Primer Bloque Afecciones

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Órgano. Conjunto de tejidos que realizan la misma función.

1. FISIOPATOLOGÍA ÓSEA
Tejido. Conjunto de células de parecida forma e igual función.
1.1. HUESO COMO ÓRGANO
A. COMPONENTES
El hueso está formado por tejido conjuntivo:

- Tejido óseo (sobre todo)
- Vasos sanguíneos y linfáticos
- Periostio. Capa externa del hueso. No hay periostio en la
zona articular, esta zona se recubre de tejido cartilaginoso.
- Tejido mieloide (médula ósea)
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
- Tejido nervioso: nervios)
B. VASCULARIZACIÓN
3 sistemas:
- Medular. Arteria que entra en la médula ósea y se divide hacia craneal y
hacia caudal.
- Epifisiometafisario. No tiene un sistema de compensación.
- Perióstico. Sistema de compensación con la vascularización medular.
1.2. HUESO COMO TEJIDO
A. ELEMENTOS CONSTITUYENTES
- Matriz.
 Calcio (resistencia a la compresión)
 Colágeno (resistencia a la tracción)
- Células.
 Osteoblastos. Formación de matriz.
 Osteocitos. Quiescentes (quietos; en reposo)
 Osteoclastos. Eliminan matriz encargándose de la regeneración o remodelación del
hueso. Necesario debido al crecimiento y a las microfracturas.
B. TIPOS DE TEJIDO ÓSEO
- Macroscópico.
 Esponjoso o trabecular. Trabéculas con espacios libres vascularizados.
 Compacto (cortical de huesos largos). Macizo.
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- Microscópico.
 Maduro o laminar (organizado). Fibras colágenas en líneas de tracción, células en
láminas (osteonas o sistemas de Havers). Anisotrópico.
 Inmaduro, primitivo o fibrilar (desorganizado). Fibras colágenas y células
desordenadas. Isotrópico.
Se trata del hueso que se va formando: niños, cayo de fracturas, hueso recién
formado.
Anisotrópico. Presenta diferentes características dependiendo de la dirección.

Isotrópico. Sus características no dependen de la dirección, siempre son las mismas.
C. REGENERACIÓN ÓSEA CONTINUA
Dos tipos:
- Remodelamiento. Se mantiene la misma forma.
- Modelamiento. Cambia la forma.
Factores que influyen en la cantidad de tejido óseo

- Genética.
- Edad. Mas mayor, más fragilidad ósea.
- Nutrición. Calcio necesario.
Tabaco, alcohol, cafeína, sal, disminuyen la regeneración ósea.
- Hormonas:
 Paratohormona (PTH). Disminuye la regeneración ósea.
 Vitamina D. Aumenta la regeneración ósea.
 Hormona de crecimiento. Aumenta la regeneración ósea.
 Hormonas sexuales (andrógenos y estrógenos). Aumentan la regeneración ósea.
 Hormonas tiroideas. Disminuyen la regeneración ósea.
 Corticoides. Disminuyen la regeneración ósea.
- Factores mecánicos (carga). Aumentan la regeneración ósea.
La inmovilidad provoca una pérdida de tejido óseo por falta de carga.
- Medicamentos. Antinflamatorios no esteroideos (AINES), disminuyen la regeneración ósea.
Precaución a largo plazo

1.3. PATOLOGÍA
Tipos de patología
- Causa externa:
 Traumatismos (fracturas)
 Infecciones (agente biológico)
- Causa interna:
 Tumores (neoplasia)
 Enfermedades metabólicas (fallo en el funcionamiento interno de la célula)
o Osteoporosis
o Osteomalacia
o Paget
 Patología del crecimiento (malformaciones / displasias)
2. FISIOPATOLOGÍA DEL CRECIMIENTO DEL HUESO
2.1. FORMACIÓN DEL TEJIDO ÓSEO
Osificación directa o intramembranosa
Osificación directa del molde embrionario a tejido óseo.

Tiene lugar únicamente en clavícula, pelvis y cráneo, formándose y creciendo total o parcialmente.
Osificación indirecta o endocondral
Del molde embrionario pasa a convertirse en cartílago y luego este a tejido óseo.
Tiene lugar en el resto de huesos, formándose y creciendo en longitud y anchura.
Fases:
- Molde embrionario hasta la 4º semana.
- Sustituido por cartílago
- Núcleo de osificación primario en la diáfisis. El núcleo de osificación es el punto del
Núcleo de osificación secundario en la epífisis. molde cartilaginoso donde comienza la
formación de tejido óseo.

2.2. CRECIMIENTO DEL HUESO (ÓRGANO)
A. LONGITUD
El crecimiento en longitud se da en la fisis / cartílago de crecimiento / placa de crecimiento.

Zona situada entre los núcleos de osificación.
Estructura: 3 capas.
- Zona de reserva. Zona pegada a la epífisis. Es la zona más importante.
Vascularizada.
Cartílago en reposo.
- Zona proliferativa.
Proliferación células cartilaginosas.
Apiladas.
Acondroplasia.
- Zona hipertrófica.
Calcificación y muerte celular.
Zona más débil por lo que es la zona más frecuente donde tenga lugar la fractura.
La metáfisis que queda por abajo, es un tejido óseo inmaduro que por regeneración ósea continua
sustituye a la zona hipertrófica.
B. ANCHURA
- Esférico sobre núcleo de osificación secundario (forma de la epífisis)

- Aposición periférica en diáfisis (periostio)

2.3. PATOLOGÍA DEL CRECIMIENTO ÓSEO
Las patologías más importantes son:

- Traumatismos.
- Displasias.
- Alteraciones hormonales y vitaminas (metabólicas)
- Otros factores (infecciones, tumores)
A. TRAUMATISMOS
EPIFISIOLISIS
Rotura a través de la fisis (rotura de la placa de crecimiento).
La gravedad depende de:

- Zona fisis afectada (peor zona reserva y proliferativa)
- Desplazamiento de los fragmentos.
S.t. en zona hipertrófica: poca repercusión clínica.
Tipos Tratamiento
Clasificación de Salter y Harris. Precisa reducción anatómica (recolocar exacta).

5 tipos: peor pronóstico tipos 3,4,5 ya que Si no, se produce un puente óseo que bloquea /
afecta a la zona de reserva y proliferativa) deforma el crecimiento.
CLASIFICACIÓN DE SALTER Y HARRIS
Tipos I. Separación completa epífisis-diáfisis por la zona

hipertrófica.
Tipo II. Solución de continuidad que afecta a la fisis y se dirige
hacia la diáfisis.
Tipo III. Solución de continuidad de la fisis y la epífisis.
Tipo IV. Solución de continuidad de la fisis y epífisis dirigiéndose
a la diáfisis.
Tipo V. Aplastamiento – destrucción de todas las capas por lo
que el hueso no volverá a crecer. No tratamiento posible.

B. DISPLASIAS ÓSEAS (ENANISMO CONGÉNITO)
Anomalías en estructura, densidad, tamaño y/o forma de los huesos.

Tipos:
- Proporcionado
- Desproporcionado
Ej/ Acondroplasia (la más frecuente)

Autonómico dominante.
Fallo crecimiento longitud en fisis (zona proliferativa, fallo receptor factor crecimiento fibrobástico)
Tronco normal y miembros cortos.

1. CONCEPTO
Una fractura es una interrupción de la continuidad ósea y/o cartilaginosa.

El punto donde el hueso está roto se llama foco de fractura.
Una fractura se describe según:

- Localización (Ej/ extremidad distal de fémur derecho)
- Tipos (5 formas)
2. CLASIFICACIÓN
A. SEGÚN SU ETIOLOGÍA (CAUSA)
- Fracturas habituales (95%). Provocadas por un traumatismo que supera la resistencia
normal del hueso.
 Alta energía
 Baja energía (+ leve)
- Fracturas patológicas o por insuficiencia (5%). Traumatismo habitual sobre un hueso
alterado.
 Procesos generales óseos
o Enfermedades óseas metabólicas (osteoporosis, osteomalacia, Paget…)
o Displasias óseas (osteogénesis imperfecta, osteoporosis, etc)
 Procesos locales
o Tumores
o Infecciones
o Orificios previos
o Desuso. Descalcificación por falta de estímulo mecánico.
 Fracturas por fatiga o estrés
Se trata del traumatismo menor repetido.
Suele tener lugar en deportistas, reclutas, bailarines.
Localización en huesos de carga (cuello femoral, tibia, peroné, calcáneo,
metatarsianos)
B. SEGÚN SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN
- Mecanismo directo. La fractura tiene lugar en el sitio del traumatismo.

- Mecanismo indirecto. La fractura se produce a distancia del lugar
donde se ha producido el traumatismo.
 Tracción. Arrancamientos (calcáneo, rótula, espina iliaca
anteroinferior). Mucha separación. Trazo transverso.
 Compresión. Aplastamientos (vértebras, meseta tibial,
calcáneo). S.t. hueso esponjoso.
 Torsión (ej/ pulso). Fuerzas de giro. Huesos largos (tibia, fémur,
húmero). Trazo espiroideo.
 Flexión. Tres puntos de apoyo. Rompe primero zona de
tracción. Trazo transverso/oblicuo.
 Cizallamiento. Fricción (tijeras). Algunas fracturas vertebrales.
Es una fractura rara.

C. SEGÚN LA LESIÓN DE PARTES BLANDAS ASOCIADA
Partes blandas importantes por:

- Vascularización del hueso (consolidación)
- Riesgo de infección (herida o no)
- Fracturas cerradas. No hay herida.

- Fracturas abiertas. Hay herida en continuidad con foco de fractura.
CLASIFICACIÓN DE GUSTILO
- Tipo I. Herida mínima de dentro afuera. Es el propio hueso roto el que rompe piel (<1cm)
- Tipo II. Herida entre 1-10 cm de longitud.
- Tipo III. Herida de más de 10 cm o de alta energía (arma de fuego, etc).
Subtipos:
 IIIA. Se puede cubrir el hueso (se puede coser).
 IIIB. No se puede cubrir el hueso (no hay piel para realizar la unión)
 IIIC. Asociada a lesión de la arteria principal del miembro que requiere reparación.
Arteria femoral y arteria humeral o braquial.
D. SEGÚN SU PATRÓN DE INTERRUPCIÓN
- Incompletas. El trazo no atraviesa todo el hueso. Son más comunes en niños.

 Fisuras (adultos).
 Fracturas en tallo verde. Niños, por flexión. En una radiografía se vería como una raya.
Se puede volver a abrir.
 Fracturas en rodete o en torus. Niños, por compresión, zona epifiso-metafisaria. En
una radiografía se vería como un bulto. Es más estable, es decir, que resiste fuerzas
externas.

- Completas.
Rotura que atraviesa todo el hueso.
 Sin desplazamiento (no desplazadas).
 Desplazadas. 4 deformidades:
o Acortamiento / alargamiento
o Rotación
o Angulación
o Acabalgamiento (traslaión lateral). Montadas una encima de otro.
Las fracturas completas con muchos fragmentos óseos sueltos reciben el nombre de fracturas
conminutas, son fracturas de alta energía.
E. SEGÚN SU ESTABILIDAD
Lo más importante para el fisioterapeuta.

- Estables. Aquellas que, tras el tratamiento inicial, no tienden a desplazarse.
La fisioterapia puede ser más agresiva.
- Inestables. Aquellas que tienden a desplazarse, precisan una mayor vigilancia y requiere una
fisioterapia menos agresiva.
3. EL PROCESO DE CONSOLIDACIÓN: PROBLEMAS
Dos tipos de consolidación:

- Consolidación ósea directa. Si no hay nada de movilidad entre fragmentos (incompletas,
agujeros, osteosíntesis muy estable…)
Remodelación directa de la zona: osteoclastos  osteoblastos.
- Consolidación ósea indirecta. Si hay algo de movilidad entre los fragmentos.
Primero se forma el cayo fibroso y luego cartilaginoso para estabilizar los fragmentos antes
de la formación de hueso.
Fibroso  Cartilaginoso  Hueso
FASES DEL PROCESO DE CONSOLIDACIÓN INDIRECTA
1º Fase de impacto. Traumatismo, hemorragia (hematoma) y necrosis.
2º Fase de inflamación. Se liberan factores locales dando lugar a una vasodilatación y al aumento
de la permeabilidad capilar lo que provoca el edema.
Acuden leucocitos polimorfonucleares (PMN).
El hematoma se organiza (coagula) dando una base sólida sobre la que liberar factores locales:
- QUimiotácticos: atraen células.
- Mitogénicos. Induce la división de las células.
- Diferenciación celular. Se convierten en osteoblastos.
3º Fase de callo blando (2º semana). Se forma un tejido fibroso que evoluciona a cartilaginoso entre
ambos extremos. Movilidad entre fragmentos “gomosa”.
4º Fase de callo duro (3-4º semana). Se forma tejido óseo inmaduro (osificación endocondral o
intramembranosa según la movilidad del foco). Clínicamente estable, aunque no se ve callo en la
radiografía, debido a que el tejido está desorganizado y tiene una menor cantidad de calcio.
5º Fase de remodelamiento / modelamiento (4-5º semana). El hueso inmaduro se transforma en

maduro (callo de fractura maduro). Este proceso puede durar años.
Al ser hueso inmaduro hay más riesgo de refractura.
Radiografía no útil porque no se diferencia si es fase 4 o 5.

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL PROCESO DE CONSOLIDACIÓN
Estos factores harán que consolide antes o después.

Los más importantes son:
- Vascularización. Para atraer células.
- Estabilidad del foco. Para permitir la formación de tejidos más sólidos.
Factores generales Factores locales
- Edad - Gravedad de la lesión.

- Diabetes (aumento de la glucosa en - Tipo de hueso (esponjoso/cortical). El
sangre) hueso esponjoso consolida mejor.
- Nutrición (proteínas). Los mayores de - Infección
70 años suelen tener un déficit de - Fracturas patológicas
proteínas. - Reducción de la fractura (colocar en su
- Tabaco. La nicotina es un importante sitio)
vasoconstrictor.
- Uso de AINES
PATOLOGÍA DE LA CONSOLIDACIÓN: RETARDO Y AUSENCIA DE CONSOLIDACIÓN
- Retardo. La fractura consolida, pero tarda más de lo “normal” (depende de cada tipo de
fractura).
Tratamiento:
o Prolongar el tratamiento/corregir factores que dificulten la consolidación.
o Estímulos mecánicos (dinamización: aumentar carga clínica en el foco)
o Estímulos eléctricos (campos electromagnéticos pulsados: PEMF)
- Ausencia de consolidación o pseudoartrosis. El proceso de consolidación se detiene: hay

movilidad interfragmentaria.
Causas: alteración vascular o falta de estabilidad. Factores generales y locales.
 Hipertróficas o viables. Por excesiva movilidad del foco de fractura: forma de “pata de
elefante”. Precisa aportar estabilidad.
 Atrófica o no viable. Por falta de vascularización o potencial celular. Precisa aporte de
injerto óseo o factores de crecimiento.
Tratamiento:
o Hipertrófica: estabilizar foco
o Atrófica: injerto óseo / factores de crecimiento
o Diagnóstico: clínico por movilidad anormal.
4. TRATAMIENTO GENERAL
Objetivos del tratamiento:
Conseguir la mayor recuperación funcional posible (mejor si hay recuperación anatómica pero no
siempre necesario).
3 fases:
1. Reducción
2. Contención
3. Rehabilitación
A veces de forma urgente (< 8h):

- Fracturas abiertas por el peligro de infección.
- Fracturas-luxaciones por la necrosis del cartílago articular.
- Compromiso neurovascular.
4.1. TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS CERRADAS
1º Reducción (colocar)
Colocar los fragmentos en su sitio.
Para que pueda tener una buena función y se acelere la consolidación.
Indicada cuando los fragmentos están desplazados.
Método: la mayor parte de las fracturas se desplazan en acortamiento: por la tracción muscular. Se
realiza mediante tracción y fuerza inversa al traumatismo.
Dos formas de reducción:
- Manipulación cerrada. Sin abrir quirúrgicamente el foco.
 Ventaja. Menos lesiones de las partes blandas.
 Inconveniente. No siempre se consigue reducir.
- Cirugía. Mediante apertura quirúrgica del foco.
Indicada si no se puede reducir cerrado.

2º Contención (sujetar / mantener)

Mantener la reducción durante el proceso de consolidación.
Para:
Reducir el dolor
- Buena posición
- Evitar pseudoartrosis
Métodos:
- Procedimientos no quirúrgicos
 Vendajes funcionales. Evitan algunos movimientos.
 Yesos y similares. Contienen por:

o 3 puntos de apoyo
o Propiedades hidrostáticas. Al comprimir las partes blandas están tienden a la
rigidez produciendo inmovilización.
Posición funcional de articulaciones.
Los yesos cerrados precisan cuidadosa colocación y seguimiento.
Cuidados de yesos:
Elevar el miembro para prevenir el edema (favorece el retorno venoso).
Movilización activa de las articulaciones no incluidas para evitar la rigidez.
Vigilancia neurovascular distal. Siempre dejar los dedos visibles para poder vigilar la vascularización.
 Tracción continua. Se usa cada vez menos.

Método. Tirar con peso del segmento afecto, alineándose las partes blandas.
Contratraccion del peso del paciente.
Tres tipos:
o Tracción por gravedad (yeso que tira hacia abajo). Ej/ yeso colgante. Única
utilizada en la actualidad.
o Tracción blanda: venda adhesiva a piel. No más de 3kg.
o Tracción dura (o transesquelética). Transmitir peso a través de aguja que
atraviesa el hueso.
Se deben vigilar y movilizar el resto
de articulaciones (similar a yesos).

- Fijación quirúrgica. Mediante abordaje quirúrgico al paciente (no siempre se aborda foco):
Osteosíntesis (unir fragmentos de hueso con algún dispositivo).
 Ventaja. Mejor control de fragmentos y Rh posterior: previene la “enfermedad del
yeso” (rigidez, atrofia muscular y osteopenia por inmovilización).
 Inconvenientes. Riesgo de infección y afecta a la vascularización del foco (puede
retardar la consolidación).
 Indicaciones.
o Imposibilidad de mantener la reducción cerrada. Ej/ fracturas por
arrancamiento.
o Lesión vascular asociada que precisa reparación vascular: la fijación quirúrgica
es necesaria para proteger la reparación vascular.
o Necesidad de movilización precoz del paciente. Ej/ fractura de cadera en
ancianos, deportistas de élite.
El objetivo de la fijación quirúrgica es conseguir la mayor estabilidad posible con el menor daño
vascular.
2 tipos de fijación quirúrgica (osteosíntesis)
 Fijación Interna:
- Extramedular (por fuera de la zona de la médula)
o Tornillos
o Placas
o Agujas
o Alambres…
- Intramedular (por dentro de la médula ósea). Clavos intramedulares (bloqueados /
encerrojados o no)
 Fijación Externa
Métodos de colocación
 Compresión interfragmentaria. Al comprimir, aumenta la fricción y la estabilidad.
Dos tipos:
o Compresión estática. Compresión uniforme en el tiempo.
o Compresión dinámica. Transformar las fuerzas fisiológicas en
fuerzas de compresión.
Al mover el miembro aumenta la compresión interfragmentaria
por lo que conviene que el paciente esté en movimiento.
 Fijación “en puente”.

3º Rehabilitación
Tras el tratamiento siempre queda cierto grado de rigidez y atrofia muscular.

Se necesita fisioterapia: ejercicios activos asistidos.
Para realizar de forma adecuada la fisioterapia se necesita conocer:
- Estabilidad del foco tras el tratamiento.
La fisioterapia será más agresiva y debe comenzar antes si la fijación es firme.
- Entorno mecánico más adecuado.
Según el trazo de fractura, el tipo de fijación empleado, etc.
Determinadas fracturas aceptan bien ejercicios en un determinado sentido pero toleran muy
mal otros. Ej/ clavos intramedulares no bloqueados.
- Tiempo aproximado de consolidación.
Las fracturas de la mano suelen consolidar en 3 semanas, mientras que las fracturas abiertas
de tibia pueden tardar 9 meses.
4.2. TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS ABIERTAS
Es una urgencia: riesgo de infección ósea.

- 1º Antibióticos profilácticos (preventivo): se administran inmediatamente.
- 2º Limpieza quirúrgica del foco de fractura. En general, debe hacerse antes de 8 horas tras
el traumatismo.
Repetir limpieza a las 48-72 horas.
Se debe cubrir el hueso con partes blandas.
- 3º Reducción. Similar a fracturas cerradas.
- 4º. Contención:
En las Gustilo I similar a fracturas cerradas.
En el resto, se tiende a favorecer el uso de fijadores externos (para evitar una mayor
infección).
- 5º Rehabilitación. Similar a fracturas cerradas.
La consolidación se retrasa en estas fracturas.
4.3. COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS
A. COMPLICACIONES GENERALES
- Shock postraumático (hipovolémico, cardiogénico, neurogénico, séptico). Fracaso

multiorgásmico.
- Trombosis venosa profunda y TEP (tromboembolismo pulmonar)
- Síndrome de dificultad respiratoria del adulto: incluye la embolia grasa.
- Tétanos.
B. COMPLICACIONES LOCALES
- Alteraciones de la consolidación: retardo o ausencia de consolidación; consolidación viciosa

(mala posición)
- Infección ósea.
- Lesiones vasculares y nerviosas: incluye el síndrome compartimental, necrosis avascular.
- Rigidez articular.
- Síndrome de dolor regional complejo (o Distrofia simpático refleja)
- Otros: alteraciones del crecimiento por lesión fisis; artrosis postraumática por consolidación
viciosa; osificación periarticular (miositis osificante).
SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Otros nombres:
Distrofia simpático refleja, atrofia de Südeck, síndrome hombro-mano, causalgia, enfermedad del
yeso, etc.
Tipos:
- Tipo I: sin lesión nerviosa asociada (el más frecuente)
- Tipo II: con lesión nerviosa asociada (causalgia)
Concepto: Respuesta exagerada a una lesión. Fisiopatología desconocida.
Causa: traumatismo banal, inmovilización prolongada con yeso, etc.

Sobre todo, aparece en muñeca, mujeres y entre 50-70 años de edad.
En el 10% de los casos no hay causa aparente.
Clínica:
- Dolor excesivo normalmente quemante sin relación con territorio nervioso o la lesión previa.
- Alteraciones sensitivas:
 Hiperestesia: duele al mínimo roce
 Alodinia: al tocar duele
- Cambios tróficos (de forma):
 Edema (hinchazón)
 Atrofia
 Cambio en la coloración de la piel (muy variable)
 Cambios en la sudoración
- Rigidez a largo plazo (no movilidad completa)
En radiografía veremos una osteoporosis parcheada (menos densidad ósea por zonas)
Tratamiento:
- Fisioterapia, sobre todo, para evitar la rigidez.
- Medicamentos (analgésicos, anestésicos locales, psicoterapia)
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Concepto:
Aumento de presión en un compartimento muscular cerrado por fascia
inextensible: provoca la isquemia del músculo y su necrosis.
Por un aumento del contenido (hemorragia, edema) o disminución del
continente (vendajes apretados)
Tipos:
- Agudo
- Crónico (deportistas). Igual que el agudo, pero desencadenado tras un movimiento, postura
o posición, etc. la cual al dejar de realizarlo desaparece.
Clínica:
- Dolor muy grande, desproporcionado.
- Dolor a la movilización pasiva del músculo.
- Pulsos arteriales pueden ser normales ya que afecta a los capilares. El músculo no recibe
sangre aunque la arteria bombee sangre (debido a la diferencia de presión entre arterias y
capilares; menos de 30 mmHg ya no llega sangre a los capilares).

Tratamiento:
Siempre que se sospeche de síndrome compartimental hay que abrir vendajes. Mejora inmediata.
Si no mejora, remitir al médico con urgencia (de horas) por peligro de necrosis.
Prevención:
En inmovilizaciones, mantener el miembro elevado y movilización activa de los dedos para evitar el
edema.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
Concepto:
Coagulación de la sangre en venas por inmovilización (sobre todo).
Frecuencia: sobre todo en la pantorrilla.
Clínica:
- Dolor intenso, a la presión en pantorrilla, sin traumatismo previo.
- No hay signos específicos.
Tratamiento:
- Problema grave: se desprenden émbolos a pulmón. Enviar al médico. Tratamiento con
anticoagulantes.
- Fisioterapeuta: si se diagnostica/sospecha la TVP, mantener en reposo (riesgo de movilizar
los trombos y que migren a estructuras vitales).
Prevención
Fisioterapia activa de los músculos incluidos dentro de una inmovilización.
En algunos casos, anticoagulantes para prevenir (heparinas de bajo peso molecular).

1. RECUERDO ANATÓMICO
1.1. TEJIDO CARTILAGINOSO
Elementos constituyentes:
- Matriz:
 Colágena
 Fibras elásticas
 Sustancia fundamental (proteoglicanos, glucosaminoglicanos, ácigo hialurónico…):
absorbe agua
- Células:
 Condroblastos (solo en infancia)
 Condrocitos
Aspectos de interés:
- Avascular, nutrición por líquido sinovial y difusión por lo que el cartílago no puede ser grueso.
- No se regenera
- No nervios (no duele).
1.2. ARTICULACIONES
Tipos según el grado de libertad (movilidad):

- Sinartrosis (equivale a articulación fibrosa)
 Sindesmosis (Ej/ suturas)
- Anfiartrosis (equivale a articulación cartilaginosa)
 Sínfisis
- Diartrosis (o articulaciones sinoviales)
Estructura:
o Extremos óseos
o Cápsula articular
o Membrana sinovial
o Cartílago articular
o Ligamentos
o Meniscos
o Bolsas
o Músculos
Funciones de las articulaciones:

- Dinámica
- estática
2. ALTERACIONES DEL CARTÍLAGO ARTICULAR
Se puede dividir en 2 tipos generales: desgaste y lesión
2.1. DESGASTE
- Desgaste mecánico.
 Lubrificación. Si no hay lubrificación, se arrancan partículas por abrasión.
Desgaste por abrasión.
Tratamiento con infiltraciones de ácido hialurónico.

 Reparto de cargas. Si aumento de cargas en corto tiempo o en zona localizada.

Desgaste por fatiga.
- Influencia de mecanismos químicos. Una vez que comienza el desgaste, este avanza
rápidamente: liberación de enzimas.
Tratamiento con lavados.
2.2. LESIONES CONDRALES
- Procesos inflamatorios
 Reumáticos. Inmunocomplejos contra cartílago.
 Infecciosos: toxinas bacterianas. Necesidad de tratamiento agresivo.
 Hemofilia (Falta de los factores de coagulación; sangrados intraarticulares repetidos
por no coagulación de la sangre)
Degradación de la sangre: lesión enzimática que provoca desgaste químico. A esto
se le llama antropatía hemofílica.
- Traumatismos
 Si sólo afectan a la capa cartilaginosa no se reparan (artrosis a largo plazo).
 Si afectan al hueso subcondral; si la reducción es perfecta y no se ha perdido cartílago
se reparan. En este caso lo mejor es la movilización pasiva continua sin apoyo (mejor
que reposo) para que el líquido sinovial bañe la articulación y se nutra el cartílago.
3. ALTERACIONES DE LA MEMBRANA SINOVIAL
El líquido sinovial es un ultrafiltrado del plasma producido en la membrana sinovial para la

lubrificación, nutrición del cartílago.
La respuesta a las lesiones de la membrana sinovial (traumatismos, inflamaciones, infecciones,

desgaste cartílago) es el aumento de la vascularización y permeabilidad, por lo que se produce más
líquido: derrame articular/sinovial.
- Derrame sinovial. Derrame de líquido sinovial dentro de una articulación (más cantidad de lo
normal). Es un subtipo de derrame articular.
- Derrame articular. Dentro de la articulación hay algún líquido en mayor cantidad de lo normal
(sinovial, sangre, pus, etc).
Todo derrame sinovial es un derrame articular, pero no todos los derrames articulares son derrames
sinoviales.
Importancia del derrame articular en fisioterapia:

- Provoca atrofia reactiva de los músculos que mueven la
articulación.
- Limita el movimiento articular.
- Si está a tensión, produce mucho dolor.
Prevención del derrame articular:

- Prevenir la causa.
- Frío local.
- Compresión.
Tratamiento:
- Evacuar si procede (a tensión o impide seguir la rehabilitación).
No siempre, solo cuando impide seguir con la rehabilitación.
- Calor local en crónicos.

4. TRAUMATISMOS ARTICULARES
Tipos de traumatismos articulares:

- Cerrado:
 Contusión articular. Es un traumatismo cerrado sin lesión ligamentosa ni cartilaginosa,
puede provocar derrame articular.
Importancia sólo por el derrame.
 Esguince. Es una lesión de cápsula y ligamento, sin pérdida de relación entre
superficies articulares (siempre una parte de la articulación está en contacto).
Importancia: puede dejar inestabilidad residual.
 Luxación. Es la pérdida de relación entre superficies articulares, durante un tiempo.
Importancia: gran incapacidad, es necesario “reducir”.
- Abierto:
 Herida articular. Es la comunicación entre la cavidad articular y el exterior.
Importancia por el riesgo de infección.

1. ARTROSIS
1.1. CONCEPTO
La artrosis es la degeneración de las articulaciones sinoviales.

- Artrosis radiológica. Artrosis visible en una radiografía.
- Enfermedad artrósica (tienes sintomatología)
1.2. EPIDEMIOLOGIA
El 25% de las personas mayores de 65 años (según clínica).

Hay más gente con artrosis radiológica que con enfermedad
artrósica.
1.3. ETIOLOGIA
- Causa primaria (causa desconocida)

- Causa secundaria (consecuente de algo): traumatismos, inflamaciones, malformaciones
congénitas, deformaciones secundarias (perther, epifisiolisis, genu varo).
1.4. MECANISMO DE LESIÓN
Traumatismos repetidos sobre cartílago debilitado: rotura de condrocitos y liberación de enzimas.

Reacción sinovial inflamatoria: intento de reparación ósea (osteofitos).
Empeora con la edad (acúmulo de fatiga).
1.5. CLÍNICA
La artrosis afecta sobre todo a rodillas, columna lumbar y manos.

En las manos aparecen nódulos en la interfalángica distal (IFD): nódulos
de Heberden, corresponden con los osteofitos.
Dos síntomas guía:
- Dolor mecánico. Aumenta a lo largo del día y mejora con el
reposo. Va por temporadas.
- Rigidez articular. Ocurre en reposo, sobre todo, al comienzo de
la actividad tras reposo. Evoluciona a limitación de la movilidad y
a deformidades. Crepitación.
En fases de reagudización aparece tumefacción articular con derrames
articulares.
1.6. DIAGNÓSTICO
Es suficiente con radiografía donde vemos una disminución del espacio

articular, esclerosis subcondral, osteofitos.
Valorar si es secundaria (tratar la causa).

1.7. TRATAMIENTO
A. TRATAMIENTO CONSERVADOR
(No quirúrgico)
- Analgésicos
 1º paracetamol
 2º AINES
 3º opiáceos
 Otros: sulfato de glucosamina o condroitin sulfato no eficaces.
- Mejorar las condiciones de carga

 Perder peso
 Alinear deformidades
 Reposo sólo en periodos de reagudización, el mínimo tiempo posible
- Fisioterapia
 Mantener el rango de movilidad articular (no rigidez).
 Reequilibrar fuerzas (reparto equilibrado de cargas en la articulación) con el balance
muscular, la posición, etc.
B. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
- Lavado y desbridamiento articular (se usa muy poco para evitar infecciones).
Mejora el componente inflamatorio (enzimas).
Tras el tratamiento, fisioterapia similar a tratamiento conservador.
- Perforaciones en el hueso subcondral (el hueso sangra) e injertos de

cartílago (mosaicoplastia), sólo si la lesión es localizada.
Favorece la regeneración de fibrocartílago.
Tras el tratamiento, ejercicios en descarga para mantener rango de movimiento
hasta regeneración.
- Osteotomías correctoras (cada vez se hacen menos) para corregir una alteración en la
carga.
La fisioterapia postoperatoria es similar a la realizada tras las fracturas.
- Artroplastias / Prótesis (madre de las intervenciones). Sobre todo, de rodilla y cadera (pero
hay de todas). Consiste en la sustitución de la superficie articular por un material diverso:
metal, cerámica, polietileno (plástico), etc.
Las prótesis con el tiempo se desgastan (aprox. hasta 15 años).

La fisioterapia posterior depende de la fijación obtenida entre el implante (la prótesis) y el

hueso (consultar traumatólogo): puede ser a presión, o mediante cemento.
Si la fijación es estable, se deben comenzar los ejercicios activos y la carga del peso
inmediatamente.
Las prótesis no se rechazan como se dice comúnmente, se refiere a que se infecta.
´
- Artrodesis. Consiste en fijar la articulación, para que no se mueva más.
Indicado sólo si no se puede hacer artroplastia.
Produce problemas en articulaciones limítrofes por sobrecarga de estas.
La fisioterapia posterior se centra en la movilidad activa inmediata del resto de
articulaciones.
- Otras, ya prácticamente no se hacen:

 Artroplastia de resecación (girdlestone). Quitar la articulación.
 Liberaciones musculares.
2. ARTRIRIS
2.1. CONCEPTO
La artritis es la inflamación de la articulación.

2.2. CLASIFICACIÓN
- Artritis no inflamatorias. El origen del problema no es la inflamación, aunque ésta se desarrolla

durante su evolución. Son:
 Artropatía neuropática
 Otros: necrosis avascular, osteocondritis disecante, condromatosis, fiebre reumática.
- Artritis inflamatorias. La causa principal es una inflamación de causa autoinmune.
Son los procesos reumáticos: artritis reumatoide, Lupus eritematoso sistémico,
espondiloartropatías seronegativas, artropatías cristalinas.
- Artritis infecciosas. La causa principal es una inflamación producida como respuesta a una
infección.
- Artritis hemorrágicas. La causa principal es una inflamación secundaria a la reabsorción
continuada de derrames hemáticos. Ej/ artropatía hemofílica.
ARTROPATÍA NEUROPÁTICA
Concepto:
Deterioro articular secundario a un defecto en la sensibilidad profunda de la articulación que
favorece la transmisión desordenada de cargas.
Microtraumatismos repetidos que evoluciona a deterioro articular (como una artrosis).
Clínica:
- Escasa sintomatología dolorosa por la afectación de la sensibilidad.
- Gran deterioro articular (deformaciones, luxaciones, tumefacción).
Causa:
Lo más frecuente hoy día es por diabetes (falta de insulina que produce un aumento de
glucosa en sangre tóxica para las ramas terminales de los nervios que deteriora la
sensibilidad sobre todo de las zonas acras, que son los pies y las manos; normalmente en
metatarsofalángicas pie)
Tratamiento: difícil.
Resolver el déficit de sensibilidad.
Habitualmente precisan artrodesis (fusión de la articulación).
Fisioterapia: reequilibrio muscular para adaptarse a la nueva situación y
medidas posturales.
NECROSIS AVASCULAR
Concepto:
Muerte del tejido óseo (subyacente al cartílago articular) por causas no infecciosas.
Habitualmente por pérdida de vascularización (traumatismos, alteraciones de la coagulación, etc).
Clínica: Dolor sordo, profundo (molesto pero funcional).
Evolución:
Tras la muerte celular el tejido se vuelve frágil y se puede colapsar.
El tejido sano circundante hace una regeneración reptante (poco a poco) (creepting substitution) que
tarda 1-2 años.
Si la articulación se deforma, evoluciona rápidamente el deterioro articular, que es irreversible.
Tratamiento general:
- Si se diagnostica a tiempo, descarga relativa y ejercicios activos para aumentar el rango de
movimiento (evitar la deformidad articular) durante el proceso de reparación. No impacto para
que no haya microtraumatismos.
- Si la deformidad articular ya se ha producido, valorar osteotomías, injertos osteocondrales o
artroplastia.

OSTEOCONDRITIS DISECANTE
Concepto:
Muerte del tejido óseo similar a la necrosis avascular, pero el fragmento necrosado tiende a
desprenderse de la articulación y convertirse en un cuerpo libre.
Un cuerpo libre es cualquier objeto dentro de una articulación sinovial que es libre de movimientos.
(Ej/ trozo de cartílago desprendido).
Evolución y tratamiento similar a necrosis avascular.

La presencia de un cuerpo libre obliga a su extirpación o reducción quirúrgica.
CONDROMASTOSIS SINOVIAL
Concepto:
Metaplasia de la membrana sinovial: produce fragmentos de cartílago que provocan cuerpos libres.
*Metaplasia: transformación de un tejido sano y normal en otro tejido también sano y normal pero
distinto.
*Displasia: transformación de un tejido sano y normal a otro tejido anormal.
Clínica:
De cuerpos libres (C.L.): pseudobloqueo de la articulación.
Tratamiento: Es necesario extirpar los cuerpos libres.

La fisioterapia no es útil si los cuerpos libres no se han quitado.
A veces los cuerpos libres se fijan en la sinovial y ya no molestan.
La presencia de un cuerpo libre sin tratar evoluciona a artrosis
(degeneración de la articulación).
ANTROPATÍA HEMOFÍLICA
Concepto:
Destrucción articular secundaria a inflamación crónica por derrames articulares hemáticos de
repetición en hemofílicos.
Hemofilia es un déficit de factores de la coagulación que impiden la correcta coagulación de la

misma. Ante pequeños traumatismos se producen hemorragias muy intensas.
Tratamiento médico: suministrar los factores que faltan (depende de cada tipo).
Este tratamiento es preventivo de la artropatía hemofílica.
Lesiones:
Tras el derrame hemático se produce una hipervascularización sinovial con una rotura de células
sinoviales por lo que acuden enzimas a la articulación y se tiene un proceso inflamatorio.
Si se cronifica, se destruye el cartílago y el hueso subyacente.

Prevención:
Evitar deportes de contacto.
Ante traumatismos, suministrar el factor (inyectable).
Tratamiento:
Fisioterapia para aumentar rango de movimiento y repartir cargas.
Si está avanzda, sinovectomía (extirpación de la membrana sinovial) o artroplastia (prótesis).
Terminología:
- Osteomielitis: infecciones del tejido óseo.
- Artritis infecciosa: infecciones de articulaciones.
Clasificaciones:
Atendiendo a la vía de acceso de los gérmenes:
- Vía hematógena (sangre).
- Por contaminación directa (herida, cirugía)
- Por contigüidad (estructura adyacente afectada)
Según curso clínico (lo que tarda en aparecer y desaparecer):
- Agudas (días)
- Subagudas (semanas-meses)
- Crónicas (varios meses-años)
Lo más importante hoy en día para el fisioterapeuta sobre la Osteomielitis:
OSTEOMIELITIS SUBAGUDA POR CONTAMINACIÓN DIRECTA O TRAS INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
En pacientes operados (artroplastias, implantes, etc).

Tras la intervención quirúrgica hay un periodo libre de síntomas, pero la infección puede aparecer a:
- 3-7 días (aguda)
- 8 días – 3 meses (subaguda)
- Más de 3 meses (crónica)
Sospecha en pacientes que empeoran bruscamente.
Clínica:
- Calor local y tumefacción. Bordes rojos e inflamados.
- Fiebre a veces, pero no siempre.
- Dolor mayor del que correspondería.
- Calor local.
4 signos del Celso: tumor, rubor, dolor, calor
Diagnóstico:
Sospechar si comienza una inflamación en una zona que previamente estuvo bien. (Ej/ prótesis que
va bien y a los 2 años se inflama).
Diagnóstico definitivo: punción con biopsia y cultivo de la zona.
Tratamiento:
Suspender la fisioterapia ya que la movilidad puede extender la infección y remitir al traumatólogo.
OSTEOMIELITIS AGUDA HEMATÓGENA
- En niños y adultos (inmunodeprimidos).

- Foco infeccioso a distancia que anida en metáfisis de niños o vértebras (o implantes) en
adultos. Normalmente, cuadro destructivo en la zona.
- A veces se drenan espontáneamente por una físula.
- Evolucionan a la curación (tras el drenaje) o a la cronificación (lo más habitual si no se trata).
Clínica:
- Comienzo brusco.
- Fiebre alta y escalofríos para aumentar la temperatura por afectación tálamo-hipotálamo.
- Dolor localizado a punta de dedo.

- 4 signos de Celso: tumor, rubor, dolor, calor.
Diagnóstico:
Sospechar si comienza una inflamación en una zona que previamente estuvo
bien. (Ej/ prótesis que va bien y a los 2 años se inflama).
Diagnóstico definitivo: punción con biopsia y cultivo de la zona.
Tratamiento:
Es una urgencia, derivar al traumatólogo para realizar una limpieza quirúrgica
de la zona y antibioticoterapia específica.
ARTRITIS SÉPTICA
Similar a la osteomielitis, pero afecta a articulaciones.

El cuadro más frecuente es:
 ARTRITIS SÉPTICA PIÓGENA
- Provocada por bacterias, normalmente estafilococo dorado.

- Normalmente en niños (vía hematógena) o en adultos inmunodeprimidos (vía hematógena) o
tras intervenciones quirúrgicas.
Clínica:
- Comienzo brusco.
- Fiebre alta
- Tumefacción articular (derrame articular): muy dolorosa a la movilización. Se mantiene en
máxima capacidad de líquido.
Diagnóstico;
Sospechar en derrame articular con fiebre alta.
Tratamiento:
Es urgente, si está más de 7 días sin tratamiento se produce un daño permanente.
- Inmovilización
- Punción/drenaje evacuador
- Antibioterapia específica
TUMORES
Los tumores son un crecimiento anómalo de tejidos del aparato locomotor (tumores o neoplaias).
- Tumores. Crecimiento anormal de tejido.
 Benignos si el crecimiento es autolimitado.
 Maligno si no deja de crecer (tumor primario y metástasis a distancia).
- Pseudotumores. Lesiones no tumorales que simulan un tumor (no crece tejido, pero se
hincha).
Frecuencia: En general, raros.

Más frecuentes las lesiones pseudotumorales que los tumores.
Suelen aparecer entre los 10-20 años de edad.
Lo más importante, saber que existen y sospecharlos.
Clínica (signos de alerta)

- Efecto masa
Crecimiento lento, sin calor, ni rubor (infección). Si crece rápido sospechar malignidad.
Esta masa provoca dolor por roce (dolor mecánico), irregularidad, etc.
- Malignos. Dolor inflamatorio que despierta por la noche.
Otra sintomatología: algunos simulan una infección (sarcoma Ewing).
Tipos de tumores:
- Tumores primarios (benignos o malignos)
- Metástasis (malignos)
1. TUMORES PRIMARIOS
Crecimiento de un tipo celular del aparato locomotor.
A. TUMORES FORMADORES DE HUESO

- BENIGNOS. Osteoma; Osteoma osteoide, lo característico de él es
que produce dolor que se alivia con aspirina.
- MALIGNOS. Osteosarcoma
B. TUMORES FORMADORES DE CARTÍLAGO

- BENIGNOS. Osteocondroma: produce excrecencias sésiles o pediculadas de
cartílago que después se calcifica. Suelen aparecer tras el final del crecimiento,
y en las fisis de la rodilla.
- MALIGNOS. Condrosarcoma.
2. METÁSTASIS
Tumores de otras líneas celulares que aparecen en otros lugares, pero se reproducen en el aparato
musculoesquelético.
Normalmente a partir de los 50 años de edad.
A veces nunca se descubre el tumor propio.
Diagnóstico.
Muchas veces es suficiente con la historia clínica y radiografías.
Diagnóstico con certeza mediante biopsia (extraer muestra y analizarla histológicamente).

Tratamiento general de los tumores.

- Lesiones benignas: observación
- Lesiones malignas: radioterapia, quimioterapia, cirugía radical
Siempre que sospechemos tumor: derivar.
LESIONES PSEUDOTUMORALES
Las más frecuentes:
- Quiste óseo esencial:

 Muy frecuente.
 Niños, sobre todo en húmero proximal.
 No es un tumor, sino una colección de líquido en el hueso.
 Riesgo de fractura.
 Tratamiento mediante infiltraciones con corticoides.
- Gangliones:
 Son salidas del líquido sinovial por un mecanismo de válvula.
 El líquido acumulado fuera parece un tumor.
 Tratamiento: observación o exéresis (quitar).
2
MÚSCULO
Recuerdo anatomofisiológico:
- Tejido muscular: una célula larga (sincitio)
- El músculo esquelético es músculo estriado.
Miofibrillas compuestas por miofilamentos finos/gruesos de actina/miosina: contracción teoría
filamento deslizante.
- Músculo:
 Fuerza de contracción proporcional a la anchura.
 Velocidad y acortamiento proporcional a la longitud.
 El músculo se “acomoda” a su longitud: si está mucho tiempo acortado reduce su
longitud.
El músculo crece cuando crece el hueso y este tira de él, el músculo se acomoda a la
nueva longitud.
 Tono muscular: mantenido por la contracción sucesiva de diversas unidades motoras.
 Tipos de contracción muscular: isométrica / concéntrica / excéntrica
Más capacidad de lesiones en la contracción excéntrica.

Fisiopatología:
1. LESIÓN MUSCULAR
Sobre todo, respuesta cicatricial: hay poca regeneración muscular, es decir, ante una rotura muscular
se forma una cicatriz (unión mediante tejido fibroso).
Clínica. Dolor muy agudo, con impotencia funcional. A veces hematoma.
 TRAUMATISMOS DIRECTOS
- Laceraciones (cortes), es necesaria la sutura quirúrgica.

Siempre se pierde algo de fuerza.
Tras la sutura, inmovilización breve (según la fortaleza de la
sutura). Movilización lo antes posible por peligro de
adherencias y de atrofia muscular.
- Contusiones
Se forma hematoma.
Tratamiento: RICE (reposo, hielo, compresión, elevación)
Frío local el 1-2 día, luego calor.
Movilizar lo antes posible (ayuda a recuperar la fuerza).
 TRAUMATISMOS INDIRECTOS
Normalmente en la unión miotendinosa (zona más débil del músculo y del tendón).
Prevención:
- Estiramientos (más elástico: viscoelasticidad) para prevenir la rigidez
muscular y resistir mejor la elongación.
Para prevenir las lesiones se realiza el estiramiento antes de realizar
ejercicio físico.
- Parar ante la fatiga. La rotura por fatiga esta mediada por una
descoordinación de la contracción muscular.
Tratamiento: RICE, reposo, breve, antiinflamatorios seguidos de ejercicios de

fortalecimiento y estiramiento.
Si es grave (con impotencia funcional), sutura quirúrgica.
2. SÍNDROME DE DOLORIMIENTO MUSCULAR DIFERIDO (AGUJETAS)
Clínica: a las 48-72h tras un ejercicio intenso, tumefacción, pérdida del 50% de la fuerza.
Causa: lesión intramuscular microscópica (miofibrillas) que produce un edema intracelular que
provoca una presión generando dolor.
Distinto del dolor por fatiga muscular y calambres.
Prevención: entrenamiento previo.
3. CALAMBRES MUSCULARES
Contracción mantenida del músculo.

Pueden ser favorecidos por deshidratación y pérdida de sodio (deportes como el ciclismo).
Tratamiento: estirar pasivamente el músculo para que haya un sistema reflejo: el órgano tendinoso
de Golgi manda la información de que el nervio está muy tenso y se forma una respuesta agonista.

TENDONES
Recuerdo anatomofisiológico:
- Tejido conjuntivo denso
- Vaina sinovial / poleas
Fisiopatología:
 INFLAMACIÓN
- TENDINITIS. Inflamación de los tendones que no tienen vaina sinovial.

- TENDOSINOVITIS. Inflamación de un tendón con vaina sinovial.
- ENTESITIS. Inflamación de la entesis, zona de unión del tendón al hueso.
La inflamación se produce por sobrecarga o esfuerzos repetidos.
Tratamiento: RICE, luego medidas posturales, estiramientos. Cirugía rara.
 SECCIONES (ROTURAS) TENDINOSAS
Pueden ser abiertas o cerradas.

Mejor vascularización si no hay vaina tendinosa
Tratamiento: sutura mediante tratamiento quirúrgico.
Tratamiento postoperatorio: movilización precoz, ejercicios pasivos suaves.
LIGAMENTOS
Recuerdo anatómico:
- Estructura: tejido conjuntivo denso
- Funciones: estabilizar, guiar, propiocepción
Tipos:
- Capsulares o intrínsecos
- Extracapsulares o extrínsecos
 Intraarticulares
 Extraarticulares
Fisiopatológía:
 LESIONES LIGAMENTOSAS TRAUMÁTICAS: ESGUINCES / LUXACIONES
- Grados de esguince: I, II, III

Reparación ligamentosa según tipo (intraarticular no cicatrizan)
Mejora la elasticidad si la movilización precoz se controla.
- Tratamiento:
 RICE, inmovilización lo más corta posible que sea
estable y movilización precoz controlada (apoyo en
vendajes funcionales).
 En esguince grado III y algunas luxaciones inicialmente
es necesario poner una inmovilización rígida (yeso).
- Prevención (similar a lesión muscular)

 Estiramientos previos al deporte.
 Evitar la fatiga (saber parar a tiempo).
 INESTABILIDAD ARTICULAR
Si los ligamentos no funcionan.
Tratamiento: a veces quirúrgico (LCA)

La mayor parte de veces necesaria la fisioterapia:
- Ejercicios musculares para compensar el ligamento que falla (fortalecer los músculos)
- Educación propioceptiva (enseñar al cuerpo para educar los reflejos)
 BURSITIS
Inflamación de las bolsas sinoviales que rodean las articulaciones.
Tratamiento: RICE, electroterapia, infiltraciones (corticoides + anestésicos).

NERVIOS
Recuerdo anatómico:
Estructura del nervio periférico:
- Epineuro (exterior) / perineuro / endoneuro
- Axón rodeado de mielia (Schwann)
- Cuerpo celular en ganglios o médula espinal
- Abundante vascularización
Tipos de traumatismos: compresión y tracción (cerradas) y secciones (abiertas).
- Compresión. Provocan aplastamiento (brusco de alta energía) o isquemia (lento pero
prolongado).
- Tracción. Son poco resistentes a elongaciones bruscas.
Desde roturas de fibras a sección completa del nervio.
- Secciones abiertas. Similar a tracción con sección completa.
Evolución de la lesión nerviosa:

Tras la sección o aplastamiento, degeneración walleriana distal y regeneración proximal.
Para tener éxito, debe “encontrar” los restos de axón distal.
Crecimiento de 1-2 mm/día.
Si la parte proximal no lo encuentra se forma un neuroma, doloroso al golpearlo y la parte distal se
degenera y va desapareciendo.
Un neuroma es un intento de regeneración de la sección nerviosa proximal que no tiene éxito al no

haber encontrado el extremo distal.
Tipos de lesión (Seddon):

- Neuroapraxia. Contusión del nervio sin lesión anatómica.
- Axonotmesis. Lesión del axoplasma, pero se conserva la vaina.
Existe posibilidad de curación por regeneración del axoplasma.
- Neurotmesis. Sección completa de la estructura del nervio.
Clínica:
Parálisis motora, sensitiva y de reflejos por debajo de la lesión.
Duración y pronóstico según tipo de lesión y tratamiento.
Valoración:
- Exploración clínica valorando:
 Sensibilidad (discriminación de dos puntos)
 Motricidad: escala de Daniels
0. Nula
1. Contracción sin movimiento.
2. Movimiento sin gravedad.
3. Movimiento contra la gravedad.
4. Movimiento contra resistencia.
5. Normal.
 Reflejos.
- Electromiografía

Tratamiento:
- Lesiones parciales (elongaciones moderadas, etc), no precisa tratamiento específico.
- Roturas completas:
 De menos de 3 semanas de evolución. Realizar cirugía, sutura de extremos por
epineuro (antes de 3 semanas) o injerto nervioso.
Tras él inmovilización breve (2-3 semanas).
 De más de 3 semanas de evolución.
Tratamientos paliativos: transposiciones tendinosas, artrodesis.
- Neuroma: infiltraciones o extirpación.

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Órgano. Conjunto de tejidos que realizan la misma función.

El hueso está formado por tejido conjuntivo:

1.2. HUESO COMO TEJIDO

B. TIPOS DE TEJIDO ÓSEO

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Anisotrópico. Presenta diferentes características dependiendo de la dirección.

Factores que influyen en la cantidad de tejido óseo

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2. FISIOPATOLOGÍA DEL CRECIMIENTO DEL HUESO

2.1. FORMACIÓN DEL TEJIDO ÓSEO

Osificación directa o intramembranosa

Osificación directa del molde embrionario a tejido óseo.

Osificación indirecta o endocondral

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2.2. CRECIMIENTO DEL HUESO (ÓRGANO)

El crecimiento en longitud se da en la fisis / cartílago de crecimiento / placa de crecimiento.

- Esférico sobre núcleo de osificación secundario (forma de la epífisis)

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Las patologías más importantes son:

La gravedad depende de:

S.t. en zona hipertrófica: poca repercusión clínica.

Clasificación de Salter y Harris. Precisa reducción anatómica (recolocar exacta).

CLASIFICACIÓN DE SALTER Y HARRIS

Tipos I. Separación completa epífisis-diáfisis por la zona

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B. DISPLASIAS ÓSEAS (ENANISMO CONGÉNITO)

Anomalías en estructura, densidad, tamaño y/o forma de los huesos.

Ej/ Acondroplasia (la más frecuente)

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Una fractura es una interrupción de la continuidad ósea y/o cartilaginosa.

Una fractura se describe según:

A. SEGÚN SU ETIOLOGÍA (CAUSA)

B. SEGÚN SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN

- Mecanismo directo. La fractura tiene lugar en el sitio del traumatismo.

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C. SEGÚN LA LESIÓN DE PARTES BLANDAS ASOCIADA

Partes blandas importantes por:

- Fracturas cerradas. No hay herida.

D. SEGÚN SU PATRÓN DE INTERRUPCIÓN

- Incompletas. El trazo no atraviesa todo el hueso. Son más comunes en niños.

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Lo más importante para el fisioterapeuta.

3. EL PROCESO DE CONSOLIDACIÓN: PROBLEMAS

Dos tipos de consolidación:

FASES DEL PROCESO DE CONSOLIDACIÓN INDIRECTA

1º Fase de impacto. Traumatismo, hemorragia (hematoma) y necrosis.

5º Fase de remodelamiento / modelamiento (4-5º semana). El hueso inmaduro se transforma en

Radiografía no útil porque no se diferencia si es fase 4 o 5.

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Estos factores harán que consolide antes o después.

Factores generales Factores locales

- Edad - Gravedad de la lesión.

PATOLOGÍA DE LA CONSOLIDACIÓN: RETARDO Y AUSENCIA DE CONSOLIDACIÓN

- Ausencia de consolidación o pseudoartrosis. El proceso de consolidación se detiene: hay

A veces de forma urgente (< 8h):

4.1. TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS CERRADAS

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2º Contención (sujetar / mantener)

 Yesos y similares. Contienen por:

 Tracción continua. Se usa cada vez menos.

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