DOI: https://doi.org/10.

1093/scan/nsac056
Fecha de Publicación de Acceso Anticipado: 6 de octubre de 2022
Manuscrito Original

Respuesta cerebral a la facilitación Indirecta a

través de expresiones faciales de dolor y miedo
1,2,3 3,4,5 3,6 3 7 3,6
Ali Khatibi, Mathieu Roy, Jen-I Chen, Louis-Nascan Gill, Mathieu Piche, and Pierre Rainville

1
Centro de Rehabilitación de Precisión para el Dolor de Columna (CPR Spine), Escuela de deportes, Ciencias del Ejercicio y la Rehabilitación, Facultad de Ciencias de la
Vida y del Medio Ambiente, Universidad de Birmingham, Birmingham B15 2TT
2
Centro para la Salud del Cerebro Humano, Universidad de Birmingham, Birmingham B15 2TT, UK
3
Centro de investigación del Instituto Universitario de Geriatría de Montreal, Universidad de Montreal, Montreal, QC H3W 1W5, Canadá
4
Departamento de Psicología, Universidad McGill, Montreal, QC H3A 1G1, Canadá
5
Centro Alan Edwards para la Investigación sobre el Dolor, Universidad McGill, Montreal, QC H3A
6
0G1, Canadá Department of Stomatology, Université de Montréal, Montréal, QC H3T 1J4, Canada
7
Departamento de Anatomía, Universidad de Quebec, Trois-Rivières, QC G8Z 4M3, Canadá
La correspondencia debe dirigirse a Ali Khatibi, Centro de Rehabilitación de Precisión para el Dolor de la Columna (CPR Spine), Escuela de deportes, Ciencias del
Ejercicio y la Rehabilitación, Facultad de Ciencias de la Vida y del Medio Ambiente, Universidad de Birmingham, Birmingham B15 2TT, UK E-mail:
m.khatibitabatabaei@bham.ac.uk.

Resumen
La observación del dolor ajeno facilita el dolor propio en el observador. Los mecanismos de facilitación indirecta del dolor son poco conocidos. Se
monitorearon a 21 sujetos mientras observaban dolor, miedo y expresiones faciales dinámicas neutrales. Se administraron estímulos eléctricos nocivos
en el 33% de las pruebas. Se registraron las valoraciones del Reflejo nociceptivo de flexión (NFR) y de dolor. Tanto las expresiones de dolor como las
de miedo incrementaron las valoraciones de dolor propio (miedo > dolor) y la amplitud del NFR. El aumento de la respuesta al dolor propio tras la
observación del dolor y el miedo involucra regiones cerebrales como la ínsula (INS) (dolor > miedo en la parte anterior), la amígdala, la corteza
cingulada media (MCC), el lóbulo paracentral, el precúneo, el área motora suplementaria y el giro precentral. Estos resultados son consistentes con la
teoría del primado motivacional, donde la facilitación indirecta del dolor implica una intensificación global de las respuestas relacionadas con el dolor
por estímulos de valor negativo. Sin embargo, un análisis de interacción psicofisiológica centrado en la INS izquierda reveló una mayor conectividad
funcional con la MCC anterior en respuesta al estímulo doloroso tras la observación del dolor en comparación con el miedo. Se observó un patrón de
conectividad opuesto (miedo>dolor) en el giro fusiforme, el cerebelo (I-IV), giro lingual y el tálamo, lo que sugiere que las expresiones de dolor y miedo
influyen de forma diferencial en las respuestas cerebrales provocadas por dolor. Los patrones de conectividad distintivos demuestran un mayor efecto
en la observación del dolor en la red de giros insulares, lo que puede reflejar redes parcialmente superpuestas que subyacen la representación del
dolor propio y el ajeno.

Palabras clave: dolor; facilitación indirecta; reflejo nociceptivo de flexión; fMRI; expresión facial emocional.
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Introducción
Las expresiones faciales son el canal principal de la comunicación
de emociones en el ámbito social. La observación de emociones
informa al sobre la condición de la persona en observación, influye
en su reacción y proceso de información (Hadjistavropoulos et al.,
2011). Se ha demostrado que la observación del dolor está
asociada con incremento en la disposición, facilitación del
procesamiento nociceptivo espinal y una mayor percepción el dolor
en el observador. (Avenanti et al., 2006; Mailhot et al., 2012; Khatibi
et al., 2015). Sin embargo, otros estudios sugieren que dicha
facilitación no es específica de la comunicación del dolor y refleja la
valencia negativa de expresiones del dolor (Ejemplo: Wiech and
Tracey, 2009; Bayet et al., 2014).
Existen varias propuestas sobre los mecanismos que sustentan la
facilitación indirecta del dolor. El modelo de percepción-acción
predice que el estado emocional observado en una red similar en el
cerebro del observador le permite entender a la persona observada
y preparar reacciones apropiadas (Preston and de Waal, 2002).
El modelo fue desarrollado para explicar la percepción de acciones
motoras al observarlas en otras personas. El descubrimiento de las
neuronas espejo aportó pruebas fisiológicas que sustentan esta
hipótesis (Iacoboni et al., 1999). La observación en el cerebro de
representaciones de emociones compartidas y de primera mano
amplió este modelo (Preston, 2007). Algunos estudios muestran
que la observación del dolor está asociada con la activación de
áreas cerebrales (como la INS anterior y el giro cingulado anterior
(ACC)) implicadas en la percepción del dolor propio (Budell et al.,
2010; Jauniaux et al., 2019). Estos hallazgos, junto con la activación
observada en ciertas áreas como el lóbulo parietal inferior (IPL) y
giro frontal inferior (IFG), forman parte del denominado “sistema
humano de neuronas espejo” y sustentan el modelo de precepción-
acción en el papel de un papel de una resonancia sensoriomotora
en la facilitación de respuestas al dolor (Budell et al., 2015). Por otra
parte, la Teoría del primado motivacional predice la facilitación de
las respuestas a estímulos negativos como resultado a la activación
del sistema de defensa (Williams and Rhudy, 2012); en
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© The Author(s) 2023. Publicado por Oxford University Press
Este es un artículo de acceso abierto bajo los términos de la Licencia de Atribución Creative Commons (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), la cual permite la
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2 Social Cognitive and Affective Neuroscience, 2023, Vol. 18, No. 1
consecuencia, la salida de las redes cerebrales implicadas en la
excitación (Kragel and LaBar, 2016) puede facilitar la actividad de la
red de procesamiento del dolor al ver cualquier expresión negativa.
Según los supuestos de este modelo, los mecanismos cerebrales
que subyacen en la facilitación del dolor por medio de la
observación de expresiones de dolor ajenas no son específicas del
dolor y podrían activarse de manera similar con otras expresiones
negativas.
Esta facilitación del dolor puede ser detectada en los niveles de la
columna vertebral y supraespinal del eje cerebromedular; se sugiere
que el reflejo nociceptivo de flexión (NFR) es un indicador del
procesamiento espinal de las señales neociceptivas (Sandrini et al.,
2005). Estudios previos mostraron que el NFR se facilita a través de
la observación del dolor en otros (Vachon-Presseau et al., 2011;
Mailhot et al., 2012). Sin embargo, también se ha descrito un
aumento del dolor y del NFR tras otros estímulos con valores
negativos (Rhudy et al., 2005; Roy et al., 2009), lo que concuerda
con la Teoría del Primado Motivacional. Hasta donde sabemos,
ningún estudio de imágenes cerebrales ha examinado directamente
si la facilitación del dolor producida por la observación del dolor o
emociones negativas implica procesos distintos.
Un estudio de neuroimagen que examinara las correlaciones
cerebrales de la facilitación indirecta del dolor durante la
observación del dolor y una emoción negativa excitante
comprobable permitiría (i) la comprobación de hipótesis específicas
sobre la cailitación del dolor en la columna vertebral y supraespinal
(ii) seguir probando las correlaciones neuronales de facilitación
indirecta del dolor. Basándonos en la hipótesis del primado
motivacional, se espera observar (i) incremento del NFR tras la
observación tanto del dolor como de expresiones negativas (en este
caso, miedo) (ii) incremento comparable de la activación en la red
fronto-temporal cuando los participantes observen dolor o miedo.
Por otra parte, la hipótesis de la resonancia sensoriomotora predice
(i) mayor incremento del NFR ante el dolor en comparación al miedo
(ii) incremento de la respuesta de dolor en la red del dolor tras la
observación de un dolor mayor que a la observación de la expresión
del miedo.
Métodos
Participantes
En total se reclutaron a 22 participantes por medio de anuncios en
sitios web de comunidades locales. Uno de los participantes fue
excluido antes de las pruebas debido a razones médicas.
Finalmente, se realizaron pruebas en 21 voluntarios saludables y
sin dolor en este estudio (10 mujeres y 11 hombres; edad media:
25.24, SD 4.13 rango: 19-32). Este tamaño de la muestra fue
determinado en función de los resultados de estudios anteriores que
mostraban la facilitación del dolor, el NFR o respuesta cerebral a las
expresiones faciales de dolor (Budell et al., 2010, 2015; Vachon-
Presseau et al., 2011, 2012; Mailhot et al., 2012; Khatibi et al.,
2014). Todos los sujetos leyeron y firmaron una copia impresa de
consentimiento informado aprobado por el comité ético de
investigación del Instituto Universitario de Geriatría de Montreal
(CRIUGM) en Montreal, Canadá (CMER-RNQ 12-13-018).
Estimulación electrocutánea y el NFR
El NFR fue provocado mediante estímulos eléctricos transcutáneos
del nervio sural derecho en la región retromaleolar utilizando dos
electrodos de superficie de 1cm. La administración de estímulos
eléctricos fue controlada por una computadora con el software E-
Prime 2.0 (Psychology Software Tools, Inc., Sharpsburg, PA, USA)
conectada a un sistema de estimulación eléctrica (Modelo S48,
Grass Technologies, West Warwick, RI, USA) que acciona un
estimulador de corriente ópticamente aislado. (DS7A, Digitimer,
Welwyn Garden City, England). La actividad de electromiografía
(EMG) fue registrada desde la cabeza corta del músculo bíceps
femoral derecho utilizando dos electrodos de superficie (EL503,
BIOPAC Systems, Inc., Goleta, CA, EE.UU.).El electrodo de masa
fue colocado en la cara medial de la tuberosidad medial. La piel fue
previamente desengrasada, afeitada y raspada para alcanzar una
impedancia <10kΩ entre la masa de casa uno de los otros dos
electrodos. La actividad EMG fue amplificada 2,000 veces, filtrada
(10-500 Hz), probada a 10 000 Hz y MP150; BIOPAC Systems, Inc.,
Goleta, CA, USA) y almacenada para su análisis fuera de línea en
una computadora con AcqKnowledge 4.0. El umbral NFR fue
determinado individualmente utilizando el método de la escalera,
aumentando y disminuyendo la intensidad del estímulo en pasos de
1,0 y 5,0 mA pasos (por al menos tres estímulos de intensidad
durante 6 segundos entre dos estímulos consecutivos) (Khatibi et
al., 2014) (BIOPAC Systems, Inc., Goleta, CA, USA).
El umbral NFR fue determinado individualmente utilizando el
método de la escalera, aumentando y disminuyendo la intensidad
del estímulo en pasos de 1,0 y 5,0 mA pasos (por al menos tres
estímulos de intensidad durante 6 segundos entre dos estímulos
consecutivos) (Khatibi et al., 2014). El umbral NFR fue definido
como el estímulo de intensidad más bajo, evocando una respuesta
estable (es decir, una descarga EMG claramente detectable en más
del 80% de los ensayos) adaptada del trabajo clásico de Willer
(Willer, 1977; Piche et al., 2009, 2010). En este estudio se utilizaron
dos niveles de intensidad de choque (alto y bajo). Para los choques
de intensidad alta (nociva), la intensidad del estímulo fue ajustada
un 120% del umbral del NFR. La intensidad media (±SD) del
estímulo (120% del umbral) par alos 20 participanres fue de 6.7 mA
(±2.5; invervalos de 3.5–12). El rango medio de la intensidad del
dolor fue 43.1 (±6.7; rango de 35–55/100). Para los choques de baja
intensidad, la intensidad fue fijó al 50% de la intensidad alta (3.36 ±
1.26) sin producir NFR. Para el choque bajo, la valoración media fue
de 15.01 (±14.0; range 0–39/100). Este estímulo se incluyó en el
paradigma para introducir cierta incertidumbre respecto a la
sensación de dolor, pero no fue considerado en el análisis de la
modulación del dolor por expresiones faciales.
Expresiones faciales
Se seleccionaron 24 videoclips de expresiones faciales dinámicos
de 1 segundo de ocho actores (cuatro mujeres) de una base de
datos validada (Simon et al., 2008; Roy et al., 2007). Los videoclips
de expresión de dolor seleccionados fueron los mismos que se
utilizaron en nuestros estudios anteriores de imágenes cerebrales
(Simon et al., 2006, 2008; Budell et al., 2010, 2015). Estos
videoclips fueron valorados en función de la excitación y valencia
por un grupo independiente de participantes (n = 20). Se tomaron
tres videoclips de cada actor presentando las siguientes
expresiones: neutral, dolor y miedo. Se seleccionaron las
expresiones de dolor y miedo para que coincidieran con los índices
de excitación basados en pruebas preexperimentales. Así, se
seleccionaron expresiones de dolor con menor intensidad y valencia
para igualar las expresiones de excitación con las de miedo
(expresiones de dolor de excitación = 5,10 ± 1,1, expresiones de
miedo de excitación 4,93 ± 1,4 y expresiones de dolor de valencia =
3,17 ± 0,6, expresiones de miedo de valencia = 3,86 ± 0,6). Los
videos se presentaron en blanco y negro sobre un fondo gris.
Procedimiento
Un ordenador con el software E-Prime 2.0 (Psychology Software
Tools, Inc., Sharpsburg, PA, EE. UU.) controló la presentación de
las expresiones faciales, la administración de estímulos eléctricos y
la EVA. Antes de comenzar el proceso experimental, se llevó a cabo
un proceso de solo choques (recorrido localizado) con seis
estímulos de alta intensidad y seis choques de baja intensidad. A
esta prueba le siguieron otras dos pruebas experimentales descritas
abajo. La Figura 1A presenta un resumen de un ensayo en el
proceso experimental; cada prueba comenzó con un punto de
fijación al centro de la pantalla.
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 A. Khatibi et al. 3

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Fig. 1. (A) Los ensayos clínicos comenzaban con un punto de fijación de 500 ms, seguido de un clip de 1 s que mostraba una expresión de dolor, miedo o neutro
y terminaba con la aplicación de una descarga de alta intensidad en el 33% de los ensayos. El tiempo de cada ensayo se sincronizó con la adquisición de fMRI
para permitir la medición del NFR durante un intervalo de 500 ms introducido entre volúmenes (véanse los detalles en adquisición y análisis de imágenes fMRI).
Los estímulos eléctricos fueron seguidos por un retraso de 4000-6000 ms antes de que los sujetos valoraran el dolor producido por la estimulación eléctrica. La
duración total del ensayo fue de 15000 ms. Los gráficos muestran la magnitud del NFR estandarizada individualmente en Z (panel izquierdo) y las puntuaciones
de dolor (panel derecho) provocadas por el choque de alta intensidad administrado después de clips que muestran expresiones neutras, de dolor o de miedo.
Cada línea amarilla representa un sujeto individual, y las barras negras representan las medias del grupo. **P<0.001, *P<0.01.
(500 ms), seguida de una expresión facial dinámica (1000 ms). Al
final de la presentación de la expresión facial, se administró una Adquisición y análisis de imágenes de IRM
descarga de alta intensidad en el 33% de los ensayos en los que se
Los datos de las imágenes se adquirieron utilizando un escáner de
registró el NFR (ventana temporal de 500 ms). A continuación, se
cuerpo entero de 3,0 T (Siemens Trio TIM) con una bobina de
produjo un intervalo de 4000-6000 ms, tras el cual se pidió a los cabeza de 32 canales en la Unié de Neuroimagerie Fonctionnelle
participantes que valoraran su dolor en una EAV (de 0 = nada (UNF) del CRIUGM. La señal dependiente del nivel de oxigenación
doloroso a 100 = extremadamente doloroso). Después de 3000ms, de la sangre (BOLD) se adquirió utilizando una secuencia EPI
la EAV desaparecía y se iniciaba el siguiente ensayo tras un retardo multicorte simultánea (SMS) ponderada en T2* = (excitación
de 4000-6000 ms. La duración total de un ensayo era de15 000 ms. simultánea = 3 cortes, TR = 2000 ms, retardo TR 500 ms, TE = 20
Se realizaron dos series con un intervalo entre ellas(después de 1 ms; ángulo de inversión = 70∘; tamaño de matriz = 74 × 74; FOV =
minuto, se preguntaba al sujeto si estaba preparado y se iniciaba la 220 × 220 mm2; 255/110 volúmenes; 51 cortes axiales AC-PC
segunda serie). Cada serie tenía 36ensayos (33% descargas de intercalados por volumen de cerebro completo con un grosor de 3
alta intensidad, 33% descargas de baja intensidad y 33% sin 2
mm; resolución en el plano = 2.97 × 2.97 mm imágenes paralelas
descargas), y la duración total de la serie era de unos 9 minutos. con GRAPPA 2; ancho de banda = 1732 Hz/Px). El retardo TR se
incluyó para poder registrar la actividad EMG sin ruido para medir el
Análisis de datos fisiológicos y conductuales NFR. Las imágenes estructurales se adquirieron utilizando una
secuencia MPRAGE multieco ponderada en T1 de alta resolución
Para determinar la amplitud del NFR, se rectificó la onda completa
∘
de la actividad EMG y se calculó el valor integral de esta señal para (TR = 2530ms; TE = 1,64, 3,50 y 5,36; flip angle = 7 FOV = 256
la ventana temporal de 90-180 ms posterior al estímulo de cada mm; tamaño de matriz = 256 × 256; resolución isotrópica de 1 mm;
descarga. La amplitud NFR y las puntuaciones de dolor se 176 cortes por volumen cerebral completo; imágenes paralelas con
transformaron en z de forma individual para cada ensayo. Se GRAPPA2; ancho de banda = 651 Hz/Px).El preprocesamiento y el
calculó la puntuación Z media para cada tipo de expresión y se análisis de los datos se realizaron utilizando FSL-5.0 y códigos
utilizó en el análisis. Para comparar el efecto del tipo de expresión internos de MATLAB. A continuación, se describen los pasos para
el preprocesamiento offline de las imágenes funcionales.
sobre las puntuaciones de dolor y el NFR se utilizó un análisis de
regresión con la puntuación Z como variable dependiente y el tipo
de expresión (codificada como ficticia) como predictor.

La d de Cohen estimada por puntos se presenta como la estimación

del tamaño del efecto en comparaciones demuestras emparejadas.
by guest on 16 October 2023
4 Social Cognitive and Affective Neuroscience, 2023, Vol. 18, No. 1
Procesamiento anatómico del T1 cerebral
Las imágenes anatómicas se extrajeron del cráneo utilizando la
herramienta de extracción cerebral (BET) implementada en FSL. Se
crearon máscaras de líquido cefalorraquídeo (LCR) y de materia
blanca (Mbl) para cada sujeto y se registraron a los datos de RMf
para la extracción de series temporales de señales, que
posteriormente se utilizaron como covariables sin interés en el
análisis funcional, como se describe a continuación.
Preprocesamiento de IRMf cerebral
Las imágenes funcionales se extrajeron utilizando BET
implementado en FSL. Se eliminaron los dos primeros volúmenes.
La corrección del movimiento se realizó mediante MCFLIRT
(Jenkinson et al., 2002) antes de aplicar el filtro temporal de paso
alto (100 Hz) y un núcleo gaussiano de 5 mm para el suavizado
espacial. A continuación, los datos funcionales se coregistraron en
la imagen anatómica T1 de alta resolución y se trans- formaron al
espacio MNI (MNI-152-2mm) utilizando FLIRT para permitir el
análisis de grupo (Jenkinson y Smith, 2001; Jenkinson et al., 2002).
Se utilizó el registro no lineal FNIRT (Andersson et al., 2007a,b)
para refinar aún más el registro
Análisis del IRMf cerebral
Para el análisis se utilizó la FEAT en el FSL, los análisis
estadísticos de series temporales se realizaron con FILM con
corrección de autocorrelación local (Woolrich et al., 2001). Se utilizó
una función gamma con derivadas temporales para modelar la HRF.
Se incluyeron como factores de confusión los parámetros de
corrección del movimiento (seis), la señal media del LCR y la señal
media de la WM. Se analizaron por separado los resultados de las
ejecuciones en las que sólo había choques para obtener un mapa
de referencia de la activación del dolor por choque independiente de
la presentación de la expresión facial. En las series experimentales,
cada tipo de expresión facial (dolor, miedo o neutra) se introdujo
como un regresor independiente que codificaba los estímulos
faciales no seguidos de descargas. Para los ensayos en los que un
choque de alta intensidad (33% de los ensayos) seguía a la
presentación de la expresión facial, sólo se modeló el choque
debido a la fuerte colinealidad entre los estímulos faciales y los
choques impuesta por el paradigma experimental. Se creó un
regresor para los choques que seguían a cada tipo de expresión.
Esto permitió examinar las respuestas cerebrales a las expresiones
faciales solas, a los choques de alta intensidad solos y a los
choques de alta intensidad después de las tres expresiones
faciales.
Se utilizó un modelo lineal general (MLG) mixto de nivel medio para
los contrastes, y el modelo de efectos fijos a nivel de grupo se llevó
a cabo utilizando FLAME12. Todos los mapas estadísticos a nivel
de grupo se corrigieron para comparaciones múltiples utilizando la
teoría del campo aleatorio gaussiano (GRF) [Z(formación de
conglomerados)>2.3, P(corregido por conglomerados) <0.05
(Worsley et al., 2002)]
Se realizó un análisis de interacción psicofisiológica (PPI) (Friston et
al., 1997) para examinar los cambios en la conectividad funcional de
una región designada del cerebro activada por descargas nocivas
en distintas condiciones. Se construyó un nuevo MLG a nivel
individual utilizando los regresores descritos anteriormente para
modelar el efecto principal de la condición (regresores psicológicos
en el modelo PPI; tres regresores: descarga tras la observación de
expresiones neutras, de dolor y de miedo) y la señal media en la
ROI seleccionada (regresor fisiológico; INS izquierdo: mayor
activación en respuesta a descargas tras la observación de caras
de dolor y miedo que la observación de caras neutras, XYZ=-35, 0,
6 y 10 mm de diámetro. Los últimos tres regresores representaban
las interacciones entre los regresores psicológicos y el regresor
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fisiológico (PPI). Los tres regresores psicológicos se conectaron con bá
la HRF, y la matriz de diseño incluyó parámetros de movimiento si
(seis regresores), LCR medio y señal media de la WM (dos ca
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regresores). Se aplicó una corrección GRF al análisis a nivel de s
grupo. Un PPI significativo indica un cambio en la conectividad a
ex
funcional entre la región cerebral designada (en este caso, la
pr
corteza insular) y las regiones cerebrales informadas relacionadas
es
con la condición específica. Se realizaron contrastes para revelar io
los cambios en el patrón de conectividad asociado con las ne
respuestas evocadas por el shock tras las caras de dolor y miedo s
frente a las neutras, dolor solo frente a neutro, miedo solo frente a fa
neutro y dolor frente a miedo. ci
al
es
Resultados di
Respuestas conductuales y EMG ná
Se realizó un análisis de regresión multinivel con la magnitud de RIII mi
("Z-Score", dentro del sujeto; Figura 1B, izquierda) como variante ca
dependiente y las caras (miedo frente a dolor frente a neutro) como s.
predictores. El modelo pudo explicar el 14% de la variabilidad
[F(2,62)=4,87; P=0,01]. Mostró que ambas reacciones, de dolor y
(Raw=5.81±4.9mV; Z-Score=0.13±0.3; Beta=0.37; t=2.65, P=0.01)
de miedo (Raw=5.46±4.7mV; Z-Score=0.04 ±0.2; Beta=0.38; t=2.75,
P=0.008) aumentaron significativamente la amplitud del NFR en
comparación con las caras neutras (Raw=5.10±4.3mV; ZScore=-
0.17±0.4). La comparación por pares no reveló diferencias
significativas en la amplitud del NFR tras la observación del dolor en
comparación con el miedo (P=0.24, Cohen’s d=0.262). Cuando se
incluyeron las puntuaciones brutas en lugar de las puntuaciones
transformadas z, el patrón de resultados y el nivel de significación
no cambiaron.
Un análisis similar de las puntuaciones de dolor tras un choque de
alta intensidad (Z-Score, dentro del sujeto; Figure 1B, Right) reveló
que el modelo de regresión podía explicar el 31% de la varianza [F
(2,62)=13.64; P<0.001]. Demostró que las expresiones de miedo
podían explicar la diferencia en las puntuaciones de dolor
(Beta=0.64; t=5.16, P<0.001), pero para las expresiones dolorosas,
sólo mostró una tendencia hacia la significación (Beta=0.23; t=1.87,
P=0.07). Las comparaciones de muestras pareadas revelaron que
los índices de dolor tras la observación del miedo
(Raw=41.14±17.4; Z-Score=0.25±0.3) fueron más elevados que los
que siguieron a la observación del dolor (Raw=39.04±16.7;Z-Score
=-0.04±0.3; P=0.001, Cohen’s d=0.751) o expresiones neutras
(Raw=37.85.46±17.3; Z-Score=-0.21±0.3; P=0.003, Cohen’s
d=0.827). Cuando se incluyeron las puntuaciones brutas en lugar de
las puntuaciones transformadas en z, el patrón de resultados y el
nivel de significación no variaron. En el caso del choque de baja
intensidad, la observación de las caras de dolor o miedo no produjo
cambios significativos en la valoración
Reacción del cerebro
Primero se examinaron las respuestas cerebrales a las expresiones
faciales que no estaban seguidas de choques. Luego, se analizaron
las respuestas cerebrales para examinar el impacto de la expresión
facial en la actividad evocada por los choques y para probar
posibles diferencias en los patrones de conectividad de estas
respuestas.
Efectos de la expresión facial
Para entender los correlatos cerebrales de la facilitación del dolor
vicario, examinamos primero las respuestas a las expresiones de
dolor y miedo no seguidas de choques. Las condiciones de
observación del dolor y el miedo se probaron primero juntas frente a
la observación de expresiones neutras (Figura 2). Se observó una
activación significativa en el área motora suplementaria (AMS), la
circunvolución supramarginal bilateral (SMG), el córtex occipital
bilateral, el córtex cingulado medio (CCM), el lóbulo paracentral
(LCP), la amígdala, la circunvolución temporal superior bilateral
(STG) y la circunvolución fusiforme bilateral. (Tabla 1). Estos
patrones reflejan respuestas cerebrales básicas a expresiones
 A. Khatibi et al. 5

Fig. 2. Activación BOLD al dolor y al miedo>neutral Observación de la expresión facial. La barra de color indica la puntuación Z. El umbral basado en grupos
se corrigió para comparaciones múltiples utilizando GRF (P<0,05). Las coordenadas de los picos se indican en la Tabla 1.
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Tabla 1. Activación cerebral en respuesta a la observación de En el experimento principal se observó un patrón similar cuando las
expresiones faciales de dolor y miedo frente a una expresión neutra
descargas de alta intensidad se aplicaron después de que los
Valor-Z X Y Z Rótulo anatómico estímulos visuales mostraran expresiones de dolor, miedo o
neutrales. Esto confirmó que las descargas de alta intensidad
6.98 48 −42 8 Giro temporal superior dcho.
producían un patrón de activación cerebral que coincidía en general
6.39 −38 −48 −22 Giro fusiforme izdo.
con los estudios previos sobre imágenes del dolor. (Duerden y
5.88 −50 −56 8 Giro temporal superior izdo.
Albanese, 2013). Siguiendo la hipótesis del estímulo motivacional,
5.70 −40 26 −6 Giro frontal inferior izdo.
examinamos la respuesta cerebral al choque tras ambas
5.25 38 −46 −24 Giro fusiforme dcho.
expresiones negativas. Al contrastar la activación provocada por el
4.77 −54 0 −18 Giro temporal medio izdo.
choque tras la observación conjunta de caras de dolor y miedo
4.27 −8 −42 50 Left paracentral lobule
frente a la activación tras la observación de caras neutras, se
3.91 −3 −6 60 Área motriz suplementaria
produjo la activación en la circunvolución poscentral, el SIN
3.52 −2 −4 38 Cingulate gyrus
izquierdo (anterior, medio y posterior, con el pico más alto a la
3.11 23 −5 −20 Amígadala cerebral dcha.
izquierda), tálamo bilateral (pico a la derecha), MTG bilateral,
amígdala bilateral, hipocampo bilateral, fusiforme occipital temporal
A continuación, exploramos si cada expresión negativa izquierdo, giro fusiforme izquierdo, MCC, cortezas sensoriomotoras
observada provocaba respuestas cerebrales más intensas (Figura (con el pico en el lado izquierdo), precúneo bilateral, SMA y
3). El contraste entre la activación para las caras de dolor y para las cerebelo derecho (Figura 5; Tabla 3). Estos efectos reflejan una
caras de miedo reveló una mayor activación para el dolor en el facilitación significativa de las respuestas al dolor por una o ambas
lóbulo parietal superior izquierdo, la parte superior de la corteza expresiones negativas. Por otra parte, nos interesaba comprobar la
occipital lateral, la corteza cuneal, el polo occipital, los cerebros V y hipótesis de la especificidad y ver si la respuesta del cerebro a los
VI derechos y el cerebelo VI izquierdo. Se observó una mayor choques dolorosos tras la observación de expresiones de dolor
activación ante las caras de miedo en el ITG izquierdo y la podía diferir de la respuesta tras el miedo. El contraste de la
circunvolución temporal media (MTG), el IFG izquierdo, la activación evocada por el choque tras la observación de caras de
circunvolución paracingulada bilateral y el ACC, el lóbulo parietal dolor frente a caras de miedo (dolor>miedo) reveló activación en el
superior derecho, la circunvolución poscentral derecha, el INS y el INS anterior izquierdo (que se extiende hasta el IFG), el crus-I
giro de Heschl. bilateral del cerebelo, el lóbulo VI izquierdo del cerebelo, la
circunvolución lingual derecha, el hipocampo posterior derecho, la
Respuestas evocadas por choques corteza fusiforme occipital temporal, la corteza occipital lateral
Tras mostrar cómo responde el cerebro a la observación del dolor, (ambas divisiones inferior y superior), la corteza cuneal izquierda y
el miedo y las expresiones neutras, examinamos cómo responde el la corteza precuneal bilateral (Figura 6; Tabla 4). El contraste de la
cerebro a los choques de alta intensidad en distintas condiciones. El activación evocada por el choque tras la observación de caras de
análisis de los datos de IRMf del localizador funcional reveló que la miedo frente a caras de dolor no reveló una activación significativa.
descarga de alta intensidad activó el SNI bilateral, la amígdala
bilateral, el córtex cingulado anterior y posterior bilateral, el LCP
bilateral (con el punto máximo localizado en el hemisferio izquierdo
contralateral al lugar de estimulación), el precúneo, el cerebelo
bilateral I-IV (con el punto máximo localizado en el cerebelo
derecho), el tálamo izquierdo, el hipocampo bilateral y el opérculo
bilateral.(Figura.4.y.Tabla.2).
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 6 Social Cognitive and Affective Neuroscience, 2023, Vol. 18, No. 1

Fig. 3. Activación BOLD en el cerebro para la Observación de expresiones faciales de dolor > miedo (rojo) y Observación de expresiones faciales de miedo >
dolor (azul). La barra de color indica la puntuación Z. El mapa de activación se corrigió para comparaciones múltiples mediante GRF (P < 0,01).

Fig. 4. Activación BOLD en el cerebro en respuesta a estímulos de dolor. La barra de color indica la puntuación Z. El mapa de activación se corrigió
mediante comparaciones múltiples utilizando GRF (P < 0,05). Las coordenadas de los valores máximos se indican en la Tabla 2.
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procesamiento espinal de las señales nociceptivas, medidas por el

NFR, y aumentaban los niveles de dolor tras una estimulación
Análisis PPI dolorosa. Al mismo tiempo, lo niveles de dolor después de la
observación de una expresión de miedo fueron significativamente
La ínsula (INS) está reconocida como un centro polifacético que
participa en el procesamiento y la modulación del dolor (Starr et al., mayores que los niveles de dolor. Al contrastar la observación del
2009). La respuesta insular provocada por el shock encontrada en dolor con la del miedo (con o sin descargas) no se produjo una
el análisis que combinaba las condiciones de dolor y miedo (vs activación más intensa en áreas que forman parte de la red del
neutro), se utilizó como semilla de ROI (XYZ = -35, 0, 6, véase la dolor comúnmente conocida.
Tabla 3). A continuación, se realizó un análisis de interacción
psicofisiológico (IPP) para investigar la conectividad funcional de la
INS en respuesta a estímulos dolorosos tras la observación del
dolor y del miedo vs el estado neutro, y dolor vs miedo. Cuando el
dolor y el miedo se consideraron juntos, con respecto al estado
neutro, el análisis PPI reveló una coactivación más fuerte en el giro
precentral, el cerebelo, el giro temporal superior (STG), el giro
supramarginal (SMG), el giro temporal medio (MTG) y la corteza
intracalcarina (Tabla S1) El contraste de dolor solo frente a neutro
dio lugar a una coactivación más intensa en las regiones
precentrales, el tálamo derecho, la corteza orbitofrontal media
bilateral, la corteza cigulada anterior (ACC) izquierda, la INS
derecha y el giro precentral derecho (Tabla S2). El contraste miedo
vs neutro mostró activación en el SPL derecho, cerebelo derecho IV
y V, giro lingual derecho y vermis IV

y V (Tabla S3). En cuanto al dolor vs miedo reveló una coactivación

más fuerte con el dolor en la CCM anterior izquierda (Figure 7-red;
Table 5A). La situación inversa (miedo vs dolor) produjo activación
en el lóbulo anterior del cerebelo (I-IV), vermis IV-V, tálamo
derecho, giro fusiforme temporal derecho, corteza occipital
temporal, MTG y giro lingual bilateral (Figura 7 azul; Tabla 5B).

Discusión
En este estudio, se demostró que la observación de expresiones
faciales relacionadas con el dolor y el miedo facilitaban el
2023
 A. Khatibi et al. 7

Tabla 2. Activación cerebral en respuesta a la estimulación metaanálisis (Simon et al., 2006; Jauniaux et al., 2019). Al
dolorosa contrastar el miedo y el dolor frente a expresiones neutras,
observamos activación en el CCM, un área que, según se ha
Valor-Z X Y Z Rótulo anatómico sugerido en estudios anteriores, está implicada en el procesamiento
de estímulos negativos generales como el dolor y la repugnancia
12.08 −32 −24 14 Ínsula izda
(Benuzzi et al., 2008). También se observó una respuesta más
12.76 60 −42 4 Giro temporal medio dcho.
intensa a las expresiones de miedo y dolor en la circunvolución
11.92 −10 −36 60 Precúneo izdo. precentral, el precúneo, corteza prefrontal ventral, el MTG bilateral y
11.53 −60 −52 5 Giro temporal medio izdo. el giro fusiforme, áreas previamente implicadas en el procesamiento
10.73 −1 −6 34 Corteza cingulada anterior de expresiones emocionales dinámicas (Sato et al., 2004). Los
9.90 52 −32 20 Giro temporal superior dcho. resultados también mostraron activación en el IFG, un área que
9.26 38 −44 −26 Lóbulo cerebelo dcho. VI sugiere estar implicada en la interpretación de expresiones faciales
9.08 12 −98 8 Cuneus dcho. emocionales (Budell et al., 2010, 2015). El contraste de las
8.96 −38 −46 −28 Lóbulo cerebelo izqdo. VI expresiones de dolor frente a las de miedo reveló una activación en
7.53 10 −99 2 Occipital dcho. áreas cerebrales posteriores, como la corteza cuneal, que responde
7.47 −4 2 48 Área motriz suplementaria a las emociones negativas (Kumfor et al., 2013), así como en el
7.26 20 −5 −14 Amígadala cerebral dcha. SPL y el cerebelo, áreas que, según los informes, participan en la
preparación para la acción (Schraa-Tam et al., 2012; Engelen et al.,
6.47 50 11 17 Giro frontal inferior dcho.
2018). El contraste entre miedo y dolor reveló la activación del ITG y
6.35 −2 −16 4 Tálamo izq.
el INS, que se sabe que están interconectados con la amígdala
6.29 48 3 35 Giro precentral dcho. (Aggleton et al., 1980) y regiones como el IFG, que se sabe que
responden a la ansiedad inducida por amenazas (Gold et al., 2015).
Estos hallazgos son coherentes con las respuestas cerebrales
distribuidas a las expresiones faciales emocionales, en las que las
Estos resultados apoyan la teoría del primado motivacional (Lang,
expresiones de dolor y miedo se asocian a redes parcialmente
1995), ya que sugieren que la facilitación de las respuestas al dolor
disociables.
no es específica de la observación del dolor. La observación de
expresiones de dolor o miedo puede provocar la activación de una
red en el cerebro del observador que conduce a una percepción Respuestas cerebrales al dolor
elevada del dolor. Sin embargo, el análisis PPI sugiere algunos
Las respuestas cerebrales a las estimulaciones del dolor fueron
cambios diferenciales en la conectividad, que pueden reflejar la
muy coherentes con estudios anteriores (Duerden and Albanese,
activación de distintas vías moduladoras del dolor tras la
2013). Cuando las observaciones del dolor y el miedo se
observación de expresiones de dolor y miedo.
consideraron conjuntamente, el contraste frente a la expresión
neutral reveló una mayor activación provocada por el shock en la
Respuesta cerebral a la observación de red implicada en el procesamiento de la información sensorial y del
expresiones emocionales dolor (Wiech and Tracey, 2009), incluyendo el PCL, el AMCC, el
INS y la amígdala. El contraste de la respuesta cerebral al choque
Las respuestas cerebrales a la expresión emocional (sin choque) tras la observación de dolor o miedo en comparación con la neutra
fueron similares a las señaladas en muchos estudios anteriores y mostró el empleo de redes similares en el cerebro que implicaban
áreas como el INS y el MTG, lo que implica que las respuestas
evocadas por el choque eran
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Fig. 5. Activación BOLD en el cerebro en respuesta a choques dolorosos tras la observación de expresiones faciales de dolor y miedo > y posterior a la
observación de expresiones faciales neutras. La barra de color indica la puntuación Z. El mapa de activación se corrigió para realizar comparaciones múltiples
mediante GRF (P < 0,05). El valor más alto encontrado en el SIN izquierdo se utilizó para el análisis PPI. Las coordenadas de los picos se indican en la Tabla
3.
8 Social Cognitive and Affective Neuroscience, 2023, Vol. 18, No. 1

Figura 6. Activación BOLD en el cerebro en respuesta a descargas nocivas tras la observación de expresiones faciales de dolor y tras la observación de
expresiones faciales de miedo. La barra de color, indica los Z-score. El mapa de activación se corrigió para comparaciones múltiples mediante GRF (P<0.05). Las
coordenadas de los picos se indican en la Tabla 4.

Tabla 3 Activación cerebral en respuesta a las descargas tras la

observación de expresiones faciales de dolor y miedo, frente a
expresiones neutras

Valor-Z X Y Z Rótulo anatómico

6.21 −8 −40 70 Giro poscentral

5.87 −35 0 6 Ínsula izda.
5.66 50 −44 6 Giro temporal medio dcho.
5.43 −58 −56 5 Giro temporal medio izdo.
5.28 −10 −68 46 Precúneo izdo.
4.87 18 −7 −18 Amígdala cerebral dcha.
4.67 −2 6 40 Corteza cingulada anterior
4.33 12 −68 46 Precúneo dcho.
4.02 24 −32 −6 Hipotálamo drcho.
3.89 −2 −3 −48 Área motriz suplementaria
3.75 −35 −49 −18 Fusiforme izqdo.
3.68 3 −18 6 Tálamo
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Tabla 4. Activación cerebral en respuesta a descargas tras la observación mediante la observación de otros tipos de expresiones faciales con
de expresiones faciales de dolor contra expresiones faciales de miedo valencia negativa (Por ejemplo, expresión de tristeza;

Valor-Z X Y Z Rótulo anatómico

9.83 −30 22 0 Ínsula izda.

8.28 −2 −42 58 Precúneo izdo.
8.35 50 −47 −32 Right crus I
7.94 −46 −74 6 Occipital med. izq.
7.03 44 −44 −26 Fusiforme dcho.
7.04 14 −98 6 Cuneus dcho.
7.04 −42 −44 −24 Fusiforme izdo.
4.94 −6 −30 −16 Tallo cerebral

más fuertes tras la observación de expresiones de dolor y miedo.

Cuando se realizó un contraste directo comparando la respuesta
cerebral al choque tras la observación del dolor frente a la
observación del miedo, no se observó una activación significativa en
las áreas tradicionalmente conocidas por formar parte de la red
implicada en el procesamiento del dolor. Este hallazgo sugiere que
la observación de una emoción negativa estimula la conducta de
evitar el daño mediante la facilitación de procesamiento interno de
la señal relacionada con el dolor,
Figura. 7. Análisis PPI. La semilla fue la ínsula izquierda. Los contrastes
muestran la activación correlacionada con la activación de la ínsula moderada
por el tipo de expresiones faciales que precedieron al choque (dolor>miedo es
color rojo y miedo>dolor es color azul). La barra de color indica el Z-score. El
mapa de activación se corrigió para comparaciones múltiples mediante GRF
(P<0,05). Las coordenadas de los picos se indican en la Tabla 5

Lo que no puede explicarse por un proceso de resonancia

sensoriomotora especifico del dolor. Muchos estudios anteriores,
mostraron la facilitación de las respuestas al dolor tras la
observación de estímulos dolorosos o emocionales (Rhudy et al.,
2005; Roy et al., 2009; VachonPresseau et al., 2011, 2012; Bayet et
al., 2014; Khatibi et al., 2014). Estas pruebas se han basado en un
conjunto de publicaciones que sugieren un solapamiento entre la
experiencia vicaria del dolor y la experiencia directa del dolor
(Morrison et al., 2004). Se ha propuesto que la facilitación
observada, es el resultado de una resonancia sensoriomotora entre
a experiencia directa y vicaria del dolor. Sin embargo, algunos
estudios han demostrado la facilitación de respuestas al dolor
on 16 October 2023
 A. Khatibi et al. 9

al shock tras la observación del dolor y el miedo, frente a las un

Tabla 5 Resultado de la activación cerebral del análisis PPI con las semilla observaciones de expresiones neutras, varias regiones, nú
en la ínsula izquierda. m
er
Valor-Z X Y Z Rótulo anatómico
como el área insular, estaban activas en ambas condiciones. o
A)Dolor vs li
Estudios previos que investigaban la modulación emocional de
Miedo mi
experiencias dolorosas han propuesto la implicación del área ta
3.83 −2 8 32 ACC medio
B)Miedo vs
insular, ya que esta región se encarga de integrar información do
Dolor interoceptiva (Critchley and Garfinkel, 2017). Para probar más a de
5.24 42 −84 12 Occipital temporal dcho. fondo la hipótesis de la especificidad, investigamos las redes es
4.18 −10 −42 −20 Lóbulo cerebelo izq. I–IV cerebrales que se coactivan con el área insular en esas tí
4.06 32 −28 −26 Fusiforme drcho. condiciones. Tras la observación de las expresiones de dolor frente m
4.33 23 −40 −12 Giro lingual drcho. al miedo, solo se observó un conjunto de coactivación en la parte ul
3.84 10 −22 2 Tálamo drcho. anterior del CCM (cognición cerebral molecular*). La contribución de os
la ACC (corteza anterior cingulada) y la AMCC (corteza media fa
3.61 −2 −54 −10 Vermis IV–V
ci
anterior cingulada) tanto a las experiencias directas como
al
observacionales del dolor ha sido ampliamente discutida en la es
literatura (Jackson et al., 2006; Lamm et al., 2011; Lieberman and va
(Bayet et al., 2014). Del mismo modo, algúnos estudios de
Eisenberger, 2015; Krishnan et al., 2016; Zaki et al., 2016; Zhou et lid
neuroimagen que investigan los mecanismos neurales de la
al., 2020). Estudios previos sugieren que el área insular ad
hiperalgesia compasiva, sugieren un patrón parcialmente
(especialmente la región anterior) se coactiva (y la porción del os
superpuesto de activación en el cerebro ante el dolor y otras
MCC) durante la empatía por el dolor (Gu et al., 2010).Nuestros .
emociones negativas que cuestionan la hipótesis de la resonancia U
resultados coinciden con estos hallazgos previos. Al comparar los
sensoriomotora (Godinho et al., 2012; Krishnan et al., 2016). n
estímulos negativos (dolor y miedo) con las expresiones neutras,
Algunos investigadores han sugerido que la excitación puede co
nuestros resultados están en consonancia con es estudio de Roy et
explicar el efecto de la facilitación del dolor vicario (Bernhardt and nj
al. (2009), ya que observamos una conexión entre la activación en
Singer, 2012; Nazarewicz et al., 2015). Estos estudios proponen un
el área insular y en el giro parahipocampal (PHG, como posible
que el impulso de evitación tras la exposición a estímulos negativos to
resultado de la anticipación del dolor y la ansiedad relacionada), el de
(y potencialmente amenazantes) es un mecanismo regulador
PCL y la corteza cúnea. Este hallazgo concuerda con implicación es
protector que ayuda a la persona a reducir la angustia tras la
del área insular en la integración de la información sensorial y tí
percepción de amenaza. (Nazarewicz et al., 2015). En este estudio,
emocional (Craig, 2009). Además, las activaciones en el giro m
incluimos dos categorías de expresiones negativas: dolor y miedo.
fusiforme, el MTG, y el SMG están en consonancia con las ul
También igualamos el nivel de excitación en ambas categorías. En
sugerencias sobre si implicación en el procesamiento de os
nuestro estudio, las puntuaciones de dolor tras la observación de m
expresiones y la respuesta empática a la angustia en otros. (Lamm
catas de dolor o neutras. Aunque el nivel de excitación se ás
et al., 2011). Estos hallazgos sugieren redes cerebrales funcionales
equiparó entre las expresiones de dolor y miedo, la valoración de la a
parcialmente distintas que contribuyen a la modulación emocional
intensidad de la expresión de miedo fie mayor que la de las m
vicaria del dolor tras la observación del dolor y el miedo.
expresiones de dolor. Estudios anteriores también sugirieron que la pli
valencia de la expresión influye en los índices de dolor, y esto o,
puede explicar el patrón de nuestros hallazgos (Bayet et al., 2014). Limitantes qu
La mayor intensidad de la expresión puede explicar las Nuestro estudio tiene limitaciones que deben tenerse en cuenta a la e
puntuaciones elevadas de dolor tras a observación del miedo que hora de interpretar los resultados. En primer lugar, los estímulos in
eléctricos se administraron siempre inmediatamente después de las cl
del dolor. Sin embargo, esto debe comprobarse de forma
expresiones faciales, lo que provocó multicolinealidad en nuestra uy
independiente en futuros estudios. La observación del miedo, de a
forma similar a la observación de la expresión del dolor, puede matriz de diseño y dificultó la separación clara de la actividad
cerebral evocada por las expresiones, los estímulos dolorosos o su m
enviar una señal sobre la existencia de una amenaza en el entorno od
interacción. Este diseño puede influir potencialmente en la
(Zhao et al., 2017). La percepción de amenaza, incluso en el
respuesta cerebral a la observación de las expresiones faciales, ya
condiciones subóptimas, puede dar lugar a la facilitación de la que podrían verse como una señal del shock. Este efecto se os
respuesta del observador y puede aumentar la excitación (Khatibi et equilibró en la presentación de los distintos tipos de expresión, pero m
al., 2015). Se sugiere que el aumento de la excitación ante no podemos excluir de antemano una posible interacción que refleje ás
experiencias con valencia negativa está asociado a un aumento de un efecto diferencial de las expresiones de dolor y miedo en la di
la precepción del dolor propio (Rainville et al., 2005). Los resultados anticipación del dolor propio. Además, nuestro modelo de análisis ve
no incluyó un regresor para el estímulo facial que precedía a la rs
del contraste entre la respuesta cerebral al shock tras las
descarga nociva al examinar la modulación de la respuesta de dolor os
expresiones de dolor y miedo no revelaron activación en las áreas y
tradicionalmente conocidas por estar implicadas en el por las expresiones faciales (ver en la sección Análisis funcional por
resonancia magnética (fMRI) del cerebro). La lógica de este co
procesamiento del dolor, con una posible excepción en la parte más nj
enfoque consistía en obtener mapas separados para (i) la activación
anterior de la ínsula izquierda (Figura 6). Sin embargo, cuando se un
cerebral evocada por la cara sin confusión con estímulo nocivo (es
agruparon las expresiones de dolor y miedo, la respuesta cerebral decir, ensayos de sólo cara; (Figure 2) (ii) el dolor nociceptivo to
al choque tras expresiones negativas frente a expresiones neutras evocados solo por estímulos eléctricos nocivos (localizador s
implicó áreas como el PCL (área putativa del pie en el córtex funcional del dolor, Figura 4) y (iii) los mapas evocados por el dolor m
sensoriomotor primario), el MCC, la amígdala y la ínsula que han que contrastan las tres condiciones faciales (Figuras 5 y 6). Un ás
demostrado en estudios anteriores estar implicadas en la análisis corolario que analizaba la modulación de las respuestas ab
evocadas por el dolor en un modelo que incluía los tres regresores as
modulación emocional del dolor (Roy et al., 2009; Godinho et al.,
de las expresiones faciales para cada ensayo (es decir, con o sin to
2012; Bushnell et al., 2013). Los mecanismos emocionales que se s
activan en respuesta a los estímulos observados pueden choque doloroso) arrojó pocos resultados. Esto implica que los
resultados aquí presentados reflejan el efecto de las expresiones de
desempeñar un papel importante en la modulación de las ex
faciales sobre las respuestas de dolor, los efectos sobre e
respuestas al dolor. Comprender las redes compartidas y pr
procesamiento de las caras o una combinación de ambos. Los
específicas que contribuyen a la modulación del dolor, es la clave es
métodos electrofisiológicos con mejor resolución temporal en
para poner a prueba la hipótesis de la resonancia sensoriomotora comparación con la resonancia magnética funcional (fMRI) podrían io
frente a la teoría del primado motivacional. En la respuesta cerebral estar indicados para resolver esta cuestión. En segundo lugar, solo ne
contrastamos el dolor, el miedo y las expresiones neutras utilizando s
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10 Social Cognitive and Affective Neuroscience, 2023, Vol. 18, No. 1
sería muy relevante para garantizar la generalizabilidad de los
hallazgos. En tercer lugar, el tamaño de la muestra fue inferior al de
estudios similares que investigaron la facilitación del dolor vicario.
Como sugieren las estimaciones del tamaño, la muestra podría ser
lo suficientemente grande para la visualización de las diferencias en
los niveles de dolor tras la observación del dolor y el miedo, pero
para la NFR necesitamos una muestra mayor para llegar a una
conclusión exhaustiva; además, a pesar de una cierta tendencia a la
significación en la correlación entre el RIII y los valores del dolor
tras la observación del dolor y el miedo, no encontramos una
asociación entre los cambios en los niveles o el RIII tras el dolor-
neutro y el miedo-neutro. Futuros estudios sugieren que una
muestra mayor puede ayudarnos a comprender mejor estos efectos.
Conclusión
Nuestro estudio sugiere que la facilitación vicaria de las respuestas
al dolor no es estrictamente específica de la observación de las
expresiones de dolor. Nuestros hallazgos apoyan el efecto de las
emociones negativas sobre la facilitación descendente de las
respuestas activadas por la percepción de una amenaza en el
entorno. Las regiones cerebrales implicadas en la modulación
observacional del dolor incluyen el INS, el AMCC, el SMA, las
cortezas sensoriomotoras, el tálamo y el PHG. Sin embargo, las
respuestas de dolor más intensas en la parte anterior del SNI
izquierdo tras las señales de dolor, combinadas con el resultado del
análisis PPI, sugieren que distintas redes podrían contribuir de
forma más específica a la modulación emocional del dolor cuando
se observa dolor o miedo. Se recomienda que en futuros estudios
se analice más detenidamente el efecto de la excitación y la
valencia en la activación de estos mecanismos moduladores
descendentes.
Agradecimientos
La secuencia utilizada en este estudio fue desarrollada por Borjan
Gagoski, del Hospital Infantil de Boston, y optimizada por Julien
Cohen-Adad, de la E´scuela Politécnica de Montreal. Queremos
agradecerles su apoyo. Este proyecto fue financiado por el Consejo
Nacional de Investigación en Ciencia e Ingeniería de Canadá
(NSERC, RGPIN-2018-06799).
Conflicto de Intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses en
relación con su autoría o con la publicación de este artículo.
Información adicional
Para más Información consulte SCAN online.
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