23/01/2016

SISTEMA LOCOMOTOR
ESTUDIO DE LA FUNCIÓN DEL
Sistema Locomotor
SISTEMA LOCOMOTOR formado

Sistema Osteoarticular Sistema Muscular

PROF. MARÍA ALEJANDRA LÓPEZ BARBOSA

CÁTEDRA DE BIOQUÍMICA

ASIGNATURA BIOQUÍMICA CLÍNICA

Huesos Ligamentos
Semestre B-2015 Músculos Tendones

Ambos sistemas sirven de sostén y

protección al resto de órganos del
Articulaciones cuerpo
Mérida - 2016

SISTEMA LOCOMOTOR
EXPLORACIÓN DE LA
No es independiente ni
autónomo. FUNCIÓN ÓSEA
Conjunto integrado por
diversos sistemas:
• Sistema Nervioso:
encargado de la
generación y
modulación de las
ordenes motoras

Sistema
Ostearticular:
elemento pasivo

Se agrupan en torno
de una finalidad
común: Sistema Muscular:
MOVIMIENTO complejo motor

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SISTEMA ÓSEO HUESOS

La unión de todos los huesos que
componen nuestro cuerpo: Huesos: tejido vivo compuesto por:
ESQUELETO
1. Matriz orgánica u osteoide
Armazón sólida
Función: servir de sostén 2. Matriz Mineral
y protección de las partes
delicadas
3. Células

Otras funciones:
Base mecánica para el
movimiento
Albergar la medula ósea
hematopoyética
Reservorio de Calcio, Fósforo
y otros iones

HUESOS HUESOS
1.- Matriz Orgánica u Osteoide: (Matriz extracelular proteica) 1.- Células:
• 90 % de Colágeno tipo I. Osteoblastos:
Formado por aminoácidos como la Prolina y Hidroxiprolina.
• Células mononucleares
• 10 % por otras proteínas:
Osteocalcina • Sintetizadoras de matriz ósea:
Osteonectina Colágeno tipo I y otras proteínas
Osteopontina no colagenas como la
osteocalcina.

2.- Matriz Mineral: consta principalmente de: • Intervienen en el proceso de

mineralización.
• Cristales de Hidroxiapatita: ricos en calcio y fosfato
< cantidad fluoruros, cloruros y magnesio • Encargadas del mantenimiento,
crecimiento y reparación del
hueso.

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HUESOS HUESOS

Osteocitos: Osteoclastos:
• Derivan de los osteoblastos • Células multinucleadas, grandes
y muy especializadas
• Segregan o reabsorben la matriz
ósea que les circunda • Rica en lisosomas, vacuolas y
mitocondrias (acción lítica).
• Permanecen en contacto entre
ellos y con los osteoblastos, a • Segregan enzimas y proteasas
través de pequeños canales que disuelven la matriz mineral y
rompen la matriz orgánica.
• Esta comunicación es
importante para controlar la • Función: resorción del tejido
cantidad de hueso que se forma y óseo.
deteriora

HUESOS RESORCIÓN ÓSEA

La constante renovación del hueso CTX y NTX

REMODELADO 2. Libera a la
circulación
ÓSEO
Proceso de recambio óseo
llevado a cabo

OSTEOBLASTOS OSTEOCLASTOS
1. Matriz ósea es
degradada por acción

Formación del hueso Reabsorben el hueso

3. Único marcador producido
directamente por el
Se dan en forma osteoclasto cuando esta activo
sincronizada

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FORMACIÓN ÓSEA MARCADORES BIOQUÍMICOS

Los marcadores bioquímicos son un reflejo del
remodelado óseo, y pueden ser medidos tanto
en suero como en orina

2. Sintetizando
METABOLISMO MINERAL:

REGULADORES:
Tomando de
la circulación
• Calcio
3. Parte es
depositada en 1. Activación de • Calcio Iónico
• Parathormona
la matriz y otra • Fósforo
liberada a la • Calcitonina
circulación
4. Producida • Magnesio
cuando el • Vitamina D
osteoblasto esta
activo

MARCADORES BIOQUÍMICOS MARCADORES BIOQUÍMICOS

MARCADORES DE RESORCIÓN ÓSEA:
MARCADORES DE FORMACIÓN ÓSEA:
Producto de la síntesis de los osteoclastos:
• Fosfatasa ácida tartrato resistente (FATR)
Proteínas sintetizadas por los osteoblastos:
Producto de degradación de la matriz mineral:
• Fosfatasa alcalina ósea
• Calcio Urinario
• Osteocalcina
• Propéptido carboxiterminal de procolágeno Producto de degradación del colágeno
tipo I (PICP) • Hidroxiprolina
• Enlaces (Crosslink) de colágeno: Piridinolina y
deoxipiridinolina
• Telopéptidos N-terminal de colágeno tipo I (NTx)

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CALCIO CALCIO
Niveles de calcio total son alterados por las variaciones en
Electrolito mas abundante del organismo: los niveles de proteínas séricas.
3 compartimientos principalmente: Fracción libre o ionizada permanece normal

• Hueso (98%) Importante tener en cuenta los niveles de proteínas séricas:

• Tejidos blandos (1%) Correcta interpretación del calcio total.
• Liquido extracelular (1%)
Requerimientos varían con la edad: siendo mayores
Se encuentra en 3 formas: Procesos de desarrollo fisiológico normal
Crecimiento
• Enlazado a proteínas (40%) Embarazo
• Formando complejos: Citratos, Fosfatos, Bicarbonato y Lactancia
Sulfato (10%)
• Libre o ionizado (50%): forma fisiológicamente activa Muy vinculado a la presencia de fósforo:
La falta o exceso de cualquiera de los dos puede afectar la
absorción del otro.

METABOLISMO DEL CALCIO FUNCIONES DEL CALCIO

ABSORCIÓN:
ALIMENTOS
INTESTINO 90% transporte activo Principal: intervenir en la mineralización del
Mayor contenido: 10% difusión pasiva
productos lácteos
DELGADO hueso
frutos secos,
sardinas y anchoas. REGULADA: Constituyente fundamental matriz ósea
Menor proporción: • Vitamina D
legumbres y vegetales • PTH
verdes oscuros: espinaca,
acelga, brócoli.
Ingerimos Participa:
1g/día DEPENDE:
• Acides gástrica (↑)
Coagulación de la sangre
• Grasas (↓)
• pH alcalino (↓)
Regulación de la permeabilidad en la membrana plasmática

Actúa: como regulador nervioso y neuromuscular: modulando

RIÑÓN
La contracción muscular (incluida la frecuencia cardiaca)
• Diariamente filtra
98 % 10g aprox. Absorción y secreción intestinal
• Reabsorbe 97 a 99%
• Elimina diario 100 a Actúa como segundo mensajero en la liberación de hormonas
HUESO 300 mg

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DETERMINACIÓN DE CALCIO DETERMINACIÓN DE CALCIO

MUESTRAS: ESTABILIDAD:
Suero en ayunas: preferencia Suero y Orina:
Plasma:
Varios días a 4 ºC
• Heparinizado
• No usar: Oxalato, EDTA (forman quelatos): (↓) Meses congelado

Hemolizadas, Ictericas o Lipemicas: (↑)

MATERIAL:
Orina 24 horas:
• Agregar (10 ml) HCL (6 M) para mantener en solución. Lavar y mantener por separado
• Mezclar durante la recolección
Lavar con HCL y Agua bidestilada
Otras: LCR, Heces. • no dejar restos de detergente
Utilizar detergente no iónico

DETERMINACIÓN DE CALCIO DETERMINACIÓN DE CALCIO

3.1.- PRECIPITACIÓN DE CALCIO:
MÉTODOS:
3.1.1.- Como Oxalato:
1.- Absorción Atómica: método de referencia
• No es método de rutina Ca2+ + Oxalato Oxalato de Calcio (precipitado)
• Requiere aparatos especiales
• Delicado manejo y mantenimiento Oxalato de Calcio (precipi.) + H2SO4 Ácido Oxálico + CaSO4
2.- Espectroscopia de masa con dilución isotópica: 2 KMnO4 + Ác. Oxálico + 3 H2SO4
• Método definitivo K2SO4 + 2 MnSO4 + 10 CO2 + 8 H2O
• Frente al cual se deben comparar todos los demás
procedimientos. • Acidificación redisuelve el oxalato de calcio, formando (ácido oxálico)
• Ac. Oxálico se mezcla con permanganato (KMnO4) para una titulación Redox
3.- Análisis Clínico:
Desventajas:
• Precipitación de calcio
• Requiere tiempo
• Fluorescencia • Laborioso
• Formación de complejos coloreados • Baja sensibilidad, precisión y exactitud
• En desuso

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DETERMINACIÓN DE CALCIO DETERMINACIÓN DE CALCIO

3.2.- FLUORESCENCIA:
3.1.- PRECIPITACIÓN DE CALCIO:
Ca2+ + Calceína Calceína-Calcio (fluorescente)
3.1.2.- : Ácido cloranílico:
EGTA + Calceína-Calcio Ca-EGTA + Calceína
Ca2+ + Cloranilato Cloranilato de Calcio (precipitado)
Agrega calcio a solución alcalina de calceína, formando un
Cloranilato de Calcio (p) + EDTA Ca-EDTA + Ac. Cloranílico
complejo fluorescente calcio-calceína.
Titulación con EGTA enlaza el calcio disminuyendo la
fluorescencia.
• Complejo de cloranilato de calcio es redisuelto con EDTA La cantidad de EGTA utilizada es proporcional a la
• Ac. Cloranílico liberado (color rojo-púrpura) concentración de calcio.
• Determina espectrofotométricamente
• Buena sensibilidad
• Ha sido empleado para análisis de calcio en sangre y orina

DETERMINACIÓN DE CALCIO INTERPRETACIÓN DE CALCIO

3.3.- ESPECTROFOTOMETRÍA DIRECTA: Es necesario tener en cuenta:

Basado en la formación de complejos coloreados entre el Ca y Niveles de proteínas séricas:

ciertas moléculas orgánicas. [Albúmina] sérica: En valores bajos de albúmina se debe
La mas usada es: O-cresolftaleina complexona (CPC) corregir el valor del calcio, añadiendo 0,8 mg/dl al calcio sérico por cada g/dl
que desciende la albúmina por debajo de 4 g/dl.
Ca2+ + O-CPC Ca2+ - O-CPC (Rojo)
Posición corporal durante la extracción sanguínea.
Complejo color rojo, medido a 570 nm.
Elevada precisión y exactitud Trastornos que afectan la absorción de nutrientes en el
Método mas usado en la rutina diaria intestino.

Otros tintes indicadores: Estado ácido-básico: influye en el enlace de Ca con albumina

• Arsenazo III: utilizado en química seca • Acidosis < unión Ca-proteína
• Azul de metiltimol • Alcalosis > unión Ca-proteína
• Alizarina
• Glioxal-bis Insuficiencia renal
• Clorofosfonazo III

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INTERPRETACIÓN DE CALCIO INTERPRETACIÓN DE CALCIO

HIPERCALCEMIA (>10,5 mg/dl) a.- Hiperparatiroidismo primario: (90 %)
Mayor ingreso de calcio a la circulación
• > absorción intestinal • Debido a: Adenoma solitario, Carcinoma o neoplasia endocrina
• > resorción ósea múltiple
Descenso de su eliminación del torrente sanguíneo • Diagnosticada con rapidez:
• < excreción por riñón
Niveles elevados de PTH y calcio
• < deposito en el hueso • Disminuye el fósforo sérico
• Incremento excreción urinaria de Calcio y Fósforo
1.- ALTERACIONES EN LA PTH:
• Hiperparatiroidismo primario
• Terapia con litio b.- Terapia de Litio:
• Hiperparatiroidismo secundario intenso en la
insuficiencia renal • Causa: alteración en la secreción de PTH.

INTERPRETACIÓN DE CALCIO INTERPRETACIÓN DE CALCIO

c.- Hiperparatiroidismo secundario intenso en la 2.- ASOCIADA A NEOPLASIAS:

insuficiencia renal: Complicación relativamente frecuente, se da en:

• Pacientes con enfermedad renal crónica en diálisis:

Cursan con: alteraciones equilibrio del calcio a.- Neoplasias hematológicas:
Ocasionando: aumento en la producción de PTH, en un intento • Destrucción local del hueso (mieloma, linfomas, leucemias)
por mantener estables los niveles. • Mediación humoral por (calcitriol, producción de PTH)

• Estímulo continuo causa que la glándula paratiroides trabaje en

exceso: b.- Tumores sólidos:
Ocasionando: “HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO” • Metástasis óseas con destrucción local del hueso (mama)
• Mediación humoral por producción de PTH.

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INTERPRETACIÓN DE CALCIO INTERPRETACIÓN DE CALCIO

3.- POR VITAMINAS: 4.- ASOCIADO AUMENTO DE RECAMBIO ÓSEO:

a.- Intoxicación por vitamina D: a.- Inmovilización

• Ingestión elevada
• Metabolismo anormal
b.- Hipertiroidismo
b.- Incremento de calcitriol:
• Enfermedades granulomatosas (Sarcoidosis, autoinmune) c.- Tiazidas (Diureticos):
• Mayor conversión de 25-(OH)-vitamina D en calcitriol. • Interfieren sobre la excreción renal de calcio
• Ocasionalmente inducen hipercalcemia, en pacientes con
c.- Hipercalcemia idiopática infantil: recambio óseo aumentado.
• Sensibilidad aumentada a la vitamina D

INTERPRETACIÓN DE CALCIO INTERPRETACIÓN DE CALCIO

5.- OTRAS CAUSAS:

HIPOCALCEMIA (< 8,5 mg/dl)
Se valora junto con el nivel de albumina y el estado ácido-
a.- Hipercalcemia hipocalciurica familiar: básico del individuo.
• Autosómica dominante
• Asintomática
• [PTH] normal 1.- HIPOPROTEINEMIA:
• Al operar no se encuentra adenoma paratiroideo. • Debido 50% del calcio esta unido a la albumina

b.- Síndrome lácteo-alcalino: 2.- HIPOPARATIROIDISMO:

• Pacientes que ingieren gran cantidad de leche junto con
antiácidos alcalinos (Aliviar síntomas de ulceras pépticas)
• Puede producir alcalosis, reduciendo excreción urinaria de
calcio.
• Eliminación de la glándula paratiroides
• Daño de la glándula (intervención quirúrgica tiroidea)
• Defectos de la glándula paratiroides (deficiencia en la producción
de PTH)

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INTERPRETACIÓN DE CALCIO INTERPRETACIÓN DE CALCIO

3.- PSEUDO-HIPOPARATIROIDISMO:
• Caracterizado por síntomas de hipoparatiroidismo con
hipocalcemia. 5.- INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA:
• Niveles séricos de PTH aumentan en lugar de disminuir.
• Síntesis de calcitriol defectuosa
• Causa: resistencia en el órgano blanco (Hueso o Riñón) a la
acción de la PTH (defecto en los receptores).

6.- PANCREATITIS AGUDA:

4.- DEFICIENCIA DE VITAMINA D:
• Puede cursar con hipocalcemia
• Ingestión inadecuada, malabsorción, o inadecuada exposición
a la luz solar ultravioleta.
• Lipasa secretada hidroliza los TG, los ácidos grasos formados
• Reduce la cantidad de 25-(OH)-vit D3, sustrato necesario para pueden unirse al calcio.
la síntesis de su forma activa 1,25-(OH)2-vit D3 (calcitriol)
• Déficit de vit D produce raquitismo (niños) y osteomalacia
(adultos)

CALCIO IÓNICO DETERMINACIÓN DE CALCIO IÓNICO

Iones de calcio no asociados

MUESTRAS:
Representan 45 – 50 % del calcio total
Suero: elección
Fracción activa y de mayor actividad biológica
• Su [ ] afecta funciones biológicas (Contracción cardíaca) Recolectar en condiciones de anaerobiosis
• Responsable de signos, síntomas y trastornos producidos por • Llenar completamente la jeringa y sellar
alteraciones en los niveles de calcio.
• Evitar cambios de pH
Su [ ] en plasma controlada principalmente por la PTH
Recomienda para muestreo de rutina o investigación
• Sus niveles estimulan o inhiben la secreción de PTH

Para evaluar el metabolismo de calcio, se recomienda

utilizar valores de calcio iónico en lugar de los de calcio total.

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DETERMINACIÓN DE CALCIO IÓNICO DETERMINACIÓN DE CALCIO IÓNICO

MUESTRAS:
MUESTRAS: No aplicar estasis venoso
• Extraída sin torniquete
Sangre entera heparinizada • De no ser posible, no demorar mas de 2 min en la extracción
• Éxtasis venoso y actividad muscular producen variación en [Ca i]

Recomendada en pacientes internados

• Requieren resultados urgentes y de forma simultanea con gases CONSERVACIÓN DE LA MUESTRA:
arteriales y electrolitos. Depende:
• Tipo de muestra
No usar citratos, oxalato o EDTA (producen quelatos) • Demora en el procesamiento
• Disminuyendo niveles de calcio • Temperatura de conservación o almacenamiento
Sangre Entera: Suero:
Transportar en hielo, almacenar a – 4ºC • Procesada antes de los • Tubos recolección al
30 minutos vacio o comunes llenos al
• Tiempo no superior a 4 máximo
horas si está refrigerada a • En anaerobiosis: 70 horas
4 ºC a 4 ºC

DETERMINACIÓN DE CALCIO IÓNICO FÓSFORO

MÉTODOS:
Potenciometría directa:
• Electrodo ion selectivo de calcio, combinado con un electrodo
Considerado un elemento esencial e importante
externo de referencia del organismo
• mide la diferencia de potencial entre el electrodo de calcio y el
electrodo de referencia Constituyente de huesos, dientes, tejido nervioso
y núcleo celular.
Colorimétricos:
• Colorantes: murexida o tetrametilmurexida.

En el organismo el fósforo:
CALCIO IÓNICO Muy importante en cirugía mayor:
- Corazón abierto
• 85% tejido óseo
- Trasplantes de hígado • 15% tejido blando
- Otros: • 0,1% plasma sanguíneo
En las cuales se administran volúmenes elevados de
citratos como anticoagulantes.

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FÓSFORO METABOLISMO DEL FÓSFORO

Fosfato total del plasma está compuesto por:
ALIMENTOS Fósforo
• Fosfatos inorgánicos: (85%) único que se mide en el
laboratorio INTESTINO
• Fosfatos de lípidos DELGADO
• Ésteres de fosfatos
• Fosfato de nucleótidos
RIÑÓN
• Absorbido en cantidad
Existe relación recíproca entre las proporcional a su ingestión
concentraciones de fosfato y calcio: • Depender de los niveles de
calcio
• no es sencilla, ni uniforme
• puede desaparecer en estados patológicos Absorbe:
• Transporte activo
• Excretado por la orina
• regulada por acciones hormonales, que actúan sobre el • Su excreción es
• Transporte pasivo
• Regulado por la vitamina D
intestino, riñón y hueso regulada por la PTH

FUNCIONES DEL FÓSFORO DETERMINACIÓN DE FÓSFORO

Interviene en:
• El mantenimiento del equilibrio ácido-base (amortiguador)
• Procesos bioquímicos de la contracción muscular
• Absorción y metabolismo de glúcidos, grasas y proteínas.
Forma parte de:
• Huesos y disminuye la perdida de masa ósea
• ADN y ARN
• Paredes celulares
• Colabora en la actividad de enzimas
MUESTRAS:
Suero o plasma heparinizado
• Otros anticoagulantes inhiben formación del complejo fosfomolibdato
Separar rápidamente de la masa globular
• Evitar fugas de fósforo intracelular (principal anión intracelular)
Muestras hemolizadas inaceptables
• Presencia de fósforo en los eritrocitos
VALORES DISMINUYEN:
Comida: paciente debe estar en AYUNAS
Los valores descienden luego de ingerir alimentos

Vinculado con los procesos energéticos del organismo: Menstruación

• Integra la molécula de ATP Administración intravenosa: glucosa y fructosa

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DETERMINACIÓN DE FÓSFORO DETERMINACIÓN DE FÓSFORO

MUESTRAS: MÉTODOS:
ORINA: 24 horas 1.- Reacción con molibdato:
• Basado reacción de iones fosfato con molibdato
• Acidificar con HCL (estable > 6 meses) • Formación de complejos fosfomolibdato de amonio
• Evitar exposición a altas temperaturas ya que
descompone el fosfato.
Puede ser medido de 2 formas:
• Diluir 1/10 con solución salina fisiológica para su
análisis.
1.1.- Medición de la absorbancia del complejo
molibdato sin reducir: a 340nm

• Se mide directamente el fosfomolibdato formado

DETERMINACIÓN DE FÓSFORO DETERMINACIÓN DE FÓSFORO

1.2.- Reducción del fosfomolibdato a azul de

molibdeno: utilizando MÉTODOS:
• Diferentes agentes reductores
• Medición a 660 nm 2.- Determinación directa con Vanadio-molibdeno

• Bell y Doysi: Hidroquinona 3.- Métodos enzimáticos:

• Fiske Subarrow: ácido 1-amino-naftol-4-sulfónico
• Barlett: 100 ºC por 5 minutos • Basado acoplamiento enzimático:
• Kutter y Cohen: cloruro estañoso • glucógeno fosforilasa, fosfoglucomutasa y glucosa fosfato
• Hurst: sulfato de hidrazina y cloruro estañoso deshidrogenasa.
• Tauski y Shorr: sulfato de hierro y amonio • Medición del NADPH a 340 nm.

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IMPORTANCIA CLÍNICA DE FÓSFORO INTERPRETACIÓN DEL FÓSFORO

Existe interrelación entre el metabolismo del Ca y el P: HIPERFOSFATEMIA (> 4,5 mg/dl)
• A medida que se eleva el nivel de Ca sérico, disminuye el P.
1.- Excreción renal de fosfato disminuida:
El control de sus niveles se debe en parte por la regulación
de la secreción renal. • Insuficiencia renal: ↓ FG y excreción tubular
• Hipoparatiroidismo: deficiencia en la secreción PTH, reduciendo
En condiciones fisiológicas: desciende en el embarazo y depuración renal de fosfato
aumenta en el trabajo muscular. • Pseudohipoparatiroidismo: órgano blanco no responde de
manera adecuada a la PTH, reduciendo la depuración de fosfato.
Sus alteraciones están relacionadas con alteraciones • Acromegalia
intestinales, óseas o renales.
2.- Ingesta de fosfato aumentada
3.- Salida de fosfato de las células por rotura
4.- Osteoporosis
5.- Hipervitaminosis D (Liberación del P óseo Osteoporosis)

INTERPRETACIÓN DEL FÓSFORO INTERPRETACIÓN DEL FÓSFORO

HIPOFOSFATEMIA (< 2,5 mg/dl) 3.- Excreción aumentada:
• Hiperparatiroidismo primario y secundario: (aumento de
1.- Absorción intestinal disminuida: PTH)
• Déficit alimentario • Hipomagnesemia
• Agentes orales que unen fosfato (antiácidos) • Defecto tubular renal
• Malabsorción
• Diálisis
• Vómitos
• Diarrea
4.- Dilución:
2.- Captación celular aumentada: • Expansión del volumen
• Alcalosis respiratoria: > paso de fosfato LEC al LIC por cambio • Alcoholismo crónico
pH
• Fase de recuperación de cetoacidosis diabética (tratamiento con 5.- Raquitismo
insulina promueve la captura celular de glucosa y fosfato)
• Hiperalimentación 6.- Osteomalacia
• Realimentación en enfermos con inanición (debido a utilización
excesiva de fosfato).

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MAGNESIO FUNCIONES DEL MAGNESIO

Segundo catión intracelular Activador de varias enzimas:
• Fosfatasas
• Fosforilasas
Absorbido en el intestino delgado: regulada por • Enolasas
vitamina D
Cofactor de reacciones enzimáticas:
Excretado principalmente por el riñón • Leucinaminopeptidasas y algunas descarboxilasas.

Interviene en el metabolismo de proteínas, ácidos nucleicos,

Adulto: se encuentra carbohidratos y grasas.
• 65 – 67 % en huesos
• 31 % en células Participa en la excitabilidad neuromuscular.
• 1 % líquido extracelular • Concentración en suero: relación recíproca con Ca:
• 70 – 75 % Libre
• Ambos: efecto similar sobre excitabilidad neuromuscular
• 30 – 35 % Enlazado a proteínas • Cuando aumenta su [ ] la excitabilidad disminuye

DETERMINACIÓN DE MAGNESIO DETERMINACIÓN DE MAGNESIO

MUESTRAS: MÉTODOS:

Suero: 1.- Métodos tradicionales:

• Separado rápidamente de células:
• por elusión de eritrocitos: resultados falsamente elevados 1.1.- Precipitación:
Forma de sales: fosfato de amonio y fosfato de magnesio
• Libre de hemólisis
Cantidad de precipitado se mide por: gravimetría o análisis de
fósforo
• No usar plasma con:
• Citrato, Oxalato o EDTA: formación de quelatos: 1.2.- Complexométrico:
resultados falsamente disminuidos.
Utiliza EDTA y otros quelantes
Orina:
1.3.- Fluorimetria:
• Acificar con HCL
• Si precipita: agitar, mezclar, acidificar y calentar Mg forma complejo fluorescente con fluoresceina
Medido a 530 nm

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DETERMINACIÓN DE MAGNESIO DETERMINACIÓN DE MAGNESIO

MÉTODOS:
MÉTODOS:
2.- Métodos espectrofotométricos colorimétricos:
• Usa varios colorantes 3.- Absorción atómica:
• Adaptados a múltiples autoanalizadores
Método de referencia
2.1.- Calmagite: (método muy usado)
Colorante empleado determina directamente Mg 4.- Activación neutrónica
Sin desproteinización previa

Rvo Azul + Mg Calmagite-Mg (color rosa)

5.- Enzimáticos:
Medido a 532 nm Acoplamiento enzimático
Medición final formación de NADPH
2.2.- Azul de metiltimol: (método muy usado) Mide a 340 nm
Mg reacciona con azul de metiltimol
Forma complejo coloreado
Medido a 510 nm

INTERPRETACIÓN DE MAGNESIO INTERPRETACIÓN DE MAGNESIO

HIPOMAGNESEMIA
HIPERMAGNESEMIA
Desarreglos gastrointestinales:
• Malabsorción
Insuficiencia renal • Diarrea
Ingestión excesiva de magnesio (Tto de pre-eclampsia) • Ingestión inadecuada

Deshidratación Perdidas renales

Intoxicación por sales de magnesio
HIPERMAGNESEMIA
• Alcoholismo
• Diabetes mellitus
• Farmacos (Diureticos)
• Acidosis metabólica
• Enfermedades renales
Debilidad muscular
Pacientes con solución intravenosa sin Mg

Alteración generalizada de la
HIPOMAGNESEMIA Arritmias cardiacas graves
trasmisión neuromuscular

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ELEMENTOS REGULADORES PARATHORMONA (PTH)

El sistema homeostático Hormona peptídica
Mantener la
concentración
Sintetizada y segregada por glándulas paratiroides
extracelular de calcio
Acción: Aumentar [Ca] en el plasma
y fosfato.
Mediante acciones Su secreción es regulada por la concentración de
hormonales: que actúan calcio libre de la sangre o del líquido extracelular:
sobre intestino, riñón y • Concentraciones altas la inhiben
esqueleto:
• Concentraciones bajas la estimulan
Intervienen:
PARATHORMONA
(PTH)
CALCITONINA
VITAMINA D Secreción de PTH

PARATHORMONA (PTH) PARATHORMONA (PTH)

MECANISMO DE ACCIÓN:
DETERMINACIÓN:
HUESO:
• Estimula los osteoclastos (movilizar calcio del hueso) MUESTRA:
• Suero
RIÑÓN:
• Aumenta la reabsorción tubular de calcio • Plasma con EDTA
• No usar heparina: valores falsamente disminuidos
• Inhibe la reabsorción de fosfato, carbonatos, sodio,
potasio, agua y aminoácidos.
• Efectuar determinaciones seriadas en 3 días diferentes,
• Estimula la hidroxilación de la 25-(OH)-vitamina D hasta además determinar creatinina y calcio.
1,25-(OH)-vit D
• Conservar muestra congelada a - 20 ºC, es muy lábil.
• La 1,25-(OH)-vit D actúa sobre el intestino,
• Aumentando la absorción de Calcio y fosfato

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PARATHORMONA (PTH) PÉPTIDO RELACIONADO CON LA PTH (PrPTH)

DETERMINACIÓN: Causante de hipercalcemias relacionadas a tumor.

MÉTODO:
Efecto sobre el metabolismo del calcio
1.- Radioinmunoanálisis: • Activa receptores clásicos de PTH en riñón y hueso
• Técnicas RIA competitivo
• Utiliza hormona marcada que compite con la hormona de la Descubierta en pacientes con hipercalcemia asociada a
muestra procesos malignos.
• Puede usarse anticuerpos contra la hormona intacta o contra
fragmentos N-terminal o C-terminal. Su producción aumenta:
• 50 % de casos con cáncer de mama
2.- Inmunoquimioluminiscencia
Debido a su estructura similar a la PTH
• Imita su acción biológica: (une a receptores PTH)
3.- Bioensayos citoquímicos

PÉPTIDO RELACIONADO CON LA PTH (PrPTH) CALCITONINA

DETERMINACIÓN: Hormona polipeptidica de 32 aa

Sintetizada células “C” (parafoliculares) de la tiroides

MUESTRAS:
• Suero
Secreción regulada por la [Ca]: niveles elevados estimulan
• Plasma con EDTA
su secreción, mientras la hipocalcemia la inhibe
• Colocar en baño de hielo
• Separar y almacenar a – 20 ºC (inestable a TA)
Su acción:
• Disminuir la reabsorción de calcio (Inhibe actividad
MÉTODOS: osteclastica)
• ELISA
• RIA • Inhibe la reabsorción tubular de calcio
• RIA tipo sandwich • Disminuyendo la concentración de calcio

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CALCITONINA CALCITONINA
DETERMINACIÓN:
IMPORTANCIA CLÍNICA:
MUESTRAS:
• Suero o Plasma Heparinizado Niveles aumentan en:
• Ayuno • Carcinomas medulares de tiroides
• No hemolizadas
• Utilidad: “Marcador tumoral tiroideo”
• Recolectada en tubos al vacio
• Conservar en agua con hielo
Función fisiológica:
MÉTODOS: • No es clara
• RIA • Casos de extirpación de glándula: no se observa
• EIA alteración en el metabolismo del calcio
• Quimioluminiscencia

VITAMINA D METABOLISMO VITAMINA D

Función: Aumentar el calcio sanguíneo

Puede absorberse del aparato digestivo o formarse en la

piel por acción de los rayos UV.

Debe experimentar 2 hidroxilaciones para adquirir su

forma activa: 1,25-(OH)-vit D (Calcitriol)

Intestino Delgado:
• Estimula la absorción de calcio y fosfato

Hueso:
• Junto a PTH, estimula resorción ósea de calcio y fosfato
• Interviene en la diferenciación de células óseas

Riñón:
• Aumenta la reabsorción tubular de calcio y fosfato

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VITAMINA D ELEMENTOS REGULADORES

DETERMINACIÓN: HORMONA HUESO RIÑÓN INTESTINO
↑ Resorción de ↑ Reabsorción ↑ Absorción de
MUESTRAS: Ca de Ca Ca
PTH
• Suero (Recomendada) ↑ Resorción de ↓ Reabsorción ↑ Absorción de
• Sangre entera Fosfato de Fosfato Fosfato
• Plasma obtenido con EDTA ↓ Resorción de ↓ Reabsorción
• Conservar en hielo hasta separar Ca de Ca
Calcitonina Ninguna
• Congelar tanto suero como plasma ↓ Resorción de ↓ Reabsorción
Fosfato de Fosfato
MÉTODOS: se determinan los metabolitos ↑ Resorción de ↑ Reabsorción ↑ Absorción de
• RIA Ca de Ca Ca (Directa)
• HPLC Vitamina D
↑ Resorción de ↑ Reabsorción ↑ Absorción de
• Fijación de complemento (empleando como fijador la proteína Fosfato de Fosfato Fosfato
fijadora de vitamina D)

A veces es necesario una extracción y purificación previa, lo cual separa los

metabolitos de la proteína transportadora

FOSFATASA ALCALINA
MARCADORES DE
Grupo de enzimas catalizan la electrolisis de
FORMACIÓN ÓSEA fosfomonoesteres
Elimina grupos fosfatos de diferentes tipos de moléculas:
• Nucleótidos, proteínas y alcaloides.

Actividad óptima a pH 9,0 a 10,5

Requiere iones Mg+2 y Zn+2 para su estabilidad
Su actividad máxima es inhibida por el fosfato inorgánico y
el Calcio

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FOSFATASA ALCALINA FOSFATASA ALCALINA

ISOENZIMAS: DETERMINACIÓN:
Se encuentran presentes en casi todos los tejidos del organismo:
• Hueso, Hígado, Placenta, Intestino y Riñón. MUESTRAS:
Proceden de la ruptura normal de las células sanguíneas y otros • Suero (elección)
tejidos
En el adulto la ALP circulante procede tanto del hueso como del • Plasma heparinizado
hígado • Otros anticoagulantes interfieren
Los niños tienen proporciones significativamente mayores de ALP
ósea (Crecimiento) • Evitar hemolisis
Los osteoblastos son ricos en ALP ósea • Presencia de ALP en la membrana del glóbulo rojo

Condiciones óptimas para su análisis varían ampliamente con • Procesar rápidamente

respecto a: • Niveles aumentan con tiempos prolongados en reposo
• Sustrato
• Buffer
• pH óptimo

FOSFATASA ALCALINA FOSFATASA ALCALINA

DETERMINACIÓN:
MÉTODOS: basados en propiedades químicas de las isoenzimas 3.- Inhibición química diferencial:
1.- Electroforesis: • La fenilalanina inhibe la ALP intestinal.
• Isoenzimas: diferente carga • Urea es usada como inactivador químico
• Soportes: agarosa, acetato de celulosa, papel, almidón
• Migración: Hepática migra > rapidez que la ósea,
4.- Enzimático colorimétrico:
intestinal mas lenta.
Hepática > Ósea > Intestinal • La ALP en presencia de Mn+2 hidrolisa el p-nitrofenol-
fosfato, liberando p-nitrofenol y fósforo inorgánico
2.- Sensibilidad térmica diferencial: • La formación de p-nitrofenol es proporcional a la [ALP]
• Calentamiento a 56 ºC
• Medida a 405 nm
• Isoenzima ósea menos estabilidad
• Hepática presenta una sensibilidad intermedia

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INTERPRETACIÓN FOSFATASA ALCALINA INTERPRETACIÓN FOSFATASA ALCALINA

La actividad sérica refleja principalmente alteraciones

en hueso e hígado HIPERFOSFATASEMIA

HIPERFOSFATASEMIA 2.- Isoenzima: HEPÁTICA:

• Cirrosis hepática
1.- Isoenzima: ÓSEA: • Enfermedad obstructiva
• Formación y crecimiento del hueso (Act. Osteoblastica)
• Procesos maligno
• Hiperparatiroidismo
• Hepatitis
• Enfermedad de Paget
• Hepatoxicidad por medicamentos
• Raquitismo y Osteomalacia
• Fracturas
• Ingestión de vitamina D (↑ act. osteoblastica) 3.- Isoenzima: PLACENTARIA:
• ↑ Embarazo
• Acromegalia
• Enfermedad maligna ósea

OSTEOCALCINA (OC) OSTEOCALCINA (OC)

Principal proteína no colágena de la matriz ósea
DETERMINACIÓN:
Formada por 49 aa

Sintetizada por los osteoblastos

MUESTRAS:
• Suero (elección)
Estimulada por la 1,25-(OH)-vit D
• Recolectar en tubos heparinizados
Base para la formación de los cristales de hidroxiapatita • Colocar muestras en hielo

METABOLISMO: MÉTODOS:
Vida media corta
• RIA competitivo
Alrededor del 20 % de la OC sintetizada no se incorpora al
hueso • Quimioluminiscencia
• Pasa a la circulación sanguínea, pudiendo ser medida en suero
Se metaboliza en hígado y riñón rápidamente

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OSTEOCALCINA (OC) OSTEOCALCINA (OC)

IMPORTANCIA CLÍNICA: Variable por drogas
Aumentado
AUMENTA: proceso caracterizados por elevado recambio óseo • 1,25-(OH)-vit D, esteroides anabólicos, vitamina D3,
• Crecimiento Vitamina K
• Acromegalia
• Hiperparatiroidismo primario y secundario Disminuido
• Hipertiroidismo • Calcitonina, glucocorticoides, estrógenos
• Enfermedad de Paget
• Fracturas
• Osteomalacia Variables pre-análiticas
• Insuficiencia renal (↓ FG) Aumentado
• Menopausia, Lactancia, Neonatos, Obesidad, Uremia
DISMINUYE:
• Hipoparatiroidismo Disminuido
• Hipotiroidismo • Adolescencia, raza (menor en negros que en blancos),
• Tratamiento prolongado con corticosteroides trasplantes renal, alcohol, embarazo
• Déficit de hormona de crecimiento

PROPÉPTIDO CARBOXITERMINAL DE PROPÉPTIDO CARBOXITERMINAL DE

PROCOLÁGENO TIPO I (PICP) PROCOLÁGENO TIPO I (PICP)

Molécula precursora de colágeno tipo I DETERMINACIÓN:

Procolágeno pasa a colágeno maduro gracias a las MÉTODOS:
procolágeno peptidasas intersticiales, produciendo: • ELISA
• Correspondientes pro-péptidos que van a la circulación: • RIA
• Pro péptido N-Terminal
• Pro péptido C- Terminal IMPORTANCIA CLÍNICA:
(La concentración de estos pro péptidos puede ser usada como • AUMENTA:
marcador de síntesis de colágeno tipo I)
• Enfermedad de Paget
Es un marcador menos especifico que la osteocalcina y • Menopausia (aumento leve)
fosfatasa alcalina
• DISMINUYE:
• Todo tejido que sintetice colágeno, libera pro péptidos. • Tratamientos: estrógenos, bifosfonatos, calcitonina

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1.- Producto de la síntesis de los osteoclastos:

FOSFATASA ÁCIDA TARTRATO RESISTENTE (FATR)
MARCADORES DE
RESORCIÓN ÓSEA
Una de las 6 isoenzimas de la fosfatasa ácida total:
• Siendo la ósea y la prostática las mas importantes

Se encuentra principalmente en los osteoclastos y

algunas células sanguíneas

Como su nombre lo indica:

• es resistente a la inhibición con ácido tartárico
• la prostática es sensible a esta inhibición

1.- Producto de la síntesis de los osteoclastos: 1.- Producto de la síntesis de los osteoclastos:
FOSFATASA ÁCIDA TARTRATO RESISTENTE (FATR) FOSFATASA ÁCIDA TARTRATO RESISTENTE (FATR)

Único de los marcadores de remodelado que DETERMINACIÓN:

evalúa la actividad directa de los osteoclastos: MUESTRAS:
• El resto de marcadores son indicadores de destrucción de • Suero
matriz ósea • Debe ser acidificado (ácido acético) para estabilizar
la enzima ya que es muy lábil
Liberada durante la actividad de los osteoclastos
• O congelarla inmediatamente a - 20 ºC

Sus niveles plasmáticos están elevados en MÉTODOS:

pacientes con enfermedades óseas metabólicas:
• Cursan con aumento en la velocidad del remodelado óseo • Cinético
Usando TARTRATO
• Enfermedades en la cual el hueso se descompone mas
rápido de lo normal • Espectrofotometría

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1.- Producto de la síntesis de los osteoclastos: 2.- Producto de degradación de la matriz mineral
FOSFATASA ÁCIDA TARTRATO RESISTENTE (FATR) CALCIO URINARIO

IMPORTANCIA CLÍNICA:
Primera prueba utilizada para evaluar resorción ósea
De utilidad en el seguimiento de la actividad de canceres
que invaden el hueso:
• Mieloma múltiple, cáncer de próstata, mama y pulmones. Sencilla y de bajo costo, pero poco sensible

Utiliza para confirmar diagnósticos de leucemia de células Se ve afectada por la dieta y función renal
pilosas:
• Se debe efectuar en células sanguíneas o en medula ósea Relacionado con movilización de calcio óseo
(biopsia)

Elevada en plasma: indica Para su determinación existen 2 tipos de pruebas:

Descomposición del hueso, debido a: • Calcio en orina de 24 horas.
• Diferentes tipos de enfermedades • Razón calcio/creatinina en orina matinal
• Pacientes con cáncer, probablemente indique que el cáncer
se ha diseminado al hueso

2.- Producto de degradación de la matriz mineral 2.- Producto de degradación de la matriz mineral
CALCIO URINARIO CALCIO URINARIO

Hipercalciuria persistente, a pesar de bajo aporte de calcio:

CALCIO EN ORINA DE 24 HORAS:
• Relacionado con defecto renal intrínseco (impide conservar el
Enfermos con resorción ósea activa, independientemente de calcio)
su causa, pueden manifestarse con “Hipercalciuria” • Efecto excesivo de PTH o PTHrP (Péptido relacionado con la
PTH)
Individuos que consumen dieta normal presentan valores de • Generando hipercalcemia y aumento de la carga filtrada por el
riñón.
100 a 300 mg/día

Valores que superan: Pacientes con deficiencia de ingesta dietética o déficit

absorción intestinal de calcio con calciuria de 24 horas
• 250 mg en la mujer • Son excesivos inferior a 100 mg:
• 300 mg en el hombre • Justifican un mayor estudio • Puede coexistir con osteoporosis u osteomalacia
• Principalmente en sujetos de edad avanzada

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2.- Producto de degradación de la matriz mineral 2.- Producto de degradación de la matriz mineral
CALCIO URINARIO CALCIO URINARIO

RAZÓN CALCIO/CREATININA EN ORINA MATINAL: Día de la prueba:

Requiere: • A las 7 am: evacuar vejiga y beber otros 300 ml de agua

• Dieta hipocálcica previa por 7 días destilada

Día anterior a la prueba: • Se recolecta orina emitida entre las 7 y 9 am (2 horas)

• Ayuno desde las 7 pm • En esta orina se mide calcio y creatinina

• Valores de la razón calcio/creatinina > 0,11 se consideran
• A las 8 y 11 pm debe ingerir 300 ml (cada vez) de agua
anormales
destilada para forzar la diuresis
• No es recomendable agua potable: su contenido de calcio • Utilizada como examen orientador: debido
puede ser alto
• Baja sensibilidad y especificidad

3.- Producto de degradación del colágeno: 3.- Producto de degradación del colágeno:
HIDROXIPROLINA (OHP) HIDROXIPROLINA (OHP)

Forma hidroxilada del aminoácido Prolina

EXCRECIÓN:
Representa alrededor del 13 % del contenido aminoacídico • A través de la orina
de la molécula de colágeno
• Influenciada por la función hepática y renal

Es un marcador que carece de sensibilidad y especificidad • La hidroxiprolina excretada representa 10 % del colágeno
para evaluar cambios sutiles de resorción ósea degradado

• Sus niveles aumentan en periodos de alto recambio óseo • Excreta como complejos peptídicos
• Ritmo diurno de excreción
Al ser liberada durante la degradación del colágeno: • Edad avanzada su detección es mayor (descomposición de
• No vuelve a ser utilizada en nuevas síntesis colágeno)

• Siendo mayoritariamente catabolizada • Excreción excesiva de hidroxiprolina se debe a un error

congénito del metabolismo

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3.- Producto de degradación del colágeno: 3.- Producto de degradación del colágeno:
HIDROXIPROLINA (OHP) HIDROXIPROLINA (OHP)

DETERMINACIÓN: La hidroxiprolina presenta algunas variables como:

MUESTRA: Variables Preanaliticas:

Orina de 24 horas recogida en recipiente con ácido Aumentado Disminuido:
clorhídrico • Reposo en cama • Alcoholismo
• Inmovilización
Excreción urinaria está fuertemente influenciada por aporte • Ultimo trimestre del embarazo
dietético:
• 3 días previos a la recolección de orina:
• No ingerir alimentos que contengan gelatinas o pudieran Variables por drogas
producirla: como Aumentado Disminuido:
• Hormonas Tiroideas • Antineoplásicos
• Carne o pescados hervidos, fiambres o postres (helados o • Aspirina
• Hormonas de crecimiento
gelatinas) • Ácido ascórbico
• Suspender toda medicación dentro de lo posible • Esteroides
(glucocorticoides en
• 4 día recoger orina de 24 horas Tto reumatoideo)

3.- Producto de degradación del colágeno: 3.- Producto de degradación del colágeno:
HIDROXIPROLINA (OHP) HIDROXIPROLINA (OHP)

DETERMINACIÓN: UTILIDAD CLÍNICA:

MÉTODOS: Evaluar la actividad resortiva del hueso:

• Utilidad en el diagnóstico de osteoporosis
• HPLC
Como marcador de procesos malignos
• Espectrofotometría
Junto con ALP (fracción ósea), es marcador de respuesta al
• Hidrólisis ácida: tratamiento en la enfermedad de Paget
• La orina se somete a está hidrólisis
• Producto de ésta se hace reaccionar con
p-dimetilaminobenzaldehido: dando complejo coloreado

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3.- Producto de degradación del colágeno:
ENLACES (CROSSLINKS) DE COLÁGENO: Piridinolina y Deoxipiridinolina
Propios de las moléculas de colágeno y de elastina
Formados por acción de la enzima lisiloxidasa sobre lisina e
hidroxilisina:
• Uniones covalentes (crosslinks)
• Estabilizan las cadenas del colágeno maduro
Pyr: hidroxilisil piridinolina: encuentra
• Colágeno tipo I del hueso
• Colágeno tipo II del cartílago
• Otras zonas de tejido conectivo, excluyendo la piel
D-Pyr: lisil piridinolina:
• Colágeno tipo I del hueso
• Dentina
3.- Producto de degradación del colágeno:
ENLACES (CROSSLINKS) DE COLÁGENO: Piridinolina y Deoxipiridinolina
DETERMINACIÓN:
MUESTRAS:
• ORINA: 1ra de la mañana, 24 horas o de 2 horas
• Condiciones de almacenamiento:
• Estable a temperaturas inferiores – 20 ºC por 6 semanas
• Proteger de la luz
• No requiere precauciones dietéticas
• Los valores pueden estar influenciados por:
• Baja producción de estrógenos
• Baja ingesta de calcio y sedentarismo
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3.- Producto de degradación del colágeno:
ENLACES (CROSSLINKS) DE COLÁGENO: Piridinolina y Deoxipiridinolina
En el proceso de resorción, son liberados a la
circulación
No son reutilizados en la síntesis de colágeno
Son excretados en la orina:
• En forma libre (40%)
• Ligada a péptidos (60%) (aminoterminal)
Aunque están presentes en la dieta, no se absorben por
vía intestinal
• Su medición no requiere precauciones dietéticas
3.- Producto de degradación del colágeno:
ENLACES (CROSSLINKS) DE COLÁGENO: Piridinolina y Deoxipiridinolina
DETERMINACIÓN:
MÉTODOS:
• HPLC
• Inmunoensayos: RIA, ELISA, QUIMIOLUMINISCENCIA
• Dirigidos a Piridinolina libre, deoxipiridinolina libre o a
péptidos propios de la región crosslink del colágeno tipo I
• Los resultados deben ser corregidos de la variación en
la concentración urinaria, esto se logra dividiéndolos
entre el valor de creatinina en orina
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3.- Producto de degradación del colágeno: 3.- Producto de degradación del colágeno:
ENLACES (CROSSLINKS) DE COLÁGENO: Piridinolina y Deoxipiridinolina TELOPÉPTIDOS DE COLÁGENO TIPO I: PÉPTIDOS DEL CROSSLINK

UTILIDAD CLÍNICA: En resorción ósea, los osteoclastos liberan minerales y

fragmentos del colágeno
Las piridinolinas urinarias expresan bien las distintas
situaciones de cambio del metabolismo óseo: Entre los fragmentos de colágeno encontramos:
• Extremos amino o carboxiterminales (regiones telopeptídicas)
• Se elevan:
• Niñez
• Menopausia
• Osteomalacia
• Osteoporosis con alto recambio óseo
• Enfermedad de Paget

Disminuyen en el tratamiento con estrógenos:

• Seguimiento de la terapia con estrógenos en la mujer post.-
menopáusica
• Su descenso a valores de referencia indica eficacia del tratamiento

3.- Producto de degradación del colágeno: 3.- Producto de degradación del colágeno:
TELOPÉPTIDOS DE COLÁGENO TIPO I: PÉPTIDOS DEL CROSSLINK TELOPÉPTIDOS DE COLÁGENO TIPO I: PÉPTIDOS DEL CROSSLINK

DETERMINACIÓN:
Marcadores mas sensibles y específicos de la
actividad osteoclástica: MUESTRAS:
• Mas específico que la hidroxiprolina o los puentes
• Orina: NTX y CTX
piridinolina
• Son marcadores mas específicos de la pérdida de colágeno • Suero: CTX
óseo
• Orina de 24 horas, 1ra orina u orina al azar

Han mostrado una correlación significativas con la
densidad mineral ósea en mujeres postmenopáusicas.
• Evitar la exposición a la luz y al sol
• CTX: cuando se usa para monitoreo es necesario
recolectar la muestra siempre en los mismos tiempos
para que los datos sean comparables.

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3.- Producto de degradación del colágeno: 3.- Producto de degradación del colágeno:
TELOPÉPTIDOS DE COLÁGENO TIPO I: PÉPTIDOS DEL CROSSLINK TELOPÉPTIDOS DE COLÁGENO TIPO I: PÉPTIDOS DEL CROSSLINK

UTILIDAD CLÍNICA:
DETERMINACIÓN:
Aumentan en enfermedad ósea asociada con aumento de
MÉTODOS: resorción:
• Osteoporosis post-menopausica
• Quimioluminiscencia
Disminuyen en respuesta a tratamiento antirresortivo en
• Radioinmunoanálisis osteoporosis

• Enzimoinmunoanálisis Aumentan: variables por enfermedad

• Anticuerpos dirigidos al extremo amínico (NTX) o • Mieloma múltiple
carboxílico (CTX) • Falla renal
• Acromegalia
• Hiperparatiroidismo 1ario y 2ario

RESORCIÓN ÓSEA RECAMBIO ÓSEO

Los marcadores mas utilizados actualmente son: MARCADORES BIOQUÍMICOS

• Piridinolinas
FORMACIÓN RESORCIÓN
• Telopéptidos del crosslink, especialmente NTX
En suero: En orina:
Fosfatasa Alcalina ósea Calcio
Osteocalcina Hidroxiprolina
Si no se dispone de ellos y se cuenta con la técnica Péptidos terminales del Piridinolinas
fidedigna de hidroxiprolina, considerando los procolágeno tipo I
resguardos dietéticos necesarios, la medición de este Péptidos del crosslink del
aminoácido cobra valor. colágeno tipo I
En Suero:
Fosfatasa Ácida

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OSTEOPOROSIS
Disminución en la cantidad de
minerales en el hueso, perdiendo
fuerza su parte trabecular y
reduciéndose la zona cortical
Mas frecuente de las
enfermedades óseas metabólicas
OSTEOPOROSIS
FACTORES PREDISPONENTES:
Sexo femenino
Antecedentes genéticos
Procedencia: países nórdicos

Ocasionada por: aumento de Raza: Blanca

resorción y disminución en la
formación del hueso
No genera síntomas
Reduce y debilita los huesos al
deteriorar su micro arquitectura con
consiguiente riesgo
microfracturas, fracturas
aplastamiento vertebral.
Incrementan el riesgo de padecerla:
• La deficiencia de calcio y Vit. D por malnutrición
• Consumo de: tabaco, alcohol, cafeína
• Vida sedentaria o reposo prolongado en cama.
• Bulimia
Otros:
• Diabetes, Cáncer
de • Enfermedades crónicas del riñón o pulmón
o • Abuso de ciertos medicamentos:
• Corticoesteroides, anticonvulsivantes y hormonas tiroideas

OSTEOPOROSIS OSTEOPOROSIS
Se produce sobre todo:
• Mujeres amenorreicas o post- PREVENCIÓN:
menopausicas:
• Debido a disminución del número de
estrógenos y otras carencias Lo más importante:
hormonales: • Mantener una alimentación
• Resorción ósea equilibrada y rica en calcio
• Libera Ca al espacio extracelular • Realizar actividad física
• Inhibición: • Evitar el alcohol y cigarrillo
Secreción de PTH
Síntesis de calcitriol
Absorción intestinal de calcio
En los primeros años de la
menopausia:
Senectud: Osteoporosis senil: • El estrógeno es una medida
• debido a cambios hormonales preventiva importante (si no hay
Incremento de PTH
Disminución de calcitonina: contraindicación)
Menos absorción de calcio
Aumento de resorción ósea

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RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA
Falta de calcio en los huesos
Producido principalmente por
una carencia de vitamina D y no
por una falta dietética
El raquitismo ataca a los niños
cuyos huesos todavía están en
crecimiento
La osteomalacia ataca a los
adultos que tienen los huesos ya
formados
Ambas ablandan y debilitan
los huesos debido a inadecuada
mineralización ósea
RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA
Los síntomas del raquitismo
incluyen:
• Retraso para sentarse,
gatear y caminar
• Dolor al caminar
• Piernas arqueadas o rodillas
zambas
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RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA
CAUSAS:
Deficiencia de vitamina D
Hereditario:
• Ausencia de 1-hidroxilasa renal
• Resistencia periférica a la Vit. D3
• También secundaria a:
• Mala absorción
• Tratamiento antipiléptico
• Suministro de vitamina D en la dieta y
exposición al sol inadecuadas
• Metabolismo anormal de Vit. D
• Origina:
• Disminución absorción intestinal de Ca
(con hipocalcemia)
• Incremento de PTH
• Incremento de resorción
• Aumento de excreción de
fósforo
ENFERMEDAD DE PAGET
Los síntomas de la Osteítis deformante (inflamación del hueso)
osteomalacia incluyen:
• Arqueamiento de las Se presenta en ± 3 % de personas mayores de
piernas
• Disminución de la estatura
40 años y con mayor incidencia en adultos
mayores (55 – 65 años) de ambos sexos.
Es un padecimiento crónico que afecta el
metabolismo óseo, de origen desconocido
Se caracteriza por descomposición excesiva
del tejido óseo, seguido por una formación ósea
anormal
• El desbalance entre la actividad osteoclástica y
la osteoblástica genera:
• Osteólisis (destrucción parcial o total del
hueso)
• Formación ósea acelerada
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ENFERMEDAD DE PAGET ENFERMEDAD DE PAGET

Se caracteriza por degeneración de una o más regiones óseas del Es una enfermedad osteoclástica:
esqueleto, debida a pérdida rápida de reabsorción de calcio y otros
minerales • Los osteclastos se ven cinco veces
más grandes que los normales
• Ocasiona que la médula ósea se sustituya por: tejido fibroso y • Contiene una cantidad promedio de
abundante vasos sanguíneos veinte núcleos por célula en
• Los huesos presentan estructura anormal comparación con los tres o cuatro
• Son menos compactos y contienen más vasos sanguíneos
núcleos de las células normales
Con el paso del tiempo, provoca que los huesos afectados se
alarguen, agranden, deformen y debiliten hasta quebrase fácilmente Los osteoblastos no tienen cambios
por la fragilidad que alcanzan
En un 10 % de los casos la
enfermedad puede malignizarse y
excepcionalmente se acompaña de
otras variedades de cáncer, como el
mieloma múltiple.

ENFERMEDAD DE PAGET
Incremento de
la actividad de
osteoclastos
Compensación
de osteoblastos
Resorción
ALP
excesiva de
hueso
Incrementa
formación de
hueso
Hidroxiprolina
urinaria Liberación de
elevada Ca y fosfato Aleatoria e irregular

Deformación

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