Medicina Interna Couto 6 Español

Índice de capítulos
PARTE UNO TRASTORNOS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Wendy A. Ware y Jessica L. Ward

1 Manifestaciones clínicas de las enfermedades cardiacas
2 Pruebas diagnósticas del sistema cardiovascular
3 Control de la insuficiencia cardiaca
4 Arritmias cardiacas y terapia antiarrítmica
5 Enfermedades cardiacas congénitas
6 Enfermedad valvular adquirida y enfermedad endocárdica
7 Enfermedades miocárdicas del perro
8 Enfermedades miocárdicas del gato
9 Enfermedades pericárdicas y tumores cardiacos
10 Hipertensión pulmonar y dirofilariosis
11 Hipertensión arterial sistémica
12 Enfermedad tromboembólica
PARTE DOS TRASTORNOS DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Eleanor C. Hawkins
13 Manifestaciones clínicas de las enfermedades nasales
14 Pruebas diagnósticas para la cavidad nasal y los senos paranasales
15 Trastornos de la cavidad nasal
16 Manifestaciones clínicas de la enfermedad laríngea y faríngea
17 Pruebas de diagnóstico para laringe y faringe
18 Trastornos de la laringe y la faringe
19 Manifestaciones clínicas de los trastornos del tracto respiratorio inferior
20 Pruebas diagnósticas para el tracto respiratorio inferior
21 Trastornos de la tráquea y los bronquios
22 Trastornos del parénquima y la vascularización pulmonar
23 Manifestaciones clínicas y pruebas diagnósticas de las enfermedades de la
cavidad pleural y el mediastino
24 Enfermedades de la cavidad pleural y el mediastino
25 Manejo de urgencia de la dificultad respiratoria
PARTE TRES TRASTORNOS DEL SISTEMA DIGESTIVO
Michael D. Willard
26 Manifestaciones clínicas de los trastornos gastrointestinales
27 Pruebas diagnósticas del tracto digestivo
28 Principios terapéuticos generales
29 Trastornos de la cavidad oral, la faringe y el esófago
30 Trastornos del estómago
31 Trastornos del tracto intestinal
32 Enfermedades del peritoneo
PARTE CUATRO TRASTORNOS DEL SISTEMA HEPATOBILIAR Y DEL

PÁNCREAS EXOCRINO
Penny J. Watson
33 Manifestaciones clínicas de la enfermedad hepatobiliar y pancreática
34 Pruebas diagnósticas del sistema hepatobiliar y pancreático
35 Enfermedades hepatobiliares en el gato
36 Enfermedades hepatobiliares en el perro
37 El páncreas exocrino
PARTE CINCO TRASTORNOS DEL SISTEMA URINARIO
Stephen P. DiBartola y Jodi L. Westropp

38 Manifestaciones clínicas de los trastornos urinarios
39 Pruebas diagnósticas del sistema urinario
40 Enfermedad glomerular
41 Lesión renal aguda y enfermedad renal crónica
42 Cistitis bacteriana, pielonefritis y prostatitis en el perro y el gato
43 Urolitiasis canina y felina
44 Cistitis idiopática felina obstructiva y no obstructiva
45 Trastornos de la micción
PARTE SEIS TRASTORNOS ENDOCRINOS
Richard W. Nelson y Ann-Marie Della Maggiore

46 Trastornos del hipotálamo y de la hipófisis
47 Trastornos de las glándulas paratiroides
48 Trastornos de la glándula tiroidea
49 Enfermedades del páncreas endocrino
50 Trastornos de la glándula adrenal
PARTE SIETE TRASTORNOS METABÓLICOS Y ELECTROLÍTICOS

Jennifer A. Larsen y Ann-Marie Della Maggiore
51 Pérdida de peso y obesidad
52 Hiperlipidemia
53 Trastornos electrolíticos
PARTE OCHO TRASTORNOS DEL SISTEMA REPRODUCTIVO
Autumn P. Davidson
54 La práctica de la teriogenología
55 Cuadros clínicos de la perra y la gata
56 Cuadros clínicos del perro y del gato
57 Neonatología y pediatría
PARTE NUEVE SISTEMA NERVIOSO Y TRASTORNOS

NEUROMUSCULARES
Susan M. Taylor
58 Examen neurológico y localización de lesiones
59 Pruebas diagnósticas para el sistema nervioso y los trastornos neuromusculares
60 Trastornos intracraneales
61 Pérdida de la visión y anomalías pupilares
62 Convulsiones y otros eventos paroxísticos
63 Inclinación de la cabeza
64 Encefalitis, mielitis y meningitis
65 Trastornos de la médula espinal
66 Trastornos de los nervios periféricos y la unión neuromuscular
67 Trastornos del músculo
PARTE DIEZ TRASTORNOS ARTICULARES
Susan M. Taylor
68 Manifestaciones clínicas y pruebas diagnósticas de las artropatías
69 Artropatías
PARTE ONCE TRASTORNOS INMUNOMEDIADOS
Andrew Woolcock y J. Catharine R. Scott-Moncrieff

70 Patogenia de los trastornos inmunomediados
71 Diagnóstico de las enfermedades inmunomediadas
72 Tratamiento de las enfermedades inmunomediadas primarias
73 Enfermedades inmunomediadas comunes
PARTE DOCE ONCOLOGÍA
C. Guillermo Couto
74 Citología
75 Principios del tratamiento del cáncer
76 Quimioterapia práctica
77 Complicaciones de la quimioterapia contra el cáncer
78 Abordaje del paciente con una masa
79 Linfoma
80 Leucemias
81 Tumores destacados en perros y gatos
PARTE TRECE HEMATOLOGÍA

C. Guillermo Couto
82 Anemia
83 Patología clínica en el Galgo Inglés y otros Lebreles
84 Eritrocitosis
85 Leucopenia y leucocitosis
86 Citopenias combinadas y leucoeritroblastosis
87 Trastornos de la hemostasia
88 Linfadenopatía y esplenomegalia
89 Hiperproteinemia
90 Fiebre de origen idiopático
PARTE CATORCE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Michael R. Lappin
91 Diagnóstico laboratorial de enfermedades infecciosas
92 Quimioterapia antimicrobiana práctica
93 Prevención de las enfermedades infecciosas
94 Enfermedades bacterianas multisistémicas
95 Enfermedades multisistémicas producidas por rickettsias
96 Enfermedades víricas multisistémicas
97 Infecciones micóticas multisistémicas
98 Infecciones protozoarias multisistémicas
99 Zoonosis
MEDICINA INTERNA DE PEQUEÑOS
ANIMALES
MEDICINA INTERNA DE PEQUEÑOS
ANIMALES
SEXTA EDICIÓN
Richard W. Nelson, DVM, DACVIM

Professor Emeritus
Department of Medicine and Epidemiology
School of Veterinary Medicine
University of California, Davis
Davis, California
C. Guillermo Couto, DVM, DACVIM

President
Couto Veterinary Consultants
Hilliard, Ohio
Propiedad de:
© 2020 Grupo Asís Biomedia SL

Plaza Antonio Beltrán Martínez, n.º 1, planta 8 - letra I
(Centro Empresarial El Trovador)
50002 Zaragoza - España
Primera impresión: agosto 2020
Esta obra es la traducción del libro:

Small Animal Internal Medicine, sixth edition, por Richard W. Nelson, DVM y C. Guillermo Couto, DVM. Publicada con el
permiso de Elsevier Inc.
Copyright © 2020, 2014, 2009, 2003, 1998, 1992 por Mosby, Inc., un sello editorial de Elsevier Inc.
ISBN edición en inglés: 978-0-323-57014-5
This edition of Small Animal Internal Medicine, sixth edition by Richard W. Nelson, DVM and C. Guillermo Couto, DVM is
published by arrangement with Elsevier Inc.
Copyright © 2020, 2014, 2009, 2003, 1998, 1992 by Mosby, Inc., an imprint of Elsevier Inc.
ISBN English edition: 978-0-323-57014-5
Dirección editorial: Costanza Smeraldi

Editora sénior: Mercedes González Fernández de Castro
Diseño de cubierta: Jacob Gragera Artal
Traducción: Drk Edición
ISBN: 978-84-18339-24-0
eISBN: 9788418339646
DL: Z 939-2020
Preimpresión e impresión:
Grupo Asís Biomedia SL
www.grupoasis.com
info@grupoasis.com
Reservados todos los derechos.

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Reprográficos) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra (www.conlicencia.com; 91 702 19 70/93 272 04
47).
Advertencia:
La traducción ha sido realizada por el Grupo Asís bajo su exclusiva responsabilidad. Los profesionales e investigadores veterinarios siempre
deben basarse en su propia experiencia y conocimientos para evaluar y utilizar cualquier información, método, compuesto o experimento que
se describe en el presente documento. Debido a los rápidos avances de las ciencias médicas, en particular, se debe hacer una verificación
independiente de los diagnósticos y las dosis de los fármacos. En toda la extensión de la ley, Grupo Asís, Elsevier, los autores, editores o
colaboradores no asumen ninguna responsabilidad por cualquier lesión y/o daño a las personas o a la propiedad como consecuencia de las
responsabilidades de los productos, negligencias o de otra forma, o de cualquier uso u operación de cualquier método, producto, instrucción o
idea contenida en el material aquí expuesto.
Editores de sección
Richard W. Nelson, DVM, DACVIM (Medicina Interna), Professor Emeritus, Department of Medicine and
Epidemiology, School of Veterinary Medicine, University of California, Davis. El doctor Nelson se graduó
como DVM en la University of Minnesota en 1979; completó un periodo de residencia sobre pequeños
animales en la Washington State University en 1980 y una residencia en medicina en la University of
California, Davis, en 1982; después se incorporó al personal docente de pequeños animales de la Purdue
University. En 1989 entró a formar parte del personal docente de medicina de pequeños animales en la UC
Davis. El interés del doctor Nelson se centra en la endocrinología clínica y, en especial, en el páncreas
endocrino, la glándula tiroides y las glándulas adrenales. El doctor Nelson es autor de numerosas
publicaciones científicas y capítulos de libros; es coautor de dos libros de texto, Canine and Feline
Endocrinology and Reproduction, en colaboración con el doctor Ed Feldman, y Medicina interna de
pequeños animales, en colaboración con el doctor C. Guillermo Couto, y ha pronunciado asimismo
numerosas conferencias a nivel tanto nacional como internacional. Ha sido editor asociado del Journal of
Veterinary Internal Medicine y supervisor de múltiples revistas veterinarias. El doctor Nelson es cofundador
y miembro de la Society for Comparative Endocrinology y ha sido presidente del Department of Medicine
and Epidemiology y director de la clínica de pequeños animales en la UC Davis. Ha recibido el Norden
Distinguished Teaching Award en la Purdue University y en la UC Davis, el BSAVA Bourgelat Award y el
ACVIM Robert W. Kirk Award por su excelencia profesional.
C. Guillermo Couto, DVM, Dipl. ACVIM (Medicina Interna y Oncología) graduado en la Universidad de
Buenos Aires, Argentina, en 1976. Dedicó 5 años a la práctica privada de la veterinaria de pequeños
animales, y después realizó una residencia en oncología clínica en la University of California, Davis. Es
coautor del libro Medicina interna de pequeños animales, en colaboración con el doctor Richard W. Nelson,
y ha publicado más de 350 artículos con revisión externa y capítulos de libros en las áreas de oncología,
hematología y medicina de Galgos. El doctor Couto ha sido editor ejecutivo del Journal of Veterinary
Internal Medicine y ha recibido numerosos premios por su labor docente y práctica durante su etapa
universitaria. Después de 30 años de ejercicio académico, ahora presta sus servicios de consultoría y
educativos a través de Couto Veterinary Consultants, en Hilliard, Ohio.
Kristen M. Couto, DVM, DACVIM (ONCOLOGÍA)

Vista Veterinary Specialists por Ethos Veterinary Health, Sacramento, California. La doctora Couto obtuvo
su título de BS en Biología por la Ohio State University en 2009 y se graduó en DVM en la misma
institución en 2013. Completó un periodo de residencia en medicina y cirugía de pequeños animales en la
North Carolina State University en 2014, y en oncología médica en la University of California, Davis, en
2017. Entre sus intereses clínicos se incluyen el tratamiento multimodal de los pacientes oncológicos y el
fomento del vínculo entre seres humanos y animales, sobre todo a través de todos los aspectos del
diagnóstico y el tratamiento del cáncer. Sigue ofreciendo formación continuada para asociaciones
veterinarias locales en California sobre diversos temas oncológicos de forma rutinaria.
Autumn P. Davidson, DVM, MS, DACVIM, Clinical Professor, Department of Medicine and
Epidemiology, School of Veterinary Medicine, University of California, Davis. La doctora Davidson obtuvo
sus títulos de BS y MS en la University of California, Berkeley, centrada en la ecología y el manejo de la
vida silvestre. Es graduada por la School of Veterinary Medicine, University of California, Davis. Completó
un periodo de residencia en medicina y cirugía de pequeños animales en la Texas A&M University y un
periodo de residencia en medicina interna de pequeños animales en la University of California, Davis.
Obtuvo su certificación en medicina interna en 1992. La doctora Davidson está especializada en
reproducción, pediatría y enfermedades infecciosas de pequeños animales. Entre 1998 y 2003, la doctora
Davidson fue directora de la clínica veterinaria de San Rafael en Guide Dogs for the Blind, Inc., donde
supervisó la asistencia sanitaria de 1.000 cachorros nacidos anualmente, así como de una colonia de cría de
350 perros y unos 400 perros en periodo de entrenamiento. Formó parte del consejo directivo de la Society
for Theriogenology de 1996 a 1999 y del Institute for Genetic Disease Control de 1990 a 2002. La doctora
Davidson es consultora del Smithsonian Institution National Zoological Park en Washington D.C. sobre
teriogenología y medicina interna. Es autora de numerosas publicaciones científicas y capítulos de libros, y
es una conferenciante de fama internacional sobre temas de teriogenología y enfermedades infecciosas de
pequeños animales. Ha viajado por todo el mundo y ha trabajado con guepardos, lemures de cola anillada y
pandas gigantes en la naturaleza. La doctora Davidson recibió en 2003 el Hill’s Animal Welfare and
Humane Ethics Award, que reconoce a las personas que mejoran el bienestar animal mediante acciones
extraordinarias o fomentando los principios humanos, la educación y el conocimiento.
Ann-Marie Della Maggiore, DVM, DACVIM (Medicina Interna), MarQueen Pet Emergency and Specialty
Group, Roseville, California.
La doctora Della Maggiore obtuvo su grado en DVM en la University of California, Davis, en 2008.
Completó un periodo de residencia en medicina y cirugía de pequeños animales en el Veterinary Medical
and Surgical Group, en Ventura, California, y después en medicina interna de pequeños animales en la UC
Davis y obtuvo su certificación en ACVIM en medicina interna. Después de su residencia entró a formar
parte personal docente en la UC Davis. En 2014 se incorporó como Assistant Professor of Clinical Internal
Medicine en el Department of Medicine and Epidemiology. Sus intereses de investigación y clínicos se
centran en la endocrinología de pequeños animales. La doctora Della Maggiore ejerce actualmente la
medicina interna en el MarQueen Pet Emergency and Specialty Group, en Roseville, California, un centro
privado de referencia. Ha dado conferencias y clases magistrales a nivel internacional y en Estados Unidos
sobre medicina interna canina y felina y, sobre todo, endocrinología.
Stephen P. DiBartola, DVM, DACVIM (Medicina Interna), Emeritus Professor of Medicine, Department
of Veterinary Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, The Ohio State University, Columbus,
Ohio. El doctor DiBartola obtuvo su grado en DVM en la University of California, Davis, en 1976.
Completó un periodo de residencia en medicina y cirugía de pequeños animales en la Cornell University, en
Ithaca, Nueva York, en junio de 1977, y una residencia en medicina de pequeños animales en la Ohio State
University College of Veterinary Medicine de julio de 1977 a julio de 1979. Fue Assistant Professor of
Medicine en el College of Veterinary Medicine, en la University of Illinois, desde julio de 1979 hasta agosto
de 1981. En agosto de 1981 regresó al Department of Veterinary Clinical Sciences en la Ohio State
University como Assistant Professor of Medicine. Se convirtió en Associate Professor en 1985 y en
Professor en 1990. Ha recibido el Norden Distinguished Teaching Award en 1988 y el Zoetis Distinguished
Teaching Award en 2014. Se ha publicado la cuarta edición de su libro Fluid Therapy in Small Animal
Practice (2012). El doctor DiBartola es actualmente codirector de la revista Journal of Veterinary Internal
Medicine. Entre sus áreas de interés clínico se encuentran las enfermedades renales y los trastornos de los
líquidos, acidobásicos y electrolíticos.
Eleanor C. Hawkins, DVM, Dipl. ACVIM (Medicina Interna), Professor, Department of Clinical Sciences
and Director, Clinical Study Core, Comparative Medicine Institute North Carolina State University College
of Veterinary Medicine. La doctora Hawkins ha sido presidenta y directora del American College of
Veterinary Internal Medicine (ACVIM) y presidenta de la Specialty of Small Animal Internal Medicine
(ACVIM). Ha sido integrante del consejo de la Comparative Respiratory Society. Ha dado múltiples
conferencias y clases magistrales en Estados Unidos, Europa, Sudamérica y Japón. La doctora Hawkins es
autora de numerosas publicaciones y textos científicos. Ha participado como colaboradora o editora de la
sección dedicada al aparato respiratorio en múltiples obras veterinarias de gran difusión. Recibió el ACVIM
Distinguished Service Award de 2014. Entre sus áreas de investigación se encuentran la bronquitis crónica
canina, las pruebas funcionales respiratorias y el lavado broncoalveolar como medio diagnóstico.
Michael R. Lappin, DVM, PhD, Dipl. ACVIM (Medicina Interna), es el Kenneth W. Smith Professor of
Small Animal Clinical Veterinary Medicine en el College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences
en la Colorado State University y director del Center for Companion Animal Studies. Después de obtener su
título de DVM en la Oklahoma State University en 1981, el doctor Lappin cursó una residencia en medicina
interna de pequeños animales y se doctoró en parasitología por la University of Georgia. El doctor Lappin ha
estudiado las enfermedades infecciosas felinas y es autor de más de 250 artículos de investigación y
capítulos de libros. Ocupó el cargo de editor asociado del Journal of Veterinary Internal Medicine y
actualmente forma parte del consejo editorial de la revista Journal of Feline Medicine and Surgery. El doctor
Lappin ha sido galardonado con el Norden Distinguished Teaching Award, el Winn Feline Foundation
Excellence in Feline Research Award y el ESFM International Award por su magnífica contribución a la
medicina felina.
Jennifer A. Larsen, DVM, MS, PHD, DACVN, Chief of Service, Nutrition Support Service, Veterinary
Medicine Teaching Hospital, Professor of Clinical Nutrition, Department of Molecular Biosciences, School
of Veterinary Medicine, UC Davis. La doctora Larsen obtuvo sus títulos de BS y MS en Ciencia Animal y
de DVM de la UC Davis. Ejerció durante un año en un centro privado local antes de realizar su residencia
clínica en nutrición en la UC Davis. En 2007, la doctora Larsen obtuvo su diploma del American College of
Veterinary Nutrition y se doctoró en biología nutricional en 2008. Actualmente es consultora en nutrición
clínica en el Nutrition Support Service del UC Davis Veterinary Medical Teaching Hospital. También ejerce
de tutora de residentes y estudiantes y es profesora de veterinaria y del Graduate Group of Nutritional
Biology.
J. Catharine R. Scott-Moncrieff, MA, VetMB, MS, DACVIM (SA), DECVIM (CA), Professor,
Department of Veterinary Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Purdue University. La doctora
Scott-Moncrieff se graduó por la University of Cambridge en 1985, cursó un periodo de residencia en
medicina y cirugía de pequeños animales en la University of Saskatchewan, y una residencia en medicina
interna en la Purdue University. En 1989 se integró en el cuerpo docente de esta última, donde actualmente
es profesora de medicina interna de pequeños animales y jefa del Departamento de Ciencias Veterinarias
Clínicas. Entre las áreas clínicas y de investigación de su interés se encuentran los trastornos hematológicos
inmunomediados y la endocrinología clínica. Es autora de muchos manuscritos y capítulos de libros, y ha
pronunciado múltiples conferencias e impartido numerosas clases magistrales, a nivel tanto nacional como
internacional.
Susan M. Taylor, DVM, DACVIM (Medicina Interna), Professor of Small Animal Medicine, Department
of Small Animal Clinical Sciences, Western College of Veterinary Medicine, University of Saskatchewan.
La doctora Taylor ha recibido numerosos galardones por la excelencia de su labor docente, incluido el
Norden Distinguished Teaching Award. Es autora de numerosos artículos y capítulos de libros, así como de
un libro completo (Small Animal Clinical Techniques, Elsevier, 2016). También ha creado, junto con otros
científicos, un programa basado en internet para la docencia de la neurología clínica y la neuroanatomía
(WCVM NeuroVet). Ha ofrecido diversas conferencias de investigación y de formación continuada en
Canadá, Estados Unidos y otros países. Entre sus intereses clínicos, académicos y de investigación se
incluyen la neurología, las enfermedades neuromusculares, la inmunología clínica y las enfermedades
infecciosas. La doctora Taylor ha desarrollado un activo programa de investigación médica y de los
trastornos neurológicos que afectan a los perros dedicados a actividades deportivas y, en particular, del
síndrome hereditario de colapso inducido por el ejercicio asociado a dinamina en perros de raza Labrador
Retriever, así como del colapso en perros de raza Border Collie.
Jessica L. Ward, DVM, DACVIM (Cardiología), Assistant Professor, Department of Veterinary Clinical
Sciences, Iowa State University. La doctora Ward obtuvo su grado en DVM en la North Carolina State
University en 2011. Después de un periodo de residencia en pequeños animales en la Ohio State University,
regresó a la NC State University para completar su residencia en cardiología. La doctora Ward se incorporó
al personal docente de la Iowa State University en 2015, donde imparte formación en cardiología clínica.
Recientemente ha recibido el Award for Early Achievement in Teaching en esa universidad. Es autora de
numerosas publicaciones y textos científicos y ha impartido conferencias y clases magistrales en Estados
Unidos y China. Entre sus intereses de investigación están la ecografía en el punto de atención, los efectos
cardiovasculares de los esteroides y los aspectos académicos de la docencia y el aprendizaje.
Wendy A. Ware, DVM, MS, DACVIM (Cardiología), Professor, Departments of Veterinary Clinical
Sciences and Biomedical Sciences, Iowa State University. La doctora Ware obtuvo su grado en DVM y
completó su residencia en la Ohio State University. En la Iowa State University fue docente de cardiología
clínica y fisiología cardiovascular y ejerció como cardióloga clínica en el ISU Lloyd Veterinary Medical
Center durante muchos años. La doctora Ware es autora del libro clínico profusamente ilustrado
Cardiovascular Disease in Small Animal Medicine y está preparando una segunda edición ampliada
(Cardiovascular Disease in Companion Animal Medicine). También ha escrito y editado el libro basado en
casos clínicos Self-Assessment Color Review of Small Animal Cardiopulmonary Medicine (2012, Manson
Publishing), así como muchos artículos de revistas y más de 60 capítulos de libros. Ha ofrecido conferencias
y numerosos programas de formación continuada. Entre sus otras actividades profesionales ha sido
presidenta y directora del consejo directivo del American College of Veterinary Internal Medicine, editora
asociada de cardiología del Journal of Veterinary Internal Medicine y revisora de varias revistas científicas
de veterinaria.
Penny J. Watson, MA, VetMD, CertVR, DSAM, DECVIM, MRCVS, Senior Lecturer in Small Animal
Medicine, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Reino Unido. La doctora Watson
se graduó en veterinaria por la University of Cambridge. Dedicó cuatro años a la práctica privada de la
veterinaria en Reino Unido antes de regresar a la Cambridge Veterinary School, donde actualmente colabora
en la actividad del hospital universitario de medicina de pequeños animales. Es miembro del Royal College
of Veterinary Surgeons y una especialista reconocida a nivel europeo en medicina interna de pequeños
animales. La doctora Watson formó parte del consejo examinador del European College of Veterinary
Internal Medicine (ECVIM), en el que trabajo cinco años, dos de ellos como presidenta. Sus áreas de interés
clínico y de investigación se centran en la gastroenterología, la hepatología, las enfermedades pancreáticas y
el metabolismo comparativo. Se doctoró gracias a sus estudios sobre la pancreatitis crónica canina en 2009 y
sigue investigando, ofreciendo conferencias y publicando numerosos trabajos sobre los aspectos de las
enfermedades pancreáticas y hepáticas caninas y felinas.
Jodi L. Westropp, DVM, PhD, DACVIM (Medicina Interna), Associate Professor, School of Veterinary
Medicine, University of California, Davis. La doctora Westropp se graduó como DVM y llevó a cabo su
residencia en medicina interna y su doctorado posterior en la Ohio State University antes de unirse al
personal docente de la UC Davis en 2003. Entre las áreas clínicas y de investigación de su interés se pueden
citar la cistitis idiopática felina, las infecciones del tracto urinario, la incontinencia urinaria y la urolitiasis.
Es autora de muchos manuscritos y capítulos de libros, y ha pronunciado múltiples conferencias e impartido
numerosas clases magistrales, a nivel tanto nacional como internacional. También es la directora del G.V.
Ling Urinary Stone Analysis Laboratory en la UC Davis.
Michael D. Willard, DVM, MS, DACVIM (Medicina Interna), Senior Professor, Department of Veterinary
Small Animal Medicine and Surgery, Texas A&M University. El doctor Willard es un gastroenterólogo y
endoscopista veterinario de prestigio internacional. Por su labor docente clínica ha recibido el National
SCAVMA Teaching Award y el National Norden Teaching Award. Fue el antiguo presidente de la
Comparative Gastroenterology Society, en la que también ocupó la secretaría de la especialidad de medicina
interna. Sus principales intereses clínicos se centran en las áreas de la gastroenterología y la endoscopia
(flexible y rígida). El doctor Willard ha publicado más de 85 artículos de revistas y 140 capítulos de libros
referidos a estos temas y ha impartido más de 3.600 horas de clase como profesor invitado en todo el
mundo. El doctor Willard es editor asociado del Journal of Veterinary Internal Medicine.
Andrew Woolcock, DVM, DACVIM (Medicina Interna), Assistant Professor, Department of Veterinary
Clinical Sciences, School of Veterinary Medicine, Purdue University. El doctor Woolcock se graduó por la
Michigan State University en 2011; cursó un periodo de residencia en medicina y cirugía de pequeños
animales en la North Carolina State University y una residencia en medicina interna de pequeños animales
en la University of Georgia. Se incorporó al personal docente de la Purdue University en 2015, donde
actualmente es Assistant Professor de Medicina Interna de Pequeños Animales. Entre las áreas clínicas y de
investigación de su interés se encuentran los trastornos hematológicos inmunomediados y el estrés oxidativo
en estados patológicos inflamatorios.
Dedicamos este libro a Kay y Graciela. Este proyecto no habría sido posible sin su comprensión, paciencia y
aliento continuos. Yo (Guillermo) también dedico este libro a Jason y Kristen, quienes, al continuar mi
camino, me han convertido en el padre más orgulloso. La elaboración conjunta de la sección de oncología
con Kristen es uno de los hitos de mi carrera.
Prólogo
En la sexta edición de Medicina interna de pequeños animales hemos preservado nuestro objetivo original
de crear un texto práctico, con un marcado sesgo clínico, que resulte útil tanto a los profesionales como a los
estudiantes. Hemos mantenido el criterio de limitar el número de autores, seleccionando exclusivamente a
aquellos que cuentan con unos conocimientos especializados contrastados en sus respectivas áreas, de modo
que quede garantizada la mayor coherencia posible entre las diferentes secciones del libro y que se permita
expresar diferencias cuando los temas se solapan entre ellas; esto ilustra los enfoques a menudo diferentes
con los que llegamos al mismo destino: el diagnóstico. Hemos conservado, asimismo, el enfoque orientado
hacia los aspectos clínicamente relevantes de los problemas más habituales en medicina interna, presentando
la información en un formato conciso, comprensible y lógico. La profusión de tablas, algoritmos y
referencias cruzadas, dentro de cada sección y entre cada una de las secciones, y un pormenorizado índice
ayudan a que Medicina interna de pequeños animales sea un libro de texto de referencia, de consulta rápida
y sencilla.
ORGANIZACIÓN
Al igual que en la edición previa, el libro contiene 14 secciones organizadas por sistemas orgánicos (p. ej.,
cardiología, respiratorio, etc.) o, cuando se ven implicados diversos sistemas, por especialidades (p. ej.,
oncología, enfermedades infecciosas, trastornos inmunomediados, etc.). Cuando resulta posible, cada
sección se inicia con un capítulo dedicado a los signos clínicos y los diagnósticos diferenciales, seguido de
otros capítulos sobre indicaciones, técnicas e interpretación de pruebas diagnósticas, principios terapéuticos
generales, enfermedades específicas y, por último, una tabla en la que se enumeran las dosis recomendadas
para los fármacos utilizados habitualmente para tratar los trastornos relativos al sistema orgánico o la
disciplina correspondiente. Cada sección se complementa con un gran número de tablas, fotografías,
ilustraciones esquemáticas y algoritmos que se centran en las presentaciones clínicas, los diagnósticos
diferenciales, los enfoques diagnósticos y las recomendaciones terapéuticas. Las referencias seleccionadas y
las recomendaciones de otras obras de consulta se encuadran bajo el epígrafe «Bibliografía recomendada» al
final de cada capítulo. Además, los estudios específicos se mencionan en el texto con el nombre del autor y
el año de publicación, y se incluyen en la «Bibliografía recomendada».
CARACTERÍSTICAS BÁSICAS DE LA SEXTA EDICIÓN

Hemos conservado todos los rasgos que dieron renombre a las cinco primeras ediciones de la obra, aunque
hemos actualizado y ampliado sus contenidos de forma sustancial en esta sexta edición, entre cuyas
características se cuentan las siguientes:
· Contenido minuciosamente revisado y actualizado, con una mayor cobertura de centenares de temas a lo
largo de todo el texto.
· Experiencia de varios autores nuevos.
· Adición de un nuevo capítulo sobre neonatología en la sección de reproducción del libro.
· Numerosas referencias cruzadas a otros capítulos y apartados, que ofrecen una adecuada «hoja de ruta» y
evitan las exposiciones reiteradas en el libro.
· Cientos de tablas y cuadros de resumen, con una funcional codificación de colores, que ayudan al lector a
dirigirse rápidamente a la información referida a cuestiones como:
Etiología
Diagnósticos diferenciales
Fármacos (que aparecen en cada capítulo)
Formularios farmacológicos (que aparecen al final de cada sección)
Tratamiento
Información general (p. ej., fórmulas, valores de patología clínica, información del
fabricante, predisposición en las diferentes razas, etc.)
Por último, deseamos expresar nuestro agradecimiento a los numerosos profesionales, instituciones
académicas y estudiantes de todo el mundo que han aportado sus comentarios constructivos a las cinco
ediciones anteriores, haciendo posible que proyectáramos esta sexta edición, dotada de mejores cualidades.
Creemos que el contenido ampliado, las características y la presentación visual serán acogidos positivamente
y harán que esta obra continúe siendo un recurso valioso y accesible para todos sus lectores.
RICHARD W. NELSON
C. GUILLERMO COUTO
Agradecimientos
Deseamos expresar nuestro más sincero agradecimiento a Wendy, Eleanor, Mike, Penny, Sean, Sue,
Michael, Catharine, Jodi y Autumn por su continuada dedicación y su esfuerzo para llevar a buen término
este proyecto; a Kristen, Ann-Marie, Jennifer, Jessica, Michael y Andrew por su decidida voluntad de
implicarse en él, y a Jennifer Catando, Rich Barber y muchas otras personas de Elsevier por su compromiso
y su capacidad de trabajo en el desarrollo de la presente obra.
Índice de capítulos
PARTE UNO TRASTORNOS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

1 Manifestaciones clínicas de las enfermedades cardiacas
Signos de enfermedad cardiaca
Signos de insuficiencia cardiaca
Examen cardiovascular
2 Pruebas diagnósticas del sistema cardiovascular
Marcadores bioquímicos cardiacos
Radiografía cardiaca
Ecocardiografía
Electrocardiografía
Otras técnicas
3 Control de la insuficiencia cardiaca
Aspectos generales de la insuficiencia cardiaca
Enfermedad cardiaca preclínica
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva aguda
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica
4 Arritmias cardiacas y terapia antiarrítmica
Consideraciones generales
Diagnóstico y manejo de arritmias comunes
Fármacos antiarrítmicos
5 Enfermedades cardiacas congénitas
Comunicaciones arteriovenosas extracardiacas
Obstrucción del flujo de salida ventricular
Comunicación intracardiaca
Malformaciones de las válvulas auriculoventriculares
Anomalías cardiacas que cursan con cianosis
Otras anomalías cardiovasculares
6 Enfermedad valvular adquirida y enfermedad endocárdica
Enfermedad valvular auriculoventricular degenerativa
Diagnóstico
EVMC preclínica (estadio B)
Inicio de ICC en la EVMC (estadio C)
Complicaciones comunes
Endocarditis infecciosa
7 Enfermedades miocárdicas del perro
Cardiomiopatía dilatada
Cardiomiopatía ventricular derecha arritmogénica
Enfermedad miocárdica secundaria
Cardiomiopatía hipertrófica
Miocarditis
8 Enfermedades miocárdicas del gato
Hipertrofia miocárdica secundaria
Cardiomiopatía restrictiva
Otras enfermedades miocárdicas
9 Enfermedades pericárdicas y tumores cardiacos
Trastornos pericárdicos congénitos
Derrame pericárdico
Enfermedad pericárdica constrictiva
Tumores cardiacos
10 Hipertensión pulmonar y dirofilariosis
Hipertensión pulmonar
Dirofilariosis
Dirofilariosis en perros
Dirofilariosis en gatos
Angiostrongilosis
11 Hipertensión arterial sistémica
12 Enfermedad tromboembólica
Tromboembolismo pulmonar
Tromboembolismo arterial en gatos
Trombosis arterial sistémica en perros
Trombosis venosa
PARTE DOS TRASTORNOS DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Eleanor C. Hawkins
13 Manifestaciones clínicas de las enfermedades nasales
Secreción nasal
Estornudos
Estertor
Deformidad facial
14 Pruebas diagnósticas para la cavidad nasal y los senos paranasales
Pruebas de imagen
Rinoscopia
Exploración del seno frontal
Biopsia nasal: indicaciones y técnicas
Cultivos nasales: toma de muestras e interpretación
15 Trastornos de la cavidad nasal
Infección de vías respiratorias altas felinas
Rinitis bacteriana
Micosis nasal
Parásitos nasales
Pólipos nasofaríngeos felinos
Pólipos nasales caninos
Tumores nasales
Rinitis alérgica
Rinitis idiopática
16 Manifestaciones clínicas de la enfermedad laríngea y faríngea
Signos clínicos
Diagnósticos diferenciales para los signos de enfermedad laríngea en perros y gatos
Diagnósticos diferenciales para los signos de enfermedad faríngea en perros y gatos
17 Pruebas de diagnóstico para laringe y faringe
Radiografía
Ecografía
Fluoroscopia
Tomografía computarizada y resonancia magnética
Laringoscopia y faringoscopia
18 Trastornos de la laringe y la faringe
Parálisis laríngea
Síndrome de la vía respiratoria braquicefálica
Laringitis obstructiva
Neoplasia laríngea
19 Manifestaciones clínicas de los trastornos del tracto respiratorio inferior
Signos clínicos
Aproximación diagnóstica para perros y gatos con enfermedad del tracto respiratorio inferior
20 Pruebas diagnósticas para el tracto respiratorio inferior
Radiografía torácica
Ecografía
Tomografía computarizada y resonancia magnética
Imágenes de medicina nuclear
Parasitología
Serología
Pruebas de antígeno en orina
Pruebas de reacción en cadena de la polimerasa
Lavado traqueal
Lavado broncoalveolar no broncoscópico
Aspiración pulmonar transtorácica y biopsia
Broncoscopia
Toracotomía o toracoscopia con biopsia pulmonar
Gasometría sanguínea
Pulsioximetría
21 Trastornos de la tráquea y los bronquios
Complejo respiratorio infeccioso canino, incluida la influenza canina
Bronquitis crónica canina
Bronquitis felina (idiopática)
Traqueobroncomalacia (colapso traqueal)
Bronquitis alérgica
Oslerus osleri
22 Trastornos del parénquima y la vascularización pulmonar
Neumonías víricas
Toxoplasmosis
Neumonía fúngica
Parásitos pulmonares
Neumonía por aspiración
Enfermedad pulmonar eosinofílica (bronconeumopatía eosinofílica)
Neumonías intersticiales idiopáticas
Neoplasias pulmonares
Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Edema pulmonar
23 Manifestaciones clínicas y pruebas diagnósticas de las enfermedades de la
cavidad pleural y el mediastino
Signos clínicos
Enfoque diagnóstico general
Enfoque diagnóstico de derrames pleurales según la citología de fluidos
Pruebas diagnósticas de la cavidad pleural y el mediastino
Drenajes torácicos: indicaciones y colocación
24 Enfermedades de la cavidad pleural y el mediastino
Piotórax
Quilotórax
Derrame neoplásico
Neumotórax
Masas mediastínicas
Neumomediastino
25 Manejo de urgencia de la dificultad respiratoria
Tratamiento de urgencia basado en la localización
Suplementación de oxígeno y ventilación
PARTE TRES TRASTORNOS DEL SISTEMA DIGESTIVO
Michael D. Willard
26 Manifestaciones clínicas de los trastornos gastrointestinales
Disfagia, halitosis y babeo
Diferenciación de la regurgitación de los vómitos y la expectoración
Regurgitación
Vómitos
Hematemesis
Diarrea
Hematoquecia
Melena
Tenesmo
Estreñimiento
Incontinencia fecal
Pérdida de peso
Anorexia/hiporexia
Derrame abdominal
Abdomen agudo
Dolor abdominal
Distensión o agrandamiento abdominal
27 Pruebas diagnósticas del tracto digestivo
Exploración física
Evaluación laboratorial de rutina
Evaluación parasitaria fecal
Pruebas de digestión fecal
Cultivo fecal bacteriano
Análisis fecales de ELISA, IFA y PCR
Evaluación citológica de heces
Microscopia electrónica
Radiografía del tracto digestivo
Ecografía del tracto digestivo
Pruebas de imagen de la cavidad oral, la faringe y el esófago
Pruebas de imagen del estómago y el intestino delgado
Análisis de líquido peritoneal
Pruebas de digestión y absorción
Concentraciones séricas de vitaminas
Endoscopia
Técnicas y envío de biopsias
28 Principios terapéuticos generales
Fluidoterapia
Control de la dieta
Antieméticos
Antiácidos
Fármacos gástricos y citoprotectores
«Protectores» intestinales
Suplementos de enzimas digestivas
Modificadores de la motilidad
Fármacos antiinflamatorios y antisecretores
Antibacterianos
Probióticos/prebióticos
Trasplante fecal
Antihelmínticos
Enemas, laxantes y catárticos
29 Trastornos de la cavidad oral, la faringe y el esófago
Masas, proliferaciones e inflamación de la orofaringe
Disfagias
Debilidad esofágica/megaesófago
Obstrucción esofágica
30 Trastornos del estómago
Gastritis
Obstrucción del flujo de salida gástrico/estasis gástrica
Úlcera/erosión gastrointestinal
Enfermedades gástricas infiltrantes
31 Trastornos del tracto intestinal
Diarreas agudas
Diarrea infecciosa
Enfermedades bacterianas: características comunes
Parásitos del tracto intestinal
Patologías que cursan con maldigestión
Patologías que cursan con malabsorción
Relación entre la diarrea de intestino delgado y la enteropatía que responde a antibióticos
Enfermedad inflamatoria del intestino delgado (enteropatía crónica)
Enteropatías con pérdida de proteínas
Obstrucción intestinal
Otras enfermedades intestinales
Neoplasias del intestino delgado
Neoplasias del intestino grueso
Patologías perianales y del ano
Neoplasias perianales
Estreñimiento
32 Enfermedades del peritoneo
Enfermedades inflamatorias
Hemoabdomen
Otras enfermedades peritoneales
PARTE CUATRO TRASTORNOS DEL SISTEMA HEPATOBILIAR Y DEL

PÁNCREAS EXOCRINO
Penny J. Watson
33 Manifestaciones clínicas de la enfermedad hepatobiliar y pancreática
Signos gastrointestinales
Dolor abdominal
Poliuria y polidipsia
Encefalopatía hepática
Cambio del tamaño hepático
Ictericia, bilirrubinuria y cambios en el color fecal
Coagulopatías
Desnutrición calórico-proteica
34 Pruebas diagnósticas del sistema hepatobiliar y pancreático
Aproximación diagnóstica
Diagnóstico por imagen
Biopsia y citología
35 Enfermedades hepatobiliares en el gato
Lipidosis hepática
Enfermedades del tracto biliar
Obstrucción extrahepática del conducto biliar
Alteraciones de la placa ductal
Amiloidosis hepática
Enfermedad felina de almacenamiento de cobre
Neoplasia
Derivaciones portosistémicas congénitas
Infecciones hepatobiliares
Hepatopatía tóxica
Manifestaciones hepatobiliares de enfermedad sistémica
36 Enfermedades hepatobiliares en el perro
Hepatitis crónica
Hepatitis aguda
Trastornos del tracto biliar
Trastornos vasculares congénitos
Lesiones hepáticas focales
Síndrome hepatocutáneo y dermatitis necrolítica superficial
Hepatopatías secundarias
37 El páncreas exocrino
Pancreatitis
Insuficiencia pancreática exocrina
Neoplasia pancreática exocrina
Abscesos, quistes y pseudoquistes pancreáticos
PARTE CINCO TRASTORNOS DEL SISTEMA URINARIO
Stephen P. DiBartola y Jodi L. Westropp

38 Manifestaciones clínicas de los trastornos urinarios
Enfoque clínico
Síntomas
39 Pruebas diagnósticas del sistema urinario
Función glomerular
Función tubular
Análisis de orina
Microbiología
Pruebas urodinámicas
Uretrocistoscopia
Biopsia renal
40 Enfermedad glomerular
Estructura normal
Patogenia
Mecanismos de agresión inmune
Progresión
Lesiones histopatológicas en la glomerulonefritis
Amiloidosis
Hallazgos clínicos
Manejo de los pacientes con enfermedad glomerular
Complicaciones
41 Lesión renal aguda y enfermedad renal crónica
Lesión renal aguda
Enfermedad renal crónica
42 Cistitis bacteriana, pielonefritis y prostatitis en el perro y el gato
Introducción
Clasificación de la cistitis bacteriana
Prostatitis bacteriana
43 Urolitiasis canina y felina
Introducción
Cálculos de oxalato cálcico
Ureterolitiasis en perros y gatos
Conclusiones
44 Cistitis idiopática felina obstructiva y no obstructiva
Introducción
Fisiopatología
Pruebas diagnósticas para los gatos con síntomas del tracto urinario inferior
Opciones de tratamiento
Conclusiones
45 Trastornos de la micción
Anatomía y fisiología
Definición y tipos de incontinencia urinaria
PARTE SEIS TRASTORNOS ENDOCRINOS
Richard W. Nelson y Ann-Marie Della Maggiore

46 Trastornos del hipotálamo y de la hipófisis
Diabetes insípida
Polidipsia primaria (psicogénica)
Alopecia endocrina
Acromegalia felina
Enanismo hipofisario
47 Trastornos de las glándulas paratiroides
Clasificación del hiperparatiroidismo
Hiperparatiroidismo primario
Hipoparatiroidismo primario
48 Trastornos de la glándula tiroidea
Hipotiroidismo en perros
Hipotiroidismo en gatos
Hipertiroidismo en gatos
Neoplasia tiroidea canina
49 Enfermedades del páncreas endocrino
Hiperglucemia
Hipoglucemia
Diabetes mellitus en perros
Diabetes mellitus en gatos
Cetoacidosis diabética
Neoplasia de las células β secretoras de insulina
Neoplasia secretora de gastrina
50 Trastornos de la glándula adrenal
Hiperadrenocorticismo en perros
Hiperadrenocorticismo oculto (atípico) en perros
Hiperadrenocorticismo en gatos
Hipoadrenocorticismo
Hipoadrenocorticismo atípico
Feocromocitoma
Masa adrenal accidental
PARTE SIETE TRASTORNOS METABÓLICOS Y ELECTROLÍTICOS

Jennifer A. Larsen y Ann-Marie Della Maggiore
51 Pérdida de peso y obesidad
Polifagia con pérdida de peso
Obesidad
52 Hiperlipidemia
Hiperlipidemia
53 Trastornos electrolíticos
Hipernatremia
Hiponatremia
Hiperpotasemia
Hipopotasemia
Hipercalcemia
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Hipofosfatemia
Hipomagnesemia
Hipermagnesemia
PARTE OCHO TRASTORNOS DEL SISTEMA REPRODUCTIVO
Autumn P. Davidson
54 La práctica de la teriogenología
La consulta previa
Ciclo estral de la perra
Momento de la ovulación canina: evaluación del ciclo estral para identificar el momento óptimo para la
reproducción
El perro y el gato
Inseminación artificial (IA) con semen fresco, refrigerado y congelado
Ciclo estral de la gata
Obstetricia
55 Cuadros clínicos de la perra y la gata
Variaciones normales del ciclo estral
Anomalías del ciclo estral canino
Manipulación del ciclo estral
Trastornos preparto
Pérdida de gestación asociada con enfermedades infecciosas
Aborto asociado con otras bacterias
Trastornos metabólicos
Parto y trastornos del parto
Trastornos posparto
Trastornos del tracto reproductivo en perras y gatas ovariohisterectomizadas
Infertilidad/subfertilidad en la perra y la gata
Microbiología y fertilidad de la hembra
Complejo hiperplasia endometrial quística/piometra
56 Cuadros clínicos del perro y del gato
Criptorquidia
Torsión testicular
Frenillo de pene persistente
Prolapso uretral
Dermatitis escrotal
Balanopostitis
Priapismo, parafimosis y fimosis
Neoplasia testicular en sementales
Microbiología y fertilidad masculina
Trastornos prostáticos en el semental canino valioso
Infertilidad congénita
Trastornos de la diferenciación sexual
57 Neonatología y pediatría
Reanimación neonatal
Anomalías aparentes en el examen neonatal
PARTE NUEVE SISTEMA NERVIOSO Y TRASTORNOS
NEUROMUSCULARES
Susan M. Taylor
58 Examen neurológico y localización de lesiones
Anatomía funcional del sistema nervioso y localización de lesiones
Examen neurológico
Enfoque diagnóstico
59 Pruebas diagnósticas para el sistema nervioso y los trastornos neuromusculares
Examen neurológico
Evaluación de las pruebas de rutina de laboratorio
Inmunología, serología y microbiología
Pruebas de diagnóstico por imagen de rutina
Diagnóstico por imagen del sistema nervioso
Toma de muestras y análisis del líquido cefalorraquídeo
Pruebas electrodiagnósticas
Biopsia de músculo y nervio
60 Trastornos intracraneales
Alteraciones del estado mental
Hipermetría
Enfoque diagnóstico para los animales con enfermedad intracraneal
Trastornos intracraneales
61 Pérdida de la visión y anomalías pupilares
Evaluación neurooftalmológica
Pérdida de visión
Síndrome de Horner
Protrusión del tercer párpado
62 Convulsiones y otros eventos paroxísticos
Convulsiones
Eventos paroxísticos no epilépticos
Descripción de las convulsiones
Clasificación y localización de las crisis
Diagnóstico diferencial
Evaluación diagnóstica
Terapia con fármacos antiepilépticos
Fármacos antiepilépticos
Terapias alternativas
Terapia de emergencia para perros y gatos en estado epiléptico
Eventos paroxísticos que no son convulsiones
63 Inclinación de la cabeza
Localización de las lesiones
Trastornos que causan enfermedad vestibular periférica
Trastornos que causan enfermedad vestibular central
64 Encefalitis, mielitis y meningitis
Dolor cervical
Trastornos inflamatorios no infecciosos
Trastornos inflamatorios infecciosos
65 Trastornos de la médula espinal
Localización de las lesiones de la médula espinal
Disfunción medular peraguda o aguda
Disfunción progresiva de la médula espinal
66 Trastornos de los nervios periféricos y la unión neuromuscular
Neuropatías focales
Polineuropatías
Trastornos de la unión neuromuscular
Disautonomía
67 Trastornos del músculo
Miopatías inflamatorias
Miopatías metabólicas adquiridas
Miopatías hereditarias no inflamatorias
Alteraciones involuntarias en el tono muscular y el movimiento
Discinesias
Trastornos que causan intolerancia al ejercicio o colapso
PARTE DIEZ TRASTORNOS ARTICULARES
Susan M. Taylor
68 Manifestaciones clínicas y pruebas diagnósticas de las artropatías
Manifestaciones clínicas
Abordaje diagnóstico
Pruebas diagnósticas
69 Artropatías
Artropatías no inflamatorias
Artropatías inflamatorias infecciosas
Poliartritis no infecciosa: no erosiva
Poliartritis no infecciosa: erosiva
PARTE ONCE TRASTORNOS INMUNOMEDIADOS
Andrew Woolcock y J. Catharine R. Scott-Moncrieff

70 Patogenia de los trastornos inmunomediados
Consideraciones generales y definición
Mecanismos inmunopatológicos
Patogenia de los trastornos inmunomediados
Sistemas orgánicos implicados en los trastornos autoinmunes
71 Diagnóstico de las enfermedades inmunomediadas
Diagnóstico clínico
Pruebas diagnósticas específicas
Anticuerpos antiplaquetarios
72 Tratamiento de las enfermedades inmunomediadas primarias
Principios del tratamiento de las enfermedades inmunomediadas
Descripción general de la terapia inmunosupresora
Glucocorticoides
Azatioprina
Clorambucilo
Ciclosporina
Leflunomida
Micofenolato mofetilo
Esplenectomía
Inmunoglobulina humana intravenosa
Pentoxifilina
Vincristina
73 Enfermedades inmunomediadas comunes
Anemia hemolítica inmunomediada
Anemia hemolítica inmunomediada en gatos
Aplasia eritrocitaria pura
Anemia aplásica idiopática
Trombocitopenia inmunomediada
Neutropenia inmunomediada
Poliartritis
Lupus eritematoso sistémico
Glomerulonefritis
Miastenia gravis adquirida
Fístula perianal
Miositis inmunomediada
PARTE DOCE ONCOLOGÍA
C. Guillermo Couto
74 Citología
Punción-aspiración con aguja fina
Frotis por impresión
Tinción de muestras citológicas
Interpretación de las muestras citológicas
75 Principios del tratamiento del cáncer
Factores relacionados con el paciente
Factores relacionados con la familia
Factores relacionados con el tratamiento
76 Quimioterapia práctica
Cinética celular y tumoral
Principios básicos de la quimioterapia
Indicaciones y contraindicaciones de la quimioterapia
Mecanismo de acción de los fármacos anticáncer
Tipos de fármacos anticáncer
Quimioterapia metronómica
Manejo seguro de fármacos anticáncer
77 Complicaciones de la quimioterapia contra el cáncer
Hematotoxicidad
Toxicidad gastrointestinal
Reacciones de hipersensibilidad
Toxicidad dermatológica
Pancreatitis
Cardiotoxicidad
Urotoxicidad
Hepatotoxicidad
Neurotoxicidad
Toxicidad pulmonar
Síndrome agudo de lisis tumoral
78 Abordaje del paciente con una masa
Abordaje del perro o gato con una masa aislada
Abordaje del paciente con lesiones metastásicas
Abordaje del paciente con una masa en el mediastino
79 Linfoma
80 Leucemias
Definiciones y clasificación
Leucemias en perros
Leucemias en gatos
81 Tumores destacados en perros y gatos
Hemangiosarcoma en perros
Osteosarcoma
Mastocitomas en perros y gatos
Sarcomas del punto de inyección en gatos
PARTE TRECE HEMATOLOGÍA
C. Guillermo Couto
82 Anemia
Definición
Evaluación clínica y laboratorial
Tratamiento del paciente anémico
Terapia transfusional
83 Patología clínica en el Galgo Inglés y otros Lebreles
Hematología
Hemostasia
Bioquímica clínica
Patología clínica en el Galgo Inglés: la experiencia del autor
Conclusiones
84 Eritrocitosis
Definición y clasificación
85 Leucopenia y leucocitosis
Morfología y fisiología normal del leucocito
Modificaciones patológicas de los recuentos leucocitarios
86 Citopenias combinadas y leucoeritroblastosis
Definiciones y clasificación
Características clinicopatológicas
87 Trastornos de la hemostasia
Fisiología de la hemostasia
Manifestaciones clínicas de los trastornos hemorrágicos espontáneos
Evaluación clinicopatológica del paciente con sangrado
Manejo del paciente con sangrado
Defectos hemostáticos primarios
Defectos hemostáticos secundarios
Defectos hemostáticos mixtos (combinados)
Trombosis
88 Linfadenopatía y esplenomegalia
Anatomía e histología aplicadas
Función
Linfadenopatía
Esplenomegalia
Enfoque para los pacientes con linfadenopatía o esplenomegalia
Manejo de la linfadenopatía o la esplenomegalia
89 Hiperproteinemia
90 Fiebre de origen idiopático
Fiebre y fiebre de origen idiopático
Alteraciones asociadas a la fiebre de origen idiopático
Enfoque diagnóstico del paciente con fiebre de origen idiopático
PARTE CATORCE ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Michael R. Lappin
91 Diagnóstico laboratorial de enfermedades infecciosas
Detección del microorganismo
Detección de anticuerpos
Diagnóstico ante mortem de las enfermedades infecciosas
92 Quimioterapia antimicrobiana práctica
Infecciones por anaerobios
Bacteriemia y endocarditis bacteriana
Infecciones del sistema nervioso central
Infecciones del tracto gastrointestinal y hepáticas
Infecciones musculoesqueléticas
Infecciones del tracto respiratorio
Infecciones de la piel y los tejidos blandos
Infecciones del tracto urogenital
93 Prevención de las enfermedades infecciosas
Procedimientos de bioseguridad en los hospitales de pequeños animales
Protocolos de bioseguridad para los propietarios
Protocolos de vacunación
94 Enfermedades bacterianas multisistémicas
Bartonelosis canina
Bartonelosis felina
Peste felina
Leptospirosis
Micoplasmas y ureaplasmas
95 Enfermedades multisistémicas producidas por rickettsias
Anaplasmosis granulocitotrópica canina
Anaplasmosis granulocitotrópica felina
Anaplasmosis trombocitotrópica canina
Ehrlichiosis monocitotrópica canina
Ehrlichiosis monocitotrópica felina
Ehrlichiosis granulocitotrópica canina
Fiebre maculosa de las montañas rocosas
Otras infecciones por rickettsias
96 Enfermedades víricas multisistémicas
Virus del moquillo canino
Coronavirus felino
Virus de la inmunodeficiencia felina
Virus de la leucemia felina
97 Infecciones micóticas multisistémicas
Blastomicosis
Coccidioidomicosis
Criptococosis
Histoplasmosis
98 Infecciones protozoarias multisistémicas
Babesiosis
Citauxzoonosis
Hepatozoonosis
Leishmaniasis
Neosporosis
Toxoplasmosis felina
Toxoplasmosis canina
Tripanosomiasis americana
99 Zoonosis
Zoonosis entéricas
Zoonosis por mordeduras, arañazos o exposición a exudados
Zoonosis del tracto respiratorio y oculares
Zoonosis del tracto urogenital
Zoonosis por vectores compartidos
Zoonosis por ambientes compartidos
Revisores científicos
Alberto Andonaegui de la Madriz, LV

Veterinario interno del Servicio de Cirugía
Hospital Clínico Veterinario
Universidad Complutense de Madrid
Amanda Arroba Alonso, MVetSci

Máster en Práctica clínica y Urgencias de Pequeños Animales
Becaria en formación especializada en medicina interna de pequeños animales
Ana Cascales Gely, LV

Veterinaria clínica
Anicura Uribe Kosta
Sopela (Vizcaya)
Andrea Gómez Molins, LV

Veterinaria interna del Servicio de Urgencias, Hospitalización y Cuidados Intensivos
Angel Soto Bustos, PhD

Departamento de Medicina y Cirugía Animal
Centro Médico Veterinario Delicias (Madrid)
Daniel Alonso Miguel, GV

Servicio de Medicina Interna de Pequeños Animales, especialidad de endocrinología y oncología mamaria
David Díaz-Regañón Fernández, MVetSci

Máster en Microbiología y Parasitología: Investigación y Desarrollo
Servicio de Medicina Interna de Pequeños Animales, especialidad de gastroenterología y endoscopia
Servicio de Diagnóstico de Ehrlichiosis
Diego Troya Calderón, LV

Profesor Asociado
Dolores Pérez Alenza, PhD

Catedrática de Universidad
Directora del Hospital Clínico Veterinario
Enrique García Pérez, LV, GPCert DI, Acred. AVEPA DPI (Diagnóstico por Imagen)
Profesor Asociado
Facultad de Veterinaria
Centro Médico Veterinario Delicias (Madrid)
Esther Llorca Martín, LV

Posgrado en Clínica de Pequeños Animales
Becaria en formación práctica especializada en emergencias y cuidados intensivos
Guillermo Lizasoain Sanz, LV

Becario en formación especializada en cirugía de pequeños animales
Irene Clares Moral, LV

Nerea De Andrés Fernández, LV

Veterinaria interna del Servicio de Medicina Interna
Nuria Vallés Faus, LV

Veterinaria del Servicio de Diagnóstico por Imagen
Universidad de Murcia
Patricia Peláez Torres, MVetSci

Clínica Veterinaria Sanchinarro
Madrid
Patricia Romero Marco, LV

Veterinaria interna del Servicio de Anestesiología
Paula García San José, LV

Profesora Asociada
Pedro L. Lorenzo, PhD

Catedrático de Universidad
Departamento de Fisiología
Ricardo Lence Sanz, GV

Posgrado en Clínica de Pequeños Animales
Becario en formación práctica especializada en anestesiología de pequeños animales
Rocío García del Real Torralva, DVM, MRCVS, OV

Crossroads Veterinary Centre
Buckinghamshire
Reino Unido
Trastornos del sistema
PARTE UNO cardiovascular
CAPÍTULO 1
Manifestaciones clínicas de las
enfermedades cardiacas
SIGNOS DE ENFERMEDAD CARDIACA

Existen múltiples signos que indican la posible existencia de una enfermedad cardiaca, incluso en animales
que no presentan una insuficiencia cardiaca descompensada. Los signos, denominados objetivos, de
enfermedad cardiaca son, en su mayoría, específicos del corazón, y entre ellos se incluyen: soplos cardiacos,
alteraciones del ritmo, pulsaciones yugulares y agrandamiento cardiaco. Las excepciones más significativas
a esta generalización son los soplos de naturaleza funcional (no patológica) y la irregularidad del ritmo
fisiológica denominada arritmia sinusal. Existen signos clínicos que pueden indicar enfermedad cardiaca
pero que también pueden presentarse con enfermedades no cardiacas. Entre ellos se incluyen: síncope,
pulsos arteriales excesivamente débiles o fuertes, tos o dificultad respiratoria, intolerancia al ejercicio,
distensión abdominal y cianosis. Suele recomendarse la realización de una evaluación adicional mediante
radiografía torácica, pruebas de marcadores cardiacos, ecocardiografía, electrocardiograma (ECG) y otras
pruebas cuando se presentan signos compatibles con una enfermedad cardiovascular (CV).
SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

El cuadro de insuficiencia cardiaca se produce cuando el corazón no puede satisfacer adecuadamente los
requerimientos circulatorios del organismo o solo puede llevarlos a cabo con altas presiones de llenado
(venosas). No todos los animales con enfermedades cardiacas desarrollarán una insuficiencia cardiaca. Los
pacientes que sí desarrollan una insuficiencia cardiaca, la mayoría muestran signos clínicos (cuadro 1.1)
relacionados con una alta presión venosa de uno o de ambos ventrículos (signos de congestión), y algunos
también manifiestan signos de un gasto cardiaco inadecuado. Los signos congestivos asociados a la
insuficiencia cardiaca derecha se asocian a una hipertensión venosa sistémica y el consiguiente aumento de
la presión hidrostática capilar sistémica. La alta presión de llenado del hemicardio izquierdo causa una
congestión venosa pulmonar y el correspondiente edema pulmonar. En algunos animales pueden
desarrollarse signos simultáneos de insuficiencia biventricular. La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)
crónica izquierda puede inducir el desarrollo de signos congestivos del lado derecho cuando la hipertensión
venosa pulmonar supera significativamente la presión arterial pulmonar. Los signos de bajo gasto cardiaco
son similares, independientemente del ventrículo afectado, ya que el gasto cardiaco del hemicardio izquierdo
está acoplado al del hemicardio derecho. La insuficiencia cardiaca se analiza con más detalle en el capítulo 3
y en el contexto de enfermedades específicas.
DEBILIDAD E INTOLERANCIA AL EJERCICIO

Los animales con insuficiencia cardiaca a menudo no pueden elevar adecuadamente el gasto cardiaco para
mantener niveles de actividad adecuados. Además, los cambios vasculares y metabólicos que se producen
con el tiempo deterioran la perfusión del músculo esquelético durante el ejercicio y contribuyen a reducir la
tolerancia al ejercicio. El aumento de la presión vascular pulmonar y el edema también pueden provocar
intolerancia al ejercicio. Los episodios de debilidad o colapso inducido por el ejercicio pueden estar
relacionados con estos cambios o con una disminución aguda del gasto cardiaco causado por arritmias
(cuadro 1.2).
SÍNCOPE
El síncope se caracteriza por una inconsciencia transitoria, con pérdida de tono postural (colapso), debido a
un suministro insuficiente de oxígeno o de glucosa al cerebro. Son diversas las anomalías cardiacas y no
cardiacas que pueden causar síncopes y debilidad intermitente (v. cuadro 1.2). El síncope puede confundirse
con los episodios convulsivos. Una descripción cuidadosa del comportamiento o actividad del animal antes,
durante y después del evento, así como un historial de los tratamientos recibidos, pueden ayudar al clínico a
diferenciar entre síncopes, debilidad episódica y ataques convulsivos verdaderos. El síncope, generalmente,
está relacionado con el esfuerzo o la excitación y se caracteriza por la existencia de debilidad o colapso
súbito de los miembros posteriores, posicionamiento del paciente en decúbito lateral, rigidez de los
miembros anteriores con opistótonos y micción (fig. 1.1). Es frecuente la vocalización; sin embargo, los
movimientos tónico/clónicos, los tics faciales y la defecación no lo son. Los síncopes de origen
cardiovascular en perros y gatos, no suelen presentar un aura previa, ni signos de demencia postictal ni
ciertos déficits neurológicos. En ocasiones, una hipotensión profunda o la asistolia causan un «síncope
convulsivo» hipóxico, con movimientos similares a las convulsiones; sin embargo, estos episodios
sincopales suelen ir precedidos por la pérdida de tono muscular. El presíncope, en el que la reducción de la
perfusión cerebral (o el aporte de glucosa) no es lo suficientemente grave como para causar la inconsciencia,
puede aparecer como un tambaleo transitorio o debilidad, especialmente de las extremidades posteriores.
CUADRO 1.1
Signos clínicos de la insuficiencia cardiaca
Señales de insuficiencia cardiaca izquierda (↑ Presión de llenado del hemicardio izquierdo)

Congestión venosa pulmonar
Edema pulmonar (produce taquipnea, ↑ esfuerzo respiratorio, tos, ortopnea, crepitaciones pulmonares, fatiga, cianosis,
hemoptisis)
Hipertensión pulmonar poscapilar
Insuficiencia cardiaca derecha secundaria
Arritmias cardiacas
Signos de insuficiencia cardiaca derecha (↑ Presión de llenado del hemicardio derecho)

Congestión venosa sistémica (produce ↑ presión venosa central, distensión de la vena yugular)
Congestión hepática ± esplénica
Derrame pleural (produce ↑ esfuerzo respiratorio, ortopnea, cianosis)
Ascitis
Derrame pericárdico leve
Edema subcutáneo
Arritmias cardiacas
Signos de bajo gasto cardiaco
Fatiga
Debilidad de esfuerzo
Síncope
Azoemia prenatal
Cianosis (por una deficiente circulación periférica)
Arritmias cardiacas
F-IG. 1.1
Síncope en un Dóberman Pinscher con taquicardia ventricular paroxística. Obsérvese la cabeza y el cuello extendidos con las
extremidades delanteras rígidas. También se produjo micción involuntaria, seguida poco después del retorno a la consciencia y a
una actividad normal.
CUADRO 1.2
Causas del síncope o de debilidad intermitente

Causas cardiovasculares
Bradiarritmias (bloqueo AV de segundo o tercer grado, parada sinusal, síndrome del seno enfermo, parada auricular)
Taquiarritmias (taquicardia paroxística auricular o ventricular, taquicardia supraventricular de reentrada, fibrilación auricular)
Obstrucción congénita del tracto de salida ventricular (estenosis pulmonar, estenosis subaórtica)
Obstrucción adquirida del flujo de salida del ventrículo (dirofilariosis y otras causas de hipertensión pulmonar, cardiomiopatía
obstructiva hipertrófica, tumor intracardiaco, tromboembolismo)
Enfermedad cardiaca cianótica (tetralogía de Fallot, hipertensión pulmonar y derivación de derecha a izquierda)
Reducción del gasto cardiaco (insuficiencia valvular grave, cardiomiopatía dilatada, infarto de miocardio o miocarditis)
Reducción del llenado cardiaco (p. ej., taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva, cardiomiopatía hipertrófica o
restrictiva, tumor intracardiaco, tromboembolismo)
Fármacos cardiovasculares (diuréticos, vasodilatadores)
Reflejos neurocardiogénicos (vasovagal, síncope inducido por tos, síncopes posturales)
Causas pulmonares
Enfermedades que causan hipoxemia
Causas metabólicas y hematológicas
Hipoglucemia
Desequilibrio de electrolitos (especialmente del potasio y el calcio)
Anemia
Hemorragia repentina
Causas neurológicas
Accidente cerebrovascular
Tumor cerebral
(Convulsiones)
Enfermedad neuromuscular
(Narcolepsia, cataplexia)
AV, auriculoventricular.
Las pruebas para determinar la causa de la debilidad intermitente o el síncope suelen incluir registros de
ECG (en reposo, ejercicio y/o después del ejercicio o de una maniobra vagal), hemograma completo,
bioquímica sanguínea (incluyendo electrolitos y glucosa), prueba de dirofilariosis, examen neurológico,
radiografías torácicas y ecocardiografía. Pueden ser útiles ciertas pruebas de enfermedades neuromusculares
o neurológicas. Las arritmias cardiacas intermitentes que no se presentan en un ECG en reposo pueden
confirmarse mediante un registro ECG ambulatorio, utilizando un Holter de 24 horas. Un registro ECG
continuo en el hospital, en ocasiones, puede servir para detectar una arritmia.
Causas cardiovasculares del síncope

Las causas más habituales del síncope CV que inducen alteraciones del gasto cardiaco son: arritmias,
obstrucción al flujo de salida ventricular, defectos cardiacos congénitos cianóticos y enfermedades
adquiridas. La activación de los reflejos vasodepresores y las dosis excesivas de fármacos con efectos CV
también pueden inducir síncopes. Las arritmias que provocan síncopes suelen estar asociadas con
frecuencias cardiacas excesivamente rápidas o lentas, que pueden relacionarse con o sin enfermedades
cardiacas subyacentes. La obstrucción del flujo de salida del ventrículo puede provocar síncopes o debilidad
repentina si el gasto cardiaco se vuelve inadecuado durante el ejercicio o si la presión sistólica elevada activa
los mecanorreceptores ventriculares, que causan una bradicardia refleja excesiva e hipotensión. Tanto una
cardiomiopatía dilatada como una insuficiencia mitral grave pueden afectar al gasto cardiaco, especialmente
durante el esfuerzo. Los fármacos vasodilatadores y diuréticos a dosis elevadas también pueden inducir un
síncope.
El síncope inducido por reflejos vasculares periféricos y/o neurológicos anómalos no está del todo
descrito en animales, pero se cree que se da en ciertos pacientes. Se ha documentado un síncope asociado
con bradicardia repentina después de un episodio de taquicardia sinusal, especialmente en perros de razas
pequeñas con enfermedad valvular auriculoventricular (AV) avanzada; la excitación suele precipitar tal
episodio. Los perros de raza Dóberman Pinscher y los Bóxer pueden experimentar síncopes después de una
bradicardia repentina. La hipotensión postural y la hipersensibilidad de los receptores del seno carotídeo
pueden provocar un síncope por una vasodilatación periférica inapropiada y una bradicardia.
Los desmayos asociados con un ataque de tos (síncopes tusígenos) se producen en algunos perros con
agrandamiento grave de la aurícula izquierda (AI) y compresión bronquial, así como en perros con
enfermedad respiratoria primaria. Se han propuesto varios mecanismos, entre ellos una disminución aguda
del llenado y del gasto cardiaco durante los accesos de tos, la vasodilatación periférica después de la tos y el
aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo con compresión venosa intracraneal. Una enfermedad
pulmonar grave, anemia, ciertas anomalías metabólicas y las enfermedades neurológicas primarias también
pueden causar un colapso que se asemeja al síncope CV.
TOS Y OTROS SIGNOS RESPIRATORIOS

La ICC en los perros cursa con taquipnea, dificultad respiratoria y, a veces, tos. Estos signos también pueden
ocurrir con la patología vascular pulmonar y la neumonitis por una dirofilariosis, tanto en perros como en
gatos. Las afecciones no cardiacas, incluidas enfermedades de las vías respiratorias superiores e inferiores,
del parénquima pulmonar (incluyendo el edema pulmonar no cardiogénico), de la vascularización pulmonar
y del espacio pleural, así como ciertas afecciones no respiratorias, también deben considerarse en pacientes
con tos, taquipnea o disnea (v. cap. 19).
La tos asociada con un edema pulmonar cardiogénico en perros, a menudo es suave y húmeda; y puede
asemejarse a una náusea. Los gatos, en cambio, raramente tosen por un edema pulmonar. La taquipnea y, en
casos avanzados, la disnea, aparece tanto en perros como en gatos. Los derrames pleurales y pericárdicos
ocasionalmente también cursan tos. El colapso del bronquio principal o la compresión asociada con el
aumento grave del tamaño de la AI puede estimular una tos seca en perros con enfermedad crónica de la
válvula mitral, incluso cuando no hay edema o congestión pulmonar. Es probable que la broncomalacia
concurrente sea un factor que contribuya también a la tos en estos casos. Un tumor en la base cardiaca, el
agrandamiento de los nódulos linfáticos hiliares u otras masas que afecten a las vías respiratorias también
pueden estimular este tipo de tos.
Cuando los signos respiratorios tienen una causa cardiaca, generalmente se detectan además otros signos
de enfermedad cardiaca, como cardiomegalia generalizada, agrandamiento de la AI, congestión venosa
pulmonar, infiltraciones pulmonares (que responden a una terapia diurética) o se confirman con una prueba
positiva de dirofilariosis. Los hallazgos en el examen físico, las radiografías torácicas, los resultados de los
marcadores cardiacos, la ecocardiografía y, a veces, el ECG, ayudan a diferenciar las causas cardiacas de las
no cardiacas.
EXAMEN CARDIOVASCULAR
La historia clínica (cuadro 1.3) es una parte importante de la evaluación del CV y puede ayudar a decidir las
pruebas diagnósticas, porque orienta acerca de la existencia de enfermedades cardiacas o no cardiacas. La
propia reseña del paciente es útil porque algunas anomalías congénitas y adquiridas son más frecuentes en
ciertas razas o etapas de la vida, o porque ciertos hallazgos específicos son más comunes en los individuos
de una raza determinada (como la existencia, de forma no patológica, de un suave soplo izquierdo de base de
eyección en Galgos y otros Lebreles).
CUADRO 1.3
Información importante de la historia clínica

¿Reseña (edad, raza, sexo)?
¿Estado de vacunación?
¿Cuál es la dieta? ¿Ha habido algún cambio reciente en el consumo de alimentos o agua?
¿Dónde se obtuvo el animal?
¿La mascota tiene un hábitat interior o exterior?
¿Cuánto tiempo pasa al aire libre? ¿Está supervisada?
¿Qué nivel de actividad es normal? ¿Se cansa el animal fácilmente?
¿Ha habido tos? ¿Cuándo? Describa los episodios.
¿Ha habido jadeos excesivos o inesperados o respiración pesada?
¿Ha habido vómitos o náuseas? ¿Diarrea?
¿Ha habido algún cambio reciente en los hábitos urinarios?
¿Ha habido algún episodio de desmayos o debilidad?
¿La lengua/membranas mucosas siempre se ven rosadas, especialmente durante el ejercicio?
¿Ha habido algún cambio reciente en la actitud o el nivel de actividad?
¿Se están administrando medicamentos para este problema? ¿Qué? ¿Cuántos? ¿Con qué frecuencia? ¿Ha mejorado?
¿Se han utilizado medicamentos en el pasado para este problema? ¿Qué? ¿Cuántos? ¿Fueron efectivos?
El examen del paciente con sospecha de una enfermedad cardiaca incluye la observación (p. ej., de la
actitud, la postura, la condición corporal, el nivel de ansiedad, el patrón respiratorio) aparte de la exploración
física general. El examen CV en sí, consiste en evaluar la circulación periférica (mucosas), las venas
sistémicas (especialmente, las venas yugulares), los pulsos arteriales sistémicos (generalmente, las arterias
femorales) y el precordio (pared torácica izquierda y derecha), así como la auscultación cardiaca y
pulmonar, y la palpación o percusión para detectar posibles acúmulos anómalos de líquido (p. ej., ascitis,
edema subcutáneo, derrame pleural). El dominio del examen del CV requiere práctica, pero es vital para una
evaluación y monitorización adecuadas del paciente.
PATRONES RESPIRATORIOS
La dificultad respiratoria (disnea) generalmente hace que el animal parezca nervioso. Es fácil detectar el
aumento del esfuerzo respiratorio, fosas nasales dilatadas y, a menudo, una respiración rápida (fig. 1.2). El
aumento de la profundidad de la respiración (hiperpnea) puede ser el resultado de la hipoxemia, la
hipercapnia o la acidosis. El edema pulmonar (o la presencia de otros infiltrados pulmonares) altera la
ventilación pulmonar; y la respiración tiende a hacerse más rápida y superficial (taquipnea), para intentar
minimizar el trabajo respiratorio. En ausencia de una enfermedad pulmonar primaria, un aumento de la
frecuencia respiratoria en reposo suele ser un indicador temprano de edema pulmonar. La alteración en la
ventilación pulmonar también se agrava con la presencia de derrame pleural o neumotórax y además puede
cursar con taquipnea. Sin embargo, con dichas alteraciones pleurales, los movimientos respiratorios se
vuelven cada vez más laboriosos y exagerados a medida que el animal lucha por expandir los pulmones
colapsados y la frecuencia respiratoria, a menudo, no termina elevándose.
F-IG. 1.2
Disnea en un Golden Retriever macho de avanzada edad con cardiomiopatía dilatada y edema pulmonar fulminante. El perro se
presentó muy agitado, con respiraciones rápidas y forzadas e hipersalivación. El paro respiratorio se produjo a los pocos minutos
de tomarse esta fotografía, pero el perro fue reanimado.
Es importante determinar si la dificultad respiratoria es más intensa durante una fase particular de la
respiración. Una inspiración prolongada y forzada, generalmente, se asocia con trastornos obstructivos de las
vías respiratorias superiores, mientras que la espiración prolongada se produce con la obstrucción de las vías
respiratorias inferiores, así como con enfermedades pulmonares infiltrativas (incluido el edema). Los
animales con una ventilación gravemente comprometida, pueden ser reacios a recostarse; tienden a quedarse
de pie o se sientan con los codos abducidos para permitir la máxima expansión de las costillas, y rehúsan
tumbarse en decúbito lateral o dorsal (ortopnea). Los gatos con disnea a menudo se agachan en posición
esternal con los codos abducidos. La respiración con la boca abierta en los gatos, normalmente, es un signo
de dificultad respiratoria grave (fig. 1.3). El aumento de la frecuencia respiratoria asociado con la excitación,
la fiebre, el miedo o el dolor, generalmente se puede diferenciar de la disnea mediante un examen físico
cuidadoso.
MEMBRANAS MUCOSAS
El color de las mucosas y el tiempo de relleno capilar (TRC) se utilizan para evaluar la perfusión periférica.
Generalmente, se evalúa la mucosa oral, aunque también se pueden examinar las mucosas caudales
(prepucio o vagina). El TRC se determina aplicando presión digital para blanquear la mucosa; el color debe
regresar en 2 segundos. El retraso se produce como resultado de la deshidratación y de otras causas de
disminución del gasto cardiaco, debido a un aumento en el tono simpático periférico y a la vasoconstricción.
Las membranas mucosas pálidas se presentan en pacientes con anemia o vasoconstricción periférica. El
TRC es normal en animales anémicos, a menos que también haya hipoperfusión. Sin embargo, el TRC
puede ser difícil de evaluar en animales gravemente anémicos, por la falta de contraste de color. En animales
con policitemia (eritrocitosis) o debilidad de las extremidades posteriores inducida por el ejercicio, el color
de las membranas caudales debe ser comparado con el de las membranas orales para detectar si existe
cianosis diferencial (v. cap. 5). Si la mucosa oral está intensamente pigmentada, debe evaluarse la conjuntiva
ocular. En el cuadro 1.4 se describen las causas de la coloración anómala de la mucosa. Las petequias en las
membranas mucosas pueden aparecer en animales con trastornos plaquetarios (v. cap. 87). Las mucosas
orales y oculares son, a menudo, áreas donde también se detecta la ictericia; una coloración amarillenta en
estas membranas hace necesario evaluar una posible hemólisis (v. cap. 82) o una enfermedad hepatobiliar (v.
cap. 33).
F-IG. 1.3
Gato con disnea grave con respiración con la boca abierta, esto disminuye los movimientos de deglución y conlleva al
consiguiente babeo y a la reticencia a acostarse. Nótese también la dilatación pupilar inducida por un tono simpático elevado.
CUADRO 1.4
Mucosas de color anómalo
Mucosas pálidas
Anemia
Bajo gasto cardiaco/alto tono simpático
Membranas congestivas
Policitemia (eritrocitosis)
Sepsis
Nerviosismo
Otras causas de la vasodilatación periférica
Mucosas cianóticas*
Enfermedad del parénquima pulmonar
Obstrucción de las vías respiratorias
Enfermedad del espacio pleural
Edema pulmonar
Defecto cardiaco congénito con derivación de derecha a izquierda
Hipoventilación
Shock
Exposición al frío
Metahemoglobinemia
Cianosis diferencial
Conducto arterioso permeable revertido (la cabeza y las extremidades delanteras reciben sangre normalmente oxigenada, pero
la parte caudal del cuerpo recibe sangre desaturada a través del defecto, desde la aorta descendente)
Mucosas ictéricas
Hemólisis
Enfermedad hepatobiliar
Obstrucción biliar
*Los animales anémicos pueden no mostrar cianosis incluso con una hipoxemia marcada, ya que se requieren al menos 5 g/dl de
hemoglobina desaturada para que presente una cianosis visible.
VENAS YUGULARES
Las presiones sistémicas venosas y de llenado del hemicardio derecho se reflejan en las venas yugulares.
Estas venas no deben estar distendidas cuando el animal está de pie con la cabeza en posición normal (con
mandíbula paralela al suelo). La distensión persistente de la vena yugular se produce en pacientes con ICC
derecha (debido a la alta presión de llenado del hemicardio derecho), por compresión externa de la vena
cava craneal (por una masa mediastínica craneal) o por trombosis de la vena yugular o de la vena cava
craneal (fig. 1.4).
El pulso yugular que se detecte por encima de un tercio del cuello, desde la entrada torácica, también es
anómalo. A veces, en animales delgados o excitados, la onda de pulso carotídeo se puede transmitir a través
de los tejidos blandos adyacentes, imitando un pulso yugular. Para diferenciar un verdadero pulso yugular de
la transmisión carotídea, se debe ocluir ligeramente la vena yugular por debajo del área de pulsación visible.
Si el pulso desaparece, es una verdadera pulsación yugular; si el pulso continúa, es una transmisión del pulso
desde la arteria carótida. Las ondas de pulso yugular están relacionadas con la contracción y el llenado de la
aurícula. Las pulsaciones visibles se producen en animales con insuficiencia tricúspide (después del primer
tono cardiaco, durante la contracción ventricular), de forma secundaria a procesos que causan un ventrículo
derecho (VD) rígido e hipertrofiado (justo antes del primer tono cardiaco, durante la contracción auricular),
o en arritmias que hacen que las aurículas se contraigan cuando las válvulas AV permanecen cerradas
(generando las llamadas ondas «A en cañón»). Las causas específicas de la distensión y pulsaciones de la
vena yugular aparecen enumeradas en el cuadro 1.5. El deterioro del llenado del VD, la reducción del flujo
sanguíneo pulmonar o la regurgitación tricúspide pueden causar una prueba positiva al reflujo hepatoyugular
(abdominoyugular), incluso en ausencia de distensión yugular o pulso yugular en reposo.
F-IG. 1.4
Distensión de la vena yugular en un gato con signos de insuficiencia cardiaca derecha por una cardiomiopatía dilatada.
Para probar este reflujo, se debe aplicar una presión firme en el abdomen craneal mientras el animal está
de pie, en silencio y con la cabeza y el cuello en posición normal. Esto aumenta transitoriamente el retorno
venoso. La distensión yugular que se desarrolle mientras se aplica la presión abdominal constituye una
prueba positiva (anomalía). En animales normales, la vena yugular muestra un escaso o nulo cambio cuando
se realiza esta maniobra.
PULSOS ARTERIALES
La fuerza y la regularidad de las ondas de presión arterial periférica y la frecuencia del pulso se evalúan
palpando la arteria femoral u otras arterias periféricas (cuadro 1.6). La evaluación subjetiva de la fuerza del
pulso se basa en la diferencia entre las presiones arteriales sistólica y diastólica. Cuando la diferencia es
amplia, el pulso se palpa fuerte; los pulsos anómalamente fuertes se denominan hipercinéticos. Cuando la
diferencia de presión es pequeña, el pulso se detecta débil (hipocinético). Si el aumento de la presión arterial
sistólica se prolonga, como en el caso de una estenosis subaórtica grave, el pulso también tiende a mostrase
débil (pulsus parvus et tardus). Ambos pulsos femorales deben ser palpados y comparados; la ausencia de
pulso o más débil en un lado puede derivar de una enfermedad tromboembólica. Los pulsos femorales
pueden ser difíciles de palpar en los gatos, incluso cuando son normales. A menudo se puede encontrar el
pulso más fácilmente presionando con suavidad con la punta de un dedo, entre los músculos dorsomediales
del muslo hacia el fémur, en la zona del triángulo femoral, donde la arteria femoral entra en la pata trasera.
CUADRO 1.5
Pulsos arteriales anómalos

Distinción aislada
Derrame pericárdico/taponamiento cardiaco
Masa en aurícula derecha/obstrucción del retorno venoso
Masa en mediastino craneal
Trombosis de la vena yugular o de la cava craneal
Pulso ± Distensión
Regurgitación tricúspide de cualquier causa (degenerativa, cardiomiopatía, congénita, secundaria a enfermedades que causan
sobrecarga de presión del VD)
Estenosis pulmonar
Dirofilariosis
Complejos prematuros ventriculares
Bloqueo cardiaco completo (tercer grado)
Pericarditis constrictiva
Hipervolemia
CUADRO 1.6
Causas de la distensión/pulsación de las venas yugulares
Pulso débil
Estenosis (sub)aórtica
Estenosis pulmonar
Shock
Deshidratación
Pulso fuerte
Nerviosismo
Hipertiroidismo
Fiebre
Pulso muy fuerte e intenso
Conducto arterioso persistente
Fiebre/sepsis
Regurgitación aórtica grave
La frecuencia del pulso arterial femoral debe evaluarse simultáneamente con la frecuencia cardiaca
directa, que se obtiene mediante la auscultación o la palpación de la pared torácica. Si se detectan menos
pulsos femorales que latidos del corazón, se habla de un déficit de pulso. Son varias las arritmias cardiacas
que pueden producir déficits de pulso al hacer que el corazón lata antes de que se haya producido un llenado
ventricular adecuado. En consecuencia, se expulsa una cantidad nula o mínima de sangre en esos latidos y,
por lo tanto, no hay pulso palpable. Ocasionalmente también se producen otras variaciones en el pulso
arterial. Los pulsos alternantes, entre débiles y fuertes, pueden ser el resultado de una insuficiencia
miocárdica grave (pulsus alternans) o de un latido cardiaco normal que se alterna con un latido prematuro
(bigémino), lo que provoca una reducción del llenado ventricular y de la eyección ventricular. Una
disminución exagerada de la presión arterial sistólica durante la inspiración puede producirse en casos de
taponamiento cardiaco (pulsus paradoxus); en estos pacientes se detecta un pulso arterial más débil durante
la inspiración.
PRECORDIO
El término «precordio» se refiere al área de la pared torácica que cubre el corazón a ambos lados del tórax.
Para palpar el precordio, se debe colocar la palma y los dedos de cada mano a ambos lados de la pared
torácica sobre el corazón (p. ej., la mano derecha sobre el área precordial derecha y la mano izquierda sobre
el área precordial izquierda). Normalmente, el impulso sistólico más fuerte se percibe sobre el área apical
izquierda (localizada, aproximadamente, en el quinto espacio intercostal, cerca de la unión costocondral). La
cardiomegalia o una masa dentro del tórax pueden desplazar el impulso precordial a una ubicación anómala.
La reducción en la intensidad del impulso precordial puede atribuirse a obesidad, contracciones cardiacas
débiles, derrame pericárdico, masas intratorácicas, derrame pleural o neumotórax. El impulso precordial
debe ser más fuerte en la pared torácica izquierda que en la derecha. Un impulso precordial derecho más
fuerte puede relacionarse con hipertrofia del VD o desplazamiento del corazón hacia el hemitórax derecho
por una masa, atelectasia pulmonar o una deformidad torácica. Los soplos cardiacos muy fuertes causan
vibraciones palpables en la pared torácica, lo que se conoce como frémito precordial. Esto se palpa como
una sensación de «zumbido» en la mano. El frémito precordial se suele localizar en el área de máxima
intensidad del soplo.
EVALUACIÓN DE LA ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO

La ICC derecha produce una acumulación anómala de líquido dentro de las cavidades corporales (v. fig. 1.5
y fig. 9.3) y ocasionalmente en el tejido subcutáneo de las áreas anatómicas dependientes. La palpación del
abdomen, la percusión del tórax con el animal en pie y de otras áreas dependientes se utilizan para detectar
derrames y edemas subcutáneos. La acumulación de fluidos secundaria a la insuficiencia cardiaca derecha
suele ir acompañada de una distensión anómala, con o sin pulso, de la vena yugular, a menos que el volumen
de sangre circulante del animal esté disminuido por la administración de diuréticos u otras causas. En gatos
y perros con ICC derecha, también pueden detectarse hepatomegalia y esplenomegalia.
F-IG. 1.5
Distensión abdominal por la ascitis causada por una insuficiencia cardiaca derecha en un Golden Retriever de 7 años.
AUSCULTACIÓN
La auscultación torácica se utiliza para evaluar la frecuencia y el ritmo cardiaco, identificar los sonidos
cardiacos normales, determinar la presencia o ausencia de sonidos anómalos, y evaluar los sonidos
pulmonares. Los sonidos cardiacos se originan por el flujo sanguíneo turbulento y las vibraciones asociadas
en los tejidos adyacentes, durante el ciclo cardiaco. Aunque muchos de estos sonidos tienen una frecuencia o
intensidad demasiado bajas para ser audibles, otros sí pueden ser escuchados con el estetoscopio, o incluso
palparse. Los ruidos cardiacos se clasifican en sonidos transitorios (los de corta duración) y soplos cardiacos
(sonidos más largos que aparecen durante la fase de silencio del ciclo cardiaco). Los soplos cardiacos y los
sonidos transitorios se clasifican según el momento dentro del ciclo cardiaco, así como por las características
generales del sonido: frecuencia (tono), amplitud de las vibraciones (intensidad/ruido), duración y calidad
(timbre). La calidad del sonido se ve afectada por las características de las estructuras vibratorias.
Muchos sonidos cardiacos pueden ser difíciles de escuchar, por esto son importantes tanto la cooperación
del paciente como tener un ambiente silencioso. El animal debe estar, si es posible, en estación, para que el
corazón esté en su posición normal. Se debe evitar el jadeo en los perros, manteniéndoles la boca cerrada.
También pueden atenuarse o suprimirse los ruidos respiratorios colocando, momentáneamente, un dedo
sobre las fosas nasales. El ronroneo en los gatos también puede suprimirse tapando una o ambas fosas
nasales con un dedo (fig. 1.6), presionando suavemente con la punta de un dedo la región del ligamento
cricotiroideo, agitando una bola de algodón empapada en alcohol cerca de su nariz o abriendo un grifo cerca
del animal. Existen muchos otros artefactos que pueden interferir con la auscultación, incluyendo clics
respiratorios, sonidos de movimiento de aire, temblores musculares, movimientos del paciente, roces del
pelo sobre estetoscopio, sonidos gastrointestinales y ruidos de la habitación.
El estetoscopio tradicional tiene una membrana (o diafragma), rígida y plana; y una campana. La
membrana, cuando se aplica firmemente sobre la pared torácica, permite una mejor auscultación de los
sonidos de alta frecuencia cardiaca y atenúa los de baja frecuencia. La campana, aplicada ligeramente a la
pared torácica, facilita la auscultación de sonidos de baja frecuencia como el S3 y el S4 (v. apartado
«Sonidos del galope»). Los estetoscopios con un cabezal de una sola cara están diseñados para funcionar
como un diafragma, cuando se utilizan con una presión firme contra la piel; y como una campana cuando se
aplican con una presión ligera. Lo ideal es que el estetoscopio tenga un tubo doble y corto, así como olivas
cómodas para los oídos. Los tubos biaurales deben estar orientados hacia delante para alinearse con la
entrada de los canales auditivos del examinador (fig. 1.7).
F-IG. 1.6
Durante la auscultación cardiaca, los ruidos respiratorios y el ronroneo pueden reducirse o eliminarse colocando suavemente un
dedo sobre una o ambas fosas nasales durante breves periodos de tiempo.
F-IG. 1.7
Observe la angulación de los tubos binaurales del estetoscopio para una alineación óptima con los conductos auditivos (la parte
superior de la imagen es rostral). La parte de la membrana del cabezal del estetoscopio está orientada hacia la izquierda y la
campana hacia la derecha.
Deben auscultarse cuidadosamente ambos lados del tórax, prestando especial atención a los focos
valvulares (fig. 1.8). El estetoscopio se debe desplazar gradualmente por todas las áreas del tórax,
concentrarse en los diversos sonidos del corazón y relacionarlos con los procesos del ciclo cardiaco, y así
escuchar cualquier sonido anómalo durante la sístole y la diástole. Los ruidos cardiacos normales (S1 y S2)
se utilizan como referentes para ubicar los sonidos anómalos en el ciclo cardiaco. Se debe localizar también
el punto de máxima intensidad (PMI) de cualquier sonido anómalo que se detecte. La auscultación cardiaca
debe realizarse de forma separada de la auscultación pulmonar, ya que la evaluación simultánea de los
sonidos de ambos sistemas es muy compleja. La auscultación pulmonar se describe con más detalle en el
capítulo 20.
F-IG. 1.8
Localización aproximada de las áreas valvulares en la pared torácica. A, aórtica; M, mitral; P, pulmonar; T, tricúspide.
Sonidos cardiacos transitorios

Los sonidos cardiacos normales en los perros y gatos son el S1 (asociado con el cierre y la tensión de las
válvulas AV y las paredes ventriculares justo en el inicio de la sístole) y el S2 (asociado con el cierre de las
válvulas aórtica y pulmonar después de la contracción ventricular). Los sonidos diastólicos (S3 y S4) no son
audibles en perros y gatos normales. La figura 1.9 correlaciona los eventos hemodinámicos del ciclo
cardiaco con el ECG y los sonidos cardiacos. Es importante entender estos eventos e identificar el momento
del ciclo cardiaco en el que se producen. El choque precordial se produce justo después del S1 (sístole) y el
pulso arterial entre el S1 y el S2. En ocasiones, el S1 y el S2 pueden variar en intensidad. Los sonidos
cardiacos normales pueden ser más fuertes en perros y gatos con una pared torácica delgada, con un tono
simpático incrementado, taquicardia o hipertensión arterial sistémica. El acortamiento del intervalo PR
puede aumentar la intensidad del S1. La atenuación de los sonidos cardiacos puede atribuirse a obesidad,
derrame pericárdico, hernia diafragmática, cardiomiopatía dilatada, hipovolemia, llenado ventricular
deficiente o derrame pleural. El desdoblamiento del S1 puede ser normal, especialmente en perros grandes,
pero puede también ser el resultado de contracciones prematuras ventriculares o de un defecto de
conducción intraventricular. La intensidad del S2 puede incrementarse en casos de hipertensión pulmonar de
cualquier etiología (v. cap. 10). Las arritmias cardiacas a menudo causan variaciones en la intensidad (o
incluso la ausencia) de sonidos cardiacos.
El desdoblamiento fisiológico del S2 se escucha ocasionalmente en algunos perros (de razas grandes)
debido a variaciones en el volumen de eyección que se produce durante el ciclo respiratorio. Durante la
inspiración, el aumento del retorno venoso al VD tiende a retrasar el cierre de la válvula pulmonar, mientras
que el llenado reducido del ventrículo izquierdo (VI), acelera el cierre de la válvula aórtica. El
desdoblamiento patológico del S2 puede deberse a una despolarización ventricular retrasada o por una
eyección retrasada del VD secundaria a latidos prematuros ventriculares derechos, a un bloqueo de rama
derecha, a un defecto del septo interventricular, interauricular o a una hipertensión pulmonar.
F-IG. 1.9
Diagrama del ciclo cardiaco con la relación entre la presión ventricular y auricular, el volumen ventricular, los sonidos cardiacos y
la activación eléctrica. AP, presión aórtica; CI, contracción isovolumétrica; ECG, electrocardiograma; PAI, presión auricular
izquierda; PVI, presión ventricular izquierda; RI, relajación isovolumétrica; VVI, volumen ventricular izquierdo.
Ritmos de galope
El tercer (S3) y cuarto (S4) sonidos cardiacos suceden durante la diástole (v. figura 1.9) y normalmente no
son audibles en perros y gatos. Cuando se detecta un sonido S3 o S4, el ritmo cardiaco se asemeja al galope
de un caballo, de ahí el término ritmo de galope.
Este término puede ser confuso porque la presencia o ausencia de un S3 o S4 audible no tiene nada que
ver con el ritmo (es decir, con el origen de la activación eléctrica cardiaca y el proceso de conducción
intracardiaca). Los sonidos de galope, generalmente, se escuchan mejor con la campana del estetoscopio (o
con los estetoscopios con cabezal de una sola cara aplicando una presión leve sobre la pared torácica), ya
que son sonidos de menor frecuencia que S1 y S2. A frecuencias cardiacas muy rápidas, la diferenciación
entre S3 y S4 puede ser imposible. Si ambos sonidos están presentes, pueden estar superpuestos, lo cual se
denomina galope de sumación.
El galope de S3, también conocido como galope ventricular, se produce por vibraciones de baja
frecuencia al final de la fase de llenado ventricular rápido. Un S3 audible en el perro o gato generalmente
indica una dilatación ventricular con fallo miocárdico. El sonido extra suele ser muy sutil, aunque a veces
puede ser bastante fuerte y detectarse fácilmente; se suele apreciar mejor en el ápex cardiaco. Este sonido
puede ser la única alteración en la auscultación en animales con una cardiomiopatía dilatada. El galope S3
también puede ser audible en perros con enfermedad de la válvula mitral e ICC.
El galope S4, también llamado galope auricular o presistólico, se asocia a vibraciones de baja frecuencia
desencadenadas por flujo de sangre hacia los ventrículos durante la contracción auricular (justo
inmediatamente después de la onda P del ECG). Un S4 audible en el perro o el gato se suele asociar con una
disminución en la distensibilidad ventricular y con una hipertrofia, como en el caso de una cardiomiopatía
hipertrófica o de un hipertiroidismo felino. En gatos anémicos o nerviosos, a veces se escucha un galope S4
transitorio que no tiene una explicación definida.
Otros sonidos transitorios

Otros sonidos anómalos son los clics sistólicos o clics meso- o telesistólicos, que son audibles en algunos
pacientes, fundamentalmente sobre el área valvular mitral. Estos sonidos se relacionan con la enfermedad
valvular degenerativa (endocardiosis), el prolapso de la válvula mitral y la displasia mitral congénita. A
veces, de forma concurrente aparece un soplo de insuficiencia mitral. En perros con enfermedad valvular
degenerativa, un clic sistólico mitral puede ser el primer sonido anómalo que se detecte, y solo tiempo
después se desarrolla el típico soplo. Un sonido de eyección sistólico (protosistólico), de tono agudo y en la
zona del ápex izquierdo puede aparecer en animales con una estenosis pulmonar u otras enfermedades que
causen dilatación de una gran arteria. Se cree que el sonido se debe a la apertura brusca de valvas
sigmoideas anómalas o a la distensión rápida, durante la eyección, de la raíz de la aorta o de la arteria
pulmonar. A diferencia de lo que ocurre en la medicina humana, durante una pericarditis constrictiva no
suele detectarse un golpe pericárdico. Este sonido diastólico surge del llenado ventricular repentino a
consecuencia de un pericardio constrictivo; y, al igual que el S3, se escucha después del S2.
Soplos cardiacos
Existen muchas causas para los soplos cardiacos y la mayoría implican una anomalía cardiaca estructural,
considerándose, por lo tanto, soplos patológicos. Hay, sin embargo, algunos soplos que pueden ser no
patológicos. Los soplos no patológicos son siempre sistólicos y se explican por mecanismos fisiológicos,
como por ejemplo cuando la viscosidad de la sangre se reduce por anemia, o cuando se incrementa el gasto
cardiaco por fiebre, hipertiroidismo, etc. A este tipo de soplos se les denomina soplos funcionales. A veces
se puede escuchar un suave soplo en animales sin evidencia de enfermedad cardiaca estructural o alteración
fisiológica. Estos son los denominados soplos inocentes y, a menudo, se detectan en animales jóvenes y
cachorros. Muchos animales con un soplo patológico tienen también otros signos clínicos sugerentes de una
enfermedad cardiaca. Muchos soplos patológicos y no patológicos son detectados de forma incidental
durante un examen físico. En estos casos, es importante determinar si están causados o no por una
enfermedad cardiaca o por alguna alteración fisiológica. El examen físico y una auscultación cardiaca
cuidadosa ayudan al clínico a decidir la urgencia de la realización de pruebas diagnósticas adicionales.
Los soplos cardiacos se clasifican según cuando aparecen dentro del ciclo cardiaco (sistólico o diastólico,
o el momento dentro de estas fases), intensidad, PMI en el precordio, irradiación sobre la pared torácica, la
calidad y el tono. Los soplos sistólicos pueden darse al comienzo (protosistólico), en la mitad
(mesosistólico) o al final (telesistólico) de la sístole o a lo largo de toda la sístole (holosistólico). Los soplos
diastólicos, generalmente, aparecen en la diástole temprana (protodiástole) o a lo largo de toda la diástole
(holodiastólico). Los soplos al final de diástole se denominan presistólicos. Los soplos continuos se originan
en la sístole y se extienden más allá de S2 a toda o parte de la diástole. La intensidad del soplo se clasifica en
una escala del 1 al 6 (a veces escrito: I a VI) (tabla 1.1). El PMI normalmente se describe indicando el
hemitórax (derecho o izquierdo) y el área valvular o el espacio intercostal donde se encuentra, o por los
términos ápex o base. Debido a que los soplos pueden irradiarse extensamente por todo el tórax, se deben
auscultar también la entrada el tórax y la zona de las arterias carótidas. El tono y la calidad de un murmullo
se relacionan con su frecuencia y evaluación subjetiva. Los términos de «ruidoso» o «duro» hacen referencia
a soplos que tienen frecuencias mixtas. Los soplos «musicales» son esencialmente de una sola frecuencia
con sus armónicos y suenan como un pequeño chillido o graznido.
Los soplos también pueden ser descritos por su configuración fonocardiográfica (fig. 1.10). Un soplo «de
regurgitación» tiene forma de meseta, con un comienzo en el S1 y permanece con una intensidad bastante
uniforme durante toda la sístole. A veces, este tipo de soplo también se denomina holosistólico porque es
audible a lo largo de toda la sístole. Los soplos fuertes de regurgitación/holosistólicos pueden enmascarar los
sonidos S1 y S2. La insuficiencia valvular AV y los defectos septales interventriculares suelen cursar con
este tipo de soplos porque la turbulencia de sangre comienza en el momento del cierre de las válvulas AV y
continúa a lo largo de la sístole ventricular. Un soplo crescendo-decrescendo o en forma de rombo comienza
de modo suave, aumenta de intensidad en la mitad de la sístole, y luego disminuye; el S1 y S2 son audibles y,
generalmente, pueden ser escuchados antes y después del soplo, respectivamente. Estos soplos también se
denominan soplos de eyección, ya que suceden durante la eyección ventricular, generalmente debido a una
obstrucción en el flujo de salida. Un soplo decrescendo disminuye desde su intensidad inicial; puede darse
tanto en sístole como en diástole. También existen soplos continuos (en maquinaria) que duran toda la
sístole y toda o parte de la diástole.
TABLA 1.1
Clasificación de los soplos cardiacos

GRADO SOPLO
1 Soplo muy suave; se escucha solo sobre el foco de origen, tras una escucha prolongada en un entorno
silencioso
2 Soplo suave que se escucha fácilmente sobre su foco de origen (normalmente una zona valvular en
particular)
3 Soplo de intensidad moderada que generalmente se irradia a otras áreas valvulares
4 Soplo fuerte pero sin un frémito precordial; se irradia ampliamente y normalmente se puede escuchar
sobre la mayoría de los focos valvulares
5 Soplo intenso con un frémito palpable; se irradia ampliamente y normalmente se puede escuchar sobre
la mayoría de los focos valvulares
Soplo muy fuerte con un frémito precordial; se irradia ampliamente, generalmente se escucha
6 claramente en todas las áreas precordiales, y también se puede escuchar con el estetoscopio separado
ligeramente (~1 cm) de la pared torácica (en el PMI)
Soplos sistólicos
Los soplos sistólicos pueden ser de tipo decrescendo, holosistólicos (en forma de meseta), o de eyección
(crescendo-decrescendo) en cuanto a su configuración. Puede ser difícil diferenciarlos solo mediante la
auscultación. Sin embargo, es muy importante para el diagnóstico establecer si el soplo es sistólico o
diastólico, determinar su PMI, y clasificar su intensidad. La figura 1.11 muestra el PMI típico de varios
soplos sobre la pared torácica.
F-IG. 1.10
Configuración fonocardiográfica y localización temporal de diferentes tipos de soplos.
F-IG. 1.11
El punto de máxima intensidad (PMI) y la configuración de distintos tipos de soplos de enfermedades congénitas y adquiridas
típicas, representadas en las paredes torácicas izquierda (A) y derecha (B). CAP, conducto arterioso persistente; CIV,
comunicación interventricular; EP, estenosis pulmonar; ESA, estenosis subaórtica; RM, regurgitación mitral (insuficiencia); RT,
regurgitación tricúspide (insuficiencia). (Tomada de Ware WA: Cardiovascular disease in small animal medicine, London, 2011,
Manson Publishing).
Los soplos funcionales, no patológicos, generalmente se escuchan mejor sobre la base cardiaca izquierda.
Son de intensidad leve o media y de configuración decrescendo o crescendo-decrescendo. Los soplos
funcionales (también llamados soplos fisiológicos) se asocian a causas fisiológicas y no se relacionan con
una anomalía CV estructural. Los soplos fisiológicos se relacionan con anemia, fiebre, tono simpático
elevado, hipertiroidismo, bradicardia marcada, fístulas arteriovenosas periféricas, hipoproteinemia, y
corazones atléticos. La dilatación aórtica (p. ej., asociada a una hipertensión) y la obstrucción dinámica del
tracto de salida del VI son también procesos que cursan con soplos sistólicos en gatos. En cachorros, los
soplos inocentes no son patológicos y generalmente desaparecen cuando el animal alcanza los 6 meses de
edad.
El soplo de la insuficiencia mitral (regurgitación) suele detectarse mejor en el ápex izquierdo, en el área
mitral, se irradia dorsalmente y, a menudo, también a la base izquierda y a la pared torácica derecha. La
insuficiencia mitral es una de las causas características de un soplo en forma de meseta (holosistólico),
aunque en sus primeras etapas el soplo puede ser protosistólico con una configuración decrescendo.
Ocasionalmente este soplo tiene una calidad musical o de leve «chillido». En la enfermedad valvular mitral
degenerativa, la intensidad del soplo suele relacionarse con la gravedad.
Los soplos sistólicos de eyección se oyen con mayor frecuencia en la base cardiaca izquierda. Las causas
más típicas de este tipo de soplos son: la obstrucción del tracto de salida del ventrículo (p. ej., en la estenosis
subaórtica o pulmonar) y la obstrucción dinámica del tracto de salida del VI. Los soplos aumentan en
intensidad con los incrementos del gasto cardiaco o de la fuerza de contracción. El soplo de la estenosis
subaórtica se escucha en la base cardiaca izquierda y derecha, ya que se irradia por todo el arco aórtico, que
se curva hacia la derecha. Este soplo también irradia hacia las arterias carótidas y, cuando es lo
suficientemente fuerte, puede escucharse en región cervical ventral. Los soplos suaves (grado 1-2/6), no
patológicos (funcionales), de eyección sistólica son frecuentes en Galgos, Bóxer y algunas otras razas
grandes; y pueden estar relacionados con un gran volumen de eyección ventricular, así como con una
conformación propia de estos perros del tracto de salida del VI. El soplo de una estenosis pulmonar se
escucha mejor en la base cardiaca izquierda. La estenosis pulmonar relativa se produce cuando el volumen
de flujo sanguíneo que pasa a través de la válvula pulmonar que es estructuralmente normal, está
anómalamente aumentado (como sucede en casos de una comunicación interventricular o interauricular con
derivación de izquierda a derecha).
La mayoría de los soplos que se escuchan en la pared torácica derecha son holosistólicos y tienen forma
de meseta, excepto los derivados de una estenosis subaórtica (discutido anteriormente). En la insuficiencia
tricúspide, el soplo es más intenso en el ápex derecho, justo sobre el foco valvular tricuspídeo. Su tono o
calidad puede ser notablemente distinto de los de un soplo de insuficiencia mitral concomitante. Una
insuficiencia tricúspide de moderada a grave, a menudo va acompañada de pulso yugular. Las
comunicaciones interventriculares también causan soplos holosistólicos, con un PMI que suele localizarse
en el borde esternal derecho, indicando así la dirección de la derivación sanguínea. Una comunicación
interventricular grave también puede causar un soplo relacionado con una estenosis pulmonar relativa.
En la población general de gatos aparentemente sanos, se estima que la prevalencia de soplos sistólicos es
de hasta el 40 %; siendo aún mayor en gatos de avanzada edad. Aunque un soplo sistólico puede acompañar
a una enfermedad cardiaca estructural subclínica, especialmente en gatos mayores, donde la prevalencia de
una cardiomiopatía puede ser casi del 30 %, se debe tener en cuenta que la presencia de un soplo, por sí sola,
no es un indicativo de una cardiomiopatía. Esto es especialmente significativo en gatos jóvenes. El PMI de
la mayoría de los soplos felinos está cerca de la región esternal. Muchos de estos soplos están asociados con
una obstrucción dinámica del tracto de salida del VI o VD. Las malformaciones cardiacas congénitas son
otra causa de soplos en los gatos. La medición del NT-proBNP puede ayudar en la detección de
enfermedades estructurales en los gatos. Sin embargo, la ecocardiografía, realizada por un cardiólogo
veterinario u otra persona con la cualificación necesaria, es la herramienta más sensible para la detección de
enfermedades estructurales en gatos con un soplo.
Soplos diastólicos
En perros y gatos, los soplos diastólicos son poco frecuentes y son siempre patológicos. La insuficiencia
aórtica por una endocarditis aguda es la causa más habitual, aunque están descritos también en el curso de
malformaciones congénitas o enfermedades degenerativas de la válvula aórtica. La insuficiencia pulmonar
clínicamente relevante es infrecuente, de modo que un soplo audible por una insuficiencia pulmonar suele
estar relacionado con una hipertensión pulmonar. Los soplos diastólicos se inician con el S2 y se oyen mejor
en la base cardiaca izquierda. Tienen una configuración decrescendo y, en función de la diferencia de
presión entre el ventrículo y la arteria, pueden tener una duración variable. En casos de insuficiencia aórtica,
los soplos suelen tener un carácter musical.
Soplos continuos
Como indica el nombre, continuo («en maquinaria»), los soplos ocurren a lo largo de todo el ciclo
cardiaco. Indican la existencia de un gradiente de presión mantenido entre dos vasos. El soplo no se
interrumpe en el momento en el que se genera el S2; sino que su intensidad es, a menudo, mayor en esa fase.
El soplo se hace más suave hacia el final de la diástole, y a un ritmo cardiaco lento puede incluso hacerse
inaudible en la mitad o al final de la diástole. El conducto arterioso persistente (CAP) es la causa más
frecuente de un soplo continuo. El soplo del CAP es más intenso en la base cardiaca izquierda, dorsal al foco
de la válvula pulmonar; tiende a irradiarse cranealmente y hacia a la derecha. El componente sistólico
usualmente es más fuerte y se oye claramente en todo el tórax. El componente diastólico, a menudo, está
localizado en la base cardiaca izquierda. Dicho componente diastólico puede pasarse por alto, y por lo tanto
errar en el diagnóstico si solo se ausculta la región apical cardiaca.
Los soplos continuos pueden confundirse con un soplo en vaivén, una combinación de un soplo sistólico
de eyección y un soplo diastólico decrescendo. Sin embargo, en el soplo en vaivén, el componente de
eyección (sistólico) se va reduciendo a medida que avanza el proceso y el S2 normalmente se escucha
claramente diferenciado. La causa más frecuente de un soplo en vaivén es la combinación de una estenosis
subaórtica y una insuficiencia aórtica (generalmente como resultado de una endocarditis de la válvula
aórtica). En raras ocasiones, la estenosis y la insuficiencia pulmonar causan también este tipo de soplo. De la
misma manera, tanto un holosistólico como un soplo diastólico decrescendo pueden darse de forma
concomitante en el caso de una comunicación interventricular y una insuficiencia aórtica. En estos casos,
tampoco se puede considerar que se trate de un soplo continuo verdadero.
Bibliografía recomendada
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CAPÍTULO 2
Pruebas diagnósticas del
sistema cardiovascular
MARCADORES BIOQUÍMICOS CARDIACOS

Existen varios marcadores cardiacos (troponinas y péptidos natriuréticos) con capacidad diagnóstica y valor
pronóstico en perros y gatos. Las troponinas cardiacas son proteínas miofibrilares que forman parte del
complejo actina-miosina, y regulan la interacción entre la actina y la miosina en las fibras contráctiles
musculares. Las concentraciones circulantes de troponinas normalmente son muy bajas; sin embargo, el
miocito dañado permite que se filtren al citoplasma y al líquido extracelular. La troponina cardiaca I (cTnI)
es la proteína que tiene utilidad clínica y la que generalmente se determina. Es más sensible para detectar la
presencia de una lesión miocárdica que otros marcadores bioquímicos (como la creatina cinasa), aunque
normalmente no determina la patología subyacente. La cTnI sérica aumenta relativamente rápido en las
lesiones graves y, dado que su vida media es corta, puede disminuir rápidamente; la vida media en los perros
se ha estimado en unas 6 horas. Un aumento persistente de la cTnI indica que el miocardio está con un daño
en curso. Las elevaciones moderadas de cTnI pueden aparecer en casos crónicos de enfermedad cardiaca, y
los niveles a menudo son normales en pacientes con una enfermedad leve. Se cree que esto obedece a la
remodelación del miocardio. Una inflamación miocárdica, un traumatismo, diversas enfermedades cardiacas
adquiridas y congénitas y la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) se asocian con un aumento de las
concentraciones de cTnI, aunque pueden encontrarse concentraciones similares en animales clínicamente
asintomáticos. El ejercicio intenso y algunas enfermedades no cardiacas, como una dilatación/vólvulo
gástricos, pueden asociarse con un mínimo incremento en la cTnI. Una insuficiencia renal puede elevar
falsamente la cTnI, y animales de avanzada edad pueden tener, igualmente, un cTnI ligeramente elevado.
Los Galgos parecen tener de forma fisiológica una concentración de cTnI discretamente más alta que otras
razas. Los test analíticos humanos pueden utilizarse para la determinación de la concentración de cTnI de
perros y gatos. Las pruebas estándar (más antiguas) de cTnI tienen un límite inferior de detección de
alrededor de 0,02 ng/ml con un límite superior de detección de unos 40 ng/ml. Algunos laboratorios
consideran los 0,09 ng/ml como el límite máximo de normalidad. Otros indican que las concentraciones de
cTnI inferiores a 0,2 ng/ml están dentro de la normalidad (Troponina I canino/felino, IDEXX). Existe un test
de cTnI de alta sensibilidad, validado para perros y gatos (con un rango de detección de 0,006-50 ng/ml),
que ayuda a detectar elevaciones leves de la cTnI en las primeras etapas de enfermedad (como en el caso de
la enfermedad crónica de la válvula mitral canina), aunque la utilidad clínica está aún por concretar.
Los péptidos natriuréticos (o sus precursores) pueden emplearse como marcadores para identificar la
presencia y posiblemente establecer pronóstico de enfermedades cardiacas e ICC. El aumento en la
concentración de estos marcadores está relacionado con la expansión del volumen vascular, la disminución
de la depuración renal y con el estímulo directo de su producción (como en el caso del estiramiento
auricular, la sobrecarga e hipertrofia ventricular, la hipoxia, las taquiarritmias y, ocasionalmente, una
producción ectópica no cardiaca). Los péptidos natriuréticos (auricular [PNA] y cerebral [PNC]) ayudan a
regular la volemia y la presión, y antagonizan las acciones del eje renina-angiotensina-aldosterona, entre
otros efectos. Se sintetizan como preprohormonas, pasando después a una prohormona y, finalmente, se
activan cuando a su extremo amino terminal inactivo (NT-pro-) se le unen fragmentos de carboxilato (C-).
Los fragmentos N-terminales permanecen en circulación más tiempo y alcanzan mayores concentraciones en
plasma que las moléculas hormonales activas.
El NT-proBNP es el marcador cardiaco más empleado y su elevación se correlaciona con la gravedad de
la enfermedad cardiaca. En animales con disnea, la medición del NT-proBNP puede ser de gran ayuda para
decidir si es más factible que se deba a una ICC o a una causa no cardiaca. Al igual que la cTnI, los péptidos
natriuréticos se emplean como marcadores funcionales de enfermedad cardiaca más que de una patología
específica. Sin embargo, las concentraciones circulantes de (NT-pro)BNP también pueden aumentar con
ciertas anomalías no cardiacas, incluyendo insuficiencia renal, hipertensión pulmonar e hipertiroidismo (en
gatos). Cada especie requiere test específicos. El test de NT-proBNP está disponible en el mercado
(Cardiopet proBNP, canino y felino; IDEXX). Las concentraciones en plasma menores de 800-900 pmol/l
(en perros) y de 100 pmol/l (gatos) se relacionan con un bajo riesgo de padecer una enfermedad cardiaca
relevante. Sin embargo, algunos Dobermann Pinscher con cardiomiopatía oculta pueden presentar NT-
proBNP por debajo de este límite. Perros con signos respiratorios, especialmente cuando además tienen un
soplo y un NT-proBNP plasmático superior a 1.400-1.800 pmol/l tienen bastantes posibilidades de presentar
una ICC. Las concentraciones de NT-proBNP entre 901-1.800 pmol/l en perros son dudosas y no puede
discernirse de modo fiable si existe un cierto compromiso cardiaco o una ICC. Cuando el NT-proBNP está
elevado, se recomienda la realización de otras pruebas diagnósticas (como una radiografía torácica y una
ecocardiografía). Los perros de razas pequeñas con enfermedad crónica de la válvula mitral que presentan
un NT-proBNP superior a 1.500 pmol/l tienen un riesgo elevado de desarrollar ICC dentro de los siguientes
12 meses. Está también disponible un test en plasma para perros llamado C-BNP (Cardio-BNP; ANTECH);
el fabricante ofrece un valor de corte de 6 pg/ml e indica que es altamente sensible y específico para el
diagnóstico de ICC en perros con disnea.
En gatos, un NT-proBNP superior a 100 pmol/l está relacionado con sobrecarga o disfunción miocárdica,
y se recomienda, en estos casos, la realización de una ecocardiografía y la determinación de la presión
sanguínea y de la T4 (en gatos mayores). La hipertensión, el hipertiroidismo y la insuficiencia renal pueden
elevar los niveles de NT-proBNP. Los gatos que presentan signos respiratorios y un NT-proBNP superior a
270 pmol/l es probable que tengan una ICC. En gatos con valores de NT-proBNP entre 100 y 269 pmol/l, es
menos probable que los signos respiratorios estén relacionados con una ICC; sin embargo, como se ha
indicado anteriormente, se aconsejan también pruebas cardiovasculares para investigar posibles cardiopatías
no sintomáticas. El test SNAP proBNP felino (IDEXX) es un test rápido (TR) que puede ser útil para
diferenciar una ICC de otras causas no cardiacas de disnea, aunque se aconseja interpretar con cautela los
resultados de esta prueba. Por ejemplo, un resultado negativo con este TR SNAP proBNP en un gato con
derrame pleural sugiere con gran fiabilidad que la causa no es cardiaca; sin embargo, una prueba positiva
puede ser menos específica. Este TR es más fiable para descartar una enfermedad cardiaca de moderada a
grave (alto valor predictivo negativo) en gatos, ya sean sintomáticos o no.
RADIOGRAFÍA CARDIACA
Las radiografías torácicas son importantes para evaluar el tamaño y la forma del corazón, los vasos
pulmonares, el parénquima pulmonar y las estructuras circundantes. Se deben realizar tanto proyecciones
laterales como la dorsoventral (DV) o la ventrodorsal (VD). Lo preferible es la realización de un estudio de
tres vistas, con dos proyecciones laterales (izquierda y derecha) y una proyección DV o VD. En las
proyecciones laterales, las costillas de ambos lados deben estar alineadas. En las vistas DV o VD, el
esternón, los cuerpos vertebrales y las apófisis espinales deben quedar superpuestos en la radiografía. El
adecuado posicionamiento es vital para evitar ligeros cambios irreales en la silueta cardiaca. Por ejemplo, la
silueta cardiaca tiende a parecer más alargada en la proyección VD en comparación con su forma en la
proyección DV. En general, la proyección DV muestra una mejor definición de la zona hiliar y de las
arterias pulmonares. La colocación adecuada (evitando colocar al paciente oblicuamente) es de gran
importancia. La radiografía debe hacerse en el momento de máxima inspiración, ya que en la espiración los
pulmones parecen más densos y el corazón es relativamente más grande, dado que el diafragma se
superpone sobre el borde cardiaco caudal y los vasos pulmonares aparecen menos contrastados.
La conformación torácica del paciente debe tenerse en cuenta cuando se evalúa el tamaño y la forma de la
silueta cardiaca en los perros, ya que el tamaño cardiaco normal puede variar de una raza a otra. La silueta
cardiaca de perros con una conformación torácica atonelada presenta un mayor contacto esternal en la
proyección lateral y una forma ovalada en las proyecciones DV y VD. Por el contrario, la silueta cardiaca de
pacientes con el tórax estrecho y profundo presenta una forma más alargada en la proyección lateral y una
forma casi circular en las proyecciones DV y VD. Debido a las variaciones en la conformación torácica, a la
influencia del ciclo respiratorio y cardiaco, así como al posicionamiento del paciente, el tamaño de la silueta
cardiaca puede ser complicado de evaluar. Además, el exceso de grasa pericárdica puede simular una
cardiomegalia. La silueta cardiaca en cachorros generalmente es mayor, en relación con el tórax, cuando se
la compara con la proporción existente en perros adultos. Se debe sospechar de una alteración en la forma o
el tamaño de la silueta cardiaca, considerando también otros datos del examen físico y de las pruebas
adicionales.
El índice cardiaco vertebral (ICV) es un método ampliamente utilizado para evaluar una posible
cardiomegalia en perros y gatos, ya que existe buena correlación entre la longitud del cuerpo del paciente y
el tamaño del corazón, aunque la conformación torácica puede tener cierta influencia. Las mediciones para
el cálculo del ICV se obtienen de la proyección lateral (fig. 2.1) en perros adultos y cachorros. El eje
cardiaco largo se determina desde el borde ventral de la bifurcación bronquial hasta el aspecto más ventral
del ápex cardiaco. Esta misma distancia es transferida, en la columna torácica, a partir del borde craneal de
la cuarta vértebra torácica (la longitud se estima con una precisión de una décima de vértebra). El eje corto
es la máxima distancia, perpendicular a la longitudinal, que alcanza la silueta cardiaca. El eje corto también
se transpone desde la cuarta vértebra torácica (igualmente, con una precisión de una décima de vértebra).
Ambas medidas se suman para obtener el ICV. Un ICV entre 8,5 y 10,5 vértebras (v) se considera normal
para la mayoría de las razas. Sin embargo, existen algunas variaciones entre razas. En los perros con un
tórax corto (p. ej., en Schnauzer Miniatura), un valor mayor de 11 v puede ser normal. El ICV en Galgos,
Whippets y otras razas como el Labrador Retriever puede exceder 11 v sin que se esto implique la existencia
de cardiomegalia. El rango de ICV en Boxers normales puede llegar a los 12,6 v. Un valor por encima de 9,5
v puede ser también normal en perros con un tórax largo (p. ej., en Teckel).
F-IG. 2.1
Diagrama del índice cardiaco vertebral (ICV). Las dimensiones del eje largo (L) y del eje corto (S) del corazón se transponen en la
columna vertebral, midiendo el número de vértebras desde el borde craneal de la cuarta vértebra torácica. Estos valores se suman
para obtener el ICV. En este ejemplo, L = 5,8 v; S = 4,6 v; por lo tanto, ICV = 10,4 v. T, tráquea. (Modificado de Buchanan JW,
Bücheler J: Vertebral scale system to measure canine heart size in radiographs, J Am Vet Med Assoc 206:194, 1995).
En los gatos, la silueta cardiaca en la proyección lateral es más paralela al esternón que en el caso de los
perros; esto se acentúa especialmente en gatos de edad avanzada. En los gatos, el posicionamiento durante la
realización de la radiografía puede influir en el tamaño, la forma y la posición relativa del corazón, debido a
que el tórax de los felinos es muy flexible. En la proyección laterolateral, la silueta cardiaca de gatos
normales debe ser menor o igual a dos espacios intercostales (EIC) y suponer menos del 70 % de la altura de
la caja torácica. En la proyección VD, la silueta cardiaca debe ocupar menos de la mitad del ancho de la
cavidad torácica. La medición del ICV es útil también en los gatos. A partir de las proyecciones
radiográficas laterales en gatos, la media de ICV en gatos normales es de 7,3 a 7,5 v (rango 6,7-8,1 v). Un
ICV cercano a 9 v sugiere con alta fiabilidad una cardiopatía en gatos. En gatos normales, la medida del eje
corto tomada de la proyección DV o VD comparada con la columna torácica a partir de la cuarta vértebra, en
la proyección lateral, debe ser de 3,4 a 3,5 v, siendo 4 v el límite superior de normalidad. En gatitos, así
como en cachorros, el tamaño relativo de la silueta cardiaca comparada con el del tórax es mayor que en
adultos debido a un menor volumen pulmonar.
Una silueta cardiaca anormalmente pequeña (microcardia) generalmente se debe a una reducción en el
retorno venoso por una hipovolemia grave. El ápex cardiaco tiende a estar más puntiagudo y puede aparecer
elevado con respecto al esternón.
CARDIOMEGALIA
El aumento generalizado del tamaño de la silueta cardiaca en la radiografía torácica puede indicar una
verdadera cardiomegalia o una distensión del pericardio. En el caso de un verdadero agrandamiento
cardiaco, se puede apreciar un aumento de las diferentes cámaras, aunque la dilatación masiva del ventrículo
derecho y de la aurícula derecha (AD) puede causar también una silueta cardiaca redondeada. Los líquidos,
grasa o vísceras dentro del saco pericárdico tienden a crear una silueta cardiaca de forma globoide (v. fig.
9.1, pág. 175 y fig. 9.4, pág. 179). Los diagnósticos diferenciales más frecuentes de los distintos patrones de
agrandamiento cardiaco se enumeran en el cuadro 2.1. La analogía del reloj se utiliza frecuentemente para
identificar las regiones de la silueta cardiaca o los vasos aumentados de tamaño, especialmente en las
proyecciones DV y VD.
PATRONES DE AGRANDAMIENTO DE LAS CÁMARAS CARDIACAS

La mayoría de las enfermedades que causan dilatación o hipertrofia cardiaca afectan a dos o más cámaras.
Por ejemplo, la insuficiencia mitral cursa con agrandamiento del ventrículo izquierdo (VI) y de la aurícula
izquierda (AI); la estenosis pulmonar causa el agrandamiento del ventrículo derecho, una protrusión de la
arteria pulmonar principal y, a menudo, dilatación de la AD. Incluso cuando solo un lado del corazón es el
afectado, la silueta cardiaca en su conjunto puede aparecer agrandada debido a la superposición de cámaras.
Sin embargo, a efectos descriptivos, los patrones de agrandamiento de las cámaras se describen en las
siguientes secciones. La figura 2.2 ilustra varios patrones de agrandamiento cardiaco.
CUADRO 2.1
Diagnósticos diferenciales más frecuentes para indicios radiográficos de cardiomegalia

Aumento generalizado de la silueta cardiaca
Insuficiencias mitral y tricúspide crónicas
Hernia peritoneopericárdica
Displasia tricúspide
Comunicación interventricular o interauricular
Aumento aislado de la aurícula izquierda
Insuficiencia mitral incipiente
Cardiomiopatía dilatada incipiente (especialmente en Dobermann Pinschers)
Aumento de la aurícula y del ventrículo izquierdo
Insuficiencia mitral
Insuficiencia aórtica
Comunicación interventricular
Hipertensión sistémica
Hipertiroidismo
Agrandamiento de la aurícula y del ventrículo derecho
Dirofilariosis avanzada
Enfermedad pulmonar crónica y grave
Insuficiencia tricuspídea
Estenosis pulmonar
Tetralogía de Fallot
Defecto septal auricular
Masa dentro del hemicardio derecho
Aurícula izquierda
La aurícula izquierda (AI) es la cámara más dorsal de la silueta cardiaca, aunque su apéndice auricular se
extiende hacia la izquierda y cranealmente. En la proyección lateral, una AI dilatada protruye
dorsocaudalmente, elevando el bronquio principal izquierdo y, a veces, también el derecho. El
agrandamiento grave de la AI puede estar asociado con colapso o compresión del bronquio principal
izquierdo. En los gatos, el borde caudal del corazón es generalmente bastante recto en la proyección lateral;
el agrandamiento de la AI tiende a producir en el borde dorsocaudal un aspecto convexo y una elevación del
bronquio principal.
En la proyección DV o VD, la bifurcación bronquial principal tiende a desplazarse lateralmente y puede
curvarse ligeramente alrededor de la AI agrandada (generando el denominado «signo del vaquero con las
piernas arqueadas»). El agrandamiento simultáneo auricular izquierdo causa un abultamiento en la región de
las 2 a 3 horas de la silueta cardiaca. El agrandamiento masivo de la AI a veces aparece como una gran
opacidad redondeada de los tejidos blandos superpuesta sobre el borde apical del VI en la proyección DV (o
VD) (fig. 2.3). En algunos gatos, un aumento marcado de la AI crea una silueta cardiaca con forma de
«corazón de San Valentín» (v. fig. 8.7, pág. 169), ya que provoca un ensanchamiento de la región craneal
del corazón. El tamaño de la AI está influenciado por la presión o el volumen de llenado, así como por su
cronicidad. Por ejemplo, una regurgitación mitral de una gravedad creciente puede causar un agrandamiento
masivo de la AI sin que exista edema pulmonar, si la dilatación de la cámara se produce lentamente y a una
presión relativamente baja. Por el contrario, la rotura de las cuerdas tendinosas puede causar una
regurgitación valvular grave con un rápido y marcado aumento en la presión de la AI, lo que conduce a un
edema pulmonar con un tamaño normal de la AI.
F-IG. 2.2
Patrones radiográficos de agrandamiento cardiaco más comunes. Los diagramas indican la dirección del agrandamiento de las
cámaras cardiacas y grandes vasos en las vistas dorsoventral (A) y lateral (B). AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; Ao,
aorta (descendente); APP, arteria pulmonar principal; OD, orejuela derecha; OI, orejuela izquierda; VD, ventrículo derecho; VI,
ventrículo izquierdo. (Modificado de Ware WA: Cardiovascular disease in small animal medicine, London, 2011, Manson
Publishing).
Ventrículo izquierdo
El agrandamiento del VI se evidencia en la proyección lateral con un aumento de la silueta cardiaca, una
elevación de la carina y de la vena cava caudal (VCCa). El borde caudal de la silueta cardiaca se hace más
convexo, pero el contacto del ápex con el esternón se mantiene. En las vistas DV/VD, la silueta cardiaca se
redondea y aparece un agrandamiento de las regiones de las 2 a 5 horas. Algunos gatos con cardiomiopatía
hipertrófica muestran un borde puntiagudo la zona apical del VI.
Aurícula derecha
La dilatación de la AD produce un aumento en el borde craneal de la silueta cardiaca en la proyección
DV/VD y ensancha la silueta cardiaca en la proyección lateral. Provoca también una elevación de la tráquea
en la porción craneal de la silueta cardiaca. En las proyecciones DV/VD se produce un agrandamiento de las
regiones situadas entre las 9 y las 11 horas. La aurícula derecha está en gran medida superpuesta sobre el
ventrículo derecho, por lo que diferenciarlo del agrandamiento del ventrículo derecho es difícil; sin
embargo, el agrandamiento de ambas cámaras es lo más frecuente.
Ventrículo derecho
El agrandamiento del ventrículo derecho (dilatación o hipertrofia) generalmente causa un aumento de la
convexidad del borde craneoventral de la silueta cardiaca y una elevación de la tráquea a nivel del borde
cardiaco craneal, en la proyección lateral. Un aumento grave del ventrículo derecho, junto con un tamaño
normal de las cámaras izquierdas, produce una elevación del ápex cardiaco con respecto al esternón (v. fig.
10.1, pág. 191); la carina y la VCCa también se elevan. El grado de contacto esternal de la silueta cardiaca
no es, por sí solo, un signo fiable de agrandamiento del ventrículo derecho debido a las grandes variaciones
que tiene la conformación torácica en las distintas razas. En la proyección DV/VD, la silueta cardiaca tiende
a adoptar una configuración de «D invertida», especialmente si no existe cardiomegalia izquierda. El ápex
puede desplazarse hacia la izquierda, y el borde del hemicardio derecho sobresale hacia la derecha.
VASOS SANGUÍNEOS INTRATORÁCICOS

Grandes vasos
La aorta y la arteria pulmonar principal se dilatan en respuesta a la hipertensión arterial crónica o al
desarrollo de turbulencias a este nivel (dilatación postestenótica). La estenosis subaórtica causa dilatación de
la aorta ascendente. Debido a su ubicación dentro del mediastino, una dilatación en esta región no se suele
detectar fácilmente, aunque puede evidenciarse un ensanchamiento y un aumento de la opacidad de la zona
dorsocraneal de la silueta cardiaca. El conducto arterioso persistente causa una dilatación focal en la aorta
descendente justo caudal al cayado, donde se localiza la comunicación. Esta dilatación puede detectarse en
la proyección DV o VD en la posición de las 2 a 3 horas. La prominencia del cayado aórtico es más
frecuente en gatos que en perros. En gatos de avanzada edad, el cayado aórtico puede mostrar una apariencia
ondulada y, cuando se aprecia, debe tenerse en cuenta la posible existencia de una hipertensión sistémica.
F-IG. 2.3
Proyecciones radiográficas lateral (A) y dorsoventral (B) de un perro con regurgitación mitral crónica. Se observa un marcado
agrandamiento del ventrículo izquierdo y de la aurícula. En la imagen A se observa un desplazamiento dorsal de la carina y una
distensión venosa pulmonar (flechas); en la imagen B se observa el borde caudal de la aurícula izquierda (flechas), superpuesto
sobre el ventrículo, y una protrusión de la orejuela izquierda (punta de flecha).
La dilatación del tronco pulmonar principal (generalmente asociada con una estenosis pulmonar o una
hipertensión pulmonar) puede aparecer como un abultamiento superpuesto sobre la tráquea en las
proyecciones radiográficas laterales. En perros, el agrandamiento del tronco pulmonar causa un
abultamiento en la posición de 1 a 2 horas en la proyección DV/VD. En el gato, el tronco pulmonar principal
es ligeramente más medial y normalmente está oculto dentro del mediastino.
La VCCa normalmente se inclina craneoventralmente desde el diafragma hacia el corazón. La anchura de
la VCCa es aproximadamente la de la aorta torácica descendente, aunque su tamaño está sometido a cambios
relacionados con la respiración. La unión de la VCCa con la silueta cardiaca se desplaza dorsalmente cuando
existe el agrandamiento de cualquiera de los ventrículos. El ensanchamiento de la VCCa está relacionado
con un fallo del ventrículo derecho, un taponamiento cardiaco, un fallo cardiaco, pericarditis constrictiva u
otros procesos que conlleven la obstrucción de flujo de entrada al hemicardio derecho. Los siguientes
hallazgos comparativos sugieren una distensión de la VCCa: VCCa/diámetro aórtico (usando el ICV)
superior a 1,5; VCCa/longitud de la vértebra torácica inmediatamente por encima de la bifurcación traqueal
mayor de 1,3; y VCCa/anchura de la cuarta costilla derecha (justo ventral a la columna) más de 3,5. Una
VCCa de pequeño diámetro puede indicar hipovolemia, un retorno venoso deficiente o una hiperinflación
pulmonar.
Vasos pulmonares lobulares

Las arterias pulmonares están localizadas dorsal y lateralmente a las venas y los bronquios que las
acompañan. Es decir, las venas pulmonares son ventrales y centrales. En la proyección lateral, los vasos
lobares craneales del pulmón no declive (el situado encima) son más ventrales y más grandes que los de los
lóbulos pulmonares declives. El ancho de los vasos lobares craneales se mide a nivel de su intersección con
la cuarta costilla en los perros o a nivel del borde cardiaco craneal (cuarta a quinta costilla) en gatos. Estos
vasos deben ser de 0,5 a 1 veces el diámetro del tercio proximal de la cuarta costilla. La proyección DV es la
mejor para evaluar los vasos pulmonares caudales. Los vasos lobares caudales deben medir, a nivel de su
intersección, de 0,5 a 1 veces el ancho de la novena costilla en perros o de la décima en gatos. En muchos
perros, los vasos pulmonares caudales derechos son ligeramente más anchos que la novena costilla. Esto
puede suceder también en gatos. Existen cuatro patrones vasculares pulmonares descritos: sobrecirculación,
subcirculación, arterias pulmonares prominentes y venas pulmonares prominentes.
Un patrón de sobrecirculación puede aparecer cuando los pulmones están hiperperfundidos, tal y como
ocurre con las derivaciones de izquierda a derecha y otros estados hiperdinámicos. En estos casos, tanto las
arterias como las venas pulmonares son más prominentes. El aumento de la perfusión pulmonar también
aumenta la opacidad de los pulmones.
La subcirculación pulmonar se caracteriza por un estrechamiento de arterias y venas pulmonares, junto
con una hiperclaridad pulmonar. Una deshidratación grave, la hipovolemia, una obstrucción en la entrada del
ventrículo derecho, una ICC derecha y la tetralogía de Fallot pueden causar este patrón. Algunos animales
con estenosis pulmonar muestran una subcirculación pulmonar. La hiperinflación pulmonar o la
sobreexposición de las radiografías también reducen el diámetro de los vasos pulmonares.
La presencia de arterias pulmonares con un tamaño superior a las venas que las acompañan indica una
hipertensión arterial pulmonar. La dilatación y el aspecto tortuoso de las arterias pulmonares, con pérdida de
definición de sus porciones terminales, puede indicar la existencia de una dirofilariosis. Esta enfermedad, a
menudo, causa este patrón vascular pulmonar, además de infiltrados pulmonares intersticiales difusos.
Las venas pulmonares prominentes son un signo de congestión venosa, generalmente ligadas a una ICC
izquierda. En la proyección lateral, las venas lobares craneales son más grandes y más densas que las arterias
parejas y se sitúan ventralmente. En perros y gatos con problemas crónicos de hipertensión venosa pulmonar
se pueden apreciar venas pulmonares dilatadas y tortuosas entrando por la región dorsocaudal a una AI
dilatada. Sin embargo, no siempre se visualiza la dilatación venosa pulmonar en pacientes con insuficiencia
cardiaca izquierda. En gatos con edema pulmonar agudo de origen cardiogénico, el agrandamiento, tanto de
las venas como de las arterias pulmonares, sí es frecuente.
PATRONES DE EDEMA PULMONAR

La acumulación de líquido intersticial pulmonar aumenta la opacidad pulmonar. Los vasos pulmonares
parecen estar mal definidos y las paredes bronquiales se engrosan a medida que se acumula el líquido
intersticial alrededor de los vasos y los bronquios. A medida que el edema pulmonar se agrava, las áreas de
opacidad, con aspecto moteado, van progresivamente confluyendo. El edema alveolar causa una mayor
opacidad en los campos pulmonares y oscurece los vasos y las paredes bronquiales. Los bronquios llenos de
aire aparecen como líneas ramificadas transparentes rodeadas por zonas con una densidad de líquido
(broncogramas del aire). Los patrones intersticial y alveolar pueden estar causados por multitud de
enfermedades pulmonares, así como por un edema cardiogénico. La distribución de estos infiltrados
pulmonares es importante, especialmente en perros. El edema pulmonar cardiogénico en perros,
clásicamente, se localiza en las zonas dorsal y perihilar y, a menudo, es simétrico. Sin embargo, algunos
perros con edema cardiogénico pueden desarrollar una distribución asimétrica o predominantemente ventral.
La distribución del edema cardiogénico en los gatos suele ser desigual e irregular, aunque algunos
desarrollan un patrón difuso y uniforme. Los infiltrados pueden estar distribuidos a lo largo de los campos
pulmonares o concentrados en los lóbulos ventrales, medios o caudales. Tanto la técnica radiográfica, como
la fase de ventilación, influyen en la aparente severidad de los infiltrados. En el capítulo 20 se describen
otras alteraciones de las radiografías torácicas.
OTRAS TÉCNICAS DE IMAGEN

Tomografía computarizada cardiaca e imagen de resonancia magnética
La tomografía computarizada (TC) cardiaca y la resonancia magnética (RM) son técnicas cada vez más
accesibles para los veterinarios y proporcionan un mayor detalle anatómico que las radiografías simples. Sin
embargo, en algunos casos, sus exigencias técnicas, la duración del estudio, su coste, así como la necesidad
de una sedación o una anestesia general, pueden suponer una gran limitación. La TC combina múltiples
imágenes de cortes radiográficos para producir imágenes transversales y tridimensionales. La RM utiliza
ondas de radio y un campo magnético, en lugar de radiaciones ionizantes, para crear imágenes detalladas de
los tejidos. Estas técnicas permiten una mayor diferenciación entre las estructuras cardiovasculares, los
distintos tipos de tejido y la sangre. Una de las aplicaciones más útiles es la valoración de la morfología
cardiaca patológica, de malformaciones cardiacas congénitas o de la presencia de masas. Esta técnica
también es mucho más sensible que las radiografías simples para detectar nódulos pulmonares. Debido a los
movimientos cardiacos, se emplea una técnica especial, basada en la monitorización electrocardiográfica
simultánea, para conseguir optimizar la calidad de las imágenes de este tipo de estudios de resonancia. Esta
técnica también permite evaluar los volúmenes cardiacos y la función miocárdica y valvular. Se pueden
utilizar distintas secuencias de imágenes de RM cardiaca, dependiendo del tipo de información que se desee.
Por ejemplo, las secuencias de RM de «sangre negra» permiten una mejor evaluación de detalles anatómicos
y ciertas anomalías, mientras que las de «sangre blanca» se emplean para evaluar la función cardiaca.
Cardiología nuclear
En algunos centros veterinarios de referencia, también están disponibles métodos basados en radionúclidos
para evaluar la función cardiovascular. Estas técnicas pueden ayudar a evaluar, por métodos no invasivos, el
gasto cardiaco, la fracción de eyección y otras medidas sobre el rendimiento cardiaco, así como el flujo
miocárdico y el metabolismo.
ECOCARDIOGRAFÍA
La ecocardiografía (ecografía cardiaca) es una herramienta no invasiva de gran importancia para evaluar
tanto el corazón como las estructuras adyacentes. Las características anatómicas y la función cardiaca se
evalúan analizando el tamaño de las distintas cámaras cardiacas, el grosor y movimiento de las paredes, el
estado y los movimientos valvulares, el estado de los grandes vasos proximales, así como otros parámetros.
Se puede detectar fácilmente la existencia de un derrame pericárdico o pleural, así como masas
intracardiacas o adyacentes al corazón. En esta sección se muestra una visión general del examen
ecocardiográfico básico, una introducción a la ecocardiografía Doppler y a otras modalidades. Si se desea
conocer más detalles, se puede consultar el excelente y profundo capítulo sobre ecocardiografía a cargo de
Bonagura y Luis-Fuentes (v. «Bibliografía recomendada»).
Al igual que otros métodos diagnósticos, la ecocardiografía debe llevarse a cabo conociendo la historia
clínica y habiendo realizado un examen cardiovascular completo, así como otras pruebas. Para interpretar
adecuadamente los estudios ecocardiográficos son necesarios ciertos conocimientos técnicos, aunque no
siempre se requiere una gran habilidad o comprensión ecocardiográfica o de la anatomía y la fisiología
cardiovascular anómala. Muchas veces, con la realización de un estudio ecocardiográfico rudimentario o una
«ecocardiografía torácica rápida» puede ser suficiente. Por ejemplo, un derrame pericárdico grave, con
marcada dilatación de la AI y del VI, puede orientar el diagnóstico y el tratamiento inicial. De todos modos,
en muchos de estos casos es aconsejable un seguimiento veterinario especializado. Incluso una ecografía
pulmonar puede ayudar a restringir rápidamente la lista de diagnósticos diferenciales y orientar la terapia
inicial que requieren los pacientes con una determinada sintomatología respiratoria.
PRINCIPIOS BÁSICOS
La ecocardiografía emplea pulsos de alta frecuencia de ondas sonoras que se reflejan, refractan y son
absorbidas por los tejidos. Solo la parte reflejada puede ser recibida y procesada para su visualización
ecográfica. La frecuencia del transductor, la potencia de salida, y varios mecanismos en el procesamiento de
estos ultrasonidos influyen en la intensidad y la definición de las imágenes mostradas. La calidad de las
imágenes ecográficas obtenidas depende de las características individuales de cada paciente. Las ondas
ultrasónicas no se transmiten adecuadamente a través de los huesos (costillas) o el aire (pulmones); por ello,
estas estructuras pueden impedir una buena visualización del corazón. En ecocardiografía clínica, existen
varias modalidades: estudios bidimensionales (2D, en tiempo real), modalidad monodimensional (modo M)
y Doppler. Cada una de ellas tiene determinadas aplicaciones que se describirán más adelante.
Las ondas sonoras se propagan a través de los tejidos blandos a una velocidad característica
(aproximadamente de 1.540 m/s), que permite la localización y la calibración del tamaño de varias
estructuras en relación con el origen del haz de ultrasonidos, en cualquier momento. Con los estudios
ecocardiográficos en 2D y en modo M, los ecos reflejados son más intensos cuanto más perpendicularmente
se orienta el haz de ultrasonidos. También se producen ecos más fuertes cuanto mayor sea el ajuste en la
impedancia acústica (relacionado con la densidad del tejido) entre dos tejidos adyacentes (interfases), ya que
esta produce un límite de mayor reflexión. Unas interfases muy reflectantes son estructuras como el
hueso/tejido o aire/tejido e interfieren con las imágenes de los ecos, más débiles, de las interfaces de los
tejidos más profundos. El haz de ultrasonidos disminuye en intensidad a medida que penetra a través de los
tejidos (debido a la divergencia de los rayos, a la absorción y a la reflexión de la energía de las ondas en las
interfases de los tejidos). Los ecos que rebotan de estructuras más profundas tienden a ser más débiles.
En general, la energía de los ultrasonidos de alta frecuencia permite una mejor resolución de las pequeñas
estructuras debido a sus características; sin embargo, tienen menor penetración tisular, debido a la absorción
y a su dispersión. Por el contrario, un transductor de menor frecuencia permite una mayor profundidad de
penetración, pero menor definición en la imagen. El rango de frecuencias utilizadas en pequeños animales es
de aproximadamente 3,5 megahercios (MHz) para perros grandes, hasta más de 10 MHz para gatos y perros
pequeños. La optimización de la imagen implica muchos otros factores técnicos y ajustes que pueden variar
entre los distintos equipos y que quedan fuera del alcance de este capítulo.
Los tejidos fuertemente reflectantes se denominan hiperreflexivos o hiperecogénicos. Los tejidos poco
reflectantes son hipoecoicos; el fluido, que no refleja el sonido, es anecoico o sonolúcido. El tejido detrás de
un área de sonolucencia aparece hiperecoico debido al incremento de la reflexión acústica. Por otro lado, la
transmisión del haz de ultrasonido se bloquea por un objeto fuertemente hiperecoico (como una costilla), y
una sombra acústica (donde no aparece ninguna imagen) se proyecta detrás el objeto.
Para la mayoría de los exámenes ecocardiográficos, el animal debe estar recostado lateralmente. Las
imágenes obtenidas del corazón visualizado desde el lado reclinado suelen tener mayor definición. Para ello,
se coloca al animal sobre una mesa o plataforma con un borde recortado, lo que permite posicionar y
manipular el transductor en el lado declive del animal. Algunos animales pueden colocarse de pie; sin
embargo, los movimientos del paciente a menudo complican el procedimiento. Se debe afeitar una pequeña
área de pelo sobre el transductor para mejorar el contacto con la piel y obtener imágenes de mayor calidad.
Se aplica gel conductor para tener un mayor contacto entre la piel y el transductor y evitar la presencia de
aire intermedio. El transductor se debe situar sobre el área precordial (u otro sitio apropiado) y se recoloca
para encontrar una buena «ventana acústica» que permita una clara visualización del corazón. A veces se
requiere mover el antebrazo o el tórax del paciente para obtener una buena ventana acústica. Una vez que el
corazón está localizado con el transductor, este se debe angular para obtener las vistas deseadas. Para
optimizar la imagen, han de ajustarse también ciertos controles, como la ganancia y otros parámetros de
posprocesamiento. Para estudios en 2D y en modo M, la mejor definición de la imagen se consigue cuando
el haz de ultrasonidos se orienta perpendicularmente a las estructuras cardiacas. Ciertos hallazgos
ecográficos pueden confundirse con una anomalía cardiaca; en ocasiones se puede sospechar una lesión que
realmente no está presente. Otras veces, una anomalía real puede quedar oculta. Si una lesión sospechosa
puede visualizarse en más de un corte, existe mayor seguridad de que sea real.
Un examen ecocardiográfico básico se debe realizar desde distintas posiciones paraesternales e incluye el
modo dimensional (2D) estándar y cortes en modo monodimensional. El examen más completo incluye el
corte paraesternal izquierdo estándar y cualquier otra vista modificada necesaria para evaluar más a fondo
las lesiones específicas. Los estudios ecocardiográficos Doppler proporcionan información adicional
importante. En algunos pacientes, un examen ecocardiográfico completo puede llevar bastante tiempo.
La ecocardiografía se puede realizar generalmente sin una tranquilización o, a lo sumo, con una sedación
muy ligera. Para los animales que no se quedan quietos con una sujeción manual suave, puede ser útil una
sedación leve. Los protocolos de sedación para perros incluyen butorfanol (0,2-0,3 mg/kg, i.v. o i.m.), o
butorfanol (misma dosis) junto con acepromazina (0,02-0,03 mg/kg, i.v. o i.m.), o buprenorfina (0,005-0,01
mg/kg, i.v. o i.m.) combinada con acepromazina (0,02-0,03 mg/kg, i.v. o i.m.). Para los gatos, butorfanol
(0,2-0,25 mg/kg i.m.) combinado con acepromazina (0,05-0,1 mg/kg i.m.) o midazolam (0,2 mg/kg i.m.),
proporcionan un tiempo de sedación de 20 a 30 minutos en una habitación tranquila. Sin embargo, algunos
gatos requieren una sedación más profunda. Un combinación de butorfanol (0,2-0,4 mg/kg i.m.) y alfaxan
(1-2 mg/kg i.m.) puede ser eficaz y no eleva la frecuencia cardiaca, como sí lo hace la ketamina. A los gatos
previsiblemente agresivos también se les puede administrar en casa (alrededor de 2-3 horas antes de la cita
de ecografía) gabapentina de 50 mg (para gatos pequeños) a 150 mg (para gatos muy grandes); haciendo que
el propietario mezcle el contenido de la cápsula con una pequeña cantidad de comida húmeda y lo
administre con el estómago vacío. Si se requiere una sedación adicional, puede ser eficaz una pequeña dosis
de butorfanol. Otros protocolos de sedación, incluyen acepromazina (0,1 mg/kg i.m.) seguido a los 15
minutos de ketamina (2 mg/kg [o 5-10 mg/gato] i.v.), aunque esto puede no ser recomendable, ya que
aumenta significativamente la frecuencia cardiaca.
ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL
La ecocardiografía bidimensional muestra un corte de tejido (longitudinal y transversalmente). Con esta
técnica se pueden evaluar las estructuras anatómicas y su movimiento, incluyendo las alteraciones causadas
por anomalías adquiridas o congénitas. El flujo sanguíneo no se visualiza con los estudios 2D o
monodimensionales.
Cortes ecocardiográficos
Existen una serie de cortes que pueden visualizarse desde las distintas zonas torácicas. La mayoría de los
cortes estándar se obtienen desde la posición paraesternal derecha o izquierda (directamente sobre el corazón
y cerca del esternón). Algunos cortes, a veces, se obtienen desde la posición subxifoidea (subcostal). Los
cortes de eje largo (longitudinales) se obtienen orientando el plano de imagen paralelo al eje largo del
corazón; las vistas de eje corto (transversales) son perpendiculares a este plano (fig. 2.4 a 2.9). Los cortes se
describen por la ubicación del transductor y el plano de imagen utilizado (p. ej., corte de eje corto
paraesternal derecho, corte de eje largo craneal izquierdo). Las imágenes bidimensionales permiten una
evaluación global de la disposición de la cámara cardiaca, del tamaño y del grosor de las paredes. La pared
del VD debe tener un tercio del grosor de la pared libre del VI y no debe ser superior a la mitad de su
espesor. Se debe comparar el tamaño de la AD y el del VD con el de la AI y el del VI, en el corte
longitudinal paraesternal derecho y las vistas apicales izquierdas de cuatro cámaras. Todas las válvulas y
estructuras relacionadas, así como los grandes vasos, se deben examinar sistemáticamente. Cualquier
sospecha de anomalía debe ser evaluada usando múltiples cortes para definirla y verificarla más a fondo.
F-IG. 2.4
Cortes ecocardiográficos bidimensionales de eje corto desde la posición paraesternal derecha. El diagrama del centro indica la
orientación del haz de ultrasonidos utilizado para visualizar estructuras cardiacas en los seis niveles mostrados. Varias de estas
posiciones guían el haz del modo M y ocasionalmente puede utilizarse para la evaluación Doppler de la tricúspide y los flujos
pulmonares. Las imágenes ecográficas correspondientes se muestran en el sentido de las agujas del reloj desde abajo. (A) Ápex.
(B) Músculo papilar. (C) Cuerda tendinosa. (D) Válvula mitral. (E) Válvula aórtica. (F) Arteria pulmonar. AD, aurícula derecha;
AI, aurícula izquierda; AMV, cúspide anterior de la válvula mitral (septal); Ao, aorta; AP, arteria pulmonar; APD, arteria
pulmonar derecha; API, arteria pulmonar izquierda; CD, CI, CN, cúspides derecha, izquierda y no coronarias de la válvula aórtica;
CT, cuerdas tendinosas; MP, músculo papilar; MPA, músculo papilar anterior; MPP, músculo papilar posterior; OD, orejuela
derecha; TVD, tracto de salida del ventrículo derecho; TVI, tracto de salida del ventrículo izquierdo; VCCa, vena cava caudal;
VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo; VMA, valva mitral anterior; VMP, valva mitral posterior; VP, válvula
pulmonar; VT, válvula tricúspide. (Modificado de Thomas WP et al.: Recommendations for standards in transthoracic 2-
dimensional echocardiography in the dog and cat, J Vet Intern Med 7:247, 1993).
F-IG. 2.5
Cortes ecocardiográficos bidimensionales longitudinales desde la posición paraesternal correspondiente. Cada diagrama de la
izquierda indica la ubicación del haz de ultrasonidos mientras atraviesa el corazón desde el lado derecho, lo que da como resultado
la imagen de la derecha correspondiente. Corte longitudinal de cuatro cámaras (tracto de entrada al VI) (arriba). Corte longitudinal
izquierdo del tracto de salida del VI (abajo). AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; Ao, aorta; APD, arteria pulmonar
derecha; CI, cúspide coronaria izquierda de la válvula aórtica; CT, cuerda tendinosa; MP, músculo papilar; PPVI, pared posterior
del ventrículo izquierdo; SIV, septo interventricular; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo; VM, válvula mitral; VT,
válvula tricúspide. (Modificado de Thomas WP et al.: Recommendations for standards in transthoracic 2-dimensional
echocardiography in the dog and cat, J Vet Intern Med 7:247, 1993).
Los diámetros del VI al final de la diástole y en la sístole, así como los espesores de las paredes se
valoran normalmente usando el modo M, pero también pueden utilizarse imágenes 2D detenidas en el marco
adecuado. Pueden emplearse varios métodos para estimar el volumen del VI y el espesor de la pared. El
tamaño de la AI se determina con el modo 2D y no con imágenes en modo M. Se han descrito varios
métodos para medir el tamaño de la AI. Se debe especificar el método empleado, con el fin de minimizar la
variabilidad de los resultados, especialmente en estudios comparativos y repetidos.
F-IG. 2.6
Posición paraesternal caudal izquierda (apical). Corte de cuatro cámaras optimizado para valorar el tracto de entrada ventricular
(arriba). Corte de cinco cámaras optimizado para valorar el flujo de salida del ventrículo izquierdo (abajo). Estas vistas
proporcionan mediciones fiables de la velocidad Doppler mitral y, en ocasiones, de la válvula aórtica. AD, aurícula derecha; AI,
aurícula izquierda; Ao, Aorta; SIA, septo interauricular; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo. (Modificado de Thomas
WP et al.: Recommendations for standards in transthoracic 2-dimensional echocardiography in the dog and cat, J Vet Intern Med
7:247, 1993).
Un método se basa en la medición del diámetro interno de la AI al final de la sístole de craneal a caudal
(AIs) (de arriba a abajo en la pantalla), justo antes de la apertura de la válvula mitral, usando un corte
longitudinal paraesternal derecho de cuatro cámaras optimizado para la visualización de la válvula
mitral/tracto de entrada del VI y excluyendo la raíz aórtica. La línea de medida debe estar posicionada a
mitad de la AI y alineada paralela al anillo mitral. En los gatos, la dimensión de la AIs normalmente es
inferior a 16 mm, aunque este punto de corte es menor en gatos muy pequeños y superior en gatos muy
grandes. En gatos, un diámetro de AIs mayor de 22 mm se considera como un aumento grave del tamaño de
la AI e indica un riesgo alto de tromboembolismo. Dado que los perros tienen una mayor variabilidad de
tamaño, el diámetro de la AI se compara con el diámetro de la aorta, tanto en el eje longitudinal, como en la
sístole, así como para el eje transversal, y en diástole (v. el siguiente párrafo). Independientemente del corte
ecocardiográfico, algunos clínicos abogan por usar la distancia entre las hojas aórticas (en los puntos de
inserción de la válvula) durante la sístole (VAos), medida desde el corte longitudinal derecho optimizado
para el tracto de salida del VI y la válvula aórtica. La relación entre AIs:VAos en perros debe ser inferior a
2,6. Sin embargo, si el diámetro de la raíz aórtica en 2D se mide a través de los senos de Valsalva, la
proporción de AIs:raíz aórtica debe ser de 1, 9 o menor en perros normales.
F-IG. 2.7
Cortes bidimensionales paraesternales caudales (apicales) izquierdos optimizados para el tracto de entrada del ventrículo izquierdo
y la aurícula izquierda (vista de dos cámaras; arriba) y salida del ventrículo izquierdo (vista de tres cámaras; abajo); la vista del
tracto de salida a veces se obtiene con la aorta apuntando a la parte inferior izquierda de la imagen. La vista de tres cámaras puede
proporcionar una buena alineación con la velocidad de salida del ventrículo izquierdo (aunque la vista subcostal [no ilustrada aquí]
suele ser mejor). AI, aurícula izquierda; Ao, aorta; CD, CN, cúspide derecha y no coronaria de la válvula aórtica; OI; orejuela
izquierda; TVD, tracto de salida del ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo; VMA, valva mitral anterior (septal); VMP, valva
mitral posterior. (Modificado de Thomas WP et al.: Recommendations for standards in transthoracic 2-dimensional
Otro método, utilizado a menudo en perros, para la evaluación de tamaño de la AI emplea el corte
transversal paraesternal y compara el diámetro de la AI en diástole (AId) con el diámetro de la aorta. A este
método se le denomina escandinavo. La imagen en 2D se debe optimizar para incluir la AI, la orejuela, así
como la válvula aórtica. La dimensión interna de la AI se mide en la diástole temprana a lo largo de una
línea que se extiende paralelamente a la comisura formada por las cúspides izquierdas y la cúspide no
coronaria de la válvula aórtica. La medición de la dimensión de la aorta, desde el mismo marco 2D
congelado, también se alinea con la misma válvula e incluye solo un seno de Valsalva. El ratio AId:relación
raíz aórtica normal, usando este método con el corto de eje corto, tiene valores de 1,3 a 1,4 en perros
normales. Ratios superiores a 1,5 a 1,6 indican un aumento del tamaño de la AI. Sin embargo, la evaluación
del tamaño de la AI usando este método de eje corto conduce a cierto error, ya que puede no determinar el
tamaño máximo de la AI, por la variabilidad en el corte de las imágenes y por el momento de la medición,
especialmente cuando las valvas aórticas no se visualizan claramente.
F-IG. 2.8
Corte transversal paraesternal craneal izquierdo optimizado para el tracto de entrada y salida del ventrículo derecho. Esta vista es
útil para valorar el flujo Doppler de la válvula tricúspide y la arteria pulmonar. AD, aurícula derecha; AP, arteria pulmonar; CD,
CI, CN, cúspides derecha, izquierda y no coronaria de la válvula aórtica; VD, ventrículo derecho; VP, válvula pulmonar; VT,
válvula tricúspide. (Modificado de Thomas WP et al.: Recommendations for standards in transthoracic 2-dimensional
ECOCARDIOGRAFÍA EN MODO M
Esta modalidad proporciona una vista unidimensional (en profundidad) del corazón. Las imágenes en modo
M representan los ecos de varias interfases de tejido a lo largo del haz (que se muestran verticalmente en la
pantalla). Estos ecos, que se mueven con el ciclo cardiaco, se representan a lo largo del tiempo (en el eje
horizontal). Así, las líneas «onduladas» que se aprecian corresponden a las posiciones de las estructuras
específicas. La colocación precisa del haz en modo M, usando una línea de cursor que se superpone en la
imagen 2D es esencial para la medición. Las imágenes en modo M normalmente proporcionan una
resolución más limpia de los bordes cardiacos que las imágenes en 2D debido a una mayor tasa de muestreo.
Las mediciones de las dimensiones cardiacas y del movimiento a lo largo del ciclo cardiaco son más
precisas a partir de trazados en modo M, especialmente cuando se registra conjuntamente un trazado ECG
registrado (o un fonocardiograma). Pueden existir ciertas dificultades en la colocación del paciente y del
haz; y por lo tanto, suponer limitaciones para las mediciones y los cálculos estándar.
F-IG. 2.9
Corte longitudinal paraesternal craneal izquierdo optimizado para valorar la raíz aórtica (arriba), aurícula y orejuela derechas
(centro), y tracto de salida del VD y arteria pulmonar principal (abajo). Estas vistas se utilizan para evaluar la base del corazón y
pueden proporcionar señales Doppler adecuadas para los flujos tricúspide y pulmonar. AD, aurícula derecha; AI, aurícula
izquierda; Ao, aorta; AP, arteria pulmonar; CD, CN, cúspide derecha y no coronaria de la válvula aórtica; OD, orejuela derecha;
TVD, tracto de salida del ventrículo derecho; VCCa, vena cava caudal; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo; VP,
válvula pulmonar. (Modificado de Thomas WP et al.: Recommendations for standards in transthoracic 2-dimensional
Cortes en modo M
Los cortes ecocardiográficos estándar en modo M se obtienen desde el lado derecho con el transductor en
posición paraesternal. El cursor del modo M se debe posicionar desde la vista 2D, desde el corte transversal
paraesternal derecho, inclinando el transductor de manera que el VI aparezca lo mász redondo posible para
asegurar que el haz de ultrasonidos se oriente perpendicularmente al eje del VI. Algunos clínicos prefieren
usar la vista longitudinal del eje para obtener las imágenes para las mediciones ventriculares; sin embargo,
puede ser más complejo verificar que el haz está atravesando el VI en su dimensión máxima. Para que las
imágenes ecocardiográficas sean claras, debe posicionarse la sonda de forma adecuada, perpendicularmente
a las estructuras cardiacas, para que las mediciones y los cálculos en modo M sean precisos. Por ejemplo, se
deben evitar los músculos papilares del VI cuando se mide el grosor de la pared libre. La figura 2.10 ilustra
los cortes estándar en modo M. En los casos en los que el cursor del modo M no pueda ser alineado de
manera óptima (p. ej., en animales con hipertrofia asimétrica), se deben realizar las mediciones en el modo
2D, aunque en animales con una frecuencia cardiaca alta, la obtención de imágenes en el periodo diastólico
final puede ser complicada.
Mediciones más frecuentes y valores normales

Los diámetros estándar con el modo M y los tiempos se muestran en la figura 2.10. Siempre que sea posible,
se debe realizar la medición con el método de borde externo a borde interno (es decir, desde el borde más
cercano al transductor de un lado hasta el borde del otro). De esta manera, solo uno de los espesores está
incluido en la medición. La pared del VI y el espesor del septo interventricular, así como las dimensiones
internas del VI, deben determinarse a nivel de las cuerdas tendinosas, y no al nivel del ápice o de la válvula
mitral. Las mediciones también pueden realizarse, si son de alta resolución y están detenidos en el momento
del ciclo cardiaco apropiado, en marcos de imágenes en 2D. El tamaño corporal del paciente influye en gran
medida en las mediciones ecocardiográficas, especialmente en perros. Sin embargo, la relación entre el peso
corporal o la superficie corporal y las dimensiones cardiacas no guardan una relación lineal. Las
dimensiones cardiacas están estrechamente relacionadas con la longitud del cuerpo, que a su vez es
proporcional al peso corporal elevado a la potencia ⅓ (peso corporal⅓). Se han indexado escalas
alométricas para generar medidas de las dimensiones cardiacas para perros normales (v. tabla 2.1) donde se
describen los valores medios con el intervalo de confianza del 95 % para distintos pesos corporales. Sin
embargo, estos intervalos de confianza son bastante amplios, especialmente para los perros más grandes, y
pueden solaparse parcialmente con medidas compatibles con un cierto grado de agrandamiento del VI. El
somatotipo y la raza del paciente pueden influir también en los valores ecocardiográficos normales. Por
ejemplo, Boxers sanos pueden tener un mayor espesor de la pared libre del VI y dimensiones aórticas
menores en relación con perros de otras razas; sin embargo, las otras mediciones sí son proporcionales. Los
Galgos sanos tienen diámetros internos y de la pared del VI ligeramente superiores en comparación con
otros perros de peso similar. El entrenamiento físico también afecta a los parámetros ecocardiográficos,
produciendo un aumento de la masa y del volumen cardiaco. Las medidas en gatos normales son mucho más
uniformes, aunque también están influenciadas en cierta medida por el tamaño del cuerpo (tabla 2.2). El
volumen de la cámara y la fracción de eyección se determinan mejor a partir de imágenes 2D, usando el
método de Simpson modificado y no a partir de imágenes en modo M, debido a la gran cantidad de
potenciales inexactitudes geométricas que pueden cometerse empleando imágenes en modo M. (v.
«Bibliografía recomendada» para más información). El corte longitudinal paraesternal derecho de cuatro
cámaras es más adecuado para evaluar el volumen del VI que la vista apical desde el lado izquierdo.
F-IG. 2.10
Cortes más frecuentes del modo M. (A) El diagrama indica la orientación aproximada del haz de ultrasonidos unidimensional
desde el transductor (T) a través del corazón y la pared torácica (PT) para mostrar las correspondientes imágenes en modo M. (B)
Imagen a nivel de las cuerdas tendinosas dentro de la cavidad del ventrículo izquierdo (VI), que corresponde a la línea del cursor
«1» en el diagrama A. Debe registrase un ECG en derivación II simultáneamente a las imágenes ecocardiográficas para
temporizar el ciclo cardiaco. El final de la diástole se produce al inicio del complejo QRS (línea amarilla); el final de la sístole
(línea rosa) es el momento en el que el diámetro entre el septo interventricular (SIV) y la pared posterior del ventrículo izquierdo
(PPVI) es más pequeño. Las dimensiones internas del VI se miden desde el borde anterior de la pared endocárdica izquierda del
SIV al borde luminal del PPVI. El grosor del SIV se mide desde la superficie endocárdica derecha del propio SIV hasta el borde
anterior de la pared septal endocárdica izquierda al final de la diástole y al final de la sístole; la PPVI se mide al mismo tiempo
desde la superficie endocárdica hasta (pero sin incluir) el borde epicárdico. (C) Imagen a nivel de la válvula mitral, línea del
cursor «2» en el diagrama A. El movimiento de la valva anterior (VMA) y posterior (VMP) se describe con las letras que se
muestran. La apertura diastólica de la válvula se produce en el punto D, y el cierre sistólico se produce en el punto C (v. texto para
más información). (D) Imagen en la raíz aórtica (Ao), nivel «3» en el diagrama A (donde se aprecian las cúspides de la válvula
aórtica [VA]). El diámetro se mide al final de la diástole desde el borde anterior de la pared aórtica anterior hasta el borde de la
pared posterior. La aurícula izquierda (AI) se encuentra debajo de la aorta (línea rosa, en la sístole); sin embargo, el diámetro en el
modo M subestima el tamaño de la AI en la mayoría de los animales (v. texto). PT, pared torácica; PVD, pared ventricular
derecha; VD, luz ventricular derecha.
TABLA 2.1
Medidas ecocardiográficas en perros*
Las medidas diastólicas se realizan justo al inicio del complejo QRS, registrando un ECG
simultáneamente. Las mediciones sistólicas del VI se hacen desde el punto descendente máximo del septo
hasta el primer eco del endocardio de la pared libre del VI. El septo y la pared del VI se mueven
conjuntamente durante la sístole, aunque sus movimientos pueden no coincidir en el caso de que la
activación eléctrica no sea simultánea. En algunos casos de sobrecarga de volumen o de presión del VD,
aparece un movimiento septal paradójico, en el que el tabique parece alejarse de la pared libre del VI y se
dirige hacia el transductor durante la sístole. Este movimiento anómalo del septo también puede visualizarse
en imágenes de 2D, lo cual puede impedir evaluaciones precisas de la función del VI cuando se valora la
fracción de acortamiento (FS; también llamado % delta D).
La FS se utiliza frecuentemente para estimar la función sistólica del VI en perros y gatos. Representa la
reducción porcentual el diámetro de la cavidad del VI entre la diástole y la sístole ([DVId - DVIs]/DVId ×
100). La mayoría de los perros normales tienen una FS entre (25 %-) 27 % y 40 (-47) %. La FS en la
mayoría de los gatos se encuentra entre el 35 y el 65 %, aunque existe cierta variabilidad. Es importante
recordar que este índice, como otros que se toman durante la eyección cardiaca, tiene la importante
limitación de depender de las condiciones de llenado ventricular. Por ejemplo, la reducción de la poscarga
del VI (como sucede en la insuficiencia mitral, la comunicación interventricular o una vasodilatación
periférica) favorece el flujo sanguíneo de salida del VI durante la sístole y, por lo tanto, produce una
dimensión sistólica final más pequeña y una mayor FS. Este incremento de la FS sucede incluso cuando la
contractilidad miocárdica no es elevada. En pacientes con regurgitación mitral grave, puede aparecer un
incremento exagerado de la contractilidad, incluso en aquellos con una función miocárdica normal,
pudiendo enmascarar un deterioro de la función contráctil. Las anomalías restringidas a algunas regiones de
la pared del VI, así como ciertas arritmias, también pueden afectar a la FS.
TABLA 2.2
Medidas ecocardiográficas en gatos*
El índice de volumen sistólico (IVS) se ha considerado como el parámetro más preciso para evaluar la
contractilidad miocárdica en presencia de regurgitación mitral en perros. Este índice (IVS/m2 de superficie
corporal) compara el tamaño del VI después de la eyección con el tamaño corporal y no usa como referencia
el diámetro diastólico del VI. Los volúmenes del VI deben estimarse desde cortes en modo 2D y no en modo
M. La extrapolación de estudios de medicina humana a perros sugiere que un IVS inferior a 30 ml/m2 es
normal, de 30 a 60 ml/m2 es indicativo de disfunción sistólica leve, un IVS de 60 a 90 ml/m2 representa una
disfunción moderada, y más de 90 ml/m2 indica una disfunción sistólica grave. Existen también otros
métodos disponibles para evaluar la funcionalidad del VI.
El movimiento de la válvula mitral también se evalúa con el modo M. La valva mitral anterior (septal) es
la más prominente y su movimiento tiene una forma de «M». La valva mitral posterior (parietal) es más
pequeña y su movimiento es reflejo al de la valva anterior, conformando una «W». El movimiento de la
válvula tricúspide es similar. El movimiento de la válvula mitral se describe empleando dos letras (fig.
2.10C). El punto E representa la apertura máxima de la válvula durante la fase de llenado ventricular rápido.
La válvula adopta después la posición más cerrada (punto F), al final del llenado rápido ventricular. La
contracción auricular hace que la válvula se abra de nuevo (punto A). A ritmos cardiacos rápidos, los puntos
E y A aparecen, a menudo, fusionados. La válvula mitral se cierra (punto C) al inicio de la contracción
ventricular. En animales normales, el punto E mitral se encuentra muy próximo al septo interventricular. El
aumento en la separación del punto E al septo normalmente se asocia con una reducción de la contractilidad
miocárdica, aunque una insuficiencia aórtica también puede explicar dicho incremento. En los animales con
obstrucción dinámica del tracto de salida del VI, las fuerzas hemodinámicas que se generan durante la
eyección, tiran de la valva mitral anterior hacia el septo, causando el llamado movimiento sistólico anterior
(MSA). Con el MSA, algunos de los ecos mitrales normalmente rectos (entre los puntos C y D) se desplazan
hacia el septo durante la sístole (v. fig. 8.5, pág. 164). En casos de insuficiencia aórtica, puede aparecer una
ondulación durante la diástole de la valva mitral anterior, generado por el flujo de regurgitación en dicha
valva (figs. 2.11 y 2.12).
El diámetro de la raíz aórtica y, a veces, su movimiento se miden en el modo M. Las paredes paralelas de
la raíz de la aorta de desplazan hacia la derecha (hacia arriba en la pantalla) durante la sístole. Durante la
diástole, una o dos cúspides de la válvula aórtica pueden visualizarse como una línea recta centrada en las
paredes de la aorta. Al comienzo de la eyección, las cúspides valvulares se separan hacia las paredes de la
raíz aórtica y luego se unen de nuevo rápidamente al final de la eyección. La forma de estos ecos (dos
cúspides) parece una especie de vagones de tren o pequeñas cajas rectangulares unidas por una cuerda. El
diámetro de la aorta se mide a nivel del anillo de la válvula al final de la diástole. La amplitud del
movimiento posterior-anterior de la aorta se reduce a menudo en los animales con un gasto cardiaco
deficiente. El diámetro de la AI (caudal a la raíz de la aorta) se mide en la fase sistólica máxima. En gatos y
perros normales, la relación (modo M) entre los diámetros de las raíces de la AI y de la aorta es de
aproximadamente 1:1. Sin embargo, el tamaño de la AI se subestima con esta vista en modo M, ya que
(especialmente en los perros) el cursor del modo M normalmente atraviesa la AI cerca de la orejuela
izquierda y no en su diámetro máximo. En los gatos, el haz del modo M tiene más probabilidades de cruzar
el cuerpo de la AI, pero su orientación puede ser compleja. La orientación del haz puede ser difícil en
algunos animales, y la arteria pulmonar puede visualizarse en su lugar sin desearlo. Por lo tanto, la
evaluación del tamaño de la AI se realiza mejor desde cortes en 2D.
Los intervalos sistólicos (IS) se han utilizado esporádicamente para estimar la función cardiaca, aunque
se ven influenciados por el llenado cardiaco y la poscarga. Estos intervalos se determinan cuando la apertura
y el cierre de la válvula aórtica se ven claramente en modo M y existe un registro ECG simultáneo. Los IS
más utilizados son: tiempo de eyección del VI (tiempo que la válvula aórtica está abierta), periodo de
preeyección (tiempo desde el inicio del QRS hasta la apertura de la válvula aórtica) y la sístole
electromecánica total (tiempo de eyección del VI más el periodo de preeyección). Los IS también pueden
determinarse usando la función Doppler.
F-IG. 2.11
Imagen de Doppler color de un flujo de regurgitación aórtica angulada hacia y a lo largo de la valva mitral anterior en un
Rottweiler de 2 años con endocarditis de la válvula aórtica. El flujo regurgitante hace que la valva mitral ondee durante la diástole
como se ve en la figura 2.12. Imagen de corte longitudinal paraesternal derecho. Ao, aorta; LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo
izquierdo; RV, ventrículo derecho.
ECOCARDIOGRAFÍA CON CONTRASTE

Esta técnica, a menudo llamada estudio «con burbujas», utiliza la inyección rápida de una sustancia que
contiene «microburbujas», ya sea en una vena periférica o selectivamente en el corazón. Estas
microburbujas generan pequeños ecos puntuales que opacifican el flujo de sangre, con destellos brillantes
que se mueven con el flujo de sangre (fig. 2.13). Los agentes de contraste que pueden emplearse son una
solución salina estéril agitada, una mezcla de solución salina con sangre del paciente y algunas soluciones
comerciales. Después de su inyección en una vena periférica, las burbujas aparecen en las cámaras derechas
del corazón. Si las burbujas se detectan en las cámaras izquierdas del corazón o en la aorta, esto indica que
existe una comunicación de derecha a izquierda. Las microburbujas salinas no atraviesan los capilares
pulmonares (aunque sí lo hacen algunas soluciones disponibles en el mercado), así que para evidenciar una
comunicación de izquierda a derecha o una regurgitación mitral se requiere la cateterización selectiva de una
cámara cardiaca izquierda. Los estudios ecocardiográficos Doppler han reemplazado en gran medida a estos
de ecocontraste pero, aún así, pueden ser una herramienta útil en algunos casos.
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER
La ecocardiografía Doppler permite visualizar la dirección y la velocidad del flujo sanguíneo. Los tipos de
ecocardiografía Doppler incluyen: de onda pulsada (OP), de onda continua (OC) y Doppler color (DC). Las
aplicaciones clínicas más importantes se relacionan con la identificación de flujos sanguíneos anómalos,
turbulencias y aumentos en la velocidad del flujo. Esto permite la detección y la cuantificación de
insuficiencia valvular, lesiones obstructivas y comunicaciones intracardiacas. También puede evaluarse el
gasto cardiaco y otros indicadores de la función sistólica, así como los índices de función diastólica
derivados del Doppler. Un correcto examen Doppler es técnicamente exigente y requiere conocimientos de
hemodinámica y de anatomía cardiaca.
F-IG. 2.12
Imágenes de Doppler color en modo M (A) y en modo M estándar (B) de la válvula mitral del perro reseñado en la figura 2.11. El
flujo anormal de la regurgitación aórtica está representado por los colores a lo largo de la valva anterior, en la región de salida del
ventrículo izquierdo. En B se aprecia la vibración (aleteo) de la valva mitral anterior; la valva aparece ancha y «rugosa» en
comparación con la valva posterior, fina y lisa.
*V = C(±Δf/2f0cos θ)
θ, ángulo entre el haz de ultrasonidos y la dirección del flujo sanguíneo; C, velocidad del sonido en el tejido blando (1.540 m/s);
±Δf, desplazamiento de frecuencia Doppler; f0, frecuencia de transmisión; V, velocidad del flujo sanguíneo (m/s).
F-IG. 2.13
Estudio ecocardiográfico con burbujas en un perro con hipertensión pulmonar. Después de una inyección de solución salina
agitada en una vena periférica aparecen motas brillantes (burbujas) que llenan la aurícula y el ventrículo derechos. Dado que en
este perro no había ninguna comunicación intracardiaca, no se aprecian «burbujas» en las cámaras del hemicardio izquierdo.
Independientemente de esto, existen presiones anormalmente altas en el hemicardio derecho. Corte apical izquierdo. Ao, aorta;
LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo izquierdo; RA, aurícula derecha; RV, ventrículo derecho.
La ecocardiografía Doppler se basa en la detección de cambios en la frecuencia del ultrasonido que se
emite y se refleja por células sanguíneas en movimiento (basándose en el efecto Doppler*). Los ecos que
reflejan las células que se alejan del transductor son de menor frecuencia, y los que reflejan las células que
se mueven hacia el transductor son de mayor frecuencia que la señal emitida. Cuanto mayor sea la velocidad
de las células, mayor será el cambio en la frecuencia. La valoración del flujo sanguíneo y el cálculo de la
velocidad máxima son posibles cuando el haz de ultrasonidos está alineado paralelamente al flujo. Esto
contrasta con la orientación del haz que se necesita para tener imágenes en modo M o en 2D óptimas. La
velocidad del flujo sanguíneo calculada disminuye a medida que el ángulo de incidencia entre el haz de
ultrasonidos Doppler y la dirección del flujo sanguíneo se desvía de 0 grados. Esto se debe a que la
velocidad de flujo calculada está relacionada inversamente con el coseno de este ángulo (coseno 0º = 1).
Siempre y cuando el ángulo entre el haz de ultrasonidos y la trayectoria del flujo sanguíneo sea inferior a 20
grados, se puede determinar la velocidad máxima con una precisión razonable. Cuando el ángulo de
incidencia aumenta, la velocidad calculada se ve reducida. Con un ángulo de 90º, la velocidad calculada es 0
(coseno 90º = 0); por lo tanto, no se registra ninguna señal de flujo cuando el haz de ultrasonido es
perpendicular al flujo sanguíneo. Las representación del flujo se visualiza a lo largo del tiempo en el eje x y
la velocidad (a escala de m/s o cm/s) en el eje y. La línea de base demarca la dirección del flujo alejándose
del transductor (por debajo de la línea de base) o hacia el transductor (por encima de la línea de base). Las
velocidades más altas quedan más allá de la línea de base. Otras características de flujo (como la presencia
de turbulencias) también afectan a la visualización Doppler espectral.
Doppler de onda pulsada

El Doppler OP utiliza ráfagas cortas de ultrasonido para analizar los ecos que devuelve un área especificada
a lo largo de la línea del cursor del Doppler (denominada volumen de muestra). La ventaja del Doppler OP
es que puede calcular la velocidad, la dirección y las especificaciones del flujo sanguíneo de un lugar
específico dentro del corazón o de un vaso sanguíneo. La principal desventaja es que la velocidad que puede
medir está limitada. La frecuencia de repetición de pulsos (tiempo necesario para enviar, recibir y procesar
los ecos que retornan), así como la frecuencia y la distancia del volumen de la muestra desde el transductor,
determina la velocidad máxima que puede medir (llamado el límite de Nyquist). El límite de Nyquist se
define como dos veces la frecuencia de repetición de los pulsos. Los transductores de frecuencia más baja y
una colocación más próxima del volumen de muestra aumentan el límite de Nyquist. Cuando la velocidad
del flujo sanguíneo es superior al límite de Nyquist, se produce un fenómeno denominado aliasing que
impide la valoración precisa de la velocidad. Este fenómeno se muestra como una banda de señales de
velocidad que se extiende por encima y por debajo de la línea de base, por lo que ni la velocidad ni la
dirección es medible (fig. 2.14). Cuando las células sanguíneas, en un volumen de muestra, se mueven en la
misma dirección y a la misma velocidad, el espectro de velocidad mostrado con OP es relativamente
delgado (compacto). La variación en la velocidad del flujo dentro del volumen de muestra provoca un
ensanchamiento de la señal espectral (ensanchando).
Cada área valvular presenta patrones de flujo sanguíneo característicos. El flujo a través de ambas
válvulas auriculoventriculares (AV) tiene un patrón similar; asimismo, los patrones de flujo a través de las
válvulas semilunares son también semejantes. El flujo diastólico normal a través de la válvula mitral (fig.
2.15) y la válvula tricúspide se compone en una onda inicial de mayor velocidad que representa el llenado
ventricular rápido (onda E), a la que sigue una fase de velocidad menor asociada a la contracción auricular
(onda A). La raza, la edad y el peso corporal tienen escasa influencia en las medidas de los estudios Doppler.
Las velocidades máximas a través de la válvula mitral normalmente son superiores (la onda E,
generalmente, de 0,9-1,0 m/s o menos; la onda A, generalmente, de 0,6-0,7 m/s o menos) en comparación
con el flujo a través de la válvula tricúspide (la onda E, normalmente, de 0,8-0,9 m/s o inferior; la onda A,
normalmente, de 0,5-0,6 m/s o inferior). La vista apical izquierda de cuatro cámaras permite una visión
óptima para evaluar la velocidad de flujo mitral; El corte transversal craneal izquierdo suele ser más
adecuado para evaluar el flujo tricúspide, aunque otros cortes pueden proporcionar también una alineación
adecuada. Para evaluar la función diastólica, se pueden realizar múltiples registros de Doppler OP y calcular
ciertos índices; sin embargo, ningún índice por sí solo proporciona una valoración completa del llenado
ventricular. Algunos de estos índices incluyen el patrón de flujo de entrada por la válvula mitral (relación
E/A), imagen Doppler tisular de la pared del VI, tiempo de relajación isovolumétrica (TRI), onda E
mitral:TRI, o patrones de flujo venoso pulmonar, entre otros (v. «Bibliografía recomendada» para más
información).
F-IG. 2.14
Flujo mitral diastólico y regurgitante sistólico en un perro con una degeneración crónica de la válvula mitral registrada con
Doppler pulsado desde una vista paraesternal caudal izquierda. La dirección del flujo regurgitante mitral se aleja del transductor
(por debajo de la línea de base). Sin embargo, no se puede medir con el Doppler pulsado porque la velocidad del flujo es
demasiado alta y la señal genera aliasing («sobresale por encima y por debajo de la línea de base»).
F-IG. 2.15
Flujo transmitral normal registrado con Doppler pulsado desde la posición paraesternal caudal izquierda (apical) en un perro. La
señal de flujo (por encima de la línea de base) que sigue al QRS-T del ECG representa el flujo diastólico temprano en el ventrículo
(E); el segundo pico, más pequeño, después de la onda P representa el flujo de entrada durante la contracción auricular (A). La
escala de velocidad en metros por segundo aparece a la izquierda.
El flujo a través de las válvulas pulmonar y aórtica (fig. 2.16) se acelera rápidamente durante la primera
fase de expulsión y después aparece una deceleración gradual. La colocación del volumen de muestra debe
situarse justo en la zona valvular o inmediatamente distal a esta. En la mayoría de los perros normales, los
cortes craneales izquierdos suelen proporcionar una mejor alineación del flujo pulmonar, cuya velocidad
máxima es de 1,4 a 1,5 m/s o menor. La velocidad aórtica máxima es generalmente inferior a 1,6-1,7 m/s,
aunque algunos perros normales (especialmente sin sedación) tienen velocidades aórticas máximas
ligeramente superiores a 2 m/s, debido al aumento en el volumen de eyección, a un elevado tono simpático o
a ciertas características estructurales del tracto de salida relacionadas con la raza. La obstrucción del flujo de
salida puede causar una aceleración del flujo y turbulencias. En general, las velocidades aórticas de más de
2,2 (-2,4) m/s se relacionan con una obstrucción de salida del VI. Las velocidades entre 1,7 y 2,2 m/s se
encuentran en una zona dudosa, sugerentes de una obstrucción del flujo de salida del VI leve (p. ej., algunos
casos de estenosis subaórtica) pero pueden no diferenciarse de una eyección normal pero vigorosa del VI.
Las velocidades máximas de salida aórtica/flujo de salida del VI se obtienen, en la mayoría de los perros,
desde el corte subcostal (subxifoideo); sin embargo, en algunos perros, el corte apical izquierdo proporciona
datos óptimos de la velocidad. El tracto de salida del VI debe evaluarse desde de ambas vistas y considerar
el mayor valor de velocidad.
Doppler de onda continua
En el Doppler OC el transductor emite y recibe la señal al mismo tiempo, adquiriendo todos los flujos y
movimientos a lo largo del haz, sin determinar la posición o profundidad del flujo. Teóricamente, no hay
límite en la velocidad que puede registrar, por lo que se pueden medir flujos de alta velocidad (fig. 2.17). La
desventaja del CW Doppler es que el muestreo de la velocidad y la dirección del flujo sanguíneo ocurren a
lo largo del haz de ultrasonidos, no en una zona determinada (llamado ambigüedad de rango).
Estimación del gradiente de presión

En combinación con el modo M y las imágenes en 2D, el cálculo de los gradientes de presión mediante el
Doppler se utiliza para evaluar la gravedad de la obstrucción de flujo congénita o adquirida. La velocidad
máxima del flujo regurgitante en una insuficiencia valvular también puede utilizarse para estimar el
gradiente de presión a través de una válvula. El gradiente de presión instantánea a través de una válvula
estenótica o insuficiente se estima calibrando el valor máximo de velocidad. El DC es útil para representar la
orientación del flujo para posicionar la línea del cursor. La alineación cuidadosa del cursor para el Doppler
es esencial para registrar la velocidad máxima. El Doppler OC se emplea si se produce un aliasing con el
Doppler OP. La ecuación modificada de Bernoulli se utiliza para estimar el gradiente de presión (existen
otros factores que influyen, pero generalmente son de mínima importancia clínica y se desprecian):
Gradiente de presión = 4 × (velocidad máxima)2

La presión sistólica de la arteria pulmonar se puede estimar a partir de la velocidad máxima del flujo de
regurgitación tricúspide (RTmax), siempre que no exista obstrucción de salida del VD o estenosis de la
válvula pulmonar. El gradiente de presión sistólica calculado más la presión de la AD (estimada como unos
5 a 10 mmHg, o la medida de la presión venosa central) es igual al pico de presión sistólica del VD, que se
aproxima a su vez a la presión sistólica de la arteria pulmonar. La hipertensión pulmonar (HP) está asociada
con valores de RTmax mayores de 2,8 m/s. Según la gravedad de la HP, se puede clasificar como leve
(cuando la presión pulmonar sistólica es de aproximadamente 51-75 mmHg; RTmax 3,6-4,3 m/s), o grave
(cuando la presión pulmonar sistólica es de más de 75 mmHg; RTmax superior a 4,3 m/s). Asimismo, la
presión diastólica pulmonar puede estimarse a partir de la velocidad de regurgitación pulmonar (RP) en la
diástole final. El gradiente de presión entre la arteria pulmonar y el DV, calculado al final de la diástole, más
la presión diastólica estimada del VD, representa la presión diastólica de la arteria pulmonar. El pico
(diastólico temprano) de RP proporciona una aproximación de la presión media de la arteria pulmonar; las
velocidades máximas de RP de más de 2,2 m/s sugieren la presencia de HP.
F-IG. 2.16
Flujo pulmonar normal registrado con Doppler pulsado desde el corte transversal craneal izquierdo en un perro. Hay una rápida
aceleración del flujo sanguíneo (por debajo de la línea de base) hacia la arteria pulmonar, con una velocidad máxima aproximada
de 1,0 m/s. La escala de velocidad en metros por segundo aparece a la izquierda.
F-IG 2.17
Registro Doppler continuo del flujo aórtico de alta velocidad en un perro con estenosis subaórtica, desde el corte subcostal. El
gradiente de presión sistólica estimado a través del tracto de salida es de 169 mmHg, basado en una velocidad máxima de 6,5 m/s.
La escala de velocidad en metros por segundo aparece a la izquierda.
Doppler color
El DC es una forma de Doppler OP que combina la modalidad modo M o 2D con imágenes de flujo
sanguíneo. Sin embargo, en lugar de un volumen de muestra a lo largo de una línea de exploración, son
muchos los volúmenes de muestra que se analizan a lo largo de múltiples líneas de escaneo. Los
desplazamientos de frecuencia media obtenidos a partir de una muestra múltiple se codifican con colores
según la dirección del flujo sanguíneo (en relación con el transductor) y la velocidad. La mayoría de los
sistemas codifican el flujo sanguíneo hacia el transductor en color rojo y la sangre se aleja del transductor de
color azul. La velocidad cero se codifica en negro, e implica que no hay flujo o que el flujo es perpendicular
al ángulo de incidencia. Las diferencias en la velocidad relativa del flujo pueden ser muy elevadas, y la
presencia de múltiples velocidades y direcciones de flujo (turbulencias) pueden mostrarse por diferentes
mapas que utilizan diversos niveles de brillo y colores. El aliasing aparece a menudo, incluso con flujos de
sangre normales, a consecuencia de niveles bajos en el límite de Nyquist. El aliasing de la señal se muestra
como una inversión de color (p. ej., el rojo pasa a ser azul; fig. 2.18). La turbulencia produce zonas con
múltiples velocidades y direcciones de flujo dando como resultado una mezcla de colores; esta imagen
puede mejorarse utilizando un mapa de colores distinto que añada tonos de amarillo o verde a la pantalla
roja/azul (fig. 2.19).
F-IG. 2.18
Ejemplo de aliasing del Doppler color en un perro con estenosis mitral y fibrilación auricular. El flujo diastólico a través del
orificio mitral estrechado (flecha) se acelera más allá del límite de Nyquist, que genera un flujo codificado en rojo (sangre que se
mueve hacia el transductor) que pasa a azul, luego otra vez a rojo, y una vez más al azul. En la parte superior de la imagen aparece
un flujo turbulento dentro del ventrículo izquierdo. LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo izquierdo; RA, aurícula derecha; RV,
ventrículo derecho.
La gravedad de la regurgitación valvular se estima según el tamaño y la forma del flujo regurgitante en
las imágenes de DC. Aunque la evaluación de la regurgitación depende de muchos factores técnicos y
hemodinámicos, los flujos anchos y largos generalmente son más graves que los flujos estrechos en su punto
de origen. Se han descrito también otros métodos para cuantificar la regurgitación valvular. La velocidad
máxima del flujo regurgitante no es un buen indicador de la gravedad, especialmente en el caso de la
enfermedad degenerativa mitral. Los cambios en el tamaño de la cámara (es decir, la hipertrofia excéntrica y
la remodelación) proporcionan una mejor estimación de la gravedad de la degeneración mitral.
OTRAS MODALIDADES ECOCARDIOGRÁFICAS

Imágenes de Doppler tisular y speckle tracking (rastreo de marcas)
bidimensional
La imagen del Doppler tisular (DT) es una modalidad utilizada para evaluar el movimiento del tejido, en
lugar de las células sanguíneas, alterando el procesamiento de la señal y filtrando los ecos de retorno. Los
patrones de velocidad miocárdica pueden evaluarse con las técnicas de DC y DT espectral OP. El DT
espectral proporciona una mayor precisión y cuantifica mejor la velocidad del movimiento miocárdico en
lugares específicos, como los aspectos laterales o septales del anillo mitral (fig. 2.20). Los métodos DT en
color muestran velocidades miocárdicas de diferentes regiones. Otras técnicas utilizadas para evaluar la
función miocárdica regional derivan del DT e incluyen: gradientes de velocidad miocárdica, deformación
miocárdica y tasa de deformación.
F-IG. 2.19
Imagen durante la sístole que muestra el flujo turbulento regurgitante en una AI dilatada en un perro con degeneración crónica de
la válvula mitral. El flujo de regurgitación rodea la zona dorsal de la AI. Imágenes desde el corte longitudinal paraesternal
derecho, vista de cuatro cámaras. LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo izquierdo; RA, aurícula derecha; RV, ventrículo derecho.
Los índices de deformación miocárdica y la tasa de deformación pueden ser útiles en la evaluación del
movimiento miocárdico anómalo subclínico y de los asincronismos ventriculares. Estos índices son una
medida de la deformación miocárdica o cambio porcentual de su dimensión original. La tasa de deformación
describe la proporción de deformación a lo largo del tiempo. Una limitación significativa de las técnicas
basadas en el Doppler es su dependencia del ángulo, que se complica por la traslación del corazón que
sucede durante su movimiento. La modalidad de «rastreo de marcas», basada en 2D más que en el DT, se
utiliza a menudo como método más preciso de evaluar el movimiento miocárdico, la deformación y la tasa
de deformación. Esta modalidad se basa en el rastreo de marcas en escala de grises dentro del miocardio
según se mueven durante el ciclo cardiaco. Se puede encontrar en la sección de «Bibliografía recomendada».
Ecocardiografía transesofágica
La ecocardiografía transesofágica (ETE) emplea transductores montados sobre un endoscopio flexible y
orientable hacía estructuras cardiacas a través de la pared esofágica. La ETE puede proporcionar imágenes
más claras de algunas estructuras cardiacas (especialmente de las que están en o por encima de la unión AV)
en comparación con la ecocardiografía transtorácica, ya que la pared torácica y los pulmones interfieren en
el registro. Esta técnica puede ser particularmente útil para identificar algunos defectos cardiacos congénitos,
trombos, tumores o endocarditis, así como para guiar ciertos procedimientos de intervencionismo cardiaco
(fig. 2.21). La necesidad de una anestesia general y el coste del transductor endoscópico son las principales
desventajas de la ETE. Las complicaciones relacionadas con este procedimiento endoscópico son poco
frecuentes.
F-IG. 2.20
Imagen Doppler pulsado tisular de un gato. El anillo mitral se mueve hacia el ápex izquierdo (y el transductor) en la sístole (S). El
llenado diastólico temprano (Ea) desplaza al anillo lejos del ápex mientras se distiende el VI. Un movimiento adicional se produce
durante la fase de llenado diastólico tardío por contracción auricular (Aa).
F-IG. 2.21
(A) Imagen ecográfica transesofágica bidimensional (ETB) en la base del corazón de un perro con un conducto arterioso
persistente (flecha) entre la aorta descendente (DAO) y la arteria pulmonar (PA). (B) Imagen Doppler color en diástole del mismo
corte que muestra el flujo hacia el conducto en la aorta descendente y la turbulencia en la arteria pulmonar.
Ecocardiografía tridimensional
La capacidad de generar y manipular ultrasonidos 3D de imágenes del corazón y otras estructuras se está
empleando ampliamente en países desarrollados como medio para evaluar de modo más preciso la estructura
y la función cardiacas. Tanto las anomalías anatómicas como en el flujo pueden detectarse desde cualquier
ángulo al rotar o bisectando las imágenes 3D. La función tridimensional está incorporada en ciertos equipos
transtorácicos y transesofágicos. La adquisición de datos para 3D y la reconstrucción del corazón completo
generalmente requieren varios ciclos cardiacos.
ECOGRAFÍA PULMONAR
La ecografía pulmonar rápida (protocolo Vet BLUE; Lisciandro, 2014) se emplea para detectar infiltrados
pulmonares y otras anomalías, mediante la valoración de la estructura de los patrones ecográficos. En
pacientes que presentan dificultad respiratoria, una evaluación ecográfica rápida de los campos pulmonares
puede ayudar al clínico a decidir si deriva de una ICC o de una enfermedad no cardiaca. El examen puede
hacerse rápidamente con el paciente en decúbito esternal o de pie y sin rasurado del pelo (para minimizar el
estrés del paciente). Aunque no es un sustituto de las radiografías torácicas, esta técnica puede ayudar a
dirigir la terapia de urgencia hasta que el paciente está lo suficientemente estable como para soportar la
realización de un estudio radiográfico. La ecografía pulmonar puede detectar un edema pulmonar y otros
infiltrados, debido a la presencia de artefactos conocidos como líneas «B» (también llamadas «cohetes» o
«colas de cometa»). Las líneas B se crean debido al marcado contraste acústico entre las zonas de pulmón
llenas de líquido y el aire circundante. Las líneas B aparecen como artefactos hiperecoicos verticales que se
extienden desde la interfase pleura-pulmón hacia zonas más profundas (fig. 2.22); estas líneas B son más
estrechas en su origen y se mueven con la respiración. El edema pulmonar cardiogénico se asocia con la
presencia de tres o más líneas B en al menos dos de las cuatro posiciones estándar en ambos lados del tórax;
las zonas medias pulmonares son las que más frecuentemente se ven afectadas. Los infiltrados pulmonares
que no responden a un edema cardiogénico también pueden producir líneas B, aunque a menudo no son tan
extensas; estas causas incluyen infiltrados intersticiales o alveolares asociados al síndrome de dificultad
respiratoria aguda, neoplasias, neumonías, neumonitis por dirofilariosis, tromboembolismo pulmonar, edema
no cardiógeno (secundario a electrocución o ahogamiento) y hemorragia pulmonar. Un aumento del cociente
AI:Ao, detectado en una ecocardiografía, proporciona una evidencia adicional para confirmar una
enfermedad cardiaca. La historia clínica y los datos del examen físico inicial también pueden orientar el
diagnóstico hacia una causa cardiaca o a una no cardiaca. La presencia de derrame pleural o pericárdico
puede detectarse también mediante una ecocardiografía. Ver «Bibliografía recomendada» para obtener
información adicional sobre la ecografía rápida.
F-IG. 2.22
(A) Imagen ecográfica de los pulmones en un perro normal que muestra el aspecto típico del tejido pulmonar aireado, con su fino
patrón de «línea A» horizontal, entre dos sombras de costillas (puntas de flecha). (B) Imagen ecográfica del tejido pulmonar de un
perro con edema pulmonar. Aparecen líneas B verticales hiperecogénicas (flechas pequeñas), que se extienden desde la interfase
pleura-pulmón (arriba) a la parte inferior de la imagen, y representan artefactos causados por la yuxtaposición de líquido/infiltrado
intrapulmonar y alvéolos llenos de aire (lo cual crea un elevado gradiente de impedancia acústica).
ELECTROCARDIOGRAFÍA
Un electrocardiograma (ECG) es la representación gráfica de los fenómenos eléctricos (despolarización y
repolarización) del músculo cardiaco. El ECG proporciona información sobre la frecuencia, el ritmo y la
conducción intracardiaca; también puede sugerir un agrandamiento de alguna cámara, una enfermedad
miocárdica, isquemia, enfermedades pericárdicas, desequilibrios electrolíticos y ciertas toxicidades
farmacológicas. Sin embargo, el ECG por sí solo no puede utilizarse para identificar la existencia de ICC,
para evaluar la fuerza (o la presencia) de contracciones cardiacas, o para predecir si el paciente sobrevivirá a
un procedimiento anestésico o quirúrgico.
MORFOLOGÍA NORMAL DE LAS ONDAS ECG

El ritmo cardiaco normal se origina en el nódulo sinusal (NS). Unas vías de conducción especializadas
facilitan la activación de las aurículas y los ventrículos (fig. 2.23). Las distintas ondas del ECG, P-QRS-T, se
generan a medida que el músculo cardiaco se despolariza y repolariza (fig. 2.24 y tabla 2.3). El complejo
QRS se corresponde con la representación de la activación eléctrica del miocardio ventricular, pero no
necesariamente tiene que tener ondas Q, R o S individualizadas. La configuración del complejo QRS
depende de la derivación que se registra, así como de las características de la conducción intraventricular del
paciente.
F-IG. 2.23
Esquema del sistema de conducción cardiaca. AI, aurícula izquierda; AV, auriculoventricular; NS, nódulo sinusal; VD, ventrículo
derecho. (Modificado de Tilley LE: Essentials of canine and feline electrocardiography, ed 3, Philadelphia, 1992, Lea & Febiger).
F-IG. 2.24
Complejo P-QRS-T normal en derivación II (perro). La velocidad del registro es 50 mm/s (0,02 s por cada mm); el voltaje es el
estándar (1 cm = 1 mV, 0,1 mV por cada mm). La duración (segundos) se mide de izquierda a derecha; la amplitud (milivoltios)
se mide, desde la línea de base, hacia arriba (en las ondas positivas) o hacia abajo (en las ondas negativas).
SISTEMAS DE DERIVACIONES
Para evaluar el proceso de la activación cardiaca, se utilizan varias derivaciones. La orientación de una
derivación con respecto al corazón se denomina eje de la derivación. Cada derivación tiene una dirección y
una polaridad. Si la onda de despolarización o repolarización miocárdica discurre paralela a la derivación, la
representación de la onda será relativamente grande. Cuando el ángulo entre el eje de la derivación y la
orientación de la despolarización se aproxima a 90 grados, la amplitud de la onda del ECG para esa
derivación se hace más pequeña, llegando a hacerse isoeléctrica cuando la onda de despolarización es
perpendicular al eje de la derivación. Cada derivación tiene un polo u orientación positiva y otra negativa. Si
la onda de despolarización cardiaca viaja hacia el polo positivo (electrodo) de esa derivación, se registrará
una onda positiva. Si la onda de despolarización se aleja del polo positivo, se registrará una deflexión
negativa en esa derivación del ECG. Tienen utilidad clínica tanto las derivaciones bipolares como las
unipolares. Las derivaciones bipolares registran las diferencias de potencial eléctrico entre dos electrodos en
la superficie del cuerpo; el eje de la derivación está orientado entre estos dos puntos. Las derivaciones
unipolares tienen el electrodo positivo en la superficie del cuerpo. El polo negativo de las derivaciones
unipolares está formado por la «terminal central de Wilson» (V), que es un promedio de todos los demás
electrodos y es equivalente a cero.
TABLA 2.3
Ondas ECG normales

ONDA SIGNIFICACIÓN
P Despolarización (activación) del músculo auricular; normalmente es positiva en las derivaciones II y
aVF
Intervalo PR Tiempo desde el inicio de la activación miocárdica auricular hasta la conducción a través del nódulo
AV, haz de His y fibras de Purkinje; también llamado intervalo PQ
Complejo QRS Despolarización del miocardio ventricular; por definición, la onda Q es la primera deflexión negativa
(si está presente), R es la primera deflexión positiva, y la onda S es la deflexión negativa después de
la onda R
Punto J Final del complejo QRS (y de la despolarización ventricular); unión del complejo QRS con el
segmento ST
Segmento ST Representa el periodo entre la despolarización ventricular y la repolarización (se correlaciona con la
fase 2 del potencial de acción)
Onda T Repolarización del miocardio ventricular
Intervalo QT Tiempo total que engloba la despolarización y la repolarización ventricular
El sistema estándar de derivaciones de las extremidades registra la actividad de los eventos eléctricos
cardiacos en el plano frontal (como se muestra en una radiografía DV/VD). En este plano, se registra la
actividad eléctrica de izquierda a derecha y de craneal a caudal. La figura 2.25 muestra las seis derivaciones
estándar (sistema de derivaciones hexaxial) que cubre los ventrículos cardiacos. Las derivaciones de las
extremidades unipolares están «aumentadas» (aVF, etc.) ya que su voltaje es muy reducido. Las
derivaciones unipolares torácicas (precordiales) registran la actividad cardiaca desde el plano transversal
(fig. 2.26). En el cuadro 2.2 se enumeran los sistemas de derivaciones electrocardiográficas más utilizados.
APROXIMACIÓN A LA INTERPRETACIÓN DEL ECG

El registro de ECG generalmente se hace con el animal colocado en decúbito lateral derecho sobre una
superficie aislante, con las extremidades delanteras paralelas con respecto a las traseras y perpendiculares al
tórax. Otra colocación del cuerpo puede alterar las amplitudes de las ondas y afectar al cálculo del eje
eléctrico medio (EEM). Sin embargo, si solo se quiere evaluar la frecuencia cardiaca y el tipo de ritmo,
puede utilizarse cualquier posición. Los electrodos de los miembros delanteros se colocan en los codos o
ligeramente más abajo, sin tocar la pared torácica o contactar entre ellos. Los electrodos de los miembros
posteriores se colocan en los pliegues de las rodillas o en los corvejones. Para anclar los electrodos, y
asegurar un buen contacto, se pueden emplear pinzas cocodrilo, electrodos de botón o de placa, con gel de
ECG o con alcohol (menos recomendable). Debe evitarse el contacto entre dos electrodos por medio de gel o
alcohol. El animal debe ser sujetado suavemente para minimizar los artefactos por movimiento. Con el
paciente relajado y tranquilo se obtiene un registro de mejor calidad. Para evitar el jadeo o el temblor del
paciente, se le puede cerrar la boca con la mano o colocar una mano en el pecho.
F-IG. 2.25
Sistema de derivaciones frontales: diagrama de seis derivaciones frontales sobre el esquema de ventrículos (izquierdo y derecho)
dentro del tórax. El círculo se utiliza para determinar la dirección y la magnitud de la activación eléctrica cardiaca. Cada
derivación está indicada en su polo positivo. El área sombreada representa el rango normal del eje eléctrico medio. (A) Perro. (B)
Gato.
F-IG. 2.26
Derivaciones precordiales más utilizadas vistas desde una sección transversal. El electrodo CV5RL se sitúa en el borde derecho
del esternón en el quinto espacio intercostal (EIC), el CV6LL se fija cerca del esternón en el sexto EIC, el electrodo CV6LU se
sitúa en la unión costocondral en el sexto EIC, y el V10 cerca de la séptima apófisis espinosa dorsal.
CUADRO 2.2
Sistemas de derivaciones electrocardiográficas en pequeños animales

Derivaciones bipolares estándar
I BD (−) comparado con BI (+)
II BD (−) comparado con PI (+)
III BI (−) comparado con PI (+)
Derivaciones unipolares ampliadas
aVR BD (+) comparado con la media de BI y PI (−)
aVL BI (+) comparado con el promedio de BD y PI (−)
aVF PI (+) comparado con la media de BD y BI (−)
Derivaciones precordiales unipolares
V1, rV2 (CV5RL) Quinto EIC derecho cerca del esternón
V2 (CV6LL) Sexto EIC izquierdo cerca del esternón
V3 Sexto EIC izquierdo, equidistante entre V2 y V4
V4 (CV6LU) Sexto EIC izquierdo cerca de la unión costocondral
V5 y V6 Punto de localización entre puntos equidistantes de V3 a V4, continuando
dorsalmente en el sexto EIC izquierdo
V10 Sobre la apófisis espinosa de la séptima vértebra torácica
Derivaciones ortogonales
X Derivación I (de derecha a izquierda) en el plano frontal
Y Derivación aVF (craneal a caudal) en el plano sagital medio
Z Derivación V10 (ventral a dorsal) en el plano transversal.
BD, brazo derecho (miembro anterior); BI, brazo izquierdo (miembro anterior); EIC, espacio intercostal; PI, pierna izquierda
(miembro posterior).
Un registro ECG óptimo es aquel con el mínimo de artefactos por movimiento del paciente, sin
interferencias eléctricas y una línea de base limpia. Los complejos del ECG deben estar centrados y
contenidos dentro de la cuadrícula, de modo que ninguna de los dos partes, superior e inferior, del complejo
QRS esté cortada. Si hay complejos demasiado grandes como para caber completamente dentro del registro,
debe ajustarse la sensibilidad (p. ej., desde el estándar 1 cm = 1 mV a la mitad: 0,5 cm = 1 mV). Esta
calibración debe tenerse en cuenta a la hora de medir adecuadamente la amplitud de las distintas ondas.
Puede dibujarse manualmente una onda cuadrada de calibración (1 mV de amplitud) durante la grabación en
el caso en el caso de que no se dibuje automáticamente. La velocidad del trazado y la derivación registrada
también se deben indicar en el trazado para su interpretación.
Se debe tener protocolizado el método para la interpretación del ECG. Primero han de identificarse la
velocidad del registro, la/s derivación/es utilizada/s y la amplitud. Después se identifica la frecuencia
cardiaca, el ritmo cardiaco y el EEM. Finalmente, realiza la medición de cada una de las ondas. La
frecuencia cardiaca se calcula contando el número de complejos (o latidos) existentes por minuto. A menos
que se especifique lo contrario, esto implica contar complejos QRS (en lugar de las ondas P) para determinar
la frecuencia cardiaca (ventricular). La frecuencia cardiaca puede calcularse contando el número de
complejos en 3 o 6 segundos y multiplicando esta cifra por 20 o por 10, respectivamente. Si el ritmo
cardiaco es regular, se obtiene la frecuencia cardiaca dividiendo 3.000 por el número de milímetros (a una
velocidad de 50 mm/s) entre un intervalo RR. Debido a que las variaciones en el ritmo cardiaco son tan
frecuentes (especialmente en los perros), determinar un ritmo cardiaco contando varios segundos suele ser
más preciso y práctico que el cálculo del ritmo cardiaco descrito anteriormente mediante la división.
El ritmo cardiaco se debe evaluar atendiendo a todo el ECG y a las irregularidades del ritmo. Se debe
determinar también el patrón y la relación entre las ondas P y los conjuntos QRS-T. Para evaluar la
regularidad y las interrelaciones entre las ondas se pueden utilizar reglas especiales para ECG. El cálculo del
EEM se describe en la página 45.
Las ondas y los intervalos se miden, por convención, en la derivación II. La amplitud de los complejos se
mide en milivoltios y la duración en segundos (o ms). Solo debe incluirse uno de los trazados de la onda
para cada medición. A una velocidad de registro de 25 mm/s, cada cuadrado pequeño (1 mm) equivale a
0,04 segundos de duración (de izquierda a derecha). A 50 mm/s de velocidad de registro, cada cuadrado
pequeño equivale a 0,02 segundos. Cada 10 cuadrados pequeños en altura (de arriba abajo) (1 cm) equivale a
1 mV con una calibración estándar (0,1 mV por cada mm). Existen rangos de referencia para cada uno de los
parámetros ECG en perros y gatos (tabla 2.4), aunque ciertas medidas, para algunas subpoblaciones, pueden
desviarse significativamente. Por ejemplo, los perros entrenados en resistencia pueden tener valores ECG
que superen los «normales», probablemente a consecuencia del entrenamiento y al distinto tamaño del
corazón. Tales cambios, en perros no entrenados, sugerirían la existencia de una cardiopatía y una
cardiomegalia. Muchos equipos ECG disponen de filtros de frecuencia manuales para reducir los artefactos,
que pueden atenuar notablemente, cuando son activados, los voltajes registrados de ciertas ondas. Los
efectos del filtrado en la amplitud del QRS pueden complicar también la evaluación de criterios ECG de
agrandamiento de cámaras.
RITMO SINUSAL
El ritmo cardiaco normal se origina en el nódulo sinusal y genera las ondas P-QRS-T descritas
anteriormente. En este ritmo, las ondas P son positivas en las derivaciones caudales (II y aVF), y los
intervalos PR (también denominados intervalos PQ) son coincidentes con los complejos QRS. El ritmo
sinusal regular se caracteriza por una variación de menos del 10 % entre complejos QRS (o de R a R).
Generalmente, los complejos QRS son estrechos y predominantemente positivos en derivaciones II y aVF.
Sin embargo, una alteración en la conducción intraventricular o la existencia de un patrón de agrandamiento
ventricular puede hacer que sean anchos o que tengan una morfología anormal.
La arritmia sinusal se caracteriza por una desaceleración cíclica en la despolarización del nódulo sinusal.
Esto, generalmente, se asocia con la respiración; la frecuencia del nódulo sinusal tiende a aumentar durante
la inspiración y a disminuir durante la espiración, como resultado de las fluctuaciones del tono vagal.
También puede detectarse un cambio cíclico en la amplitud de la onda P («marcapasos migratorio»), que
tienden a ser más altas durante la inspiración y de menor voltaje en la espiración. La arritmia sinusal es una
variante frecuente y fisiológica en perros. En gatos puede suceder en reposo, pero raramente se observa de
forma fisiológica. Una arritmia sinusal marcada puede estar asociada con una enfermedad pulmonar crónica,
especialmente en perros braquicéfalos.
Tanto la bradicardia como la taquicardia sinusal son ritmos que se originan en el nódulo sinusal. En el
caso de la bradicardia sinusal, la frecuencia cardiaca es más lenta de lo normal para la especie, mientras que
en la taquicardia sinusal es un ritmo más rápido de lo normal. Algunas causas de la bradicardia y la
taquicardia sinusal se enumeran en el cuadro 2.3.
La parada sinusal es la ausencia de actividad del nódulo sinusal que dura al menos el doble de tiempo que
el intervalo entre dos complejos QRS. Si la actividad del nódulo sinusal no se reanuda lo suficientemente
pronto, puede aparecer un complejo de escape. Las pausas prolongadas pueden originar síncopes o
debilidad. La parada sinusal no puede diferenciarse con fiabilidad de un bloqueo sinusal con un ECG de
superficie. La figura 2.27 ilustra varios tipos de ritmos sinusales.
TABLA 2.4
Rangos electrocardiográficos de referencia normales para perros y gatos

PERROS GATOS
Ritmo cardiaco
60-160 latidos/min (adultos) a 220 latidos/min (cachorros) (120-)140-240 latidos/min
Eje eléctrico medio (plano frontal)
De +40 a +100 grados De 0 a +160 grados
Medidas (derivación II)
Duración de la onda P (máxima)
0,04 s (0,05 s, en razas gigantes) 0,035-0,04 s
Altura de la onda P (máxima)
0,4 mV 0,2 mV
Intervalo PR
0,06-0,13 s 0,05-0,09 s
Duración del complejo QRS (máximo)
0,05 s (en razas pequeñas) 0,04 s
0,06 s (en razas grandes)
Altura de la onda R (máxima)
0,9 mV en cualquier derivación; QRS total en cualquier
2,5 mV (en razas pequeñas)
derivación <1,2 mV
3 mV (en razas grandes)*
Desviación del segmento ST
<0,2 mV de depresión <0,1 mV de desviación
<0,15 mV de elevación
Onda T
Generalmente <25 % de la altura de la onda R; puede ser Máximo 0,3 mV; puede ser positiva (lo más habitual), negativa
positiva, negativa o bifásica o bifásica
Duración del intervalo QT
0,15-0,25 (a 0,27) s; varía inversamente con la frecuencia 0,12-0,18 (rango 0,07-0,2) s; varía inversamente con la
cardiaca frecuencia cardiaca
Derivaciones precordiales
V1; rV2: onda T positiva Onda R máximo 1,0 mV en las derivaciones precordiales
V2-3: onda S máximo 0,8 mV; onda R máximo* 2,5 mV
V4-6: onda S máximo 0,7 mV; onda R máximo* 3 mV
V10: QRS negativo; onda T negativa R/Q <1,0; onda T negativa
Cada cuadrado pequeño del papel milimetrado de ECG tiene una anchura de 0,02 segundos a una velocidad de papel de 50 mm/s,
una anchura de 0,04 segundos a 25 mm/s y una altura de 0,1 mV con una calibración de 1 cm = 1 mV.
*Puede ser mayor en perros menores de 2 años, delgados y de tórax profundo.
RITMOS ECTÓPICOS
Los impulsos que se originan fuera del nódulo sinusal (conocidos como impulsos ectópicos) son anómalos y
generan una arritmia (disritmia). Los impulsos ectópicos se describen basándose en su lugar de origen
(auricular, zona de la unión, supraventricular o ventricular) y su cronología (fig. 2.28). La cronología se
refiere a si el impulso se produce antes que el siguiente impulso sinusal esperado (y por lo tanto, es
prematuro) o después de una pausa más larga (considerado entonces tardío o de escape). Los complejos de
escape representan la activación de un marcapasos subsidiario y se establecen como un mecanismo
defensivo que evita la asistolia. Los impulsos (complejos) ectópicos se producen de forma individual o en
grupos; de forma que grupos de tres o más constituyen un episodio de taquicardia. Los episodios de
taquicardia pueden consistir en una serie de complejos prematuros ventriculares (CPV; taquicardia
paroxística) o pueden prolongarse durante un tiempo (taquicardia mantenida). Cuando un complejo
prematuro sigue a cada uno de los complejos QRS de un ritmo sinusal normal, se crea un patrón
denominado ritmo bigémino; el origen de los complejos prematuros determina si el ritmo se describe como
ritmo bigémino auricular o ventricular. La figura 2.29 muestra ejemplos de complejos prematuros
supraventriculares, ventriculares y taquicardias supraventriculares y ventriculares.
CUADRO 2.3
Causas de la bradicardia y la taquicardia sinusal

Bradicardia sinusal
Hipotermia
Hipotiroidismo
Fármacos (p. ej., algunos tranquilizantes, anestésicos, β-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, digoxina)
Aumento de la presión intracraneal
Lesiones del tronco del encéfalo
Aumento de la presión intraocular
Presión en el seno carotídeo
Otras causas de aumento del tono vagal (p. ej., obstrucción en las vías respiratorias)
Enfermedad del nódulo sinusal
Enfermedad metabólica grave (p. ej., hiperpotasemia, uremia)
Variante fisiológica (perro atlético)
Parada cardiaca (antes o después)
Taquicardia sinusal
Hipertermia/fiebre
Hipertiroidismo
Anemia/hipoxia
Insuficiencia cardiaca
Hipotensión
Shock
Sepsis
Ansiedad/miedo
Nerviosismo
Ejercicio
Dolor
Fármacos (p. ej., anticolinérgicos, simpaticomiméticos)
Tóxicos (p. ej., chocolate, anfetaminas, teofilina)
Electrocución
Otras causas de elevación del tono simpático
Complejos prematuros supraventriculares

Los complejos prematuros supraventriculares son impulsos que se originan por encima del nódulo AV, ya
sea en las aurículas o en la zona de la unión AV. Debido a que se conducen a través de los ventrículos por
las vías de conducción normal, la configuración del complejo QRS es normal (a menos que esté presente
también una alteración de la conducción intraventricular). Los complejos prematuros que surgen dentro de
las aurículas (CPA) suelen ir precedidos de una onda P anormal (de configuración positiva, negativa o
bifásica) llamada onda P′. Si una onda P′ ectópica se produce antes de que el nódulo AV se haya
repolarizado completamente, el impulso no puede ser conducido a los ventrículos (generando un bloqueo
AV fisiológico). En algunos casos, el complejo prematuro se conduce más lentamente (con un intervalo P′Q
prolongado) o con un patrón de bloqueo de rama del haz de His. Aunque las ondas P′ no suelen preceder a
los complejos de la unión, la conducción retrógrada hacia las aurículas a veces produce una onda P′
negativa, que se superpone o precede al complejo QRS con el que está asociada. Si el origen específico del
complejo o complejos ectópicos no está claro, se utiliza el término más general de complejo prematuro
supraventricular (o taquicardia supraventricular). Clínicamente, es más importante determinar si una arritmia
se origina por encima del nódulo AV (supraventricular) o por debajo de él (ventricular), en lugar de su
localización más específica. Los complejos prematuros supraventriculares que también despolarizan el
nódulo sinusal restablecen el ritmo sinusal y crean una pausa no compensatoria (es decir, el intervalo entre
los complejos sinusales que preceden y siguen al complejo prematuro es menor que el de tres complejos
sinusales consecutivos).
Taquicardias supraventriculares
Las taquicardias de origen supraventricular a menudo se originan por la existencia de una vía de reentrada a
través del nódulo AV (ya sea dentro del nódulo AV o por una vía accesoria); de modo que un impulso
prematuro supraventricular o ventricular puede iniciar una taquicardia supraventricular (TSV) de reentrada.
Durante los episodios de TSV de reentrada en pacientes con preexcitación ventricular, el intervalo PR suele
ser normal (o prolongado) y se detectan ondas P′ retrógradas. Los complejos QRS tienen una configuración
normal a menos que exista una alteración en la conducción intraventricular concomitante.
La taquicardia auricular se origina por la descarga rápida de un foco auricular anómalo o por una
reentrada auricular (activación repetida causada por la conducción del impulso eléctrico a través de un
circuito anómalo dentro de las aurículas). En los perros, la frecuencia de descarga auricular suele estar entre
260 y 380 por minuto. Las ondas P′ suelen estar ocultas en los complejos QRS-T. La taquicardia auricular
puede ser paroxística o mantenida. Por lo general, es un ritmo regular, a menos que la frecuencia sea
demasiado rápida para que el nódulo AV pueda conducir cada impulso, en cuyo caso se presenta un bloqueo
AV fisiológico que causa una frecuencia ventricular irregular. Una proporción constante entre los impulsos
auriculares y ventriculares (p. ej., conducción AV 2:1 o 3:1) preserva la regularidad de esta arritmia. A
veces, los impulsos que atraviesan el nódulo AV se retrasan dentro del sistema de conducción ventricular,
originando un bloqueo de rama. En estos casos, la diferenciación entre estos ritmos y una taquicardia
ventricular puede ser difícil.
Flutter auricular
El flutter auricular se origina por impulsos rápidos (generalmente a más de 400 impulsos/m) que circulan
regularmente por las aurículas. La respuesta ventricular puede ser irregular o regular, dependiendo del
patrón de conducción AV existente. La línea de base del ECG muestra ondas de flutter o en «diente de
sierra» que representan la activación auricular rápida y recurrente. El flutter auricular no es un ritmo estable;
y, a menudo, degenera en fibrilación auricular (FA), o revierte de nuevo a un ritmo sinusal.
F-IG. 2.27
Ritmos sinusales. (A) Taquicardia sinusal en un Shih Tzu de avanzada edad; frecuencia cardiaca aproximadamente de 200 latidos
por minuto. (B) Arritmia sinusal con marcapasos migratorio en un perro. Nótese la variación gradual en la altura de la onda P que
se asocia con cambios en la frecuencia cardiaca durante el ciclo respiratorio; esta variación es fisiológica en el perro. Aparecen
artefactos por temblor muscular. (C) Bradicardia sinusal (frecuencia cardiaca de 40 latidos/min) en un perro con una enfermedad
intracraneal. (D) Periodos intermitentes de bloqueo sinusal en un Cocker Spaniel de 13 años. Todos los ECG son de derivación II,
25 mm/s, 1 cm = 1 mV.
Fibrilación auricular
Esta arritmia es frecuente y se caracteriza por una activación eléctrica rápida y caótica dentro de las
aurículas. No se detecta ninguna onda P en el trazado ECG, ya que no existe una despolarización auricular
uniforme. En lugar de ello, la línea de base muestra pequeñas ondulaciones irregulares (ondas de
fibrilación). La actividad eléctrica desorganizada impide la contracción auricular efectiva. El nódulo AV, al
recibir todos estos impulsos eléctricos de forma caótica, conduce tantos y tan rápido como le sea posible;
pero en última instancia, la frecuencia cardiaca (ventricular) se determina por la velocidad de conducción
AV y el tiempo de recuperación, que están influenciados por el tono autonómico dominante. La FA causa un
ritmo cardiaco irregular y rápido; tanto más rápido cuando mayor tono simpático exista (fig. 2.30). Los
complejos QRS suelen tener una configuración normal, ya que la conducción intraventricular suele ser
normal. Es frecuente que existan mínimos cambios en la amplitud del complejo QRS, y en ocasiones pueden
detectarse bloqueos de rama en rachas intermitentes o mantenidos. La FA suele estar relacionada con un
agrandamiento auricular marcado en perros y, especialmente, en gatos. A menudo está precedido por
taquiarritmias auriculares intermitentes y flutter auricular. La FA a veces se detecta en perros de raza gigante
de forma espontánea sin evidencia de una enfermedad cardiaca subyacente; esto se califica como FA
solitaria o primaria. La frecuencia cardiaca suele ser normal en los perros con FA solitaria.

Los CPV se originan por debajo del nódulo AV. Dado que la activación del miocardio ventricular no se
produce a través de las vías de conducción ventricular normales, la configuración de los complejos QRS de
los CPV difiere de las de los complejos QRS sinusales normales. Los CPV suelen ser más anchos que los
complejos de origen sinusal debido a que la conducción intraventricular es más lenta. Debido a que las CPV
generalmente no se conducen de forma retrógrada, a través del nódulo AV y hacia las aurículas, el ritmo de
descarga del nódulo sinusal continúa sin alteraciones y tras el CPV aparece una pausa compensatoria.
Cuando existen múltiples CPV o fases de taquicardia ventricular de morfología parecida, los complejos se
describen como uniformes o monofocales. Cuando las CPV de un paciente tienen configuraciones
diferentes, se dice que son multiformes o multifocales. Los CPV multifocales y la taquicardia ventricular
generan una inestabilidad eléctrica significativa.
F-IG. 2.28
Diagramas que ilustran la aparición de complejos ectópicos. Los impulsos anormales pueden originarse (A) por encima del nódulo
AV (supraventricular) o en el interior de los ventrículos (ventricular). Los complejos ectópicos supraventriculares tienen
complejos QRS de apariencia normal. Las ondas P son anómalas al originarse en el tejido auricular y generalmente preceden al
complejo QRS; no hay onda P (o aparece una onda P por conducción retrógrada en el segmento ST (no se muestra) cuando el
impulso se origina en la unión AV. Los complejos QRS de origen ventricular tienen una configuración muy distinta a la de los
complejos QRS sinusales. La fase o momento (B) de complejos ectópicos se refiere a si aparecen antes del siguiente complejo
sinusal (prematuro o temprano) o después de una pausa más larga de lo esperado (escape).
Taquicardia ventricular
La taquicardia ventricular es una serie de CPV (generalmente a un ritmo superior a 100 por minuto). El
intervalo entre QRS (RR) suele ser regular, aunque puede haber alguna variación. Las ondas P sinusales no
conducidas pueden solaparse o aparecer entre los complejos ventriculares, aunque no tienen relación alguna
con los CPV dado que el nódulo AV y/o los ventrículos están en periodo refractario (disociación fisiológica
AV). El término complejo de fusión se refiere a la conducción exitosa de una onda P sinusal a los
ventrículos sin que sea interrumpida por un CPV (es decir, el nódulo sinusal «recaptura» la conducción
ventricular). Si la secuencia de activación ventricular normal se interrumpe por un CPV, puede aparecer un
complejo de fusión. Un complejo de fusión representa una unión entre la configuración normal de un
complejo QRS y la de un CPV (v. fig. 2.29, F). Los complejos de fusión a menudo se observan al inicio o al
final de una taquicardia ventricular paroxística; y están precedidos por una onda P y un acortamiento del
intervalo PR. La identificación de ondas P (tanto si se conducen a los ventrículos como si no) ayuda a
diferenciar una taquicardia ventricular de la TSV con una conducción intraventricular aberrante.
La taquicardia ventricular multifocal se caracteriza por complejos de QRS que varían en tamaño,
polaridad y frecuencia; a veces la configuración del QRS aparece como si girara alrededor de la línea de
base isoeléctrica. La torsade de pointes es una forma específica de taquicardia ventricular multifocal
asociada a la prolongación del intervalo Q-T.
Ritmo idioventricular acelerado

A este ritmo también se le denomina ritmo ventricular acelerado o taquicardia idioventricular. Es un ritmo
de origen ventricular a una frecuencia aproximada de 60 a 100 latidos por minuto en el perro (y algo más
rápido en el gato). Dado que su frecuencia es más lenta que la taquicardia ventricular verdadera es, por lo
general, una alteración menos grave. Un ritmo idioventricular acelerado puede aparecer de forma
intermitente alternado con fases de arritmia sinusal, y a medida que la frecuencia del ritmo sinusal aumenta;
el ritmo idioventricular, generalmente, se suprime. Este ritmo es frecuente en perros con un traumatismo por
atropello o con una enfermedad intraabdominal o sistémica grave. Este ritmo no suele tener efectos
perjudiciales, aunque puede evolucionar hacia una taquicardia ventricular, especialmente en pacientes
clínicamente inestables.
Fibrilación ventricular
La fibrilación ventricular (FV) es un ritmo letal caracterizado por múltiples circuitos de reentrada que
provocan una actividad eléctrica caótica dentro de los ventrículos. El ECG muestra una línea de base
ondulante sin ondas de morfología reconocible (fig. 2.31). La activación eléctrica caótica causa debilidad y
una activación mecánica miocárdica no coordinada, por lo que no hay un bombeo ventricular efectivo. El
flutter ventricular aparece como una rápida actividad de ondas sinusoidales en el ECG, que suele preceder a
la FV. La FV gruesa tiene oscilaciones de ECG ligeramente mayores que la FV fina y suele presentarse
antes de una parada cardiaca.
Complejos de escape
La asistolia ventricular es la ausencia de impulsos eléctricos ventriculares y de la actividad mecánica
subsiguiente. Los complejos de escape se originan en células que asumen una función de marcapasos
subsidiario dentro del tejido auricular, en el AV o en los ventrículos (v. fig. 2.32, B) y conforman un
mecanismo de protección para evitar la asistolia. Un complejo de escape se origina solo después de una
pausa en el ritmo dominante (generalmente sinusal). Si el ritmo dominante no se reanuda, el foco de escape
continúa generando su propio ritmo intrínseco, apareciendo un ritmo de escape (fig. 2.32, C). Los ritmos de
escape suelen ser regulares. Los ritmos de escape ventriculares (ritmos idioventriculares) suelen tener una
frecuencia menor de 40 a 50 latidos por minuto en el perro y de 100 latidos por minuto en el gato, aunque
pueden detectarse frecuencias de descarga ventriculares mayores. Los ritmos de escape de la zona de la
unión suelen oscilar entre los 40 y 60 latidos por minuto en el perro, con un ritmo algo más rápido en el
gato. Es importante distinguir estos ritmos de escape de los complejos prematuros, ya que los primeros
nunca deben ser suprimidos con medicación antiarrítmica.
F-IG. 2.29
Complejos y ritmos ectópicos. (A) Complejo prematuro supraventricular en un Dobermann Pinscher de avanzada edad. (B)
Taquicardia supraventricular paroxística (corchete) de corta duración con un complejo prematuro aislado en un perro mestizo con
regurgitación mitral (derivación II, 25 mm/s). (C) Taquicardia auricular mantenida en un Setter Irlandés con estenosis mitral.
Nótense las ondas P negativas y anómalas. (D) Taquicardia supraventricular rápida en un cachorro de Labrador Retriever
(frecuencia cardiaca ~360 latidos/min). (E) Ritmo sinusal con dos complejos ventriculares prematuros aislados en un gato con
cardiomiopatía hipertrófica. (F) Fases de taquicardia ventricular paroxística intermitente con complejos de fusión (flechas) en un
perro. (G) Ritmo idioventricular acelerado en un perro, intercalado con una arritmia sinusal. (H) Taquicardia ventricular rápida
paroxística en un perro con una cardiomiopatía dilatada. Todos los ECG son de derivación II, 25 mm/s.
ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN
La alteración en la conducción de los impulsos dentro de las aurículas puede darse en varias localizaciones.
El bloqueo sinusal impide la transmisión de impulsos desde el NS al miocardio auricular adyacente. Aunque
esto no puede diferenciarse de forma fiable de una parada sinusal en el ECG; en el bloqueo sinusal, el
intervalo entre las ondas P es un múltiplo del intervalo P-P normal. Si hay una parada o un bloqueo sinusal
prolongado, debe tomar el control un ritmo de escape (auricular, de la zona de la unión o ventricular). La
parada auricular aparece cuando el miocardio auricular alterado impide la conducción eléctrica y la función
mecánica normal, independientemente de la actividad del nódulo sinusal; en consecuencia, se genera un
ritmo de escape de la zona de la unión o ventricular. En la parada auricular no aparecen ondas P. La
hiperpotasemia produce una arritmia, similar a la parada auricular, al interferir en la función articular
normal.
F-IG. 2.30
Fibrilación auricular. (A) Fibrilación auricular sin tratamiento (frecuencia cardiaca de 240 latidos/min) en un Labrador Retriever
con cardiomiopatía dilatada (derivación II, 25 mm/s). (B) Control adecuado de la frecuencia ventricular después del tratamiento
en otro perro (frecuencia cardiaca ~100 latidos/min). Obsérvense las ondas de fibrilación en la línea de base, la falta de ondas P
identificables y los intervalos RR irregulares. Derivación II, 25 mm/s.
F-IG. 2.31
Fibrilación ventricular. Nótese el movimiento caótico de la línea de base y la ausencia de ondas P organizadas. A partir de las
formas de las ondas. (A) Fibrilación gruesa. (B) Fibrilación fina. Derivación II, 25 mm/s, perro.
Alteraciones de la conducción dentro del nódulo auriculoventricular

Las anomalías de la conducción AV pueden aparecer por un exceso de tono vagal; fármacos (p. ej.,
digoxina, xilacina, medetomidina, verapamilo, anestésicos); y por enfermedades estructurales del nódulo
auriculoventricular (NAV) y/o del sistema de conducción intraventricular. Existen tres tipos de alteraciones
de la conducción AV (fig. 2.32). El bloqueo AV de primer grado (1°) es la alteración más leve de la
conducción AV, y se produce cuando se prolonga el tiempo de conducción eléctrica desde la aurícula al
ventrículo. En un bloqueo AV de primer grado, todos los impulsos se conducen pero el intervalo PR tiene
mayor duración de lo normal. El bloqueo AV de segundo grado (2°) se caracteriza por un bloqueo AV
intermitente, en el que algunas ondas P no van seguidas de un complejo QRS. Cuando son muchas las ondas
P que no se conducen y no generan un complejo QRS, se califica como bloqueo AV de 2° de alto grado.
Hay dos subtipos de bloqueo de 2° AV. El Mobitz tipo I (o fenómeno de Wenckebach), que se caracteriza
por la prolongación progresiva del intervalo PR hasta que la conducción falla, resultando en una onda P
aislada que no se conduce y se asocia frecuentemente con un tono vagal elevado o a alteraciones
estructurales del NAV. El bloqueo AV 2° Mobitz tipo II se caracteriza por intervalos PR uniformes que
preceden al impulso bloqueado; este subtipo se suele asociar con enfermedades en la parte inferior del NAV
(p. ej., en el haz de His o en las grandes ramas). Existe otra clasificación alternativa de los bloqueos AV de
2° basada en la configuración del QRS. Los pacientes con bloqueo 2° tipo A tienen complejos QRS
normales o estrechos; mientras que los pacientes con un bloqueo 2° tipo B tienen una configuración de los
complejos QRS ancha o anormal, lo que sugiere una enfermedad difusa en el sistema de conducción
ventricular. El bloqueo AV Mobitz I suele ser de tipo A, mientras que el tipo II de Mobitz frecuentemente es
de tipo B. Pueden detectarse complejos de escape ventriculares si aparecen pausas largas. El bloqueo AV de
tercer grado (3°) o completo implica un fallo completo de la conducción AV, en el que no se conduce
ningún impulso sinusal (o supraventricular) hacia los ventrículos. Aunque puede darse un ritmo sinusal
regular o una arritmia sinusal, las ondas P están completamente disociadas de los complejos QRS, que
suelen conformar un ritmo de escape ventricular.
F-IG. 2.32
Anomalías de conducción auriculoventricular (AV). (A) Bloqueo AV de primer grado en un Cocker Spaniel (derivación II, 50
mm/s). (B) Bloqueo AV de segundo grado (Wenckebach) con dos complejos de escape ventriculares en un West Highland White
Terrier de avanzada edad. La diferenciación entre los complejos de escape y los prematuros es crucial (derivación II, 25 mm/s).
(C) Bloqueo cardiaco completo (tercer grado) en un Lhasa Apso de 19 años. Aparece un ritmo sinusal subyacente, pero las ondas
P no se conducen y se genera un ritmo de escape ventricular lento (derivación II, 25 mm/s).
Alteraciones de la conducción intraventricular

La conducción ventricular anómala (aberrante) aparece secundariamente a un bloqueo o un retraso en la
transmisión de impulsos dentro de una rama principal del haz de His o una región ventricular. Pueden ser
afectados la rama derecha, los fascículos anterior o posterior de la rama izquierda, así como una
combinación de los anteriores. Un bloqueo en las tres ramas principales da como resultado bloqueo AV
completo. La activación eléctrica del miocardio, en los casos en lo que existe un bloqueo de una de estas
ramas, se produce con relativa lentitud, de miocito a miocito. Por lo tanto, los complejos QRS aparecen
anchos y anormales, similares a los de los CPV (fig. 2.33). El bloqueo de rama derecha del haz de His
(BRD) a veces aparece en perros y gatos normales, aunque puede darse ligado a ciertas enfermedades o a un
agrandamiento del VD. El bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRI) suele estar relacionado con una
enfermedad clínicamente relevante del VI. El patrón de bloqueo del fascículo anterior izquierdo (BFAI) es
frecuente en la hipertrofia concéntrica del VI y en gatos con una cardiomiopatía hipertrófica.
Preexcitación ventricular
La activación temprana (preexcitación) de parte del miocardio ventricular, sucede cuando existe una vía de
conducción accesoria que puentea la vía AV normal, de conducción más lenta. Existen varios tipos de
preexcitación según las vías accesorias. La mayoría de las causas de acortamiento del intervalo PR se deben
a la presencia de una preexcitación de Wolff-Parkinson-White (WPW), que también se caracteriza por el
ensanchamiento y la presencia de una melladura en la porción ascendente del complejo QRS, llamada onda
delta (fig. 2.34). Esta alteración se produce debido a la presencia de una vía accesoria (haz de Kent) que se
encuentra fuera del NAV (extranodal) y permite la despolarización temprana (representada por la onda
delta) de parte del tejido ventricular lejos de donde se produce la despolarización ventricular normal. Existen
otras vías accesorias que pueden conectar las aurículas o zonas dorsales del NAV directamente con el haz de
His. Estas otras vías originan un intervalo PR corto sin que el QRS se prolongue. La preexcitación puede
darse de manera constante, intermitente u oculta (no detectable en el ECG). El riesgo de una preexcitación es
el desarrollo de una TSV de reentrada a través de la vía accesoria (también llamada taquicardia AV
recíproca). Habitualmente, los impulsos de dichas taquicardias llegan a los ventrículos a través del NAV
(conducción anterógrada u ortodrómica) y posteriormente vuelven a las aurículas a través de la vía
accesoria; sin embargo, a veces la dirección del impulso se invierte. Una taquicardia AV recíproca rápida
puede originar debilidad, síncope, ICC y muerte. La presencia de un patrón WPW en el ECG junto con una
taquicardia AV recíproca en un paciente con sintomatología clínica, se conoce como síndrome de WPW.
F-IG. 2.33
Electrocardiograma de un perro que desarrolló un bloqueo de rama derecho y AV de primer grado después de la terapia con
doxorubicina. Arritmia sinusal, derivaciones I y II, 25 mm/s, 1 cm = 1 mV.
F-IG. 2.34
Síndrome de preexcitación ventricular en un gato. Nótese el ensanchamiento de los complejos QRS y una melladura (onda delta;
flechas) inmediatamente después de cada onda P. Derivación II, 50 mm/s, 1 cm = 1 mV.
EJE ELÉCTRICO MEDIO

El eje eléctrico medio (EEM) corresponde al vector promedio resultante de la suma de los vectores de los
procesos de despolarización y repolarización de aurículas y ventrículos en el plano frontal. Las alteraciones
en la conducción intraventricular y/o el agrandamiento ventricular pueden cambiar la dirección de la
activación ventricular y, por lo tanto, el EEM. Por convención, para el cálculo del EEM solo se emplean las
seis derivaciones del plano frontal. Se puede calcular por cualquiera de los siguientes métodos:
1. Encuentre la derivación (I, II, III, aVR, aVL, o aVF) con la onda R de mayor amplitud (nota: la onda R,
por definición, es la deflexión positiva del QRS). El electrodo positivo de esa derivación marcará la
orientación aproximada del EEM.
2. Encuentre la derivación (I, II, III, aVR, aVL o aVF) donde el complejo QRS sea más isoeléctrico (es
decir, que la parte positiva y la negativa del complejo QRS tengan aproximadamente la misma amplitud).
A continuación, identifique la derivación orientada perpendicularmente a esta derivación «isoeléctrica»
en el eje hexaxial (v. fig. 2.25). Si el complejo QRS en esa derivación perpendicular es mayoritariamente
positivo, el EEM estará orientado hacia el polo positivo (electrodo) de esa derivación. Si el QRS en la
derivación perpendicular es mayoritariamente negativo, el EEM estará orientado hacia el polo negativo
de dicha derivación. Si todas las derivaciones del plano frontal son isoeléctricas, el EEM no se puede
determinar. La figura 2.25 muestra el rango normal del EEM en perros y gatos.
AGRANDAMIENTO DE CÁMARAS Y PATRONES DE BLOQUEO DE

RAMA
Los cambios en la morfología de las ondas del ECG pueden sugerir un agrandamiento o una conducción
anormal dentro de una cámara cardiaca en concreto, aunque el agrandamiento no siempre conduce a
cambios en el ECG. Una onda P ensanchada (llamada onda P mitrale) es el patrón clásico de dilatación de la
AI; a veces, la onda P ensanchada muestra además una melladura central. Las ondas P altas y puntiagudas
(llamadas ondas P pulmonale) sugieren un aumento de la AD. Con el agrandamiento de la AD, puede
evidenciarse también la onda de repolarización auricular (Ta), que generalmente está oculta en trazados
normales, y que se muestra como una desviación de la línea de base, de polaridad opuesta a la onda P.
Una desviación a la derecha del EEM y una onda S en la derivación I son criterios sugestivos de
agrandamiento del VD o de BRD. También pueden encontrarse otras alteraciones en el ECG, de forma que
tres o más criterios de los descritos en el cuadro 2.4 suelen estar presentes en casos de agrandamiento del
VD. El agrandamiento del VD (dilatación o hipertrofia) suele ser importante cuando es evidente en el ECG,
considerando que la activación del VI normalmente es la dominante. La dilatación del VI y la hipertrofia
excéntrica normalmente aumenta la amplitud de la onda R en las derivaciones caudales (II y aVF) y, a veces,
amplían la duración del complejo QRS. La hipertrofia concéntrica del VI produce de manera esporádica la
desviación a la izquierda del EEM.
CUADRO 2.4
Patrones de agrandamiento ventricular y de alteraciones de la conducción
Normal
Eje eléctrico medio normal
Ausencia de ondas S en derivación I
Onda R más alta en derivación II que en derivación I
Onda R más alta en derivación V2 que la onda S
Agrandamiento del ventrículo derecho

Desviación a la derecha del eje eléctrico
Onda S presente en derivación I
Onda S en V2-3 mayor que la onda R o superior a 0,8 mV
Q-S (de forma «W») en V10
Onda T positiva en derivación V10
Onda S profunda en las derivaciones II, III y a VF
Bloqueo de rama derecha (BRD)

Similar al agrandamiento del ventrículo derecho con prolongación de la porción terminal (última) del QRS (onda S ancha)
Dilatación del ventrículo izquierdo (hipertrofia excéntrica)
Eje eléctrico frontal normal
Onda R más alta de lo normal en las derivaciones II, aVF, V2-3
Complejo QRS generalmente ensanchado; también puede detectarse depresión del segmento ST y agrandamiento de las ondas
T
Hipertrofia ventricular izquierda (concéntrica)
Desviación a la izquierda del eje eléctrico
Onda R en la derivación I más alta que la onda R en las derivaciones II o aVF
No hay onda S en la derivación I
Bloqueo fascicular anterior izquierdo (BFAI)
Igual que la hipertrofia ventricular izquierda, posiblemente con complejos QRS más ensanchados
Bloqueo de rama izquierda (BRI)
Eje eléctrico frontal normal
QRS muy ancho y descendido; las ondas R pueden ser más altas de lo normal en las derivaciones II, aVF, V2-3
Puede existir una pequeña onda Q en las derivaciones II, III y aVF (BRI)
El bloqueo en la conducción de cualquiera de las principales vías de conducción intraventriculares altera

el proceso normal de despolarización y modifica la configuración del QRS. La activación eléctrica del
miocardio ventricular a través de una rama afectada está retrasada y discurre de forma más lenta. Esto
conlleva a un ensanchamiento del QRS (especialmente de su parte terminal) y una desviación en el QRS (y
del EEM) hacia el área de activación afectada. El cuadro 2.4 y la figura 2.35 resumen los patrones ECG
asociados con el agrandamiento ventricular o el retraso en la conducción. En el cuadro 2.5 se describen los
procesos clínicos relacionados con cada uno de los patrones de agrandamiento.
Otras anomalías de los complejos QRS

La presencia de complejos QRS de bajo voltaje puede estar relacionada con derrames pleurales o
pericárdicos, obesidad, masas intratorácicas, hipovolemia e hipotiroidismo. Pueden presentarse complejos de
bajo voltaje en pacientes con cardiomiopatía dilatada, así como en perros sin ninguna patología.
La alternancia eléctrica es un fenómeno en el cual los complejos QRS van cambiando de voltaje o
configuración. Este hallazgo se observa a menudo en derrames pericárdicos graves (v. cap. 9).
ANOMALÍAS EN EL SEGMENTO ST-T

El segmento ST se extiende desde el final del complejo QRS (también llamado punto J) hasta el inicio de la
onda T. En perros y gatos, este segmento tiende a inclinarse hacia la onda T sin una delimitación clara. Los
trazados con un punto J anormal y una elevación del segmento ST (más de 0,15 mV en perros o más de 0,1
mV en gatos) o una depresión (mayor de 0,2 mV en perros o mayor de 0,1 mV en gatos) de la línea de base
en las derivaciones I, II o aVF tienen significación clínica y suelen estar relacionados con isquemia u otros
tipos de lesiones miocárdicas.
F-IG. 2.35
Esquema de los patrones más frecuentes de agrandamiento ventricular y anomalías de conducción. Las derivaciones del
electrocardiograma se enumeran en la parte superior. AVD, agrandamiento del ventrículo derecho; BFAI, bloqueo fascicular
anterior izquierdo; BFPI, bloqueo fascicular posterior izquierdo; BRD, bloqueo de rama derecha; VI, ventrículo izquierdo.
CUADRO 2.5
Relaciones entre patrones electrocardiográficos de agrandamiento y procesos clínicos

Agrandamiento de la aurícula izquierda
Insuficiencia mitral (adquirida o congénita)
Cardiomiopatías
Estenosis subaórtica
Estenosis mitral (poco frecuente)
Agrandamiento de la aurícula derecha
Insuficiencia tricuspídea (adquirida o congénita)
Enfermedad respiratoria crónica
Comunicación interauricular
Estenosis pulmonar
Agrandamiento del ventrículo izquierdo (dilatación)
Insuficiencia mitral
Insuficiencia aórtica
Agrandamiento del ventrículo izquierdo (hipertrofia)
Agrandamiento del ventrículo derecho
Estenosis pulmonar
Tetralogía de Fallot
Insuficiencia tricuspídea (adquirida o congénita)
Dirofilariosis grave
Hipertensión pulmonar grave (de otra etiología)
El agrandamiento auricular o una taquicardia pueden causar una pseudodepresión del segmento ST
debido a la presencia de ondas Ta prominentes. La desviación del segmento ST también puede producirse
por: hipertrofia ventricular, alteraciones en la conducción y por algunos fármacos (p. ej., digoxina).
La onda T representa la repolarización del miocardio ventricular y, en perros y gatos normales, puede ser
positiva, negativa o bifásica. Los cambios en el tamaño, la forma o la polaridad de la onda T en registros
seriados de un mismo animal suelen ser clínicamente relevantes. Las anomalías de la onda T pueden ser
primarias (es decir, no relacionadas con el proceso de despolarización) o secundarias (p. ej., relacionadas
con anomalías en la despolarización ventricular). Los cambios secundarios del segmento ST y la onda T
tienden a estar en la dirección opuesta a la deflexión principal del complejo QRS. En el cuadro 2.6 se
enumeran algunas causas de las alteraciones en ST-T.
Intervalo QT
El intervalo QT representa el tiempo total de despolarización y repolarización ventricular. Este intervalo
varía inversamente con la frecuencia cardiaca promedio; por ejemplo, las frecuencias más rápidas están
asociadas con un intervalo QT más corto. El tono nervioso autónomo, los fármacos y las alteraciones
electrolíticas influyen en la duración del intervalo QT (v. cuadro 2.6). Una prolongación anormal del
intervalo QT puede favorecer el desarrollo de una arritmia de reentrada grave cuando existe además una
repolarización ventricular no uniforme. Se han publicado ecuaciones para predecir la duración esperada de
intervalo QT para perros y gatos normales.
MANIFESTACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS DE LA TOXICIDAD

DE FÁRMACOS Y DE DESEQUILIBRIOS ELECTROLÍTICOS
Los fármacos antiarrítmicos, la digoxina, ciertos anestésicos y otros medicamentos, a menudo alteran el
ritmo y/o la conducción cardiaca, ya sea por sus efectos electrofisiológicos directos o por modificaciones en
el tono autónomo (cuadro 2.7).
El potasio tiene influencias sobre la electrofisiología marcadas y complejas. La hipopotasemia puede
aumentar el automatismo de las células cardiacas, así como un retraso no uniforme en la repolarización y la
conducción; estos efectos predisponen tanto a arritmias supraventriculares como ventriculares. La
hipopotasemia puede causar una depresión progresiva del segmento ST, una reducción en la amplitud de la
onda T y una prolongación del intervalo QT. La hipopotasemia grave también puede aumentar la amplitud y
duración de las ondas P y de los complejos QRS. Además, la hipopotasemia puede exacerbar la toxicidad de
la digoxina y reduce la eficacia de los agentes antiarrítmicos de clase I (v. cap. 4). La hipernatremia y la
alcalosis agravan los efectos cardiacos de la hipopotasemia.
La hiperpotasemia moderada tiene en realidad un efecto antiarrítmico al reducir la automaticidad y
aumentar la uniformidad y la velocidad de repolarización. Sin embargo, los aumentos rápidos o severos en la
concentración de potasio son arritmogénicos, principalmente porque disminuyen la velocidad de conducción
y acortan el periodo refractario. A medida que la concentración de potasio sérico (K+) aumenta, pueden
observarse numerosos cambios en el ECG: sin embargo, solo se evidencian clínicamente en algunos casos,
cuando existen otras anomalías metabólicas concomitantes. Los estudios experimentales indican que las
elevaciones iguales o superiores a 6 mEq/l producen una onda T elevada («en cúpula») y un acortamiento
del intervalo QT. Sin embargo, la característica onda T simétrica «en cúpula» es evidente solo en algunas
derivaciones y puede ser de pequeña amplitud. Además, la desaceleración progresiva de la conducción
intraventricular conduce a un ensanchamiento de los complejos QRS. Experimentalmente, la conducción
auricular se ralentiza a medida que la concentración sérica de K+ se aproxima a los 7 mEq/l, y las ondas P se
aplanan. A los 8 mEq/l, la conducción auricular falla y las ondas P desaparecen. El nódulo sinusal es
relativamente resistente a los efectos de la hiperpotasemia y sigue funcionando, aunque su ritmo de descarga
puede disminuir. A pesar de la falta de respuesta progresiva del miocardio auricular, determinadas fibras
especializadas transmiten los impulsos sinusales a los ventrículos, generando un ritmo sinoventricular. La
hiperpotasemia debe considerarse como diagnóstico diferencial en los pacientes con un ritmo con complejos
QRS anchos y sin ondas P, incluso cuando la frecuencia cardiaca no es lenta. Con concentraciones de K+
muy elevadas (superiores a 10 mEq/l) se puede desarrollar un ritmo idioventricular irregular, fibrilación
ventricular o una asistolia. La figura 2.36 muestra los efectos electrocardiográficos de una hiperpotasemia
grave y la respuesta al tratamiento en un perro con enfermedad de Addison. Tanto la hipocalcemia, la
hiponatremia como la acidosis acentúan los cambios electrocardiográficos causados por la hiperpotasemia,
mientras que la hipercalcemia y la hipernatremia tienden a contrarrestarlos.
CUADRO 2.6
Causas de anomalías en el segmento ST, la onda T y el intervalo QT

Depresión del punto J/segmento ST
Isquemia miocárdica
Infarto/lesión del miocardio (en zona subendocárdica del VI)
Hiperpotasemia o hipopotasemia
Traumatismo cardiaco
Alteración secundaria (hipertrofia ventricular, alteración en la conducción, CPV)
Intoxicación por digoxina (aspecto «hundido»)
Pseudodepresión (onda Ta prominente)
Elevación del punto J/segmento ST

Pericarditis
Lesión epicárdica del VI
Infarto de miocardio (transmural)
Hipoxia miocárdica
Alteración secundaria (hipertrofia ventricular, alteración en la conducción, CPV)
Toxicidad por digoxina
Prolongación del intervalo QT
Hipocalcemia
Hipopotasemia
QRS secundario a prolongado
Hipotermia
Anomalías del sistema nervioso central
Intoxicación por etilenglicol
Toxicidad por quinidina
Acortamiento del intervalo QT
Hipercalcemia
Hiperpotasemia
Ondas T grandes
Hipoxia miocárdica
Agrandamiento ventricular
Anomalías en la conducción intraventricular
Hiperpotasemia
Enfermedades metabólicas o respiratorias
Variante normal
Ondas T en cúpula
Hiperpotasemia
CPV, complejo prematuro ventricular.
Las alteraciones en el ECG causados por otros desequilibrios electrolíticos son poco frecuentes. La
hipercalcemia o la hipocalcemia grave pueden inducir modificaciones evidentes en el ECG (v. c-uadro 2.6),
pero son infrecuentes. La hipomagnesemia grave puede predisponer a las taquiarritmias ventriculares y a
generar ondas U; además, puede agravar los efectos de la hipocalcemia y predisponer a la toxicidad de la
digoxina.
Variabilidad de la frecuencia cardiaca

Las fluctuaciones en el tono vagal y simpático durante el ciclo respiratorio, así como durante las
oscilaciones periódicas de la presión arterial, influyen en la variación del tiempo entre latidos consecutivos.
La variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC) refleja la fluctuación de los intervalos de tiempo entre
latidos en relación a su valor medio. La VFC está influenciada por la función barorreceptora, el ciclo
respiratorio y el balance del tono simpático/parasimpático. El valor de la VFC disminuye con una disfunción
miocárdica grave y durante la insuficiencia cardiaca, así como por otras causas que incrementen el tono
simpático. La variación se puede evaluar determinando la frecuencia cardiaca instantánea (intervalos de R-
R) en función del tiempo (análisis de tiempo dominante) y descomponiendo las variaciones de la frecuencia
cardiaca en componentes oscilatorios (método de análisis espectral o de frecuencia dominante). El análisis
de frecuencia dominante permite evaluar el equilibrio entre la modulación simpática y la vagal del sistema
cardiovascular. La evaluación de la VFC puede proporcionar un indicador de la función autónoma, y
posiblemente el pronóstico, aunque su utilidad clínica en veterinaria aún no se ha establecido.
ARTEFACTOS FRECUENTES
La figura 2.37 ilustra algunos artefactos comunes del ECG. Las interferencias eléctricas (60 Hz [nota del
traductor: en países como España, con otro tipo de frecuencias eléctricas en la red de distribución eléctrica,
son de 50 Hz]) pueden minimizarse o eliminarse mediante la conexión a tierra de la máquina de ECG.
Apagar el aparato eléctrico o las luces que se encuentren en el mismo circuito o contar con otra persona que
sujete al paciente son otras medidas que pueden ayudar. Algunos artefactos pueden confundirse con
arritmias; sin embargo, los artefactos no alteran el ritmo cardiaco subyacente. Por el contrario, los complejos
ectópicos a menudo interrumpen el ritmo cardiaco existente y van siempre seguidos por una onda T. El
examen cuidadoso de estas características permite diferenciar fácilmente entre artefactos y arritmias reales.
Cuando se graban múltiples derivaciones simultáneamente, se puede comparar el ritmo cardiaco y las
configuraciones complejas en todas las derivaciones disponibles.
CUADRO 2.7
Cambios electrocardiográficos asociados con desequilibrios electrolíticos y efectos adversos ligados a fármacos/toxicidad
Hiperpotasemia (v. fig. 2.36)
Ondas T pico (en cúpula) (pueden ser grandes o pequeñas)
Intervalo QT corto
Ondas P planas o ausentes
QRS ensanchado
Depresión del segmento ST
Hipopotasemia
Intervalo QT prolongado
Depresión del segmento ST
Ondas T bifásicas y pequeñas
Taquiarritmias
Hipercalcemia
Escasos efectos
Intervalo QT corto
Conducción prolongada
Taquiarritmias
Hipocalcemia
Taquiarritmias
Digoxina
Prolongación del intervalo PR
Bloqueo AV de segundo grado (2°) o tercer grado (3°)
Bradicardia sinusal o bloqueo
Ritmo idioventricular acelerado
Taquicardia auricular paroxística con bloqueo
Fibrilación auricular con frecuencia ventricular lenta
Lidocaína
Bloqueo AV
Bloqueo sinusal
β-bloqueantes
Bradicardia sinusal
Intervalo PR prolongado
Bloqueo AV
Quinidina/procainamida
Efectos similares a los de la atropina
Bloqueo AV
Taquiarritmias ventriculares
Complejo QRS ensanchado
Bloqueo sinusal
Medetomidina/xilacina
Bradicardia sinusal
Bloqueo sinusal/bloqueo sinoauricular
Bloqueo AV
Taquiarritmias ventriculares (especialmente con halotano, epinefrina)
Barbitúricos/tiobarbitúricos
Bigémino ventricular
Halotano/metoxiflurano
Bradicardia sinusal
Arritmias ventriculares (aumento de la sensibilidad a catecolaminas, especialmente halotano)
ELECTROCARDIOGRAFÍA AMBULATORIA
Registro Holter
El registro continuo de la actividad eléctrica cardiaca durante las actividades diarias normales (excepto la
natación), el ejercicio intenso y el sueño puede llevarse a cabo mediante el registro Holter; que tiene gran
utilidad para detectar y cuantificar la incidencia de arritmias y, por lo tanto, ayuda a identificar las causas
cardiacas de síncope y debilidad episódica cuando suceden durante el periodo de registro. El Holter también
se utiliza para evaluar la eficacia de la terapia antiarrítmica y para detectar arritmias asociadas a una
cardiomiopatía u otras enfermedades. El monitor Holter es un pequeño monitor digital (o analógico)
alimentado por pilas que se acopla al paciente, generalmente, durante 24 horas. Se registran dos o tres
derivaciones torácicas modificadas utilizando electrodos fijados con un parche adhesivo. Durante el registro,
las distintas actividades del animal se deben anotar para su posterior correlación con los eventos de ECG que
se registren. Existe también un botón de eventos en el grabador Holter que puede activarse en el momento
en que se presente un síncope u otro incidente relevante.
La grabación se analiza mediante algoritmos informáticos que clasifican los complejos registrados,
aunque es muy recomendable contar con la supervisión y la edición de un técnico capacitado y experto en
este tipo de registros Holter veterinarios. Esto es importante, ya que un análisis informático totalmente
automatizado puede dar lugar a la clasificación errónea de algunos complejos QRS en ECG de perros y
gatos. En el informe Holter se incluye un resumen de toda la grabación y de los segmentos seleccionados del
ECG. Debe evaluarse la grabación completa y también compararlo con tramos de ECG seleccionados por el
técnico y los eventos clínicos anotados del paciente (v. «Bibliografía recomendada» para más información).
Pueden adquirirse monitores Holter comerciales ideados para humanos, tanto en muchos centros
hospitalarios de universidades de estudios de veterinaria como en centros de referencia de cardiología.
En animales normales, puede presentarse, a lo largo del día, una amplia variabilidad en la frecuencia
cardiaca. En perros, se han registrado frecuencias cardiacas máximas de hasta 300 latidos por minuto, en
momentos de excitación o actividad física. También son frecuentes fases de bradicardia (menos de 50 latidos
por minuto) durante los periodos de mayor tranquilidad y el sueño. En perros normales, especialmente en
momentos en los que la media de la frecuencia cardiaca es más baja, pueden detectarse una arritmia sinusal,
pausas sinusales (a veces durante más de 5 segundos) y ocasionalmente bloqueos de 2° AV. Los rangos de
frecuencia en gatos normales también pueden variar ampliamente durante el día, y a veces oscilan entre los
70 y los 290 latidos por minuto. El ritmo sinusal predomina en los gatos normales, aunque durante ritmos
más lentos puede aparecer una arritmia sinusal. Los complejos prematuros ventriculares se producen de
forma esporádica en perros normales y gatos; y su prevalencia puede aumentar con la edad.
F-IG. 2.36
Registros ECG de una hembra de Caniche con hipoadrenocorticismo (A) (K+ = 10,2; Na+ = 132 mEq/l), y 2 días más tarde
después del tratamiento (B) (K+ = 3,5; Na+=144 mEq/l). Nótese la ausencia de las ondas P, las ondas T prominentes y en cúpula
(especialmente en las derivaciones precordiales), intervalo QT acortado y complejos QRS ligeramente ensanchados en A
comparado con B. Derivaciones como se indica, 25 mm/s, 1 cm = 1 mV.
Grabación intermitente de eventos

Los monitores de eventos cardiacos son pequeñas grabadoras que, cuando son activadas, registran una única
derivación ECG torácica modificada durante periodos breves, que se almacena en la memoria del
microprocesador. Este tipo de registros se utilizan frecuentemente para determinar si la debilidad o un
síncope están causados por una arritmia cardiaca. El monitor de eventos se usa habitualmente durante
periodos de una semana o más. Esto es útil en pacientes con problemas intermitentes de debilidad o colapso,
que pueden no repetirse con la suficiente frecuencia como para ser capturados durante un registro ECG
continuo de 24 horas. Sin embargo, dado que este tipo de dispositivos no pueden almacenar gran cantidad de
datos, el registro debe ser activado manualmente cuando se observa un determinado episodio. La grabadora
entonces almacena el ECG a partir de un marco de tiempo predeterminado (p. ej., de 30 a 45 segundos antes
de la activación a 15-30 segundos después) para su posterior análisis.
En veterinaria, también pueden utilizarse dispositivos grabadores de ECG implantables (subcutáneos)
para registrar un ECG intermitente durante un periodo de meses. El ECG se registra empleando dos
electrodos y una memoria temporal, similar a los monitores de eventos externos, hasta que la activación
manual o automática activa el almacenamiento de un breve segmento en una memoria más permanente.
También se puede emplear un programador de marcapasos que puede calibrarse para establecer los
parámetros de activación y registro, y así descargar los segmentos de ECG grabados. En estos sistemas, se
inicia la grabación automáticamente cuando se detecta una bradicardia, una taquicardia o una asistolia.
F-IG. 2.37
Artefactos frecuentes en electrocardiogramas. (A) Interferencias eléctricas de 60 Hz; derivación III, 25 mm/s, perro. (B)
Movimientos de la línea de base causados por jadeo; derivación II, 25 mm/s, perro. (C) Artefactos por movimientos respiratorios;
derivación V3, 50 mm/s, perro. (D) Artefacto de temblor muscular intenso; derivación V3, 50 mm/s., gato. (E) Artefactos en forma
de «dientes de sierra» intermitentes y rápidos en la línea de base causados por ronroneo en un gato; la marca de calibración se ve
justo en la zona central izquierda del registro. Derivación aVF, 25 mm/s.
Existe un dispositivo portátil de adquisición de ECG intermitente con capacidad de grabación (Kardia
Mobile, AliveCor.com; Monitor de ECG veterinario iPhone, AliveCorVet.com) que tiene su interfaz en
teléfonos inteligentes. Puede evaluar el ritmo y la frecuencia cardiaca y ser usado en cualquier lugar. El
paciente se coloca en decúbito lateral derecho. Se debe aplicar alcohol en la pared torácica del paciente, para
mejorar el contacto de la piel con los electrodos que tiene el dispositivo en la parte posterior. Este se conecta
con el teléfono móvil y después de registrar el ECG, se puede enviar por correo electrónico para su
interpretación. Este método puede ser útil para evaluar periódicamente en el domicilio, el ritmo cardiaco
cuando se sospecha de arritmias y también para realizar controles puntuales de la frecuencia cardiaca en
animales con FA. Los artefactos pueden dificultar la interpretación en algunos casos, especialmente en
aquellos pacientes que no están tranquilos o relajados durante la grabación.
OTRAS TÉCNICAS
MEDICIÓN PRESIÓN VENOSA CENTRAL
La presión venosa central (PVC) es la presión hidrostática dentro de la AD y, por extensión, en la vena cava
craneal intratorácica. Esta presión está influenciada por el volumen intravascular, la distensibilidad venosa y
la función cardiaca. La medición de la PVC ayuda a diferenciar una presión de llenado del hemicardio
derecho alta (como sucede en una insuficiencia cardiaca derecha o en las enfermedades pericárdicas) de
otras causas de derrame pleural o peritoneal. Es importante señalar que el derrame pleural, en sí mismo,
puede aumentar la presión intrapleural y elevar la PVC, incluso en ausencia de enfermedades cardiacas. Por
lo tanto, la PVC debe medirse después de la toracocentesis en pacientes con derrame pleural de moderado a
grave. La PVC a veces se utiliza para evaluar a pacientes críticos que reciben grandes cantidades de
fluidoterapia intravenosa. Sin embargo, la PVC no es un reflejo exacto de la presión de llenado del
hemicardio izquierdo y, por lo tanto, no es una forma fiable de determinar el origen de un edema pulmonar
cardiogénico. En perros y gatos normales, la PVC suele estar dentro del rango de 0 a 8 (hasta 10) cmH2O.
Las fluctuaciones en la PVC son paralelas a las de la presión intrapleural durante el ciclo respiratorio.
La PVC se mide mediante un catéter yugular de gran diámetro que se introduce dentro o en las cercanías
de la AD. El catéter se coloca asépticamente y se conecta por medio de un tubo alargador y una llave de tres
pasos a un equipo de infusión de fluidos; y una botella de suero con una solución cristaloide. El flujo del
líquido a través de este sistema de catéteres se debe valorar mediante un manómetro de agua que se
posiciona verticalmente, representando los 0 cmH2O al nivel horizontal del paciente. Normalmente, el
paciente se coloca en decúbito lateral o esternal para la medición de la PVC. La llave de paso se cierra en
dirección al paciente, permitiendo que el manómetro se llene de líquido; entonces la llave de paso se cierra
para la botella de suero para que la columna de fluido en el manómetro se equilibre con la PVC del paciente.
Las mediciones repetidas son más fiables cuando se toman con el animal y el manómetro al mismo nivel y
durante la fase espiratoria de la respiración. Pueden aparecer ciertas fluctuaciones en el menisco del líquido
del manómetro con los latidos cardiacos, así como un movimiento mayor asociado con la respiración. Los
cambios marcados en la altura de la columna de fluidos asociados a los latidos cardiacos sugieren una
insuficiencia tricúspide grave o que la punta del catéter está dentro del VD.
ANGIOCARDIOGRAFÍA
La angiocardiografía no selectiva se puede emplear para identificar varias enfermedades adquiridas y
congénitas, incluidas cardiomiopatías, dirofilariosis en gatos, enfermedades pulmonares severas o estenosis
(sub)aórtica, ductus arterioso persistente y tetralogía de Fallot. Los defectos septales intracardiacos y la
regurgitación valvular no se pueden identificar de forma fiable con esta técnica. La calidad de tales estudios
es más alta con una rápida inyección de contraste radiopaco a través de un catéter de gran diámetro o en
pacientes de pequeño tamaño. En la mayoría de los casos, la ecocardiografía proporciona más información y
de forma más segura. Sin embargo, la angiocardiografía permite una mejor evaluación de la vascularización
pulmonar.
La angiocardiografía selectiva se realiza introduciendo catéteres cardiacos en áreas específicas del corazón o
de los grandes los vasos. Generalmente, antes de la inyección del contraste radiopaco, se realizan
mediciones de la presión intracardiaca y vascular, así como la toma de muestras de sangre para evaluar el
contenido de oxígeno (oximetría). La angiocardiografía selectiva permite la identificación de anomalías
anatómicas y cambios en el sentido del flujo sanguíneo. La ecocardiografía Doppler, a menudo, puede
proporcionar información diagnóstica comparable de forma no invasiva; sin embargo, la angiografía
selectiva es un método imprescindible en muchos de los procedimientos de intervencionismo cardiaco.
CATETERISMO CARDIACO
El cateterismo cardiaco permite la medición de la presión, el gasto cardiaco y las concentraciones de
oxígeno en la sangre de regiones intracardiacas específicas. Los catéteres especiales se colocan
selectivamente en diferentes zonas del corazón y vasos a través de la vena yugular, la arteria carótida o los
vasos femorales. Las anomalías cardiacas o vasculares congénitas y adquiridas pueden identificarse con
estos procedimientos en combinación con una angiocardiografía selectiva. Las ventajas de la ecocardiografía
Doppler suelen superar a las del cateterismo cardiaco, considerando además que existe una buena
correlación entre los datos procedentes del Doppler y del cateterismo. Sin embargo, el cateterismo cardiaco
es necesario en procedimientos como la valvuloplastia con balón, el cierre percutáneo del ductus arterioso
persistente y otros procedimientos intervencionistas.
La monitorización de la presión capilar pulmonar (PCP), empleada para medir la presión de llenado del
corazón izquierdo, no suele realizarse en perros con insuficiencia cardiaca. Un catéter de Swan-Ganz (con
luz distal, con balón) se introduce en la arteria pulmonar principal y, tras inflar el globo, la punta del catéter
se encaja en una arteria pulmonar más pequeña, para ocluir así el flujo en ese vaso. La presión medida en la
punta del catéter refleja la presión capilar pulmonar, que es esencialmente equivalente a la presión de la AI.
Esta técnica invasiva permite la diferenciación de un edema pulmonar cardiogénico del no cardiogénico y
proporciona un método para monitorizar el gasto cardiaco, así como la efectividad de la terapia de la
insuficiencia cardiaca. Sin embargo, se requiere una colocación meticulosa y aséptica del catéter y la
monitorización continua de los pacientes.
Biopsia endomiocárdica
Mediante pinzas biotomo especiales, introducidas a través de la vena yugular, se pueden obtener pequeñas
muestras de endocardio y miocardio del VD. Estas muestras sirven para evaluar las anomalías metabólicas
del miocardio mediante estudios histopatológicos de rutina y otras técnicas. La biopsia endomiocárdica a
veces se utiliza para la investigación de enfermedades miocárdicas, aunque rara vez se utiliza en la práctica
clínica veterinaria.
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CAPÍTULO 3
Control de la insuficiencia
cardiaca
ASPECTOS GENERALES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardiaca conlleva anomalías de la función sistólica o diastólica cardiacas, o de ambas. Estas
anomalías pueden cursar sin evidencia de acumulación anormal de fluidos (congestión), especialmente en
las etapas más iniciales de la enfermedad. La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) se caracteriza por una
elevada presión de llenado cardiaco, que provoca congestión venosa y acumulación de líquido a nivel
tisular. La ICC se considera un síndrome clínico más que un diagnóstico etiológico específico. La
fisiopatología de la insuficiencia cardiaca es compleja: implica cambios estructurales y funcionales en el
corazón y en la vascularización, así como en otros órganos. El proceso de remodelación cardiaca progresiva
inherente a la insuficiencia cardiaca puede desarrollarse de forma secundaria a una lesión cardiaca o a la
sobrecarga originada por una enfermedad valvular, mutaciones genéticas, inflamación aguda, isquemia o
hipertensión arterial, entre otras causas.
MECANISMOS COMPENSATORIOS CARDIACOS

La remodelación cardiaca engloba una serie de cambios en el tamaño, la forma y la rigidez del miocardio
que se producen en respuesta a diversas señales mecánicas, bioquímicas y moleculares inducidas por la
lesión o la sobrecarga cardiacas. Estos cambios incluyen la hipertrofia de las células miocárdicas, la
degeneración o la muerte de las células cardiacas (apoptosis), la excesiva formación de matriz intersticial, la
fibrosis y la destrucción del colágeno que conforma la unión de los miocitos individuales. Este último
cambio está producido por efecto de las colagenasas miocárdicas o metaloproteinasas de la matriz y puede
provocar una dilatación o una deformación de las cámaras cardiacas por la pérdida de miocitos. Entre los
estímulos que llevan a la remodelación figuran las fuerzas mecánicas (p. ej., el aumento de la tensión en las
paredes debido a la sobrecarga de volumen o de presión), los efectos de diversas neurohormonas (como la
angiotensina II, la norepinefrina, la endotelina y la aldosterona) y las citocinas proinflamatorias (incluido el
factor de necrosis tumoral [TNF-α]), así como otras citocinas (como la osteopontina y la cardiotrofina-1).
Las anomalías bioquímicas implicadas en este proceso, relacionadas con la producción de energía celular, y
que se han identificado en diferentes modelos y estudios clínicos de insuficiencia cardiaca, son los flujos de
calcio, la síntesis de proteínas y el metabolismo de las catecolaminas. La hipertrofia de miocitos y la fibrosis
secundaria aumentan la masa cardiaca total generando una hipertrofia excéntrica y, en algunos casos,
concéntrica. La hipertrofia ventricular puede aumentar la rigidez de la cámara, reducir la distensibilidad y
aumentar las presiones de llenado. Estas anomalías de la función diastólica también pueden tener un efecto
negativo en la función sistólica. La remodelación ventricular también puede promover el desarrollo de
arritmias. El estímulo primario que origina la remodelación cardiaca crónica puede desarrollarse años antes
de que aparezcan indicios clínicos de insuficiencia cardiaca.
Los aumentos agudos de llenado ventricular (precarga) inducen un incremento en la fuerza de
contracción y en la eyección de sangre. Esta respuesta, conocida como el mecanismo de Frank-Starling,
permite ajustes de latido a latido que equilibran la eyección de ambos ventrículos y aumentan el gasto
cardiaco total en respuesta a los aumentos agudos de la carga hemodinámica. A corto plazo, el mecanismo
de Frank-Starling ayuda a normalizar el gasto cardiaco en condiciones de mayor volumen o sobrecarga de
presión, pero estas condiciones también aumentan el trabajo ventricular y el consumo de oxígeno.
La sobrecarga ventricular está directamente relacionada con la presión ventricular y las dimensiones
internas, e inversamente relacionada con el grosor de la pared (ley de Laplace). El aumento del trabajo
ventricular acaba originando una hipertrofia miocárdica. El patrón de hipertrofia que se desarrolla depende
de la gravedad y las características de la enfermedad subyacente. Una sobrecarga de presión sistólica
ventricular induce una hipertrofia concéntrica; las fibras miocárdicas y las paredes ventriculares se engrosan
al añadir unidades contráctiles (sarcómeros) en paralelo. Con una hipertrofia grave, la densidad capilar y la
perfusión miocárdica pueden llegar a ser inadecuadas, especialmente en las áreas subendocárdicas. La
hipoxia y la isquemia miocárdicas crónicas estimulan una mayor fibrosis y disfunción. La sobrecarga
crónica de volumen aumenta el trabajo diastólico de la pared y conduce a una hipertrofia excéntrica; la
elongación de las fibras miocárdicas y la dilatación de la cámara ocurren cuando se disponen nuevos
sarcómeros en serie. Se ha documentado que en perros con sobrecarga de volumen crónica por una
insuficiencia mitral aparece una reducción en la matriz de colágeno extracelular y en la estructura de soporte
intercelular. La hipertrofia compensatoria disminuye la relevancia que tiene el mecanismo de Frank-Starling
en la insuficiencia cardiaca estable crónica. Aunque las sobrecargas de volumen se toleran mejor porque la
demanda de oxígeno miocárdico no es tan grave, tanto la sobrecarga de presión como la sobrecarga de
volumen perjudican, con el tiempo, el rendimiento cardiaco. En consecuencia, cuando el proceso se
descompensa, se desarrolla la insuficiencia miocárdica. En pacientes con enfermedades miocárdicas
primarias, la presión inicial en el corazón y las cargas de volumen son normales; sin embargo, los defectos
intrínsecos del músculo cardiaco conducen a una hipertrofia detectable o a una dilatación secundaria.
La hipertrofia cardiaca y otros cambios de remodelación comienzan mucho antes de que se manifieste
clínicamente la insuficiencia cardiaca. Las anomalías bioquímicas que implican la producción de energía
celular, los flujos de calcio y la función de las proteínas contráctiles pueden contribuir a este proceso.
Cuando la función ventricular se ve comprometida, la contractilidad y la relajación se van deteriorando. El
fallo cardiaco clínico puede considerarse un estado de hipertrofia descompensada.
RESPUESTAS SISTÉMICAS
Mecanismos neurohormonales
Las respuestas neurohormonales (NH) contribuyen a la remodelación cardiaca y también tienen efectos de
mayor alcance. Con el tiempo, la activación excesiva de los mecanismos NH «compensatorios» conduce al
síndrome clínico de ICC. Aunque estos mecanismos mejoran la circulación en situaciones de hipotensión e
hipovolemia agudas, su activación crónica acelera el deterioro de la función cardiaca. Entre los principales
cambios NH de la insuficiencia cardiaca figuran el aumento del tono simpático, la atenuación del tono vagal,
la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y el aumento de la liberación de
vasopresina (hormona antidiurética [ADH]) y de la endotelina. Estos sistemas NH funcionan de forma
independiente e interactúan también entre sí para aumentar el volumen vascular (aumentando la retención de
sodio, agua y estimulando la sed), así como el tono vascular (fig. 3.1). La expansión del volumen vascular
aumenta el llenado ventricular (precarga), lo que a su vez aumenta el gasto cardiaco. Sin embargo, esto se
produce a costa de un aumento de la presión venosa y capilar, lo que promueve la acumulación de líquido
intersticial. Aunque el incremento del flujo linfático ayuda a moderar los efectos del aumento de la presión
venosa, la retención continua de volumen acaba provocando edemas y derrames. La vasoconstricción
sistémica prolongada aumenta la sobrecarga de trabajo cardiaco, puede reducir el gasto cardiaco y exacerbar
la regurgitación valvular. El grado de activación de estos mecanismos varía según la gravedad y la etiología
de la insuficiencia cardiaca. En general, a medida que la insuficiencia empeora, la activación NH se
incrementa. El aumento de la producción de endotelinas y citocinas proinflamatorias, así como la alteración
de la expresión de los factores vasodilatadores y natriuréticos, también contribuye a una interacción
compleja entre estos mecanismos NH y sus consecuencias.
Los efectos de la estimulación simpática (como el aumento de la contractilidad, de la frecuencia cardiaca
y del retorno venoso) pueden aumentar inicialmente el gasto cardiaco. Sin embargo, con el tiempo, estos
efectos se vuelven perjudiciales al aumentar la poscarga y los requerimientos de oxígeno miocárdico, lo que
contribuye al daño celular, a la fibrosis miocárdica y predisponen al desarrollo de arritmias cardiacas. La
estimulación simpática persistente reduce la sensibilidad cardiaca a las catecolaminas. La disminución en el
número de receptores miocárdicos β1 y otros cambios en receptores celulares pueden ayudar a proteger el
miocardio contra los efectos cardiotóxicos y arritmogénicos de las catecolaminas. Los bloqueantes β-
adrenérgicos pueden revertir la disminución de los receptores β1, pero pueden empeorar la insuficiencia
cardiaca. Los receptores cardiacos β2 y α1 no están regulados a la baja; y se cree que contribuyen a la
remodelación del miocardio y promueven la arritmogénesis. Existe otro subtipo de receptor cardiaco (β3)
que puede inducir un deterioro mayor de la función miocárdica a través de un efecto inotrópico negativo.
La regulación de los mecanismos de retroalimentación de los sistemas nervioso simpático y hormonal
depende de la función barorreceptora arterial y auricular. La capacidad de respuesta de los barorreceptores
se atenúa en el curso de la insuficiencia cardiaca crónica, lo que contribuye a una activación simpática y
hormonal sostenida y a la reducción del tono vagal. La respuesta barorreceptora puede mejorar con el
control de la insuficiencia cardiaca, el aumento de la contractilidad miocárdica, la disminución de las
condiciones de sobrecarga cardiaca o la inhibición de la angiotensina II y la aldosterona (que atenúan
directamente la sensibilidad barorreceptora). La digoxina tiene un efecto positivo en la sensibilidad de los
barorreceptores.
El sistema renina-angiotensina tiene efectos de gran magnitud. No está claro si la activación del SRAA se
produce siempre antes de un fallo congestivo relevante o depende de la etiología primaria subyacente. La
liberación de renina desde el aparato yuxtaglomerular renal se produce como consecuencia de una baja
presión de perfusión de la arteria renal, la estimulación del receptor β-adrenérgico renal y la reducción del
transporte de Na+ a la mácula densa del túbulo renal distal. La restricción estricta de la sal en la dieta y la
terapia diurética o vasodilatadora pueden promover la liberación de renina. La renina facilita la conversión
del péptido precursor angiotensinógeno en angiotensina I (una forma inactiva). La enzima convertidora de
angiotensina (ECA), que se encuentra en el pulmón y en otras localizaciones, convierte la angiotensina I en
angiotensina II activa y participa en la degradación de ciertas cininas vasodilatadoras. Existen también otras
vías alternativas para la generación de angiotensina II.
La angiotensina II tiene varios efectos importantes; uno de ellos es que produce una potente
vasoconstricción y la estimulación de la liberación de aldosterona por parte de la corteza adrenal. Los
efectos adicionales de la angiotensina II incluyen el aumento de la sed y de la avidez por la sal, promueve la
síntesis y la liberación de norepinefrina neuronal, bloquea la recaptación de norepinefrina neuronal, estimula
la liberación de ADH y aumenta la secreción de epinefrina desde las glándulas adrenales. La inhibición de la
ECA puede reducir la activación NH y promueve la vasodilatación y la diuresis. En perros y gatos, existe
también producción local de angiotensina II en el corazón, los vasos, las glándulas adrenales y otros tejidos.
La actividad local afecta a la estructura y la función cardiovascular al aumentar los efectos simpáticos y
favorecer la remodelación de los tejidos, que puede llevar a la hipertrofia, la inflamación y la fibrosis. Se
cree que la quimasa tisular está más implicada en la conversión a angiotensina activa II que la ECA del
miocardio o de la matriz extracelular.
La aldosterona promueve la reabsorción de sodio y cloro, así como la secreción de potasio e iones de
hidrógeno a los túbulos colectores renales; la reabsorción de agua subsiguiente aumenta el volumen
vascular. El aumento de la concentración de aldosterona puede promover la hipopotasemia, la
hipomagnesemia y el deterioro de la respuesta barorreceptora, así como potenciar los efectos de las
catecolaminas bloqueando la recaptación de la norepinefrina. Los receptores de aldosterona también se
encuentran en el corazón y la vasculatura; la aldosterona producida localmente en el sistema cardiovascular
interviene en la inflamación y la fibrosis. La exposición crónica contribuye a la remodelación patológica y a
la fibrosis miocárdica.
F-IG. 3.1
Mecanismos neurohormonales básicos que conducen a la retención de volemia y al aumento de la poscarga en la insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC). Nota: además contribuyen otros mecanismos e interacciones. Los mecanismos vasodilatadores y
natriuréticos endógenos también se activan durante la evolución de la ICC. ACE, enzima convertidora de angiotensina; ADH,
hormona antidiurética (vasopresina); AT, angiotensina; EPI, epinefrina; IC, insuficiencia cardiaca; NE, norepinefrina.
La arginina vasopresina (ADH) se libera en la hipófisis posterior. Esta hormona provoca directamente
una vasoconstricción y promueve la reabsorción de agua en las nefronas distales. Aunque el aumento de la
osmolalidad del plasma o la reducción del volumen sanguíneo son los estímulos normales para la liberación
de ADH, la reducción del volumen circulante efectivo y otros estímulos no osmóticos (incluyendo la
estimulación simpática y la angiotensina II) causan la liberación continua de ADH en pacientes con
insuficiencia cardiaca. La liberación continua de ADH contribuye a la hiponatremia por hemodilución,
hallazgo que a veces se encuentra en pacientes con insuficiencia cardiaca.
En animales con insuficiencia cardiaca grave también se ha detectado un aumento en la concentración de
otras sustancias que desempeñan un papel en la hipertrofia cardiaca y/o en la fibrosis, como las citocinas (p.
ej., TNF-α) y las endotelinas. La endotelina es un potente vasoconstrictor cuyo péptido precursor es
producido por el endotelio vascular. La producción de endotelina se induce por la hipoxia y ciertos factores
mecánicos vasculares, así como por la angiotensina II, la ADH, la norepinefrina, las citocinas (entre ellas, el
TNF-α y la interleucina I) y otros factores.
En oposición a la respuesta vasoconstrictora, también se activan algunos mecanismos endógenos como
péptidos natriuréticos, adrenomedulina, óxido nítrico (NO) y prostaglandinas vasodilatadoras. Normalmente,
el equilibrio entre los efectos vasodilatadores, los vasoconstrictores y la excreción de solutos renales es el
que mantiene la homeostasis circulatoria. A medida que avanza la insuficiencia cardiaca, predomina la
influencia de los mecanismos vasoconstrictores, a pesar de la considerable activación de los mecanismos
vasodilatadores.
Los péptidos natriuréticos se sintetizan en el corazón y desempeñan un papel importante en la regulación
del volumen sanguíneo y la presión. El péptido natriurético auricular (PNA) es sintetizado por los miocitos
auriculares en forma de prohormona, y tras su liberación se divide en el péptido activo. El estiramiento
mecánico de la pared auricular estimula la liberación del PNA. El péptido natriurético cerebral (PNC)
también se sintetiza en el corazón, principalmente por los ventrículos en respuesta a una disfunción
miocárdica o a una isquemia. Los péptidos natriuréticos promueven la diuresis, la natriuresis y la
vasodilatación periférica. Actúan para antagonizar los efectos del SRAA y también pueden alterar la
permeabilidad vascular e inhibir el crecimiento de las células de la musculatura lisa. Los péptidos
natriuréticos son degradados por las endopeptidasas neutras. Las concentraciones circulantes de PNA, PNC
y sus péptidos precursores (como el NT-proBNP) aumentan en pacientes con insuficiencia cardiaca. Tanto
en perros como en humanos, este aumento se ha correlacionado con la presión capilar pulmonar y la
gravedad de la insuficiencia cardiaca. La adrenomedulina es otro péptido natriurético y vasodilatador,
producido en la médula adrenal, el corazón, el pulmón y otros tejidos, que se cree que desempeña un papel
importante en la insuficiencia cardiaca.
El NO, producido por el endotelio vascular en respuesta a la óxido nítrico sintetasa endotelial (NOS), es
un antagonista funcional de la endotelina y la angiotensina II. Esta respuesta se ve alterada en los pacientes
con insuficiencia cardiaca. Simultáneamente, mientras la expresión de la NOS en el miocardio aumenta, la
liberación de NO en el miocardio genera efectos negativos en la función de los miocitos. Las
prostaglandinas vasodilatadoras intrarrenales se oponen a la acción de la angiotensina II sobre la
vascularización renal. El uso de inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, en perros o gatos con
insuficiencia cardiaca grave, puede reducir la filtración glomerular (al aumentar la resistencia de la arteriola
aferente) e inducir la retención de sodio.
Efectos renales
La vasoconstricción renal de la arteriola glomerular eferente, mediada por la estimulación simpática y la
angiotensina II, ayuda a mantener la filtración glomerular ante la reducción del gasto cardiaco y del flujo
sanguíneo renal. En los capilares peritubulares se desarrollan presiones oncóticas más altas e hidrostáticas
más bajas, lo cual aumenta la reabsorción tubular de agua y de sodio. La liberación de aldosterona mediada
por la angiotensina II promueve aún más la retención de sodio y agua. La continua activación de estos
mecanismos contribuye a la aparición de edema y derrame.
La vasodilatación de la arteriola aferente mediada por prostaglandinas endógenas y por péptidos
natriuréticos puede compensar parcialmente los efectos de la vasoconstricción eferente, pero el deterioro
progresivo del flujo sanguíneo renal conduce a la insuficiencia renal. Los diuréticos no solo pueden agravar
la azoemia y la pérdida de electrolitos, sino que también reducen aún más el gasto cardiaco y activan los
mecanismos NH.
Otros efectos de la insuficiencia cardiaca

En los pacientes con insuficiencia cardiaca se puede detectar una intolerancia al ejercicio. Aunque el gasto
cardiaco puede ser normal en reposo, la capacidad de incrementar el gasto cardiaco en respuesta al ejercicio
se ve afectada. Un gasto cardiaco insuficiente, un llenado diastólico deficiente y la existencia de edema
pulmonar o de derrame pleural pueden interferir con la capacidad de ejercicio. Además, el deterioro de la
vasodilatación periférica durante el ejercicio contribuye a una perfusión muscular esquelética inadecuada y
la consiguiente fatiga. El tono simpático periférico excesivo, la angiotensina II (tanto la circulante como la
producida localmente) y la vasopresina pueden contribuir a la disminución de la capacidad vasodilatadora
del músculo esquelético en los pacientes con ICC. El aumento del contenido de sodio de la pared vascular y
la presión del líquido intersticial endurecen y comprimen los vasos. El aumento en la concentración de
endotelina y los cambios en la pared vascular inducidos por los efectos del factor de crecimiento de diversos
vasoconstrictores de NH pueden conducir a una relajación deficiente del endotelio. La terapia con
inhibidores de la ECA (IECA), con o sin espironolactona, puede mejorar la función vasomotora endotelial y
la tolerancia al ejercicio. La función endotelial pulmonar mejora con los IECA en perros con ICC.
CAUSAS FRECUENTES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Las causas de la insuficiencia cardiaca son muy diversas. Es útil valorarlas según su fisiopatología. En la
mayoría de los casos de insuficiencia cardiaca, la principal anomalía iniciadora implica una insuficiencia
miocárdica (función sistólica), una sobrecarga de presión sistólica, una sobrecarga de volumen o una
reducción de la distensibilidad ventricular (deterioro del llenado). No obstante, suelen coexistir varias
anomalías fisiopatológicas. Tanto las anomalías de la función sistólica como diastólica son frecuentes en
pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada.
La insuficiencia miocárdica se caracteriza por una deficiente función contráctil ventricular. Se produce
más frecuentemente por una cardiomiopatía dilatada idiopática (CMD) pero también por otros procesos que
afecten a la contractilidad miocárdica. En casos de insuficiencia valvular, dicha deficiencia puede o no estar
presente inicialmente, pero suele desarrollarse a medida que el ventrículo afectado se dilata. Las
taquiarritmias persistentes, ciertas deficiencias nutricionales y otros daños cardiacos también pueden
conducir a la insuficiencia miocárdica (v. cap. 7 y 8). Las enfermedades que cursan con una sobrecarga de
volumen en el corazón suelen producir un problema primario de flujo sanguíneo (p. ej., una insuficiencia
valvular o una comunicación anormal sistémica-pulmonar). La función de bombeo cardiaco suele
mantenerse a un nivel casi normal durante un tiempo prolongado, aunque la contractilidad miocárdica acaba
deteriorándose (v. cap. 5 y 6). La sobrecarga de presión se produce cuando el ventrículo debe generar una
presión sistólica superior a la normal para expulsar la sangre. La hipertrofia concéntrica que se desarrolla
como mecanismo compensatorio aumenta el grosor y la rigidez de la pared ventricular y puede predisponer a
la isquemia miocárdica. Las sobrecargas de presión excesivas también conducen con el tiempo a una
disminución de la contractilidad miocárdica. La sobrecarga de presión está causada por obstrucciones del
flujo de salida ventricular (congénitas o adquiridas) y por una hipertensión sistémica o pulmonar (v. caps. 5,
10 y 11). Las enfermedades que restringen el llenado ventricular deterioran la función diastólica. Entre ellas
se encuentran la cardiomiopatía hipertrófica, la restrictiva y las enfermedades pericárdicas (v. caps. 8 y 9).
La función contráctil suele mantenerse al principio; sin embargo, una presión de llenado ventricular elevada
provoca una congestión retrógrada al/los ventrículo/s afectado/s y puede disminuir el gasto cardiaco. Otras
causas menos comunes de deterioro del llenado incluyen las masas intracardiacas, la estenosis congénita de
la válvula auriculoventricular (AV) y un cor triatriatum. En la tabla 3.1 se enumeran, según su fisiopatología
principal, las enfermedades más frecuentes y las manifestaciones clínicas típicas de la ICC.
APROXIMACIÓN AL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA

CARDIACA
Las perspectivas actuales en el manejo de la ICC se basan no solo en la mitigación de los efectos derivados
de la activación excesiva NH (especialmente la retención de sodio y agua), sino también en la modificación
o el bloqueo del proceso de activación en sí, con el fin de reducir al mínimo la progresión de la
remodelación y la disfunción del miocardio. Los diuréticos, la restricción de la sal en la dieta y ciertos
vasodilatadores ayudan a controlar los signos congestivos. Los IECA, la aldosterona y los antagonistas
simpáticos ayudan a modular las respuestas NH. Las estrategias de tratamiento se centran en controlar el
edema y el derrame, mejorar el gasto cardiaco, reducir la sobrecarga cardiaca, favorecer la función
miocárdica y controlar las arritmias concurrentes. El enfoque de estos objetivos varía ligeramente con las
distintas enfermedades, sobre todo las que causan la restricción del llenado ventricular.
Clasificación de la gravedad
Las directrices para la categorización clínica de la insuficiencia cardiaca (basadas en el sistema de la
American Heart Association y American College of Cardiology) también se han aplicado en veterinaria
(tabla 3.2). Estas describen la progresión de la enfermedad en cuatro etapas a lo largo del tiempo. Este
sistema hace hincapié en la importancia de la detección y el diagnóstico temprano del paciente. Se
recomiendan como guía para coordinar un tratamiento apropiado (e idealmente con pruebas «basadas en la
evidencia») según la gravedad de los signos clínicos en cada etapa de la enfermedad. También incide en el
término «congestivo» en la ICC porque los signos clínicos de edema o derrame no están necesariamente
presentes todo el tiempo durante las últimas etapas (es decir, cuando la ICC se «compensa» mediante una
terapia médica apropiada). No obstante, es muy importante prestar atención al estado «hídrico» (de fluidos)
del paciente.
TABLA 3.1
Causas comunes de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)

FISIOPATOLOGÍA PRINCIPAL MANIFESTACIÓN TÍPICA
DE ICC*
Fallo miocárdico
Cardiomiopatía dilatada idiopática ICCi o ICCd
Miocarditis infecciosa ICCi o ICCd
Toxicidad farmacológica (p. ej., doxorubicina) ICCi
Isquemia/infarto de miocardio (raro) ICCi
Sobrecarga de volumen
Regurgitación de la válvula mitral (degenerativa, congénita, infecciosa) ICCi
Regurgitación aórtica (endocarditis infecciosa, congénita) ICCi
Comunicación interventricular ICCi
Ductus arterioso persistente ICCi
Regurgitación de la válvula tricúspide (degenerativa, congénita, infecciosa) ICCd
Endocarditis tricúspide (poco frecuente) ICCd
Anemia crónica ICCi o ICCd
Tirotoxicosis ICCi o ICCd
Sobrecarga de presión
Estenosis (sub)aórtica ICCi
Hipertensión sistémica ICCi (raro)
Estenosis pulmonar ICCd
Dirofilariosis ICCd
Hipertensión pulmonar ICCd
FISIOPATOLOGÍA PRINCIPAL MANIFESTACIÓN TÍPICA
DE ICC*
Alteración del llenado ventricular
Cardiomiopatía hipertrófica ICCi o ICCd
Cardiomiopatía restrictiva ICCi o ICCd
Taponamiento cardiaco ICCd
Enfermedad pericárdica constrictiva ICCd
*ICCd, signos de insuficiencia cardiaca congestiva del lado derecho (derrame pleural y/o ascitis como principales signos
congestivos); ICCi, signos de insuficiencia cardiaca congestiva del lado izquierdo (edema pulmonar como principal signo
congestivo). La debilidad y otros signos de bajo gasto cardiaco pueden presentarse con cualquiera de estas enfermedades,
especialmente las asociadas a arritmias.
La gravedad clínica de la insuficiencia cardiaca también se describe, en ocasiones, según el esquema

modificado de clasificación de la New York Heart Association o los criterios del International Small Animal
Cardiac Health Council. Estos sistemas agrupan a los pacientes en categorías funcionales sobre la base de
observaciones clínicas en lugar de la enfermedad cardiaca en sí o la función miocárdica subyacente. Esta
clasificación puede ser útil conceptualmente y para categorizar a los pacientes del estudio, así como para
complementar el sistema de clasificación descrito anteriormente. Independientemente del esquema de
clasificación clínica, la identificación de la etiología subyacente y la fisiopatología, así como la gravedad
clínica, es vital para establecer una terapia individualizada.
TABLA 3.2
Sistemas de clasificación de la gravedad de la insuficiencia cardiaca

CLASIFICACIÓN GRADO DE GRAVEDAD
Sistema modificado de estadificación AHA/ACC de la insuficiencia cardiaca
A No hay ninguna enfermedad estructural aparente, pero se considera «en riesgo» de
desarrollar una enfermedad cardiaca (p. ej., el riesgo asociado a la raza de CMD en
Dóberman, y el de EVMC en Cavalier King Charles Spaniel)
La anomalía estructural cardiaca es evidente (como un soplo), pero no hay signos clínicos
B
de insuficiencia cardiaca
Enfermedad asintomática, con ninguna o mínima evidencia radiográfica o ecográfica de
B1
agrandamiento o remodelación cardiacos
B2 Enfermedad asintomática, pero el agrandamiento cardiaco es evidente
C Anomalía estructural cardiaca evidente, con signos clínicos de insuficiencia cardiaca ya
sea pasada (resuelta con terapia) o presente
Nota: algunos clínicos subdividen el estadio C basándose en los signos actuales de ICC
en C1 — sin sintomatología actual; C2 — signos congestivos leves (grado
bajo/medio); C3 — ICC manifiesta/grave (grado alto)
Signos de insuficiencia cardiaca persistente o en fase terminal, refractarios a la terapia
D
estándar (p. ej., requiere ≥8-12 mg/kg/día de furosemida)
Clasificación funcional modificada de la New York Heart Association
I La enfermedad cardiaca está presente pero no hay evidencia de insuficiencia cardiaca o
intolerancia al ejercicio; la cardiomegalia es mínima o inexistente
II Enfermedad cardiaca presente pero los signos clínicos de insuficiencia solo con ejercicio
vigoroso; la cardiomegalia radiográfica suele estar presente
III Signos de insuficiencia cardiaca con actividad normal o ejercicio leve (p. ej., tos,
ortopnea); signos radiográficos de cardiomegalia y edema pulmonar o derrame
pleural/abdominal
Signos clínicos graves de insuficiencia cardiaca en reposo o con actividad mínima;
IV
marcados signos radiográficos de insuficiencia cardiaca y cardiomegalia
Clasificación funcional del International Small Animal Cardiac Health Council
I Paciente asintomático
Ia Signos de enfermedad cardiaca sin cardiomegalia
Ib Signos de enfermedad cardiaca y evidencia de compensación (cardiomegalia)
II Insuficiencia cardiaca de leve a moderada; signos clínicos de insuficiencia evidentes en
reposo o con ejercicio leve y que afectan negativamente a la calidad de vida
III Insuficiencia cardiaca avanzada; los signos clínicos de ICC son muy evidentes
IIIa Es posible el tratamiento ambulatorio
Se recomienda la hospitalización (shock cardiogénico, edema que pone en peligro la vida,
IIIb
derrame pleural grave, ascitis refractaria)
AHA/ACC, American Heart Association y American College of Cardiology; CMD, cardiomiopatía dilatada; EVMC, enfermedad
valvular mitral crónica; ICC, insuficiencia cardiaca congestiva.
ENFERMEDAD CARDIACA PRECLÍNICA

Las indicaciones del tratamiento médico en pacientes con enfermedades cardiacas preclínicas (estadio B) no
siempre son claras. Los perros y los gatos con hipertensión sistémica deben recibir una terapia
antihipertensiva adecuada para ayudar a evitar lesiones en los órganos diana (v. cap. 11). En los perros con
enfermedad valvular mitral crónica en estadio B2, se ha demostrado que el pimobendán retrasa la aparición
de la ICC; por lo tanto, se recomienda la terapia con pimobendán en aquellos perros con indicios claros de
agrandamiento cardiaco que aún no han desarrollado signos de ICC (v. cap. 6). Sin embargo, faltan
evidencias con respecto al uso de pimobendán en perros con enfermedad valvular mitral temprana (estadio
B1) y, por ello, actualmente no se recomienda en esta etapa. Generalmente, no se aconseja el uso de un
IECA en perros con enfermedad valvular mitral preclínica, a menos que se utilice para reducir una
hipertensión arterial. Sin embargo, sigue habiendo cierta controversia, ya que aunque los IECA no parecen
retrasar la aparición de la ICC en la mayoría de los perros con enfermedad valvular mitral, algunos perros
con enfermedad en fase avanzada de la B2 podrían beneficiarse de ellos. Los Dóberman, los Irish
Wolfhound y probablemente otros perros con CMD oculta también se pueden beneficiar de la introducción
de pimobendán y de un IECA antes de que se desarrolle una ICC manifiesta (v. cap. 7). Para los gatos con
cardiomiopatía hipertrófica (CMH) preclínica (etapa B), la estrategia óptima no está clara y aún falta
consenso (v. cap. 8).
MANEJO DE LOS SIGNOS DE ICC LEVES O TEMPRANOS

El edema pulmonar leve puede producir signos clínicos sutiles y variables, como aumentos modestos pero
persistentes de la frecuencia respiratoria en reposo (FRR; v. más adelante en este cap.), una menor tolerancia
al ejercicio, jadeos excesivos (en perros) o tos ocasional. La detección de cambios leves en la FRR es fácil
de detectar cuando los propietarios conocen la frecuencia respiratoria normal y vigilan periódicamente al
paciente. Las radiografías torácicas están recomendadas cuando aparecen signos que sugieren una ICC
descompensada, especialmente si se trata del primer episodio. Cuando los hallazgos radiográficos son
compatibles con un edema pulmonar cardiogénico leve, está indicada una terapia inicial para la ICC
(furosemida, un IECA y pimobendán, si está indicado), así como la restricción del ejercicio. Si las
radiografías no son diagnósticas, pero se sospecha ICC, se puede realizar un ensayo con la administración de
furosemida (a 2 mg/kg/día), con o sin un IECA, durante una semana más o menos, con monitorización de la
FRR. Si los signos clínicos son causados por una ICC, por lo general los síntomas se resuelven o mejoran
sustancialmente con bastante rapidez; en estos casos se agrega una terapia adicional para la ICC, según lo
indicado para la enfermedad subyacente. Una prueba de NT-proBNP también ser de ayuda en los casos poco
claros, ya que si el resultado no es elevado, es poco probable que el paciente tenga una ICC.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
AGUDA
CONSIDERACIONES GENERALES
La ICC fulminante se caracteriza por un edema pulmonar cardiogénico grave, con o sin derrame pleural y/o
abdominal o un bajo gasto cardiaco. Puede suceder en pacientes en estadio C o D. La terapia tiene por objeto
eliminar rápidamente el edema pulmonar, mejorar la oxigenación y optimizar el gasto cardiaco (cuadro 3.1).
La toracocentesis debe realizarse si existe un derrame pleural significativo. Asimismo, se debe drenar la
ascitis si es de gran volumen, cuanto menos parcialmente, para mejorar la ventilación del paciente. Los
animales con ICC grave suelen estar muy estresados. La actividad física debe restringirse al máximo para
reducir el consumo total de oxígeno; y se recomienda el confinamiento en una jaula. Debe evitarse el estrés,
el exceso de calor, de humedad o de frío. Cuando se tenga que desplazar al paciente, se le debe meter en un
transportín. Siempre que sea posible, se debe evitar la manipulación innecesaria del paciente y el uso de
medicamentos orales.
OXIGENOTERAPIA
El oxígeno administrado, ya sea por mascarilla, catéter nasal, tubo endotraqueal o una jaula de oxígeno, es
beneficioso siempre que el método empleado no aumente el nerviosismo del paciente. Es preferible una
jaula de oxígeno con control de temperatura y humedad; se recomienda un ajuste a 18 ºC en animales
normotérmicos. Un flujo de oxígeno de 6 a 10 l/minuto suele ser suficiente. Inicialmente, pueden ser
necesarias concentraciones de 50 % a 100 % de oxígeno, pero esto debe reducirse en pocas horas a 40 %
para evitar lesiones pulmonares. Cuando se utiliza un tubo nasal, el O2 humidificado debe suministrarse a un
flujo de 50 a 100 ml/kg/minuto. El edema pulmonar extremadamente grave con insuficiencia respiratoria
puede responder a la colocación de un tubo endotraqueal o por traqueotomía, a la aspiración de las vías
respiratorias y a una ventilación mecánica. La presión positiva al final de la espiración ayuda a expandir las
vías respiratorias de pequeño calibre y a expandir los alvéolos. Sin embargo, la presión positiva en las vías
respiratorias puede afectar negativamente al estado hemodinámico, y el uso prolongado de altas
concentraciones de oxígeno (superiores al 70 %) puede lesionar el tejido pulmonar (consúltese «Bibliografía
recomendada» para más información). En animales intubados, es esencial tener una monitorización
continua.
FARMACOTERAPIA
Diuresis
Se puede lograr una diuresis rápida con furosemida intravenosa; los efectos comienzan a los 5 minutos y
alcanzan su punto máximo en 30 minutos, durando alrededor de 2 horas. Esta ruta también proporciona un
leve efecto vasodilatador venoso. Algunos pacientes requieren dosis iniciales muy elevadas o dosis
acumulativas administradas a intervalos frecuentes (v. cuadro 3.1). La furosemida puede administrarse
mediante una infusión a ritmo constante o infusión continua (IC), que puede proporcionar una mayor
diuresis que la inyección en bolo. La presentación veterinaria (a 50 mg/ml) puede diluirse hasta 10 mg/ml
para la IC, empleando dextrosa al 5 % (D5), solución de lactato de Ringer (LR) o solución salina estéril. La
frecuencia respiratoria del paciente, así como otros parámetros (que se analizan con más detalle más
adelante), nos marcarán la intensidad de la administración continua de furosemida. Una vez que la diuresis
ha comenzado y la respiración mejora, la dosis se debe reducir para evitar la pérdida excesiva de volemia o
la depleción de electrolitos.
Vasodilatación
Los fármacos vasodilatadores pueden reducir el edema pulmonar al aumentar la capacidad venosa sistémica,
disminuir la presión venosa pulmonar y reducir la resistencia arterial sistémica. Aunque los IECA son un
pilar fundamental en el tratamiento de la ICC crónica, en animales con edema pulmonar agudo suele
preferirse una reducción más rápida de la poscarga. La dosis inicial de un vasodilatador arterial debe ser baja
y aumentarse posteriormente según sea necesario en función de la presión arterial y la respuesta clínica. No
se recomienda inducir una vasodilatación arterial en casos de insuficiencia cardiaca causada por una
disfunción diastólica o por una obstrucción del flujo de salida del ventrículo.
CUADRO 3.1
Tratamiento de urgencia de la insuficiencia cardiaca congestiva descompensada

¡Minimizar el estrés y el nerviosismo del paciente!
Reposo en la jaula; transporte en camilla (evitar la actividad física)
Evitar el calor y la humedad excesivos
Mejorar la oxigenación:
Asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias
Dar suplemento de O2 (evitar >50 % durante >24 horas)
Apoyo postural si es necesario (ayudar a mantener el decúbito esternal, elevación de la cabeza)
Si existe abundante espuma/saliva en la boca, debe succionarse
Intubar y ventilar mecánicamente si es necesario
Toracocentesis, si se sospecha/confirma un derrame pleural moderado o grave
Diuresis
Furosemida (perros: 2-3[-5] mg/kg bolo inicial, i.v. [o i.m. o s.c.], luego 1-4 mg/kg c/1-4 h hasta que la frecuencia
respiratoria disminuya, luego 1-4 mg/kg c/6-12 h; o usar 0,6-1 mg/kg/h IC en las siguientes 6 horas si la respuesta a los
bolos es inadecuada [v. texto]; gatos: 1-2[-4] mg/kg de bolo inicial, i.v. [o i.m. o s.c.], luego 1-2 mg/kg c/1-4 h hasta que
la frecuencia respiratoria disminuya, luego 1-2 mg/kg c/6-12 h)
[Proporcionar libre acceso al agua después de que la diuresis sea evidente]
Mejorar la función contráctil cardiaca (inodilatador)
Pimobendán (perros: 0,2-0,3 mg/kg v.o. c/12 h, comenzar tan pronto como sea posible; gatos: con ICC asociada a
cardiomiopatías avanzadas o en fase terminal o con contractilidad reducida, la dosis es igual que en perros [uso
controvertido para casos con ICC inicial secundaria a CMH; no recomendado para la CMHO])
Reducir la ansiedad:
Butorfanol (perros: 0,2-0,3 mg/kg i.m. [o i.v., s.c.], puede repetirse en 30-60 min si es necesario; gatos: 0,1-0,3 mg/kg i.m.
[o i.v., s.c.]); o
Morfina (perros: 0,025-0,1 mg/kg en bolos intravenosos c/2-3 min hasta efecto, o 0,1-0,5 mg/kg en dosis única i.m. o s.c.;
no usar en gatos); o
Buprenorfina (gatos: 0,005-0,02 mg/kg i.v., i.m., s.c.)
±Vasodilatadores adicionales:
Pomada de nitroglicerina al 2 %: perros: 0,25-1,5 pulgadas (0,6-3,8 cm) cutánea c/6 h durante 24-48 h (en perros puede
combinarse con hidralazina); gatos: 0,25-0,5 pulgadas (0,6-1,3 cm) cutánea c/6-8 h por 24-48 h; o
Nitroprusiato de sodio (si es posible el control estrecho de la presión sanguínea): 0,5-1 µg/kg/min (inicial) IC en D5 (para
gatos, diluir hasta 100-300 µg/ml). Elevar dosis paulatinamente según sea necesario; perros: hasta 5(-15) µg/kg/min;
gatos: hasta 2(-5) µg/kg/min; hasta la presión sanguínea sistólica ~90-100 mmHg (o media de 70 mmHg). Proteger de la
luz, y no dar durante más de 24 horas; o
Hidralazina (para una reducción mayor de la poscarga en perros con RM, si no se utiliza nitroprusiato); perros: inicial 0,5-
1,0 mg/kg v.o., repetir en 2-3 h (hasta que la presión arterial sistólica sea de 90-110 mmHg), luego c/12 h; o bolo
intravenoso lento a 0,05-0,1 mg/kg, repetir c/1-2 h si es necesario; o
(Menos útil como terapia de urgencia [y evitar usar simultáneamente el nitroprusiato]: inhibidor de la ECA; o amlodipino
[perros: 0,05-0,1 mg/kg inicialmente, a 0,3 mg/kg v.o. c/12-24 h]; v. texto)
±Apoyo inotrópico adicional (si hay insuficiencia miocárdica o hipotensión persistente):
Dobutamina* (1 µg/kg/min de IC inicial; elevar dosis progresivamente hasta efecto c/15-30 min, según sea necesario;
perros: hasta 20 µg/kg/min; gatos: hasta 10 µg/kg/min) durante 24-48 horas y luego retirar paulatinamente.
Alternativamente, puede usarse dopamina** (perros: 1-10 µg/kg/min IC; gatos: 1-5 µg/kg/min IC; empezar a dosis bajas,
y subir lentamente c/15-30 min) durante 24-48 horas y luego suspender bajando dosis paulatinamente; y/o
Amrinona (1-3 mg/kg i.v.; 10-100 µg/kg/min IC), o milrinona (50 µg/kg i.v. en 10 min inicialmente; 0,375-0,75 µg/kg/min
IC [dosis humana])
Digoxina (no se utiliza generalmente a menos que sea como complemento en casos de fibrilación auricular en perros) v.o.
(v. tabla 3.3); dosis de carga de digoxina (v. texto para indicaciones): v.o. 1 o 2 dosis al doble de la dosis de
mantenimiento calculado; perro (NO se aconseja a menos que otra terapia no sea efectiva o no esté disponible): 0,0025
mg/kg en bolo i.v. lento, repetir cada hora durante un periodo de 4 horas hasta efecto (o un total de 0,01 mg/kg)
±Reducir la broncoconstricción:
Aminofilina (perros: 4-8 mg/kg lento i.v., i.m., s.c., o 6-10 mg/kg v.o. c/6-8 h; gatos: 4-8 mg/kg i.m., s.c., v.o. c/8-12 h) o
fármacos similares
Vigilar y tratar otras alteraciones:
Ritmo respiratorio, ritmo y frecuencia cardiaca, presión arterial, saturación de O2, peso corporal, producción de orina,
hidratación, actitud, apetito, bioquímica sanguínea y gasometría.
Para la ICC aguda por disfunción diastólica (p. ej., gatos con CMH):
Recomendaciones generales, oxigenoterapia, furosemida y sedación, como en el texto anterior.
Toracocentesis, si es necesaria.
±Nitroglicerina
Si hay una obstrucción grave del flujo de salida del VI o una taquicardia sinusal persistente y rápida, considerar la
posibilidad de administrar esmolol i.v. (200-500 µg/kg i.v. durante 1 min, seguido de 25-200 µg/kg IC) o diltiazem (0,15-
0,25 mg/kg durante 2-3 min i.v.)
±Pimobendán (v. texto anterior)
Controlar y manejar otras alteraciones (v. texto anterior)
Inhibidor de la ECA (iniciar cuando el apetito se normalice)
CMH, cardiomiopatía hipertrófica; CMHO, cardiomiopatía hipertrófica obstructiva; ECA, enzima convertidora de angiotensina;
D5, dextrosa al 5 %; IC, infusión continua; ICC, insuficiencia cardiaca congestiva; i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; s.c.,
subcutáneo; VI, ventrículo izquierdo; v.o., vía oral.
*La dilución de 250 mg de dobutamina en 500 ml de D5 o en una solución de lactato de Ringer proporciona una solución de 500
µg/ml; la IC de 0,6 ml/kg/h proporciona 5 µg de dobutamina/kg/min.
**La dilución de 40 mg de dopamina en 500 ml de D5 o solución de lactato de Ringer proporciona una solución de 80 µg/ml; la
infusión a 0,75 ml/kg/h proporciona 1 µg de dopamina/kg/min
El nitroprusiato de sodio es un potente vasodilatador arterial y venoso con acción directa sobre el
músculo liso vascular; lamentablemente, se ha vuelto prohibitivamente caro en Estados Unidos. El
nitroprusiato se administra mediante infusión intravenosa debido a su acción de corta duración. Debe
vigilarse estrechamente la presión sanguínea cuando se utiliza este fármaco. La dosis se debe ajustar para
mantener la presión arterial media en 80 mmHg (o cuanto menos por encima de los 70 mmHg) o la presión
arterial sistólica entre 90 y 110 mmHg. La IC de nitroprusiato se suele mantener durante 12 o 24 horas.
Puede ser necesario ajustar la dosis, ya que con el tiempo se suele desarrollar cierta tolerancia al fármaco. La
hipotensión profunda es el principal efecto adverso. La toxicidad del cianuro puede darse en casos de uso
excesivo o prolongado (p. ej., más de 48 horas). El nitroprusiato no debe infundirse junto con otros
medicamentos y debe protegerse de la luz.
La hidralazina es una alternativa al nitroprusiato. Es un vasodilatador arteriolar puro. La hidralazina es
útil para el edema pulmonar refractario causado por la regurgitación mitral (RM) porque puede reducir el
flujo regurgitante y la presión en la aurícula izquierda (AI). Solo debe usarse con precaución en pacientes
con CMD. Una dosis oral inicial de 0,5 a 1 mg/kg (o 0,05 a 0,1 mg/kg por vía intravenosa o intramuscular)
puede repetirse cada 2 o 3 horas hasta que la presión sanguínea sistólica esté entre 90 y 110 mmHg o la
mejoría clínica sea evidente. Si no se puede controlar la presión sanguínea, se puede repetir una dosis inicial
por vía oral de 1 mg/kg en 2 a 4 horas si no se ha observado una mejora clínica suficiente. La adición de un
parche de nitroglicerina al 2 % puede proporcionar efectos venodilatadores beneficiosos.
Un IECA o un amlodipino, con o sin parche de nitroglicerina, es una alternativa a la
hidralazina/nitroglicerina. Sin embargo, su inicio de acción es más lento y los efectos son menos
pronunciados, pero este régimen puede seguir siendo útil. Por lo general, un IECA se introduce después de
que el paciente se ha estabilizado y recupera el apetito. El amlodipino generalmente se reserva para perros
con ICC refractaria causada por RM o para pacientes con hipertensión.
La nitroglicerina (y otros nitratos administrados por vía oral o transcutánea) actúa principalmente sobre el
músculo liso venoso para aumentar la capacidad venosa y reducir la presión de llenado cardiaca. La
principal indicación de la nitroglicerina es el edema pulmonar cardiogénico agudo. El parche o pomada de
nitroglicerina (2 %) se aplica en la piel, generalmente de la ingle, la zona axilar o el pabellón auricular; sin
embargo, no está clara su eficacia en la insuficiencia cardiaca. Se debe utilizar un papel o un guante para
evitar el contacto con la piel de la persona que aplique el fármaco.
Soporte inotrópico
El inodilatador pimobendán se usa para la ICC causada por RM y CMD crónicas, así como para otros
procesos que cursen con ICC. Su inicio de acción es bastante rápido, incluso con la administración oral. La
dosis inicial suele administrarse tan pronto como es posible, y las dosis subsiguientes continúan como parte
del tratamiento de la ICC a largo plazo (tabla 3.3). En Estados Unidos no se dispone todavía de la forma
intravenosa del pimobendán (en España sí está disponible [N. del T.]).
En casos de ICC aguda causada por una deficiente contractilidad miocárdica o cuando hay una
hipotensión persistente, también pueden emplearse otros fármacos inotrópicos positivos. El tratamiento
durante 1 a 3 días con un fármaco simpaticomimético (catecolamina) intravenoso o con un inhibidor de la
fosfodiesterasa puede ayudar a mantener la presión arterial, el gasto cardiaco y la perfusión de los órganos
cuando la insuficiencia miocárdica o la hipotensión son graves.
Las catecolaminas mejoran la contractilidad a causa de un incremento del Ca++ intracelular mediado por
el adenosina monofosfato cíclico (AMPc). Esto puede provocar arritmias y aumentar la resistencia pulmonar
y vascular sistémica (exacerbando potencialmente la formación de edemas). Su vida media corta (menos de
2 minutos) y su rápido metabolismo hepático obligan a administrarlos en IC intravenosa. La reducción en
los receptores β-adrenérgicos y el desacoplamiento de los receptores limita su eficacia a los pocos días de su
administración. El uso simultáneo de un bloqueante β-adrenérgico también puede atenuar el efecto de las
catecolaminas. La dobutamina (un análogo sintético de la dopamina) tiene un efecto menor sobre la
frecuencia cardiaca y la poscarga y se prefiere a la dopamina. La dobutamina estimula los receptores de β1,
pero su acción en los receptores de β2 y α es muy débil. Las dosis más bajas (p. ej., 3-7 µg/kg/minuto)
tienen efectos mínimos sobre la frecuencia cardiaca y la presión arterial. El ritmo de infusión inicial debe ser
bajo; pero puede aumentarse gradualmente horas después para lograr un efecto inotrópico mayor y mantener
la presión arterial sistólica entre 90 y 120 mmHg. La frecuencia cardiaca, el ritmo y la presión sanguínea
deben ser convenientemente monitorizados. Aunque la dobutamina es menos arritmogénica que otras
catecolaminas, los ritmos de infusión más elevados (p. ej., 10-20 µg/kg/minuto) pueden precipitar arritmias
supraventriculares y ventriculares. Los efectos adversos son más frecuentes en gatos; y entre ellos figuran
las náuseas y las convulsiones, incluso a dosis relativamente bajas.
La dopamina a dosis bajas (menos de 2-5 µg/kg/minuto) también estimula los receptores dopaminérgicos
vasodilatadores en ciertas regiones anatómicas. Las dosis bajas o moderadas aumentan la contractilidad y el
gasto cardiaco, pero las dosis altas (10-15 µg/kg/minuto) provocan una vasoconstricción periférica y
aumentan la frecuencia cardiaca, el consumo de O2 y el riesgo de arritmias ventriculares. Una infusión
intravenosa inicial de 1 µg/kg/minuto puede aumentarse progresivamente hasta alcanzar el efecto clínico
deseado. El ritmo de infusión debe disminuirse si se desarrolla una taquicardia sinusal u otras taquiarritmias.
Otra medicación inotrópica por vía intravenosa podría incluir los inhibidores de la FDE tipo bipiridina,
como la amrinona y la milrinona, que aumentan el Ca++ intracelular al inhibir la FDE III, una enzima
intracelular que degrada el AMPc. Sin embargo, es poco probable que ofrezcan una ventaja sustantiva sobre
el pimobendán. Estos fármacos también causan vasodilatación porque el aumento del AMPc promueve la
relajación del músculo liso vascular. Cuando se administran dosis altas, pueden aparecer hipotensión,
taquicardia y alteraciones gastrointestinales (GI). Estos fármacos pueden exacerbar arritmias ventriculares.
Los efectos de la amrinona son de corta duración (menos de 30 minutos) tras su administración intravenosa
en perros normales, por lo que se requiere una IC para un efecto mantenido. En perros, los efectos máximos
se producen tras de 45 minutos de IC. La amrinona se utiliza a veces en bolo inicial lento por vía intravenosa
seguido de una IC; la mitad de la dosis del bolo original puede repetirse después de 20 o 30 minutos. La
milrinona tiene una potencia mucho mayor que la amrinona, pero hay poca información sobre la forma
intravenosa en pequeños animales. Estos agentes podrían utilizarse simultáneamente con digoxina y
catecolaminas, pero sería redundante emplearlos junto con el pimobendán.
TABLA 3.3
Fármacos para el control de la insuficiencia cardiaca crónica

FÁRMACO PERROS GATOS
Diuréticos
Furosemida 1-3 (o más) mg/kg v.o. c/8-24 h (largo plazo); usar 1-2 (o más) mg/kg v.o. c/8-24 h; usar
la dosis efectiva más baja. En la ICC refractaria, la dosis efectiva más baja. Véase el
pueden ser útiles varias dosis intermitentes de 2 cuadro 3.1 para las
mg/kg s.c. por semana, en lugar de las dosis por recomendaciones sobre la ICC
v.o. (o usar torasemida; v. texto [pág. 66]). aguda
Véase el cuadro 3.1 para las recomendaciones
sobre la ICC aguda
Torasemida emplear - de la dosis diaria de furosemida del igual
paciente; administrar dividida en dos tomas
Espironolactona (0,5-)2 mg/kg v.o. c/24 h (o dividido c/12 h) 0,5-1 mg/kg v.o. c/24 h (o dividido
c/12 h)
Clorotiazida 10-40 mg/kg v.o. c/12-48 h (empezar c/48 h con 10-40 mg/kg v.o. c/12-48 h (empezar
una dosis baja) c/48 h con una dosis baja)
Hidroclorotiazida 0,5-4 mg/kg v.o. c/12-48 h (empezar c/48 h con 0,5-4 mg/kg v.o. c/12-48 h (empezar
una dosis baja) c/48 h con una dosis baja)
Inhibidores de la ECA
Enalapril 0,5 mg/kg v.o. c/12-24 h 0,25-0,5 mg/kg v.o. c/12-24 h
Benazepril 0,25-0,5 mg/kg v.o. c/12-24 h 0,25-0,5 mg/kg v.o. c/12-24 h
Captopril 0,5-2 mg/kg v.o. c/8-12 h 0,5-1,25 mg/kg v.o. c/8-24 h
Lisinopril 0,25-0,5 mg/kg v.o. c/12-24 h 0,25-0,5 mg/kg v.o. c/24 h
Ramipril 0,125-0,25 mg/kg v.o. c/24 h 0,125 mg/kg v.o. c/24 h
Imidapril 0,25 mg/kg v.o. c/24 h —
Otros vasodilatadores
Hidralazina 0,5-2 (a 3) mg/kg v.o. c/12 h (a 1 mg/kg inicial). 2,5 (hasta 10) mg/gato v.o. c/12 h
Véase el cuadro 3.1 para las recomendaciones
sobre la ICC aguda
Amlodipino 0,05 (inicialmente) a 0,3(-0,5) mg/kg v.o. c/12-24 0,3125-0,625(-1,25) mg/gato (o 0,1-
h 0,5 mg/kg) v.o. c/24-12 h
Prazosina 0,05-0,2 mg/kg v.o. c/8-12 h 0,25-0,5 mg/gato v.o. c/12-24 h
Nitroglicerina ungüento al 2 % ¼-1½ pulgada cutánea c/4-6 h durante 24-48 h ¼-½ pulgada cutánea c/4-6 h durante
24-48 h
Dinitrato de isosorbida 0,5-2 mg/kg v.o. c/8-12 h —
Mononitrato de isosorbida 0,25-2 mg/kg v.o. c/12 h —
Inótropos positivos
Pimobendán 0,2-0,3 mg/kg v.o. c/12 h; para casos de ICC igual que en perro, o 1,25 mg/gato
refractaria (estadios D) podría aumentarse hasta v.o. c/12-8 h
0,4-0,5 mg/kg c/8 h
Digoxina v.o.: 0,003-0,005 mg/kg v.o. c/12 h. Disminuir un 0,007 mg/kg (o ¼ del comprimido de
10 % para el jarabe. Máximo: 0,5 mg/día o 0,125 mg) v.o. c/48 h
0,375 mg/día para Dóberman (v. cuadro 3.1
para las dosis de carga)
s.c., subcutánea; v.o., vía oral.
Si se desarrollan arritmias durante la terapia inotrópica intravenosa, se debe reducir el ritmo de infusión o
suspender su administración. Es probable que la infusión de catecolaminas aumente la sensibilidad del tejido
ventricular en pacientes con fibrilación auricular (FA), al mejorar la conducción AV. Si se considera que la
dobutamina o la dopamina son necesarias para tal caso, se debe utilizar diltiazem (por vía intravenosa u oral)
para reducir la frecuencia cardiaca (v. tabla 4.2). La digoxina oral con una dosis de carga inicial puede ser
una alternativa. No se recomienda la digoxina por vía intravenosa; aunque cuando no se disponga de otra
terapia antiarrítmica de urgencia o esta sea ineficaz, puede utilizarse para el tratamiento de una taquiarritmia
supraventricular sostenida (v. cap. 4, pág. 80). La acidosis y la hipoxemia asociadas a un edema pulmonar
grave pueden aumentar la sensibilidad miocárdica a las arritmias inducidas por la digoxina.
Otras terapias de urgencia

La sedación leve (v. cuadro 3.1) puede reducir el nerviosismo. Debido a que la morfina puede inducir el
vómito, en perros es una mejor alternativa el empleo de butorfanol. La morfina está contraindicada en los
perros con edema neurogénico, ya que puede aumentar la presión intracraneal. La morfina no debe
emplearse en gatos.
En algunos perros con edema pulmonar grave y broncoconstricción, es útil el uso de una terapia
broncodilatadora de acción corta. La aminofilina, administrada lentamente por vía intravenosa o
intramuscular, tiene un efecto diurético leve y una acción inotrópica positiva, así como un efecto
broncodilatador; también disminuye la fatiga de los músculos respiratorios. Los efectos adversos incluyen el
aumento de la actividad simpaticomimética y arritmias. La vía oral puede utilizarse cuando la respiración
mejora, ya que la absorción GI es rápida.
INSUFICIENCIA CARDIACA CAUSADA POR DISFUNCIÓN DIASTÓLICA

Cuando la ICC aguda está causada por una cardiomiopatía hipertrófica o restrictiva, se debe realizar una
toracocentesis (si es necesaria), administrar diuréticos y una oxigenoterapia, como se ha descrito
anteriormente. También se puede emplear nitroglicerina cutánea. En gatos con taquiarritmia grave,
taquicardia sinusal persistente u obstrucción marcada del flujo del tracto de salida del ventrículo izquierdo
(VI), la utilización de un bloqueante β1-adrenérgico, como el atenolol o el esmolol intravenoso, puede
reducir la frecuencia de latidos ectópicos, controlar la frecuencia cardiaca y reducir el gradiente de presión
del tracto de salida del VI. Sin embargo, el propranolol (u otro β-bloqueante no selectivo) debe evitarse en
pacientes con edema pulmonar fulminante, ya que el efecto bloqueante β2-adrenérgico podría inducir
broncoconstricción. El pimobendán puede ser útil en gatos con una contractilidad miocárdica reducida, una
cardiomiopatía restrictiva en fase terminal, y una ICC recurrente o progresiva por CMH. Es controvertido el
uso de pimobendán en fases iniciales de ICC en gatos con CMH; aún se requieren más evidencias clínicas
para apoyar o refutar su empleo. En gatos con cardiomiopatía hipertrófica obstructiva (CMHO), existe
controversia con respecto al uso del pimobendán (así como de otros agentes inotrópicos positivos o
vasodilatadores). Debido a que el aumento de la contractilidad y la vasodilatación arterial pueden empeorar
la obstrucción del flujo de salida del VI dinámico y causar potencialmente hipotensión, el pimobendán está
teóricamente contraindicado.
Los vasodilatadores arteriales pueden ser perjudiciales en presencia de la obstrucción del flujo de salida
del VI, ya que la reducción de la poscarga provoca una mayor obstrucción sistólica (v. cap. 8). Sin embargo,
los IECA a dosis estándar no parecen empeorar el flujo de salida del VI. Se recomienda la adición de un
IECA tan pronto como el animal comience a comer de nuevo.
MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO
Es importante la evaluación del paciente para vigilar la eficacia del tratamiento y para la detección temprana
de hipotensión o azoemia grave que pudiera causar una diuresis excesiva. Es frecuente la aparición de una
azoemia leve. También puede producirse hipopotasemia y una alcalosis metabólica después de una diuresis
agresiva. Es especialmente importante mantener una concentración sérica de potasio de media a alta dentro
del rango en los pacientes con arritmias. Se aconseja realizar análisis bioquímicos cada 24 a 48 horas hasta
que el paciente beba de forma normal y empiece a comer.
La presión arterial debe ser monitorizada, generalmente por medios indirectos, ya que los medios directos
pueden aumentar el estrés del paciente. También son útiles las medidas indirectas de la perfusión de los
órganos, como el tiempo de relleno capilar, el color de las mucosas, la pulsioximetría, la producción de
orina, la temperatura distal de los dedos y el estado mental. Se debe vigilar el peso corporal, especialmente
cuando se administra una terapia diurética agresiva.
La presión venosa central no refleja adecuadamente las presiones de llenado del hemicardio izquierdo.
Este valor no debe utilizarse para calibrar la terapia diurética o de fluidos que requiere un paciente con
edema pulmonar cardiogénico. Aunque la presión del lecho capilar pulmonar puede orientar el tratamiento
de forma fiable, la colocación y el manejo del catéter en la arteria pulmonar requiere un cuidado meticuloso
con respecto a la asepsia y una estrecha vigilancia.
La pulsioximetría es útil para controlar la saturación de oxígeno (SpO2). Debe administrarse un
suplemento de O2 si la SpO2 es inferior al 90 %; la ventilación mecánica está recomendada si la SpO2 es
inferior al 80 % a pesar de la oxigenoterapia. La extracción de sangre arterial para la realización de una
gasometría es más precisa pero también estresante para el paciente. La desaparición de los indicios
radiográficos de edema pulmonar generalmente se produce entre un día o dos después de la mejoría clínica.
Después de que los signos respiratorios comiencen a atenuarse y la diuresis sea evidente, se debe ofrecer
agua potable. Generalmente, no se recomienda la administración de fluidos (ya sea subcutánea o
intravenosa) en pacientes con ICC. En la mayoría de los casos, es preferible su hidratación gradual mediante
la ingesta de agua de libre elección, incluso después de una diuresis agresiva. Sin embargo, puede ser
necesaria una fluidoterapia cautelosa en pacientes con insuficiencia cardiaca con disfunción renal avanzada,
hipopotasemia marcada, hipotensión, anorexia persistente, toxicidad por digoxina u otra enfermedad
sistémica grave. Algunos animales requieren una presión de llenado cardiaco relativamente alta para
mantener el gasto cardiaco, especialmente aquellos con insuficiencia miocárdica o con una marcada
reducción del llenado ventricular (a causa de una CMH o una enfermedad pericárdica). En esos casos, la
diuresis y la vasodilatación pueden originar un inadecuado gasto cardiaco e hipotensión. Para la mayoría de
los pacientes con ICC descompensada que necesitan un fármaco en IC, se debe emplear el menor volumen
de fluido posible. El control constante y el uso continuo de diuréticos son importantes para prevenir un
edema pulmonar recidivante. Cuando es necesaria una terapia adicional de fluidos, se administra D5 o un
fluido bajo en sodio (como NaCl al 0,45 % con dextrosa al 2,5 %) agregando KCl a una dosis conservadora
(p. ej., 15 a 30 ml/kg/día por vía intravenosa). Una alternativa es la administración de NaCl al 0,45 % con
dextrosa al 2,5 % o LR subcutáneo.
La suplementación de potasio a dosis de mantenimiento de 0,05 a 0,1 mEq/kg/hora (o a dosis más
conservadoras de 0,5-2 mEq/kg/día). En el caso de los animales con hipopotasemia, se utilizan dosis más
elevadas: de 0,15 a 0,2 mEq/kg/hora para una deficiencia leve de K+; de 0,25 a 0,3 mEq/kg/hora para una
deficiencia moderada; y de 0,4 a 0,5 mEq/kg/hora para una deficiencia grave. Se aconseja la medición de la
concentración sérica de K+ cada 4 a 6 horas cuando se complemente una deficiencia de moderada a grave.
Después de la administración de soluciones bajas en sodio intravenosas, en algunos pacientes puede
desarrollarse una hiponatremia y un empeoramiento en la retención de líquidos. Estos pacientes pueden
requerir una solución cristaloide más equilibrada. Otras terapias de apoyo para la ICC y cualquier
enfermedad subyacente dependen de las necesidades individuales del paciente. La administración de fluidos
parenterales se debe interrumpir cuando el animal reanuda la ingesta de alimentos y agua por vía oral.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

En esta sección se presenta un enfoque general del tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica. En los
capítulos que describen las diferentes enfermedades, se puede encontrar información adicional. El
tratamiento de la insuficiencia cardiaca a largo plazo en perros con enfermedad valvular mitral crónica o con
CMD, generalmente implica una combinación de furosemida, pimobendán, un IECA (normalmente enalapril
o benazepril) y la adición de espironolactona. Para la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardiaca,
también se recomienda una dieta moderadamente restringida en sal. La terapia se debe adaptar a las
necesidades de cada animal ajustando las dosis, añadiendo o sustituyendo medicamentos y modificando el
estilo de vida o la dieta. El derrame pleural y la ascitis graves que se desarrollan a pesar del tratamiento
médico deben drenarse para mejorar la respiración. Asimismo, debe drenarse un derrame pericárdico que
comprometa el llenado cardiaco (v. cap. 9). A medida que la enfermedad cardiaca progresa, suele ser
necesario un tratamiento más agresivo.
La restricción del ejercicio ayuda a reducir la sobrecarga cardiaca independientemente de la etiología de
la insuficiencia cardiaca. No se debe permitir ningún ejercicio a los animales con ICC descompensada hasta
que se hayan controlado bien todos los signos congestivos. El ejercicio intenso puede provocar disnea y
arritmias cardiacas potencialmente graves incluso en animales con ICC compensada. Por el contrario, se
cree que una actividad regular de leve a moderada (según se tolere) es beneficiosa para pacientes sin signos
clínicos de congestión (es decir, insuficiencia cardiaca compensada). La insuficiencia cardiaca crónica se
asocia con cambios en el músculo esquelético que provocan fatiga y disnea. Se ha demostrado que el
entrenamiento físico mejora la función cardiopulmonar y la calidad de vida de los pacientes humanos con
insuficiencia cardiaca crónica. Esto está mediado, en parte, por la mejora de la función endotelial vascular y
la restauración de la vasodilatación dependiente del flujo. Aunque es difícil saber cuánto ejercicio es
favorable, se debe fomentar la actividad regular (no esporádica) de leve a moderada, siempre que no se
induzca un esfuerzo respiratorio excesivo o fatiga. Debe evitarse siempre una actividad física extenuante.
DIURÉTICOS
La terapia diurética sigue siendo fundamental en el tratamiento a largo plazo de la ICC, debido a su
capacidad para disminuir el edema pulmonar cardiogénico y los derrames (v. tabla 3.3). La furosemida (y
otros diuréticos de asa) interfiere con el transporte de iones en el asa de Henle y tiene la capacidad de
promover tanto la eliminación de sal como de agua. Los diuréticos de otros tipos, como los agentes
ahorradores de potasio y las tiazidas, se combinan a veces con la furosemida para lograr una diuresis más
intensa en pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada. Si se administran en exceso, los diuréticos pueden
promover la depleción de volemia y activar el eje reninaangiotensina-aldosterona. Los diuréticos también
pueden exacerbar la deshidratación o una azoemia preexistentes. Por consiguiente, deben determinarse
claramente si son necesarios en estos animales, y deben utilizarse a las dosis efectivas más bajas.
Furosemida
La furosemida es el diurético de asa más utilizado para los perros y los gatos con insuficiencia cardiaca (v.
también pág. 61). Actúa en la rama ascendente del asa de Henle para inhibir el cotransporte activo de Cl-, K+
y Na+, promoviendo así la excreción de estos electrolitos y de H+; el Ca++ y el Mg++ también se excretan en
la orina. Los diuréticos de asa también pueden aumentar la capacitancia venosa sistémica, posiblemente
mediando la liberación de prostaglandina renal. Además, la furosemida puede promover la pérdida de sal al
aumentar el flujo sanguíneo renal total y mejora predominantemente el flujo cortical renal. Los diuréticos de
asa tienen una buena absorción cuando se administran por vía oral. Después de la administración oral, la
diuresis se produce en una hora, alcanza su punto máximo entre 1 y 2 horas, y puede durar unas 6 horas. La
furosemida se liga en gran medida a las proteínas; alrededor del 80 % se secreta activamente sin cambios a
los túbulos renales proximales, y el resto se excreta como glucurónido.
El tratamiento con furosemida a dosis altas está indicado para el control del edema pulmonar agudo y
fulminante y las dosis más pequeñas se emplean para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica. La
dosis, por lo tanto, varía en función de la situación clínica. Para controlar la respuesta al tratamiento, se debe
valorar el patrón respiratorio, el estado de hidratación, el peso corporal, la tolerancia al ejercicio, la función
renal y las concentraciones séricas de electrolitos. No se recomienda el empleo de furosemida (u otro
diurético) como monoterapia para la insuficiencia cardiaca crónica, ya que puede exacerbar la activación NH
y reducir la función renal.
Los efectos adversos suelen estar relacionados con la pérdida excesiva de líquidos y/o electrolitos. En
gatos, se deben utilizar dosis más bajas porque son más sensibles a este fármaco que los perros. Aunque la
hipopotasemia es la alteración electrolítica más común, es inusual en perros sin anorexia. Una excesiva
diuresis puede inducir una alcalosis hiponatrémica e hipoclorémica.
Otros diuréticos de asa
En ocasiones, se pueden utilizar otros diuréticos de asa más potentes, distintos de la furosemida. La
torasemida (dosificada inicialmente a una décima parte de la dosis de furosemida administrada previamente
al paciente) es eficaz en perros con ICC refractaria y resistencia a los diuréticos. Produce una mayor
excreción de Na+, tiene una vida media más larga y también posee cierto efecto antialdosterónico. Los
efectos adversos son similares a los de la furosemida, pero potencialmente más intensos.
Espironolactona
La espironolactona es probablemente más útil por sus efectos antialdosterona en los tejidos cardiacos y de
otro tipo que por su efecto diurético, aunque puede ser un complemento útil en los pacientes con
insuficiencia cardiaca refractaria crónica. La espironolactona es un antagonista competitivo de la
aldosterona. En el riñón, promueve la pérdida de Na+ y la retención de K+ en el túbulo renal distal y puede
reducir la pérdida de potasio renal de la furosemida y otros diuréticos, especialmente cuando la
concentración de aldosterona circulante es alta. Sin embargo, en perros normales tiene un efecto diurético
insignificante. A pesar de la disminución inicial de la liberación de aldosterona con la terapia de IECA, los
niveles de aldosterona pueden aumentar con el tiempo (llamado escape de aldosterona). Esto puede implicar
una reducción de la depuración hepática, un aumento de la liberación potenciada por la elevación de K+ o la
depleción de Na+ y la producción de aldosterona en el tejido local. Se cree que el efecto antialdosterona de
la espironolactona mitiga la remodelación cardiovascular inducida por la aldosterona y por la disfunción de
los barorreceptores. Este fármaco ha mejorado la supervivencia en personas con ICC de moderada a grave.
Esto podría estar relacionado con una reducción de la susceptibilidad a las taquiarritmias ventriculares por la
disminución de la fibrosis miocárdica y la expresión de citocinas inflamatorias. En los perros con CMD y
RM crónica, la espironolactona (a 2 mg/kg/día por vía oral) se asoció con una mejora en la morbilidad y la
mortalidad, aunque no todos los estudios describen beneficios en la supervivencia.
El inicio de la acción de la espironolactona es lento; el efecto máximo se produce a los 2 o 3 días. La
administración con alimento aumenta su biodisponibilidad. Dado que es un diurético ahorrador de potasio,
debe utilizarse con precaución en los pacientes que reciben un IECA o un suplemento de potasio, y está
absolutamente contraindicado en los pacientes hiperpotasémicos. Los efectos adversos suelen estar
relacionados con un exceso de retención de K+ y con trastornos GI. La espironolactona puede disminuir la
depuración de digoxina. En gatos, se ha descrito el desarrollo de dermatitis facial ulcerosa secundaria a este
fármaco, especialmente a dosis más altas.
La eplerenona es otro antagonista de la aldosterona con una acción más selectiva. En la insuficiencia
cardiaca experimental, la eplerenona redujo significativamente el remodelamiento ventricular y la fibrosis.
Sin embargo, se carece de experiencia clínica en perros y gatos, y no está claro si este fármaco es más eficaz
que la espironolactona.
Diuréticos tiazídicos
Los diuréticos tiazídicos disminuyen la absorción de Na+ y Cl- y aumentan la absorción de Ca++ en los
túbulos contorneados distales. Una diuresis de leve a moderada con excreción de Na+, Cl-, K+ y Mg++ deriva
en una alcalosis. Las tiazidas disminuyen el flujo sanguíneo renal y no deben utilizarse en animales
azoémicos. En ausencia de azoemia, los efectos adversos son poco comunes si se emplean de forma aislada
(aunque no se aconsejan para la ICC). Sin embargo, puede desarrollarse una marcada hipopotasemia u otra
alteración electrolítica, una azoemia grave y deshidratación cuando se utilizan en combinación con otros
diuréticos, a dosis altas o en pacientes anoréxicos. Las tiazidas pueden causar hiperglucemia en animales
diabéticos o prediabéticos al inhibir la conversión de proinsulina en insulina. Los efectos de la clorotiazida
comienzan después de una 1 hora, alcanzan su máximo a las 4 horas y tienen una duración de 6 a 12 horas.
La hidroclorotiazida produce diuresis en 2 horas, con un efecto máximo a las 4 horas y una duración de unas
12 horas. Puede ser necesaria una dosis cada dos días o incluso de menor frecuencia (en lugar de cada 12 o
24 horas) para evitar la azoemia grave y los desequilibrios electrolíticos cuando se utiliza en el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca crónica refractaria.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN DE ANGIOTENSINA
Los IECA se recomiendan para la mayoría de las patologías implicadas en la insuficiencia cardiaca crónica
(v. tabla 3.3). Su uso proporciona una mejora clínica evidente y una reducción de las tasas de mortalidad en
personas con insuficiencia cardiaca. Está demostrado que en perros con insuficiencia cardiaca en estadios C
y D por insuficiencia miocárdica o sobrecarga de volumen, se obtienen beneficios similares. Se cree que los
gatos con disfunción diastólica también se benefician de los IECA. Aunque la terapia con IECA no retrasa la
aparición de la ICC en la mayoría de los perros con RM crónica preclínica (estadio B), sigue siendo una
parte integral de la terapia estándar una vez que se desarrolla la ICC (estadio C).
Los IECA moderan el exceso de las respuestas NH de varias maneras; por lo tanto, tienen ventajas
considerables sobre la hidralazina y otros dilatadores arteriales. Los IECA tienen modestos efectos
diuréticos y vasodilatadores; sus principales beneficios derivan de la inhibición de la activación NH y de la
atenuación de los cambios que generan la remodelación cardiovascular. Al bloquear la formación de
angiotensina II, los IECA generan una vasodilatación arterial y venosa. La inhibición secundaria de la
liberación de aldosterona ayuda a reducir el Na+ y la retención de agua y, por lo tanto, contribuyen a
controlar el edema/derrame, así como los efectos adversos de la aldosterona directamente en el corazón. Los
IECA reducen las arritmias ventriculares y la tasa de muerte súbita en personas (y probablemente en
animales) con insuficiencia cardiaca, posiblemente porque se inhibe la liberación de norepinefrina y
epinefrina inducida por la angiotensina II. Sus efectos vasodilatadores pueden verse potenciados por las
cininas vasodilatadoras, normalmente degradadas por la ECA. Puede producirse un efecto vasodilatador
local mediado por la inhibición de la ECA, que se encuentra dentro del endotelio vascular, incluso en
ausencia de altas concentraciones de renina. La inhibición local de la ECA puede ser beneficiosa al modular
el tono del músculo liso vascular y la remodelación miocárdica. Sin embargo, no está claro si los IECA
previenen la remodelación y la dilatación ventricular en perros con enfermedades cardiacas. Los IECA han
sido ampliamente utilizados en el tratamiento de la hipertensión en perros.
La mayoría de los IECA (excepto el captopril y el lisinopril) son profármacos que se convierten en su
forma activa en el hígado; por lo tanto, una disfunción hepática grave puede interferir en esta
transformación. Los efectos adversos de los IECA incluyen vómitos/diarrea, deterioro de la función renal,
hipotensión e hiperpotasemia (especialmente cuando se usan con un diurético ahorrador de potasio o
suplementos de potasio). La angiotensina II es importante para mediar la constricción de la arteriola eferente
renal, que mantiene la filtración glomerular cuando disminuye el flujo sanguíneo renal. Mientras el gasto
cardiaco y la perfusión renal mejoren con el tratamiento, la función renal se mantendrá estable. Es más
probable que una mala filtración glomerular dé como resultado una sobrediuresis, un exceso de
vasodilatación o una disfunción miocárdica grave. Se recomienda la medición de la creatinina y los
electrolitos séricos a la semana del inicio de la terapia y periódicamente a partir de entonces. La aparición de
azoemia se debe controlar, en primer lugar, disminuyendo la dosis de diuréticos. Si es necesario, se
disminuye o se interrumpe la dosis de IECA. Generalmente, la hipotensión puede evitarse comenzando con
dosis bajas. Otros efectos adversos descritos en personas incluyen sarpullido, prurito, alteración del sentido
del gusto, proteinuria, tos y neutropenia. El mecanismo de la tos inducida por los IECA en las personas no
está claro, pero parece implicar la inhibición de la degradación endógena de la bradiquinina o estar asociado
con un aumento de la generación de NO, que tiene un efecto inflamatorio en las células epiteliales
bronquiales.
Enalapril
El enalapril tiene una biodisponibilidad de entre el 20 % y el 40 %; su administración con alimentos no
reduce su biodisponibilidad. Es hidrolizado en el hígado en enalaprilato, su forma más activa. El pico de la
actividad inhibidora de la ECA se produce dentro de 4 a 6 horas en perros. La duración de la acción es de 12
a 14 horas, y los efectos son mínimos en 24 horas con la dosis recomendada de una vez al día. Inicialmente,
el enalapril se administra en general una vez al día, pero se suele aumentar a cada 12 horas en perros que
están siendo tratados por ICC. En gatos, la actividad máxima se produce en el plazo de 2 a 4 horas después
de una dosis oral de 0,25 o 0,5 mg/kg; y existe cierta inhibición de la ECA (50 % del control) durante 2 a 3
días. El enalapril y su metabolito activo se excretan en la orina. La insuficiencia renal y la ICC grave
prolongan su vida media, por lo que, en estos pacientes, se recomienda reducir su dosis o el uso de
benazepril en su lugar. La disfunción hepática grave interferirá con la conversión al metabolito activo.
También se dispone de enalapril inyectable, pero existen escasos datos veterinarios sobre su uso; esta forma
no se absorbe bien por vía oral.
Benazepril
El benazepril se metaboliza a su forma activa, el benazeprilato. Solo alrededor del 40 % se absorbe cuando
se administra por vía oral, pero la alimentación no afecta a la absorción. Después de la administración oral,
el pico de inhibición de la ECA se produce, en perros y gatos, dentro de las 2 horas; su efecto puede durar
más de 24 horas. En los gatos, las dosis de 0,25 a 0,5 mg/kg dan como resultado una inhibición del 100 % de
la ECA, que se mantiene en más del 90 % durante 24 horas y se reduce a cerca del 80 % a las 36 horas. El
benazepril tiene una vida media inicial de 2,4 horas y una vida media final de unas 29 horas en los gatos.
Las dosis repetidas producen aumentos moderados en su concentración plasmática. El benazepril es el IECA
más indicado en animales con enfermedades renales. Se elimina por igual en la orina y la bilis de los perros.
En los gatos, cerca del 85 % del fármaco se excreta en las heces y solo el 15 % en la orina. El benazepril es
generalmente bien tolerado y puede retardar el deterioro de la función renal en gatos con enfermedades
renales.
Otros inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Existen otros IECA que se han empleado en animales con insuficiencia cardiaca como el ramipril, el
imidapril, el lisinopril y el captopril. El ramipril se absorbe rápidamente y se convierte en ramiprilato,
aunque su biodisponibilidad es bastante baja (similar a la del benazepril). El ramipril produce una adecuada
inhibición de la ECA tras 1-2 horas; con alta afinidad por la ECA, su efecto puede durar alrededor de 24
horas, a pesar de su rápida eliminación. Las propiedades farmacocinéticas del ramipril no se alteran
significativamente en casos de disfunción renal moderada. El imidapril también es comparable en eficacia al
enalapril y al benazepril. Parece tener una vida media más larga, alrededor de 18-20 horas en perros. La
eliminación tanto del ramipril como del imidapril es aproximadamente un 40 % renal y un 60 % hepática. El
captopril, el primer IECA usado clínicamente, contiene un grupo sulfhidrilo, en contraste con el enalapril y
otros. Aunque los metabolitos del disulfuro pueden actuar como depuradores de radicales libres, su
importancia clínica en animales con insuficiencia cardiaca no está clara. El captopril se utiliza muy poco, ya
que requiere una dosificación más frecuente. Los efectos hemodinámicos, en perros, alcanzan su punto
máximo después de 1 o 2 horas después de la administración oral y su duración es menor a 4 horas. El
captopril se excreta por la orina. El lisinopril es un análogo del enalaprilato de lisina con efectos inhibidores
directos en la ECA. Su biodisponibilidad está entre el 25 % y el 50 %, y la absorción no se ve afectada por la
alimentación. El tiempo para el efecto máximo es de 6 a 8 horas. La duración de la inhibición de la ECA
parece larga y aunque ha mostrado eficacia cuando se administra una vez al día, falta información más
específica en animales.
Bloqueantes de los receptores de angiotensina

Los antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA) son fármacos que bloquean directamente los
receptores de angiotensina tipo I, en lugar de reducir la producción de angiotensina II. Los agentes ARA a
veces se llaman «sartanes» (valsartán, losartán, telmisartán, etc.). En modelos experimentales de isquemia
miocárdica e insuficiencia cardiaca, el tratamiento con ARA ha reducido el remodelamiento ventricular, la
fibrosis y la disfunción, de forma similar a los IECA. Algunos estudios experimentales sugieren que la
combinación de un ARA con un IECA podría reducir el remodelamiento ventricular en mayor grado que
empleando solo uno los dos agentes de forma aislada. Sin embargo, no está recomendado su uso combinado
en personas con insuficiencia cardiaca. La experiencia clínica con el uso de los ARA en perros y gatos con
ICC es aún escasa, aunque se están realizando algunos estudios. No está claro si un ARA en lugar de un
IECA (o posiblemente ambos juntos) es más eficaz en el tratamiento de la ICC de perros y gatos.
Existe una combinación nueva de medicamentos para la insuficiencia cardiaca en medicina humana que
incorpora el ARA valsartán con sacubitril, un inhibidor de la neprilisina (la enzima que degrada los péptidos
natriuréticos). En personas con ICC y contractilidad miocárdica reducida, esta combinación de fármacos ha
reducido la mortalidad y el tiempo de hospitalización, en comparación con el enalapril. Hasta ahora, la
experiencia clínica con este agente en perros (y gatos) con ICC es limitada.
AGENTES INOTRÓPICOS POSITIVOS

Pimobendán
El pimobendán es un inodilatador, ya que aumenta la contractilidad al tiempo que provoca una
vasodilatación sistémica y pulmonar (v. tabla 3.3). El pimobendán sensibiliza las proteínas contráctiles
frente a calcio al aumentar la afinidad de la proteína reguladora troponina C por el Ca++. Esto incrementa la
contractilidad sin que aumenten los requerimientos de Ca++ celular libre y, por lo tanto, de O2 miocárdico.
El pimobendán, al igual que otros inhibidores de la fosfodiesterasa III derivados del bencimidazol, también
retarda la descomposición del AMPc y aumenta los efectos adrenérgicos sobre el flujo de Ca++ y la
contractilidad miocárdica. Tiene igualmente otros efectos beneficiosos al modular la función NH y la
activación de las citocinas proinflamatorias. También tiene algunas propiedades antitrombóticas, pero solo a
dosis altas. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a la hora de la administración oral. La
biodisponibilidad es de aproximadamente el 60 % en los perros, pero disminuye en presencia de comida, por
lo que se recomienda la administración al menos una hora antes de la ingesta. El pimobendán tiene una alta
afinidad por proteínas. La eliminación es principalmente a través del metabolismo hepático y la excreción es
biliar. Hay un metabolito activo con efecto inhibidor de la fosfodiesterasa III que contribuye a los efectos
vasodilatadores sistémicos y pulmonares del fármaco. La terapia concomitante con un bloqueante de los
canales de Ca++ o con un β-bloqueante puede disminuir su efecto inotrópico positivo. Los efectos adversos
son poco frecuentes, pero pueden incluir anorexia, vómitos o diarrea.
Se ha demostrado que el pimobendán mejora el estado clínico y la supervivencia en perros con ICC por
CMD o RM crónica cuando se añade a la terapia estándar. En perros con ICC, el pimobendán está asociado
con tiempos de supervivencia más largos en comparación con los IECA, aunque generalmente el
pimobendán se emplea conjuntamente con un IECA. El pimobendán no parece aumentar la frecuencia de las
arritmias ventriculares ni la muerte súbita en perros con ICC. El pimobendán también se recomienda ahora
como terapia para perros con enfermedad valvular mitral crónica preclínica avanzada (estadio B2), dado que
puede retrasar la aparición de la ICC, como se muestra en un amplio estudio prospectivo multicéntrico
(estudio EPIC). Asimismo, se demostró que el pimobendán retrasa la aparición de la ICC y mejora la
supervivencia en los Dóberman y los Irish Wolfhound con CMD oculta. Presumiblemente, también
beneficia a otros pacientes con deterioro progresivo de la función miocárdica. No existe consenso con
respecto al empleo de pimobendán en gatos con ICC secundaria a una CMH, pudiendo estar contraindicado
en casos de CMHO, como se señaló anteriormente. Sin embargo, el pimobendán es un tratamiento de
elección en gatos con ICC por cardiomiopatía dilatada, restrictiva y otras cardiomiopatías en etapas finales
avanzadas.
Digoxina
La digoxina ha sido desplazada por el pimobendán como fármaco inotrópico positivo oral. Sin embargo, la
digoxina todavía se emplea en algunos pacientes con CMD avanzada y RM en fase final como complemento
y combinada con el pimobendán para mejorar la funcionalidad miocárdica. La capacidad de la digoxina para
sensibilizar los barorreceptores y, por lo tanto, modular la activación NH es probablemente su efecto más
relevante en pacientes con insuficiencia cardiaca. La digoxina solo tiene un discreto efecto inotrópico
positivo y un estrecho rango terapéutico, por lo que debe dosificarse y controlarse cuidadosamente. La
digoxina se utiliza con mayor asiduidad para el control de la frecuencia cardiaca en perros con FA; es
moderadamente eficaz para ralentizar la conducción AV. La digoxina también puede suprimir algunas otras
arritmias supraventriculares (v. cap. 4). La digoxina generalmente está contraindicada cuando hay una
afectación del nódulo sinusal o AV. Otras posibles contraindicaciones incluyen la azoemia, las
taquiarritmias ventriculares (porque puede exacerbar dichas arritmias) y el uso simultáneo de un fármaco
que puede potenciar los efectos de la digoxina. La digoxina suele estar contraindicada en pacientes con
CMH, especialmente en aquellos con obstrucción del tracto de salida ventricular. Actualmente, casi nunca se
emplea en gatos. La digoxina no está recomendada en pacientes con enfermedad pericárdica. Debido a su
potencial toxicidad, se utilizan bajas dosis y deben monitorizarse las concentraciones séricas. Se recomienda
tener concentraciones séricas en el rango terapéutico bajo o medio.
La digoxina aumenta la contractilidad al unirse competitivamente e inhibir la bomba Na+-K+-ATPasa en
la membrana celular miocárdica. La acumulación intracelular de Na+ promueve entonces la entrada de Ca++
a través del intercambio de sodio y calcio. Sin embargo, el efecto inotrópico de la digoxina puede ser
mínimo en las células miocárdicas alteradas en las que la liberación sistólica de Ca++ y la recaptación
diastólica están alteradas y puede predisponer a la sobrecarga celular de Ca++, a la demora de
despolarizaciones y conducir a cierta inestabilidad eléctrica.
Los efectos antiarrítmicos de la digoxina están mediados principalmente por el aumento del tono
parasimpático en el nódulo sinusal, el AV y en las aurículas. Algunos efectos directos prolongan aún más el
tiempo de conducción y el periodo refractario del nódulo AV. Los efectos resultantes son la ralentización del
ritmo sinusal, la reducción de la tasa de respuesta ventricular a la FA y al flúter auricular, y la supresión de
las despolarizaciones prematuras auriculares. Aunque pueden suprimirse algunas arritmias ventriculares
(probablemente mediado por un aumento del tono vagal), la digoxina tiene potenciales efectos
proarrítmicos, especialmente en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Para iniciar la terapia con digoxina, se deben utilizar dosis medias por vía oral. Cuando se deba aumentar
de forma rápida la concentración sérica, el fármaco puede administrarse al doble de la dosis de
mantenimiento por vía oral durante una o dos tomas. Por el contrario, si se emplean dosis de carga altas,
pueden aparecer concentraciones tóxicas. No se recomienda emplear dosis de carga de digoxina por vía
intravenosa. Existe otra terapia farmacológica intravenosa alternativa más eficaz para el control de la
taquicardia supraventricular (v. cap. 4) y otros fármacos inotrópicos positivos (cuadro 3.1) que son más
seguros y eficaces que la digoxina para el apoyo inmediato de la contractilidad miocárdica.
La digoxina tiene una buena absorción cuando se administra por vía oral y sufre un metabolismo hepático
mínimo; la absorción es de aproximadamente el 60 % para la presentación en comprimidos y del 75 % para
el jarabe. Los compuestos de caolín-pectina, los antiácidos, la presencia de alimentos y los síndromes de
malabsorción disminuyen su biodisponibilidad. Alrededor del 27 % del fármaco se une a proteínas séricas.
Su vida media en suero en perros oscila entre menos de 23 y más de 39 horas; las concentraciones séricas
terapéuticas se alcanzan a los 2-4,5 días con dosis cada 12 horas. En gatos, la vida media sérica descrita
oscila ampliamente entre 25 y más de 78 horas; la administración oral crónica aumenta la vida media del
medicamento. El jarabe con excipiente alcohólico logra aproximadamente un 50 % más de concentraciones
séricas que la presentación en comprimidos. Para los pocos casos en los que la digoxina puede ser de ayuda
en gatos, la dosificación cada 48 horas genera concentraciones séricas eficaces, con rangos estables a los 10
días. En perros, la eliminación de la digoxina se realiza principalmente mediante filtración glomerular y
secreción renal, aunque aproximadamente el 15 % es metabolizado por el hígado. La eliminación renal y la
hepática parecen ser igualmente importantes en los gatos.
La concentración de digoxina en el suero (y el riesgo de toxicidad) aumenta en casos de insuficiencia
renal debido a la reducción en la eliminación que lleva al incremento en la biodisponibilidad. Sin embargo,
no existe una relación directa entre el grado de azoemia y la concentración de digoxina sérica en perros. En
pacientes con enfermedad renal, se recomiendan dosis más bajas y una estrecha vigilancia de la
concentración de digoxina en suero.
En perros con insuficiencia cardiaca, la dosis de digoxina y la concentración sérica tienen una correlación
baja. Debido a que gran parte del fármaco está ligada al músculo esquelético, los animales con escasa masa
muscular o caquexia, así como aquellos con una función renal comprometida, son más susceptibles a sufrir
efectos tóxicos incluso a dosis normales. La digoxina tiene una baja liposolubilidad. La dosis inicial debe
ajustarse en función del peso corporal magro estimado del paciente, especialmente en animales obesos. El
tratamiento de la toxicidad de la digoxina se describe más adelante. Para prevenir la toxicidad, es importante
emplear dosis conservadoras y controlar las concentraciones séricas de digoxina.
Se recomienda la determinación de la concentración sérica a los 7 días (o a los 10 días en el caso de los
gatos) después de comenzar la terapia con digoxina. La concentración sérica de digoxina también debe
volver a determinarse tras un cambio de dosis o siempre que se detecten signos de toxicidad. Las muestras
deben tomarse de 8 a 10 horas después de la dosis. El rango terapéutico en suero es de 0,8 a 1,5 ng/ml. Si la
concentración sérica es inferior a 0,8 ng/ml, la dosis de digoxina puede aumentarse entre un 25 % y un 30 %
y determinarse de nuevo la concentración sérica a la semana siguiente. Si no se pueden medir las
concentraciones séricas y se sospecha de toxicidad, se debe suspender el tratamiento. Si es necesario, se
puede reinstaurar el tratamiento con digoxina tras unos días, a la mitad de la dosis original.
Toxicidad de la digoxina
Tanto la azoemia como la hipopotasemia predisponen a la toxicidad de la digoxina. Por lo tanto, es
importante vigilar la función renal y las concentraciones séricas de electrolitos durante el tratamiento con
digoxina. La hipopotasemia predispone al paciente a la toxicidad miocárdica al contribuir a la unión de la
digoxina a la Na+-K+-ATPasa; por el contrario, la hiperpotasemia desplaza a los fármacos digitálicos de esas
regiones de unión. La hipercalcemia y la hipernatremia potencian los efectos inotrópicos y tóxicos de la
digoxina. El hipertiroidismo puede potenciar los efectos miocárdicos del fármaco. La hipoxia sensibiliza al
miocardio a los efectos tóxicos de la digoxina. Ciertos fármacos pueden afectar a las concentraciones séricas
de digoxina cuando se administran simultáneamente; entre ellos, la amiodarona, la quinidina y el
verapamilo. El diltiazem, la prazosina, la espironolactona y el triamtereno generalmente aumentan la
concentración sérica de digoxina. Los medicamentos que afectan a las enzimas microsómicas hepáticas
también pueden tener efectos en el metabolismo de la digoxina.
La toxicidad de la digoxina causa síntomas GI, miocárdicos y, a veces, del sistema nervioso central
(SNC). La toxicidad GI puede aparecer antes que los signos de toxicidad miocárdica. Dichos signos
incluyen anorexia, depresión, vómitos, borborigmos y diarrea. Algunas de estas alteraciones GI son el
resultado de los efectos directos de la digoxina sobre los quimiorreceptores en el área postrema de la
médula. La sintomatología del SNC incluye depresión y desorientación.
La toxicidad miocárdica puede originar taquiarritmias ventriculares o supraventriculares, parada sinusal,
bloqueo AV de segundo grado de Mobitz tipo I y ritmos de la zona de la unión. La toxicidad miocárdica
puede darse antes que cualquier otro signo y puede producir síncope y la muerte, especialmente en pacientes
con fallo miocárdico. En consecuencia, la prolongación del intervalo PR en el electrocardiograma (ECG) o
los signos de toxicidad GI no deben utilizarse para orientar en la dosificación de la digoxina. La digoxina
puede estimular la automaticidad espontánea de las células del miocardio induciendo y potenciando las
posdespolarizaciones tardías; y circunstancias como el estiramiento celular, la sobrecarga de calcio y la
hipopotasemia potencian este efecto. Las concentraciones tóxicas mejoran la automaticidad al aumentar el
tono simpático del corazón, mientras que los efectos parasimpáticos en la conducción lenta y la alteración
del periodo refractario facilitan el desarrollo de arritmias de reentrada. En los pacientes que toman digoxina,
debe sospecharse una toxicidad cuando aparecen arritmias ventriculares o taquiarritmias con alteración de la
conducción.
La terapia para controlar la toxicidad de la digoxina depende de la sintomatología existente. Los signos
GI suelen responder a la retirada de la digoxina y a la corrección de anomalías hidroelectrolíticas. Las
alteraciones de la conducción AV se resuelven después de su retirada, aunque puede ser necesaria terapia
anticolinérgica adicional. La lidocaína se utiliza para tratar las taquiarritmias ventriculares inducidas por la
digoxina porque suprime las arritmias causadas por la reentrada y las posdespolarizaciones tardías, con poco
efecto sobre la frecuencia sinusal y la conducción AV. Un β-bloqueante podría ayudar a controlar las
taquiarritmias ventriculares que no responden a la lidocaína, pero no se debe emplear si hay un bloqueo en la
conducción AV. La fenitoína (difenilhidantoína) es un antiarrítmico alternativo de uso poco frecuente para
perros con taquiarritmias ventriculares inducidas por la digoxina en los casos en los que la lidocaína no es
eficaz (v. cap. 4, pág. 82).
Si la concentración sérica de potasio es inferior a 4 mEq/l, se recomienda la suplementación de potasio
por vía intravenosa. La suplementación con magnesio también puede ayudar a suprimir las arritmias; se
puede emplear MgSO4 a dosis de 25 a 40 mg/kg en bolo intravenoso lento, seguido de una infusión a la
misma dosis durante 12 a 24 horas. En pacientes con insuficiencia cardiaca, la fluidoterapia para corregir la
deshidratación y maximizar la función renal debe utilizarse con precaución y a dosis conservadoras. Se
desaconseja el uso de quinidina porque aumenta la concentración sérica de digoxina. La administración oral
de la colestiramina, una resina de unión a esteroides, solo es útil poco después de una sobredosis accidental
de digoxina porque este fármaco sufre una mínima circulación enterohepática. Para las sobredosis de
digoxina se ha utilizado ocasionalmente una preparación de fragmentos de anticuerpos de ligadores de
antígenos específicos de la digoxina (Fab antidigoxina) derivados de anticuerpos antidigoxina ovinos; el
complejo Fab-digoxina inactiva los efectos de la digoxina y posteriormente se excreta por el riñón.
OTROS VASODILATADORES
Los vasodilatadores actúan sobre las arterias, las venas o sobre ambos (vasodilatadores «equilibrados»). Los
dilatadores arteriales relajan el músculo liso arterial y, por lo tanto, disminuyen la resistencia vascular
sistémica y la poscarga del VI. En pacientes con RM, los vasodilatadores arteriales disminuyen el gradiente
de presión sistólica a través de la válvula mitral, reducen el flujo regurgitante y mejoran el flujo de entrada
en la aorta. La reducción del volumen regurgitante puede disminuir la presión de la AI, la congestión
pulmonar y posiblemente el tamaño de la AI. Los vasodilatadores arteriales se usan en pacientes con
insuficiencia cardiaca avanzada por RM y, en ocasiones, en pacientes con CMD, como complemento a los
IECA y otras terapias, para proporcionar una reducción adicional de la poscarga.
La terapia con vasodilatadores arteriales (o mixtos) se inicia con dosis bajas para evitar hipotensión y la
taquicardia refleja. Es aconsejable reducir la dosis de diuréticos cuando se emplean conjuntamente con
vasodilatadores. El control de los signos de hipotensión es de vital importancia. Lo ideal es que la presión
arterial se determine varias veces durante varias horas después de iniciar el tratamiento o de incrementar la
dosis. El objetivo terapéutico es la consecución de una presión arterial media de entre 70 y 80 mmHg; y
deben evitarse las presiones sistólicas de menos de 90 a 100 mmHg. Una PO2 venosa de más de 30 mmHg
(de una vena yugular), es indicativa de una reducción de la extracción de oxígeno tisular y puede ayudar a
orientar el ajuste de la dosis. Los signos clínicos de hipotensión secundaria a fármacos incluyen debilidad,
letargia, taquicardia y una deficiente perfusión periférica. La dosis del vasodilatador se puede aumentar, si es
necesario, siempre que se controle una posible hipotensión con cada aumento de la dosis.
Los vasodilatadores venosos relajan las venas periféricas, aumentan su capacidad venosa, disminuyen las
presiones de llenado cardiaco (precarga) y reducen la congestión pulmonar. Son los más empleados en el
tratamiento de la ICC aguda.
Hidralazina
La hidralazina relaja el músculo liso arterial cuando el endotelio vascular está intacto, pero tiene poco efecto
sobre el sistema venoso. Reduce la presión arterial, mejora el edema pulmonar y aumenta la tensión de
oxígeno de la vena yugular (presumiblemente por el aumento del gasto cardiaco) en perros con RM e
insuficiencia cardiaca. La indicación fundamental de la hidralazina es el control de la ICC aguda y grave de
la RM, cuando el tratamiento con nitroprusiato no ha sido eficaz. La hidralazina puede originar una
taquicardia refleja grave. La dosis debe reducirse si esto sucede. La hidralazina puede contribuir a mejorar la
respuesta NH en pacientes con insuficiencia cardiaca, lo que la hace menos útil para el uso crónico que los
IECA.
La hidralazina tiene una acción más rápida que el amlodipino. Su efecto máximo se alcanza en 3 horas y
dura hasta las 12 horas. La administración de hidralazina con alimentos disminuye la biodisponibilidad en
más del 60 %. También existe un extenso metabolismo hepático de primer paso. Sin embargo, el aumento de
dosis satura este mecanismo y aumenta su biodisponibilidad en los perros. Las precauciones generales para
iniciar y ajustar la terapia se describen en la sección anterior.
La hipotensión es el efecto adverso más común de la terapia con hidralazina. También puede aparecer
sintomatología GI, que puede requerir la suspensión del medicamento. Dosis elevadas se han asociado con
un síndrome similar al lupus en personas, aunque este no se ha comunicado en animales.
Amlodipino
Esta dihidropiridina bloqueante de los canales de Ca++ de tipo L, provoca principalmente una vasodilatación
periférica. El amlodipino tiene poco efecto en la conducción AV. Además de utilizarse para tratar la
hipertensión en los gatos y, a veces, en los perros (v. cap. 11), es un tratamiento complementario para la
insuficiencia cardiaca en estadio C (y estadio D) avanzada. En los perros que no toleran los IECA, el
amlodipino puede utilizarse en combinación con un nitrato.
La biodisponibilidad oral del amlodipino es buena. Tiene un largo periodo de acción (al menos 24 horas
en perros). La concentración plasmática alcanza su punto máximo en 3 a 8 horas; la vida media es de unas
30 horas. Las concentraciones plasmáticas aumentan con la terapia a largo plazo. En perros, el efecto
máximo se desarrolla a los 4-7 días después de iniciada la terapia. El amlodipino se metaboliza en el hígado
y su eliminación se realiza a través de la orina y las heces. Debido al retraso del efecto máximo, se
recomiendan dosis iniciales bajas y un control semanal de la presión sanguínea durante cada incremento de
dosis. Se recomienda una dosis inicial de 0,05 a 0,1 mg/kg por vía oral cada 12-24 horas cuando se utiliza
para la reducción adicional de la poscarga en perros que reciben otra terapia para la insuficiencia cardiaca.
La administración crónica de amlodipino (durante 5 meses o más) se ha asociado con el desarrollo de
hiperplasia gingival en un pequeño número de perros con enfermedad valvular degenerativa crónica; aunque
dicha hiperplasia parece resolverse tras la suspensión del amlodipino.
Prazosina
La prazosina bloquea selectivamente los receptores α6 de las paredes arteriales y venosas. Raramente se
utiliza en el tratamiento de la ICC crónica, ya que con el tiempo tiende a parecer tolerancia al fármaco, y el
rango de dosis se hace intolerable para pequeños animales. Aún faltan estudios clínicos en perros. La
hipotensión, especialmente después de la dosis inicial, es el efecto secundario adverso más frecuente.
Raramente aparece taquicardia, en comparación con la hidralazina, ya que los receptores presinápticos α2,
importantes en el control de la retroalimentación de la liberación de norepinefrina, no están bloqueados.
Nitratos
Los nitratos actúan como venodilatadores (aunque el nitroprusiato intravenoso tiene efectos vasodilatadores
mixtos). Se metabolizan en el músculo liso vascular para producir NO, que indirectamente genera la
vasodilatación. El ungüento de nitroglicerina o el dinitrato de isosorbida se emplean ocasionalmente en el
tratamiento de la ICC crónica, ya sea en combinación con la terapia estándar para la ICC refractaria o con
hidralazina o amlodipino en pacientes que no toleran los IECA. Los nitratos inducen la redistribución de la
sangre en personas especialmente por vía oral para el manejo de la ICC, pero hay escasos estudios en perros.
Predominantemente, tienen un metabolismo hepático de primer paso, de modo que la eficacia de los nitratos
orales es cuestionable. El ungüento de nitroglicerina (2 %) se aplica por vía cutánea. Los preparados
autoadhesivos de liberación mantenida son útiles, pero no se han evaluado de forma sistemática en pequeños
animales. Los parches transdérmicos (nitroglicerina transdérmica de 0,2 mg/hora [5 mg/24 horas]),
aplicados durante 12 horas al día, se han utilizado con eficacia anecdótica en perros grandes. Es muy
probable que grandes dosis, la aplicación frecuente o las formulaciones de larga duración generen tolerancia
a dichos fármacos. Se desconoce si, en perros y gatos, el tratamiento intermitente (con tiempos libres de
fármacos) evita que se desarrolle la tolerancia a los nitratos. El dinitrato y el mononitrato de isosorbida son
nitratos que se administran por vía oral. Se desconoce su eficacia en perros. Ocasionalmente, se han
utilizado en la insuficiencia cardiaca refractaria (estadio D) o en combinación con un vasodilatador arterial
en pacientes que no toleran un IECA.
CONSIDERACIONES DIETÉTICAS
Para la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, se recomienda la administración de una
dieta de buena calidad con unos niveles calórico y proteico adecuados, así como una restricción de sal
moderada. La pérdida progresiva de peso puede ser problemática, especialmente a medida que avanza la
insuficiencia cardiaca, por lo que la palatabilidad de la dieta y el contenido calórico son importantes. No se
recomienda la restricción de proteínas a menos que exista una enfermedad renal concurrente. La
insuficiencia cardiaca puede interferir con la capacidad del riñón para excretar sodio y agua. Por lo tanto, se
recomienda una restricción moderada de la sal en la dieta para ayudar a controlar la acumulación de
líquidos. Sin embargo, una ingesta muy baja de sal puede aumentar la activación del SRAA. No está claro si
es necesario reducir la ingesta de sal antes de que se desarrolle una ICC clínica; sin embargo, como mínimo,
es prudente abstenerse de alimentar al paciente con restos de comida humana salados o con golosinas para
perros. Los alimentos con alto contenido en sal son las carnes procesadas, el pescado enlatado, el queso, las
verduras y las sopas precocinadas, el pan, los aperitivos salados procesados, así como muchas golosinas para
perros.
Un grado moderado de restricción de sal implica una ingesta de sodio de unos 30 mg/kg/día (alrededor
del 0,06 % de sodio para los alimentos húmedos o 210-240 mg/100 g en alimentos secos). Aunque las dietas
para animales mayores o con enfermedades renales suelen proporcionar este nivel de sal, su restricción
proteínica es un inconveniente en muchos casos. La suplementación adicional con proteínas (como huevos
duros o pollo cocido) es una posible solución. Existen otras dietas comerciales que proporcionan un
suplemento reducido de sal, un nivel adecuado de proteínas y ácidos grasos (AG) omega-3 (entre ellas están:
Royal Canin Veterinary Diet Canine Early Cardiac, Hill’s Prescription Diet j/d, Purina Veterinary Diets JM
Joint Mobility o Purina’s CV Cardiovascular Feline Formula); se puede encontrar una amplia información
adicional en www.tufts.edu/vet/heartsmart. Las dietas cardiacas (como Hill’s Prescription Diet h/d) suelen
tener una mayor restricción de sodio (p. ej., 13 mg de sodio/kg/día, o unos 90-100 mg de sodio/100 g de
alimentos secos, o un 0,025 % de sodio en un alimento húmedo), pero también pueden tener una mayor
restricción de proteínas. Aunque posiblemente sean útiles para el tratamiento de la ICC refractaria, suele
requerirse una fuente de proteínas adicional. Una restricción significativa de sodio (p. ej., 7 mg/kg/día)
puede exacerbar la activación NH y contribuir a la hiponatremia. Existen recetas de dietas caseras bajas en
sal, pero puede resultar difícil proporcionar con ellas un contenido equilibrado de vitaminas y minerales.
Los cambios en la dieta se deben realizar de forma gradual y cuando el paciente no se encuentre en una
ICC aguda; por ejemplo, mezclar la nueva con la antigua dieta en una proporción de 1:3 o 1:4 durante varios
días, y luego aumentar gradualmente la proporción de la nueva dieta durante una semana más o menos hasta
que se alimente solo con la nueva. En algunas zonas, el agua potable puede contener altas concentraciones
de sodio. Esto puede ser relevante para animales con una ICC en fase terminal que es difícil de controlar. Se
puede recomendar el uso de agua baja en sodio o (cuando el agua del suministro público contiene más de
150 ppm de sodio) agua destilada para reducir aún más la ingesta de sal. La suplementación de nutrientes
específicos es importante en algunos casos (se discutirá más adelante).
La inapetencia es un problema frecuente en la insuficiencia cardiaca avanzada, aunque aumenten los
requerimientos energéticos. La fatiga, el incremento del esfuerzo respiratorio, la azoemia, los efectos
adversos de la medicación (incluida la toxicidad de la digoxina) y la baja palatabilidad de la dieta pueden
contribuir a la falta de apetito. Al mismo tiempo, la deficiente perfusión visceral, el edema intestinal y
pancreático y la linfangiectasia intestinal secundaria pueden reducir la absorción de nutrientes y promover la
pérdida de proteínas en la ICC avanzada. En el curso de la anorexia puede aparecer hipoalbuminemia y un
deterioro de la inmunidad. Estos factores, así como la disfunción renal o hepática, también pueden alterar la
farmacocinética de ciertos medicamentos.
Entre las estrategias que pueden ayudar a mejorar el apetito figuran el calentamiento de los alimentos
para aumentar la palatabilidad, la adición de pequeñas cantidades de alimentos humanos más apetecibles (p.
ej. carne o salsa sin sal, sopas bajas en sodio) o alimentos húmedos reducidos en sodio para gatos. También
pueden ayudar el espolvorear un sustituto de la sal (KCl) o ajo en polvo, alimentar a mano y proporcionar
pequeñas cantidades de la dieta varias veces al día. En algunos casos, puede recurrirse a un estimulante del
apetito (como la mirtazapina o la capromorelina, o la ciproheptadina para gatos), aunque sus efectos en los
pacientes con ICC no están bien documentados.
La caquexia cardiaca es el síndrome de desgaste muscular progresivo, así como la pérdida de grasa
asociada con la ICC avanzada. El aumento de las necesidades energéticas, las alteraciones metabólicas y la
reducción de la ingesta son factores que contribuyen a la caquexia. La caquexia cardiaca generalmente se
identifica solo después de que se haya desarrollado la ICC y se hace más evidente en los casos con una
insuficiencia cardiaca más crónica y refractaria. Se suele dar más a menudo en perros que en gatos,
especialmente en aquellos con signos de ICC del lado derecho y/o CMD. Primeramente, se suele detectar la
pérdida de musculatura sobre la columna vertebral y la región glútea. La debilidad y la fatiga se producen
con la pérdida de masa muscular y la musculatura cardiaca también puede verse afectada. Se cree que la
caquexia cardiaca es un factor predictivo adverso de supervivencia. En personas, esta circunstancia se asocia
con la reducción del estado inmunitario. La patogénesis de la caquexia cardiaca implica múltiples factores,
especialmente las citocinas proinflamatorias, el TNF-α y la interleucina-1. Estas sustancias suprimen el
apetito y promueven estados catabólicos. La suplementación de la dieta con aceites de pescado, que tienen
un alto contenido de AG omega-3 (ácidos eicosapentaenoico [EPA] y docosahexaenoico [DHA]) puede
reducir la producción de citocinas, puede mejorar la función endotelial y parece tener efectos antiarrítmicos,
entre otros beneficios. Se han recomendado dosis orales de 40 mg/kg/día de EPA y 25 mg/kg/día de DHA.
Las cápsulas de aceite de pescado que contienen 180 mg de EPA y 120 mg de DHA en cada cápsula de 1 g
pueden utilizarse en una dosis de una cápsula por cada 4,5 kg de peso corporal por día. También hay
disponibles varios suplementos de aceite de pescado de uso veterinario. El aceite de hígado de bacalao y el
aceite de semilla de lino no se recomiendan para la suplementación de AG omega-3.
Los pacientes muy obesos con enfermedades cardiacas pueden beneficiarse de una dieta de reducción de
peso. La obesidad aumenta las demandas metabólicas del corazón e incrementa la volemia. Existe una
interferencia mecánica del sobrepeso sobre la respiración, promoviendo la hipoventilación, lo que
contribuye al desarrollo de un cor pulmonale y a complicar las enfermedades cardiacas preexistentes. Sin
embargo, los pacientes con insuficiencia cardiaca que tienen un ligero sobrepeso, o que aumentan o
mantienen su peso, pueden tener cierta ventaja en cuanto a su supervivencia.
Taurina
La taurina es un nutriente esencial para los gatos. Su deficiencia prolongada causa insuficiencia miocárdica
y otras anomalías (v. cap. 8, pág. 169). La mayoría de los alimentos para gatos, tanto comerciales como de
prescripción, tienen concentraciones adecuadas de taurina, lo cual ha reducido notablemente la prevalencia
de CMD en gatos. Las concentraciones de taurina deben medirse en los gatos a los que se les diagnostica
una CMD, pues la dieta de algunos gatos puede tener carencias y ser la causante del problema. A los gatos
con déficit de taurina se les debe administrar suplementos orales de taurina (250-500 mg) dos veces al día.
Algunos perros con CMD parecen tener un déficit de taurina y/o L-carnitina, sobre todo American Cocker
Spaniel, pero también de otras razas (v. cap. 7, pág. 151). Los perros alimentados con dietas restringidas en
proteínas o vegetarianas pueden presentar una deficiencia de taurina y pueden desarrollar una CMD. La
suplementación de taurina para perros de menos de 25 kg es de 500 a 1.000 mg cada 8 horas; para perros de
25 a 40 kg, la dosis es de 1 a 2 g cada 8 a 12 horas. Aunque no todos los American Cocker Spaniel con
deficiencia de taurina requieren taurina y/o L-carnitina, la mayoría sí parece necesitarla.
L-carnitina
Aunque se ha identificado una deficiencia de L-carnitina en Bóxer y Dóberman con CMD, se cree que su
prevalencia es baja y el número de perros afectados que responden al suplemento de L-carnitina es aún
menor. No obstante, es recomendable iniciar un periodo de prueba de suplementación (a una dosis más alta).
Después de al menos 4 meses, se debe realizar una revisión ecocardiográfica para comprobar la mejora de la
funcionalidad del VI. Los perros tratados con suplementos de carnitina pueden tener un olor peculiar.
Se desconoce la dosis mínima efectiva de L-carnitina; ya que puede variar según el tipo de deficiencia, si
es que existe. Se han sugerido varios rangos de dosis, entre ellos 50 a 100 mg/kg por vía oral cada 8 a 12
horas para la deficiencia sistémica o 200 mg/kg cada 8 horas para la deficiencia miocárdica. Otros clínicos
utilizan 1 g de L-carnitina oral cada 8 horas para los perros de menos de 25 kg y una dosis de 2 g cada 12
horas para los perros de entre 25 y 40 kg, teniendo en cuenta que media cucharadita de polvo de L-carnitina
pura equivale a 1 g. Tanto la taurina como la L-carnitina pueden mezclarse con los alimentos para facilitar su
administración.
Otros suplementos
La eficacia clínica de otros suplementos dietéticos no está demostrada. El estrés oxidativo y los daños de los
radicales libres probablemente juegan un papel en la patogenia de la disfunción miocárdica. El aumento de
las citocinas circulantes en la insuficiencia cardiaca puede promover el estrés oxidativo. Aunque la
suplementación con vitamina C tiene un efecto beneficioso sobre la función endotelial, no está claro el papel
del suplemento de vitaminas antioxidantes en pacientes con ICC. La coenzima Q-10 es un antioxidante y un
cofactor que participa en la producción de energía celular. El hecho de que proporcione algún beneficio
medible es controvertido; se han utilizado dosis de 30(-90) mg por vía oral cada 12 horas en perros, con
resultados inciertos.
β-bloqueantes en pacientes con insuficiencia cardiaca

Los β-bloqueantes deben utilizarse con precaución, especialmente en animales con insuficiencia miocárdica,
debido a su efecto inotrópico negativo. Su principal función es el manejo de ciertas arritmias, como la FA y,
a veces, las taquiarritmias ventriculares (v. cap. 4). Aunque en las personas con insuficiencia cardiaca, el uso
crónico de algunos β-bloqueantes puede mejorar la función cardiaca, reducir el remodelamiento ventricular
patológico y la mortalidad, no se ha demostrado un beneficio clínico similar en perros o gatos tratados con
β-bloqueantes a dosis bajas. Actualmente, los β-bloqueantes no se recomiendan como parte de la terapia
combinada de rutina para la insuficiencia cardiaca crónica, a menos que estén indicados para el control del
ritmo o la frecuencia cardiacos. Es importante controlar estrechamente al paciente porque puede producirse
una descompensación de la ICC, bradicardia e hipotensión y obligar a reducir o interrumpir la dosis del β-
bloqueante.
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA CRÓNICA

La furosemida se debe mantener por vía oral en pacientes con ICC por CMH y otras causas de disfunción
diastólica. El objetivo es la reducción gradual de la dosis y la frecuencia, hasta alcanzar la posología más
baja que sea eficaz para controlar el edema. En la mayoría de los casos, es beneficioso el empleo de un
IECA y se debe instaurar durante la transición a la terapia crónica, si no antes. En gatos, se recomienda una
terapia antiplaquetaria (v. cap. 12). En algunos gatos, es útil el empleo de pimobendán, especialmente en
aquellos con enfermedad avanzada o función sistólica reducida (v. discusión previa). La espironolactona
también puede ser útil como terapia complementaria, especialmente para pacientes con derrame pleural
recurrente. El diltiazem o un β-bloqueante no se recomiendan de forma rutinaria para la mayoría de los gatos
con ICC secundaria a una CMH, porque no se ha establecido su eficacia y su efecto a largo plazo es
cuestionable. Sin embargo, alguno de estos fármacos sí puede estar indicado para la terapia antiarrítmica (v.
cap. 4). El uso de ivabradina (un inhibidor de la corriente funny [If]) para el control de la frecuencia cardiaca
podría resultar útil en el futuro al mejorar el tiempo de llenado diastólico; sin embargo, se necesitan
experiencias clínicas para determinar las indicaciones específicas.
REEVALUACIÓN Y VIGILANCIA
La educación del propietario es importante para el manejo a largo plazo de la insuficiencia cardiaca crónica.
Una buena comprensión de la enfermedad subyacente del paciente, los signos de la insuficiencia cardiaca, el
pronóstico y los posibles efectos adversos de cada medicamento hacen que sea más factible el cumplimiento
y la identificación temprana de las complicaciones. La monitorización en casa de la frecuencia respiratoria
del paciente en reposo (preferiblemente durante el sueño) es de gran ayuda para controlar el edema
pulmonar en animales con insuficiencia cardiaca crónica. Incluso antes de la aparición inicial de la ICC,
cuando el paciente todavía tiene la enfermedad en estadio B, los autores recomiendan que los propietarios
evalúen la FRR para sentirse cómodos con la técnica y establecer la FRR de referencia del animal (v. cuadro
3.2). La FRR para animales normales en el entorno doméstico suele ser de 30 respiraciones por minuto o
menos. Un aumento persistente (del 20 % o más) por encima del rango normal de FRR suele ser el primer
signo de insuficiencia cardiaca descompensada. Las FRR por encima de 40 respiraciones por minuto suelen
indicar la presencia de un edema pulmonar sintomático. Esto se debe a que el edema pulmonar aumenta la
rigidez pulmonar; las respiraciones más rápidas y poco profundas reducen el trabajo necesario para ventilar
pulmones más rígidos. Es difícil controlar la frecuencia cardiaca sin perturbar el descanso o el sueño del
paciente. Sin embargo, en los casos en que esto puede hacerse, un aumento persistente de la frecuencia
cardiaca en reposo suele indicar un aumento del tono simpático propio de una descompensación de la ICC.
Además de la monitorización en casa, los controles periódicos son importantes porque a menudo se
producen complicaciones. La frecuencia de las revisiones puede variar desde unos pocos días hasta cada
cuatro meses más o menos, dependiendo de la gravedad de la enfermedad cardiaca y la estabilidad del
paciente. Todos los medicamentos y sus dosis deben ser revisados en cada visita. Se debe preguntar al
propietario sobre la FRR del paciente, la dieta, el apetito, la actividad y la resistencia, si hay algún problema
con la administración de los medicamentos o si es necesario reponerlos, así como sobre cualquier otra
preocupación.
Es importante realizar un examen físico completo (v. cap. 1) en cada revisión. Dependiendo del estado
del paciente, las pruebas clínicas adicionales pueden incluir la medición de la presión sanguínea,
radiografías torácicas, una bioquímica sérica, el registro de ECG en reposo o ambulatorio, una
ecocardiografía u otras pruebas. La medición de las concentraciones de electrolitos séricos y de creatinina o
nitrógeno ureico en sangre se suele realizar en cada revisión. El uso de diuréticos, IECA y la restricción de
sal puede originar un desequilibrio electrolítico (especialmente hipopotasemia o hiperpotasemia,
hipomagnesemia y, a veces, hiponatremia). La falta de apetito, así como los diuréticos de asa, pueden
promover la hipopotasemia; sin embargo, no deben utilizarse suplementos de potasio sin documentar la
hipopotasemia, especialmente cuando se prescriben un IECA y espironolactona. La concentración sérica de
magnesio no refleja con exactitud las reservas totales del cuerpo; sin embargo, la suplementación puede ser
especialmente beneficiosa en los pacientes que desarrollan arritmias ventriculares mientras reciben
furosemida y digoxina. La hiponatremia en pacientes con ICC grave se debe a la incapacidad de excretar
agua libre (hiponatremia dilucional) y no a un déficit de sodio total en el organismo. Puede ser difícil de
corregir y se considera un signo de mal pronóstico. En algunos casos, la reducción de la dosis furosemida
y/o un cambio de diurético, la adición o el aumento cauteloso de un vasodilatador arterial (para mejorar la
perfusión renal) o el aumento del soporte inotrópico (con una dosis más alta de pimobendán o la adición de
otro inótropo) puede mejorar la concentración de Na+ en suero. Sin embargo, es necesario vigilar
estrechamente al paciente para evitar el agravamiento de la congestión, la hipotensión y otros posibles
efectos adversos.
CUADRO 3.2
Instrucciones para el propietario destinadas al control de la frecuencia respiratoria en reposo (FRR)

Mientras su mascota duerma tranquilamente (o casi) y sin tocarla ni molestarla, cuente el número de respiraciones realizadas
durante un periodo de 15 segundos. (Por lo general, puede determinarse observando cómo se mueve el tórax).
Multiplique este número por 4 para obtener las respiraciones por minuto.
Lleve un registro de este número, anotándolo en un calendario o diario o con una aplicación del teléfono de control de la
frecuencia respiratoria.
La mayoría de los perros y gatos con pulmones normales tienen una FRR de <30 respiraciones/min; algunos presentan
<20/min.
Una vez que haya determinado la FRR normal de su mascota, continúe monitorizando la FRR periódicamente.
Si este número aumenta persistentemente más de un 20 % por encima de su valor de referencia normal (y especialmente si
la FRR aumenta >40 respiraciones/min), puede ser un indicador temprano de congestión (líquido) en los pulmones y debe
ponerse en contacto con su veterinario.
Son múltiples los factores que pueden exacerbar los signos de la insuficiencia cardiaca, entre ellos: el
esfuerzo físico, las infecciones, la anemia, la fluidoterapia (por exceso de volumen o de sodio), la dieta alta
en sal, ciertos errores dietéticos, la dosis inadecuada de medicamentos para el nivel de la enfermedad
existente, el desarrollo de arritmias cardiacas, el estrés ambiental (como calor, humedad, frío, humo), el
desarrollo o el empeoramiento de enfermedades extracardiacas concurrentes y la progresión de
enfermedades cardiacas subyacentes (incluyendo rotura de las cuerdas tendinosas, hipertensión pulmonar
secundaria e insuficiencia cardiaca derecha, y desgarro cardiaco). Los episodios repetidos de insuficiencia
congestiva aguda descompensada, que a veces requieren hospitalización y diuresis agresiva, son
relativamente comunes en pacientes con insuficiencia cardiaca progresiva crónica.
ESTRATEGIAS PARA LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

RECURRENTE O REFRACTARIA
Es importante confirmar que la terapia estándar para la insuficiencia cardiaca en estadio C se está
administrando adecuadamente a los pacientes que desarrollen una ICC recurrente y descompensada. En
perros, especialmente los que padecen una RM o una CMD crónicas, se debe emplear furosemida (a
aproximadamente 2 mg/kg cada 12 u 8 horas), combinada con pimobendán (a 0,2-0,3 mg/kg cada 12 horas)
y un IECA (generalmente enalapril o benazepril, a 0,5 mg/kg cada 12 horas); la espironolactona (2 mg/kg
cada 24 horas) también suele incluirse en este tipo de pacientes. Los episodios recurrentes de ICC,
inicialmente suelen responder a dosis altas de furosemida y/o pimobendán (cada 8 horas ± dosis elevada, v.
más adelante en el texto). La función renal y los electrolitos deben revisarse; los aumentos en la dosis de
furosemida están limitados principalmente por la función renal. Si el IECA se ha dosificado solo una vez al
día, se puede incrementar a cada 12 horas, a menos que esto no sea tolerado. Si no se ha añadido la
espironolactona, debe hacerse. En animales con insuficiencia cardiaca avanzada, suelen desarrollarse
arritmias que pueden precipitar los signos de congestión. Es importante caracterizar el tipo y la gravedad de
la arritmia para ajustar el tratamiento. Una terapia antiarrítmica eficaz puede ayudar a controlar los signos de
insuficiencia cardiaca congestiva. En el caso de la FA, la terapia se ajusta para mantener una frecuencia
cardiaca de menos de 140 o 150 latidos por minuto en el hospital, o entre 80 y 110 latidos por minuto en el
domicilio (p. ej., mediante un aumento gradual de la dosis de diltiazem, y utilizando la medición de la
concentración de digoxina en suero para optimizar su posología; v. cap. 4 para obtener información
adicional). En pacientes con una enfermedad cardiaca avanzada e ICC, se recomienda la derivación a un
cardiólogo veterinario o a un internista con amplia experiencia en el manejo de este cuadro clínico. La
consulta con un especialista puede ayudar a caracterizar aún más el estado cardiaco, a reconocer cualquier
factor agravante, a optimizar la terapia y a proporcionar un apoyo continuo al paciente.
Se considera que la insuficiencia cardiaca refractaria, estadio D, está presente cuando el paciente requiere
más de 8-12 mg/kg/día de furosemida para controlar el edema, independientemente de otras terapias
estándar previamente descritas. El edema pulmonar agudo que requiere hospitalización se trata como se
indica en el cuadro 3.1. Aquí se describen estrategias adicionales para el tratamiento de la ICC crónica; por
lo general, se instituyen de una en una (no necesariamente en el orden en el que se presentan) para poder
evaluar su eficacia. Como siempre, el tratamiento debe adaptarse a las necesidades de cada paciente en
concreto. Una reducción adicional de la poscarga (amlodipino o hidralazina) puede ser útil para los perros
con RM y a veces con CMD; debe comenzarse con dosis bajas e ir incrementándolas gradualmente según
sea necesario, mientras se controla la presión sanguínea. No se recomienda el uso de un vasodilatador
arterial en gatos con CMH o en perros con obstrucción fija del tracto de salida ventricular (p. ej., estenosis
subaórtica). La frecuencia de dosificación del pimobendán puede aumentarse a cada 8 horas, o la dosis
puede incrementarse hasta los 0,4 a 0,5 mg/dosis. Para la mayoría de los gatos con ICC refractaria, el
pimobendán puede añadirse a la terapia o aumentar su dosis. Para los perros con hipertensión pulmonar
grave y episodios de síncopes o signos de ICC del lado derecho, la adición de sildenafilo (1-2 mg/kg cada 12
horas por vía oral) puede reducir los signos clínicos. La modificación de la terapia diurética puede ser útil
para los perros que requieren dosis muy altas de furosemida. La torasemida puede utilizarse en lugar de la
furosemida, comenzando con una dosis diaria total (mg) de 1/12 a 1/10 de la dosis total de furosemida
diaria. Una estrategia alternativa, si no se utiliza la torasemida, es la adición de un tercer diurético (tiazida),
aparte de la furosemida y la espironolactona; sin embargo, es necesario administrar una dosis muy
conservadora y vigilar atentamente la función renal y los electrolitos, ya que pueden desarrollarse
rápidamente trastornos graves. La digoxina, si no se ha utilizado anteriormente y no está contraindicada,
podría proporcionar un apoyo inotrópico adicional y un efecto sensibilizador de los barorreceptores. Se
puede intentar una restricción más estricta de la sal en la dieta; sin embargo, es importante estimular el
apetito y la ingesta de alimentos por parte del paciente. Los perros sin edema pulmonar que tienen una tos
seca persistente asociada con una broncomalacia y/o la compresión del bronquio principal por un aumento
de tamaño de la AI, a menudo mejoran mediante el empleo de un antitusígeno. Para perros con
enfermedades respiratorias concomitantes, también puede ser útil un broncodilatador, siempre y cuando no
provoque taquiarritmias.
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CAPÍTULO 4
Arritmias cardiacas y terapia
antiarrítmica
Las arritmias cardiacas pueden producirse por múltiples razones. Aunque algunas arritmias no tienen
relevancia clínica, otras sí originan un grave compromiso hemodinámico, pudiendo llegar incluso a provocar
la muerte súbita, especialmente en animales con enfermedades cardiacas subyacentes. Es importante hacer
un diagnóstico electrocardiográfico preciso, así como considerar el contexto clínico de la arritmia, antes de
decidir el tipo de terapia antiarrítmica. Por ejemplo, el riesgo de muerte asociado a las taquiarritmias
ventriculares es mayor en personas cuando existe una alteración en la función miocárdica. Los perros con
una cardiomiopatía tienen un mayor riesgo de muerte súbita, especialmente los Dóberman Pinscher y los
Bóxer. Se ha identificado un trastorno hereditario que predispone a la muerte súbita en Pastores Alemanes
jóvenes. Por otro lado, la actividad prematura ventricular que se encuentra frecuentemente después de un
traumatismo torácico o una esplenectomía, en animales previamente sanos, suele ser benigna y se resuelve
sin necesidad de tratamiento.
Los complejos ventriculares prematuros (CPV) esporádicos pueden aparecer en muchos animales sin
consecuencias. Sin embargo, las arritmias que disminuyen el gasto cardiaco y la perfusión coronaria
producen isquemia miocárdica, hipotensión, reducción de la función sistólica cardiaca y, a veces, muerte
súbita. Estas arritmias tienden a ser bastante rápidas (como las taquiarritmias ventriculares o
supraventriculares mantenidas) o lentas (como el bloqueo auriculoventricular [AV] avanzado con un ritmo
de escape ventricular lento o inestable). En ocasiones, una arritmia letal como la fibrilación ventricular (FV)
puede presentarse sin una arritmia previa. La taquicardia mantenida de origen supraventricular o ventricular
reduce el gasto cardiaco de forma aguda y finalmente (en cuestión de semanas) conduce a una disfunción
miocárdica y a una insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).
DESARROLLO DE ARRITMIAS
Hay muchos factores subyacentes al desarrollo de arritmias cardiacas. Las alteraciones en la conducción o
en el automatismo causadas por la remodelación estructural o fisiopatológica cardiacas pueden predisponer a
arritmias, incluso en ausencia de una enfermedad cardiaca manifiesta. Los factores genéticos y ambientales
contribuyen también a ello. Sin embargo, se cree que para provocar y mantener una arritmia son necesarios
factores desencadenantes adicionales (como una despolarización prematura o un cambio abrupto de la
frecuencia cardiaca) y/o factores moduladores (como cambios en el equilibrio del tono nervioso autónomo,
nivel de catecolaminas circulantes, isquemia o desequilibrios electrolíticos). Por ejemplo, los episodios de
nerviosismo o el comportamiento agresivo se han relacionado con una mayor susceptibilidad a arritmias
mediadas por isquemia y a muerte súbita por la arritmia, tanto en perros como en personas. Ciertos procesos
que conducen a la remodelación cardiaca podrían también desempeñar un papel en el desarrollo de arritmias.
La remodelación puede implicar hipertrofia de miocitos, cambios en la estructura o función de los canales
iónicos, fibrosis tisular y otros cambios relacionados con la actividad neurohormonal, las citocinas y otros
sistemas reguladores bioquímicos (v. cap. 3). Aunque algunos de estos cambios actúan como mecanismos
compensatorios beneficiosos a corto plazo, pueden tener efectos perjudiciales y arritmogénicos a largo
plazo. Teóricamente, si se pudieran controlar o reducir esos mecanismos moduladores arritmogénicos
subyacentes, las arritmias se podrían controlar. La mayor tasa de supervivencia de pacientes humanos con
insuficiencia cardiaca tratados con inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA),
espironolactona y algunos β-bloqueantes demuestra esta teoría. Hay estudios análogos para los IECA en
perros con cardiomiopatía dilatada (CMD) y motivos para intuir que otras terapias también podrían ser
beneficiosas.
ENFOQUE DEL CONTROL DE LAS ARRITMIAS

La terapia antiarrítmica puede o no estar justificada en un paciente individual (v. pautas más adelante). Si se
desea emplear una terapia antiarrítmica, se deben tener unos objetivos definidos. Por ejemplo, normalmente
un objetivo inmediato es restaurar la estabilidad hemodinámica. Aunque idealmente se persigue la
conversión al ritmo sinusal, la corrección de la causa subyacente, la prevención de nuevas arritmias y de la
muerte súbita, la supresión de todos los latidos anormales, no suele ser un objetivo realista. Cuando se
consigue una reducción significativa en la frecuencia de la arritmia (p. ej., más de un 70-80 %) o en los
latidos ectópicos suficiente para eliminar los signos clínicos, se puede considerar que ha habido un éxito
terapéutico. Sin embargo, hay que reconocer que incluso en casos de conversión, aparentemente completa, a
un ritmo sinusal, el riesgo de muerte súbita por una arritmia letal puede permanecer. También es importante
recordar que todos los medicamentos antiarrítmicos pueden tener efectos adversos, incluida la generación de
nuevas arritmias (efecto proarrítmico).
En el capítulo 2 se describen diversas arritmias y sus características electrocardiográficas. En esta sección
se ofrece un enfoque general del tratamiento de las alteraciones del ritmo cardiaco. No obstante, queda
mucho por aprender sobre el manejo efectivo de las arritmias y la prevención de la muerte súbita.
1. Registrar e interpretar un electrocardiograma (ECG) (cuadro 4.1); identificar y definir cualquier arritmia.
Puede ser necesario un registro ECG prolongado (p. ej., registro Holter, de eventos o monitorización
prolongada en el hospital).
2. Evaluar al paciente en su totalidad, incluyendo la historia clínica, un examen físico y los resultados de las
pruebas clínicas y laboratoriales. ¿Son evidentes los signos de deterioro hemodinámico (p. ej., debilidad,
síncope, signos de ICC)? ¿Hay otros signos de enfermedad cardiaca (p. ej., soplo cardiaco,
cardiomegalia)? ¿Hay otras anomalías adicionales (p. ej., fiebre, alteraciones en el hemograma o la
bioquímica sanguínea, dificultad respiratoria e hipoxia, otras enfermedades extracardiacas, traumatismo o
dolor)? ¿Está el animal recibiendo algún tipo de medicación? ¡Se ha de corregir lo que se pueda corregir!
3. Decidir si se inicia un tratamiento antiarrítmico. Considerar los síntomas, el historial, los signos clínicos
y la enfermedad subyacente, así como los posibles beneficios/riesgos de los medicamentos que se han de
utilizar.
CUADRO 4.1
Guía de interpretación del ECG

1. Determinar la frecuencia cardiaca. ¿Es demasiado rápida, demasiado lenta o normal?
2. ¿El ritmo es regular o irregular?
3. ¿Hay un ritmo sinusal (con o sin otras anomalías) o no hay relación entre P-QRS-T?
4. ¿Todas las ondas P van seguidas por un QRS y todos los complejos QRS precedidos por una onda P?
5. Si hay complejos prematuros (adelantados), ¿tienen el mismo aspecto que los complejos QRS sinusales (lo que implica un
origen auricular o AV [supraventricular]), o son anchos y tienen una configuración diferente a la de los complejos
sinusales (lo que implica un origen ventricular [o posiblemente una conducción ventricular anormal])?
6. ¿Los complejos QRS prematuros van precedidos por una onda P anormal (lo que sugiere un origen auricular)?
7. ¿Hay ondulaciones basales en lugar de ondas P claras y constantes, con una aparición rápida e irregular de complejos QRS
(compatible con fibrilación auricular)?
8. ¿Hay pausas largas en el ritmo subyacente antes de que aparezca un complejo anormal (latido de escape)?
9. ¿Existe una alteración intermitente en la conducción AV?
10. ¿Existe una falta de relación temporal constante entre las ondas P y los complejos QRS, con ritmo lento y regular de
complejos QRS (lo que implica un bloqueo AV completo con ritmo de escape)?
11. En los complejos sinusales y supraventriculares, ¿es normal el eje eléctrico medio?
12. ¿Todas las mediciones y las duraciones de las ondas están dentro de los límites normales?
Consúltese el capítulo 2 para obtener información más específica.
4. Si se va a emplear un fármaco antiarrítmico, definir los objetivos de la terapia para el paciente.

5. Iniciar el tratamiento y determinar la eficacia del medicamento. Ajustar la dosis o probar fármacos
alternativos, si es necesario.
6. Monitorizar el estado del paciente. Evaluar el estado de la arritmia (considerar la posibilidad de un
registro Holter), manejar la(s) enfermedad(es) subyacente(s) y vigilar los efectos adversos del
medicamento y otras complicaciones.
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE ARRITMIAS COMUNES

Las arritmias cardiacas en un paciente suelen darse de manera intermitente y pueden estar influenciadas por
la farmacoterapia, el tono nervioso autónomo predominante, los reflejos barorreceptores y las variaciones en
la frecuencia cardiaca. La implantación de un tratamiento se basa en el origen (supraventricular o
ventricular), el momento (prematuro o de escape) y la gravedad del ritmo electrocardiográfico existente, así
como en el contexto clínico. La interpretación precisa del ECG es de vital importancia. Aunque un ECG de
rutina (en reposo) ayuda a registrar las arritmias presentes durante el periodo de registro, solo proporciona
un vistazo del ritmo cardiaco que se produce en ese momento. Debido a que pueden producirse variaciones
significativas en la frecuencia y la gravedad de las arritmias a lo largo del tiempo, es fácil que se pasen por
alto arritmias potencialmente graves. Por esta razón, la monitorización con registros Holter (u otro tipo de
ECG ambulatorio) puede ser útil para evaluar la gravedad y la frecuencia de las arritmias y vigilar la eficacia
del tratamiento. Algunas anomalías del ritmo no requieren terapia mientras que otras exigen un tratamiento
agresivo e inmediato. La vigilancia estrecha del paciente es especialmente importante en los pacientes con
arritmias más graves.
Las taquiarritmias supraventriculares se producen por varios mecanismos, incluyendo la reentrada a
través del nódulo AV, vías accesorias o el nódulo sinusal (NS), así como la automaticidad anormal dentro
del tejido auricular o AV. Muchos de los pacientes con taquiarritmias supraventriculares tienen
agrandamiento auricular. Las enfermedades cardiacas subyacentes más comunes incluyen la degeneración
crónica de la válvula mitral o tricúspide con regurgitación, CMD, cardiopatías congénitas y neoplasias
cardiacas. Existen otros factores que también pueden predisponer a este tipo de taquiarritmias auriculares
(cuadro 4.2).
Los CPV se producen por trastornos que afectan al tejido cardiaco directa o indirectamente por efectos
neurohormonales (v. cuadro 4.2). Por ejemplo, los trastornos del sistema nervioso central (SNC) pueden
producir efectos en el corazón y provocar arritmias ventriculares o supraventriculares (síndrome
cerebrocorazón). Cuando los CPV son poco frecuentes o la función cardiaca subyacente es normal, los
efectos hemodinámicos adversos pueden ser insignificantes. Sin embargo, el deterioro hemodinámico puede
ser grave en perros o gatos con enfermedades cardiacas subyacentes, frecuencias ventriculares rápidas o
deterioro miocárdico secundario a una enfermedad sistémica.
CUADRO 4.2
Factores que predisponen a arritmias
Arritmias auriculares
Cardiacos
Insuficiencia mitral o tricúspide
Cardiomiopatía restrictiva
Neoplasia cardiaca
Malformación congénita
Presencia de vía de conducción AV accesoria
Fibrosis miocárdica
Tono simpático elevado
Isquemia
Colocación de catéter intraauricular
Extracardiacos
Catecolaminas
Desequilibrios electrolíticos
Otros fármacos (anestésicos, broncodilatadores)
Acidosis/alcalosis
Hipoxia
Tirotoxicosis
Anemia grave
Electrocución
Cirugía torácica
Arritmias ventriculares
Cardiacos
Insuficiencia cardiaca congestiva
Cardiomiopatía (especialmente en Dóberman Pinscher y Bóxer)
Miocarditis
Pericarditis
Enfermedad valvular degenerativa con fibrosis miocárdica
Isquemia
Traumatismo
Neoplasia cardiaca
Dirofilariosis
Cardiopatía congénita
Dilatación ventricular
Estimulación mecánica (catéter intracardiaco, electrodo de marcapasos)
Extracardiacos
Hipoxia
Desequilibrios electrolíticos (especialmente del K+)
Acidosis/alcalosis
Tirotoxicosis
Hipotermia
Fiebre
Sepsis/toxemia
Traumatismo (torácico o abdominal)
Dilatación gástrica/vólvulo
Masa esplénica o esplenectomía
Hemangiosarcoma
Enfermedad pulmonar
Uremia
Pancreatitis
Feocromocitoma
Otras enfermedades endocrinas (diabetes mellitus, enfermedad de Addison, hipotiroidismo)
Tono simpático elevado (dolor, ansiedad, fiebre)
Enfermedad del sistema nervioso central (aumento de la estimulación simpática o vagal)
Electrocución
Fármacos (digoxina, simpaticomiméticos, anestésicos, tranquilizantes, anticolinérgicos, antiarrítmicos)
Los factores como la hipoxia subyacente, los desequilibrios electrolíticos o ácido-básicos y las
alteraciones hormonales (p. ej., hipertiroidismo) pueden exacerbar las arritmias. Por lo tanto, al corregirlos
se puede mejorar, implícitamente, el control de las arritmias. Debido a que algunos fármacos pueden
provocar arritmias, puede ser necesario reducir la dosis o interrumpir su administración.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
En el cuadro 4.3 se enumeran las arritmias más comunes según las características de los latidos cardiacos.
TAQUIARRITMIAS
Ritmos irregulares rápidos
Los ritmos cardiacos irregulares son frecuentes y el ECG es importante para diferenciar los ritmos
anormales y la arritmia sinusal. En el examen físico se puede detectar un pulso deficiente, irregular o débil,
así como sonidos cardiacos de intensidad y regularidad variables. En ocasiones, las contracciones
prematuras (extrasístoles) interrumpen el llenado ventricular y disminuyen el volumen de eyección hasta el
punto de no producir flujo de eyección durante ese ciclo (fig. 4.1). La fibrilación auricular (FA) rápida y las
contracciones prematuras de cualquier origen suelen causar déficits de pulso. Los CPV pueden causar una
división audible de los sonidos cardiacos debido a la contracción ventricular asincrónica. La FA, las
taquicardias ventriculares y las supraventriculares (TSV) causan un compromiso hemodinámico más grave
que las contracciones prematuras aisladas, especialmente en pacientes con enfermedades cardiacas
subyacentes.
Ritmos regulares rápidos

Los ritmos rápidos y regulares incluyen la taquicardia sinusal, la taquicardia supraventricular mantenida y la
taquicardia ventricular mantenida. La taquicardia sinusal se puede originar por un tono simpático elevado o
por un bloqueo vagal inducido por fármacos. Entre los factores predisponentes se incluyen nerviosismo,
dolor, fiebre, tirotoxicosis, insuficiencia cardiaca, hipotensión, shock, ingestión de estimulantes o toxinas (p.
ej., chocolate, cafeína) o de fármacos (p. ej., catecolaminas, anticolinérgicos, teofilina y sustancias
similares). La frecuencia cardiaca de los perros y gatos con taquicardia sinusal suele ser muy inferior a 300
latidos/minuto, aunque podría ser mayor en los que padecen tirotoxicosis o en los que (particularmente en
gatos) han ingerido estimulantes o fármacos. El control de la causa subyacente y la administración de fluidos
por vía intravenosa para revertir la hipotensión (en pacientes sin edema) deberían ayudar a reducir el tono
simpático y la frecuencia sinusal.
CUADRO 4.3
Características clínicas de las principales alteraciones del ritmo
Ritmos irregulares rápidos

Contracciones prematuras auriculares o supraventriculares
Taquicardia paroxística auricular o supraventricular
Flutter y fibrilación auricular
Contracciones prematuras ventriculares
Taquicardia ventricular paroxística
Ritmos rápidos y regulares
Taquicardia sinusal
Taquicardia supraventricular mantenida
Taquicardia ventricular mantenida
Ritmos lentos e irregulares
Bradiarritmia sinusal
Parada sinusal
Síndrome de disfunción sinusal (síndrome del seno enfermo)
Bloqueo AV de segundo grado de alto grado
Ritmos lentos y regulares
Bradicardia sinusal
Bloqueo AV completo (tercer grado) con ritmo de escape ventricular
Parada auricular con ritmo de escape ventricular
La taquicardia supraventricular puede ser difícil de diferenciar de una taquicardia sinusal. La frecuencia
cardiaca durante una TSV puede ser mayor de 300 latidos/minuto, por el contrario, es poco frecuente que la
frecuencia de la taquicardia sinusal sea tan rápida. Los pacientes con TSV suelen tener una configuración
QRS normal (estrecho y positivo en derivación II). Sin embargo, si hay una alteración de la conducción
intraventricular, la TSV puede asemejarse a una taquicardia ventricular. La realización de una maniobra
vagal puede ser útil para diferenciar las taquicardias con complejos QRS estrechos.
Las arritmias rápidas y sostenidas conducen a una disminución del gasto cardiaco, de la presión arterial y
de la perfusión coronaria. Con el tiempo puede producirse una ICC. Los signos de escaso gasto cardiaco y
de hipotensión incluyen: debilidad, depresión, palidez, prolongación del tiempo de relleno capilar,
intolerancia al ejercicio, síncope, disnea, azoemia prerrenal, agravamiento de las arritmias y, a veces, estado
mental alterado, convulsiones y muerte súbita.
Taquiarritmias supraventriculares
Los latidos prematuros ocasionales no requieren una terapia específica. Los factores que predisponen a estas
arritmias deben reducirse al mínimo (p. ej., interrumpir o reducir la dosis de los medicamentos que los
favorezcan, controlar la insuficiencia cardiaca, si está presente, y corregir las anomalías metabólicas o
endocrinas).
Terapia oral para los latidos prematuros supraventriculares frecuentes o la taquicardia paroxística
La terapia oral inicial para los complejos prematuros auriculares (CPA) frecuentes o la TSV paroxística
incluye: diltiazem, digoxina, β-bloqueante o una combinación de estos (fig. 4.2). En los pacientes con ICC,
si la arritmia no se controla suficientemente con diltiazem (o digoxina), junto con la otra terapia para la
insuficiencia cardiaca, puede ser eficaz la combinación de diltiazem con digoxina (o un β-bloqueante con
digoxina). Los gatos con cardiomiopatía hipertrófica (CMH) o hipertiroidismo suelen tratarse con un β-
bloqueante como el atenolol, aunque el diltiazem puede ser una alternativa. Las taquiarritmias
supraventriculares refractarias y frecuentes pueden responder a amiodarona, sotalol, procainamida o
propafenona.
Tratamiento de urgencia de la taquicardia supraventricular
Las taquiarritmias supraventriculares rápidas y mantenidas requieren una terapia más agresiva debido al
deterioro hemodinámico que causan. Inicialmente, se puede intentar una maniobra vagal. Se deben
administrar fluidos intravenosos para mantener la presión sanguínea y mejorar el tono vagal endógeno. En
pacientes con insuficiencia cardiaca conocida o sospechada habría que administrar fluidos intravenosos a
bajas dosis o de forma lenta. Si la maniobra vagal no controla la arritmia, se puede instaurar diltiazem por
vía intravenosa (u oral). Debemos tener en cuenta que el diltiazem tiene un efecto inotrópico negativo, por lo
que cuando se utiliza por vía intravenosa deben emplearse dosis bajas y una administración lenta,
especialmente en pacientes con sospecha de CMD. Una alternativa es la administración de un β-bloqueante
(como el esmolol o el propranolol) por vía intravenosa lenta, aunque también tiene efectos inotrópicos
negativos. En los casos infrecuentes de TSV de reentrada o de taquicardia auricular uniforme se debe
recurrir a lidocaína intravenosa, que posee una relativa seguridad. Otras estrategias, en casos refractarios,
incluyen el uso de amiodarona intravenosa, sotalol oral o un fármaco de clase IA o IC. La digoxina oral
suele ser menos eficaz que el diltiazem, pero puede ser útil en algunos casos. La digoxina tiene un inicio de
acción más lento y aumenta el tono vagal. No se recomienda la administración de digoxina por vía
intravenosa, ya que también puede aumentar el estímulo simpático central. La adenosina es ineficaz para
controlar la TSV en perros. Una vez que se logra la reversión de la arritmia o que la frecuencia ventricular
ha disminuido a menos de 200 latidos/minuto, se recomienda la realización de más pruebas diagnósticas.
Entre las opciones de tratamiento oral a largo plazo figuran el diltiazem, la amiodarona, un β-bloqueante, la
digoxina o la propafenona; e incluso puede ser necesario un tratamiento combinado.
La taquicardia AV paroxística recíproca (TAVPR) es una taquicardia de reentrada que involucra una vía
accesoria y el nódulo AV. La arritmia se interrumpe al ralentizarse la conducción o al prolongar el periodo
refractario de uno o ambos tejidos. Una maniobra vagal puede retardar la conducción AV lo suficiente como
para revertir el ritmo. El diltiazem y los β-bloqueantes retardan la conducción AV y aumentan el periodo
refractario. Otra opción terapéutica se basa en el empleo de amiodarona o procainamida por vía intravenosa.
La digoxina no se utiliza en casos de preexcitación, ya que aunque desacelera la conducción AV, puede
acelerar la conducción en la vía accesoria y provocar una taquicardia ventricular o fibrilación. La
procainamida y la quinidina pueden prevenir la TAVPR porque alargan el periodo refractario de la vía
accesoria. Aunque la procainamida a dosis altas, con o sin un β-bloqueante o diltiazem, previene la
taquicardia recurrente en algunos casos, su posología oral ya no está disponible en Estados Unidos, aunque
sí en otros países como España. Los registros electrofisiológicos intracavitarios y la ablación con catéter de
las vías accesorias se han utilizado con éxito para abolir la TAVPR refractaria en perros, aunque esta técnica
no está disponible para todos los pacientes.
F-IG. 4.1
Ecocardiografía en modo M a nivel de la raíz aórtica en un Dóberman Pinscher con cardiomiopatía dilatada y fibrilación auricular
(FA); donde se aprecia la apertura incompleta o ausente de la válvula aórtica a consecuencia de la FA, la variación en el llenado
ventricular y el volumen sistólico irregular. Se producen ondas pulsátiles de intensidad variable y déficit de pulso. El movimiento
de las dos valvas de la válvula aórtica se aprecia dentro de los ecos paralelos de la pared de la raíz aórtica. Después de la mayoría
de complejos QRS (indicados por puntos blancos), se produce la apertura irregular y acortada de la válvula aórtica. En el sexto
complejo QRS no se aprecia la apertura de la válvula aórtica (flecha).
F-IG. 4.2
Plan terapéutico para las taquiarritmias supraventriculares. Consúltense el texto y la tabla 4.2 para obtener más información para
las dosis de medicamento. CMH, cardiomiopatía hipertrófica; CPA, complejos prematuros auriculares; ICC, insuficiencia cardiaca
congestiva; PA, presión arterial; TSV, taquicardia supraventricular.
La taquicardia auricular causada por un foco ectópico automático persistente puede ser particularmente
difícil de suprimir. Si las estrategias antiarrítmicas descritas anteriormente no tuvieran éxito, el objetivo de
la terapia pasa a ser el control de la frecuencia ventricular. Al prolongar el tiempo de conducción AV y la
refractariedad, se conducen menos impulsos auriculares y la frecuencia ventricular se reduce (y, a menudo,
se vuelve irregular). La terapia con las combinaciones de diltiazem o un β-bloqueante y digoxina, sotalol o
amiodarona pueden ser eficaces. Los pacientes con taquicardia auricular unifocal persistente podrían ser
candidatos para un procedimiento de ablación cardiaca, si estuviera disponible. Alternativamente, el control
de la frecuencia cardiaca podría lograrse mediante la ablación del nódulo AV y la implantación de un
marcapasos permanente.
Maniobra vagal
Una maniobra vagal puede ayudar a diferenciar al clínico entre las taquicardias causadas por un foco
automático ectópico de las que dependen de un circuito de reentrada que involucra al nódulo AV o la
activación excesivamente rápida del NS. La maniobra vagal puede retardar transitoriamente o bloquear
intermitentemente la conducción AV, poniendo en evidencia ondas anormales P′, y así permitir identificar el
foco auricular ectópico. Las maniobras vagales pueden revertir las TSV de reentrada que involucran al
nódulo AV al interrumpir el circuito de reentrada. La maniobra tiende a disminuir temporalmente la tasa de
despolarización de la taquicardia sinusal.
La maniobra vagal se realiza masajeando firmemente el área sobre los senos carotídeos (debajo de la
mandíbula, en los surcos yugulares) o aplicando una presión constante sobre ambos globos oculares durante
15 a 20 segundos. Aunque los intentos iniciales a menudo no tienen éxito, puede ser más eficaz repetir la
maniobra vagal después de la inyección de un tratamiento antiarrítmico. El diltiazem, un β-bloqueante, la
digoxina y otros agentes antiarrítmicos pueden aumentar el efecto de la maniobra vagal. La maniobra puede
potenciarse aún más en perros administrando sulfato de morfina intramuscular (0,2 mg/kg) o cloruro de
edrofonio intravenoso (aunque se debe disponer de atropina y de un tubo endotraqueal).
Taquiarritmias ventriculares
Los CPV ocasionales en un animal asintomático no deben tratarse. Los CPV aislados, pero moderadamente
frecuentes, tampoco suelen requerir tratamiento antiarrítmico si la función cardiaca subyacente es
razonablemente normal. Sin embargo, aún no se han definido pautas específicas sobre cuándo y cómo tratar
mejor las taquiarritmias ventriculares intermitentes. Además de su alto precio, los fármacos antiarrítmicos
pueden tener efectos adversos serios, pueden provocar arritmias adicionales (efectos proarrítmicos) y no ser
eficaces. Los registros de ECG ambulatorios de 24 a 48 horas que muestran una reducción en la frecuencia
de las arritmias de al menos un 70 a un 80 % proporcionan el mejor indicador de la eficacia de un fármaco
para suprimir una arritmia. Los registros de ECG intermitentes realmente no pueden diferenciar entre el
efecto del fármaco (o la falta de este) y la variabilidad espontánea en la frecuencia de las arritmias que se
produce en muchos pacientes. Sin embargo, los registros de ECG intrahospitalarios de 15 segundos a varios
minutos de duración suelen utilizarse como intento razonablemente práctico, aunque no exhaustivo, para
vigilar las arritmias.
En la decisión de utilizar la terapia farmacológica antiarrítmica ventricular se deben considerar varios
factores, entre los que se incluyen: la naturaleza de la enfermedad subyacente, la gravedad de la arritmia y el
grado de compromiso hemodinámico existente. Las enfermedades como la CMD, la cardiomiopatía
arritmogénica del ventrículo derecho (CMAVD), la CMH y la estenosis subaórtica, entre otras, se asocian
frecuentemente con muerte súbita por arritmias. Por lo tanto, la terapia antiarrítmica ventricular parecería
más urgente en animales con estos procesos. Sin embargo, es difícil evaluar con precisión la eficacia de una
terapia en particular en lo que respecta a su capacidad de prolongar la supervivencia y suprimir la arritmia.
Las pautas tradicionales para instaurar la terapia antiarrítmica ventricular se han basado en la frecuencia, la
prematuridad y la variabilidad en la configuración del QRS. Las características que implican una mayor
inestabilidad eléctrica incluyen la taquicardia ventricular paroxística rápida o mantenida, la morfología
multifocal (polimórfica) de los CPV, o el solapamiento de los CPV con los complejos precedentes
(fenómeno R en T). En cualquier caso, no existen pruebas claras de que estas directrices pronostiquen un
mayor riesgo de muerte súbita en todos los pacientes. Probablemente, sea más importante considerar la
enfermedad cardiaca subyacente del animal y si la arritmia está causando signos de hipotensión o de bajo
gasto cardiaco. Los animales que tienen inestabilidad hemodinámica o que tienen una enfermedad asociada
con muerte súbita se deben tratar precozmente y de forma más agresiva.
Tratamiento de urgencia de la taquicardia ventricular
La taquicardia ventricular mantenida debe tratarse de forma intensiva ya que puede conducir a una
disminución marcada de la presión arterial, especialmente a ritmos más rápidos. La lidocaína por vía
intravenosa es el medicamento de primera elección para controlar las taquiarritmias ventriculares graves en
perros. Es eficaz contra las arritmias causadas por diversos mecanismos y tiene efectos hemodinámicos
adversos mínimos. Dado que los efectos de un bolo de lidocaína intravenosa solo duran unos 10 a 15
minutos, se recomienda una infusión continua (IC) si el fármaco es eficaz. Si es necesario, se pueden
administrar bolos intravenosos más pequeños suplementarios además de la IC para mantener las
concentraciones terapéuticas del fármaco y hasta que se estabilice el ritmo. Si es necesario, la infusión
intravenosa se puede mantener durante varios días. Cuando la lidocaína no es eficaz, incluso a las dosis
máximas recomendadas, puede recurrirse a otras estrategias (fig. 4.3).
En algunos casos, la amiodarona intravenosa, el sotalol oral o la mexiletina oral pueden ser más eficaces.
Cuando se utilice la amiodarona intravenosa, debe utilizarse la presentación acuosa más reciente. Las
formulaciones más antiguas de amiodarona pueden causar reacciones de hipotensión e hipersensibilidad
marcadas debido a los disolventes utilizados. Como alternativa, se puede probar con procainamida (por vía
intravenosa o intramuscular) o quinidina (por vía intravenosa u oral). Los efectos de una sola dosis de carga
intravenosa u oral deben observarse dentro de las primeras 2 horas. Si esto es efectivo, se pueden
administrar dosis menores cada 4-6 horas por vía intramuscular (o por vía intravenosa, si está disponible). Si
no es eficaz, puede aumentarse la dosis o puede elegirse otro antiarrítmico. La quinidina no se administra
por vía intravenosa debido a sus efectos hipotensores; tampoco se recomienda en pacientes que toman
digoxina o que tienen intervalos QT prolongados. Si la arritmia no se controla, se puede añadir un β-
bloqueante.
F-IG. 4.3
Plan terapéutico para taquiarritmias ventriculares. Consúltense la tabla 4.2 y el texto para ver las dosis de medicamentos y obtener
más información. Dx, diagnóstico; ECG, electrocardiograma; IC, infusión continua.
En los gatos con taquiarritmias ventriculares frecuentes, se suele administrar un β-bloqueante como
primera opción. Como alternativa, se pueden administrar dosis bajas de lidocaína; sin embargo, los gatos
pueden ser bastante sensibles a los efectos neurotóxicos de este fármaco. También se puede utilizar
procainamida o sotalol.
La digoxina no se emplea en el tratamiento de taquiarritmias ventriculares, ya que puede predisponer al
desarrollo de otras arritmias ventriculares. Los pacientes con insuficiencia cardiaca y/o arritmias
supraventriculares que están siendo tratados con digoxina y que desarrollan CPV frecuentes o repetitivos,
pueden necesitar una terapia antiarrítmica adicional (p. ej., lidocaína) o la supresión del tratamiento con
digoxina, así como la determinación de la concentración de digoxina sérica. La suplementación con KCl (si
el K+ sérico es de 4 mEq/l o inferior), con o sin MgSO4, puede incrementar la eficacia antiarrítmica.
Después de la terapia inicial, se debe realizar un ECG y un seguimiento del paciente, así como pruebas
diagnósticas adicionales. No debe esperarse la supresión total de las taquiarritmias ventriculares. El estado
clínico del paciente, la(s) enfermedad(es) subyacente(s), el éxito del fármaco en el control de la arritmia y la
dosis de este (es decir, si se puede aumentar dentro del rango de dosis recomendado) influyen en la decisión
de continuar o interrumpir el tratamiento actual o de utilizar un fármaco alternativo. El estado clínico y los
resultados de las pruebas diagnósticas también orientan las decisiones sobre la terapia oral crónica que se ha
de emplear.
Si la taquiarritmia ventricular es refractaria al tratamiento inicial, pueden ser útiles una o más de las
siguientes consideraciones:
1. Reevaluar el ECG. ¿Podría haberse diagnosticado incorrectamente el ritmo? Por ejemplo, una TSV con
una alteración de la conducción intraventricular (conducción ventricular aberrante) puede imitar una
taquicardia ventricular. En tales casos, el diltiazem intravenoso suele ser más eficaz que la lidocaína.
2. Reevaluar la concentración sérica de K+ (y Mg++). La hipopotasemia reduce la eficacia de los fármacos
antiarrítmicos de clase I (como la lidocaína, la procainamida y la quinidina) y puede predisponer al
desarrollo de ciertas arritmias. Si la concentración de K+ en suero es inferior a 3 mEq/l, el KCl puede
infundirse a 0,5 mEq/kg/hora; si el K+ en suero está entre 3 y 3,5 mEq/l, el KCl puede infundirse a 0,25
mEq/kg/hora. El objetivo es conseguir una concentración de K+ en suero en el rango normal alto. Si la
concentración sérica de Mg++ es inferior a 1 mg/dl, se puede administrar MgSO4 o MgCl2, diluido en D5,
a 0,75-1 mEq/kg/día en IC.
3. Probar con amiodarona (por vía intravenosa), sotalol (por vía oral) o un β-bloqueante junto con un
fármaco de clase I (como el esmolol, el propranolol o el atenolol con procainamida o lidocaína) o un
fármaco de clase IA con un fármaco IB (como la procainamida con lidocaína o la mexiletina).
4. Maximizar la dosis del medicamento antiarrítmico que tenga el mayor efecto.
5. Considerar la posibilidad de que la terapia farmacológica esté exacerbando la arritmia (efecto
proarrítmico). La taquicardia ventricular polimórfica (torsade de pointes) se ha asociado con tratamientos
con quinidina, procainamida y otras toxicidades medicamentosas.
6. El MgSO4 puede ser eficaz en animales con taquiarritmias ventriculares asociadas con la toxicidad por la
digoxina o con la sospecha de taquicardia ventricular polimórfica (torsade de pointes). En estos casos se
ha recomendado la administración de un bolo intravenoso lento de 25 a 40 mg/kg, diluido en D5, seguido
de una infusión a la misma dosis durante 12-24 horas. Dado que el MgSO4 contiene 8,13 mEq de
magnesio por gramo, una dosis similar de magnesio se proporciona administrando de 0,15 a 0,3 mEq/kg.
7. Si el animal está tolerando bien la arritmia, se debe continuar con los cuidados de soporte, corregir otras
alteraciones cuando sea posible y mantener la monitorización cardiovascular y el tratamiento
antiarrítmico más efectivo.
8. La cardioversión eléctrica con corriente continua o la implantación de un marcapasos ventricular están
disponibles en algunos centros; pero se requiere equipo sincronizado con el ECG y la anestesia o
sedación del paciente. Se puede utilizar una descarga no sincronizada de alta energía (desfibrilación) para
intentar controlar la taquicardia ventricular polimórfica rápida o el flutter que puede degenerar en
fibrilación.
Terapia oral crónica para taquiarritmias ventriculares

Cuando es necesario un tratamiento a más largo plazo, generalmente se sigue administrando por vía oral
el mismo fármaco que ha sido eficaz durante la terapia de urgencia. Aunque uno de los objetivos de la
terapia antiarrítmica es la supresión de la arritmia ventricular, el principal objetivo en la terapia a largo plazo
es la reducción del riesgo de muerte súbita. Mientras que los fármacos de clase IB (lidocaína y mexiletina)
parecen elevar el umbral de fibrilación más que los agentes de clase IA (procainamida y quinidina), los
agentes de clase III parecen tener mayores efectos antifibrilatorios que los fármacos de clase I. Las
enfermedades concurrentes deben tratarse de la forma más precisa posible. Es probable que los animales con
arritmias asociadas a enfermedades cardiacas subyacentes también se beneficien, al igual que en personas,
de un β-bloqueante, de un IECA y de otros tratamientos. Sin embargo, los β-bloqueantes, por sí solos, no
parecen ser eficaces para suprimir las taquiarritmias ventriculares en los Dóberman Pinscher con
cardiomiopatía. Los suplementos de aceite de pescado (ácidos grasos omega-3) parecen reducir la frecuencia
de los CPV en Bóxer con CMAVD y posiblemente también en otros pacientes.
En la terapia oral a largo plazo de los pacientes con taquiarritmias ventriculares se utilizan varias
estrategias. En la actualidad, las opciones más utilizadas son el sotalol, la mexiletina con atenolol, la
mexiletina con sotalol o la amiodarona. Es probable que estos proporcionen un mayor efecto antifibrilatorio
que los agentes de clase I por sí solos. Sin embargo, debe tenerse en cuenta la posibilidad de que se
produzcan efectos adversos graves con su uso a largo plazo o en altas dosis.
Es importante la revisión frecuente de los pacientes en terapia antiarrítmica a largo plazo (sea cual sea la
alteración del ritmo). Cuando sea posible, se deben realizar registros ambulatorios de ECG de 24 a 48 horas,
ya que son los más precisos a la hora de evaluar la eficacia de la terapia. Otra posibilidad, aunque no la
opción ideal, es enseñar al propietario del paciente cómo utilizar un estetoscopio o a palpar la pared torácica
para contar el número de latidos «añadidos» por minuto en su domicilio para calcular de forma aproximada
la frecuencia de los eventos arrítmicos (ya sean únicos o paroxísticos). La decisión de continuar o
interrumpir una terapia antiarrítmica satisfactoria también se basa en la situación clínica del paciente y de
cualquier otra enfermedad cardiaca subyacente.
La FA se suele desarrollar cuando existe un agrandamiento auricular marcado. Es una arritmia grave,
especialmente cuando la frecuencia ventricular es elevada. Algunos de los procesos que predisponen el
desarrollo de FA son la CMD, la enfermedad degenerativa avanzada de la válvula mitral, ciertas
malformaciones congénitas que cursan con el agrandamiento auricular y la cardiomiopatía hipertrófica o
restrictiva en los gatos. Los animales afectados suelen tener también un estado de insuficiencia cardiaca
descompensada. La FA se caracteriza por un ritmo ventricular irregular y generalmente rápido. Cuando
existe poco tiempo para el llenado ventricular, el volumen de eyección se ve comprometido. Además, se
pierde la contracción auricular, que es especialmente importante para el llenado ventricular a ritmos
cardiacos más rápidos. En los pacientes con disfunción cardiaca subyacente, el gasto cardiaco tiende a
disminuirse considerablemente cuando se desarrolla la FA. Por lo tanto, es importante controlar, lo antes
posible, la frecuencia ventricular (es decir, la frecuencia cardiaca).
La reversión a un ritmo sinusal es infrecuente en los casos en los que existe una enfermedad cardiaca
grave subyacente, incluso después de una cardioversión eléctrica exitosa. Por lo tanto, el tratamiento en la
mayoría de los casos está dirigido a reducir la frecuencia ventricular mediante la desaceleración de la
conducción AV (fig. 4.4). Una frecuencia cardiaca más lenta permite más tiempo para el llenado ventricular
y disminuye la importancia relativa de la contracción auricular. El objetivo es conseguir frecuencias
cardiacas intrahospitalarias inferiores a 150 (o inferiores a 180 en los gatos) latidos/minuto. La frecuencia
ventricular del paciente debe determinarse por medio de un registro ECG, ya que el cálculo de la frecuencia
cardiaca por medio de la auscultación o la palpación es muy impreciso en pacientes con FA. El ritmo
cardiaco en reposo, que algunos propietarios pueden controlar en su domicilio, es un mejor indicador de la
eficacia del medicamento. En esos casos, son aceptables ritmos cardiacos de 70 a 110 latidos/minuto en
perros y de 80 a 140 latidos/minuto en gatos.
Terapia para la fibrilación auricular
Cuando la frecuencia cardiaca supera los 180 a 200 latidos/minuto en reposo, especialmente en el curso
de una insuficiencia cardiaca, es importante reducir rápidamente la frecuencia ventricular. El diltiazem
intravenoso actúa más rápidamente que la dosis oral, pero se debe tener precaución, especialmente en
pacientes con CMD, porque tiene efectos inotrópicos negativos. Se deben utilizar dosis bajas si se
administra por vía intravenosa, junto con la instauración inmediata de una terapia con pimobendán (en el
caso de que no se estuviera administrando). Se debe controlar la presión arterial, así como la frecuencia
cardiaca. Un enfoque más conservador consiste en la utilización de dosis de carga por vía oral de diltiazem,
aunque el inicio del efecto sea más gradual. El efecto inotrópico negativo del diltiazem es menor que el del
verapamilo (que no debe utilizarse en la ICC) o el de un β-bloqueante intravenoso (aunque si fuera
necesario, podría probarse con cautela el uso de esmolol debido a su corta vida media). Para el control
inicial de la frecuencia cardiaca se puede utilizar digoxina oral a dosis de mantenimiento (v. tabla 3.3),
especialmente en perros sin ICC. Puede darse el doble de la dosis de mantenimiento oral durante 1 o 2 días
para conseguir un efecto más rápido, pudiendo utilizarse esta estrategia también en perros con ICC. Aunque
se ha descrito el uso de digoxina intravenosa, se debe evitar debido a su potencial toxicidad. La acidosis y la
hipoxemia asociadas con un edema pulmonar grave pueden aumentar la sensibilidad del miocardio a las
arritmias inducidas por la digoxina; además, la administración intravenosa rápida de digoxina puede
promover la vasoconstricción periférica e incrementar el tono simpático central. Si se ha de utilizar la
digoxina por vía intravenosa, debido a la falta de otras opciones, ha de administrarse lentamente y a dosis
bajas. Cuando es necesaria una infusión de dobutamina o dopamina para mejorar la función miocárdica
durante el tratamiento de la ICC aguda (cuadro 3.1), se debe evitar el uso de un β-bloqueante. Se
recomienda el diltiazem (intravenoso [con precaución] o por vía oral), aunque si no se dispone de él, se
puede utilizar una dosis de carga de digoxina oral. En última instancia, se suele utilizar la combinación de
diltiazem y digoxina, ya que han demostrado que controlan mejor la frecuencia cardiaca en la FA que
cualquiera de los dos agentes por separado.
F-IG. 4.4.
Plan terapéutico para la fibrilación auricular. Consúltense la tabla 4.2 para revisar las dosis de fármacos y el texto para obtener
más información. CMH, cardiomiopatía hipertrófica; FC, frecuencia cardiaca; ICC, insuficiencia cardiaca congestiva.
La digoxina, por sí sola, no es capaz de controlar completamente la frecuencia cardiaca en muchos

animales con FA. El aumento en el tono simpático de la FA, el ejercicio o el nerviosismo pueden anular el
efecto vagal en la conducción AV de la digoxina. Se puede añadir diltiazem o un β-bloqueante oral,
inicialmente a una dosis conservadora para luego ir incrementándose según sea necesario hasta reducir
adecuadamente la conducción AV y controlar la frecuencia ventricular. Los potenciales efectos depresores a
nivel miocárdico de los bloqueantes β-adrenérgicos y de los canales celulares de Ca++ obligan a emplear con
precaución este tipo de fármacos en pacientes con insuficiencia miocárdica. Se recomienda estar
administrando una terapia concurrente con pimobendán o suspender la terapia con digoxina 1 o 2 días antes
de restaurarla o de aumentar su dosis. La digoxina no se debe emplear en gatos con CMH y FA,
administrándose en su lugar un β-bloqueante o diltiazem. La amiodarona y el sotalol son otros agentes que
pueden utilizarse para el control del ritmo cardiaco en perros. Ocasionalmente, la reversión a un ritmo
sinusal se produce en respuesta a la terapia con amiodarona o incluso con diltiazem. En estudios
experimentales con perros, la administración de aceite de pescado ha reducido el desarrollo de FA.
Cuando la FA se presenta en pacientes que también tienen preexcitación ventricular, no deben utilizarse
fármacos bloqueantes del nódulo AV (bloqueantes de los canales de Ca++, digoxina y posiblemente los β-
bloqueantes), ya que pueden aumentar la frecuencia ventricular de forma paradójica. En estos casos, se
recomienda el uso de amiodarona; aunque también se puede recurrir al sotalol o la procainamida.
La cardioversión eléctrica de la FA puede tener éxito en algunos pacientes, aunque puede no ser efectiva
en los que ya tienen un marcado agrandamiento auricular. La administración de corriente continua bifásica
combinada con amiodarona (u otro fármaco) puede aumentar la eficacia. Sin embargo, la FA recidiva en la
mayoría de los animales con enfermedades cardiacas subyacentes de relevancia.
Fibrilación auricular primaria

La FA a veces se desarrolla en perros grandes o de razas gigantes sin cardiomegalia u otras evidencias de
enfermedad cardiaca estructural. Este tipo de FA se denomina primaria. En estos pacientes, puede darse una
FA con una frecuencia ventricular lenta. En ocasiones, la FA puede aparecer de forma temporal,
normalmente relacionada con un traumatismo o una cirugía. La aparición aguda de una FA sin signos de
enfermedad o insuficiencia cardiaca tiene mayor probabilidad de revertirse a ritmo sinusal de forma
espontánea, como respuesta a un tratamiento farmacológico o a una cardioversión eléctrica. Los fármacos
eficaces para estos casos son la amiodarona, el diltiazem (p. ej., por vía oral durante aproximadamente 3
días) o el sotalol u otros agentes de clase III o IC. La FA de inicio agudo asociada con un tono vagal elevado
puede revertirse con lidocaína intravenosa. La quinidina por vía oral o intramuscular se ha utilizado para la
reversión súbita de la FA en perros grandes sin signos de enfermedad cardiaca, pero los efectos adversos
pueden incluir un aumento de la respuesta ventricular debido a los efectos vagolíticos del fármaco, la ataxia
y, lo que es más grave, las convulsiones o la taquicardia ventricular polimórfica. Si es eficaz, el tratamiento
se suspende cuando se logra revertir la FA a un ritmo sinusal. En los pacientes en los que no se revierte a
ritmo sinusal, se debe administrar digoxina o diltiazem para controlar la frecuencia ventricular. En los casos
en los que la frecuencia ventricular es considerablemente baja en reposo, se pueden mantener sin tratamiento
y controlarse periódicamente, aunque es frecuente que el ritmo cardiaco se incremente con el ejercicio o la
excitación. La FA primaria precede, en algunos pacientes, al desarrollo de una CMD.
BRADIARRITMIAS
Bradicardia sinusal
El ritmo sinusal lento (o arritmia sinusal) puede ser un hallazgo normal, especialmente en perros de
conformación atlética. La bradicardia sinusal también se relaciona con la administración de diversos
fármacos (p. ej., xilacina, tranquilizantes del grupo de las fenotiazinas, algunos agentes anestésicos,
medetomidina, digoxina, bloqueantes de los canales celulares de calcio, β-bloqueantes, fármacos
parasimpaticomiméticos), traumatismos o enfermedades del SNC, enfermedades estructurales del nódulo
sinusal, hipotermia, hiperpotasemia e hipotiroidismo, entre otros trastornos. Las afecciones que aumentan el
tono vagal (p. ej., la enfermedad respiratoria o gastrointestinal [GI] o una masa que afecte al nervio vago)
pueden inducir una bradicardia sinusal. Una arritmia sinusal respiratoria pronunciada suele relacionarse con
una enfermedad pulmonar crónica.
En la mayoría de los casos de bradicardia sinusal, la frecuencia cardiaca aumenta en respuesta al ejercicio
o a la administración de atropina, y no suelen aparecer signos clínicos relacionados con la frecuencia
cardiaca baja. Los perros sintomáticos suelen tener una frecuencia cardiaca inferior a 50 latidos/minuto y/o
una enfermedad subyacente de relevancia. Debido a que la bradicardia y la bradiarritmia sinusal son
extremadamente raras en los gatos, la presencia de una frecuencia cardiaca baja en esta especie obliga a
investigar diversas enfermedades cardiacas o sistémicas subyacentes (como la hiperpotasemia).
Cuando la bradicardia sinusal se asocia con signos de debilidad, intolerancia al ejercicio, síncope o
empeoramiento de la enfermedad subyacente, se debe administrar un fármaco anticolinérgico (o
adrenérgico) (fig. 4.5). Si la bradicardia sinusal es resultado de un tratamiento farmacológico, debe reducirse
o suspenderse su administración, o bien emplear otro tratamiento, según corresponda (p. ej., revertir la
anestesia, administrar sales de calcio o atropina para la sobredosis por bloqueantes de los canales celulares
de calcio, dopamina o atropina para la toxicidad por β-bloqueantes). Si el tratamiento médico produce un
aumento insuficiente en la frecuencia cardiaca, se recomienda la implantación de un marcapasos temporal o
permanente (v. sección «Bibliografía recomendada»).
Síndrome de disfunción sinusal (síndrome del seno enfermo)

El síndrome de disfunción sinusal es una afección que produce una alteración funcional errática del NS,
caracterizada por debilidad episódica, síncope y, a veces, ataques de tipo convulsivo (convulsiones de
Stokes-Adams) desencadenados por una hipoxia cerebral. Se presenta más frecuentemente en hembras de
avanzada edad de Schnauzer Miniatura y West Highland White Terrier, aunque también se ha descrito en
Teckel, Cocker Spaniel, Carlino y perros mestizos. Los perros afectados tienen episodios de bradicardia
sinusal marcada con parada sinusal (o bloqueo sinusal). El síndrome de disfunción sinusal es
extremadamente raro en gatos.
F-IG. 4.5
Plan de enfoque terapéutico para el manejo de bradiarritmias sintomáticas. Consúltense el cuadro 3.1 y la tabla 4.2 para las dosis,
y el texto para obtener más información.
Pueden darse simultáneamente otras alteraciones del sistema de conducción AV, que pueden causar una
inhibición de la activación de marcapasos subsidiarios, lo cual conduce a periodos de asistolia prolongados.
Algunos perros afectados también tienen TSV paroxística, originando el síndrome de bradicardia-taquicardia
(fig. 4.6). Los complejos prematuros pueden ir seguidos de largas pausas antes de que se reanude la
actividad del nódulo sinusal, lo que indica la presencia de una prolongación en la recuperación del nódulo
sinusal. También se producen periodos intermitentes de ritmos acelerados AV y ritmos de escape AV o
ventriculares variables.
Los signos clínicos son el resultado de la bradicardia/parada sinusal, de la taquicardia paroxística o de
ambas. Los signos pueden asemejarse a convulsiones derivadas de trastornos neurológicos o metabólicos. Es
frecuente la presencia concurrente de enfermedad mitral degenerativa. Algunos perros tienen signos de ICC,
generalmente secundarios a una enfermedad degenerativa de la válvula mitral, y las arritmias pueden
complicar el cuadro.
En los perros con síndrome de disfunción sinusal de larga duración, las anomalías en el ECG suelen ser
pronunciadas. No obstante, algunos perros pueden presentar uno o más registros ECG normales en reposo.
La monitorización prolongada del ECG o un ECG ambulatorio de 24 horas puede ayudar a establecer un
diagnóstico definitivo. Se puede realizar una prueba de provocación con atropina en los perros con
bradicardia persistente. La respuesta normal es un aumento del ritmo cardiaco del 150 % o por encima de los
130-150 latidos/minuto. Los perros con síndrome del seno enfermo generalmente tienen una respuesta
inferior.
La terapia con un agente anticolinérgico, un broncodilatador del grupo de las metilxantinas o terbutalina,
administrado por vía oral, puede ayudar temporalmente a algunos pacientes que respondan positivamente a
la prueba con atropina. Sin embargo, los medicamentos anticolinérgicos o simpaticomiméticos utilizados
para acelerar la frecuencia sinusal también pueden exacerbar ciertas taquiarritmias. Por otra parte, los
fármacos utilizados para suprimir las taquiarritmias supraventriculares pueden agravar la bradicardia. En
algunos pacientes, el uso con precaución de diltiazem o digoxina podría ser útil para controlar la TSV
paroxística, siempre y cuando la función del nódulo sinusal no esté deprimida. El síndrome de disfunción
sinusal con signos clínicos frecuentes o graves se controla idealmente con un marcapasos artificial
permanente (v. «Bibliografía recomendada» para más detalles sobre el marcapasos). A los perros que siguen
teniendo sintomatología derivada de la TSV paroxística, se les puede administrar con seguridad una terapia
antiarrítmica, una vez que se haya colocado un marcapasos.
F-IG. 4.6
Electrocardiograma de Schnauzer Miniatura hembra de 11 años con síndrome de disfunción sinusal que muestra las típicas fases
de bradicardia y taquicardia. La parte superior muestra una parada sinusal persistente con tres complejos de escape diferentes,
seguidos de un complejo prematuro auricular. En la parte media del trazado superior se aprecia la marca de calibración de 1 mV.
La bradicardia se ve interrumpida por una fase de taquicardia auricular a una frecuencia de 250 latidos/minuto, inicialmente con
una conducción auriculoventricular 1:1; pero que después desarrolla un bloqueo (trazado inferior) en el que aparece una onda P’
por cada onda P normal (conducción auriculoventricular 2:1).
Parada auricular
La parada auricular persistente es una alteración del ritmo caracterizada por la pérdida de actividad eléctrica
auricular efectiva (ausencia de ondas P y presencia de una línea de base plana) y un ritmo de escape AV o
ventricular que controla la actividad cardiaca. Esta bradiarritmia es rara en perros y extremadamente
infrecuente en gatos. La mayoría de los casos se producen en Springer Spaniel Inglés con distrofia muscular,
aunque una enfermedad infiltrante e inflamatoria del miocardio auricular también puede provocar esta
arritmia. La enfermedad estructural del miocardio auricular puede afectar también al miocardio ventricular;
el desarrollo de una parada auricular puede ser un indicativo de una enfermedad cardiaca progresiva.
El tratamiento médico para la parada auricular persistente rara vez es eficaz; sin embargo, un fármaco
anticolinérgico o una infusión de dopamina o isoproterenol puede acelerar temporalmente el ritmo de
escape. Si se desarrollan taquiarritmias ventriculares a consecuencia de este tratamiento, se debe suspender o
reducir la dosis. La terbutalina oral también puede tener algún efecto beneficioso. Los agentes antiarrítmicos
que suprimen focos o taquiarritmias están contraindicados porque podrían agravar la bradiarritmia. El
tratamiento de elección es la implantación de un marcapasos permanente, aunque el pronóstico es grave en
pacientes con disfunción ventricular miocárdica concurrente.
La hiperpotasemia puede imitar la parada auricular y debe descartarse en animales sin ondas P. La
aparente falta de actividad eléctrica y mecánica de las aurículas («silencio auricular») causada por la
hiperpotasemia es reversible con tratamiento. La actividad del nódulo sinusal (y la reaparición de ondas P)
se recupera a medida que la concentración sérica K+ vuelve a la normalidad.
Bloqueo de la conducción auriculoventricular

El bloqueo AV de segundo grado, o intermitente, suele causar un ritmo cardiaco irregular. Por el contrario,
el ritmo de escape ventricular que se produce durante el bloqueo AV de tercer grado (completo) suele ser
bastante regular, aunque los latidos prematuros o los cambios en la región de escape ventricular pueden
originar cierta irregularidad en el ritmo. Las alteraciones en la conducción AV pueden ser el resultado de
ciertos fármacos (como α2-adrenérgicos, opioides, digoxina), un elevado tono vagal o una enfermedad
estructural del nódulo AV. Las enfermedades que se han relacionado con trastornos de conducción AV
incluyen endocarditis de la válvula aórtica, CMH, neoplasia infiltrativa miocárdica y miocarditis. En los
perros de mediana y avanzada edad, pueden aparecer bloqueos cardiacos idiopáticos. También se han
descrito bloqueos AV de tercer grado congénitos en perros. El bloqueo AV de tercer grado sintomático es
menos frecuente en gatos, de modo que la evidencia de cualquier alteración en la conducción AV debería
obligar a una evaluación diagnóstica completa, ya que la mayoría de estos bloqueos se asocian con una
CMH. El bloqueo AV completo se puede detectar en algunos gatos mayores sin que exista de base una
enfermedad cardiaca estructural.
Los bloqueos AV de primer y segundo grado de tipo I se asocian en la especie canina frecuentemente a
un alto tono vagal o a la administración de ciertos fármacos. Estos animales suelen ser asintomáticos y el
ejercicio o la administración de fármacos anticolinérgicos (atropina o glicopirrolato) suelen suprimir la
alteración de la conducción. El bloqueo AV de segundo grado de alto grado (muchas ondas P bloqueadas) y
el bloqueo cardiaco completo (3°) suelen provocar letargia, intolerancia al ejercicio, debilidad, síncope y
otros signos de bajo gasto cardiaco. Estos signos se vuelven graves con frecuencias cardiacas mantenidas
por debajo de 40 latidos/minuto en los perros. En algunos casos, la bradicardia crónica puede llevar al
desarrollo de una ICC, especialmente si hay otras enfermedades cardiacas presentes.
Para determinar el grado de influencia vagal en el bloqueo AV se puede utilizar una prueba de
provocación con atropina. Se puede probar un tratamiento anticolinérgico (o simpaticomimético) oral en
animales sintomáticos que responden a la atropina (v. fig. 4.5). Sin embargo, la atropina y la terapia
anticolinérgica oral a menudo son ineficaces, especialmente con un bloqueo AV de segundo grado avanzado
(o de alto grado), por lo que se suele recomendar la implantación de un marcapasos artificial. Una infusión
de urgencia de dopamina (v. cuadro 3.1) o de isoproterenol puede aumentar la tasa de respuesta ventricular
en animales con bloqueo de segundo o tercer grado de alto grado, aunque también puede provocar
taquiarritmias ventriculares. El isoproterenol oral suele ser ineficaz. Antes de optar por la opción del
marcapasos artificial, se recomienda un examen cardiaco completo ya que algunas enfermedades
subyacentes (enfermedad miocárdica progresiva, endocarditis) se asocian con un mal pronóstico, incluso
después de su implantación. En casos dudosos, se podría intentar la implantación de un marcapasos
transvenoso temporal durante 1 o 2 días para evaluar la respuesta del animal a un ritmo cardiaco normal
antes de realizar una cirugía de marcapasos permanente. En la sección «Bibliografía recomendada» se
encuentra más información sobre la terapia con marcapasos.
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Los medicamentos antiarrítmicos pueden actuar ralentizando la frecuencia de una taquicardia, controlando
una arritmia de reentrada o previniendo la generación o conducción de impulsos anormales. Estos efectos se
producen gracias a la modulación de las propiedades electrofisiológicas de los tejidos y/o los efectos del
sistema nervioso autónomo. Los fármacos antiarrítmicos se clasifican tradicionalmente (clasificación de
Vaughan-Williams) según sus principales efectos electrofisiológicos sobre los potenciales de acción de las
células cardiacas (tabla 4.1). Aunque este sistema tiene varias deficiencias (p. ej., se excluyen algunos
medicamentos con efectos antiarrítmicos, ciertos medicamentos pertenecen simultáneamente a varias clases
y no se consideran los mecanismos de los canales iónicos), sigue siendo la clasificación de referencia. En los
cuadros 4.2 y 4.4 aparecen las dosis de los antiarrítmicos y los métodos de cálculo de la IC.
Los antiarrítmicos de clase I retrasan la conducción y disminuyen la automaticidad y la excitabilidad por
medio de sus efectos estabilizadores de la membrana; los antiarrítmicos ventriculares más antiguos
pertenecen a esta clase. Los fármacos de clase II engloban los antagonistas β-adrenérgicos (β-bloqueantes),
que actúan inhibiendo los efectos de las catecolaminas en el corazón. Los fármacos de clase III prolongan el
periodo refractario efectivo de los potenciales de acción cardiaca sin reducir la velocidad de conducción y
pueden ser más eficaces para suprimir las arritmias de reentrada y prevenir la fibrilación ventricular. Los
fármacos de clase IV son los bloqueantes de los canales celulares de calcio. Estos fármacos no son muy
útiles para tratar las arritmias ventriculares, pero son muy útiles contra las taquiarritmias supraventriculares.
Los agentes antiarrítmicos pertenecientes a este esquema de clasificación están contraindicados en pacientes
con bloqueos AV completos y deben utilizarse con precaución en animales con bradicardia sinusal,
síndrome de disfunción sinusal y bloqueos AV de primer o segundo grado. A veces se emplea la designación
de clase V para los fármacos con efectos antiarrítmicos que funcionan por otros mecanismos a los descritos
para las cuatro clases originales.
CUADRO 4.4
Fórmulas para calcular la infusión continua

Método 1
(Permite «ajustar» la velocidad de administración de fluidos y fármacos)
Determinar la velocidad de infusión deseada del fármaco: µg/kg/min × kg de peso corporal = µg/min (A)
Determinar la velocidad de infusión de fluido deseada: ml/hora ÷ 60 = ml/min (B)
(A) ÷ (B) = µg/min ÷ ml/min = µg de fármaco/ml de fluido
Convertir de µg a mg de medicamento necesario (1 µg = 0,001 mg)
Mg de fármaco/ml de líquido × ml de líquido en la botella = mg de fármaco para agregar en la cantidad dada de fluido
Método 2
(Para calcular la dosis total durante un periodo de 6 horas, también se debe calcular el volumen de líquido y el ritmo de
infusión)
Dosis total en mg para infundir durante un periodo de 6 horas = peso corporal (kg) × dosis (µg/kg/min) × 0,36
Método 3 (para la lidocaína)
(Más rápido pero menos útil si el ritmo de infusión del fluido es importante o si es necesario realizar ajustes finos en la dosis
del fármaco)
Para una infusión continua de 44 µg/kg/min de lidocaína, añadir 25 ml de lidocaína al 2 % a 250 ml de D5
Infundir a 0,25 ml/25 lb de peso corporal/min (0,22 ml/10 kg de peso corporal/min)
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DE CLASE I

Los fármacos antiarrítmicos de clase I bloquean los canales de Na+ de la membrana y deprimen el potencial
de acción ascendente (fase 0), lo que ralentiza la velocidad de conducción a lo largo de las células cardiacas.
Según sus diferencias en cuanto a las características electrofisiológicas (v. tabla 4.1), se dividen en
subclasificaciones. Estas diferencias pueden influir en su eficacia contra arritmias específicas. La mayoría de
los agentes de clase I dependen, para sus efectos, de la concentración de K+ extracelular y pierden eficacia
en pacientes con hipopotasemia.
TABLA 4.1
Clasificación y efectos de los fármacos antiarrítmicos

CLASIFICACIÓN FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTOS ECG
Clase I Disminuye la corriente intracelular rápida de Na+; efectos
estabilizadores de membrana (disminución de la
conductividad, excitabilidad y automaticidad)
IA Quinidina Disminuye moderadamente la conductividad, aumenta la
Procainamida duración del potencial de acción; puede prolongar el
complejo QRS y el intervalo QT
IB Lidocaína Escasa modificación en la conductividad, disminuye la
Mexiletina duración del potencial de acción; no altera el complejo QRS
Fenitoína ni el intervalo QT
IC Flecainida Disminuye notablemente la conductividad sin modificar la
Propafenona duración del potencial de acción
Clase II Atenolol Bloqueo β-adrenérgico: reduce los efectos de la estimulación
Propranolol simpática (sin efectos miocárdicos directos a dosis
Esmolol terapéuticas)
Metoprolol
Carvedilol
Otros
Clase III Sotalol Prolonga de forma selectiva la duración del potencial de acción
Amiodarona y el periodo refractario; efectos antiadrenérgicos; prolonga el
Ibutilida intervalo QT
Dofetilida
Otros
Clase IV Verapamilo Disminuye la corriente intracelular lenta de Ca++ (mayores
Diltiazem efectos en el NS y el NAV)
Otros
Otros antiarrítmicos Digoxina La acción antiarrítmica deriva principalmente del efecto
Atropina autónomo indirecto (especialmente del incremento del tono
Glicopirrolato vagal)
Otros Los agentes anticolinérgicos se oponen a los efectos vagales en
el NS y el NAV (el glicopirrolato y otros fármacos también
tienen este efecto)
ECG, electrocardiograma; NAV, nódulo auriculoventricular; NS, nódulo sinusal.
Lidocaína
La lidocaína HCl es el agente antiarrítmico ventricular de primera elección en perros. Normalmente no es
eficaz contra las arritmias supraventriculares, con la excepción de algunos casos de FA de reciente aparición,
inducida por efecto vagal o ciertas taquicardias. A las dosis recomendadas, tiene poco efecto en la frecuencia
de descarga del NS, la conducción AV y el periodo refractario. La lidocaína suprime la automaticidad en las
fibras de Purkinje normales y en el tejido miocárdico enfermo, retarda la conducción y la fase supernormal
(durante la cual la célula puede excitarse antes de que se produzca la repolarización completa). Tiene
mayores efectos en las células cardiacas enfermas e hipóxicas y en ritmos de estimulación más rápidos. Los
efectos electrofisiológicos de la lidocaína están influenciados por la concentración de potasio extracelular.
La hipopotasemia puede hacer que la lidocaína sea ineficaz, y la hiperpotasemia intensifica sus efectos
depresores sobre las membranas de las células cardiacas. La lidocaína produce una escasa o ninguna
depresión sobre la contractilidad cuando se administra lentamente por vía intravenosa a dosis terapéuticas.
La mexiletina es un análogo de la lidocaína que produce igualmente un efecto inotrópico negativo e
hipotensores mínimos. Sin embargo, la lidocaína a dosis tóxicas sí puede causar hipotensión.
La lidocaína se metaboliza rápidamente por vía hepática por la actividad enzimática del citocromo P-450
(CIP); algunos de sus metabolitos pueden contribuir a sus efectos antiarrítmicos y tóxicos. La lidocaína no
es eficaz por vía oral debido a su eliminación prácticamente completa por su primer paso hepático. Es más
eficaz la administración por vía intravenosa en forma de bolos lentos seguidos de una IC. Los efectos
antiarrítmicos, tras su administración en bolo intravenoso, se producen en 2 minutos y se prolongan de 10 a
20 minutos. La IC sin una dosis de carga produce concentraciones estables a las 4-6 horas. La vida media en
el perro es de menos de 1 hora. En los perros se utiliza un bolo inicial de 2 mg/kg que puede repetirse, si es
necesario, dos o tres veces. En los gatos deben utilizarse dosis más bajas para evitar la toxicidad (dosis de
carga de 0,25-0,5 mg/kg por vía intravenosa lenta). La vida media en los gatos es de 1 a 2 horas. Se cree que
las concentraciones plasmáticas terapéuticas en los perros oscilan entre 1,5 y 6 µg/ml. Para el tratamiento
antiarrítmico, solo debe usarse lidocaína sin epinefrina. Si no es posible el acceso intravenoso, se puede
utilizar la administración por vía intramuscular, pero es menos eficaz.
El efecto tóxico más común de la lidocaína en perros es la estimulación del SNC. Los signos incluyen
nerviosismo, desorientación o ataxia, espasmos musculares, nistagmo y convulsiones generalizadas; también
pueden producirse náuseas. Ocasionalmente, se observa un empeoramiento de las arritmias (efecto
proarrítmico), como ocurre con cualquier fármaco que tiene efectos electrofisiológicos cardiacos. Hay casos
esporádicos de depresión respiratoria y parada cardiaca tras la administración de lidocaína a pacientes
inconscientes. Los gatos son particularmente sensibles a los efectos tóxicos de la lidocaína y pueden
producirse convulsiones, parada respiratoria, bradiarritmias y muerte súbita. Si se produce toxicidad, la
lidocaína debe suspenderse hasta que desaparezcan los signos; en ese caso puede reinstaurarse a una dosis
más baja. El diazepam por vía intravenosa (0,25-0,5 mg/kg) se utiliza para controlar las convulsiones
inducidas por la lidocaína. Una enfermedad hepática puede ralentizar el metabolismo del fármaco. Los
medicamentos que disminuyen el flujo sanguíneo en el hígado (como el propranolol, la cimetidina y el
cloranfenicol) también alteran el metabolismo de la lidocaína y predisponen a su toxicidad. Los animales
con insuficiencia cardiaca pueden presentar un flujo sanguíneo hepático reducido y, por lo tanto, pueden
requerir una dosis menor del fármaco.
TABLA 4.2
Dosis de medicamentos antiarrítmicos

FÁRMACO DOSIS
Clase I
Lidocaína Perro: bolos lentos de 2 mg/kg i.v., hasta 8 mg/kg (en ≥10 min); o infusión i.v. rápida a 0,8
mg/kg/min; si es efectivo, entonces 25-80 mcg/kg/min en IC
Gato: bolo inicial de 0,25-0,5 (-1) mg/kg i.v. lento; pueden repetirse bolos de 0,15-0,25 mg/kg,
hasta un total de 4 mg/kg; si es efectivo, 10-40 mcg/kg/min en IC
Procainamida Perro: 2 mg/kg i.v. durante 2 min; repetir si es necesario, hasta una dosis acumulada de 20
mg/kg; 10-50 mcg/kg/min en IC; 6-20 (hasta 30) mg/kg i.m. cada 4-6 h (v.o., si está
disponible, 10-20 mg/kg cada 8-12 h [presentación de liberación lenta])
Gato: 1,0-2,0 mg/kg i.v. durante 2 min, repetir si es necesario, hasta una dosis acumulativa de 10
mg/kg; 10-20 mcg/kg/min en IC; 7,5-20 mg/kg i.m. cada 6-8 h
Quinidina Perro: 6-20 mg/kg i.m. cada 6 h (dosis de carga, 14-20 mg/kg); 6-16 mg/kg v.o. cada 6 h;
preparaciones de acción mantenida, 8-20 mg/kg v.o. cada 8 h
Gato: 6-16 mg/kg i.m. o v.o. cada 8 h
Mexiletina Perro: 4-6 (-8) mg/kg v.o. cada 8 h
Gato: –
Fenitoína Perro: 10 mg/kg i.v. lento; 20-50 mg/kg v.o. cada 8 h
Gato: no usar
Propafenona Perro: 2-4 (¿hasta 6?) mg/kg v.o. cada 8 h (iniciar con dosis bajas)
Gato: –
Flecainida Perro: 1-2 (¿hasta 4?) mg/kg v.o. cada 8-12 h (iniciar dosis bajas; no recomendado si existe ICC
descompensada o disfunción del ventrículo izquierdo)
Gato: –
Clase II
Atenolol Perro: 0,2-1 mg/kg v.o. cada 12-24 h, comenzar con dosis bajas
Gato: igual, o 6,25-12,5 mg/gato v.o. cada 12-24 h
Propranolol Perro: 0,02 mg/kg i.v. bolo lento (hasta un máximo de 0,1 mg/kg); dosis oral inicial, 0,1-0,2
mg/kg v.o. cada 8 h, hasta 1 mg/kg cada 8 h
Gato: mismas dosis i.v.; 2,5 hasta 10 mg/gato v.o. cada 8-12 h
Esmolol Perro: 50-100 mcg/kg i.v. durante 5 min (dosis de carga), seguido de una infusión de 25-50
mcg/kg/min
Gato: igual
Metoprolol Perro: dosis inicial 0,1-0,2 mg/kg v.o. cada 12-24 h, hasta 1 (-2) mg/kg cada 8-12 h
Gato: 2-15 mg/gato v.o. cada 8-12 h, comenzar con dosis bajas
Clase III
Sotalol Perro: 1-3 (¿hasta 5?) mg/kg v.o. cada 12 h
Gato: 10-20 mg/gato v.o. cada 12 h (o 2-4 mg/kg v.o. cada 12 h)
Amiodarona Perro: dosis de carga oral: 10 (hasta 15) mg/kg v.o. cada 12 h durante 4-7 días, después
continuar con la misma dosis cada 24 h durante 7 días, a continuación reducir hasta dosis de
mantenimiento
Dosis de mantenimiento v.o.: 5-7,5 mg/kg v.o. cada 24 h.
Administración i.v. formulación acuosa (1,5 mg/ml), amiodarona no estándar: 3-5 mg/kg i.v.
lento durante 15 min; si es necesario se puede continuar 0,05 mg/kg/min en IC
Gato: formulación i.v. acuosa (1,5 mg/ml): bolo i.v. lento de 2,5 mg/kg durante 15 min (dosis
óptima no determinada)
Clase IV
Diltiazem Perro: dosis i.v. de urgencia para el control rápido de la frecuencia de FA: 0,05-0,10 mg/kg i.v.
durante 2-5 min, repetir si es necesario
Dosis i.v. para TSV: 0,1-0,2 mg/kg durante 2-5 min i.v., puede repetirse a una dosis i.v.
acumulativa de 0,3-0,4 mg/kg; monitorizar la presión arterial. IC (si reaparece la TSV):
0,002-0,006 mg/kg/min (o 0,12-0,35 mg/kg/h)
Dosis de carga v.o.: 0,5 mg/kg v.o. seguido de 0,25 mg/kg v.o. cada hora hasta un total de 1,5-
2,0 mg/kg o pasar a dosis oral de mantenimiento: dosis inicial 0,5-1 mg/kg (hasta 2-3 mg/kg)
v.o. cada 8 h
(diltiazem ER [liberación prolongada]): 1-4 (hasta 6) mg/kg v.o. cada 12 h
Gato: igual que en perro o 1,5-2,5 mg/kg (o 7,5-10 mg/gato) v.o. cada 8 h; presentación de
liberación prolongada (diltiazem ER) 30 mg/gato/día (la mitad de un comprimido de 60 mg
de liberación prolongada en el interior de la cápsula de gelatina de 240 mg), se puede
aumentar a 60 mg/día en algunos gatos si es necesario
Cardizem-CD, 10 mg/kg/día (45 mg/gato ≅ 105 mg de Cardizem-CD ≅ cantidad que cabe en el
extremo pequeño de la cápsula de gelatina nº 4)
Verapamilo Perro: dosis inicial, 0,02-0,05 mg/kg i.v. lento, puede repetirse cada 5 min hasta un total de
0,15-0,2 mg/kg; 0,5-2 mg/kg v.o. cada 8 h. (Nota: es preferible emplear diltiazem)
Gato: dosis inicial, 0,025 mg/kg i.v. lento, puede repetirse cada 5 min hasta un total de 0,15-0,2
mg/kg; 0,5-1 mg/kg v.o. cada 8 h. (Nota: es preferible emplear diltiazem)
Anticolinérgicos
Atropina Perro: 0,02-0,04 mg/kg i.v., i.m., s.c.; 0,04 mg/kg v.o. cada 6 a 8 h
Gato: igual
Prueba de respuesta a la atropina: 0,04 mg/kg i.v. (v. texto, pág. 97)
Glicopirrolato Perro: 0,005-0,01 mg/kg, i.v. o i.m.; 0,01-0,02 mg/kg s.c.
Gato: igual
Propantelina Perro: 0,25-0,5 mg/kg o 3,73-7,5 (-15) mg/perro v.o. cada 8-12 h
Gato: –
Hiosciamina Perro: 0,003-0,006 mg/kg v.o. cada 8 h
Gato: –
Simpaticomiméticos
Isoproterenol Perro: 0,04-0,08 mcg/kg/min en IC
Gato: igual
Teofilina (liberación Perro: 10 mg/kg v.o. cada 12 h
prolongada) Gato: 10-15 mg/kg cada 24 h
Terbutalina Perro: 0,14 mg/kg, o 2,5-5 mg/perro, v.o. cada 8-12 h
Gato: 0,1-0,2 mg/kg, zo 0,625-1,25 mg/gato, v.o. cada 12 h
Otros fármacos
Digoxina Véase la tabla 3.3 para la dosificación v.o.; véanse el cuadro 3.1 y la página 85 para la dosis i.v.
Edrofonio Perro: 0,05-0,1 mg/kg i.v. (es necesario tener atropina y tubo endotraqueal disponibles)
Gato: ¿igual?
Fenilefrina Perro: 0,004-0,01 mg/kg i.v.
Gato: ¿igual?
IC, infusión continua; i.m., intramuscular; i.v., intravenosa; s.c., subcutánea; v.o., vía oral; —, dosis efectiva desconocida.
Procainamida
La procainamida HCl tiene efectos electrofisiológicos similares a los de la quinidina. Estos incluyen tanto
efectos directos como indirectos (vagolíticos). La procainamida está recomendada para el tratamiento de las
despolarizaciones prematuras ventriculares (y a veces auriculares) y las taquicardias. Es menos eficaz que la
quinidina para las taquiarritmias auriculares. La procainamida prolonga el periodo refractario efectivo y
retrasa la conducción de la vía accesoria en perros con taquicardia de reentrada AV ortodrómica. La
procainamida debe usarse con precaución en animales con hipotensión.
La procainamida se absorbe adecuadamente por vía oral en el perro, con una vida media de 2,5 a 4 horas;
la presentación de liberación sostenida tiene una vida media de 3 a 6 horas. La procainamida oral no está
disponible en Estados Unidos, aunque sí en otros países, como en España. El fármaco tiene metabolismo
hepático y excreción renal, proporcional al aclaramiento de la creatinina. La procainamida se puede
administrar por vía intramuscular sin efectos hemodinámicos relevantes, pero la inyección intravenosa
rápida puede causar hipotensión y depresión cardiaca, aunque en un grado mucho menor que la quinidina
intravenosa. Puede administrarse en IC si la arritmia responde al bolo intravenoso; se alcanza una
concentración estable a las 12-22 horas. La concentración plasmática terapéutica es de 4 a 10 µg/ml.
Los efectos tóxicos de la procainamida son similares a los de la quinidina (v. más adelante), pero
generalmente son más leves. Se pueden producir alteraciones gastrointestinales y la prolongación de los
intervalos QRS o QT. La procainamida puede mejorar la frecuencia ventricular en casos de FA si se emplea
sin diltiazem, digoxina o un β-bloqueante. Los efectos tóxicos más graves incluyen hipotensión,
disminución de la conducción AV (que a veces originan bloqueos AV de segundo o tercer grado) y efectos
proarrítmicos. Este último efecto puede originar síncopes o FV. La hipotensión suele responder a
fluidoterapia intravenosa y a las infusiones con catecolaminas o calcio.
Quinidina
La quinidina es el fármaco más representativo de la clase IA, se ha utilizado para tratar las taquiarritmias
ventriculares y algunas supraventriculares. En perros grandes con FA de reciente aparición y una función
ventricular normal (FA primaria), la quinidina puede lograr la conversión a un ritmo sinusal. Este
medicamento debe utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia cardiaca o hiperpotasemia. Los
efectos electrofisiológicos de la quinidina son la depresión de la automaticidad y de la velocidad de
conducción y la prolongación del periodo refractario absoluto. Los cambios del ECG dependen de la dosis
empleada e incluyen la prolongación de los intervalos PR, QRS y QT. La quinidina también tiene efectos
vagolíticos indirectos. A dosis bajas, estos efectos vagolíticos pueden aumentar la frecuencia de descarga del
nódulo sinusal y la frecuencia ventricular en casos de FA. Al igual que en otros antiarrítmicos de clase I, la
hipopotasemia reduce la eficacia antiarrítmica de la quinidina.
La quinidina se absorbe bien por vía oral, aunque en la actualidad no se suele emplear por esta vía de
forma crónica a causa de sus frecuentes efectos adversos. La quinidina se metaboliza predominantemente
por el hígado y su vida media es de aproximadamente 6 horas en perros y de 2 horas en gatos. Este fármaco
se une en gran proporción a proteínas, de modo que una hipoalbuminemia grave predispone a su toxicidad.
La amiodarona, la cimetidina y otros antiácidos predisponen también a la toxicidad al retrasar la eliminación
de la quinidina. La quinidina puede contribuir a la toxicidad de la digoxina (cuando se usan
simultáneamente) al desplazar a la digoxina de los sitios de unión del músculo esquelético y reducir su
aclaramiento renal. No se recomienda su administración por vía intravenosa porque tiende a producir
vasodilatación (por medio de un bloqueo α-adrenérgico no específico), depresión cardiaca e hipotensión.
Las presentaciones orales e intramusculares, por lo general, no causan efectos hemodinámicos adversos,
pero se recomienda vigilar el efecto al inicio del tratamiento. La concentración terapéutica sanguínea se
encuentra entre 2,5 y 5 µg/ml y, normalmente, se logra en 12 a 24 horas después del tratamiento oral o
intramuscular. Las diversas sales de quinidina pueden tener diferente nivel de absorción, velocidad de
eliminación y tienen distinto porcentaje de sustancia activa, a saber: sales de sulfato (83 %), sales de
gluconato (62 %) y sales de poligalacturonato (80 %). Las sales de sulfato se absorben más rápidamente que
las de gluconato; y su pico de efecto se suele lograr de 1 a 2 horas después de la administración por vía oral.
Los indicios de toxicidad de la quinidina son la prolongación grave del intervalo QT, el bloqueo de rama
derecha o ensanchamiento del complejo QRS (más del 25 % de la duración antes del pretratamiento), así
como otros bloqueos de conducción y taquiarritmias ventriculares. La prolongación del intervalo QT implica
un incremento en la duración del periodo refractario miocárdico, lo cual predispone a la torsade de pointes y
a la FV. Se cree que los episodios transitorios de estas arritmias graves están implicados en los cuadros
sincopales de personas que toman quinidina. También puede aparecer letargia, debilidad e ICC, derivados
del efecto inotrópico negativo y vasodilatador y de la hipotensión posterior. La cardiotoxicidad y la
hipotensión pueden controlarse parcialmente mediante la administración de bicarbonato sódico (1 mEq/kg
por vía intravenosa), que reduce temporalmente la concentración sérica de K+, promueve la unión de la
quinidina a la albúmina y así reduce sus acciones electrofisiológicas. Es frecuente también encontrarse con
sintomatología gastrointestinal (p. ej., náuseas, vómitos, diarrea) cuando se emplea quinidina por vía oral.
En las personas se puede presentar trombocitopenia (reversible después de la interrupción de la quinidina),
que puede aparecer posiblemente en perros y gatos.
Mexiletina
La mexiletina HCl es similar a la lidocaína en cuanto a sus propiedades electrofisiológicas, hemodinámicas,
tóxicas y antiarrítmicas. Es eficaz para la supresión de taquiarritmias ventriculares en perros. La
combinación de sotalol o un β-bloqueante tradicional con mexiletina puede ser más eficaz y se asocia a un
menor número de efectos adversos que cuando se usa mexiletina de forma aislada (al requerir una dosis
menor). Se absorbe fácilmente cuando se administra por vía oral, pero, según ciertos estudios, el retraso en
el vaciado gástrico y el uso de narcóticos y antiácidos a base de hidróxido de magnesio y aluminio
disminuyen su absorción en personas. La mexiletina tiene metabolismo hepático (dependiente del nivel de
flujo sanguíneo hepático) y parte de excreción renal (más lenta si la orina es marcadamente alcalina). La
cimetidina puede tener efectos variables sobre la concentración plasmática de mexiletina, mientras que por
el contrario es infrecuente que el omeprazol o la famotidina afecten a su metabolismo. Una enfermedad
hepática de moderada a grave puede afectar en gran medida el metabolismo hepático de la mexiletina. Los
inductores enzimáticos microsomales hepáticos pueden acelerar su eliminación. La vida media de la
mexiletina en perros es de 4,5 a 7 horas (dependiendo del pH de la orina). Aproximadamente el 70 % de la
mexiletina queda unida a proteínas. La concentración sérica terapéutica se cree que se encuentra, al igual
que en personas, dentro del rango 0,5-2 µg/ml. Los efectos de la mexiletina en gatos no se conocen
adecuadamente. Los efectos adversos descritos son: vómitos, anorexia, temblores, desorientación,
bradicardia sinusal y trombocitopenia.
Fenitoína
La única indicación para el empleo de la fenitoína como antiarrítmico es para el control de las taquiarritmias
ventriculares inducidas por la digoxina en perros que no responden a la lidocaína u otros fármacos, de modo
que casi nunca se utiliza. Sus efectos electrofisiológicos son similares a los de la lidocaína, pero también
tiene algunos efectos inhibitorios de los canales lentos de calcio y sobre el SNC que contribuyen a su
eficacia contra las arritmias inducidas por fármacos digitálicos. La infusión intravenosa lenta (de 10 mg/kg)
y la administración oral (de 20-50 mg/kg por vía oral cada 8 horas) tienen efectos hemodinámicos mínimos;
sin embargo, la biodisponibilidad oral es reducida. La inyección intravenosa rápida puede deprimir la
contractilidad miocárdica, exacerbar arritmias y causar vasodilatación, hipotensión o depresión respiratoria
relacionadas con el excipiente propilenglicol. La vida media de la fenitoína en el perro es de
aproximadamente 3 horas. Se metaboliza en el hígado, por lo que los fármacos que inhiben el CIP conducen
a un aumento en las concentraciones séricas de fenitoína. La administración de fenitoína intravenosa se ha
asociado con bradicardia, bloqueos AV, taquicardia ventricular y parada cardiaca. Los signos de toxicidad
del SNC incluyen depresión, nistagmo, desorientación y ataxia. La fenitoína no se utiliza en gatos debido a
su larga vida media (más de 40 horas) y su toxicidad.
Otros agentes de clase I

La flecainida y la propafenona son agentes de clase IC. La flecainida prolonga la duración del ciclo sinusal,
el tiempo de conducción AV y la refractariedad. También tiene un efecto (rectificador retardado) bloqueante
de la corriente de salida de potasio, denominada IK1, similar al de los agentes de clase III; sin embargo, la
prolongación del potencial de acción está desactivada por su bloqueo sobre los canales de Na+. Debido a sus
efectos para prolongar la refractariedad e inducir una conducción lenta, puede aumentar la probabilidad de
efectos proarrítmicos y muerte súbita, especialmente a dosis altas y en pacientes con daño miocárdico
previo. La propafenona aumenta el periodo refractario del nódulo AV, retarda la conducción intraauricular y
reduce la excitabilidad ventricular. También tiene una débil actividad de bloqueo sobre receptores β-
adrenérgicos y canales de calcio, así como un efecto vagolítico. Los efectos adversos en las personas
incluyen mareos, náuseas, vómitos y proarritmia. Las dosis más altas deprimen el automatismo del nodo
sinusal y la conducción eléctrica de tejidos especializados. Después de la administración intravenosa puede
aparecer vasodilatación, depresión miocárdica e hipotensión grave. En perros se han descrito cuadros de
bradicardia, alteraciones de la conducción intraventricular e hipotensión (transitoria), así como náuseas,
vómitos y anorexia. Los efectos proarrítmicos de estos agentes son potencialmente graves. La flecainida
puede ser útil contra la TSV o la FA paroxística pero no se utiliza para la terapia a largo plazo de la FA, o en
pacientes con disfunción miocárdica, hipertrofia ventricular, enfermedad valvular o enfermedad cardiaca
isquémica. La propafenona ha mostrado efectividad suprimiendo diversas TSV, incluidas las que implican
una vía accesoria.
MEDICAMENTOS ANTIARRÍTMICOS DE CLASE II: BLOQUEANTES β-

ADRENÉRGICOS
Los fármacos antiarrítmicos de clase II actúan bloqueando las catecolaminas. Contribuyen a la reducción de
la frecuencia cardiaca, la demanda miocárdica de O2 y disminuyen la conducción AV y la refractariedad. El
efecto del β-bloqueante hace referencia al bloqueo de receptores ß1-adrenérgicos más que a efectos
electrofisiológicos directos. Estos antiarrítmicos a menudo se utilizan en combinación con agentes de clase I
(como la procainamida o la mexiletina), aunque sus efectos inotrópicos negativos obligan a emplearlos con
precaución en casos de fallo miocárdico. Los bloqueantes β-adrenérgicos se usan en pacientes con
taquiarritmias supraventriculares y ventriculares (especialmente aquellas inducidas por un tono simpático
elevado), ciertas obstrucciones del flujo ventricular de origen congénito y adquirido, enfermedad cardiaca
hipertiroidea, CMH y otros procesos o toxicidad ligados a una estimulación simpática excesiva. En
ocasiones, se puede combinar un β-bloqueante junto con digoxina para ralentizar la frecuencia ventricular en
casos de FA. Los antiarrítmicos β-bloqueantes (atenolol o propranolol) son la primera opción terapéutica en
gatos con taquiarritmias supraventriculares y ventriculares.
Los receptores β-adrenérgicos se clasifican en subtipos: los receptores β1, que se encuentran
principalmente en el miocardio e intervienen en los incrementos de la contractilidad, la frecuencia cardiaca,
la velocidad de conducción AV y la automaticidad de fibras especializadas; y los receptores β2, que son
fundamentalmente extracardiacos y median en la broncodilatación y la vasodilatación, promoviendo la
liberación de renina e insulina. Existen también receptores β2 y β3 en el corazón. Los β-bloqueantes «no
selectivos» inhiben la acción de las catecolaminas tanto en los receptores β1 como β2. Existen otros β-
bloqueantes más selectivos, que antagonizan principalmente en un subtipo receptor (tabla 4.3). Los β-
bloqueantes de primera generación (p. ej., propranolol) tienen efectos no selectivos. Los de segunda
generación (p. ej., atenolol, metoprolol) son selectivos β1. Los β-bloqueantes de tercera generación actúan
tanto sobre receptores β1 y β2 como sobre receptores α1, y pueden tener otros efectos. Algunos β-
bloqueantes tienen algún grado de actividad simpaticomimética intrínseca.
El efecto clínico antiarrítmico de los fármacos de clase II se considera que deriva fundamentalmente del
bloqueo β1, en lugar de mecanismos electrofisiológicos directos. En animales normales, los β-bloqueantes
tienen pocos efectos inotrópicos negativos. Sin embargo, deben utilizarse con precaución en animales con
una enfermedad miocárdica subyacente debido a que estos pacientes requieren un mayor tono simpático para
mantener un gasto cardiaco aceptable; en estos pacientes, con el empleo de β-bloqueantes puede
desarrollarse una marcada disminución en la contractilidad cardiaca, en la conducción o en la frecuencia
cardiaca y precipitarse una ICC. Los β-bloqueantes están contraindicados en pacientes con bradicardia
sinusal, con síndrome de disfunción sinusal, bloqueo AV de alto grado o ICC grave y en animales que
también recibieron un bloqueante de canales de Ca++. Los β-bloqueantes no selectivos podrían aumentar la
resistencia vascular periférica (debido a la acción α-adrenérgica) y provocar broncoconstricción. Los β-
bloqueantes también pueden enmascarar los primeros signos de hipoglucemia aguda en pacientes diabéticos
(como taquicardia, alteraciones en la presión arterial) y reducir la liberación de insulina en respuesta a la
hiperglucemia. Debido a que el efecto de los β-bloqueantes depende del nivel de activación del tono
simpático, la respuesta individual de cada paciente es bastante variable. Por lo tanto, las dosis iniciales
deben ser bajas y se ha de valorar su incremento con cautela según sea necesario.
TABLA 4.3
Características de los β-bloqueantes
Los β-bloqueantes contribuyen, junto con los bloqueantes de los canales de Ca++, los antiarrítmicos de
clase I y la digoxina, a la reducción en la conducción AV. El uso de un β-bloqueante y un bloqueante de los
canales de Ca++ simultáneamente puede disminuir la frecuencia cardiaca y la contractilidad de forma grave.
Debido a que el bloqueo β-adrenérgico crónico lleva a una regulación al alza (aumento del número o la
afinidad de los receptores), la terapia no debe interrumpirse bruscamente. El tratamiento β-bloqueante
crónico también puede aumentar el riesgo de hipotensión y bradicardia durante la anestesia.
Atenolol
El atenolol es un bloqueante β1-adrenérgico selectivo, que se usa habitualmente para reducir la frecuencia
sinusal y la conducción AV y para controlar los complejos prematuros ventriculares ligados al estímulo
simpático. La vida media del atenolol es de poco más de 3 horas en perros y aproximadamente de 3,5 horas
en gatos. Su biodisponibilidad oral en ambas especies es alta (alrededor del 90 %) y se excreta por la orina.
Las patologías renales retrasan su aclaramiento. En los gatos, el bloqueo β-adrenérgico dura entre 12 y 24
horas. Al ser un fármaco hidrofílico, los efectos adversos sobre el SNC son poco frecuentes, ya que no
atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica. Como otros β-bloqueantes, el atenolol puede inducir
debilidad o exacerbación del estado de insuficiencia cardiaca.
Propranolol
El propranolol HCl es un β-bloqueante no selectivo. No está recomendado en pacientes con edema
pulmonar, asma o enfermedad crónica bronquial debido al riesgo de broncoconstricción causado por el
bloqueo de los receptores β2-adrenérgicos.
El propranolol sufre un mayoritario metabolismo hepático de primer paso y la biodisponibilidad oral es
baja; sin embargo, la biodisponibilidad aumenta con la saturación de las enzimas hepáticas. Al reducir el
flujo sanguíneo hepático, prolonga su propia eliminación, así como la de otros fármacos dependientes
también del flujo sanguíneo hepático para su metabolismo (como la lidocaína). La alimentación retrasa la
absorción oral y aumenta el aclaramiento del fármaco después de la administración intravenosa (al aumentar
el flujo sanguíneo hepático). La vida media del propranolol en el perro es de solamente 1,5 horas (de 0,5-4,2
horas en gatos). En ambas especies, la posología cada 8 horas suele ser adecuada. El propranolol intravenoso
se usa principalmente para tratar la taquicardia ventricular refractaria (junto con un medicamento de clase I)
y para el tratamiento de urgencia de la taquicardia auricular o AV.
La toxicidad se relaciona frecuentemente con el excesivo bloqueo β-adrenérgico; esto puede desarrollarse
en algunos animales a dosis relativamente bajas. Puede aparecer bradicardia, insuficiencia cardiaca,
hipotensión, broncoespasmo e hipoglucemia. La infusión de una catecolamina (dopamina o dobutamina)
puede ayudar a revertir estos efectos. El propranolol y otros β-bloqueantes lipófilos pueden causar efectos
sobre el SNC, como depresión y desorientación.
Esmolol
El esmolol HCl es un β1-bloqueante selectivo de acción ultracorta. Se metaboliza rápidamente por esterasas
sanguíneas y tiene una vida media de menos de 10 minutos. Se alcanzan dosis estables tras 5 minutos
después de una dosis de carga o, sin ella, tras 30 minutos. Sus efectos cesan a los 10-20 minutos de la
suspensión de la infusión. Este antiarrítmico se emplea para el tratamiento de urgencia de taquiarritmias y
cardiomiopatía hipertrófica obstructiva felina.
Otros β-bloqueantes
Existen otros muchos β-bloqueantes disponibles, con diferentes afinidades sobre el receptor y características
farmacológicas. El sotalol es un β-bloqueante que también prolonga la duración del potencial de acción a
altas dosis; por lo tanto, está considerado un antiarrítmico de clase III (v. más adelante). Ciertos β-
bloqueantes son útiles en personas con fallo miocárdico crónico estable, ya que reducen los efectos
cardiotóxicos adversos de la excesiva estimulación simpática, mejoran la funcionalidad cardiaca y aumentan
el tiempo de supervivencia. Entre ellos se incluyen β-bloqueantes de tercera generación como el carvedilol,
el agente de segunda generación metoprolol y algunos otros. Independientemente del teórico beneficio, y en
algunos casos también experimental, el tratamiento con β-bloqueantes no ha demostrado que retrase la ICC
o aumente la supervivencia en perros y gatos.
El carvedilol bloquea los receptores adrenérgicos β1, β2 y α1; tiene efectos antioxidantes; reduce la
liberación de endotelina; tiene cierto efecto bloqueante sobre los canales de Ca++; y se cree que también
promueve la vasodilatación, mediada o no por mecanismos relacionados con las prostaglandinas. Las dosis
orales en perros producen una amplia gama de concentraciones plasmáticas máximas. El carvedilol se
elimina principalmente a través del metabolismo hepático, siendo su vida media en perros de menos de 1-2
horas (es decir, más corta que en personas), y tiene alta afinidad por las proteínas plasmáticas. El efecto de
bloqueo β-adrenérgico dura unas 12 horas, y puede persistir un cierto efecto residual tras 24 horas,
relacionado con metabolito/s activo/s. En los perros sanos, las dosis bajas de carvedilol causan un mínimo
efecto hemodinámico, pero, al igual que con todos los β-bloqueantes, los pacientes con insuficiencia
cardiaca pueden no tolerar su administración, incluso a estas dosis.
El tartrato de metoprolol es otro β1-bloqueante selectivo. Se absorbe bien por vía oral, pero su
biodisponibilidad se reduce por su metabolismo hepático de primer paso. Tiene una mínima unión a
proteínas. Se metaboliza en el hígado y se excreta en la orina. Su vida media es de 1,6 horas en perros y de
1,3 horas en gatos.
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DE CLASE III

Los fármacos de clase III prolongan el potencial de acción y el periodo refractario efectivo sin disminuir la
velocidad de conducción. Sus efectos están mediados por la inhibición de los canales de potasio
responsables de la repolarización (corriente rectificadora tardía). Estos agentes son útiles para el control de
las arritmias ventriculares, especialmente las causadas por mecanismos de reentrada, y tienen efectos
antifibrilatorios. Todos tienen algunas características de antiarrítmicos de otras clases aparte de sus efectos
propios de clase III.
Sotalol
El sotalol HCl es un β-bloqueante no selectivo con los efectos de los antiarrítmicos de clase III a dosis altas.
Su biodisponibilidad oral es alta, aunque la absorción se reduce cuando se administra con alimentos. Su vida
media es de aproximadamente 5 horas en perros. Se excreta sin cambios por los riñones, y las patologías a
este nivel prolongan su eliminación. El bloqueo β-adrenérgico dura más que su vida media plasmática.
Tiene mínimos efectos hemodinámicos, aunque puede causar una reducción en la frecuencia sinusal,
bloqueos AV de primer grado e hipotensión. En los perros, los efectos de clase III del sotalol se producen a
dosis más altas que en personas. La dosis usada clínicamente en perros es la que produce principalmente
bloqueo β-adrenérgico. Existe una elevada incidencia de efectos proarrítmicos, en particular de torsade de
pointes (un tipo de taquicardia ventricular multiforme), que es especialmente preocupante en personas que
toman sotalol, aunque no se ha descrito en perros. Experimentalmente, la administración conjunta de
mexiletina redujo los efectos proarrítmicos en perros con hipopotasemia.
El sotalol puede empeorar la insuficiencia cardiaca en animales con CMD. Sin embargo, se cree que el
sotalol tiene un efecto inotrópico negativo menor que el propranolol. Otros efectos adversos del sotalol son:
hipotensión, depresión, náuseas, vómitos, diarrea y bradicardia. Se han descrito casos esporádicos de
comportamiento agresivo que remitieron después la supresión del sotalol. El sotalol puede inducir o
empeorar la bradicardia neurogénica en algunos Bóxer con taquicardia ventricular. Al igual que otros β-
bloqueantes, el tratamiento con sotalol no debe interrumpirse bruscamente.
Amiodarona
Se considera que los efectos antiarrítmicos de la amiodarona HCl se deben a que prolonga la duración del
potencial de acción y el periodo refractario efectivo en los tejidos auriculares y ventriculares. Aunque es
considerada un antiarrítmico de clase III, comparte propiedades con antiarrítmicos de todas las demás clases.
La amiodarona es un compuesto yodado que también tiene un efecto bloqueante no competitivo α1 y β-
adrenérgico, así como un efecto bloqueante de los canales de Ca++. Los efectos β-bloqueantes aparecen poco
después de la administración, pero los efectos de clase III (y la prolongación de la duración del potencial de
acción y del intervalo QT) no son máximos hasta que no se lleva una administración crónica de semanas.
Los efectos bloqueantes de los canales de Ca++ pueden inhibir arritmias al reducirse las despolarizaciones
prematuras. Las dosis terapéuticas disminuyen el ritmo sinusal, la velocidad de conducción AV y deprimen
mínimamente la contractilidad miocárdica y la presión sanguínea. La amiodarona se emplea para el control
de las taquiarritmias auriculares y ventriculares refractarias, especialmente las generadas por reentrada a
través de una vía accesoria. La presentación intravenosa se ha utilizado para la taquicardia ventricular y la
FA. Sin embargo, el uso de la formulación intravenosa estándar (más antigua) a menudo induce hipotensión
y reacciones anafilácticas, relacionadas con los disolventes (polisorbato 80 y alcohol bencílico) utilizados
para mantener la disolución del fármaco. El tratamiento para la reacción de hipersensibilidad aguda es la
suspensión del medicamento y la administración de difenhidramina (p. ej., 1 mg/kg por vía intravenosa), un
corticoide (p. ej., prednisolona 1-2 mg/kg por vía intravenosa), fluidoterapia intravenosa y otros tratamientos
de soporte, según sea necesario. Aunque el tratamiento antihistamínico previo, unido a una dosis
conservadora e inyección intravenosa (de 10 a 20 minutos) ha sido útil en algunos casos, actualmente el uso
de las presentaciones de amiodarona intravenosa estándar NO se recomienda. Está disponible una nueva
formulación de amiodarona sin polisorbato 80 y alcohol bencílico que se cree que es más segura.
La farmacocinética de la amiodarona es compleja. El tratamiento oral crónico se asocia con una
prolongación del estado estacionario (de varias semanas), con el acúmulo del fármaco y de un metabolito
activo (desetilamiodarona) en el miocardio y otros tejidos. La concentración terapéutica sérica se cree que
oscila entre 1 y 2,5 µg/ml. La amiodarona tiene menos efectos proarrítmicos que otros agentes y puede
reducir el riesgo de muerte súbita debido a que prolonga uniformemente la repolarización ventricular, así
como la supresión de la automaticidad de las fibras de Purkinje. En los perros normales, la amiodarona
intravenosa no afecta adversamente a la contractilidad a dosis acumulativas menores de 12,5-15 mg/kg. Sin
embargo, existe la posibilidad de depresión cardiaca más intensa e hipotensión en perros con enfermedad
miocárdica. El uso de la amiodarona no está descrito en gatos.
La amiodarona se asocia con multitud de posibles efectos adversos, como hepatopatía, alteraciones
gastrointestinales y test de Coombs positivo en Dóberman. Otros efectos adversos a largo plazo son:
disminución del apetito, molestias gastrointestinales, neumonitis que conduce a fibrosis pulmonar,
disfunción tiroidea, trombocitopenia y neutropenia. En los perros, especialmente tras la administración
intravenosa de la formulación más antigua, se han detectado reacciones de hipersensibilidad (con eritema
agudo, angioedema, prurito, nerviosismo), hipotensión o temblores. Otros efectos adversos observados en
personas incluyeron microdepósitos corneales, fotosensibilidad, decoloración azulada de la piel y neuropatía
periférica. La amiodarona puede aumentar la concentración sérica de digoxina, diltiazem y posiblemente de
procainamida y quinidina.
Otros agentes de clase III

El fumarato de ibutilida es un antiarrítmico eficaz para revertir una FA de reciente aparición en el ritmo
sinusal en personas, pero existe muy poca experiencia clínica con este fármaco en medicina veterinaria. En
estudios experimentales en perros, se ha comprobado que suprime la conducción del nódulo sinusal y AV,
aumenta la refractariedad y prolonga el intervalo QT. Solamente demostró ser moderadamente eficaz en la
supresión de la FA y se vinculó con el desarrollo de torsade de pointes. La dofetilida es otro medicamento
que bloquea selectivamente la corriente de K+ rectificadora tardía rápida. También se utiliza en personas
para la conversión de la FA y para mantener un ritmo sinusal, pero puede ser más eficaz en la prevención de
la FA, y no tanto para revertirla. Experimentalmente, en perros prolonga el intervalo QT y puede inducir
torsade de pointes, a pesar de que no agrava la disfunción ventricular izquierda. La dofetilida se metaboliza
en el hígado, tiene un aclaramiento hepático y renal y su vida media es de aproximadamente 4,5 horas en
perros.
MEDICAMENTOS ANTIARRÍTMICOS DE CLASE IV: BLOQUEANTES DE

LOS CANALES DE CALCIO
Los bloqueantes de los canales de Ca++ son un grupo diverso de medicamentos que tienen en común la
propiedad de disminuir el Ca++ intracelular al bloquear el paso de transmembrana de este ion a través de los
canales tipo L. Todos ellos pueden causar vasodilatación coronaria y sistémica, mejoran la relajación
miocárdica y reducen la contractilidad cardiaca. El grupo de bloqueantes de los canales de Ca++ de la
dihidropiridina (p. ej., el amlodipino) principalmente tiene efectos vasodilatadores y no altera
significativamente la conducción intracardiaca o la contractilidad. El grupo no dihidropiridínico (p. ej., el
diltiazem) ralentiza la conducción intracardiaca que depende del flujo de entrada intracelular de Ca++,
produciendo el efecto antiarrítmico tanto en el NS como en el nódulo auriculoventricular (NAV).
Los posibles efectos adversos de estos antiarrítmicos incluyen: reducción en la contractilidad,
hipotensión, depresión, anorexia, letargia, bradicardia y bloqueos AV. Se deben emplear inicialmente dosis
bajas y aumentarse, según sea necesario, hasta la dosis máxima recomendada. Las contraindicaciones para el
uso de bloqueantes de los canales de Ca++ incluyen bradicardia sinusal, bloqueo AV, síndrome de disfunción
sinusal, insuficiencia miocárdica (con el uso de agentes con marcado efecto inotrópico negativo) y toxicidad
por digoxina. Habitualmente no se prescriben junto con β-bloqueantes por sus efectos negativos sobre la
contractilidad, la conducción AV y la frecuencia cardiaca. Una sobredosis o una respuesta exagerada al
tratamiento con un bloqueante de canales de Ca++ se puede controlar con una terapia con atropina para la
bradicardia o el bloqueo AV, dopamina o dobutamina (v. cuadro 3.1) y furosemida para la ICC, y dopamina
o calcio por vía intravenosa para controlar la hipotensión.
Diltiazem
El diltiazem HCl es un bloqueante de los canales de Ca++ derivado de la benzotiazepina. Produce un retraso
en la conducción AV, una intensa vasodilatación coronaria y vasodilatación periférica moderada y un efecto
inotrópico negativo menor que el verapamilo. El diltiazem se utiliza junto con la digoxina para ralentizar la
frecuencia ventricular en perros con FA e ICC, así como para controlar otras taquiarritmias
supraventriculares. El diltiazem se ha utilizado en gatos con CMH con el fin de disminuir la frecuencia
cardiaca, la contractilidad, la demanda de oxígeno miocárdico y para mejorar la relajación y la perfusión
miocárdicas. Sin embargo, no ha demostrado que provoque una mejoría clínica en estos pacientes.
En los perros, los efectos máximos se observan a las 2 horas de la administración por vía oral y tienen
una duración de al menos 6 horas. El intenso metabolismo de primer paso hepático limita su
biodisponibilidad, especialmente en perros. La vida media del diltiazem en el perro es de poco más de 2
horas, pero la dosificación crónica la prolonga debido a la circulación enterohepática. En los gatos, la vida
media es de aproximadamente 2-3 horas, y las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a los 30-90
minutos y el efecto se prolonga durante unas 8 horas, aunque existe una gran variabilidad farmacocinética
entre individuos. El rango terapéutico es de 50 a 300 ng/ml. El diltiazem se metaboliza en el hígado, donde
se generan también metabolitos activos. Los medicamentos que inhiben los sistemas enzimáticos hepáticos
CIP disminuyen el metabolismo del diltiazem. El propranolol y el diltiazem reducen el metabolismo del otro
cuando se administran de forma simultánea. El diltiazem ER (liberación prolongada) es una preparación de
liberación lenta; las cápsulas de 240 mg contienen cuatro comprimidos de 60 mg cada una. Las dosis de 30 a
60 mg cada 24 horas generan concentraciones séricas superiores a 200 ng/ml durante 24 horas en gatos,
aunque algunos pacientes con la dosis más baja alcanzaron menos de 50 ng/ml en 24 horas. La dosis de 60
mg (equivalente a 9-15 mg/kg) causó letargia, sintomatología gastrointestinal (GI) y pérdida de peso en
aproximadamente un tercio de los gatos durante una terapia crónica. Otra preparación de liberación lenta
(Cardizem CD cápsulas) a 10 mg/kg al día en gatos origina concentraciones plasmáticas que alcanzan su
pico máximo en 6 horas y permanecen en el rango terapéutico durante 24 horas. Una dosis de 45 mg por
gato es aproximadamente igual a 105 mg de Cardizem CD (o la cantidad que cabe en el extremo pequeño de
la cápsula de gelatina nº 4; de forma que una cápsula de 300 mg proporciona aproximadamente 6,5 dosis).
Esta dosis se administra una vez al día.
Los efectos adversos del diltiazem son poco frecuentes a dosis terapéuticas, aunque puede producirse
anorexia, náuseas y bradicardia. Raramente aparecen alteraciones GI o cardiacas. En los gatos puede
aparecer esporádicamente elevación de enzimas hepáticas y anorexia. Algunos gatos han mostrado
agresividad u otras alteraciones del comportamiento cuando son tratados con diltiazem.
Verapamilo
El verapamilo HCl pertenece al grupo de la fenilalquilamina con efectos cardiacos potentes; sin embargo, en
la actualidad raramente se utiliza en perros y gatos, siendo el diltiazem el más empleado. El verapamilo
disminuye la frecuencia sinusal y la conducción AV dosis-efecto. A pesar de que puede ser eficaz para el
control de taquicardias supraventriculares y la FA, tiene importantes efectos inotrópicos negativos y cierta
acción vasodilatadora que pueden causar descompensación cardiaca, hipotensión e incluso la muerte en
pacientes con fallo cardiaco. Cuando se utiliza por vía intravenosa, debe administrarse muy lentamente. La
dosis se puede repetir cada 5 (o más) minutos, siempre que persista la arritmia y no se presenten efectos
adversos. Debe monitorizarse la presión arterial para evitar una potencial hipotensión. No debe utilizarse en
animales con fallo cardiaco. Los efectos tóxicos del verapamilo incluyen bradicardia sinusal, bloqueo AV,
hipotensión, reducción en la contractilidad miocárdica y shock cardiogénico. El verapamilo también reduce
el aclaramiento renal de la digoxina.
Otros bloqueantes de canales de calcio

El besilato de amlodipino es un bloqueante de canales de Ca++ del grupo de la dihidropiridina recomendado
como primera opción para el tratamiento de la hipertensión arterial en gatos. También se utiliza en algunos
perros hipertensos (v. cap. 11), generalmente junto con un IECA. El amlodipino también se utiliza para
proporcionar una reducción adicional de la poscarga en perros con insuficiencia cardiaca crónica refractaria
derivada de una enfermedad mitral degenerativa (v. tabla 3.3). No es útil como agente antiarrítmico. La
nifedipina es otro potente vasodilatador sin efectos antiarrítmicos.
OTROS ANTIARRÍTMICOS (TAMBIÉN DENOMINADOS

ANTIARRÍTMICOS DE CLASE V)
Digoxina
La digoxina se considera principalmente como un fármaco inotrópico positivo (v. cap. 3) que, sin embargo,
también se utiliza para ralentizar la frecuencia ventricular en pacientes con FA. La digoxina puede además
suprimir despolarizaciones prematuras supraventriculares. Estos efectos derivan de su efecto positivo sobre
el tono parasimpático, que principalmente afecta al NS, al NAV y al tejido auricular, y que contribuye a
enlentecer la conducción AV y el periodo refractario.
Ivabradina
La ivabradina inhibe de forma selectiva la corriente (if), dando lugar a una disminución en la frecuencia
cardiaca dependiente de la dosis. Tiene un efecto mínimo sobre otros canales iónicos y sobre la función
mecánica cardiaca. La reducción de la frecuencia cardiaca reduce la necesidad miocárdica de oxígeno y
mejora la perfusión coronaria. La ivabradina puede resultar útil para el control de la frecuencia cardiaca en
gatos con una cardiomiopatía o en animales con insuficiencia cardiaca y taquicardia sinusal persistente, a
pesar haber controlado adecuadamente los signos congestivos. Sin embargo, actualmente existe una limitada
experiencia de este fármaco en veterinaria. La ivabradina y su principal metabolito activo parecen alcanzar
el pico de concentración plasmática en aproximadamente 1 hora después de la administración oral en perros
y gatos, con un efecto cronotrópico negativo a las 3 horas. La vida media plasmática de la ivabradina es de
alrededor de 2 horas en perros y de aproximadamente 3,5 horas en gatos. La ivabradina se metaboliza en el
hígado por las vías enzimáticas del CIP. En los gatos, se considera apropiada la dosificación cada 12 horas.
El fármaco debe evitarse en pacientes con alteración del NS.
FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS
Atropina y glicopirrolato
Los fármacos anticolinérgicos aumentan la frecuencia del NS, del NAV y la conducción intracardiaca
cuando existe un tono vagal elevado (v. tabla 4.2). La atropina o el glicopirrolato por vía parenteral se
recomiendan para casos de bradicardia o bloqueo AV inducido por anestesia, lesiones del SNC y otras
enfermedades o intoxicaciones. La atropina es un antagonista competitivo de receptores muscarínicos. Se
emplea para determinar si el exceso de tono vagal es el responsable de bradiarritmias, en las que existe una
alteración en el NS o el NAV, mediante el test de la atropina (o prueba de respuesta a la atropina). La prueba
de respuesta a la atropina es más efectiva por vía intravenosa a dosis de 0,04 mg/kg. Se debe registrar un
ECG a los 5-10 minutos después de la inyección de atropina. Si la frecuencia cardiaca no aumenta en al
menos un 150 %, se repite el ECG a los 15-20 minutos después de la inyección; a veces, puede detectarse un
efecto parasimpaticomimético inicial en el NAV durante más de 5 minutos. La respuesta normal del NS es
un aumento en la frecuencia de 150 a 160 latidos/minuto (o más de 135 latidos/minuto). Sin embargo, una
prueba de respuesta positiva a la atropina puede no predecir la eficacia de un tratamiento anticolinérgico
oral. La atropina tiene poco o nulo efecto en bradiarritmias causadas por una enfermedad intrínseca del NS o
del NAV.
La atropina administrada por cualquier vía parenteral puede exacerbar transitoriamente el bloqueo vagal
cuando la frecuencia auricular se incrementa por encima de la capacidad de respuesta de la conducción AV.
La administración intravenosa causa una respuesta más rápida, eficaz y duradera de bloqueos graves, así
como ritmos cardiacos más rápidos posbradicardia, en comparación con las vías intramuscular y subcutánea.
A diferencia de la atropina, el glicopirrolato no tiene efectos a nivel central, pero son más duraderos.
Medicamentos anticolinérgicos orales

Algunos animales que responden a la atropina o al glicopirrolato parenteral pueden responder también a un
agente anticolinérgico oral; y así atenuarse los signos clínicos, al menos temporalmente. Sin embargo, la
mayoría de los animales con bradiarritmias sintomáticas requieren finalmente la implantación de un
marcapasos permanente para controlar la frecuencia cardiaca de forma eficaz. Se usa habitualmente el
bromuro de propantelina y el sulfato de hiosciamina, aunque también están disponibles otros agentes. La
dosis se ajusta según el efecto. La absorción oral de propantelina es variable y la toma de alimento puede
disminuir la absorción de estos fármacos.
Los fármacos parasimpaticolíticos pueden agravar taquiarritmias supraventriculares paroxísticas (como
en pacientes con disfunción del nódulo sinusal) y en estos pacientes deben utilizarse con precaución. Otros
efectos adversos de la terapia anticolinérgica son vómitos, sequedad de boca, estreñimiento,
queratoconjuntivitis seca, aumento de la presión intraocular y sequedad de las secreciones respiratorias.
FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS
El isoproterenol HCl es un agonista de los receptores β-adrenérgicos que se ha utilizado para tratar el
bloqueo AV sintomático o la bradicardia refractaria a la atropina, aunque la estimulación eléctrica mediante
marcapasos es más segura y efectiva. Es efectivo también para la torsade de pointes, a pesar de que en
algunos pacientes puede exacerbar esta arritmia. Debido a su afinidad por los receptores β2-adrenérgicos, el
isoproterenol puede originar hipotensión. No se debe utilizar para el tratamiento de la insuficiencia o parada
cardiaca. El isoproterenol puede ser arritmogénico, al igual que otras catecolaminas. Se debe iniciar con la
dosis eficaz más baja (v. tabla 4.2) y ha de monitorizarse la respuesta del paciente para detectar posibles
arritmias. La administración oral no es eficaz debido a su intenso metabolismo hepático de primer paso.
El sulfato de terbutalina es un agonista de los receptores β2 que puede tener un leve efecto estimulante
sobre la frecuencia cardiaca cuando se administra por vía oral. Los broncodilatadores del grupo de las
metilxantinas (como la aminofilina y la teofilina) a dosis altas aumentan la frecuencia cardiaca en algunos
perros con síndrome de disfunción sinusal o bloqueo AV.
OTROS FÁRMACOS
El cloruro de edrofonio es un inhibidor de la colinesterasa de acción corta con efectos nicotínicos y
muscarínicos. Aunque principalmente se utiliza para el diagnóstico de miastenia gravis, al ralentizar la
conducción AV puede ayudar en el diagnóstico y la resolución de algunos casos de TSV aguda. El efecto
comienza al cabo de 1 minuto y dura hasta 10 minutos después de la administración intravenosa. Los efectos
adversos son principalmente de tipo colinérgico e incluyen alteraciones GI (vómitos, diarrea, salivación), así
como signos respiratorios (broncoespasmo, parada respiratoria, edema), cardiovasculares (bradicardia,
hipotensión, parada cardiaca) y neurológicos (temblores musculares, debilidad). Si es necesario, en estos
casos se debe emplear atropina y terapia de soporte.
La fenilefrina HCl es un agonista α-adrenérgico que aumenta la presión sanguínea inducida por
vasoconstricción periférica. Se incrementa el tono vagal mediado por un reflejo barorreceptor que ralentiza
la conducción AV, lo cual explica su efecto antiarrítmico sobre la TSV. El efecto vasopresor de la fenilefrina
comienza rápidamente después de la inyección intravenosa y persiste hasta 20 minutos. Este fármaco está
contraindicado en pacientes con hipertensión o taquicardia ventricular. Su extravasación puede causar
necrosis isquémica del tejido circundante.
Arritmias y fármacos antiarrítmicos
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CAPÍTULO 5
Enfermedades cardiacas
congénitas
En este capítulo se describen tanto las malformaciones cardiacas más habituales, como aquellas que solo
aparecen esporádicamente. La mayoría de los defectos cardiacos congénitos producen un soplo audible (fig.
5.1), aunque en algunas malformaciones graves no es así. Los soplos causados por enfermedades congénitas
oscilan en intensidad, de muy fuerte a muy suave, dependiendo del tipo y la gravedad del defecto y de
factores hemodinámicos. Además de los soplos debidos a enfermedades congénitas, los soplos «inocentes»,
clínicamente irrelevantes, son relativamente comunes en cachorros de perro y gato. La causa fisiológica de
estos soplos se desconoce completamente, pero una discrepancia entre la ratio de crecimiento del corazón y
de los grandes vasos, una anemia relativa o un tono simpático más alto comparado con los adultos, podrían
estar involucrados en ella. Los soplos inocentes normalmente son soplos sistólicos de eyección suaves, que
se escuchan mejor en el lado izquierdo sobre la base del corazón, y cuya intensidad puede variar con la
frecuencia cardiaca o la posición corporal. Los soplos inocentes tienden a suavizarse y, normalmente,
desaparecen alrededor de los 4 meses de edad. Los soplos causados por enfermedades congénitas suelen
persistir más allá de los 6 meses de edad y pueden hacerse más fuertes con el tiempo, aunque no siempre
sucede. Es importante realizar un examen físico y una auscultación cuidadosos, no solo en animales con
intención de ser utilizados para la cría, sino también en perros de trabajo y mascotas. Los cachorros de perro
y gato con un soplo basal suave e izquierdo sin otros signos clínicos o radiográficos, pueden ser auscultados
repetidamente a lo largo del crecimiento para determinar si el soplo desaparece. Los cachorros con un soplo
que es fuerte (audible a ambos lados del tórax), que es más fuerte en el hemitórax derecho, que tiene un
componente diastólico o persiste más allá de los 4 o 6 meses, deben ser sometidos a más pruebas
diagnósticas. Otras razones para llevar a cabo pruebas diagnósticas precoces son la presencia de signos
clínicos, o que sean animales en los que se esté pendiente de decisiones de tipo económico o que posean
potencial para la cría.
Los defectos cardiacos congénitos suelen afectar a una válvula (o región valvular), o ser debidos a una
comunicación anómala entre la circulación sistémica y la pulmonar. Las válvulas anormalmente formadas
pueden ser insuficientes, estenóticas o ambas. Pueden existir otras anomalías y, en algunos pacientes,
pueden aparecer múltiples anomalías. Las malformaciones congénitas varían ampliamente en tipo y
gravedad. El pronóstico del paciente y las opciones terapéuticas dependen del diagnóstico definitivo y de su
gravedad. Las pruebas no invasivas iniciales suelen incluir: radiografías torácicas, una ecocardiografía
completa (modo M, bidimensional [2D] y Doppler color y espectral) y, a veces, un electrocardiograma
(ECG). En casos de comunicación derecha-izquierda está indicado medir el hematocrito (HTC) para detectar
eritrocitosis. El cateterismo cardiaco con angiocardiografía selectiva puede ser de utilidad para diagnosticar
algunas alteraciones estructurales, y se usa para guiar procedimientos intervencionistas endovasculares. En
algunos casos, puede ser de utilidad la reparación o paliación quirúrgica, las valvuloplastias con balón, la
oclusión de derivaciones por cateterismo u otras técnicas intervencionistas.
El conducto arterioso persistente (CAP), la estenosis pulmonar (EP) y la estenosis subaórtica (ESA), han
sido identificados en diferentes estudios como las anomalías cardiovasculares congénitas más frecuentes en
el perro. El arco aórtico derecho persistente (una anomalía del anillo vascular), el defecto del septo
ventricular (DSV), las malformaciones (displasias) de las válvulas auriculoventriculares (AV), el defecto del
septo auricular (DSA) y la tetralogía de Fallot (T de F) ocurren de manera menos frecuente, pero no son
raras. La malformación congénita más frecuente en gatos es el DSV; otras lesiones incluyen displasias de la
válvula AV, lesiones estenóticas (ESA, EP), DSA, T de F y CAP. Los defectos del septo AV (almohadilla
endocárdica) son más frecuentes en gatos. Un defecto del septo AV consiste en todas o alguna de las
siguientes: un DSV en la zona superior, un DSA en la zona inferior y malformaciones de una o ambas
válvulas AV. En los gatos de raza Birmana y Siamés también ha sido descrita la fibroelastosis endocárdica.
Las malformaciones congénitas en ambas especies pueden suceder como defectos aislados, lo que es más
frecuente, o combinadas de forma diversa.
La prevalencia de defectos congénitos es mayor en animales de raza pura que en mestizos. En algunos
estudios, se ha propuesto un patrón de herencia poligenético, aunque la teoría actual es que existe un gen
principal que está influenciado por el efecto de otros genes que lo modifican. Las predisposiciones raciales
demostradas se presentan en la tabla 5.1; no obstante, animales de otras razas pueden tener alguno de estos
defectos igualmente.
F-IG. 5.1
Diagrama de flujo para diferenciar los soplos en cachorros de perro y gato. Las radiografías torácicas ±ECG ayudan a valorar la
presencia de anomalías estructurales; sin embargo, se recomienda la remisión a un especialista en cardiología para una evaluación
definitiva. CAP, conducto arterioso persistente; DCE, defecto del cojinete endocárdico; DSA, defecto del septo auricular; DSV,
defecto del septo ventricular; ECG, electrocardiograma; EIC, espacio intercostal; ESA, estenosis subaórtica; HTC, hematocrito;
M, válvula mitral; T, válvula tricúspide; T de F, tetralogía de Fallot.
COMUNICACIONES ARTERIOVENOSAS EXTRACARDIACAS

La comunicación arteriovenosa congénita más frecuente es el CAP. En raras ocasiones, las mismas
alteraciones clínicas y hemodinámicas pueden estar causadas por una ventana aórtico-pulmonar (una
comunicación entre la aorta ascendente y la arteria pulmonar) u otra comunicación funcional en la zona del
hilio.
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE

Etiología y fisiopatología
El cierre funcional del conducto se produce a las horas del nacimiento. Durante las semanas posteriores
tienen lugar cambios estructurales que provocan el cierre permanente del conducto. La pared del conducto
en animales con CAP hereditario es histológicamente anormal, ya que contiene menos musculatura lisa y
una mayor proporción de fibras elásticas, similar a la pared de la aorta. Es, por lo tanto, incapaz de
constreñirse de forma eficaz. Cuando el conducto no se cierra, la sangre fluye por él desde la aorta
descendente hacia la arteria pulmonar. Debido a que durante el ciclo cardiaco la presión en la aorta
normalmente es más alta que en la arteria pulmonar, el flujo de sangre a través de esta comunicación ocurre
tanto durante la sístole como durante la diástole. Esta comunicación de izquierda a derecha produce una
sobrecarga de volumen en la circulación pulmonar, en la aurícula izquierda (AI) y el ventrículo izquierdo
(VI). El volumen que conduce esta comunicación está directamente relacionado con la diferencia de presión
(gradiente) entre ambas circulaciones y con el diámetro del conducto.
El pulso arterial hipercinético («saltón») es característico del CAP. El flujo de sangre desde la aorta a la
circulación pulmonar permite que la presión aórtica diastólica descienda rápidamente por debajo de lo
normal. La mayor diferencia entre la presión sistólica y la diastólica provoca que los pulsos arteriales se
palpen más fuertes (fig. 5.2).
TABLA 5.1
Predisposiciones raciales en enfermedades cardiacas congénitas

ENFERMEDAD RAZA
Conducto arterioso Bichón Maltés, Pomerania, Pastor de Shetland, Springer Spaniel Inglés, Keeshond, Bichón Frisé,
persistente Caniches toy y Miniatura, Yorkshire Terrier, Collie, Cocker Spaniel, Pastor Alemán, Chihuahua,
Kerry Blue Terrier, Labrador Retriever, Terranova, Corgi Galés; hembras >machos
Estenosis subaórtica Terranova, Golden Retriever, Rottweiler, Bóxer, Pastor Alemán, Dogo Alemán, Braco Alemán de Pelo
Corto, Boyero de Flandes, Samoyedo (estenosis de la válvula aórtica: Bull Terrier)
Estenosis pulmonar Bulldog Inglés (machos >hembras), Mastiff, Samoyedo, Schnauzer Miniatura, West Highland White
Terrier, Cocker Spaniel, Beagle, Labrador Retriever, Basset Hound, Terranova, Airedale Terrier,
Boykin Spaniel, Chihuahua, Scottish Terrier, Bóxer, Chow-Chow, Pinscher, otros Terriers y
Spaniels
Defecto del septo Bulldog Inglés, Springer Spaniel Inglés, Keeshond, West Highland White Terrier; gatos
ventricular
Defecto del septo Samoyedo, Dobermann Pinscher, Bóxer
auricular
Displasia tricúspide Labrador Retriever, Pastor Alemán, Bóxer, Weimaraner, Bobtail, Golden Retriever; otras razas
grandes (¿machos >hembras?); gatos
Displasia mitral Bull Terrier, Pastor Alemán, Dogo Alemán, Golden Retriever, Terranova, Mastiff, Dálmata,
Rottweiler (?); gatos (machos >hembras)
ENFERMEDAD RAZA
Tetralogía de Fallot Keeshond, Bulldog Inglés
Arco aórtico derecho
Pastor Alemán, Dogo Alemán, Setter Irlandés
persistente
F-IG. 5.2
Registro de presión arterial femoral continua durante la ligadura de un conducto arterioso persistente en un caniche. La ancha
presión de pulso (lado izquierdo del trazado) se va estrechando según se cierra el conducto (lado derecho del trazado). La presión
arterial diastólica aumenta, ya que la pérdida de volumen sanguíneo hacia la arteria pulmonar se restringe. (Por cortesía del doctor
Dean Riedesel).
Los mecanismos compensatorios, que fomentan un aumento en la frecuencia cardiaca y la retención de

volumen, mantienen un flujo sanguíneo sistémico adecuado. Sin embargo, el VI está sujeto a una gran carga
hemodinámica, especialmente cuando el conducto es grande, debido a que el aumento de volumen sistólico
se bombea en una aorta con una presión relativamente alta. La dilatación del VI y del anillo mitral produce a
su vez regurgitación mitral y una mayor sobrecarga de volumen. El exceso de retención de fluidos, una
contractilidad cardiaca con tendencia a estar disminuida debido a la sobrecarga crónica de volumen y las
arritmias, contribuyen al desarrollo de una insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) izquierda.
En raras ocasiones, el flujo pulmonar excesivo proveniente de un conducto grande, produce cambios
vasculares pulmonares, como una resistencia anormalmente alta e hipertensión pulmonar. Según aumenta la
presión en la arteria pulmonar igualándose a la presión aórtica, el flujo por el conducto disminuye
progresivamente. Si la presión en la arteria pulmonar excede la presión en la aorta, se producirá un cambio
de sentido en la derivación (flujo de derecha a izquierda). Aproximadamente un 15 % de perros con CAP
tienen un flujo invertido (de derecha a izquierda). No obstante, como en la mayoría de ellos ya está invertido
(de derecha a izquierda) en el momento del diagnóstico, es difícil saber cuándo estos pacientes tienen
resistencia vascular fetal persistente (hipertensión pulmonar congénita), que causa un flujo de derecha a
izquierda desde el nacimiento, o si el flujo se invirtió después del nacimiento debido a los cambios
vasculares pulmonares derivados de la sobrecarga de volumen.
Signos clínicos
El CAP de izquierda a derecha es, de lejos, la forma más frecuente; el cuadro clínico del CAP invertido está
descrito en la página 115. La prevalencia del CAP es mayor en ciertas razas de perro; se cree que puede
tener un patrón de herencia poligenético, especialmente en el Caniche Miniatura. En las hembras de perro, la
prevalencia es el doble, o más, que en el caso de los machos. La mayoría de animales son asintomáticos al
momento del diagnóstico, aunque algunos pacientes pueden tener signos clínicos de ICC izquierda, como
intolerancia al ejercicio, taquipnea o tos. Es típico de un CAP de izquierda a derecha la auscultación de un
soplo continuo, que se escucha mejor en la base del corazón en el lado izquierdo y, frecuentemente, con
frémito precordial. A veces solo se ausculta el componente sistólico del soplo, cerca del área de la válvula
mitral. Otros hallazgos incluyen la presencia de pulso hipercinético («saltón», «martillo neumático») y
mucosas rosadas.
Diagnóstico
En las radiografías frecuentemente se observa una elongación de la silueta cardiaca (dilatación de corazón
izquierdo), aumento de la aurícula izquierda (AI) y de la orejuela, así como un aumento en la
vascularización pulmonar (tabla 5.2). A menudo se observa un abultamiento en la aorta descendente, en el
tronco pulmonar o incluso en ambos. La tríada de estos abultamientos en estas estructuras (es decir, el
tronco pulmonar, la aorta y la orejuela izquierda), localizadas en ese orden de la 1 a las 3, siguiendo la
analogía del reloj en una radiografía dorsoventral (DV), son hallazgos clásicos, aunque no se ven en todos
los casos. Los animales con ICC izquierda también muestran signos de edema pulmonar. Los hallazgos
característicos en el ECG sugieren aumento del VI y de la AI, incluyendo ondas P anchas, ondas R altas y, a
menudo, ondas Q profundas en las derivaciones II, aVF y CV6LL. Pueden aparecer cambios secundarios al
aumento del VI en el segmento ST-T. Sin embargo, en algunos animales con CAP, el ECG es normal. La
mayoría de los pacientes tienen un ritmo sinusal normal, aunque pueden aparecer arritmias ventriculares y
supraventriculares (incluyendo la fibrilación auricular).
La ecocardiografía también pone de manifiesto un agrandamiento del corazón izquierdo y dilatación del
tronco pulmonar. La fracción de acortamiento en el VI puede ser normal o estar disminuida, y la separación
entre el punto E y el septo está normalmente aumentada. Puede ser difícil visualizar el conducto debido a su
localización, entre la aorta descendente y la arteria pulmonar. Para intentar visualizarlo puede ser útil
angular desde el plano paraesternal izquierdo en eje corto. El examen con Doppler muestra un flujo continuo
y turbulento en la arteria pulmonar (fig. 5.4). El gradiente de presión máximo entre la arteria aorta y la
arteria pulmonar se puede estimar midiendo la velocidad sistólica del flujo del CAP. La cateterización
cardiaca es, normalmente, innecesaria para el diagnóstico, aunque es importante para realizar
procedimientos intervencionistas. La angiocardiografía muestra un flujo de izquierda a derecha por el
conducto y facilita la medición del diámetro mínimo del conducto (v. fig. 5.3, C).
TABLA 5.2
Hallazgos radiográficos en los defectos cardiacos congénitos comunes

F-IG. 5.3
Radiografías lateral (A) y dorsoventral (DV) (B) de un perro con conducto arterioso persistente. Nótese la presencia de
agrandamiento y elongación cardiaca, así como de vascularización pulmonar prominente. Se observa un abultamiento en la aorta
descendiente en la vista DV (puntas de flecha en B). (C) Angiocardiograma obtenido utilizando una inyección en el ventrículo
izquierdo para realzar con contraste dicha cámara, así como la aorta, el conducto patente (puntas de flecha) y la arteria pulmonar.
Tratamiento y pronóstico
Se recomienda cerrar un CAP de izquierda a derecha tan pronto como sea posible en, prácticamente, todos
los casos, bien quirúrgicamente o por cateterismo. La ligadura quirúrgica, accediendo a través de una
toracotomía izquierda, tiene éxito en la mayoría de casos. Se ha descrito una mortalidad perioperatoria de en
torno a un 5 %. Existen diferentes métodos de oclusión del CAP por medio de cateterismo, basados en la
colocación de un mecanismo de oclusión dentro del conducto, como por ejemplo el oclusor de conductos
caninos Amplatz (ACDO, Amplatz canine ductal occluder) o la colocación de espirales de metal (coils) con
fibras trombogénicas adheridas. El acceso vascular normalmente se hace en la arteria femoral, aunque hay
quien utiliza un acceso venoso para aproximarse al conducto. Cuando es posible, la oclusión del CAP
mediante cateterismo ofrece una alternativa mucho menos invasiva que la ligadura quirúrgica. En general, la
oclusión con ACDO ha conseguido las tasas más altas de éxito y las más bajas de complicaciones entre los
diferentes métodos de oclusión, y es considerado el tratamiento de elección. Sin embargo, el dispositivo más
pequeño comercializado (3 mm) a veces es demasiado grande en cachorros muy pequeños. Pueden aparecer
complicaciones, tanto con el tratamiento quirúrgico como con el intervencionista, que incluyen: hemorragia,
flujo residual por el conducto y embolización aberrante del dispositivo. Tras la oclusión del conducto con
éxito, en la mayoría de perros aparecen remodelación invertida del VI y el aumento de la AI. Aunque la
dimensión y la función sistólicas del VI pueden no llegar a normalizarse nunca, los cambios residuales,
habitualmente, son clínicamente insignificantes. Tras el cierre del conducto sin complicaciones, la esperanza
de vida puede ser normal.
F-IG. 5.4
Se ilustra un flujo continuo turbulento dentro de la arteria pulmonar en el área de un conducto arterioso persistente (flecha) gracias
a una imagen de Doppler color obtenida a través de la ventana paraesternal craneal izquierda en una hembra adulta de Boston
Terrier. Ao, aorta; PA, arteria pulmonar; RV, ventrículo derecho.
Los animales con ICC izquierda se tratan con furosemida, pimobendán, un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA), reposo y restricción dietética de sodio (v. cap. 3). Las arritmias se
tratan cuando es necesario. El cierre del conducto está recomendado tan pronto como sea posible cuando la
ICC esté estable. Cabe la posibilidad de que, tras el cierre completo del conducto, la medicación para la ICC
pueda ser reducida o, incluso, retirada.
Si el conducto no se corrige, el pronóstico dependerá del tamaño del mismo y de la resistencia de la
vascularización pulmonar. En la mayoría de los pacientes con CAP que no son operados se produce una ICC
izquierda; más del 50 % de los pacientes afectados mueren durante el primer año de vida. En animales con
hipertensión pulmonar y un conducto invertido, el cierre del conducto está contraindicado, ya que el
conducto actúa como una válvula de «liberación de presión» para las altas presiones del lado derecho. La
ligadura del conducto en animales con CAP invertido no suele producir mejoría y puede derivar en un fallo
cardiaco agudo del ventrículo derecho (VD).
OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO DE SALIDA VENTRICULAR

La obstrucción del flujo de salida ventricular se produce en la válvula semilunar, justo debajo de la válvula
(subvalvular) o sobre la válvula, en el gran vaso proximal (supravalvular). Las más comunes en perros y
gatos son la ESA y la EP. Las lesiones estenóticas fuerzan una sobrecarga de presión en el ventrículo
afectado, ya que es necesaria una mayor presión sistólica y un tiempo de eyección ligeramente mayor para
poder expulsar la sangre a través de un canal que es más estrecho. A lo largo de la región estenótica, es
normal que se produzca un gradiente de presión sistólica. La magnitud del gradiente está relacionada con la
gravedad de la obstrucción, y con la fuerza de contracción ventricular.
En respuesta a la sobrecarga de presión sistólica, suele desarrollarse una hipertrofia cardiaca concéntrica;
también puede aparecer algo de dilatación del ventrículo afectado. La hipertrofia ventricular puede
obstaculizar el llenado durante la diástole (al aumentar la rigidez ventricular) o derivar en regurgitación de la
válvula AV secundaria. El fallo cardiaco se produce cuando la presión diastólica ventricular y auricular está
elevada. Las arritmias cardiacas pueden contribuir a la aparición de ICC. Además, la combinación entre la
obstrucción del flujo de salida, las arritmias paroxísticas y/o una bradicardia inapropiada inducida por la
estimulación de los barorreceptores ventriculares, puede derivar en la presencia de signos de bajo gasto
cardiaco. Estos signos están asociados de forma más frecuente con una obstrucción del flujo de salida grave
e incluyen intolerancia al ejercicio, síncope y muerte súbita.
ESTENOSIS SUBAÓRTICA
El estrechamiento subvalvular causado por un anillo fibroso o fibromuscular, es el tipo más frecuente de
estenosis del flujo de salida del VI en perros. Algunas razas de perro grande están predispuestas a este
defecto, como la Terranova, Golden Retriever y Rottweiler. Se cree que la ESA se hereda de forma
autosómica dominante, con genes que modifican su expresión fenotípica; en perros de raza Terranova ha
sido identificada una mutación genética causante de la enfermedad. La ESA aparece ocasionalmente en los
gatos. En esta especie también se han descrito lesiones supravalvulares. La estenosis de la válvula aórtica se
ha descrito en Bull Terriers.
La gravedad de la ESA es muy variable, en perros Terranova se han descrito tres grados de ESA. El
grado más leve (grado I) no produce signos clínicos ni soplo y, en el examen post mortem, solo se observa
un sutil puente de tejido fibroso subaórtico. La ESA moderada (grado II) produce signos clínicos leves y
evidencias hemodinámicas de la enfermedad; en el examen post mortem se observa un anillo fibroso
incompleto bajo la válvula aórtica. Los perros con ESA de grado III tienen una enfermedad grave y un anillo
fibroso completo alrededor del tracto de salida. Algunos pacientes presentan una obstrucción alargada en
forma de túnel. Puede aparecer de forma concurrente una malformación de la válvula mitral y, en algunos
perros, puede existir un importante componente de obstrucción dinámica del flujo de salida del VI (con o sin
movimiento anterior sistólico de la válvula mitral).
Al contrario que otros muchos defectos cardiacos congénitos, la propia lesión no está presente al
nacimiento, sino que los pacientes nacen con un tejido anormal en la región subvalvular del septo
conotruncal que mantiene la habilidad de proliferar y sufrir una diferenciación condroide. La lesión
obstructiva de la ESA, por lo tanto, se produce después del nacimiento, durante los primeros meses de vida y
puede empeorar hasta que el perro completa su crecimiento (1-2 años de vida). La intensidad del soplo, por
consiguiente, aumenta habitualmente a lo largo del tiempo y normalmente presenta aumentos dinámicos
relacionados con el ejercicio o la excitación. Debido a estos factores, así como a la presencia de soplos
fisiológicos en algunos animales, el diagnóstico definitivo y el asesoramiento genético a los criadores puede
ser complicado.
La gravedad de la estenosis determina el grado de sobrecarga de presión sobre el VI y la hipertrofia
concéntrica resultante. La perfusión coronaria se compromete fácilmente en animales con hipertrofia grave
del VI. La densidad capilar miocárdica puede ser inadecuada según avanza la hipertrofia. Además, la alta
presión sistólica sobre la pared junto con el estrechamiento coronario puede producir que el flujo sistólico se
invierta en las arterias coronarias pequeñas. Estos factores contribuyen a isquemia miocárdica intermitente y
fibrosis secundaria. Las secuelas clínicas incluyen arritmias, síncope y muerte súbita. Muchos de los
animales con ESA también tienen regurgitación aórtica o mitral debido a malformaciones asociadas o
cambios secundarios; esto produce una sobrecarga de volumen adicional en el VI. En algunos casos se
produce ICC izquierda. Se cree que los animales con ESA tienen un mayor riesgo de endocarditis de la
válvula aórtica, debido a los daños que produce el jet sobre la parte inferior de la válvula (figs. 6.5 y 6.6).
Signos clínicos
La mayoría de los pacientes con ESA son asintomáticos inicialmente. En, aproximadamente, un tercio de los
perros con ESA puede aparecer fatiga, intolerancia al ejercicio o debilidad tras el esfuerzo, síncope o muerte
súbita. Como resultado de una obstrucción grave del flujo de salida, pueden presentarse signos de bajo gasto
cardiaco como taquiarritmias o bradicardia refleja súbita e hipotensión debidas a la activación de los
mecanorreceptores ventriculares. Los signos de ICC izquierda pueden desarrollarse cuando aparecen de
forma concurrente: regurgitación mitral o aórtica, otras malformaciones cardiacas o endocarditis adquirida.
En gatos con ESA, la disnea es el signo clínico descrito más frecuentemente.
El soplo característico de la ESA es un soplo de eyección sistólico que se ausculta cerca del área de
proyección de la válvula aórtica, en la base del corazón en el lado izquierdo, y puede aparecer, o no, frémito
precordial. Este soplo normalmente irradia hacia el lado derecho de la base del corazón, debido a la
orientación del arco aórtico, pudiendo escucharse igual o más fuerte en este lado. También suele escucharse
el soplo sobre las arterias carótidas y, en casos graves, puede incluso irradiar hacia la bóveda craneal. La
regurgitación aórtica puede producir un soplo diastólico en la base izquierda del corazón o ser inaudible.
Otro hallazgo frecuente en el examen físico en perros con estenosis moderada o grave es la presencia de
pulsos débiles y con una velocidad de ascenso lenta (pulsus parvus et tardus), aunque la regurgitación
aórtica grave concurrente puede incrementar la fuerza del pulso. Pueden existir signos de edema pulmonar o
arritmias.
En casos leves, el único hallazgo que puede observarse en la exploración física es un soplo suave, que
irradia pobremente hacia la izquierda y, en ocasiones, hacia la derecha, en la base del corazón. Los soplos
funcionales del flujo de salida del VI de bajo grado, sin existir ESA, son frecuentes en Galgos, otros
Lebreles y Bóxer. La existencia de estos soplos fisiológicos puede complicar el diagnóstico de ESA.
Diagnóstico
Las anomalías radiológicas (v. tabla 5.2) pueden ser sutiles, especialmente en animales con ESA leve. El VI
puede estar normal o aumentado de tamaño. El aumento leve o moderado, del tamaño de la AI es más
probable si hay una ESA grave o regurgitación mitral. La dilatación postestenosis de la aorta ascendente
puede producir un estrechamiento promitente en la silueta cardiaca (especialmente en una vista lateral), así
como ensanchamiento del mediastino craneal. El ECG habitualmente es normal, aunque pueden verse signos
de hipertrofia del VI (desviación del eje cardiaco hacia la izquierda), o de aumento de este (ondas R altas).
La depresión del segmento ST en las derivaciones II y aVF pueden producirse como consecuencia de
isquemia cardiaca o secundaria a la hipertrofia; el ejercicio induce cambios isquémicos en el segmento ST
en algunos animales. Las taquiarritmias ventriculares son habituales.
La ecocardiografía revela la extensión de la hipertrofia del VI, así como del estrechamiento subaórtico.
Un discreto puente de tejido bajo la válvula aórtica es evidente en muchos animales con enfermedad
moderada o grave (fig. 5.5). El aumento en la ecogenicidad subendocárdica del VI (probablemente debido a
la fibrosis) es habitual en animales con una obstrucción grave. El movimiento sistólico anterior de la valva
anterior mitral y el cierre parcial de la válvula aórtica a mitad de la sístole, sugieren una obstrucción
dinámica del flujo de salida del VI concurrente. La dilatación de la aorta ascendente, el engrosamiento de la
válvula aórtica y el agrandamiento de la AI con hipertrofia, también pueden estar presentes. En animales con
una afectación leve, no se observan hallazgos patológicos en el modo 2D y M. La ecocardiografía Doppler
muestra turbulencia sistólica que se origina por debajo de la válvula aórtica y se extiende dentro de la aorta,
así como un aumento en la velocidad pico de eyección sistólica (v. fig. 5.5). Es frecuente encontrar cierto
grado de regurgitación aórtica o mitral. El Doppler espectral se utiliza para estimar la gravedad de la
estenosis calculando el gradiente de presión a lo largo del tracto de salida del VI (entre el VI y la aorta). Un
gradiente de presión inferior a 50 mmHg se define como una estenosis leve, de 50 a 80 mmHg como
moderada, y por encima de 80 mmHg, como estenosis grave. El tracto de salida del VI debe ser examinado
en más de una posición, para tratar de encontrar la mejor alineación con el flujo sanguíneo. La posición
subcostal (subxifoidea) normalmente capta las medidas de velocidad más altas, aunque para esta medición,
la posición apical izquierda es óptima en muchos animales. Los gradientes de presión sistólica estimados
mediante Doppler en animales despiertos son, normalmente, entre un 40 y un 50 % más altos que los
obtenidos a través de cateterización cardiaca bajo anestesia.
F-IG. 5.5
Imágenes ecocardiográficas tomadas en la ventana paraesternal derecha en eje largo (A) y subcostal (B) de un Rottweiler de 3
meses con estenosis subaórtica grave. Nótese el puente de tejido que causa un efecto tipo túnel (flecha) bajo la válvula aórtica,
creando una obstrucción fija del flujo de salida. El Doppler color muestra un flujo turbulento de alta velocidad a través del tracto
de salida del ventrículo izquierdo y la aorta ascendente en la sístole (B), así como una insuficiencia aórtica leve (A). Ao, aorta;
LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo izquierdo.
La velocidad del flujo de salida aórtico estimada mediante Doppler podría ser erróneamente más alta en
animales con ESA leve, especialmente si no se emplea una alineación del haz de ultrasonidos óptima.
Cuando se tiene una alineación adecuada, en animales sanos despiertos, las velocidades aórticas menores de
1,9 m/s son normales. Las velocidades por encima de 2,25 m/s se consideran anormales. Si la velocidad pico
está en el rango dudoso entre estos dos valores, puede indicar la presencia de una ESA leve, especialmente si
existen otras evidencias de esta enfermedad como, por ejemplo, un puente subaórtico, regurgitación aórtica o
un flujo turbulento en el tracto de salida o en la aorta ascendente con un incremento abrupto de la velocidad.
Esto es especialmente importante cuando se está seleccionando animales para la cría. En algunas razas (p.
ej., Bóxer, Golden Retriever, Galgo), las velocidades de salida en este rango dudoso (1,8-2,25 m/s) son
frecuentes en perros sanos. Esto puede ser reflejo de una variación racial en el flujo del tracto de salida del
VI o una respuesta a la estimulación simpática, más que a una ESA. Una limitación a la hora de utilizar el
gradiente estimado de presión para valorar la gravedad de la obstrucción en el flujo de salida es la
dependencia de este gradiente del flujo sanguíneo. Los factores que causan estimulación simpática y un
incremento en el gasto cardiaco (p. ej., excitación, ejercicio, fiebre), pueden aumentar las velocidades del
flujo de salida, mientras que el fallo miocárdico, los fármacos depresores cardiacos y otras causas de una
reducción en el volumen sistólico pueden reducir la velocidad. La cateterización cardiaca y la
angiocardiografía raramente se utilizan para diagnosticar o medir la gravedad de la ESA, excepto si se va a
realizar una dilatación con balón del área estenótica.
Se han utilizado diversas técnicas quirúrgicas paliativas en perros con ESA grave. Aunque algunas han
reducido el gradiente de presión sistólico del VI y, posiblemente, mejorado la capacidad para realizar
ejercicio, debido a las altas tasas de complicaciones, el coste económico y la falta de efecto sobre la
supervivencia, la cirugía no está recomendada. Del mismo modo, la dilatación con balón del área estenótica
por cateterismo puede reducir el gradiente de presión en algunos perros; sin embargo, no se ha demostrado
un beneficio en la supervivencia con este procedimiento. Recientemente se ha probado un procedimiento
que combina una valvuloplastia con balón cortante seguida de una dilatación con balón de alta presión; el
objetivo es «romper» (deteriorar) el anillo fibroso para hacer la región subvalvular más dócil a la dilatación
con el balón. Este procedimiento puede recudir el gradiente de presión del VI y parece ser seguro, aunque
hay complicaciones serias que pueden ocurrir. Sin embargo, es frecuente un cierto grado de reestenosis en
los 6 a 12 meses posteriores al procedimiento. Como en otras intervenciones para la ESA, no se ha descrito
un beneficio sobre la supervivencia del procedimiento combinado de balón cortante y balón de alta presión.
La terapia medica con β-bloqueantes está recomendada en pacientes con ESA moderada o grave, para
reducir la demanda miocárdica de oxígeno y minimizar tanto la frecuencia como la gravedad de las
arritmias. Los animales con un gran gradiente de presión, una marcada depresión del segmento ST,
complejos prematuros ventriculares frecuentes o con antecedentes de síncope, son más susceptibles de
beneficiarse con este tratamiento; aunque no está claro si los β-bloqueantes aumentan la supervivencia. La
restricción del ejercicio está recomendada en animales con ESA moderada o grave. Se aconseja una terapia
antibiótica profiláctica en pacientes con ESA antes de realizar cualquier procedimiento que pueda producir
bacteriemia (p. ej., procedimientos odontológicos), aunque la eficacia de este tratamiento a la hora de
prevenir la endocarditis no está clara.
El pronóstico en perros y gatos con estenosis grave (gradiente de presión mayor de 80 mmHg) es
reservado. La supervivencia mediana es de aproximadamente 4 años y medio, con una distribución en la
edad bimodal que depende de la causa del fallecimiento. La muerte súbita es más común en perros menores
de 3 años de edad; en general, aproximadamente un 20 % de perros con ESA mueren súbitamente. Por el
contrario, es más frecuente que la endocarditis y la ICC se desarrollen más adelante en la vida de los
animales que sobreviven (8-10 años). Las arritmias auriculares y ventriculares, así como el empeoramiento
en la regurgitación mitral, son factores que complican la enfermedad. Los perros con estenosis leve
(gradiente de presión inferior a 50 mmHg) pueden tener una esperanza de vida normal sin desarrollar signos
clínicos.
ESTENOSIS PULMONAR
La EP es más frecuente en perros de razas pequeñas. Algunos casos de EP valvular surgen de la simple
fusión de la cúspide de las válvulas, pero la displasia valvular es más habitual. Las valvas displásicas están
engrosadas, asimétricas y parcialmente fusionadas y puede, o no, existir además un anillo valvular
hipoplásico. La sobrecarga de volumen en el VD deriva en hipertrofia concéntrica, así como dilatación
secundaria, del VD. La hipertrofia ventricular grave promueve la isquemia cardiaca y sus secuelas. Una
hipertrofia muscular excesiva en la región infundibular bajo la válvula puede añadir, además, un
componente dinámico subvalvular a la estenosis. Otras variantes de la EP incluyen de forma esporádica la
estenosis supravalvular y la partición muscular del VD (VD bicameral).
Las turbulencias producidas por un flujo de alta velocidad a través del orificio estenótico conducen a la
dilatación postestenótica en el tronco pulmonar. La dilatación de la aurícula derecha (AD) derivada de una
insuficiencia tricúspide y una presión de llenado del VD elevada, predispone a la presencia de taquiarritmias
auriculares e ICC derecha. La combinación de EP y foramen oval persistente o DSA permite el flujo de
sangre de derecha a izquierda a nivel auricular.
En algunos Bulldogs y otras razas braquicéfalas con EP se ha descrito una arteria coronaria anómala, y se
cree que contribuye a la obstrucción del flujo de salida. En estos casos, los tratamientos quirúrgicos
paliativos y las valvuloplastias de balón pueden producir la muerte debido a la sección o avulsión de la rama
coronaria izquierda que rodea la circunferencia del anillo de la válvula pulmonar estenótica.
Signos clínicos
Muchos perros con EP son asintomáticos en el momento del diagnóstico, aunque algunos pueden tener ICC
derecha o antecedentes de intolerancia al ejercicio o síncopes. Los signos clínicos pueden no desarrollarse
hasta que el animal tiene varios años, incluso en aquellos casos en los que hay una estenosis grave. Los
hallazgos característicos en el examen físico de los animales con EP moderada o grave incluyen: choque de
punta prominente en el lado derecho, soplo de eyección sistólico con un punto de máxima intensidad en el
lado izquierdo a la altura de la base del corazón, con o sin frémito precordial. El soplo puede irradiar
craneoventralmente y a la derecha en algunos casos, pero normalmente no se escucha sobre las carótidas. A
veces puede identificarse un clic sistólico anticipado, probablemente debido a la apertura abrupta de la
válvula fusionada al inicio de la eyección. En algunos casos puede auscultarse un soplo tricúspide o
arritmias. El pulso femoral es frecuentemente normal y las mucosas suelen estar rosadas. En algunos casos
pueden encontrarse ascitis, distensión o pulso yugular, así como otros signos de ICC derecha.
Ocasionalmente, puede observarse cianosis cuando se acompaña de una comunicación derecha izquierda
debida a un defecto del septo auricular o ventricular.
Diagnóstico
Los hallazgos radiográficos que se observan con más frecuencia en la EP están descritos en la tabla 5.2. La
marcada hipertrofia del VD desplaza el ápex cardiaco dorsalmente y a la izquierda. El corazón puede
aparecer con forma de «D invertida» en las vistas DV o ventrodorsales. En las vistas DV o ventrodorsales, a
la 1, siguiendo la analogía del reloj, se observa un abultamiento en el tronco pulmonar de tamaño variable
(dilatación postestenótica) (fig. 5.6). El tamaño de esta dilatación postestenótica no se correlaciona
necesariamente con la magnitud del gradiente de presión. Puede observarse una evidente disminución de la
vascularización pulmonar periférica y/o dilatación de la vena cava caudal. En animales con estenosis
moderada o grave es más frecuente encontrar cambios en el ECG. Estos incluyen un patrón de hipertrofia
del VD, desviación del eje cardiaco hacia la derecha y, a veces, un patrón de agrandamiento de la AD o
taquiarritmias.
Los hallazgos ecocardiográficos característicos de la estenosis moderada o grave abarcan hipertrofia
concéntrica y agrandamiento del VD. El septo interventricular aparece aplanado cuando la presión en el VD
excede la presión del VI y lo empuja hacia la izquierda; se puede observar un movimiento paradójico del
septo. También es frecuente encontrar un agrandamiento de la AD secundario, especialmente cuando existe
regurgitación tricúspide (RT) concurrente. Normalmente es posible identificar la válvula pulmonar
engrosada, asimétrica o malformada de otro modo (v. fig. 5.7), aunque la región del flujo de salida es
normalmente estrecha y es complejo visualizarla claramente. Es de esperar encontrar una dilatación
postestenótica del tronco pulmonar. Cuando existe ICC derecha puede ir acompañada de ascitis o efusión
pleural. La evaluación con Doppler junto con los hallazgos anatómicos dan una estimación de la gravedad
de la EP. El gradiente de presión entre el VD y la arteria pulmonar (AP) se estima midiendo la velocidad
máxima de flujo a lo largo de la válvula. La EP normalmente se considera leve si el gradiente derivado del
examen por Doppler es menor de 50 mmHg, moderada si se encuentra entre 50 y 80 mmHg y grave si es
mayor de 80 mmHg. La cateterización cardiaca y la angiocardiografía también pueden utilizarse para valorar
el gradiente de presión entre la válvula estenótica, el diámetro del anillo valvular y otras alteraciones
anatómicas. Los gradientes de presión sistólica estimados mediante Doppler en animales sin anestesiar son
en torno a un 40 a 50 % mayores que aquellos registrados durante la cateterización cardiaca.
La valvuloplastia con balón está recomendada como tratamiento paliativo en estenosis grave (y en algunos
casos en la moderada), especialmente si la hipertrofia infundibular no es excesiva. Este procedimiento puede
reducir o eliminar los signos clínicos y, en animales gravemente afectados, mejora la supervivencia a largo
plazo. La valvuloplastia con balón, realizada junto a la cateterización cardiaca y a la angiocardiografía,
implica pasar un catéter con un balón a través de la válvula e inflarlo para agrandar el orificio estenosado. Es
más probable conseguir una dilatación efectiva en aquellas válvulas pulmonares con un engrosamiento leve
o moderado, con una fusión simple de sus valvas y un diámetro de anillo valvular normal. Las válvulas
displásicas con hipoplasia del anillo valvular pueden ser más difíciles de dilatar, pero pueden conseguirse
buenos resultados en algunos casos. Se define como una valvuloplastia con balón exitosa aquella en la que
se consigue, al menos, un 50 % de reducción en el gradiente de presión medido antes de realizar la
valvuloplastia o un valor del gradiente de presión menor a 50 mmHg. Se han utilizado diversos
procedimientos quirúrgicos para paliar la EP moderada o grave en perros, como la arteriotomía pulmonar
para la realización de valvuloplastia y colocación de un injerto, o la colocación de un conducto entre el VD y
la AP con una válvula. La valvuloplastia con balón se lleva a cabo normalmente antes de realizar un
tratamiento quirúrgico, ya que entraña un menor riesgo. Los animales que tienen una única arteria coronaria
anómala generalmente no deben ser sometidos a una dilatación con balón o procedimientos quirúrgicos,
puesto que tienen un alto riesgo de muerte, aunque la realización de una dilatación conservadora con balón
ha demostrado tener efectos paliativos en unos pocos casos. La colocación de un conducto con una válvula
entre el VD y la AP actúa como bypass de la válvula pulmonar y puede ser una opción para estos pacientes.
La anatomía coronaria puede evaluarse inicialmente con ecocardiografía, pero el diagnóstico definitivo de
las anomalías coronarias requiere de una angiografía aortica o de una tomografía computarizada con
angiografía.
La restricción del ejercicio está recomendada en animales con estenosis de moderada a grave. El
tratamiento con β-bloqueantes puede ser útil en casos de EP moderada o grave, especialmente en aquellos en
los que exista una hipertrofia infundibular en el VD y un componente dinámico de la obstrucción del flujo
de salida del VD. Los β-bloqueantes también disminuyen la demanda de oxígeno por parte del miocardio y
las arritmias, mejoran la perfusión coronaria y pueden reducir los síncopes. Los signos de ICC se manejan
médicamente con abdominocentesis o toracocentesis, furosemida, pimobendán, IECA y espironolactona (v.
cap. 3).
F-IG. 5.6
Radiografías lateral (A) y dorsoventral (DV) (B) de un perro con estenosis pulmonar, mostrando aumento del ventrículo derecho
(elevación del ápex en la proyección lateral [punta de flecha en A] e imagen de D invertida en la vista DV), junto a un
abultamiento en el tronco pulmonar (puntas de flecha en B), visto en una proyección DV. (C) El angiocardiograma utilizando una
inyección selectiva de contraste en el ventrículo derecho muestra una dilatación postestenótica del tronco pulmonar y las arterias
pulmonares. La válvula pulmonar engrosada está cerrada en este fotograma tomado en diástole.
El pronóstico de los pacientes con EP es variable y depende de la gravedad de la lesión y de las

complicaciones asociadas. La esperanza de vida suele ser normal en aquellos con EP leve, mientras que los
animales con EP grave normalmente mueren en los primeros 3 años desde el diagnóstico. Pueden morir
súbitamente y es frecuente el desarrollo de ICC derecha. El pronóstico es considerablemente peor en
animales con RT, fibrilación auricular u otras taquiarritmias, o ICC. La dilatación con balón, si tiene éxito,
mejora el pronóstico en perros con EP grave, pudiendo algunos perros alcanzar una esperanza de vida
normal después del procedimiento.
COMUNICACIÓN INTRACARDIACA
El volumen del flujo sanguíneo que pasa a través de una comunicación intracardiaca depende del tamaño del
defecto y del gradiente de presión del flujo que transcurre a través de él. En la mayoría de los casos, la
dirección del flujo es de izquierda a derecha, provocando un incremento en la circulación pulmonar. En
todas las cámaras cardiacas que reciben un flujo sanguíneo «extra» a través de una derivación, se acusa una
sobrecarga de volumen. Los aumentos compensatorios en el volumen sanguíneo y en el gasto cardiaco
suceden en respuesta al desvío parcial de sangre fuera de la circulación sistémica. Si la presión en el corazón
derecho aumenta debido a un incremento en la resistencia pulmonar o a una EP concurrente, el flujo por la
derivación puede equilibrarse o revertirse (es decir, invertirse yendo de derecha a izquierda).
F-IG. 5.7
Vista paraesternal derecha en eje corto al nivel de la base del corazón en una hembra de Bulldog Inglés de 3 meses con estenosis
pulmonar grave. Las valvas engrosadas y parcialmente fusionadas de la válvula pulmonar malformada (flecha) producen un flujo
turbulento de alta velocidad a lo largo de la válvula pulmonar en el Doppler color. Nótese el grave agrandamiento e hipertrofia
cardiacos. Ao, raíz aortica; PA, arteria pulmonar; RA, aurícula derecha; RV, ventrículo derecho.
DEFECTO DEL SEPTO VENTRICULAR

La mayoría de los DSV están localizados en la parte membranosa del septo, justo bajo la válvula aórtica y
debajo de la valva septal de la tricúspide (DSV perimembranoso). Los DSV también pueden aparecer
ocasionalmente en otras localizaciones del septo, como el septo muscular (DSV muscular), bajo y entre las
válvulas AV (en la entrada del VD), y justo debajo de la válvula pulmonar (DSV yuxtaarterial, infundibular
o supracristal). El DSV puede estar acompañado de otras malformaciones del septo AV (cojinete
endocárdico), especialmente en los gatos. Normalmente, los DSV producen sobrecarga de volumen en la
circulación pulmonar, la AI, el VI y el tracto de salida del VD. Sin embargo, debido a que la mayoría de los
DSV aparecen muy arriba en el tracto de salida del VD (en el septo membranoso), es raro encontrar una
sobrecarga de volumen significativa en el VD. Los pequeños defectos pueden carecer de importancia clínica.
Los defectos moderados o grandes tienden a producir dilatación del corazón izquierdo y derivar en ICC
izquierda. Un DSV muy grande causa que los ventrículos funcionen como una única cámara, e induce
dilatación e hipertrofia del VD. La hipertensión pulmonar secundaria a la sobrecirculación es más probable
que se produzca cuando existen defectos grandes. Algunos animales con DSV perimembranoso o
yuxtaarterial tienen también regurgitación aórtica, con prolapso diastólico de alguna valva.
Presumiblemente, esto sucede debido a que el septo deformado no proporciona un soporte adecuado para la
raíz aórtica. La regurgitación aórtica aporta una sobrecarga adicional de volumen al VI.
Signos clínicos
La mayoría de los animales con un DSV son asintomáticos en el momento del diagnóstico. Si presentan una
enfermedad clínica, los signos más frecuentes son intolerancia al ejercicio y signos de ICC izquierda. El
hallazgo característico de la auscultación es la presencia de un soplo holosistólico, que se escucha mejor en
la parte craneal derecha del borde esternal (lo cual se corresponde con la dirección habitual del flujo por la
derivación). Si el volumen de la derivación es grande, pueden producir un soplo o una EP funcional o
relativa (soplo sistólico de eyección en la base del corazón al lado izquierdo). Cuando coexiste con una
regurgitación aórtica, puede ser audible un soplo diastólico decreciente en la base del corazón a la izquierda.
Puede auscultarse un desdoblamiento del segundo ruido cardiaco debido a un retardo en el cierre de la
válvula pulmonar, aunque normalmente está enmascarado por el soplo.
F-IG. 5.8
Vista paraesternal derecha en eje largo en un macho de Basset Hound de 4 meses de edad. Se puede ver un pequeño defecto
ventricular septal perimembranoso (flecha) justo bajo la raíz aórtica. El Doppler color en la sístole muestra un flujo turbulento (de
derecha a izquierda) a través del defecto. Ao, raíz aórtica; LV, ventrículo izquierdo; RV, ventrículo derecho.
Diagnóstico
Los hallazgos radiográficos asociados a un DSV dependen del tamaño de este y del volumen que se derive
(v. tabla 5.2). Las comunicaciones grandes producen típicamente aumento del corazón izquierdo, aumento
de la arteria pulmonar y aumento en la vascularización pulmonar.
El ECG puede ser normal o mostrar signos de aumento de la AI o del VI. En algunos casos, puede
sospecharse una conducción interrumpida dentro del ventrículo, ya que aparecen complejos QRS
«fraccionados» o desdoblados, o bloqueos de rama derecha. Un patrón que sugiera agrandamiento del VD
normalmente es indicativo de la presencia de un gran defecto, hipertensión pulmonar o una obstrucción
concurrente del tracto de salida del VD.
La ecocardiografía permite la visualización del defecto. Los DSV perimembranosos normalmente se ven
mejor justo debajo de la válvula aórtica, utilizando la proyección paraesternal derecha en eje largo para
visualizar el flujo de salida del VI (fig. 5.8). La valva septal de la tricúspide se localiza a la derecha del
defecto. Debido a que los ecos «rebotan» en el fino septo membranoso, pueden asemejarse a un DSV por lo
que el área donde se sospeche que está el defecto debe ser reevaluada en más de un plano. El tamaño del
DSV normalmente se compara con el diámetro de la aorta. El Doppler color normalmente se utiliza para
corroborar que existe flujo a través del defecto (v. fig. 5.8). La valoración con Doppler espectral del pico de
la velocidad de la comunicación se utiliza para estimar el gradiente de presión sistólica entre el VD y la AD.
Los DSV pequeños (restrictivos) causan un flujo por la derivación de alta velocidad (4,5-5 m/s,
aproximadamente) debido a la gran diferencia de presión que existe entre ambos ventrículos de forma
normal. Si el pico de velocidad es menor (DSV no restrictivo) implica que la presión sistólica en el VD está
aumentada, bien por una EP o por hipertensión pulmonar. La dilatación del corazón izquierdo es evidente
cuando el defecto es grande. La dilatación del VD es infrecuente, ya que la mayoría de los DSV se localizan
altos en el septo, con un flujo de sangre muy cercano al tracto de salida del VD. La ecocardiografía debe
repetirse cuando los pacientes alcanzan la edad adulta (normalmente en torno al año de edad).
La cateterización cardiaca, la oximetría y la angiocardiografía se realizan de forma poco habitual, pero
permiten la medición de la presión intracardiaca, indicar la presencia de un aumento en los niveles de
oxígeno a la altura del tracto de salida del VD y mostrar el recorrido del flujo anómalo de sangre.
Los DSV pequeños restrictivos (menos del 40 % del diámetro de la aorta, velocidad de flujo mayor a 4,5
m/s) tienen un pronóstico excelente, con una esperanza de vida normal para los animales afectados, sin
requerir tratamiento. Se han descrito ocasionalmente casos de cierre espontáneo del DSV en los dos
primeros años de vida, bien por hipertrofia miocárdica alrededor del DSV o por un sello formado por la
valva septal de la tricúspide o una valva aórtica prolapsada. Los animales con DSV grandes y no restrictivos
(mayores al 60 % del diámetro de la aorta, velocidad de flujo menor de 4,0 m/s) tienen un pronóstico más
reservado; suelen evolucionar hacia una ICC izquierda, aunque en lugar de eso algunos animales pueden
presentar hipertensión pulmonar e inversión del flujo del defecto. Los animales que desarrollan
complicaciones asociadas a un DSV grande, normalmente muestran signos clínicos a una edad temprana. En
un gran estudio retrospectivo que incluyó una serie de casos de perros y gatos con DSV, la amplia mayoría
de los pacientes con un DSV (81 %) eran asintomáticos en el momento del diagnóstico y se mantuvieron
asintomáticos hasta su muerte, con una esperanza media de vida de 12 años.
No está indicado el tratamiento en pacientes con un DSV pequeño y restrictivo. En pacientes con un DSV
grande y no restrictivo, la ICC izquierda se maneja médicamente en caso de que ocurra. El tratamiento
definitivo en los DSV grandes no restrictivos generalmente requiere circulación extracorpórea para poder
realizar cirugía a corazón abierto (colocación de un parche). En perros de tamaño mediano-grande con DSV
musculares puede colocarse un dispositivo de oclusión por cateterismo. Otras localizaciones del DSV son
menos susceptibles a ser cerradas mediante cateterismo debido a la proximidad del defecto a la válvula
aórtica o pulmonar. Anteriormente, las comunicaciones de izquierda a derecha habían sido tratadas
paliativamente colocando una banda constrictora alrededor del tronco pulmonar para crear una EP
supravalvular leve. Esto aumenta la presión sistólica en el VD en respuesta al aumento de resistencia del
flujo de salida, disminuyendo el volumen del flujo desde el VI al VD. Sin embargo, una banda
excesivamente apretada puede provocar un flujo de derecha a izquierda (funcionalmente análogo a una T de
F). La cirugía paliativa no debe realizarse si existe hipertensión pulmonar o se revierte el flujo.
DEFECTO DEL SEPTO AURICULAR

Existen diferentes tipos de DSA. En el perro son más comunes aquellos localizados en la región de la fosa
oval (defectos del ostium secundum). Un DSA en la parte baja del septo interauricular (defecto del ostium
primum) es normalmente parte de un complejo del septo AV (cojinete endocárdico o canal AV común),
especialmente en gatos. Otras localizaciones del DSA (seno venoso o defectos del seno coronario) son raras.
Los animales con DSA normalmente tienen, además, otras malformaciones cardiacas. En la mayoría de los
casos de DSA, la sangre fluye desde la AI a la AD y produce una sobrecarga de volumen tanto en el corazón
derecho como en la circulación pulmonar. Sin embargo, si existe EP o hipertensión pulmonar, la sangre
puede fluir de derecha a izquierda y aparecer cianosis. El foramen oval persistente, en el que la separación
auricular embrionaria se ha producido de forma adecuada pero el solapamiento entre el septum primum y el
septum secundum no queda completamente sellado, no se considera un verdadero DSA, aunque es una causa
frecuente de comunicación de derecha a izquierda en presencia de presiones en la AD anormalmente
elevadas (como en la EP o en la hipertensión pulmonar).
Signos clínicos
La historia clínica en animales con DSA es frecuentemente inespecífica. El examen físico de un animal con
un DSA aislado es frecuentemente normal. Debido a que la diferencia de presión entre la aurícula derecha e
izquierda es mínima, no es esperable auscultar un soplo a lo largo del DSA, aunque cuando existen
comunicaciones grandes de izquierda a derecha puede existir un soplo debido a una EP relativa. El hallazgo
clásico en la auscultación es el desdoblamiento fijo del segundo sonido cardiaco (S2) (es decir, sin variación
del sonido en función de la respiración), debido a un cierre retrasado de la válvula pulmonar y un cierre
prematuro de la válvula aórtica. Raramente, puede auscultarse un leve soplo diastólico a causa de una
estenosis tricúspide relativa. Los DSA grandes pueden derivar en signos de ICC derecha o de ambos lados.
Diagnóstico
El aumento del corazón derecho, con o sin dilatación del tronco pulmonar, se aprecia radiográficamente en
pacientes con derivaciones grandes (v. tabla 5.2). Puede observarse hiperperfusión pulmonar, a menos que
se haya desarrollado hipertensión pulmonar. El aumento en el tamaño del corazón izquierdo no suele ser
evidente, a menos que esté presente también otro defecto, como la insuficiencia mitral. El ECG puede ser
normal o mostrar signos de agrandamiento del VD y la AD.
En la ecocardiografía es probable ver dilatación de la AD y el VD, con o sin movimiento paradójico del
septo; los DSA más grandes también pueden visualizarse. Debe tenerse cuidado para no confundir la región
de la fosa oval del septo interauricular, más fina, con un DSA, ya que en esta zona puede perderse definición
ecográfica. La ecocardiografía Doppler puede permitir la identificación de derivaciones pequeñas que no
pueden visualizarse claramente con un examen 2D, pero los flujos venosos de entrada pueden complicarlo.
Se puede realizar un estudio con burbujas para identificar DSA que produzcan derivaciones de derecha a
izquierda. Aunque raramente se lleva a cabo con fines clínicos, la cateterización cardiaca muestra un
aumento en los niveles de oxígeno al nivel de la aurícula derecha (AD). El flujo anormal a través de la
derivación podría evidenciarse tras la inyección de un contraste en la arteria pulmonar.
Las comunicaciones grandes pueden tratarse con cirugía a corazón abierto para la colocación de un parche,
estando el paciente bajo circulación extracorpórea, de manera similar a los DSV. Los defectos del ostium
secundum pueden tratarse mediante cateterismo para colocar un dispositivo de oclusión, aunque depende del
tamaño del paciente, el tamaño del DSA y la presencia de un borde adecuado de tejido del septo auricular
alrededor del defecto. Por otro lado, los animales se manejan médicamente si se desarrolla ICC. El
pronóstico es variable y depende del tamaño de la derivación, la presencia de defectos concurrentes y el
nivel de resistencia vascular pulmonar.
MALFORMACIONES DE LAS VÁLVULAS AURICULOVENTRICULARES

DISPLASIA MITRAL
Las malformaciones congénitas de la válvula mitral pueden ser variables e incluyen las siguientes: cuerdas
tendinosas acortadas, fusionadas o muy largas; unión entre la cúspide de la válvula y un músculo papilar;
cúspide valvular engrosada, hendida o acortada; prolapso de las valvas; músculos papilares anormalmente
posicionados o malformados; excesiva dilatación del anillo valvular. La displasia de la válvula mitral (DM)
es más común en perros de razas grandes y también puede aparecer en gatos; la DM es la malformación
concurrente más habitual en perros con ESA. La anomalía funcional predominante es la regurgitación
valvular, y puede ser grave. La fisiopatología y las secuelas se asemejan a las de la regurgitación mitral
adquirida. La manifestación clínica más frecuente es la ICC izquierda. La estenosis de la válvula mitral es
poco frecuente; cuando está presente, la obstrucción del flujo de entrada al ventrículo aumenta la presión en
la AI y puede precipitar el desarrollo de edema pulmonar. La regurgitación mitral normalmente se acompaña
de estenosis.
Los signos clínicos asociados a la DM son parecidos a los que se observan en la degeneración de la
válvula mitral, exceptuando la corta edad de los pacientes. En animales afectados es frecuente encontrar
intolerancia al ejercicio, ICC izquierda con presencia de signos respiratorios, inapetencia y arritmias
auriculares (especialmente la fibrilación auricular). La regurgitación mitral habitualmente provoca un soplo
holosistólico que se ausculta mejor en el ápex al lado izquierdo. Los animales con DM grave, especialmente
aquellos que tienen estenosis, también pueden desarrollar síncopes tras el esfuerzo, hipertensión pulmonar
poscapilar y, ocasionalmente, signos de ICC derecha (además de los signos de ICC izquierda).
Los hallazgos radiológicos, de ECG, ecocardiográficos y obtenidos por cateterismo son similares a los de
los pacientes que tienen insuficiencia mitral adquirida. Por ecocardiografía pueden observarse los signos
específicos de la malformación del aparato mitral, así como el grado de agrandamiento de las cámaras y los
cambios funcionales. Los animales con estenosis mitral tienen un típico patrón de llenado con un aumento
del tiempo de llenado rápido, reflejando el gradiente de presión diastólica entre la AI y el VI.
El tratamiento consiste en el manejo médico de la ICC. Los animales con una disfunción valvular leve o
moderada pueden no tener signos clínicos durante años. Sin embargo, aquellos con una regurgitación o una
estenosis mitral graves tienen peor pronóstico. La reconstrucción valvular mediante cirugía o el reemplazo,
siendo sometidos a circulación extracorpórea, pueden realizarse en algunos casos.
DISPLASIA TRICÚSPIDE
Los animales con displasia tricúspide (DT) tienen malformaciones variables de la válvula tricúspide y las
estructuras relacionadas, de forma similar a aquellos con DM. La válvula tricúspide puede estar desplazada
ventralmente dentro del ventrículo (anomalía de Ebstein) en algunos casos. La DT es más frecuente en
perros de razas grandes, en particular en Labrador Retriever, y en machos; también puede afectar a los gatos.
La DT puede aparecer de forma concurrente con la EP en algunos perros.
Los mecanismos fisiopatológicos de la DT son los mismos que en la regurgitación tricúspide (RT)
adquirida. Los casos graves derivan en un aumento de las cámaras cardiacas derechas. El aumento
progresivo en la presión al final de la diástole en la AD y el VD deriva finalmente en ICC derecha. La
estenosis tricúspide puede aparecer, pero es rara.
Los antecedentes y signos clínicos, del mismo modo, son similares a aquellos que aparecen en la
degeneración de la válvula tricúspide. Inicialmente el animal puede ser asintomático; sin embargo,
normalmente terminan por desarrollar intolerancia al ejercicio, distensión abdominal debida a ascitis, disnea
debida a efusión pleural, anorexia y caquexia cardiaca. En la RT es característica la presencia de un soplo
holosistólico que se ausculta mejor en el lado derecho. No todos los casos presentan un soplo audible debido
a que las valvas displásicas pueden tener un espacio entre ellas tan ancho durante la sístole que apenas hay
resistencia al reflujo y, por lo tanto, la turbulencia es mínima. Es frecuente la presencia de pulso yugular.
Otros signos que se asocian con ICC derecha son la distensión yugular, los sonidos cardiacos y pulmonares
apagados y la onda ascítica.
Las radiografías revelan la presencia de un aumento de tamaño de la AD y el VD. La apariencia
redondeada de la silueta cardiaca puede ser similar, en algunos casos, a la que se observa en pacientes con
derrame pericárdico o cardiomiopatía dilatada. Aumentos de la vena cava caudal, derrame pleural o
peritoneal y hepatomegalia sugieren ICC derecha.
En el ECG se observan patrones indicativos de agrandamiento del VD y, ocasionalmente, de la AD.
Pueden apreciarse complejos QRS anchos. También pueden aparecer frecuentemente las taquiarritmias
auriculares, como la fibrilación auricular. En algunos casos, en concreto en aquellos con la anomalía de
Ebstein, pueden verse signos de preexcitación ventricular.
En la ecocardiografía se aprecia dilatación del corazón derecho, que puede ser enorme. Las
malformaciones del aparato valvular pueden observarse en diferentes vistas (fig. 5.9), aunque el corte apical
izquierdo de cuatro cámaras es especialmente útil. Los patrones de flujo valorados mediante Doppler son
similares a los de la DM. Para confirmar una anomalía de Ebstein es necesario realizar electrocardiografía
intracardiaca. Esta anomalía puede intuirse por la presencia de un desplazamiento ventral del anillo de la
válvula tricúspide, aunque para diagnosticarlo es necesario obtener un electrograma ventricular en la zona de
la AD más cercana a la válvula. La ICC y las arritmias se tratan médicamente. En animales con derrames en
cavidades que no se pueden controlar con medicación y dieta es necesario realizar abdominocentesis y
toracocentesis periódicas. El pronóstico depende del grado de disfunción valvular. Los perros con RT grave
y cardiomegalia marcada tienen un pronóstico de reservado a malo, pero algunos pueden sobrevivir muchos
años. El reemplazo quirúrgico de la válvula tricúspide manteniendo al paciente en circulación extracorpórea
se ha descrito en un pequeño grupo de perros. La dilatación con balón ha tenido éxito en algunos casos para
el tratamiento de la estenosis tricúspide.
F-IG. 5.9
Imágenes ecográficas de una vista paraesternal derecha en eje largo de un macho de labrador Retriever de 1 año con displasia
tricúspide, en diástole (A) y en sístole (B). El anillo valvular parece estar desplazado ventralmente, las puntas de las valvas están
ancladas a unos malformados y anchos músculos papilares (flechas en A). La ancha separación entre la punta de las valvas durante
la sístole (B) provocó una regurgitación tricúspide grave y signos clínicos de fallo cardiaco congestivo. LA, aurícula izquierda;
LV, ventrículo izquierdo; RA, aurícula derecha; RV, ventrículo derecho.
ANOMALÍAS CARDIACAS QUE CURSAN CON CIANOSIS

Las malformaciones que permiten que la sangre no oxigenada alcance la circulación sistémica (derivaciones
de derecha a izquierda) provocan hipoxemia. Las derivaciones de derecha a izquierda requieren 1) la
presencia de una conexión anómala entre la circulación sistémica y la circulación pulmonar y 2) presiones
en el corazón derecho por encima de la presión sistémica, normalmente debido a hipertensión pulmonar o
EP. La cianosis se hace visible cuando la concentración de hemoglobina desaturada es mayor de 5 g/dl. La
hipoxia arterial estimula la producción de glóbulos rojos, que deriva en eritrocitosis compensatoria que
aumenta la capacidad de transporte de oxígeno. Sin embargo, la viscosidad de la sangre y la resistencia al
flujo también se incrementan cuando aumenta el HTC. La eritrocitosis grave (HTC de un 65 % o más)
provoca hiperviscosidad, que puede producir aglutinación microvascular, escasa oxigenación tisular,
trombosis intravascular, hemorragias y arritmias cardiacas. La eritrocitosis puede ser muy marcada,
alcanzando HTC superiores a un 80 % en algunos animales.
Normalmente, los signos clínicos más precoces en animales con una enfermedad cardiaca que produce
cianosis son debilidad o síncopes inducidos por el ejercicio. Estos eventos «hipercianóticos» ocurren porque
el ejercicio estimula la vasodilatación sistémica para incrementar el flujo de sangre en los músculos; el
descenso resultante en la resistencia vascular sistémica aumenta de forma transitoria el volumen del flujo de
derecha a izquierda. Las complicaciones más tardías de las enfermedades cardiacas que inducen cianosis
están relacionadas normalmente con la hiperviscosidad asociada a la eritrocitosis, incluyendo anomalías
metabólicas y hemostáticas, convulsiones y accidentes cerebrovasculares. En estos casos, otro riesgo
potencial es la posibilidad de que un émbolo venoso cruce la derivación hacia la circulación sistémica. A
pesar de la sobrecarga de presión en el corazón derecho, la ICC es rara en la cardiopatía cianótica, ya que la
derivación proporciona una vía alternativa para el flujo de sangre desde la zona de alta presión.
Las anomalías que suelen causar cianosis en perros y gatos son la T de F, la EP junto con una
comunicación intracardiaca (DSV, DSA) o la hipertensión pulmonar en conjunción con una comunicación
intracardiaca o extracardiaca (CAP, DSV, DSA). Otras anomalías complejas, pero poco comunes, son la
transposición de los grandes vasos o el truncus arterioso, que también mandan sangre no oxigenada a la
circulación sistémica.
TETRALOGÍA DE FALLOT
La T de F se define de forma clásica por sus cuatro componentes: DSV, EP, dextraposición aórtica e
hipertrofia del VD. Sin embargo, la T de F está causada por un único defecto embriológico: la rotación
incompleta y la partición fallida del conotronco durante la formación de los grandes vasos. La mala
alineación de la aorta y la arteria pulmonar respecto al septo interventricular produce un DSV no restrictivo,
obstrucción del flujo de salida del VD (EP) y una raíz aórtica que se extiende por encima del lado derecho
del septo interventricular. Todos estos componentes facilitan la derivación del VD a la aorta. La EP
normalmente es subvalvular o infundibular, pero puede estar involucrada la propia válvula. En algunos
casos, la arteria pulmonar esta hipoplásica o incluso atrésica. La hipertrofia del VD sucede en respuesta a la
sobrecarga de presión producida por la EP y la circulación arterial sistémica. El volumen de sangre derivada
desde el VD a la aorta depende del balance de la resistencia al flujo de salida provocada por la EP
comparada con la resistencia arterial sistémica, que varía con el ejercicio y el tono autónomo. La resistencia
vascular pulmonar es frecuentemente normal en animales con T de F. En el Keeshond se ha identificado un
patrón de herencia poligénica. Este defecto también puede aparecer en otras razas, especialmente en
Terriers, así como en gatos.
Signos clínicos
En la historia clínica es frecuente encontrar debilidad debida al ejercicio, disnea, síncope, cianosis y retraso
en el crecimiento. Los hallazgos del examen físico son variables, dependiendo de la gravedad relativa de las
malformaciones. La cianosis puede observarse en reposo en algunos animales, mientras que en otros solo se
aprecia durante el ejercicio. El choque de punta normalmente tiene la misma intensidad, o es más fuerte, en
el lado derecho del tórax que en el izquierdo. A la auscultación puede detectarse un soplo holosistólico en el
borde esternal derecho compatible con un DSV, un soplo de eyección en el lado izquierdo al nivel de la base
del corazón compatible con EP, o ambos. Sin embargo, algunos animales pueden no presentar un soplo
audible debido a que la hiperviscosidad derivada de la eritrocitosis disminuye las turbulencias sanguíneas y,
por lo tanto, la intensidad del soplo.
Diagnóstico
Las radiografías torácicas muestran un grado variable de cardiomegalia, normalmente del corazón derecho
(v. tabla 5.2). La arteria pulmonar normalmente aparece disminuida de tamaño, en contraste con la típica
imagen de EP. La vascularización cardiaca también suele observarse disminuida. La aorta, mal posicionada,
puede crear una prominencia en la sombra cardiaca en la vista lateral. La hipertrofia del VD produce
desplazamiento dorsal del ápex cardiaco en las vistas laterales y un ápex elevado en las vistas
ventrodorsales, dando la clásica «forma de bota» del corazón. El ECG normalmente sugiere agrandamiento
del VD, aunque en algunos gatos también se ha observado una desviación del eje cardiaco hacia la
izquierda.
En la ecocardiografía se observa el DSV, una raíz aórtica grande y desplazada a la derecha que se solapa
con el septo ventricular, EP e hipertrofia del VD. El estudio Doppler revela la presencia de una derivación
de derecha a izquierda y un flujo de eyección de alta velocidad en la válvula pulmonar estenótica. Pueden
hacerse estudios ecográficos con contraste que también pueden mostrar la derivación de derecha a izquierda.
Las alteraciones clinicopatológicas más típicas son el incremento del HTC y la hipoxemia arterial.
La resolución definitiva de la T de F necesita de cirugía a corazón abierto. Los procedimientos quirúrgicos
paliativos pueden aumentar el flujo pulmonar creando una derivación de izquierda a derecha. La
anastomosis de una arteria subclavia a la arteria pulmonar (una derivación Blalock-Taussig modificada) es el
procedimiento paliativo más común en pequeños animales.
La eritrocitosis grave y los signos clínicos asociados a la hiperviscosidad (p. ej., debilidad, acortamiento
de las respiraciones, ataques) pueden tratarse con flebotomías periódicas o bien con hidroxiurea. El objetivo
es mantener el HTC en un nivel donde los signos clínicos sean mínimos (en general, el objetivo ronda de un
62 a un 65 %); reducir el HTC hasta dentro del rango de referencia puede exacerbar los signos de hipoxia.
Los β-bloqueantes como el atenolol o el propranolol pueden ayudar a reducir los signos clínicos de la T de F
en algunos perros al disminuir el tono simpático, la obstrucción (muscular) del flujo de salida del VD y la
demanda miocárdica de oxígeno. Además, los β-bloqueantes pueden contribuir a limitar la vasodilatación
periférica derivada del ejercicio, que puede exacerbar el flujo a través de la derivación de derecha a
izquierda y cursar con episodios hipercianóticos. La restricción del ejercicio también está aconsejada. Los
fármacos con efectos vasodilatadores sistémicos deben evitarse. La suplementación de oxígeno en pacientes
con T de F presenta pocos beneficios.
El pronóstico en animales con T de F depende de la gravedad de la EP y la eritrocitosis. Los animales con
una afección mínima y aquellos que han sido sometidos a un tratamiento quirúrgico paliativo con éxito
pueden sobrevivir hasta la edad adulta. Sin embargo, la hipoxia progresiva, la eritrocitosis y la muerte súbita
a edades tempranas es frecuente. La vida media, en general, desde el momento del diagnóstico es de unos 2
años.
HIPERTENSIÓN PULMONAR CON INVERSIÓN DEL FLUJO DE LA

COMUNICACIÓN
En perros y gatos, la hiperperfusión pulmonar habitualmente deriva en ICC izquierda. Las comunicaciones
de izquierda a derecha es infrecuente que desemboquen en una vasoconstricción reactiva e hipertensión
arterial pulmonar en pequeños animales; esto es debido a la baja resistencia del sistema vascular pulmonar
(con una capacidad significativa de tener circulación colateral) y normalmente toleran grandes incrementos
en el flujo de sangre sin un marcado aumento de la presión arterial pulmonar. Sin embargo, un pequeño
porcentaje de perros y gatos con derivaciones desarrollan hipertensión arterial pulmonar, causando una
inversión en el flujo de sangre a través de la derivación (flujo de sangre de derecha a izquierda). No está
claro por qué la hipertensión pulmonar se desarrolla en estos animales, aunque el tamaño del defecto suele
ser grande. Probablemente, la resistencia pulmonar, alta en la etapa fetal, no adquiere valores normales en
estos animales, o bien su vascularización pulmonar podría reaccionar de forma anormal a un flujo de
izquierda a derecha inicialmente grande. En cualquier caso, en las arterias pulmonares, cuando son
evaluadas histológicamente, existen cambios irreversibles que incrementan la resistencia vascular. Estos
cambios engloban el engrosamiento de la íntima, la hipertrofia medial y las lesiones plexiformes
características.
Según aumenta la resistencia de los vasos pulmonares, la presión arterial pulmonar se eleva hasta el punto
de que el flujo de sangre de izquierda a derecha disminuye. Si la presión en el corazón derecho y en el
pulmón excede los niveles de presión arterial sistémica, el flujo a través de la comunicación se invierte, y la
sangre no oxigenada fluye dentro de la aorta. Estos cambios suelen desarrollarse en animales muy jóvenes
(frecuentemente, en torno a los 6 meses de edad), apoyando la creencia de que la hipertensión pulmonar en
estos casos podría deberse al mantenimiento de la resistencia vascular fetal. El término fisiología de
Eisenmenger se aplica a la hipertensión pulmonar grave con inversión del flujo. En ocasiones se dice que los
animales con signos clínicos tienen el síndrome de Eisenmenger.
Las comunicaciones de derecha a izquierda que son consecuencia de la hipertensión pulmonar producen
alteraciones fisiopatológicas y secuelas similares a las de la T de F. La diferencia fundamental es que el
impedimento para el flujo a través del pulmón, sucede a nivel de las arteriolas pulmonares en lugar de en la
válvula pulmonar. Los signos clínicos incluyen hipoxemia, cianosis (que empeora con el ejercicio),
hipertrofia y aumento del VD, así como eritrocitosis y las consecuencias derivadas de esta. La ICC derecha
es poco habitual, pero puede desarrollarse de forma secundaria a un fallo miocárdico o a insuficiencia
tricúspide. La comunicación de derecha a izquierda permite que émbolos crucen hasta la circulación arterial
sistémica, por lo que pueden producirse ictus y trombosis arteriales.
Signos clínicos
Tanto la historia como la presentación clínica de los animales con hipertensión pulmonar e inversión del
flujo de la derivación son similares a las de los animales con T de F. Es frecuente encontrar intolerancia al
ejercicio, acortamiento de las respiraciones, síncope (especialmente asociados al ejercicio o a la excitación)
y muerte súbita. La cianosis puede ser solo evidente durante el ejercicio o la excitación. Las comunicaciones
intracardiacas causan cianosis intensa distribuida por igual a lo largo del cuerpo, mientras que la inversión
del flujo de un CAP, produce cianosis únicamente de las mucosas caudales (cianosis diferencial). En CAP
invertidos, la sangre normalmente oxigenada fluye hacia la parte craneal del cuerpo a través del tronco
braquicefálico y la arteria subclavia (desde el arco aórtico); como el conducto está localizado en la aorta
descendente, la parte caudal del cuerpo es la que recibe la sangre no oxigenada (fig. 5.10). La debilidad en
miembros posteriores es frecuente en animales con CAP invertido.
Puede auscultarse un soplo característico del defecto, o defectos, subyacente. Sin embargo, en muchos
casos, no se detecta ningún soplo, ya que la presión derecha e izquierda son casi equivalentes, minimizando
el gradiente de presión y, por lo tanto, el volumen de flujo. Además, la viscosidad aumentada de la sangre
debida a eritrocitosis minimiza las turbulencias sanguíneas. No se ausculta un soplo continuo en los
pacientes con CAP invertido. La hipertensión pulmonar suele producir un S2 fuerte y «chasqueante» o
desdoblado. Otros hallazgos en el examen físico son un choque de punta derecho marcado y pulso yugular.
Diagnóstico
Las radiografías torácicas suelen mostrar un aumento en el corazón derecho, tronco pulmonar prominente y
arterias pulmonares proximales tortuosas y anchas. En perros con CAP invertido es frecuente encontrar un
abultamiento en la aorta descendente. En animales con CAP invertido o DSV, el corazón izquierdo puede
encontrarse asimismo aumentado. El ECG normalmente indica agrandamiento del VD y, en ocasiones, de la
AD, con desviación del eje cardiaco a la derecha.
La ecocardiografía muestra hipertrofia del VD, defectos anatómicos intracardiacos y, a veces, un
conducto grande, así como dilatación del tronco pulmonar. El examen con Doppler o con contraste puede
confirmar la presencia de un flujo intracardiaco de derecha a izquierda. El estudio por imagen de la aorta
abdominal durante un estudio con inyección de contraste puede mostrar el flujo del CAP invertido. La
presión pico en el VD (en ausencia de EP, arteria pulmonar) puede estimarse mediante la velocidad pico del
flujo de regurgitación tricúspide. El flujo de la insuficiencia pulmonar puede ser utilizado para estimar la
presión arterial diastólica. El cateterismo cardiaco puede confirmar el diagnóstico y medir tanto la
hipertensión pulmonar como el grado de hipoxia sistémica.
F-IG. 5.10
Angiocardiogramas de una hembra de Cocker Spaniel de 8 meses con conducto arterioso persistente, hipertensión pulmonar y
flujo invertido. La inyección en el ventrículo izquierdo (A) muestra un desplazamiento dorsal de este debido al aumento del
ventrículo derecho. Nótese la dilución de la solución de contraste radiográfico en la aorta descendente (debido a la mezcla de
sangre sin contraste proveniente del conducto) y la arteria coronaria derecha prominente. La inyección en el ventrículo derecho
(B) muestra hipertrofia de este y dilatación del tronco pulmonar secundaria a la grave hipertensión pulmonar. La sangre con
contraste transcurre a lo largo del gran conducto dentro de la aorta descendente.
El objetivo del tratamiento es reducir la hipertensión pulmonar, así como tratar la eritrocitosis para
minimizar los signos clínicos de hiperviscosidad. Se aconseja que tengan un ejercicio restringido.
El citrato de sildenafilo es un inhibidor selectivo de la fosfodiesteresa-5 que reduce la resistencia
pulmonar produciendo vasodilatación pulmonar mediante el óxido nítrico. Puede reducir la magnitud del
flujo de derecha a izquierda en perros con hipertensión pulmonar, mejorando así los signos clínicos y la
tolerancia al ejercicio, así como disminuyendo la eritrocitosis. Dosis de 1 a 3 mg/kg cada 12 horas o cada 8
horas son, generalmente, bien toleradas y pueden producir alguna reducción en la presión arterial estimada
mediante Doppler. Los efectos secundarios del sildenafilo incluyen: posible hipotensión, enrojecimiento de
la piel, congestión nasal y efectos adversos sexuales, especialmente en animales enteros. Otros fármacos
vasodilatadores tienden a producir efectos sistémicos similares, o incluso mayores, que los que producen en
los vasos pulmonares; por lo tanto, aportan pocos beneficios y pueden tener efectos perjudiciales.
La eritrocitosis puede manejarse con flebotomías periódicas o con hidroxiurea por vía oral. Es
aconsejable mantener el HTC en un nivel en el que el paciente tenga signos mínimos de hiperviscosidad (p.
ej., debilidad de miembros posteriores, acortamiento de la respiración, letargo). Se recomienda mantener un
HTC de entre el 62 y el 65 %, pero este rango puede no ser óptimo en todos los casos.
Un método para llevar a cabo la flebotomía es quitar de 5 a 10 ml de sangre por kilogramo de peso
corporal. Otra forma de calcular el volumen sanguíneo que eliminar es basarse en el HTC actual y el
deseado del siguiente modo: volumen de flebotomía = peso corporal (kg) × 0,08 (porcentaje de volumen
sanguíneo) × 1.000 ml/kg × (HTC actual – HTC deseado) / (HTC actual). Independientemente del método
para calcularlo, suele ser aconsejable reemplazar el volumen sanguíneo con un mismo volumen de un fluido
isotónico para evitar así cambios hemodinámicos significativos. En la mayoría de los pacientes con
eritrocitosis marcada suele ser necesario utilizar un calibre de aguja grande (mayor de 18G).
El tratamiento con hidroxiurea (40-50 mg/kg vía oral cada 48 horas o tres veces a la semana) puede ser
una alternativa útil a las flebotomías periódicas en pacientes con eritrocitosis secundaria. Desde el inicio del
tratamiento es necesario realizar hemogramas completos valorando las plaquetas de forma semanal o
quincenal. Los posibles efectos secundarios de la hidroxiurea son anorexia, vómitos, hipoplasia de la médula
ósea que provoca citopenias, alopecia y prurito. Dependiendo de la respuesta del paciente, la dosis puede ser
dividida cada 12 horas en los días en que se administre el tratamiento, administrarlo solo dos veces a la
semana o administrar menos de 40 mg/kg.
En animales con hipertensión pulmonar e inversión del flujo de la comunicación, el pronóstico suele ser
malo, aunque algunos pacientes pueden tener buena calidad de vida durante años con tratamiento médico. El
cierre quirúrgico de la comunicación suele estar contraindicado, ya que esta habitualmente es una «válvula
de escape» para las altas presiones del pulmón y el corazón derechos. El aumento agudo de la presión en la
AP tras el cierre de la comunicación pude desembocar en fallo miocárdico del VD y muerte. La corrección
de la comunicación solo debe considerarse si el tratamiento con sildenafilo consigue disminuir la presión en
la AP por debajo de la presión sistémica de modo que la dirección del flujo sea de izquierda a derecha.
Existen casos aislados descritos de correcciones de CAP inverso tratados con sildenafilo.
OTRAS ANOMALÍAS CARDIOVASCULARES

ANOMALÍAS DE LOS ANILLOS VASCULARES
Existen diversas malformaciones vasculares originadas en los arcos aórticos embrionarios. Estos pueden
atrapar el esófago y, en ocasiones, la tráquea mediante un anillo vascular en la base dorsal del corazón. El
arco aórtico derecho persistente es la anomalía de los anillos vasculares más frecuente en el perro. El
desarrollo de esta malformación hace que el esófago esté rodeado dorsalmente y a la derecha por el arco
aórtico, a la izquierda por el ligamento arterioso y ventralmente por la base del corazón. También pueden
aparecer otras anomalías vasculares. Además, puede estar acompañado de otras malformaciones como una
vena cava craneal izquierda o un CAP. Las anomalías de los anillos vasculares son raras en los gatos.
El anillo vascular impide el paso normal de alimentos sólidos a través del esófago. Los signos clínicos
son regurgitación y retraso en el crecimiento, que suelen desarrollarse en los primeros 6 meses desde el
destete. La dilatación del esófago sucede cranealmente al anillo, pudiendo encontrarse comida retenida en
esta área. En ocasiones, el esófago se dilata también de forma caudal al defecto, indicando una alteración de
la motilidad esofágica coexistente.
La condición corporal del animal puede ser inicialmente normal, pero posteriormente van debilitándose.
En algunos casos puede ser palpable una evidente dilatación en el esófago cervical (con contenido
alimenticio o gas) a nivel de la entrada del tórax. La presencia de fiebre y signos respiratorios como tos,
estornudos y cianosis, suelen ser señal de neumonía por aspiración secundaria. Sin embargo, en algunos
casos, un arco aórtico doble puede producir estridor y otros signos respiratorios secundarios a estenosis
traqueal. Las anomalías de los anillos vasculares, por sí mismas, no producen alteración en los sonidos
cardiacos.
Las radiografías torácicas muestran una elevación de la tráquea hacia la izquierda cerca del borde
cardiaco en la vista DV. Otros signos habituales incluyen ensanchamiento del mediastino craneal,
estrechamiento focal o desviación ventral de la tráquea, aire o comida en el esófago torácico craneal y, en
ocasiones, presencia de neumonía por aspiración. Un estudio de deglución con contraste de bario permite
visualizar el estrechamiento del esófago sobre la base del corazón y la dilatación craneal de este (con o sin
dilatación del esófago caudal).
La división quirúrgica del ligamento arterioso (u otro vaso si la anomalía no es un arco aórtico derecho
persistente) es el tratamiento de elección. En algunos casos, puede aparecer también una arteria subclavia
izquierda o un arco aórtico derecho que deben ser también cortados para liberar el esófago. El tratamiento
médico consiste en la administración de pequeñas comidas, de forma frecuente, con consistencia líquida o
semisólida en bipedestación. Puede ser necesario mantener este método de alimentación de forma
indefinida. En algunos perros, a pesar de un tratamiento quirúrgico eficaz, pueden seguir apareciendo
regurgitaciones que sugieren un trastorno de la motilidad esofágica.
COR TRIATRIATUM
El cor triatriatum es una malformación poco común producida por una membrana que divide la aurícula
derecha (dexter) o la izquierda (sinister) en dos cámaras. El cor triatriatum dexter sucede esporádicamente
en los perros, normalmente en combinación con la EP. El cor triatriatum sinister ha sido descrito
ocasionalmente en gatos, y las consecuencias funcionales son similares a las de la estenosis mitral.
El cor triatriatum dexter se debe a un fallo en la regresión del seno venoso derecho embrionario. La vena
cava caudal y el seno coronario desembocan en la AD, caudal a la membrana intraauricular. La obstrucción
al flujo venoso a través de la abertura en la membrana anormal eleva la presión vascular en la vena cava
caudal y en las estructuras que drenan en ella.
Afecta con mayor frecuencia a los perros de razas grandes o medianas. El signo clínico más remarcable
es ascitis persistente que se desarrolla a una edad temprana. También puede aparecer intolerancia al
ejercicio, letargia, venas cutáneas abdominales dilatadas y, en ocasiones, diarrea. No son síntomas de esta
anomalía los soplos o la distensión yugular.
Las radiografías torácicas muestran distensión de la vena cava caudal sin cardiomegalia generalizada. El
diafragma puede estar desplazado cranealmente debido a un gran contenido ascítico. El ECG suele ser
normal. Mediante ecocardiografía se observa la membrana anormal y la prominencia de la AD y la vena
cava. El estudio con Doppler muestra alteraciones del flujo en la AD y permite estimar el gradiente de
presión a través de la membrana de la AD.
El tratamiento consiste en la ampliación del orificio de la membrana o bien en la escisión de esta, para
eliminar la obstrucción del flujo. Se puede realizar una técnica mínimamente invasiva y dilatar el orificio
con un balón. Puede utilizarse un pequeño balón cortante antes de la dilatación con un balón de mayor
tamaño. Una alternativa es el tratamiento quirúrgico utilizando oclusión del flujo de entrada, con o sin
inducción de hipotermia, para realizar la escisión de la membrana, o romperla con un dilatador de válvula.
FIBROELASTOSIS ENDOCÁRDICA
La fibroelastosis endocárdica se caracteriza por un engrosamiento difuso fibroelástico del endocardio del VI
y la AI. Esta anomalía congénita se ha descrito ocasionalmente en gatos, especialmente en Birmanos y
Siameses. Es frecuente que se desarrolle un fallo cardiaco izquierdo o de ambos lados del corazón a una
edad temprana. Puede auscultarse un soplo mitral. En las radiografías, el ECG y el ecocardiograma se
observan signos de aumento del VI y la AI. Pueden estar presentes signos de disfunción miocárdica en el VI.
El diagnóstico definitivo ante mortem es complicado.
OTRAS ANOMALÍAS VASCULARES

Se han descrito diversas anomalías venosas, pero carecen de relevancia clínica. La vena cava craneal
izquierda persistente es un remanente fetal que transcurre lateral al surco AV izquierdo y desemboca en el
seno coronario de la AD. A pesar de que no cursa con sintomatología clínica, su presencia puede complicar
la exposición de otras estructuras a nivel de la base del corazón. Las comunicaciones portosistémicas
venosas son comunes, y pueden derivar en encefalopatía hepática entre otros signos. Estas malformaciones
suelen ser más prevalentes en las razas Yorkshire Terrier, Carlino, Schnauzer Miniatura y Mediano, Bichón
Maltés, Pekinés, Shih Tzu y Lhasa Apso, y se discuten en detalle en el capítulo 38.
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CAPÍTULO 6
Enfermedad valvular adquirida
y enfermedad endocárdica
ENFERMEDAD VALVULAR AURICULOVENTRICULAR

DEGENERATIVA
La enfermedad valvular auriculoventricular (AV) crónica degenerativa es la causa más común de
insuficiencia cardiaca en el perro; se estima que causa más del 70 % de las enfermedades cardiovasculares
reconocidas en esta especie. Casi todos los perros de razas pequeñas desarrollan cierto grado de
degeneración valvular a medida que envejecen; muchos perros de razas grandes también lo hacen. La
enfermedad valvular degenerativa también se denomina endocardiosis, degeneración valvular mucoide o
mixomatosa y fibrosis valvular crónica, entre otros nombres. Debido a que la valvulopatía degenerativa
clínicamente relevante es rara en gatos, este capítulo se centra en la enfermedad valvular crónica canina. La
válvula mitral es la válvula que se ve afectada con mayor frecuencia y en mayor grado; por lo tanto, la
enfermedad valvular degenerativa generalmente se conoce como enfermedad valvular mitral crónica
(EVMC) (o degenerativa o mixomatosa). Las lesiones degenerativas también pueden afectar a la válvula
tricúspide; sin embargo, la afectación de esta de manera aislada es poco frecuente. El engrosamiento de las
válvulas aórtica y pulmonar a veces se observa en animales mayores, pero rara pasa de ser una insuficiencia
leve.
La fase preclínica de la EVMC es larga y las lesiones valvulares iniciales son evidentes únicamente en el
examen post mortem. A medida que el proceso degenerativo continúa, la insuficiencia valvular
(regurgitación) va causando un aumento progresivo de la regurgitación mitral (RM) y la sobrecarga de
volumen en la aurícula y el ventrículo adyacentes; este proceso degenerativo suele producirse en años.
Aunque muchos perros afectados desarrollan insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y otras
complicaciones, hay otra gran mayoría que no los desarrolla.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Hay múltiples factores involucrados en el desarrollo de EVMC. Aunque los cambios estructurales y
celulares están bien descritos, los mecanismos moleculares y los cambios bioquímicos involucrados están
menos claros. Los estudios han demostrado la expresión diferencial de múltiples genes, algunos con
regulación positiva y otros con regulación negativa; los genes afectados aparecen relacionados con la
señalización celular, el metabolismo, la matriz extracelular, la inflamación, el desarrollo cardiovascular, la
estructura de la membrana basal y otras funciones. Algunas funciones de los genes regulados negativamente
se relacionan con la formación de haces de colágeno resistentes a la fuerza, la estructura de la membrana
basal, las metaloproteinasas de la matriz involucradas en la maduración del colágeno y la formación de
fibras elásticas y recaptación de calcio reticular sarcoplásmico.
Se cree que el estrés mecánico crónico en los bordes de las valvas de la válvula desempeña un papel
importante en el inicio del proceso de degeneración mixomatosa. Las alteraciones posteriores del fenotipo y
la función de las células intersticiales y endoteliales de la válvula son importantes para este proceso. Estos
cambios causan interrupciones en los mecanismos homeostáticos de la matriz extracelular normal, lo que
lleva a cambios característicos en la organización, cantidad y distribución de los componentes de la matriz
extracelular. Los principales mediadores de la degeneración mixomatosa parecen ser las células intersticiales
valvulares activadas, que transforman su fenotipo fibroblástico normal en una forma miofibroblástica, α-
actina positiva del músculo liso, y el aumento de estas células transformadas promueve la remodelación de
la matriz valvular. La actividad alterada de las diversas enzimas de la matriz extracelular catabólica (como
las metaloproteinasas de la matriz, las colagenasas y las elastasas) se produce durante el proceso de
degeneración de la válvula, lo que conduce a un incremento de colágeno, disminución de la elastina y
aumento de la rigidez de la válvula. La señalización del factor de crecimiento transformante β (TGF-β) y de
la serotonina (5-HT) también parece estar involucrada en la patogenia de la EVMC. La producción
localizada del TGF-β se produce en las válvulas afectadas y aumenta la expresión de los subtipos de TGF-β
y sus receptores. A través de un mecanismo que involucra al TGF-β y a la 5-HT se induce la transformación
de células intersticiales de la válvula en su forma activada; la señalización de las células endoteliales de la
válvula, el daño de la membrana basal, los cambios fenotípicos en las células endoteliales de la válvula y el
aumento en la liberación de sustancias vasoactivas están involucrados en la patogenia de la EVMC. Se sabe
que varios mediadores aumentan la actividad de las metaloproteinasas de la matriz, incluidas la angiotensina
II, la endotelina, la norepinefrina y otras catecolaminas, el factor de necrosis tumoral α, la interleucina 1β y
posiblemente el estrés oxidativo y el mecánico.
El engrosamiento progresivo de la capa esponjosa de la válvula se produce a medida que aumenta la
precipitación de glucosaminoglucanos (GAG), los proteoglucanos y otros componentes. Además, la
disposición normal en capas de colágeno dentro de la capa fibrosa de la válvula se altera y atenúa, a medida
que la infiltración de GAG infiltra los haces de colágeno. La orientación alterada de las fibras de colágeno
dentro de las valvas de la válvula afecta a las fuerzas de tensión mecánica durante el ciclo cardiaco y, a su
vez, influye en diversas funciones celulares. La alteración en la organización de la fibrilla de colágeno da
como resultado válvulas mecánicamente más débiles y menos flexibles. Los cambios mixomatosos son más
graves desde el borde libre al tercio distal de las valvas de la válvula. Las valvas se engrosan y alargan a
medida que avanza la EVMC. La degeneración mixomatosa de las cuerdas tendinosas reduce su resistencia a
la tracción y puede predisponer a la rotura.
Los cambios valvulares patológicos se desarrollan gradualmente con la edad; las lesiones tempranas
consisten en pequeños nódulos en los márgenes libres de la válvula que, con el tiempo, se vuelven placas
más grandes y coalescentes que engrosan y distorsionan la válvula. Esta degeneración intersticial
mixomatosa provoca engrosamiento y deformidad nodular valvular, debilitando la válvula y sus cuerdas
tendinosas. El tejido redundante entre las uniones de las cuerdas a menudo se prolapsa como un paracaídas
hacia la aurícula; el prolapso de la válvula mitral puede ser importante en la patogenia de la enfermedad, al
menos en algunas razas. En regiones gravemente afectadas, la superficie de la válvula también se daña y las
células endoteliales se pierden en algunas áreas. Sin embargo, a pesar de la pérdida de integridad endotelial
valvular, la trombosis y la endocarditis son complicaciones poco frecuentes.
Las válvulas afectadas comienzan a permitir el paso de sangre de forma gradual porque sus bordes no se
acoplan correctamente. La regurgitación generalmente se desarrolla de forma lenta durante meses o años.
Los cambios fisiopatológicos se relacionan con la sobrecarga de volumen en el lado afectado del corazón
después de que la válvula o las válvulas se vuelven incompetentes, con un aumento progresivo de las
cámaras auricular y ventricular. La presión auricular media normalmente permanece bastante baja durante
este tiempo, a menos que se produzca un aumento repentino en el volumen regurgitado (p. ej., ante la rotura
de cuerdas tendinosas). Luego se desarrollan lesiones secundarias de regurgitación auricular y fibrosis
endocárdica. En los pacientes con enfermedad avanzada, pueden formarse desgarros auriculares parciales o
incluso completos. A medida que la degeneración de la válvula empeora, un volumen de sangre
progresivamente más grande se mueve ineficazmente hacia adelante y hacia atrás entre el ventrículo y la
aurícula, disminuyendo el flujo hacia la aorta. Los mecanismos neurohormonales compensatorios se activan
y aumentan el volumen de sangre para satisfacer las necesidades circulatorias corporales (v. cap. 3); estos
mecanismos incluyen el aumento de la actividad simpática y la activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona. La producción de péptidos natriuréticos también aumenta conforme la enfermedad avanza.
La dilatación y la remodelación del ventrículo afectado (y la aurícula) se produce gradualmente en
respuesta a la creciente tensión de la pared diastólica final. Se han demostrado una multitud de cambios en la
expresión del gen del ventrículo izquierdo (VI), muchos relacionados con respuestas proinflamatorias
reguladas por aumento, degradación del colágeno y producción reducida de matriz intersticial. El proceso de
remodelación del VI se caracteriza por la degradación y la pérdida del tejido de colágeno normal entre los
cardiomiocitos, en gran parte debido a la mayor producción de metaloproteinasas de la matriz y la quimasa
de los mastocitos. La quimasa, en lugar de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), es la enzima
responsable de la producción intersticial de angiotensina II en el miocardio, lo que contribuye a la
remodelación ventricular continua. La pérdida de colágeno intersticial permite el deslizamiento de la fibra
miocárdica y, junto con el alargamiento de la célula miocárdica, la hipertrofia y los cambios en la
arquitectura del VI, produce el patrón de hipertrofia excéntrica progresiva (dilatación) típica de la sobrecarga
crónica de volumen. El estiramiento del anillo valvular a medida que el ventrículo se dilata contribuye a una
mayor insuficiencia valvular y sobrecarga de volumen.
Los cambios compensatorios en el tamaño del corazón y el volumen sanguíneo permiten que la mayoría
de los perros permanezcan asintomáticos durante un periodo de tiempo prolongado. El agrandamiento de la
aurícula izquierda (AI) puede ser considerable antes de que aparezcan signos de descompensación, y algunos
perros nunca llegan a mostrar signos clínicos de insuficiencia cardiaca. La velocidad a la que empeora la
regurgitación, así como el grado de distensibilidad auricular y la contractilidad ventricular, influyen en la
tolerancia del paciente a la enfermedad. Un aumento gradual de la presión hidrostática auricular, pulmonar
venosa y capilar estimula los aumentos compensatorios en el flujo linfático pulmonar. El edema pulmonar
manifiesto se desarrolla cuando se excede la capacidad del sistema linfático pulmonar. La hipertensión
pulmonar (HP) secundaria a un aumento crónico de la AI y la presión venosa pulmonar, así como el
empeoramiento de la regurgitación de la tricúspide (RT), pueden conducir a signos de ICC en el lado
derecho. Además de la hipertensión venosa pulmonar, otros factores que contribuyen al aumento de la
resistencia vascular pulmonar pueden incluir: vasoconstricción arteriolar pulmonar hipóxica, vasodilatación
dependiente del endotelio deteriorado y activación neurohumoral crónica.
La función de la bomba ventricular en general se mantiene eficazmente hasta el final de la enfermedad,
incluso ante signos congestivos graves. Sin embargo, los estudios de células miocárdicas aisladas de perros
con enfermedad/regurgitación mitral (EM) subclínica muestran una contractilidad reducida, una cinética
anormal de Ca++ y evidencia de estrés oxidativo. La disfunción miocárdica progresiva exacerba la dilatación
ventricular y la insuficiencia valvular y, por lo tanto, puede empeorar la ICC. La evaluación de la
contractilidad del VI en animales con EM se complica por el hecho de que los índices clínicos comúnmente
utilizados (acortamiento fraccionado ecocardiográfico [FS] o fracción de eyección) sobreestiman la
contractilidad porque se obtienen durante la eyección y, por ello, se ven afectados por la reducción de la
poscarga ventricular causada por la EM. La estimación del índice de volumen sistólico final (IVSF) y
algunos otros índices eco/Doppler también pueden ser útiles para evaluar la función sistólica y diastólica del
VI.
La enfermedad valvular crónica también se asocia con arteriosclerosis coronaria intramural, infartos de
miocardio intramurales microscópicos y fibrosis miocárdica focal. La medida en que estos cambios causan
disfunción clínica del miocardio no está clara porque los perros mayores sin enfermedad valvular también
presentan lesiones vasculares similares.
FACTORES DE COMPLICACIÓN
Aunque la EVMC en general progresa lentamente, ciertas complicaciones pueden precipitar signos clínicos
agudos en perros con enfermedad compensada previamente (cuadro 6.1). Por ejemplo, las taquiarritmias
pueden ser lo suficientemente graves como para causar ICC descompensada, síncope o ambos. Las
contracciones prematuras auriculares frecuentes, la taquicardia auricular paroxística o la fibrilación auricular
pueden reducir el tiempo de llenado ventricular y el gasto cardiaco, aumentar las necesidades de oxígeno del
miocardio y empeorar la congestión pulmonar y el edema. Las taquiarritmias ventriculares también se
producen, pero son menos comunes.
CUADRO 6.1
Complicaciones potenciales de la enfermedad crónica de la válvula mitral
Causas del edema pulmonar agudo

Arritmias
Complejos prematuros auriculares frecuentes
Taquicardia paroxística auricular/supraventricular
Taquiarritmias ventriculares frecuentes
Rotura de cuerdas tendinosas
Sobrecarga de volumen iatrogénica
Volúmenes excesivos de fluidos o sangre por vía intravenosa
Fluidos con alto contenido de sodio
Administración de medicamentos errática o inadecuada
Medicación insuficiente para la etapa de la enfermedad
Aumento del gasto cardiaco
Esfuerzo físico
Anemia
Infecciones/sepsis
Hipertensión
Enfermedades de otros sistemas orgánicos (p. ej., pulmonar, renal, hepático, endocrino)
Ambiente cálido y húmedo
Ambiente excesivamente frío
Otros factores de estrés ambientales
Alto consumo de sal
Degeneración miocárdica y poca contractilidad
Causas del gasto cardiaco reducido o debilidad
Arritmias (v. anteriormente)
Rotura de cuerdas tendinosas
Síncope de tos
Insuficiencia cardiaca derecha secundaria
Desgarro auricular izquierdo
Sangrado intrapericárdico
Taponamiento cardiaco
Degeneración miocárdica y poca contractilidad
Hipertensión
Anemia u otra enfermedad sistémica
La rotura aguda de las cuerdas tendinosas enfermas aumenta el volumen regurgitado y puede precipitar
rápidamente un edema pulmonar fulminante y signos de bajo gasto cardiaco en perros previamente
asintomáticos o compensados. La rotura menos grave de las cuerdas tendinosas puede ser un hallazgo
incidental en algunos perros. El aumento marcado de la AI podría contribuir a la compresión o colapso del
bronquio principal izquierdo, y estimular la tos persistente incluso en ausencia de ICC. La enfermedad
inflamatoria concurrente de las vías respiratorias y la broncomalacia son comunes en perros de razas
pequeñas con enfermedad mitral crónica.
Una considerable distensión auricular izquierda (o derecha) puede provocar desgarros de espesor parcial
o total. La rotura de la pared auricular puede causar taponamiento cardiaco agudo o un defecto septal
auricular adquirido. Parece haber una mayor prevalencia de esta complicación en Cocker Spaniel, Teckel y
posiblemente Caniches Miniatura. En los Cavalier King Charles Spaniel, la prevalencia parece ser similar
entre hembras y machos. La enfermedad valvular grave, la dilatación auricular marcada, las lesiones de la
aurícula y la rotura de primer orden de las cuerdas tendinosas son hallazgos comunes en estos casos.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las razas pequeñas y medianas de edad adulta y mayores son las más afectadas; se cree que existe una base
hereditaria fuerte, y la prevalencia y gravedad de la enfermedad aumentan con la edad. La mayoría de los
perros de razas pequeñas mayores de 10 años se ven afectados. Las razas más comunes incluyen: Cavalier
King Charles Spaniel, Caniche toy y Miniatura, Schnauzer Miniatura, Chihuahua, Pomerania, Fox Terrier,
Cocker Spaniel, Pekinés, Teckel, Boston Terrier, Pinscher Miniatura y Whippet. Una prevalencia
especialmente alta y un inicio temprano de EVMC se da en los Cavalier King Charles Spaniel, en los que se
sospecha que la enfermedad es un rasgo poligénico autosómico complejo con penetrabilidad genética
variable. La prevalencia general de soplos de enfermedad mitral y de enfermedad valvular degenerativa
parece similar en perros machos y hembras, pero los machos tienen un inicio más temprano y una progresión
más rápida de la enfermedad. Algunos perros de raza grande también se ven afectados, aunque el grado de
engrosamiento de la válvula y el prolapso tienden a ser menos pronunciados que en perros de raza pequeña.
Los Pastores Alemanes pueden estar sobrerrepresentados; es decir, de las razas grandes afectadas, la
mayoría son Pastores Alemanes. Los perros de raza más grande también son propensos a la cardiomiopatía
dilatada (CMD; que puede coexistir) o son más susceptibles a la disfunción miocárdica secundaria a la
sobrecarga crónica de volumen.
Muchos perros con EVMC no tienen signos clínicos, incluso en un estadio avanzado de la enfermedad;
en aquellos que los tienen, los primeros signos de ICC generalmente incluyen reducción de la tolerancia al
ejercicio y taquipnea o tos en el esfuerzo. Debido a que un aumento persistente en la frecuencia respiratoria
basal (FR) a menudo indica la aparición de edema intersticial pulmonar antes de que se desarrollen otros
signos, la supervisión por parte del propietario de la FR en reposo (sueño) es útil incluso en perros con
evidencia temprana de enfermedad (v. cap. 3, pág. 74). La tos puede aparecer por la noche y temprano en la
mañana, así como con la actividad. Sin embargo, la génesis de la tos en muchos perros con EVMC podría
relacionarse más con la enfermedad crónica concurrente de las vías respiratorias, en lugar de con la ICC en
sí misma. Un estudio de perros con EVMC mostró que la ICC (según lo evaluado por evidencia radiográfica
de edema pulmonar) no se asoció significativamente con tos; sin embargo, se observó un patrón anormal de
la vía aérea, así como un aumento del tamaño de la AI. Una tos persistente sin aumento progresivo de la FR
y el esfuerzo, generalmente se asocia con una enfermedad de las vías respiratorias, en lugar de la ICC. La tos
causada por la compresión o el colapso de las vías respiratorias con frecuencia se describe como seca o «de
bocina». El edema pulmonar grave causa dificultad respiratoria evidente, a menudo con una tos suave y
húmeda. Los signos de edema pulmonar grave pueden desarrollarse de forma gradual o aguda. Los episodios
intermitentes de edema pulmonar sintomático intercalados con periodos de insuficiencia cardiaca
compensada que se producen durante meses o años también son comunes.
Los episodios de debilidad transitoria o colapso agudo (síncope) son más comunes en perros con
enfermedad avanzada. Estos pueden producirse por taquiarritmias, respuesta vasovagal aguda, HP o una
rotura auricular. Los ataques de tos pueden precipitar el síncope, al igual que el ejercicio o la excitación. Los
signos de ICC derecha generalmente se asocian con RT y HP graves o ambas. Estos incluyen distensión
abdominal (ascitis, hepatomegalia) y dificultad respiratoria por derrame pleural. Los signos
gastrointestinales pueden acompañar a la congestión esplénica y solo en raras ocasiones se desarrolla un
edema perceptible del tejido periférico en perros con EVMC.
Durante la auscultación, el hallazgo típico es un soplo holosistólico que se escucha mejor en el área del
vértice izquierdo (cuarto a sexto espacio intercostal izquierdo). El soplo puede irradiar en cualquier
dirección. La regurgitación leve puede ser inaudible o causar un soplo solo en la sístole temprana
(protosistólica). El ejercicio y la excitación a menudo aumentan la intensidad de los soplos de EM suaves.
Los soplos más intensos se suelen asociar con enfermedades cardiacas avanzadas; sin embargo, en perros
con regurgitación intensa e insuficiencia cardiaca grave, el soplo puede ser suave o incluso inaudible.
Ocasionalmente, el murmullo suena como un tono musical o un silbido, y algunos perros con CMD
temprana tienen un «clic» sistólico medio a tardío audible con o sin un soplo suave. En los perros con
enfermedad avanzada e insuficiencia miocárdica, un galope S3 podría ser audible en el vértice izquierdo. La
regurgitación en la válvula tricúspide por lo general causa un soplo holosistólico que se escucha mejor en el
vértice derecho. Las características que ayudan a diferenciar un soplo en la válvula tricúspide de la radiación
de un soplo de la válvula mitral a la pared torácica derecha incluyen pulsaciones de la vena yugular, una
vibración precordial sobre el ápice derecho y una auscultación diferente al soplo que se escucha en la región
tricúspide.
Los sonidos pulmonares pueden ser normales o anormales. Sin embargo, a medida que empeora el edema
pulmonar, se desarrollan ruidos respiratorios acentuados y fuertes y crepitaciones inspiratorias finales
(especialmente en los campos pulmonares ventrales). El edema pulmonar fulminante causa un aumento del
tiempo inspiratorio y espiratorio y podemos escuchar crepitaciones y sibilancias. Algunos perros con RM
crónica tienen sonidos pulmonares anormales causados por una enfermedad subyacente pulmonar o de las
vías respiratorias en lugar de ICC. Aunque no es un hallazgo patognomónico, los perros con ICC a menudo
tienen taquicardia sinusal, mientras que la arritmia sinusal marcada es común en aquellos con enfermedad
pulmonar crónica. El derrame pleural puede causar disminución de los sonidos pulmonares ventralmente.
Otros hallazgos del examen físico pueden ser normales o no contributivos. La frecuencia y el ritmo del
corazón generalmente son normales, aunque la taquicardia sinusal es más típica a medida que se desarrolla
la ICC. Las arritmias se suelen presentar en estadios avanzados de la enfermedad. La perfusión capilar
periférica y la fuerza del pulso arterial generalmente son buenas, aunque pueden existir deficiencias de pulso
en perros con taquiarritmias. Una vibración precordial palpable acompaña a soplos fuertes (grado 5-6/6). No
se espera que los perros con EM tengan distensión de la vena yugular y pulsaciones. En animales con
regurgitación de la válvula tricúspide, especialmente cuando hay HP, se producen pulsos yugulares durante
la sístole ventricular; estos son más evidentes después del ejercicio o en asociación con situaciones de
excitación. La distensión venosa yugular resulta de presiones elevadas de llenado del corazón derecho. Las
pulsaciones y la distensión yugular son más evidentes con la compresión abdominal craneal (reflujo
hepatoyugular positivo). La ascitis o la hepatomegalia pueden ser evidentes en perros con ICC del lado
derecho.
Las enfermedades concurrentes que podrían confundirse con ICC descompensada de EVMC incluyen
colapso traqueal, bronquitis crónica, bronquiectasia, fibrosis pulmonar, neoplasia pulmonar, neumonía,
faringitis, enfermedad del gusano del corazón, CMD en razas más grandes y endocarditis infecciosa (que es
rara con EVMC).
DIAGNÓSTICO
HALLAZGOS CLINICOPATOLÓGICOS
Las pruebas de laboratorio rutinarias a menudo pueden ser normales o reflejar cambios consistentes con ICC
o enfermedad extracardiaca concurrente. Las elevaciones en las concentraciones de péptidos natriuréticos
tienden a reflejar el aumento de la gravedad de la enfermedad. Los perros con niveles altos (p. ej., NT-
proBNP de 1.500 pmol/l o superior) tienen más probabilidades de padecer ICC (o desarrollarla antes) y tener
un pronóstico peor. Las elevaciones en la troponina I cardiaca circulante también se dan en la EVMC de
moderada a grave y aumentan de forma proporcional a la gravedad de los signos clínicos. Este podría ser un
marcador de fibrosis miocárdica en la enfermedad cardiaca crónica.
RADIOGRAFÍA
Las radiografías torácicas son normales en perros con EVMC temprana (estadio B1). A medida que aumenta
la gravedad de la EM, se desarrolla un progresivo agrandamiento de la AI y luego del VI (estadio B2),
generalmente durante un periodo que dura años (fig. 6.1). A medida que aumenta el tamaño de la AI se
produce la elevación dorsal de la carina y el desplazamiento del bronquio principal dorsal. El agrandamiento
grave de la AI puede causar la aparición de la compresión de la carina y del bronquio principal izquierdo
(fig. 6.1, C). Con fluoroscopia se puede observar un colapso dinámico de las vías respiratorias (del bronquio
principal izquierdo u otras regiones) durante la tos o incluso en un ciclo respiratorio normal, porque la
enfermedad concurrente de las vías respiratorias es común en estos casos. La dilatación extrema de la AI
puede producirse con el tiempo, incluso sin insuficiencia cardiaca clínica. La puntuación del índice
cardiovertebral (ICV) aumenta con la sobrecarga del volumen creciente. En los perros con tos con EVMC,
un ICV de 11,4 o menor sugiere una causa no cardiaca; los perros con tos cardiaca o de origen mixto tienden
a tener un ICV más alto. La tasa de cambio en el ICV, así como las dimensiones ecocardiográficas de la AI
y del VI, tanto en la diástole como en la sístole, aumentan al inicio de la ICC. El incremento del tamaño
cardiaco se produce de manera más rápida durante los 12 meses anteriores al inicio de la ICC. El
agrandamiento variable del corazón derecho se da en asociación con la RT crónica, pero esto puede
enmascararse con el corazón izquierdo y los cambios pulmonares asociados con la CMD concurrente.
La congestión venosa pulmonar puede ser un signo temprano de insuficiencia cardiaca congestiva de
corazón izquierdo. Sin embargo, las venas pulmonares visiblemente distendidas no siempre son apreciables.
El edema intersticial se produce con la aparición de ICC del lado izquierdo y los hallazgos radiográficos
asociados con el edema pulmonar temprano pueden parecer similares a los causados por la enfermedad
pulmonar crónica. Cuando hay ICC, se produce un edema pulmonar intersticial progresivo y alveolar.
Aunque el edema pulmonar cardiogénico en perros generalmente tiene un patrón hiliar, dorsocaudal y
bilateralmente simétrico, en muchos perros se observa una distribución asimétrica; esto podría relacionarse
con la angulación de la regurgitación mitral. La presencia y la gravedad del edema pulmonar no se
correlacionan necesariamente con el grado de cardiomegalia. La EM aguda y grave (p. ej., por rotura de
cuerdas tendinosas) puede causar edema grave con un mínimo aumento de la AI. Por el contrario, la RM que
empeora lentamente puede producir un aumento masivo de la AI sin evidencia de ICC. Los primeros signos
de insuficiencia cardiaca derecha incluyen distensión de la vena cava caudal, líneas de fisura pleural y
hepatomegalia. El derrame pleural manifiesto y la ascitis aparecen con un fallo avanzado.
F-IG. 6.1
Radiografías laterales derechas de perros con enfermedad valvular mitral crónica avanzada. (A) Un Cavalier King Charles Spaniel
de 10 años con enfermedad en estadio B2. (B) El mismo perro a los 12 años de edad y aún con enfermedad en estadio B2; téngase
en cuenta el mayor tamaño de la AI (flechas, A y B). (C) Un perro de raza mixta de 14 años con enfermedad en estadio D
compensada. Obsérvese la marcada dilatación ventricular y auricular izquierda y el estrechamiento del bronquio principal
izquierdo (punta de la flecha).
El electrocardiograma (ECG) puede sugerir agrandamiento de la AI o biauricular y dilatación del ventrículo
izquierdo, aunque el trazado a menudo es normal. La ecocardiografía es una herramienta mucho más
sensible para detectar el agrandamiento de la cámara. Ocasionalmente se observa un patrón de
agrandamiento del ventrículo derecho (VD) en perros con enfermedad tricúspide grave. Las arritmias,
especialmente la taquicardia sinusal, los complejos prematuros supraventriculares, las taquicardias
supraventriculares paroxísticas o sostenidas, los complejos prematuros ventriculares y la fibrilación auricular
son comunes en perros con enfermedad cardiaca avanzada. Estas arritmias pueden estar asociadas con ICC
descompensada, debilidad o síncope.
ECOCARDIOGRAFÍA
La ecocardiografía muestra cambios estructurales de la válvula y agrandamiento de la cámara secundaria a
insuficiencia valvular, y permite la estimación de la función ventricular. La imagen Doppler de flujo en
color muestra la dirección y el alcance del flujo alterado en la aurícula. En la EVMC temprana, solo es típico
el engrosamiento leve de las valvas mitrales, con o sin un pequeño flujo de regurgitación, y el tamaño
normal de la cámara. A medida que la enfermedad progresa, las cúspides de las válvulas afectadas se
vuelven más gruesas. El prolapso mitral leve se ve tempranamente en algunos perros, generalmente
involucra la valva anterior o ambas valvas. Su gravedad tiende a aumentar con el empeoramiento de la
enfermedad (fig. 6.2). A veces, durante la sístole se observa una rotura de la cuerda tendinosa o una sacudida
del extremo de la valva (fig. 6.2, C). La imagen Doppler de flujo de color permite una evaluación
semicuantitativa de la gravedad de la EM, en función del ancho del flujo regurgitado en su origen a lo largo
de la válvula cerrada, así como de la cantidad de área auricular afectada por el patrón de flujo alterado (fig.
6.3). Se puede obtener un cálculo más cuantitativo de la gravedad de la EM mediante el método del área de
superficie de isovelocidad proximal (v. «Bibliografía recomendada»), aunque existen múltiples inexactitudes
potenciales y no se hace a menudo clínicamente.
El grado de dilatación auricular y ventricular aumenta a medida que se incrementa la sobrecarga de
volumen secundaria al empeoramiento de la insuficiencia valvular. El gran tamaño de la AI y la relación
AI/aorta (Ao) se asocian con un peor pronóstico. El aumento de la dimensión diastólica final del VI (DdVI)
también se ha asociado con un resultado negativo. Se identificó una relación de DdVI/diámetro Ao de 3 o
mayor como un factor de riesgo independiente para la ICC de primer inicio. A medida que el VI se dilata
por la sobrecarga de volumen creciente, adquiere una forma más esférica; esta dilatación del VI y el cambio
geométrico están asociados con un mayor riesgo de ICC y pueden contribuir al deterioro de la función. A
medida que el VI se vuelve más esférico, el aumento del tamaño del anillo mitral conduce a una EM aún
mayor y un riesgo de descompensación a ICC.
La dilatación del VD y de la AD se desarrolla con regurgitación tricúspide e hipertensión pulmonar; la
dilatación de la cámara del VD es más prominente que la hipertrofia de la pared del VD con HP secundaria a
EVMC. El movimiento septal paradójico puede darse con una marcada sobrecarga del volumen del VD e
interfiere con la evaluación del FS. El estudio Doppler espectral de la velocidad pico de RT es la forma más
fácil de estimar la presencia y la gravedad de la HP (v. cap. 2, pág. 30). Cuando no hay un flujo de RT
medible, otros parámetros de eco pueden sugerir HP, incluida la dilatación del anillo pulmonar, la velocidad
del flujo de regurgitación pulmonar, el índice de distensibilidad de la arteria pulmonar derecha, el tiempo de
aceleración de PA disminuido al tiempo de la desaceleración (AT/DT), el aumento de la DdVD (corregido
para el peso corporal) y el aumento de AI:Ao. Consúltense el capítulo 10 y la «Bibliografía recomendada»
para obtener información adicional.
La pared del VI y el movimiento septal generalmente se mantienen bastante fuertes en la RM moderada o
grave, porque en la mayoría de los casos la función general del corazón se conserva bien hasta los estadios
finales de la enfermedad. Se observa una distancia del punto E al septo pequeña o nula y un FS alto (fig.
6.4). Aunque la dimensión diastólica del VI aumenta con la EM, cuando la contractilidad es buena, la
dimensión sistólica permanece normal. Una creciente dimensión sistólica del VI implica una contractilidad
miocárdica deteriorada; esto puede ocurrir incluso antes de que se desarrolle la ICC. La disminución de la
función sistólica se puede identificar en los exámenes ecocardiográficos seriados; sin embargo, los cambios
en la carga ventricular asociados con EVMC pueden interferir. Por ejemplo, las fracciones de acortamiento y
eyección generalmente aumentan con la EM grave, incluso en presencia de ICC, y disminuyen la
contractilidad miocárdica. El IVSF normaliza el volumen sistólico final del VI al área de superficie corporal;
este índice se ha utilizado para estimar la función sistólica del miocardio en pacientes con insuficiencia
valvular porque está mínimamente influido por los cambios de precarga. El IVSF derivado de imágenes
bidimensionales (2-D) de eje largo optimizadas para un tamaño de VI máximo, utilizando el método de los
discos, se considera más preciso que la estimación de volumen derivada de una sola medición de la
dimensión del VI en modo M. El estudio Doppler espectral de la tasa de aceleración del flujo de RM
también se puede usar para estimar la contractilidad del VI (dP/dt máx.), y la velocidad máxima de
regurgitación se puede usar para estimar el gradiente de presión sistólica entre la AI y el VI, aunque un
ángulo de flujo excéntrico y un prolapso mitral pueden afectar a la exactitud en el diagnóstico.
F-IG. 6.2
(A) La válvula mitral (flecha) gruesa y levemente prolapsada se ve desde la vista del eje largo derecho en un perro mestizo con
enfermedad crónica de la válvula mitral temprana (estadio B1). (B) Prolapso pronunciado de la valva mitral anterior (flecha) y
agrandamiento de la aurícula izquierda en un Schnauzer Miniatura de 10 años con enfermedad valvular mitral degenerativa grave
(estadio C). La válvula tricúspide también está engrosada y hay una pequeña cantidad de derrame pericárdico. (C) La rotura de las
cuerdas tendinosas es evidente (flecha) en la aurícula izquierda dilatada de un Pointer Inglés de 12 años.
F-IG. 6.3
Grados variables de gravedad de RM en tres perros con enfermedad crónica de la válvula mitral, observados con imágenes
Doppler de flujo de color desde la vista apical izquierda de cuatro cámaras (el VI está en la parte superior de cada imagen, la AI en
la parte inferior). (A) RM leve en un Schnauzer Miniatura de 10 años. (B) RM moderadamente grave en un Schnauzer Miniatura
diferente y de más edad. (C) RM grave, del mismo perro que en la figura 6.2, B. Comparando (A) con (C), obsérvese el ancho
creciente de la alteración del flujo en su origen en la válvula mitral, la mayor mezcla de colores (que representa la turbulencia del
flujo) y la intensidad dentro de la aurícula izquierda, y también el prominente aumento de la aurícula izquierda en (B) y (C). Nota:
El color solo es visible dentro del sector delineado por la línea verde. AI, aurícula izquierda; RM, regurgitación mitral; VI,
ventrículo izquierdo.
El líquido pericárdico (sangre), con o sin signos de taponamiento cardiaco (v. cap. 9), puede ser evidente
si se ha producido una rotura completa de la AI. El derrame pericárdico leve (trasudado) también puede
desarrollarse con ICC del lado derecho. El derrame pericárdico secundario a ICC generalmente no causa
taponamiento.
Las imágenes Doppler espectrales de la velocidad de entrada mitral y el tiempo de relajación
isovolumétrico (IVRT), y la medición Doppler tisular (TDI) de la velocidad del anillo lateral o septal,
ayudan a caracterizar la función diastólica del VI y la presión de llenado del VI. La discriminación de la
disfunción diastólica leve inducida por la enfermedad es difícil, porque muchos perros mayores tienen el
patrón de relajación retardada del flujo de entrada mitral (E/A inferior a 1). Sin embargo, los patrones de
entrada pseudonormales y restrictivos son comunes en perros con EVMC avanzada, especialmente en
aquellos con ICC. Las velocidades mitrales E superiores a 1 m/s son comunes con EVMC avanzada. Sin
embargo, el patrón de entrada mitral por sí solo no está sensiblemente correlacionado para identificar la
presión arterial alta y el edema pulmonar. La relación entre la entrada temprana del VI y la velocidad del
tejido anular, E/Ea (también expresada como E/E’ y E/Em), tampoco es útil para predecir la presión de
llenado de la AI (o ICC) en perros con EVMC. Sin embargo, la relación de la velocidad de entrada mitral
temprana y el IVRT (E:IVRT) es más útil para identificar presión elevada en la AI (llenado del VI) en perros
con EM. Este índice combina la velocidad E mitral máxima (determinada principalmente por la presión de
llenado y relajación del VI) y el IVRT (que depende principalmente de la relajación del VI). Se ha propuesto
un cociente E:IVRT mayor de 2,5 como valor de corte para predecir ICC en perros con EVMC.
F-IG. 6.4
Ecocardiograma en modo M de un Bichón Maltés macho con insuficiencia valvular mitral avanzada e insuficiencia cardiaca
congestiva. Obsérvese el movimiento vigoroso de la pared posterior del tabique y del ventrículo izquierdo (fracción de
acortamiento = 50 %) y la falta de separación de la válvula mitral desde el punto E al septo (flechas).
Los objetivos del tratamiento preclínico (estadio B) de la EVMC son retrasar la aparición de ICC e
identificar y tratar los primeros signos de descompensación antes de que se desarrolle el edema pulmonar
fulminante. Para los perros que ya han desarrollado ICC (estadio C), la terapia tiene como objetivo controlar
los signos de congestión, mejorar el flujo sanguíneo, reducir el volumen regurgitado y disminuir la
activación neurohormonal excesiva. En última instancia, el objetivo es proporcionar una buena calidad de
vida a la vez que se aumenta el tiempo de supervivencia. El cuadro 6.2 describe las pautas de tratamiento
para la EVMC según el nivel de progresión de la enfermedad.
EVMC PRECLÍNICA (ESTADIO B)

Es importante evaluar la gravedad de la EM y la remodelación cardiaca. Esto ayuda a determinar el riesgo de
ICC y orienta las recomendaciones para la supervisión, la gestión y la reevaluación. Las radiografías
torácicas y el NT-proBNP son útiles para esto. Sin embargo, especialmente a medida que avanza la
enfermedad, la ecocardiografía se vuelve esencial para evaluar el tamaño de la AI y el VI, la función
ventricular y otros factores.
ESTADIO B1
Las radiografías torácicas, la medición de la presión arterial (PA) y el NT-proBNP en plasma o la
ecocardiografía se suelen recomendar anualmente para controlar a los perros con enfermedad en estadio B1;
aunque las revisiones semestrales para perros de razas grandes con EVMC avanzada se consideran prudentes
debido a su tendencia a desarrollar antes una función miocárdica reducida. Se ha de continuar con la
atención médica preventiva de rutina, incluida la profilaxis de la enfermedad del gusano del corazón, las
vacunas, la profilaxis dental, etc. Los problemas médicos concurrentes se deben identificar y manejar según
corresponda. También es importante educar al propietario sobre el proceso de la enfermedad y los primeros
signos de insuficiencia cardiaca.
Se debe enseñar a los propietarios cómo evaluar la frecuencia respiratoria en reposo (idealmente,
durmiendo) de su mascota para establecer la línea de base normal de ese individuo y, a medida que avanza la
enfermedad, ayudar a detectar posibles signos tempranos de descompensación (v. cap. 3, pág. 73, y cuadro
3.2, pág. 74). Actualmente no se recomienda ninguna terapia cardiaca específica para perros en estadio B1.
Si la presión arterial se encuentra elevada, se recomienda un inhibidor de la ECA (IECA) para mantener la
presión arterial normal y la poscarga cardiaca. El ejercicio y la actividad normales, así como una dieta
normal, se pueden mantener en esta etapa, aunque se recomienda evitar los alimentos y golosinas con alto
contenido en sal. Los perros extremadamente obesos podrían beneficiarse de la reducción de peso durante
esta etapa preclínica; sin embargo, un estado de sobrepeso leve no se considera problemático y podría ser
útil más adelante si se hace necesaria la terapia crónica con ICC.
ESTADIO B2
Los perros con un agrandamiento cuantificable del corazón izquierdo pero sin haber desarrollado signos
clínicos de ICC se encuentran en estadio B2 de EVMC. Las recomendaciones de supervisión y la atención
médica de rutina para estos perros son similares a las del estadio B1, excepto que la frecuencia de revisión se
incrementa a cada 6 a 9 meses, o algunas veces con mayor frecuencia para una enfermedad marcadamente
avanzada. Además de un examen físico completo y un control de la PA, se realizan radiografías torácicas y
un ecocardiograma o NT-proBNP para controlar la progresión; la ecocardiografía proporciona información
más específica sobre el agrandamiento y la función cardiacos. También se recomienda la detección de
problemas médicos concurrentes. La supervisión en el hogar, como se describe para los perros en estadio
B1, debe continuarse con mayor atención.
Actualmente se recomienda el pimobendán a la dosis estándar indicada para perros con EVMC en el
estadio B2. Se ha demostrado que el pimobendán retrasa la aparición de ICC (en una media de 15 meses) y
prolonga la supervivencia sin aumentar los efectos adversos en comparación con el placebo en perros con
EVMC en estadio B2. La evidencia actual sugiere que iniciar la terapia con IECA en el estadio B2 no retrasa
significativamente la aparición de ICC en la mayoría de los perros. Sin embargo, persiste cierta controversia
y, especialmente para perros con EVMC avanzada y agrandamiento grave del corazón izquierdo, un IECA
podría proporcionar algún beneficio para retrasar la aparición de ICC. En cualquier caso, para perros con
hipertensión sistémica, se recomienda la inhibición de la ECA como terapia de primera línea para moderar la
PA. El ejercicio regular (de leve a moderado) debe mantenerse según lo tolerado, aunque ha de evitarse el
ejercicio extenuante que provoque dificultad respiratoria o fatiga excesiva. Se recomienda la transición
gradual a una dieta moderadamente reducida en sal, pero también bien equilibrada y con un contenido
adecuado de proteínas. Aunque algunos estudios experimentales encontraron un posible efecto protector del
miocardio de la terapia con β-bloqueantes, los ensayos clínicos de esta terapia en perros con CMD en
estadio B2 no han retrasado el inicio de la ICC. Por lo tanto, no se recomienda el uso rutinario de β-
bloqueantes.
CUADRO 6.2
Pautas de tratamiento para la enfermedad crónica de la válvula mitral

Estadio B1 (agrandamiento cardiaco asintomático, nulo o mínimo)
Educación del propietario (sobre el proceso de la enfermedad y los signos tempranos de insuficiencia cardiaca)
Revisión rutinaria del estado de salud
Medición de la presión arterial
Radiografías de tórax basales, ± ecocardiograma o NT-proBNP y revisiones anuales
Mantener el peso/condición corporal normal
Ejercicio regular, según lo tolerado
Pruebas de gusanos del corazón y profilaxis en áreas endémicas
Controlar otros problemas médicos (¡incluyendo hipertensión leve/moderada!)
Evitar los alimentos con alto contenido de sal
Hacer que el propietario comience a supervisar la FRR para establecer una frecuencia base normal para ese animal (v. cuadro
3.2, pág. 74)
Estadio B2 (evidencia de agrandamiento cardiaco progresivo, asintomático)
Educación del propietario (v. estadio B1)
Revisión rutinaria del estado de salud
Medición de la presión arterial
Radiografías de tórax, ecocardiograma o NT-proBNP anualmente (o cada 6 meses, si la enfermedad está avanzada o es un
perro de raza grande)
Mantener el peso/condición corporal normal
Actividad regular de leve a moderada, según lo tolerado
Evitar la actividad excesivamente extenuante
Pruebas de gusanos del corazón y profilaxis en áreas endémicas
Controlar otros problemas médicos (si la presión arterial está elevada, instituir terapia con IECA)
Evitar los alimentos con alto contenido de sal; considerar introducir una dieta moderadamente restringida en sal ahora
**Nueva recomendación: instituir terapia con pimobendán (0,2-0,3 mg/kg cada 12 horas) en el estadio B2
Hacer que el propietario continúe supervisando la FRR periódicamente para ayudar a detectar la aparición de signos tempranos
de ICC (v. cuadro 3.2, pág. 74)
Estadio C (atención crónica/ambulatoria; sin signos actuales de ICC [estadio C1] o signos de leves a
moderados de ICC [estadio C2])*
Todas las consideraciones que se han mencionado anteriormente
Furosemida, según sea necesario
Pimobendán
IECA
Espironolactona
Terapia antiarrítmica, si es necesario (v. cap. 4)
Si hay signos de ICC: completar la restricción de ejercicio hasta que los signos se resuelvan por completo
Si no hay signos actuales de ICC: actividad regular leve (a moderada), según lo tolerado; evitar el ejercicio extenuante
Moderada restricción de sal en la dieta
Continuar supervisando en casa la FRR para ayudar a detectar los primeros signos de descompensación de ICC (v. cuadro 3.2,
pág. 74)
Estadio C (se necesita atención aguda/hospitalizada; signos de ICC graves [estadio C3])*
Suplementación de O2
Descanso en jaula y manejo mínimo del paciente
Furosemida (dosis más agresivas, parenteral)
Pimobendán (continuar o agregar tan pronto como sea posible la administración por vía oral o intravenosa si está disponible)
Terapia con vasodilatadores (considerar nitroprusiato intravenoso o hidralazina (por vía intravenosa u oral), ± nitroglicerina
tópica
± Sedación, según sea necesario
Terapia antiarrítmica, si es necesario.
V. cuadro 3.1 para otras recomendaciones
Toracocentesis, en caso de derrame pleural de volumen moderado a grande
Estadio D (insuficiencia cardiaca crónica recurrente o refractaria) estrategias para la atención
hospitalaria o ambulatoria según sea necesario)*
Asegurarse de que las terapias estándar para el estadio C se administren a dosis e intervalos óptimos, incluyendo furosemida,
IECA (cada 12 horas), pimobendán, espironolactona (v. cap. 3, pág. 74)
Descartar hipertensión arterial sistémica, arritmias, anemia y otras complicaciones
Aumentar la dosis/frecuencia de furosemida según sea necesario (verificar la función renal y el estado de los electrolitos); se
puede disminuir la dosis varios días después de que se resuelvan los signos
Descanso obligatorio hasta que los signos disminuyan
Reducción adicional de la poscarga (como amlodipino [o hidralazina]); controlar la presión arterial
Otras estrategias que se han de considerar:
Aumentar la dosis de pimobendán (hasta cada 8 horas de frecuencia, +/o hasta 0,4-0,5 mg/dosis)
Cambiar de furosemida a torasemida (dosis inicial a la dosis diaria total de furosemida, dividida)
± Agregar un diurético tiazídico (si no está usando torasemida); ¡usar dosis bajas, controlar la función renal y los electrolitos
de cerca!
± Agregar digoxina, si no se prescribe actualmente; controlar la concentración sérica
Terapia antiarrítmica, si está indicada (v. cap. 4)
Si hay hipertensión pulmonar con signos de ICC derecha o colapso, agregar sildenafilo (1-3 mg/kg cada 8-12 horas por vía
oral)
Agregar (o aumentar la dosis de) un segundo diurético (p. ej., espironolactona, hidroclorotiazida)
Toracocentesis (o abdominocentesis) según sea necesario
Considerar la prueba de usar un broncodilatador o supresor de la tos para la tos seca persistente
Restringir aún más la ingesta de sal en la dieta; verificar que el agua potable sea baja en sodio
*Véanse las tablas 3.2 y 3.3, y el cuadro 3.1, páginas 60, 62 y 64, para más detalles y dosis.
INICIO DE ICC EN LA EVMC (ESTADIO C)

La aparición de signos congestivos se produce gradualmente en algunos perros, pero en otros se puede
desarrollar rápidamente edema pulmonar fulminante o episodios de síncope. La terapia debe guiarse por el
estado clínico y si hay algún factor de complicación presente. La terapia médica es la base en los perros que
han experimentado ICC descompensada. Aunque la reparación o el reemplazo de la válvula de forma
quirúrgica es una opción que puede estar disponible en algunos centros de referencia, el tratamiento para la
mayoría de los perros es exclusivamente médico. La compensación clínica (sin signos congestivos) durante
meses o años puede ser posible con la terapia adecuada, aunque la reevaluación frecuente y el ajuste de la
medicación se hacen necesarios a medida que la enfermedad progresa. Los episodios intermitentes de
descompensación (signos congestivos) son comunes en perros que reciben terapia de insuficiencia cardiaca a
largo plazo; a menudo estos episodios se pueden gestionar con éxito.
La furosemida, el pimobendán y un IECA comprenden la denominada «triple terapia» estándar para
perros que han desarrollado ICC. Sin embargo, la espironolactona a menudo se agrega a estos otros tres
medicamentos para la ICC crónica, por lo que quizás la «cuádruple terapia» sea una descripción más
adecuada. El pimobendán generalmente se tolera bien y, cuando se compara directamente con un IECA,
tiene un mayor beneficio para el manejo de la insuficiencia cardiaca a largo plazo. En general, un IECA y el
pimobendán se usan juntos para el manejo de la ICC; aunque no está claro si sus beneficios son aditivos, se
sabe que ambos reducen la presión de la AI. La espironolactona puede reducir el riesgo de fallo cardiaco
debido a ICC en perros con EVMC; algunos perros pueden desarrollar alteraciones de los electrolitos o
azoemia mientras toman espironolactona, por lo que se recomienda hacer un análisis de sangre 1 a 2
semanas después de iniciar el tratamiento y, posteriormente, de manera periódica. Si por alguna razón no se
puede usar pimobendán, se podría agregar digoxina, especialmente en enfermedades avanzadas o para el
tratamiento de taquiarritmias auriculares. Se usan dosis conservadoras y se miden las concentraciones
séricas para evitar la toxicidad (v. cap. 3, pág. 70, y tabla 3.3).
No debe permitirse ninguna actividad física hasta que los signos de la ICC se resuelvan por completo. Sin
embargo, durante la enfermedad crónica compensada, la actividad regular de leve a moderada puede ser
beneficiosa, pero siempre es mejor evitar el ejercicio extenuante. La supervisión en el hogar es importante
porque la descompensación puede aparecer en cualquier momento; un aumento persistente de la frecuencia
respiratoria en reposo (FRR) puede indicar una descompensación temprana con edema pulmonar. Si se
desarrolla una ICC descompensada, la terapia se intensifica o ajusta según sea necesario mientras se buscan
complicaciones que puedan necesitar abordarse. El cuadro 6.2 enumera las estrategias para modificar o
intensificar la terapia de ICC. Los perros con tos seca persistente por enfermedad de las vías respiratorias
primarias o compresión del bronquio del tronco principal, y sin edema pulmonar, pueden requerir terapia
antitusiva (p. ej., bitartrato de hidrocodona [0,25 mg/kg por vía oral cada 4-12 horas] o butorfanol [0,5
mg/kg por vía oral cada 6-12 horas]).
SIGNOS DE LEVES A MODERADOS DE ICC

Los primeros signos de descompensación generalmente incluyen aumentos persistentes en la FRR en el
hogar, dificultad para respirar, aumento del esfuerzo respiratorio, jadeo excesivo o disminución de la
tolerancia al ejercicio. También pueden presentar tos. La historia clínica junto con el examen físico, las
radiografías torácicas, el NT-proBNP y/o la ecocardiografía pueden ayudar al clínico a diferenciar la ICC de
otras causas. La determinación de la PA y las pruebas de laboratorio de rutina pueden ser útiles para
identificar otras complicaciones.
Los signos clínicos y la respuesta individual a la terapia por parte del paciente es lo que debe guiar la
agresividad de la terapia para ICC. La furosemida se aplica cuando aparecen por primera vez signos clínicos
y evidencia radiográfica de edema pulmonar. Las dosis más altas y frecuentes están indicadas para edemas
más graves. Cuando se controlan los signos de fallo, la dosis y la frecuencia de la furosemida se reducen
gradualmente para encontrar los niveles efectivos más bajos para la terapia a largo plazo en ese paciente.
Aunque la furosemida por sí sola podría prescribirse inicialmente como un ensayo terapéutico en algunos
casos (v. más adelante en este cap.), para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica no se
recomienda la monoterapia con furosemida.
Los signos clínicos leves con congestión venosa pulmonar y/o solo edema pulmonar leve en las
radiografías a menudo responden bien a la furosemida por vía oral (p. ej., 1-2 mg/kg cada 12 horas), un
IECA administrado cada 24 horas y pimobendán a la dosis estándar (v. tabla 3.3, pág. 64). Se recomienda
una dieta moderadamente reducida en sal y restringir la actividad al hogar, ya que el paciente podría sentirse
más cómodo allí. No debe permitirse ningún ejercicio hasta la próxima reevaluación, generalmente en 5 o 7
días, a menos que surjan problemas antes; si todos los signos de la ICC se han resuelto, la actividad leve (a
moderada) puede reiniciarse lentamente. Los exámenes de revisión deben evaluar el estado clínico, la PA, la
función renal y los electrolitos séricos; dependiendo de los hallazgos clínicos y la progresión del caso,
podría ser también necesario repetir las radiografías torácicas, el ECG, el NT-proBNP y la ecocardiografía.
Algunos perros pueden mostrar signos que sugieren ICC temprana; sin evidencia radiográfica clara de
edema pulmonar, sin embargo, el diagnóstico no está claro. La presencia de distensión venosa lobular
pulmonar sugiere que la ICC es inminente, pero esto no siempre se ve. Cuando no es evidente si los signos
clínicos respiratorios son causados por insuficiencia cardiaca o por una causa extracardiaca, puede ser útil un
ensayo inicial de furosemida (p. ej., 1-2 mg/kg por vía oral cada 8-12 horas) durante 2 a 3 días. La medición
de plasma NT-proBNP también puede ser útil. Algunos veterinarios agregan un IECA durante el ensayo
terapéutico por sospecha de ICC. El edema pulmonar cardiogénico generalmente responde rápidamente, por
lo que si la causa fue la ICC, el propietario debería ver una mejora rápida en la FR y el esfuerzo, así como
una reducción de la tos (cardiogénica). En estos casos, se instaura una terapia triple junto con una
recomendación para la restricción moderada de sal en la dieta. Dependiendo del caso individual, puede ser
posible reducir un poco la dosis de furosemida, utilizando la supervisión de la FRR como guía. Por otro
lado, la tos u otros signos respiratorios que persisten a pesar del ensayo con furosemida hacen que el
diagnóstico de ICC sea poco probable. Sin embargo, en algunos casos es posible que la tos pueda deberse a
irritación de las vías respiratorias y se resuelva espontáneamente, o responda a la furosemida, la cual posee
un leve efecto antiinflamatorio o antitusivo.
SIGNOS DE MODERADOS A GRAVES DE ICC

El edema pulmonar fulminante con dificultad respiratoria en reposo es una verdadera urgencia. Se debe
instaurar una terapia agresiva, pero con un manejo cuidadoso: reposo en jaula, suplementación de oxígeno,
dosis altas de furosemida parenteral (p. ej., 2-4 mg/kg cada 1-4 horas inicialmente) y terapia vasodilatadora
(v. cuadro 3.1, pág. 62). El nitroprusiato intravenoso o la hidralazina (por vía oral o intravenosa) se pueden
usar en la terapia aguda para tener un efecto vasodilatador arteriolar rápido. La presión arterial debe ser
supervisada cuidadosamente. Se han de emplear dosis bajas de vasodilatadores en animales que ya reciben
un IECA. El amlodipino es otra alternativa, aunque el inicio de acción es más lento. Este puede disminuir
significativamente la presión de la AI y la intensidad del flujo regurgitado de la RM en comparación con el
IECA; sin embargo, se necesitan hasta cuatro días para lograr el efecto completo. La nitroglicerina tópica se
puede usar en combinación con un dilatador arteriolar en un intento de reducir la presión venosa pulmonar
mediante venodilatación directa. La dosificación de pimobendán se inicia (o continúa) lo antes posible.
Se debe controlar la frecuencia y el ritmo cardiacos; para el control de las taquiarritmias
supraventriculares, se puede usar diltiazem o un β-bloqueante (v. tabla 4.2, pág. 90) en lugar de o además de
digoxina. Aunque se necesitan varios días para lograr la concentración terapéutica de digoxina en suero con
dosis de mantenimiento oral, no se recomienda la digoxina por vía intravenosa. La terapia para las
taquiarritmias ventriculares está garantizada en casos ocasionales. Para los perros con EVMC que requieren
soporte de presión arterial o cuando la función miocárdica es insuficiente, se pueden administrar otros
agentes inotrópicos más potentes (p. ej., dobutamina o dopamina) por vía intravenosa (v. cuadro 3.1, pág.
62).
La sedación superficial se usa para reducir la ansiedad (p. ej., butorfanol; v. cuadro 3.1, pág. 62). Se debe
minimizar el manejo del paciente y posponer las radiografías y otros procedimientos de diagnóstico hasta
que el estado respiratorio sea más estable. A veces se usa un broncodilatador (p. ej., teofilina, aminofilina)
cuando se sospecha broncoespasmo inducido por edema pulmonar grave; aunque la eficacia de esta terapia
no está clara, estos agentes pueden ayudar a apoyar la función muscular respiratoria. Sin embargo, los
broncodilatadores pueden aumentar potencialmente el riesgo de taquiarritmias. En perros con derrame
pleural de volumen moderado a grande, la toracocentesis debe realizarse lo más rápidamente posible para
mejorar la función pulmonar; la ascitis lo suficientemente grave como para impedir la función respiratoria
normal también requiere drenaje. Es importante supervisar de cerca la respuesta del paciente a la terapia y
cualquier efecto adverso (p. ej., hipotensión, azoemia, anomalías electrolíticas, arritmias, toxicidad de
medicamentos, etc.) para optimizar la atención (v. cap. 3, pág. 65, para obtener información adicional). La
azoemia de leve a moderada es común después de una terapia diurética agresiva. La «autorrehidratación»
oral lenta es efectiva para la mayoría de los pacientes. Debido a que puede exacerbar los signos congestivos,
la terapia con fluidos parenterales se evita siempre que sea posible (v. cap. 3, pág. 65, sección de supervisión
y seguimiento después del tratamiento de ICC aguda).
TRANSICIÓN A LA ATENCIÓN DOMICILIARIA

Después de que el paciente se estabiliza, la medicación se ajusta durante los siguientes días o semanas para
determinar el mejor régimen para el tratamiento a largo plazo. La furosemida se instaura a la dosis más baja
y al intervalo más amplio que controle los signos de congestión. La supervisión de la FRR a lo largo del
tiempo ayuda a guiar esta terapia. Se recomienda un IECA para la terapia crónica si inicialmente se utilizó
otro vasodilatador; se puede dosificar una vez al día para comenzar a medida que vamos retirando el otro
vasodilatador (arteriolar) durante un par de días. El IECA puede aumentarse a una dosis cada 12 horas
durante los siguientes días. La educación del propietario sobre el propósito del tratamiento y los posibles
efectos adversos de los medicamentos recetados, la supervisión de la FRR, la dieta, las restricciones de
actividad, el cronograma de seguimiento y otras recomendaciones son muy importantes.
SUPERVISIÓN DE LA TERAPIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA

La supervisión continua es importante, especialmente controlando la función renal, las concentraciones
séricas de electrolitos, la PA y los signos congestivos recurrentes. Las arritmias intermitentes pueden
desencadenar un fallo congestivo descompensado, así como episodios de debilidad transitoria o síncope. El
síncope inducido por tos, la rotura auricular u otras causas de gasto cardiaco reducido también pueden
producirse. A pesar de la recurrencia periódica de los signos de ICC, con un manejo adecuado muchos
perros con EVMC disfrutan de una buena calidad de vida durante varios meses o años después de la
aparición de los primeros signos de fallo. Los perros con ICC recientemente diagnosticada o descompensada
deben revisarse con mayor frecuencia (cada pocos días o cada semana más o menos) hasta que su cuadro
clínico esté estable; aquellos con insuficiencia cardiaca crónica que esté bien controlada pueden reevaluarse
con menos frecuencia, pero generalmente al menos tres o cuatro veces al año.
COMPLICACIONES COMUNES
ESTADIO FINAL/REFRACTARIO (ESTADIO D) DE INSUFICIENCIA
CARDIACA
La ICC aguda recurrente debe tratarse en el hospital como se describió anteriormente (v. cuadro 3.1, pág.
62). Los derrames pleurales y abdominales se drenan según sea necesario para mantener la comodidad del
paciente. Otras estrategias para intensificar la terapia en el hogar se analizan en el capítulo 3, página 74.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
El desarrollo y la gravedad de la HP asociada con la presión venosa pulmonar alta (llamada HP poscapilar)
aumenta con el avance de la gravedad de la EVMC. Es más común en perros con enfermedad en estadio C.
Por lo general, la HP asociada con EVMC es de gravedad leve a moderada, aunque una minoría de perros
con EVMC tiene HP grave. Aunque la HP observada con EVMC generalmente está relacionada con la
hipertensión venosa pulmonar crónica, puede producirse una mayor resistencia vascular precapilar por
vasoconstricción arteriolar pulmonar inducida por hipoxia con edema pulmonar o enfermedad pulmonar
concurrente. La remodelación vascular pulmonar reactiva puede contribuir a la HP, especialmente en perros
con enfermedad grave; la HP moderada y grave aumenta la presión en el lado derecho, promueve la
dilatación del VD (y la hipertrofia) y contribuye a la dilatación del anillo tricúspide y al empeoramiento de
la RT. Los perros con EVMC y HP de moderada a grave probablemente tengan peores resultados.
Los perros con HP de leve a moderada pueden ser asintomáticos o tener cierto grado de intolerancia al
ejercicio u otros signos clínicos compatibles con EVMC. Cuando la hipertensión pulmonar es grave, los
signos clínicos pueden incluir: tos, dificultad respiratoria, signos de insuficiencia cardiaca congestiva de
corazón derecho (ascitis, derrame pleural), letargo, debilidad, síncope, azoemia prerrenal y cianosis. Las
arritmias concurrentes pueden exacerbar estos signos. En la auscultación, el soplo sistólico del animal puede
ser más fuerte sobre la región tricúspide, con o sin un sonido S2 fuerte o dividido; las crepitaciones
pulmonares pueden relacionarse con edema pulmonar o enfermedad pulmonar crónica concurrente en estos
perros. El diagnóstico de HP se realiza generalmente mediante ecocardiografía, aunque las radiografías
pueden mostrar cambios sugestivos de esta patología (v. caps. 2 y 10, págs. 30 y 191).
El manejo de la EVMC con HP primero se centra en la terapia estándar de ICC para reducir la presión
venosa pulmonar controlando el edema pulmonar y mejorando el gasto cardiaco posteriormente. El
pimobendán, además de apoyar la función miocárdica y la vasodilatación sistémica, tiene cierto efecto
vasodilatador pulmonar a través de la inhibición de la fosfodiesterasa (PDE)-3. La terapia adicional con un
inhibidor de la PDE-5 (como el sildenafilo) generalmente se reserva para perros con HP que tienen signos
persistentes de ICC en estadio D o síncope. El sildenafilo (1-3 mg/kg cada 8 horas) se suele iniciar con una
dosis más baja cada 8-12 horas y luego se reajusta durante varios días o una semana en función de la
respuesta clínica. Se cree que la administración simultánea de un suplemento de L-arginina (100 mg/kg cada
8 horas por vía oral) mejora la eficacia del sildenafilo, porque este aminoácido es un sustrato para la
producción de óxido nítrico. El Doppler (velocidad máxima de la RT) y otras observaciones
ecocardiográficas pueden ayudar a evaluar el efecto del tratamiento con sildenafilo, aunque una disminución
en la velocidad máxima de la RT o un VD menor no siempre se observa en la ecocardiografía a pesar de la
mejoría clínica. Se debe controlar la PA sistémica, especialmente en pacientes que reciben otro
vasodilatador junto con el IECA, aunque el sildenafilo afecta principalmente a los vasos pulmonares.
Ocasionalmente, los perros con HP grave y EVMC avanzada pueden desarrollar edema pulmonar grave
después del tratamiento inicial con sildenafilo, especialmente si se instaura la terapia inicial a dosis altas; se
cree que la rápida reducción de la resistencia vascular pulmonar con un aumento en el flujo sanguíneo
pulmonar es la causa de estos casos. Por lo tanto, se justifica una estrecha supervisión al comenzar la terapia
con sildenafilo de la FRR, la tos y otros signos respiratorios. Un aumento en la dosis y/o frecuencia de la
administración de pimobendán es otra estrategia que podría mejorar la vasodilatación pulmonar.
ARRITMIAS
La aparición o el empeoramiento de taquiarritmias paroxísticas o sostenidas pueden precipitar debilidad,
síncope y signos congestivos en un paciente previamente estable. La arritmia puede ser evidente en el
examen físico y luego identificarse en el ECG en reposo; sin embargo, la supervisión ambulatoria del ECG
puede ser necesaria para un diagnóstico definitivo y para guiar la terapia antiarrítmica. Por el contrario, una
bradiarritmia intermitente puede ser la base de la debilidad episódica en el síncope en algunos perros.
Consúltese el capítulo 4 para el manejo de este proceso.
ROTURA DE CUERDAS TENDINOSAS

Los animales afectados tienden a ser de edad avanzada, machos y de raza pequeña; aunque también puede
presentarse en hembras. La rotura de una cuerda tendinosa primaria (marginal) a menudo provoca edema
pulmonar agudo y el pronóstico suele ser desfavorable en estos casos. La rotura de una cuerda menor (de
segundo o tercer orden) a veces es un hallazgo incidental en el ecocardiograma o en la necropsia. Los
factores clínicos que influyen en el resultado son el tamaño y la ubicación de la cuerda tendinosa rota, el
grado de insuficiencia valvular, el cumplimiento de la AI y la función del VI.
ROTURA DE LA AURÍCULA IZQUIERDA

Se cree que los machos de edad avanzada de las razas Caniche Miniatura, Cocker Spaniel, Cavalier King
Charles Spaniel, Teckel y los Perros Pastores de Shetland tienen una mayor prevalencia de desgarros de la
AI, pero también se ven afectados los perros mestizos y otras razas. La rotura total de la pared de la AI es
una complicación poco común pero devastadora de la EVMC. El sangrado intrapericárdico agudo
generalmente causa un inicio rápido del taponamiento cardiaco (v. cap. 9) y con frecuencia es fatal. La
debilidad aguda o el colapso son típicos; otros signos pueden incluir tos, disnea y paro respiratorio o
cardiaco. La mayoría de estos perros tienen EVMC avanzada, con agrandamiento grave de la AI, lesiones
del flujo regurgitante auricular y, a menudo, rotura de cuerdas tendinosas de primer orden. El derrame
pericárdico, generalmente con taponamiento, se observa en la ecocardiografía en casi todos los casos; puede
haber coágulos en el líquido. En la ecocardiografía también podemos observar un trombo intraluminal unido
a la pared de la AI, con una rotura parcial o total. En algunos casos no muy comunes se puede producir la
rotura de la AI en el tabique interauricular en lugar de en su pared lateral.
En los perros con taponamiento cardiaco se debe intentar la pericardiocentesis, aunque la disminución de
la presión intrapericárdica podría desencadenar un sangrado adicional, especialmente si se altera el sello del
coágulo. El pronóstico generalmente es desfavorable en estos casos, incluso con una atención precoz y
agresiva y un intento quirúrgico inmediato de cerrar la rotura. Sin embargo, si el sangrado intrapericárdico
es escaso y el perro parece relativamente estable, el manejo conservador podría tener éxito. Esto implica
reposo en jaula, soporte de PA, terapia continua de ICC y extracción de un pequeño volumen de líquido
pericárdico si hay signos de taponamiento cardiaco. Con el tiempo, la rotura podría resolverse y la sangre
pericárdica se reabsorbería. Para los perros en los que haya evidencia mediante ecocardiografía de un
trombo intraluminal en la AI, existe un riesgo presumiblemente mayor de tromboembolia arterial (TEA). Sin
embargo, no está claro si el beneficio de la terapia antiplaquetaria para reducir la TEA supera
potencialmente el riesgo de empeoramiento del sangrado intrapericárdico, si se presenta o se desarrolla una
rotura del espesor total. Los perros que sobreviven son propensos a presentar posteriores roturas de la AI.
ENFERMEDAD CRÓNICA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

La bronquitis crónica y el colapso traqueal son comunes en los perros mayores de razas pequeñas. Los
signos asociados a veces son difíciles de diferenciar de los signos de ICC. La supervisión de la FRR, los
cambios en la tolerancia al ejercicio y el nivel de actividad junto con la realización de radiografías torácicas
pueden resultar muy útiles para determinar el problema. Para los perros con tos de nueva aparición o que
empeora, especialmente tos seca «con sonido de bocina», que mantienen la FRR normal en el hogar, se
puede ofrecer una terapia empírica (p. ej., probar con antibióticos, broncodilatadores y finalmente con dosis
antiinflamatorias de glucocorticoides) o realizar pruebas diagnósticas adicionales (p. ej., radiografías con
fluoroscopia de las vías respiratorias, lavado traqueal o broncoscopia con lavado broncoalveolar y cultivo de
secreciones de las vías respiratorias). Para la tos seca persistente en ausencia de edema pulmonar, un
supresor de la tos (p. ej., hidrocodona o butorfanol) puede ser útil en aquellos días en los que el paciente
presente un empeoramiento de la tos. Es importante que el propietario continúe supervisando la FRR y esté
alerta por posibles episodios de edema pulmonar recurrente.
PRESIÓN ARTERIAL ANORMAL

La hipertensión sistémica, aunque no es causada directamente por la EVMC, puede complicar su
tratamiento. Debido a que la hipertensión puede exacerbar la regurgitación mitral y el gasto cardiaco, se
debe controlar la PA en cada visita. Si está elevada, y si la dosis de IECA ya está maximizada, se agrega un
vasodilatador arteriolar (p. ej., amlodipino). Siempre se ha de verificar que las lecturas altas de PA no solo
estén relacionadas con la excitación del animal en la consulta.
Por el contrario, la hipotensión puede aparecer con la dosificación excesiva de un vasodilatador arteriolar,
la deshidratación, las arritmias persistentes y/o una escasa contractilidad. Aunque es poco frecuente, la
rotura de la AI con taponamiento cardiaco causa hipotensión aguda y profunda.
INSUFICIENCIA RENAL
La insuficiencia renal es común en perros mayores con EVMC; puede ser difícil de gestionar cuando hay
signos congestivos crecientes, para ello se deben usar las dosis efectivas más bajas de furosemida. La
optimización del gasto cardiaco directo también ayuda a preservar la perfusión renal; la presión arterial ha
de ser supervisada estrechamente y si hay hipertensión se debe gestionar un correcto ajuste teniendo en
cuenta la insuficiencia renal. Un vasodilatador arteriolar (p. ej., amlodipino) agregado a la terapia estándar
puede ayudar a mejorar el gasto cardiaco más adelante y la perfusión renal siempre que se evite la
hipotensión. Si también se usa espironolactona u otro diurético, debe reducirse o interrumpirse, según el
nivel y la progresión de la azoemia. Asimismo, algunos casos pueden tolerar una ligera disminución en la
dosis de furosemida sin precipitar el edema pulmonar; sin embargo, se requiere una supervisión estrecha
(FRR y otros signos). Alternativamente, la dosis o frecuencia del IECA podría disminuir. El aumento de la
dosis de pimobendán cada 8 horas también podría ayudar a mejorar la perfusión renal. Es importante
verificar que el paciente no tenga una enfermedad subyacente tratable que pueda estar afectando la función
renal, como la infección ascendente del tracto urinario. La azoemia leve puede ser aceptable siempre que el
paciente no presente signos clínicos y tenga apetito. Los electrolitos deben incluirse en las analíticas
rutinarias. Si el paciente azoémico está recibiendo digoxina, las concentraciones séricas han de controlarse
con mayor frecuencia para evitar la toxicidad. Es posible que sea necesario en algunos casos reducir o
suspender la dosis de digoxina.
Pronóstico
El pronóstico para perros con EVMC puede ser bastante variable. La mayoría de los perros permanecen en
una etapa preclínica durante años, y algunos nunca desarrollan ICC. El tiempo medio de supervivencia para
perros con la enfermedad más avanzada (estadio B2) podría ser de poco más de 2 años. Aunque algunos
sugieren que el tiempo medio de supervivencia en perros con insuficiencia cardiaca congestiva moderada
puede variar de aproximadamente 1 a 3 años, la terapia utilizada, las complicaciones que se desarrollan o
incluso la raza pueden influir en esto. Sin embargo, para los perros con ICC avanzada, los tiempos de
supervivencia entre 6 y 9 meses probablemente sean más factibles. Aunque algunos perros con enfermedad
avanzada en estadio C se mantienen estables muchos meses, o incluso un par de años, con la terapia
adecuada. A pesar de los episodios periódicos de descompensación de la ICC u otras complicaciones, la
calidad de vida puede ser buena la mayor parte del tiempo. Sin embargo, algunos perros mueren o son
eutanasiados durante el primer inicio de la ICC. Las estimaciones de muerte cardiaca por EVMC han
oscilado entre alrededor del 40 % y casi el 70 % de los casos. Sin embargo, las estrategias de manejo para la
ICC son cada vez más efectivas para controlar los signos clínicos y aumentar el tiempo de supervivencia; los
factores que se han asociado con la progresión de la enfermedad o peor pronóstico incluyen edad avanzada,
sexo masculino, lesiones valvulares más graves y grado de prolapso de la válvula o RM, rotura de cuerdas,
agrandamiento grave de la AI y del VI, función sistólica reducida del VI y niveles elevados de péptidos
natriuréticos.
Los factores de riesgo para la ICC inicial se relacionan principalmente con el aumento del tamaño del
corazón y la alta concentración circulante de NT-proBNP asociada. Un estudio identificó concentraciones de
NT-proBNP de 1.500 pmol/l o mayores, dimensión del VI diastólica final indexada al diámetro de la raíz
aórtica (DdVI:Ao) de 3 o superior y NT-proBNP mayor de 12 v como factores de riesgo independientes para
la ICC de inicio en perros en estadio B con EVMC, con probabilidad de que se produzca dentro de los
siguientes 3 a 6 meses. Se ha observado que la velocidad a la que aumenta el tamaño del corazón se acelera
dentro de los 6 a 12 meses anteriores al inicio clínico de la ICC.
Los indicadores pronósticos de supervivencia reducida después del inicio de la ICC también se relacionan
con el agrandamiento del corazón izquierdo y las altas concentraciones circulantes de NT-proBNP circulante
y troponina I cardiaca, aunque se cree que una disminución en la concentración circulante de NT-proBNP
después de la terapia con ICC es un signo positivo. La dilatación de la AI puede ser el predictor
ecocardiográfico más fuerte de supervivencia reducida. Sin embargo, la evidencia de reducción de la
contractilidad del VI o de HP moderada a grave también sugiere un peor pronóstico.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La infección de las válvulas cardiacas y otros tejidos endocárdicos es relativamente infrecuente; sin
embargo, causa graves consecuencias sistémicas y cardiacas. La endocarditis infecciosa aparece con mayor
frecuencia en perros que en gatos. Puede ser difícil de diagnosticar, especialmente antes de que se haya
producido un daño grave de la válvula. La ICC es una secuela común; sin embargo, otras consecuencias
incluyen eventos tromboembólicos, infección y abscesos multiorgánicos, poliartritis y glomerulonefritis
inmunomediada, arritmias y, a veces, muerte súbita. Debido a las manifestaciones ampliamente dispares, la
endocarditis ha sido llamada el «gran imitador».
Hay múltiples factores que desempeñan un papel en el desarrollo de la endocarditis infecciosa, incluyendo el
daño endotelial, el flujo sanguíneo alterado, las respuestas hemostáticas e inmunes, la bacteriemia y la
virulencia bacteriana. La bacteriemia, ya sea persistente o transitoria, es necesaria para que se produzca una
infección endocárdica. La probabilidad de que se establezca una infección cardiaca aumenta cuando los
microorganismos son altamente virulentos o la carga bacteriana es elevada. La bacteriemia recurrente puede
darse con infecciones de la piel, boca, tracto urinario, próstata, pulmones u otros órganos. Se sabe que los
procedimientos de odontología causan una bacteriemia transitoria, aunque rara vez la endocarditis es una
consecuencia. Otros procedimientos que se supone que causan bacteriemia transitoria en algunos casos
incluyen la endoscopia, el cateterismo uretral, la cirugía anal y otros procedimientos llamados «sucios». A
veces, la causa predisponente de endocarditis infecciosa nunca se identifica.
Las válvulas aórtica y mitral se ven afectadas con mayor frecuencia. La superficie endocárdica de la
válvula es colonizada por bacterias que están circulando en la sangre. El daño endotelial, con agregación de
plaquetas y fibrina, probablemente sirve como un nido para la colonización bacteriana circulante en la
mayoría de los casos. Los microorganismos altamente virulentos o una gran carga bacteriana aumentan el
riesgo de infección cardiaca. Las bacterias patógenas pueden invadir las válvulas normales, pero las válvulas
previamente dañadas tienen un mayor riesgo, especialmente con bacteriemia persistente. Tal daño puede ser
el resultado de un trauma mecánico (como lesiones de chorro por flujo sanguíneo turbulento o lesión
endocárdica inducida por catéter). Por ejemplo, los perros con estenosis subaórtica tienen un mayor riesgo
de endocarditis de la válvula aórtica porque el chorro sistólico de alta velocidad puede dañar el endotelio en
la parte inferior de la válvula aórtica. Sin embargo, no hay evidencia clara que relacione la EVMC con un
mayor riesgo de endocarditis infecciosa de la válvula mitral.
Los microorganismos más comunes identificados en perros con endocarditis han sido Staphylococcus
spp., Streptococcus spp. y Escherichia coli. Varias especies de Bartonella, especialmente B. vinsonii subsp.
berkhoffii y B. henselae, se han identificado cada vez más en perros y gatos con endocarditis. Bartonella
spp. es una causa importante de endocarditis con cultivo negativo en algunas áreas geográficas, donde
podría ser responsable del 20 al 30 % de los casos. Los perros infectados con Bartonella spp. pueden
albergar más de una especie y también pueden coinfectarse con Ehrlichia spp., Babesia spp. y/o Rickettsia
spp.; sin embargo, en perros con endocarditis por otras bacterias más comunes, la coinfección con Bartonella
spp. parece ser rara. Además de la endocarditis, otras consecuencias de la infección por Bartonella spp.
incluyen miocarditis, poliartritis, meningoencefalitis e inflamación granulomatosa en los ganglios linfáticos
y otros tejidos. Bartonella spp. causa endocarditis que parecen afectar preferentemente a la válvula aórtica,
aunque la válvula mitral ocasionalmente puede estar involucrada. La infección por Bartonella spp. no suele
causar fiebre y se asocia con una peor supervivencia. Otros organismos aislados con menos frecuencia de las
válvulas infectadas en perros incluyen Corynebacterium (Arcanobacterium) spp., Pasteurella spp.,
Pseudomonas aeruginosa, Erysipelothrix rhusiopathiae (E. tonsillaris) y otros, incluidos Propionibacterium
anaerobio y Fusobacterium spp. En raras ocasiones, están involucrados organismos fúngicos (generalmente
asociados con un cuerpo extraño). Hay escasos informes de endocarditis en gatos; Bartonella spp.,
Streptococcus spp., Staphylococcus spp., E. coli, Pseudomonas y bacterias anaerobias se han identificado en
esta especie.
La disrupción endotelial estimula la activación plaquetaria y una respuesta de coagulación local, con el
agregado resultante de fibrina, plaquetas, eritrocitos y leucocitos. Las bacterias circulantes se adhieren y
colonizan este coágulo inicialmente estéril. La aglomeración bacteriana causada por la acción de un
anticuerpo aglutinante puede facilitar la unión a las válvulas; algunas bacterias colonizadoras secretan
enzimas que también dañan el tejido valvular. La ulceración del endotelio valvular y la exposición
subendotelial al colágeno estimulan la agregación plaquetaria y la activación de la cascada de coagulación,
lo que conduce a la formación de lesiones vegetantes que están constituidas principalmente en plaquetas
agregadas, fibrina, células sanguíneas y bacterias. Las lesiones más nuevas son friables, pero con el tiempo
se vuelven fibrosas y pueden llegar a calcificarse. A medida que se deposita fibrina adicional sobre las
colonias bacterianas, las bacterias se protegen de las defensas normales del huésped y de la llegada de
antibióticos. Algunos organismos, como S. aureus y Bartonella spp., son internalizados por las células
endoteliales, lo que confiere una mayor protección frente al sistema inmunitario. Aunque las lesiones
generalmente involucran las valvas de la válvula, pueden extenderse a las cuerdas tendinosas, los senos de
Valsalva, el endocardio mural o el miocardio adyacente. Las lesiones vegetantes causan deformidad de la
válvula, incluidas perforaciones o rasgaduras de la(s) valva(s), y acaban en insuficiencia valvular, e incluso
pueden llegar a producir la estenosis de la válvula. Streptococcus spp. parece afectar más comúnmente a la
válvula mitral. Bartonella spp. infectan la válvula aórtica con mayor frecuencia, causando lesiones algo
diferentes de fibrosis, mineralización, proliferación endotelial y neovascularización.
El daño endotelial y el traumatismo mecánico valvular también pueden causar endocarditis trombótica no
bacteriana que se forma por acumulación estéril de plaquetas y fibrina en la superficie de la válvula. Los
émbolos no sépticos (llamados «blandos») pueden desprenderse de tales lesiones vegetantes y causar
infartos en otros lugares. La bacteriemia posterior también puede causar una endocarditis infecciosa
secundaria.
El daño de la válvula generalmente causa un empeoramiento progresivo de la insuficiencia valvular y
secundariamente una sobrecarga de volumen. Los signos de ICC pueden desarrollarse de forma aguda o
gradual, dependiendo de la extensión y la progresión del daño valvular, y de si están involucradas tanto las
válvulas mitrales como aórticas u otros factores predisponentes. La presión diastólica del VI y de la AI
puede aumentar relativamente rápido, lo que lleva a la aparición precoz de un edema pulmonar. La
endocarditis aórtica es probable que cause ICC aguda y edema pulmonar fulminante. La dilatación del
corazón izquierdo puede ser mínima cuando la progresión de la enfermedad es rápida o hay múltiples
válvulas involucradas. En los pocos casos en que las lesiones vegetantes también causan estenosis valvular,
el gasto cardiaco y el riesgo de ICC aumentan aún más.
La función cardiaca puede verse comprometida por una lesión miocárdica resultante de la embolización
de la arteria coronaria que causa infarto de miocardio y formación de abscesos, o por la extensión directa de
la infección al miocardio. Con frecuencia se reduce la contractilidad y las taquiarritmias auriculares o
ventriculares pueden aparecer. Las lesiones de endocarditis de la válvula aórtica pueden extenderse al
nódulo AV y provocar un bloqueo AV parcial o completo; las arritmias pueden provocar debilidad, síncope
y muerte súbita o contribuir al desarrollo de ICC.
Los fragmentos de lesiones vegetantes a menudo se desprenden y la embolización en otros sitios del
cuerpo puede causar infarto o infección metastásica, lo que da como resultado diversos cuadros clínicos. Las
lesiones vegetantes más grandes y móviles (basadas en la apariencia ecocardiográfica) se asocian con una
gran incidencia de embolias en personas y, presumiblemente, también en animales. Los émbolos pueden ser
sépticos o blandos (no infecciosos). La artritis séptica, la discoespondilitis, las infecciones del tracto urinario
y los infartos renales y esplénicos son comunes en los animales afectados. La formación de abscesos locales
como resultado de tromboembolias sépticas contribuye a la bacteriemia recurrente y a la fiebre. La
osteopatía hipertrófica también se ha asociado con endocarditis bacteriana. Los inmunocomplejos
circulantes y las respuestas mediadas por células contribuyen al síndrome de la enfermedad. La poliartritis
estéril, la glomerulonefritis, la vasculitis y otras formas de daño inmunomediado en órganos son comunes.
Características clínicas
La prevalencia de endocarditis bacteriana es baja en perros (las estimaciones varían ampliamente del 0,05 a
más del 6 %) e incluso más baja en gatos. La mayoría de los estudios sugieren que los perros más grandes
(más de 15 kg) tienen mayor riesgo, aunque los perros de raza y edad mediana a veces se ven afectados. Los
Pastores Alemanes y posiblemente los Bóxer, los Golden Retriever y los Labrador Retriever podrían estar
sobrerrepresentados. Los perros machos se ven afectados con mayor frecuencia que las hembras.
La válvula aórtica o mitral suele estar involucrada en casi todos los casos; la prevalencia de endocarditis
mitral puede ser ligeramente mayor que la de endocarditis aórtica. Ambas válvulas se ven afectadas en
algunos casos. La estenosis subaórtica es un factor de riesgo conocido para la endocarditis de la válvula
aórtica. Aunque algunos animales con endocarditis tienen evidencia de infección previa o concurrente, a
menudo falta un historial claro de factores predisponentes. La posible relación entre la enfermedad
periodontal grave y el riesgo de endocarditis no está clara; las razas pequeñas de perros, que a menudo se
ven afectadas con enfermedad periodontal grave y EVMC, tienen una baja prevalencia de endocarditis. Los
animales neutropénicos e inmunocomprometidos pueden tener un mayor riesgo de endocarditis.
La combinación de fiebre, cojeras y un soplo cardiaco (especialmente si es nuevo, de calidad alterada o
de tiempo diastólico) debería aumentar la sospecha de endocarditis infecciosa. Sin embargo, los signos
clínicos de endocarditis son variables y se relacionan con la infección subyacente, los efectos
inmunomediados, los eventos tromboembólicos y la disfunción valvular o miocárdica progresiva. Los signos
que presentan pueden ser el resultado de ICC del lado izquierdo o arritmias; sin embargo, los signos
cardiacos a menudo se ven eclipsados por signos de infarto sistémico, infección, enfermedad
inmunomediada (incluida la poliartritis) o una combinación de estos. Los signos inespecíficos de cojera o
rigidez (posiblemente cambiando de una extremidad a otra), letargo, temblor, fiebre recurrente, pérdida de
peso, inapetencia, vómitos, diarrea y debilidad pueden ser las quejas predominantes. La mayoría de los casos
con endocarditis bacteriana son febriles o tienen picos de temperatura creciente/decreciente, aunque algunos
permanecen normotérmicos (especialmente aquellos con endocarditis de Bartonella spp.). Puede haber
derrame articular palpable. Se escucha un soplo cardiaco en la mayoría de los perros con endocarditis,
aunque puede estar ausente si las lesiones de endocarditis han causado una insuficiencia valvular mínima o
nula. Las características del soplo dependen de la válvula involucrada. Las taquiarritmias ventriculares son
comunes, pero también se producen taquiarritmias supraventriculares o bloqueo AV (especialmente con
infección de la válvula aórtica). La endocarditis infecciosa a menudo imita la enfermedad inmunomediada;
los perros con endocarditis son comúnmente evaluados por una «fiebre de origen desconocido». Algunas de
las consecuencias de la endocarditis infecciosa se describen en el cuadro 6.3.
Los signos de ICC en un entorno clínico inesperado o en un animal con un soplo de inicio reciente
pueden indicar un daño infeccioso en la válvula, especialmente si hay otros signos que lo sugieren. Sin
embargo, un soplo «nuevo» puede ser una manifestación de una enfermedad adquirida no infecciosa (p. ej.,
EVMC, cardiomiopatía), una enfermedad congénita no diagnosticada previamente o alteraciones fisiológicas
(p. ej., fiebre, anemia). Por el contrario, puede desarrollarse endocarditis en un animal que se sabe que tiene
un soplo causado por otra enfermedad cardiaca. Si bien un cambio en la calidad o intensidad del soplo en un
corto periodo de tiempo puede indicar daño valvular activo, las causas fisiológicas de la variación del soplo
son comunes. El inicio de un soplo diastólico en la base del corazón izquierdo hace sospechar endocarditis
de la válvula aórtica, especialmente si hay fiebre u otros signos.
Diagnóstico
Puede ser difícil establecer un diagnóstico ante mortem definitivo. El diagnóstico presuntivo de endocarditis
infecciosa se realiza con base en dos o más hemocultivos positivos (o pruebas de Bartonella spp. positivas;
v. cap. 94), además de evidencia ecocardiográfica de lesiones vegetantes o de destrucción valvular. La
endocarditis es probable incluso cuando los resultados del cultivo de sangre son negativos o
intermitentemente positivos si hay evidencia ecocardiográfica de lesiones vegetantes o de destrucción
valvular junto con una combinación de otros criterios (cuadro 6.4).
CUADRO 6.3
Secuelas potenciales de la endocarditis infecciosa

Corazón
Insuficiencia valvular o estenosis
Soplo
Fallo congestivo cardiaco
Embolia coronaria (válvula aórtica*)
Infarto de miocardio
Absceso miocárdico
Miocarditis
Contractilidad disminuida (segmental o global)
Arritmias
Miocarditis (invasión directa por microorganismos)
Arritmias
Conducción auriculoventricular anormal (válvula aórtica*)
Contractilidad disminuida
Pericarditis (invasión directa por microorganismos)
Taponamiento cardiaco (?)
Riñón
Infarto
Función renal reducida
Formación de abscesos y pielonefritis
Infección del tracto urinario
Enfermedad renal
Glomerulonefritis (inmunomediada)
Proteinuria
Musculoesqueléticas
Artritis séptica
Hinchazón y dolor en las articulaciones
Cojera
Poliartritis inmunomediada
Cojera de extremidades alternas
Hinchazón y dolor en las articulaciones
Osteomielitis séptica
Dolor de huesos
Cojera
Miositis
Dolor muscular
Osteopatía pulmonar hipertrófica
Cerebro y meninges
Abscesos
Signos neurológicos asociados
Encefalitis y meningitis
Signos neurológicos asociados
Sistema vascular en general
Vasculitis
Trombosis
Petequias y pequeñas hemorragias (p. ej., ojos, piel)
Obstrucción
Isquemia de tejidos, con signos asociados
Pulmón
Embolia pulmonar (válvula tricúspide o pulmonar, poco frecuente*)
Neumonía (válvula tricúspide o pulmonar, poco frecuente*)
Inespecífico
Sepsis
Fiebre
Anorexia
Malestar y depresión
Temblores
Dolor inespecífico
Leucograma inflamatorio
Anemia leve
±Prueba positiva de anticuerpos antinucleares
±Hemocultivos positivos
*Valvulopatía más frecuentemente asociada con alteraciones.
Los hallazgos clínicos de laboratorio en todas las especies generalmente reflejan la presencia de
inflamación. La neutrofilia con neutrófilos tóxicos o un desplazamiento a la izquierda es típica de la
endocarditis aguda; la neutrofilia madura con o sin monocitosis se desarrolla con el tiempo. La
trombocitopenia variable (de leve a marcada) aparece en más de la mitad de los perros afectados, al igual
que la anemia no regenerativa leve. En los perros diagnosticados con bartonelosis se han descrito
trombocitopenia, eosinofilia y monocitosis. La evidencia de coagulación intravascular diseminada puede
estar presente en asociación con la endocarditis. Los hallazgos bioquímicos comunes en perros incluyen:
hipoalbuminemia, enzimas hepáticas elevadas, azoemia, acidosis e hiperglobulinemia. El análisis de orina a
menudo muestra hematuria, proteinuria y piuria. Debido a que los riñones son una posible fuente de
infección bacteriana primaria y secundaria, también se recomienda cultivar la orina. El cociente
proteína/creatinina en orina es útil en casos con proteinuria; un cociente alto puede indicar un mayor riesgo
de tromboembolia por hipercoagulabilidad relacionada con la pérdida urinaria de antitrombina en plasma.
Las pruebas de factor reumatoide y de anticuerpos antinucleares pueden ser positivas en perros con
endocarditis bacteriana subaguda o crónica.
Se deben realizar hemocultivos, aunque pueden ser negativos en aproximadamente el 40-70 % de los
casos. Los resultados negativos del cultivo no descartan la endocarditis infecciosa, especialmente en casos
con endocarditis crónica, terapia antibiótica reciente, bacteriemia intermitente o infección por organismos
oportunistas o de crecimiento lento. Idealmente, se recogen de forma aséptica de tres a cuatro muestras de
sangre de al menos 10 ml durante 24 horas para el cultivo bacteriano, transcurriendo más de una hora entre
las tomas. El muestreo durante un pico de fiebre o, si ya se ha administrado anteriormente antibiótico, coger
la muestra en el momento de la concentración mínima del fármaco pueden aumentar el éxito en el
diagnóstico. Se podría utilizar un periodo de muestreo más corto de 3 a 4 horas para pacientes críticos antes
de comenzar la terapia antibiótica empírica. Se deben usar diferentes sitios de punción venosa para cada
muestra y no se recomienda la extracción de sangre de un catéter intravenoso permanente. Se han
recomendado cultivos tanto de aerobios como de anaerobios, aunque el valor del cultivo anaeróbico de
rutina es cuestionable. Se recomienda la incubación prolongada (3-4 semanas), porque algunas bacterias
tienen crecimiento lento.
CUADRO 6.4
Criterios para el diagnóstico de endocarditis infecciosa*
Endocarditis definida por criterios patológicos
Lesiones patológicas (post mortem) de endocarditis activa con evidencia de microorganismos en lesiones vegetantes (o
émbolos) o absceso intracardiaco
Endocarditis definida por criterios clínicos
Dos criterios principales (a continuación),
o Un criterio mayor y dos o tres criterios menores,
o Cinco criterios menores
Posible endocarditis
Hallazgos consistentes de endocarditis infecciosa que no son «definitivos» pero no «rechazados»
Diagnóstico descartado de endocarditis
Diagnóstico alternativo firme para manifestaciones clínicas
Resolución de manifestaciones de endocarditis infecciosa con 4 o menos días de tratamiento con antibióticos
No hay evidencia patológica de endocarditis infecciosa en cirugía o necropsia
Criterios importantes
Hemocultivos positivos
Microorganismos típicos de endocarditis infecciosa de dos hemocultivos separados
Hemocultivos positivos y persistentes para organismos compatibles con endocarditis (muestras extraídas con más de 12
horas de diferencia, o tres o más cultivos extraídos con 1 hora de diferencia o más)
Evidencia de afectación endocárdica
Ecocardiograma positivo para endocarditis infecciosa (masa oscilante en la válvula cardiaca o estructura de soporte en la
ruta del flujo regurgitante, o evidencia de absceso cardiaco)
Nueva regurgitación valvular, especialmente si la regurgitación aórtica es más que leve; un incremento o cambio en el soplo
preexistente no es evidencia suficiente
Criterios menores
Estenosis subaórtica u otra afección cardiaca predisponente
Fiebre
Enfermedad tromboembólica, que incluye embolia arterial mayor, infartos sépticos
Enfermedad inmunomediada, que incluye glomerulonefritis, poliartritis o anticuerpos antinucleares positivos o pruebas de
factor reumatoide
Ecocardiograma compatible con endocarditis infecciosa, pero que no cumple con los criterios principales anteriores
Alta serorreactividad (p. ej., título ≥1:1.024) o prueba de PCR positiva para Bartonella spp.†
Perro mediano a grande (>15 kg)†
Hemocultivo positivo, pero el paciente no cumple con los criterios principales, como se mencionó anteriormente
(Raras en perros y gatos: administración repetida de medicaciones intravenosas no estériles)
*Adaptado de los criterios modificados de Duke para endocarditis.

†
Criterio menor propuesto para endocarditis en perros.
Bartonella spp. es una causa importante de endocarditis con cultivo negativo en algunas regiones. Estos
microorganismos son especialmente difíciles de identificar en hemocultivos. El uso de condiciones de
cultivo especializadas y un medio de cultivo de células de insecto enriquecido (medio de crecimiento
BartonellaAlphaproteobacteria [BAPGM]) o agar de infusión cardiaca pueden aumentar la probabilidad de
crecimiento de estos organismos. La sangre puede recogerse asépticamente en tubos de plástico de ácido
etilendiaminotetraacético y luego congelarse a −70 °C hasta que se pone en la placa de cultivo. Las pruebas
moleculares que utilizan la amplificación de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de segmentos
génicos específicos de Bartonella spp. es una herramienta de diagnóstico importante. Sin embargo, la
amplificación por PCR directamente de muestras de sangre u otros fluidos corporales a menudo no identifica
el ADN de Bartonella spp. debido a los bajos niveles bacterianos circulantes o a la intermitencia de la
bacteriemia, y al secuestro bacteriano dentro de las células endoteliales y las lesiones vegetantes. Los
resultados positivos se suelen dar en pacientes inmunosuprimidos. Una técnica combinada que usa un
cultivo de enriquecimiento previo de sangre recolectada asépticamente (o muestras de fluidos corporales o
tejidos quirúrgicos) en BAPGM seguido de un ensayo de PCR de alta sensibilidad puede aumentar el
rendimiento diagnóstico y está disponible comercialmente (Galaxy Diagnostics Inc.; www.galaxydx.com).
El manejo aséptico de las muestras es importante para evitar la contaminación. Las pruebas serológicas
(incluidos los anticuerpos inmunofluorescentes o los análisis de inmunoabsorción ligados a enzimas)
también pueden ayudar, aunque la infección por Bartonella spp. puede causar serorreactividad variable.
Algunos casos desarrollan títulos altos de Bartonella spp., pero otros (aproximadamente la mitad de los
perros) no son serorreactivos. Las especies particulares de Bartonella involucradas pueden influir en la
serorreactividad. Esta serorreactividad (p. ej., título de 1:64 o mayor) a B. vinsonii subsp. berkhoffii en un
perro con signos clínicos de enfermedad es evidencia de exposición y probablemente una infección activa de
Bartonella spp.; sin embargo, se recomienda un cultivo de seguimiento o documentación de infección por
PCR. Los perros con un título positivo de anticuerpos contra Bartonella spp. también pueden ser positivos
para otras enfermedades transmitidas por garrapatas como Anaplasma phagocytophilum, Ehrlichia canis o
Rickettsia rickettsii, por lo que se recomienda la detección de otras enfermedades transmitidas por
garrapatas.
F-IG. 6.5
Imagen ecocardiográfica paraesternal derecha de eje corto a nivel de la válvula aórtica en la aurícula izquierda en un Vizsla macho
de 2 años con estenosis subaórtica congénita y estenosis pulmonar. Obsérvese la vegetación de la válvula aórtica (flechas) causada
por endocarditis infecciosa. A, aorta; LA, aurícula izquierda; RA, aurícula derecha; RVOT, tracto de salida del ventrículo derecho.
Los hallazgos radiográficos pueden ser normales cuando el daño valvular es mínimo. En casos con
insuficiencia valvular aguda y grave que conduce a ICC, puede producirse congestión venosa pulmonar y
edema con un aumento mínimo o nulo de la cámara cardiaca. Otros casos pueden presentar evidencia
radiográfica de cardiomegalia, con o sin edema pulmonar u otra afectación de órganos (como la
discoespondilitis). La osteopatía pulmonar hipertrófica de los huesos largos, junto con los infiltrados
pulmonares, se produce raramente en perros con endocarditis.
La ecocardiografía es especialmente útil para identificar lesiones vegetantes oscilantes y movimiento
valvular anormal (fig. 6.5). La visualización de las lesiones depende de su tamaño, ubicación y calidad de
resolución de imagen. Debido a que se pueden encontrar «lesiones» falsas negativas y falsas positivas, es
importante una interpretación cautelosa de las imágenes. Puede producirse un engrosamiento leve de la
válvula y/o una mayor ecogenicidad con el daño temprano de la válvula. La enfermedad de la válvula mitral
degenerativa puede ser similar en algunos casos, especialmente en aquellos con valvas mitrales
marcadamente engrosadas y nudosas; sin embargo, la EVMC causa un engrosamiento suave de la válvula y
también es más probable que ocurra en perros de razas pequeñas. Sin embargo, la diferenciación de las
lesiones vegetantes mitrales del engrosamiento degenerativo puede ser imposible, especialmente en las
primeras etapas. Las lesiones vegetantes aparecen como masas densas irregulares que pueden ser ásperas o
peludas, o tener largos zarcillos agitándose. El aumento de la ecogenicidad de las lesiones más crónicas
puede resultar de la calcificación distrófica. A medida que avanza la destrucción de la válvula, se pueden ver
cuerdas rotas, puntas de las aletas y algún otro movimiento anormal de la válvula. La regurgitación aórtica
puede causar aleteo de la valva de la válvula mitral anterior durante la diástole a medida que el flujo
regurgitado hace contacto con esta valva. Los efectos secundarios de la disfunción valvular incluyen
dilatación de la cámara por sobrecarga de volumen, así como disfunción miocárdica progresiva y arritmias.
Ocasionalmente se observan diferencias espontáneas dentro de las cavidades cardiacas izquierdas,
probablemente relacionadas con hiperfibrogenemia y aumento de la sedimentación de eritrocitos. Los
estudios Doppler ilustran las alteraciones del flujo (fig. 6.6). El ECG puede ser normal o mostrar complejos
ectópicos prematuros o taquicardia, trastornos de la conducción o evidencia de isquemia miocárdica.
F-IG. 6.6
Imagen Doppler de flujo de color paraesternal derecho, tomada durante la diástole del mismo perro que en la figura 6.5. El flujo
de regurgitación aórtica «en forma de llama» se extiende desde la válvula aórtica cerrada hacia el tracto de salida del ventrículo
izquierdo. A, aorta; LV, ventrículo izquierdo.
La terapia agresiva con antibióticos bactericidas capaces de penetrar en la fibrina y la terapia de apoyo están
indicadas para la endocarditis infecciosa. Idealmente, la elección del fármaco se guía por el cultivo y los
resultados de las pruebas de susceptibilidad in vitro. Sin embargo, para evitar retrasos en el tratamiento, la
terapia de combinación de amplio espectro generalmente se inicia inmediatamente después de obtener
muestras de hemocultivo y orina (y sangre para posibles pruebas de Bartonella spp.). La terapia puede
modificarse, si es necesario, en función de los resultados del cultivo; si el resultado es negativo se debe
continuar con la terapia de amplio espectro. Se recomienda realizar pruebas de detección de Bartonella spp.
en perros y gatos con endocarditis con cultivo negativo. La terapia de combinación empírica inicial de
amplio espectro para la endocarditis infecciosa generalmente incluye un antibiótico β-lactámico como un
derivado sintético de penicilina (p. ej., ampicilina [22-40 mg/kg por vía intravenosa cada 6-8 horas], o
ticarcilina-ácido clavulánico [50 mg/kg por vía intravenosa cada 6 horas]) o una cefalosporina (p. ej.,
cefazolina [22-33 mg/kg por vía intravenosa cada 8 horas], o ceftriaxona [20 mg/kg por vía intravenosa cada
12 horas]), con un aminoglucósido (amikacina [7-10 mg/kg por vía intravenosa cada 12 horas; o 20 mg/kg
cada 24 horas], con soporte fluido) o una fluoroquinolona (enrofloxacino [5-10 mg/kg por vía intravenosa
cada12 horas]). El primero proporciona un espectro grampositivo y el segundo un efecto gramnegativo. La
clindamicina o el metronidazol aportan una cobertura anaeróbica adicional. Los antibióticos se administran
mejor por vía intravenosa durante la primera/segunda semana para obtener concentraciones sanguíneas más
altas y más predecibles. La terapia oral se puede utilizar a partir de entonces por razones prácticas,
suponiendo que haya mejoría de la sintomatología clínica y pruebas laboratoriales. Las opciones empíricas
para la terapia oral continua incluyen: amoxicilina-ácido clavulánico (20-25 mg/kg por vía oral cada 8 horas)
o cefalexina (25-30 mg/kg por vía oral cada 8 horas), en combinación con enrofloxacino (2,5-5 mg/kg por
vía oral cada 12 horas). Para las bacterias resistentes a múltiples fármacos que requieren terapia con
imipenem, se recomienda la administración por vía subcutánea después de un ciclo inicial de administración
intravenosa de 1 a 2 semanas. En general, la terapia antimicrobiana se debe mantener durante al menos 6
semanas, aunque a menudo se recomienda la terapia durante 8 semanas. Sin embargo, los aminoglucósidos
se suspenden después de 7-10 días o antes si se desarrolla toxicidad renal. La supervisión estrecha del
sedimento urinario está indicada para detectar la nefrotoxicidad temprana de aminoglucósidos. La
fluidoterapia se debe administrar simultáneamente debido a la nefrotoxicidad del aminoglucósido. La
furosemida no ha de administrarse durante el tratamiento con aminoglucósidos porque puede exacerbar la
nefrotoxicidad. Por lo tanto, el uso de aminoglucósidos está generalmente contraindicado en pacientes con
ICC o enfermedad renal subyacente.
Es importante confirmar la sospecha de endocarditis por Bartonella spp. (discutido anteriormente) porque
puede requerir un tratamiento antibiótico a largo plazo (durante casi 3 meses), usando al menos dos
antibióticos con diferente modo de acción, en un intento de eliminar el microorganismo. Sin embargo, la
estrategia más efectiva para eliminar Bartonella spp. en perros y gatos actualmente no está probada. Las
pruebas in vitro y la concentración inhibitoria mínima antibiótica no reflejan la eficacia contra Bartonella
spp. en el huésped. La persistencia bacteriana puede conducir a una infección clínica recurrente,
especialmente con inmunosupresión o proceso de enfermedad concurrente. Aunque las recomendaciones
anteriores han incluido el uso de azitromicina, este medicamento ya no se utiliza como terapia de primera
línea para Bartonella spp. debido al rápido desarrollo de resistencia a este.
Para perros con endocarditis por Bartonella spp. (o miocarditis), ha sido recomendada la terapia inicial
con amikacina (15-30 mg/kg cada 24 horas por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea) durante 7 a 10
días, combinada con doxiciclina ([5-]10 mg/kg cada 12 horas por vía oral). La función renal debe ser
supervisada de cerca cuando se usa un aminoglucósido; este agente no debe utilizarse en ciertos pacientes (v.
discusión previa). Después de suspender la amikacina, se agrega una fluoroquinolona oral. La terapia oral
actualmente recomendada para la infección por Bartonella spp. incluye doxiciclina (5-10 mg/kg cada 12
horas por vía oral; o minociclina a 10 mg/kg cada 12 horas por vía oral), combinada con enrofloxacino (5-20
mg/kg cada 24 horas por vía oral) o pradofloxacino (5-10 mg/kg cada 24[-12] horas por vía oral; no
aprobado para perros en Estados Unidos) durante 28 a 42 días (al menos). En pacientes de Bartonella spp.
clínicamente estables donde no se usa la terapia intravenosa inicial, se ha recomendado comenzar el
tratamiento oral con un fármaco (p. ej., doxiciclina a 5 mg/kg cada 12 horas), seguido de la adición del
segundo antibiótico a los 5-7 días. Sin embargo, esto puede no ser posible en pacientes con endocarditis o
miocarditis debido a la gravedad del proceso. Esta recomendación se basa en la observación de que cuando
ambos antibióticos se inician simultáneamente para la infección por Bartonella spp., puede producirse una
reacción a los 4 a 7 días (o más) que suele presentar letargo, fiebre y vómitos (reacción similar a Jarisch-
Herxheimer). Se cree que la reacción, que puede durar unos pocos días, se relaciona con lesiones bacterianas
agudas o la muerte y liberación de citocinas del huésped. A menos que el estado clínico del paciente
continúe deteriorándose por esta reacción, la estrategia antibiótica por vía oral debe continuarse según lo
planeado y la atención de apoyo ha de proporcionarse como corresponda. La adición de dosis
antiinflamatorias de un glucocorticoide puede ser útil para los pacientes que experimentan esta reacción; sin
embargo, el glucocorticoide debe suspenderse después de unos días cuando el paciente deje de presentar
estos signos clínicos.
Para los gatos con infección cardiaca por Bartonella spp., se ha recomendado la terapia inicial con
amikacina (10-14 mg/kg cada 24 horas por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea) durante 7 a 10 días,
combinada con doxiciclina ([5-]10 mg/kg cada 12 horas por vía oral). Las precauciones con
aminoglucósidos para la selección de pacientes y la supervisión de la función renal son las mismas que en
los perros (v. discusión anterior). Cuando se suspende la amikacina, se puede agregar pradofloxacino oral
(5-10 mg/kg cada 24[-12] horas por vía oral). La terapia oral actualmente recomendada para la infección por
Bartonella spp. incluye doxiciclina (5-10 mg/kg cada 12 horas por vía oral; o minociclina a 8,8 mg/kg cada
12 horas por vía oral), combinada con pradofloxacino (5-10 mg/kg cada 24[-12] horas por vía oral) durante
28 a 42 días (al menos). Debido a que generalmente se necesitan dosis más altas y una mayor duración del
tratamiento para tratar la infección por Bartonella spp., y porque los gatos tienen riesgo de retinotoxicidad
cuando se usa enrofloxacino a dosis superiores a 5 mg/kg/día, este agente ya no se recomienda para las
infecciones por Bartonella spp. en gatos. Las reacciones similares a Jarisch-Herxheimer (v. discusión
anterior) también pueden darse en gatos.
El tratamiento incluye el manejo de la ICC (v. cap. 3) y las arritmias (v. cap. 4), si están presentes. Las
complicaciones relacionadas con la fuente primaria de infección, los eventos embólicos o las respuestas
inmunitarias se abordan en la medida de lo posible. La atención al estado de hidratación, el soporte
nutricional y la atención clínica general también son importantes. Se debe supervisar la PA y la función
renal, junto con otros parámetros, como se indica para el paciente individual. La hipertensión debe
controlarse eficazmente (v. cap. 11). Incluso cuando la PA es normal, una moderada reducción adicional de
la poscarga con un vasodilatador arteriolar puede ayudar a mejorar la función cardiaca, especialmente con el
avance de la insuficiencia valvular aórtica o mitral. Los corticoides generalmente están contraindicados. La
efectividad de la aspirina para reducir el crecimiento de la lesión vegetativa y la incidencia de eventos
embólicos es cuestionable.
Para los animales con cultivos positivos de sangre (u orina), se recomiendan cultivos repetidos 1 a 2
semanas después de comenzar la terapia con antibióticos y también 1 a 2 semanas después de completar la
terapia con antibióticos. Los pacientes con un título positivo de anticuerpos contra Bartonella spp. deben
realizar otra prueba 4 semanas después de comenzar la terapia con antibióticos para verificar que los títulos
estén disminuyendo. Los títulos elevados persistentes sugieren que la estrategia antibiótica debería
cambiarse. Los animales que resulten positivos para Bartonella spp. a través de técnicas de hemocultivo de
enriquecimiento serológico y BAPGM antes de comenzar la terapia con antibióticos deben repetir estas
pruebas a las 2 y 6 semanas después de suspender la terapia para evaluar la eficacia del tratamiento. Se
pueden indicar otras pruebas según el tipo y la gravedad de la enfermedad concurrente y las complicaciones
secundarias que surjan individualmente. Las ecocardiografías durante (p. ej., a las 2 y 8 semanas después de
comenzar la terapia) y unas pocas semanas después del periodo de tratamiento están indicadas para controlar
los cambios en el tamaño de las lesiones vegetantes, la función de la válvula, las dimensiones de la cámara y
la función del VI. Incluso si la terapia con antibióticos ha resultado exitosa para resolver la infección, el
agrandamiento cardiaco progresivo y la disfunción miocárdica son comunes debido al daño e insuficiencia
de la válvula residual. Por lo tanto, se recomienda la supervisión cardiaca regular. Las radiografías, el
hemograma y la bioquímica en suero y otras pruebas se repiten según lo indicado para cada paciente.
Pronóstico
El pronóstico a largo plazo generalmente es de reservado a malo. Algunos perros mueren en días o semanas;
es probable que otros que sobreviven a las etapas agudas mueran más tarde por ICC progresiva. La
evidencia ecocardiográfica de lesiones vegetantes (especialmente de la válvula aórtica) y la sobrecarga de
volumen sugieren un mal pronóstico. Otros indicadores pronósticos negativos incluyen Bartonella spp. o
infecciones gramnegativas, complicaciones renales o cardiacas que responden mal al tratamiento,
embolización séptica y trombocitopenia. La terapia con glucocorticoides y la terapia antibiótica inadecuada
pueden contribuir a un mal resultado. La terapia agresiva puede tener éxito si la disfunción valvular no es
grave y no hay grandes vegetaciones. La ICC es la causa más común de muerte, aunque la sepsis, la
embolización sistémica, las arritmias o la insuficiencia renal pueden ser la causa inmediata.
Profilaxis antibiótica
El uso de antibióticos profilácticos es controvertido. La experiencia en medicina humana sugiere que la
mayoría de los casos de endocarditis infecciosa no se pueden prevenir. El riesgo de endocarditis por un
procedimiento específico (p. ej., dental) en humanos es bajo en comparación con el riesgo acumulativo
asociado con las actividades diarias normales. Sin embargo, en vista del aumento en la aparición de
endocarditis con ciertas malformaciones cardiovasculares (especialmente estenosis subaórtica), la profilaxis
antimicrobiana generalmente se recomienda para estos animales antes de los procedimientos dentales u otros
procedimientos «sucios» (aquellos que involucran la cavidad oral o el sistema intestinal o urogenital). La
profilaxis antimicrobiana también se recomienda para animales con un marcapasos implantado u otro
dispositivo, o con antecedentes de endocarditis; también debe considerarse en animales inmunodeprimidos.
Las recomendaciones han incluido dosis altas de ampicilina, amoxicilina o cefalosporina 1 hora antes y 6
horas después de los procedimientos orales o respiratorios superiores; clindamicina antes de los
procedimientos dentales; ampicilina con un aminoglucósido (administrado por vía intravenosa) media hora
antes y 8 horas después de procedimientos gastrointestinales o urogenitales; y ticarcilina o una cefalosporina
de primera generación (por vía intravenosa) 1 hora antes y 6 horas después de un procedimiento.
Enfermedad degenerativa de las válvulas AV
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CAPÍTULO 7
Enfermedades miocárdicas del
perro
Las enfermedades del músculo cardiaco que conducen a una disfunción contráctil y a un agrandamiento de
la cámara cardiaca son una causa importante de insuficiencia cardiaca en los perros. La cardiomiopatía
dilatada idiopática o primaria (CMD) es la más común y afecta principalmente a las razas más grandes. La
cardiomiopatía ventricular derecha arritmogénica (CMVDA), anteriormente conocida como «cardiomiopatía
del Bóxer», es una enfermedad miocárdica importante en esta raza, pero poco común en otras. Las
enfermedades miocárdicas secundarias e infecciosas se dan con menos frecuencia. La cardiomiopatía
hipertrófica (CMH) se diagnostica pocas veces en perros.
CARDIOMIOPATÍA DILATADA
La CMD es una enfermedad caracterizada por una baja contractilidad miocárdica, con o sin arritmias.
Aunque se considera idiopática, la CMD como entidad probablemente representa la etapa final de diferentes
procesos patológicos o defectos metabólicos que involucran células miocárdicas o la matriz intercelular en
lugar de una sola enfermedad. Se cree que existe una base genética para muchos casos de CMD idiopática,
especialmente en razas con una alta prevalencia o una aparición familiar de la enfermedad. Las razas
grandes y gigantes son las más comúnmente afectadas, incluyendo Dóberman Pinscher, Gran Danés, San
Bernardo, Lebrel Escocés, Irish Wolfhound, Labrador Retriever, Terranova, Galgo Afgano y Dálmata.
Algunas razas más pequeñas, como el Cocker Spaniel, también pueden verse afectadas. Esta enfermedad
rara vez se ve en perros que pesan menos de 12 kg. El Dóberman Pinscher parece tener la mayor prevalencia
de CMD con un patrón de herencia autosómico dominante. Una mutación genética causal en el cromosoma
14 se ha asociado con CMD en esta raza; la proteína afectada codifica una proteína mitocondrial asociada
con la regulación del metabolismo cardiaco de la glucosa, y la mutación se asocia con una función sistólica
deficiente. Las pruebas para detectar la mutación están disponibles comercialmente (North Carolina State
University Veterinary Cardiac Genetics Laboratory; https://cvm.ncsu.edu/genetics/); sin embargo, la
penetrancia (proporción de población que expresa el fenotipo patológico entre todos los que presentan un
genotipo portador de un alelo mutado) de esta mutación es solo de aproximadamente el 67 %, y algunos
Dóberman con CMD son homocigotos negativos para esta mutación. Es probable que existan muchas otras
mutaciones asociadas con CMD en Dóberman y otras razas. Al menos en algunos Gran Danés, la CMD
parece ser un rasgo recesivo ligado al cromosoma X. La CMD en el Irish Wolfhound parece ser familiar,
con una herencia autosómica recesiva con alelos específicos de sexo. La CMD familiar que afecta a los
Perros de Agua Portugueses jóvenes tiene un patrón de herencia autosómico recesivo y es rápidamente
mortal en los cachorros que son homocigotos para la mutación.
Diversas alteraciones bioquímicas, deficiencias nutricionales, toxinas, mecanismos inmunológicos y
agentes infecciosos pueden estar involucrados en la patogenia de la CMD en diferentes casos. Se ha
encontrado un deterioro de la homeostasis de la energía intracelular y una disminución de las
concentraciones de adenosina trifosfato en estudios bioquímicos de miocardio de Dóberman Pinscher
afectados. Se ha informado sobre la expresión anormal de genes relacionados con la regulación del receptor
de rianodina cardiaca y la liberación de Ca++ intracardiaca en los Gran Danés con CMD. La CMD idiopática
también se ha asociado con infecciones víricas previas en personas. Sin embargo, según el análisis de la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de muestras de miocardio en un pequeño número de perros con
CMD, no parece que los agentes virales estén comúnmente asociados con CMD en esta especie.
La disminución de la contractilidad ventricular (disfunción sistólica) es el principal defecto funcional en
perros con CMD. La dilatación progresiva de la cámara cardiaca (hipertrofia excéntrica y remodelación) se
desarrolla a medida que empeora la función de la bomba sistólica y el gasto cardiaco y se activan los
mecanismos compensatorios. El gasto cardiaco deficiente puede causar debilidad, síncope y, en última
instancia, shock cardiogénico. El aumento de la rigidez diastólica también contribuye al desarrollo de
presiones diastólicas altas, congestión venosa e insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). El agrandamiento
cardiaco y la disfunción del músculo papilar a menudo causan una mala aposición sistólica de las valvas
mitrales y tricúspides, lo que lleva a una insuficiencia valvular de leve a moderada.
A medida que disminuye el gasto cardiaco, se activan mecanismos compensatorios simpáticos,
hormonales y renales. Estos mecanismos aumentan la frecuencia cardiaca, la resistencia vascular periférica y
la retención de volumen (v. cap. 3). Se cree que la activación neurohormonal crónica contribuye al daño
progresivo del miocardio, así como a la ICC. La perfusión coronaria puede verse comprometida por un flujo
sanguíneo deficiente hacia adelante y un aumento de la presión diastólica ventricular; la isquemia
miocárdica deteriora aún más la función miocárdica y predispone al desarrollo de arritmias. Los signos de
insuficiencia cardiaca, de bajo gasto cardiaco y de insuficiencia cardiaca izquierda, derecha o biventricular
(v. cap. 3) son comunes en perros con CMD.
La fibrilación auricular (FA) a menudo se desarrolla en perros con CMD, particularmente en perros de
raza gigante y perros con agrandamiento auricular izquierdo grave. Aproximadamente el 30 % de los
Dóberman Pinscher y más del 80 % de los perros de raza gigante con CMD tienen FA concurrente. En los
Irish Wolfhound, la FA puede preceder a los cambios ecocardiográficos. La contracción auricular contribuye
de manera importante al llenado ventricular, especialmente con frecuencias cardiacas más rápidas. La
pérdida de la «patada auricular» asociada con la FA reduce el gasto cardiaco y puede causar una
descompensación clínica aguda. La taquicardia persistente asociada con FA probablemente acelera la
progresión de la enfermedad. Las taquiarritmias ventriculares también son comunes y pueden causar síncope
y muerte súbita. En Dóberman Pinscher, las grabaciones Holter en serie han documentado la aparición de
complejos prematuros ventriculares (CPV) unos meses e incluso más de un año antes de que se identificaran
alteraciones ecocardiográficas tempranas de CMD. Una vez que la función ventricular izquierda comienza a
deteriorarse, aumenta la frecuencia de taquiarritmias. Las bradiarritmias inducidas por la excitación del
animal también se han asociado con signos de bajo gasto cardiaco en Dóberman Pinscher.
La dilatación de todas las cámaras cardiacas es típica en perros con CMD, aunque generalmente
predomina el agrandamiento de la aurícula izquierda (AI) y del ventrículo izquierdo (VI). El grosor de la
pared ventricular puede parecer disminuido en comparación con el tamaño de la luz. También se producen
atrofia y aplanamiento de los músculos papilares y engrosamiento endocárdico. Los cambios degenerativos
concurrentes de las válvulas auriculoventriculares (AV) generalmente son de leves a moderados, si es que
están presentes. Los hallazgos histopatológicos incluyen áreas dispersas de necrosis miocárdica,
degeneración y fibrosis, especialmente en el VI. Es común encontrar células miocárdicas estrechas
(atenuadas) con apariencia ondulada. Los infiltrados de células inflamatorias, la hipertrofia miocárdica y la
infiltración grasa (principalmente en Dóberman Pinscher y Bóxer con CMVDA) son características
inconsistentes.
Hallazgos clínicos
La prevalencia de CMD aumenta con la edad, aunque la mayoría de los perros con ICC tienen entre 4 y 10
años. Entre Dóberman Pinscher, la prevalencia de CMD se acerca al 50 % en perros mayores de 8 años. Los
Dóberman Pinscher machos generalmente muestran signos a una edad más temprana que las hembras y son
más propensos a experimentar ICC.
La CMD parece desarrollarse lentamente, con una etapa preclínica (oculta) prolongada que puede
evolucionar durante varios años antes de que los signos clínicos se vuelvan evidentes. La evaluación
cardiaca adicional está indicada para perros con antecedentes de tolerancia reducida al ejercicio, debilidad o
síncope, o en aquellos en los que se detecta arritmia, soplo o sonido de galope en el examen físico de rutina.
La CMD oculta a menudo se reconoce mediante el uso de la ecocardiografía de detección y la
monitorización Holter, que se realiza con mayor frecuencia en perros de cría o exposición. Algunos perros
de raza gigante con disfunción del VI de leve a moderada son relativamente asintomáticos, incluso en
presencia de FA.
Los signos clínicos de la CMD puede parecer que se desarrollan rápidamente, especialmente en perros
sedentarios en los que los signos tempranos pueden no notarse. La muerte súbita antes de que se desarrollen
los signos de ICC es relativamente común. Los síntomas que relata el propietario incluyen todos o
cualquiera de los siguientes: debilidad, letargo, taquipnea o disnea, intolerancia al ejercicio, tos (a veces
descrita como «náuseas»), anorexia, distensión abdominal (ascitis) y síncope. La pérdida de masa muscular
(caquexia cardiaca), acentuada a lo largo de la línea media dorsal, puede ser grave en casos avanzados.
Los hallazgos del examen físico varían con el grado de descompensación cardiaca. Algunos perros con
enfermedad oculta tienen hallazgos normales en el examen físico. Otros tienen un soplo suave de
insuficiencia mitral o tricúspide o una arritmia. Los perros con enfermedad avanzada y bajo gasto cardiaco
tienen un tono simpático aumentado y vasoconstricción periférica, con membranas mucosas pálidas y un
aumento del tiempo de relleno capilar. El pulso de la arteria femoral y el impulso precordial a menudo son
débiles y rápidos. La FA no controlada y los CPV frecuentes causan un ritmo cardiaco irregular y
generalmente rápido, con déficits de pulso frecuentes y una fuerza de pulso variable (v. fig. 4.1). Los signos
de insuficiencia cardiaca izquierda y/o derecha incluyen taquipnea, aumento de los ruidos respiratorios,
crepitaciones pulmonares, distensión venosa yugular o pulsaciones, derrame pleural o ascitis, y/o
hepatoesplenomegalia. Los ruidos cardiacos pueden amortiguarse debido al derrame pleural o la
contractilidad cardiaca deficiente. Un tercer sonido audible del corazón (galope S3) es un hallazgo clásico,
aunque puede verse oscurecido por un ritmo cardiaco irregular. Son frecuentes los soplos sistólicos de
insuficiencia mitral y/o tricúspide con intensidad de leve a moderada.
RADIOGRAFÍA
Diagnóstico
La etapa de la enfermedad, la conformación torácica y el estado de hidratación influyen en los hallazgos
radiográficos. Es probable que los perros con enfermedad oculta temprana sean radiográficamente normales.
La cardiomegalia generalizada (predominando el agrandamiento del corazón izquierdo) es evidente en
aquellos con CMD avanzada (fig. 7.1). En Dóberman Pinscher y otras razas de tórax profundo, el corazón
puede aparecer mínimamente agrandado, a excepción de la AI. En otros perros, la cardiomegalia
generalizada puede ser grave y puede imitar la silueta cardiaca globosa típica de los derrames pericárdicos
grandes. La distensión de las venas pulmonares y las opacidades intersticiales o alveolares pulmonares
acompañan a la ICC del lado izquierdo con edema pulmonar. La distribución de los infiltrados de edema
pulmonar en la CMD a menudo es difusa (v. fig. 7.1). El derrame pleural, la distensión de la vena cava
caudal, la hepatomegalia y la ascitis generalmente acompañan a la ICC del lado derecho. La ICC
biventricular es común.
Los hallazgos del electrocardiograma (ECG) en perros con CMD también son variables. El ritmo sinusal
generalmente es el ritmo predominante, aunque la FA es común, especialmente en Irish Wolfhound y otras
razas gigantes (v. fig. 2.30). Las taquiarritmias ventriculares, incluidos los CPV multiformes, los dobletes y
tripletes ventriculares, o la taquicardia ventricular paroxística o sostenida también son comunes,
particularmente en Dóberman Pinscher. La presencia de CPV durante un ECG de 5 minutos es un indicador
específico (aunque insensible) de CPV frecuentes en la monitorización por Holter; incluso un solo CPV
observado en un paciente de raza Dóberman sugiere en gran medida una CMD oculta. Los complejos QRS
pueden ser altos (compatibles con la dilatación del VI), de tamaño normal o pequeños. La enfermedad
miocárdica a menudo causa un ensanchamiento del complejo QRS con un descenso lento de la onda R y un
segmento ST difuso. Se puede observar un patrón de bloqueo de rama u otra alteración de la conducción
intraventricular. Las ondas P en perros con ritmo sinusal con frecuencia se ensanchan y son bifásicas, lo que
sugiere un aumento de la AI.
F-IG. 7.1
Ejemplo radiográfico de cardiomiopatía dilatada con insuficiencia cardiaca congestiva (y resolución posterior) en un Dóberman
Pinscher macho de 5 años. La vista lateral (A) y la dorsoventral (B) muestran agrandamiento del ventrículo y la aurícula
izquierdos, distensión venosa pulmonar y edema pulmonar difuso moderado, compatible con insuficiencia cardiaca congestiva del
lado izquierdo. Después del tratamiento médico para la insuficiencia cardiaca congestiva, las radiografías torácica lateral (C) y
dorsoventral (D) del mismo paciente muestran la resolución del edema pulmonar, con cardiomegalia persistente.
La monitorización Holter durante 24 horas es útil para documentar la presencia y la frecuencia de nodos
ventriculares ectópicos y puede usarse como una herramienta de detección para la CMD en Dóberman
Pinscher. Se cree que la presencia de más de 50 CPV/día o cualquier doblete o triplete predice la futura
CMD manifiesta en esta raza. Algunos perros con menos de 50 CPV/día en la evaluación inicial también
desarrollan CMD después de varios años. La frecuencia y la complejidad de las taquiarritmias ventriculares
parecen estar correlacionadas negativamente con el acortamiento fraccional; la taquicardia ventricular
sostenida se ha asociado con un mayor riesgo de muerte súbita. La variabilidad en el número de CPV entre
grabaciones Holter repetidas en el mismo perro puede ser alta (hasta de un 85 %). Si está disponible, la
técnica de electrocardiografía promediada por señal puede revelar la presencia de potenciales ventriculares
tardíos, lo que podría sugerir un mayor riesgo de muerte súbita en Dóberman Pinscher con CMD oculta.
ECOCARDIOGRAFÍA
La ecocardiografía se utiliza para diagnosticar definitivamente la CMD (y diferenciarla del derrame
pericárdico o la enfermedad crónica de la válvula mitral), evaluar la gravedad de la disfunción sistólica y
documentar el grado de agrandamiento de la cámara cardiaca. Las cámaras cardiacas dilatadas y el
movimiento reducido de la pared sistólica ventricular son hallazgos característicos en perros con CMD (fig.
7.2). Solo es evidente un movimiento mínimo de la pared en los casos graves. Predomina el agrandamiento
del corazón izquierdo, aunque todas las cámaras generalmente se ven afectadas en algún grado. Los índices
ecocardiográficos de la función sistólica del VI disminuyen, incluidos la fracción de acortamiento, el cambio
fraccional del área y la fracción de eyección. La dimensión sistólica (así como diastólica) del VI aumenta en
comparación con los rangos normales para la raza; el VI parece más esférico, y la separación entre el punto
E de la válvula mitral y el septo se incrementa. Los espesores septales y de pared libre del VI son normales o
disminuyen. El índice del volumen al final de la sístole calculado generalmente es mayor de 80 ml/m2 en
perros con CMD manifiesta (menos de 30 ml/m2 se considera normal). La evidencia de la función diastólica
anormal también se puede encontrar en perros con enfermedad avanzada. La insuficiencia valvular AV de
leve a moderada dirigida centralmente en general se observa con la ecocardiografía Doppler (fig. 7.3).
F-IG. 7.2
Modo M del ecocardiograma de un Dóberman Pinscher con cardiomiopatía dilatada a nivel de los músculos papilares
ventriculares izquierdos. Obsérvese el movimiento atenuado de la pared (acortamiento fraccional ~18 %) y el aumento de las
dimensiones del ventrículo izquierdo tanto en la diástole como en la sístole.
La ecocardiografía también se usa para detectar enfermedades ocultas del miocardio. El cribado es
complicado por el hecho de que los Dóberman Pinscher, Galgos y otros perros atletas aparentemente sanos
pueden tener una fracción de acortamiento reducida en comparación con lo que se considera normal para la
mayoría de las razas. Para Dóberman Pinscher asintomáticos, los siguientes criterios ecocardiográficos
sugieren CMD oculta con un alto riesgo de enfermedad manifiesta en 2 a 3 años: diámetros internos del
ventrículo izquierdo mayores de 4,6 cm (en perros de 42 kg o menos) o mayores de 5,0 cm (en perros de
más de 42 kg), diámetros internos del ventrículo izquierdo mayores de 3,8 cm, separación del punto E de la
válvula mitral con el septo mayor de 0,9 cm o CPV durante el examen inicial.
Hallazgos clinicopatológicos
Las concentraciones circulantes de los péptidos natriuréticos (péptido natriurético de tipo B [BNP] y péptido
natriurético auricular) y las de troponina cardiaca se elevan en Dóberman Pinscher con CMD oculta, y los
niveles de estos biomarcadores aumentan a medida que la enfermedad progresa y se desarrolla la ICC. Entre
estos biomarcadores, el NT-proBNP parece tener la mejor sensibilidad y especificidad para detectar CMD
oculta, particularmente cuando hay anomalías ecocardiográficas. Sin embargo, el NT-proBNP tiene una
amplia variabilidad biológica en perros normales y es relativamente insensible para detectar la CMD oculta
cuando las arritmias ventriculares preceden a los cambios ecocardiográficos. Por lo tanto, el gold standard
para detectar CMD oculta en perros individuales es la monitorización Holter combinada y la
ecocardiografía. En situaciones de detección de alto volumen, se podría considerar una combinación de
monitorización Holter y la prueba de NT-proBNP. El cribado genético se recomienda en Dóberman Pinscher
destinados a la cría.
F-IG. 7.3
La insuficiencia mitral leve está indicada por un área relativamente pequeña de flujo alterado en este marco sistólico de un
Caniche Mediano con cardiomiopatía dilatada. Téngase en cuenta la dilatación de la aurícula y del ventrículo izquierdos. Vista del
eje largo paraesternal derecho, optimizado para el tracto de entrada del ventrículo izquierdo. LA, aurícula izquierda; LV,
ventrículo izquierdo.
Otros hallazgos clinicopatológicos son no contributivos en la mayoría de los casos, aunque la azoemia
prerrenal por mala perfusión o un moderado aumento de la actividad enzimática hepática por congestión
hepática pasiva suelen aparecer cuando la enfermedad está avanzada. La insuficiencia cardiaca congestiva
grave se puede asociar con hipoproteinemia, hiponatremia e hiperpotasemia. El hipotiroidismo, con
hipercolesterolemia asociada, puede aparecer en algunos perros con CMD. Otros tienen una concentración
baja de hormona T4 en suero sin hipotiroidismo (síndrome del enfermo eutiroideo); la hormona estimulante
de la tiroides y las concentraciones de T4 libre normales son comunes. El aumento de las neurohormonas
circulantes (p. ej., norepinefrina, aldosterona, endotelina, además de los péptidos natriuréticos) se produce
principalmente en perros que presentan CMD con ICC manifiesta.
CARDIOMIOPATÍA DILATADA EN ESTADIO B (OCULTA)

Tratamiento
El pimobendán ha demostrado retrasar la progresión a ICC o a la muerte súbita en Dóberman Pinscher con
evidencia ecocardiográfica de CMD oculta. En un estudio aleatorizado, ciego, con un grupo de control en
tratamiento con placebo, el pimobendán prolongó el periodo preclínico en aproximadamente 9 meses en
comparación con el placebo. No está claro si el pimobendán también sería beneficioso en los Dóberman
Pinscher con arritmias ventriculares solamente (antes de los cambios ecocardiográficos). También se ha
demostrado que el pimobendán retrasa la progresión a ICC o a muerte súbita en Irish Wolfhound con FA y/o
evidencia ecocardiográfica de CMD oculta. En comparación con el benazepril o la digoxina, el pimobendán
retrasó el periodo preclínico en perros Irish Wolfhound aproximadamente 2 años. No se sabe si los
beneficios del pimobendán en la enfermedad oculta se extienden a otras razas de perros comúnmente
afectadas por CMD.
También se recomienda generalmente un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)
para perros con dilatación del VI o función sistólica del VI reducida. La evidencia preliminar en Dóberman
Pinscher sugiere que puede retrasar la aparición de ICC. Otra terapia dirigida a modular las respuestas
neurohormonales tempranas y los procesos de remodelación ventricular tienen un atractivo teórico, pero su
utilidad clínica no está clara. En particular, ciertos β-bloqueantes han demostrado ser beneficiosos en
humanos con cardiomiopatía, pero faltan ensayos clínicos que demuestren beneficios en la CMD canina. El
carvedilol, un β y α-bloqueante combinado con propiedades antioxidantes, ha caído en desuso debido a su
biodisponibilidad oral limitada e impredecible en perros.
La decisión de utilizar un tratamiento con medicamentos antiarrítmicos en perros con taquiarritmias
ventriculares está influenciada por la frecuencia y la complejidad de la arritmia observada en el registro
Holter, así como por la presencia o ausencia de signos clínicos (debilidad episódica, síncope). Se han
utilizado varios agentes antiarrítmicos, pero el régimen o los regímenes más efectivos y cuándo iniciar la
terapia siguen sin estar claros. Es deseable un régimen que disminuya la frecuencia y la gravedad de la
arritmia y aumente el umbral de fibrilación ventricular para disminuir los signos clínicos y reducir el riesgo
de muerte súbita. Los medicamentos antiarrítmicos ventriculares de primera línea comunes utilizados en la
CMD incluyen sotalol y/o mexiletina. La amiodarona o la procainamida a veces se usan en casos refractarios
(v. cap. 4).
CARDIOMIOPATÍA DILATADA EN ESTADIO C (CLÍNICAMENTE

EVIDENTE)
El objetivo de la terapia es mejorar la calidad de vida del paciente y prolongar la supervivencia en la medida
de lo posible mediante el control de los signos de ICC, la optimización del gasto cardiaco y el control de las
arritmias. El pimobendán, un IECA y la furosemida (dosificados según sea necesario) se usan para la
mayoría de los perros (cuadro 7.1). También se recomienda la espironolactona. Los medicamentos
antiarrítmicos se emplean según las necesidades individuales.
Terapia aguda
Los perros con ICC aguda se tratan como se describe en el cuadro 3.1, con furosemida parenteral,
oxígeno suplementario, soporte inotrópico, uso cauteloso de un vasodilatador y otros medicamentos según
las necesidades individuales del paciente. La toracocentesis está indicada si se sospecha o se identifica
derrame pleural.
Los perros con poca contractilidad miocárdica, hipotensión persistente o ICC fulminante pueden
beneficiarse del soporte inotrópico adicional proporcionado por la infusión intravenosa de dobutamina (o
dopamina) durante 1 a 3 días. Se cree que el uso a largo plazo de medicamentos inotrópicos positivos fuertes
tiene efectos perjudiciales sobre el miocardio. Durante la infusión de estos medicamentos, el paciente debe
ser observado de cerca por si empeora la taquicardia o las arritmias (especialmente los CPV). Si se
desarrollan arritmias ventriculares, el medicamento se suspende o se infunde hasta alcanzar la mitad de la
frecuencia original. En perros con FA, es probable que la infusión de catecolaminas aumente la tasa de
respuesta ventricular debido a la conducción AV mejorada.
La FA rápida se trata con medicamentos para disminuir la tasa de respuesta ventricular. El diltiazem y la
digoxina son opciones para el control de la frecuencia en este contexto; aunque ambos están disponibles en
formulaciones intravenosas y orales, la digoxina intravenosa se evita en la mayoría de las circunstancias. El
diltiazem es más efectivo para reducir la frecuencia cardiaca, pero sus propiedades inotrópicas negativas
pueden comprometer aún más la función sistólica en pacientes con CMD avanzada; si el perro aún no está
recibiendo pimobendán, este medicamento debe administrarse lo antes posible. La digoxina es menos
potente para la reducción de la frecuencia, con un inicio de acción más lento, pero tiene el beneficio de ser
un inotrópico positivo débil. Para el control a largo plazo, se prefiere una combinación de diltiazem oral y
digoxina oral. Las estrategias para el control de la frecuencia aguda incluyen: 1) carga de diltiazem (ya sea
por vía oral o con pequeños bolos intravenosos; si es necesario, seguido de una infusión continua), con
transición a diltiazem de mantenimiento oral y adición de digoxina; o 2) carga de digoxina (carga por vía
oral con el doble de la dosis de mantenimiento oral, o posiblemente carga intravenosa cautelosa usando
bolos pequeños cada hora durante 4 horas), con el inicio posterior de la digoxina de mantenimiento oral y la
adición de diltiazem oral. Durante un episodio agudo de ICC, el objetivo es reducir la tasa de respuesta
ventricular a 150 a 160 latidos por minuto para maximizar el gasto cardiaco; una reducción de la tasa más
agresiva es contraproducente y puede conducir a un shock cardiogénico peor.
El estado clínico en perros con CMD puede deteriorarse rápidamente, por lo que es importante la
supervisión estrecha del paciente. Se debe controlar la frecuencia y el tipo de respiración, los sonidos
pulmonares, la calidad del pulso, la frecuencia y el ritmo cardiacos, la perfusión periférica, la temperatura
rectal, el peso corporal, la función renal, la concentración, la pulsioximetría y la presión arterial. Debido a
que la contractilidad ventricular es abismal en muchos perros con CMD grave, estos pacientes tienen poca
reserva cardiaca; la terapia con diuréticos y vasodilatadores puede provocar hipotensión e incluso shock
cardiogénico.
CUADRO 7.1
Esquema del tratamiento para perros con cardiomiopatía dilatada

CMD oculta (estadio B)
Educación del propietario (sobre el proceso de la enfermedad y los signos tempranos de insuficiencia cardiaca)
Mantenimiento rutinario de salud
Manejar otros problemas médicos
Pimobendán
Inhibidor de la ECA
±Considerar la utilización de β-bloqueantes (p. ej., atenolol o metoprolol)
Terapia antiarrítmica, si está indicada (p. ej., sotalol o mexiletina para taquiarritmias ventriculares; terapia combinada de
digoxina y diltiazem para fibrilación auricular; v. cap. 4)
Evitar los alimentos con alto contenido de sal; considerar una dieta moderadamente restringida en sal
Supervisar los signos tempranos de ICC (p. ej., frecuencia respiratoria en reposo, nivel de actividad)
Signos de leves a moderados de ICC (estadio C, cuidado crónico/ambulatorio)*
Furosemida, dosificar según sea necesario
Pimobendán
Inhibidor de la ECA
Espironolactona
Terapia antiarrítmica, si está indicada (p. ej., sotalol o mexiletina para taquiarritmias ventriculares; terapia combinada de
digoxina y diltiazem para fibrilación auricular; v. cap. 4)
Educación del propietario y gestión de problemas concurrentes, como se mencionó anteriormente
Restricción completa de ejercicio hasta que los signos disminuyan
Moderada restricción de sal en la dieta
Considerar un suplemento dietético (aceite de pescado, ±taurina o carnitina, si está indicado)
Supervisar la frecuencia respiratoria en reposo ±frecuencia cardiaca en el hogar
Signos graves de ICC (estadio C, atención aguda/hospitalizada)*
O2 suplementario
Descanso en jaula y manejo mínimo del paciente
Furosemida (dosis más agresivas, parenteral)
Pimobendán (continuar o agregar tan pronto como sea posible la administración oral)
Considerar la dobutamina, especialmente si la hipotensión es persistente (v. cuadro 3.1, pág. 62)
Terapia antiarrítmica, si es necesario (p. ej., lidocaína para taquicardia ventricular, carga por vía oral o diltiazem intravenoso [o
digoxina] para FA no controlada; v. texto y tabla 4.2, pág. 90)
Considerar el uso con cautela de un vasodilatador (nitroprusiato, hidralazina o amlodipino) para la reducción de la poscarga
adjunta, si es necesario, y si la presión arterial no es baja; cuidado con la hipotensión
Toracocentesis, en caso de derrame pleural de volumen de moderado a grande
Estrategias de insuficiencia cardiaca crónica recurrente o refractaria (estadio D)*
Asegurarse de que las terapias para el estadio C se administren a dosis e intervalos óptimos, incluyendo furosemida,
pimobendán, inhibidor de la ECA, espironolactona
Descartar los factores de complicación: arritmias, anomalías renales o metabólicas, hipertensión arterial sistémica, anemia y
otras complicaciones
Aumentar la dosis/frecuencia de furosemida según sea necesario (y según lo permita la función renal)
Aumentar la frecuencia de la dosis de pimobendán a cada 8 horas y/o aumentar la dosis
Considerar agregar digoxina como soporte inotrópico adicional
Agregar (o aumentar la dosis de) diuréticos adyuvantes (p. ej., espironolactona, hidroclorotiazida); vigilar de cerca la función
renal y los electrolitos
Considerar una reducción adicional de la poscarga (p. ej., amlodipino o hidralazina); vigilar de cerca la presión arterial
Restringir estrictamente el ejercicio
Restringir aún más el consumo de sal en la dieta
Toracocentesis (o abdominocentesis) según sea necesario
Hospitalizar según sea necesario para la terapia de ICC aguda (v. cuadro 3.1)
Manejar arritmias, si están presentes (v. cap. 4)
ECA, enzima convertidora de angiotensina; FA, fibrilación auricular; ICC, insuficiencia cardiaca congestiva.
*Véanse el texto, el capítulo 3, las tablas 3.2 y 3.3 y el cuadro 3.1 para más detalles y dosis.
Terapia a largo plazo

El pimobendán es un inotrópico positivo oral de elección para el tratamiento a largo plazo de la CMD y la
ICC. El pimobendán es un inhibidor de la fosfodiesterasa III que aumenta la contractilidad a través de un
efecto sensibilizador de Ca++; el fármaco también tiene efecto vasodilatador y otros efectos beneficiosos. El
pimobendán mejora los signos clínicos y la supervivencia en perros con CMD e ICC. La dosis inicial es de
0,2 a 0,3 mg/kg por vía oral cada 12 horas. En casos progresivos o refractarios, la dosis de pimobendán
puede aumentarse a 0,5 mg/kg por vía oral cada 8 horas. Esta recomendación de dosis más alta está fuera del
etiquetado aprobado por la FDA para el pimobendán, y dicho uso fuera de etiqueta debe ser explicado y
aprobado por el propietario.
La furosemida se usa con la dosis oral efectiva más baja para la terapia a largo plazo (v. tabla 3.3). Los
efectos secundarios más comunes son la hipopotasemia y otras anomalías electrolíticas y del ácido-base. La
hipopotasemia a menudo se trata con la adición de la espironolactona diurética ahorradora de potasio,
aunque la suplementación dietética de potasio también se puede considerar si es necesario.
Debe usarse un IECA en el tratamiento crónico de la CMD, ya que puede atenuar la dilatación ventricular
progresiva y la insuficiencia mitral secundaria. Los IECA tienen un efecto positivo sobre la supervivencia en
pacientes con fallo miocárdico. Estos medicamentos minimizan los signos clínicos y aumentan la tolerancia
al ejercicio. El enalapril o el benazepril se usan con mayor frecuencia, pero otros IECA tienen efectos
similares.
Se cree que la espironolactona es útil debido a sus propiedades antagonistas de la aldosterona, así como a
sus posibles efectos diuréticos leves. Se sabe que la aldosterona promueve la fibrosis cardiovascular y la
remodelación anormal y, como tal, contribuye a la progresión de la enfermedad cardiaca. Por lo tanto, la
espironolactona se recomienda como adyuvante en combinación con un IECA, furosemida y pimobendán
para el tratamiento crónico de la CMD.
Para los perros con FA, se recomienda una combinación de diltiazem oral y digoxina oral para el control
a largo plazo de la tasa de respuesta ventricular (v. tabla 4.2). La digoxina es un inotrópico positivo débil
con modulación neurohormonal y efectos antiarrítmicos. Aunque el pimobendán ha reemplazado en gran
medida a la digoxina para el soporte inotrópico oral, la digoxina todavía está indicada para el control de la
frecuencia cardiaca en la FA y puede administrarse junto con el pimobendán. La dosis de mantenimiento
oral recomendada de digoxina es de 0,003 a 0,005 mg/kg por vía oral cada 12 horas, o aproximadamente
0,125 mg de dosis total, por vía oral, cada 12 horas para Dóberman (alrededor de 40 kg). La toxicidad es
poco común a estas dosis bajas, pero aún se recomienda la supervisión debido al estrecho rango terapéutico
de este fármaco. La concentración sérica de digoxina se debe medir de 7 a 10 días después de iniciar la
terapia con digoxina o cambiar la dosis; las muestras de suero se deben extraer de 6 a 8 horas después de la
última dosis oral. El diltiazem es un bloqueante de los canales específicos de calcio del corazón que es muy
efectivo para reducir la conducción del nodo AV y, por lo tanto, disminuir la frecuencia cardiaca en la FA.
Debido a su efecto inotrópico negativo, se recomienda una dosis inicial baja y una titulación gradual de la
dosis o un nivel máximo recomendado. El diltiazem está disponible en varias formulaciones de dosis;
típicamente, para una administración crónica se usa una formulación de liberación prolongada que permite la
dosificación dos veces al día.
El control de la frecuencia cardiaca en perros con FA es importante, pero los objetivos específicos para el
control de la frecuencia aún no se han establecido completamente. El objetivo recomendado es una
frecuencia cardiaca máxima de 140 latidos/minuto en el hospital (es decir, estresante) y se esperan
frecuencias cardiacas más bajas (p. ej., aproximadamente igual a 100 latidos/minuto o menos) en casa.
Debido a que la evaluación de la frecuencia cardiaca por auscultación o palpación torácica en perros con FA
a menudo es altamente inexacta, se recomienda un registro de ECG. Los pulsos femorales nunca deben
usarse para evaluar la frecuencia cardiaca en presencia de FA. La evaluación de la tasa en casa con
monitores Holter o aplicaciones de ECG basadas en teléfonos inteligentes puede ayudar con el ajuste de la
dosis.
La reducción adicional de la poscarga con amlodipino o hidralazina (v. tabla 3.3) podría ser útil como
terapia adyuvante para perros con ICC refractaria, aunque la presión arterial debe ser supervisada
cuidadosamente en tales animales. Cualquier vasodilatador debe usarse con precaución en perros con una
reserva cardiaca baja debido al mayor potencial de hipotensión. La hidralazina tiene más probabilidades de
precipitar hipotensión y, por lo tanto, taquicardia refleja y una mayor activación neurohormonal. La terapia
se inicia con una dosis baja; si esto se tolera bien (se controla con la medición de la presión arterial), la
siguiente dosis se aumenta a un nivel de mantenimiento bajo. Los signos de empeoramiento de la
taquicardia, los pulsos debilitados o el letargo pueden indicar la presencia de hipotensión.
Otras terapias podrían ser útiles en ciertos perros con CMD, aunque se necesitan estudios adicionales
para definir recomendaciones óptimas. Estos incluyen ácidos grasos omega-3, L-carnitina (en perros con
bajas concentraciones de carnitina miocárdica), taurina (en perros con bajas concentraciones plasmáticas),
terapia con β-bloqueantes a largo plazo u otros (v. cap. 3, pág. 72). La terapéutica avanzada, incluida la
transferencia de genes y el trasplante de células madre, se encuentra bajo investigación experimental, pero
actualmente no se recomienda en entornos clínicos. La estimulación biventricular para sincronizar mejor la
contracción ventricular ha mejorado el estado clínico en personas con disfunción miocárdica, pero hay poca
experiencia clínica con la terapia de resincronización en perros con CMD.
Monitorización
La educación del propietario con respecto al propósito, la dosis y los efectos adversos de cada
medicamento utilizado es importante. La supervisión de la frecuencia respiratoria (y cardiaca) en reposo del
perro en el hogar ayuda a valorar cómo se controla la ICC (v. cap. 3, pág. 73). El intervalo de tiempo para
las visitas de control depende del estado del paciente. En los periodos iniciales puede ser necesario revisar a
los pacientes una o dos veces a la semana, pero a medida que se estabiliza se puede alargar el periodo entre
revisiones hasta 2-3 meses (perros con insuficiencia cardiaca estable). Se deben revisar los medicamentos
actuales, la dieta y cualquier inquietud del propietario. El nivel de actividad del paciente, el apetito y la
actitud, junto con los valores renales y los electrolitos, la frecuencia y el ritmo cardiacos, las imágenes
torácicas para evaluar el edema pulmonar o el derrame pleural, la presión arterial, el peso corporal y otros
factores apropiados, deben evaluarse y se han de ajustar a la terapia según sea necesario.
Pronóstico
El pronóstico para perros con CMD es generalmente reservado. En Dóberman Pinscher, la enfermedad
oculta tiende a desarrollarse a los 3 a 6 años de edad, con arritmias ventriculares que preceden a los cambios
ecocardiográficos. El inicio de ICC generalmente se produce dentro de los 2 a 3 primeros años desde que
empieza la enfermedad oculta, aunque la adición de pimobendán retrasa la progresión de la enfermedad. La
muerte súbita se da en aproximadamente el 20 al 40 % de los Dóberman Pinscher afectados y puede
producirse en la etapa oculta antes de que exista ICC. Los Dóberman Pinscher y Gran Danés parecen tener
un peor pronóstico que otras razas, con una edad de inicio más joven y una progresión más rápida de la
enfermedad. Ciertas razas, incluidos los Irish Wolfhound y los Cocker Spaniel, tienen periodos preclínicos
más prolongados y pueden vivir durante años con disfunción sistólica del VI de leve a moderada. El
pronóstico después de un episodio de ICC es grave. El tiempo medio de supervivencia con tratamiento es de
4 a 6 meses. Los factores pronósticos negativos incluyen presencia de derrame pleural, gravedad de la
disfunción sistólica del VI, presencia de taquicardia ventricular o fibrilación auricular y valores más altos de
biomarcadores cardiacos. Sin embargo, en casos individuales, es razonable evaluar la respuesta del animal al
tratamiento inicial antes de pronunciar un pronóstico inequívocamente negativo. El pronóstico general para
la CMD, tanto en etapas preclínicas como en ICC, mejora con el uso de pimobendán.
CARDIOMIOPATÍA VENTRICULAR DERECHA ARRITMOGÉNICA

La cardiomiopatía ventricular derecha arritmogénica (CMVDA) es la enfermedad cardiaca adquirida más
común de los perros Bóxer. Esta enfermedad miocárdica primaria hereditaria comparte muchas
características con la CMVDA en las personas. Los cambios histológicos en el miocardio son más extensos
que otras cardiomiopatías caninas y se caracterizan por infiltración grasa o fibrograsa, generalmente más
grave en la pared libre del ventrículo derecho (VD). La atrofia de las miofibras y la fibrosis miocárdica
también son comunes. Se pueden observar áreas focales de miocitolisis, necrosis, hemorragia e infiltración
de células mononucleares. Las anomalías ultraestructurales, que incluyen una disminución de uniones
miocárdicas y desmosomas, son evidentes en todo el miocardio (incluidas las aurículas), lo que sugiere que
el proceso de la enfermedad no se limita al VD.
La CMVDA en Bóxer es familiar con un patrón de herencia autosómico dominante. Una mutación en el
gen de estriatina en el cromosoma 17, que codifica una proteína implicada en la adhesión de célula a célula,
se ha asociado con la CMVDA del Bóxer. Los Bóxer con al menos una copia de la mutación de estriatina
tienen 40 veces más probabilidades de desarrollar CMVDA que los perros homocigotos negativos. La
penetrabilidad genética general de esta mutación es aproximadamente del 80 %, con casi un 100 % de los
perros homocigotos positivos afectados. Sin embargo, el hecho de que esta mutación no esté presente en
todos los Bóxer con CMVDA y lo esté en algunos sin ella sugiere que puede existir con, en lugar de ser, la
mutación causal. Sin embargo, como en las personas, puede haber una serie de mutaciones genéticas
asociadas con CMVDA en diferentes líneas de sangre. Las pruebas genéticas para la mutación del gen de
estriatina están disponibles (North Carolina State University Veterinary Cardiac Genetics Laboratory;
https://cvm.ncsu.edu/genetics/).
Las manifestaciones clínicas de la CMVDA pueden aparecer en tres formas, aunque se cree que
representan la misma enfermedad subyacente. Los perros con la forma oculta tienen arritmias ventriculares
sin signos clínicos. Los perros con CMVDA manifiesta pueden presentar síncope o debilidad asociada con
taquicardia ventricular paroxística o sostenida, a pesar del tamaño normal del corazón y la función del VI.
Aproximadamente el 10 % de los Bóxer afectados tienen una forma de CMVDA donde las taquiarritmias
ventriculares están acompañadas por un fenotipo CMD, con una función miocárdica deficiente que progresa
a ICC, a menos que se produzca primero la muerte súbita. Los cambios miocárdicos en el fenotipo CMD
típicamente involucran tanto el VI como el VD, y la ICC izquierda es más común. Algunos perros con
función sistólica normal del ventrículo izquierdo en el momento del diagnóstico de CMVDA progresan para
desarrollar el fenotipo CMD más adelante en la vida. Los perros que son homocigotos positivos para la
mutación de estriatina parecen tener más predisposición de desarrollar el fenotipo CMD, aunque algunos
perros heterocigotos también manifiestan esta forma más grave de CMVDA.
Hallazgos clínicos
Los signos pueden aparecer a cualquier edad, pero la edad media en el momento del diagnóstico es de 6
años. El síncope es el signo clínico más común. Pese que las taquiarritmias ventriculares subyacen a la
mayoría de los casos de síncope en los Bóxer con CMVDA, otra posible causa de síncope en los Bóxer
adultos jóvenes es el síncope neurocardiogénico (mediado por reflejos), donde un aumento repentino de la
actividad simpática desencadena la estimulación vagal refleja y la bradicardia e hipotensión inapropiadas. El
síncope neurocardiogénico puede darse en Bóxer normales y en Bóxer con CMVDA, y potencialmente
puede exacerbarse con el uso de sotalol u otro tratamiento con β-bloqueantes.
El examen físico podría ser normal, aunque en la raza Bóxer es frecuente auscultar un soplo sistólico
basilar izquierdo esté presente o no la CMVDA. En muchos Bóxer, este es un soplo fisiológico de la raza
debido a una relativa hipoplasia anular aórtica en relación con el tamaño del cuerpo, aunque también puede
estar asociado con una estenosis subaórtica subyacente. En algunos perros, podemos encontrar una arritmia
cardiaca con déficit de pulso en el examen físico; en otros, el ritmo cardiaco en reposo es normal. Cuando la
ICC se produce en perros con fenotipo CMD, los signos del lado izquierdo son más comunes que la ascitis u
otros signos de insuficiencia cardiaca del lado derecho; un soplo de insuficiencia mitral puede estar presente
en estos casos también.
Diagnóstico
Los hallazgos radiográficos son variables. Los Bóxer con CMVDA y función miocárdica normal no tienen
alteraciones visibles. En las radiografías torácicas de aquellos con fenotipo CMD e ICC podemos encontrar
signos de cardiomegalia y edema pulmonar. Los hallazgos ecocardiográficos también varían entre las
manifestaciones de la enfermedad. La mayoría de los Bóxer con CMVDA tienen un tamaño y una función
cardiacos normales; los perros con fenotipo CMD muestran una fracción de acortamiento reducida y
dilatación de la cámara, similar a otros perros con CMD.
El hallazgo característico del ECG es la ectopia ventricular. Los CPV pueden aparecer individualmente,
en pares, en tiradas cortas o como taquicardia ventricular sostenida. La mayoría de los complejos
ventriculares ectópicos se originan en el VD y, por lo tanto, aparecen en posición vertical en las derivaciones
II y aVF (fig. 7.4). Sin embargo, algunos Bóxer tienen CPV multiformes. Por lo general, existe un ritmo
sinusal subyacente, siendo menos común la FA. La taquicardia supraventricular, las anomalías de
conducción y la evidencia de agrandamiento de la cámara también se ven a veces en el ECG,
particularmente en pacientes con el fenotipo CMD.
La monitorización Holter de 24 horas se usa para cuantificar la frecuencia y complejidad de las
taquiarritmias ventriculares y como una herramienta de detección para la CMVDA del Bóxer. También se
recomienda evaluar la eficacia (y cualquier efecto adverso proarrítmico) del tratamiento farmacológico
antiarrítmico. Los CPV frecuentes y/o las arritmias ventriculares complejas son hallazgos característicos en
los perros afectados. Los criterios absolutos para separar a los Bóxer normales de los anormales no están del
todo claros. Sin embargo, las pautas del Animal Registry of Certified Health (http://www.archcertify.org/)
sugieren las siguientes clasificaciones: menos de 50 CPV monomórficos individuales/periodo de 24 horas se
interpreta como normal; entre 50 y 300 CPV monomórficos individuales/periodo de 24 horas es equívoco
(no se puede diagnosticar o excluir definitivamente la CMVDA); y más de 300 CPV/periodo de 24 horas, o
periodos de dobletes, tripletes o taquicardias ventriculares, son anormales y compatibles con un diagnóstico
de CMVDA. La frecuencia de CPV o episodios de taquicardia ventricular indican un mayor riesgo de
síncope y muerte súbita. La aparición de arritmias ventriculares parece estar ampliamente distribuida durante
todo el día, y puede haber una enorme variabilidad (hasta del 85 %) en el número de CPV entre grabaciones
Holter repetidas en el mismo perro. Los estudios longitudinales de perros Bóxer muestran que la aparición
de arritmias ventriculares en CMVDA es relativamente abrupta, con un aumento repentino en el número de
CPV de menos de 50 CPV/24 horas en el año anterior al diagnóstico de CMVDA a un promedio de
aproximadamente 1.200 CPV/24 horas en el momento del diagnóstico. Los biomarcadores troponina
cardiaca I y NT-proBNP no discriminan de manera confiable entre perros normales y afectados, excepto
posiblemente en perros con fenotipo CMD.
F-IG. 7.4
Taquicardia ventricular paroxística a una frecuencia de casi 300 latidos/minuto en un Bóxer con cardiomiopatía arritmogénica del
ventrículo derecho. Obsérvese la típica apariencia vertical (como bloqueo de rama izquierda) de los complejos ectópicos
ventriculares en las derivaciones caudales. Derivación II, 25 mm/segundo.
Se recomiendan grabaciones anuales de Holter a partir de los 2 a 3 años para evaluar el desarrollo y
controlar la progresión de CMVDA en perros Bóxer. Una vez que se cumplen los criterios de Holter para
CMVDA, también se recomienda la ecocardiografía anual para detectar el desarrollo del fenotipo CMD. Las
pruebas genéticas para la mutación de estriatina son muy apropiadas para los animales que vayan a ser
utilizados como reproductores y también pueden proporcionar información del pronóstico sobre un perro
individual (particularmente la probabilidad de desarrollar el fenotipo CMD). Los perros homocigotos
positivos no han de cruzarse, y los perros heterocigotos positivos deben cruzarse solo con perros negativos
para la mutación de estriatina. Los perros que cumplen los criterios de diagnóstico de Holter para CMVDA
(más de 300 CPV/24 horas o perros con ectopia ventricular compleja) tampoco deben ser cruzados,
independientemente del genotipo.
Tratamiento
El tratamiento antiarrítmico está indicado para los Bóxer con signos clínicos de taquiarritmias (es decir,
síncope). Los perros asintomáticos con hallazgos Holter de más de 1.000 CPV individuales/24 horas,
taquicardia ventricular o acoplamiento cercano de los CPV al QRS anterior en la monitorización Holter
generalmente también reciben terapia antiarrítmica. Sin embargo, los mejores regímenes y cuándo iniciar la
terapia aún no están claros. El sotalol y la mexiletina han demostrado eficacia para reducir la frecuencia y
complejidad de los CPV. Cualquiera de estos medicamentos generalmente se considera una terapia de
primera línea aceptable para perros con CMVDA, y la terapia combinada es común. Otros medicamentos
que se pueden usar o agregar en casos refractarios incluyen amiodarona, procainamida u otros β-bloqueantes
como el atenolol (v. cap. 4). La adición de un suplemento de ácidos grasos omega-3 también podría reducir
la frecuencia de los CPV. La suplementación de magnesio (generalmente en forma de óxido de magnesio) se
usa ocasionalmente.
Los objetivos de la terapia con medicamentos antiarrítmicos son disminuir el número y la complejidad de
los CPV, reducir la frecuencia del síncope e, idealmente, el riesgo de muerte súbita. La monitorización
Holter se usa para supervisar la eficacia de la terapia antiarrítmica; dada la variabilidad biológica en el
número diario de CPV en perros con CMVDA, generalmente se necesita una reducción en estos de al menos
el 85 % para concluir el efecto antiarrítmico adecuado. Desafortunadamente, la muerte súbita sigue siendo
posible incluso con un control aparentemente bueno de las arritmias.
La terapia para perros con fenotipo CMD es similar a la descrita para perros con CMD idiopática. El
pimobendán y los IECA generalmente se prescriben una vez que se documenta la disfunción sistólica del VI,
aunque el beneficio de estos medicamentos no se ha evaluado en este entorno específico. Una vez que se
produce la ICC, se agregan furosemida y espironolactona. Los antiarrítmicos se prescriben o continúan
como se discutió anteriormente; se debe tener precaución con el sotalol en el contexto del fenotipo CMD y
la ICC aguda, porque los efectos leves de bloqueo β de este medicamento pueden exacerbar la disfunción
sistólica del VI. La deficiencia de carnitina miocárdica se ha documentado en algunos Bóxer con fenotipo
CMD e ICC. Algunos de estos perros han respondido a la suplementación oral de L-carnitina.
Pronóstico
El pronóstico para los Bóxer con CMVDA y función sistólica normal es bueno con el tratamiento
antiarrítmico. Un estudio longitudinal no mostró diferencias en la esperanza de vida entre los Bóxer con y
sin CMVDA (la supervivencia media en ambos grupos fue de entre 10 y 11 años). Por el contrario, el
pronóstico para los Bóxer con la forma del fenotipo CMD de CMVDA es reservado. La mayoría de los
perros con fenotipo CMD progresan a ICC, y la supervivencia después de la aparición de ICC generalmente
es inferior a 6 meses. Desafortunadamente, la muerte súbita sigue siendo la causa más común de muerte en
perros con CMVDA, independientemente de la función sistólica del VI, y el tratamiento antiarrítmico puede
mejorar pero no elimina este riesgo.
CARDIOMIOPATÍA VENTRICULAR DERECHA ARRITMOGÉNICA EN

PERROS DE OTRAS RAZAS
Se ha observado una forma de cardiomiopatía que afecta principalmente al VD en el Bulldog Inglés y otras
razas, aunque su aparición es rara. Parece similar a la CMVDA descrita en personas y gatos. Los cambios
patológicos se caracterizan por un reemplazo generalizado de tejido fibroso y graso en el miocardio del VD.
La dilatación marcada del corazón derecho es típica. En ciertas áreas geográficas, la tripanosomiasis es un
posible diagnóstico diferencial. Las manifestaciones clínicas están en gran medida relacionadas con la ICC
del lado derecho y las taquiarritmias ventriculares graves, pudiendo llegar a provocar la muerte súbita del
paciente.
ENFERMEDAD MIOCÁRDICA SECUNDARIA

La mala función del miocardio puede proceder de lesiones identificables y deficiencias nutricionales. Las
infecciones miocárdicas, inflamación, traumatismo, isquemia, infiltración neoplásica y anomalías
metabólicas pueden afectar a la función contráctil normal. La hipertermia, la irradiación, las descargas
eléctricas, ciertos medicamentos y otros daños también pueden lesionar el miocardio. Algunas sustancias
son toxinas cardiacas conocidas.
TOXINAS DEL MIOCARDIO

Doxorubicina
El fármaco antineoplásico doxorubicina induce cardiotoxicidad aguda y crónica. La liberación de
histamina con liberación secundaria de catecolaminas parece provocar la toxicidad aguda, que es
idiosincrásica y produce arritmias ventriculares o supraventriculares transitorias durante la administración
del fármaco. La cardiotoxicidad crónica parece estar mediada por la intercalación de ADN, la inhibición de
la topoisomerasa II y la producción de radicales libres. El daño miocárdico resultante se caracteriza
histológicamente por vacuolización y degeneración de los cardiomiocitos. Crónicamente, la toxicidad
celular conduce a la dilatación del VI y a la disminución de la función sistólica del VI, imitando a la CMD
idiopática. La ICC del lado izquierdo es el resultado clínico final. Los defectos de conducción cardiaca
(bloqueo AV infranodal y bloqueo de rama), así como las taquiarritmias ventriculares y supraventriculares,
también pueden desarrollarse con toxicidad crónica. Los cambios en el ECG no necesariamente preceden al
ICC.
La cardiotoxicidad crónica inducida por doxorubicina está directamente relacionada con la acumulación
de la dosis de doxorubicina administrada. Los cambios ecocardiográficos y la ICC generalmente se observan
en dosis acumuladas de más de 150 mg/m2, aunque los cambios en el ECG se pueden ver en dosis tan bajas
como 90 mg/m2. La cardiotoxicidad es más probable cuando la dosis acumulada de doxorubicina excede los
240 mg/m2. En los perros que tienen una función cardiaca normal antes del tratamiento, la cardiotoxicidad
clínica que causa ICC es poco común, y se produce en un 2 a un 5 % de los perros tratados. Dependiendo del
proceso neoplásico subyacente (p. ej., hemangiosarcoma), puede que los perros no vivan lo suficiente como
para experimentar toxicidad crónica por el tratamiento con doxorubicina. Si bien es difícil predecir si se
producirá una cardiotoxicidad clínica y cuándo, los perros con anomalías cardiacas subyacentes y aquellos
de razas con una mayor prevalencia de enfermedad idiopática del miocardio (p. ej., Dóberman, Gran Danés,
Bóxer) tienen mayor riesgo.
La ecocardiografía y el ECG se utilizan para diagnosticar la cardiotoxicidad de la doxorubicina. También
podemos ver aumentos en las concentraciones circulantes de troponina cardiaca. Sin embargo, no hay
modalidades de detección (biomarcadores o diagnóstico por imagen) que hayan demostrado ser efectivas
para predecir la futura cardiotoxicidad. El hecho de detectar la cardiotoxicidad en los perros y con qué
frecuencia se debe realizar durante el tratamiento depende de múltiples factores como la raza, la presencia de
enfermedades cardiacas preexistentes, la enfermedad neoplásica subyacente y la aversión al riesgo relativo
del oncólogo y del propietario.
Se han empleado diversas estrategias en un intento por disminuir el riesgo de cardiotoxicidad con la
administración de doxorubicina. En humanos, la administración de doxorubicina como una infusión
continua prolongada (al menos 6 horas) disminuye la toxicidad del fármaco, y existe alguna evidencia de
que en perros, la administración del medicamento diluido (0,5 mg/ml) durante 1 hora puede disminuir el
riesgo de manera similar. La administración simultánea del quelante de hierro dexrazoxano previene la
peroxidación lipídica inducida por doxorubicina y también puede disminuir el riesgo de toxicidad; sin
embargo, su aplicación a la medicina veterinaria es algo limitada debido al costo de este medicamento. Otros
intentos han implicado el uso de doxorubicina liposomal pegilada o la administración simultánea de
antioxidantes como el carvedilol o la vitamina E y el selenio.
Otras toxinas
El alcohol etílico, especialmente si se administra por vía intravenosa para el tratamiento de la
intoxicación por etilenglicol, puede causar depresión miocárdica grave y muerte, por lo que se recomienda la
administración lenta de una solución diluida (al 20 % o menos). Otras toxinas cardiacas incluyen toxinas
vegetales (p. ej., Taxus spp., dedalera, langosta negra, ranúnculos, lirio de los valles, gosipol), anestésicos,
catecolaminas (incluido el aditivo alimenticio ractopamina) e ionóforos como la monensina. Otras posibles
toxinas cardiacas reconocidas en humanos son metales pesados (p. ej., arsénico, plomo, mercurio), fármacos
antineoplásicos (ciclofosfamida, 5-fluorouracilo, interleucina 2, interferón α), otras sustancias (p. ej.,
hormona tiroidea, cocaína, anfetaminas, litio) y toxinas biológicas (picaduras de avispa o escorpión, veneno
de serpiente, picaduras de araña).
DEFICIENCIA METABÓLICA Y NUTRICIONAL

L-carnitina
La L-carnitina es un componente esencial del sistema de transporte de la membrana mitocondrial para los
ácidos grasos, que son la fuente de energía más importante del corazón. También transporta metabolitos
potencialmente tóxicos fuera de las mitocondrias en forma de ésteres de carnitina. Se han encontrado
defectos ligados a L-carnitina en el metabolismo miocárdico en algunos perros con CMD. No se sospecha
un déficit único de L-carnitina, sino la existencia de uno o más defectos subyacentes metabólicos genéticos
o adquiridos. Puede haber una asociación entre CMD y la deficiencia de carnitina en algunas familias de
Bóxer, Dóberman Pinscher, Gran Danés, Irish Wolfhound, Terranova y Cocker Spaniel. La L-carnitina está
presente principalmente en alimentos de origen animal. La CMD se ha desarrollado en algunos perros
alimentados con dietas vegetarianas estrictas.
La concentración plasmática de carnitina no es un indicador sensible de la deficiencia miocárdica de esta.
La mayoría de los perros con deficiencia de carnitina miocárdica diagnosticados mediante biopsia
endomiocárdica han tenido concentraciones en plasma normales o altas. Además, la respuesta a la
suplementación con carnitina oral es inconsistente. Se puede encontrar una mejoría de forma subjetiva,
aunque pocos perros tienen evidencia ecocardiográfica de una función mejorada. En el caso de que haya
respuesta al tratamiento, se comienza a encontrar mejoría clínica dentro del primer mes de suplementación y
algún grado de mejoría en los parámetros de ecocardiografía después de 2 a 3 meses. La suplementación con
L-carnitina no suprime las arritmias preexistentes ni previene la muerte súbita. Véase la página 73 para las
pautas de suplementación.
Taurina
Aunque la mayoría de los perros con CMD no tienen deficiencia de taurina, en algunos se ha
documentado una concentración baja de esta en plasma que parece particularmente común en ciertas razas.
Las concentraciones bajas de taurina, y a veces de carnitina, se dan en Cocker Spaniel con CMD. La
suplementación oral de estos aminoácidos puede mejorar el tamaño y la función del VI, además de reducir la
necesidad de medicamentos para la insuficiencia cardiaca en esta raza. También se han encontrado bajas
concentraciones de taurina en algunos Terranova, Golden Retriever, Labrador Retriever, San Bernardo y
otros perros con CMD. Algunos de estos perros habían sido alimentados con arroz y harina de cordero baja
en proteínas, o dietas vegetarianas, mientras que otros habían estado consumiendo dietas con un contenido
adecuado de taurina. En concreto, se ha identificado CMD en Dálmatas alimentados con dietas restringidas
en proteínas para la prevención de la urolitiasis de uratos típica de esta raza.
Se debe considerar la evaluación de la concentración de taurina en plasma o en sangre entera en razas
«atípicas» afectadas con CMD o cualquier perro con preocupación por deficiencia nutricional según el
historial de su dieta. Las concentraciones plasmáticas de taurina inferiores a 40 nmol/ml y las
concentraciones sanguíneas de taurina inferiores a 150 nmol/ml generalmente se consideran deficientes. Las
pautas específicas de recolección y presentación deben obtenerse del laboratorio utilizado. Si se documenta
la deficiencia de taurina, se recomienda un ensayo de taurina suplementaria durante 3 a 4 meses (para las
pautas de suplementación). Sin embargo, el efecto de la suplementación con taurina en la progresión de la
enfermedad no está claro. Los perros con deficiencia de taurina pueden mostrar una mejora ecocardiográfica
después de la suplementación; sin embargo, a menudo persiste cierto grado de anormalidad cardiaca y existe
un efecto cuestionable sobre el tiempo de supervivencia.
Otros factores
La lesión miocárdica inducida por los radicales libres puede desempeñar un papel en una serie de
enfermedades. Se ha encontrado evidencia de aumento del estrés oxidativo en perros con ICC e insuficiencia
miocárdica, pero las ramificaciones clínicas de esto no están claras. Las enfermedades como el
hipotiroidismo, el feocromocitoma y la diabetes mellitus se han asociado con una función miocárdica
reducida, pero la ICC clínica secundaria a estas patologías es poco frecuente. La estimulación simpática
excesiva derivada de una lesión cerebral o de la médula espinal produce hemorragia miocárdica, necrosis y
arritmias (síndrome cerebro-corazón). La distrofia muscular del tipo fasciohumoral (documentada en el
Springer Spaniel Inglés) puede provocar parada auricular e insuficiencia cardiaca. La distrofia muscular del
cromosoma X (enfermedad de Duchenne) en Golden Retriever y otras razas también se ha asociado con
fibrosis miocárdica y mineralización, con disfunción sistólica del VI e ICC. En raras ocasiones, los
infiltrados no neoplásicos (p. ej., enfermedad de almacenamiento de glucógeno) y neoplásicos (metastásicos
y primarios) interfieren con la función miocárdica normal. Los mecanismos inmunológicos también podrían
desempeñar un papel importante en la patogenia de la disfunción miocárdica en algunos perros con
miocarditis.
ENFERMEDAD ISQUÉMICA DEL MIOCARDIO

El infarto agudo de miocardio por émbolo coronario es poco frecuente. La presencia de enfermedades
subyacentes se asocia a un mayor riesgo de tromboembolia, como la endocarditis bacteriana, las neoplasias,
las nefropatías o las enteropatías con pérdida de proteínas, la anemia hemolítica inmunomediada, la
pancreatitis aguda, la coagulopatía intravascular diseminada y/o el uso de corticoides en la mayoría de los
casos. Encontramos informes esporádicos de infarto de miocardio que se han asociado a obstrucción
congénita del flujo de salida ventricular, conducto arterioso persistente, cardiomiopatía hipertrófica e
insuficiencia mitral. La aterosclerosis de las principales arterias coronarias, que puede acompañar a un
hipotiroidismo grave en perros, rara vez conduce a un infarto agudo de miocardio. Es probable que los
signos clínicos de obstrucción aguda de la arteria coronaria mayor incluyan arritmias, edema pulmonar,
marcado cambio en el segmento ST en el ECG y evidencia de disfunción contráctil miocárdica regional o
global en el ecocardiograma. Las altas concentraciones de troponina cardiaca circulante y, posiblemente, la
actividad de la creatina cinasa aparecen después de una lesión miocárdica y necrosis.
También encontramos descrita la enfermedad de los vasos coronarios pequeños. El estrechamiento no
aterosclerótico de pequeñas arterias coronarias podría ser más importante clínicamente de lo que se suponía
anteriormente. La hialinización de pequeños vasos coronarios y los infartos de miocardio intramurales se
han descrito en perros con enfermedad crónica degenerativa de la válvula mitral; sin embargo, también
pueden aparecer en perros mayores sin enfermedad valvular. También se ha descrito la arteriosclerosis
fibromuscular de pequeños vasos coronarios. Estos cambios en las paredes de las pequeñas arterias
coronarias causan estrechamiento luminal y pueden afectar el flujo sanguíneo coronario en reposo, así como
las respuestas vasodilatadoras. Los infartos leves de miocardio y la fibrosis secundaria conducen a una
función reducida del miocardio. Podemos encontrar diversos tipos de arritmia. La ICC eventual es una causa
de muerte en muchos casos con arteriosclerosis coronaria intramural. La muerte súbita es una secuela menos
común. Las razas más grandes de perros pueden estar predispuestas, aunque el Cocker Spaniel y el Cavalier
King Charles Spaniel parecen ser las razas más pequeñas comúnmente afectadas.
CARDIOMIOPATÍA INDUCIDA POR TAQUICARDIA

El término cardiomiopatía inducida por taquicardia (CMIT) se refiere a la disfunción miocárdica progresiva,
la activación de mecanismos compensatorios neurohormonales y la ICC que resultan de taquicardias rápidas
e incesantes. La insuficiencia miocárdica puede ser reversible si la frecuencia cardiaca se puede normalizar a
tiempo. Las taquiarritmias que inducen la CMIT generalmente son de origen supraventricular, ya que las
taquiarritmias ventriculares continuas rápidas suelen conducir a una mayor inestabilidad hemodinámica
(síncope, muerte cardiaca súbita) antes de que se desarrolle la CMIT. Esta patología se ha descrito en varios
perros con taquicardia recíproca nodal AV asociada con vías de conducción accesorias que eluden el nodo
AV (p. ej., Wolff-Parkinson-White). Los individuos de la raza Labrador Retriever parecen estar
predispuestos a taquicardias supraventriculares mediadas por la vía accesoria y, por lo tanto, a la CMIT, lo
cual a menudo está asociado con la displasia tricúspide. La estimulación artificial rápida (p. ej., más de 200
latidos/minuto) es un modelo común para inducir fallo experimental del miocardio que simula la CMD.
CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA
A diferencia de los gatos, la CMH es poco común en perros. Siempre se deben excluir otras causas de
hipertrofia del VI (estenosis subaórtica, hipertensión sistémica u otras enfermedades metabólicas). Se
sospecha una base genética para la CMH en el Pointer, aunque la enfermedad se da esporádicamente en
otras razas. La fisiopatología es similar a la de CMH en gatos (v. cap. 8). La hipertrofia miocárdica anormal
y excesiva aumenta la rigidez ventricular y conduce a la disfunción diastólica. La hipertrofia del VI
generalmente es simétrica, pero puede producirse una variación regional en el grosor de la pared o el septo
interventricular. Es posible encontrar en casos de hipertrofia ventricular grave una perfusión coronaria
comprometida. Esto conduce a isquemia miocárdica, que exacerba las arritmias, retrasa la relajación
ventricular y dificulta aún más el llenado. La alta presión de llenado del VI predispone a la congestión
pulmonar venosa y al edema. Además de la disfunción diastólica, se puede encontrar obstrucción del flujo
de salida del VI dinámico sistólico en la mayoría de los perros afectados. La malposición del aparato mitral
puede contribuir al movimiento sistólico de la válvula mitral anterior y a la obstrucción del flujo de salida
del VI, así como a la insuficiencia mitral. La obstrucción del flujo de salida del VI incrementa el estrés de la
pared ventricular y el requerimiento de oxígeno miocárdico a la vez que altera el flujo sanguíneo coronario.
Estas anomalías aumentan con las elevaciones de la frecuencia cardiaca.
La CMH se diagnostica con mayor frecuencia en perros jóvenes de mediana edad de razas grandes, a
menudo menores de 3 años, aunque existe una amplia distribución de edad. Los machos se ven comúnmente
más afectados. La mayoría de los perros diagnosticados con CMH se presentan para la evaluación de un
soplo cardiaco asintomático. En algunos perros podemos encontrar signos clínicos de ICC, debilidad
episódica y/o síncope. Hay casos en los que se produce muerte súbita sin signos previos. Se cree que las
arritmias ventriculares secundarias a la isquemia miocárdica causan signos de bajo gasto y muerte súbita. Se
puede escuchar un soplo sistólico, relacionado con la obstrucción del flujo de salida del VI o la insuficiencia
mitral en la auscultación. El soplo de eyección sistólica de la obstrucción del flujo de salida ventricular se
vuelve más fuerte cuando aumenta la contractilidad ventricular (p. ej., con ejercicio o excitación) o cuando
se reduce la poscarga (p. ej., por el uso de vasodilatadores). Se escucha un sonido de galope S4 en algunos
perros afectados.
Diagnóstico
La ecocardiografía es la mejor herramienta de diagnóstico para la CMH. La hipertrofia del VI (generalmente
simétrica) y el agrandamiento de la AI son hallazgos característicos. La insuficiencia mitral puede ser
evidente en los estudios Doppler. El movimiento sistólico anterior de la válvula mitral a menudo está
presente, lo que indica una obstrucción dinámica del flujo de salida del VI. Se descartan otras causas de
hipertrofia del VI como estenosis subaórtica congénita, hipertensión sistémica, tirotoxicosis, administración
crónica de fenilpropanolamina y feocromocitoma. Las radiografías torácicas pueden indicar agrandamiento
de la AI y del VI, con o sin edema pulmonar. Algunos casos parecen radiográficamente normales. Los
hallazgos del ECG pueden incluir taquiarritmias ventriculares y anomalías de conducción, como AV o
bloqueos de rama. Los criterios para la ampliación del VI están presentes de forma variable.
Los objetivos generales del tratamiento con CMH son mejorar la relajación miocárdica y el llenado
ventricular, controlar el edema pulmonar y suprimir las arritmias. Un β-bloqueante como el atenolol se usa
frecuentemente para reducir la frecuencia cardiaca, aumentar el tiempo de llenado ventricular, reducir la
contractilidad ventricular y minimizar el requerimiento de oxígeno del miocardio. Los β-bloqueantes
también pueden reducir la obstrucción dinámica del flujo de salida del VI y pueden suprimir las arritmias
inducidas por una mayor actividad simpática. También se podría considerar que un bloqueante de los
canales de Ca++, como el diltiazem, disminuye la frecuencia cardiaca y facilita la relajación del miocardio,
aunque estos fármacos se eligen con menos frecuencia debido a sus efectos vasodilatadores. Si se produce
ICC, se indican furosemida y un IECA; se podría considerar el pimobendán, particularmente si se desarrolla
insuficiencia miocárdica, aunque la presencia de obstrucción del flujo de salida del VI es una
contraindicación relativa al tratamiento con fármacos inotrópicos positivos. Se recomienda restringir el
ejercicio en perros con CMH.
El pronóstico para la CMH canina es variable. Aunque algunos perros desarrollan signos clínicos e ICC y
otros experimentan muerte súbita, muchos afectados viven una vida normal con enfermedad estable y signos
clínicos mínimos o nulos. También hay informes de perros jóvenes (sobre todo de perros de razas Terrier) en
los que la obstrucción dinámica del tracto de salida del VI, el movimiento sistólico anterior de la válvula
mitral y la hipertrofia del VI se documentan a una edad temprana (menos de 1 año), pero los cambios
ecocardiográficos retroceden espontáneamente después de que el perro alcanza la edad adulta. Algunos de
estos perros fueron tratados con β-bloqueantes (generalmente atenolol), mientras que otros no recibieron
tratamiento. Se desconoce si estos casos representan una variante de CMH congénita en perros o un proceso
fisiológico transitorio asociado con el envejecimiento.
MIOCARDITIS
Una amplia variedad de agentes patógenos puede afectar al miocardio, aunque las manifestaciones de la
enfermedad en otros sistemas orgánicos pueden ocultar el compromiso cardiaco. El corazón puede
lesionarse por la invasión directa del agente infeccioso, por las toxinas que elabora o por la respuesta inmune
del huésped. Las causas no infecciosas de miocarditis incluyen fármacos cardiotóxicos y reacciones de
hipersensibilidad a fármacos. La miocarditis puede causar arritmias cardiacas persistentes y deteriorar
progresivamente la función miocárdica.
MIOCARDITIS INFECCIOSA
Miocarditis vírica
La miocarditis linfocítica se ha asociado con infecciones virales agudas en animales y personas de
manera experimental. Los virus cardiotrópicos pueden desempeñar un papel importante en la patogenia de la
miocarditis y la posterior cardiomiopatía en varias especies, pero esto no es común en los perros. Las
respuestas inmunes del animal huésped a los antígenos virales y no virales contribuyen a la inflamación y al
daño del miocardio.
Se reconoció un síndrome de miocarditis por parvovirus a finales de la década de 1970 y principios de la
década de 1980. Se caracterizó por una miocarditis necrosante e hiperaguda y muerte súbita (con o sin
signos de dificultad respiratoria aguda) en cachorros aparentemente sanos de aproximadamente 4 a 8
semanas de edad. La dilatación cardiaca con rayas pálidas en el miocardio, evidencia macroscópica de ICC,
grandes cuerpos de inclusión intranucleares basófilos, degeneración de miocitos e infiltrados focales de
células mononucleares son hallazgos típicos de la necropsia. Este síndrome es poco común ahora,
probablemente como resultado de la producción de anticuerpos maternos en respuesta a la exposición al
virus y la vacunación. El parvovirus puede causar una forma de CMD en perros jóvenes que sobreviven a la
infección neonatal; se ha identificado material genético viral en algunas muestras de miocardio ventricular
canino en ausencia de cuerpos de inclusión intranucleares clásicos.
El virus del moquillo canino puede causar miocarditis en cachorros jóvenes, pero generalmente
predominan los signos multisistémicos. Los cambios histológicos en el miocardio son leves en comparación
con los de la forma clásica de miocarditis por parvovirus. La infección experimental por herpesvirus de las
crías durante la gestación también causa miocarditis necrotizante con cuerpos de inclusión intranucleares
que conducen a la muerte fetal o perinatal.
El virus del Nilo Occidental es poco común en perros, pero se ha informado de que causa miocarditis y
vasculitis linfocítica y neutrofílica grave, con áreas de hemorragia y necrosis miocárdica. Los signos clínicos
vagos pueden incluir letargo, falta de apetito, arritmias, signos neurológicos y fiebre. Para su diagnóstico se
han utilizado la inmunohistoquímica, la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa, la
serología y el aislamiento del virus.
Miocarditis bacteriana
La bacteriemia y la endocarditis bacteriana o pericarditis pueden causar inflamación miocárdica
supurativa focal o multifocal o formación de abscesos. Las infecciones localizadas en otras partes del cuerpo
pueden ser la fuente de los organismos. Los signos clínicos incluyen malestar general, pérdida de peso y
fiebre de forma inconsistente. Las arritmias y las anomalías en la conducción cardiaca son frecuentes, pero
los soplos son raros a menos que exista endocarditis valvular concurrente u otro defecto cardiaco
subyacente. Los cultivos sanguíneos bacterianos (o fúngicos) serológicos, la serología o la PCR pueden
permitir la identificación del organismo. Los organismos que están implicados en la miocarditis bacteriana
incluyen Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Citrobacter spp., Bacillus spp., Moraxella spp. y otros. La
subespecie de Bartonella vinsonii también se ha asociado con arritmias cardiacas, miocarditis, endocarditis y
muerte súbita. Para el diagnóstico se usa serología y la PCR con un medio de crecimiento enriquecido
específico para Bartonella spp. (medio de crecimiento Bartonella-Alphaproteobacteria, BAPGM).
Carditis de Lyme
La enfermedad de Lyme (infección con la espiroqueta Borrelia burgdorferi) a menudo se menciona como
una causa de miocarditis en perros, aunque rara vez se demuestra el diagnóstico definitivo. Predominan las
manifestaciones sistémicas relacionadas con el depósito del complejo inmunitario (poliartritis,
glomerulonefritis, meningoencefalitis). La prevalencia de esta enfermedad es mayor en ciertas áreas
geográficas, especialmente en el noreste, la costa occidental y el centro-norte de Estados Unidos, así como
en Japón y Europa, entre otras áreas. La enfermedad de Lyme fue la causa más común de miocarditis canina
en una serie de casos recientes de Irlanda. Borrelia spp. se transmite a los perros por garrapatas
(especialmente el género Ixodes) y posiblemente por otros insectos picadores (v. cap. 69). El bloqueo AV de
alto grado es el hallazgo clásico en perros con enfermedad de Lyme. Se puede encontrar síncope, ICC,
contractilidad miocárdica reducida y arritmias ventriculares en los perros afectados. Los hallazgos
patológicos de la miocarditis de Lyme incluyen infiltrados de células plasmáticas, macrófagos, neutrófilos y
linfocitos, con áreas de necrosis miocárdica. Estos son similares a los hallazgos en la carditis de Lyme
humana. Se realiza un diagnóstico presuntivo sobre la base de títulos de suero positivos (o crecientes) o una
prueba SNAP positiva con signos concurrentes de miocarditis, con o sin otros signos sistémicos. La
confirmación del diagnóstico se realiza mediante biopsia endomiocárdica con tinción inmunohistoquímica.
La resolución del bloqueo de la conducción AV puede o no producirse en perros a pesar del tratamiento
antimicrobiano adecuado, y se puede requerir estimulación artificial temporal o permanente.
Miocarditis protozoaria
Se sabe que los protozoos Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Babesia canis,
Hepatozoon americanum y Leishmania spp. afectan el miocardio. La tripanosomiasis (enfermedad de
Chagas) es una zoonosis importante en América Central y Sudamérica; dentro de Estados Unidos, la
enfermedad aparece principalmente en perros jóvenes en Texas, Luisiana, Oklahoma, Virginia y otros
estados del sur. Se debe reconocer la posibilidad de infección humana. La miocarditis de Chagas es la causa
más común de cardiomiopatía humana en el mundo. El organismo es transmitido por insectos chupadores de
sangre de la familia Reduviidae y es enzoótico en animales salvajes de la región. Los amastigotes de T. cruzi
causan miocarditis con infiltrado de células mononucleares e interrupción y necrosis de las fibras
miocárdicas. Se han descrito fases agudas, latentes y crónicas de la miocarditis de Chagas. La etapa aguda
puede involucrar letargo, depresión y otros signos sistémicos, así como diversas taquiarritmias, defectos de
conducción AV o muerte súbita. Los signos clínicos son a veces sutiles. La enfermedad se diagnostica en la
etapa aguda al encontrar tripomastigotes en frotis de sangre periférica, pudiendo aislarse el organismo en
cultivo celular o por inoculación en ratones. Los animales que sobreviven a la fase aguda entran en una fase
latente subclínica de duración variable. Durante esta fase, la parasitemia se resuelve y se desarrollan
anticuerpos contra el microorganismo y los antígenos cardiacos. La enfermedad de Chagas crónica se
caracteriza por cardiomegalia progresiva del lado derecho o generalizada, y diversas arritmias. Las
taquiarritmias ventriculares son las más comunes, pero pueden producirse taquiarritmias supraventriculares.
También se documentan bloqueo de rama derecha y alteraciones de la conducción AV. La dilatación
ventricular y la función miocárdica reducida generalmente son evidentes ecocardiográficamente. La
enfermedad en etapa terminal es indistinguible de la CMD idiopática, aunque el VD generalmente se ve
afectado de manera preferencial en la enfermedad de Chagas. Los signos clínicos de fallo del lado derecho o
biventricular son comunes, y se puede producir la muerte súbita. El diagnóstico ante mortem en casos
crónicos generalmente se realiza con una combinación de pruebas serológicas y signos clínicos compatibles.
La terapia en la etapa aguda está centrada en eliminar el organismo y minimizar la inflamación del
miocardio. Actualmente, el tratamiento preferido tanto en humanos como en perros es el benznidazol; en
Estados Unidos, este medicamento está disponible solo a través de los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades. En los perros con enfermedad de Chagas crónica, los tratamientos
antiparasitarios no afectan al desarrollo. La terapia está dirigida a apoyar la función miocárdica, controlar la
ICC y suprimir las arritmias. Las estrategias de prevención en áreas endémicas incluyen la limitación del
contacto con vectores y reservorios, el uso de insecticidas y la realización de pruebas de detección en
donantes de sangre canina.
La toxoplasmosis y la neosporosis pueden causar miocarditis clínica junto con una infección sistémica
generalizada, especialmente en el animal inmunocomprometido. El organismo se enquista en el corazón y en
otros tejidos corporales después de la infección inicial. Cuando los quistes se rompen, los bradizoítos
expulsados inducen reacciones de hipersensibilidad y necrosis tisular. La presencia de otros signos
sistémicos, como encefalitis, neumonía y coriorretinitis, a menudo eclipsan los signos de miocarditis. El
diagnóstico se basa en pruebas serológicas con títulos de anticuerpos en aumento. Se recomienda la terapia
antiprotozoaria con clindamicina o trimetoprima-sulfamida.
Hepatozoon americanum, identificado como una nueva especie distinta de Hepatozoon canis, se encontró
originalmente en perros a lo largo de la costa de Texas, pero tiene un rango mucho más amplio. Los coyotes,
roedores y otros animales salvajes son un importante reservorio silvestre. Los perros se infectan al ingerir la
garrapata del microorganismo (Amblyomma maculatum) o por depredación. Los músculos esqueléticos y
cardiacos son los principales tejidos afectados por H. americanum. Los merozoítos liberados por la rotura de
los quistes provocan una reacción inflamatoria grave que conduce a miositis piogranulomatosa y
miocarditis. Los signos clínicos incluyen rigidez, anorexia, fiebre, neutrofilia, reacción perióstica ósea,
atrofia muscular y, a menudo, la muerte.
La leishmaniasis, endémica en ciertas regiones, puede causar miocarditis, diversas arritmias y derrame
pericárdico con taponamiento cardiaco, además de otros signos sistémicos y cutáneos. También se ha
informado ocasionalmente de que la babesiosis causa lesiones cardiacas en perros, como hemorragia
miocárdica, inflamación y necrosis. Se pueden observar derrames pericárdicos y cambios variables en el
ECG.
Otras causas
En raras ocasiones, los hongos (Aspergillus, Cryptococcus, Coccidioides, Blastomyces, Histoplasma,
Paecilomyces, Inonota), otras rickettsias no pertenecientes al género Bartonella (Rickettsia rickettsii,
Ehrlichia canis), los organismos similares a las algas (Prototheca spp.) y la migración larval de nematodos
(Toxocara spp.) provocan miocarditis. Excepto en el caso de Coccidioides immitis, una causa importante de
pericarditis y derrame pericárdico en el sudoeste de Estados Unidos; los animales afectados generalmente
están inmunodeprimidos y tienen signos sistémicos de enfermedad. La fiebre maculosa de las Montañas
Rocosas (R. rickettsii) ocasionalmente causa arritmias ventriculares fatales, junto con vasculitis necrotizante,
trombosis miocárdica e isquemia.
MIOCARDITIS NO INFECCIOSA
Ocasionalmente, la miocarditis se diagnostica histopatológicamente sin un agente etiológico obvio. La
inflamación linfocítica, linfocítico-plasmocítica y eosinofílica del miocardio se ha descrito sin agentes
infecciosos observados en la histopatología o la detección serológica. Se desconoce si la miocarditis en estos
perros es un proceso inmunomediado o autoinmune, o una respuesta a un agente infeccioso que no fue
identificado post mortem. Los hallazgos clínicos en tales casos a menudo incluyen bloqueo AV de alto
grado y paro sinusal, siendo la muerte súbita un resultado común.
Hallazgos clínicos y diagnóstico

El inicio inexplicable de arritmias o ICC después de un episodio reciente de enfermedad infecciosa o
exposición a medicamentos es la presentación clínica clásica de miocarditis aguda. Sin embargo, el
diagnóstico definitivo puede ser difícil porque los hallazgos clínicos y clinicopatológicos generalmente son
inespecíficos e inconsistentes. Por lo general, se obtiene una base de datos que incluye hemograma
completo, perfil bioquímico sérico con actividad de creatina cinasa, concentración de troponina I cardiaca
sérica (y NT-proBNP), radiografías torácicas y abdominales, y análisis de orina. Los hallazgos en el ECG
pueden incluir un cambio en el segmento ST, cambios en el voltaje de la onda T o QRS, anomalías en la
conducción AV y otras arritmias. Pueden ser evidentes signos ecocardiográficos de función sistólica
ventricular regional o global deficiente, ecogenicidad miocárdica alterada o derrame pericárdico. En perros
con fiebre persistente, podrían ser útiles los hemocultivos bacterianos (o fúngicos) seriados. La detección
serológica de causas infecciosas específicas puede ser útil en algunos casos. Los criterios histopatológicos
para el diagnóstico de miocarditis incluyen infiltrados inflamatorios con degeneración de miocitos y
necrosis. Las muestras de biopsia endomiocárdica son actualmente el único medio para obtener un
diagnóstico ante mortem definitivo; pero si las lesiones son focales, los hallazgos pueden no ser
diagnósticos.
Tratamiento
A menos que se pueda identificar y tratar un agente etiológico específico, la terapia para la sospecha de
miocarditis es en gran medida de soporte. Se basa en el reposo estricto, los medicamentos antiarrítmicos (v.
cap. 4), la terapia para apoyar la función miocárdica y manejar los signos de ICC (v. cap. 3), y otras medidas
de soporte según sea necesario. Los corticoides no han demostrado ser clínicamente beneficiosos en perros
con miocarditis y, considerando las posibles causas infecciosas, no se recomiendan como terapia
inespecífica. Dentro de las excepciones a esta norma estarían la enfermedad inmunomediada confirmada, la
miocarditis eosinofílica debida a fármacos o la miocarditis que no responde a otras terapias. En algunos
casos se podría plantear el tratamiento con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA INDUCIDA POR SEPSIS

La disfunción miocárdica inducida por sepsis describe un síndrome de depresión miocárdica reversible que
se da junto a sepsis u otra enfermedad crítica. Este es un fenómeno común y bien reconocido en las unidades
de cuidados intensivos humanas y también se ha descrito en perros. El síndrome se caracteriza por dilatación
ventricular y disfunción sistólica (un fenotipo CMD), y puede afectar tanto al VI como al VD. A diferencia
de la CMD idiopática, los pacientes con disfunción miocárdica inducida por sepsis tienen un gasto cardiaco
normal o incluso alto y una baja resistencia vascular sistémica. Los mecanismos subyacentes son
multifactoriales y poco claros, pero probablemente incluyen la liberación de citocinas proinflamatorias,
toxicidad por peroxinitrato, hipoperfusión coronaria, insensibilidad a catecolaminas y calcio, y alteraciones
mitocondriales o citoesqueléticas. La disfunción miocárdica inducida por sepsis compromete aún más la
perfusión en pacientes con shock séptico y también puede conducir a ICC. Este síndrome está asociado con
un empeoramiento pronóstico entre los humanos con sepsis. El diagnóstico se basa en evidencia
ecocardiográfica de nueva dilatación del VI y disfunción sistólica en un paciente crítico. Los biomarcadores
cardiacos (particularmente la troponina I cardiaca) se pueden usar como herramientas de detección para
identificar a los pacientes afectados. El tratamiento implica soporte inotrópico con dobutamina o
pimobendán, dependiendo del nivel de compromiso hemodinámico del paciente. Si el tratamiento para la
sepsis es exitoso y el paciente sobrevive al periodo de enfermedad crítica, el tamaño y la función ventricular
se normalizan por completo (generalmente entre 7-10 días).
Miocarditis traumática
El traumatismo no penetrante o contundente en el pecho y el corazón es más común que las heridas
penetrantes. Después de estos traumatismos es frecuente observar arritmias cardiacas. El daño cardiaco
puede ser el resultado del impacto contra la pared torácica, la compresión o las fuerzas de aceleración-
desaceleración. Otros posibles mecanismos de lesión miocárdica y arritmogénesis incluyen el desequilibrio
autónomo, la isquemia, la lesión por reperfusión y las alteraciones electrolíticas y del ácido-base. En la
evaluación de estos casos se recomiendan radiografías torácicas, bioquímicas séricas, concentraciones de
troponina I cardiaca, ECG y ecocardiografía. La ecocardiografía puede definir enfermedad cardiaca
preexistente, función miocárdica global y hallazgos cardiovasculares inesperados, pero puede no identificar
áreas pequeñas de lesión miocárdica.
Las arritmias generalmente aparecen dentro de las 24 a 48 horas después del traumatismo. Los CPV, la
taquicardia ventricular y el ritmo idioventricular acelerado (con tasas de 60-100 latidos/minuto) son más
comunes que las taquiarritmias o bradiarritmias supraventriculares en estos pacientes. Un ritmo
idioventricular acelerado a menudo se manifiesta solo cuando la frecuencia sinusal se desacelera, este ritmo
es benigno en la mayoría de los perros con función cardiaca subyacente normal, no requiere tratamiento
antiarrítmico y desaparece generalmente en la semana después del traumatismo. Las arritmias más graves (p.
ej., con una frecuencia más rápida) o el deterioro hemodinámico pueden requerir terapia antiarrítmica (v.
cap. 4).
La avulsión de un músculo papilar, la perforación septal y la rotura del corazón o el pericardio también se
han descrito con traumatismo cardiaco. La avulsión traumática del músculo papilar causa sobrecarga aguda
de volumen con inicio agudo de ICC. Los signos de bajo gasto cardiaco y shock, así como las arritmias,
pueden desarrollarse rápidamente después de un traumatismo cardiaco.
Enfermedad miocárdica primaria
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CAPÍTULO 8
Enfermedades miocárdicas del
gato
La enfermedad miocárdica en los gatos abarca un repertorio de diversos procesos idiopáticos y secundarios
que afectan el miocardio. El espectro de características anatómicas y fisiopatológicas es amplio. La
enfermedad caracterizada por una hipertrofia miocárdica es más común, aunque en algunos gatos coexisten
características de múltiples categorías fisiopatológicas. A menudo se desarrolla una fisiopatología
restrictiva. La cardiomiopatía dilatada clásica (CMD) ahora es poco común en los gatos; sus características
son similares a las de la CMD en perros (v. cap. 7). La enfermedad miocárdica en algunos gatos no encaja
perfectamente en la categoría de cardiomiopatía hipertrófica, dilatada o restrictiva (CMR) y, por lo tanto, se
considera cardiomiopatía «no clasificada». En raras ocasiones, la cardiomiopatía ventricular derecha
arritmogénica (CMVDA) se identifica en los gatos. A diferencia de los perros, el tromboembolismo arterial
es la principal complicación en los gatos con enfermedad miocárdica (v. cap. 12).
CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Etiología
Se desconoce la causa de la cardiomiopatía hipertrófica primaria o idiopática (CMH) en los gatos, pero en
muchos casos es probablemente una anomalía hereditaria. Se ha identificado una herencia autosómica
dominante en las razas Maine Coon, Ragdoll, Sphynx y American Shorthair. La prevalencia de la
enfermedad también es alta en otras razas, como British Shorthair, Bosque de Noruega, Scottish Fold,
Bengalí, Siberiano y Rex. También se ha descrito la CMH en otros gatos Común Europeo de pelo corto
estrechamente relacionados. En la CMH familiar humana se han identificado muchas mutaciones genéticas
diferentes que involucran proteínas sarcoméricas.
Dos mutaciones separadas en el gen de la proteína C de unión a la miosina cardiaca se han asociado con
la CMH en gatos, una en gatos Maine Coon y otra en Ragdoll. Sin embargo, estas mutaciones presentan una
penetrabilidad incompleta y expresividad variable. La prevalencia de la mutación en Maine Coon se ha
estimado aproximadamente en el 30 al 40 %, con alguna variación geográfica. Es probable que los gatos
Maine Coon homocigotos para la mutación desarrollen CMH (penetrabilidad aproximadamente del 70-80
%), mientras que los heterocigotos se ven mucho menos afectados. La prevalencia de la mutación en
Ragdoll se estima aproximadamente en el 20-30 %, y los gatos Ragdoll homocigotos para esta mutación con
frecuencia se ven gravemente afectados con CMH a una edad temprana (a menudo menos de 2 años). La
discrepancia en el fenotipo entre gatos homocigotos y heterocigotos sugiere un patrón de dominación
«parcial» o «incompleto». Además de las dos mutaciones identificadas, es probable que haya otras
involucradas porque no todos los gatos con evidencia de CMH tienen la mutación específica de la raza
identificada. Las pruebas para estas mutaciones están disponibles y pueden ser particularmente útiles para
dirigir los programas de reproducción (consúltese en https://cvm.ncsu.edu/genetics/).
Además de las mutaciones de genes que codifican proteínas contráctiles o reguladoras del miocardio, las
posibles causas de la enfermedad incluyen un aumento de la sensibilidad al miocardio o una producción
excesiva de catecolaminas, una respuesta hipertrófica anormal a la isquemia miocárdica, fibrosis o factores
tróficos, una anomalía primaria de colágeno y alteraciones en el proceso de manejo de calcio miocárdico.
Los gatos con CMH son esqueléticamente más grandes y pueden ser más propensos a ser obesos en
comparación con los gatos sin CMH, lo que posiblemente sugiere un papel del crecimiento temprano y de la
nutrición en el desarrollo de la cardiomiopatía. Algunos gatos con CMH tienen altas concentraciones séricas
de hormona del crecimiento y del factor de crecimiento tipo insulina 1 (IGF-1). La hipertrofia miocárdica
con focos de mineralización se da en gatos con distrofia muscular felina hipertrófica, una deficiencia de
distrofina recesiva ligada al cromosoma X similar a la distrofia muscular de Duchenne en las personas; sin
embargo, la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es poco común en estos gatos. No está claro si la
miocarditis viral tiene un papel en la patogenia de la cardiomiopatía felina.
Fisiopatología
Se cree que la función anormal del sarcómero subyace a la activación de los procesos anómalos de
señalización celular que eventualmente producen hipertrofia y alteración de los miocitos, así como una
mayor síntesis de colágeno. El resultado característico es el engrosamiento de la pared del ventrículo
izquierdo (VI) y/o el tabique interventricular, pero el grado y la distribución de la hipertrofia en gatos con
CMH son variables. Muchos gatos tienen hipertrofia simétrica, pero algunos tienen engrosamiento septal
asimétrico, y otros, hipertrofia limitada a la pared libre o a los músculos papilares. La luz del VI
generalmente parece pequeña. Las áreas focales o difusas de fibrosis aparecen dentro del endocardio, el
sistema de conducción o el miocardio. El estrechamiento de las pequeñas arterias coronarias intramurales se
observa comúnmente y es probable que contribuya a la fibrosis relacionada con la isquemia. Pueden existir
áreas de infarto de miocardio y alteración de las fibras miocárdicas. Los gatos con movimiento anterior
sistólico (MAS) pronunciado de la valva anterior de la válvula mitral podrían tener una lesión endocárdica
fibrosa en el tabique interventricular (TIV) donde se ha producido un contacto repetido de la válvula.
La hipertrofia miocárdica y los cambios que la acompañan aumentan la rigidez de la pared ventricular.
Además, la activa relajación miocárdica temprana puede ser lenta e incompleta, especialmente en presencia
de isquemia miocárdica o cinética anormal de Ca++. Esto reduce aún más la distensibilidad ventricular y
promueve la disfunción diastólica. El aumento de la rigidez ventricular perjudica el llenado del VI y
aumenta la presión diastólica. El volumen del VI permanece normal o disminuido. La reducción del
volumen ventricular da como resultado un menor volumen sistólico, que puede contribuir a la activación
neurohormonal. Las frecuencias cardiacas más altas interfieren aún más con el llenado del VI, promueven la
isquemia miocárdica y contribuyen a la congestión venosa pulmonar y al edema al acortar el periodo de
llenado diastólico. La contractilidad, o función sistólica, generalmente es normal en gatos con CMH. Sin
embargo, algunos gatos experimentan progresión a insuficiencia y dilatación sistólica ventricular.
Las mayores presiones de llenado del VI conducen a un aumento de la presión de la aurícula izquierda
(AI) y de la presión venosa pulmonar. Puede producirse dilatación progresiva de la AI, así como congestión
pulmonar y edema. La ampliación de la AI puede volverse máxima con el tiempo. Se pueden formar
trombos intracardiacos, generalmente dentro de la aurícula izquierda, pero ocasionalmente en el cuerpo de
esta o del VI, o unidos a una pared ventricular. La tromboembolia arterial es una complicación importante
de la CMH y otras formas de cardiomiopatía en los gatos (v. cap. 12). La regurgitación mitral se desarrolla
en algunos gatos afectados y generalmente se asocia con cambios en la geometría del VI, estructura
muscular papilar anormal y/o MAS mitral que impiden el cierre completo de la válvula. La insuficiencia de
la válvula exacerba los aumentos en el tamaño y la presión de la AI.
La obstrucción dinámica del flujo de salida del VI se produce durante la sístole en algunos gatos con
CMH. Esta variante se conoce como cardiomiopatía obstructiva hipertrófica (CMOH). Se cree que la
hipertrofia del músculo papilar del VI y la geometría anormal de la válvula mitral o del VI producen fuerzas
hemodinámicas anómalas que empujan el velo mitral anterior hacia el TIV durante la eyección (MAS; v.
imágenes de ecocardiografía más adelante). La hipertrofia asimétrica excesiva del TIV basilar puede
contribuir a la obstrucción dinámica. Tanto la válvula mitral con MAS como la hipertrofia basal del TIV
pueden interferir con la salida normal de la sangre del VI. La obstrucción del flujo sistólico aumenta la
presión del VI, la tensión de la pared y la demanda de oxígeno del miocardio y promueve la isquemia del
miocardio y la hipertrofia del VI. El MAS también causa o exacerba la insuficiencia mitral. El aumento de la
turbulencia del flujo de salida del VI a menudo causa un soplo de eyección de intensidad variable en estos
gatos. Por lo tanto, los gatos con CMOH tienen más probabilidades de tener soplos cardiacos que los gatos
con CMH no obstructiva. Se puede escuchar un sonido de galope diastólico (generalmente S4), asociado con
una alta presión de llenado del VI.
Probablemente, varios factores contribuyen al desarrollo de la isquemia miocárdica en gatos con CMH.
Estos incluyen estrechamiento de las arterias coronarias intramurales, aumento de la presión de llenado del
VI, disminución de la presión de perfusión de la arteria coronaria y densidad capilar miocárdica insuficiente
para el grado de hipertrofia. La taquicardia contribuye a la isquemia al aumentar los requerimientos de O2
del miocardio a la vez que reduce el tiempo de perfusión coronaria diastólica. La isquemia deteriora la
relajación ventricular activa temprana, lo que aumenta aún más la presión de llenado ventricular y con el
tiempo conduce a una fibrosis miocárdica. La isquemia puede provocar arritmias y, potencialmente, la
muerte súbita.
Si están presentes, la fibrilación auricular (FA) y otras taquiarritmias deterioran aún más el llenado
diastólico y exacerban la congestión venosa; la pérdida de la sístole o «patada» auricular y la frecuencia
cardiaca rápida asociada con la FA son especialmente perjudiciales. La taquicardia ventricular u otras
arritmias pueden provocar síncope o muerte súbita.
Eventualmente, la congestión venosa pulmonar y el edema resultan del aumento de la presión de la AI.
Los derrames cavitarios también se producen comúnmente en gatos con CMH e ICC; además del edema
pulmonar, aproximadamente la mitad de los gatos desarrollan derrame pleural, y casi el 25 % tienen derrame
pericárdico leve. Estos derrames generalmente son trasudados modificados, aunque pueden ser (o volverse)
quilosos. Estos derrames cavitarios, normalmente asociados con ICC del lado derecho, a menudo se
producen a pesar de la apariencia ecocardiográfica de afectación predominantemente del corazón izquierdo.
Este patrón de distribución de líquidos podría estar relacionado con pautas específicas felinas de drenaje
linfático de las cavidades corporales, podría sugerir hipertensión pulmonar poscapilar con vasoconstricción
reactiva o podría representar un diagnóstico insuficiente de disfunción cardiaca derecha en la CMH. La
evidencia reciente sugiere que hasta el 30-50 % de los gatos con CMH pueden tener afectado el corazón
derecho, y se caracteriza por la hipertrofia segmentaria o difusa del ventrículo derecho (VD) y la dilatación
de la aurícula derecha (AD). Los gatos que manifiestan ICC con derrame pleural han disminuido la función
de la AI y tienen mayores volúmenes de la AD en comparación con los gatos que desarrollan
exclusivamente edema pulmonar.
La CMH se identifica más comúnmente en gatos de mediana edad, con una edad promedio al diagnóstico de
aproximadamente 6 años; sin embargo, el diagnóstico es posible a cualquier edad. La enfermedad tiene una
predilección sexual masculina. La prevalencia general de CMH en gatos se estima en al menos un 15 % y
aumenta con la edad. Los gatos afectados tienen un periodo oculto relativamente largo antes del desarrollo
de la enfermedad clínica. Muchos gatos no son diagnosticados hasta que surgen complicaciones. La historia
natural de la CMH es muy variable entre los gatos. Algunos tienen hipertrofia relativamente leve que no
empeora ni causa enfermedad clínica durante la vida del gato. Otros tienen una enfermedad más rápidamente
progresiva. El tiempo medio de supervivencia general para los gatos diagnosticados con CMH asintomática
se estima en 5 años. Entre el 20 y el 40 % de los diagnosticados con CMH eventualmente desarrollarán ICC,
entre un 5 a un 10 % sufren tromboembolismo arterial y aproximadamente el 20 % de los gatos con CMH
experimentan muerte súbita cardiaca.
La CMH subclínica (oculta) se puede detectar mediante ecocardiografía. Sin embargo, la ecocardiografía
generalmente se realiza solo en gatos en los que se escucha un murmullo, arritmia o sonido de galope en el
examen de rutina. La prevalencia del soplo cardiaco en animales aparentemente sanos varía del 20 % a más
del 40 %. Entre los gatos con soplos cardiacos, la prevalencia informada de CMH basada en la
ecocardiografía ha oscilado entre aproximadamente el 33 % y más del 50 %. Por el contrario, entre los gatos
diagnosticados ecocardiográficamente con CMH, la prevalencia de soplos cardiacos varía del 30 al 80 % en
diferentes estudios. La mayoría de los soplos en la CMH son causados por una obstrucción dinámica del
tracto de salida del ventrículo izquierdo. La auscultación de soplos es, por lo tanto, una prueba básica de
detección de CMH subclínica, y tiende a identificar preferentemente a los gatos con CMOH, pero no detecta
casos de CMH no obstructiva.
Los gatos sintomáticos con mayor frecuencia se presentan por signos respiratorios (que indican ICC) o
tromboembolismo agudo. Los signos respiratorios incluyen taquipnea, respiración con la boca abierta
asociada con actividad o disnea; a diferencia de los perros, la tos es un signo clínico poco frecuente de ICC
en gatos. El inicio de la enfermedad puede parecer agudo en los gatos sedentarios, a pesar de que los
cambios patológicos se hayan desarrollado gradualmente. Ocasionalmente, el letargo o la anorexia son la
única evidencia de ICC. Algunos gatos sufren un síncope o muerte súbita en ausencia de otros signos. Las
situaciones de estrés como la anestesia, la cirugía, la administración de líquidos, las enfermedades sistémicas
(p. ej., fiebre, anemia), la inyección reciente de corticoides de acción prolongada o la sujeción del animal
pueden precipitar una ICC en un gato compensado de otra manera.
RADIOGRAFÍA
Diagnóstico
Aunque la silueta cardiaca parece normal en la mayoría de los gatos con CMH leve, las características
radiográficas de la CMH avanzada incluyen AI prominente y agrandamiento variable del VI (fig. 8.1, A y
B). El agrandamiento aparente de la AI visto por radiografía se suele producir solamente cuando las
mediciones ecocardiográficas sugieren un agrandamiento grave de la AI (relación de la AI con el tamaño
aórtico mayor de 2,0). La forma clásica del corazón en las vistas dorsoventrales o ventrodorsales no siempre
está presente, aunque generalmente se mantiene el punto del vértice del VI. El índice de medición
cardiovertebral (ICV) puede ser útil para diferenciar las causas cardiacas y no cardiacas de dificultad
respiratoria en gatos; un ICV mayor de 9,3 sugiere una enfermedad cardiaca significativa (el valor normal en
los gatos es de aproximadamente 7,5). Se pueden observar las venas pulmonares agrandadas y tortuosas en
gatos con una gran AI y una presión venosa pulmonar crónicamente alta. Sin embargo, el patrón de cambio
vascular pulmonar es inconsistente en la ICC felina; según se ha descrito, el agrandamiento de la arteria
pulmonar se produce en aproximadamente dos tercios de los gatos con ICC y puede ser incluso más común
que el agrandamiento de la vena lobar. La ICC del lado izquierdo produce grados variables de infiltrados
parcheados intersticiales o edema pulmonar alveolar (fig. 8.1, C y D). La distribución radiográfica del
edema pulmonar es variable; es común una distribución difusa o multifocal en los campos pulmonares, en
contraste con la distribución perihiliar característica del edema pulmonar cardiogénico que se observa en los
perros. El derrame pleural también es común (fig. 8.1, E y F).
La mayoría de los gatos con CMH tienen un ritmo sinusal normal subyacente. La taquicardia sinusal es
común en entornos hospitalarios; puede darse taquicardia sinusal o bradicardia en gatos con ICC. Las
alteraciones complejas del electrocardiograma (ECG) que se pueden ver en gatos con CMH incluyen
criterios para el agrandamiento de la AI o el VI y un patrón de bloqueo fascicular anterior izquierdo (v. fig.
8.2 y cap. 2). Las arritmias ventriculares ocasionales son comunes. Un pequeño estudio de monitorización
con Holter en gatos mostró que todos los gatos con CMH asintomática tenían al menos un complejo
ventricular prematuro (CVP) por día, aunque el número total de CVP fue relativamente bajo (media
geométrica de 124 complejos ventriculares/24 horas). Pueden producirse arritmias clínicamente más
significativas, como FA o bloqueo AV de alto grado en gatos con CMH grave (a menudo con ICC
concurrente). Un ECG es demasiado insensible para ser útil como prueba de detección de CMH, pero puede
servir para caracterizar arritmias presentes.
ECOCARDIOGRAFÍA
La ecocardiografía es el mejor medio de diagnóstico y de diferenciación de la CMH con respecto a otros
trastornos. La extensión de la hipertrofia y su distribución dentro de la pared ventricular, el tabique y los
músculos papilares se muestra mediante estudios bidimensionales (2D) y en modo M (fig. 8.3). Las técnicas
Doppler pueden demostrar anomalías diastólicas o sistólicas del VI. El engrosamiento miocárdico
generalizado es común, y la hipertrofia a menudo se distribuye asimétricamente entre varias ubicaciones de
la pared del VI, septal y papilar. También se producen áreas focales de hipertrofia. El uso de la
ecocardiografía en modo M guiada en 2D ayuda a garantizar la posición correcta del haz. Se obtienen vistas
y mediciones estándar en modo M, pero también se deben medir las áreas engrosadas fuera de estas
posiciones estándar (utilizando imágenes bidimensionales o alineadas perpendicularmente). El corte
bidimensional paraesternal derecho del eje largo es útil para medir el grosor basal del TIV. El diagnóstico de
enfermedad temprana puede ser cuestionable en gatos con engrosamiento leve o solo focal. Pueden
producirse mediciones de grosor falsamente aumentadas (pseudohipertrofia) con deshidratación y, a veces,
taquicardia. Las mediciones erróneas del grosor diastólico también surgen cuando el haz no atraviesa
perpendicularmente la pared/tabique, cuando se incluye el septo de la válvula tricúspide en la medición del
TIV o cuando la medición no se toma al final de la diástole, como puede suceder sin registro de ECG
simultáneo o cuando se utilizan imágenes en 2D con una velocidad de fotogramas insuficiente. Una pared
del ventrículo diastólico final (correctamente obtenida) o un grosor septal mayor de 6,0 mm se considera
diagnóstico de hipertrofia del ventrículo izquierdo en gatos; aunque un grosor de 5,5 a 5,9 mm es anormal,
excepto en gatos de tamaño corporal muy grande. Los gatos con CMH grave pueden tener paredes
diastólicas del VI o grosores septales de 8 mm o más, aunque el grado de hipertrofia no está necesariamente
correlacionado con la gravedad de los signos clínicos. La hipertrofia del músculo papilar puede ser marcada,
y se observa obliteración sistólica de la cavidad del VI en algunos gatos con CMH. Se cree que el aumento
de la ecogenicidad (brillo) de los músculos papilares y las áreas subendocárdicas es un marcador de
isquemia miocárdica crónica, con fibrosis resultante.
F-IG. 8.1
Ejemplos radiográficos de cardiomiopatía hipertrófica felina. Proyecciones lateral (A) y dorsoventral (B) que muestran
cardiomegalia leve en un gato Común Europeo de pelo corto con cardiomiopatía hipertrófica. Proyecciones lateral (C) y
dorsoventral (D) del mismo gato durante un episodio de insuficiencia cardiaca congestiva que demuestran edema pulmonar
multifocal irregular y distensión de arterias y venas pulmonares. Proyecciones lateral (E) y dorsoventral (F) de un gato Común
Europeo de pelo largo con cardiomiopatía hipertrófica e insuficiencia cardiaca congestiva, que se manifiesta con derrame pleural.
F-IG. 8.2
Electrocardiograma de un gato con cardiomiopatía hipertrófica que muestra complejos ventriculares prematuros ocasionales y una
desviación del eje izquierdo. Derivaciones I, II, III, a 25 mm/segundo. 1 cm = 1 mV.
La fracción de acortamiento (FS) del VI generalmente es normal o está aumentada. Sin embargo, algunos
gatos tienen dilatación del VI de leve a moderada y contractilidad reducida (FS de aproximadamente un 23-
29 %; la FS normal es de un 35-65 %). Algunos gatos eventualmente desarrollan CMH «en etapa final» o
«remodelada», donde la isquemia y la fibrosis graves crónicas conducen a áreas de adelgazamiento de la
pared del VI y reducción de la contractilidad. Ecocardiográficamente, estos casos pueden ser difíciles de
distinguir de la CMR o la CMD, ya que la hipertrofia del VI se vuelve menos grave. Las bandas
moderadoras excesivas (también conocidas como «tendones falsos») aparecen como ecos lineales brillantes
que abarcan la cavidad del VI en varias configuraciones. La importancia funcional de estas bandas
moderadoras no está clara, pero parecen producirse con mayor frecuencia en gatos con CMH en
comparación con gatos sin enfermedad cardiaca estructural. Aunque predominan los cambios del VI, del 30
al 50 % de los gatos con CMH pueden tener al menos hipertrofia segmentaria del VD, y algunos gatos
también tienen dilatación de la AD.
El agrandamiento de la AI en gatos con CMH puede variar de leve a marcado (v. cap. 2 y figs. 8.3, A y
D, y 8.4). Se espera un aumento significativo de la AI en gatos con signos clínicos de ICC. En algunos gatos
puede observarse un contraste espontáneo (remolinos, ecos en forma de humo) dentro de la AI dilatada. Se
cree que esto es el resultado de la estasis sanguínea con agregaciones celulares, y que es un presagio de
tromboembolismo. Ocasionalmente se puede visualizar un trombo dentro de la AI, generalmente en la
orejuela (v. fig. 8.4).
Los gatos con obstrucción dinámica del tracto de salida del VI a menudo tienen MAS de la válvula mitral
(fig. 8.5) o cierre prematuro de las valvas de la válvula aórtica en las exploraciones en modo M. Las
anomalías del aparato de la válvula mitral, incluido el aumento de la hipertrofia del músculo papilar y la
longitud de la valva mitral anterior, se han asociado con MAS y con la gravedad de la obstrucción dinámica
del flujo de salida del VI. Las modalidades Doppler pueden demostrar regurgitación mitral y turbulencia del
flujo de salida del VI (fig. 8.6). El Doppler continuo se puede usar para demostrar el flujo sanguíneo de alta
velocidad y pico tardío a través del tracto de salida del VI, confirmando la obstrucción dinámica. La vista
apical izquierda de las cinco cámaras puede ser más útil.
Las estimaciones de la función diastólica derivadas del Doppler habitualmente se emplean para definir las
características de la enfermedad en la CMH. El Doppler pulsado puede mostrar un patrón de afluencia mitral
de relajación retardada (onda E:velocidad de onda inferior a 1) o evidencia de disfunción diastólica más
avanzada. El tiempo de relajación isovolumétrico prolongado se asocia con disfunción diastólica temprana.
La imagen Doppler tisular del anillo de la válvula mitral lateral o septal puede detectar un movimiento
anular temprano reducido en la diástole, otro sello distintivo de la disfunción diastólica. Sin embargo, la
frecuencia cardiaca rápida en muchos gatos, así como los cambios en las condiciones de carga, a menudo
confunden la evaluación precisa de la función diastólica.
Se deben excluir otras causas de hipertrofia miocárdica, particularmente la hipertensión sistémica y el
hipertiroidismo, antes de que se haga un diagnóstico de CMH idiopática. El engrosamiento miocárdico en
los gatos también puede ser el resultado de una enfermedad infiltrativa (como el linfoma). La variación en la
ecogenicidad miocárdica o las irregularidades de la pared pueden detectarse en tales casos.
Las pruebas de patología clínica rutinarias a menudo no son específicas. El derrame pleural en los gatos con
ICC generalmente es un trasudado modificado, aunque puede ser quiloso. Las troponinas cardiacas
circulantes son más altas en los gatos con CMH de moderada a grave en comparación con los gatos no
afectados, pero la baja sensibilidad y especificidad limitan el valor diagnóstico de esta prueba. La prueba
NT-proBNP ha demostrado ser útil para el diagnóstico en dos entornos clínicos que involucran CMH.
Primero, el NT-proBNP elevado (realizado en sangre o líquido pleural) puede discriminar entre ICC y
enfermedad no cardiaca en gatos que presentan dificultad respiratoria. Varios estudios han identificado
valores de corte de diagnóstico de 212 a 258 pmol/l, lo que da como resultado una sensibilidad y
especificidad de aproximadamente el 90 %. Para este propósito, se desarrolló una prueba (SNAP proBNP,
IDEXX Laboratories), con un resultado visual positivo a más de 200 pmol/l. El otro entorno en el que NT-
proBNP ha demostrado ser útil es como una prueba de «detección de segunda línea» para gatos con
hallazgos anormales de examen físico cardiovascular (soplo cardiaco o arritmia). En este contexto, un NT-
proBNP elevado (usando un valor de corte más bajo que la prueba SNAP) puede elevar el índice de
sospecha de CMH, ayudando a priorizar el valor de la ecocardiografía para un gato en particular. Un valor
de corte superior a 46 pmol/l tuvo una sensibilidad del 86 % y una especificidad del 91 % para detectar
CMH oculta en un estudio. En otras palabras, la elevación del NT-proBNP puede aumentar la sospecha
clínica de CMH en un gato sano con un soplo cardiaco desde alrededor del 30 al 50 % (basado en soplo
solo) a más del 90 %. Sin embargo, a medida que se dan falsos positivos, se recomienda la ecocardiografía
para el diagnóstico definitivo.
F-IG. 8.3
Ejemplos ecocardiográficos de cardiomiopatía hipertrófica felina. Corte paraesternal derecho de cuatro cámaras de eje largo (A) y
corte de eje corto a nivel de los músculos papilares ventriculares izquierdos (B) de un gato Común Europeo de pelo largo macho
de 2 años. La pared libre del ventrículo izquierdo y el grosor del tabique son de aproximadamente 8 mm. Hay un área focal de
adelgazamiento de la pared en la pared libre basilar (flechas), que probablemente representa un área de infarto previo e hipertrofia
del músculo papilar. También se observa agrandamiento auricular izquierdo grave. Imagen en modo M del ventrículo izquierdo
(C) en un gato Común Europeo de pelo corto macho de 3 años con cardiomiopatía hipertrófica e insuficiencia cardiaca congestiva.
Se observa engrosamiento del tabique interventricular y la pared libre del ventrículo izquierdo, así como una pequeña cantidad de
derrame pericárdico y pleural. Corte paraesternal derecho, eje corto, bidimensional a nivel de la base del corazón (D) en un gato
Común Europeo de pelo corto macho de 8 años con un aumento moderado de la aurícula izquierda.
CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA SUBCLÍNICA (ENFERMEDAD EN
ESTADIO B)
Tratamiento
Existe controversia sobre si se ha de tratar a los gatos asintomáticos y cómo hacerlo. No está claro si la
progresión de la enfermedad puede ralentizarse o la supervivencia puede prolongarse mediante terapia
médica antes del inicio de los signos clínicos. Se han realizado varios estudios pequeños que usan un β-
bloqueante, diltiazem, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o espironolactona,
pero aún no se ha demostrado el beneficio claro de cualquiera de estas intervenciones. Con esto en mente,
algunos médicos todavía sugieren el uso de un β-bloqueante en gatos con evidencia de obstrucción o
arritmias dinámicas sustanciales de salida del VI. En los gatos con hipertrofia miocárdica marcada y no
obstructiva, particularmente con evidencia de fibrosis y remodelación miocárdica, se puede sugerir un
IECA. Para los gatos con agrandamiento de la AI, especialmente con contraste espontáneo, es prudente la
profilaxis antitrombótica con clopidogrel (v. cap. 12).
F-IG. 8.4
Imagen ecocardiográfica paraesternal derecha, eje corto, obtenida a nivel de la base del corazón en una gata Común Europea de
pelo corto de 5 años con cardiomiopatía hipertrófica. Ténganse en cuenta el gran aumento de la aurícula izquierda y el trombo
(flechas) dentro de la aurícula. Ao, aorta; LA, aurícula izquierda; RV, ventrículo derecho.
Por lo general, se recomienda evitar situaciones estresantes que puedan causar taquicardia persistente y
reevaluar al animal semestral o anualmente. Las causas secundarias de la hipertrofia miocárdica, como la
hipertensión arterial sistémica y el hipertiroidismo, deben descartarse (o tratarse, si se encuentran).
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ENFERMEDAD EN

ESTADIO C)
Los objetivos de la terapia son mejorar el llenado ventricular, aliviar la congestión, controlar las arritmias,
minimizar la isquemia y prevenir la tromboembolia (cuadro 8.1). La furosemida se usa solo en la dosis
necesaria para ayudar a controlar los signos congestivos de la terapia a largo plazo. El derrame pleural de
moderado a grave se trata mediante toracocentesis, con el gato sujeto suavemente en posición esternal (y
sedado con butorfanol, si es necesario).
F-IG. 8.5
(A) Imagen ecográfica bidimensional en la mitad de la sístole de un gato Común Europeo de pelo corto de mediana edad. Los
ecos del velo mitral anterior aparecen dentro del tracto de salida del ventrículo izquierdo (flecha) debido al movimiento sistólico
anterior anormal (hacia el tabique) de la válvula. (B) El ecocardiograma en modo M a nivel de la válvula mitral también muestra
el MAS mitral (flechas). Ao, aorta; LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo izquierdo.
F-IG. 8.6
(A) Imagen Doppler color obtenida en sístole de un gato Común Europeo de pelo largo con cardiomiopatía obstructiva
hipertrófica. Obsérvense el flujo turbulento justo por encima de donde el tabique interventricular engrosado sobresale hacia el
tracto de salida del VI y un pequeño chorro de insuficiencia mitral, típico con movimiento anterior sistólico (MAS) de la valva
mitral anterior. (B) y (C) muestran imágenes Doppler color bidimensionales y correspondientes a un gato Común Europeo de pelo
corto con cardiomiopatía obstructiva hipertrófica. Hay hipertrofia del tabique interventricular basilar y agrandamiento auricular
izquierdo marcado. El MAS de la valva mitral anterior (flecha, B) contribuye a la obstrucción dinámica del flujo de salida del
ventrículo izquierdo. (C) Las imágenes de Doppler color a la mitad de la sístole revelan un flujo turbulento de alta velocidad en el
tracto de salida del ventrículo izquierdo y, en este gato, insuficiencia mitral marcada. Vista paraesternal derecha, eje largo. Ao,
aorta; LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo izquierdo.
Los gatos con edema pulmonar grave reciben oxígeno suplementario y furosemida parenteral,
generalmente intramuscular al inicio (2 mg/kg cada 1-4 horas; v. cuadro 3.1, pág. 62 y pág. 65), hasta que se
pueda colocar un catéter intravenoso sin provocar excesivo estrés al gato. El butorfanol puede ser útil para
reducir la ansiedad que acompaña a la disnea y la hospitalización (v. cuadro 3.1). Se puede usar una pomada
de nitroglicerina (cada 4-6 horas), aunque no se han realizado estudios de su eficacia en esta situación. Una
vez que se hayan administrado los medicamentos iniciales, se debe permitir que el gato descanse. La
frecuencia respiratoria se registra inicialmente y luego cada 15 a 30 minutos más o menos sin molestar al
gato. La frecuencia respiratoria y el refuerzo se utilizan para guiar la terapia diurética en curso. La
colocación del catéter, la toma de sangre, las radiografías y otras pruebas y terapias deben retrasarse hasta
que la situación del gato sea más estable. La succión de las vías respiratorias y la ventilación mecánica con
presión positiva al final de la espiración pueden ser consideradas en casos extremos.
El uso de pimobendán en gatos con ICC está actualmente en estudio. En teoría, los inotrópicos positivos
como el pimobendán no están indicados en gatos con CMH, porque la función sistólica generalmente está
bien conservada y una mayor fuerza de contracción podría empeorar la obstrucción dinámica del tracto de
salida. Sin embargo, el pimobendán podría mejorar el gasto cardiaco sin aumentar la demanda miocárdica de
oxígeno, y sus propiedades vasodilatadoras equilibradas podrían ser beneficiosas tanto en la ICC aguda
como en la crónica, independientemente de la enfermedad estructural subyacente. Sin embargo, se
recomienda una gran precaución cuando se sospecha o se confirma una CMOH, porque la vasodilatación,
especialmente combinada con una mayor contractilidad, podría empeorar la obstrucción dinámica del flujo
de salida del VI y promover la hipotensión. Si se usa pimobendán en un gato con CMOH, se recomienda
medir la presión sanguínea y supervisar de cerca los signos de hipotensión. El pimobendán está claramente
indicado en gatos con disfunción sistólica o shock cardiogénico, y varios estudios han demostrado que el
medicamento es bien tolerado en gatos. Más recientemente, el pimobendán ha demostrado un beneficio
aparente a largo plazo y una mejor supervivencia en la CMH «típica» con función sistólica normal. En un
estudio retrospectivo de casos y controles de gatos con CMH e ICC, los que recibieron pimobendán vivieron
significativamente más tiempo (alrededor de 21 meses) en comparación con los que no lo recibieron
(aproximadamente 4 meses). Es necesario un estudio prospectivo sobre los beneficios potenciales del
pimobendán en la progresión de la insuficiencia cardiaca, el manejo óptimo y el tiempo de supervivencia. Si
se decide dar pimobendán a un gato con ICC, el medicamento se administrará tan pronto como sea factible
la medicación oral, a la misma dosis inicial recomendada para perros (0,2-0,3 mg/kg por vía oral cada 12
horas). Para la mayoría de los gatos de tamaño medio, esta dosis equivale a una tableta masticable de 1,25
mg dos veces al día. Los gatos con gasto cardiaco deficiente o shock cardiogénico pueden recibir
pimobendán cada 8 horas durante la estabilización inicial, si es necesario. Los gatos con shock cardiogénico
más grave pueden requerir dobutamina intravenosa (generalmente administrada en infusión continua [IC] de
1-5 mcg/kg/minuto). Los efectos adversos de la dobutamina pueden incluir taquicardia sinusal, ectopia
ventricular y convulsiones; si esto ocurre, la velocidad de infusión se reduce a la mitad o se interrumpe.
CUADRO 8.1
Esquema del tratamiento para gatos con cardiomiopatía hipertrófica

Signos graves y agudos de insuficiencia cardiaca congestiva*
Suplementación con O2
Minimizar el manejo del paciente
Furosemida (parenteral)
Sedación (butorfanol)
Toracocentesis, si hay derrame pleural
Pimobendán (±, precaución si hay obstrucción del flujo de salida del VI)
Terapia antiarrítmica o control de la frecuencia cardiaca, si está indicado†
±Nitroglicerina (cutánea)
±Dobutamina (si es necesario para un shock cardiogénico)
Monitorizar: frecuencia respiratoria, FC y ritmo, presión arterial, función renal, electrolitos séricos, etc.
Signos de leves a moderados de insuficiencia cardiaca congestiva*
Furosemida
Inhibidor de la ECA
Pimobendán (±, precaución si hay obstrucción del flujo de salida del VI)
Profilaxis antitrombótica (clopidogrel ± anticoagulante)‡
Restricción de ejercicio
Dieta reducida en sal, si el gato la come
±β-bloqueante (p. ej., atenolol) o diltiazem (v. texto)
Manejo de la insuficiencia cardiaca congestiva refractaria*
Furosemida (optimizar dosis y frecuencia)
Inhibidor de la ECA
Pimobendán (precaución si hay obstrucción grave del tracto de salida del VI)
Profilaxis antitrombótica (clopidogrel ± anticoagulante)‡
Toracocentesis según sea necesario
±Espironolactona
±β-bloqueante o diltiazem
±Tratamiento farmacológico antiarrítmico adicional, si está indicado
±Hidroclorotiazida (vigilar de cerca la función renal/electrolitos)
Supervisión domiciliaria de la frecuencia respiratoria en reposo y en el esfuerzo
Restricción de sal en la dieta, si se acepta
Supervisar la función renal, electrolitos, etc.
Manejar otros problemas médicos (descartar hipertiroidismo e hipertensión si no se realizó previamente)
ECA, enzima convertidora de angiotensina; FC, frecuencia cardiaca; ICC, insuficiencia cardiaca congestiva; VI, ventrículo
izquierdo.
*Véanse el texto, el cuadro 3.1 (pág. 62) y el capítulo 3 para más detalles.
†Véanse el texto, la tabla 4.2 (pág. 90) y el capítulo 4 para más detalles.
‡Véase el capítulo 12 para más detalles.
A medida que se resuelve la dificultad respiratoria, la furosemida se puede continuar con una dosis
reducida (aproximadamente de 1 mg/kg cada 8-12 horas). Una vez que se controla el edema pulmonar, se
retira el oxígeno suplementario y el paciente pasa a medicamentos orales. La dosis de furosemida se
disminuye gradualmente hasta el nivel efectivo más bajo. Por ejemplo, una dosis inicial de 6,25 mg/gato
cada 8-12 horas puede reducirse lentamente durante días o semanas, dependiendo de la respuesta del gato. A
algunos gatos les va bien con una dosis diaria o cada dos días, mientras que otros requieren furosemida
varias veces al día. Si se pauta, el pimobendán oral se continúa administrando a la dosis inicial. Una vez que
la dificultad respiratoria aguda inicial se ha resuelto y el gato está comiendo y bebiendo, se debe añadir un
IECA. El IECA generalmente se prescribe con la esperanza de reducir la activación neurohormonal y la
remodelación cardiaca anormal. El enalapril y el benazepril son los agentes que se usan con mayor
frecuencia en gatos, aunque hay otros disponibles (v. cap. 3 y tabla 3.3).
La decisión de usar otros fármacos está influenciada por los hallazgos ecocardiográficos u otros en el
gato. Los β-bloqueantes ofrecen varios beneficios teóricos para los gatos con CMH, aunque faltan
evidencias clínicas que indiquen un mayor tiempo de supervivencia y existe la posibilidad de un efecto
negativo en los gatos con ICC. Sin embargo, los β-bloqueantes pueden reducir la frecuencia cardiaca
(incluida la frecuencia de respuesta ventricular en la FA), reducir o resolver la obstrucción dinámica del
flujo de salida del VI y suprimir las taquiarritmias. La inhibición simpática también puede reducir la
demanda miocárdica de O2, lo que podría ser importante en gatos con isquemia o infarto de miocardio. Al
inhibir el daño a los miocitos inducido por las catecolaminas, los β-bloqueantes pueden disminuir la fibrosis
miocárdica. Aunque los β-bloqueantes reducen la relajación activa del miocardio debido a la disminución de
la frecuencia cardiaca, podría producirse un aumento en el tiempo de llenado ventricular. Si se usa un β-
bloqueante, el bloqueante selectivo β-1, el atenolol, se utiliza con mayor frecuencia. Los β-bloqueantes,
especialmente los agentes no selectivos como el propranolol, no se recomiendan para gatos en ICC activa. El
bloqueo de los receptores β-2 bronquiales podría exacerbar el broncoespasmo, que podría producirse con el
edema pulmonar. Además, en gatos con contractilidad miocárdica reducida, el efecto inotrópico negativo de
los β-bloqueantes podría promover la descompensación aguda de la ICC. En los gatos que reciben atenolol
(u otro β-bloqueante) antes de la ICC, su dosis podría continuarse o reducirse a la mitad durante el episodio
agudo. La indicación más común para comenzar a utilizar atenolol en un gato que previamente ha
experimentado ICC es el control de la frecuencia en la FA; también puede ser útil para suprimir otras
taquiarritmias.
El diltiazem también tiene beneficios teóricos para los gatos con hipertrofia grave del ventrículo
izquierdo, aunque tampoco se ha demostrado que mejore la supervivencia, y los efectos secundarios pueden
ser problemáticos en algunos gatos. Su efecto como bloqueante del Ca++ puede reducir modestamente la
frecuencia cardiaca y la contractilidad (lo que disminuye la demanda miocárdica de O2). El diltiazem
promueve la vasodilatación coronaria y puede tener un efecto positivo en la relajación miocárdica. Los
productos de diltiazem de acción más prolongada son más convenientes para uso crónico, aunque las
concentraciones séricas alcanzadas pueden ser variables. Se han utilizado con mayor frecuencia el diltiazem
ER (o XR), dosificado a la mitad del contenido interno (60 mg) de una cápsula de 240 mg cada 12 horas, o
Cardizem CD, compuesto y dosificado a 10 mg/kg cada 24 horas. Como con el atenolol, la razón más
común para iniciar la terapia con diltiazem en un gato con ICC previa es el control de la frecuencia en la FA.
Ocasionalmente, se puede agregar un β-bloqueante a la terapia con diltiazem (o viceversa) para reducir aún
más la frecuencia cardiaca en gatos con FA. Sin embargo, se debe tener cuidado para prevenir la bradicardia
o la hipotensión en los animales que reciben esta combinación.
El fármaco cronotrópico negativo ivabradina es otra opción farmacológica que podría ser útil para
controlar la frecuencia cardiaca en gatos con CMH. La ivabradina es un inhibidor de corriente (If) selectivo
funny. La If es importante en la función del nodo sinusal (marcapasos). La activación de la corriente If
incrementa la permeabilidad de la membrana a Na+ y K+, elevando la pendiente de la despolarización
espontánea de fase 4 (diastólica) en las células del nodo sinusal, lo que aumenta la frecuencia cardiaca. Los
estudios preliminares han demostrado que la ivabradina produce una reducción de la frecuencia cardiaca
dependiente de la dosis con efectos adversos mínimos. Para proporcionar recomendaciones específicas son
necesarios estudios adicionales.
El manejo a largo plazo de los gatos con ICC también incluye terapia para reducir la probabilidad de
tromboembolismo arterial (v. cap. 12). Se recomienda la restricción de sodio en la dieta si el gato aceptara
dicha dieta, pero es más importante prevenir la anorexia.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CRÓNICA REFRACTARIA

El edema pulmonar refractario o el derrame pleural son difíciles de manejar. Los derrames pleurales de
moderados a grandes deben tratarse con toracocentesis. Existen diversas estrategias médicas que pueden
ayudar a disminuir la tasa de acumulación anormal de líquidos. Estas incluyen aumentar la dosis de
furosemida (hasta aproximadamente 4 mg/kg cada 8 horas), maximizar la dosis de un IECA, agregar o
aumentar la dosis de pimobendán (hasta aproximadamente 0,5 mg/kg cada 8 horas), usando diltiazem o un
β-bloqueante para mayor control de la frecuencia cardiaca si hay FA u otras taquiarritmias presentes,
añadiendo espironolactona o usando un diurético adicional (p. ej., hidroclorotiazida; v. tabla 3.3). Se ha
informado de que la espironolactona causa prurito facial y excoriaciones en algunos gatos. La digoxina
podría considerarse para el control adicional de la frecuencia cardiaca o para gatos con disfunción sistólica
grave; sin embargo, puede darse toxicidad fácilmente. Se requiere la monitorización frecuente de la azoemia,
los trastornos electrolíticos y otras complicaciones.
Pronóstico
Varios factores influyen en el pronóstico de los gatos con CMH, incluida la velocidad con que progresa la
enfermedad, la aparición de eventos tromboembólicos y/o arritmias, y la respuesta al tratamiento. Los gatos
asintomáticos con hipertrofia del ventrículo izquierdo de leve a moderada y agrandamiento auricular a
menudo viven sin signos clínicos durante muchos años. El tiempo medio de supervivencia para todos los
gatos asintomáticos después del diagnóstico de CMH es de aproximadamente 5 años. Los gatos con marcada
dilatación de la AI e hipertrofia más grave parecen tener un mayor riesgo de ICC, tromboembolismo y
muerte súbita. El tiempo medio de supervivencia para los gatos con ICC es de 1 a 2 años, aunque esto varía
mucho con la respuesta individual a la terapia y el cumplimiento del paciente con la administración de
medicamentos. El pronóstico es peor para los gatos mayores y los gatos con agrandamiento grave de la AI,
hipertrofia grave del VI, disfunción sistólica del VI o la AI, FA y/o ICC refractaria. Los gatos con peso
corporal bajo o alto pueden tener un peor pronóstico que aquellos con peso normal. El tromboembolismo
confiere un pronóstico reservado y la recurrencia del tromboembolismo es común.
HIPERTROFIA MIOCÁRDICA SECUNDARIA

La hipertrofia miocárdica es una respuesta compensatoria a ciertas enfermedades identificables. En algunos
de estos casos puede producirse un marcado engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo y septal e
ICC, imitando a la CMH idiopática. Por lo tanto, las causas secundarias deben descartarse siempre que se
identifique la hipertrofia del VI antes de hacer un diagnóstico de CMH idiopática. Las causas más comunes
de hipertrofia miocárdica secundaria en gatos son el hipertiroidismo y la hipertensión sistémica; las causas
menos frecuentes incluyen estenosis subaórtica, hipersomatotropismo (acromegalia) y enfermedades
infiltrativas del miocardio.
La evaluación del hipertiroidismo está indicada en gatos mayores de 6 años que presentan hipertrofia
miocárdica o ICC. El hipertiroidismo altera la función cardiovascular por sus efectos directos sobre el
miocardio, y a través de la interacción de una mayor actividad del sistema nervioso simpático y el exceso de
hormona tiroidea en el corazón y la circulación periférica. Los efectos cardiacos de la hormona tiroidea
incluyen hipertrofia miocárdica y aumento de la frecuencia cardiaca y la contractilidad. La aceleración
metabólica que acompaña al hipertiroidismo provoca un estado circulatorio hiperdinámico caracterizado por
un aumento del gasto cardiaco, la demanda de oxígeno, el volumen sanguíneo y la frecuencia cardiaca. La
hipertensión sistémica puede estimular aún más la hipertrofia miocárdica. Las manifestaciones de la
cardiopatía hipertiroidea a menudo incluyen un soplo sistólico, pulsos arteriales hiperdinámicos, un fuerte
impulso precordial, taquicardia sinusal y diversas arritmias. Los criterios para el agrandamiento del VI o la
hipertrofia a menudo se encuentran en el ECG, las radiografías torácicas o el ecocardiograma. Los signos de
ICC se desarrollan en aproximadamente el 15 % de los gatos hipertiroideos; la mayoría tiene una FS de
normal a alta, pero algunos tienen una función contráctil deficiente. La terapia cardiaca, además del
tratamiento del hipertiroidismo, está indicada en gatos con cardiopatía hipertiroidea grave. El tratamiento
para la ICC es el mismo que el descrito para la CMH. El tratamiento para la enfermedad preclínica con un
marcado aumento de la AI también es similar al de la CMH, incluida la tromboprofilaxis con clopidogrel y,
potencialmente, la vasodilatación con un IECA. La hipertensión sistémica concurrente debe tratarse con
amlodipino. Un β-bloqueante puede controlar temporalmente muchos de los efectos cardiacos adversos del
exceso de hormona tiroidea, especialmente las taquiarritmias; por esta razón, el atenolol es un tratamiento
complementario común para la enfermedad cardiaca hipertiroidea. La terapia cardiaca, incluido un β-
bloqueante, no es un sustituto del tratamiento antitiroideo. La regresión de la hipertrofia miocárdica
(«remodelación inversa») a veces puede darse en gatos después del tratamiento para el hipertiroidismo,
particularmente el tratamiento definitivo con I-131. El tratamiento con metimazol podría o no resolver o
prevenir la cardiopatía hipertiroidea, presumiblemente porque todavía pueden producirse picos periódicos en
la hormona tiroidea circulante a pesar del aparente control de la enfermedad.
La hipertrofia concéntrica del VI es la respuesta esperada al aumento de la presión sistólica ventricular
(poscarga). La hipertensión arterial sistémica (v. cap. 11) aumenta la poscarga debido a la presión arterial
alta y la resistencia. El aumento de la resistencia al flujo de salida ventricular también se produce con una
estenosis subaórtica fija (p. ej., congénita). Además, la hipertrofia cardiaca se desarrolla en gatos con
hipersomatotropismo (acromegalia) como resultado de los efectos tróficos de la hormona del crecimiento en
el corazón. El aumento del grosor del miocardio en ocasiones resulta de la enfermedad infiltrativa del
miocardio, más notablemente del linfoma. Los gatos con enfermedad cardiaca hipertensiva, enfermedad
cardiaca acromegálica o linfoma de miocardio pueden requerir medicamentos cardiacos además del
tratamiento para la enfermedad subyacente. En general, el tratamiento para la hipertrofia miocárdica
secundaria es el mismo que el descrito para la CMH.
CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA
La CMR es un fenotipo de enfermedad miocárdica asociado con una extensa fibrosis endocárdica,
subendocárdica o miocárdica de etiología poco clara, pero probablemente multifactorial. Las características
incluyen disfunción diastólica (fisiología restrictiva del llenado) y agrandamiento grave de la AI en ausencia
de hipertrofia miocárdica. Este trastorno podría ser consecuencia de endomiocarditis o enfermedad
neoplásica infiltrativa (p. ej., linfoma), o puede ser idiopática; no se han identificado asociaciones familiares
específicas o mutaciones genéticas. Es importante recordar que la CMH avanzada también se caracteriza por
un llenado restrictivo del VI, y que la isquemia crónica y la fibrosis pueden dar como resultado un fenotipo
de CMH en etapa final o «remodelado» con hipertrofia mínima y áreas focales de adelgazamiento de la
pared. Por lo tanto, sin una ecocardiografía en serie puede ser difícil diferenciar la CMR «verdadera» de la
CMH remodelada en etapa terminal.
Hay una variedad de hallazgos histopatológicos en gatos con CMR, que incluyen fibrosis perivascular e
intersticial marcada, estrechamiento de la arteria coronaria intramural e hipertrofia de miocitos, así como
áreas de degeneración y necrosis. Algunos gatos tienen fibrosis endomiocárdica del VI extensa con
deformidad de la cámara o puente de tejido fibroso entre el tabique y la pared del VI. En tales casos, el
aparato mitral y los músculos papilares pueden fusionarse con el tejido circundante o distorsionarse. El
agrandamiento de la AI o biauricular es prominente en gatos con CMR como consecuencia de la presión de
llenado ventricular crónicamente alta debido a la mayor rigidez de la pared. El VI puede ser de tamaño
normal a reducido o levemente dilatado. Los trombos intracardiacos y el tromboembolismo sistémico son
comunes.
La fibrosis del VI altera el llenado diastólico. La mayoría de los gatos afectados tienen una contractilidad
normal o levemente reducida, pero esto puede progresar con el tiempo a medida que se pierde más
miocardio funcional. Algunos casos desarrollan disfunción regional del VI, posiblemente por isquemia o
infarto de miocardio. Si hay regurgitación mitral, generalmente es leve. Las presiones de llenado del corazón
izquierdo crónicamente elevadas, combinadas con la activación neurohormonal compensatoria, conducen a
la ICC izquierda o biventricular. Se desconoce la duración de la progresión de la enfermedad subclínica en
la CMR.
Los gatos de mediana edad y mayores son los diagnosticados más a menudo con CMR, aunque los gatos
jóvenes, a veces, se ven afectados. Las características clínicas son similares a las observadas con CMH. La
enfermedad preclínica se puede manifestar mediante la detección de ruidos cardiacos anormales o por
arritmias en el examen de rutina o por la evidencia radiográfica de cardiomegalia. Los signos clínicos de
ICC que están más comúnmente implicados son signos respiratorios de edema pulmonar o derrame pleural;
la inactividad, la falta de apetito, los vómitos y la pérdida de peso también son comunes en la historia
clínica. Los signos clínicos pueden precipitarse o empeorar de manera aguda por el estrés o por una
enfermedad concurrente que cause una mayor demanda cardiovascular. Los signos asociados con eventos
tromboembólicos dependen de la ubicación y el alcance de la obstrucción vascular, pero pueden ser graves
(v. cap. 12, pág. 224).
El examen físico puede revelar un soplo sistólico de insuficiencia mitral o tricúspide, un sonido de galope
S4 y/o una arritmia. Los sonidos pulmonares pueden ser anormales en algunos gatos con edema pulmonar o
amortiguarse si existe derrame pleural. Los pulsos arteriales femorales pueden ser normales, ligeramente
débiles o ausentes (si se ha producido tromboembolismo aórtico caudal). La distensión y la pulsación de la
vena yugular son comunes en los gatos con ICC del lado derecho. Los signos agudos de tromboembolismo
aórtico distal (u otro) pueden ser el motivo de la presentación.
Diagnóstico
Los resultados de las pruebas de diagnóstico son similares a los de los gatos con CMH. Los hallazgos
clinicopatológicos de rutina son inespecíficos, aunque los NT-proBNP pueden ser útiles en algunos
escenarios clínicos, como en la CMH. Las radiografías indican agrandamiento de la AI o biauricular (a veces
considerable) y del VI o agrandamiento cardiaco generalizado (fig. 8.7). Los hallazgos radiográficos típicos
en gatos con ICC incluyen distensión venosa pulmonar, infiltrados de edema pulmonar, derrame pleural y, a
veces, hepatomegalia y ascitis. Aunque predomina el ritmo sinusal normal, las alteraciones del ECG a
menudo incluyen diversas arritmias, como complejos prematuros ventriculares o auriculares, taquicardia
supraventricular o FA. También pueden ser evidentes los complejos QRS anchos, las ondas R altas, la
evidencia de alteraciones de la conducción intraventricular o las ondas P anchas.
La ecocardiografía generalmente muestra un marcado aumento de la AI (y a veces de la AD) con un
grosor normal de la pared del VI. La función sistólica del VI generalmente es normal (FS generalmente por
encima del 25 %), aunque algunos gatos tienen disfunción de la pared regional. La CMR en etapa terminal
puede asociarse con dilatación del ventrículo izquierdo y del ventrículo derecho. El Doppler pulsado
muestra un patrón restrictivo de entrada mitral, y el Doppler tisular confirma la disfunción diastólica grave.
Las áreas hiperecoicas de fibrosis dentro de la pared del VI y/o áreas endocárdicas a veces son evidentes. En
algunos casos se ven ecos intraluminales extraños que representan bandas moderadoras en exceso. A veces,
la extensa fibrosis endocárdica del VI, con tejido cicatricial entre la pared libre y el tabique, constriñe parte
de la cámara ventricular. Se puede encontrar un trombo intracardiaco, generalmente en la AI pero en
ocasiones también en el VI. La insuficiencia mitral o tricúspide leve a menudo está presente. Como se
discutió anteriormente, la diferenciación entre CMR y CMH remodelada en etapa final puede ser un desafío.
Los casos que no se ajustan al esquema de clasificación típico se suelen denominar cardiomiopatía no
clasificada (CMNC).
La terapia para la ICC aguda y crónica es la misma que para los gatos con CMH. Debido a que los gatos con
CMR no suelen tener una obstrucción dinámica del tracto de salida, no hay contraindicación para los agentes
inotrópicos positivos. El pimobendán es una terapia apropiada; el shock cardiogénico grave se puede
controlar con dobutamina. Al igual que con la CMH, el atenolol o el diltiazem generalmente se añaden solo
como tratamiento para las taquiarritmias, particularmente para la FA. El sotalol podría usarse para
taquiarritmias ventriculares refractarias. El manejo del tromboembolismo se describe en el capítulo 12,
página 227.
El pronóstico generalmente es de reservado a malo en gatos con CMR e ICC. Sin embargo, algunos gatos
sobreviven más de un año después del diagnóstico. El tromboembolismo y el derrame pleural refractario se
producen de manera común.
CARDIOMIOPATÍA DILATADA
Etiología
La CMD se ha vuelto poco habitual en los gatos desde finales de la década de 1980, cuando se identificó la
deficiencia de taurina como su causa principal, y los fabricantes de alimentos para mascotas aumentaron
posteriormente el contenido de taurina en las dietas felinas. Es probable que otros factores, además de una
simple deficiencia de este aminoácido esencial, estén involucrados en la patogenia, incluidos los factores
genéticos y un posible vínculo con el agotamiento de potasio. No todos los gatos alimentados con una dieta
deficiente en taurina desarrollan CMD, y la deficiencia de taurina puede darse incluso en gatos alimentados
con una dieta comercial equilibrada. Ahora se identifican relativamente pocos casos de CMD, y la mayoría
de estos gatos no tienen deficiencia de taurina. La CMD en estos gatos podría ser idiopática o representar la
etapa final de otra anomalía, toxicidad o infección metabólica del miocardio.
F-IG. 8.7
Radiografías lateral (A) y dorsoventral (B) de un gato Común Europeo de pelo corto con cardiomiopatía restrictiva que muestran
un marcado aumento de la aurícula izquierda y vasos pulmonares prominentes.
La doxorubicina puede causar lesiones características histopatológicas miocárdicas tanto en gatos como
en perros, y en raras ocasiones pueden producirse cambios ecocardiográficos compatibles con CMD después
de dosis acumulativas de 170 a 240 mg/m2. Sin embargo, la cardiomiopatía inducida por doxorubicina
clínicamente relevante no es un problema en el gato; ocasionalmente se han administrado dosis acumulativas
totales de hasta aproximadamente 600 mg/m2 (23 mg/kg) sin evidencia de cardiotoxicidad.
Fisiopatología
La CMD en gatos tiene una fisiopatología similar a la de los perros. La contractilidad miocárdica disminuida
es el rasgo característico. Por lo general, todas las cámaras cardiacas se dilatan. La insuficiencia de la
válvula AV se produce secundariamente al agrandamiento de la cámara y a la atrofia del músculo papilar. A
medida que disminuye el gasto cardiaco, se activan mecanismos neurohormonales compensatorios, que
finalmente conducen a signos de ICC y bajo gasto cardiaco. El edema pulmonar, el derrame pleural y las
arritmias son comunes en gatos con CMD.
La CMD puede aparecer a cualquier edad, aunque la mayoría de los gatos afectados son de edad media
elevada e incluso geriátricos. No hay predilección de raza o sexo. Los signos clínicos de la ICC a menudo
incluyen anorexia, letargo y aumento del esfuerzo respiratorio o disnea. La evidencia de un gasto cardiaco
deficiente generalmente se encuentra junto con signos congestivos (ICC del lado derecho, del lado izquierdo
o biventricular). Son comunes la hipotermia, la distensión venosa yugular, un impulso precordial atenuado,
pulsos femorales débiles, un sonido de galope (generalmente S3) y un soplo sistólico apical izquierdo o
derecho (de regurgitación mitral o tricúspide). Puede haber bradicardia y arritmias, aunque muchos gatos
afectados tienen ritmo sinusal normal. Es posible que se ausculte un aumento de los ruidos y crepitantes
pulmonares, pero el derrame pleural a menudo amortigua los sonidos pulmonares. Algunos gatos tienen
signos de tromboembolismo arterial.
Diagnóstico
Radiográficamente es frecuente observar cardiomegalia generalizada con un redondeamiento del ápice
cardiaco. El derrame pleural es bastante común y puede enmascarar la silueta cardiaca y la evidencia
coexistente de edema pulmonar o congestión venosa. También se pueden detectar hepatomegalia y ascitis.
Predomina el ritmo sinusal normal; los hallazgos variables del ECG pueden incluir taquiarritmias
ventriculares o supraventriculares (aunque la FA es rara), alteración de la conducción AV y un patrón de
agrandamiento del VI.
La ecocardiografía es una herramienta importante para diferenciar la CMD de otra fisiopatología del
miocardio. Los hallazgos son análogos a los de los perros con CMD. Una FS deficiente (por debajo del 26
%), el aumento del diámetro sistólico final del VI (p. ej., mayor de 1,1 cm) y del diastólico final (p. ej.,
mayor de 1,8 cm) y la separación amplia del punto E mitral-septal (superior a 0,4 cm) se han descrito como
criterios de diagnóstico para CMD en gatos. Los gatos con solo hipocinesia focal (p. ej., solamente de la
pared del VI o el tabique) en realidad pueden tener CMNC o CMH remodelada en la etapa final,
particularmente si hay áreas focales de hipertrofia. En la CMD, el grosor de la pared ventricular es normal o
disminuye. En algunos gatos puede identificarse un trombo intracardiaco, generalmente dentro de la AI.
Al igual que con otras enfermedades cardiacas felinas, las pruebas clinicopatológicas de rutina
generalmente no son específicas. La azoemia prerrenal, la actividad enzimática hepática levemente
aumentada y un leucograma de estrés son comunes. Se esperan concentraciones elevadas de NT-proBNP y
troponina cardiaca, particularmente en gatos con ICC.
Se recomienda medir la concentración de taurina en plasma o en sangre entera para detectar una posible
deficiencia, incluso en gatos alimentados con dietas comerciales. Las instrucciones específicas para la toma
y envío de muestras deben obtenerse del laboratorio utilizado. Las concentraciones plasmáticas de taurina
están afectadas por la cantidad de taurina en la dieta, el tipo de dieta y el tiempo de muestreo en relación con
la alimentación; se recomienda un ayuno de 8 horas. Una concentración plasmática de taurina de menos de
40 nmol/ml en un gato con CMD es diagnóstico de deficiencia de taurina. Los gatos no anoréxicos con una
concentración plasmática de taurina de menos de 60 nmol/ml probablemente deberían recibir suplementos
de taurina o una dieta diferente. Las muestras de sangre entera producen resultados más consistentes que las
muestras de plasma. Las concentraciones normales de taurina en sangre total superan los 200 nmol/ml; por
debajo de 150 nmol/l es diagnóstico de deficiencia de taurina.
Los objetivos del tratamiento de la ICC aguda y crónica son similares a los de los gatos con otras
cardiomiopatías y análogos a los de los perros con CMD. Se enfatiza el soporte inotrópico; el pimobendán
está indicado en todos los casos y debe establecerse tan pronto como se pueda administrar la medicación
oral con seguridad. La dobutamina (o dopamina) es administrada mediante IC para casos críticos (cuadro
3.1). Las taquiarritmias ventriculares frecuentes pueden responder a la lidocaína, la mexiletina, dosis
conservadoras de sotalol o terapia antiarrítmica combinada (v. tabla 4.2). Sin embargo, los β-bloqueantes
(incluido el sotalol) deben usarse con precaución (si es que se usan) en gatos con CMD e ICC, debido a su
efecto inotrópico negativo. Las taquiarritmias supraventriculares hemodinámicamente significativas se tratan
con diltiazem, nuevamente con precaución debido al efecto inotrópico negativo del fármaco. El manejo del
tromboembolismo se describe en el capítulo 12, página 227. La hipotermia es común en gatos con CMD
descompensada; se proporciona calentamiento externo según sea necesario.
La suplementaria se recomienda para pacientes con deficiencia de taurina. La taurina (250-500 mg por
vía oral cada 12 horas) se establece tan pronto como sea práctico en los casos donde la concentración de
taurina en plasma sea baja o no se pueda medir. La mejoría clínica, si se produce, generalmente no es
aparente hasta después de algunas semanas de suplementación con taurina. La función sistólica mejorada se
observa ecocardiográficamente dentro de las 6 semanas posteriores al inicio de la administración de
suplementos de taurina en la mayoría de los gatos con deficiencia de este aminoácido. En algunos gatos que
responden a la taurina, los medicamentos para el corazón pueden reducirse y suspenderse después de 6 a 12
semanas (con una estrecha vigilancia de la recurrencia de la ICC). Para los gatos que previamente tenían una
dieta deficiente en taurina, incluso puede ser posible hacer la transición de la suplementación con taurina a
una dieta conocida por mantener concentraciones adecuadas en plasma (p. ej., la mayoría de los alimentos
comerciales). Se cree que las dietas secas con 1.200 mg de taurina por kilogramo de peso seco y las dietas
enlatadas con 2.500 mg de taurina por kilogramo de peso seco mantienen las concentraciones plasmáticas
normales de taurina en gatos adultos. Los requisitos podrían ser mayores para las dietas que incorporan arroz
o salvado de arroz. Se recomienda reevaluar la concentración plasmática de taurina 2 a 4 semanas después
de suspender el suplemento.
Los gatos con deficiencia de taurina que sobreviven 1 mes después del diagnóstico inicial parecen tener
aproximadamente un 50 % de posibilidades de supervivencia a 1 año. Podría ser posible retirar algunos o
todos los medicamentos cardiacos a largo plazo. El pronóstico para los gatos con CMD que no tienen
deficiencia de taurina es reservado, con una media de supervivencia de 49 días incluso con el tratamiento
con pimobendán.
OTRAS ENFERMEDADES MIOCÁRDICAS

CARDIOMIOPATÍA VENTRICULAR DERECHA ARRITMOGÉNICA
La cardiomiopatía ventricular derecha arritmogénica (CMVDA) es una cardiomiopatía idiopática rara
similar a la de las personas. Las características incluyen dilatación de moderada a grave de la cámara del
VD, con adelgazamiento focal o difuso de la pared del VD. El aneurisma de la pared del VD también puede
producirse, al igual que la dilatación de la AD y, con menos frecuencia, de la AI. La atrofia miocárdica con
tejido de reemplazo graso y/o fibroso, miocarditis focal y evidencia de apoptosis son hallazgos histológicos
típicos. Estos son más prominentes en la pared del VD. A veces se encuentra tejido fibroso o infiltración
grasa en el VI y las paredes auriculares.
Los signos de insuficiencia cardiaca congestiva derecha son comunes, como distensión venosa yugular,
ascitis o hepatoesplenomegalia y respiraciones dificultosas causadas por el derrame pleural. El síncope se
produce ocasionalmente. El letargo y la inapetencia sin insuficiencia cardiaca manifiesta son los únicos
signos de presentación en algunos casos.
Las radiografías torácicas indican agrandamiento del corazón derecho y, a veces, de la AI. El derrame
pleural es común. La ascitis, la distensión de la vena caudal y la evidencia de derrame pericárdico también
pueden ser evidentes. El ECG puede documentar diversas arritmias en gatos afectados, incluyendo CVP,
taquicardia ventricular, FA y taquiarritmias supraventriculares. Un patrón de bloqueo de rama derecha
parece ser común; algunos gatos tienen bloqueo AV de primer grado. La ecocardiografía muestra un
agrandamiento grave de la AD y del VD similar al observado con la displasia congénita de la válvula
tricúspide, excepto que el aparato valvular parece estructuralmente normal. Otros hallazgos posibles
incluyen aspecto de trabéculas anormales del músculo, dilatación aneurismática, áreas de discinesia y
movimiento septal paradójico. La insuficiencia tricúspide parece ser un hallazgo constante en el examen
Doppler. Algunos gatos también tienen agrandamiento de la AI si el miocardio del VI está afectado.
El pronóstico es reservado una vez que aparecen signos de insuficiencia cardiaca. La terapia
recomendada es similar a la de otras causas de ICC en gatos e incluye diuréticos según sea necesario, un
IECA, pimobendán y profilaxis contra el tromboembolismo. Puede ser necesaria una terapia antiarrítmica
adicional (v. cap. 4). En las personas y los perros Bóxer con CMVDA, las taquiarritmias ventriculares son
una característica destacada y la muerte súbita es común. La disfunción del corazón derecho y la ICC del
lado derecho son una característica más consistente de CMVDA en gatos.
CARDIOMIOPATÍA NO CLASIFICADA
La CMNC es un término utilizado en personas para describir casos de enfermedad miocárdica que no se
ajustan a otras categorías definidas (CMH, CMR, CMD o CMVDA). En los gatos, esta etiqueta se aplica
con mayor frecuencia a casos con dilatación grave de la AI o biauricular a pesar del tamaño normal del VI,
el grosor de la pared y la función sistólica, y sin evidencia obvia de fibrosis endomiocárdica (que de otro
modo denotaría CMR). No está claro si la CMNC representa una entidad de enfermedad distinta en gatos; lo
más probable es que la CMNC incluya fenotipos en etapa terminal o «remodelados» de otras
cardiomiopatías, particularmente CMH. La prevalencia de la CMNC varía significativamente entre los
diferentes estudios, probablemente debido a las diferencias en los criterios de diagnóstico. Con mayor
frecuencia, se estima que la CMNC comprende aproximadamente el 10 % de los casos de cardiomiopatía
felina.
Las características clínicas de la CMNC son similares a las de otras cardiomiopatías felinas. La media de
edad en el momento del diagnóstico en un estudio pequeño (8,8 años) es mayor que para la CMH o la CMR,
lo que respalda nuevamente la noción de que la CMNC puede representar un fenotipo común de enfermedad
en etapa terminal. Los soplos cardiacos y las arritmias son habituales en el examen físico. El ECG puede
mostrar taquiarritmias ventriculares o supraventriculares y/o evidencia de agrandamiento de la AI o del VI.
Las radiografías indican cardiomegalia con agrandamiento de la AI o biauricular; el derrame pleural es más
común que el edema pulmonar. La ecocardiografía confirma el agrandamiento auricular, con características
de estructura y función ventricular no compatibles con otras categorías de cardiomiopatía.
El tratamiento de la CMNC es idéntico al tratamiento para la CMR. Los pacientes con ICC reciben
furosemida, pimobendán e IECA, y tromboprofilaxis con clopidogrel, así como el manejo de la dieta y del
estilo de vida. El pronóstico es variable y probablemente similar al de otras cardiomiopatías.
INSUFICIENCIA CARDIACA ASOCIADA A CORTICOIDES

Se ha descrito la ICC en gatos aproximadamente 3 a 7 días después de recibir corticoides inyectables de
acción prolongada. El mecanismo propuesto es el efecto diabetogénico de los glucocorticoides que causan
una hiperglucemia transitoria y el posterior desplazamiento del líquido intravascular, precipitando la
sobrecarga de volumen y la insuficiencia cardiaca aguda. Presumiblemente, la cardiopatía estructural
preexistente (es decir, la cardiomiopatía oculta) podría influir en que ciertos gatos sean más susceptibles a la
ICC inducida por corticoides.
Se describe un inicio agudo de letargo, anorexia, taquipnea y dificultad respiratoria en los gatos
afectados. La mayoría de los gatos tienen una auscultación normal sin taquicardia. La cardiomegalia
moderada, con infiltrados pulmonares difusos y derrame pleural leve o moderado, parece ser típica en el
examen radiográfico. Los posibles hallazgos del ECG incluyen bradicardia sinusal, anomalías en la
conducción intraventricular, parada auricular, fibrilación auricular y CVP. En el ecocardiograma, la mayoría
de los gatos afectados tienen cierto grado de hipertrofia septal o de la pared del VI y agrandamiento de la AI.
Algunos presentan insuficiencia de la válvula AV o MAS.
La ICC se trata como otras cardiomiopatías felinas; además, los corticoides deben suspenderse. En
algunos gatos se han descrito la resolución de hallazgos cardiacos anormales y la retirada exitosa de
medicamentos cardiacos.
MIOCARDITIS
La inflamación del miocardio y de las estructuras adyacentes puede darse en los gatos, como ocurre en otras
especies. La miocarditis grave y generalizada puede causar ICC o arritmias fatales. Los gatos con
inflamación focal del miocardio pueden ser asintomáticos. Se sospecha miocarditis viral aguda y crónica,
aunque rara vez se documenta una causa viral. El coronavirus felino ha sido identificado como una causa de
pericarditis-epicarditis. En un estudio, la miocarditis se identificó histológicamente en muestras de más de la
mitad de los gatos cardiomiopáticos, pero en ninguno de los gatos del grupo de control; se encontró ácido
desoxirribonucleico viral (panleucopenia) en aproximadamente un tercio de los gatos con miocarditis. Sin
embargo, el posible papel de la miocarditis viral en la patogenia de la cardiomiopatía no está claro.
La endomiocarditis ha sido documentada, principalmente en gatos jóvenes. La presentación más común
es la muerte súbita, con o sin signos previos de edema pulmonar durante 1 a 2 días. Las características
histopatológicas de la endomiocarditis aguda incluyen infiltrados focales o difusos linfocíticos,
plasmocíticos e histiocíticos con pocos neutrófilos. La degeneración miocárdica y la lisis se ven adyacentes
a los infiltrados. La endomiocarditis crónica puede tener una respuesta inflamatoria mínima pero con
degeneración y fibrosis miocárdicas significativas. La CMR o la CMNC podrían representar la etapa final de
la endomiocarditis no fatal. La terapia implica el manejo de los signos de ICC y las arritmias.
La miocarditis bacteriana puede desarrollarse en asociación con sepsis o como resultado de endocarditis
bacteriana o pericarditis. La infección experimental con Bartonella sp. puede causar miocarditis
linfoplasmocítica subclínica, pero no está claro si la infección natural desempeña un papel en el desarrollo
de la cardiomiopatía en los gatos. Toxoplasma gondii se ha asociado ocasionalmente con miocarditis,
generalmente en gatos inmunodeprimidos como parte de un proceso de enfermedad generalizada. La
miocarditis traumática se ha descrito con poca frecuencia en gatos.
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CAPÍTULO 9
Enfermedades pericárdicas y
tumores cardiacos
Las enfermedades del pericardio y del espacio intrapericárdico pueden alterar la función cardiaca. Aunque
estos casos comprenden una proporción bastante pequeña de los que se presentan por signos clínicos de
enfermedad cardiaca, es importante reconocerlos porque su manejo difiere de otras enfermedades cardiacas.
El pericardio normal forma un saco cerrado de doble capa alrededor del corazón y se une a los grandes vasos
en su base. Directamente adherido al corazón está el pericardio visceral, o epicardio, que está compuesto por
una capa fina de células mesoteliales. Esta capa se repliega sobre sí misma en la base del corazón para
revestir la capa externa fibrosa (pericardio parietal). El fluido seroso existente entre estas capas es de
pequeño volumen (alrededor de 0,25 ml/kg) y sirve como lubricante. El pericardio fija el corazón en su
localización correcta, proporciona una barrera contra la infección o la inflamación de los tejidos adyacentes,
ayuda a equilibrar los flujos de salida de los ventrículos derecho e izquierdo y limita la distensión aguda del
corazón. A pesar de estas funciones, normalmente no se producen grandes consecuencias clínicas tras su
eliminación. El exceso o acumulación anormal de líquido en el saco pericárdico es el trastorno pericárdico
más común. Se produce con mayor frecuencia en los perros y causa signos clínicos de taponamiento
cardiaco (v. más adelante en este capítulo). También se observan otras enfermedades pericárdicas adquiridas
y congénitas de forma esporádica. En los gatos, la enfermedad pericárdica adquirida que produce signos
clínicos es poco frecuente.
TRASTORNOS PERICÁRDICOS CONGÉNITOS

HERNIA DIAFRAGMÁTICA PERITONEOPERICÁRDICA
La hernia diafragmática peritoneopericárdica (HDPP) es la malformación congénita más común del
pericardio en perros y gatos. Se produce cuando el desarrollo embrionario anormal (probablemente del
tabique transversal) permite una comunicación persistente entre las cavidades pericárdica y peritoneal en la
línea media ventral. El espacio pleural no está afectado. Hay otros defectos congénitos como la hernia
umbilical, malformaciones esternales y anomalías cardiacas que pueden coexistir con la HDPP. El contenido
abdominal se hernia en el espacio pericárdico en un grado variable y causa signos clínicos asociados.
Aunque la comunicación peritoneal pericárdica no es inducida por traumatismos en perros y gatos, estos
pueden facilitar el movimiento del contenido abdominal a través de un defecto preexistente.
El inicio de los signos clínicos asociados a la HDPP puede darse a cualquier edad (se han documentado
edades entre 4 semanas a 15 años). La mayoría de los casos se diagnostican durante los primeros 4 años de
vida, generalmente dentro del primer año. En algunos animales, los signos clínicos nunca se desarrollan. Los
machos se ven afectados con mayor frecuencia que las hembras, y los Weimaraner pueden ser propensos. La
malformación también es común en los gatos; el Persa, el Himalayo y el gato Común Europeo de pelo largo
pueden tener propensión.
Los signos clínicos generalmente se relacionan con trastornos del tracto gastrointestinal (GI) o
respiratorio. Con frecuencia hay vómitos, diarrea, anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal, tos, disnea y
sibilancias; también puede producirse un shock y colapso. Los hallazgos de la exploración física pueden
incluir ruidos cardiacos amortiguados en uno o ambos lados del tórax, desplazamiento o atenuación del
impulso precordial apical, sensación de «vacío» en la palpación abdominal (con hernia de varios órganos)y,
raramente, signos de taponamiento cardiaco (v. más adelante en este cap.).
Diagnóstico
Las radiografías torácicas pueden ser diagnósticas o altamente sugerentes de HDPP. El agrandamiento de la
silueta cardiaca, el desplazamiento dorsal traqueal, la superposición de los bordes diafragmáticos y caudal
del corazón y las densidades anormales de grasa y/o gas dentro de la silueta cardiaca son hallazgos
característicos (fig. 9.1, A y B). Puede ser evidente, principalmente en los gatos, un pliegue pleural
(remanente mesotelial peritoneopericárdico dorsal) que se extiende entre la silueta del corazón a nivel
inferior y el diafragma ventral a la vena cava inferior en la proyección lateral. También se pueden observar
asas intestinales llenas de gas que cruzan el diafragma hacia el saco pericárdico, un hígado pequeño y pocos
órganos dentro de la cavidad abdominal. A veces puede existir además un pectus excavatum u otras
deformidades esqueléticas torácicas. La ecocardiografía (o ecografía abdominotorácica) ayuda a confirmar
el diagnóstico cuando los hallazgos radiográficos no son concluyentes (fig. 9.2). Una serie de radiografías
con bario GI es diagnóstica si el estómago y/o los intestinos están en la cavidad pericárdica (fig. 9.1, C).
Para el diagnóstico también se pueden utilizar la fluoroscopia, la angiografía no selectiva (especialmente si
solo se ha herniado la grasa falciforme o el hígado), la peritoneografía de contraste positivo, la tomografía
computarizada (TC), la resonancia magnética (RM) o la neumopericardiografía. Los cambios
electrocardiográficos (ECG) son inconsistentes; en ocasiones se producen complejos con amplitud
disminuida y desviaciones del eje, causados por cambios en la posición del corazón.
F-IG. 9.1
Radiografías lateral (A) y dorsoventral (B) de un gato Persa macho de 5 años con una hernia diafragmática peritoneopericárdica
congénita. La silueta cardiaca está muy aumentada y contiene grasa, tejidos blandos y densidades de gas; la tráquea se ha
desplazado dorsalmente. Hay una superposición entre los bordes cardiaco y diafragmático en ambas proyecciones. Después de la
administración de bario, se verifica que una porción del estómago y el duodeno se encuentran dentro del espacio pericárdico (C);
la grasa omental y el hígado también están dentro del saco pericárdico. En C se aprecia mejor el pliegue pleural dorsal entre el
pericardio y el diafragma (flecha).
Tratamiento
Se puede realizar el cierre quirúrgico del defecto peritoneopericárdico después de colocar los órganos
viables en su ubicación normal. En la decisión de operar influyen los signos clínicos del paciente y la
presencia de otras alteraciones congénitas. En los casos sin complicaciones, el pronóstico es excelente. Sin
embargo, las complicaciones perioperatorias son frecuentes y, aunque generalmente leves, pueden producir
la muerte. Los animales sin signos clínicos, y algunos con signos leves, pueden tener una evolución
favorable sin cirugía. El daño que pueda producirse durante el intento de reposicionamiento de los órganos
adheridos al corazón o al pericardio es el principal motivo de preocupación. Las secuelas de la cirugía para
tratar la HDPP, aunque son raras, incluyen la formación de quistes pericárdicos, arritmias y enfermedad
pericárdica constrictiva. En general, la supervivencia a largo plazo parece similar entre los perros y los gatos
tratados quirúrgicamente en comparación con los no operados.
OTRAS ANOMALÍAS PERICÁRDICAS

Los quistes pericárdicos son anomalías raras que pueden originarse a partir de tejido mesenquimatoso fetal
anormal o de grasa omental o falciforme encarcelada, asociada con una HDPP pequeña. Los signos
fisiopatológicos y la presentación clínica pueden imitar a los observados en el derrame pericárdico.
Radiográficamente, la silueta cardiaca puede aparecer agrandada y deformada. La ecocardiografía, la TC o
la RM pueden revelar el diagnóstico. La extirpación quirúrgica del quiste, combinada con pericardiectomía
parcial, generalmente resuelve los signos clínicos.
F-IG. 9.2
Corte paraesternal derecho de eje corto de una gata Persa con una hernia diafragmática peritoneopericárdica. El pericardio (PERI),
indicado con flechas, rodea el hígado y el tejido omental, así como el corazón. LV, ventrículo izquierdo.
Los defectos congénitos del pericardio propiamente dichos son extremadamente raros en perros y gatos;
la mayoría son hallazgos incidentales post mortem. Se ha informado de casos esporádicos de ausencia
parcial (generalmente del lado izquierdo) o completa del pericardio. Una posible complicación de la
ausencia parcial del pericardio es la herniación de una porción del corazón. Esto podría causar un síncope,
enfermedad embólica o la muerte súbita. La ecocardiografía, la angiocardiografía, la TC o la RM deben
permitir el diagnóstico ante mortem.
DERRAME PERICÁRDICO
Etiología y tipos de fluidos
En los perros, la mayoría de los derrames pericárdicos son serosanguinolentos o hemorrágicos y son de
origen neoplásico o idiopático. Los trasudados, los trasudados modificados y los exudados se encuentran
ocasionalmente en perros y gatos; y el derrame raramente es de naturaleza quilosa. En los gatos, el derrame
pericárdico se asocia con mayor frecuencia a una insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) por
cardiomiopatía, pero esto rara vez causa un taponamiento cardiaco. Una minoría de gatos con derrame
pericárdico tiene neoplasia, peritonitis infecciosa felina (PIF), HDPP, pericarditis u otra enfermedad
infecciosa o inflamatoria por una causa subyacente.
HEMORRAGIA
Los derrames hemorrágicos son más comunes en los perros. El líquido generalmente es rojo oscuro, con un
hematocrito mayor del 7 %, una densidad mayor de 1,015 y una concentración de proteínas mayor de 3 g/dl.
El análisis citológico muestra principalmente eritrocitos, pero se pueden ver células mesoteliales,
neoplásicas u otras células reactivas. El líquido no coagula a menos que la hemorragia haya sido reciente.
Los derrames hemorrágicos neoplásicos son más probables en perros mayores de 7 años. Los perros de
mediana edad y de razas grandes tienen más probabilidades de tener un derrame hemorrágico «benigno»
idiopático.
El hemangiosarcoma (HSA) es la neoplasia más frecuente que causa un derrame pericárdico hemorrágico
en los perros y es raro en los gatos. El derrame pericárdico hemorrágico también se produce en asociación
con varios tumores de base cardiaca, mesotelioma pericárdico, histiocitosis maligna, algunos casos de
linfoma y, raramente, carcinoma metastásico. Los HSA normalmente surgen dentro del corazón derecho,
especialmente en la aurícula derecha. El tumor de base cardiaca más común es el quemodectoma; surge de
las células quimiorreceptoras en la base de la aorta. Las neoplasias tiroideas, paratiroideas, linfoides y de
tejido conectivo también aparecen en la base del corazón. El mesotelioma pericárdico a veces produce masas
en la base del corazón o en otras localizaciones, pero a menudo tiene una distribución difusa y puede simular
una enfermedad idiopática. El linfoma que involucra varias partes del corazón se ve con mayor frecuencia en
los gatos que en los perros (y suele causar un derrame de trasudado modificado). Los perros con histiocitosis
maligna y derrame pericárdico generalmente tienen derrame pleural y ascitis («derrame tricavitario») a pesar
de no presentar taponamiento cardiaco.
El derrame pericárdico idiopático (benigno) es la segunda causa más frecuente de derrame pericárdico
hemorrágico canino. Su origen aún no está claro. Aunque varios virus están asociados a la pericarditis en los
seres humanos, hay poca evidencia para apoyar una causa infecciosa en los perros. El derrame pericárdico
idiopático se describe con mayor frecuencia en perros de raza mediana a grande. Los Golden Retriever,
Labrador Retriever y San Bernardo pueden ser propensos. Aunque los perros de cualquier edad pueden verse
afectados, el promedio de edad es de 6 a 7 años. Se han documentado más casos en machos que en hembras.
En el examen histopatológico es frecuente encontrar inflamación pericárdica leve, con fibrosis difusa o
perivascular y hemorragia focal. Las capas de fibrosis sugieren un proceso recurrente en algunos casos. La
enfermedad pericárdica constrictiva es un factor potencial de complicación.
Otras causas menos comunes de hemorragia intrapericárdica incluyen rotura de la aurícula izquierda (AI)
secundaria a insuficiencia mitral grave (v. cap. 6, pág. 130), coagulopatía (principalmente toxicidad por
rodenticidas o coagulación intravascular diseminada), traumatismo penetrante (incluida la laceración
iatrogénica de una arteria coronaria durante la pericardiocentesis) y pericarditis urémica.
TRASUDADOS
Los trasudados puros son claros, con un recuento bajo de células (generalmente menos de 1.000 células/µl),
densidad (inferior a 1,012) y contenido de proteínas (por debajo de 2,5 g/dl). Los trasudados modificados
pueden estar ligeramente turbios o teñidos de rosa. Su celularidad (aproximadamente 1.000-8.000 células/µl)
sigue siendo baja, pero la concentración total de proteínas (alrededor de 2,5-5,0 g/dl) y la densidad (1,015-
1,030) son más altas que las de un trasudado puro. Los derrames de trasudados se producen en algunos
perros y gatos con ICC, hipoalbuminemia, HDPP, quistes pericárdicos o toxemias que aumentan la
permeabilidad vascular (incluida la uremia). Estas afecciones generalmente están asociadas a derrames
pericárdicos de volumen relativamente pequeño; el taponamiento cardiaco es raro.
EXUDADOS
Los derrames exudativos son de turbios a opacos o de serofibrinosos a serosanguinolentos. Por lo general,
tienen un alto recuento de células nucleadas (generalmente mucho más alto de 3.000 células/µl), contenido
de proteínas (a menudo muy por encima de 3 g/dl) y densidad (mayor de 1,015). Los hallazgos citológicos
están relacionados con la etiología. Los derrames pericárdicos exudativos son poco frecuentes en pequeños
animales, excepto en gatos con PIF.
La pericarditis infecciosa generalmente se relaciona con la migración de espigas, la extensión de una
infección pleural o mediastínica, mordeduras u otras heridas penetrantes, o posiblemente bacteriemia. Se han
identificado diversas bacterias (aerobias y anaerobias), actinomicosis, coccidioidomicosis, aspergilosis,
tuberculosis diseminada y, raramente, infecciones por protozoos sistémicos. Se han descrito algunos
derrames de exudados estériles en asociación con leptospirosis, moquillo canino y derrame pericárdico
idiopático en perros, y con PIF y toxoplasmosis en gatos. La PIF es la causa más importante de derrame
pericárdico sintomático en gatos. La uremia crónica a veces provoca un derrame estéril, serofibrinoso o
hemorrágico.
Fisiopatología
La acumulación de líquido dentro del espacio pericárdico causa signos clínicos cuando la presión
intrapericárdica aumenta por encima de la presión de llenado cardiaco normal. Esta acumulación impide el
retorno venoso y el llenado cardiaco. Mientras la presión intrapericárdica se mantenga baja, el llenado y el
gasto cardiacos permanecerán relativamente normales. Si el líquido se acumula lentamente, el pericardio
puede distenderse lo suficiente como para acomodar el aumento del volumen del líquido pericárdico a una
presión relativamente baja. Sin embargo, el tejido pericárdico no tiene mucha capacidad de distensión. La
rápida acumulación de líquido o un derrame extenso provoca un gran aumento de la presión intrapericárdica,
lo que conduce a un taponamiento cardiaco. La fibrosis pericárdica y el engrosamiento limitan aún más la
distensibilidad de este tejido.
Un derrame pericárdico de volumen extremadamente grande puede causar signos clínicos debido a su
tamaño, incluso sin taponamiento cardiaco manifiesto. La compresión pulmonar y/o traqueal puede
comprometer la ventilación y estimular la tos; la compresión esofágica puede causar disfagia o
regurgitación.
TAPONAMIENTO CARDIACO
El taponamiento cardiaco se desarrolla cuando la acumulación de líquido pericárdico eleva la presión
intrapericárdica hacia o por encima de la presión diastólica cardiaca normal. Esta compresión externa del
corazón limita progresivamente el llenado, inicialmente del corazón derecho, que es más distensible, y luego
del izquierdo. El gasto cardiaco cae posteriormente mientras que la presión venosa sistémica aumenta.
Finalmente, la presión en todas las cámaras cardiacas y las grandes venas se equilibra durante la diástole.
Los mecanismos neurohormonales compensatorios se activan a medida que se desarrolla el taponamiento.
La acumulación gradual de líquido pericárdico produce signos de ICC debido a la retención de volumen
compensatorio y los efectos directos del llenado cardiaco alterado. Generalmente predominan las
manifestaciones de congestión venosa sistémica e ICC del lado derecho (ascitis y derrame pleural) debido a
la pared más fina del corazón derecho y las presiones más bajas. El derrame pericárdico no suele afectar
directamente a la contractilidad cardiaca, pero la perfusión coronaria reducida durante el taponamiento
puede afectar tanto a la función sistólica como a la diastólica. El gasto cardiaco bajo, la hipotensión arterial
y la perfusión deficiente de los órganos pueden conducir a un shock cardiogénico y a la muerte.
La tasa de acumulación de líquido pericárdico y la distensibilidad del saco pericárdico determinan con
qué rapidez se desarrolla el taponamiento cardiaco. La acumulación rápida de incluso un volumen
relativamente pequeño puede aumentar la presión intrapericárdica bruscamente. Cuando el volumen de
líquido pericárdico es grande, implica un proceso gradual. El taponamiento cardiaco es relativamente común
en los perros, pero raro en los gatos.
El término utilizado para describir la variación exagerada de la presión arterial que se produce durante el
ciclo respiratorio debido al taponamiento cardiaco es pulso paradójico. Durante la inspiración, caen las
presiones intrapericárdica y de la aurícula derecha (AD), lo que facilita el llenado del corazón derecho y el
flujo sanguíneo pulmonar. Simultáneamente, el llenado del corazón izquierdo se reduce a medida que se
retiene más sangre en los vasos pulmonares, y el tabique interventricular se abulta hacia la izquierda debido
al aumento inspiratorio en el llenado del ventrículo derecho (VD); como consecuencia, el gasto cardiaco
izquierdo y la presión arterial sistémica disminuyen durante la inspiración. La variación en la presión arterial
sistólica entre la inspiración y la espiración suele ser mayor de 10 mmHg en pacientes con taponamiento
cardiaco y pulso paradójico. El pulso paradójico no siempre es discernible por la palpación del pulso
femoral.
Los hallazgos clínicos en los pacientes con taponamiento cardiaco normalmente reflejan una ICC del lado
derecho y un gasto cardiaco deficiente. Antes de que se desarrolle una intensa ascitis, los signos
inespecíficos pueden incluir letargo, debilidad, poca tolerancia al ejercicio e inapetencia u otros signos
gastrointestinales. En muchos casos, el propietario describe manifestaciones de intolerancia al ejercicio,
distensión abdominal, taquipnea o disnea, colapso y, a veces, tos o vómitos. Sin embargo, la acumulación
rápida de líquido pericárdico puede causar un taponamiento agudo, shock y muerte sin signos de ascitis,
derrame pleural o cardiomegalia radiográfica marcada. No obstante, el edema pulmonar, la distensión
venosa yugular y la hipotensión pueden ser evidentes en estos casos. Una historia de colapso podría ser más
común en perros con enfermedad neoplásica. Algunos pacientes con enfermedad de larga evolución
desarrollan una marcada pérdida de masa corporal magra (caquexia; fig. 9.3).
En la exploración física, los hallazgos comunes son distensión de la vena yugular o el reflujo
hepatoyugular positivo, hepatomegalia, ascitis, disnea y pulsos femorales disminuidos. El derrame pleural y
la ascitis también se dan en los gatos y los perros con taponamiento cardiaco. La ascitis puede ser más
frecuente en los perros sin una masa identificable, lo que refleja un empeoramiento o progresión más
gradual del taponamiento. En algunos perros con taponamiento se puede discernir una disminución palpable
en la fuerza del pulso arterial durante la inspiración (pulso paradójico). La taquicardia sinusal, las mucosas
pálidas y el tiempo de llenado capilar prolongado son comunes como manifestaciones de un tono simpático
elevado. El impulso precordial es débil cuando el volumen de líquido pericárdico es grande. Los ruidos
cardiacos se amortiguan en pacientes con derrames pericárdicos de moderados a graves. Los ruidos
pulmonares se amortiguan en el tórax ventral en los que tienen derrame pleural. Aunque el derrame
pericárdico no causa soplos, la enfermedad cardiaca concomitante puede hacerlo. La pericarditis infecciosa
puede acompañarse de fiebre; raramente, se puede escuchar un roce pericárdico de fricción.
F-IG. 9.3
Bóxer macho mayor con signos crónicos de insuficiencia cardiaca congestiva del lado derecho secundarios a un taponamiento
cardiaco causado por un quemodectoma. El abdomen está muy distendido con ascitis. La pérdida crónica de la masa corporal
magra (caquexia) es evidente a lo largo de la columna vertebral, la pelvis y la caja torácica.
Diagnóstico
Los resultados de las pruebas hematológicas y bioquímicas normalmente no son específicos. El
hemograma completo puede indicar una anemia leve no regenerativa, especialmente en los pacientes con
enfermedad neoplásica, o puede sugerir una inflamación o una infección. La ICC puede asociarse a una
anemia regenerativa, a un aumento de eritrocitos nucleados y esquistocitos (con o sin acantocitos) y a
trombocitopenia. Se observa una hipoproteinemia leve en algunos pacientes. El aumento leve de la actividad
enzimática del hígado y la azoemia prerrenal pueden producir congestión hepática y empeorar el gasto
cardiaco deficiente. A veces, el aumento de las enzimas hepáticas es más pronunciado en los derrames
neoplásicos. Otras alteraciones bioquímicas que se han notificado en los perros con derrame pericárdico
incluyen hiperlactatemia, hiponatremia, hiperglucemia e hipermagnesemia. En los perros y los gatos con
taponamiento cardiaco, los líquidos pleurales y peritoneales suelen ser trasudados modificados.
La concentración de troponina cardiaca (cTnI) circulante puede aumentar como resultado de una
isquemia o una afectación miocárdica. Una cTnI elevada ayuda a diferenciar el derrame pericárdico causado
por HSA de otras causas, especialmente en los casos en que la lesión no es evidente por la ecocardiografía.
El HSA que no afecta al corazón no aumenta la concentración de cTnI. Aunque el líquido pericárdico
también se puede usar para la medición de cTnI, esto no proporciona una mejora de la sensibilidad. Es
probable que la concentración sérica de NT-proBNP sea baja en pacientes con derrame pericárdico, en
contraste con otras enfermedades cardiacas.
RADIOGRAFÍA
El derrame pericárdico agranda la silueta cardiaca (fig. 9.4). Una cantidad muy grande de líquido pericárdico
provoca que la silueta cardiaca adquiera un aspecto globoso o «de balón» en ambas proyecciones
radiográficas. Sin embargo, el índice de medición cardiovertebral o las medidas de esfericidad solo son
moderadamente precisas para diferenciar el derrame pericárdico de otros trastornos cardiacos. Estos índices
no son lo suficientemente sensibles o específicos como para diferenciar de manera fiable a los perros con
derrame pericárdico y taponamiento cardiaco de otras causas que produzcan signos de ICC en el lado
derecho. Los volúmenes de líquido más pequeños permiten identificar el contorno de las cámaras cardiacas,
sobre todo dorsalmente. Otros hallazgos asociados al taponamiento (así como otras causas de ICC del lado
derecho) incluyen derrame pleural, vena cava inferior distendida, hepatomegalia y ascitis. Muy raramente, se
observan infiltrados pulmonares por edema y las venas pulmonares distendidas. Algunos tumores de base
cardiaca causan una desviación traqueal o efecto masa de tejidos blandos. Las lesiones pulmonares
metastásicas son comunes en perros con HSA. La TC y la RM proporcionan un mayor detalle que las
radiografías simples y pueden revelar mejor algunas metástasis pulmonares y otras lesiones extracardiacas.
Sin embargo, estas pruebas no son necesariamente más precisas que la ecocardiografía para identificar el
derrame pericárdico y las lesiones con efecto masa asociadas.
F-IG. 9.4
Radiografías laterales (A) y dorsoventrales (B) de un perro mestizo con un derrame pericárdico de gran volumen. La silueta
cardiaca tiene una forma globoide y la vena cava caudal está distendida en A.
F-IG. 9.5
Ejemplos ecocardiográficos de un derrame pericárdico. (A) Corte en modo M de eje corto en la válvula mitral (lado izquierdo) y
los niveles cordales. Se ven grandes espacios anecoicos (fluidos) a ambos lados del corazón; la pared ventricular derecha se
visualiza claramente. La imagen pequeña bidimensional sobre el modo M muestra el corazón (atravesado por la línea del cursor
del modo M) rodeado de líquido pericárdico (que aparece negro en la imagen). (B) Corte bidimensional de eje largo desde la
posición paraesternal izquierda que representa un tumor de base cardiaca grande y un derrame pericárdico en un Schnauzer. A,
aorta; LV, ventrículo izquierdo; PE, derrame pericárdico; T, tumor.
ECOCARDIOGRAFÍA
La ecocardiografía es altamente sensible para detectar incluso pequeños volúmenes de líquido pericárdico.
Debido a que el líquido es ecolúcido, el derrame pericárdico aparece como un espacio sin eco entre el
pericardio parietal brillante y el epicardio (fig. 9.5). Los derrames pericárdicos de gran volumen permiten
que el corazón se mueva hacia adelante y hacia atrás dentro del saco pericárdico. La ecocardiografía también
puede identificar las lesiones de masa intrapericárdicas e intracardiacas, así como los movimientos
anormales de la pared cardiaca, la forma de las cámaras y otras anomalías cardiacas. Los clínicos con
entrenamiento básico en ecocardiografía o simplemente la «evaluación torácica enfocada con ecografía para
trauma» (TFAST) deben poder identificar los derrames pericárdicos y pleurales. Un examen TFAST, que es
especialmente importante en pacientes con colapso o disnea, puede revelar un derrame pericárdico y un
taponamiento rápidamente, incluso antes de obtener radiografías. Sin embargo, después de que el paciente se
haya estabilizado, está justificado realizar un examen ecocardiográfico más detallado para identificar y
definir cualquier lesión u otra enfermedad cardiaca.
El taponamiento cardiaco se manifiesta por un colapso variable de la AD y, a veces, del VD (fig. 9.6) a
través del ciclo cardiaco. Inicialmente, la pared de la AD se colapsa transitoriamente durante la sístole
ventricular. A medida que el taponamiento empeora, el colapso de la pared de la AD se intensifica y se
extiende hasta la diástole. A medida que avanza el taponamiento cardiaco, se produce la compresión y
colapso diastólicos del VD, lo que sugiere que las presiones intrapericárdicas e intracardiacas se han
igualado. El aumento adicional de la presión intrapericárdica empeora el colapso diastólico del VD y
comprime el VI. Estos son signos de un taponamiento grave y, en estos casos, la pericardiocentesis
inmediata es especialmente urgente. Es importante recordar que el volumen del derrame no es el principal
determinante del compromiso hemodinámico, sino la presión intrapericárdica. Las paredes del VD y la AD a
menudo se visualizan bien y pueden parecer hiperecoicas debido al fluido circundante. En general, se
obtiene una mejor visualización de la base del corazón y de las lesiones antes de realizar la
pericardiocentesis. Por lo tanto, si el paciente está lo suficientemente estabilizado, es útil realizar el examen
ecocardiográfico justo antes de la pericardiocentesis. La evaluación rigurosa de todas las porciones de la
AD, el VD, la aorta ascendente y el pericardio es importante para detectar una neoplasia. El corte
paraesternal craneal izquierdo es especialmente útil. Algunas masas son difíciles de visualizar. El derrame
pericárdico idiopático se diagnostica solamente después de que se hayan excluido las causas infecciosas y
neoplásicas. Desafortunadamente, algunas masas no se visualizan fácilmente y el mesotelioma sin lesión de
masa no se puede distinguir de manera fiable mediante pruebas no invasivas.
A veces, el derrame pleural, el agrandamiento grave de la AI, un seno coronario dilatado o la vena cava
superior izquierda persistente pueden confundirse con un derrame pericárdico. El escaneo cuidadoso desde
varias posiciones ayuda a diferenciar estas alteraciones. La identificación del pericardio parietal en relación
con el líquido anecoico ayuda a diferenciar el derrame pleural del derrame pericárdico. Debido a que el
pericardio es un reflector de ultrasonido relativamente fuerte, al amortiguar progresivamente las señales de
eco de retorno, los ecos pericárdicos suelen ser los últimos en desaparecer. La mayoría del líquido
pericárdico se acumula cerca del ápex cardiaco porque el pericardio se adhiere más firmemente a la base del
corazón; por lo general, hay poco líquido detrás de la AI. Además, la evidencia de lóbulos pulmonares
colapsados o pliegues pleurales se suele poder ver dentro del derrame pleural.
F-IG. 9.6
El colapso diastólico de la pared auricular derecha (flecha) se aprecia en esta imagen ecocardiográfica apical izquierda de cuatro
cámaras de una hembra de San Bernardo de 3 años con un taponamiento cardiaco. LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo
izquierdo; PE, derrame pericárdico; RA, aurícula derecha; RV, ventrículo derecho.
ELECTROCARDIOGRAMA
Aunque no hay hallazgos de ECG patognomónicos, las siguientes alteraciones sugieren derrame pericárdico
pero no se ven siempre: complejos QRS de pequeña amplitud (menos de 1 mV en perros), alternancia
eléctrica y elevación del segmento ST (corriente de lesión epicárdica). La alternancia eléctrica es una
alteración recurrente del tamaño del complejo QRS (o, a veces, la onda T) con cualquier otro latido (fig.
9.7). Es el resultado del movimiento oscilante de ida y vuelta del corazón dentro del pericardio y se observa
con mayor frecuencia en pacientes con derrame pericárdico de gran volumen. Las alternancias eléctricas
pueden ser más evidentes con frecuencias cardiacas entre 90 y 140 latidos/minuto y/o en bipedestación. La
taquicardia sinusal es común en el taponamiento cardiaco. También pueden producirse taquiarritmias
ventriculares o, con menos frecuencia, auriculares.
Presión venosa central

Es común que la presión venosa central (PVC) sea superior a 10-12 cmH2O; normalmente, la PVC es
inferior a 8 cmH2O. La medición de la PVC es útil cuando las venas yugulares son difíciles de evaluar o no
está claro si la presión de llenado del corazón derecho está elevada. El derrame pleural de volumen
moderado a grande debe drenarse antes de la medición de la PVC, no solo para estabilizar al paciente sino
también para minimizar una elevación artificial de la PVC.
Evaluación del fluido pericárdico

El estudio citológico ayuda a caracterizar el líquido pericárdico. Las muestras también deben reservarse
para un posible cultivo bacteriano (o fúngico), en espera de los resultados de la citología. Sin embargo,
normalmente no es posible la diferenciación de los derrames neoplásicos hemorrágicos de la pericarditis
hemorrágica benigna solo con la citología. Las células mesoteliales reactivas dentro del derrame pueden
parecerse mucho a las células neoplásicas; además, los quemodectomas y el HSA pueden no arrojar células
al derrame. Por lo tanto, es útil para el diagnóstico identificar una masa con ecocardiografía. Dependiendo
de la accesibilidad y el tamaño de la masa visualizada, el diagnóstico citológico puede obtenerse mediante
aspiración con aguja fina. Los pacientes con linfoma suelen presentar derrames compatibles con un
trasudado modificado, y las células neoplásicas generalmente se identifican con facilidad. Muchos derrames
neoplásicos (y otros no inflamatorios) tienen un pH igual o mayor a 7,0, mientras que los derrames
inflamatorios suelen tener un pH más bajo. Sin embargo, hay demasiada superposición para que el pH del
derrame pericárdico sea un discriminador fiable. El cultivo del líquido pericárdico se realiza si la citología y
el pH sugieren una causa infecciosa o inflamatoria. En algunos pacientes son útiles los títulos fúngicos (p.
ej., para la coccidioidomicosis) u otras pruebas serológicas. La cTnI elevada en el suero del líquido
pericárdico sugiere HSA cardiaco u otra causa de lesión miocárdica.
Es importante diferenciar el taponamiento cardiaco de otras causas que producen signos de insuficiencia
cardiaca derecha, porque el manejo terapéutico es muy diferente. Los fármacos inotrópicos positivos no
mejoran los signos de taponamiento; los diuréticos y los vasodilatadores pueden reducir aún más el gasto
cardiaco y exacerbar la hipotensión y el shock. La pericardiocentesis inmediata (discutida en la siguiente
sección) es el procedimiento terapéutico inicial para el taponamiento cardiaco, y también puede
proporcionar información diagnóstica. La mayoría de los signos de ICC se resuelven poco después de
extraer el líquido pericárdico, aunque en algunos animales, una o dos dosis de diurético pueden ser útiles
tras la pericardiocentesis. El derrame pericárdico secundario a otras enfermedades que causan una ICC,
malformaciones congénitas o hipoalbuminemia no suele provocar un taponamiento y, a menudo, se resuelve
con el tratamiento de la enfermedad subyacente.
Derrame pericárdico idiopático

Inicialmente, los perros con derrame pericárdico idiopático se tratan de forma conservadora con
pericardiocentesis. Algunas veces se administra un glucocorticoide (p. ej., prednisona, 1 mg/kg/día por vía
oral con disminución gradual durante 2-4 semanas) tras descartar causas infecciosas mediante análisis de
líquido pericárdico; sin embargo, no se conoce la eficacia del tratamiento con glucocorticoides para prevenir
el derrame pericárdico idiopático recurrente. Como alternativa, un fármaco antiinflamatorio no esteroideo
podría ayudar a reducir la inflamación asociada a la enfermedad pericárdica idiopática; no obstante, también
se desconoce la eficacia en la prevención de la recurrencia. Algunos profesionales han usado un tratamiento
con antibióticos de amplio espectro simultáneamente, aunque esto sería innecesario si se utilizó una técnica
estéril y si el derrame no muestra signos de infección. Se recomienda la revaluación periódica de estos
perros por radiografía o ecocardiografía para detectar recurrencias. La recuperación aparente se produce
después de una a tres pericardiocentesis en aproximadamente la mitad de los perros afectados. El
taponamiento cardiaco puede reaparecer tras un periodo de tiempo variable (días a años). La supervivencia
prolongada en perros con derrame pericárdico idiopático es posible, incluso en aquellos que requieren más
de tres pericardiocentesis. Sin embargo, los derrames recurrentes que se creían idiopáticos pueden ser
causados por un mesotelioma u otras neoplasias. A veces esto se hace evidente en el examen
ecocardiográfico seriado. El derrame recurrente que no responde a las pericardiocentesis seriadas ni al
tratamiento antiinflamatorio (p. ej., después de dos o tres pericardiocentesis) normalmente se trata mediante
pericardiotomía (ventana pericárdica) o pericardiectomía subtotal (extirpación del pericardio ventral hasta
los nervios frénicos), lo que permite el drenaje a una mayor superficie de absorción del espacio pleural.
F-IG. 9.7
Se observa una alternancia eléctrica en la derivación II de este electrocardiograma de un Bulldog macho de 10 años con un
derrame pericárdico extenso. Ténganse en cuenta los complejos QRS con un voltaje disminuido y la taquicardia sinusal
(frecuencia cardiaca ≈ 170 latidos/minuto). 50 mm/segundo, 1 cm = 1 mV.
Derrame pericárdico neoplásico

Estos drenajes también se realizan para aliviar el taponamiento cardiaco. Se espera la recurrencia del
derrame. Dependiendo del tamaño del tumor, la ubicación y el diagnóstico histológico, el tratamiento puede
incluir una biopsia quirúrgica o incluso resección, pericardiotomía o pericardiectomía parcial, quimioterapia
o pericardiocentesis repetidas. La resección quirúrgica de la mayoría de los tumores de tipo HSA y de la
base cardiaca no es posible debido a la invasividad del tumor, aunque los tumores pequeños que involucran
solo la punta de la AD se han eliminado con éxito. La cirugía puede asociarse a una morbilidad y mortalidad
significativas, y solo es paliativa en la mayoría de los casos. La pericardiotomía toracoscópica proporciona
una opción menos invasiva en comparación con la pericardiectomía parcial por toracotomía abierta, pero
podría no ser tan efectiva como la pericardiectomía. Las muestras de biopsia para el estudio histopatológico
se pueden obtener por ambas técnicas. La técnica de la ventana pericárdica toracoscópica generalmente
requiere un procedimiento y tiempos de hospitalización más cortos que la toracotomía abierta y tiene una
baja morbilidad. En algunos animales, la pericardiectomía parcial también es posible mediante una
toracoscopia. La pericardiotomía percutánea con balón (v. «Bibliografía recomendada» para más
información) es otro medio mínimamente invasivo de proporcionar un drenaje pericárdico continuo a largo
plazo que podría ser útil si la toracoscopia no está disponible y si la toracotomía se rechaza. Estos
procedimientos pueden ser efectivos para prevenir la recurrencia del taponamiento en los casos idiopáticos,
así como en algunos casos de derrame pericárdico neoplásico, especialmente de tumores de base cardiaca.
En los perros con HSA o mesotelioma, el aumento de la capacidad de diseminación tumoral a través de la
cavidad torácica no parece afectar al tiempo de supervivencia, en comparación con la pericardiocentesis
aislada. La quimioterapia, basada en biopsias o hallazgos clinicopatológicos, puede retrasar la progresión
neoplásica, aunque la mayoría de los tumores cardiacos son bastante resistentes. La radioterapia también
podría proporcionar algún alivio en casos concretos. Se recomienda consultar a un veterinario oncólogo para
perros cuyo propietario desea probar la quimioterapia o la radioterapia como tratamiento. Alternativamente,
muchos propietarios optan por el tratamiento conservador (pericardiocentesis seriada) hasta que los
episodios de taponamiento cardiaco se vuelvan inmanejables. La terapia con ácido épsilon aminocaproico,
un agente antifibrolítico que previene la activación del plasminógeno a plasmina, ha sido útil para reducir el
derrame pericárdico hemorrágico asociado al HSA de AD. Por el contrario, un pequeño estudio
retrospectivo de perros con una masa en la AD y derrame pericárdico no encontró diferencias en el tiempo
de recurrencia de los signos clínicos de taponamiento cardiaco entre los perros que habían sido tratados con
Yunnan Baiyao, un remedio herbal chino que puede disminuir el tiempo de coagulación y el sangrado,
administrado solo o con ácido épsilon aminocaproico, en comparación con los perros no tratados.
El pronóstico en los perros con HSA de la AD con o sin cirugía sola es malo (media de supervivencia de
2-3 semanas). Según los informes, la quimioterapia multimodal ha permitido tiempos de supervivencia de 4
a 8 meses en algunos perros con HSA auricular. El tiempo de supervivencia en los perros con mesotelioma
puede ser un poco más largo que en el HSA, pero el pronóstico general es malo. En algunos perros, la
terapia con doxorubicina intravenosa y cisplatino intracavitario puede extender el tiempo de supervivencia.
Los tumores de base cardiaca (quemodectoma) tienden a ser de crecimiento lento y localmente invasivos,
aunque algunos desarrollan metástasis; la pericardiotomía o la pericardiectomía parcial pueden prolongar la
supervivencia varios años. Se encuentra más información sobre los tumores cardiacos más adelante en este
capítulo (pág. 185).
Pericarditis infecciosa
La infección que afecta al pericardio debe tratarse de manera agresiva con fármacos antimicrobianos
adecuados (idealmente determinados por cultivo microbiano y pruebas de sensibilidad) y pericardiocentesis,
según sea necesario. Puede ser útil la infusión directa de un agente antimicrobiano apropiado en el pericardio
tras la pericardiocentesis. Se debe realizar un drenaje continuo con un catéter pericárdico permanente o
desbridamiento quirúrgico si se sospecha un cuerpo extraño o si la pericardiocentesis intermitente es
ineficaz. La cirugía puede eliminar un cuerpo extraño penetrante, proporcionar un drenaje más completo de
exudados y controlar la enfermedad constrictiva pericárdica. El pronóstico de la pericarditis infecciosa es
reservado. Incluso con la eliminación de la infección, el depósito de fibrina epicárdica y pericárdica puede
conducir a una enfermedad pericárdica constrictiva.
Hemorragia intrapericárdica
La hemorragia pura en el espacio pericárdico, ya sea por traumatismo, rotura de la AI asociada a enfermedad
valvular mitral avanzada o una coagulopatía sistémica, justifica la pericardiocentesis si existen signos de
taponamiento cardiaco. Solo se debe eliminar el mínimo volumen que sea suficiente para controlar los
signos de taponamiento, porque el drenaje pericárdico continuo podría predisponer a un sangrado adicional.
La sangre restante normalmente se reabsorbe a través del pericardio (autotransfusión). La cirugía puede ser
necesaria para detener el sangrado continuo o eliminar coágulos grandes. Los perros que sobreviven a un
episodio inicial de hemorragia intrapericárdica por rotura de la AI aún tienen un pronóstico de reservado a
malo porque el riesgo de desgarro recurrente de la AI es alto. Los animales con hemorragia intrapericárdica
de causa poco clara deben estudiarse por un trastorno de la coagulación. Cuando la hemorragia
intrapericárdica inducida por traumatismo persiste en un animal con hemostasia normal, está indicada la
exploración quirúrgica.
PERICARDIOCENTESIS
La pericardiocentesis debe realizarse de inmediato en animales con taponamiento cardiaco. Como se señaló
anteriormente, el uso de diuréticos o vasodilatadores no está indicado y puede exacerbar la hipotensión y
causar un shock cardiogénico. Cuando sea posible, se debe colocar un catéter intravenoso periférico antes de
la pericardiocentesis. Esto permite la administración de líquidos por vía intravenosa para aumentar el gasto
cardiaco durante las preparaciones para el procedimiento de derivación pericárdica, y proporciona acceso
para la administración de sedantes, antiarrítmicos u otros fármacos según sea necesario. Durante el
procedimiento es importante la monitorización continua del ECG porque el contacto de la aguja o el catéter
con el corazón causa arritmias ventriculares con alguna frecuencia.
La pericardiocentesis es una técnica relativamente segura cuando se realiza con el debido cuidado. La
eliminación de un volumen de líquido pericárdico, aunque sea mínimo, puede disminuir notablemente la
presión intrapericárdica en animales con taponamiento. La pericardiocentesis generalmente se aborda desde
la pared torácica derecha para minimizar el riesgo de traumatismo en el pulmón (a través de la muesca
cardiaca) y los vasos coronarios mayores (ubicados principalmente a la izquierda). La necesidad de sedación
depende del estado clínico y el temperamento del paciente. Normalmente, el animal se coloca en decúbito
lateral izquierdo o esternal para una sujeción más segura, especialmente si está débil o excitable. Aunque, en
algunos casos, la pericardiocentesis con aguja se puede realizar con éxito en el animal de pie, el riesgo de
lesión aumenta con el movimiento repentino. Un enfoque alternativo es utilizar una mesa elevada con un
agujero; se coloca al paciente en decúbito lateral derecho y el drenaje se realiza desde abajo. Una ventaja de
este método es que el fluido se mueve hacia el lado derecho (dependiente) con la gravedad; sin embargo, si
no se dispone de un espacio adecuado para la preparación amplia de piel estéril o la manipulación con
aguja/catéter, no se recomienda este enfoque. Se puede utilizar la guía ecocardiográfica, pero generalmente
no es necesaria a menos que el derrame sea de pequeño volumen o esté compartimentado.
Se puede utilizar una gran variedad de equipos para la pericardiocentesis. En situaciones de emergencia,
es adecuado utilizar una aguja/catéter de mariposa (calibre 19 G a 21 G) o una aguja hipodérmica o espinal
lo suficientemente larga unida al tubo de extensión. Sin embargo, el uso de un catéter con fiador puede ser
una alternativa más segura porque reduce el riesgo de laceración cardiopulmonar durante la aspiración de
líquidos. El catéter se elige de acuerdo con el tamaño del paciente. Por ejemplo, un catéter de calibre 12 G a
16 G, de 10 a 15 cm (4 a 6 pulgadas) de largo, o un kit de de drenaje pericárdico disponible comercialmente
y que permite una extracción más rápida de líquidos en perros grandes. Para perros pequeños, podría ser
adecuado un catéter de calibre 18 G a 20 G, de 3,75 a 5,0 cm (1,5-2,0 pulgadas) de longitud. El material
adicional para ensamblar antes del procedimiento incluye un tubo de extensión estéril (excepto si se usa una
aguja de mariposa), una llave de tres pasos, una jeringa con capacidad de recolección de 20 a 60 ml, una
jeringa de 3 ml y una aguja de pequeño calibre para el bloqueo anestésico local, lidocaína, cuchilla
quirúrgica pequeña (para incisión punzante cuando se usa un catéter más grande), tubos estériles de ácido
etilendiaminotetraacético (EDTA) y de suero (tapa roja) donde se recogerán muestras del fluido y un gran
recipiente para la recolección del fluido. También es esencial contar con personal que ayude a sujetar al
animal y a la aspiración del líquido.
La piel se afeita y se prepara quirúrgicamente sobre la zona precordial derecha, desde el tercer al séptimo
espacio intercostal y desde el esternón hasta muy por encima de la unión costocondral. Antes del lavado
final, se ha de localizar y marcar el punto más fuerte del impulso precordial; que comúnmente se encuentra
entre la cuarta y sexta costilla cerca de la unión costocondral. Por lo general, este es el mejor sitio para la
entrada de agujas. La ecografía también se puede usar para localizar un sitio de punción óptimo. Se debe
infiltrar un pequeño volumen de lidocaína al 2 % (0,5-1 ml) en la piel y el músculo intercostal subyacente a
la pleura en el sitio de punción (alternativamente, algunos clínicos prefieren hacerlo más tarde utilizando una
técnica estéril). La anestesia local es necesaria cuando se usa un catéter más grande y también se recomienda
para la pericardiocentesis con aguja.
Una vez preparada la piel estéril, hay que ponerse guantes estériles y preparar el sistema del catéter de
drenaje. Cuando se usa un catéter de gran calibre, se pueden abrir (suavemente) un par de pequeños orificios
laterales (aproximadamente de 1 mm) con una cuchilla afilada estéril o tijeras Iris cerca de la punta del
catéter para facilitar el drenaje del líquido. Se debe tener cuidado para compensar estos agujeros entre sí y
evitar que sean demasiado grandes, de modo que la punta del catéter no se debilite excesivamente y no se
rompa dentro del pericardio o el espacio pleural. Se ha de desplazar cuidadosamente el catéter sobre la
aguja/estilete y conectar el tubo de extensión a este. Luego, se debe conectar la llave de tres pasos al otro
extremo del tubo y la jeringa de recolección a la llave de paso. La llave de paso tiene que estar «cerrada» al
aire. Si no se hizo previamente, infiltrar con lidocaína (con técnica estéril) en el sitio de punción. Cuando se
use un sistema de catéter de gran calibre, se debe hacer una pequeña incisión en la piel para facilitar la
entrada del catéter. La punción debe realizarse en el borde craneal de la costilla más cercana; al entrar en la
pared torácica, se ha de tener cuidado para evitar tocar los vasos intercostales que se sitúan caudalmente a
cada costilla.
Antes de insertar la aguja/catéter en la pared torácica, se debe pasar la jeringa de recolección adjunta a un
asistente. Aunque, inicialmente, una orientación perpendicular de la aguja/catéter a la piel puede ayudar a
evitar los vasos intercostales, a menudo es útil «apuntar» con la punta de la aguja hacia el hombro opuesto
(izquierdo) del paciente cuando se accede a la caja torácica. Una vez que la aguja ha penetrado en la piel, el
asistente debe aplicar suavemente una presión negativa a la jeringa adjunta a medida que el operador avanza
lentamente la aguja hacia el corazón. De esta manera, cualquier fluido se detectará tan pronto como se
encuentre. El líquido pleural, generalmente de color pajizo, puede entrar primero en el tubo. Es importante
mantener la aguja/catéter estable durante la introducción para evitar movimientos extraños de la punta
afilada dentro del tórax. Cuando se contacta con el pericardio, este crea una mayor resistencia al avance de
la aguja y puede producir una sensación de rasgado, sutil. Con una presión suave, hay que avanzar
lentamente con la aguja a través del pericardio. Se puede sentir una pérdida de resistencia con la penetración
de la aguja, y aparecerá líquido pericárdico (generalmente rojo oscuro) en el tubo. Durante la inserción
inicial, el catéter se encuentra unido al estilete de la aguja. La aguja/catéter se ha de avanzar lo suficiente
dentro del espacio pericárdico para que el catéter no se salga del pericardio, a medida que se retira el estilete
del catéter; se debe avanzar el catéter antes de tirar del estilete. Después de avanzar el catéter hacia el
espacio pericárdico y retirar el estilete, se ha de conectar el tubo de extensión directamente al catéter. Las
muestras iniciales de líquido pericárdico se deben guardar en EDTA estéril y en los tubos de suero para su
evaluación. Posteriormente, se ha de aspirar tanto líquido pericárdico como sea posible. Cuando el drenaje
de líquido se vuelve dificultoso o se detiene, se debe ajustar ligeramente la posición del catéter o inclinar al
paciente más esternalmente, para permitir la recuperación de más líquido. También puede ayudar un
pequeño movimiento hacia atrás dentro del catéter.
Si la aguja entra en contacto con el corazón, generalmente se siente una sensación de rascado o pulsación
prominente, la aguja puede moverse con el latido del corazón y a menudo se producen complejos
ventriculares prematuros. La aguja debe retraerse ligeramente si se produce contacto con el corazón. Es
importante evitar el movimiento excesivo de la aguja dentro de la caja torácica.
Cuando no se puede aspirar líquido pericárdico adicional, el catéter se retira lentamente bajo presión
negativa continua pero suave. Se debe realizar una revisión ecocardiográfica rápida para verificar si se
resuelve el taponamiento, si mejora el llenado cardiaco y si queda algo de líquido pericárdico. Si persiste un
derrame pericárdico sustancial, la pericardiocentesis se repite utilizando un catéter nuevo y un ajuste en la
posición del paciente, si es necesario. Se ha de enviar una muestra del derrame para análisis de fluidos y
estudio citológico, y se debe reservar líquido adicional en el tubo de suero estéril para un posible cultivo, a
la espera de los resultados de la citología. Es aconsejable monitorizar por ecocardiografía al paciente por
posible recurrencia aguda del derrame pericárdico, antes del alta hospitalaria, especialmente si hay sospecha
de un HSA.
Determinación de la localización del catéter

El derrame pericárdico generalmente tiene un aspecto bastante hemorrágico. Puede ser angustiante ver la
aspiración de líquido oscuro y hemorrágico cerca del corazón, pero el líquido pericárdico puede
diferenciarse de la sangre intracardiaca de varias maneras. A menos que el líquido sea causado por una
hemorragia pericárdica reciente, no se coagulará. Se pueden colocar algunas gotas sobre la mesa o dentro de
un tubo de suero para verificar este aspecto. La PVC del líquido pericárdico generalmente es mucho más
baja que la de la sangre periférica (excepto en algunos perros con HSA); además, el sobrenadante es
xantocrómico (teñido de amarillo). A medida que se drena el líquido pericárdico, los complejos del ECG del
animal normalmente aumentan en amplitud, la taquicardia disminuye y algunos perros respiran
profundamente y parecen estar más cómodos. Por otro lado, si se aspira sangre intracardiaca, es probable
que el paciente se vuelva más taquicárdico e hipotenso. Otro método para verificar la ubicación del catéter,
si se dispone de ecografía, es inyectar rápidamente un pequeño bolo de solución salina estéril a través del
catéter de pericardiocentesis (a través de la llave de tres pasos) para obtener un ecocontraste («burbujas»). Si
la punta del catéter está dentro del espacio pericárdico, aparecerán pequeñas microburbujas brillantes dentro
del líquido pericárdico alrededor del corazón. Si la punta del catéter ha penetrado en una cámara cardiaca,
las burbujas aparecerán dentro del corazón.
Complicaciones de la pericardiocentesis
Las complicaciones que pueden producirse son la lesión cardiaca o punción que causa arritmias (la
complicación más común, aunque generalmente autolimitante cuando se retira la aguja), la laceración
pulmonar que causa neumotórax y/o hemorragia, la laceración de la arteria coronaria con infarto de
miocardio o sangrado adicional en el espacio pericárdico, la diseminación de infección o células neoplásicas
en el espacio pleural y, en algunas ocasiones, la muerte.
ENFERMEDAD PERICÁRDICA CONSTRICTIVA

La enfermedad pericárdica constrictiva se diagnostica algunas veces en los perros, pero raramente en los
gatos. Este trastorno se produce cuando el engrosamiento y la cicatrización de las capas viscerales, parietales
o pericárdicas restringen la expansión diastólica ventricular y evitan el llenado cardiaco normal. Ambos
ventrículos están afectados. Por lo general, todo el pericardio está involucrado simétricamente. La fusión de
las capas pericárdicas parietales y viscerales borra el espacio pericárdico en algunos casos. En otros, solo
está involucrada la capa visceral (epicardio). Puede haber una pequeña cantidad de derrame pericárdico
(pericarditis constrictiva efusiva).
Aunque a menudo se desconoce la etiología de la enfermedad pericárdica constrictiva, se cree que la
inflamación aguda con depósito de fibrina y posiblemente diversos grados de derrame pericárdico preceden
a su desarrollo. Algunos casos en perros se atribuyeron a derrames hemorrágicos idiopáticos recurrentes,
pericarditis infecciosa (especialmente por coccidioidomicosis, pero potencialmente también por
actinomicosis, micobacteriosis, blastomicosis o bacterias), un cuerpo extraño metálico en el pericardio,
tumores, una cirugía previa de HDPP y metaplasia ósea pericárdica idiopática.
En el examen histopatológico se observa un aumento del tejido conectivo fibroso y cantidades variables
de infiltrados pericárdicos inflamatorios y reactivos. La fibrosis pericárdica crea una capa rígida alrededor
del corazón y aumenta la interdependencia ventricular. El llenado ventricular se limita a la diástole precoz,
después de la cual la expansión ventricular se reduce abruptamente en los casos de enfermedad pericárdica
constrictiva avanzada. Cualquier relleno ventricular adicional se logra solo a altas presiones venosas. El
llenado comprometido reduce el gasto cardiaco. La activación neurohormonal compensatoria provoca
retención de líquidos con signos congestivos de derrame pleural y ascitis, así como taquicardia y
vasoconstricción.
Los perros de mediana edad, de raza de mediana a grande, se ven afectados con mayor frecuencia. Los
machos y los Pastores Alemanes pueden tener mayor riesgo. Algunos perros tienen antecedentes de derrame
pericárdico. Predominan los signos clínicos de ICC del lado derecho. La distensión abdominal (ascitis),
taquipnea o disnea, cansancio, síncope, debilidad y pérdida de peso son manifestaciones comunes y pueden
desarrollarse durante semanas o meses. La ascitis y la distensión venosa yugular son los hallazgos clínicos
más consistentes, como en los perros con taponamiento cardiaco. Los pulsos femorales disminuidos y los
ruidos cardiacos amortiguados también son típicos. Se ha descrito un ruido de «golpe» pericárdico diastólico
como resultado de la desaceleración brusca del llenado ventricular en la diástole temprana, pero
generalmente no se identifica en los perros. Se puede escuchar un soplo o «clic» sistólico, probablemente
causado por una enfermedad valvular en lugar de patología pericárdica, o un ruido de galope diastólico.
Diagnóstico
El diagnóstico de enfermedad pericárdica constrictiva puede ser un desafío. Los hallazgos radiográficos
típicos incluyen cardiomegalia de leve a moderada, derrame pleural y distensión de la vena cava caudal. El
movimiento cardiaco disminuido puede ser evidente en la fluoroscopia (como en los casos de derrame
pericárdico). Los cambios ecocardiográficos en perros con enfermedad pericárdica constrictiva pueden ser
sutiles. Los hallazgos sugerentes en modo M y el examen 2D incluyen el aplanamiento diastólico de la pared
libre del ventrículo izquierdo y el movimiento septal diastólico anormal. Durante la inspiración, la
desviación hacia la izquierda de los septos auricular e interventricular refleja el aumento relativo en el
llenado del corazón derecho a expensas del llenado del corazón izquierdo durante esta fase de la respiración.
Durante la espiración, los septos se desplazan hacia la derecha. El pericardio puede estar engrosado e
intensamente ecogénico, pero puede ser imposible diferenciarlo de la ecogenicidad pericárdica normal. Se
observa derrame pericárdico leve en algunos casos. No se espera el colapso de la AD con enfermedad
constrictiva, en contraste con el derrame con taponamiento cardiaco. Otras observaciones incluyen
dilatación de la vena cava y la vena hepática, así como derrames pleurales y abdominales. Las velocidades
de flujo del Doppler mitral y tricúspide muestran una mayor variabilidad con la respiración. La velocidad
pico de llenado temprano transtricúspide (onda E) es mayor al inicio de la inspiración, mientras que la
velocidad máxima de la onda E transmisora máxima se da con el inicio de la espiración. Las alteraciones de
ECG descritas en la enfermedad pericárdica constrictiva incluyen taquicardia sinusal, prolongación de la
onda P y complejos QRS de voltaje reducido.
Es común la presencia de una PVC mayor de 15 mmHg. Las medidas hemodinámicas intracardiacas son
diagnósticas. Además de las altas presiones medias auriculares y ventriculares diastólicas, la forma de onda
de la presión auricular muestra un descenso «y» prominente (durante la relajación ventricular). Por el
contrario, en el taponamiento cardiaco, el descenso «y» disminuye debido a que la expansión diastólica
ventricular aumenta inmediatamente la presión intrapericárdica y altera el flujo de la vena cava hacia la AD
(evitando la disminución diastólica temprana normal de la PVC y el descenso «y»). Con la enfermedad
pericárdica constrictiva, la presión de llenado es baja solamente en la diástole temprana (durante el momento
del descenso). Otro hallazgo clásico de la enfermedad pericárdica constrictiva es un descenso diastólico
precoz en la presión ventricular, seguido de una meseta diastólica media a medida que se reduce el llenado;
sin embargo, esto no se ve constantemente en los perros. La angiocardiografía podría no ser notable o
mostrar un agrandamiento leve de la vena cava con aumento de la distancia endocárdica pericárdica.
La pericardiectomía es necesaria para mejorar el llenado ventricular. Es más probable que tenga éxito
cuando solo está involucrado el pericardio parietal. La enfermedad pericárdica constrictiva que afecta a la
capa visceral requiere una extracción epicárdica. Este procedimiento aumenta la dificultad quirúrgica y las
complicaciones asociadas. La trombosis pulmonar es una complicación posoperatoria común y puede poner
en peligro la vida. Las taquiarritmias son otra complicación de la cirugía. En el posoperatorio pueden ser
útiles dosis moderadas de diuréticos y un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. Los fármacos
inotrópicos y vasodilatadores positivos no están indicados. La enfermedad pericárdica constrictiva es
progresiva y, sin una intervención quirúrgica exitosa, en última instancia es mortal. En regiones endémicas
son recomendables las pruebas serológicas para Coccidioides spp. (u otro agente fúngico). La terapia
antimicótica complementaria ha mejorado el pronóstico de los perros afectados que sobreviven a la
pericardiectomía.
TUMORES CARDIACOS
La ecocardiografía ha conseguido que el diagnóstico ante mortem de tumores cardiacos sea más común,
aunque la prevalencia general de tales neoplasias es baja. Algunos tumores cardiacos causan signos clínicos
graves, mientras que otros son diagnosticados de forma casual. El tumor cardiaco más común en los perros
es el HSA y el sitio de origen más frecuente es la AD. Algunos HSA también se infiltran ampliamente en la
pared ventricular. Algunas veces, este tumor se encuentra dentro del VI, el tabique interventricular o en la
base del corazón. Los HSA generalmente se asocian a derrame pericárdico hemorrágico y taponamiento
cardiaco. Es probable que el HSA cardiaco primario produzca metástasis en otros órganos, incluidos el
pulmón y el bazo. El HSA esplénico primario solo produce metástasis en el corazón y de forma ocasional.
Los Golden Retriever, los Pastores Alemanes, los Galgos Afganos, los Cocker Spaniel, los Setter Ingleses y
los Labrador Retriever, entre otros, tienen un mayor riesgo de padecer este tumor.
Los tumores que afectan a la base del corazón y la región aórtica ascendente generalmente son tumores
del cuerpo aórtico (también conocidos como quemodectomas o paragangliomas no cromafines). Este es el
segundo tipo de tumor cardiaco más común en perros. Estas son neoplasias de los cuerpos aórticos
quimiorreceptores. Sin embargo, también pueden aparecer tumores ectópicos de tiroides o paratiroides o de
células mixtas en la base del corazón. Los tumores de la base cardiaca tienden a ser localmente invasivos
alrededor de la raíz de la aorta y estructuras circundantes, aunque pueden producirse metástasis a otros
órganos y podrían ser más comunes de lo que se apreciaba anteriormente. A menos que causen derrame
pericárdico sintomático o disfunción de las estructuras circundantes, los tumores de la base cardiaca pueden
ser un hallazgo incidental. Los quemodectomas se documentan con mayor frecuencia en perros
braquicéfalos (específicamente Bóxer, Boston Terrier y Bulldog), pero también afectan a individuos de otras
razas. Los signos clínicos asociados a los tumores de la base cardiaca normalmente están relacionados con el
derrame pericárdico y el taponamiento cardiaco.
El mesotelioma se produce esporádicamente, pero puede ser más frecuente en algunas regiones
geográficas. Parece que no hay predisposición de género o raza en los perros, aunque en Golden Retriever
con mesotelioma, la inflamación crónica asociada a la enfermedad pericárdica idiopática previa es un factor
predisponente postulado. El mesotelioma es raro en los gatos. Esta neoplasia puede aparecer en formas
variables y puede ser difícil de identificar ecocardiográficamente. Otros tumores primarios que involucran al
corazón, pero son raros en los perros, incluyen mixoma, varios tipos de sarcoma y otras neoplasias. La
mayoría de los casos afectan a las estructuras del corazón derecho. Los tumores metastásicos o sistémicos,
especialmente el linfoma, pero también otros sarcomas (incluido el HSA), la histiocitosis maligna y varios
carcinomas, también pueden afectar al corazón o al pericardio. La mayoría de las razas afectadas con
histiocitosis maligna son Golden Retriever, Labrador Retriever, Rottweiler o Galgo; el derrame pericárdico
leve, sin signos evidentes de taponamiento cardiaco, coexiste con derrame pleural y abdominal. En raras
ocasiones, las masas no neoplásicas pueden afectar al corazón o al pericardio, incluido el granuloma fúngico
o el piogranuloma (como ocurre en la coccidioidomicosis o la blastomicosis), otras lesiones inflamatorias
granulomatosas o quísticas y el aneurisma auricular.
El linfoma es el tumor cardiaco más común de los gatos. Hay varios carcinomas (principalmente
metastásicos) que aparecen con menos frecuencia. El HSA es raro; otros tumores (como el tumor del cuerpo
aórtico, el fibrosarcoma, el rabdomiosarcoma) también se han notificado esporádicamente en gatos.
Los tumores cardiacos pueden causar varias alteraciones fisiopatológicas, según su ubicación y tamaño.
Muchos tumores impiden el llenado cardiaco al causar un derrame pericárdico y taponamiento cardiaco
(discutido anteriormente). Una masa intrapericárdica puede comprimir externamente el corazón, así como
provocar un derrame pericárdico. Alternativamente, un tumor que crece en la luz de una cámara cardiaca o
un gran vaso puede obstruir físicamente la entrada o salida de sangre y provocar signos de bajo gasto
cardiaco. La infiltración tumoral miocárdica o la isquemia secundaria pueden alterar el ritmo cardiaco y
afectar a la contractilidad. En última instancia, los signos clínicos del paciente se relacionan con uno de
estos trastornos o una combinación de ellos. Si el tumor es pequeño o aún no hay una función cardiaca
marcadamente alterada, los signos clínicos pueden estar ausentes.
Los perros con tumores cardiacos tienden a ser de mediana edad y mayores. Más del 85 % de los perros
afectados tienen entre 7 y 15 años de edad; sin embargo, los perros muy mayores (más de 15 años) tienen
una prevalencia sorprendentemente baja. El estado reproductivo influye en el riesgo relativo de tumores
cardiacos en los perros, a pesar de una frecuencia similar de presentación en machos y hembras en general.
Los perros castrados tienen un mayor riesgo relativo, especialmente las hembras esterilizadas, las cuales
tienen un riesgo de cuatro a cinco veces mayor en comparación con las hembras enteras. Los machos enteros
y castrados también tienen mayor riesgo que las hembras enteras. Ciertas razas de perros tienen una mayor
prevalencia de tumor cardiaco en comparación con la población general (tabla 9.1). La distribución de edad
de los gatos con tumores cardiacos es diferente de la de los perros; alrededor del 28 % tienen 7 años o
menos. Se desconoce si el estado reproductivo afecta al riesgo relativo de tumores cardiacos en los gatos.
Los signos de ICC del lado derecho son el resultado de un taponamiento cardiaco o de una obstrucción
del flujo sanguíneo dentro de la AD o el VD. El síncope, la debilidad asociada al esfuerzo y otros signos de
bajo gasto también se deben al taponamiento cardiaco, obstrucción del flujo sanguíneo, arritmias o función
miocárdica alterada secundaria a tumores cardiacos. Además se pueden presentar taquiarritmias de cualquier
tipo; a veces, las alteraciones de la conducción intracardiaca se producen a causa de la infiltración tumoral.
El letargo o el colapso también pueden estar relacionados con tumores sangrantes (p. ej., HSA) presentes en
ubicaciones extracardiacas.
TABLA 9.1
Razas de perros con alta prevalencia de tumores cardiacos
Los hallazgos auscultatorios varían. Son comunes las arritmias o los ruidos cardiacos amortiguados (si
hay derrame pericárdico grave). En ocasiones, un soplo está causado por una obstrucción parcial del flujo
sanguíneo intracardiaco provocado por la masa tumoral, pero son más comunes los soplos asociados a
enfermedades no relacionadas (p. ej., enfermedad valvular mitral crónica). Por el contrario, los hallazgos
auscultatorios pueden ser normales.
Diagnóstico
Las pruebas bioquímicas séricas y hematológicas no suelen ser específicas en perros y gatos con tumores
cardiacos; con las pruebas hematológicas basadas en citometría de flujo, las células neoplásicas se detectan
con frecuencia en los gráficos de perros con linfomas o histiocitosis maligna. Es probable que las
concentraciones plasmáticas de cTnI estén elevadas (por encima de 0,25 ng/ml) en perros con HSA cardiaco,
en comparación con perros con HSA no cardiaco, otras neoplasias o derrame pericárdico no causado por
HSA. Pueden darse aumentos leves en la actividad de la alanina aminotransferasa sérica y azoemia en perros
con signos de ICC. El HSA puede estar asociado a una anemia regenerativa, un mayor número de eritrocitos
nucleados y esquistocitos (con o sin acantocitos), leucocitosis y trombocitopenia. Los líquidos pleurales y
peritoneales, si están presentes, generalmente son trasudados modificados.
Los hallazgos radiográficos son bastante variables. La silueta cardiaca puede ser normal o mostrar un
agrandamiento inusual, un efecto masa adyacente al corazón o una silueta cardiaca globoide compatible con
el derrame pericárdico. Las masas intrapericárdicas generalmente están enmascaradas por el derrame
pericárdico. La distensión de la vena cava caudal, el derrame pleural y/o la ascitis aparecen comúnmente
asociados a obstrucción de entrada o salida del VD. La desviación dorsal de la tráquea y el aumento de la
opacidad perihilar se observan en algunos perros con tumores de la base cardiaca. La evidencia de metástasis
pulmonares se encuentra en algunas neoplasias cardiacas primarias o secundarias (metastásicas); sin
embargo, la sensibilidad radiográfica para detectar metástasis pulmonares pequeñas es baja. La TC, la RM u
otras técnicas de imagen también pueden ayudar a identificar y definir la extensión de los tumores cardiacos.
El ECG puede sugerir derrame pericárdico. La infiltración miocárdica puede provocar complejos
prematuros auriculares o ventriculares o taquicardias paroxísticas. Del mismo modo, se pueden desarrollar
diversos grados de bloqueo de conducción auriculoventricular o intraventricular y bradicardia sintomática,
por infiltración del sistema de conducción. Los tumores intracardiacos que obstruyen el flujo de salida del
VD, causando una sobrecarga de la presión sistólica del VD e hipertrofia miocárdica compensatoria, pueden
provocar un desplazamiento del eje derecho y un patrón de hipertrofia del VD en el ECG. Podrían
producirse otros agrandamientos de cámara o patrones de conducción anormales, dependiendo de la
localización del tumor y las consecuencias hemodinámicas.
La ecocardiografía puede detectar masas cardiacas y determinar la presencia o ausencia de derrame
pericárdico, así como cambios secundarios en el tamaño, la forma y la función ventricular de la cámara
cardiaca. Las técnicas Doppler permiten evaluar las alteraciones del flujo sanguíneo. Los tumores de base
cardiaca que se extienden hacia el espacio pericárdico son más fáciles de ver cuando están rodeados por
derrame pericárdico, al igual que las masas intracardiacas se acentúan por la sangre intracardiaca ecolúcida
que las rodea (fig. 9.8). La posición del transductor paraesternal craneal izquierdo es especialmente útil para
evaluar la aorta ascendente, la aurícula derecha y las estructuras circundantes. La ubicación y las
características ecocardiográficas de una masa pueden sugerir el tipo de tumor, aunque es necesario el estudio
citológico o histopatológico para el diagnóstico definitivo. El HSA generalmente tiene una ecogenicidad
variable, con áreas que parecen quísticas (hipoecoicas). El quemodectoma y otras masas de la base del
corazón tienden a tener una ecogenicidad de tejidos blandos más uniforme. El linfoma de miocardio también
puede tener un aspecto moteado con áreas de ecogenicidad variable. La evaluación ecocardiográfica de la
localización del tumor, el tamaño, la adherencia (de base amplia o pedunculada) y la extensión (miocardio
adyacente superficial o profundamente invasivo) pueden ayudar a determinar si es posible la resección
quirúrgica o la biopsia. Visualizar una posible masa en más de un plano ecocardiográfico ayuda a verificarla
y a prevenir la mala interpretación de los artefactos. En algunos casos se pueden realizar aspirados con aguja
fina para su evaluación citológica, bajo guía ecocardiográfica.
Se recomienda el análisis del líquido pericárdico, aunque el diagnóstico definitivo de neoplasia
generalmente no se puede realizar basándose solo en los hallazgos citológicos. Es más probable que el
linfoma cardiaco o la histiocitosis maligna se diagnostiquen con citología del líquido pericárdico. Sin
embargo, la visualización de una masa cardiaca mediante ecocardiografía, TC u otra modalidad suele ser
necesaria para la identificación del tumor. La aspiración con aguja fina transtorácica guiada por ecografía de
algunas masas cardiacas podría ser posible, dependiendo de su localización, y puede dar un diagnóstico
citológico. La anestesia, o solo la sedación, puede ser adecuada en algunos casos.
F-IG. 9.8
Imagen ecocardiográfica de corte paraesternal derecho de eje corto en un mestizo de Cocker Spaniel y Caniche de 16 años con
ascitis y debilidad. Un tumor auricular derecho grande se extiende a través del orificio tricúspide hacia el ventrículo en este marco
diastólico. No había un derrame pericárdico en este perro. Ao, aorta; LA, aurícula izquierda; RA, aurícula derecha; RV, ventrículo
derecho.
Desafortunadamente hay pocas opciones viables a largo plazo para la mayoría de los pacientes con un tumor
cardiaco. Esto es especialmente cierto para el HSA, el mesotelioma y otras masas que causan un
taponamiento recurrente u obstruyen el flujo sanguíneo. La pericardiocentesis está indicada de forma
inmediata para el taponamiento cardiaco. El tratamiento conservador, con pericardiocentesis según sea
necesario, se usa en algunos pacientes hasta que los episodios de taponamiento cardiaco se vuelven
inmanejables. No está claro si las dosis antiinflamatorias de glucocorticoides son beneficiosas. La
pericardiotomía quirúrgica o la pericardiectomía parcial pueden ayudar a prevenir el taponamiento
recurrente. Los tumores de base cardiaca (p. ej., quemodectoma) tienden a crecer lentamente; algunos nunca
causan signos clínicos y se encuentran incidentalmente en el ecocardiograma o la necropsia. Para aquellos
que provocan un taponamiento cardiaco, la pericardiectomía parcial o la pericardiotomía podrían prolongar
la supervivencia durante meses o incluso años.
Raramente es posible la resección quirúrgica completa porque los tumores de base cardiaca, así como
muchos otros tumores, son localmente invasivos. Sin embargo, una masa ocasional puede ser susceptible de
resección quirúrgica dependiendo de su localización y extensión; un ejemplo sería un pequeño tumor
localizado en la punta de la aurícula derecha. Sin embargo, la biopsia quirúrgica de una masa no resecable
podría ser útil si se contempla la quimioterapia.
Muchos de los tumores cardiacos, si no la mayoría, no responden bien a la quimioterapia, aunque algunos
se tratan con éxito a corto plazo. La doxorubicina o el carboplatino se han utilizado en perros con HSA para
paliación temporal, con o sin resección quirúrgica. El linfoma y la histiocitosis maligna se tratan mediante
protocolos estandarizados. En las regiones donde esté disponible, la radioterapia podría proporcionar otra
opción paliativa para perros con quemodectoma u otras masas. La experiencia en perros que presuntamente
tienen HSA sugiere que la radioterapia puede disminuir la tasa de recurrencia del taponamiento cardiaco y,
por lo tanto, proporcionar más tiempo antes de que se requieran pericardiocentesis seriadas. Las fuentes
actuales de protocolos de fármacos antineoplásicos, radioterapia u otras modalidades de tratamiento tumoral
deben consultarse según sea necesario. En general, el pronóstico a largo plazo para los animales que han
mostrado signos clínicos a causa de un tumor cardiaco es de reservado a malo.
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CAPÍTULO 10
Hipertensión pulmonar y
dirofilariosis
En los animales adultos, la circulación pulmonar es un sistema de baja presión, baja resistencia y alta
capacidad en comparación con la circulación sistémica. El gasto cardiaco del ventrículo derecho es igual al
del ventrículo izquierdo (VI) (en ausencia de derivaciones sistémicas-pulmonares), pero la resistencia
vascular pulmonar es mucho menor que la resistencia vascular sistémica. Como resultado, las presiones
arteriales pulmonares son mucho más bajas que las presiones arteriales sistémicas (presión = gasto cardiaco
× resistencia). Las presiones arteriales pulmonares normales son de aproximadamente 20 a 25 mmHg
(sistólica), 15 mmHg (media) y 10 mmHg (diastólica).
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) normalmente se define como presiones arteriales pulmonares
sistólicas mayores de 35 mmHg o presiones arteriales pulmonares medias mayores de 25 mmHg. La
gravedad de la HAP se clasifica según la presión sistólica de la arteria pulmonar de la siguiente forma: HAP
leve (35-55 mmHg), HAP moderada (55-80 mmHg) y HAP grave (mayor de 80 mmHg). La HAP puede ser
secundaria a una serie de enfermedades que aumentan la resistencia vascular pulmonar a través de diversos
mecanismos. Los cambios histopatológicos comunes en las arterias pulmonares afectadas incluyen
hipertrofia medial, proliferación y fibrosis intimal, trombosis luminal y, finalmente, necrosis arterial.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) clasifica la hipertensión pulmonar utilizando un sistema de
cinco grupos que puede modificarse para su aplicación en los pacientes veterinarios. La HAP del grupo I
incluye hipertensión pulmonar idiopática (primaria), retención congénita de resistencia vascular pulmonar
fetal e hiperflujo pulmonar por derivaciones cardiacas congénitas izquierda-derecha que causan lesiones
vasculares y una remodelación arterial pulmonar. En el contexto de una derivación congénita, si la HAP se
vuelve lo suficientemente grave como para que la presión arterial pulmonar exceda la presión arterial
sistémica, se produce la inversión de la derivación (fisiología de Eisenmenger). El grupo II se refiere a la
HAP secundaria a la acumulación de presión a través del lecho capilar pulmonar debido a las presiones
venosas pulmonares crónicamente elevadas, como se observa en la insuficiencia mitral y otras enfermedades
cardiacas del lado izquierdo. En tales casos, la presión arterial pulmonar aumenta para mantener el flujo
sanguíneo pulmonar ante la resistencia al drenaje venoso pulmonar. Típicamente, dicha HAP «poscapilar»
es de leve a moderada, porque la presión venosa pulmonar puede aumentar hasta un cierto límite antes de
que se desarrolle el edema pulmonar. Una elevación desproporcionada de la presión arterial pulmonar
sugiere un elemento de vasoconstricción reactiva precapilar además de la hipertensión venosa pulmonar (v.
cap. 6, pág. 130). La HAP del grupo III incluye la enfermedad pulmonar hipóxica (como la fibrosis
pulmonar u otra enfermedad broncopulmonar crónica), que conduce a una vasoconstricción reactiva con el
área vascular reducida y remodelación vascular. La HAP del grupo IV se refiere a la enfermedad
tromboembólica pulmonar. La obstrucción vascular trombótica reduce totalmente el área vascular pulmonar
transversal al obstruir mecánicamente los vasos y provocar vasoconstricción pulmonar hipóxica local, así
como otros cambios reactivos. Las causas subyacentes de la enfermedad trombótica y la hipercoagulabilidad
se analizan en el capítulo 12. La dirofilariosis es una de las causas clínicamente más importantes de HAP en
los perros. La fisiopatología de la HAP en la dirofilariosis es multifactorial, e incluye elementos de arteritis
pulmonar directa, enfermedad pulmonar hipóxica que causa vasoconstricción reactiva (grupo III) y
enfermedad tromboembólica pulmonar (grupo IV). Por lo tanto, la dirofilariosis a veces se clasifica por
separado como una causa «mixta» de HAP (grupo V). Los estudios retrospectivos informan de que las
causas más comunes de HAP en perros son la hipertensión venosa pulmonar por enfermedad cardiaca
izquierda (grupo II, alrededor del 40 %) y la enfermedad pulmonar hipóxica (grupo III, 20-40 %), aunque
esta distribución está muy influenciada por la incidencia de dirofilariosis en la región del estudio.
Además del sistema de clasificación de la OMS, los mecanismos de la HAP también pueden clasificarse
como «precapilares», cuando afectan principalmente a las arterias y arteriolas pulmonares antes de que la
sangre llegue al lecho capilar pulmonar, o «poscapilares», cuando afectan principalmente a las venas
pulmonares, con una acumulación secundaria de presión a través del lecho capilar de vuelta al árbol arterial
pulmonar. La HAP del grupo II (hipertensión venosa pulmonar secundaria a enfermedad cardiaca del lado
izquierdo) es por lo tanto un ejemplo de HAP poscapilar; todas las demás causas de HAP son precapilares.
Hallazgos clínicos
Los signos clínicos de la HAP moderada a grave incluyen tolerancia reducida al ejercicio, fatiga, disnea
persistente, tos y síncope. Como estos signos clínicos se superponen con los signos clínicos comunes de
muchas enfermedades respiratorias primarias, a menudo es difícil determinar si los signos clínicos son
directamente atribuibles a la HAP o a la enfermedad subyacente. La HAP grave también puede conducir a la
remodelación del corazón derecho (cor pulmonale) y a la eventual insuficiencia cardiaca congestiva del lado
derecho (ICC derecha), que generalmente se manifiesta con ascitis. Los hallazgos de la exploración física
podrían incluir mucosas cianóticas (en reposo o con esfuerzo), desdoblamiento del segundo ruido cardiaco,
soplo cardiaco sistólico del lado derecho (de regurgitación tricúspide) y posiblemente distensión y/o pulso
venoso yugular. La frecuencia y el ritmo cardiacos suelen ser normales; la arritmia sinusal y la bradicardia
sinusal relativa pueden reflejar la presencia de una patología pulmonar subyacente que causa un aumento del
tono vagal.
La presentación clínica de un perro con HAP precapilar grave (dificultad respiratoria, tos, síncope) es
similar a la de un perro con un edema pulmonar secundario a una ICC izquierda. Las crepitaciones
pulmonares son un hallazgo en la auscultación que puede confundirnos, ya que son comunes en los perros
con edema pulmonar, pero también pueden estar presentes en los perros con HAP secundaria, fibrosis
pulmonar o neumonía crónica. Los aspectos del examen físico pueden ayudar a diferenciar estas dos
presentaciones antes de obtener un diagnóstico definitivo mediante diagnóstico por imagen (radiografías
torácicas y ecocardiografía). Los perros con ICC izquierda suelen tener soplos cardiacos sistólicos fuertes
(grado IV/VI o más alto) con un punto de máxima intensidad en el hemitórax izquierdo. Los soplos
cardiacos más leves o del lado derecho aumentan el índice de sospecha de HAP. Los perros con ICC
izquierda generalmente tienen taquicardia sinusal con frecuencias cardiacas de 150 a 160 latidos por minuto
debido a la estimulación del sistema nervioso simpático o pueden tener taquiarritmias, como los complejos
ventriculares prematuros o la fibrilación auricular. Los perros con HAP generalmente tienen arritmia sinusal
y/o bradicardia sinusal relativa relacionada con un tono parasimpático elevado por una enfermedad
respiratoria subyacente.
Diagnóstico
RADIOGRAFÍA
Los hallazgos radiográficos en los pacientes con HAP de moderada a grave pueden incluir agrandamiento
del ventrículo derecho (VD), dilatación de la arteria pulmonar («protuberancia» del tronco pulmonar) y
agrandamiento, tortuosidad y embotamiento de las arterias pulmonares lobulares (fig. 10.1). Las arterias
lobares caudales pueden considerarse aumentadas de tamaño si su anchura en las vistas dorsoventral o
ventrodorsal es mayor que la anchura de la tercera costilla proximal. En algunos casos, los perros con HAP
grave tienen infiltrados alveolares irregulares que se resuelven rápidamente con la administración de
sildenafilo. Se cree que estos infiltrados representan una variante del edema pulmonar no cardiogénico
causado por la no homogeneidad regional en la perfusión capilar pulmonar. La vasoconstricción arterial
pulmonar reactiva variable provoca que algunas áreas del pulmón estén sobrecargadas en comparación con
otras, lo que lleva a una presión hidrostática focalmente alta y a la formación de un edema. Estos infiltrados
alveolares deben diferenciarse del edema pulmonar cardiogénico (causado por ICC del lado izquierdo),
porque el sildenafilo es el tratamiento preferido en estos casos.
F-IG. 10.1
Radiografías lateral (A) y dorsoventral (B) de un Pit Bull macho joven con dirofilariosis. Obsérvese el agrandamiento de la arteria
pulmonar principal (particularmente en la vista dorsoventral) y las arterias pulmonares ramificadas, así como el patrón intersticial
parcheado leve compatible con neumonitis.
ELECTROCARDIOGRAMA
Los hallazgos electrocardiográficos (ECG) suelen ser normales, aunque la HAP grave puede causar una
desviación del eje derecho por el agrandamiento del VD. También pueden aparecer ondas P altas que
sugieren un agrandamiento de la aurícula derecha (AD). Las arritmias, así como los complejos prematuros
ventriculares (que se originan en el VD) o la fibrilación auricular, pueden producirse con un cor pulmonale
avanzado.
ECOCARDIOGRAMA
En los perros con HAP grave, los hallazgos ecocardiográficos incluyen dilatación del VD y la AD,
hipertrofia del VD, aplanamiento del tabique interventricular con movimiento septal paradójico, corazón
izquierdo pequeño y dilatación de la arteria pulmonar (más grande que la aorta) (fig. 10.2). La insuficiencia
tricúspide o pulmonar secundarias son frecuentes, y su velocidad máxima se puede utilizar para evaluar la
gravedad de la hipertensión pulmonar estimando las presiones sistólica y diastólica de la arteria pulmonar,
respectivamente (v. cap. 2, pág. 30). Los índices ecocardiográficos más avanzados que sugieren HAP
incluyen el perfil de flujo transpulmonar, los intervalos de tiempo sistólicos del VD, los índices Doppler de
movimiento tisular del anillo tricúspide, el movimiento sistólico del plano anular tricúspide y el índice de
distensibilidad de la arteria pulmonar.
PRUEBAS DE IMAGEN AVANZADAS

El gold standard para el diagnóstico de la HAP es el cateterismo cardiaco derecho para medir directamente
las presiones arteriales pulmonares; sin embargo, esto raramente se realiza en la práctica clínica. La
tomografía computarizada con contraste puede confirmar el tamaño y la tortuosidad de las arterias
pulmonares, y puede ser útil para diagnosticar las causas subyacentes de la HAP, incluidos los
tromboembolismos pulmonares y la fibrosis pulmonar.
El aumento de la amplitud de distribución eritrocitaria se suele observar en los perros con HAP grave. La
gasometría arterial puede mostrar hipoxemia e hipercapnia. Otros resultados de las pruebas rutinarias de
laboratorio (hemograma completo [HC], bioquímica, análisis de orina) variarán según la causa subyacente
de la HAP. Los biomarcadores cardiacos (NT-proBNP y troponina I cardiaca) pueden estar elevados en
perros con HAP precapilar o poscapilar.
Diagnóstico de la enfermedad subyacente

La prueba para la detección del antígeno de Dirofilaria spp. debe realizarse en cualquier perro diagnosticado
con HAP. Si se descarta la dirofilariosis y la ecocardiografía no identifica una enfermedad cardiaca
izquierda significativa como causa poscapilar de la HAP, se deben considerar otras posibles etiologías de la
HAP. Esta evaluación diagnóstica debe priorizarse en función de la epidemiología y la presentación clínica,
pero puede incluir imágenes de la vía aérea (broncoscopia, fluoroscopia), muestras de la vía aérea (lavado
broncoalveolar o lavado traqueal), una tomografía computarizada torácica, una evaluación de la
hipercoagulabilidad (D-dímeros o tromboelastografía) o una biopsia pulmonar.
Actualmente, los únicos fármacos disponibles en medicina veterinaria para el tratamiento dirigido de la HAP
precapilar son los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (sildenafilo y tadalafilo). Estos fármacos disminuyen la
inactivación de la guanosina monofosfato cíclico, un segundo mensajero de la vía del óxido nítrico, que
conduce a la vasodilatación. Los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 son relativamente específicos para la
vascularización pulmonar y, por lo tanto, actúan como vasodilatadores pulmonares selectivos. En los perros
con HAP grave, el tratamiento con sildenafilo puede mejorar los signos clínicos y la calidad de vida, aunque
los efectos sobre las presiones arteriales pulmonares estimadas ecocardiográficamente son variables. Los
ajustes de dosis generalmente se realizan según el estado clínico. Los efectos adversos son poco frecuentes,
pero pueden incluir enrojecimiento cutáneo, hipotensión y congestión nasal. Otros tratamientos utilizados en
seres humanos con HAP (los antagonistas de los receptores de la endotelina, los análogos de la prostaciclina
y los sustratos de óxido nítrico) suelen tener un precio prohibitivo para los pacientes veterinarios, y muchos
requieren administración por inhalación o infusión intravenosa continua.
F-IG. 10.2
Imágenes ecocardiográficas paraesternales derechas de un Chihuahua macho de edad avanzada con hipertensión arterial pulmonar
grave secundaria a una enfermedad broncopulmonar crónica. Se proporcionan vistas desde el eje largo paraesternal derecho (A) de
cuatro cámaras y el eje corto (B) a nivel de los músculos papilares ventriculares izquierdos. Obsérvese la hipertrofia y el
agrandamiento ventricular derecho graves, el agrandamiento de la aurícula derecha, el corazón izquierdo pequeño y el
aplanamiento del tabique interventricular. LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo izquierdo; RA, aurícula derecha; RV, ventrículo
derecho.
El manejo de los pacientes con HAP también implica la restricción del ejercicio y el tratamiento de la
enfermedad subyacente (si se identifica). El tratamiento de la dirofilariosis se discute más adelante en este
capítulo, el tratamiento de la enfermedad tromboembólica pulmonar se analiza en el capítulo 12 y el
tratamiento de la enfermedad broncopulmonar crónica en el capítulo 21.
En los perros con HAP poscapilar secundaria a una cardiopatía del lado izquierdo, el tratamiento se
enfoca en disminuir las presiones de la aurícula izquierda (por lo tanto, presión venosa pulmonar).
Generalmente esto implica una vasodilatación sistémica equilibrada con pimobendán (un inhibidor de la
fosfodiesterasa 3) y un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), así como la reducción
de la precarga con diuréticos (furosemida). También se puede considerar la vasodilatación arterial sistémica
adicional (reducción de la poscarga) con amlodipino, que además tiene cierta actividad vasodilatadora en las
arteriolas pulmonares. Si la HAP clínicamente relevante persiste a pesar del tratamiento para la hipertensión
venosa pulmonar y la ICC, el sildenafilo se puede usar como tratamiento complementario. Los perros con
una ICC derecha secundaria a la HAP (cor pulmonale) se manejan de manera similar a aquellos con una ICC
por otras causas (furosemida, pimobendán, IECA, restricción de sodio en la dieta) con la adición del
sildenafilo.
El pronóstico de los perros con HAP varía según la enfermedad subyacente. Además de la dirofilariosis,
la mayoría de las causas de la HAP son avanzadas e incurables, y la remodelación vascular pulmonar es
irreversible. El pronóstico de los perros con HAP grave generalmente es malo, con un promedio de tiempo
de supervivencia de entre 3 y 6 meses; el tratamiento con sildenafilo mejora la supervivencia, como indica
un estudio que documenta casi el 75 % de supervivencia al año posterior al diagnóstico.
DIROFILARIOSIS
La dirofilariosis es una causa importante de HAP en regiones donde la enfermedad es endémica. La
infección está muy extendida en Estados Unidos, especialmente a lo largo de las costas este y del golfo y en
el valle del río Misisipi. La tasa de infección en los perros sin profilaxis puede ser de hasta un 45 % o más en
algunas áreas. También se producen casos esporádicos en otras áreas del país y en Canadá, y la enfermedad
también es frecuente en otras regiones del mundo. La infección por Dirofilaria immitis causa un abanico de
enfermedades que van desde unos cambios subclínicos leves hasta una enfermedad pulmonar grave e ICC
secundaria del lado derecho. Los perros y otros cánidos son las especies huéspedes más afectadas. Los gatos
también se ven afectados por la dirofilariosis; no obstante, son más resistentes a la infección que los perros.
La prevalencia general de adultos de Dirofilaria immitis en los gatos en Estados Unidos es del 0,4 %, y
regionalmente se cree que es del 5-15 % en los perros de la misma área geográfica. Sin embargo, se estima
que la exposición y posterior liberación de las larvas con la consecuente reacción del huésped es mucho más
frecuente.
CICLO VITAL DE DIROFILARIA IMMITIS

El gusano (D. immitis) es transmitido por varias especies de mosquitos, que actúan como huésped
intermediario obligado. Inicialmente, un mosquito ingiere las microfilarias, o larvas de primer estadio (L1),
que circulan en la sangre de un animal huésped infectado. El L1 se convierte en un L2 y luego entra en la
fase infecciosa L3 dentro del mosquito durante un periodo aproximado de 2 a 2,5 semanas. Las bacterias
simbióticas del género Wolbachia son importantes para el desarrollo larval dentro del mosquito. Las larvas
infecciosas entran en el nuevo huésped cuando el mosquito vuelve a ingerir sangre. Las larvas L3 migran
por vía subcutánea dentro del nuevo huésped, mudando a una fase L4 en 9 a 12 días, y luego entran en la
fase L5 (final) a los 2 o 3 meses de la infección. Los gusanos L5 juveniles entran en los vasos en torno a los
100 días desde el inicio de la infección, donde migran preferentemente a las arterias pulmonares periféricas
de los lóbulos pulmonares caudales. Se necesitan al menos de 5 a 6 meses y generalmente entre 7 y 9 meses
antes de que estos gusanos se conviertan en adultos maduros; tras el apareamiento, las hembras grávidas
liberan microfilarias (L1) y la infección se vuelve patente. Los gusanos machos maduros crecen hasta 15 a
18 cm, aproximadamente, mientras que las hembras adultas pueden alcanzar de 25 a 30 cm de longitud. En
los perros, los gusanos adultos pueden sobrevivir de 5 a 7 años. La transmisión del gusano está limitada por
el clima. Es necesario un promedio de temperatura diaria de más de 64 °F (17,7 ºC) durante
aproximadamente un mes para que las larvas L1 maduren dentro de un mosquito hasta la fase infecciosa. La
transmisión del gusano alcanza su punto máximo durante julio y agosto en las regiones templadas del
hemisferio norte.
Las microfilarias transmitidas a otro animal por transfusión de sangre o a través de la placenta no se
convierten en gusanos adultos porque se requiere que el mosquito huésped complete el ciclo de vida del
parásito. Por lo tanto, los cachorros con menos de 6 meses de edad que tienen microfilarias circulantes
probablemente las recibieron por vía transplacentaria y no tienen dirofilariosis patente. Se ha informado
sobre la supervivencia de la microfilaria hasta los 30 meses.
El desarrollo del gusano avanza más lentamente en el gato, que no es huésped natural, y la infección no
se vuelve patente (madura) hasta al menos 7 a 8 meses tras la infección. En los gatos, los gusanos adultos
pueden vivir de 3 a 4 años. Las microfilarias solo se observan en una minoría de gatos; sin embargo, la
infección con L3 hasta convertirse en L5 inmadura puede causar una enfermedad pulmonar significativa
cuando el huésped intenta rechazar los parásitos.
Dirofilariosis EN PERROS
Fisiopatología
La presencia de gusanos adultos en las arterias pulmonares provoca lesiones vasculares reactivas que
reducen la distensibilidad vascular y el tamaño de la luz. La gravedad de la enfermedad depende de varios
factores, como la cantidad de gusanos, el intervalo de tiempo que han estado presentes y la reacción del
animal a los parásitos. Los cambios patológicos en los vasos comienzan unos días después de que los
gusanos jóvenes entren en las arterias pulmonares. La interacción huésped-parásito puede ser más
importante que el número de gusanos aislado, en el desarrollo de los signos clínicos, aunque una gran carga
de gusanos generalmente se asocia a una enfermedad grave. La patogenia de la dirofilariosis está modulada
por la bacteria intracelular obligada Wolbachia, que alberga D. immitis y es esencial para su crecimiento y
desarrollo. Esto puede estar relacionado con la producción de endotoxinas bacterianas y la respuesta inmune
del huésped a una proteína de superficie de la Wolbachia, que se cree que contribuye a la inflamación
pulmonar y renal. El aumento del flujo sanguíneo pulmonar asociado al ejercicio puede exacerbar la
patología vascular pulmonar. Una baja carga de gusanos puede producir lesiones pulmonares graves y un
mayor aumento de la resistencia vascular pulmonar si el gasto cardiaco es alto.
La proliferación vellosa mioíntima de las arterias pulmonares que contienen el gusano es la lesión más
característica. Los cambios inducidos por las filarias se inician con la inflamación de las células endoteliales,
el ensanchamiento de las uniones intercelulares, el aumento de la permeabilidad endotelial y el edema
periarterial. El desprendimiento endotelial conduce a la adhesión de leucocitos y plaquetas activadas. Varios
factores tróficos estimulan la migración y proliferación de las células del músculo liso dentro de la capa
media y hacia la íntima. Las proliferaciones vellosas consisten en músculo liso y colágeno con un
revestimiento similar al endotelio. Estos cambios proliferativos de la íntima se producen de 3 a 4 semanas
después de la llegada de los parásitos adultos; causan un estrechamiento luminal de las arterias pulmonares
más pequeñas y también inducen un daño endotelial adicional y lesiones más proliferativas. El daño
endotelial promueve la trombosis, así como una reacción del tejido perivascular y edema periarterial. Sin
embargo, el infarto pulmonar es inusual porque la circulación colateral dentro del pulmón es extensa.
La neumonitis por hipersensibilidad (eosinofílica) puede contribuir a las lesiones pulmonares
parenquimatosas, y la inflamación puede organizarse en granulomas eosinofílicos. Los infiltrados
intersticiales y alveolares pueden volverse radiográficamente visibles; en algunos animales se desarrolla una
consolidación pulmonar parcial. La vasoconstricción hipóxica también puede desempeñar un papel en los
cambios vasculares que aumentan la resistencia vascular pulmonar y, en consecuencia, causan HAP. La
hipoxia puede producirse en las zonas del pulmón donde los infiltrados pulmonares y/o el tromboembolismo
pulmonar (TEP) provocan una alteración de la relación ventilación/perfusión. La vasoconstricción pulmonar
puede verse exacerbada por una mayor producción de endotelina 1 o por sustancias vasoconstrictoras
producidas por los parásitos. Los gusanos muertos estimulan una mayor respuesta del huésped y empeoran
la enfermedad pulmonar. Los fragmentos de gusanos y los trombos provocan una embolización y una
reacción inflamatoria más intensa, que finalmente conduce a la fibrosis.
La distribución del parásito y la proliferación vellosa que la acompaña son más graves en las arterias
lobares caudal y accesoria. Las arterias pulmonares afectadas pierden su aspecto de ramificación periférica
cónica normal y aparecen romas o podadas. Puede producirse una dilatación aneurismática y una oclusión
periférica. Los vasos se vuelven tortuosos y se dilatan proximalmente a medida que el aumento de la
resistencia vascular pulmonar exige presiones de perfusión más altas.
La dilatación del VD y la hipertrofia concéntrica se desarrollan en respuesta al requerimiento crónico de
una mayor presión sistólica. La HAP grave puede conducir a la insuficiencia miocárdica del VD, el aumento
de la presión diastólica del VD y los signos de insuficiencia cardiaca derecha, especialmente en combinación
con insuficiencia tricúspide secundaria. El gasto cardiaco disminuye progresivamente a medida que falla el
VD. Cuando el gasto cardiaco se vuelve insuficiente durante el ejercicio, pueden producirse disnea de
esfuerzo, fatiga y síncope. El TEP, ya sea tras el tratamiento de parásitos adultos o espontáneo, puede
exacerbar la HAP y los signos de ICC.
La dirofilariosis también puede tener complicaciones sistémicas. Los complejos inmunes circulantes o
posiblemente los antígenos antimicrofilaria producen glomerulonefritis. La amiloidosis renal se ha asociado,
en alguna ocasión, con dirofilariosis en perros. La congestión hepática crónica secundaria a la dirofilariosis
puede provocar un daño hepático permanente y cirrosis. Aunque las arterias pulmonares caudales son el sitio
de elección, la migración de las filarias hacia el corazón derecho e incluso a la vena cava se asocia a grandes
cargas de parásitos. Un número masivo de gusanos puede causar una oclusión mecánica del tracto de salida
del VD, arterias pulmonares, región de la válvula tricúspide o venas cavas; esto se conoce como el síndrome
de la vena cava. El síndrome de la vena cava provoca no solo inestabilidad cardiovascular, sino también
hemólisis intravascular debido al cizallamiento físico de los hematíes que fluyen más allá de la masa de
gusanos, lo que da como resultado anemia y hemoglobinuria. La inflamación sistémica y las complicaciones
trombóticas pueden conducir a una coagulación intravascular diseminada (CID) o al síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica. En algunas ocasiones se produce una migración atípica de gusanos arteriales
sistémicos que causa embolismos en el cerebro, los ojos u otras arterias sistémicas. Se han descrito casos
esporádicos de cojera de las extremidades posteriores, con parestesia y necrosis isquémica.
PRUEBAS diagnósticas de la dirofilariosis

Pruebas serológicas (antígenos)
En los perros, las pruebas más recomendables para la detección de la dirofilariosis son las que determinan la
presencia de antígenos (Ag) de los parásitos adultos. Aunque existe controversia sobre si las pruebas anuales
son necesarias, la American Heartworm Society recomienda realizar pruebas anuales para garantizar que se
logre y mantenga la profilaxis. Los kits de determinación de Ag disponibles actualmente son altamente
precisos. El Ag circulante generalmente se detecta entre los 6,5 a 7 meses tras la infección, pero no antes de
los 5 meses. No hay motivo para estudiar a los cachorros menores de 6 meses de edad. Idealmente, se
recomienda la prueba en los adultos aproximadamente de 6 a 7 meses después de la temporada de
transmisión anterior.
Los kits de prueba disponibles comercialmente son inmunoensayos que detectan el Ag circulante del
tracto reproductor de las dirofilarias hembras adultas. La mayoría son análisis de inmunoabsorción ligados a
enzimas (ELISA), aunque también se utilizan métodos de inmunocromatografía. Estas pruebas normalmente
son muy específicas y tienen una buena sensibilidad. Los resultados positivos generalmente se obtienen
cuando están presentes al menos cuatro hembras de gusano (y generalmente menos) de 7 a 8 meses de edad
o más. La mayoría de las pruebas de Ag no detectan las infecciones de menos de 5 meses ni los gusanos
machos. Cuando el resultado de la prueba es un positivo leve o una respuesta ambigua, puede reevaluarse
utilizando un kit diferente o repitiendo la prueba, transcurrido un corto periodo de tiempo, mediante el
mismo tipo de método. Las pruebas de microfilaria y las radiografías torácicas también pueden aumentar o
disminuir el índice de sospecha de infección. La intensidad colorimétrica de una prueba de Ag no es una
estimación fiable del recuento de gusanos. Cuando existen solamente trazas del parásito o se da un error
técnico durante el ensayo, normalmente se obtienen resultados falsos positivos. Asimismo, pueden darse
falsos negativos cuando hay una baja carga parasitaria, o solo son hembras inmaduras, o hay una infección
solamente con machos o por seguir de forma incorrecta las instrucciones del kit de prueba. En algunos
perros también se han documentado pruebas de Ag falsas negativas debido a la formación de complejos de
antígeno-anticuerpo antigusano en sangre, que evitan que el Ag libre reaccione con la prueba serológica. Si
se calienta el tubo de muestra de sangre a 104 °C durante 10 minutos antes de la prueba de Ag, se pueden
separar los complejos de Ag-Ac y hacer que un resultado de Ag previamente negativo se vuelva positivo.
Solo se recomienda calentar la muestra en los casos en los que se sospecha que un resultado falso negativo
se debe a la formación de complejos de Ag-Ac (p. ej., un perro que es Ag-negativo para dirofilarias pero
positivo a microfilarias). Actualmente, no se recomienda el calentamiento rutinario de las muestras antes de
las pruebas de Ag. Por estas razones, la American Heartworm Society recomienda que los resultados de la
prueba de antígeno para dirofilarias se interpreten y se registren como «positivos» o «sin antígeno
detectado», en lugar de «negativos».
Identificación de microfilarias
La American Heartworm Society recomienda que todos los perros sometidos a la prueba antigénica de
dirofilarias se testen simultáneamente para detectar la presencia de microfilarias circulantes. Las pruebas de
microfilarias pueden identificar a los pacientes Ag-positivos que son reservorios de la infección, pueden
evaluar si hay un alto número de microfilarias antes de que se administre un fármaco preventivo mensual y
pueden identificar a los perros dirofilaria-positivos que tienen pruebas de Ag falsas negativas (debido a la
formación de complejos Ag-Ac).
La gran mayoría (alrededor del 90 %) de los perros positivos a dirofilaria que no reciben un tratamiento
preventivo mensual tienen microfilarias circulantes. Las llamadas infecciones ocultas, en las que no hay
microfilarias circulantes, pueden ser el resultado de una respuesta inmune que destruye las microfilarias del
pulmón (infestación oculta verdadera), infestación unisex, gusanos adultos estériles o presencia solo de
formas inmaduras (infestación prepatente). El bajo número de microfilarias y las variaciones diurnas en el
número de microfilarias circulantes en la sangre periférica también pueden causar resultados falsos
negativos en las pruebas de microfilarias. Las infecciones ocultas (microfilarias negativas) también pueden
provocar una enfermedad grave.
Se recomiendan las pruebas de concentración de microfilarias, que usan al menos 1 ml de sangre para
detectar microfilarias circulantes. En las pruebas en las que no se realiza la concentración, normalmente se
pierde un número bajo de microfilarias, aunque permiten la observación de la motilidad de las microfilarias.
Las dirofilarias tienen un patrón de movimiento estacionario en lugar de migratorio. Las pruebas de no
concentración incluyen el frotis de sangre fresca o de la capa adyacente a la capa leucocitaria de un tubo de
hematocrito hilado.
Las pruebas de concentración se realizan utilizando un filtro millipore o la técnica de centrifugación de
Knott modificada. Ambas técnicas lisan los eritrocitos y fijan las microfilarias existentes. La prueba de
Knott modificada, que implica la fijación con formalina, la centrifugación y la tinción con azul de metileno,
se prefiere para medir el tamaño del cuerpo de la larva y diferenciar D. immitis de larvas filariales no
patógenas como Acanthocheilonema (anteriormente Dipetalonema) reconditum (tabla 10.1). En algunas
ocasiones se produce un resultado falso positivo de la prueba de microfilarias en animales con microfilarias,
pero sin gusanos adultos vivos, ya sea debido a la transmisión transplacentaria de microfilarias a un cachorro
joven o por la reciente muerte de hembras de gusanos adultos después de producir microfilarias.
Los fármacos profilácticos de lactona macrocíclica administrados mensualmente reducen y eliminan la
microfilaremia al deteriorar la función reproductiva de las hembras y posiblemente también la de los
machos. La mayoría de los perros se vuelven amicrofilarémicos entre 6 y 8 meses después de iniciar el
tratamiento con estos fármacos. Los fármacos profilácticos que matan la microfilaria muy rápidamente
pueden provocar reacciones inflamatorias potencialmente mortales durante la muerte de la microfilaria. Por
lo tanto, antes, cuando la dietilcarbamazina se empleaba habitualmente como un profiláctico de la
dirofilariosis, las pruebas de microfilaria eran obligatorias. Actualmente, también se recomienda si se usa
milbemicina (el microfilaricida más potente entre las lactonas macrocíclicas).
No hay una edad específica o predilección de raza para la dirofilariosis canina. Aunque la mayoría de los
perros afectados tienen entre 4 y 8 años, también se diagnostica en perros menores de 1 año (pero mayores
de 6 meses), así como en animales de edad avanzada. Los machos se ven afectados de dos a cuatro veces
más que las hembras. Los perros de raza grande y aquellos que viven principalmente al aire libre tienen un
riesgo mucho mayor de contraer la infección que los perros de raza pequeña y de interior. La longitud del
pelaje no parece afectar al riesgo de infección.
TABLA 10.1
Diferencias morfológicas de las microfilarias

FROTIS DIROFILARIA IMMITIS ACANTHOCHEILONEMA
RECONDITUM
Frotis fresco Número de bajo a alto Normalmente un número bajo
Ondulado en una zona Se mueven en el campo
Cuerpo curvo
Cuerpo recto
Gancho en el extremo posterior (cola de «gancho de botón»);
Cola recta
hallazgo inconsistente
Frotis teñido* Cabeza cónica
Cabeza roma
Longitud >295-325 µm
Longitud <275-288 µm
Amplitud >6 µm
Amplitud <6 µm
*Criterios de tamaño dados para el lisado preparado usando la prueba de Knott modificada (1 ml de sangre mezclada con 9 ml de
formalina al 2 %, luego centrifugada durante 5 minutos; sedimento teñido con azul de metileno). Las microfilarias tienden a ser
más pequeñas con el lisado de las pruebas de filtración. El ancho y la morfología son los mejores factores de discriminación.
Los perros diagnosticados por una prueba positiva, de detección rutinaria, son asintomáticos. Los perros
con enfermedad oculta y aquellos que no se someten a pruebas de rutina tienen más probabilidades de
presentar cambios arteriales pulmonares avanzados y signos clínicos asociados a hipertensión pulmonar,
neumonitis eosinofílica y remodelación cardiaca secundaria del lado derecho. Los perros con enfermedad
clínica generalmente tienen antecedentes de poca tolerancia al ejercicio, tos, disnea, síncope, pérdida de peso
o distensión abdominal con ascitis. La gravedad de la dirofilariosis se clasifica en función de la gravedad de
los signos clínicos, los signos radiográficos y las alteraciones clinicopatológicas (tabla 10.2). De todos los
perros diagnosticados, la mayoría (70 %) son asintomáticos (clase 1), aproximadamente el 25 % tiene
intolerancia al ejercicio o signos respiratorios secundarios a neumonitis o hipertensión pulmonar (clase 2) y
menos del 5 % presenta una ICC derecha o un síndrome de la vena cava (clase 3 o 4).
Los hallazgos de la exploración física suelen ser normales en los perros con enfermedad precoz o leve.
Sin embargo, la enfermedad grave se asocia a una mala condición corporal, taquipnea o disnea, signos
clínicos de HAP grave o evidencia de ICC derecha. Los ruidos pulmonares aumentados o anormales
(sibilancias y crepitaciones) pueden acompañar a la afectación del parénquima pulmonar, como se observa
en la neumonitis eosinofílica. Al igual que en otras causas de HAP, en la auscultación se escucha con
frecuencia un desdoblamiento intenso del segundo tono (R2) y un murmullo tricúspide. La arteritis
pulmonar grave y el tromboembolismo pueden conducir a una disnea marcada con cianosis, hemoptisis,
fiebre, CID, trombocitopenia y epistaxis. Estos signos, así como la anemia y la hemoglobinuria, también
están asociados al síndrome de la vena cava. La migración atípica de gusanos al sistema nervioso central, los
ojos, las arterias femorales, el tejido subcutáneo, la cavidad peritoneal y otros sitios causa signos asociados
al órgano afectado.
Diagnóstico
RADIOGRAFÍA
Los hallazgos radiográficos pueden ser normales al comienzo de la enfermedad o con una carga baja de
parásitos. Sin embargo, se desarrollan cambios significativos de forma rápida en los perros con gran carga
parasitaria. Los hallazgos característicos son aquellos que sugieren HAP grave, incluyendo el agrandamiento
del VD, el abultamiento del tronco pulmonar y las arterias pulmonares lobares centralmente agrandadas y
tortuosas con los bordes periféricos romos (fig. 10.1 y pág. 191). También son frecuentes los infiltrados
pulmonares intersticiales o alveolares irregulares que sugieren neumonitis, TEP o fibrosis, especialmente en
los lóbulos caudales. Estas opacidades pulmonares pueden ser principalmente perivasculares. En algunas
ocasiones se produce una granulomatosis eosinofílica, con nódulos intersticiales más organizados, ganglios
linfáticos bronquiales engrosados y, a veces, derrame pleural. En los casos graves en los que la HAP ha
progresado hasta causar una ICC del lado derecho, puede observarse un agrandamiento de la vena cava
caudal, hepatoesplenomegalia y derrame abdominal o pleural.
TABLA 10.2
Clasificación de la gravedad de la dirofilariosis en perros
ELECTROCARDIOGRAMA
El ECG suele ser normal, aunque un estadio avanzado de la enfermedad puede causar una desviación del eje
a la derecha o arritmias, como ocurre con otras causas de HAP grave.
ECOCARDIOGRAMA
Los hallazgos ecocardiográficos en perros con dirofilariosis avanzada son los mismos que los de otras
causas de HAP grave, con la posibilidad adicional de visualizar los gusanos en el corazón derecho. Aunque
los gusanos ubicados en las arterias pulmonares periféricas no pueden verse ecocardiográficamente, los
gusanos dentro de la arteria pulmonar principal y su bifurcación, el VD, la AD o la vena cava aparecen como
pequeños ecos brillantes y paralelos (fig. 10.3). El probable síndrome de la vena cava puede confirmarse
rápidamente mediante ecocardiografía. La ascitis o el derrame pleural o pericárdico acompañan a la ICC
secundaria del lado derecho. Las imágenes Doppler de flujo de color pueden revelar una insuficiencia
tricúspide incluso cuando no hay un soplo audible. La medición espectral Doppler de la velocidad máxima
del jet de la regurgitación tricúspide (o pulmonar) permite estimar la gravedad de la HAP.
La eosinofilia, la basofilia, la neutrofilia y la monocitosis son hallazgos hematológicos comunes pero
inconsistentes. Puede observarse una leve anemia regenerativa, debido a la enfermedad inflamatoria. Una
anemia más grave secundaria a hemólisis intravascular se produce en el síndrome de la vena cava. La
trombocitopenia puede ser el resultado del consumo de plaquetas en el sistema arterial pulmonar,
especialmente después del tratamiento con adulticidas. La CID también se desarrolla en algunos perros con
enfermedad avanzada. La respuesta inmune a los gusanos produce una gammapatía policlonal y se pueden
observar elevaciones de leves a moderadas en la actividad enzimática del hígado, especialmente en casos de
ICC del lado derecho (congestión pasiva del hígado). Ocasionalmente se produce una azoemia prerrenal o
secundaria a glomerulonefritis por inmunocomplejos. La proteinuria se encuentra en un 10 a un 30 % de los
perros afectados y es más probable en la enfermedad avanzada; la hipoalbuminemia puede desarrollarse en
los perros gravemente afectados. Si se detecta hipoalbuminemia o proteinuria, se recomienda determinar el
cociente proteína/creatinina en la orina (PCO). Los lavados traqueales de perros infectados con dirofilariosis
generalmente indican una inflamación eosinofílica.
Tratamiento de los perros con dirofilariosis

TRATAMIENTO Y EVALUACIÓN PREADULTICIDA
Como regla general, se recomienda el tratamiento adulticida en los perros infectados con dirofilarias. Los
perros que dan positivo para Ag de dirofilarias deben tener una historia clínica completa y una exploración
física. Las radiografías torácicas previas al tratamiento proporcionan la mejor evaluación general del estado
de la enfermedad arterial pulmonar y del parénquima. El riesgo de TEP posadulticida aumenta en los perros
con signos clínicos y radiográficos preexistentes de enfermedad vascular pulmonar grave, especialmente en
aquellos con una ICC derecha o una alta carga parasitaria. Siempre que sea posible, otras pruebas de
pretratamiento deben incluir un HC, un perfil bioquímico en suero, un análisis de orina y una prueba de
microfilarias. El recuento plaquetario es importante para la evaluación del riesgo en los animales con
enfermedad arterial pulmonar grave. El aumento leve o moderado de la actividad de las enzimas hepáticas
puede estar asociado a la congestión hepática, pero no impide el tratamiento con melarsomina. La actividad
de las enzimas hepáticas generalmente se normaliza en 1 a 2 meses después del tratamiento en los perros sin
enfermedad hepática preexistente. Como se discutió anteriormente, algunos perros con dirofilariosis
desarrollan azoemia y/o proteinuria grave. La azoemia prerrenal se trata con fluidoterapia antes de
administrar adulticidas. La enfermedad glomerular grave puede aumentar el riesgo de tromboembolismo por
la pérdida de proteínas anticoagulantes; los perros con un PCO alto podrían beneficiarse del tratamiento con
IECA antes del tratamiento con adulticidas. La ecocardiografía ayuda a confirmar y estimar la gravedad de
la HAP y la remodelación cardiaca secundaria del lado derecho, así como a confirmar la presencia del
síndrome de la vena cava si se sospecha, pero no es necesaria antes del tratamiento en la mayoría de los
casos habituales de dirofilariosis. En el caso de refugios o limitaciones económicas del propietario, el
tratamiento adulticida se lleva a cabo, frecuentemente, con una evaluación previa mínima (prueba de Ag
positiva solamente). Las inyecciones de melarsomina se asociaron con una tasa de mortalidad de menos del
1 % en los refugios con alto volumen de casos de riesgo, tras el huracán Katrina. Por lo tanto, el riesgo-
beneficio y el coste-beneficio de las pruebas de diagnóstico previas al tratamiento deben discutirse con los
propietarios de los perros positivos.
F-IG. 10.3
Imágenes ecocardiográficas de una hembra de Beagle esterilizada de 4 años con síndrome de la vena cava. Se muestran vistas
desde el eje largo de cuatro cámaras paraesternal derecho (A) y el eje corto (B) a nivel de la base del corazón. Hay un
agrandamiento del ventrículo derecho y la arteria pulmonar principal, con hipertrofia ventricular derecha. Son visibles muchos
ecos pequeños y brillantes en el cuerpo del ventrículo derecho (flechas), causados por un grupo de gusanos enredados en la
válvula tricúspide. Ao, raíz aórtica; LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo izquierdo; PA, arteria pulmonar principal; RV,
ventrículo derecho.
La profilaxis mensual de la dirofilariosis con una lactona macrocíclica se debe comenzar inmediatamente
tras el diagnóstico de la enfermedad (si aún no se ha comenzado). La American Heartworm Society
recomienda el uso de un profiláctico mensual de dirofilariosis durante 2 meses antes de la administración de
un adulticida en los perros diagnosticados de dirofilariosis. Esta estrategia puede reducir la cantidad de Ag
de dirofilarias al disminuir o eliminar las microfilarias circulantes y las larvas migratorias de los tejidos,
atrofiando el crecimiento de los gusanos inmaduros y dañando el sistema reproductivo femenino adulto.
Retrasar la melarsomina durante algunos meses también permite que cualquier larva en etapa tardía madure
aún más, lo que debería aumentar la susceptibilidad al efecto adulticida. Esta ventana de 2 meses reduce la
llamada «brecha de susceptibilidad» entre las etapas de la vida del parásito diana de las lactonas
macrocíclicas (L3-L4) y adulticidas (gusanos adultos maduros). Los perros positivos a microfilarias deben
monitorizarse en el hospital después de la primera dosis de lactona macrocíclica en caso de reacción adversa,
particularmente si se emplea milbemicina oxima (la microfilaricida más usada entre las lactonas
macrocíclicas). Los perros con un alto número de microfilarias o aquellos que reciben milbemicina oxima
también pueden beneficiarse de la administración de una dosis antiinflamatoria de glucocorticoides, con o
sin un antihistamínico (p. ej., difenhidramina), una hora antes de la primera dosis profiláctica de macrólidos.
La restricción del ejercicio debe cumplirse tan pronto como se diagnostique la enfermedad y mantenerse
hasta 1 o 2 meses después del tratamiento final con melarsomina. El nivel de actividad está altamente
asociado a la progresión de la enfermedad arterial pulmonar y el riesgo de complicaciones previas o
posteriores al tratamiento, particularmente TEP. Los perros más afectados requieren una restricción del
ejercicio más estricta (descanso en la jaula).
El uso de la doxiciclina como tratamiento contra Wolbachia spp. contribuye a reducir la fertilidad y la
viabilidad de las dirofilarias. Se recomienda la doxiciclina (10 mg/kg por vía oral cada 12 horas) en los
perros durante 4 semanas después del diagnóstico, y antes del tratamiento con un adulticida. La doxiciclina
ayuda a reducir las microfilarias, debilita y reduce la capacidad reproductiva de los gusanos adultos, mata las
larvas en desarrollo y reduce las reacciones inmunes patológicas a los gusanos muertos y enfermos. La
combinación de una dosis profiláctica única de ivermectina y doxiciclina a 10 mg/kg por vía oral cada 12
horas elimina eficazmente las microfilarias en 2-3 semanas, una tasa que es apropiadamente rápida para
reducir la probabilidad de infección a otros perros, pero lo suficientemente gradual como para minimizar el
riesgo de una reacción inmune que pueda llevar a la muerte. Cuando se emplea la combinación recomendada
de tratamiento profiláctico mensual y doxiciclina, no se necesita un tratamiento complementario dirigido
específicamente contra las microfilarias (ya sea antes o después del tratamiento con un adulticida). Aunque
no se ha evaluado específicamente la minociclina como tratamiento de la dirofilariosis, tiene una eficacia
similar contra Wolbachia y es un sustituto aceptable si la doxiciclina no está disponible; se usa el mismo
protocolo de dosificación que para la doxiciclina.
El tratamiento antiplaquetario con aspirina o clopidogrel actualmente no se recomienda como un
complemento al tratamiento de rutina de la dirofilariosis porque no hay una evidencia clara de la reducción
de la gravedad de la lesión vascular o el riesgo de TEP. Sin embargo, el tratamiento antiplaquetario debe
considerarse en los casos de proteinuria documentada o TEP. El tratamiento con corticoides (p. ej.,
prednisona o dexametasona) está reservado para el tratamiento de la neumonitis o la granulomatosis
eosinofílica, TEP, para el tratamiento o la prevención de reacciones a microfilaricidas, o para mitigar la
reacción tisular a la inyección de melarsomina. De lo contrario, se evitan los corticoides debido a su
potencial para causar retención de líquidos, disminución del flujo sanguíneo pulmonar e
hipercoagulabilidad. El sildenafilo se usa en los casos de HAP grave, TEP o ICC del lado derecho
secundario a HAP. Los fármacos de uso cardiaco, que incluyen furosemida, pimobendán e IECA, están
reservados para los casos de ICC derecha secundaria a HAP; los IECA también pueden considerarse en los
casos de proteinuria secundaria a glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos. Los productos a base de
hierbas u otros productos «naturales» no han demostrado eficacia en el tratamiento o la prevención de la
dirofilariosis y no se recomiendan.
La suspensión del tratamiento adulticida en los casos asintomáticos sigue siendo controvertida y no se
recomienda. Aunque el tratamiento mensual y continuo con ivermectina profiláctica mata los gusanos
adultos inmaduros, este efecto se mantiene durante un periodo de tiempo prolongado (más de 1-2 años). Los
gusanos maduros son más resistentes a la ivermectina y aún pueden causar enfermedad clínica. Además, la
progresión de los cambios arteriales pulmonares, la enfermedad pulmonar y otros efectos inducidos por el
gusano (p. ej., glomerulonefritis) podrían aumentar los riesgos asociados al tratamiento con un adulticida, si
se llevara a cabo en el futuro. Otras lactonas macrocíclicas tienen una actividad adulticida variable, como la
milbemicina, que muestra la menor eficacia contra los adultos en dosis profilácticas. También es posible que
el uso aislado de fármacos profilácticos de dirofilariosis en perros infectados pueda aumentar la posibilidad
de infecciones resistentes. La American Heartworm Society no recomienda el uso de lactonas macrocíclicas
aislado (el llamado método de «muerte lenta») como estrategia adulticida. Sin embargo, en casos concretos
donde el tratamiento adulticida no se puede administrar por un algún motivo (como durante la escasez de
medicamentos con melarsomina), los perros deben tratarse de forma continua (durante al menos 2 años) con
ivermectina o posiblemente selamectina. La reciente disponibilidad de un producto genérico de melarsomina
debería reducir las preocupaciones sobre la escasez del producto de marca. Si se usa el método de «muerte
lenta», la doxiciclina (10 mg/kg por vía oral cada 12 horas) se debe seguir utilizando durante un periodo de 4
semanas tras el diagnóstico, y la restricción del ejercicio se ha de mantener durante la duración completa del
tratamiento. Se recomienda la prueba de Ag de Dirofilaria spp. cada 6 meses. La infección por dirofilarias se
considera eliminada cuando se obtienen dos resultados negativos consecutivos de la prueba. La profilaxis de
por vida de la dirofilariosis se usa para prevenir la reinfección y la transmisión de enfermedades a otros
animales.
TRATAMIENTO ADULTICIDA EN PERROS

El diclorhidrato de melarsomina es el adulticida de elección. Es eficaz contra ambos gusanos, inmaduros y
maduros; los gusanos machos son más susceptibles que las hembras. La American Heartworm Society
recomienda el protocolo «dividido» de tres dosis para todos los perros infectados con dirofilariosis en las
clases 1 a 3 (v. cuadro 10.1). En comparación con el protocolo usado anteriormente de dos dosis, el
protocolo de tres dosis promueve una eliminación de gusanos más gradual. Implica una dosis inicial, seguida
de dos dosis separadas por 24 horas, un mes (o más) más tarde, tras la dosis inicial. La primera dosis
conduce a la muerte de aproximadamente la mitad de los gusanos, lo que da como resultado una menor
probabilidad de TEP grave o reacciones inmunes asociadas a la muerte masiva de gusanos. Tras las dos
dosis posteriores, mueren aproximadamente el 98 % de los gusanos. Este protocolo implica un mayor coste,
una mayor exposición al arsénico y una restricción de ejercicio más prolongada (desde la dosis inicial hasta
al menos un mes después de la dosis final) en comparación con el protocolo de dos dosis. El protocolo de
dos dosis sigue siendo una opción alternativa, especialmente para refugios, para perros mínimamente
afectados, para cuando existen limitaciones económicas por parte del propietario o para cuando existe una
enfermedad renal o hepática marcada (debido al mayor potencial de toxicidad por arsénico). El protocolo de
dos dosis mata aproximadamente al 90 % de los gusanos adultos. Los perros con síndrome de la vena cava
(clase 4) no deben recibir tratamiento adulticida hasta después de que los gusanos hayan sido extirpados
quirúrgicamente.
La melarsomina se absorbe rápidamente desde el sitio de la inyección intramuscular. El fármaco y su
metabolito principal se eliminan rápidamente por las heces; y una cantidad menor del metabolito se excreta
por la orina. El fármaco debe administrarse mediante una inyección intramuscular profunda en los músculos
lumbares epiaxiales (región L3 a L5), exactamente como lo recomienda el fabricante. Los músculos de la
zona lumbar proporcionan una buena vascularización y un drenaje linfático con un mínimo de fascias.
Además, la acción de la gravedad puede ayudar a evitar que el fármaco se filtre en los tejidos subcutáneos,
donde puede causar más irritación. El fármaco causa una reacción local en el sitio de la inyección; esto es
clínicamente notable en aproximadamente un tercio de los perros tratados. El uso puntual de prednisona
antiinflamatoria en el momento de cada inyección de melarsomina puede ayudar a reducir el dolor local, la
reacción inflamatoria a los gusanos enfermos y los efectos clínicos de la neumonitis (si está presente). La
melarsomina está disponible como polvo liofilizado estéril en viales de 50 mg. El producto rehidratado es
completamente estable durante 24 horas si se mantiene refrigerado en la oscuridad.
CUADRO 10.1
Protocolo de manejo de la dirofilariosis en perros*

Día 0: perro diagnosticado y confirmado como positivo
· Prueba de antígenos (Ag) positiva verificada con una prueba de microfilaria
· Si no se detecta microfilaria, confirmar con una segunda prueba de Ag de un fabricante diferente
· Empezar la restricción del ejercicio
· Cuanto más pronunciados sean los signos, mayor debe ser la restricción del ejercicio
Si el perro está sintomático:
· Estabilizar con el tratamiento sintomático adecuado
· Prescribir prednisona, 0,5 mg/kg por vía oral (v.o.) cada 12 horas la primera semana, 0,5 mg/kg cada 24 horas la segunda
semana, 0,5 mg/kg cada 48 horas la tercera y cuarta semanas
Día 1: administrar la profilaxis de la dirofilariosis
· Si la microfilaria está presente, realizar pretratamiento con antihistamínicos y glucocorticoides (si aún no está tomando
prednisona) para reducir el riesgo de reacción anafiláctica
· Observar por lo menos durante 8 horas para detectar signos de reacción anafiláctica
Días 1-28: administrar doxiciclina, 10 mg/kg v.o. cada 12 horas durante 4 semanas
· Reduce la patología asociada a la muerte de gusanos
· Interrumpe la trasmisión de los gusanos
Día 30: administrar la profilaxis de la dirofilariosis
Día 60: administrar la profilaxis de la dirofilariosis y la primera inyección de melarsomina, 2,5
mg/kg intramuscular (i.m.)†
· Prescribir prednisona, 0,5 mg/kg cada 12 horas la primera semana, 0,5 mg/kg cada 24 horas la segunda semana, 0,5 mg/kg
cada 48 horas la tercera y cuarta semanas
Disminuir el nivel de actividad aún más
· Restricción en jaula o con correa si está en un patio
Día 90: administrar la profilaxis de la dirofilariosis y la segunda inyección de melarsomina, 2,5
mg/kg i.m.
Día 91: tercera inyección de melarsomina, 2,5 mg/kg i.m.
· Prescribir prednisona, 0,5 mg/kg cada 12 horas la primera semana, 0,5 mg/kg cada 24 horas la segunda semana, 0,5 mg/kg
cada 48 horas la tercera y cuarta semanas
· Continuar la restricción del ejercicio de 6 a 8 semanas tras la última inyección de melarsomina
Día 120: prueba para detectar la presencia de microfilarias
· Si es positivo, tratar para microfilarias con un tratamiento adicional de doxiciclina durante 30 días y repetir la prueba en 4
semanas
· Establecer la profilaxis para la dirofilariosis durante todo el año
Día 271: prueba de Ag 6 meses tras terminar el tratamiento; realizar un cribado de microfilarias
*Recomendaciones de la American Heartworm Society de 2014 (www.heartwormsociety.org).
†
Seguir de cerca las instrucciones del fabricante para todas las inyecciones de melarsomina.
La tos o la disnea (con menos frecuencia) tras el tratamiento, pueden estar relacionadas con las
dirofilarias en sí (neumonitis), y con la reacción inflamatoria en los pulmones y la vascularización pulmonar,
secundaria a la muerte del gusano o a los fragmentos de gusanos que causan TEP. En general, estas
reacciones responden a los corticoides y pueden mitigarse mediante la administración de prednisona
antiinflamatoria al mismo tiempo que la melarsomina. La mayoría de los signos clínicos observados en
perros tratados con melarsomina han sido relacionados con el comportamiento (p. ej., temblores, letargo,
inestabilidad y ataxia, ansiedad), con signos respiratorios (p. ej., jadeo, respiración superficial, disnea,
crepitaciones); o relacionados con el punto de la inyección (p. ej., edema, enrojecimiento, sensibilidad,
vocalización, aumento de la actividad de la aspartato aminotransferasa y la creatina cinasa). Las reacciones
en el sitio de la inyección son normalmente de leves a moderadas y se resuelven en 4 (a 12) semanas. En
algunas ocasiones, estas reacciones son graves. El fabricante informa de que los nódulos firmes pueden
persistir indefinidamente. Los signos generales de letargo, depresión y anorexia se dan en aproximadamente
el 15 % o menos de los perros; otros efectos adversos, como fiebre, vómitos y diarrea, se producen
ocasionalmente. A las dosis recomendadas, los efectos adversos generalmente son leves. Los cambios
hepáticos y renales no han demostrado ser clínicamente relevantes en animales que reciben las dosis
recomendadas de melarsomina. En general, la melarsomina causa menos toxicidad sistémica que su
predecesora, la tiacetarsamida. Sin embargo, la melarsomina tiene un bajo margen de seguridad. La
sobredosis puede causar colapso, salivación intensa, vómitos, dificultad respiratoria como resultado de
inflamación pulmonar y edema, estupor y muerte.
Se debe imponer una restricción estricta del ejercicio durante 4 a 6 semanas después de cada dosis de
terapia con el adulticida para reducir los efectos secundarios a la muerte de gusanos adultos y el TEP. El
periodo de reposo para los perros de trabajo probablemente debería ser más largo porque el aumento del
flujo sanguíneo pulmonar en respuesta al ejercicio exacerba el daño del lecho capilar pulmonar y la posterior
fibrosis.
Se recomienda la prueba de Ag de dirofilarias (con pruebas simultáneas de microfilarias) 6 meses
después de la inyección final del adulticida, y los resultados deben ser negativos si el tratamiento ha tenido
éxito. Muchos perros son Ag-negativos durante 3-4 meses tras la terapia con el adulticida. También puede
haber una antigenemia persistente 6 meses después del protocolo de tres dosis de melarsomina debido a la
muerte latente del gusano, la persistencia de un pequeño número de gusanos vivos tras el tratamiento
adulticida o la reinfección si el preventivo mensual no se administró de manera sistemática. La prueba de Ag
debe repetirse nuevamente a los 6 meses. Una prueba de Ag positiva 12 meses después del tratamiento a
pesar del cumplimiento de un programa profiláctico mensual sugiere una infección persistente. Debido a que
el protocolo de tres dosis de melarsomina mata al 98 % de los gusanos, algunos perros seguirán siendo Ag-
positivos después del tratamiento debido a la presencia de un pequeño número de gusanos residuales. La
decisión de repetir el tratamiento adulticida se basa en la salud general del paciente, las expectativas de
efectividad y la edad. La eliminación completa de gusanos probablemente no sea necesaria; incluso si
sobreviven unos pocos adultos, la enfermedad arterial pulmonar mejora considerablemente después del
tratamiento con el adulticida.
La tiacetarsamida es un agente arsénico más antiguo que anteriormente era el único adulticida disponible.
No presenta ventajas en comparación con la melarsomina, tiene un mayor potencial de toxicidad y ya no se
utiliza. Del mismo modo, no se recomienda el uso de otros fármacos como el levamisol o el estibofeno como
adulticidas. El levamisol no mata los gusanos adultos de forma consistente, aunque es algo efectivo contra
los gusanos machos y puede esterilizar a las hembras adultas.
Se ha recomendado el uso de una pinza de cocodrilo flexible con guía ecocardiográfica fluoroscópica o
transesofágica como una forma de reducir la carga de gusanos en segmentos accesibles de las arterias
pulmonares principales o ramificadas antes del tratamiento adulticida, incluso en perros sin síndrome de la
vena cava. Eliminar tantos gusanos como sea posible reduce el riesgo de TEP posadulticida en perros muy
infectados. Sin embargo, este procedimiento no se realiza de manera rutinaria debido a los requisitos de
equipos de imagen y experiencia técnica, la necesidad de sedación o anestesia y la posibilidad de rotura de
gusanos con reacción pulmonar exacerbada.
COMPLICACIONES CON TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

POSADULTICIDA
La enfermedad arterial pulmonar empeora de 5 a 30 días tras el tratamiento con adulticida y puede ser
especialmente grave en los perros previamente sintomáticos. Los gusanos muertos y enfermos promueven la
trombosis y la obstrucción de la arteria pulmonar, con exacerbación de la adhesión plaquetaria, proliferación
miointimal, hipertrofia vellosa, arteritis granulomatosa, edema perivascular y hemorragia. El desajuste grave
de la relación ventilación/perfusión puede deberse a hipoperfusión pulmonar, vasoconstricción y
broncoconstricción hipóxica, inflamación pulmonar y acumulación de líquido. El TEP es más probable que
aparezca de 7 a 10 días después del tratamiento adulticida, pero puede producirse hasta 4 semanas después.
Como era de esperar, los lóbulos pulmonares caudales y accesorio son comúnmente los más afectados y
además gravemente. La obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar y el aumento de la resistencia vascular
tensan aún más el VD y aumentan la demanda de oxígeno. Puede producirse un gasto cardiaco deficiente e
hipotensión.
La depresión, la fiebre, la taquicardia, la taquipnea o disnea y la tos son los signos clínicos más comunes.
También se puede producir hemoptisis, ICC derecha, colapso o muerte. La inflamación pulmonar intersticial
y alveolar y la acumulación de líquido causan crepitaciones pulmonares en la auscultación. La consolidación
pulmonar focal puede provocar áreas de ruidos pulmonares amortiguados. Las radiografías torácicas
muestran infiltrados alveolares irregulares con broncogramas aéreos, especialmente cerca de las arterias
lobares caudales. En el HC se puede observar trombocitopenia o neutrofilia con desviación a la izquierda.
El tratamiento del TEP (independientemente de que se realice antes o después del tratamiento con el
adulticida) incluye reposo estricto (es decir, confinamiento en la jaula) y tratamiento con glucocorticoides
para reducir la inflamación pulmonar (p. ej., prednisona, 0,5 mg/kg por vía oral cada 12 horas durante 1
semana, luego disminuyendo a 0,5 mg/kg cada 24 horas durante 1 semana, disminuyendo después
nuevamente a 0,5 mg/kg cada 48 horas durante 1 a 2 semanas adicionales). Se recomienda la oxigenoterapia
suplementaria para reducir la vasoconstricción pulmonar mediada por hipoxia, y el sildenafilo (1-3 mg/kg
por vía oral cada 8-12 horas) está indicado para disminuir la resistencia vascular pulmonar. El tratamiento
antiplaquetario (clopidogrel o aspirina), así como el tratamiento anticoagulante (heparina no fraccionada o
heparina de bajo peso molecular), pueden considerarse para casos graves de tromboembolismo. Podrían ser
útiles los broncodilatadores (p. ej., teofilina oral, 10 mg/kg cada 12 horas), una adecuada fluidoterapia (si
hay evidencia de shock cardiovascular) y los antitusígenos. Los antibióticos son de beneficio cuestionable a
menos que haya evidencia de infección bacteriana concomitante. En los pacientes que sobreviven a la
enfermedad, los cambios endoteliales se resuelven de 4 a 6 semanas después de un adulticida. La
hipertensión pulmonar y la enfermedad arterial, junto con los cambios radiográficos, disminuyen en los
siguientes meses. Finalmente, la presión arterial pulmonar y el contorno de las arterias pulmonares
proximales se normalizan, aunque puede permanecer algo de fibrosis.
Tratamiento de los perros con dirofilariosis complicada

COMPLICACIONES PULMONARES
La neumonitis alérgica o eosinofílica se desarrolla en una minoría de perros con dirofilariosis. Tiende a
desarrollarse temprano en el proceso de la enfermedad y se cree que involucra una reacción inmunomediada
a las larvas moribundas en la microvascularización pulmonar. Las manifestaciones clínicas de la neumonitis
por dirofilarias incluyen tos, que empeora progresivamente, crepitaciones que se escuchan en la
auscultación, taquipnea o disnea y, a veces, cianosis, pérdida de peso y anorexia. La eosinofilia, la basofilia
y la hiperglobulinemia son hallazgos inconsistentes. Las pruebas de Ag de Dirofilaria spp. suelen ser
positivas, pero en muchos casos no hay microfilarias circulantes. Los infiltrados difusos intersticiales y
alveolares, especialmente en los lóbulos caudales, son comunes en las radiografías. Estos pueden ser
similares a los de los perros con edema pulmonar, TEP, blastomicosis o hemangiosarcoma metastásico. A
menudo no hay una cardiomegalia clínicamente relevante o un agrandamiento de la arteria lobar pulmonar.
La citología del lavado traqueal suele revelar un exudado eosinofílico estéril con un número variable de
neutrófilos y macrófagos bien conservados. Generalmente, el tratamiento con un glucocorticoide (p. ej.,
prednisona, 0,5 mg/kg por vía oral cada 12 horas) produce una mejoría rápida y marcada. La prednisona
puede mantenerse según sea necesario, en dosis gradualmente reducidas (a 0,5 mg/kg cada 2 días), y no
parece afectar negativamente a la eficacia adulticida de la melarsomina.
La granulomatosis eosinofílica pulmonar es un síndrome poco frecuente que se ha asociado a la
dirofilariosis, aunque algunos perros afectados tienen pruebas de Ag negativas. Se cree que su patogenia
implica una reacción de hipersensibilidad al Ag del gusano o a inmunocomplejos, o a ambos. Los
granulomas pulmonares están compuestos por una población de células mixtas, con predominio de
eosinófilos y macrófagos. Son típicas una proliferación de músculo liso bronquial dentro de los granulomas
y una abundancia de células alveolares en el área circundante. También pueden producirse infiltrados
perivasculares linfocíticos y eosinofílicos. Los granulomas eosinofílicos que afectan a los ganglios
linfáticos, la tráquea, las amígdalas, el bazo, el tracto gastrointestinal y el hígado o los riñones pueden
aparecer simultáneamente. Los signos clínicos de la granulomatosis eosinofílica pulmonar son similares a
los de la neumonitis eosinofílica. Los hallazgos clinicopatológicos incluyen leucocitosis, neutrofilia,
eosinofilia, basofilia, monocitosis e hiperglobulinemia. En algunos casos se desarrolla un derrame pleural
exudativo, principalmente eosinofílico. Los hallazgos radiográficos incluyen múltiples nódulos pulmonares
de diferente tamaño y ubicación, con infiltrados pulmonares alveolares e intersticiales mixtos; la
linfadenopatía hiliar y mediastínica también puede estar presente. La granulomatosis eosinofílica se trata
inicialmente con prednisona (1-2 mg/kg por vía oral cada 12 horas); sin embargo, también puede ser
necesaria una terapia citotóxica adicional (p. ej., ciclofosfamida o azatioprina). No todos los perros
responden completamente y las recaídas son comunes, especialmente cuando el tratamiento se reduce o se
suspende. La respuesta a los fármacos inmunosupresores después de una recaída puede ser escasa. La
extirpación quirúrgica de un lóbulo pulmonar gravemente afectado es una estrategia que a veces se usa. El
tratamiento para gusanos adultos se administra cuando la enfermedad pulmonar mejora.
La enfermedad arterial pulmonar grave, que incluye HAP y TEP, es más común en los perros con
infección por dirofilarias de larga duración, en aquellos con muchos gusanos adultos y en los perros activos.
Son signos clínicos frecuentes la tos grave, intolerancia al ejercicio, taquipnea o disnea, debilidad episódica,
síncope, pérdida de peso, fiebre y palidez; a veces se produce la muerte súbita. Los hallazgos radiográficos
típicos incluyen unas arterias pulmonares marcadamente agrandadas, tortuosas y romas con o sin infiltrados
pulmonares intersticiales y alveolares; los signos suelen ser más graves en los lóbulos caudales. En algunos
casos se da una hipoxemia marcada. La trombocitopenia y, a veces, la hemólisis pueden aparecer en los
perros con enfermedad arterial pulmonar grave y tromboembolismo; la CID se desarrolla en algunos perros.
En cuanto al TEP posadulticida, está indicado utilizar oxigenoterapia, sildenafilo, prednisona, reposo en
jaula estricto y, a veces, un broncodilatador (p. ej., teofilina) para mejorar la oxigenación y reducir las
presiones de la arteria pulmonar. Se recomienda precaución para evitar la hipotensión sistémica. Podría
considerarse el tratamiento antiplaquetario (clopidogrel o aspirina) o anticoagulante (heparina no
fraccionada o heparina de bajo peso molecular), aunque se debe sopesar el beneficio de la anticoagulación
contra el riesgo de hemorragia, particularmente en los pacientes con trombocitopenia o hemoptisis.
Después de que el estado del animal se estabilice, el protocolo de tratamiento típico de la dirofilariosis
puede comenzar según lo recomendado por la American Heartworm Society (lactona macrocíclica y
doxiciclina; protocolo de melarsomina de tres inyecciones después de 2 meses).
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA DEL LADO DERECHO

La enfermedad arterial pulmonar grave y la HAP pueden causar una ICC del lado derecho. La distensión
venosa yugular, ascitis, síncope, intolerancia al ejercicio y arritmias son los signos típicos. También pueden
aparecer otros signos físicos y en la auscultación secundarios a HAP grave. Aunque la ascitis es la
manifestación más común de la ICC del lado derecho en los perros, también puede producirse un derrame
pleural o pericárdico. No se espera un edema pulmonar cardiogénico. El tratamiento es el mismo que para
los perros con HAP grave (sildenafilo, 1-3 mg/kg por vía oral cada 8-12 horas), con la adición de la
realización de una abdominocentesis o una toracocentesis según sea necesario, furosemida (p. ej., 1-2 mg/kg
por vía oral cada 12 h. o según sea necesario), pimobendán (0,2-0,3 mg/kg por vía oral cada 12 horas), un
IECA (p. ej., enalapril o benazepril, 0,5 mg/kg por vía oral cada 12 horas) y restricción moderada de sal en
la dieta. El clopidogrel o la aspirina podrían considerarse, porque el TEP es uno de los principales
mecanismos de la HAP en la dirofilariosis. Podría ser útil utilizar un diurético complementario
(espironolactona o hidroclorotiazida) en casos refractarios, si la función renal es adecuada. Los perros que
desarrollan una ICC del lado derecho antes del tratamiento adulticida deben tratarse por insuficiencia
cardiaca al comenzar las pautas iniciales de tratamiento de la American Heartworm Society (lactona
macrocíclica y doxiciclina). Si los perros responden bien al tratamiento de la insuficiencia cardiaca y
permanecen clínicamente estables, pueden recibir el protocolo de melarsomina de tres dosis después del
periodo de espera habitual de 2 meses.
SÍNDROME DE LA VENA CAVA

El síndrome de la vena cava se produce cuando el flujo venoso al corazón se obstruye por una masa de
gusanos, lo que lleva a un shock cardiovascular debido a un bajo gasto cardiaco. Otros términos para esta
afección incluyen síndrome poscaval, síndrome hepático agudo, síndrome de insuficiencia hepática,
hemoglobinuria por dirofilariosis y embolismo de la vena cava. Es una complicación poco común pero
devastadora en animales muy infectados. A medida que aumenta la carga de dirofilarias, los gusanos adultos
migran desde su ubicación preferida en las arterias pulmonares distales «hacia atrás» o hacia el VD, la AD y
la vena cava caudal. Los perros con más de 40 gusanos o con HAP grave tienen un mayor riesgo de
desarrollar un síndrome de la vena cava. El síndrome de la vena cava se produce con mayor frecuencia en
las áreas geográficas donde la dirofilariosis es enzoótica.
La mayoría de los perros que desarrollan el síndrome de la vena cava son machos. A menudo no existen
antecedentes de signos relacionados con esta enfermedad. El colapso agudo es común, con frecuencia
acompañado de anorexia, debilidad, taquipnea o disnea, palidez y hemoglobinuria. Los perros con síndrome
de la vena cava tienen HAP grave e ICC concurrente del lado derecho, por lo que también pueden aparecer
signos y hallazgos clínicos adicionales típicos de estos síndromes.
La hemólisis intravascular (por traumatismo de hematíes) da como resultado una anemia hemolítica con
fragmentación negativa de Coombs, hemoglobinemia y hemoglobinuria. La hemoglobinuria se considera un
signo distintivo del síndrome de la vena cava. Otros hallazgos clinicopatológicos son similares a otras
presentaciones de dirofilariosis grave.
Las radiografías torácicas indican un agrandamiento de la arteria pulmonar y del corazón derecho, lo que
es compatible con una dirofilariosis grave. El ECG generalmente sugiere un aumento del VD. Son
frecuentes los complejos prematuros ventriculares o supraventriculares. La ecocardiografía revela una masa
de gusanos enredados en la válvula tricúspide y en la AD y/o las venas cavas (v. fig. 10.3). También se
observan cambios ecocardiográficos característicos asociados con HAP grave (dilatación e hipertrofia del
VD, movimiento septal paradójico, insuficiencia tricúspide y un VI pequeño).
Sin un tratamiento agresivo, la mayoría de los perros mueren entre las 24 y 72 horas como resultado de
un shock cardiogénico complicado con acidosis metabólica, CID y anemia. Los gusanos deben extirparse
quirúrgicamente de la vena cava y la AD lo antes posible. El perro deberá estar sedado (preferiblemente) o
anestesiado. Se realiza una venotomía yugular derecha, con el perro sujeto en decúbito lateral izquierdo. El
anestésico local se administra después de afeitar y preparar quirúrgicamente la región yugular derecha. Se
aísla la vena yugular y se utiliza cinta umbilical o material de sutura para controlar el sangrado una vez que
se realiza la incisión de la vena. Se utilizan pinzas de cocodrilo largas (u otros instrumentos de retirada de
material de endoscopia) para agarrar y retirar los gusanos a través de la incisión de la vena yugular. El
instrumento se pasa suavemente por la vena a través de la vena cava superior hacia la AD; puede ser
necesario reposicionar la cabeza y el cuello del animal para pasar el instrumento más allá del opérculo
torácico. La guía fluoroscópica o ecocardiográfica es útil. El objetivo es recuperar tantos gusanos como sea
posible sin causar su rotura; generalmente cinco o seis intentos seguidos ineficaces se consideran el punto
final del procedimiento. La resistencia a la retirada del material desde la vena puede darse si se llevan
demasiados parásitos a la vez o si una pinza coge una estructura cardiovascular. La vena yugular se liga
proximal y distalmente, y luego se cierran el tejido subcutáneo y la piel. Se han notificado tasas de
supervivencia del 50 al 80 % en los perros sometidos a este procedimiento.
Otros métodos de soporte durante y después de la extirpación quirúrgica de los gusanos pueden incluir la
fluidoterapia por vía intravenosa, particularmente en casos que presentan shock cardiogénico; sin embargo,
la mayoría de los perros con síndrome de la vena cava presentan a la vez una ICC del lado derecho, y la
fluidoterapia exacerbará la congestión venosa. Es preferible el uso de una solución cristaloide hipotónica (p.
ej. NaCl al 0,45 %), con la fluidoterapia individualizada. Dependiendo del grado de anemia, puede ser
necesaria una transfusión de sangre (sangre fresca o un concentrado de eritrocitos). La terapia adyuvante tras
la extracción de los gusanos es similar a las recomendaciones para las otras complicaciones de la
dirofilariosis grave. El tratamiento incluye prednisona, sildenafilo y clopidogrel o aspirina (para la
inflamación pulmonar, la HAP y el TEP), pimobendán (para la ICC derecha); e iniciación de doxiciclina y
lactona macrocíclica (como en cualquier otro perro Ag-positivo). Los tratamientos complementarios para la
ICC derecha, que incluyen furosemida e IECA, generalmente se retrasan hasta que la condición clínica del
perro se estabiliza y pueden no ser necesarios si la congestión venosa mejora mucho tras la eliminación de
los gusanos. En el contexto agudo, es importante controlar la anemia, la trombocitopenia, la CID y la
disfunción orgánica; el tratamiento se administra como se ha indicado. El TEP grave y la insuficiencia renal
o hepática se asocian con un mal desenlace. Tras la estabilización clínica después de la extracción de los
gusanos, la terapia adulticida para eliminar los gusanos restantes puede iniciarse después del periodo
habitual de 2 meses.
Prevención de la dirofilariosis
La profilaxis de la dirofilariosis está indicada para todos los perros que viven en áreas endémicas. La
American Heartworm Society recomienda la administración durante todo el año de un fármaco profiláctico
para prevenir esta enfermedad, aumentando la vigilancia y el control de los parásitos patógenos y/o
zoonóticos. La época del año en que puede producirse la infección es limitada en muchas áreas geográficas
porque se necesitan condiciones cálidas y húmedas sostenidas para la transmisión de la enfermedad. La
transmisión generalmente se produce solo durante unos pocos meses en las zonas más septentrionales de
Estados Unidos y Canadá, y normalmente menos de 6 meses al año al norte de la frontera entre Virginia y
Carolina del Norte; sin embargo, los microclimas locales pueden permitir el desarrollo de larvas en
mosquitos por un periodo mucho más largo. En el sur de los Estados Unidos continentales, la transmisión
puede darse durante todo el año. Aunque el tratamiento profiláctico mensual puede ser de mayor
importancia de junio a noviembre en la mayoría de Estados Unidos, la quimioprofilaxis continua durante
todo el año puede ser más práctica, no solo para los animales que viven en lugares donde la transmisión es
probable durante más de la mitad del año, sino también para aquellos que viajan a regiones más cálidas. Si
se elige la profilaxis estacional por motivos económicos o de otro tipo, la prevención debe comenzar 1 mes
antes de la temporada de transmisión de dirofilarias y continuar durante 6 meses después del final de la
temporada. Los cachorros han de comenzar la prevención tan pronto como sea posible después del destete,
como máximo a las 8 semanas de edad. Se recomienda la prueba de Ag de dirofilarias y microfilarias antes
de la dosis inicial de medicación profiláctica en perros de 6 meses de edad y mayores. Para los perros de
todas las edades, si se produce un lapso accidental en la administración profiláctica de los fármacos contra
las dirofilarias, la profilaxis continua debe reiniciarse lo antes posible y la prueba de Ag debe repetirse 6
meses y 12 meses después del periodo de descanso. Es importante la educación del propietario sobre la
posible gravedad de la infección por dirofilarias y la necesidad de una administración constante de fármacos
profilácticos según las indicaciones.
Hay varios fármacos de lactonas macrocíclicas (macrólidos) disponibles actualmente para la prevención
de esta enfermedad, incluidas las avermectinas (ivermectina, selamectina) y las milbemicinas (milbemicina
oxima, moxidectina). La dietilcarbamazina ya no está disponible en el mercado; este profiláctico requería
una dosificación diaria y solo podía administrarse a los perros amicrofilarémicos. Las lactonas macrocíclicas
inducen una parálisis neuromuscular y la muerte en los parásitos nematodos (y artrópodos) al interactuar con
los canales de cloro de membrana. Son eficaces contra las larvas del tercer y cuarto estadio durante los 2
meses posteriores a la infección, así como contra las microfilarias y, en algunos casos, los gusanos adultos.
La ivermectina, utilizada de forma continua durante más de 30 meses, es eficaz contra los adultos de D.
immitis. La selamectina también tiene efecto adulticida con la administración crónica. La eficacia preventiva
retroactiva («retrotracción») con estos agentes dura al menos 1 mes y posiblemente más de 2 meses después
de una dosis única. Estos agentes son bastante seguros en los mamíferos cuando se usan según las
indicaciones; todas las lactonas macrocíclicas disponibles en el mercado a dosis preventivas son seguras en
Collies sensibles y otros perros con deficiencia de glucoproteína P. Los casos de toxicidad clínica
generalmente se han relacionado con errores de cálculo de dosis al utilizar una preparación concentrada para
ganado.
Las lactonas macrocíclicas disponibles para la administración oral mensual incluyen ivermectina (6-12
µg/kg) y milbemicina oxima (0,5-1 mg/kg). Los productos disponibles para la administración tópica
mensual (aplicados en la piel entre las escápulas, en rangos de dosis de 6-12 mg/kg) incluyen selamectina y
moxidectina/imidacloprid; la eficacia no se ve afectada si el baño o la natación se retrasan al menos 2 horas
después de la aplicación. Existe una formulación de liberación lenta de moxidectina en una fórmula
liposomal que se administra mediante inyección subcutánea y su efecto dura 6 meses. Algunos de estos
agentes son efectivos contra otros parásitos a las dosis utilizadas para la prevención de la dirofilariosis (p.
ej., anquilostomas con milbemicina; pulgas, ácaros del oído y garrapatas con selamectina). En algunas
ocasiones, estos fármacos se comercializan en combinación con otros agentes antiparasitarios para una
protección más amplia contra endoparásitos y ectoparásitos.
Se ha informado de la falta de eficacia de los profilácticos de dirofilaria, particularmente en el delta del
Misisipi. Las razones incluyen el incumplimiento del propietario (fallo en la administración de la profilaxis
de la dirofilariosis según marcan las instrucciones), factores del paciente (fallo en la ingesta o en la
absorción del preventivo de dirofilaria) o una verdadera resistencia de los parásitos. En la gran mayoría de
los casos, la falta de eficacia de las lactonas macrocíclicas puede atribuirse al incumplimiento del
propietario, por lo que hay que destacar la importancia de la educación de este y los sistemas de recordatorio
mensual. Sin embargo, en algunos casos se han documentado polimorfismos genéticos que sugieren una
verdadera resistencia de las microfilarias o gusanos adultos a varias lactonas macrocíclicas. A pesar de estos
casos raros y aislados de resistencia de las dirofilarias, la eficacia de los profilácticos sigue siendo
extremadamente alta, y los esfuerzos de los veterinarios deben dirigirse a educar a los propietarios sobre la
importancia de la prevención mensual durante todo el año. Los informes de falta de eficacia no han alterado
las pautas de la American Heartworm Society para el diagnóstico, la prevención o el tratamiento de la
enfermedad.
La prevención eficaz de la dirofilariosis, particularmente en áreas muy endémicas, también implica
limitar la exposición a los mosquitos. Esto incluye la eliminación o el tratamiento de las fuentes de agua
estancada, el uso de repelentes o trampas de mosquitos y mantener a las mascotas en el interior durante las
horas pico de mosquitos.
Dirofilariosis EN GATOS
Los gatos son un huésped atípico de dirofilariosis. En esta especie, los gusanos maduran más lentamente,
hay un menor número de larvas infecciosas que llegan a ser adultos y su vida adulta es más corta. Sin
embargo, los gusanos vivos pueden persistir durante 2 a 4 años. Los gatos infectados con dirofilarias
generalmente tienen menos de seis gusanos adultos en el VD y las arterias pulmonares, y la mayoría de los
gatos con infección por dirofilaria madura tienen solo uno o dos gusanos. Sin embargo, en términos de la
biomasa del huésped frente al parásito, un gato infectado con dos o tres gusanos se considera muy infectado,
e incluso un gusano adulto puede causar la muerte. La infección por un único sexo es común. La mayoría de
los gatos con gusanos machos y hembras no tienen o tienen solo un breve periodo de microfilaremia, por lo
que los gatos rara vez sirven como reservorios importantes de la infección. La migración atípica de los
gusanos también es más común en los gatos que en los perros y complica la confirmación de la infección en
la necropsia. Los sitios atípicos han incluido el cerebro, nódulos subcutáneos, cavidades corporales y, a
veces, una arteria sistémica.
Se cree que la infección por dirofilarias en la que los parásitos nunca alcanzan la madurez debido a la
respuesta inflamatoria del huésped es mucho más común que la dirofilariosis madura en los gatos. Esta
«exposición» del gusano con destrucción temprana de parásitos se ha denominado dirofilariosis larval
pulmonar o enfermedad respiratoria asociada a dirofilarias (ERAGC).
Fisiopatología
Se puede considerar que los cambios fisiopatológicos asociados a la infección por dirofilarias en gatos se
dan en dos etapas, y la mayoría de las infecciones solo alcanzan la primera. Aproximadamente de 3 a 4
meses después de la infección, los gusanos inmaduros llegan a las arterias pulmonares, y la mayoría muere
por una reacción inflamatoria aguda del huésped que involucra la activación pulmonar intravascular de los
macrófagos. Estas células fagocíticas especializadas se encuentran en los lechos capilares pulmonares de los
gatos, pero no en los de los perros. La activación de estos macrófagos por la presencia de parásitos conduce
a una inflamación aguda eosinofílica y neutrofílica, y a lesiones proliferativas en las arterias pulmonares, así
como en el tejido pulmonar y los bronquiolos. El aumento de la permeabilidad vascular pulmonar puede
promover la formación de edema, y la hiperplasia celular alveolar de tipo 2 (productora de surfactante) más
extensa que se observa en los gatos (en comparación con los perros) también puede interferir con el
intercambio alveolar de O2. Esta fase de la ERAGC inicial puede simular signos de enfermedad alérgica
felina de las vías respiratorias (asma) y puede provocar dificultad respiratoria aguda en gatos 3 a 9 meses
después de la infección. Aunque muchos gatos se recuperan, esta fase es fatal en otros y pueden darse casos
de muerte súbita.
En los gatos que sobreviven, la inflamación aguda disminuye y los gusanos restantes continúan
madurando. La lesión vascular conduce a la proliferación miointimal, hipertrofia muscular, estrechamiento
luminal, tortuosidad y trombosis en las arterias pulmonares afectadas. Debido a que la dirofilariosis felina
generalmente involucra solo unos pocos gusanos y la vida útil del gusano es relativamente corta, las lesiones
arteriales pulmonares tienden a localizarse; como resultado, la hipertensión pulmonar clínicamente
relevante, la hipertrofia secundaria del VD y la ICC del lado derecho son poco frecuentes en los gatos.
Puede producirse un derrame pleural (trasudado modificado o quilotórax), ascitis o ambos en los gatos que
desarrollan una ICC. Al igual que en los perros, la circulación colateral broncopulmonar ayuda a proteger
contra el infarto pulmonar.
El huésped suele tolerar gusanos maduros, pero los gusanos enfermos y degenerados causan la
reagudización de la inflamación pulmonar y la tromboembolia, que pueden ser fatales. La enfermedad es
más grave en los lóbulos pulmonares caudales. La obstrucción arterial lobar caudal puede ser causada por
proliferación vellosa, trombos o gusanos muertos. Los parásitos adultos tienen más probabilidades de
obstruir las arterias pulmonares de los gatos (en comparación con los perros) debido a su tamaño relativo.
El vómito es común en los gatos con dirofilariosis. El mecanismo puede implicar la estimulación central
de la zona de activación de los quimiorreceptores por mediadores inflamatorios. Las dosis antiinflamatorias
de los glucocorticoides a menudo controlan estos signos.
La mayoría de los casos notificados se han producido en gatos de 3 a 6 años de edad; no obstante, los gatos
de cualquier edad son susceptibles. Aunque el estilo de vida al aire libre es un factor de riesgo para la
exposición a dirofilarias en gatos, los que viven estrictamente en el interior representan aproximadamente el
25 % de las infecciones felinas por dirofilariosis. A diferencia de los perros, la longitud del pelaje parece
afectar a la prevalencia de la dirofilariosis en los gatos; los de pelo largo se infectan con menos frecuencia
que los de pelo corto. Muchos gatos expuestos podrían eliminar la infección sin mostrar signos clínicos.
Algunos médicos han observado un aumento en el diagnóstico de la dirofilariosis felina durante el otoño y el
invierno, presumiblemente después de la infección en la primavera, pero otros han encontrado menos casos
en la última parte del año.
Los signos clínicos son variables y pueden ser transitorios o inespecíficos. Los signos respiratorios
similares al asma felino se dan en más de la mitad de los gatos sintomáticos, presentando taquipnea, tos
paroxística y/o aumento del esfuerzo respiratorio. Otras quejas de los propietarios comprenden letargo,
anorexia, pérdida de peso, vómitos (incluida la hemoptisis), síncope, signos neurológicos o muerte súbita. El
vómito, generalmente no relacionado con la alimentación, es común y puede ser el único signo en algunos
gatos infectados. Los signos clínicos graves generalmente se asocian con la llegada de gusanos inmaduros a
las arterias pulmonares (ERAGC) o con la muerte de uno o más gusanos adultos. La aparición repentina de
signos neurológicos, con o sin anorexia y letargo, es común durante la migración de gusanos alterados. Tales
signos incluyen convulsiones, demencia, ceguera aparente, ataxia, movimientos en círculos (circling),
midriasis e hipersalivación. Solo en raras ocasiones coexisten signos cardiopulmonares y neurológicos.
Aunque la dirofilariosis puede causar una enfermedad pulmonar marcada, algunos gatos no presentan signos
clínicos.
La auscultación puede revelar sibilancias o crepitaciones pulmonares, ruidos pulmonares amortiguados
(ya sea por consolidación pulmonar o derrame pleural), taquicardia y, a veces, un sonido o murmullo de
galope cardiaco. El derrame pleural o la ascitis causada por una ICC del lado derecho, así como el síncope,
son menos comunes en los gatos que en los perros con dirofilariosis. El neumotórax se produce raramente.
Hay informes esporádicos de síndrome de la vena cava en gatos.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo es más difícil en los gatos que en los perros. Se utiliza una combinación de pruebas
serológicas, radiografías torácicas y ecocardiografía. Las pruebas de microfilarias solo son útiles en algunos
casos.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LA dirofilariosis EN GATOS

Pruebas serológicas
Pruebas antigénicas. Las pruebas de Ag de dirofilarias son altamente específicas para detectar la
infección por gusanos adultos (hembras), pero su sensibilidad depende del sexo, la edad y la cantidad de
gusanos; por lo tanto, las pruebas de Ag a menudo son negativas en los gatos. Los resultados de la prueba de
Ag son negativos durante los primeros 5 meses de la infección, el periodo de tiempo en que los signos
clínicos de la ERAGC son comunes. Las pruebas de Ag pueden ser positivas a los 6 o 7 meses; las
infecciones con gusanos hembras maduros deben detectarse después de 7 meses. Se ha informado de que las
pruebas de Ag específicas para felinos tienen una mayor sensibilidad para detectar la enfermedad en los
gatos en comparación con las pruebas caninas. Los resultados falsos negativos de la prueba de Ag de
dirofilarias son más probables en los gatos porque generalmente la carga de gusanos es baja; además, se
requiere más tiempo para que los gatos se vuelvan Ag-positivos. Hasta el 50 % de los gatos con gusanos
maduros pueden tener una prueba de Ag negativa; la muerte súbita y los signos clínicos graves pueden
producirse en gatos Ag-negativos. Las pruebas falsas negativas pueden darse debido a la formación de
complejos Ag-Ac, como en los perros; si se calientan las muestras antes de la prueba, se puede mejorar la
precisión en los casos con un alto índice de sospecha. En algunas ocasiones, se produce un resultado
positivo de la prueba de Ag pero no se encuentran gusanos en el examen post mortem. La muerte espontánea
de gusanos, los gusanos pasados por alto durante la evaluación pulmonar y la infección ectópica son motivos
posibles para este hallazgo. El diagnóstico post mortem es difícil si los gusanos se encuentran en las arterias
pulmonares distales o en sitios atípicos.
Pruebas con anticuerpos. Las pruebas de anticuerpos (Ac) para dirofilarias se utilizan para detectar la
exposición a la dirofilaria felina. Son relativamente sensibles, pero no específicas para los gusanos adultos.
Las pruebas de Ac detectan Ac circulantes contra una proteína de superficie de larvas L4 masculinas o
femeninas. Estas pruebas de Ac tienen una reactividad cruzada mínima o nula con las infecciones
parasitarias gastrointestinales. Las pruebas de Ac proporcionan una mayor sensibilidad que las pruebas de
Ag porque las larvas de ambos sexos pueden provocar una respuesta inmune del huésped, y las pruebas de
Ac se vuelven positivas durante el periodo de tiempo en que los gatos suelen experimentar los signos
clínicos de la ERAGC. Los Ac séricos se detectan con mayor rapidez que las pruebas de Ag, en torno a 60
días después de la infección, aunque las diferentes pruebas de Ac varían en sensibilidad en función de las
diferentes etapas larvarias. Una prueba de Ac positiva indica exposición a larvas migratorias y adultos, no
necesariamente la presencia de gusanos adultos. Se estima que aproximadamente el 50 % de los gatos Ac-
positivos pero Ag-negativos desarrollan ERAGC, mientras que solo del 10 al 20 % presentan una infección
por dirofilarias maduras. Cuando una prueba de Ac es positiva, se debe buscar otra evidencia para respaldar
un diagnóstico de infección por dirofilarias madu-ras (y, por lo tanto, verdadera dirofilariosis). Esto puede
incluir una prueba de Ag de dirofilarias positiva o hallazgos compatibles con la enfermedad en una
radiografía torácica o una ecocardiografía. La concentración de Ac no parece correlacionarse bien con la
carga de gusanos de un gato de forma individual ni con la gravedad de la enfermedad clínica o los signos
radiográficos, aunque los títulos altos de Ac están asociados a la muerte por dirofilarias. Los anticuerpos
perduran durante 6 a 12 meses y disminuyen a medida que los gusanos maduran, de modo que un gato con
un gusano adulto que ha perduran durante 12 meses puede ser Ag-positivo y Ac-negativo. Los Ac
antidirofilaria no protegen contra futuras infecciones por dirofilarias.
Las pruebas de Ac falsas negativas también se dan con bastante frecuencia (de un 10 a un 15 % de los
casos). Por lo tanto, una prueba de Ac antidirofilaria negativa sugiere uno de los siguientes puntos: 1) el gato
no ha estado expuesto al parásito, 2) el gato tiene una infección por dirofilaria de menos de 60 días de edad o
3) el gato produjo una concentración de Ac IgG contra el Ag utilizado para hacer la prueba que es
demasiado baja para ser detectada. Cuando los hallazgos clínicos sugieren dirofilariosis o ERAGC pero la
prueba de Ac es negativa, las pruebas serológicas deben repetirse usando una prueba de Ac diferente y una
prueba de Ag de dirofilaria. También se recomiendan radiografías torácicas y una ecocardiografía. La
prueba de Ac también podría repetirse en unos pocos meses.
Radiografía
Los hallazgos radiográficos que sugieren dirofilariosis felina son similares a los observados en los perros,
incluido el agrandamiento de la arteria pulmonar con o sin tortuosidad visible, agrandamiento del VD o de
todo el corazón e infiltrados broncointersticiales pulmonares difusos o focales (fig. 10.4). La hiperinflación
pulmonar a veces es evidente, como en los gatos con asma. Los cambios en la arteria pulmonar y el corazón
derecho suelen ser más sutiles en los gatos que en los perros. Las anomalías radiográficas se dan en
aproximadamente el 50 % de los gatos con dirofilariosis, y pueden no correlacionarse con la gravedad de los
signos clínicos o los resultados de las pruebas serológicas. La distensión de la arteria pulmonar puede ser
mayor dentro de los primeros 7 meses de infección. Las arterias lobares caudales son anormales con mayor
frecuencia y se ven mejor en la vista dorsoventral. La arteria lobar caudal derecha puede ser más
prominente; sin embargo, el hallazgo radiográfico más discriminatorio para distinguir gatos infectados con
dirofilaria de gatos no infectados es una arteria pulmonar caudal izquierda mayor o igual a 1,6 veces la
anchura de la novena costilla en el noveno espacio intercostal. El segmento principal de la arteria pulmonar
generalmente no es visible en las vistas dorsoventral o ventrodorsal en los gatos porque su ubicación es más
medial que en los perros. La ampliación marcada del corazón derecho es más probable cuando existen
signos de ICC derecha (p. ej., derrame pleural). La ascitis, que es una manifestación rara de ICC secundaria
a las cardiomiopatías felinas frecuentes, se presenta en algunos gatos con dirofilariosis.
F-IG. 10.4
Radiografías lateral (A) y dorsoventral (B) de un gato con dirofilariosis. Aparecen infiltrados intersticiales distribuidos por todos
los campos pulmonares y un aumento del tamaño de las arterias pulmonares en ambas proyecciones.
La neumonitis asociada a dirofilariosis y TEP produce infiltrados pulmonares. Las opacidades

perivasculares e intersticiales focales son más comunes que los infiltrados difusos, pero no son específicas.
Las radiografías tienden a ser normales en los gatos sin signos clínicos.
ECOCARDIOGRAFÍA
Los hallazgos ecocardiográficos pueden ser normales a menos que los gusanos estén ubicados en el corazón,
en el segmento de la arteria pulmonar principal o las arterias pulmonares proximales izquierda y derecha. La
ecocardiografía es más sensible para la detección de gusanos en los gatos que en los perros porque los
gusanos son físicamente más grandes en comparación con el tamaño del cuerpo del gato; por lo tanto, es
más probable que los gusanos se extiendan a la arteria pulmonar principal o al VD desde su ubicación
preferida en las arterias pulmonares distales. En las ecocardiografías bidimensionales, los gusanos aparecen
como dos líneas paralelas hiperecogénicas y son visibles en hasta el 75 % de los gatos infectados. Un mayor
número de gusanos aumenta la probabilidad de su identificación mediante la ecocardiografía. Debido a que
los gusanos se ven con mayor frecuencia en las arterias pulmonares que en las cavidades cardiacas derechas,
es importante un índice de sospecha y un interrogatorio riguroso sobre estas estructuras.
ELECTROCARDIOGRAMA
Los hallazgos del ECG suelen ser normales. Los gatos gravemente afectados con ICC inducida por
dirofilariosis pueden tener cambios que sugieren agrandamiento del VD y desviación del eje cardiaco. Las
arritmias parecen ser poco frecuentes, aunque la enfermedad arterial pulmonar avanzada y la ICC son más
propensas a causar taquiarritmias ventriculares.
OTRAS PRUEBAS
Entre uno y dos tercios de los gatos infectados tienen eosinofilia periférica, generalmente de 4 a 7 meses
después de la infección. De lo contrario, el recuento de eosinófilos suele ser normal. La basofilia es poco
frecuente. Alrededor de un tercio de los casos tienen una anemia leve no regenerativa. La enfermedad
arterial pulmonar avanzada y la tromboembolia pueden estar acompañadas de neutrofilia (a veces con
desplazamiento a la izquierda), monocitosis, trombocitopenia o CID. La hiperglobulinemia, la alteración
bioquímica más común, se da de manera inconsistente. La prevalencia de glomerulopatías en los gatos con
dirofilariosis es desconocida, pero no parece ser alta.
Las muestras de lavado traqueal o de lavado broncoalveolar pueden evidenciar un exudado eosinofílico
que sugiere una enfermedad alérgica o parasitaria, similar a la que se encuentra con el asma felino o los
parásitos pulmonares. Este hallazgo generalmente se produce entre 4 y 8 meses después de la infección.
Cuando la enfermedad está más avanzada, los hallazgos del lavado traqueal pueden ser irrelevantes o indicar
una inflamación crónica inespecífica. El derrame pleural resultante de la ICC inducida por dirofilariosis
suele ser un trasudado modificado, aunque ocasionalmente se desarrolla un quilotórax.
Alrededor de 6,5 a 7 meses después de la infección, se produce una microfilaremia transitoria (1-2 meses
de duración) de bajo grado en aproximadamente la mitad de los gatos con infecciones maduras. Por lo tanto,
las pruebas de concentración de microfilarias generalmente son negativas. Sin embargo, una prueba de
concentración aún podría resultar valiosa en algunos gatos concretos. Deben usarse entre 3 y 5 ml de sangre,
en lugar de 1 ml, para aumentar la probabilidad de detectar microfilarias.
Tratamiento de los gatos con dirofilariosis

TRATAMIENTO MÉDICO Y COMPLICACIONES
El tratamiento adulticida no se recomienda en la mayoría de los casos porque la probabilidad de
complicaciones graves es alta en esta especie. Además, la curación espontánea puede producirse debido a la
vida útil más corta de los gusanos, y porque los gatos no actúan como reservorios para la transmisión de la
dirofilariosis a otros animales.
El enfoque recomendado para los gatos infectados es iniciar un protocolo profiláctico mensual de
dirofilariosis (si aún no ha comenzado) y usar prednisona según sea necesario para los signos respiratorios y
los infiltrados intersticiales pulmonares radiográficamente evidentes. La utilidad clínica de la doxiciclina en
gatos con dirofilariosis aún no está establecida; sin embargo, dados los efectos de la doxiciclina sobre la
viabilidad de los gusanos y la capacidad reproductiva en los perros, es razonable tratar a los gatos con
doxiciclina de la misma manera (10 mg/kg por vía oral cada 12 horas durante 4 semanas a partir del
momento del diagnóstico). Si con estas dosis los gatos desarrollan efectos adversos gastrointestinales, la
dosis puede reducirse a 5 mg/kg cada 12 horas. Las pruebas serológicas (para Ac y Ag de dirofilarias en
tándem) se obtienen cada 6 a 12 meses para controlar el estado de la infección. Los gatos Ag-positivos
generalmente se vuelven negativos a los 4 o 5 meses de la muerte del gusano; las pruebas de Ac pueden
seguir siendo positivas al menos de 6 a 12 meses. Las radiografías torácicas y las ecocardiografías seriadas
también pueden ser útiles para monitorizar a los gatos que han tenido hallazgos anormales. Los infiltrados
pulmonares intersticiales generalmente responden a la prednisona (p. ej., 1-2 mg/kg por vía oral cada 24
horas, se reducen gradualmente durante 2 semanas a 0,5 mg/kg cada 48 horas, y luego se suspenden después
de 2 semanas más). El tratamiento con prednisona podría repetirse periódicamente si reaparecen los signos
respiratorios.
La posibilidad de que se produzca una dificultad respiratoria grave y la muerte siempre está presente,
especialmente después de que mueran los gusanos. El TEP produce un desenlace fatal con mayor
probabilidad en los gatos que en los perros. Los hallazgos clínicos del TEP comprenden fiebre, tos, disnea,
hemoptisis, palidez, crepitaciones pulmonares, taquicardia e hipotensión. Los signos radiográficos incluyen
unas opacidades intersticiales mal definidas, redondeadas o en forma de cuña que eclipsan los vasos
pulmonares asociados. En algunos casos encontramos infiltrados alveolares. Los gatos con enfermedad
aguda reciben un tratamiento sintomático, que incluye suplemento de oxígeno, un glucocorticoide
(dexametasona, 0,2 mg/kg por vía intramuscular o intravenosa), un broncodilatador (como la terbutalina) y
fluidoterapia según sea necesario. El sildenafilo (1-2 mg/kg por vía oral cada 8-12 horas) está indicado si se
documenta HAP grave. Se puede considerar el uso de fármacos antiplaquetarios (clopidogrel o aspirina) o
anticoagulantes (heparinas) en los gatos con TEP. Los diuréticos no están indicados a menos que exista una
ICC del lado derecho.
La ICC del lado derecho se desarrolla ocasionalmente en los gatos con enfermedad arterial pulmonar
grave y HAP. La disnea (causada por un derrame pleural) y la distensión venosa yugular son comunes. Los
hallazgos radiográficos y del ECG generalmente sugieren un agrandamiento del VD. El tratamiento está
dirigido a disminuir la presión arterial pulmonar y controlar los signos de insuficiencia cardiaca. Esto
incluye la toracocentesis según sea necesario, reposo en jaula, sildenafilo, furosemida, un IECA y
pimobendán. La evolución clínica del gato y las alteraciones clinicopatológicas se utilizan para guiar el
tratamiento de soporte.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El síndrome de la vena cava es raro en los gatos. Es posible que una venotomía yugular elimine los gusanos
adultos con éxito, como en los perros. La confirmación ecocardiográfica previa de la ubicación del gusano
es importante. Se puede usar una venotomía yugular derecha para llegar a los gusanos de la AD, la vena
cava y posiblemente del VD con pinzas pequeñas de cocodrilo, pinzas endoscópicas de agarre o fórceps de
extracción u otros instrumentos. También se han obtenido resultados positivos en la extirpación de gusanos
mediante toracotomía y auriculotomía derecha, ventriculotomía o arteriotomía pulmonar. Durante dichos
procedimientos puede producirse una reacción anafiláctica potencialmente fatal asociada con la rotura de
gusanos. Se ha sugerido un tratamiento prequirúrgico con glucocorticoides y antihistamínicos.
TRATAMIENTO MICROFILARICIDA
El tratamiento con microfilaricidas raramente es necesario porque la microfilaremia es breve. La
combinación de un profiláctico mensual de dirofilariosis y la doxiciclina es suficiente para matar cualquier
microfilaria presente.
PREVENCIÓN DE LA dirofilariosis
La profilaxis de la dirofilariosis se recomienda para los gatos en áreas endémicas, incluidos aquellos que
viven «en interior» solamente. El profiláctico mensual debe iniciarse 1 mes antes del comienzo de la
temporada de transmisión regional de dirofilaria y continuar hasta al menos 1 mes después de que la
temporada haya terminado. Sin embargo, la prevención durante todo el año tiene ventajas que incluyen un
mejor cumplimiento, actividad retroactiva («retroceso») en el caso de dosis omitidas y actividad contra
parásitos gastrointestinales. Los productos de prevención oral de dirofilaria para gatos comprenden
ivermectina y milbemicina oxima; las opciones tópicas incluyen selamectina y una combinación de
moxidectina/imidacloprid. La selamectina se usa en la misma dosis que para los perros (6 mg/kg, de forma
tópica). También es útil para controlar las pulgas y los ácaros del oído, así como las infecciones por
anquilostomas y lombrices intestinales en los gatos. La ivermectina se administra por vía oral a 24 µg/kg
mensualmente (cuatro veces la dosis utilizada en los perros). La dosis mínima recomendada de milbemicina
oral es de 2 mg/kg (aproximadamente el doble de la dosis utilizada en los perros). La moxidectina se usa a 1
mg/kg, aplicada tópicamente. Todos estos agentes son seguros en los gatos de 6 semanas o más, y todos los
agentes profilácticos son seguros para su utilización en los gatos seropositivos. Las pruebas serológicas
antes del uso profiláctico pueden ser útiles para identificar la prevalencia local de dirofilariosis, así como el
riesgo individual de los gatos para contraer la enfermedad. Sin embargo, la utilidad de las pruebas
serológicas para los gatos de forma individual antes de iniciar la prevención mensual es menor que la de los
perros.
Angiostrongilosis
La infección por el nematodo Angiostrongylus vasorum, del género Metastrongylus, en los perros, también
conocido como «dirofilaria francesa», puede causar una enfermedad vascular pulmonar similar a la
dirofilariosis. La angiostrongilosis es endémica regionalmente en partes de Europa occidental y septentrional
y Reino Unido, así como en Turquía, Brasil, Colombia, Uganda y las provincias marítimas de Canadá. El
huésped natural definitivo del Angiostrongylus vasorum es el zorro salvaje. Al igual que la dirofilariosis, los
perros domésticos pueden servir como huésped definitivo y eliminar las larvas L1 en las heces; los gusanos
pueden madurar en los gatos infectados experimentalmente, pero no se producen larvas. Su ciclo de vida
requiere un huésped intermediario gasterópodo (un caracol o una babosa de agua dulce o marina). Las larvas
L1 son ingeridas por el huésped gasterópodo cuando este se alimenta de heces de zorro o perro y se someten
a dos etapas de muda dentro del caracol o babosa para convertirse en larvas infecciosas L3. Los perros se
infectan al comer el gasterópodo o un huésped paraténico (como la rana). Una vez ingeridas, las larvas L3
penetran a través de la mucosa intestinal y migran a los ganglios linfáticos abdominales. Los gusanos
inmaduros luego viajan a través de la circulación portal a las arterias pulmonares, donde maduran, se
aparean y producen huevos. Los gusanos inmaduros llegan a las arterias pulmonares aproximadamente de 30
a 35 días después de la infección. Los huevos se alojan y se desarrollan en los capilares pulmonares; cuando
las larvas L1 eclosionan, se rompen en espacios aéreos y son tosidas y tragadas para pasar a las heces de los
huéspedes infectados. El ciclo de vida de A. vasorum es de aproximadamente 5 a 8 semanas. La vida útil de
los gusanos adultos es de al menos 2 años y puede durar toda la vida del huésped canino, lo que lleva al
desprendimiento intermitente de larvas en las heces.
Las consecuencias fisiopatológicas de la angiostrongilosis son similares a las de la dirofilariosis en los
perros. Los gusanos provocan una respuesta inflamatoria en las arterias pulmonares que puede causar
neumonitis, neumonía intersticial o granulomatosis pulmonar. Las lesiones vasculares pulmonares incluyen
arteritis vellosa y proliferación intimal. La incidencia de TEP y HAP parece ser menor que en la
dirofilariosis canina, posiblemente debido al reclutamiento de derivaciones arteriovenosas pulmonares. En
Reino Unido, solo aproximadamente el 15 % de los perros diagnosticados con A. vasorum tienen una HAP
de moderada a grave; la ICC del lado derecho es, por lo tanto, una complicación rara. Pueden producirse
coagulopatías como la trombocitopenia y la CID, y la hemorragia es una complicación relativamente
frecuente en comparación con la dirofilariosis. Se ha informado sobre la migración atípica de gusanos
adultos, incluso a sitios como los ojos, el corazón izquierdo y la arteria femoral. La migración atípica de las
larvas L1 es común, incluso al cerebro, la médula espinal, los ojos, los riñones, el hígado u otros órganos
abdominales.
La presentación clínica de los perros con angiostrongilosis es variable y se basa en la gravedad de la
enfermedad, pero generalmente es semejante a la dirofilariosis. Los perros pueden presentar tos, disnea,
anorexia, intolerancia al ejercicio o síncope. Se han notificado casos de muerte súbita. Las presentaciones
con alteraciones de la coagulación (hemorrágicas) también son comunes, como la hemorragia mucosa o
subcutánea, las melenas o la hemoptisis. Los hallazgos clinicopatológicos frecuentes son similares a los de
los perros con dirofilariosis e incluyen eosinofilia, neutrofilia, trombocitopenia, anemia leve e
hiperglobulinemia. El tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activada suelen estar
prolongados. Las radiografías torácicas generalmente revelan un patrón irregular alveolointersticial en las
áreas periféricas del pulmón y, en ocasiones, un derrame pleural leve; las lesiones vasculares pulmonares
(arterias pulmonares agrandadas y tortuosas) son menos comunes. La ecocardiografía se puede utilizar para
identificar la remodelación del corazón derecho y cuantificar la HAP, si está presente.
El diagnóstico definitivo de la infección por A. vasorum implica la visualización de las larvas L1 en las
heces de un perro infectado. La técnica de Baermann es más sensible que el frotis fecal directo. Sin
embargo, el desprendimiento fecal de las larvas puede ser intermitente; se recomienda un examen seriado, y
los exámenes fecales negativos no descartan la angiostrongilosis. Las larvas también se pueden identificar
por citología de las vías respiratorias, como con el lavado broncoalveolar. Las larvas de A. vasorum pueden
diferenciarse de otras larvas de nematodos por la morfología de la cola.
Recientemente, hay disponibles pruebas serológicas para A. vasorum. La técnica de ELISA está
disponible para la detección de Ag producidos por gusanos hembras adultos, similar a la prueba de Ag de
dirofilarias. La prueba se vuelve positiva aproximadamente de 5 a 9 semanas después de la infección y tiene
una alta sensibilidad y especificidad (reacción cruzada mínima con otros parásitos, incluido D. immitis).
También está disponible una prueba en kit (Angio Detect, IDEXX Laboratories). Esta prueba es altamente
específica (100 %) aunque menos sensible (85 %) y se vuelve positiva más adelante en el proceso de la
enfermedad (9-11 semanas).
Las opciones de tratamiento para las infecciones de gusanos adultos incluyen fenbendazol (25-50 mg/kg
por vía oral cada 24 horas durante 7-21 días), milbemicina oxima (0,5 mg/kg por vía oral una vez por
semana durante 4 semanas) o moxidectina (dosis tópica única de 2,5 mg/kg). El tratamiento de soporte
complementario podría incluir glucocorticoides para la inflamación pulmonar, restricción del ejercicio,
oxigenoterapia y transfusiones de productos sanguíneos en casos de coagulopatía y hemorragia. Varios
antihelmínticos macrólidos han demostrado eficacia en la prevención de infecciones por A. vasorum, aunque
hasta la fecha ninguno tiene licencia para esta práctica. En regiones endémicas, se pueden considerar los
siguientes fármacos como profilácticos mensuales: imidacloprid/moxidectina, espinosad/milbemicina oxima
o afoxolaner/milbemicina oxima. Las estrategias de prevención adicionales incluyen la eliminación rápida
de las heces de los perros y la reducción del contacto con los huéspedes intermediarios (caracoles y babosas)
cuando sea posible. Las prácticas estándar para la detección, el tratamiento y la prevención de este parásito
emergente aún no se han establecido.
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CAPÍTULO 11
Hipertensión arterial sistémica
La hipertensión sistémica hace referencia a la elevación sostenida de la presión arterial (PA) sistémica. A lo
largo del tiempo, aumentos marcados de la PA pueden provocar serias consecuencias clínicas. Diversos
estudios han tratado de definir los niveles normales de PA en perros y gatos; los estudios más extensos
proponen una PA sistólica media de, aproximadamente, 130 mmHg en perros y 120 mmHg en gatos. Sin
embargo, diversos factores influyen en los valores obtenidos de PA sistólica, diastólica y media en animales,
tanto sanos como enfermos. Las variaciones relacionadas con la edad, el sexo, el estado reproductivo, así
como otros factores, pueden contribuir mínimamente, mientras que las diferencias raciales sobre los valores
normales pueden ser más pronunciadas. Por ejemplo, la PA puede ser 10 a 20 mmHg mayor en galgos y
otros lebreles comparados con perros mestizos, si bien esto podría reflejar un nivel de ansiedad mayor y
sostenido en el ambiente hospitalario (el efecto «bata blanca»). Diferencias menores en la PA normal han
sido también descritas para otras razas. Las variaciones en las mediciones de PA pueden estar relacionadas
con la técnica (directa y diversos métodos no invasivos) y con la ansiedad del paciente. El uso de un
protocolo uniforme para la medición de la PA en la clínica puede ayudar a reducir la variabilidad
relacionada con los factores ambientales y la técnica empleada. El límite entre una PA aceptable y
«anómalamente elevada» no tiene un punto de corte claro. Asimismo, aunque algunos perros y gatos tienen
claramente una enfermedad clínica causada por la hipertensión, muchos animales con PA «anómalamente
elevada» no muestran signos patológicos. Además, la PA sistólica puede exceder los 180 mmHg en algunos
animales normales estresados. Cuando se considera un diagnóstico de hipertensión, la medición repetida de
la PA a lo largo del tiempo, junto con una evaluación clí-nica cuidadosa, está indicada.
La clasificación de la PA anómala en perros y gatos se basa en el riesgo de daño en los llamados órganos
diana. Los animales con valores de PA menores a 150/95 mmHg (sistólica/diastólica) tienen un riesgo
mínimo (categoría de riesgo I). En general, este nivel es el objetivo terapéutico para los animales tratados
con medicación antihipertensiva. Mediciones repetidas de PA entre 150 y 159 mmHg para la sistólica y de
95 a 99 mmHg para la diastólica implican hipertensión leve, así como un riesgo leve de futuros daños en
órganos diana (categoría II). La hipertensión moderada (categoría III) se asocia a valores de PA entre 160 y
179 mmHg para la sistólica y de 100 a 119 mmHg para la diastólica. Presiones arteriales superiores a
180/120 mmHg indican hipertensión grave, con riesgo grave de daño en órganos diana (categoría IV). Se
permiten 20 mmHg adicionales para aquellas razas con diferencias específicas (p. ej., lebreles).
Los animales con hipertensión leve (categoría II) normalmente no son tratados con antihipertensivos,
aunque debe investigarse cualquier enfermedad subyacente. Algunos estudios en animales sanos muestran
valores de PA en este rango y, es probable que la ansiedad (hipertensión de la «bata blanca») tenga un papel
en las elevaciones leves de la PA. Los animales con hipertensión moderada (categoría III) pueden
beneficiarse del tratamiento antihipertensivo, especialmente si existen evidencias de daño en órganos diana o
el tratamiento de la enfermedad subyacente no normaliza la PA. Sin embargo, los animales con la PA
cercana a los 160 mmHg o en los que se considere probable el efecto bata blanca, no son normalmente
tratados a menos que la evaluación del caso por el clínico indique lo contrario. Los pacientes con
hipertensión grave (categoría IV) deben ser tratados para prevenir, o reducir, los daños en órganos diana.
Cuando sea posible, la PA debe ser medida de manera repetida para confirmar la presencia de hipertensión
grave. Ocasionalmente, la ansiedad acusada o errores técnicos en la medición de la PA pueden generar este
nivel de elevación de la PA, aunque es poco frecuente. Algunos animales necesitan tratamiento
antihipertensivo de urgencia por una rápida progresión de los signos clínicos. Cuando se utiliza tratamiento
antihipertensivo se debe monitorizar estrechamente la eficacia, los efectos adversos y la progresión de las
patologías subyacentes. En todos los casos, las enfermedades predisponentes deben ser tratadas si es posible.
Etiología
La hipertensión en perros y gatos, más que ser una enfermedad primaria (hipertensión idiopática o esencial),
está asociada normalmente a otras enfermedades (cuadro 11.1). Las asociaciones más frecuentes en gatos
son la enfermedad renal crónica (ERC) y el hipertiroidismo. En estas enfermedades hay una prevalencia
descrita que oscila entre el 25 y el 75 %. En perros, las enfermedades más comúnmente asociadas a
hipertensión son la enfermedad renal (especialmente la enfermedad glomerular) y el hiperadrenocorticismo,
con una prevalencia comunicada de hasta un 30 % y un 80 % para cada enfermedad. La diabetes mellitus
también puede estar asociada a valores de PA más altos en perros. Otras enfermedades menos comunes
asociadas a altas prevalencias de hipertensión sistémica son el feocromocitoma y el hiperaldosteronismo
primario (síndrome de Conn). Debido al elevado riesgo de hipertensión en pacientes con estas
enfermedades, la PA debe ser medida cuando se diagnostica la enfermedad y posteriormente de manera
periódica. Del mismo modo, la hipertensión descubierta durante un examen rutinario puede ser un marcador
precoz de alguna enfermedad subyacente asociada a hipertensión, por lo que la realización de pruebas
adicionales está indicada en estos casos. Algunos fármacos como los glucocorticoides, los
mineralocorticoides, los antiinflamatorios, la fenilpropanolamina, el cloruro sódico e, incluso, la fenilefrina
ocular tópica, pueden aumentar la PA. En perros y gatos, la hipertensión hereditaria idiopática (esencial) ha
sido descrita, pero es poco frecuente. La hipertensión idiopática está considerada un diagnóstico de
exclusión. La enfermedad cardiaca primaria no está reconocida como una causa de hipertensión en el perro y
en el gato.
CUADRO 11.1
Enfermedades asociadas a hipertensión

Causas verificadas o sospechosas en perros y gatos
Enfermedad renal (especialmente glomerular)
Hiperadrenocorticismo
Hipertiroidismo
Feocromocitoma
Diabetes mellitus
Hiperaldosteronismo
Lesiones intracraneales (↑presión intracraneal)
Dietas ricas en sal (?)
Obesidad
Otras enfermedades asociadas a hipertensión en personas*
Acromegalia
Secreción inapropiada de hormona antidiurética
Hiperviscosidad/eritrocitosis
Tumores secretores de renina
Hipercalcemia
Hipotiroidismo con aterosclerosis
Hiperestrogenismo
Coartación aórtica
Embarazo
*La hipertensión esencial (idiopática) a menudo se asocia con antecedentes familiares, elevada ingesta de sal, tabaquismo u
obesidad.
Fisiopatología
La PA es el producto del gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica. La PA aumenta en aquellas
situaciones en las que aumenta el gasto cardiaco (aumento de la frecuencia cardiaca, volumen sistólico y/o
volumen sanguíneo) o por aquellas en las que se incrementa la resistencia vascular periférica. La PA
normalmente se mantiene dentro de un rango estrecho gracias a las acciones del sistema nervioso autónomo
(p. ej., vía barorreceptores arteriales), de diversos sistemas hormonales (p. ej., el sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA), la vasopresina/hormona antidiurética, y los péptidos natriuréticos), de la
regulación del volumen sanguíneo por el riñón, y de otros factores.
La modulación de estos sistemas por diversas patologías puede derivar en la elevación crónica de la PA.
Por ejemplo, la hipertensión puede ser el resultado de un incremento en la actividad simpática o en su
capacidad de respuesta (p. ej., en hipertiroidismo o hiperadrenocorticismo), de una producción aumentada de
catecolaminas (p. ej., en feocromocitomas), o de una expansión de volumen producida por un aumento en la
retención de sodio (p. ej., disminución de la filtración glomerular y excreción de sodio reducida en fallo
renal, hiperaldosteronismo o hiperadrenocorticismo). La activación del SRAA, con la consiguiente retención
de sal y agua y vasoconstricción, puede ser debida de una enfermedad intrarrenal (p. ej., glomerulonefritis,
nefritis intersticial crónica), a un aumento en la producción de angiotensinógeno (p. ej.,
hiperadrenocorticismo), o a enfermedades extrarrenales que incrementan la actividad del sistema nervioso
simpático o interfieren con la perfusión renal (p. ej., hipertiroidismo, obstrucción de la arteria renal). La
producción deficiente de sustancias vasodilatadoras (p. ej., prostaglandinas, calicreínas) y los efectos
asociados al hiperparatiroidismo podrían estar implicados en el fallo renal crónico.
La presión de perfusión alta puede dañar el lecho capilar. En la mayoría de tejidos, la presión capilar está
regulada por la vasoconstricción de las arteriolas que nutren los capilares, aunque este control puede ser
inadecuado debido a una enfermedad orgánica subyacente. La constricción arteriolar, secundaria a
hipertensión crónica, deriva en hipertrofia y remodelación vascular que pueden incrementar, aún más, la
resistencia vascular. Estos cambios estructurales y los espasmos vasculares pueden causar hipoxia capilar,
daño tisular, hemorragia e infartos que pueden inducir una disfunción orgánica (cuadro 11.2).
Los órganos que son particularmente vulnerables al daño causado por la hipertensión crónica son el ojo,
el riñón, el corazón y el cerebro. Estas estructuras normalmente son llamadas órganos diana u órganos
finales dañados por la hipertensión sistémica. En el ojo, la hipertensión a menudo produce edema
perivascular focal, hemorragia e isquemia, especialmente en la retina y en la coroides. El desprendimiento
de retina, bulloso o total, también es común. También pueden producirse hipema, hemorragia vítrea y
neuropatía óptica. La hipertensión renal glomerular ocurre cuando se ve afectada la autorregulación de las
arteriolas aferentes. La hiperfiltración glomerular resultante puede conducir a glomeruloesclerosis,
degeneración tubular renal y fibrosis. Estos cambios contribuyen al deterioro de la función renal e
incrementan la resistencia vascular, por lo tanto, la hipertensión crónica tiende a perpetuarse a sí misma. Una
manifestación importante del daño renal es la proteinuria, que ha sido asociada experimentalmente con la
gravedad de la hipertensión en gatos y perros. La reducción de la proteinuria puede indicar que se está
consiguiendo un beneficio terapéutico, especialmente en los gatos. La PA no está directamente
correlacionada con las concentraciones séricas de creatinina, y la hipertensión se puede desarrollar antes que
la azoemia, en particular en la enfermedad glomerular. La PA y la resistencia vascular aumentadas
incrementan la poscarga cardiaca y estimulan la hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI) y la dilatación de la
aorta ascendente. La presión vascular cerebral aumentada puede promover la formación de edema, aumentar
la presión intracraneal y causar hemorragias.
CUADRO 11.2
Complicaciones de la hipertensión
Oculares
Retinopatía (edema, tortuosidad vascular, hemorragia, isquemia focal, atrofia)
Coroidopatía (edema, tortuosidad vascular, hemorragia, isquemia focal)
Desprendimiento de retina (bulloso o total)
Hemorragia (retiniana, vítrea, hipema)
Papiledema
Ceguera
Glaucoma
Úlceras corneales secundarias
Neurológicas
Edema cerebral, ↑ de la presión intracraneal
Encefalopatía hipertensiva (letargo, cambios de comportamiento)
Accidente cerebrovascular (isquemia focal, hemorragia)
Convulsiones
Otros déficits neurológicos agudos
Renales
Glomeruloesclerosis/glomerulitis proliferativa
Degeneración tubular renal y fibrosis
Progresión de la enfermedad renal crónica
Empeoramiento de la proteinuria
Poliuria/polidipsia
Cardiacas
Hipertrofia del ventrículo izquierdo
Soplo o ritmo de galope
Dilatación aórtica
Aneurisma aórtico o disección (raro)
Fallo cardiaco congestivo izquierdo (raro)
Otras
Epistaxis
La hipertensión sistémica clínicamente reconocida normalmente sucede en perros y gatos de edad media o
geriátricos, presumiblemente debida a una enfermedad asociada. Los gatos con enfermedades graves de los
órganos diana secundarias a hipertensión tienden a ser geriátricos. Los signos de hipertensión se relacionan
bien con una enfermedad subyacente, o bien por el daño en órganos diana causado por la hipertensión en sí
misma.
Los signos oculares son el problema más común, especialmente la ceguera súbita que, normalmente, se
produce por una hemorragia aguda de retina o un desprendimiento. Aunque la retina puede volver a
adherirse, la vista normalmente no se recupera. Los cambios en el fondo de ojo asociados a hipertensión
incluyen el desprendimiento de retina, tanto bulloso como completo exudativo, edema macular y
hemorragias. Otros signos de retinopatía hipertensiva son tortuosidad vascular, cicatrices hiperreflectantes,
atrofia retiniana, papiledema y perivasculitis. También pueden aparecer hemorragias en la cámara anterior o
posterior o en la esclerótica, glaucoma de ángulo cerrado y úlceras corneales. El daño ocular es más
probable cuando la PA es superior a los 180 mmHg, aunque puede desarrollarse con presiones más bajas.
Otro signo frecuente es la polidipsia/poliuria, que puede estar asociada a enfermedad renal,
hiperadrenocorticismo (en perros) o hipertiroidismo (en gatos). Por otra parte, la hipertensión en sí misma
puede producir la llamada diuresis por presión. Como resultado del edema o hemorragia cerebral se puede
producir encefalopatía hipertensiva que causa letargo, convulsiones, alteraciones del estado mental, colapso
y otros signos neurológicos o inespecíficos. Pueden observarse paresia y otros defectos focales como
consecuencia de accidentes cerebrovasculares (ictus) causados por espasmos arteriolares hipertensivos o
hemorragias. Debido a la rotura de vasos en la mucosa nasal también puede observarse epistaxis. En muchos
animales con hipertensión puede auscultarse un leve soplo sistólico. También puede apreciarse ritmo de
galope, especialmente en gatos. El fallo cardiaco congestivo izquierdo clínico es infrecuente.
Diagnóstico
La medición de la PA está indicada en las siguientes poblaciones de pacientes: 1) pacientes con sospecha de
daño en órganos diana (como desprendimiento de retina o hipertrofia del VI); 2) pacientes diagnosticados
con una enfermedad que está asociada a hipertensión sistémica (como el hipertiroidismo, la nefropatía con
pérdida de proteínas o la ERC); o 3) perros y gatos mayores como prueba de detección precoz. La medición
de PA a los 5-7 años puede ser útil para establecer los valores basales de cada paciente. Se recomienda la
medición anual de la PA en perros y gatos, comenzando alrededor de los 8 años, teniendo en cuenta el
aumento con la edad en la prevalencia de enfermedad renal y otras enfermedades predisponentes. El
diagnóstico de hipertensión sistémica debe ser confirmado midiendo la PA múltiples veces e, idóneamente,
en días diferentes. En todos los pacientes hipertensos está indicado un examen del fondo de ojo, así como
una analítica básica (hemograma, perfil bioquímico sérico y urianálisis con cociente proteína/creatinina en
orina [PCO]). No todos los pacientes con ERC subyacente tienen azoemia. Se deben realizar otras pruebas,
según necesidad, para descartar posibles enfermedades o complicaciones subyacentes. Estas pueden incluir
diversas pruebas endocrinas, radiografías torácicas y abdominales, ecocardiografía, ecografía abdominal y
pruebas serológicas.
Las radiografías torácicas pueden mostrar cierto grado de cardiomegalia en pacientes con hipertensión
crónica. Los gatos, especialmente, pueden tener un arco aórtico prominente y una apariencia ondulante de la
aorta torácica, aunque estos hallazgos pueden encontrarse en gatos sanos geriátricos y no son exclusivos de
la hipertensión.
La hipertrofia del VI es el hallazgo ecocardiográfico clásico en animales con hipertensión sistémica. Sin
embargo, el grado de hipertrofia del VI es generalmente leve. El grosor medio de la pared del VI en gatos
hipertensos es mayor que en gatos sanos, pero normalmente, se mantiene dentro del rango de referencia. La
hipertrofia de la pared y del septo del VI puede ser simétrica o asimétrica. Otro hallazgo ecocardiográfico en
algunos animales con hipertensión sistémica es la dilatación proximal de la aorta. Un cociente diámetro de la
aorta ascendente proximal-diámetro del anillo de la válvula aórtica mayor o igual a 1,25 es un hallazgo
frecuente en gatos hipertensos. Otros signos ecocardiográficos son el aumento de tamaño de la aurícula
izquierda (AI) y, en ocasiones, una leve regurgitación mitral o aórtica. La PA sistólica puede ser estimada
durante el examen ecocardiográfico en animales con insuficiencia de la válvula mitral, midiendo la
velocidad pico del jet de regurgitación utilizando Doppler continuo; la ecuación de Bernoulli modificada es
utilizado por lo tanto para estimar el gradiente de presión entre el VI y la AI. Sin embargo, este método
puede infravalorar la PA y se correlaciona solo de forma moderada con las mediciones indirectas de PA.
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Para la medición de la PA en la clínica pueden ser utilizados varios métodos. Las presiones elevadas deben
ser confirmadas por mediciones repetidas antes de establecer un diagnóstico de hipertensión. La ansiedad
asociada al entorno clínico puede aumentar falsamente la PA en algunos animales (es decir, hipertensión de
«bata blanca»), y las medidas de PA pueden descender al aclimatarse. En animales despiertos lo mejor es
utilizar tan poca sujeción como sea posible, en un ambiente tranquilo y dando tiempo (p. ej., 5-10 minutos)
para que se aclimate. Normalmente es útil tener al propietario presente. El uso de técnicas sistemáticas y el
tamaño del manguito (para métodos indirectos) son importantes. La habilidad técnica y la experiencia de la
persona que obtenga las medidas de PA son también muy relevantes para obtener resultados fiables.
Medición directa de la presión arterial

La PA puede ser medida de forma directa colocando una aguja, o un catéter, en una arteria y conectándolo a
un transductor de presión. La medición directa de la PA está considerada como el método de elección, pero
requiere de grandes habilidades técnicas; además, en animales despiertos, la sujeción y la incomodidad
asociada a la punción arterial puede aumentar falsamente los valores de presión. La medición directa de la
PA es más precisa que los métodos indirectos en animales hipotensos.
Para la monitorización de la PA durante un periodo de tiempo, normalmente la colocación de un catéter
permanente es el mejor método. Para esta técnica suele utilizarse la arteria metatarsal dorsal. Un monitor de
PA electrónico proporciona mediciones continuas de PA sistólica y diastólica y calcula la PA media. Si se
utiliza un sistema lleno de fluido, el transductor para la medición de la PA debe colocarse a la altura de la
aurícula derecha (AD) del paciente, para evitar falsos aumentos o descensos de la PA relacionadas con los
efectos de la gravedad sobre el fluido dentro del tubo conector.
Cuando se necesita una medición ocasional de la PA, puede realizarse la punción de la arteria dorsal
metatarsal, o de la arteria femoral, con una aguja de pequeño calibre directamente unida a un transductor de
presión. Para evitar que se formen hematomas se debe aplicar presión directa sobre el sitio de punción
arterial durante varios minutos después de retirar el catéter o la aguja utilizada para la medición de PA.
Medición indirecta de la presión arterial

Están disponibles diversos métodos no invasivos para la medición de la PA indirecta. Estas técnicas
incluyen el uso de un manguito inflable colocado alrededor de un miembro para ocluir el flujo de sangre,
normalmente sobre la arteria braquial, radial, safena o en la cola, sobre la arteria caudal mediana. Se
monitoriza la liberación controlada de la presión del manguito para detectar el momento en que el flujo
sanguíneo retorna. Se ha descrito un protocolo estandarizado para la medición de la PA no invasiva en
perros y gatos. El paciente se sostiene con suavidad en decúbito lateral o esteral, con el manguito en
posición vertical cerca del nivel del AD durante la medición de la PA. Si está posicionado en decúbito
lateral, el miembro utilizado debe ser del lado contrario sobre el que el animal está acostado. La medición en
animales sentados no está recomendada debido a la poca repetibilidad y a la sobreestimación sistemática de
la PA.
Los métodos más utilizados son la detección del flujo mediante Doppler y los métodos oscilométricos.
Ambas técnicas proporcionan medidas que se correlacionan relativamente bien con la medida directa de la
PA, pero no son capaces de predecirla exactamente; pueden aparecer valores falsamente elevados o
disminuidos. El cálculo de la media de varias mediciones sucesivas (generalmente de cinco a siete) está
recomendado para aumentar la precisión. Normalmente, la primera lectura o bien la más alta y la más baja
son descartadas. Si hay más de un 20 % de variabilidad en las mediciones de PA sistólica entre mediciones
sucesivas, se debe cambiar el miembro o la posición del manguito para obtener medidas más consistentes. Si
se duda de la precisión de las medidas de PA, debe repetirse todo el proceso más adelante, cuando el
paciente (con suerte) esté más aclimatado y relajado. Los métodos indirectos son más fiables en animales
normotensos e hipertensos. El aparato de medición de PA debe ser calibrado semestralmente para maximizar
su precisión.
No se recomiendan otros métodos como la auscultación o la palpación arterial para estimar la PA. El
método de auscultación (usado para detectar los sonidos de Korotkoff en personas) es técnicamente
imposible por la conformación de las extremidades de los perros y los gatos. La palpación arterial directa no
es fiable para estimar la PA, ya que la fuerza del pulso depende de la presión del pulso (PA sistólica menos
PA diastólica), no del valor absoluto de la PA sistólica o media. La fuerza del pulso también está
influenciada por la conformación del cuerpo y otros factores.
Tamaño y colocación del manguito. Una amplia selección de tamaños de manguito, incluyendo
manguitos de pediatría humana y de tamaño infantil, están disponibles para la medición de la PA indirecta
en perros y gatos. El manguito debe tener el tamaño adecuado para el paciente. El ancho del manguito en
perros debe ser en torno al 40 % de la circunferencia de la extremidad donde vaya a colocarse (30-40 % en
gatos). El largo del balón inflable (cámara) que está dentro del manguito debe cubrir en torno al 60 % de esta
circunferencia. Los manguitos que son demasiado grandes pueden dar valores de PA falsamente
disminuidos, mientras que los manguitos demasiado pequeños pueden producir lecturas falsamente elevadas
de la PA. Parte de la presión de inflado del manguito se destina a la compresión de tejidos. Los manguitos
muy estrechos están más afectados por este fenómeno y producen valores falsamente aumentados; los
manguitos muy anchos pueden subestimar la PA. Han sido descritas diferencias, dentro del mismo
individuo, en la PA entre el miembro anterior y el posterior. Por estas razones, el tamaño del manguito y el
lugar de colocación deben ser anotados en la historia clínica del animal para dar uniformidad a las
mediciones repetidas de PA a lo largo del tiempo. La cámara del manguito debe estar centrada sobre la
arteria que queramos ocluir. Las localizaciones habituales del manguito son a medio camino entre el codo y
el carpo, en la región tibial o en la base de la cola; se deben evitar las prominencias óseas. El manguito debe
rodear el miembro cómodamente sin estar excesivamente apretado. Se puede utilizar cinta adhesiva (no solo
el velcro del manguito) para asegurar el manguito en su posición.
Método oscilométrico. El método oscilométrico indirecto utiliza un sistema automatizado para detectar y
procesar las señales de oscilación en la presión del manguito. Con estos sistemas, el manguito de oclusión de
flujo se infla hasta una presión sobre la presión sistólica y, después, se desinfla lentamente con pequeñas
disminuciones de la presión del manguito. El microprocesador mide y hace una media de las oscilaciones
características de la presión sistólica, diastólica y/o media (dependiendo del sistema). La obtención de
resultados fiables con métodos oscilométricos depende del seguimiento estricto de las instrucciones de uso y
de la inmovilización del sujeto. Debido a que las contracciones musculares pueden producir oscilaciones, el
miembro utilizado no debe estar cargando peso. Deben obtenerse, al menos, cinco lecturas, descartando la
más alta y la más baja, y hacer la media de las restantes. El método oscilométrico puede ser difícil de utilizar
en perros pequeños y gatos; en varios dispositivos oscilométricos se ha descrito poca concordancia en los
valores de PA sistólica (especialmente subestimación) al compararlo con medidas de PA directas.
Método Doppler por ultrasonidos. Este método emplea los cambios de frecuencia producidos entre los
ultrasonidos emitidos y los ecos que retornan (debido al movimiento de las células sanguíneas o las paredes
de los vasos) para detectar flujo sanguíneo en una arteria superficial. Este cambio de frecuencia, el llamado
efecto Doppler, se convierte en una señal audible. El sistema, frecuentemente utilizado en animales, está
diseñado para determinar la presión sistólica detectando el flujo de células sanguíneas (Ultrasonic Doppler
Flow Detector, Model 811, Parks Medical Electronics, Inc, Aloha, OR).
Las localizaciones más eficaces para la medición de la presión incluyen la arteria dorsal metatarsal, la
palmar digital común (miembro anterior) y la caudal mediana (cola). La sonda se coloca distal a la oclusión
del manguito. Una pequeña zona se rasura sobre la arteria para colocar en ella la sonda. Se aplica gel de
ultrasonidos a la parte plana de la sonda Doppler para obtener un contacto libre de aire con la piel. La sonda
se coloca de tal modo que se escuche una clara señal del flujo, pero sin apretar tanto que se ocluya el flujo
sanguíneo. La sonda debe mantenerse quieta para minimizar el ruido y puede sujetarse con cinta adhesiva o
esparadrapo a la zona. Para minimizar la ansiedad del paciente debida a los sonidos demasiado altos, se
deben utilizar volúmenes bajos o auriculares en el Doppler.
El manguito para la oclusión del flujo se engancha a un esfigmomanómetro y se hincha hasta unos 20-30
mmHg por encima del punto en el que cesa el flujo arterial y este deja de escucharse. El manguito se des-
hincha lentamente (unos pocos mmHg por segundo). Durante el desinflado, vuelven a aparecer las
características señales de flujo pulsátil debidas a las células sanguíneas (o a la pared arterial) durante la
sístole. La PA sistólica es la presión a la cual el flujo sanguíneo se comienza a restablecer (indicada por
breves sonidos de siseo). Un cambio en el sonido del flujo de un siseo corto y pulsátil a más largo, más
continuo, suele detectarse según se reduce la presión del manguito; la presión a la que ocurre este cambio es,
aproximadamente, la presión diastólica. Sin embargo, la estimación mediante Doppler de la PA diastólica es
menos fiable debido a su naturaleza subjetiva. El cambio en el sonido del flujo no siempre es detectable,
especialmente en vasos pequeños o rígidos. Del mismo modo que con el método oscilométrico, puede ser
difícil obtener medidas en animales pequeños o hipotensos con el método Doppler. El movimiento del
paciente también puede interferir en la medición. En general, el método Doppler es considerado el de
elección para la medición de la PA sistólica en gatos y perros pequeños.
El tratamiento antihipertensivo está indicado indudablemente en animales con hipertensión grave, con
signos clínicos presumiblemente producidos por la hipertensión y en animales con daño en órganos diana
evidente. No está claro si todos los perros y gatos asintomáticos con hipertensión moderada (p. ej., medidas
de PA sistólica repetidas de 160-180 mmHg) se beneficiarían del tratamiento antihipertensivo. A pesar de
ello, los pacientes con la PA alta que persiste después del tratamiento de la enfermedad primaria deben,
generalmente, ser tratados. El objetivo del tratamiento es reducir la PA por debajo de 150/95 mmHg. El
coste económico y el tiempo invertido para un tratamiento antihipertensivo a largo plazo (normalmente de
por vida) y para su monitorización, así como los efectos adversos potenciales, deben ser considerados y
explicados de manera clara al propietario. Aunque algunos casos son urgencias hipertensivas que requieren
tratamiento inmediato y estrecha monitorización (se discute con mayor detalle más adelante), la mayoría de
animales hipertensos pueden ser manejados de forma conservadora (cuadro 11.3). La reducción gradual en
la PA puede ser más segura en pacientes con hipertensión prolongada en el tiempo. La PA crónicamente
elevada deriva en adaptaciones vasculares en el sistema de autorregulación cerebral; si la PA se reduce
súbitamente, la perfusión cerebral puede verse afectada negativamente.
Diversos fármacos son utilizados como antihipertensivos en perros y gatos (tabla 11.1). Normalmente, si
no hay una crisis hipertensiva, se administra inicialmente un fármaco a una dosis baja o moderada; después
se reevalúa la PA a los 7 o 10 días para valorar la eficacia. La dosis del fármaco inicial puede ser
incrementada, dentro de lo recomendado, si es necesario. Si no es suficientemente eficaz, puede ser añadido
un segundo fármaco antihipertensivo. Los fármacos utilizados más frecuentemente son los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (IECA), el bloqueante del Ca++ amlodipino y (menos frecuentemente)
el bloqueante β-adrenérgico atenolol. El tratamiento con un único agente es efectivo en algunos casos, pero
en otros puede ser necesaria una terapia combinada para conseguir un control de la PA adecuado. En todos
los animales se recomienda como antihipertensivo de primera elección un IECA. Si el IECA no proporciona
un correcto control de la PA, incluso a la máxima dosis recomendada, se añade amlodipino. El amlodipino
no está recomendado como terapia única para la hipertensión en perros, ya que la administración de
amlodipino en perros activa el SRAA (por lo que requiere un IECA simultáneo). En los gatos, el amlodipino
suele recomendarse como el fármaco para el tratamiento inicial de la hipertensión, a menos que el
hipertiroidismo sea la causa subyacente, en cuyo caso debe considerarse el atenolol como tratamiento de
elección bien solo o en combinación con el amlodipino. Sin embargo, los IECA también están
recomendados como tratamiento inicial en gatos en que se sospeche de fallo renal y proteinuria como causa
subyacente de la hipertensión. Otras estrategias están indicadas en algunas circunstancias específicas, como
los antagonistas adrenérgicos en feocromocitomas o los antagonistas de la aldosterona (p. ej.,
espironolactona) en hiperaldosteronismo.
Algunas estrategias adicionales pueden ser de utilidad en pacientes con hipertensión, aunque por sí
mismas no es probable que produzcan una reducción marcada de la PA. La reducción de sal en la dieta es
controvertida. Una dieta rica en sal puede contribuir al desarrollo de hipertensión en algunos gatos, aunque,
el consumo de sal no suele afectar a la PA en animales sanos (del mismo modo que en personas). La
activación neurohormonal puede producirse en animales alimentados con dietas muy bajas en sodio; esto
puede incrementar la excreción de potasio, especialmente en gatos con disfunción renal. Sin embargo, una
dieta con un contenido de sal moderadamente reducido (p. ej., 0,22-0,25 % o menos de sodio sobre materia
seca) puede ser útil en algunos casos. Aunque no se espera que normalice la PA por sí misma, la restricción
de sal puede favorecer la eficacia de los fármacos antihipertensivos. La reducción en el peso se recomienda
en animales obesos. Se debe evitar prescribir fármacos que puedan potenciar la vasoconstricción (p. ej.,
fenilpropanolamina y otros agonistas α1-adrenérgicos). Los glucocorticoides y los derivados de la
progesterona también deben ser evitados si es posible, ya que las hormonas esteroides, pueden aumentar la
PA. En pacientes con expansión de volumen, la administración de un diurético (tiazidas o furosemida; v.
cap. 3) puede ser de utilidad (esta es una práctica frecuente en personas); sin embargo, un diurético por sí
mismo raramente es eficaz para tratar animales hipertensos. Los diuréticos deben evitarse en animales con
fallo renal, ya que pueden producir deshidratación y exacerbar la azoemia.
CUADRO 11.3
Aproximación al paciente con hipertensión

Sospecha de hipertensión o enfermedades asociadas a la hipertensión (v. cuadro 11.2, texto)
· Medición de la PA (v. texto).
· Mantener un ambiente tranquilo.
· Permitir al paciente aclimatarse al ambiente durante, al menos, 5 o 10 minutos (si el animal se estresa con facilidad, el
propietario debe estar presente si es posible).
· Medir la circunferencia de la extremidad y utilizar un tamaño de manguito apropiado (utilizar, además, el mismo tamaño de
manguito para las medidas sucesivas).
· Utilizar una técnica de medición sistemática.
· Obtener, al menos, cinco mediciones de PA; descartar la más alta y la más baja y obtener la media de las restantes.
· Repetir las mediciones de PA en otro momento (de una a tres veces), preferiblemente en días diferentes para confirmar el
diagnóstico de hipertensión excepto:
· Si hay signos clínicos de hipertensión agudos (p. ej., hemorragia ocular, desprendimiento de retina, signos neurológicos)
comenzar el tratamiento inmediatamente (tabla 11.1).
· Investigar enfermedades subyacentes (v. cuadro 11.1).
· Realizar hematología, bioquímica, urianálisis y PCO.
· Realización de otras pruebas dependiendo de la presentación individual: pruebas endocrinas, radiografías torácicas y
abdominales, examen ocular, ECG, ecocardiografía u otras pruebas cuando esté indicado.
Si se confirma la hipertensión:
· Manejar la(s) enfermedad(es) subyacente(s).
· Evitar fármacos que puedan aumentar la PA cuando sea posible.
· Valorar una restricción de leve a moderada en el consumo de sal.
· Si el paciente es obeso intentar reducir el peso.
· Comenzar tratamiento antihipertensivo inicial (v. tabla 11.1).
· Perros: IECA
· Gatos con enfermedad renal proteinúrica: IECA
· Gatos con hipertiroidismo: atenolol ± amlodipino
· Otros gatos: amlodipino
· Si se sospecha de feocromocitoma:
· Si es necesario tratamiento de urgencia:
· Proporcionar información al cliente sobre la(s) enfermedad(es) del paciente, sus complicaciones potenciales, medicación y
planificación de las revisiones, efectos secundarios potenciales del/de los tratamiento(s) y consideraciones dietéticas.
Reevaluación del paciente
· Reevaluar la PA en 7 a 10 días en pacientes clínicamente estables.
· En pacientes inestables se recomienda reevaluar antes, aunque puede no observarse una eficacia completa de los fármacos
antihipertensivos.
· Realizar otras pruebas en función del caso.
· Si no se consigue el control de la PA con el fármaco inicial, probar el tratamiento combinado (añadir IECA o amlodipino).
· Posteriormente puede alcanzarse el control con dosis crecientes de amlodipino.
· Monitorizar la PA y manejar la enfermedad subyacente semanalmente o quincenalmente. Cuando la PA (y la enfermedad
subyacente) se encuentren controladas, incrementar gradualmente el tiempo entre visitas de revisión.
· Reevaluar, al menos, cada 3 o 4 meses, ya que las necesidades de medicación pueden cambiar.
· Reevaluar los datos de laboratorio cada 6 meses, o cuando esté indicado de individualmente
ECG, electrocardiograma; IECA, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; PA, presión arterial; PCO, cociente
proteína/creatinina en orina.
La habilidad para monitorizar la PA es importante cuando se pauta medicación antihipertensiva. Las

mediciones seriadas son necesarias para valorar la eficacia del tratamiento y prevenir la hipotensión. Los
efectos secundarios de la terapia antihipertensiva normalmente se relacionan con la hipotensión y se
manifiestan como letargo, ataxia o reducción en el apetito. El control inicial de la PA puede llevar varias
semanas. Se debe monitorizar cada 7-10 días para valorar la eficacia del tratamiento antihipertensivo en
casos no urgentes. La dosis de los fármacos antihipertensivos puede aumentarse si no se ha alcanzado un
control adecuado, o bien puede reducirse si la PA sistólica es menor a 110 mmHg. Una vez se ha alcanzado
una regulación satisfactoria, la PA debe medirse cada 1-4 meses, dependiendo de lo estable que se encuentre
el paciente. Algunos animales se vuelven refractarios a un tratamiento que, inicialmente, fue eficaz. En ellos
puede intentarse aumentar la dosis del fármaco, añadir terapia de soporte o cambiar el fármaco a otro
antihipertensivo. Siempre se debe prestar atención a las enfermedades subyacentes. Cada 6 meses se
recomienda la realización de un hemograma, un perfil bioquímico y urianálisis (incluyendo PCO). El resto
de pruebas se realizarán como ya se ha indicado previamente. Disminuir la magnitud de la proteinuria
asociada a la hipertensión es un objetivo deseable del tratamiento, ya que el grado de proteinuria es un factor
pronóstico negativo en gatos con ERC.
TABLA 11.1
Fármacos utilizados para tratar la hipertensión
FÁRMACO PERRO GATO
IECA (v. cap. 3)
Enalapril 0,5 mg/kg/12 h v.o. 0,5 mg/kg/24 h v.o.
Benazepril 0,5 mg/kg/12 h v.o. Igual
Ramipril 0,125-0,25 mg/kg/24 h v.o. 0,125 mg/kg/24 h v.o.
Captopril 0,5-2 mg/kg/8-12 h v.o. 0,5-1,25 mg/kg/(8)24 h v.o.
Bloqueante de los canales de calcio

Amlodipino 0,1-0,3 (hasta 0,5) mg/kg/(12)24 h v.o. 0,625 mg/gato (o 0,1-0,2 [hasta 0,5]
mg/kg/(12)24 h v.o.
Bloqueantes β-adrenérgicos (v. cap. 4)

Atenolol 0,2-1 mg/kg/12(24) h v.o. (comenzar a 6,25-12,5 mg/gato/12(24) h v.o.
dosis bajas)
Propranolol 0,1-1 mg/kg/8 h v.o. (comenzar a dosis 2,5-10 mg/gato/8-12 h v.o.
baja)
Bloqueantes α1-adrenérgicos
Fenoxibenzamina 0,25 mg/kg/8-12 h v.o. o 0,5mg/kg/24 h v.o. 2,5 mg/gato/8-12 h v.o. o 0,5 mg/kg/12-24
h v.o.
Prazosina 0,05-0,2 mg/kg/8-12 h v.o. 0,25-0,5 mg/gato/12-24 h v.o.
Fármacos para crisis hipertensivas

Amlodipino 0,1-0,3 (hasta 0,5) mg/kg/24(12) h v.o. 0,625 mg/gato (o 0,1-0,2 [hasta 0,5]
mg/kg)/(12)24 h v.o.
Hidralazina (v. cap. 3) 0,5-2 mg/kg/12 h v.o. (empezar a dosis baja Igual (o 2,5 [hasta10] mg/gato/ 12 h v.o.)
y ajustar a efecto); o 0,1-0,2 mg/kg, i.v. o
i.m., repetir cada 2 h si es necesario
Nitroprusiato (v. cap. 3) 0,5-1 mcg/kg/min IC (inicial) hasta 5-15 0,5-1 mcg/kg/min IC (inicial), a 5
mcg/kg/min IC mcg/kg/min IC
Esmolol 25-75 (hasta 200) mcg/kg/min IC Igual
Propranolol 0,02 mg/kg (inicial) hasta un máximo de 0,1 Igual
mg/kg i.v. lento
Acepromacina 0,05-0,1 mg/kg (hasta 3 mg en total) i.v. 0,01-0,05 mg/kg i.v.
Fentolamina 0,02-0,1 mg/kg i.v. en bolo, seguido por Igual
administración en IC a efecto
IC, infusión continua; IECA, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; v.o., vía
oral.
El pronóstico a largo plazo para los animales con hipertensión es reflejo del pronóstico de la enfermedad
subyacente, que puede ser crónica y progresiva. Desafortunadamente, la hipertensión suele persistir incluso
aunque se consiga un buen control de la enfermedad subyacente, particularmente en perros con
hiperadrenocorticismo y en gatos con hipertiroidismo. Además, el tratamiento para algunas enfermedades
primarias (como la fluidoterapia, los esteroides o la eritropoyetina) pueden exacerbar la hipertensión o
complicar su control. El daño en órganos diana debido a la hipertensión sistémica puede mejorar o
corregirse cuando el paciente está normotenso. Las hemorragias de retina generalmente se resuelven y la
retina desprendida puede volver a adherirse a su lugar, aunque el pronóstico para la visión es reservado. La
remodelación hipertrófica del VI puede revertir. El control adecuado de la PA también se cree que puede
desacelerar la progresión de la ERC.
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Los IECA (p. ej., enalapril, benazepril) reducen la producción de angiotensina II, reduciendo, por lo tanto, la
resistencia vascular y la retención de volumen. Estos agentes también dilatan la arteriola eferente del
glomérulo de forma selectiva y, de este modo, la presión intraglomerular desciende, así como la proteinuria.
Los IECA son antihipertensivos relativamente débiles, induciendo una reducción de la PA en torno al 10 o
20 %, incluso a dosis relativamente elevadas. La eficacia de estos fármacos es posiblemente mayor en
aquellos pacientes con hipertensión glomerular (enfermedad renal proteinúrica) y en pacientes con una
activación significativa del SRAA. Los IECA están recomendados como fármaco de primera elección para
la hipertensión sistémica en perros, y en gatos, con enfermedad renal proteinúrica. En perros se recomienda
la administración cada 12 horas para una supresión óptima del SRAA, mientras que en gatos la
administración cada 24 horas es adecuada. Si la PA se mantiene elevada a pesar de la administración de
IECA a una dosis habitual (0,5 mg/kg/12 h v.o. en perros y cada 24 h en gatos) es poco probable que un
aumento sobre esta dosis produzca una posterior reducción en la PA y, usualmente, se añade amlodipino.
Los IECA normalmente son bien tolerados, aunque pueden producir molestias gastrointestinales,
alteraciones electrolíticas e hipotensión. El empeoramiento de la azoemia es posible en pacientes con ERC
debido a que la dilatación de la arteriola eferente reduce la tasa de filtración glomerular (TFG).
Los antagonistas del receptor de angiotensina (ARA) como el telmisartán, el losartán o el irbesartán
inhiben el SRAA «más abajo» que los IECA, antagonizando de manera selectiva el receptor AT1 al que se
une la angiotensina II. En estudios experimentales, los ARA parecen disminuir la PA de forma más efectiva
que los IECA, aunque la reducción de la PA descrita para los ARA se encuentra entre los 20 y los 25
mmHg. Del mismo modo que los IECA, estos fármacos se utilizan para el tratamiento de la proteinuria y es
posible que sean particularmente útiles en el tratamiento de la hipertensión sistémica asociada a enfermedad
glomerular, o en pacientes con activación del SRAA. No existen estudios que comparen la eficacia de los
IECA frente a los ARA en pacientes con hipertensión sistémica. El telmisartán parece ser el ARA más
efectivo en perros y gatos, y ha sido estudiado a dosis de 1 a 3 mg/kg cada 24 horas por vía oral en perros y
gatos. El losartán no se recomienda a causa del menor control de la PA, debido probablemente al fallo en la
conversión hepática al metabolito activo en los perros.
El besilato de amlodipino es una dihidropiridina bloqueante del Ca++ de larga acción, que causa
vasodilatación sin efectos cardiacos apreciables. Es un fármaco antihipertensivo más eficaz que los IECA o
los ARA. El fármaco normalmente se administra una vez al día, aunque puede administrarse cada 12 horas
en aquellos pacientes que no respondan suficientemente a la dosis menor. El amlodipino dilata las arteriolas
aferentes del glomérulo y puede, por lo tanto, tener actividad sinérgica con los IECA para reducir la
hipertensión glomerular. En perros, la administración de amlodipino como terapia única ha demostrado que
activa el SRAA. En gatos con ERC, el amlodipino no altera la concentración sérica de creatinina, aunque no
se ha estudiado específicamente la activación del SRAA.
El amlodipino es un antihipertensivo eficaz tanto en perros como en gatos. En gatos, la monoterapia con
amlodipino es eficaz para controlar la hipertensión secundaria a diferentes causas. El amlodipino
normalmente se administra a una dosis de 0,625 mg por gato (un cuarto de una pastilla de 2,5 mg por gato)
cada 24 horas; esta dosis puede ser incrementada a cada 12 horas (o a 1,25 mg por gato) si al reevaluar la PA
se considera necesario. Los gatos con presiones más elevadas al diagnóstico (más de 200 mmHg)
normalmente requieren dosis más altas de amlodipino para conseguir controlar la PA. En perros hipertensos,
el amlodipino se añade al tratamiento cuando la monoterapia con IECA no consigue proporcionar un control
adecuado de la PA; el amlodipino no debe ser utilizado como monoterapia antihipertensiva en perros.
Inicialmente suele administrarse a una dosis baja que se incrementa cuando es necesario. La vida media del
amlodipino en el perro es de alrededor de 30 horas; el efecto máximo ocurre a los 4-7 días después de iniciar
la terapia. La biodisponibilidad oral es elevada y las concentraciones plasmáticas pico se alcanzan a las 3-8
horas de la administración; las concentraciones plasmáticas aumentan en los tratamientos crónicos. Tiene
metabolismo hepático, pero no existe apenas eliminación de «primer paso»; se debe tener cuidado al
administrar este fármaco si la función hepática está comprometida. La eliminación es a través de la orina y
las heces. Tanto en perros como en gatos la combinación del tratamiento con amlodipino y un IECA puede
controlar la PA produciendo un efecto equilibrado sobre la presión glomerular y la TFG gracias a la similar
dilatación entre las arteriolas aferentes y eferentes.
Los bloqueantes β-adrenérgicos potencialmente pueden reducir la PA al disminuir la frecuencia cardiaca,
el gasto cardiaco y la liberación de renina. El atenolol y el propanolol son los más utilizados. En gatos con
hipertensión inducida por hipertiroidismo puede considerarse el tratamiento con bloqueantes β, ya que el
aumento del sistema nervioso autónomo puede ser la base de la hipertensión en esta enfermedad; además,
los bloqueantes β pueden inhibir la conversión periférica de la T4 a T3, la forma activa. Sin embargo, el
tratamiento con atenolol no modifica la PA en gatos normotensos, y solo desciende la PA en alrededor de 15
mmHg en gatos hipertiroideos hipertensos. En general, los bloqueantes β no son eficaces como monoterapia
y, normalmente, es necesario administrar tratamiento conjunto con amlodipino.
Los antagonistas α1-adrenérgicos se oponen a los efectos vasoconstrictores de los receptores α. Su uso
principal es en la hipertensión causada por un feocromocitoma. La fenoxibenzamina es un bloqueante α1 y
α2 no competitivo y es usado frecuentemente en el tratamiento de la hipertensión inducida por un
feocromocitoma. El tratamiento se inicia con dosis bajas que se van incrementando según necesidad. El
bloqueante α1 selectivo es otra opción. Después de que se inicie tratamiento con un bloqueante α, el uso de
un bloqueante β de manera conjunta puede ayudar a controlar arritmias o taquicardias reflejas. En casos de
feocromocitoma, no se deben administrar bloqueantes β antes de los bloqueantes α, ya que el uso de
bloqueantes β en solitario en este escenario deja los receptores α1 sin competencia y es probable que la
hipertensión empeore.
La hipotensión es un efecto adverso potencial de cualquier fármaco antihipertensivo. La hipotensión
normalmente se manifiesta como periodos letárgicos o ataxia. La reducción en el apetito puede ser otro
efecto secundario. Por el contrario, puede producirse hipertensión de rebote si la terapia antihipertensiva se
suspende súbitamente. Esto es especialmente importante cuando se usan bloqueantes β o α2. Si el
tratamiento con estos fármacos necesita ser suspendido, se debe ir realizando una reducción progresiva de la
dosis.
URGENCIAS HIPERTENSIVAS
El tratamiento antihipertensivo de urgencia está indicado cuando se identifican signos nuevos o progresivos
de hipertensión grave. Algunos ejemplos incluyen: desprendimiento agudo de retina, hemorragia de retina,
encefalopatía, hemorragia intracraneal, fallo renal agudo, aneurisma aórtico o fallo cardiaco congestivo
izquierdo agudo. El animal debe permanecer hospitalizado hasta que la PA y el resto de signos agudos estén
bajo control.
La administración de amlodipino por vía oral puede disminuir eficazmente la PA de forma rápida y tiene
menos riesgo de hipotensión que los vasodilatadores más potentes. El amlodipino por vía oral se inicia a la
dosis habitual de 0,625 mg por gato y se reevalúa la presión arterial cada 2 horas. El efecto máximo del
amlodipino, después de una dosis única oral en gatos, se produce a las 4-6 horas. Si la PA no se controla
adecuadamente en 4-6 horas, se puede administrar una dosis adicional de 0,625 mg por gato por vía oral y,
posteriormente, se administrará la misma dosis cada 12 horas.
Los agentes vasodilatadores directos (p. ej., nitroprusiato, hidralazina) pueden reducir más rápidamente la
presión sanguínea; la PA debe monitorizarse de manera estrecha para prevenir la hipotensión. El
nitroprusiato se administra a dosis según efecto por infusión continua intravenosa (i.v.) (v. tabla 11.1). La
hidralazina (i.v. o v.o.) es una alternativa, especialmente en perros. También puede utilizarse un bloqueante
β (esmolol, propranolol) o acepromacina (v. tabla 11.1). Si la PA no se reduce adecuadamente durante las
primeras 12 horas, uno de estos fármacos puede añadirse al tratamiento con amlodipino oral. Se recomienda
la reevaluación de la PA a los 1-3 días en pacientes con signos clínicos graves o que hubieran progresado
rápidamente.
Cuando una crisis hipertensiva está relacionada con la presencia de un feocromocitoma u otras causas de
exceso de catecolaminas, puede utilizarse el bloqueante α fentolamina por vía intravenosa (v. tabla 11.1) y
ajustado según efecto. La adición de un bloqueante β puede ayudar a mitigar las taquiarritmias inducidas por
el feocromocitoma, pero no debe ser administrado en solitario o antes de administrar un bloqueante α por las
razones previamente descritas. Se recomienda iniciar el tratamiento antihipertensivo previo a la escisión de
un feocromocitoma de 2 a 3 semanas antes de la cirugía si es posible. En feocromocitomas inoperables, el
tratamiento debe mantenerse vía oral para prevenir urgencias hipertensivas.
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CAPÍTULO 12
Enfermedad tromboembólica
La enfermedad tromboembólica (tromboembolismo, TE) está producida bien por una agregación de
plaquetas y otros elementos sanguíneos (trombo) formada localmente (in situ), o bien por un trombo u otro
agregado que se desprende de su lugar original (émbolo) y es transportado por el flujo sanguíneo. Tanto los
trombos como los émbolos pueden obstruir el flujo sanguíneo parcial o totalmente, bien en un vaso o en el
corazón. Los TE suceden cuando los mecanismos homeostáticos normales se alteran. Los eventos
tromboembólicos suelen afectar a la aorta distal, las arterias pulmonares, el corazón o la vena cava caudal
(para obtener información adicional sobre la patogenia del TE, v. cap. 87).
Las secuelas clínicas del TE dependen fundamentalmente del tamaño y localización del trombo/trombos.
Estos factores determinan el grado de compromiso funcional y en qué órganos y tejidos. Algunos TE
producen signos clínicos agudos y graves de dolor y disfunción orgánica. Otros causan daño tisular
subclínico y grados de enfermedad variables. En ocasiones se sospecha de enfermedad TE de forma ante
mortem, aunque en otros casos se descubre durante la necropsia (o no se descubre).
MECANISMOS HEMOSTÁTICOS NORMALES
De forma normal existe un juego entre los diferentes factores que promueven e inhiben la coagulación, así
como de los que promueven la fibrinólisis. Un equilibrio adecuado entre estos factores mantiene la fluidez
de la sangre y minimiza las pérdidas cuando los vasos sanguíneos se dañan. Las plaquetas, el endotelio
vascular, los factores de la coagulación y el sistema fibrinolítico están involucrados en la homeostasis
normal. Los daños en el endotelio vascular inducen rápidamente diversas reacciones que provocan
vasoconstricción, formación del trombo plaquetario e intentos de reparación vascular para prevenir la
pérdida sanguínea.
El endotelio intacto ejerce acciones anticoagulantes a través de diferentes mecanismos. Primero, el
endotelio representa una barrera física con carga negativa, complicando y repeliendo la adhesión plaquetaria.
Segundo, la estructura de los fosfolípidos en las membranas celulares sanas inhibe la coagulación. En
células endoteliales normales y plaquetas, la membrana externa de la bicapa lipídica contiene fosfolípidos
neutros; los fosfolípidos más reactivos, fosfatidilserina (PTS) y fosfatidiletanolamina (PEA), se localizan en
la membrana interna. Esta asimetría en la bicapa lipídica se mantiene mediante el transporte activo de
fosfolípidos por las enzimas dependientes de ATP, flipasa y flopasa. Después de que se produzca un daño
celular, la enzima escramblasa cambia la posición de los fosfolípidos entre la membrana interna y la externa,
produciéndose la expresión de PTS y PEA en la membrana externa. Las membranas con PTS expuesta
proporcionan un sustrato que sostiene y cataliza las reacciones de la coagulación, mientras que en ausencia
de PTS, estas reacciones ocurren de forma muy lenta. Por último, el endotelio sano produce de forma activa
sustancias que inhiben tanto la adhesión plaquetaria como la coagulación. Las sustancias antiplaquetarias
producidas por el endotelio vascular son el óxido nítrico, la prostaciclina y la adenosina difosfatasa
(ADPasa). Las sustancias anticoagulantes sintetizadas por el endotelio intacto son la trombomodulina, la
proteína S, los proteoglucanos de heparán sulfato y el inhibidor de la vía del factor tisular (IVFT).
Las células endoteliales dañadas promueven la formación de trombos. Aunque esto reduce la pérdida de
sangre en la zona del daño vascular, en algunas circunstancias deriva en enfermedad TE. El daño endotelial
contribuye a la formación de trombos de diferentes maneras. Primero, las células endoteliales dañadas
liberan endotelina, que promueve la vasoconstricción y enlentece el flujo sanguíneo local, permitiendo que
los componentes sanguíneos tengan más tiempo para interaccionar con la pared vascular. Segundo, como se
ha descrito previamente, la presencia de PTS en la capa externa de la membrana lipídica de las células
dañadas aumenta drásticamente la velocidad de las reacciones de la coagulación. Quizá lo más importante es
que las células endoteliales dañadas expresan factor tisular (FT o tromboplastina), que es el paso clave para
el inicio de la formación de trombos.
Los modelos tradicionales sobre la hemostasia incluyen una división temporal y funcional en la
formación de trombos en hemostasia primaria (formación del trombo plaquetario), hemostasia secundaria
(las proteínas de la coagulación crean la red de fibrina) y fibrinólisis (rotura del trombo). La hemostasia
secundaria se ha descrito posteriormente como la «cascada» de la coagulación, compuesta por el
fraccionamiento secuencial de proenzimas, activando cada paso al siguiente factor de la coagulación. Esta
cascada ha sido históricamente dividida en extrínseca (fuera de la sangre, dependiente del FT) e intrínseca
(dentro de la sangre, dependiente de contacto), y han sido consideradas dos rutas diferentes para la
activación del factor Xa (FXa). La activación del FXa inicia la ruta común final: activación de la
protrombina a trombina seguida de la escisión del fibrinógeno en fibrina. Aunque el modelo histórico de la
cascada explica muchos aspectos de la coagulación in vitro, los modelos más recientes propuestos subrayan
el papel de las membranas celulares en el proceso de hemostasia in vivo.
El modelo actualmente más defendido, el modelo celular de la hemostasia, se divide en tres fases
secuenciales pero solapadas: iniciación, amplificación y propagación. Durante la iniciación, el daño vascular
expone a las células endoteliales que expresan FT, que se une al factor VIIa (FVIIa) en sangre circulante. El
complejo FT-FVIIa activa el FXa para producir pequeñas cantidades de trombina (FIIa), que atrae y activa
las plaquetas cercanas. En la fase de amplificación, la activación plaquetaria debida a la trombina deriva en
cambios en la forma de las plaquetas, desgranulación plaquetaria y expresión de receptores de superficie en
las plaquetas. Los gránulos de las plaquetas liberan sustancias que atraen y activan a otras plaquetas
(incluyendo tromboxano A2, serotonina, adenosina difosfato [ADP], calcio y fibrinógeno). Existen
diferentes receptores plaquetarios que se unen al factor de Von Willebrand subendotelial (glucoproteína
[GP] Ib-IX) o a otras plaquetas a través del fibrinógeno (GPαIIb β3, antes conocida como GPIIb-IIIa). Este
reclutamiento y agregación crea un «tapón» de plaquetas unidas por fibrinógeno. El trombo plaquetario
ayuda a limitar la pérdida de sangre a través de vasos pequeños. Sin embargo, las membranas plaquetarias
activadas (con PTS expuesta) crean un sustrato para la fase de propagación de la hemostasia. En la fase de
propagación, los factores de la coagulación activados reaccionan con la superficie plaquetaria activa en una
serie de pasos para generar más FXa activo que, junto con su cofactor FVa, escinde la protrombina en
trombina (FIIa). La formación de grandes cantidades de trombina es el paso final en el modelo celular de la
coagulación. La trombina convierte el fibrinógeno en monómeros de fibrina que se polimerizan en fibrina
soluble que, posteriormente, se entrelaza por la acción del FXIII (factor estabilizante de la fibrina) activado
por la trombina. Esta fibrina insoluble estabiliza el coágulo.
Después de la formación de un trombo, diversos mecanismos frenan su extensión y promueven su rotura.
La trombólisis requiere de plasmina. Su precursor inactivo, el plasminógeno, se convierte en plasmina a
través del activador tisular de plasminógeno (t-PA) en presencia de fibrina. Durante la activación de la
cascada de la coagulación, las células endoteliales liberan simultáneamente t-PA. Otras muchas sustancias
también pueden actuar como activadores del plasminógeno. La plasmina degrada el fibrinógeno y la fibrina
soluble (no entrelazada) en productos de la degradación de fibrinógeno/fibrina (PDF). La plasmina también
escinde la fibrina entrelazada en coágulos estables en grandes fragmentos (x-oligómeros) que posteriormente
se rompen en D-dímeros y otros fragmentos. Los D-dímeros se producen solo cuando existe una coagulación
activa y su subsecuente fibrinólisis. También existen otros mecanismos de retroalimentación negativos sobre
la fibrinólisis (p. ej., los inhibidores de la activación del plasminógeno [IAP], la α2-antiplasmina o el factor
fibrinolítico activado por trombina). Se cree que la fibrinólisis defectuosa desempeña un papel en la
trombosis patológica.
Existen múltiples mecanismos fisiológicos que limitan la extensión de la formación de los trombos,
además del sistema fibrinolítico. Como se ha descrito previamente, las propiedades inherentes a un endotelio
vascular sano localizan de forma efectiva la coagulación únicamente en los lugares dañados. La antitrombina
(AT), una pequeña proteína producida por el hígado, es responsable de la mayoría del efecto anticoagulante
del plasma. Junto con su cofactor, el heparán sulfato, la AT se une e inactiva muchas proteínas de la
coagulación, incluyendo la trombina, el FIXa, el FXa, el FXIa, el FXIIa y la calicreína. La proteína C (y su
cofactor, la proteína S) son glucoproteínas dependientes de la vitamina K, que inactivan el FVa y el FVIIIa.
Las proteínas C y S están estimuladas por la trombina (a través de la formación del complejo trombina-
trombomodulina) y, por lo tanto, actuando como un mecanismo de retroalimentación negativa durante el
proceso de la coagulación. El IVFT derivado del endotelio también limita la homeostasis al inhibir el FVIIa
y el FT. La mala función de uno o más de estos sistemas de control también promueve la trombosis.
Fisiopatología
La enfermedad TE es más común cuando los cambios en las condiciones normales de la hemostasia crean
unas condiciones favorables para la formación de coágulos o para impedir la fibrinólisis. Las tres situaciones
generales (la llamada «tríada de Virchow») que promueven la trombosis patológica son: estructura o función
endotelial anormal, flujo sanguíneo enlentecido o estático y un estado de hipercoagulación (tanto por un
aumento de sustancias procoagulantes como por un descenso de las sustancias anticoagulantes o
fibrinolíticas). Algunas enfermedades frecuentes producen estas condiciones (cuadro 12.1).
Las enfermedades que inducen daño endotelial grave o extenso promueven la trombosis a través de la
pérdida de las funciones normales del endotelio: antiagregación plaquetaria, anticoagulante y fibrinolíticas.
El endotelio dañado, además, segrega FT y factores antifibrinolíticos. El tejido subendotelial, expuesto
debido al daño de las células endoteliales, promueve la trombosis al actuar como sustrato para la formación
de coágulos y la estimulación de la adherencia y agregación plaquetarias. La liberación sistémica de
citocinas inflamatorias (p. ej., el factor de necrosis tumoral [tumor necrosis factor, TNF], diversas
interleucinas, el factor de activación plaquetaria, el óxido nítrico) pueden expandir el daño endotelial,
inducir la expresión de FT e inhibir los mecanismos anticoagulantes. Esto sucede en pacientes con sepsis y,
probablemente, con otras enfermedades inflamatorias sistémicas. La invasión neoplásica, la disrupción
vascular fruto de otra enfermedad y el daño postisquémico también inducen daño endotelial. Las
micropartículas, vesículas pequeñas con membrana derivadas de las plaquetas u otros tipos celulares en
algunas enfermedades, pueden proporcionar una membrana fosfolipídica procoagulante para la trombosis
patológica. El trauma mecánico en el endotelio vascular (como en la cateterización) puede precipitar la
enfermedad TE, especialmente cuando existen otras condiciones predisponentes. El daño endotelial en las
arterias pulmonares debido a la enfermedad del gusano del corazón está muy estudiado (v. cap. 10). La
reacción inflamatoria debida a gusanos muertos o moribundos y a fragmentos de parásito exacerba el daño
endotelial y las condiciones protrombóticas.
El flujo de sangre estancado promueve la trombosis al impedir la dilución y el aclaramiento de los
factores de la coagulación, así como al incrementar el tiempo que están los componentes celulares en
contacto con las paredes vasculares. Un flujo escaso también puede promover la hipoxia tisular local y el
daño endotelial. Las turbulencias anómalas también se han asociado a la formación de trombos, ya que
pueden dañar mecánicamente la superficie endotelial.
CUADRO 12.1
Enfermedades potencialmente asociadas con tromboembolismos

Daño endotelial
Sepsis
Enfermedad inflamatoria sistémica
Enfermedad del gusano del corazón
Neoplasia
Traumatismos masivos
Shock
Cateterización intravenosa
Inyección de sustancias irritantes
Aterosclerosis
Arteriosclerosis
Hiperhomocisteinemia
Flujo sanguíneo anormal
Obstrucción vascular (p. ej., masas, gusanos del corazón adultos, catéteres u otros dispositivos)
Enfermedad cardiaca (especialmente cardiomiopatías en gatos)
Neoplasias cardiovasculares
Endocarditis
Shock
Hipovolemia/deshidratación
Decúbitos prolongados
Hiperviscosidad (p. ej., policitemia, leucemia, hiperglobulinemia)
Hipoviscosidad (anemia)
Anomalías anatómicas (p. ej., aneurisma, fístula AV)
Coagulación aumentada
Enfermedad glomerular/nefropatía con pérdida de proteínas
Anemia hemolítica inmunomediada (± trombocitopenia)
Enfermedad cardiaca
Pancreatitis
Enteropatía con pérdida de proteínas
Sepsis/infección
Neoplasia
Coagulación intravascular diseminada
La hipercoagulabilidad puede desarrollarse de forma secundaria a diversas enfermedades sistémicas en el

perro y el gato. Se cree que hay múltiples mecanismos involucrados. La deficiencia de AT es una causa
frecuente de hipercoagulabilidad. Las pérdidas excesivas, el aumento del consumo o, posiblemente, la
síntesis hepática inadecuada pueden derivar en deficiencia de AT. La actividad disminuida de la proteína C y
otros mecanismos (incluyendo la hiperfibrinogenemia e incrementos en los factores II, V, VII, VIII, IX, X o
XII), también pueden contribuir a la hipercoagulabilidad. La agregación plaquetaria incrementada, otro
mecanismo de hipercoagulabilidad, se ha asociado a neoplasias, ciertas enfermedades cardiacas (incluyendo
la cardiomiopatía hipertrófica [MCH] en gatos), diabetes mellitus y síndrome nefrótico en algunos animales.
La trombocitosis aislada, sin un aumento en la agregación plaquetaria, no se cree que aumente el riesgo de
trombosis. La fibrinólisis defectuosa puede promover la trombosis patológica al evitar la eficiente rotura de
coágulos fisiológicos. Esto puede derivar tanto en niveles reducidos de sustancias fibrinolíticas (p. ej., t-PA,
plasminógeno, uroquinasa) o una producción incrementada de IAP. Este último es un mecanismo
mayoritario de la enfermedad TE en humanos con hipertensión. Por último, cualquier enfermedad sistémica
grave que progrese hacia una inflamación sistémica (SIRS; p. ej., pancreatitis, sepsis, neoplasia, golpe de
calor, enfermedades inmunomediadas), puede derivar en trombosis macroscópicas, así como en coagulación
intravascular diseminada (CID). La CID produce una activación masiva de trombina y plasmina, con un
consumo generalizado de plaquetas y factores de la coagulación. La CID produce trombosis extensas y
hemorragias en la microcirculación, dando como resultado una amplia isquemia tisular y fallo
multiorgánico.
La causa más común, aunque no la única, de enfermedad TE en gatos es la enfermedad miocárdica (v.
cap. 8). Los gatos con cardiomiopatía están en riesgo de desarrollar trombos intracardiacos y,
subsecuentemente, embolización arterial. Los mecanismos involucrados incluyen un flujo sanguíneo
intracardiaco pobre y estasis sanguínea, especialmente cuando existe aumento de la aurícula izquierda (AI).
Los gatos con MCH tienen incrementada la expresión plaquetaria de P-selectina y moléculas de adhesión
entre las plaquetas y el endotelio celular, así como un aumento en las concentraciones plasmáticas de
fibrinógeno, de complejos trombina-antitrombina y de D-dímero, lo que sugiere un posible papel de la
hipercoagulabilidad sistémica. Además, las turbulencias anómalas derivadas de la regurgitación mitral o de
la obstrucción dinámica del flujo de salida pueden ser otro factor. Algunos gatos con enfermedad TE tienen
concentraciones plasmáticas disminuidas de arginina, vitamina B6 y B12; la hiperhomocisteinemia podría ser
un factor también en algunos casos. La hiperhomocisteinemia y las bajas concentraciones plasmáticas de
vitamina B son factores de riesgo para el TE en personas. No se sabe si la hipercoagulabilidad inducida por
una anomalía genética existe en algunos gatos del mismo modo que en personas.
Existen tres enfermedades frecuentes asociadas a la enfermedad TE en perros: nefropatía con pérdida de
proteínas, anemia hemolítica inmunomediada (AHIM) e hiperadrenocorticismo. La nefropatía con pérdida
de proteínas (resultado de glomerulonefritis, depósitos de amiloide renal o daño hipertensivo) puede
desembocar en deficiencias marcadas de AT. Debido a su pequeño tamaño, la AT se pierde a través de los
glomérulos dañados más fácilmente que la mayoría de las proteínas procoagulantes, lo cual predispone a la
trombosis. Las enteropatías con pérdida de proteínas también causan deficiencia de AT, pero la pérdida
concurrente de grandes proteínas tiende a mantener un balance entre los factores pro- y anticoagulantes.
Otros factores, como un incremento en la agregación plaquetaria secundaria a hipoalbuminemia, pueden
contribuir a la enfermedad TE en animales con nefropatías con pérdida de proteínas.
La trombosis asociada a la AHIM también se cree que es multifactorial, con la respuesta inflamatoria
sistémica (inmunomediada) desempeñando un gran papel en ella. La trombocitopenia, la hiperbilirrubinemia
y la hipoalbuminemia han sido identificadas como factores de riesgo para la enfermedad TE. El papel del
tratamiento con altas dosis de corticoides en la trombosis patológica no está claro. Sin embargo, la
enfermedad TE es relativamente frecuente en animales que reciben corticoides exógenos y en aquellos con
hiperadrenocorticismo (v. próximo párrafo). Otros factores predisponentes normalmente también coexisten
en estos casos.
La enfermedad TE sucede en algunos perros con hiperadrenocorticismo espontáneo. Esta endocrinopatía
ha sido asociada a una fibrinólisis disminuida (debida a una actividad aumentada de los IAP) y a altos
niveles de múltiples factores de la coagulación. Los corticoides producen una tromboelastografía (TEG) con
trazas de hipercoagulabilidad en perros sanos. La diabetes mellitus se asocia ocasionalmente a la enfermedad
TE en perros. Se cree que puedan estar involucradas la hiperagregación plaquetaria y una posible
hipofibrinólisis. Los Galgos parecen estar predispuestos a la enfermedad TE, a pesar de la falta de
alteraciones hemostáticas o cardiovasculares detectables; un mecanismo propuesto son las anomalías en el
metabolismo de la homocisteína (hiperhomocisteinemia). Ocasionalmente, un paciente con enfermedad TE
clínicamente relevante no tiene ninguna alteración detectable que pueda desembocar en hipercoagulabilidad.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Los tromboembolismos pulmonares (TEP) en perros se asocian a la enfermedad del gusano del corazón
(EGC), la AHIM, la neoplasia, la CID, la sepsis, el hiperadrenocorticismo, la nefropatía con pérdida de
proteínas, la pancreatitis, el trauma, el hipotiroidismo y los trombos en la aurícula derecha (AD)
relacionados con neoplasias o infecciones.
La enfermedad TE pulmonar parece ser rara en gatos al comparar con los perros, excepto en aquellos con
EGC (v. cap. 10). Sin embargo, los TEP se han asociado a diversos trastornos inflamatorios sistémicos en
gatos, como las neoplasias, la EGC, la anemia (posiblemente inmunomediada), la pancreatitis, la
glomerulonefritis, la encefalitis, la neumonía, la enfermedad cardiaca, la sepsis, la administración de
glucocorticoides, la enteropatía con pérdida de proteínas y la lipidosis hepática.
La enfermedad pulmonar TE es una causa importante de hipertensión capilar pulmonar y puede derivar
en hipertrofia del ventrículo derecho e, incluso, en insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) derecha. Ver
capítulos 19 y 25 para más información sobre los tromboembolismos pulmonares y la hipertensión
pulmonar.
TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL EN GATOS

La cardiomiopatía, mayormente la MCH, es la enfermedad subyacente en gatos con tromboembolismo
arterial (TEA) (v. cap. 8). Los trombos se forman inicialmente en el corazón izquierdo, normalmente en una
AI u orejuela izquierda agrandada, y pueden ser de gran tamaño. Las neoplasias o la enfermedad
inflamatoria sistémica se han asociado ocasionalmente con tromboembolismo sistémico en gatos. Los
carcinomas pulmonares son la neoplasia que más frecuentemente causa TEA, potencialmente debido a que
los émbolos tumorales procedentes de los pulmones tienen acceso directo a las venas pulmonares y, por lo
tanto, al corazón izquierdo. El hipertiroidismo puede ser un factor de riesgo para el TEA en gatos,
independientemente de sus efectos sobre el corazón. Una causa rara de TEA es la presencia de defectos del
septo atrial en gatos; si un émbolo venoso cruza de la AD a la AI. En algunos casos de TEA felino, no se
encuentra una causa predisponente.
Los émbolos arteriales suelen aparecer en la trifurcación aórtica (llamados «trombos en silla de montar»
o, más correctamente «émbolos en silla de montar»; fig. 12.1), pero otras arterias, como la ilíaca, la femoral,
la renal, la braquial u otras, pueden estar afectadas dependiendo del tamaño del émbolo y de su trayectoria.
Además de obstruir el flujo en la arteria afectada, los tromboembolismos liberan sustancias vasoactivas que
inducen vasoconstricción y comprometen el flujo colateral de sangre alrededor del vaso obstruido. Como
consecuencia aparece isquemia tisular que, a su vez, causa más daño e inflamación, incluido el daño por
reperfusión cuando el flujo se recupera en la zona. En los miembros afectados puede aparecer una
neuromiopatía isquémica, con disfunción nerviosa periférica y degeneración, así como con cambios
patológicos en el tejido muscular. En gatos con enfermedad cardiaca, especialmente MCH grave o
endocarditis infecciosas, o émbolos debidos a un carcinoma, pueden aparecer tromboembolismos coronarios
que cursan con necrosis miocárdica.
Signos clínicos
Los TEA en gatos normalmente producen signos agudos y drásticos debido a la isquemia tisular (fig. 12.2).
Los gatos machos parecen tener más riesgo de TEA, pero este sesgo de género parece estar relacionado con
la prevalencia de MCH. Los hallazgos del examen físico en gatos con TEA pueden resumirse con la regla
nemotécnica de las «5 pes» (en inglés): dolor (pain), palidez (pallor, coloración pálida de las almohadillas de
las extremidades afectadas), paresia o plejia (paresia o plegia, de los miembros afectados), ausencia de pulso
(pulselessness, pulso débil o ausente en los miembros afectados) y poiquilotermia (poikilothermia,
temperatura disminuida en los miembros afectados comparado con los miembros sanos). El resto de
alteraciones clínicas se resumen en el cuadro 12.2.
Los signos de una pobre perfusión sistémica suelen estar presentes. La hipotermia y la azoemia son
frecuentes. Un soplo cardiaco, ritmo de galope o arritmia son frecuentemente identificados, pero estos
signos no son siempre evidentes, incluso aunque haya una enfermedad cardiaca subyacente. Los signos
clínicos de enfermedad cardiaca antes de que se produzca un TEA pueden estar ausentes. La taquipnea y la
respiración con la boca abierta son frecuentes en gatos con un émbolo arterial agudo. Aunque estos signos
suelen relacionarse con el comienzo de la ICC, también pueden ocurrir en gatos sin una ICC evidente. Estos
signos respiratorios pueden ser muestra de dolor o deberse a una presión pulmonar venosa incrementada.
Las radiografías torácicas deben obtenerse tan pronto como sea posible, ya que es importante determinar si
los signos respiratorios se deben a un edema de pulmón.
F-IG. 12.1
Imagen post mortem con la aorta distal abierta de un gato con cardiomiopatía. Un tromboémbolo (justo a la izquierda de la punta
de la pinza) está anclado a la trifurcación aórtica. Los miembros posteriores están a la izquierda en la imagen; la derecha es
craneal.
F-IG. 12.2
(A) Gato con un tromboembolismo en la aorta distal. La extremidad posterior izquierda era arrastrada por detrás cuando el gato
trataba de caminar. Había una función ligeramente mejor de la extremidad posterior derecha. (B) Las almohadillas de la pata
posterior izquierda (lado derecho de la imagen) en este gato estaban pálidas en comparación con la almohadilla de la pata posterior
derecha (lado derecho de la imagen).
Los déficits de los miembros periféricos dependen del área embolizada, así como de la extensión y
duración en el tiempo del bloqueo arterial. Sin embargo, la embolización aórtica distal sucede en muchos
casos, por lo que se observan alteraciones bilaterales en los miembros posteriores. La paresia aguda de los
miembros posteriores sin pulso femoral palpable es típica. La función motora en los miembros posteriores es
mínima o está ausente en muchos casos, aunque los gatos puedan flexionar y extender las caderas. La
sensibilidad en los miembros posteriores es pobre. Los déficits de los miembros posteriores pueden ser
asimétricos. Los émbolos a veces son suficientemente pequeños para colocarse distalmente en un solo
miembro, lo que produce paresia de la parte baja del miembro únicamente. La embolización de una arteria
axilar, o más distalmente de la braquial, produce monoparesia de un miembro anterior (normalmente el
derecho). La claudicación intermitente sucede de forma poco frecuente. Los tromboembolismos en la arteria
renal o mesentérica producen fallo en estos órganos y la muerte. Los émbolos en el cerebro pueden inducir
ataques o déficits neurológicos. Los signos clínicos relacionados con otras enfermedades predisponentes
pueden ser evidentes sin cardiomiopatía.
Diagnóstico
Los TEA felinos se suelen diagnosticar a partir de la combinación de paraparesia de inicio agudo y pulso
femoral ausente en el examen físico. Si el diagnóstico no está claro, la obtención de una pequeña cantidad de
sangre del miembro afectado puede ser de utilidad. En el miembro afectado, la glucosa es más baja y el
lactato es más alto que en la sangre obtenida de miembros sanos o de la yugular. La ecografía abdominal
puede confirmar la presencia de un trombo en la aorta distal.
Las radiografías torácicas se utilizan para buscar signos de cardiomiopatía, incluyendo cardiomegalia
(especialmente aumento de la AI) y para determinar si existe ICC. Los signos de ICC son distensión venosa
pulmonar, edema pulmonar y/o efusión pleural. Las radiografías torácicas también pueden indicar la
presencia de signos compatibles con otras enfermedades potencialmente asociadas al TEA (p. ej., carcinoma
de pulmón o EGC). Unos pocos gatos afectados pueden no tener anomalías radiológicas.
La ecocardiografía revela el tipo de enfermedad miocárdica y, en ocasiones, la presencia de un trombo
intracardiaco (v. fig. 8.4). La ecocardiografía también puede mostrar efusiones en las cavidades (derrame
pleural o pericárdico) sugerentes de ICC. En la mayoría de gatos con TEA (más del 90 %) se observa un
cierto grado de agrandamiento de la AI. Un tamaño de la AI mayor a 20 mm (medido en el corte de cuatro
cámaras en eje largo) puede incrementar el riesgo de TEA, aunque solo la mitad de los gatos con TEA tienen
este grado de dilatación de la AI.
Los gatos con TEA frecuentemente tienen azoemia. Esta puede ser prerrenal, debida a una pobre
perfusión sistémica o deshidratación; renal, debida a la embolización de las arterias renales o por una
enfermedad renal preexistente, o una combinación de ambas. La acidosis metabólica, la CID, las
alteraciones electrolíticas (especialmente disminuciones en el sodio, el calcio y el potasio y elevación del
fósforo), así como la hiperglucemia de estrés son comunes. Puede aparecer hiperpotasemia secundaria a un
daño muscular isquémico y reperfusión. El daño de la musculatura esquelética y la necrosis se acompañan
de un rápido aumento de la creatina cinasa (CC). La actividad de la alanina aminotransferasa (ALT) y la
aspartato aminotransferasa (AST) pueden elevarse a las 12 horas del TEA y alcanzan el máximo a las 36
horas. También puede aparecer mioglobinuria si hay un daño muscular extenso. Los gatos con TEA
normalmente tienen pruebas de coagulación normales (tiempo de protrombina [TP] y tiempo de
tromboplastina parcial [TTP]), aunque el fibrinógeno y los D-dímeros pueden estar elevados. Las pruebas de
laboratorio pueden mostrar anomalías asociadas a otra enfermedad subyacente, como eosinofilia en la EGC.
Los niveles de tiroxina (T4) deben valorarse en gatos mayores para descartar hipertiroidismo.
CUADRO 12.2
Signos clínicos frecuentes en gatos con tromboembolismo arterial sistémico

Paresia aguda
Paresia posterior
Monoparesia
± claudicación intermitente
Características del miembro(s) afectado(s)
Dolor
Frío en la parte distal del miembro
Almohadillas pálidas
Lechos ungueales cianóticos
Ausencia de pulso arterial
Contractura de los músculos afectados (especialmente el gastrocnemio y el tibial craneal)
Taquipnea/disnea
Descartar insuficiencia cardiaca congestiva frente a dolor u otras enfermedades pulmonares
Vocalización (dolor y molestia)
Hipotermia
Anorexia
Letargo/debilidad
Signos de enfermedad cardiaca (inconsistentes)
Soplo sistólico
Ritmo de galope
Arritmias
Cardiomegalia
Signos de insuficiencia cardiaca congestiva
Edema pulmonar
Derrames en cavidades
Alteraciones hematológicas y bioquímicas
Azoemia
Aumento de la actividad de la creatina cinasa
Aumento de la actividad de la aspartato aminotransferasa
Aumento de la actividad de la alanina aminotransferasa
Aumento de la actividad de la lactato deshidrogenasa
Aumento de los biomarcadores cardiacos (troponina I, NT-proBNP)
Hiperglucemia (estrés)
Linfopenia (estrés)
Otras causas de paresia posterior de aparición aguda son la enfermedad del disco intervertebral, la
neoplasia espinal (p. ej., linfoma), el trauma, los embolismos fibrocartilaginosos, la neuropatía diabética y,
posiblemente, la miastenia gravis.
Los objetivos del tratamiento son prevenir la extensión del émbolo y la formación de nuevos trombos,
promover la circulación colateral y manejar la ICC concurrente y las arritmias (si están presentes). Otros
tratamientos de soporte son importantes para mantener y mejorar la perfusión tisular, minimizar el daño
endotelial y la estasis sanguínea, optimizar la función orgánica y dar tiempo para que se desarrolle la
circulación colateral (cuadro 12.3). El tratamiento de la ICC en gatos se describe en el capítulo 8 y en el
cuadro 8.1. El tratamiento de soporte en el TEA incluye la aportación de calor para la hipotermia, la rotación
de la posición y la postura (si no está ambulatorio), ayuda para colocarse en la postura para orinar o vaciado
por presión de la vejiga, así como terapia física si el paciente está estable.
En gatos con TEA se recomienda administrar analgesia, especialmente en las primeras 24-36 horas
después del evento tromboembólico, ya que es doloroso. Para obstrucciones caudales de las arterias se
recomienda administrar la analgesia en un lugar más craneal para mejorar la absorción (p. ej., en la vena
cefálica o intramuscular en el área lumbar craneal). Los fármacos más utilizados son los opioides µ como el
citrato de fentanilo (bolo intravenoso seguido de infusión), clorhidrato de buprenorfina, hidromorfona,
metadona, oximorfona o morfina (v. cuadro 12.3). Un parche de fentanilo (tamaño de 25 µg/h) puede
colocarse en un área rasurada para aliviar el dolor durante 3 días, pero esta presentación tarda en torno a 12
horas en producir una analgesia efectiva, por lo que debe ser utilizado en combinación con otro analgésico
durante este periodo inicial. Los efectos adversos potenciales de los opioides son la depresión respiratoria y
la motilidad gastrointestinal (GI) reducida. Los narcóticos pueden causar disforia en gatos. No se
recomienda utilizar acepromacina en animales con TEA, a pesar de sus efectos vasodilatadores como
bloqueantes del receptor α-adrenérgico. No se ha demostrado que mejoren el flujo colateral, mientras que la
hipotensión y la exacerbación de la obstrucción dinámica del flujo de salida ventricular (en gatos con MCH
obstructiva) sí que han sido descritas como potenciales efectos adversos.
El tratamiento antiplaquetario se utiliza para inhibir la agregación plaquetaria y para reducir la
producción de sustancias vasoconstrictoras por parte de las plaquetas activadas. Los inhibidores plaquetarios
se consideran especialmente importantes para inhibir la formación de trombos dentro de las arterias en las
que la sangre fluye bajo altas fuerzas de cizalla y la adhesión a través del factor de Von Willebrand es crítica
para la formación de coágulos. El clopidogrel ha reemplazado a la aspirina como el tratamiento de elección
antiplaquetario en gatos con TEA. El clopidogrel es una tienopiridina de segunda generación con efectos
antiplaquetarios más potentes que los de la aspirina. Un estudio aleatorizado doble ciego en 75 gatos (Feline
Arterial Thromboembolism: Clopidogrel versus Aspirin Trial; FATCAT) (Hogan, 2015) ha demostrado que
el clopidogrel fue superior a la aspirina en la prevención de TEA secundarios y proporcionó una mayor
supervivencia post-TEA.
Las tienopiridinas inhiben la unión del ADP al receptor de las plaquetas y, por lo tanto, la agregación
plaquetaria mediada por ADP. El clopidogrel antagoniza los receptores ADP2Y12 de la membrana
plaquetaria de forma irreversible, lo que inhibe el cambio conformacional del complejo GPαIIb β3, dando
como resultado una menor unión al fibrinógeno y al factor de Von Willebrand. El clopidogrel además
dificulta la secreción de serotonina, ADP y otras sustancias vasoconstrictoras y agregantes por parte de las
plaquetas. El efecto antiplaquetario del clopidogrel sucede cuando el fármaco se transforma en el hígado a
un metabolito activo. De forma similar que en humanos, pueden existir diferencias en la habilidad individual
de algunos gatos a la hora de biotransformar el clopidogrel, dando como resultado gatos que no responden a
clopidogrel. La importancia clínica de este hecho no está clara. La dosis oral recomendada es de 18,75
mg/gato una vez al día (o 2-4 mg/kg una vez al día). El efecto antiplaquetario máximo sucede a las 72 horas
y desaparece unos 7 días después de que se suspenda el fármaco. Administrar una dosis de carga de 75
mg/gato tan pronto como sea posible después de un TEA agudo podría tener efectos vasomoduladores que
mejoraran el flujo colateral sanguíneo, y la administración a corto plazo de esta dosis parece tolerarse bien.
El clopidogrel no causa úlceras GI, al contrario que la aspirina; sin embargo, un único gato del estudio
FATCAT desarrolló ictericia que fue reversible. Puede producir vómitos en algunos casos y las pastillas
saben muy amargas. Esto puede mejorarse administrando el fármaco con comida o en una cápsula de
gelatina.
CUADRO 12.3
Tratamiento de la enfermedad tromboembólica aguda

Pruebas diagnósticas iniciales
Examen físico completo e historia clínica
Radiografías torácicas (descartar signos de insuficiencia cardiaca congestiva, otros infiltrados o efusión pleural)
Hemograma, perfil bioquímico, urianálisis
± Comparación de la glucosa y el lactato entre la sangre del miembro(s) afectado y la de los no afectados
± Pruebas de coagulación y D-dímero
Analgesia según necesidad (especialmente en el tromboembolismo arterial sistémico)
Citrato de fentanilo
· Perro: 0,002-0,005 mg/kg i.v. en bolo, seguido de 0,002-0,005 mg/kg/h en infusión
· Gato: 0,002-0,005 mg/kg i.v. en bolo, seguido de 0,002-0,005 mg/kg/h en infusión o buprenorfina
· Perro: 0,01-0,03 mg/kg i.m., i.v., s.c. cada 6-8 h
· Gato: 0,01-0,03 mg/kg i.m., i.v., s.c. cada 6-8 h; puede administrarse v.o. al tener absorción a través de las mucosas o
hidromorfona
· Gato: 0,05-0,2 i.m., i.v., s.c. cada 4-6 h
u oximorfona
· Gato: 0,05-0,2 mg/kg i.m., i.v., s.c. cada 2-4 h
o morfina
· Gato: 0,1 mg/kg i.m., i.v., s.c. cada 4-6 h
Tratamiento de soporte
Administrar suplementación de O2 si existen signos respiratorios.
Monitorizar para detectar y corregir azoemia y alteraciones electrolíticas.
Manejar la insuficiencia cardiaca congestiva si existe (v. caps. 3 y 8).
Proporcional calor con fuentes de calor externas si la hipotermia persiste tras la rehidratación.
Identificar y manejar la enfermedad(es) concurrente.
Administrar fluidos intravenosos si está indicado (y si no hay insuficiencia cardiaca congestiva).
Aportar soporte nutricional si persiste la anorexia.
Pruebas diagnósticas adicionales
Valoración cardiaca completa, incluyendo ecocardiografía
± Ecografía abdominal para confirmar la presencia de un trombo/émbolo en la aorta distal
Otras pruebas según esté indicado (basado en los hallazgos iniciales y la valoración cardiaca) para descartar factores
predisponentes
Inhibición de la extensión del coágulo existente y prevenir la aparición de nuevos eventos
tromboembólicos
Tratamiento antiplaquetario
Clopidogrel
· Perro: 2-4 mg/kg v.o. cada 24 h
· Gato: dosis de carga de 75 mg v.o. única, después 18,75 mg/gato v.o. cada 24 h
Aspirina (en gatos considerarla solo si no toleran el clopidogrel o este no está disponible)
· Perro: 0,5-1,0 mg/kg v.o. cada 24 h
· Gato: 81 mg/gato cada 72 h
Tratamiento anticoagulante
Heparina de sodio (no fraccionada)*
· Perro: 100-300 UI/kg i.v., seguida de 100-300 UI/kg s.c. cada 8 h (o en IC 600 UI/kg/día) durante 2-4 días o según
necesidad
· Gato: 100 UI/kg i.v., seguida de 200 UI/kg s.c. cada 8 h (o en IC 600-800 UI/kg/día) durante 2-4 días o según necesidad o
enoxaparina*
· Perro: 1,5 mg/kg s.c. cada 12-24 h
· Gato: 1,5 mg/kg s.c. cada 12-24 h o dalteparina de sodio*
· Perro: 50-100 U/kg s.c. cada 12-24 h
· Gato: 100 U/kg s.c. cada 12-24 h
Tratamiento trombolítico
(solo con precaución, ver texto)
rt-PA
· Perro: 1,4 mg/kg i.v. en total con el protocolo de carga en 90 minutos: 0,2 mg/kg i.v. en bolo 0,7 mg/kg i.v. durante 30
minutos 0,5 mg/kg i.v. durante 1 hora
· Gato: 5 mg/gato i.v. en total con el protocolo de carga en 90 minutos: 0,75 mg i.v. en bolo 2,5 mg i.v. durante 30 minutos
1,75 mg durante 1 hora
Gatos: tomar muestras de sangre para el pico de actividad anti-Xa de las HBPM a las 2-3 horas después de la dosis.
Perros: tomar muestras de sangre para el pico de actividad anti-Xa de las HBPM a las 3-4 horas después de la dosis.
i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; rt-PA, activador del plasminógeno tisular recombinante; s.c., subcutáneo; v.o., vía oral;
*Se recomienda monitorizar la actividad anti-Xa. Un laboratorio que proporciona este servicio para gatos y perros es el laboratorio
de coagulación comparativa de Cornell, http://ahdc.vet.cornell.edu/Sects/Coag/.
La aspirina (ácido acetilsalicílico) se utilizaba antes para bloquear la activación y la agregación

plaquetaria en gatos con TEA o en riesgo de sufrirlo. La aspirina inhibe de forma irreversible la
ciclooxigenasa, lo que reduce la síntesis de prostaglandina y tromboxano A2, reduciendo por lo tanto la
subsiguiente agregación plaquetaria, la liberación de serotonina y la vasoconstricción. Debido a que las
plaquetas no pueden sintetizar ciclooxigenasas adicionales, esta reducción de prostaglandinas
procoagulantes y tromboxano se mantiene durante toda la esperanza de vida de la plaqueta (7-10 días). La
producción endotelial de prostaciclina (también a través de la vía de la ciclooxigenasa) se reduce por la
aspirina, pero es solo transitoria, ya que las células endoteliales sí sintetizan ciclooxigenasa de forma
adicional. Los efectos secundarios de la aspirina tienden a ser leves, a menos que exista una sobredosis, y
normalmente se relacionan con molestias GI o ulceración GI, fundamentalmente anorexia y vómitos. La
dosis óptima no está clara. Los gatos son deficientes de una enzima (glucuronil transferasa) necesaria para
metabolizar la aspirina, por lo que es necesario administrar dosis menos frecuentes respecto a los perros. La
eficacia de la aspirina a dosis clínicas en TEA agudo es desconocida. En gatos con trombosis aórtica
inducida experimentalmente, las dosis altas de aspirina (100 mg/kg) inhiben la agregación plaquetaria y
mejoran la circulación colateral, pero esta dosis puede ser tóxica en condiciones clínicas. La dosis más
frecuentemente utilizada, 10 a 25 mg/kg (81 mg/gato) cada 72 horas, inhibe la agregación plaquetaria in
vitro, pero el beneficio clínico para el tratamiento o prevención del TEA no se ha establecido. En gatos con
TEA no se ha observado diferencia en la evolución entre gatos que recibieron dosis bajas de aspirina (5
mg/gato cada 72 h) comparado con dosis más habituales (40-81 mg/gato cada 48 h), pero sí se observaron
menos efectos secundarios GI al utilizar dosis bajas. Sin embargo, teniendo en cuenta la superioridad del
clopidogrel (18,75 mg/gato cada 24 h) en el estudio FATCAT, debe utilizarse como fármaco antiplaquetario
de primera elección para el tratamiento o prevención del TEA en gatos. La aspirina puede ser utilizada en
gatos que no toleran el clopidogrel o bien con un tratamiento antiplaquetario adicional al clopidogrel.
Recientemente se están desarrollando nuevas medicaciones antiplaquetarias para su uso en personas.
Estas incluyen los inhibidores de plaquetas de última generación P2Y12 como el prasugrel (una tienopiridina
de tercera generación) y el ticagrelor (una tienopiridina), así como los antagonistas del receptor GPαIIb β3,
abciximab y eptifibatide. El prasugrel y el ticagrelor todavía tienen que ser probados en pacientes
veterinarios. El abciximab ha mostrado mejorar el flujo arterial en gatos con trombosis arterial inducida
experimentalmente, pero, curiosamente, no ha demostrado reducir la agregación plaquetaria in vitro. El
eptifibatide reduce de forma efectiva in vitro la agregación plaquetaria, pero puede causar colapso
cardiovascular y la muerte al administrarlo sistémicamente a gatos. Son necesarios futuros estudios antes de
que se añadan estos nuevos fármacos al repertorio veterinario.
Adicionalmente al tratamiento antiplaquetario, el tratamiento con anticoagulantes como la heparina se
utiliza en TEA agudo. La heparina está indicada para limitar la extensión de los trombos existentes y
prevenir la formación de nuevos trombos; no promueve la trombólisis. La heparina no fraccionada y cierto
número de heparinas de bajo peso molecular (HBPM) están disponibles. El principal efecto anticoagulante
de la heparina sucede a través de la activación de la AT, que, a su vez, inhibe el FIXa, el FXa, el FXIa y el
FIIa (trombina). La heparina no fraccionada se une a la trombina y a la AT. La dosis óptima es animales no
se conoce. Para TEA agudo, la heparina no fraccionada suele administrarse en un bolo inicial intravenoso
(normalmente 100 U/kg) seguida de una infusión continua o inyecciones subcutáneas (v. cuadro 12.3). La
heparina no se administra de manera intramuscular debido al riesgo de hemorragia en el sitio de inyección.
El tratamiento con heparina no fraccionada se continúa hasta que el paciente está estable y se le ha
administrado tratamiento antiplaquetario por unos pocos días.
La monitorización del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) ha sido recomendada, aunque
los resultados podrían no predecir de forma precisa las concentraciones séricas de heparina. Se realiza una
valoración antes de administrar el tratamiento para utilizarlo como comparativa, y el objetivo es prolongar el
TTPa de 1,5 a 2 veces sobre el valor basal. La monitorización de la actividad anti-Xa puede ser más precisa
para valorar el tratamiento con heparina. Las hemorragias son la complicación fundamental del tratamiento
con heparina. El sulfato de protamina puede utilizarse para contrarrestar los sangrados inducidos por la
heparina; sin embargo, una sobredosis de protamina puede producir, de forma paradójica, hemorragias
irreversibles. La dosificación del sulfato de protamina se realiza del siguiente modo: 1 mg/100U de heparina
se administra de forma intravenosa lentamente si la heparina se ha administrado hace más de 30 minutos,
pero menos de 60; y 0,25 mg/100UI de heparina si ha pasado más de una hora desde la administración de la
heparina. El plasma fresco congelado puede ser necesario para reponer la AT en casos de sobredosis de
heparina.
Para el tratamiento a largo plazo, las HBPM son una alternativa más segura y práctica a la heparina no
fraccionada. Las HBPM son un grupo diverso de heparinas despolimerizadas que varían en tamaño,
estructura y características farmacocinéticas. Su pequeño tamaño evita que se unan a la trombina y a la AT.
Las HBPM tienen efectos más específicos sobre el FXa y tienen una capacidad mínima de inhibir la
trombina, por lo que es menos probable que causen sangrados. Las HBPM tienen una gran biodisponibilidad
y una vida media mayor que la de la heparina no fraccionada al ser administrada de forma subcutánea,
debido a una menor unión a las proteínas plasmáticas, así como a las células endoteliales y a los macrófagos.
Sin embargo, las HBPM no afectan marcadamente a los tiempos de coagulación, por lo que no puede
utilizarse el TTPa para monitorizar los efectos de las HBPM. Su efecto puede monitorizarse indirectamente
por la actividad anti-Xa (v. cuadro 12.3). La actividad anti-Xa óptima en gatos es desconocida; el rango
objetivo en personas está descrito entre 0,5 a 1 UI/ml, aunque también se ha utilizado de 0,3 a 0,6 UI/ml.
Las HBPM son diferentes entre sí en cuanto a características biológicas y efectos clínicos, por lo tanto no
son intercambiables. La dosis más efectiva para las diversas HBPM no está claramente establecida en perros
y gatos. Las dosis más frecuentemente utilizadas de deltaparina sódica y enoxaparina (v. cuadro 12.3) han
sido extrapoladas de su uso en humanos. Aunque la enoxaparina produce una actividad anti-Xa en gatos
cercana al rango objetivo a las 4 horas de su administración, su actividad suele ser indetectable a las 8 horas.
Este hallazgo hace suponer que serían necesarias dosis más altas y más frecuentes para mantener los niveles
anti-Xa más cercanos al rango objetivo descrito en humanos. Sin embargo, este razonamiento es
controvertido, ya que no parece necesario mantener unos niveles pico de actividad anti-Xa durante todo el
periodo entre dosis. Por el contrario, un estudio experimental de la enoxaparina en un modelo de estasis
venosa en gatos sanos demostró que no existía correlación entre el efecto antitrombótico y los niveles anti-
Xa; en este modelo, el efecto antitrombótico de la enoxaparina duró más de 12 horas. El rango terapéutico
óptimo y la dosis más efectiva en gatos con TEA son desconocidos. Las HBPM son relativamente caras y
requieren del compromiso del propietario para administrar inyecciones subcutáneas cada 12 o 24 horas.
La warfarina ha sido, históricamente, el tratamiento a largo plazo más común en los gatos con TEA. Sin
embargo, debido a los serios riesgos de sangrado, las necesidades de monitorización frecuente y la
disponibilidad de anticoagulantes alternativos (incluyendo las HBPM), la warfarina ahora no suele utilizarse
en gatos. La warfarina se usa ocasionalmente en perros grandes con TE sistémico si otros fármacos tienen un
coste prohibitivo.
Se han desarrollado cierto número de nuevos anticoagulantes para su uso en humanos y están empezando
a estar disponibles para pacientes veterinarios. En personas, estos fármacos ofrecen una eficacia
antitrombótica igual o superior a la de la warfarina, con menores efectos secundarios. Los inhibidores del
factor Xa sintéticos (p. ej., rivaroxabán, apixabán o fondaparinux) potencian los efectos de la AT sin afectar
a la trombina o a la función plaquetaria. Su efecto se monitoriza midiendo la actividad anti-Xa, ya que no
afectan a los resultados de las pruebas rutinarias de coagulación. El fondaparinux se administra por vía
subcutánea, mientras que el apixabán y el rivaroxabán son orales. La dosis para el rivaroxabán, el apixabán y
el fondaparinux en gatos han sido publicadas basándose en la farmacocinética y en la actividad anti-Xa en
gatos sanos; sin embargo, la eficacia clínica en gatos con TEA todavía ha de ser evaluada. El etexilato de
dabigatrán es un inhibidor directo de la trombina oral. El uso de esta medicación no ha sido descrito en
medicina veterinaria.
Todos los tratamientos para el TEA descritos hasta ahora son de soporte más que terapias dirigidas. El
manejo convencional es esencial para mantener al gato mientras el sistema fibrinolítico intrínseco del
paciente destruye el émbolo, y es mejor que administrar un tratamiento cuyo objetivo específico sea disolver
el coágulo. Sin embargo, los fármacos trombolíticos que promueven la lisis del coágulo están disponibles.
Estas medicaciones aumentan la conversión del plasminógeno a plasmina, facilitando así la fibrinólisis. El
agente trombolítico más frecuentemente utilizado en medicina veterinaria es el activador de plasminógeno
tisular recombinante humano (rt-PA, recombinant tissue plasminogen activator). El rt-PA es una proteasa de
serina polipeptídica de cadena única con una alta especificidad por la fibrina de los trombos y una baja
afinidad por el plasminógeno circulante. El riesgo de hemorragia es, por lo tanto, menor con el rt-PA que
con activadores del plasminógeno no específicos como la estreptoquinasa o la uroquinasa. Sin embargo,
puede potencialmente producir sangrados graves, daños por reperfusión y efectos secundarios neurológicos.
El rt-PA también es potencialmente antigénico en animales, ya que es una proteína humana.
La experiencia en medicina veterinaria con el rt-PA es limitada, es relativamente caro y la dosis óptima
se desconoce. La dosis más frecuentemente utilizada es 5 mg por gato, normalmente administrada en
infusión intravenosa durante 1 o 2 horas (v. cuadro 12.3). En una serie de once casos de gatos con TEA, la
administración de rt-PA se asoció a una mejoría en la función de las extremidades y el retorno del pulso; sin
embargo, hubo una alta tasa de efectos secundarios relacionados con los daños por reperfusión (azoemia,
hiperpotasemia y signos neurológicos), así como una alta mortalidad. Por lo tanto, aunque el rt-PA puede
romper de forma eficaz los coágulos, no se ha demostrado un beneficio sobre la supervivencia. Si se utiliza,
este tratamiento debe ser administrado en las primeras 3 o 4 horas desde la oclusión del vaso. Se debe
proporcionar una vigilancia intensiva, incluyendo la monitorización frecuente de las concentraciones séricas
de potasio, el estado ácido-base y electrocardiogramas (ECG) para detectar la hiperpotasemia inducida por la
reperfusión y la acidosis metabólica. El beneficio-riesgo de este tratamiento trombolítico puede ser favorable
en pacientes con tromboembolismo renal, cerebral o esplénico. Otros trombolíticos, incluyendo los
activadores no específicos del plasminógeno estreptoquinasa y uroquinasa, están asociados con incluso más
efectos secundarios y tasas de mortalidad más altas, por lo que su uso no se recomienda actualmente.
La eliminación quirúrgica de los trombos no suele estar recomendada en gatos. El riesgo quirúrgico es
alto y, al momento de la cirugía, es probable que exista un daño isquémico neurológico y muscular
significativo. La eliminación del coágulo por vía percutánea usando un catéter de embolectomía no ha sido
eficaz en gatos.
En general, el pronóstico en gatos con TEA es malo. Muchos gatos son eutanasiados al diagnóstico
(aproximadamente 1/3 de los gatos en estudios realizados en centros terciarios de referencia, y cerca de 2/3
en los centros de primera opinión). De los gatos en los que se administra tratamiento, aproximadamente la
mitad sobrevive al episodio inicial de TEA, independientemente del tratamiento elegido (conservador o
trombolítico). La supervivencia es más alta si solo está implicada una extremidad y/o si hay algo de función
motora preservada al diagnóstico. La hipotermia y la ICC al diagnóstico están asociadas a una supervivencia
menor en gatos. Otros factores pronósticos negativos son la hiperfosfatemia, la hiperpotasemia o la azoemia
progresivas, la falta persistente de funciones motoras, daño en el miembro progresivo (contractura muscular
continuada después de 2-3 días o necrosis), aumento grave de la AI, presencia de trombos intracardiacos o
presencia de contraste espontáneo («humo») en el ecocardiograma, CID e historia previa de TEA. La
embolización significativa de los riñones, intestinos u otros órganos implica un pronóstico muy malo.
Exceptuando las complicaciones, la función de los miembros debe retornar en días o una semana.
Algunos gatos se encuentran completamente normales en 1 o 2 meses, aunque pueden persistir algunos
déficits residuales durante un tiempo variable. La necrosis tisular puede requerir de manejo de heridas e
injertos de piel. En algunos gatos puede aparecer una deformidad permanente del miembro afectado y, en
estos casos, puede ser necesaria la amputación. Los TEA repetidos son frecuentes, como en la ICC
progresiva. En general, el tiempo medio de supervivencia es de 6 a 9 meses.
PROFILAXIS FRENTE AL TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL EN GATOS

El tratamiento profiláctico con un antiplaquetario o anticoagulante es habitual en gatos con un riesgo
elevado de TEA. Estos son gatos con historia de TEA así como gatos con cardiomiopatía y un aumento de la
AI moderado o grave, funcionalidad disminuida de la AI o la orejuela, o contraste espontáneo intracardiaco
o presencia de trombos en la ecocardiografía. Sin embargo, la eficacia de la profilaxis frente a los trombos es
desconocida y no ha sido identificada una estrategia que prevenga de forma consistente el TEA.
Los fármacos utilizados para la profilaxis del TEA incluyen los inhibidores plaquetarios (clopidogrel o
aspirina), las HBPM, la warfarina y los antagonistas del factor Xa. Los fármacos antiplaquetarios son los
prescritos de manera más habitual, tanto porque su diana es la agregación plaquetaria (el factor más crítico
para la formación de trombos en estados con elevadas fuerzas de cizalla) como porque la inhibición
plaquetaria conlleva un bajo riesgo de hemorragias graves y requiere una monitorización mínima. El
clopidogrel suele preferirse sobre la aspirina debido a sus efectos clínicos superiores en la prevención del
TEA secundario en gatos, aunque no se ha realizado una comparación entre el clopidogrel y la aspirina para
la prevención del TEA primario. Es raro el uso de warfarina debido al alto riesgo de sangrado, la necesidad
de monitorizaciones frecuentes y a que no ha demostrado producir un beneficio sobre la supervivencia. Las
HBPM son caras y deben ser administradas por vía subcutánea, pero algunos propietarios están motivados
para ello. Los inhibidores plaquetarios pueden utilizarse conjuntamente con las HBPM en gatos que no estén
trombocitopénicos. No existen estudios que evalúen la eficacia de los fármacos antiplaquetarios o
anticoagulantes a la hora de prevenir el TEA en gatos. Por lo tanto, las decisiones sobre la profilaxis frente a
los trombos son empíricas y basadas en el juicio clínico teniendo en cuenta una estratificación de riesgo: los
gatos con MCH y dilatación grave de la AI suelen recibir solo clopidogrel, mientras que los gatos con
contraste ecocardiográfico espontáneo («humo») o historia previa de TEA podrían necesitar recibir una
combinación de clopidogrel con HBPM o un inhibidor del factor Xa.
TROMBOSIS ARTERIAL SISTÉMICA EN PERROS
La enfermedad trombótica arterial en perros es relativamente infrecuente comparado con los gatos. Sin
embargo, la prevalencia real se desconoce y puede ser infradiagnosticada en perros debido a diferencias en
la patogenia y la presentación clínica. La aorta distal es la localización más frecuente y, en perros,
normalmente es resultado de la formación primaria (in situ) de un trombo más que de un embolismo a
distancia como en gatos. El desarrollo de los signos clínicos en estos perros suele ser más vago y crónico. La
trombosis aórtica en perros se ha asociado con diferentes patologías, incluyendo enfermedades sistémicas y
endocrinas que derivan en hipercoagulabilidad, neoplasias, enfermedad aórtica y algunas enfermedades
cardiovasculares. Sin embargo, en muchos casos (incluso la mitad de los perros con trombosis aórtica en
algunos estudios), no se encuentra ninguna alteración predisponente. La trombosis aórtica aparece más
frecuentemente en perros macho en comparación con hembras. No está claro si existe una verdadera
predisposición racial, aunque los Galgos, el Cavalier King Charles Spaniel y los Labrador Retriever pueden
estar sobrerrepresentados.
La causa más frecuente de trombosis aórtica en perros es la nefropatía con pérdida de proteínas, en la que
las pérdidas urinarias de AT llevan a un estado hipercoagulable. De forma similar, las enteropatías con
pérdida de proteínas predisponen a los perros a sufrir trombosis aórtica por pérdidas digestivas de AT. Otros
estados procoagulantes asociados a trombosis aórtica son el hiperadrenocorticismo (o la administración
reciente de glucocorticoides), el hipotiroidismo y la diabetes mellitus. Las neoplasias pueden provocar TE
tanto por émbolos tumorales como por la inducción de un estado procoagulante paraneoplásico. Las
neoplasias frecuentemente asociadas con trombosis aórtica son el hemangiosarcoma, el carcinoma pulmonar,
el osteosarcoma, el linfoma intravascular y los tumores adrenales. Las enfermedades que afectan
directamente a la aorta que pueden causar trombosis incluyen la aortitis, la fibrosis de la íntima aórtica, la
aterosclerosis, la disección aórtica y los tumores aórticos.
Al contrario que en gatos, las enfermedades cardiacas primarias de los perros (cardiomiopatías o
enfermedad degenerativa valvular) raramente cursan con trombosis. Las enfermedades cardiacas más
frecuentemente asociadas con trombosis sistémica son las endocarditis y las neoplasias cardiacas. Otras
enfermedades cardiovasculares que se han asociado de forma ocasional con la enfermedad TE canina son el
conducto arterioso persistente (trombosis en el sitio de ligadura quirúrgica), arteritis, rotura de la AI o
erosiones por inflamaciones granulomatosas en la AI. Cuando existen comunicaciones de derecha a
izquierda en los defectos auriculares o ventriculares, los fragmentos de trombos venosos pueden cruzar el
defecto y causar un embolismo arterial sistémico.
La aterosclerosis es infrecuente en perros, pero se ha asociado a la enfermedad trombótica en esta especie
como ocurre en personas. La alteración del endotelio en áreas donde hay placas de aterosclerosis, la
hipercolesterolemia, el aumento del IAP-1 y, posiblemente, otros mecanismos, pueden estar involucrados en
la formación de trombos. La aterosclerosis puede desarrollarse en hipotiroidismo, hipercolesterolemia o
hiperlipidemia. La aorta, las arterias coronarias y otras arterias de medianas a grandes son las que suelen
verse afectadas. En algunos casos pueden producirse infartos de miocardio y cerebrales, y hay una alta tasa
de fibrosis miocárdica intersticial en perros afectados. La vasculitis relacionada con infecciones,
inflamaciones, alteraciones inmunomediadas, neoplasias o tóxicos puede subyacer en situaciones de TE. La
arteritis inmunomediada ha sido descrita en algunos Beagle jóvenes y en otros perros.
Signos clínicos
La aorta distal es la localización más frecuente para la enfermedad TE clínica en estos animales. Los perros
afectados generalmente se presentan por cojeras intermitentes del miembro posterior o paresia
(claudicación) y tienen pulso femoral débil en la extremidad afectada. Al contrario que en gatos, la mayoría
de los perros tienen signos más crónicos (más de dos semanas antes de la visita). Menos de una cuarta parte
de perros tienen parálisis aguda sin haber presentado previamente signos de cojera. Estas diferencias entre
especies sostienen la creencia de que los trombos aórticos en perros se forman in situ en la aorta caudal en
lugar de ser émbolos provenientes de localizaciones distantes como en gatos. Los signos clínicos en perros
incluyen cojera o paresia uni- o bilateral (que puede haber sido progresiva o intermitente), intolerancia al
ejercicio, dolor y autotraumatismo o hipersensibilidad del miembro o miembros afectados, o de la zona
lumbar. La mayoría de perros son ambulatorios al diagnóstico. La cojera intermitente, común en personas
con enfermedad vascular oclusiva periférica, puede ser una manifestación de la enfermedad TE en la aorta
distal. Esto incluye dolor, debilidad y cojera que se producen durante el ejercicio. La perfusión inadecuada
durante el ejercicio deriva en una acumulación de ácido láctico y calambres. Estos signos se intensifican
hasta que es imposible andar y desaparecen con el reposo.
La clave del examen físico en perros con trombosis aórtica es la ausencia o debilidad del pulso femoral y
disfunción neuromuscular de los miembros posteriores. Las extremidades frías, el dolor en miembros
posteriores, la pérdida de sensibilidad en los dedos, la hiperestesia y las uñas cianóticas están presentes de
forma variable. Ocasionalmente puede embolizarse una arteria braquial u otra arteria. La enfermedad TE que
involucra a los órganos abdominales causa dolor abdominal con alteraciones laboratoriales evidentes de
daño en el órgano afectado.
El tromboembolismo de la arteria coronaria suele provocar arritmias, así como cambios en el segmento
ST y la onda T en el ECG. Las taquiarritmias ventriculares (u otras) son frecuentes, aunque si el nodo
auriculoventricular (AV) está dañado pueden aparecer bloqueos en la conducción cardiaca. Los signos
clínicos de un infarto/necrosis aguda de miocardio pueden mimetizar los de la enfermedad TE pulmonar.
Estos son: debilidad, disnea y colapso. Los pacientes pueden tener un soplo cardiaco, taquicardia y pulso
débil. La dificultad respiratoria puede desarrollarse como resultado de una ICC izquierda (dependiendo del
grado de disfunción miocárdica) o de alteraciones pulmonares concurrentes, incluyendo el
tromboembolismo pulmonar. El tromboembolismo coronario puede producir muerte súbita y el daño
asociado a una isquemia aguda de miocardio puede no ser detectable en la histopatología de rutina.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo requiere de la visualización directa del trombo. Frecuentemente se utiliza la
ecografía abdominal para tratar de identificar una masa intraluminal o mural en la aorta distal (u otros
vasos). Los estudios con Doppler pueden revelar una obstrucción parcial o total del flujo de sangre en
algunos casos. La tomografía computarizada (TC) con contraste o la angiografía pueden también revelar la
presencia de un trombo y oclusión vascular. La realización de técnicas de imagen con contraste puede tener
valor en aquellos casos en que las ecografías no sean concluyentes para evaluar la presencia de circulación
colateral, o bien si es necesaria la realización de TC en otras áreas del cuerpo.
Una vez que el diagnóstico de trombosis aórtica se ha confirmado se recomienda realizar pruebas
adicionales para buscar una causa subyacente. Las radiografías torácicas son una buena primera
aproximación para la búsqueda de anomalías cardiacas. También pueden encontrarse signos de ICC o
alteraciones pulmonares asociadas con enfermedad TE (p. ej., neoplasia, EGC u otras infecciones). La
ecocardiografía está indicada para identificar y caracterizar la enfermedad cardiaca (si está presente), en
particular la endocarditis bacteriana o las neoplasias cardiacas. Los trombos en las cámaras cardiacas
izquierda o derecha, o cercanos a los grandes vasos pueden verse fácilmente en una ecocardiografía
bidimensional. En perros con enfermedad TE coronaria, el examen ecocardiográfico puede revelar una
contracción miocárdica reducida con o sin signos de disfunción regional. El contraste ecográfico espontáneo
(«humo») puede verse en uno o ambos ventrículos; del mismo modo que en gatos, este hallazgo se cree que
es indicativo de un alto riesgo de enfermedad TE.
Los resultados de las pruebas laboratoriales de rutina dependen en gran medida del proceso subyacente al
evento TE. Es frecuente encontrar azoemia y proteinuria, ya que la nefropatía con pérdida de proteínas es la
enfermedad que cursa con trombosis aórtica de forma más habitual. La enfermedad TE arterial sistémica
también produce elevación de las enzimas musculares indicativas de isquemia y necrosis, como la CC, la
AST y la ALT.
Las pruebas de coagulación en perros con enfermedad trombótica son variables. La concentración de
PDF o D-dímeros puede estar incrementada, pero esto puede suceder en pacientes con una enfermedad
inflamatoria y no es específico de enfermedad TE o CID. Incrementos leves en las concentraciones de D-
dímero también pueden aparecer en enfermedades asociadas con estados procoagulantes como neoplasias,
enfermedad hepática y AHIM, así como en hemorragias en cavidades (debido al incremento en la formación
de fibrina). La elevación de los D-dímeros es, por lo tanto, un test sensible pero no específico para el
tromboembolismo. Es importante interpretar el D-dímero dentro del contexto de los resultados clínicos y
laboratoriales. Están disponibles test para AT y proteína C y S, tanto en perros como en gatos. Las
deficiencias de estas proteínas están asociadas a un mayor riesgo de trombosis.
La TEG proporciona una forma fácil de evaluar la hemostasia global y puede ser utilizada para demostrar
la existencia de hipercoagulabilidad en pacientes con enfermedad TE. Sin embargo, en la mayoría de galgos
y otros lebreles con trombosis aortica, el resultado de la TEG está dentro de los valores normales para la
raza.
Aunque la presentación clínica suele ser más sutil y crónica en la trombosis aórtica canina comparada con la
TEA felina, los objetivos del tratamiento son los mismos: estabilizar al paciente aportando tratamiento de
soporte, prevenir la extensión de los trombos ya existentes, prevenir la aparición de nuevos eventos TE y
restaurar la perfusión. El tratamiento de soporte se da para mantener una adecuada perfusión tisular,
minimizar los nuevos daños endoteliales y la estasis venosa, optimizar las funciones de los órganos, así
como dar tiempo al desarrollo de la circulación colateral. La corrección o el tratamiento de las enfermedades
subyacentes, hasta donde sea posible, son importantes. Los tratamientos antiplaquetarios y anticoagulantes
se utilizan para reducir la agregación plaquetaria y el crecimiento de los trombos ya existentes (cuadro 12.3).
Las pruebas de coagulación, incluyendo la TEG si es posible, deben ser utilizadas para monitorizar la
respuesta a los anticoagulantes en pacientes con enfermedad TE.
Las estrategias de manejo utilizadas para la enfermedad TE en perros se describen en el cuadro 12.3.
Aunque la terapia fibrinolítica está disponible, su uso está limitado debido al desconocimiento de las dosis,
la necesidad de cuidados intensivos y las serias complicaciones potenciales. La trombólisis sistémica con rt-
PA y estreptoquinasa han sido descritas en perros con tasas de éxito variable. La trombólisis localizada
(administración a través de un catéter de rt-PA junto al lugar de la trombosis) es factible en perros, y puede
reducir los efectos sistémicos de los trombolíticos. Las técnicas de radiología intervencionista también
pueden utilizarse para romper o eliminar los trombos por vía percutánea a través de una trombectomía y una
embolectomía dirigida por cateterismo. Estas técnicas no han sido eficaces en gatos con TEA, pero pueden
ser prometedoras en perros de mayor tamaño. La colocación de stents arteriales ha sido eficaz en algunos
perros con tromboembolismo aórtico. Las consecuencias del daño por reperfusión y la embolización de
fragmentos del coágulo distalmente siguen siendo los problemas más preocupantes de la terapia
trombolítica.
La fluidoterapia se utiliza (en pacientes sin ICC) para producir una expansión del volumen vascular,
mantener la presión sanguínea y corregir las alteraciones electrolíticas y ácido-base dependiendo de las
necesidades individuales del paciente. Si la hipotermia persiste tras restaurar el volumen circulante puede
darse calor externamente. La ICC concurrente no suele ser un problema, ya que la enfermedad cardiaca es
una causa poco habitual de trombosis aórtica en perros. Los signos agudos respiratorios es más probable que
sean una señal de dolor o de un tromboembolismo pulmonar. En los casos en que exista una enfermedad
cardiaca, el tratamiento para la ICC y las arritmias debe administrarse como se ha explicado previamente (v.
caps. 3 y 4, así como otros capítulos relevantes).
El tratamiento analgésico es importante en casos de TEA agudo, que es especialmente doloroso en las
primeras 24 a 36 horas (v. cuadro 12.3). La trombosis aórtica crónica in situ es menos dolorosa y los
analgésicos pueden o no estar indicados. Puede ser necesario vendar, sin hacer una presión excesiva, los
miembros afectados para evitar la automutilación. La función renal, las concentraciones séricas de
electrolitos y el ritmo en el ECG deben monitorizarse frecuentemente para detectar hiperpotasemias agudas
derivadas de la reperfusión (v. cap. 2, pág. 47).
Los tratamientos antiplaquetarios y anticoagulantes están indicados para prevenir el crecimiento de los
coágulos existentes y disminuir la formación de trombos adicionales. Las opciones farmacológicas son las
mismas que en gatos, y no está establecido ningún protocolo estándar. Teniendo en cuenta que los trombos
aórticos en perros generalmente se desarrollan in situ en la aorta distal (en una zona con altas fuerzas de
cizalla sobre el flujo), los inhibidores plaquetarios son especialmente importantes. Como en gatos, el
clopidogrel y la aspirina son los fármacos antiplaquetarios más habituales. Existen pocos estudios que
evalúen la eficacia de los fármacos antiplaquetarios en perros, y ninguno que lo evalúe específicamente en
perros con trombosis aórtica. En perros con AHIM, una enfermedad que es sabido que predispone a la
enfermedad TE (aunque aún más al tromboembolismo pulmonar), un estudio retrospectivo sugiere que los
perros que recibían dosis muy bajas de aspirina (0,5 mg/kg v.o. cada 24 horas) en adición a otros
tratamientos, tenían una supervivencia mayor que aquellos que no recibieron aspirina. Aunque este estudio
no prueba la eficacia de la aspirina a la hora de prevenir la enfermedad TE, sí establece la seguridad de la
administración de dosis muy bajas de aspirina en una población que concurrentemente recibe dosis
inmunosupresoras de glucocorticoides. El clopidogrel (a una dosis de 2 a 4 mg/kg v.o. cada 24 h) es más
eficaz que la aspirina in vitro al inhibir a las plaquetas. A esta dosis, se alcanzan niveles terapéuticos de
clopidogrel a los 3 días. Una alternativa es empezar con una dosis de carga (10 mg/kg) que ejerce efecto
antitrombótico en 90 minutos en perros. Sin embargo, al contrario que en gatos, no existe evidencia de la
superioridad clínica del clopidogrel sobre la aspirina. En un estudio prospectivo posterior en perros con
AHIM, no hubo diferencia en la evolución de los perros a los que se les administró clopidogrel, dosis muy
bajas de aspirina o ambas, aunque el tamaño muestral era pequeño. Ambos fármacos son bien tolerados en
animales, con mínimos efectos GI de la aspirina a estas dosis tan bajas. La aspirina es más barata que el
clopidogrel. Por lo tanto, aunque muchos clínicos prefieren el uso del clopidogrel basado en su superior
capacidad de inhibición plaquetaria in vitro, la administración de dosis bajas de aspirina sigue siendo una
alternativa razonable y barata en perros.
Los anticoagulantes están recomendados en combinación con fármacos antiplaquetarios en perros con
trombosis aórtica. En un primer momento, la heparina no fraccionada sigue siendo el primer paso en el
tratamiento. La dosis inicial más habitual es de 100 UI/kg en bolo intravenoso seguido de 600 a 800
UI/kg/día (en infusión continua o dividida cada 8 horas en bolos intermitentes), aunque la dosis óptima no
ha sido establecida. Las recomendaciones para la monitorización son similares a las de los gatos, siendo el
objetivo la prolongación del TTPa de 1,5 a 2,5 veces el valor basal. Sin embargo, recientemente se ha
sugerido que la monitorización de la actividad anti-FXa puede ser un mejor parámetro para evaluar el efecto
anticoagulante de la heparina no fraccionada y puede mejorar la supervivencia. Después de la estabilización
inicial, o en perros con signos clínicos crónicos, se pasa a un tratamiento a largo plazo con anticoagulantes
como las HBPM, la warfarina o los inhibidores del factor Xa (ver más adelante).
En general, el pronóstico de los perros con trombosis aórtica es de reservado a malo, con una
supervivencia tras el alta de un 50 a un 60 %. La mejoría de la función de los miembros posteriores puede
verse tras varios días desde el inicio del tratamiento; sin embargo, pueden ser necesarias 2 o más semanas en
la mayoría de casos. El pronóstico en perros que se presentan ambulatorios y el de aquellos con signos
clínicos crónicos es mucho mejor que en los perros que tienen una aparición aguda o no están ambulatorios
al diagnóstico.
PROFILAXIS CONTRA LA TROMBOSIS AÓRTICA

Las estrategias para prevenir la recurrencia de TEA en perros son similares a las utilizadas en gatos.
Generalmente se emplea una combinación de un antiplaquetario (clopidogrel o aspirina) y un anticoagulante.
Las opciones para el tratamiento a largo plazo con anticoagulantes son las HBPM, la warfarina y los
inhibidores del factor Xa. Las HBPM (como la dalteparina y la enoxaparina) requieren de su administración
por vía subcutánea y su coste económico hace que sean prohibitivas en perros de tamaño mediano o grande.
Sin embargo, aunque las HBPM han reemplazado a la warfarina como anticoagulante de elección en los
gatos con TEA, la warfarina sigue siendo un tratamiento razonable en perros con trombosis aórtica debido a
su gran tamaño corporal.
La warfarina inhibe la enzima (vitamina K epóxido reductasa) responsable de activar los factores de la
coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX y X), así como a las proteínas C y S. El tratamiento
inicial con warfarina causa hipercoagulabilidad transitoria, ya que las proteínas anticoagulantes tienen una
vida media más corta que la mayoría de los factores procoagulantes. Por lo tanto, se administra heparina no
fraccionada o HBPM de forma concurrente durante los 2 a 4 primeros días de tratamiento con warfarina.
Existe una amplia variedad en la dosis de respuesta a la warfarina y potencialmente puede causar sangrados
graves. La warfarina tiene una alta afinidad con las proteínas, por lo que el uso concurrente de otros
fármacos con alta afinidad con proteínas o cambios en la concentración de proteínas séricas afecta de forma
marcada a su efecto anticoagulante. Es necesario llevar a cabo una monitorización intensiva y frecuentes
ajustes en la dosis inicialmente. La distribución irregular del fármaco en los comprimidos ha sido descrita,
por lo que la reformulación es preferible a fraccionar los comprimidos.
La dosis inicial recomendada de warfarina es de 0,05 a 0,2 mg/kg v.o. cada 24 horas. Tras el inicio del
tratamiento, la dosis se ajusta basándose en el TP y el índice normalizado internacional (International
normalized ratio, INR). El INR es un método más preciso para la monitorización seriada de los tiempos de
coagulación y se recomienda para evitar problemas relacionados con las variaciones entre los test
comerciales de TP. El INR se calcula dividiendo el TP del animal entre el TP control y elevando el cociente
a la potencia del índice de sensibilidad internacional (ISI) de la tromboplastina usada en el ensayo; dicho de
otra manera: INR = (TP del animal/TP control)ISI. El ISI se facilita con cada lote de tromboplastina. La
extrapolación de los datos de medicina humana sugiere que un INR entre 2 y 3 proporciona una
anticoagulación terapéutica con menos riesgos de sangrado. El tratamiento conjunto con heparina hasta que
el INR supere 2 está recomendado. Se ha de realizar un panel basal antes de iniciar el tratamiento con
warfarina que incluya pruebas de coagulación, INR y recuento de plaquetas. El INR se vuelve a evaluar tras
1 a 3 días del inicio del tratamiento, y, posteriormente, a intervalos de tiempo crecientes siguiendo las guías
de ajuste de dosis a partir del INR y el intervalo de tiempo hasta el siguiente chequeo (v. tabla 12.1). Los
ajustes en la dosis son pequeños (5-20 %) y se hacen basándose en la dosis total a la semana, lo cual puede
conllevar pequeñas variaciones entre días. La administración del fármaco y los momentos de extracción de
sangre deben ser uniformes. Si el INR aumenta de forma excesiva, se retira la warfarina y se administra
vitamina K1 (1-2 mg/kg/día vía oral o subcutánea) hasta que el TP sea normal y el hematocrito sea estable.
En ocasiones puede ser necesario llevar a cabo transfusiones de plasma fresco congelado, de concentrados
de eritrocitos o de sangre fresca.
TABLA 12.1
Guías para el ajuste de la dosis semanal total de Warfarina*

INR AJUSTE DE LA DOSIS SEMANAL REEVALUAR INR
TOTAL
1,0-1,4 Incrementar la DSW en un 10-20 % 1 semana
1,5-1,9 Incrementar la DSW en un 5-10 % 2 semanas
2,0-3,0 No cambiar la DSW 4-6 semanas
3,1-4,0 Disminuir la DSW en un 5-10 % 2 semanas
4,1-5,0 Discontinuar warfarina durante 1 día 1 semana
Disminuir DSW en un 10-20 %
>5,0 Discontinuar warfarina hasta que el INR<3,0 1 semana
Disminuir DSW en un 20-40 %
INR = (TP del animal/TP control)ISI

DSW, dosis semanal de warfarina; INR, índice normalizado internacional; ISI, índice de sensibilidad internacional (del reactivo de
la tromboplastina); TP control, tiempo medio del rango de referencia del laboratorio. *Ver texto para información adicional.
Modificado de Winter RL et al.: Aortic thrombosis in dogs: presentation, therapy, and outcome in 26 cases, J Vet Cardiol 14:333,
2012.
Los inhibidores directos del factor Xa están emergiendo como una alternativa atractiva a la warfarina
para el manejo a largo plazo de la enfermedad trombótica en perros. En personas, estas medicaciones orales
tienen una eficacia igual o superior a la de la warfarina, con menores riesgos de sangrado. El perfil de
efectos secundarios también implica menor monitorización y es más conveniente. El fondaparinux es un
pentasacárido que se une tanto a la AT como al factor Xa con una alta afinidad y, por lo tanto, inhibiendo de
manera selectiva al factor Xa. El rivaroxabán y el apixabán se unen directamente e inhiben el factor Xa sin
implicar a la AT. Aunque existen dosis publicadas en gatos para estos tres inhibidores del factor Xa, el
rivaroxabán es el único fármaco con información sobre la dosificación clínica en perros. Parece que la dosis
de rivaroxabán de entre 0,5 a 1,0 mg/kg vía oral cada 24 horas es bien tolerada por los perros y se ha
asociado a un menor tamaño de los trombos en un pequeño porcentaje de perros. Aunque son necesarios más
estudios que evalúen la eficacia y los protocolos de dosificación óptimos, estos fármacos son una alternativa
emocionante a la warfarina en perros con trombosis aórtica.
TROMBOSIS VENOSA
La trombosis en grandes venas en más probable que sea clínicamente evidente que aquella producida en
pequeños vasos. Las trombosis de la vena cava craneal han sido relacionadas en perros con múltiples
enfermedades que producen hipercoagulabilidad, incluyendo la AHIM y/o trombocitopenia inmunomediada,
la sepsis, las neoplasias, las nefropatías con pérdida de proteínas, las enfermedades fúngicas, las
enfermedades cardiacas y los tratamientos con glucocorticoides. La mayoría de casos tienen más de un
factor predisponente. La presencia de un catéter central yugular o de un marcapasos aumentan el riesgo de
trombosis de la vena cava craneal, probablemente por causar daño en el endotelio vascular o una alteración
en el flujo laminar, actuando como nidos para la formación de coágulos.
La trombosis venosa portal, junto con CID, se ha visto en perros con pancreatitis y necrosis pancreática.
También han sido diagnosticadas ocasionalmente en perros con trombosis venosa portal: peritonitis,
neoplasias, hepatitis, nefropatías con pérdida de proteínas, AHIM y vasculitis. Una alta proporción de perros
con trombosis venosa portal incidental o trombosis esplénica estaban siendo tratados con corticoides.
La trombosis venosa produce signos relacionados con el incremento en la presión venosa por delante de
la obstrucción. La trombosis venosa portal puede derivar en ascitis. La trombosis de la vena cava craneal
puede producir síndrome de la vena cava craneal, caracterizado por edema simétrico subcutáneo de la
cabeza, el cuello y los miembros anteriores. Otra causa de este síndrome es la compresión externa de la vena
cava craneal, normalmente por una masa. Es frecuente que haya derrame pleural; habitualmente el contenido
es quilo debido a que el flujo linfático por el conducto torácico hacia la vena cava craneal también está
interrumpido. La trombosis puede extenderse hacia las venas yugulares y puede ser palpable en algunos
casos. Debido a que la obstrucción de la vena cava reduce el flujo pulmonar y el llenado del corazón tanto
derecho como izquierdo, es frecuente encontrar signos de bajo gasto cardiaco.
El diagnóstico de la trombosis venosa se confirma mediante ecografía o pruebas de imagen con contraste
(angiografía o TC con contraste). La trombosis de la vena cava puede ser vista por ecocardiografía,
especialmente si se extiende hacia la AD. La trombosis portal o de la vena cava caudal puede verse mediante
ecografía abdominal. La realización de una TC con contraste puede permitir la visualización de múltiples
áreas del cuerpo para detectar la presencia de trombos (masas luminales dentro de los vasos con defectos de
llenado asociados).
Los hallazgos clinicopatológicos generalmente son reflejo de una enfermedad subyacente y del daño
tisular derivado de la obstrucción vascular. La trombosis de la vena cava craneal ha sido asociada a
trombocitopenia. El manejo se realizará como se ha discutido previamente en la trombosis arterial, con
especial énfasis en los anticoagulantes más que en los fármacos antiplaquetarios debido a las bajas fuerzas
de cizalla presentes en el sistema venoso. La colocación de un stent en los vasos afectados es otra alternativa
terapéutica.
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Fármacos utilizados en enfermedades cardiovasculares

PARTE DOS respiratorio
Eleanor C. Hawkins
CAPÍTULO 13
Manifestaciones clínicas de las
enfermedades nasales
Tanto la cavidad nasal como los senos paranasales están revestidos por mucosa, tienen una anatomía
compleja y en su porción más rostral cuentan con flora saprofita no patógena. Los trastornos nasales suelen
cursar con edema de la mucosa, inflamación e infección bacteriana secundaria. A menudo, estas alteraciones
son focales o multifocales en la distribución. Estos hallazgos frecuentemente se combinan y hacen que el
diagnóstico preciso de las enfermedades nasales sea complejo, haciendo necesario un protocolo diagnóstico
minucioso y sistemático.
Las enfermedades de la cavidad nasal y de los senos paranasales suelen provocar secreción nasal,
congestión, estornudos o ronquidos (resoplidos). Entre los signos menos comunes figuran la deformidad
facial, ciertos signos sistémicos (p. ej., letargia, inapetencia, pérdida de peso) o, en raras ocasiones,
alteraciones del sistema nervioso central. El enfoque diagnóstico general de los pacientes con enfermedades
nasales depende del tipo de secreción nasal existente. A continuación, se exponen los procesos específicos
que se relacionan con estornudos, ronquidos y la deformidad facial. La estenosis de los ollares se describe en
la sección sobre el síndrome respiratorio del perro braquicéfalo (v. cap. 18).
Los cuerpos extraños nasales se exponen a lo largo de la discusión de las enfermedades nasales. Los
cuerpos extraños nasales suelen entrar en la cavidad nasal a través de las fosas nasales, aunque también
pueden darse síntomas nasales o faríngeos como resultado de que el cuerpo extraño entre por la boca y
posteriormente, al toser, el paciente lo desplace a la nasofaringe caudal. Los materiales vegetales, al
presentar una forma que facilita el movimiento solo en una dirección, son los que más frecuentemente se
detectan (briznas de hierba, espigas; fig. 13.1), y hojas delgadas y rígidas (como las de ciertos arbustos como
el enebro y los cedros). Si el lector se hace pasar una brizna de hierba entre las puntas de los dedos,
observará que la hierba se mueve suavemente en una dirección pero resiste el movimiento en la otra. Debido
a esto, a pesar de los intentos de expulsar el material extraño con las toses o los estornudos, el material
tiende a introducirse más profundamente en el cuerpo. En el oeste de los Estados Unidos, donde abundan las
espigas, los cuerpos extraños nasales son particularmente frecuentes. Las espigas pueden entrar en el cuerpo
por cualquier orificio, y aunque penetran fundamentalmente a través de los ollares, también pueden hacerlo a
través de la piel intacta.
SECRECIÓN NASAL
Clasificación y etiología
La secreción nasal generalmente se suele relacionar con enfermedades localizadas en la cavidad nasal o los
senos paranasales, pero también puede aparecer en casos de trastornos de las vías respiratorias inferiores,
como neumonías bacterianas, traqueobronquitis infecciosas o con procesos sistémicos, como coagulopatías
o hipertensión sistémica. La secreción nasal puede ser serosa, mucopurulenta con o sin hemorragia o
hemorrágica pura (epistaxis). La secreción nasal serosa tiene una consistencia clara y acuosa. Dependiendo
de la gravedad y la cronicidad de la secreción, una secreción serosa puede no implicar ninguna enfermedad,
puede ser indicativa de una infección vírica de las vías respiratorias superiores o hasta puede preceder al
desarrollo de una secreción mucopurulenta. En consecuencia, muchas de las causas de la secreción
mucopurulenta pueden comenzar con una secreción serosa (cuadro 13.1).
La secreción nasal mucopurulenta tiene una consistencia espesa o filante y un color amarillo o verdoso.
Una secreción nasal mucopurulenta implica inflamación. La mayoría de las enfermedades intranasales dan
lugar a una inflamación y a una infección bacteriana secundaria, lo que hace que este signo inespecífico sea
común para la mayoría de las enfermedades nasales. Las posibles etiologías incluyen agentes infecciosos,
cuerpos extraños, neoplasias, pólipos y extensión de un proceso desde la cavidad oral (v. cuadro 13.1).
Cuando se presenta una secreción mucopurulenta junto con signos de enfermedad del tracto respiratorio
inferior, como tos, dificultad respiratoria o crepitaciones en la auscultación, el diagnóstico se debe centrar
inicialmente en la evaluación de las vías respiratorias inferiores y el parénquima pulmonar. La hemorragia
puede estar asociada con el exudado mucopurulento de cualquier etiología, pero el sangrado evidente y
prolongado asociado con una secreción mucopurulenta suele estar relacionado con neoplasias o infecciones
micóticas.
F-IG. 13.1
Típica semilla de gramínea. Las semillas de las gramíneas con forma de espiga tienen cerdas rígidas que facilitan el movimiento
solo en una dirección y dificultan su expulsión del cuerpo. (Por cortesía de Lynelle R. Johnson.)
La hemorragia pura persistente (epistaxis) puede ser el resultado de un traumatismo, de procesos locales
especialmente agresivos (p. ej., neoplasia, infecciones micóticas), de trastornos hemorrágicos sistémicos o
de hipertensión sistémica. Entre las alteraciones de la hemostasia que pueden causar epistaxis deben
incluirse la trombocitopenia, trombocitopatías, enfermedad de Von Willebrand, la intoxicación por
rodenticidas y vasculitis. La ehrlichiosis, la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas y, potencialmente, la
bartonelosis pueden causar epistaxis por medio de varios de estos mecanismos. Los cuerpos extraños nasales
pueden originar una hemorragia después de penetrar en la cavidad nasal, pero la hemorragia tiende a
disminuir rápidamente. El sangrado también puede aparecer después de estornudar intensamente,
independientemente de la causa.
Enfoque diagnóstico
Se debe realizar una historia clínica y un examen físico completos para priorizar los diagnósticos
diferenciales para cada tipo de secreción nasal (v. cuadro 13.1). Mediante la realización de la historia clínica,
la información acerca del inicio de los signos y la evaluación del estado general del animal, se puede
determinar si el curso del proceso es agudo o crónico. Los procesos agudos, como los cuerpos extraños o las
infecciones víricas agudas en gatos, suelen provocar la aparición repentina de signos, incluidos los
estornudos, y el estado general del paciente suele ser excelente. En los procesos crónicos, como las
infecciones micóticas o las neoplasias, los signos se llevan presentando largo tiempo, y el estado general del
paciente puede ser deficiente. Un historial de náuseas, arcadas o estornudos inversos puede indicar masas,
cuerpos extraños o presencia de exudados en la nasofaringe caudal.
La secreción nasal debe categorizarse como unilateral o bilateral, basándonos en la historia clínica y el
examen físico. Cuando la secreción nasal es aparentemente unilateral, se puede sostener un portaobjetos de
microscopio frío cerca de las fosas nasales externas para determinar la permeabilidad del lado de la cavidad
nasal sin secreción. La condensación no será visible delante de un orificio nasal si está obstruido, lo que
sugiere que la enfermedad es, en realidad, bilateral. Aunque cualquier proceso bilateral puede causar signos
en un solo orificio nasal y una enfermedad unilateral puede progresar hasta afectar el lado opuesto, sí que se
pueden hacer algunas generalizaciones. Los procesos sistémicos y las enfermedades infecciosas tienden a
involucrar ambos lados de la cavidad nasal, mientras que los cuerpos extraños, los pólipos y los abscesos de
la raíz dental tienden a causar una rinorrea unilateral. Las neoplasias pueden causar inicialmente una
secreción unilateral que más tarde, tras la destrucción del tabique nasal, se convierte en bilateral.
CUADRO 13.1
Diagnósticos diferenciales de la descarga nasal

Descarga Serosa
Normal
Infección viral
Signo temprano de procesos que cursan con secreción mucopurulenta
Descarga mucopurulenta con o sin hemorragia
Infección vírica
Herpesvirus felino (virus de la rinotraqueítis)
Calicivirus felino
Virus influenza canino
Infección bacteriana (generalmente secundaria)
Mycoplasma felis (posiblemente primario)
Infección fúngica
Aspergillus
Cryptococcus
Penicillium
Rhinosporidium
Parásitos nasales
Pneumonyssoides
Capillaria (Eucoleus)
Cuerpo extraño
Neoplasia
Carcinoma
Sarcoma
Linfoma maligno
Pólipo nasofaríngeo
Extensión de la enfermedad oral
Absceso de la raíz del diente
Fístula oronasal
Paladar deformado
Rinitis alérgica
Rinosinusitis crónica felina
Rinitis canina crónica/linfoplasmocitaria
Descarga hemorrágica pura (epistaxis)
Enfermedad nasal
Traumatismo agudo
Cuerpo extraño agudo
Neoplasia
Infección fúngica
Menos frecuente: otras etiologías como las enumeradas en la sección de secreción mucopurulenta
Enfermedad sistémica
Trastornos de la coagulación
· Trombocitopenia
· Trombocitopatía
· Defecto de la coagulación
Vasculitis
Síndrome de hiperviscosidad
Policitemia
La perforación del septo nasal es un indicativo fiable para el diagnóstico de una aspergilosis nasal (fig.
13.2). Las masas polipoides que sobresalen de los orificios nasales son típicas de la rinosporidiosis en el
perro y de una criptococosis en el gato.
Se debe realizar una evaluación minuciosa de la cabeza, que incluya la valoración de la simetría facial,
los dientes, las encías, el paladar duro y blando, los nódulos linfáticos submandibulares y los ojos. Las
lesiones tumorales que invaden más allá de la cavidad nasal pueden causar deformidad de los huesos faciales
o del paladar duro, exoftalmos, y también pueden impedir la retropulsión del ojo. El dolor en la palpación de
los huesos nasales es sugerente de aspergilosis. La gingivitis, los cálculos dentales, los dientes móviles o pus
en el margen gingival son indicios típicos de fístulas oronasales o abscesos de la raíz de los dientes,
especialmente si hay una secreción nasal unilateral. Para detectar posibles fístulas oronasales deben
examinarse regiones inflamadas y la presencia de bordes gingivales hiperplásicos. Un examen normal de la
cavidad bucal no descarta la presencia de fístulas oronasales o de abscesos de las raíces dentales. Se
debe examinar también el paladar duro y blando con el fin de detectar deformaciones, erosiones o defectos
congénitos como hendiduras o hipoplasia. El agrandamiento de los nódulos linfáticos submandibulares
sugiere una inflamación o una neoplasia. En esos casos, se recomienda la realización de aspirados con aguja
fina de nódulos linfáticos agrandados o firmes en busca de microorganismos, como Cryptococcus, o de
células neoplásicas (fig. 13.3). Siempre se debe realizar un examen del fondo de ojo, ya que la coriorretinitis
activa puede relacionarse con criptococosis, ehrlichiosis o linfoma maligno (fig. 13.4). El desprendimiento
de retina puede aparecer en casos de hipertensión sistémica o masas que afecten al hueso de la cavidad
orbitaria. En casos de epistaxis, deben investigarse también la existencia de petequias o hemorragias en otras
mucosas, piel, fondo de ojo, heces u orina para sospechar un posible trastorno hemorrágico sistémico. Debe
tenerse en cuenta que la ingestión de sangre de la cavidad nasal puede justificar una melena.
F-IG. 13.2
La despigmentación y ulceración del planum nasale (trufa) sugieren la existencia de una aspergilosis nasal. Las lesiones suelen
extenderse por uno o ambos ollares y son más graves a nivel ventral. Este perro tiene despigmentación unilateral y una leve
ulceración.
F-IG. 13.3
Imagen a través de microscopio de un aspirado con aguja fina de un gato con deformidad facial. La identificación de
Cryptococcus spp. proporciona un diagnóstico definitivo de este proceso en gatos con secreción nasal o deformidad facial. Los
organismos pueden detectarse a menudo en hisopos de secreciones nasales, aspirados con aguja fina de masas faciales o aspirados
con aguja fina de ganglios linfáticos submandibulares agrandados. Los organismos tienen un tamaño variable, que oscila entre los
3 y los 30 µm de diámetro, con una cápsula ancha y una base estrecha. Pueden encontrarse intracelular o extracelularmente.
F-IG. 13.4
El examen del fondo de ojo puede proporcionar información útil en animales con signos de enfermedades del tracto respiratorio.
En gatos con un fondo de ojo con indicios de coriorretinitis causada por criptococosis se presenta una gran lesión focal e
hiporreflejante en la zona central. También se observan regiones más pequeñas de hiporreflexión. La papila óptica aparece en la
esquina superior izquierda de la fotografía. (Por cortesía de M. Davidson, North Carolina State University, Raleigh, NC.)
En el cuadro 13.2 se muestran las pruebas de diagnósticas que deben considerarse para un perro o un gato
con secreción nasal. Los signos clínicos, los antecedentes y el examen físico dictan en parte qué pruebas
diagnósticas se requieren para establecer el diagnóstico. Por regla general, al principio se realizan las
pruebas diagnósticas menos invasivas. En los perros y gatos con epistaxis debe realizarse un hemograma
completo con recuento de plaquetas, pruebas de coagulación (es decir, tiempo de coagulación activado o
tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial), tiempo de sangría (de la mucosa bucal) y
determinación de la presión arterial. Las pruebas del factor Von Willebrand se deben realizar en perros de
razas puras con epistaxis y en perros con tiempos prolongados de sangría de la mucosa oral. En perros con
epistaxis de hábitats en los que existe una posible exposición a enfermedades rickettsiales, se deben
determinar los títulos de Ehrlichia spp. y de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. También hay que
considerar la posibilidad de realizar pruebas de Bartonella spp. En gatos con secreción nasal crónica y riesgo
de contacto, deben realizarse test diagnósticos de virus de inmunodeficiencia felina (FIV) y de virus de la
leucemia felina (FeLV). Los gatos infectados con el FeLV pueden tener una predisposición a la infección
crónica con el herpesvirus o calicivirus, mientras que los que tienen el FIV pueden tener una secreción nasal
crónica sin una infección simultánea de estos virus respiratorios de vías superiores.
La mayoría de los animales con enfermedad intranasal presentan radiografías torácicas normales. Sin
embargo, las radiografías torácicas pueden ser útiles para una identificar la enfermedad broncopulmonar
primaria, la afectación pulmonar con criptococosis y, en raras ocasiones, metástasis pulmonares de origen
neoplásico. También pueden ser de utilidad como prueba preanestésica para animales que vayan a requerir
pruebas de imagen nasales, rinoscopia o biopsia nasal.
La evaluación citológica de hisopos nasales superficiales puede ayudar a identificar Cryptococcus (v. fig.
13.3) en gatos. Los hallazgos no específicos incluyen un fondo proteináceo, signos de inflamación de
moderada a grave y presencia de bacterias. Los aspirados de los nódulos linfáticos submandibulares pueden
proporcionar un diagnóstico de criptococosis en gatos o de neoplasia en perros o gatos.
Se pueden realizar otras pruebas para identificar infecciones por herpesvirus, calicivirus y Mycoplasma
felis en gatos con rinitis aguda y crónica. Estas pruebas son muy útiles para evaluar los problemas en
criaderos o en gatos con signos clínicos persistentes (v. cap. 15, Infección de las vías respiratorias superiores
felinas).
Existen pruebas para determinar los títulos de anticuerpos frente a infecciones fúngicas como la
aspergilosis en perros y la criptococosis en perros y gatos. La prueba de aspergilosis detecta anticuerpos en
la sangre, y un único resultado positivo en la prueba confirma claramente una infección activa por dicho
microorganismo; sin embargo, un título negativo no descarta la enfermedad. El resultado de la prueba debe
interpretarse conjuntamente con los resultados de las imágenes nasales, la rinoscopia, la histología y el
cultivo nasal.
CUADRO 13.2
Diagnósticos diferenciales de la descarga nasal en perros y gatos
El análisis de sangre de elección para la criptococosis es el test de aglutinación en látex del antígeno
capsular (ALAC). La identificación del organismo es el método de elección para el diagnóstico definitivo.
El ALAC se realiza si se sospecha que existe una criptococosis pero no se ha detectado de forma directa el
organismo. El ALAC también se realiza en animales con diagnóstico confirmado para la evaluación de la
respuesta terapéutica (v. cap. 97).
En muchas ocasiones, es necesaria una tomografía computarizada (TC) o una radiografía nasal, una
rinoscopia y una biopsia para establecer el diagnóstico de la enfermedad intranasal en perros y gatos,
siempre que no se sospeche una infección vírica aguda. También deben obtenerse radiografías dentales si el
diagnóstico no es concluyente a partir de una TC o una rinoscopia, ya que pueden ser más sensibles que la
TC para detectar enfermedades de la raíz dental. Estas pruebas diagnósticas se llevan a cabo con el perro o el
gato bajo anestesia general. Primero, se obtienen TC o radiografías nasales, seguidas de un examen oral y
una rinoscopia, y luego se procede a la obtención de muestras. Se recomienda este orden, ya que los
resultados de la TC o la radiografía y la rinoscopia suelen ser útiles para decidir los sitios de biopsia.
Además, la hemorragia de las zonas de biopsia podría ocultar o alterar los detalles radiográficos y
rinoscópicos si la muestra se recogiera primero. Sin embargo, en los perros y gatos de los que se sospecha
que han inhalado un cuerpo extraño, la rinoscopia se realiza primero con la esperanza de identificar y
eliminar el material extraño. (v. cap. 14 para obtener más detalles sobre la radiografía nasal, la TC y la
rinoscopia).
Se ha documentado que la combinación de la radiografía, la rinoscopia y la biopsia nasal tiene una tasa de
eficacia diagnóstica de aproximadamente el 80 % en los perros. Debe considerarse el diagnóstico de una
enfermedad idiopática en pacientes sin sintomatología progresiva. La tasa de éxito diagnóstico se aproxima
al 50 % si se excluye el diagnóstico de la enfermedad idiopática. El índice de éxito diagnóstico es más difícil
de calibrar en gatos. Existen muchos gatos con secreciones nasales crónicas que sufren de rinosinusitis felina
crónica (rinitis idiopática), que se diagnostica solo por exclusión. Los perros con signos persistentes en los
que no se llega a un diagnóstico después de las pruebas diagnósticas descritas anteriormente, requieren una
evaluación más detallada. Los gatos se deben evaluar más a fondo solo si se encuentran signos que sugieran
otra enfermedad durante cualquier parte de la evaluación, o si los signos clínicos son progresivos o
intolerables para los propietarios.
Se debe considerar la realización de una TC nasal en el caso de que no se haya realizado previamente y
cuando no se hubiera llegado a un diagnóstico. La TC proporciona una excelente visualización de los senos
nasales y puede permitir la identificación de pequeñas masas que no son visibles con una radiografía nasal o
una rinoscopia. La TC también es más precisa que la radiografía nasal para determinar la extensión de
tumores nasales. La resonancia magnética nuclear (RMN) puede ser más precisa que la TC en la evaluación
de los tejidos blandos, como sucede en las neoplasias nasales. También se puede recurrir a radiografías
dentales si no se han realizado previamente. En ausencia de un diagnóstico, las imágenes nasales
(preferiblemente de TC o RMN), las radiografías dentales, la rinoscopia y la biopsia pueden repetirse
después de un periodo de 1 a 2 meses.
La exploración del seno frontal debe valorarse en perros con presencia de anomalías en las pruebas de
imagen en dicha región y si no se cuenta con un diagnóstico. La aspergilosis, en particular, puede localizarse
dentro del seno frontal y puede no diagnosticarse fácilmente mediante una rinoscopia.
La rinotomía exploratoria con turbinectomía es la prueba diagnóstica más agresiva y permite la
exploración quirúrgica de la nariz y la visualización directa de la cavidad nasal para detectar la presencia de
cuerpos extraños, masas o placas fúngicas, así como para tomar muestras para biopsia y cultivo. Sin
embargo, los beneficios potenciales de la cirugía se deben sopesar con las posibles complicaciones asociadas
a la rinotomía y a la turbinectomía. En la sección de bibliografía recomendada aparecen las referencias de
las técnicas quirúrgicas.
ESTORNUDOS
Etiología y enfoque diagnóstico
Un estornudo es una liberación explosiva de aire de los pulmones a través de la cavidad nasal y la boca. Es
un mecanismo protector que expulsa los elementos irritantes de la cavidad nasal. La presencia de estornudos
intermitentes y ocasionales se puede considerar normal. Los estornudos paroxísticos persistentes deben
considerarse patológicos. Los procesos comúnmente asociados con estornudos persistentes de inicio agudo
son: los cuerpos extraños nasales y la infección de las vías respiratorias superiores en gatos. El ácaro nasal
canino, Pneumonyssoides caninum, y la exposición a aerosoles irritantes son causas poco frecuentes de
estornudos. Todas las enfermedades nasales que se consideran como diagnósticos diferenciales para la
descarga nasal son también causas potenciales de estornudos; sin embargo, los animales con estas
enfermedades suelen presentar la descarga nasal como síntoma principal.
Se debe interrogar cuidadosamente a los propietarios sobre la posible exposición reciente del animal a
cuerpos extraños (p. ej., al oler en el suelo o al correr por campos de hierba) o irritantes (polvo y aerosoles)
o, en el caso de los gatos, la exposición a virus respiratorios a través del contacto con gatos o gatitos no
controlados. Los estornudos son un fenómeno agudo que suele remitir con el tiempo. No se debe excluir un
cuerpo extraño de los diagnósticos diferenciales solo porque los estornudos disminuyan. En el perro, un
historial de estornudos agudos seguidos por el desarrollo de una secreción nasal es indicativo de un cuerpo
extraño o de una enfermedad progresiva.
Existen otros hallazgos que pueden ayudar a reducir la lista de diagnósticos diferenciales. Los perros con
cuerpos extraños o ácaros nasales tienden a tocarse la nariz con las patas. Los cuerpos extraños suelen estar
asociados con la secreción nasal unilateral y mucopurulenta, aunque, inicialmente puede haber una secreción
serosa o serosanguinolenta. Los cuerpos extraños en la nasofaringe caudal pueden causar náuseas, arcadas o
estornudos invertidos. La secreción nasal asociada con la exposición a aerosoles, polvos u otros irritantes
inhalados suele ser de naturaleza bilateral y serosa. En los gatos, pueden presentarse otros signos clínicos,
como conjuntivitis y fiebre (así como antecedentes de exposición a otros gatos o gatitos) que sugieren el
diagnóstico de infección de las vías respiratorias superiores.
Los perros en los que se desarrollan estornudos agudos y paroxísticos deben someterse a un examen
rinoscópico inmediato (v. cap. 14). Con el tiempo, el material extraño puede cubrirse de moco o migrar más
profundamente en las cavidades nasales, de modo que cualquier retraso en la realización de la rinoscopia
puede interferir en la identificación y eliminación de posibles cuerpos extraños. Los ácaros nasales también
se identifican por medio de rinoscopia. Por el contrario, los gatos estornudan más a menudo como resultado
de una infección vírica aguda que por la presencia de un cuerpo extraño. No se recomienda la realización de
un examen rinoscópico inmediato, a menos que se sepa que ha habido exposición a un cuerpo extraño y que
los antecedentes y los resultados del examen físico inicial no respalden un diagnóstico de infección vírica de
las vías respiratorias superiores.
ESTORNUDO INVERTIDO
El estornudo invertido es una inspiración ruidosa y forzada paroxística que se desencadena por irritación
nasofaríngea. Dicha irritación puede ser el resultado de un cuerpo extraño localizado dorsalmente al paladar
blando o de una inflamación nasofaríngea. Los cuerpos extraños suelen ser briznas de hierba u otro material
vegetal que se ingiere por vía oral y que, presumiblemente, se tose o migra hacia la nasofaringe. La mayoría
de los casos de estornudos invertidos son idiopáticos. Los perros de razas pequeñas suelen ser los más
afectados y los signos pueden estar asociados con la excitación o ingestión de agua. Los episodios duran
solo segundos y no interfieren significativamente con la oxigenación. Aunque muchos animales suelen
mostrar este signo a lo largo de toda su vida, el problema raramente es progresivo.
Los propietarios de un perro con estornudos invertidos suelen interpretarlos como una dificultad
respiratoria si no están familiarizados con este signo. Los perros raramente exhiben el estornudo invertido
durante su exploración física. Una característica clave del estornudo invertido es que el perro recupera
instantáneamente la respiración normal, tan pronto como el episodio cesa. Este retorno inmediato a la
normalidad no es característico de problemas más graves, como las obstrucciones de las vías respiratorias
superiores. La confirmación de que los eventos descritos indican estornudos invertidos puede obtenerse
mostrando al propietario una grabación de vídeo de un estornudo inverso de un perro. Esta táctica suele ser
más eficaz que intentar que el propietario grabe el estornudo invertido en vídeo, aunque esto último es lo
ideal.
Se debe contar con una historia clínica y un examen físico minuciosos para identificar otros signos de
trastornos nasales o faríngeos subyacentes. Es necesario realizar una evaluación adicional si se presentan
síncopes, intolerancia al ejercicio, estertores u otros signos de enfermedad respiratoria, o si los estornudos
inversos son graves o progresivos.
En ausencia de una enfermedad subyacente, rara vez se requiere tratamiento para los estornudos
invertidos, porque los episodios son casi siempre autolimitantes. Algunos propietarios informan de que el
masaje del cuello acorta el episodio en curso, o que la administración de antihistamínicos disminuye la
frecuencia y la gravedad de los episodios, pero faltan estudios fiables.
ESTERTOR
El término estertor se refiere a los ronquidos o resoplidos sonoros y audibles asociados a la respiración e
indican una obstrucción de las vías respiratorias superiores. El estertor suele ser el resultado de una
enfermedad faríngea (v. cap. 16). Entre las causas intranasales del estertor se incluyen: la obstrucción
causada por deformidades congénitas, masas, exudados o coágulos de sangre. La evaluación de estas
enfermedades nasales es similar a la que se describe para la secreción nasal.
DEFORMIDAD FACIAL
Un absceso de la raíz dental en perros puede producir una prominencia, a menudo con secreción, cerca de la
cavidad nasal y bajo el ojo. Excluyendo las enfermedades dentales, las causas más comunes de deformidad
facial adyacente a la cavidad nasal son neoplasias y, en los gatos, criptococosis (fig. 13.5). Los
abultamientos visibles pueden evaluarse directamente mediante una aspiración con aguja fina o una biopsia
con punch (v. fig. 13.3). Se debe proceder a una evaluación adicional, como en el caso de la secreción nasal,
si tales pruebas no son posibles o no aportan un diagnóstico.
F-IG. 13.5
Deformidad facial caracterizada por una dura prominencia sobre el maxilar en dos gatos. (A) La deformidad en este gato se
correspondía con un carcinoma. Obsérvese el blefaroespasmo ipsilateral. (B) La deformidad en este gato se correspondía con una
criptococosis. En la figura 13.3 se muestra una imagen de microscopio del aspirado con aguja fina de dicho abultamiento.
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CAPÍTULO 14
Pruebas diagnósticas para la
cavidad nasal y los senos
paranasales
PRUEBAS DE IMAGEN
Las pruebas de imagen de la cavidad nasal son claves en el diagnóstico de los animales con signos de
enfermedad intranasal, ya que permiten la evaluación de las estructuras óseas y de los tejidos blandos que no
son visibles mediante el examen físico o la rinoscopia. La radiografía nasal es la prueba de imagen más
inmediata y será la que se describa en mayor detalle. La tomografía computarizada (TC) proporciona
imágenes de superior calidad a las de la radiografía y también tiene alta disponibilidad. La resonancia
magnética nuclear (RMN) no se ha empleado tanto en la evaluación de las enfermedades nasales caninas y
felinas, pero es probable que proporcione imágenes más precisas de los tejidos blandos que la TC. La RMN
no es una prueba que se emplee de manera rutinaria debido a su limitada disponibilidad y a su coste
relativamente elevado. Las imágenes dentales de alta calidad se recomiendan para pacientes en los que la TC
y la rinoscopia no proporcionan un diagnóstico concluyente, y pueden ser más sensibles que la TC para el
diagnóstico de enfermedades de la raíz dental.
Dado que las imágenes nasales rara vez proporcionan un diagnóstico definitivo, normalmente suelen
requerir una rinoscopia y una biopsia nasal posterior. Todos estos procedimientos necesitan la anestesia
general del paciente. Las imágenes nasales deben realizarse antes, y no después, de estos procedimientos por
dos razones: 1) Los resultados de las imágenes nasales ayudan al clínico a decidir el lugar de donde realizar
la biopsia, y 2) la rinoscopia y la biopsia pueden causar una hemorragia, lo cual altera la imagen y el detalle
de los tejidos blandos en las pruebas de imagen.
RADIOGRAFÍA
Las radiografías nasales son útiles para identificar la extensión y la gravedad de la enfermedad, localizar las
zonas más idóneas para realizar la biopsia dentro de la cavidad nasal y priorizar los diagnósticos
diferenciales. Los perros y gatos deben ser anestesiados para evitar el movimiento y facilitar su
posicionamiento. Las anomalías radiográficas que se detectan suelen ser sutiles. Se deben tomar al menos
cuatro vistas: lateral, ventrodorsal, intraoral y anteroposterior del seno. La vista intraoral es particularmente
útil para detectar una sutil asimetría entre las cavidades nasales izquierda y derecha. En los gatos se deben
tomar radiografías de las bullas timpánicas para determinar la extensión de enfermedades al oído medio, en
particular en el caso de pólipos nasofaríngeos. Las radiografías dentales de alta calidad están recomendadas
en perros y gatos con posibles abscesos en la raíz dental. Debido a que los signos nasales pueden ser la única
sintomatología de una enfermedad de la raíz dental, este tipo de imágenes se recomiendan en pacientes sin
un diagnóstico claro, tras la realización de una TC o una rinoscopia.
La vista intraoral se debe realizar con el animal en decúbito esternal. La esquina (no serigrafiada) del
chasis radiográfico se introduce dentro de la cavidad oral, por encima de la lengua, y el haz radiográfico se
dirige directamente por encima de la cavidad nasal (figs. 14.1 y 14.2). La vista del seno frontal se obtiene
con el animal en decúbito dorsal. Se puede utilizar cinta adhesiva para apoyar el cuerpo y llevar las
extremidades delanteras caudalmente, fuera del campo. La cabeza se coloca perpendicularmente a la
columna vertebral y a la mesa, dirigiendo el hocico hacia el esternón y fijándolo con cinta adhesiva. El tubo
endotraqueal y los tubos de anestesia se desplazan lateralmente a la cabeza para sacarlos del campo. Se debe
dirigir el haz radiográfico directamente sobre la cavidad nasal y los senos frontales (figs. 14.3 y 14.4). La
vista del seno frontal ayuda a identificar procesos que afectan a los senos frontales, que, en el caso de
enfermedades como la aspergilosis o una neoplasia, puede ser la única zona anatómica afectada. Las bullas
timpánicas se valoran mejor con una proyección de boca abierta en la que el haz de rayos X se dirige a la
base del cráneo (figs. 14.5 y 14.6). Las bullas timpánicas también se evalúan individualmente mediante
proyecciones oblicuas laterales, separando así cada bulla del resto de los tejidos craneales circundantes.
En las radiografías nasales se evalúa el aumento de la densidad de los tejidos, la pérdida de cornetes, la
lisis de los huesos faciales, la radiolucencia en los ápices de las raíces dentales y la presencia de cuerpos
extraños radiodensos (cuadro 14.1). El aumento de densidad de los tejidos blandos puede deberse a la
presencia de moco, exudados, sangre o masas, como pólipos, tumores o granulomas. Las masas pueden estar
bien definidas, pero los tejidos circundantes suelen difuminar sus bordes. Un borde de osteolisis fino que
rodee a un aumento de densidad focal puede sugerir la presencia de un cuerpo extraño. La densidad de
líquido dentro de los senos frontales puede indicar la acumulación anómala de moco causada por la
obstrucción del drenaje en la cavidad nasal, la extensión de la enfermedad a los senos frontales desde la
cavidad nasal o la enfermedad primaria que afecta a los senos frontales.
La pérdida del patrón normal de los cornetes, en combinación con un aumento de densidad dentro de la
cavidad nasal, puede indicar un proceso inflamatorio crónico de cualquier etiología. Los cambios
neoplásicos tempranos también pueden estar asociados con un aumento en la densidad de los tejidos blandos
y la destrucción de los cornetes (v. figs. 14.2 y 14.4). Los procesos neoplásicos más agresivos pueden
producir una lisis marcada o una deformación del hueso vómer y/o de otros huesos faciales. La presencia de
múltiples zonas de lisis dentro de la cavidad nasal y el aumento de la radiolucidez en la porción rostral de la
cavidad nasal sugieren la existencia de aspergilosis (fig. 14.7). El hueso vómer puede tener un aspecto
irregular pero rara vez muestra indicios de osteolisis. También pueden detectarse radiográficamente fracturas
traumáticas de los huesos nasales y una osteomielitis secundaria.
F-IG. 14.1
Colocación de un perro para radiografías intraorales.
F-IG. 14.2
Radiografía intraoral de un gato con carcinoma. El patrón normal de cornetes finos es visible en el lado izquierdo (I) de la cavidad
nasal y sirve de referencia para la comparación con el lado derecho (D). El patrón de los cornetes es menos aparente en el lado
derecho, y puede observarse un área de lisis de los cornetes en la zona adyacente al primer premolar.
F-IG. 14.3
Colocación de un perro para radiografías del seno frontal. El tubo endotraqueal y el circuito de anestesia se deben desplazar
lateralmente en este caso fijándolos a un cilindro metálico vertical.
F-IG. 14.4
Proyección del seno frontal de un perro con un tumor nasal. El seno frontal izquierdo (I) tiene una mayor densidad de los tejidos
blandos comparado con el seno lleno de aire del lado derecho (D).
F-IG. 14.5
Colocación de un gato para la proyección a boca abierta de las bullas timpánicas. El haz (flecha) se dirige a través de la boca hacia
la base del cráneo. La cinta adhesiva (t) mantiene la posición de la cabeza y la mandíbula.
F-IG. 14.6
Radiografía de un gato con un pólipo nasofaríngeo utilizando la proyección de boca abierta descrita en la figura 14.5. La bulla
timpánica izquierda presenta un engrosamiento del hueso y un aumento de la densidad del líquido, lo que sugiere una osteítis de la
bulla e indica la extensión del pólipo.
CUADRO 14.1
Signos radiográficos de enfermedades nasales más frecuentes*
Rinosinusitis crónica felina

Opacidad de tejidos blandos dentro de la cavidad nasal, generalmente asimétrica
Lisis ligera de los cornetes
Opacidad de los tejidos blandos en los senos frontales
Opacidad de tejidos blandos sobre el paladar blando
Opacidad de tejidos blandos dentro de la cavidad nasal, generalmente unilateral
Posible osteolisis leve de los cornetes
Osteítis de la bulla: opacidad de los tejidos blandos dentro de la bulla, engrosamiento del hueso
Neoplasia nasal
Opacidad de tejidos blandos, generalmente asimétrica
Destrucción de cornetes
Destrucción del hueso vómer y/o del hueso facial
Masa de tejido blando externa a los huesos faciales
Aspergilosis nasal
Áreas radiolúcidas bien definidas dentro de la cavidad nasal
Aumento de la radiolucidez en zonas rostrales
Aumento de opacidad de tejidos blandos
Ausencia de destrucción del hueso vómer o de los huesos faciales, aunque los signos a menudo son bilaterales
Hueso vómer a veces de aspecto irregular
Densidad de tejido blando en el seno frontal; ocasionalmente, huesos frontales engrosados o apolillados
Criptococosis
Opacidad de tejidos blandos, generalmente asimétrica
Lisis de cornetes
Lisis de huesos faciales
Masa de densidad de tejido blando externa a los huesos faciales
Rinitis canina crónica/linfoplasmocítica
Opacidad de tejidos blandos
Lisis de cornetes nasales, especialmente en la zona rostral
Rinitis alérgica
Aumento de la opacidad de tejidos blandos
Lisis leve de cornetes (ocasionalmente)
Abscesos de la raíz de los dientes
Radiolucidez adyacente a las raíces de los dientes, generalmente en la zona apical
Cuerpos extraños
Cuerpos extraños densos minerales y metálicos (fácilmente identificables)
Cuerpos extraños de plantas: mal definidos, aumento de la opacidad de tejidos blandos
Borde radiopaco alrededor del tejido anómalo (infrecuente)
*Nótese que estas descripciones representan los hallazgos típicos y no específicos

F-IG. 14.7
Radiografía intraoral de un perro con aspergilosis nasal. Las áreas focales de marcada lisis de los cornetes están presentes a ambos
lados de la cavidad nasal. El hueso vómer permanece intacto.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Y RESONANCIA MAGNÉTICA

La TC proporciona una excelente imagen de los cornetes nasales, el tabique nasal, el paladar duro y la placa
cribiforme (fig. 14.8). En los gatos, la TC también es útil para diagnosticar la afectación del oído medio con
pólipos nasofaríngeos u otras enfermedades nasales. La TC es más precisa que la radiografía convencional
para evaluar la extensión de una enfermedad neoplásica, ya que permite una localización más exacta de
masas, para la realización de la biopsia subsiguiente, y es esencial para la planificación de un tratamiento de
radioterapia. Es importante la valoración de la integridad de la placa cribiforme en la planificación del
tratamiento de una aspergilosis nasal. Mediante una TC también se puede identificar la presencia de lesiones
en pacientes con enfermedad nasal que no han sido diagnosticadas mediante otras técnicas. Las lesiones
típicas de distintos procesos se muestran en el cuadro 14.1. La resonancia magnética puede aportar más
precisión para la evaluación de los tejidos blandos que la TC, en especial para detectar una neoplasia nasal.
RINOSCOPIA
La rinoscopia permite la evaluación de la cavidad nasal mediante el uso de un endoscopio rígido o flexible o
con un otoscopio. La rinoscopia se utiliza para visualizar y eliminar cuerpos extraños; para evaluar la
mucosa nasal en busca de la presencia de inflamación, erosión de cornetes, masas, placas fúngicas, parásitos
y para ayudar en la recolección de muestras nasales para su examen histopatológico y cultivo. Una
rinoscopia completa incluye siempre un examen minucioso de la cavidad oral y la nasofaringe caudal,
además de la visualización de la propia cavidad nasal a través de los ollares.
F-IG. 14.8
Tomografía computarizada de la cavidad nasal de dos perros diferentes a nivel de los ojos. (A) Los cornetes nasales normales y el
tabique nasal están intactos. (B) masa neoplásica presente dentro de la cavidad nasal derecha; erosionando a través del paladar
duro (flecha blanca), el hueso frontal en el espacio retrobulbar (pequeñas flechas negras), y el tabique nasal. El tumor también se
extiende en el seno frontal derecho. L, lengua; SF, seno frontal; TE, tubo endotraqueal.
El alcance del examen depende de la calidad del equipo y del diámetro exterior del rinoscopio. Un
endoscopio de fibra óptica estrecho (de 2 a 3 mm de diámetro) y rígido proporciona una buena visualización
a través de los ollares en la mayoría de los pacientes. Los endoscopios sin canal de trabajo son más
apropiados debido a su pequeño diámetro. Algunos de estos sistemas son relativamente baratos. Los
endoscopios diseñados para artroscopia, cistoscopia y sexado de aves también funcionan adecuadamente. En
perros medianos y grandes, se puede utilizar un broncoscopio pediátrico flexible (p. ej., de 4 mm de
diámetro exterior). Los endoscopios flexibles están ahora disponibles en tamaños más pequeños, similares a
los pequeños endoscopios rígidos, aunque son relativamente más caros y frágiles. Si no se dispone de un
endoscopio, la región rostral de la cavidad nasal puede examinarse con un otoscopio. Se pueden emplear
conos otoscópicos pediátricos humanos (de 2 a 3 mm de diámetro) para examinar gatos y perros pequeños.
Para realizar un examen rinoscópico se requiere la anestesia general del paciente. La rinoscopia suele
realizarse inmediatamente después de las pruebas de imagen nasales, a menos que se sospeche firmemente
de la presencia de un cuerpo extraño. Debe evaluarse primero la cavidad oral y la nasofaringe caudal.
Durante el examen oral, se examina el paladar duro y blando para detectar deformaciones, erosiones o
defectos, aparte de examinarse los surcos gingivales para detectar fístulas.
La nasofaringe caudal se debe explorar para detectar posibles pólipos nasofaríngeos, neoplasias, cuerpos
extraños y estrechamientos (estenosis). En los gatos y, ocasionalmente, en los perros, los cuerpos extraños,
en particular briznas de hierba u otros materiales vegetales, se suelen localizar en este lugar. La mejor forma
de visualizar la nasofaringe caudal es empleando un endoscopio flexible que se introduce por la cavidad oral
y se retroflexiona hacia el paladar blando (figs. 14.9 a 14.11). Alternativamente, la nasofaringe caudal puede
evaluarse con la ayuda de un espejo dental, una lámpara de bolsillo y un gancho de castración, que se fija en
el borde caudal del paladar blando y se tira rostralmente para mejorar la visualización de la zona. Es posible
visualizar ácaros nasales en perros infectados observando la nasofaringe caudal mientras se administran
gases anestésicos (p. ej., isoflurano y oxígeno) por los ollares.
F-IG. 14.9
La nasofaringe caudal se examina mejor con un endoscopio flexible introducido a través de la cavidad oral y girado 180 grados
alrededor del borde del paladar blando, como se muestra en esta radiografía.
F-IG. 14.10
Vista de las cavidades nasales mediante un broncoscopio flexible desde el paladar blando en un perro con estornudos. Se observa
un pequeño objeto blanco dentro de la cavidad nasal izquierda adyacente al tabique. Obsérvese que el tabique es estrecho y la
cavidad nasal derecha tiene forma ovalada y no está obstruida. Al extraerlo, se encontró que el objeto era un fragmento de
palomita de maíz. El perro tenía un paladar blando anormalmente corto, y el cuerpo extraño entró, presumiblemente, en la cavidad
nasal caudal desde la orofaringe.
F-IG. 14.11
Vista de las cavidades nasales (flechas finas) a través de un broncoscopio flexible desde el paladar blando en un perro con
secreción nasal. Una masa de tejido blando (flecha ancha) bloquea el fino tabique y obstruye parcialmente las vías respiratorias.
Compare esta vista con el aspecto del tabique normal y la cavidad nasal derecha en la figura 14.10.
La rinoscopia debe realizarse con paciencia, suavidad y minuciosidad para aumentar al máximo la
probabilidad de identificar anomalías graves y reducir al mínimo el riesgo de hemorragia. El lado normal de
la cavidad nasal se debe examinar en primer lugar. El extremo del endoscopio se introduce a través del
orificio nasal con la punta apuntando medialmente. Se debe evaluar cada meato nasal, comenzando por la
región ventral y, progresivamente, por las regiones más dorsales. Cada orificio nasal debe ser examinado tan
profundamente como permita el endoscopio, sin originar daño.
Aunque el rinoscopio puede utilizarse para evaluar la mayor parte de la cavidad nasal, muchos de los
pequeños recovecos no pueden examinarse, ni siquiera con los endoscopios más pequeños. Por lo tanto, se
puede pasar por alto una enfermedad o un cuerpo extraño si estuvieran en estas localizaciones. El
engrosamiento o inflamación de la mucosa nasal, la hemorragia causada por el procedimiento y la
acumulación de exudado y moco, pueden interferir en la visualización de la cavidad nasal. Con frecuencia,
los cuerpos extraños y las masas están recubiertos y ocultos por moco, exudados o sangre. Este material
debe extraerse usando un catéter unido a una jeringa para su succión. Nunca se debe introducir a ciegas un
catéter a la cavidad nasal más allá del nivel del canto medio del ojo, con el fin de evitar entrar en la bóveda
craneal a través de la placa cribiforme.
Si es necesario, también se pueden realizar lavados con solución salina, aunque las burbujas de líquido
pueden interferir aún más en la exploración. Algunos clínicos prefieren realizar una infusión salina continua
en la cavidad nasal, utilizando un equipo estándar de fluidoterapia intravenosa conectado a un catéter o, si es
posible, al canal de biopsia del rinoscopio. Todo el examen se hace, en consecuencia, «bajo el agua».
Se debe tener especial cuidado para evitar que el paciente aspire sangre o solución salina en los
pulmones, en particular si se instila solución salina. El clínico debe asegurarse de que el balón del tubo
endotraqueal esté completamente hinchado y que la parte posterior de la faringe esté llena de gasas para que
absorban los fluidos. Las gasas deben revisarse frecuentemente y reemplazarse si procede. El clínico debe
tener cuidado de no inflar en exceso el balón del tubo endotraqueal para evitar un desgarro de la tráquea.
La mucosa nasal es normalmente lisa y rosada, con una pequeña cantidad de líquido seroso o mucoso a lo
largo de toda la superficie. Entre las posibles anomalías que se pueden detectar con el rinoscopio figuran la
inflamación de la mucosa nasal, masas, erosión de los cornetes (fig. 14.12, A), placas de hifas fúngicas (v.
fig. 14.12, B), cuerpos extraños, y, en raras ocasiones, ácaros nasales o nematodos de Capillaria spp. (fig.
14.13). En el cuadro 14.2, se muestran los diagnósticos diferenciales de las anomalías rinoscópicas graves.
Debe determinarse la ubicación de la anomalía, incluido el orificio afectado, la localización medial o lateral
dentro del meato y la distancia desde la entrada del ollar. La localización exacta de la lesión es fundamental
para orientar el instrumental y extraer los cuerpos extraños o realizar muestras de biopsia nasal en caso de
que se vea dificultada por la hemorragia o el tamaño de la cavidad.
F-IG. 14.12
(A) Vista rinoscópica a través del orificio nasal de un perro con aspergilosis que muestra la erosión de los cornetes y una masa
granulomatosa de color verde marronáceo. (B) Vista en detalle de la lesión fúngica con estructuras blancas y filamentosas (hifas).
EXPLORACIÓN DEL SENO FRONTAL

Las lesiones en los senos frontales son raras. La aspergilosis es el proceso más frecuente. La destrucción
ósea justifica la necesidad de examinar esta región y la toma de muestras por rinoscopia a través de los
orificios nasales externos. Sin embargo, en los casos en que hay afectación de seno frontal en las pruebas de
imagen, y no se llega a un diagnóstico por medio de la rinoscopia y la biopsia, puede requerirse la
exploración quirúrgica del seno frontal.
F-IG. 14.13
Vista rinoscópica a través de los orificios nasales. (A) Se observa un ácaro nasal (Pneumonyssoides caninum) en un perro. (B) Se
observa un nematodo Capillaria (Eucoleus) boehmi blanco en un perro.
CUADRO 14.2
Diagnósticos diferenciales de anomalías rinoscópicas graves en perros y gatos

Inflamación (engrosamiento de la mucosa, hiperemia, aumento de la mucosidad, exudado)
Hallazgo inespecífico; considerar todos los diagnósticos diferenciales para la secreción nasal mucopurulenta (infecciosa,
inflamatoria, neoplásica)
Masa
Neoplasia
Criptococosis
Acúmulo de hifas fúngicas o granuloma fúngico (aspergilosis, peniciliosis, rinosporidiosis)
Erosión del cornete
Suave
Herpesvirus felino
Proceso inflamatorio crónico
Marcado
Aspergilosis
Neoplasia
Criptococosis
Peniciliosis
Placas fúngicas
Aspergilosis
Peniciliosis
Parásitos
Ácaros: Pneumonyssoides caninum
Nematodos: Capillaria (Eucoleus) boehmi
Cuerpos extraños
BIOPSIA NASAL: INDICACIONES Y TÉCNICAS

La visualización de un cuerpo extraño o de parásitos nasales durante una rinoscopia es suficiente para
concretar el diagnóstico. Sin embargo, en el caso de muchos perros y gatos, el diagnóstico se basa en la
evaluación citológica, histológica y microbiológica de muestras o biopsias nasales. Las biopsias nasales
deben tomarse inmediatamente después de las pruebas de imagen nasales y la rinoscopia, mientras el animal
está todavía anestesiado. Estos procedimientos pueden ayudar a localizar la lesión, maximizando la
probabilidad de obtener una muestra representativa del proceso primario de la enfermedad. Las técnicas de
biopsia nasal incluyen la toma de muestra con hisopo nasal, el lavado nasal, la biopsia y la turbinectomía. Se
pueden obtener aspirados de masas con una aspiración con aguja fina como se describe en el capítulo 74. La
biopsia mediante pinzas es el método no quirúrgico recomendable en la mayoría de los casos. Empleando
pinzas de biopsia se suelen obtener muestras de tejido más representativas, ya que a diferencia de cuando se
emplean hisopos o lavados nasales, se toman porciones de tejidos de más espesor y no solo de la capa de
inflamación superficial, que es común a muchos trastornos nasales. Además, los trozos de tejido obtenidos
con este método más agresivo pueden evaluarse histológicamente, mientras que el material obtenido con
técnicas menos traumáticas solo permite el análisis citológico. En la mayoría de los casos, es preferible
realizar un examen histopatológico a un examen citológico, ya que la inflamación que acompaña a muchas
enfermedades nasales dificulta la diferenciación citológica entre procesos inflamatorios primarios de
secundarios y entre células epiteliales activadas y neoplásicas. Los carcinomas pueden mostrar
características citológicas de linfoma, y viceversa.
Independientemente de la técnica que se utilice (excepto cuando se emplea un hisopo nasal), se debe
hinchar el balón del tubo endotraqueal (evitando el sobreinflado) y taponar la faringe caudal con gasas para
evitar la aspiración de líquido. Se recomienda la administración de fluidos cristaloides por vía intravenosa (a
10-20 ml/kg/h más la reposición estimada de la sangre perdida) durante el procedimiento, para contrarrestar
los efectos hipotensivos de la anestesia prolongada y la pérdida de sangre por hemorragia después de la
biopsia. En el caso de que exista algún antecedente de exudado o epistaxis hemorrágica o cualquier otro
indicio de coagulopatía, antes de realizar técnicas de biopsia agresivas debe valorarse la hemostasia.
HISOPO NASAL
Las técnicas menos traumáticas se basan en el empleo del hisopo y el lavado nasal. A diferencia de las otras
técnicas de recolección de muestras, la toma de muestra mediante un hisopo nasal puede realizarse en un
animal despierto. Los hisopos nasales son útiles para identificar citológicamente microorganismos como
criptococos, y deben tomarse al inicio de la evaluación de los gatos con rinitis crónica. Se debe tomar la
muestra del exudado directo de los orificios nasales externos o del drenaje de las fosas nasales. Existen
hisopos relativamente pequeños que pueden facilitar la recogida de muestras de los gatos con una descarga
mínima. Se realiza entonces una impronta girando el hisopo sobre la superficie de un portaobjetos de
microscopio. Generalmente se utilizan tinciones citológicas rutinarias o se aplica tinta china para teñir
criptococos (v. cap. 97).
LAVADO NASAL
El lavado nasal es una técnica mínimamente invasiva, en la que se coloca un catéter blando en la región
caudal de la cavidad nasal, a través de la cavidad oral y la cavidad nasal más interna, con la punta del catéter
apuntando rostralmente. Con el animal en decúbito esternal y la nariz apuntando hacia el suelo, se inyectan
aproximadamente 100 ml de solución salina estéril en pulsos mediante una jeringa. El líquido que sale por
los orificios nasales externos se recoge en un recipiente y puede ser examinado citológicamente. En
ocasiones, en dichos lavados pueden identificarse ácaros. Para visualizar los ácaros, puede ser necesario
utilizar aumentos o colocar un papel oscuro detrás de la muestra para contrastarla. También se puede filtrar
una porción de líquido a través de una gasa. Las partículas grandes, atrapadas en la esponja, se pueden
recuperar y someterse a un análisis histopatológico. Estas muestras, sin embargo, suelen ser insuficientes
para proporcionar un diagnóstico definitivo.
BIOPSIA MEDIANTE PINZAS

Las biopsias mediante pinzas son el método predilecto del autor para realizar biopsias nasales. En la técnica
de biopsia mediante pinza se utilizan pinzas de cocodrilo (con un tamaño mínimo de 2 × 3 mm) para obtener
trozos de mucosa nasal para la evaluación histológica (fig. 14.14). Se pueden obtener muestras de tejido de
espesor completo, y de forma más sencilla que con los métodos descritos anteriormente. Si es posible, las
pinzas de biopsia se deben introducir junto con el endoscopio rígido y dirigirse hacia las lesiones. Si se
utiliza un endoscopio flexible, los instrumentos de biopsia pueden introducirse por el canal de biopsia del
endoscopio. Las muestras son extremadamente pequeñas y, a veces, pueden no ser de suficiente calidad para
el diagnóstico. Entonces es preferible emplear pinzas de cocodrilo de mayor tamaño. Si no existen lesiones
macroscópicamente significativas, pero sí se detectan alteraciones radiográficas o en la TC, las pinzas de
biopsia pueden guiarse utilizando como referencia las piezas dentales maxilares.
Después de tomar la primera muestra, el sangrado puede dificultar la orientación visual; lo cual obliga a
introducir a ciegas las pinzas para proseguir el examen rinoscópico (p. ej., a través del meato implicado y a
una profundidad aproximada del orificio nasal externo). Si existe una masa, las pinzas se deben introducir
cerradas hasta antes de alcanzar la masa. A continuación, se abren y se introducen levemente hasta sentir una
ligera resistencia. Las pinzas más grandes, como instrumentos de biopsia uterina en yeguas, son útiles para
tomar grandes muestras de tejido procedentes de masas en perros de tamaño mediano a grande. Nunca se
deben introducir las pinzas más allá del nivel del canto medio del ojo sin guía visual, para evitar que penetre
en la placa cribiforme.
Se deben tomar un mínimo de seis muestras de la lesión (usando pinzas de 2 × 3 mm o más grandes). Si
no se identifica ninguna lesión valorable radiográficamente o en la rinoscopia, se deben obtener múltiples
muestras (normalmente de seis a diez) aleatoriamente de ambos lados de la cavidad nasal.
F-IG. 14.14
Las pinzas de biopsia de copa están disponibles en diferentes tamaños. Para obtener suficiente tejido, se recomienda un tamaño
mínimo de 2 × 3 mm. Las pinzas de mayor tamaño son especialmente útiles para obtener muestras de biopsia de masas nasales en
perros.
TURBINECTOMÍA
La turbinectomía proporciona las mejores muestras de tejido para el examen histológico y permite al clínico
retirar los tejidos anómalos o mal vascularizados, eliminar granulomas fúngicos y colocar drenajes para la
posterior terapia tópica nasal. La turbinectomía se realiza a través de una incisión de rinotomía y es una
técnica más invasiva que las descritas anteriormente. La turbinectomía es un procedimiento quirúrgico
razonablemente difícil, que solo debe considerarse cuando no se ha logrado concretar el diagnóstico con
otras técnicas menos invasivas. Las posibles complicaciones quirúrgicas y posquirúrgicas incluyen dolor,
hemorragia profusa, entrada inadvertida en la bóveda craneal e infecciones nasales recurrentes. Los gatos
pueden desarrollar anorexia en el postoperatorio. Si es necesario, se debe considerar la colocación de un
tubo de esofagostomía o sonda de gastrostomía (v. cap. 28) para poder satisfacer las necesidades
nutricionales del paciente durante el periodo de recuperación. (v. «Bibliografía recomendada» en el cap. 13
para información sobre el procedimiento quirúrgico).
Complicaciones
La mayor complicación asociada con la biopsia nasal es la hemorragia. La gravedad de la hemorragia
depende del método utilizado para obtener la biopsia, pero incluso con técnicas agresivas, la hemorragia rara
vez es mortal. Independientemente de la técnica empleada, se debe evitar el suelo de la cavidad nasal para
prevenir dañar los principales vasos sanguíneos. En el caso de hemorragias menores, se debe aumentar la
velocidad de infusión de fluidos intravenosos y detener los procedimientos dentro de la cavidad nasal hasta
que la hemorragia disminuya. Puede infundirse en la cavidad nasal una solución salina fría con o sin
epinefrina diluida (1:100.000). La presencia de una hemorragia grave puede controlarse llenando la cavidad
nasal con una torunda de gasas. Las gasas deben colocarse a través de la nasofaringe y a través de los
orificios nasales externos, si no la sangre solo será redirigida en una dirección. Del mismo modo, colocar
hisopos o gasas en los ollares solo sirve para redirigir la sangre caudalmente. En casos extraordinarios de
una hemorragia no controlada, puede ligarse la arteria carótida del lado afectado sin que ello tenga efectos
adversos posteriores. No está recomendado recurrir a una rinotomía. En la gran mayoría de los animales, es
suficiente emplear soluciones salinas a temperatura ambiente o frías para controlar la hemorragia. El temor a
una hemorragia grave no debe suponer una limitación a la hora de recoger muestras de tejido de buena
calidad.
Se puede prevenir el traumatismo cerebral evitando introducir un objeto en la cavidad nasal más allá del
nivel del canto medio del ojo sin guiado visual. La distancia desde el orificio nasal externo hasta el canto
medial se calibra sosteniendo el instrumento o el catéter sobre la nariz del paciente, con la punta en el canto
medial. El nivel de los orificios nasales se marca en el instrumento o el catéter con un trozo de cinta o un
rotulador. Esto ayuda a no introducir el instrumento más allá de esa marca.
Debe evitarse la aspiración de sangre, solución salina o exudado por parte de los pulmones. Durante el
procedimiento debe colocarse un tubo endotraqueal con balón y la faringe caudal debe taponarse con gasas
después de la evaluación visual de la cavidad oral y la nasofaringe. El balón debe estar lo suficientemente
inflado como para evitar fugas de aire que puedan ser audibles si se realiza una compresión suave de la bolsa
reservorio del equipo de anestesia. El exceso de inflado del balón puede provocar un traumatismo traqueal o
un desgarro. La nariz debe dirigirse hacia el suelo desde el borde de la mesa de exploración, para que la
sangre y los fluidos salgan de los ollares después de la rinoscopia y la biopsia. Por último, la faringe caudal
se examina durante la retirada de las gasas y antes de la extubación para valorar la acumulación continua de
líquido. Las gasas se cuentan durante la colocación y luego se vuelven a contar durante la extracción para no
dejar ninguna en el interior.
CULTIVOS NASALES: TOMA DE MUESTRAS E INTERPRETACIÓN

En ocasiones, se pueden hacer cultivos microbiológicos de muestras nasales, pero pueden ser difíciles de
interpretar. Se pueden realizar cultivos bacterianos aeróbicos y anaeróbicos, cultivos de micoplasmas y
cultivos fúngicos a partir del material obtenido mediante hisopos, lavado nasal o biopsias. Sin embargo, en
la cavidad nasal proximal de perros y gatos sanos existen una amplia gama de organismos que pueden ser
patógenos en algunos entornos, como Pseudomonas, Mycoplasma y Aspergillus, junto con una variedad de
bacterias, así como hongos aeróbicos y anaeróbicos. Así pues, el crecimiento bacteriano o fúngico de las
muestras nasales no confirma necesariamente la presencia de una infección.
Los cultivos deben realizarse de muestras recogidas dentro de la sección de la cavidad nasal más caudal
de pacientes anestesiados. Es poco probable que el crecimiento bacteriano de las muestras superficiales,
como de la secreción nasal o de hisopos insertados por los orificios nasales externos de pacientes no
anestesiados, sea clínicamente significativo. Es difícil que un hisopo de cultivo se introduzca en la cavidad
nasal caudal sin que se contamine con organismos superficiales (sin significación clínica). Los hisopos de
muestras con aislamiento pueden evitar dicha contaminación pero son relativamente caros y pueden ser
demasiado largos para ser introducidos con seguridad en la cavidad nasal de gatos y perros pequeños.
Pueden obtenerse biopsias de la mucosa de la cavidad nasal caudal para su cultivo utilizando pinzas de
biopsia esterilizadas; los resultados pueden ser más representativos de una verdadera infección que los de los
hisopos, ya que, en teoría, los organismos han invadido los tejidos. En cualquier caso, todavía puede
producirse una contaminación superficial.
Independientemente del método utilizado, es más probable que el crecimiento de muchas colonias de uno
o dos tipos de bacterias en lugar del crecimiento de muchos organismos diferentes reflejen una infección
real. Se debe pedir al laboratorio de microbiología que informe de todos los crecimientos detectados. De lo
contrario, el laboratorio puede informar solo de uno o dos organismos que con mayor frecuencia son
patógenos y proporcionan información engañosa sobre la pureza relativa del cultivo. La presencia de una
inflamación séptica basada en el examen histológico de las muestras nasales y una respuesta positiva a la
terapia de antibióticos apoyan el diagnóstico de una infección bacteriana. Aunque la rinitis bacteriana rara
vez es una entidad de enfermedad primaria, puede observarse una mejoría en la secreción nasal si se trata el
componente bacteriano del problema; sin embargo, la mejoría, generalmente, es transitoria a menos que el
proceso subyacente pueda corregirse. Algunos animales en los que nunca se identifica un proceso primario o
no se puede corregir (p. ej., gatos con rinosinusitis crónica) responden bien a la terapia antibiótica a largo
plazo. Los datos de sensibilidad de los cultivos bacterianos procedentes de una infección significativa
pueden ayudar en la elección de los antibióticos. (v. cap. 15 para más recomendaciones terapéuticas).
El papel de Mycoplasma spp. en las infecciones del tracto respiratorio de perros y gatos todavía no es
claro, aunque una reciente revisión sistemática encontró una asociación significativa entre el aislamiento de
Mycoplasma felis y signos del tracto respiratorio superior en los gatos (LeBoedec, 2017). Los cultivos o la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para Mycoplasma spp. y el tratamiento con antibióticos
apropiados debe considerarse para gatos con rinosinusitis crónica.
El diagnóstico de una aspergilosis o una peniciliosis nasal requiere la presencia de varios indicios
compatibles, y los cultivos fúngicos deben realizarse siempre que se sospeche de este tipo de infecciones. El
crecimiento de Aspergillus o Penicillium debe tenerse en consideración, junto con otros datos clínicos, como
los resultados radiográficos, de la rinoscopia y los títulos serológicos. El crecimiento de hongos apoya el
diagnóstico definitivo de una rinitis micótica solo cuando dichos datos también lo apoyen. No debe pasarse
por alto que una infección fúngica puede producirse, ocasionalmente, como consecuencia de tumores
nasales. La sensibilidad del cultivo de hongos puede aumentarse considerablemente cuando se toma la
muestra mediante un hisopo o una biopsia directamente de una placa o de un granuloma fúngico mediante
un guiado rinoscópico.
Harcourt-Brown N. Rhinoscopy in the dog, part I: anatomy and techniques. In Pract. 2006;18:170.
LeBoedec K. A systematic review and meta-analysis of the association between Mycoplasma spp and upper and lower respiratory
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McCarthy TC. Rhinoscopy: the diagnostic approach to chronic nasal disease. In: McCarthy TR, ed. Veterinary endoscopy for the
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Saylor DK, Williams JE. Rhinoscopy. In: Tams TR, Rawlins CA, eds. Small animal endoscopy. 3rd ed. Elsevier Mosby;
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Wilson M, et al. Small animal skull and nasofacial radiography, including the nasal cavity and frontal sinuses. Today’s Veterinary
Practice. 2014;4:47.
CAPÍTULO 15
Trastornos de la cavidad nasal
INFECCIÓN DE VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS FELINAS

Etiología
Las infecciones de vías respiratorias altas (IVRA) son frecuentes en gatos. El herpesvirus felino (FHV),
también conocido como virus de la rinotraqueítis felina, y el calicivirus felino (FCV) causan en torno al 90%
de estas infecciones. Bordetella bronchiseptica y Chlamydophila felis (antes conocida como Chlamydia
psittaci) están menos implicadas. Otros virus y Mycoplasmas (en particular M. felis) pueden desempeñar un
papel primario o secundario, mientras que otras bacterias están consideradas como patógenos secundarios.
Los gatos se infectan a través del contacto con otros gatos que presentan infección activa, gatos
portadores y fómites. Los gatos jóvenes, estresados o inmunodeprimidos tienen más probabilidades de
desarrollar signos clínicos. Los gatos infectados a menudo se convierten en portadores de FHV o FCV tras la
resolución de los signos clínicos. La duración del estado portador es desconocida, pudiendo ser desde
semanas a años. Bordetella spp. y M. felis pueden ser aislados de gatos asintomáticos, aunque se desconoce
la eficacia de la transmisión en estos individuos.
Las manifestaciones clínicas de las IVRA pueden ser agudas, crónicas e intermitentes, o crónicas y
persistentes. La presentación aguda es la más común. Los signos clínicos de la forma aguda incluyen fiebre,
estornudos, secreción nasal serosa o mucopurulenta, conjuntivitis y secreción ocular, hipersalivación,
anorexia y deshidratación. El FHV puede provocar además úlceras corneales, abortos y muerte neonatal,
mientras que el FCV puede causar úlceras orales, neumonía intersticial, o poliartritis. En raras ocasiones,
pequeños brotes de gran virulencia de algunas cepas de calicivirus han sido asociadas con enfermedad grave
de las vías altas, signos sistémicos de vasculitis (edema facial y de extremidades que evolucionan a necrosis
focal), y elevadas tasas de mortalidad. Bordetella spp. puede ocasionar tos y, en cachorros, neumonía. Las
infecciones por Chlamydophila spp. suelen ir asociadas a signos de conjuntivitis.
Algunos gatos que se recuperan de la enfermedad aguda tienen recidivas periódicas de los signos agudos,
normalmente asociados a sucesos estresantes o estados de inmunodepresión. Otros casos pueden tener
signos crónicos, persistentes y, en la mayor parte de ellos, con presencia de descarga nasal serosa o
mucopurulenta, con o sin estornudos. La secreción nasal crónica puede ser el resultado de la persistencia de
una infección viral activa o debido a un daño irreversible de los cornetes y de la mucosa, inducida por el
virus de FHV; esto último predispone a que el gato desarrolle una respuesta exagerada a los agentes
irritantes y, por lo tanto, a una rinitis bacteriana secundaria. Desafortunadamente, la correlación entre los test
que confirman la exposición o presencia del virus y los signos clínicos no es significativa (Johnson y cols.,
2005). Debido a que el papel que desempeña la infección vírica en el proceso de rinosinusitis crónica no está
aún entendido, los signos crónicos de patología nasal son abordados más adelante en la sección de
rinosinusitis crónica felina.
Diagnóstico
Las IVRA agudas se diagnostican frecuentemente a partir de la historia clínica y los hallazgos del examen
físico. Los test específicos disponibles para identificar FHV, FCV, Bordetella, Mycoplasma y
Chlamydophila incluyen la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), procedimientos de aislamiento de
virus y cultivos bacteriológicos. La prueba de PCR y el aislamiento de virus pueden realizarse a partir de
muestras faríngeas, conjuntivales o nasales (empleando hisopos estériles) o a través de biopsias de
amígdalas o raspado de la mucosa. La remisión de biopsias es la técnica de preferencia. Estas deben
disponerse en un medio de transporte apropiado. Se deben realizar de manera rutinaria citologías de los
frotis conjuntivales en busca de cuerpos de inclusión sugestivos de infección por Chlamydophila spp.,
aunque estos hallazgos no son específicos. Aunque los cultivos bacteriológicos de rutina de orofaringe
pueden ayudar en la identificación de Bordetella spp., esta puede ser aislada tanto en pacientes sanos como
enfermos. Independientemente del método empleado para el aislamiento, se recomienda una buena
comunicación con el laboratorio que realice el diagnóstico acerca de la técnica de recolección y manejo de la
muestra para obtener unos resultados óptimos.
Los test para identificar agentes específicos son particularmente útiles en brotes en criaderos felinos en
los que al clínico se le solicitan medidas de prevención específicas. En casos de evaluación de estos centros,
deben testarse múltiples gatos, incluyendo sintomáticos y asintomáticos. Los test comerciales están
disponibles para identificar múltiples patógenos respiratorios a través de PCR. Dichos test diagnósticos, por
lo tanto, son menos útiles para la evaluación de individuos aislados con signos agudos debido a que la
mayoría de ellos se recuperan sin incidentes. Sí puede valorarse el testaje de gatos de manera individual
cuando estos presentan signos graves o persistentes, ya que pueden beneficiarse de la prescripción de un
tratamiento antibiótico específico para FHV, Chlamydia o Mycoplasma. Podemos obtener falsos negativos
como resultado de una lesión nasal crónica o si las muestras no contienen el agente patógeno, y los cultivos
positivos pueden simplemente deberse a que un gato portador sufra una patología concurrente que justifique
los signos clínicos.
Tratamiento
En la mayoría de los gatos, las IVRA son autolimitantes, y los tratamientos de los gatos con enfermedad
aguda incluyen medidas de soporte adecuadas. Se debe proporcionar fluidoterapia y una suplementación
nutricional cuando esta sea necesaria. De la misma manera se deben limpiar las secreciones mucosas secas y
exudativas del rostro y narinas. El paciente felino puede ser situado en un baño con presencia de vapor o en
una pequeña habitación con un vaporizador durante 15 o 20 minutos, dos o tres veces al día, para favorecer
la eliminación del exceso de secreciones. La congestión nasal grave puede tratarse con descongestivos
tópicos pediátricos como fenilefrina al 0,25 % u oximetazolina. Debe colocarse una gota al día en cada uno
de los orificios nasales, durante un máximo de 3 días. Si el cuadro requiere un tratamiento más continuado,
este debe interrumpirse durante 3 días, antes de empezar con un nuevo ciclo de 3 días, previniendo así el
posible efecto rebote al terminar el tratamiento (basado en problemas de congestión de rebote que se dan en
humana).
Las guías antimicrobianas del grupo de trabajo de la Sociedad Internacional de Enfermedades Infecciosas
en los Animales de Compañía recomiendan considerar el tratamiento con antibióticos durante los primeros
10 días si existe fiebre, letargia o si la anorexia se acompaña de descarga nasal mucopurulenta (Lappin y
cols., 2017). Este consenso recomienda doxiciclina (5 mg/kg, vía oral, cada 12 h; o 10 mg/kg, vía oral, cada
24 h; siempre seguida de un bolo de agua o comida) como primera opción debido a su eficacia frente a
Chlamydia y Mycoplasma. La amoxicilina (22 mg/kg, v.o., cada 8-12 h de manera oral) es considerada una
alternativa aceptable cuando no se sospecha de la presencia de estos agentes. La doxiciclina debe
administrarse durante un total de 42 días en gatos con una infección por Chlamydophila felis o Mycoplasma
spp. para eliminar organismos detectables Hartmann y cols., 2008). Se puede prescribir azitromicina (5-10
mg/kg cada 12 h durante un único día, y después cada 3 días vía oral) en aquellos animales que sea difícil
medicar.
Los gatos con infección por FHV pueden beneficiarse del tratamiento con famciclovir. Los ensayos en
pacientes con signos clínicos graves han sido satisfactorios. En una investigación placebo frente a control,
los 26 pacientes que recibieron una dosis de 90 mg/kg tres veces al día redujeron significativamente la
sintomatología (Thomasy y cols., 2016). En estos gatos, el tiempo de mejoría clínica fue de 3 a 28 días (con
una media de 7 días). Se reportaron efectos adversos en el 15 % de los pacientes que recibieron esta dosis, la
mayoría gastrointestinales, incluyendo diarrea, vómitos, anorexia y pérdida de peso. Se requiere una mayor
experiencia con poblaciones más numerosas y tras la administración crónica para poder entender los riesgos
potenciales secundarios a dicho fármaco. Thomasy y Maggs (2016) recomiendan la estrecha monitorización
de estos pacientes, incluyendo paneles CBC, bioquímicos y de orina en animales con enfermedades
concurrentes o en aquellos que vayan a recibir un tratamiento prolongado de famciclovir. Además,
basándose en estudios de farmacocinética, aseguran que la dosificación de 90 mg/kg dos veces al día es
suficiente.
Se ha postulado que una concentración excesiva de L-lisina puede antagonizar la arginina, un promotor
de la replicación del herpesvirus. La lisina (500 mg/gato cada 12 horas), se puede obtener de almacenes de
comida natural, y es añadida al alimento para prevenir la infección por FHV, aunque su efectividad es
desconocida (Thomasy y Maggs, 2016).
La infección por Chlamydophila spp. debe sospecharse en gatos con conjuntivitis como problema
primario y en gatos procedentes de colectivos endémicos. Los antibióticos orales se administran 42 días.
Además, debe reforzarse con el uso local de pomada de cloranfenicol o tetraciclina 3 veces al día,
continuándolo un mínimo de 14 días después de haberse resuelto los signos clínicos.
Las úlceras corneales secundarias a la infección por FHV son tratadas con antivirales tópicos como la
trifluridina, la idoxuridina o el arabinósido de adenina. Se debe aplicar una gota en el ojo afectado 5 o 6
veces al durante no más de 2 o 3 semanas. Además, se ha de completar con el manejo habitual de úlceras
corneales. Las pomadas de cloranfenicol o tetraciclina se administran de dos a cuatro veces al día. La
atropina local se emplea como midriático para un mejor manejo del dolor. El tratamiento se continúa durante
una o dos semanas tras finalizar la epitelización.
Los corticoides están contraindicados tanto tópica como sistémicamente en aquellos gatos con IVRA o
con manifestaciones oculares de FHV. El motivo es que pueden alargar el tiempo de enfermedad así como
aumentar la carga viral.
El tratamiento en casos crónicos es abordado más adelante en el apartado de rinosinusitis felina crónica.
La prevención en casos individuales

La prevención de la IVRA en todos los pacientes felinos se basa en evitar la exposición a agentes
infecciosos (p. ej., FHV, FCV, Bordetella, Mycoplasma y Chlamydophila) y fortalecer el sistema
inmunitario frente a la infección. La mayoría de los gatos domésticos son relativamente resistentes a los
problemas asociados a las IVRA, y los cuidados sanitarios de mantenimiento, junto con la vacunación del
agente por vía subcutánea, suelen ser suficientes. La vacunación disminuye la gravedad de la sintomatología
secundaria a las IVRA, pero no previene la infección. Se debe aconsejar a los propietarios que eviten que sus
mascotas salgan al exterior,
Las vacunas subcutáneas con virus vivos modificados de FHV y FCV se emplean en la mayoría de los
gatos y están disponibles combinadas junto con el virus de la panleucopenia. Estas vacunas de fácil
administración no dan lugar a signos clínicos si se usan correctamente, y aportan una adecuada protección
para aquellos individuos que no sufren una exposición excesiva a estos virus. Sin embargo, no son efectivas
en cachorros mientras la inmunidad materna persista. Normalmente, la vacunación se inicia en gatos de 6 a
10 semanas de edad y se repite a las 3 o 4 semanas. Al menos deben administrarse dos dosis de manera
inicial, siendo la última en torno a las 16 semanas de edad. Se recomienda un recordatorio vacunal al año de
haber terminado la primovacunación. Posteriormente, estos recordatorios deben administrarse cada 3 años, a
no ser que aumente el riesgo de exposición del paciente. La detección de anticuerpos de FHV y FCV en
suero es un factor predictivo de enfermedad y puede ser un motivo para optar por una revacunación (Lappin
y cols., 2002). Las hembras reproductoras deben ser vacunadas antes de amamantar.
Las vacunas subcutáneas vivas modificadas de FHV y FCV son seguras, pero pueden ser dañinas si se
administran por vía intranasal, puesto que esta es la vía de infección normal del virus. La vacuna no debe ser
manipulada delante del rosto del paciente. El resto de vacuna que quede inadvertidamente sobre la piel tras
la inyección debe ser retirada antes de que el gato pueda lamerse.
Las vacunas vivas modificadas no deben emplearse en hembras gestantes, existiendo vacunas de virus
muerto de FHV y FCV que sí pueden ser empleadas. Estos mismos productos están recomendados en gatos
con infección por el virus de la leucemia (FeLV) o inmunodeficiencia (FIV).
Las vacunas vivas modificadas están también disponibles para su administración intranasal, y tras esta
puede haber una sintomatología aguda de IVRA. Se debe comprobar si el producto intranasal incluye el
virus de la panleucopenia; si no, debe administrarse independientemente por vía subcutánea
Las vacunas contra Bordetella o Chlamydophila están recomendadas solo en gateras o criaderos en los
que estas infecciones son endémicas. Las infecciones por estos microorganismos son menos comunes que
por FHV y FCV, por lo que las enfermedades provocadas por Bordetella spp. ocurren en pacientes que viven
en condiciones de hacinamiento. Además, este tipo de virus son tratables de una manera efectiva con
antibióticos.
Pronóstico
El pronóstico de los gatos con episodios agudos de IVRA es bueno y la enfermedad crónica no llega a
desarrollarse en la mayoría de los individuos.
RINITIS BACTERIANA
La rinitis bacteriana aguda causada por Bordetella bronchiseptica ocurre ocasionalmente en gatos (v. la
sección sobre IVRA felino) y raramente en perros (v. la sección sobre el complejo de enfermedades
respiratorias infecciosas caninas en el cap. 21). Mycoplasma spp. y Streptococcus equi, subsp.
zooepidemicus también pueden actuar como patógenos primarios nasales. En la gran mayoría de los casos,
la rinitis bacteriana es una complicación secundaria y no un proceso primario en sí. La rinitis bacteriana
ocurre secundariamente en casi todas las enfermedades de la cavidad nasal. Las bacterias que habitan la
cavidad nasal sana crecen rápidamente cuando la enfermedad altera las defensas naturales de la mucosa. La
terapia con antibióticos a menudo conduce a una mejoría clínica, pero la respuesta suele ser temporal. Por lo
tanto, el manejo de perros y gatos con sospecha de rinitis bacteriana debe incluir una evaluación diagnóstica
exhaustiva en búsqueda de un proceso de enfermedad subyacente, particularmente cuando los signos son
crónicos.
Diagnóstico
La mayoría de los perros y gatos con rinitis bacteriana presentan secreción nasal mucopurulenta. Ningún
signo clínico es patognomónico de rinitis bacteriana, por lo que es difícil llegar a un diagnóstico definitivo
debido a la diversidad en la flora bacteriana habitual en la cavidad nasal. La evidencia microscópica de
inflamación neutrofílica y bacterias también es un hallazgo inespecífico, encontrándose en la mayoría de los
animales con signos nasales (fig. 15.1). Se pueden realizar cultivos bacterianos tomados a través de hisopos
o muestras de biopsia de la mucosa nasal procedentes de la zona más profunda de la cavidad nasal. El
crecimiento de muchas colonias de solo uno o dos organismos puede representar una infección significativa.
Por otro lado, el crecimiento de muchos organismos diferentes o pequeñas cantidades de colonias
probablemente representa una flora normal. Por lo tanto se debe solicitar al laboratorio de microbiología que
informe de todos los crecimientos que tengan lugar. Las muestras para cultivos de Mycoplasma spp. deben
recolectarse en medios de transporte apropiados para cultivo y además emplear métodos de aislamiento
específicos. La buena respuesta al tratamiento con antibióticos es importante para apoyar la sospecha de
diagnóstico de afectación bacteriana.
Tratamiento
El componente bacteriano de la enfermedad nasal se debe tratar con antibióticos. Si se sospecha que el
crecimiento obtenido por cultivo bacteriano es significativo, nos debemos basar en la información de
sensibilidad para la selección de los antibióticos. Los organismos anaerobios pueden estar involucrados en
este tipo de procesos. Los antibióticos orales de amplio espectro que pueden ser efectivos incluyen
amoxicilina (22 mg/kg cada 8-12 h) o clindamicina (10 mg/kg cada 12 h). La doxiciclina (5 mg/kg cada 12 h
o 10 mg/kg cada 24 h; siempre seguida de un bolo de agua) suele ser efectiva contra los organismos de
Bordetella y Mycoplasma spp.
Para la infección aguda o en los casos en que se ha eliminado la etiología primaria (p. ej., cuerpo extraño,
raíz dental enferma), se administran antibióticos durante 7 a 10 días. Las infecciones crónicas requieren un
tratamiento prolongado. Los antibióticos se administran inicialmente durante 1 semana. Si se observa una
respuesta beneficiosa, el medicamento se continúa durante un mínimo de 4 a 6 semanas. Si los signos
reaparecen después de la interrupción del medicamento después de 4 a 6 semanas, el mismo antibiótico se
restituye por periodos aún más largos.
F-IG. 15.1
Microfotografía de una preparación en portaobjetos tomada con un hisopo nasal de un paciente con descarga mucopurulenta
crónica que muestra los hallazgos típicos de moco, inflamación neutrofílica y bacterias intracelulares y extracelulares. Estos
hallazgos no son específicos y generalmente reflejan procesos secundarios.
Si no se observa una respuesta valorable después de una semana de tratamiento, se debe suspender el
medicamento. Se puede probar otro antibiótico, aunque primero se debe realizar una evaluación adicional en
búsqueda de otro trastorno primario aún no identificado. La evaluación diagnóstica adicional está
particularmente justificada en perros, ya que, en comparación con los gatos, suelen presentar con menos
frecuencia procesos idiopáticos. No se recomienda suspender y comenzar frecuentemente diferentes
antibióticos durante 7 o 14 días, puesto que puede predisponer al desarrollo de infecciones gramnegativas
resistentes.
Pronóstico
Las rinitis bacterianas generalmente responden a la terapia con antibióticos. Sin embargo, la resolución a
largo plazo de los signos depende de la identificación y corrección de cualquier proceso de enfermedad
subyacente.
MICOSIS NASAL
CRIPTOCOCOSIS
El Cryptococcus neoformans es un agente fúngico que infecta principalmente a los gatos y, en menor
medida, a los perros. El patógeno suele entrar a través del tracto respiratorio y, en algunos animales, se
disemina desde aquí a otros órganos. En la mayoría de los gatos, la sintomatología es la resultante de una
infección en la cavidad nasal, el sistema nervioso central (SNC), los ojos, la piel y el tejido subcutáneo. Los
pulmones pueden verse afectados en ambas especies, aunque la sintomatología propia de este tipo de
infección (p. ej., tos, disnea) es poco habitual. Las características clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de
la criptococosis se discuten en el capítulo 97.
ASPERGILOSIS
El Aspergillus fumigatus es un colonizador normal de la cavidad nasal de muchos animales En algunos
perros, y raras veces en gatos, este puede convertirse en un patógeno. La forma de moho de este organismo
puede evolucionar a placas visibles que invaden la mucosa nasal («redes fúngicas») y granulomas fúngicos.
El animal que desarrolla aspergilosis rara vez se ve afectado por otra patología nasal como neoplasia, cuerpo
extraño, trauma primario o problemas inmunitarios que predispongan a una infección fúngica secundaria. En
la mayoría de los casos, por lo tanto, no se identifica una causa subyacente. Una exposición excesiva a
Aspergillus spp. podría ser la explicación de la frecuencia de esta infección en animales por lo demás sanos.
Otro tipo de hongos, Penicillium spp., cursa con signos similares a la aspergilosis.
La aspergilosis puede provocar enfermedad nasal crónica en perros de cualquier raza y edad aunque es más
común en machos jóvenes. La presentación nasal es rara en gatos. La secreción nasal puede ser mucosa,
mucopurulenta con o sin componente hemorrágico, o puramente hemorrágico; así como unilateral o
bilateral. Los estornudos pueden ser también frecuentes. Aunque poco comunes, la sensibilidad a palpación
de los senos nasales o la despigmentación y la ulceración de los orificios nasales son hallazgos altamente
sugestivos de aspergilosis (v. fig. 13.2). No es esperable una afectación de los pulmones.
La aspergilosis sistémica en perros generalmente está causada por Aspergillus terreus y otras especies de
Aspergillus spp. más que por A. fumigatus. Este tipo de enfermedad es poco común, aunque mortal, y afecta
mayoritariamente a Pastores Alemanes. No se han comunicado signos nasales.
Diagnóstico
No existe una única prueba diagnóstica para la infección por aspergilosis. El diagnóstico se basa en la suma
de hallazgos y en la evaluación global del paciente que presenta signos clínicos. Debido a que la aspergilosis
puede ser una infección oportunista, deben investigarse otras patologías subyacentes
Los signos radiológicos de aspergilosis incluyen aéreas lúcidas con márgenes definidos en la cavidad
nasal y un aumento de la radiotransparencia rostral (v. fig. 14.7). Lo normal es que no exista una destrucción
del vómer o de los huesos faciales, aunque estos últimos pueden presentar tumefacciones. Sin embargo, la
afectación de la lámina cribada sí ocurre en pacientes con enfermedad avanzada. También puede observarse
un aumento de densidad líquida. Esta opacidad líquida puede ser además indicativa de infección o de
problemas de acumulación de moco por una obstrucción del drenaje. Los huesos que rodean el seno frontal
pueden observarse adelgazados o con patrón apolillado. En algunos pacientes, la infección se restringe a los
senos frontales.
La tomografía computarizada (TC) prevalece frente a la radiografía nasal. La imagen mejorada permite
una mejor valoración de la extensión de la enfermedad. La presencia o ausencia de placas en los senos
frontales (fig. 15.2), la integridad de la lámina cribada y la extensión de la enfermedad más allá de la
cavidad nasal son determinantes en la toma de decisiones terapéuticas, que discutiremos más adelante.
F-IG. 15.2
Tomografía computarizada de un perro con aspergilosis nasal. El lado derecho no se ve afectado, lo que permite compararlo con
las anomalías de la izquierda (L). Hay lisis de los cornetes nasales con aumento de la densidad de los tejidos blandos. Se observa
tejido blando irregular en el seno frontal izquierdo (*), el cual se confirmó posteriormente que era una placa fúngica durante la
sinusotomía frontal realizada para el desbridamiento y la infusión de crema de clotrimazol. También hay una osteítis leve del
hueso que rodea el seno frontal izquierdo.
Las alteraciones observadas por rinoscopia incluyen la erosión de los cornetes nasales y la presencia de
placas fúngicas, que aparecen como extensiones blanquecinas verdosas de moho sobre la mucosa nasal (v.
fig. 14.12). La no visualización de estas lesiones no descarta la presencia de aspergilosis. La confirmación
de que las placas observadas están formadas por hifas, se realiza por citología (fig. 15.3), así como el cultivo
y las muestras guiadas tanto en forma de biopsias como de hisopos. Durante la rinoscopia se realiza una
reducción de las placas por raspado o por lavado intenso para así incrementar la eficacia del tratamiento
tópico. Los senos frontales deben ser incluidos en la exploración y en el desbridamiento siempre que el
grado de erosión de los cornetes lo permita.
Las muestras para biopsias deben obtenerse de múltiples localizaciones, ya que es más frecuente la
presentación focal o multifocal que la forma difusa. Las más representativas son aquellas en las que la
mucosa esta visualmente afectada por hongos. La invasión por Aspergillus spp. puede ser evaluada por lo
general por técnicas de tinción rutinarias, aunque las tinciones especiales pueden ser necesarias para una
mayor sensibilidad. La inflamación neutrofílica, linfoplasmocitaria o mixta es la más comúnmente
observada.
Es difícil interpretar los resultados de cultivo fúngico, a no ser que este haya sido tomado de una placa
observada directamente. Esto se debe a que el organismo puede estar presente en la cavidad nasal de manera
normal, dando lugar también a falsos negativos. Un resultado positivo, unido a signos clínicos compatibles,
apoya el diagnóstico.
Los títulos de anticuerpos séricos positivos son sugestivos también de infección. Aunque el resultado
positivo del título indica una infección indirecta, los animales sanos con una población normal de
Aspergillus spp. en su cavidad nasal no desarrollan anticuerpos cuantificables. Pomerantz y cols. (2007)
hallaron que la sensibilidad de los anticuerpos séricos es del 67 %, con una especificidad del 98 %, un valor
predictivo positivo del 98 % y negativo del 84 % ante el diagnóstico de aspergilosis nasal.
Tratamiento
El tratamiento tópico está recomendado en la aspergilosis nasal una vez que se ha realizado el
desbridamiento de las placas fúngicas. Si la enfermedad se extiende más allá de la cavidad nasal y los senos
frontales, se recomienda itraconazol por vía oral. Aunque esta vía es más sencilla que la administración de
productos tópicos, se ha visto que la eficacia de la primera es menor y conlleva potenciales efectos
secundarios sistémicos, además de requerir tratamientos más continuados. El itraconazol es administrado
oralmente a dosis de 5 mg/kg cada 12 horas durante un tiempo que oscila entre los 69-90 días. Algunos
clínicos prescriben a la vez terbinafina. En un estudio reciente, pacientes caninos en los que no funcionaba el
tratamiento tópico y oral para la aspergilosis nasal, sí desarrollaron mejoría clínica tras el tratamiento con
posaconazol (5 mg/kg cada 12 h), terbinafina (30 mg/kg cada 12 h) y doxiciclina (5 mg/kg cada 12 h)
(Stewart y Bianco, 2017). Asimismo, en este estudio se necesitaron tratamientos que alcanzaron la media de
9 meses (rango 6-18 meses) (v. cap. 97 para una discusión completa acerca de estos fármacos).
F-IG. 15.3
Hifas ramificadas de Aspergillus fumigatus tomadas por hisopo directamente de una placa fúngica visualmente identificada.
El éxito del tratamiento tópico para la aspergilosis fue probado inicialmente con enilconazol administrado
a través de tubos posicionados quirúrgicamente en ambos senos frontales y a ambos lados de la cavidad
nasal. Esta medicación se administró dos veces al día durante 7-10 días. Posteriormente se observó que el
clotrimazol, fármaco de libre disposición, era igual de efectivo cuando se le infundía a través de la sonda
quirúrgica en periodos de una hora (70 % de eficacia con un único tratamiento; Mathews y cols., 1996).
Durante la infusión de una hora, los pacientes estaban sometidos a anestesia y se taponaban la nasofaringe
caudal y los orificios nasales, permitiendo así un mejor llenado de la cavidad nasal. Desde entonces se ha
demostrado que la buena distribución del fármaco es posible sin emplear técnicas invasivas (discutido en los
siguientes párrafos).
Desafortunadamente, después de una completa revisión de la bibliografía existente, la tasa de éxito tras
una única aplicación tópica de enilconazol o clotrimazol era solo del 46 % (Sharman y cols., 2010). Como
resultado, a esta terapia se le deben añadir otros tratamientos que están descritos como adyuvantes a las
inmersiones no invasivas de clotrimazol. Las placas fúngicas visibles son desbridadas agresivamente
mientras se realiza la rinoscopia, inmediatamente antes de la terapia tópica. En perros en los que los senos
frontales se ven involucrados, se realiza el desbridamiento quirúrgico o por endoscopia y después se sella la
cavidad con el clotrimazol, Todos los perros son reevaluados a las 2-3 semanas del tratamiento. La
rinoscopia, el desbridamiento y el tratamiento tópico se repiten si los signos clínicos persisten. En el estudio
mencionado con anterioridad (Sharman y cols., 2010), el 70 % de los perros se recuperaron tras múltiples
ciclos de tratamientos.
Para las inmersiones no invasivas de clotrimazol (sin la colocación quirúrgica de tubos en los senos
frontales), el animal es anestesiado y oxigenado a través de un tubo endotraqueal. El paciente es colocado
decúbito dorsal con la cabeza hacia abajo y paralelo a la mesa. (figs. 15.4 y 15.5). Para razas grandes se
coloca un catéter de Foley 24F con un balón de 5 ml a través de la cavidad oral, pasando por el paladar
blando hacia la nasofaringe caudal de manera que el balón lo situemos entre el paladar blando y el duro. Se
infla el manguito con unos 10 ml para asegurar un buen ajuste. Se inserta una esponja de laparotomía en la
orofaringe, caudal al balón y ventral al paladar blando, para asegurar la fijación del balón y completar la
obstrucción de la nasofaringe. Al final de la boca se colocan gasas adicionales para minimizar el riesgo del
paso de fármacos desde la nasofaringe a las vías bajas.
F-IG. 15.4
Perro con infección micótica nasal preparado para la inmersión de 1 hora con clotrimazol. Se ha colocado un tubo endotraqueal
con manguito (E). Un catéter de Foley 24F (flecha ancha) está en la nasofaringe caudal. Un catéter de Foley 12F (puntas de flecha
negras) está obstruyendo cada orificio nasal. Se coloca un catéter de polipropileno 10F (puntas de flecha rojas) a mitad de camino
en cada meato dorsal para la infusión del medicamento. Las esponjas de laparotomía se usan para tapizar aún más la nasofaringe
caudal alrededor del tubo traqueal y la cavidad oral caudal.
F-IG. 15.5
Representación esquemática de una sección transversal de la cabeza de un perro preparado para la sumersión de 1 hora con
clotrimazol. ci, catéter de infusión de polipropileno; ef, esponjas faríngeas; fn, catéter rostral de Foley que obstruye la fosa nasal;
fnc, catéter de Foley colocado en la nasofaringe caudal; lc, lámina cribiforme; pb, paladar blando; pd, paladar duro; sfl, seno
frontal lateral; sfm, seno frontal medial; sfr, seno frontal rostral; te, tubo endotraqueal. (Reimpreso con autorización de Mathews
KG et al.: Computed tomographic assessment of noninvasive intranasal infusions in dogs with fungal rhinitis, Vet Surg 25:309,
1996).
Se introduce un catéter urinario de polipropileno 10F en cada uno de los meatos dorsales hasta la
distancia aproximada entre la narina externa y el canto medial del ojo. Esta longitud se marca previamente
mediante una cinta sobre el catéter para evitar introducirlo más por accidente durante el procedimiento.
Posteriormente se coloca un catéter de Foley 12F con un manguito de 5 ml paralelo a cada una de las sondas
urinarias. Se infla el balón y se empuja cómodamente dentro de las narinas, y se sutura al borde lateral de
estas para evitar el desplazamiento del balón. Entre el tubo endotraqueal y los conductos incisivos tras los
incisivos superiores se coloca una esponja de gasa para minimizar las fugas.
Se administra una solución de clotrimazol al 1 % a través de las sondas de polipropileno. Se utilizan
aproximadamente 30 ml en cada narina para un perro del tamaño de un Retriever. Durante la primera
infusión se comprueba el buen llenado de los catéteres, que se pinzarán cuando el clotrimazol comience a
gotear a través de estos. A pesar de que la solución es viscosa, no requiere una presión excesiva. En la
siguiente hora se administra el resto de clotrimazol a una velocidad de una gota cada 2 segundos por cada
uno de los orificios. En un paciente del tamaño mencionado anteriormente se emplea un total de 100-120 ml
de fármaco.
Una vez pasados 15 minutos desde el inicio, la cabeza se inclina hacia cada uno de los lados por ciclos de
15 minutos y después se mantiene por el mismo periodo de tiempo en decúbito dorsal. Tras una hora de
contacto con el fármaco, se posiciona al paciente en decúbito esternal con la cabeza colgando por fuera del
borde de la mesa con la nariz en dirección al suelo. Se retiran los catéteres de los orificios nasales,
permitiendo que el clotrimazol y el moco resultante continúen drenando. Este drenaje suele remitir en 10-15
minutos. Este procedimiento puede facilitarse a través de una cánula flexible de succión. Posteriormente se
retiran las gasas de la cavidad nasal y la nasofaringe, a la vez que se contabilizan para asegurarse de que no
dejamos ninguna dentro. También se retira el catéter de la nasofaringe y se elimina el sobrante de todos los
fármacos empleados.
Las dos complicaciones del tratamiento con clotrimazol son la neumonía por aspiración y la
meningoencefalitis. El riesgo de meningoencefalitis se debe a que el clotrimazol, el coadyuvante de
polietilenglicol, los microorganismos o parte del material desbridado entran en contacto con el cerebro a
través de la lámina cribiforme alterada patológicamente. La integridad de esta lámina es difícil de valorar sin
la ayuda de TC o resonancia magnética (RM), aunque deben preocuparnos los cambios significativos por
radiografía en la zona caudal de la cavidad nasal. Afortunadamente, este tipo de complicaciones no son
frecuentes.
Algunos perros sufren una descarga nasal persistente tras el tratamiento, y esta suele ser sugestiva de una
eliminación incompleta de la infección fúngica. Sin embargo, algunos perros presentan una rinitis bacteriana
secundaria o incluso una hipersensibilidad de los inhaladores debido a la alteración anatómica y a la lesión
en la mucosa. Si la infección fúngica es recurrente y los signos clínicos se cronifican, se trata a estos
pacientes según lo descrito en la sección sobre rinitis crónica/linfoplasmocítica de este capítulo.
Pronóstico
El pronóstico de los perros afectados con aspergilosis ha mejorado con desbridamiento y tratamientos
tópicos repetidos. El pronóstico es relativamente bueno para la mayoría. Las tasas de efectividad se
describen en este capítulo.
PARÁSITOS NASALES
ÁCAROS NASALES
El Pneumonyssoides caninum es un ácaro blanco de aproximadamente 1 mm de tamaño (v. fig. 14.13, A).
La mayoría de las infecciones son asintomáticas, aunque en algunos casos se desarrollan síntomas de
moderados a graves.
Características clínicas y diagnóstico

Uno de los signos clínicos más comunes de los parásitos nasales es el estornudo, que a menudo es violento.
También pueden verse sacudidas de cabeza, rascado de la nariz, estornudo invertido y epistaxis. Estos
síntomas son similares a los secundarios a un cuerpo extraño en la cavidad nasal. El diagnóstico de la
parasitosis puede realizarse por una visualización directa por rinoscopia o tras lavado retrogrado, como se
describe en el capítulo 14. Estos parásitos pueden pasar inadvertidos en la solución salina recuperada tras el
lavado, por eso deben valorarse por lentes de aumento, o haciendo contraste con una superficie oscura detrás
de este material. Este tipo de organismo se localiza en los senos frontales y la zona caudal de la cavidad
nasal. La aplicación de un lavado con mezcla de aire y oxígeno facilita la migración a la nasofaringe caudal,
donde se pueden visualizar por endoscopia.
Tratamiento
Se han descrito con éxito los tratamientos con milbemicina oxima (0,5-1 mg/kg, oralmente cada 7-10 días
durante tres ciclos) y selamectina (6-24 mg/kg, tópicamente en la zona de la cruz cada dos semanas por tres
ciclos). Las ivermectinas también pueden ser efectivas (0,2 mg/kg, por vía subcutánea cada tres semanas),
aunque no son seguras en algunas razas. También debe tratarse al resto de animales en contacto directo con
el paciente afectado.
Pronóstico
El pronóstico de la parasitosis nasal es excelente.
CAPILARIASIS NASAL
La capilariasis nasal está causada por un nematodo, Capillaria (Eucoleus) boehmi, en un primer momento
clasificado como un parásito localizado en los senos frontales de los zorros. El individuo adulto es un
gusano pequeño, delgado y blanco que vive en la mucosa de la cavidad nasal y en los senos frontales de los
perros (v. fig. 14.13, B). Los adultos depositan los huevos, que son deglutidos y se eliminan a través de las
heces. Entre los síntomas más comunes encontramos el estornudo y la descarga nasal mucopurulenta con o
sin hemorragia. El diagnóstico se realiza por la identificación de los huevos doblemente operculados de
Capillaria (Eucoleus) durante un coprológico por flotación (similar a los huevos de Capillaria [Eucoleus]
aerophila; v. fig. 20.12, C) o por la visualización directa de los gusanos adultos por rinoscopia. Los
tratamientos incluyen ivermectina (0.2 mg/kg, oralmente una única vez) o fenbendazol (25-50 mg/kg,
oralmente, cada 12 horas durante 10-14 días). La ivermectina no es empleada por su falta de seguridad en
ciertas razas. Se debe comprobar la efectividad del tratamiento por un examen fecal, además de la resolución
de los síntomas clínicos. Puede ser necesaria la repetición del tratamiento, y las reinfecciones pueden
aparecer si la exposición a suelos infectados no se interrumpe.
PÓLIPOS NASOFARÍNGEOS FELINOS

Los pólipos nasofaríngeos son crecimientos benignos que aparecen con más frecuencia en cachorros y
adultos jóvenes, aunque pueden observarse también en individuos mayores. Su origen es desconocido,
aunque normalmente están unidos a la base de las trompas de Eustaquio. Su extensión puede abarcar el canal
auditivo externo, el oído medio, la faringe y la cavidad nasal. Macroscópicamente son crecimientos
polipoides rosas, que a menudo aparecen pedunculados (fig. 15.6). Debido a estas características
macroscópicas pueden ser confundidos con neoplasias.
Los signos clínicos derivados de los pólipos nasofaríngeos incluyen estertores, obstrucción de las vías altas y
descarga nasal mucopurulenta. Además pueden aparecer signos de otitis externa, media o interna, como es la
inclinación de cabeza o el síndrome de Horner.
F-IG. 15.6
Visualización de un pólipo nasofaríngeo durante la rinoscopia a través del orificio nasal externo de un gato con descarga nasal
crónica. El pólipo fue extirpado por tracción y tiene un tallo considerable.
Diagnóstico
La identificación de una opacidad de tejido blando por encima del paladar blando a través de radiografías y
la visualización directa de una masa en la nasofaringe, en la cavidad nasal o en el canal auditivo externo,
apoyan el diagnóstico de un pólipo nasofaríngeo. La valoración de un paciente con pólipos debe incluir el
examen ótico en profundidad, radiografías o TC de las bullas para poder delimitar su extensión. Muchos
pacientes con pólipos presentan otitis medias, que son detectadas por radiografías a través de un
adelgazamiento del hueso o un aumento de la densidad de tejido blando dentro de la bulla (v. fig. 14.6). El
diagnóstico definitivo se realiza tras el análisis del tejido que normalmente se obtiene durante la extirpación
quirúrgica. Estas masas se componen de una combinación de tejido inflamatorio, tejido conectivo fibroso y
epitelio.
Tratamiento
El tratamiento principal de los pólipos nasofaríngeos es la escisión quirúrgica a través de la tracción por vía
oral. Debido al tejido que queda remanente, pueden aparecer recidivas. Los gatos con evidencias
radiografías o por TC de bullas óseas, tienen más riesgo de recurrencia, por eso en estos pacientes se
recomienda la osteotomía de la bulla para la exéresis completa. Sin embargo, Anderson y cols. (2000)
describieron el éxito de la simple tracción, sobre todo en casos en los que se complementó con un
tratamiento de prednisolona. Esta se administra oralmente de 1 a 2 mg/kg cada 24 horas durante 2 semanas,
se reduce a mitad de dosis durante una semana, y después cada 2 días durante 7 o 10 días más. Se
complementa además con un ciclo de antibiótico (p. ej., amoxicilina). De manera habitual se recomienda un
ciclo de tratamiento con corticoides y antibiótico tras la tracción del pólipo, y antes de realizar la osteotomía
de la bulla. En pocas ocasiones es necesaria una rinotomía para la extirpación completa.
Pronóstico
El pronóstico es excelente, aunque a veces se requieren tratamientos recurrentes. La recidiva suele ocurrir
desde el lugar originario, si quedan restos de tejido anómalo, aunque la sintomatología puede tardar en
aparecer hasta un año. Si la osteototomía de bulla no se realiza en el tratamiento primario, debe considerarse
ante la recurrencia de síntomas de otitis media.
PÓLIPOS NASALES CANINOS

Los perros en raras ocasiones desarrollan pólipos nasales. Estas masas provocan descarga nasal crónica, con
o sin hemorragia. Y normalmente destruyen los cornetes y el hueso, por lo que pueden ser mal
diagnosticados como neoplasia. De igual manera se recomienda la extirpación quirúrgica; aunque no
siempre la escisión puede ser completa, por lo que pueden reaparecer los síntomas.
TUMORES NASALES
La mayoría de los tumores nasales en perros y gatos son malignos. En los perros los más frecuentes son los
adenocarcinomas, los carcinomas de células nasales y el carcinoma indiferenciado, mientras que en gatos
son el linfoma y el adenocarcinoma. Los fibrosarcomas y los sarcomas pueden presentarse también en
ambas especies. Los tumores benignos incluyen los adenomas, los fibromas, los papilomas y el tumor
venéreo transmisible (solo en perros).
Los tumores nasales por lo general aparecen en pacientes mayores, aunque no pueden excluirse del
diagnóstico diferencial de los más jóvenes. No existe una predisposición racial.
Los signos clínicos normalmente son crónicos y derivados de su comportamiento invasivo. La descarga
nasal suele ser lo más característico. La descarga puede ser serosa, mucosa, mucopurulenta o hemorrágica.
Pueden estar afectadas ambas fosas nasales, y cuando es bilateral, la descarga suele ser más agresiva por uno
de los ollares. En muchos pacientes, la secreción suele empezar siendo unilateral y progresa a bilateral.
También pueden existir estornudos, siendo a veces el único signo clínico precoz de enfermedad. La
obstrucción provocada puede disminuir o interrumpir por completo el flujo de aire a través de los orificios
nasales.
Se puede observar deformación de los huesos faciales, del paladar duro o de la arcada dental maxilar (v.
fig. 13.5). El crecimiento del tumor puede llegar a invadir la bóveda craneal, con los consecuentes signos
neurológicos. Por otro lado, la expansión hacia la órbita provoca exoftalmos e incapacidad de
retropropulsión del ojo. Sin embrago, ni los signos neurológicos (p. ej., convulsiones, cambios de
comportamiento o alteración del estado mental) ni los oftalmológicos (sin signos de descarga nasal) suelen
ser los signos primarios, al igual que la pérdida de peso.
Diagnóstico
El diagnóstico de neoplasia se basa en la detección de las anomalías típicas detectadas por rinoscopia tanto
de la cavidad nasal como de los senos frontales. Dentro de esas anomalías hablamos de lesiones tipo masa
de tejido blando en los cornetes, junto con destrucción de los huesos nasales o del hueso vómer, y la
infiltración de la mucosa por células inflamatorias y neoplásicas (v. figs. 14.2, 14.4 y 14.8, B). Este apoyo se
confirma aún más si en la aspiración por aguja fina tanto de las masas como de los ganglios se observan
células neoplásicas. Aun así, el diagnóstico citológico de tumoración tras la punción de una masa, debe ser
manejado cautelosamente, puesto que también aparecen signos concurrentes de inflamación y, sobre todo,
de cambios hiperplásicos con cambios metaplásicos. Y lo que es más, algunas características de las
citologías de carcinoma y linfoma son prácticamente iguales, lo que nos puede confundir en el diagnóstico.
Por lo tanto, el diagnóstico definitivo requiere del análisis histopatológico, debiendo tomarse muestras de
la parte más profunda de los tejidos afectados. Este tipo de neoplasias en muchas ocasiones provocan una
reacción inflamatoria marcada de la mucosa oral, y en algunos pacientes incluso pueden desarrollar
infecciones, que pueden llevarnos a un mal diagnóstico.
En algunos casos no es posible llegar al diagnóstico de neoplasia nasal en la primera evaluación del
paciente. Las pruebas de imagen, la rinoscopia y la biopsia deben ser repetidas cada 3 meses en los pacientes
con signos clínicos persistentes en los que no se haya realizado un diagnóstico definitivo. La TC y la RM
son técnicas más sensibles que las pruebas radiográficas rutinarias, y han de realizarse en el caso de tenerlas
disponibles (v. fig. 14.8, B). En ocasiones llega a ser necesaria una exploración quirúrgica.
Una vez que se ha logrado un diagnóstico definitivo, se debe delimitar la extensión de la enfermedad para
ver la viabilidad de la extirpación quirúrgica y la radioterapia frente al tratamiento quimioterápico. Este tipo
de información lo podemos obtener de las radiografías, pero, una vez más, la TC y la RM son más sensibles
para evaluar la extensión de la masa. Se debe realizar una punción por aspiración de los ganglios linfáticos
mandibulares para evidenciar signos de afectación, al igual que las radiografías de tórax, aunque las
metástasis pulmonares no son frecuentes en este tipo de lesiones. En el caso de los pacientes con linfoma
debe llevarse a cabo una aspiración de medula ósea, al igual que una evaluación por radiografía o ecografía
del abdomen. En gatos con linfoma se debe realizar el test de FeLV y FIV.
Tratamiento
Los tumores benignos deben ser abordados de manera quirúrgica, mientras que la radioterapia es la opción
en los malignos. La quimioterapia debe considerarse como terapia coadyuvante en aquellos pacientes con
metástasis, o como único tratamiento en los casos de linfoma (cap. 79). También puede considerarse único
tratamiento cuando no se dispone de radioterapia. Los carcinomas pueden tener respuesta al cisplatino, al
carboplatino o a la quimioterapia multiagente (v. en cap. 76 la discusión sobre las normas generales para la
aplicación de quimioterapia). La escisión quirúrgica como único tratamiento no es suficiente para la
resolución de tumores malignos nasales, aunque sí es la recomendación tras la radioterapia.
Se puede aliviar la sintomatología clínica con radioterapia a dosis y frecuencias reducidas, evitando de
esta manera los efectos adversos de la dosis completa. Se pueden paliar también los síntomas con el uso de
piroxicam o corticoides a dosis antiinflamatorias (prednisona o prednisolona, 0,5-1 mg/kg/día por vía oral,
que se va ajustando hasta conseguir una mínima dosis efectiva). Es importante no combinar estos dos
últimos fármacos.
Pronóstico
El pronóstico para perros y gatos con tumores nasales es malo si no se realiza un tratamiento. Normalmente,
la supervivencia tras el diagnóstico es de pocos meses. La epitaxia y/o descarga constante, la dificultad
respiratoria, la anorexia, la pérdida de peso e incluso la aparición de signos neurológicos, suelen ser el
motivo de solicitud de eutanasia. La presencia de epitaxia es un factor de mal pronóstico. En un estudio de
132 perros con carcinoma sin tratamiento, de Rassnick y cols. (2006), se observó un tiempo de
supervivencia medio de 88 días para los que presentaban epistaxis (95 % de intervalo de confianza [IC], 65-
106 días) y de 224 en pacientes sin este síntoma (IC 95 %, 54-467 días). El tiempo de media de
supervivencia combinado de los grupos fue de 95 días (rango de 7-1.114 días).
Se recomienda la valoración del caso por un oncólogo radioterapeuta, ya que la radiación puede prologar
el tiempo de supervivencia y mejorar la calidad de vida en algunos pacientes. Este tratamiento es bien
tolerado por la mayoría de los animales, y aquellos en los que se consigue una remisión del proceso, gozan
de una buena calidad de vida. El pronóstico depende de diferentes factores como la clasificación
histopatológica, la extensión del tumor, y la presencia o no de metástasis y su localización. Estudios
recientes de pacientes tratados con radiación de megavoltaje con o sin tratamiento previo, conseguían
supervivencias medias de aproximadamente un año. Respecto al pronóstico en gatos hay menos
información. Un estudio de Theon y cols. (1994) acerca de 16 gatos con neoplasia no linfoide que recibieron
radioterapia demostró un año de supervivencia en el 44 % de los casos y de 2 años en un 17 %. En los
pacientes felinos con linfoma nasal tratados con radioterapia y quimioterapia combinada se logró un tiempo
de supervivencia medio de 511 días, según los datos preliminares de Arteaga y cols. (2007).
RINITIS ALÉRGICA
Etiología
Las rinitis alérgicas no están bien caracterizadas para las especies caninas y felinas. No obstante, los
dermatólogos describen casos excepcionales de perros atópicos con rascado facial (que puede asociarse a
prurito nasal) y que además de presentar signos de descarga nasal, padecen problemas dermatológicos. Las
rinitis alérgicas se interpretan como una respuesta de hipersensibilidad a los alérgenos transportados por el
aire y que tiene lugar en el interior de la cavidad nasal y de los senos. Puede que las alergias alimentarias
desempeñen un papel importante en estos pacientes. Otro tipo de antígenos capaces de desencadenar una
respuesta de hipersensibilidad son parásitos, enfermedades infecciosas y neoplasias.
Los perros y gatos con rinitis alérgica experimentan estornudos y/o descarga serosa o mucopurulenta. Estos
síntomas pueden ser agudos o crónicos. Una anamnesis exhaustiva puede ayudarnos a relacionar los signos
con alérgenos potenciales; de hecho, la sintomatología puede ser peor en ciertas épocas de año, o tras
introducir una marca nueva de arena para gatos o nuevos aromas, agentes de limpieza, mobiliario o telas. El
empeoramiento de los signos clínicos puede deberse simplemente al componente irritante de estos alérgenos,
como es el humo de un cigarro, y no tanto a un alergia propiamente dicha. No es de esperar que se desarrolle
una situación debilitante del paciente.
Diagnóstico
Detectar la relación entre la historia clínica y los alérgenos específicos, y después observar una mejoría
clínica tras interrumpir la exposición a estos, ayuda en el diagnóstico de rinitis alérgica. Si no es posible
identificar la relación entre síntomas y alérgenos, se debe realizar una exploración completa de la cavidad
nasal (v. caps. 13 y 14). Las radiografías nasales pueden revelar un aumento de la densidad de tejido blando
con una mínima destrucción de los cornetes o sin ella. Histológicamente se clasifica como una inflamación
eosinofílica, aunque en casos crónicos puede existir una inflamación mixta que puede dificultar el
diagnóstico, pero sin evidencias en el resto de pruebas de infección, parasitosis o neoplasia.
Tratamiento
El tratamiento ideal consiste en eliminar el alérgeno perjudicial del ambiente o de la dieta del animal.
Cuando esto no es posible, se puede obtener una buena respuesta con antihistamínicos. Se puede administrar
clorfeniramina oralmente a dosis de 4 a 8 mg/kg cada 12 horas o a 2 mg/gato cada 12 horas. Los
antihistamínicos de segunda generación son más efectivos para la especie felina. Un estudio de
farmacocinética de este fármaco en pacientes sanos a una dosis de 1 mg/kg cada 24 horas oralmente, refleja
una concentración plasmática similar a la comunicada en estudios de humana (Papich y cols., 2006). Se
pueden añadir glucocorticoides si la terapia con antihistamínicos no es exitosa. Se debe empezar a una dosis
de 0,25 mg/kg oralmente cada 12 horas hasta la resolución de los síntomas, y después se va disminuyendo
progresivamente hasta la dosis mínima efectiva. Se sabe que la respuesta es positiva cuando los signos se
resuelven en un par de días, y el tratamiento no debe prolongarse más allá del momento de la resolución de
los síntomas. También se puede realizar el tratamiento con esteroides a través de una máscara inhaladora de
la manera en la que se describe para el tratamiento de la bronquitis crónica felina (v. cap. 22). Aunque los
inhaladores están diseñados para vehicular el fármaco hasta las vías bajas, algunas de sus partículas se
quedan depositadas en la cavidad nasal.
Pronóstico
El pronóstico de los perros y gatos con rinitis alérgica es excelente siempre que el alérgeno sea eliminando;
a pesar de ello, el pronóstico del control es positivo, pero una cura es poco probable.
RINITIS IDIOPÁTICA
La rinitis idiopática es más habitual encontrarla en la especie felina, y su diagnóstico se realiza tras la
exclusión del resto de patologías (v. caps. 13 y 14).
RINOSINUSITIS CRÓNICA FELINA

Etiología
Durante mucho tiempo se ha presupuesto que la rinosinusitis crónica es el resultado de una infección viral
por FHV o FCV (v. la sección anterior de IVRA). Aunque una exposición persistente a estos virus
desempeña un papel, los intentos por relacionar los test específicos diagnósticos con la sintomatología no
han sido fructíferos. Es posible que la infección viral provoque una alteración en la barrera mucosa
haciéndola más susceptible a la infección bacteriana, o que desencadene una respuesta inflamatoria
exagerada a los alérgenos o a la propia flora bacteriana. Los estudios preliminares han errado en la búsqueda
de asociación entre la rinosinusitis crónica y la infección por Bartonella spp. basándose en anticuerpos
séricos o por PCR de tejidos (Berryessa y cols., 2008). Ante la ausencia de causa conocida, se la conoce
como rinosinusitis idiopática crónica felina.

La descarga nasal mucosa y mucupurulenta es el signo más habitual en la rinosinusitis crónica idiopática
felina, siendo normalmente bilateral. Aunque se puede observar algo de sangre fresca en la secreción, no es
lo más frecuente; a veces sí se observan estornudos. Dado que es una enfermedad idiopática, la ausencia de
hallazgos relevantes es importante. No deben presentar lesiones fundoscópicas, sin linfadenopatía, sin
deformidades faciales o del paladar y con un buen estado de los dientes y las encías. Normalmente no va
asociado a anorexia y pérdida de peso. En los casos en los que esto sí ocurra, se debe realizar un examen
más exhaustivo, como se describe en los capítulos 13 y 14. Los resultados de las diferentes pruebas no
aportan ningún resultado concluyente. Hallazgos no específicos como lesiones en los tabiques nasales,
inflamación de la mucosa o acúmulo de mucosidad se pueden observar en las pruebas de imagen, en
citologías de la secreción nasal compatibles con inflamación mixta o neutrofílica con bacterias y en una
biopsia de inflamación neutrofílica y/o linfoplasmocitaria. Además, pueden encontrarse anomalías propias
de la carnificación como son la hiperplasia epitelial y la fibrosis. Se puede identificar una rinitis bacteriana
secundaria a Mycoplasma spp.
Tratamiento
Los gatos con rinosinusitis crónica idiopática felina normalmente requieren un seguimiento de años, y
afortunadamente son gatos sanos que no presentan otras enfermedades. Las estrategias de tratamiento
incluyen la facilitación del drenaje, la disminución de agentes irritantes en el ambiente, el control de las
infecciones bacterianas secundarias, tratando las posibles infecciones por Mycoplasma spp. o FHV;
reduciendo la inflamación y, como última opción, realizando una turbinectomía con ablación de los senos
frontales (cuadro 15.1).
Para facilitar el drenaje se deben humedecer las secreciones, realizar lavados frecuentes y emplear
prudentemente los descongestionantes tópicos. Una manera de humedecer las secreciones es dejando al gato
en una habitación con vaporizador durante la noche. De manera alternativa, se pueden humedecer a través de
gotas de suero salino estéril en cada fosa nasal; e incluso hay gatos que experimentan una gran mejoría
clínica durante semanas tras lavados copiosos con un gran volumen de suero fisiológico. Para ello se debe
realizar una anestesia general, protegiendo las vías bajas con un tubo endotraqueal, gasas y con la colocación
de la cabeza para facilitar el drenaje a través de los orificios nasales: Los descongestionantes tópicos, tal y
como se describe en las IVRA, pueden mejorar la sintomatología durante episodios de congestión severa.
CUADRO 15.1
Consideraciones para el manejo de los gatos con rinosinusitis crónica idiopática

Facilitar el drenaje de la descarga
Tratamientos con vaporizadores
Administración de suero salino tópico
Lavados de la cavidad nasal bajo anestesia
Descongestionantes tópicos
Disminución de irritantes en el medio ambiente
Mejora de la calidad del aire interior
Control de infecciones bacterianas secundarias
Tratamiento antibiótico a largo plazo
Tratar la posible infección por Mycoplasma spp.
Tratamiento antibiótico
Tratar la posible infección por herpesvirus
Tratamiento de lisina
Reducir la inflamación
Tratamiento con antihistamínicos de segunda generación
Tratamiento oral con prednisolona
Otros tratamientos no probados con posibles efectos antiinflamatorios
Azitromicina
Piroxicam
Inhibidores de leucotrienos
Ácidos grasos omega-3
Proporcionar intervención quirúrgica
Turbinectomía
Ablación del seno frontal
Los irritantes ambientales pueden exacerbar la inflamación de la mucosa, por lo que deben evitarse
agentes como el humo (del tabaco o de chimenea) o productos aromatizados. Los clientes motivados pueden
hacer cambios para mejorar la calidad del aire de sus casas, como limpiar la alfombras, el mobiliario, las
cortinas y los hornos de manera regular, sustituir los filtros de aire y usar purificadores ambientales. La
American Lung Association posee una página web útil con recomendaciones sobre medidas para mejorar la
calidad del aire en interiores (www.lung.org).
La terapia a largo plazo con antibióticos puede ser necesaria en el caso de aparecer infecciones
bacterianas secundarias. Los antibióticos de amplio espectro como la amoxicilina (22 mg/kg cada 8-12 h)
resultan efectivos. La doxiciclina (5 mg/kg cada 12 horas o 10 mg/kg cada 24 horas, seguido de un bolo de
agua o comida) tiene actividad frente a algunas bacterias como Chlamydophila y Mycoplasma, por lo que
debe tenerse en cuenta como opción en caso de que otros tratamientos fallen. La azitromicina (5-10 mg/kg
cada 12 horas un único día, y después cada 3 días) puede considerarse como una alternativa en animales
difíciles de medicar. Este autor prefiere reservar las fluroquinolonas para cuando se demuestre que existe
una infección por gramnegativas resistentes en las que hayan fallado otros tratamientos. Cuando hay una
buena respuesta clínica tras el tratamiento durante una semana con este antibiótico debe continuarse al
menos durante 4-6 semanas. Es importante subrayar que la interrupción de los tratamientos cada 7-14 días
puede predisponer a la aparición de resistencias antibióticas de gramnegativo. Los gatos que empeoren tras
interrumpir la antibioterapia administrada por 4-6 semanas, son candidatos a un tratamiento más continuado.
Normalmente es efectiva la reintroducción del antibiótico anteriormente empleado. La amoxicilina dos veces
a día es suficiente.
El tratamiento con famciclovir suele ser efectivo en gatos con infección por herpesvirus, como se
describe en la sección de IVRA felina en este mismo capítulo. Se ha comunicado un éxito ocasional tras el
tratamiento con antihistamínicos de segunda generación, tal como se describió al discutir la rinitis alérgica.
Los gatos con síntomas graves a pesar de todas las medidas de soporte descritas, pueden beneficiarse de
glucocorticoides para reducir la inflamación. Sin embargo, deben tenerse en cuenta los efectos adversos de
su uso, como la predisposición a infecciones secundarias, el aumento del crecimiento vírico y el
enmascaramiento de signos de enfermedades más graves. Por lo tanto, solo deben prescribirse tras una
exhaustiva evaluación que descarte otras enfermedades. La dosis de prednisolona oral se inicia a 0,5 mg/kg
cada 12 horas, y si existe una buena repuesta, esta dosis es disminuida hasta alcanzar la mínima dosis
efectiva. Sin embargo, si tras una semana no se observa mejoría, debe interrumpirse el tratamiento. Tal y
como se describe en la rinitis alérgica, la administración de inhaladores esteroides por máscara facial debe
considerarse en animales en los que se observa una respuesta favorable a estos por vía oral.
Se pueden emplear otros fármacos con cierto papel antiinflamatorio, como son la azitromicina (descrita
en el apartado de antibióticos), piroxicam e inhibidores de leucotrienos. La suplementación con ácidos
grasos omega-3 puede contribuir al control de la respuesta inflamatoria. La efectividad en gatos con signos
crónicos está basada en estudios anecdóticos que describen éxito en casos individuales. Es importante
recordar que no deben usarse conjuntamente el piroxicam y los corticoides.
Los pacientes con síntomas graves o deteriorantes que persisten deben valorarse como candidatos a
turbinectomía con ablación de seno frontal, siempre que se haya descartado la presencia de otras
enfermedades causantes de secreción nasal. (v. caps. 13 y 14). Los procedimientos de turbinectomía y
ablación de seno frontal son complicados. Se debe evitar dañar los grandes vasos y la bóveda craneal, y se
debe prestar atención a no dejar tejido en la zona. Debido a la cirugía, la anorexia puede estar presente en los
días posteriores, por lo que los tubos de esofagostomía o gastrostomía son una excelente alternativa tras la
cirugía para aportar los requerimientos nutricionales. Aun así, es poco probable que desaparezcan todos los
signos respiratorios, pero los remanentes son más sencillos de manejar. Se recomienda al lector consultar la
descripción de la técnica quirúrgica en diferentes textos (p. ej., v. Fossum en «Bibliografía recomendada»).
RINITIS (LINFOPLASMOCÍTICA) CANINA CRÓNICA

Etiología
La rinitis (linfoplasmocítica) crónica en perros normalmente se caracteriza por infiltrados inflamatorios
visibles en las muestras de tejidos biopsiados, de ahí que se describiera la rinitis linfoplasmocítica. En un
primer momento se pensó que era fruto de un trastorno que respondía a esteroides, pero después, Windsor y
cols. (2004), basándose en su experiencia clínica, demostraron que no siempre los corticoides son efectivos
en el tratamiento de la rinitis linfoplasmocítica. No es raro encontrar una inflamación neutrofílica asociada a
estos infiltrados linfoplasmocíticos. Por todas estas razones, se emplea el término menos específico de rinitis
idiopática crónica canina.
Muchas causas específicas de enfermedad nasal pueden provocar una respuesta inflamatoria concurrente,
o puede ser el resultado de los efectos secundarios de la infección o una respuesta a agentes irritantes, por lo
que una vez más se debe realizar una evaluación exhaustiva de estos casos. Windsor y cols. (2004)
desarrollaron múltiples ensayos con técnicas de PCR en tejidos nasales embebidos en parafina procedente de
animales con rinitis idiopática crónica, y en ellos no se consiguió identificar una causa bacteriana (basado en
el ADN), adenovirus 2 canino, virus parainfluenza, Chlamydophila spp. o Bartonella spp. en los perros
afectados. Sí se encontró gran cantidad de ADN fúngico en estos pacientes, por lo que se cree que sí existe
una contribución a la enfermedad. Aunque, por otra parte, también esta presencia se puede explicar porque
en una cavidad nasal enferma, el drenaje de las partículas está disminuido.
Aunque con el estudio anteriormente citado no se respaldó esta hipótesis, se ha descrito un papel
potencial de Bartonella spp. a raíz de una investigación en la que se asoció la seropositividad a Bartonella
spp., con la descarga nasal o epistaxis (Henn y cols., 2005), y se notificó la presencia de infección por
Bartonella spp. en un paciente con epistaxis. (Breitschwerdt y cols., 2005). En otro estudio dirigido por
nuestro laboratorio (Hawkins y cols., 2008) no se logró determinar esta asociación entre bartonelosis y
rinitis idiopática, en consonancia con el estudio de Windsor y cols. (2004).

Las características clínicas y el diagnóstico de la rinitis idiopática crónica son similares a los descritos para
la rinosinusitis crónica idiopática felina. La descarga nasal mucosa o mucupurulenta es el signo clínico más
común, siendo normalmente bilateral. A veces pueden observarse gotas de sangre fresca, aunque no suele
ser el principal síntoma. Debido a que es un proceso idiopático, la ausencia de hallazgos significativos es
importante. No deben presentar lesiones fundoscópicas, linfadenomegalia ni deformidades faciales o
palatinas, y dientes y encías sanos. Una evaluación exhaustiva está justificada, como se describe en los
capítulos 13 y 14. Los resultados de las diferentes pruebas no son concluyentes. A veces se pueden encontrar
hallazgos no específicos como lesiones en los tabiques nasales, inflamación de la mucosa y acúmulo de
mucosidad observables en las pruebas de imagen, en citologías de la secreción nasal compatibles con
inflamación mixta o neutrofílica con bacterias y en una biopsia de inflamación neutrofílica y/o
linfoplasmocitaria. Además, pueden observarse anomalías propias de la carnificación como son la
hiperplasia epitelial y la fibrosis. Se puede identificar una rinitis bacteriana secundaria a Mycoplasma spp.
Tratamiento
El tratamiento para la rinitis idiopática crónica canina es similar a la descrita para la rinosinusitis felina (v.
en la sección anterior el cuadro 15.1). Los perros deben recibir tratamiento para la rinitis bacteriana
secundaria (tal y como se describió anteriormente en este capítulo), y se debe combinar con la disminución
de los agentes irritantes en el ambiente (v. «Rinosinusitis crónica felina»). Al igual que los gatos, los perros
también pueden beneficiarse de la facilitación del drenaje por humidificación del aire o por la aplicación de
suero estéril dentro de las narinas de la cavidad nasal.
Aunque el tratamiento antiinflamatorio descrito para los gatos puede ser apropiado también en perros, se
ha visto que hay mayor éxito en perros con rinitis linfoplasmocítica cuando se usan dosis inmunosupresoras
de prednisolona (1 mg/kg, oralmente, cada 12 h). Es de esperar que exista una buena respuesta a las dos
semanas, momento en el que se debe reducir la dosis cada dos semanas hasta alcanzar la mínima dosis
efectiva. Si esta primera respuesta no existe, se pueden sumar otras terapias inmunosupresoras como la
azatioprina (v. cap. 72). Desafortunadamente, no siempre es satisfactorio el tratamiento inmunosupresivo.
En caso de que los signos clínicos empeoren con el tratamiento de corticoides, se debe reevaluar el
tratamiento y descartar otras enfermedades.
Los perros con signos graves en los que no exista mejoría deben tenerse en cuenta como candidatos a
rinotomía y turbinectomía, tal y como se describe para la rinosinusitis crónica felina.
Pronóstico
El pronóstico de la rinitis idiopática crónica canina es generalmente bueno en relación a la mejoría de los
signos clínicos y a la calidad de vida. Sin embargo, suele quedar un remanente de sintomatología crónica.
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CAPÍTULO 16
Manifestaciones clínicas de la
enfermedad laríngea y faríngea
SIGNOS CLÍNICOS
LARINGE
Independientemente de la causa, las enfermedades laríngeas provocan signos clínicos similares,
principalmente dificultad respiratoria y estridores, pudiendo presentar además toses y náuseas. Los cambios
de voz son característicos de la enfermedad laríngea, pero no siempre están presentes. Los propietarios
pueden notar cambios en el ladrido del perro o en el maullido del gato, aunque deberá realizarse una
anamnesis intensa para poder obtener esta información. La localización de la enfermedad laríngea puede
realizarse normalmente tras una buena historia clínica y un examen físico. El diagnóstico definitivo requiere
una combinación de radiografía laríngea, laringoscopia y biopsia laríngea. Otras pruebas como la
fluoroscopia o la tomografía computarizada (TC) pueden ser útiles para el estudio dinámico de la
enfermedad y mejorar la visualización de las lesiones tipo masa o ver las anomalías anatómicas,
respectivamente.
La dificultad respiratoria es la consecuencia de la obstrucción de las vías aéreas característica de la
enfermedad laríngea. Aunque la mayoría de estas enfermedades son progresivas durante varias semanas o
meses, los pacientes normalmente presentan dificultad respiratoria. Los perros y gatos tienen capacidad
compensatoria en un primer momento autorrestringiéndose el ejercicio. Normalmente suele ocurrir un
evento que exacerba el proceso, como el ejercicio, la excitación o una elevación de la temperatura, que
provoca un marcado aumento en los esfuerzos respiratorios. Este incremento de esfuerzo desencadena un
aumento de la presión negativa en la laringe enferma, empujando los tejidos blandos circundantes en la luz y
provocando edema e inflamación laríngea. Entonces, la obstrucción al flujo de aire se vuelve más grave, lo
que conlleva esfuerzos respiratorios aún mayores (fig. 16.1). Esta obstrucción puede llegar a ser fatal.
Durante el examen físico puede identificarse un patrón de respiración característico de una obstrucción de
vías aéreas extratorácicas (superiores), como las resultantes de la enfermedad laríngea (v. cap. 25). La
frecuencia suele ser normal o levemente superior (entre 30/40 respiraciones/min), lo cual es particularmente
relevante ante tal nivel de dificultad respiratoria. Los esfuerzos inspiratorios suelen ser prolongados y
laboriosos comparados con los movimientos espiratorios. Los tejidos laríngeos tienden a ser absorbidos
hacia el interior de la luz debido a la presión negativa en la zona extratorácica, haciendo más dificultosa la
inhalación del aire. Durante la espiración, la presión positiva en la región extratorácica «empuja» los tejidos
a abrirse. Sin embargo, la espiración, a pesar de esto, puede ser dificultosa. Cierto grado de resistencia al
paso de aire puede tener lugar durante la obstrucción en el caso de existir obstrucciones fijas, como, por
ejemplo, masas laríngeas. Incluso en el caso de obstrucciones dinámicas como las resultantes de la parálisis
laríngea, en la que la espiración debería ser sencilla, puede ocurrir un cierto bloqueo del flujo resultante del
edema laríngeo y de la inflamación. La auscultación suele arrojar sonidos de vías altas mientras que los
pulmonares son de normales a ligeramente aumentados.
Normalmente se puede escuchar un estridor, un silbido agudo, durante la inspiración. Este es audible
incluso sin un estetoscopio, aunque la auscultación del cuello puede ayudar a identificar procesos más leves.
El estridor se produce debido a las turbulencias del aire entrando a través de una laringe anormalmente
estrecha. Sin embargo, el estrechamiento de la tráquea extratorácica no produce normalmente estridores,
sino un ruido grave de estertor.
Cuando los pacientes no presentan dificultad respiratoria (p. ej., pacientes con intolerancia al ejercicio o
cambios en la fonación), puede ser necesario poner a hacer ejercicio al paciente para poder identificar los
patrones característicos asociados a enfermedad laríngea.
Algunos pacientes con enfermedad laríngea, en particular aquellos con parálisis laríngea en los que esta
es una presentación temprana de una lesión neuromuscular o en los que existe una alteración de la anatomía
laríngea, pueden presentar aspiraciones subclínicas o incluso neumonías por aspiración resultante de la
pérdida de los mecanismos naturales de protección. Los pacientes pueden presentar síntomas secundarios a
aspiración como tos, letargia, anorexia, fiebre, taquipnea y ruidos pulmonares anómalos (v. cap. 22 para la
discusión de neumonía por aspiración).
FARINGE
Las lesiones de la faringe que ocupan espacio pueden causar signos de obstrucción de la vía aérea superior
de la misma manera que se describió para la laringe, pero la dificultad respiratoria solo tiene lugar cuando la
enfermedad está muy avanzada. Los signos de presentación más típicos de la enfermedad faríngea incluyen
estertor, estornudos inversos, náuseas, arcadas y disfagia. El estertor es un sonido fuerte y áspero como el
producido por ronquidos o resoplidos, que se produce cuando el exceso de tejido blando en la faringe, como
un paladar blando o una masa alargada, provoca un flujo de aire turbulento. Los estornudos inversos (v. cap.
13), náuseas o arcadas pueden ser secundarias a la estimulación local del propio tejido o a las secreciones
secundarias. Por otro lado, la disfagia es el resultado de una obstrucción física, generalmente causada por
una masa. Al igual que con los trastornos laríngeos, se llega al diagnóstico definitivo mediante una
combinación de examen visual, radiografía y biopsia del tejido alterado. El examen visual incluye una
evaluación exhaustiva de la cavidad oral, la laringe y la nasofaringe caudal. En algunos casos, el
fluoroscopio o la TC son necesarios para evaluar anomalías visibles solo durante el estrés de la respiración
dificultosa o para evaluar lesiones masivas que resultan en una compresión externa de las vías respiratorias,
respectivamente.
F-IG. 16.1
Los pacientes con obstrucción aérea extratorácica (superior) a menudo presentan dificultad respiratoria como resultado del
empeoramiento progresivo de la obstrucción de la vía aérea después de un evento exacerbante.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES PARA LOS SIGNOS DE

ENFERMEDAD LARÍNGEA EN PERROS Y GATOS
Los diagnósticos diferenciales para perros y gatos con dificultad respiratoria se analizan en el capítulo 25.
Los perros presentan enfermedad laríngea con más frecuencia que los gatos, y generalmente tienen
parálisis laríngea (cuadro 16.1). La neoplasia laríngea la podemos ver tanto en perros como en gatos. La
laringitis obstructiva es un trastorno inflamatorio mal descrito. Otras posibles enfermedades de la laringe
incluyen colapso laríngeo (v. «Laringoscopia», cap. 17), formación de membranas (es decir, adherencias o
tejido fibrótico a través de la abertura laríngea, normalmente como una complicación de la cirugía), trauma,
cuerpo extraño y compresión causada por una masa extraluminal. La laringitis aguda no es una enfermedad
bien caracterizada en perros o gatos, pero presumiblemente podría ser provocada por agentes víricos u otros
agentes infecciosos, cuerpos extraños o el ladrido excesivo. Recientemente se ha documentado que el reflujo
gastroesofágico, motivo de laringitis en personas, también causa disfunción laríngea en el perro (Lux, 2012).
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES PARA LOS SIGNOS DE

ENFERMEDAD FARÍNGEA EN PERROS Y GATOS
Los trastornos faríngeos más comunes en los perros son el síndrome de la vía respiratoria braquicefálica y el
paladar blando elongado (cuadro 16.2). El paladar blando elongado forma parte del síndrome de la vía
respiratoria braquicefálica, que se analiza en el capítulo 18, pero también puede ocurrir en perros no
braquicéfalos. Sin embargo, los pólipos nasofaríngeos son la enfermedad faríngea más común en gatos,
seguidos de las neoplasias. Los pólipos nasofaríngeos, los tumores nasales y los cuerpos extraños se analizan
en los capítulos de enfermedades nasales (v. caps. de 13 a 15). Otros diagnósticos diferenciales incluyen
absceso o granuloma y compresión causada por una masa extraluminal. La estenosis nasofaríngea puede
ocurrir como una complicación de inflamación crónica (rinitis o faringitis), vómitos o reflujo
gastroesofágico en perros o gatos. Los perros con traqueobroncomalacia (v. cap. 21) que acuden con signos
de obstrucción de la vía aérea superior debido al colapso traqueal extratorácico pueden tener una respiración
ruidosa y estertorosa similar a la que se escucha en los perros con síndrome de la vía respiratoria
braquicefálica. La diferencia en la predisposición por raza para estas dos situaciones ayuda a la priorización
de los diagnósticos diferenciales.
CUADRO 16.1
Diagnósticos diferenciales para la enfermedad laríngea en perros y gatos

Neoplasia laríngea
Laringitis obstructiva
Colapso laríngeo
Formación de membranas
Trauma
Cuerpo extraño
Masa extraluminal
Laringitis aguda
CUADRO 16.2
Diagnósticos diferenciales para la enfermedad faríngea en perros y gatos*

Síndrome de la vía respiratoria braquicefálica
Paladar blando elongado
Cuerpo extraño
Neoplasia
Absceso
Granuloma
Masa extraluminal
Estenosis nasofaríngea
*
Una obstrucción de la vía aérea superior secundaria a un colapso traqueal extratorácico puede simular una obstrucción por un
trastorno faríngeo.
Hunt GB, et al. Nasopharyngeal disorders of dogs and cats: a review and retrospective study. Compendium. 2002;24:184.
Lux CN. Gastroesophageal reflux and laryngeal dysfunction in a dog. J Am Vet Med Assoc. 2012;240:1100.
CAPÍTULO 17
Pruebas de diagnóstico para
laringe y faringe
RADIOGRAFÍA
Las radiografías de faringe y laringe deben ser evaluadas en animales con sospecha de patologías de vías
respiratorias superiores (figs. 17.1 y 17.2). Las radiografías son particularmente útiles para identificar
cuerpos extraños radiodensos, como agujas, que pueden clavarse en los tejidos, compresión externa de las
vías respiratorias y cambios óseos adyacentes. Es posible que la laringoscopia por sí sola no sea suficiente
para identificar o caracterizar este tipo de lesiones. También se pueden observar masas de tejido blando
intraluminales y anomalías del paladar blando.
Por lo general, se suele obtener una vista lateral de la laringe, la nasofaringe caudal y la tráquea cervical
craneal. La columna vertebral interfiere con la evaluación de la vía aérea en las proyecciones dorsoventrales
o ventrodorsales; se debe tener especial cuidado para asegurar una posición óptima de la cabeza. Las
estructuras normales pueden parecer anómalas (p. ej., masas, anomalías del paladar) si hay alguna rotación
de la cabeza y del cuello. La cabeza debe posicionarse con el cuello ligeramente extendido y puede ser
necesario colocar algún elemento acolchado debajo del cuello y alrededor de la cabeza para evitar la
rotación, pero no debe distorsionar las estructuras anatómicas. El buen posicionamiento de las radiografías
puede evaluarse mediante la superposición de las bullas óseas izquierdas y derechas, las mandíbulas y los
senos frontales. En cualquier caso, las opacidades anómalas de los tejidos blandos o el estrechamiento
luminal de las vías respiratorias identificadas radiográficamente deben confirmarse con laringoscopia,
endoscopia y/o tomografía computarizada y biopsia. La parálisis laríngea no se puede detectar
radiográficamente.
ECOGRAFÍA
La ecografía proporciona otra modalidad de diagnóstico por imagen no invasiva para evaluar la faringe y la
laringe. Según estudios, con ecografía también se puede valorar el movimiento laríngeo (Rudorf y cols.,
2001); la evaluación precisa de esta área puede ser difícil debido a que el aire interfiere con las ondas de
sonido. Es necesario tener experiencia realizando este tipo de ecografía para evitar diagnósticos erróneos,
principalmente con respecto al movimiento laríngeo, ya que puede ser el resultado de un movimiento pasivo
y paradójico en lugar de una contracción muscular activa (v. «Laringoscopia y faringoscopia» más adelante
en este capítulo). La localización ecoguiada de masas junto con la aspiración con aguja fina de estas y de los
ganglios linfáticos regionales aumentados de tamaño pueden proporcionar un diagnóstico en algunos casos.
FLUOROSCOPIA
En algunos pacientes, los signos de obstrucción de las vías respiratorias altas solo ocurren durante la disnea.
Se puede pasar por alto el diagnóstico de la patología si estos esfuerzos respiratorios no se dan durante la
radiografía de rutina o el examen visual del animal bajo anestesia: en estos casos, la evaluación
fluoroscópica puede no ser valorable. El diagnóstico de patologías inusuales como la retroversión epiglótica
o el colapso de la pared faríngea dorsal es posible principalmente mediante fluoroscopia. El colapso traqueal
extratorácico, que es un diagnóstico diferencial de obstrucción de vía respiratoria superior debido a
enfermedad faríngea o laríngea, también es diagnosticado con este método.

La tomografía computarizada y la resonancia magnética son modalidades sensibles para identificar masas
que provocan compresión externa de la laringe o la faringe. Se puede evaluar el grado de afectación y el
tamaño de los ganglios linfáticos locales para pacientes que presentan lesiones de efecto masa externas a las
vías aéreas o dentro de ellas.
LARINGOSCOPIA Y FARINGOSCOPIA
La laringoscopia y la faringoscopia permiten la visualización directa de la laringe y la faringe para valorar
anomalías estructurales y la función laríngea. Estos procedimientos están indicados en cualquier perro o gato
con signos clínicos que sugieran obstrucción de la vía aérea superior o enfermedad laríngea o faríngea. Cabe
señalar que los pacientes con mayores esfuerzos respiratorios como resultado de la obstrucción de las vías
respiratorias superiores pueden tener mayor dificultad para recuperarse de la anestesia. En el periodo entre la
extracción del tubo endotraqueal y la recuperación completa de la función neuromuscular, el paciente puede
ser incapaz de mantener la vía aérea permeable. Por lo tanto, la laringoscopia no debe realizarse en este tipo
de pacientes, a menos que el clínico esté preparado para realizar cualquier intervención quirúrgica que pueda
estar indicada durante el mismo periodo de anestesia.
F-IG. 17.1
Radiografía lateral de cuello, laringe y faringe mostrando una anatomía normal. Téngase en cuenta que la cabeza y el cuello del
paciente no están rotados. Las bullas óseas izquierda y derecha, las mandíbulas y los senos frontales están superpuestos. Es posible
una excelente visualización del paladar blando y la epiglotis. Las imágenes obtenidas de pacientes mal colocados suelen dar como
resultado, la aparición de «lesiones» como masas o paladar blando anómalo porque las estructuras normales se captan en un
ángulo oblicuo o se superponen entre sí.
F-IG. 17.2
Radiografía lateral de un perro con una masa en el cuello que muestra un desplazamiento marcado de la laringe.
Se coloca al animal en decúbito esternal. La inducción y el mantenimiento anestésico se lleva a cabo con
un agente inyectable de duración corta sin sedación previa; se usa habitualmente el propofol. La profundidad
del plano anestésico debe ajustarse cuidadosamente con una dosis de fármaco que permita la visualización
de los cartílagos laríngeos; se mantiene cierto tono mandibular y pueden ocurrir respiraciones profundas
espontáneas. Para evitar la compresión externa del cuello, se pasa una gasa debajo del maxilar detrás de los
dientes caninos, y la cabeza se eleva a mano (preferentemente) o atando la gasa a un soporte (fig. 17.3).
La retracción suave de la lengua con una gasa permite la visualización de la faringe caudal y la laringe, se
debe evitar la retracción excesiva, ya que puede distorsionar la anatomía normal. Se utiliza un laringoscopio
para una adecuada iluminación de esta región y, para facilitar la exploración, se utilizan depresores de
lengua que elevan el paladar blando junto con una lámpara frontal o quirúrgica bien posicionada.
Mientras el paciente respira profundamente varias veces, se evalúa el movimiento de los cartílagos
aritenoides. Se necesita un ayudante para informar verbalmente el inicio de cada inspiración al observar los
movimientos de la pared torácica. Normalmente, los cartílagos aritenoides se abducen simétricamente y
ampliamente con cada inspiración y se cierran al espirar (fig. 17.4). La parálisis laríngea que produce signos
de obstrucción de la vía aérea superior suele ser bilateral cuando los cartílagos no se abducen durante la
inspiración. De hecho, pueden ser forzados de forma pasiva hacia fuera durante la espiración y/o succionarse
hacia dentro durante la inspiración, produciendo un movimiento paradójico.
F-IG. 17.3
Perro posicionado con la cabeza levantada de la mesa con una gasa alrededor del maxilar y colgada a un soporte. Se exterioriza la
lengua y se utiliza un laringoscopio para visualizar la anatomía faríngea y el movimiento laríngeo.
Si el paciente no realiza respiraciones profundas, se puede administrar hidrocloruro de doxapram (1,1-2,2

mg/kg, administrado por vía intravenosa) para estimular la respiración. En un estudio de Tobias y cols.
(2004), no se observó ninguno de los posibles efectos secundarios sistémicos del fármaco tras dosis de 1,1
mg/kg, pero algunos perros requirieron intubación cuando el trabajo respiratorio aumentado produjo una
obstrucción significativa del flujo de aire en la laringe.
Si no se observa movimiento laríngeo, se deben examinar los cartílagos aritenoides el mayor tiempo
posible mientras el animal se está recuperando de la anestesia. Los efectos de la anestesia y la respiración
superficial son las causas más comunes de un diagnóstico erróneo de parálisis laríngea.
F-IG. 17.4
Laringe canina. (A) Durante la inspiración, los cartílagos aritenoides y las cuerdas vocales se abducen, lo que produce una amplia
apertura simétrica de la tráquea. (B) Durante la espiración, los cartílagos y las cuerdas vocales prácticamente cierran la glotis.
Tras la evaluación de la función laríngea, se profundiza el plano de la anestesia y se evalúan

minuciosamente la faringe caudal y la laringe para detectar anomalías estructurales, cuerpos extraños o
masas. Se debe determinar la longitud del paladar blando. El paladar blando normalmente se extiende hasta
la punta de la epiglotis durante la inhalación; si está alargado, puede contribuir a los signos de obstrucción
de la vía aérea superior.
Como se describe en el capítulo 14, la nasofaringe caudal se debe explorar para detectar pólipos
nasofaríngeos, masas, cuerpos extraños y estenosis nasofaríngea. Puede haber agujas u otros objetos afilados
clavados en el tejido, y se requiere un examen visual cuidadoso y palpación para la detección. Los pacientes
braquicéfalos son explorados para estudiar la obstrucción de las fosas nasales por anatomía anormal de los
cornetes.
F-IG 17.5
La anatomía laríngea de un perro sano (A) se compara con la de un perro con colapso laríngeo (B). En la laringe colapsada, el
proceso cuneiforme (*) del proceso aritenoideo se ha plegado medialmente y obstruye la mayor parte de las vías respiratorias.
También se identifica el paladar blando (PB) y la epiglotis (E).
En la fotografía del perro sano, el retractor sostiene el paladar blando dorsalmente (reflectante, plateado) y no se ve la punta de la
epiglotis. (Por cortesía de Elizabeth M. Hardie.)
En el perro o gato con signos de obstrucción de las vías respiratorias altas, se debe explorar la tráquea con
un endoscopio rígido o flexible si no se identifican anomalías en la laringoscopia. Si no disponemos de
endoscopio, los cartílagos laríngeos pueden mantenerse abiertos con un tubo endotraqueal para un examen
superficial de la tráquea proximal.
Las neoplasias, los granulomas, los abscesos u otras masas pueden estar dentro o fuera de la laringe o la
faringe, causando compresión o desviación de las estructuras normales o ambas. El engrosamiento grave y
difuso de la mucosa laríngea puede ser causado por neoplasia infiltrativa o laringitis obstructiva. Deben
tomarse muestras para biopsia y examen histológico de cualquier lesión para establecer un diagnóstico
preciso porque el pronóstico para estas enfermedades varía según él. La propia flora de la faringe hace que
los resultados de cultivo sean difíciles o imposibles de interpretar; el crecimiento bacteriano del líquido o del
tejido obtenido de lesiones granulomatosas puede indicar infección.
La obliteración de la mayor parte de la luz de las vías respiratorias por colapso de la estructura laríngea
normal se denomina colapso laríngeo (fig. 17.5). Debido a la obstrucción prolongada de la vía aérea
superior, los tejidos blandos son absorbidos hacia la luz por el aumento de la presión negativa a medida que
el perro o el gato intentan llevar aire a los pulmones. Puede producirse eversión de los divertículos laríngeos,
engrosamiento y alargamiento del paladar blando e inflamación con engrosamiento de la mucosa faríngea.
Los cartílagos laríngeos pueden ablandarse y deformarse de forma que son incapaces de sostener los tejidos
blandos de la faringe. No está claro si esta condromalacia es un componente concomitante o secundario al
colapso laríngeo. El colapso ocurre con mayor frecuencia en perros con síndrome de la vía respiratoria
braquicefálica, pero también puede ocurrir en cualquier trastorno obstructivo crónico.
Rudorf H, et al. The role of ultrasound in the assessment of laryngeal paralysis in the dog. Vet Radiol Ultrasound. 2001;42:338.
Tobias KM, et al. Effects of doxapram HCl on laryngeal function of normal dogs and dogs with naturally occurring laryngeal
paralysis. Vet Anaesth Analg. 2004;31:258.
CAPÍTULO 18
Trastornos de la laringe y la
faringe
PARÁLISIS LARÍNGEA
La parálisis laríngea se refiere a la incapacidad de los cartílagos aritenoides para abducirse durante la
inspiración, produciendo una obstrucción extratorácica (superior) de las vías respiratorias. Los músculos
abductores están inervados por los nervios laríngeos recurrentes izquierdo y derecho. Si se desarrollan
signos clínicos, ambos cartílagos aritenoides suelen estar afectados; esta enfermedad puede ocurrir en perros
y gatos, pero los perros presentan signos clínicos con mayor frecuencia.
Etiología
Las posibles causas de parálisis laríngea se enumeran en el cuadro 18.1, y la causa subyacente es idiopática
en la mayoría de los casos. Históricamente, se consideraba que los perros con parálisis laríngea idiopática
tenían una disfunción limitada al nervio laríngeo; sin embargo, ahora se cree que la parálisis laríngea
idiopática es parte de un trastorno neuromuscular generalizado. Un estudio de Stanley y cols. (2010)
demostró que los perros con parálisis laríngea idiopática tienen una disfunción esofágica detectada por
estudios de deglución. Este estudio demostró además que, con base en la exploración neurológica, estos
perros desarrollarán signos clínicos de enfermedad neuromuscular generalizada en aproximadamente un año.
También se han obtenido resultados anómalos de pruebas electrodiagnósticas y cambios histológicos en los
nervios periféricos (Thieman y cols., 2010). Los perros con polineuropatía-polimiopatía también pueden
presentar parálisis laríngea como signo clínico predominante; las polineuropatías se han asociado con
enfermedades inmunomediadas, endocrinopatías u otros trastornos sistémicos (v. cap. 66).
La parálisis laríngea congénita se ha documentado en Boyeros de Flandes y se sospecha en Huskies
Siberianos y Bull Terriers. Se ha descrito el complejo de parálisis laríngea-polineuropatía en Dálmatas
jóvenes, Rottweiler y Perros de Montaña de los Pirineos. En los Labrador Retriever se ha propuesto, según
su sobrerrepresentación en los estudios de parálisis laríngea (Shelton, 2010), la posibilidad de que exista una
predisposición genética, aunque los signos aparecen en una edad más avanzada.
El daño directo de los nervios laríngeos o de la laringe también puede provocar parálisis. Los
traumatismos o neoplasias que afectan al cuello a nivel ventral pueden dañar los nervios laríngeos
recurrentes de forma directa o por inflamación y posterior cicatrización. Las masas o los traumatismos que
involucran la cavidad torácica anterior también pueden causar daño de los nervios laríngeos recurrentes a
medida que avanzan alrededor de la arteria subclavia (lado derecho) o del ligamento arterioso (lado
izquierdo); estas causas son menos frecuentes.
La parálisis laríngea puede ocurrir a cualquier edad y en cualquier raza, aunque se observa con mayor
frecuencia en perros mayores de raza grande. Esta enfermedad se encuentra con más frecuencia en los
Labrador Retriever y apenas se presenta en gatos. Los signos clínicos de dificultad respiratoria y estridor son
el resultado directo del estrechamiento de las vías respiratorias a nivel de los cartílagos aritenoides y las
cuerdas vocales; el propietario también puede notar un cambio en el ladrido o el maullido. Muchos pacientes
se presentan con disnea aguda, a pesar de la naturaleza crónica y progresiva de esta enfermedad. La
descompensación se suele producir tras el ejercicio, la excitación o la exposición a altas temperaturas
ambientales, lo que da como resultado un ciclo de esfuerzos respiratorios incrementados, aumento de las
presiones negativas de las vías respiratorias que succionan el tejido blando hacia estas y edema faríngeo e
inflamación. Puede causar cianosis, síncope y muerte. La dificultad respiratoria en los perros se considera
una urgencia y requiere tratamiento inmediato.
Algunos perros con parálisis laríngea presentan náuseas o tos, que son más evidentes en el momento de
comer o beber. Estos signos podrían ser el resultado de una laringitis secundaria, de disfunción faríngea o
esofágica concurrente y/o de reflujo esofágico secundario a la obstrucción de la vía aérea superior. Los
signos de neumonía por aspiración también pueden estar presentes, pero raramente son la primera
manifestación que se presenta.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo de parálisis laríngea se realiza mediante laringoscopia (v. cap. 17). El movimiento
de los cartílagos aritenoides se observa durante un plano ligero de anestesia mientras el paciente respira
profundamente. En la parálisis laríngea, los cartílagos aritenoides y las cuerdas vocales permanecen en la
posición de la línea media o son succionados hacia dentro (paradójicamente) durante la inspiración y pueden
abrirse ligeramente durante la espiración. La laringe no realiza el movimiento coordinado normal asociado a
la respiración: la apertura en la inspiración y el cierre en la espiración. Los hallazgos en la exploración
laringoscópica pueden incluir edema laríngeo e inflamación. La laringe y la faringe también se exploran para
detectar neoplasias, cuerpos extraños u otros trastornos que puedan interferir con la función normal y el
colapso laríngeo (v. cap. 17). Una vez que se ha establecido el diagnóstico de parálisis laríngea, se deben
considerar pruebas de diagnóstico complementarias para identificar enfermedades subyacentes o asociadas
(particularmente si el paciente es de una raza atípica), para identificar neumonía por aspiración y para
identificar problemas concurrentes de motilidad faríngea y esofágica (cuadro 18.2).
CUADRO 18.1
Causas potenciales de parálisis laríngea

Idiopática
Lesión cervical ventral
Traumatismo nervioso
Traumatismo directo
Inflamación
Fibrosis
Neoplasia
Otras lesiones inflamatorias o masas
Lesión torácica anterior
Neoplasia
Traumatismo
Posoperatorio
Otros
Otras lesiones inflamatorias o masas
Polineuropatía y polimiopatía
Idiopática
Inmunomediada
Endocrinopatía
Hipotiroidismo
Otros trastornos sistémicos
Tóxicos
Enfermedades congénitas
Miastenia gravis
Tratamiento
En animales con dificultad respiratoria, está indicado el tratamiento médico de urgencia para solucionar la
obstrucción de la vía aérea superior (v. cap. 25). Tras la estabilización y la evaluación diagnóstica
exhaustiva, la cirugía suele ser el tratamiento de elección incluso cuando instauramos el tratamiento
específico de la enfermedad asociada (p. ej., hipotiroidismo), rara vez se ve la resolución completa de los
signos clínicos de parálisis laríngea.
Se han descrito varias técnicas de laringoplastia, incluyendo los procedimientos de lateralización
aritenoides (tie-back), laringectomía parcial y laringoplastia almenada. El objetivo de la cirugía es conseguir
una apertura adecuada para el flujo de aire, pero no demasiado amplia, ya que predispondría al animal a la
aspiración y el desarrollo de neumonía. Pueden ser necesarias varias operaciones para agrandar
gradualmente la glotis con el objetivo de minimizar la posibilidad de aspiración posterior. El procedimiento
inicial recomendado para la mayoría de perros y gatos es la lateralización aritenoidea unilateral.
CUADRO 18.2
Evaluación diagnóstica de perros y gatos con parálisis laríngea confirmada
Causas subyacentes
Radiografías torácicas
Radiografías cervicales
Perfil bioquímico sérico
Evaluación de hormonas tiroideas
Pruebas complementarias en casos seleccionados
Evaluación para sospechas de polineuropatía-polimiopatía
· Electromiografía
· Mediciones de la conducción nerviosa
Test de anticuerpos antinucleares
Test de anticuerpos antirreceptor de acetilcolina
Enfermedad pulmonar concurrente
Disfunción faríngea concurrente
Evaluación del reflejo tusígeno
Observación del paciente al tragar alimentos y agua
Observación fluoroscópica de la deglución del contraste de bario
Disfunción esofágica concurrente
Esofagograma con contraste
Observación fluoroscópica de la deglución de bario
Si la cirugía no es posible, el tratamiento médico con dosis antiinflamatorias de glucocorticoides de

acción corta (p. ej., prednisona, 0,5 mg/kg administrados por vía oral cada 12 horas inicialmente) y el
descanso en la jaula, pueden reducir la inflamación secundaria y el edema de la faringe y la laringe y
mejorar así el flujo de aire. Para el manejo a largo plazo, se deben evitar situaciones que produzcan
esfuerzos respiratorios prolongados o aumentados, como el ejercicio intenso y las altas temperaturas
ambientales. Puede ser necesario limitar el ejercicio físico a paseos con correa u otras rutinas en las que se
controla la intensidad de la actividad. En perros con alta excitabilidad se puede considerar el uso de
trazodona.
Pronóstico
El pronóstico general de los perros con parálisis laríngea tratados quirúrgicamente es de regular a bueno, a
pesar de ser una enfermedad progresiva y generalizada que a veces va asociada a disfunción esofágica o
neumonía por aspiración. Wilson y cols. (2016) demostraron que el pronóstico después de la cirugía no
estaba relacionado con la presencia de disfunción esofágica preexistente. En este estudio, 232 perros que
fueron sometidos a procedimientos de lateralización unilateral tuvieron tasas de supervivencia de 1, 2, 3 y 4
años del 94, 89, 84 y 75 %, respectivamente. Estas cifras son bastante positivas, especialmente teniendo en
cuenta que la edad media y el peso corporal de estos perros fueron de 10,6 años y 35 kg; a los 1, 3 y 4 años
de seguimiento, se produjo neumonía por aspiración en el 19, 32 y 32 % de los perros, respectivamente. Los
factores de riesgo para la neumonía por aspiración fueron el megaesófago posoperatorio y la administración
posoperatoria de analgésicos opioides antes del alta. En contraste con la creencia convencional previamente
sostenida, la neumonía por aspiración preoperatoria no fue un indicador de mal pronóstico. Se demostró
también un buen pronóstico para un pequeño grupo de gatos sometidos a lateralización aritenoidea unilateral
(Thunberg y cols., 2010).
SÍNDROME DE LA VÍA RESPIRATORIA BRAQUICEFÁLICA

El término síndrome de la vía respiratoria braquicefálica, o síndrome de obstrucción de la vía aérea
braquicéfalo se refiere a las múltiples anomalías anatómicas que se encuentran comúnmente en los perros
braquicéfalos y, en menor medida, en razas de gatos de cara plana como los himalayos. Las anomalías
anatómicas predominantes, fácilmente identificables, incluyen estenosis de narinas, elongación del paladar
blando y, en los Bulldog, hipoplasia traqueal. Sin embargo, con el uso frecuente de la tomografía
computarizada y la rinoscopia, se sabe que las anomalías en los cornetes nasales contribuyen
significativamente a las alteraciones respiratorias de los perros con esta conformación (Oechtering, 2010;
Oechtering y cols., 2016). La obstrucción prolongada de la vía aérea superior provoca un aumento del
esfuerzo inspiratorio que puede conllevar la eversión de los sáculos o divertículos laríngeos y, en último
caso, al colapso laríngeo (v. fig. 17.5). La gravedad de estas alteraciones es variable, y una o cualquier
combinación de estas puede estar presente en cualquier perro braquicéfalo o gato de cara plana (fig. 18.1).
Los signos clínicos gastrointestinales asociados, como la sialorrea, la regurgitación y los vómitos, son
comunes en los perros con síndrome de la vía respiratoria braquicefálica (Poncet y cols., 2005); la
enfermedad gastrointestinal subyacente puede ser un problema concurrente en estas razas de perros o puede
ser el resultado de un aumento de las presiones intratorácicas generadas en respuesta a la obstrucción de la
vía aérea superior.
Las anomalías asociadas al síndrome de la vía respiratoria braquicefálica afectan al flujo de aire a través de
las vías respiratorias extratorácicas (superiores) y causan signos clínicos de obstrucción de estas vías, entre
ellos: ruidos respiratorios intensos, estertor, aumento de los esfuerzos inspiratorios, cianosis y síncope. Los
signos clínicos se ven exacerbados por el ejercicio, la excitación y la exposición a altas temperaturas
ambientales. El aumento del esfuerzo inspiratorio (frecuentemente asociado al síndrome) puede causar
edema secundario e inflamación de la mucosa laríngea y faríngea, y puede estimular la eversión de los
sáculos laríngeos o el colapso laríngeo, lo que estrecha aún más la glotis, exacerbando los signos clínicos y
produciendo un círculo vicioso. Como resultado, algunos perros pueden sufrir una obstrucción de las vías
respiratorias altas que es una urgencia potencialmente mortal y requiere tratamiento inmediato. Los signos
gastrointestinales concurrentes se observan con frecuencia.
F-IG. 18.1
Dos cachorros de Bulldog (A) y un Boston Terrier (B) con síndrome de la vía respiratoria braquicefálica. Las anomalías pueden
incluir narinas estenóticas, elongación del paladar blando, eversión de sáculos laríngeos, colapso laríngeo e hipoplasia traqueal. El
desarrollo anómalo de los cornetes nasales contribuye significativamente a la obstrucción de las vías aéreas superiores.
Diagnóstico
Se realiza un diagnóstico presuntivo en función de la raza, los signos clínicos y el aspecto de las narinas
externas (fig. 18.2). Las narinas estenóticas suelen ser simétricas bilateralmente, y los pliegues alares pueden
ser succionados hacia adentro durante la inspiración, lo que empeora el flujo de aire. La laringoscopia (v.
cap. 17) y la evaluación radiográfica de la tráquea (v. cap. 20) son necesarias para evaluar completamente el
alcance y la gravedad de las anomalías. En principio, sería necesario una tomografía computarizada y una
rinoscopia para evaluar completamente los cornetes; sin embargo, la disponibilidad de tratamiento de
turbinectomía con láser actualmente es limitada. Las otras patologías que pueden causar obstrucción de la
vía aérea superior (v. cap. 25 y cuadros 16.1 y 16.2) también se pueden descartar con los resultados de estas
pruebas de diagnóstico.
F-IG. 18.2
Gato con narinas gravemente estenóticas (A) en comparación con las narinas de un gato normal (B). Es altamente recomendable
la corrección temprana de las fosas nasales estenóticas y otras obstrucciones de las vías respiratorias superiores, como el paladar
blando elongado.
Tratamiento
El tratamiento debe estar diseñado para mejorar el flujo de aire a través de las vías respiratorias superiores y
minimizar los factores que empeoran los signos clínicos (p. ej., ejercicio y excitación excesiva,
sobrecalentamiento). La corrección quirúrgica de los defectos anatómicos es el tratamiento de elección. El
procedimiento quirúrgico específico depende de la naturaleza de los problemas existentes y puede incluir el
ensanchamiento de las narinas externas junto con la eliminación del paladar blando elongado y los
divertículos laríngeos evertidos. La turbinectomía con láser ha demostrado ser un éxito en la mejora de la
calidad de vida, pero es una técnica difícil y no está disponible en muchos centros (Schuenemann y
Oechtering, 2014).
La corrección de las narinas estenóticas es un procedimiento simple y puede mejorar de forma notoria los
signos clínicos en los pacientes afectados. Se puede realizar de manera segura a partir de los 3 o 4 meses de
edad, es mejor realizarlo antes de que se desarrollen los signos clínicos. Se debe examinar el paladar blando
y corregirlo en el mismo momento si está elongado. La corrección temprana de la obstrucción de las vías
respiratorias debería disminuir el nivel de presión negativa ejercida sobre las estructuras faríngeas y
laríngeas durante la inspiración y disminuir la progresión de la enfermedad.
El tratamiento médico, que consiste en administrar glucocorticoides de acción corta (p. ej., prednisona,
0,5 mg/kg administrados por vía oral cada 12 horas inicialmente) y el descanso en la jaula pueden reducir la
inflamación secundaria y el edema faríngeo y laríngeo y mejorar el flujo de aire, pero no eliminará el
problema de base. A veces, es necesario un tratamiento de urgencia para aliviar la obstrucción de la vía
aérea superior en animales que presenten dificultad respiratoria (v. cap. 25).
En los pacientes con síndrome de la vía respiratoria braquicefálica, se debe controlar exhaustivamente el
peso del animal y efectuar un tratamiento simultáneo para la enfermedad gastrointestinal, en caso de que esté
presente.
Pronóstico
El pronóstico depende de la gravedad de las anomalías en el momento del diagnóstico y de la posibilidad de
corregir estas quirúrgicamente. Los signos clínicos empeorarán progresivamente si los problemas
subyacentes no se corrigen; tras la corrección quirúrgica temprana de las anomalías, el pronóstico suele ser
bueno para la mayoría de animales. Normalmente, el colapso laríngeo se considera un indicador de mal
pronóstico, aunque algunos perros con colapso laríngeo grave pueden responder bien a la intervención
quirúrgica (Torrez y cols., 2006). La traqueostomía permanente puede considerarse como procedimiento de
rescate en animales con colapso grave que no responden al tratamiento. Una tráquea hipoplásica no es
quirúrgicamente corregible, pero no existe una relación clara entre el grado de hipoplasia y la morbilidad o
mortalidad. En un estudio con seis cachorros de Bulldog Inglés (2-6 meses de edad) se realizaron
radiografías tras 6 meses con tratamiento y se midió objetivamente el diámetro traqueal:distancia de entrada
torácica, observando mejoría del diámetro traqueal relativo (Clarke y cols., 2011). Estos hallazgos sugieren
que la resolución parcial es posible en algunos cachorros a medida que crecen.
LARINGITIS OBSTRUCTIVA
La infiltración no neoplásica de la laringe por células inflamatorias puede ocurrir en perros y gatos causando
una proliferación irregular, hiperemia y edema de laringe. Pueden aparecer signos clínicos de obstrucción de
la vía aérea superior. La laringe puede aparentar tener un aspecto neoplásico durante la laringoscopia, pero
diferenciaremos una neoplasia de una inflamación con el estudio histopatológico de las muestras de biopsia.
Los infiltrados inflamatorios pueden ser granulomatosos, piogranulomatosos o linfocítico-plasmocíticos
aunque los agentes etiológicos no están claramente identificados.
Este síndrome está pobremente caracterizado y probablemente incluye varias enfermedades diferentes.
Algunos animales responden al tratamiento con glucocorticoides, inicialmente se usa prednisona o
prednisolona (1 mg/kg por vía oral cada 12 horas). Una vez que los signos clínicos desaparecen, la dosis de
prednisona puede reducirse a la dosis más baja que mantenga efectivamente la remisión de estos signos
clínicos. Puede ser necesaria la escisión conservadora del tejido que obstruye la vía aérea en animales con
signos graves de obstrucción de la vía aérea superior o con presencia de masas granulomatosas grandes.
El pronóstico varía, dependiendo del tamaño de la lesión, de la gravedad del daño laríngeo y de la
capacidad de respuesta de la lesión al tratamiento con glucocorticoides.
NEOPLASIA LARÍNGEA
Las neoplasias laríngeas son poco comunes en perros y gatos. Son más frecuentes los tumores que se
originan en los tejidos adyacentes a la laringe, como el carcinoma de tiroides y el linfoma, que comprimen o
invaden la laringe y distorsionan las estructuras laríngeas normales, produciendo signos clínicos como
resultado de la obstrucción de la vía aérea extratorácica (superior). Los tumores laríngeos incluyen
carcinoma (de células escamosas, indiferenciados, y adenocarcinoma), linfoma, melanoma, mastocitomas y
otros sarcomas y neoplasias benignas. El linfoma es la neoplasia más común en los gatos.
Los signos clínicos de las neoplasias laríngeas son similares a los de otras enfermedades laríngeas e incluyen
ruidos respiratorios anormales, estridor, aumento del esfuerzo inspiratorio, cianosis, síncope y cambios en el
ladrido o maullido. Las lesiones laríngeas también pueden causar disfagia asociada, neumonía por aspiración
o masas visibles y/o palpables en la parte ventral del cuello.
Diagnóstico
Las lesiones con efecto masa extralaríngeas normalmente se pueden identificar mediante la palpación del
cuello; en cambio, las neoplasias primarias laríngeas se diagnosticarán principalmente mediante
laringoscopia. Las radiografías laríngeas, la ecografía o la tomografía computarizada pueden ser útiles para
evaluar la extensión de la neoplasia. Los diagnósticos diferenciales incluyen laringitis obstructiva, pólipo
nasofaríngeo, cuerpos extraños, granuloma postraumático y absceso. El examen citológico de los aspirados
de la masa con aguja fina puede proporcionar un diagnóstico aproximado, este examen se puede realizar de
forma más segura y eficaz mediante ecografía. Para conseguir un diagnóstico definitivo de neoplasia se
requiere un examen histológico de una muestra de biopsia, nunca se deberá dar un diagnóstico de neoplasia
maligna solo por el aspecto macroscópico de la masa.
Tratamiento
El tratamiento de elección depende del tipo de tumor identificado histológicamente. Los tumores benignos
deben extirparse quirúrgicamente siempre que sea posible. La exéresis quirúrgica completa de neoplasias
malignas raramente es posible, aunque se puede mejorar la ventilación y así ganar tiempo para que otros
tratamientos como la radioterapia o la quimioterapia sean efectivos. En casos seleccionados, se puede
considerar la laringectomía completa y la traqueostomía permanente.
Pronóstico
El pronóstico es excelente en los animales con tumores benignos si se pueden reseccionar en su totalidad.
Las neoplasias malignas se asocian con un mal pronóstico.
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CAPÍTULO 19
Manifestaciones clínicas de los
trastornos del tracto
respiratorio inferior
SIGNOS CLÍNICOS
En este apartado, el término trastornos del tracto respiratorio inferior se refiere a las enfermedades de la
tráquea, los bronquios, los bronquiolos, los alveolos, el intersticio y la vascularización del pulmón (cuadro
19.1). Los perros y gatos con enfermedades del trac- to respiratorio inferior presentan como principal motivo
de consulta la tos. Estas enfermedades del tracto respiratorio inferior que interfieren con la oxigenación de la
sangre pueden provocar dificultad respiratoria, intolerancia al ejercicio, debilidad, cianosis o síncope.
También se pueden presentar signos inespecíficos como fiebre, anorexia, pérdida de peso y depresión, que,
en algunos animales, pueden ser las únicas manifestaciones clínicas. La auscultación y la radiografía
torácica ayudan a localizar la enfermedad en el tracto respiratorio inferior de estos animales. Los dos
principales signos clínicos presentes en animales con enfermedad del tracto respiratorio inferior (tos y
disnea) se pueden caracterizar con una historia clínica cuidadosa y exploración física.
TOS
La tos es una liberación explosiva de aire desde los pulmones a través de la boca; normalmente es un reflejo
protector para expulsar material de las vías respiratorias, aunque la inflamación o la compresión de las vías
respiratorias también pueden estimularla. A veces, la tos es causada por una enfermedad externa al tracto
respiratorio inferior. El quilotórax y las enfermedades laríngeas pueden causar tos. Aunque no está bien
documentado en perros y gatos, el reflujo gastroesofágico y el goteo posnasal son causas comunes de tos en
seres humanos.
En medicina humana, clásicamente, los diagnósticos diferenciales de tos se dividen en aquellos que
causan tos productiva y aquellos que causan tos no productiva. En la tos productiva se produce salida de
moco, exudado y fluidos de edema o sangre desde las vías respiratorias hacia la cavidad oral, mientras que la
tos no productiva es seca. Esta distinción es sencilla en los seres humanos porque pueden informar
directamente sobre lo que les está ocurriendo. Sin embargo, en medicina veterinaria, muchos pacientes con
enfermedades productivas no parecen tener una tos productiva, a pesar de la observación cuidadosa y la
auscultación. Por lo tanto, si una tos puede identificarse como productiva, la lista de diagnósticos
diferenciales se reduce bastante (cuadro 19.2). Sin embargo, no escuchar o no constatar tos productiva no
descarta su presencia, y estos diagnósticos diferenciales deben seguir teniéndose en cuenta.
La tos productiva es causada más frecuentemente por enfermedades inflamatorias o infecciosas que
involucran las vías respiratorias o los alveolos, así como por insuficiencia cardiaca. A menudo, se puede
escuchar un sonido húmedo durante la tos y, aunque los animales raramente expectoran el líquido, sí
podemos observar deglución tras un episodio de tos. Si se produce la expectoración, los clientes pueden
confundir la tos con vómitos. En los gatos, la tos se puede confundir con los intentos de vomitar una bola de
pelo. Si se trata de un gato que no suele presentar bolas de pelo, probablemente ese episodio sea de tos.
La hemoptisis es tos que va acompañada de sangre, se puede observar una saliva teñida de sangre dentro
de la cavidad oral o goteando por las comisuras de la boca tras la tos. Es un signo clínico inusual que ocurre
con mayor frecuencia en animales con enfermedad del gusano del corazón (dirofilariosis) o neoplasias
pulmonares. Otras causas menos comunes que pueden causar hemoptisis son infecciones micóticas, cuerpos
extraños, insuficiencia cardiaca congestiva grave, enfermedad tromboembólica, torsión del lóbulo pulmonar
y algunos trastornos hemorrágicos sistémicos, como la coagulación intravascular diseminada (v. cuadro
19.2).
La intensidad de la tos es útil para priorizar los diagnósticos diferenciales, aunque siempre puede haber
excepciones. La tos asociada a la inflamación de las vías respiratorias (es decir, bronquitis) o el colapso de
las vías respiratorias grandes suele ser intensa, áspera y paroxística. La tos asociada al colapso traqueal es
frecuentemente descrita como «tos cavernosa» y puede ser inducida por la palpación de la tráquea, aunque
suele haber una participación asociada de las vías respiratorias más profundas. Por otro lado, la tos asociada
a neumonías y edema pulmonar suele ser leve.
Debemos conocer si la tos se asocia a situaciones temporales, por ejemplo, la tos resultante de la
enfermedad traqueal se ve exacerbada por la presión sobre el cuello al tirar del collar del animal. La tos
causada por insuficiencia cardiaca tiende a ocurrir con más frecuencia por la noche, mientras que la tos
causada por inflamación de las vías respiratorias (bronquitis) tiende a darse con mayor frecuencia al
levantarse del sueño o durante y después del ejercicio o exposición al aire frío. La percepción de frecuencia
de la tos por parte del propietario puede estar sesgada por los momentos del día durante los cuales tiene más
contacto con su mascota, normalmente por las tardes y durante el ejercicio físico.
CUADRO 19.1
Diagnóstico diferencial de enfermedades del tracto respiratorio inferior en perros y gatos

Trastornos de la tráquea y los bronquios
Complejo de enfermedades respiratorias caninas
Traqueobroncomalacia (colapso de la tráquea y/o los bronquios)
Infecciones bacterianas, incluido Mycoplasma spp.
Infección por Oslerus osleri
Neoplasias
Cuerpos extraños
Rotura traqueal
Compresión bronquial
Agrandamiento de la aurícula izquierda
Linfadenopatías hiliares
Neoplasias
Trastornos del parénquima y vascularización pulmonar
Enfermedades infecciosas
Neumonías virales
· Influenza canina
· Moquillo canino
· Calicivirus
· Peritonitis infecciosa felina
Neumonía bacteriana
Neumonía por protozoos
· Toxoplasmosis
Neumonía fúngica
· Blastomicosis
· Histoplasmosis
· Coccidioidomicosis
Enfermedad parasitaria
· Enfermedad del gusano del corazón
· Parásitos pulmonares
· Infección por Paragonimus spp.
· Infección por Aelurostrongylus spp.
· Infección por Capillaria spp.
· Infección por Crenosoma spp.
Enfermedad eosinofílica pulmonar
Neumonías intersticiales idiopáticas
Fibrosis pulmonar idiopática
Neoplasia pulmonar
Contusiones pulmonares
Edema pulmonar
Es sorprendente observar que algunos gatos que presentan muchos de los trastornos enumerados en el
cuadro 19.2 no presentan tos. Si un gato presenta tos, debemos sospechar principalmente bronquitis,
parásitos pulmonares y enfermedad del gusano del corazón.
CUADRO 19.2
Diagnóstico diferencial de enfermedades del tracto respiratorio inferior en perros y gatos
Edema
Edema pulmonar no cardiogénico
Mucosidad o exudado
Complejo de enfermedades respiratorias infecciosas caninas
Bronquitis felina (idiopática)†
Bronquitis alérgica†
Infección bacteriana (bronquitis o neumonía)
Enfermedad parasitaria†
Neumonía fúngica (grave)
Sangre (hemoptisis)
Enfermedad del gusano del corazón†
Neoplasias
Neumonía fúngica
Tromboembolismo
Insuficiencia cardiaca grave
Cuerpos extraños
Torsión de lóbulo pulmonar
Trastorno hemorrágico sistémico
INTOLERANCIA AL EJERCICIO Y DIFICULTAD RESPIRATORIA

Las enfermedades del tracto respiratorio inferior pueden comprometer la capacidad pulmonar para oxigenar
la sangre a través de varios mecanismos (v. sección sobre gasometría en sangre en el cap. 20). Los signos
clínicos de tal compromiso empiezan como respiraciones levemente aumentadas y actividad sutilmente
disminuida y progresan a intolerancia al ejercicio (manifestada como aversión al ejercicio o disnea de
esfuerzo), y finalmente disnea en reposo. Debido a los mecanismos compensatorios, la capacidad de la
mayoría de mascotas para autorregular su actividad y su incapacidad para comunicarse, un gran número de
pacientes con función pulmonar comprometida llegan a presentar una dificultad respiratoria muy acusada.
Los perros con disnea intensa se suelen colocar con el cuello extendido y los codos en abducción, lo que se
conoce como postura ortopneica. Los movimientos de los músculos abdominales pueden verse aumentados.
Los gatos sanos no presentan esfuerzos respiratorios visibles; en cambio, si presentan movimientos torácicos
evidentes o respiración con la boca abierta, quiere decir que están gravemente comprometidos. Los pacientes
con disnea intensa requieren un examen clínico y estabilización inmediata antes de realizar más pruebas de
diagnóstico, como se indicará en el capítulo 25.
Frecuencia respiratoria en reposo

La frecuencia respiratoria en reposo se puede utilizar como un indicador objetivo de la función pulmonar en
pacientes que aún no tienen dificultad respiratoria. Lo ideal es que el propietario realice la medición en casa,
eliminando el efecto de estrés que la estancia en el hospital produce sobre la frecuencia respiratoria. La
frecuencia respiratoria normal de un perro o gato sin estrés, en reposo, es inferior a 20 respiraciones por
minuto. Una frecuencia de hasta 30 respiraciones por minuto se suele considerar normal durante un examen
físico de rutina. El jadeo es una actividad distinta, con frecuencias respiratorias que frecuentemente superan
las 200 respiraciones por minuto y que se asocia principalmente a la función de disipación de calor, pero
también puede ser una respuesta al dolor o la ansiedad y en asociación con el hiperadrenocorticismo o la
administración de corticoides.
Color de la membrana mucosa

La cianosis es la coloración azulada de las mucosas que normalmente tienen un color rosado. Es un signo de
hipoxemia severa e indica que el aumento del esfuerzo respiratorio no compensa suficientemente el grado de
disfunción respiratoria. La palidez de las membranas mucosas es más común como signo de hipoxemia
aguda como consecuencia de una enfermedad respiratoria.
Patrón respiratorio
Los pacientes con dificultad respiratoria debido a enfermedades del tracto respiratorio inferior, excluyendo
las vías respiratorias principales, suelen tener respiraciones rápidas y, a menudo, superficiales; los esfuerzos
espiratorios o inspiratorios, o ambos, están aumentados y pueden presentar ruidos pulmonares anómalos
durante la auscultación. Los pacientes con obstrucción intratorácica de las vías respiratorias principales
(tráquea intratorácica y/o bronquios grandes) normalmente tienen una frecuencia respiratoria normal o
levemente aumentada; espiración prolongada y dificultosa, y ruidos espiratorios audibles o auscultables (v.
cap. 25).
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA PARA PERROS Y GATOS CON

ENFERMEDAD DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL
La evaluación diagnóstica inicial de perros o gatos con signos de enfermedad del tracto respiratorio inferior
incluye historia clínica completa, exploración física, radiografías torácicas y hemograma completo. Se
realizarán pruebas diagnósticas adicionales según la información obtenida de estos procedimientos; estas
incluyen pruebas específicas para cada enfermedad, análisis de muestras obtenidas del tracto respiratorio
inferior, técnicas de imagen especializadas y pruebas de función pulmonar (fig. 19.1). La información de la
historia clínica se ha discutido en párrafos anteriores.
La medición de la frecuencia respiratoria y la observación del color de las membranas mucosas y del patrón
respiratorio se han descrito en los apartados anteriores. Se debe realizar un examen físico completo,
incluyendo una exploración del fondo de ojo, para identificar signos de enfermedades que puedan estar
afectando de manera concurrente o secundaria a los pulmones (p. ej., micosis sistémicas, neoplasia
metastásica, megaesófago).
F-IG. 19.1
Aproximación diagnóstica para perros y gatos con enfermedad de tracto respiratorio inferior.
El sistema cardiovascular debe ser evaluado cuidadosamente. Los soplos de insuficiencia mitral se
auscultan con frecuencia en perros mayores de razas pequeñas que acuden a consulta por tos. Aunque la
insuficiencia mitral suele ser un hallazgo incidental, el veterinario debe considerar las enfermedades
cardiacas y respiratorias como diagnósticos diferenciales en estos animales. Esta patología puede conducir a
una insuficiencia cardiaca congestiva con edema de pulmón, y el agrandamiento de la aurícula izquierda
puede contribuir a la tos. Se ha planteado que la tos asociada a insuficiencia mitral sea el resultado de una
compresión de las vías respiratorias por un aumento marcado de la aurícula izquierda, pero el colapso del
bronquio izquierdo parece ser independiente del tamaño auricular (Singh y cols., 2012). Pueden estar
involucrados otros factores, como la vibración de un jet mitral o la inflamación bronquial asociada. La
insuficiencia cardiaca congestiva suele provocar taquipnea o disnea, en lugar de tos (Ferasin y cols., 2013) y
taquicardia. Otros signos de enfermedad cardiaca incluyen tiempo de relleno capilar prolongado, pulsos
débiles o irregulares, pulsos yugulares anómalos, ascitis o edema subcutáneo, ritmos de galope y déficit de
pulso. Las radiografías torácicas y, en ocasiones, la ecocardiografía, pueden ser necesarias antes de que los
problemas cardiacos puedan descartarse como causa de los signos del tracto respiratorio inferior.
Auscultación torácica
La auscultación minuciosa de las vías respiratorias superiores y pulmones es un componente fundamental de
la exploración física en perros y gatos con signos clínicos de tracto respiratorio. La auscultación debe
realizarse en un entorno tranquilo con el animal calmado. El jadeo y el ronroneo no producen inspiración
profunda, lo que impide valorar los ruidos pulmonares. El corazón y las vías respiratorias superiores deben
auscultarse en primer lugar, y así el veterinario puede restar mentalmente la contribución de estos sonidos a
los ruidos auscultados en los campos pulmonares.
Inicialmente, el fonendoscopio se coloca sobre la tráquea cerca de la laringe (fig. 19.2). Se pueden
escuchar ronquidos o bufidos discontinuos desde la cavidad nasal y la faringe como resultado de
obstrucciones debido a las anomalías estructurales, como la elongación del paladar blando, o la presencia de
masas y/o moco o exudado excesivo. El colapso de la tráquea extratorácica también puede causar sonidos
ásperos. Las sibilancias, que son sonidos agudos continuos, ocurren en animales con alteraciones laríngeas
obstructivas, como parálisis laríngea, neoplasias, inflamación o cuerpos extraños. Los ronquidos y las
sibilancias discontinuas se conocen como estertores y estridores cuando se pueden escuchar sin el uso del
fonendoscopio. Toda la tráquea cervical se debe auscultar para encontrar áreas de sonidos agudos causados
por el estrechamiento localizado de las vías respiratorias, se auscultan varias respiraciones con el
fonendoscopio en cada posición, y se observa la fase respiratoria en la que se producen los sonidos
anómalos. Los ruidos anormales resultantes de enfermedades extratorácicas son generalmente más intensos
durante la inspiración.
F-IG. 19.2
La auscultación del tracto respiratorio empieza colocando el fonendoscopio sobre la tráquea (posición 1 del estetoscopio).
Después de evaluar los ruidos de la vía aérea superior, el fonendoscopio se debe colocar en los campos pulmonares craneoventral,
central y dorsal en ambos lados del tórax (posiciones 2, 3 y 4 del estetoscopio). Téngase en cuenta que los campos pulmonares se
extienden desde la entrada torácica hasta aproximadamente la séptima costilla a lo largo del esternón y hasta más o menos el
undécimo espacio intercostal a lo largo de la columna vertebral (línea roja fina). Uno de los errores más comunes es no auscultar
los campos pulmonares craneoventrales que se localizan colocando el estetoscopio entre la extremidad anterior y el tórax, y
colocar el estetoscopio demasiado caudal a los campos pulmonares llegando a alcanzar la zona de proyección hepática. (La línea
negra gruesa indica la posición de la décimo tercera costilla.)
La auscultación pulmonar es el siguiente paso. Normalmente, los pulmones se extienden cranealmente
hasta la entrada torácica y caudalmente hasta la séptima costilla, ventralmente a lo largo del esternón y hasta
aproximadamente el undécimo espacio intercostal, y dorsalmente a lo largo de la columna vertebral (v. fig.
19.2). Los campos pulmonares craneoventral, central y dorsal en los lados izquierdo y derecho se auscultan
sistemáticamente; cualquier asimetría en los sonidos entre ambos hemitórax es anómala.
Los sonidos pulmonares normales antes se describían como una mezcla de sonidos «bronquiales o
traqueales» y «vesiculares», aunque todos los sonidos se originan en las vías respiratorias principales y no
en los alveolos (vesículas). Ahora se utilizan los términos «ruidos respiratorios» o «ruidos pulmonares». Los
ruidos traqueales y bronquiales son sonidos más fuertes, más ásperos y tubulares que se escuchan sobre la
tráquea y, de manera menos prominente, en las regiones centrales de los pulmones. En la mayoría del campo
pulmonar, los sonidos son suaves y se han comparado con una brisa que sopla a través de las hojas.
La disminución de los ruidos pulmonares en uno o ambos lados del tórax puede ocurrir en perros y gatos
con derrame pleural, neumotórax, hernia diafragmática o masas. Es sorprendente observar cómo los lóbulos
pulmonares con consolidaciones y las masas pueden producir ruidos pulmonares aumentados debido a una
mejor transmisión de los sonidos de las vías respiratorias desde los lóbulos adyacentes.
Los ruidos anómalos de los pulmones se describen como aumento de los ruidos respiratorios
(alternativamente, ruidos pulmonares fuertes), crepitaciones o sibilancias. El aumento de los ruidos
respiratorios es un hallazgo inespecífico, pero es común en pacientes con edema pulmonar o neumonía. Las
crepitaciones son ruidos no musicales y discontinuos que suenan como papel arrugado o burbujas estallando.
Las enfermedades que provocan formación de edema o exudado dentro de las vías respiratorias (p. ej.,
edema pulmonar, neumonía infecciosa o por aspiración, bronquitis) y algunas neumonías intersticiales,
particularmente fibrosis intersticial, pueden provocar crepitaciones. Las sibilancias son ruidos musicales
continuos que indican la presencia de estrechamiento de las vías respiratorias, el cual puede ocurrir como
resultado de broncoconstricción, engrosamiento de la pared bronquial, exudado o líquido dentro de la luz
bronquial, masas intraluminales o compresión externa de la vía aérea. La bronquitis es la patología principal
que puede producir sibilancias en gatos. Las sibilancias causadas por una obstrucción de la vía aérea
intratorácica son más fuertes al principio de la espiración. En algunos perros con colapso traqueal
intratorácico se puede escuchar un chasquido repentino al final de la espiración.
Radiografía
Las radiografías torácicas están indicadas en perros y gatos con signos clínicos del tracto respiratorio
inferior. Si sospechamos de una patología traqueal, se deberá realizar también un estudio radiológico de
cuello. La radiografía es quizás la herramienta de diagnóstico más útil en la evaluación de perros y gatos con
enfermedad respiratoria intratorácica, ayuda a localizar la lesión en el sistema de órganos (es decir, cardiaco,
pulmonar, mediastínico, pleural), identificando el área de afectación dentro del tracto respiratorio inferior (es
decir, vascular, bronquial, alveolar, intersticial) y reduciendo la lista de posibles diagnósticos diferenciales.
También ayuda en la elaboración de un plan de diagnóstico (v. cap. 20). En la mayoría de los animales, es
necesario realizar pruebas complementarias para establecer un diagnóstico definitivo.
Hemograma completo
El hemograma de pacientes con enfermedad del tracto respiratorio inferior puede mostrar anemia de
enfermedad inflamatoria, policitemia secundaria a hipoxia crónica o una respuesta de glóbulos blancos
característica de un proceso inflamatorio pulmonar. Sin embargo, los cambios hematológicos son poco
sensibles, y la ausencia de alteraciones no se puede usar como argumento para descartar enfermedad
pulmonar inflamatoria. Por ejemplo, solo la mitad de los perros con neumonía bacteriana tienen leucocitosis
neutrofílica y desviación a la izquierda.
MUESTRAS PULMONARES Y PRUEBAS PARA ENFERMEDADES

ESPECÍFICAS
Según los resultados de la historia clínica, la exploración física, las radiografías torácicas y el hemograma,
se desarrolla una lista de diagnósticos diferenciales más probables. Para llegar a un diagnóstico definitivo
seguramente se requiera realizar pruebas de diagnóstico adicionales (fig. 19.1), que son necesarias para
poner un tratamiento adecuado y obtener resultados óptimos. La selección de las pruebas diagnósticas
apropiadas se basa en los diagnósticos diferenciales más probables, la localización de la enfermedad en el
tracto respiratorio inferior (p. ej., enfermedad bronquial difusa, lesión única con efecto masa), el grado de
compromiso respiratorio del paciente y la motivación del cliente para una atención óptima.
Se pueden realizar tanto pruebas invasivas como no invasivas. Las pruebas no invasivas tienen la ventaja
de sustentar menos riesgo para el paciente, pero normalmente están destinadas a confirmar un diagnóstico
específico. Los pacientes con enfermedad persistente del tracto respiratorio inferior suelen requerir una toma
de muestra pulmonar para análisis citológico y microbiológico y poder reducir la lista de diagnósticos
diferenciales o para llegar a un diagnóstico definitivo. Aunque los procedimientos para la toma de muestras
pulmonares se consideran invasivos, el grado de riesgo depende del procedimiento realizado y del grado de
compromiso respiratorio del paciente. El riesgo es mínimo en muchos casos.
Las pruebas no invasivas incluyen: serología, pruebas de antígenos en orina y pruebas de reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) para patógenos pulmonares, exámenes coprológicos para parásitos y técnicas
de imagen especializadas como fluoroscopia, angiografía, tomografía computarizada, ecografía, resonancia
magnética y estudios de medicina nuclear. Las técnicas para la toma de muestras pulmonares que pueden
realizarse sin equipo especializado incluyen: lavado traqueal, lavado broncoalveolar no broncoscópico y
aspiración pulmonar transtorácica. Durante la broncoscopia se pueden tomar muestras guiadas. Esta técnica
ofrece el beneficio adicional de permitir la observación directa de las vías respiratorias. Si el análisis de las
muestras pulmonares y los resultados de pruebas no invasivas no proporcionan un diagnóstico en un
paciente con enfermedad respiratoria progresiva, está indicada la toracoscopia o la toracotomía con biopsia
pulmonar.
También se puede obtener información valiosa en pacientes con enfermedad del tracto respiratorio
inferior haciendo un estudio de la función pulmonar a través de la gasometría arterial. Los resultados
raramente son útiles para realizar un diagnóstico final, pero sí lo son para determinar el grado de
compromiso y para monitorizar la respuesta al tratamiento. La pulsioximetría, que es una técnica no invasiva
utilizada para medir la saturación de oxígeno de la sangre, es particularmente importante en la
monitorización de pacientes con compromiso respiratorio durante procedimientos anestésicos o crisis
respiratorias.
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CAPÍTULO 20
Pruebas diagnósticas para el
tracto respiratorio inferior
RADIOGRAFÍA TORÁCICA
PRINCIPIOS GENERALES
Las radiografías torácicas juegan un papel esencial en el diagnóstico de perros y gatos con signos clínicos
del tracto respiratorio inferior. También están recomendados en pacientes con signos de enfermedad vagos e
inespecíficos con el fin de detectar una posible enfermedad pulmonar oculta. Las radiografías torácicas son
útiles para localizar procesos, reducir y priorizar los diagnósticos diferenciales, determinar el grado de
afectación y monitorizar la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.
En todos los pacientes se deben tomar un mínimo de dos proyecciones torácicas, e incluso tres, para
facilitar la detección de ciertas lesiones. Las proyecciones laterolateral derecha y ventrodorsal (VD) son las
consideradas estándar. La realización adicional de una proyección lateral izquierda mejora la sensibilidad en
la detección de procesos que afectan al lóbulo pulmonar medio derecho, nódulos aislados o enfermedad
metastásica, así como otros cambios sutiles. El pulmón más alejado de la mesa queda más aireado, lo que
proporciona más contraste para detectar opacidades de tejidos blandos y se visualiza ligeramente ampliado
en comparación con el lado declive. Las proyecciones dorsoventrales (DV) se emplean para evaluar las
arterias pulmonares dorsales en pacientes con sospecha de dirofilariosis, tromboembolismo pulmonar o
hipertensión pulmonar, con el fin de mejorar el contraste de los vasos dispuestos dorsalmente. En los
pacientes con dificultad respiratoria y para minimizar el estrés, se recomienda la realización de proyecciones
DV, en lugar de VD. Las radiografías laterales con el haz de rayos X horizontal, colocando al paciente de
pie, se usan cuando se sospechan lesiones cavitarias o derrame pleural.
Es vital contar con una técnica cuidadosa para asegurar que se obtengan radiografías torácicas que
brinden información útil. Una técnica deficiente puede conducir a una incorrecta interpretación de las
alteraciones. Deben usarse valores de exposición apropiados y repetirlos cuando se realicen estudios
sucesivos del paciente; esto permite una comparación más precisa de la progresión de la enfermedad. Las
radiografías deben interpretarse utilizando un monitor grande de alta resolución y una iluminación ambiental
tenue.
El perro o el gato deben ser sujetados adecuadamente para evitar su movimiento, y debe emplearse un
corto tiempo de exposición. Las radiografías han de tomarse en máxima inspiración. Los pulmones
expandidos completamente proporcionan un mayor contraste de aire para la detección de opacidades de los
tejidos blandos y, además, durante esta fase del ciclo respiratorio, el movimiento es mínimo. Los signos
radiográficos que indican que se ha disparado en el momento de máxima inspiración son: el ensanchamiento
del ángulo entre el diafragma y la columna vertebral (que representa la expansión máxima de los lóbulos
pulmonares caudales); la presencia de una región radiolúcida craneal a la sombra del corazón (que
representa la expansión máxima de los lóbulos pulmonares craneales); aplanamiento del diafragma; contacto
mínimo entre el corazón y el diafragma; y una vena cava bien delimitada y casi horizontal. Las radiografías
pulmonares que no se obtienen durante la inspiración máxima son más difíciles de interpretar. La expansión
incompleta de los pulmones puede causar un aumento de opacidades pulmonares que parecen patológicas, lo
cual puede conllevar un diagnóstico incorrecto.
Se debe calmar a los pacientes que jadean antes de obtener las radiografías torácicas, pudiendo ser
necesario, incluso, sedar a algunos animales.
Deben evaluarse sistemáticamente todas las estructuras del tórax para mejorar la precisión diagnóstica.
Pueden aparecer alteraciones extrapulmonares secundarias a algunas enfermedades respiratorias, pudiendo
incluso ser este el único hallazgo radiográfico detectado (p. ej., enfisema subcutáneo tras de una laceración
traqueal). Adicionalmente, una enfermedad pulmonar puede aparecer de forma secundaria a otras
enfermedades torácicas, como una insuficiencia de la válvula mitral, megaesófago o neoplasia torácica.
TRÁQUEA
La tráquea y, en animales jóvenes, el timo son visibles en la región del mediastino craneal. Las radiografías
de la tráquea cervical se toman en perros y gatos con sospecha de obstrucción de vías aéreas superiores o
enfermedad traqueal primaria, incluido el colapso traqueal (traqueaomalacia) en perros. Durante la
evaluación de la tráquea, es importante obtener radiografías de la porción cervical durante la inspiración y
del segmento torácico durante la inspiración y la espiración para identificar cambios dinámicos en el
diámetro de su luz. Como se mencionó anteriormente, se debe evitar tomar la radiografía durante la
espiración para no pasar por alto lesiones pulmonares.
En condiciones normales, solo es visible la pared ventral de la tráquea. La visualización de la pared
dorsal de la tráquea sugiere la existencia de neumomediastino. La tráquea normalmente tiene un diámetro
uniforme y es recta y, en las proyecciones laterales, se desvía ventralmente desde los cuerpos vertebrales a
medida que avanza hacia la carina. Puede elevarse cerca de la carina en casos de cardiomegalia o de derrame
pleural. La flexión o extensión del cuello puede causar arqueamiento de la tráquea. En las vistas VD, la
tráquea puede desviarse a la derecha de la línea media en algunos perros. Los cartílagos traqueales se pueden
calcificar en algunos perros de edad avanzada y razas condrodistróficas.
También se debe evaluar el tamaño y la uniformidad de la luz traqueal. La luz traqueal normal es casi tan
ancha como la luz de la laringe. La hipoplasia traqueal se detecta con mayor frecuencia en el Bulldog Inglés
y presenta una luz inferior a la mitad del tamaño normal (fig. 20.1). La relación entre el diámetro traqueal y
el diámetro de entrada torácica (DT:ET) se puede utilizar para calcular, de modo más objetivo, el tamaño
traqueal en estos pacientes. En perros de menos de 1 año de edad, la hipoplasia puede resolverse
parcialmente con la madurez (Clarke y cols., 2011). Las estenosis y la fractura de los anillos traqueales
pueden originar un estrechamiento agudo y localizado de la entrada de aire.
Las masas adyacentes pueden comprimir la tráquea, causando un estrechamiento más gradual y
localizado. El contraste de aire de la tráquea a veces permite visualizar cuerpos extraños o masas dentro de
la luz traqueal. La mayoría de los cuerpos extraños se alojan al nivel de la carina o dentro de los bronquios.
Sin embargo, la ausencia de indicios radiográficos de cuerpo extraño no descarta su presencia.
El diagnóstico radiográfico de colapso traqueal (traqueomalacia) puede ser complejo, y los signos
radiográficos deben interpretarse con cierta precaución. En teoría, el diagnóstico debería ser sencillo: en
animales con colapso traqueal extratorácico, el diámetro traqueal se reduciría en la región cervical durante la
inspiración, en animales con colapso traqueal intratorácico, el diámetro traqueal se reduciría dentro del tórax
durante la espiración. Sin embargo, en algunos casos, el colapso traqueal no se pone de evidencia porque la
diferencia de presión entre la región intratorácica y la extratorácica es insuficiente en un perro recostado en
la mesa de radiología para generar un estrechamiento visible de la tráquea. Además, en la tráquea cervical
puede detectarse una opacidad del tejido blando que se extiende a lo largo del margen dorsal de la tráquea
relacionada con una flacidez anormal de la membrana traqueal dorsal o con el esófago que discurre
dorsalmente (u otro tejido blando). La fluoroscopia, disponible solo en determinados centros de referencia,
proporciona una evaluación más sensible del colapso traqueal.
F-IG. 20.1
Radiografía laterolateral de un Bulldog con hipoplasia traqueal. La luz traqueal (flechas estrechas) tiene menos de la mitad del
tamaño de la laringe (flechas anchas).
PULMONES
Se debe tener precaución para evitar sobreinterpretar las anomalías pulmonares en las radiografías torácicas.
En la mayoría de los animales, no es posible establecer un diagnóstico definitivo y, en muchas ocasiones, es
necesario un examen de exudados pulmonares, una evaluación cardiaca adicional o pruebas específicas para
detectar determinadas enfermedades. Los pulmones se deben examinar para detectar cuatro posibles
patrones anormales: vascular, bronquial, alveolar e intersticial. Las masas o nódulos se consideran como
patrón intersticial. Otras posibles alteraciones son: consolidación de un lóbulo pulmonar, atelectasia, bullas
pulmonares y la torsión de un lóbulo pulmonar. También se debe atender a la distribución de lesiones dentro
de los pulmones. Las enfermedades con origen de las vías aéreas, como la bronconeumonía y la neumonía
por aspiración, suelen presentar alteraciones radiográficas más graves y afectar a los lóbulos craneales
derecho medio y craneal y/o izquierdo. Las enfermedades de origen vascular o linfático, como las neoplasias
metastásicas y las micosis sistémicas, pueden afectar más gravemente a los lóbulos pulmonares caudales.
Los animales con dificultad respiratoria grave de origen pulmonar, basándose en la historia clínica y el
examen físico, con una radiografía torácica normal, generalmente presentan una enfermedad
tromboembólica o una lesión aguda pulmonar, como trauma o aspiración (cuadro 20.1).
Patrón vascular
La vascularización pulmonar se valora examinando los vasos de los lóbulos pulmonares craneales en la vista
lateral, y en la vista VD o DV, los vasos lobares pulmonares caudales. Normalmente, los vasos sanguíneos
deben disminuir gradualmente de diámetro desde la aurícula izquierda (vena pulmonar) o el ventrículo
derecho (arterias pulmonares) hacia la periferia de los pulmones. Las arterias y las venas parejas deben tener
un tamaño similar. Las arterias y las venas tienen una relación constante entre sí y con el bronquio con el
que discurren. En las radiografías laterales, la arteria pulmonar es dorsal y la vena pulmonar es ventral al
bronquio. En radiografías VD o DV, la arteria pulmonar es lateral y la vena pulmonar es medial al bronquio.
Los vasos que apuntan directamente hacia el haz de rayos X o que se alejan de él aparecen como nódulos
circulares. Se pueden distinguir de otras lesiones porque van acompañados por un vaso lineal y bronquios
adyacentes.
Los patrones vasculares anormales generalmente implican un aumento o una disminución en el tamaño
de las arterias o venas (cuadro 20.2). El hallazgo de arterias más grandes que sus venas compañeras indica la
presencia de hipertensión pulmonar o tromboembolismo, generalmente asociados, tanto en perros como en
gatos (fig. 20.2), con una dirofilariosis. En estos pacientes, las arterias pulmonares a menudo aparecen
tortuosas y truncadas. En perros con este proceso, aparece un aumento concurrente de la arteria pulmonar
principal y del hemicardio derecho. Los infiltrados intersticiales, bronquiales o alveolares también pueden
estar presentes en gatos y perros con dirofilariosis como resultado de inflamación, edema o hemorragia. La
infección por Aelurostrongylus abstrusus también puede causar agrandamiento de la arteria pulmonar.
CUADRO 20.1
Diagnósticos diferenciales comunes del tracto respiratorio inferior en perros y gatos con signos respiratorios y radiografías
torácicas normales
Dificultad respiratoria
Aspiración aguda
Hemorragia pulmonar aguda
Inhalación aguda de cuerpo extraño
Tos
Conjunto de enfermedades respiratorias infecciosas caninas
Colapso traqueal
Inhalación aguda de cuerpo extraño
Reflujo gastroesofágico*
*El reflujo gastroesofágico es una causa frecuente de tos en personas. Las referencias en perros y gatos es limitada, pero es una
causa que debe considerarse.
CUADRO 20.2
Diagnósticos diferenciales para perros y gatos con patrones vasculares pulmonares anormales en radiografías torácicas
Arterias agrandadas
Dirofilariosis
Aelurostrongilosis (gatos)
Venas agrandadas
Insuficiencia cardiaca izquierda
Arterias y venas agrandadas (sobrecirculación pulmonar)
Derivaciones de izquierda a derecha
Ductus arterioso persistente
Comunicación interauricular
Arterias y venas de pequeño calibre
Subcirculación pulmonar
Shock cardiovascular
Hipovolemia
· Deshidratación grave
· Pérdida de sangre
· Hipoadrenocorticismo
Estenosis valvular pulmonar
Hiperinflación de los pulmones
Las venas de mayor diámetro que las arterias compañeras indican la presencia de congestión como
resultado de la insuficiencia cardiaca izquierda. También puede presentarse edema pulmonar. La dilatación
de arterias y venas es un hallazgo inusual, excepto en animales jóvenes. El hallazgo de sobrecirculación
pulmonar es sugestivo de derivaciones cardiacas o vasculares de izquierda a derecha, como el conducto
arterioso persistente y los defectos del tabique interventricular.
El hallazgo de arterias y venas más pequeñas de lo normal puede indicar la presencia de subcirculación
pulmonar o hiperinflación. La subcirculación aparece frecuentemente en combinación con microcardia en el
curso de hipoadrenocorticismo u otras causas de hipovolemia grave. La estenosis pulmonar también puede
causar una subcirculación radiográficamente visible en algunos perros. La hiperinflación está asociada con
la enfermedad obstructiva de las vías respiratorias, como la bronquitis felina idiopática o alérgica.
F-IG. 20.2
Radiografía ventrodorsal en un perro con dirofilariosis con dilatación de las arterias pulmonares. La arteria lobar caudal izquierda
está extremadamente dilatada. Las puntas de flecha delimitan los bordes de las arterias hacia los lóbulos craneales y caudales
izquierdos.
F-IG. 20.3
Radiografía laterolateral de un gato con bronquitis idiopática con patrón broncointersticial. El componente bronquial origina el
engrosamiento de las paredes bronquiales y se caracteriza por «donuts» y «vías de tren». En esta radiografía, los cambios
bronquiales son más evidentes en los lóbulos pulmonares caudales.
Patrón bronquial
En perros y gatos normales, las paredes bronquiales se distinguen más fácilmente en la zona del hilio. Deben
disminuir y adelgazarse progresivamente hacia la periferia de cada lóbulo pulmonar. Las estructuras
bronquiales normalmente no son visibles radiográficamente en las regiones periféricas de los pulmones. El
cartílago puede calcificarse en perros mayores y en razas condrodistróficas, lo que hace que las paredes sean
más prominentes pero, aún así, en forma de finas líneas.
El engrosamiento de las paredes bronquiales o la dilatación bronquial dan como resultado un patrón
bronquial. Las paredes bronquiales engrosadas son visibles como «vías de tren» y «donuts» en las regiones
periféricas del pulmón (fig. 20.3). Las vías aéreas que se extienden transversalmente al haz de rayos X
generan «vías de tren», lo que provoca la aparición de líneas gruesas paralelas con una franja de aire en el
medio. Las vías aéreas que apuntan directamente hacia el haz de rayos X o se alejan de él, producen
imágenes de «donuts» en forma de un círculo grueso con la luz de la vía aérea que forma el «agujero». Las
distintas porciones que conforman el espesor de las paredes de los bronquios no son distinguibles, de modo
que la presencia de paredes engrosadas sugiere la presencia de bronquitis y resulta de una acumulación de
moco o exudado a lo largo de las paredes dentro de los lúmenes, una infiltración de células inflamatorias
dentro de las paredes, hipertrofia muscular, hiperplasia epitelial o una combinación de todos estos cambios.
Las posibles causas de enfermedad bronquial se enumeran en el cuadro 20.3.
La inflamación bronquial crónica puede provocar una dilatación irreversible de las vías respiratorias, que
se denomina bronquiectasia. Se identifica radiográficamente por la presencia de vías aéreas ensanchadas y
no afiladas (fig. 20.4). La bronquiectasia puede ser cilíndrica (tubular) o sacular (quística). La bronquiectasia
cilíndrica se caracteriza por una dilatación bastante uniforme de la vía aérea. La bronquiectasia sacular
también tiene dilataciones localizadas periféricamente que pueden confluir y dar una apariencia de panal.
Generalmente, se ven afectados todos los bronquios principales, aunque también puede darse de forma
localizada.
CUADRO 20.3
Diagnósticos diferenciales para perros y gatos con patrones bronquiales en radiografías torácicas*
Conjunto de enfermedades respiratorias infecciosas caninas
Infección bacteriana
Infección por micoplasma
*La enfermedad bronquial puede darse junto con una enfermedad pulmonar parenquimatosa.
Véanse los cuadros 20.4 a 20.6 para diagnósticos diferenciales adicionales cuando aparecen patrones mixtos.
Patrón alveolar
Los alvéolos, normalmente, no son radiológicamente visibles. Los patrones alveolares aparecen cuando los
alvéolos están llenos de material fluido. La opacidad del fluido puede estar originada por edema,
inflamación, hemorragia o infiltrados neoplásicos que, generalmente, se originan en los tejidos intersticiales
(cuadro 20.4). Los alvéolos llenos de líquido se disponen rodeando las paredes de las vías respiratorias. El
resultado es una franja visible de aire en ausencia de paredes definibles de la vía aérea. Esta franja se
denomina broncograma de aire (fig. 20.5). Si el líquido continúa acumulándose, la luz de la vía aérea
finalmente se llena de líquido, lo que da como resultado la formación de áreas sólidas de opacidad o
consolidación del líquido. Cuando las regiones densas en líquido se encuentran en el borde de un lóbulo
pulmonar, se genera el llamado signo lobar, en el que el borde curvilíneo del lóbulo pulmonar afectado se
hace visible en contraste con el lóbulo aireado adyacente.
F-IG. 20.4
Radiografía laterolateral de un perro con bronquitis crónica y bronquiectasia. La luz de las vías respiratorias está muy agrandada y
no se aprecia la disminución normal de las paredes de las vías respiratorias.
CUADRO 20.4
Diagnósticos diferenciales para perros y gatos con patrones alveolares en radiografías torácicas*
Edema pulmonar
Enfermedad inflamatoria grave
Hemorragia
Contusión pulmonar
Neoplasia
Neumonía fúngica
Coagulopatía sistémica
*Cualquiera de los diagnósticos diferenciales para patrones intersticiales (v. cuadros 20.5 y 20.6) puede causar un patrón alveolar
si se asocia con inflamación grave, edema o hemorragia.
F-IG. 20.5
Radiografía laterolateral de un perro con neumonía por aspiración. Se evidencia un patrón alveolar por el aumento de la opacidad
de los tejidos blandos con presencia de broncogramas de aire. Los broncogramas de aire representan líneas bronquiales sin paredes
bronquiales visibles. En esta proyección, el patrón es más grave en las regiones ventrales (declives) del pulmón, lo que concuerda
con la neumonía bacteriana o por aspiración.
El edema suele ser el resultado de una insuficiencia cardiaca izquierda (v. cap. 22). En perros, el líquido
se acumula inicialmente en la región perihilar y, finalmente, afecta todo el pulmón. En gatos, las áreas
irregulares de edema pueden estar presentes, desde el principio, en todos los campos pulmonares. La
presencia de venas pulmonares agrandadas apoya el origen cardiogénico de los infiltrados. El edema no
cardiogénico suele ser más grave en los lóbulos pulmonares caudales.
Los infiltrados inflamatorios pueden estar causados por procesos infecciosos, enfermedades inflamatorias
no infecciosas o neoplasias. La ubicación del proceso infiltrativo, a menudo, puede ayudar a establecer un
diagnóstico presuntivo. Por ejemplo, las enfermedades de origen en las vías respiratorias, como la mayoría
de las neumonías bacterianas y por aspiración, afectan principalmente los lóbulos pulmonares (es decir, los
lóbulos medio y craneal derecho y el lóbulo craneal izquierdo). En contraste, las enfermedades de origen
vascular, como la dirofilariosis, el tromboembolismo, la infección fúngica sistémica y la infección
bacteriana hematógena afectan principalmente los lóbulos pulmonares caudales. Los procesos localizados
que involucran solo a un lóbulo pulmonar sugieren la presencia de un cuerpo extraño, neoplasia, absceso,
granuloma o torsión del lóbulo pulmonar.
La hemorragia pulmonar generalmente se relaciona con un traumatismo. El tromboembolismo, la
neoplasia, las coagulopatías y las infecciones por hongos también pueden causar hemorragia alveolar.
Patrón intersticial
El tejido intersticial pulmonar confiere un patrón fino y reticular al parénquima pulmonar en perros y gatos a
medida que envejecen, incluso en ausencia de una enfermedad respiratoria sintomática. En animales adultos
jóvenes, normalmente, este tejido no es radiológicamente visible en los estudios en inspiración.
Los patrones intersticiales anormales tienen un aspecto reticular (no estructurado), nodular o
reticulonodular. El patrón intersticial nodular se caracteriza por la presencia de lesiones circulares densas en
uno o más lóbulos pulmonares. Dichos nódulos deben tener casi 1 cm de diámetro para poderse detectar.
Los nódulos intersticiales se vinculan con lesiones inflamatorias activas o inactivas, así como con procesos
neoplásicos (cuadro 20.5).
Los nódulos inflamatorios activos a menudo tienen bordes mal definidos. Las infecciones micóticas
comúnmente se presentan como nódulos múltiples y difusos. Los nódulos pueden ser pequeños (miliares;
fig. 20.6) o grandes y coalescentes. Los granulomas parasitarios suelen ser múltiples, aunque la
paragonimiasis puede provocar la formación de un solo nódulo pulmonar. Los abscesos pueden formarse
como resultado de cuerpos extraños o como secuela de una neumonía bacteriana. También se pueden
observar patrones nodulares en las radiografías de pacientes con ciertas enfermedades pulmonares
eosinofílicas y neumonías intersticiales idiopáticas.
CUADRO 20.5
Diagnósticos diferenciales para perros y gatos con patrones intersticiales nodulares

Neoplasia
Infección micótica
Blastomicosis
Histoplasmosis
Coccidioidomicosis
Infección por Aelurostrongylus spp.
Infección por Paragonimus spp.
Absceso
Neumonía bacterial
Cuerpo extraño
Enfermedad pulmonar eosinofílica
Neumonía intersticial idiopática
Lesiones inactivas
Los nódulos inflamatorios pueden persistir como lesiones inactivas después de haberse resuelto la
enfermedad. Sin embargo, en contraste con los nódulos inflamatorios activos, los bordes de los nódulos
inactivos, a menudo, están bien delimitados. En ocasiones, los nódulos pueden mineralizarse, como sucede
en casos de histoplasmosis. Los nódulos bien definidos, pequeños e inactivos, a veces se detectan en perros
mayores sanos sin antecedentes de enfermedad. Las radiografías tomadas varios meses después en estos
animales, generalmente no muestran cambios en el tamaño de dichas lesiones.
Los nódulos neoplásicos pueden ser únicos o múltiples (fig. 20.7). A menudo están bien definidos,
aunque la inflamación secundaria, el edema o la hemorragia pueden ensombrecer los márgenes. Ningún
patrón radiográfico es diagnóstico definitivo de una neoplasia. Las lesiones secundarias a parasitosis, las
infecciones fúngicas y algunas enfermedades pulmonares eosinofílicas o neumonías intersticiales idiopáticas
pueden ser indistinguibles de lesiones neoplásicas. En ausencia de una evidencia clínica significativa,
siempre debe confirmarse, mediante citología o histología, el diagnóstico de neoplasia maligna. Si esto no es
posible, se pueden tomar radiografías tras 4 semanas para evaluar la progresión de la enfermedad.
F-IG. 20.6
Radiografía laterolateral en un perro con blastomicosis. Aparece un patrón intersticial nodular miliar. El aumento de la opacidad
de los tejidos blandos por encima de la base cardiaca puede deberse a una linfadenopatía perihiliar.
F-IG. 20.7
Radiografía laterolateral de un perro con neoplasia maligna. En la región pulmonar caudal se detecta una masa circular, sólida y
bien delimitada. Tras la escisión quirúrgica se diagnosticó un adenocarcinoma papilar.
F-IG. 20.8
Radiografía laterolateral de un perro con carcinoma pulmonar. Véase el patrón no estructurado, así como un patrón bronquial
marcado.
Una neoplasia del parénquima pulmonar no se puede excluir, únicamente, en función de los hallazgos de
la radiografía de tórax, ya que pueden estar presentes células malignas antes de que las lesiones alcancen un
tamaño detectable radiográficamente. La sensibilidad de la radiografía para identificar los nódulos
neoplásicos se puede mejorar mediante la obtención de vistas laterolaterales izquierda y derecha del tórax.
El patrón intersticial reticular se caracteriza por un aumento difuso, no estructurado en la opacidad del
tejido intersticial pulmonar, que oscurece parcialmente las estructuras vasculares. Los patrones intersticiales
reticulares aparecen frecuentemente junto con patrones intersticiales nodulares (también llamados patrones
reticulonodulares), alveolares y bronquiales (fig. 20.8).
El aumento de la opacidad intersticial reticular puede deberse a edema, hemorragia, células inflamatorias,
células neoplásicas o fibrosis intersticial (cuadro 20.6). El tejido intersticial rodea las vías respiratorias y los
vasos, y normalmente es extremadamente pequeño en perros y gatos. Sin embargo, con la acumulación
continua de líquido o células, los alvéolos pueden ocuparse y desarrollar un patrón alveolar. Los acúmulos
de células, o nódulos, visibles en el tejido intersticial focal pueden tardar en desarrollarse. Cualquiera de las
enfermedades asociadas con patrones nodulares alveolares e intersticiales puede originar un patrón
intersticial reticular temprano en el curso de la enfermedad (v. cuadros 20.4 y 20.5). Este patrón también se
observa a menudo en perros mayores sin enfermedad clínicamente aparente, presumiblemente como
resultado de fibrosis pulmonar; esto disminuye aún más la especificidad del hallazgo.
CUADRO 20.6
Diagnósticos diferenciales para perros y gatos con patrones intersticiales reticulares (no estructurados)
Edema pulmonar (leve)
Infección
Neumonía vírica
Toxoplasmosis
Neumonía micótica
Infección parasitaria (más frecuentemente cursan con patrón intersticial bronquial o nodular)
Neoplasia
Enfermedad pulmonar eosinofílica
Neumonía intersticial idiopática
Fibrosis pulmonar idiopática
Hemorragia (leve)
Consolidación del lóbulo pulmonar

Este proceso se caracteriza por la presencia de un lóbulo pulmonar con sus tejidos blandos enteramente
radiopacos (fig. 20.9, A). La consolidación sucede cuando un proceso alveolar o intersticial progresa hasta el
punto en que el lóbulo se ocupa enteramente por líquido o células. Los diagnósticos diferenciales comunes
para la consolidación del lóbulo pulmonar son la neumonía bacteriana grave o por aspiración, la neoplasia,
la torsión del lóbulo pulmonar y la hemorragia. La inhalación de material vegetal también puede dar como
resultado la consolidación de un lóbulo pulmonar debido a la reacción inflamatoria al material extraño y a la
infección secundaria. Este diagnóstico diferencial debe considerarse especialmente en las zonas geográficas
donde abundan las espigas.
F-IG. 20.9
Radiografías ventrodorsales de tres pacientes diferentes. La radiografía A muestra la consolidación del lóbulo medio derecho
causado por una neoplasia. Distíngase la estructura pulmonar de densidad de tejido blando de la silueta cardiaca. La radiografía B
muestra zonas de atelectasia de la región media del pulmón derecho y una marcada hiperinflación de lóbulos pulmonares restantes
en un gato con bronquitis idiopática. Nótese el desplazamiento de la silueta cardiaca hacia la región colapsada. La radiografía C
muestra atelectasia del lóbulo pulmonar medio derecho en otro gato con bronquitis idiopática. En este paciente, los lóbulos
pulmonares adyacentes se han expandido hacia el área previamente ocupada por el lóbulo medio derecho, de forma que no aparece
el desplazamiento del corazón.
Atelectasia
La atelectasia se caracteriza por la presencia de los tejidos blandos de un lóbulo pulmonar completamente
radiopacos. En el caso de la atelectasia, el lóbulo se colapsa como resultado de la obstrucción de las vías
respiratorias. Todo el aire dentro del lóbulo se absorbe y no se reemplaza. Se distingue de la consolidación
por el pequeño tamaño del lóbulo (v. fig. 20.9, B). A menudo, la silueta cardiaca se desplaza hacia el lóbulo
atelectásico. La atelectasia se observa con mayor frecuencia en el lóbulo medio derecho en gatos con
bronquitis (v. fig. 20.9, C). El desplazamiento de la silueta cardiaca puede no aparecer en estos gatos.
Lesiones cavitarias
Cualquier acumulación anormal de aire en el pulmón se define como lesión cavitaria. Pueden ser congénitas,
adquiridas o idiopáticas. Unos tipos específicos de lesiones cavitarias son las bullas, que se originan por una
ruptura de alvéolos debido a una debilidad congénita de dichos tejidos y/o por pequeñas obstrucciones de las
vías respiratorias, como aparece en algunos gatos con bronquitis idiopática; se definen como vesículas las
bullas ubicadas dentro de la pleura, y quistes las lesiones cavitarias revestidas por el epitelio de las vías
respiratorias. Se pueden formar «quistes» parasitarios (no recubiertos por epitelio) alrededor de las larvas de
Paragonimus spp. Los traumatismos torácicos son también una causa frecuente de lesiones cavitarias. Otros
diagnósticos diferenciales incluyen neoplasia, infarto pulmonar (por tromboembolismo), absceso y
granuloma. Las lesiones cavitarias pueden aparecer como acumulaciones localizadas de aire o líquido, a
menudo con una pared parcialmente visible (fig. 20.10). En proyecciones radiográficas horizontales con el
paciente en pie, puede ser visible una interfase airelíquido. Las bullas y las ampollas son infrecuentes en los
estudios radiográficos.
Las lesiones cavitarias se pueden detectar esporádicamente o en radiografías torácicas de perros y gatos con
neumotórax espontáneo. En casos de neumotórax, generalmente, se recomienda la extirpación quirúrgica de
la lesión (v. cap. 24). Si se sospecha de una enfermedad inflamatoria o neoplásica, están indicadas pruebas
diagnósticas adicionales. Si la lesión se encuentra de forma accidental, pueden realizarse periódicamente
radiografías de tórax a los pacientes para determinar si la lesión está progresando o resolviéndose. Si la
lesión no se resuelve tras 1-3 meses, se debe considerar la extirpación quirúrgica con fines de diagnósticos,
así como para prevenir un neumotórax espontáneo potencialmente mortal.
Torsión del lóbulo pulmonar

La torsión del lóbulo pulmonar puede aparecer espontáneamente, en particular en perros de tórax profundo,
o como complicación de un derrame pleural o de una lobectomía tanto en perros como en gatos. Los lóbulos
craneales derecho medio e izquierdo suelen ser los más afectados. El lóbulo generalmente se torsiona a nivel
del hilio, ocluyendo el flujo sanguíneo arterial y venoso. El drenaje venoso se obstruye antes que el flujo
arterial, lo que hace que el lóbulo pulmonar se congestione con sangre. Secundariamente se produce
inflamación y necrosis y, con el tiempo, el aire se absorbe por los alvéolos y aparece una atelectasia.
F-IG. 20.10
Radiografía torácica ventrodorsal en un gato que muestra una lesión cavitaria (puntas de flecha) en el lóbulo pulmonar caudal
izquierdo. Los diagnósticos diferenciales posibles son neoplasia e infección por Paragonimus spp.
La torsión del lóbulo pulmonar es difícil de identificar radiográficamente. Las neumonías bacterianas
graves o por aspiración que generan la consolidación de los lóbulos son mucho más frecuentes y producen
cambios radiográficos muy similares. El hallazgo de vasos pulmonares o bronquios que discurren en una
dirección anormal debe orientar el diagnóstico hacia una torsión. Desafortunadamente, el líquido pleural,
aunque no suele estar presente al principio, a menudo se suele desarrollar y ensombrecer la imagen
radiográfica del lóbulo afectado. La ecografía suele ser útil para detectar el lóbulo pulmonar torsionado,
aunque en algunos pacientes son imprescindibles una broncoscopia, una broncografía, una tomografía
computarizada (TC) o una toracotomía para confirmar el diagnóstico.
ECOGRAFÍA
En casos de urgencia, la ecografía torácica se usa para la identificación rápida del derrame pleural. Su
aplicación para el diagnóstico rápido del edema pulmonar y otras enfermedades parenquimatosas se está
generalizando. En este sentido, se utilizan los acrónimos TFAST (focused abdominal sonography for
trauma) y VetBLUE (veterinarian bedside lung ultrasound exam) (Lisciandro, 2011; Lisciandro y cols.,
2014) para referirse a estudios ecográficos rápidos y de urgencia.
En casos no urgentes, la ecografía se emplea para evaluar lesiones nodulares pulmonares adyacentes a la
pared torácica, el diafragma o el corazón, así como los lóbulos pulmonares consolidados (fig. 20.11). Debido
a que el aire interfiere con las ondas de sonido, no se pueden examinar los pulmones aireados o las
estructuras rodeadas de pulmones aireados. Sin embargo, algunos pacientes con un patrón intersticial
reticular tienen infiltrados suficientemente densos para visualizarse en la zona donde existe contacto con la
pared torácica. La consistencia de las lesiones se puede clasificar como sólida, quística o vascularizada.
Algunas masas sólidas son ecolúcidas y parecen ser quísticas en la ecografía. Las estructuras vasculares
pueden ser visibles, particularmente con una ecografía Doppler, lo cual es útil para identificar la torsión de
un lóbulo pulmonar. La ecografía también se puede utilizar para guiar agujas o instrumentos de biopsia en
masas sólidas con el fin de recolectar muestras. La ecografía también permite evaluar el corazón en
pacientes con signos clínicos cuya etiología, respiratoria o cardiaca, no puede concretarse fácilmente. La
evaluación ecográfica de pacientes con problemas pleurales se discute en el capítulo 23.

La tomografía computarizada y la resonancia magnética se emplean de manera rutinaria en la medicina
humana para la evaluación diagnóstica de enfermedades pulmonares. La reciente y progresiva accesibilidad
a la TC ha llevado a un mayor uso en perros y gatos y, actualmente, se emplea de manera rutinaria en el
diagnóstico de problemas respiratorios complicados. Las imágenes tridimensionales resultantes son más
sensibles y específicas para la identificación de ciertas enfermedades de las vías respiratorias, vasculares y
parenquimatosas, en comparación con la radiografía torácica. En un estudio de perros con neoplasia
metastásica, solo el 9 % de los nódulos detectados por TC se identificaron también mediante radiografía
torácica (Nemanic y cols., 2006). Los estudios de TC se obtienen antes y después de la inyección
intravenosa de un contraste, lo que mejora aún más la caracterización de las lesiones y permite la
identificación de macrotrombos y émbolos. La TC torácica también se ha convertido en una técnica rutinaria
para la planificación de una cirugía torácica. En comparación con la radiografía estándar, la extensión de las
lesiones nodulares y su relación con los vasos principales y otras estructuras críticas está más definida, y es
más probable que se identifique una enfermedad multifocal (p. ej., lesiones metastásicas o lesiones cavitarias
múltiples). Los riesgos asociados con la TC son mínimos, exceptuando que se requiere anestesia general
ligera para eliminar el movimiento del paciente y permitir la supresión de la ventilación durante la
adquisición de la imagen. Para pacientes inestables, en los que los resultados de una TC sin contraste se
considera imprescindible, se puede usar sedación profunda y una inmovilización física.
F-IG. 20.11
Radiografía laterolateral con múltiples nódulos pulmonares en (A) un gato con un historial de tos de 1 año y episodios recientes de
dificultad respiratoria con sibilancias. Los nódulos no se extienden hacia la pared torácica como se aprecia en la proyección
ventrodorsal. (B) Sin embargo, se encontró una masa de 1 cm en el examen ecográfico del tórax derecho; (C) la línea roja indica
la medición realizada en la ecografía. Se realizó una punción y un aspirado ecoguiados. La presencia de eosinófilos en el aspirado
justificó la realización de análisis fecales de parásitos pulmonares, y se confirmó una infestación por Paragonimus spp. al
identificar los huevos característicos.
IMÁGENES DE MEDICINA NUCLEAR

El aclaramiento mucociliar se puede determinar colocando una gota de albúmina marcada con tecnecio en la
carina y observando su movimiento con una cámara gamma para ayudar en el diagnóstico de la disquinesia
ciliar. La imagen nuclear se puede utilizar para la valoración, de forma relativamente poco invasiva, la
perfusión pulmonar y la ventilación, siendo además fiable para el diagnóstico del tromboembolismo
pulmonar. Las restricciones en cuanto al manejo de radioisótopos y la necesidad de equipos de grabación
especializados limitan la disponibilidad de estas herramientas a determinados centros especializados.
PARASITOLOGÍA
Los parásitos que afectan al tracto respiratorio inferior se identifican mediante su observación directa,
análisis de sangre, análisis citológico de muestras del tracto respiratorio o análisis fecal. Oslerus osleri reside
en nódulos cerca de la carina, que pueden detectarse por broncoscopia. Es muy infrecuente la detección de
otro tipo de parásitos. Los análisis de sangre a menudo se usan para diagnosticar una dirofilariosis (v. cap.
10).
Las larvas que pueden aparecer en muestras de los lavados traqueales o bronquiales incluyen O. osleri,
Aelurostrongylus abstrusus (fig. 20.12, A) y Crenosoma vulpis (fig. 20.12, B). Los huevos que pueden estar
presentes incluyen los de Capillaria (Eucoleus) aerophila y Paragonimus kellicotti (fig. 20.12, C y D). Los
huevos larvados o las larvas de Filaroides hirthi o Aelurostrongylus milksi pueden detectarse, pero rara vez
se asocian con signos clínicos. Los organismos más comunes se describen en la tabla 20.1.
Los pacientes con parásitos pulmonares, generalmente, tosen y tragan los huevos o las larvas, que luego
pasan a las heces para infectar al siguiente huésped o a un huésped intermediario. El análisis de heces de
huevos o larvas es una herramienta simple y no invasiva para el diagnóstico de tales infestaciones. Sin
embargo, debido a que su expulsión por heces es intermitente, la enfermedad parasitaria no puede excluirse
a partir de un examen fecal negativo. En animales altamente sospechosos de tener enfermedad parasitaria, se
deben realizar múltiples (al menos tres) análisis. Si es posible, deberían transcurrir varios días entre la
colecciones de heces.
F-IG. 20.12
(A) Larva de Aelurostrongylus abstrusus. (B) Larva de Crenosoma vulpis. (C) Huevos con dos opérculos de Capillaria spp. (D)
Huevos operculados de Paragonimus kellicotti.
TABLA 20.1
Características de los huevos o larvas de parásitos respiratorios
La flotación fecal rutinaria se puede usar para concentrar los huevos de C. aerophila. La flotación fecal de
alta densidad (con gravedad específica [GE] de 1,30 a 1,35) se puede utilizar para concentrar los huevos de
P. kellicotti. Para concentrar e identificar los huevos de P. kellicotti, se recomiendan técnicas de
sedimentación, particularmente si hay presentes pocos huevos. Las larvas se identifican mediante el uso de
la técnica de Baermann. Sin embargo, las larvas de O. osleri son insuficientemente móviles para una
identificación fiable con esta técnica, y se recomienda la flotación con sulfato de zinc (GE 1,18). Aun así,
los resultados falsos negativos son frecuentes en casos de O. osleri.
Todas estas técnicas se pueden realizar fácilmente a un costo mínimo, pero la dificultad a la hora de la
identificación de parásitos respiratorios en pacientes de corta edad, hace que compense la remisión de las
muestras a un laboratorio externo con mayor experiencia en la identificación de este tipo de organismos. Sin
embargo, son vitales los momentos en los que se recolectan las muestras de heces, debiéndose proporcionar
al laboratorio siempre alguna muestra de heces frescas.
Toxoplasma gondii ocasionalmente origina cuadros de neumonía en perros y gatos. Los perros no
excretan organismos de Toxoplasma spp. en las heces, pero los gatos sí. La liberación de ooquistes es parte
del ciclo de vida directo de este microorganismo, pero no se correlaciona con la presencia de enfermedad
sistémica, que resulta del ciclo indirecto. Por lo tanto, la infección se diagnostica basándose en la detección
de taquizoítos en muestras pulmonares o indirectamente mediante serología.
En animales jóvenes, la migración de parásitos intestinales puede causar signos respiratorios transitorios.
La migración sucede con mayor frecuencia antes de que los adultos maduros se desarrollen en el intestino,
por lo que es posible que no se encuentren huevos en las heces. La migración de Toxocara cati se ha descrito
como causa de bronquitis felina idiopática en gatos adultos, pero no existen medios prácticos para su
diagnóstico (Dillon y cols., 2013).
SEROLOGÍA
Las pruebas serológicas pueden detectar una variedad de patógenos pulmonares. Sin embargo, las pruebas
de anticuerpos solo proporcionan evidencia indirecta de infección. En general, deben usarse solamente para
confirmar un diagnóstico sospechoso, no para realizar un cribado entre distintas enfermedades. Siempre que
sea posible, la identificación de organismos infecciosos es el método diagnóstico más fiable. Las pruebas
disponibles para patógenos pulmonares incluyen: Histoplasma spp., Blastomyces spp., Coccidiodomyces
spp., Toxoplasma spp. y coronavirus felino. Estas pruebas se analizan en detalle en el capítulo 97. Las
pruebas de anticuerpos para la influenza canina se analizan en mayor detalle en el capítulo 22. También
están disponibles las pruebas de antígeno en suero para Cryptococcus spp. (v. cap. 97) y dirofilarias adultas
(v. cap. 10). Las pruebas de anticuerpos para dirofilariosis están disponibles y se utilizan principalmente
para apoyar el diagnóstico de la dirofilariosis felina (v. cap. 10).
PRUEBAS DE ANTÍGENO EN ORINA

Existen disponibles pruebas de antígeno de orina para la detección de Histoplasma spp. y Blastomyces spp.
La prueba en orina para Blastomyces spp. es más sensible que la prueba de anticuerpos mediante
inmunodifusión en gel de agar en suero (Spector y cols., 2008). Véase el capítulo 97 para más información.
PRUEBAS DE REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA

Las pruebas de diagnóstico molecular están disponibles para la identificación de una amplia gama de
patógenos respiratorios concretos. Existen paneles de pruebas comerciales para la detección de múltiples
agentes involucrados en procesos agudos respiratorios en perros o gatos. Las muestras que se pueden
analizar incluyen hisopos de la orofaringe, de la cavidad nasal o de la conjuntiva; muestras de lavado
traqueal o broncoalveolar; raspado de las vías respiratorias y muestras de tejido. Se obtienen mejores
resultados en función del momento y del lugar de recolección, que dependen de la fisiopatología del
microorganismo sospechoso. Para la recolección de material mediante hisopo, se deben utilizar hisopos de
poliéster. Para optimizar los resultados, se recomienda consultar con el laboratorio diagnóstico las
características de recolección y de manipulación de las muestras.
LAVADO TRAQUEAL
Indicaciones y complicaciones
El lavado traqueal puede proporcionar información diagnóstica valiosa en animales con tos o dificultad
respiratoria derivadas de una enfermedad de las vías respiratorias o del parénquima pulmonar, así como en
animales con signos vagos y alteraciones radiográficas pulmonares (es decir, en la mayoría de los pacientes
con enfermedad del tracto respiratorio inferior). El lavado traqueal, generalmente, se realiza después de
contar con los resultados de la historia clínica, del examen físico, de la radiografía torácica y de otros datos
clínicos básicos.
El lavado traqueal proporciona fluidos y células que se pueden usar para identificar enfermedades que
involucran las principales vías respiratorias, puenteando la flora y las secreciones normales que existen en la
cavidad oral y la faringe. Las muestras representativas a menudo se obtienen de las vías respiratorias
pequeñas (p. ej., bronquitis) o alvéolos (p. ej., neumonía bacteriana o neumonía por aspiración), ya que la
muestra obtenida se transporta a las vías respiratorias principales por aclaramiento mucociliar, tos o
extensión de la enfermedad (tabla 20.2). El líquido obtenido se evalúa citológica y microbiológicamente y,
por lo tanto, debe recogerse, siempre que sea posible, antes de iniciar el tratamiento con antibióticos.
TABLA 20.2
Comparaciones de técnicas para la recolección de muestras del tracto respiratorio inferior

El lavado traqueal puede no proporcionar muestras representativas de procesos de enfermedades
intersticiales y focales. Sin embargo, el procedimiento es económico y mínimamente invasivo, y esto hace
que sea razonable realizarlo en la mayoría de los animales con enfermedad del tracto respiratorio inferior,
especialmente si los riesgos de otros métodos de recolección de muestras se consideran demasiado grandes.
Las complicaciones son poco frecuentes e incluyen laceración traqueal, enfisema subcutáneo y
neumomediastino. En pacientes con vías respiratorias hiperreactivas y particularmente en gatos con
bronquitis puede darse un broncoespasmo.
TÉCNICAS
El lavado traqueal se realiza mediante la técnica transtraqueal o endotraqueal. El lavado transtraqueal se
realiza pasando un catéter en la tráquea hasta el nivel de la carina, a través del ligamento cricotiroideo o
entre los anillos traqueales con el paciente despierto o sedado. El lavado endotraqueal se realiza pasando un
catéter a través de un tubo endotraqueal con el paciente anestesiado. En gatos y perros muy pequeños, es
preferible realizar la técnica endotraqueal, aunque cualquiera de estas técnicas se puede realizar en cualquier
paciente. Los pacientes con vías aéreas que puedan ser hiperreactivas, particularmente gatos, deben tratarse
con broncodilatadores (v. la sección sobre técnica endotraqueal).
Técnica transtraqueal
El líquido de lavado transtraqueal se recoge insertando un catéter corto y grueso a través del ligamento
cricotiroideo o entre los anillos traqueales; se quita la aguja y se pasa, a través de este, un catéter más largo y
fino hacia la tráquea y hasta llegar a la zona de la carina; posteriormente, se realiza el lavado con solución
salina. Existe un kit comercial que contiene un catéter de 14 gauges (G) y un catéter de lavado de 25 a 63,5
cm (Mila International, Inc., Florence, Kentucky) o un catéter sobre la aguja de 14 G y un catéter urinario de
polipropileno para perros machos de 3,5 F. En estos últimos, debe probarse antes de su uso la posibilidad de
pasar a través del catéter específico sobre la aguja, ya que en algunos casos pueden no pasar uno a través de
otro. Alternativamente, se puede usar un catéter intravenoso a través de la aguja de calibre 18 a 22 G de 30
cm de largo, aunque en algunas zonas, estos catéteres ya no están disponibles comercialmente. El catéter de
lavado debe ser lo suficientemente largo como para alcanzar la zona de la carina, que se encuentra
aproximadamente al nivel del cuarto espacio intercostal.
El perro puede estar sentado o recostado, dependiendo de qué posición sea más cómoda para el animal y
el clínico. El perro se sujeta con la nariz apuntando hacia el techo a unos 45 grados de la horizontal (fig.
20.13, A). La sobreextensión del cuello hace que el animal rehúse esta posición. Los perros que no puedan
inmovilizarse adecuadamente, se deben tranquilizar. Si se requiere tranquilización, puede emplearse una
premedicación con atropina o glicopirrolato, para minimizar la contaminación de la tráquea con secreciones
orales. Se deben evitar los opioides para preservar el reflejo de la tos, lo que puede facilitar la expulsión de
secreciones.
El ligamento cricotiroideo se identifica palpando la tráquea en la región cervical ventral, y siguiendo
dorsalmente, hacia la laringe, hasta la membrana, lisa y estrecha, del cartílago cricoides. Inmediatamente por
encima del cartílago cricoides hay una depresión, donde se encuentra el ligamento cricotiroideo (v. fig.
20.13, B). Si se accede a la tráquea por encima del ligamento cricotiroideo, el catéter puede pasar
dorsalmente hacia la faringe y obtenerse una muestra no diagnóstica. La introducción a esta región del
catéter a menudo origina náuseas y arcadas, pero pueden pasar desapercibidas en pacientes sedados.
Se recomienda inocular lidocaína por vía subcutánea en el sitio de entrada del catéter. La piel sobre el
ligamento cricotiroideo se prepara quirúrgicamente y se usan guantes estériles para introducir el catéter. El
catéter sobre la aguja se sostiene con el bisel de la aguja mirando hacia la parte ventral. Sujetando la laringe
con la mano, se atraviesa la piel sobre el ligamento mediante el catéter. Para estabilizar la laringe
adecuadamente, el clínico debe asir al menos 180 grados de la circunferencia de la vía aérea entre los dedos.
No mantener firmemente las vías respiratorias es el error técnico más común. A continuación, la punta de la
aguja se apoya contra el ligamento cricotiroideo y se inserta a través de este con un movimiento rápido y
corto. El extremo de la jeringa del catéter se eleva sin retirar la aguja, y el catéter se desplaza hacia la
tráquea. La mano que estabiliza la tráquea se usa para pellizcar en la piel, manteniendo la mano firmemente
en contacto con el cuello, mientras se retira la aguja. Al mantener la mano que sostiene el catéter contra el
cuello del animal, la aguja y el cuello se mueven como uno solo, evitándose así la laceración de la laringe o
la tráquea y la extracción accidental del catéter de la tráquea.
El catéter de lavado se pasa a través del catéter sobre la aguja. La inserción del catéter provoca tos. Se
debe notar una mínima o ninguna resistencia al paso del catéter. Elevar ligeramente el centro del catéter
sobre la aguja para que la punta apunte más ventralmente facilita el paso del catéter de lavado si está
rozando con la pared traqueal opuesta. Una vez que el catéter se ha introducido completamente en la vía
aérea, la cabeza se puede sujetar en una posición natural.
Hay que tener en cuenta que si el catéter de lavado no puede pasar a través del catéter sobre la aguja,
dicho catéter debe retirarse por completo y el procedimiento debe repetirse desde el principio. Intentar
volver a insertar la aguja en la porción de teflón del catéter mientras está dentro del paciente es peligroso, ya
que puede provocar que se corte una parte del catéter y se quede en las vías respiratorias.
Es conveniente tener preparadas de seis a ocho jeringas de 12 ml, cada una llena de 3 a 5 ml de solución
salina estéril NaCl al 0,9 %. Se debe inyectar todo el bolo de solución salina en el catéter de lavado.
Inmediatamente después de esto, se hacen varios intentos de aspiración. Después de cada aspiración, la
jeringa debe desconectarse del catéter y el aire ha de eliminarse sin perder nada del líquido recuperado. La
colocación de una llave de tres vías entre el catéter y la jeringa puede facilitar la conexión y la desconexión
de la jeringa. Las aspiraciones deben ser contundentes y deben repetirse al menos cinco o seis veces, para
que pequeños volúmenes de secreciones de las vías respiratorias, que se hayan podido aspirar hacia el
catéter, se queden en la jeringa o a lo largo del catéter.
F-IG. 20.13
(A) Cuando se realiza un lavado transtraqueal, el animal es inmovilizado en una posición cómoda con el hocico apuntando hacia
el techo. La zona ventral del cuello se rasura y se limpia, empleando guantes estériles. El ligamento cricotiroideo se identifica
como se describe en (B). Después de una inyección de lidocaína, la aguja del catéter (ya sea un catéter a través de la aguja como
se muestra aquí, o un catéter sobre la aguja como se describe en el texto) se inserta a través de la piel. La laringe se sujeta
firmemente con los dedos, al menos 180 grados alrededor de la vía aérea. La aguja se inserta en la luz de la vía aérea a través del
ligamento cricotiroideo. (B) La vista lateral de este espécimen anatómico muestra la tráquea y la laringe en una posición similar a
la del perro en (A). El ligamento cricotiroideo (flecha) se identifica palpando la tráquea (T) de ventral a dorsal hasta que se palpa
el cartílago cricoides elevado (CC). El ligamento cricotiroideo es la primera depresión por encima del cartílago cricoides. El
ligamento cricotiroideo se une cranealmente al cartílago tiroideo (CT). No se debe acceder a través de la depresión palpable por
encima del cartílago tiroides (no se muestra en la imagen).
El procedimiento se repite utilizando bolos adicionales de solución salina hasta que se recupere una
cantidad suficiente de líquido para el análisis. En la mayoría de los casos, una muestra total de 2 a 3 ml de
fluido turbio es suficiente. No existe riesgo de «ahogar» al paciente con la inoculación de los volúmenes de
líquido descritos porque el líquido se absorbe rápidamente en la circulación. La imposibilidad de recuperar
volúmenes adecuados de fluido visiblemente turbio puede ser el resultado de varias dificultades técnicas,
como las que se describen en la figura 20.14.
El catéter se retira después de recolectar suficiente líquido y se aplica inmediatamente una gasa estéril
con antiséptico sobre el lugar donde estaba el catéter y se coloca un vendaje liviano alrededor del cuello.
Este vendaje se deja durante varias horas mientras el paciente descansa tranquilamente en una jaula. Estas
precauciones minimizan la probabilidad de que se desarrolle enfisema subcutáneo o neumomediastino.
Técnica endotraqueal
La técnica endotraqueal se realiza pasando un catéter urinario de cono rojo de 5 F o una sonda urinaria de
perro macho a través de un tubo endotraqueal estéril. La longitud del catéter debe ser suficiente para llegar
varios centímetros más allá del extremo del tubo endotraqueal hasta casi alcanzar la carina.
Se debe anestesiar al animal con un fármaco intravenoso de acción corta, a una profundidad suficiente
que permita su intubación. El propofol o, en los gatos, una combinación de ketamina y acepromacina o
diazepam suele ser efectivo. La premedicación con atropina, particularmente en gatos, minimiza la
contaminación de la tráquea con saliva. Los gatos con una enfermedad del tracto respiratorio inferior pueden
tener cierta hiperreactividad de las vías respiratorias y, en general, se les debe administrar un
broncodilatador antes del lavado traqueal. La terbutalina (0,01 mg/kg) se puede administrar por vía
subcutánea a los gatos que aún no estén recibiendo broncodilatadores orales. También es prudente tener a
mano un inhalador de albuterol, para administrarlo a través del tubo endotraqueal o con mascarilla, si la
respiración es dificultosa o aparecen sibilancias.
F-IG. 20.14
Resolución de problemas de recolección de líquido de lavado traqueal. Los cuadros verdes indican los problemas, los cuadros
azules indican posibles causas y los cuadros naranjas indican las soluciones.
Se debe pasar un tubo endotraqueal esterilizado sin contactar la punta con la cavidad oral. La boca del
paciente debe abrirse ampliamente, tirar y deprimir la base de la lengua mediante un laringoscopio y, en los
gatos, instilar lidocaína tópica estéril sobre los cartílagos laríngeos con el fin de facilitar el paso del tubo con
una contaminación mínima. La punta del tubo endotraqueal debe colocarse más allá de la laringe pero lo
suficientemente separada de la carina para permitir que el catéter de lavado descanse sobre la mucosa de la
tráquea.
Manteniendo la esterilidad, se introduce el catéter a través del tubo endotraqueal hasta la carina
(aproximadamente a nivel del cuarto espacio intercostal). El procedimiento propio del lavado se realiza
como se ha descrito para la técnica transtraqueal. Sin embargo, se pueden requerir bolos ligeramente más
grandes de solución salina, debido al mayor volumen del catéter. El uso de un catéter mayor de 5 F parece
reducir el rendimiento del lavado, excepto cuando las secreciones son extremadamente viscosas.
MANEJO DE MUESTRAS
Las células recogidas en el líquido de lavado son delicadas, por lo que, preferiblemente, el fluido se debe
procesar dentro de los 30 minutos posteriores a la recolección, con una mínima manipulación. El cultivo
bacteriano se realiza con al menos 0,5 o 1 ml de muestra. Si la enfermedad micótica es un diagnóstico
diferencial, se debe realizar cultivo de hongos; y se debe considerar el cultivo de Mycoplasma spp. o un test
de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en gatos y perros con indicios de bronquitis. Las
preparaciones citológicas se hacen tanto del líquido como de cualquier mucosidad presente en el líquido. Se
debe examinar el líquido y la mucosidad, ya que los agentes infecciosos y las células inflamatorias pueden
concentrarse en la mucosidad, aunque el material proteico hace que las células se agrupen y esto dificulta la
evaluación de la morfología celular. Los acúmulos de moco se pueden tomar con una aguja y hacer
extensiones con ellos en portaobjetos. Se pueden hacer frotis directos del líquido en sí, pero estas muestras
son generalmente hipocelulares. Son necesarias las preparaciones del sedimento o mediante el empleo de
citocentrífugas para hacer una interpretación adecuada. Se desaconseja filtrar el líquido a través de una gasa
para eliminar la mucosidad porque se pueden eliminar agentes infecciosos en el proceso. Se deben usar las
tinciones citológicas rutinarias.
El examen microscópico de los portaobjetos incluye la identificación de los tipos celulares, la evaluación
cualitativa de las células y la identificación de posibles agentes infecciosos. Las células se evalúan
cualitativamente en busca de alguna evidencia de activación de macrófagos, degeneración de neutrófilos,
reactividad de linfocitos o características celulares de malignidad. La hiperplasia epitelial secundaria a la
inflamación no debe confundirse con la presencia de una neoplasia. Pueden detectarse agentes infecciosos
como bacterias, protozoos (Toxoplasma gondii), hongos (Histoplasma spp., Blastomyces spp. y
Cryptococcus spp.) y larvas o huevos parásitos (v. fig. 20.12 y figs. 20.15 a 20.17). Debido a que en un
portaobjetos completo pueden aparecer únicamente uno dos microorganismos, se debe realizar una
evaluación exhaustiva de cada preparación.
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
El líquido del lavado traqueal contiene principalmente células epiteliales respiratorias. Suelen detectarse
pocas células inflamatorias (fig. 20.18). Ocasionalmente, aparecen macrófagos procedentes de las pequeñas
vías respiratorias y los alvéolos en los casos en los que el catéter haya llegado más allá de la carina, o porque
se instilaron volúmenes relativamente grandes de solución salina. La mayoría de los macrófagos no están
activados. En estos casos, la presencia de macrófagos no indica enfermedad, sino que refleja la adquisición
de material de vías respiratorias distales (v. la sección sobre lavado broncoalveolar no broncoscópico).
F-IG. 20.15
Fotografía de organismo de Blastomyces spp. pulmonar de un perro con blastomicosis examinado por microscopio. Los
microorganismos se tiñen intensamente basófilos, tienen un diámetro de 5 a 15 µm y presentan una pared celular gruesa que no se
tiñe. A menudo, como en esta figura, se ven formas inmaduras con una base ancha. En esta imagen también aparecen macrófagos
alveolares y neutrófilos. (Muestra de lavado broncoalveolar, tinción de Wright).
F-IG. 20.16
Fotografía por microscopia de organismos de Histoplasma spp. de los pulmones de un perro con histoplasmosis. Los organismos
son pequeños (2-4 µm) y esféricos, con una zona central teñida intensamente y un halo de tinción más clara. A menudo se
encuentran dentro de células fagocíticas, como en este caso, dentro de un macrófago alveolar. (Muestra de lavado broncoalveolar,
tinción de Wright).
Los portaobjetos se examinan en busca de una posible contaminación oral, que puede darse durante el
lavado transtraqueal en los casos en los que la aguja del catéter se inserta inadvertidamente proximal al
ligamento cricotiroideo. En raras ocasiones, los perros pueden toser el catéter hacia la orofaringe. La
contaminación oral también puede aparecer como consecuencia del drenaje de saliva hacia la tráquea, que
generalmente sucede en gatos que hipersalivan o perros que están muy sedados, particularmente si la cabeza
y el cuello se extienden demasiado para el paso del tubo endotraqueal o el catéter transtraqueal. La
contaminación oral se confirma cuando se detectan numerosas células epiteliales escamosas, a menudo
recubiertas con bacterias y organismos de Simonsiella spp. (fig. 20.19). Los organismos de Simonsiella spp.
son grandes barras basófilas que con frecuencia se encuentran apiladas uniformemente una encima de la
otra, a lo largo de su lado largo. Las muestras con contaminación oral manifiesta pueden no proporcionar
información precisa sobre las vías respiratorias, particularmente con respecto a si existe una infección
bacteriana.
F-IG. 20.17
Fotografía por microscopia de taquizoítos de Toxoplasma gondii de pulmones de un gato con toxoplasmosis aguda. Los
taquizoítos extracelulares tienen forma de media luna con un núcleo central. Tienen aproximadamente 6 µm de longitud. (Muestra
de lavado broncoalveolar, tinción de Wright).
Los resultados citológicos del lavado traqueal son más útiles cuando se identifican organismos patógenos
o células malignas. La presencia de patógenos como Toxoplasma gondii, organismos fúngicos y parásitos
proporciona un diagnóstico inequívoco. El hallazgo de organismos bacterianos intracelulares en
preparaciones citológicas, sin evidencia de contaminación oral, confirma la existencia de infección. El
crecimiento de cualquiera de los agentes micóticos sistémicos en un cultivo también es clínicamente
significativo, mientras que el crecimiento de bacterias en el cultivo puede o no ser significativo porque
puede haber un bajo número de bacterias en vías respiratorias grandes de animales sanos. En general, la
identificación citológica de bacterias y su crecimiento en cultivo, sin multiplicación en caldo de
enriquecimiento, son hallazgos significativos.
F-IG. 20.18
Muestra de lavado traqueal de un perro sano que presenta células epiteliales ciliadas y escasas células inflamatorias.
F-IG. 20.19
Muestra de lavado traqueal que evidencia contaminación orofaríngea. Las numerosas formaciones en forma de barras basófilas
apiladas uniformemente son microorganismos de Simonsiella spp., habitantes normales de la cavidad oral. Estos organismos, así
como muchas otras bacterias, se adhieren a células epiteliales escamosas. El epitelio escamoso es otro indicio de contaminación de
la muestra de contenido procedente de la cavidad oral.
El hecho de no detectar bacterias en el examen citológico y que crezcan solo después de la incubación en
medios de enriquecimiento, puede atribuirse a varias circunstancias. Por ejemplo, la bacteria puede estar
causando infección sin estar presente en grandes cantidades debido a la administración previa de
antibióticos, o debido a la recolección de una muestra no suficientemente representativa. La existencia de
bacterias también puede no tener relevancia clínica, al ser flora traqueal normal, o bien ser el resultado de
una contaminación durante la recolección. Por lo tanto, cuando se interpreten los resultados se deben
considerar también otros datos clínicos.
El papel patogénico de Mycoplasma spp. en la enfermedad respiratoria del perro y el gato no se conoce
bien. Estos organismos pueden no detectarse en preparaciones citológicas y son difíciles de cultivar,
requiriendo medios de transporte específicos. El crecimiento de organismos Mycoplasma spp. a partir del
líquido de lavado traqueal puede indicar infección primaria, secundaria; pero también puede ser un hallazgo
sin relevancia. Existen también test basados en PCR para el diagnóstico de Mycoplasma spp. Generalmente,
se recomienda iniciar un tratamiento si se detectan indicios citológicos de inflamación.
Los criterios de malignidad para hacer un diagnóstico de neoplasia deben interpretarse con extrema
precaución. Para hacer un diagnóstico definitivo, las características manifiestas de malignidad deben estar
presentes en múltiples células, siempre en ausencia de inflamación concurrente.
El tipo de células inflamatorias presentes en el líquido de lavado traqueal puede ayudar a reducir los
diagnósticos diferenciales, aunque es frecuente detectar una respuesta inflamatoria mixta. La inflamación
neutrofílica (supurativa) es frecuente en las infecciones bacterianas. Antes de valorar el inicio de una terapia
con antibióticos, debe considerarse que, en procesos infecciosos respiratorios, los neutrófilos pueden estar
(aunque no siempre) degenerados, y a menudo se pueden ver los microorganismos. La inflamación
neutrofílica puede ser una respuesta a una variedad de enfermedades. Por ejemplo, puede estar causada por
diversos agentes infecciosos u observarse en pacientes con bronquitis crónica canina, fibrosis pulmonar
idiopática, neumonías intersticiales idiopáticas o incluso neoplasias. Algunos gatos con bronquitis idiopática
tienen una inflamación neutrofílica en lugar de la respuesta eosinofílica más típica (v. cap. 21). Los
neutrófilos en estos casos están, habitualmente, no degenerados.
La inflamación eosinofílica refleja una respuesta de hipersensibilidad y son la bronquitis alérgica, la
enfermedad parasitaria y la enfermedad pulmonar eosinofílica los procesos que comúnmente cursan con este
tipo de inflamación. Los parásitos que pueden afectar al pulmón incluyen nematodos pulmonares o
trematodos primarios, parásitos intestinales con migración pulmonar y dirofilariosis. Con el tiempo, en
pacientes con hipersensibilidad puede aparecer una inflamación mixta. En ocasiones, es posible que una
infección no parasitaria o una neoplasia causen eosinofilia, generalmente como parte de una respuesta
inflamatoria mixta.
La inflamación macrofágica (granulomatosa) se caracteriza por la existencia de un mayor número de
macrófagos activados, habitualmente presentes también como un componente de inflamación mixta, junto
con un mayor número de otras células inflamatorias. Los macrófagos activados presentan vacuolas y
grandes cantidades de citoplasma. Esta respuesta es inespecífica, a menos que se pueda identificar algún
agente etiológico.
La inflamación linfocítica pura es poco frecuente. La infección vírica o por rickettsias, la neumonía
intersticial idiopática y el linfoma son los diagnósticos para valorar en estos casos.
Una hemorragia verdadera se puede diferenciar de una recolección traumática de la muestra por la
presencia de eritrofagocitosis y macrófagos cargados de hemosiderina. También suele estar presente una
respuesta inflamatoria. La hemorragia puede atribuirse a neoplasia, infección micótica, dirofilariosis,
tromboembolismo, cuerpo extraño, torsión del lóbulo pulmonar o coagulopatías. Los indicios de hemorragia
se pueden observar ocasionalmente en animales con insuficiencia cardiaca congestiva o neumonía bacteriana
grave. La hemosiderosis se detecta en muestras de lavado traqueal de gatos secundariamente a una amplia
gama de enfermedades, incluida la bronquitis idiopática.
LAVADO BRONCOALVEOLAR NO BRONCOSCÓPICO

El lavado broncoalveolar no broncoscópico (LBA-NB) se recomienda para la evaluación de pacientes con
enfermedad pulmonar que involucre el intersticio, las vías respiratorias de pequeño calibre o los alvéolos,
que no se encuentren taquipneicos o con dificultad respiratoria (v. tabla 20.2). El autor recomienda el lavado
traqueal para pacientes con enfermedad difusa de las vías respiratorias, bronconeumonía bacteriana o
neumonía por aspiración; ya que el lavado traqueal conlleva menos riesgo, suelen obtenerse muestras
suficientemente representativas. Además, el LBA-NB realizado mediante catéter para perros, como se
describe posteriormente en el texto, generalmente recoge la muestra de un lóbulo pulmonar caudal y podría
no muestrear de zonas con posible neumonía. Por lo tanto, el LBA-NB se debe considerar principalmente
para pacientes con enfermedad pulmonar intersticial difusa. El LBA mediante guiado broncoscópico se
realiza como parte rutinaria de una broncoscopia y está recomendado en casos de enfermedad focal.
El LBA es capaz de muestrear una gran superficie pulmonar (figs. 20.20 y 20.21). Es posible recolectar
además un gran volumen, proporcionando así material más adecuado para estudios citológicos rutinarios,
para tinciones especiales (p. ej., tinción de Gram, tinción ácido-rápida), para cultivos múltiples (p. ej.,
bacterianos, fúngicos, micoplasmas) u otras pruebas más específicas que pueden ser necesarias en
determinados pacientes (p. ej., citometría de flujo, PCR). Las preparaciones citológicas del líquido del LBA
son de excelente calidad y proporcionan muy frecuentemente un gran número de células para su examen.
F-IG. 20.20
Región del tracto respiratorio inferior que se muestrea mediante lavado broncoalveolar (LBA) en comparación con la región
muestreada por lavado traqueal (LT). La línea continua (b) dentro de las vías respiratorias representa un broncoscopio o una sonda
de alimentación modificada. Las líneas finas (c) representan el catéter de lavado traqueal. El lavado broncoalveolar recoge líquido
representativo de zonas pulmonares más profundas, mientras que el lavado traqueal muestrea líquido de los procesos que afectan a
las vías respiratorias principales, incluidas la bronquitis difusa, la bronconeumonía bacteriana y la neumonía por aspiración.
F-IG. 20.21
La región del tracto respiratorio inferior se muestrea mediante un lavado broncoalveolar no broncoscópico en gatos utilizando un
tubo endotraqueal.
Aunque se requiere anestesia general, el procedimiento tiene un bajo riesgo de complicaciones en

pacientes estables. La complicación principal del LBA es la hipoxemia, pero, generalmente, puede
corregirse con suplementos de oxígeno. Los animales que presentan un mayor esfuerzo respiratorio o
dificultad respiratoria inspirando aire ambiental no son buenos candidatos para este procedimiento. Los
pacientes pueden tener una función pulmonar deficiente sin mostrar signos respiratorios evidentes, por lo
que puede ser necesaria una oxigenoterapia durante una hora o más, para minimizar el riesgo de
descompensación. Los pacientes con vías respiratorias hiperreactivas, particularmente gatos, deben tratarse
con broncodilatadores, como se describió previamente para el lavado endotraqueal.
Además de los métodos descritos, se han descrito otras técnicas para el LBA-NB en las que se pasa un
catéter estéril largo y delgado a través de un tubo endotraqueal estéril hasta que el catéter se aloja en una vía
aérea distal y se infunden volúmenes relativamente pequeños de solución salina, para luego aspirarse. Foster
y Martin (2011) utilizaron un catéter urinario para perros de 6 F a 8 F y dos alícuotas de 5 a 10 ml de
solución salina estéril. Es probable que dichos métodos ocasionen una menor hipoxemia que los descritos
anteriormente, pero tiende a recogerse muestras más pequeñas. No se han realizado estudios comparativos
entre diferentes técnicas de LBA en pacientes enfermos.
TÉCNICA PARA EL LBA-NB EN GATOS

En gatos se emplea un tubo endotraqueal estéril y un adaptador de jeringa para recolectar líquido del lavado
(fig. 20.22; v. también fig. 20.21). Antes del procedimiento, se les debe tratar con broncodilatadores para
disminuir el riesgo de broncoespasmo, particularmente aquellos con signos de bronquitis, tal y como se
describió anteriormente para el lavado traqueal (técnica endotraqueal). Pueden ser premedicados con
atropina (0,05 mg/kg por vía subcutánea) para minimizar las secreciones orales, y ser anestesiados con
ketamina y acepromacina o diazepam, por vía intravenosa. El tubo endotraqueal se pasa lo más
asépticamente posible a través de la laringe para minimizar la contaminación oral. Para lograr una limpieza
suficiente, se saca la punta de la lengua y, usando un laringoscopio, se aplica lidocaína estéril tópicamente
en la mucosa laríngea. Luego se infla el manguito del tubo lo suficiente como para sellar la entrada de la
tráquea, evitando la sobreinflación para impedir la rotura traqueal (usando una jeringa de 3 ml, inflar el
manguito en incrementos de 0,5 ml hasta que no se escuche ninguna fuga cuando se ejerza una presión
suave sobre la bolsa de reserva del sistema anestésico).
El gato es posicionado en decúbito lateral con el lado más afectado, según lo que sugieran los hallazgos
físicos y radiográficos, apoyado en la mesa. Se debe administrar oxígeno al 100 % durante varios minutos a
través del tubo endotraqueal. Después, se desconecta el circuito anestésico del tubo endotraqueal y se
reemplaza por un adaptador de jeringa estéril, con precaución para evitar la contaminación del extremo del
tubo o del adaptador. Inmediatamente, se inyecta un bolo de solución salina estéril al 0,9 % atemperada (5
ml/kg de peso corporal) a través del tubo durante aproximadamente 3 segundos. Inmediatamente después de
la infusión, se succiona con una jeringa. Se elimina el aire de la jeringa y se realizan varios intentos de
aspiración hasta que ya no se recupere líquido. El procedimiento se puede repetir utilizando dos o tres bolos
de solución salina. Se le debe permitir al gato expandir sus pulmones entre las infusiones de solución salina.
Después de la última infusión, se retira el adaptador de la jeringa (para evitar que interfiera con la
ventilación) y se drena el exceso de líquido de las vías respiratorias y el tubo endotraqueal elevando el tercio
posterior del gato sobre la mesa. Posteriormente, después del LBA, se mantiene al gato en observación
durante el periodo de recuperación, tal y como se describe en este capítulo.
TÉCNICA PARA EL LBA-NB EN PERROS

Se puede usar una sonda gástrica barata de cloruro de polivinilo de tipo Levin de 122 cm para recolectar el
líquido del lavado. El tubo debe modificarse para mejorar los resultados, cortando el extremo para eliminar
los orificios laterales, pero manteniendo la longitud de la apertura del tubo hasta el nivel de la última costilla
y manteniendo la esterilidad en todo momento. Se debe colocar un adaptador de jeringa en el extremo
proximal del tubo (fig. 20.23).
F-IG. 20.22
Lavado broncoalveolar mediante el uso de un tubo endotraqueal en un gato. El fluido recuperado es extremadamente espumoso
debido al agente tensioactivo presente. El procedimiento se debe realizar rápidamente porque la vía aérea queda completamente
ocluida durante la infusión y la aspiración de líquido.
La aspiración del fluido del LBA se puede optimizar disminuyendo el diámetro del extremo distal del
tubo. La reducción gradual se logra fácilmente utilizando un sacapuntas de metal, de una sola cuchilla,
esterilizado en autoclave y usado solo para este propósito (v. fig. 20.23, A y B).
El perro puede ser premedicado con atropina (0,05 mg/kg por vía subcutánea) o glicopirrolato (0,005
mg/kg por vía subcutánea) para minimizar las secreciones orales y es anestesiado utilizando un protocolo de
acción corta que permita la intubación, como propofol, un barbitúrico, o la combinación de medetomidina y
butorfanol. Si el perro es de tamaño suficiente para aceptar un tubo endotraqueal de tamaño 6 o mayor, se le
intuba con un tubo endotraqueal estéril de la manera más aséptica posible, para minimizar la contaminación
oral de la muestra. Si la sonda gástrica modificada no entrara a través de un tubo endotraqueal más pequeño,
la técnica debería realizarse sin tubo endotraqueal, o empleando una sonda gástrica más pequeña. Si no se
utiliza un tubo endotraqueal, se debe tener mucho cuidado para minimizar la contaminación oral al pasar la
sonda gástrica modificada, y tener preparado, en caso de complicaciones, un tubo endotraqueal de tamaño
adecuado para acceder a las vías respiratorias.
Se debe administrar oxígeno al 100 % a través del tubo endotraqueal o mediante una mascarilla facial
durante varios minutos. La sonda gástrica modificada se pasa a través del tubo endotraqueal utilizando una
técnica estéril hasta que se detecte resistencia. El objetivo es encajar el tubo cómodamente en una vía aérea y
no en la cercanía de la bifurcación bronquial. Para ello, el tubo se retira ligeramente y luego se introduce de
nuevo hasta que la resistencia sea constante a la misma profundidad. Girar el tubo ligeramente durante la
introducción puede ayudar a lograr un ajuste perfecto. Hay que tener presente que si el tubo endotraqueal no
es mucho más grande que la sonda gástrica, la ventilación se interrumpe en este punto y el procedimiento
debe completarse con celeridad.
F-IG. 20.23
El catéter utilizado para el lavado broncoalveolar no broncoscópico en perros es una sonda gástrica tipo Levin 16 F modificada. El
tubo se acorta cortando ambos extremos. Se usa un sacapuntas (cuadro A) para estrechar el extremo distal del tubo (cuadro B). Se
acopla un adaptador de jeringa al extremo proximal. Se debe mantener la esterilidad en todo momento.
Para perros de tamaño mediano y más grandes, se preparan dos jeringas de 35 ml, cada una con 25 ml de
solución salina y 5 ml de aire. Mientras el tubo estomacal modificado se mantiene en su lugar, se inyecta un
bolo de solución salina de 25 ml a través del tubo, seguido de 5 ml de aire, manteniendo la jeringa en
posición vertical durante la infusión (fig. 20.24). Inmediatamente después de la infusión, se aplica una
succión suave, usando la misma jeringa. Puede ser necesario retirar el tubo ligeramente si se detecta presión
negativa. El tubo no debe retirarse más de unos pocos milímetros. Si se retira demasiado lejos, se recuperaría
aire en lugar de líquido. El segundo bolo de solución salina se infunde y se recupera de la misma manera,
con el tubo en la misma posición. La recuperación del paciente tras la prueba se describe en la siguiente
sección.
En perros muy pequeños, es prudente reducir el volumen de solución salina utilizada en cada bolo,
particularmente si se usa una sonda gástrica de menor diámetro. Se debe evitar la sobrecarga de los
pulmones con volúmenes excesivos de líquido.
RECUPERACIÓN DE PACIENTES DESPUÉS DEL LBA

Independientemente del método utilizado, el LBA provoca una disminución transitoria en la concentración
de oxígeno arterial. En la mayoría de los pacientes, esta hipoxemia revierte con la suplementación con
oxígeno. Los pacientes son monitorizados mediante pulsioximetría (v. más adelante en este cap.) antes,
durante todo el procedimiento y en la recuperación. Inmediatamente después del procedimiento, se
suministra oxígeno al 100 % a través de un tubo endotraqueal mientras el perro o el gato soporten la
intubación. Se deben realizar varios «suspiros» suaves con la bolsa reservorio del circuito anestésico para
ayudar a expandir las regiones pulmonares colapsadas. Los broncoespasmos son una complicación descrita
en LBA de personas y en gatos después de una broncoscopia (Kirschvink y cols., 2005). El albuterol en un
inhalador que debe estar disponible para administrarlo a través del tubo endotraqueal o con una cámara de
inhalación.
F-IG. 20.24
Lavado broncoalveolar mediante una sonda gástrica modificada en un perro. La sonda se pasa a través de un tubo endotraqueal
estéril y se aloja en un bronquio. Una jeringa precargada con solución salina y aire se mantiene en posición vertical durante la
infusión, de modo que primero se infunde solución salina y seguidamente el aire.
Después de la extubación, se debe controlar estrechamente el color de las mucosas, el pulso y la calidad
de las respiraciones. Se pueden escuchar crepitaciones durante varias horas después del LBA sin que ello sea
motivo de preocupación. Se debe mantener la oxigenoterapia mediante mascarilla, una jaula de oxígeno o un
catéter nasal, en el caso de que haya indicios de hipoxemia. En pacientes que estaban estables inhalando aire
ambiental antes del procedimiento, la suplementación con oxígeno rara vez es necesaria durante más de 10 a
15 minutos después del LBA; sin embargo, la capacidad de proporcionar suplementos durante una hora o
más es un requisito previo para realizar este procedimiento, en caso de que se produzca una
descompensación. Las posibles causas que pueden originar que el paciente continúe requiriendo
suplementos de oxígeno o cuya condición se deteriore incluyen: neumotórax, como resultado de la ruptura
de una bulla u otra lesión cavitaria; aspiración, como complicación de la anestesia; o edema cardiogénico
por sobrecarga de líquidos.
MANEJO DE MUESTRAS
Un LBA útil para el diagnóstico es aquel en el que se obtiene un fluido muy espumoso, como resultado del
surfactante procedente de los alvéolos. Se debe esperar la recuperación de aproximadamente el 50-80 % del
volumen total de solución salina instilada. Se puede recuperar menos en perros con traqueobroncomalacia
(vías aéreas colapsadas). El líquido se debe colocar en hielo inmediatamente después de la recolección y
procesarse lo antes posible, con una manipulación mínima, para minimizar la lisis celular. Según convenga,
los bolos recuperados se pueden usar para cualquier tipo de análisis; sin embargo, el líquido del primer bolo
generalmente contiene más células de las vías respiratorias más grandes, mientras que el líquido de los bolos
posteriores es más representativo de los alvéolos y del intersticio.
El líquido del LBA se analiza citológicamente y microbiológicamente. Los recuentos de células
nucleadas se realizan sobre muestras de fluido no diluidas usando un hemocitómetro. Las células se
concentran en portaobjetos utilizando técnicas de citocentrifugación o sedimentación para los recuentos
celulares diferenciales y el análisis cualitativo. Posteriormente, los portaobjetos se tiñen usando tinciones
citológicas estándar. El recuento diferencial de células se realiza contando al menos 200 células nucleadas.
Los portaobjetos se analizan en busca de signos de activación de macrófagos, reactividad en linfocitos,
degeneración de neutrófilos y diversos criterios de malignidad. Todos los portaobjetos se deben examinar a
fondo en busca de posibles agentes infecciosos, como hongos, protozoos, parásitos y bacterias (v. figs. 20.12
y 20.15-20.17). Como se describe para el lavado traqueal, se pueden examinar extensiones de hebras visibles
de moco para detectar agentes etiológicos.
Para los cultivos bacterianos, se usan aproximadamente 5 ml de líquido. Se debe enviar líquido adicional
para el cultivo fúngico si es un posible diagnóstico diferencial. Los cultivos de Mycoplasma spp. o técnicas
de PCR se deben valorar en gatos y perros con signos de bronquitis.
Debido a la inconsistencia en las técnicas utilizadas y la variabilidad individual entre animales de la misma
especie, los rangos citológicos normales para el fluido del LBA no son precisos. En general, el recuento total
de células nucleadas en animales normales es inferior a 400-500/µl. Los recuentos celulares diferenciales en
perros y gatos sanos se enumeran en la tabla 20.3. Hay que tener en cuenta que los valores proporcionados
son medias de grupos de animales sanos. Los valores de pacientes individuales no deben considerarse
anormales a menos que estén por encima de estos en, al menos, una o dos desviaciones estándar. En estudios
realizados en perros, se consideran indicativos de inflamación valores del 12 % o superiores de neutrófilos,
14 % de eosinófilos o 16 % de linfocitos.
TABLA 20.3
Medias (±desviación estándar [SD] o error estándar [SE]) de recuentos diferenciales de células del fluido de lavado
broncoalveolar de animales normales
La interpretación de la citología y los cultivos del fluido del LBA es esencialmente la misma que la
descrita para el líquido de lavado traqueal, aunque las muestras son más representativas de los procesos de
zonas más profundas de las vías respiratorias. Además, la población celular normal de macrófagos no debe
interpretarse erróneamente como indicativa de inflamación macrofágica o crónica (fig. 20.25). Como para
todas las muestras citológicas, los diagnósticos definitivos se realizan mediante la identificación de
organismos o poblaciones de células anormales. Los hongos, los protozoos o los parásitos pueden estar
presentes en cantidades extremadamente bajas en las muestras del LBA; por lo tanto, toda la preparación
concentrada en el portaobjetos debe examinarse cuidadosamente. Puede aparecer una hiperplasia epitelial
intensa, conjuntamente con una respuesta inflamatoria, sin que ello implique la existencia de una neoplasia.
Es útil contar con un cultivo bacteriano cuantitativo, ya que se ha documentado que el crecimiento de
organismos de más de 1,7 × 103 unidades formadoras de colonias/ml es sugestivo de infección (Peeters y
cols., 2000). En ausencia de cultivos cuantitativos, el crecimiento de organismos en una placa directamente
inoculada con fluido del LBA se considera significativo, mientras que el crecimiento del fluido que ocurre
solo después de la resiembra en medio de enriquecimiento puede ser el resultado de crecimiento de bacterias
normales o de contaminación. Los pacientes que están recibiendo antibióticos en el momento de la toma de
la muestra, pueden padecer una infección significativa, incluso aunque existan pocas o ninguna bacteria en
el cultivo.
RENDIMIENTO DIAGNÓSTICO
En un estudio retrospectivo sobre análisis citológico de fluidos del LBA en perros de centros de referencia
se demostró que los hallazgos del LBA fueron definitivos para un diagnóstico definitivo en el 25 % de los
casos y respaldaron el diagnóstico en un 50 % adicional. Solo se incluyeron perros en los que se obtuvo un
diagnóstico definitivo. Los diagnósticos definitivos fueron posibles gracias al LBA solamente en aquellos
animales en los que se identificaron agentes infecciosos, o en aquellos casos en los que las células
claramente malignas estaban presentes en las muestras, en ausencia de inflamación marcada. Se ha
demostrado que el LBA es más sensible que las radiografías para identificar un linfosarcoma pulmonar. Los
carcinomas se identificaron en el 57 % de los casos, y no se encontraron otros tipos de sarcomas en el
líquido del LBA. En un estudio previo de perros con neumonía fúngica manifiesta, esta se confirmó en solo
el 25 % de los casos, aunque los microorganismos se encontraron en el 67 % de los casos.
F-IG. 20.25
Líquido de lavado broncoalveolar de un perro normal. Nótese el predominio de los macrófagos alveolares.
ASPIRACIÓN PULMONAR TRANSTORÁCICA Y BIOPSIA

Las muestras del parénquima pulmonar se pueden obtener por aspiración transtorácica con aguja o mediante
biopsia. Aunque mediante estos métodos solo se muestrea una pequeña región del pulmón, la punción puede
guiarse según los hallazgos radiográficos o ecográficos para mejorar la probabilidad de obtener muestras
representativas. Al igual que con el lavado traqueal y el LBA, es posible un diagnóstico definitivo en
pacientes con enfermedad infecciosa o neoplásica. Los pacientes con enfermedades inflamatorias no
infecciosas requieren toracoscopia o toracotomía con biopsia pulmonar para un diagnóstico definitivo.
Las posibles complicaciones de la aspiración con aguja transtorácica o la biopsia incluyen neumotórax,
hemotórax y hemorragia pulmonar. Estos procedimientos no se recomiendan en animales con sospecha de
bullas, abscesos, hipertensión pulmonar o coagulopatías. Las complicaciones graves son poco frecuentes,
pero estos procedimientos no deben realizarse a menos que el clínico esté preparado para colocar un tubo
torácico y estabilizar al animal si es necesario.
Los aspirados de pulmón y las biopsias no quirúrgicas se recomiendan en casos de masas intratorácicas
que están en contacto directo con la pared torácica. El riesgo de complicaciones en estos animales es
relativamente bajo, ya que las muestras se pueden recolectar sin dañar el pulmón aireado. La obtención de
aspirados o muestras de biopsia de masas que están lejos de la pared del cuerpo y cerca del mediastino
conlleva el riesgo adicional de lacerar órganos, vasos o nervios mediastínicos. Si hay una masa solitaria
localizada, se debe valorar la realización de una toracotomía o una biopsia, en lugar de la toma de muestra
transtorácica, ya que esto permite tanto el diagnóstico del problema como su exéresis completa.
En animales con un patrón radiográfico intersticial difuso se pueden realizar aspirados pulmonares
transtorácicos. En algunos de estos pacientes, las áreas de infiltrados pulmonares adyacentes a la pared
torácica se pueden identificar mediante ecografía, aunque no sean evidentes en las radiografías torácicas (v.
fig. 20.11). La punción y la aspiración con aguja mediante guiado ecográfico de las áreas de infiltrado
generalmente mejoran la eficacia diagnóstica y la seguridad de la prueba. Si las áreas de infiltración no se
pueden identificar por ecografía, se debe considerar la realización de un LBA antes que una punción
pulmonar transtorácica, en el caso de que el paciente pueda tolerar el procedimiento, ya que se suele obtener
una mayor cantidad de muestra y, en opinión de este autor, conlleva menos riesgos que la punción sin guía
en pacientes, siempre que no experimenten refuerzo respiratorio. En estos pacientes, el lavado traqueal y
otras pruebas complementarias también se deben considerar antes de la aspiración pulmonar porque
conllevan un escaso riesgo.
TÉCNICAS
La zona de toma de muestra en pacientes con un proceso localizado adyacente a la pared torácica se localiza
de forma adecuada con una ecografía. En los casos en los que no esté disponible la ecografía, o si la lesión
está rodeada de pulmón aireado, el lugar se localiza basándose en dos proyecciones radiográficas. La
ubicación de la lesión en las tres dimensiones se identifica por medio de puntos de referencia externos: el
espacio intercostal más cercano o la costilla, la distancia desde las uniones costocondrales y la profundidad
en los pulmones desde la pared torácica. Si es posible, también se puede emplear una fluoroscopia o una TC
para guiar la aguja o el instrumento de biopsia.
El lugar de recolección en animales con una enfermedad difusa es el lóbulo caudal pulmonar. La aguja se
inserta entre los espacios intercostales séptimo y noveno, aproximadamente a dos tercios de distancia entre
las uniones costocondrales y la columna vertebral.
El animal debe ser inmovilizado para el procedimiento, siendo necesarias en algunos pacientes la
sedación o la anestesia. Si es posible, se recomienda evitar la anestesia, ya que la hemorragia originada por
el procedimiento no se elimina tan fácilmente de los pulmones en un perro o un gato anestesiado. La piel de
la zona donde se punciona se afeita y se prepara quirúrgicamente. Para proporcionar anestesia local, se
puede inyectar lidocaína en los tejidos subcutáneos y los músculos intercostales.
La aspiración pulmonar se puede realizar con una aguja de inyección, una aguja espinal o diversas agujas
diseñadas específicamente para la aspiración pulmonar en personas. Las agujas espinales son fácilmente
disponibles, son lo suficientemente largas como para penetrar a través de la pared torácica y tienen un fiador.
Suele ser adecuada una aguja espinal de calibre 22 G, de 1,5 a 3,5 pulgadas (3,75 a 8,75 cm).
Se deben usar guantes estériles. La aguja con fiador se introduce a través de la piel varios espacios
intercostales desde el sitio de biopsia deseado. La aguja y la piel se trasladan después al lugar de la biopsia.
Esto hace menos probable que el aire penetre al tórax a través del tracto de la aguja después del
procedimiento al no estar alineadas la abertura de la piel y de la pared torácica. Después se avanza la aguja,
a través de la pared torácica, hasta la pleura. Se retira el estilete y la salida de la aguja se cubre
inmediatamente con un dedo para evitar el neumotórax hasta que se pueda acoplar una jeringa de 12 ml.
Durante la inspiración, la aguja se introduce en el tórax a una profundidad predeterminada basándose en las
radiografías, generalmente alrededor de 1 pulgada (2,5 cm), mientras se aplica succión a la jeringa (fig.
20.26). Para evitar insertar la aguja demasiado profundamente, el clínico puede pellizcar el eje de la aguja
con el pulgar y el índice de la mano no diestra a la profundidad máxima deseada de inserción. Durante la
inserción, la aguja se puede retorcer a lo largo de su eje con el fin de obtener un cilindro de tejido. La aguja
se retira inmediatamente al nivel de la pleura. Para aumentar la eficacia de la prueba, se pueden realizar
varias punciones rápidas en el pulmón.
F-IG. 20.26
Aspirado pulmonar transtorácico realizado con una aguja espinal, de forma estéril. La aguja se puede pellizcar con el dedo índice
y el pulgar, para limitar la profundidad máxima a la que se debe introducir. Aunque este paciente está bajo anestesia general, esto
no suele ser necesario.
Cada punción debería llevar solo un segundo. Prolongar el tiempo que la aguja está dentro del tejido
pulmonar aumenta la probabilidad de complicaciones. El tejido pulmonar se moverá con las respiraciones, lo
que puede provocar una laceración del tejido, incluso aunque la aguja se mantenga inmóvil.
La aguja se retira de la pared torácica con una mínima presión negativa en la jeringa. Es inusual que la
muestra sea lo suficientemente grande como para haber penetrado a la jeringa. La aguja se retira de la
jeringa, esta se llena con aire y se vuelve a unir a la aguja, y el contenido de la aguja se expulsa a uno o más
portaobjetos. En la mayoría de los casos, el material obtenido es sanguinolento. Los frotis en los
portaobjetos se tiñen usando tinciones estándar y luego se evalúan citológicamente. Las posibles alteraciones
que se pueden detectar son un gran número de células inflamatorias, agentes infecciosos o poblaciones de
células neoplásicas. La presencia de macrófagos alveolares es habitual en muestras parenquimatosas y no
deben interpretarse como una inflamación crónica. Las preparaciones deben examinarse cuidadosamente
para detectar signos de fagocitosis de bacterias, de hongos o de eritrocitos, que sugerirían una reacción
inflamatoria. La hiperplasia epitelial puede estar relacionada con signos inflamación y no debe confundirse
con neoplasia. En ocasiones, se puede aspirar el hígado de forma involuntaria, particularmente en perros con
el tórax profundo, obteniendo en ese caso una población de células que pueden asemejarse a las de un
adenocarcinoma. Sin embargo, los hepatocitos típicamente contienen pigmento biliar. En algunos animales,
está recomendada la realización de un cultivo bacteriano, aunque el volumen de este tipo de muestras suele
ser bastante pequeño.
Las biopsias transtorácicas del parénquima pulmonar se pueden realizar en animales con masas
adyacentes a la pared torácica. Las muestras se toman cuando la realización de un aspirado no ha sido
diagnóstica. Se pueden utilizar instrumentos de biopsia con aguja (p. ej., agujas de biopsia EZ Core,
Products Group International, Lyons, Colorado). Existe instrumental de biopsia pulmonar más pequeño de
proveedores médicos para pacientes humanos. Estos instrumentos toman muestras de tejido más pequeñas
pero son menos nocivos para el pulmón normal. Lo ideal es recolectar suficiente material para la evaluación
histológica; en caso negativo se pueden realizar extensiones para su análisis citológico.
BRONCOSCOPIA
Indicaciones
La broncoscopia está recomendada para la evaluación de las vías respiratorias principales, en pacientes con
sospecha de anomalías estructurales, para la evaluación visual de la inflamación de las vías respiratorias, la
hemorragia pulmonar, y como un medio para recolectar muestras del tracto respiratorio inferior en animales
con enfermedad no diagnosticada. La broncoscopia se puede usar para identificar anormalidades
estructurales de las principales vías respiratorias, como colapso traqueal, masas, laceraciones, estenosis,
torsiones de un lóbulo pulmonar, bronquiectasia, colapso bronquial y compresión extraluminal de las vías
respiratorias. Igualmente, se pueden identificar cuerpos extraños o parásitos. También se pueden detectar y
localizar hemorragias o inflamaciones que involucran a las vías respiratorias de mayor calibre.
Las técnicas de recolección de muestras realizadas con la broncoscopia son muy valiosas desde el punto
de vista diagnóstico, ya que se pueden usar para obtener muestras de regiones más profundas del pulmón, lo
cual no es posible con la técnica de lavado traqueal, y también es posible el muestreo dirigido de lesiones
específicas o de ciertos lóbulos pulmonares. La broncoscopia requiere la anestesia general del paciente.
Dado que la presencia del endoscopio dentro de las vías respiratorias compromete la ventilación, esta técnica
está contraindicada en animales con un compromiso respiratorio grave, a menos que el procedimiento sea
terapéutico (p. ej., extracción de un cuerpo extraño).
TÉCNICA
La broncoscopia es técnicamente más exigente que la mayoría de las otras técnicas endoscópicas. El
paciente a menudo experimenta cierto grado de compromiso respiratorio, lo que plantea mayores riesgos
anestésicos y de procedimiento. La hiperreactividad de las vías respiratorias puede agravarse por el
procedimiento, particularmente en gatos. Se necesita un endoscopio flexible de diámetro pequeño que debe
esterilizarse antes de su uso. El clínico broncoscopista debe estar completamente familiarizado con la
anatomía normal de las vías respiratorias para asegurarse de examinar cada lóbulo. El LBA se realiza
rutinariamente como parte de la broncoscopia diagnóstica después de un examen visual completo de las vías
respiratorias. Se remite al lector a otra sección para obtener detalles sobre la realización de broncoscopia y el
LBA broncoscópico (Dear y Johnson, 2013; Hawkins, 2004; McKiernan, 2005; Padrid, 2011). Las imágenes
broncoscópicas de las vías aéreas normales se muestran en la figura 20.27. Los recuentos de células
informados del líquido del LBA recogido broncoscópicamente se proporcionan en la tabla 20.3.
Las anomalías que pueden observarse durante la broncoscopia y sus correlaciones clínicas comunes se
enumeran en la tabla 20.4. Raramente se puede establecer un diagnóstico definitivo únicamente sobre la
base de los resultados obtenidos del examen general. Las muestras se recogen a través del canal de biopsia
para su análisis citológico, histopatológico y microbiológico. Las muestras bronquiales se obtienen mediante
lavado bronquial, raspado bronquial o biopsia con pinzas. El material para el cultivo bacteriano se puede
recoger con hisopos de cultivo. Las zonas más profundas del pulmón se muestrean mediante un LBA o una
biopsia transbronquial. Los cuerpos extraños se eliminan con pinzas.
TORACOTOMÍA O TORACOSCOPIA CON BIOPSIA PULMONAR

La toracotomía y la biopsia quirúrgica se realizan en pacientes con signos clínicos progresivos del tracto
respiratorio inferior que no se han diagnosticado con medios menos invasivos. Aunque la toracotomía
conlleva un mayor riesgo que las técnicas de diagnóstico mencionadas anteriormente, los agentes
anestésicos modernos, las técnicas quirúrgicas y las capacidades de monitorización disponibles en la
actualidad han hecho que este procedimiento sea rutinario en muchos centros veterinarios. El dolor
posoperatorio se controla con analgésicos y los animales libres de complicaciones se dan de alta,
generalmente, no antes de 2 o 3 días después de la cirugía. La biopsia quirúrgica proporciona muestras de
excelente calidad para análisis histopatológicos, cultivos, pruebas de PCR y otras pruebas específicas para
enfermedades infecciosas o neoplásicas. Se deben biopsiar teji-dos pulmonares anormales, así como los
nódulos linfáticos accesibles.
La biopsia escisional de tejido anormal puede ser terapéutica en animales con un proceso localizado. La
extirpación de neoplasias localizadas, abscesos, quistes y cuerpos extraños puede ser curativa. La
extirpación de grandes lesiones localizadas puede mejorar la ventilación y la perfusión, incluso en pacientes
con evidencia de afectación pulmonar difusa, mejorando así la oxigenación sanguínea y atenuando los
signos clínicos.
En los centros donde la toracoscopia está disponible, esta técnica menos invasiva se puede utilizar para la
evaluación inicial de la enfermedad intratorácica. Del mismo modo, se puede realizar una toracotomía
«mínima» a través de una incisión relativamente pequeña. Si la enfermedad está diseminada, la intervención
quirúrgica, obviamente, no será terapéutica y, en ese caso, se pueden obtener biopsias de tejido anormal con
estos métodos a través de pequeñas incisiones. Si los hallazgos diagnósticos iniciales mediante el acceso por
toracoscopia o toracotomía «mínima» son insuficientes, posteriormente, en el curso de la misma anestesia,
puede realizarse una toracotomía completa.
F-IG. 20.27
Imágenes broncoscópicas de vías aéreas normales. Las marcas en las imágenes designan los bronquios de los distintos lóbulos
pulmonares y derivan de un sistema de nomenclatura para las principales vías respiratorias y sus ramas descritas por Amis y cols.
(1986). (A) Carina, la división entre los bronquios principales derecho e izquierdo. (B) Bronquio principal derecho. La carina está
en el lado derecho de la imagen. Se observan entradas de los bronquios craneales derechos (BD1), medio derecho (BD2),
accesorio (BD3) y caudal derecho (BD4). (C) Bronquio principal izquierdo. La carina está fuera de de la imagen. Las aperturas a
los bronquios craneales izquierdos (BI1) y caudal izquierdo (BI2) son visibles. El lóbulo craneal izquierdo (BI1) se divide
inmediatamente en ramas craneal (BI1 Cr) y caudal (BI1 Ca). (Tomado de Amis TC et al.: Systematic identification of
endobronchial anatomy during bronchoscopy in the dog, Am J Vet Res 47:2649, 1986).
GASOMETRÍA SANGUÍNEA
Indicaciones
La medición de las presiones parciales de oxígeno (PaO2) y dióxido de carbono (PaCO2) en muestras de
sangre arterial proporciona información sobre la función pulmonar. El análisis de sangre venosa es menos
útil porque las presiones venosas de oxígeno están muy influenciadas por la función cardiaca y la circulación
periférica. La gasometría arterial es útil para valorar una insuficiencia pulmonar, para diferenciar la
hipoventilación de otras causas de hipoxemia, determinar si es necesaria una terapia de soporte y
monitorizar la respuesta al tratamiento. El compromiso respiratorio debe ser grave para que las alteraciones
sean medibles, ya que el organismo tiene excelentes mecanismos compensatorios.
TÉCNICAS
La sangre arterial se extrae mediante una jeringa heparinizada. La dilución de la muestra con la heparina
puede alterar los resultados de la gasometría; por lo tanto, se recomienda la utilización de jeringas
comerciales precargadas con heparina liofilizada. Se extraen 0,5 ml de heparina sódica líquida en una jeringa
de 3 ml con una aguja de 25 G. El émbolo se lleva hasta la marca de 3 ml. Después se expulsa todo el aire de
la jeringa. Este procedimiento para expulsar el aire y el exceso de heparina se debe repetir tres veces.
TABLA 20.4
Anomalías broncoscópicas y sus correlaciones clínicas

ANOMALÍA CORRELACIÓN CLÍNICA
Tráquea
Hiperemia, pérdida del patrón vascular normal, exceso de Inflamación
moco, exudado
Membrana traqueal redundante Generalmente relacionado con aplanamiento de anillos
traqueales
Aplanamiento de anillos traqueales Traqueomalacia
Estrechamiento uniforme Hipoplasia traqueal
Estenosis Trauma previo
Masas Anillos fracturados, granuloma de cuerpo extraño, neoplasia
Generalmente causado por una presión excesiva en el manguito
Desgarros
del tubo endotraqueal
Carina
Ensanchamiento Linfadenopatía hiliar, masa extraluminal
Nódulos múltiples Oslerus osleri
Cuerpo extraño Cuerpo extraño
Bronquios
Hiperemia, exceso de moco, exudado Inflamación
Colapso de la vía aérea durante la espiración Inflamación crónica, broncomalacia
Colapso de la vía aérea en inspiración y espiración, pero es Inflamación crónica, broncomalacia
posible pasar el endoscopio a través del estrechamiento
Colapso de la vía aérea en inspiración y espiración, pero no es Masa extraluminal (neoplasia, granuloma, absceso)
posible pasar el endoscopio a través del estrechamiento
Colapso de la vía aérea con la mucosa fruncida Torsión del lóbulo pulmonar
Hemorragia Neoplasia, infección micótica, dirofilariosis, enfermedad
tromboembólica, coagulopatía, traumatismos (incluidos los
relacionados con cuerpos extraños)
Masa única Neoplasia
Masas polipoides múltiples Por lo general, bronquitis crónica; en carina, Oslerus spp.
Cuerpo extraño Cuerpo extraño
Generalmente, se extrae la muestra de la arteria femoral (fig. 20.28). Se coloca al animal en decúbito
lateral. La extremidad trasera que queda arriba se abduce, y la extremidad trasera que descansa sobre la mesa
se deja parcialmente extendida. La arteria femoral se palpa con dos dedos en la región inguinal, cerca de la
pared abdominal. La aguja avanza hacia la arteria entre estos dedos. La arteria tiene paredes gruesas y está
unida a los tejidos adyacentes; por lo tanto, la aguja debe estar afilada y posicionarse exactamente encima de
la arteria. Para penetrar en la arteria, se realiza un movimiento corto y seco.
En perros medianos y grandes, se puede realizar la extracción de la arteria podal dorsal. La posición de la
arteria se ilustra en la figura 20.29.
Una vez que la aguja ha penetrado en la piel, se aplica succión. Al ingresar la aguja en la arteria, la sangre
debe entrar en la jeringa rápidamente, a veces de modo pulsátil. A menos que el animal esté gravemente
comprometido, la sangre será de color rojo brillante en comparación con el rojo oscuro de la sangre venosa.
La sangre roja oscura o la succión dificultosa suelen indicar que se ha accedido a un vaso venoso. Se pueden
recolectar muestras mixtas arteriales y venosas de forma accidental, particularmente de la región femoral.
Después de retirar la aguja, se aplica presión en el lugar de punción durante 5 minutos para evitar la
formación de un hematoma. Se debe aplicar presión incluso tras intentos fallidos si existe alguna posibilidad
de que se haya punzado la arteria.
Se deben eliminar todas las burbujas de aire de la jeringa. Se debe cubrir la aguja con un tapón de corcho
o goma y colocar la jeringa en hielo picado, a menos que la muestra de sangre se analice de inmediato. Las
muestras deben analizarse lo antes posible después de la recolección; en el caso de que no se cuente con un
analizador de gases sanguíneo en el centro, las muestras se pueden almacenar en hielo durante varias horas
para su transporte al lugar de análisis, sin que ello produzca alteraciones significativas en la muestra. Debido
a la disponibilidad de gasómetros a precios razonables, ahora es posible realizar esta prueba en muchos
centros.
F-IG. 20.28
Posición para la extracción de una muestra de sangre arterial de la arteria femoral. El perro es colocado en decúbito lateral
izquierdo. La extremidad posterior derecha se mantiene perpendicular a la mesa para exponer el área inguinal izquierda. El pulso
se palpa en el triángulo femoral y mediante dos dedos se localiza con precisión la arteria. La aguja se introduce directamente sobre
la arteria, luego se inserta con un movimiento corto y seco.
TABLA 20.5
Rangos aproximados de los parámetros de la gasometría arterial en perros y gatos normales (inhalando aire ambiental)
Parámetro Rango
PaO2 (mmHg) 85-100
PaCO2 (mmHg) 35-45
HCO3 (mmol/l) 21-27
pH 7,35-7,45
En la tabla 20.5, aparecen los valores aproximados de la gasometría arterial en perros y gatos normales. Con
los analizadores actuales se obtienen valores mucho más fiables.
PaO2 y PaCO2
Los valores anormales de PaO2 y PaCO2 pueden atribuirse también a errores técnicos. El estado clínico del
paciente y la técnica de recogida se consideran vitales en la interpretación de la gasometría. Por ejemplo, un
animal estable con las membranas mucosas normales, evaluado por una intolerancia al ejercicio, es poco
probable que tenga una PaO2 por debajo de 45 mmHg. La extracción de sangre venosa sería la explicación
más probable de un valor anormalmente bajo.
Si el PaO2 se encuentra por debajo del rango normal, puede establecer que existe una hipoxemia. La
curva de disociación de la hemoglobina, que describe la relación entre el nivel de hemoglobina saturada y la
PaO2, es de forma sigmoidea con una meseta a valores más altos de PaO2 (fig. 20.30). La hemoglobina
normal está casi totalmente saturada con oxígeno cuando el PaO2 es mayor de 80 a 90 mmHg, y los signos
clínicos son poco probables en animales con tales valores. La curva comienza a disminuir más rápidamente
a valores más bajos de PaO2. Un valor menor de 60 mmHg corresponde a una saturación de hemoglobina
que se considera peligrosa, estando indicado un tratamiento para la hipoxemia. (v. la sección sobre
contenido de oxígeno, administración e indicaciones más adelante en este capítulo).
F-IG. 20.29
Posición para obtener una muestra de sangre arterial de la arteria del pedal dorsal. El perro está en decúbito lateral izquierdo, con
la superficie medial de la pierna izquierda expuesta. Se palpa un pulso justo debajo del tarso en la superficie dorsal del metatarso
entre la línea media y la cara medial de la extremidad posterior.
En general, los animales muestran cianosis cuando la PaO2 llega a 50 mmHg o menos, lo que
corresponde con una concentración de hemoglobina no oxigenada (insaturada) de 5 g/dl o más. La cianosis
aparece como resultado del aumento de la concentración de hemoglobina no oxigenada en la sangre y no es
un reflejo directo de la PaO2. El desarrollo de cianosis depende de la concentración total de hemoglobina, así
como de la presión de oxígeno; la cianosis se desarrolla más rápidamente en animales con policitemia que
en animales con anemia. La hipoxemia aguda resultante de la enfermedad pulmonar produce generalmente
palidez, antes que cianosis. El tratamiento para la hipoxemia está recomendado para todos los pacientes
cianóticos.
F-IG. 20.30
Curva de disociación de hemoglobina (aproximada).
Es útil la determinación del mecanismo de la hipoxemia para seleccionar la terapia de apoyo ideal. Estos
mecanismos incluyen hipoventilación, desequilibrio entre ventilación y perfusión pulmonar y anomalías en
la difusión. La hipoventilación es el intercambio inadecuado de gases entre el exterior del cuerpo y los
alvéolos. Tanto la PaO2 como la PaCO2 son afectadas por la falta de intercambio gaseoso, y la hipercapnia
aparece junto con la hipoxemia. Las causas de hipoventilación se enumeran en el cuadro 20.7.
La ventilación y la perfusión de diferentes regiones del pulmón deben coincidir para que la sangre que
sale del pulmón esté completamente oxigenada. La relación entre ventilación (V̇) y perfusión (Q̇) puede
describirse como un cociente (V̇ /Q̇). La hipoxemia se desarrolla si hay regiones en el pulmón que tienen un
cociente V̇ /Q̇ bajo o alto.
Las regiones pulmonares poco ventiladas pero con un aporte sanguíneo normal tienen una V̇ /Q̇ baja. La
ventilación deficiente de ciertas regiones pulmonares aparece en la mayoría de las enfermedades pulmonares
a consecuencia de afectación alveolar, colapso alveolar u obstrucción de vías aéreas pequeñas. El flujo de
sangre que atraviesa el tejido pulmonar que carece completamente de aireación se conoce como mezcla
venosa mixta o cortocircuito (V̇ /Q̇ igual a cero). Los alvéolos pueden no estar ventilados como resultado de
un llenado completo o un colapso, lo que produce derivaciones fisiológicas, o estar cortocircuitados por
derivaciones anatómicas. La sangre no oxigenada de estas regiones se mezcla con sangre oxigenada
procedente de las porciones ventiladas del pulmón. El resultado inmediato consiste en una disminución de
PaO2 y un aumento de PaCO2. El organismo responde a la hipercapnia hiperventilando, reduciendo así la
PaCO2 a la normalidad o incluso situándolo en valores por debajo de lo normal. Sin embargo, el aumento de
la ventilación no puede corregir la hipoxemia, ya que la sangre que fluye por los alvéolos ventilados ya está
saturada al máximo.
CUADRO 20.7
Correlaciones clínicas de anomalías de gases en sangre
Disminución de la PaO2 y aumento de la PaCO2 (gradiente A-a normal)

Muestra venosa
Hipoventilación
Obstrucción de la vía aérea
Disminución de la función muscular ventilatoria
· Anestesia
· Enfermedad del sistema nervioso central
· Polineuropatía
· Polimiopatía
· Trastornos de la unión neuromuscular (miastenia gravis)
· Fatiga extrema (disnea prolongada)
Restricción de la expansión pulmonar
· Anomalía de la pared torácica
· Vendaje torácico muy compresivo
· Neumotórax
· Derrame pleural
Aumento del espacio muerto (ventilación alveolar baja)
· Enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave/enfisema
Enfermedad grave del parénquima pulmonar en etapa terminal
Tromboembolismo pulmonar grave
Disminución de la PaO2 y normal o disminución de PaCO2 (gradiente A-a alterado)
Ventilación/perfusión (V˙ /Q ˙) anormal
La mayoría de las enfermedades del tracto respiratorio inferior (v. cuadro 19.1)
Excepto donde están presentes los cortocircuitos, la PaO2 puede mejorar en perros y gatos con regiones
pulmonares con V̇ /Q̇ bajo mediante oxigenoterapia por mascarilla, jaula de oxígeno o catéter nasal. La
ventilación con presión positiva puede ser necesaria para combatir la atelectasia (v. cap. 25).
La ventilación de las áreas del pulmón con disminución de la circulación (V̇ /Q̇ alto) aparece en perros y
gatos con tromboembolismo. Inicialmente, puede haber poco efecto sobre los valores de la gasometría
arterial porque el flujo sanguíneo se desplaza a regiones no afectadas del pulmón. Sin embargo, el flujo
sanguíneo en las regiones normales de los pulmones se incrementa según se agrava la enfermedad y el V̇ /Q̇
disminuye lo suficiente, en esas regiones, para producirse una reducción de PaO2 y con una PaCO2 normal o
disminuida, como se describió anteriormente. Tanto la hipoxemia como la hipercapnia, se detectan en casos
de tromboembolismo extremadamente graves.
Por sí solas, las anomalías en la difusión no dan como resultado una hipoxemia clínicamente
significativa, pero pueden concurrir junto con un desequilibrio V̇ /Q̇ en enfermedades como la fibrosis
pulmonar idiopática y el edema pulmonar no cardiogénico. El gas se intercambia normalmente entre los
alvéolos y la sangre por difusión a través de la membrana respiratoria. Esta membrana consta de un
revestimiento de líquido del alvéolo, del epitelio alveolar, de la membrana basal alveolar, del intersticio, de
la membrana basal capilar y del endotelio capilar. Los gases también deben difundirse a través del plasma y
las membranas de los eritrocitos. Las adaptaciones funcionales y estructurales que facilitan la difusión entre
los alvéolos y los eritrocitos proporcionan un sistema eficiente para este proceso, que rara vez es afectado
significativamente por enfermedad.
Gradiente A-a
La hipoventilación se diferencia de las alteraciones del cociente V̇ /Q̇ mediante la evaluación de la PaCO2 en
conjunción con la PaO2. Las diferencias cualitativas se describen en los párrafos anteriores. La
hipoventilación se asocia con hipoxemia e hipercapnia, y las anomalías en V̇ /Q̇ generalmente se asocian con
hipoxemia y normocapnia o hipocapnia. Es posible cuantificar esta relación calculando el gradiente de
oxígeno alveolo-arterial (gradiente A-a), que incluye los efectos de la ventilación y la concentración de
oxígeno inspirado en PaO2 (tabla 20.6).
TABLA 20.6
Relaciones entre los parámetros de la gasometría arterial

FÓRMULA DISCUSIÓN
PaO2 ∝ SaO2 La relación se define por la curva (sigmoidea) de disociación de la oxihemoglobina. La
zona de meseta aparece con valores superiores a 90 % de SaO2 que corresponden con
valores de PaO2 superiores a 80 mmHg. La curva es exponencial con valores de PaO2
de entre 20 y 60 mmHg (suponiendo concentraciones normales de hemoglobina, pH,
temperatura y 2,3-bisfosfoglicerato)
CaO2 = (SaO2 × Hgb × 1,34) + El contenido de oxígeno total de la sangre está muy influenciado por la concentración de
(0,003 × PaO2) hemoglobina y la SaO2.
En condiciones normales, la hemoglobina suministra más de 60 veces más oxígeno que el
que se encuentra disuelto en el plasma (PaO2)
PaCO2 = PACO2 Estos valores aumentan con hipoventilación a nivel alveolar y disminuyen con la
hipoventilación
PAO2 = FIO2 (PB − PH2O) − La presión parcial de oxígeno en el aire alveolar disponible para el intercambio sanguíneo
PaCO2/R es directamente proporcional a la concentración de oxígeno inspirado e inversamente
Inspirando aire ambiental a nivel del proporcional a la PaCO2. Se asume que R es 0,8 para animales en ayunas, con
mar: PAO2 = 150 mmHg − pulmones que funcionan normalmente (desequilibrio de la relación V˙/Q˙ mínima), la
PaCO2/0,8 hiperventilación alveolar produce un aumento de PAO2 y, posteriormente, un aumento
de PaO2, mientras que la hipoventilación produce una disminución de PAO2 y una
disminución de PaO2
A-a = PAO2 − PaO2 El gradiente de A-a evalúa cuantitativamente el desajuste de V˙/Q˙ eliminando la
contribución de la ventilación alveolar y la concentración de oxígeno inspirado en la
PaO2 medida. Una PaO2 baja, con un gradiente de A-a normal (10 mmHg en aire
ambiente) indica hipoventilación aislada. La baja PaO2 con un amplio gradiente de A-a
(>15 mmHg en aire ambiente) indica un desajuste V˙/Q˙
El aumento de PaCO2 causa acidosis respiratoria; la disminución de PaCO2 causa alcalosis
PaCO2 − 1/pH
respiratoria. El pH real también depende del estado metabólico (HCO3)
A-a, gradiente de oxígeno alveolo-arterial (mmHg); CaO2, contenido de oxígeno en sangre arterial (ml de O2/dl); FIO2, fracción
de oxígeno en aire inspirado (%); Hgb, concentración de hemoglobina (g/dL); PaCO2, presión parcial de CO2 en sangre arterial
(mmHg); PACO2, presión parcial de O2 en aire alveolar (mmHg); PaO2, presión parcial de O2 en sangre arterial (mmHg); PAO2,
presión parcial de O2 en aire alveolar (mmHg); PB, presión barométrica (atmosférica) (mmHg); PH2O, presión parcial de agua en
aire alveolar (100 % humidificado) (mmHg); pH, logaritmo negativo de la concentración de H+ (disminuye con el aumento de
H+); R, cociente de intercambio respiratorio (relación de absorción de O2 por CO2 producido); SaO2, cantidad de hemoglobina
saturada con oxígeno (%); V˙/Q˙, relación de ventilación-perfusión alveolar.
La premisa del gradiente de A-a es que la PaO2 (a) es casi igual (con una diferencia máxima de 10 mmHg
inspirando aire ambiental) a la presión parcial de oxígeno en los alvéolos, la PAO2 (A), en ausencia de una
anomalía de difusión o desequilibrio del V̇ /Q̇. En presencia de una anomalía de difusión o un desequilibrio
del V̇ /Q̇, la diferencia se amplía (más de 15 mmHg con aire ambiental). El examen de la ecuación revela
que la hiperventilación, que produce una PaCO2 más baja, conduce a una PAO2 más alta. Por el contrario, la
hipoventilación, que induce un aumento en la PaCO2 conduce a una PAO2 más baja. Sin embargo,
fisiológicamente, la PaO2 nunca puede exceder la PAO2, y el hallazgo de un valor negativo sugiere un error.
El error se puede encontrar en uno de los valores medidos o en el valor R supuesto (v. tabla 20.6).
En el cuadro 20.8 se proporcionan ejemplos clínicos del cálculo e interpretación del gradiente A-a.
Contenido de oxígeno, intercambio y difusión

El parámetro de la gasometría PaO2 refleja la presión de oxígeno disuelto en la sangre arterial. Este valor es
crítico para evaluar la función pulmonar. Sin embargo, el clínico debe recordar que, además de la PaO2,
están involucradas otras variables en el suministro de oxígeno a los tejidos y que la hipoxia tisular puede
darse a pesar de una PaO2 normal. La fórmula para calcular el contenido total de oxígeno de la sangre
arterial (CaO2) se describe en la tabla 20.6. La mayor contribución al CaO2 es la hemoglobina oxigenada. En
un perro normal (PaO2, 100 mmHg; hemoglobina, 15 g/dl), la hemoglobina oxigenada representa 20 ml de
O2/dl, mientras que el oxígeno disuelto representa aproximadamente solo 0,3 ml de O2/dl.
La cantidad de hemoglobina se evalúa habitualmente mediante un hemograma completo. También se
puede estimar sobre la base del hematocrito (dividiendo el hematocrito por tres). La saturación de oxígeno
de la hemoglobina (SaO2) depende de la PaO2, como se muestra en la curva de disociación de hemoglobina
(v. fig. 20.30). Sin embargo, la SaO2 también está influenciada por otras variables que pueden desplazar la
curva de disociación de la oxihemoglobina a la izquierda o la derecha (p. ej., pH, temperatura,
concentraciones de 2,3-bisfosfoglicerato) o interferir con la unión de oxígeno con la hemoglobina (p. ej.,
toxicidad por monóxido de carbono, metahemoglobinemia). Algunos laboratorios miden la SaO2.
CUADRO 20.8
Cálculo e interpretación del gradiente A-a: ejemplos clínicos

Ejemplo 1: Un perro sano que respira aire ambiental tiene una PaO2 de 95 mmHg y una PaCO2 de 40 mmHg. Su PAO2
calculada es de 100 mmHg. (PAO2 = FIO2 [PB − PH2O] − PaCO2/R = 0,21 [765 mmHg − 50 mmHg] − [40 mmHg/0,8]). El
gradiente A-a es de 100 mmHg − 95 mmHg = 5 mmHg. Este valor es normal.
Ejemplo 2: Un perro con depresión respiratoria debido a una sobredosis anestésica tiene una PaO2 de 72 mmHg y una
PaCO2 de 56 mmHg en el aire ambiental. Su PAO2 calculada es de 80 mmHg. El gradiente de A-a es de 8 mmHg. Su
hipoxemia puede explicarse por hipoventilación.
Más tarde, el mismo día, el perro desarrolla crepitaciones bilaterales. La nueva gasometría muestra un PaO2 de 60 mmHg y
una PaCO2 de 48 mmHg. Su PAO2 calculada es de 90 mmHg. El gradiente de A-a es de 30 mmHg. La hipoventilación
continúa contribuyendo a la hipoxemia, pero la hipoventilación ha mejorado. La alteración del gradiente A-a indica un
desequilibrio del V˙/Q˙. Este paciente había aspirado contenido gástrico en sus pulmones.
El oxígeno debe cederse a los tejidos, y esto depende del gasto cardiaco y la circulación regional. En
última instancia, los tejidos deben poder utilizar eficazmente el oxígeno, aunque dicho proceso puede
alterarse en casos de envenenamiento por monóxido de carbono o cianuro. Cada uno de estos procesos debe
considerarse cuando se interpretan los valores de la gasometría en un paciente individual.
Equilibrio ácido-base
El equilibrio ácido-base de un animal se puede evaluar usando la misma muestra de sangre que se utiliza
para realizar la gasometría. El equilibrio ácido-base está influenciado por el sistema respiratorio (v. tabla
20.6). Como resultado de la hipoventilación, se retiene dióxido de carbono y se desarrolla acidosis
respiratoria. Si el problema persiste durante varios días, se produce una retención compensatoria de
bicarbonato por parte de los riñones. La eliminación excesiva de dióxido de carbono por los pulmones en el
curso de la hiperventilación produce alcalosis respiratoria. La hiperventilación es, generalmente, un
fenómeno agudo y potencialmente causado por shock, sepsis, anemia grave, ansiedad o dolor; por lo tanto,
rara vez se ven cambios compensatorios en la concentración de bicarbonato.
El sistema respiratorio compensa parcialmente, y de forma rápida, los trastornos metabólicos básicos
ácido-base. La hiperventilación y la disminución de PaCO2 aparecen en respuesta a la acidosis metabólica.
La hipoventilación y un aumento de PaCO2 aparecen como respuesta a la alcalosis metabólica.
En la mayoría de los casos, las alteraciones ácido-base pueden identificarse como de naturaleza
principalmente respiratoria o metabólica en función del pH. La respuesta compensatoria nunca es excesiva
ni altera el pH más allá de los límites normales. Un animal con acidosis (pH inferior a 7,35) tiene una
acidosis respiratoria primaria si aumenta la PaCO2 y una respuesta respiratoria compensatoria si disminuye
la PaCO2. Un animal con alcalosis (pH mayor de 7,45) tiene una alcalosis respiratoria primaria si disminuye
la PaCO2 y una respuesta respiratoria compensatoria si aumenta la PaCO2.
Si tanto la concentración de PaCO2 como la de bicarbonato son anormales, de modo que ambas
contribuyen a la misma alteración en el pH, existe una alteración mixta. Por ejemplo, un animal con
acidosis, un aumento de PaCO2 y una disminución de HCO3 tiene una acidosis metabólica y respiratoria
mixta.
PULSIOXIMETRÍA
Indicaciones
La pulsioximetría es un método para monitorizar la saturación de oxígeno de la sangre. La saturación de la
hemoglobina con oxígeno está relacionada con el PaO2 por la curva (sigmoidea) de disociación de la
hemoglobina (v. fig. 20.30). La pulsioximetría es un método no invasivo, se puede usar para monitorizar de
forma continua al paciente, proporciona resultados inmediatos y es asequible para la mayoría de los centros
veterinarios. Es un método particularmente útil para monitorizar pacientes con enfermedades respiratorias
que deben someterse a procedimientos que requieren anestesia. También se puede usar en algunos casos
para controlar la progresión de la enfermedad o la respuesta al tratamiento. Son cada vez más clínicos los
que utilizan estos dispositivos para monitorizar animales bajo anestesia general.
MÉTODO
La mayoría de los pulsioxímetros tienen una pinza que debe aplicarse sobre un pliegue de tejido, como la
lengua, los labios, la oreja, el pliegue inguinal, un dedo o la cola (fig. 20.31). Esta sonda mide la absorción
de luz a través de los tejidos. Otros modelos miden la luz reflejada y se pueden colocar en las membranas
mucosas o dentro del esófago o del recto. Los artefactos resultantes de fuentes de luz externas se deben
evitar. La sangre arterial es identificada por el pulsioxímetro como el componente que cambia en pulsos. La
absorción no pulsátil no es tenida en cuenta por el aparato.
INTERPRETACIÓN
Los valores proporcionados por el pulsioxímetro deben interpretarse con cautela. El instrumento debe
registrar un pulso que coincida con el pulso palpable del animal. Cualquier discrepancia entre el pulso real y
el pulso recibido por el pulsioxímetro indica una lectura inexacta. Los problemas más frecuentes que pueden
interferir con la detección precisa de los pulsos incluyen la posición de la sonda, el movimiento del animal
(p. ej., respiraciones, temblores) y ondas de pulso débiles o irregulares (p. ej., taquicardia, hipovolemia,
hipotermia, arritmias).
F-IG. 20.31
Monitorización de la saturación de oxígeno en un gato bajo anestesia general mediante un pulsioxímetro con una sonda (S) sujeta
a la lengua (L).
El valor medido indica la saturación de hemoglobina en la circulación local. Sin embargo, este valor
puede verse afectado por otros factores, además de la función pulmonar, como la vasoconstricción, el bajo
gasto cardiaco y la estasis sanguínea local. Otros factores intrínsecos que pueden afectar las lecturas del
pulsioxímetro incluyen anemia, hiperbilirrubinemia, carboxihemoglobinemia y metahemoglobinemia. Las
luces externas y la ubicación de la sonda también pueden influir en las mediciones. Las lecturas del
pulsioxímetro son menos precisas cuando los valores están por debajo del 80 %.
Sin embargo, estas limitaciones y márgenes de error no deben desanimar al clínico de usar esta
tecnología, pues los cambios en la saturación en un animal individual proporcionan información muy
valiosa. Los resultados deben interpretarse cautelosamente.
El examen de la curva de disociación de la hemoglobina (v. fig. 20.30) en perros normales y gatos
demuestra que los animales con valores de PaO2 superiores a 85 mmHg tendrán una saturación de la
hemoglobina mayor del 95 %. Si los valores de PaO2 disminuyen a 60 mmHg, la saturación de hemoglobina
será aproximadamente del 90 %. Cualquier disminución adicional en la PaO2 da como resultado una
disminución marcada en la saturación de hemoglobina, como lo ilustra la región inclinada de la curva de
disociación de hemoglobina. Por ello, la saturación de hemoglobina debe mantenerse en valores superiores
al 90 % por medio de oxigenoterapia o soporte ventilatorio (v. cap. 25) o tratamiento específico de la
enfermedad subyacente. Sin embargo, debido a las muchas variables asociadas con la pulsioximetría, tales
pautas no siempre son válidas. En la práctica, se mide un valor de saturación de hemoglobina basal, y los
cambios posteriores en ese valor se utilizan para evaluar la mejoría o el deterioro en la oxigenación.
Idealmente, el valor de referencia se compara con la PaO2 obtenida a partir de una muestra de sangre arterial
tomada al mismo tiempo para asegurar la exactitud de las lecturas.
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CAPÍTULO 21
Trastornos de la tráquea y los
bronquios
Las enfermedades traqueales y bronquiales más frecuentes incluyen: el complejo respiratorio infeccioso
canino (CRIC), la bronquitis crónica canina, la bronquitis felina, el colapso traqueal y la bronquitis alérgica.
La infestación por Oslerus osleri es un diagnóstico para tener en cuenta en perros jóvenes.
Otras enfermedades (descritas en el cap. 22) como las neumonías víricas y bacterianas, diferentes
infecciones parasitarias y las neoplasias pueden afectar de forma concurrente a las vías aéreas, así como al
parénquima pulmonar. La bordetelosis felina puede causar signos de bronquitis (p. ej., tos), pero suele
asociarse más frecuentemente con sintomatología de las vías respiratorias superiores (consultar la sección
sobre infecciones felinas del tracto respiratorio superior en el cap. 15 o sobre neumonías bacterianas en el
cap. 22).
COMPLEJO RESPIRATORIO INFECCIOSO CANINO, INCLUIDA LA

INFLUENZA CANINA
Etiología y comunicación con el propietario
El CRIC, también conocido como traqueobronquitis infecciosa canina o «tos de las perreras», es una
enfermedad aguda altamente contagiosa que afecta a las vías respiratorias. En la mayoría de los perros, el
CRIC es autolimitante y los signos clínicos se resuelven espontáneamente en, aproximadamente, 2 semanas.
Son muchos los patógenos (víricos y bacterianos) implicados en este síndrome (cuadro 21.1). El papel de
Mycoplasma spp. en las infecciones respiratorias es complejo y con frecuencia se aísla en individuos
aparentemente sanos. Sin embargo, varios estudios confirman la implicación, en particular, de Mycoplasma
cynos en el CRIC. Es frecuente la coinfección por dos o más de los microorganismos enumerados en el
cuadro 21.1 y puede originar signos clínicos más graves.
Algunos perros infectados con microorganismos del CRIC desarrollan neumonía. La neumonía puede ser
un efecto directo de un agente del CRIC, particularmente en casos de infecciones por B. bronchiseptica e
influenza canina. También puede darse una infección bacteriana secundaria inducida por la disminución en
la inmunidad del paciente. Por ejemplo, Bordetella spp. infectan el epitelio respiratorio ciliado (fig. 21.1) y
disminuye el aclaramiento mucociliar. Las neumonías se analizan más adelante en el capítulo 22.
Muchos propietarios consideran erróneamente que la tos de las perreras es equivalente a una infección
por Bordetella bronchiseptica. Creen que la vacuna contra la «tos de la perreras» (es decir, la vacuna frente a
Bordetella spp.) previene la enfermedad y que los antibióticos la solucionan. Todo deriva de un error debido
a la confusión de este proceso con la infección por el virus de la influenza canina. Algunos tienen la creencia
de que induce neumonías graves, otros han sido informados por las residencias caninas de que deben
vacunar a sus perros antes de poder utilizar las instalaciones, e incluso hay quienes su veterinario les ha
dicho que la vacunación no está recomendada.
Un medio eficaz para educar a los propietarios es enfatizar en las similitudes que existen entre el CRIC y
los resfriados y la gripe en personas (cuadro 21.2). La profesión médica humana ha hecho grandes esfuerzos
para educar al público sobre la vacunación frente a la gripe y acerca del uso excesivo de antibióticos en los
resfriados. Además, la mayoría de las personas tienen experiencia personal directa con respecto a los
resfriados y la gripe.
Tanto en el CRIC como en «los resfriados y la gripe», intervienen muchos agentes patógenos distintos.
Estar infectado con un agente no impide estar infectado con otro. Es más probable que una persona
desarrolle una infección si se encuentra regularmente en contacto con grupos de personas (p. ej., guarderías,
entornos de trabajo con gran personal, interacción con público), al igual que los perros tienen más
probabilidades de infectarse cuanta mayor exposición a otros perros exista (p. ej., residencias o peluquerías
caninas, parques, exposiciones de perros, tiendas de mascotas, refugios). La mayoría de las personas y los
perros se recuperan sin antibióticos o cuidados especiales; de hecho, los virus no responden a los
medicamentos antibacterianos, pero algunas personas y perros desarrollan neumonía y pueden requerir un
tratamiento agresivo. En raras ocasiones, las personas y los perros mueren por la infección o sus
consecuencias. Las vacunas para agentes específicos involucrados en el CRIC no previenen la infección, y
ninguna es completamente efectiva para prevenir los signos, así como la vacuna contra la influenza no
previene todas las infecciones o los signos en las personas. Las personas y los perros tienen más
probabilidades de enfermar gravemente si se ven comprometidos de alguna manera antes de la infección.
Puede también surgir una cepa, particularmente virulenta, del agente infeccioso que puede tener
consecuencias graves para personas o perros sanos.
CUADRO 21.1
Agentes asociados con el complejo respiratorio infeccioso canino (traqueobronquitis infecciosa, «tos de las perreras»)
Virus
Adenovirus canino 2
Virus de la influenza canina (H3N8, H3N2)
Virus de la parainfluenza canina
Virus del herpes canino: tipo 1
Coronavirus respiratorio canino
Neumovirus canino
Bacterias
Bordetella bronchiseptica
Streptococcus equi, subsp. zooepidemicus
Mycoplasma cynos
Otras Mycoplasma spp.
F-IG. 21.1
Fotografía de microscopia de una muestra de biopsia traqueal de un perro infectado con Bordetella bronchiseptica, que aparecen
como pequeños bacilos basófilos visibles a lo largo del borde ciliado de las células epiteliales. (Tinción de Giemsa por cortesía de
D. Malarkey).
Hay que tener en cuenta que, aunque es infrecuente, se ha documentado que B. bronchiseptica puede
causar infección en las personas. Por lo tanto, debe valorarse si está justificada la exposición de individuos
inmunocomprometidos a un perro con CRIC.
Los perros afectados se suelen presentar en primer lugar con una tos grave productiva o no productiva, que a
menudo se agrava con el ejercicio, el nerviosismo, la presión del collar sobre el cuello o la palpación de la
tráquea. También pueden aparecer arcadas o secreción nasal. Es frecuente encontrar antecedentes recientes
de hospitalización, exposición a un cachorro o a algún otro perro con signos similares en las últimas 2
semanas. Los cachorros adquiridos recientemente de tiendas de mascotas, perreras o refugios, a menudo han
estado expuestos a estos patógenos.
CUADRO 21.2
Educación del propietario sobre el complejo respiratorio infeccioso canino (CRIC)

El CRIC es como un resfriado y la gripe de las personas.
La siguiente información respecto a los resfriados y la gripe suele ser fácilmente entendible por el público en general y se
puede correlacionar bien con el CRIC.
· Está causado por más de un microorganismo
· Estar infectado o vacunado contra un microorganismo no evita ser infectado con otro
· Algunas personas nunca enferman
· Algunas personas enferman con frecuencia
· Existe más posibilidad de enfermar si se expone con frecuencia a niños o al público en general
· La mayoría de las personas se recuperan sin ningún tratamiento específico
· Algunas personas desarrollan neumonía y otras mueren, generalmente como resultado de:
· Microorganismos particularmente virulentos
· Enfermedades respiratorias subyacentes (como bronquitis o asma)
· Compromiso inmunitario o debilitamiento
· Ser muy viejo o muy joven
· Las vacunas no son completamente efectivas
· Los antibióticos, generalmente, no son necesarios y no son efectivos contra los virus
La mayoría de los perros con CRIC presentan una enfermedad autolimitante «no complicada» y no
muestran sintomatología sistémica. Por lo tanto, los perros que muestran dificultad respiratoria, pérdida de
peso, anorexia persistente o signos de afectación de otros sistemas orgánicos, como diarrea, coriorretinitis o
convulsiones, pueden tener alguna otra enfermedad más grave, como moquillo canino o una infección
fúngica. Puede desarrollarse una neumonía bacteriana secundaria, especialmente en cachorros, perros
inmunocomprometidos y perros que tienen anomalías pulmonares preexistentes, como bronquitis crónica.
Los perros con una enfermedad crónica de las vías respiratorias o colapso traqueal pueden experimentar una
exacerbación aguda y grave de sus problemas crónicos, y puede ser necesario un tratamiento prolongado
para resolver los signos asociados a la infección. La infección por B. bronchiseptica se ha relacionado con
bronquitis crónica canina.
Diagnóstico
Los casos no complicados de CRIC se diagnostican con base en la sintomatología. La fase inicial de una
enfermedad más grave también debe estar dentro de los diagnósticos diferenciales que considerar. Se deben
realizar pruebas diagnósticas en perros con signos sistémicos, progresivos o que no remiten. Las pruebas
recomendadas son: radiografías torácicas, hemograma completo (HC), lavado traqueal, pruebas de reacción
en cadena de la polimerasa (PCR), serologías u otras pruebas específicas de patógenos respiratorios
(descritos en el cuadro 21.1). La citología del líquido de lavado traqueal suele mostrar una inflamación
aguda, y el cultivo bacteriano del líquido puede ser útil para identificar cualquier bacteria involucrada en la
enfermedad y para obtener información sobre la sensibilidad de cara a la selección de los antibióticos.
Las pruebas de patógenos específicos por serología o PCR rara vez proporcionan información que oriente
el tratamiento en un paciente individual, pero pueden ser útiles para controlar los brotes. Se recomienda
consultar con el laboratorio de diagnóstico para optimizar los resultados. El momento y la región para la
recolección de muestras varían en función de la infección que se sospeche. La serología frente al virus de
influenza canina es el método más sensible para detectar este tipo de procesos, pero pueden darse falsos
negativos antes de la seroconversión. Los virus de la influenza se identifican más fácilmente mediante PCR
a partir de muestras de hisopos nasales. La cepa H3N8 solo se detecta en fases tempranas de la enfermedad,
mientras que la cepa H3N2 se ha identificado durante 26 días (Newbury y cols., 2016). Las pruebas por PCR
para otros organismos implicados en el CRIC se realizan en hisopos faríngeos, aunque las pruebas de
raspado bronquial o lavado de las vías respiratorias minimizan la tasa de falsos positivos de pacientes
portadores. Se pueden obtener resultados de PCR positivos durante 28 días en perros que han sido
vacunados con B. bronchiseptica intranasal, virus de parainfluenza canina (PIV) y adenovirus canino 2
(CAV2) (Ruch-Galle y cols., 2016). Un resultado negativo de PCR para cualquiera de los organismos
implicados en el CRIC no descarta su implicación.
Tratamiento
El CRIC sin complicaciones es una enfermedad autolimitante. Se recomienda reposo durante al menos 7
días, evitar cualquier tipo de ejercicio y el nerviosismo, para minimizar la irritación continua de las vías
respiratorias causada por la excesiva tos. Los fármacos antitusígenos son útiles por la misma razón, pero no
deben administrarse si la tos es claramente productiva o si se sospecha que se están acumulando secreciones
en los pulmones basándose en la auscultación o los hallazgos de la radiografía torácica. Debido a que el
CRIC es una traqueobronquitis, los pacientes suelen tener exudados y exceso de moco en sus vías
respiratorias, ya sean evidentes o no. Por lo tanto, los antitusígenos deben usarse con prudencia para tratar la
tos frecuente o grave, para permitir un sueño reparador y para evitar el agotamiento del paciente.
En perros, se puede usar una variedad de antitusígenos (tabla 21.1). El dextrometorfano está disponible
sin receta; sin embargo, tiene una cuestionable eficacia en perros. Deben evitarse los remedios para el
resfriado que contengan antihistamínicos o descongestionantes. Las presentaciones líquidas pediátricas son
apetecibles para la mayoría de los perros, y el alcohol contenido en ellas puede tener un leve efecto
tranquilizante. Los antitusígenos opioides tienen mayor eficacia. El butorfanol está comercializado como
producto veterinario. El bitartrato de hidrocodona es también una alternativa potente para perros con tos
refractaria.
TABLA 21.1
Antitusígenos para uso en perros*

AGENTE DOSIS
Dextrometorfano† 1-2 mg/kg v.o. cada 6 a 8 h
Butorfanol 0,5 mg/kg v.o. cada 6-12 h
Bitartrato de hidrocodona 0,25-0,5 mg/kg v.o. cada 6-12 h
v.o., vía oral.
*Los antitusígenos de acción central no suelen recomendarse
en gatos, ya que pueden provocar reacciones adversas.
Las dosis anteriores son solo para perros.
†
Su eficacia es cuestionable en perros.
En teoría, los antibióticos no están indicados para la mayoría de los perros con CRIC por dos razones: 1)
la enfermedad generalmente es autolimitante y tiende a resolverse espontáneamente, independientemente del
tratamiento que se instaure, y 2) no se ha descrito ningún protocolo antibiótico eficaz para eliminar
organismos de Bordetella spp. o Mycoplasma spp. de las vías respiratorias. El Antimicrobial Guidelines
Working Group de la International Society for Companion Animal Infectious Disease recomienda que el
tratamiento antimicrobiano se instaure dentro de los primeros 10 días de sintomatología SOLO si hay fiebre,
letargia o inapetencia junto con secreciones mucopurulentas (Lappin y cols., 2017). Sin embargo, en la
práctica, a menudo se prescriben antibióticos, y su uso está justificado ante la posible presencia de estos
microorganismos. La doxiciclina (5 mg/kg cada 12 horas o 10 mg/kg cada 24 horas, seguida de la ingesta de
agua) es eficaz contra Mycoplasma spp. y muchos casos de Bordetella spp. Aunque se ha cuestionado la
capacidad de la doxiciclina para alcanzar una concentración terapéutica dentro de las vías respiratorias
porque, en el perro, tiene una elevada afinidad por las proteínas y la presencia de células inflamatorias puede
aumentar las concentraciones localmente disponibles del medicamento y explicar, en algunos casos, su
éxito. La amoxicilina con ácido clavulánico (11 mg/kg por vía oral cada 8 horas) es eficaz, in vitro, contra
muchos microorganismos de Bordetella spp. Las fluoroquinolonas proporcionan la ventaja de alcanzar altas
concentraciones en las secreciones de las vías respiratorias, pero su uso está reservado para infecciones más
graves. Los datos de sensibilidad bacteriana del líquido de lavado traqueal se pueden usar para seleccionar el
antibiótico. Los antibióticos se administran durante 5 días más tras la resolución de los signos clínicos o
durante, al menos, 10 días.
No deben usarse glucocorticoides. Ningún estudio clínico ha demostrado que la terapia con esteroides, ya
sea sola o en combinación con antibióticos, tenga beneficio.
Si los signos clínicos no se resuelven en 2 semanas, se debe realizar una evaluación diagnóstica adicional.
Al igual que con los resfriados y la gripe en personas, los signos pueden prolongarse en algunos casos y es
necesario un seguimiento cuidadoso. Consúltese el capítulo 22 para el tratamiento de la neumonía
bacteriana.
Pronóstico
El pronóstico para la recuperación del CRIC sin complicaciones es excelente.
Prevención
El CRIC se puede prevenir evitando la exposición del animal a los organismos y proporcionando protocolos
de vacunación. Una adecuada nutrición, la desparasitación rutinaria y evitar el estrés posibilita al perro una
mayor capacidad para responder adecuadamente a la infección sin mostrar signos graves. Los estudios en
refugios y albergues han demostrado que la variable principal asociada con el desarrollo de la tos en los
perros recién llegados es el tiempo en las instalaciones.
Los perros infectados pueden diseminar microorganismos antes del inicio de los signos clínicos. Después
del inicio de los signos, el virus de la influenza canina (H3N2) se aisló de un perro infectado después de 26
días, aunque la mayoría de los perros fueron negativos por PCR de hisopos nasales después de 20 días
(Newbury y cols., 2016). Por lo tanto, es prudente un periodo mínimo de aislamiento de al menos 21 días
para perros con signos del CRIC. Bordetella spp. pueden persistir en las vías respiratorias de los perros hasta
3 meses después de la infección, pero se supone que su diseminación es mínima una vez que los signos
clínicos se resuelven por completo.
Para minimizar la exposición a los organismos del CRIC, los perros se mantienen aislados de los
cachorros o de perros que hayan sido adquiridos recientemente. Se debe practicar una desinfección
cuidadosa de las instalaciones de las perreras. Los cuidadores deben ser instruidos en la desinfección de
jaulas, comederos y recintos comunes, y todos los que trabajan con los perros deben lavarse las manos
después de manipular a cada animal. No se debe permitir que los perros tengan contacto directo entre ellos.
La renovación del aire adecuada y el control de la humedad son necesarios en los recintos que albergan a
varios perros. Los objetivos recomendados son al menos 10-15 renovaciones del aire por hora y menos del
50 % de humedad. Es esencial contar con un área de aislamiento para alojar a pacientes con signos de
traqueobronquitis infecciosa. Las instalaciones que presentan problemas crónicos deben contactar con un
especialista en medicina de colectividades (www.sheltervet.org).
El personal veterinario debe reconocer los signos que puedan estar asociados con el CRIC. Los pacientes
con estos signos no deben entrar en la sala de espera, sino llevarse directamente (preferiblemente, a través de
una entrada diferente y lejos de cualquier otro perro) a la sala de exploración. Se debe usar ropa protectora,
ya que algunos organismos pueden permanecer en los tejidos, y seguir prácticas de desinfección cuidadosas.
Hay vacunas inyectables e intranasales disponibles para tres de los principales patógenos involucrados en
el CRIC (B. bronchiseptica, PIV y CAV2). Existe una vacuna oral para B. bronchiseptica. Las vacunas
inyectables disponibles para el CAV2 y el PIV son a base de virus vivos modificados. Existen vacunas
inyectables de virus muertos para las cepas conocidas del virus de la influenza canina (H3N8 y H3N2),
incluso combinadas en una vacuna bivalente.
En la mayoría de las vacunas polivalentes básicas, se incluyen vacunas de CAV2 y PIV con virus vivos
modificados, junto con una contra el moquillo. Debido a que los anticuerpos maternales interfieren con la
respuesta a las vacunas, los cachorros deben ser vacunados con vacunas combinadas contra el moquillo cada
2 a 4 semanas, comenzando de las 6 a las 8 semanas de edad y hasta las 14 a las 16 semanas de edad.
Inicialmente, se deben administrar al menos dos dosis. Para la mayoría de los perros sanos, se recomienda
un refuerzo después de 1 año, seguido de dosis posteriores cada 3 años (v. cap. 93).
Los perros con alto riesgo de contraer la enfermedad, como aquellos de perreras donde la enfermedad es
endémica, los que participan en actividades para perros deportivas o grupales, o aquellos que viajan
frecuentemente, pueden beneficiarse de una vacunación anual contra B. bronchiseptica e influenza canina.
Estas vacunas no previenen la infección, pero ayudan a disminuir los signos clínicos. También pueden
acortar la diseminación de microorganismos después de la infección. Un estudio de Ellis y cols. (2001),
basado en títulos de anticuerpos, signos clínicos, cultivos de las vías respiratorias superiores y examen
histopatológico de los tejidos después de la exposición, describía que las vacunas de Bordetella spp.
intranasales y parenterales otorgaban una protección similar. La mayor protección se lograba al administrar
secuencialmente ambas formas de vacuna a intervalos de 2 semanas (dos dosis de vacuna parenteral y luego
una dosis de vacuna intranasal); sin embargo, no está recomendado un protocolo tan agresivo de manera
rutinaria. Experimentalmente, la protección después de la vacunación intranasal contra B. bronchiseptica y
el PIV comenzó a las 72 horas (no antes) después de la vacunación y persistió durante al menos 13 meses
(Gore, 2005; Jacobs y cols., 2005). También, en un estudio experimental, se comprobó que la vacunación
intranasal contra B. bronchiseptica proporcionaba una protección superior en comparación con la
vacunación oral (Ellis y cols., 2016). Las vacunas intranasales de Bordetella spp. pueden causar,
ocasionalmente, signos clínicos (predominantemente tos). Los signos suelen ser autolimitantes, aunque
molestos para muchos propietarios.
La dosis de refuerzo de vacuna contra la influenza canina con virus muertos se debe administrar de 2 a 4
semanas después de la vacunación inicial para lograr protección. A partir de entonces, se recomienda la
vacunación anual para perros en riesgo.
BRONQUITIS CRÓNICA CANINA

Etiología
La bronquitis crónica canina es un síndrome clínico caracterizado por tos persistente la mayoría de los días,
durante 2 o más meses consecutivos en el último año y en ausencia de otra enfermedad activa. Los cambios
histológicos en las vías aéreas son inflamación crónica, fibrosis, hiperplasia epitelial, hipertrofia glandular y
la presencia de infiltrados inflamatorios. Algunos de estos cambios son irreversibles. Hay un exceso de
moco dentro de las vías respiratorias, lo que origina una pequeña obstrucción dentro de estas. En personas,
la bronquitis crónica está altamente relacionada con el tabaquismo. Se presume que la bronquitis crónica
canina es una consecuencia de un proceso inflamatorio prolongado iniciado por una infección, una alergia o
inhalación de toxinas o irritantes. Es frecuente que se produzca un ciclo continuo de inflamación a medida
que el daño de la mucosa, la hipersecreción de moco y la obstrucción de las vías respiratorias deterioran el
aclaramiento mucociliar normal, de forma que los mediadores inflamatorios amplifican la respuesta a los
irritantes y a los microorganismos.
La bronquitis crónica aparece con mayor frecuencia en perros de razas pequeñas y de mediana o avanzada
edad. Las razas comúnmente afectadas incluyen Terriers, Caniches y Cocker Spaniel. Los perros de raza
pequeña también están predispuestos al desarrollo de traqueobroncomalacia e insuficiencia mitral con
agrandamiento de la aurícula izquierda. Se deben diferenciar estas causas de tos y determinar su
contribución al desarrollo de la sintomatología actual para planificar el tratamiento más adecuado.
Los perros con bronquitis crónica presentan tos fuerte y seca. Aunque la hipersecreción de moco es un
componente de la enfermedad, la tos puede ser de tipo productivo o no productivo. La enfermedad,
generalmente, progresa lentamente a lo largo de meses o años, aunque los propietarios suelen describir un
inicio agudo. No hay signos sistémicos como la anorexia o la pérdida de peso. A medida que la enfermedad
progresa, la intolerancia al ejercicio se hace evidente; observándose tos constante o dificultad respiratoria
manifiesta.
Las posibles complicaciones de la bronquitis crónica incluyen: una infección bacteriana o por
micoplasmas, traqueobroncomalacia (descrita más adelante en este cap.), hipertensión pulmonar (v. cap. 22)
y bronquiectasia. El término bronquiectasia se aplica a la dilatación permanente de las vías respiratorias (fig.
21.2; v. también fig. 20.4). La bronquiectasia puede presentarse secundariamente a otras causas de
inflamación crónica u obstrucción de las vías respiratorias, y en asociación con ciertos trastornos congénitos
como la disquinesia ciliar (síndrome de cilios inmóviles). La bronquiectasia originada por el debilitamiento
en las vías respiratorias, y no por una enfermedad bronquial, se relaciona con fibrosis pulmonar idiopática.
En general, la bronquiectasia afecta a todas las vías aéreas principales, aunque ocasionalmente las lesiones
están localizadas. En perros con bronquiectasia, suelen aparecer complicaciones como infecciones
bacterianas recurrentes y neumonías bacterianas.
A los perros con bronquitis crónica se les suele remitir al veterinario debido a la exacerbación repentina
de los signos respiratorios. El cambio en la intensidad de los signos puede deberse al empeoramiento
transitorio de la bronquitis crónica, tal vez después de un periodo de excitación inusual, estrés o exposición a
irritantes o alérgenos; de una complicación secundaria, como una infección bacteriana; o por el desarrollo de
una enfermedad concurrente, como el agrandamiento de la aurícula izquierda o la insuficiencia cardiaca
(cuadro 21.3). Además de realizar una historia completa, debe interrogarse cuidadosamente al propietario
sobre el tipo de tos y la progresión de los signos. Se debe obtener información detallada sobre las
condiciones ambientales, particularmente la exposición al humo, a otros irritantes y toxinas o a alérgenos
potenciales; la exposición a agentes infecciosos, como viajes o contacto con cachorros; y todos los
tratamientos recibidos, incluyendo las respuestas anteriores y actuales a estos.
F-IG. 21.2
Fotografía de microscopia de una biopsia pulmonar de un perro con bronquiectasia grave. Las vías respiratorias están llenas de
exudado y están muy dilatadas (tinción de hematoxilina y eosina [H&E]).
En la auscultación pulmonar, los pacientes con bronquitis crónica suelen presentar un aumento de los
ruidos respiratorios, las crepitaciones y, ocasionalmente, las sibilancias. En animales con una enfermedad
avanzada, pueden escucharse clics al final de la espiración causados por un colapso traqueal o intratorácico
de un bronquio principal. Puede auscultarse un aumento en la intensidad o un desdoblamiento del segundo
ruido cardiaco en los pacientes en los que exista una hipertensión pulmonar secundaria. Los perros con
dificultad respiratoria, por una enfermedad en fase terminal, muestran característicamente un refuerzo
espiratorio marcado debido al estrechamiento y el colapso de las vías respiratorias intratorácicas de mayor
calibre. La presencia de fiebre u otros signos sistémicos sugiere otra enfermedad, como una neumonía
bacteriana.
Diagnóstico
La bronquitis crónica canina se define como una tos presente la mayoría de los días que persiste 2 o más
meses consecutivos en el último año, en ausencia de otra enfermedad activa. Por lo tanto, la bronquitis
crónica se diagnostica no solo sobre la base de los signos clínicos, sino también después de descartar otras
enfermedades de la lista de diagnósticos diferenciales (v. cap. 21.3). La existencia de una posible
enfermedad secundaria o concurrente complica esta definición.
CUADRO 21.3
Consideraciones diagnósticas para perros con signos compatibles con bronquitis crónica canina
Otra enfermedad activa (en lugar de la bronquitis crónica canina)
Agrandamiento auricular izquierdo
Dirofilariosis
Neoplasia
Cuerpo extraño
Aspiración crónica
Reflujo gastroesofágico*
Posibles complicaciones de la bronquitis crónica canina
Traqueobroncomalacia
Bronquiectasia
Enfermedades cardiopulmonares concurrentes más frecuentes
Traqueobroncomalacia
Agrandamiento auricular izquierdo
*El reflujo gastroesofágico es una causa frecuente de tos crónica en las personas. Las referencias en perros y gatos son limitadas.
En los estudios radiográficos de tórax suele observarse un patrón bronquial e intersticial, aunque los
hallazgos son a menudo leves y difíciles de distinguir de los cambios clínicamente insignificantes asociados
con el envejecimiento. Por ello, dichos estudios muchas veces son irrelevantes para el diagnóstico. Las
radiografías torácicas son más útiles para identificar otras causas de tos o enfermedades secundarias.
El lavado broncoalveolar (LBA) debe realizarse en el momento inicial del proceso y después de una
exacerbación persistente de los signos. El lavado traqueal, generalmente, proporciona una muestra válida en
procesos difusos de las vías aéreas. Suele detectarse una inflamación neutrofílica o mixta y el aumento de la
cantidad de moco. El hallazgo de neutrófilos degenerados indica la posibilidad de una infección bacteriana.
La eosinofilia en las vías respiratorias sugiere una reacción de hipersensibilidad, procesos como alergia,
parasitosis o dirofilariosis. Los portaobjetos deben examinarse cuidadosamente para detectar
microorganismos. Los cultivos bacterianos y sus posibles resultados se describen en el capítulo 20. Aunque
en estos pacientes no se conoce bien el papel de la infección por Mycoplasma spp., también se debe
considerar la realización de cultivos de Mycoplasma spp. o pruebas de PCR.
La broncoscopia con toma de muestra se realiza en determinados casos, principalmente para ayudar a
descartar otras enfermedades. El mayor beneficio de la broncoscopia se obtiene en el curso temprano de la
enfermedad, antes de que aparezca un daño grave y permanente, cuando además el riesgo del procedimiento
es mínimo. Las alteraciones más graves que pueden visualizarse por broncoscopia incluyen: una mayor
cantidad de moco, mucosa engrosada e hiperemia. Las vías respiratorias principales pueden colapsarse
durante la espiración como resultado del debilitamiento de las paredes (fig. 21.3), y pueden detectarse
proliferaciones de la mucosa de forma polipoide. En animales con bronquiectasia, se puede visualizar
dilatación bronquial.
Existen otros procedimientos diagnósticos recomendados para descartar otras posibles causas de tos
crónica. La selección de estos depende de los signos y de los resultados de las pruebas descritas
anteriormente. Estas pruebas incluyen: test de dirofilariosis, análisis de heces de parásitos pulmonares
(técnica de flotación, Baermann y examen del sedimento), ecocardiografía y evaluación general (es decir,
HC, panel bioquímico en suero, análisis de orina). La ecocardiografía puede detectar signos de hipertensión
pulmonar secundaria, incluyendo agrandamiento del hemicardio derecho (cor pulmonale).
F-IG. 21.3
Imagen broncoscópica del bronquio caudal derecho de un perro con bronquitis crónica y broncomalacia grave. Las vías
respiratorias parecen normales durante la inspiración (A) pero colapsan completamente durante la espiración, estrechando la luz
de la vía aérea (B).
La disquinesia ciliar es un proceso en el que el movimiento de los cilios es anormal. Es un proceso poco
frecuente, pero debe considerarse en perros jóvenes con bronquiectasia o infecciones bacterianas
recurrentes. El trastorno aparece en todos los tejidos ciliados, y va acompañado, en el 50 % de estos
pacientes, de situs inversus (es decir, transposición lateral de los órganos abdominales y torácicos, de modo
que las estructuras del lado izquierdo se encuentran a la derecha y viceversa). La dextrocardia que se
presenta en asociación con bronquitis crónica es extremadamente sugestiva de esta enfermedad. La
motilidad de los espermatozoides se puede evaluar en perros machos no castrados. El hallazgo de una
motilidad normal en los espermatozoides descarta un diagnóstico de disquinesia ciliar. La enfermedad se
diagnostica en función de la velocidad a la que se eliminan los radioisótopos depositados en la carina, y de
los hallazgos del examen microscópico electrónico de una biopsia bronquial, una biopsia nasal o un análisis
de semen.
Tratamiento
La bronquitis crónica se trata de modo sintomático, con tratamientos específicos solo para enfermedades
concurrentes o posibles complicaciones. Cada perro se presenta en una etapa distinta de la enfermedad, con
o sin enfermedad cardiopulmonar concurrente o secundaria (v. cuadro 21.3), y por ello debe ser tratado de
forma individualizada. Preferiblemente, los medicamentos se inician de uno en uno para determinar
paulatinamente su eficacia. Muchas veces se hace necesario modificar el tratamiento con el paso del tiempo.
MEDIDAS GENERALES
Se deben evitar factores que puedan agravar el cuadro, ya sean potenciales o comprobados. En perros con
inflamación eosinofílica, se deben controlar los alérgenos potenciales mediante pruebas de eliminación
(consúltese la sección sobre bronquitis alérgica). Deben evitarse, en todos los pacientes, la exposición a
irritantes como el humo (del tabaco o la chimenea) y los productos perfumados. Los propietarios más
concienciados pueden tomar medidas para mejorar la calidad del aire en su hogar mediante la limpieza de
alfombras, muebles y cortinas; la limpieza del horno y el uso y el reemplazo frecuente de filtros de aire. La
American Lung Association tiene una página web útil con recomendaciones para mejorar la calidad del aire
interior (www.lung.org). El nerviosismo o el estrés pueden precipitar un empeoramiento agudo de los signos
en algunos animales, y la tranquilización a corto plazo con acepromacina o la sedación con fenobarbital
pueden ser útiles para aliviar los signos durante periodos cortos. Los medicamentos ansiolíticos, como la
trazodona, pueden ser beneficiosos si se necesita un tratamiento a largo plazo.
Es normal que la flora de la orofaringe se aspire a las vías respiratorias, de modo que la profilaxis dental
rutinaria y el cepillado de dientes ayuda a mantener una flora bucal saludable y puede disminuir la
inflamación continua de las vías respiratorias en pacientes con un aclaramiento mucociliar reducido.
La hidratación de las vías respiratorias debe mantenerse para facilitar el aclaramiento mucociliar. Esta
hidratación se logra mejor manteniendo la hidratación sistémica. Por lo tanto, en estos pacientes no se
recomienda emplear tratamientos diuréticos. Para los perros gravemente afectados, colocarles diariamente en
un baño de vapor o en una habitación con un humidificador puede proporcionar un alivio sintomático,
aunque la humedad no penetre profundamente en las vías respiratorias. La nebulización de una solución
salina permite que la humedad penetre más profundamente en los pulmones. Esta técnica se discute más a
fondo en la sección sobre neumonía bacteriana en el capítulo 22.
Los pacientes con sobrepeso y/o con falta de forma física pueden beneficiarse de la pérdida de peso (v.
cap. 51) y del ejercicio físico. El ejercicio debe adaptarse a cada paciente según su estado físico y el grado
de disfunción pulmonar para no causar un esfuerzo respiratorio excesivo o incluso la muerte. Puede ser útil
observar al perro durante el ejercicio específico o durante un paseo corto para hacer las recomendaciones
iniciales en cuanto al ejercicio. Instruir a los propietarios en la medición de la frecuencia respiratoria, en la
observación del color de las mucosas y sobre los signos indicativos de dificultad respiratoria mejorará su
capacidad para evaluar al paciente durante el ejercicio.
TRATAMIENTO MÉDICO
Los medicamentos para controlar los signos clínicos incluyen broncodilatadores, glucocorticoides y
antitusígenos.
La teofilina, un broncodilatador del grupo de las metilxantinas, se ha empleado durante años para el
tratamiento de la bronquitis crónica en personas y perros (cuadro 21.4). Este medicamento se volvió
impopular entre los médicos cuando se desarrollaron broncodilatadores más nuevos y con menores efectos
secundarios. Sin embargo, la investigación en humanos sugiere que la teofilina es efectiva en el tratamiento
de la inflamación subyacente de la bronquitis crónica, incluso a concentraciones inferiores a las que
producen broncodilatación (lo cual minimiza los efectos secundarios), y que los efectos antiinflamatorios
pueden ser sinérgicos con los de los glucocorticoides. La teofilina también puede mejorar el aclaramiento
mucociliar, disminuir la fatiga de los músculos respiratorios e inhibir la liberación de mediadores
inflamatorios por parte de los mastocitos. Los posibles efectos beneficiosos de la teofilina, más allá de la
broncodilatación, pueden ser de particular importancia en estos pacientes en los que sus vías aéreas son más
reactivas (propensas al broncoespasmo) como las de los gatos y las personas. Sin embargo, la teofilina sola
rara vez es suficiente, excepto en casos leves, para controlar los signos clínicos de una bronquitis crónica.
CUADRO 21.4
Broncodilatadores frecuentes para uso en gatos y perros
Metilxantinas
Aminofilina
Gato: 5 mg/kg v.o. cada 12 h
Perro: 11 mg/kg v.o. cada 8 h
Basados en teofilina (liberación inmediata)
Gato: 4 mg/kg v.o. cada 12 h
Perro: 9 mg/kg v.o. cada 8 h
Simpaticomiméticos
Terbutalina
Gato: de 2,5 mg comprimido/gato v.o. cada12 h; o 0,01 mg/kg s.c.; puede repetirse una vez al día
Perro: 1,25-5 mg/perro v.o. cada 8-12 h
Albuterol
Gato y perro: 20-50 µg/kg v.o. cada 8-12 h (0,02-0,05 mg/kg), comenzando con la dosis más baja
s.c., vía subcutánea; v.o., vía oral.
Otra ventaja asociada con la teofilina es que las concentraciones plasmáticas del fármaco se pueden medir
fácilmente en laboratorios diagnósticos. Una de las desventajas de la teofilina es que otros medicamentos,
como las fluoroquinolonas, pueden retrasar su eliminación y causar signos de toxicidad si la dosis no se
reduce de un tercio a la mitad, o el intervalo de dosificación no se duplica. Los posibles efectos adversos
incluyen sintomatología gastrointestinal, arritmias cardiacas, nerviosismo y convulsiones. Los efectos
adversos graves son extremadamente raros a dosis terapéuticas.
Se ha observado gran variabilidad en las concentraciones plasmáticas para los distintos productos de
teofilina. En el momento de escribir este texto, solo están disponibles comercialmente productos de acción
inmediata. Si no se observan efectos beneficiosos con la dosis inicial, si el paciente está predispuesto a
efectos adversos o si se producen efectos adversos, se deben determinar las concentraciones plasmáticas de
teofilina. La concentración terapéutica con efecto broncodilatador, basada en datos recabados en personas,
varía de 10 a 20 µg/ml, mientras que los efectos antiinflamatorios se pueden producir a 5-10 µg/ml (Barnes,
2003). Para determinar que las concentraciones plasmáticas se mantienen en ese rango, la muestra de sangre
se debe recoger inmediatamente antes de la siguiente dosis programada.
Algunos clínicos prefieren los fármacos simpaticomiméticos como los broncodilatadores (v. cuadro
21.4). El uso de fármacos β2-adrenérgicos selectivos (como la terbutalina y el albuterol) disminuye los
efectos adversos cardiacos. Los posibles efectos secundarios incluyen nerviosismo, temblores, hipotensión y
taquicardia. El uso clínico de broncodilatadores administrados mediante inhaladores presurizados de dosis
controlada (IPDC), como el albuterol y el ipratropio (un parasimpaticolítico), no se han investigado en
perros con bronquitis crónica.
Los glucocorticoides son el tratamiento más efectivo para controlar los signos de bronquitis crónica y
pueden retrasar el desarrollo de daños permanentes en las vías respiratorias al disminuir la inflamación.
Pueden ser particularmente útiles en perros con inflamación eosinofílica de las vías aéreas. Los posibles
efectos negativos incluyen una mayor susceptibilidad a una infección en perros ya deteriorados, por la
disminución del aclaramiento de las vías respiratorias; una tendencia hacia la obesidad, la hepatomegalia y
la debilidad muscular, que puede afectar negativamente a la ventilación; y tromboembolismo pulmonar. Por
lo tanto, se utilizan productos de acción corta, la dosis se debe reducir a la mínima efectiva y han de
suspenderse si no se observa ningún efecto beneficioso.
La prednisona se administra inicialmente a una dosis de 0,5 a 1 mg/kg por vía oral cada 12 horas, y se
debe esperar una respuesta positiva en una semana. La dosis inicial se mantiene hasta que la tos se haya
resuelto o su intensidad y frecuencia hayan alcanzado una meseta. La reducción posterior de la dosis debe
ser lenta, hasta alcanzar la menor dosis efectiva (preferiblemente, 0,5 mg/kg de prednisona por vía oral cada
48 horas o menos). Los perros con propietarios altamente concienciados y los que requieren dosis
relativamente altas de prednisona, tienen efectos adversos inaceptables o presentan trastornos para los cuales
los glucocorticoides están relativamente contraindicados (p. ej., diabetes mellitus), pueden beneficiarse del
tratamiento con IPDC. Esta ruta de administración se analiza con mayor detalle más adelante en este
capítulo, en la sección sobre bronquitis felina.
Los antitusígenos se deben usar con precaución porque la tos es un mecanismo clave en la eliminación de
secreciones de las vías respiratorias. Sin embargo, en algunos perros, la tos es incesante y agotadora o
ineficaz, debido a la traqueobroncomalacia. Los antitusígenos pueden proporcionar un alivio significativo
para estos pacientes e incluso pueden facilitar la ventilación y disminuir la ansiedad. Aunque las dosis
indicadas en la tabla 21.1 son las que proporcionan una efectividad más duradera, la administración menos
frecuente (es decir, solo durante los momentos del día en que la tos es más intensa), puede tener también
algún efecto beneficioso sobre la tos. Para los perros con tos grave, la hidrocodona puede proporcionar un
gran alivio.
El maropitant también tiene efecto antitusígeno en perros, y se puede emplear en pacientes que no toleran
antitusígenos opioides. Aunque no se detectó ningún beneficio en la reducción de la inflamación de las vías
respiratorias, Grobman y Reinero (2016) sí confirmaron una disminución de la tos, según lo descrito por los
propietarios, en perros con bronquitis. El efecto máximo no se detecta antes de 1-2 semanas de tratamiento.
MANEJO DE COMPLICACIONES
A menudo se prescriben antibióticos en perros con bronquitis crónica. Si es posible, se debe confirmar la
infección y determinar la sensibilidad a los antibióticos mediante el cultivo de una muestra de vías aéreas (p.
ej., líquido de lavado traqueal). Debido a que la tos en perros con bronquitis crónica suele ser tener una
intensidad intermitente, es difícil realizar un diagnóstico de infección bacteriana basándose en la respuesta al
tratamiento. Además, los microorganismos implicados en las infecciones bronquiales generalmente
proceden de la orofaringe. Con frecuencia son agentes gramnegativos con patrones de sensibilidad
antibiótica impredecibles. No se conoce bien el papel de Mycoplasma spp. en la bronquitis crónica canina,
ya que pueden ser un hallazgo incidental o patógenos reales. Lo ideal es que la selección de antibióticos se
base en los resultados del cultivo. Los antibióticos que suelen ser efectivos contra Mycoplasma spp.
incluyen doxiciclina, azitromicina, cloranfenicol y fluoroquinolonas.
Además de la sensibilidad de los microorganismos identificados, a la hora de seleccionar los antibióticos
se debe tener en cuenta su capacidad para penetrar en las secreciones de las vías respiratorias. Los
antibióticos que pueden alcanzar concentraciones efectivas contra organismos susceptibles incluyen
fluoroquinolonas, azitromicina, cloranfenicol y posiblemente amoxicilina con ácido clavulánico. Los
antibióticos β-lactámicos, generalmente, no alcanzan concentraciones terapéuticas en las secreciones de las
vías respiratorias de pacientes sanos (sin inflamación). Si se emplean para una infección bronquial, se deben
usar en el rango superior de dosis.
A menudo se usa la doxiciclina porque Mycoplasma spp. y muchas infecciones por Bordetella spp. son
sensibles a este medicamento. Puede tener un beneficio adicional puesto que posee leves propiedades
antiinflamatorias. La capacidad de la doxiciclina para alcanzar la concentración terapéutica dentro de las
vías respiratorias es cuestionable, ya que en el perro tiene gran afinidad por las proteínas; sin embargo, la
presencia de células inflamatorias puede aumentar las concentraciones disponibles localmente del
medicamento. Es preferible reservar las fluoroquinolonas para los casos de infecciones graves.
Si un antibiótico es efectivo, generalmente se observa una respuesta positiva al cabo de una semana. El
tratamiento debe mantenerse durante, al menos, una semana más desde el momento en el que desaparecen
los signos clínicos. El tratamiento antibiótico suele ser necesario durante 3 o 4 semanas. En algunos casos,
puede ser necesario un tratamiento más prolongado; particularmente si hay bronquiectasia o neumonía
manifiesta. El uso de antibióticos para el tratamiento de una infección del tracto respiratorio también se
describe en la sección sobre CRIC de este capítulo y en la sección sobre neumonía bacteriana en el capítulo
22.
La traqueobroncomalacia se analiza más adelante en este capítulo, y la hipertensión pulmonar se describe
en el capítulo 22.
Pronóstico
La bronquitis crónica canina no se cura por completo. El pronóstico del control de los signos y para la
consecución de una calidad de vida satisfactoria es bueno, siempre que los propietarios sean conscientes de
realizar una atención adecuada al paciente y estén dispuestos a ajustar el tratamiento, así como a tratar los
problemas secundarios a medida que se desarrollan.
BRONQUITIS FELINA (IDIOPÁTICA)

Etiología
Los gatos con procesos respiratorios de múltiple etiología presentan signos de bronquitis o asma. Las vías
aéreas de los gatos son mucho más reactivas y propensas a la broncoconstricción que las de los perros. Los
signos más comunes de bronquitis (es decir, tos, sibilancias y/o dificultad respiratoria) pueden aparecer en
gatos con enfermedades tan diversas como parásitos pulmonares, dirofilariosis, bronquitis alérgica,
bronquitis bacteriana o viral, toxoplasmosis, fibrosis pulmonar idiopática, carcinoma, y neumonía por
aspiración (tabla 21.2). Los veterinarios, a menudo, suponen que los gatos con signos de bronquitis o asma
presentan una enfermedad idiopática, ya que en la mayoría de los gatos no se puede encontrar una causa
subyacente. Sin embargo, al igual que con la bronquitis crónica canina, el diagnóstico de bronquitis felina
idiopática solo se puede hacer tras descartar alguna otra enfermedad. Se debe tener cuidado al usar los
términos bronquitis felina o asma felina para distinguir entre una presentación compatible con
bronquitis en sentido amplio y un diagnóstico clínico de enfermedad idiopática. Los gatos con bronquitis
idiopática suelen tener cierto grado de eosinofilia en las vías respiratorias, típica de una reacción alérgica.
Este autor recomienda reservar el diagnóstico de bronquitis alérgica para pacientes que responden
drásticamente a la eliminación de un alérgeno sospechoso (v. la sección sobre bronquitis alérgica más
adelante en este cap.).
Existe una gran variedad de procesos patológicos que pueden afectar a gatos con bronquitis idiopática.
Clínicamente, el rango de gravedad de los signos y las respuestas a la terapia son tremendamente amplios.
Hay múltiples factores que redundan en la obstrucción de las vías respiratorias, una característica constante
de la enfermedad bronquial felina (cuadro 21.5). Algunos de estos factores (p. ej., broncoespasmo,
inflamación) son reversibles y otros (p. ej., fibrosis, enfisema) son permanentes. La clasificación propuesta
por Moise y cols. (1989), que se formuló sobre la base de procesos patológicos similares que ocurren en
medicina humana, se considera como una mejor forma de definir la enfermedad bronquial en gatos con el
objetivo de planificar el tratamiento y calibrar el pronóstico (cuadro 21.6). Un gato puede tener más de un
tipo de bronquitis. Aunque no siempre es posible determinar absolutamente el tipo o tipos de enfermedad
bronquial presentes sin realizar pruebas sofisticadas de función pulmonar, sí que se pueden obtener datos
clínicos básicos (es decir, datos de la historia clínica y del examen físico, radiografías torácicas, análisis de
muestras de vías respiratorias, progresión de signos) que sirven para, en la mayoría de los gatos, categorizar
la enfermedad.
TABLA 21.2
Diagnósticos diferenciales (etiológicos) para gatos con signos de bronquitis

DIAGNÓSTICO CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS EN COMPARACIÓN CON
LA BRONQUITIS FELINA IDIOPÁTICA
Bronquitis alérgica Respuesta clínica drástica a la eliminación de los alérgenos ambientales o de la dieta
Parásitos pulmonares Las radiografías torácicas pueden tener un patrón nodular; larvas (Aelurostrongylus spp.)
(Aelurostrongylus abstrusus, o huevos identificados en el lavado traqueal o líquido LBA o en las heces. Consúltese
Capillaria aerophila, Paragonimus el capítulo 20 para conocer los procedimientos adecuados para las pruebas fecales
kellicotti)
Dirofilariosis Puede detectarse un agrandamiento de la arteria pulmonar en las radiografías torácicas;
prueba positiva de antígeno de dirofilariosis o identificación de parásitos adultos en la
ecocardiografía (v. cap. 10)
Bronquitis bacteriana Bacterias intracelulares en lavado traqueal o muestras del LBA y crecimiento
significativo en cultivo (v. cap. 20)
Bronquitis por micoplasmas Prueba de PCR positiva o crecimiento de Mycoplasma spp. en cultivo específico de
lavado traqueal o muestras del LBA (la presencia puede indicar infección primaria o
secundaria, o puede ser incidental)
Fibrosis pulmonar idiopática Las radiografías pueden mostrar infiltrados más graves de lo esperado en gatos con
bronquitis idiopática. Los hallazgos de la TC pueden ser de ayuda. El diagnóstico
requiere biopsia pulmonar (v. cap. 22)
Carcinoma Las radiografías pueden mostrar infiltrados más graves de lo esperado en gatos con
bronquitis idiopática. Identificación citológica o histológica de células malignas en
lavado traqueal o líquido LBA, aspirados pulmonares o biopsia pulmonar. Los
hallazgos de la TC pueden servir de ayuda. Es ideal confirmar el diagnóstico mediante
histología
Toxoplasmosis Suelen aparecen signos sistémicos (fiebre, anorexia, depresión). Las radiografías pueden
mostrar infiltrados más graves de lo esperado en gatos con bronquitis idiopática,
posiblemente con un patrón nodular. El diagnóstico se confirma mediante la
identificación de organismos (taquizoítos) en lavado traqueal o líquido LBA. El
aumento de los títulos de anticuerpos séricos o las concentraciones elevadas de IgM
apoyan el diagnóstico (v. cap. 98)
Neumonía por aspiración Infrecuente en gatos. Historia clínica compatible o presencia de un proceso predisponente.
Las radiografías generalmente muestran un patrón alveolar, más grave en los lóbulos
pulmonares craneales y medios. Inflamación neutrofílica, generalmente con presencia
de bacterias, en el líquido de lavado traqueal
Bronquitis felina idiopática Eliminación de otras enfermedades de los diagnósticos diferenciales
LBA, lavado broncoalveolar; PCR, reacción en cadena de la polimerasa; TC, tomografía computarizada.
CUADRO 21.5
Factores que pueden contribuir a la obstrucción de las vías aéreas pequeñas en gatos con enfermedad bronquial
Broncoconstricción
Hipertrofia bronquial del músculo liso
Aumento de la producción de moco
Disminución del aclaramiento de moco
Exudado inflamatorio en la luz de la vía aérea
Infiltrado inflamatorio en las paredes de las vías respiratorias
Hiperplasia epitelial
Hipertrofia glandular
Fibrosis
Enfisema
CUADRO 21.6
Clasificación de la enfermedad bronquial felina

Asma bronquial
Característica predominante: obstrucción reversible de la vía aérea principalmente como resultado de broncoconstricción
Otras características frecuentes: hipertrofia del músculo liso, aumento de la producción de moco, inflamación eosinofílica
Bronquitis aguda
Característica predominante: inflamación reversible de la vía aérea de corta duración (<1-3 meses)
Otras características frecuentes: aumento de la producción de moco, inflamación neutrófila o macrofágica
Bronquitis crónica
Característica predominante: inflamación crónica de las vías respiratorias (>2-3 meses) que produce un daño irreversible (p.
ej., fibrosis)
Otras características frecuentes: aumento de la producción de moco; inflamación neutrófila, eosinófila o mixta; aislamiento de
bacterias u organismos de Mycoplasma spp. que causan infección o como habitantes no patógenos; asma bronquial
concomitante
Enfisema
Característica predominante: destrucción de las paredes bronquiales y alveolares que producen dilatación de vías aéreas
periféricas
Otras características comunes: lesiones cavitarias (bullas); complicación o proceso concurrente con la bronquitis crónica
Adaptado de Moise NS et al.: Bronchopulmonary disease. En Sherding RG, ed.: The cat: diseases and clinical management, New
York, 1989, Churchill Livingstone.
Hallazgos clínicos
La bronquitis idiopática puede desarrollarse en gatos de cualquier edad, aunque suele desarrollarse con
mayor frecuencia en animales jóvenes adultos y de mediana edad. La característica clínica principal es la tos
o la dificultad respiratoria episódica, o ambas. Algunos propietarios confunden la tos de los gatos con
intentos de vomitar una bola de pelo. Los gatos que nunca expulsan una bola de pelo durante estos
episodios, probablemente tienen tos. Los propietarios pueden referir la existencia de sibilancias audibles
durante el episodio. Los signos suelen tener una progresión lenta. La pérdida de peso, la anorexia, la
depresión y otros signos sistémicos no están presentes. Si aparecen signos sistémicos, se debe buscar
intensivamente otro diagnóstico.
Los propietarios deben ser cuidadosamente interrogados sobre un posible vínculo con la exposición a
posibles alérgenos o irritantes. Los irritantes ambientales pueden empeorar los signos de bronquitis
independientemente de la causa subyacente. Entre los irritantes ambientales más habituales se incluyen la
exposición a una arena sanitaria nueva (generalmente perfumada), al humo de cigarrillos o chimeneas, a
limpiadores de alfombras y a artículos para el hogar que contienen perfumes, como desodorantes o laca para
el pelo. También se les debe preguntar a los propietarios si ha habido cualquier remodelación reciente o
cualquier otro cambio en el entorno del paciente. El empeoramiento estacional sugiere una posible
exposición a alérgenos.
Las alteraciones en el examen físico derivan de la obstrucción de las vías aéreas. Los gatos con
sintomatología grave pueden llegar a mostrar taquipnea. Por lo general, el mayor refuerzo respiratorio
aparece durante la espiración, y en la auscultación pulmonar se detectan sibilancias espiratorias. A veces
están presentes también crepitaciones. En algunos pacientes graves, la hiperinflación de los pulmones,
debido al atrapamiento de aire, puede provocar disnea inspiratoria y una disminución de los sonidos
pulmonares. Los hallazgos del examen físico pueden ser irrelevantes entre episodios sintomáticos.
Diagnóstico
El diagnóstico de bronquitis felina idiopática se realiza sobre la base de la historia clínica, el examen físico y
radiológico torácico rutinario y el descarte de otros posibles diagnósticos diferenciales (v. tabla 21.2). Se
recomienda una búsqueda exhaustiva de otros diagnósticos, a pesar de que, habitualmente, no se suele
encontrar uno específico, ya que identificar una causa de los signos clínicos permitiría un tratamiento
específico e incluso la curación del paciente. Los factores que considerar para elaborar el plan de diagnóstico
incluyen el estado clínico del gato y la disposición del propietario a gastos y riesgos. Los gatos que tienen
dificultad respiratoria o que están en condiciones críticas, no deben someterse a ninguna prueba estresante
hasta que su estado se haya estabilizado. Los gatos suficientemente estables, en los que se sospecha algún
diagnóstico que no sea una enfermedad idiopática basándose en los signos y las radiografías torácicas o
cualquier prueba adicional, requieren una evaluación exhaustiva. Ciertas pruebas son completamente
seguras, como los análisis fecales de parásitos pulmonares, y su inclusión en el plan de diagnóstico depende
de la economía del propietario. En la mayoría de los gatos con signos de bronquitis, se recomienda la
recolección de líquido de lavado traqueal para citología y cultivo, pruebas de parásitos pulmonares y
dirofilariosis.
Debe realizarse un HC de forma rutinaria. Se suele asumir que los gatos con bronquitis idiopática
presentan eosinofilia periférica; sin embargo, este hallazgo no es específico ni sensible y no se puede utilizar
para descartar o diagnosticar definitivamente una bronquitis felina.
La presencia de un patrón bronquial en las radiografías torácicas es compatible con el diagnóstico de
bronquitis (v. fig. 20.3), aunque también puede estar presente un patrón intersticial reticular o alveolar
disperso. Se puede detectar una hiperinflación pulmonar como resultado de la retención de aire, y
ocasionalmente el colapso (es decir, atelectasia) del lóbulo pulmonar medio derecho (v. fig. 20.9). Sin
embargo, las radiografías no tienen sensibilidad para la detección de la enfermedad bronquial y pueden ser
normales en algunos gatos con este proceso. Las radiografías también se deben analizar en busca de signos
de otras enfermedades (v. tabla 21.2).
El lavado traqueal o los hallazgos citológicos del fluido del LBA son generalmente representativos de
inflamación de las vías respiratorias, y consisten en un mayor número de células inflamatorias y una mayor
cantidad de moco. La inflamación puede ser eosinofílica, neutrofílica o mixta. Aunque no es un hallazgo
específico, la inflamación eosinofílica sugiere una respuesta de hipersensibilidad a alérgenos o parásitos.
Los neutrófilos deben examinarse en busca de signos de degeneración, típicos de una infección bacteriana.
Los portaobjetos deben inspeccionarse cuidadosamente para detectar la presencia de microorganismos, en
particular bacterias y larvas o huevos de parásitos. Se debe cultivar líquido para detectar bacterias, aunque es
importante tener en cuenta que el crecimiento de organismos puede indicar o no la existencia de una
infección verdadera (v. cap. 20). También pueden resultar útiles cultivos o test de PCR para Mycoplasma
spp.
Las pruebas para detectar una dirofilariosis se describen en el capítulo 10. Se deben realizar múltiples
análisis fecales utilizando técnicas especiales de concentración para identificar parásitos pulmonares,
particularmente en gatos jóvenes y gatos con eosinofilia en las vías respiratorias (v. cap. 20).
Tratamiento
ESTABILIZACIÓN DE URGENCIA
El estado clínico de los gatos con dificultad respiratoria aguda debe estabilizarse antes de realizar pruebas
diagnósticas. El tratamiento incluye la administración de un broncodilatador, glucocorticoides de acción
rápida y suplementos de oxígeno. La terbutalina se puede administrar por vía subcutánea, una ruta que evita
el estrés adicional del paciente (v. cap. 21.4). El fosfato sódico de dexametasona (0,1 a 0,5 mg/kg) se
administra por vía intravenosa. Si la administración intravenosa es demasiado estresante, puede
administrarse por vía subcutánea o intramuscular. Después de administrar los medicamentos, se coloca al
gato en un ambiente fresco, libre de estrés y enriquecido con oxígeno. Si se desea una broncodilatación
adicional, se puede administrar albuterol por nebulización o mediante IPDC. La administración de
medicamentos mediante IPDC se describe más adelante en esta sección. (v. cap. 25 para obtener más
información sobre gatos con dificultad respiratoria).
AMBIENTE
Se debe investigar la posible influencia del medio ambiente en los signos clínicos. La bronquitis alérgica se
diagnostica mediante la eliminación de posibles alérgenos del medio ambiente (v. la sección sobre
bronquitis alérgica). Sin embargo, incluso los gatos con bronquitis idiopática pueden beneficiarse de la
mejora en la calidad del aire interior mediante la reducción de irritantes o alérgenos. Las posibles fuentes de
alérgenos o irritantes se determinan mediante un cuidadoso interrogatorio al propietario, tal como se
describe en la sección sobre los hallazgos clínicos. El humo a menudo puede agravar los signos debido a su
efecto irritante local. El efecto de los perfumes de la arena sanitaria puede valorarse reemplazándola por otro
tipo de arena o empleando una a base de sepiolita. Los gatos de interior pueden mostrar una mejoría como
respuesta a medidas que disminuyan el nivel de polvo, moho y hongos en el hogar. Dichas medidas incluyen
la limpieza de alfombras, muebles y cortinas; la limpieza del horno y el uso/reemplazo frecuente de filtros
de aire. La American Lung Association tiene un sitio web útil con recomendaciones no relacionadas con la
propiedad para mejorar la calidad del aire interior (www.lung.org). Cualquier respuesta beneficiosa a un
cambio ambiental, generalmente, tarda en apreciarse de 1 a 2 semanas.
GLUCOCORTICOIDES
La terapia con glucocorticoides, con o sin broncodilatadores, es necesaria para la mayoría de los gatos con
bronquitis idiopática. Los resultados pueden ser espectaculares. Sin embargo, la terapia con estos fármacos
puede interferir con las pruebas ambientales; por lo tanto, la capacidad del animal para tolerar un retraso en
el inicio del tratamiento farmacológico debe evaluarse en cada caso en particular. Los glucocorticoides
pueden aliviar los signos clínicos en la mayoría de los gatos y pueden proteger las vías respiratorias de los
efectos perjudiciales de la inflamación crónica. Se recomiendan productos de acción corta como la
prednisolona, ya que la dosis puede reducirse a la mínima efectiva. Inicialmente, se administra una dosis de
0,5 a 1 mg/kg por vía oral cada 12 horas, duplicando la dosis si los signos no se controlan al cabo de una
semana. Una vez que los signos están suficientemente controlados, se debe reducir la dosis. Un objetivo
razonable es llegar a la dosificación de 0,5 mg/kg o menos cada dos días. Aunque no es lo ideal, a los gatos
al aire libre que no se pueden controlar con frecuencia, se les pueden administrar corticoides de acción
prolongada, como el acetato de metilprednisolona (10 mg/gato por vía intramuscular, puede ser efectivo
hasta 4 semanas).
Al igual que en personas con asma, también se pueden administrar glucocorticoides localmente mediante
IPDC, como el propionato de fluticasona. Las ventajas incluyen: efectos secundarios sistémicos mínimos y
una relativa facilidad de administración en algunos gatos, en comparación con los comprimidos. Las teóricas
complicaciones y los riesgos derivados de la deposición oronasal del glucocorticoide en gatos, en
comparación con las personas, incluyen: una alta incidencia de enfermedad periodontal, descompensación
de infecciones por herpesvirus latentes y la incapacidad de enjuagar la boca con agua después del uso. La
dermatitis local puede estar causada por ácaros, dermatofitos o bacterias. Sin embargo, los veterinarios han
estado usando IPDC de glucocorticoides para tratar la bronquitis felina idiopática durante muchos años, sin
demasiados efectos adversos.
Este autor recomienda lograr una remisión clínica de los signos utilizando en primer lugar un
medicamento por vía oral, excepto en gatos que presenten contraindicaciones relativas para la terapia con
glucocorticoides sistémicos, como una diabetes mellitus. Los gatos que requieren una dosis relativamente
baja de glucocorticoides orales para controlar los signos clínicos, que no tienen efectos adversos notables y
que pueden ser controlados sin dificultad, a menudo se mantienen bien con una terapia oral. De lo contrario,
una vez que los signos están en remisión, se inicia el tratamiento con IPDC y la dosis de prednisolona oral se
reduce paulatinamente.
En perros y gatos, se debe usar una cámara pediátrica para la administración de medicamentos mediante
IPDC, teniendo en cuenta que el flujo de aire generado por el gato debe ser suficiente para vencer la válvula
de la cámara. Hay cámaras de inhalación disponibles con mascarillas diseñadas específicamente para su uso
en gatos o perros (AeroKat y AeroDawg, Trudell Medical International, Londres, Ontario, Canadá). Este
producto incluye una pestaña de plástico que se desplaza con cada respiración, lo que facilita al propietario
determinar si el gato está inhalando el medicamento. Se debe dejar que el gato descanse cómodamente en
una mesa o en el regazo del propietario. Entonces se colocan los brazos a ambos lados del gato, sujetándolo
suavemente por la cabeza y el cuello (fig. 21.4). El IPDC, fijado a la cámara de inhalación, se presiona dos
veces y se aplica la mascarilla inmediatamente cubriendo la boca y la nariz del gato, y se mantiene hasta que
el gato respire 7-10 veces. Hay disponibles en internet multitud de vídeos de propietarios tratando a sus
gatos.
F-IG. 21.4
Método de administración de fármacos mediante un inhalador presurizado de dosis controlada (IPDC) en un gato. La mascarilla y
la cámara de inhalación son de la marca Aerokat (Trudell Medical International, London, Ontario, Canadá).
Se recomienda seguir el siguiente protocolo de tratamiento (Padrid, 2000): los gatos con síntomas diarios
leves deben recibir 220 µg de propionato de fluticasona dos veces al día por IPDC y albuterol si es
necesario. El efecto máximo de la fluticasona no se alcanza hasta después de 7-10 días de tratamiento. Los
gatos con síntomas diarios moderados deben recibir tratamientos con IPDC como se describe para los
pacientes con síntomas leves; además, debe administrarse prednisolona por vía oral durante 10 días (1 mg/kg
cada 12 horas durante 5 días, luego cada 24 horas durante 5 días). En gatos con síntomas graves, se
administra dexametasona una vez (0,5-1 mg/kg, por vía intravenosa), albuterol mediante IPDC cada 30
minutos durante 4 horas y oxígeno. Una vez estabilizado, se instaura un tratamiento con IPDC de propionato
de fluticasona de 220 µg cada 12 horas y albuterol IPDC cada 6 horas según se requiera. Si es necesario, se
administra prednisolona oral.
Algunos estudios en gatos con bronquitis alérgica inducida han demostrado experimentalmente efectos
beneficiosos a una dosis menor de 44 µg/inhalación (Cohn y cols., 2010). Este tipo de bronquitis pueden
tener menor gravedad que la de pacientes con el proceso natural, por lo que es preferible comenzar el
tratamiento con dosis más altas y luego disminuirlas hasta la mínima efectiva. La fluticasona también está
disponible en 110 µg/inhalación, que son suficientes para gatos clínicamente estables.
En un estudio (Cocayne y cols., 2011) se confirmó que 7 de cada 10 gatos con bronquitis natural y
resolución de signos clínicos con tratamiento con prednisolona oral tenían inflamación detectable de las vías
respiratorias, basándose en la citología del LBA. Aún no se conoce la importancia clínica a largo plazo de la
inflamación persistente y se requieren más estudios.
BRONCODILATADORES
Los gatos que necesitan dosis relativamente altas de glucocorticoides para controlar los signos clínicos, que
reaccionan desfavorablemente a dicha terapia o que sufren agravamientos periódicos pueden beneficiarse de
la terapia broncodilatadora. Las dosis recomendadas de estos medicamentos se enumeran en el cuadro 21.4.
Este autor prefiere emplear teofilina porque es barata y a menudo es efectiva con una sola dosis al día.
Además, se pueden medir fácilmente las concentraciones plasmáticas para controlar los casos complicados.
Las propiedades adicionales de la teofilina, las posibles interacciones farmacológicas y los efectos adversos
se describen en la sección anterior sobre la bronquitis crónica canina.
La farmacocinética de las presentaciones de teofilina es diferente en gatos que en perros, lo que conlleva
que deban usarse dosis distintas (v. cuadro 21.4). Se ha detectado variabilidad en las concentraciones
plasmáticas en ambas especies para distintas presentaciones comerciales de teofilina. Las presentaciones de
acción prolongada no están disponibles en algunas zonas. Si no aparecen efectos beneficiosos, si el paciente
tiene predisposición a efectos adversos, o si se producen efectos adversos, se deben determinar las
concentraciones plasmáticas de teofilina. Las concentraciones terapéuticas máximas, basadas en datos de
medicina humana, son de 10 a 20 µg/ml. La determinación de las concentraciones plasmáticas debe
realizarse inmediatamente antes de la siguiente dosis programada.
Los medicamentos simpaticomiméticos también pueden tener efectos broncodilatadores. La terbutalina
tiene un efecto β2-adrenérgico selectivo y menores efectos sobre el corazón. Los posibles efectos adversos
incluyen nerviosismo, temblores, hipotensión y taquicardia. Para el tratamiento de urgencias respiratorias, se
puede administrar por vía subcutánea. También se puede administrar por vía oral. Hay que tener en cuenta
que la dosis oral recomendada para gatos (de ⅛ a ¼ de comprimido de 2,5 mg; v. cuadro 21.4) es inferior a
la dosis que suele recomendarse de 1,25 mg/gato. La dosis subcutánea es aún más baja: 0,01 mg/kg repetida,
si es necesario, cada 5-10 minutos.
En gatos, se pueden administrar broncodilatadores por IPDC para el tratamiento de urgencia de la
dificultad respiratoria aguda (ataque de asma). A los gatos con bronquitis idiopática, habitualmente se les
prescribe un IPDC de albuterol, con cámara de inhalación y una máscara pediátrica (consulte la sección
sobre glucocorticoides para más detalles) para disponer de ellos en casa en caso de urgencia.
OTROS TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS

Debido a la dificultad para confirmar una infección por Mycoplasma spp., puede realizarse un ensayo
terapéutico con doxiciclina (5 mg/kg por vía oral cada 12 horas o 10 mg/kg cada 24 horas, durante 14 días).
Para los gatos que son difíciles de medicar, se puede probar azitromicina (5-10 mg/kg por vía oral cada 12
horas durante 1 día y luego cada 3 días). Si se aísla Mycoplasma spp. de muestras de vías aéreas o si se
observa una respuesta terapéutica positiva, puede ser necesario un tratamiento más prolongado durante
meses para eliminar la infección. Es importante advertir que la administración de doxiciclina siempre debe ir
seguida de un bolo de agua para evitar el riesgo de una estenosis esofágica. Además de los efectos
antibacterianos, cada vez hay más datos de que, en las personas, estos medicamentos tienen propiedades
antiinflamatorias.
Existe mucho interés, por parte de propietarios y veterinarios, en el uso de inhibidores de leucotrienos
orales en gatos. Sin embargo, el clínico debe considerar que en las personas, los inhibidores de leucotrienos
son menos efectivos que los glucocorticoides en el tratamiento del asma. Sus principales ventajas en
personas radican en la menor tasa de efectos secundarios, en comparación con los glucocorticoides y en su
facilidad de administración. En cualquier caso, hasta ahora no se han realizado estudios de toxicidad con
dichos medicamentos en gatos. Varios estudios preliminares sugieren que la inhibición de leucotrienos en
gatos posiblemente no tiene una eficacia comparable a la que existe en humanos. Por lo tanto, actualmente
no se recomienda su uso rutinario en gatos.
FALTA DE RESPUESTA
En el caso de que los gatos no respondan a la terapia con glucocorticoides y broncodilatadores, o si se
produce un agravamiento de los signos durante el tratamiento a largo plazo, el clínico debe hacerse las
preguntas enumeradas en el cuadro 21.7.
Pronóstico
En la mayoría de los gatos, el pronóstico para el control de los signos clínicos de la bronquitis felina
idiopática es bueno, particularmente si aún no se ha producido un daño extenso y permanente. La curación
completa es poco factible, y la mayoría de los gatos requieren medicación continua. Los gatos que tienen
crisis asmáticas graves y agudas tienen riesgo de muerte súbita. Los gatos con inflamación de las vías
respiratorias persistente y no tratada pueden desarrollar cambios permanentes como bronquitis crónica y
enfisema.
CUADRO 21.7
Indicaciones para gatos con bronquitis que no responden a la terapia con glucocorticoides y broncodilatadores
¿El gato está recibiendo los medicamentos recetados?

Medir las concentraciones plasmáticas de teofilina.
Iniciar la terapia de prueba con glucocorticoides de acción prolongada.
¿Se ha pasado por alto una enfermedad adicional en la evaluación inicial?
Realizar una nueva evaluación diagnóstica, incluyendo una historia clínica completa sobre posibles alérgenos, radiografías
torácicas, análisis del líquido de lavado traqueal, pruebas de dirofilariosis y análisis fecales de parásitos. Además, realizar un
hemograma completo, un análisis bioquímico y un análisis de orina.
Iniciar la terapia de prueba con un fármaco contra Mycoplasma spp.
Iniciar acciones ambientales encaminadas a minimizar la exposición a alérgenos e irritantes.
¿Se ha desarrollado una enfermedad complicante?
Repetir la evaluación diagnóstica como se describe en las secciones anteriores.
TRAQUEOBRONCOMALACIA (COLAPSO TRAQUEAL)

Etiología
La tráquea normal tiene una sección transversal circular (v. figs. 21.7, B y 20.27, A). Durante todas las fases
de la respiración, se mantiene una luz abierta gracias a los anillos traqueales cartilaginosos, que están
conectados por ligamentos anulares fibroelásticos que ofrecen cierta flexibilidad y permiten así el
movimiento del cuello sin que se compriman las vías respiratorias. Los anillos cartilaginosos están
incompletos dorsalmente, donde existe una membrana traqueal dorsal, conformada por el músculo traqueal
longitudinal y tejido conectivo. El término colapso traqueal se refiere al estrechamiento de la luz traqueal
como resultado del debilitamiento de los anillos cartilaginosos, de la laxitud de la membrana traqueal dorsal
o de ambos.
Esta explicación del mecanismo del colapso traqueal es una simplificación excesiva de la enfermedad, ya
que tiene varios cuadros clínicos. El colapso puede ser el resultado de una alteración congénita en perros de
raza pequeña. En muchos perros, una cierta predisposición congénita se ve agravada por la posterior
enfermedad inflamatoria o por otros factores. El colapso también puede darse en perros de razas
teóricamente no predispuestas congénitamente, como consecuencia de la inflamación crónica de las vías
respiratorias. Además, los bronquios pueden estar involucrados junto con la tráquea o de forma aislada, ya
que la luz bronquial normalmente se mantiene gracias al tejido cartilaginoso de sus paredes. En medicina
humana, se emplea el término traqueobroncomalacia (TBM). La TBM se puede clasificar como primaria
(congénita) o secundaria (adquirida). Esta terminología describe con mayor precisión la variedad de
enfermedades detectadas en perros y debería ser adoptada en medicina veterinaria.
El hecho de que la TBM pueda tener una base congénita en perros está respaldado por su alta prevalencia
en perros de razas pequeñas. Además, varios estudios han demostrado diferencias ultraestructurales en el
cartílago traqueal de perros de razas miniatura con colapso traqueal, en comparación con perros con tráqueas
normales. En muchos de estos perros, los signos pueden no desarrollarse hasta una edad avanzada.
Presumiblemente, la aparición de signos se inicia por un agravamiento de un proceso agudo o crónico, que
induce un aumento de los esfuerzos respiratorios, inflamación de las vías respiratorias y/o tos. Los procesos
que pueden precipitar la descompensación son la obstrucción de una vía aérea superior, el CRIC, la
insuficiencia cardiaca o una enfermedad parasitaria, y en algunos pacientes también contribuye la obesidad,
la exposición al humo del tabaco o una higiene dental deficiente. Los cambios en las presiones intratorácicas
y en las vías respiratorias durante el aumento de los esfuerzos respiratorios o la tos contribuyen al
estrechamiento de la tráquea y a la distensión de la membrana dorsal. El colapso traqueal grave, la vibración
de la membrana dorsal o un traumatismo en la mucosa contribuyen aún más a estimular la tos. La
inflamación también origina un círculo vicioso de tos y colapso. Las colagenasas y las proteasas liberadas
por las células inflamatorias pueden debilitar la estructura de las vías respiratorias. El daño al epitelio
traqueal y los cambios en la composición y la secreción de moco perjudican la eliminación de las vías
respiratorias. Los irritantes y los organismos previamente tolerados pueden, en estas fases, perpetuar la
inflamación y la tos.
Si los factores agravantes descritos son suficientemente graves o crónicos, incluso los perros sin
cartílagos débiles de forma congénita pueden desarrollar TBM. Evidentemente, es posible que estos perros
también tengan anomalías congénitas en el cartílago, desequilibrios en los mediadores proinflamatorios y
antiinflamatorios u otros factores predisponentes que aún no se conocen.
Las consecuencias clínicas de la TBM incluyen tos crónica y progresiva, que finalmente puede conducir a
una obstrucción grave de las vías respiratorias. En algunos casos, predominan los signos de obstrucción
extratorácica de las vías respiratorias de gran calibre, en ausencia de tos. La mayoría de estos perros
desarrollan mayores esfuerzos inspiratorios vinculados con la actividad o el estrés, refuerzo/ronquido
inspiratorio y, eventualmente, episodios de hipoxemia. Debido a que la tos crónica progresiva de la TBM es
similar a la de la inflamación crónica de las vías respiratorias (p. ej., bronquitis crónica idiopática,
bronconeumopatía eosinofílica, bronquitis bacteriana, enfermedad parasitaria) y que la TBM puede ser una
consecuencia de estas afecciones (o coincidir con ellas); es esencial realizar una exhaustiva evaluación
diagnóstica.
Se desconoce la prevalencia de TBM en perros. Los estudios proceden de centros de referencia y, por
ello, pueden estar sobrerrepresentados los perros con falta de respuesta al tratamiento. En un estudio sobre
broncoscopias realizadas en 58 perros, la mitad de ellos tenía algún tipo de colapso de las vías respiratorias
(Johnson y cols., 2010). Se informó de colapso bronquial en 35 de los 40 (87,5 %) perros braquicéfalos
sometidos a broncoscopia (Delorenzi y cols., 2009). En un estudio sobre 115 perros con tos crónica, 59 (51
%) tenían traqueobroncomalacia (Hawkins y cols., 2010) y 31 de 32 (97 %) perros de raza miniatura tenían
TBM entre sus diagnósticos.
El colapso traqueal es raro en los gatos y con mayor frecuencia aparece como consecuencia de una
obstrucción traqueal, como un tumor, un cuerpo extraño o una lesión traumática.
La TBM puede ser primaria o secundaria y puede afectar la tráquea y/o los bronquios. Lo más importante,
desde el punto de vista clínico, es que el colapso se presenta fundamentalmente en las vías respiratorias
extratorácicas (tráquea cervical y/o entrada torácica) o intratorácicas (tráquea intratorácica y/o bronquial).
Los perros con colapso traqueal predominantemente extratorácico pueden presentar signos de obstrucción de
las vías respiratorias superiores, incluyendo dificultad respiratoria más pronunciada en la inspiración y
ronquidos. En perros con colapso de la vía aérea intratorácica, si aparece dificultad respiratoria, esta tiende a
ser más pronunciada durante la espiración y, generalmente, se asocia con un silbido/tos audible y fuerte.
Es posible que exista una relación por la cual el colapso de la vía aérea extratorácica se asocia con mayor
frecuencia con una TBM primaria (congénita), y el colapso de la vía aérea intratorácica se asocia con mayor
frecuencia con TBM secundaria (que aparece en razas predispuestas y no predispuestas). Esta hipótesis está
parcialmente respaldada por un estudio en el que se analizaron las curvas de flujo de volumen tidal en perros
de razas pequeñas y miniatura con colapso traqueal y sin evidencia de otra enfermedad respiratoria, en el
que se detectaron anomalías predominantemente en la inspiración (Pardali y cols., 2010). En un estudio de
18 perros con broncomalacia, pero sin colapso traqueal, se detectó inflamación en el LBA y las biopsias
bronquiales, y la tos inicial se describió como leve y silbante (Adamama-Moraitou y cols., 2012).
En general, aunque puede aparecer en cualquier perro, la TBM es más frecuente en perros de razas
miniatura de mediana edad. Los signos pueden presentarse de manera aguda, aunque luego progresan
lentamente durante meses o años. La característica clínica principal en la mayoría de los perros es una tos no
productiva, similar a un «graznido de ganso». La tos empeora durante la excitación, el ejercicio, en épocas
de calor o cuando el collar ejerce presión sobre el cuello. No suelen existir síntomas sistémicos como
pérdida de peso, anorexia y depresión.
Como ya se ha mencionado, algunos perros se presentan principalmente por signos de obstrucción de la
vía aérea superior, sin tos; aunque también pueden presentarse con tos exacerbada por el nerviosismo, el
ejercicio o el clima cálido. Se pueden escuchar sonidos roncos e intensos durante los periodos de mayor
esfuerzo respiratorio.
El colapso traqueal en los gatos es infrecuente y generalmente secundario a otra enfermedad obstructiva.
En estos casos, se recomienda un interrogatorio cuidadoso sobre posibles traumas y exposición a cuerpos
extraños.
En el examen físico, la tos generalmente se puede provocar mediante la palpación de la tráquea,
particularmente en aquellos perros que presentan tos como el signo predominante. Se puede escuchar un
chasquido o clic al final de la espiración durante la auscultación como resultado del colapso intratorácico
completo. Los pacientes con intolerancia al ejercicio o dificultad respiratoria mostrarán un refuerzo
inspiratorio mayor y ronquidos por el colapso traqueal extratorácico y sibilancias espiratorias o tos en casos
de colapso traqueal intratorácico. Puede ser útil forzar el ejercicio a pacientes con signos moderados o
intermitentes para identificar los patrones o los sonidos respiratorios característicos de este proceso.
La historia clínica y el examen físico también deben centrarse en la búsqueda de un agravamiento de la
enfermedad. Se ha documentado la asociación frecuente con la bronquitis crónica canina. Otros diagnósticos
con similar sintomatología son: enfermedad cardiaca de la válvula mitral que curse con agrandamiento de la
aurícula izquierda o edema pulmonar; inflamación de las vías respiratorias causada por una infección
bacteriana, bronquitis alérgica, exposición al humo (p. ej., cigarrillos o chimeneas) o intubación reciente;
obstrucción de la vía aérea superior causada por elongación del paladar blando, estenosis de ollares o
parálisis/colapso laríngeo; y trastornos sistémicos como la obesidad o el hiperadrenocorticismo.
Diagnóstico
La TBM se diagnostica habitualmente basándose en los signos clínicos junto con los hallazgos de la
radiografía cervical y torácica. Se deben tomar radiografías cervicales durante la inspiración para evaluar el
tamaño de la luz de la tráquea extratorácica (fig. 21.5), cuando el estrechamiento causado por el colapso
traqueal es más evidente debido a la presión negativa de las vías respiratorias. Por el contrario, el tamaño de
la luz de la tráquea intratorácica se evalúa en radiografías torácicas tomadas durante la espiración, cuando el
aumento de las presiones intratorácicas hace que el colapso sea más evidente (fig. 21.6). También se deben
realizar radiografías del tórax durante la inspiración para detectar anomalías concurrentes bronquiales o
parenquimatosas (v. cap. 20 para más información sobre la radiografía torácica). Cabe señalar que el
hallazgo radiográfico común de una membrana traqueal dorsal redundante puede ser el resultado de tejido
blando suprayacente (muy probablemente, el esófago) y no de una TBM (Bylicki y cols., 2015).
F-IG. 21.5
Radiografía lateral torácica y cervical de un perro con colapso traqueal tomada durante la inspiración. El segmento extratorácico
traqueal se estrecha gravemente en la zona más craneal a la entrada torácica.
La evaluación mediante fluoroscopia proporciona una imagen en movimiento de la dinámica de las vías
respiratorias mayores, lo que hace que los cambios en el diámetro luminal sean más fáciles de identificar que
con una radiografía simple. La sensibilidad de la fluoroscopia para detectar el colapso de las vías
respiratorias aumenta si al paciente se le induce tos presionándole la tráquea durante la exploración. Un
cierto grado de colapso probablemente es normal durante los episodios de tos. En personas, se establece un
diagnóstico de traqueobroncomalacia si el diámetro de la luz traqueal disminuye en más del 70 % durante la
exhalación forzada. Este criterio aumentó recientemente del 50 % porque los estudios en personas han
demostrado que una tos fuerte puede provocar un colapso casi total en algunas personas aparentemente
sanas.
La broncoscopia también es útil en el diagnóstico del colapso de las vías respiratorias (fig. 21.7; v.
también fig. 21.3). Puede ser difícil evaluar por radiografía o fluoroscopia los bronquios de perros pequeños,
aunque pueden valorarse fácilmente mediante broncoscopia. La broncoscopia y la recolección de muestras
de vías respiratorias (como LBA y raspado bronquial) son útiles para identificar procesos agravantes o
concurrentes.
La broncoscopia se realiza con el paciente bajo anestesia general, lo que interfiere con la capacidad de
inducirle tos. Sin embargo, se puede reducir el plano anestésico mientras se manipulan las vías respiratorias
para permitir respiraciones más fuertes, que pueden aumentar la probabilidad de identificar el colapso de las
vías respiratorias.
Para identificar patologías agravantes o concomitantes, se deben realizar pruebas adicionales como el
análisis del líquido de lavado traqueal (citología y cultivo), un examen de las vías aéreas superiores, una
evaluación cardiaca y pruebas de enfermedades sistémicas.
F-IG. 21.6
Radiografías laterales de un perro con traqueobroncomalacia. Durante la inspiración (A) la tráquea y los bronquios principales son
casi normales. Durante la espiración (B), la tráquea intratorácica y los bronquios del tronco principal se estrechan notablemente.
El parénquima pulmonar no debe evaluarse con radiografías realizadas en espiración.
F-IG. 21.7
Imágenes broncoscópicas de un perro con colapso traqueal (A). La membrana traqueal dorsal es mucho más ancha que la de un
perro normal (B). La luz de la vía aérea está marcadamente disminuida.
Tratamiento
El tratamiento médico suele ser eficaz en la mayoría de los pacientes. En un estudio de 100 perros por White
y cols. (1994), la terapia médica logró la resolución de los signos durante al menos 1 año en el 71 % de los
casos. Debe pautarse una dieta para bajar peso en perros con sobrepeso. Se debe usar arnés en lugar de
collar, aconsejar a los propietarios que eviten su exposición al calor (p. ej., no dejarlos en un automóvil) y
evitar la hiperexcitación. Se pueden prescribir sedantes como el fenobarbital para algunos animales para su
uso a corto plazo, antes de momentos que puedan ser estresantes. En algunos pacientes, los fármacos
ansiolíticos como la trazodona pueden ser beneficiosos para el tratamiento a largo plazo.
Los fármacos antitusígenos se usan para controlar los signos y para interrumpir el círculo vicioso de tos e
inflamación (v. tabla 21.1). La dosis y la frecuencia de administración de los antitusígenos se ajustan según
sea necesario. Inicialmente, puede ser necesaria una dosis alta y frecuente para interrumpir el ciclo de tos.
Posteriormente, se puede disminuir la dosis y la frecuencia de administración. En casos refractarios, es una
opción la adición de maropitant o gabapentina. El efecto antitusígeno del maropitant puede no ser
significativo hasta 1-2 semanas (Grobman y Reinero, 2016). La gabapentina se ha utilizado para ayudar a
controlar la tos crónica refractaria en personas, gracias a mecanismos similares a los que intervienen en el
control del dolor neuropático (Ryan, 2015).
Se puede administrar glucocorticoides a dosis antiinflamatorias durante un corto periodo de tiempo
durante la exacerbación de los signos (prednisona, a dosis de 0,5-1 mg/kg por vía oral cada 12 horas hasta
que los signos hayan disminuido, para luego reducirla paulatinamente hasta suspenderla tras 3-4 semanas).
Se debe evitar el uso a largo plazo de glucocorticoides para prevenir posibles efectos secundarios
perjudiciales como la obesidad, aunque a menudo son necesarios para controlar la sintomatología,
particularmente en pacientes con bronquitis crónica. Se puede probar el uso de corticoides inhalados si se
observa una respuesta terapéutica positiva para minimizar los efectos secundarios sistémicos.
Los broncodilatadores pueden ser beneficiosos en perros con bronquitis crónica concomitante. Es
probable que los efectos beneficiosos sean atribuibles a los efectos antiinflamatorios, al aumento de la
actividad esteroidea o a la mejora en el aclaramiento mucociliar en lugar de a la broncodilatación. El uso de
glucocorticoides y broncodilatadores para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria de las vías
respiratorias se trata con más detalle en las secciones sobre bronquitis crónica canina y bronquitis felina.
Los perros con signos compatibles con una insuficiencia mitral requieren un tratamiento específico para
esta enfermedad (v. cap. 6). Los perros con procesos que causan obstrucción de las vías respiratorias
superiores se deben tratar con procedimientos quirúrgicos correctivos.
En casos de TBM, no se recomienda instaurar de rutina tratamientos antibióticos. Los perros en los que el
lavado traqueal o el análisis de líquido del LBA muestran evidencias de infección deben tratarse con los
antibióticos indicados (en función de los resultados del antibiograma). Debido a que la mayoría de los
antibióticos no alcanzan altas concentraciones en las vías respiratorias, se deben administrar dosis
relativamente altas durante varias semanas, como se describe para la bronquitis crónica canina.
Una pauta de reciente aparición en el tratamiento de la TBM descrita por Adamama-Moraitou y cols.
(2012) usa estanozolol para mejorar la resistencia de la pared traqueal, aunque este tratamiento no ha sido
utilizado masivamente. Los posibles mecanismos por los que puede ser beneficioso incluyen la promoción
de la síntesis de proteínas o de colágeno, el aumento del contenido de condroitín sulfato, el incremento de la
masa corporal magra y la disminución de la inflamación. Los perros con colapso traqueal, pero sin
bronquitis, fueron tratados con 0,3 mg/kg de estanozolol dividido dos veces al día por vía oral durante 2
meses, disminuyendo la dosis durante 15 días. Los perros del grupo de estanozolol mejoraron en algún grado
en los signos clínicos después de 30 días y a los 75 días se observó una mejoría en el grado de colapso en la
traqueoscopia.
El tratamiento de urgencia de perros durante crisis agudas con signos de obstrucción de las vías
respiratorias extratorácicas u obstrucción de las vías respiratorias intratorácicas de gran calibre se analiza en
el capítulo 25.
Se debe considerar la colocación de un stent traqueal en perros con TBM que no pueden ventilar
eficazmente debido a la obstrucción de las vías respiratorias a pesar del tratamiento médico agresivo. El
stent también se puede probar en perros con tos refractaria, pero el resultado para este grupo de pacientes es,
a menudo, insatisfactorio. La introducción de stents traqueales intraluminales ha reducido en gran medida la
morbilidad y ha mejorado el éxito de la intervención quirúrgica. Los stents más utilizados son
autoexpandibles y están hechos de aleaciones de níquel-titanio (fig. 21.8). En manos experimentadas, estos
stents son fáciles de colocar en un corto periodo anestésico bajo guiado fluoroscópico o broncoscópico. La
colocación del stent se relaciona con una morbilidad mínima y la respuesta es inmediata y, a menudo,
espectacular. Sin embargo, los signos clínicos pueden no resolverse por completo, el colapso de las vías
aéreas más allá de la tráquea y las afecciones concurrentes no se controlan directamente (casi siempre
requieren un tratamiento médico crónico) y pueden aparecer complicaciones, como infecciones, crecimiento
de tejido y rotura del stent. En particular, la tos suele ser significativamente peor en las semanas
inmediatamente posteriores a la colocación del stent y debe controlarse para minimizar el trauma sobre el
stent. Inicialmente, la tos se produce por el daño directo sobre el endotelio traqueal originado por el stent.
Además, la tos derivada de la inflamación de las vías respiratorias puede verse exacerbada por áreas de
acumulación de moco donde el stent no se apoya perfectamente contra el epitelio y por infecciones crónicas.
Los resultados después de la colocación de un stent intraluminal son lo suficientemente alentadores como
para recomendar su colocación, por un clínico experimentado, a los propietarios con un perro que no
responda al tratamiento médico.
F-IG. 21.8
Radiografía lateral del perro con colapso traqueal (que se muestra en la figura 21.6) después de la colocación de un stent
intraluminal. El stent tiene una estructura similar a una malla y se extiende a lo largo de casi toda la tráquea.
El stent extraluminal también se puede realizar con el uso de anillos de plástico. Este procedimiento
proporciona la ventaja de una durabilidad de años. Este procedimiento es técnicamente más difícil que la
colocación de stent intraluminal; la morbilidad perioperatoria es elevada a consecuencia del daño a nervios
laríngeos u otras estructuras cervicales, y solo es fácilmente accesible la tráquea cervical. Este
procedimiento ha mostrado una alta tasa de éxito, incluso en perros con colapso intratorácico (Becker y
cols., 2012) y puede ser especialmente útil en perros muy jóvenes.
Pronóstico
En la mayoría de los perros, los signos clínicos pueden controlarse con un tratamiento médico pautado
concienzudamente y con revisiones frecuentes en cada episodio de exacerbación. Los animales en los que se
desarrollan signos graves, a pesar de la atención médica adecuada, tienen un pronóstico reservado y los
propietarios debidamente concienciados son los idóneos para la colocación de un stent. En un estudio
realizado sobre 27 perros, se describen los datos de supervivencia después de la colocación de un stent
intraluminal: la supervivencia media fue de 502 días; el 78 % de los perros sobrevivieron 6 meses; el 60 %
de los perros sobrevivieron 1 año; y el 26 % de los perros sobrevivió al menos 2 años (Rosenheck y cols.,
2017). Es necesario un tratamiento médico continuo, y se ha documentado que la tasa de complicaciones
graves a los stents es, aproximadamente, del 40 % (Rosenheck y cols., 2017; Tinga y cols., 2015).
BRONQUITIS ALÉRGICA
La bronquitis alérgica es una respuesta de hipersensibilidad de las vías aéreas a uno o más alérgenos.
Generalmente, los alérgenos nocivos se inhalan, aunque también pueden estar involucrados alérgenos
alimentarios. Para realizar un diagnóstico definitivo se requiere la identificación de alérgenos y la resolución
de los signos después de la eliminación de estos o la hiposensibilización del paciente. Se ha descrito que la
exposición intencional de los gatos a alérgenos inhalatorios puede producir bronquitis felina, pero son
necesarios grandes estudios clínicos controlados que describan la bronquitis alérgica en perros o gatos,
aunque son difíciles debido a la complicación que supone el descarte de otras posibles etiologías de
bronquitis y la diferenciación entre la bronquitis alérgica y la bronquitis crónica idiopática (Trzil y Reinero,
2014).
Un estudio de Prost (2004) encontró que 15 de 20 gatos mostraron reacciones intradérmicas positivas a
alérgenos ambientales. Para los gatos que reaccionaron a los ácaros del polvo o al antígeno de cucaracha, se
recomendó la interrupción de cualquier alimento seco (es decir, solo se proporcionó comida enlatada). La
remisión de los signos apareció en tres gatos que recibieron únicamente este tratamiento. La inmunoterapia
(desensibilización) pareció reducir o eliminar los signos en algunos de los gatos. Como estudio preliminar,
también se administraron otros tratamientos a los gatos del estudio, pero no se describió un grupo de control.
Es factible que algunos pacientes con bronquitis alérgica se diagnostiquen erróneamente debido a la
dificultad en la identificación de alérgenos específicos. En perros, la bronquitis alérgica crónica puede
provocar cambios permanentes reconocidos como bronquitis crónica canina. En los gatos, la falta de
identificación de alérgenos específicos conduce a la realización de un diagnóstico de bronquitis felina
idiopática.
La bronquitis alérgica en perros puede provocar tos aguda o crónica pero, raramente, se produce
dificultad respiratoria y sibilancias. El examen físico y los hallazgos radiográficos reflejan la presencia de
enfermedad bronquial, como se describe en la sección sobre bronquitis crónica canina. En el lavado traqueal
o en el líquido del LBA suele detectarse una inflamación eosinofílica. Se deben realizar pruebas de
dirofilariosis y análisis fecales para detectar parásitos pulmonares y así descartar una parasitosis como la
causa de la inflamación eosinofílica. En perros menores de 2 años, también se debe considerar una
evaluación broncoscópica para descartar una infestación por O. osleri (v. siguiente sección).
La bronquitis alérgica en gatos tiene la misma sintomatología y hallazgos en las pruebas diagnósticas que
la descrita para la bronquitis felina idiopática, y suele detectarse una inflamación eosinofílica en las muestras
obtenidas de las vías respiratorias.
El tratamiento de la bronquitis alérgica se centra inicialmente en identificar y eliminar posibles alérgenos
del medio ambiente (consúltese la sección sobre bronquitis felina). También se puede valorar la realización
de ensayos de respuesta a cambios de dieta empleando nuevas fuentes de proteínas y carbohidratos. Según el
estudio descrito anteriormente, un cambio en la dieta a alimentos enlatados puede ser beneficioso en algunos
casos. Estas medidas ambientales y dietéticas solamente son factibles en pacientes con signos clínicos lo
suficientemente leves para retrasar la administración de glucocorticoides y broncodilatadores, como se
describe en las secciones sobre bronquitis crónica canina y bronquitis felina (idiopática). Los ensayos de
dietas de eliminación se pueden llevar a cabo una vez que los signos clínicos se controlan con medicación,
pero la confirmación de un efecto beneficioso requerirá la interrupción del tratamiento médico, realizando
un diagnóstico definitivo mediante la reintroducción del alérgeno. Esto último puede no ser necesario o
práctico en todos los casos.
Se ha descrito la utilidad de la inmunoterapia específica para gatos con bronquitis alérgica. Los
protocolos de hiposensibilización para gatos y perros con bronquitis alérgica natural son prometedores, pero
no se han establecido criterios definidos para la selección de pacientes y la tasa de éxito esperada.
OSLERUS OSLERI
Etiología
Oslerus osleri es un parásito infrecuente de perros jóvenes, que suele afectar a pacientes menores de 2 años.
Las larvas adultas habitan en la carina y los bronquios principales y causan una reacción inflamatoria
nodular local con fibrosis. Las larvas L1 ascienden mediante el mecanismo de la tos y posteriormente son
tragadas. La principal causa de infección en los perros parece ser el contacto íntimo entre la madre y los
cachorros.
F-IG. 21.9
Vista broncoscópica de múltiples nódulos en la carina de un perro infectado con Oslerus osleri.
Los perros jóvenes afectados tienen una tos aguda, ruidosa, no productiva y, ocasionalmente, presentan
sibilancias. Los perros parecen sanos, lo que hace que la presentación inicial sea indistinguible del CRIC.
Sin embargo, la tos se perpetúa y, finalmente, se produce una obstrucción de las vías respiratorias como
resultado de la formación de nódulos inflamatorios.
Diagnóstico
Los nódulos en la carina, a veces, pueden detectarse radiográficamente. El examen citológico del líquido de
lavado traqueal de algunos perros puede proporcionar el diagnóstico definitivo si se detectan los huevos o
larvas característicos (v. tabla 20.1). En raras ocasiones, las larvas se detectan en muestras fecales
empleando el método de flotación con sulfato de zinc (gravedad específica, 1,18) (más recomendable) o la
técnica de Baermann.
La broncoscopia es el método de diagnóstico más sensible y permite ver fácilmente los nódulos (fig.
21.9). Se pueden obtener raspados de los nódulos y evaluar inmediatamente mediante citología la presencia
de posibles larvas. El material puede examinarse directamente en solución salina o teñirse con azul de
metileno nuevo. Si no se llega a un diagnóstico definitivo mediante el análisis de los raspados, se requiere
tomar muestras mediante biopsia.
Tratamiento
El tratamiento recomendado (solo para razas de perros que lo toleren) es ivermectina (400 µg/kg por vía oral
o por vía subcutánea). La misma dosis se administra nuevamente 4 veces cada 3 semanas. No se puede
administrar ivermectina a Collies o razas relacionadas. Un tratamiento alternativo para estos pacientes es el
fenbendazol (50 mg/kg cada 24 horas durante 7-14 días).
Pronóstico
El pronóstico para los perros tratados con ivermectina es bueno. Se debe realizar un seguimiento de los
pacientes para asegurarse de una eliminación completa de la infestación.
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CAPÍTULO 22
Trastornos del parénquima y la
vascularización pulmonar
NEUMONÍAS VÍRICAS
La mayoría de los virus respiratorios causan signos autolimitantes de traqueobronquitis en perros (v.
«Complejo respiratorio infeccioso canino» [CRIC], en el cap. 21) o infección de las vías respiratorias altas
en gatos (v. «Infección de vías respiratorias altas felinas» en el cap. 15). En los perros, Bordetella
bronchiseptica y los virus de la influenza canina y el moquillo canino pueden causar neumonía de forma
directa. B. bronchiseptica e influenza canina se discuten principalmente en el capítulo 21, mientras que el
moquillo canino se explica en el capítulo 94. Las infecciones bacterianas secundarias pueden complicar las
infecciones producidas por estos u otros organismos del CRIC. El tratamiento de la infección vírica es
sintomático. El enfoque diagnóstico y el manejo de la neumonía bacteriana se discuten en la siguiente
sección.
El calicivirus puede causar neumonía en gatos, pero esta manifestación de la infección es rara. La forma
seca de la peritonitis infecciosa felina puede afectar a los pulmones, aunque en los gatos, normalmente, las
manifestaciones que se ven son debidas a signos de afectación de otros órganos. La peritonitis infecciosa
felina se analiza en el capítulo 94.
NEUMONÍA BACTERIANA
Etiología
Los pulmones se pueden infectar por una amplia variedad de bacterias. Los aislamientos bacterianos
comunes de perros y gatos con infección pulmonar incluyen B. bronchiseptica, Streptococcus spp.,
Staphylococcus spp., Escherichia coli, Pasteurella spp., Klebsiella spp., Proteus spp. y Pseudomonas spp.
Los organismos anaerobios pueden formar parte de infecciones mixtas, particularmente en animales con
neumonía por aspiración o con consolidación del lóbulo pulmonar. Se ha aislado Mycoplasma spp. en perros
y gatos con neumonía, pero se desconoce su papel exacto. Concretamente en perros, Mycoplasma cynos
puede ser patógeno.
Las bacterias pueden colonizar las vías respiratorias, los alvéolos o el intersticio. El término neumonía
hace referencia a la inflamación del pulmón, pero no es específico de las enfermedades bacterianas. La
infección que clínicamente parece estar limitada a las vías respiratorias y a los tejidos peribronquiales se
denomina bronquitis bacteriana. Si las tres regiones están involucradas, la enfermedad se denomina
bronconeumonía bacteriana o neumonía bacteriana. Muchos de los casos de neumonía bacteriana son el
resultado de la entrada de bacterias desde la cavidad oral y la faringe a los pulmones a través de las vías
respiratorias, lo que provoca una bronconeumonía que afecta principalmente a los lóbulos pulmonares
craneales y ventrales (v. fig. 20.5). Las bacterias que llegan al pulmón a través de la vía hematógena
normalmente causan neumonía con un patrón caudal o difuso y con una marcada afectación intersticial. La
neumonía bacteriana de origen hematógeno se documentó en el examen post mortem en más de la mitad de
los gatos que presentaban neumonía bacteriana (MacDonald y cols., 2003).
La neumonía bacteriana es una enfermedad pulmonar frecuente, principalmente en perros. En este
colectivo, la principal causa de neumonía infecciosa adquirida en la comunidad es B. bronchiseptica (49 %
de los casos), presente generalmente en cachorros (Radhakrishnan y cols., 2007). La coinfección con virus
del CRIC se identificó en 8 de 20 perros domésticos con neumonía bacteriana (siete con el virus de la
parainfluenza canina y uno con el coronavirus respiratorio canino) (Viitanen y cols., 2015). Sin embargo,
también se debe considerar la posibilidad de una predisposición a anomalías; a menudo suelen existir
alteraciones predisponentes en perros adultos cuya neumonía bacteriana no se asocia al CRIC. Las
alteraciones que considerar en todos los pacientes incluyen: aspiración de material ingerido o contenido
gástrico causado por paladar hendido, megaesófago u otras afectaciones asociadas a neumonía por
aspiración (discutido por separado en una sección posterior); disminución de la capacidad de los pulmones
para eliminar los desechos inhalados, principalmente en animales con bronquitis crónica, discinesia ciliar o
bronquiectasias; inmunosupresión por fármacos, desnutrición, estrés o endocrinopatías; inhalación o
migración de cuerpos extraños; y, raramente, neoplasias o infección fúngica o parasitaria. Para gatos
también se tiene en cuenta la inmunosupresión por infección con el virus de la leucemia felina o el virus de
la inmunodeficiencia felina.
Los perros y gatos con neumonía bacteriana pueden presentar signos respiratorios, sistémicos o ambos. Los
signos respiratorios pueden incluir tos (que a menudo es productiva, pero no siempre), secreción nasal
mucopurulenta bilateral, intolerancia al ejercicio y dificultad respiratoria. En gatos con neumonía, la tos es
menos frecuente. Los signos sistémicos pueden incluir letargo, anorexia, fiebre y pérdida de peso. El animal
puede tener antecedentes de enfermedad crónica de vías respiratorias o regurgitación. Los gatos,
principalmente los cachorros, procedentes de alojamientos estresantes (p. ej., hacinamiento), parecen
predispuestos a desarrollar neumonía por la infección de Bordetella spp. Los perros con CRIC pueden tener
antecedentes recientes de tos intensa y antecedentes de exposición, como se describe en el capítulo 21.
Además, se buscan otros posibles factores predisponentes, enumerados en la sección anterior, mediante una
rigurosa anamnesis.
La fiebre puede estar presente durante la exploración física, pero solo la presentan aproximadamente la
mitad de pacientes. En los pacientes con infección de las vías respiratorias se pueden auscultar crepitaciones
y sibilancias espiratorias, con ruidos pulmonares anormales más intensos en los campos pulmonares
craneoventrales.
Diagnóstico
La neumonía bacteriana se diagnóstica con base en el hemograma completo (HC), los hallazgos de la
radiografía torácica y los resultados de la citología del líquido del lavado traqueal y del cultivo bacteriano.
Un HC que muestra leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda, neutropenia con desviación a la
izquierda degenerativa o toxicidad neutrofílica de moderada a marcada es compatible con neumonía
bacteriana. Sin embargo, se puede encontrar también un leucograma normal o de estrés.
Los patrones anormales en las radiografías torácicas varían según la enfermedad subyacente. La
alteración típica es un patrón alveolar, probablemente con consolidación, que es más grave en los lóbulos
pulmonares dependientes de la zona afectada (v. fig. 20.5). Suelen estar presentes hallazgos de afectación
bronquial e intersticial. La infección secundaria a cuerpos extraños puede localizarse en cualquier región del
pulmón. El patrón intersticial aislado puede estar presente en animales con enfermedad precoz o leve o en
aquellos con infección de origen hematógeno. El patrón bronquial aislado puede estar presente en animales
con una infección principalmente bronquial. Las radiografías también sirven para detectar la presencia de
megaesófago y otras enfermedades extrapulmonares.
Las muestras pulmonares se analizan citológica y microbiológicamente (cultivos bacterianos e,
idealmente, cultivos de Mycoplasma spp. o reacción en cadena de la polimerasa [PCR]) para establecer un
diagnóstico definitivo y proporcionar orientación al seleccionar antibióticos. Para maximizar la eficacia
diagnóstica, las muestras deben recogerse antes de iniciar la antibioterapia. Una muestra de lavado traqueal
suele ser suficiente. La inflamación neutrofílica séptica se encuentra normalmente en animales con
neumonía bacteriana, y se espera que haya crecimiento de organismos en el cultivo bacteriano. El examen de
una preparación teñida con tinción de Gram proporcionará una guía temprana en la selección de antibióticos
a la espera de los resultados del cultivo y ayudará en la identificación de anaerobios u otros organismos que
pueden no cultivarse fácilmente en el cultivo (p. ej., micobacterias y organismos filamentosos).
Es muy importante identificar cualquier causa subyacente. En algunos animales, como aquellos con
megaesófago, la causa inicial es evidente. Están indicadas otras pruebas de diagnóstico en otros animales
dependiendo de los resultados de la evaluación clinicopatológica. Estas pueden incluir broncoscopia para
buscar alteraciones en las vías respiratorias o cuerpos extraños, legrados conjuntivales para buscar el virus
del moquillo, pruebas serológicas o de PCR para detectar virus u hongos específicos y estudios hormonales
para determinar si el animal padece hiperadrenocorticismo. La discinesia ciliar se discute brevemente en el
capítulo 21. La evaluación diagnóstica de la neumonía por aspiración se discute en la sección dedicada a la
neumonía por aspiración.
Tratamiento
Antibioterapia
El tratamiento para la neumonía bacteriana consiste en antibióticos y tratamiento de soporte, con evaluación
del seguimiento (cuadro 22.1). Es difícil predecir la sensibilidad a los antibióticos de los organismos
implicados. Son frecuentes las infecciones por gramnegativos y por múltiples organismos. Los antibióticos
se seleccionan inicialmente en función de la gravedad de los signos clínicos y las características citológicas
(es decir, la morfología y la tinción de Gram) de los organismos presentes en las muestras pulmonares. La
selección de antibióticos se modifica posteriormente, según sea necesario, de acuerdo con la respuesta
clínica y los datos de sensibilidad de cultivos bacterianos de las muestras pulmonares.
El grado en que un antibiótico puede penetrar en las secreciones de las vías respiratorias no es
necesariamente una consideración importante en pacientes con neumonía bacteriana. Los antibióticos
generalmente alcanzan concentraciones dentro del parénquima pulmonar iguales a las del plasma.
Raramente está indicada la nebulización de los antibióticos.
CUADRO 22.1
Consideraciones terapéuticas para la neumonía bacteriana
Antibióticos
Idealmente seleccionados según los resultados de la tinción de Gram y las pruebas de cultivo y sensibilidad de las muestras
pulmonares. Véase el texto para pautas específicas.
Hidratación de la vía respiratoria
Mantenimiento de la hidratación sistémica
Nebulización salina
Fisioterapia
Volteo de los animales en decúbito, cada 1 a 2 horas
Ejercicio suave en animales estables
Coupage
Broncodilatadores
Según necesidades, principalmente en gatos
Oxigenoterapia
Según necesidades
EVITAR
Diuréticos
Antitusígenos
Corticoides
De acuerdo con las recomendaciones del Antimicrobial Guidelines Working Group de la International
Society for Companion Animal Infectious Disease, los perros y gatos con sospecha de neumonía leve según
los antecedentes de infección por B. bronchiseptica o Mycoplasma spp. pueden ser tratados con doxiciclina
(5 mg/kg cada 12 horas por vía oral o 10 mg/kg cada 24 horas, seguido de un bolo de agua). Sin embargo, se
indica una cobertura más amplia en estos pacientes si hay signos sistémicos de enfermedad como fiebre,
deshidratación, letargo o compromiso respiratorio (Lappin y cols., 2017).
Para otros animales con signos clínicos leves o moderados, los antibióticos orales que pueden iniciarse
incluyen amoxicilina-ácido clavulánico (perros, 11 mg/kg cada 8 horas; gatos, 12,5 mg/kg cada 8 horas),
cefalexina (22-25 mg/kg cada 12 horas), y trimetoprima-sulfamida (15 mg/kg cada 12 horas). Las
fluoroquinolonas se reservan para animales con infecciones por bacterias gramnegativas resistentes.
Los animales con signos clínicos graves o posible sepsis deben ser tratados inicialmente con antibióticos
intravenosos de amplio espectro que den cobertura para aerobios y anaerobios gramnegativos y
grampositivos. Se suele utilizar una fluoroquinolona en combinación con ampicilina-sulbactam (20 mg/kg
de ampicilina cada 6 a 8 horas). Esta combinación tiene las ventajas de la disponibilidad de formulaciones
orales para el tratamiento de mantenimiento después de la hospitalización, y la flexibilidad de reducir
progresivamente la dosis si la respuesta clínica y los resultados del cultivo lo permiten. Alternativamente, se
puede utilizar meropenem (8,5 mg/kg s.c. cada 12 horas o 24 mg/kg i.v. cada 12 horas en perros; 10 mg/kg
i.v., i.m., s.c. cada 12 horas en gatos) o la combinación de un aminoglucósido (p. ej., amikacina, 15 mg/kg
i.v. cada 24 horas en perros y 10 mg/kg i.v. cada 24 horas en gatos) y ampicilinasulbactam. Si la infección
por Toxoplasma spp. se encuentra entre los diagnósticos diferenciales, normalmente en gatos, se puede
sustituir a la ampicilina-sulbactam por clindamicina (10-15 mg/kg v.o., s.c. cada 12 horas en gatos)
combinándola con una fluoroquinolona (v. cap. 98).
El tratamiento con antibióticos debe continuarse durante al menos una semana después de que se hayan
resuelto los signos clínicos. Las pautas para la monitorización del paciente se proporcionan más adelante en
esta sección.
Hidratación de la vía respiratoria

El secado de las secreciones produce un aumento de la viscosidad y una disminución de la función ciliar,
que interfieren con los mecanismos normales de aclaramiento del pulmón. Por lo tanto, en animales con
neumonía se debe mantener el contenido de agua de las secreciones de las vías respiratorias e hidratar estas.
Los animales con cualquier indicio de deshidratación deben recibir fluidoterapia. Los diuréticos pueden
causar deshidratación, y su uso está relativamente contraindicado en estos animales.
Se puede proporcionar humedad adicional a las vías respiratorias mediante humidificación o
nebulización. Dicha tera-pia se recomienda especialmente para animales con áreas de consolidación o con
sospecha de disminución del aclaramiento de las vías respiratorias, y también si hay bronquiectasias. La
humidificación se refiere a la saturación de aire con vapor de agua. Dependiendo de la temperatura, el
volumen de agua que queda como vapor es limitado. La humedad solamente alcanza la cavidad nasal y la
tráquea proximal. La vaporización no es efectiva para hidratar regiones más profundas de los pulmones. Sin
embargo, el efecto más proximal puede proporcionar cierto alivio, principalmente en animales con secreción
nasal. La humidificación es recomendada y se puede lograr sometiendo al animal a un baño de vapor o en
una habitación pequeña con un vaporizador económico, disponible en cualquier farmacia.
La nebulización es necesaria para proporcionar una humedad más profunda a las vías respiratorias. Los
nebulizadores generan pequeñas gotas de tamaño variable, con un diámetro que varía de 0,5 a 5 µm, que es
lo requerido para alcanzar las vías respiratorias más profundas. Hay varios tipos de nebulizadores
disponibles. Los nebulizadores tipo jet desechables, que están fácilmente disponibles y son económicos, se
pueden utilizar asociados a la oxigenoterapia o al compresor de aire (fig. 22.1). Los compresores portátiles
efectivos y económicos están disponibles si son necesarios para uso doméstico. La solución nebulizadora se
administra al animal a través de una mascarilla facial, en la que las partículas se aprecian en forma de vaho.
Se puede encontrar información útil sobre el uso y la limpieza del equipo de nebulización en las páginas web
de varios hospitales de seres humanos en los que se proporciona información al paciente para el tratamiento
de la fibrosis quística o el asma bronquial.
La solución salina estéril se usa como solución nebulizadora porque tiene propiedades mucolíticas y es
poco irritante. La premedicación con broncodilatadores se ha sugerido para reducir los broncoespasmos,
aunque normalmente el uso aislado de solución salina en perros no causa problemas. Se recomienda que la
nebulización se realice de dos a seis veces al día durante 10 a 30 minutos cada vez. La nebulización debe
seguirse inmediatamente de fisioterapia para estimular la expectoración de exudado que puede haber
aumentado de volumen tras la rehidratación. Los nebulizadores y los tubos deben reemplazarse tras un
máximo de 24 horas de uso en pacientes con infección activa, y las mascarillas faciales deben limpiarse y
desinfectarse.
F-IG. 22.1
Los nebulizadores de jet desechables están disponibles y son baratos. La solución salina estéril se introduce en el nebulizador (N).
El oxígeno penetra por el fondo del nebulizador (flecha abierta) y el aire nebulizado sale por la parte superior (flecha cerrada). El
aire nebulizado se administra al animal con una mascarilla facial, como se observa en la imagen, o se puede administrar en una
jaula cerrada.
Fisioterapia
Los animales que están estables y que pueden tolerar las demandas de oxígeno, deben realizar ejercicio leve.
La actividad hace que los animales respiren profundamente y tosan, lo que promueve la limpieza de las vías
respiratorias. Los animales que están tumbados deben darse la vuelta cada 2 horas. Acostarse en una
determinada posición perjudica el despeje de las vías respiratorias, y si un lado permanece en reposo por
periodos prolongados, puede producirse una consolidación pulmonar.
La fisioterapia está indicada tras la nebulización para promover la tos y facilitar la eliminación del
exudado de los pulmones. Se debe realizar ejercicio leve cuando sea posible. De lo contrario, se realiza el
coupage. Para realizar el coupage, el veterinario golpea el pecho del animal sobre los campos pulmonares
con las manos ahuecadas. La acción debe ser contundente pero no dolorosa y debe mantenerse durante 5 a
10 minutos si el paciente lo tolera. El coupage también puede ser beneficioso para los animales con
consolidación pulmonar que no reciben nebulización.
Broncodilatadores
En los gatos, el broncoespasmo puede ocurrir secundariamente a la inflamación. Los broncodilatadores se
usan en gatos que muestran un aumento del trabajo respiratorio, principalmente si se auscultan sibilancias
espiratorias. El broncoespasmo es poco frecuente en los perros, pero los broncodilatadores (particularmente
la teofilina) pueden tener otros efectos potencialmente beneficiosos. Si se administran broncodilatadores, el
paciente debe ser monitorizado porque los broncodilatadores pueden empeorar la relación
ventilación/perfusión (V̇ /Q̇), exacerbando así la hipoxemia. Estos fármacos se suspenden si los signos
clínicos empeoran o no mejoran. Los broncodilatadores se estudian en las secciones sobre bronquitis crónica
canina y bronquitis felina (idiopática) en el capítulo 21.
Otros tratamientos
Los expectorantes son de valor cuestionable en perros y gatos. La acetilcisteína es un agente mucolítico que
algunos veterinarios creen que es beneficioso para el tratamiento de perros con bronconeumonía grave
cuando se administra por vía intravenosa. Es muy posible que los efectos antioxidantes de este
medicamento, más que sus propiedades mucolíticas, expliquen los beneficios que se puedan observar. La
acetilcisteína no debe administrarse por nebulización debido a sus efectos irritantes en la mucosa
respiratoria. Los glucocorticoides están relativamente contraindicados en animales con neumonía bacteriana.
Se proporciona oxigenoterapia (v. cap. 25) si los signos clínicos, los resultados de la gasometría arterial o de
la pulsioximetría indican la necesidad de hacerlo.
Monitorización
Los perros y los gatos con neumonía bacteriana deben ser estrechamente monitorizados para detectar signos
de deterioro de la función pulmonar. La frecuencia respiratoria, el esfuerzo respiratorio y el color de la
membrana mucosa se controlan al menos dos veces al día. Las radiografías torácicas y el HC se realizan
cada 24 a 72 horas. Si el estado del animal no mejora en un máximo de 72 horas, puede ser necesario alterar
el tratamiento o realizar pruebas adicionales. Los animales que muestran mejoría son enviados a casa y son
reevaluados cada 10 a 14 días. Una vez que los signos clínicos y radiográficos se han resuelto, el tratamiento
con antibióticos continúa durante una semana más.
Se puede determinar la duración adecuada del tratamiento de forma más objetiva determinando los
niveles de proteína C-reactiva (CRP). Dieciocho perros con neumonía bacteriana que fueron tratados de 5 a
7 días más tras la normalización de la CRP tuvieron una duración total más corta de la antibioterapia
(mediana de 21 días) en comparación con los perros tratados durante 3 a 6 semanas en total o 1 a 2 semanas
más tras la resolución de densidades alveolares en radiografías (mediana de 35 días) sin un aumento en las
recaídas (Viitanen y cols., 2017).
La observación de infección en las radiografías iniciales puede enmascarar lesiones de enfermedad focal
como neoplasias o cuerpos extraños, y las opacidades focales pueden no ser detectadas mientras un animal
recibe antibióticos. Por lo tanto, las radiografías deben reevaluarse aproximadamente una semana después de
que se haya interrumpido el tratamiento con antibióticos en los animales con infección recurrente o con
sospecha de enfermedad localizada. La persistencia de la enfermedad localizada tras la antibioterapia a largo
plazo constituye una indicación para la realización de una tomografía computarizada y una broncoscopia,
una toracoscopia o una toracotomía.
Pronóstico
La neumonía bacteriana responde bien al tratamiento adecuado. El pronóstico tiende a ser reservado en
animales con enfermedades subyacentes que puedan predisponerles a la infección, y hay que considerar
siempre la posibilidad de erradicar esos problemas.
La formación de abscesos pulmonares es una complicación infrecuente de la neumonía bacteriana. Los
abscesos se ven como lesiones focales en las radiografías, y pueden involucrar lóbulos completos. Las
radiografías de haz horizontal pueden ser útiles para determinar si las lesiones están rellenas de líquido. La
ecografía también puede ser útil para caracterizar áreas de consolidación. En algunos animales, los abscesos
se resuelven en respuesta al tratamiento médico prolongado. Sin embargo, si no se observa una mejoría, o si
los indicios patológicos vuelven a manifestarse en las radiografías después de la interrupción del
tratamiento, está indicada la escisión quirúrgica (es decir, la lobectomía).
TOXOPLASMOSIS
En gatos, la toxoplasmosis suele afectar a los pulmones. Las radiografías torácicas de estos animales
muestran habitualmente densidades esponjosas alveolares e intersticiales a lo largo de los pulmones. Con
menos frecuencia, se observa un patrón intersticial nodular, difuso o bronquial, consolidación del lóbulo
pulmonar o derrame pleural. Raramente se obtienen organismos del líquido del lavado bronquial. Es más
probable que se recuperen organismos con el lavado broncoalveolar (v. fig. 20.17). La toxoplasmosis es una
patología multisistémica y se trata en detalle en el capítulo 98.
NEUMONÍA FÚNGICA
Las enfermedades fúngicas frecuentes que pueden afectar a los pulmones son la blastomicosis, la
histoplasmosis y la coccidioidomicosis. En la mayoría de casos, los organismos entran en el cuerpo a través
del tracto respiratorio. La infección puede eliminarse con éxito sin que el animal muestre signos clínicos, o
solamente manifieste signos respiratorios transitorios. La infección también puede progresar y causar
enfermedad que afecta solamente a los pulmones o puede diseminarse sistémicamente a varios órganos
diana. Los organismos criptocócicos también entran en el cuerpo a través del tracto respiratorio y pueden
infectar los pulmones, principalmente en los gatos. Sin embargo, los signos de presentación en los gatos
normalmente son los de infección nasal. Los signos pulmonares son, con frecuencia, la principal
manifestación de presentación en perros con blastomicosis y en gatos con histoplasmosis.
Las micosis pulmonares se consideran en los diagnósticos diferenciales de perros o gatos con signos
progresivos de enfermedad del tracto respiratorio inferior, especialmente si ocurren asociados a pérdida de
peso, fiebre, linfadenopatías, coriorretinitis u otra evidencia de afectación multisistémica. Las radiografías
torácicas suelen mostrar un patrón pulmonar difuso, nodular e intersticial (v. fig. 20.6). Los nódulos son
miliares a menudo. La presencia de este patrón en perros con signos clínicos sospechosos respalda el
diagnóstico de infección micótica, aunque pueden observarse patrones radiográficos similares en las
neoplasias; enfermedad parasitaria pulmonar; infección por bacterias atípicas como Mycobacterium spp.,
Actinomyces spp. o Nocardia spp.; y enfermedad eosinofílica pulmonar. Otras posibles alteraciones
radiográficas incluyen patrones alveolares y broncointersticiales y zonas de consolidación pulmonar. Pueden
existir linfadenopatías hiliares, más frecuentemente en animales con histoplasmosis. Las lesiones causadas
por histoplasmosis también pueden calcificarse.
Los organismos pueden obtenerse mediante lavado traqueal en algunos casos. Sin embargo, debido a la
naturaleza intersticial de estas enfermedades, puede ser necesario el lavado broncoalveolar o la aspiración
pulmonar (v. figs. 20.15 y 20.16). El cultivo fúngico es probablemente más sensible que el análisis
citológico aislado. Sin embargo, la no detección de organismos en las muestras pulmonares no descarta el
diagnóstico de la enfermedad micótica. En el capítulo 97 se proporciona una discusión completa de las
micosis sistémicas.
PARÁSITOS PULMONARES
La enfermedad pulmonar puede ser causada por varios parásitos. Ciertos parásitos intestinales,
especialmente Toxocara canis, pueden causar neumonía transitoria en animales jóvenes, generalmente de
pocos meses de edad, ya que las larvas migran a través de los pulmones. La infección por Dirofilaria immitis
puede provocar una enfermedad pulmonar grave por inflamación y trombosis (v. cap. 10). Oslerus osleri
reside en la carina y los bronquios principales de los perros y se estudia en el capítulo 21. Los otros parásitos
pulmonares primarios que se diagnostican con mayor frecuencia son Capillaria (Eucoleus) aerophila y
Paragonimus kellicotti en perros y gatos, Aelurostrongylus abstrusus en gatos y Crenosoma vulpis en perros.
La infestación se produce como resultado de la ingestión de formas infectivas, dentro de huéspedes
intermediarios o paraténicos, que posteriormente migran a los pulmones. Suele producirse una respuesta
inflamatoria eosinofílica dentro de los pulmones, causando signos clínicos en algunos animales infectados,
pero no en todos. El diagnóstico definitivo se realiza mediante la identificación de los huevos o larvas
característicos en las muestras respiratorias o fecales (v. cap. 20).
CAPILLARIA (EUCOLEUS) AEROPHILA

Capillaria aerophila, también conocida como Eucoleus aerophila, es un nematodo de pequeñas dimensiones.
Los gusanos adultos se encuentran principalmente bajo las superficies epiteliales de las vías respiratorias
mayores. Los signos clínicos se dan en muy pocos de los animales infestados por Capillaria spp., y la
enfermedad se suele identificar mediante el hallazgo casual de huevos durante el examen fecal de rutina.
El animal raramente muestra signos, pero si aparecen son signos de bronquitis alérgica. Los hallazgos
radiográficos torácicos suelen ser normales, aunque puede observarse un patrón bronquial o
broncointersticial. El líquido del lavado traqueal puede mostrar inflamación eosinofílica. Capillaria spp. se
diagnostica por el hallazgo de huevos característicos en el líquido de lavado traqueal o en el material de
flotación fecal (v. fig. 20.12, C).
El tratamiento de elección para perros y gatos es el fenbendazol (50 mg/kg por vía oral cada 24 horas
durante 14 días). El levamisol (8 mg/kg por vía oral durante 10-20 días) también se ha utilizado con éxito en
perros. La ivermectina ha sido sugerida para el tratamiento, pero no se ha establecido una dosis efectiva de
forma consistente. El pronóstico en animales afectados por la enfermedad es excelente.
PARAGONIMUS KELLICOTTI
Paragonimus kellicotti es un trematodo pequeño. Tanto los caracoles como los cangrejos de río son
huéspedes intermedios necesarios. Por lo tanto, en Estados Unidos la enfermedad se limita a animales del
área de los Grandes Lagos, en el Medio Oeste o en los estados del sur. Las parejas de adultos están
recubiertas por una pared de tejido fibroso, generalmente en los lóbulos pulmonares caudales, con conexión
a una vía aérea para permitir el paso de los huevos. Puede ocurrir una reacción granulomatosa local
alrededor de los organismos adultos, o una respuesta inflamatoria generalizada a los huevos.
La infección es más común en gatos que en perros. Algunos perros y gatos no tienen signos clínicos.
Cuando hay signos clínicos, pueden ser los mismos que los observados en animales con bronquitis alérgica.
Alternativamente, la rotura de los quistes puede producir signos de neumotórax espontáneo.
La alteración radiográfica clásica son las lesiones de masa sólidas o cavitarias únicas o múltiples, que se
presentan con mayor frecuencia en el lóbulo caudal derecho (v. fig. 20.10). Otros patrones anormales
observados en las radiografías torácicas pueden ser de naturaleza bronquial, intersticial (reticular o nodular)
o alveolar, dependiendo de la gravedad de la respuesta inflamatoria (v. fig. 20.11).
La infección se diagnostica de forma definitiva mediante la identificación de los huevos en las muestras
fecales (utilizando la técnica de sedimentación descrita en el cap. 20), el líquido del lavado traqueal o el
líquido del lavado broncoalveolar (v. fig. 20.12, D). En los casos sospechosos se deben examinar múltiples
muestras fecales porque los huevos no siempre están presentes. En algunos casos es necesario un
diagnóstico presuntivo. Hay que tener en cuenta que los huevos de la tenia Spirometra spp. se pueden
identificar como huevos de Paragonimus spp. por error (fig. 22.2).
F-IG. 22.2
Los huevos operculados de las tenias de Spirometra spp. (A) Pueden diagnosticarse erróneamente como huevos de Paragonimus
spp. (B). Los huevos de Spirometra spp. son más pequeños y pálidos que los huevos de Paragonimus spp., que son de color
marrón-amarillento. En particular, los huevos de Paragonimus spp. tienen un desnivel (flecha) claramente visible en el extremo
operculado. (Por cortesía de James R. Flowers).
La paragonimiasis se trata con fenbendazol en las mismas dosis que las recomendadas para el tratamiento
de la capilariasis. Alternativamente, el prazicuantel se puede usar en una dosis de 23 mg/kg por vía oral cada
8 horas durante 3 días.
Los animales con neumotórax se deben estabilizar realizando una toracocentesis. Sin embargo, si el aire
se sigue acumulando dentro del espacio pleural, puede ser necesario colocar un tubo torácico y realizar una
succión hasta que se haya sellado la fuga (v. cap. 24). La intervención quirúrgica no suele ser necesaria.
Se deben realizar radiografías torácicas y exámenes fecales periódicos para monitorizar la respuesta al
tratamiento. En algunos casos, hay que repetir el tratamiento. El pronóstico es excelente.
AELUROSTRONGYLUS ABSTRUSUS
Aelurostrongylus abstrusus es un gusano pequeño que infecta las vías respiratorias menores y el parénquima
pulmonar de los gatos. Los caracoles o las babosas son los huéspedes intermediarios. La mayoría de los
gatos con la infección no tienen signos clínicos. Los gatos que sí presentan signos suelen ser jóvenes y los
signos clínicos que presentan son los de la bronquitis. Las anomalías observadas en las radiografías también
pueden reflejar bronquitis, aunque en algunos gatos hay un patrón intersticial miliar o nodular difuso. Puede
producirse un agrandamiento de la arteria pulmonar, lo que hace que esta enfermedad sea un diagnóstico
diferencial en gatos con posible enfermedad del gusano del corazón. La inflamación eosinofílica puede ser
evidente en muestras de sangre periférica y vías respiratorias.
El diagnóstico definitivo se realiza mediante la identificación de larvas, que pueden estar presentes en
muestras fecales preparadas con la técnica de Baermann (v. fig. 20.12, A) o en muestras de vías respiratorias
obtenidas por lavado traqueal o lavado broncoalveolar. El examen fecal de Baermann es el más sensible para
la detección de organismos; no obstante, se deben examinar múltiples muestras fecales en casos sospechosos
porque los organismos se liberan de forma intermitente. Las muestras de las vías aéreas suelen ser negativas
para los organismos, a pesar de la infección, y se recomienda obtener preparaciones de moco teñidas con la
técnica de aplastamiento o squash para aumentar la sensibilidad (Lacorcia y cols., 2009).
Los gatos deben tratarse con fenbendazol en la misma dosis que la utilizada para el tratamiento de la
capilariasis. En un estudio, la dosis de 50 mg/kg por vía oral cada 24 horas durante 15 días fue efectiva para
eliminar la infección en los cuatro gatos tratados (Grandi y cols., 2005). A diferencia de un estudio anterior,
la ivermectina (0,4 mg/kg, administrada por vía subcutánea) no fue efectiva en un gato. Las radiografías
torácicas y los exámenes fecales periódicos se utilizan para controlar la respuesta al tratamiento. El
tratamiento puede tener que repetirse en algunos casos.
Normalmente, la terapia antiinflamatoria con glucocorticoides en monoterapia hace que los signos
clínicos se resuelvan. Sin embargo, la eliminación de la enfermedad parasitaria subyacente es el objetivo
principal del tratamiento, y la terapia con glucocorticoides puede interferir con la efectividad de los
fármacos antiparasitarios. Los broncodilatadores pueden proporcionar alivio sintomático y posiblemente lo
hacen sin interferir con la acción del fármaco antiparasitario. El pronóstico de los animales con la infección
es excelente.
CRENOSOMA VULPIS
Crenosoma vulpis es un gusano pulmonar propio de los zorros que también puede infectar a los perros. Esta
enfermedad se diagnostica sobre todo en perros que viven en Europa y en la costa atlántica de Canadá,
siendo en cambio poco frecuente en Estados Unidos. Sin embargo, es posible que con el progresivo avance
de los asentamientos residenciales humanos en el hábitat natural del zorro, aumente la frecuencia de los
casos de esta patología. El gusano reside en las vías respiratorias (es decir, tráquea, bronquios, bronquiolos).
Los caracoles o babosas sirven como huéspedes intermediarios. Los signos clínicos son los propios de la
bronquitis alérgica o crónica. Las radiografías torácicas pueden mostrar un patrón alveolar broncointersticial
o parcheado o, de forma ocasional, un patrón nodular. La infección se diagnostica de forma definitiva
mediante la identificación de las larvas en las muestras fecales (utilizando la técnica de Baermann), el
líquido del lavado traqueal o el líquido del lavado broncoalveolar (v. fig. 20.12, B). Se deben examinar
múltiples muestras fecales en casos sospechosos porque las larvas no siempre están presentes. Una dosis oral
única de milbemicina oxima (0,5 mg/kg) fue efectiva para resolver los signos clínicos y eliminar las larvas
de las heces recogidas de 4 a 6 semanas después del tratamiento en 32 perros (Conboy, 2004). Este
tratamiento puede no ser efectivo contra las larvas inmaduras. Al igual que en otros parásitos pulmonares, la
respuesta al tratamiento se controla con radiografías torácicas y exámenes fecales periódicos.
NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN

Etiología
Una pequeña cantidad de líquido y bacterias es aspirada desde la orofaringe hasta las vías respiratorias de
animales sanos, pero los mecanismos normales de aclaramiento de las vías respiratorias evitan la infección.
Se cree que los organismos de la orofaringe son la fuente de bacterias en muchos animales con neumonía
bacteriana, concretamente bronconeumonía bacteriana (v. sección anterior). En seres humanos, dicha
infección se denomina neumonía por aspiración. En medicina veterinaria, el término neumonía por
aspiración se usa generalmente para referirse a la enfermedad pulmonar inflamatoria que ocurre como
resultado de la inhalación de cantidades manifiestas de material sólido o líquido por los pulmones. Los
materiales que se suelen aspirar son el contenido gástrico o los alimentos. Las funciones laríngea o faríngea
normales evitan la aspiración en animales sanos, aunque ocasionalmente un cachorro excitado o un perro
que corre por hierba alta puede aspirar un cuerpo extraño. De lo contrario, la presencia de neumonía por
aspiración en un animal de cualquier edad indica una alteración subyacente predisponente (cuadro 22.2).
La neumonía por aspiración es una complicación común de los animales con regurgitación. Las causas
más comunes de regurgitación son el megaesófago y la dismotilidad esofágica (cap. 29). Otras causas de
regurgitación (p. ej., esofagitis por reflujo, obstrucción esofágica) son menos frecuentes. Otra causa de
neumonía por aspiración es la enfermedad neurológica o muscular localizada o sistémica que afecta a los
reflejos normales de deglución de la laringe o la faringe. Estos reflejos también pueden disminuir en perros o
gatos con niveles de conciencia alterados o en aquellos que están bajo anestesia. La parálisis laríngea se ha
asociado con disfunción esofágica concurrente (cap. 18), y la neumonía por aspiración es una complicación
de la laringoplastia terapéutica. La neumonía por aspiración también puede ocurrir en animales con una
anatomía faríngea anormal como resultado de masas, síndrome de la vía respiratoria braquicefálica o paladar
hendido. Las fístulas broncoesofágicas son una causa poco habitual de neumonía por aspiración.
CUADRO 22.2
Causas subyacentes de neumonía por aspiración en perros y gatos*

Trastornos esofágicos
Megaesófago, capítulo 29
Esofagitis por reflujo, capítulo 29
Trastornos de la motilidad esofágica, capítulo 29
Obstrucción esofágica, capítulo 29
Miastenia gravis (localizada), capítulo 66
Fístula broncoesofágica
Anomalías orofaríngeas localizadas
Parálisis laríngea, capítulo 18
Paladar hendido
Disfunción motora cricofaríngea, capítulo 29
Laringoplastia, capítulo 17
Síndrome de la vía respiratoria braquicefálica, capítulo 17
Trastornos neuromusculares sistémicos
Miastenia gravis, capítulo 66
Polineuropatía, capítulo 66
Polimiopatía, capítulo 67
Actividad mental reducida
Anestesia general
Sedación
Post ictus, capítulo 62
Traumatismo craneoencefálico
Enfermedad metabólica grave
Causas iatrogénicas†
Alimentación forzada
Tubos gástricos, capítulo 28
Vómitos (asociados a otros factores predisponentes), capítulo 28
*Las discusiones sobre estas alteraciones se pueden encontrar en los capítulos correspondientes.
†
Sobrealimentación, colocación incorrecta del tubo o pérdida de la competencia del esfínter esofágico inferior debido a la
presencia del tubo.
La alimentación forzada agresiva, especialmente en animales con estado mental deprimido, y la

colocación inadecuada de las sondas gástricas en la tráquea son causas iatrogénicas de neumonía por
aspiración. En gatos, el aceite mineral administrado para prevenir las bolas de pelo puede ser una causa de
neumonía por aspiración, ya que este aceite, sin olor ni sabor, es mal procesado por la faringe.
El daño pulmonar como resultado de la aspiración puede deberse a daños químicos, obstrucción de las
vías respiratorias, infección y a la respuesta inflamatoria asociada a cada uno de estos factores. El ácido
gástrico causa lesiones químicas graves en las vías respiratorias bajas. Como consecuencia, se produce
necrosis tisular, hemorragia, edema y broncoconstricción, iniciándose una marcada respuesta inflamatoria
aguda. La hipoxemia resultante de la disminución de la ventilación alveolar y la distensibilidad pueden ser
fatales.
La dificultad respiratoria grave puede ser consecuencia de la obstrucción física de las vías respiratorias
por el material aspirado. En la mayoría de los casos, solo se obstruyen las vías respiratorias menores, y los
restos de alimento de grandes dimensiones raramente obstruirán una vía aérea mayor. La obstrucción se
exacerba posteriormente por la broncoconstricción refleja y la inflamación. El material sólido inhalado inicia
una reacción inflamatoria que engloba una gran cantidad de macrófagos. Esta respuesta puede organizarse
dando origen a la producción de granulomas.
La infección bacteriana puede deberse a la aspiración de material contaminado, como en el caso de la
ingesta que queda en el esófago. El ácido gástrico es estéril en principio; aunque en seres humanos, el
contenido se considera contaminado si se han tomado antiácidos, si hay una obstrucción intestinal o si hay
enfermedad periodontal. Hay que tener en cuenta que muchos pacientes veterinarios tienen enfermedad
periodontal. Independientemente de la esterilidad del material aspirado, el daño que produce en los
pulmones el ácido gástrico, predispone al animal al desarrollo de una infección secundaria.
La inhalación de aceite mineral provoca una respuesta inflamatoria crónica. Los signos clínicos en estos
casos suelen ser leves, pero en raras ocasiones pueden llegar a ser graves. Las alteraciones radiográficas son
persistentes y pueden confundirse con lesiones neoplásicas.
En los perros y los gatos, la neumonía por aspiración se manifiesta frecuentemente con signos respiratorios
agudos y graves. Los signos sistémicos como la anorexia y la depresión son comunes, y estos pacientes
pueden incluso presentarse en estado de shock. El vómito, la regurgitación o la ingesta pueden haber
precedido el inicio de la disnea. Otros pacientes acuden a consulta debido a signos crónicos intermitentes o
progresivos de la tos o al aumento de los esfuerzos respiratorios. En algunas ocasiones, los pacientes
solamente muestran signos de depresión o de la enfermedad predisponente. Se obtiene una historia clínica
completa, con revisión cuidadosa de todos los sistemas orgánicos. Se pregunta específicamente a los
propietarios sobre el comportamiento alimentario (prensión y deglución), regurgitación (principalmente
después de comer o beber), cambio de voz, alimentación forzada y administración de medicamentos.
La fiebre puede estar presente, pero es un hallazgo inconsistente. Se suelen auscultar crepitaciones,
principalmente sobre los lóbulos pulmonares afectados. Se escuchan sibilancias en algunos casos. Una vez
que un paciente está estable, se realiza un examen neuromuscular completo. También se debe observar la
capacidad del paciente para coger y tragar alimentos y agua.
Diagnóstico
La neumonía por aspiración generalmente se diagnostica a partir de los hallazgos radiográficos y de los
indicios de una posible enfermedad predisponente. Las radiografías torácicas normalmente muestran un
aumento difuso de las densidades intersticiales, con inundación alveolar (broncogramas aéreos) y
consolidación de los lóbulos pulmonares dependientes (v. fig. 20.5). Sin embargo, las anomalías
radiográficas pueden no ser aparentes hasta 12 a 24 horas después de la aspiración. Algunas veces, se
observan patrones intersticiales nodulares en casos crónicos, pudiéndose formar nódulos grandes alrededor
de los sólidos. En animales que han aspirado aceite mineral, a menudo se forman nódulos miliares. Se puede
observar un patrón alveolar difuso marcado en perros que tienen edema secundario grave (consúltese la
sección sobre edema pulmonar más adelante en este capítulo).
El recuento de sangre periférica puede reflejar el proceso inflamatorio pulmonar, aunque suele ser
normal. Los neutrófilos se determinan para detectar la presencia de cambios tóxicos que sugieran sepsis.
El lavado traqueal está indicado en animales que pueden tolerar el procedimiento, para identificar una
posible complicación bacteriana y obtener datos de sensibilidad a los antibióticos. En las muestras
citológicas se observa una marcada respuesta inflamatoria caracterizada por un predominio de neutrófilos.
En fases agudas, tras la aspiración, podemos encontrar sangre resultante de hemorragia y bacterias en las
muestras. Siempre deben realizarse cultivos bacterianos.
La broncoscopia se puede usar para examinar macroscópicamente las vías respiratorias y detectar y
eliminar sólidos grandes. Sin embargo, la probabilidad de una gran obstrucción de la vía aérea es muy
pequeña, por lo que la broncoscopia se realiza solo si se observan signos claros de obstrucción de la vía
aérea mayor (v. cap. 25), o si el animal no está consciente y, por lo tanto, no requiere anestesia general para
el procedimiento.
La gasometría arterial puede ser útil para diferenciar la hipoventilación de las alteraciones de
ventilación/perfusión (v. cap. 20), aunque en la mayoría de los animales con neumonía por aspiración se
produce una combinación de ambos tipos de alteraciones. Los animales con evidencia de hipoventilación
profunda pueden tener una gran obstrucción de las vías respiratorias o debilidad muscular secundaria a un
trastorno neuromuscular subyacente como la miastenia gravis. La gasometría también ayuda en el manejo
terapéutico de estos animales y puede usarse de manera efectiva para monitorizar la respuesta a la terapia.
La evaluación diagnóstica está indicada para identificar posibles enfermedades subyacentes (v. cuadro
22.2). Esto puede incluir un examen oral y faríngeo minucioso, estudios radiográficos con contraste para ver
el esófago o pruebas neuromusculares específicas.
Tratamiento
La succión de las vías respiratorias solo es útil para los animales que han sido sometidos a la aspiración en el
entorno clínico, mientras todavía están anestesiados o inconscientes, cuando se pueda realizar la succión
inmediatamente tras la aspiración. Si hay un broncoscopio disponible, la succión se puede realizar a través
del canal de biopsia, lo que proporciona una visión guiada. Alternativamente, se puede utilizar una sonda de
goma estéril conectada a una bomba de succión que pasa a las vías respiratorias a través de un tubo
endotraqueal. La succión excesiva puede provocar el colapso del lóbulo pulmonar. Por lo tanto, se usa
succión intermitente a baja presión, seguida de la expansión de los pulmones con varias ventilaciones de
presión positiva usando un anestésico o un reanimador manual o ambu bag. El lavado terapéutico de las vías
aéreas está contraindicado.
Los animales con dificultad respiratoria grave deben tratarse con fluidoterapia, suplementación de
oxígeno, broncodilatadores y posiblemente glucocorticoides. Los fluidos se administran por vía intravenosa
a alta velocidad para tratar el shock (v. cap. 28) y deben mantenerse tras la estabilización inicial del animal
para mantener la hidratación sistémica, que es necesaria para maximizar la efectividad de los mecanismos de
aclaramiento de las vías respiratorias. Sin embargo, se debe evitar la sobrehidratación, dada la consiguiente
tendencia a que se produzca un edema pulmonar.
En los animales comprometidos, la administración de suplementos de oxígeno (v. cap. 25) se inicia
inmediatamente. Se requiere ventilación con presión positiva en animales con dificultad respiratoria grave
que no responden a la oxigenoterapia.
Los broncodilatadores se pueden administrar para disminuir los broncoespasmos y la fatiga muscular
ventilatoria. Es más probable que sean efectivos en los gatos. Los broncodilatadores pueden empeorar la
relación V̇ /Q̇, exacerbando la hipoxemia. Se han de suspender si no se observa mejoría o si los signos
clínicos parecen empeorar tras su administración.
Los efectos antiinflamatorios de los glucocorticoides pueden ser beneficiosos, pero los glucocorticoides
pueden interferir con los mecanismos normales de defensa del huésped en los tejidos que ya se han visto
gravemente comprometidos. Este autor reserva el uso de glucocorticoides para pacientes con compromiso
respiratorio grave y un cuadro clínico deteriorado a pesar de la antibioterapia adecuada y el tratamiento de
soporte. Se administran dosis bajas (antiinflamatorias) de preparaciones de acción corta durante periodos de
hasta 48 horas.
Los animales con obstrucción de las vías respiratorias mayores pueden beneficiarse de la broncoscopia
para la extracción de cuerpos extraños. Sin embargo, la broncoscopia de rutina no está indicada debido al
riesgo asociado de la anestesia general necesaria durante el procedimiento y la poca frecuencia de
obstrucciones de las vías respiratorias mayores.
Los antibióticos se administran inmediatamente en animales que presentan disnea grave o signos
sistémicos evidentes de sepsis. Los antibióticos seleccionados deben tener un amplio espectro de actividad y
administrarse por vía intravenosa. Dichos medicamentos incluyen la combinación de una fluoroquinolona o
un aminoglucósido con ampicilina-sulbactam (consúltese la sección anterior sobre neumonía bacteriana).
El lavado traqueal se realiza preferiblemente en pacientes estables antes de que se inicien los antibióticos,
para documentar así la presencia de infección y obtener datos de sensibilidad a los antibióticos. Esta
información es particularmente valiosa porque normalmente se necesita un tratamiento prolongado, y
también porque la investigación en medicina humana ha demostrado ampliamente que puede desarrollarse
una infección secundaria resistente tras la aspiración en pacientes que reciben antibióticos inicialmente o de
forma empírica. Como se discutió en la neumonía bacteriana, la alta incidencia de infecciones
gramnegativas y mixtas hace que las suposiciones sobre la sensibilidad a los antibióticos sean propensas a
errores. A la espera de los resultados del cultivo, es razonable iniciar el tratamiento en pacientes estables con
penicilina con un inhibidor de la β-lactamasa (p. ej., amoxicilina-ácido clavulánico o ampicilina-sulbactam).
Debido a que la infección puede ocurrir como complicación posterior en estos pacientes, es necesaria una
monitorización frecuente con examen físico, HC y radiografías torácicas para detectar cualquier alteración
compatible con una infección secundaria. El lavado traqueal se repite si se sospecha infección.
Otras consideraciones terapéuticas y de monitorización se discuten en la sección sobre la neumonía
bacteriana. Las enfermedades subyacentes han de tratarse para evitar recidivas.
Pronóstico
Los animales con signos leves de enfermedad y una enfermedad de base corregible tienen un pronóstico
excelente. El pronóstico es peor para los animales con enfermedad más grave o problemas de base no
corregibles.
ENFERMEDAD PULMONAR EOSINOFÍLICA (BRONCONEUMOPATÍA

EOSINOFÍLICA)
La enfermedad pulmonar eosinofílica o bronconeumopatía eosinofílica es un término amplio que describe la
enfermedad pulmonar inflamatoria en la que la célula infiltrante predominante es el eosinófilo. La
inflamación eosinofílica suele afectar sobre todo a las vías respiratorias o al intersticio. La bronquitis
alérgica y la bronquitis idiopática son las enfermedades pulmonares eosinofílicas más comunes que se
observan en los gatos y se analizan en el capítulo 21. La infiltración intersticial, con o sin bronquitis
asociada, se denominó históricamente infiltrados pulmonares con eosinófilos y se ve comúnmente en perros.
La granulomatosis pulmonar eosinofílica es una forma grave de eosinofilia pulmonar de los perros y se
caracteriza por el desarrollo de nódulos y, a menudo, linfadenopatías hiliares. Debe diferenciarse de la
infección micótica y de la neoplasia. Estos términos son solo descriptivos y probablemente abarcan una
variedad de trastornos de hipersensibilidad del pulmón.
Se debe buscar activamente presencia de antígenos de base en los animales afectados, debido a que la
inflamación eosinofílica es una respuesta de hipersensibilidad. Entre las posibilidades se encuentran la
dirofilariosis, los parásitos pulmonares, los medicamentos y los alérgenos inhalados. La alergia alimentaria
podría desempeñar un papel en estos trastornos, pero esta asociación no se ha explorado. Los posibles
alérgenos se analizan más adelante en la sección sobre bronquitis alérgica en el capítulo 21. Las bacterias,
hongos y neoplasias también pueden inducir una respuesta de hipersensibilidad, pero esta respuesta no suele
ser el hallazgo predominante. En muchos casos no se detecta ninguna enfermedad subyacente. La
granulomatosis pulmonar eosinofílica está estrechamente relacionada con la dirofilariosis.
Las enfermedades pulmonares eosinofílicas se observan tanto en perros jóvenes como de edad avanzada. En
los animales afectados se evalúan los signos respiratorios progresivos como la tos, el incremento de los
esfuerzos respiratorios y la intolerancia al ejercicio. Los signos sistémicos como la anorexia y la pérdida de
peso suelen ser leves. Los ruidos pulmonares suelen ser normales, aunque es posible la presencia de
crepitaciones o sibilancias espiratorias.
Diagnóstico
La eosinofilia periférica no está presente en todos los animales con enfermedad pulmonar eosinofílica, ni es
un hallazgo específico. En las radiografías torácicas se observa un patrón difuso intersticial o
broncointersticial. La granulomatosis pulmonar eosinofílica da como resultado la formación de nódulos,
generalmente con bordes no diferenciados. Estos nódulos pueden llegar a tener un tamaño considerable y
también es posible que se produzca una linfadenopatía hiliar. También puede aparecer una densidad alveolar
parcheada y consolidación de los lóbulos pulmonares.
Las muestras pulmonares deben ser examinadas para establecer un diagnóstico. En algunos casos,
particularmente aquellos con compromiso bronquial, se puede encontrar evidencia de inflamación
eosinofílica en el líquido del lavado traqueal. Para identificar la respuesta eosinofílica en otros casos, se
requieren técnicas más agresivas para recoger muestras pulmonares, como el lavado broncoalveolar, la
aspiración pulmonar o la biopsia pulmonar. En estas muestras también habrá otras poblaciones de células
inflamatorias que están presentes en menores cantidades.
Deben considerarse las posibles fuentes de antígenos, y las muestras pulmonares deben examinarse
rigurosamente para detectar la presencia de agentes infecciosos y características de malignidad. En todos los
casos están indicadas las pruebas de dirofilariosis y los exámenes fecales para parásitos pulmonares
(incluidas las técnicas de sedimentación, Baermann y de concentración por flotación).
Tratamiento
Cualquier enfermedad primaria que se identifique durante la evaluación diagnóstica de estos animales debe
tratarse directamente. Eliminar la fuente de antígenos que puede desencadenar la respuesta inmune excesiva
puede dar como resultado la cura de la enfermedad.
La terapia antiinflamatoria con glucocorticoides está indicada para perros en los que no se puede
identificar una causa antigénica, y para perros con dirofilariosis si la inflamación eosinofílica está causando
compromiso respiratorio (v. cap. 10). Los perros con granulomatosis eosinofílica suelen requerir un
tratamiento inmunosupresor más agresivo.
Los perros generalmente se tratan con glucocorticoides, como la prednisona, en una dosis inicial de 1 a 2
mg/kg por vía oral cada 12 horas. Los signos clínicos y las radiografías torácicas se utilizan para controlar la
respuesta del animal al tratamiento, y en un principio deben evaluarse cada 1 a 2 semanas. Una vez que los
signos clínicos se han resuelto por completo, la dosis de glucocorticoides se reduce a la menor dosis
efectiva. Si los signos han permanecido en remisión durante 3 meses, se puede intentar interrumpir el
tratamiento. Si los signos se exacerban con los glucocorticoides, está indicada la reevaluación inmediata
para buscar agentes infecciosos subyacentes.
Los esteroides inhalados, administrados desde un inhalador con la dosis medida y mediante un espaciador
y una mascarilla, pueden ser efectivos para controlar los signos, minimizando los efectos sistémicos de los
esteroides orales. Es más probable que esta vía de administración sea efectiva en pacientes con afectación
predominantemente bronquial o para mantener la remisión de los signos tras el tratamiento inicial con
esteroides orales. El uso de esteroides inhalados se describe en detalle en el tratamiento de la bronquitis
felina (idiopática) en el capítulo 21.
Los perros con grandes lesiones nodulares (granulomatosis eosinofílica) deben ser tratados con una
combinación de glucocorticoides y un agente citotóxico. La prednisona se administra a estos animales en
una dosis de 1 mg/kg por vía oral cada 12 horas, en combinación con ciclofosfamida a una dosis de 50
mg/m2 por vía oral cada 48 horas. Los signos clínicos y las radiografías torácicas se evalúan cada 1 a 2
semanas hasta que se alcanza la remisión. El HC también se realiza cada 1 a 2 semanas para detectar una
excesiva supresión de la médula por la ciclofosfamida. Se puede intentar interrumpir el tratamiento tras
varios meses de remisión. Puede ser necesario suspender la ciclofosfamida antes de que ocurra la remisión,
porque el tratamiento a largo plazo se asocia a cistitis hemorrágica estéril. (v. cap. 77 para obtener más
información sobre los efectos adversos del tratamiento con ciclofosfamida). No se ha obtenido información
sobre la efectividad de otros fármacos inmunosupresores, como la ciclosporina.
Pronóstico
Existe una gran variedad de niveles patológicos, tanto en lo que respecta a la gravedad de los signos como
en lo que se refiere a las posibles causas subyacentes. El pronóstico suele ser aceptable o bueno. Sin
embargo, el pronóstico es reservado en perros con granulomatosis pulmonar eosinofílica grave.
NEUMONÍAS INTERSTICIALES IDIOPÁTICAS

El término neumonía intersticial idiopática generalmente indica infiltración inflamatoria y/o fibrosis
pulmonar que afecta principalmente a los tabiques alveolares. Las vías respiratorias menores, los alvéolos y
la vascularización pulmonar también pueden verse afectados. Los tabiques alveolares incluyen el epitelio
alveolar, la lámina basal epitelial, la lámina basal endotelial capilar y el endotelio capilar. Otras células son
los fibroblastos y los macrófagos alveolares. Para establecer un diagnóstico de enfermedad idiopática, deben
descartarse a fondo las etiologías conocidas de enfermedad pulmonar intersticial. Las causas de la
enfermedad pulmonar intersticial son numerosas e incluyen muchos agentes infecciosos y algunas toxinas y
neoplasias.
La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es la neumonía intersticial idiopática mejor descrita en perros y
gatos. Algunas de las eosinofilias pulmonares (excluidas la bronquitis felina alérgica o idiopática) también
pueden ser parte de este grupo de enfermedades. Ocasionalmente, en perros y gatos se registran otras
enfermedades pulmonares inflamatorias del intersticio, cuya causa no se ha podido determinar. Las lesiones
pueden representar una forma de vasculitis, un componente de lupus eritematoso sistémico, enfermedad del
complejo inmunitario o alguna otra respuesta de hipersensibilidad. Sin embargo, estas enfermedades son
raras y no están bien documentadas. Se debe realizar una biopsia pulmonar para obtener un diagnóstico
definitivo. El diagnóstico clínico se realiza solo tras llevar a cabo pruebas exhaustivas para descartar causas
más comunes de enfermedad pulmonar, particularmente agentes infecciosos y neoplasia, y después de una
respuesta positiva prolongada a los inmunosupresores.
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA

En los seres humanos, la fibrosis pulmonar idiopática es el diagnóstico clínico que se define por el
diagnóstico histopatológico de la neumonía intersticial usual. Sin embargo, el patrón histopatológico de la
neumonía intersticial usual puede verse como resultado de otras enfermedades. Según la declaración de
consenso de la Sociedad Torácica Americana/Sociedad Respiratoria Europea/Sociedad Respiratoria
Japonesa/Asociación Torácica de América Latina (Raghu y cols., 2011), el diagnóstico de fibrosis pulmonar
idiopática también requiere: 1) la exclusión de otras causas conocidas de enfermedades intersticiales
pulmonares que incluyen exposiciones ambientales domésticas y ocupacionales, enfermedades del tejido
conectivo y toxicidad por fármacos; 2) patrón característico en la tomografía computarizada de alta
resolución (TCAR) en pacientes sin anomalías en la biopsia pulmonar quirúrgica; y 3) combinaciones
específicas de TCAR y lesiones de biopsia pulmonar quirúrgica en pacientes con biopsia. En medicina
veterinaria, este último criterio puede ser difícil de aplicar, pero se debe prestar atención a los otros criterios.
Las lesiones características del patrón histopatológico de la neumonía intersticial usual son las siguientes:
fibrosis, áreas de proliferación de fibroblastos, metaplasia del epitelio alveolar e inflamación de leve a
moderada. Puede ocurrir un cambio al patrón «en panal de abejas» como resultado de espacios aéreos
agrandados cubiertos por un epitelio alveolar anormal. Los pulmones se ven heterogéneamente afectados,
con áreas de pulmón normal entremezcladas con regiones anormales. Las regiones anormales suelen ser
subpleurales. Se ha propuesto la presencia de un defecto en la cicatrización de heridas como posible causa
de esta alteración.
La fibrosis pulmonar idiopática se ha descrito en gatos basándose en el parecido de las lesiones
histológicas con las de los seres humanos (Cohn y cols., 2004; Williams y cols., 2006; fig. 22.3). A
diferencia de la enfermedad que afecta a seres humanos y gatos, la enfermedad en perros se ha asociado con
lesiones primarias de depósito de colágeno en los tabiques alveolares sin focos fibroblásticos (Norris y cols.,
2005).
Las neoplasias pueden ocurrir simultáneamente con la fibrosis pulmonar idiopática en seres humanos y se
documentó en 6 de 23 gatos (Cohn y cols., 2004). Las lesiones de la fibrosis pulmonar también pueden
confundirse con un carcinoma, de hecho, 4 de los 23 gatos con fibrosis pulmonar recibieron inicialmente un
diagnóstico de carcinoma.
Se observa una predisposición racial en perros con fibrosis pulmonar. La raza más afectada son los West
Highland White Terriers y las menos afectadas los Staffordshire Bull Terriers, los Jack Russell Terriers, los
Cairn Terriers y los Schipperkes. Tanto los perros como los gatos tienden a ser de mediana edad o mayores
en el momento de la presentación, aunque se han encontrado signos característicos en pacientes más jóvenes
de, por ejemplo, 2 años de edad.
Los signos progresan lentamente durante varios meses. En gatos, la duración de los signos puede ser más
corta, habiéndose registrado 6 de 23 gatos que han mostrado signos durante un periodo de 2 días a 2
semanas (Cohn y cols., 2004). El compromiso respiratorio es el principal signo clínico de la fibrosis
pulmonar, que se manifiesta como intolerancia al ejercicio y/o respiración rápida y dificultosa. A menudo se
produce tos, aunque si esta es predominante, hay que pensar más en una bronquitis. En perros, puede haber
también casos de síncope.
Las crepitaciones son el hallazgo más significativo en la auscultación en perros y se perciben también en
algunos gatos. Se escuchan sibilancias en aproximadamente la mitad de los perros y en algunos gatos. El
patrón de respiración anómalo suele ser taquipnea, sin dificultad espiratoria.
Diagnóstico
Las radiografías torácicas de perros con fibrosis pulmonar suelen mostrar un patrón intersticial difuso. Las
densidades anómalas deben ser de moderadas a graves para distinguirse de los cambios relacionados con la
edad. A menudo se observa un patrón bronquial concurrentemente, lo que contribuye a un solapamiento de
signos entre la fibrosis pulmonar y la bronquitis crónica. Puede haber evidencias de hipertensión pulmonar
(v. más adelante en este capítulo). Las radiografías de gatos con esta enfermedad pueden mostrar infiltrado
difuso o parcheado (fig. 22.4). Los patrones pueden ser intersticiales, bronquiales, alveolares o mixtos, pero
normalmente son bastante graves. Las bronquiectasias, causadas por la tracción en las vías respiratorias,
pueden observarse en cualquier especie con enfermedad avanzada.
F-IG. 22.3
Fotomicrografías de una biopsia pulmonar de un gato con fibrosis pulmonar idiopática. A bajos aumentos (A), la distorsión y la
obliteración de la arquitectura pulmonar normal son evidentes debido al reemplazo del parénquima por bandas desorganizadas de
tejido fibroso y células inflamatorias mononucleares dispersas. En esta sección se aprecian pocos alvéolos reconocibles. Los
septos alveolares están engrosados y hay metaplasia del epitelio alveolar. A mayores aumentos (B), los alvéolos subpleurales
muestran una distorsión marcada con fibrosis septal clara e hiperplasia epitelial de tipo 2. Aunque no se muestran áreas normales
del pulmón, la enfermedad se caracteriza por la heterogeneidad de las lesiones dentro del pulmón. (Fotomicrografías por cortesía
de Stuart Hunter).
Los resultados del HC, el panel de bioquímica sérica y el análisis de orina generalmente no son
significativos. La policitemia puede estar presente secundariamente a la hipoxemia crónica. Las pruebas de
detección para identificar otras causas de enfermedad pulmonar intersticial incluyen exámenes fecales de
parásitos, pruebas de dirofilariosis y un panel serológico adecuado de enfermedades infecciosas.
F-IG. 22.4
Radiografía torácica lateral de un gato con fibrosis pulmonar idiopática que muestra un patrón intersticial difuso con áreas
parcheadas de enfermedad alveolar en los lóbulos pulmonares caudales. También se observa grasa pericárdica y mediastínica. En
los gatos con fibrosis, las alteraciones radiográficas son bastante variables, incluyendo patrones intersticiales, bronquiales,
alveolares o mixtos.
Las muestras de las vías respiratorias deben recogerse en pacientes estabilizados, principalmente para
ayudar en la identificación de otras causas de enfermedad pulmonar. Hay que tener en cuenta que los
pacientes pueden estar más comprometidos de lo que parecen estar de acuerdo con la historia y la
exploración física. Se puede observar inflamación de leve a moderada en pacientes con fibrosis pulmonar,
pero es un hallazgo inespecífico. La broncoscopia puede ser útil en algunos pacientes para identificar otras
causas de enfermedad pulmonar, como la bronquitis crónica.
En humana, las lesiones típicas identificadas por tomografía computarizada se usan para hacer un
diagnóstico presuntivo de fibrosis pulmonar idiopática. Se pueden observar lesiones similares en algunos
perros con la enfermedad (Johnson y cols., 2005; Heikkila y cols., 2011). No se han publicado datos sobre
tomografía computarizada en gatos.
Aunque todavía no está disponible comercialmente, la medición de la endotelina-1 en suero (ET-1) es
prometedora como prueba de diagnóstico para la fibrosis pulmonar idiopática en perros. En un estudio que
incluyó perros con fibrosis pulmonar idiopática, bronquitis crónica o bronconeumopatía eosinofílica y perros
Beagle sanos, las concentraciones séricas de ET-1 superiores a 1,8 pg/ml tuvieron una sensibilidad del 100
% y una especificidad del 81 % para el diagnóstico de fibrosis pulmonar idiopática (Krafft y cols., 2011).
El diagnóstico definitivo de fibrosis pulmonar requiere una biopsia pulmonar obtenida por toracotomía o
toracoscopia. En algunos pacientes, el gasto económico y el carácter invasivo de la biopsia impiden su uso.
Además, la falta de recomendaciones de tratamiento específicas para la fibrosis pulmonar es un factor
disuasorio. Sin embargo, se debe considerar la biopsia en pacientes estables y cuyos propietarios dispongan
de los recursos económicos suficientes. Las pruebas menos invasivas no pueden descartar por completo la
existencia de una enfermedad diferente, directamente tratable (p. ej., infección bacteriana atípica,
enfermedad fúngica, parasitosis).
Tratamiento
La fibrosis pulmonar idiopática sigue siendo una enfermedad progresiva implacable incluso en seres
humanos (Raghu y Richeldi, 2017). Históricamente, la mayoría de los individuos fueron tratados con
prednisona en dosis bajas y con azatioprina, ya que los corticoides aislados no se consideraron efectivos. No
se ha demostrado la efectividad de muchos otros fármacos, como la colchicina, la penicilamina y la N-
acetilcisteína. Un reciente estudio prospectivo controlado con placebo realizado por la Idiopathic Pulmonary
Fibrosis Clinical Research Network (2012) encontró que los riesgos de muerte y hospitalización en realidad
aumentaron en pacientes que recibieron la combinación de prednisona, azatioprina y N-acetilcisteína.
Recientemente se han aprobado dos medicamentos para el tratamiento de la fibrosis pulmonar idiopática
en seres humanos. El nintedanib, que es un fármaco antifibrótico, y la pirfenidona, que tiene propiedades
tanto antifibróticas como antiinflamatorias. Se desconoce su seguridad y eficacia en el tratamiento de la FPI
en perros o gatos. Además, estos medicamentos se prescriben para pacientes con enfermedad de leve a
moderada para retrasar la progresión de los signos y la necesidad de un trasplante de pulmón.
La mayoría de los perros y gatos son tratados con corticoides y broncodilatadores. Los derivados de la
teofilina tienen el potencial teórico de proporcionar algún beneficio a través de la potenciación de la
actividad de los esteroides. Es probable que cualquier efecto beneficioso de esta combinación se deba en
realidad a la presencia de una enfermedad pulmonar intersticial sensible a los esteroides (es decir, no a la
fibrosis pulmonar idiopática), o al control de la bronquitis concurrente. Los animales con signos de
hipertensión pulmonar son tratados por esta complicación, como se describe más adelante en este capítulo.
El omeprazol puede ser beneficioso, particularmente para pacientes que reciben esteroides. En seres
humanos, el reflujo gastroesofágico se asocia a la fibrosis pulmonar idiopática, y se especula que la
microaspiración desempeña un papel importante en la patogenia de la enfermedad. La hipoxemia y la
administración de corticoides puede hacer que los pacientes sean más propensos a los efectos secundarios
gastrointestinales (Heikkila-Laurila y Rajamaki, 2014).
Pronóstico
El pronóstico de la fibrosis pulmonar idiopática en perros y gatos es malo, con una progresión incesante de
la enfermedad. Sin embargo, en casos individualizados, principalmente perros, pueden sobrevivir más de un
año. El tiempo medio de supervivencia en perros en un estudio fue de 18 meses desde el inicio de los signos,
con una supervivencia de hasta 3 años (Corcoran y cols., 1999). El pronóstico es peor en gatos. De 23 gatos,
14 murieron o fueron eutanasiados a las pocas semanas del inicio de los signos, y solo 7 de 23 sobrevivieron
más de 1 año (Cohn y cols., 2004).
NEOPLASIAS PULMONARES
Los tumores pulmonares primarios, las metástasis y las neoplasias multicéntricas pueden afectar a los
pulmones. La mayoría de los tumores pulmonares primarios son malignos. Los más frecuentes son los
carcinomas e incluyen el adenocarcinoma, el carcinoma broncoalveolar y el carcinoma de células
escamosas. Los sarcomas y los tumores benignos son mucho menos frecuentes. El carcinoma de células
pequeñas (o tumor de células de avena), que ocurre con frecuencia en seres humanos, es raro en perros y
gatos.
Los pulmones son un sitio común para las metástasis de neoplasias malignas de otros sitios del cuerpo e
incluso de tumores pulmonares primarios. Las células neoplásicas pueden pasar al flujo sanguíneo y quedar
atrapadas en los pulmones, donde dicho flujo es bajo y hay una extensa red capilar. También puede haber
diseminación linfática o invasión local.
Los tumores multicéntricos pueden afectar a los pulmones. Tales tumores incluyen el linfoma, la
histiocitosis maligna y el mastocitoma.
Pueden existir múltiples tumores de diferentes orígenes en un mismo animal. En otras palabras, la
presencia de una neoplasia en un sitio del cuerpo no implica necesariamente que el mismo tumor también
esté presente en los pulmones.
Las neoplasias son más comunes en animales de edad avanzada, pero también ocurren en animales adultos
jóvenes. Los tumores que afectan a los pulmones pueden producir un amplio espectro de signos clínicos, que
suelen ser crónicos y de progresión lenta, aunque a veces se registran manifestaciones agudas como el
neumotórax o la hemorragia.
La mayoría de los signos reflejan una afectación del tracto respiratorio. La infiltración del pulmón por el
tumor puede causar interferencia con la oxigenación, lo que aumenta la disnea y la intolerancia al ejercicio.
Las masas pueden comprimir las vías respiratorias, provocando tos y obstruyendo la ventilación. El daño de
los vasos puede producir hemorragia pulmonar. La pérdida de sangre puede ser repentina, lo que da como
resultado hipovolemia aguda y anemia, además de compromiso respiratorio. Puede producirse edema,
inflamación no séptica o infección bacteriana secundaria al tumor. La erosión a través de las vías
respiratorias puede causar neumotórax. Pueden producirse derrames pleurales de casi cualquier tipo. En
casos raros, las venas cavas caudales o craneales están obstruidas, lo que provoca ascitis o edema de cabeza
y cuello, respectivamente.
Los signos inespecíficos en perros y gatos con neoplasias pulmonares incluyen pérdida de peso, anorexia,
depresión y fiebre. Los signos gastrointestinales pueden ser la manifestación principal. El vómito y la
regurgitación suelen ser los signos de presentación de la enfermedad, sobre todo en gatos. La cojera es el
signo de presentación en pacientes con osteopatía hipertrófica secundaria a tumores torácicos y en gatos con
metástasis de carcinoma en los dedos.
Algunos animales con neoplasias pulmonares no tienen ningún signo clínico, y el tumor se descubre
como un hallazgo incidental en las radiografías torácicas o en el examen post mortem. Los animales con
neoplasias pulmonares metastásicas o multicéntricas pueden tener signos de afectación tumoral en otros
órganos.
Los ruidos pulmonares pueden ser normales, estar disminuidos o estar aumentados. En animales con
neumotórax o derrame pleural se reducen los ruidos en todos los campos pulmonares. En regiones que están
consolidadas, se pueden oír ruidos aumentados o reducidos localizados. En algunos pacientes, se pueden
auscultar crepitaciones y sibilancias. También puede observarse evidencia de compromiso en otros órganos
u osteopatía hipertrófica.
Diagnóstico
Las neoplasias se diagnostican de forma definitiva a través de la identificación histológica o citológica de
criterios de malignidad en poblaciones de células en muestras pulmonares (fig. 22.5). Normalmente se
evalúan primero las radiografías de tórax, y sus hallazgos pueden apoyar un diagnostico presuntivo de
neoplasia, así como determinar la localización de la enfermedad, información que ayuda al veterinario a
seleccionar la técnica más idónea para la toma de muestras.
Hay que utilizar radiografías de alta calidad, incluyendo las proyecciones laterales izquierda y derecha.
Los tumores pulmonares primarios pueden producir masas localizadas (v. figs. 20.7 y 20.10) o la
consolidación de un lóbulo completo (v. fig. 20.9, A). Los márgenes tumorales suelen distinguirse bien, pero
pueden estar mal definidos por la inflamación y el edema asociados. La cavitación puede ser evidente. La
enfermedad metastásica o multicéntrica produce un patrón intersticial difuso, reticular, nodular o
reticulonodular (v. fig. 20.8). En los gatos, los tumores pulmonares primarios a menudo tienen una
distribución difusa en el momento de la presentación y el patrón radiográfico puede sugerir bronquitis,
edema o neumonía.
F-IG. 22.5
Líquido del lavado broncoalveolar del perro cuya radiografía torácica lateral muestra un patrón intersticial grave y no estructurado
(fig. 20.8). Se observaron numerosos acúmulos de células epiteliales con tinción intensa que mostraban criterios marcados de
malignidad. Aquí se muestra uno de estos acúmulos. Se estableció un diagnóstico de carcinoma. Hay que tener en cuenta que no
se debe hacer un diagnóstico citológico de carcinoma si se observa inflamación concomitante. Las células circundantes, teñidas de
forma menos intensa, son macrófagos alveolares, el tipo celular predominante normal en el líquido del lavado broncoalveolar.
En algunas ocasiones, las neoplasias pulmonares se asocian a hemorragia, edema, inflamación, infección
u oclusión de las vías respiratorias que pueden contribuir a la formación de patrones alveolares y
consolidaciones. En algunos pacientes con neoplasias, también es posible identificar linfadenopatías,
derrame pleural o neumotórax.
Por otra parte, se pueden producir anomalías radiográficas similares en patologías no neoplásicas, como
las infecciones fúngicas, los parásitos pulmonares, la aspiración de aceite mineral, la granulomatosis
eosinofílica, las infecciones bacterianas atípicas y otras lesiones inactivas de enfermedades previas. Las
muestras pulmonares deben ser analizadas para establecer un diagnóstico.
La citología del líquido del lavado traqueal raramente da un diagnóstico definitivo. Generalmente es
necesario analizar el aspirado pulmonar, el líquido del lavado broncoalveolar o las muestras de biopsia
pulmonar. Las masas adyacentes a la pared costal se analizan fácilmente mediante aspiración pulmonar
transtorácica. La precisión y la seguridad se mejoran mediante guía ecográfica. Se ha informado de un
estudio en el que la aspiración de un adenocarcinoma pulmonar puede producir la diseminación de tumor
(Warren-Smith y cols., 2011). Esta complicación parece ser rara, pero si la lesión identificada requiere una
potencial escisión quirúrgica independientemente de la causa, se debe proceder directamente a la cirugía.
Puede ser necesario retrasar la recogida de muestras pulmonares en animales asintomáticos con
enfermedad multifocal o en animales con otros problemas significativos no relacionados. Por otro lado,
deben obtenerse radiografías nuevamente pasadas 4 a 6 semanas para documentar la progresión de las
lesiones. Dicho retraso nunca se recomienda en perros o gatos con lesiones que puedan ser resecadas.
La confirmación de neoplasia maligna en otros órganos junto con alteraciones radiográficas torácicas
típicas es a menudo adecuada para un diagnóstico presuntivo de metástasis pulmonares. No obstante, se
debe evitar el sobrediagnóstico de lesiones radiográficas sutiles. Por el contrario, la ausencia de cambios
radiográficos no descarta la posibilidad de enfermedad metastásica.
Se debe considerar el estudio del tórax por tomografía computarizada en pacientes con neoplasia
conocida o sospechada. La tomografía computarizada es mucho más sensible que la radiografía torácica en
la detección de la enfermedad metastásica (v. cap. 20). En pacientes con enfermedad localizada en los que se
prevé la resección quirúrgica, la tomografía computarizada proporciona información anatómica más
detallada sobre la participación de estructuras adyacentes y es más precisa para identificar la participación de
los ganglios linfáticos traqueobronquiales, en comparación con la radiografía.
Tratamiento
Los tumores pulmonares solitarios se tratan mediante resección quirúrgica. Para obtener márgenes libres,
generalmente se debe extirpar todo el lóbulo pulmonar involucrado. Las muestras de biopsia de ganglios
linfáticos, así como las muestras de biopsia de cualquier pulmón manifiestamente anormal, se deben analizar
mediante histopatología.
En animales con una lesión amplia, los signos respiratorios pueden disminuir después de la escisión,
incluso si hay lesiones metastásicas en los pulmones. Si las lesiones no se pueden extirpar quirúrgicamente,
se puede intentar la quimioterapia (v. cap. 76). No hay ningún protocolo efectivo de forma uniforme para el
tratamiento de tumores pulmonares primarios.
Las neoplasias metastásicas de los pulmones se tratan con quimioterapia. En la mayoría de los animales,
el protocolo inicial está determinado por la sensibilidad esperada del tumor primario. Desafortunadamente,
las neoplasias metastásicas no siempre tienen la misma respuesta que el tumor primario a los agentes
específicos.
Los tumores multicéntricos se tratan con protocolos quimioterapéuticos estándar, independientemente de
si los pulmones están involucrados. Los tumores multicéntricos se analizan en el capítulo 78.
Pronóstico
El pronóstico de animales con neoplasias benignas es excelente, pero estos tumores son poco comunes. El
pronóstico de animales con neoplasias malignas está probablemente relacionado con varias variables, que
incluyen la histología tumoral, la presencia de afectación ganglionar regional y la presencia de signos
clínicos. Tras la cirugía es posible que los tiempos de supervivencia sean de varios años. Ogilvie y cols.
(1989) informaron de que de 76 perros con adenocarcinoma pulmonar primario, la escisión quirúrgica
produjo remisión (es decir, eliminación de toda evidencia macroscópica de tumor) en 55 perros. El tiempo
medio de supervivencia de los perros que entraron en remisión fue de 330 días, mientras que el tiempo de
supervivencia en perros que no alcanzaron la remisión fue de 28 días. Al finalizar el estudio, 10 perros
permanecían vivos. McNiel y cols. (1997) encontraron que la puntuación histológica del tumor, la presencia
de signos clínicos y las metástasis en los ganglios linfáticos regionales se asociaron significativamente con
el pronóstico en 67 perros con tumores pulmonares primarios. Los tiempos medios de supervivencia para
perros con y sin signos clínicos fueron de 240 y 545 días, respectivamente. Los tiempos medios de
supervivencia para perros con y sin compromiso de los ganglios linfáticos fueron de 26 y 452 días,
respectivamente. El tiempo medio de supervivencia para perros con carcinoma papilar fue de 495 días, en
comparación con 44 días para perros con otros tipos de tumores histológicos. Los tiempos de supervivencia
oscilaron entre 0 y 1.437 días. Un informe de 21 gatos con tumor primario de pulmón describió un tiempo
medio de supervivencia de 115 días tras la cirugía (Hahn y cols., 1998). Los gatos con tumores
moderadamente diferenciados tuvieron un tiempo medio de supervivencia de 698 días (rango, 13-1.526
días), mientras que los gatos con tumores poco diferenciados tuvieron un tiempo medio de supervivencia de
75 días (rango, 13-634 días). Se desconoce si el pronóstico de animales con neoplasias multicéntricas
depende o no de la presencia o ausencia de afectación pulmonar.
Etiología
La hipertensión pulmonar se diagnostica cuando la presión sistólica pulmonar excede los 30 mmHg. El
diagnóstico es más preciso si se hace midiendo directamente la presión con una cateterización cardiaca, un
procedimiento que raramente se realiza en perros o gatos. Sin embargo, se puede hacer una estimación de la
presión de la arteria pulmonar mediante ecocardiografía Doppler en pacientes con insuficiencia valvular
pulmonar o tricúspide (v. cap. 6). La creciente disponibilidad de esta tecnología ha aumentado el interés por
la hipertensión pulmonar en medicina veterinaria. Las causas de hipertensión pulmonar incluyen obstrucción
del drenaje venoso, como puede ocurrir en la insuficiencia cardiaca izquierda (v. cap. 6), aumento del flujo
sanguíneo pulmonar por cardiopatías congénitas (v. cap. 5) y aumento de la resistencia vascular pulmonar.
Cuando no se puede identificar una enfermedad subyacente para explicar la hipertensión, se realiza un
diagnóstico clínico de hipertensión pulmonar primaria (idiopática).
La resistencia vascular pulmonar puede aumentar como resultado de un tromboembolismo pulmonar
(TEP; v. más adelante) o de la dirofilariosis (v. cap. 10). La resistencia vascular también puede
incrementarse como complicación de enfermedades crónicas del parénquima pulmonar, como la bronquitis
crónica canina (v. cap. 21) y la fibrosis pulmonar idiopática (v. discusión previa). La respuesta adaptativa
del pulmón para mejorar la adaptación de la ventilación y la perfusión (V̇ /Q̇) a través de la vasoconstricción
hipóxica quizás sea una explicación demasiado simplista para el aumento de la resistencia vascular como
complicación de la enfermedad pulmonar. Sin embargo, se cree que otros factores contribuyen
significativamente al desarrollo de la hipertensión asociada a la enfermedad pulmonar, incluida la disfunción
endotelial, la remodelación vascular y la trombosis in situ.

La hipertensión pulmonar se diagnostica con mayor frecuencia en perros que en gatos. Los signos clínicos
incluyen los propios de la hipoxemia progresiva y pueden ser difíciles de distinguir de cualquier enfermedad
cardiaca o pulmonar subyacente. Los signos clínicos incluyen intolerancia al ejercicio, debilidad, síncope y
disnea. La exploración física pone a veces de manifiesto un ruido cardiaco intenso con desdoblamiento en
S2 (consúltese el cap. 6). La evidencia radiográfica de hipertensión pulmonar puede estar presente en
pacientes gravemente afectados e incluye agrandamiento de la arteria pulmonar y cardiomegalia derecha.
Las radiografías se estudian con detalle para detectar cualquier enfermedad cardiopulmonar subyacente. El
diagnóstico de la hipertensión pulmonar se realiza principalmente mediante ecocardiografía Doppler. El uso
de esta modalidad para estimar la presión de la arteria pulmonar requiere la presencia de regurgitación
pulmonar o tricúspide y la intervención de un ecocardiografista experto.
Tratamiento
El mejor abordaje terapéutico de la hipertensión pulmonar consiste en identificar y tratar agresivamente la
enfermedad subyacente. En seres humanos, la hipertensión pulmonar asociada a bronquitis crónica suele ser
leve y no se trata directamente. En ocasiones, se utiliza oxigenoterapia a largo plazo, pero este tratamiento
raramente es práctico en veterinaria.
El tratamiento dirigido específico para la hipertensión pulmonar en sí está indicado para pacientes que
muestran signos clínicos de hipertensión pulmonar cuando no se identifica una enfermedad subyacente o
cuando el tratamiento de la enfermedad subyacente no mejora las presiones arteriales pulmonares o los
signos clínicos. El medicamento más utilizado en perros es el citrato de sildenafilo, un inhibidor de la
fosfodiesterasa V que produce vasodilatación a través de la vía del óxido nítrico. En un estudio cruzado de
perros con hipertensión arterial se demostró que una dosis de 1 mg/kg por vía oral cada 8 horas disminuye la
presión arterial pulmonar sistólica y aumenta la capacidad de ejercicio y la calidad de vida en comparación
con el placebo (Brown y cols., 2010). Sin embargo, un estudio retrospectivo documentó una mejoría en la
calidad de vida, pero no en las mediciones de la presión (Kellum y Stepien, 2007). Se ha informado de un
rango de dosis de 0,5 a 3,0 mg/kg cada 8 a 12 horas. Es importante monitorizar los efectos beneficiosos y
secundarios, con ajustes de dosis según la respuesta terapéutica.
El pimobendán, un inhibidor de la fosfodiesterasa III, produce una disminución de la presión de la arteria
pulmonar en perros con hipertensión pulmonar asociada a enfermedad cardiaca valvular crónica (Atkinson y
cols., 2009). En un estudio retrospectivo, no se demostró que el pimobendán mejore los tiempos de
supervivencia en perros con hipertensión pulmonar grave debido a la enfermedad pulmonar cuando se
combina con sildenafilo, en comparación con el tratamiento aislado con sildenafilo (Murphy y cols., 2017).
El pimobendán se discute con más detalle en el capítulo 3.
El tratamiento anticoagulante a largo plazo con warfarina o heparina se suele prescribir para seres
humanos con hipertensión pulmonar primaria para prevenir la formación de pequeños trombos. Se
desconocen sus posibles beneficios en animales.
Pronóstico
El pronóstico de la hipertensión pulmonar está probablemente influenciado por la gravedad de la
hipertensión, la presencia de signos clínicos y cualquier enfermedad subyacente asociada.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

El extenso sistema vascular de baja presión de los pulmones es un sitio común para que se alojen los
émbolos. Los trombos que proceden de la red venosa sistémica o del ventrículo derecho pasan a través del
primer lecho vascular. Los signos respiratorios pueden ser graves e incluso letales en perros y gatos. La
hemorragia, el edema y la broncoconstricción, además de la disminución del flujo sanguíneo, pueden
contribuir al compromiso respiratorio. El consiguiente aumento de la resistencia vascular secundaria a la
obstrucción física por émbolos y a la vasoconstricción provoca hipertensión pulmonar, que en último caso
puede conducir al desarrollo de una insuficiencia cardiaca derecha.
Se cree que los microtrombos desempeñan un papel en la hipertensión pulmonar, como se indicó en la
sección anterior. Sin embargo, la mayoría de los pacientes que presentan principalmente signos de
tromboembolismo tienen una enfermedad predisponente en otros órganos además de los pulmones, por lo
que es esencial buscar la causa subyacente de la formación de coágulos. Las alteraciones que predisponen a
la formación de coágulos incluyen estasis venosa, flujo sanguíneo turbulento, daño endotelial y estados de
hipercoagulación. Además de los émbolos que se originan a partir de trombos, puede haber émbolos
formados por bacterias, parásitos (particularmente dirofilarias), neoplasias o grasa. Las alteraciones que se
han asociado con el desarrollo de émbolos pulmonares, y los capítulos donde se discuten, se enumeran en el
cuadro 22.3.
En muchos casos, el signo de presentación predominante de los animales con TEP es la disnea aguda. Se
puede producir shock cardiovascular y muerte súbita. Como el conocimiento sobre el TEP ha aumentado, el
diagnóstico se tiende a realizar con mayor frecuencia en pacientes con signos más leves y crónicos de
taquipnea o aumento de la disnea. Los resultados de la anamnesis o exploración física relacionados con una
posible enfermedad subyacente aumentan el índice de sospecha para un diagnóstico de TEP. Se puede
escuchar un desdoblamiento del segundo ruido cardiaco o un aumento de su intensidad, lo que es indicativo
de hipertensión pulmonar. Se escuchan crepitaciones o sibilancias en algunos casos.
Diagnóstico
Los métodos de diagnóstico rutinarios no proporcionan información que pueda usarse para realizar un
diagnóstico definitivo de TEP. Se debe mantener un alto índice de sospecha porque esta enfermedad se pasa
por alto con frecuencia. El diagnóstico se sospecha en función de los signos clínicos, las radiografías
torácicas, la gasometría arterial, la ecocardiografía y los datos clinicopatológicos. Un diagnóstico definitivo
requiere una tomografía computarizada con contraste, una angiografía pulmonar, una angiografía selectiva o
una tomografía de perfusión pulmonar; aunque la tomografía computarizada con contraste es la modalidad
de rutina para el diagnóstico.
Se sospecha TEP en perros y gatos con disnea grave de inicio agudo, particularmente si se observan
signos radiográficos mínimos o nulos de enfermedad respiratoria. En muchos casos de TEP, los pulmones
parecen normales en las radiografías torácicas a pesar de los signos graves del tracto respiratorio inferior.
Cuando se producen lesiones radiográficas, los lóbulos caudales son los que más son afectados. Puede haber
rigidez arterial, que en algunos casos termina con áreas focales o con opacidades intersticiales o alveolares
en forma de cuña como resultado de la extravasación de sangre o edema. Las áreas de pulmón sin suministro
de sangre pueden aparecer radiolúcidas. Pueden producirse opacidades intersticiales y alveolares difusas y
agrandamiento del corazón derecho. El derrame pleural está presente en algunos casos y suele ser leve. La
ecocardiografía puede mostrar cambios secundarios (p. ej., hipertrofia del ventrículo derecho, presiones
arteriales pulmonares aumentadas), enfermedad subyacente (p. ej., dirofilariosis, enfermedad cardiaca
primaria) o trombos residuales.
CUADRO 22.3
Alteraciones potencialmente asociadas a tromboembolismo pulmonar*

Cirugía
Traumatismo grave
Hiperadrenocorticismo, capítulo 50
Anemia hemolítica inmunomediada, capítulo 82
Hiperlipidemia
Glomerulopatías
Dirofilariosis y tratamiento adulticida, capítulo 10
Cardiomiopatías, capítulos 7 y 8
Endocarditis, capítulo 6
Pancreatitis, capítulo 37
Coagulación intravascular diseminada, capítulo 87
Síndromes de hiperviscosidad
Neoplasias
*Las discusiones sobre estas alteraciones se pueden encontrar en los capítulos correspondientes.
El análisis de la gasometría arterial puede mostrar hipoxemia leve o grave. La taquipnea conduce a
hipocapnia, excepto en casos graves, y el gradiente alveolo-arterial de oxígeno anormal (gradiente A-a)
apoya la presencia de un trastorno de ventilación/perfusión (v. cap. 20). Una mala respuesta al oxígeno es
compatible con un diagnóstico de TEP.
La evidencia clinicopatológica de una enfermedad conocida que puede predisponer a los animales a
tromboembolismo aumenta aún más la sospecha de este trastorno. Desafortunadamente, las mediciones
rutinarias de los parámetros de coagulación (p. ej., tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina)
no son útiles para hacer el diagnóstico o incluso para identificar a los pacientes de riesgo. La
tromboelastografía es una herramienta de diagnóstico que a través de un gráfico indica la velocidad de
desarrollo del coágulo, la fuerza del coágulo y su posterior degradación. Ha aumentado el interés por el uso
de esta técnica y otras técnicas relacionadas en el ámbito de los cuidados intensivos veterinarios. La prueba
no puede utilizarse como una herramienta de diagnóstico para el TEP en sí, pero puede resultar útil para
identificar pacientes en riesgo (aquellos con hipercoagulabilidad medida), dirigir el tratamiento a las vías de
coagulación afectadas y monitorizar el efecto del tratamiento específico sobre la coagulabilidad.
En seres humanos, la medición de los D-dímeros circulantes (un producto de degradación de la fibrina) se
usa como un indicador de probabilidad de TEP. No se considera una prueba específica, por lo que su valor
principal es descartar el TEP. Sin embargo, incluso un resultado negativo puede ser engañoso en ciertos
estados de enfermedad y en presencia de pequeños émbolos subsegmentarios.
La medición de las concentraciones de D-dímero está disponible para perros a través de laboratorios
comerciales. Un estudio realizado en 30 perros sanos, 67 perros clínicamente enfermos sin evidencia de
enfermedad tromboembólica y 20 perros con enfermedad tromboembólica aporta cierta orientación para la
interpretación de los resultados (Nelson y cols., 2003). Una concentración de D-dímero mayor de 500 ng/ml
fue capaz de predecir el diagnóstico de enfermedad tromboembólica con una sensibilidad del 100 % pero
con una especificidad de solo el 70 % (es decir, el 30 % de falsos positivos). Una concentración de D-dímero
superior a 1.000 ng/ml disminuyó la sensibilidad del resultado al 94 %, pero aumentó la especificidad del
resultado al 80 %. Una concentración de D-dímero de más de 2.000 ng/ml disminuyó la sensibilidad del
resultado al 36 % pero aumentó la especificidad al 98,5 %. Por lo tanto, el grado de elevación en la
concentración de D-dímero debe considerarse junto con más información clínica.
La angiografía pulmonar por tomografía computarizada se usa comúnmente en seres humanos para
confirmar un diagnóstico de TEP y se utiliza de forma rutinaria para el diagnóstico en medicina veterinaria.
El diagnóstico nunca puede descartarse solo a partir de la tomografía computarizada porque pueden estar
obstruidas múltiples arterias pequeñas, en vez de uno o más vasos de grandes dimensiones. Además, los
cambios pueden ser evidentes solo unos días después del evento. Una limitación de la tomografía
computarizada torácica en perros y especialmente en gatos es el tamaño del paciente. Además, los pacientes
veterinarios no son capaces de aguantar la respiración. Los pacientes deben ser anestesiados y se debe
aplicar ventilación con presión positiva durante la exploración para obtener una resolución máxima. Se
requiere un escáner de tomografía computarizada de alta calidad y un radiólogo experto para una
interpretación precisa.
La angiografía selectiva es el gold standard para el diagnóstico del TEP. La obstrucción repentina de las
arterias pulmonares o los defectos de llenado intravascular y la extravasación del contraste son hallazgos
característicos. Las gammagrafías pueden proporcionar evidencia de TEP con un riesgo mínimo para el
animal. Desafortunadamente, esta tecnología tiene disponibilidad limitada.
Raramente se toman muestras pulmonares para un estudio histopatológico, excepto en la necropsia. Sin
embargo, la evidencia de embolia no siempre se encuentra en la necropsia porque los coágulos pueden
disolverse rápidamente tras la muerte. Por lo tanto, dicho tejido debe recogerse y conservarse
inmediatamente después de la muerte. La extensa red vascular hace que sea imposible estudiar todos los
sitios posibles de embolia, y las lesiones características también pueden pasarse por alto.
Tratamiento
Todos los animales con sospecha de TEP deben recibir tratamiento de soporte agresivo y tratamiento para
cualquier enfermedad subyacente y predisponente. La oxigenoterapia (v. cap. 25) está indicada en todos los
pacientes. Los fluidos se administran según sea necesario para mantener la circulación, con cuidado para
evitar la sobrecarga. La teofilina puede ser beneficiosa en algunos pacientes (v. cap. 21). El sildenafilo
puede ser útil en pacientes con hipertensión pulmonar asociada (consúltese la discusión previa sobre la
hipertensión pulmonar en este capítulo).
El uso de agentes fibrinolíticos para el tratamiento del TEP en animales no ha sido bien establecido. Es
probable que los animales con sospecha de hipercoagulabilidad se beneficien del tratamiento con
anticoagulantes. El objetivo de dicha terapia es prevenir la formación de trombos adicionales. El tratamiento
anticoagulante se administra solo a los animales en los que el diagnóstico es altamente probable. Los perros
con dirofilariosis que sufren los efectos de los adulticidas parasitarios generalmente no son tratados con
anticoagulantes (v. cap. 10). Los posibles candidatos quirúrgicos deben tratarse con gran precaución. Los
tiempos de coagulación deben controlarse con frecuencia para minimizar el riesgo de hemorragia grave.
En el capítulo 12 se indican recomendaciones específicas para el tratamiento y la prevención de la
enfermedad tromboembólica con anticoagulantes. Debido a los graves problemas y limitaciones asociados al
tratamiento con anticoagulantes, la eliminación del problema predisponente debe ser la prioridad principal.
Profilaxis
No se han estudiado de forma objetiva los métodos de profilaxis del TEP en pacientes en riesgo en medicina
veterinaria. Los tratamientos que tienen un beneficio potencial incluyen la administración a largo plazo de
heparina de bajo peso molecular, aspirina o clopidogrel. La aspirina para la prevención del TEP sigue siendo
controvertida porque este fármaco puede inducir alteraciones en el metabolismo local de prostaglandinas y
leucotrienos, que pueden ser perjudiciales.
Pronóstico
El pronóstico depende de la gravedad de los signos respiratorios, la respuesta al tratamiento de soporte y la
capacidad de eliminar la enfermedad subyacente. En general, el pronóstico es reservado.
EDEMA PULMONAR
Etiología
Los mecanismos generales que causan edema en el parénquima pulmonar son los mismos que causan edema
en otras partes del cuerpo. Los mecanismos principales incluyen disminución de la presión oncótica
plasmática, sobrecarga vascular, obstrucción linfática y aumento de la permeabilidad vascular. Los
trastornos que pueden producir estos problemas se enumeran en el cuadro 22.4. La mayoría de los casos de
edema pulmonar por aumento de la permeabilidad vascular se incluyen dentro del sistema de clasificación
de lesión pulmonar aguda (LPA) y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). La LPA es una
respuesta inflamatoria excesiva del pulmón a una lesión pulmonar o sistémica. El SDRA describe una LPA
grave según el grado de hipoxemia. En el edema por capilares dañados, la rápida extravasación de líquido
con alto contenido de proteínas es una característica clave de LPA. En algunos pacientes que sobreviven al
edema inicial, la proliferación de células epiteliales y la deposición de colágeno se suman a la disfunción
pulmonar y, en último caso, pueden provocar fibrosis pulmonar en poco tiempo (p. ej., semanas).
Independientemente de la causa, el líquido del edema se acumula inicialmente en el intersticio. Sin
embargo, debido a que el intersticio es un compartimento reducido, los alvéolos se ven pronto afectados.
Cuando se produce una acumulación significativa de líquido, incluso las vías respiratorias se llenan. La
función respiratoria se ve afectada aún más como resultado de la atelectasia y la disminución de la
distensibilidad debido a la compresión de los alvéolos y a la disminución de la concentración de surfactante.
La resistencia de las vías respiratorias aumenta al estrecharse la luz de los bronquiolos menores. La
hipoxemia ocurre como consecuencia de las alteraciones en la relación ventilación/perfusión.
Los animales que presentan edema pulmonar suelen ir a consulta porque manifiestan tos, taquipnea o
dificultad respiratoria. Se escuchan crepitaciones en la auscultación, excepto en animales con enfermedad
leve o temprana. La espuma teñida de sangre puede aparecer en la tráquea, la faringe o las narinas
inmediatamente antes de la muerte por edema pulmonar. Los signos respiratorios pueden ser agudos, como
en la LPA o el SDRA, o subagudos, como en la hipoalbuminemia. Sin embargo, la presencia de
antecedentes de signos respiratorios prolongados en el tiempo (p. ej., meses) no es compatible con el
diagnóstico de edema. La lista de diagnósticos diferenciales del cuadro 22.4 se puede reducir en gran medida
al obtener una anamnesis completa y realizar una exploración física completa.
CUADRO 22.4
Posibles causas de edema pulmonar
Disminución de la presión oncótica plasmática

Hipoalbuminemia
Pérdidas gastrointestinales
Glomerulopatías
Enfermedad hepática
Sobrehidratación iatrogénica
Inanición
Sobrecarga vascular
Cardiogénica
Insuficiencia cardiaca izquierda
Derivaciones izquierda-derecha
Sobrehidratación
Obstrucción linfática (infrecuente)
Neoplasias
Aumento de la permeabilidad vascular
Agentes inhalados
Inhalación de humo
Aspiración de ácido gástrico
Toxicidad por oxígeno
Fármacos o toxinas
Veneno de serpiente
Cisplatino en gatos
Paraquat
Electrocución
Traumatismos
Contusiones pulmonares
Multisistémicos
Sepsis o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Pancreatitis
Uremia
Coagulación vascular diseminada
Inflamación (infecciosa o no infecciosa)
Causas diversas
Tromboembolismo
Obstrucción de las vías aéreas superiores
Casi ahogamiento
Edema neurogénico
Convulsiones
Traumatismo craneoencefálico
Diagnóstico
En la mayoría de los perros y gatos, el edema pulmonar se basa en los cambios radiográficos típicos en los
pulmones junto con la clínica de una enfermedad asociada al edema pulmonar. Para su diagnóstico se
realizan anamnesis, exploración física, radiografías, ecocardiografía y análisis bioquímico en suero, donde
se analiza principalmente la concentración de albúmina.
El edema pulmonar temprano presenta un patrón intersticial en las radiografías, que progresa hasta
convertirse en un patrón alveolar. En los perros, el edema causado por insuficiencia cardiaca es
generalmente más grave en la región hiliar. En los gatos, el aumento de las opacidades suele ser irregular e
impredecible en cuanto a su distribución. El edema resultante del aumento de la permeabilidad vascular
tiende a ser más grave en las regiones pulmonares dorsocaudales.
Las radiografías deben examinarse cuidadosamente para detectar signos de enfermedad cardiaca,
congestión venosa, TEP, derrame pleural y tumores. La ecocardiografía es útil para identificar la enfermedad
cardiaca primaria si los signos clínicos y los hallazgos radiográficos son ambiguos.
La disminución de la presión oncótica se puede identificar por la concentración de albúmina sérica. Por lo
general, se requieren concentraciones inferiores a 1 g/dl antes de que la disminución de la presión oncótica
se considere la única causa del edema pulmonar. El edema pulmonar secundario únicamente a una
hipoalbuminemia es raro. En muchos animales, la sobrecarga de volumen o la vasculitis contribuyen a la
enfermedad. La cuantificación de proteínas plasmáticas utilizando un refractómetro puede determinar de
forma indirecta la concentración de albúmina en situaciones de emergencia.
El edema por alteración de la permeabilidad vascular puede originar compromiso, desde signos clínicos
mínimos que se resuelven espontáneamente hasta el proceso fulminante del SDRA, a menudo fatal. Un
grupo de consenso ha determinado las definiciones de LPA/SDRA en pacientes veterinarios (Wilkins y
cols., 2007). Se deben cumplir al menos cuatro, e idealmente cinco, de los siguientes criterios: inicio agudo
(menos de 72 horas) de taquipnea y disnea en reposo; factores de riesgo conocidos; evidencia de
extravasación capilar pulmonar sin aumento de la presión capilar pulmonar (p. ej., infiltrados pulmonares
difusos bilaterales en radiografía o tomografía computarizada, líquido proteico recuperado de las vías
respiratorias); evidencia de intercambio de gas insuficiente; y evidencia de inflamación pulmonar difusa
basada en el lavado traqueal o el análisis de líquido del lavado broncoalveolar. Una medida de intercambio
de gas insuficiente es una relación baja de PaO2 (presión parcial de oxígeno en sangre)/FiO2 (fracción de
oxígeno inspirado) sin ventilación mecánica de presión positiva al final de la espiración (PEEP) o presión
positiva continua en las vías respiratorias. Una relación de menos de 300 mmHg es consistente con LPA.
Una relación de menos de 200 mmHg es compatible con la forma más grave, SDRA. En perros y gatos con
edema pulmonar de cualquier origen, la gasometría arterial y la pulsioximetría son útiles para monitorizar el
tratamiento. La hipoxemia está presente, generalmente asociada a hipocapnia y a un gradiente A-a
aumentado.
Tratamiento
Es más fácil prevenir la formación del edema líquido que eliminar el fluido existente. El manejo inicial del
edema pulmonar debe ser agresivo. Una vez que se ha resuelto el edema, los mecanismos compensatorios
del propio cuerpo se vuelven más efectivos y la intensidad de las intervenciones terapéuticas puede
disminuir.
Todos los animales con edema pulmonar se tratan con reposo en la jaula y en un ambiente de estrés
mínimo. Los perros y los gatos con hipoxemia significativa deben recibir oxigenoterapia (v. cap. 25). En
casos graves, se requiere ventilación con presión positiva. Las metilxantinas, que son agentes
broncodilatadores (v. cap. 21), también pueden ser beneficiosas en algunos pacientes. Son diuréticos leves
que además disminuyen los broncoespasmos y posiblemente la fatiga muscular respiratoria. Sin embargo, en
algunos pacientes, los broncodilatadores exacerban el cociente V̇ /Q̇. Se debe observar cuidadosamente la
respuesta del paciente a los broncodilatadores.
La furosemida está indicada para el tratamiento de la mayoría de las formas de edema, pero no se usa en
animales hipovolémicos. De hecho, los animales con hipovolemia en realidad necesitan suplementos de
líquidos conservadores. Si esto es necesario para mantener el volumen vascular en animales con
insuficiencia cardiaca o presión oncótica disminuida, entonces son necesarios agentes inotrópicos positivos
o infusiones de plasma, respectivamente.
El edema causado por hipoalbuminemia se trata con infusiones de plasma o coloides. Sin embargo, no es
necesario que las concentraciones de proteínas plasmáticas alcancen niveles normales para que disminuya el
edema. La furosemida se puede administrar para movilizar más rápidamente el líquido de los pulmones,
pero se debe prevenir la deshidratación clínica y la hipovolemia. Los esfuerzos de diagnóstico y terapéuticos
están dirigidos a tratar la enfermedad subyacente.
El tratamiento del edema cardiogénico se analiza en el capítulo 3.
La sobrehidratación se trata mediante la interrupción de la fluidoterapia. La furosemida se administra si
hay compromiso respiratorio presente. Si no se administraron volúmenes excesivos de líquido
inadvertidamente, se deben buscar causas de intolerancia al líquido, como insuficiencia renal oligúrica,
insuficiencia cardiaca y aumento de la permeabilidad vascular.
El edema causado por el aumento de la permeabilidad vascular es difícil de tratar. En algunos casos, el
compromiso pulmonar es leve y el edema transitorio. Puede ser suficiente el tratamiento de soporte de rutina
con administración de oxígeno, pero a menudo se requiere ventilación mecánica. Cualquier problema
subyacente activo debe ser identificado y corregido.
Los pacientes con LPA/SDRA responden mal al tratamiento. El tratamiento con ventilación tipo PEEP
está indicado, e incluso con un tratamiento de soporte tan agresivo, la tasa de mortalidad es alta. La
furosemida normalmente es ineficaz en el tratamiento del edema causado por el aumento de la
permeabilidad vascular, pero debido a las limitaciones en nuestra capacidad de diagnóstico, se debe incluir
este medicamento en el tratamiento inicial de estos pacientes. Los glucocorticoides no tienen un beneficio
claro en estos pacientes, pero se suelen administran a animales con signos de moderados a graves. Se han
estudiado muchas terapias novedosas para el SDRA en seres humanos, aunque hasta la fecha ninguna ha
demostrado ser consistentemente efectiva para mejorar el resultado. El énfasis está en inhibidores
específicos de la respuesta inflamatoria.
Pronóstico
El pronóstico de un paciente con edema pulmonar depende de la gravedad del edema, la respuesta a la
oxigenoterapia y la capacidad de eliminar o controlar la enfermedad subyacente. El manejo agresivo
temprano en el curso de la formación del edema mejora el pronóstico en un animal con cualquier
enfermedad de base. Los animales con SDRA tienen un pronóstico de reservado a grave.
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CAPÍTULO 23
Manifestaciones clínicas y
pruebas diagnósticas de las
enfermedades de la cavidad
pleural y el mediastino
SIGNOS CLÍNICOS
En el perro y el gato las alteraciones más comunes de la cavidad pleural incluyen la acumulación de líquido
(derrame pleural) o de aire (neumotórax) en el espacio pleural. Las masas mediastínicas y el
neumomediastino también se analizan en este capítulo y en el siguiente. Los signos respiratorios causados
por la enfermedad pleural son producidos por una interferencia con la expansión normal de los pulmones. La
intolerancia al ejercicio es un signo precoz; en último caso, ocurre disnea grave. Los hallazgos de la
exploración física, que ayudan a localizar la causa del compromiso respiratorio en el espacio pleural,
incluyen aumento de la frecuencia respiratoria y disminución de los ruidos pulmonares en la auscultación
(cap. 25). A medida que aumenta el compromiso respiratorio, se puede ver un incremento de los
movimientos abdominales durante la respiración. El esfuerzo respiratorio puede aumentar durante la
inspiración en relación con la espiración, pero este hallazgo no siempre es evidente. La respiración
paradójica se refiere a un patrón de respiración en el que las paredes abdominales son «succionadas» durante
la inspiración. La respiración paradójica se ha asociado a enfermedades pleurales en perros y gatos que
presentan dificultad respiratoria (LeBoedec y cols., 2012). En gatos con masas mediastínicas, puede ser
palpable la disminución de la compresibilidad del tórax anterior.
El tromboembolismo pulmonar (TEP) puede causar derrame pleural. El derrame normalmente es leve y
puede ser un exudado o un trasudado modificado. El TEP debe considerarse uno de los diagnósticos,
principalmente en pacientes cuyos esfuerzos respiratorios parecen ser mayores de lo normal para el volumen
del derrame presente (v. cap. 22).
ENFOQUE DIAGNÓSTICO GENERAL

En los perros o los gatos, la presencia de enfermedad pleural o mediastínica generalmente se confirma
mediante radiografía torácica, ecografía torácica o toracocentesis. En los animales que presentan dificultad
respiratoria con sospecha de derrame pleural o neumotórax, la toracocentesis se realiza de inmediato para
estabilizar el animal antes de realizar radiografías. Aunque la toracocentesis es más invasiva que la
radiografía, el potencial beneficio terapéutico del procedimiento es significativamente mayor que el pequeño
riesgo de complicaciones. Los animales estables pueden evaluarse inicialmente con radiografías torácicas o
ecografías para confirmar la presencia de aire o de líquido y la ubicación del líquido antes de realizar la
toracocentesis.
La ecografía es una herramienta valiosa para la evaluación de pacientes con derrame pleural. Si hay un
ecógrafo disponible, los animales en estado crítico se pueden examinar con un estrés mínimo para confirmar
la presencia de líquido y la colocación directa de la aguja para efectuar la toracocentesis. La ecografía
también es útil para evaluar el tórax en busca de masas, hernias y enfermedades cardiacas o pericárdicas
primarias. Cualquier lesión que se busque debe estar adyacente a la pared torácica, el corazón o el diafragma
para ser detectada por ultrasonidos, ya que las ondas sonoras no pueden pasar a través del aire pulmonar. La
presencia de líquido pleural facilita el estudio ecográfico del tórax. Si el paciente está estable, es preferible
evaluar el tórax por ecografía antes de la extracción del líquido pleural.
Las radiografías torácicas deben realizarse nuevamente tras haber extraído la cantidad máxima tanto de
líquido como de aire del espacio pleural y después de que los pulmones hayan tenido tiempo de volver a
expandirse. Se requiere una expansión completa de los pulmones para una evaluación precisa del
parénquima pulmonar. La presencia de líquido también dificulta la visibilidad del tamaño y la forma del
corazón y las masas.
El análisis citológico del líquido pleural obtenido por toracocentesis está indicado para la evaluación
diagnóstica de todos los animales con derrame pleural. La medición de la concentración de proteínas y el
recuento total de células nucleadas, así como la evaluación cualitativa de las células individuales, es esencial
para la clasificación precisa del líquido, la formulación de un plan de diagnóstico y el inicio del tratamiento
adecuado (tabla 23.1). Más adelante se describe el enfoque diagnóstico para pacientes con derrame pleural
basado en los hallazgos citológicos. En los pacientes que presenten una masa mediastínica, se obtienen
aspirados con aguja fina guiados por ecografía, para su posterior análisis.
TABLA 23.1
Aproximación diagnóstica en perros y gatos con derrame pleural según el tipo de fluido
TIPO DE FLUIDO ENFERMEDADES PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
FRECUENTES
Trasudados puros y modificados Evaluar pulso, auscultación, ECG,
Insuficiencia cardiaca derecha
radiografía torácica, ecocardiograma
Enfermedad pericárdica
Véase «Insuficiencia cardiaca derecha»
Hipoalbuminemia (trasudado puro) Concentraciones de albúmina sérica
Radiografía torácica y ecografía, TC,
Neoplasia
toracoscopia, toracotomía
Hernia diafragmática Radiografía torácica y ecografía
Exudados no sépticos La citología del líquido pleural suele ser
suficiente. En casos dudosos, hay muchas
pruebas disponibles, pero ninguna ha
mostrado una buena especificidad para
diagnosticar PIF. Considérese la
Peritonitis infecciosa felina (PIF)
evaluación sistémica, el examen
oftalmoscópico, la electroforesis en suero
o líquido, el título de anticuerpos contra
coronavirus, la PCR de tejidos o el
derrame (v. cap. 96)
Neoplasia Véase «Neoplasia», más arriba
Hernia diafragmática Véase «Hernia diafragmática», más arriba
Torsión de lóbulo pulmonar Radiografía torácica y ecografía,
broncoscopia, toracotomía
Exudados sépticos Piotórax Tinción de Gram, cultivo de organismos
aerobios y anaerobios, radiografías
torácicas seriadas
Efusión quilosa Quilotórax Véase cuadro 24.1
Efusión hemorrágica Traumatismo Anamnesis
Exploración sistémica, pruebas de
Trastorno hemorrágico coagulación (TCA, TP, TTP), recuento
plaquetario
Neoplasia Véase «Neoplasia», más arriba
Véase «Torsión de lóbulo pulmonar», más
arriba
ECG, electrocardiograma; PCR, reacción en cadena de la polimerasa; TCA, tiempo de coagulación activada; TC, tomografía
computarizada; TP, tiempo de protrombina; TTP, tiempo de tromboplastina parcial.
La colocación del tubo torácico (tubo de toracotomía) está indicada principalmente en el tratamiento de
pacientes con neumotórax progresivo o piotórax. Además, el líquido obtenido de los tubos torácicos se usa
para la monitorización del tratamiento. Al final de este capítulo aparece una descripción de la colocación y
el manejo de los tubos torácicos.
La tomografía computarizada (TC) torácica está indicada en pacientes con enfermedad pleural o
mediastínica si no se consigue realizar el diagnóstico con las pruebas de imagen de rutina y el análisis
citológico del líquido o masas. En casos complicados, puede ser necesario realizar una toracoscopia y/o una
toracotomía para obtener un diagnóstico.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO DE DERRAMES PLEURALES SEGÚN LA

CITOLOGÍA DE FLUIDOS
El líquido pleural se clasifica como trasudado, trasudado modificado o exudado en función de la
concentración de proteínas y el recuento de células nucleadas. La clasificación adicional del líquido puede
ser posible basándose en otras características citológicas o bioquímicas. Otras categorías de líquidos
clínicamente útiles incluyen exudado séptico, efusión quilosa, efusión hemorrágica y efusión por proceso
tumoral. Aunque varios tipos de fluidos tienen un aspecto macroscópico característico (fig. 23.1), basar la
tipificación solo en el aspecto puede dar lugar a una clasificación errónea y, por lo tanto, también a un
diagnóstico erróneo al no identificar poblaciones de organismos o de células anómalas. Además de los tipos
de células inflamatorias incluidas en cada categoría citológica descrita en secciones posteriores de este
capítulo, generalmente también están presentes células mesoteliales que a menudo son reactivas.
TRASUDADOS Y TRASUDADOS MODIFICADOS

Los trasudados puros son fluidos con bajas concentraciones de proteínas, de menos de 2,5 a 3 g/dl y
recuentos bajos de células nucleadas de menos de 500 a 1.000/µl. Los principales tipos celulares son células
mononucleares, compuestas por macrófagos, linfocitos y células mesoteliales. Los trasudados modificados
tienen una concentración de proteínas ligeramente superior de hasta 3,5 g/dl y recuentos de células
nucleadas de hasta 5.000/µl. En este caso, los principales tipos celulares incluyen neutrófilos y células
mononucleares.
Los trasudados puros y los trasudados modificados se producen como resultado del aumento de la presión
hidrostática, la disminución de la presión oncótica plasmática o la obstrucción linfática. El aumento de la
presión hidrostática se produce en asociación a la insuficiencia cardiaca congestiva del lado derecho o
enfermedad pericárdica. Los pulsos yugulares anormales, los ritmos de galope, las arritmias o los soplos
respaldan el diagnóstico de enfermedad cardiaca. Los ruidos cardiacos pueden amortiguarse en animales con
derrame pericárdico. Para el estudio cardiológico está indicado realizar radiografías torácicas (tras la
extracción del líquido), un electrocardiograma y una ecocardiografía (v. cap. 2).
F-IG. 23.1
Aspecto macroscópico característico de los diversos tipos de derrames pleurales. Hay que tener en cuenta que el análisis citológico
debe realizarse siempre para garantizar una clasificación precisa del líquido y para evitar la no detección de organismos
infecciosos o células tumorales. (A) Trasudado. El fluido es casi trasparente. (B) Trasudado modificado. El fluido es ligeramente
opaco y, en este caso, teñido de rojo. (C) Exudado no séptico. El fluido es más opaco. El líquido que se muestra es de un gato con
peritonitis infecciosa felina (PIF). El fluido de PIF es característicamente de color pajizo con coágulos de fibrina muy visibles. (D)
Exudado séptico. El fluido tiene un aspecto purulento, con restos celulares que se depositan en el fondo del tubo. (E) Quilotórax.
El fluido es de color blanco lechoso. (F) Hemotórax. Los derrames hemorrágicos son de rojo brillante a rojo oscuro. En este caso,
el examen citológico reveló organismos filamentosos, lo que demuestra la importancia del análisis citológico.
La disminución de la presión oncótica plasmática es consecuencia de la hipoalbuminemia. Las efusiones

secundarias a la hipoalbuminemia aislada son trasudados puros con concentraciones muy bajas de proteínas.
El edema subcutáneo puede detectarse en áreas declives del cuerpo. La disminución de la producción de
albúmina causa hipoalbuminemia en pacientes con enfermedad hepática, y una mayor pérdida de albúmina
en pacientes con glomerulopatías o con enteropatías con pérdida de proteínas. La concentración total de
proteínas plasmáticas que se obtiene por refractometría durante la evaluación inicial del perro o el gato
puede servir como prueba de detección rápida de hipoalbuminemia. El análisis bioquímico en suero
proporciona una medición exacta de la concentración de albúmina. En general, las concentraciones de
albúmina deben ser inferiores a 1 g/dl antes de que ocurra la formación del trasudado por hipoalbuminemia.
Sin embargo, una combinación de factores puede contribuir a la aparición de derrames con concentraciones
de albúmina superiores (p. ej., vasculitis, hipoalbuminemia y sobrecarga de fluidos).
Las neoplasias y las hernias diafragmáticas pueden causar obstrucción linfática. Debe sospecharse de
hernia diafragmática en cualquier animal con antecedentes de traumatismo, que puede ser reciente o haber
ocurrido hace años. Aunque el trasudado modificado normalmente se produce como consecuencia de una
hernia diafragmática crónica, también se puede encontrar un exudado. Las hernias diafragmáticas se
identifican por radiografía o ecografía. En algunas ocasiones, para confirmar la presencia de una hernia
diafragmática, es necesario administrar bario por vía oral y realizar un estudio del tracto gastrointestinal
superior, o administrar medios de contraste yodados solubles en agua en el peritoneo o, si es necesario,
realizar una peritoneografía o una TC.
La neoplasia debe considerarse un diagnóstico diferencial para pacientes con cualquier tipo de derrame,
aunque es raro que se desarrolle en forma de trasudado puro. (Consúltese la sección sobre derrames
causados por neoplasias).
EXUDADOS SÉPTICOS Y NO SÉPTICOS

Los exudados tienen una alta concentración de proteína (mayor de 3 g/dl) en comparación con la de los
trasudados. Los recuentos de células nucleadas también son altos (mayores de 5.000/µl). Las células de los
exudados no sépticos incluyen neutrófilos, macrófagos, eosinófilos y linfocitos. Los macrófagos y los
linfocitos pueden estar activos, y los neutrófilos no son degenerativos. No hay evidencia de
microorganismos. Los diagnósticos diferenciales en animales con exudados no sépticos incluyen peritonitis
infecciosa felina (PIF), neoplasias, hernia diafragmática crónica, torsión del lóbulo pulmonar y resolución de
exudados sépticos. El tratamiento previo con antibióticos en animales con derrame séptico puede alterar las
características de la población de neutrófilos en el líquido, haciéndolos parecer no degenerativos, y puede
disminuir el número de microorganismos presentes en el líquido a niveles indetectables. Por lo tanto, el
análisis del líquido pleural debe realizarse antes de iniciar el tratamiento para que no se pase por alto la
infección bacteriana.
Los gatos con PIF pueden presentar fiebre o coriorretinitis además de signos respiratorios (v. cap. 96). La
concentración de proteínas del líquido pleural suele estar muy alta en estos animales, acercándose a las
concentraciones séricas. Es común ver hebras de fibrina o coágulos en el líquido. El estudio citológico del
líquido es esencial para diferenciar el líquido por PIF de los exudados causados por piotórax o linfoma
maligno. El estudio de los animales con hernia diafragmática se describió para los trasudados, y el estudio
de las neoplasias se analiza más adelante en la sección «Derrame neoplásico».
Las torsiones espontáneas del lóbulo pulmonar son más comunes en perros con cavidades torácicas
profundas y estrechas. Además de causar un derrame, las torsiones en perros y gatos pueden ser secundarias
a un derrame pleural. La enfermedad pulmonar subyacente que produce atelectasia lobular también puede
contribuir al desarrollo de la torsión. Se debe considerar la torsión lobular en animales con derrame o
enfermedad pulmonar preexistentes si su estado se deteriora repentinamente. El derrame suele ser un
exudado no séptico, pero puede ser quiloso o hemorrágico. Los signos de torsión del lóbulo pulmonar
pueden identificarse mediante radiografía torácica o ecografía (v. cap. 20). Se requiere TC, broncoscopia o
toracotomía en casos individualizados.
Los exudados sépticos normalmente tienen recuentos de células nucleadas extremadamente altas (p. ej.,
desde 50.000 a más de 100.000/µl), y los neutrófilos degenerados son las células predominantes. Las
bacterias se pueden observar dentro de los neutrófilos y macrófagos, así como extracelularmente (v. fig.
24.1). El líquido puede tener un olor muy desagradable. Los exudados sépticos son diagnósticos de piotórax,
que puede ocurrir espontáneamente, secundario a heridas que penetran en la cavidad torácica a través de la
pared torácica o el esófago, secundario a espigas u otros cuerpos extraños, o como parte de la neumonía
bacteriana. Se debe realizar la toracocentesis y la colocación del tubo torácico de forma estéril para evitar
infecciones iatrogénicas.
El líquido debe someterse a tinción de Gram y a cultivos bacterianos aerobios y anaerobios, y se han de
realizar pruebas de sensibilidad a antibióticos. Se debe solicitar la incubación prolongada para aumentar la
probabilidad de identificar Actinomyces spp. y Nocardia spp. Las pruebas de cultivo y de sensibilidad
proporcionan información valiosa que se puede utilizar para seleccionar los antibióticos adecuados y para
monitorizar el tratamiento. Las infecciones bacterianas mixtas son comunes. Sin embargo, las bacterias no
crecen en los cultivos de todos los exudados sépticos, y los resultados no están disponibles hasta después de
varios días. La tinción de Gram proporciona información inmediata que puede usarse para ayudar a
seleccionar antibióticos y es útil en los casos en los que no se pueden cultivar las bacterias del líquido.
QUILOTÓRAX
La efusión quilosa (quilotórax) se debe a la fuga de líquido desde el conducto torácico, que transporta la
linfa rica en lípidos del organismo. Dicha fuga puede ser idiopática o congénita, o puede ser secundaria a un
traumatismo, neoplasia, enfermedad cardiaca, enfermedad pericárdica, dirofilariosis, torsión del lóbulo
pulmonar o hernia diafragmática. El líquido del quilotórax normalmente es de color blanco lechoso y turbio
(v. fig. 23.1, E), en gran parte como resultado de quilomicrones que transportan las grasas desde los
intestinos. El líquido puede estar teñido de sangre, aunque este hallazgo puede ser un artefacto de una
toracocentesis previa. Se pueden obtener fluidos claros e incoloros, principalmente en animales anoréxicos,
pero esto es poco frecuente.
El quilotórax tiene las características citológicas de un trasudado modificado o de un exudado no séptico
con concentraciones moderadas de proteínas, normalmente mayores de 2,5 g/dl. El recuento de células
nucleadas es de bajo a moderado, oscilando entre 400 y 10.000/µl. Al principio de la enfermedad, la célula
predominante es el linfocito pequeño, aunque también pueden estar presentes algunos neutrófilos. Con el
tiempo, los neutrófilos no degenerativos se vuelven más predominantes y los linfocitos disminuyen. El
número de macrófagos también aumenta con el tiempo y puede haber células plasmáticas.
El diagnóstico de quilotórax se confirma midiendo las concentraciones de triglicéridos en el líquido
pleural y en el suero. Cada muestra debe estar bien mezclada por el laboratorio antes de ser analizada,
debido a la tendencia de los lípidos a subir a la superficie. En el quilotórax, el contenido de triglicéridos es
alto en comparación con su concentración en el suero. En raras ocasiones, la prueba debe repetirse después
de una comida en animales anoréxicos. La mayoría de los casos de quilotórax son idiopáticos, pero este
diagnóstico solo se puede hacer tras descartar otros trastornos. Es más probable que el tratamiento sea
exitoso si se identifica y se trata directamente la enfermedad de base (v. cap. 24 para una discusión completa
sobre el quilotórax).
HEMOTÓRAX
Los derrames hemorrágicos tienen un color rojo muy intenso, como resultado del gran contenido de
hematíes. Los derrames hemorrágicos contienen más de 3 g/dl de proteínas y más de 1.000 células
nucleadas/µl, con una distribución similar a la de la sangre periférica. Con el tiempo aumenta el número de
neutrófilos y macrófagos. Los derrames hemorrágicos (excepto los obtenidos inmediatamente después del
sangrado torácico) se distinguen fácilmente de la toma de muestra de sangre periférica producida por una
toracocentesis traumática, por varios aspectos: los derrames hemorrágicos muestran eritrofagocitosis y una
respuesta inflamatoria en la citología; los derrames hemorrágicos no coagulan; y el hematocrito de los
derrames hemorrágicos es más bajo que el de la sangre periférica.
La hipovolemia y la anemia pueden contribuir al desarrollo de signos clínicos en los pacientes con
hemotórax (v. cap. 25). El hemotórax puede ser consecuencia de un traumatismo, de trastornos
hemorrágicos sistémicos, de neoplasias o de torsión del lóbulo pulmonar. En raras ocasiones, los exudados
sépticos son intensamente hemorrágicos (v. fig. 23.1, F) y raramente se distinguen citológicamente. La
disnea causada por el hemotórax puede ser el único signo clínico en animales que tienen algún trastorno
hemorrágico, como la intoxicación por raticidas. Se debe determinar el tiempo de coagulación activado y un
recuento plaquetario precoz en el estudio de estos animales, seguido de pruebas de coagulación más
específicas (es decir, tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial). El hemangiosarcoma de
corazón o pulmones es una causa neoplásica común de derrame hemorrágico, pero las células malignas
raramente se identifican citológicamente. Los derrames neoplásicos se estudian más adelante en la siguiente
sección.
DERRAME NEOPLÁSICO
Las neoplasias intratorácicas pueden provocar la mayoría de los tipos de derrames (trasudados modificados,
exudados, quilotórax o hemotórax). Las neoplasias pueden afectar a cualquier estructura intratorácica,
incluidos los pulmones, los tejidos mediastínicos, la pleura, el corazón y los ganglios linfáticos. En algunos
casos, las células neoplásicas exfolian desde el tumor hacia el derrame, y se puede hacer un diagnóstico
precoz mediante citología de fluidos. Esto suele ser posible en pacientes con linfoma mediastínico.
Desafortunadamente, aparte de los casos de linfoma, puede ser difícil o imposible establecer un diagnóstico
definitivo de neoplasia solamente a partir de los hallazgos citológicos del líquido pleural. La inflamación
suele provocar alteraciones hiperplásicas considerables en las células mesoteliales, que se confunden
fácilmente con células neoplásicas. Cualquier diagnóstico de neoplasia que no sea el de linfoma ha de
determinarse con la máxima cautela.
En la mayoría de casos, las células neoplásicas no están presentes en el líquido o no se puede hacer un
diagnóstico citológico. La radiografía torácica y la ecografía deben realizarse para estudiar el tórax en busca
de neoplasias. La ecografía se puede utilizar para diferenciar las acumulaciones localizadas de líquido de las
masas de tejidos blandos. Si se detectan masas de tejidos blandos, deben realizarse aspirados o tomarse
muestras de biopsia para su estudio citológico o histopatológico. No se puede dar un diagnóstico definitivo
solo en función de los hallazgos radiográficos o las imágenes de la ecografía.
La infiltración neoplásica difusa de la pleura y algunas masas no pueden observarse con estas técnicas de
imagen. En estos casos, puede ser necesario realizar TC seriadas, toracoscopias o exploración quirúrgica.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LA CAVIDAD PLEURAL Y EL

MEDIASTINO
RADIOGRAFÍA
Cavidad pleural
La pleura rodea cada lóbulo pulmonar y recubre la cavidad torácica. Normalmente no es visible
radiográficamente, y los lóbulos pulmonares individuales no se pueden distinguir. Las alteraciones de la
pleura y la cavidad pleural incluyen engrosamiento pleural, derrame pleural y neumotórax. En el perro y el
gato, el mediastino no es una barrera efectiva entre el lado izquierdo y el derecho del tórax y, por lo tanto, el
derrame o el neumotórax suelen ser bilaterales.
Engrosamiento pleural
El engrosamiento pleural produce una delgada y densa línea de líquido entre los lóbulos pulmonares, donde
la pleura es perpendicular al haz de rayos X. Estas líneas forman un arco desde la periferia hacia la región
hiliar y se conocen como líneas de fisura pleural. Las líneas pueden producirse debido a enfermedad pleural
previa y fibrosis posterior, pleuritis activa leve o derrame pleural de bajo volumen. En perros mayores
pueden ser un hallazgo incidental. La infiltración tumoral normalmente produce derrame en lugar de
engrosamiento.
Derrame pleural
El derrame pleural es visible en la radiografía después de que se hayan acumulado aproximadamente de 50 a
100 ml en la cavidad pleural, dependiendo del tamaño del animal. Un derrame inicial tiene la apariencia de
líneas de fisura pleural y puede confundirse con el engrosamiento pleural. A medida que se acumula líquido,
los lóbulos pulmonares se retraen y los bordes del lóbulo pulmonar se redondean. El redondeo de los
ángulos caudodorsales de los lóbulos pulmonares caudales es especialmente notable. El líquido delimita el
corazón y el diafragma, eclipsando sus bordes. Los pulmones flotan en la parte superior del líquido,
desplazando la tráquea dorsalmente y simulando la presencia de una masa mediastínica o cardiomegalia (fig.
23.2, A). A medida que se acumula más líquido, el parénquima pulmonar aparece anormalmente denso
como resultado de una expansión incompleta. Los lóbulos colapsados deben estudiarse para detectar una
posible torsión (v. cap. 20). Las bolsas de acumulación de líquido o derrame unilateral indican la posibilidad
de adherencias pleurales asociadas (v. fig. 23.2, B).
La radiografía de las estructuras intratorácicas, incluidos los pulmones, el corazón, el diafragma y el
mediastino, no se puede realizar en animales con derrame pleural hasta que se haya eliminado el líquido. La
interpretación de las radiografías obtenidas en presencia de líquido es propensa a errores. Una excepción a
esta regla es el hallazgo de asas intestinales llenas de gas en el tórax, que es diagnóstico de hernia
diafragmática. Se deben examinar las radiografías laterales izquierda y derecha, además de una radiografía
ventrodorsal, para mejorar la sensibilidad de detección de masas.
F-IG. 23.2
(A) Vista torácica lateral de un gato con derrame pleural. Véase texto. (B) Vista ventrodorsal que muestra que el derrame es
unilateral.
Neumotórax
El neumotórax es la presencia de aire en el espacio pleural. La opacidad del aire sin vasos o vías aéreas se
puede ver entre los lóbulos pulmonares y la pared torácica en las radiografías. Puede ser necesario analizar
cuidadosamente las radiografías con ajustes de contraste para detectar neumotórax leve. A medida que se
acumula un mayor volumen de aire en el espacio pleural, el parénquima pulmonar se vuelve más denso
debido a una expansión incompleta, lo que facilita el diagnóstico radiográfico. Normalmente, el corazón se
eleva por encima del esternón, con una opacidad del aire aparente entre estas dos estructuras (fig. 23.3). Las
radiografías deben examinarse cuidadosamente para detectar las posibles causas del neumotórax, como
fracturas de costillas (que indican traumatismo) o lesiones cavitarias. Para una evaluación más precisa del
parénquima pulmonar, se debe eliminar el aire y así permitir que los pulmones se expandan. Las lesiones
cavitarias no siempre son aparentes radiográficamente. La evaluación adicional de lesiones cavitarias en
pacientes con neumotórax espontáneo incluye TC.
F-IG. 23.3
Vista lateral de un perro con neumotórax y neumomediastino. El neumotórax es leve y se demuestra por la elevación del corazón
por encima del esternón. Cuando descendió el contraste de las radiografías originales, también se pudo ver la retracción de los
bordes del pulmón. En el mediastino anterior es posible visualizar la pared externa de la tráquea y los vasos sanguíneos
principales, debido al neumomediastino. También se puede ver el tubo torácico colocado para estabilizar el perro (flechas).
Mediastino
El mediastino craneal y caudal contiene el corazón y los grandes vasos, el esófago, los ganglios linfáticos y
las estructuras de soporte asociadas. Las alteraciones radiográficas que afectan al mediastino incluyen
neumomediastino, alteraciones del tamaño (p. ej., masas), desplazamiento y alteraciones que involucran
estructuras dentro del mediastino (p. ej., megaesófago).
El neumomediastino es la acumulación de aire dentro del mediastino. Si el neumomediastino está
presente, la pared externa de la tráquea y otras estructuras mediastínicas craneales, como el esófago, las
ramas principales del cayado aórtico y la vena cava craneal, se contrastan con el aire (v. fig. 23.3). Estas
estructuras no son visibles normalmente.
En el mediastino craneal pueden aparecer opacidades anormales de los tejidos blandos, aunque el
derrame pleural asociado puede eclipsar las masas. Las lesiones localizadas pueden indicar neoplasia,
abscesos, granulomas o quistes. Una patología menos definida puede causar un ensanchamiento general del
mediastino, que supera la anchura de las vértebras en las proyecciones ventrodorsales. Los exudados, el
edema, la hemorragia, la infiltración tumoral y la grasa pueden provocar un ensanchamiento del mediastino.
El megaesófago se puede observar en el mediastino craneal, especialmente en las posiciones laterales.
La vena cava caudal y la aorta suelen ser visibles en el mediastino caudal. Las anomalías mediastínicas
caudales más comunes son el megaesófago y la hernia diafragmática. El megaesófago es una consideración
importante en animales con signos respiratorios porque es una causa común de neumonía por aspiración.
Normalmente, el mediastino se encuentra en el centro de la cavidad torácica. Su desviación anómala se
identifica por el cambio lateral en la posición del corazón que se observa en las proyecciones ventrodorsal o
dorsoventral. La atelectasia (es decir, el colapso del lóbulo pulmonar), la lobectomía y las adherencias del
mediastino a la pared torácica pueden hacer que el mediastino se desplace de forma anormal. En cambio, las
lesiones ocupantes de espacio pueden hacer que el mediastino se desplace en la dirección opuesta.
Los ganglios linfáticos y el corazón son estructuras mediastínicas, pero se consideran por separado para
garantizar una evaluación cuidadosa. Los ganglios esternales se ubican inmediatamente dorsales al esternón,
cerca de la entrada del tórax, a nivel de la primera a la tercera esternebra (fig. 23.4). El ensanchamiento se ve
en las posiciones laterales y tiene la apariencia de una lesión con efecto de masa discreta. Los ganglios
hiliares se encuentran en la base del corazón alrededor de la carina. El ensanchamiento se ve como un
aumento generalizado de la opacidad de los tejidos blandos en la región perihilar y se observa más
fácilmente en las vistas laterales. Los diagnósticos diferenciales comunes para las linfadenopatías hiliares
incluyen linfoma e infección por hongos (especialmente histoplasmosis). Otros diagnósticos diferenciales
incluyen neoplasias metastásicas, granulomatosis pulmonar eosinofílica e infección por micobacterias.
Cualquier enfermedad inflamatoria puede causar linfadenopatías. Otras patologías posibles en animales con
aumento de la opacidad perihilar en las radiografías incluyen el agrandamiento auricular y los tumores de la
base cardiaca.
F-IG. 23.4
Radiografía torácica lateral obtenida de un perro con neoplasia pulmonar y linfadenopatía esternal e hiliar. El ganglio esternal es la
densidad de tejido blando que descansa en la mitad caudal de la segunda esternebra. Los ganglios hiliares se identifican por el
aumento de la opacidad de los tejidos blandos alrededor de la carina. También están presentes nódulos pulmonares discretos.
El estudio cardiológico se describe en los capítulos 1 y 2. La insuficiencia cardiaca derecha y el derrame

pericárdico pueden causar acumulación de líquido pleural.
ECOGRAFÍA
La ecografía está indicada en el diagnóstico de perros y gatos con derrame pleural para buscar masas,
hernias diafragmáticas, torsiones del lóbulo pulmonar y enfermedad cardiaca. Se pueden identificar masas
mediastínicas, masas que involucran el parénquima pulmonar adyacente a la pared torácica y masas que se
extienden hacia el tórax desde la pared torácica; y evaluar su ecogenicidad. La ecografía también se puede
utilizar para guiar agujas en las aspiraciones o instrumentos de biopsia, aunque las biopsias solo se pueden
realizar de forma segura en masas sólidas. La ecografía también es útil para dirigir la colocación de la aguja
durante la toracocentesis en animales con acumulaciones localizadas de líquido pleural. El aire interfiere con
las ondas sonoras, por lo que no se pueden examinar las estructuras rodeadas de pulmón con aire.
En una situación de emergencia, la ecografía se puede utilizar para una evaluación rápida y mínimamente
estresante del espacio pleural en busca de líquido o de aire. El acrónimo para el examen es TFAST (thoracic
focused assessment with sonography for trauma). Consúltese la referencia de Lisciandro (2011) para
conocer las posiciones de las sondas y los signos ecográficos característicos.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Como se indicó en el capítulo 20, la TC es más sensible que la radiografía para el estudio torácico. La TC es
útil para identificar alteraciones como masas, torsiones del lóbulo pulmonar o tromboembolismos; también
para determinar la extensión de tumores antes de la toracotomía y para aumentar la probabilidad de
identificar lesiones cavitarias en pacientes con neumotórax espontáneo.
TORACOCENTESIS
La toracocentesis está indicada para la toma de muestras de diagnóstico en perros y gatos con derrame
pleural, para la extracción de líquido pleural o de aire para estabilizar el estado de perros y gatos con
ventilación alterada, y antes de la evaluación radiográfica de las estructuras intratorácicas en perros y gatos
con líquido pleural o aire. Las posibles complicaciones de la toracocentesis son el neumotórax causado por
laceración pulmonar, el hemotórax y el piotórax iatrogénico. Las complicaciones son raras si se utiliza una
técnica cuidadosa.
La toracocentesis se realiza con el animal en decúbito lateral o esternal, dependiendo de qué posición sea
menos estresante. El líquido o el aire generalmente están presentes bilateralmente en todo el espacio pleural
y pueden obtenerse del séptimo espacio intercostal colocando la aguja aproximadamente a dos tercios de la
distancia desde la unión costocondral hacia la columna vertebral. Si los intentos iniciales no tienen éxito, se
prueban otros sitios o se cambia la posición del animal. El líquido puede obtenerse con más éxito de los
sitios dependientes de la gravedad (es decir, más cerca de las uniones costocondrales) y el aire de los sitios
no dependientes de la gravedad. Las radiografías torácicas son útiles para elegir el lado de la toracocentesis
en caso de derrame unilateral. La ecografía es útil para guiar la colocación de la aguja en pacientes en los
que la recogida de líquidos resulta difícil.
Se puede administrar anestésico local en el sitio donde se realiza la toracocentesis. Raramente se requiere
sedación, pero puede ser útil para disminuir el estrés del paciente. La zona intervenida se afeita y se prepara
quirúrgicamente, y el procedimiento se realiza utilizando una técnica estéril. Generalmente se utilizan una
palomilla, una llave de tres vías y una jeringa. La extracción de líquido o de aire con una jeringa está
asociada al movimiento de la jeringa, y el tubo de la palomilla evita que este movimiento afecte a la posición
de la aguja dentro de la cavidad torácica. El aire y la mayoría de los fluidos se pueden obtener a través de
una palomilla de calibre 21 G. Es posible que se requiera una aguja de mayores dimensiones para tomar
fluidos extremadamente viscosos, como el líquido de la PIF o del piotórax. La llave de tres vías está unida al
catéter para evitar que el aire entre en el tórax durante el vaciado o durante el cambio de la jeringa.
Con la jeringa bien ajustada y la llave de tres vías abierta entre el catéter y la jeringa (cerrada al aire
ambiente), la aguja avanza solo a través de la piel. La aguja y la piel se mueven alrededor de dos espacios
intercostales al sitio de recogida real. Esta técnica evita que el aire entre en el tórax a través del tracto de la
aguja después del procedimiento (un escenario poco probable). Posteriormente se avanza la aguja hacia el
tórax inmediatamente anterior a la costilla para evitar afectar a los vasos y los nervios intercostales. La aguja
se sostiene con una mano apoyada en la pared del tórax para que no se mueva con las respiraciones o con el
movimiento del animal. La jeringa aplica una ligera presión negativa al catéter para que la entrada en el
espacio pleural se identifique inmediatamente mediante la obtención de líquido o de aire. Una vez que la
aguja ha entrado en el espacio pleural, la punta se aleja del pulmón bajando las alas del catéter hacia la pared
torácica. Idealmente, el bisel de la aguja debe posicionarse mirando hacia los pulmones.
Una alternativa a la palomilla es un catéter intravenoso periférico. En perros grandes se puede usar un
catéter de calibre 14 G a 16 G (8 o 13 cm). Estos catéteres son suaves y producen menos invasión que las
palomillas mientras están en el espacio pleural, y permiten que el animal sea reposicionado o volteado para
mejorar la eliminación de líquidos o de aire. Para alcanzar el espacio pleural en perros de razas grandes u
obesas, puede ser necesaria una longitud más larga, en comparación con la de una palomilla. El alargador y
una llave de tres vías se unen al catéter inmediatamente tras la colocación. Una pequeña incisión en la piel,
un poco más grande que el catéter, facilitará la colocación. Al igual que con la palomilla, la jeringa mantiene
una ligera presión negativa para que se identifique inmediatamente la entrada en el espacio pleural. Para
evitar daño del tejido pulmonar, la punta del catéter se dirige cranealmente para permitir el posicionamiento
del catéter entre los pulmones y la pared torácica.
Después de guardar las muestras de líquido para el análisis citológico y microbiológico, se extrae la
mayor cantidad de líquido o de aire posible, excepto en pacientes con hemotórax agudo (v. cap. 25).
TORACOSCOPIA Y TORACOTOMÍA
A veces es difícil obtener un diagnóstico definitivo de la causa del derrame pleural. En tales casos, puede ser
necesaria una toracoscopia o una toracotomía para permitir el examen visual de la cavidad torácica y la toma
de muestras para el análisis histológico y microbiológico. Estas técnicas ayudan a identificar los
mesoteliomas y la carcinomatosis pleural.
DRENAJES TORÁCICOS: INDICACIONES Y COLOCACIÓN
La colocación del drenaje o el tubo torácico está indicada para el tratamiento del neumotórax, si el aire se
sigue acumulando a pesar de múltiples toracocentesis, y para el tratamiento de perros y gatos con piotórax
(v. cap. 24). Si es posible, se realiza una toracocentesis con aguja y un tratamiento de choque para estabilizar
a los perros y los gatos en estado crítico antes de colocar los drenajes torácicos.
La principal complicación de los drenajes torácicos es el neumotórax causado por una fuga en el sistema.
Los animales con tubos torácicos se deben monitorizar cuidadosamente de forma constante para asegurarse
de que no se interrumpan las conexiones del drenaje, para así evitar fenestraciones fuera de la pared torácica,
o para que no los muerdan. Cualquier fuga en el sistema puede provocar un neumotórax potencialmente
mortal en cuestión de minutos. Si se deja solo a un animal con un drenaje torácico, este debe fijarse a la
pared costal y debe estar bien protegido con material de vendaje. El hemotórax o el neumotórax pueden ser
causados por una laceración pulmonar producida durante la colocación de dicho drenaje. El piotórax
iatrogénico puede ser el resultado de la introducción de bacterias durante la colocación del tubo o de la
entrada de bacterias a través del propio drenaje mientras está en su posición correcta. Estas complicaciones
generalmente se evitan mediante técnicas cuidadosas y prácticas asépticas.
Los tubos torácicos pediátricos se pueden obtener en las compañías de suministros hospitalarios. Estos
tubos tienen múltiples fenestraciones, están calibrados a lo largo de su longitud y son radiopacos. Para tratar
el piotórax, el tubo debe tener el tamaño suficiente para caber entre las costillas. Para el control del
neumotórax, el tamaño del tubo es un aspecto menos importante que en el piotórax. Antes de la colocación,
el extremo del drenaje se ocluye con un adaptador de jeringa, una llave de tres vías y una abrazadera (fig.
23.5, A).
La técnica estéril se realiza durante la colocación del tubo torácico. En un animal con enfermedad
unilateral, el tubo se coloca en el lado del tórax afectado. En un animal con enfermedad bilateral se puede
colocar en cualquier lado. Se afeita y se prepara quirúrgicamente el lado lateral y el caudal de la caja
torácica seleccionada. El animal es anestesiado o sedado profundamente. Si el animal está sedado, se coloca
un anestésico local por vía subcutánea en el décimo espacio intercostal y dentro de los tejidos subcutáneos,
los músculos intercostales y la pleura en el séptimo espacio intercostal. La zona del procedimiento es en
orientación dorsoventral, en la mitad o dos tercios de la distancia desde la unión costocondral hasta la
musculatura toracolumbar. Esta distancia corresponde al nivel donde las costillas presentan su máximo
arqueamiento.
F-IG. 23.5
Colocación de un tubo torácico. Véase texto.
La longitud del drenaje que debe avanzar dentro del tórax se ha de determinar a partir de radiografías
torácicas o por puntos de referencia externos en el animal. El tubo debe extenderse desde el décimo espacio
intercostal hasta la primera costilla. Las fenestraciones del tubo no deben extenderse fuera del punto de
salida de la cavidad pleural.
Se realiza una incisión en la piel del décimo espacio intercostal. Luego se hace una sutura en bolsa de
tabaco alrededor de la abertura, pero no se ata. Algunos tubos torácicos fabricados para seres humanos
contienen un estilete. Los drenajes torácicos más pequeños, se insertan con la ayuda de pinzas hemostáticas
curvas. La punta del tubo se sujeta con la punta de las pinzas hemostáticas con el tubo paralelo al cuerpo de
las pinzas (v. fig. 23.5, B).
Con el estilete o las pinzas hemostáticas, se tuneliza el tubo por vía subcutánea desde el décimo hasta el
séptimo espacio intercostal. Si se usan pinzas hemostáticas, las puntas se alejan del cuerpo del animal (v. fig.
23.5, C). Una vez que la punta alcanza el séptimo espacio intercostal, el estilete o las pinzas hemostáticas se
elevan perpendicularmente a la pared torácica. La palma de la mano se coloca sobre el extremo del estilete o
los ojales de las pinzas hemostáticas, y el tubo se empuja a través de la pared costal con un movimiento
rápido (v. fig. 23.5, D). Una vez que el tubo ha entrado en el espacio pleural, se avanza rápidamente hacia
adelante hasta que una longitud predeterminada entra en el tórax mientras se retira el estilete o las pinzas
hemostáticas (v. fig. 23.5, E).
Se puede usar una técnica alternativa para minimizar el daño causado en los pulmones cuando el tubo se
empuja a través de la pared costal. En esta técnica, después de que se haya realizado la incisión en la piel y
una sutura en bolsa de tabaco, un asistente posicionado a nivel de la cabeza del animal tira de la piel del
tórax cranealmente para abrir la incisión de la piel hacia adelante desde el décimo al séptimo espacio
intercostal (fig. 23.6). Con la piel en esta posición, se utilizan pinzas hemostáticas para diseccionar a través
de la musculatura torácica e intercostal hasta la pleura. En este punto, el tubo torácico con ayuda del estilete
o las pinzas hemostáticas se coloca fácilmente a través de la pleura en el tórax con mínimo esfuerzo. Luego
se avanza el tubo y se libera la piel.
El aire será aspirado hacia la cavidad pleural durante la colocación del tubo, independientemente del
método utilizado. Este aire se elimina inmediatamente a través del tubo con una jeringa de 35 ml. A
continuación, se ata la sutura en bolsa de tabaco alrededor del tubo. Se fija el drenaje a la pared del tórax, en
posición inmediatamente externa a la inserción cutánea, suturando a la piel el esparadrapo en forma de
mariposa alrededor del tubo, a cada uno de sus lados (v. fig. 23.5, F) o realizando una sutura en sandalia
romana alrededor del tubo y uniéndola a la piel. Esto evita que el tubo torácico salga si se aplica tensión de
forma accidental. La abertura en la piel está cubierta con una esponja estéril impregnada con antiséptico.
F-IG. 23.6
Después de que un asistente tire de la piel hacia adelante, se puede hacer una incisión a través de la piel en el séptimo espacio
intercostal y se realiza una disección roma para alcanzar la pleura. Se puede introducir un tubo torácico en el espacio pleural con
mínimo daño en el pulmón subyacente. Tras atravesar la piel, el tubo pasará a través de un túnel subcutáneo para evitar fugas de
aire alrededor del tubo.
Se envuelve el tubo para sostenerlo contra la pared torácica. La envoltura no debe estar demasiado
apretada. Una envoltura demasiado apretada puede disminuir en gran medida la distensibilidad de la pared
torácica y puede aumentar la disnea en estos animales comprometidos. La abrazadera se coloca en el tubo
entre el animal y la llave de tres pasos para proteger aún más contra el neumotórax cuando no se aplica
succión al tubo. Siempre se coloca un collar isabelino en el animal porque un único mordisco en el tubo
puede ser fatal.
Se realizan radiografías torácicas para evaluar la posición del tubo y la efectividad del drenaje. Se deben
realizar las radiografías en dos posiciones diferentes. Idealmente, el tubo debe extenderse a lo largo de la
cara ventral del espacio pleural hasta la entrada torácica. El signo más importante de la colocación adecuada
del tubo es la ausencia de áreas de acumulación persistente de líquido o de aire. Si las áreas de líquido o de
aire persisten, puede ser necesario reemplazar el tubo o colocar un segundo tubo en el lado opuesto.
Una vez que se coloca el tubo torácico y se determina que está en una posición correcta, su efectividad se
controla cada 24 a 48 horas mediante radiografía torácica y mediante el estudio macroscópico y citológico
del líquido obtenido. El animal también debe ser monitorizado para evitar el desarrollo de complicaciones
secundarias. Estas incluyen infección y fugas de aire. El vendaje se debe retirar al menos una vez al día. Se
debe examinar la zona de piel donde se inserta el tubo, para detectar signos de inflamación o enfisema
subcutáneo. Las suturas del tubo y piel deben observarse para detectar signos de movimiento. La piel
alrededor del tubo se mantiene limpia y se reemplaza la esponja estéril sobre el sitio de entrada del tubo
antes de volver a vendar. Los puertos de la llave de tres vías deben protegerse cuando no estén en uso. Se
deben usar guantes y limpiar los puertos de la llave de tres vías con peróxido de hidrógeno antes de
utilizarlos.
Case JB. Advances in video-assisted thoracic surgery, thoracoscopy. Vet Clin Small Anim. 2016;46:147.
LeBoedec K, et al. Relationship between paradoxical breathing and pleural diseases in dyspneic dogs and cats: 389 cases (2001-
2009). J Am Vet Med Assoc. 2012;240:1095.
Thrall D. Textbook of veterinary diagnostic radiography. 6th ed. St Louis: Saunders Elsevier; 2013.
CAPÍTULO 24
Enfermedades de la cavidad
pleural y el mediastino
PIOTÓRAX
Etiología
El piotórax puede ser definido como el acúmulo de exudado séptico en el interior de la cavidad pleural. En
la mayoría de los casos, el origen es idiopático, especialmente en el caso de los gatos. Barrs y cols. (2009)
proponen que el origen de los microorganismos en estos casos es la cavidad oral. Entre las causas más
frecuentes de piotórax se identifican los derivados de la presencia de cuerpos extraños, heridas penetrantes
en la pared torácica, perforaciones esofágicas (generalmente por ingestión de cuerpos extraños), o de la
extensión de una infección pulmonar. Los cuerpos extraños en el tórax suelen ser briznas de hierbas con
espigas que migran. Su presencia es poco habitual en gatos y son más frecuentes en razas de perros que se
dedican a actividades deportivas en áreas en las cuales existe una elevada concentración de hierbas de tipo
cola de zorro (p. ej., en California).
Los signos clínicos que presentan los perros y gatos con piotórax derivan de la formación de abscesos y de
la presencia de derrame pleural. Los signos pueden ser agudos o crónicos. La taquipnea, la disminución del
murmullo vesicular, el incremento de las excursiones abdominales y la respiración paradójica (el abdomen y
el tórax se expanden de forma asincrónica) son signos típicos del derrame pleural. Además, puede ir
asociado de forma frecuente a fiebre, letargia, anorexia y pérdida de peso. Los animales pueden llegar a la
consulta con shock séptico o con signos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Diagnóstico
El diagnóstico de piotórax se lleva a cabo mediante radiología torácica y la evaluación citológica del líquido
pleural. Las radiografías de tórax se emplean para confirmar la presencia de derrame pleural y determinar si
la enfermedad es localizada, unilateral o bilateral. En la mayoría de los casos, el líquido se esparce a través
de todo el espacio pleural. Si observamos áreas localizadas de acúmulo de líquido, pueden ser indicativas de
la presencia de fibrosis pleural, masas o torsión de un lóbulo pulmonar. Es necesario repetir las radiografías
torácicas tras el drenaje con el objetivo de evaluar el parénquima pulmonar y evidenciar una posible
patología subyacente (p. ej., neumonía bacteriana o cuerpo extraño) que pueda estar causando el piotórax. La
ecografía también resulta de utilidad a la hora de identificar adherencias o zonas localizadas de efusión.
La identificación de un exudado séptico tras el análisis del líquido pleural confirma el diagnóstico de
piotórax. La citología del líquido pone de manifiesto una inflamación supurativa séptica, excepto en aquellos
animales que estén siendo tratados con antibióticos (fig. 24.1; v. también cap. 23). Se deben realizar siempre
evaluaciones adicionales del líquido pleural mediante tinción de Gram, y procesar los cultivos bacterianos
para aerobios y anaerobios. Estas pruebas pueden poner de manifiesto la presencia de microorganismos que
no se identifican en las tinciones citológicas de rutina y aportan una información muy valiosa a la hora de
llevar a cabo la selección de antibióticos. Los organismos anaerobios suelen estar presentes en el líquido, y
en la mayoría de los perros y los gatos se pueden hallar más de un tipo de bacteria. Debe tenerse en cuenta
que, a pesar de que se haya evidenciado su presencia mediante citología, no siempre se consigue el
crecimiento en los cultivos de todas las bacterias implicadas, bien como consecuencia de la competencia
entre organismos, o bien por un efecto inhibidor del líquido exudativo. Algunos organismos, como
Actinomyces y Nocardia, no crecen adecuadamente si las muestras se cultivan mediante las técnicas de
rutina, y el laboratorio debe notificar la posibilidad de que estos organismos estén implicados. Por lo tanto,
la ausencia de crecimiento bacteriano no excluye el diagnóstico de piotórax.
La evaluación del estado sistémico del paciente puede revelar signos de inflamación activa, de síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica, o de sepsis. Un leucograma normal no excluye la presencia de piotórax.
Tratamiento
El tratamiento médico del piotórax se centra en la administración de antibióticos, el drenaje de la cavidad
pleural y tratamientos de soporte adecuados (p. ej., fluidoterapia). Inicialmente, se recomienda que los
antibióticos sean administrados por vía intravenosa y deben ser seleccionados de forma empírica. Una vez
que estén disponibles los resultados de la tinción de Gram, del cultivo y de la sensibilidad, se debe ajustar el
tratamiento antibiótico pautado inicialmente. Las guías antimicrobianas publicadas recientemente para el
tratamiento de la enfermedad respiratoria en perros y gatos (Lappin y cols., 2017), recomiendan iniciar el
tratamiento con una fluoroquinolona inyectable (p. ej., enrofloxacino o marbofloxacino) combinada con una
penicilina (p. ej., ampicilina con sulbactam) o clindamicina. La penicilina o la clindamicina se deben
continuar administrando independientemente de los resultados del cultivo, debido a la dificultad de
crecimiento de algunos organismos anaerobios.
F-IG. 24.1
Preparación citológica de una muestra de derrame pleural en un gato con piotórax. Predominan los neutrófilos degenerados y las
bacterias intra- y extracelulares (flechas). Se observan tanto cocos como bacilos.
La administración oral se inicia una vez que se observa una mejoría clínica significativa, normalmente en
el momento en que se retira el tubo de drenaje torácico. La amoxicilina-ácido clavulánico (11 mg/kg cada 8
horas en los perros; 12,5 mg/kg cada 8 horas en los gatos) se utiliza en pacientes que han respondido a la
ampicilina con sulbactam. La terapia oral con antibióticos debe prolongarse durante un periodo de entre 4 a
6 semanas.
Otra pieza fundamental en el tratamiento del piotórax es el drenaje del exudado séptico. Aunque en fases
iniciales, el tratamiento únicamente con antibióticos mejora significativamente el estado clínico del paciente,
las recaídas son frecuentes, y las complicaciones derivadas de una infección prolongada, como la fibrosis o
los abscesos, finalmente requieren de un desbridamiento quirúrgico y de drenaje (fig. 24.2). Actualmente se
acepta como medida de drenaje más adecuada la colocación de tubos de drenaje torácico permanentes que
permitan evacuar el líquido de la cavidad pleural, impidiendo el acúmulo de exudado durante los primeros
días del tratamiento con antibiótico. Los perros y gatos que acuden en estado crítico se deben estabilizar en
un primer momento mediante toracocentesis con aguja y tratamiento del shock antes de implantar el tubo de
toracostomía. La toracocentesis con aguja intermitente no es eficiente a la hora de lograr la resolución de la
infección y es un pobre sustituto del tubo de drenaje en estos casos. Por lo tanto, esta técnica no se
recomienda a menos que el propietario del animal no pueda afrontar el coste más elevado derivado de la
colocación de un tubo de toracostomía y la otra opción que se esté barajando sea la eutanasia.
En el capítulo 23 se analiza cómo se debe llevar a cabo la colocación de los tubos, así como la evaluación
de su posición. Una vez colocado el tubo, es probable que los animales respondan de forma más rápida si se
lleva a cabo una succión continua del exudado, aunque la succión intermitente también resulta apropiada y a
menudo es mucho más viable. La succión continua se realiza con una bomba de succión y una unidad de
recolección. Las unidades de recolección para uso pediátrico desechables (p. ej., Argyle Thora-Seal III,
Medtronic) son comercializadas a través de empresas de suministros hospitalarios. Estas unidades permiten
monitorizar el volumen de líquido recolectado y ajustar la presión de la succión. La presión inicial de
succión suele ser de 10 a 15 cmH2O, aunque este valor puede variar dependiendo de la viscosidad del fluido
pleural y de la colapsabilidad de los tubos. Los sistemas de recolección se deben revisar de manera
minuciosa con el objetivo de detectar fugas que puedan derivar en un neumotórax de fatales consecuencias.
F-IG. 24.2
Fibrosis pleural que se manifiesta por un engrosamiento significativo de la pleura, observado durante una toracotomía realizada a
un gato con piotórax crónico. Se probó el tratamiento solo con antibióticos, y unas semanas más tarde empeoró el estado del
animal. La fibrosis era demasiado extensa como para practicar el drenaje de rutina con tubo de toracostomía. El desbridamiento
quirúrgico, varias lobectomías, el drenaje a través de los tubos colocados quirúrgicamente y la terapia con antibióticos a largo
plazo, consiguieron curar la enfermedad.
La succión intermitente mediante aspiración con jeringa se debe realizar cada 2 horas durante los
primeros días de tratamiento, llevando a cabo los ajustes correspondientes para que se continúe haciendo el
drenaje durante la noche. Transcurridos unos días, la producción de líquido disminuirá y el intervalo podrá
prolongarse. Si el paciente no puede ser manejado de forma intensiva, hay que intentar vaciar el tórax de
líquido al menos una vez a última hora de la tarde, y de esta manera intentar minimizar el acúmulo de
exudado durante la noche.
Los lavados de la cavidad pleural se realizan dos veces al día. En primer lugar se elimina todo el líquido
pleural acumulado, y después se administra una infusión lenta de una solución salina estéril atemperada. El
volumen infundido suele ser de 10 ml/kg de peso corporal, aunque la infusión se interrumpirá si se produce
cualquier signo de dificultad respiratoria. A continuación, el paciente se gira con suavidad de lado a lado y
se drena el líquido infundido. El volumen extraído debe ser aproximadamente el 75 % del volumen instilado.
Si el volumen que se recupera es inferior, puede ser indicativo de que el tubo torácico ya no proporciona un
drenaje adecuado y se debe evaluar mediante radiografía o ecografía. La adición de antibióticos, antisépticos
o enzimas en la solución de lavado no ha demostrado tener efectos beneficiosos claros. La incorporación de
heparina (1.000-1.500 UI/100 ml) a la solución de lavado puede reducir la formación de fibrina y se ha
asociado con mejores resultados (Boothe y cols., 2010).
Todos los adaptadores conectados a la sonda torácica se deben cubrir con tapones estériles cuando no se
estén utilizando. El clínico debe usar guantes cuando manipule estos puertos y recordar limpiarlos con
peróxido de hidrógeno antes de cada uso.
Para garantizar que el drenaje que se está efectuando del líquido es completo, hay que hacer radiografías
de tórax cada 24-48 horas. Los fallos a la hora de monitorizar la efectividad del drenaje a través de las
radiografías, pueden generar una prolongación costosa de los cuidados intensivos necesarios para mantener
el tubo torácico.
Las concentraciones séricas de electrolitos también deben monitorizarse. Muchos perros y gatos con
piotórax presentan deshidratación y anorexia al ingreso, y requieren fluidoterapia intravenosa. En ocasiones,
es necesario llevar a cabo una suplementación con potasio de estos fluidos intravenosos.
La decisión de interrumpir el drenaje y retirar el tubo torácico debe basarse en el volumen de líquido
recolectado y en las características citológicas de este. El volumen de fluido debe haberse reducido a menos
de 2 ml/kg/día. Hay que hacer preparaciones microscópicas del líquido diariamente y evaluarlas
citológicamente. En estas no deben observarse bacterias, ni intra- ni extracelulares. Los neutrófilos suelen
persistir, pero no deben presentar ya cambios degenerativos (fig. 24.3). Cuando se cumplen estos criterios y
no se observan acúmulos de líquido en las radiografías de tórax, se retira el tubo de drenaje y se mantiene al
animal en observación durante al menos 24 horas con el fin de controlar que no se produce neumotórax ni
recurrencia del derrame. Se pueden hacer radiografías de tórax para evaluar con mayor fiabilidad la
aparición de estos problemas.
Las radiografías de tórax se repiten una semana después de haber retirado el tubo, y una semana y un mes
después tras haber finalizado la terapia con antibióticos. Estas radiografías se obtienen con el objetivo de
identificar focos de infección, como un cuerpo extraño o un absceso, y detectar la recurrencia del piotórax
antes de que se acumulen grandes cantidades de líquido pleural. Estos focos a menudo no son visibles
cuando existen volúmenes importantes de líquido pleural o cuando se está administrando un tratamiento
agresivo.
La toracotomía exploratoria está indicada para llevar a cabo la escisión de tejidos infectados y en aquellos
animales que no responden al tratamiento médico. En este último caso, puede ser necesario recurrir a la
cirugía pare retirar tejido fibrótico o infectado, o un cuerpo extraño. Se considera que la respuesta no es
adecuada cuando es necesario mantener la sonda durante más de una semana después del inicio de un
tratamiento antibiótico adecuado con el correspondiente drenaje, aunque se han comunicado numerosos
casos en los cuales ha habido una recuperación completa con el tratamiento médico y han requerido drenaje
mediante sonda durante periodos de tiempo más largos. Por otro lado, la persistencia de bolsas de líquido a
pesar de la correcta colocación del tubo torácico, hace necesaria la realización de una toracotomía de forma
más temprana. La tomografía computarizada (TC) del tórax puede ser una técnica más sensible que la
radiografía a la hora de detectar lesiones pulmonares persistentes. Rooney y cols. (2002) recomendaron la
valorización de la toracotomía, especialmente en el caso de los perros que tienen evidencias radiológicas de
lesiones pulmonares o mediastínicas, o si identifican organismos de Actinomyces spp. en el líquido pleural.
F-IG. 24.3
Preparación citológica de una muestra de derrame pleural en un gato con piotórax tratado satisfactoriamente con tubo de drenaje y
antibióticos. En comparación con el líquido que se observa en la figura 24.1, el recuento de células nucleares es bajo, los
neutrófilos no presentan cambios degenerativos, no hay microorganismos y aparecen células mononucleares (prep. citocentrífuga).
Pronóstico
El pronóstico para los animales con piotórax es bueno si la patología se detecta de forma temprana y se trata
de manera agresiva. Waddell y cols. (2002) comunicaron una tasa de supervivencia del 66 % en gatos,
excluyendo los que fueron eutanasiados antes del tratamiento. Según su informe, 5 de cada 80 gatos
requirieron toracotomía. Boothe y cols. (2010) notificaron que la tasa de supervivencia al año de los perros
tratados con tubo de toracostomía era del 70 %, con o sin cirugía, mientras que en los perros tratados con
toracocentesis intermitentes, fue solo del 29 %. Sin embargo, en un estudio desarrollado por Rooney y cols.
(2002) en el que se incluyeron 26 perros, únicamente el 25 % de los animales que recibieron tratamiento
médico presentaron resultados satisfactorios, mientras que el 78 % respondió de forma favorable a la
toracotomía. Una posible explicación de la pobre respuesta al tratamiento médico en este último estudio, es
la localización geográfica en la que se realizó, en la que abundaban las hierbas con espigas que podían
migrar a las vías respiratorias de los animales.
La cirugía exploratoria es necesaria para asegurar una remisión completa de la enfermedad en perros o
gatos con cuerpos extraños en el interior de la cavidad torácica. Los cuerpos extraños radiotransparentes
pueden ser difíciles de localizar, por lo que el piotórax secundario a su presencia tiene un pronóstico más
reservado. Las complicaciones a largo plazo del piotórax, como la fibrosis pleural y la enfermedad pulmonar
restrictiva, son poco habituales.
QUILOTÓRAX
Etiología
El quilotórax es un trastorno en el que se produce el acúmulo de quilo en el interior de la cavidad torácica.
El quilo se origina en el conducto torácico, el cual transporta un líquido rico en triglicéridos desde el sistema
linfático intestinal y lo vierte al sistema venoso en el tórax anterior. El quilo también contiene linfocitos,
proteínas y vitaminas liposolubles. La rotura del conducto torácico como consecuencia de un traumatismo
puede provocar un quilotórax transitorio, pero en la mayoría de los casos no se produce por esta causa.
Cuando el origen no es traumático, entre las causas posibles de quilotórax se incluyen linfangiectasia
generalizada, inflamación y obstrucción del flujo linfático. Dicho flujo puede obstruirse por causas físicas,
como una neoplasia, o por un aumento de las presiones venosas.
El quilotórax se puede clasificar como congénito, traumático, o no traumático. Puede existir una
predisposición congénita en aquellos animales en los que se desarrolla en fases más avanzadas de la vida.
Los episodios traumáticos que desencadenan la formación de un quilotórax pueden ser quirúrgicos (p. ej.,
toracotomía) o no quirúrgicos (p. ej., tras el impacto de un automóvil). Los quilotórax de origen no
traumático pueden ser secundarios a neoplasias, especialmente a linfoma mediastínico en el caso de los
gatos, cardiomiopatías, dirofilariosis, enfermedad pericárdica y otras causas de insuficiencia cardiaca
derecha, trombosis de venas centrales, torsión de lóbulo pulmonar, hernia diafragmática y linfangiectasia
sistémica. En la mayoría de los casos no se identifica la etiología subyacente y se clasifican como quilotórax
idiopático.
La pleuritis fibrosante y la pericarditis son complicaciones que pueden asociarse a quilotórax. Los gatos,
en particular, pueden desarrollar una pleuritis fibrosante que restringe la expansión pulmonar normal,
incluso después de haber realizado una toracocentesis. La inflamación y el engrosamiento del pericardio
pueden contribuir a la subsiguiente formación de un derrame quiloso.
El quilotórax puede afectar a perros y gatos de cualquier edad. Los Galgos Afganos y los Shiba Inus parecen
presentar predisposición a la enfermedad. El principal signo clínico es la dificultad respiratoria atribuible a
la presencia de la efusión pleural. Aunque los animales suelen manifestar una dificultad respiratoria de inicio
agudo, también puede haber antecedentes de signos más sutiles durante más de un mes. La letargia, la
anorexia, la pérdida de peso y la intolerancia al ejercicio son hallazgos habituales. En algunos casos, la tos
es el único signo de presentación observado.
Diagnóstico
El quilotórax se diagnostica mediante radiografía y la identificación del quilo en la evaluación citológica y
bioquímica de las muestras de líquido obtenidas mediante la toracocentesis (v. cap. 23). Puede haber
linfopenia y panhipoproteinemia en sangre periférica. La pleuritis fibrosante como complicación se sospecha
cuando las radiografías muestran lóbulos pulmonares redondeados, y cuando el grado de compromiso
respiratorio observado, subjetivamente excede al esperado en función de la cantidad de líquido presente en
el espacio pleural.
Una vez que se ha establecido el diagnóstico de quilotórax, deben realizarse otras pruebas
complementarias con el objetivo de detectar la enfermedad subyacente (cuadro 24.1). Entre las pruebas
recomendadas se incluyen la ecografía torácica, la ecocardiografía, el examen de microfilarias y la prueba de
antígeno adulto para dirofilariosis, y, en el caso de los gatos, la medición de las concentraciones de
hormonas tiroideas. La TC puede ser una técnica más sensible que la radiografía torácica a la hora de
identificar y caracterizar la localización de la enfermedad, y cuando se realiza con contraste, puede
identificar la presencia de trombosis venosas. La linfangiografía se puede emplear para detectar la presencia
de linfangiectasia, sitios de obstrucción y, en raras ocasiones, localizar fugas en el conducto torácico. La
linfangiografía se realiza antes de intentar ligar quirúrgicamente los vasos linfáticos.
Tratamiento
La toracocentesis y la administración de fluidos en función de las necesidades, se emplean para estabilizar
inicialmente a los perros y gatos con quilotórax. Las alteraciones electrolíticas pueden estar presentes. A su
vez, se debe poner especial empeño a la hora de identificar y tratar cualquier causa subyacente que pueda
estar originando el quilotórax. La eliminación del proceso subyacente puede dar lugar a la resolución del
derrame, aunque el tratamiento médico (como el descrito a continuación para el quilotórax idiopático) suele
ser necesario durante semanas o incluso durante varios meses. La excepción a todo lo anteriormente descrito
es el quilotórax de origen traumático, que generalmente remite en 1 o 2 semanas.
No se ha establecido ningún tratamiento de rutina satisfactorio para el quilotórax idiopático. Debe
considerarse el tratamiento médico como la primera elección, ya que la remisión espontánea del proceso
ocurre en algunos casos. Si no se consigue la remisión con el tratamiento médico, se recomienda la
intervención quirúrgica mediante ligadura del conducto torácico y pericardiectomía.
CUADRO 24.1
Pruebas diagnósticas para identificar las enfermedades subyacentes en perros y gatos con quilotórax
Hemograma completo, panel bioquímico sérico y urianálisis
Evaluación del estado sistémico
Citología del líquido
Agentes infecciosos
Células neoplásicas (en especial de linfoma)
Radiografía de tórax (tras drenaje del derrame)
Masas en mediastino anterior
Otras neoplasias
Enfermedad cardiaca
Dirofilariosis
Ecografía (preferentemente, en presencia de derrame)
Mediastino anterior
Masa
Corazón (ecocardiografía)
Cardiomiopatía
Dirofilariosis
Cardiopatía congénita
Otras densidades de líquido adyacentes a la pared corporal
Neoplasia
Pruebas de anticuerpos y antígenos de Dirofilaria
Dirofilariosis
Tomografía computarizada
A menudo mucho más sensible que la radiografía o la ecografía
Con contraste, permite la identificación de trombosis venosas
Linfangiografía
Valoración pre- y posoperatoria del conducto torácico
El manejo médico consiste fundamentalmente en la toracocentesis intermitente y la administración de una

dieta reducida en grasas. La toracocentesis se realiza según necesidad, con base en las observaciones que
hace el propietario del incremento del esfuerzo respiratorio, o a la disminución de la actividad o del apetito.
En un primer momento, puede que las toracocentesis tengan que realizarse cada 1 o 2 semanas. El intervalo
entre estas se irá ampliando si la respuesta al tratamiento médico es favorable. La toracocentesis ecoguiada
es especialmente útil a la hora de eliminar acúmulos localizados de quilo dentro de la cavidad pleural y
aumentar la eficacia del drenaje, permitiendo prolongar el tiempo entre toracocentesis.
Aunque se ha cuestionado el beneficio del manejo dietético, a todos los pacientes que tengan una
condición corporal adecuada, se les debe ofrecer una dieta baja en grasas y completa desde un punto de vista
nutricional. En los seres humanos, el aceite con triglicéridos de cadena media se absorbe directamente en la
circulación sanguínea, sin tener que pasar por los vasos linfáticos, y puede emplearse como suplemento
graso. Por desgracia, se ha demostrado que en perros este tipo de triglicéridos entran al conducto torácico,
mientras que en gatos no disponemos de estudios.
El tratamiento médico puede verse facilitado mediante la administración de rutina, un derivado de las
benzopironas que en los seres humanos se ha utilizado para el tratamiento del linfedema. Se cree que este
fármaco reduce el contenido proteico de la efusión al afectar a la función de los macrófagos, acelerando la
reabsorción del derrame y minimizando la fibrosis pleural. Este fármaco se puede obtener sin receta en
establecimientos de medicina natural. Se recomienda administrar una dosis de 50 a 100 mg/kg por vía oral
cada 8 horas.
El manejo quirúrgico del quilotórax está indicado si los signos clínicos no mejoran tras 1 a 3 meses de
tratamiento médico, y siempre que los signos sean intolerables. La técnica quirúrgica recomendada
comprende la combinación de la ligadura del conducto torácico y la pericardiectomía, con o sin ablación de
la cisterna del quilo. La ligadura del conducto torácico es un procedimiento complejo, por lo que debe ser
llevado a cabo por un cirujano con experiencia. Se deben realizar múltiples ligaduras del conducto torácico,
así como de sus ramas colaterales. Los conductos deben identificarse mediante linfangiografía antes de la
cirugía, y esta debe repetirse después de la ligadura para evaluar el éxito del procedimiento. Se recomienda
realizar la pericardiectomía al mismo tiempo que la ligadura del conducto torácico, ya que se asocia a un
mejor pronóstico (Fossum y cols., 2004). La ablación de la cisterna del quilo también ha reportado un
incremento del éxito del procedimiento (McAnulty, 2011).
Como parte del tratamiento del quilotórax, también se ha recomendado la colocación de comunicaciones
pleuroperitoneales o pleurovenosas o una malla dentro del diafragma para permitir la evacuación del líquido.
Estas intervenciones deben tomarse en consideración cuando el tratamiento médico y quirúrgico no resulta
satisfactorio. Estas técnicas de drenaje aportan una vía para que el quilo vuelva a pasar a la circulación, sin
que se produzca el compromiso respiratorio que acompaña al derrame pleural. Por desgracia, los drenajes
suelen perder funcionalidad transcurridos unos meses tras su implantación.
Pronóstico
El pronóstico del quilotórax es reservado, salvo que este sea consecuencia de un traumatismo o de una
afección reversible. Son numerosos los estudios que refieren una respuesta favorable tras el tratamiento
quirúrgico en unos rangos que varían del 50 al 80 % de los pacientes (Singh y cols., 2012b). No es posible
predecir en qué grado contribuye la pleuritis fibrosante a los signos clínicos en los gatos que presentan esta
complicación. En los gatos en los que persiste la dificultad respiratoria tras la remisión del derrame, puede
estar indicado realizar una decorticación pulmonar.
DERRAME NEOPLÁSICO
Los derrames neoplásicos que se originan por un linfoma mediastínico se tratan con radioterapia o
quimioterapia (v. cap. 79). Los causados por mesoteliomas o carcinomas de las superficies pleurales pueden
responder de forma paliativa a la administración intracavitaria de infusiones de cisplatino o carboplatino
(Moore, 1992), con o sin quimioterapia asociada. Se puede considerar la colocación de una comunicación
pleuroperitoneal o realizar una toracocentesis intermitente para aliviar el compromiso respiratorio y
prolongar la vida de los pacientes que no presenten más signos clínicos que los derivados del acúmulo del
líquido pleural.
NEUMOTÓRAX
El neumotórax se define como el acúmulo de aire en el espacio pleu-ral. El diagnóstico se confirma por
radiografía de la cavidad torácica. En condiciones normales, en el interior de la cavidad pleural existe una
presión negativa, que permite la expansión pulmonar. Sin embargo, debido a esta presión intratorácica
negativa, si existe cualquier tipo de comunicación, el aire ingresa en el interior de la cavidad pleural desde el
exterior o desde el propio pulmón. El neumotórax a tensión tiene lugar si se produce una válvula de fuga
unidireccional, permitiendo la entrada de aire en el espacio pleural durante la inspiración, pero no la salida a
la atmósfera o a las vías aéreas durante la espiración. El incremento de la presión intrapleural y la dificultad
respiratoria resultante, se desarrollan a gran velocidad.
Las fugas a través de la pared torácica pueden ocurrir como consecuencia de un traumatismo que produce
un daño en la pared, o en el caso de sistemas de drenaje defectuosos. El aire también puede penetrar en el
tórax durante cualquier cirugía abdominal si existe una hernia diafragmática que no está diagnosticada
previamente. Estas causas normalmente se identifican.
El neumotórax resultante de aire que proviene de los pulmones, puede ser secundario a un traumatismo
cerrado en el tórax (p. ej., neumotórax traumático) o como resultado de una lesión pulmonar preexistente (p.
ej., neumotórax espontáneo). El neumotórax traumático ocurre con frecuencia, y se diagnostica gracias a los
hallazgos presentes en la historia y el examen físico. La mayoría de estos animales presentan una contusión
pulmonar concurrente.
Menos frecuente es el neumotórax que se produce como resultado de lesiones en la tráquea. Los
desgarros traqueales se producen como consecuencia de un llenado excesivo del balón del tubo
endotraqueal, particularmente en el caso de los gatos. Los traumatismos a nivel de la tráquea cervical, a
menudo dan lugar a un enfisema subcutáneo, aunque la disección de aire puede ocurrir dentro del
mediastino o del tórax.
El neumotórax espontáneo se produce tras la rotura de lesiones pulmonares preexistentes. Las lesiones
cavitarias incluyen burbujas, bullas y quistes, que pueden ser congénitos o idiopáticos, o el resultado de un
traumatismo previo, de una patología respiratoria crónica (especialmente en el caso de los gatos), o de una
infección por Paragonimus spp.. Los centros necróticos pueden evolucionar a neoplasias, regiones
tromboembolizadas (p. ej., por dirofilariosis), abscesos y granulomas que afecten a las vías respiratorias,
estos centros pueden romperse, permitiendo que el aire escape al espacio pleural (v. cap. 20 para un análisis
más detallado de las lesiones cavitarias).
NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO
Los perros y gatos con neumotórax y una historia reciente de traumatismo se manejan mediante un
tratamiento conservador que consiste en reposo en jaula, el drenaje periódico del acúmulo de aire por medio
de toracocentesis o tubo de toracostomía, y la monitorización mediante radiografías. Si las opacidades
radiológicas persisten en estos pacientes durante varios días sin que haya una mejoría, se deben realizar
pruebas complementarias como las descritas para el neumotórax espontáneo. El fallo en la resolución a largo
plazo hará necesaria una intervención quirúrgica. La pleurodesis con sangre autóloga puede ser una
alternativa prometedora en aquellos pacientes en los que la cirugía no es una opción (Oppenheimer y cols.,
2014).
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
El neumotórax espontáneo es menos habitual que el neumotórax traumático y se produce con más frecuencia
en perros que en gatos. La toracocentesis resulta útil para estabilizar inicialmente a los pacientes. Si para
controlar el neumotórax es necesario realizar toracocentesis de forma frecuente, está indicado colocar un
tubo de toracostomía (v. cap. 23).
Para detectar una posible enfermedad subyacente tanto en perros como en gatos, se deben realizar una
serie de pruebas entre las que se incluyen las radiografías torácicas (que se han de repetir una vez que se ha
producido una expansión pulmonar completa), TC, exámenes fecales repetidos para detectar huevos de
Paragonimus spp. (v. cap. 20), pruebas de Dirofilaria spp., y posiblemente análisis del líquido del lavado
traqueal o broncoscopia. La TC es la técnica más sensible para identificar la presencia de bullas y deber ser
realizada antes de la toracotomía. En un estudio realizado por Au y cols. (2006), la radiografía de tórax era
capaz de identificar bullas o vesículas solo en 2 de cada 12 perros con neumotórax espontáneo, mientras que
la TC demostraba una tasa de éxito mayor identificando estas lesiones en 9 de esos mismos perros.
Los pacientes con neumotórax e infección por Paragonimus spp. pueden responder de forma adecuada al
tratamiento con antihelmínticos (v. cap. 22) y a la terapia de soporte descrita para el tratamiento del
neumotórax traumático. Los estudios retrospectivos sostienen la necesidad de realizar un abordaje
quirúrgico en gran parte de los perros que presentan neumotórax espontáneo. En una revisión de 21 casos,
Holtsinger y cols. (1993) observaron que en la mayoría de los perros con neumotórax espontáneo que
recibieron tratamiento médico mediante tubos de toracostomía y succión, finalmente necesitaron de una
intervención quirúrgica para resolver el problema, bien durante la hospitalización inicial, o bien debido a una
recidiva posterior del neumotórax. Debido a que una recidiva que pase inadvertida de un neumotórax
espontáneo puede tener consecuencias fatales, se considera que el tratamiento conservador conlleva mayores
riesgos que el quirúrgico. Por otro lado, un informe referido a 64 casos, publicado por Puerto y cols. (2002),
mostró que las tasas de recurrencia y mortalidad en los perros con neumotórax espontáneo eran menores en
los pacientes que recibieron tratamiento quirúrgico frente a los animales que recibieron un tratamiento
conservador. No existen datos disponibles similares en gatos acerca de las recomendaciones a la hora de
tratar un neumotórax espontáneo, pero en la mayoría de los casos se opta por un tratamiento médico. En un
estudio retrospectivo en el que participaron 35 gatos, la mortalidad era alta independientemente del
tratamiento, solo 19 de los gatos (54 %) sobrevivieron (Mooney y cols., 2012). Solamente 1 de cada 5 gatos
en los que se realizó toracotomía sobrevivieron.
En los pacientes en los cuales se lleva a cabo toracotomía, se suele recomendar la esternotomía media,
que permite la exposición de todos los lóbulos pulmonares, ya que en muchas ocasiones no es posible
localizar todas las lesiones cavitarias de forma preoperatoria (fig. 24.4). Cualquier tejido anómalo, debe
evaluarse histológica y microbiológicamente con el objetivo de obtener un diagnóstico definitivo.
F-IG. 24.4
Imagen intraoperatoria del pulmón de un perro que acude a consulta con neumotórax espontáneo, en la que pueden observarse
vesículas. El tamaño de estas descarta su posible identificación mediante radiografía de tórax o TC. (Por cortesía del doctor
Guillaume Pierre Chanoit.)
La pleurodesis es una técnica que se emplea en el manejo de los personas con neumotórax recurrente.
Hasta ahora, no se ha encontrado ninguna técnica satisfactoria a la hora de sellar el espacio pleural en perros
o gatos. La infusión de sangre autóloga en el interior de la cavidad pleural ha mostrado resultados
prometedores en perros, quizás porque funciona como un «parche» sobre la fuga continua en lugar de
obliterar el espacio pleural. Los casos comunicados son limitados, y los perros con una fuga continua como
consecuencia de un neumotórax traumático han mostrado mejores resultados (Oppenheimer y cols., 2014).
Independientemente del tratamiento que se emplee, la recurrencia siempre es una posibilidad. El diagnóstico
preciso de la enfermedad subyacente y la determinación de la extensión del proceso mediante toracotomía
son fundamentales a la hora de determinar el pronóstico.
MASAS MEDIASTÍNICAS
Las masas mediastínicas pueden ocasionar una dificultad inspiratoria debido al desplazamiento del tejido
pulmonar por propio efecto de la masa, o bien de forma secundaria a la efusión pleural a la que pueden dar
lugar. Otros signos clínicos que podemos observar son la presencia de tos, regurgitación y edema facial.
Siempre que observemos una masa, la neoplasia será el primer diagnóstico diferencial. El linfoma
mediastínico es frecuente, sobre todo en el caso de los gatos. Otro tipo de neoplasias incluye el timoma y,
menos frecuente, el carcinoma tiroideo, el carcinoma paratiroideo y el quemodectoma. Entre las lesiones no
neoplásicas se han descrito abscesos, granulomas, hematomas y quistes.
Las masas mediastínicas en el caso de los gatos en ocasiones son palpables si hacemos una compresión
consistente del tórax anterior. En las radiografías de tórax, las masas mediastínicas aparecen como
opacidades de tejido blando en el mediastino anterior (fig. 24.5). Sin embargo, puede ser difícil determinar
la presencia de una masa mediastínica si existe derrame pleural concurrente. El líquido pleural puede
enmascarar los bordes y la apariencia de la masa. La ecografía de tórax resulta de utilidad antes de llevar a
cabo el drenaje del fluido pleural, porque permite identificar la presencia de la masa y determinar qué
estructuras están involucradas.
F-IG. 24.5
Vista ventrodorsal del tórax de un gato con una masa en mediastino craneal. Una opacidad de densidad de tejido blando ocupa el
mediastino anterior y enmascara los bordes de la silueta cardiaca.
La toracocentesis y el análisis del fluido se deben llevar a cabo en todos los animales con efusión pleural.
El linfoma se diagnostica con frecuencia gracias a la identificación de células con criterios de malignidad en
la efusión. La aspiración con aguja fina a través del tórax, o la biopsia, pueden realizarse para obtener
muestras que permitan la evaluación microscópica de la masa. Se suele realizar inicialmente la aspiración
para citología, seguida de una biopsia si no se obtiene un diagnostico citológico. La obtención de muestras
para biopsia a través del tórax se lleva a cabo con relativa seguridad siempre que se realice de forma
ecoguiada, sobre todo en el caso de las lesiones solidas frente a las quísticas. Un estudio realizado por Lana
y cols. (2006) demostró la utilidad de la citometría de flujo en aspirados de masas mediastínicas a la hora de
diferenciar linfoma de timoma en perros.
El abordaje quirúrgico o la toracoscopia pueden ser necesarios para biopsiar pequeñas lesiones, lesiones
cavitarias y lesiones adyacentes al corazón o a grandes vasos. Se debe intentar hacer una escisión completa
de la masa al mismo tiempo, salvo que el diagnóstico sea el de linfoma. (Las recomendaciones específicas
para el manejo de neoplasias mediastínicas en perros y gatos se recogen en el cap. 78).
NEUMOMEDIASTINO
El neumomediastino se diagnostica mediante radiografía. Se puede producir un enfisema subcutáneo o un
neumotórax de forma simultánea o secundariamente. La dificultad respiratoria a menudo es consecuencia
del neumotórax. La presencia de aire en el mediastino, puede surgir como resultado de una rotura traqueal,
bronquial o alveolar. Estas fugas se producen como resultado de mordeduras en el cuello o por un cambio
brusco de la presión intratorácica debido a tos, un traumatismo contundente, o un esfuerzo respiratorio
excesivo secundario a una obstrucción de las vías aéreas. Entre las causas iatrogénicas se incluyen el lavado
traqueal, la traqueostomía y la intubación (normalmente por una distensión excesiva del balón del tubo
endotraqueal). El neumomediastino por desgarros esofágicos normalmente es secundario a la presencia de
cuerpos extraños.
El reposo estricto en jaula de los animales con neumomediastino puede facilitar el sellado natural de la
fuga. Si el aire continúa acumulándose, causando un compromiso respiratorio, está indicado realizar una
broncoscopia para identificar las laceraciones traqueales o bronquiales que puedan ser susceptibles de una
intervención quirúrgica para su resolución.
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CAPÍTULO 25
Manejo de urgencia de la
dificultad respiratoria
La dificultad respiratoria, o disnea, hace referencia a un incremento anómalo del esfuerzo durante la
respiración. Algunos autores prefieren utilizar términos como hiperpnea o esfuerzo respiratorio aumentado
para referirse a esta anomalía, ya que la disnea y el malestar respiratorio implican sensaciones que no
pueden determinarse con certeza en los animales. La dificultad a la hora de respirar genera un estrés
importante en los seres humanos, y probablemente ocurra lo mismo en el caso de los perros y los gatos. La
disnea produce un agotamiento físico notable para el animal en general, y para la musculatura respiratoria en
particular. Los animales que presentan dificultad respiratoria en reposo se deben tratar de forma agresiva, y
su estado clínico se debe evaluar con frecuencia.
Un perro o un gato con dificultad respiratoria pueden presentar ortopnea, que es la dificultad para respirar
en ciertas posiciones. Los animales con ortopnea tienden a adoptar una postura sentados o en estación, con
los codos en abducción y el cuello extendido. El movimiento de los músculos abdominales durante la
ventilación puede ser excesivo. Normalmente, el esfuerzo respiratorio que presentan los gatos es mínimo,
por lo que las excursiones torácicas patentes o la respiración con la boca abierta pueden ser indicativas de
que el animal presenta un compromiso respiratorio grave. La cianosis, que se manifiesta porque las
membranas mucosas que normalmente son rosadas aparecen de color azulado, es un signo de hipoxemia
grave y puede ser indicativo de que el aumento del esfuerzo respiratorio es insuficiente para compensar el
nivel de disfunción respiratoria. La palidez de las mucosas es un signo más significativo de hipoxemia aguda
causada por una enfermedad respiratoria que la cianosis.
La dificultad respiratoria inducida por una enfermedad de las vías respiratorias se desarrolla casi siempre
como consecuencia de una obstrucción de las vías respiratorias principales, de una enfermedad pulmonar
parenquimatosa o vascular grave (p. ej., tromboembolismo pulmonar), de una efusión pleural, o de
neumotórax. La dificultad respiratoria también puede darse como resultado de una enfermedad cardiaca
primaria que dé lugar a una disminución de la perfusión, un edema pulmonar, o un derrame pleural (v. cap.
1). Además, en los animales con una dificultad respiratoria clara se deben tener en cuenta otras causas no
cardiopulmonares para la hiperpnea, entre las que se incluyen anemia grave, hipovolemia, acidosis,
hipertermia y trastornos neurológicos. El dolor y la administración de fármacos esteroideos pueden causar
taquipnea, y deben considerarse entre los diagnósticos diferenciales en pacientes sin otra evidencia de
enfermedad respiratoria. Los ruidos respiratorios pueden estar aumentados en los perros y gatos que
presentan estas patologías, pero no es esperable encontrar crepitaciones ni sibilancias.
Hay que someter al animal a una exploración física inmediata, prestando especial atención al patrón
respiratorio, a las anomalías que se observen durante la auscultación del tórax y la tráquea, a las pulsaciones,
y al color y la perfusión de las membranas mucosas. A continuación, se debe intentar estabilizar el estado
del paciente antes de realizar más pruebas diagnósticas.
Los perros y gatos en estado de shock deben recibir un tratamiento adecuado (v. cap. 28). Muchos
animales con una dificultad respiratoria grave mejoran si disminuye su nivel de estrés y actividad,
acomodándolos en un ambiente fresco, y con una suplementación de oxígeno. El reposo en jaula es
extremadamente importante, y es el método que genera menos estrés para la suplementación con oxígeno
inicial. Una jaula de oxígeno permite alcanzar ambos objetivos, con la desventaja de que el animal es
inaccesible cuando se encuentra en su interior. La sedación del paciente puede resultar beneficiosa (tabla
25.1). La necesidad de aplicar tratamientos más específicos depende de la localización y de la causa de la
dificultad respiratoria (tabla 25.2). La necesidad de establecer una ventilación mecánica se da en pacientes
que no se están oxigenando de manera adecuada a pesar de haber recibido un tratamiento apropiado, o que
tienen una insuficiencia en la ventilación. La suplementación de oxigeno y el soporte mediante ventilador se
analizan más adelante en este capítulo.
TRATAMIENTO DE URGENCIA BASADO EN LA LOCALIZACIÓN

ENFERMEDADES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS MAYORES
Las enfermedades de las vías respiratorias mayores provocan dificultad respiratoria por obstrucción del flujo
de aire a los pulmones. A efectos de este trabajo, las vías respiratorias mayores extratorácicas (o vías
respiratorias altas) incluyen la faringe, la laringe y la tráquea proximal a la entrada del tórax. Por su parte,
las vías respiratorias intratorácicas incluyen la tráquea distal a la entrada del tórax y los bronquios. Los
animales que tienen dificultad respiratoria inducida por una obstrucción de las vías respiratorias mayores
suelen mostrar un esfuerzo respiratorio acentuado, con un mínimo aumento de la frecuencia respiratoria (v.
tabla 25.2). Las excursiones torácicas también pueden estar aumentadas (p. ej., se llevan a cabo
respiraciones profundas). Los sonidos respiratorios a menudo están incrementados.
TABLA 25.1
Fármacos utilizados para disminuir el estrés en animales con síndrome de dificultad respiratoria
Obstrucción de vías respiratorias altas: reducción de la ansiedad y los esfuerzos respiratorios,
disminución de la presión negativa en las vías respiratorias
Acepromacina Perros y gatos 0,01-0,2 mg/kg i.v., i.m., s.c., (no más de 3 mg de dosis en
total)
Morfina Solo perros, en especial razas 0,2-2,0 mg/kg i.m., s.c.; IC, 0,1-0,3 mg/kg dosis de carga,
braquicéfalas después 0,1-0,3 mg/kg/h
Edema pulmonar: reducción de la ansiedad

Morfina Solo perros 0,2-2,0 mg/kg i.m., s.c.; IC, 0,1-0,3 mg/kg dosis de carga,
después 0,1-0,3 mg/kg/h
Acepromacina Perros y gatos 0,01-0,2 mg/kg i.v., i.m., s.c., (no más de 3 mg de dosis en
total)
Fracturas costales, tras toracotomía, otros traumatismo: alivio del dolor

Hidromorfona Perros y gatos 0,1-0,2 mg/kg i.v., i.m., s.c.; IC, 0,025-0,050 mg/kg i.v. dosis
de carga, después 0,01-0,04 mg/kg/h
Butorfanol Perros y gatos 0,1-0,8 mg/kg i.v., i.m., s.c.; IC, 0,1-0,2 mg/kg i.v. dosis de
carga, después 0,1-0,2 mg/kg/h
Buprenorfina Perros y gatos 0,005-0,020 mg/kg i.v., i.m.
IC, infusión continua; i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; s.c., subcutáneo

Dosis recomendadas de Quandt J: Analgesia, anesthesia, and chemical restraint in the emergent small animal patient, Vet Clin
North Am Small Anim Pract 43:214, 2013.
TABLA 25.2
Localización de la patología de las vías respiratorias a partir de los hallazgos en la exploración física de perros y gatos con
dificultad respiratoria grave
Obstrucción de las vías respiratorias (altas) extratorácicas

Los pacientes con obstrucción de las vías respiratorias (altas) extratorácicas suelen manifestar un mayor
esfuerzo respiratorio durante la inspiración, que generalmente está prolongado en relación con la espiración.
Es frecuente escuchar estridores o estertores durante la inspiración. En caso de patología laríngea, puede
haber antecedentes de cambio de voz.
La parálisis laríngea y el síndrome de la vía respiratoria braquicefálica son las causas más habituales de
obstrucción de vías respiratorias altas (v. cap. 18). Otras patologías laríngeas y faríngeas se enumeran en los
cuadros 16.1 y 16.2. El colapso traqueal grave puede dar lugar a la obstrucción de las vías respiratorias
mayores extratorácicas, de las intratorácicas, o de ambas. En ocasiones poco frecuentes, otras patologías
extratorácicas de la tráquea, como un cuerpo extraño, una estenosis, una neoplasia o un granuloma, pueden
dar lugar a dificultad respiratoria.
Los pacientes con obstrucción de las vías extratorácicas suelen presentarse en consulta con dificultad
respiratoria aguda a pesar de la naturaleza crónica de la mayoría de estos cuadros, porque se crea un círculo
vicioso de respiraciones acentuadas que derivan en un incremento de la propia obstrucción, como se
describe en el capítulo 16. Este ciclo puede casi siempre romperse con un tratamiento médico (fig. 25.1).
Hay que sedar al paciente (v. tabla 25.1) y colocarlo en un ambiente fresco y rico en oxígeno (p. ej., jaula de
oxígeno). En el caso de los perros con síndrome de la vía respiratoria braquicefálica, se administra morfina.
De lo contrario, se emplea acepromacina. Subjetivamente, los perros con síndrome de la vía respiratoria
braquicefálica parecen tener más dificultades para mantener la permeabilidad de las vías respiratorias
cuando están sedados con acepromacina que cuando lo están con morfina. Se cree que los corticoides de
acción corta (p. ej., dexametasona, en dosis de 0,1 mg/kg por vía intravenosa) son eficaces para disminuir la
inflamación local.
En casos poco frecuentes, la dificultad respiratoria no remite a pesar de la sedación y la suplementación
con oxígeno, y la obstrucción se debe «esquivar» físicamente. La colocación de un tubo endotraqueal suele
ser eficaz. Para ello, se administra un anestésico de acción rápida. Deben estar disponibles los tubos
endotraqueales largos y con estilete que permitan atravesar obstrucciones grandes o profundas. Si no es
posible colocar un tubo endotraqueal, se puede insertar un catéter transtraqueal distal a la obstrucción (v. a
continuación en este capítulo). Si fuera necesario, se puede colocar un tubo de traqueostomía en condiciones
controladas y de esterilidad. En raras ocasiones, es necesario realizar una traqueostomía de urgencia no
estéril.
Obstrucción de las vías respiratorias mayores intratorácicas

La dificultad respiratoria como consecuencia de una obstrucción de las vías respiratorias intratorácicas es
poco frecuente. Los pacientes con este tipo de obstrucción, suelen presentar un esfuerzo respiratorio máximo
durante la espiración, que suele ser prolongada en comparación con la inspiración. La causa principal de este
tipo de obstrucción es el colapso de los bronquios principales y/o de la tráquea intratorácica
(traqueobroncomalacia; v. cap. 21). En estos pacientes, durante la espiración se escucha con frecuencia un
sonido agudo, sibilante, similar al de la tos, y también se auscultan crepitaciones y sibilancias. Entre los
otros diagnósticos diferenciales se incluyen la presencia de cuerpo extraño, infección avanzada por Oslerus,
neoplasia traqueal, estenosis traqueal y compresión bronquial por linfadenopatía hiliar extrema.
F-IG. 25.1
Los pacientes con obstrucción de las vías respiratorias (altas) extratorácicas a menudo presentan dificultad respiratoria aguda
debido al empeoramiento progresivo de la obstrucción de las vías respiratorias después de un evento exacerbante. La intervención
médica casi siempre es exitosa a la hora de romper este ciclo y estabilizar el estado respiratorio del paciente.
La sedación, la suplementación de oxígeno y la reducción del estrés, tal y como se ha descrito para el
tratamiento de la obstrucción de las vías respiratorias extratorácicas, suelen ser eficaces para estabilizar
también a estos pacientes. Dosis altas de hidrocodona o butorfanol tienen un efecto sobre la supresión de la
tos y de sedación (v. cap. 21). Los perros con bronquitis crónica pueden beneficiarse de la administración de
broncodilatadores y corticoides.
ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA PULMONAR

Las enfermedades del parénquima pulmonar provocan hipoxemia y dificultad respiratoria a través de varios
mecanismos, entre los que se incluyen la obstrucción de las vías respiratorias menores (enfermedad
pulmonar obstructiva, p. ej., bronquitis idiopática felina); reducción de la distensibilidad pulmonar
(enfermedad pulmonar restrictiva, «pulmones duros»; p. ej., fibrosis pulmonar); e interferencia con la
circulación pulmonar (p. ej., tromboembolismo pulmonar). La mayoría de los pacientes con enfermedad
parenquimatosa pulmonar, incluidos los que presentan neumonía o edema pulmonar, desarrollan hipoxemia
a través de una combinación de estos mecanismos, que contribuyen al desequilibrio V/Q (v. cap. 20),
incluida la obstrucción de las vías respiratorias y la inundación de los alveolos, así como la disminución de
la distensibilidad.
Los animales con dificultad respiratoria causada por enfermedad parenquimatosa pulmonar suelen
presentar un notable aumento de la frecuencia respiratoria (v. tabla 25.2). Los pacientes con una enfermedad
predominantemente obstructiva, generalmente gatos con patología bronquial, pueden presentar una
espiración prolongada en comparación con la inspiración, y un incremento del esfuerzo espiratorio. Es
frecuente la auscultación de sibilancias durante la espiración. En algunas ocasiones, los gatos con
enfermedad bronquial grave desarrollarán un patrón respiratorio restrictivo, asociado a atrapamiento de aire
e hiperinflación pulmonar. Otros pacientes, en los que se producen combinaciones de estos procesos,
presentan un mayor esfuerzo en ambas fases de la respiración, respiración superficial y crepitaciones,
sibilancias o aumento de los ruidos respiratorios durante la auscultación. Los diagnósticos diferenciales para
perros y gatos con enfermedad pulmonar se incluyen en el cuadro 19.1.
La oxigenoterapia es el tratamiento de elección para estabilizar a los perros o gatos con dificultad
respiratoria grave provocada por una enfermedad pulmonar. Se pueden administrar broncodilatadores,
diuréticos o glucocorticoides si la oxigenoterapia por sí sola no es suficiente.
Los broncodilatadores, como las teofilinas o los β-agonistas, se utilizan si existe sospecha de una
enfermedad pulmonar obstructiva, ya que reducen la broncoconstricción. Combinados con oxígeno, son el
tratamiento de elección en gatos con signos de bronquitis (v. cap. 21). La terbutalina por vía subcutánea
(0,01 mg/kg, repitiendo la dosis en 5 o 10 minutos si es necesario) o el albuterol administrado con un
inhalador de dosis medida (MDI) son los fármacos que más se emplean en situaciones de urgencias. Debido
a la obstrucción de vías respiratorias, los fármacos administrados por MDI pueden no penetrar dentro de las
vías respiratorias más profundas, por lo que a menudo es necesario repetir varias veces la administración de
este tipo de fármacos antes de observar el efecto. La frecuencia cardiaca se utiliza para controlar la
toxicidad. Los broncodilatadores se describen con mayor detalle en el capítulo 21.
Los diuréticos como la furosemida (2 mg/kg por vía intravenosa), están indicados para el tratamiento del
edema pulmonar. Si el edema forma parte de los diagnósticos diferenciales de un paciente inestable, es
razonable administrar un breve ciclo de prueba con furosemida. Sin embargo, se deben tener en cuenta las
posibles complicaciones del uso de diuréticos tales como la contracción de volumen y la deshidratación. El
uso continuado de diuréticos está contraindicado en animales con enfermedad pulmonar exudativa o
bronquitis, ya que la deshidratación sistémica provoca sequedad de las vías y de las secreciones
respiratorias. El aclaramiento mucociliar de las secreciones respiratorias y de los contaminantes está
reducido, con lo cual las vías tienden a quedar obstruidas con tapones de moco.
Los glucocorticoides reducen la inflamación. Las preparaciones inyectables como la dexametasona (0,1 a
0,5 mg/kg administrado por vía intravenosa) están indicados en animales con una insuficiencia respiratoria
grave causada por las siguientes patologías: bronquitis idiopática felina, tromboembolismo tras la
administración de adulticidas, bronquitis alérgica, parasitosis pulmonares e insuficiencia respiratoria poco
después del comienzo del tratamiento de una micosis pulmonar. Los animales que presentan otros cuadros
inflamatorios o síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), pueden responder favorablemente a la
administración de glucocorticoides. Se deben tener en cuenta los posibles efectos adversos de los corticoides
antes de su administración. Por ejemplo, las acciones inmunosupresoras de estos fármacos pueden dar lugar
a la exacerbación de una posible patología infecciosa. Aunque posiblemente la administración de corticoides
de acción rápida para la estabilización aguda en estos casos no interfiere mucho en los tratamientos
antimicrobianos, conviene evitar el uso de agentes de acción retardada o su administración prolongada. El
tratamiento con glucocorticoides puede interferir en el resultado de algunas pruebas diagnósticas;
especialmente si el linfoma o una enfermedad eosinofílica se encuentran entre los diagnósticos diferenciales.
Hay que realizar las pruebas diagnósticas necesarias una vez que el paciente está en condiciones de tolerar el
estrés derivado de su realización.
Se han de administrar antibióticos de amplio espectro si hay signos de sepsis (p. ej., fiebre, leucocitosis
neutrofílica con desviación a la izquierda y toxicidad de los neutrófilos moderada o grave), o si existe un
alto grado de sospecha de neumonía bacteriana o por aspiración. Conviene resaltar que, siempre que sea
posible, las muestras respiratorias (generalmente de lavado traqueal) deben obtenerse antes de iniciar el
tratamiento antibiótico para confirmar el diagnóstico de infección bacteriana y para obtener datos de la
sensibilidad. Las muestras que se obtienen una vez iniciado el tratamiento con antibióticos no suelen ser
diagnósticas, incluso si hay una progresión continuada de los signos. Sin embargo, es posible que no se
puedan obtener muestras de las vías respiratorias en este tipo de pacientes inestables. Si se sospecha de
sepsis, los cultivos de sangre y orina pueden ser útiles. El diagnóstico y el tratamiento de la neumonía
bacteriana y por aspiración se describen en el capítulo 22.
Si el perro o el gato no responden a este abordaje terapéutico, puede ser necesario intubar al paciente e
instaurar una ventilación con presión positiva hasta que se establezca un diagnóstico y se inicie un
tratamiento específico.
ENFERMEDAD DEL ESPACIO PLEURAL

Las enfermedades del espacio pleural provocan dificultad respiratoria al impedir la expansión normal de los
pulmones. Los animales que se presentan con una dificultad respiratoria derivada de este tipo de patologías
suelen mostrar una frecuencia respiratoria muy aumentada (v. tabla 25.2). El esfuerzo respiratorio puede
estar relativamente incrementado, aunque no siempre está claro. La disminución de los sonidos respiratorios
durante la auscultación distingue a los pacientes con taquipnea inducida por enfermedad del espacio pleural
de los que presentan taquipnea inducida por enfermedad parenquimatosa pulmonar. También se puede
observar un aumento de las excursiones abdominales durante la respiración.
La respiración paradójica se refiere a un patrón respiratorio en el cual las paredes abdominales son
«absorbidas» durante la inspiración. Este tipo de respiración se ha asociado con enfermedades del espacio
pleural en perros y gatos que presentan dificultad respiratoria (LeBoedec y cols., 2012). Los autores de este
estudio atribuyen este tipo de respiración a una disminución de la inhibición de la contracción de los
músculos intercostales que se establece de forma secundaria al incremento de la presión en el espacio
pleural. La sensibilidad y especificidad de estos hallazgos como valores predictivos de la enfermedad pleural
fueron 0,67 y 0,83 en perros con disnea, y 0,90 y 0,58 en gatos con disnea, respectivamente.
La mayoría de los pacientes con dificultad respiratoria provocada por una patología del espacio pleural
tienen derrame pleural o neumotórax (v. cap. 23). Otros diagnósticos diferenciales son la hernia
diafragmática y las masas mediastínicas. Si se sospecha que un derrame pleural o un neumotórax puede ser
la causa de la dificultad respiratoria, hay que realizar una toracentesis con aguja (v. cap. 23) antes de realizar
cualquier prueba diagnóstica o de instaurar cualquier tipo de tratamiento. Siempre que esté disponible, la
ecografía se puede emplear para llevar a cabo una evaluación rápida y mínimamente estresante para el
paciente del espacio pleural para valorar la presencia de líquido o aire. El acrónimo en inglés para este tipo
de examen es TFAST (thoracic focused assessment with sonography for trauma), que significa evaluación
torácica enfocada con ecografía para trauma. Para conocer las posiciones de las sondas y los signos
ecográficos característicos consulte la referencia Lisciandro (2011). Se puede administrar oxígeno con una
mascarilla mientras se realiza la toracocentesis, aunque el drenaje satisfactorio del espacio pleural lleva a
una rápida mejoría del estado del animal. En ocasiones, es necesaria la implantación de urgencia de un tubo
torácico para evacuar de forma rápida el aire acumulado (v. cap. 23).
Debe extraerse la mayor cantidad de líquido o de aire posible, salvo en el caso de los animales con
hemotórax agudo. El hemotórax suele ser consecuencia de un traumatismo o de una intoxicación con
rodenticida. La dificultad respiratoria asociada a hemotórax a menudo es el resultado de una pérdida aguda
de sangre, más que a la incapacidad de expansión pulmonar. En esta situación, se extraerá el menor volumen
que sea necesario para estabilizar el estado del animal. El resto se reabsorberá (por autotransfusión) en
beneficio del animal. En estos casos está indicada una fluidoterapia agresiva.
SUPLEMENTACIÓN DE OXÍGENO Y VENTILACIÓN

SUPLEMENTACIÓN DE OXIGENO
La suplementación de oxígeno está generalmente indicada para mantener las presiones de oxígeno en sangre
arterial (PaO2) en valores superiores a 60 mmHg. Está indicada en todos los perros o gatos con signos de
dificultad respiratoria o respiración forzada. La cianosis es otra clara indicación. Siempre que sea posible
hay que identificar la causa de la hipoxemia, e iniciar el correspondiente tratamiento. La ventilación asistida
está indicada en animales que tienen una concentración arterial de oxígeno inadecuada a pesar de la
suplementación, y en los que las presiones de dióxido de carbono arterial superan los 60 mmHg (v. cap. 20).
Se puede suplementar la concentración de oxígeno inhalada administrando oxígeno al 100 % con
máscara, campana, catéter nasal, catéter transtraqueal, tubo endotraqueal, tubo traqueal o jaula de oxígeno.
La administración de oxígeno por catéter nasal es idónea para la mayoría de las prácticas.
Cuando se administra oxígeno al 100 % a un animal, el clí-nico debe considerar la naturaleza anhidra del
oxígeno puro y los efectos tóxicos que tiene el gas a concentraciones elevadas. Dado que el oxígeno
contenido en bombonas carece de agua, las vías respiratorias pueden secarse rápidamente, sobre todo si los
catéteres o las sondas atraviesan por completo la cavidad nasal. Todos los animales con afecciones de las
vías respiratorias deben ser hidratados de forma sistemática. Todos aquellos que reciban oxígeno a través de
un catéter o de una sonda durante más de unas pocas horas deben recibir la humedad suplementaria. Los
ventiladores que han sido diseñados para un uso prolongado llevan incorporado un humidificador térmico.
Los filtros de intercambio de humedad, que pueden ser fijados a las sondas traqueales o endotraqueales,
funcionan reteniendo la humedad del aire exhalado y añadiéndola al aire inhalado. Estos filtros son
resistentes al crecimiento bacteriano y deben cambiarse diariamente. Se puede utilizar la nebulización para
suplementar la humedad a las vías respiratorias. Si estas opciones no están disponibles, se puede recurrir a
otros medios de hidratación menos eficaces, como la instilación directa por la sonda o el catéter de solución
de cloruro sódico estéril al 0,9 %. Se puede aportar algo de vapor de agua al oxígeno incorporando al
sistema humidificadores de paso superficial o de burbujas.
La inhalación de aire con más de un 50 % de oxígeno es tóxica para el epitelio pulmonar. La función
pulmonar se deteriora y, como consecuencia se puede producir la muerte del animal. Por tanto, el aire con
una concentración de oxígeno superior al 50 % no debe suministrarse durante más de 12 horas. Si son
necesarias concentraciones más elevadas para mantener un porcentaje adecuado de oxígeno arterial, se debe
instaurar soporte ventilatorio.
Máscaras de oxígeno
Las máscaras de oxígeno son útiles para una suplementación a corto plazo. Con ellas el estrés que
experimenta el animal es mínimo, y se pueden llevar a cabo manipulaciones como la implantación de un
catéter venoso o la toracocentesis. La máscara debe quedar bien ajustada para reducir el espacio muerto y
para que la velocidad de flujo sea relativamente alta (tabla 25.3). Hay que aplicar pomada ocular estéril para
evitar la desecación de la cornea.
TABLA 25.3
Concentraciones máximas alcanzables de oxígeno y tasas de flujo asociadas para los diferentes métodos de suplementación
MÉTODO DE ADMINISTRACIÓN CONCENTRACIÓN TASA DE FLUJO
MÁXIMA DE OXÍGENO
(%)
Máscara 50-60 8-12 l/min
Catéter nasal 50 6-8 l/min o 50-150 ml/ kg/min
Catéter transtraqueal 30-40 1-2 l/min
Tubo endotraqueal 100 0,2 l/kg/min
Tubo traqueal 100 0,2 l/kg/min
Jaula de oxígeno 60 2-3*
*Después de llenar la jaula, el flujo se ajusta en función de la concentración de oxígeno a partir de la medición de un sensor.
Tomado de Court MH et al.: Inhalation therapy: oxygen administration, humidification, and aerosol therapy, Vet Clin North Am
Small Anim Pract 15:1041, 1985.
Campanas de oxígeno
Existen campanas de oxígeno disponibles en el mercado que se pueden colocar sobre la cabeza del animal.
Con algunas de ellas, los animales deben estar en decúbito lateral y quietos, por lo que su uso suele limitarse
a los pacientes que se están recuperando de la anestesia, los que están gravemente deprimidos, y los que
están sometidos a una sedación profunda (fig. 25.2). Existen otras campanas que están diseñadas para cubrir
por completo la cabeza del animal y que quedan fijadas alrededor del cuello. Uno de los diseños es una
adaptación del collar isabelino (OxyHood, JorVet). En determinadas situaciones, las campanas de oxígeno
se toleran mejor que las máscaras, y su uso requiere un menor esfuerzo por parte de los encargados de
colocarlas que el que requiere una máscara de oxígeno. Se ha de proporcionar siempre un dispositivo de
salida de aire para evitar que se acumule CO2 en la campana.
Catéteres nasales
Los catéteres nasales se utilizan para la suplementación de oxígeno a largo plazo (fig. 25.3). El animal tiene
una relativa libertad de movimiento y se puede acceder a él para evaluarlo y tratarlo. La mayoría de los
animales toleran bien este tipo de dispositivos. Sin embargo, los catéteres pueden obstruirse con secreciones
nasales. Se pueden usar tubos de goma roja blanda o tubos para alimentación infantil, o bien catéteres de
poliuretano. El tamaño del tubo se basa en el tamaño del paciente. En general, para gatos se suelen utilizar
sondas de entre 3,5 a 5 French, mientras que para perros, el intervalo es de 5 a 8 French.
En raras ocasiones, es necesario sedar al paciente para la colocación de la sonda. En primer lugar, se mide
la longitud del tubo que se va a insertar en la cavidad nasal, colocando la sonda sobre la cabeza del animal.
El tubo debe llegar hasta la altura de la muela carnicera. A la parte del catéter que va a quedar en el interior
de la cavidad nasal se le aplica un lubricante hidrosoluble o gel de lidocaína al 0,2 %. A continuación, se
introduce con suavidad un poco de lidocaína al 0,2 % en el orificio nasal, con la cabeza del animal orientada
hacia arriba. El catéter se introduce después en el orificio nasal, en sentido dorsomedial al principio y en
sentido ventromedial inmediatamente después. Una vez que se ha insertado la longitud adecuada de catéter,
este se dobla con suavidad bajo el cartílago lateral y se sutura al hocico, a no más de 1 cm en sentido caudal
a la salida del orificio nasal. Después se fija el catéter a la cara con suturas, pasando entre los ojos hasta la
parte superior de la cabeza. Se coloca al paciente un collar isabelino para que no se arranque la sonda.
F-IG. 25.2
En animales en decúbito, puede utilizarse una campana de oxígeno como sustituto de la máscara. En este paciente, el oxígeno se
suministra a través de una abertura de la parte superior de la campana, y se deja una abertura de color azul claro preparada para
acomodar en ella la conducción de la anestesia para que circule el aire por ella. Con independencia del método utilizado para
incrementar el oxígeno inspirado, siempre es fundamental que exista una vía de escape para el CO2 espirado (Disposa-Hood, Utah
Medical Products, Inc.).
F-IG. 25.3
Perro con catéter intranasal implantado para el suministro de oxígeno. El catéter está suturado al hocico a menos de 1 cm de la
salida del orificio nasal y se mantiene fijado a la cara con suturas, para que pase por detrás de la cabeza del animal. Al animal se le
suele colocar un collar isabelino para evitar que se arranque el catéter.
Se puede conectar un equipo intravenoso estéril a la sonda. La línea intravenosa se conecta a una botella
llena hasta la mitad de solución salina estéril y se coloca por encima del nivel del líquido. A continuación, se
suministra oxígeno a través de la botella, por debajo del nivel del líquido, lo que proporciona cierto grado de
humedad cuando las burbujas de gas pasan por la solución salina.
Catéteres transtraqueales
El oxígeno puede administrarse por medio de un catéter yugular implantado con una técnica estéril a través
de la tráquea. Esta opción es particularmente útil para la estabilización de urgencia de animales con
obstrucción de las vías respiratorias altas. El catéter se implanta con la misma técnica que la empleada para
realizar un lavado transtraqueal (v. cap. 20).
Tubos endotraqueales
Los tubos endotraqueales se utilizan para administrar oxígeno durante los abordajes quirúrgicos y la
reanimación cardiopulmonar. Pueden emplearse para «esquivar» la mayoría de las obstrucciones de las vías
respiratorias altas en la estabilización de urgencias. Permiten administrar oxígeno puro durante cortos
periodos de tiempo. La suplementación mas prolongada requiere la combinación de oxigeno al 100 % y de
aire ambiental. Puede proporcionarse ventilación por medio de un tubo endotraqueal con manguito. El grado
de traumatismo en la tráquea se reduce si se utilizan manguitos de alto volumen y baja presión, inflándolos
con la mínima presión para producir un efecto de sellado. Si no se utiliza ventilación con presión positiva, el
manguito puede permanecer desinflado.
Dado que los animales que están despiertos no toleran los tubos endotraqueales, en el caso de
tratamientos largos se prefieren los tubos traqueales. Los animales conscientes a los que se les implanta un
tubo endotraqueal deben ser tratados con sedantes, analgésicos, agentes paralizantes, o una combinación de
estos fármacos. Siempre que sea posible, el manguito debe desinflarse para minimizar el daño traqueal. Se
ha de limpiar la sonda periódicamente para eliminar secreciones (v. recomendaciones sobre la limpieza de
los tubos traqueales), y hay que hacer lavados frecuentes de la cavidad oral. Como ya se indicó
anteriormente, es necesario añadir humedad a los gases inspirados.
Tubos traqueales
Los tubos traqueales se implantan a través de los anillos de la tráquea y son fácilmente tolerados por los
animales conscientes. No es frecuente que un animal requiera una traqueostomía de urgencia. Casi todos los
animales pueden estabilizarse con otras técnicas, permitiendo que el tubo traqueal se coloque a continuación
empleando una técnica quirúrgica cuidadosa y estéril. Por lo general se utiliza para tratar animales con
obstrucción de las vías respiratorias altas. El aire ambiental normalmente contiene una concentración
adecuada de oxígeno para su uso en animales con una obstrucción de las vías respiratorias altas una vez que
esta ha sido derivada.
El tubo debe tener un diámetro similar a la luz traqueal y cubrir una longitud de entre 5 y 10 anillos. Es
necesario utilizar manguitos de alto volumen y baja presión, con la finalidad de prevenir posibles lesiones
traqueales y las consiguientes estenosis. Los tubos de doble luz son los más adecuados para este método. El
tubo interno puede retirarse para su limpieza y se cambia con facilidad. Los de una sola luz también son
adecuados en algunas ocasiones, y se utilizan sobre todo en animales pequeños.
Los tubos traqueales se suelen implantar con el animal bajo anestesia inducida por un agente de acción
rápida. La tráquea se expone a través de una incisión en la línea media ventral, justo por debajo de la laringe.
Para penetrar en la tráquea se hace una incisión a nivel de unos pocos anillos por debajo del cartílago
cricoides, en paralelo a la tráquea, y en perpendicular a los anillos, que afecte al menor número posible de
anillos y que permita el paso del tubo. Cada extremo de la incisión puede ensancharse mediante una pequeña
incisión transversal. A cada lado de la incisión se realizan suturas de fijación para facilitar la implantación
inicial de la sonda, así como su recolocación en el caso de que se salga, de forma accidental o intencionada.
Después, el tubo se inserta en la abertura. Con una presión mínima sobre la vía respiratoria, se fija el tubo
con una gasa alrededor del cuello del animal. Para cerrar la incisión es mejor no emplear suturas o usar solo
unas pocas para evitar el acúmulo de aire por vía subcutánea. Sobre la incisión y alrededor del tubo se puede
colocar una esponja de gasa con un pequeño corte en su parte central y cubierta con pomada antiséptica.
El tubo se debe monitorizar de forma periódica para detectar obstrucciones y para su limpieza. El tubo
interno de los tubos de doble luz se puede retirar con facilidad con este propósito. En un primer momento, el
tubo se limpia cada 30 o 60 minutos y se incrementa el intervalo a medida que disminuye el acúmulo de
secreciones. Los tubos deben manipularse empleando una técnica estéril y deben reemplazarse si están
contaminados.
Durante los primeros días, los tubos de una sola luz son difíciles de retirar y sustituir, a no ser que se
hayan realizado suturas de fijación. El tubo se puede limpiar periódicamente sin moverlo. Para ello, se
instila una solución salina estéril en el interior de este. Para realizar la succión, se introduce un catéter
urinario estéril con varias aberturas en el interior del tubo y se conecta a una unidad de succión. La tráquea y
el tubo traqueal se succionan a continuación para eliminar secreciones. La succión se realiza a intervalos
breves para permitir que los pulmones se vuelvan a inflar. En un primer momento, la limpieza se lleva a
cabo cada pocas horas; después, si no hay acúmulo de secreciones, se hace con una frecuencia menor.
Una vez que el animal es capaz de oxigenarse adecuadamente con aire ambiental, se puede utilizar un
tubo más pequeño. El tubo puede retirarse cuando el animal puede oxigenarse respirando por un tubo más
pequeño con la luz obstruida. La incisión se deja cicatrizar sin suturar. Se hará un cultivo de la punta del
tubo para detectar posibles bacterias.
Los antibióticos no se administran de manera profiláctica. Cualquier infección que ya estuviera presente o
se que hubiera producido durante el tratamiento se tratara en función de los resultados del cultivo y de la
información sobre la sensibilidad.
Las complicaciones son comunes en el caso de los tubos traqueales. En un informe sobre tubos de
traqueostomía temporales llevado a cabo por Nicholson y Baines (2012), se produjeron complicaciones en
36 de 42 (86 %) pacientes. La mayoría de estas complicaciones fueron clínicamente insignificantes (p. ej.,
neumomediastino, enfisema subcutáneo) o corregibles. Las complicaciones más comunes fueron obstrucción
del tubo (26 %), desplazamiento (21 %), neumonía por aspiración (21 %), e inflamación del estoma (21 %).
En general, 34 de los perros (81 %) que tuvieron un tubo de traqueostomía temporal fueron manejados de
forma satisfactoria.
Jaulas de oxígeno
Las jaulas de oxígeno proporcionan un entorno rico en este gas, y generan un mínimo estrés a los animales.
No obstante, el animal queda aislado del contacto directo, lo que a menudo constituye un inconveniente.
Otros factores ambientales como la humedad, la temperatura y la concentración de dióxido de carbono, se
deben monitorizar y controlar, ya que, en caso contrario, se puede originar un nivel de estrés importante o
incluso la muerte del paciente. El animal depende completamente del correcto funcionamiento de la jaula.
La capacidad de estos dispositivos para mantener un ambiente correcto varía en función del tipo de jaula y
de cada animal. Se dispone de jaulas comerciales para uso veterinario. Las incubadoras de uso humano que
han sido convenientemente modificadas se pueden utilizar para animales pequeños.
SOPORTE VENTILATORIO
El objetivo del soporte ventilatorio es disminuir la retención de dióxido de carbono y mejorar la ventilación.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que se trata de un procedimiento laborioso y asociado a
complicaciones. Se emplea cuando otros medios de soporte respiratorio no han dado resultados.
La retención de dióxido de carbono, o hipercapnia, se da en animales que no tienen una función
ventilatoria adecuada. La ventilación espontánea puede estar deteriorada por una disfunción neurológica,
como la que se produce en los casos de traumatismo craneal grave, polineuropatías y algunas intoxicaciones.
El soporte ventilatorio se recomienda en animales en los que el nivel de la PaCO2 está por encima de los 60
mmHg. La hipoventilación provocada por un derrame pleural o un neumotórax se trata extrayendo el líquido
o el aire, no mediante ventilación con presión positiva. La hipoventilación causada por una obstrucción de
una vía respiratoria alta se trata habilitando una vía respiratoria permeable.
Los animales con enfermedad pulmonar grave pueden no ser capaces de mantener una oxigenación
adecuada si no reciben soporte ventilatorio. La ventilación con presión positiva suele ser necesaria en el
tratamiento de pacientes con SDRA (v. «Edema pulmonar», cap. 22). Como ya se ha comentado, la
administración a largo plazo de aire con una concentración de oxígeno superior al 50 % puede provocar un
grave deterioro pulmonar. El soporte ventilatorio está indicado si la PaO2 no se puede mantener en niveles
superiores a los 60 mmHg sin una excesiva suplementación de oxígeno.
El suministro de aire con presión positiva es un proceso distinto al de la inhalación normal de aire con
presión negativa. Con presión positiva, la distribución de la ventilación pulmonar normal se ve alterada. La
presión intratorácica aumenta cada vez que los pulmones se llenan de aire, lo que provoca una reducción del
retorno venoso al corazón. Además de otros efectos, se genera una hipotensión sistémica, que puede ser lo
suficientemente grave como para provocar una insuficiencia renal aguda. La distensibilidad de los pulmones
también disminuye con el tiempo en el caso de los animales que reciben ventilación con presión positiva. A
medida que los pulmones se endurecen, se requieren presiones cada vez mayores para producir su
expansión. Es necesario someter al animal a una monitorización minuciosa durante la ventilación. Entre las
variables importantes que deben controlarse caben citar los valores de los gases sanguíneos, la
distensibilidad, el color de las membranas mucosas, el tiempo de relleno capilar, la calidad del pulso, la
presión arterial, la presión venosa pulmonar, los sonidos pulmonares y la producción de orina. Debido a los
múltiples cuidados de enfermería que son necesarios y lo laborioso de la monitorización, el uso del soporte
ventilatorio a largo plazo está limitado a los grandes hospitales de referencia.
Hopper K, Powell LL. Basics of mechanical ventilation for dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2013;43:955.
LeBoedec K, et al. Relationship between paradoxical breathing and pleural diseases in dyspneic dogs and cats: 389 cases (2001-
2009). J Am Vet Med Assoc. 2012;240:1095.
Nicholson I, Baines S. Complications associated with temporary tracheostomy tubes in 42 dogs (1998 to 2007). J Small Anim
Pract. 2012;53:108.
Quandt J. Analgesia, anesthesia, and chemical restraint in the emergent small animal patient. Vet Clin North Am Small Anim
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Sigrist NE, et al. Evaluation of respiratory parameters at presentation as clinical indicators of respiratory localization in dogs and
cats with respiratory distress. J Vet Emerg Crit Care. 2011; 21:13.
Fármacos que se utilizan para el tratamiento de los trastornos respiratorios*

PARTE TRES
Trastornos del sistema digestivo
Michael D. Willard
CAPÍTULO 26
trastornos gastrointestinales
DISFAGIA, HALITOSIS Y BABEO

La disfagia, la halitosis y el babeo a menudo coexisten en animales con enfermedad oral. La disfagia (es
decir, la dificultad para comer) suele deberse a dolor oral, masas, cuerpos extraños, traumatismos,
disfunción neuromuscular o una combinación de ellos (cuadro 26.1). La halitosis habitualmente implica una
proliferación bacteriana anómala secundaria a necrosis tisular, sarro, periodontitis o retención oral/esofágica
de alimento (cuadro 26.2). El babeo se produce porque los animales no son capaces o no desean deglutir (es
decir, presentan pseudoptialismo). La salivación excesiva es con frecuencia debida a náuseas; los animales
que no tienen náuseas, rara vez producen exceso de saliva (cuadro 26.3). Aunque cualquier enfermedad
causante de disfagia puede tener un inicio agudo, los cuerpos extraños o los traumatismos se suelen
considerar las causas más frecuentes en pacientes disfágicos agudos. Los antecedentes medioambientales y
de vacunación siempre deben valorarse, con objeto de determinar si la rabia es una posibilidad razonable.
El siguiente paso es una completa exploración oral, laríngea y craneal. Este examen es a menudo el paso
diagnóstico más importante, ya que la mayoría de los problemas que producen dolor oral pueden detectarse
parcial o completamente en la exploración física. Lo ideal es que se realice sin sedar, para facilitar la
detección del dolor. No obstante, muchos animales deben ser anestesiados, para proceder a una exploración
oral adecuada, en busca de anomalías anatómicas, lesiones inflamatorias, dolor y molestia. Si se detecta
dolor, la pregunta que hay que plantearse es si este se produce cuando la boca está abierta (p. ej., por
inflamación retrobulbar), se asocia a estructuras extraorales (p. ej., músculos de la masticación) o se origina
en la cavidad oral. Se debe investigar la posible presencia de fracturas, laceraciones, crepitación, masas,
linfadenopatías, áreas inflamadas o ulceradas, fístulas drenantes, dientes perdidos, atrofia marcada de los
músculos temporales, incapacidad para abrir la boca mientras el animal está anestesiado y problemas
oculares (p. ej., proptosis del ojo, inflamación o estrabismo indicativo de enfermedad retrobulbar). Si el
dolor oral es patente pero no puede localizarse, han de considerarse posibles lesiones retrobulbares,
enfermedad de la articulación temporomandibular y lesiones de la faringe posterior. Una evaluación
clinicopatológica concurrente es útil, en especial si los hallazgos de la exploración oral indican enfermedad
sistémica (p. ej., necrosis lingual por uremia, infección crónica secundaria a hiperadrenocorticismo).
Las lesiones mucosas (p. ej., masas, áreas inflamadas o ulceradas) y de los músculos de la masticación
deben biopsiarse. Las masas que no alteran la mucosa, en especial las de la línea media y dorsales a la
laringe, pueden ser difíciles de diferenciar y, con frecuencia, se detectan mejor mediante palpación digital.
La aspiración con aguja fina y la evaluación citológica son pasos iniciales razonables para el diagnóstico de
masas. Conviene recordar que los aspirados con aguja fina solo pueden hallar la enfermedad, pero no
descartarla (es decir, que no son pruebas sensibles). Las masas sutiles o las dorsales a la laringe con
frecuencia se aspiran mejor con guía ecográfica. Es recomendable realizar múltiples aspiraciones antes de
proceder a una biopsia en cuña o en sacabocados.
Las muestras de biopsia incisional deben incluir una cantidad abundante de tejido submucoso. Muchos
tumores orales no pueden diagnosticarse con muestras de biopsia superficiales, ya que la flora oral normal
causa necrosis superficial e inflamación, que ocultan la lesión. Con frecuencia se teme biopsiar de manera
agresiva, ya que estas lesiones sangran con profusión y son difíciles de suturar. Por lo tanto, se deben evitar
los grandes vasos (p. ej., la arteria palatina), utilizando nitrato de plata para detener la hemorragia. Es mejor
tener dificultades para parar la hemorragia después de haber obtenido una muestra de biopsia adecuada que
tener menos dificultades para hacerlo tras haber obtenido una muestra no diagnóstica. Si se perciben lesiones
en la mucosa oral, es necesario indagar cuidadosamente la presencia de vesículas (p. ej., pénfigo); si se
encuentran, deben extirparse intactas para su estudio histopatológico y de inmunofluorescencia. Si no se
hallan vesículas, han de obtenerse al menos dos o tres muestras que representen un espectro significativo de
lesiones nuevas y antiguas.
CUADRO 26.1
Causas de disfagia
Dolor oral
Huesos o dientes fracturados
Traumatismos
Periodontitis o caries (especialmente en gatos)
Osteomielitis mandibular o maxilar
Otras causas
Absceso/inflamación retrobulbar
Otros abscesos o granulomas de la cavidad oral
Miositis temporomaseterina
Estomatitis, glositis, faringitis, gingivitis, amigdalitis o sialoadenitis
Enfermedad inmunomediada
Rinotraqueítis vírica felina, calicivirus felino, virus de la leucemia o la inmunodeficiencia felina
Cuerpos extraños linguales, otros cuerpos extraños o granulomas
Absceso de raíz dental
Uremia
Quemadura por cable eléctrico
Causas diversas
· Talio
· Cáusticos
Dolor asociado a deglución: estenosis esofágica o esofagitis
Masa oral
Tumor (maligno o benigno)
Granuloma eosinófilo
Cuerpo extraño (oral, faríngeo o laríngeo)
Linfadenomegalia retrofaríngea
Pólipo inflamatorio en el oído medio (sobre todo en gatos)
Sialocele
Traumatismos orales
Huesos fracturados (p. ej., mandíbula, maxilar)
Laceración de tejidos blandos
Hematoma
Miastenia localizada
Miositis temporomaseterina
Enfermedad de la articulación temporomandibular
Disfunción oral, faríngea o cricofaríngea Acalasia cricofaríngea
Parálisis por garrapatas
Rabia
Tétanos
Botulismo
Disfunciones diversas de los nervios craneales/enfermedad del sistema nervioso central
CUADRO 26.2
Causas de halitosis
Causas bacterianas
Alimento retenido en la boca
Defecto anatómico que favorece la retención (raíces dentales expuestas, tumor, úlcera grande)
Defecto neuromuscular que permite la retención (disfagia faríngea)
Alimento retenido en el esófago
Sarro o periodontitis
Tejido oral dañado
Neoplasia/granuloma de boca o esófago
Estomatitis/glositis grave
Ingesta de sustancias nocivas
Alimento necrótico u odorífero
Heces
CUADRO 26.3
Principales causas de babeo
Ptialismo
Náuseas
Encefalopatía hepática (especialmente felina)
Actividad convulsiva
Estimulación química o tóxica de la salivación (organofosforados, cáusticos, fármacos amargos [p. ej., atropina,
metronidazol])
Comportamiento
Hipertermia
Hipersecreción de glándulas salivales
Pseudoptialismo
Dolor oral, especialmente estomatitis, glositis, gingivitis, faringitis, amigdalitis o sialoadenitis (v. cuadro 26.1)
Disfagia oral o faríngea (v. cuadro 26.1)
Parálisis de nervio facial
Cuando los hallazgos de la exploración oral no son útiles, las radiografías simples orales o laríngeas
suelen ser los siguientes pasos preferibles. Los cultivos orales rara vez resultan útiles, ya que la flora oral
normal dificulta la interpretación de los resultados. Incluso los animales con halitosis grave o estomatitis
secundaria a infección bacteriana rara vez se benefician del cultivo bacteriano, salvo en presencia de fístula
drenante o absceso.
La halitosis a menudo acompaña a la disfagia, en cuyo caso suele resultar más productiva la
determinación de la causa de esta. Si la halitosis tiene lugar sin disfagia, en primer lugar se debe comprobar
que el olor es anómalo, verificando a continuación una posible ingestión de sustancias odoríferas (p. ej.,
heces). Una completa exploración oral es de nuevo la prueba más importante. La halitosis no atribuible a
lesión orofaríngea puede tener su origen en el esófago. Las radiografías (simples y/o de contraste) o la
esofagoscopia pueden revelar un tumor o alimento retenido secundario a estenosis o debilidad. Si la
anamnesis y la exploración oral no resultan reveladoras, excepto por la presencia de acumulación de sarro
leve o moderada, es necesario realizar una limpieza dental para intentar resolver el problema.
El babeo es habitualmente causado por náuseas, dolor oral o disfagia. El enfoque del diagnóstico del
dolor oral y la disfagia se describe en los epígrafes correspondientes. Las náuseas se tratan en el apartado
dedicado a los vómitos.
Los animales disfágicos sin lesiones o dolor demostrables pueden tener una enfermedad neuromuscular.
La disfagia de origen muscular suele ser consecuencia de miositis atrófica (v. cap. 67). La detección de
músculos temporales inflamados o dolorosos es indicativa de miositis aguda. El hallazgo de atrofia grave del
músculo temporal-masetero, junto con la dificultad para abrir la boca (incluso cuando el animal está
anestesiado) apunta a una miositis temporomaseterina crónica. En estos casos está indicada una biopsia de
los músculos afectados. Es esencial que se obtenga tejido muscular, ya que a menudo se extrae solo tejido
cicatricial fibroso. Una prueba positiva de anticuerpos contra las fibras musculares tipo 2M es acorde con la
miositis de los músculos masticatorios, pero no con la polimiopatía.
La disfagia neurógena es causada por trastornos de las fases oral (también llamada prensil), faríngea o
cricofaríngea de la deglución (los trastornos de estas dos últimas fases se tratan en el apartado dedicado a la
regurgitación). La rabia siempre se ha de considerar, a pesar de su relativa infrecuencia. Una vez descartada
esta, deben evaluarse los déficits de los nervios craneales (en especial los de los pares V, VII, IX, XII). Dado
que los signos clínicos varían según el nervio (o nervios) afectado(s), está indicada una minuciosa
exploración neurológica.
La incapacidad para coger el alimento con la boca, o la caída de este de la boca mientras el animal come,
suelen ser indicio de un trastorno prensil. La disfagia puede ser patente en perros y gatos con disfunción
faríngea y cricofaríngea, si bien la regurgitación es con frecuencia más prominente. La cinefluoroscopia con
contraste dinámico o fluoroscopia es la técnica más adecuada para detectar y definir la disfagia
neuromuscular. La miastenia localizada es una causa importante de disfagia faríngea, que debe descartarse
mediante serología. Si los problemas neuromusculares son aparentemente descartados por pruebas de
imagen y serología, es necesario reconsiderar las lesiones anatómicas u otras causas ocultas de dolor (p. ej.,
inflamación o infección de tejidos blandos).
DIFERENCIACIÓN DE LA REGURGITACIÓN DE LOS VÓMITOS Y LA

EXPECTORACIÓN
La regurgitación es la expulsión de material (alimento, agua, saliva) procedente de la boca, la faringe o el
esófago y debe diferenciarse de los vómitos (expulsión de material del estómago y/o intestino) y la
expectoración (expulsión de material de las vías respiratorias). Los hallazgos de la anamnesis y la
exploración física en ocasiones permiten distinguirlos (tabla 26.1). La expectoración suele asociarse a tos en
el momento del episodio. Sin embargo, dado que los perros que tosen y tienen náuseas de manera excesiva
pueden autoestimularse el vómito, es importante una anamnesis cuidadosa. Los animales que regurgitan y
algunos de los que vomitan pueden toser debido a la aspiración.
TABLA 26.1
Signos que ayudan a diferenciar la regurgitación del vómito*

SIGNO REGURGITACIÓN VÓMITOS
Náuseas prodrómicas† No Habitualmente
Arcadas‡ No Habitualmente
Material producido
Alimento ± ±
Bilis No ±
SIGNO REGURGITACIÓN VÓMITOS
Sangre ± (no digerida) ± (digerida o no)
Cantidad de material Cualquier cantidad Cualquier cantidad
Tiempo en relación a la comida En cualquier momento En cualquier momento
Distensión del esófago cervical Poco frecuente No
Análisis de material con tira reactiva
pH ≥7 ≤5 o ≥8
Bilis No ±
*Estas son directrices que a menudo ayudan a distinguir los vómitos de la regurgitación. Sin embargo, hay animales que requieren
radiografías simples y/o con contraste para diferenciarlos. Los animales que vomitan puede parecer que regurgitan; lo contrario es
menos habitual.
†
Puede incluir salivación, lamerse los labios, ir de un lado a otro o expresión ansiosa. Es posible que el propietario indique
simplemente que el animal sabe que se aproxima el «vómito».
‡
Habitualmente son fuertes contracciones abdominales o náuseas secas. No se deben confundir con el reflejo nauseoso, frecuente
en la regurgitación.
Los criterios de la tabla 26.1 sirven como directrices. Algunos de los animales que regurgitan parecen
vomitar y viceversa. En casos particularmente graves de debilidad esofágica, es posible observar el bolo
esofágico cervical que entra y sale durante la respiración. Si el veterinario no distingue ambos procesos en
función de los datos de la anamnesis y la exploración física, puede utilizarse una tira reactiva de orina para
determinar el pH y si hay bilirrubina en el material «vomitado» reciente. Si el pH es de 5 o menor,
probablemente el material sea de origen gástrico, y, en consecuencia, corresponda a vómito. Un pH de 7 o
mayor sin evidencia de bilirrubina es más acorde con regurgitación. La presencia de bilirrubina significa que
el material es de origen duodenal (vómitos). La observación de sangre en la tira reactiva de orina no es útil.
Si los vómitos y la regurgitación continúan sin poder distinguirse, las radiografías simples de tórax ± una
esofagografía con contraste baritado detectan la mayoría de las lesiones esofágicas. No obstante, algunos
trastornos esofágicos (p. ej., hernia de hiato, estenosis parcial, defectos de la motilidad segmentaria) son
fácilmente pasados por alto salvo que se aplique una cuidadosa técnica radiográfica y/o fluoroscopia. A
veces es necesaria la endoscopia para detectar lesiones esofágicas no identificadas en las pruebas de imagen
(p. ej., esofagitis).
REGURGITACIÓN
Si se confirma la regurgitación, la patología debería localizarse en la orofaringe o el esófago (fig. 26.1). Los
datos de la anamnesis o la observación del animal mientras come deberían permitir al veterinario detectar la
disfagia (p. ej., por estiramiento o flexión indebidos del cuello al tragar, por intentos de deglución repetidos
o por alimento que cae de la boca durante la deglución). Algunos animales con disfagia asociada a trastornos
neuromusculares tienen más dificultad para tragar los alimentos líquidos que los sólidos, probablemente
porque es más fácil aspirar líquidos. Los animales con disfagia orofaríngea en particular tosen a menudo al
tragar agua.
Si un animal que regurgita es disfágico, deben considerarse disfunciones orales, faríngeas y
cricofaríngeas; estas dos últimas se asemejan entre sí. Para diferenciar la disfunción faríngea de la
cricofaríngea es necesaria la evaluación fluoroscópica de la deglución de una papilla baritada. Si no se
diferencian con precisión, el tratamiento inapropiado puede causar morbilidad o mortalidad.
Las dos principales causas de regurgitación esofágica son la obstrucción y la debilidad muscular. Las
radiografías simples de tórax son el paso inicial para detectar estos problemas. Con frecuencia es necesario
realizar un esofagograma con contraste baritado, ya que muchas de las lesiones esofágicas pueden no ser
visualizadas en las radiografías simples. El uso de sulfato bárico líquido puede pasar por alto estenosis
parciales, pero normalmente la mezcla de bario con comida húmeda o pienso puede revelar estas lesiones.
La fluoroscopia puede ser necesaria para detectar la pérdida parcial de peristaltismo, aperistaltismo
segmentario, reflujo gastroesofágico o hernias de hiato deslizantes. En ocasiones, el esfínter esofágico
inferior debe observarse mediante fluoroscopia durante varios minutos, con objeto de determinar la
frecuencia y la gravedad del reflujo gastroesofágico (un animal sano puede presentar reflujo ocasional). Si el
animal parece que regurgita pero las radiografías de contraste no muestran disfunción esofágica, o bien la
evaluación de la regurgitación es errónea o hay una enfermedad esofágica oculta, que requiere esofagoscopia
para el diagnóstico (p. ej., esofagitis, reflujo gastroesofágico).
F-IG. 26.1
Enfoque diagnóstico general de la regurgitación en el perro y el gato.
La obstrucción esofágica es causada principalmente por cuerpos extraños, anomalías vasculares,

cicatrices y tumores. La acalasia del esfínter esofágico inferior es a veces la responsable (cuadro 26.4). La
obstrucción ha de tipificarse como congénita o adquirida y como intraluminal, intramural o extraesofágica.
Las obstrucciones congénitas suelen ser anomalías de los anillos vasculares extraesofágicos. Las
intraluminales adquiridas suelen deberse a cuerpos extraños o cicatriz secundaria a esofagitis. Siempre se
debe determinar si los animales con cuerpos extraños esofágicos (en especial los cuerpos extraños pequeños
que se supone que deberían haber pasado) tienen una estenosis esofágica parcial que los predisponga a la
obstrucción. En estos animales, la endoscopia puede ser tanto diagnóstica como terapéutica; la toracotomía
rara vez es necesaria para el abordaje de una cicatriz o de cuerpos extraños intraluminales.
La debilidad esofágica puede ser congénita o adquirida. La congénita es habitualmente idiopática y otras
pruebas diagnósticas son infructuosas. La debilidad esofágica adquirida suele ser debida a un problema
neuromuscular subyacente. Aunque con poca frecuencia se diagnostica una causa subyacente, su hallazgo
puede dar lugar a una recuperación definitiva, en contraposición al tratamiento de soporte de los síntomas.
Para identificar las causas de la debilidad muscular adquirida, se procede a la obtención de un hemograma
completo (HC), perfil bioquímico sérico, determinación de títulos de anticuerpos séricos contra receptores
de acetilcolina, cortisol sérico en reposo (v. cap. 50) y creatina cinasa sérica y/o examen fecal para detección
de huevos de Spirocerca lupi (cuadro 26.5). También puede considerarse la investigación de intoxicación
por plomo (eritrocitos nucleados y punteado basófilo en el HC, concentraciones de plomo en suero y orina),
moquillo canino (lesiones retinianas) y diversas neuropatías-miopatías (electromiografía, biopsia de nervio,
biopsia muscular). La enfermedad de Chagas produce enfermedad esofágica en personas, pero no se han
comunicado casos de debilidad esofágica en perros. Un síndrome similar a la acalasia esofágica inferior se
ha identificado en perros con debilidad congénita y adquirida. La prevalencia de este síndrome es
actualmente incierta, aunque se presume baja. Para el diagnóstico es necesaria la exploración fluoroscópica.
CUADRO 26.4
Causas de obstrucción esofágica

Causas congénitas
Anomalía del anillo vascular
Cuarto arco aórtico derecho persistente (tipo más frecuente)
Otros anillos vasculares
Membrana esofágica (infrecuente)
Causas adquiridas
Cuerpo extraño (especialmente cuando es de inicio súbito)
Cicatriz/estenosis (no habitual pero muy importante)
Neoplasia
Tumores esofágicos
· Carcinoma
· Sarcoma causado por Spirocerca lupi
· Leiomioma del esfínter esofágico inferior
Tumores extraesofágicos
· Carcinoma tiroideo
· Carcinoma pulmonar
· Linfosarcoma mediastínico
Acalasia del esfínter esofágico inferior (a veces hallada en perros)
Intususcepción gastroesofágica (muy poco frecuente)
La esofagoscopia detecta esofagitis o lesiones pequeñas (p. ej., estenosis parciales) que la esofagografía
con contraste no revela. Si se detecta esofagitis, se debe investigar atentamente la posible causa (p. ej.,
hernia de hiato, obstrucción del flujo de salida gástrico). Tras penetrar en el estómago, el endoscopista debe
retroflexionar la punta del endoscopio y examinar el lado gástrico del esfínter esofágico inferior para
detectar leiomiomas o malformaciones (p. ej., hernia de hiato). La gastroduodenoscopia se efectúa de
manera concurrente, a fin de investigar causas gástricas y duodenales del reflujo gastroesofágico o de los
vómitos.
CUADRO 26.5
Causas de debilidad esofágica

Causas congénitas
Idiopática
Síndrome tipo acalasia (no hay datos seguros sobre su frecuencia)
Causas adquiridas
Miastenia (generalizada o localizada) (importante)
Hipoadrenocorticismo (poco frecuente pero importante)
Esofagitis grave
Reflujo gastroesofágico
· Hernia de hiato
· Reflujo asociado a la anestesia (poco frecuente pero importante)
· Reflujo espontáneo
Cuerpo extraño (poco frecuente pero importante)
Ingestión de cáusticos
· Iatrogénica (p. ej., doxiciclina, clindamicina, ciprofloxacino, antiinflamatorios no esteroideos [AINE])
· Desinfectantes, agentes químicos, etc.
Vómitos persistentes
Acidez gástrica excesiva
· Gastrinoma
· Mastocitoma
Organismos fúngicos (p. ej., pitiosis)
Miopatías (incluyendo distrofia/neuropatías musculares)
Causas diversas
Síndrome tipo acalasia
Disautonomía
Spirocerca lupi
Dermatomiositis (principalmente en Collies)
Botulismo
Tétanos
Intoxicación por plomo
Moquillo canino
Idiopática
VÓMITOS
Los vómitos suelen ser causados por: 1) mareo (cinetosis), 2) ingestión de sustancias eméticas (p. ej.,
medicamentos), 3) obstrucción gastrointestinal (GI), 4) inflamación o irritación abdominal (en especial del
tracto digestivo) y 5) enfermedades extragastrointestinales que puedan estimular la región del centro del
vómito bulbar o la zona gatillo quimiorreceptora (cuadro 26.6). Ocasionalmente, las alteraciones del sistema
nervioso central (SNC), del comportamiento o reacciones aprendidas a estímulos específicos pueden causar
vómitos. Si la causa de los vómitos no se deduce de la anamnesis y la exploración física, el siguiente paso
depende de si el vómito es agudo o crónico y de si hay hematemesis (figs. 26.2 y 26.3). Conviene recordar
que la sangre del vómito puede ser reciente (es decir, roja) o digerida en mayor o menor grado (con aspecto
de «posos de café» o «sedimentos»).
En animales con vómitos agudos sin hematemesis, se deben investigar en primer lugar las causas
evidentes (p. ej., ingestión de un cuerpo extraño, intoxicación, insuficiencia orgánica, parvovirus), así como
las anomalías secundarias de líquidos, electrolitos o acidobásicas, o sepsis que requieran un tratamiento
específico inmediato. Si el animal parece estable y no hay una causa evidente, a menudo se prueba
inicialmente un tratamiento sintomático durante 1 o 2 días. Si el animal está demasiado enfermo como para
correr el riesgo de equivocarse, si los vómitos persisten de 2 a 4 días desde el comienzo del tratamiento
sintomático o si la afectación empeora durante este periodo inicial, suele ser apropiado un planteamiento
más agresivo de las pruebas diagnósticas.
CUADRO 26.6
Causas de vómitos
Mareo (agudo) (importante)
Dieta (importante)
Cambios de alimentación
Intolerancia alimentaria
Sustancias emetógenas (vómitos agudos)
Fármacos: casi todos los fármacos pueden producir vómitos (especialmente los administrados por vía oral [v.o.]), aunque los
siguientes son especialmente propensos:
Digoxina
Quimioterápicos (p. ej., ciclofosfamida, cisplatino, dacarbacina, doxorubicina)
Ciertos antibióticos (p. ej., eritromicina, tetraciclina/doxiciclina, amoxicilina más ácido clavulánico)
Penicilamina
Antiinflamatorios no esteroideos
Apomorfina
Xilacina
Agentes químicos tóxicos
Estricnina
Metales pesados
Obstrucción del tracto gastrointestinal (aguda o crónica) (importante)
Obstrucción del flujo de salida gástrico
Estenosis pilórica benigna (poco frecuente)
Cuerpo extraño (común)
Hipertrofia de la mucosa antral
Neoplasia
Enfermedad infiltrante no neoplásica (p. ej., pitiosis)
Mala posición gástrica
· Dilatación gástrica o vólvulo (v. arcadas no productivas)
· Dilatación gástrica/vólvulo parcial (no siempre produce signos clínicos)
Obstrucción intestinal
Cuerpo extraño (muy común)
· Cuerpos extraños no lineales
· Cuerpos extraños lineales
Neoplasia
Intususcepción
Cicatriz (infrecuente)
Torsión/vólvulo (muy poco frecuente)
Inflamación gastrointestinal/abdominal (aguda o crónica) (importante)
Gastritis (común)
Sin úlceras/erosiones
Con úlceras/erosiones
Cuerpo extraño no obstructivo
Parasitaria (por Physaloptera, Ollulanus)
Enteritis (aguda)
Parvovirus (común)
Síndrome diarreico hemorrágico agudo (común)
Parasitaria (aguda o crónica)
Enfermedad intestinal inflamatoria (EII) (más común en gatos)
Pancreatitis (común y muy importante en perros)
Peritonitis (aguda o crónica; séptica o no séptica)
Colitis (aguda o crónica)
Esplenitis
Enfermedades extradigestivas (agudas o crónicas) (importante)
Uremia (común)
Insuficiencia adrenal (poco frecuente pero importante)
Hipercalcemia
Insuficiencia o enfermedad hepática (importante)
Colecistitis
Piometra
Endotoxemia/septicemia
Causas diversas (agudas o crónicas)
Disautonomía
Hipertiroidismo felino (importante)
Náuseas/íleo postoperatorios (poco frecuente)
Alimentación excesiva
Hipomotilidad idiopática
Enfermedad del sistema nervioso central
Tumor
Meningitis
Presión intracraneal aumentada
Sialoadenitis/sialoadenosis*
Comportamiento
Fisiológica (epimelética en perros hembra)
*Es importante determinar si esta es la causa del vómito o un efecto de él.
F-IG. 26.2
Enfoque diagnóstico general de los vómitos en el perro y el gato. cPLI, inmunorreactividad de la lipasa pancreática canina; FeLV,
virus de la leucemia felina; FIV, virus de la inmunodeficiencia felina; HC, hemograma completo; LCR, líquido cefalorraquídeo;
RM, resonancia magnética.
Es necesario investigar posibles antecedentes de ingestión de cuerpos extraños, tóxicos, alimentos
inadecuados o medicamentos. La exploración física se emplea para localizar anomalías abdominales (p. ej.,
masas, dolor) y evidencia de enfermedad extraabdominal (p. ej., glositis urémica o nódulo tiroideo
indicativo de hipertiroidismo). Se deben buscar siempre cuerpos extraños lineales en gatos que vomitan,
examinando cuidadosamente la base de la legua; para examinar esta área convenientemente puede ser
necesario sedar al paciente (p. ej., ketamina a dosis de 2,2 mg/kg de peso corporal por vía intravenosa). El
abdomen se palpa para detectar masas o dolor, aunque incluso una palpación cuidadosa no detecta a veces
intususcepciones ileocólicas cortas en el abdomen craneodorsal. Es razonable proceder a un examen de las
heces, a fin de identificar parásitos que puedan provocar vómitos. Si no se identifica una causa y el animal
no está demasiado enfermo, se puede prescribir un ensayo terapéutico (p. ej., pirantel y un ensayo
alimentario; v. tabla 28.7). Los ensayos terapéuticos deben diseñarse de modo que el fracaso del tratamiento
permita descartar al menos una enfermedad.
Cuando los vómitos agudos no responden al tratamiento sintomático, o si el animal está tan enfermo que
el profesional no puede arriesgarse a que este sea ineficaz, es apropiado un planteamiento agresivo de las
pruebas diagnósticas. En animales con vómitos agudos o crónicos sin hematemesis se deben obtener una
radiografía y/o una ecografía abdominales, en busca de obstrucción intestinal, cuerpos extraños, masas,
pancreatitis, peritonitis, pérdida de visualización de serosas, íleo del tracto digestivo y líquido o gas libre en
la cavidad abdominal. La ecografía abdominal puede ser más reveladora que las radiografías simples, si bien
estas son a veces más sensibles para detectar gas libre y ciertos cuerpos extraños. También están indicados
un HC, una bioquímica sérica y un análisis de orina. En gatos se han de realizar pruebas del virus de la
leucemia felina, del virus de la inmunodeficiencia felina y del hipertiroidismo. En ocasiones es necesario
medir las concentraciones séricas de ácidos biliares (o las de amoniaco en sangre), o bien las de cortisol
sérico en reposo, para proceder a la detección selectiva de insuficiencia hepática o adrenal, respectivamente,
que podrían no sospecharse en función de los perfiles bioquímicos séricos. La actividad de la lipasa
pancreática inmunorreactiva contribuye al diagnóstico de una pancreatitis canina de otro modo oculta,
aunque hay que recordar que la prueba no puede usarse como prueba definitiva simple para una pancreatitis
clínicamente relevante.
Si los resultados de las pruebas de patología clínica extensas y las pruebas de imagen abdominal no son
diagnósticos en un paciente con vómitos crónicos, el siguiente paso diagnóstico suele ser la endoscopia GI
superior. Cuando la endoscopia no está disponible, esta puede reemplazarse por la laparotomía exploratoria,
aunque la cirugía no detecta en ocasiones lesiones gástricas que sí se identifican endoscópicamente. A veces
es útil la gastrografía de contraste. No obstante, la endoscopia es en general la técnica más rentable. Durante
la endoscopia, se debe biopsiar el estómago y el duodeno, con independencia del aspecto de la mucosa
macroscópica normal. En gatos, ocasionalmente se requiere biopsia endoscópica del íleon y el colon
ascendente para hallar la causa de los vómitos. Si se opta por la laparotomía, en detrimento de la endoscopia,
debe examinarse el abdomen completo. En general, han de biopsiarse estómago, duodeno, yeyuno, íleon,
nódulos linfáticos mesentéricos, hígado y, en gatos, páncreas.
F-IG. 26.3
Enfoque diagnóstico general de hematemesis en el perro y el gato. HC, hemograma completo; HTC, hematocrito.
Si la causa de los vómitos permanece sin diagnosticar después de la biopsia, se deben revisar las bases de
exclusión previa de las diferentes enfermedades. Es posible que las enfermedades sean descartadas (o
diagnosticadas) de manera inapropiada porque el veterinario no conozca las limitaciones de determinadas
pruebas. Por ejemplo, los perros con hipoadrenocorticismo pueden presentar concentraciones de electrolitos
normales; la enfermedad inflamatoria gástrica e intestinal se localiza a veces en un área del estómago o el
intestino y rara vez produce cambios significativos en el número de leucocitos; los gatos hipertiroideos
pueden presentar concentraciones séricas de tiroxina normales; los perros y gatos con insuficiencia hepática
pueden también presentar concentraciones séricas de bilirrubina normales, así como actividades séricas
normales de alanina aminotransferasa y fosfatasa alcalina; los perros y gatos con pancreatitis presentan
actividades de lipasa pancreática inmunorreactiva y exploraciones ecográficas normales, y las infecciones
por Physaloptera casi nunca se diagnostican a partir de un examen coprológico. Por último, pueden
considerarse enfermedades menos frecuentes que son más difíciles de diagnosticar (p. ej., hipomotilidad
gástrica idiopática, enfermedad del SNC oculta).
HEMATEMESIS
La anamnesis y el examen físico deben utilizarse para ayudar a identificar la hematemesis, así como para
distinguirla de otros problemas. La hematemesis es la expulsión de sangre digerida (en «posos de café») o
reciente. Los animales con lesiones orales que han producido goteo de sangre no presentan hematemesis.
Igualmente, la hemoptisis (tos con sangre) no es hematemesis.
Se deben diferenciar los vómitos en los que hay manchas de sangre de aquellos en los que la cantidad de
sangre es sustancial. Los primeros son causados por traumatismos de la mucosa gástrica secundarios a
vómitos intensos de cualquier causa, y los animales con este tipo de «hematemesis» deben tratarse en
general según se describe en el apartado anterior dedicado a los vómitos. Los pacientes que producen
cantidades mayores de sangre habitualmente deben tratarse de manera diferente. Aunque la hematemesis es
habitualmente generada por ulceración/erosión gastroduodenal (UEG), no se debe dar por hecha esta
premisa, aplicando de manera automática el tratamiento para este cuadro. Es preciso verificar primero el
hematocrito y la concentración plasmática de proteínas totales, para determinar si es necesaria una
transfusión de sangre (v. fig. 26.3). A continuación debe intentarse determinar si hay una coagulopatía (poco
común pero importante), ingestión de sangre de otra localización (incluidas las vías respiratorias) o una
lesión del tracto gastrointestinal (TGI) (p. ej., UEG) (cuadro 26.7). Se recomiendan encarecidamente el
recuento de plaquetas y una medida de la capacidad de coagulación (p. ej., tiempo de sangrado de la mucosa
bucal). A continuación es necesario indagar las posibles causas de hemorragia del TGI (p. ej., gastritis
aguda, síndrome diarreico hemorrágico agudo [antes llamado gastroenteritis hemorrágica] o UEG debida a
fármacos ulcerógenos [p. ej., antiinflamatorios no esteroideos, dexametasona], a shock hipovolémico grave
o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica recientes, o bien a masas abdominales que puedan afectar a
la mucosa gástrica o a mastocitomas cutáneos). Conviene recordar que los mastocitomas se asemejan en
grandes rasgos a casi cualquier otra neoplasia benigna o maligna y, en especial, a los lipomas.
CUADRO 26.7
Causas de hematemesis
Coagulopatía (infrecuente)
Trombocitopenia/disfunción plaquetaria
Deficiencia de factores de coagulación
Lesión del tracto digestivo
Úlcera/erosión del tracto gastrointestinal (frecuente e importante)
Enfermedad infiltrante (importante)
· Neoplasia
· Leiomioma
· Carcinomas
· Linfomas
· Pitiosis (especialmente en perros jóvenes en el sudeste de Estados Unidos)
· Enfermedad intestinal inflamatoria (infrecuente)
Úlcera «de estrés»
· Shock hipovolémico
· Shock séptico (es decir, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica)
· Tras dilatación gástrica o vólvulo
· «Shock» neurogénico
· Esfuerzo extremo o continuado (común en ciertos animales de trabajo)
Hiperacidez
· Mastocitoma
· Gastrinoma (infrecuente)
Causas iatrogénicas
· Antiinflamatorios no esteroideos (frecuente e importante)
· Glucocorticoides (especialmente dexametasona) (importante)
Otras causas
· Enfermedad hepática (frecuente e importante)
· Hipoadrenocorticismo (frecuente pero importante)
· Pancreatitis (enfermedad común pero causa infrecuente de úlcera o hematemesis)
· Enfermedad renal (enfermedad común pero causa infrecuente de úlcera o hematemesis)
· Enfermedades inflamatorias
Cuerpos extraños (causa primaria infrecuente de hematemesis, pero puede agravar una úlcera o lesión preexistente)
Gastritis
Gastritis aguda (frecuente)
Síndrome diarreico hemorrágico agudo (frecuente)
Gastritis crónica (infrecuente en perros)
Enfermedad asociada a Helicobacter (asociación dudosa con hematemesis en perros y gatos)
Traumatismos en la mucosa gástrica por vómitos enérgicos*
Pólipos gástricos
Enfermedad esofágica (infrecuente)
Tumor
Esofagitis grave
Traumatismos
Lesión oral sangrante
Enfermedad de la vesícula biliar (especialmente tumores) (infrecuente)
Lesión externa al tracto digestivo (la sangre se traga y después se vomita) (infrecuente)
Trastornos de vías respiratorias
Tumor pulmonar
Lesión de fosas nasales posteriores
*La hematemesis causada por vómitos intensos suele consistir en manchas de sangre, no en grandes volúmenes.
Si existe una sospecha fundada de UEG inducida por gastritis aguda, síndrome diarreico hemorrágico
agudo, antiinflamatorios no esteroideos o dexametasona, o de UEG derivada de shock, es posible optar por
un estudio diagnóstico limitado (p. ej., HC, bioquímica sérica) a fin de definir el grado de pérdida de sangre
y de buscar evidencias de insuficiencia renal, hepática o adrenal. A continuación, el paciente puede recibir
tratamiento sintomático entre 3 y 5 días (v. cap. 28, págs. 437-440), para comprobar qué efecto tiene en el
control de los signos clínicos. La endoscopia no es necesaria ni útil en muchos de estos casos, ya que no
diferencia de modo fiable las úlceras que se resolverán con tratamiento médico y las que precisarán
resección quirúrgica. Sin embargo, si la causa de la hematemesis o la UEG es desconocida, deben
considerarse pruebas diagnósticas más agresivas (p. ej., ecografía abdominal y gastroduodenoscopia) (v. fig.
26.3). Es necesario obtener imágenes del estómago y el duodeno, preferiblemente ecográficas, en busca de
infiltraciones en el tracto digestivo, cuerpos extraños y masas. La endoscopia es el medio más sensible y
utilizado para hallar y evaluar la UEG. Las principales indicaciones para endoscopia en animales con
hemorragia GI superior incluyen: a) distinción de las úlceras potencialmente resecables de las erosiones
generalizadas no resecables en pacientes con GI alta de riesgo vital; b) localización de úlceras cuando se
considera la resección quirúrgica, y c) determinación de la causa de la UEG en pacientes con hemorragia GI
superior de causa desconocida. Es posible proceder a cirugía exploratoria abdominal en vez de a una
endoscopia, aunque es fácil pasar por alto lesiones sangrantes de la mucosa al examinar la superficie de la
serosa del TGI. La endoscopia intraoperatoria (es decir, el examen endoscópico de la superficie mucosa del
estómago y el duodeno con el abdomen abierto) puede a veces ser útil para encontrar lesiones que el
cirujano no puede distinguir de la superficie de la serosa.
Si el origen del sangrado no se determina mediante gastroduodenoscopia, es posible considerar
localizaciones hemorrágicas fuera del alcance del endoscopio: sangre que es tragada procedente de una
lesión en boca, fosas nasales posteriores, tráquea o pulmones; hemorragia de la vesícula biliar o lesión
gástrica o duodenal con sangrado intermitente. La endoscopia con cápsula se ha empezado a utilizar
recientemente en perros y permite localizar lesiones sangrantes en todo el tracto GI. Se emplea si no se
dispone de endoscopia o cuando se sospecha que la lesión está fuera del alcance del endoscopio. La
endoscopia de la tráquea y las coanas puede ser diagnóstica en algunos casos de hemorragia respiratoria
oculta.
DIARREA
La diarrea no es más que exceso de agua fecal. Ello explica por qué muchos animales con enfermedad grave
del intestino delgado no la padecen. En presencia de diarrea, lo primero que se debe hacer es diferenciar los
problemas agudos de los crónicos.
La diarrea aguda suele asociarse a errores dietéticos, parásitos o enfermedades infecciosas (cuadro 26.8).
Los problemas de la alimentación a menudo se detectan por la anamnesis, los parásitos por el examen fecal
y las enfermedades infecciosas por la anamnesis (evidencia de contagio o exposición), HC, análisis fecal de
inmunoabsorción ligado a enzimas para el antígeno parvovírico canino y exclusión de otras causas. Si la
diarrea aguda se hace demasiado grave o persistente (es decir, crónica), se recomiendan pruebas diagnósticas
adicionales.
CUADRO 26.8
Causas de diarrea aguda
Dieta (frecuente e importante)

Intolerancia/alergia
Alimento de mala calidad
Cambios rápidos en la dieta (en especial en cachorros de perro y gato)
Intoxicación del alimento por bacterias
Parásitos (común e importante)
Helmintos
Protozoos
Giardia
Tritrichomonas (en gatos)
Coccidios
Causas infecciosas
Causas víricas
Parvovirus (canino, felino) (perros: frecuente e importante)
Coronavirus (canino, felino) (menos frecuente, no importante)
Virus de la leucemia felina (incluidas infecciones secundarias a él)
Virus de la inmunodeficiencia felina (específicamente infecciones secundarias a él)
Otros virus (p. ej., rotavirus, virus del moquillo canino)
Causas bacterianas
Salmonella spp. (poco frecuente)
Clostridium perfringens (común e importante en la diarrea del intestino grueso)
Escherichia coli productora de verotoxina
Campylobacter jejuni (poco frecuente)
Yersinia enterocolitica (cuestionable)
Otras bacterias diversas
Infección por rickettsias
Intoxicación por salmón (regionalmente importante)
Otras causas
Síndrome diarreico hemorrágico agudo
Intususcepción
Ingestión de «toxinas»
Intoxicación por alimentos sucios o contaminados
Agentes químicos
Metales pesados
Fármacos diversos (antibióticos, antineoplásicos, antihelmínticos, antiinflamatorios, digitálicos, lactulosa)
Pancreatitis aguda (la diarrea es habitualmente un componente menor de los signos clínicos, aunque en ocasiones es
importante)
Se debe examinar a todos los animales con diarrea crónica para detectar parásitos. Suelen estar indicadas
las pruebas múltiples de heces para nematodos, Giardia y Tritrichomonas. Las pruebas instantá– neas en
consulta de análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) para Giardia son más sensibles que el
examen fecal y tienen un excelente valor predictivo negativo. La prueba indirecta de anticuerpos
fluorescentes para Giardia se considera la prueba de elección, pero requiere envío de muestras de heces al
laboratorio. Como siguiente paso, se debe determinar si la diarrea tiene su origen en el intestino delgado o en
el grueso. La anamnesis es a menudo el mejor recurso a tal efecto (tabla 26.2). La ausencia de pérdida de
peso o deterioro corporal, aunque la diarrea sea crónica, casi siempre indica afectación del intestino grueso.
La pérdida de peso suele apuntar a afectación del intestino delgado, si bien hay enfermedades graves del
intestino grueso (p. ej., pitiosis, histoplasmosis, prototecosis, neoplasia maligna) que también la provocan;
sin embargo, los animales con enfermedad del intestino grueso causante de pérdida de peso suelen presentar
signos evidentes de afectación colónica (p. ej., moco fecal, tenesmo, hematoquecia). Siempre que haya
tenesmo, el veterinario debe comprobar si este estaba presente o no al comienzo de la enfermedad. Si el
tenesmo no empezó hasta una fase tardía de la evolución de la diarrea, es posible que se deba simplemente a
escaldadura perineal o dolor anal por irritación crónica.
La diarrea crónica originada en el intestino delgado puede clasificarse como maldigestión, enfermedad
por malabsorción sin pérdida de proteínas y enteropatía con pérdida de proteínas. La maldigestión es
principalmente causada por insuficiencia pancreática exocrina (IPE) y, en casos infrecuentes, produce una
marcada hipoalbuminemia (menos de 2 g/dl, con intervalo de normalidad de 2,5-4,4 g/dl). Las pruebas de
digestión de película radiográfica para la actividad de tripsina fecal, la tinción de heces con Sudán para
grasas no digeridas y las pruebas de absorción de grasas arrojan numerosos resultados falsos positivos y
falsos negativos. La prueba más específica y sensible para la IPE es la tripsina inmunorreactiva sérica (TLI,
trypsin-like immunoreactivity; v. cap. 27, pág. 423), indicada en animales con diarrea crónica originada en
el intestino delgado.
Los intentos de diagnosticar la IPE con suplementos de enzimas pancreáticas se desaconsejan
firmemente. Si la diarrea de un perro mejora en respuesta a los suplementos de enzimas pancreáticas, esto
puede obedecer a IPE o a enteropatía que responde a antibióticos (ERA; disbiosis) o puede tratarse
simplemente de un efecto temporal fortuito. Un diagnóstico falso positivo de IPE da lugar a una
suplementación innecesaria de enzimas que son caras. Hasta el 15 % de los perros con IPE no responden
cuando se añaden enzimas a su dieta; por lo tanto, si la IPE se descarta incorrectamente en tal caso, a
menudo se realizan endoscopias o intervenciones innecesarias. Así pues, el veterinario debe diagnosticar o
descartar definitivamente la IPE antes de proceder a otras pruebas diagnósticas y otros tratamientos.
La enfermedad intestinal por malabsorción puede ser una enteropatía con pérdida de proteínas (EPP) o
sin ella (fig. 26.4). La diarrea se produce solo si la capacidad de absorción del colon se ve superada. En
consecuencia, un perro o gato pueden perder peso y/o albúmina por enfermedad del intestino delgado y no
tener diarrea (v. el epígrafe sobre pérdida de peso). La concentración sérica de albúmina puede estar
reducida levemente o de manera marcada (2 g/dl o menos [intervalo de normalidad de 2,5-4,4 g/dl]) en
pacientes con EPP. Si un animal tiene una marcada hipoalbuminemia no causada por nefropatía con pérdida
de proteínas, insuficiencia hepática o lesiones cutáneas, la EPP se diagnostica por exclusión. Cuando la
albúmina sérica está levemente disminuida (2,1-2,4 g/dl), deben contemplarse otras causas (p. ej., secuestro
en el tercer espacio, nutrición). La hipoglobulinemia se desarrolla a veces en pacientes con EPP que no
tienen panhipoproteinemia. En general, es preferible abordar a los perros con EPP con un enfoque
diagnóstico agresivo.
TABLA 26.2
Diferenciación entre diarreas de intestino delgado y grueso

SIGNO DIARREA DE INTESTINO DIARREA DE INTESTINO
DELGADO GRUESO
Pérdida de peso* Previsible Infrecuente*
Polifagia A veces Infrecuente o ausente
Frecuencia de las deposiciones A menudo casi normal A veces muy aumentada pero con
frecuencia normal
Volumen de heces A menudo aumentado, aunque puede A veces reducido (por la mayor frecuencia)
ser normal aunque puede ser normal
Sangre en heces Melena (infrecuente) Hematoquecia (a veces†)
Moco en heces Infrecuente A veces
Tenesmo Infrecuente (aunque puede darse más A veces
tarde en casos crónicos)
Vómitos Puede observarse Puede observarse
*La falta de pérdida de peso o condición corporal es el signo más característico de que un animal tiene enfermedad del intestino
grueso. Sin embargo, los animales con histoplasmosis colónica, pitiosis, linfoma, prototecosis o patologías infiltrativas similares
pueden experimentar pérdida de peso por enfermedad del intestino grueso.
†
La hematoquecia se hace mucho más importante como factor diferenciador en animales que están perdiendo peso. Su presencia
indica afectación del intestino grueso (solo o en combinación con alteración del intestino delgado) a pesar de la pérdida de peso.
F-IG. 26.4
Enfoque diagnóstico general de la diarrea del intestino delgado en el perro y el gato. FeLV, virus de la leucemia felina; FIV, virus
de la inmunodeficiencia felina; HC, hemograma completo; TLI, tripsina inmunorreactiva sérica.
En pacientes con enfermedad por malabsorción sin pérdida de proteínas pueden realizarse pruebas
diagnósticas adicionales (p. ej., biopsia intestinal) o ensayos terapéuticos. Si el paciente no presenta
emaciación o pérdida rápida de peso y no está hipoalbuminémico, la biopsia rara vez es el siguiente paso
recomendado. Es apropiado descartar hipoadrenocorticismo atípico con medición de las concentraciones de
cortisol sérico en reposo, como también pueden serlo las pruebas de histoplasmosis, pitiosis y
heterobilharziasis, dependiendo de la localización geográfica. Los ensayos terapéuticos son el mejor modo
de diagnosticar la diarrea que responde a la dieta y la ERA (también llamada diarrea que responde a los
antibióticos y/o disbiosis), que son las formas más comunes de diarrea crónica originada en el intestino
delgado en perros. La ERA no puede diagnosticarse midiendo las concentraciones séricas de cobalamina y
folato. Si se efectúa un ensayo terapéutico, el veterinario debe asegurarse de que se hace de manera
apropiada (p. ej., durante el tiempo suficiente o con dosis correctas), de modo que sea mayor la probabilidad
de éxito si el animal tiene la enfermedad sospechada. Si el paciente parece particularmente enfermo (p. ej.,
con pérdida de peso importante o rápida), o está hipoalbuminémico, no se han completado ensayos clínicos
bien configurados y es negativo para las causas infecciosas (es decir, histoplasmosis, heterobilharziasis,
pitiosis) y el hipoadrenocorticismo atípico, el paso siguiente es la ecografía abdominal. La ecografía debe
siempre anteceder a la biopsia, ya que puede ser diagnóstica si detectan vasos linfáticos dilatados
(linfangiectasia) en la mucosa intestinal, linfadenopatía o infiltrados intestinales que puedan aspirarse
percutáneamente. Cuando la ecografía no es diagnóstica, el siguiente paso es la biopsia (cuadros 26.9 y
26.10). Tanto la laparotomía como la endoscopia se emplean para biopsiar el intestino. Si la ecografía revela
una lesión localizada que no puede alcanzarse con un endoscopio, está indicada la laparotomía. Si no, la
endoscopia es más rápida y segura que la laparotomía y permite biopsiar lesiones no discernibles de la
superficie de la serosa. Es fácil que las muestras de biopsia endoscópica no resulten diagnósticas si el
endoscopista no tiene la adecuada formación en técnicas de biopsia. Cuando la laparotomía se realiza en
animales hipoalbuminémicos, resulta prudente utilizar material de sutura no absorbible y/o realizar un
injerto en parche en la serosa intestinal. Los vasos linfáticos distendidos o los lipogranulomas en la pared
intestinal son sugerentes de linfangiectasia. Si las muestras de biopsia intestinal no sirven de ayuda, las
posibilidades principales son que las muestras de tejido fueran inadecuadas (p. ej., no lo bastante profundas,
tomadas de un lugar equivocado, con demasiado artefacto), que el anatomopatólogo no reconociera la lesión,
que el animal tuviera giardiasis oculta, ERA o intolerancia alimentaria, o que hubiera enfermedad (p. ej.,
linfangiectasia, neoplasia, inflamación) localizada donde no se tomó la biopsia.
CUADRO 26.9
Principales causas de enfermedad por malabsorción
Perro
Parasitismo: giardiasis, nematodos (frecuente e importante)
Con respuesta alimentaria (intolerancia o alergia a alimentos; frecuente e importante)
Enteropatía que responde a antibióticos (también llamada «disbiosis») (frecuente e importante)
Enfermedad intestinal inflamatoria
Enfermedad intestinal neoplásica (especialmente linfoma; importante pero no frecuente)
Infecciones fúngicas (regionalmente importante)
Pitiosis
Histoplasmosis
Gato
Parasitismo: giardiasis
Enfermedad intestinal inflamatoria: enteritis linfocítica plasmocítica (frecuente e importante)
Enfermedad intestinal neoplásica (especialmente linfoma; frecuente e importante)
CUADRO 26.10
Principales causas de enteropatía con pérdida de proteínas*
Perro
Linfangiectasia intestinal (frecuente e importante)
Linfoma del tracto digestivo (importante)
Enfermedad intestinal inflamatoria grave
Infecciones fúngicas del tracto digestivo
Histoplasmosis (regionalmente importante)
Pitiosis (regionalmente importante)
Intususcepción crónica (especialmente en perros jóvenes)
Hemorragia digestiva (p. ej., úlcera o erosión, neoplasia, parásitos)
Enteropatías inhabituales (p. ej., enteropatía purulenta crónica, ectasia grave de criptas mucosas)
Infestación masiva por anquilostomas o Trichuris trichiura (regionalmente importante)
Gato
Linfoma digestivo (importante)
Enfermedad intestinal inflamatoria grave (frecuente e importante)
Hemorragia digestiva (p. ej., neoplasia, pólipos duodenales, úlcera idiopática)
*Calquier enfermedad gastrointestinal puede provocar enteropatía con pérdida de proteínas, pero estas son las causas más
comunes. Excepto en lo que respecta a la linfangiectasia, estas enfermedades no producen enteropatía con pérdida de proteínas de
manera sistemática.
CUADRO 26.11
Principales causas de diarrea crónica de intestino grueso
Perro
Con respuesta a la fibra (importante y frecuente)
Parasitismo
Trichuris trichura (regionalmente importante y frecuente)
Heterobilharzia (regionalmente importante)
Enfermedades bacterianas
Colitis «clostridial» (importante y frecuente)
Colitis ulcerosa histiocítica (habitualmente en Bóxer y Bulldog Francés)
Infecciones fúngicas (regionalmente importante y frecuente)
Histoplasmosis
Pitiosis
Enfermedad intestinal inflamatoria (poco frecuente en perros)
Neoplasia
Linfoma
Adenocarcinoma
Gato
Con respuesta a la fibra (importante y frecuente)
Enfermedad intestinal inflamatoria (importante)
Tritrichomonas (especialmente importante en gatos exóticos y criaderos de gatos)
Virus de la leucemia felina (incluyendo infecciones secundarias a él)
Virus de la inmunodeficiencia felina (específicamente en infecciones secundarias a él)
En la enfermedad crónica originada en el intestino delgado hay ciertas diferencias entre gatos y perros. La
EPP es menos común en gatos, y cuando se presenta habitualmente corresponde a una enfermedad
infiltrativa grave (en general, no linfangiectasia) y es necesaria biopsia. Las infecciones por nematodos
causantes de diarrea crónica son mucho menos frecuentes en gatos que en perros.
En perros con diarrea crónica de intestino grueso (cuadro 26.11) debe realizarse primero un tacto rectal
en busca de engrosamiento o proliferación de la mucosa. El recto es la localización más habitual de
neoplasia colónica canina, y el hallazgo de lesiones mucosas evidentes hace necesaria la biopsia. Si la
mucosa rectal parece normal, el animal no ha perdido peso y la albúmina sérica está dentro del intervalo de
normalidad (una albúmina sérica en el límite inferior del intervalo de referencia puede no ser lo bastante
«normal»), es con frecuencia oportuno probar ensayos terapéuticos después de unas pruebas diagnósticas
básicas. Están indicados el examen fecal para detectar Trichiuris trichura, ELISA fecal para detectar Giardia
(propia del intestino delgado pero que puede asemejarse a la enfermedad del intestino grueso) y PCR fecal
para detectar Tritrichomonas (en gatos). Los ensayos terapéuticos normalmente consisten en dietas altas en
fibra, dietas de eliminación, antibacterianos para controlar la colitis «clostridial» y/o tratamiento para
parásitos.
Las pruebas diagnósticas adicionales que pueden realizarse en lugar de los ensayos terapéuticos incluyen
principalmente biopsia de la mucosa del colon por colonoscopia, y pruebas fecales de detección de toxinas
(p. ej., toxina clostridial) y/o microorganismos específicos (p. ej., Campylobacter, Salmonella). Los cultivos
fecales y las pruebas antigénicas para patógenos específicos deben considerarse si la anamnesis indica alta
probabilidad de una enfermedad contagiosa. Los análisis fecales de ELISA y PCR deberían realizarse antes
de aplicar enemas o administrar soluciones de lavado. Salvo que haya un buen motivo epidemiológico para
sospechar firmemente de bacterias infecciosas, los cultivos fecales y las pruebas de antígenos/ADN rara vez
dan como resultado un diagnóstico definitivo y son difíciles de interpretar. La colonoscopia/biopsia es útil
sobre todo para el diagnóstico de histoplasmosis, colitis ulcerosa histiocítica, prototecosis, heterobilharziasis
o neoplasia en perros, mientras que en gatos se diagnostica a menudo enfermedad intestinal inflamatoria del
colon.
Cuando los resultados de estas pruebas no son diagnósticos, se deben considerar tres posibilidades
principales. Primera, es posible que las muestras de biopsia no sean representativas de toda la mucosa
colónica. Por ejemplo, si la enfermedad está localizada en la región de la válvula ileocólica, será necesario
usar un endoscopio flexible para llegar a esa área. Segunda, el anatomopatólogo puede no haber reconocido
las lesiones, y, tercera, es posible que no haya lesiones en la mucosa. Esto es frecuente en animales con
intolerancia alimentaria o alergia, colitis «clostridial» o diarrea que responde a la fibra, problemas todos
ellos comunes en perros.
HEMATOQUECIA
Si el paciente tiene hematoquecia (sangre reciente en heces) y diarrea, el problema suele abordarse de la
misma manera que en animales afectados por diarrea del intestino grueso (v. cap. 26, págs. 401-402). El
paciente con heces normales más hematoquecia se trata de un modo ligeramente diferente. Las estrías de
sangre en la parte externa de las heces por lo demás normales suelen ser indicativas de lesión rectal o
colónica distal, mientras que la sangre mezclada con las heces sugiere que la hemorragia se está produciendo
en una parte más alta del colon. Las coagulopatías rara vez son causa de hemorragia solo rectal. Las lesiones
sangrantes focales en el colon distal, el recto o la región perineal (cuadro 26.12) son especialmente
importantes. La hematoquecia aguda también puede deberse a traumatismos (p. ej., expulsión de un cuerpo
extraño).
Una minuciosa exploración por tacto rectal es el mejor paso inicial (incluso si se requiere anestesia). El
veterinario debe comprimir cada saco rectal repetidamente y examinar su contenido. Si el problema es
crónico y el tacto rectal no ayuda, están indicadas la colonoscopia y la biopsia. El enema opaco no se
recomienda. Las muestras de biopsia de masas deben incluir la submucosa o muchas lesiones neoplásicas
podrían ser pasadas por alto. La hematoquecia rara vez es lo bastante grave como para causar anemia. No
obstante, puede obtenerse un HC para identificar y tipificar eventuales anemias.
CUADRO 26.12
Principales causas de hematoquecia*
Perro
Enfermedad anal-rectal
Saculitis anal (importante y frecuente)
Neoplasia
Adenocarcinoma rectal (importante)
Pólipo rectal (importante)
Leiomioma o leiomiosarcoma colorrectal
Fístulas perianales (importante)
Cuerpo extraño anal
Prolapso rectal
Traumatismos anales-rectales (p. ej., por cuerpo extraño, termómetro, tubo de enema, cucharilla para muestra fecal, fracturas
pélvicas)
Enfermedad colónica /intestinal
Parasitismo
Trichuris trichura (importante y frecuente)
Anquilostomas (las infecciones graves pueden afectar al colon)
Respuesta a la dieta e (intolerancia o alergia; frecuente)
Colitis «clostridial» (frecuente pero que rara vez causa hematoquecia)
Síndrome diarreico hemorrágico agudo (importante y frecuente)
Enteritis parvovírica (importante y frecuente)
Histoplasmosis (regionalmente importante y frecuente)
Pitiosis (regionalmente importante)
Intususcepción (más frecuente en animales jóvenes)
Ileocólica
Cecocólica
Enfermedad intestinal inflamatoria
Traumatismos colónicos
Coagulopatía
Ectasia vascular colónica
Gato
Con respuesta a la dieta (intolerancia o alergia)
Enfermedad intestinal inflamatoria (importante)
Coccidios
Tumores rectales (infrecuente)
*Estas enfermedades no producen sistemáticamente hematoquecia, pero cuando esta está presente, son las causas más comunes.
MELENA
La melena es provocada por sangre digerida y se observa como heces negras «alquitranadas» (no solo
«oscuras»). Es necesario diferenciar la melena de las heces de color verde muy oscuro. La melena es
fuertemente indicativa de hemorragia en el tracto digestivo superior o de ingestión de sangre (cuadro 26.13).
Sin embargo, para que se produzca melena en necesario que entre abundante sangre en el tracto GI en un
tiempo relativamente breve, y ese es el motivo por el que la mayoría de los animales con hemorragia GI
superior no la presentan. Un HC está indicado para identificar la anemia ferropénica (es decir, con
microcitosis, hipocromasia). La medición de la concentración sérica de hierro total y la capacidad total de
fijación del hierro, más la tinción de la médula ósea para detectar hierro, son las pruebas más concluyentes
para la anemia ferropénica. La ecografía es útil cuando se buscan lesiones hemorrágicas infiltradas (p. ej., un
tumor intestinal). La gastroduodenoscopia es la prueba más sensible para la UEG (a menudo pasada por alto
por la ecografía). Si la ecografía y la gastroduodenoscopia no son reveladoras, se deben sospechar pequeñas
lesiones intestinales fuera del alcance del endoscopio. Si las pruebas de imagen revelan una lesión fuera del
alcance del endoscopio, se requiere laparotomía exploratoria. El veterinario puede optar por realizar la
cirugía exploratoria de inmediato, aunque es fácil no detectar lesiones mucosas sangrantes al examinar la
serosa o palpar el intestino. La endoscopia intraoperatoria (es decir, en la que el cirujano avanza
manualmente la punta del endoscopio mientras empuja los intestinos hacia él) es útil si no se han detectado
lesiones en la cirugía. La endoscopia con cápsula resulta de utilidad para confirmar la presencia de una
lesión sangrante del intestino delgado distal antes de la laparotomía (o en el hallazgo de una lesión en
dirección más proximal no detectada anteriormente). Las radiografías de contraste rara vez detectan lesiones
sangrantes y no se recomiendan.
CUADRO 26.13
Principales causas de melena*

Perro
Anquilostomas (importante)
Úlcera/erosión del tracto gastroduodenal (v. cuadro 26.7) (importante)
Tumor gástrico o de intestino delgado (importante)
Linfoma
Adenocarcinoma
Leiomioma o leiomiosarcoma
Pólipo
Sangre ingerida
Lesiones orales
Lesiones nasofaríngeas
Lesiones pulmonares
Dieta
Hipoadrenocorticismo (poco frecuente pero importante)
Coagulopatías (poco frecuente pero importante)
Gato (poco frecuente)
Tumor gastrointestinal
Linfoma
Pólipos duodenales
Otros tumores (adenocarcinoma, mastocitoma)
Coagulopatías: deficiencia de vitamina K (intoxicación
o por malabsorción)
*Estas enfermedades no producen sistemáticamente melena, pero cuando esta está presente, son las causas más comunes
TENESMO
El tenesmo (es decir, el esfuerzo ineficaz o doloroso de micción o defecación) y la disquecia (es decir, la
eliminación dolorosa o dificultosa de las heces desde el recto) son principalmente causados por lesiones
obstructivas o inflamatorias en el colon distal o la uretra (cuadro 26.14). Las causas más comunes de
tenesmo son colitis, estreñimiento, hernias perineales, fístulas perianales, enfermedad prostática y
enfermedad quística/uretral. La mayoría de las masas y estenosis causan hematoquecia; sin embargo,
algunas no alteran la mucosa colónica y provocan solo tenesmo.
El primer objetivo (especialmente en gatos) es distinguir entre enfermedad de vías urinarias inferiores y
del tracto digestivo. En gatos, el tenesmo secundario a obstrucción uretral a veces se interpreta erróneamente
como estreñimiento. Observando al paciente, el veterinario puede determinar si el animal está intentado
orinar o defecar. La palpación de la vejiga es importante; una vejiga urinaria distendida a menudo indica una
obstrucción, mientras que una vejiga pequeña y dolorosa a menudo indica cistitis. Un análisis de orina
también puede ser útil. Si es necesario, es posible cateterizar la uretra para determinar si es permeable.
Si se sospecha de tenesmo por enfermedad del tracto digestivo, los siguientes pasos son palpar el
abdomen, realizar un tacto rectal y visualizar las áreas anal y perineal, aunque ello requiera
sedación/anestesia. No se debe asumir que el estreñimiento, si está presente, es la causa del tenesmo. El
dolor intenso (p. ej., por proctitis) puede hacer que el animal rehúse defecar, provocando estreñimiento. La
mayor parte de las estenosis rectales, hernias perineales, masas, próstatas hipertrofiadas, fracturas pélvicas y
tumores rectales pueden detectarse durante un tacto rectal. En ocasiones, el veterinario debe usar dos dedos
para detectar estenosis parciales en perros grandes. Las fístulas perianales suelen ser visibles, aunque a veces
se consideran solo engrosamientos perirrectales. A continuación, se exprimen los sacos anales y se examina
su contenido. Por último, se evalúan las heces para determinar si son demasiado duras o tienen contenido
anómalo (p. ej., pelo, basura).
CUADRO 26.14
Principales causas de tenesmo y/o disquecia
Perro
Inflamación perineal o dolor: saculitis anal (frecuente e importante)
Inflamación/dolor rectal
Fistulas perianales (importante)
Tumor (importante)
Proctitis (enfermedad primaria o secundaria a diarrea o prolapso)
Histoplasmosis/pitiosis
Obstrucción colónica/rectal
Neoplasia rectal
Granuloma rectal
Hernia perineal (importante)
Estreñimiento
Prostatomegalia (frecuente e importante)
Fractura pélvica
Otras masas en el conducto pélvico
Cuerpo extraño rectal
Gato
Obstrucción uretral (frecuente y muy importante)
Obstrucción rectal
Fractura pélvica
Hernia perineal
Estreñimiento
Absceso próximo al recto
Es preciso biopsiar cualquier masa, estenosis o lesión infiltrativa hallada en la exploración rectal. A veces
basta con un raspado rectal (p. ej., en la histoplasmosis), y otras veces se prefieren muestras obtenidas con
pinzas de biopsia rígidas que incluyan submucosa. La aspiración con aguja fina ha de realizarse en las masas
extracolónicas, ya que a veces se producen abscesos.
Si los hallazgos en la exploración física son confusos, observar al animal cuando defeca ayuda a definir el
proceso subyacente. Los animales con inflamación, con frecuencia continúan haciendo esfuerzo después de
defecar, mientras que un animal estreñido hace esfuerzos antes de expulsar las heces. El tenesmo que se
produce cuando un animal permanece en posición de cuclillas a menudo se debe a colitis, mientras que
cuando se mantiene en posición de semimarcha o cuclillas parciales suele deberse a estreñimiento.
ESTREÑIMIENTO
El estreñimiento o constipación (defecación infrecuente y dificultosa) y la obstipación (estreñimiento difícil
de manejar o que no responde al tratamiento médico) tienen diversas causas (cuadro 26.15). El uso inicial de
tratamiento sintomático es con frecuencia satisfactorio, aunque es importante investigar sus causas, ya que
algunos problemas se agudizan cuando el tratamiento sintomático enmascara signos mientras la enfermedad
subyacente progresa.
En la anamnesis deben indagarse las posibles causas iatrogénicas, alimentarias, ambientales o
conductuales. Es preciso examinar las heces para determinar si contienen restos de plástico, huesos, pelo,
palomitas de maíz u otras sustancias. En la exploración física y el tacto rectal se investigan las eventuales
obstrucción o infiltración rectal. Las radiografías simples pélvicas ayudan a mostrar si el animal presenta
anomalías anatómicas o una obstrucción de colon no detectada previamente (p. ej., por prostatomegalia,
nódulos linfáticos sublumbares hipertrofiados). La ecografía es la técnica de elección cuando se buscan
infiltrados. Un perfil bioquímico sérico puede revelar causas de inercia de colon (p. ej., hipotiroidismo o,
rara vez, hipercalcemia o hipopotasemia).
CUADRO 26.15
Causas de estreñimiento
Fármacos
Opioides
Anticolinérgicos
Sucralfato
Sulfato bárico
Causas conductuales/ambientales
Cambios en el entorno y las rutinas domésticas (especialmente en gatos)
Cajón de arena sucio o ausente (especialmente en gatos)
Entrenamiento en casa
Inactividad
Rechazo de la defecación
Conductual
Dolor en el área rectal/perineal (v. cuadro 26.14)
Incapacidad para adoptar la posición de defecación
Problema ortopédico
Problema neurológico
Causas alimentarias
Exceso de fibra en un animal deshidratado
Alimentos anómalos (especialmente en perros)
Pelo
Huesos
Material no digerible (p. ej., plantas, plástico)
Obstrucción de colon
Pseudocoprostasis
Desviación del conducto rectal: hernia perineal (importante)
Trastornos intraluminales e intramurales
Tumor
Granuloma
Cicatriz
Cuerpo extraño rectal
Estenosis congénita
Trastornos extraluminales
Tumor
Granuloma
Absceso
Fractura pélvica consolidada
Prostatomegalia (frecuente e importante)
Quiste prostático o paraprostático
Linfadenopatía sublumbar
Debilidad de colon
Enfermedad sistémica
Hipotiroidismo (importante)
Hipercalcemia
Hipopotasemia
Enfermedad neuromuscular localizada
Traumatismos en la médula espinal
Daño de los nervios pélvicos
Disautonomía
Dilatación masiva crónica del colon, causante de distensión irreversible de la musculatura colónica
Causas diversas
Deshidratación grave
Megacolon idiopático (especialmente en gatos)
La colonoscopia está indicada cuando se sospecha una obstrucción demasiado proximal para ser
detectada en el tacto rectal. La aspiración con aguja fina con guía ecográfica de lesiones de colon
infiltrativas a veces aporta datos diagnósticos, pero la colonoscopia (en especial, rígida) permite obtener una
muestra de biopsia más fiable. Si un detallado estudio diagnóstico no identifica una causa para un colon
manifiestamente dilatado, dicha causa puede ser un megacolon idiopático.
INCONTINENCIA FECAL
La incontinencia fecal se debe habitualmente a enfermedad de neurona motora inferior (p. ej., síndrome de
cauda equina, estenosis lumbosacra) o a obstrucción rectal parcial. La proctitis irritativa grave puede causar
incontinencia urgente. Los animales con obstrucciones rectales intentan defecar continuamente por tener el
conducto anal lleno de heces. La proctitis se sospecha en función de los hallazgos de la exploración rectal y
es confirmada por proctoscopia y por los hallazgos de biopsia. Por su parte, la enfermedad neuromuscular se
sospecha si hay alteraciones del reflejo anal, generalmente junto con otras alteraciones neurológicas en las
regiones anal, perineal, de las patas traseras o coccígea. Las alteraciones de la región coccígea se tratan en el
capítulo 65.
PÉRDIDA DE PESO
La pérdida de peso puede deberse a múltiples problemas (cuadro 26.16). Si también están presentes otros
problemas con una lista de diagnósticos diferenciales más estrecha (p. ej., ascitis, vómitos, diarrea,
poliuria/polidipsia), estos suelen investigarse en primer lugar por ser más fácil determinar su causa. Si no
hay otros problemas concurrentes que faciliten la localización de la enfermedad, hay que determinar cuál era
el apetito del animal cuando empezó la pérdida de peso (fig. 26.5). Casi cualquier enfermedad puede en
realidad causar anorexia/hiporexia. La pérdida de peso a pesar de mantener una ingesta calórica adecuada (o
la falta de ganancia de peso a pesar de una ingesta calórica excesiva) suelen indicar maldigestión,
malabsorción o utilización excesiva (p. ej., por hipertiroidismo, lactancia) o pérdida inapropiada (p. ej., por
diabetes mellitus) de calorías. Si el paciente está hiporéxico, es importante determinar si la hiporexia es lo
bastante intensa como para que la pérdida de peso pueda ser atribuida razonablemente a la reducción de la
ingesta calórica.
La anamnesis del animal debe revisarse en busca de problemas alimenticios, disfagia, regurgitación,
vómitos, aumento del gasto calórico (p. ej., lactancia, ejercicio intenso, temperaturas extremas). Es necesario
identificar los cuadros indicativos de determinadas enfermedades (p. ej., hipertiroidismo en gatos de edad
avanzada, insuficiencia hepática en Yorkshire Terrier jóvenes con signos de derivaciones portosistémicas).
También es importante recordar que la diarrea está a veces ausente en animales con enfermedad del intestino
delgado grave.
CUADRO 26.16
Causas de pérdida de peso
Dieta
Insuficiente (especialmente si hay varios animales)
Alimento de baja calidad o escasa densidad calórica
Incomible
Anorexia (v. cuadro 26.17)
Disfagia (v. cuadro 26.1)
Regurgitación/vómitos (pérdida de calorías suficiente para provocar pérdida de peso; v. cuadros
26.4 al 26.6)
Enfermedad por maldigestión
Insuficiencia pancreática exocrina (habitualmente asociada a diarrea, aunque no siempre)
Enfermedad por malabsorción (v. cuadro 26.9)
Enfermedad del intestino delgado (puede ir asociada a heces normales)
Mala asimilación
Insuficiencia orgánica
Insuficiencia hepática
Insuficiencia renal
Insuficiencia adrenal
Excesiva utilización de calorías
Lactancia
Aumento del ejercicio
Entorno extremadamente frío
Gestación
Aumento del catabolismo por fiebre/inflamación
Hipertiroidismo
Aumento de la pérdida de nutrientes
Diabetes mellitus
Nefropatía con pérdida de proteínas
Enteropatía con pérdida de proteínas
Enfermedad de neurona motora inferior
Caquexia por cáncer
La exploración física puede identificar anomalías que localicen el problema en un determinado sistema
corporal (p. ej., enfermedad nasal que dificulta el olfato normal, disfagia, arritmia indicativa de insuficiencia
cardiaca, debilidad indicativa de enfermedad neuromuscular, órganos de tamaño o forma anormales,
acumulaciones de líquido anómalas). La exploración retiniana puede identificar enfermedades inflamatorias
o infiltrativas, especialmente en gatos.
A continuación se han de realizar un HC, un perfil bioquímico sérico y un análisis de orina en busca de
signos de inflamación, insuficiencia orgánica o síndrome paraneoplásico. En gatos se han de determinar los
antígenos y los anticuerpos circulantes de los virus de la leucemia felina y de la inmunodeficiencia felina.
Las concentraciones séricas de T4 (y a veces de fT4) deben determinarse en gatos de mediana edad o edad
avanzada. Si los datos laboratoriales no son útiles, el siguiente paso suelen ser las pruebas de imagen. Las
radiografías de tórax (ventrodorsal y de ambos laterales) son importantes porque una exploración física
normal no descarta una patología torácica significativa. La tomografía computarizada (TC) es más sensible
para valorar el tórax que las radiografías simples, aunque los estudios radiográficos de tres proyecciones
suelen ser adecuados. En la mayoría de los gatos y algunos perros, la información obtenida de la palpación
abdominal es suficiente como para que las radiografías de abdomen no sean rentables en el estudio
diagnóstico inicial. En cambio, la ecografía abdominal puede revelar lesiones infiltrativas que no pueden
palparse o visualizarse radiográficamente.
F-IG. 26.5
Enfoque diagnóstico general de la pérdida de peso en el perro y el gato. ACTH, hormona adrenocorticotrópica; EEG,
electroencefalografía; EMG, electromiografía; FeLV, virus de la leucemia felina; FIV, virus de la inmunodeficiencia felina; HC,
hemograma completo; LCR, líquido cefalorraquídeo; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada.
Si la causa de la pérdida de peso continúa sin conocerse tras estas pruebas, serán necesarios estudios
diagnósticos adicionales. Una exploración física diaria puede ser una buena manera para localizar el
problema. Debe tenerse en cuenta la fiebre de origen desconocido (v. cap. 90). Las pruebas de funcionalidad
orgánica (p. ej., concentraciones séricas de ácidos biliares, cortisol sérico, TLI sérica, cobalamina sérica)
también son opciones razonables. De manera similar, cuando las concentraciones séricas de T4 son normales
en un gato con sospecha de hipertiroidismo, deben determinarse la T4 libre sérica o bien realizarse otras
pruebas (p. ej., gammagrafía nuclear) (v. cap. 48).
Si la causa de la pérdida de peso continúa sin diagnosticarse, puede considerarse la realización de ensayos
terapéuticos (p. ej., para ERA) o biopsia gástrica/intestinal. Si en vez de una endoscopia se realiza una
laparotomía, ha de examinarse el abdomen completo, obteniendo múltiples muestras para biopsia del tracto
digestivo, el hígado y los nódulos linfáticos mesentéricos. En gatos debe considerarse una biopsia del
páncreas.
Otras herramientas diagnósticas incluyen las pruebas destinadas a la evaluación del SNC (análisis de
líquido cefalorraquídeo, TC, resonancia magnética). Los animales hiporéxicos por enfermedad del SNC no
siempre presentan déficit de los nervios (pares) craneales o convulsiones. Los nervios y músculos periféricos
pueden evaluarse mediante determinación de la creatina cinasa sérica, electromiografía y biopsias
musculares/nerviosas. A veces, la debilidad asociada a neuropatías y miopatías se confunde con letargia; v.
cap. 59). Si la causa de la pérdida de peso sigue sin diagnosticarse y los datos obtenidos de la anamnesis y la
exploración física no aportan información importante, una neoplasia oculta se convierte en un diagnóstico
diferencial significativo. En estos casos, puede que haya que esperar y repetir las pruebas más tarde, con la
esperanza de que la enfermedad progrese lo suficiente para ser detectada.
Algunas causas de pérdida de peso particularmente difíciles de diagnosticar incluyen enfermedad gástrica
que no produce vómitos, enfermedad intestinal que no provoca vómitos o diarrea, enfermedad hepática con
valores bioquímicos séricos normales, enfermedad inflamatoria oculta, hipoadrenocorticismo atípico con
electrolitos séricos normales, neoplasia oculta, peritonitis infecciosa felina «seca» y enfermedad del SNC sin
déficits de los nervios craneales o convulsiones.
ANOREXIA/HIPOREXIA
El enfoque diagnóstico y los diagnósticos diferenciales para animales con hiporexia de causa incierta son
similares a los de los animales con pérdida de peso (v. fig. 26.5) (cuadro 26.17). La enfermedad inflamatoria
a menudo se detecta en el HC o por la presencia de fiebre. La enfermedad GI puede producir hiporexia sin
vómitos o diarrea. La caquexia por cáncer (con anorexia como signo predominante) puede tener su origen en
tumores relativamente pequeños no detectables macroscópicamente, aunque es poco frecuente. Por último,
debe tenerse en cuenta una enfermedad del SNC, especialmente si hay alteración del estado mental. Sin
embargo, las alteraciones del nivel del consciencia pueden confundirse con depresión y letargia que también
puede observarse en animales con otras patologías.
DERRAME ABDOMINAL
El derrame abdominal suele deberse a hipoalbuminemia, hipertensión portal y/o aumento de la
permeabilidad vascular/linfática (es decir, inflamación). Los derrames por trastornos del tracto digestivo son
causados principalmente por EPP (trasudado con bajo contenido de proteínas puras por hipoalbuminemia
grave) o rotura del tracto digestivo (peritonitis séptica). Algunos animales con EPP tienen heces normales,
siendo la ascitis la única alteración en la anamnesis o la exploración física. Los tumores malignos pueden
obstruir el flujo linfático o aumentar la permeabilidad vascular, causando trasudados, trasudados
modificados o peritonitis aséptica. Los trasudados modificados suelen ser consecuencia de enfermedad
hepática o cardiaca o de neoplasias malignas abdominales. Para más información sobre los derrames
abdominales, véanse los capítulos 33 y 34.
ABDOMEN AGUDO
El termino abdomen agudo engloba varios trastornos abdominales que producen shock (hipovolémico o
séptico), sepsis y/o dolor intenso (cuadro 26.18). Entre sus causas cabe citar obstrucción o fuga en el tracto
digestivo, afectación vascular (p. ej., congestión, torsión, vólvulo, isquemia), inflamación, neoplasia o
sepsis. El enfoque de este problema se determina en función de la gravedad de los signos clínicos (fig. 26.6).
El shock y la dilatación gástrica o vólvulo (DGV) deben ser identificados y tratados de inmediato. Una
vez eliminadas estas patologías, el siguiente paso importante consiste en decidir si se procede a cirugía
exploratoria o se inicia el tratamiento médico. Los animales con masas abdominales, cuerpos extraños, asas
intestinales fruncidas sugerentes de cuerpo extraño lineal o peritonitis séptica espontánea, deben ser
operados tan pronto como el riesgo anestésico sea aceptable. Si la causa del abdomen agudo es incierta,
puede ser difícil decidirse por cirugía. La cirugía no es necesariamente beneficiosa y puede ser perjudicial
para animales con pancreatitis, enteritis parvovírica, pielonefritis o prostatitis. Normalmente, las pruebas de
imagen abdominales (radiografía abdominal simple, ecografía) y los estudios clínicos (HC, valores
bioquímicos) deben realizarse antes de una laparotomía. La ecografía puede revelar infiltrados que las
radiografías no detectan, permitiendo a veces el diagnóstico por aspiración. No obstante, ocasionalmente las
radiografías detectan lesiones (p. ej., cuerpos extraños pequeños, gas abdominal libre) no identificadas en la
ecografía. Las pruebas de imagen pueden revelar neumoperitoneo espontáneo, masas abdominales, cuerpos
extraños, obstrucción del tracto digestivo, torsión gástrica o mesentérica (que requiere tratamiento
quirúrgico) o líquido peritoneal libre (que requiere abdominocentesis y análisis del líquido para plantear el
tratamiento). Las series radiográficas con contraste rara vez son apropiadas y pueden complicar el
tratamiento y la cirugía posteriores.
CUADRO 26.17
Principales causas de anorexia/hiporexia
Enfermedad inflamatoria (en cualquier parte del cuerpo) (frecuente e importante)

Infecciones bacterianas
Infecciones víricas
Infecciones fúngicas
Infecciones por rickettsias
Infecciones protozoarias
Inflamación estéril
Enfermedad neoplásica
Necrosis
Pancreatitis
Fiebre de origen desconocido
Disfagia (especialmente por dolor)
Náuseas (frecuente e importante)
Estimulación del centro medular del vómito por cualquier motivo, pero especialmente por enfermedad gástrica o intestinal,
incluso sin entidad suficiente para causar vómitos (frecuente con enfermedad gástrica; v. cuadro 26.6)
Enfermedad metabólica
Insuficiencia orgánica (p. ej., renal, adrenal, hepática, cardiaca)
Hipercalcemia
Hipertiroidismo (habitualmente causa polifagia, aunque algunos gatos presentan hipertiroidismo apático)
Enfermedad del sistema nervioso central (a menudo sin anomalías neurológicas patentes)
Caquexia por cáncer
Anosmia (poco frecuente)
Causas psicológicas
CUADRO 26.18
Principales causas de abdomen agudo
Inflamación séptica
Peritonitis séptica (frecuente e importante)
Úlcera gástrica perforada (AINE, tumor) (importante)
Intestinos perforados (tumor, dehiscencia postoperatoria, cuerpo extraño lineal, inflamación grave) (frecuente e importante)
Intestinos desvitalizados (intususcepción, trombosis/infarto)
Rotura de vesícula biliar (p. ej., por colecistitis séptica, mucocele) (infrecuente pero importante)
Absceso/infección
· Esplénico/a
· Hepático/a
· Colecistitis
· Prostático/a
· Renal
Piometra (rota) (importante)
Inflamación no séptica
Pancreatitis (frecuente e importante)
Uroabdomen (importante)
Panesteatitis
Distensión u obstrucción de órganos
Dilatación gástrica o vólvulo (común e importante)
Obstrucción intestinal por diversas causas (común e importante)
Intususcepción (importante, especialmente en animales jóvenes)
Distocia
Vólvulo mesentérico (poco frecuente)
Obstrucción estrangulada (poco frecuente)
Isquemia
Torsión de bazo, lóbulo hepático, testículo u otro órgano (infrecuente)
Tromboembolia de órgano(s) abdominal(es) (infrecuente)
Otras causas de dolor abdominal (v. cuadro 26.19)
Hemorragia abdominal
Neoplasia abdominal (hemangiosarcoma, carcinoma hepatocelular) (frecuente e importante)
Traumatismos
Coagulopatía (importante)
Neoplasia abdominal
AINE, antiinflamatorios no esteroideos.
Si se está administrando un tratamiento médico óptimo y el estado del animal continúa empeorando o no
mejora después de entre 2 y 5 días, o si el animal continúa experimentando dolor intenso, a menudo es
apropiado recomendar la cirugía exploratoria. Se debe informar al propietario del animal de que es posible
hallar un trastorno que no sea corregible quirúrgicamente (p. ej., pancreatitis) o que no se encuentre nada
anormal. En este último caso, se deben biopsiar varios órganos abdominales y, a continuación, tratar los
síntomas en espera de los resultados de las biopsias.
DOLOR ABDOMINAL
En primer lugar es necesario determinar que el dolor «abdominal» es en realidad abdominal y no de origen
extraabdominal (p. ej., el dolor toracolumbar a menudo se considera erróneamente de origen abdominal). Un
animal con verdadero dolor abdominal puede mostrar molestias evidentes (p. ej., camina de un lado a otro o
asume repetidamente diferentes posturas, o se mira o se lame continuamente el abdomen) y gemir, gruñir o
intentar morder cuando se le toca esa zona. Algunos perros se estiran y adoptan una posición «de rezo» («de
alivio»). Otros animales presentan signos inespecíficos que pueden pasar fácilmente desapercibidos (p. ej.,
gruñidos, intentos de alejarse al ser palpados, abdomen tenso). Por otra parte, una técnica de palpación
abdominal brusca en animales normales puede generar una reacción de defensa que se asemeje al dolor
abdominal. Las principales causas de dolor abdominal se enumeran en el cuadro 26.19.
Cuando el paciente experimenta dolor abdominal, el objetivo es determinar su origen. Si este se localiza
en la cavidad abdominal, el enfoque diagnóstico depende de su intensidad, de la progresión de la
enfermedad y de si hay alguna causa evidente. Los pasos dados en el diagnóstico de la causa del dolor son
similares a los del abdomen agudo. Algunas de tales causas son difíciles de identificar (p. ej., pancreatitis
aguda, peritonitis focal).
DISTENSIÓN O AGRANDAMIENTO ABDOMINAL

La distensión o agrandamiento abdominal puede asociarse a abdomen agudo, aunque normalmente se trata
de problemas diferentes. Es preferible creer al propietario del animal cuando dice que este tiene el abdomen
agrandado, hasta que se encuentre algún motivo que indique lo contrario. Las principales causas de
distensión abdominal son seis (cuadro 26.20).
F-IG. 26.6
Enfoque diagnóstico general del abdomen agudo en el perro y el gato. HC, hemograma completo; PLI, lipasa pancreática
inmunorreactiva.
El primer problema es determinar si hay un abdomen agudo (p. ej., DGV, peritonitis séptica,
hemoabdomen más shock). Una vez descartado el abdomen agudo, es posible clasificar la distensión en
función de la exploración física y las pruebas de imagen abdominales (radiografía o ecografía), según los
criterios mostrados en el cuadro 26.20. La obesidad y la gestación deber ser obvias. Las muestras de líquido
abdominal libre han de obtenerse y analizarse según se describe en el capítulo 34. Es preciso obtener
biopsias de masas abdominales y órganos aumentados de tamaño, salvo que haya una razón para no hacerlo
(p. ej., hepatomegalia por insuficiencia cardiaca derecha grave). La aspiración con aguja fina es
habitualmente segura aunque, en casos poco frecuentes, puede producirse fuga de contenido séptico o
diseminación de células neoplásicas. La ecografía ayuda a determinar el riesgo de hemorragia o fuga (p. ej.,
en un quiste o una masa con características ecográficas de hemangiosarcoma). La identificación de
neumoperitoneo espontáneo sugiere perforación del tracto digestivo o peritonitis séptica y suele estar
indicada una exploración quirúrgica de urgencia. Una víscera hueca dilatada con gas puede indicar
obstrucción (es decir, dilatación gástrica, obstrucción intestinal) o íleo funcional (figs. 27.5 y 30.3). Ante la
probabilidad de obstrucción está indicada la cirugía. Si se sospecha de debilidad de la musculatura
abdominal, es posible considerar un hiperadrenocorticismo. Los resultados del HC, las pruebas bioquímicas
séricas y el análisis de orina se usan para investigar la afectación de órganos específicos (p. ej.,
hiperadrenocorticismo). Las radiografías con contraste del tracto digestivo o las vías urinarias no suelen ser
apropiadas, ya que la ecografía habitualmente las hace innecesarias. En ocasiones se requiere la exploración
abdominal por TC.
CUADRO 26.19
Causas de dolor abdominal

Técnica de palpación inadecuada («pseudodolor»)
Sistema musculoesquelético (simula el dolor abdominal)
Fracturas
Patología de los discos intervertebrales (frecuente e importante)
Discoespondilitis (importante)
Abscesos
Peritoneo
Peritonitis
Séptica (frecuente e importante)
No séptica (p. ej., uroabdomen) (importante)
Adherencias (infrecuente)
Tracto gastrointestinal
Úlcera gastrointestinal
Cuerpo extraño (especialmente lineal)
Neoplasia
Adherencias (infrecuente)
Isquemia intestinal (infrecuente)
Espasmo intestinal (infrecuente)
Véase también el cuadro 26.18, en el apartado «Distensión u obstrucción de órganos»
Vías hepatobiliares
Hepatitis
Colelitiasis o colecistitis
Páncreas
Pancreatitis (frecuente e importante)
Bazo
Torsión (infrecuente)
Rotura
Neoplasia
Infección (infrecuente)
Aparato urogenital
Pielonefritis (importante)
Infección de vías urinarias inferiores
Prostatitis (importante en perros)
Cistitis no séptica (frecuente e importante en gatos)
Obstrucción o rotura cística o ureteral (frecuente, especialmente tras traumatismos)
Uretritis u obstrucción (frecuente)
Metritis
Torsión uterina (infrecuente)
Neoplasia
Torsión testicular (infrecuente)
Mastitis (no causa verdadero dolor abdominal pero sí uno similar)
Causas diversas
Dolor postoperatorio (especialmente si el animal tiene los puntos de sutura apretados)
Fármacos (p. ej., misoprostol, betanecol)
Adrenalitis (asociada a hipocorticalismo) (infrecuente)
Intoxicación por metales pesados (infrecuente)
Vasculopatía (infrecuente)
Vasculitis por fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
Infarto
CUADRO 26.20
Causas de distensión abdominal

Tejido
Gestación (frecuente e importante)
Hepatomegalia (enfermedad infiltrativa o inflamatoria, lipidosis, neoplasia)
Esplenomegalia (enfermedad infiltrativa o inflamatoria, neoplasia, hematoma)
Renomegalia (neoplasia, enfermedad infiltrativa, hipertrofia compensatoria)
Neoplasias diversas
Granuloma (p. ej., pitiosis)
Líquido
Contenido en órgano(s)
Congestión por torsión, vólvulo o insuficiencia cardiaca derecha
Bazo
Hígado
Quistes
Quite paraprostático
Quiste perirrenal
Quiste hepático
Hidronefrosis
Intestinos o estómago (por obstrucción o íleo)
Piometra
Libre en el abdomen (frecuente e importante)
Trasudado, trasudado modificado, exudado, sangre, quilo
Gas
Contenido en órgano(s)
Estómago (dilatación gástrica o vólvulo) (frecuente e importante)
Intestino (por obstrucción)
En órganos parenquimatosos (p. ej., hígado), por infección por bacterias productoras de gas
Libre en el abdomen
Iatrogénico (tras laparoscopia o laparotomía)
Rotura del tracto digestivo o el aparato reproductor femenino
Metabolismo bacteriano (peritonitis)
Grasa
Obesidad
Lipoma
Músculos abdominales débiles
Hiperadrenocorticismo (importante)
Heces
Anderson KL, Feeney DA. Radiography. In: Washabau RW, et al., eds. Canine and feline gastroenterology. St Louis: WB
Saunders; 2013.
Jergens AE. Dyschezia and tenesmus. In: Washabau RW, et al., eds. Canine and feline gastroenterology. St Louis: WB Saunders;
2013.
Marks SL. Diarrhea. In: Washabau RW, et al., eds. Canine and feline gastroenterology. St Louis: WB Saunders; 2013.
Washabau RJ. Regurgitation. In: Washabau RW, et al., eds. Canine and feline gastroenterology. St Louis: WB Saunders; 2013.
Washabau RJ. Vomiting. In: Washabau RW, et al., eds. Canine and feline gastroenterology. St Louis: WB Saunders; 2013.
CAPÍTULO 27
Pruebas diagnósticas del tracto
digestivo
EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física rutinaria es el primer paso a la hora de evaluar animales con enfermedad del tracto
digestivo. Si la enfermedad oral, abdominal o rectal, es problemática y el paciente rehúsa la exploración del
área, suele ser adecuado sedarlo para poder realizarla correctamente. Un ejemplo frecuente es un gato que
vomita por un posible cuerpo extraño lineal alojado bajo la lengua; se debe examinar cuidadosamente la
boca y la base de la lengua, incluso aunque requiera una sedación profunda.
Durante la palpación abdominal se debe identificar metódicamente cada órgano. En los perros suelen
identificarse el intestino delgado, el intestino grueso y la vejiga urinaria (salvo en caso de dolor, derrame u
obesidad). En los gatos, habitualmente son palpables los dos riñones. En ambas especies, se ha de ser capaz
de detectar una esplenomegalia considerable, hepatomegalia, masas intestinales o mesentéricas y cuerpos
extraños intestinales. El dolor abdominal puede ser a veces sutil; algunos animales se quejan durante la
palpación superficial, mientras que otros solo tensan el abdomen (en tabla) o intentan apartarse. Asimismo,
una técnica de palpación brusca puede hacer que un animal normal se tense o emita sonidos, simulando un
dolor abdominal. La palpación cuidadosa y ligera permite una mejor apreciación del contenido. Si hay
suficiente líquido como para dificultar significativamente la palpación abdominal, está indicada la técnica
combinada de palpación-percusión en busca de onda ascítica.
Durante el tacto rectal, el examinador debería ser capaz de identificar y evaluar la mucosa del colon, el
esfínter anal, los sacos anales, los huesos del conducto pélvico, el soporte muscular del recto, las vías
urogenitales y el contenido luminal. Es fácil confundir pólipos mucosos pequeños con pliegues mucosos y
pasar por alto estenosis parciales de un tamaño suficiente para que un dedo las atraviese con facilidad.
EVALUACIÓN LABORATORIAL DE RUTINA

HEMOGRAMA COMPLETO
Los hemogramas completos son importantes en animales con riesgo de neutropenia (p. ej., por enteritis
parvovírica, sepsis grave), infección (p. ej., por neumonía por aspiración) o anemia (p. ej., con mucosas
pálidas, melena, hematemesis), y también en los que tienen fiebre. Siempre se han de considerar las cifras
absolutas de los diferentes tipos de leucocitos. Si el animal está anémico, es necesario buscar evidencias de
regeneración (reticulocitos, policromasia) y deficiencia de hierro (p. ej., hipocromasia, microcitosis,
aumento de la anchura de distribución de los eritrocitos).
COAGULACIÓN
El número de plaquetas puede estimarse a partir de un frotis sanguíneo. Un perro debe tener entre 8 y 30
plaquetas por campo de inmersión en aceite; el hallazgo de 1 plaqueta por campo indica un recuento
plaquetario de entre 15.000 y 20.000/µl. Los paneles de coagulación pueden detectar coagulopatías no
sospechadas (p. ej., coagulación intravascular diseminada). Los tiempos de coagulación activados son
estimaciones brutas de la vía de coagulación intrínseca; los tiempos de tromboplastina parcial son más
sensibles. El tiempo de sangrado de las mucosas es un excelente referente de detección de coagulopatías lo
suficientemente graves como para causar una hemorragia clínica.
BIOQUÍMICA SÉRICA
Las concentraciones séricas de alanina transaminasa, fosfatasa alcalina, nitrógeno ureico sanguíneo,
creatinina, proteínas totales, albúmina, sodio, potasio, cloro, CO2 total, colesterol, calcio, fósforo, bilirrubina
y glucosa son importantes para evaluar a animales con vómitos intensos, diarrea, ascitis, pérdida de peso
idiopática o hiporexia. No se pueden prever los cambios que se producirán ni su magnitud en un
determinado animal, aunque la causa de la enfermedad sea conocida. La concentración de CO2 total no es
tan definitiva como el análisis de gasometría arterial para definir el estado ácido-básico, aunque
habitualmente suele bastar.
La concentración sérica de albúmina es más útil que la de proteínas séricas totales. La hiperglobulinemia
tiene numerosas causas (p. ej., dirofilarias, dermatitis crónica, erliquiosis) y, en ocasiones, hace que las
concentraciones séricas de proteínas totales sean normales en pacientes hipoalbuminémicos. La
hipoalbuminemia grave (menos de 2 g/dl) es importante desde el punto de vista diagnóstico y es más común
en animales con linfangiectasia intestinal, pérdida de sangre gastrointestinal (GI), enfermedad infiltrativa del
tracto digestivo grave, diarrea parvovírica o ascitis. Para medir la albúmina sérica es importante utilizar una
tecnología diseñada para la albúmina canina y felina; algunas técnicas empleadas para la albúmina humana
producen mediciones falsamente bajas de albúmina canina. Asimismo, es necesario utilizar el mismo
laboratorio al repetir las mediciones de concentración sérica de albúmina, ya que los diferentes laboratorios
utilizan intervalos de normalidad ligeramente distintos, con la consiguiente confusión para el seguimiento de
los pacientes hipoalbuminémicos.
Los animales enfermos (en especial los que reciben múltiples fármacos) están expuestos a riesgo de
insuficiencia renal o hepática secundaria. Los animales muy jóvenes y muy pequeños fácilmente pueden
hacerse hipoglucémicos si no comen o no absorben los nutrientes ingeridos. La hipercalcemia o la
hipoalbuminemia pueden dar una pista sobre el problema subyacente en animales con pérdida de peso o
hiporexia.
CORTISOL SÉRICO
El hipoadrenocorticismo atípico es más común en perros de lo que muchos veterinarios piensan. La
medición del cortisol sérico en reposo como medio de cribado para decidir si realizar o no una prueba de
estimulación con ACTH se ha convertido en una práctica estandarizada en pacientes en los que es difícil
diagnosticar/controlar los vómitos, la diarrea o la hiporexia.
ANÁLISIS DE ORINA
El análisis de orina es necesario para evaluar con precisión la función renal y, junto con el cociente
proteína/creatinina en orina, para contribuir a determinar la causa de la hipoalbuminemia. La orina siempre
debe obtenerse antes de instaurar la fluidoterapia.
EVALUACIÓN PARASITARIA FECAL

La flotación fecal está indicada en la mayoría de los animales con enfermedad del tracto digestivo o pérdida
de peso, en especial en cachorros de perros y gatos. Incluso si la parasitosis no es el problema principal,
puede causar debilitamiento adicional. Para la flotación fecal se usan habitualmente soluciones concentradas
de sales o azúcares. Las primeras suelen ser superiores, si bien las soluciones preparadas de forma incorrecta
pueden no forzar la flotación de los huevos de más peso (p. ej., los de Trichuris trichiura). Además, las
soluciones concentradas de sales pueden deformar los quistes de Giardia spp., dificultando su identificación.
La solución de flotación de sulfato de zinc es la preferida para detectar huevos de nematodos y quistes de
Giardia spp. La centrifugación promueve la separación de los quistes de la materia fecal y facilita un examen
fecal más sensible. Algunos parásitos producen de forma intermitente pequeñas cantidades de huevos o
quistes, que requieren análisis fecales repetidos para establecer el diagnóstico. Las infecciones por Trichuris
trichiura y Giardia spp. pueden ser especialmente difíciles de diagnosticar con flotación fecal.
Los huevos de las especies de cestodos más comunes están contenidos en los segmentos y no se hallan
mediante técnicas de flotación. Nanophyetus salmincola (el trematodo que trasmite la intoxicación por
salmón) se detecta mediante varias soluciones de flotación, aunque para detectar la mayor parte de los
huevos de los otros trematodos son necesarios exámenes de sedimentación. La criptosporidiosis es difícil de
detectar mediante técnicas de flotación rutinarias. El veterinario debe remitir las heces a un laboratorio
familiarizado con el coccidio causante de esta enfermedad y con capacidad para aplicar técnicas especiales
que lo detecten. Las metodologías de análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA), reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) y anticuerpos fluorescentes indirectos (IFA) son más sensibles que la
flotación para hallar criptosporidios (v. más adelante).
El examen fecal directo, aunque conveniente, no es sensible para los nematodos y no debe reemplazar a
las técnicas de flotación. Sin embargo, ocasionalmente, la amebiasis, la estrongiloidosis y las infecciones por
Trichuris trichiura pasadas por alto con las técnicas de flotación se detectan mediante examen directo. Los
trofozoítos móviles de Giardia spp. y Tritrichomonas spp. pueden encontrarse en las heces si estas son muy
recientes y el frotis está adecuadamente diluido con solución salina. El examen directo es mucho menos
sensible que la flotación con sulfato de zinc, el IFA, la PCR y el ELISA en la detección de la giardiasis (v.
más adelante).
La sedimentación fecal lleva un tiempo considerable y no ofrece ventajas en la detección de los parásitos
habituales del tracto GI. No obstante, detecta los huevos de trematodos no hallados con otras técnicas, en
especial los huevos de Eurytrema spp., Platynosomum spp., Amphimerus spp. y Heterobilharzia spp.
Las heces pueden conservarse mezclando volúmenes iguales de ellas y de formol tamponado neutro al 10
%, o utilizando equipos disponibles comercialmente. En estos se utiliza alcohol polivinílico, y las heces
preservadas con él pueden examinarse semanas o meses más tarde. Estas técnicas son especialmente útiles
cuando no es posible examinar las heces de inmediato para identificar quistes protozoarios.
El análisis de PCR en heces permite detectar Heterobilharzia spp. (GI Lab, Texas A&M University,
College Station, Texas) y parece al menos tan sensible como la sedimentación fecal.
PRUEBAS DE DIGESTIÓN FECAL

El examen de heces para la detección de partículas de alimento no digeridas mediante tinción de frotis
fecales, con colorante Sudán (para grasas) o yodo (para almidón y fibras musculares), no es recomendable.
El hallazgo de cantidades excesivas de grasa fecal no digerida es supuestamente indicativo de insuficiencia
pancreática exocrina (IPE), si bien esta prueba genera numerosos resultados falsos positivos y falsos
negativos. Si la IPE es un diagnóstico diferencial, la prueba recomendada es la de tripsina inmunorreactiva
sérica (TLI) (v. sección dedicada a las pruebas de digestión y absorción).
El análisis fecal de la actividad proteolítica (es decir, el contenido de tripsina fecal) también se usa como
prueba de la IPE. Las estimaciones cualitativas (p. ej., digestión de película fecal, digestión de gelatina fecal)
no son fiables. Por su parte, el análisis cuantitativo rara vez es necesario, ya que la prueba de TLI es más
fácil de realizar. Muy pocas veces es preciso cuantificar la actividad proteolítica fecal para diagnosticar una
IPE causada por obstrucción del conducto pancreático (excepcionalmente infrecuente), algo que no detecta
la TLI. En esta prueba, las heces se recogen durante 3 días consecutivos y se conservan congeladas hasta que
son enviadas al laboratorio. El análisis cuantitativo de grasas en heces casi nunca está indicado.
Los análisis de sangre oculta en heces pocas veces son útiles, ya que la mayoría de los animales se
alimentan con productos derivados de la carne, que producen una reacción positiva. Las reacciones falsas
positivas también pueden ser causadas por cimetidina, preparaciones de hierro orales y algunas verduras. La
sensibilidad de las distintas técnicas varía, lo que hace difícil comparar los resultados con precisión. Por
último, la sangre a menudo no se distribuye de manera homogénea por las heces, y el resultado negativo
puede deberse a un error en la toma de muestras (en especial en animales con problemas en el tracto
intestinal inferior).
Si se desea un análisis de sangre oculta en heces, el animal debe ser alimentado con una dieta libre de
carne durante 3 o 4 días. Las pruebas que utilizan los reactivos bencidina u ortotoluidina para detectar
hemoglobina tienden a ser muy sensibles (y, por lo tanto, menos específicas), mientras que las que usan
guayacol son menos sensibles (y, en consecuencia, más específicas). Un método fluorométrico sensible y
específico ha sido convalidado en perros. En ocasiones son necesarias pruebas repetidas para detectar el
sangrado intermitente.
CULTIVO FECAL BACTERIANO

El cultivo de heces, o coprocultivo, rara vez está indicado en pequeños animales, salvo en caso de sospecha
firme de enfermedad bacteriana contagiosa e, incluso cuando se realiza, el simple hallazgo de bacterias
«patógenas» en las heces de un animal no confirma que estas estén causando enfermedad. Los resultados del
cultivo deben correlacionarse con los signos clínicos y los resultados de otras pruebas analíticas. El
veterinario debe siempre ponerse en contacto con el laboratorio antes de obtener/enviar muestras de heces,
informando específicamente de qué bacterias hay que cultivar. Hay técnicas específicas para la obtención y
envío de muestras y para el cultivo de la mayoría de los patógenos fecales. El coprocultivo no puede usarse
para diagnosticar enteropatía del intestino delgado que responde a antibióticos, también llamada disbiosis.
Entre los patógenos potenciales que más habitualmente se cultivan a partir de heces en pequeños
animales se encuentran Clostridium perfringens, Salmonella spp., E. coli y Campylobacter jejuni. La
confirmación de la producción de toxinas por bacterias específicas puede llevarse a cabo mediante técnicas
de PCR o bioanálisis. Salmonella spp. se cultiva mejor inoculando al menos 1 g de heces recientes en un
medio de enriquecimiento y, posteriormente, en un medio selectivo específico de Salmonella spp. También
puede cultivarse Salmonella spp. a partir de la mucosa del colon. Para cultivar C. jejuni, deben inocularse
heces muy recientes en medios selectivos que, a continuación, se incuban a unos 40 °C en vez de a 37 °C. Si
la inoculación va a retrasarse, es necesario emplear medios de transporte especiales, no los comercializados
habitualmente (p. ej., Culturette®). Candida spp. se cultiva en ocasiones a partir de las heces. El cultivo de
Candida spp. es a menudo difícil de interpretar, pero los microorganismos pueden causar problemas en
algunos animales (p. ej., los que están recibiendo quimioterapia).
Hay una técnica de cultivo (InPouch TF, BioMed Diagnostics) para Tritrichomonas blagburni en heces
felinas. La técnica es aplicable en la consulta y parece más sensible que el examen de heces directo, pero
menos que la PCR.
ANÁLISIS FECALES DE ELISA, IFA Y PCR

La técnica de ELISA puede usarse para detectar anticuerpos o antígenos. La prueba para parvovirus canino
es muy específica. No obstante, el parvovirus puede no ser excretado en las heces durante las primeras 24-48
horas después del inicio de los signos clínicos; así pues, a veces es necesario repetir la prueba a los 2 o 3
días, si los resultados iniciales son negativos en un perro en el que existe una elevada sospecha de infección
parvovírica. Además, aunque los perros con diarrea parvovírica inicialmente expulsan grandes cantidades de
virus, la diseminación fecal disminuye de modo sustancial durante los 7-14 días siguientes. Un resultado de
la prueba repetidamente negativo no descarta, pues, la infección parvovírica, aunque requiere la
consideración de otras gastroenteritis febriles agudas (p. ej., salmonelosis). Esta prueba es particularmente
útil cuando se tienen en cuenta consideraciones epidemiológicas (p. ej., en criaderos).
Se dispone de pruebas de ELISA para detectar un antígeno específico de Giardia spp. en humanos
(prueba de ELISA para Giardia ProSpecT/Microplate, Alexon, Inc.) y en heces caninas/felinas (prueba
SNAP Giardia, IDEXX Laboratories). La prueba SNAP Giardia parece ser sensible, con buen valor
predictivo negativo, pero tiene escaso valor predictivo positivo con las habituales bajas tasas de prevalencia,
en comparación con las pruebas fecales de IFA. Tiene la ventaja de que se puede realizar en la consulta. Una
prueba de IFA (kit de inmunofluorescencia directa MERIFLUOR Cryptosporidium/Giardia, Meridian
Bioscience, Inc.) es probablemente la más sensible y específica para la giardiasis, aunque requiere que las
heces sean enviadas a un laboratorio comercial.
Las pruebas de ELISA para detección en heces de antígenos de Cryptosporidium spp. (ProSpecT
Cryptosporidium Microplate Assay, Meridian Diagnostics, Inc. y ProSpecT Cryptosporidium Microplate
Assay, Remel, Inc.) son más sensibles que los exámenes fecales de rutina. La tinción especial de frotis de
heces con una técnica acidorresistente de Ziehl-Neelsen modificada, es también sensible, aunque más
trabajosa. La prueba de IFA (kit de inmunofluorescencia directa MERIFLUOR Cryptosporidium/Giardia,
Meridian Bioscience, Inc.) no es tan sensible como la de ELISA para detectar criptosporidios.
Las pruebas para toxinas bacterianas en heces son especialmente valiosas para poner de manifiesto
bacterias específicas como causantes de diarrea en personas, pero un resultado positivo de ellas en un perro
o un gato no es una evidencia concluyente que indique a primera vista que tales bacterias son causantes de
enfermedad. C. difficile en particular es de significación patógena incierta en perros y gatos. Se dispone de
pruebas de ELISA (C. perfringens Enterotoxin Test, TechLab) y de aglutinación de látex pasiva inversa
(Oxoid PET-RPLA, Unipath Co.) para la enterotoxina de C. perfringens, aunque los resultados no se
correlacionan claramente con la enfermedad clínica.
Las pruebas de PCR para antígenos en heces han ganado aceptación por su sensibilidad y su
especificidad, aunque el hallazgo de cualquiera de los numerosos microorganismos posibles no garantiza
que ese agente sea el responsable de la enfermedad. Hay paneles del PCR que detectan Giardia spp.,
Cryptosporidium spp., Salmonella spp., enterotoxina A de C. perfringens, coronavirus entéricos, parvovirus
y/o el virus del moquillo en heces caninas. Igualmente, hay paneles de PCR que detectan Tritrichomonas
blagburni, Giardia spp., Cryptosporidium spp., Toxoplasma gondii, Salmonella spp., enterotoxina A de C.
perfringens, coronavirus y/o el virus de la panleucopenia, en heces felinas. El GI Lab (Texas A&M
University) también ofrece pruebas de PCR para C. jejuni y C. coli. En todos los casos, una PCR positiva no
asegura que el agente correspondiente esté produciendo enfermedad clínica.
EVALUACIÓN CITOLÓGICA DE HECES

Las evaluaciones citológicas fecales identifican agentes etiológicos o células inflamatorias. En este método,
un frotis fino, secado al aire, se tiñe con una tinción tipo Gram o Romanowsky (p. ej., Diff-Quik). La
segunda identifica mejor las células que la tinción de Gram.
El hallazgo de un número excesivo de bacterias formadoras de esporas (p. ej., más de 3-4 por 1.000 ×
campo) se consideró en el pasado como altamente indicativo de colitis clostridial (v. fig. 31.1). Sin embargo,
la presencia de esporas no es ni específica ni sensible para este tipo de colitis. La observación de que la
población bacteriana es de morfología relativamente uniforme es de valor incierto, salvo por el hecho de que
muestra que la flora bacteriana normal está alterada. No obstante, no pueden deducirse datos relativos a la
causa o el efecto.
Los bacilos gramnegativos curvados cortos («comas» o «alas de gaviota») son supuestamente indicativos
de campilobacteriosis, pero el valor de este hallazgo en perros y gatos es dudoso. Las espiroquetas grandes,
a menudo abundantes en heces diarreicas, no corresponden a la especie C. jejuni y son de patogenicidad
incierta. Los microorganismos fúngicos (p. ej., Histoplasma capsulatum, Cyniclomyces guttulatus, Candida
spp.) rara vez se encuentran en el examen fecal. El examen citológico de raspados de mucosa o el
histológico de muestras de biopsia suelen ser necesarios para diagnosticar la histoplasmosis.
Los leucocitos en heces indican inflamación transmural del colon, en vez de solo inflamación superficial
de la mucosa. No obstante, el diagnóstico definitivo de una causa en particular no es posible.
MICROSCOPIA ELECTRÓNICA
La microscopia electrónica puede utilizarse para hallar distintas partículas víricas en heces (p. ej.,
coronavirus, parvovirus, astrovirus). Dado que el ELISA suele ser adecuado para detectar el parvovirus, rara
vez es necesaria la microscopia electrónica. Sin embargo, optar por esta técnica resulta razonable si los
resultados de otras pruebas no son diagnósticos y se han de tener en cuenta consideraciones
epidemiológicas. Las muestras fecales para análisis mediante microscopia electrónica deben obtenerse en
una fase temprana de la enfermedad, ya que las concentraciones víricas fecales pueden disminuir de forma
drástica entre 7 y 14 días después del inicio de los signos. Además, algunos virus frágiles (p. ej., los
coronavirus) degeneran con rapidez, y las heces de animales con sospecha de padecer infecciones de este
tipo deben manipularse de modo apropiado si se desea obtener resultados significativos. Es importante que
los veterinarios se pongan en contacto con su laboratorio para recibir las instrucciones pertinentes sobre el
manejo de muestras.
RADIOGRAFÍA DEL TRACTO DIGESTIVO

La radiografía permite la evaluación de estructuras que no pueden evaluarse adecuadamente durante la
exploración física (p. ej., esófago, estómago) y puede detectar anomalías pasadas por alto en la palpación
abdominal (p. ej., masa gástrica, cuerpo extraño, masa en el parénquima esplénico). Las radiografías simples
siempre deben obtenerse antes que las radiografías de contraste porque: 1) las primeras pueden ser
diagnósticas y eliminar la necesidad de los estudios de contraste, 2) las radiografías de contraste están en
ocasiones contraindicadas (p. ej., ante sospecha de perforación del tracto digestivo), y 3) las radiografías
simples son necesarias para asegurar una técnica radiográfica correcta durante la obtención de imágenes
radiográficas con contraste. Por su parte, las radiografías de contraste pueden detectar anomalías (p. ej., una
obstrucción del tracto de salida gástrico) no apreciables en las radiografías simples.
Las radiografías suelen ser útiles en el estudio diagnóstico de animales con disfagia, regurgitación,
vómitos, masa o distensión abdominal, dolor abdominal o abdomen agudo. En ocasiones son también de
utilidad en animales con estreñimiento, pérdida de peso o hiporexia de causa desconocida, si bien en esos
casos están indicadas antes otras pruebas, que hacen a menudo que las radiografías sean innecesarias. Los
hallazgos radiográficos rara vez son diagnósticos en perros o gatos con diarrea o derrame abdominal
abundante.
ECOGRAFÍA DEL TRACTO DIGESTIVO

La ecografía puede realizarse en combinación con la radiografía o en vez de ella, y es extremadamente
dependiente del operador. Es útil con frecuencia en animales con abdomen agudo, derrame abdominal,
vómitos, diarrea crónica, pérdida de peso o hiporexia de causa desconocida y, también, en los que presentan
una masa, distensión o dolor abdominales. A menudo, la ecografía identifica pancreatitis, infiltraciones en
varios órganos e invaginaciones, no detectadas radiográficamente. Por otra parte, mientras que los derrames
hacen que las radiografías carezcan de utilidad, realzan el contraste ecográfico. La ecografía suele ofrecer
mayor información que la radiografía para determinar si un animal con abdomen agudo requiere cirugía. Por
último, la ecografía se usa para guiar la aspiración percutánea y la biopsia de lesiones intraabdominales que,
de otro modo, precisarían cirugía o laparoscopia.
Técnicas
La sonda de 5 MHz es probablemente la más práctica. A menudo, el pelo se rasura para que no haya aire
atrapado que comprometa la calidad de la imagen.
Hallazgos
Pueden valorarse el espesor, la ecogenicidad y la homogeneidad de los órganos (p. ej., hígado, bazo,
intestino, estómago, nódulos linfáticos mesentéricos, masas). También es posible hallar infiltrados
intraparenquimatosos no detectados radiográficamente. Los hallazgos ecográficos característicos de
trastornos específicos del tracto digestivo se tratan en los capítulos sucesivos en los que se abordan tales
trastornos.
PRUEBAS DE IMAGEN DE LA CAVIDAD ORAL, LA FARINGE Y EL

ESÓFAGO
INDICACIONES
Los animales con disfagia, dolor oral, halitosis de causa desconocida o una tumefacción o masa,
generalmente deben someterse a pruebas de imagen. Si se sospecha disfagia de origen neuromuscular, se
recomiendan estudios de contraste dinámico (es decir, fluoroscopia [radioscopia]). La ecografía es útil para
evaluar infiltrados o masas, aunque la resonancia magnética (RM) ofrece incluso más detalle.
Técnicas
Para obtener radiografías de la cabeza es necesaria la anestesia, de modo que los animales puedan ser
adecuadamente posicionados. Las radiografías lateral, dorsoventral (DV) y oblicua se emplean para detectar
cuerpos extraños o fracturas. Las proyecciones ventrodorsal (VD) con boca abierta y frontal de la cavidad
nasal y los senos frontales también son útiles. La tomografía computarizada (TC) es superior a las
radiografías (y más fácil) para hallar fracturas, y la TC helicoidal puede efectuar la exploración tan
rápidamente que a veces es suficiente con una sedación profunda. La RM es superior a la TC en la detección
de lesiones de tejidos blandos. Los estudios dinámicos (fluoroscopia, cinefluoroscopia) son necesarios para
evaluar la disfagia de origen neuromuscular. Los estudios dinámicos se realizan administrando a los
animales conscientes distintas formas de bario (líquido, en pasta y mezclado con comida). Es preferible la
realización de los estudios dinámicos en decúbito esternal, ya que el decúbito lateral puede aumentar el
tiempo de tránsito y cambiar el tipo de ondas peristálticas.
Hallazgos
Los hallazgos más frecuentes son cuerpos extraños, fracturas, lisis ósea, masas de tejido blando y enfisema.
Se debe examinar el hueso que rodea las raíces dentales en busca de una posible lisis y las articulaciones
temporomandibulares para valorar artritis. Es importante considerar la simetría bilateral del cráneo,
comparando un lado con el otro al valorar la proyección VD. Al realizar estudios realzados con contraste o
dinámicos, se debe vigilar la aspiración de bario, la fuerza con la que el bolo es propulsado al esófago y la
sincronización de la apertura del músculo cricofaríngeo con la fase faríngea de la deglución.
INDICACIONES PARA PRUEBAS DE IMAGEN DEL ESÓFAGO

Las indicaciones para evaluar el esófago comprenden cualquier tipo de disfagia neuromuscular,
regurgitación, dolor al tragar, neumonía o tos recurrente idiopáticas, «masas» torácicas radiográficas de
origen indeterminado, y antes de la lateralización quirúrgica de los cartílagos aritenoides para parálisis
laríngea. Con frecuencia es necesaria una esofagografía con contraste de bario para definir la afectación
esofágica, a no ser que las radiografías simples revelen un megaesófago obvio, un cuerpo extraño, evidencia
de perforación esofágica (p. ej., derrame pleural, neumotórax, neumomediastino) o una hernia de hiato
evidente. Es necesario asegurarse de que se incluye el esófago cervical. El hallazgo de un megaesófago
obvio en las radiografías simples suele ser suficiente, aunque unos pocos perros con megaesófago aparente
en las radiografías simples muestran función normal cuando se administra bario. La ecografía, la TC y la
RM rara vez son útiles para perros y gatos con enfermedad esofágica, salvo que haya una masa torácica.
Técnicas
El bario líquido es el mejor medio de contraste para los estudios esofágicos. Proporciona un excelente
detalle y no es problemático si hay aspiración, a menos que haya una neumonía de base. No se deben
administrar fármacos que afecten a la motilidad esofágica (p. ej., xilacina, ketamina, anestésicos). El animal
debe tomar varios tragos de bario diluido de una jeringa, poco después de lo cual se obtienen radiografías
lateral derecha y VD. La pasta de bario no ofrece ninguna ventaja sustancial en relación al bario líquido. Los
medios de contraste de yodo hipertónico no proporcionan un contraste tan bueno como el bario y causan
problemas importantes si se aspiran; los medios de contraste de yodo hidrosolubles isotónicos son mejores,
pero continúan proporcionando un contraste mediocre. Si los estudios radiológicos realizados con medios de
contraste líquidos no detectan una anomalía en un animal en el que hay una fuerte sospecha de enfermedad
esofágica, el estudio debe repetirse utilizando una mezcla de bario y comida (ya sea comida húmeda o
pienso seco). Este tipo de estudios pueden detectar estenosis parciales o debilidad muscular no halladas en
estudios previos.
Si el bario es retenido en el esófago, pero poco o nada alcanza el estómago, el animal se debe mantener
en posición vertical, de modo que la gravedad facilite la migración del bario al estómago. Si el bario entra en
él con facilidad indica que no hay obstrucción del esfínter esofágico inferior. Si se sospecha una hernia de
hiato que, sin embargo, no se ve, es posible obtener una radiografía lateral del tórax caudal mientras el
abdomen se comprime manualmente. Esto se hace para intentar forzar al estómago lleno de contraste para
que se hernie en tórax, facilitando el diagnóstico.
Si la enfermedad esofágica parece probable, pero no se confirma en las radiografías simples, a
continuación están indicados los estudios fluoroscópicos. Si es posible, la fluoroscopia se realiza mientras el
animal traga el bario, a fin de valorar la motilidad esofágica y buscar una obstrucción esofágica parcial,
debilidad esofágica segmentaria, reflujo gastroesofágico y reflujo esofagofaríngeo (es decir, incompetencia
cricofaríngea). La mejor posición para los estudios dinámicos es en decúbito esternal. A veces es necesario
observar el esófago durante varios minutos (o más) antes de que se detecte alguna anomalía (p. ej., reflujo
gastroesofágico o esofagofaríngeo). En animales con patología esofágica marginal, la fluoroscopia es en
ocasiones necesaria para confirmar la presencia de ondas esofágicas primarias o secundarias, pero débiles o
no estimuladas con facilidad. Si no se dispone de fluoroscopia, a veces son adecuadas las radiografías
múltiples (generalmente proyecciones laterales) tomadas sucesivamente muy poco tiempo después de la
deglución (5-10 segundos).
Cuando se sospecha una perforación esofágica (p. ej., por pleuritis séptica o mediastinitis,
neumomediastino o neumotórax), debe utilizarse un medio de contraste de yodo isotónico. No obstante, el
único objetivo de este estudio es localizar la perforación. Las radiografías de contraste son de dudoso valor
en caso de saber dónde probablemente esté la fuga (p. ej., si hay un cuerpo extraño óseo en el esófago). Las
perforaciones pueden no ser evidentes si el cuerpo extraño que las causa llena y ocluye el defecto.
Hallazgos
La dilatación esofágica, los cuerpos extraños, las densidades de tejido blando, la espondilosis sugerente de
espirocercosis y la hernia de hiato son hallazgos identificados a menudo en las radiografías simples. Un
esófago lleno de aire no siempre es diagnóstico de debilidad esofágica patológica. Aunque resulta tentador
utilizar los hallazgos de las radiografías simples como base para el diagnóstico de patología esofágica
cuando hay una anomalía «obvia», es posible interpretar de forma errónea este tipo de radiografías, o bien
pasar por alto anomalías que un estudio con contraste sí detectaría. En ocasiones poco frecuentes, los
animales con un esófago lleno de aire dilatado en las radiografías simples presentan una función esofágica
normal cuando se evalúan mediante esofagografía con contraste de bario (fig. 27.1, A). En cambio, muchos
animales con cambios relativamente menores en las radiografías simples presentan una marcada disfunción
esofágica (v. fig. 27.1, B). En ocasiones, la acumulación de alimento en la localización clásica de una
anomalía del anillo vascular puede ser causada por debilidad esofágica focal o por un quiste tímico.
Casi todos los cuerpos extraños esofágicos son visibles en las radiografías simples. No obstante, es
necesaria una técnica radiográfica excelente, ya que algunos cuerpos extraños (p. ej., huesos de pollo,
masticables de cuero crudo) son relativamente radiotransparentes (fig. 27.2). Una perforación esofágica a
veces causa neumotórax, neumomediastino o un derrame pleural/mediastínico.
Las esofagografías de contraste pueden considerarse en animales con masas torácicas no identificadas, ya
que muchos tumores esofágicos se asemejan radiográficamente a masas parenquimatosas pulmonares (v. fig.
29.8). Asimismo, las esofagografías con contraste también pueden mostrar que las estructuras que en
apariencia involucran al esófago en realidad no lo hacen. Una obstrucción se sugiere en la esofagografía de
contraste si la columna de bario se interrumpe de manera brusca según se desplaza en sentido caudal.
Habitualmente, la debilidad hace que el contraste sea retenido a lo largo del esófago o en su segmento
debilitado (fig. 27.3). Una obstrucción parcial se sugiere por la retención de alimento impregnado con bario,
pero no por el bario líquido (v. fig. 29.7).
Un estudio de contraste con bario no siempre revela una hernia de hiato (fig. 29.4). Algunas hernias
hiatales se deslizan dentro y fuera del diafragma y pueden estar en posición normal cuando se obtiene la
radiografía. El reflujo gastroesofágico y la esofagitis también pueden ser difíciles de diagnosticar
radiográficamente. Es posible que el bario se adhiera a una mucosa gravemente afectada, pero a veces no se
detecta una esofagitis leve. Los perros normales a veces experimentan un episodio de reflujo gastroesofágico
durante un estudio de contraste, y los perros con reflujo gastroesofágico patológico pueden no presentar
reflujo durante un examen breve.
Si se cree que el animal está regurgitando pero las radiografías de contraste con bario no son reveladoras,
o la valoración de la regurgitación es errónea o bien la afectación está oculta, en cuyo caso es necesaria la
reexploración del esófago con endoscopia o fluoroscopia, o ambas.
F-IG. 27.1
(A) Radiografía torácica en proyección lateral de un perro atendido por tos. Se observa un esófago dilatado lleno de aire (flechas).
El esofagograma con contraste (con fluoroscopia) obtenido 2 días después mostró un tamaño y una función esofágica normales.
(B) Radiografía torácica en proyección lateral de un perro que tosía y regurgitaba comida ocasionalmente. Hay una ligera
acumulación de aire en el esófago torácico y más marcada en el esófago cervical, inmediatamente caudal al esfínter cricofaríngeo.
El perro tiene una importante disfunción esofágica, sobre todo en el esófago cervical. Esta imagen muestra lo fácil que es pasar
por alto la debilidad segmentaria del esófago cervical en las radiografías simples.
F-IG. 27.2
(A) Radiografía torácica en proyección lateral de un perro con un cuerpo extraño en el esófago (flechas). Se observa derrame
pleural concomitante. Un hueso de pollo había perforado el esófago, provocando una pleuritis séptica. (B) Radiografía torácica en
proyección lateral de un perro con un masticable de cuero crudo en el esófago. La densidad que representa el hueso (flechas) es
más difusa que la observada en (A) y parece más densidad de parénquima pulmonar que de hueso. (A, Tomada de Allen D, ed.:
Small animal medicine, Philadelphia, 1991, JB Lippincott).
F-IG. 27.3
(A) Esofagograma con contraste en proyección lateral de un perro con debilidad esofágica generalizada. Se observa que el bario
queda retenido a lo largo del esófago (flechas). (B) Radiografía de contraste torácica en proyección lateral de un gato con una
obstrucción esofágica causada por una anomalía del anillo vascular.
PRUEBAS DE IMAGEN DEL ESTÓMAGO Y EL INTESTINO DELGADO

INDICACIONES PARA LAS PRUEBAS DE IMAGEN RADIOGRÁFICAS
DEL ABDOMEN SIN MEDIOS DE CONTRASTE
Las indicaciones más frecuentes de una radiografía simple abdominal incluyen vómitos, abdomen agudo,
estreñimiento, hiporexia, dolor abdominal, aumento del tamaño del abdomen y distensión o masa
abdominales. Las radiografías simples rara vez resultan útiles en animales con derrame abdominal marcado
(el líquido atenúa el detalle de la serosa) o con diarrea crónica. Las radiografías abdominales simples pueden
ser especialmente útiles para detectar cuerpos extraños radiopacos y la dilatación del tracto digestivo
causada por obstrucción.
Técnicas
Siempre deben obtenerse radiografías en al menos dos proyecciones, habitualmente lateral derecha y VD.
Los enemas de limpieza mejoran el rendimiento diagnóstico de las radiografías en pacientes con gran
volumen de heces. Sin embargo, a un animal con enfermedad crítica o con abdomen agudo, generalmente no
se le aplica un enema, salvo que las radiografías simples muestren que es necesario.
Hallazgos
Las radiografías abdominales simples pueden detectar masas, cuerpos extraños, una víscera hueca distendida
con líquido o gas, órganos parenquimatosos deformes o enfisematosos, neumoperitoneo, derrames
abdominales y órganos desplazados indicativos de una posible masa o adherencias.
La obstrucción del tracto de salida gástrico es fácil de diagnosticar cuando hay una distensión gástrica
marcada (fig. 27.4). No obstante, si el paciente ha vomitado recientemente, el estómago puede estar vacío y
contraído. La dilatación gástrica, en especial con vólvulo, es fácilmente reconocible (v. fig. 30.3). Lo mismo
sucede con los cuerpos extraños radiopacos, mientras que los radiotransparentes solo son visibles si están
rodeados por aire deglutido.
Habitualmente, las obstrucciones intestinales son más fáciles de diagnosticar con radiografías simples que
las gástricas. El intestino obstruido distendido por aire, líquido o ingesta no se vacía fácilmente cuando el
paciente vomita (a no ser que haya una obstrucción duodenal alta), a diferencia de lo que sucede en un
estómago obstruido, que es relativamente fácil de vaciar. La distensión intestinal (es decir, el íleo) puede ser
causada por inflamación (íleo adinámico o fisiológico) o por obstrucción (íleo mecánico, oclusivo o
anatómico). El íleo anatómico (es decir, por obstrucción) habitualmente produce una distensión abdominal
no uniforme, con mayor grado de distensión que el observado en el íleo fisiológico (fig. 27.5). Si se observa
«apilamiento» del intestino distendido o marcados pliegues y giros en el intestino dilatado, también indican
íleo anatómico. Las radiografías laterales con el animal en estación, rara vez contribuyen a diferenciar el íleo
anatómico del fisiológico. Incluso los radiólogos experimentados confunden en ocasiones un íleo fisiológico
y obstrucción. De hecho, los cuadros que producen inflamación grave (p. ej., enteritis parvovírica) pueden
ser muy similares a una obstrucción intestinal.
F-IG. 27.4
Radiografía simple en proyección lateral de un perro con obstrucción del flujo de salida gástrico. Se observa dilatación del
estómago que supera el límite del arco costal. Este signo radiográfico no es sensible para una obstrucción del flujo de salida, pero
sí relativamente específico.
Ciertos tipos especiales de obstrucciones intestinales se asocian a hallazgos radiográficos específicos. Si

todo el intestino está uniformemente distendido con gas (fig. 27.6) y los signos clínicos concuerdan, puede
diagnosticarse un vólvulo mesentérico. Cuando la distensión intestinal pronunciada está muy localizada y
parece fuera de lugar (p. ej., si se ha herniado), es posible considerar una obstrucción intestinal estrangulada
o incarcerada (v. fig. 31.11).
Los cuerpos extraños lineales rara vez producen asas intestinales distendidas por gas. Más bien tienden a
hacer que las asas intestinales se agrupen; a veces hay pequeñas burbujas de gas (v. fig. 31.12). Esto sucede
porque las asas intestinales «se unen» alrededor del cuerpo extraño lineal mientras intentan propulsarse en
sentido caudal. Esta «unión» o «agrupamiento», junto con el hecho de que los cuerpos extraños lineales
tienden principalmente a afectar al intestino delgado superior (es decir, al duodeno), es infrecuente que
produzca asas intestinales distendidas por gas importantes. A veces se observan asas intestinales con
pliegues (es decir, «de tipo acordeón») en las radiografías simples (v. fig. 31.12).
No se puede valorar el grosor de la pared intestinal radiográficamente. Los animales con diarrea y una
cantidad aumentada de líquido intestinal a menudo son mal diagnosticados como si tuvieran la pared
intestinal engrosada.
El contraste seroso reducido se debe a falta de grasa o bien a exceso de líquido abdominal (v. cap. 34). El
desplazamiento de un órgano (fig. 27.7) a menudo implica la presencia de una masa. El neumoperitoneo se
diagnostica si se observan con facilidad las superficies tanto torácica como abdominal del diafragma o las
superficies serosas del hígado, el estómago o los riñones (v. fig. 32.1, A). No obstante, en ocasiones una
perforación hace que solo haya unas pocas burbujas de gas en la cavidad peritoneal (v. fig. 32.1, B).
F-IG. 27.5
(A) Radiografía simple abdominal en proyección lateral de un perro con una obstrucción intestinal causando distensión intestinal.
Se observa un marcado aumento de diámetro de la luz del intestino delgado (flechas). (B) Radiografía simple abdominal en
proyección lateral de un perro con peritonitis causando íleo fisiológico. Se aprecia un menor grado de distensión del intestino
delgado que en A. La estructura grande llena de aire es el píloro gástrico (flechas). (Por cortesía de la doctora Kenita Rogers,
Texas A&M University, College Station, Texas).
F-IG. 27.6
Radiografía abdominal en proyección lateral de un perro que había sufrido un episodio agudo de vómitos, dolor abdominal y
shock. Hay distensión intestinal uniforme no tan grande como la de la figura 27.5, A, pero mayor que la de la figura 27.5, B.
Algunas asas intestinales han adoptado una orientación vertical (flechas), lo que sugiere una obstrucción. Este perro tenía un
vólvulo mesentérico. (Por cortesía de la doctora Susan Yanoff, U.S. Military).
F-IG. 27.7
Radiografía abdominal en proyección lateral de un perro con un granuloma grande causado por pitiosis. Las asas del intestino
delgado están desplazadas en sentido dorsal y caudal (flechas pequeñas). El borde de la masa no se distingue, salvo donde
desplaza las asas del intestino delgado. El hallazgo de un asa intestinal dilatada (flechas grandes) es compatible con obstrucción.
INDICACIONES PARA LA ECOGRAFÍA DEL ESTÓMAGO Y EL

INTESTINO DELGADO
La ecografía es particularmente útil para detectar intususcepciones, pancreatitis, enfermedad abdominal
infiltrativa y pequeñas cantidades de derrame no observadas radiográficamente, para evaluar el parénquima
hepático y para identificar neoplasias abdominales en animales con derrame abdominal. La ecografía resulta
mucho más reveladora que la radiografía en animales con grasa corporal mínima que presenten contraste
radiográfico escaso o nulo en el abdomen. En cambio, la ecografía resulta difícil de aplicar a animales muy
deshidratados en los que es fácil pasar por alto cuerpos extraños pequeños (en especial en el
estómago/intestino en presencia de alimento y gas). La ecografía no detecta cambios óseos ni microhepatía
moderada, detectados en las radiografías. La destreza del ecografista condiciona la utilidad de la técnica.
Técnica
Antes de realizar la ecografía, el pelo abdominal suele rasurarse para mejorar la calidad de la exploración,
aunque normalmente esto es innecesario en animales de pelo muy corto. Dado que el aire en el estómago o
el intestino limita la utilidad de la técnica, deben evitarse antes de la prueba el ejercicio, ciertos fármacos (p.
ej., algunos opioides) que causan hiperventilación y los enemas. Si el perro está hiperactivo o hiperventila,
no se debe dudar en sedarlo.
Hallazgos
La ecografía detecta casi todas las alteraciones de los tejidos blandos identificadas en las radiografías
simples, además de infiltrados gástricos e intestinales (fig. 27.8, A), intususcepciones (v. fig. 27.8, B),
nódulos linfáticos hipertrofiados (v. fig. 27.8, C), masas (v. fig. 27.8, D), algunos cuerpos extraños
radiotransparentes y pequeñas cantidades de líquido peritoneal libre no visibles en las radiografías. Si se
observan infiltrados tisulares, a veces pueden aspirarse mediante punción con aguja fina.
F-IG. 27.8
(A) Imagen ecográfica de dos secciones del intestino delgado de un gato con un linfoma digestivo. El intestino normal, a la
derecha, tiene un grosor de 2,8 mm (v. los dos signos «+» anotados como D2), mientras que el intestino anómalo, a la izquierda,
tiene un grosor de 4,5 mm (D1), por infiltración neoplásica. (B) Imagen ecográfica de una intususcepción ileocólica que no era
evidente en las radiografías abdominales simples. Hay dos paredes intestinales (flechas pequeñas) observadas a cada lado de la luz
(flecha grande). (C) Nódulo linfático mesentérico hipertrofiado en un perro, causado por un linfoma, observado en la ecografía. El
nódulo linfático no se detectó en las radiografías ni por palpación abdominal. (D) Imagen ecográfica del antro gástrico de un perro
con pólipos gástricos benignos. Se puede observar un pólipo (flechas) que protruye a la luz gástrica. (Por cortesía de la doctora
Linda Homco, Cornell University, Ithaca, NY).
INDICACIONES PARA LAS GASTROGRAFÍAS DE CONTRASTE

Desde la introducción de la ecografía, las gastrografías de contraste rara vez son necesarias. No obstante,
pueden considerarse en animales con vómitos cuando los estudios ecográficos y las radiografías
abdominales simples no resultan concluyentes. Son principalmente útiles para detectar masas
gástricas/cuerpos extraños y problemas de motilidad gástrica. La endoscopia suele ser mejor opción para
examinar el estómago, salvo que exista un problema de motilidad primario (raro).
Técnica
No debe permitirse que el animal coma durante al menos 12 horas (preferiblemente 24) antes de la
intervención, y las heces deben retirarse con enemas. Es necesario obtener radiografías simples
inmediatamente antes de empezar el estudio de contraste para verificar que el abdomen se ha preparado
adecuadamente, que la técnica radiográfica es correcta y que el diagnóstico no puede establecerse solo en
función de los hallazgos de las radiografías simples. A continuación se administra sulfato de bario líquido
por vía oral (8-10 ml/kg en perros pequeños y gatos y 5-8 ml/kg en perros grandes). El iohexol también se
administra por vía oral (700-875 mg I/kg, que suele ser de ¼ a ½ ml/kg). El medio de contraste debería
administrarse con una sonda gástrica para asegurar el llenado gástrico apropiado y la evaluación óptima del
estómago. El animal no debe recibir fármacos modificadores de la motilidad (p. ej., xilacina, ketamina,
parasimpaticolíticos), que retardan el flujo de salida.
Inmediatamente después de la administración del bario, se obtienen radiografías en proyecciones laterales
izquierda y derecha, DV y VD. Las proyecciones laterales y DV han de obtenerse de nuevo a los 15 y los 30
minutos y, tal vez, cada hora, durante entre 1 y 3 horas. La proyección lateral derecha hace que el bario se
acumule en el píloro y la proyección lateral izquierda induce acumulación de bario en el cuerpo gástrico. La
DV hace lo propio en la curvatura mayor y la VD permite una mejor evaluación del píloro y el antro. Las
gastrografías de doble contraste proporcionan mayor detalle que las de contraste único. Se realizan
administrando bario y retirándolo de inmediato con una sonda gástrica, e insuflando gas en el estómago
hasta que está moderadamente distendido.
Si se dispone de fluoroscopia, esta se realiza de manera preferente inmediatamente después de la
administración del bario. Puede usarse para evaluar la motilidad gástrica, el flujo de salida y la dimensión de
la apertura máxima del píloro. Si al animal se le administra bario mezclado con comida (recomendado solo
si se sospecha de obstrucción del tracto de salida gástrico a pesar de los hallazgos normales en el estudio con
bario), el vaciado gástrico estará significativamente retardado en relación al registrado cuando al animal se
le ha administrado bario líquido.
Hallazgos
El vaciado gástrico se considera retardado cuando el bario líquido no entra en el duodeno de 15 a 30 minutos
después de su administración o si el estómago no queda casi completamente vacío de bario líquido en 3
horas. Con este método pueden observarse defectos de llenado luminal (p. ej., proliferaciones y cuerpos
extraños radiotransparentes), lesiones pilóricas que impiden el vaciado gástrico y lesiones infiltrativas. Sin
embargo, el peristaltismo normal, la ingesta o las burbujas de gas pueden asemejar una anomalía, por lo que
cualquier cambio debe observarse en al menos dos radiografías distintas antes de emitir un diagnóstico de
patología.
Las gastrografías de contraste son muy poco sensibles para detectar úlceras y carecen de utilidad para las
erosiones. Las úlceras se observan radiográficamente si se detecta bario que penetra en las paredes gástrica o
duodenal, o si restos de bario persisten en el estómago tiempo después de que el órgano se haya vaciado del
medio de contraste. El duodeno debe examinarse minuciosamente en busca de constricciones y lesiones
infiltrativas, ya que muchos animales con vómitos presentan enfermedad en esa localización (p. ej.,
enfermedad intestinal inflamatoria, tumores) más que en el estómago (v. cap. 31).
INDICACIONES PARA LOS ESTUDIOS DE CONTRASTE DEL INTESTINO

DELGADO
Los vómitos son el principal motivo, en cualquier caso poco frecuente, de realizar estudios de contraste del
intestino delgado superior. Las radiografías de contraste diferencian de manera característica el íleo
anatómico del fisiológico, aunque casi nunca se destinan a tal propósito. Las obstrucciones proximales son
más fáciles de detectar que las distales. Si se sospecha una obstrucción en una localización muy distal (p. ej.,
una intususcepción ileocólica), un enema opaco (o, preferiblemente, una ecografía) es con frecuencia mejor
que un tránsito esofagogastroduodenal con contraste. Aunque los cuerpos extraños lineales suelen generar
hallazgos sutiles en las radiografías simples, a menudo producen un «plegamiento» o «agrupamiento» de las
asas intestinales en las radiografías de contraste (v. fig. 31.12, C).
Los animales con diarrea rara vez se benefician de los estudios de contraste del intestino, porque los
hallazgos radiográficos normales no descartan una enfermedad intestinal grave. Incluso si los hallazgos
radiográficos indican enfermedad infiltrativa, aún es necesario obtener una muestra de biopsia para
determinar la causa. Habitualmente es más rentable saltarse las radiografías de contraste y proceder a
realizar endoscopia o cirugía.
El uso de medios de contraste yodados (preferiblemente iohexol) es razonable cuando se sospecha una
perforación del tracto digestivo. No obstante, en caso de fuerte sospecha de peritonitis séptica espontánea,
esta puede diagnosticarse de manera definitiva por abdominocentesis con guía ecográfica y análisis del
líquido. Si no se dispone de ecografía y la abdominocentesis ciega no resulta reveladora, con frecuencia es
preferible proceder a una laparotomía exploratoria que obtener una radiografía con contraste.
La TC con contraste del tracto digestivo pocas veces es necesaria y puede ser difícil de evaluar en
términos críticos.
Técnica
El sulfato bárico líquido se administra según se ha indicado para la gastrografía de contraste. Las
radiografías laterales y VD han de obtenerse de inmediato y 30, 60 y 120 minutos después de la
administración del bario. Se obtienen radiografías adicionales, según sea necesario. El estudio se completa
una vez que el contraste ha alcanzado el colon. Si es absolutamente necesario el uso de tranquilizantes,
puede usarse acetilpromacina. En estos estudios se requiere con poca frecuencia la fluoroscopia.
Los medios de contraste yodados hipertónicos son inferiores al bario para el estudio del intestino delgado,
ya que reducen el tiempo de tránsito intestinal y pueden causar importantes cambios en los líquidos, al
atraerlos osmóticamente al tracto digestivo. Sus potenciales ventajas rara vez superan sus inconvenientes.
Los medios de contraste yodados isotónicos son más seguros y proporcionan mejor contraste que los
hipertónicos, pero son también menos diagnósticos que el bario.
Hallazgos
En una obstrucción intestinal completa, la columna de bario no puede avanzar más allá de un cierto punto, y
el intestino situado en sentido proximal a ese punto está típicamente dilatado. Una obstrucción parcial puede
asociarse a paso retardado más allá de un determinado punto (con o sin dilatación intestinal en sentido
proximal desde ese punto) o a estrechamiento de la luz. Dado que es fácil sobreinterpretar la información de
las radiografías de contraste del intestino, los cambios deben observarse al menos en dos radiografías
diferentes, tomadas en momentos diferentes, antes del diagnóstico de una patología.
Es frecuente el diagnóstico incorrecto de «enteritis» cuando se observa un «borde de cepillo» fino en la
luz. Sin embargo, este hallazgo es consecuencia en realidad de la distribución normal del propio bario entre
las vellosidades intestinales. Una neoplasia infiltrativa o los infiltrados inflamatorios originan habitualmente
bordes festoneados (a veces llamados en huella de pulgar). No obstante, su ausencia no descarta una
enfermedad infiltrativa. Las dilataciones focales no causadas por obstrucción (es decir, los divertículos) son
infrecuentes y suelen corresponder a un infiltrado neoplásico localizado. En casos aislados, pueden
detectarse síndrome del asa ciega o síndrome del intestino corto. Los problemas de motilidad pueden
provocar un enlentecimiento del paso de contraste a través del tracto digestivo, aunque la hipomotilidad
suele deberse a obstrucción o inflamación abdominal.
INDICACIONES PARA EL ENEMA OPACO CON CONTRASTE

Esta técnica está obsoleta y casi nunca se realiza ya. Puede usarse en caso de lesión de colon grave y de no
disponer de ecografía y colonoscopia. Se remite al lector a ediciones anteriores de esta obra para acceder a
más información sobre el enema opaco con contraste de bario.
ANÁLISIS DE LÍQUIDO PERITONEAL

El análisis de líquidos se trata con detalle en el capítulo 34. El líquido se obtiene mediante abdominocentesis
con jeringa y aguja. Si esta técnica falla, puede resultar adecuado un catéter multifenestrado (p. ej., un
catéter de diálisis). A veces es preferible dejar que el líquido drene espontáneamente fuera del catéter sin
aplicar presión negativa.
Si se sospecha inflamación peritoneal pero no se puede obtener una muestra de líquido abdominal, es
posible efectuar un lavado peritoneal diagnóstico. En este método, se inserta en el abdomen un catéter estéril
(preferiblemente con fenestraciones múltiples), y se administra con rapidez solución salina fisiológica estéril
tibia (20 ml/kg). El abdomen se masajea vigorosamente durante 1 o 2 minutos para, a continuación, aspirar
parte del líquido. El aspirado se evalúa citológicamente.
PRUEBAS DE DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN

La función pancreática exocrina se valora midiendo la actividad proteolítica fecal (no recomendada), la
absorción grasa con o sin enzimas pancreáticas (no recomendada), o la TLI sérica (recomendada).
La TLI sérica es la prueba más sensible y específica para la IPE. Es fácil de realizar (envío de 1 ml de
suero refrigerado después de ayuno durante una noche) y está ampliamente disponible. La prueba de TLI
detecta las proteínas circulantes producidas por un páncreas exocrino de función normal y es incluso válida
para animales que reciben suplementos de enzimas pancreáticas por vía oral. Es importante utilizar una
prueba diseñada específicamente para cada especie. La pancreatitis, la insuficiencia renal y la malnutrición
grave pueden elevar las concentraciones séricas de TLI, aunque ello rara vez causa errores de interpretación.
No obstante, si la IPE es causada por obstrucción de los conductos pancreáticos (infrecuente), en vez de por
atrofia o destrucción de las células acinares (común), la prueba de TLI sérica puede no detectar la digestión
defectuosa. En tales casos es necesaria una prueba proteolítica fecal cuantitativa.
Los perros normales tienen actividades de TLI sérica de 5,2 a 35 µg/l. Los valores inferiores a 2,5 µg/l
confirman el diagnóstico de IPE. Los valores comprendidos entre 2,5 y 5,2 µg/l deben reevaluarse más tarde.
Los gatos normales presentan valores superiores (28-115 µg/l). La prueba de TLI está indicada sobre todo
para la diarrea de intestino delgado crónica o la pérdida de peso de origen desconocido. La IPE felina es
menos habitual que la canina, aunque también es recomendable la prueba en gatos. Aunque se usa
principalmente para detectar una IPE, los valores de TLI sérica marcadamente superiores a los normales son
sugerentes de pancreatitis.
CONCENTRACIONES SÉRICAS DE VITAMINAS

Las concentraciones séricas de cobalamina y folato son en ocasiones útiles en animales con diarrea de
intestino delgado o pérdida de peso crónicas. Estas pruebas pueden proporcionar evidencia de enfermedad
de la mucosa del intestino delgado grave; no obstante, no son sensibles para las enfermedades del intestino
delgado ni específicas para ninguna enfermedad intestinal en particular. La cobalamina de la dieta se
absorbe en el intestino, principalmente en el íleon, por lo que se cree que es muy probable que la enfermedad
ileal cause hipocobalaminemia, presumiblemente por malabsorción de la vitamina. Las concentraciones de
cobalamina suelen estar disminuidas en perros con IPE, tal vez por anomalías en las poblaciones bacterianas
del intestino delgado. La enfermedad mucosa grave, en especial en la región del íleon, también puede
reducir las concentraciones séricas de cobalamina. Probablemente, las principales indicaciones para la
medición de la cobalamina sérica se centren en la búsqueda de enfermedad intestinal en pacientes con
pérdida de peso de causa incierta y en la mejora de la definición del estado de los gatos con una enfermedad
del intestino delgado conocida (los gatos con deficiencia de cobalamina pueden tener complicaciones
metabólicas). Si la cobalamina sérica es baja en un paciente con pérdida de peso de causa desconocida, la
enfermedad del intestino delgado puede ser la responsable. Los suplementos de vitaminas del complejo B
inducen en ocasiones un aumento de la cobalamina sérica.
El folato de la dieta se absorbe en el intestino delgado. Un exceso de bacterias en el intestino delgado
superior a veces provoca síntesis y liberación de folato, con el consiguiente incremento de sus
concentraciones séricas. Del mismo modo, una enfermedad grave de la mucosa intestinal puede provocar
disminución de la absorción y de las concentraciones séricas. Los suplementos de vitaminas del complejo B
pueden elevar las concentraciones séricas de folato. Como sucede con la cobalamina, las concentraciones de
folato no son sensibles para las enfermedades del intestino delgado ni específicas para ninguna enfermedad
intestinal en particular. Dado que la luz intensa degrada la cobalamina, las muestras deben congelarse y
mantenerse en un ambiente oscuro durante su almacenamiento y transporte.
OTRAS PRUEBAS ESPECIALES PARA LAS ENFERMEDADES DEL

TRACTO DIGESTIVO
Los anticuerpos contra los receptores de acetilcolina deber medirse si se sospecha una miastenia localizada,
causa potencial de disfagia o de debilidad esofágica. Los títulos elevados de tales anticuerpos son
fuertemente indicativos de miastenia grave, aun en ausencia de signos sistémicos. Los resultados falsos
positivos son poco habituales. El suero puede remitirse para su análisis a la doctora Diane Shelton
(Comparative Neuromuscular Laboratory, Basic Science Building, University of California at San Diego, La
Jolla, California 92093-0612).
La medición de anticuerpos contra fibras musculares 2M es útil en perros con sospecha de miositis
muscular masticatoria. Es característico que estos anticuerpos no se encuentren en perros con polimiositis,
mientras que la mayor parte de los afectados por miositis masticatoria sí los presentan. La prueba se realiza
en suero y puede enviarse a la doctora Diane Shelton.
Las concentraciones séricas de gastrina se miden en animales con signos sugerentes de gastrinoma
(vómitos crónicos, pérdida de peso y diarrea en animales de edad avanzada, en especial con esofagitis o
úlcera duodenal). La gastrina estimula la secreción de ácido gástrico y es trófica para la mucosa gástrica. El
suero para las pruebas de gastrina se obtiene del animal después de una noche de ayuno y se congela de
inmediato. La concentración sérica de gastrina puede estar elevada en animales con gastrinoma, obstrucción
del tracto de salida gástrico, insuficiencia renal, síndrome de intestino corto o gastritis atrófica, y en los
tratados con inhibidores de la bomba de protones (los antagonistas de los receptores de histamina 2 [H2]
producen un aumento menor). Las concentraciones séricas de gastrina en reposo pueden variar, con valores
ocasionales dentro del intervalo de normalidad en animales con gastrinoma. Las pruebas de provocación
deben considerarse en perros con una elevada sospecha de gastrinoma, pero con concentraciones séricas de
gastrina basales normales (v. cap. 49).
Las pruebas de actividad de la ureasa en la mucosa gástrica para Helicobacter spp. son ya inhabituales.
Helicobacter spp. suele hallarse con facilidad por histología. Para más información sobre la actividad de la
ureasa, sírvase consultar ediciones anteriores de este libro.
El inhibidor de la proteasa α1 fecal puede medirse en heces y es un marcador de la pérdida de proteínas
GI. Desde un punto de vista clínico, esta prueba rara vez está indicada, aunque puede ser útil para determinar
si una hipoalbuminemia es, al menos en parte, debida a una enteropatía con pérdida de proteínas en un
paciente con pérdida de proteínas renales o insuficiencia hepática conocidas. La prueba la realiza el GI Lab
en la Texas A&M University.
Se dispone asimismo de ensayos para Pythium insidiosum. Las pruebas de ELISA para anticuerpos y las
de PCR para antígenos pueden efectuarse en el College of Veterinary Medicine, Louisiana State University,
Baton Rouge, Luisiana 70803.
ENDOSCOPIA
La endoscopia puede ser eficaz y rentable en animales con vómitos, diarrea o pérdida de peso crónicos si los
casos se seleccionan cuidadosamente y si el endoscopista cuenta con la debida experiencia. La técnica
permite la exploración rápida de determinadas secciones del tracto digestivo y la obtención de una muestra
para biopsia de la mucosa sin necesidad de toracotomía o laparotomía. Aunque es excelente para detectar
cambios morfológicos (p. ej., masas, úlceras, obstrucción), no es sensible para definir las anomalías
funcionales (p. ej., debilidad esofágica).
La endoscopia rígida de colon es menos compleja y costosa que la flexible, y proporciona excelentes
muestras de biopsia. Los endoscopios flexibles permiten examinar las áreas de las válvulas ileocólica y
cecocólica, así como el colon ascendente y transverso, que no pueden inspeccionarse con un endoscopio
rígido. Los instrumentos flexibles son costosos y requieren tiempo y dedicación para dominar su uso. Una
limitación es la longitud hasta la que puede avanzar el endoscopio. Se necesitan unos conocimientos sólidos
y experiencia para obtener muestras de tejido que sean diagnósticas sin demasiados artefactos.
F-IG 27.9
Imagen endoscópica de una masa polipoide en el esófago de un Chow Chow. Corresponde a un adenocarcinoma.
F-IG. 27.10
Imagen endoscópica del esófago de un perro con un hueso de pollo alojado en él. El hueso fue retirado con un endoscopio rígido y
pinzas de cocodrilo.
F-IG. 27.11
Imagen endoscópica del esófago distal de un perro con esofagitis grave secundaria a un cuerpo extraño. Se aprecia una placa
blanca en la posición horaria de las 9 en punto, debida a necrosis por presión del cuerpo extraño.
F-IG. 27.12
(A) Imagen endoscópica de un perro con estenosis esofágica. Se observa un estrechamiento circunferencial evidente. (B) Otra
imagen endoscópica del esófago de un perro con un estrechamiento marcado. En este caso hay numerosas cicatrices de color claro
que indican cronicidad de la esofagitis.
La esofagoscopia es útil para localizar tumores (fig. 27.9), cuerpos extraños (fig. 27.10), inflamación (fig.
27.11) y obstrucción (fig. 27.12) en el esófago. Los cuerpos extraños y una cicatriz se tratan preferiblemente
por endoscopia. Es importante entrar en el estómago y retroflexionar la punta del instrumento para visualizar
el área del esfínter esofágico inferior, a fin de detectar leiomiomas (fig. 27.13). La luz esofágica está cubierta
de epitelio escamoso (pavimentoso) que no es fácil de separar con las pinzas endoscópicas flexibles típicas.
Por lo tanto, si se desean muestras de biopsia de mucosa esofágica, los endoscopios flexibles suelen ser
inapropiados, salvo que se biopsie el esófago felino distal o haya un tumor o inflamación grave.
F-IG. 27.13
Imagen del esfínter esofágico inferior (visto desde el estómago) de un perro con un leiomioma (masa cubierta por mucosa de
apariencia normal). El tumor estaba causando vómitos y regurgitación.
Aunque la esofagoscopia puede ocasionalmente detectar debilidad esofágica, no es sensible. No todos los
cuerpos extraños son extraídos en condiciones seguras mediante endoscopia, y se debe prestar atención a la
posibilidad de rotura de un esófago lesionado mientras se intenta extraer un cuerpo extraño. Por último, se
debe vigilar y evitar una distensión gástrica en pacientes con estenosis esofágicas o neumotórax a tensión en
animales con perforación esofágica.
La endoscopia rígida es a menudo más útil que la flexible para retirar cuerpos extraños esofágicos. Los
endoscopios rígidos pueden proteger el esófago durante la extracción del objeto y permiten el uso de pinzas
rígidas, que dotan de mayor control al endoscopista. Debe prestarse atención a mantener el esófago del
animal lo más recto posible cuando se usa un endoscopio. Si se emplea uno flexible para extraer un cuerpo
extraño, a veces es útil pasarlo a través de uno rígido o una sonda que se hayan hecho pasar antes a través
del esfínter cricofaríngeo. Esto facilita la recuperación del cuerpo extraño a través del esfínter.
La gastroduodenoscopia y la biopsia están indicadas en determinados animales con vómitos, hemorragia
digestiva superior aparente, sospecha de reflujo gastroduodenal o enfermedad del intestino delgado. Esta
combinación es más sensible y específica que la radiografía para detectar úlceras (fig. 27.14), erosiones (fig.
27.15), tumores (fig. 27.16) y lesiones inflamatorias (figs. de 27.17 a 27.19). La endoscopia es, además, más
rápida y supone menos estrés para el animal que la laparotomía exploratoria. Muchos cuerpos extraños del
tracto digestivo superior (fig. 27.20) pueden extraerse endoscópicamente, por lo que es posible obtener
múltiples muestras de biopsia. En ocasiones se identifican diagnósticos insospechados (p. ej., infección por
Physaloptera spp.; fig. 27.21). Es posible que sea necesario emplear endoscopios con diámetros externos de
9 mm o menos en perros y gatos que pesen menos de 4 o 5 kg. Siempre que sea posible, debería emplearse
un endoscopio con un canal de biopsia de 2,8 mm, para obtener muestras de tejido mayores y permitir el uso
de mejores dispositivos de recuperación de cuerpos extraños.
F-IG. 27.14
Imagen endoscópica de una úlcera gástrica en la curvatura mayor de un Chow Chow. Se observa que la mucosa está erosionada a
nivel de la submucosa.
F-IG. 27.15
Imagen endoscópica de la mucosa gástrica del estómago de un perro con hemorragia evidente. Este perro había recibido
antiinflamatorios no esteroideos y la hemorragia correspondía a lesiones que podrían no haberse detectado con radiografías o
ecografía. (Tomado de Fossum T, ed.: Small animal surgery, St Louis, 1997, Mosby).
Cuando se efectúa una gastroduodenoscopia, el estómago debe estar lo más vacío posible, lo cual suele
requerir al menos 24 horas de ayuno; muchos animales que se van a someter a gastroscopia pueden no vaciar
su estómago tan rápidamente como haría un perro sin enfermedad abdominal. Durante la intervención, el
estómago debe ser adecuadamente insuflado con aire, para permitir la completa evaluación de su mucosa. Es
necesario disponer de succión, a fin de extraer secreciones o aire. El endoscopista debe inspeccionar la
mucosa de manera metódica. Es particularmente fácil pasar por alto lesiones (p. ej., úlceras o Physaloptera
spp.) justo dentro del píloro. Las muestras de biopsia de la mucosa gástrica y duodenal han de obtenerse
siempre, ya que los hallazgos macroscópicos normales no descartan una enfermedad grave de la mucosa. Al
igual que la esofagoscopia, la gastroduodenoscopia no es sensible para identificar problemas funcionales
(como la hipomotilidad gástrica).
F-IG. 27.16
Imagen endoscópica del estómago de un perro con una masa evidente en la curvatura. Era un leiomiosarcoma ulcerado que fue
extirpado con éxito.
F-IG. 27.17
Imagen endoscópica del estómago de un gato con inflamación difusa, erosión y ulceración de causa desconocida.
F-IG. 27.18
Gastritis focal cerca del píloro de un perro. Se observan manchas enrojecidas en la lesión, causantes de hematemesis intermitente.
La proctoscopia o la colonoscopia están indicadas en perros y gatos con enfermedad crónica del intestino
grueso que no responde a los tratamientos dietéticos, antibacterianos o antihelmínticos apropiados, así como
en los que pierden peso, están hipoalbuminémicos o están expuestos a un mayor riesgo de enfermedades
específicas (p. ej., colitis ulcerosa histiocítica en Bóxers). La colonoscopia acompañada de biopsia es más
sensible y concluyente para las enfermedades infiltrativas que las técnicas de imagen. La proctoscopia se usa
en animales con anomalías rectales evidentes (p. ej., masa o estenosis percibida en el tacto rectal). Las
pinzas de biopsia rígida obtienen muestras excelentes de tejido, que permiten identificar la mayoría de las
lesiones, incluidas las submucosas. Los instrumentos de biopsia utilizados en los endoscopios flexibles no
obtienen muestras de tejido tan profundas, pero son adecuados para la obtención de muestras de lesiones de
la mucosa.
La proctoscopia y la colonoscopia son más fáciles de realizar, requieren menos sujeción y no siempre
necesitan el costoso equipo flexible que pueden requerir otros procedimientos endoscópicos. El colon debe
estar limpio, a fin de facilitar la inspección apropiada de la mucosa. Se debe interrumpir la ingesta de
cualquier alimento 36 o, preferiblemente, 48 horas antes de la intervención; la noche anterior a esta ha de
administrarse un laxante suave (p. ej., bisacodilo) y es necesario, además, aplicar varios enemas de agua
tibia la noche antes y la mañana del propio día de la prueba. La proctoscopia requiere menos limpieza que la
colonoscopia. Las soluciones de lavado intestinal comerciales (p. ej., GoLytely, CoLyte) limpian el colon
mejor que los enemas y son particularmente útiles en perros grandes, en los que se van a someter a
ileoscopia (que requieren un área ileocólica muy limpia) y en los animales con dolor que ofrecen resistencia
a los enemas. La solución de lavado suele administrarse al animal dos veces la noche anterior a la
intervención y, tal vez, una vez más la propia mañana del día en el que se realice. En casos poco frecuentes,
la solución causa dilatación gástrica o vólvulo, y su aspiración inadvertida puede tener consecuencias
catastróficas.
En algunos perros con irritación colónica marcada, el esfuerzo de defecación es tan intenso que ellos
mismos se limpian el intestino por sí solos, por lo que en estos casos la colonoscopia puede realizarse sin
enemas de limpieza ni soluciones de lavado. En estos pacientes, la endoscopia puede realizarse con sujeción
manual o una sedación ligera. Sin embargo, muchos animales que se someten a una colonoscopia tienen
irritación del colon o rectal, por lo que se suele preferir anestesiarlos.
La mucosa del colon normal es lisa y brillante y en ella se observan los vasos sanguíneos de la
submucosa (fig. 27.22). Los tubos de enema pueden producir artefactos lineales. El colon debe estar
distendido con un diámetro variable, aunque puede presentar pliegues. Si se usa un endoscopio flexible,
debe identificarse e inspeccionar la válvula ileocólica y el ciego (figs. 27.23 y 27.24), y siempre se debe
biopsiar la mucosa. Aunque algunos pacientes con enfermedades neoplásicas o inflamatorias infiltrativas
presentan equimosis evidente, los hallazgos macroscópicos normales no descartan una enfermedad
infiltrativa significativa. Las áreas estenosadas con una mucosa de aspecto relativamente normal suelen ser
causadas por una lesión de la submucosa, en cuyo caso la biopsia debe ser lo suficientemente agresiva como
para asegurar que queda incluido tejido submucoso en la muestra. A menudo, la citología detecta
histoplasmosis, prototecosis, ciertas neoplasias y colitis eosinófila.
F-IG. 27.19
(A) Duodeno de un perro con enfermedad intestinal inflamatoria marcada. Se observa un aspecto pseudomembranoso, indicativo
de enfermedad grave. (B) Duodeno de un gato con enfermedad intestinal inflamatoria grave. Se observa el aspecto característico
(es decir, «plano», con largas «fisuras», similar al del barro cuando se seca).
F-IG. 27.20
Imagen endoscópica del antro de un perro con una pelota, presente durante meses y que no había sido detectada en las radiografías
simples ni en la ecografía.
F-IG. 27.21
Imagen endoscópica de la curvatura mayor del estómago de un perro con la presencia de un nematodo de Physaloptera spp.
Un sigmoidoscopio humano para adultos o pediátrico suele ser adecuado para la colonoscopia rígida. La
punta de la pinza de biopsia rígida ha de ejercer una acción de cizallamiento (es decir, que una parte de ella
ha de acoplarse a la otra cuando está cerrada, de forma que actúe como unas tijeras), en vez de una acción de
«concha» (también llamada de «doble cuchara»), en la que los bordes de las partes superior e inferior
simplemente se encuentran.
La ileoscopia está indicada principalmente en perros con diarrea y en gatos con vómitos o diarrea. Se
realiza durante la colonoscopia flexible y requiere una minuciosa limpieza del colon, que permita la
visualización de la válvula ileocólica. Es difícil, cuando no imposible, penetrar en el íleon de la mayoría de
los gatos (debido al tamaño), aunque a menudo se puede pasar la pinza de biopsia a través de la válvula
ileocólica, biopsiando a ciegas la mucosa ileal (fig. 27.25);. La ileoscopia es particularmente útil para
diagnosticar el linfoma en gatos cuando las biopsias duodenales no son diagnósticas.
F-IG. 27.22
Imagen endoscópica del colon normal en un perro, que muestra los vasos sanguíneos submucosos típicos. La no visualización de
esos vasos puede indicar la presencia de infiltrados inflamatorios.
F-IG. 27.23
Región de la válvula ileocólica normal en un perro. La válvula ileocólica es la estructura con forma de seta y la abertura por
debajo de ella es la válvula cecocólica.
ENDOSCOPIA CON CÁPSULA

La endoscopia con cápsula se ha introducido recientemente en medicina veterinaria. En un principio se ha
venido utilizando para la búsqueda de lesiones GI hemorrágicas, pero también podría ser útil para
diagnosticar linfangiectasia intestinal.
TÉCNICAS Y ENVÍO DE BIOPSIAS

BIOPSIA POR ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA
La biopsia mediante aspiración con aguja fina o gruesa de nódulos linfáticos hipertrofiados, masas
abdominales y órganos abdominales infiltrados puede ser guiada por palpación abdominal o ecografía.
Habitualmente se utiliza una aguja del calibre 23 al 25 G, de modo que cualquier posible perforación
intestinal o vascular accidental no resulte lesiva (v. cap. 74).
F-IG. 27.24
Imagen endoscópica de la región de la válvula ileocólica normal en un gato. El embolsamiento es el ciego y la pequeña abertura
por encima de él es la válvula ileocólica.
F-IG. 27.25
La misma localización que en la figura 27.24. Un instrumento de biopsia se ha introducido a ciegas en el íleon, porque el
endoscopio no podía avanzar por el estrecho orificio.
BIOPSIA ENDOSCÓPICA
La endoscopia rígida suele proporcionar muestras excelentes de biopsia del colon descendente (es decir,
muestras grandes que incluyen el espesor completo de la mucosa, con parte de su túnica muscular), si bien el
estómago y el intestino delgado no pueden biopsiarse con este equipo. Los endoscopios flexibles pueden
avanzar más en el tracto digestivo, pero las muestras tisulares que proporcionan no siempre son lo bastante
profundas como para permitir el diagnóstico de las lesiones submucosas. Idealmente, el tejido que biopsiar
debe ser visualizado, aunque en ocasiones la pinza de biopsia se pasa a ciegas a través de la válvula
ileocólica para biopsiar el íleon, si la punta del endoscopio no puede avanzar hasta esas áreas.
No todos los laboratorios cuentan con experiencia en el procesado e interpretación de las muestras
endoscópicas de tejido intestinal. Los endoscopios con un canal de biopsia de 2,8 mm suelen preferirse a
aquellos con un canal de 2 a 2,2 mm, ya que las pinzas mayores permiten la obtención de muestras de tejido
más grandes y profundas.
Cuando la mucosa gástrica o intestinal se biopsia, la muestra de tejido debe ser manipulada
cuidadosamente, a fin de minimizar los artefactos y la distorsión. El tejido debe extraerse de la pinza de
biopsia con una aguja de calibre 25 G. Con uno de los fragmentos de tejido obtenidos puede realizarse una
impronta para evaluarse citológicamente, mientras que el resto de las muestras se fijarán en formol y se
evaluarán histológicamente. Las preparaciones de citología deben ser evaluadas por un anatomopatólogo
familiarizado con citología GI. Las preparaciones citológicas de la mucosa gástrica pueden revelar
adenocarcinoma, linfoma, diversas células inflamatorias o espiroquetas (v. fig. 30.1). Los estudios
citológicos de la mucosa intestinal pueden mostrar enteritis eosinófila, linfoma, histoplasmosis o
prototecosis y, ocasionalmente, bacterias o huevos de Heterobilharzia spp. La citología es específica pero
insensible (es decir, que el hecho de no hallar algo no permite descartarlo).
El laboratorio debe ser consultado en lo que respecta a la forma adecuada de enviar las muestras de tejido
endoscópico. El envío de todas las muestras de tejido intestinal flotando libremente en formol casi asegura
que pocas, si no ninguna, de las piezas presenten una orientación óptima en la preparación de histopatología.
Deben introducirse tejidos de diferentes localizaciones en diferentes viales de formol, cada uno
convenientemente etiquetado. Es importante no dejar que las muestras tisulares pequeñas se sequen o se
dañen antes de su inclusión en formol.
Dos problemas frecuentes de las muestras tisulares obtenidas endoscópicamente son que la muestra sea
demasiado pequeña o que haya exceso de artefacto. Los linfomas están a veces en capas relativamente
profundas de la mucosa (o en la submucosa), y una muestra de biopsia superficial puede mostrar solo una
reacción tisular por encima del tumor, dando lugar a un diagnóstico erróneo de inflamación. Es necesario
obtener múltiples muestras, hasta disponer de al menos entre seis y ocho muestras de tamaño y profundidad
excelentes (del espesor total de la mucosa). Es importante que el anatomopatólogo informe al clínico de si la
calidad de las muestras era o no adecuada para la evaluación y de si la gravedad de las lesiones histológicas
halladas concuerda con la gravedad de los signos clínicos.
BIOPSIA DE ESPESOR TOTAL

Cuando no se dispone de endoscopia, puede ser necesaria la cirugía abdominal para obtener biopsias
gástricas e intestinales. Las muestras de biopsia de espesor total obtenidas por cirugía suelen tener menos
artefactos que las obtenidas endoscópicamente; no obstante, se han de considerar los pros y los contras de la
cirugía en un animal potencialmente debilitado o enfermo. La endoscopia permite dirigir las pinzas de
biopsia a lesiones que no se observan desde la superficie serosa. Cuando se recurre a la cirugía, tiene que
examinarse el abdomen completo (es decir, literalmente desde el inicio del estómago al final del colon, junto
con todos los órganos parenquimatosos). Han de obtenerse muestras de biopsia de estómago, duodeno,
yeyuno, íleon, nódulos linfáticos mesentéricos e hígado (y páncreas en gatos), con independencia de que su
aspecto sea normal o presente una lesión evidente (p. ej., un tumor grande). La dehiscencia es más probable
en el colon que en el intestino delgado, y las biopsias de espesor total del colon han de evitarse, salvo que
haya una razón ineludible para realizarlas. Es prudente no asumir que una lesión de aspecto impactante es la
responsable de los signos clínicos; suele ser preferible realizar la biopsia aunque el diagnóstico parezca
obvio. La dehiscencia supone un riesgo importante cuando la biopsia se obtiene de un abdomen en el que ya
hay peritonitis séptica. La concentración sérica de albúmina inferior a 1,5 g/dl resulta problemática, aunque
la optimización de la técnica minimiza el riesgo. Se ha de considerar si es necesario colocar una sonda de
alimentación de esofagostomía, gastrostomía o enterostomía en animales con emaciación antes de cerrar el
abdomen.
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CAPÍTULO 28
Principios terapéuticos
generales
FLUIDOTERAPIA
La fluidoterapia se usa principalmente para tratar el shock, la deshidratación y los trastornos electrolíticos y
ácido-básicos. La predicción precisa de los cambios electrolíticos y ácido-básicos en función de los
parámetros clínicos es imposible, por lo que las concentraciones séricas de electrolitos habitualmente deben
medirse en pacientes con enfermedad significativa. El vómito del contenido gástrico generalmente, aunque
no de modo sistemático, produce alcalosis metabólica hipopotasémica e hipoclorémica. La pérdida de
contenido intestinal es en cambio causa común de hipopotasemia, con o sin acidosis, aunque puede
producirse alcalosis metabólica hipopotasémica. Los animales con vómitos están a menudo
hipopotasémicos, mientras que los pacientes con hipocorticalismo o insuficiencia renal grave pueden estar
hiperpotasémicos. Las concentraciones de electrolitos se determinan con rapidez aplicando la metodología
de análisis inmediato. Si la fluidoterapia debe iniciarse en un paciente con vómitos gravemente enfermo
antes de que se conozcan las concentraciones de electrolitos, la solución salina fisiológica más 20 mEq de
cloruro potásico por litro es habitualmente una opción razonable (tabla 28.1), asumiendo que los fluidos se
administran en dosis equivalentes a una o dos veces las necesidades de mantenimiento. Si no se dispone de
métodos de análisis inmediato, es posible evaluar un electrocardiograma en la derivación II en busca de
evidencia de hiperpotasemia (v. cap. 53).
La reexpansión del compartimento vascular y la mejora de la perfusión periférica alivian la acidosis
láctica. En consecuencia, la administración de bicarbonato casi nunca es necesaria y, de hecho, puede ser
perjudicial. El bicarbonato se administra sobre todo a pacientes con acidosis extrema (p. ej., pH menor de
7,05 o bicarbonato inferior a 10 mEq/l) que están en inminente peligro de muerte. El bicarbonato y las
soluciones de lactato de Ringer y Normosol-R no deben usarse si es probable la alcalosis (p. ej., con vómitos
de origen gástrico).
La administración de líquidos por vía parenteral está indicada cuando el animal está significativamente
hipovolémico o si la absorción de líquidos enterales es cuestionable (p. ej., con enfermedad intestinal grave,
obstrucción, vómitos o íleo). La administración de líquidos por vía subcutánea es aceptable cuando el animal
no está gravemente deshidratado o en shock, absorbe los líquidos y tolera la vía subcutánea. Se administran
varias dosis por vía subcutánea de liberación prolongada de 10 a 50 ml cada una, dependiendo del tamaño
del animal. En áreas declives debe comprobarse la presencia de posibles líquidos no absorbidos antes de
administrar más líquidos por vía subcutánea. Los animales con deshidratación grave, a menudo absorben los
líquidos por vía subcutánea muy lentamente, lo que hace preferible la administración inicial intravenosa. La
administración de líquidos por vía intravenosa es necesaria en pacientes gravemente deshidratados o en
shock, incluso cuando es precisa una venostomía. La administración intramedular se emplea cuando no es
posible introducir un catéter por vía intravenosa. En ella, una aguja hipodérmica de calibre grueso o una
aguja de aspiración de médula ósea (preferible) puede insertarse en el fémur (fosa trocantérica), la tibia, el
ala del ilion o el húmero. Los fluidos pueden administrarse por vía intramedular a la velocidad de
mantenimiento o a una superior. La administración intraperitoneal llena el compartimento intravascular más
lentamente que la vía intravenosa o la intramedular, y no se recomienda.
Los perros en shock hipovolémico habitualmente presentan taquicardia, perfusión periférica deficiente,
extremidades frías, tiempo de llenado capilar prolongado, pulso femoral débil y/o taquipnea, mientras que
los que están en la fase inicial del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica presentan membranas
mucosas orales enrojecidas, extremidades calientes y pulso femoral intenso, antes de que aparezcan los
signos clásicos de shock. El tratamiento del shock grave no consiste en administrar una cantidad fija de
líquidos, sino que estos se ajustan en función del efecto. A menudo la pauta consta de un bolo intravenoso
inicial de 10 a 20 ml/kg de un cristaloide isotónico (p. ej., lactato de Ringer, Normosol R o solución salina
fisiológica, en general todos ellos sin potasio suplementario) durante 15 a 30 minutos. A continuación, en
vez de administrar «a ciegas» una cantidad calculada fija, los líquidos se administran hasta que el paciente se
encuentra hemodinámicamente estable, recordando que es fácil sobrehidratar a los gatos. Por último, se
puede administrar un volumen de sangre (90 ml/kg para el perro; 50 ml/kg para el gato) durante la hora o las
2 horas siguientes. Sin embargo, normalmente son necesarios fluidos adicionales de 30 a 60 minutos más
tarde, porque los cristaloides se distribuyen con rapidez en el compartimento intersticial. Los perros grandes
con shock grave (p. ej., por dilatación gástrica/vólvulo) pueden requerir dos catéteres cefálicos simultáneos
de calibre de 16 G a 18 G y bolsas intravenosas colocadas en dispositivos de compresión neumática, para
conseguir una tasa de flujo adecuada.
La solución salina hipertónica y/o los coloides permiten la reanimación con pequeño volumen, más fácil
de administrar que los volúmenes grandes de cristaloides para perros grandes. De 4 a 5 ml/kg de solución
salina hipertónica (7 %) administrados por vía intravenosa, durante 10 a 20 minutos (sin superar 1
ml/kg/minuto), son eficaces durante unos 30 minutos. En general, las soluciones hipertónicas no deben
usarse en animales con deshidratación hipernatrémica, shock cardiogénico o insuficiencia renal y,
probablemente, en hemorragia no controlada. Si es necesario, la solución salina hipertónica puede
readministrarse en alícuotas de 2 ml/kg hasta que se hayan administrado un total de 10 ml/kg o hasta que la
concentración sérica de sodio sea de 160 mEq/l. No obstante, dado que los efectos expansivos del volumen
de la solución salina hipertónica duran solo unos 30 minutos, el veterinario ha de administrar otros fluidos
(habitualmente a velocidad reducida, hasta que el shock esté controlado). Una mezcla de solución salina al
23,4 % más hetalmidón o pentalmidón al 6 % con relación 1:2, administrada en dosis de 3 a 5 ml/kg,
proporciona una mayor duración de la acción que la solución salina hipertónica sola.
TABLA 28.1
Directrices generales para la suplementación inicial de potasio de los líquidos intravenosos

CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA CANTIDAD DE CLORURO POTÁSICO (KCl) QUE SE
DE POTASIO (mEq/l) DEBE AÑADIR A LOS FLUIDOS ADMINISTRADOS A
VELOCIDADES DE MANTENIMIENTO* (mEq/l)
3,7-5,0 10-20
3,0-3,7 20-30
2,5-3,0 30-40
2,0-2,5 40-60
≤2,0 60-70
*No se deben exceder los 0,5 mEq/kg/hora de potasio excepto en animales con urgencias hipopotasémicas, continuando con un
estrecho control electrocardiográfico. Es preciso asegurarse de que se controlan de modo sistemático las concentraciones
plasmáticas de potasio siempre que se administran líquidos con más de 30-40 mEq de potasio por litro.
Los coloides (p. ej., hetalmidón o pentalmidón) también extraen agua del compartimento intersticial al
compartimento vascular, sin embargo, sus efectos son más duraderos que los de la solución salina
hipertónica y no elevan la carga de sodio corporal total. Pueden administrarse con rapidez volúmenes
relativamente reducidos (en perros, 5-10 ml/kg en bolo intravenoso lento con un máximo de 20 ml/kg/día;
en gatos, 5-10 ml/kg/día), y es necesario disminuir la ulterior velocidad de administración de fluidos
intravenosos para prevenir la hipertensión. Los coloides deben usarse con precaución en animales con
tendencia a la hemorragia. En casos infrecuentes, el coloide puede ir a compartimentos extravasculares,
extrayendo líquido del compartimento vascular y complicando el shock, por lo que se necesita un minucioso
control.
La necesidades de fluidos de mantenimiento para perros de entre 10 y 50 kg son de entre 44 y 66
ml/kg/día, siendo menor la necesidad por kilogramo en los perros grandes que en los pequeños. Los perros
que pesan menos de 5 kg pueden requerir 80 ml/kg/día. Los gatos de más de 3 kg necesitan de 53 a 61
ml/kg/día. Es importante elegir el tipo de fluidoterapia correcta para prevenir los desequilibrios
electrolíticos, en especial la hipopotasemia. En general, se debe suplementar con potasio cuando el animal
está hiporéxico o tiene vómitos y diarrea, o está recibiendo fluidoterapia prolongada o intensa (v. las
directrices de administración en la tabla 28.1). Ha de vigilarse la hiperpotasemia iatrogénica en el animal. En
términos generales no se deben administrar más de 0,5 mEq/kg/hora por vía intravenosa. Si el animal no
tiene vómitos, los suplementos de potasio orales son con frecuencia más eficaces que los parenterales. Los
gatos que reciben fluidoterapia por vía intravenosa a menudo muestran una disminución inicial de las
concentraciones séricas de potasio, incluso si los fluidos contienen 40 mEq o más de cloruro potásico por
litro. Por ello, los gatos gravemente hipopotasémicos han de recibir inicialmente gluconato potásico oral, si
es posible.
Los animales deshidratados que no están en shock son tratados mediante reposición del déficit de líquido
estimado. En primer lugar se ha de estimar el grado de deshidratación. El pliegue cutáneo persistente se
suele percibir por primera vez cuando la deshidratación es del 5-6 %, si bien cualquier paciente con pérdida
de peso sustancial muestra persistencia del pliegue cutáneo. Los animales obesos y los que presentan
deshidratación hiperaguda, con frecuencia no muestran mantenimiento del pliegue cutáneo, aun con
deshidratación grave. Las membranas mucosas orales secas o pegajosas suelen indicar una deshidratación
del 6 al 7 %. No obstante, animales bien hidratados, jadeantes o disneicos, a veces tienen la boca seca.
Multiplicando el porcentaje de deshidratación estimado por el peso del animal (en kilogramos) se obtienen
los litros necesarios para reponer el déficit. Esta cantidad se repone habitualmente a lo largo de entre 2 y 8
horas, dependiendo del estado del animal. La velocidad de administración de la fluidoterapia habitualmente
no debe superar los 88 ml/kg/hora. En general, es preferible una ligera (no excesiva) sobreestimación que
una infravaloración del déficit de líquido, salvo que el animal padezca insuficiencia cardiaca congestiva,
insuficiencia renal anúrica/oligúrica, hipoproteinemia grave o edema pulmonar. En general, el daño por
exceso de fluidos es más fácil que se dé en gatos que en perros.
Las pérdidas continuadas habitualmente se estiman a partir de la observación de los vómitos, la diarrea y
la micción, siendo comunes las estimaciones globales a la baja. Pesar al animal o los empapadores que
absorben la orina y retienen las heces es otra manera de estimar las pérdidas continuadas, porque la pérdida
continuada de peso se debe a pérdida de líquidos.
El desarrollo de crepitantes pulmonares inspiratorios, ritmo de galope o edema (en especial cervical)
indica probablemente sobrehidratación. Un soplo cardiaco nuevo no siempre es signo de sobrehidratación.
Los perros gravemente deshidratados con insuficiencia valvular pueden no presentar un soplo audible hasta
que se repone el volumen. La presión venosa central (PVC) es una excelente variable para detectar la
administración de exceso de fluidos, si bien rara vez es necesario medirla, salvo en animales con
insuficiencia cardiaca o renal y en los que reciben una fluidoterapia muy agresiva. La PVC suele ser inferior
a 4 cmH2O y, generalmente, no supera los 10-12 cmH2O, aun con fluidoterapia agresiva. Una técnica
deficiente a menudo genera lecturas de PVC falsamente elevadas.
La terapia de rehidratación oral hace uso de la absorción intestinal de sodio facilitada. La
coadministración de un monosacárido (p. ej., dextrosa), o un aminoácido con sodio, acelera la absorción de
este y la posterior de agua. Este planteamiento funciona si el animal puede tomar fluidos por vía oral (es
decir, si no hay vómitos) y si las vellosidades de la mucosa intestinal mantienen una funcionalidad
razonable. La absorción se produce principalmente en el epitelio maduro, cerca de la punta de las
vellosidades. Existen varias formulaciones comerciales usadas en personas, así como recetas para
prepararlas. La falta de control del paciente o el seguimiento incorrecto de las instrucciones pueden dar lugar
a hipernatremia grave.
El tipo de fluidoterapia usado en animales hipoproteinémicos depende del grado de hipoalbuminemia. El
exceso de fluidos puede diluir la concentración sérica de albúmina, causando ascitis, edema, perfusión
periférica reducida o una combinación de ellos. El cálculo cuidadoso de las necesidades y las pérdidas
continuas de líquido es, pues, importante. En animales con hipoalbuminemia grave (p. ej., con albúmina
sérica de 1,5 g/dl o menos), puede ser deseable un aumento de la presión oncótica plasmática. La
administración de plasma no se suele recomendar, debido a los grandes volúmenes de este que se necesitan
para elevar de modo sustancial la concentración de albúmina sérica, con el consiguiente aumento del coste.
Además, las enteropatías con pérdida de proteínas (EPP) y las nefropatías con pérdida de proteínas dan lugar
a una rápida excreción de las proteínas administradas, que obliga a transfusiones repetidas. En este contexto,
se ha utilizado albúmina humana, que parece eficaz, si bien se han dado casos de animales que mueren
repentinamente por anafilaxia. La albúmina canina (5-6 ml/kg) es más segura, pero no es fácil de conseguir.
El hetalmidón y el pentalmidón pueden reemplazar al plasma o la albúmina. Las moléculas de estos coloides
son más grandes que la de la albúmina y persisten en el espacio intravascular más tiempo que ella, ayudando
a mantener la presión oncótica plasmática en animales con EPP grave. Tras la administración de estos
coloides, debe reducirse la velocidad de infusión de líquidos para prevenir la hipertensión. A veces, la
administración de hetalmidón hace que los líquidos pasen al compartimento extravascular, con ulterior
disminución de la perfusión periférica o agravamiento de la ascitis.
CONTROL DE LA DIETA
La terapia dietética es a menudo importante en animales con problemas en el tubo digestivo. El tratamiento
sintomático de los problemas agudos suele requerir dietas de fácil digestión («blan-das»), mientras que el
tratamiento específico se basa habitualmente en dietas de eliminación (hipoalergénicas), dietas ultrabajas en
grasas, dietas con suplemento de fibra o una combinación de ellas.
Las dietas «blandas» (fácilmente digeribles) son bajas en grasas y fibras (ambas retrasan el vaciamiento
gástrico) y altas en hidratos de carbono complejos. Las dietas extremadamente hiperosmolares (p. ej., con
soluciones concentradas de azúcar o miel) deben evitarse, porque también retrasan el vaciamiento gástrico.
Estas dietas blandas están indicadas en animales con gastritis o enteritis aguda y están disponibles
comercialmente (cuadro 28.1). Las versiones preparadas en casa suelen constar de pollo o carne picada
hervidos, queso fresco bajo en grasa, arroz hervido y/o patata cocida, en alguna de sus combinaciones. El
pollo, el pavo o el pescado y las judías verdes hervidos son apropiados para gatos. Una mezcla típica
consiste en una parte de pollo hervido o queso fresco y dos partes de patata cocida. Estas dietas también
tienden a ser bajas en lactosa, lo que ayuda a evitar las malas digestiones. Se suele administrar de manera
frecuente y pequeñas cantidades de estos alimentos hasta que la diarrea remite, pasando después
gradualmente a la dieta normal. La dieta blanda puede mantenerse una vez pasado el episodio, aunque la
preparada en casa ha de ser nutricionalmente equilibrada si se emplea a largo plazo, en especial en
cachorros.
CUADRO 28.1
Ejemplos de dietas comerciales «blandas» (altamente digeribles)*

Hill’ Prescription Diet i/d
Iams Intestinal Plus Low-Residue
Purina CNM EN-Formula
Royal Canin Gastrointestinal High Energy
Royal Canin Canine Low Fat
Esta es una lista parcial, a modo de ejemplo, no una enumeración exhaustiva de este tipo de dietas.
*En este contexto, el término «blando» hace referencia a las dietas fáciles de digerir que, a menudo, contienen menos grasa y
menos fibra que las que tienen numerosos alimentos para mascotas.
CUADRO 28.2
Ejemplos de dietas hipoalergénicas* preparadas en casa

1 parte de carne de pollo o pavo cocida sin la piel; 2 partes de patata cocida o asada (sin piel)
1 parte de pescado hervido o a la plancha sin piel; 2 partes de patata cocida o asada (sin piel)
1 parte de carne de cordero, venado o conejo; 2 partes de patata cocida o asada (sin piel)
1 parte de queso fresco bajo en gasa escurrido; 2 partes de patata cocida o asada (sin piel)
Puede administrarse un suplemento vitamínico sin sabor tres veces por semana.
La patata puede sustituirse por arroz, aunque muchos perros y gatos parecen digerir mejor la patata.
Estas dietas no son equilibradas, pero suelen ser apropiadas para su uso durante 3 o 4 meses en animales sexualmente maduros.
Si esta dieta se aplica a animales en crecimiento, es necesario consultar a un nutricionista para que equilibre el calcio y el
fósforo.
*Hipoalergénico hace referencia a las dietas que se formulan especialmente para un animal concreto y que no lo exponen a
posibles alérgenos que haya ingerido con anterioridad. Por tanto, el clínico debe estudiar el historial dietético de forma cuidadosa
para determinar los componentes de la dieta hipoalergénica en cada caso.
Las dietas de eliminación están indicadas cuando se sospecha una alergia (hipersensibilidad
inmunomediada) o una intolerancia (no inmunomediada) alimentarias. Estas dietas contienen ingredientes
que es poco probable que provoquen alergia o intolerancia (dietas hidrolizadas que contienen partículas
relativamente pequeñas, menos antigénicas) o productos alimentarios a los que el paciente no ha sido
expuesto antes (dieta de proteína novel). Se dispone de excelentes dietas de eliminación comerciales, si bien
el veterinario puede proponer una dieta preparada en casa. Algunos ejemplos de estas dietas de eliminación
caseras se incluyen en el cuadro 28.2.
Cuando las dietas de eliminación son eficaces, la mejora suele ser evidente en unas 3 semanas, aunque en
ocasiones poco frecuentes son necesarias 6 semanas o más. Es esencial que durante este tiempo no se le den
al animal otros alimentos o complementos (pastillas con sabor, «premios», medicamentos). Si los signos
remiten, la dieta debe mantenerse entre 4 y 6 semanas o más, para comprobar la relación causa-efecto y que
no se trata de una fluctuación fortuita espontánea de la enfermedad.
Se han formulado una serie de dietas (Purina HA, Nestlé Purina; Hill’s z/d, Hill’s Pet Products;
Hypoallergenic Hydrolyzed Protein HP y Ultamino Royal Canin), con el objetivo de eliminar las proteínas
lo suficientemente grandes como para provocar reacciones inmunológicas. Aunque estas dietas no son
eficaces de manera uniforme, muchos perros y gatos con alergias o intolerancias alimentarias experimentan
mejora clínica cuando las usan de forma exclusiva. Las proteínas parcialmente hidrolizadas también hacen
que estas dietas sean más fáciles de digerir y absorber.
Las dietas ultrabajas en grasas están indicadas en perros con EPP por linfangiectasia intestinal. Dado que
los ácidos grasos de cadena larga penetran en los vasos linfáticos y se acumulan en ellos, su retirada de la
dieta ayuda a prevenir la dilatación y la rotura de los vasos linfáticos y la consiguiente pérdida linfática
intestinal. Los triglicéridos de cadena media (TCM) se recomendaban antes como suplementos de las dietas
reductoras bajas en grasas. No obstante, el aceite de TCM tiene un sabor desagradable y no es tan eficaz
como se pensaba, por lo que ya no se recomienda.
Las dietas enriquecidas con fibra mejoran la diarrea en muchos pacientes con enfermedad del intestino
grueso (en especial con inflamación mínima). Aunque antes se consideraba importante, la distinción entre
fibra soluble e insoluble ya no se cree que sea fundamental, ya que muchas fibras tienen características de
ambas. Puede utilizarse una dieta alta en fibra comercial, o bien es posible añadir fibra a la dieta actual.
Pueden incorporarse a la dieta del animal hidrocoloide de psyllium o salvado de trigo grueso (1-2
cucharaditas o 1-4 cucharadas por lata de comida, respectivamente). El exceso de suplemento de fibra
soluble puede provocar heces diarreicas. Si el paciente responde a la fibra, la mejora clínica suele observarse
a los 4 o 5 días desde el comienzo de la dieta.
Las dietas con suplemento de fibra también alivian el estreñimiento no debido a obstrucción, dolor rectal
o megacolon por inercia colónica. Este tipo de dieta debe aplicarse durante al menos 2 semanas antes de
evaluar su eficacia, aunque la mayoría de los animales que responden lo hacen en la primera semana.
Algunos gatos rechazan estas dietas o los suplementos de fibra. El relleno para pastel de calabaza enlatado
es tan eficaz como la fibra y, en general, más apetitoso. Se deben dar al animal de 1 a 3 cucharadas diarias.
El animal ha de mantener una ingesta de agua adecuada, para evitar que el exceso de fibra dietética produzca
estreñimiento resistente.
SUPLEMENTOS NUTRICIONALES ESPECIALES

Si el animal rehúsa una ingesta adecuada de calorías, son necesarios suplementos nutricionales especiales.
Es preciso calcular los requerimientos nutricionales diarios para evitar la desnutrición. Unas 60 kcal/kg/día
son un valor razonable para el mantenimiento de perros y gatos de edad madura que no estén amamantando
o que no pierdan una cantidad significativa de energía o proteínas.
En ciertos casos, simplemente mandar al animal a casa, calentarle la comida o darle alimentos más
apetitosos (p. ej., potitos de pollo para los perros) sirve para que mantenga una ingesta calórica adecuada. La
alimentación forzada, introduciendo manualmente el alimento en la boca del animal, rara vez funciona en
animales hiporéxicos. La mirtazapina suele ser eficaz como estimulante del apetito en perros y gatos,
administrándose una vez al día en perros y cada 72 horas en gatos. El maropitant (un antiemético) es útil
cuando las náuseas son la causa de la hiporexia. La ciproheptadina estimula a comer a algunos gatos, pero
no suele hacer que los gatos con anorexia grave ingieran unas calorías apropiadas. En ocasiones poco
habituales, el diazepam produce insuficiencia hepática felina aguda, y no se recomienda. El acetato de
megestrol es un excelente estimulante del apetito, aunque en ocasiones causa diabetes mellitus, problemas
reproductivos o tumores. Se ha comprobado que las inyecciones de cobalamina aumentan el apetito en
algunos pacientes. Los estimulantes del apetito suelen ser menos eficaces en perros que en gatos.
Las sondas de alimentación son un medio fiable de asegurar la ingesta calórica. La sonda de alimentación
orogástrica intermitente es útil para animales que requieren soporte nutricional durante un tiempo
relativamente breve, aunque puede utilizarse durante más tiempo en cachorros de perro y gato huérfanos.
Habitualmente se aplica dos o tres veces al día, con restricción manual y una mordaza de boca. La sonda se
mide y se marca para corresponder a la longitud entre la punta de la nariz y la región mediotorácica. A
continuación se inserta cuidadosamente a través de la mordaza de boca hasta el punto premarcado. Si el
animal tose o está disneico, es posible que la sonda haya penetrado en la tráquea, por lo que debe
recolocarse. Para garantizar la seguridad, la sonda debe lavarse con agua antes de administrar papillas
calientes. La papilla se administra durante varios segundos a 1 minuto. Debido a que pueden usarse sondas
de diámetro relativamente grande, es posible administrar papillas hechas en casa. El principal inconveniente
es la necesidad de aplicar restricción física al animal. Las sondas permanentes evitan este problema.
Las sondas nasoesofágicas son útiles en animales con esófago, estómago e intestino funcionales. Son
fáciles de colocar pero difíciles de mantener en posición en animales con vómitos. El veterinario anestesia
primero la nariz, instilando unas pocas gotas de lidocaína en un orificio nasal. A continuación, se inserta en
el orificio nasal ventromedial un tubo estéril de cloruro de polivinilo, poliuretano o silicona (el diámetro
depende del tamaño del animal, pero es característico un calibre comprendido entre 5 F y 12 F), lubricado
con gelatina hidrosoluble. La cabeza del animal se sujeta en su posición normal, y la sonda se inserta hasta
que la punta pasa justo más allá de la entrada del tórax. Si se encuentra dificultad para introducir la sonda, la
punta debe retirarse, redirigirse y hacerse avanzar de nuevo. Si se duda de que la sonda esté en el esófago,
deben realizarse radiografías de tórax.
Sobre la sonda se aplica cinta, que a continuación se pega o se sutura a la piel, a lo largo de la cara dorsal
de la nariz. Si el tubo toca vibrisas sensoriales, el animal no lo tolerará. En ese caso, será necesario colocar
un collar isabelino para evitar que el animal tire del tubo hacia fuera. En perros pequeños y gatos solo se
emplean sondas de pequeño diámetro (p. ej., 5 F), lo que limita la velocidad de administración y requiere el
uso de dietas líquidas comerciales (tabla 28.2), en vez de papillas hechas en casa. Después de cada uso se
debe lavar la sonda para evitar su oclusión. Lo habitual es que la sonda se acepte bien a largo plazo, aunque
en algunos animales produce rinitis.
Algunos perros y gatos no toleran las sondas nasoesofágicas y se la quitan una y otra vez. No obstante,
estas sondas suelen ser eficaces para el tratamiento a corto plazo (p. ej., de 1 a 10 días), y algunos animales
las toleran durante semanas.
Las sondas de faringostomía y esofagostomía están indicadas en pacientes con esófago, estómago e
intestino funcionales que precisan soporte nutricional pero no toleran las sondas nasoesofágicas o la
alimentación por sondaje intermitente. Los vómitos pueden hacer que sea difícil mantener estas sondas en
posición, aunque habitualmente se usan hasta semanas o meses.
Las sondas de faringostomía son difíciles de colocar correctamente y no se recomiendan. Las sondas de
esofagostomía son los principales medios de administración por sonda usados en la actualidad. Hay diversos
equipos disponibles comercialmente, con distintos matices en cuanto a su uso. En general, el animal se
coloca en decúbito lateral derecho, manteniéndole la boca abierta, y una pinza hemostática curva larga u otro
dispositivo se pasa a través del esfínter cricofaríngeo. A continuación, la punta del hemostato se fuerza hacia
arriba hasta mostrar dónde se debe efectuar la incisión en la región cervical izquierda. La incisión debe
practicarse en el punto medio entre el esfínter cricofaríngeo y la entrada del tórax. La punta del hemostato se
fuerza a través del esófago y la incisión en la piel. A continuación, la punta de un tubo de alimentación se
sujeta y se hace pasar por el esófago, y fuera de la boca, de manera que el extremo ensanchado del catéter
(en el que se introducirá la jeringa) protruya desde el cuello. El extremo distal del catéter se redirige después
al esófago con un colonoscopio rígido, un hemostato largo u otros dispositivos. Las sondas de esofagostomía
no provocan nauseas, un problema común con las de faringostomía.
TABLA 28.2
Dietas enterales seleccionadas

DIETA COMENTARIOS
Osmolite* Dieta polimérica; contiene taurina, carnitina y TCM; sin gluten; baja en
lactosa; isotónica, con preparaciones de diferentes densidades calóricas
CliniCare† Dieta polimérica; contiene taurina pero no lactosa
‡ Dieta oligomérica; contiene taurina, carnitina y TCM; sin gluten; sin lactosa;
Peptamen
baja en residuos; isotónica
Dieta elemental; alta en hidratos de carbono, baja en proteínas y grasas¶;
Vivonex T.E.N.‡
contiene glutamina y arginina; sin gluten; sin lactosa; baja en residuos
TCM, triglicéridos de cadena media.
*Abbott Nutrition.
†
Zoetis.
‡
Nestlé Health Science.
¶
Para aumentar el contenido de proteínas, un paquete de polvo se reconstituye con 350 ml de agua más 250 ml de aminoácidos al
8,5 % para inyección.
Las sondas de gastrostomía evitan la boca y el esófago en animales con estómago e intestino funcionales.
También se utilizan cuando no son aceptables la sonda nasoesofágica, la de esofagostomía o la gástrica
intermitente. Esta técnica requiere cirugía, endoscopia o dispositivos especiales para una colocación
apropiada.
La endoscopia es la forma preferida y más segura de colocación percutánea de las sondas de
gastrostomía. El uso de dispositivos específicos para la colocación de las sondas de gastrostomía ha hecho
que el procedimiento sea más sencillo y accesible para veterinarios que no disponen de endoscopios. Sin
embargo, cuando se emplean estas técnicas «a ciegas» no es difícil que la colocación sea incorrecta. Se
recomienda que los profesionales poco experimentados utilicen un endoscopio flexible para insuflar el
estómago (lo que aparta otros órganos) y comprueben la colocación del tubo. Las sondas de gastrostomía
permiten la administración de papillas densas y con frecuencia son toleradas durante semanas, o incluso
años. Con ellas pueden usarse papillas preparadas en casa o dietas líquidas comerciales (v. tabla 28.2). Estas
sondas deben permanecer colocadas durante al menos entre 7 y 10 días, con objeto de que se forme una
adherencia entre el estómago y la pared abdominal, que evitará la fuga gástrica a la cavidad peritoneal al
retirar la sonda. A menudo se emplean en gatos que no toleran las sondas nasogástricas o de esofagostomía.
La sonda debe purgarse con agua y aire después de cada alimentación. Aunque los requerimientos calóricos
completos deben administrase tan pronto como la sonda está colocada, a menudo es más seguro empezar
con la mitad de las necesidades diarias, ajustando hasta completar las necesidades nutricionales durante 1 a 3
días. Si el tubo se obstruye, en ocasiones puede desatascarse utilizando unas pinzas de endoscopia flexible o
instilando en él una bebida carbonatada fresca. Al retirar la sonda, ha de aplicarse la tracción suficiente para
que la punta de paraguas ceda y pase a través del estómago y la incisión cutánea. La fístula suele cerrarse
espontáneamente en 1 o 2 días. Los principales riesgos de este tipo de sondas son la fuga y la peritonitis,
infrecuente, pero potencialmente catastrófica. En perros de más de 20 o 25 kg, es preferible colocar las
sondas de gastrostomía quirúrgicamente o pasando suturas a través de la pared abdominal y a la pared
gástrica, para asegurar que el estómago y la pared abdominal están en aposición y forman una adherencia
que evita la fuga. El uso inapropiado de dispositivos específicos puede dar lugar a la colocación defectuosa
del tubo y/o a perforación de órganos abdominales (p. ej., bazo, epiplón). Ante estas potenciales
complicaciones, siempre que sea posible se prefiere el uso de sondas de esofagostomía.
Las sondas de gastrostomía de perfil bajo pueden utilizarse cuando se ha establecido previamente un
estoma con un tubo de gastrostomía de rutina. La principal ventaja de estas sondas es que pueden reemplazar
a las sondas de gastrostomía de rutina que se están desintegrando, o que se han sacado de manera
inadvertida, y algunas pueden colocarse sin anestesia o sin una técnica quirúrgica/endoscópica.
Habitualmente, todo lo que se necesita es sedación. No obstante, para utilizar un estoma preexistente, la
sonda de gastrostomía de perfil bajo debe colocarse pocas horas después desde la retirada de la sonda de
gastrostomía antigua, u otro tubo (p. ej., un catéter urinario de látex rojo para machos) debe colocarse en el
estoma lo más pronto posible, a fin de evitar el cierre del estoma antiguo.
Las sondas de enterostomía están indicadas en animales con intestino funcional cuando es necesario
evitar el estómago (p. ej., por cirugía gástrica reciente). Para colocar estas sondas habitualmente se emplean
laparoscopia o endoscopia. Cuando se colocan quirúrgica o laparoscópicamente, se efectúan punciones con
una aguja de calibre 12 en el borde antimesentérico del intestino, y se hace avanzar un catéter plástico de 5 F
en sentido aboral a través de la aguja, hasta que se extiende unos 15 cm en la luz intestinal. La aguja de
calibre 12 se retira y se aplica una sutura en bolsa de tabaco para evitar que el catéter se desplace libremente.
La aguja se usa a continuación de la misma manera para abrir una vía por la que el catéter salga a través de
la pared abdominal. El borde antimesentérico del intestino se sutura a la pared abdominal, de manera que las
localizaciones por las que la sonda entra en el intestino y sale del abdomen estén en oposición. Para asegurar
el catéter se emplean suturas de tracción.
Otra técnica consiste en colocar primero una sonda de gastrostomía percutánea y, a continuación, insertar
la sonda de yeyunostomía a través de la de gastrostomía (es decir, una sonda PEG-J). La sonda de
yeyunostomía se dirige después al duodeno, bien tirando de ella con un endoscopio flexible o dirigiéndola
con un cable guía al duodeno, pasando la sonda sobre el cable guía a través de la sonda de gastrostomía y
dentro del duodeno. Alternativamente, es posible usar un endoscopio flexible para sujetar un cable guía que
entra en el esófago desde la nariz, arrastrar el cable al yeyuno y, a continuación, hacer pasar una sonda por el
cable guía (constituyendo una sonda de nasoyeyunostomía).
El pequeño diámetro de las sondas de enterostomía a menudo hace que con ellas sea preciso administrar
dietas líquidas comerciales (v. tabla 28.2), que se infunden mejor a velocidad constante. Se calcula la
velocidad necesaria para administrar las necesidades calóricas diarias. Una solución de alimentación de
fuerza media se administra a la mitad de la velocidad calculada el día 1. Al día siguiente, la velocidad de
administración se incrementa hasta el valor calculado, aunque se continúa usando una solución de fuerza
media. El tercer día se administra una solución de fuerza completa a la velocidad calculada. Si se produce
diarrea, es posible reducir la velocidad de administración o añadir fibra (p. ej., psyllium) a la dieta líquida.
Cuando se coloca quirúrgica o laparoscópicamente, la sonda debe dejarse en posición durante 10 a 12 días
para permitir que se desarrollen adherencias en torno al área y prevenir posibles fugas. Cuando ya no es
necesaria la alimentación enteral, basta con retirar las suturas y extraer el catéter tirando de él.
DIETAS PARA EL SOPORTE ENTERAL ESPECIAL

Si el diámetro de la sonda de alimentación es lo bastante grande, una papilla preparada mezclando una lata
de comida para perros o para gatos (p. ej., feline p/d [Hill’s Pet Products]) más 0,35 l de agua proporciona
aproximadamente 0,9 kcal/ml. Las dietas elementales rara vez son necesarias en animales con enfermedad
intestinal grave. Algunas de estas dietas elementales (p. ej., Vivonex, Nestlé Nutrition) no contienen las
proteínas suficientes que serían deseables para perros y gatos (v. tabla 28.2). Por ello, parte del agua usada
para la mezcla de la dieta elemental es sustituida por aminoácidos al 8,5 % para inyección (p. ej., 350 ml de
agua + 250 ml de aminoácidos al 8,5 %). En la alimentación de gatos, el veterinario debe asegurarse de que
hay suficiente taurina en la dieta.
Las sondas nasoesofágicas, de esofagostomía y de gastrostomía se emplean habitualmente para la
alimentación en bolo. Los animales que han estado hiporéxicos durante días o semanas suelen comenzar por
recibir pequeñas cantidades (p. ej., 3-5 ml/kg) cada 2 o 4 horas. La cantidad se incrementa de manera
gradual y la frecuencia disminuye hasta que el animal recibe sus necesidades calóricas en tres o cuatro tomas
diarias. El veterinario debe esperar administrar en última instancia de 22 a 30 ml/kg en cada alimentación a
la mayor parte de los perros y gatos. Pueden administrarse volúmenes mayores si no causan vómitos o
malestar.
Las sondas de yeyunostomías están diseñadas para aportar una alimentación a velocidad constante,
usando una bomba de alimentación enteral. Se debe comenzar por alimentar al animal con una dieta de
fuerza media a la mitad de la velocidad que en última instancia sería necesaria para satisfacer las
necesidades calóricas del animal. Si no se presenta diarrea después de 24-36 horas, la velocidad de flujo
puede aumentarse hasta la que sería necesaria en último término. Si continúa sin registrarse diarrea, la dieta
puede cambiarse de fuerza media a fuerza completa. La infusión constante de estas mismas dietas se aplica
mediante sondas de gastrostomía y esofagostomía en los animales que vomitan con facilidad cuando se les
administra alimentación en bolo (p. ej., ciertos gatos con lipidosis hepática grave). Los animales en estado
crítico que vomitan con facilidad pueden beneficiarse de la «microalimentación», en la que se infunden
cantidades muy pequeñas de dieta líquida (p. ej., 1-2 ml/hora en perros de 30-40 kg) mediante sondas
nasoesofágicas, con intención de aportar algo de nutrición a la mucosa intestinal y de prevenir la
translocación bacteriana y la sepsis.
NUTRICIÓN PARENTERAL
La nutrición parenteral está indicada si el intestino del animal no absorbe bien los nutrientes. Es el método
más seguro de aportar nutrición a esos animales, pero es costoso y a veces se asocia a complicaciones
metabólicas e infecciosas graves. Cuando se va a usar nutrición parenteral, es preciso consultar con un
nutricionista. Si se administra nutrición parenteral, el animal debe recibir también algo de alimentación oral,
si es posible, para evitar la atrofia de las vellosidades intestinales.
ANTIEMÉTICOS
Los antieméticos están indicados para el tratamiento sintomático de numerosos animales con vómitos
agudos, los que tienen náuseas graves y aquellos en los que los vómitos contribuyen a la morbilidad (p. ej.,
con molestias o pérdida excesiva de líquidos y electrolitos). Los fármacos de acción periférica (tabla 28.3)
son menos eficaces que los de acción central, pero su uso puede bastar en animales con enfermedad leve. La
administración oral es poco fiable en animales con náuseas. Los parasimpaticolíticos (p. ej., atropina,
aminopentamida) tienen cierta actividad central, pero generalmente ya no se recomiendan. Los antieméticos
de acción central son más eficaces. La administración parenteral es a menudo preferida para asegurar las
concentraciones sanguíneas del fármaco en pacientes con vómitos. Los supositorios son cómodos de usar,
pero su absorción es errática.
El maropitant es un antagonista de los receptores de neurocinina-1 (NK-1), eficaz en la prevención de
vómitos en una amplia variedad de trastornos. Aprobado para su uso en perros y gatos, su biodisponibilidad
oral es escasa (el alimento no afecta a la absorción), mientras que su absorción es buena después de la
administración por vía subcutánea. La eficacia de este antiemético hace que prevenga con frecuencia los
vómitos secundarios a la obstrucción por cuerpo extraño, por lo que es importante intentar descartar este tipo
de obstrucción antes de administrarlo. Se han registrado perforaciones gastrointestinales en casos en los que
el tratamiento satisfactorio con maropitant ha retrasado el diagnóstico y la retirada de los cuerpos extraños.
Tiene efectos analgésicos en el dolor visceral.
TABLA 28.3
Antieméticos seleccionados
FÁRMACO DOSIS* COMENTARIOS
Fármacos de acción central
Antagonistas de los receptores de
neuroquinina-1
Maropitant 1 mg/kg s.c. cada 24 h (perros o gatos) Tratamiento de cachorros de perro de entre
2 mg/kg v.o. cada 24 h (perros) 2 y 7 meses durante 5 días; los animales
1 mg/kg v.o. cada 24 h (gatos) de más edad pueden tratarse
8 mg/kg v.o. cada 24 h durante hasta 2 días indefinidamente
para mareos en perros
4 mg/gato v.o. cada 24 h durante vómitos
debidos a insuficiencia renal
Antagonistas de los receptores de la
serotonina
Ondansetrón 0,1-0,2 mg/kg i.v. cada 8-24 h Administración oral mucho menos eficaz
0,5 mg/kg en casos resistentes
Metoclopramida 0,25-0,5 mg/kg v.o., i.m. o i.v. cada 8-24 h Puede haber efectos adversos del SNC;
0,4 mg/kg como dosis de carga, a poco eficaz en gatos
continuación, 0,3 mg/kg/h en IC Más útil cuando se emplea como «añadido»
al maropitant o el ondansetrón; debe
protegerse de la luz cuando se administra
en IC
Derivados de la fenotiazina
Clorpromazina 0,3-0,5 mg/kg i.m., i.v. o s.c. cada 6-8 h Control de la posible hipovolemia
Proclorperazina 0,1-0,5 mg/kg i.m. cada 8-12 h
IC, infusión continua; i.m., intramuscular; i.v., intravenosa; s.c., subcutánea; v.o., vía oral.
*Dosis para perros y gatos salvo que se especifique lo contrario.
El ondansetrón y el dolasetrón son antagonistas de los receptores de serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-

HT). Su rendimiento es bueno, aunque habitualmente menor que el del maropitant. La mirtazapina
(principalmente usada como estimulante del apetito) también puede tener cierto efecto antiemético, por su
antagonismo de la 5-HT.
La metoclopramida es un antiemético menos eficaz que los antagonistas de los receptores de la NK-1 y la
serotonina (sobre todo en gatos). Inhibe la zona gatillo quimiorreceptora e incrementa el tono gástrico y el
peristaltismo. De manera ocasional, los animales muestran un comportamiento inusual (p. ej., excitación)
tras su administración. El fármaco se excreta por la orina y la insuficiencia renal grave hace que sean más
probables los efectos adversos por su uso. En ocasiones poco habituales empeora los vómitos, tal vez por
exceso de contracciones gástricas. La forma líquida de la metoclopramida administrada por vía oral, a
menudo es de sabor desagradable para los gatos. Por su actividad procinética, el fármaco está contraindicado
en animales con obstrucción gástrica o duodenal. La metoclopramida puede ser más eficaz en animales con
vómitos intensos si se administra por vía intravenosa en dosis de 0,3-1 mg/kg/hora a velocidad de infusión
constante. En particular, la metoclopramida se emplea como «añadido» en pacientes difíciles de controlar
que no responden a los antagonistas de los receptores de NK-1 y/o serotonina.
Los derivados de la fenotiazina (p. ej., la proclorperazina) son a menudo eficaces, aunque en la actualidad
se usan poco. Inhiben la zona gatillo quimiorreceptora y, en dosis altas, los centros del vómito medulares. La
antiemesis se suele conseguir con dosis que no producen una sedación pronunciada. Sin embargo, estos
fármacos pueden provocar vasodilatación y reducir la perfusión periférica en un animal deshidratado.
Muchos otros medicamentos tienen potenciales efectos antieméticos. Los agonistas opioides mu (p. ej.,
fentanilo, morfina, metadona) pueden producir inicialmente vómitos que, sin embargo, suelen remitir una
vez que el fármaco penetra en el centro medular del vómito. El butorfanol tiene cierta eficacia como
antiemético y a veces se usa en pacientes sometidos a quimioterapia.
ANTIÁCIDOS
Los antiácidos (tabla 28.4) alivian la acidez gástrica. Aunque no son antieméticos, a veces parecen ejercer un
efecto «antidispéptico», por la disminución de la hiperacidez gástrica.
Los antiácidos, que ajustan la acidez gástrica, son preparados dispensados sin receta que habitualmente
tienen una eficacia limitada. Los compuestos de aluminio o magnesio tienden a ser más eficaces y no causan
el rebote de ácido gástrico que a veces se produce en respuesta a los antiácidos que contienen calcio. Los
antiácidos deben administrarse por vía oral cada 4 a 6 horas para asegurar el control continuado de la acidez
gástrica; no obstante, esto puede producir diarrea, especialmente en animales que reciben compuestos que
contienen magnesio. La hipofosfatemia, aunque improbable, es posible tras un uso extenso de hidróxido de
aluminio. La hipermagnesemia, también poco probable, es posible en pacientes con insuficiencia renal que
reciben compuestos que contienen magnesio. Estos tipos de antiácidos también pueden interferir en la
absorción de algunos otros fármacos (p. ej., tetraciclina, cimetidina).
TABLA 28.4
Antiácidos seleccionados
FÁRMACO DOSIS*
Fármacos para ajuste ácido
Hidróxido de aluminio 10-30 mg/kg v.o. cada 6-8 h
Hidróxido de magnesio 5-10 ml v.o. cada 4-6 h (perros), cada 8-12 h (gatos)
Inhibidores de la secreción de ácido gástrico
Antagonistas de los receptores H2†
Ranitidina 1-2 mg/kg, v.o. o i.v., cada 8-12 h (perros)
2,5 mg/kg i.v. o 3,5 mg/kg v.o. cada 12 h (gatos)
Famotidina 0,1-0,2 mg/kg, v.o., s.c., i.m. o i.v., cada 12-24 h
Inhibidores de la bomba de protones
Omeprazol 1-2 mg/kg v.o. cada 12 h
Pantoprazol 1 mg/kg i.v. cada 24 h (perros)‡
Esomeprazol 1 mg/kg i.v. cada 24 h (perros)‡
i.m., intramuscular; i.v., intravenosa; s.c., subcutánea; v.o., vía oral.
†
Estos fármacos son inhibidores competitivos de la histamina. Se han probado dosis mayores, que no han demostrado ser más
eficaces.
‡
Las dosis se basan en informes ocasionales. Estos fármacos no se han empleado de forma extensa, y su seguridad y eficacia en
perros no se han establecido. La administración de omeprazol dos veces al día por vía oral es más eficaz que la de pantoprazol por
vía intravenosa una vez al día.
Los antagonistas de los receptores de histamina 2 (H2) son inhibidores competitivos de la histamina.
Evitan que la histamina estimule las células parietales gástricas. La cimetidina debe administrarse tres o
cuatro veces al día para conseguir los mejores resultados. Inhibe las enzimas hepáticas del citocromo P-450,
ralentizando el metabolismo de ciertos fármacos. La famotidina es más eficaz y tiene menos efecto sobre la
actividad de las enzimas hepáticas. La principal indicación de estos fármacos ha sido el tratamiento de las
úlceras gástricas y duodenales. Sin embargo, cuando se administra famotidina durante varios días, se
produce taquifilaxia, haciendo que sea cada vez menos eficaz con el tiempo.1 Además, estos fármacos no
son eficaces cuando se usan profilácticamente para prevenir las úlceras asociadas a esteroides y
antiinflamatorios no esteroideos (AINE). La nizatidina y la ranitidina tienen cierta actividad procinética
gástrica. Muy ocasionalmente, estos fármacos provocan mielosupresión, problemas en el sistema nervioso
central o diarrea. La administración parenteral, sobre todo la inyección intravenosa rápida de ranitidina,
puede causar náuseas, vómitos o bradicardia.
TABLA 28.5
Protectores gastrointestinales y citoprotectores seleccionados

FÁRMACO DOSIS* COMENTARIO
Sucralfato 0,5-1 g (perros) o 0,25 g (gatos) v.o. Potencial causante de estreñimiento,
cada 6-8 h, dependiendo del absorbe algunos otros fármacos
tamaño del animal (preferible en administrados por vía oral,
suspensión) principalmente usado para tratar úlceras
ya existentes
Misoprostol 2-5 µg/kg v.o. cada 8-12 h (perros) Puede causar diarrea/calambres
abdominales, principalmente usado para
prevenir úlceras; no empleado en
animales gestantes
v.o., vía oral.
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol y esomeprazol)

bloquean de forma no competitiva la vía común final de la secreción de ácido gástrico. Son la clase de
fármacos más eficaz para reducir la secreción de ácido gástrico. La inhibición máxima de la secreción ácida
suele requerir entre 2 y 5 días, si bien la inhibición ácida que se produce el primer día es tan buena o mejor
que la inducida por los antagonistas de los receptores H2. El omeprazol es superior a los antagonistas de los
receptores H2 como profiláctico en pacientes que reciben fármacos ulcerógenos. No hay evidencia de que la
combinación de IBP y antagonistas de los receptores H2 sea beneficiosa.2 De hecho, dicha combinación
puede hacer que los IBP sean menos eficaces.
FÁRMACOS GÁSTRICOS Y CITOPROTECTORES

El sucralfato (tabla 28.5) está sobre todo indicado para animales con úlcera o erosión gastroduodenal,
aunque también es un analgésico suave para los pacientes con esofagitis. Se administra en suspensión, en
vez de en comprimidos, y es mediocre como profiláctico. El sucralfato es un complejo de sacarosa sulfatada
que se adhiere firmemente a la mucosa desnudada, protegiéndola. Asimismo, inhibe la actividad péptica y
puede alterar la síntesis de prostaglandinas y las acciones de los compuestos de sulfhidrilo endógenos. No
hay evidencia de que combinar el sucralfato con IBP o antagonistas de los receptores H2 resulte beneficioso.
Dado que el sucralfato puede adsorber otros fármacos, disminuyendo su absorción, lo más apropiado es que
otros fármacos orales se administren 1 o 2 horas antes o después que el sucralfato que, por otro lado, puede
provocar estreñimiento.
El misoprostol es un análogo de la prostaglandina E1 diseñado para prevenir la úlcera gastroduodenal
inducida por AINE, aunque también se aplica al tratamiento de úlceras. No parece que el misoprostol sea tan
eficaz en la prevención de las úlceras inducidas por AINE en perros como lo es en personas, y los IBP
parecen ser tan eficaces como el misoprostol. Los principales efectos adversos del fármaco son los
calambres abdominales y la diarrea, que suelen desaparecer tras 2 o 3 días de tratamiento. También es
abortivo.
«PROTECTORES» INTESTINALES
Los protectores intestinales comprenden fármacos y adsorbentes inertes tales como el caolín, la pectina y el
medio de contraste de sulfato bárico. Muchas personas piensan que los adsorbentes inertes aceleran el alivio
clínico en animales con inflamación menor, posiblemente porque revisten la mucosa o adsorben toxinas.
Hacen que las heces sueltas se normalicen simplemente aumentando la materia particulada fecal. Los
adsorbentes inertes no han demostrado eficacia en el tratamiento de la gastritis o la enteritis. No es
apropiado depender solo de estas sustancias en animales muy enfermos.
SUPLEMENTOS DE ENZIMAS DIGESTIVAS

Los suplementos de enzimas pancreáticas están indicados para tratar la insuficiencia pancreática exocrina
(IPE). El uso empírico ante una presunta IPE no es un buen planteamiento. Hay numerosos productos, de
potencia altamente variable. Aunque los comprimidos pueden funcionar, las píldoras recubiertas resultan
particularmente ineficaces, mientras que la eficacia tiende a ser mayor en los preparados en polvo. Viokase-
V (A.H. Robins Co.) y Pancrezyme (Daniels Pharmaceuticals) parecen ser particularmente eficaces. El
polvo debe mezclarse con alimento (1-2 cucharaditas por comida). La incubación de la mezcla antes de la
alimentación no es beneficiosa. La grasa es el principal nutriente que debe digerirse en animales con
insuficiencia pancreática exocrina, y la toma de una dieta baja en grasas puede mejorar la diarrea. El
tratamiento con antiácidos y/o antibióticos ha ayudado de manera ocasional a que la acidez gástrica o las
bacterias del intestino delgado aminoren la eficacia de los suplementos enzimáticos. También
ocasionalmente se desarrollan estomatitis o diarrea en perros que reciben un exceso de estos suplementos.
MODIFICADORES DE LA MOTILIDAD
Los fármacos que prolongan el tiempo de tránsito intestinal se emplean para el tratamiento sintomático de la
diarrea. Poco usados, son una opción razonable si la diarrea causa pérdidas excesivas de líquidos o
electrolitos o si los propietarios reclaman un control de la diarrea del animal en casa. Los opioides (tabla
28.6) incrementan la resistencia al flujo, aumentando la contracción segmentaria. Son más eficaces que los
parasimpaticolíticos, que paralizan la motilidad intestinal y producen íleo. Ambas clases de fármacos tienen
efectos antisecretores. Dado que los gatos toleran los opioides peor que los perros, en los gatos es preciso
evitar los opioides, aunque la loperamida pueda usarse con precaución.
En teoría, la loperamida aumenta el riesgo de proliferación bacteriana en la luz intestinal que, sin
embargo, rara vez alcanza importancia clínica. Una sobredosis puede provocar intoxicación por opioides
(con colapso, vómitos, ataxia e hipersalivación), que requiere tratamiento con antagonistas de los opioides.
Los perros con deficiencia de glucoproteína P (es decir, los que presentan mutación en el gen MDR [Border
Collies, Pastores Australianos, etc.]) presentan mayor riesgo de signos adversos en el sistema nervioso
central.
El difenoxilato es similar a la loperamida, aunque algo menos eficaz, y tiene mayor potencial de
toxicidad. Puede tener ciertas propiedades antitusígenas. Es raro que un perro responda a este fármaco pero
no a la loperamida. Este fármaco no debe usarse en gatos.
Los medicamentos que acortan el tiempo de tránsito (procinéticos) vacían el estómago, incrementan el
peristaltismo intestinal o ambas cosas. La metoclopramida favorece la procinesis y potencia el vaciamiento
gástrico de los líquidos. Se administra por vía oral o parenteral. Sus efectos adversos se citan en el epígrafe
relativo a los antieméticos. La cisaprida es un agonista de la 5-HT4 que estimula la motilidad normal desde
el esfínter esofágico inferior al ano. Suele ser eficaz, salvo que se haya producido daño tisular irreparable (p.
ej., megacolon en gatos). Se utiliza principalmente para el tratamiento del estreñimiento, pero también se ha
empleado en el manejo de la gastroparesia (para la que es más eficaz que la metoclopramida) y del íleo de
intestino delgado. En casos aislados se ha notificado un efecto beneficioso en perros con megaesófago (tal
vez porque los animales tenían reflujo gastroesofágico). La cisaprida ya no se comercializa en farmacia
humana, pero sí suele estar disponible en farmacias veterinarias. Habitualmente solo está disponible como
preparación oral, pero puede formularse para uso parenteral. Tiene pocos efectos adversos significativos,
aunque la intoxicación por dosis grandes causa diarrea, temblores musculares, ataxia, fiebre, agresividad y
otros signos del sistema nervioso central. No debe administrase al mismo tiempo que medicamentos que
inhiban el P-450 hepático o la glucoproteína P. La eritromicina estimula los receptores de la motilina e
incrementa la motilidad gástrica en dosis inferiores a las necesarias para la actividad antibacteriana (0,5-1
mg/kg). Asimismo puede aumentar la motilidad intestinal. La nizatidina y la ranitidina son antagonistas de
los receptores H2 que tienen ciertos efectos procinéticos gástricos en las dosis administradas habitualmente.
El betanecol es un análogo de la acetilcolina que estimula la motilidad y la secreción intestinales. Causa
fuertes contracciones que en ocasiones provocan dolor o lesionan al animal; por ello, se usa pocas veces,
excepto para aumentar las contracciones de la vejiga urinaria. La obstrucción del flujo de evacuación puede
ser una contraindicación para el uso de fármacos procinéticos, porque las contracciones intensas contra una
lesión provocan en ocasiones dolor o perforación. La obstrucción del tracto de salida del flujo urinario
también es una contraindicación para el uso de betanecol.
TABLA 28.6
Fármacos usados para el tratamiento sintomático de la diarrea

FÁRMACO DOSIS*
Modificadores de la motilidad intestinal (opioides)
Difenoxilato 0,05-0,2 mg/kg v.o. cada 8-12 h (perros)
Loperamida 0,12 mg/kg v.o. cada 8-12 h (perros)
0,08-0,16 mg/kg v.o. cada 12 h (gatos)
Fármacos antiinflamatorios/antisecretores
Subsalicilato de 1ml/kg/día v.o. divididos cada 8-12 h (perros) durante 1-2 días
bismuto†
v.o., vía oral.
†
Este fármaco contiene salicilato y puede ser nefrotóxico en combinación con otros fármacos nefrotóxicos.
La piridostigmina inhibe la acetilcolinesterasa y se usa para tratar la miastenia gravis, siendo preferible a
la fisostigmina y la neostigmina. Se aplica también al tratamiento del megaesófago adquirido debido a
miastenia localizada. Debe emplearse con cautela, porque la sobredosis provoca en ocasiones toxicidad
acompañada de signos de sobrecarga parasimpática (p. ej., vómitos, miosis, diarrea).
FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS Y ANTISECRETORES

Los fármacos antiinflamatorios o antisecretores intestinales (o ambos) están indicados para atenuar las
pérdidas de líquidos debidas a diarrea, o para controlar la inflamación intestinal que no responde a medidas
dietéticas o tratamiento antibacteriano.
El subsalicilato de bismuto es eficaz en muchos perros con enteritis aguda (v. tabla 28.6), probablemente
por la actividad antiprostaglandinas de la fracción salicilato. Sus principales inconvenientes son que el
salicilato es absorbido (lo que justifica su uso cauto en gatos o perros que reciben fármacos nefrotóxicos),
que hace que las heces sean negras (simulando melena) y que debe administrarse por vía oral (muchos
animales rechazan su sabor). El bismuto es bactericida para ciertos microorganismos (p. ej., Helicobacter
spp.).
El octreótido es un análogo sintético de la somatostatina que inhibe la motilidad del tubo digestivo y la
secreción de hormonas y líquidos gastrointestinales. Ha tenido un uso limitado en perros y gatos, pero puede
ser útil en determinados animales con diarrea resistente o linfangiectasia. La dosis para perros no se conoce,
aunque se ha propuesto una de 10-40 mg/kg por vía subcutánea cada 12-24 horas.
La salicilazosulfapiridina (sulfasalazina) se emplea en perros con inflamación del colon. Generalmente no
sirve para pacientes con problemas de intestino delgado. Se trata de una combinación de sulfapiridina y
ácido 5-aminosalicílico. Las bacterias del colon escinden la molécula y el ácido 5-aminosalicílico
(probablemente la fracción activa) se «deposita» posteriormente sobre la mucosa del colon enferma. Los
perros suelen recibir de 50 a 60 mg/kg, divididos en tres dosis diarias, sin superar los 3 g diarios. La
sulfasalazina administrada por vía oral puede ser eficaz a dosis inferiores a las previstas si se usa en
combinación con glucocorticoides. Ocasionalmente, de 15 a 20 mg/kg/día, a veces divididos en dos dosis
diarias, son tolerados por gatos que, sin embargo, han de ser estrechamente observados para detectar una
eventual intoxicación por salicilato (con letargo, anorexia, vómitos, hipertermia, taquipnea). Algunos gatos
que vomitan o se hacen hiporéxicos pueden tolerar la medicación si esta se administra con comprimidos
recubiertos. Muchos perros con colitis responden al tratamiento en 3-5 días. No obstante, es posible que el
fármaco llegue a administrarse durante 2 semanas antes de decidir que es ineficaz. Si los signos de colitis
remiten, la dosis debe reducirse gradualmente. Si al paciente no le puede ser retirado el fármaco por
completo, debe aplicarse la dosis mínima eficaz, con control regular para detectar posibles efectos adversos
inducidos por el fármaco (especialmente los relacionados con la fracción sulfamida). La sulfasalazina puede
causar queratoconjuntivitis seca, transitoria o permanente. Otras posibles complicaciones son vasculitis
cutánea, artritis, mielosupresión, diarrea y cualquier otro problema notificado con sulfamidas o AINE.
La olsalazina y la mesalamina contienen ácido 5-aminosalicílico o se metabolizan a él, pero carecen de la
fracción sulfamida, responsable de la mayoría de los efectos adversos de la sulfasalazina. En personas son
igual de eficaces que esta, pero más seguras. La olsalazina y la mesalamina se han administrado con eficacia
a perros. Suelen aplicarse en dosis del orden de la mitad que la de la sulfasalazina. La queratoconjuntivitis
seca también se ha desarrollado en perros tratados con mesalamina.
Los glucocorticoides están potencialmente indicados en animales con inflamación crónica del tubo
digestivo (p. ej., con enfermedad intestinal inflamatoria de moderada a grave) que no responde a dietas de
eliminación bien diseñadas y/o al tratamiento antimicrobiano. La prednisolona se prefiere a la prednisona.
Inicialmente se emplean con frecuencia dosis relativamente altas (2,2 mg/kg/día por vía oral de
prednisolona), con ulterior ajuste para hallar la dosis eficaz mínima. La dexametasona es a veces eficaz en
casos en los que no lo es la prednisolona, si bien la primera es mucho más ulcerógena que la segunda.
Cuando la administración oral es un problema en gatos, pueden probarse las inyecciones de esteroides a
largo plazo (p. ej., de acetato de metilprednisolona). La metilprednisolona parece ser un antiinflamatorio
más eficaz que la prednisolona, que requiere solamente el 80 % de la dosis de esta. La budesonida es un
esteroide que se elimina en buena parte por el metabolismo de primer paso en el hígado, lo que reduce
(aunque no elimina por completo) los efectos secundarios sistémicos de los esteroides. Está indicada
principalmente en pacientes que se sabe que responden a la prednisolona pero no toleran los efectos
secundarios de los esteroides.
Los glucocorticoides con frecuencia resultan beneficiosos en gatos con enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), aunque en algunos perros y gatos el cuadro empeora. El síndrome de Cushing iatrogénico
principalmente afecta a perros, aunque puede aparecer en gatos con sobredosis masivas. Es importante
contar con un diagnóstico establecido antes de aplicar un tratamiento con dosis altas de prednisolona, ya que
algunas enfermedades que se asemejan a la colitis linfocítica que responde a esteroides (p. ej., la
histoplasmosis) son contraindicaciones absolutas al tratamiento con glucocorticoides. Aunque es más
frecuente en el sudeste de Estados Unidos y en el valle del río Ohio, la histoplasmosis se ha diagnosticado en
pacientes que no habitaban en zonas endémicas.
Los enemas de retención de glucocorticoides o ácido 5-aminosalicílico están indicados, muy
ocasionalmente, en animales con colitis distal grave que no responde a otros medicamentos. La dosis se
estima a partir de la dosis humana. Estos enemas introducen dosis elevadas de un antiinflamatorio
directamente en el área afectada, minimizando los efectos sistémicos. Las contraindicaciones para su uso son
las mismas que las de la administración sistémica del principio activo del enema.
El tratamiento inmunodepresor (p. ej., con ciclosporina, clorambucilo, azatioprina) está indicado en
animales con EII grave que no responden a los tratamientos con glucocorticoides, dietéticos,
antimicrobianos o con cobalamina. También se aplica a animales con enfermedad grave en los que interesa
aplicar un tratamiento inmunodepresor inicialmente. Estos fármacos solo deberían usarse en pacientes con
diagnóstico definitivo. El tratamiento inmunosupresor puede ser más eficaz que el tratamiento con
glucocorticoides solo y permite la administración de glucocorticoides en dosis menores y durante periodos
más cortos, reduciendo sus efectos adversos. No obstante, la posibilidad de efectos adversos por estos
fármacos suele limitar su uso a animales con enfermedad grave. Se remite al lector al capítulo 72 para
acceder a información adicional sobre el tratamiento inmunosupresor.
La ciclosporina es un potente inmunosupresor empleado a veces en perros con EII, linfangiectasia o
fístulas perianales. La dosis es de 3 a 6 mg/kg por vía oral cada 12 horas, aunque la biodisponibilidad
errática requiere control farmacológico terapéutico en pacientes que no responden, en general tras 8 a 10
días de tratamiento. Hay una considerable variación en la biodisponibilidad de los diferentes preparados de
ciclosporina. El fármaco puede administrarse por vía intravenosa en pacientes con vómitos, aunque,
probablemente, la dosis inicial deba reducirse en un 50 %. Por su considerable coste, a veces se administra
con dosis bajas de ketoconazol (3-5 mg/kg por vía oral cada 12 horas), que inhibe el metabolismo de la
ciclosporina, y permite el uso de dosis menores, con menor coste. Los animales que reciben demasiada
ciclosporina suelen mostrar en primer lugar hiporexia, lo que resulta un factor de confusión en pacientes con
enfermedad gastrointestinal ya de por sí hiporéxicos.
El clorambucilo oral es un agente alquilante usado en perros con inflamación importante del tubo
digestivo y, a veces, con linfangiectasia, y en gatos con EII grave. Inicialmente se suele administrar con
glucocorticoides. El clorambucilo tiene menos efectos adversos que la azatioprina. En perros, se administran
a diario de 4 a 6 mg/m2 durante hasta 3 semanas, reduciendo la dosis a continuación. Una dosis inicial
razonable en gatos es de 1 mg dos veces por semana en animales que pesen menos de 3,2 kg y de 2 mg dos
veces por semana para los que pesen más. Los efectos beneficiosos pueden no manifestarse hasta un plazo
de 4 o 5 semanas. Si se aprecia respuesta, la dosis se reduce a continuación muy lentamente a lo largo de los
siguientes 2 o 3 meses. Debe vigilarse la posible mielosupresión en el animal.
La azatioprina se emplea solo en perros (50 mg/m2 por vía oral, cada día o en días alternos), nunca en
gatos. Para perros pequeños, habitualmente se tritura un comprimido de 50 mg que se suspende en líquido
(p. ej., en 15 ml de un suplemento vitamínico) para facilitar la administración de la dosis precisa. La
suspensión debe mezclarse bien antes de cada administración. Las pautas en días alternos son más seguras,
pero con ellas los efectos clínicos tardan mucho más tiempo (2-5 semanas) en manifestarse que con las
pautas diarias. Los efectos secundarios en perros incluyen hepatopatía, pancreatitis y mielosupresión.
ANTIBACTERIANOS
En perros y gatos con problemas gastrointestinales, los antibióticos están principalmente indicados cuando
se están tratando cuadros como neumonía por aspiración, fiebre, leucograma indicativo de sepsis,
neutropenia grave, enteropatía que responde a antibióticos (ERA, también llamada disbiosis), colitis
clostridial o gastritis por Helicobacter spp. Los animales con abdomen agudo pueden ser tratados
razonablemente con antibióticos mientras se define la naturaleza de la enfermedad. La colitis es una
indicación razonable para el uso de amoxicilina (22 mg/kg por vía oral cada 12 horas) o tilosina (10-20
mg/kg por vía oral por día) si hay sospecha fundada de colitis clostridial, aunque la mayoría de los animales
con gastroenterocolitis aguda de causa desconocida (incluyendo los afectados por síndrome diarreico
hemorrágico agudo, antes llamado gastroenteritis hemorrágica) no se benefician del tratamiento antibiótico.
El uso rutinario de antimicrobianos en animales con trastornos del tubo digestivo no se aconseja, salvo que
el paciente esté expuesto a riesgo de infección o esté siendo tratado por un trastorno específico que responde
a los antibióticos.
Los aminoglucósidos no absorbibles (p. ej., neomicina) en general no están indicados, salvo en caso de
firme sospecha de infección que se sepa que es sensible a ellos (p. ej., campilobacteriosis). El metronidazol
(10-15 mg/kg por vía oral cada 24 horas) se ha empleado para tratar una amplia variedad de enfermedades
gastrointestinales, en la mayoría de los casos probablemente de manera inapropiada. El metronidazol es a
veces eficaz en casos de sospecha de ERA, y algunos perros y gatos diagnosticados de EII responden mejor
al metronidazol que a los glucocorticoides, lo que avala la tesis de que lo que se consideraba una «EII» era
en realidad una ERA. Los efectos adversos, infrecuentes, incluyen salivación (debido al sabor), vómitos,
anomalías del sistema nervioso central (p. ej., signos vestibulares centrales), y quizás neutropenia. Estos
efectos suelen resolverse tras la suspensión del fármaco. En ocasiones, los gatos aceptan las suspensiones
orales mejor que los comprimidos de 250 mg, que tienen que cortarse y son de sabor desagradable. El
metronidazol es potencialmente carcinógeno en algunas especies, aunque no hay evidencia de riesgo en
perros y gatos.
La tilosina (10-20 mg/kg por vía oral cada 24 horas o divididos cada 12 horas) se emplea para tratar la
ERA y la colitis clostridial. La tetraciclina (22 mg/kg por vía oral cada 12 horas) se ha empleado también
para la ERA. El veterinario debe prepararse para tratar al paciente durante 3 semanas antes de decidir si el
tratamiento de la ERA no ha sido satisfactorio.
En ocasiones, los animales padecen enteritis causada por una bacteria específica, lo que no
necesariamente es una indicación para el uso de antibióticos. Los signos clínicos de algunas enteritis
bacterianas (p. ej., salmonelosis, Escherichia coli enterohemorrágica) generalmente no se resuelven más
rápido cuando el animal es tratado con antibióticos, incluso en los casos en los que las bacterias son
sensibles a ellos.
Los perros y los gatos con enteritis vírica pero sin sepsis sistémica evidente pueden ser razonablemente
tratados con antibióticos en caso de probable sepsis secundaria (p. ej., con desarrollo de neutropenia cierta o
probable). Las cefalosporinas de primera generación (p. ej., cefazolina) son a menudo útiles para este uso.
Cuando se sospecha sepsis sistémica o abdominal originada en el tubo digestivo (p. ej., septicemia
causada por enteritis parvovírica, intestino perforado), está indicado el tratamiento antimicrobiano de amplio
espectro. Con frecuencia son eficaces los antibióticos con un excelente espectro de acción contra
grampositivos aerobios y anaerobios (p. ej., ampicilina más sulbactam, 20 mg/kg por vía intravenosa cada 8
horas, o clindamicina, 11 mg/kg por vía intravenosa cada 8 horas) combinados con antibióticos con una
excelente actividad contra la mayoría de las bacterias aerobias (p. ej., amikacina, 25 mg/kg por vía
intravenosa cada 24 horas, o enrofloxacino, 15 mg/kg por vía intravenosa cada 24 horas [5 mg/kg en gatos]).
Para mejorar el espectro anaerobio, especialmente si se usa una cefalosporina en vez de ampicilina, puede
incluirse metronidazol (10 mg/kg por vía intravenosa, cada 8-12 horas). Como alternativa es posible usar
una cefalosporina de segunda generación (p. ej., cefoxitina, 30 mg/kg por vía intravenosa cada 6-8 horas).
En general, pasan al menos 48 horas antes de que se pueda confirmar si el tratamiento está siendo eficaz.
A pesar del imperativo clínico de controlar la infección de riesgo vital lo antes posible, también es
importante la responsabilidad en el entorno de la comunidad médica, en este caso específico en lo que
respecta a los antibióticos eficaces contra infecciones resistentes a múltiples fármacos. Algunos antibióticos
se designan como «fármacos de último recurso», porque hay bacterias para las que solo uno o dos
antibióticos son eficaces. La vancomicina, el imipenem, el meropenem, el doripenem, la oxazolidinona
linezolid, la combinación de estreptograminas de dalfopristina y quinupristina, la tigeciclina, el lipopéptido
daptomicina, el moxifloxacino, el glucopéptido telavancina, la oxazolidinona telitromicina y las
cefalosporinas de cuarta y quinta generación (cefepima, cefpiroma, ceftarolina, ceftobiprol) no deben usarse,
a no ser que se hayan cultivado bacterias resistentes a todos los demás antibióticos y no haya otro
tratamiento que se presuma eficaz.
La gastritis por Helicobacter spp. se puede tratar con varias combinaciones de fármacos. En la actualidad,
la combinación de amoxicilina, metronidazol y bismuto parece eficaz en perros y gatos. Los antiácidos (p.
ej., omeprazol; v. tabla 28.4) y los macrólidos (p. ej., eritromicina o azitromicina) se han usado en personas,
pero no parecen necesarios en perros o gatos. La monoterapia contra Helicobacter pylori en personas es
habitualmente ineficaz, aunque algunos perros y gatos parecen responder a la eritromicina o la amoxicilina
como fármacos únicos. Si las dosis altas de eritromicina (22 mg/kg por vía oral, dos veces al día) provocan
vómitos, la dosis puede reducirse a 10-15 mg/kg dos veces al día. Un ciclo de tratamiento de 10 a 14 días
parece adecuado para la mayoría de los animales, aunque es probable la recidiva de la infección.
PROBIÓTICOS/PREBIÓTICOS
Administrar bacterias o levaduras vivas con el alimento para producir un efecto beneficioso es lo que se
conoce como terapia con probióticos, mientras que la administración de una sustancia nutricional específica
para aumentar o reducir el número de bacterias específicas se denomina terapia con prebióticos. Al uso
concomitante de probióticos y prebióticos se le llama terapia simbiótica. En la actualidad hay solo unos
pocos informes que indiquen un beneficio claro en perros o gatos.
Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp. y Enterococcus spp. son bacterias habitualmente administradas a
perros. Se cree que estas bacterias estimulan los receptores tipo Toll en las células epiteliales intestinales,
por lo que afectan a la producción de citocinas. El efecto beneficioso parece mantenerse solo mientras se
están administrando las bacterias, que rara vez quedan permanentemente establecidas en la microflora
gastrointestinal. No todos los probióticos comercializados en supermercados y tiendas de alimentación
contienen lo que su etiqueta afirma, hecho que puede ser al menos parcialmente responsable del motivo por
el que no se ha demostrado su eficacia. En general, parecen ser necesarias grandes cantidades de bacterias,
lo que explica que el uso del yogur (que contiene cantidades relativamente escasas de Lactobacillus spp.) sea
habitualmente ineficaz.
TRASPLANTE FECAL
Es notable el trabajo que se está realizando sobre el trasplante fecal como medio de alterar la flora bacteriana
intestinal y evitar el uso de antibióticos en perros y gatos con enfermedades intestinales crónicas.
Actualmente, no existe consenso sobre cuáles son las mejores técnicas o las indicaciones apropiadas. Sin
embargo, esta intervención puede constituirse en alternativa importante al tratamiento antibiótico.
ANTIHELMÍNTICOS
Los antihelmínticos se prescriben con frecuencia para perros y gatos con enfermedad del tubo digestivo,
incluso cuando el parasitismo no es el problema principal. A menudo es razonable utilizar estos fármacos de
forma provisional para el tratamiento de la sospecha de las infecciones parasitarias en animales con diarrea
aguda o crónica. Una selección de antihelmínticos se enumera en la tabla 28.7.
ENEMAS, LAXANTES Y CATÁRTICOS

Los enemas se clasifican como de limpieza o de retención.
TABLA 28.7
Antihelmínticos/Antiprotozoarios seleccionados
Los enemas de retención se aplican de modo que el material administrado permanece en el colon hasta
que ejerce los efectos deseados (p. ej., enemas de retención antiinflamatorios en animales con EII, agua en
animales con estreñimiento resistente). Los animales con estreñimiento resistente pueden requerir
administraciones frecuentes de volúmenes moderados de agua. (p. ej., 20-200 ml, dependiendo del tamaño
del animal), de modo que el agua permanezca en el colon y ablande gradualmente las heces. Deben evitarse
la sobredistensión del colon o la administración de fármacos que puedan ser absorbidos y producir efectos
no deseados. La sospecha de posible rotura del colon es una contraindicación para el uso de enemas, si bien
es generalmente difícil de predecir. Los animales que se han sometido a neurocirugía (p. ej.,
hemilaminectomía) y están recibiendo glucocorticoides, especialmente dexametasona, pueden estar
expuestos a mayor riesgo de perforación colónica. Los animales con tumores de colon y los que se han
sometido recientemente a cirugía o biopsia de colon no deben recibir enemas, salvo que haya una razón
ineludible.
Los enemas de limpieza están diseñados para eliminar material fecal, y consisten en la administración
repetida de volúmenes relativamente grandes de agua tibia. En los perros, el agua se administra por flujo de
gravedad desde un cubo o bolsa mantenido por encima del animal. El tubo del enema se hace avanzar
suavemente a medida que va penetrando en el intestino (preferentemente en la flexura entre el colon
descendente y el transverso). La mayoría de los perros pequeños toleran bien de 50 a 100 ml, las dosis de
entre 200 y 500 ml son las toleradas por perros de tamaño intermedio y las de entre 1 y 2 l por perros
grandes. Se debe tener cuidado de no sobredistender o perforar el colon. A los gatos se les suelen
administrar los enemas con un catéter urinario blando para perros macho y una jeringa de 50 ml. Los gatos
suelen vomitar si la administración de líquidos rápida produce distensión colónica. Una posible perforación
de colon es una contraindicación para el enema de limpieza.
Los enemas hipertónicos son potencialmente peligrosos y no deben aplicarse, salvo que exista una razón
clara y determinante para ello, ya que pueden provocar desequilibrios de líquidos y electrolíticos masivos y
potencialmente mortales (hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipopotasemia, hiperpotasemia), especialmente en
gatos y perros pequeños, si bien cualquier animal que no evacue el enema con rapidez está expuesto al
riesgo.
TABLA 28.8
Laxantes, catárticos, ablandadores de heces y formadores de masa seleccionados

FÁRMACO DOSIS (v.o.) COMENTARIOS
Bisacodilo 5 mg (perros y gatos pequeños) No se deben romper los comprimidos
10-15 mg (perros grandes)
Salvado de trigo grueso 1-3 cucharaditas/454 g de comida
Relleno de pastel de 1-3 cucharaditas/día (solo gatos) Principalmente para gatos
calabaza enlatado
Docusato sódico 10-200 mg cada 8-12 h (solo perros) Hay que asegurarse de que el animal no está
10-25 mg cada 12-24 h (solo gatos) deshidratado cuando se trata
Lactulosa 1 ml/4,5 kg cada 8-12 h, ajustando a continuación Puede provocar diarrea osmótica grave
la dosis según sea necesario (solo perros)
5 ml cada 8-12 h, ajustando a continuación la dosis
según sea necesario (solo gatos)
Psyllium 1-2 cucharadas/454 g de comida Hay que asegurarse de que el animal toma agua
suficiente para evitar el estreñimiento
v.o., vía oral.
Los catárticos y laxantes (tabla 28.8) han de emplearse solo para aumentar la defecación en los animales
que no tienen obstrucción. No están indicados de manera sistemática en pequeños animales, excepto como
parte de la limpieza del intestino inferior antes de una colonoscopia o una cirugía de colon.
Los laxantes irritantes (p. ej., el bisacodilo) estimulan la defecación en vez de ablandar las heces. A
menudo se utilizan antes de las intervenciones colonoscópicas y en los animales que se muestran reacios a
defecar debido a un entorno alterado. Probablemente son inapropiados para su uso a largo plazo, ya que las
personas que los utilizan de forma crónica desarrollan dependencia y otros problemas asociados al colon. Un
supositorio de glicerina o un palillo lubricado pueden sustituir eficazmente a este tipo de laxantes. Estos
objetos deben introducirse cuidadosamente en el recto del animal para estimular la defecación.
Los laxantes de volumen y osmóticos comprenden una amplia diversidad de preparaciones, entre las que
se cuentan diversas fibras (especialmente solubles), sulfato de magnesio, lactulosa y, en animales con
intolerancia a la leche, helado o leche. Estos laxantes promueven la retención fecal de agua y están indicados
en los animales que presentan heces excesivamente duras, no causadas por ingestión de cuerpos extraños. La
fibra es un agente formador de masa que se incorpora al alimento y puede utilizarse de forma indefinida.
Pueden utilizarse dietas comerciales relativamente ricas en fibra, o bien las dietas existentes pueden
complementarse con fibra. Es importante suministrar cantidades apropiadas de agua, a fin de que la fibra no
genere heces más duras de lo normal. Demasiada fibra puede causar un exceso de heces o inapetencia por
disminución de la palatabilidad (posible en gatos obesos con riesgo de lipidosis hepática). La fibra no debe
administrarse a animales con obstrucción parcial o completa del tubo digestivo, como consecuencia del
riesgo de impactación.
La lactulosa fue diseñada para controlar los signos de encefalopatía hepática, si bien es también un eficaz
laxante osmótico. Se trata de un disacárido que es escindido por las bacterias colónicas para dar lugar a
partículas no absorbidas. La lactulosa es particularmente útil para los animales que rechazan las dietas altas
en fibra. La dosis necesaria para ablandar las heces debe determinarse en cada animal, aunque una dosis
inicial de 1 ml/4,5 kg puede administrarse dos o tres veces al día. Esta dosis inicial se modifica a
continuación para conseguir la consistencia fecal deseada. A menudo los gatos necesitan en última instancia
dosis relativamente altas (p. ej., 5 ml dos o tres veces al día). Si se produce un exceso de dosis importante, es
posible que se pierda tanta agua en las heces que se registre una deshidratación hipernatrémica. No hay
contraindicaciones evidentes para el uso de lactulosa.
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CAPÍTULO 29
Trastornos de la cavidad oral,
la faringe y el esófago
MASAS, PROLIFERACIONES E INFLAMACIÓN DE LA OROFARINGE

SIALOCELE
Etiología
Los sialoceles son acumulaciones de saliva en los tejidos subcutáneos causadas por la obstrucción y/o la
rotura de los conductos salivales y la posterior fuga de secreciones a dichos tejidos subcutáneos. La mayoría
de ellos son traumáticos, si bien algunos son idiopáticos.
Una tumefacción grande se halla bajo la mandíbula o la lengua u, ocasionalmente, en la faringe. En casos
agudos, la inflamación puede ser dolorosa, aunque mayoritariamente no lo es. Los sialoceles de la cavidad
oral pueden producir disfagia, mientras que los localizados en la faringe a menudo provocan náuseas o
disnea. Cuando son traumáticos, los sialoceles pueden sangrar o causar anorexia debida al malestar.
Habitualmente se encuentra en perros de 2 a 4 años, y parece haber predisposición en el Pastor Alemán y en
el Caniche Miniatura.
Diagnóstico
La aspiración con aguja de calibre grueso extrae un fluido denso con algunos neutrófilos. El fluido suele
asemejarse a moco y es indicativo de origen en las glándulas salivales. Las sialografías con contraste y/o la
tomografía computarizada (TC) en ocasiones definen qué glándula está afectada.
Tratamiento
La masa se abre y se drena. La glándula responsable de las secreciones debe ser extirpada.
Pronóstico
El pronóstico es excelente si se extirpa la glándula correcta.
SIALOADENITIS/SIALOADENOSIS/NECROSIS DE GLÁNDULAS
SALIVALES
Etiología
La etiología es desconocida, si bien el trastorno puede producirse a raíz de un episodio idiopático o ser
secundario a un proceso crónico de vómito/regurgitación.
La alteración puede causar un aumento indoloro de una o más glándulas salivales (habitualmente las
submandibulares). Si la inflamación es considerable, los animales pueden presentar disfagia. Se ha descrito
un síndrome en el que la tumefacción no inflamatoria (sialoadenosis) se asocia con vómitos y solo responde
a tratamiento con fenobarbital. La causa y el efecto no están claros, si bien es evidente que el vómito crónico
provoca sialoadenitis, e incluso necrosis, en algunos perros.
Diagnóstico
La citología o la histopatología confirman que la masa es tejido salival y determinan si hay inflamación o
necrosis.
Tratamiento
Si hay inflamación y dolor sustanciales, la extirpación quirúrgica parece la opción más eficaz. Si el paciente
está vomitando, debe investigarse la causa subyacente. Si se encuentra una causa, esta debe tratarse con
seguimiento del tamaño de las glándulas salivales. Si no es posible hallar ninguna otra causa del vómito,
puede administrarse fenobarbital a dosis anticonvulsivas (v. cap. 62).
Pronóstico
El pronóstico es habitualmente excelente.
NEOPLASIAS DE LA CAVIDAD ORAL EN PERROS

Etiología
La mayor parte de las masas de tejidos blandos de la cavidad oral son neoplasias y la mayoría de ellas son
malignas (melanoma, carcinoma de células escamosas, fibrosarcoma). No obstante, también se producen
ameloblastomas acantomatosos (antes llamados épulis), épulis fibromatosos (típicos en Bóxer),
papilomatosis oral y granulomas eosinófilos (p. ej., en Husky Siberiano y Cavalier King Charles Spaniel).
Los signos más comunes de tumores de la cavidad oral son halitosis, disfagia, sangrado, salivación o un
crecimiento de tejido que protruye desde la boca. La papilomatosis y la hiperplasia periodontal fibromatosa
son proliferaciones benignas que pueden producir molestias al comer y, ocasionalmente, causan sangrado,
halitosis leve o protrusión de tejido desde la boca. Los comportamientos biológicos de los diferentes tumores
se presentan en la tabla 29.1.
Diagnóstico
Una minuciosa exploración de la cavidad oral (que puede requerir que el animal esté anestesiado)
habitualmente revela una masa en la encía, aunque el área tonsilar, el paladar duro y la lengua pueden verse
afectados. El diagnóstico requiere un análisis citológico o histopatológico, aunque la papilomatosis y los
melanomas pueden sospecharse firmemente por su aspecto macroscópico. El enfoque diagnóstico preferido
en un perro con una masa de la cavidad oral se centra en obtener imágenes del área (p. ej., por TC) y
practicar una biopsia incisional relativamente profunda, para evitar un diagnóstico equivocado que a menudo
se produce cuando solo se obtiene una muestra ulcerada o necrótica superficial. Si es compatible con una
neoplasia maligna, han de obtenerse radiografías de tórax o TC para evaluar la posibilidad de metástasis
(infrecuentes, pero de muy mal pronóstico si están presentes). La aspiración con aguja fina de los ganglios
linfáticos regionales, incluso de los de aspecto normal, está indicada para detectar metástasis. Los
melanomas pueden ser amelánicos y asemejarse citológicamente a fibrosarcomas, carcinomas o tumores de
células redondas no diferenciados. Se puede requerir biopsia y posterior análisis histopatológico para un
diagnóstico definitivo.
TABLA 29.1
Algunas características de los tumores orales seleccionados

El abordaje terapéutico de elección en perros con neoplasias malignas de la cavidad oral confirmadas y
ausencia de metástasis clínicamente detectables consiste en la escisión quirúrgica amplia y agresiva de la
masa y los tejidos circundantes (p. ej., por mandibulectomía, maxilectomía) y/o radiación. Los ganglios
linfáticos regionales hipertrofiados deben ser extirpados y evaluados histopatológicamente, aunque sean
citológicamente negativos para neoplasia. La escisión completa temprana (en especial de carcinomas de
células escamosas y épulis acantomatosos gingivales o del paladar duro) puede ser curativa. En ocasiones,
los fibrosarcomas pueden curarse si se diagnostican de forma precoz y se resecan por completo (p. ej., con
márgenes de 3 cm). No obstante, los Labrador Retriever y los Golden Retriever jóvenes tienen una tendencia
particular a presentar un subtipo de fibrosarcoma, de bajo grado histológico, pero de alto grado biológico,
con un índice metastásico muy elevado. Los melanomas tienen índices metastásicos del 60 al 80 %, lo que
hace que la curación quirúrgica sea extremadamente infrecuente. Los tumores rostrales tienden a tener mejor
pronóstico, probablemente porque se diagnostican antes que los más caudales. Los ameloblastomas
acantomatosos pueden responder a la radioterapia sola (se prefiere la escisión completa), y los carcinomas
de células escamosas o los fibrosarcomas con enfermedad posoperatoria residual pueden beneficiarse de la
radioterapia complementaria posoperatoria. Los carcinomas de células escamosas linguales que afectan a la
base de la lengua y los carcinomas tonsilares tienen muy mal pronóstico; la escisión completa o la
irradiación habitualmente provocan morbilidad grave. Los melanomas metastatizan de forma rápida y tienen
un pronóstico muy reservado. La quimioterapia no suele ser beneficiosa en perros con carcinoma de células
escamosas, ameloblastomas acantomatosos o melanoma. El piroxicam ejerce en ocasiones un efecto
paliativo en pacientes con carcinoma de células escamosas. La combinación de quimioterapia puede ser
paliativa en algunos perros con fibrosarcomas (v. cap. 76). La radioterapia con hipertermia ha resultado
satisfactoria en algunos perros con fibrosarcoma oral. En todos los casos se debería consultar con un
oncólogo.
La papilomatosis suele resolverse espontáneamente, aunque en ocasiones es necesario extirpar algunas de
las masas si interfieren con la alimentación. Es raro que se produzca una transformación maligna a un
carcinoma de células escamosas. Los épulis fibromatosos pueden extirparse si causan problemas.
NEOPLASIAS DE LA CAVIDAD ORAL EN GATOS

Etiología
Los tumores de la cavidad oral son menos frecuentes en gatos que en perros, pero casi siempre son malignos
y, habitualmente, carcinomas de células escamosas, que se diagnostican y se tratan igual que se ha descrito
para los perros. Los gatos se diferencian de los perros por el hecho de que padecen carcinomas de células
escamosas sublinguales y granulomas eosinófilos (que se asemejan a los carcinomas, pero tienen mucho
mejor pronóstico).
Disfagia, halitosis, anorexia y/o sangrado son características frecuentes de estos tumores.
Diagnóstico
Es necesaria una toma de biopsia grande y profunda, ya que es crucial diferenciar los tumores malignos de
los granulomas eosinofílicos. La parte superficial de numerosas masas de la cavidad oral está ulcerada y
necrótica por la proliferación de la microbiota bacteriana oral normal, lo que dificulta el diagnóstico preciso
de una masa cuando no se obtienen muestras de tejido profundo.
Tratamiento
La escisión quirúrgica es deseable, aunque los gatos a menudo no toleran la cirugía oral agresiva tan bien
como los perros. Pueden ser necesarias sondas de alimentación a largo plazo o permanentes. La radioterapia
y/o la quimioterapia pueden beneficiar en ocasiones a los gatos con carcinomas de células escamosas
resecados de forma incompleta que no afecten a la lengua o las tonsilas.
Pronóstico
En general, el pronóstico para gatos con carcinoma de células escamosas es malo (v. cap. 81).
GRANULOMA EOSINÓFILO FELINO

Etiología
La causa del granuloma eosinófilo felino es incierta. Se cree que es posible que sean responsables las
reacciones de hipersensibilidad y una posible predisposición genética.
El complejo del granuloma eosinófilo felino incluye la úlcera indolente, la placa eosinofílica y el granuloma
lineal, aunque no se ha establecido que estos cuadros estén relacionados. Es característico que las úlceras
indolentes se hallen en el labio o la mucosa oral (en especial a nivel de los caninos maxilares) de gatos de
mediana edad. La placa eosinofílica habitualmente aparece en la piel de los muslos mediales y el abdomen.
El granuloma lineal suele aparecer en la cara posterior de las patas traseras de gatos jóvenes, aunque también
se puede desarrollar en la lengua, el paladar y la mucosa oral. La afectación oral grave de una úlcera o placa
eosinofílica generalmente provoca disfagia, halitosis y/o anorexia. El granuloma eosinófilo afecta al mentón
y las almohadillas plantares, además de a la boca.
Diagnóstico
Puede encontrase una masa ulcerada en la base de la lengua o el paladar duro, los arcos glosopalatinos o
cualquier otra parte de la boca. Para un diagnóstico preciso es necesaria una muestra de biopsia profunda de
la masa. La eosinofilia periférica está presente, aunque no siempre.
Tratamiento
Los antibióticos sistémicos dirigidos contra Staphylococcus spp. (p. ej., amoxicilina más ácido clavulánico,
combinaciones de trimetoprima-sulfamidas) son a menudo eficaces en el tratamiento de las úlceras
indolentes y la placa eosinofílica. Si los antibióticos son ineficaces, es posible recurrir al tratamiento con
glucocorticoides en dosis altas (prednisolona oral, 2,2-4,4 mg/kg/día), aunque la ciclosporina parece ser la
opción más eficaz para las úlceras indolentes y la placa que no responden a los antibióticos. Algunos gatos
se tratan mejor con inyecciones de acetato de metilprednisolona (20 mg cada 2-3 semanas, según sea
necesario) que con medicamentos orales. Aunque eficaz, el acetato de megestrol puede provocar diabetes
mellitus, tumores mamarios y problemas uterinos, y no debe utilizarse excepto en circunstancias
excepcionales.
Pronóstico
El pronóstico es bueno, aunque la lesión puede recidivar.
GINGIVITIS/PERIODONTITIS
Etiología
La proliferación bacteriana y la producción de toxinas, habitualmente asociadas a la formación de sarro,
destruyen las estructuras gingivales normales y producen inflamación. La inmunosupresión causada por el
virus de la leucemia felina (FeLV), el virus de la inmunodeficiencia felina (FIV) y/o el calicivirus felino
puede predisponer a la enfermedad.
Pueden verse afectados perros y gatos. Muchos de ellos se mantienen asintomáticos, aunque pueden
producirse halitosis, molestias orales, rechazo de la comida, disfagia, sialorrea y pérdida de dientes.
Diagnóstico
El examen visual de las encías revela hiperemia alrededor de los bordes dentales. La recesión gingival puede
dejar al descubierto las raíces dentales. El diagnóstico preciso puede establecerse mediante sondaje y
radiografías orales. El estadio de la enfermedad periodontal se determina con radiografías.
Tratamiento
Es necesario retirar el sarro supragingival y subgingival y deben pulirse las coronas. Antes y después de la
limpieza dental pueden usarse fármacos antimicrobianos contra bacterias anaerobias (p. ej., amoxicilina,
clindamicina, metronidazol; v. tabla «Fármacos usados en trastornos gastrointestinales», págs. 515-517). El
cepillado regular de los dientes y/o el enjuague oral con una solución de clorhexidina de uso veterinario
formulada para este propósito ayudan a controlar el problema.
Pronóstico
Con el tratamiento apropiado el pronóstico es bueno.
ESTOMATITIS
Etiología
Hay numerosas causas de estomatitis canina y felina (cuadro 29.1). El veterinario siempre debe considerar la
posibilidad de inmunosupresión ante la estomatitis secundaria (p. ej., FeLV, FIV, diabetes mellitus,
hiperadrenocorticismo).
CUADRO 29.1
Causas frecuentes de estomatitis

Insuficiencia renal (principalmente con lesión renal aguda grave)
Traumatismos
Cuerpos extraños
Masticación o ingestión de agentes cáusticos
Mordisqueo de cables eléctricos
Pénfigo
Estomatitis paradental ulcerativa crónica (especialmente en Bichón Maltés)
Virus de vías respiratorias altas (rinotraqueítis vírica felina, calicivirus felino)
Infección secundaria a la inmunosupresión (virus de la leucemia felina, virus de la inmunodeficiencia felina)
Abscesos en raíces dentales
Periodontitis grave
Osteomielitis
Intoxicación por talio (muy infrecuente)
La mayoría de los perros y gatos con estomatitis presentan una saliva viscosa densa, halitosis intensa y/o
anorexia causada por el dolor. Algunos animales están febriles y pierden peso.
Diagnóstico
La detallada exploración oral habitualmente requiere anestesia. La estomatitis es diagnosticada por
observación macroscópica de las lesiones, aunque debe investigarse una posible causa subyacente. La
biopsia está indicada de manera sistemática, al igual que la obtención de rutina de datos de bioquímica
clínica y radiografías de la mandíbula y el maxilar, incluyendo las raíces dentales. El cultivo bacteriano no
es de utilidad.
Tratamiento
El tratamiento es tanto sintomático (para controlar los signos) como específico (es decir, dirigido a la causa
subyacente). La esmerada limpieza dental y un tratamiento antimicrobiano agresivo (con antibióticos
sistémicos eficaces contra aerobios y anaerobios, enjuagues orales de limpieza con soluciones
antibacterianas como la de clorhexidina) son con frecuencia útiles. En algunos animales, la extracción de los
dientes asociados a las áreas más gravemente afectadas puede ayudar. Se ha indicado que la lactoferrina
bovina mejora las lesiones resistentes en gatos.
Pronóstico
El pronóstico depende de la causa subyacente.
GINGIVITIS LINFOCÍTICA PLASMOCÍTICA Y

FARINGITIS/ESTOMATITIS CAUDAL FELINAS
Etiología
La gingivitis linfocítica plasmocítica felina es un trastorno idiopático que puede ser causado por el
calicivirus felino, Bartonella henselae, inmunodeficiencia por infección por FeLV o FIV o cualquier causa
mantenida de inflamación gingival. Los gatos pueden presentar una respuesta inflamatoria oral excesiva que
induzca una proliferación gingival pronunciada.
La hiporexia y/o la halitosis son los signos más frecuentes. Los gatos afectados presentan
macroscópicamente la encía enrojecida alrededor de los dientes y/o los pilares posteriores de la faringe (esto
último no se observa en la gingivitis). En casos graves, la encía puede ser manifiestamente proliferativa y
sangrar con facilidad. Las lesiones en el cuello dental acompañan a menudo a la gingivitis. Ocasionalmente
también se aprecia rechinamiento de dientes.
Diagnóstico
La biopsia de la encía (especialmente proliferativa) es necesaria para el diagnóstico. La evaluación
histológica revela infiltración linfocítica-plasmocítica. Las concentraciones séricas de globulina pueden estar
aumentadas. La detección de infección por FeLV y FIV es importante, y el aislamiento del virus a partir del
tejido biopsiado puede ser útil.
Tratamiento
En la actualidad no hay un tratamiento exacto para este trastorno. La adecuada limpieza y pulido de los
dientes y el tratamiento antibiótico eficaz contra bacterias anaerobias pueden servir de ayuda. A menudo es
útil el tratamiento con glucocorticoides en dosis altas (p. ej., prednisolona, 2,2 mg/kg/día, metilprednisolona,
10-20 mg subcutáneos, triamcinolona, 0,2 mg/kg orales/día). En algunos casos graves, las extracciones
dentales múltiples (en especial de premolares y molares) pueden aliviar el origen de la inflamación, siendo
importante en este caso extraer también la raíz y el ligamento periodontal. La extracción de los caninos debe
evitarse en lo posible. En casos resistentes pueden probarse fármacos inmunosupresores, como clorambucilo
o ciclosporina (dosis iniciales de 2-4 mg/kg por vía oral dos veces al día, ajustando después en función de
las concentraciones sanguíneas).
Pronóstico
El pronóstico es reservado; los animales con afectación grave a menudo no responden bien al tratamiento.
DISFAGIAS
MIOSITIS DE LOS MÚSCULOS MASTICADORES/MIOSITIS ATRÓFICA
Etiología
La miositis de los músculos masticadores/miositis atrófica es un trastorno inmunomediado idiopático que
afecta a los músculos de la masticación en perros. El síndrome no se ha descrito en gatos.
En las fases agudas, los músculos temporales y maseteros pueden mostrarse inflamados y dolorosos. No
obstante, muchos perros no son llevados a consulta hasta que la atrofia de los músculos es grave y los
animales no pueden abrir la boca.
Diagnóstico
La atrofia de los músculos temporales y maseteros y la incapacidad de abrir la boca del perro mientras está
anestesiado permiten establecer un diagnóstico presuntivo. La histopatología (preferiblemente con
inmunohistoquímica) de los músculos temporales y maseteros confirma el diagnóstico. El hallazgo de
anticuerpos contra fibras tipo 2M confirma sólidamente este diagnóstico. En ocasiones, los animales
presentan aumento de la actividad de la creatina cinasa sérica.
Tratamiento
El tratamiento con prednisolona a dosis altas (2,2 mg/kg/día) con o sin azatioprina (50 mg/m2 cada 48 horas)
normalmente controla la enfermedad aguda, pero rara vez es útil en pacientes con enfermedad crónica que
no pueden abrir la boca. Una vez conseguido el control, la prednisolona se administra cada 48 horas,
reduciéndola gradualmente para evitar efectos adversos. Sin embargo, la reducción gradual debe realizarse
lentamente para prevenir recidivas (v. la sección sobre fármacos inmunosupresores en el cap. 72). Si la boca
no puede abrirse incluso bajo anestesia, es posible aplicar una sonda de gastrostomía. Aunque algunos
veterinarios han recurrido a la fuerza para romper las adherencias en los casos crónicos, este planteamiento
puede causar fractura mandibular y no se recomienda.
Pronóstico
El pronóstico es habitualmente bueno para casos agudos, aunque puede requerirse medicación continuada.
ACALASIA/DISFUNCIÓN CRICOFARÍNGEA
Etiología
La causa de la acalasia/disfunción cricofaríngea es desconocida, aunque el trastorno suele ser congénito.
Existe descoordinación entre el músculo cricofaríngeo y el resto del reflejo de deglución, lo que produce
obstrucción en el esfínter cricofaríngeo al tragar (es decir, el esfínter no se abre en el momento oportuno).
En Golden Retriever la alteración tiene una base genética.
Observada principalmente en perros jóvenes, la acalasia cricofaríngea rara vez es un trastorno adquirido. El
principal signo es la regurgitación inmediatamente después o de modo concurrente con la deglución.
Algunos animales se tornan hiporéxicos, con pérdida de peso importante. Desde el punto de vista clínico,
esta alteración se asemeja notablemente a la disfagia faríngea.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo requiere fluoroscopia o cinefluoroscopia mientras el animal está tragando bario u
otro medio de contraste. Cuando un animal joven regurgita el alimento de inmediato mientras traga es
indicativo de este trastorno, si bien la disfagia faríngea con función normal del esfínter cricofaríngeo debe
distinguirse de la enfermedad cricofaríngea.
Tratamiento
La inyección de toxina botulínica en el músculo cricofaríngeo beneficia a algunos pacientes, y se cree que
estos son los que más mejoran con la miotomía cricofaríngea, mientras que los que no responden a la toxina
parecen responder también mal a la cirugía. Si esta se realiza, se ha de prestar atención a no inducir cicatriz
en el sitio quirúrgico. Es esencial que este trastorno se diferencie de la disfagia faríngea y que la función
esofágica en el esófago craneal se evalúe antes de considerar la cirugía (v. la siguiente sección sobre la
disfagia faríngea). El tratamiento con tiroxina puede en ocasiones infrecuentes ayudar a algunos pacientes.
Pronóstico
El pronóstico es habitualmente bueno si no se desarrolla cicatriz en el posoperatorio.
DISFAGIA FARÍNGEA
Etiología
La disfagia faríngea es principalmente un trastorno adquirido, relacionado con neuropatías, miopatías y
patologías de la unión neuromuscular (p. ej., la miastenia grave localizada), que parecen ser sus principales
causas. La incapacidad de formar un bolo de alimento normal en la base de la lengua y/o de propulsar el
bolo al esófago se asocia a menudo a lesiones de los nervios (pares) craneales IX o X. La disfunción
simultánea del esófago craneal produce retención del alimento en posición inmediatamente caudal al esfínter
cricofaríngeo.
Aunque la disfagia faríngea está presente principalmente en adultos, ocasionalmente los animales jóvenes
muestran signos transitorios. Desde el punto de vista clínico, la disfagia faríngea a menudo se asemeja a la
acalasia cricofaríngea. La regurgitación está asociada a la deglución. A veces, la disfagia faríngea hace que
sea más difícil tragar líquidos que sólidos. La aspiración (especialmente asociada a líquidos) es frecuente,
porque el esófago proximal está a menudo flácido y retiene alimento y agua, predisponiendo a un posterior
reflujo a la faringe.
Diagnóstico
Se requiere el examen fluoroscópico de la deglución de bario por parte del paciente para el diagnóstico. Es
necesaria la intervención de un radiólogo experimentado que distinga de manera fiable la disfagia faríngea
de la disfagia cricofaríngea. En la primera, el animal no tiene la fuerza adecuada para impulsar los bolos de
alimento al esófago, mientras que en la segunda, el animal sí tiene la fuerza adecuada pero el esfínter
cricofaríngeo se mantiene cerrado o se abre en un momento inapropiado durante la deglución, impidiendo el
desplazamiento normal del alimento de la faringe al esófago proximal. La creatina cinasa sérica puede estar
elevada en algunos pacientes con miopatías. Algunas causas pueden ser detectadas por electromiografía de
los músculos laríngeos, faríngeos y esofágicos y/o por biopsia muscular.
Tratamiento
La miotomía cricofaríngea es a menudo curativa para animales con acalasia cricofaríngea, pero puede tener
efectos nefastos para animales con disfagias faríngeas, ya que permite que el alimento retenido en el esófago
proximal regrese más fácilmente a la faringe y sea aspirado. El veterinario debe evitar la faringe (p. ej., con
sonda de gastrostomía) o resolver la causa subyacente (p. ej., con control de la miopatía, la patología de la
unión neuromotora o la neuropatía).
Pronóstico
El pronóstico es reservado, porque a veces es difícil caracterizar y tratar la causa subyacente y el perro o el
gato es propenso a una pérdida progresiva de peso y a neumonía por aspiración recurrente.
DEBILIDAD ESOFÁGICA/MEGAESÓFAGO
DEBILIDAD ESOFÁGICA CONGÉNITA
Etiología
La causa de la debilidad esofágica congénita (es decir, del megaesófago congénito) es incierta, aunque se
sospecha de un defecto en la inervación aferente vagal del esófago.
Los animales afectados (principalmente perros) reciben atención habitualmente por «vómitos» (en realidad,
regurgitación), con o sin pérdida de peso, tos o fiebre por neumonía. Ocasionalmente, la tos y otros signos
de traqueítis y/o neumonía por aspiración pueden ser los únicos signos comunicados por el propietario. En
casos particularmente graves, es posible observar que el balón para dilatación del esófago cervical entra y
sale durante la respiración.
Diagnóstico
En primer lugar, el veterinario debe determinar a partir de la anamnesis que se trata de regurgitación en lugar
de vómitos. Las radiografías que muestran dilatación esofágica generalizada sin evidencia de obstrucción (v.
fig. 27.3, A) permiten el diagnóstico presuntivo de debilidad esofágica. Si las radiografías de tórax simples
no resultan reveladoras, las radiografías con contraste de bario estáticas o dinámicas son apropiadas, porque
muchos pacientes con debilidad esofágica no presentan anomalías en las radiografías simples. Se requiere la
realización de un examen fluoroscópico para distinguir la debilidad esofágica congénita idiopática de la
acalasia esofágica inferior; no obstante, se cree que esta última es muy infrecuente. La desviación esofágica
normalmente observada en braquicéfalos (fig. 29.1) no debe confundirse con una patología esofágica. Los
divertículos en el tórax craneal debidos a debilidad esofágica que se producen ocasionalmente pueden
confundirse con una obstrucción por un anillo vascular (fig. 29.2). Cabe sospechar enfermedad congénita, en
vez de adquirida, si la regurgitación y/o la aspiración comenzaron cuando el animal era joven. Si las
características clínicas han sido relativamente leves o intermitentes, es posible que el diagnóstico no se
establezca hasta que el animal tenga más edad, pero una anamnesis detallada puede indicar que la
enfermedad ha estado presente desde que el animal era cachorro. La endoscopia no es tan útil como las
radiografías de contraste para diagnosticar este trastorno. En general, solo la debilidad esofágica muy grave
puede diagnosticarse endoscópicamente. Los Collie pueden tener dermatomiositis, que también provoca
debilidad esofágica. Algunas razas (p. ej., Schnauzer Miniatura, Gran Danés, Dálmata, Shar Pei, Setter
Irlandés, Labrador Retriever) parecen tener un mayor riesgo.
F-IG. 29.1
Radiografía lateral de contraste de un Boston Terrier que muestra desviación esofágica, normal en razas braquicéfalas.
F-IG. 29.2
Radiografía lateral de tórax con contraste de un gato. Se observa un divertículo grande sugerente de obstrucción (flechas). Este
gato tiene debilidad esofágica sin obstrucción.
Tratamiento
Actualmente, la debilidad esofágica congénita no se puede curar o resolver con tratamiento médico, aunque
la cisaprida (0,1-0,5 mg/kg) ocasionalmente mejora los signos (probablemente porque aumenta la presión
del esfínter esofágico inferior [EEI] en pacientes con reflujo gastroesofágico concomitante). El abordaje
dietético/nutricional se emplea para intentar prevenir la dilatación y la aspiración. El animal es alimentado
desde una plataforma elevada que requiere que se apoye sobre sus patas traseras, de modo que el esófago
cervical y torácico esté casi vertical para que la gravedad contribuya al paso del alimento por el esófago al
estómago. Esta posición debe mantenerse durante entre 5 y 10 minutos, después de que el animal haya
terminado de comer y beber. Hay dispositivos (p. ej., la «silla Bailey»; v.
http://petprojectblog.com/archives/dogs/megaesophagus-and-the-bailey-chair/) que ayudan al propietario a
que el animal se mantenga en posición vertical mientras come. La toma de varias comidas pequeñas también
contribuye a prevenir la retención esofágica.
Habitualmente se recomienda papilla blanda, aunque algunos animales se adaptan mejor al pienso seco o
enlatado. Es imposible predecir cuál será la consistencia más apropiada para cada perro, por lo que hay que
recurrir al método de prueba y error. En algunos perros el esófago dilatado recupera parcialmente su tamaño
y su función normales. Incluso si el esófago permanece dilatado, hay perros en los que la modificación de la
dieta/alimentación puede servir para conseguir una buena calidad de vida.
En animales con aspiración grave, las sondas de gastrostomía pueden usarse para sobrepasar el esófago;
algunos animales con estas sondas responden bien durante periodos de tiempo variables. Estos animales
pueden aún regurgitar saliva y también comida si hay reflujo gastroesofágico. En situaciones extremas se
puede practicar la succión intermitente del esófago en casa.
Pronóstico
El pronóstico es difícil de predecir con precisión. Si los propietarios asumen un planteamiento agresivo en lo
que respecta a la experimentación con diferentes consistencias y al mantenimiento de la posición vertical
después de comer/beber, algunos animales responden bien. Otros desarrollan neumonía por aspiración a
pesar de todos los esfuerzos. La neumonía por aspiración es la principal causa de muerte.
DEBILIDAD ESOFÁGICA ADQUIRIDA

Etiología
La debilidad esofágica adquirida en perros es habitualmente causada por neuropatías, miopatías y patologías
de la unión neuromuscular (p. ej., miastenia grave; v. cuadro 26.5). Los Pastores Alemanes, Golden
Retriever y Setter Irlandeses pueden presentar riesgo aumentado. Los perros con parálisis laríngea idiopática
a menudo presentan debilidad esofágica cervical, probablemente por neuropatía generalizada. En los gatos,
la esofagitis produce en ocasiones debilidad esofágica adquirida.
La debilidad esofágica adquirida se produce sobre todo en perros, que reciben atención habitualmente por
«vómitos» (en realidad, regurgitación), pero algunos presentan signos respiratorios (p. ej., tos) sin
antecedentes de regurgitación. A veces, se regurgitan muy pequeñas cantidades de material a la faringe,
donde son aspiradas pero no expulsadas. En otros casos, el material es expulsado, pero es redeglutido o
reingerido por el animal (fig. 29.3 A, B). Puede haber una pérdida de peso si se pierden calorías debido a la
regurgitación.
Diagnóstico
El paso diagnóstico inicial consiste en documentar que se está produciendo regurgitación y no vómitos. La
debilidad esofágica adquirida se suele diagnosticar al observar dilatación esofágica generalizada sin
evidencia de obstrucción en las radiografías simples o de contraste (v. fig. 27.3, A). La gravedad de los
signos clínicos no siempre se correlaciona con la magnitud de los cambios radiográficos. Es importante
precisar que es posible que las radiografías simples de tórax no pongan de manifiesto debilidad esofágica.
Los esofagogramas con contraste de bario están indicados cuando se sospecha regurgitación esofágica pero
las placas simples aparecen normales (fig. 29.3 A, B). Algunos animales sintomáticos tienen debilidad
segmentaria que afecta sobre todo al esófago cervical, inmediatamente por detrás del músculo cricofaríngeo.
Los perros normales con frecuencia tienen mínimas cantidades de bario retenidas en esa localización, por lo
que es importante distinguir las retenciones no significativas de las que tienen significación clínica. El
espasmo del esófago inferior y la estenosis esofágica rara vez se asemejan a la debilidad esofágica. Lo ideal
es recurrir a la fluoroscopia para buscar evidencias de reflujo gastroesofágico, que puede beneficiarse del
tratamiento procinético (p. ej., con cisaprida).
Es importante investigar las causas subyacentes de la debilidad esofágica adquirida (v. cuadro 26.5). El
título de anticuerpos contra los receptores de acetilcolina (indicativo de miastenia gravis) debe medirse en
los perros. La miastenia «localizada» puede afectar en ocasiones solo al esófago y/o a los músculos
orofaríngeos. Unos pocos pacientes presentan pruebas inicialmente negativas, que son positivas al repetirse
meses más tarde. Las mediciones séricas de cortisol en reposo están indicadas para detectar el
hipoadrenocorticismo oculto (incluso si las concentraciones electrolíticas séricas son normales; v. cap. 50).
La electromiografía puede identificar neuropatías o miopatías. La disautonomía se produce ocasionalmente y
se sospecha en función de los signos clínicos (p. ej., colon dilatado, nariz seca, pupilas dilatadas,
queratoconjuntivitis seca y/o bradicardia que no responde bien a la atropina). La obstrucción del flujo de
salida gástrico en gatos puede producir vómitos resistentes al tratamiento con esofagitis secundaria causante
de megaesófago. Otras causas son poco habituales (v. cuadro 26.5). Si no se halla una causa subyacente, la
enfermedad se designa como debilidad esofágica adquirida idiopática (o megaesófago adquirido idiopático).
F-IG. 29.3
(A) Radiografía lateral de un perro con tos intensa pero sin antecedentes de regurgitación. No hay evidencia de enfermedad
esofágica. (B) Esofagograma con contraste de bario del mismo perro, que muestra una importante retención de bario debida a
debilidad esofágica adquirida.
Tratamiento
Los perros con megaesófago adquirido por hipoadrenocorticismo suelen responder bien a glucocorticoides
(v. cap. 50). La miastenia localizada habitualmente responde a la piridostigmina, que se prefiere a la
fisostigmina y la neostigmina (v. cap. 66). La terapia inmunodepresora complementaria con azatioprina es
útil en algunos pacientes que no responden bien a la piridostigmina, aunque no está claro que el tratamiento
combinado sea superior a la piridostigmina sola. El tratamiento con glucocorticoides no está recomendado.
El reflujo gastroesofágico puede responder a los procinéticos y los antiácidos (cisaprida en dosis de 0,1-0,5
mg/kg por vía oral cada 8-12 horas y omeprazol en dosis de 1-2 mg/kg por vía oral cada 12 horas son los de
elección). Si la enfermedad es idiopática, el tratamiento dietético conservador, como el descrito para la
debilidad esofágica congénita, es el único recurso. Algunos perros con debilidad esofágica congénita
recuperan niveles variables de función esofágica, pero esto es menos habitual con la debilidad esofágica
adquirida idiopática. La esofagitis grave puede provocar debilidad esofágica secundaria, que se resuelve con
el tratamiento apropiado (tratado con detalle más adelante en este capítulo). En pacientes con afectación
grave que no responden bien a las modificaciones dietéticas/de alimentación, las sondas de gastrostomía
pueden disminuir el potencial de aspiración, asegurar el equilibrio de nitrógeno positivo y permitir la
administración de fármacos orales. Algunos perros se benefician de un uso a largo plazo de una sonda de
gastrostomía, pero otros continúan regurgitando y aspirando, por reflujo gastroesofágico grave o
acumulación de saliva en el esófago.
Pronóstico
Todos los animales con debilidad esofágica adquirida están expuestos a riesgo de neumonía por aspiración y
muerte súbita. Si la causa subyacente puede tratarse y la dilatación esofágica y la debilidad pueden
resolverse, el pronóstico es con frecuencia bueno, al eliminarse el riesgo de aspiración. El pronóstico es peor
en pacientes con neumonía por aspiración y en los que tienen megaesófago idiopático y son mayores de 13
meses de edad en el momento del comienzo de los signos clínicos, porque en ellos es menor la probabilidad
de remisión espontánea. El pronóstico es también malo para pacientes que no responden al abordaje
dietético/nutricional. El tamaño de la dilatación esofágica en las radiografías no guarda una correlación clara
con el pronóstico.
ESOFAGITIS
Etiología
La esofagitis es causada principalmente por reflujo gastroesofágico, vómitos persistentes de ácido gástrico,
cuerpos extraños esofágicos y agentes cáusticos. Ciertos fármacos, en especial las tetraciclinas, la
clindamicina, el ciprofloxacino y los antiinflamatorios no esteroideos pueden causar esofagitis grave si
quedan retenidos en el esófago, porque no son arrastrados por el agua o el alimento (sobre todo en gatos).
El reflujo gastroesofágico durante la anestesia puede producir esofagitis grave con posterior formación de
estenosis. Es imposible predecir qué animales desarrollarán reflujo durante la anestesia. Se han propuesto
varios factores para identificar a los pacientes con riesgo aumentado de reflujo asociado a la anestesia,
aunque ninguno de ellos ha demostrado una correlación sólida de potencial aplicación clínica. Se ha
propuesto una asociación entre la esofagitis distal (presumiblemente causada por reflujo gastroesofágico) y
la enfermedad de las vías respiratorias superiores en perros braquicéfalos. La esofagitis eosinofílica es
infrecuente y sus causas en perros son inciertas. La pitiosis provoca en ocasiones esofagitis grave.
Los signos dependen de la gravedad de la inflamación. La regurgitación es previsible, aunque a veces
predominan la anorexia y el babeo debidos al rechazo de la deglución si esta es demasiado dolorosa. Si el
animal ingiere un agente cáustico (p. ej., desinfectante), la boca y la lengua aparecen a menudo hiperémicas
y/o ulceradas; la hiporexia puede ser el signo principal.
Diagnóstico
Un cuadro de vómitos seguido por un cambio en el carácter que parezca indicativo de regurgitación apunta a
una posible esofagitis secundaria a exposición excesiva a ácido gástrico vomitado (p. ej., en perros con
enteritis parvovírica u obstrucción por cuerpo extraño). La regurgitación o la hiporexia que se inician poco
después de una intervención anestésica pueden indicar esofagitis por reflujo. Las radiografías simples y de
contraste pueden revelar en ocasiones hernias de hiato, reflujo gastroesofágico o cuerpos extraños
esofágicos. Los esofagogramas con contraste no detectan de modo fiable la esofagitis (a veces hay una ligera
retención de bario por la mucosa irregular rugosa), mientras que la fluoroscopia con contraste es definitiva
en algunos casos para el diagnóstico de reflujo gastroesofágico. Para el diagnóstico de la esofagitis suele ser
necesaria la esofagoscopia (fig. 27.11).
Tratamiento
Los pilares del tratamiento son la reducción de la acidez gástrica, la prevención del reflujo de contenido
gástrico al esófago y la protección del esófago con la mucosa dañada. Los inhibidores de la bomba de
protones (p. ej., omeprazol) son muy superiores a los antagonistas de los receptores de histamina 2 para
reducir la acidez gástrica, un factor crítico en estos animales. La metoclopramida estimula el vaciado
gástrico, haciendo que sea menor el volumen del contenido gástrico que puede refluir al esófago; su
principal ventaja es que puede administrarse por vía intravenosa. La cisaprida (0,1-0,5 mg/kg) es un
procinético más eficaz, pero que se administra por vía oral. La eritromicina y la ranitidina también tienen
actividad procinética. El sucralfato (sobre todo en suspensión) puede proteger la mucosa esofágica dañada si
hay reflujo gastroesofágico (v. tabla 28.5), pero su mayor utilidad es que proporciona cierta analgesia a las
molestias de la esofagitis. Para perros que sufren dolor intenso y no tragan ni su propia saliva, es posible
administrar por vía oral lidocaína viscosa, de libre dispensación. Los antibióticos son de valor dudoso. En
casos excepcionales, una sonda de alimentación por gastrostomía protege al esófago mientras la mucosa está
cicatrizando, y asegura un balance de nitrógeno positivo. Los glucocorticoides pueden administrarse con
objeto de prevenir la cicatriz, aunque no existe evidencia de que sean eficaces. Las hernias de hiato
sintomáticas pueden tener que repararse quirúrgicamente.
Los inhibidores de la bomba de protones y los procinéticos se administran como profilaxis para aminorar
el reflujo asociado a la anestesia y la consiguiente esofagitis. Aunque estos tratamientos reducen la
frecuencia del reflujo ácido, no lo suprimen.
Pronóstico
El pronóstico depende de la gravedad de la esofagitis y de si es posible identificar y controlar una causa
subyacente. El tratamiento agresivo precoz ayuda a prevenir la formación de cicatriz.
HERNIA DE HIATO
Etiología
La hernia de hiato es una anomalía diafragmática que permite que parte del estómago (habitualmente el
cardias) prolapse a la cavidad torácica. También favorece el reflujo gastroesofágico.
Las razas braquicéfalas parecen predispuestas a este trastorno. La regurgitación es su principal signo en
animales sintomáticos, aunque algunos permanecen asintomáticos.
Diagnóstico
Las radiografías simples o los esofagogramas con contraste positivo pueden revelar en ocasiones una hernia
gástrica dirigida al tórax (fig. 29.4). No obstante, la hernia puede ser intermitente y difícil de detectar. La
presión manual sobre el abdomen mientras se toma una radiografía puede provocar desplazamiento del
estómago al tórax durante el estudio. Las hernias de hiato se detectan en ocasiones endoscópicamente, si
bien el aspecto endoscópico es a veces sutil y puede ser pasado por alto por parte de los endoscopistas
noveles.
Tratamiento
Cuando la hernia de hiato es sintomática a una edad temprana, lo más probable es que sea necesaria una
cirugía para corregirla. Si sus signos clínicos aparecen en una fase posterior de la vida, a veces basta con
aplicar un tratamiento médico agresivo del reflujo gastroesofágico (p. ej., cisaprida, omeprazol). En caso de
que el tratamiento médico no sea satisfactorio, puede considerarse la cirugía.
Pronóstico
El pronóstico es a menudo bueno tras la reparación quirúrgica (casos congénitos) o con el tratamiento
médico agresivo (casos adquiridos).
DISAUTONOMÍA
Etiología
La disautonomía en perros y gatos es una alteración idiopática que produce pérdida de función del sistema
nervioso autónomo. En al menos algunas circunstancias (p. ej., el síndrome de Key-Gaskell en gatos) puede
ser debido a la toxina clostridial.
Los signos clínicos varían sustancialmente. El megaesófago y la consiguiente regurgitación son comunes
pero no invariables. Se ha descrito disuria y vejiga urinaria distendida, midriasis y falta de respuesta pupilar
a la luz, membranas mucosas secas, pérdida de peso, estreñimiento, vómitos, falta de tono anal y/o anorexia.
Diagnóstico
La disautonomía suele sospecharse clínicamente en primer lugar ante la presencia de disuria, membranas
mucosas secas y respuesta pupilar anómala a la luz. También son indicativas de ella las radiografías que
ponen de manifiesto distensión de múltiples áreas del tubo digestivo (p. ej., esófago, estómago, intestino
delgado). Un diagnóstico provisional ante mortem se establece habitualmente observando los efectos de la
pilocarpina sobre el tamaño pupilar tras la instilación de 1 o 2 gotas de pilocarpina al 0,05 % en un solo ojo.
La observación de que el ojo tratado se contrae rápidamente mientras que el no tratado no lo hace es
compatible con disautonomía. De manera similar, la observación de que un perro disúrico con una vejiga
urinaria grande puede orinar tras la administración subcutánea de 0,04 mg/kg de betanecol es asimismo
indicativa del diagnóstico (aunque no todos los animales afectados responden). El diagnóstico definitivo
requiere histopatología de los ganglios autónomos obtenidos en la necropsia.
Tratamiento
El tratamiento es paliativo. El betanecol puede administrarse (en dosis de 2,5-15 mg una vez al día) para
facilitar la evacuación de orina. La vejiga urinaria debe presionarse según sea necesario. Los procinéticos
gástricos (p. ej., cisaprida) contribuyen a aliviar los vómitos. Los antibióticos se administran para la
neumonía por aspiración secundaria al megaesófago.
Pronóstico
El pronóstico es habitualmente desalentador.
OBSTRUCCIÓN ESOFÁGICA
ANOMALÍAS DEL ANILLO VASCULAR
Etiología
Las anomalías del anillo vascular son defectos congénitos. Un arco aórtico embrionario persiste, atrapando
al esófago en un anillo. La anomalía vascular de este tipo más habitualmente reconocida es el cuarto arco
aórtico persistente (CAAP) (v. cap. 5).
Las anomalías del anillo vascular se producen en perros y gatos. La regurgitación es el signo de presentación
más común, aunque es posible la aspiración (tos o disnea). Las características clínicas a menudo se
presentan poco después de que el animal coma alimento sólido por primera vez. Sin embargo, algunos
animales presentan signos clínicos relativamente menores y no son diagnosticados hasta que no tienen varios
años o solo si experimentan obstrucción por un cuerpo extraño esofágico.
F-IG. 29.4
(A) Radiografía lateral de un perro con una hernia de hiato, que muestra la sombra gástrica que se extiende en sentido craneal al
diafragma. (B) Proyección lateral de un esofagograma con contraste de un gato con hernia de hiato. No hay evidencia de hernia en
la radiografía, porque parece haberse deslizado hacia atrás, al abdomen. (C) Proyección lateral de un esofagograma con contraste
del mismo gato que en B. El cuerpo del estómago se ha deslizado ahora a la cavidad torácica (flechas), confirmándose la presencia
de una hernia de hiato. (D) Imagen endoscópica del área del esfínter esofágico inferior (EEI) de un perro con hernia de hiato. Se
pueden observar los pliegues rugosos gástricos. (A, Por cortesía del doctor Russ Stickle, Michigan State University, East Lansing,
Mich. B y C, Por cortesía del doctor Royce Roberts, University of Georgia, Athens, Ga).
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo suele establecerse por esofagograma de contraste (v. fig. 27.3, B). Lo habitual es
que el esófago craneal al corazón esté dilatado y que el caudal a él sea normal. En casos poco frecuentes,
todo el esófago está dilatado (como consecuencia de megaesófago concurrente), con la excepción de un
estrechamiento en la base del corazón. Se ha indicado que si se observa desviación a la izquierda focal de la
tráquea en el borde craneal del corazón, en proyecciones ventrodorsal o dorsoventral, es suficiente para
diagnosticar CAAP en perros jóvenes que regurgitan alimento. Sin embargo, es fácil infradiagnosticar el
CAAP con radiografías; por ello, se recomiendan técnicas de imagen avanzada (p. ej., TC torácica con
contraste) antes de la cirugía. Endoscópicamente, el esófago presenta un estrechamiento extramural (fig.
29.5; es decir, no una proliferación de la mucosa o una cicatriz) cerca de la base del corazón.
Tratamiento
Es necesaria la resección quirúrgica del vaso anómalo. El abordaje dietético conservador (con dieta basada
en papillas) es inapropiado, porque es probable que la dilatación progrese. En particular, el animal estará
expuesto a riesgo de oclusión por cuerpo extraño en el sitio del CAAP.
Pronóstico
La mayoría de los pacientes mejoran radicalmente tras la cirugía, aunque en algunos la mejoría es mínima o
nula, probablemente por debilidad esofágica concomitante. Un pronóstico reservado es el adecuado. Si se
produce una estenosis posoperatoria, es posible la consideración del uso de un balón esofágico o de una
segunda intervención quirúrgica.
F-IG. 29.5
Imagen endoscópica de una luz esofágica contraída por una anomalía del anillo vascular extramural. Hay una gran dilatación
esofágica en sentido craneal al anillo vascular, que «delimita» la tráquea y la aorta. No todos los anillos vasculares presentan una
dilatación como esta, que permite al endoscopista visualizar estas estructuras tan claramente.
CUERPOS EXTRAÑOS ESOFÁGICOS

Etiología
Casi cualquier cosa puede alojarse en el esófago, pero los objetos afilados (huesos, anzuelos) son
probablemente los más comunes. Los bolos de comida, las bolas de pelo y los masticadores también son
comunes. La mayoría de las obstrucciones se producen en la entrada torácica, en la base del corazón o
inmediatamente frente al diafragma.
Los perros se ven afectados con mayor frecuencia, por tener hábitos de alimentación menos discriminatorios
que los gatos. La regurgitación o la hiporexia secundarias a dolor esofágico son comunes. El inicio agudo de
regurgitación (en lugar de vómitos) es sugerente de cuerpo extraño esofágico. Los signos clínicos dependen
del lugar en el que se produce la obstrucción, de si es completa o parcial, del tiempo que ha estado presente
el cuerpo extraño y de si ha habido perforación esofágica. Las obstrucciones completas causan regurgitación
de sólidos y líquidos, mientras que las parciales pueden permitir el paso de líquidos. La disnea aguda indica
en ocasiones que el cuerpo extraño afecta a las vías respiratorias en la base del corazón, o que se ha
desarrollado neumonía por aspiración. La perforación esofágica habitualmente produce fiebre, depresión y/o
hiporexia. Los consiguientes derrame pleural o neumotórax/neumomediastino pueden provocar disnea. En
ocasiones poco frecuentes se produce enfisema subcutáneo.
Diagnóstico
Las radiografías de tórax simples revelan la mayor parte de los cuerpos extraños esofágicos (v. fig. 27.2),
aunque en ocasiones el veterinario debe buscar detenidamente huesos de pollo u otros objetos que son
relativamente radiotransparentes. Es importante detectar la posible evidencia de perforación esofágica
(neumomediastino, derrame pleural, líquido en el mediastino). Los esofagogramas rara vez son necesarios;
la esofagoscopia es diagnóstica y habitualmente terapéutica.
F-IG. 29.6
Radiografía lateral tomada inmediatamente después de la extracción de un cuerpo extraño esofágico, que muestra
neumomediastino y, por lo tanto, confirma que se ha producido perforación esofágica.
Tratamiento
Los cuerpos extraños se extraen mejor endoscópicamente, salvo que estén alojados demasiado firmemente
para ser extraídos o si las radiografías sugieren perforación. En general, en estas dos situaciones está
indicada la toracotomía. No obstante, las perforaciones agudas debidas a un cuerpo extraño agudo (p. ej.,
una espina de pescado) a menudo han de tratarse médicamente (v. más adelante). Si un objeto no puede
moverse sin ejercer una fuerza sustancial, no debería tirarse de él demasiado firmemente, por el riesgo de
crear o agrandar una perforación. Durante la endoscopia, el esófago debe insuflarse con cuidado para evitar
la rotura de áreas debilitadas, causando de este modo un neumotórax a tensión. Si el objeto es difícil de
recuperar y no tiene bordes agudos, el veterinario puede hacerlo avanzar hasta el estómago, donde es posible
recuperarlo por laparotomía o dejar que se disuelva. Como alternativa, puede hacerse avanzar un catéter de
Foley grande hasta más allá del cuerpo extraño, inflar el balón, de modo que comience a dilatar el esófago y,
a continuación, tirar del catéter (y del cuerpo extraño). También se puede utilizar una sonda Foley lubricada
para ayudar a abrir el esfínter esofágico inferior y facilitar el avance del cuerpo extraño hasta el estómago.
Después de retirar un objeto, la mucosa esofágica debe reexaminarse endoscópicamente para evaluar el
daño causado por el objeto. Es preciso repetir las radiografías de tórax en busca de indicaciones de posible
perforación (p. ej., neumomediastino, neumotórax) (fig. 29.6). Los inhibidores de la bomba de protones y los
fármacos procinéticos están indicados a veces después de la extracción de un cuerpo extraño. Las sondas de
gastrostomía se emplean muy rara vez, salvo que el daño sea muy grave. Las perforaciones por cuerpos
extraños romos causantes de necrosis de la pared esofágica habitualmente requieren toracotomía, con objeto
de limpiar los residuos sépticos y cerrar el defecto esofágico. No obstante, las perforaciones agudas por
objetos punzantes (p. ej., anzuelos) no asociadas a necrosis de la pared esofágica pueden tratarse con
frecuencia colocando una sonda de gastrostomía, sin administrar nada por vía oral y dejando que la
perforación se cierre espontáneamente.
Pronóstico
El pronóstico para animales con cuerpos extraños esofágicos sin perforación es habitualmente bueno. La
perforación implica un pronóstico más reservado, dependiendo de su tamaño y de la presencia/gravedad de
la posible contaminación torácica. La cicatriz y la obstrucción subsiguientes son posibles si hay un daño
sustancial de la mucosa. Los cuerpos extraños óseos, el tamaño corporal del animal pequeño (menos de 10
kg) y la cronicidad parecen ser factores de riesgo.
CICATRIZ ESOFÁGICA (ESTENOSIS BENIGNA)

Etiología
La inflamación grave y profunda del esófago por cualquier causa (sobre todo por cuerpos extraños o reflujo
gastroesofágico grave) es habitualmente necesaria para que se forme cicatriz.
La cicatriz esofágica se produce tanto en perros como en gatos. Su principal signo es la regurgitación
(especialmente de sólidos). Algunos animales están hiporéxicos por el dolor que experimentan cuando los
alimentos se alojan en la estenosis por el peristaltismo esofágico forzado. Unos pocos pacientes presentan
estridor respiratorio por la presencia de cicatriz en la nasofaringe o en las coanas (v. cap. 16).
Diagnóstico
Las obstrucciones parciales por cicatriz son a menudo difíciles de diagnosticar. Los esofagogramas con
contraste positivo en los que el bario se mezcla con alimento son a menudo necesarios (fig. 29.7). La
esofagoscopia es definitiva, si bien una estenosis parcial puede no ser evidente en perros grandes, salvo que
el endoscopista cuente con la debida experiencia y el esófago se inspeccione cuidadosamente. Asimismo, es
fácil pasar por alto la estenosis en el esfínter esofágico inferior. Las estenosis en la nasofaringe o las coanas
requieren exploración endoscópica retroflexionada de estas áreas.
Tratamiento
La resección/anastomosis quirúrgica no se recomienda. El tratamiento consiste en la corrección de la causa
sospechada (p. ej., esofagitis) y/o el ensanchamiento de la estenosis con introducción de balón o sondaje. Es
importante que el profesional clínico tenga la suficiente experiencia en la dilatación de estenosis y disponga
del equipo correcto. La introducción de balón conlleva menor probabilidad de perforación que el sondaje y
puede realizarse con guía endoscópica o fluoroscópica. Los catéteres de angioplastia o los balones de
dilatación esofágica son más útiles que los catéteres de Foley, ya que estos se suelen desplazar de un lado al
otro de la obstrucción durante el inflado. El sondaje también puede efectuarse con guía endoscópica o
fluoroscópica. Es más fácil que provoque una rotura, pero es relativamente seguro e igual de eficaz si es
realizado por una persona debidamente entrenada. Después de que se haya dilatado la estenosis, puede haber
una esofagitis traumática significativa que, cuando está presente, debe tratarse de forma agresiva con
inhibidores de la bomba de protones y procinéticos gástricos. Algunos animales se curan tras una sola
dilatación, mientras que otros precisan de múltiples intervenciones.
F-IG. 29.7
(A) Esofagograma lateral con contraste de bario líquido. Hay cierto estrechamiento de la columna de bario, pero no una lesión
evidente. (B) El bario líquido se ha mezclado con comida enlatada; es muy evidente una estenosis en el esófago cervical medio.
Se observa que la estenosis no está en la entrada torácica, que es donde parecería más probable la presencia de estenosis según la
primera imagen.
En pacientes difíciles, en los que la estenosis recidiva repetidas veces tras la dilatación, es posible ensayar
técnicas más avanzadas. En este contexto se han probado las inyecciones intralesionales de esteroides, cortes
en tres cuadrantes en la estenosis mediante electrocirugía o cirugía láser endoscópicas, aplicación tópica de
mitomicina C, colocación de una endoprótesis y colocación de balón-sonda de esofagostomía. Cada una de
las opciones tiene beneficios en algunos casos, pero no está garantizado que ninguna de ellas funcione; el
autor ha comprobado que todas ellas pueden fallar. Casi todas las estenosis de las coanas requieren
colocación de un endoprótesis. Las estenosis nasofaríngeas son muy difíciles de tratar, y los casos deben ser
derivados de inmediato a profesionales con experiencia en su tratamiento.
Pronóstico
La identificación temprana y el tratamiento apropiado de los animales de alto riesgo (es decir, los afectados
por esofagitis grave o que se han sometido a extracción de un cuerpo extraño) ayudan a disminuir la
probabilidad de formación de estenosis. La resolución de la esofagitis disminuye la inflamación y la
formación de tejido conjuntivo fibroso. Las estenosis esofágicas largas (de más de 3-5 cm), la esofagitis
continuada en el sitio de la estenosis y las estenosis con alto grado de cronicidad parecen tener un pronóstico
más reservado. La mayoría de los animales con estenosis esofágicas benignas pueden ser ayudados, aunque
en este ámbito son importantes la pericia y la experiencia técnicas. Es fácil que un profesional inexperto
perfore el esófago o cause un traumatismo excesivo y haga que la estenosis recidive con rapidez, o incluso
que esta recidiva sea peor que la lesión original. El uso a largo plazo de sondas de gastrostomía rara vez es
necesario.
NEOPLASIAS ESOFÁGICAS
Etiología
Los sarcomas esofágicos primarios en perros son a menudo debidos a Spirocerca lupi. Los carcinomas
primarios de esófago son de etiología desconocida. Los leiomiomas y los leiomiosarcomas se hallan con
frecuencia en el esfínter esofágico inferior en perros de edad avanzada. Los carcinomas de tiroides y los
carcinomas alveolares pulmonares pueden invadir el esófago en perros. Los carcinomas de células
escamosas son las neoplasias esofágicas más comunes en gatos.
Los perros y gatos con tumores esofágicos primarios pueden permanecer asintomáticos hasta que el tumor
está en una fase avanzada. En ocasiones estos animales son diagnosticados de manera fortuita al obtener
radiografías de tórax por otras razones. La regurgitación, la anorexia y/o el aliento fétido pueden ocurrir si el
tumor es grande o produce disfunción esofágica. Cuando el esófago está afectado de modo secundario, los
signos clínicos pueden deberse a disfunción esofágica o a efectos del tumor en otros tejidos.
Diagnóstico
Las radiografías de tórax simples muestran en ocasiones una densidad de tejido blando en los campos
pulmonares caudales. Estos tumores pueden ser difíciles de diferenciar radiográficamente de las lesiones
pulmonares y mediastínicas y, habitualmente, la distinción diagnóstica requiere esofagogramas con contraste
(fig. 29.8) o esofagoscopia (fig. 29.9). La endoscopia permite de manera característica la diferenciación de
las masas intraluminales y extraluminales causantes de estenosis esofágica. La retroflexión de la punta de un
endoscopio cuando está dentro del estómago es la mejor forma de identificar los leiomiomas y los
leiomiosarcomas del EEI, cerca del cardias gástrico.
Tratamiento
La resección quirúrgica rara vez es curativa (salvo para los leiomiomas próximos al EEI), debido a la
naturaleza avanzada de la mayoría de las neoplasias esofágicas cuando se diagnostican, aunque pueden ser
paliativas. La terapia fotodinámica es a veces beneficiosa en perros y gatos con neoplasias esofágicas
superficiales pequeñas. La cirugía próxima al EEI ha de ser practicada solo por cirujanos experimentados, ya
que es fácil que los no experimentados causen más enfermedad que la presente en principio.
Pronóstico
El pronóstico es habitualmente malo (salvo para los leiomiomas).
F-IG. 29.8
(A) Radiografía lateral de tórax de un perro con una masa no sospechada previamente (flechas) no asociada de manera evidente
con el esófago. (B) Esofagograma con contraste en el mismo perro, que muestra que el esófago está dilatado (flechas grandes) y
que hay defectos de llenado intraesofágicos (flechas pequeñas) en esta área dilatada. Este perro presentaba un carcinoma esofágico
primario. (A, Tomada de Allen D, ed.: Small animal medicine, Philadelphia, 1991, JB Lippincott).
F-IG. 29.9
Imagen endoscópica del esfínter esofágico inferior de un perro. Hay una masa intramural que protruye a la luz en el esfínter en la
posición horaria de las 3.
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CAPÍTULO 30
Trastornos del estómago
GASTRITIS
GASTRITIS AGUDA
Etiología
La ingestión de alimentos en malas condiciones o contaminados, cuerpos extraños, plantas tóxicas,
compuestos químicos y/o medicamentos irritantes (p. ej., antiinflamatorios no esteroideos [AINE]) son
causas frecuentes de gastritis aguda. Las causas infecciosas (víricas y bacterianas) también influyen, pero
están escasamente definidas en perros y gatos.
Los perros resultan más afectados de gastritis aguda que los gatos, probablemente por sus hábitos de
alimentación menos discriminatorios. Los signos suelen consistir en vómitos de inicio agudo. Son
característicos los vómitos de alimento y bilis, aunque a veces están presentes pequeñas cantidades de sangre
(en general manchas de sangre, en vez de volúmenes significativos). Es característico que los animales
afectados no muestren interés por la comida, aunque pueden sentirse o no enfermos. La fiebre y el dolor
abdominal son infrecuentes.
Diagnóstico
Salvo que se haya observado al animal mientras ingiere alguna sustancia irritante, la gastritis aguda suele ser
un diagnóstico de exclusión provisional basado en los datos de la anamnesis y la exploración física. Las
pruebas de imagen o laboratoriales están indicadas si el animal está gravemente enfermo o si se sospecha
otra enfermedad. En estos casos, la gastritis aguda es un diagnóstico provisional razonable una vez
descartados cuadros como cuerpo extraño alimentario, obstrucción, enteritis parvovírica, uremia,
cetoacidosis diabética, hipoadrenocorticismo (enfermedad de Addison), insuficiencia hepática,
hipercalcemia y pancreatitis. Si la hiporexia/los vómitos se resuelven después de 1 o 2 días de tratamiento
sintomático y de soporte, suele presumirse que el diagnóstico provisional es correcto (la pancreatitis aguda
es aún posible; v. cap. 37).
Dado que la gastritis aguda es un diagnóstico de exclusión y que sus signos son sugestivos de otros
trastornos (p. ej., cuerpos extraños, intoxicación), son esenciales una buena anamnesis y una exploración
física. El propietario debe vigilar al animal y si su estado empeora o no mejora en 1 o 2 días, está indicado
realizar pruebas de imagen abdominal (preferiblemente por ecografía), un hemograma completo y un perfil
de bioquímica sérica.
Tratamiento
La retirada de la comida y el agua durante 24 horas a menudo controla los vómitos. Si estos persisten o son
excesivos, o si el animal se muestra abatido como consecuencia de ellos, pueden administrarse por vía
parenteral antieméticos de acción central (p. ej., maropitant, ondansetrón) y/o líquidos. Si se aprecia una
hematemesis menor (con unas pocas manchas de sangre digerida), es posible administrar un inhibidor de la
bomba de protones (p. ej., omeprazol), aunque rara vez es necesario. La ingesta oral se inicia ofreciendo con
frecuencia pequeñas cantidades de agua fría. Si el animal bebe sin vomitar, a continuación se ofrecen
pequeñas cantidades de una dieta de fácil digestión (p. ej., una parte de queso fresco y dos partes de patata o
una parte de pollo hervido y dos de patata). Los antibióticos y los glucocorticoides no suelen estar indicados.
Pronóstico
El pronóstico es excelente siempre que se mantenga el equilibrio de líquidos y electrolitos.
GASTROENTERITIS HEMORRÁGICA (SÍNDROME DIARREICO

HEMORRÁGICO AGUDO; V. «TRASTORNOS DEL TRACTO
INTESTINAL»)
Etiología
Se sospecha que la causa del síndrome diarreico hemorrágico agudo (SDHA) es Clostridium spp. El nombre
del cuadro se ha cambiado a SDHA recientemente debido a que, desde el punto de vista histológico, el daño
se produce en los intestinos, no en el estómago.
El SDHA afecta a los perros y es más grave que la gastritis aguda, siendo habitual que provoque
hematemesis profusa y/o hematoquecia. Se suele producir en animales de razas pequeñas que no han tenido
acceso a la basura. Este trastorno tiene una evolución aguda y, en casos graves, produce con rapidez
deshidratación grave, coagulación intravascular diseminada (CID) y/o lesión renal. En casos graves, el
animal puede estar ya moribundo en el momento de la presentación.
Diagnóstico
Estos animales están habitualmente hemoconcentrados (hematocrito del 55 % o más) con concentraciones
de proteínas plasmáticas totales normales. El inicio agudo de los signos clínicos, junto con una
hemoconcentración pronunciada, permite establecer un diagnóstico provisional. En casos graves se observan
trombocitopenia y azoemia renal o prerrenal.
Tratamiento
La fluidoterapia agresiva se inicia para tratar o prevenir el shock, la CID secundaria a hipoperfusión y la
insuficiencia renal secundaria a hipovolemia. Los antibióticos parenterales (p. ej., ampicilina) se emplean
con frecuencia por el temor a la proliferación de las bacterias intestinales, si bien su valor es dudoso, por lo
que ya no se recomiendan. Cuando el paciente se torna gravemente hipoalbuminémico, pueden ser
necesarios coloides sintéticos o plasma.
Pronóstico
El pronóstico es bueno para la mayoría de los animales tratados a tiempo. Los animales tratados de manera
inadecuada pueden morir por colapso circulatorio, CID y/o insuficiencia renal.
GASTRITIS CRÓNICA
Etiología
Hay diversos tipos de gastritis crónica (p. ej., linfocítica plasmocítica, eosinófila, granulomatosa, atrófica).
La gastritis linfocítica plasmocítica puede ser una reacción inmunitaria y/o inflamatoria a diversos antígenos.
Helicobacter spp. y Physaloptera rara producen esta reacción en algunos pacientes (gatos y perros,
respectivamente). La gastritis eosinófila puede responder a una reacción alérgica, probablemente a antígenos
alimentarios. La gastritis atrófica es a veces consecuencia de una enfermedad inflamatoria gástrica crónica
y/o de mecanismos inmunitarios. Ollulanus tricuspis provoca gastritis granulomatosa en gatos.
La gastritis crónica parece ser más común en gatos que en perros. No está claramente asociada a la enteritis
crónica. La hiporexia y los vómitos son los signos más comunes en perros y gatos afectados. La frecuencia
de los vómitos varía entre una vez a la semana y varias veces al día. Algunos animales solo muestran
hiporexia, presumiblemente por náuseas leves.
Diagnóstico
Los datos patológicos clínicos rara vez son útiles. La gastritis eosinófila produce eosinofilia periférica. La
ecografía a veces documenta engrosamiento de la mucosa. El diagnóstico requiere biopsia de la mucosa
gástrica. Dado que la gastritis puede ser generalizada o localizada, la endoscopia es la mejor manera de
obtener muestras de tejido. La endoscopia permite la obtención de múltiples biopsias a lo largo de toda la
superficie mucosa, mientras que la biopsia quirúrgica normalmente da lugar a una muestra que se toma de
manera aleatoria, sin conocimiento del aspecto de la mucosa gástrica. La biopsia gástrica debe realizarse
siempre, con independencia del aspecto macroscópico de la mucosa. Sin embargo, la enteritis es bastante
más común que la gastritis, por lo que las biopsias duodenales suelen ser más importantes que las gástricas.
El linfoma gástrico está a veces rodeado de inflamación linfocítica, y la obtención de muestras de tejido
superficial inapropiadas puede generar un diagnóstico incorrecto de enfermedad inflamatoria. Los
endoscopios con un canal de biopsia de 2,8 mm hacen que sea menos probable la obtención de muestras
inapropiadamente superficiales. La interpretación histopatológica precisa del tejido digestivo es en ocasiones
compleja; el veterinario no debe dudar en solicitar una segunda opinión si el diagnóstico histológico no se
corresponde con el estado del paciente o con la respuesta al tratamiento (o la falta de ella). Si se sospecha la
presencia de Ollulanus tricuspis, es preciso examinar el vómito o el líquido de lavado gástrico para
investigar la presencia de parásitos, pero también se encuentran en muestras de biopsia gástricas.
Physaloptera spp. se observa en la endoscopia, aunque es posible que los nematodos sean muy pequeños
cuando son inmaduros.
Tratamiento
La gastritis linfocítica plasmocítica a veces responde al tratamiento dietético solo (p. ej., bajo en grasas, bajo
en fibra, con dietas de eliminación). Si este tratamiento es inapropiado, los glucocorticoides (p. ej.,
prednisolona, 2,2 mg/kg/día) pueden emplearse de modo concomitante. Incluso cuando los glucocorticoides
son necesarios, el tratamiento dietético apropiado puede permitir la administración de una dosis
sustancialmente inferior, evitándose sus efectos adversos. Si el tratamiento con glucocorticoides es
necesario, la dosis debe reducirse de modo gradual hasta determinar la dosis eficaz mínima. No obstante,
dicha dosis no debe aminorarse demasiado rápido tras la obtención de una respuesta clínica, dado que los
signos clínicos pueden reaparecer, siendo más difíciles de controlar que al principio. En casos poco
frecuentes, son necesarios la azatioprina o fármacos similares (v. cap. 28). Los inhibidores de la bomba de
protones reportan a veces beneficio. Las úlceras se tratan según se indica en las páginas 470-471.
La gastritis eosinófila canina suele responder bien a la dieta de eliminación estricta. Si el tratamiento
dietético por sí solo fracasa, el tratamiento con glucocorticoides (p. ej., prednisolona, 1,1-2,2 mg/kg/día),
junto con medidas dietéticas, suele ser eficaz. El síndrome hipereosinófilo felino responde mal a la mayoría
de los tratamientos.
La gastritis atrófica y la gastritis granulomatosa tienden a ser difíciles de tratar. Las dietas bajas en grasa
y fibra (p. ej., una parte de queso fresco y dos parte de patata) ayudan a controlar los signos. La gastritis
atrófica responde en ocasiones al tratamiento con antiinflamatorios, antiácidos y/o procinéticos; estos
últimos están diseñados para mantener el estómago vacío, en especial por la noche. La gastritis
granulomatosa idiopática es inhabitual en perros y gatos y no responde bien a los tratamientos dietéticos o
con glucocorticoides.
Pronóstico
El pronóstico de la gastritis linfocítica plasmocítica canina y felina es a menudo bueno con un tratamiento
apropiado. Se ha apuntado la posibilidad de que el linfoma se desarrolle en gatos con gastritis linfocítica
preexistente, si bien es imposible saber si el diagnóstico original de gastritis linfocítica era incorrecto, o si el
linfoma se desarrolló independientemente de la gastritis o con ella.
El pronóstico de la gastritis eosinófila es habitualmente bueno. La gastritis eosinófila felina puede ser un
componente del síndrome hipereosinófilo, que, en general, responde mal al tratamiento y tiene un pronóstico
reservado o malo.
ENFERMEDAD ASOCIADA A HELICOBACTER SPP.
Etiología
Helicobacter pylori es la principal espiroqueta encontrada en la mucosa gástrica humana, mientras que los
Helicobacter no H. pylori (p. ej., Helicobacter felis, Helicobacter heilmannii, Helicobacter bizzozeronii,
Helicobacter salomonis, etc.) son las principales espiroquetas gástricas halladas en perros y gatos. H. pylori
rara vez se ha hallado en gatos.
La mayoría de las personas infectadas por H. pylori son asintomáticas, y las sintomáticas suelen desarrollar
úlceras y gastritis con infiltrados neutrofílicos. Asimismo es posible que desarrollen linfoma de bajo grado
de tejido linfoide asociado a mucosas (MALT), que puede curarse con tratamiento antibiótico, o carcinoma
gástrico. De modo similar, la mayoría de los perros y gatos con infecciones por Helicobacter spp. son
asintomáticos. Algunos animales infectados presentan náuseas, hiporexia y/o vómitos asociados a infiltrados
linfocíticos y, ocasionalmente, neutrofílicos. Dado que los animales infectados asintomáticos son muchos,
no se ha establecido con claridad una relación causa-efecto entre Helicobacter spp. y la enfermedad gástrica
sintomática. Los gatos colonizados por H. pylori parecen presentar lesiones histológicas más graves que los
infectados por H. felis, que, a su vez, pueden presentar asociación a lesiones más graves que las producidas
por H. heilmannii. En la actualidad, hay una evidencia razonable de que las infecciones gástricas por
Helicobacter spp. causan enfermedad clínica (vómitos, hiporexia) en algunos perros y gatos, aunque no se
dispone de una buena estimación de su prevalencia.
Diagnóstico
La biopsia gástrica es necesaria actualmente para diagnosticar la infección por Helicobacter spp. Los
microorganismos se identifican con facilidad en la tinción de H&E, aunque ciertas tinciones especiales (p.
ej., Giemsa, Warthin-Starry) y la hibridación in situ fluorescente hacen que resalten más. Las bacterias no
están uniformemente distribuidas por el estómago, por lo que es preferible obtener muestras de biopsia del
cuerpo, el fundus y el antro. Esta infección también puede diagnosticarse mediante evaluación citológica de
la mucosa gástrica (fig. 30.1) o estudiando la posible actividad de ureasa en ella. Dada la incierta
patogenicidad de Helicobacter spp., es necesario buscar en primer lugar otras explicaciones más comunes de
los signos clínicos del animal antes de determinar que Helicobacter spp. es la causa de la enfermedad.
Tratamiento
Una combinación de metronidazol, amoxicilina y bismuto (subsalicilato o subcitrato) parece eficaz para
aliviar los signos clínicos en pacientes veterinarios. A diferencia de lo que sucede en las personas, no hay
evidencia de que los perros o los gatos se beneficien del uso simultáneo de inhibidores de la bomba de
protones. La azitromicina y la claritromicina han sido sustituidos por bismuto en gatos. De manera
episódica, algunos animales parecen responder solo a la eritromicina o la amoxicilina. El tratamiento debe
durar probablemente 14 días.
F-IG. 30.1
Frotis secado con aire de mucosa gástrica obtenida endoscópicamente y teñida con Diff-Quik. Se observan numerosas
espiroquetas. El perro afectado presentaba vómitos por un leiomioma ulcerado, y las espiroquetas no parecían causar enfermedad
en este animal (×1.000).
Pronóstico
Los animales con enfermedad clínica asociada a Helicobacter spp. manifiesta parecen responder bien al
tratamiento y tienen un buen pronóstico. No obstante, dado que la causa y el efecto son inciertos, cualquier
animal que no responda debe ser cuidadosamente reexaminado para detectar otras enfermedades. La recidiva
de la infección tras el tratamiento habitualmente se produce en 6 meses, aunque no está claro si ello obedece
a una reactivación de la infección original o a una reinfección de origen externo.
PHYSALOPTERA RARA
Etiología
Physaloptera rara es un nematodo de ciclo vital indirecto. Sus huéspedes (hospedadores) intermediarios son
los escarabajos y los grillos, mientras que las ranas, las serpientes, los ratones y las aves son sus huéspedes
paraténicos.
En los perros, un único espécimen de P. rara fijado a la mucosa gástrica puede provocar vómitos resistentes
al tratamiento. Los gatos rara vez se ven afectados y la enfermedad clínica asociada a P. rara está menos
caracterizada en ellos. Los vómitos no suelen resolverse con antieméticos. El vómito puede contener bilis o
no, y los animales afectados parecen por lo demás sanos.
Diagnóstico
Pocas veces se encuentran huevos en las heces. Si se realizan exámenes fecales, para hallarlos suelen ser
necesarias soluciones de dicromato sódico o sulfato de magnesio. La mayoría de los diagnósticos se
establecen cuando se encuentran parásitos durante una gastroduodenoscopia (v. fig. 27.21). Es posible que
sea uno solo el helminto que causa los signos clínicos, y a veces es difícil detectarlo si se trata de una forma
juvenil o si está fijado en el píloro. Como alternativa, un ensayo de tratamiento empírico (como el aquí
descrito) resulta razonable.
Tratamiento
El pamoato de pirantel o la ivermectina son en general eficaces. Cuando el parásito se detecta durante la
endoscopia, puede extraerse con pinzas.
Pronóstico
Los vómitos suelen cesar tan pronto como el o los helmintos son extraídos o eliminados.
OLLULANUS TRICUSPIS
Etiología
Ollulanus tricuspis es un nematodo de ciclo vital directo transmitido a través del material vomitado.
Los gatos son la especie más afectada, aunque perros y zorros se infectan de manera ocasional. El vómito es
el principal signo clínico, aunque los gatos clínicamente normales albergan en ocasiones el parásito. En
gatos infestados pueden observarse, o no, lesiones de la mucosa gástrica.
Diagnóstico
Los criaderos y albergues para gatos favorecen la infección porque el parásito pasa en ellos directamente de
un gato a otro. Sin embargo, hay casos en los que se infectan gatos que no tienen contacto con otros. La
búsqueda de parásitos en el líquido de lavado gástrico o el material vomitado con un microscopio de
disección es el mejor medio de diagnóstico. El parásito se observa en ocasiones en muestras de biopsia de la
mucosa gástrica.
El tratamiento es incierto, aunque el fenbendazol puede ser eficaz. En ocasiones los animales tienen gastritis
grave y quedan debilitados.
OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO DE SALIDA GÁSTRICO/ESTASIS GÁSTRICA

HIPERTROFIA PILÓRICA MUSCULAR BENIGNA (ESTENOSIS
PILÓRICA)
Etiología
La causa de la hipertrofia pilórica muscular benigna es incierta. Determinadas investigaciones indican que la
gastrina fomenta el desarrollo de estenosis pilórica.
La estenosis pilórica muscular benigna generalmente provoca vómitos persistentes en animales jóvenes (en
especial perros braquicéfalos y gatos Siameses), aunque puede afectar a cualquier animal. Los afectados
suelen vomitar el alimento poco después de comer, y los vómitos se describen a veces como «en proyectil».
Los animales son por lo demás clínicamente normales, aunque a veces pierden peso por retención calórica
inadecuada. Algunos gatos con estenosis pilórica vomitan tanto que se producen esofagitis secundaria,
megaesófago y regurgitación, lo que confunde el cuadro clínico. En ocasiones hay alcalosis metabólica
hipoclorémicahipopotasémica, aunque no de modo sistemático y sin que sea específica de la obstrucción del
flujo de salida gástrico (la pérdida excesiva de secreciones gástricas por cualquier motivo y el tratamiento
diurético agresivo son causas comunes).
Diagnóstico
La obstrucción del flujo de salida gástrico se diagnostica mediante radiografías simples/de contraste,
ecografía, gastroduodenoscopia (generalmente hay pliegues prominentes de mucosa de aspecto normal en el
píloro) y/o cirugía exploratoria (el cirujano puede abrir el estómago e intentar pasar un dedo a través del
píloro para valorar su permeabilidad), así como descartando enfermedades del tracto extraalimentario (v.
cuadro 26.6). Una vez establecido el diagnóstico, el área del flujo de salida ha de inspeccionarse
endoscópica o quirúrgicamente, descartando mediante biopsia la enfermedad pilórica infiltrante. En la
cirugía, la serosa aparece normal, pero el píloro suele estar engrosado al palparlo.
Tratamiento
Se requiere corrección quirúrgica. La piloroplastia (p. ej., plastia Y-U) es eficaz de manera más sistemática
que la piloromiotomía. La piloroplastia o la piloromiotomía efectuadas de forma inapropiada pueden
provocar perforación o empeorar la obstrucción. Algunos profesionales clínicos realizan de modo rutinario
una de estas intervenciones en el área del flujo de salida pilórico, siempre que la laparotomía exploratoria no
revele la causa de los vómitos; se trata de una práctica de muy escaso rendimiento, que no debe realizarse.
Pronóstico
La cirugía debe ser curativa y el pronóstico es bueno.
HIPERTROFIA DE LA MUCOSA ANTRAL GÁSTRICA

Etiología
La hipertrofia de la mucosa antral es idiopática. La obstrucción del flujo de salida gástrico es causada por
proliferación de la mucosa no neoplásica que ocluye el antro gástrico distal (fig. 30.2). Este trastorno es
distinto de la estenosis pilórica muscular benigna (en la que la mucosa normal es elevada en pliegues
secundarios a un engrosamiento submucoso).
Registrada principalmente en perros de razas pequeñas de edad avanzada, la hipertrofia antral se asemeja
clínicamente a la estenosis pilórica (ya que los animales suelen vomitar el alimento, en especial después de
las comidas).
Diagnóstico
La obstrucción de la salida gástrica se diagnostica radiográfica, ecográfica o endoscópicamente, si bien el
diagnóstico definitivo de hipertrofia de la mucosa antral requiere biopsia de dicha mucosa.
Endoscópicamente, la mucosa antral es redundante (excedente) y puede asemejarse a una neoplasia
submucosa causante de pliegues mucosos enrollados. En algunos casos la mucosa aparece enrojecida e
inflamada de forma evidente. No obstante, en perros con hipertrofia antral, la mucosa no está tan firme o
dura como es previsible en los carcinomas o los leiomiomas infiltrantes. Si la hipertrofia de la mucosa antral
se observa en la cirugía, no debería haber evidencia de infiltración submucosa o engrosamiento muscular,
indicativos de neoplasia o estenosis pilórica benigna, respectivamente. Es importante diferenciar la
hipertrofia mucosa de estas otras enfermedades, de modo que las recomendaciones terapéuticas sean
apropiadas (p. ej., los carcinomas gástricos generalmente presentan un pésimo pronóstico, y la cirugía no
siempre es útil).
F-IG. 30.2
(A) Imagen endoscópica de la región pilórica de un perro con hipertrofia de la mucosa antral gástrica. Si no se realiza una biopsia,
estos pliegues pueden confundirse fácilmente con una neoplasia. (B) Fotografía intraoperatoria del píloro abierto de un perro. Se
observan numerosos pliegues de la mucosa que protruyen (flechas) debido a la hipertrofia de la mucosa antral gástrica.
Tratamiento
La hipertrofia de la mucosa antral se trata mediante resección de la mucosa, habitualmente combinada con
piloroplastia. La piloromiotomía por sí sola suele ser insuficiente para que se resuelvan los signos clínicos
de hipertrofia mucosa.
Pronóstico
El pronóstico es excelente.
CUERPOS EXTRAÑOS GÁSTRICOS

Etiología
Los objetos que pasan a través del esófago y después no pueden salir del estómago se denominan cuerpos
extraños gástricos. Después de la penetración del cuerpo extraño, los vómitos pueden ser consecuencia de
obstrucción de la salida gástrica, distensión gástrica o irritación del estómago. Los cuerpos extraños lineales
cuyo extremo oral se aloja en el píloro causan a veces perforación intestinal, con posterior peritonitis, y
deben abordarse de forma expeditiva (v. el apartado dedicado a la obstrucción intestinal en págs. 499-500).
Los perros se ven afectados con más frecuencia que los gatos, por sus hábitos de alimentación menos
discriminatorios. Los vómitos (no así la regurgitación) son un signo común, aunque algunos animales
presentan solo hiporexia, mientras que un reducido número de pacientes es asintomático.
Diagnóstico
El inicio agudo de los vómitos en un animal por lo demás normal, en especial en el caso de los cachorros, es
potencialmente compatible con la ingestión de un cuerpo extraño. El diagnóstico se establece palpando el
objeto durante la exploración física u observándolo en las pruebas de imagen. Las radiografías (simples y de
contraste), la ecografía y la endoscopia son los recursos diagnósticos más fiables. No obstante, el
diagnóstico es a veces difícil si hay alimento en el estómago. Algunas enfermedades se asemejan
notablemente a la obstrucción por cuerpo extraño gástrico. En particular, el parvovirus canino provoca en
principio un inicio agudo de vómitos intensos, tiempo durante el cual las partículas víricas no se detectan en
las heces. La alcalosis metabólica hipopotasémica-hipoclorémica es acorde con la pérdida de fluido gástrico,
aunque la obstrucción del flujo de salida gástrico es solo una de las causas de dicha pérdida. Cualquier
posible causa de vómitos puede ser la responsable. Por otra parte, no todos los animales con obstrucción del
flujo de salida gástrico presentan estos cambios electrolíticos. Por ejemplo, el uso excesivo de diuréticos de
asa genera cambios idénticos. En consecuencia, estos cambios electrolíticos no son ni sensibles ni
específicos para la obstrucción del flujo de salida gástrico.
Tratamiento
Numerosos pequeños cuerpos extraños pasan espontáneamente a través del tubo digestivo, aunque si existen
dudas sobre si el cuerpo extraño pasará o no, es mejor extraerlo. En ocasiones se induce el vómito (p. ej.,
con apomorfina en el perro, 0,02 o 0,1 mg/kg administrados por vía intravenosa o subcutánea,
respectivamente; o con xilacina en el gato, 0,4-0,5 mg/kg administrados por vía intravenosa), para eliminar
cuerpos extraños gástricos, si el veterinario considera que el objeto no causará problemas durante su
eyección forzada (es decir, si no tiene bordes cortantes o puntas y si es lo suficientemente pequeño como
para pasar con facilidad). Cuando hay dudas sobre la seguridad de este planteamiento, el objeto debe ser
extraído endoscópica o quirúrgicamente.
Antes de anestesiar al animal para la cirugía o la endoscopia, es necesario evaluar el estado electrolítico y
ácido-básico. Aunque los cambios electrolíticos (p. ej., la hipopotasemia) son frecuentes, son imposibles de
predecir de forma precisa. La hipopotasemia grave predispone a las arritmias cardiacas y, en general, debe
corregirse antes de la anestesia.
La extracción endoscópica de cuerpos extraños requiere un endoscopio flexible y unas pinzas de
recuperación apropiadas. Siempre es necesario obtener una radiografía del animal inmediatamente antes de
anestesiarlo, a fin de confirmar que el objeto está aún en el estómago. La laceración del esófago y el
atrapamiento de las pinzas de recuperación en el objeto deben evitarse. Si la extracción endoscópica no tiene
éxito, ha de efectuarse una gastrostomía.
Pronóstico
El pronóstico suele ser bueno, a no ser que el animal esté debilitado o haya peritonitis séptica secundaria a
perforación gástrica.
OBSTRUCCIÓN IATROGÉNICA DEL FLUJO DE SALIDA GÁSTRICO

La cirugía del antro gástrico y/o el píloro es técnicamente compleja y, generalmente, no perdona los errores.
Cualquier animal que se haya sometido a cirugía en esta área y continúe vomitando debe ser examinado para
identificar una posible obstrucción iatrogénica del flujo de salida. La endoscopia es la mejor técnica en el
tracto de salida gástrica para detectar una posible obstrucción mecánica iatrogénica.
DILATACIÓN Y VÓLVULO GÁSTRICOS

Etiología
Probablemente, la dilatación/vólvulo gástricos (DVG) es causada en última instancia por un inadecuado
vaciamiento gástrico de sólidos, lo que produce cierto grado de distensión gástrica crónica, con posterior
estiramiento de los ligamentos hepatogástrico y duodenogástrico. Los factores de riesgo comprenden la
conformación de raza grande o gigante (en especial de las razas de tórax profundo y estrecho), la raza pura,
la edad (el riesgo es mayor en animales de edad mediana o avanzada) y tener un pariente de primer grado
con antecedentes de DVG. Entre los factores que se han citado como predisponentes a DVG en perros se
cuentan la ingesta de grandes volúmenes de comida, comer una vez al día, comer rápidamente, comer en una
plataforma elevada, comer alimentos secos que tengan grasas o aceites enumerados como uno de sus
primeros cuatro ingredientes, y la percepción de temperamento «nervioso». Se cree que, en muchos casos, el
estómago está al principio parcialmente retorcido por los ligamentos hepatogástricos (generalmente el píloro
rota en sentido ventral desde el lado derecho del abdomen, por debajo del cuerpo del estómago, para quedar
posicionado dorsal al cardias gástrico en el lado izquierdo). En este momento, los perros afectados son
clínicamente normales y pueden hacer que los líquidos y los sólidos pasen a los intestinos. No obstante, si la
ulterior aerofagia causa la suficiente dilatación, el gas y otros contenidos gástricos no pueden aliviarse por
medio de eructos ni pasar a los intestinos. Es en esta situación en la que el paciente ha desarrollado DVG
clínico. El perro puede continuar ingiriendo aire, pero no eliminarlo. La congestión esplénica, e incluso la
torsión, pueden producirse de manera concomitante, con el bazo en el lado derecho del abdomen. La
distensión gástrica masiva obstruye la vena porta hepática y la vena cava posterior, produciendo congestión
mesentérica, disminución del gasto cardiaco, shock grave, CID y endotoxemia, ejerciendo, además, presión
sobre el diafragma, con inhibición de la respiración. La irrigación gástrica (en especial la conducida por
vasos gástricos cortos) puede deteriorarse, causando necrosis de la pared gástrica.
El cuadro de DVG se registra principalmente en perros de razas grandes y gigantes con tórax profundo,
mientras que es infrecuente en perros pequeños o gatos. Los perros afectados generalmente tienen arcadas
no productivas y pueden presentar signos de dolor abdominal (percibidos como «intranquilidad» por el
propietario). Más tarde puede observarse una pronunciada distensión abdominal anterior. No obstante, la
distensión abdominal no siempre resulta evidente en perros grandes muy musculados. Con el tiempo se
produce depresión y el perro entra en un estado moribundo.
Diagnóstico
Los hallazgos de la exploración (un perro de conformación apropiada con abdomen anterior timpánico
grande y arcadas no productivas) permiten un diagnóstico provisional de DVG, pero no la diferenciación
entre la dilatación y la DVG. Las radiografías abdominales simples, preferiblemente en proyecciones lateral
derecha y dorsoventral, son necesarias pero deben realizarse DESPUÉS de que se proceda a la
descompresión del paciente y el control del shock. El vólvulo se detecta por el desplazamiento del píloro y/o
la formación de una «repisa» (cubierta) de tejido en la sombra gástrica (fig. 30.3). Es imposible distinguir
entre dilatación y dilatación/torsión en función de la capacidad o incapacidad de introducir una sonda
orogástrica.
Tratamiento
El abordaje consiste en iniciar un tratamiento agresivo del shock (el hetalmidón o la infusión salina
hipertónica hacen que este sea más rápido y sencillo) y descomprimir el estómago. Si el paciente tiene
signos de asfixia, la descompresión gástrica se inicia en primer lugar. Dicha descompresión suele efectuarse
con una sonda orogástrica que, sin embargo, no debe forzarse en exceso al interior del estómago, para evitar
que demasiada presión provoque una rotura del esófago inferior. Tras la liberación del gas, se procede a
lavado gástrico con agua tibia para vaciar su contenido (si hay sangre en la solución de lavado recuperada, es
probable la necrosis de la pared gástrica). La mayoría de los perros afectados se pueden descomprimir
satisfactoriamente por intubación, aunque si la sonda no puede hacerse llegar al estómago, el veterinario
puede introducir hasta él una aguja grande (p. ej., de 7,5 cm y calibre 12-14), inmediatamente por detrás de
la caja torácica, en el costado izquierdo, con objeto de descomprimirlo (lo que generalmente produce cierta
contaminación abdominal), o bien puede practicar una gastrostomía temporal en el área paralumbar
izquierda (que rara vez se practica en la actualidad).
F-IG. 30.3
Radiografía lateral de un perro con dilatación gástrica/vólvulo. El estómago está dilatado (flechas grandes), y hay una «repisa»
(cubierta) de tejido (flechas pequeñas), que muestra que la posición del estómago es inadecuada. Las radiografías obtenidas desde
la posición lateral derecha parecen preferibles a las otras proyecciones en la demostración de esta repisa (cubierta). Si el estómago
estuviera distendido de manera similar, pero no mal posicionado, el diagnóstico sería de dilatación gástrica.
La congestión mesentérica provocada por el estómago agrandado predispone a infección y endotoxemia,

lo que hace que sea razonable la administración de antibióticos sistémicos (p. ej., cefazolina, 20 mg/kg
administrados por vía intravenosa). Deben evaluarse las concentraciones séricas de electrolitos y el estado
ácido-básico.
Si el perro tiene DVG (v. fig. 30.3), es necesaria la cirugía para reposicionar el estómago y debe
practicarse tan pronto como el riesgo anestésico del perro sea aceptable. La torsión (incluso con el estómago
deshinchado) empeora la perfusión de la pared gástrica y puede causas necrosis. Si en el material recuperado
tras el lavado gástrico no hay sangre, es posible tomarse más tiempo para reanimar de forma óptima al
animal. Sin embargo, en presencia de sangre la cirugía ha de ponerse en práctica lo antes posible. Las áreas
de necrosis de la pared gástrica deben resecarse o invaginarse para prevenir la perforación y la
contaminación abdominal. La gastropexia (p. ej., incisional, circuncostal, en cinturón [belt loop], con sonda
de gastrostomía) está indicada para ayudar a prevenir la recidiva de la DVG y parece correlacionarse con la
prolongación de la supervivencia. La gastropexia es opcional en perros con dilatación gástrica sin torsión,
pero se recomienda firmemente para prevenir futuros cuadros de DVG. Dicha gastropexia casi siempre
previene las torsiones, pero no la dilatación.
Posoperatoriamente, el animal debe ser monitorizado con electrocardiografía durante entre 48 y 72 horas.
La lidocaína o la procainamida son precisas cuando las arritmias cardiacas graves reducen el gasto cardiaco
(v. cap. 4). La hipopotasemia es frecuente en estos pacientes y hace que esas arritmias sean resistentes al
control médico, por lo que deben prevenirse mediante suplementación intravenosa. Las mediciones seriadas
de lactato plasmático indican si es necesaria una reposición de líquidos más agresiva.
Aunque evitar el ejercicio después de las comidas y la ingesta de pequeñas comidas de alimento
reblandecido pueden parecer opciones útiles desde el punto de vista intuitivo, no hay datos que confirmen
esa hipótesis. La gastropexia profiláctica (a menudo realizada en el momento de la castración) puede
considerarse en pacientes con aparente riesgo.
Pronóstico
El pronóstico depende de lo rápido que se reconozca y se trate el cuadro. Los pacientes que reciben
tratamiento apropiado dentro de las 5 primeras horas desde el inicio de los signos registran tasas de
mortalidad del orden del 15 %. Los factores asociados a mucho peor pronóstico comprenden retraso del
tratamiento en más de 5 o 6 horas desde el inicio, hipotermia, hipotensión, depresión, estado comatoso,
arritmias cardiacas preoperatorias, necrosis de la pared gástrica, peritonitis, sepsis, CID grave, combinación
de gastrectomía parcial y esplenectomía e insuficiencia renal aguda posoperatoria. El aumento de las
concentraciones hemáticas de lactato preoperatorias también apunta a un mal resultado. Menos del 10 % de
los animales con gastropexia experimentan recidiva de DVG, mientras que en los pacientes sin gastropexia,
el porcentaje es del 50 %. La gastropexia profiláctica puede elegirse para animales considerados como
expuestos a mayor riesgo de DVG. La gastropexia asistida por laparoscopia es una intervención
mínimamente invasiva.
VÓLVULO GÁSTRICO CRÓNICO PARCIAL O INTERMITENTE

Etiología
Las causas del vólvulo gástrico crónico parcial o intermitente son probablemente las mismas que las de la
DVG clásica.
Los perros con vólvulo crónico no presentan el síndrome progresivo de riesgo vital que caracteriza a la DVG
clásica. Aunque se produce en las mismas razas que esta patología, el vólvulo gástrico crónico suele
constituir un problema crónico, intermitente y difícil de diagnosticar. Puede producirse repetidas veces y
resolverse espontáneamente. Los perros parecen normales entre los episodios. Algunos presentan vólvulo no
distendido persistente y son asintomáticos.
Diagnóstico
Las radiografías simples suelen ser diagnósticas (fig. 30.4), si bien el diagnóstico precisa en ocasiones
radiografías y/o estudios de contraste repetidos. El vólvulo crónico rara vez se diagnostica
endoscópicamente. En casos poco frecuentes se provoca un vólvulo gástrico temporal al manipular un
gastroscopio en un estómago distendido con aire, por lo que es importante distinguir el vólvulo espontáneo
del iatrogénico.
Tratamiento
Si se diagnostica un vólvulo gástrico crónico parcial o intermitente, el reposicionamiento quirúrgico y la
gastropexia son en general curativos. La pexia también contribuye a prevenir el cuadro clásico de DVG.
Pronóstico
El pronóstico suele ser bueno cuando el problema se identifica y se corrige quirúrgicamente.
HIPOMOTILIDAD GÁSTRICA IDIOPÁTICA

Etiología
La hipomotilidad gástrica idiopática es un síndrome muy poco habitual, caracterizado por vaciamiento
gástrico y motilidad deficientes, a pesar de la ausencia de obstrucción anatómica, lesiones inflamatorias u
otras causas.
La hipomotilidad gástrica idiopática se ha diagnosticado principalmente en perros. Los animales afectados
suelen vomitar el alimento varias horas después de comer, pero por lo demás parecen encontrase bien. Puede
haber o no pérdida de peso.
Diagnóstico
Los estudios fluoroscópicos (radioscópicos) documentan la disminución de la motilidad gástrica, pero el
diagnóstico requiere exclusión de obstrucción de la salida gástrica, enfermedad intestinal infiltrante,
enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedades del tracto extraalimentario (p. ej., insuficiencia renal,
adrenal o hepática, hipopotasemia o hipercalcemia graves).
F-IG. 30.4
Radiografía abdominal lateral de un Setter Irlandés con vómitos crónicos causados por un vólvulo gástrico que no produce
dilatación. Una «repisa» (cubierta) de tejido muestra que el estómago se ha retorcido.
Tratamiento
La metoclopramida (v. tabla 28.3) incrementa el peristaltismo gástrico en algunos perros, aunque no en
todos. La cisaprida, la eritromicina o la ranitidina son a veces eficaces cuando no lo es la metoclopramida.
Las dietas bajas en grasas y fibra pueden resultar útiles.
Pronóstico
Los perros que responden al abordaje médico tienen buen pronóstico. En los que no lo hacen, el pronóstico
de curación es peor, aunque su estado puede ser en cualquier caso aceptable.
SÍNDROME DE VÓMITOS BILIOSOS

Etiología
El síndrome de vómitos biliosos parece deberse al reflujo gastroduodenal que se produce cuando el
estómago del perro está vacío durante periodos prolongados (p. ej., durante el ayuno nocturno).
El síndrome de vómitos biliosos suele afectar a perros por lo demás normales que comen una vez al día por
la mañana. Es característico que el animal vomite líquido teñido de bilis una vez al día, por lo general tarde
en la noche o por la mañana, justo antes de comer.
Diagnóstico
El veterinario debe descartar la obstrucción gastrointestinal (GI), la inflamación GI y las enfermedades del
tracto extraalimentario. La exclusión de estos trastornos, además de la anamnesis descrita, es un importante
indicador de síndrome de vómitos biliosos.
Tratamiento
Dar una comida extra al perro por la noche tarde o evitar que el estómago esté vacío durante periodos
prolongados son recursos a menudo curativos. Si los vómitos persisten, puede administrase un procinético
gástrico por la noche para prevenir el reflujo. En casos infrecuentes se necesita también un inhibidor de la
bomba de protones.
Pronóstico
El pronóstico es excelente. La mayoría de los animales responden al tratamiento, y los que no lo hacen se
mantienen por lo demás sanos.
ÚLCERA/EROSIÓN GASTROINTESTINAL
Etiología
La ulcera/erosión gastrointestinal (UEG) es más común en perros que en gatos. Tiene varias causas
potenciales. Las relacionadas con inducción por fármacos se cuentan entre las más frecuentes. Los AINE son
una destacada causa de UEG canina, dado que estos medicamentos tienen vidas medias más largas en perros
que en humanos. El naproxeno, el ibuprofeno, la indometacina y la flunixina son particularmente peligrosos
para los perros. El uso concomitante de más de un AINE o el de un AINE más un glucocorticoide (en
especial dexametasona) eleva el riesgo de UEG. Los nuevos AINE selectivos de la COX-2 (p. ej.,
carprofeno, deracoxib, meloxicam, etodolaco, firocoxib) tienen menos probabilidad de causar UEG. No
obstante, estos fármacos aún mantienen cierta actividad contra la COX-1, por lo que con ellos también
puede producirse UEG. El uso de AINE en animales con perfusión visceral deficiente (p. ej., por
insuficiencia cardiaca, shock) también eleva el riesgo de UEG.
Los glucocorticoides son otra de las causas comunes de UEG. Los glucocorticoides como la prednisolona
o la prednisona, empleados en las dosis habituales de efecto antiinflamatorio, plantean un mínimo riesgo de
úlcera. En cambio, los pacientes que reciben dosis altas de prednisolona, así como los que presentan factores
de riesgo adicionales de UEG (p. ej., mucosa gástrica mal perfundida, uso concomitante de AINE), están
expuestos a alto riesgo de úlcera. Ciertos esteroides, como la dexametasona, son particularmente
ulcerógenos.
La úlcera «de estrés» se asocia a shock hipovolémico, séptico o neurogénico grave, como los que se
producen tras traumatismo, cirugía o endotoxemia. Este tipo de úlceras se desarrolla en general en el antro o
el cuerpo gástrico y/o en el duodeno. El ejercicio extremo (p. ej., en perros de trineo, perros militares)
provoca erosiones/úlceras gástricas, en especial en el cuerpo y el fondo del estómago, probablemente por
combinación de mala perfusión, concentraciones elevadas de glucocorticoides circulantes, cambios en la
temperatura corporal central y/o dieta (p. ej., las dietas con alto contenido en grasas ralentizan el
vaciamiento).
Las neoplasias gástricas y otras enfermedades infiltrantes (p. ej., la pitiosis) son importantes causas de
UEG, en especial en perros y gatos de edad avanzada. Los tumores de mastocitos y los gastrinomas
provocan úlcera como efecto paraneoplásico, al aumentar la secreción de ácido gástrico. Los gastrinomas se
encuentran sobre todo en el páncreas. Suelen afectar a perros de edad avanzada y, más raramente, a gatos,
secretando gastrina, lo que a su vez da lugar a hiperacidez gástrica grave, úlcera duodenal, esofagitis y
diarrea.
La insuficiencia renal rara vez produce UEG, mientras que la insuficiencia hepática parece ser una
importante causa en perros. Por su parte, los cuerpos extraños son una causa inhabitual de UEG, si bien
dificultan la cicatrización e incrementan el sangrado de úlceras preexistentes.
La UEG es más habitual en perros que en gatos. La hiporexia es a menudo su principal signo. Cuando hay
vómitos, la sangre (reciente o digerida) puede estar o no presente. La anemia y/o la hipoproteinemia se
registran en ocasiones, y pueden ser lo suficientemente graves como para inducir edema, membranas
mucosas pálidas, debilidad y/o disnea. La melena está presente cuando hay hemorragia importante durante
un periodo de tiempo breve. La mayoría de los perros afectados, incluso con UEG grave, no muestran dolor
durante la palpación abdominal. La perforación se asocia a signos de peritonitis séptica. Algunas úlceras se
perforan y se sellan antes de que se produzca una peritonitis generalizada. En tales casos, puede
desarrollarse un pequeño absceso en el sitio, causando dolor abdominal, hiporexia y/o vómitos.
Diagnóstico
Un diagnóstico provisional de UEG se basa habitualmente en el hallazgo de evidencia de hemorragia GI (p.
ej., hematemesis, melena, anemia ferropénica, anemia regenerativa con hipoalbuminemia) en un animal sin
coagulopatía. No obstante, la falta de evidencia de hemorragia no disminuye la probabilidad de UEG. La
anamnesis y la exploración física pueden identificar una causa evidente (p. ej., administración de AINE o
dexametasona). La perforación causa peritonitis y signos de abdomen agudo y sepsis. Dado que los
mastocitomas pueden asemejarse prácticamente a cualquier lesión cutánea (en especial a lipomas), el total de
masas y nódulos cutáneos han de ser evaluados citológicamente. La insuficiencia hepática suele
diagnosticarse basándose en el perfil de bioquímica sérica. Las radiografías de contraste son diagnósticas
para los cuerpos extraños, pero rara vez detectan UEG. A veces, la ecografía sirve para identificar el
engrosamiento gástrico debido a lesiones infiltradas y/o defectos de la mucosa (fig. 30.5). La endoscopia es
la técnica más sensible y eficaz para diagnosticar la UEG (v. figs. de 27.14 a 27.17) y, junto con la biopsia,
puede usarse para diagnosticar infiltrados (neoplásicos o inflamatorios) (v. fig. 27.16), cuerpos extraños (v.
fig. 27.20) e inflamación causante de UEG. Los hallazgos endoscópicos son indicativos de gastrinoma
cuando se encuentran erosiones duodenales. Las concentraciones séricas de gastrina deben determinarse
cuando se sospecha gastrinoma o si no hay otras probables causas.
Tratamiento
El tratamiento depende de la gravedad de la UEG y de si se detecta una causa subyacente. Los animales con
sospecha de UEG que no presenten una situación de evidente amenaza vital (es decir, sin evidencia de
anemia grave, shock, sepsis, dolor abdominal intenso o depresión grave) son en ocasiones tratados en primer
lugar de modo sintomático si el veterinario sospecha firmemente que la causa es inducida por fármacos o
«por estrés».
La eliminación de la etiología subyacente (p. ej., AINE, shock) a menudo determina la resolución de la
úlcera en un plazo de 3-5 días. Cuando la causa no se conoce o cuando no es posible erradicarla, o si es
importante que la úlcera se resuelva con rapidez, resulta apropiada una medicación antiulcerosa. Los
inhibidores de la bomba de protones o el sucralfato son las principales opciones farmacológicas. Si el
tratamiento médico apropiado no consigue mejora clínica después de 5 o 6 días, o si el animal presenta
hemorragia de riesgo vital a pesar de dicho tratamiento, debe considerarse la resección de la/s úlcera/s. El
estómago ha de examinarse endoscópicamente antes de la cirugía, a fin de determinar el número y la
localización de las úlceras. Resulta sorprendentemente fácil pasar por alto las úlceras durante la
laparotomía/gastrotomía.
F-IG. 30.5
Ecografía abdominal del estómago que muestra engrosamiento de la pared gástrica y un defecto patente, correspondiente a una
úlcera.
La prevención de la UEG es deseable, siendo especialmente importante el tratamiento razonable con

AINE y glucocorticoides. El sucralfato (v. tabla 28.5) y los antagonistas de los receptores de la histamina 2
(v. tabla 28.4) se han administrado para prevenir la UEG en perros que estaban recibiendo AINE, aunque no
existe evidencia sólida de que estos fármacos sean eficaces como profilácticos. Los inhibidores de la bomba
de protones son eficaces en la prevención de las úlceras inducidas «por estrés», así como de la UEG
inducida por AINE. El misoprostol (v. tabla 28.5) fue diseñado como profiláctico de la úlcera inducida por
AINE, y puede utilizarse para tratar úlceras. No obstante, el tratamiento con inhibidores de la bomba de
protones parece igual de eficaz y tiene menos efectos secundarios. No hay ningún fármaco que haya
demostrado eficacia en la prevención de la UEG inducida por esteroides (en especial, por dexametasona).
Pronóstico
El pronóstico es favorable si la causa subyacente se controla y el tratamiento previene la perforación de la
úlcera.
ENFERMEDADES GÁSTRICAS INFILTRANTES

NEOPLASIAS
Etiología
Las infiltraciones neoplásicas (p. ej., adenocarcinoma, linfoma, leiomiomas, leiomiosarcomas y tumores
estromales en perros; linfoma en gatos) pueden producir UEG por afectación directa de la mucosa. El
linfoma gástrico es generalmente una lesión difusa que, sin embargo, también puede producir masas.
Parecen ser más frecuentes en el cuerpo y el antro.
Los perros y gatos con tumores gástricos suelen mantenerse asintomáticos hasta que la enfermedad está
avanzada. La hiporexia (no el vómito) es el signo inicial más frecuente. Los vómitos causados por neoplasia
gástrica en general corresponden a una fase avanzada de la enfermedad o a obstrucción del flujo de salida
gástrico. Los adenocarcinomas son habitualmente infiltrantes y disminuyen el vaciado alterando la motilidad
y/o obstruyendo el flujo de salida. La pérdida de peso es habitualmente causada por pérdida de nutrientes o
síndrome de caquexia tumoral. En ocasiones se produce hematemesis. Los leiomiomas parecen tener el
potencial más alto de inducción de hemorragia GI alta aguda grave. Otros tumores gástricos hemorrágicos
tienen mayor probabilidad de provocar anemia ferropénica crónica, aun cuando la hemorragia GI no sea
evidente. Los pólipos pocas veces provocan signos, salvo que obstruyan el píloro.
Diagnóstico
La anemia ferropénica en un perro o gato sin una causa obvia de pérdida de sangre es indicativa de GI
crónica, en tanto que una anemia regenerativa con hipoalbuminemia apunta a una hemorragia. Las pruebas
de imagen simples y de contraste pueden mostrar engrosamiento de la pared gástrica, disminución de la
motilidad y/o irregularidades mucosas. El único signo del adenocarcinoma es a menudo la falta de dilatación
en un área durante la insuflación. La aspiración ecoguiada con aguja fina de las áreas engrosadas en la pared
gástrica permite a veces establecer un diagnóstico de adenocarcinoma o linfoma.
La mayoría de los tumores son evidentes endoscópicamente y, en las intervenciones endoscópicas, suele
ser fácil biopsiar de manera satisfactoria con pinzas flexibles linfomas mucosos y adenocarcinomas no
escirros. Los leiomiomas, los leiomiosarcomas, los tumores estromales y los adenocarcinomas escirros
pueden ser muy densos, hasta el punto de que en ocasiones las muestras de tejido diagnósticas no pueden
obtenerse con pinzas endoscópicas flexibles. Los tumores de músculo liso y estromales también tienden a
ser principalmente submucosos, lo que dificulta la obtención de biopsias lo bastante profundas con pinzas
flexibles. Así pues, el diagnóstico provisional de estos tumores a menudo se basa en su aspecto
macroscópico (lesión ulcerosa engrosada con un centro negro duro de adenocarcinoma escirro y masa
submucosa que presiona hacia la luz, cubierta por una mucosa de aspecto relativamente normal, a menudo
con una o más úlceras patentes, para los leiomiomas). La biopsia quirúrgica puede ser necesaria en estos
casos. Los pólipos suelen ser evidentes endoscópicamente, aunque siempre ha de obtenerse una muestra de
biopsia, para evaluarla y verificar que el adenocarcinoma no está presente.
Tratamiento
La mayoría de los adenocarcinomas están muy avanzados antes de que sus signos clínicos sean obvios, lo
que hace su escisión quirúrgica completa. Los leiomiomas, los leiomiosarcomas y los tumores estromales
son a menudo resecables. La gastroduodenostomía puede paliar la obstrucción del flujo de salida gástrico
causada por un tumor no resecable. La quimioterapia rara vez es útil, excepto para perros y gatos con
linfoma.
Pronóstico
El pronóstico de los adenocarcinomas es muy malo, salvo que se detecten de manera precoz. Con
diagnóstico precoz, los leiomiomas y leiomiosarcomas se curan a menudo quirúrgicamente. El linfoma
gástrico solitario de bajo grado en gatos puede ser comparable al linfoma asociado a MALT inducido por
Helicobacter spp. en humanos. El tratamiento quirúrgico y/o antibiótico puede ser beneficioso. No obstante,
la mayor parte de los linfomas gástricos forman parte de una lesión más generalizada del tubo digestivo y, a
menudo, la quimioterapia es la única opción (v. cap. 79). La resección de los pólipos gástricos parece
innecesaria, salvo que produzca obstrucción del flujo de salida.
PITIOSIS
Etiología
La pitiosis es una infección fúngica causada por Pythium insidiosum. Aunque predomina en el área de la
costa del golfo de México, en el sudeste del país, puede encontrase en cualquier parte del territorio en
Estados Unidos. Cualquier área del tubo digestivo o la piel se ve afectada. Generalmente, el hongo provoca
infiltración submucosa intensa del tejido conjuntivo fibroso, y una inflamación granulomatosa eosinófila
purulenta, causante de UEG. Esta infiltración impide el peristaltismo, produciendo estasis.
La pitiosis afecta sobre todo a los perros, provocando generalmente vómitos, anorexia, diarrea y/o pérdida
de peso. Dado que la obstrucción del flujo de salida gástrico es frecuente, los vómitos también lo son. La
afectación colónica puede provocar tenesmo y hematoquecia, en tanto que la afectación esofágica produce
en ocasiones regurgitación grave o hiporexia.
Diagnóstico
El diagnóstico requiere serología o detección del microorganismo en pruebas citológicas o histológicas. Las
pruebas de análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas y reacción en cadena de la polimerasa se emplean
para detectar anticuerpos o antígenos, respectivamente. Las muestras de biopsia deben incluir la submucosa,
ya que es más probable que el microorganismo se encuentre en ella que en la mucosa. Las muestras de
biopsia diagnósticas pueden obtenerse mediante endoscopia rígida; sin embargo, la naturaleza densa del
infiltrado hace que sea difícil obtener muestras diagnósticas con endoscopia flexible. El análisis citológico
de una muestra de tejido obtenida por raspado de una pieza de submucosa extirpada con una hoja de bisturí
puede ser diagnóstico. Las hifas fúngicas que no se tiñen y aparecen como «fantasmas» en las tinciones
prototípicas de tipo Romanowsky son indicativas de pitiosis. Los microorganismos pueden aparecer
dispersos y ser difíciles de detectar histológicamente, incluso en muestras de tejido grandes. La observación
de un corte inflamado del estómago con un borde marcadamente delimitado de tejido resulta altamente
indicativa de la enfermedad.
Tratamiento
La resección quirúrgica completa proporciona la mayor probabilidad de curación. El itraconazol, el
voriconazol, el posaconazol, la anfotericina B liposómica y/o la terbinafina pueden beneficiar a algunos
animales durante periodos de tiempo variables, pero la curación completa no es previsible con ellos. La
inmunoterapia se ha asociado de manera ocasional a remisión de los signos durante periodos variables.
Pronóstico
Con frecuencia la pitiosis se extiende o afecta a estructuras que no pueden extirparse quirúrgicamente (p. ej.,
raíz del mesenterio, páncreas que rodea las vías biliares), lo que da lugar a un pronóstico desalentador.
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CAPÍTULO 31
Trastornos del tracto intestinal
DIARREAS AGUDAS
ENTERITIS AGUDA
Etiología
La mayoría de las enteritis agudas están causadas por agentes infecciosos, alimentos de mala calidad,
cambios bruscos de dieta, comidas inadecuadas, aditivos (p. ej., productos químicos) y/o parásitos. El
alojamiento reciente en una residencia canina, ser carroñero o un cambio dietético brusco reciente son
factores de riesgo para desarrollar diarrea aguda. Excepto en infecciones por parvovirus, parásitos o
indiscreciones alimentarias, en pocas ocasiones se diagnostica la causa subyacente, ya que la mayoría de los
animales mejora de forma espontánea con o sin tratamiento de apoyo.
Normalmente se produce diarrea de etiología desconocida, sobre todo en cachorros y gatitos. Los signos
clínicos son diarrea, acompañada o no de vómitos, deshidratación, fiebre, anorexia, depresión, quejidos y/o
dolor abdominal. Los animales muy jóvenes pueden estar hipotérmicos, hipoglucémicos y estuporosos.
Diagnóstico
Con la anamnesis, la exploración física y los análisis de heces se intentan identificar las posibles causas. La
flotación fecal (preferiblemente con centrifugación utilizando una solución de sulfato de zinc) y los
exámenes en fresco de heces están indicados siempre, ya que los parásitos pueden agravar el problema, aun
sin ser la causa principal. La necesidad de realizar otras pruebas diagnósticas depende de la gravedad del
proceso y del riesgo de contagio. Las enteritis clínicamente leves normalmente se tratan de modo
sintomático, realizando pocas pruebas diagnósticas. Si el animal presenta fiebre, las heces contienen sangre,
es parte de un brote de enteritis o está especialmente enfermo, los análisis adicionales están indicados (p. ej.,
hemogramas completos para identificar neutropenia, análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas [ELISA]
en heces para parvovirus canino, serologías para el virus de la leucemia felina [FeLV] y de la
inmunodeficiencia felina [FIV], determinación de la glucemia para detectar hipoglucemias y electrolitos
séricos para detectar hipopotasemia). Se deben emplear técnicas de diagnóstico por imagen para evaluar el
abdomen si se sospecha que existe dolor, masas, obstrucciones o cuerpos extraños.
Tratamiento
El tratamiento sintomático suele ser suficiente. Con frecuencia se desconoce la causa o se trata de un virus
para el que no existe tratamiento específico. El objetivo del tratamiento sintomático es restablecer el
equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-básico. Los animales con una deshidratación severa (p. ej., del 8-10
% o más, determinado por la presencia de ojos hundidos, pulso débil y rápido, y depresión marcada, o una
historia de pérdida significativa de líquidos acompañada de una ingesta insuficiente) deberían recibir suero
por vía intravenosa, mientras que la vía oral y la subcutánea suelen ser suficientes para pacientes que estén
menos deshidratados. La suplementación con potasio suele estar indicada, mientras que la suplementación
con bicarbonato en pocas ocasiones resulta necesaria. En ocasiones es útil la rehidratación oral, ya que
permite un manejo de los animales en casa, sobre todo cuando se ven afectadas camadas de animales
jóvenes (para más detalles v. los argumentos sobre el tratamiento hídrico, electrolítico y ácido-básico en cap.
28).
Muy pocas veces se necesitan antidiarreicos, excepto cuando unas pérdidas excesivas a través de las
heces dificultan el equilibrio hídrico y electrolítico. Los opioides suelen ser los antidiarreicos más eficaces.
El subsalicilato de bismuto (v. tabla 28.6) es útil para detener la diarrea en perros con enteritis entre leves y
moderadas. Sin embargo, la absorción de salicilatos puede provocar nefrotoxicidad en algunos animales
(especialmente cuando se combina con otros fármacos potencialmente nefrotóxicos), y a muchos perros no
les gusta el sabor. Los gatos casi nunca necesitan estas medicaciones (v. el comentario sobre fármacos que
prolongan el tránsito intestinal en cap. 28). Es necesario reevaluar al animal cuando se requieren los
antidiarreicos durante más de 2 o 5 días. Los probióticos acortan la duración en los casos de diarrea aguda.
Las inflamaciones intestinales intensas a menudo ocasionan vómitos que son difíciles de controlar. Los
antieméticos de acción central (p. ej., maropitant u ondansetrón; v. tabla 28.3) funcionan mejor que los
fármacos periféricos.
Aunque es frecuente retirar la comida a los animales con enteritis intensas para que «descanse» el tracto
intestinal, este ayuno puede ser contraproducente. La administración de pequeñas cantidades de alimento
ayuda al intestino a recuperarse antes y evita la translocación bacteriana a través de la mucosa. En ocasiones,
es necesario evitar la ingesta por vía oral en aquellos animales en los cuales comer provoque vómitos
intensos o diarrea explosiva con la consiguiente pérdida de líquidos. Sin embargo, si la alimentación no hace
que empeore mucho el vómito o la diarrea del animal, probablemente es mejor ofrecer pequeñas cantidades
de alimento que el ayuno. El enfoque más frecuente es usar pequeños volúmenes de alimentos fácilmente
digestibles y que no sean irritativos (p. ej., queso fresco, pollo cocido, patatas). Si hay que retirar la comida,
esta debe ofrecerse de nuevo tan pronto como sea posible. La nutrición parenteral no suele ser necesaria en
animales con enteritis grave.
Si el paciente tiene fiebre, está neutropénico o tiene un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS; anteriormente conocido como shock séptico), están indicados antibióticos sistémicos de amplio
espectro (p. ej., clindamicina o un β-lactámico más un aminoglucósido o una fluoroquinolona; v. el
comentario sobre fármacos utilizados en trastornos gastrointestinales [GI], págs. 442-443). El clínico debería
prestar atención a la posible hipoglucemia, sobre todo en animales jóvenes. Para controlarla o prevenirla
puede ser necesario añadir dextrosa (2,5-5 %) a los sueros intravenosos o administrar un bolo intravenoso de
dextrosa al 50 % (2-5 ml/kg).
Si se desconoce la causa de la diarrea, el clínico debería asumir que es infecciosa y realizar una
desinfección correcta. La lejía diluida en agua (p. ej., 1: 32, respectivamente) destruye al parvovirus y a
muchos otros agentes infecciosos que causan diarrea. Los animales no deben sufrir daños por el contacto
accidental con este tipo de desinfectantes. El personal que esté en contacto con los animales, las jaulas o los
areneros, debería llevar ropa protectora (p. ej., botas, guantes, batas) que pueda ser desechada o desinfectada
al salir de la zona.
Después de que la enteropatía aparentemente se haya resuelto, el paciente debe volver de modo gradual a
su dieta normal en un periodo de 5 a 10 días. Si el cambio se asocia con más diarrea, debe posponerse
durante otros 3 a 5 días más.
Pronóstico
El pronóstico depende del estado del animal, y puede estar condicionado por la edad y por otros problemas
GI. Los pacientes muy jóvenes o caquécticos y aquellos con SIRS o con una carga antiparasitaria intensa
tienen un pronóstico más reservado. Pueden producirse invaginaciones secundarias a enteritis agudas, lo que
empeora el pronóstico.
ENTEROTOXEMIA
Etiología
Se asume que la etiología es bacteriana, aunque casi nunca se aísla el agente causal.
Lo típico es la aparición aguda de diarrea intensa, a menudo entre mucoide y sanguinolenta, que puede estar
asociada a vómitos. En casos graves, se expulsan restos de moco intestinal, lo que hace que parezca que se
está perdiendo mucosa intestinal. A diferencia de los animales con enteritis agudas, estos pacientes
normalmente se encuentran bastante enfermos y pueden tener síntomas de shock en fases iniciales de la
enfermedad. Los hemogramas habitualmente muestran leucocitosis neutrofílica, a menudo con desviación a
la izquierda y en ocasiones con leucocitos con signos de toxicidad.
Diagnóstico
El descarte de otras posibles causas mediante la anamnesis y la exploración física, junto con los cambios
observados de los leucocitos (p. ej., toxicidad, desviación a la izquierda) en el hemograma, permiten un
diagnóstico presuntivo. Habría que descartar la presencia de parásitos intestinales, los cuales pueden
contribuir al problema. En muy pocas ocasiones los cultivos fecales tienen interés diagnóstico.
Tratamiento
Estos pacientes suelen necesitar fluidoterapia intravenosa intensa. Normalmente se administran antibióticos
de amplio espectro (p. ej., ampicilina con sulbactam), aunque se desconoce su valor. La concentración de
albúmina sérica debe valorarse y hay que administrar coloides si es necesario. La coagulación intravascular
diseminada (CID) puede requerir tratamiento con plasma o heparina.
Pronóstico
El pronóstico depende del grado de enfermedad del paciente en el momento en que es llevado a consulta.
DIARREA PROVOCADA POR LA DIETA

Etiología
Las diarreas inducidas por la dieta son frecuentes, sobre todo en animales jóvenes. Los ingredientes de mala
calidad (p. ej., grasas rancias), la presencia de enterotoxinas bacterianas o micotoxinas, la alergia o
intolerancia a determinados ingredientes (generalmente en pacientes mayores) o la incapacidad para digerir
ciertos alimentos (debido a deficiencias enzimáticas) son causas comunes. Algunas enzimas del borde en
cepillo intestinal se producen como respuesta a la presencia de determinados sustratos (p. ej., disacaridasas).
Si la dieta se cambia de forma brusca, algunos animales (especialmente cachorros y gatitos) no son capaces
de digerir o absorber ciertos nutrientes hasta que el intestino se adapta a la nueva dieta. Otros pacientes
carecen de la capacidad para producir las enzimas necesarias (p. ej., lactasa) para digerir determinados
nutrientes (p. ej., lactosa).
Las diarreas provocadas por la dieta aparecen tanto en perros como en gatos. La diarrea tiende a ser un
reflejo de la disfunción del intestino delgado (p. ej., normalmente no existe sangre o moco en las heces) a no
ser que esté afectado el colon. Normalmente comienza poco tiempo después de haber empezado con la
nueva dieta (p. ej., de 1 a 3 días) y es de intensidad leve a moderada. Los animales enfermos no suelen tener
otros síntomas, salvo que existan parásitos o factores adicionales que compliquen el cuadro.
Diagnóstico
Con la anamnesis, la exploración física y los análisis de heces se eliminan otras causas habituales. Si la
diarrea se produce poco tiempo después de un cambio de dieta posible o confirmado (p. ej., después de que
el animal ha llegado a casa), se puede hacer un diagnóstico presuntivo de un problema provocado por el
alimento. Sin embargo, también puede tratarse de los primeros síntomas clínicos de una infección adquirida
recientemente. Siempre se debería descartar la presencia de parásitos, ya que pueden contribuir al problema
incluso cuando no son la causa principal.
Tratamiento
Ofrecer una dieta de fácil digestión (también llamada «blanda»; p. ej., patatas cocidas y pollo hervido sin
piel) varias veces al día en pequeñas raciones, normalmente supone la resolución de la diarrea en 1 a 3 días.
Una vez que la diarrea se ha resuelto, puede cambiarse a la dieta habitual de forma gradual.
Pronóstico
El pronóstico suele ser excelente, a no ser que se trate de un animal muy joven con unas reservas
nutricionales mínimas que se encuentre caquéctico, deshidratado o hipoglucémico.
DIARREA INFECCIOSA
ENTERITIS CANINA POR PARVOVIRUS
Etiología
Existen dos tipos de parvovirus que afectan a los perros. El parvovirus canino tipo 1 (CPV-1), también
conocido como «virus diminuto de los caninos», es un virus relativamente apatógeno que a veces se asocia
con gastroenteritis, neumonitis y/o miocarditis en cachorros de 1 a 3 semanas de edad. El parvovirus canino
tipo 2 (CPV-2) es responsable de la enteritis clásica por parvovirus, y se conocen por lo menos tres cepas
(CPV-2 a, b y c). Los síntomas clínicos surgen normalmente de 5 a 12 días después de que se haya
producido la infección por el CPV-2 por vía fecal-oral, tras la invasión y destrucción preferencial de las
células de rápida división (p. ej., progenitores de medula ósea y el epitelio de las criptas intestinales).
El virus ha mutado desde la primera vez que se detectó, y las mutaciones que se han identificado
recientemente pueden ser más patógenas en algunos perros. El CPV-2b y el CPV-2c también pueden infectar
a los gatos. Los signos clínicos dependen de la virulencia del virus, la carga infecciosa, las defensas del
hospedador, la edad del cachorro y la presencia de otros patógenos entéricos y/o parásitos. Los Dóberman
Pinscher, Rottweiler, Pit Bull, Labrador Retriever y Pastor Alemán parecen ser más susceptibles que otras
razas. La destrucción por parte del virus de las criptas intestinales puede dar lugar a la pérdida de las
vellosidades, diarrea, vómito, hemorragia intestinal e invasión bacteriana; sin embargo, algunos animales
tienen cuadros leves o incluso subclínicos. Muchos perros son llevados inicialmente a consulta por
depresión, hiporexia y/o vómito (con un cuadro clínico muy similar a la ingestión de un cuerpo extraño) sin
diarrea. No suele existir diarrea durante las primeras 24 a 48 horas de la enfermedad y puede que, si se
produce, no sea sanguinolenta. La pérdida de proteínas intestinales puede ser secundaria a la inflamación y
causa hipoalbuminemia. Los vómitos suelen ser importantes y lo bastante intensos como para imitar la
presencia de una obstrucción por cuerpo extraño o causar esofagitis. Las alteraciones en los precursores de la
medula ósea pueden ocasionar una neutropenia transitoria o prolongada, lo que hace que el animal sea
susceptible a infecciones bacterianas graves, especialmente si las lesiones del tracto intestinal permiten la
translocación bacteriana a través de la mucosa intestinal. La fiebre y/o el SIRS son frecuentes en perros muy
enfermos, pero no suelen estar presentes en animales menos afectados. Los cachorros que se infectan de
manera intrauterina o antes de las 8 semanas de edad pueden desarrollar miocarditis. En raras ocasiones, la
infección por parvovirus puede estar asociada con lesiones cutáneas eritematosas (eritema multiforme).
Diagnóstico
A menudo se lleva a cabo un diagnóstico presuntivo basado en los hallazgos de la anamnesis y de la
exploración física. La neutropenia es sugestiva, pero no es sensible ni específica para la enteritis por
parvovirus canino, ya que la salmonelosis o cualquier otra infección pueden provocar cambios similares en
el leucograma. Además, la neutropenia puede ser de corta duración (p. ej., menos de 12 horas).
Independientemente de si la diarrea se produce, los perros infectados excretan grandes cantidades de
partículas virales en las heces (p. ej., más de 109 partículas/g). La evaluación por microscopia electrónica de
las heces detecta parvovirus, pero el CPV-1 (normalmente apatógeno, salvo en neonatos) es
morfológicamente indistinguible del CPV-2. La detección de anticuerpos frente al CPV parece ser útil para
determinar si la vacunación ha sido efectiva, pero no para llevar a cabo un diagnóstico de pacientes
gravemente enfermos. Las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en heces son muy
sensibles y específicas, pero deben realizarse en laboratorios de diagnóstico. Los dispositivos instantáneos
para análisis en heces que se pueden llevar a cabo en el momento de atención del paciente se consideran las
pruebas estándar en la mayoría de los casos. Existen diferentes metodologías para realizar estas pruebas (p.
ej., ELISA, inmunocromatografía, inmunomigración). Todas son altamente específicas, pero la sensibilidad
para el CPV-2b y el CPV-2c es menor que la deseada. La vacunación con una vacuna viva modificada de
parvovirus puede dar lugar a un positivo débil si se realizan las pruebas de 5 a 15 días después de la
vacunación. Los resultados de ELISA pueden ser negativos si la prueba se realiza de forma muy precoz en el
curso clínico de la enfermedad (p. ej., si el virus aún no está siendo excretado en heces). Por lo tanto, si nos
enfrentamos a un caso con apariencia de enteritis por parvovirus pero que ha dado negativo en las pruebas
estándar para el diagnóstico de parvovirus, el clínico debería repetir estas pruebas 3 o 4 días más tarde o
enviar las heces a un laboratorio específico para la prueba de PCR. La excreción disminuye con rapidez y
puede ser indetectable a los 10 a 14 días de la infección, especialmente si el virus se ha unido a anticuerpos
fecales y/o está diluido en la diarrea. En raras ocasiones, perros clínicamente normales o perros con
enteropatías crónicas darán un resultado positivo en los test, y esto puede ser debido a una infección
asintomática o por el paso intestinal del virus.
Un resultado positivo confirma el diagnóstico presuntivo de enteritis por parvovirus. Un resultado
negativo justifica la consideración de otras enfermedades que pueden imitar al parvovirus (p. ej.,
salmonelosis, invaginación). Si el perro fallece, hay lesiones histológicas específicas (p. ej., necrosis de las
criptas), y los anticuerpos fluorescentes y las técnicas fluorescentes de hibridación in situ pueden establecer
un diagnóstico definitivo.
Tratamiento
El tratamiento de la enteritis por parvovirus es fundamentalmente el mismo que para cualquier enteritis
infecciosa aguda grave, y depende de la gravedad de la clínica. Los perros que estén gravemente enfermos
necesitan ser tratados en la clínica, mientras que los que estén afectados de forma más leve a menudo pueden
ser tratados en casa. La terapia con fluidos y electrolitos es fundamental y normalmente se combina con
antibióticos (cuadro 31.1). La mayoría de los perros sobrevivirá si se puede mantener la terapia de apoyo
durante el tiempo suficiente. Sin embargo, los cachorros muy jóvenes, los perros con SIRS grave y ciertas
razas parecen tener una morbilidad y una mortalidad más elevada. Los errores terapéuticos más comunes
incluyen una terapia con fluidos inadecuada, sobredosis de fluidos (especialmente en perros con
hipoproteinemia grave), no administrar glucosa en pacientes hipoglucémicos, no suplementar el potasio de
forma adecuada, septicemias no diagnosticadas y no determinar las enfermedades GI concurrentes (p. ej.,
parásitos, invaginación).
CUADRO 31.1
Pautas generales para el tratamiento de la enteritis canina por parvovirus*
Fluidoterapia†‡
Administrar una solución electrolítica equilibrada con 30-40 mEq de cloruro potásico/l.
Calcular las necesidades de mantenimiento (p. ej., 66 ml/kg/día, necesitando los perros <5 kg hasta 80 ml/kg/día).
Estimar el déficit (mejor sobreestimarlo ligeramente que subestimarlo).
Los perros con procesos muy leves pueden recibir fluidoterapia por vía subcutánea (aunque sigue siendo preferible por vía
intravenosa), pero es necesario vigilar posibles empeoramientos súbitos del cuadro clínico.
Los perros con procesos entre moderados y graves deberían recibir sueros por vía intravenosa (se puede emplear la vía
intramedular si no es posible establecer la vía intravenosa).
Añadir dextrosa al 2,5-5 % a los sueros intravenosos si existe, o hay riesgo de que exista, hipoglucemia o síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica.
Administrar plasma o hidroxietil almidón si el perro tiene una albúmina ≤2 g/dl.
Plasma: 6-10 ml/kg durante 4 horas; repetir hasta que la concentración sérica de albúmina sea la deseada (este enfoque
tiende a ser mucho más caro que el empleo de hidroxietil almidón).
Hidroxietil almidón: 10-20 ml/kg (administrar en incrementos, no toda la dosis de una vez) (por lo general no utilizar no
utilizar ambos, plasma e hidroxietil almidón).
Antibióticos†
Administrar a perros con fiebre o con neutropenia intensa.
Antibióticos preventivos para pacientes neutropénicos sin fiebre (p. ej., cefazolina).
Antibióticos de amplio espectro para animales con fiebre, neutropénicos (p. ej., β-lactámicos para bacterias grampositivas y
bacterias anaerobias [p. ej., ampicilina y sulbactam] sumado a antibioterapia de amplio espectro para bacterias
gramnegativas [p. ej., amikacina o enrofloxacino]).
Antieméticos
Administrar si son necesarios por vómitos o náuseas:
Maropitant (cierto riesgo de supresión de la medula ósea en cachorros <11-16 semanas de edad).
Ondansetrón.
Metoclopramida (es mejor emplearla adicionada al maropitant o al ondansetrón si estos fármacos son inadecuados — es más
eficaz la infusión constante que los bolos intermitentes).
Antihelmínticos
Pirantel (debería administrarse después de comer).
Ivermectina (este fármaco se absorbe en la membrana mucosa oral; no emplear en razas en las que sean probables los efectos
adversos, como Collie, Bobtail, etc.).
Probióticos
Controvertido.
Trasplante fecal.
Actualmente en fase de prueba – valor incierto.
Perros con esofagitis secundarias
Si existe regurgitación además de vómitos, administrar:
Inhibidores de la bomba de protones (pantoprazol inyectable).
Tratamiento nutricional especial
Intentar ofrecer al perro pequeñas cantidades de comida tan pronto como no provoque un incremento importante de los
vómitos.
La nutrición «microenteral» (administrar de modo lento gotas de dieta enteral a través de una sonda nasoesofágica) si el perro
rechaza comer y la administración no hace que los vómitos empeoren.
Utilizar nutrición parenteral si la anorexia es prolongada.
La nutrición parenteral periférica es más adecuada que la nutrición parenteral total.
Monitorizar el estado físico
Exploración física (1-3 veces al día dependiendo de la gravedad de los síntomas clínicos).
Peso corporal (1-2 veces al día para valorar los cambios en la hidratación).
Potasio (cada 1-2 días dependiendo de la gravedad de los vómitos o la diarrea).
Proteínas séricas (cada 1-2 días dependiendo de la gravedad de los síntomas).
Glucosa (cada 4-12 horas en perros con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o si inicialmente estaban
hipoglucémicos).
Hematocrito (cada 1-2 días).
Recuento de leucocitos: recuentos reales o estimaciones mediante extensiones (cada 1-2 días en animales con fiebre).
*Las mismas directrices generalmente se aplican a los perros con otras causas de enteritis/gastritis aguda.
†
Normalmente, lo primero que se considera cuando un animal acude a consulta.
‡
Una historia de descenso en la ingesta más un incremento en las pérdidas, como vómitos o diarrea, confirman la deshidratación,
independientemente de si el perro parece deshidratado o no.
Si las concentraciones de albúmina sérica son menores de 2 g/dl, probablemente resulte beneficioso
administrar plasma o coloides (p. ej., hetastarch). El plasma contiene anticuerpos que podrían resultar
beneficiosos, pero no existe evidencia de que mejore el resultado. Se suele preferir el empleo de coloides
porque son menos caros y son más eficaces a la hora de aumentar la presión oncótica. La terapia con
antibióticos es necesaria si existen indicios de infección (p. ej., fiebre, SIRS) o riesgo de que exista (p. ej.,
neutropenia grave). Si el animal tiene neutropenia pero no tiene fiebre, se aconseja la administración de una
cefalosporina de primera generación de manera preventiva. Si el animal está en SIRS, se recomienda una
combinación con antibióticos con acción frente a aerobios y anaerobios (p. ej., ampicilina más amikacina o
enrofloxacino). Los aminoglucósidos no se deberían administrar hasta que el paciente haya sido rehidratado
y se haya restablecido la perfusión renal. La administración de enrofloxacino en perros jóvenes de razas
grandes puede producir daños en el cartílago, pero es preferible al fallecimiento del paciente. La presencia
de vómitos intensos complica el tratamiento y puede hacer necesaria la administración de maropitant u
ondansetrón (v. tabla 28.3). El maropitant, además de ser un antiemético eficaz, parece tener efecto
analgésico a nivel visceral. Si estos fármacos no son efectivos, la combinación de estos con una infusión
constante de metoclopramida a menudo resulta eficaz. Si existe esofagitis, puede ser útil un inhibidor de la
bomba de protones (v. tabla 28.4). Se ha recomendado el empleo del factor de estimulación de granulocitos
humano (5 µg/kg cada 24 horas por vía subcutánea) para incrementar el número de neutrófilos, el fosfato de
oseltamivir, 2 mg/kg por vía oral cada 12-24 horas, para combatir el virus y el suero equino antiendotoxinas,
pero no existen datos que hagan pensar que alguno de ellos sea beneficioso. Se ha sugerido el uso de
flunixino meglumina de forma anecdótica en pacientes con SIRS, pero existe riesgo sustancial de que se
produzcan ulceras o perforaciones. Hay también alguna evidencia de que el interferón omega recombinante
felino (rFeIFN-ω, 2,5 × 106 unidades/kg por vía intravenosa) puede resultar beneficioso, pero no está
disponible fácilmente.
Siempre que sea posible, parece que la administración de pequeñas cantidades de dieta líquida mediante
sonda nasoesofágica ayuda al intestino a recuperarse más rápidamente. Cuando los vómitos han cesado,
puede ofrecerse una dieta blanda de fácil digestión. La nutrición parenteral puede resultar beneficiosa en
aquellos pacientes que son incapaces de tolerar la vía oral de forma persistente. La nutrición parenteral
parcial (también llamada nutrición parenteral periférica) resulta más fácil de administrar y es menos costosa
que la nutrición parenteral total. Los perros deben permanecer aislados de otros animales susceptibles
durante 2 o 4 semanas después de recibir el alta, y el propietario debería ser consciente de la eliminación
correcta de las heces. Debería considerarse la vacunación de los demás perros del hogar.
Cuando se está intentando evitar la diseminación de la parvovirosis, el veterinario debería recordar que:
1) el parvovirus se man-tiene durante largos periodos de tiempo en el ambiente (p. ej., meses), por lo que es
difícil evitar la exposición; 2) los animales asintomáticos pueden eliminar partículas infectivas del CPV-2;
3) en algunos cachorros puede existir inmunidad maternal suficiente como para inactivar los virus
vacunales; y 4) la lejía diluida (1 : 32) es uno de los pocos desinfectantes disponibles que realmente mata al
virus, pero pueden necesitarse hasta 10 minutos de contacto para ser eficaz.
La vacunación de los cachorros normalmente comienza entre las 6 y las 8 semanas de edad. La densidad
antigénica y la inmunogenicidad de la vacuna, así como la cantidad de anticuerpos transferidos por la madre,
determinan cuándo el cachorro puede ser inmunizado con éxito. Generalmente, las vacunas inactivadas no
tienen tanto éxito como las atenuadas, y se recomienda administrar varias seriadas de estas. Las atenuadas
suelen ser mejores a la hora de conseguir una inmunidad de larga duración. Por lo general, administrar una
vacuna atenuada a las 6, 9 y 12 semanas de edad suele ser suficiente para una inmunización adecuada. Si la
vacunación inicial se inicia después de las 16 semanas de edad, administrar dos dosis separadas de 2 a 4
semanas es suficiente. Si la vacunación se inicia antes de las 5 o 6 semanas de edad, es más seguro emplear
una vacuna inactivada. Después de la serie inicial, se recomienda hacer un refuerzo entre los 6 y 12 meses de
edad. Después de la serie inicial de vacunas y el primer refuerzo, la revacunación cada 3 años suele ser
suficiente. No existen datos claros que hagan pensar que las vacunas de parvovirus deban administrarse de
modo separado a las vivas modificadas de moquillo. Sin embargo, no deberían usarse vacunas vivas
modificadas en pacientes menores de 5 semanas o en aquellos en los que se sospeche incubación de
moquillo. La vacunación con la cepa CPV-2b protege frente a la infección por el CPV-2c. Si es necesario, es
posible medir los títulos de anticuerpos séricos (que se supone que confieren protección) para determinar si
la vacunación resultó eficaz. Independientemente de la vacuna o del protocolo empleado, no existe garantía
de éxito. La enteritis por parvovirus se ha producido en perros que supuestamente estaban bien vacunados.
Si la enteritis por parvovirus se desarrolla en un perro que pertenece a una colectividad donde existen más
perros, es aconsejable administrar vacunas de refuerzo a los otros animales, utilizando preferiblemente una
vacuna inactivada por si estuvieran incubando la infección en el momento de la inmunización. Si el
propietario va a llevar un cachorro a una casa con un perro que haya tenido parvovirosis recientemente, el
cachorro debería permanecer en otro lugar hasta que esté inmunizado.
Pronóstico
Los perros tratados a tiempo de modo adecuado suelen sobrevivir, sobre todo si consiguen superar los 4
primeros días del cuadro clínico. La invaginación secundaria a la enteritis por parvovirus puede causar una
diarrea persistente en cachorros que de otro modo estarían recuperados. Los perros que superan una
infección por el CPV-2 desarrollan inmunidad duradera que puede mantenerse toda la vida.
ENTERITIS FELINA POR PARVOVIRUS

Etiología
La enteritis felina por parvovirus (moquillo felino, panleucopenia) está provocada por el virus de la
panleucopenia felina (FPV), el cual es diferente del CPV-2b. Sin embargo, el CPV-2a, el CPV-2b y el CPV-
2c pueden infectar a los gatos y provocarles la enfermedad. Los gatitos necesitan ser vacunados después de
las 12 semanas de edad para asegurar la protección.
Muchos gatos infectados nunca manifiestan signos clínicos de la enfermedad. Los síntomas en los gatos
afectados normalmente son similares a los descritos en perros con parvovirosis. Si una gata preñada se
infecta, puede derivar en abortos o en anomalías congénitas. Los gatitos infectados de modo intrauterino o
inmediatamente después del nacimiento pueden desarrollar hipoplasia cerebelosa.
Diagnóstico
El diagnóstico es similar al descrito para el parvovirus canino. La sensibilidad y la especificidad de la prueba
de ELISA para el CPV en heces son comparables a las presentadas en perros. Sin embargo, es importante
indicar que la prueba puede ser positiva solamente 1 o 2 días después de la infección; y en el momento en el
cual el gato está clínicamente enfermo, puede que no sea capaz de detectar las partículas víricas en heces.
Tratamiento/prevención
Los gatos con parvovirosis se tratan de modo similar a como se ha descrito en el caso de los perros con esta
patología. La administración de rFeIFN-ω no ha demostrado tener beneficios. La principal diferencia entre
las dos especies se centra en la inmunización: en los gatos, las vacunas de parvovirus (inactivadas y
atenuadas) parecen conseguir una mejor respuesta protectora que en los perros. Es preferible emplear
vacunas vivas atenuadas, pero los gatitos menores de 4 semanas de edad deben recibir vacunas inactivadas
(dos dosis separadas 3-4 semanas). Del mismo modo, la vacuna no puede administrarse por vía oral, aunque
por vía nasal sí que es eficaz. La inmunidad suele durar más de 5 a 7 años después de la serie inicial y de
refuerzo.
Pronóstico
Al igual que los perros, muchos gatos afectados viven si se evita la septicemia y pueden recibir tratamiento
de apoyo lo suficientemente largo. La trombocitopenia, la hipoalbuminemia y la hipopotasemia son
indicadores de pronóstico negativo.
ENTERITIS CANINA POR CORONAVIRUS

Etiología
La enteritis por coronavirus se produce cuando dicho virus invade y destruye las células maduras de las
vellosidades intestinales. Debido a que las criptas permanecen intactas, las vellosidades se regeneran más
rápidamente en los perros con enteritis por coronavirus que en los perros con enteritis por parvovirus; las
células de la medula ósea no se ven afectadas.
La enteritis por coronavirus habitualmente es menos grave que la parvovirosis clásica, y muy pocas veces
provoca diarrea hemorrágica, septicemia y muerte. Afecta a perros de cualquier edad. Los síntomas suelen
durar menos de una semana o semana y media, y los animales pequeños o muy jóvenes pueden morir como
resultado de la deshidratación o las alteraciones electrolíticas si no reciben un tratamiento adecuado. La
infección conjunta con parvovirus puede producir alta morbilidad y mortalidad.
Diagnóstico
Ya que la infección por coronavirus entérico es mucho menos grave que en otras patologías intestinales,
muy pocas veces se llega a un diagnóstico definitivo. La mayoría de los perros se tratan de modo
sintomático para una enteritis aguda hasta que mejora. Hay una prueba de PCR en heces comercialmente
disponible. En las fases iniciales de la enfermedad, el estudio por microscopia electrónica de muestras de
heces puede ser diagnóstico; no obstante, el virus es sensible y se altera fácilmente si las heces no se
manejan de forma cuidadosa. El coronavirus se puede detectar en las heces de muchos perros clínicamente
sanos; por lo tanto, simplemente decir que el coronavirus está presente no resulta de utilidad. Una historia de
contagios y la eliminación de otras posibles causas son indicios que hacen sospechar enteritis por
coronavirus.
Tratamiento
La fluidoterapia, los agentes que modifican la motilidad (v. cap. 28)y el tiempo deberían resolver la mayoría
de los casos de enteritis por coronavirus. Normalmente, el tratamiento sintomático tiene éxito excepto,
quizá, en animales muy jóvenes. Existe una vacuna comercialmente disponible, pero su utilidad es incierta.
Pronóstico
El pronóstico suele ser bueno.
OTROS VIRUS CANINOS ENTÉRICOS

El circovirus canino puede producir vómitos, diarrea y diarrea hemorrágica en perros. Se sospecha que la
infección conjunta con CPV-2 produce una enfermedad más grave. El rotavirus también se ha sugerido
como causa de diarrea en perros. El diagnóstico solamente es importante en el caso de colectividades donde
el contagio puede suponer un problema.
ENTERITIS FELINA POR CORONAVIRUS

Los gatos pueden infectarse con coronavirus entéricos caninos o felinos. Las infecciones en animales adultos
suelen ser asintomáticas, mientras que los gatitos pueden tener una diarrea leve y transitoria y fiebre. Son
raros los pacientes que mueren, y el pronóstico de cara a la recuperación es excelente. Esta enfermedad es
importante porque 1) los animales afectados presentan seroconversión y pueden ofrecer resultados positivos
en los análisis serológicos frente a peritonitis infecciosa felina y 2) las mutaciones del coronavirus entérico
felino pueden provocar peritonitis infecciosa felina. Existe una prueba de PCR en heces disponible en el
mercado.
LEUCEMIA FELINA–SÍNDROME TIPO PANLEUCOPENIA

Etiología
La panleucopenia asociada a leucemia es poco frecuente. Histológicamente, las lesiones intestinales son
similares a las producidas por el parvovirus felino. La medula ósea y los ganglios linfáticos no están
sistemáticamente afectados, como ocurre en gatos con enteritis por parvovirus. En raras ocasiones puede
existir infección conjunta de FeLV y FPV (panleucopenia felina).
Son frecuentes la pérdida crónica de peso, los vómitos y la diarrea. Esta última a menudo tiene
características de patología de intestino grueso. Es habitual la presencia de anemia.
Diagnóstico
Encontrar una infección por FeLV en un gato con diarrea crónica es un indicio. Los gatos normalmente
tienen neutropenia. Las lesiones histológicas del FPV en un gato con FeLV deberían permitir un diagnóstico
definitivo.
Tratamiento
El tratamiento sintomático (fluidoterapia, corrección de electrolitos, antibióticos, antieméticos y/o dietas
suaves altamente digestibles según sean necesarios) y la eliminación de otros problemas que afecten al tracto
intestinal (p. ej., parásitos, dietas de mala calidad) pueden resultar beneficiosos.
Pronóstico
Esta patología tiene un mal pronóstico debido a otras complicaciones relacionadas con el FeLV.
DIARREA ASOCIADA AL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA FELINA

Etiología
El FIV puede estar asociado a diarrea. La infección aguda por FIV a menudo se asocia a una diarrea
transitoria, mientras que un FIV terminal puede asociarse con una «enteropatía tipo SIDA», que puede
producir una diarrea crónica, una pérdida de peso grave y/o una colitis purulenta. La patogenia no está clara
y pueden estar implicados múltiples mecanismos.
Es frecuente una sintomatología intensa de problemas de intestino grueso y ocasionalmente se puede
producir la rotura del colon. Estos animales generalmente parecen enfermos.
Diagnóstico
El diagnóstico presuntivo se basa en la detección de anticuerpos frente al FIV junto con una colitis purulenta
grave.
Tratamiento
Es tratamiento es de soporte (p. ej., fluidoterapia, corrección de electrolitos, antieméticos, antibióticos y/o
dieta suave altamente digestible cuando sean necesarios).
Pronóstico
El pronóstico a largo plazo es muy malo, aunque algunos gatos pueden mantenerse durante meses.
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR SALMÓN/FIEBRE DEL

TREMATODO DE ELOKOMIN
Etiología
La intoxicación alimentaria por salmón está causada por Neorickettsia helminthoeca. Los perros contraen la
enfermedad cuando comen pescado (sobre todo salmón) infestado con un trematodo (Nanophyetus
salmincola) portador de la rickettsia. La rickettsia se multiplica en el intestino y en la mayoría de los nódulos
linfáticos, provocando inflamación. Esta enfermedad se da sobre todo en la parte noroeste del Pacífico de
Estados Unidos, ya que el hospedador intermediario de N. salmincola, un caracol (Oxytrema silicula), vive
allí. El agente de la fiebre del trematodo de Elokomin puede ser una cepa de N. helminthoeca.
Afecta a los perros pero no a los gatos. La gravedad de los síntomas varía y habitualmente consisten en
fiebre inicial que al final baja y se produce hipotermia. A la fiebre le sigue anorexia y pérdida de peso y
también pueden aparecer vómitos o diarrea. Esta última suele tener características de intestino delgado,
aunque puede ser sanguinolenta. La presencia de linfadenomegalia es el hallazgo más común durante la
exploración física.
Diagnóstico
El diagnóstico presuntivo se realiza teniendo en cuenta el hábitat del animal, junto con una historia reciente
de consumo de pescado crudo o contacto con riachuelos y lagos. Encontrar huevos de Nanophyetus spp.
(huevos operculados de trematodo) en las heces es muy indicativo. Encontrar la rickettsia en aspirados con
aguja fina de ganglios linfáticos aumentados de tamaño confirma la sospecha, pero la citología mediante esta
técnica no es tan sensible como nos gustaría. La administración de una terapia antimicrobiana previa puede
dificultar demostrar la presencia del microorganismo.
Tratamiento
El tratamiento consiste en el control sintomático de la deshidratación, de los vómitos y de la diarrea,
conjuntamente con la eliminación de la rickettsia y el trematodo. La tetraciclina, la oxitetraciclina, la
doxiciclina y quizás el enrofloxacino (v. cap. 92) eliminan la rickettsia. El prazicuantel acaba con el
trematodo (v. tabla 28.7).
Pronóstico
El pronóstico depende de la gravedad de los síntomas clínicos en el momento del diagnóstico. La mayoría de
los perros responden de modo favorable a las tetraciclinas y al tratamiento de apoyo en 24 horas. La clave
del éxito está en incluir la enfermedad dentro de los diagnósticos diferenciales. Los procesos que no se tratan
tienen un pronóstico malo.
ENFERMEDADES BACTERIANAS: CARACTERÍSTICAS COMUNES

Todas las enfermedades bacterianas que se citan a continuación tienen aspectos comunes. El primero de
ellos es que todas estas bacterias pueden aparecer en las heces de perros y gatos clínicamente normales. Su
crecimiento o la presencia de sus toxinas en las heces de un paciente no son suficientes para confirmar que
son responsables de la enfermedad clínica. El diagnóstico solamente puede realizarse cuando exista
sintomatología compatible con una enfermedad ocasionada por un microorganismo concreto, haya indicios
de la presencia de dicho agente o de sus toxinas, se eliminen otras causas que pueden provocar síntomas
clínicos similares y la respuesta al tratamiento apropiado sea la esperada. Si el clínico opta por realizar
cultivos en heces, es imprescindible contactar con el laboratorio en ese momento, informar al personal de
qué se está buscando en el cultivo y seguir las instrucciones acerca de las condiciones para el envío de la
muestra.
Los problemas al realizar un diagnóstico utilizando los criterios previamente mencionados son evidentes,
y hay que tener cuidado antes de establecer relaciones definitivas entre causa y efecto. En muchos casos, la
mejor manera de conseguir un diagnóstico definitivo implica seguir las guías descritas y utilizar técnicas
moleculares sobre los cultivos para demostrar la producción de toxinas.
CAMPILOBACTERIOSIS
Etiología
Existen muchas especies de Campylobacter spp. Campylobacter jejuni habitualmente se asocia a patologías
GI, aunque C. upsaliensis rara vez está implicado. Campylobacter spp. prefieren altas temperaturas (p. ej., de
39 a 41 °C); por ello, las aves de corral son un importante reservorio. C. jejuni y C. upsaliensis también se
encuentran en el tracto intestinal de perros y gatos sanos con mayor frecuencia que en las heces de animales
con diarrea.
Las campilobacteriosis sintomáticas se diagnostican sobre todo en pacientes de menos de 6 meses de edad
que viven en ambientes con una gran concentración de animales (p. ej., criaderos, albergues) o como
infección durante la hospitalización. Los síntomas principales son diarrea mucoide (con o sin sangre),
anorexia y/o fiebre. La campilobacteriosis tiende a ser autolimitante en perros, gatos y personas; no obstante,
en ocasiones puede provocar diarrea crónica.
Diagnóstico
A veces, pueden encontrarse formas clásicas de Campylobacter spp. durante exámenes citológicos de
extensiones fecales (p. ej., estructuras en forma de «comas», «alas de gaviotas»), pero estos hallazgos
citológicos no son específicos y la sensibilidad es baja. Está disponible una PCR en heces y parece ser
sensible y específica para Campylobacter spp.
Tratamiento
Si se sospecha campilobacteriosis, suelen ser eficaces la eritromicina (11-15 mg/kg por vía oral cada 8
horas), el enrofloxacino (5 mg/kg por vía oral cada 24 horas) o la neomicina (15 mg/kg por vía oral cada 12
horas). Los antibióticos β-lactámicos a menudo no resultan eficaces. Estos pacientes tendrían que ser
tratados durante al menos de 1 a 3 días después de la desaparición de los síntomas clínicos, asumiendo que
responden dentro de los 5 días. La terapia con antibióticos no elimina la bacteria, y es probable que se
produzcan reinfecciones en los criaderos. Las infecciones crónicas pueden requerir una terapia más
prolongada (p. ej., semanas). El fracaso de la terapia sugiere que existe resistencia frente a los antibióticos o
que otra enfermedad distinta también está presente.
Consideraciones de salud pública

La campilobacteriosis es una zoonosis potencial, y existen casos con indicios claros de transmisión de los
animales a las personas (especialmente C. jejuni). Habría que aislar a los perros y gatos infectados, y las
personas que trabajen con el animal o en su entorno o con sus residuos, deberían llevar ropa protectora y
lavarse las manos con desinfectantes. No obstante, los productos alimenticios son la fuente principal de esta
infección en las personas. Actualmente, no existen indicaciones de realizar cultivos a los perros o gatos
asintomáticos si sus propietarios han sido diagnosticados de campilobacteriosis.
Pronóstico
Con el tratamiento antibiótico apropiado, el pronóstico para la recuperación es bueno.
SALMONELOSIS
Etiología
Existen numerosos serotipos de Salmonella enterica que pueden ocasionar problemas en perros y gatos, pero
Salmonella Typhi (que ocasiona fiebre en las personas) no es uno de ellos. Salmonella Typhimurium es una
de las serovariedades de S. enterica que con más frecuencia se relaciona con patologías en perros y gatos. La
bacteria puede proceder de animales que la estén eliminando (p. ej., perros y gatos infectados) o de
alimentos contaminados (sobre todo aves de corral y huevos). Los perros alimentados a base de dietas de
carne cruda parecen tener un riesgo mayor de infección (aunque no necesariamente de enfermedad).
La salmonelosis no es un diagnóstico común en perros y gatos. Salmonella spp. pueden provocar diarrea
aguda o crónica, septicemia y/o muerte súbita sobre todo en animales muy jóvenes o geriátricos. La
salmonelosis en animales jóvenes puede producir un síndrome muy similar a la enteritis por parvovirus
(incluyendo una neutropenia intensa), por esta razón resultan muy útiles los test ELISA para parvovirus. El
hecho de que la salmonelosis a veces se desarrolle durante o después de una enteritis canina por parvovirus
hace que la situación sea más confusa todavía.
Diagnóstico
Los cultivos de Salmonella spp. procedentes de zonas normalmente estériles (p. ej., la sangre) confirman que
es la causa de la enfermedad, pero simplemente identificarla en heces no permite un diagnóstico preciso. La
identificación de Salmonella spp. se puede llevar a cabo mediante cultivo de heces o mediante PCR (más
rápida y sensible que el cultivo en heces). Llevar a cabo un diagnóstico provisional de una salmonelosis
clínica requiere aislar el microorganismo, presentar signos clínicos compatibles con salmonelosis y eliminar
otras posibles causas. La prevalencia de Salmonella spp. en perros sanos a menudo es similar a la presentada
en perros con diarrea, y en algunas zonas (p. ej., perros de trineo en Alaska) tienen prevalencias muy altas
(p. ej., del 60 al 70 %). Consultar con un experto en enfermedades infecciosas puede resultar de utilidad.
Tratamiento
El tratamiento depende de los signos clínicos. Los animales que solo tienen diarrea pueden necesitar
únicamente fluidoterapia. Los antiinflamatorios no esteroideos se han utilizado en estos casos (para reducir
la secreción intestinal). Los antibióticos tienen un valor dudoso y pueden dar lugar a que los animales
queden como portadores (aunque esto no está demostrado). Los animales con septicemia (p. ej., con fiebre)
deberían recibir tratamiento de apoyo y antibióticos parenterales según determinen los antibiogramas,
aunque las quinolonas, las sulfamidas potenciadas, la amoxicilina y el cloranfenicol a menudo se consideran
una buena opción inicial (v. el comentario acerca de los fármacos empleados en trastornos GI, págs. 442-
443).
Pronóstico
Normalmente, el pronóstico es bueno en animales que solo presenten diarrea, pero es reservado en animales
con septicemia.

Los animales infectados constituyen un riesgo para la salud pública (especialmente para bebés, ancianos e
individuos inmunodeprimidos); aunque en la mayoría de los humanos, los contagios se producen por la
ingesta de comida contaminada o por la exposición a reptiles. Los perros que se alimentan a base de dietas
de carne cruda parecen tener un mayor riesgo de excretar Salmonella spp. Los perros o gatos con diarrea o
septicemia que excreten Salmonella spp. deberían aislarse de otros animales hasta que estén asintomáticos.
En estos pacientes, está indicado repetir los cultivos fecales (de 4 a 6 cultivos negativos) o realizar pruebas
de PCR (tres test negativos) para asegurar que ha cesado la excreción tras la resolución de los síntomas
clínicos. Las personas que hayan estado en contacto con animales clínicamente enfermos, su entorno y sus
residuos deberían llevar ropas protectoras y lavarse con desinfectantes como compuestos fenólicos y lejía
diluida (a una dilución 1: 32). Aunque el riesgo de transmisión zoonótica de perros y gatos a las personas
parece mínimo, sí que es posible (pero no es la verdadera fiebre tifoidea).
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR CLOSTRIDIOS, INCLUIDO EL

SÍNDROME DIARREICO HEMORRÁGICO AGUDO
Etiología
Clostridium perfringens y Clostridium difficile pueden encontrarse en perros clínicamente normales. Para
que C. perfringens ocasione problemas, las condiciones ambientales deben ser idóneas para que la bacteria
sea capaz de producir toxinas.
La infección por C. perfringens aparentemente puede producir varios síndromes: una diarrea nosocomial
aguda, sanguinolenta y autolimitante; un síndrome diarreico hemorrágico agudo (SDHA; antes denominado
gastroenteritis hemorrágica); o una diarrea crónica de intestino grueso. Las enfermedades clostridiales se han
descrito sobre todo en perros. El SDHA se discute en detalle por separado. La enfermedad por C. difficile
está mal caracterizada en pequeños animales, pero puede incluir diarrea de intestino grueso, especialmente
después de tratamientos con antibióticos.
Diagnóstico
Encontrar bacterias formadoras de esporas en extensiones fecales (fig. 31.1), cultivos positivos de las
bacterias en heces y detectar la presencia de enterotoxinas de C. perfringens no son pruebas sensibles ni
específicas para determinar que la enfermedad es debida a este agente. Aunque la detección de toxinas de C.
difficile en las heces de las personas resulta útil, su utilidad es incierta en perros y gatos. El mejor enfoque
diagnóstico si se busca determinar la presencia de la toxina consiste en verificar primero si hay antígeno
bacteriano mediante test ELISA, y en el caso de que sea positivo, realizar test ELISA para comprobar la
presencia de la toxina A y B. Sin embargo, los ensayos comerciales disponibles para las toxinas no se han
validado para perros y gatos. La eliminación de otras etiologías de diarreas y la resolución de los síntomas
con el tratamiento apropiado (v. el párrafo siguiente), además de detectar el microorganismo y/o la toxina,
suelen ser la base para determinar que la enfermedad está originada por C. difficile.
F-IG. 31.1
Microfotografía de una extensión de heces de un perro secada al aire y teñida con Diff-Quik. Se observan numerosas esporas
como vacuolas claras dentro de bacilos oscuros (×1.000 aumentos).
Tratamiento
Si se sospecha enfermedad por C. perfringens conjuntamente con el SDHA, la tilosina (10-20 mg/kg por vía
oral cada 24 horas o divididos cada 12 horas) o la amoxicilina (22 mg/kg por vía oral cada 12
horas)normalmente son efectivas en pacientes que tienen una enfermedad sistémica o que tienen una
enfermedad crónica. Si el diagnóstico es correcto, la respuesta esperada se da en un plazo de 2 a 5 días. El
metronidazol no tiene una eficacia tan uniforme como la tilosina o la amoxicilina. El tratamiento antibiótico
por sí solo no consigue curar de forma permanente a los pacientes con diarrea crónica por C. perfringens,
pero si se administra una dieta rica en fibra conjuntamente con la tilosina, los pacientes pueden mantenerse a
menudo únicamente con la dieta una vez que el paciente está en remisión. Los animales que responden de
manera fiable a la administración de tilosina o amoxicilina pero que recaen cada vez que se retira el
antibacteriano (a pesar de permanecer con una dieta rica en fibra), pueden recibir tratamiento de forma
indefinida con estos fármacos (lo que resulta indeseable debido a la preocupación acerca de las resistencias a
antimicrobianos) o se puede considerar el trasplante fecal o la terapia con probióticos. Por el contrario, si se
sospecha SDHA, la fluidoterapia es el tratamiento más importante.
Si se sospecha un proceso causado por C. difficile, pueden ser necesarios una fluidoterapia y la
corrección de los electrolitos en función de la gravedad de los síntomas. El metronidazol debería ser eficaz a
la hora de matar la bacteria, pero la dosis ha de ser lo suficientemente alta para que alcancen concentraciones
adecuadas en las heces. En personas con esta patología se emplea la vancomicina oral, pero generalmente no
es necesaria en perros y gatos, y este fármaco no se debe emplear en medicina veterinaria ya que se trata de
un «fármaco de último recurso» en medicina humana.
Pronóstico
El pronóstico es excelente en perros con diarrea provocada por C. perfringens pero incierto en los casos
originados por C. difficile.

A pesar de la evidencia anecdótica de transmisión entre personas y perros, no existe un riesgo evidente para
la salud pública en el caso de los perros y gatos que excretan C. perfringens. Los perros de forma ocasional
pueden eliminar cepas de C. difficile que pueden detectarse en personas, pero no parecen suponer un factor
de riesgo de infección o enfermedad en las personas.
SÍNDROME DIARREICO HEMORRÁGICO AGUDO

Etiología
Esta enfermedad solía denominarse «gastroenteritis hemorrágica». Su etiología no está clara, pero se cree
que C. perfringens está involucrado.
Los pacientes normalmente son perros de raza pequeña (p. ej., Yorkshire Terrier, Schnauzer, Pinscher
Miniatura, Bichón Maltés). Muchos (aunque no todos) inicialmente presentan vómitos (hemorrágicos o no).
La diarrea hemorrágica se desarrolla rápidamente.
Diagnóstico
El diagnóstico se lleva a cabo mediante la exclusión de otras causas. La mayoría de los pacientes tienen un
hematocrito aumentado.
Tratamiento/pronóstico
Si se establece la fluidoterapia a tiempo, el pronóstico es excelente. La terapia con antimicrobianos no ha
demostrado ser beneficiosa.
MISCELÁNEA DE BACTERIAS
Etiología
Escherichia coli es muy importante como causa de diarrea en la mayoría de las especies de mamíferos, y esta
temática va más allá del alcance de este texto. Existen varias cepas diferentes que producen diferentes
síndromes (p. ej., E. coli enterotoxigénica asociada con diarrea aguda en perros y gatos; E. coli adherente
invasora asociada a colitis ulcerativa histiocítica, especialmente en Bóxer y Bulldog Francés, etc.). Yersinia
enterocolitica, Aeromonas hydrophila y Plesiomonas shigelloides pueden provocar enterocolitis aguda o
crónica en perros o gatos, así como en personas. Sin embargo, estas bacterias (especialmente las dos
últimas) raramente se diagnostican en Estados Unidos. Y. enterocolitica se encuentra sobre todo en
ambientes fríos y en cerdos, los cuales pueden actuar como reservorios. Es también una causa de
intoxicación alimentaria debido a su capacidad para crecer a bajas temperaturas.
Cualquiera de estas bacterias puede provocar diarrea de intestino delgado. Cepas concretas de E. coli e Y.
enterocolitica producen diarrea de intestino grueso.
Diagnóstico
E. coli se puede hallar en el cultivo fecal de la mayoría de las especies de mamíferos. Exceptuando la colitis
ulcerativa histiocítica, es extremadamente difícil asociar un E. coli aislado con la presencia de una
enfermedad intestinal en un paciente concreto. Para determinar si un E. coli en particular es el responsable o
no de una enfermedad, es necesario realizar una prueba de factor de virulencia (pero no es suficiente por sí
sola). En los animales con enterocolitis persistente, especialmente aquellos que hayan tenido contacto con
cerdos, puede resultar adecuado realizar un cultivo en busca de Y. enterocolitica.
Tratamiento
Con la excepción de E. coli asociada a colitis ulcerativa histiocítica, el tratamiento es de soporte. Los
animales afectados deberían ser aislados del resto. Las personas en contacto con el animal o su entorno y
con los residuos deberían llevar ropa protectora y lavarse con desinfectantes. El empleo de antibióticos
normalmente no acorta la duración de la diarrea aguda originada por estas bacterias. Si se sospecha que una
diarrea crónica puede ser debida a estas bacterias, se emplean antibióticos apropiados según determinen los
cultivos y antibiogramas. No se ha establecido cuál ha de ser su duración, pero probablemente debería
continuar durante 1 o 3 días después de haberse producido la remisión clínica (excepto para la colitis
ulcerativa).
Pronóstico
El pronóstico normalmente es bueno.

Las consideraciones en cuanto a salud pública no se han determinado.
HISTOPLASMOSIS
Etiología
Causada por Histoplasma capsulatum, la histoplasmosis es una infección fúngica que puede afectar a los
aparatos GI, respiratorio y/o reticuloendotelial, así como a los huesos y los ojos. Se encuentra sobre todo en
animales que viven en los valles de los ríos Mississippi y Ohio, aunque también se ha diagnosticado en
pacientes que no viven en zonas endémicas.
En los perros se observan sobre todo problemas en el tracto intestinal; son signos comunes la diarrea (con o
sin sangre o moco) y la pérdida de peso. También puede afectar a los pulmones, el hígado, el bazo, los
ganglios linfáticos, la médula ósea, los huesos y/o los ojos. En los gatos son mucho menos frecuentes los
síntomas digestivos, y aparecen más alteraciones respiratorias (p. ej., disnea, tos), fiebre o pérdida de peso,
pero ocasionalmente sí que afectan al tracto digestivo.
En la histoplasmosis GI, la parte que se ve afectada de modo más intenso suele ser el colon. La
enfermedad de la mucosa difusa, grave, granulomatosa y ulcerativa puede provocar heces sanguinolentas,
pérdida de proteínas a nivel intestinal, fiebre intermitente y/o pérdida de peso. A veces se producen
alteraciones en el intestino delgado. El proceso puede mantenerse estable durante largos periodos de tiempo,
y provocar síntomas leves o moderados que no progresan. En ocasiones, la histoplasmosis origina
granulomas focales en el colon o aparece en mucosas colónicas con aspecto macroscópico normal.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo requiere encontrar las levaduras (fig. 31.2). Existe una prueba ELISA para la
detección de antígeno en orina que parece tener unas buenas sensibilidad y especificidad. Las pruebas
serológicas para la detección de anticuerpos frente a H. capsulatum tienen unas bajas sensibilidad y
especificidad. La sospecha es especialmente alta en perros que proceden de áreas endémicas, con diarrea
crónica de intestino grueso. En casos graves es frecuente la enteropatía con pérdida de proteínas (EPP), y la
EPP en un animal con síntomas de intestino grueso es un indicio claro para verificar esta enfermedad.
A veces se encuentra un engrosamiento de los pliegues del recto durante la palpación rectal. Las
preparaciones citológicas obtenidas mediante raspado de la mucosa rectal en ocasiones ponen de manifiesto
la levadura. Las biopsias del colon normalmente son diagnósticas, pero pueden necesitarse tinciones
especiales. En pocas ocasiones se requiere la toma de biopsia de los ganglios linfáticos mesentéricos o la
repetición de las biopsias de colon. La exploración del fondo de ojo a veces muestra una coriorretinitis
activa. Las radiografías abdominales pueden revelar hepatoesplenomegalia, y las de tórax a veces muestran
lesiones con patrón intersticial miliar con linfadenopatía hiliar. Las citologías del hígado o del bazo
obtenidas mediante aspiración pueden ser diagnósticas. En el hemograma o en la extensión de la capa
leucocitaria (buffy coat), pocas veces se encuentran las levaduras en los leucocitos circulantes. Puede existir
trombocitopenia. La citología de la médula ósea puede resultar diagnóstica. Los cultivos fecales para la
levadura no son fiables.
F-IG. 31.2
Citología de un raspado de la mucosa del colon en la que se observa Histoplasma capsulatum. Obsérvese el macrófago con
numerosas levaduras en el citoplasma (flechas). (Tinción de Wright-Giemsa; ×400 aumentos). (Tomada de Allen D, ed.: Small
animal medicine, Philadelphia, 1991, JB Lippincott).
Tratamiento
En el perro es esencial descartar la presencia de histoplasmosis antes de comenzar un tratamiento empírico
con corticoides por sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) del colon. La terapia con
corticoides disminuye las defensas del animal y puede hacer que un caso que en principio pueda ser tratado
progrese rápidamente y mate al paciente. A menudo es eficaz el itraconazol como tratamiento único o
precedido de anfotericina B (v. cap. 97). Para reducir la posibilidad de recaídas, el tratamiento debería
continuar un tiempo lo suficientemente largo, al menos durante 4 a 6 meses.
Pronóstico
Muchos perros pueden curarse con un tratamiento relativamente temprano. El pronóstico empeora cuando
existe afectación en diferentes órganos sistémicos, como ocurre cuando está afectado el sistema nervioso
central (SNC).
PITIOSIS
Etiología
La pitiosis está causada por Pythium insidiosum. Aunque es más común en el sudeste de Estados Unidos, se
ha encontrado en perros que viven en zonas tan al oeste como California.
La pitiosis puede provocar alteraciones en cualquier parte del tracto GI, pero son el estómago, el intestino
delgado y el intestino grueso los que se ven afectados con mayor frecuencia. Las lesiones en el recto a
menudo dan lugar a cuadros de obstrucción parcial. Se pueden desarrollar fístulas, con cuadros semejantes a
los de las fístulas perianales, y los perros afectados pueden acudir a consulta por estreñimiento y
hematoquecia. Los animales con enfermedad avanzada suelen perder peso. En casos excepcionales, se
producirá infarto de la mucosa o de los vasos con la subsiguiente isquemia posterior. Los gatos en raras
ocasiones se ven afectados.
Diagnóstico
Existe un test serológico disponible (cap. 27) y que parece haber dado buenos resultados en cuanto a
sensibilidad y especificidad. Si se realiza una biopsia, habitualmente suelen ser necesarias la biopsia
quirúrgica o unas pinzas rígidas de biopsia para obtener la submucosa, que es la zona donde generalmente se
encuentran los organismos. Los eosinófilos son abundantes en los tejidos afectados. A menudo se necesitan
tinciones especiales (p. ej., Warthin-Starry) para encontrar el organismo.
Tratamiento
Una escisión quirúrgica completa es el método preferente. Ningún medicamento ha demostrado ser efectivo,
aunque el itraconazol o la emulsión lipídica de anfotericina B, con o sin terbinafina, pueden resultar
beneficiosos de forma temporal. De forma anecdótica, la inmunoterapia puede ser beneficiosa en algunos
pacientes.
Pronóstico
El pronóstico es malo, a menos que la lesión se extirpe de forma completa.
PROTOTECOSIS
Etiología
Prototheca zopfii es un alga que invade los tejidos. Parece que el contagio se produce por el medio ambiente
y que es necesario algún tipo de deficiencia en la inmunidad del hospedador para que el organismo ocasione
la enfermedad.
Esta enfermedad afecta a perros y ocasionalmente a gatos; sobre todo provoca alteraciones en la piel, el
colon y los ojos, aunque puede diseminarse por todo el organismo. Los Collies parecen estar
sobrerrepresentados. Cuando el colon está afectado, existen heces sanguinolentas y otros signos de colitis,
como sucede en la histoplasmosis. La prototecosis es mucho menos frecuente que la histoplasmosis, y la
forma GI se da sobre todo en perros.
Diagnóstico
Para el diagnóstico es necesario demostrar la presencia del organismo (fig. 31.3), normalmente mediante
biopsia o citología de la mucosa. Algunos animales con enfermedad generalizada pueden eliminar el
organismo a través de la orina. El organismo suele crecer bien en los cultivos de laboratorio.
Tratamiento
Los resultados son poco uniformes en la mayoría de los fármacos. Pueden ser de utilidad en algunos
pacientes dosis altas de emulsiones lipídicas de anfotericina B. La administración conjunta con tetraciclina
puede ser eficaz.
Pronóstico
El pronóstico para los procesos diseminados es malo, ya que no existen tratamientos eficaces y la recaída
después del tratamiento es común.
F-IG. 31.3
Citología de un raspado de la mucosa del colon en la que se observa Prototheca spp. Adviértanse los organismos en forma de judía
que tienen una estructura interna granular y que parecen tener un halo (flechas) (Tinción de Wright-Giemsa; ×1.000 aumentos).
(Por cortesía de la doctora Alice Wolf, Texas A&M University).
PARÁSITOS DEL TRACTO INTESTINAL

Vermes
Etiología
Trichuris vulpis se encuentra principalmente en el este de Estados Unidos. Los animales contraen la
infección cuando ingieren los huevos; los adultos se mueven dentro de la mucosa del colon y del ciego y
pueden provocar infección, hemorragia y pérdida de proteínas a nivel intestinal.
Los perros y los gatos pocas veces tienen este parásito, el cual ocasiona procesos moderados que afectan al
colon y que pueden ser muy variados e incluir hematoquecia y EPP. Las tricuriasis intensas pueden
ocasionar graves hiponatremias e hiperpotasemias, muy similares a las que se producen en el
hipoadrenocorticismo. Una hiponatremia grave puede ser responsable de signos neurológicos con
localización en el SNC (p. ej., convulsiones). En los gatos, los cuadros no suelen ser tan graves como en los
perros.
Diagnóstico
Debería buscarse siempre T. vulpis en perros con síntomas de diarrea de intestino grueso. El diagnóstico se
realiza cuando se encuentran huevos en las heces (fig. 31.4). Estos huevos son relativamente densos y solo
flotan en soluciones de flotación bien realizadas. Sin embargo, se eliminan de forma intermitente y a veces
solo se encuentran si se realizan análisis coprológicos seriados. Los adultos pueden verse en la colonoscopia
(las infecciones leves pueden afectar solamente al ciego).
F-IG. 31.4
Microfotografía de un análisis de flotación fecal de un perro en el que se observan huevos característicos de tricocéfalos (W),
Toxocara canis (T) e Isospora spp. (i). El resto de huevos pertenecen a una tenia poco frecuente, Spirometra spp. (×250 aumentos).
(Por cortesía del doctor Tom Craig, Texas A&M University).
Tratamiento
Debido a la dificultad de diagnóstico de T. vulpis, es razonable realizar un tratamiento empírico de los
perros con patologías crónicas del intestino grueso utilizando fenbendazol u otros fármacos apropiados (v.
tabla 28.7) antes de hacer una endoscopia. Lo ideal es tratar a los pacientes mensualmente durante 3 meses
para eliminar los parásitos que no estuvieran en la luz intestinal en un primer momento. Los huevos
persisten en el ambiente durante largos periodos de tiempo.
Pronóstico
El pronóstico de recuperación es bueno.
NEMATODOS
Etiología
Los nematodos son frecuentes en perros (Toxocara canis y Toxascaris leonina) y en gatos (Toxocara cati y
Toxascaris leonina). Ambas especies pueden contagiarse mediante la ingestión de huevos (directamente o a
través de hospedadores patogénicos). A menudo se adquiere T. canis por vía transplacentaria a partir de la
madre; T. cati puede pasar a través de la leche materna, y T. leonina puede hacerlo a través de hospedadores
intermediarios. La migración tisular de las formas inmaduras puede provocar fibrosis hepática y lesiones
pulmonares importantes. Los nematodos adultos viven en la luz intestinal y se desplazan en dirección
contraria al movimiento de la comida. Pueden provocar infiltrados inflamatorios (p. ej., eosinófilos) en la
pared del intestino.
Los nematodos pueden provocar diarrea o contribuir a esta, ocasionar un menor crecimiento, un pelo de
mala calidad y una menor ganancia de peso, sobre todo en animales jóvenes. La presencia de un abdomen
distendido en el animal más pequeño de la camada sugiere una infección grave por ascáridos. Algunas
veces, los parásitos llegan al estómago, en cuyo caso pueden aparecer en los vómitos. Si son numerosos,
pueden llegar a obstruir el intestino o el conducto biliar.
Diagnóstico
El diagnóstico es sencillo porque se producen grandes cantidades de huevos y se pueden encontrar con
facilidad con técnicas de flotación fecal (v. fig. 31.5; v. también fig. 31.4). En ocasiones, los neonatos
desarrollan síntomas clínicos de infección por nematodos, pero no se encuentran huevos en las heces. La
migración transplacentaria provoca una gran carga parasitaria que ocasiona síntomas en estos animales antes
de que los parásitos hayan madurado y pongan huevos.
Tratamiento
Son eficaces varios antihelmínticos (v. tabla 28.7), pero el pirantel es especialmente seguro en el caso de los
perros y gatos jóvenes, sobre todo en aquellos que tienen diarrea. Se debería repetir el tratamiento con
intervalos de 2 o 3 semanas para eliminar los parásitos que inicialmente estaban en los tejidos pero que han
migrado al intestino después del último tratamiento. Los cachorros pueden ser tratados desde las 2 semanas,
y el tratamiento puede repetirse cada 2 o 3 semanas hasta los 3 meses de edad.
Se ha sugerido que las dosis altas de fenbendazol (p. ej., 50 mg/kg/día por vía oral desde el día 40 de la
gestación hasta 2 semanas después del parto) reducen la carga somática de nematodos en las perras y
disminuyen la transmisión transplacentaria a los cachorros. Se puede administrar fenbendazol (100 mg/kg
durante 3 días) a los recién nacidos, con lo que se eliminan más del 90 % de las larvas prenatales. Este
tratamiento debe repetirse 2 o 3 semanas más tarde. Antes del destete se debería desparasitar a los cachorros
a las 2, 4, 6 y 8 semanas de edad para reducir la contaminación ambiental, porque T. canis y T. cati suponen
un riesgo para la salud pública (p. ej., larva migratoria visceral y ocular). Los gatitos deberían tratarse a las
6, 8 y 10 semanas de edad.
F-IG. 31.5
Microfotografía de un análisis de flotación fecal de las heces de un perro en el que se observan las heces características de
anquilostoma (H) y Toxocara canis (T) (×400 aumentos). (Por cortesía del doctor Tom Craig, Texas A&M University).
Pronóstico
El pronóstico de recuperación es bueno a menos que el animal sea muy pequeño cuando se lleva a cabo el
tratamiento, en cuyo caso es posible que nunca alcance el tamaño normal.

La larva migratoria visceral es una zoonosis importante y la razón por la cual los veterinarios deben ser
agresivos al tratar a los cachorros varias veces antes de que alcancen los 3 o 4 meses de edad, y después
continuar tratándolos anualmente.
ANQUILOSTOMAS
Etiología
Ancylostoma spp. y Uncinaria spp. son más frecuentes en perros que en gatos. El contagio suele producirse
mediante la ingestión de huevos a través del calostro; las larvas recién salidas del huevo también pueden
penetrar a través de la piel. Los adultos viven en la luz del intestino delgado, donde se enganchan a la
mucosa. Dependiendo de la especie, ingieren trozos de mucosa intestinal o sangre. En infestaciones graves,
pueden encontrarse anquilostomas en el colon.
En los perros, el cuadro es más importante que en los gatos. Los animales jóvenes pueden sufrir pérdidas de
sangre o anemias por deficiencia de hierro que pongan en peligro su vida, así como melena, presencia de
sangre en heces, diarrea o falta de desarrollo. La forma hiperaguda de la enfermedad tiene lugar en cachorros
que reciben una gran carga parasitaria por vía lactogénica; estos pueden morir debido al sangrado digestivo,
antes de que se encuentren huevos en las heces. La enfermedad aguda en cachorros de más edad se produce
cuando reciben una gran exposición; el síntoma principal es la diarrea con sangre, y los huevos pueden
detectarse fácilmente. La enfermedad crónica tiene lugar en perros con la suficiente carga parasitaria para
provocar una anemia por deficiencia de hierro pero sin diarrea. La enfermedad secundaria se produce en
perros de más edad con otras patologías GI en las cuales los anquilostomas incrementan la afección de la
enfermedad primaria. Los perros de más edad en muy pocas ocasiones tienen patologías causadas
exclusivamente por anquilostomas a menos que padezcan una infestación masiva.
Diagnóstico
Encontrar los huevos en las heces resulta diagnóstico (v. fig. 31.5) y es sencillo, ya que su producción es
masiva. No obstante, los cachorros de 5 a 10 días con enfermedad hiperaguda pueden haber perdido toda su
sangre antes de que aparezcan los huevos en las heces. Este tipo de infecciones prepatentes raramente se
producen en animales de más edad aunque hayan sufrido una exposición repentina y masiva. Se realiza un
diagnóstico presuntivo en función de los síntomas clínicos. Una anemia por deficiencia de hierro en un
cachorro o en un gatito que no tenga pulgas es muy indicativa de la infestación por anquilostoma.
Tratamiento
Son eficaces distintos antihelmínticos (v. tabla 28.7). El tratamiento debe repetirse aproximadamente a las 3
semanas para eliminar los parásitos que lleguen al intestino procedentes de los tejidos. Los cachorros o los
gatitos con enfermedad hiperaguda pueden necesitar transfusiones de sangre para salvar la vida.
Los anquilostomas suponen un riesgo para la salud pública (p. ej., larva migratoria cutánea). El uso de
sustancias preventivas para la filaria que contengan pirantel o milbemicina ayuda a minimizar las
infecciones.
Pronóstico
El pronóstico es bueno en perros y gatos maduros, pero reservado en cachorros y gatitos con anemia
importante. Si el animal tiene un gran retraso en su crecimiento, puede que nunca llegue a alcanzar su
tamaño corporal normal.

La larva migratoria cutánea es la razón principal para el control de anquilostomas.
TENIAS
Etiología
Muchas tenias pueden afectar a perros y gatos, siendo la más frecuente Dipylidium caninum. Estos parásitos
suelen tener un ciclo de vida indirecto; el perro o el gato se contagian cuando comen un hospedador
intermedio infectado. Las pulgas y los piojos son hospedadores intermediarios para D. caninum, mientras
que ciertos animales salvajes (p. ej., conejos) lo son de algunas Taenia spp. Las personas y las ovejas son
hospedadores intermediarios para Echinococcus granulosus, y los roedores lo son de E. multilocularis.
Aunque son estéticamente desagradables, las tenias pocas veces son patógenas en pequeños animales.
Mesocestoides spp. pueden reproducirse en el hospedador y provocar enfermedad (p. ej., efusión
abdominal), y Echinococcus spp. pocas veces origina quistes hidatídicos en perros. El síntoma clínico más
frecuente en perros y gatos infestados es la irritación anal asociada a la eliminación de segmentos
«cargados» en la zona. Es habitual que los propietarios observen segmentos de tenias que se mueven en las
heces y soliciten un tratamiento. En ocasiones, uno de estos segmentos entra en el saco anal y provoca
inflamación. Muy pocas veces se producen obstrucciones intestinales debido a la presencia de un gran
número de parásitos.
Diagnóstico
Los huevos de Taenia spp. y especialmente de D. caninum se concentran en segmentos no detectables en los
estudios de flotación en heces rutinarios. Algunas veces se encuentran en heces huevos de Echinococcus
spp. y de algunas Taenia spp. El cuadro se suele diagnosticar cuando el propietario comenta que ha
encontrado segmentos de helmintos (p. ej., «granos de arroz») en las heces o en el área perineal.
Tratamiento
El prazicuantel y el epsiprantel son eficaces frente a todas las especies de tenias (v. tabla 28.7). La
prevención incluye el control de los hospedadores intermediarios (p. ej., pulgas y piojos para D. caninum).

Echinococcus spp. son un riesgo importante para la salud pública y la razón principal para utilizar fármacos
frente a cestodos en perros. Diphyllobothrium spp. y Spirometra spp. también pueden causar enfermedades
significativas en las personas.
ESTRONGILOIDOSIS
Etiología
Strongyloides stercoralis afecta sobre todo a cachorros, especialmente a aquellos que viven en condiciones
de hacinamiento. Estos parásitos producen larvas móviles que atraviesan la piel o las mucosas intactas; por
lo tanto, el animal puede contagiarse a partir de sus propias heces antes incluso de que las larvas hayan
salido del colon. De este modo, pueden adquirir cargas parasitarias muy altas en muy poco tiempo. La
mayoría de los animales se contagia después de la exposición a heces frescas que contengan larvas móviles.
Los albergues de personas y las tiendas de animales son posibles fuentes de infestación.
Los animales parasitados normalmente son asintomáticos, o tienen diarrea hemorrágica o mucoide y están
realmente enfermos (p. ej., tienen letargo). Si los parásitos llegan a los pulmones, se producen signos
respiratorios (p. ej., neumonía verminosa).
Diagnóstico
Se diagnostica S. stercoralis cuando se encuentran las larvas en heces frescas, bien mediante examen directo
o con técnicas de sedimentación de Baermann. Las larvas de Strongyloides spp. deben diferenciarse de las
larvas de Oslerus spp. Las heces deben ser frescas, ya que las muestras antiguas pueden tener larvas de
anquilostomas, que son muy similares a las de Strongyloides spp.
Tratamiento
El fenbendazol (cuando se utiliza durante 5 días en lugar de 3; v. tabla 28.7), el tiabendazol y la ivermectina
son antihelmínticos eficaces. Esta enfermedad supone un riesgo para la salud pública, ya que las larvas
pueden atravesar la piel intacta. Las personas inmunodeprimidas están en riesgo de sufrir cuadros
importantes después del contagio.
Pronóstico
El pronóstico es reservado en animales jóvenes con diarrea intensa o neumonía.

Strongyloides stercoralis es una zoonosis, pero en raras ocasiones se ha documentado que los perros sean la
causa de la infección en personas.
COCCIDIOSIS
Etiología
Cystoisospora spp. son los coccidios que infectan a los perros y los gatos. Los animales suelen contagiarse
mediante la ingestión de ooquistes que están en el ambiente. Los coccidios invaden y destruyen las células
epiteliales de las vellosidades intestinales.
Las infecciones por Cystoisospora spp. son muy frecuentes en cachorros y gatitos, que pueden ser
clínicamente asintomáticos; o ser responsables de importantes diarreas acuosas, con o sin sangre. En raras
ocasiones, los gatitos o cachorros pueden perder tanta sangre como para requerir una transfusión.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza cuando se encuentran ooquistes en los estudios de flotación en heces (v. fig. 31.4).
Puede ser necesario realizar análisis seriados, y encontrar un número pequeño de ooquistes no asegura que el
proceso sea insignificante. El diagnóstico puede resultar confuso debido a que los ooquistes de
Cystoisospora spp. deben diferenciarse de los ooquistes de Eimeria spp. (estos son secundarios a la
coprofagia por parte de los perros) y de los quistes de Giardia. Si se realiza una necropsia, deben tomarse
múltiples muestras de distintas áreas del intestino, ya que la infección puede estar localizada en un área.
Tratamiento
Si se cree que los coccidios están provocando problemas, debería administrarse sulfadimetoxina o
trimetoprima-sulfamida durante 10 o 20 días (v. tabla 28.7). La fracción sulfamida no elimina los coccidios,
pero los inhibe de modo que los mecanismos defensivos del animal pueden restablecer el control. El
amprolio, el toltrazurilo y el ponazurilo parecen ser efectivos, pero esta indicación no aparece registrada en
el prospecto de estos productos en Estados Unidos.
Pronóstico
El pronóstico para la recuperación normalmente es bueno, a menos que exista un problema subyacente que
haga que los coccidios tengan capacidad patógena en primera instancia.
CRIPTOSPORIDIOS
Etiología
Cryptosporidium spp. pueden infectar a los individuos que ingieran los ooquistes esporulados. Estos
proceden de los animales parasitados y pueden ser transportados por el agua. Los ooquistes tienen paredes
finas, que pueden romperse en el intestino delgado y producir autoinfección. El agente afecta al borde en
cepillo de las células epiteliales del intestino delgado y provoca diarrea.
La diarrea es el síntoma clínico más frecuente en perros y gatos, pero determinar que esta sea consecuencia
de esta infección es difícil porque se puede encontrar en pacientes clínicamente normales. Los perros con
diarrea normalmente tienen menos de 6 meses de edad, pero no se ha descrito una predilección de edad
similar en los gatos.
Diagnóstico
El diagnóstico requiere encontrar los ooquistes mediante técnicas de flotación en heces, ensayos de
inmunofluorescencia, prueba ELISA o PCR para C. parvum, ya que es el más pequeño de los coccidios y es
fácil pasarlo por alto en los análisis de heces. Es mejor enviar las heces a un laboratorio con experiencia en
el diagnóstico de esta enfermedad. El laboratorio debe tener cuidado con las heces que puedan contener C.
parvum, debido al riesgo potencial de contagio para las personas.
La nitazoxanida y la paromomicina (ambas potencialmente tóxicas en el gato) se emplean para tratar esta
enfermedad en las personas. Se ha sugerido que la tilosina puede resultar efectiva, pero este tratamiento aún
es dudoso. La azitromicina (7-10 mg/kg por vía oral cada 12 horas) puede resultar segura y efectiva. Las
personas y el ganado inmunocompetente a menudo eliminan espontáneamente la infestación, pero no se sabe
si ocurre igual en pequeños animales. Cada vez que se diagnostica criptosporidiosis, se deben buscar las
causas de inmunosupresión en el huésped. La mayoría de los perros jóvenes con diarrea asociada a
criptosporidiosis mueren o son eutanasiados. Muchos gatos tienen procesos asintomáticos, y no se conoce
bien el pronóstico de aquellos que manifiestan diarrea.
GIARDIASIS
Etiología
Los animales se infectan con el protozoo Giardia cuando ingieren los quistes eliminados por los pacientes
infectados, a menudo a través del agua. Los parásitos se encuentran sobre todo en el intestino delgado,
donde alteran la digestión mediante mecanismos no conocidos. En las personas, Giardia puede
ocasionalmente ascender al interior del conducto biliar y provocar problemas hepáticos.
Los pacientes pueden ser asintomáticos, o presentar una diarrea de leve a grave, que puede ser persistente,
intermitente o autolimitante. La diarrea puede comenzar 5 días después de la exposición, antes de que los
quistes aparezcan en las heces. Habitualmente, la diarrea es tipo «plasta de vaca», sin sangre ni moco; sin
embargo, puede haber una gran variación. Algunos animales sufren pérdida de peso mientras que otros no.
La diarrea provocada por Giardia puede tener características de intestino grueso en algunos pacientes. En los
gatos puede haber una asociación entre la eliminación de ooquistes de Giardia y la de ooquistes de
Cryptosporidium spp. o coccidios.
Diagnóstico
La giardiasis se diagnostica mediante el hallazgo de trofozoítos móviles (fig. 31.6) en heces frescas o en
lavados duodenales, encontrando quistes mediante técnicas de flotación fecal o técnicas de
inmunofluorescencia, o antígenos de Giardia en heces utilizando una prueba de ELISA o una PCR. Las
soluciones de sulfato de zinc parecen ser los mejores medios para detectar los quistes (sobre todo cuando se
realiza una flotación centrífuga), ya que otras pueden provocar alteraciones en ellos. Deberían realizarse al
menos tres exámenes coprológicos en el curso de 7 a 10 días antes de descartar este proceso. Sin embargo,
puede haber falsos positivos debido a la presencia de partículas en las heces (p. ej., polen) que se asemejen a
los quistes de Giardia. Algunas técnicas de ELISA en las heces (p. ej., SNAP Giardia, IDEXX Laboratories)
parecen tener una excelente sensibilidad y son más fáciles de realizar que la flotación fecal centrífuga, pero
no ofrecen una sensibilidad del 100 %. El test ELISA es mejor para descartar la giardiasis que para
confirmarla. Algunos pacientes asintomáticos presentan resultados positivos en los test ELISA de forma
repetida, a pesar de que los ooquistes no pueden evidenciarse en los exámenes fecales. Los test ELISA no
son de utilidad para demostrar la eficacia de un tratamiento debido a que el antígeno puede detectarse
durante más de 4 semanas aunque el tratamiento haya sido satisfactorio. La PCR en heces es una técnica
muy específica pero con una sensibilidad muy baja como para resultar fiable. Por consiguiente, el test de
inmunofluorescencia en heces es más específico que el test ELISA, pero es necesario enviar las heces a un
laboratorio diagnóstico. La evaluación de pacientes asintomáticos que no han estado en contacto estrecho
con un paciente infectado tiene un valor dudoso.
Tratamiento
El tratamiento de la giardiasis consiste en: 1) descontaminar el medio ambiente, 2) bañar al paciente para
eliminar los quistes del pelo y 3) administrar medicaciones para eliminar la infección intestinal. Debido a las
dificultades que ofrece el diagnóstico de Giardia, a menudo se emplean ensayos terapéuticos (v. tabla 28.7).
Este enfoque tiene limitaciones debido a que ningún fármaco es 100 % efectivo (p. ej., el fracaso terapéutico
no excluye el diagnóstico de giardiasis). Siete días de metronidazol, 5 días de fenbendazol o 5 días de
febantel más pirantel y prazicuantel suelen ser los tratamientos de elección. El metronidazol tiene pocos
efectos adversos si se utiliza la dosis adecuada y realmente parece eficaz. El tinidazol y el ronidazol parecen
ser efectivos. La quinacrina, la furazolidona y el albendazol no están disponibles o no se recomiendan.
F-IG. 31.6
Trofozoítos de Giardia (flechas) en una extensión de heces caninas que ha sido teñida para observar las estructuras internas
(×1.000 aumentos). (Por cortesía del doctor Tom Craig, Texas A&M University).
Puede ser difícil eliminar Giardia spp. debido a que la reinfestación es fácil; los quistes son bastante
resistentes a los cambios del ambiente y se necesitan relativamente pocos para que se produzca de nuevo la
reinfección del paciente. Por esto es tan importante bañar al paciente y limpiar el entorno. Los compuestos
de amonio cuaternario y el alquitrán de pino son eficaces en la desinfección de la estancia. Una enfermedad
concurrente en el hospedador (o una inmunodeficiencia) hace que sea particularmente difícil eliminar el
organismo. En raras ocasiones, Giardia se vuelve resistente a algunos fármacos. Otros protozoos (p. ej.,
Tritrichomonas) a menudo se confunden con Giardia, lo que puede generar que el paciente no responda
adecuadamente a la terapia. La vacuna habitualmente no es adecuada como opción de tratamiento para
pacientes que no responden a los fármacos descritos. Resulta razonable tratar al resto de animales de un
hogar en el que hay un paciente infectado, aunque estén asintomáticos. El tratamiento en una única ocasión
de pacientes asintomáticos no asociados con pacientes clínicamente enfermos resulta razonable, pero no se
recomienda el tratamiento repetido en estos pacientes.
Pronóstico
El pronóstico para la recuperación es bueno, aunque en algunos casos puede resultar difícil de erradicar.

Hay siete genotipos (A-G); dos de ellos (A y B) pueden infectar a las personas y a los animales, mientras
que los otros 5 restantes solo infectan a los animales. El riesgo de transmisión zoonótica de los perros y
gatos a las personas parece ser bajo siempre y cuando se cumplan las medidas de higiene de rutina. Se
desconoce el riesgo para los niños (que no llevan a cabo habitualmente unas buenas prácticas de higiene).
TRICOMONIASIS
Etiología
La tricomoniasis en gatos parece estar producida por Tritrichomonas blagburnii. Probablemente, los
animales se contagian mediante la ruta fecal-oral. Los perros se ven afectados en raras ocasiones, y no está
claro si contraen T. blagburnii o T. fetus.
La tricomoniasis suele estar asociada a diarrea de intestino grueso, la cual en muy raras ocasiones contiene
sangre o moco. Las razas de gatos exóticos (p. ej., Somalí, Ocicat, Bengalí) son las que parecen tener un
mayor riesgo de padecer enfermedades clínicas. Los gatos afectados suelen ser por lo demás normales,
aunque pueden tener irritación anal y defecaciones en lugares inapropiados. Normalmente, la diarrea se
resuelve de forma espontánea, aunque puede mantenerse durante meses o años. T. blagburni también se ha
detectado en las heces de gatos asintomáticos.
Diagnóstico
El diagnóstico requiere la identificación de trofozoítos móviles, aunque estos pueden confundirse con los de
Giardia (fig. 31.7, A), así como con Pentatrichomonas hominis no patógenas. El estudio de una muestra de
heces frescas diluidas con suero fisiológico atemperado es el procedimiento más sencillo, pero no es sensible
(aproximadamente el 14 %). Se dispone de cultivos fecales utilizando técnicas de embolsados, pero
raramente se utilizan. La PCR en heces es la técnica más sensible que está disponible. En ocasiones, el
organismo puede hallarse en biopsias de la mucosa del colon.
F-IG. 31.7
(A) Comparación de trofozoítos de Giardia (flechas pequeñas) y de Tritrichomonas (flechas grandes) en una extensión que ha sido
teñida para observar las estructuras internas. Obsérvese que los trofozoítos de Tritrichomonas son más grandes y tienen una
membrana extensa no ondulada (×1.000 aumentos). (B) Huevo de Heterobilharzia americana en una sedimentación fecal. (Ambas
imágenes por cortesía del doctor Tom Craig, Texas A&M University).
Debido a que T. blagburnii no tiene una etapa de quiste, es mucho más frágil en el medio ambiente que
Giardia. Por lo tanto, a diferencia de los pacientes infectados con Giardia, los pacientes infectados con
Tritrichomonas solo necesitan un saneamiento rutinario. El ronidazol (30 mg/kg por vía oral cada 24 horas
durante 10 a 14 días) es el único fármaco que se sabe que es seguro y que realmente elimina de modo fiable
Tritrichomonas, aunque se han descrito síntomas neurológicos asociados a su empleo. Si se diagnostica
tricomoniasis, sigue siendo importante buscar otras posibles causas de diarrea (p. ej., C. perfringens, la dieta,
Cryptosporidium spp.), ya que el tratamiento de cualquiera de las otras etiologías puede solventar la diarrea.
En la mayoría de los gatos afectados, los síntomas clínicos acabarán por desaparecer, aunque la diarrea
puede recurrir si el paciente sufre un acontecimiento estresante (p. ej., una cirugía programada). El riesgo de
transmisión zoonótica parece ser mínimo.
HETEROBILHARZIA
Etiología
Heterobilharzia americana infecta a los perros y se establece en el hígado. Los huevos son depositados en los
vasos de la pared intestinal y en el hígado, donde producen una inflamación granulomatosa. El organismo se
encuentra sobre todo en los estados de la costa del golfo y en los de la costa sur del Atlántico.
Los principales síntomas hacen referencia a un problema en el intestino grueso o a enfermedad hepática. Los
hallazgos más habituales son diarrea, hematoquecia y pérdida de peso. Puede producirse una EPP, y la
reacción granulomatosa está asociada a hipercalcemia en algunos perros. El problema hepático puede ser
leve o grave.
Diagnóstico
Encontrar huevos en las heces o en las biopsias de la mucosa es diagnóstico. Existe una prueba de PCR
disponible en el mercado para realizar en las heces.
El fenbendazol más el prazicuantel son útiles para eliminar los parásitos y los huevos. No obstante, el
pronóstico parece depender de la gravedad de la reacción granulomatosa del intestino y del hígado.
PATOLOGÍAS QUE CURSAN CON MALDIGESTIÓN

INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA
Etiología
La insuficiencia pancreática exocrina (IPE) canina está producida por una atrofia de las células acinares
pancreáticas o una destrucción asociada a pancreatitis.
La IPE se produce en perros y en gatos. Los síntomas clínicos clásicos son diarrea crónica de intestino
delgado, apetito voraz y pérdida de peso. Los gatos también pueden presentar hiporexia y letargo. En
ocasiones se observa esteatorrea (p. ej., heces gris pizarra), y algunos animales sufren pérdida de peso sin
diarrea. La diarrea se clasifica como de intestino delgado (por la pérdida de peso). La exploración física y
los hallazgos clinicopatológicos no son diagnósticos. La prueba más sensible y específica para diagnosticar
la IPE es la determinación de la tripsina inmunorreactiva sérica, que debe ser específica para cada especie.
Encontrar niveles indetectables de inmunorreactividad para la lipasa pancreática canina puede ser un indicio
de IPE, pero no es tan específico. El tratamiento incluye la administración de enzimas pancreáticas de buena
calidad con la comida y modificaciones del contenido de la dieta. Los gatos a menudo se benefician de la
suplementación con cobalamina. El lector debe acudir al capítulo 37 para obtener más información sobre la
IPE.
PATOLOGÍAS QUE CURSAN CON MALABSORCIÓN

DIARREA DE INTESTINO DELGADO QUE RESPONDE A LA DIETA
Etiología
La diarrea que responde a la dieta es un término global que incluye la alergia alimentaria (una respuesta
hiperinmune frente a un antígeno del alimento) e intolerancias alimentarias (una respuesta no
inmunomediada frente a un componente de la dieta). Desde el punto de vista clínico, no tiene mucha
importancia la distinción entre ambos procesos. Se trata de una causa bastante común de signos GI crónicos
tanto en perros como en gatos.
Los animales afectados pueden tener vómitos y diarrea (de intestino grueso o delgado), así como problemas
alérgicos en la piel.
Diagnóstico
El diagnóstico consiste en observar la respuesta a una dieta de eliminación que sea adecuada para el paciente
(v. el comentario del control dietético en cap. 28). Normalmente tiene poca importancia diferenciar entre
alergia e intolerancias. Las pruebas de anticuerpos IgE frente a antígenos específicos en la sangre del animal
no tienen tanto valor como observar la respuesta a una dieta de eliminación. Este tipo de dietas debe elegirse
de modo cuidadoso. Deben consistir en sustancias relativamente no alergénicas (p. ej., dietas hidrolizadas) o
dietas con proteínas a las cuales no haya estado expuesto previamente el paciente (p. ej., de proteína novel).
Las dietas hidrolizadas (especialmente las ultrahidrolizadas) suelen ser excelentes opciones para los ensayos
alimentarios cuando se trata de diagnosticar una diarrea que responda a la dieta, pero no son el gold standard
de la respuesta a las dietas de eliminación. Algunos perros responden mejor a las dietas de proteína novel.
Lo mejor sería probar primero una y si la respuesta no es satisfactoria, probar la otra. Se suelen evitar las
dietas con un alto contenido en grasa en estos pacientes (debido a que la grasa resulta difícil de digerir), pero
no existen evidencias de que las dietas de eliminación tengan que ser bajas en grasa para ser efectivas en los
gatos. La mayoría de los perros y los gatos responde a una dieta adecuada en 3 semanas, aunque algunos
tardan más.
Tratamiento
La mayoría de los pacientes que responden pueden alimentarse únicamente con la dieta a la que
respondieron durante el ensayo (asumiendo que es equilibrada) durante el resto de sus vidas. Son escasos los
animales que desarrollan alergias a la dieta de eliminación y que necesitan diferentes tipos de estas dietas
con ciclos de rotación cada 2 o 3 semanas.
Pronóstico
Normalmente el pronóstico es bueno.
ENTEROPATÍA QUE RESPONDE A LOS ANTIBIÓTICOS

Etiología
La enteropatía que responde a antibióticos (ERA; también llamada diarrea que responde a antibióticos o
disbiosis) es un síndrome en el cual hay un elevado número de E. coli o patógenos entéricos similares, unido
a unas defensas por parte del hospedador que no son capaces de mantener la tolerancia, y, por lo tanto,
presenta una respuesta anómala frente a estas bacterias. Probablemente se producen daños en los enterocitos
debido a la desconjugación de los ácidos biliares, la hidroxilación de los ácidos grasos, la generación de
alcoholes, el aumento de la permeabilidad, la generación de citocinas inflamatorias y otros mecanismos.
La ERA puede aparecer en cualquier perro. Los síntomas clínicos principales son diarrea o pérdida de peso
(o ambas), aunque también pueden presentar vómitos o hiporexia.
Diagnóstico
Actualmente, las pruebas diagnósticas que existen para la ERA tienen una sensibilidad y una especificidad
bajas. Los cultivos cuantitativos del líquido duodenal son difíciles de obtener e interpretar. Las
concentraciones de cobalamina y folato tienen una sensibilidad y una especificidad bajas para este problema.
Las citologías de la mucosa duodenal y los estados anatomopatológicos normalmente no son diagnósticos.
La mayoría de los perros afectados tiene infiltrados linfoplasmocitarios inespecíficos de leves a moderados
en la mucosa intestinal.
Tratamiento
Debido a la dificultad en el diagnóstico de la ERA, cuando se sospecha este trastorno está justificado llevar a
cabo un ensayo terapéutico. Este consiste en la administración de antibióticos y en la eliminación de otras
causas potenciales (p. ej., asas intestinales ciegas o paradas [muy raro]). Ya que es de esperar que exista una
población bacteriana mixta, están recomendados antibióticos de amplio espectro por vía oral eficaces frente
a bacterias aerobias y anaerobias. La tilosina (1020 mg/kg cada 24 horas o dividido cada 12 horas) suele ser
adecuada. El metronidazol por sí solo (15 mg/kg cada 24 horas) en ocasiones es suficiente. En algunos
pacientes que no responden a los tratamientos previamente descritos, se puede emplear una combinación de
metronidazol (15 mg/kg cada 24 horas) y enrofloxacino (7 mg/kg cada 24 horas), pero esta combinación
solo debe emplearse cuando exista una alta sospecha de ERA y la terapia anterior haya fracasado (es
importante evitar la terapia con quinolonas a largo plazo para disminuir los problemas de resistencias
bacterianas a los antibióticos).
El clínico debería tratar durante 3 semanas al paciente antes de decidir que el tratamiento no era
adecuado. Si el tratamiento parece tener éxito, suele ser conveniente continuar la terapia durante 1 o 2
semanas más para establecer la causa y el efecto. En algunos animales se puede suspender la terapia con
antibióticos mientras se mantenga la terapia con la dieta, pero otros necesitarán una terapia con antibióticos
de manera repetida o incluso indefinida. El veterinario debería advertir al propietario de que el objetivo es
controlar el proceso, no curarlo. Los pacientes que tienen diarrea prácticamente siempre y que no están
recibiendo medicación, pueden requerir antibióticos de manera indefinida (indeseable) o terapias alternativas
(p. ej., trasplante fecal, probióticos). Aquellos pacientes que presenten episodios cada 3 o 4 meses deberían
tratarse cuando tengan una recaída en lugar de mantenerlos con antibióticos de modo continuado.
En el momento en el que se está redactando este artículo, se está empleando el trasplante fecal en muchos
perros con diarrea crónica y podría llegar a sustituir a la terapia con antibióticos como tratamiento de
primera línea para la ERA o la enteropatía crónica. Aunque es demasiado pronto para saber si esto tendrá
lugar.
Pronóstico
El pronóstico para el control de la ERA normalmente es bueno, pero el veterinario debería tener en cuenta
las posibles causas subyacentes.
RELACIÓN ENTRE LA DIARREA DE INTESTINO DELGADO Y LA

ENTEROPATÍA QUE RESPONDE A ANTIBIÓTICOS
Actualmente, se cree que el 70 % de los perros con diarrea crónica tienen una diarrea que responde a la
dieta, mientras que aproximadamente el 15 % tienen una enteropatía que responde a antibióticos. Sin
embargo, puede ser más complejo que todo esto. Aunque hay algunos perros que solo responden a la dieta,
mientras que otros solo responden a la terapia con antibióticos, parece haber un número considerable que
responde a cualquiera de las dos terapias (p. ej., únicamente depende de cuál se haga primero). Incluso los
pacientes que responden a la terapia con antibióticos, parecen responder mejor cuando se les trata de manera
simultánea con una dieta de eliminación. Lo que complica aún más la cuestión es el subconjunto más
pequeño que parece requerir una dieta y una terapia con antibióticos de forma simultánea. Por lo tanto, las
recomendaciones en lo referente a los ensayos terapéuticos en pacientes con enteropatía crónica, deben
seguir una secuencia definida. Lo primero es eliminar la presencia de parásitos. Después de esto, se pueden
llevar a cabo los ensayos dietéticos (a menudo se comienza con una dieta hidrolizada durante 3 semanas, y
se sustituye por una dieta de proteína novel durante 3 semanas si falla). La cobalamina puede ser
suplementada durante este tiempo incluso aunque sus niveles no se hayan determinado. Por sí sola, la
cobalamina beneficia a pocos perros con enteropatía crónica, pero es segura y fácil de administrar y sí que
puede resultar de utilidad en algunos. Si estos ensayos terapéuticos no tienen éxito, se pueden añadir
antibióticos (p. ej., tilosina) a la dieta de eliminación (preferiblemente otra dieta hidrolizada, si ambas dietas
han fracasado previamente) durante otras 3 semanas. Lo deseado es que incluso aunque los antibióticos
fueran necesarios para la resolución de los signos clínicos, estos puedan ser discontinuados y se pueda
mantener la remisión clínica mediante la alimentación con la dieta de eliminación (p. ej., a menudo resulta
más fácil mantener la remisión que alcanzarla). Si estos ensayos terapéuticos fracasan, el siguiente paso
puede ser la realización de otros ensayos (p. ej., trasplante fecal, probióticos), o tal vez una biopsia (que se
debe realizar antes de instaurar los fármacos antiinflamatorios o inmunosupresores).
ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL INTESTINO DELGADO
(ENTEROPATÍA CRÓNICA)
A diferencia de lo que ocurre en medicina humana, no existe una definición uniformemente aceptada del
término enfermedad inflamatoria intestinal (EII) en medicina veterinaria. Algunos autores han sugerido el
término enteropatía crónica como alternativa. En este texto, la EII se define como una inflamación idiopática
que afecta a cualquier tramo del intestino delgado o grueso tanto en perros como en gatos. Se cree que la
causa implica una respuesta inapropiada del sistema inmunitario intestinal frente a antígenos de la dieta o
bacterianos que evolucionan a un estado de inflamación mantenida. La enteritis linfocítica plasmocítica
(ELP) es la forma de EII que con más frecuencia se diagnostica en perros. Es habitual la diarrea crónica de
intestino delgado, pero algunos pacientes tienen pérdida de peso con heces normales. Si el duodeno está
gravemente afectado, los vómitos pueden ser el síntoma principal. La ELP puede aparecer con las formas
más graves. Las características clínicas y anatomopatológicas de la EII pueden ser muy similares a las del
linfoma alimentario, especialmente en el linfoma alimentario de células pequeñas bien diferenciado en gatos.
La gastroenterocolitis eosinofílica (GEE) normalmente es una reacción alérgica a algún componente de la
dieta (p. ej., vaca, leche). Los síntomas clínicos no siempre se resuelven con un cambio de dieta, y puede
necesitarse la administración de glucocorticoides. Es menos frecuente que la ELP. Algunos gatos tienen una
enteritis eosinofílica como parte del síndrome hipereosinofílico (SH). La causa de este proceso es
desconocida, pero pueden existir mecanismos inmunomediados y neoplásicos responsables de él. Los gatos
menos afectados sin SH parecen tener un trastorno similar a la GEE canina.
Diagnóstico
Ya que la EII se define como una inflamación idiopática, el diagnóstico se realiza por exclusión y no
solamente mediante un diagnóstico histológico. Ni la exploración física, la anamnesis, los datos del
laboratorio, las pruebas de imagen o la anatomía patológica son diagnósticos de EII. El diagnóstico requiere
la eliminación de otras causas de diarrea (p. ej., diarrea que responde a la dieta o a antibióticos, parásitos,
neoplasias, hongos, etc.), junto con un estudio histológico que demuestre la presencia de infiltrados
inflamatorios en la mucosa, cambios estructurales (p. ej., atrofia de las vellosidades, cambios en las criptas)
y cambios epiteliales. Las citologías de la mucosa no son adecuadas para diagnosticar una inflamación
linfocítica, ya que en la mucosa intestinal normalmente hay tanto linfocitos como células plasmáticas.
Desafortunadamente, el diagnóstico histológico de inflamación es subjetivo, y las biopsias con frecuencia se
sobreinterpretan con una inconsistencia sustancial entre los patólogos. Puede ser extremadamente difícil
distinguir un linfoma linfocítico bien diferenciado de una ELP grave, incluso con muestras de biopsia de
todo el grosor. Los animales con reacciones intensas al alimento rara vez tienen hallazgos de biopsia
similares a los linfomas. Si la biopsia no es de buena calidad (p. ej., por ser de pequeño tamaño, presencia de
artefactos), es fácil que se produzca un diagnóstico erróneo de ELP en lugar de linfoma. Es fundamental la
toma de biopsia de más de un sitio (p. ej., duodeno e íleon, en lugar de solamente el duodeno) a la hora de
detectar cambios inflamatorios y neoplásicos. El diagnóstico de una ELP en los gatos es similar a lo que
ocurre en los perros. En muchos gatos con EII puede existir una linfadenopatía mesentérica de leve a
moderada, que ecográficamente se asemeja al linfoma. Los gatos sintomáticos con EII graves deben ser
evaluados para detectar la presencia de «triaditis» (p. ej., la inflamación simultanea del intestino, páncreas e
hígado).
El diagnóstico de GEE es similar al de la ELP. Los perros con GEE pueden tener eosinofilia o alergias
eosinofílicas respiratorias o alimentarias cutáneas, concurrentes con prurito. Los Pastores Alemanes parecen
estar sobrerrepresentados. El diagnóstico de GEE en los gatos se centra en encontrar infiltrados eosinofílicos
en el intestino, aunque también son frecuentes en el bazo, el hígado, los ganglios linfáticos y la medula ósea,
así como una eosinofilia periférica.
Tratamiento
La ELP «leve» normalmente se trata con dietas de eliminación y antibióticos para los casos que parecen ser
ELP, pero realmente son intolerancias alimentarias o ERA que no se diagnosticaron antes de la biopsia. La
ELP grave suele ser una enteropatía que responde a la dieta y/o a antibióticos que se ha autoperpetuado de
tal manera que es necesaria la administración de una terapia antiinflamatoria. A menudo es necesario
administrar la terapia dietética y antimicrobiana de forma conjunta con la terapia
antiinflamatoria/inmunosupresora. La prednisolona (2,2 mg/kg/día por vía oral) es normalmente la terapia de
primera línea en estos pacientes. Si un paciente responde a la prednisolona, pero no puede tolerar los efectos
secundarios de los corticoides, se puede considerar la budesonida. Si el proceso no responde a la
prednisolona, especialmente en aquellos asociados a hipoalbuminemia, normalmente se necesitan
inmunosupresores (p. ej., ciclosporina, clorambucilo, azatioprina). La ciclosporina parece ser
razonablemente eficaz y actúa más rápido que la azatioprina. Sin embargo, relativamente pocos perros con
enteropatías crónicas en las que no hay pérdida de proteínas requieren el empleo de estos fármacos. La falta
de respuesta de un perro a los diversos ensayos terapéuticos seguidos de una terapia antiinflamatoria o
inmunosupresora agresiva normalmente es indicativa de que el diagnóstico es incorrecto. Por lo general, se
descubre que estos animales finalmente son pacientes que responden a la dieta o a los antibióticos.
La ELP en gatos se enfoca de una forma un poco diferente. En primer lugar, algunos gatos con diarrea
crónica tendrán una completa resolución de los síntomas clínicos después de la suplementación parenteral
con cobalamina. La diarrea que responde a la dieta es bastante común, pero encontrar una dieta de
eliminación que el gato se coma puede suponer un auténtico desafío; por lo tanto, el veterinario se debe
conformar con dietas de eliminación más mediocres si el paciente se las come, en lugar de una dieta de
eliminación más estricta que el gato rechace. La administración de antibióticos (p. ej., tilosina o
metronidazol) suele ser de utilidad, pero la administración del medicamento puede resultar difícil o
imposible para algunos propietarios. Debido a la dificultad que ofrecen los gatos a la hora de realizar
ensayos dietéticos o antimicrobianos adecuados, es común recurrir a la administración de corticoides en
gatos con enteropatías crónicas. Afortunadamente, los gatos parecen ser más resistentes al
hiperadrenocorticismo iatrogénico y padecen histoplasmosis alimentaria de forma menos frecuente que los
perros. Se prefiere la prednisolona a la prednisona, y la metilprednisolona normalmente es más eficaz que la
prednisolona. Si no es posible la administración oral, puede ser necesario volver a aplicar inyecciones de
metilprednisolona. La budesonida está indicada sobre todo en pacientes que no toleran los efectos sistémicos
de los corticoides (p. ej., aquellos con diabetes). El clorambucilo se emplea en lugar de la azatioprina en
gatos cuando existe una ELP confirmada mediante biopsia que no responde a otros tratamientos (v. cap. 28)
o en gatos con linfomas bien diferenciados. Si el gato responde a la terapia farmacológica, es de esperar que
el clínico pueda eventualmente retirar la medicación y mantener al paciente en remisión clínica únicamente
con la dieta.
El tratamiento de la GEE canina debería centrarse en el manejo dietético, con una dieta ultrahidrolizada.
Si los signos no se resuelven con la dieta, suele ser efectivo añadir una terapia con glucocorticoides. Muchos
perros afectados solamente responden a los corticoides si también se alimentan con una dieta de eliminación.
En ocasiones los animales responden inicialmente a la dieta, pero recaen mientras están con esta dieta
porque se vuelven alérgicos a algunos de los componentes; por lo tanto, a veces es necesario encontrar una
segunda dieta de eliminación aceptable. En algunos animales que son muy propensos a desarrollar este tipo
de intolerancias, cambiar de una dieta de eliminación a otra con intervalos de 2 semanas puede evitar que se
produzcan recaídas (v. cap. 28 para más información sobre estos tratamientos).
La GEE felina asociada al síndrome hipereosinofílico normalmente precisa tratamientos con altas dosis
de prednisolona (4,4-6,6 mg/kg/día por vía oral), y a menudo la respuesta es mala. Los gatos con enteritis
eosinofílica que no esté provocada por SH suelen responder de forma favorable a dietas de eliminación y
corticoides.
Si el perro o el gato responden clínicamente a alguna de estas terapias, el tratamiento debería mantenerse
sin hacer cambios durante otras 2 o 3 semanas para confirmar que la mejoría clínica se debe a él y no se trata
de una mejoría transitoria o sin relación. Una vez que el clínico está convencido de que el protocolo
prescrito es el responsable de la evolución favorable, habría que ir prescindiendo lentamente de los
fármacos, comenzando con los que tienen mayor potencial de efectos adversos. Si no es posible retirar
completamente la terapia farmacológica, se debería intentar mantener con la dosis efectiva más baja que
controle los síntomas clínicos. La dieta es normalmente lo último que se modifica.
Pronóstico
El tratamiento para los perros o gatos con enteropatías crónicas sin pérdidas de proteínas suele ser bueno si
comienza antes de que el animal esté caquéctico. Estas enfermedades se suelen controlar, pero el animal no
se cura; por lo tanto, muchos pacientes requerirán una dieta especial para el resto de sus vidas. Se ha
sugerido que la ELP podría ser una lesión prelinfomatosa. Este hecho es incierto en el perro (para la
enteropatía inmunoproliferativa del Basenji), y la relación entre el linfoma de células pequeñas (SCL) y la
ELP en el gato está poco clara. Si a un perro o a un gato con un diagnóstico previo de ELP se le diagnostica
después un linfoma, lo más probable es que el diagnóstico inicial de EII fuera erróneo (p, ej., el paciente
tenía un linfoma) o que el linfoma se haya desarrollado de forma independiente al problema inflamatorio.
DIARREA DE INTESTINO GRUESO QUE RESPONDE A LA DIETA

El uso de dietas de eliminación para la enfermedad del intestino grueso en perros y gatos es esencialmente el
mismo que para la enfermedad del intestino delgado.
DIARREA DE INTESTINO GRUESO QUE RESPONDE A FIBRA

Se trata de un problema común tanto en perros como en gatos, que cursa con una diarrea de intestino grueso,
siendo poco frecuente la presencia de moco y de sangre. Probablemente se trate de la misma patología que
anteriormente se denominaba síndrome del intestino irritable en el perro. El síndrome del intestino irritable
en las personas es una enfermedad muy diferente, y esta terminología ya no se utiliza en general en medicina
veterinaria.
Diagnóstico/tratamiento
Si se lleva a cabo un ensayo terapéutico con una dieta suplementada con fibra, se produce una mejoría
clínica significativa en un plazo de 3 a 5 días.
Pronóstico
La respuesta es favorable en la mayoría de los pacientes.
COLITIS POR CLOSTRIDIUM

Se trata de un problema frecuente en perros y gatos. No se sabe con exactitud si la enfermedad está causada
por Clostridium perfringens, por lo que una terminología más acertada puede ser «enfermedad que responde
a tilosina o a amoxicilina».
Diagnóstico/tratamiento/pronóstico
Se discute en detalle en el apartado de enfermedades clostridiales (pág. 482).
ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL INTESTINO GRUESO

En los perros, la colitis por Clostridium, los parásitos, las intolerancias alimentarias y la diarrea que
responde a la fibra son los responsables de la mayoría de los casos previamente diagnosticados como «EII»
del intestino grueso «que no responde al tratamiento». La colitis linfocítica plasmocítica (CLP) en el perro
se diagnostica con poca frecuencia. En los gatos se diagnostica con más frecuencia CLP, pero se desconoce
si es debido a que es más difícil realizar ensayos terapéuticos en los gatos que en los perros, o a que esta
patología es más frecuente en ellos. En ambas especies, la CLP origina una diarrea de intestino grueso (p.
ej., heces blandas con o sin sangre o mucosidad; sin pérdida aparente de peso). En los gatos, el signo clínico
más frecuente es la hematoquecia, y la diarrea el segundo más habitual. La CLP felina puede producirse sola
o junto a EII de intestino delgado, mientras que las EII de intestino grueso caninas se asocian con más
frecuencia a EII de intestino delgado.
Diagnóstico
El diagnóstico requiere la exclusión de otras etiologías (p. ej., parásitos, intolerancia alimentaria, diarrea que
responde a la fibra, colitis por Clostridium y colitis por algas/hongos) además de poner de manifiesto la
inflamación de la mucosa colónica. Tritrichomonas debe ser descartado en los gatos.
Tratamiento
Los corticoides (p. ej., prednisolona) normalmente son un tratamiento efectivo. Los perros a veces se
benefician de la terapia con sulfasalazina, mesalamina u olsalazina. Las dietas ricas en fibra pueden
aumentar la eficacia terapéutica.
Pronóstico
El pronóstico para los pacientes con EII de colon tiende a ser mejor que para aquellos con EII de intestino
delgado.
COLITIS ULCERATIVA GRANULOMATOSA/HISTIOCÍTICA

Etiología
Esta enfermedad afecta fundamentalmente a Bóxer y Bulldog Francés, pero puede aparecer en otras razas.
Está causada por E. coli adherente invasor y puede reflejar la idiosincrasia del sistema inmunitario en las
razas comúnmente afectadas.
Los animales afectados se comportan inicialmente como cualquier otro perro con colitis crónica (p. ej.,
parecen estar sanos salvo por la diarrea, acompañada o no de hematoquecia). Sin embargo, tiende a ser una
enfermedad progresiva y en los casos crónicos pueden presentar pérdida de peso, hipoalbuminemia y
finalmente llegar incluso a morir.
Diagnóstico
Aunque la colonoscopia suele posponerse para observar la respuesta de estos pacientes con colitis crónica a
los distintos ensayos terapéuticos con antihelmínticos, dieta y antibióticos, se debe contemplar realizar una
endoscopia temprana en perros de raza Bóxer o Bulldog Francés con síntomas de diarrea crónica de intestino
grueso. Se requiere una histopatología para el diagnóstico definitivo. Encontrar células inmunitarias
llamadas macrófagos PAS positivos en la mucosa (generalmente en la mucosa más profunda) es diagnóstico.
Tratamiento
Se trata de una enfermedad que responde al tratamiento con antibióticos, pero el incremento de las
resistencias bacterianas a los antibióticos de uso común dificulta el tratamiento. Por lo tanto, se recomienda
realizar un cultivo de la mucosa del colon. Es fundamental tratar durante al menos 8 semanas (incluso si el
paciente parece clínicamente normal en la semana 2). Si el tratamiento se interrumpe antes de estas 8
semanas, se incrementan las probabilidades de recurrencia y el desarrollo de resistencias antimicrobianas
previamente descritas.
Pronóstico
El pronóstico es favorable si el paciente se diagnostica antes de que esté caquéctico y se le administran los
antibióticos durante el tiempo suficiente. El tratamiento presuntivo de la «EII» con corticoides se asocia con
la mortalidad.
ENTEROPATÍAS CON PÉRDIDA DE PROTEÍNAS

CAUSAS DE LA ENTEROPATÍA CON PÉRDIDA DE PROTEÍNAS
Cualquier patología intestinal que produzca una inflamación, un infiltrado o un sangrado suficientes puede
ocasionar una enteropatía con pérdida de proteína (EPP; o gastropatía si afecta al estómago; v. cuadro
26.10). La linfangiectasia y el linfoma digestivo parecen ser las causas más frecuentes en perros adultos,
mientras que los parásitos y las invaginaciones crónicas parecen ser más habituales en perros muy jóvenes.
Cuando la causa responsable es una EII, normalmente se trata de una forma grave. La ERA también puede
dar lugar a una EPP, lo cual tiene sentido debido a que la EII puede originarse a partir de una ERA. La
enteritis inmunoproliferativa del Basenji, las erosiones/ulceraciones GI y los tumores que cursan con
hemorragias también pueden producir EPP. La EPP es menos frecuente en los gatos que en los perros, y
normalmente la causa principal suele ser un linfoma, aunque una EII grave también puede ocasionarla.
LINFANGIECTASIA INTESTINAL
Etiología
La linfangiectasia intestinal (LI) afecta esencialmente a los perros. La obstrucción de los vasos linfáticos
provoca dilatación y rotura de los vasos quilíferos, con la posterior fuga de proteínas, linfocitos y
quilomicrones hacia la submucosa intestinal, la lámina propia y la luz. Aunque estas proteínas pueden ser
digeridas y reabsorbidas, las pérdidas superan la capacidad del intestino para reabsorberlas. La rotura de los
vasos linfáticos en la pared intestinal o en el borde mesentérico puede provocar la formación de
lipogranulomas, que pueden empeorar la obstrucción linfática. Un concepto erróneo bastante común es que
la mayor parte del intestino tiene que estar afectado, pero en muchos casos sintomáticos graves solo están
afectados algunos segmentos (p. ej., solo el yeyuno o solo el íleon). La mayoría de los casos de LI en perros
son idiopáticos.
Los Yorkshire Terrier, los Soft Coated Wheaten Terrier y los Lundehund parecen tener un mayor riesgo que
los perros de otras razas. Los Soft Coated Wheaten Terrier también tienen una nefropatía con pérdida de
proteínas concomitante. No siempre existe diarrea, y la ascitis trasudativa puede ser el único signo clínico en
un número sustancial de perros. Estos perros pueden presentar un estado hipercoagulable; en ocasiones
pueden desarrollar un tromboembolismo pulmonar.
Diagnóstico
Los análisis de laboratorio no son diagnósticos. Es de esperar una hipoalbuminemia grave (albúmina sérica
por debajo de 2,0 g dl) y una hipocolesterolemia, pero la panhipoproteinemia no siem-pre está presente, al
igual que la linfopenia. La detección de estriaciones hiperecogénicas en la mucosa intestinal mediante
ecografía es muy sugerente de la presencia de linfangiectasia (fig. 31.8), pero la sensibilidad de este hallazgo
es incierta. El diagnóstico normalmente precisa histopatología intestinal, aunque una apariencia endoscópica
gruesa en ocasiones puede ser diagnóstica. Es importante realizar tanto una ileoscopia como una
duodenoscopia. Alimentar a los pacientes con alimentos grasos la noche anterior a la endoscopia o la
ecografía puede facilitar el diagnóstico. Si se observan numerosos vasos quilíferos dilatados (fig. 31.9) con
la endoscopia en un paciente que está hipoalbuminémico por EPP, se puede diagnosticar una linfangiectasia.
Sin embargo, pueden existir algunos vasos quilíferos dilatados en cualquier perro normal. No evidenciar las
estriaciones de la mucosa por ecografía o los vasos quilíferos dilatados por endoscopia no disminuye la
probabilidad de que exista una linfangiectasia, ya que la enfermedad puede estar localizada en otro segmento
que no se ha examinado mediante ecografía o endoscopia. Cuando se hace una biopsia, obtener una muestra
de elevada calidad es fundamental. Presentar fragmentos de mucosa deformados, mal orientados o con las
vellosidades destruidas, dificulta el diagnóstico de linfangiectasia. En ocasiones se necesitan biopsias
quirúrgicas. Encontrar lipogranulomas (fig. 31.10) o vasos linfáticos tortuosos y claramente dilatados en el
intestino durante la cirugía es sumamente sugestivo de LI.
F-IG. 31.8
Imagen ecográfica del intestino delgado de un perro con linfangiectasia. Obsérvense las estrías hiperecogénicas que se asemejan a
los radios de una rueda de carreta. Son los vasos linfáticos llenos de grasa. (Por cortesía de la doctora Marie-Aude Genain,
University of Cambridge, Department of Veterinary Medicine, Queen’s Veterinary School Hospital).
F-IG. 31.9
Imagen endoscópica del duodeno de un perro con linfangiectasia. Los «puntos blancos» grandes son vasos quilíferos dilatados en
el extremo de las vellosidades.
Tratamiento
Muy pocas veces se determina la causa subyacente de LI, por lo que es necesario recurrir a un tratamiento
sintomático. Una dieta ultrabaja en grasa, que prácticamente no tiene ácidos grasos de cadena larga, ayuda a
prevenir futuros aumentos de los vasos quilíferos y la posterior pérdida de proteínas. En muchos casos
diagnosticados en una fase temprana de la enfermedad, la terapia dietética por sí sola hará que la albúmina
experimente un incremento importante en un plazo de 7 a 12 días. Los casos más avanzados requerirán una
terapia concurrente con prednisolona (1,1-2,2 mg/kg/día por vía oral) o ciclosporina (3-5 mg/kg por vía oral
cada 12 horas). Los casos que responden únicamente a la terapia dietética, pueden beneficiarse de la
administración de prednisolona o ciclosporina durante 2 a 3 meses, para prevenir el aumento de los
lipogranulomas con las consiguientes recaídas. Si se inicia el tratamiento con ciclosporina y el paciente no
responde, está indicado monitorizar el fármaco. Es posible que los casos diagnosticados en una fase
avanzada de la evolución clínica no respondan al tratamiento.
El seguimiento de las concentraciones séricas de albúmina (utilizando siempre el mismo laboratorio) es el
mejor método a la hora de valorar la respuesta al tratamiento. Si el animal mejora, probablemente debería ser
alimentado con una dieta ultrabaja en grasa de forma indefinida.
F-IG. 31.10
Intestino delgado de un perro con linfangiectasia. Los puntos blancos son lipogranulomas causados por la rotura de los vasos
linfáticos dentro de la submucosa y/o capa muscular del intestino.
Pronóstico
Algunos perros responden bien a las dietas ultrabajas en grasas, aunque hay perros que necesitan la
administración de fármacos antiinflamatorios/inmunosupresores además de la dieta. Algunos pocos perros
mueren a pesar del tratamiento. Un diagnóstico y un tratamiento tempranos se asocian con un mejor
pronóstico.
ENTEROPATÍA CON PÉRDIDA DE PROTEÍNAS DEL SOFT COATED

WHEATEN TERRIER
Etiología
Los Soft Coated Wheaten Terrier tienen una predisposición a sufrir EPP y nefropatías con pérdida de
proteínas. Se desconoce la etiología, aunque se ha indicado que en algunos perros afectados existe una
hipersensibilidad alimentaria.
Algunos perros concretos pueden tener una EPP o una nefropatía con pérdida de proteínas (o ambas). Los
síntomas clínicos típicos pueden ser vómitos, diarrea, pérdida de peso y ascitis. Los perros afectados a
menudo son de mediana edad al ser diagnosticados.
Diagnóstico
La hipoalbuminemia y la hipocolesterolemia son frecuentes como en cualquier EPP. El estudio
anatomopatológico de la mucosa intestinal muestra linfangiectasia, linfangitis y/o inflamación linfocítica.
El tratamiento es habitualmente el mismo que para una linfangiectasia y/o una EII. El pronóstico parece ir de
reservado a malo para los animales clínicamente enfermos, y la mayoría de ellos mueren al año del
diagnóstico.
ENTEROPATÍA INMUNOPROLIFERATIVA DEL BASENJI

Etiología
La enteropatía inmunoproliferativa del Basenji se caracteriza por un infiltrado linfocítico-plasmocítico
intenso en el intestino delgado que se asocia a menudo con vellosidades anómalas, dilatación leve de los
vasos quilíferos, gastritis linfocítica y/o atrofia de la mucosa gástrica. Probablemente tienen una base
genética o una predisposición, y las bacterias intestinales pueden desempeñar un papel importante.
La enfermedad tiende a ser una forma grave de EPP en forma de altibajos, sobre todo cuando el animal está
estresado (p. ej., cuando viaja). Habitualmente puede observarse una pérdida de peso, diarrea de intestino
delgado, vómitos y/o hiporexia. La mayoría de los Basenji afectados empiezan a mostrar signos clínicos a
los 3 o 4 años de edad.
Diagnóstico
En casos avanzados, es frecuente observar unas marcadas hipoalbuminemia e hiperglobulinemia. Las etapas
iniciales de la enfermedad son similares a muchos otros trastornos digestivos. En casos avanzados, los
signos son muy sugerentes, por lo que en muchas ocasiones se hace un diagnóstico presuntivo sin necesidad
de realizar una biopsia. Sin embargo, debido a que otras enfermedades (p. ej., linfoma, histoplasmosis)
pueden asemejarse a esta patología, es necesario realizar una biopsia del tracto alimentario antes de iniciar
una terapia agresiva con inmunosupresores.
Tratamiento
El tratamiento debe incluir la modificación de la dieta (p. ej., dietas altamente digestibles) y antibióticos,
sumado a dosis de terapia inmunosupresora (p. ej., corticoides y/o ciclosporina). La respuesta al tratamiento
es variable, y los perros afectados pueden tener recaídas, sobre todo si sufren episodios de estrés.
Aunque se sospecha la existencia de una base genética, no se sabe lo suficiente como para poder
recomendar con seguridad un programa de cría. Realizar biopsias intestinales en perros asintomáticos tiene
un valor dudoso.
Pronóstico
Muchos animales afectados mueren entre 2 y 3 años después del diagnóstico. El pronóstico para la
recuperación es malo, pero algunos perros pueden mantenerse durante largos periodos con unos
seguimientos y cuidados adecuados. En muy pocos de ellos se desarrollan de forma eventual linfomas
digestivos.
ENTEROPATÍA DEL SHAR PEI

Etiología
Los Shar Pei tienen predisposición a padecer una enteropatía grave, así como otras alteraciones del sistema
inmunitario (p. ej., la fiebre del Shar Pei, amiloidosis renal) que probablemente los predisponen a reacciones
inflamatorias exageradas en el tracto GI. También se ha detectado que los Shar Pei suelen tener niveles
séricos de cobalamina extremadamente bajos.
Los síntomas clínicos principales son la diarrea y/o la pérdida de peso (p. ej., alteraciones del intestino
delgado).
Diagnóstico
Para el diagnóstico se necesitan biopsias de intestino delgado. Habitualmente se encuentran infiltrados
eosinofílicos y linfocítico-plasmocíticos en el intestino.
Tratamiento
Se suelen utilizar dietas de eliminación, fármacos antimicrobianos y antiinflamatorios/inmunosupresores. Se
ha detectado que los Shar Pei son propensos a presentar niveles de cobalamina excepcionalmente bajos, por
lo que la suplementación resulta razonable.
Pronóstico
Los Shar Pei afectados tienen un pronóstico reservado.
ENTEROPATÍA EN PERROS SHIBA

Etiología
La enteropatía en perros Shiba ha sido documentada recientemente; la etiología es desconocida.
La diarrea y la pérdida de peso (p. ej., alteraciones del intestino delgado) son los signos clínicos principales.
La hiporexia también es un problema frecuente.
Diagnóstico
Puede acompañarse de leucocitosis, hipoalbuminemia e hipocolesterolemia. Los hallazgos histopatológicos
típicos son infiltrados linfocítico-plasmocíticos de moderados a graves en el duodeno y el íleon. También se
esperan cambios estructurales (p. ej., distensión de la cripta, vellosidades romas, linfangiectasia).
Tratamiento
Se desconoce cuál es la terapia óptima. Actualmente se recomienda el mismo tratamiento que para las EII (p.
ej., dietas de eliminación, fármacos antimicrobianos y antiinflamatorios/inmunosupresores).
Pronóstico
La mayoría de los perros afectados mueren a los 3 meses del diagnóstico.
ENTERITIS/COLITIS GRANULOMATOSA IDIOPÁTICA

La enteritis granulomatosa canina o colitis se diagnostica mediante biopsia y suele estar causada por algas u
hongos, y en ocasiones por bacterias. Los infiltrados granulomatosos idiopáticos son poco frecuentes. El
clínico debe solicitar tinciones especiales, cultivos y quizás técnicas de PCR antes de diagnosticar la
enfermedad granulomatosa idiopática. Independientemente de la etiología, normalmente los signos clínicos
son más graves que en la mayoría de los casos de enfermedad del intestino grueso y a menudo pueden dar
lugar a una EPP. Si es idiopática y la enfermedad está localizada, debe contemplarse la posibilidad de
realizar una resección quirúrgica. Si es difusa, puede considerarse la administración de glucocorticoides y
ciclosporina. Se han descrito y tratado muy pocos casos de enteritis o colitis granulomatosa idiopática para
permitir generalizaciones. El pronóstico es malo.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL SIMPLE
Etiología
La obstrucción intestinal simple (p. ej., la luz está obstruida pero no existe salida de contenido al peritoneo,
oclusión venosa importante o desvitalización del intestino) normalmente está producida por cuerpos
extraños. Las causas también pueden ser patologías infiltrativas e invaginaciones.
Las obstrucciones intestinales simples suelen provocar vómitos con o sin hiporexia, depresión o diarrea. No
es habitual que exista dolor abdominal. Cuanto más craneal sea la obstrucción, más frecuente e intenso
tiende a ser el vómito. Si el intestino sufre una desvitalización y se produce una peritonitis séptica, el animal
puede presentarse en la consulta moribundo o con un SIRS.
Diagnóstico
El vómito de contenido gástrico (que puede producirse con la obstrucción del flujo gástrico o la obstrucción
intestinal) clásicamente ocasiona una alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica y acidosis
paradójica, mientras que el vómito del contenido intestinal normalmente causa diversos grados de
hipopotasemia, a menudo con algún grado de acidosis láctica por mala perfusión. Sin embargo, estos
cambios no son fiables para el diagnóstico. Pero las determinaciones de electrolitos séricos y de ácido-base
sí que son importantes para planificar la terapia.
La palpación abdominal, las radiografías simples de abdomen o las ecografías pueden ser diagnósticas si
muestran un cuerpo extraño, una masa o un íleo obstructivo (v. fig. 27.5, A). Probablemente, la ecografía
realizada por un clínico experimentado sea el procedimiento más sensible (a menos que el intestino esté
lleno de gas), ya que puede mostrar asas intestinales dilatadas o engrosadas que no pueden ser detectadas en
las radiografías. Además, la ecografía puede permitir realizar el aspirado y la citología de masas y el
diagnóstico de algunas enfermedades (p. ej., linfoma) sin necesidad de cirugía. Si resulta complicado
diferenciar una obstrucción de un íleo fisiológico, pueden realizarse radiografías con contraste, pero no es
habitual que sean necesarias siempre y cuando se disponga de una buena técnica ecográfica. Encontrar un
cuerpo extraño suele ser suficiente para establecer un diagnóstico, pero no todos los cuerpos extraños causan
una obstrucción.
Tratamiento
Una vez que se haya detectado una masa abdominal, un cuerpo extraño o un íleo obstructivo y se haya
llevado a cabo un diagnóstico presuntivo de obstrucción, se debe planificar una endoscopia o una
laparotomía exploratoria. El clínico debería realizar una analítica preanestésica y estabilizar previamente al
paciente antes de llevar a cabo la endoscopia o la cirugía.
Pronóstico
Si no hay peritonitis séptica y no es necesaria una enterectomía importante, el pronóstico normalmente es
bueno.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ESTRANGULADA

Etiología
Las obstrucciones intestinales estranguladas afectan a un asa intestinal atrapada o «estrangulada» cuando
pasa a través de una hernia (p. ej., pared abdominal, mesenterio). El asa intestinal atrapada se dilata
rápidamente, y acumula líquido en el cual se multiplican las bacterias y liberan endotoxinas. El SIRS se
desarrolla rápidamente. Se trata de una emergencia quirúrgica verdadera, y los animales se deterioran
rápidamente si no se extirpa el asa estrangulada.
Los perros y los gatos con obstrucciones intestinales estranguladas habitualmente tienen vómitos agudos,
dolor abdominal y depresión progresiva. La palpación del asa afectada suele provocar un dolor intenso y en
ocasiones vómitos. En la exploración física pueden observarse membranas mucosas secas y de coloración
oscura y taquicardia, lo que hace pensar en SIRS.
Diagnóstico
Se realiza un diagnóstico presuntivo cuando se encuentra un asa intestinal dilatada y dolorosa, especialmente
si se encuentra dentro de una hernia. En la radiografía se observa un tramo de intestino muy dilatado (fig.
31.11) que a veces está claramente fuera de la cavidad peritoneal. También puede encontrarse un asa
intestinal estrangulada durante una cirugía exploratoria.
Tratamiento
Están indicados una cirugía inmediata y un tratamiento intensivo frente al SIRS. Es necesario reseccionar el
intestino desvitalizado, teniendo cuidado de que no se produzca la salida del contenido séptico al abdomen.
Pronóstico
El pronóstico es reservado. Para evitar la mortalidad son necesarios un diagnóstico y una cirugía rápidos.
TORSIÓN/VÓLVULO MESENTÉRICOS
Etiología
El intestino se gira alrededor de la raíz del mesenterio, lo que provoca un compromiso vascular muy
importante. Normalmente, gran parte del intestino está ya desvitalizado en el momento en que se lleva a
cabo la cirugía.
Esta causa poco frecuente de obstrucción intestinal aparece sobre todo en perros grandes (especialmente
Pastor Alemán). La torsión mesentérica se caracteriza por la aparición aguda de náuseas intensas, arcadas,
vómitos, dolor abdominal y depresión. Puede existir o no diarrea sanguinolenta. La distensión abdominal no
es tan intensa como en los animales que presentan dilatación/vólvulo gástricos.
F-IG. 31.11
Radiografía lateral del abdomen de un perro con rotura del tendón prepúbico y una obstrucción intestinal estrangulada. Obsérvese
el tramo de intestino dilatado dentro de la zona de la hernia (flechas). (Tomada de Allen D, editor: Small animal medicine,
Philadelphia, 1991, JB Lippincott).
Diagnóstico
A menudo las radiografías abdominales son diagnósticas y suelen mostrar un íleo uniforme y extenso (v. fig.
27.6).
Tratamiento
Es necesaria la cirugía inmediata. El intestino debe recolocarse de forma apropiada y realizarse una
enterectomía de los tramos desvitalizados.
Pronóstico
El pronóstico es extremadamente malo; la mayoría de los animales mueren a pesar de los esfuerzos. Los
animales que consiguen sobrevivir pueden desarrollar un síndrome de intestino corto si ha sido necesaria
una enterectomía muy extensa.
CUERPOS EXTRAÑOS LINEALES

Etiología
Son numerosos los objetos que pueden adquirir una configuración lineal en el interior del tracto digestivo (p.
ej., cuerda, hilo, medias de nailon, tela). El cuerpo extraño se engancha o se fija en algún punto (p. ej., la
base de la lengua, el píloro) y el resto avanza a lo largo del intestino. El intestino delgado intenta hacer
progresar el objeto mediante ondas peristálticas y de este modo se frunce y se pliega alrededor de este. A
medida que el intestino continúa intentando moverlo en dirección aboral (hacia el ano), el objeto corta o
«sierra» la mucosa, a menudo perforándola en múltiples puntos del borde antimesentérico. Puede producirse
una peritonitis mortal.
Los cuerpos extraños lineales son más frecuentes en gatos que en perros. Es habitual la presencia de vómitos
alimenticios, bilis o flemas, aunque algunos animales solo tienen hiporexia o depresión. Unos pocos (sobre
todo perros con cuerpos extraños lineales crónicos) pueden estar relativamente asintomáticos durante días o
incluso semanas, mientras el objeto permanece embebido en el intestino.
Diagnóstico
La anamnesis puede ser indicativa de la presencia de un cuerpo extraño lineal (p. ej., el gato estaba jugando
con ropa o cuerdas). Durante la palpación abdominal se pueden notar asas intestinales agrupadas, dolorosas.
A veces el objeto se queda enganchado en la base de la lengua; sin embargo, no encontrarlo en esta
localización no descarta el cuerpo extraño como diagnóstico. Incluso cuando tales objetos quedan alojados
debajo de la lengua, puede ser muy difícil hallarlos a pesar de que se realice una exploración oral cuidadosa;
algunos pueden quedarse encajados en el frenillo. Si es necesario, puede aplicarse contención química (p.
ej., ketamina, 2 mg/kg por vía intravenosa) para permitir una exploración oral adecuada. Es poco frecuente
que el final del cuerpo extraño protruya alrededor del ano.
Los cuerpos extraños situados en el píloro y que se introducen en el duodeno pueden diagnosticarse
mediante palpación abdominal, pruebas de imagen o endoscopia. Es poco frecuente que los objetos como tal
se vean en las radiografías, y solo en pocas ocasiones producen dilatación de las asas intestinales que hagan
pensar en un íleo anatómico; la proximidad al estómago y la plicatura de las asas alrededor del objeto suelen
evitar que estas se dilaten. Las radiografías simples pueden mostrar pequeñas burbujas de gas en el intestino,
sobre todo en la zona del duodeno, y de forma ocasional también pueden observarse asas intestinales muy
plegadas (fig. 31.12). Si se realizan radiografías con contraste (usando un agente yodado isotónico),
habitualmente se ve un patrón intestinal de asas plegadas o agrupadas, el cual es diagnóstico de cuerpo
extraño lineal. Estos objetos a veces se observan enganchados al píloro cuando se hace una endoscopia.
Tratamiento
Normalmente es necesario realizar una cirugía abdominal para extraer los cuerpos extraños lineales. No
obstante, si por otro lado el animal está sano, el cuerpo extraño lleva 1 o 2 días solamente y está sujeto
debajo de la lengua, puede cortarse para ver si así pasa a lo largo del intestino sin causar más problemas. La
cirugía está indicada si el animal no se encuentra bien transcurridas 12 o 24 horas después de que el objeto
se haya cortado del lugar donde estaba unido.
Si existen dudas acerca de cuánto tiempo puede llevar el cuerpo extraño, o está enganchado en el píloro,
la cirugía suele ser el abordaje terapéutico más seguro. Ocasionalmente, se puede sacar mediante
endoscopia, pero el veterinario debería tener cuidado porque es fácil que el intestino desvitalizado se rompa
y provoque peritonitis. Si el clínico puede llegar con el extremo del endoscopio cerca del borde distal del
objeto y sacarlo enganchándolo por ese lado, a veces se evita la cirugía.
Pronóstico
El pronóstico normalmente es bueno si no existe peritonitis séptica grave y no es necesaria una enterectomía
extensa. Si el cuerpo extraño lineal lleva mucho tiempo, puede encontrarse encajado en la mucosa, lo que
hace necesaria la enterectomía. Cuando se requiere una resección extensa del intestino, puede producirse un
síndrome de intestino corto.
F-IG. 31.12
(A) Radiografía abdominal simple de un gato con un cuerpo extraño lineal anclado en el píloro. Obsérvense las pequeñas burbujas
de gas en las asas intestinales (flechas). (B) Radiografía abdominal simple de un gato con un cuerpo extraño lineal. Obsérvese que
el intestino está claramente plegado (flechas). (C) Radiografía de contraste de un gato con un cuerpo extraño lineal. Obsérvese el
patrón de asas intestinales plegadas y agrupadas (flechas). (A, Tomada de Allen D, editor: Small animal medicine, Philadelphia,
1991, JB Lippincott).
INVAGINACIÓN
Etiología
La invaginación es la introducción de un segmento intestinal (la porción invaginada) dentro de un tramo
próximo (la porción receptora). Puede producirse en cualquier parte del aparato digestivo, pero las
invaginaciones ileocólicas (p, ej., el íleon se introduce dentro del colon) parecer ser las más frecuentes. Las
invaginaciones ileocólicas parecen estar asociadas a enteritis activas (especialmente en animales jóvenes),
las cuales alteran de modo ostensible la motilidad normal y favorecen que el íleon, la porción más pequeña,
se invagine dentro del colon, que tiene un diámetro mayor. No obstante, las invaginaciones ileocólicas
pueden producirse en animales con insuficiencia renal aguda, leptospirosis, cirugías intestinales previas y
otros problemas. Los gatos de raza Maine Coon parecen tener una mayor incidencia de invaginaciones en
comparación con el resto de la población.
La invaginación ileocólica aguda provoca obstrucción de la luz intestinal y congestión de la mucosa de la
porción invaginada. Es frecuente la presencia de diarrea sanguinolenta de pequeño volumen, vómitos, dolor
abdominal y una masa palpable en el abdomen. Cuando el proceso es crónico hay menos vómitos, dolor
abdominal y hematoquecia. Con frecuencia estos animales tienen diarrea que no responde al tratamiento e
hipoalbuminemia a causa de la pérdida de proteínas por la congestión de la mucosa. Debería sospecharse
una invaginación crónica cuando exista una EPP en un perro joven sin anquilostomas o en un cachorro que
tenga una recuperación sorprendentemente larga de un cuadro de enteritis por parvovirus. Una invaginación
yeyunoyeyunal aguda no suele provocar hematoquecia. La congestión de la mucosa puede ser más grave en
las invaginaciones ileocólicas; finalmente, el intestino se desvitaliza y las bacterias y sus toxinas logran
acceder a la cavidad peritoneal.
Diagnóstico
La palpación de un asa intestinal alargada y claramente engrosada permite establecer un diagnóstico
presuntivo; no obstante, algunas patologías infiltrativas ofrecen hallazgos parecidos. Las invaginaciones
ileocólicas que son pequeñas y no se extienden muy lejos dentro del colon descendente pueden ser
especialmente difíciles de palpar debido a que se localizan demasiado dorsales y debajo del arco costal. A
veces, las invaginaciones «se deslizan» dentro y fuera del colon y pueden pasarse por alto durante la
palpación abdominal. Si la invaginación llega más allá del recto, puede parecer un prolapso del recto. Por lo
tanto, si el tejido sale por el recto, el veterinario debería realizar una cuidadosa palpación rectal para
confirmar que existe un fondo de saco ciego (p. ej., prolapso rectal), opuesto a una invaginación (en cuyo
caso no puede detectarse ese fondo de saco ciego).
Las radiografías abdominales pocas veces permiten llegar a un diagnóstico de invaginación ileocólica, ya
que suelen producir una mínima acumulación de gas intestinal. La ecografía abdominal es rápida y tiene una
sensibilidad y una especificidad aceptables para la detección de invaginaciones (v. fig. 27.8, B). La
colonoscopia puede ser definitiva si se ve que la invaginación intestinal se extiende dentro del colon (fig.
31.13). Las invaginaciones yeyunoyeyunales pueden ser más fáciles de palpar debido a su localización.
Se ha de buscar siempre la posible causa de la invaginación (p. ej., parásitos, masas, enteritis). Debe
realizarse un examen fecal para descartar parásitos, y tomar biopsias de todo el grosor intestinal cuando se
lleve a cabo la corrección quirúrgica de la invaginación. Sobre todo se debería examinar el extremo del
segmento invaginado en busca de la presencia de masas (p. ej., neoplasias), las cuales podrían haber servido
de foco y permitido que se produjera la invaginación. Pueden estar aconsejadas otras pruebas diagnósticas
adicionales dependiendo de la anamnesis, los hallazgos de la exploración física y los resultados de
laboratorio.
Tratamiento
El tratamiento de la invaginación es quirúrgico. Las invaginaciones agudas pueden reducirse o extirparse,
mientras que las crónicas suelen necesitar enterectomías. Las recidivas (en el mismo lugar o en otro) son
razonablemente comunes. La plicatura quirúrgica ayuda a prevenir estas recidivas.
Pronóstico
A menudo el pronóstico es bueno si no se ha producido una peritonitis séptica y las asas intestinales no
vuelven a invaginarse.
INVAGINACIÓN CECOCÓLICA
Etiología
La invaginación cecocólica, en la cual el ciego se introduce en el colon, es poco común. La etiología es
desconocida, aunque algunos autores sugieren que la tiflitis inducida por los tricocéfalos puede ser la
responsable.
Se produce principalmente en perros, el ciego invaginado puede sangrar lo suficiente como para provocar
anemia. El síntoma principal es la hematoquecia. No deriva en obstrucción intestinal y no suele producir
diarrea.
F-IG. 31.13
Imagen endoscópica del colon ascendente de un perro con una invaginación ileocólica. Obsérvese una gran masa con forma de
«perrito caliente» dentro de la luz del colon, que es la invaginación.
Diagnóstico
La colonoscopia flexible y la ecografía son las pruebas que se suelen emplear para establecer un diagnóstico.
Tratamiento
La tiflectomía es curativa y el pronóstico es bueno.
OTRAS ENFERMEDADES INTESTINALES

SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
Etiología
El síndrome de intestino corto se produce cuando debido a una enterectomía extensa, se necesita un
tratamiento nutricional especial hasta que el intestino se adapta. Se origina cuando se resecciona más del 75
o el 90 % del intestino delgado, de modo que el resto del intestino es incapaz de digerir y absorber
adecuadamente los nutrientes. Un gran número de bacterias puede alcanzar la parte superior del intestino
delgado, especialmente cuando se ha eliminado la válvula ileocecal. No todos los animales en los que se ha
llevado a cabo una cirugía de este tipo desarrollan este síndrome. Los perros y los gatos toleran mejor que
las personas la resección de gran cantidad de intestino delgado.
Los animales afectados tienen una importante pérdida de peso y una diarrea que no responde al tratamiento
(normalmente sin moco ni sangre), la cual se produce a menudo poco tiempo después de comer.
Diagnóstico
Una historia de una enterectomía importante junto con los síntomas clínicos es suficiente para el
diagnóstico.
Tratamiento
El mejor tratamiento es la prevención. Siempre que sea posible, se deberían evitar enterectomías extensas,
aunque eso signifique hacer una segunda cirugía de «reevaluación» 24 o 48 horas más tarde. Si se lleva a
cabo una enterectomía extensa y el animal no consigue mantener el peso corporal solo con alimentación
oral, se necesita nutrición parenteral total hasta que el intestino se haya adaptado y los tratamientos sean
capaces de controlar los síntomas clínicos. Es importante continuar con la alimentación oral del paciente
para estimular la hipertrofia de la mucosa intestinal. Habría que emplear una dieta altamente digestible (p.
ej., queso fresco bajo en grasa, patata) en pequeñas cantidades, al menos 3 o 4 veces al día. Los
antidiarreicos opioides (p. ej., loperamida) y los inhibidores de la bomba de protones pueden ayudar a
reducir la diarrea. Los antibióticos también pueden ser necesarios para controlar el gran número de bacterias
presentes en el intestino delgado.
Pronóstico
Si se produce la adaptación del intestino, el animal puede incluso alimentarse con una dieta normal. Sin
embargo, algunos pacientes nunca serán capaces de tolerar dietas regulares, y otros mueren a pesar de todos
los esfuerzos. Los animales que inicialmente están desnutridos parece que tienen un peor pronóstico que los
que están bien nutridos.
NEOPLASIAS DEL INTESTINO DELGADO

LINFOMA ALIMENTARIO
Etiología
El linfoma es una proliferación neoplásica de linfocitos (v. cap. 79). El linfoma digestivo debería
considerarse en pacientes con patologías que cursen con malabsorción o EPP. La causa es incierta, aunque
se cree que el FeLV podría estar involucrado en el caso de los gatos (incluso en los que han dado resultado
negativo en el test ELISA). Se ha sugerido que la ELP puede ser un proceso prelinfomatoso (especialmente
en el caso de los gatos), pero esto se desconoce. El linfoma a menudo afecta al intestino, aunque en los
perros también son frecuentes las formas extraintestinales (p. ej., ganglios linfáticos, hígado, bazo). El
linfoma alimentario parece ser más frecuente en los gatos que en los perros. Existen diferentes formas de
linfoma alimentario. El linfoma linfoblástico se diagnostica en perros y en gatos, mientras que el SCL se
diagnostica principalmente en los gatos. El linfoma linfocitico de células granulares grandes es una forma
poco común y muy grave que se encuentra en los gatos.
El linfoma digestivo tiende a producir signos llamativos (p. ej., pérdida de peso crónica y progresiva,
hiporexia, diarrea de intestino delgado, vómitos). El linfoma alimentario puede provocar la aparición de
nódulos, masas, engrosamiento difuso del intestino delgado debido a patologías infiltrativas, dilataciones de
tramos intestinales sin obstrucción o con estenosis focales, aunque también puede estar presente en
intestinos con una apariencia externa normal. Puede existir ELP. Es típica la presencia de linfadenopatía
mesentérica (p. ej., aumento de tamaño), pero no es constante. Es importante recordar que las EII felinas
pueden provocar también linfadenopatía entre leves y moderadas. Las alteraciones extraintestinales (p. ej.,
linfadenopatías periféricas) no son hallazgos constantes en perros y gatos con linfoma alimentario.
El SCL alimentario en los gatos suele tener un curso mucho menos agresivo con signos relativamente
leves, como pérdida de peso, vómito y/o diarrea.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de linfoma alimentario se necesita demostrar la presencia de linfocitos neoplásicos, los
cuales se pueden obtener mediante aspirados con aguja fina, improntas o citologías realizadas mediante
técnicas de squash o aplastamiento. La hipercalcemia paraneoplásica no es sensible ni específica para el
diagnóstico de linfoma alimentario. La histopatología de las muestras de biopsia intestinal es el método
diagnóstico más fiable. Algunos autores han sugerido que las muestras de espesor completo que pueden
obtenerse por cirugía o laparoscopia son preferibles frente a las obtenidas mediante endoscopia. Aunque
estas muestras en ocasiones son necesarias, la mayoría de los perros y los gatos pueden diagnosticarse de
forma satisfactoria mediante endoscopia si el endoscopista obtiene muestras de tejido de buena calidad y
realiza biopsias del duodeno y del íleon. Ocasionalmente, los linfocitos neoplásicos se encuentran solo en la
capa serosa y son necesarias muestras de biopsia de todo el grosor.
El diagnóstico de linfoma alimentario tiende a ser relativamente sencillo en los perros y en los gatos
(encontrar pocos linfocitos con criterios de malignidad lo confirma), pero el diagnóstico del linfoma
linfocitico de células pequeñas felino sigue siendo difícil. Las biopsias endoscópicas de mala calidad (p. ej.,
demasiado superficiales, con un exceso de artefactos) pueden dar lugar a un diagnóstico erróneo de ELP en
lugar de SCL. Encontrar linfocitos en la submucosa no es específico de linfoma. En algunos casos, encontrar
linfocitos en órganos donde no deberían hallarse (p. ej., hígado) permite el diagnóstico de SCL.
El SCL en los gatos tiende a ser un linfoma de células T y a veces tiene un epiteliotropismo evidente. La
tinción rutinaria de hematoxilina y eosina (H&E) no permite la diferenciación entre SCL y ELP. La
realización de estudios inmunohistoquímicos (p. ej., tinción para CD3 y CD79a) ayuda a diferenciar SCL de
ELP. Las pruebas de clonalidad mediante PCR parecen ser necesarias para diagnosticar con precisión el
SCL en algunos casos. Las pruebas de clonalidad requieren el envío de las muestras a laboratorios
especializados y precisan tiempo y recursos.
Tratamiento
La quimioterapia tiene un efecto paliativo en algunos pacientes con linfoma alimentario, pero muchos
pacientes llegan a estar bastante enfermos si se les administra una quimioterapia agresiva. Al contrario, los
gatos con SCL tratados con prednisona y clorambucilo suelen responder bien, al igual que los felinos con
EII con el mismo tratamiento. Los protocolos disponibles están resumidos en el capítulo 79.
Pronóstico
El pronóstico es muy malo a largo plazo, pero muchos gatos con SCL vivirán con una elevada calidad de
vida durante años con el tratamiento.
ADENOCARCINOMA INTESTINAL
El adenocarcinoma intestinal es más frecuente en los perros que en los gatos. Habitualmente provoca un
engrosamiento difuso de la pared intestinal o cursa con masas focales que afectan a todo su diámetro. Los
síntomas clínicos principales son pérdida de peso y vómitos provocados por la obstrucción intestinal. El
diagnóstico requiere demostrar que existen células epiteliales neoplásicas. La endoscopia, la cirugía y la
punción con aguja fina ecoguiada pueden ser diagnósticas. Los carcinomas escirrosos tienen un tejido
conjuntivo fibroso muy denso que a menudo no permite la toma de muestras adecuadas mediante
aspiraciones con aguja fina o endoscopios flexibles; por lo tanto, a veces se necesita cirugía para obtener
biopsias adecuadas. El pronóstico es bueno siempre que se pueda extirpar completamente, aunque es
frecuente que existan metástasis en ganglios linfáticos regionales en el momento del diagnóstico. La
quimioterapia adyuvante posoperatoria no parece afectar de forma sustancial a la supervivencia.
LEIOMIOMA/LEIOMIOSARCOMA INTESTINAL/TUMOR ESTROMAL

Los leiomiomas, los leiomiosarcomas y los tumores estromales son tumores de tejido conjuntivo que
normalmente aparecen en forma de masa y que se encuentran sobre todo en el intestino delgado y en el
estómago de perros mayores. Los síntomas clínicos habitualmente son hemorragia, anemia por deficiencia
de hierro y obstrucción. También pueden provocar hipoglucemia como signo paraneoplásico. Para el
diagnóstico se necesita demostrar la presencia de células paraneoplásicas. El estudio de los aspirados con
aguja fina obtenidos mediante ecografía guiada puede ser diagnóstico, pero estos tumores no exfolian tan
fácilmente como lo hacen muchos carcinomas o linfomas, y a menudo se necesitan biopsias incisionales o
escisionales. La escisión quirúrgica puede ser curativa si no existen metástasis. Las metástasis se asocian
con mal pronóstico, aunque en algunos animales la quimioterapia puede ser paliativa.
NEOPLASIAS DEL INTESTINO GRUESO

ADENOCARCINOMA
Etiología
Muy pocos adenocarcinomas de colon surgen a partir de pólipos. Estas neoplasias pueden extenderse hacia
el interior de la luz o ser infiltrativas y producir un estrechamiento circular.
Los adenocarcinomas colónicos y rectales aparecen sobre todo en perros y son más frecuentes en animales
mayores. Es habitual la presencia de hematoquecia. Es probable que los tumores infiltrativos provoquen
tenesmo y/o estreñimiento secundario a la obstrucción.
Diagnóstico
Para alcanzar el diagnóstico es necesario encontrar células carcinomatosas. A menudo se prefiere un estudio
anatomopatológico frente a las citologías, ya que en las lesiones benignas puede existir displasia epitelial
que dé lugar a un diagnóstico erróneo de carcinoma. Para diagnosticar carcinomas y distinguirlos de los
pólipos, las biopsias relativamente profundas obtenidas con pinzas son el mejor método, puesto que la
invasión de la submucosa es una característica importante de los adenocarcinomas rectales. Dado que la
mayoría de las neoplasias del colon tienen su origen en el recto o cerca de él, la palpación digital es la mejor
prueba de evaluación inicial. Se requiere colonoscopia para aquellas masas que se encuentran más craneales.
Se necesitan pruebas de diagnóstico por imagen para detectar la posible afectación de los linfonodos
sublumbares y las metástasis pulmonares.
Tratamiento
La escisión quirúrgica completa resulta curativa. La escisión transanal por tracción resulta beneficiosa en
determinados casos. Existen abordajes transabdominales en el colon distal, pero se desconoce el resultado a
largo plazo. Sin embargo, muchos pacientes con adenocarcinoma rectal no responden tan bien debido a una
invasión local extensa y la presencia de metástasis a distancia a los ganglios linfáticos regionales.
Pronóstico
Si se realiza un diagnóstico y una cirugía a tiempo, el tiempo de supervivencia puede ser de hasta 4 años
para algunos pacientes. El pronóstico para los adenocarcinomas que no se pueden operar es malo. La
radioterapia preoperatoria e intraoperatoria puede ser paliativa para algunos pacientes con adenocarcinomas
colorrectales inoperables.
PÓLIPOS RECTALES
Etiología
Se desconoce la etiología de los pólipos rectales.
Aparecen sobre todo en los perros, siendo la hematoquecia (la cual puede ser considerable) y el tenesmo los
síntomas clínicos principales. La obstrucción es inusual.
Diagnóstico
Se detectan normalmente durante la palpación rectal, y algunos pólipos adenomatosos tienen características
muy similares a los adenocarcinomas pediculados, ya que pueden ser muy grandes. Es necesario el estudio
anatomopatológico para el diagnóstico y la diferenciación entre pólipos y neoplasias.
Tratamiento
La exéresis completa mediante cirugía (mediante eversión de la mucosa rectal) o endoscopia (usando una
trampa para polipectomía) es curativa. Aunque es necesario realizar un estudio completo del colon con
endoscopia o pruebas de imagen antes de la cirugía para descartar la presencia de más pólipos, no es habitual
que haya más. Si no se extirpan completamente, recidivan y deben operarse de nuevo (lo que es habitual si
se extirpan mediante endoscopia).
Pronóstico
La mayoría de los pólipos rectales y del colon en los perros no evolucionan a carcinoma in situ,
posiblemente porque se diagnostican de forma más temprana que en las personas. El pronóstico es bueno.
PATOLOGÍAS PERIANALES Y DEL ANO

PROCTITIS AGUDA
Etiología
La colitis aguda tiene múltiples etiologías (p. ej., bacterias, dieta, parásitos). La causa subyacente rara vez se
diagnostica porque este problema tiende a ser autolimitante. La proctitis aguda probablemente tiene etiología
similar, aunque también puede ser secundaria al paso de un cuerpo extraño que dañe la mucosa del recto.
Los animales con colitis aguda suelen encontrarse bien a pesar de la diarrea de intestino grueso (p. ej.,
hematoquecia, moco, tenesmo). Los vómitos son poco frecuentes. Los síntomas clínicos principales de la
proctitis aguda incluyen estreñimiento, tenesmo, hematoquecia, disquecia y/o depresión.
Diagnóstico
La exploración rectal es importante; los animales con colitis aguda pueden tener molestias durante la
palpación y/o hematoquecia. El diagnóstico presuntivo se obtiene descartando causas obvias (p. ej., dieta,
parásitos) y mediante la respuesta del paciente al tratamiento sintomático. La palpación rectal de los
animales con proctitis aguda puede revelar una mucosa áspera, engrosada y/o obviamente ulcerada, o puede
ser normal. La endoscopia y la biopsia nos permiten obtener un diagnóstico definitivo, pero no suelen ser
necesarias a menos que los signos clínicos sean excesivamente graves o prolongados en el tiempo.
Tratamiento
La terapia sintomática suele ser eficaz porque la proctitis y la colitis aguda normalmente son idiopáticas. Un
ayuno durante 24 o 36 horas disminuye la gravedad de los síntomas clínicos. El animal debe ser alimentado
con pequeñas cantidades de una dieta fácilmente digestible (p. ej., queso fresco y arroz) con o sin fibra.
Después de la resolución de los síntomas clínicos, el animal puede volver gradualmente a su dieta habitual.
Las áreas de excoriación anal se deben limpiar y se debe aplicar una pomada con corticoides y antibióticos.
La mayoría de los animales tardan en recuperarse de 1 a 3 días. Para la proctitis, los ablandadores de las
heces a menudo son de utilidad. La terapia antimicrobiana de amplio espectro no está indicada.
Pronóstico
El pronóstico para los casos idiopáticos es bueno.
PROLAPSO RECTAL
Etiología
El prolapso rectal normalmente aparece de forma secundaria a enteritis o colitis en animales jóvenes. Los
animales comienzan a realizar esfuerzos debido a la irritación del recto y finalmente a algunos o a todos los
prolapsos de la mucosa del recto. La exposición de la mucosa aumenta la irritación y perpetúa el esfuerzo, lo
que promueve el prolapso. De ahí que se inicie un ciclo de retroalimentación positiva. Los gatos de raza
Manx parecen estar predispuestos al prolapso rectal.
Los perros y los gatos (especialmente los jóvenes) se ven afectados. La presencia de la mucosa del colon o
del recto protruyendo más allá del ano resulta obvia durante la exploración física.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante la exploración física. La exploración del recto es necesaria para
diferenciar un prolapso de una invaginación protruyendo a través del recto.
Tratamiento
El tratamiento consiste en resolver la causa que ha originado el prolapso si es posible, reposicionar la
mucosa rectal y prevenir un prolapso adicional. Se debe utilizar un dedo bien lubricado para reposicionar la
mucosa. Si el prolapso recidiva después de ser reposicionado, está indicado emplear una sutura en bolsa de
tabaco alrededor del ano durante 1 a 3 días para mantenerlo en su posición. La abertura fecal debe ser lo
suficientemente grande para que el animal pueda defecar. Ocasionalmente es necesario emplear un
anestésico epidural para evitar prolapsos repetidos. Si la mucosa prolapsada está tan irritada que el esfuerzo
continúa, los enemas de retención con caolín o bario pueden proporcionar alivio. Si el animal presenta un
prolapso masivo o la mucosa está dañada de forma irreversible, puede ser necesaria la resección.
Pronóstico
El pronóstico suele ser bueno, pero en algunos casos tiende a recurrir.
HERNIA PERINEAL
Etiología
La hernia perineal se presenta cuando el diafragma pélvico (p. ej., los músculos coccígeo y elevador del ano)
se debilita y permite que el recto se desvíe lateralmente.
Esta patología se encuentra fundamentalmente en perros machos, mayores y enteros (especialmente Boston
Terrier, Corgi Galés de Cardigan, Pekinés y Bóxer); es raro en gatos. La mayoría de los animales tienen
disquecia, estreñimiento o inflamación perineal; no obstante, si se incluye la vejiga en la hernia puede
provocar una uremia posrenal grave con depresión y vómitos.
Diagnóstico
La palpación rectal debería ser diagnóstica (p. ej., desviación del recto, debilidad muscular o divertículo
rectal). El clínico ha de explorar la hernia para descartar una posible retroflexión de la vejiga de la orina. Si
se sospecha que esto pudiera ocurrir, puede confirmarse mediante la realización de ecografías, radiografías,
el sondaje de la vejiga o el aspirado de la zona inflamada (después de las pruebas de imagen) para ver si
contiene orina.
Tratamiento
Los animales con uremia posrenal constituyen una urgencia; la vejiga puede vaciarse y debe reposicionarse
en su lugar y debería administrarse fluidoterapia. El tratamiento de elección es la reconstrucción quirúrgica
del diafragma pélvico; no obstante, la cirugía puede fallar y puede ser necesario reintervenir al animal.
Pronóstico
El pronóstico está entre favorable y reservado.
FÍSTULAS PERIANALES
Etiología
Se cree que los sacos o glándulas anales impactadas se infectan y se rompen en las zonas profundas de
tejido. Es probable que exista un mecanismo inmunomediado.
Las fístulas perianales tienen lugar en perros y con más frecuencia en razas con la grupa caída o la base de la
cola ancha (p. ej., Pastor Alemán). Suele haber uno o más trayectos fistulosos que producen dolor alrededor
del ano y estreñimiento (originado por el dolor), mal olor, dolor o secreción rectal.
Diagnóstico
El diagnóstico se obtiene a partir de la exploración física. Debe explorarse al animal con cuidado porque la
zona anal puede estar muy dolorida. Los trayectos fistulosos pueden no estar presentes a veces, pero por vía
rectal se pueden palpar granulomas y abscesos. Muy pocas veces la pitiosis del recto tiene síntomas clínicos
similares a los de una fístula perianal.
Tratamiento
La mayoría de perros afectados se cura con tratamiento inmunosupresor (p. ej., ciclosporina, 3-6 mg/kg por
vía oral cada 12 horas o tacrolimús tópico al 0,1 % cada 12 o 24 horas) con antibióticos (p. ej., metronidazol,
eritromicina). La administración de ketoconazol oral (5 mg/kg por vía oral cada 12 horas) puede permitir
reducir la dosis de ciclosporina, lo que disminuye el coste al propietario. Si se emplea la ciclosporina, el
clínico debe controlar las concentraciones terapéuticas en sangre si el paciente no responde al tratamiento o
si presenta síntomas compatibles con toxicidad (p. ej., hiporexia). Las dietas hipoalergénicas pueden ser
también beneficiosas. Es infrecuente que los animales no respondan al tratamiento médico y necesiten
cirugía. La cirugía puede ocasionar incontinencia fecal. Los cuidados posoperatorios son importantes y
consisten en mantener limpia la zona. Puede ser útil el empleo de sustancias que ablanden las heces.
Pronóstico
El tratamiento en muchos animales da buen resultado, pero el pronóstico es reservado, ya que pueden ser
necesarios nuevos tratamientos médicos o quirúrgicos.
SACULITIS ANAL
Etiología
En esta patología se infecta el saco anal, y aparece un absceso o una foliculitis.
La saculitis anal es relativamente frecuente en perros y se presenta ocasionalmente en gatos. Probablemente
esta alteración tenga una mayor incidencia en razas pequeñas (p. ej., Caniche, Chihuahua). Los casos leves
provocan irritación (p. ej., se lamen, se muerden la zona, se frotan contra el suelo). Algunas veces aparece
sangre en las heces. Los casos graves pueden estar asociados con dolor evidente, hinchazón o trayectos
fistulosos. La disquecia o el estreñimiento pueden provocar que el animal evite defecar. Los perros y los
gatos con saculitis grave pueden tener fiebre.
Diagnóstico
La exploración física y rectal suelen ser diagnósticas. A menudo existe dolor en los sacos anales y su
contenido puede ser purulento, sanguinolento o parecer normal pero en cantidad aumentada. En los casos
graves puede ser imposible vaciarlos. Si se rompe el saco, las fístulas suelen encontrarse en la posición de
las 4 o las 7 en punto respecto al ano. En ocasiones, hay un absceso evidente.
Tratamiento
En los casos leves solo es necesario vaciar el saco y hacer un lavado con una solución de antibiótico y
corticoide. Un lavado con solución salina puede ayudar a vaciar los sacos impactados. Si los propietarios
vacían los sacos en casa, pueden prevenir la impactación y disminuir la posibilidad de complicaciones.
Los abscesos pueden sajarse, drenarse, lavarse y tratarse con calor seco; también pueden administrarse
antibióticos sistémicos. En las fases iniciales, el calor seco puede ayudar a reblandecer los abscesos. Si el
problema recidiva, es grave o no responde al tratamiento médico, los sacos anales pueden ser extirpados.
Pronóstico
El pronóstico normalmente es bueno.
NEOPLASIAS PERIANALES
ADENOCARCINOMA DE LOS SACOS ANALES (DE GLÁNDULAS
APOCRINAS)
Etiología
Los adenocarcinomas de los sacos anales derivan de las glándulas apocrinas y normalmente se encuentran en
perras mayores.
A menudo puede palparse una masa en el saco anal o en la zona pararrectal, aunque algunos no son tan
evidentes. La hipercalcemia paraneoplásica suele provocar hiporexia, pérdida de peso, vómitos y poliuria-
polidipsia. En ocasiones, existe estreñimiento como consecuencia de la hipercalcemia o de las masas
perineales. La linfadenopatía sublumbar metastásica aparece en fases iniciales, y es raro que metastatice a
otros órganos.
Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico se debe realizar un estudio citológico o anatomopatológico. Una
hipercalcemia en una perra mayor requiere una cuidadosa exploración de los sacos anales y de las
estructuras pararrectales. La ecografía abdominal puede detectar linfadenopatía sublumbar.
Tratamiento
Si la hipercalcemia está presente, debe ser tratada (v. cap. 53). El tumor debe ser extirpado, aunque es
frecuente que estos tumores ya hayan metastatizado a los ganglios linfáticos regionales en el momento del
diagnóstico. La quimioterapia paliativa (v. cap. 76) puede resultar beneficiosa temporalmente en algunos
perros.
Pronóstico
El pronóstico es reservado.
TUMORES DE LAS GLÁNDULAS PERIANALES

Etiología
Los tumores de las glándulas perianales proceden de glándulas sebáceas modificadas. Los adenomas tienen
receptores para la testosterona.
Los adenomas de las glándulas perianales a menudo están claramente delimitados, son prominentes,
eritematosos y pueden ser pruríticos. Suelen hallarse alrededor del ano y en la base de la cola, pueden ser
solitarios o múltiples y encontrarse también sobre toda la mitad trasera del perro. Parece que las hormonas
del macho estimulan su crecimiento, y se encuentran sobre todo en perros enteros de edad avanzada
(especialmente en Cocker Spaniel, Beagle y Pastor Alemán). El prurito puede dar lugar a lamido y
ulceración del tumor. Los adenocarcinomas de glándulas perianales son poco habituales, suelen ser masas
ulceradas, grandes, infiltrativas y con un elevado potencial metastásico.
Diagnóstico
Para llegar a un diagnóstico debe realizarse un estudio citológico o anatomopatológico, aunque ninguna de
las dos pruebas es fiable para distinguir masas malignas de benignas. El mejor método para diagnosticar su
malignidad es el hallazgo de metástasis (p. ej., ganglios linfáticos regionales, pulmones).
Tratamiento
La escisión quirúrgica es el tratamiento de elección para tumores benignos o solitarios que no hayan
metastatizado. Se recomienda esterilizar a los perros con adenomas. La radioterapia está recomendada para
los tumores multicéntricos y para algunos malignos. La quimioterapia es útil en algunos perros con
adenocarcinomas (v. cap. 76).
Pronóstico
El pronóstico es favorable para los tumores benignos pero reservado para los malignos.
ESTREÑIMIENTO
El estreñimiento puede deberse a cualquier enfermedad perineal o perianal que provoque dolor (p. ej.,
fistulas perianales, hernia perineal o saculitis anal), a una obstrucción y a cualquier causa que origine
debilidad en el colon. Puede también deberse a otras enfermedades (v. cuadro 26.15).
OBSTRUCCIONES DEL CANAL PÉLVICO DEBIDAS A UN MAL

ALINEAMIENTO DE FRACTURAS ANTIGUAS PÉLVICAS
Etiología
Los traumatismos previos (p. ej., lesiones por accidentes de tráfico) son una causa frecuente de obstrucción
del canal pélvico en gatos, ya que pueden sufrir lesiones pélvicas que se curan con reposo. Los gatos parecen
clínicamente normales una vez que la fractura se cura, pero la reducción del diámetro del canal pélvico
puede provocar megacolon y/o distocia.
Diagnóstico
La palpación rectal debe ser diagnóstica. Las radiografías pueden definir aún más la extensión e intensidad
del problema.
Tratamiento
El estreñimiento debido a un mínimo estrechamiento pélvico puede ser controlado con ablandadores fecales,
pero puede ser necesaria una cirugía ortopédica. El pronóstico depende en cierta forma del grado de
distensión que haya alcanzado el colon. Salvo que el colon se haya distendido de manera muy intensa, a
menudo puede recuperar su función si se mantiene vacío y se le permite alcanzar su diámetro normal. Los
fármacos procinéticos como la cisaprida (0,25 mg/kg por vía oral cada 8 o 12 horas) pueden estimular el
peristaltismo; no obstante, si queda algo de obstrucción, no deben usarse estos fármacos.
Pronóstico
El pronóstico depende de la gravedad y de la cronicidad de la distensión del colon y del éxito de la cirugía
para ampliar el canal pélvico.
ESTENOSIS RECTAL BENIGNA

Etiología
La causa no está clara, pero puede ser congénita.
Los síntomas principales son el estreñimiento y el tenesmo.
Diagnóstico
En la exploración rectal se identifica un estrechamiento, aunque este puede pasar desapercibido en perros de
raza grande si no se palpa detenidamente o cuando está más allá del alcance. Para confirmar que la lesión es
benigna y fibrosa y distinguirla de una neoplasia o una lesión fúngica, se necesita una proctoscopia y una
biopsia profunda (p. ej., que incluya la submucosa).
Tratamiento
En algunos animales, una simple dilatación con balón o un separador desgarrará la estenosis y permitirá la
defecación normal; otros pacientes precisarán cirugía. Debe advertirse a los propietarios que la estenosis
puede volver a formarse durante la cicatrización y de que en casos excepcionales la cirugía puede originar
incontinencia. La prednisolona (1,1 mg/kg/día por vía oral) administrada después de la dilatación puede
impedir la reaparición de la estenosis.
Pronóstico
El pronóstico está entre reservado y favorable.
ESTREÑIMIENTO PROVOCADO POR INDISCRECIONES

ALIMENTARIAS
Etiología
Los perros a menudo comen alimentos no adecuados u otras sustancias (p. ej., papel, palomitas de maíz,
pelo, huesos). Las dietas con suplementos excesivos de fibra pueden provocar estreñimiento si el animal
llega a estar deshidratado.
Diagnóstico
El estreñimiento de origen dietético es frecuente en perros que comen basura. La mejor manera de
diagnosticarlo es examinando el material fecal recuperado del colon.
Tratamiento
Controlar los hábitos dietéticos de las mascotas, añadir cantidades adecuadas de fibra a la dieta y ofrecer
alimentos húmedos (sobre todo en gatos) ayuda a prevenir el estreñimiento. Puede necesitarse el uso
repetido de enemas de retención y de limpieza (no hipertónicos) para remover las heces retenidas. Debe
evitarse la eliminación manual de las heces; pero si es imprescindible, el animal ha de ser anestesiado para
tratar de evitar lesionar el colon durante el procedimiento, y deben emplearse pinzas protegidas o pinzas
hemostáticas curvas para romper mecánicamente las heces. A menudo resulta útil introducir un
colonoscopio rígido hasta la masa fecal a través de la cual se introduce una sonda para inyectar agua a
presión corriente a temperatura corporal. Esto ablandará las heces y eliminará los detritos que se produzcan.
Pronóstico
El pronóstico suele ser bueno. El colon debería normalizar su función tras el lavado, salvo que la distensión
haya sido intensa y prolongada.
MEGACOLON IDIOPÁTICO
Etiología
No se conoce la causa, pero puede deberse a problemas de comportamiento (p. ej., rechazo de la defecación)
o alteraciones de los neurotransmisores que actúan sobre el colon.
El megacolon idiopático es una enfermedad que fundamentalmente afecta al gato, aunque a veces se
encuentra en el perro. Los animales que lo padecen pueden encontrarse deprimidos e hiporéxicos y a
menudo son llevados a consulta por una defecación infrecuente.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la palpación de un colon extremadamente dilatado (no de uno lleno hasta su
capacidad normal) y en la eliminación de otras causas alimentarias, conductuales, metabólicas y anatómicas.
Las radiografías abdominales deberían realizarse en busca de causas potenciales (p. ej., masas presionando
sobre el colon).
Tratamiento
Deben extraerse las heces impactadas. Normalmente la aplicación de múltiples enemas de retención y
limpieza durante 2 a 4 días proporciona buenos resultados. Las futuras impactaciones se previenen
añadiendo fibra a una dieta húmeda (p. ej., relleno de pastel de calabaza), aunque algunos gatos se
benefician más de una dieta baja en residuos. Hay que asegurarse de que se mantiene limpia la bandeja de
arena, y a veces es necesario usar laxantes osmóticos (p. ej., lactulosa) y/o fármacos procinéticos (p. ej.,
cisaprida). Los lubricantes no son útiles porque no modifican la consistencia de las heces. Si el tratamiento
conservador no es eficaz o el propietario lo rechaza, está indicada la colectomía subtotal en el gato (los
perros rara vez toleran bien este procedimiento). Generalmente, los gatos tienen heces blandas durante unas
pocas semanas tras la cirugía, y alguno durante el resto de su vida.
Pronóstico
El pronóstico está entre favorable y reservado. Muchos gatos responden bien al tratamiento conservador si
se hace en un curso temprano de la enfermedad.
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CAPÍTULO 32
Enfermedades del peritoneo
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
PERITONITIS SÉPTICA
Etiología
La peritonitis séptica es normalmente una peritonitis secundaria, causada por fugas en el tracto
gastrointestinal (GI), el tracto biliar o en piometras. En el perro, tanto la perforación del tracto GI como su
debilitamiento suelen estar debidos a: neoplasias, úlceras (especialmente inducidas por antiinflamatorios no
esteroideos o corticoides), intususcepción, cuerpos extraños o dehiscencia de suturas. En gatos, la
perforación GI debida a un linfoma es una causa que debe tenerse en cuenta. Las fugas procedentes del
tracto biliar suelen venir de la rotura de la vesícula biliar secundaria a colecistitis necrotizante (p. ej.,
mucocele o infección bacteriana crónica). La peritonitis séptica también puede suceder tras una cirugía o por
diseminación hematógena desde cualquier otra localización. Los traumatismos (es decir, heridas por arma de
fuego, accidentes de tráfico, mordeduras) son una causa más frecuente en gatos que en perros. El sulfato de
bario puede fugarse desde el tracto GI a través de una perforación tras una radiografía de contraste, y
produce peritonitis especialmente graves.
Ocasionalmente los perros y los gatos pueden desarrollar una peritonitis bacteriana primaria (PBP) (también
llamada espontánea), en la que no existe una fuente identificable de la infección. En gatos con PBP se
sospecha que la fuente de la infección sean las bacterias orales, pero también podría deberse a la
translocación de bacterias intestinales. Los organismos grampositivos suelen ser más habituales en la PBP.
Signos clínicos
La peritonitis séptica secundaria a dehiscencia de suturas se manifiesta normalmente a los 3-6 días de la
cirugía. Se ha descrito que los perros con dos o más de las siguientes características, tienen un mayor riesgo
de tener dehiscencia de suturas en el intestino: albúmina sérica por debajo de 2,5 g/dl, cuerpos extraños
intestinales y peritonitis preoperatoria. Los perros con peritonitis séptica secundaria debida a fugas desde el
tracto GI, el tracto biliar o piometras suelen estar muy decaídos, febriles (o hipotérmicos), presentar náuseas
y pueden tener dolor abdominal (si no están demasiado decaídos para mostrarlo). La cantidad de líquido
libre en el abdomen es normalmente leve o moderada. Los signos suelen progresar rápidamente hasta un
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS, antes conocido como shock séptico). Algunos animales
con peritonitis séptica pueden tener vómitos leves, fiebre ligera y grandes cantidades de fluido en el
abdomen y, sin embargo, encontrarse relativamente bien durante varios días o incluso más tiempo. Los gatos
con SRIS debido a una peritonitis séptica tienden a tener una presentación diferente a los perros ya que, a
veces, solo muestran bradicardia, hipotermia e hipotensión.
Los perros con PBP suelen tener mayor cantidad de fluido en el abdomen que aquellos con peritonitis
séptica secundaria. Los signos clínicos en perros (especialmente aquellos con PBP asociada a una
enfermedad hepática grave) pueden ocasionalmente ser mucho menos graves que los que se observan
normalmente en peritonitis secundaria. Los gatos con PBP no necesariamente tienen que tener una
presentación clínica diferente a aquellos con sepsis por una fuga GI.
Diagnóstico
La mayoría de animales con peritonitis séptica debida a una perforación GI o biliar tienen cantidades
pequeñas de fluido en el abdomen que son complicadas de detectar en el examen físico, pero en una
radiografía abdominal pueden producir una pérdida de diferenciación de las serosas. La ecografía es más
sensible que la radiografía para detectar pequeñas cantidades de líquido en el abdomen. El gas libre en el
peritoneo, sin estar relacionado con una cirugía abdominal reciente, proporciona una fuerte sospecha de
perforación del tracto GI (fig. 32.1) o infección peritoneal con bacterias productoras de gas. Mediante
ecografía pueden detectarse masas (p. ej. tumores), mucocele biliar, colecistitis o piometra. La neutrofilia es
un hallazgo frecuente, pero no específico, tanto en gatos como en perros con peritonitis séptica. En casos de
septicemia grave puede aparecer neutropenia y/o hipoglucemia.
La abdominocentesis está indicada si se aprecia fluido en la cavidad abdominal. La toma de muestras
guiada por ecografía permite obtener una muestra de fluido, aunque solo haya una cantidad modesta, para su
análisis citológico y su cultivo. El líquido abdominal suele ser un exudado (es decir, proteínas altas,
numerosas células nucleadas con predominio de neutrófilos tóxicos o degenerados), aunque este hallazgo no
es diagnóstico de peritonitis séptica. Para establecer un diagnóstico definitivo de peritonitis séptica es
necesario que haya bacterias (especialmente si están fagocitadas por glóbulos blancos) o contenido fecal en
el líquido abdominal (fig. 32.2). Desafortunadamente, el contenido fecal y las bacterias a veces son difíciles
de encontrar. El uso previo de antibióticos puede reducir el número de bacterias y el porcentaje de
neutrófilos con cambios degenerativos. Además, la presencia de neutrófilos levemente degenerados es
habitual en efusiones tras una cirugía abdominal reciente.
F-IG. 32.1
(A) Proyección lateral de una radiografía abdominal simple de un perro. Los márgenes viscerales del riñón (flechas pequeñas
sólidas) y del estómago (flechas grandes sólidas) son visibles debido al contraste negativo (es decir, aire). Además, hay bolsillos
de aire libre en el abdomen (flechas abiertas). Este perro tuvo una úlcera gástrica que se perforó de forma espontánea. (B)
Proyección lateral de una radiografía simple de un perro con un absceso esplénico. Hay burbujas de aire en la región del bazo
(flechas cortas) y aire libre en la parte dorsal de la cavidad peritoneal (flechas largas).
F-IG. 32.2
(A) Microfotografía de un exudado peritoneal de un perro con peritonitis séptica. Se observan las bacterias (flechas pequeñas) y
los neutrófilos, que se han degenerado tanto que es difícil identificarlos como neutrófilos (flechas grandes) (tinción de Wright
1.000 aumentos). (B) Microfotografía de un fluido peritoneal séptico. Hay una bacteria intracelular (flecha grande) y dos formas
(flechas claras) que podrían o no ser bacterias. Los neutrófilos no están tan claramente degenerados como en A. (A por cortesía de
la doctora Claudia Barton, Universidad de Texas A&M).
Si no es posible encontrar bacterias o contenido vegetal en el fluido abdominal, puede ser difícil
distinguir rápidamente una peritonitis séptica de enfermedades que producen peritonitis estéril y mimetizan
a la peritonitis séptica (p. ej., pancreatitis aguda grave). Ambas pueden cursar con SRIS y la ecografía no es
tan sensible como se quisiera para la detección de pancreatitis. La presencia de neutrófilos degenerados en el
líquido abdominal es sugerente de peritonitis séptica, pero la pancreatitis estéril grave puede producir
cambios degenerativos idénticos a aquellos que se ven en una infección. La comparación de los niveles de
lactato entre la sangre y el fluido abdominal no siempre es precisa a la hora de distinguir efusiones sépticas
de no sépticas. Una diferencia entre la glucosa plasmática (no en sangre entera) y la del líquido peritoneal, o
su sobrenadante, mayor de 38 mg/dl es muy indicativa de peritonitis séptica, aunque esta prueba no es
perfecta1. En pacientes con una alta sospecha de peritonitis séptica, pero que no ha podido ser demostrada, el
clínico podría necesitar realizar una laparotomía exploratoria antes de que los resultados del cultivo del
fluido abdominal estén disponibles.
La inmunorreactividad de la lipasa pancreática canina (cPLI, canine pancreatic lipase immunoreactivity)
es muy sensible para el diagnóstico de pancreatitis aguda, pero la especificidad para pancreatitis
clínicamente importantes no se conoce. Se han encontrado niveles altos en pacientes cuyo problema clínico
principal no era claramente una pancreatitis, y los perros con peritonitis séptica pueden tener inflamación
pancreática secundaria a una sepsis abdominal generalizada. Los clientes necesitan entender que, en algunos
casos, no existe una manera rápida, simple y fiable de distinguir entre una peritonitis séptica y una no séptica
antes de la cirugía.
Una distinción potencial importante es PBP frente a peritonitis séptica secundaria. Los perros con PBP
pueden ser más difíciles de diagnosticar basándose en el análisis del fluido abdominal, porque pueden tener
un exudado, un trasudado modificado o un trasudado puro. Pueden aparecer bacterias en una cantidad
relativamente baja, y ser necesarias técnicas de concentración (es decir, citocentrifugación) para poder
demostrar la presencia de bacterias en el líquido. Algunos perros con PBP están clínicamente menos
enfermos de lo que sería esperable en pacientes con peritonitis secundaria.
Tratamiento
Los animales con peritonitis séptica suelen tener una fuga en el tracto digestivo, en el tracto biliar o en una
piometra. Por lo tanto, debe realizarse una laparotomía exploratoria tan pronto como el riesgo anestésico sea
aceptable. Por el contrario, los perros con PBP no suelen beneficiarse de la cirugía. Si hay una buena razón
por la que se sospeche PBP (p. ej., peritonitis de bajo grado por cocos grampositivos en un animal con
cirrosis hepática y solo moderada afectación, sin pruebas o razones para sospechar una perforación GI o
biliar), puede ser un plan inicial razonable el administrar un tratamiento médico conservador y monitorizar
estrechamente.
Si se sospecha peritonitis secundaria (que es mucho más frecuente que la PBP), la cirugía está indicada
prácticamente siempre. Se recomienda realizar un perfil preanestésico que incluya hemograma, bioquímica y
urianálisis, pero normalmente no se debe retrasar la cirugía mientras se esperan los resultados de laboratorio.
Durante la cirugía, se deben buscar cuidadosamente defectos en el tracto GI. El tejido que rodea a una zona
de perforación debe enviarse para su análisis histopatológico para buscar la causa subyacente (especialmente
neoplasias). Los parches de serosa no han demostrado proporcionar mayores beneficios cuando se cierran
estos defectos. Cuando la lesión se ha corregido, se debe lavar repetidamente el abdomen con volúmenes
grandes de una solución cristaloide templada, para diluir y eliminar los detritus y las bacterias. El abdomen
no se puede lavar de forma apropiada a través de un tubo de drenaje o de, incluso, un catéter de diálisis
peritoneal, excepto en casos muy leves. Las adherencias se pueden volver a formar rápidamente y no deben
romperse a menos que sea necesario para examinar las asas intestinales. Si hay sulfato de bario en el
abdomen, debe eliminarse de forma mecánica tanto como sea posible, incluso si es necesario realizar una
omentectomía. Las asas intestinales solo deben resecarse si están claramente debilitadas, ya que una
resección excesiva puede producir un síndrome del intestino corto.
Muchos consideran la contaminación sustancial del abdomen como una indicación para la colocación de
un drenaje postoperatorio. Los drenajes de succión cerrados han sido utilizados con éxito de forma
postoperatoria, y son considerados de elección sobre los drenajes Penrose. El drenaje abdominal abierto
requiere de mucha atención y raramente es necesario. Actualmente, no existen pruebas claras de que la
colocación de un drenaje abdominal mejore la evolución significativamente.
El tratamiento antimicrobiano sistémico debe incluir, inicialmente, antibióticos parenterales de amplio
espectro. Para pacientes muy enfermos (p. ej., SRIS), una combinación de un β-lactámico (p. ej., ampicilina
más sulbactam), metronidazol y un aminoglucósido (p. ej., amikacina) o una fluoroquinolona suele ser una
excelente elección (v. la discusión sobre los antibióticos utilizados en enfermedades GI, págs. 442-443). Hay
que recordar que cuando se administra enrofloxacino por vía parenteral, debe ser administrado diluido y en
un plazo de 30 a 40 minutos. Los aminoglucósidos y las quinolonas son fármacos dependientes de la dosis,
por lo que la administración diaria de la dosis completa es más segura y eficaz que la administración de la
dosis repartida cada 8-12 horas. Para pacientes menos enfermos clínicamente, puede utilizarse una terapia
antibiótica menos agresiva (p. ej. cefoxitina [30 mg/kg por vía intravenosa cada 6-8 horas]). Los perros con
PBP pueden tratarse con antibióticos orales (p. ej. amoxicilina-ácido clavulánico o enrofloxacino).
La fluidoterapia de soporte y la administración de electrolitos previenen la nefrotoxicidad inducida por
aminoglucósidos. La hipoalbuminemia es común. La administración de coloides (p. ej., hetastarch,
pentastarch) puede aumentar la presión oncótica y mejorar la perfusión periférica, pero es recomendable
llevar a cabo una monitorización estricta, ya que el coloide puede filtrarse al espacio extravascular,
empeorando la perfusión. Puede administrarse albúmina humana o canina para mejorar la presión oncótica,
pero la albúmina humana puede producir reacciones anafilácticas en algunos perros. El plasma fresco
congelado (con o sin heparina) está indicado si hay coagulación intravascular diseminada (CID), pero 1) es
una forma ineficiente de incrementar las concentraciones séricas de albúmina, y 2) se deben monitorizar las
concentraciones de antitrombina III y los tiempos de coagulación. El soporte nutricional temprano parece
acortar los tiempos de hospitalización2.
Pronóstico
El pronóstico dependerá de la causa. El pronóstico en pacientes con fugas GI dependerá del origen de estas
(p. ej., perforaciones causadas por neoplasias malignas) y del estado del animal en el momento del
diagnóstico. La hipotensión, los tiempos quirúrgicos elevados, la administración de glucocorticoides y la
hipoalbuminemia tras la cirugía, empeoran el pronóstico en cirugías de intestino delgado. La administración
de glucocorticoides tras la realización de cirugías de colon aumenta la mortalidad. Niveles de lactato
elevados y el hecho de que no desciendan en las primeras 6 horas desde el ingreso son signos de mal
pronóstico3.
Los pacientes con fugas de bilis infectada en el abdomen pueden descompensarse y morir rápidamente y
de forma súbita. Los perros con peritonitis séptica biliar normalmente tienen un pronóstico relativamente
bueno.
HEMOABDOMEN
La mayoría de efusiones de color rojo son trasudados teñidos con sangre, no hemoabdomen. Es indicativo de
hemoabdomen un hematocrito en el líquido abdominal de más de un 10 a un 15 %. La sangre en la cavidad
abdominal puede tener un origen iatrogénico (es decir, causada por abdominocentesis), traumático (p. ej.,
atropellos, torsión esplénica, hematoma esplénico), debido a coagulopatías (p. ej., ingestión de antagonistas
de la vitamina K), o provocada por neoplasias malignas (p. ej., hemangiosarcoma). La presencia de coágulos
o plaquetas en la muestra de fluido indican que o bien es iatrogénico o el sangrado se está produciendo cerca
del lugar de la abdominocentesis. El diagnóstico normalmente se establece en función de la historia clínica,
el examen físico, las pruebas de coagulación y/o la ecografía abdominal. El hemoabdomen espontáneo en
perros mayores suele ser debido a un sangrado procedente de un hemangiosarcoma o un carcinoma
hepatocelular, y estos tumores suelen ser fácilmente observables mediante ecografía. La trombocitopenia
puede llevar a confusión, ya que puede ser tanto la causa del sangrado abdominal como estar causada por un
sangrado intenso. Incluso cuando una coagulopatía es secundaria a la causa original del hemoabdomen (p.
ej., tumor), puede agravarse tanto que promueva sangrados por sí misma. En gatos, las causas de
hemoabdomen están divididas por igual entre enfermedades neoplásicas (es decir, hemangiosarcoma y
carcinoma hepatocelular) y no neoplásicas (p. ej., coagulopatía, enfermedad hepática, rotura de la vejiga de
la orina). El pronóstico depende de la causa.
HEMANGIOSARCOMA ABDOMINAL
Etiología
Los hemangiosarcomas abdominales suelen originarse en el bazo o en el hígado (v. cap. 81). Pueden
diseminarse por el abdomen por implantación, causando una pérdida difusa de sangre por el abdomen, o
pueden metastatizar a distancia (p. ej., hígado, pulmón, corazón).
Signos clínicos
Los hemangiosarcomas abdominales se diagnostican principalmente en perros mayores, especialmente
Pastores Alemanes, Labradores y Golden Retrievers. Los motivos de consulta más frecuentes son anemia,
efusión abdominal y debilidad o síncopes periódicos debidos a una mala perfusión periférica. Algunos
animales pueden tener efusiones hemorragias en dos cavidades.
Diagnóstico
La ecografía abdominal es la prueba más sensible para el diagnóstico de masas esplénicas y hepáticas,
especialmente cuando hay una efusión abdominal copiosa. Las radiografías pueden revelar la presencia de
una masa si la cantidad de líquido peritoneal es mínima. Los hematomas esplénicos, los hemangiomas y el
tejido esplénico difuso pueden confundirse con un hemangiosarcoma, pero tienen mucho mejor pronóstico,
por lo que es importante realizar un diagnóstico definitivo. El análisis del líquido raramente muestra la
presencia de células neoplásicas, por lo que es necesario realizar citología o histopatología de la lesión para
alcanzar un diagnóstico definitivo. En ocasiones, la biopsia con aguja fina (especialmente con pistola de
biopsia) es diagnóstica, pero existe el riesgo de una hemorragia que amenace la vida del paciente. Este debe
ser monitorizado estrechamente tras el procedimiento para detectar una posible hipovolemia. Deben
remitirse dos o más muestras grandes de tejido de la masa resecada, y el clínico debe estar preparado para
solicitar que se realicen más cortes, ya que el hemangiosarcoma puede ser difícil de diagnosticar
histológicamente porque puede haber hematomas que rodeen al tumor.
Tratamiento
Las masas solitarias deben ser extirpadas. La quimioterapia puede utilizarse como tratamiento paliativo en
animales con múltiples masas y como tratamiento adyuvante postoperatorio (v. cap. 81).
Pronóstico
El pronóstico es malo puesto que este tumor suele metastatizar en fases tempranas.
OTRAS ENFERMEDADES PERITONEALES
CARCINOMATOSIS ABDOMINAL
Etiología
La carcinomatosis abdominal es la diseminación difusa miliar en el peritoneo de carcinomas que pueden
estar originados en diversos lugares. Las causas más frecuentes de carcinomatosis son la diseminación de
adenocarcinomas intestinales y pancreáticos.
Signos clínicos
El motivo de consulta más habitual es la pérdida de peso, aunque algunos animales acuden a consulta por un
derrame abdominal evidente.
Diagnóstico
El examen físico y el radiológico no son adecuados para llegar a un diagnóstico. La ecografía abdominal
puede mostrar masas de gran tamaño o infiltrados, pero las lesiones miliares no suelen ser apreciables por
ecografía. El análisis del fluido muestra un exudado no séptico o un trasudado modificado; ocasionalmente
pueden verse células epiteliales neoplásicas (v. cap. 34), pero estas deben ser diferenciadas de células
mesoteliales reactivas. Para llegar a un diagnóstico suele ser necesario realizar laparoscopia o laparotomía
exploratorias con toma de biopsias para análisis histológico.
Tratamiento
En algunos animales la quimioterapia intraperitoneal ha sido paliativa, pero en general no existe un
tratamiento efectivo para esta patología. Debe consultarse con un oncólogo.
Pronóstico
El pronóstico es muy malo.
MESOTELIOMA
Etiología
En perros y gatos, la causa del mesotelioma es desconocida.
Signos clínicos
El mesotelioma suele producir efusiones en más de una cavidad. El tumor puede aparecer como pequeños
coágulos adheridos a la superficie peritoneal de varios órganos.
Diagnóstico
Las pruebas de imagen solo muestran acumulación de fluido. La citología de este fluido es raramente
diagnóstica, ya que las células mesoteliales normales pueden imitar criterios de malignidad. Suele ser
necesario hacer laparoscopia o laparotomía exploratoria para llegar a un diagnóstico definitivo.
Tratamiento
Puede intentarse el tratamiento con quimioterapia intraperitoneal. Debe consultarse con un oncólogo.
Pronóstico
El pronóstico es muy malo, pero la quimioterapia a veces alarga la supervivencia.
PERITONITIS INFECCIOSA FELINA

La peritonitis infecciosa felina (PIF) es una enfermedad vírica de los gatos, y se trata en detalle en capítulo
96. Únicamente se trata aquí la efusión abdominal. Aunque una causa importante del derrame abdominal en
gatos es el PIF, no es una enfermedad frecuente (a menos que uno trabaje con protectoras de gatos) y no es
la única causa de efusión peritoneal en gatos. Además, no todos los gatos con PIF tienen derrame abdominal.
El líquido de las efusiones en PIF suele ser piogranulomatoso (es decir, macrófagos y neutrófilos no
degenerados) con un número relativamente bajo de células nucleadas (es decir, 10.000/µl o menos). Sin
embargo, en el líquido de algunos gatos con derrames por PIF pueden aparecer principalmente neutrófilos.
Un exudado no séptico en un gato no azoémico es sugerente de PIF hasta que se demuestre lo contrario.
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Fármacos utilizados en enfermedades gastrointestinales

PARTE hepatobiliar y del páncreas
CUATRO exocrino
Penny J. Watson
CAPÍTULO 33
Manifestaciones clínicas de la
enfermedad hepatobiliar y
pancreática
Los signos clínicos de las enfermedades que afectan al sistema hepatobiliar y al páncreas en perros y gatos
son muy variables y pueden presentarse solapados. Los perros y gatos con enfermedad hepática o
pancreática pueden presentar signos inespecíficos como, por ejemplo, anorexia, letargo y vómitos, o signos
más específicos como ictericia (que puede ser de origen hepático en enfermedad hepática o posthepático en
el caso de enfermedades pancreáticas como consecuencia de obstrucción biliar extrahepática) o dolor
abdominal craneal, el cual es más común en la pancreatitis y en la enfermedad del tracto biliar que en las
enfermedades del parénquima hepático. Los signos clínicos de pancreatitis en perros y gatos presentan un
espectro desde dolor abdominal leve y anorexia hasta «abdomen agudo», potencial fallo multiorgánico y
coagulación intravascular diseminada (CID). La presentación clínica es incluso más desafiante en gatos dada
la frecuente presentación concurrente de enfermedad pancreática y hepática en esta especie y, además, por la
tendencia de los gatos a esconder el dolor. Los signos clínicos de las enfermedades hepatobiliares y
pancreáticas se encuentran resumidas en el cuadro 33.1. Es importante recordar que ninguno de estos signos
es patognomónico de enfermedad hepatobiliar o pancreática, y deben diferenciarse de síntomas similares
causados por trastornos en otros sistemas orgánicos. La causa de muerte en casos severos de pancreatitis y
hepatitis aguda es generalmente por fallo multiorgánico y CID. En casos de enfermedad hepática crónica de
bajo grado, la muerte suele ocurrir a causa de pérdida de función, mientras que supervivencias más
prolongadas son posibles en el caso de la pancreatitis crónica, a pesar de la pérdida funcional, siempre y
cuando sea detectada a tiempo y tratada con suplementación de enzimas y/o insulina. Los perros y gatos con
pancreatitis aguda que presenten signos clínicos más graves, así como compromiso de más sistemas
orgánicos, tienen más posibilidades de morir. En la enfermedad hepática crónica, la gravedad de los signos
clínicos no se correlaciona necesariamente con el pronóstico o con el grado de daño hepático, aunque varios
de estos signos se encuentran frecuentemente juntos, especialmente en perros ante enfermedad hepática
terminal (p. ej., ascitis, encefalopatía metabólica por disfunción hepatocelular o sangrado gastrointestinal
[GI] por derivación venosa portosistémica adquirida). Tanto la ascitis como la ictericia han mostrado ser
factores pronósticos significativamente negativos en perros con hepatitis crónica. La presencia de cirrosis
constituye otro factor pronóstico negativo en perros y, en estos casos, existe mayor posibilidad de presentar
ascitis, derivación portosistémica (DPS) adquirida y encefalopatía hepática (EH). Es importante tener en
cuenta que cualquier dato pronóstico está basado en una población y que, de forma individual, perros con
hepatitis crónica y ascitis pueden tener un buen pronóstico. En el lado contrario del espectro de la
enfermedad hepatobiliar y pancreática, gracias a la gran capacidad de reserva tanto del hígado como del
páncreas, pueden no existir signos sugerentes de alteración hepática o de pancreatitis crónica de bajo grado
más allá de alteraciones en los análisis sanguíneos obtenidos antes de realizar procedimientos anestésicos.
No obstante, es importante investigar elevaciones persistentes de enzimas hepáticas incluso en ausencia de
signos clínicos, porque el tratamiento será mucho más efectivo en estadios tempranos.
SIGNOS GASTROINTESTINALES
Los vómitos, la diarrea y la anorexia son síntomas clínicos comunes asociados tanto con problemas
pancreáticos como con hepáticos. La presencia de vómitos en perros y gatos con enfermedad hepática puede
deberse a inflamación local del hígado, a hipertensión portal o a EH. En aquellos animales con hipertensión
portal se podrá observar hematemesis y melena como consecuencia de ulceraciones a nivel del sistema
gastrointestinal proximal.
El vómito es un signo frecuente en la pancreatitis aguda y crónica en perros y en gatos y se debe a la
peritonitis tanto focal como generalizada, así como al retraso en el vaciado gástrico y a la hipomotilidad
duodenal por la cercanía a la zona de inflamación pancreática. Los perros con pancreatitis aguda grave
generalmente se presentan con vómitos de aparición aguda, anorexia, dolor abdominal marcado,
deshidratación de grado variable, colapso y shock. En estos casos, los diagnósticos diferenciales serán otras
posibles causas de abdomen agudo. En algunas ocasiones, los signos clínicos se solapan con signos de
colangitis e enfermedad inflamatoria intestinal (EII), que frecuentemente aparecen de forma concurrente en
gatos, siendo la anorexia y el letargo los síntomas más comunes. La presencia de vómitos y dolor abdominal
ocurre en menos de la mitad de los casos publicados de pancreatitis felina.
CUADRO 33.1
Signos clínicos y hallazgos en la exploración física en perros y gatos con enfermedad hepatobiliar y pancreática*
Enfermedad pancreática y hepatobiliar generalizada e inespecífica
Anorexia
Depresión
Letargo
Pérdida de peso
Pelaje pobre o descuidado
Náuseas, vómitos
Diarrea
Deshidratación
Polidipsia, poliuria
Más específicos pero no patognomónicos
Enfermedad hepatobiliar
Distensión abdominal (organomegalia, efusión o hipotonía muscular)
Ictericia, bilirrubinuria, heces acólicas
Encefalopatía metabólica
Coagulopatías
Enfermedad pancreática
Vómitos graves intratables
Dolor en abdomen craneal
Esteatorrea
*Animales de forma individual pueden presentar algunos de estos signos pero no todos, muchos animales con enfermedad
hepatobiliar pueden no presentar ningún signo clínico.
Los perros y gatos con pancreatitis aguda o crónica menos grave presentarán signos GI leves,
generalmente anorexia y vómitos leves seguidos de heces características de colitis (p. ej., tenesmo,
hematoquecia o aumento de los borborigmos intestinales), acompañadas de sangre fresca como
consecuencia de la peritonitis local en el área del colon transverso.
DOLOR ABDOMINAL
El dolor abdominal es un signo clínico frecuente tanto en pancreatitis crónica como aguda en perros. Esto,
indudablemente, ocurre también en gatos con pancreatitis aguda, pero es mucho más difícil de reconocer en
esta especie dada su tendencia a ocultar el dolor en el momento de la consulta incluso en caso de peritonitis
severa. Los signos leves de dolor en gatos deben tenerse seriamente en consideración, así como la sospecha
del propietario de que su gato pueda presentar dolor. Algunas formas de enfermedad hepática pueden causar
también dolor abdominal; el parénquima hepático tiene una pobre inervación nociceptiva, pero la cápsula
hepática y el tracto biliar están bien inervados. La enfermedad del tracto biliar es especialmente dolorosa en
perros y gatos; la presencia de cálculos biliares en gatos, el mucocele biliar en perros y la obstrucción
extrahepática biliar en ambas especies son particularmente dolorosas. Tanto perros como gatos con
hepatomegalia de cualquier causa, con frecuencia presentan dolor en la palpación del abdomen craneal,
seguramente debido a la tensión sobre la cápsula hepática.
POLIURIA Y POLIDIPSIA
El aumento de la sed y del volumen de orina pueden ser signos clínicos de disfunción hepatocelular grave,
así como de DPS tanto congénita como adquirida. El mecanismo subyacente es poco conocido, pero se
sospecha de algunos factores que pueden contribuir a la presencia de polidipsia (PD) y poliuria (PU), los
cuales son observados principalmente en perros y raramente en gatos. La alteración de la sensación de sed
puede ser una manifestación de EH. Estudios recientes sugieren que los perros con DPS congénita o
adquirida tienen hipercortisolemia asociada al metabolismo reducido del cortisol en el hígado y a la
disminución de las proteínas de unión al cortisol en el plasma. No obstante, estudios más recientes no han
podido apoyar esta teoría. Los cambios en la función de los osmorreceptores de la vena porta que estimulan
la pérdida de agua renal después de beber, antes de un cambio en la osmolalidad sistémica, también pueden
ser en parte responsables de la PU en pacientes con enfermedad hepática, aunque los estudios que se han
presentado son solo en roedores y humanos. La pérdida del gradiente de concentración medular renal para la
urea debido a la incapacidad de producir urea a partir del amoniaco también puede estar involucrada y
causaría primero PU y luego PD compensatoria.
La PD y la PU son signos poco frecuentes en la pancreatitis, pero se han observado a veces en
pancreatitis crónica en perros, quizá en respuesta a las náuseas o al dolor abdominal. Es importante descartar
la presencia de diabetes mellitus (DM) en cualquier perro o gato con pancreatitis crónica que muestre
PD/PU, porque la DM puede desarrollarse como consecuencia de la destrucción del tejido pancreático
endocrino en la pancreatitis crónica en estadio final.
EFUSIÓN ABDOMINAL
La efusión abdominal ocurre tanto en enfermedad hepática como pancreática en perros y en gatos. Es mucho
más común en perros que en gatos con enfermedad hepática. Con la excepción de la enfermedad hepática
asociada a la peritonitis infecciosa felina (PIF) o de anomalías congénitas de la placa ductal, los gatos con
enfermedad hepática raramente presentan ascitis, mientras que se observa ascitis en aproximadamente un
tercio de los perros con hepatitis crónica. Se puede sospechar la presencia de una pequeña cantidad de
efusión abdominal cuando en la palpación abdominal durante el examen clínico se detecta una sensación
resbaladiza. Se sospecha una cantidad de moderada a grande de efusión abdominal cuando el abdomen está
tan distendido que dificulta la palpación de las vísceras abdominales. En el caso de pancreatitis aguda, en
ambas especies, la efusión abdominal es común, aunque generalmente el volumen es mucho menor que en el
caso de la ascitis de origen hepático, y puede incluso detectarse únicamente a través de ecografía.
PATOGENIA DE LOS TRASUDADOS

Tanto si se presenta un pequeño como un gran volumen de efusión, la patogenia general de acumulación de
fluidos en terceros espacios (por aumento de la presión hidrostática venosa, por disminución de la presión
oncótica intravascular o por alteraciones de la permeabilidad vascular y reabsorción insuficiente), de forma
aislada o en combinación, puede aparecer en perros y gatos con enfermedad hepatobiliar. En la enfermedad
del parénquima hepático, la causa más común de ascitis es la hipertensión portal, que se debe a un aumento
mantenido de la presión en el sistema portal con o sin la contribución de una disminución en la albúmina
sérica (fig. 33.1). El fluido es generalmente un trasudado modificado relativamente rico en proteínas. En
ocasiones se puede observar un trasudado bajo en proteínas en pacientes con enfermedad hepática e
hipoalbuminemia concurrente. Es muy raro presentar concentración de albúmina lo suficientemente baja
como para producir ascitis como única causa. La hipertensión portal es frecuente en perros con enfermedad
hepática en estadio final, pero rara en gatos. Se puede observar además en algunos casos de enfermedad
hepática aguda. Generalmente da como resultado la tríada de la ascitis: EH, congestión GI y tendencia a la
ulceración. Esto sucede por el incremento de la resistencia del flujo sanguíneo a través de los sinusoides
hepáticos o, menos frecuentemente, por obstrucciones directas de la vena porta o la vena cava caudal como,
por ejemplo, aquellas causadas por tromboembolismo. La presencia de grandes fístulas arteriovenosas en el
hígado puede provocar además hipertensión portal. En la enfermedad hepática crónica, la hipertensión portal
puede aparecer de forma temprana como resultado de la multiplicación y la transformación fenotípica de
células estrelladas hepáticas en miofibroblastos contráctiles que rodean a los sinusoides causando
constricción. A largo plazo, el tejido fibroso rodeará las células estrelladas ocasionando una obstrucción
sinusoidal irreversible. Así, la causa más común de hipertensión portal es la hepatitis crónica que progresa a
cirrosis en perros (fig. 33.2). Esto puede ocurrir también en asociación con neoplasias hepáticas o en la
enfermedad hepática aguda como resultado de la inflamación difusa. En un estudio sobre la enfermedad
hepática aguda, el 41 % de los perros tenían ascitis.
F-IG. 33.1
Algoritmo para la evaluación inicial de un perro con efusión abdominal y sospecha de enfermedad pancreática o hepática.
La patogenia de la ascitis ante la presencia de hipertensión arterial es compleja y ha sido estudiada

únicamente en humanos; se asume que los mecanismos de la ascitis son similares en perros. Un factor en el
que los perros difieren de los humanos es que los perros no desarrollan la infección «espontánea» de origen
hepático por la translocación bacteriana desde el sistema GI al fluido con el consecuente desarrollo de
peritonitis, que es tan frecuente en humanos. La presencia de ascitis es un indicador de mal pronóstico en
humanos con hepatitis crónica y parece ser similar en perros. La retención de sodio por parte de los riñones
es un importante mecanismo de desarrollo de ascitis en la enfermedad hepática. Como se observa en la
figura 33.2, la hipertensión portal da lugar a la congestión de los vasos esplénicos con la consiguiente
acumulación de sangre en la circulación esplénica. Esto causa una caída del volumen sanguíneo circulante
sistémico y, como consecuencia, de la presión sanguínea, lo que llevará a un aumento de la retención de
sodio a nivel renal, en parte como resultado de la reducción de la tasa de filtración glomerular y la
disminución de la entrega de sodio a los túbulos, y en parte por el aumento de la liberación de renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA), que dará como resultado al aumento de la retención de sodio en el túbulo
distal. Esto deriva en el aumento del volumen circulante, el cual dará lugar a la formación de ascitis, que
reducirá el retorno venoso debido al incremento de la presión en la vena cava caudal, iniciándose un círculo
vicioso de retención de sodio y ascitis. Esta es la teoría del «sobrellenado» de la formación de ascitis en la
enfermedad hepática. Por lo tanto, los antagonistas de aldosterona (p. ej., espironolactona) son generalmente
más efectivos en perros con ascitis secundaria a hipertensión portal, mientras que los diuréticos de asa, como
la furosemida, usados de forma aislada, pueden ser inefectivos o, incluso en algunos casos, aumentar el nivel
de efusión al disminuir aún más la presión sanguínea como resultado de la hemoconcentración y el aumento
de la activación del SRAA.
La ascitis puede ocurrir también como consecuencia de la congestión venosa desde venas hepáticas
principales y/o distales (p. ej., vena cava caudal torácica, corazón o congestión venosa posthepática). Esto no
sucede como resultado de la hipertensión portal, sino que aumenta la formación de linfa hepática, que
circula desde los vasos linfáticos superficiales hepáticos. Dado que las células del endotelio de los
sinusoides hepáticos son altamente permeables, la linfa hepática será rica en proteínas.
F-IG. 33.2
Imágenes ecográficas demostrando el desarrollo progresivo de ascitis con hipertensión portal en un perro con cirrosis. (A) La
ecografía de la primera visita no mostró evidencia de líquido libre abdominal, pero reveló vasos dilatados en el abdomen medial
(incluyéndose congestión esplénica) y dilatación de la vena porta. (B). (C) Cuando el perro regresó para la toma de una biopsia
hepática 2 semanas después, la ecografía reveló la presencia de ascitis leve temprana. (Por cortesía del Departamento de
Diagnóstico por Imagen, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, England).
PATOGENIA DE LOS EXUDADOS

En la pancreatitis, la causa de la acumulación de fluidos en la cavidad abdominal es generalmente el
aumento de la permeabilidad vascular como consecuencia de la peritonitis que, en la mayor parte de los
casos, da lugar a exudados serosanguinolentos estériles con alto contenido proteico y celular; aunque
también han sido descritos trasudados modificados y quiloabdomen. La pancreatitis puede también
ocasionalmente dar como resultado una vasculitis generalizada y la consiguiente formación de efusión
bicavitaria. El examen citológico del fluido estéril puede ayudarnos a investigar para diferenciar entre
peritonitis biliar, pancreatitis o fuga del tracto urinario como posibles causas, como se detalla en la figura
33.1. Las concentraciones de urea, creatinina, bilirrubina, lipasa, o cPLI, pueden ser determinadas en el
fluido presentando una gran capacidad diagnóstica. La extravasación de bilis por rotura del tracto biliar
puede generar una respuesta inflamatoria muy fuerte y estimular la trasudación de linfa desde las superficies
serosas. En modelos experimentales animales, los ácidos biliares han sido identificados como el componente
dañino de la bilis. Al contrario de la mayoría de causas de efusión abdominal asociadas a enfermedad
hepatobiliar, existe evidencia de dolor difuso o del abdomen craneal identificado durante la exploración
física en perros y gatos con peritonitis biliar. El fluido es característicamente naranja, amarillo o verde
oscuro y tiene un alto contenido en bilirrubina, siendo superior al contenido sérico sanguíneo, y las células
predominantes son los neutrófilos sanos, salvo si se trata de una infección del tracto biliar. Dado que la bilis
es estéril, la fase inicial de la peritonitis biliar es aséptica, pero si el tratamiento no se inicia de forma
temprana, puede producirse una infección secundaria, generalmente con bacterias anaerobias del tracto
intestinal, que es potencialmente mortal.
Los infiltrados piogranulomatosos perivasculares en el peritoneo visceral y parietal de gatos con la forma
efusiva de PIF, aumentan la permeabilidad vascular y promueven la exudación de líquido color pajizo rico
en proteínas en el espacio peritoneal. Normalmente, el fluido presenta un contenido celular de bajo a
moderado, con una población mixta de neutrófilos y macrófagos, y con una concentración de alta a
moderada de proteínas. Se clasifica generalmente como exudado pero, ocasionalmente puede clasificarse
como un trasudado modificado.
Los tumores malignos hepatobiliares o pancreáticos u otros carcinomas intraabdominales diseminados
por el peritoneo pueden producir una reacción inflamatoria con el subsecuente exudado de linfa y fibrina. El
fluido puede ser de apariencia serosanguinolenta, hemorrágica o quilosa. Independientemente de la
apariencia basta del fluido, el contenido proteico es variable, y el fluido puede contener células malignas
exfoliadas si la neoplasia primaria es un carcinoma, un mesotelioma o un linfoma, aunque generalmente no
lo es, en cuyo caso será necesaria una investigación exhaustiva para diagnosticar la neoplasia.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
PATOGENIA
La EH se describe como la disfunción neurológica en pacientes con enfermedad hepática como resultado de
la exposición de la corteza cerebral a toxinas. Se ha observado más frecuentemente en perros y gatos con
DPS congénita, pero también se ha observado en perros con cirrosis y DPS adquirida secundaria a
hipertensión portal, en perros y gatos con fallo hepático agudo, y en gatos con lipidosis hepática (que se trata
de una insuficiencia hepática aguda irreversible). En un estudio con perros con fallo hepático agudo, el 57 %
mostraban signos de EH, y los informes de hepatitis crónica en perros sugieren la presencia de EH en
aproximadamente el 7 % de los casos.
La toxina más importante implicada es el amoniaco (NH3), el cual es capaz de cruzar la barrera
hematoencefálica. El cerebro es muy sensible a los efectos tóxicos del NH3, pero no sigue el ciclo de la urea,
por lo que el NH3 se detoxifica por medio de la conversión a glutamina en los astrocitos. Una cantidad
excesiva NH3 y, por lo tanto, la acumulación de glutamina, da como resultado un estrés osmótico en los
astrocitos, con inflamación celular y edema cerebral. Estudios recientes en perros con DPS congénita han
confirmado el aumento de NH3 a nivel arterial, venoso y en el líquido cefalorraquídeo en comparación con
perros normales. Las técnicas sofisticadas de imagen (tomografía de emisión de un solo protón) han
demostrado también una reducida perfusión en los lóbulos temporales y un aumento de la perfusión en las
regiones subcorticales de perros con DPS congénita y EH, lo cual es similar a los resultados observados en
pacientes humanos con DPS adquirida y EH. Otras toxinas implicadas en la EH históricamente, como los
mercaptanos y los aminoácidos aromáticos, tienen poca evidencia en animales y en humanos, aunque tanto
el manganeso como los neuroesteroides han sido implicados en ambas especies recientemente. Las
concentraciones de manganeso son elevadas en perros con DPS congénita, aunque la relevancia clínica de
este hallazgo no está clara debido a que la ligadura del DPS congénita en perros resuelve la EH, mientras
que la hipermagnesemia persiste.
La acumulación de NH3 en la circulación sistémica ocurre como resultado de la desviación del flujo
portal desde el hígado por el desarrollo de la DPS o por la marcada reducción de la masa funcional hepática.
En la mayor parte de casos de DPS adquirida, existe una combinación de mecanismos vasculares y
funcionales que llevan a EH (fig. 33.3). En raras ocasiones, si se han descartado anomalías portovasculares
congénitas y enfermedad hepatobiliar primaria severa con derivación adquirida, se considerarán deficiencias
congénitas en el ciclo enzimático de la urea y acidemias orgánicas, en las cuales el NH3 no puede degradar
la urea. La EH se ha observado también en perros con deficiencia congénita de cobalamina. Los animales
con enfermedades sistémicas que presenten manifestaciones hepáticas no sufren suficiente pérdida de masa
hepática o cambios en el flujo hepático como para desarrollar signos de EH.
F-IG. 33.3
Espectro de encefalopatía hepática en perros y gatos desde causas puramente vasculares a causas puramente hepatocelulares. *,
Clínicamente relevante solo en perros y gatos; †, clínicamente relevante solo en pacientes humanos. (Modificado de Schafer DF et
al: Hepatic encephalopathy. En Zakim D, Boyer TD, editors: Hepatology: a textbook of liver disease, Philadelphia, 1990, WB
Saunders.)
Las fuentes de aumento de los niveles de amoniaco sanguíneo en animales con enfermedad hepática se
resumen en la figura 33.4 e incluyen las siguientes:
· Catabolismo de la glutamina como principal fuente de energía en los enterocitos del intestino delgado.
· Metabolismo hepático endógeno por los excesos proteicos de la dieta, el sangrado GI o la pérdida de masa
corporal magra.
· Descomposición bacteriana de los aminoácidos y purinas no digeridos que llegan al colon.
· Acción de la ureasa bacteriana e intestinal sobre la urea que se difunde de forma libre desde la sangre al
colon.
Es muy importante darse cuenta de que la teoría tradicional de que las toxinas que causan EH son
predominantemente de origen dietético es engañosa; aunque el intestino es una importante fuente de NH3 en
animales con dietas altas en proteínas, en muchos animales, particularmente en aquellos con malnutrición
proteicocalórica, fuentes endógenas de NH3 pueden ser más importantes y una mayor restricción proteica en
la dieta puede incluso empeorar la hiperamonemia en estos casos. Se sabe que ciertas condiciones pueden
acentuar o precipitar la EH y deben ser evitadas o tratadas de forma agresiva una vez detectadas (cuadro
33.2). De hecho, en muchos casos son los factores desencadenantes (en vez de la dieta) los más importantes
de la EH. Es fundamental identificar y tratar cualquier enfermedad inflamatoria concurrente que pueda
desencadenar episodios de EH en individuos susceptibles. Los trabajos recientes en humanos, animales de
experimentación, y perros con enfermedad espontánea han resaltado la importancia de la inflamación y las
citocinas inflamatorias como factores desencadenantes de EH. Se sabe que episodios clínicos relevantes de
EH en perros y gatos con DPS congénita o adquirida se pueden ver frecuentemente precipitados no solo por
la alimentación, sino también por el estrés y las infecciones, lo que enfatiza la importancia del papel del
hipermetabolismo, la inflamación y la descomposición de las proteínas corporales en el desarrollo de la EH.
Un estudio reciente en perros confirmó que animales con DPS congénita y EH sintomática presentan
mayores concentraciones de proteína sérica C-reactiva que perros con DPS congénita sin EH. La proteína C-
reactiva, una proteína de fase aguda, es un marcador de inflamación sensible no específico en perros, por lo
que este estudio apoya la teoría de que la inflamación puede desencadenar EH sintomática en perros con
DPS. Además, la ligadura exitosa de la DPS congénita dio como resultado la reducción de los factores
inflamatorios en sangre, así como en la resolución de la EH. En la experiencia del autor, a menudo son las
infecciones del tracto urinario inicialmente no detectadas, principalmente pielonefritis y cistitis, las que
actúan como desencadenantes de EH en perros susceptibles. Estas pueden estar actuando de dos formas: en
parte a través de la producción de citocinas inflamatorias, pero también en parte a través de la absorción del
amoniaco producido por las bacterias productoras de amoniaco en el tracto urinario.
F-IG. 33.4
Fuentes de amoniaco que pueden contribuir a la encefalopatía hepática. Tener en cuenta que actualmente se cree que la
degradación bacteriana en el colon de las proteínas no digeridas no es el factor más importante en perros alimentados con una
dieta normal.
CUADRO 33.2
Factores precipitantes de la encefalopatía hepática en individuos susceptibles

Aumento de la formación de amoniaco en el intestino
· Dietas con alto contenido proteico (p. ej., comida para cachorros)
· Proteínas muy poco digestibles que llegan al colon permitiendo la formación de amoniaco por el metabolismo bacteriano
· Aumento del metabolismo de la glutamina en el intestino delgado como fuente de energía de comidas abundantes o aumento
de los requerimientos energéticos para la digestión
· Sangrado GI (p. ej., úlcera sangrante en derivaciones adquiridas con hipertensión portal) o ingesta de sangre
· Constipación (aumento del tiempo de contacto entre las bacterias colónicas y las heces con el consiguiente aumento de la
producción de amoniaco)
· Azoemia (la urea se difunde libremente a través de la membrana colónica y las bacterias la dividen en amoniaco)
Aumento de la formación de amoniaco a nivel sistémico
· Transfusión de sangre almacenada
· Catabolismo, hipermetabolismo, desnutrición calórico-proteica (aumento de la descomposición de la masa corporal con la
consiguiente liberación de NH3)
· Alimentación con proteínas de mala calidad (excesiva desaminación al usar las proteínas como fuente de energía)
Efectos de la absorción, metabolismo y acción del amoniaco en el cerebro
· Alcalosis metabólica (aumenta la cantidad de NH3 no ionizado en circulación aumentando el paso a través de la barrera
hematoencefálica)
· Hipopotasemia (causando alcalosis con las consecuencias previamente señaladas)
· Sedantes y anestésicos (interacción directa con varios neurotransmisores)
· Estro (puede ser causado por la formación de neuroesteroides con efectos neurológicos)
· Inflamación (liberación de citocinas inflamatorias que tienen un efecto directo a nivel central)
SIGNOS CLÍNICOS
La EH en humanos se describe como EH evidente cuando hay signos clínicos obvios y EH encubierta
cuando los signos son detectados únicamente a través de test neuropsicométricos. Estos test no se realizan en
perros y gatos, por lo que solo las formas más graves de EH evidente son reconocidas. Los signos sutiles y
no específicos de EH que se pueden observar en perros y gatos en cualquier momento siendo sugerentes de
EH crónica o subclínica incluyen anorexia, depresión, pérdida de peso, letargo, náusea, fiebre,
hipersalivación (particularmente en gatos), vómitos intermitentes y diarrea. Prácticamente cualquier signo
del sistema nervioso central (SNC) puede observarse en gatos y perros con EH, aunque los típicos signos
tienden a ser no localizados, sugerentes de una afección generalizada cerebral: temblores, ataxia, histeria,
demencia, cambios de personalidad marcados (generalmente agresividad), circling, head pressing, ceguera
cortical o convulsiones (cuadro 33.3; fig. 33.5). Ocasionalmente, los animales con hiperamonemia tienen
signos clínicos asimétricos y localizados que remiten con el tratamiento apropiado frente a EH. La EH aguda
es una verdadera emergencia médica. Afortunadamente, es mucho menos frecuente que la EH crónica,
progresiva e intermitente. Los animales pueden presentarse en status epilepticus o comatosos, y aunque la
EH inicialmente no causa daño cerebral permanente, las convulsiones prolongadas, el status epilepticus o el
coma sí que pueden; la EH severa prolongada por sí misma puede producir edema cerebral como resultado
de la acumulación del osmolito glutamina (procedente de la detoxificación del amoniaco) en los astrocitos.
Además, los efectos sistémicos de la EH aguda, particularmente la hipoglucemia, pueden ser fatales si no se
reconocen y tratan a tiempo.
CUADRO 33.3
Signos clínicos típicos de la encefalopatía hepática en perros y gatos

Letargo
Depresión
Cambios comportamentales
Head pressing
Circling
Pérdida de propiocepción
Ceguera central
Convulsiones (poco común)
Coma (poco común)
Hipersalivación (especialmente en gatos)
CAMBIO DEL TAMAÑO HEPÁTICO

En perros y gatos normales, el hígado es palpable a nivel caudal del arco costal a lo largo de la pared
corporal, pero en ocasiones puede ser no palpable. La imposibilidad de palpar el hígado, especialmente en
perros, no significa de forma automática que el hígado es pequeño. En gatos delgados es normalmente
posible palpar la superficie diafragmática del hígado. En gatos o perros con efusión pleural u otras
enfermedades que expanden el volumen torácico, el hígado puede ser desplazado caudalmente dando la falsa
apariencia de estar aumentado.
El aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia) es mucho más frecuente en gatos que en perros con
enfermedad hepática. Los perros presentan más frecuentemente reducción del tamaño del hígado por
hepatitis crónica con fibrosis, pero pueden presentar también hepatomegalia especialmente asociada a
tumores. El patrón de aumento del tamaño del hígado puede ser generalizado o focal según la causa. Las
enfermedades infiltrativas o congestivas, o aquellas que estimulan la hipertrofia hepatocelular o producen la
hiperplasia del sistema mononuclear fagocítico (SMF), tienden a producir hepatomegalia de superficie lisa o
irregular firme y difusa. El aumento del tamaño hepático focal o asimétrico se observa frecuentemente en
enfermedades proliferativas o expansivas que forman masas sólidas o quísticas. En la tabla 33.1 se observa
una lista de ejemplos de enfermedades que producen cambios en el tamaño hepático.
F-IG. 33.5
El head pressing es una de las manifestaciones de la encefalopatía hepática (Por cortesía de Georgina Harris.)
La hepatoesplenomegalia lisa generalizada puede verse asociada a causas no hepáticas, como, por
ejemplo, al aumento de la presión hidrostática intravascular (congestión pasiva) secundaria a fallo cardiaco
congestivo derecho o enfermedad pericárdica. En casos raros, la oclusión de la vena hepática (síndrome de
Budd-Chiari) produce hallazgos similares. La hepatoesplenomegalia en perros o gatos ictéricos puede
atribuirse a la hiperplasia benigna del SMF y a la hematopoyesis extramedular secundaria a anemia
hemolítica inmunomediada. La hepatoesplenomegalia puede ocurrir también como consecuencia de
procesos infiltrativos como el linfoma, el mastocitoma sistémico, la histiocitosis maligna o las leucemias.
Otra causa de hepatoesplenomegalia son las enfermedades del parénquima hepático primarias con
hipertensión portal intrahepática mantenida. En perros y gatos con este síndrome, el hígado es generalmente
firme e irregular en la palpación, y frecuentemente se encuentra reducido de tamaño como resultado de la
fibrosis. Sin embargo, el bazo puede estar aumentado y congestivo como resultado de la hipertensión portal.
Para condiciones que involucran principalmente al bazo, ver el capítulo 88.
ICTERICIA, BILIRRUBINURIA Y CAMBIOS EN EL COLOR FECAL
Por definición, la ictericia en gatos y perros es la tinción amarilla del suero o los tejidos producida por una
excesiva cantidad de pigmento biliar o bilirrubina (fig. 33.6). La ictericia puede ser prehepática, debido al
aumento de la rotura de glóbulos rojos; hepática, debida a enfermedad hepática primaria; o posthepática,
debido a obstrucción o rotura del tracto biliar. Dado que el hígado sano tiene la habilidad de absorber y
excretar una gran cantidad de bilirrubina, debe haber un aumento grande y persistente en la producción de
pigmento biliar (hiperbilirrubinemia) o un deterioro importante en la excreción de bilis (colestasis con
hiperbilirrubinemia) antes de que la ictericia sea detectable en los tejidos teñidos de color amarillo
(concentración de bilirrubina sérica de 2 mg/dl o mayor) o el suero (concentración de bilirrubina sérica de
1,5 mg/dl o mayor).
En animales normales, la bilirrubina es un producto de desecho de las proteínas hemo. La principal fuente
de proteínas hemo son los eritrocitos senescentes, con una pequeña contribución de la mioglobina y los
sistemas enzimáticos que contienen hemo en el hígado. Después de la fagocitosis por las células del SMF,
principalmente en la médula ósea y el bazo, la hemo oxigenasa abre el anillo de protoporfirina de la
molécula de hemoglobina, formando biliverdina. La biliverdina reductasa convierte la biliverdina en
bilirrubina IXa liposoluble, que es liberada a la circulación, donde se une a la albúmina para ser transportada
a las membranas sinusoidales hepáticas. Después de la absorción, el movimiento transhepatocelular y la
conjugación con carbohidratos, la bilirrubina conjugada, ahora soluble en agua, se excreta en los canales
biliares. La bilirrubina conjugada se incorporará después en el interior de micelas y será almacenada junto
con otros constituyentes biliares en la vesícula biliar hasta ser secretada al duodeno. No obstante, en perros,
solo del 29 al 53 % de la bilis producida es almacenada en la vesícula biliar; el resto se excreta directamente
en el duodeno. Tras llegar al intestino, la bilirrubina conjugada sufre una desconjugación bacteriana y se
reduce a urobilinógeno, la mayoría del urobilinógeno se reabsorbe por medio de la circulación
enterohepática. Una pequeña parte del urobilinógeno es después eliminada en la orina, y una pequeña
porción permanece en el tracto intestinal para ser transformada en estercobilina, que dará el color normal a
las heces.
TABLA 33.1
Diagnósticos diferenciales en cambios del tamaño hepático

DIAGNÓSTICO ESPECIE
Hepatomegalia
Generalizada
Infiltración
Neoplasia primaria o metástasis G, P
Colangitis G
Hematopoyesis extramedular* G, P
Hiperplasia de células mononucleares fagocíticas* G, P
Amiloidosis (raro) G, P
Congestión pasiva
Fallo cardiaco derecho G, P
Enfermedad pericárdica P
Obstrucción de la vena cava caudal P
Síndrome caval P
Síndrome de Budd-Chiari (raramente) G, P
Hinchazón de los hepatocitos
DIAGNÓSTICO ESPECIE
Lipidosis G (de moderado a marcado), P (leve)
Hipercortisolismo (hepatopatía esteroidea) P
Terapia anticonvulsivante P
Obstrucción biliar extrahepática aguda G, P
Hepatotoxicidad aguda G, P
Local o asimétrico
Neoplasia primaria o metástasis G, P
Hiperplasia nodular P
Enfermedad hepática crónica con fibrosis y regeneración nodular P
Absceso(s) (raro) G, P
Quistes (raro) G, P
Microhepatía (solamente generalizada)

Reducción de la masa hepática
Enfermedad hepática crónica con pérdida progresiva de hepatocitos y fibrosis P
Disminución del flujo sanguíneo portal con atrofia hepatocelular
Derivación portosistémica congénita G, P
Hipoplasia de la vena porta intrahepática P
Trombosis crónica de la vena porta P
Hipovolemia
¿Shock? ?
Enfermedad de Addison P
G, Principalmente en gatos; P, principalmente en perros; G, P, gatos y perros.

*Esplenomegalia concurrente frecuente.
F-IG. 33.6
Membranas mucosas ictéricas en un perro (A, encía; B, esclera). Obsérvese que este perro presentaba ictericia secundaria a una
anemia hemolítica inmunomediada y no por una enfermedad hepática; por lo tanto, las membranas mucosas son pálidas y
amarillas lo cual las hace más fáciles de fotografiar. (Por cortesía de Sara Gould.)
No se han identificado alteraciones hereditarias del metabolismo de la bilirrubina en perros y gatos, así
que en ausencia de aumentos masivos de la producción de pigmento biliar por hemólisis, la ictericia se
puede atribuir a una excreción alterada de la bilirrubina y, por lo general, de otros constituyentes de la bilis,
por enfermedad biliar o hepatocelular intrahepática difusa o por el suministro interrumpido de bilis al
duodeno. La incapacidad de absorber, procesar intracelularmente o excretar la bilirrubina en los canalículos
biliares (paso limitante) es el mecanismo de colestasis que se cree que ocurre en la mayoría de las
enfermedades hepatobiliares primarias. La ictericia parece ser una característica clínica más probable si la
alteración hepática primaria afecta a los hepatocitos periportales (zona 1) (fig. 33.7) que si la lesión afecta a
los hepatocitos centrolobulillares (zona 3). La inflamación e hinchazón de las estructuras biliares
intrahepáticas podría retrasar de manera similar la excreción biliar.
La obstrucción extrahepática del conducto biliar (OECB) ocurre como resultado de una obstrucción
intraluminal o extraluminal del conducto biliar en cualquier punto de su recorrido. Puede ser la obstrucción
del conducto cístico por un mucocele biliar en perros o la obstrucción del conducto biliar común en perros y
gatos con colelitos, neoplasias u, ocasionalmente, cuerpos extraños. La ictericia se puede desarrollar tanto en
perros como en gatos como resultado de un brote agudo de pancreatitis crónica, produciendo una
obstrucción biliar extrahepática transitoria. De hecho, un brote agudo de pancreatitis crónica es la causa más
común de OECB.
La obstrucción del conducto biliar cerca del duodeno produce un aumento de la presión intraluminal del
tracto biliar, regurgitación interhepatocelular de los constituyentes de la bilis en la circulación e ictericia. Si
únicamente uno de los conductos hepáticos biliares que salen del hígado está bloqueado, o si solo el
conducto cístico que sale de la vesícula biliar está obstruido por alguna razón, se pueden observar
alteraciones bioquímicas sugerentes de una colestasis localizada, como un aumento en la actividad de la
fosfatasa alcalina sérica; no obstante, la capacidad excretora del hígado se conserva, y es posible que no se
produzca ictericia.
F-IG. 33.7
Esquema de Rappaport del lóbulo funcional hepático (acinus), organizado de acuerdo con las consideraciones bioquímicas (1958).
Este está centrado en una línea que conecta dos tríadas portales y describe zonas funcionales que irradian desde la tríada a la vena
central. Por ejemplo, las células de la zona 1 se encargan de la síntesis proteica, de la producción de urea y colesterol, de la
gluconeogénesis, de la formación de bilis y de la β-oxidación de los ácidos grasos; las células de la zona 2 pueden producir
además albúmina y están activamente involucradas en la glucólisis y la formación de pigmentos; y la zona 3 es la mayor zona de
liponeogénesis, cetogénesis y metabolismo de fármacos. Los hepatocitos de la zona 3, al encontrarse lejos de la arteria hepática y
de la vena porta hepática, reciben menos oxígeno y, como consecuencia, son más susceptibles al daño hipóxico. Las flechas
señalan la dirección del flujo sanguíneo. La tríada portal está comprendida por una o más ramas del conducto biliar (verde), la
arteria hepática (rojo), y la vena porta hepática (violeta).
La rotura del tracto biliar traumática o patológica permite la filtración de bilis al espacio peritoneal con
cierta absorción de los componentes biliares. Dependiendo de la causa subyacente y del tiempo transcurrido
desde la rotura biliar y el diagnóstico, el grado de ictericia puede variar de medio a moderado. Si la rotura
biliar ha ocurrido, la cantidad total de bilirrubina en la efusión abdominal será mayor que la concentración
sérica.
Los rangos de referencia de la concentración de bilirrubina total sérica en perros y gatos puede variar
dependiendo del laboratorio, pero la mayoría de las publicaciones coinciden en que concentraciones por
encima de 0,3 mg/dl en gatos y de 0,6 mg/dl en perros son anormales. Cuando se evalúan los resultados de
las pruebas de laboratorio, deben tenerse en cuenta las diferencias de especies en la formación y el
procesamiento renal de la bilirrubina entre perros y gatos. Los túbulos renales caninos tienen un umbral de
reabsorción bajo para la bilirrubina. Los perros (machos en mayor medida que las hembras) tienen los
sistemas enzimáticos necesarios para procesar la bilirrubina en un grado limitado; por lo tanto (hasta 2+ a 3+
en el análisis de tira reactiva), puede ser un hallazgo normal en la orina de la especie canina con una
densidad urinaria mayor de 1,025. Los gatos no presentan esta habilidad, y tienen una capacidad tubular
reabsortiva nueve veces mayor que los perros. La bilirrubinuria en gatos se asocia a hiperbilirrubinemia y es
siempre patológica (fig. 33.8). Dado que tanto la bilirrubina no conjugada como la mayor parte de la
bilirrubina conjugada se encuentran unidas a la albúmina en la circulación, se espera que solo una pequeña
cantidad de bilirrubina conjugada no unida a proteínas aparezca en la orina en situaciones fisiológicas y
patológicas. En perros con enfermedad hepatobiliar, el aumento en la bilirrubinuria a veces se detecta antes
del desarrollo de hiperbilirrubinemia, y la ictericia puede ser el primer signo clínico detectado por los
propietarios.
F-IG. 33.8
Muestras de orina (dos recipientes a la derecha) y de bilis de la vesícula biliar (dos recipientes a la izquierda) de un gato con
obstrucción del tracto biliar crónica debido a una estenosis en el conducto biliar común. Obsérvese el marcado aspecto pálido de la
bilis debido a la reducida excreción de bilirrubina en la bilis. Esto no es frecuente en gatos con obstrucción biliar crónica. El suero
sanguíneo y la orina contenían una gran cantidad de bilirrubina, por lo que se supuso que los transportadores de bilirrubina en este
caso se habían movido de la superficie luminal de los conductos biliares a la porción hepática. (Reproducido con permiso de
Watson P. Liver and biliary tract: hepatocellular disorders. En: Hall EJ, Williams DA, Kathrani A, eds. BSAVA Manual of Canine
and Feline Gastroenterology 3rd edition. Gloucester: British Small Animal Veterinary Association, 2019. © BSAVA.)
Hasta ahora no se conoce la causa, pero se puede detectar hiperbilirrubinemia leve (2,5 mg/dl o menos)
en aproximadamente el 20 % de los gatos hipertiroideos. Estudios experimentales sobre tirotoxicosis en
animales de laboratorio han demostrado un aumento de la producción de bilirrubina, que se ha asociado a un
aumento de la degradación de las proteínas hemo hepáticas. No hay evidencias histológicas de colestasis a
nivel microscópico en los gatos afectados, y la hiperbilirrubinemia se resuelve con el retorno al
eutiroidismo. En la figura 33.9 se encuentran las guías para la evaluación inicial del gato o perro ictérico.
Finalmente, la lipemia es una causa común de pseudohiperbilirrubinemia en perros como resultado de la
interferencia de los lípidos en los métodos colorimétricos laboratoriales.
Las heces acólicas son el resultado de una ausencia total de pigmento biliar en el intestino (fig. 33.10).
Solo se necesita una pequeña parte del pigmento biliar para ser convertido en estercobilina y dar lugar a un
color fecal normal; por lo tanto, el flujo biliar hacia el intestino tiene que interrumpirse por completo para
producir heces acólicas, y esto es muy raro en perros y gatos. Además del aspecto pálido por la falta de
estercobilina y otros pigmentos, las heces acólicas son pálidas por la esteatorrea resultante de la falta de
ácidos biliares para facilitar la absorción grasa. Enfermedades mecánicas del tracto biliar extrahepático (p.
ej., OECB completa sin remisión o avulsión completa traumática del conducto biliar desde el duodeno) son
las causas más comunes de las heces acólicas en gatos y perros.
Las heces también se vuelven pálidas como consecuencia de la insuficiencia pancreática exocrina en
perros y gatos, ya sea como resultado de la atrofia acinar pancreática en pancreatitis crónica en fase final y
por la marcada pérdida de la masa pancreática. La maldigestión de las grasas causada por la falta de lipasa
pancreática puede dar lugar a heces de color amarillo pálido, voluminosas y malolientes. La falta de enzimas
pancreáticas puede ser transitoria, por ejemplo, en brotes agudos de pancreatitis crónica, los cuales pueden
causar también obstrucción biliar dando lugar a dos mecanismos que pueden cursar con heces pálidas (v. fig.
33.10).
COAGULOPATÍAS
Las coagulopatías pueden ser observadas en perros y gatos con enfermedad hepática y con pancreatitis
aguda. En pancreatitis aguda en perros y gatos, las coagulopatías aparecen más frecuentemente en
asociación a la gravedad de la enfermedad como resultado de la CID. No obstante, especialmente en gatos,
las coagulopatías pueden aparecer en procesos de bajo grado y en enfermedad crónica como consecuencia de
la deficiencia adquirida de vitamina K debido a la maldigestión grasa, especialmente en gatos con
enfermedad inflamatoria intestinal concurrente y enfermedad del tracto biliar.
Debido al papel integral del hígado en la hemostasia, la tendencia a la hemorragia puede existir en perros
y gatos con enfermedad hepatobiliar severa, tanto en casos crónicos en fase terminal, especialmente en
perros, o en enfermedad aguda grave en ambas especies. A pesar de que la mayor parte de las proteínas e
inhibidores de la coagulación se sintetizan en el hígado (cuadro 33.4), a excepción del factor de Von
Willebrand y posiblemente el factor VIII, la frecuencia general de secuelas de trastornos de la hemostasia es
baja. Un estudio reciente usando tromboelastografía en perros con hepatitis crónica mostró que algunos
pacientes presentaban estados de hipocoagulación, otros de hipercoagulación, y otros tenían resultados
normales de tromboelastografía. En perros con hipertensión portal y fases finales de enfermedad hepática se
observó más frecuentemente hipocoagulabilidad. Resultados similares se han descrito en perros con
enfermedad hepática aguda, con una frecuencia mayor de estado de hipocoagulabilidad en pacientes con
enfermedad grave. La incapacidad para sintetizar factores dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, y X)
como consecuencia de la ausencia de ácidos biliares para absorber las grasas secundaria a un OECB
completo o a un conducto biliar transeccionado debido a un traumatismo abdominal, puede causar
clínicamente sangrados. Esto es más importante en gatos que en perros dada la mayor prevalencia de la
enfermedad del tracto biliar en gatos, y por la presencia de enfermedad pancreática y/o intestinal de forma
concurrente en gatos, que puede comprometer la absorción de vitaminas liposolubles. Las coagulopatías
clínicas y subclínicas se observan también en animales con enfermedades severas del parénquima hepático.
En estudios recientes sobre los mecanismos de coagulación alterados tras la realización de hepatectomía
parcial en perros, tras la extirpación quirúrgica del 70 % de la masa hepática, los perros experimentaron
alteraciones significativas de la concentración de factores de coagulación en plasma sin presentar
hemorragias espontáneas. La presencia de enfermedad del parénquima hepático severa predispone tanto en
perros como en gatos no solo a cambios en la actividad de los factores de la coagulación por la disfunción
hepatocelular, sino también al desarrollo de CID, especialmente en aquellos perros con enfermedad aguda.
En perros con necrosis hepática aguda, algunos clínicos han observado trombocitopenia, creyéndose que
está asociada a un aumento del uso o secuestro plaquetario. El secuestro esplénico plaquetario es frecuente
en humanos con enfermedad hepática crónica e hipertensión portal, pero no se ha descrito en perros y gatos.
F-IG. 33.9
Algoritmo para la evaluación preliminar de la ictericia en un gato o perro. AP, fosfatasa alcalina; ALT, alanina transaminasa;
OECB, obstrucción del conducto biliar extrahepático; GGT, γ-glutamil transferasa.
F-IG. 33.10
Heces acólicas de una perra collie hembra esterilizada de 7 años de edad con un conducto biliar estenosado y obstrucción
completa del conducto biliar 3 semanas tras la recuperación de una pancreatitis grave.
CUADRO 33.4
Proteínas de coagulación de inhibidores sintetizados por el hígado

Proteínas C y S
Antitrombina
Fibrinógeno
Plasminógeno
Factores dependientes de Vitamina K
II (protrombina)
VII
IX
X
Factor V
Factor XI
Factor XII
Factor XIII
Aparte de los desequilibrios observados en la actividad de los factores de coagulación, el único otro
mecanismo por el que pueden producirse sangrados en perros o gatos con enfermedad hepática severa es la
congestión y la fragilidad vascular inducida por la hipertensión portal. En estos casos, que se consideran
mucho más frecuentes en perros que en gatos por el tipo de enfermedades hepatobiliares que presentan, la
región más comúnmente afectada es el tracto GI superior (estómago y duodeno); por lo tanto, la
hematemesis y la melena son presentaciones comunes de sangrado y una causa común de muerte en perros
con enfermedad hepática crónica. Al contrario de pacientes humanos, en los que se desarrollan varices en el
esófago que son frágiles y pueden romperse, causando sangrados graves y frecuentemente fatales, el
mecanismo de hemorragia GI en animales de compañía es desconocido, pero se sospecha que puede estar
relacionado con la disminución de la perfusión sanguínea de la mucosa y la reducción del recambio de las
células epiteliales con la hipertensión portal y la acumulación de sangre esplénica.
F-IG. 33.11
Cocker Spaniel Inglés con pancreatitis crónica con pérdida de peso corporal y mala calidad del pelaje como resultado del
desarrollo de deficiencia exocrina. La pérdida de peso es lenta e insidiosa y, generalmente, no reconocida al inicio por el
propietario o el veterinario.
DESNUTRICIÓN CALÓRICO-PROTEICA
Patogenia
La desnutrición calórico-proteica es muy frecuente en perros con hepatitis crónica y en perros y gatos con
pancreatitis crónica como resultado de una ingesta reducida causada por anorexia, vómitos y diarrea, y por el
aumento de la pérdida/gasto de calorías causado por el hipermetabolismo y la pobre función hepática o (en
el caso de la pancreatitis crónica) la falta de enzimas digestivas. En pancreatitis crónica, el desarrollo de
insuficiencia pancreática exocrina es progresivo e insidioso, y puede no ser reconocido inicialmente (fig.
33.11). En medicina humana se asume que cualquier paciente con pancreatitis crónica confirmada tiene
cierto grado de insuficiencia exocrina y se administra suplementación enzimática. Un enfoque más
proactivo, como el de la suplementación, podría ser beneficioso también en perros y gatos dado que la
desnutrición calórico-proteica tanto en la enfermedad hepática como en la pancreática puede tener un efecto
grave en la longevidad y en la calidad de vida de estos pacientes. No hay estudios específicos sobre el efecto
de la malnutrición en la supervivencia y el desarrollo de infecciones en perros con enfermedad hepática,
pero en otras enfermedades caninas se sabe que la malnutrición aumenta el riesgo de complicaciones
sépticas. Esto ocurre en humanos con hipertensión portal y podría ocurrir también en perros. En humanos
con hipertensión portal, la malnutrición también predispone al desarrollo de úlceras intestinales. Además, un
balance de nitrógeno negativo y una masa muscular reducida predisponen a EH. La destrucción de las
proteínas corporales da como resultado una mayor producción de amoniaco; además, en un individuo
normal hasta el 50 % del amoniaco es metabolizado en el músculo esquelético mediante la conversión de
glutamato a glutamina, por lo que la pérdida de masa muscular reducirá la capacidad de detoxificar el
amoniaco. Lo que produce mayor preocupación con respecto a la desnutrición calórico-proteica en pequeños
animales es que a menudo es causada por acciones bien intencionadas pero poco útiles por parte del clínico
o incluso por una falta de detección y atención. Por esta razón, es muy importante que los clínicos, ante
perros con enfermedad hepática crónica o los gatos y perros con pancreatitis crónica, permanezcan alertas a
la posibilidad de desnutrición calórico-proteica.
La malnutrición puede observarse también en perros y gatos con DPS congénita, tanto como resultado de
la disminución de la capacidad de sintetizar del hígado, como por una restricción proteica grave e
inapropiada por parte del clínico. En gatos con enfermedad hepática crónica se puede producir un balance
energético negativo, generalmente como resultado de los efectos de la enfermedad intestinal y pancreática
concurrentes, reduciéndose la digestión y la absorción de los alimentos. Además, los gatos con balance de
nitrógeno negativo presentan un riesgo particular de desarrollar lipidosis hepática aguda (v. cap. 35), por lo
que la desnutrición calórico-proteica es esta especie requiere un manejo particularmente agresivo.
Signos clínicos y diagnóstico

Cuando los perros y gatos presentan desnutrición grave, se observa caquexia y reducción de la masa
muscular (v. fig. 33.11). No obstante, la pérdida de masa muscular es un proceso que ocurre relativamente
tarde, y en estadios tempranos de desnutrición calórico-proteica, la condición corporal del animal puede ser
normal aunque ya se hayan puesto en marcha efectos potencialmente nocivos para el sistema inmunitario y
la pared intestinal. No hay un test sanguíneo que nos permita diagnosticar la malnutrición. El medio más
efectivo para diagnosticar la malnutrición es tomar una historia clínica de forma cuidadosa y realizar un
examen clínico minucioso. Cualquier animal con enfermedad hepática o pancreática crónica deberá
considerarse en riesgo de desnutrición calóricoproteica, y en este contexto en el caso de animales más viejos
que previamente hayan presentado sobrepeso y recientemente una pérdida de peso, deberá considerarse
seriamente la suplementación nutricional y (si se considera apropiado) de enzimas pancreáticas. Una historia
de anorexia parcial o completa durante más de 3 días o una pérdida de peso superior al 10 % no asociada a
pérdida de fluidos deberá ser atendida con un manejo nutricional rápido y agresivo.
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CAPÍTULO 34
sistema hepatobiliar y
pancreático
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
El diagnóstico tanto de enfermedades hepáticas como pancreáticas a menudo es un reto y se basa en la
combinación de pruebas clinicopatológicas, diagnóstico por imagen y, con frecuencia, también en la toma de
biopsias, especialmente en el caso del hígado. La afectación hepática es común en perros y gatos con
pancreatitis, ya sea por enfermedad concurrente de ambos órganos (sobre todo en gatos), o como
consecuencia de una hepatopatía reactiva u obstrucción biliar extrahepática en algunos casos de pancreatitis
(especialmente en perros), complicando aún más la interpretación de las pruebas diagnósticas. Muchas de
estas pruebas señalan si la afectación es hepática o pancreática pero no indican el tipo de enfermedad
presente, así como la disfunción del órgano afectado o el pronóstico. Solamente un número limitado de
pruebas proporcionan información funcional. Es importante recordar que tanto el hígado como el páncreas
tienen una gran reserva estructural y funcional, principalmente en el caso de enfermedad crónica. En perros
con pancreatitis crónica, los signos de afección funcional pueden no ser evidentes hasta que se produce la
pérdida del 75 % de la masa hepática; y en pancreatitis crónica en perros y gatos, la insuficiencia endocrina
y exocrina no será evidente hasta que alrededor del 90 % de los islotes o del tejido acinar, respectivamente,
se haya perdido.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA A LA ENFERMEDAD HEPÁTICA

Debido a que el hígado es fisiológicamente y anatómicamente diverso y debido a la alta prevalencia de
enfermedad hepática secundaria (reactiva), ninguna prueba individual identificará adecuadamente la
enfermedad hepática o la causa subyacente de esta. Por esta razón, se deberá utilizar una batería de pruebas
para evaluar el sistema hepatobiliar. Un paquete razonable de pruebas de cribado recomendadas para un
paciente con sospecha de enfermedad hepatobiliar incluye un hemograma completo, un perfil bioquímico en
suero, un análisis de orina, un análisis fecal y una radiografía o una ecografía de abdomen. Los resultados de
estas pruebas pueden sugerir evidencia de enfermedad hepatobiliar que podrá ser confirmada mediante la
realización de otras pruebas más específicas, la cuales suelen consistir en la toma de muestra tisular. Es
importante en este punto descartar una hepatopatía secundaria en la medida de lo posible porque en el caso
de hepatopatía secundaria a otra enfermedad, se deberá invertir tiempo y recursos en identificar y tratar la
causa subyacente lo antes posible en vez de continuar investigando el hígado.
El cuadro 34.1 enumera las pruebas diagnósticas más comunes para evaluar enfermedad hepática e indica
el tipo de información funcional o pronóstica proporcionado por cada una de ellas. Es importante recordar
que algunas enfermedades hepatobiliares se caracterizan por cambios sutiles en la actividad enzimática en
asociación con trastornos funcionales graves, y algunas tienen incrementos grandes de actividad enzimática
con índices funcionales dentro de la normalidad. Además, las hepatopatías secundarias pueden dar lugar a
actividades enzimáticas muy aumentadas pero sin alteración a nivel funcional; por lo tanto, el grado de
elevación de la actividad enzimática no tiene valor pronóstico. Las enfermedades que causan pérdida aguda
de los hepatocitos dan como resultado una evidencia de deterioro funcional más rápidamente que las
enfermedades que cursan con una pérdida crónica de hepatocitos, en las cuales los hepatocitos restantes
tendrán suficiente tiempo para compensar.
Utilizando una combinación entre la historia clínica, los hallazgos del examen físico y los resultados de
las pruebas diagnósticas de detección y las pruebas laboratoriales específicas hepatobiliares, el clínico podrá:
identificar la alteración como hepatopatía primera o secundaria (reactiva), activa o inactiva; caracterizar el
patrón de enfermedad hepatobiliar como principalmente hepatocelular, principalmente biliar o mixta
hepatobiliar; y estimar el grado de disfunción hepatobiliar. Sin embargo, sin los resultados de una biopsia
hepática, el clínico deberá ser consciente de que este reconocimiento de patrones puede ser engañoso. Por
ejemplo, un perro con enfermedad aparentemente con predominio biliar según la patología clínica, puede
mostrar una enfermedad hepatocelular grave en la biopsia, y un perro sospechoso de tener hepatopatía
secundaria (reactiva) puede tener enfermedad hepática primaria. Sin la confirmación histológica, las
conclusiones obtenidas por medio de otras pruebas diagnósticas serán solo especulaciones. Sin embargo, una
vez obtenido un diagnóstico definitivo de enfermedad hepática, es posible deducir a través de los resultados
de las pruebas de funcionalidad hepática si el perro o gato tiene fallo hepático, en cuyo caso se habrá
producido una pérdida de función múltiple. Algunas enfermedades hepáticas primarias pueden progresar a
fallo hepático; mientras que la mayor parte de las enfermedades hepáticas secundarias no lo hacen (v. tablas
35.1 y 36.1). Con frecuencia, el uso del término fallo da inapropiadamente una connotación de pronóstico
pobre y, sin embargo, si se puede resolver la causa subyacente, la recuperación completa es posible. Lo más
importante, antes de que se pueda dar un pronóstico preciso, es realizar una evaluación completa que
incluya, para la mayoría de las enfermedades hepatobiliares primarias en perros y gatos, una biopsia
hepática.
CUADRO 34.1
Resumen de las pruebas bioquímicas del sistema hepatobiliar y su relevancia para evaluar la funcionalidad
Pruebas de afectación hepática (primaria o secundaria) Pruebas de funcionalidad hepática
Inespecíficas:
Enzimas hepáticas: predominantemente · Proteínas totales y cociente albúmina/globulina*
hepatocelulares (pero que se solapan con las · Pruebas de coagulación*
hepatobiliares—v. texto) · Urea
· Alanina aminotransferasa · Glucosa
· Aspartato aminotransferasa
· Colesterol†
Enzimas hepáticas: predominantemente Pruebas más específicas de función y/o derivación
hepatobiliares (pero que se solapan con las portosistémica
hepatocelulares—v. texto)
· Fosfatasa alcalina · Ácidos biliares pre- y posestimulación†
· Amoniaco
· γ-Glutamil transferasa
Pruebas relativamente específicas de funcionalidad
Bilirrubina solamente o no de derivación portosistémica
· Bilirrubina*,†
*También factores pronósticos cuando se interpretan de forma correcta (v. texto). †Solo pruebas útiles de funcionalidad en
animales sin evidencia de colestasis.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA A LA ENFERMEDAD PANCREÁTICA

El uso de pruebas clinicopatológicas apropiadas en un perro o un gato con signos clínicos típicos puede
ayudar en el diagnóstico de pancreatitis, pero es recomendable alguna forma de diagnóstico por imagen para
confirmarlo. Las causas secundarias de la elevación enzimática son menos comunes en el páncreas que en el
hígado. Sin embargo, la pancreatitis puede no ser la enfermedad clínica más significativa en un animal
enfermo individual, y el diagnóstico por imagen es importante para descartar otras causas de abdomen agudo
con afectación pancreática secundaria, como por ejemplo obstrucción gastrointestinal (GI) o rotura de la
vesícula biliar. Algunas pruebas clinicopatológicas más generalizadas también permiten evaluar el grado de
respuesta inflamatoria sistémica concurrente general y la evidencia de fallo multiorgánico en la pancreatitis
aguda grave (cuadro 34.2). En la pancreatitis crónica, el deterioro funcional exocrino y/o endocrino puede
ocurrir y puede determinarse como se indica en el cuadro 34.2, junto con los signos clínicos. La función
exocrina se deteriorará también en casos de atrofia acinar pancreática (AAP). La toma de muestra fecal es
también importante en el panel diagnóstico en perros con diarrea asociada a enfermedad pancreática para
descartar causas infecciosas, especialmente en perros con AAP, puesto que suelen ser animales jóvenes y,
por lo tanto, más predispuestos a presentar parásitos GI.
CUADRO 34.2
Resumen de las pruebas bioquímicas para pancreatitis y para determinar la respuesta inflamatoria sistémica asociada o la
función pancreática
Pruebas para pancreatitis Pruebas de funcionalidad pancreática
Relativamente específicas
· Lipasa pancreática inmunorreactiva (test
Pruebas de función exocrina:
específicos de especie)
· Tripsina inmunorreactiva (reducida)— específica
· Lipasa y lipasa DGGR*
de especie
· Tripsina inmunorreactiva (elevada) (específica de
· Elastasa fecal (poco utilizada)
especie—Pobre sensibilidad; mayor especificidad
· Cobalamina (reducida debido a la falta de factor
para pancreatitis en el perro que en el gato)
intrínseco pancreático)
· Elastasa sérica— poco utilizada
· Amilasa— poca sensibilidad y especificidad
Pruebas no específicas que evalúan la respuesta
sistémica inflamatoria y el fallo orgánico asociado (v.
texto)
Pruebas de función endocrina
· Hemograma completo— particularmente recuento · Glucosa en sangre
de neutrófilos y plaquetas
· Glucosa y cetonas en orina
· Urea y creatinina junto a la densidad urinaria
· Fructosamina
· Electrolitos: particularmente potasio; sodio; calcio
· Enzimas hepáticas
· Bilirrubina
*Lipasa DGGR más específica que la lipasa tradicional (v. texto).
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PRINCIPALES PARA EVALUAR EL ESTADO

DEL SISTEMA HEPATOBILIAR
En la tabla 34.1 se presenta un resumen de las pruebas laboratoriales para gatos y perros con enfermedad
hepatobiliar y la interpretación de los diferentes resultados.
Actividad de las enzimas hepáticas séricas

La actividad enzimática sérica específica hepática se incluye en el diagnóstico de cribado rutinario en los
paneles bioquímicos y se consideran marcadores de lesión y reactividad hepatocelular y biliar. Sin embargo,
estos cambios pueden ser debidos a enfermedad hepática primaria o secundaria a otra enfermedad,
especialmente del lecho esplénico. Las enzimas hepatocelulares se encontrarán aumentadas en más del 60 %
de los perros y los gatos con pancreatitis aguda, y los marcadores de colestasis se encontrarán aumentados
en más del 60 % de los perros y los gatos con pancreatitis aguda.
TABLA 34.1
Pruebas útiles clinicopatológicas de primera y segunda línea para el diagnóstico de enfermedad hepatobiliar
PRUEBA DE CRIBADO PARÁMETRO COMENTARIOS
EXAMINADO
Actividad de ALT, AST séricas Integridad de las membranas El grado de aumento se correlaciona
celulares hepáticas, escape desde aproximadamente con el número de
las células hepatocitos involucrados, pero no con la
gravedad de la enfermedad
Actividad de FA, GGT séricas Reactividad del epitelio biliar a Aumento asociado a colestasis intrahepática
diversos estímulo, aumento de o extrahepática o al efecto de fármacos
síntesis y liberación (solo en perros)—corticoides,
anticonvulsivantes (solo la FA, no la
GGT)
Concentración de albúmina sérica Síntesis proteica Descartar otras causas de baja
concentración (pérdida glomerular o
intestinal); los niveles bajos indican una
pérdida de aproximadamente ≥80 % de
función hepática o respuesta de fase
aguda negativa
Concentración sérica de urea Degradación proteica y Con niveles bajos, descartar anorexia
detoxificación prolongada, dietas restringidas en
proteína, PD-PU grave, deficiencia
enzimática del ciclo de la urea (raro),
DPS congénita, enfermedad hepatobiliar
crónica adquirida grave
Concentración de bilirrubina sérica Absorción y excreción de bilirrubina Primero descartar hemólisis marcada; si el
hematocrito es normal, presencia de
colestasis intrahepática o extrahepática
Concentración sérica de colesterol Excreción biliar, absorción intestinal, Los valores altos son compatibles con
integridad de la circulación colestasis grave de cualquier tipo; niveles
enterohepática bajos sugieren DPS congénita, cambios
inducidos por fármacos
anticonvulsivantes, enfermedad
hepatobiliar crónica adquirida grave o
mala asimilación intestinal grave
Concentración sérica de glucosa Habilidad gluconeogénica o Valores bajos indican disfunción
glucolítica hepatocelular, hepatocelular grave, DPS, presencia de
metabolismo de la insulina y otras tumor hepático primario
hormonas
Concentración plasmática de amonio Integridad de la circulación Valores altos en ayuno o posprandiales
enterohepática, función y masa sugieren DPS congénita o adquirida o
hepática inhabilidad hepatocelular aguda para
detoxificar el amoniaco a urea (necrosis
masiva)
Concentración de ácidos biliares séricos Integridad de la circulación Altos valores en ayuno o posprandiales son
enterohepática, función y masa compatibles con disfunción hepatobiliar,
hepática DPS congénita, o pérdida de masa
hepática; elevada en colestasis
independientemente de la disfunción
hepatocelular o derivación, por lo que
habrá que descartar primero
PRUEBA DE CRIBADO PARÁMETRO COMENTARIOS
EXAMINADO
Perfil de coagulación Función hepatocelular, adecuación de Valores normales pueden indicar una
la absorción y almacenamiento de marcada disfunción hepatocelular, CID
vitamina K aguda o crónica, OCBE completa
ALT, alanina aminotransferasa; AST, aspartato aminotransferasa; CID, coagulación intravascular diseminada; DPS, derivación
portosistémica; FA, fosfatasa alcalina; GGT, γ-glutamil transferasa; OCBE, obstrucción del conducto biliar extrahepático; PD-PU,
polidipsia-poliuria.
Dado que la enfermedad hepática marcada puede presentarse en pacientes con actividad enzimática sérica
normal, el hallazgo de valores normales no debe excluir la investigación exhaustiva, especialmente si existen
signos clínicos u otras pruebas laboratoriales sugestivas de enfermedad hepatobiliar. En estos casos, las
pruebas de funcionalidad, como por ejemplo la estimulación de ácidos biliares, deberán llevarse a cabo. Si el
resultado es normal, será muy poco probable que el animal presente enfermedad hepática. El aumento de la
actividad sérica de las enzimas normalmente localizadas en el citosol del hepatocito en grandes
concentraciones refleja daño estructural o funcional de la membrana celular que podría permitir la fuga de
estas enzimas en el torrente sanguíneo. Las dos enzimas hepatobiliares que se utilizan principalmente como
herramientas diagnósticas en gatos y perros son la alanina aminotransferasa (ALT; también conocida como
transaminasa glutámico pirúvica) y la aspartato aminotransferasa (AST; también conocida como
transaminasa glutámico oxalacética). Dado que la ALT se encuentra principalmente en los hepatocitos y la
AST (también localizada en el interior de la mitocondria del hepatocito) tiene una amplia distribución tisular
(p. ej., en el músculo), la ALT es la enzima de elección para reflejar el daño hepatocelular de una forma más
fiable. Se conoce menos acerca del comportamiento de la AST en la enfermedad hepatobiliar en animales de
compañía, aunque algunos estudios han mostrado que la AST es un indicador más fiable de daño hepático en
gatos. El valor de la AST aumenta también en el daño muscular, por lo que deberá ser interpretado junto con
las concentraciones séricas de la enzima creatinina cinasa específica muscular. En perros con necrosis del
músculo esquelético, varios estudios han demostrado una actividad de ALT sérica aumentada de forma leve
a marcada, sin que se observe evidencia histológica o bioquímica de daño hepático, además de las altas
actividades séricas esperadas de creatinina cinasa y AST específicas musculares.
En general, la magnitud de elevación de la actividad de las enzimas ALT y AST en suero refleja la
extensión, pero no la reversibilidad, del daño hepatocelular. La necrosis hepatocelular aguda grave puede
elevar los niveles más marcadamente que en la enfermedad hepática crónica. Aunque la hipoxia
generalizada, la regeneración y la actividad metabólica pueden también causar aumentos de moderados a
marcados, incluso pudiendo ser mayores que los incrementos observados en la enfermedad hepática crónica.
El autor ha observado elevaciones muy marcadas de las enzimas hepatocelulares en un perro con un lóbulo
hepático atrapado en una hernia diafragmática, sin una causa subyacente de enfermedad hepática primaria.
El grado de elevación de las actividades enzimáticas hepáticas no puede, por lo tanto, ser utilizado como
indicador pronóstico. La actividad de la ALT, y en menor medida de la AST, también aumenta a menudo
por el efecto de los glucocorticoides en perros, aunque en menor medida que la fosfatasa alcalina.
Las actividades enzimáticas séricas que reflejan una nueva síntesis y la liberación de enzimas del tracto
biliar en respuesta a ciertos estímulos incluyen las enzimas fosfatasa alcalina (FA) y γ-glutamil transferasa
(GGT). La retención biliar (p. ej., colestasis) es uno de los estímulos más fuertes que acelera la producción
de estas enzimas. Al contrario que la ALT y la AST, la FA y la GGT se encuentran en el citoplasma de los
hepatocitos y en el epitelio biliar en pequeñas concentraciones y están asociadas a la membrana, por lo que
el hecho de que simplemente se escapen de las células dañadas no implica necesariamente una mayor
actividad sérica. La actividad de la FA es también detectable en el caso de enfermedades no hepatobiliares
en gatos y perros, incluyendo los osteoblastos, la mucosa intestinal, la corteza renal y la placenta; pero la
actividad sérica en gatos y perros adultos sanos surge solo del hígado, con alguna contribución de la
isoenzima ósea en perros jóvenes de crecimiento rápido y en gatos menores de 15 semanas de edad. La
forma renal generalmente se puede medir en la orina; la forma intestinal tiene una vida media muy corta y
normalmente no se puede medir, aunque se cree que la isoenzima de la FA inducida por esteroides en perros
es una isoenzima intestinal alterada con una vida media prolongada. Los gatos no tienen la isoenzima de FA
inducida por esteroides. La vida media de la FA felina es más corta que en el caso del perro, por lo que la
actividad sérica es relativamente más baja en gatos que en perros con un grado similar de colestasis y, por el
contrario, incluso las elevaciones leves de los niveles de FA en gatos son clínicamente significativas. Se han
observado aumentos marcados de la actividad sérica de la FA de origen óseo (valor total sérico medio de FA
más de cinco veces más alto que en aquellos individuos no afectados, con solo la isoenzima ósea detectada)
en ciertos miembros juveniles sanos (7 meses) de una familia de perros Husky Siberiano. Se cree que este
cambio se es benigno y familiar y debería considerarse cuando se interpretan valores séricos de FA en esta
raza. Cualquier perro joven en crecimiento de cualquier raza puede tener incrementos leves de FA. También
se han descrito aumentos de la actividad sérica de la FA en perros adultos Scottish Terrier. Esto parece
haberse asociado con hepatopatía vascular y disfunción adrenal. Se dan más detalles en el capítulo 36.
Algunos fármacos, con más frecuencia los anticonvulsivantes (específicamente la fenitoína, el
fenobarbital y la primidona) y los corticoides, pueden provocar aumentos notables (hasta 100 veces) en la
actividad de la FA sérica (y en menor medida de la actividad de la GGT y la ALT) en perros pero no en
gatos. Generalmente no hay otras evidencias clinicopatológicas o microscópicas de colestasis en estos casos
(p. ej., hiperbilirrubinemia). Los tratamientos anticonvulsivantes estimulan la producción de FA idéntica a la
isoenzima hepática normal; la actividad de la GGT se ve afectada. Los niveles farmacológicos de los
corticoides administrados ya sea por vía oral, inyección o por vía tópica provocan una isoenzima de FA que
se puede separar de las demás isoenzimas mediante técnicas electroforéticas y de inmunoensayo. Sin
embargo, se ha demostrado que la medición de isoenzimas de FA es de utilidad limitada en perros tratados
con fenobarbital o con hiperadrenocorticismo. En el caso del hiperadrenocorticismo, tiene una alta
sensibilidad pero muy poca especificidad, por lo que encontrar una isoenzima baja inducida por esteroides
puede ayudar a descartar el hipercortisolismo, pero se puede encontrar una alta concentración de isoenzima
inducida por esteroides en muchas enfermedades además del hipercortisolismo. La actividad de la GGT
sérica aumenta de forma similar en respuesta a la influencia de los corticoides pero de forma menos
espectacular. Las actividades séricas de la FA y la GGT tienden a aumentar en paralelo en hepatopatías
colestásicas en gatos y perros, aunque de una forma mucho menos drástica en gatos. Las medidas
simultáneas de los niveles séricos de FA y GGT pueden ayudar a diferenciar los efectos aparentemente
benignos inducidos por fármacos de la enfermedad hepática colestásica no ictérica en perros. Evaluar las
actividades séricas de la FA y la GGT en conjunto puede ofrecer alguna pista sobre el tipo de trastorno
hepático en gatos. Ambas enzimas están en baja concentración en el tejido hepático felino en comparación
con el canino y tienen vidas medias cortas, por lo que los aumentos relativamente menores en la actividad
sérica, especialmente de GGT, son signos importantes de presencia de enfermedad hepática en gatos. En los
gatos, un patrón de actividad de la FA alta en suero con una actividad de la GGT menos marcada es más
consistente con lipidosis hepática (v. cap. 35), aunque también se debe considerar la obstrucción del
conducto biliar extrahepático (OCBE).
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA EVALUAR LA FUNCIÓN DEL

SISTEMA HEPATOBILIAR
Concentración de bilirrubina sérica
Debido a la gran capacidad de reserva del sistema fagocítico mononuclear y del hígado para procesar la
bilirrubina (p. ej., una hepatectomía del 70 % de la masa hepática no causará ictericia), la
hiperbilirrubinemia generalmente ocurre solo por un aumento considerable de la producción o una
disminución importante de la excreción del pigmento biliar. Sin embargo, en la enfermedad hepática crónica
grave, la senescencia de los hepatocitos puede contribuir también debido a que las células senescentes no
pueden procesar la bilirrubina (Kortum y cols., 2018). No se han documentado errores congénitos
específicos de la captación, la conjugación y la excreción de bilirrubina en gatos o perros. El aumento de la
producción de bilirrubina a consecuencia de la destrucción de eritrocitos surge debido a hemólisis
intravascular o extravascular y rara vez por la resorción de grandes hematomas; la hiperbilirrubinemia
también ocurre en caso de rabdomiólisis o después de sangrado subcutáneo difuso en Galgos y otras razas de
perros. En estas circunstancias, las concentraciones séricas de bilirrubina en perros suelen ser inferiores a 10
mg/dl; los valores rara vez exceden los 10 mg/dl a menos que haya un defecto concurrente en la excreción
de bilirrubina. Esto se ha observado clínicamente en estudios de perros con anemia hemolítica
inmunomediada en los que se detectan altos valores de enzimas hepáticas, incluso antes del tratamiento con
corticoides, y se ha documentado un retraso moderado de la excreción de bilirrubina. Se ha propuesto que la
colestasis es el resultado de la lesión hepática asociada a la hipoxia y, en algunos casos, a la coagulación
intravascular diseminada (CID). Debido a que aumenta la producción y disminuye la excreción de
bilirrubina en los perros con hemólisis grave, las concentraciones de bilirrubina sérica pueden llegar a
aumentar hasta 35 mg/dl. La ictericia en gatos con enfermedad hemolítica pura es un hallazgo inconsistente,
y si está presente, es leve.
Dado que casi todas las enfermedades asociadas con hiperbilirrubinemia en perros y gatos se caracterizan
por una mezcla de bilirrubina conjugada y no conjugada, la cuantificación de las dos fracciones mediante el
uso de la prueba de Van den Bergh aportará poco en lo que respecta a la distinción entre enfermedad
hepática o biliar primaria de las causas no hepatobiliares en un entorno clínico. Esta falta de beneficio en el
uso de la prueba de Bergh puede estar relacionada con el tiempo que transcurre entre el inicio de la
enfermedad y la exploración, que generalmente es después de al menos unos días. En condiciones de
hemólisis aguda masiva, la concentración de bilirrubina sérica total puede consistir inicialmente sobre todo
en la forma no conjugada. A medida que la hemólisis continua, el hígado será capaz de absorber y conjugar
la bilirrubina, observándose, por lo tanto, una combinación de bilirrubina conjugada y no conjugada.
La hiperbilirrubinemia se atribuye principalmente a la hemólisis cuando hay anemia de moderada a
marcada con fuerte evidencia de regeneración (excepto en los primeros 1-3 días, cuando la respuesta es
menos regenerativa) y mínimos cambios en los marcadores séricos de colestasis. La mayoría de los perros y
los gatos con enfermedad hepática no tienen anemia grave.
Concentración de ácidos biliares séricos

La validación de métodos rápidos, técnicamente sencillos para el análisis de ácidos biliares séricos (ABS) en
gatos y perros ha proporcionado una prueba sensible y variablemente específica de la función hepatobiliar y
de la integridad de la circulación portal enterohepática. Los ácidos biliares primarios (p. ej., cólico,
quenodesoxicólico) son sintetizados únicamente en el hígado, donde se conjugan con varios aminoácidos
(principalmente taurina) antes de ser secretados en la bilis. La bilis es almacenada en la vesícula biliar,
donde se concentra hasta que es liberada en el duodeno bajo la influencia de la colecistoquinina. Tras
facilitar la absorción de las grasas en el intestino delgado, los ácidos biliares primarios son absorbidos
eficientemente en la vena porta y regresan al hígado para su recaptación y resecreción en la bilis. El grupo
de ácidos biliares almacenados generalmente circula dos veces de esta manera después de una comida. Un
pequeño porcentaje de los ácidos biliares primarios se escapa de la recaptación y es convertido por las
bacterias intestinales en ácidos biliares secundarios (p. ej., desoxicólico, litocólico), algunos de los cuales
son también reabsorbidos en la circulación portal. La absorción de los ácidos biliares en el intestino es
extremadamente eficiente, pero la extracción hepática desde la sangre venosa portal no lo es. Esto explica
las bajas concentraciones de ácidos cólico, quenodesoxicólico y desoxicólico que se liberan a la sangre
periférica en gatos y perros sanos en estado de ayuno total, menos de 5 µmol/l por el método enzimático y 5-
10 µmol/l por radioinmunoensayo (RIA). Durante la comida, una gran carga de ácidos biliares es
transportada al intestino y a la circulación portal para su reciclaje; los valores posprandiales en perros y
gatos pueden aumentar hasta tres o cuatro veces los valores en ayunas (15 µmol/l con el método enzimático
para gatos y perros; 25 µmol/l con el método RIA en perros). Los valores normales en animales jóvenes son
similares a los valores de referencia para adultos. Las concentraciones anormalmente altas de ABS en ayuno
y/o posprandiales reflejan una alteración en la secreción hepática en la bilis o en cualquier punto a lo largo
del retorno venoso portal al hígado y la captación hepatocelular.
La forma estándar de evaluar la concentración de ABS se describe en el cuadro 34.3. La experiencia
colectiva indica que la probabilidad de que se produzca un episodio de encefalopatía hepática (EH) durante
esta parte de la prueba es extremadamente baja, incluso en animales predispuestos. Después de obtener el
suero, las muestras pueden ser refrigeradas durante varios días o congeladas casi indefinidamente antes del
análisis. La estabilidad de la muestra de sangre es una de las mayores ventajas sobre la prueba de amoniaco
en suero que es mucho más lábil.
Los estudios de ABS han confirmado su valor en la detección de enfermedades hepatobiliares
clínicamente relevantes que requieren de pruebas diagnósticas definitivas en gatos y perros, especialmente
en animales no ictéricos con signos clínicos equívocos y actividad enzimática hepática inexplicablemente
elevada. Sigue habiendo controversia sobre si un valor en ayunas o posprandial por sí solo es suficiente o si
se requieren mediciones en ayunas y posprandiales. Si solamente se puede obtener una muestra, y el animal
puede tolerar comer o ser alimentado de forma forzada con una pequeña comida, el valor posprandial es más
útil para determinar la presencia o ausencia, pero no el tipo, de enfermedad hepatobiliar clínicamente
relevante en la mayoría de gatos y perros. Las recomendaciones actuales establecen que para los animales
con sospecha de tener enfermedad hepatobiliar adquirida, se necesitará una biopsia cuando la concentración
de ABS posprandiales utilizando el método enzimático en pacientes sin ictericia sea superior a 20 µmol/l en
gatos y 25 µmol/l en perros. Sin embargo, otros estudios, especialmente en Reino Unido, han sugerido que
una concentración de ABS de entre 20 y 40 µmol/l en perros representa un área gris (Hall y cols., 2005). Se
han observado elevaciones en este rango en hepatopatías secundarias, especialmente en el
hiperadrenocorticismo, y en el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, debido a la reducción de la
eliminación hepática de los ácidos biliares desconjugados. Por lo tanto, el autor recomienda la toma de
biopsia hepática con un valor de corte más alto de los 40 µmol/l para los ácidos biliares posprandiales. En
pacientes con derivación portosistémica (DPS), la magnitud de la elevación no se correlaciona con el grado
de derivación o con la gravedad de los signos clínicos. El cambio entre los valores de ayuno y posprandial
probablemente se corresponde con la DPS, ya sea microscópica (intrahepática) o macroscópica. Existe tal
superposición en los patrones de ABS en ayunas y posprandiales entre las diferentes enfermedades
hepatobiliares primarias que no es posible establecer una declaración definitiva con respecto a la enfermedad
hepatobiliar específica existente. Ocasionalmente, los niveles de ABS en ayunas son mayores que los niveles
posprandiales, lo que ocurre nada más que por una contracción ocasional, normal y espontánea de la
vesícula biliar en ayunas. En general, las enfermedades hepáticas secundarias causan una disfunción
hepatobiliar más modesta (valores de ABS inferiores a 100 µmol/l). Es muy importante recordar que la
elevación del valor de los ABS no tiene significado funcional en perros y gatos con ictericia de origen
hepático o poshepático. En estos casos, las elevaciones pueden simplemente reflejar la presencia de
colestasis, y la medición de los ABS puede no ofrecer información relevante.
CUADRO 34.3
Resumen de las técnicas para las pruebas de estimulación de ácidos biliares y desafío del amoniaco posprandial
Prueba de estimulación de ácidos biliares

Tomar una muestra de 3 ml de sangre en un tubo de suero tras haber mantenido al animal en ayuno durante 12 horas.
Administrar una pequeña cantidad de alimento con un contenido en grasa normal (≈20 % de grasa [en función de la materia
seca] en perros).
Tomar otra muestra de 3 ml de sangre en un tubo de suero 2 horas después de la comida.
Prueba de desafío del amoniaco posprandial
Tomar una muestra de 3 ml de sangre tras haber mantenido al animal en ayuno durante 12 horas.
Administrar una cantidad de alimento correspondiente al 25 % del requerimiento energético metabólico diario del paciente.
Tomar otra muestra de 3 ml de sangre en un tubo de suero 6 horas tras la administración del alimento.
Para el diagnóstico de DPS, la determinación de ABS en ayunas y posprandiales se recomienda para

mejorar la capacidad de detección; esto se debe a que es relativamente común que los valores en ayunas se
encuentren dentro de los límites normales y que los valores posprandiales sean entre 10 y 20 veces más altos
que los valores posprandiales normales.
Dado que la determinación de la concentración de los ABS en ayunas y posprandiales evalúa las mismas
funciones que la prueba de tolerancia al cloruro amónico (NH4Cl), pero sin las consecuencias
potencialmente peligrosas de esta última, es el método preferido. Al igual que con cualquier prueba
solicitada específicamente, el laboratorio elegido deberá emplear métodos verificados para su uso clínico en
las especies objetivo y proporcionar rangos de referencia.
Son varios los factores que pueden afectar a los niveles de ABS y, por lo tanto, a su interpretación. Un
aspecto de la prueba de estimulación de los ABS que no ha sido estandarizado es la parte de la alimentación.
La cantidad y la composición ideal de la prueba de alimentación no han sido determinadas. El tamaño de la
dieta y, por ello, el consumo de la ración completa o solo una parte de esta puede afectar al vaciado gástrico.
El retraso en el vaciado gástrico puede causar un pico en la concentración de ABS que ocurrirá después de
más de 2 horas. El aumento o el retraso del tiempo de tránsito intestinal o la presencia de enfermedad
intestinal, especialmente en el caso del íleon, también puede impedir o amortiguar la absorción durante la
realización de la prueba. Parece ser que el contenido graso del alimento es importante puesto que la grasa es
el primer estímulo para la mucosa del intestino delgado para secretar colecistoquinina, la cual causa la
contracción de la vesícula biliar. La expulsión de bilis durante la contracción fisiológica de la vesícula biliar
entre periodos de alimentación puede complicar la interpretación del test realizado en condiciones de ayuno.
La lipemia de la muestra puede afectar seriamente a la validez de la prueba, especialmente en sangre
heparinizada. Por esta razón, es mejor utilizar suero tanto para las muestras externas como para los test
SNAP. Es posible usar una pequeña fracción de la dosis terapéutica de eritromicina (1-2,5 mg/kg por vía
oral) con la comida para estimular el vaciado de la vesícula biliar. El efecto de este tratamiento en el vaciado
de la vesícula biliar ha sido estudiado, pero no su efecto en la prueba de estimulación de los ácidos biliares.
Quedan todavía algunas preguntas por ser respondidas con respecto al uso clínico de la medición de los
niveles de ABS en gatos y perros. La investigación de perfiles individuales de ABS en gatos y perros con
varias enfermedades hepatobiliares ha proporcionado información interesante pero no un perfil claro y
específico para ninguna enfermedad. ¿Puede la determinación secuencial de los niveles de ABS ser utilizada
para monitorizar el progreso en perros y gatos de una forma precisa? Hasta que se respondan esta y otras
preguntas, el uso del análisis de ABS se limita a determinar los valores séricos totales, en ausencia de
colestasis e ictericia, como una prueba de detección sensible y relativamente específica para identificar la
presencia o la ausencia de enfermedad hepatobiliar clínicamente significativa y/o DPS tanto congénita como
adquirida. Siempre deberán realizarse pruebas de diagnóstico adicionales para identificar la causa específica
de la enfermedad.
Concentración urinaria de ácidos biliares

La determinación de los ácidos biliares acumulados en la orina puede ser utilizada para evaluar la función
hepatobiliar. Se cree que los ácidos biliares urinarios reflejan una media de la concentración de ABS en el
intervalo de tiempo de formación de orina. Expresando el contenido de ácidos biliares en orina en forma de
cociente con la concentración de creatinina en orina se elimina la influencia de la concentración urinaria y el
flujo. La toma de muestras de orina de forma aleatoria para la determinación de ácidos biliares no requiere
realizar una estimulación enterohepática y obtener una posprandial. Los estudios sobre ácidos biliares en
orina han mostrado que se encontraban aumentados en perros y gatos con enfermedad hepatobiliar y
anomalías vasculares portosistémicas en comparación con perros y gatos con alteraciones no hepáticas, a
excepción de los perros con neoplasia hepática. El cociente de ácidos biliares no sulfatados/creatinina en
orina y el cociente de ácidos biliares sulfatados y no sulfatados/creatinina en orina se correlacionan de forma
positiva con los resultados de las pruebas de ABS, teniendo un rendimiento diagnóstico general similar y
una especificidad sustancialmente superior (perros) o similar (gatos) en comparación con la prueba de ABS.
Por lo tanto, se recomiendan. La proporción de ácido biliar sulfatado con respecto a la creatinina en orina
presentó una menor sensibilidad en perros y gatos en comparación con la prueba de ABS.
Concentración de amoniaco en plasma

Un test que no está incluido en el panel diagnóstico estandarizado, pero que está disponible en los
laboratorios de referencia es la concentración de amoniaco en plasma. El amoniaco en plasma en ayunas
puede ser medido en cualquier perro o gato con hallazgos en la historia clínica o en el examen físico
compatibles con EH. Los signos de la EH, ya sea de base congénita o adquirida, son similares (v. cuadro
33.3). La cuantificación de la concentración plasmática de amoniaco no solo puede confirmar la existencia
de EH, aunque los valores normales en ayuno en animales con enfermedad hepatobiliar son relativamente
comunes, pero también proveer de una base de datos de referencia para ayudar a evaluar la respuesta al
tratamiento. Los valores de ABS y, de forma particular, los niveles posprandiales, proporcionan información
similar en perros con DPS congénita. Una concentración alta de amoniaco en plasma generalmente indica
una reducción de la masa hepática disponible para procesar el amoniaco y/o la presencia de una DPS, lo que
interrumpe el paso del amoniaco por el hígado para ser detoxificado. Sin embargo, el amoniaco es muy lábil
en la muestra de sangre y puede ser falsamente aumentado, por ejemplo, si la muestra sanguínea se obtiene
en un ambiente contaminado con orina. El manejo de la muestra debe realizarse con precaución, y algunos
analizadores de mesa son inexactos, particularmente en rangos moderadamente elevados. Por estas razones,
la determinación de ABS es frecuentemente la prueba preferida. La excepción para esto podría ser un animal
con sospecha de EH y colestasis concurrente. Como se ha explicado en los párrafos anteriores, la
concentración de ácidos biliares puede estar aumentada en colestasis porque se excretan en la bilis,
independientemente de que exista una reducción de la funcionalidad hepática o una derivación vascular. La
determinación de amoniaco en sangre en estos casos puede proporcionar información adicional útil sobre
una potencial derivación vascular y EH.
En un estudio, la concentración plasmática de amoniaco tras 12 horas de ayuno mostró una sensibilidad y
una especificidad mayor que la determinación de ácidos biliares en ayunas para la detección de DPS en una
población general de perros y en perros con enfermedad hepática. Sin embargo, la prueba de estimulación de
ácidos biliares (en ayunas y 2 horas tras comer) tiene una sensibilidad mucho mayor para detectar una DPS
que una única determinación de ácidos biliares en ayunas, y una sola determinación de ácidos biliares
posprandiales tiene una sensibilidad similar a la concentración de amoniaco en ayunas, aunque el autor no lo
comprobó.
Aunque los rangos de referencia entre laboratorios varían, los valores normales de amoniaco en sangre en
ayuno para perros son normalmente de 100 mg/dl o menos y de 90 mg/dl o menos para gatos normales. Al
menos tienen que pasar 6 horas de ayuno previas a la toma de muestra. Las muestras deben ser almacenadas
en tubos heparinizados libres de amoniaco congelados y ser centrifugadas inmediatamente en una centrífuga
refrigerada. El plasma debe ser separado en los primeros 30 minutos para que los valores no presenten un
incremento espurio por la hemólisis, ya que los eritrocitos contienen dos o tres veces la concentración de
amoniaco en plasma. Para obtener valores precisos, el plasma felino puede ser congelado a ‒20 °C y
analizado en las primeras 48 horas; el plasma canino deberá ser analizado en los primeros 30 minutos.
Si existen signos compatibles con EH en el momento de la toma de muestra, una única muestra en ayunas
puede ser suficiente. Si no existen signos de EH y los resultados de otras pruebas son equívocas, se puede
realizar un test de estimulación posprandial (v. cuadro 34.3). Los antiguos test de carga de cloruro amónico
(oral o rectal) están contraindicados por el riesgo potencial de ambas pruebas para desencadenar una crisis
de encefalopatía grave en el paciente. La prueba de amoniaco posprandial es más segura, con un 91 % de
sensibilidad para DPS, pero solo un 31 % de sensibilidad para enfermedad hepatocelular difusa.
Actividad de la proteína C plasmática

La actividad de la proteína C plasmática ha sido evaluada como un marcador de enfermedad hepatobiliar en
perros. La proteína C es una proteína anticoagulante que se sintetiza en el hígado y circula como un
zimógeno plasmático. La actividad de la proteína C baja se ha asociado con alteraciones trombóticas en
animales y personas. La disminución de la actividad de la proteína C se ha documentado también en perros
con alteraciones hepatobiliares congénitas y adquiridas, y en el caso de perros con DPS se han observado los
niveles más bajos de actividad de la proteína C. En un estudio realizado por Toulza y cols. (2006), la
actividad de la proteína C se encontraba significativamente disminuida en perros con DPS congénita o
adquirida, en comparación con perros sin DPS. La actividad de la proteína C plasmática mejoró o se
normalizó tras realizarse el tratamiento quirúrgico para la derivación. Estos hallazgos sugieren que la
actividad de la proteína C en el plasma refleja la idoneidad de la perfusión hepatoportal en perros y que la
actividad de la proteína C puede resultar útil como una herramienta para monitorizar la mejoría de la
perfusión portal hepática después de la ligadura de la DPS. La actividad plasmática de la proteína C puede
ayudar además a diferenciar perros con hipoplasia venosa portal intrahepática de aquellos con anomalías
vasculares portales sistémicas, siendo los valores de la actividad plasmática de la proteína C del 70 % o
superiores frente a menos del 70 %, respectivamente.
TEST NO ESPECÍFICOS DE FUNCIONALIDAD HEPÁTICA

Concentración de albúmina sérica
El hígado es prácticamente la única fuente productora de albúmina en el cuerpo, por lo que la
hipoalbuminemia puede ser una manifestación de la inhabilidad del hígado para sintetizar esta proteína.
Otras causas aparte de la pérdida de síntesis hepática (p. ej., pérdida glomerular o GI marcada, o sangrado)
deberán ser consideradas antes de adjudicar la hipoalbuminemia a una insuficiencia hepática. La pérdida
proteica renal puede detectarse a través de un urianálisis rutinario. La identificación de tiras reactivas
positivas a proteínas, especialmente en orina diluida con sedimento inactivo, justifican una evaluación
exhaustiva por medio de al menos la determinación del cociente proteína/creatinina en orina (cociente
normal, inferior a 0,2 en gatos y perros). Si se descarta proteinuria, deberán considerarse aquellas
enfermedades que provoquen pérdida GI; sin embargo, estas enfermedades GI generalmente cursan con una
pérdida equivalente de globulinas y, por lo tanto, hipoproteinemia. Este no es el caso siempre de la
enfermedad inflamatoria GI, en la que un aumento concurrente de las gammaglobulinas puede enmascarar la
pérdida intestinal. Por el contrario, aunque la panhipoproteinemia no es típica de la hipoproteinemia de
origen hepático, la concentración de las globulinas puede ser baja en la enfermedad hepática,
particularmente cuando existen DPS, porque todas las globulinas del plasma, excepto las gammaglobulinas,
se producen en el hígado. La concentración de globulinas frecuentemente está normal o aumentada en perros
y gatos con enfermedad hepática inflamatoria crónica porque refleja la respuesta inflamatoria. La vida media
en plasma de la albúmina en perros y gatos es larga (8-10 días), y debe producirse una pérdida de
aproximadamente el 80 % de los hepatocitos funcionales antes de que se produzca hipoalbuminemia, por lo
que la presencia de hipoalbuminemia generalmente indica insuficiencia hepática crónica grave.
La excepción a esto es la hipoalbuminemia asociada a una respuesta negativa de fase aguda en la
enfermedad hepática inflamatoria aguda o de aguda a crónica. La concentración de albúmina sérica puede
disminuir cuando existe un aumento en la producción hepática de proteínas de fase aguda en animales sin
presencia de insuficiencia hepática. La electroforesis de proteínas séricas puede ayudar a diferenciar este
trastorno de la pérdida de función hepática. Sevelius y Andersson (1995) han mostrado que una
concentración baja de albúmina asociada a una baja concentración de proteínas de fase aguda por
electroforesis indica una disfunción hepática grave con mal pronóstico, mientras que una hipoalbuminemia
combinada con unos niveles normales o elevados de proteínas de fase aguda indica buen pronóstico. La
hipoalbuminemia, de cualquier causa, es poco usual en gatos, excepto en aquellos con síndrome nefrótico.
Cuando se interpretan las concentraciones séricas de proteínas, el clínico deberá recordar que los niveles
totales de proteínas en gatos y perros jóvenes son más bajos que aquellos en adultos, y la concentración de
albúmina sérica en cachorros es similar a la de los adultos, mientras que la concentración de albúmina sérica
en gatitos es más baja que en gatos adultos.
Concentración de nitrógeno ureico sérico

La formación de urea a partir de la detoxificación del amoniaco derivado de fuentes intestinales se lleva a
cabo solo en el hígado. A pesar de esta aparente ventaja como medida específica de la función hepática, la
concentración sérica de urea se ve comúnmente afectada por varios factores no hepáticos; la capacidad del
hígado de detoxificar la urea es tan grande que no se reduce notablemente hasta que se produce una
enfermedad hepática extensa y grave en estadio final. La restricción proteica prolongada debida a anorexia
completa o reducción intencionada en la dieta con objetivo terapéutico (p. ej., enfermedad renal crónica;
urolitiasis de urato, cistina o estruvita) es la causa más común de concentraciones bajas de nitrógeno ureico
en sangre (BUN). La fluidoterapia previa y/o la polidipsia marcada o la poliuria de causas no renales
también provocarán una disminución en el nivel de BUN. Como siempre, los rangos de referencia deben ser
considerados para cada especie cuando se estén interpretando valores de BUN. Por ejemplo, una
concentración de BUN de 12 mg/dl está dentro del rango de referencia para perros, pero es baja en el caso de
los gatos. Si un nivel de BUN bajo es detectado en un perro o gato con una ingesta de agua normal y buen
apetito con una dieta con un contenido proteico adecuado para la especie (sobre una base de material seca,
22 % para perros y 35-40 % para gatos), se debe investigar la posible incapacidad del hígado para convertir
el amoniaco en urea o la posibilidad de que exista una DPS extrahepática.
Concentración sérica de colesterol

La concentración total de colesterol está incluida en los perfiles de bioquímica sérica en muchos laboratorios
pero aporta información útil solo en un número limitado de enfermedades hepáticas. Los valores altos de
colesterol se observan en gatos y perros con colestasis intrahepática grave que afecta a conductos biliares o
en OCBE como consecuencia de la habilidad de excretar colesterol libre en la bilis y la subsecuente
regurgitación al torrente sanguíneo. Se ha documentado hipocolesterolemia en perros con enfermedad
hepatocelular crónica grave y frecuentemente en gatos y perros con DPS congénita. Se ha especulado que la
hipocolesterolemia es un signo de alteración marcada de absorción intestinal (y un aumento del uso) del
colesterol para la síntesis de ácidos biliares cuando la recirculación enterohepática de los ácidos biliares está
alterada como ocurre en la DPS. En otras enfermedades hepatobiliares en perros y gatos, el valor de
colesterol total varía considerablemente. Los valores normales en gatitos de 4 semanas de edad son
superiores a aquellos en adultos; en cachorros de 8 semanas de edad, los rangos de referencia son los
mismos que para adultos.
Concentración de glucosa sérica

La hipoglucemia es un evento inusual asociado con enfermedad hepatobiliar en perros y especialmente en
gatos. Existe una pérdida de la habilidad para mantener los niveles normales de glucosa sérica en animales
con enfermedad hepatobiliar crónica progresiva adquirida cuando queda solo el 20 % o menos de la masa
funcional hepática. Esta incapacidad para mantener la concentración de glucosa sérica normal es
presumiblemente causada por la pérdida de hepatocitos con sistemas enzimáticos gluconeogénicos y
glucolíticos funcionales y por la alteración de la degradación hepática de la insulina. La senescencia de los
hepatocitos puede también contribuir a esto. La hipoglucemia es frecuentemente un evento casi terminal en
perros con enfermedad hepatobiliar crónica progresiva. En contraposición está la frecuente observación de
hipoglucemia en perros con DPS congénita, especialmente en perros de razas pequeñas. Se ha sugerido que
la hipoglucemia en pacientes con DPS es resultado de un aumento de la concentración de insulina circulante
causada por una reducción del metabolismo de primer paso en el hígado, como se ha observado en humanos;
pero un estudio más reciente ha mostrado concentraciones de insulina de normales a bajas en perros con
DPS e hipoglucemia, lo cual no apoya esta hipótesis, por lo que la causa continúa siendo desconocida. La
hipoglucemia es también común como parte del síndrome paraneoplásico en perros con carcinomas
hepatocelulares grandes y puede asociarse con la producción de factores de crecimiento tipo insulina por
parte del tumor. En cualquier caso, si se identifica y se confirma la hipoglucemia repitiendo la prueba con
fluoruro de sodio, y si otras causas no hepáticas han sido excluidas (p. ej., hipoglucemia funcional, sepsis,
insulinoma u otra neoplasia productora de sustancias tipo insulina, o enfermedad de Addison; v. cap. 50) se
deberá sospechar de un tumor hepático primario (p. ej., carcinoma hepatocelular), DPS, o hepatopatía
generalizada grave.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA EVALUAR LA FUNCIONALIDAD Y LA

INFLAMACIÓN PANCREÁTICAS
Pruebas específicas de inflamación pancreática
Las pruebas más específicas para la valoración del páncreas son los ensayos catalíticos para la amilasa y la
lipasa y los inmunoensayos de tripsina inmunorreactiva (TLI) y lipasa pancreática inmunorreactiva (PLI).
Los ensayos catalíticos se basan en la capacidad de la molécula para catalizar una reacción in vivo y, por lo
tanto, se basan en la presencia de la fracción activa de la enzima; sin embargo, no son específicos de especie.
La sensibilidad y la especificidad de los ensayos catalíticos tradicionales en perros son relativamente pobres,
particularmente para la amilasa; y en gatos, el poder diagnóstico de la amilasa y la lipasa tradicionales es
cuestionable. Sin embargo, recientemente se ha desarrollado un nuevo ensayo de lipasa que parece ser más
sensible y específico que la lipasa tradicional y también muestra muy buena correlación con la PLI. Este es
el ensayo de lipasa (DGGR) de ácido 1,2-o-dilaurilrac-glicerol-glutárico (6-metilresorufina)-éster. Las
interacciones entre la enzima y el sustrato en este ensayo son más selectivas que en el ensayo de lipasa
colorimétrico de múltiples pasos tradicional en el que se usa 1,2-diglicéridos (1,2-DiG) como sustrato. Se ha
propuesto que con el nuevo ensayo, es menos probable que se produzca hidrólisis con otras lipasas y
esterasas. Algunos estudios recientes en perros sugirieron una buena correlación entre el ensayo de lipasa
DGGR y el de PLI (Kook y cols., 2014; Goodband y cols., 2018), y otros dos estudios sugieren que este test
puede ser útil también en gatos, a diferencia del ensayo de lipasa más antiguo (Oppliger y cols., 2013 y
2014).
Sin embargo, los inmunoensayos usan un anticuerpo contra una parte de la molécula enzimática distante
del sitio activo y, por lo tanto, también medirán precursores inactivos (p. ej., tripsinógeno); estos tienden a
ser específicos de órganos y especies. Las ventajas y las desventajas de los diferentes ensayos se resumen en
la tabla 34.2. En general, la PLI tiene la mayor sensibilidad y probablemente la mayor especificidad en
ambas especies. Estudios recientes de la PLI para el diagnóstico de pancreatitis aguda en perros sugieren una
sensibilidad de entre un 86,5 y un 94,1 % y una especificidad del 80 al 90 % o del 66,3 al 77,5 %,
dependiendo del límite de corte y la metodología utilizada en los estudios realizados, respectivamente
(Mansfield y cols., 2012; McCord y cols., 2012). El valor predictivo positivo es alto en animales con una
alta probabilidad de pancreatitis aguda, pero el valor predictivo negativo en esta población no está claro, ya
que solo se ha demostrado que el valor predictivo negativo es alto en una población con baja prevalencia de
la enfermedad (McCord y cols., 2012). En la experiencia del autor, una PLI negativa es poco frecuente en
perros con pancreatitis aguda grave pero puede ocurrir, por lo que la pancreatitis no debe descartarse por
completo por un resultado negativo. Un solo estudio en gatos mostró que la prueba tiene una sensibilidad del
100 % en la pancreatitis aguda de moderada a grave, pero solo un 54 % en la pancreatitis leve, con una
especificidad del 91 % (Forman y cols., 2004). Sin embargo, la sensibilidad es menor en la pancreatitis
crónica en perros y gatos. Las pruebas SNAP de PLI canina y felina están disponibles comercialmente (v.
detalles en https://www.idexx.com/small-animal-health/products-and-services/snap-cpl-test.html para perros
y https://www.idexx.com/small-animal-health/products-and-services/snap-fpl-test.html para gatos), las
cuales deberían ayudar en el diagnostico rápido de ambas especies.
TABLA 34.2
Pruebas enzimáticas catalíticas e inmunoensayo en el diagnóstico de pancreatitis aguda en perros y gatos

ENSAYO VENTAJAS DESVENTAJAS
Ensayos catalíticos
Solo en perros; de Puede ser normal en pancreatitis grave ±
ningún uso en gatos pancreatitis crónica causada por
excepto para la lipasa agotamiento enzimático ± pérdida de
DGGR (v. próximos tejido; el grado de elevación no tiene
textos para más valor pronóstico, salvo que se indique;
detalles) ambos excretados por vía renal y
elevados dos o tres veces en presencia de
azoemia
Amilasa Ampliamente disponible en analizadores internos; los Baja sensibilidad y especificidad por el
esteroides no la elevan, por lo que pueden ayudar al nivel alto de base de otros orígenes,
diagnóstico de pancreatitis en perros con incluyéndose el intestino delgado
hiperadrenocorticismo
Ampliamente disponible en analizadores clínicos; más
sensible que la amilasa; el grado de elevación puede
tener valor pronóstico Elevado nivel de base de origen
Lipasa La nueva lipasa DGGR tiene una sensibilidad y extrahepático
especificidad más alta que los ensayos antiguos y se Los esteroides la elevan hasta cinco veces
correlaciona bien con la PLI tanto en perros como en
gatos (v. detalles en el texto)
Inmunoensayo
ENSAYO VENTAJAS DESVENTAJAS
TLI canina Elevaciones—alta especificidad para pancreatitis Baja sensibilidad para el diagnóstico de
pancreatitis (pero alta sensibilidad para
IPE); se dice que sube y baja más rápido
que la lipasa o la amilasa; excreción
renal: elevada dos o tres veces en
azoemia
Puede ser inapropiadamente baja en
pancreatitis grave ± casos crónicos
causados por depleción hepática ±
pérdida de tejidos; no está claro el valor
pronóstico
TLI felina No presenta ventajas para el diagnóstico de pancreatitis Sensibilidad y especificidad más baja que la
— reservar para el diagnóstico de IPE TLI canina, mejor usarla para el
diagnóstico de IPE; excreción renal, por
lo que está elevada en azoemia
PLI canina Prueba más sensible y específica para pancreatitis canina Aumentada en enfermedad renal, pero no
junto con la lipasa DGGR (v. texto de las figuras); significativamente aumentada (?) (no está
específico de órgano, por lo que no existe interferencia claro todavía si se ve afectada por los
con fuentes extrahepáticas esteroides)
Disponible como prueba en casa (v. URL en el texto)
Pruebas más sensibles y específicas disponibles para la
Muy pocos datos publicados disponibles
PLI felina pancreatitis felina, junto con la lipasa DGGR (v. texto);
sobre su uso
disponible como prueba en casa (v. URL en el texto)
PLI, lipasa pancreática inmunorreactiva; TLI, tripsina inmunorreactiva.
Pruebas de función pancreática exocrina

La insuficiencia pancreática exocrina (IPE) se puede desarrollar en perros y gatos como resultado de una
pancreatitis crónica y en perros con AAP (v. cap. 37 para más detalles). El diagnóstico de IPE en perros y
gatos se basa en la presencia de signos clínicos consistentes (pérdida de peso y esteatorrea) combinados con
la demostración de una disminución de la producción de enzimas pancreáticas. La forma más sensible y
específica de hacer esto es a través de la medición de la reducción de la actividad enzimática circulante. Esto
se consigue mediante el uso de inmunoensayo de TLI, el cual mide tanto la tripsina como el tripsinógeno. La
medición de una TLI disminuida en sangre tiene una gran sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de
IPE en perros y gatos, y es actualmente la única prueba de elección para su diagnóstico en pequeños
animales. Es importante realizar esta prueba en una muestra tomada en ayunas debido a la liberación de
enzimas pancreáticas asociadas con la alimentación, pudiendo aumentar su actividad en el suero sanguíneo.
No es necesario suspender la suplementación pancreática exógena antes de medir la TLI porque las enzimas
exógenas no pueden ser absorbidas en el intestino, por lo que no aparecerán en la circulación; e incluso si lo
fuera, la prueba es un inmunoensayo que no tiene reacción cruzada con la tripsina o el tripsinógeno de otras
especies contenidas en el suplemento. Sin embargo, puede haber algunos problemas a la hora de interpretar
los resultados, como se muestra en el cuadro 37.3. En particular, en un perro con pancreatitis crónica e IPE,
la TLI puede ser impredecible debido a que los episodios de inflamación pancreática pueden elevarla hasta
un rango normal.
A diferencia de los humanos, los niveles de amilasa y lipasa no son consistentemente bajos en perros y
gatos con IPE debido a los niveles de base enzimáticos de otros órganos. Una cPLI baja tiene también una
buena sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de IPE en perros (Steiner y cols., 2001). Sin embargo,
esta prueba no es superior a la TLI. La PLI suele ser también baja en gatos con IPE.
Las pruebas fecales para la IPE se utilizan con poca frecuencia debido a sus bajas sensibilidad y
especificidad en comparación con otros test séricos. La determinación de los niveles de tripsina fecal tiene
una muy baja sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de IPE, al igual que la evaluación de la
actividad proteolítica fecal o el examen microscópico de las heces en busca de grasa no digerida, almidón y
fibras musculares. Todas estas pruebas han sido reemplazadas por la medición de TLI y cPLI séricas. La
medición de la elastasa fecal puede tener cierta utilidad en perros con IPE a consecuencia de pancreatitis
crónica o bloqueo del conducto biliar, en los cuales el valor de la TLI puede ser engañoso. Las pruebas de
elastasa parecen tener mayor sensibilidad y especificidad que las otras pruebas fecales para el diagnóstico de
IPE en perros. La elastasa es una enzima pancreática y existe un análisis de inmunoabsorción ligado a
enzimas (ELISA) específico canino disponible para su uso comercial en perros (ScheBo Biotech USA Inc,
PMB 168, 445 E Cheyenne Mountain Blvd., Suite C, Colorado Springs, CO 80906, USA; Spillmann y cols.,
2000 y 2001). También existe una prueba ELISA de elastasa: ScheBo Elastase 1 Quick–Canine rapid
(disponible actualmente para veterinarios en Estados Unidos a través de http://catacheminc.com/veterinary-
diagnostics/ schebo-pancreas-elastase). Este test también se comercializa online para el uso por parte de los
propietarios.
Al igual que con la TLI canina, debido a que no existe reacción cruzada con la elastasa de otras especies,
los perros pueden permanecer con el suplemento de enzimas mientras se realiza la prueba. Existe una
marcada variación de los niveles de elastasa en las heces caninas en comparación con la medicina humana.
La sensibilidad y la especificidad del test se han mejorado tomando tres muestras fecales separadas en 3 días
o mediante el uso de un valor de corte para el diagnóstico de la IPE, que se encontrará bajo en la mayor parte
de los perros.
Es también recomendable medir la concentración de cobalamina sérica en animales con IPE porque
frecuentemente se encontrará disminuida debido a la deficiencia del factor intrínseco pancreático. Los perros
producen la mayor parte del factor intrínseco en el páncreas, pero una pequeña parte se produce en el
estómago; mientras que en el caso de los gatos, lo producen por completo en el páncreas. La cobalamina
unida al factor intrínseco se absorbe en el íleon, por lo que una enfermedad inflamatoria intestinal que afecta
al íleon predispondrá a su deficiencia. Los gatos con estadio final de pancreatitis crónica presentarán
siempre deficiencia en cobalamina, particularmente aquellos que presenten enfermedad inflamatoria
intestinal concurrente. Sin embargo, pueden encontrarse concentraciones normales con frecuencia,
presumiblemente debido a la persistencia de reservas hepáticas.
Pruebas de función pancreática endocrina

La pancreatitis crónica en fase terminal en perros y gatos puede provocar una pérdida de función endocrina y
derivar en diabetes mellitus. Para obtener detalles de las pruebas de función endocrina pancreática, consulte
el capítulo sobre diabetes mellitus (v. cap. 49).
PRUEBAS NO ESPECÍFICAS IMPORTANTES PARA EL PRONÓSTICO Y

EL CUIDADO DE APOYO EN LA ENFERMEDAD HEPÁTICA Y
PANCREÁTICA
Los cambios inespecíficos en la bioquímica sérica, particularmente en los electrolitos, la urea y la creatinina,
son importantes para los cuidados de sostén de perros y gatos con enfermedad pancreática y hepática,
particularmente en la hepatitis y pancreatitis agudas, en las que puede existir fallo multiorgánico como
posible secuela. Del mismo modo, la evaluación de un hemograma, particularmente del hematocrito y el
recuento plaquetario, así como el estado de coagulación, son importantes para verificar si existe hemorragia
intestinal significativa y/o coagulopatía en pancreatitis o hepatitis aguda o crónica.
Bioquímica sérica
En la sección anterior se han considerado alteraciones en la urea, la glucosa, el colesterol y la albúmina
como indicadores inespecíficos de la función hepática. La azoemia también puede ocurrir en la enfermedad
hepática aguda como resultado de un fallo multiorgánico, aunque cuando se observa azoemia en el contexto
de la enfermedad hepática aguda en perros, es importante descartar leptospirosis (v. cap. 36),
particularmente si existe glucosuria y trombocitopenia concurrentes.
En la pancreatitis aguda, la azoemia es muy común y generalmente prerrenal debido a la deshidratación o
el shock, aunque también puede producirse daño renal intrínseco. Estos y otros cambios comunes en la
bioquímica sérica en la pancreatitis aguda en perros y gatos se encuentran detallados en la tabla 34.3. Es
particularmente importante monitorizar la concentración de electrolitos en animales con pancreatitis aguda
porque la hipocalcemia es común y potencialmente mortal. La hipocalcemia es también relativamente
común en la enfermedad hepatobiliar y cuando se atribuye a una combinación de pérdida excesiva renal y
GI, ingesta reducida e hiperaldosteronismo secundario en perros y gatos con enfermedad hepatobiliar
crónica grave. La alcalosis metabólica, cuya evidencia presuntiva puede ser debido a un contenido
anormalmente alto de dióxido de carbono total sérico confirmado por gasometría sanguínea, generalmente se
produce a consecuencia de la terapia diurética excesiva utilizada en perros con fallo hepático crónico y
ascitis. La hipopotasemia y la alcalosis metabólica se potencian entre sí y pueden empeorar los signos de EH
al promover la persistencia de amoniaco fácilmente difusible a través de las membranas (NH3).
TABLA 34.3
Típicos hallazgos clinicopatológicos en perros y gatos con pancreatitis aguda

HEMOGRAMA COMPLETO
Existen algunos cambios en los eritrocitos que pueden sugerir la existencia de enfermedad hepatobiliar. La
mayoría son cambios en los eritrocitos asociados a fragmentación o cambios en el tamaño celular o la
composición de la membrana. La microcitosis (volumen corpuscular medio inferior a 60 fl en razas caninas
que no sean Akita Inu o Shiba Inu), con normocromía o hipocromía leve (concentración de hemoglobina
media, 32-34 g/dl), es un hallazgo común en perros con DPS congénita (60 % o más); siendo menos común
en gatos con DPS congénita (30 % o menos). La mayor parte de los animales afectados no presentarán
anemia. La causa de microcitosis, que ha sido también observada con menos frecuencia en perros con fallo
hepático crónico y DPS adquirida, es la quelación del hierro en el hígado más que una deficiencia absoluta
de hierro; por lo que la suplementación con hierro no será de ayuda. Sin embargo, el cambio en el tamaño de
los eritrocitos es reversible una vez que se restaura el flujo sanguíneo portal. Si además se presenta anemia,
la microcitosis deberá distinguirse de la anemia de la enfermedad inflamatoria, que puede causar
ocasionalmente eritrocitos pequeños y deficiencia relativa de hierro, o de la deficiencia de hierro asociada a
pérdida crónica de sangre GI, la cual puede verse de forma particular en perros con hepatitis crónica e
hipertensión portal (v. cap. 36). La anemia que a veces se observa en asociación con microcitosis de DPS
suele ser leve. Una marcada anemia microcítica aumenta en gran medida el índice de sospecha de pérdida
crónica de sangre GI.
La anemia fuertemente regenerativa, con macrocitosis, recuento alto de reticulocitos y concentración de
proteína sérica de normal a levemente aumentada en un perro con ictericia, especialmente si también se
identifican esferocitos, indica la existencia de anemia hemolítica y el aumento de la liberación de bilirrubina
como principal causa de ictericia. Los gatos y perros con anemia hemolítica normalmente tendrán también
elevación de las enzimas hepáticas séricas y de la concentración de ácidos biliares, lo que se produce de
forma secundaria a consecuencia de los efectos de la hemólisis marcada sobre el hígado, como la presencia
de hipoxia y tromboembolismo.
Hay algunos cambios morfológicos de los eritrocitos consistentes con enfermedad hepatobiliar y
relacionados con alteraciones en el metabolismo lipoproteico e irregularidades estructurales de la membrana
de los eritrocitos. Los poiquilocitos (hematíes con forma anormal), los acantocitos (hematíes espiculados),
los leptocitos (hematíes alargados, con tinción pálida) y los codocitos (células en diana) son buenos
ejemplos. La poiquilocitosis de patogenia desconocida es un hallazgo consistente en gatos con DPS y
ocasionalmente con otras enfermedades hepatobiliares; los gatos con enfermedad hepatobiliar crónica
frecuentemente tienen cuerpos de Heinz en sus eritrocitos. Los eritrocitos fragmentados o esquistocitos
constituyen un hallazgo esperado en animales con CID; el hemangiosarcoma es considerado también cuando
existe un número inapropiado de eritrocitos nucleados. La anemia leve o moderadamente no regenerativa es
común en gatos con diferentes enfermedades, incluidas aquellas que afectan al tracto hepatobiliar.
Se pueden esperar pocos cambios en el leucograma de perros y gatos con enfermedad hepatobiliar,
excepto cuando existe un agente infeccioso como evento de inicio (histoplasmosis, colangitis bacteriana o
leptospirosis en perros), donde puede haber pancreatitis concurrente, la cual es particularmente común en
gatos, o cuando existe complicación de un trastorno hepatobiliar primario por infección (p. ej., sepsis
gramnegativa en perros con cirrosis, peritonitis biliar). La leucocitosis neutrofílica es probable en estos
casos, mientras que la pancitopenia es típica de la histoplasmosis diseminada y la toxoplasmosis grave en
perros o de la hepatitis canina infecciosa temprana.
En contraste, la leucocitosis neutrofílica es muy común en perros con pancreatitis, comunicada en el 55-
60 % de los casos, pero solo en el 30 % de los casos en gatos (v. tabla 34.3).
PRUEBAS DE COAGULACIÓN
Las coagulopatías clínicas relevantes son frecuentes en gatos y perros con enfermedad hepatobiliar, a
excepción de aquellos con fallo hepático agudo (incluyéndose lipidosis hepática aguda en gatos o linfoma
hepático en ambas especies), OCBE completa o CID activa. Es más común tener una prolongación sutil del
tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa; 1,5 veces la normalidad), productos anormales de la
degradación de la fibrina (10-40 µg/ml o mayor), y concentración de fibrinógeno variable (menos de 100-
200 mg/dl) en gatos y perros con enfermedad del parénquima hepático grave. La elevación del D-dímero es
común en pacientes con enfermedad hepática y no siempre indica la presencia de CID en estos casos. Se ha
propuesto que las elevaciones inespecíficas se pueden producir en la enfermedad hepática como resultado de
una reducción del aclaramiento en el hígado. El recuento plaquetario puede ser normal o bajo; la
trombocitopenia leve (130.000-150.000 células/µl) se asocia generalmente con secuestro esplénico o CID
crónica. Las trombocitopenias más graves (100.000 células/µl o menos) se esperarán en la CID aguda o en la
CID crónica descompensada.
Tanto el cáncer primario como la metástasis del hígado pueden también producir coagulopatías que no se
relacionan con la pérdida hepatocelular de la habilidad para producir o degradar las proteínas de la
coagulación. Un estudio reciente que evaluó la tromboelastografía (TEG) en perros con obstrucción biliar
extrahepática parcial o completa, mostró que los 10 perros afectados se encontraban en estados de
hipercoagulación en comparación con 19 perros normales, que quizá fue lo contrario al resultado esperado
(Mayhew y cols., 2013). En contraste, los resultados de la TEG en perros con hepatitis crónica resultaron ser
muy variables, con algunos de los perros en estado de hipercoagulabilidad, algunos con
normocoagulabilidad y algunos con hipocoagulación, y otros perros con indicadores pronósticos negativos
presentaban tendencia a la hipocoagulabilidad (Fry y cols., 2017). Los perros con enfermedad hepática
aguda también presentaban una variedad de resultados al realizar la TEG, aunque con predominio de
hipocoagulabilidad e hiperfibrinólisis, particularmente a medida que se producía un deterioro funcional
(Kelley y cols., 2015).
Las alteraciones en la coagulación y la trombocitopenia son comunes en perros con pancreatitis aguda
grave y sugieren el desarrollo de CID, aunque faltan estudios sistemáticos sobre coagulación recientes en
perros y gatos con pancreatitis aguda. En un estudio, la pancreatitis era un diagnóstico común en perros con
un nivel bajo de actividad de antitrombina en sangre, sugiriéndose un riesgo mayor de hipercoagulabilidad y
trombosis, aunque no existía diferencia significativa en la actividad de antitrombina entre los pacientes
supervivientes y los no supervivientes con pancreatitis (Kuzi y cols., 2010).
ABDOMINOCENTESIS—ANÁLISIS DEL FLUIDO—EN LA

ENFERMEDAD HEPÁTICA Y PANCREÁTICA
Si se detecta líquido abdominal en el examen físico, se deberá realizar una radiografía abdominal, o una
ecografía, y una toma de muestra para su análisis. En casos de volumen de efusión de moderado a grande,
será suficiente con realizar una paracentesis simple para obtener de 5 a 10 ml de fluido para su inspección,
una determinación del contenido proteico, una evaluación citológica y, en los casos elegidos, un análisis
bioquímico especial. La pancreatitis se asocia con frecuencia con pequeños volúmenes de efusión
abdominal, mientras que en la enfermedad hepática se asocia con grandes volúmenes.
Se debe evitar la extracción de un volumen significativo de líquido abdominal por razones clínicas a
menos que sea absolutamente necesario, ya que esto a menudo causa una disminución precipitada en las
concentraciones de proteínas séricas en animales con enfermedad hepática debido a la incapacidad del
hígado para reemplazar las proteínas eliminadas en el líquido. Es preferible en casos distintos de la
peritonitis eliminar el líquido gradualmente mediante el uso de diuréticos. En los casos en los que es
necesaria la extracción de líquidos de gran volumen (p. ej., en peritonitis), la administración concurrente de
plasma fresco congelado o una solución coloide es esencial para reemplazar la pérdida de proteínas. En
perros con insuficiencia hepática crónica e hipertensión portal intrahepática sostenida, el líquido abdominal
suele ser un trasudado modificado con un contenido moderado de células nucleadas y proteínas (tabla 34.4).
Cuando el perro es hipoproteinémico se observará un trasudado puro con un recuento bajo celular (menos de
2.500 células/µl) y una concentración de proteínas (inferior a 2,5 g/dl), y una apariencia clara, de color
mínimo. El líquido abdominal en perros con obstrucción venosa postsinusoidal intrahepática (p. ej.,
enfermedad venooclusiva) u obstrucción venosa poshepática (p. ej., cualquier causa de insuficiencia cardiaca
derecha), puede ser de cualquier coloración, pero generalmente es de color rojizo o amarillento y se clasifica
como trasudado modificado. El fluido que se observa en la peritonitis infecciosa felina o en los derrames
neoplásicos se clasifica comúnmente como trasudados modificados o exudados no sépticos. La peritonitis
biliar también produce exudado, que inicialmente es estéril, pero puede volverse séptico con el tiempo.
Medir la concentración de bilirrubina en el líquido ayuda con el diagnóstico. En caso de neoplasia, los
derrames pueden ser ocasionalmente quilosos o incluso hemorrágicos, y esto último también puede verse en
la amiloidosis como resultado de la rotura de la cápsula hepática. Las células mesoteliales reactivas pueden
confundirse con células neoplásicas, lo que enfatiza la necesidad de experiencia en la evaluación de las
muestras citológicas. Los exudados tienen un alto recuento celular (20.000 células/µl) y contenido proteico
(más de 2,5 g/dl), y en función de si las células inflamatorias tienen apariencia tóxica o contienen bacterias
ingeridas, se clasifican además como sépticas y asépticas. El análisis de fluidos proporcionará pistas
adicionales sobre el origen de la enfermedad hepatobiliar y no deberán pasarse por alto. En la tabla 34.4 se
ofrece una guía para interpretar los resultados de los análisis de fluidos.
TABLA 34.4
Características de la efusión abdominal en la enfermedad hepatobiliar

Los derrames abdominales son comunes en perros y gatos con pancreatitis, pero generalmente son de
pequeño volumen. Los derrames se forman como resultado de la peritonitis, pero también de la vasculitis, lo
que puede explicar por qué algunos animales con pancreatitis tienen líquido pleural y peritoneal. Los
derrames suelen ser exudados serosanguinolentos, aunque se han descrito trasudados modificados y
derrames quilosos, especialmente en gatos. Las concentraciones de lipasa, amilasa y PLI pueden estar
elevadas en el líquido y pueden ser mucho más altas que en el suero, lo que ayuda al diagnóstico de
pancreatitis. Es importante destacar que medir las enzimas pancreáticas en el líquido ayuda a diferenciar la
causa de un exudado estéril de las otras posibilidades de peritonitis biliar o fuga del tracto urinario.
ANÁLISIS DE ORINA
En la pancreatitis, el análisis de orina es importante para diferenciar la enfermedad renal prerrenal de la
intrínseca, por lo que idealmente se debe tomar una muestra de orina antes de comenzar con la fluidoterapia.
Una densidad específica de la orina (gravedad específica [GE]) alta con presencia de azoemia sugiere una
insuficiencia prerrenal aguda debido a deshidratación y shock. Sin embargo, los perros con pancreatitis
grave a menudo tienen la orina muy poco concentrada o incluso isostenúrica, lo que sugiere daño renal
intrínseco concurrente. Se ha informado de proteinuria en hasta el 78 % de los perros con pancreatitis aguda
(Hess y cols., 1998), probablemente debido a una combinación de inflamación sistémica y daño tubular. En
el Cocker Spaniel Inglés con pancreatitis crónica y aguda sobre crónica, la glomerulonefritis a menudo
también se reconoce como parte de una enfermedad polisistémica inmunomediada dirigida a los conductos,
y se debe examinar a los perros afectados para detectar una posible proteinuria. Encontrar glucosa en la
orina de un perro o un gato con pancreatitis aumentará la sospecha de diabetes mellitus. La glucosuria puede
ser transitoria durante un episodio de pancreatitis, presumiblemente debido a la resistencia a la insulina y al
estrés. Esto es raro en perros pero más común en gatos. La diabetes mellitus se puede diferenciar del estrés
mediante la medición concurrente de fructosamina sérica, la evaluación de la orina en busca de cetonas y el
control cuidadoso de la glucosa en sangre y orina durante la recuperación. La presencia de cetonas, además
de glucosuria, en la orina, tanto en perros como en gatos con pancreatitis, generalmente indica cetoacidosis
diabética, que requiere tratamiento inmediato y urgente. La cetonuria se ve ocasionalmente en perros y gatos
con un balance negativo de las calorías que han agotado sus reservas de glucógeno hepático, pero la
glucosuria concurrente sería muy inusual en estas circunstancias, ya que estos animales generalmente son
hipoglucémicos.
Algunos hallazgos comunes en el urianálisis consistentes con la presencia de enfermedad hepatobiliar
incluyen la bilirrubinuria en perros sin anemia (2+ o más en orina con una GE de 1,025 o inferior), presencia
de bilirrubina en orina en gatos y cristaluria de biurato de amonio en muestras de orina procesadas
adecuadamente (fig. 34.1). En perros, la excesiva bilirrubinuria puede preceder a la aparición de
hiperbilirrubinemia e ictericia. Un pequeño número de cristales de bilirrubina pueden encontrarse en
muestras de orina concentrada de perros normales, y los cristales de biurato de amonio solo se observarán de
forma ocasional en animales sanos y en perros de raza Dálmata con un defecto en el metabolismo del urato
(v. cap. 43). Por lo tanto, estos no son signos patognomónicos de DPS. La hiperamonemia combinada con
un exceso de ácido úrico por disminución de la conversión hepática a alantoína, hace que este exceda el
umbral renal favoreciendo la precipitación de cristales, especialmente en orinas alcalinas. Su presencia en la
orina puede fluctuar, pero alcalinizar la muestra con unas gotas de hidróxido de sodio o potasio puede
aumentar la probabilidad de identificar cristales de biurato de amonio durante el examen del sedimento.
F-IG. 34.1
Cristales de biurato de amonio en la orina de un perro con derivación portosistémica congénita.
La medición del urobilinógeno urinario mediante análisis con tira reactiva se ha utilizado
tradicionalmente para evaluar la permeabilidad del sistema biliar extrahepático. Sin embargo, ahora se
considera que la prueba tiene un valor mínimo en el diagnóstico de OCBE porque hay muchos factores que
influyen en la detección de urobilinógeno en la orina (p. ej., flora intestinal y tiempo de tránsito, función
renal, pH urinario y gravedad específica, exposición lumínica de la muestra de orina). Si las muestras de
orina se obtienen en serie y se procesan adecuadamente, la ausencia repetida de urobilinógeno puede sugerir
pero no ser diagnóstica de OCBE completa.
Una orina constantemente diluida (GE tan baja como 1,005) puede ser una característica de DPS
congénita y adquirida así como de enfermedades hepatocelulares graves debido a la polidipsia y poliuria
asociadas (v. cap. 33). La GE de la orina también debe interpretarse en relación con la terapia farmacológica
concurrente, como la administración de diuréticos, corticoides o fármacos anticonvulsivos.
La glucosuria en ausencia de un aumento significativo de la concentración de glucosa en sangre podría
aumentar la sospecha de leptospirosis hepática, particularmente si existe azoemia concurrente.
EVALUACIÓN FECAL
El análisis de muestras fecales raramente proporciona información útil en la evaluación de un perro o un
gato con sospecha de enfermedad hepatobiliar, a excepción de un cambio en la apariencia de las heces
asociado a dos posibles afecciones específicas. La ausencia de pigmento fecal (heces acólicas; v. fig. 33.10)
y la esteatorrea son consecuencias de la OCBE crónica y completa, y las heces oscuras de color naranja
reflejan una mayor producción y excreción de bilirrubina después de una marcada hemólisis o rabdomiólisis.
También se debe tener en cuenta que la ulceración gastrointestinal es una complicación grave e importante
de la hipertensión portal, particularmente en perros (v. cap. 33), por lo que el clínico debe estar siempre
alerta al posible desarrollo de melena en un perro con enfermedad hepática crónica.
En la pancreatitis, no es rara la presencia de diarrea y, a menudo, de signos de colitis con algo de moco y
sangre fresca debido a la inflamación de lóbulo pancreático izquierdo adyacente al colon transverso. La
malabsorción de grasas como resultado de la insuficiencia pancreática exocrina produce esteatorrea con
heces amarillas, malolientes y voluminosas.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

ESTUDIO RADIOGRÁFICO
En la enfermedad hepatobiliar, la evaluación radiográfica del abdomen se utiliza para complementar los
hallazgos del examen físico y para confirmar las sospechas sobre el carácter y la ubicación de la enfermedad
hepatobiliar sugerida por los hallazgos del examen clinicopatológico. El estudio radiográfico brinda
información subjetiva sobre el tamaño y la forma del hígado (v. tabla 33.1). Idealmente, el animal deberá
tener el tracto GI vacío en el momento de realizar las radiografías. En el perro y el gato en posición en
decúbito lateral derecho, en condiciones normales, el eje gástrico será paralelo a las costillas a nivel del
décimo espacio intercostal, y el borde hepático caudoventral (el lóbulo hepático izquierdo lateral) aparecerá
afilado. Esta imagen se produce gracias al contraste que provoca la grasa del ligamento falciforme (fig.
34.2). En los perros de razas con tórax estrechos y profundos, toda la sombra hepática puede estar contenida
dentro de la porción caudal del tórax. En perros con una conformación torácica amplia y poco profunda, el
hígado puede extenderse ligeramente más allá del arco costal. En la vista ventrodorsal, los bordes del hígado
están definidos por el duodeno craneal y el fundus gástrico; en esta proyección, la silueta hepática se
encontrará perpendicular a la columna vertebral. Esta proyección es menos útil para evaluar el tamaño del
hígado a menos que este se encuentre notablemente aumentado de forma asimétrica. La vesícula biliar y el
árbol biliar extrahepático no son visibles radiográficamente por separado en animales sanos.
F-IG. 34.2
Radiografías laterales de abdomen mostrando el eje gástrico (línea blanca) como un indicador de tamaño hepático. (A)
Radiografía abdominal lateral de un gato con tamaño hepático normal. (B) Radiografía lateral abdominal de un gato con
amiloidosis hepática difusa mostrando hepatomegalia y desplazamiento caudal del eje gástrico. (C) Radiografía lateral abdominal
de un Springer Spaniel Inglés de mediana edad con cirrosis mostrando microhepatía y desplazamiento craneal del eje gástrico.
(Por cortesía del Departamento de Diagnóstico por Imagen, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge,
Cambridge, Reino Unido).
El beneficio del estudio radiográfico en presencia de efusión abdominal de moderada a marcada es

mínimo o nulo debido a que la opacidad radiológica del hígado y el líquido impiden la distinción del tamaño
y la morfología hepática, excepto si se realiza una evaluación indirecta (p. ej., malposición del estómago y el
duodeno llenos de gas; fig. 34.3). Sin embargo, debido a que el líquido abdominal aumenta el contraste
ecográfico, esta es la modalidad de técnica de diagnóstico por imagen de elección en animales con ascitis.
En animales demacrados o muy jóvenes que carecen de depósitos de grasa abdominal se observará una
reducción de los detalles abdominales, por lo que la detección de cambios hepáticos sutiles será complicada.
En gatos y perros con hepatomegalia generalizada, el hígado se extiende más allá del arco costal; esto
causa el desplazamiento del eje gástrico y del píloro caudal y dorsalmente en la proyección lateral, y el
desplazamiento de la silueta gástrica caudal y hacia la izquierda en la vista ventrodorsal (v. fig. 34.2).
Además, los bordes del hígado en la vista lateral pueden aparecer redondeados (v. fig. 34.2).
Ocasionalmente, el hígado y el bazo no pueden diferenciarse cuando están en contacto directo, como se
observa en una vista lateral derecha. Una proyección ventrodorsal puede ayudar a determinar el tamaño, la
forma y la posición de cada órgano. El aumento del volumen intratorácico asociado con la inspiración
profunda, el derrame pleural grave o el sobreinflado de los pulmones pueden provocar un desplazamiento
caudal del hígado, dando la impresión errónea de hepatomegalia utilizando otros criterios radiográficos.
F-IG. 34.3
Radiografía lateral de abdomen en un Bearded Collie de 8 años con hepatitis crónica, hipertensión portal y ascitis. Se observa una
pérdida de detalle abdominal asociada a la presencia de líquido libre abdominal, lo que hace que la radiografía sea de poca
utilidad. (Por cortesía del Departamento de Diagnóstico por Imagen, Queen’s Veterinary School Hospital, University of
Cambridge, Cambridge, Reino Unido).
F-IG. 34.4
Radiografía abdominal lateral (A) y ventrodorsal (B) de una perra esterilizada mestiza de 9 años de edad con un carcinoma
hepatocelular aumentando el lóbulo hepático lateral derecho. La perra presentaba además hipoglucemia grave.
Dado que el hígado puede estar contenido por completo en el interior del arco costal de forma normal en
gatos y perros, la microhepatía es más difícil de reconocer que la hepatomegalia. Los cambios en el ángulo
del fundus gástrico en la proyección lateral derecha (v. fig. 34.2) pueden indicar una sombra hepática
pequeña si el ángulo es más recto o perpendicular a la columna vertebral, especialmente si el estómago
parecer estar más cerca del diafragma. El hígado puede parecer más pequeño también en animales con
hernia diafragmática traumática y herniación de los lóbulos hepáticos hacia el tórax o en aquellos pacientes
con hernia peritoneopericárdica congénita.
El aumento hepático focal se observa por el desplazamiento de los órganos adyacentes al lóbulo afectado.
El aumento del lóbulo derecho lateral es el aumento hepático focal que se detecta con más frecuencia
radiográficamente (fig. 34.4). En este caso, la región del estómago del cuerpo gástrico y el píloro serán
desplazados dorsalmente (vista lateral) y a la izquierda del paciente (vista ventrodorsal); el fundus gástrico
permanecerá en la posición normal. El desplazamiento del estómago hacia la derecha es normal en gatos y
no debe ser confundido con hepatomegalia. Si el lóbulo o los lóbulos izquierdos laterales se encuentran
aumentados, el fundus gástrico se desplaza hacia la izquierda y caudalmente; la curvatura menor del
estómago puede aparecer indentada. La neoplasia primaria o metastásica, los nódulos hiperplásicos o
regenerativos y los quistes usualmente explican el agrandamiento hepático focal o la presencia de márgenes
irregulares en el hígado sin aumento de este. Si la vesícula biliar se encuentra aumentada de forma masiva
por una OCBE, puede imitar a una masa abdominal craneal derecha o a un lóbulo hepático agrandado y
redondeado. Los cambios en la opacidad radiográfica del hígado son raros y generalmente se asocian con
infección del tracto hepático o biliar causada por las bacterias productoras de gas (áreas parcheadas y/o
lineales de opacidad disminuida) o mineralización (puntos focales o difusos de mineralización o conductos
biliares mineralizados o cálculos biliares; fig. 34.5).
F-IG. 34.5
Radiografía abdominal lateral de un gato Común Europeo de Pelo Corto macho castrado de 12 años de edad con colangitis
crónica, colecistitis, y pancreatitis. Obsérvese la radiodensidad que recubre la silueta del hígado, que se identificó en la cirugía
como un cálculo biliar en el conducto biliar común. (Por cortesía del Departamento de Diagnóstico por Imagen, Queen’s
Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Reino Unido).
Con los avances en ecografía y tomografía computarizada (TC), rara vez se necesitan procedimientos
radiográficos de contraste para confirmar la presencia de masas hepáticas, colelitiasis, OCBE, DPS
congénita y otras enfermedades de tipo estructural. El estudio de contraste que es capaz de localizar DPS
congénitas y que es alcanzable en clínicas privadas es la venografía portal, aunque el angiografía por TC es
el método preferido para el diagnóstico de DPS cuando está disponible. Los métodos de aproximación más
aceptables para la venografía portal son la esplenoportografía, la portografía mesentérica operatoria y la
esplenoportografía operatoria. Los dos procedimientos quirúrgicos requieren anestesia general y una
pequeña incisión abdominal; sin embargo, se necesita un equipo poco sofisticado, y estos procedimientos se
asocian a escasas complicaciones.
Se instala un catéter de 22 G en la vena esplénica o mesentérica (fig. 34.6), y la presión venosa portal en
reposo se mide con un manómetro de agua (normal = 6-13 cm H2O). La presión portal se mide tan pronto
como sea posible, puesto que la anestesia prolongada puede complicar su interpretación. Luego se realiza
rápidamente una inyección de medio de contraste a base de yodo, de 0,5 a 1 ml/kg. Las radiografías laterales
y posiblemente las ventrodorsales y oblicuas se realizan al final de la inyección. El medio de contraste dado
a un gato o un perro normal deberá fluir por la vena porta, entrar en el hígado, y ramificarse múltiples veces,
pacificando la vascularización portal extrahepática e intrahepática. La desviación del medio de contraste
hacia la circulación sistémica indica la presencia de DPS (fig. 34.7). Las mediciones de la presión portal y la
biopsia hepática pueden realizarse durante las técnicas quirúrgicas; ambas son necesarias para distinguir
DPS congénita de adquirida, lo cual es esencial para tener un pronóstico preciso y desarrollar el plan
terapéutico correcto. Como regla general, los casos de DPS congénita generalmente son únicos, mientras
que las DPS adquiridas suelen ser múltiples, por lo que la portografía mesentérica puede sugerir un
diagnóstico. Puede ser necesario repetir el estudio de contraste tras ligar la DPS congénita si existen dudas
sobre la adecuación de la vasculatura portal intrahepática. Además, se ha observado que el grado de
opacificación del vaso portal intrahepático en la portografía realizada tras la ligadura es predictivo del
resultado (Lee y cols., 2006).
F-IG. 34.6
Se colocó un catéter intravenoso de calibre 22 G unido a un equipo de extensión, una llave de tres pasos y un manómetro de agua
en la vena mesentérica para la medición intraoperatoria de la presión portal en reposo. El catéter también puede asegurarse en su
lugar y usarse para la venografía portal operatoria.
Las radiografías abdominales en pacientes con pancreatitis generalmente no muestran cambios o

muestran cambios leves, incluso en aquellos pacientes con enfermedad grave (fig. 34.8). Sin embargo, en
pacientes con enfermedad aguda, la radiografía abdominal juega un papel importante para descartar una
posible obstrucción intestinal aguda, la cual puede producir cambios obvios, primeramente asas intestinales
dilatadas, llenas de gas, apiladas y la presencia de cuerpos extraños radiopacos. Los cambios radiográficos
típicos en perros y gatos con pancreatitis aguda incluyen la disminución focal de contraste a nivel del
abdomen craneal asociado con peritonitis local; un duodeno proximal dilatado, fijo (en forma de C), y
desplazado lateralmente en las vistas ventrodorsales; y un desplazamiento caudal del colon transverso.
Ocasionalmente, puede observarse un efecto masa en la región del páncreas, normalmente como resultado
de la necrosis de la grasa. Los tumores pancreáticos son en contraste generalmente pequeños, pero es
imposible diferenciar una necrosis grasa de una neoplasia utilizando solo técnicas de imagen. Las
radiografías abdominales parecen normales en muchos perros y gatos con pancreatitis aguda o crónica. Los
estudios de bario deben evitarse, en la medida de lo posible, porque no ayudan en el diagnóstico.
F-IG. 34.7
Venografía mesentérica portal operatoria en un gato Común Europeo de Pelo Corto joven antes (A) y después (B) de la corrección
quirúrgica de una derivación portosistémica congénita. Obsérvese la mejoría del flujo portal hepático en (B) con la arborización
del contraste en el interior de los pequeños vasos portales hepáticos. (Por cortesía del Departamento de Diagnóstico por Imagen,
Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Reino Unido).
F-IG. 34.8
Radiografía abdominal lateral de un Jack Russell Terrier de 7 años con pancreatitis aguda. Se observan cambios mínimos aparte
de una pérdida leve del contraste abdominal, a pesar de la gravedad de la enfermedad. Sin embargo, esta imagen sirve de ayuda
para descartar una obstrucción aguda, puesto que las asas intestinales no están dilatadas ni llenas de gas. (Por cortesía del
Departamento de Diagnóstico por Imagen, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Reino
Unido).
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
La ecografía abdominal es la modalidad preferida de diagnóstico para evaluar el sistema hepatobiliar en
perros y gatos. Sin embargo, es importante tener en cuenta sus limitadas sensibilidad y especificidad para las
enfermedades hepáticas. Según el principio de que un pulso de sonido (eco) puede reflejarse cuando pasa a
través de la interfase entre dos materiales diferentes, la ecografía puede detectar diferencias entre líquidos
homogéneos de baja ecogenicidad, como la sangre y la bilis, y estructuras más heterogéneas formadas por
varios tejidos blandos. Mientras que la efusión abdominal oscurece los detalles en los estudios radiográficos,
mejora la capacidad ecográfica de detectar anomalías (fig. 34.9). Sin embargo, los órganos con contenido
óseo o gaseoso reflejan el haz de sonido por completo (sombra acústica), por lo que las estructuras que se
encuentren por debajo no podrán ser evaluadas. El procedimiento no requiere de anestesia, pero el paciente
deberá estar quieto, y se debe asegurar un buen contacto entre el transductor y la piel abdominal rasurando el
pelo y aplicando el gel de acoplamiento ultrasónico. Los animales normalmente son posicionados en
recumbencia dorsal o lateral. El parénquima hepático, la vesícula biliar, las venas grandes portales y
hepáticas, y la vena cava caudal adyacente son visibles en el hígado del gato y el perro normales. A
diferencia de la radiografía simple, que necesita dos proyecciones para completar el estudio, la ecografía
realiza muchos cortes a través de varios planos para crear una reconstrucción tridimensional de las
estructuras objetivo de estudio.
F-IG. 34.9
Ecografía abdominal realzada por la presencia de ascitis. Se observa la ecografía abdominal de un perro con hepatitis crónica y
ascitis. (Por cortesía del Departamento de Diagnóstico por Imagen, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge,
Realizar la ecografía e interpretar las imágenes obtenidas requiere de una combinación de habilidad
técnica y experiencia. Es importante tener en cuenta que la sensibilidad de la ultrasonografía en la
enfermedad hepática no es del 100 %. En un estudio reciente, el hígado apareció ecográficamente alterado
solamente en el 48 % de los perros con hepatitis crónica confirmada histológicamente y solo en el 68 % de
los perros con linfoma hepático. Por lo tanto una apariencia ecográfica normal ciertamente no descarta una
enfermedad hepática o una neoplasia (Warren-Smith y cols., 2012). Es también importante recordar que la
ecografía no diagnostica cuáles son las lesiones (p. ej., no puede dar un diagnóstico histológico). Con
algunas excepciones, que involucran predominantemente lesiones del tracto biliar y los vasos, la apariencia
ecográfica de una variedad de lesiones hepáticas benignas y malignas puede parecer similar, y generalmente
se precisa la histología de una biopsia hepática para el diagnóstico. Un animal nunca debe ser eutanasiado en
base a un tumor identificado ecográficamente sin su confirmación histológica porque la hiperplasia nodular
benigna o las lesiones inflamatorias focales pueden tener el mismo aspecto. La tabla 34.5 describe las
apariencias típicas de las diferentes lesiones hepáticas por ecografía.
La neoplasia puede aparecer como una estructura hiperecoica o hipoecoica focal, difusa, o como un
hígado normal. El linfoma hepático a menudo aparece difusamente hipoecoico, pero también puede aparecer
hiperecoico o normal. Algunos tumores, como los hemangiosarcomas, tienen una apariencia nodular
hipoecoica clásica (fig. 34.10) y pueden aparecer como lesiones diana, que son relativamente específicas de
neoplasia; pero incluso los hemangiosarcomas pueden no ser diagnosticados por ecografía en el 15 % de los
casos. La ecografía con contraste se ha utilizado para mejorar la visualización de pequeñas metástasis
hepáticas en perros. Marolf (2017) ha revisado esta y otras modalidades de imágenes avanzadas en la
enfermedad hepática. Por lo general, la lipidosis hepática en los gatos causa un aumento de la ecogenicidad
hepática, al igual que la hepatopatía esteroidea, la esteatosis hepática difusa y la fibrosis difusa (p. ej.,
cirrosis) en los perros. Sin embargo, el hígado cirrótico también puede aparecer normal en ecografía.
TABLA 34.5
Hallazgos ecográficos en perros y gatos con enfermedad hepatobiliar

HALLAZGO INTERPRETACIONES POSIBLES
Parénquima
Anecogenicidad
Quiste(s): puede ser solitario o múltiple con septos; pared
delgada
Absceso(s): puede estar mal delimitado y tener un patrón
Focal
ecográfico heterogéneo
Hematoma(s): la apariencia dependerá del grado de madurez
Linfoma: puede parecer un quiste solitario
Hipoecogenicidad
Focal Neoplasia focal o multifocal
Formación de un nódulo de regeneración
Hematopoyesis extramedular
Hígado normal rodeado de hígado hiperecoico
Hematoma(s)
Absceso(s) o granuloma(s)
Infiltrados celulares neoplásicos o inflamatorios (hepatitis)
Congestión pasiva
Difuso
Necrosis hepatocelular
Amiloide
Hematopoyesis extramedular
Hiperecogenicidad
Focal Neoplasia focal o multifocal
Hiperplasia nodular
Mineralización (produce una sombra artefactual)
Fibrosis
Gas (crea artefacto de reverberación)
Hematoma o absceso
Infiltración grasa (atenuación del rayo sónico)
Linfoma
Fibrosis
Difuso
Infiltrados celulares neoplásicos o inflamatorios (hepatitis)
Necrosis hepatocelular
Hepatopatía esteroidea (solo en perros)
Estructuras tubulares: tracto biliar
Dilatación de los conductos biliares intrahepáticos y Obstrucción del conducto biliar extrahepático; persistente o de
extrahepáticos resolución reciente
En algunos casos de síndrome de colangitis (gatos)
Quiste del colédoco (raro)
Vesícula biliar distendida Normal (ayuno prolongado)
Vesícula biliar y conducto cístico distendido Obstrucción del conducto cístico
Vesícula biliar y conducto biliar común distendidos Obstrucción del conducto extrahepático biliar; persistente o de
resolución reciente
HALLAZGO INTERPRETACIONES POSIBLES
Áreas focales de hiperecogenicidad gravitacional dentro del Colelitiasis
tracto biliar o de la vesícula biliar que ocasiona sombra
acústica posterior
Áreas focales de hiperecogenicidad en el interior de la vesícula «Barro biliar» o bilis condensada por colestasis grave, anorexia
biliar que se deposita en la porción declive cuando el prolongada y deshidratación
paciente es cambiado de posición
Apariencia estrellada o de «kiwi» de la vesícula biliar Mucocele biliar
Masas ecoicas intraluminales vesicales Neoplasia (pólipos, neoplasia maligna)
Bilis condensada adherida
Hiperplasia quística (focal)
Colecistitis, colangitis
Hepatitis infecciosa canina
Pared vesicular engrosada
Hipoalbuminemia con edematización
Efusión abdominal
Neoplasia
Estructuras tubulares: vasos sanguíneos
Venas hepáticas y portales dilatadas Fallo cardiaco congestivo derecho
Oclusión intratorácica de la vena cava caudal
Oclusión de la vena hepática (Síndrome de Budd-Chiari)
Arterias hepáticas prominentes Flujo sanguíneo portal reducido
Distensión de la vena porta con reducida velocidad de flujo con Hipertensión portal de cualquier causa (con Doppler)
o sin flujo hepatófugo
Vasos hepáticos inaparentes Cirrosis
Infiltración grasa pronunciada
Venas portales inaparentes Derivación portosistémica congénita
Trombo de la vena porta
Hipoplasia de la vena porta intrahepática
Vasos aberrantes que comunican con la circulación sistémica Anastomosis portosistémicas intra- o extrahepáticas congénitas
Comunicación entre una vena porta y una arteria en el interior Fístula venosa arterioportal
de uno o más lóbulos hepáticos
Muchos vasos tortuosos que se agrupan alrededor del riñón Derivación portosistémica adquirida asociada a hipertensión
izquierdo y a lo largo del colon portal
F-IG. 34.10
Apariencia ecográfica de un hemangiosarcoma hepático en un perro. Obsérvese la presencia de múltiples nódulos hipoecoicos.
(Por cortesía del Departamento de Diagnóstico por Imagen, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge,
Se pueden identificar canales vasculares anecoicos (negros) dilatados y conductos biliares ecoicos; la
imagen del tracto biliar es particularmente útil en gatos con sospecha de enfermedad del tracto biliar (fig.
34.11) o en perros y gatos con sospecha de OCBE. El conducto biliar puede ser seguido ecográficamente a
lo largo de su recorrido hacia el intestino delgado, y pueden identificarse lesiones en el páncreas o en el
duodeno que lo obstruyen. Una vesícula biliar dilatada puede indicar anorexia prolongada, a menos que
también se identifiquen conductos biliares dilatados, particularmente dilatación del conducto biliar común,
lo que sugiere OCBE o colangitis/colangiohepatitis en gatos (v. fig. 34.11). Los conductos biliares y la
vesícula biliar también pueden aparecer normales en gatos con colangitis aguda o crónica.
Los vasos anómalos intra- o extrahepáticos también se pueden identificar en animales con evidencia
clinicopatológica de DPS congénita o adquirida (fig. 34.12). Las DPS congénitas son comúnmente vasos
individuales, mientras que las DPS adquiridas suelen ser múltiples. El uso de imágenes de flujo Doppler
color ayudan a confirmar la localización del vaso o los vasos sospechosos y la dirección del flujo sanguíneo
en su interior. La imagen Doppler también puede proporcionar evidencia de apoyo a la hipertensión portal
intrahepática al permitir la evaluación de la velocidad y la dirección del flujo portal, aunque la precisión de
la medición ultrasonográfica transhepática es baja en comparación con la medición directa con un
manómetro en la vena porta. El flujo sanguíneo portal que se dirige hacia al hígado (hepatopetal) es normal;
mientras que el flujo que se aleja del hígado (hepatofugal) es anormal e indica la presencia de hipertensión
portal. También es posible investigar la derivación hepática con ecografía utilizando la técnica de
microburbujas para demostrar el paso de las burbujas en solución salina agitada inyectada en el bazo más
allá de los sinusoides hepáticos en perros con DPS (Gómez-Ochoa y cols., 2011).
F-IG. 34.11
Apariencia ecográfica de la dilatación del tracto biliar en un gato con colangitis crónica. (Por cortesía del Departamento de
Diagnóstico por Imagen, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Reino Unido).
Tanto en lesiones focales como en lesiones difusas, la ecografía abdominal también se puede usar como
guía para obtener muestras de diagnóstico para la evaluación citológica o histopatológica. Sin embargo, con
la excepción de la aspiración de la vesícula biliar para el diagnóstico de colangitis supurativa en gatos y
perros, las biopsias con aguja fina y Tru-Cut guiadas por ecografía tienen unas limitaciones diagnósticas
potencialmente graves (v. sección posterior, «Biopsia hepática»).
En humanos, se utiliza una máquina de ecografía adaptada (Fibroscan) para evaluar el grado de fibrosis
hepática en la enfermedad hepática crónica mediante una técnica llamada elastografía transitoria. Esta
técnica funciona siguiendo el principio de que el eco reflejado desde el plano del hígado a través del cual
pasa el haz de ultrasonido variará, dependiendo de la cantidad de fibrosis presente. La configuración de las
opciones de la máquina por el fabricante es crítica para la realización de lecturas precisas y está optimizada
para pacientes humanos. Sin embargo, los resultados de un estudio piloto en perros fueron prometedores
(Rivero-Juárez y cols., 2012), y esta tecnología podrá estar disponible ampliamente para los veterinarios en
el futuro.
La ecografía es un método relativamente específico para diagnosticar pancreatitis en perros. La
localización del páncreas puede ser un desafío y la ecografía es solo sensible en manos de un operador
experimentado. La pancreatitis es ecográficamente visible debido al edema asociado, la inflamación
pancreática, la necrosis de la grasa peripancreática y la peritonitis (fig. 37.5). Por lo tanto, se deduce que los
casos agudos de pancreatitis, que muestran clásicamente estas características, son más visibles con ecografía
que las formas crónicas de bajo grado con poco edema. La ecografía también es útil para evaluar masas
pancreáticas, abscesos o pseudoquistes concurrentes y para detectar colangitis asociada y engrosamiento de
la pared del intestino delgado. Un animal con pancreatitis aguda generalmente muestra un área de dolor
característicamente localizado cuando la sonda de ultrasonido se coloca sobre el páncreas.
F-IG. 34.12
(A) Hallazgos de ecografía Doppler de una derivación portocava extrahepática congénita en un Spaniel Springer Inglés joven. (B)
Apariencia ecográfica de derivaciones portosistémicas extrahepáticas múltiples adquiridas en un Pastor Alemán de 6 años con
hipertensión portal no cirrótica. VCC, vena cava caudal; VP, vena porta. (Por cortesía del Departamento de Diagnóstico por
Imagen, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Reino Unido).
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
La disponibilidad en medicina veterinaria de la TC está aumentando y puede ser utilizada para investigar
una gran variedad de enfermedades hepáticas y masas. Está más comúnmente recomendada para el
diagnóstico por imagen de DPS, y ha reemplazado a los estudios radiográficos de contraste para identificar
DPS y dar información anatómica en detalle (Nelson y Nelson, 2011). La TC requiere de anestesia general,
pero es menos invasiva que las radiografías de contraste. Puede realizarse una ecografía bajo sedación,
siendo menos cara que la TC. De hecho, si se puede detectar una derivación vascular de forma precisa con
una ecografía simple o con la técnica de las burbujas, no estará indicada la realización de una TC. Sin
embargo, en derivaciones complejas o con una anatomía poco clara por ecografía, la TC puede proporcionar
información muy valiosa antes de la cirugía (fig. 34.13).
La TC abdominal hasta ahora ha resultado en gran medida decepcionante para el diagnóstico de
pancreatitis en perros y gatos, aunque un estudio reciente sugirió que podría ser más precisa que la ecografía,
particularmente para permitir la visualización de todo el páncreas y realizar el diagnóstico de trombosis de la
vena cava asociada. Los perros con pancreatitis aguda tenían un páncreas aumentado de tamaño, atenuado de
forma homogénea a heterogénea y un realce de contraste con bordes mal definidos, tal y como se ha
observado en humanos (Adrian y cols., 2015).
F-IG. 34.13
Angiografía por tomografía computarizada con mapeo tridimensional de una Border Terrier hembra esterilizada de 2 años de edad
con una derivación portosistémica congénita de anatomía inusual. Se puede observar el vaso de derivación abandonando la vena
gástrica izquierda craneal en dirección al riñón y luego avanzando cranealmente describiendo una silueta tortuosa sobre el hígado
para, finalmente, entrar en la vena cava caudal a la altura caudal del diafragma. (Por cortesía del doctor Paddy Mannion,
Cambridge Radiology Referrals, Cambridge, Reino Unido).
RESONANCIA MAGNÉTICA
La resonancia magnética se ha usado frecuentemente en medicina humana para obtener imágenes del tracto
biliar y los conductos pancreáticos. La colangiopancreatografía por resonancia magnética proporciona una
imagen precisa de las alteraciones de los conductos sin necesidad de contraste. No existen estudios todavía
sobre su uso clínico en perros y gatos, pero un estudio reciente en gatos normales ha mostrado ser
prometedor para un uso clínico futuro (Marolf y cols., 2011; Marolf 2017).
GAMMAGRAFÍA
La gammagrafía se ha utilizado en la enfermedad hepatobiliar en gatos y perros con mayor frecuencia para
diagnosticar DPS. El isótopo seleccionado es el tecnecio-99m (99mTc). El isótopo tiene una vida media corta
(6 horas); por lo tanto, aunque el animal debe estar relativamente aislado durante 24 a 48 horas, y los
desechos urinarios y fecales se han de almacenar hasta que la radiactividad haya caído a los niveles de
fondo, existe un peligro mínimo de radiación para el animal o el personal involucrado. Para el diagnóstico
de DPS en perros, después de la administración de 99mTc-pertecnetato en el colon descendente, se traza la
ruta vascular realizada por el isótopo después de la absorción. Las curvas de actividad temporal determinan
si el isótopo llegó primero al hígado, lo cual es normal, o al corazón y los pulmones, lo que es compatible
con cualquier tipo de derivación venosa portal del hígado. Este enfoque tiene la ventaja de evaluar
específicamente el suministro de sangre portal en lugar de la masa hepática que puede reducirse o no en
animales con DPS congénita o enfermedad hepatobiliar primaria y DPS adquirida. Los resultados de las
pruebas no proporcionan detalles anatómicos, sino solo evidencian la presencia o ausencia de DPS congénita
o adquirida, y se está reemplazando en gran medida por angiografía por TC, que proporciona información
anatómica más precisa.
BIOPSIA Y CITOLOGÍA
CITOLOGÍA HEPÁTICA
La aspiración con aguja fina del hígado para su análisis citológico es raramente aconsejable debido al bajo
rendimiento diagnóstico y, a menudo, la obtención de resultados engañosos. Las excepciones a esto son la
aspiración de bilis para cultivo y citología, y para el diagnóstico rápido de lipidosis hepática en gatos, y la
aspiración por sospecha de neoplasia (fig. 34.14). Un estudio mostró que la citología tenía un alto valor
predictivo positivo para la neoplasia hepática (tumores de células redondas y carcinoma), pero un bajo valor
predictivo positivo para la enfermedad inflamatoria (Bahr y cols., 2013). Además, un resultado negativo en
la citología no debe excluir la neoplasia, porque el mismo estudio mostró que solamente el 50 % de los
pacientes con diagnóstico histológico de neoplasia tenían una citología positiva. Se observó una correlación
general de solo el 30 % en perros y el 51 % en gatos en otro estudio que compara el diagnóstico citológico
con el diagnóstico histopatológico de una variedad de enfermedades hepáticas (Wang y cols., 2004).
F-IG. 34.14
Gata Doméstica de Pelo Corto esterilizada de 4 años de edad con sospecha de lipidosis hepática colocada en decúbito lateral
derecho para realizar una aspiración con aguja fina para citología. Se toma la precaución de dirigir la aguja craneomedialmente al
hígado para evitar el bazo.
BIOPSIA HEPÁTICA: INDICACIONES

Para la mayor parte de las enfermedades hepatobiliares en gatos y perros, se necesita una biopsia hepática
para establecer un diagnóstico final y un pronóstico, y poder guiar el tratamiento. Por lo general, es
imposible hacer un diagnóstico definitivo y llegar a una decisión lógica sobre el manejo sin la realización de
una biopsia hepática. Sin una biopsia, la terapia de la enfermedad hepática en perros y gatos será, en el
mejor de los casos, inespecífica, y en el peor, peligrosa y contraproducente. Por lo tanto, se debe obtener
algún tipo de biopsia siempre que sea posible, y ciertamente las terapias con esteroides, quelantes de cobre y
antibióticos no se deben usar sin la confirmación por biopsia de la enfermedad y el estadio. La biopsia está
indicada para lo siguiente: 1) explicar los resultados anormales del estado hepático y/o las pruebas de
funcionalidad, especialmente si persisten durante más de un mes; 2) explicar la hepatomegalia de causa
desconocida; 3) determinar la afectación hepática en enfermedades sistémicas (aunque la biopsia no siempre
es necesaria para esto); 4) establecer un estadio de enfermedad neoplásica; 5) evaluar objetivamente la
respuesta a la terapia; o 6) evaluar el progreso de una enfermedad diagnosticada previamente, no tratable de
forma específica. Es mucho más fácil justificar clínicamente una biopsia hepática para el diagnóstico de la
enfermedad (indicaciones 1-4) que para evaluar la respuesta al tratamiento (objetivos 5 y 6). Una biopsia de
hígado es un procedimiento invasivo y debe realizarse solo si es lo mejor para el paciente; es decir, cuando
afectará a la determinación del tratamiento o el pronóstico. Las biopsias secuenciales para evaluar la
respuesta al tratamiento son de utilidad limitada a menos que el tratamiento se altere en función de los
resultados. Además, el artefacto debido a la toma de muestra a menudo se observa en biopsias de
enfermedad hepática difusa; las biopsias pequeñas tienen a producir resultados diferentes, incluso si se
toman al mismo tiempo, debido al pequeño tamaño de la muestra y la naturaleza irregular de la patología.
Esto hace que los resultados de las biopsias hepáticas secuenciales sean difíciles de interpretar. ¿Son
diferentes porque la enfermedad ha progresado o porque simplemente se tomaron muestras de una zona
diferente del hígado? Existen varios enfoques para la biopsia hepática, y la elección depende de las
consideraciones del paciente y del operador (cuadro 34.4). Además, en la mayoría de los casos de
enfermedad hepática, la precisión del diagnóstico histológico es mejor con biopsias grandes (cuña quirúrgica
o laparoscópica) que en pequeñas (aguja).
CUADRO 34.4
Consideraciones del paciente y el operador para la biopsia hepática
Paciente
1. Características de la alteración hepatobiliar sospechosa—tamaño hepático (pequeño, normal, aumentado); textura
(fibrótico o friable); distribución focal, multifocal o difusa; presencia de efusión abdominal
2. Estabilidad clínica e idoneidad para la anestesia
3. Estado de coagulación y recuento plaquetario
Operador
1. Equipo disponible
2. Experiencia con la técnica seleccionada
3. Tasa de complicaciones para la técnica seleccionada
4. Tamaño de muestra necesario
5. Acceso a un laboratorio patológico veterinario fiable
6. Coste del procedimiento y finanzas del propietario
7. Precisión prevista de los resultados
BIOPSIA HEPÁTICA: TÉCNICAS

Todos los gatos y los perros a los que se les va a realizar una biopsia hepática deben someterse a un ayuno
de al menos 12 horas, independientemente de la aproximación elegida.
En un hígado especialmente pequeño y/o fibrótico firme, es difícil obtener una muestra de biopsia
utilizando el método de aguja percutánea; como resultado se suelen obtener muestras pequeñas,
fragmentadas, cuya interpretación supone un reto (fig. 34.15). Hay menos de un 40 % de correlación entre
una biopsia tomada con una aguja de 18 G y una biopsia en cuña para algunas enfermedades hepatobiliares
(p. ej., hepatitis crónica o cirrosis, colangitis, anomalía portovascular, fibrosis). Si se selecciona una técnica
de biopsia con aguja, deberá utilizarse el instrumento más grande disponible (preferiblemente, 14 G;
mínimo, 16 G) y se deberán tomar múltiples muestras para asegurar que existe suficiente muestra para
examinar. Los patólogos sugieren que se deben examinar al menos seis tríadas portales para permitir un
diagnóstico preciso, y en humanos se recomienda examinar de 12 a 15 tríadas. Sin embargo, las muestras
con aguja de biopsia generalmente tienen menos que estas (v. fig. 34.15).
El estado de coagulación del animal tiene que determinarse antes de la toma de biopsia,
independientemente de la aproximación. El mayor riesgo de la toma de biopsia hepática en perros y gatos es
la hemorragia. Sin embargo, sigue sin estar claro y es controvertido qué marcadores del estado de
coagulación, si los hay, predicen las hemorragias perioperatorias. Idealmente, se obtiene un perfil de
coagulación completa (tiempo de protrombina [TP], TTPa, productos de degradación de la fibrina, contenido
de fibrinógeno, recuento plaquetario); también es aceptable realizar un recuento plaquetario y determinar el
tiempo de coagulación activado en un tubo de vidrio, como prueba de detección de la cascada de
coagulación intrínseca. Un estudio mostró que el sangrado tras la realización de una toma de biopsia guiada
por ecografía es más probable si el recuento de plaquetas es inferior a 80.000 células/µl o si el TP (perros) o
el TTPa (gatos) está prolongado (Bigge y cols., 2001), pero estos resultados no se han repetido en otros
estudios. Si es posible, el factor de Von Willebrand se mide en razas susceptibles antes de la toma de biopsia
porque los resultados de las pruebas de coagulación estándar suelen ser normales en perros afectados. La
prueba del tiempo de sangrado de la mucosa bucal proporciona una evaluación indirecta de la función
plaquetaria (v. cap. 87). En perros con enfermedad de Von Willebrand, se administra acetato de
desmopresina (1-4 µg/kg por vía subcutánea) antes de la cirugía para aumentar la liberación de la actividad
del factor de Von Willebrand de las células endoteliales al plasma.
F-IG. 34.15
(A) Muestra hepática obtenida de forma percutánea (ecoguiada) de un perro con fibrosis hepática y regeneración nodular. (B) La
muestra fue difícil de obtener debido a la textura firme y gomosa del hígado. (C) La muestra fue difícil de interpretar
histológicamente.
Las alteraciones leves en los resultados de las pruebas de coagulación no impiden la realización de la
biopsia hepática. Los resultados de las pruebas de coagulación de rutina pueden no correlacionarse con los
tiempos de sangrado hepático. La biopsia hepática debe retrasarse si existe alguna evidencia clínica de
sangrado o anomalías marcadas en los resultados de las pruebas de coagulación. Dado que los animales con
OCBE completa pueden presentar también deficiencia de vitamina K (manifestada por prolongación del TP
y el TTPa), se indica el tratamiento con vitamina K1 (0,5-1 mg/kg [máximo, 10 mg] administrado por vía
subcutánea cada 12 horas en 3 dosis) durante 1 o 2 días antes de la cirugía. Esto es particularmente cierto en
gatos. De hecho, los perros con OCBE pueden presentar estados de hipercoagulación (v. sección anterior),
por lo que la suplementación con vitamina K puede no ser recomendable en estos casos. La suplementación
con vitamina K puede además mejorar los tiempos de coagulación en animales con otras enfermedades
hepáticas, particularmente en gatos. La repetición del TP y el TTPa dentro de las 24 horas posteriores a la
administración de vitamina K1 deberá mostrar valores normales o próximos a la normalidad. En caso
contrario, la dosis deberá ser ajustada y el procedimiento deberá retrasarse. Si existe sangrado excesivo
durante o después de la toma de biopsia y no puede ser controlada de forma local con presión directa o la
aplicación de sustancias promotoras de la coagulación, se deberá realizar una transfusión de sangre completa
o plasma fresco (v. cap. 80 para ver las guías de transfusión).
TÉCNICAS
Las técnicas preferidas para la realización de la biopsia hepática son la laparoscopia o la laparotomía con
biopsia en cuña. Se prefieren estas técnicas a la biopsia transcutánea con aguja tipo Tru-Cut (ecoguiada o a
ciegas) porque las biopsias en cuña brindan un diagnóstico más fiable. La precisión diagnóstica de las
biopsias con aguja se ha comparado con las biopsias en cuña de los mismos pacientes, y ha habido
concordancia entre los resultados de ambas pruebas solo en el 48 % de las veces (Cole y cols., 2002). Esto
se debe probablemente al mayor riesgo de tomar muestras artefactuales con aguja (v. previamente). Sin
embargo, las biopsias obtenidas por técnica transcutánea con Tru-Cut ecoguiada son menos invasivas que
las obtenidas por laparotomía o laparoscopia, pudiendo ser tomadas bajo una sedación intensa o anestesia
general, y son mejores que no tomar ninguna biopsia. Sin embargo, estas muestras suelen ser generalmente
demasiado pequeñas y no representativas (v. fig. 34.15), y no es posible obtener suficiente tejido para
realizar una medición de cobre cualitativa. Se deben tomar múltiples biopsias con Tru-Cut para maximizar
las posibilidades de obtener muestras diagnósticas. Después el animal deberá ser cuidadosamente
monitorizado para detectar hemorragias (preferiblemente siendo hospitalizado durante la noche), que aunque
son poco comunes, pueden pasar desapercibidas en estos pacientes y tener consecuencias mortales.
La laparotomía es mucho más invasiva pero permite el examen de otros órganos abdominales (p. ej.,
páncreas, intestino delgado), la observación del hígado, y la toma de biopsia de forma cuidadosa. El riesgo
de hemorragia es, por lo tanto, más pequeño que en las biopsias tomadas por Tru-Cut porque cualquier
sangrado se podrá ver y resolver durante la cirugía. Las biopsias obtenidas son generalmente de mayor
tamaño y más diagnósticas, excepto aquellas lesiones focales situadas profundas en el parénquima, que
pueden pasar desapercibidas si no realizamos también una ecografía. Si una parte del hígado parece normal
y otra parece anormal, deberán tomarse biopsias de ambas áreas, porque la porción aparentemente normal
puede ser el área afectada. La laparotomía está claramente indicada si existe una masa que puede ser
extirpada (fig. 34.16). La laparoscopia es menos invasiva que la laparotomía y tiene ventajas similares. Es el
método preferido para obtener biopsias hepáticas diagnósticas si hay acceso con el equipo y el operador es
experimentado (fig. 34.17), y se ha observado que tiene una ratio baja de complicaciones, incluso en perros
con enfermedad hepática avanzada y coagulopatías (McDevitt y cols., 2016). La recuperación será mucho
más rápida que con la laparotomía, y los animales generalmente pueden irse a casa el mismo día del
procedimiento. Con la laparotomía y la laparoscopia se debe tener en consideración tomar una muestra de
bilis por aspiración, así como examinar y tomar biopsias de otros órganos como el páncreas al mismo
tiempo, como se indica en las investigaciones previas del animal. También se debe considerar seriamente la
colocación de un tubo de alimentación en ese momento para evitar un segundo procedimiento anestésico.
F-IG. 34.16
Laparotomía para la resección de una masa hepática en un perro. (Por cortesía de la doctora Laura Owen, Departamento de
Cirugía de Tejidos Blandos, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Reino Unido).
F-IG. 34.17
(A) Biopsia hepática por laparoscopia realizada en una perra mestiza esterilizada de 7 años de edad con historia de vómitos,
anorexia y aumento de las enzimas hepáticas. El diagnóstico histológico final fue de hepatitis crónica idiopática. (B) Biopsia
siendo tomada de un lóbulo hepático. La vesícula biliar se observa a la izquierda. Se tomó también un aspirado de la vesícula
biliar usando una aguja transcutánea por medio de laparoscopia. (Por cortesía de la doctora Laura Owen, Departamento de Cirugía
de Tejidos Blandos, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Reino Unido).
La laparotomía y la laparoscopia requieren de anestesia general. Algunos perros en estadio final de

hepatitis crónica y gatos con lipidosis hepática aguda pueden presentar estados muy delicados, y el riesgo de
la anestesia puede ser mortal. En estos casos es preferible realizar una aspiración con aguja fina o biopsias
con Tru-Cut bajo una sedación cuidadosa, o cuidados de apoyo hasta que su estado clínico mejore lo
suficiente como para permitir la realización de una anestesia de forma segura.
La toma de biopsias con Tru-Cut ecoguiadas debe realizarse bajo sedación o anestesia general. Si se va a
obtener un aspirado de la vesícula biliar, se preferirá la realización de una anestesia general para permitir la
contención de la respiración durante el procedimiento. La biopsia se puede obtener a ciegas si el gato o el
perro tienen hepatomegalia generalizada y el operador está seguro de la trayectoria de la aguja. Los
instrumentos utilizados más comúnmente para la toma de biopsia con aguja son el Tru-Cut (Cardinal Health,
Dublin, Ohio, Estados Unidos) y la aguja de Jamshidi Menghini (Cardinal Health, Kormed, Seoul, Korea).
La aguja de biopsia de Jamshidi Menghini puede ser manejada solo con una mano, y la aspiración se usa
para obtener y guardar la muestra dentro de una jeringa de 6 o 12 ml. La aguja Tru-Cut requiere dos manos
para su manejo y se basa en que el tejido quede en el canal de muestra y luego sea seccionado por la cánula
externa afilada (fig. 34.18). Se encuentran también disponibles versiones manipulables con una sola mano,
semiautomáticas (p. ej., la aguja de biopsia Temno Evolution, Cardinal Health; aguja de biopsia Vet-core,
Smiths Medical, Dublin, Ohio, Estados Unidos; Global Veterinary Products, Amarillo, Texas, Estados
Unidos) y automáticas (p. ej., el instrumento de biopsia Pro-Mag Ultra Automatic, Angiotech, Wheeling,
Illinois, Estados Unidos; el instrumento de biopsia Bard Biopty y la aguja de biopsia Bard Biopty-Cut, Bard
Biopsy Systems, Tempe, Arizona, Estados Unidos). Estas agujas de biopsias son de un solo uso. Los
instrumentos de biopsia automáticos o semiautomáticos pueden utilizarse para la toma de biopsias hepáticas
en perros, pero solo los dispositivos semiautomáticos pueden emplearse en gatos. Un estudio identificó un
alto riesgo de complicaciones fatales (shock fatal inesperado) cuando se utilizaban instrumentos de biopsia
automáticos para la toma de biopsias hepáticas en gatos (Proot y Rothuizen, 2006).
Se puede tomar la biopsia de cualquier lóbulo palpable aumentado de tamaño siempre y cuando se tenga
cuidado angulando la aguja para evitar puncionar la vesícula biliar. Generalmente, el animal es colocado en
recumbencia lateral derecha y se toma la biopsia del lóbulo lateral izquierdo. Puede mejorar la presentación
del hígado para el operador si se levanta la cabeza y el tórax del paciente levemente. Se obtendrán dos o tres
muestras centrales completas; si se indica, una de las muestras se colocará en un recipiente estéril para su
cultivo y pruebas de sensibilidad antibiótica. Cada una de las muestras restantes se colocará en un trozo de
papel rígido (p. ej., papel de filtro) en la orientación correcta (fig. 34.19) antes de la inmersión en fijador
para el examen histológico y/o la realización de pruebas especiales.
Tras la toma de biopsia, se colocará un pequeño vendaje para mantener la zona limpia durante la
recuperación, y se colocará al animal en una posición que permita que el propio peso de su cuerpo presione
la región biopsiada (p. ej., recumbencia lateral izquierda). Se debe tener en consideración la analgesia
posoperatoria; la punción de la cápsula hepática puede ser dolorosa. El animal deberá ser monitorizado
cuidadosamente para detectar cualquier evidencia compatible con hemorragia durante varias horas tras el
procedimiento. Mientras la toma de biopsia se haya realizado sin problemas y sin sorpresas desagradables
(animal despierto y forcejeando), solo se necesita un control básico del color de las membranas mucosas, la
frecuencia cardiaca y el área de piel donde se realizó la punción. Naturalmente, si se produce una
hemorragia excesiva o se lesionan otros órganos durante la toma de biopsia a ciegas, la detección y el
tratamiento pueden retrasarse.
F-IG. 34.18
(A) Biopsia tomada con aguja Tru-Cut con el canal de muestra expuesto (izquierda) y luego cubierto por la cánula externa afilada
(derecha). (B) Tejido hepático que llena el canal de muestra (entre las flechas).
F-IG. 34.19
Muestra de biopsia tomada con una aguja fijada a un pedazo de papel rígido para preservar la orientación de la muestra durante la
fijación en formalina para el examen histopatológico.
La aspiración de la vesícula biliar para su análisis citológico y su cultivo debe realizarse de forma
ecoguiada o por laparoscopia. La fuga de bilis puede ocurrir, incluso si se ha utilizado una aguja pequeña,
por lo que se debe intentar vaciar la vesícula completamente; la aguja debe alcanzar la vesícula biliar a
través del parénquima hepático para ayudar a prevenir la pérdida de bilis. Algunos cirujanos prefieren
obtener la bilis durante la laparotomía cuando se puede realizar una sutura en bolsa de tabaco en la zona del
aspirado para evitar fugas. La efusión abdominal en gran volumen dificulta la inspección directa del hígado
y las estructuras asociadas a este, por lo que deberá extraerse antes de realizar la biopsia laparoscópica. Esto
se logra mejor lentamente con el uso de diuréticos, retrasando el procedimiento de la toma de biopsia. La
eliminación rápida en el momento de la cirugía puede producir una disminución marcada de la albúmina
sanguínea, a menos que se realice una transfusión de plasma.
Las muestras de tejido hepático tomadas por cualquier técnica deben sumergirse en una solución de
formalina tamponada al 10 % en una proporción de al menos diez partes de formalina por una parte de
tejido. Las muestras para tinción histoquímica de cobre o cuantificación de tejidos se recogen y son fijadas o
conservadas de acuerdo con las especificaciones del laboratorio de patología seleccionado para realizar la
prueba. Una porción de la muestra deberá ser congelada o almacenada en ARN después (v.
https://www.thermofisher.com) o en un conservante similar para estudios moleculares (p. ej., reacción en
cadena de la polimerasa para organismos o clonalidad tumoral). Las secciones de hígado deben enviarse a un
patólogo veterinario especializado en enfermedades hepáticas. Se deben utilizar tinciones apropiadas para el
análisis de cobre, tejido fibroso y otras muestras, y su uso debe discutirse con el patólogo. Las tinciones
recomendadas para cada biopsia hepática son la hematoxilina y la eosina; una tinción para fibrosis y otra
para cobre. Existen otras tinciones histológicas que se utilizan según necesidad (Webster y cols., 2019).
BIOPSIAS PANCREÁTICAS
La biopsia pancreática es la única manera definitiva de realizar un diagnóstico, pero no se recomienda en la
mayoría de los casos. Para que cualquier biopsia sea justificada clínicamente, los beneficios tienen que
superar a los riesgos. En última instancia, los resultados deberían alterar el desenlace del caso, y esto
generalmente es porque alteran las decisiones sobre el tratamiento. En pequeños animales, hay situaciones
en las que la biopsia puede proporcionar información pronóstica en lugar de información sobre el
tratamiento y también alterar el curso del caso (p. ej., el propietario puede decidir realizar la eutanasia como
resultado de haber diagnosticado un tumor pancreático). Si la biopsia no aporta ninguna de estas cosas,
entonces será difícil justificar su realización éticamente. Es difícil realizar una biopsia pancreática de forma
no invasiva, y el procedimiento generalmente requiere de laparotomía o laparoscopia. Se ha descrito la
citología por aspiración con aguja fina del páncreas y ha mostrado poder ser prometedora para ayudar a
diferenciar la pancreatitis de la neoplasia en perros (Bjorneby y Kari, 2002), aunque la experiencia del autor
sugiere que esto puede ser tan desafiante como la citología prostática y requiere de un citólogo
experimentado en la evaluación de aspirados pancreáticos para diferenciar hiperplasia de neoplasia.
El diagnóstico gold standard para pancreatitis es la biopsia y el examen histopatológico, pero incluso la
histología de la biopsia hepática no es 100 % sensible porque las lesiones pancreáticas son irregulares,
particularmente al inicio del proceso patológico, por lo que una biopsia pequeña puede pasar por alto la
enfermedad. Para diagnosticar la enfermedad definitivamente, se necesitan múltiples secciones grandes
tomadas de diferentes áreas del órgano (Newman y cols., 2004), y esto claramente solo es posible post
mortem.
No existen guías veterinarias claramente definidas sobre la toma de biopsia pancreática. Sin embargo, si
observamos la situación en medicina humana con suficiente atención, la razón más importante para realizar
una biopsia de páncreas es para descartar o confirmar neoplasia. En estos casos, a menudo existe una
justificación para realizar una laparotomía o una laparoscopia para obtener una biopsia. Los nódulos en el
páncreas pueden ser tanto inflamatorios como neoplásicos, en particular en los Cocker Spaniel con
pancreatitis crónica IgG4 (v. cap. 37), por lo que se requiere una biopsia para diagnosticar definitivamente la
neoplasia, y los perros y gatos con masas pancreáticas NO deben ser eutanasiados sin haberse realizado una
histología.
Las indicaciones de biopsia en caso de pancreatitis son menos claras. Generalmente, la causa de
pancreatitis en perros y gatos es desconocida, por lo que el tratamiento es de apoyo e inespecífico, y la
biopsia no lo cambiará. Existe una excepción, que es en la enfermedad multisistémica inmunomediada en el
Cocker Spaniel Inglés, descrita en el capítulo 37. Pero incluso en esta enfermedad, el diagnóstico puede
realizarse de forma presuntiva en función de la enfermedad inmunomediada en otros órganos, por lo que la
biopsia pancreática no será necesaria. La realización de anestesia general y laparotomía o laparoscopia en un
perro o un gato con enfermedad aguda es peligrosa, estos perros o gatos presentan una respuesta
inflamatoria sistémica y disfunción multiorgánica, y necesitan ser estabilizados antes de realizar la cirugía.
La mortalidad en perros y gatos con pancreatitis se produce generalmente como resultado del fallo
multiorgánico, no por la pancreatitis en sí misma, y la realización de una anestesia general y una laparotomía
en un perro inestable puede empeorar las cosas. No existen estudios en perros que sirvan para evaluar el
riesgo de mortalidad con la realización de una cirugía temprana en la pancreatitis aguda, pero en medicina
humana hay evidencias claras de que la cirugía temprana en la pancreatitis aguda aumenta la mortalidad en
comparación con la cirugía tardía, de 2 a 4 semanas tras la aparición de los síntomas, y por ello debe ser
evitada salvo que exista una sospecha clara de neoplasia maligna (McKay y cols., 2004; Wittau y cols.,
2010).
Sin embargo, teniendo todos estos factores en mente, todavía vale la pena tomar una biopsia pancreática
de forma cuidadosa en cualquier animal que se someta a una laparotomía exploratoria o cirugía por otra
razón, si la pancreatitis es una posibilidad. En el pasado se desaconsejaba por el miedo al desarrollo de
pancreatitis posoperatoria. Sin embargo, esto parece ser más una preocupación teórica que real, siempre y
cuando el cirujano tome solo una pequeña biopsia y se preserve la perfusión sanguínea pancreática.
La biopsia pancreática parecer ser segura y no suponer un gran riesgo de pancreatitis posoperatoria,
siempre que la manipulación del páncreas sea cuidadosa y no se altere la perfusión sanguínea. En un estudio
en el que se tomaron biopsias pancreáticas a 27 perros sanos, se observaron elevaciones en las enzimas
pancreáticas tras la toma de biopsia, pero la cPLI no aumentó, y no se observaron signos clínicos
compatibles con pancreatitis tras la cirugía (Cordner y cols., 2010).
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CAPÍTULO 35
Enfermedades hepatobiliares
en el gato
Las causas, los signos clínicos y el pronóstico de las enfermedades hepatobiliares en gatos son muy
diferentes a los de los perros. Las causas primarias y secundarias de enfermedades hepáticas en el gato están
resumidas en la tabla 35.1. Los gatos normalmente sufren enfermedad hepatobiliar o lipidosis hepática
aguda, mientras que la enfermedad parenquimal crónica es poco común en esta especie; además, es raro que
la enfermedad hepática en gatos progrese a cirrosis, lo que a veces sí ocurre en perros. La sintomatología de
la enfermedad hepatobiliar es por lo general inespecífica y similar a los signos de la enfermedad inflamatoria
intestinal (EII) y la pancreatitis, además de que las tres condiciones pueden coexistir, dificultando aún más el
diagnóstico. La lipidosis hepática suele presentar los signos más claros de enfermedad hepática, incluyendo
ictericia y encefalopatía. Las diferencias más importantes entre las enfermedades hepatobiliares en gatos y
perros están resumidas en la tabla 35.2.
En este capítulo se describen las hepatopatías felinas en orden de frecuencia en la clínica práctica en
Estados Unidos. Históricamente, la lipidosis hepática es la más común en Estados Unidos, mientras que la
colangitis suele ser más habitual en Europa; pero en los últimos años en Europa han aumentado los casos de
lipidosis, mientras que en Estados Unidos cada vez se diagnostican más colangitis.
LIPIDOSIS HEPÁTICA
Etiología y patogenia
La lipidosis hepática felina puede ser primaria o secundaria a otra enfermedad; pero, independientemente de
la causa, está asociada a una alta mortalidad, a no ser que el animal se alimente intensivamente.
LIPIDOSIS HEPÁTICA PRIMARIA

La lipidosis hepática primaria o idiopática normalmente afecta a pacientes obesos y supone la enfermedad
hepática más común en gatos en Norteamérica., a la vez que es una enfermedad emergente en Europa e
Israel (Bayton y cols., 2018; Kuzi y cols., 2017). Efectivamente, es una hepatopatía aguda debido a una
acumulación masiva de grasa en los hepatocitos, dando lugar a una pérdida de la función hepática que se
puede revertir en el caso de que se consiga movilizar las grasas (fig. 35.1). La razón por la que la prevalencia
difiere en diferentes países aún es desconocida e intrigante. Algunos investigadores apuestan por las
diferencias ambientales (p. ej., diferencias entre los estilos de vida interior y exterior, hábitos alimenticios),
diferencias genéticas entre gatos o ambas.
La patogenia de la lipidosis hepática primaria permanece totalmente incomprensible, pero parece que
combina la excesiva movilización de grasa en la periferia del hígado, la deficiencia proteica en la dieta y de
otros nutrientes que permitían el metabolismo de las grasas y su transporte fuera del hígado, y coinciden con
cambios primarios en el apetito. La movilización excesiva de la grasa periférica ocurre particularmente en
periodos de anorexia o de estrés en gatos previamente obesos. La concurrencia de la anorexia provoca
déficits en la dieta de proteínas y otro tipo de nutrientes, siendo los gatos particularmente susceptibles a
estos problemas debido a que tienen grandes requerimientos dietéticos (v. tabla 35.2). Algunos de estos
nutrientes son importantes en el metabolismo de las grasas y de su movilización, particularmente la
metionina, la carnitina y la taurina, por lo que estas deficiencias contribuyen en la patogenia de la
enfermedad. La metionina es un precursor importante en la síntesis de un antioxidante hepático fundamental,
el glutatión, y las concentraciones de este último pueden verse marcadamente disminuidas en la lipidosis
hepática. La deficiencia relativa de arginina puede contribuir al desarrollo de una encefalopatía hepática
(EH) causada por una disminución en el ciclo de actividad de la urea. El conjunto de las diferentes
alteraciones primarias en el apetito tiene como resultado una anorexia marcada y persistente, que
normalmente es fruto de una alteración en el complejo control neurohormonal del apetito. Estudios recientes
han sugerido que la resistencia periférica a la insulina no desempeña un papel relevante en esta enfermedad,
a diferencia de la enfermedad grasa no alcohólica en humanos.
LIPIDOSIS HEPÁTICA SECUNDARIA

La lipidosis hepática secundaria es común también en gatos, y su patogenia es similar a la enfermedad
primaria pero complicada por una respuesta neuroendocrina más marcada que responde a un factor
estresante. La lipidosis secundaria, por lo tanto, puede observarse en gatos en un principio menos obesos que
los que presentan la enfermedad primaria, incluso en gatos con un estado corporal normal. Cualquier gato
con anorexia que tenga una causa concomitante es susceptible de un alto riesgo de sufrir lipidosis hepática, y
debe instaurarse un suplemento alimenticio tan rápido como sea posible. La lipidosis primaria puede
coexistir con cualquier enfermedad que cursa con anorexia, pero normalmente se asocia más con
pancreatitis, diabetes mellitus (DM), y otras enfermedades hepáticas, EII y neoplasias.
TABLA 35.1
Enfermedades hepatobiliares clínicamente relevantes en gatos

PRIMARIA SECUNDARIA
Frecuentes
Lipidosis idiopática Lipidosis secundaria
Colangitis neutrofílica Hipertiroidismo
Pancreatitis
Colangitis linfocítica
Diabetes mellitus
Raras o poco frecuentes

Derivación portosistémica congénita Neoplasia secundaria (menos común que la primaria)
Obstrucción extrahepática del conducto biliar Estasis biliar asociada a sepsis
Trematodos hepáticos (excepto en gatos cazadores en áreas Absceso hepático
endémicas)
Neoplasia primaria
Infecciones (v. cuadro 35.5)
Hepatopatía inducida por fármacos o toxinas
Quistes
Colangitis esclerosante/cirrosis biliar
Anomalías de la placa ductal
Hepatopatía asociada a almacenamiento de cobre
Amiloidosis hepática
Fístula arteriovenosa intrahepática
La mayor parte de los gatos afectados son de mediana edad, pero pueden verse afectados gatos de cualquier
edad o sexo. En un estudio reciente en Israel, el 99 % de los gatos estaban castrados y el 66 % eran hembras
(Kuzi y cols., 2017). No existe predilección racial. Los gatos con lipidosis primaria normalmente están
obesos, siendo gatos caseros que han sufrido un episodio de estrés (p. ej., introducción de una nueva
mascota en casa, cambios bruscos en la alimentación) o una enfermedad que haya propiciado la anorexia y
la pérdida de peso rápidamente. El proceso desencadenante no es siempre conocido. La lipidosis secundaria
puede afectar tanto a gatos normales como a los de condición delgada y a obesos, y los signos clínicos están
complicados por los de las enfermedades concurrentes. Por ejemplo, los signos de cetoacidosis diabética
aguda son similares a los secundarios de la lipidosis hepática.
Los signos clínicos típicos incluyen una aguda (y reversible) pérdida de función de los hepatocitos con
tumefacción de estos, con la consecuente colestasis intrahepática. Los gatos normalmente presentan ictericia
y muestran vómitos intermitentes con deshidratación. Además, pueden presentar tanto diarrea como
estreñimiento. Existe una considerable hepatomegalia en el examen físico. La EH la mayoría de las veces se
presenta con depresión, ptialismo, y está relacionada con una disfunción hepatobiliar grave y una deficiencia
relativa de arginina a la cual están predispuestos los gatos con anorexia. Previamente, los gatos obesos
sufren una importante pérdida de masa muscular, aunque son capaces de mantener reservas grasas, como es
el ejemplo del ligamento falciforme y la región inguinal (fig. 35.2).
Diagnóstico
El único diagnóstico real y definitivo para determinar e identificar las causas concurrentes es la
histopatología de una cuña de biopsia hepática tomada bien por laparotomía o laparoscopia o bien (menos
seguro) por biopsia por Tru-Cut ecoguiada. Sin embargo, todos estos procedimientos requieren una anestesia
general, y la mayoría de los felinos con lipidosis están demasiado enfermos como para ser anestesiados sin
riesgos. De todas maneras, el uso de la citología por aspiración con aguja fina (PAAF) del hígado, bien a
ciegas o ecoguiada, en un animal despierto o sedado puede encaminar el diagnostico preliminar, lo que
permitirá el manejo intensivo y la alimentación por tubo durante un par de días para estabilizar al paciente
antes de considerar la anestesia para el diagnóstico definitivo. Debido a que son comunes los problemas de
coagulación en gatos con lipidosis, algunos días de tratamiento ayudarán a corregirlos antes de considerar la
cirugía. Además, las enfermedades concurrentes del hígado y otros órganos, incluyendo páncreas e intestino
delgado, pueden pasarse por alto si no se realiza una biopsia quirúrgica o por laparoscopia. Es importante
diferenciar la acumulación de leve a moderada de lípidos en los hepatocitos, que es común en los gatos
enfermos y anoréxicos sin problemas clínicos, de la lipidosis grave a través de la citología (v. fig. 35.1).
La PAAF puede ser realizada ecoguiada mientras se está valorando al paciente o a ciegas si hay una
palpable hepatomegalia. El procedimiento se realiza de igual manera que en el caso de la aspiración de
masas. Se palpa el hígado agrandado de tamaño, y la pared abdominal adyacente es rasurada y preparada. Se
pasa una aguja 22 G a través de la piel hacia el hígado desde la parte ventral izquierda, lo cual evita
punciones accidentales de la vesícula biliar, y se realiza una aspiración suave con una jeringa de 5 ml unas
dos o tres veces, antes de extraer y extender con cuidado el contenido de la aguja en un portaobjetos (v. fig.
34.14). Se recomienda el uso de analgésicos para cualquiera de los procedimientos, puesto que la punción de
la cápsula hepática es dolorosa. Los opioides agonistas parciales, como la buprenorfina, son una buena
opción; la buprenorfina parece ser más efectiva que el butorfanol como analgésico en los gatos.
La lipidosis hepática clínicamente relevante es fácilmente reconocible en una tinción Giemsa o Diff-
Quick o con una técnica de hematoxilina y eosina en las muestras de histopatología (v. fig. 35.1). A veces es
necesario el uso de procedimientos especiales con tinción Oil Red O en muestras de biopsias congeladas
para confirmar que la vacuolización es realmente lipídica, pero estos procedimientos no son prácticos en la
clínica privada habitual. Además, la acumulación de glucógeno en los hepatocitos es poco frecuente en gatos
(al contrario que en perros).
TABLA 35.2
Diferencias importantes entre perros y gatos con enfermedades hepatobiliares

F-IG. 35.1
(A) Citología de hepatocitos felinos con lipidosis hepática que muestra tumefacción marcada de hepatocitos con lípidos. (B)
Sección histológica del hígado de un gato con lipidosis hepática. Obsérvese la marcada inflamación de los hepatocitos con grasa
(tinción H&E). Bar = 30 µm. (A, Por cortesía de Elizabeth Villiers de Hall EJ et al., editors: BSAVA manual of canine and feline
gastroenterology, ed 2, Gloucestershire, Reino Unido, 2005, British Small Animal Veterinary Association).
F-IG. 35.2
Radiografía abdominal lateral de un gato común de pelo corto con lipidosis hepática secundaria a ayuno prolongado debido a un
cambio en la dieta. Se observa que el paquete graso resultante del ligamento falciforme permanece presente ventral al hígado a
pesar de la pérdida de peso y la pérdida de grasa subcutánea dorsal a la columna vertebral. (Por cortesía del Departamento de
Diagnóstico por Imagen, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Reino Unido).
Los hallazgos citopatológicos reflejan colestasis y una disfunción hepatocelular marcada. La
hiperbilirrubinemia está presente en más del 95 % de los casos, y los niveles de las enzimas hepatocelulares
alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) están además marcadamente elevados
en la mayoría de los gatos. La actividad de la fosfatasa alcalina (FA) está marcadamente incrementada en
más del 80 % de los casos, lo cual es particularmente relevante en gatos, en los que dicha enzima tiene una
vida media corta y carece de inducción esteroidea (v. tabla 35.2). En los gatos con lipidosis (idiopática)
primaria, un detalle particularmente relevante es el anormal descenso de la γ-glutamil transferasa (GGT),
que solo aumenta levemente ante un incremento marcado en la concentración de los otros marcadores
colestáticos (es decir, bilirrubina y FA). Esto contrasta con las enfermedades del tracto biliar primarias en
gatos o con las obstrucciones extrahepáticas del conducto biliar (OECB), donde tanto la GGT como la FA
están normalmente altas. Sin embargo, en los gatos con lipidosis secundarias asociadas a una hepatopatía
primaria o a enfermedad pancreática, los niveles de GGT suelen estar también altos. Por lo tanto, el hallazgo
de niveles altos de GGT no descarta la lipidosis hepática, pero debe hacernos buscar una enfermedad
subyacente. Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre, son menores en la mitad de los animales con
lipidosis, lo que demuestra una disfunción hepatocelular generalizada. Las anomalías electrolíticas son
relativamente comunes y pueden contribuir a la mortalidad si no son resueltas. Un tercio de los gatos suelen
presentar hipopotasemia, y la hipofosfatemia se observa en el 17 % de los casos; la hipomagnesemia
también se ha observado en gatos con lipidosis. La hipopotasemia resultó ser un indicador de mal pronóstico
en un estudio (Center y cols., 1996), y en uno más reciente identificó que la hipoproteinemia, la
hipoalbuminemia, el incremento de la creatinina cinasa, la hipocolesterolemia y la insuficiencia hepática
como presentación están significativamente asociadas a mortalidad (Kuzi y cols., 2017). En gatos no tiene
sentido realizar una cuantificación de los niveles de ácidos biliares como indiciador de la función hepática,
ya que estos también pueden estar altos a consecuencia de la colestasis. Las concentraciones de colesterol y
glucosa en ayunas pueden estar también muy elevados; de hecho, a veces la hiperglucemia es tan grave que
puede dar lugar a glucosuria. Esto normalmente se debe a una respuesta al estrés y generalmente es
reversible con el tratamiento adecuado. Sin embargo, algunos gatos pueden desarrollar DM a consecuencia
de una enfermedad subyacente, o la DM puede ser la causa de la lipidosis, por lo que se debe realizar un
seguimiento de los niveles de glucosa y cetonas, tanto en sangre como en orina. La aparición de cetonuria
con glucosuria en un gato hiperglucémico es altamente sugestiva de una manifestación de DM. Las
concentraciones de cetonas en suero pueden aumentar en gatos con lipidosis, pero en estos casos las cetonas
en orina son normales (Gorman y cols., 2016).
En gatos con lipidosis son frecuentes las anomalías hemostáticas, ocurriendo entre un 20 y un 60 % de los
casos. En el 25 % de los gatos existe anemia, y podemos observar cuerpos de Heinz en los eritrocitos.
Aunque la neutrofilia no es un dato característico, puede darse en relación a las comorbilidades, como puede
ser la pancreatitis.
Las radiografías muestran hepatomegalia, mientras que la efusión abdominal es poco frecuente (v. fig.
35.2). La ecografía ayuda a diferenciar enfermedades del parénquima de enfermedades del tracto biliar, y
además permite la evaluación de otros órganos y así poder identificar posibles enfermedades concurrentes,
especialmente de páncreas e intestino. Es habitual que el hígado lipidótico aparezca hiperecogénico, aunque
no es un hallazgo específico y se puede apreciar en gatos con otras enfermedades del parénquima hepático,
como linfoma o amiloidosis hepática, y también en gatos obesos clínicamente sanos.
Además, se deben realizar test específicos para determinar la presencia de comorbilidades que puedan
causar anorexia y lipidosis hepática secundaria. Los test deben seleccionarse en relación al historial clínico,
al examen físico y a los hallazgos tanto ecográficos como clinicopatológicos. Por ejemplo, se debe evaluar la
inmunorreactividad de la lipasa pancreática específica felina sérica en los gatos en los que se sospeche
pancreatitis (v. cap. 34).
Las recomendaciones para el tratamiento de los gatos con lipidosis hepática están resumidas en el cuadro
35.1. El factor más importante para reducir la mortalidad es la alimentación temprana e intensiva con una
dieta altamente proteica. En todos los casos esto requiere un tubo de alimentación. Si el gato en el momento
de la presentación está muy enfermo, puede colocarse una sonda nasoesofágica durante los primeros días
para estabilizarlo (cuadro 35.2; fig. 35.3), para luego colocar un tubo de esofagostomía o gastrotomía más
adelante para una nutrición a largo plazo (fig. 35.4, v. Bexfield y Lee: BSAVA Guide to Procedures in Small
Animal Practice, edition 2 para más detalles). Las ventajas del tubo de esofagostomía y gastrotomía frente a
los nasoesofágicos es que son para un soporte a más largo plazo y mejor tolerados por el animal, pudiendo
administrar alimentos de mayor tamaño. Además, son más sencillos de manejar, pudiendo ser utilizados por
los propietarios en casa. Sin embargo, se requiere una anestesia general para su colocación. Para permitir
adherencias entre el estómago y la pared abdominal se precisan de 5 a 7 días para los que se colocan
quirúrgicamente, y de 14 a 21 para los de endoscopia.
F-IG. 35.3
Tubo nasoesofágico colocado en un gato alimentado con una dieta líquida enteral.
La mayoría de los gatos requiere alimentación por tubo durante 4 a 6 semanas, pero muchos de estos
pacientes pueden ser enviados a casa con tubos de esofagostomía o gastrotomía para ser alimentados allí una
vez que se les ha estabilizado. Las dietas idóneas son las altamente proteicas, como aquellas fabricadas para
cuidados intensivos felinos (p. ej., Royal Canin Feline and canine convalescence support, Royal Canin USA,
St Charles, Mo; Hill’s a/d diet, Hill’s Pet Nutrition, Topeka, Kan; o Fortol liquid feed, Arnolds, Amsterdam,
New York). En algunos gatos, las dietas altamente proteicas empeoran los síntomas de encefalopatía
hepática durante los primeros días del tratamiento. Por ello, antes que reducir la cantidad de proteínas de la
dieta, se debe intentar manejar de otra manera, como puede ser dando volúmenes más pequeños de comida
más frecuentemente, o la infusión lenta de alimento. La pancreatitis concurrente no debe alterar el manejo
dietético del paciente, ya que las recomendaciones en gatos con pancreatitis pasan por alimentar lo antes
posible a los gatos sin reducir las grasas (v. cap. 37).
Las alteraciones de fluidos y electrolitos deben ser corregidas correctamente en el primer par de días, y se
deben administrar antieméticos si es necesario. A veces, los gatos con lipidosis pueden desarrollar el
síndrome de realimentación cuando se introduce la dieta oral, que se caracteriza por un descenso de los
niveles de fosfato y potasio séricos dando lugar a hemólisis (Brenner y cols., 2011). Es importante
identificar este síndrome y tratarlo: el fosfato se puede suplementar gracias a la administración de fosfato
potásico (0,01-0,03 mM/kg/hora por vía intravenosa hasta que las concentraciones de fosfato sérico se
normalicen) y la comida debe reintroducirse más gradualmente.
CUADRO 35.1
Esquema del tratamiento de la lipidosis hepática en gatos

1. Tratar cualquier causa subyacente identificable, pero también comenzar otros tratamientos (pasos 2 y 3) al mismo
tiempo, no se puede esperar que el tratamiento único de la causa podrá resolver la enfermedad secundaria
2. Instaurar fluidoterapia lo antes posible
a. Fluidoterapia intravenosa inicial: requerimientos de mantenimiento más reemplazo de cualquier líquido perdido, por
ejemplo, en vómitos. Lo ideal es el empleo de suero salino fisiológico suplementado con cloruro potásico según sea
necesario. Evitar la dextrosa porque puede empeorar la hiperglucemia.
b. Medir y reemplazar cualquier déficit de electrolitos, particularmente potasio y fósforo. Controlar cuidadosamente los
niveles de glucosa y electrolitos en la sangre, particularmente potasio y fósforo, que pueden bajar durante el
tratamiento. No hay evidencia de que la suplementación de los fluidos con insulina sea beneficiosa; de hecho, aumenta
el riesgo de hipopotasemia e hipofosfatemia graves.
c. Después de los primeros días, las necesidades de líquidos y electrolitos se pueden suministrar a través del tubo de
alimentación.
3. Reinstaurar el soporte nutricional tan pronto como se rehidrate.
a. ¿Cómo? Se puede usar un tubo nasoesofágico para el soporte temporal durante los primeros días antes de realizar la
anestesia general requerida para la colocación de un tubo de manera permanente. Por lo general, se requerirá una sonda
de gastrostomía o esofagostomía a largo plazo porque la alimentación suele requerirse de 4 a 6 semanas en la mayoría
de los casos.
b. ¿Qué? Debe administrarse una dieta con el mayor contenido de proteínas posible, y en caso de posible encefalopatía
resultante, manejarla por otros métodos, como tomas de pequeñas cantidades o aumentar con frecuencia o, si es
posible, realizar a través de una infusión continua en lugar de alimentación en bolo. Una dieta como Royal Canin
Convalescence support canine and feline o Hill’s a/d diet puede ser la adecuada. Algunos clínicos la suplementan con
nutrientes adicionales como taurina, arginina, vitaminas B o carnitina a la alimentación por sonda, pero no hay una
clara evidencia de que ninguno de estos sea necesario si se está administrando una dieta felina equilibrada. Sin
embargo, la suplementación con vitaminas sí es necesaria en algunos casos específicos; puede existir un déficit de
cobalamina (vitamina B12), particularmente en gatos con enfermedad pancreática y/o intestinal concurrente (v. cap. 34),
por lo que debe suplementarse por vía parenteral. Las coagulopatías derivadas al déficit de vitamina K son muy
comunes en gatos con lipidosis, y se recomienda la suplementación en todos los felinos al comienzo del tratamiento
con 0,5 mg/kg intramuscular cada 12 horas por 3 dosis.
c. ¿Cuánto? Ha de empezarse de manera conservadora a partir del requerimiento de energía en reposo (RER) debido a
que en los gatos que han sufrido una anorexia prolongada, es probable el desarrollo de complicaciones en los primeros
días, derivadas de la reintroducción de la alimentación. Comenzar con un 20 % de RER en el día 1 y aumentar
gradualmente durante unos días debido al riesgo de síndrome de realimentación (v. texto). Comenzar con pequeñas
cantidades frecuentemente (o incluso una infusión constante a baja velocidad) y aumentar gradualmente a volúmenes
más altos y con frecuencias más espaciadas durante la primera semana. La ingesta de calorías se puede aumentar
gradualmente hasta el requerimiento de energía metabólica (MER).
RER = 50 kcal × PV (kg)
MER = 70-100 kcal × PV (kg)
(70 para gatos de interior castrados,

100 para gatos obesos adultos)
d. No se recomiendan los estimulantes del apetito porque son de eficacia limitada y potencialmente hepatotóxicos.
4. Suplementación de antioxidantes: particularmente S-adenosilmetionina (20 mg/kg o 200 mg en total, v.o., una vez al
día) con base en las pocas pruebas de su eficacia en gatos, pero que apoyan su uso en estos. También vitamina E 100
UI/día (v. texto).
5. Terapias de apoyo adicionales según sea necesario: puede ser útil el uso de antieméticos y agentes procinéticos como
maropitant (1 mg/kg una vez al día s.c. o por vía intravenosa lenta durante 1-2 minutos durante hasta 5 días) y ranitidina (2
mg/kg v.o. o i.v. dos veces al día) si el gato está vomitando o existe retraso en el vaciado gástrico o por reflujo de comida
por el tubo de alimentación. Actualmente no hay evidencia que respalde el uso de ácido ursodesoxicólico en gatos con
lipidosis.
i.v., intravenoso; PV, peso vivo corporal; s.c., subcutáneo; v.o., vía oral.
Muchos gatos requieren el tratamiento con vitamina K para el manejo de las coagulopatías, 0,5 mg/kg de
vitamina K1 (fitomenadiona) por vía subcutánea o intramuscular cada 12 horas durante 3 días; los clínicos
no deben colocar ningún catéter venoso central ni tubos de alimentación hasta que la hemostasia esté
normalizada. Existe la posibilidad de un sangrado grave no detectable alrededor del catéter intravenoso en
un paciente con coagulopatía. La terapia antioxidante también puede instaurarse en gatos con lipidosis
hepática, ya que esta está asociada en muchos casos a la depleción de glutatión. Se debe considerar la
suplementación de vitamina E y S-adenosilmetionina: S-adenosilmetionina, 20 mg/kg por vía oral una vez al
día, con el estómago vacío, tanto en perros como en gatos; o 100-400 mg de dosis total diaria en gatos. La
dosis correcta de vitamina E en gatos no está clara, pero en nuestro caso usamos 100 UI por día.
El pronóstico para la recuperación de gatos con lipidosis es bueno siempre que la alimentación se
recupere de una manera efectiva tan pronto como sea posible; los estudios reflejan entre el 55 y el 80 % de
supervivencia en gatos alimentados intensivamente, mientras que la mortalidad aumenta en animales sin
soporte nutricional. Un amplio estudio (Center y cols., 1996) sugiere que una mayor edad es un mal
pronóstico de supervivencia y que los gatos con lipidosis secundaria pueden tener una evolución ligeramente
peor. Sin embargo, las diferencias no fueron significativas, lo que sugiere que merece la pena tratar las
lipidosis secundarias de la misma manera agresiva que en la enfermedad primaria.
CUADRO 35.2
Colocación de tubos de alimentación nasoesofágica

Este procedimiento es empleado para el soporte nutricional a corto plazo (<1 semana) mientras se estabiliza al gato antes de la
colocación de un tubo de esofagostomía o de gastrostomía.
Colocación
1. Marcado previo de la sonda para asegurar la colocación en el esófago caudal, no en el estómago; lo cual minimiza el
reflujo gástrico. Medir previamente hasta el séptimo espacio intercostal (EIC) desde la nariz o el 75 % de la distancia desde
la nariz hasta la última costilla si el animal es tan obeso que no se pueden contar las costillas (orogástrico: noveno EIC o el
90 % de la distancia desde la nariz hasta la última costilla). Marcar el tubo con bolígrafo o cinta adhesiva.
2. Aplicar anestesia local en la nariz. En ocasiones puede ser necesaria una sedación leve, preferiblemente con buprenorfina o
butorfanol.
3. Lubricar el tubo y avanzar hacia el meato ventral. Es importante no dirigirlo hacia el meato medio o dorsal o el tubo, ya
que la sonda tenderá a alojarse en los etmoturbinados. Puede ser útil levantar ligeramente la cabeza del gato para realizar
esta maniobra.
4. Sostener la cabeza del gato mientras se acerca a la faringe para evitar la intubación traqueal. Permitir que el gato trague y
entonces avanzar el tubo hasta la marca o cinta de medición.
5. Para verificar que el tubo está colocado correctamente, introducir agua y aire y auscultar sobre el costado izquierdo para
detectar burbujas en el estómago. Si aún se tienen dudas, realizar una radiografía. Si el tubo no tiene una línea radiodensa
de marcaje, inyectar previamente un poco de solución de contraste yodada.
6. Pasar el tubo sobre la parte superior de la cabeza del gato y suturar o pegar las cintas a nivel de las narinas y la parte
superior de la cabeza; hay que tener cuidado de no incluir los bigotes del gato.
7. Colocar un collar isabelino.
8. Enjuagar de manera rutinaria la sonda con agua tibia antes y después de los alimentos.
F-IG. 35.4
Gato con tubo de gastrostomía para permitir la alimentación a largo plazo.
ENFERMEDADES DEL TRACTO BILIAR

Las enfermedades del tracto biliar son las segundas alteraciones más comunes en el hígado felino en Estados
Unidos y la más común en Europa (v. tabla 35.1). Esto contrasta con los perros, en los que las enfermedades
parenquimales son más comunes. Todos los trastornos del tracto biliar en gatos pueden presentar la misma
sintomatología, incluyendo letargia, anorexia e ictericia. Los hallazgos clínicos, clinicopatológicos y las
pruebas de imagen no permiten la diferenciación del tipo de proceso; en la mayoría de los casos se requiere
citología, cultivo de la bilis e histopatología para un mejor diagnóstico. Los tratamientos más efectivos están
detallados en la tabla 35.3.
COLANGITIS
El termino colangitis se refiere a la inflamación del tracto biliar, el cual en algunos (no en todos) gatos puede
extenderse hasta alcanzar el parénquima hepático (colangiohepatitis). Es más común en gatos que en perros,
y normalmente se divide en tres categorías, en función de sus diferentes etiologías: colangitis neutrofílica,
colangitis linfocítica y colangitis crónica asociada a la invasión por trematodos. La nomenclatura para las
enfermedades del tracto biliar ha sido estandarizada por la World Small Animal Veterinary Association
(WSAVA; Rothuizen y cols., 2006; v. tabla 35.3). Sin embargo, existe un actual debate sobre la
superposición entre la colangitis linfocítica y la neutrofílica, y se ha sugerido la posibilidad de incluir estas
dos presentaciones dentro de una categoría más amplia de colangitis-colangiohepatitis no supurativa
(Warren y cols., 2011). Se han empleado una gran variedad de nombres en el pasado, mezclando las
categorías y dificultando la comparación entre estudios. Es probable que existan diferentes formas de la
enfermedad crónica con diferentes etiologías y que un mejor conocimiento de estas en el futuro permita una
mejor nomenclatura (v. tabla 35.3).
Los gatos con enfermedad del tracto biliar a menudo pueden sufrir pancreatitis y/o enfermedad intestinal
(comúnmente llamada triaditis, Fragkou y cols., 2016). Esto se ha explicado a través de particularidades
anatómicas de los conductos pancreáticos y biliares, los cuales se unen antes de entrar en el duodeno
proximal a través del conducto biliar común. Se ha propuesto que esto aumenta la probabilidad de que parte
de los contenidos duodenales refluyan hacia los conductos pancreáticos y biliares durante el vómito.
También es posible que exista espasmo del esfínter de Oddi secundario a EII, lo que está comentado que en
la especie felina (Furneaux, 2010), bloquea los conductos biliares y pancreáticos de algunos gatos. Sin
embargo, es probable que las razones sean multifactoriales y que las asociaciones de enfermedades también
reflejen agentes causantes comunes o eventos independientes de la anatomía en esta especie.
TABLA 35.3
Esquema actualizado de la clasificación de enfermedades del tracto biliar en gatos según la WSAVA
Colangitis neutrofílica
La colangitis neutrofílica es también conocida como la colangitis supurativa, colangitis-colangiohepatitis
exudativa y colangitiscolangiohepatitis aguda.
Este proceso se cree que puede estar causado por una infección ascendente originada en el intestino delgado.
Los organismos comúnmente aislados son Escherichia coli, aunque también pueden verse involucrados
Streptococcus spp., Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Enterococcus spp., Clostridium spp. y,
ocasionalmente, Salmonella spp. Es común la concurrencia de pancreatitis y la enfermedad inflamatoria
intestinal (v. anteriormente). El resultado es el infiltrado neutrofílico en la luz del conducto biliar y a
menudo la presencia de infiltrado en las paredes de los conductos con neutrófilos, edema y neutrófilos
dentro de las áreas portales (fig. 35.5). Ocasionalmente, se pueden desarrollar abscesos hepáticos. La
colecistitis (inflamación de la vesícula biliar) puede ocurrir concurrentemente, o aparecer ambas patologías
por separado. Además, se registra una variante más crónica de la colangitis neutrofílica; en estos casos existe
un infiltrado inflamatorio mixto en las áreas portales que contiene neutrófilos, linfocitos y células
plasmáticas. Se cree que algunos de estos casos representan una infección más crónica y persistente del
tracto biliar, aunque un estudio reciente que usa hibridación fluorescente in situ no logró encontrar más
bacterias en estos casos que en los gatos control (Warren y cols., 2011). Existe una superposición
significativa entre los gatos con colangitis neutrofílica crónica y los gatos con colangitis linfocítica; el resto
de esta sección abarca solo la colangitis neutrofílica aguda.
F-IG. 35.5
Microfotografía de una muestra de hígado de un gato con colangitis neutrofílica. Obsérvese la inflamación neutrofílica e
histiocítica en y alrededor de los conductos biliares (flecha grande). También está presente la hiperplasia ductal biliar (flecha
pequeña) (barra de tinción H&E = 100 m). (Por cortesía del Departamento de Patología, Queen’s Veterinary School Hospital,
University of Cambridge, Cambridge, Reino Unido).
Manifestaciones clínicas
Los gatos de todas las edades y razas pueden resultar afectados, pero la colangitis aguda es más frecuente en
individuos jóvenes o de mediana edad. Normalmente la presentación es aguda (de menos de un mes de
historia clínica) aunque a veces es mayor. En general, los gatos presentan síntomas de estasis biliar y sepsis
con letargia, pirexia e ictericia.
Diagnóstico
Los hallazgos clinicopatológicos y de imagen coinciden con los hallazgos encontrados en otras
enfermedades del tracto biliar, por lo que un diagnóstico definitivo de colangitis neutrofílica no puede
realizarse solo con la historia clínica y los hallazgos clínicos. Sin embargo, los gatos con enfermedad aguda
tienden a tener una concentración mayor de neutrófilos segmentados y en banda, un aumento de la actividad
de la ALT y un mayor nivel de concentraciones de bilirrubina que los gatos con colangitis linfocítica.
Sorprendentemente, un estudio reciente documentó que algunos gatos con colangitis neutrofílica aguda
tenían recuentos normales, tanto de leucocitos como de los niveles de enzimas hepáticas, habiendo una
coincidencia significativa en los valores clinicopatológicos entre gatos con colangitis neutrofílica aguda,
colangitis neutrofílica crónica y colangitis linfocítica. Por lo tanto, los hallazgos clinicopatológicos no
fueron sensibles ni específicos para esta enfermedad (Callahan Clark y cols., 2011). Además, la ecografía
hepática tampoco es sensible ni específica. Los gatos afectados pueden tener un hígado hiperecoico y
agrandado en la ecografía, pudiendo desarrollar dilatación de los conductos biliares en las formas más
crónicas, pero los gatos con enfermedad aguda generalmente no presentan dilatación del tracto biliar por
ecografía, y el parénquima hepático puede parecer normal (Callahan Clark y cols., 2011; Marolf y cols.,
2012). Por ecografía también pueden identificarse las anomalías pancreáticas en gatos con colangitis
neutrofílica, lo que apoya la presencia de triaditis en algunos gatos afectados.
El diagnóstico preciso de la colangitis neutrofílica causada por una infección aguda ascendente requiere
de citología y cultivo de bilis. La histopatología del hígado por sí sola no es suficiente en esta enfermedad en
particular, ya que en muchos casos la enfermedad se limita al tracto biliar y, por lo tanto, los cambios en el
parénquima hepático son leves e inespecíficos. Las muestras de bilis para el cultivo bacteriano se pueden
tomar cuidadosamente de la vesícula biliar por laparotomía, laparoscopia o ecoguiado. Existe un pequeño
pero real riesgo de fuga de bilis, especialmente en los casos en los que la pared de la vesícula biliar está
desvitalizada y/o si hay un aumento de la presión intravesical. En un estudio de seis gatos con colecistitis
neutrofílica, un gato desarrolló rotura de la vesícula biliar y peritonitis biliar asociada después de una
colecistocentesis ecoguiada (Brain y cols., 2006). Sin embargo, en un estudio de aspiración transcutánea de
vesícula biliar en 12 gatos normales (Savary-Bataille y cols., 2003) y en otro estudio de 83 gatos (Byfield y
cols., 2017), no hubo casos de rotura de vesícula biliar. Si al clínico le preocupa la integridad de la pared de
la vesícula biliar, podría ser más seguro obtener una muestra por laparotomía o laparoscopía en lugar de
guiado ecográficamente. En el último caso, se recomienda el empleo de anestesia general para evitar el
movimiento del paciente mientras la aguja está en la vesícula biliar, lo que aumenta de una manera
importante el riesgo de fuga de bilis. Algunos clínicos introducen la aguja en la vesícula biliar a través del
parénquima hepático para reducir aún más el riesgo de fuga. El gato debe ser monitorizado cuidadosamente
para detectar cualquier fuga de bilis después del procedimiento; cualquier sospecha de fuga y peritonitis
biliar justifica la cirugía. Normalmente, la citología de la bilis muestra bacterias y neutrófilos y, por lo tanto,
deben realizarse pruebas de cultivo y sensibilidad.
Se debe tratar a los gatos durante 4 o 6 semanas con un antibiótico apropiado acorde a los resultados de las
pruebas de cultivo y a sus test de sensibilidad. La amoxicilina es una buena opción cono tratamiento inicial a
una dosis de 15 a 20 mg/kg por vía oral cada 8 horas. El ácido ursodesoxicólico puede administrarse de
manera adicional como un agente colerético y antiinflamatorio a una dosis de 15 mg/kg por vía oral cada 24
horas; aunque no hay estudios que demuestren su beneficio en gatos con colangitis neutrofílica. Los gatos
sépticos o extremadamente enfermos suelen requerir hospitalización por administración intravenosa de
fluidos y antibióticos durante las etapas iniciales de la terapia. Se debe prestar especial atención a la
alimentación de los pacientes con anorexia para prevenir el desarrollo concurrente de lipidosis hepática, la
cual se identificó en un tercio de los gatos con colangitis en un estudio reciente (Callahan Clark y cols.,
2011); al igual que se describe en la sección de lipidosis, la dieta altamente proteica diseñada para cuidados
intensivos es de uso preferible en estos casos, antes que las limitadas en proteínas. El pronóstico
generalmente es bueno, y estos gatos normalmente se recuperan por completo siempre que reciban un
tratamiento correcto de manera precoz. Se cree que parte de los casos de colangitis neutrofílica crónica
provienen de la persistencia a largo plazo de una infección de bajo grado en gatos no tratados o parcialmente
tratados.
Colangitis linfocítica
La colangitis linfocítica también es conocida como colangiohepatitis linfocítica, hepatitis portal linfocítica y
colangitis no supurativa. Algunos casos de colangitis neutrofílica crónica según la definición de la WSAVA
también pueden superponerse con colangitis linfocítica.
Patogenia y etiología
La colangitis linfocítica es una enfermedad crónica de progresión lenta que se caracteriza por la infiltración
de las áreas portales del hígado por linfocitos pequeños. Ocasionalmente, se pueden ver células plasmáticas
y eosinófilos. La presencia de neutrófilos puede suponer el cambio del nombre de la enfermedad a colangitis
neutrofílica crónica, pero algunos autores definen una nueva categoría dentro de la colangitis linfocítica
crónica, caracterizada por una predominancia linfocítica con un pequeño número de neutrófilos. Los
cambios histológicos varían entre los casos, lo que probablemente refleja una variedad de etiologías aún
desconocidas. En un estudio más amplio acerca de la histología de la enfermedad (Warren y cols., 2011),
muchos gatos presentaban hiperplasia biliar y fibrosis peribiliar, pero en un pequeño número de casos se
observó ductopenia (reducción en el número de los conductos biliares). El infiltrado linfocitario observado
fue predominantemente de células T, aunque los agregados portales de células B podrían ser una
característica particular de la enfermedad. Es común la afinidad de las células inflamatorias por conducto
biliar. En casos graves, el principal diagnóstico diferencial en histología es el linfoma y, en algunos casos,
diferenciar las dos enfermedades puede ser difícil. La causa es desconocida, y la variedad de presentaciones
clínicas e histológicas sugiere más de una causa. Algunos investigadores han sugerido una etiología
inmunomediada, pero esta sintomatología no se resuelve tras tratamientos inmunosupresores. Otros estudios
han sugerido posibles etiologías infecciosas, como Helicobacter spp. o Bartonella spp. (Boomkens y cols.,
2004; Greiter-Wilke y cols., 2006; Kordick y cols., 1999), aunque un trabajo reciente no ha respaldado la
teoría de causas infecciosas (Warren y cols., 2011). Sin embargo, el uso de medicamentos inmunosupresores
en todos estos casos es cuestionable.
Anteriormente, se creía que los gatos afectados por colangitis linfocítica eran jóvenes o de mediana edad, y
los Persa parecían estar sobrerrepresentados; pero estudios recientes informan de casos en gatos mayores sin
existir una predisposición racial obvia (Callahan Clark y cols., 2011; Warren y cols., 2011). Los gatos
afectados suelen presentar una larga historia clínica (meses o años) de enfermedades leves con mejorías y
empeoramientos graduales. La mayoría de ellos sufren ictericia, y a menudo pierden peso y tienen anorexia
y letargo intermitentes; pero es menos frecuente la pirexia en comparación con los gatos con colangitis
neutrofílica. Alrededor de un tercio de los gatos también pueden presentar líquido ascítico altamente
proteico, proceso más documentado en Reino Unido. Esto hace que sea importante la diferenciación de la
peritonitis infecciosa felina (PIF). Por último, la diferenciación en estos gatos solo se puede realizar por
histopatología.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo en estos casos depende de la histopatología hepática, aunque los hallazgos
ecográficos y clinicopatológicos pueden respaldar un diagnóstico clínico presuntivo. Los aumentos en los
niveles de enzimas hepáticas son de leves a moderados y tienden a ser menos marcados que en los gatos con
colangitis neutrofílica. La neutrofilia en sangre periférica es menos frecuente que en los gatos con la
presentación aguda, pero puede estar presente. Una característica particular de la mayoría de los gatos con
colangitis linfocítica es un aumento en la concentración de γ-globulina, que de nuevo puede confundirse con
PIF. Sin embargo, algunos gatos tienen recuentos normales de leucocitos y niveles normales de enzimas
hepáticas, por lo que estos hallazgos no son sensibles ni específicos (Callahan Clark y cols., 2011). Los
signos radiográficos también son inespecíficos; puede apreciarse hepatomegalia (que a menudo es
secundaria al agrandamiento de los conductos biliares mayores) y, en algunos casos, derrame abdominal,
pero en la mayoría de los casos las radiografías son normales (v. fig. 35.6). La ecografía es más útil y revela
dilatación del tracto biliar en algunos pacientes (v. fig. 34.11). El conducto biliar común generalmente
aparece dilatado, pudiendo existir dilatación de la vesícula biliar con barro en su interior. El principal
diagnóstico diferencial para estos gatos es OECB; el ecografista debe intentar descartarlo mediante una
evaluación cuidadosa del páncreas, el intestino delgado y el mesenterio que está próximo, aunque puede ser
difícil descartar OECB por completo, especialmente si la causa es una lesión anecoica o por espasmo del
esfínter de Oddi.
Es muy importante realizar un perfil de hemostasia antes de llevar a cabo una biopsia hepática en vista de
la frecuencia con la que se prolongan los tiempos de coagulación en gatos con enfermedad hepática. Se debe
administrar vitamina K antes de la biopsia (0,5 mg/kg de vitamina K1 por vía subcutánea o intramuscular,
cada 12 horas durante 3 días) si existe alguna duda sobre la hemostasia. Se debe disponer de plasma fresco
congelado para controlar el posible sangrado posterior a la biopsia. El autor administra vitamina K de
manera rutinaria a todos los gatos durante 2 o 3 días antes de llevar a cabo la biopsia hepática. Debido a que
los hallazgos histopatológicos pueden variar considerablemente entre lóbulos, se recomienda tomar biopsias
de múltiples lóbulos (Callahan Clark y cols., 2011; Warren y cols., 2011). No es necesaria la aspiración de
bilis a menos que la enfermedad sea más aguda y exista la posibilidad de colangitis neutrofílica. La
histología es importante para descartar PIF (v. cap. 96) y linfoma (v. cap. 79). El linfoma hepático muestra
una predilección por las áreas portales en los gatos, por lo que es un diagnóstico diferencial importante en
estos pacientes. Los linfomas de células grandes son relativamente fáciles de diagnosticar; sin embargo, los
linfomas de células pequeñas se parecen por citología e histología a la colangitis linfocítica. Los hallazgos
que sugieren un linfoma incluyen infiltrado linfocítico denso que se extiende más allá de la placa limitante,
en ausencia de fibrosis peribiliar y evidencia de linfoma en otros tejidos, como el intestino y los ganglios
linfáticos abdominales. Puede ser útil la realización de la prueba de reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) para el reordenamiento del receptor de antígeno (v. cap. 79) para distinguir el linfoma de los
trastornos inflamatorios. La lesión hepática típica en gatos con PIF es una reacción piogranulomatosa
multifocal con evidencia de vasculitis o perivasculitis, que difiere del infiltrado linfocítico periportal
observado en gatos con colangitis linfocítica (fig. 35.7). Debe considerarse la serología o la prueba de PCR
para Bartonella spp., aunque la importancia de este organismo en la naturaleza de esta enfermedad no está
clara.
F-IG. 35.6
Radiografía abdominal lateral de un gato con colangitis linfocítica y ascitis asociada. El principal diagnóstico diferencial en este
caso sería la peritonitis infecciosa felina. (Por cortesía del Departamento de Diagnóstico por Imagen, Queen’s Veterinary School
Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Reino Unido).
El desacuerdo de los investigadores en relación a la terapia recomendada para esta enfermedad,
probablemente refleja la incertidumbre sobre su etiología. Varios autores recomiendan dosis
inmunosupresoras de corticoides. Sin embargo, aunque estos tienden a mejorar los brotes agudos de la
enfermedad, no conducen a la resolución de los signos, y la presentación recurre de manera variable. La
terapia con antibióticos es correcta, al menos como tratamiento temprano, hasta que se descarte una etiología
infecciosa. Hay una razón lógica para usar el ácido ursodesoxicólico (15 mg/kg por vía oral cada 24 horas)
en estos gatos por sus efectos coleréticos y antiinflamatorios, así como su efecto sobre la modulación del
grupo de ácidos biliares y la reducción de los ácidos biliares tóxicos. También es lógico el uso de
antioxidantes como S-adenosilmetionina (20 mg/kg o 200-400 mg en total, una vez al día con el estómago
vacío) y vitamina E (aproximadamente 100 UI diarias), ya que la bilis es una potente toxina oxidante en el
hígado. Un estudio retrospectivo reciente de 26 gatos con colangitis linfocítica, con una preponderancia de
gatos machos mayores y de raza Bosque de Noruega, sugirió que los gatos tenían un mayor tiempo de
supervivencia cuando se les administraba únicamente prednisolona que cuando se les administraba solo
ácido ursodesoxicólico (Otte y cols., 2013). Se necesitan más estudios prospectivos para evaluar estas
terapias individualmente y combinadas en un grupo con mayor rango de edades y razas antes de que los
resultados puedan generalizarse a todos los gatos con colangitis linfocítica. Una vez más, es importante
asegurarse de que los gatos afectados coman para prevenir el desarrollo de lipidosis hepática concurrente; tal
y como se debatió con anterioridad, se indica una dieta altamente digestible y de alta calidad sin restricción
de proteínas. Debido al alto porcentaje de concurrencia de EII, la dieta más apropiada podría ser aquella
formulada para la enfermedad intestinal felina (p. ej., Eukanuba Feline Intestinal, Procter & Gamble,
Cincinnati, Ohio; proteína seleccionada felina Royal Canin; o i/d de Hill). Se debe considerar la
alimentación por sonda si fuera necesario (v. anteriormente, «Lipidosis hepática»). Los gatos con signos más
agudos, particularmente los asociados con enfermedad concurrente intestinal y/o pancreática, pueden
requerir hospitalización y terapia de fluidos intravenosa.
F-IG. 35.7
(A) Microfotografía de una muestra hepática de un gato con colangitis linfocítica grave. Hay una intensa infiltración de células
mononucleares que rodea el tracto portal. (B) Microfotografía de una muestra de hígado de un gato con peritonitis infecciosa
felina. Obsérvese la inflamación perivascular piogranulomatosa a lo largo de la cápsula hepática (borde izquierdo) (tinción A y B,
H&E). Bar = 50 µm. (Por cortesía del Departamento de Patología, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge,
El pronóstico de resolución parece ser malo porque la enfermedad parece aumentar y disminuir
crónicamente a pesar del tratamiento. Sin embargo, pocos gatos con colangitis linfocítica mueren como
resultado de esta enfermedad y los que mueren tienen una alta prevalencia de enfermedad pancreática e
intestinal concurrente, lo que puede explicar su mal pronóstico (Callahan Clark y cols., 2011). Esto
seguramente se deba a que, a diferencia de los perros, la enfermedad generalmente no progresa a cirrosis
terminal.
Colangitis esclerosante
La colangitis esclerosante, o cirrosis biliar, define un hígado fibrótico en etapa terminal y es poco común en
los gatos, excepto en asociación a la fasciola hepática. Los gatos parecen ser muy resistentes a la fibrosis
hepática. La afección se caracteriza histológicamente por una fibrosis proliferativa difusa de las paredes de
los conductos biliares que se extienden hasta llegar a los lóbulos hepáticos alterando su arquitectura y la
circulación. En la mayoría de los casos, se cree que es la manifestación de una etapa final de la enfermedad
crónica del tracto biliar; por lo general, obstrucción completa o infestación crónica grave de trematodos
hepáticos (v. siguiente sección). Es raro que la colangitis neutrofílica o linfocítica progrese a colangitis
esclerosante en los gatos. Algunos casos, si existe alteración de la placa ductal, pueden diagnosticarse
erróneamente como colangitis esclerosante en gatos (v. sección posterior). Los gatos afectados presentan
signos clínicos típicos de enfermedad crónica del tracto biliar (v. «Colangitis» anteriormente, y
posteriormente «Obstrucción del tracto biliar extrahepático»). Los gatos afectados también pueden
desarrollar hipertensión portal crónica, con el consiguiente desarrollo de ascitis, ulceración gastrointestinal
y/o una derivación portosistémica adquirida (DPS) y EH (v. cap. 33). Las DPS adquiridas son mucho menos
comunes en gatos que en perros. La colangitis esclerosante se diagnostica mediante biopsia hepática; una
vez más, es importante evaluar los perfiles de hemostasia antes de la biopsia y administrar vitamina K1 (0,5
mg/kg por vía subcutánea o intramuscular cada 12 horas por hasta 3 días) según sea necesario, ya que el
déficit de vitamina K es común en gatos con obstrucción crónica del tracto biliar. Cabe señalar que los gatos
con colangitis esclerosante pueden presentar hepatomegalia en la radiografía, hallazgo no esperable; ya que
la cirrosis generalmente produce un hígado pequeño en los perros. Presumiblemente, esto es reflejo de la
dilatación del tracto biliar y la fibrosis peribiliar en estos casos. El tratamiento es de soporte, con el
tratamiento sintomático asociado a la hipertensión portal, como se describe en el capítulo 36.
Infestación por trematodos hepáticos

La infestación por trematodos hepáticos se observa normalmente en gatos de áreas endémicas para la familia
Opisthorchiidae (Platynosomum spp., y ocasionalmente Amphimerus pseudofelineus y Metametorchis
intermedius). Se estima que en Florida y Hawái, la prevalencia de Platynosomum fastosum (la fasciola
hepática felina más común) puede ser alrededor del 70 %; a la enfermedad clínica felina se la conoce como
«intoxicación por lagarto». Las duelas requieren dos huéspedes intermedios: caracoles de agua y lagartos,
anfibios, geckos o peces, en función de la especie. El gato es el huésped definitivo y se infesta al ingerir las
metacercarias en el segundo huésped intermedio. Las formas parasitarias inmaduras migran desde el
intestino al hígado a través de los conductos biliares, donde pasan a su forma adulta y son manifiestos en 8-
10 semanas. Los huevos se pueden encontrar en las heces (inconsistentes) o en los aspirados biliares (más
fiables). La gravedad de la patología asociada parece depender de la carga del parásito y de la respuesta
individual. Muchos casos son leves. En otros, el páncreas también puede verse afectado. Los signos clínicos
son causados por la inflamación peribiliar y la fibrosis hepática, que culminan, en casos graves, en una
ictericia obstructiva poshepática. En infestaciones experimentales, las lesiones hepáticas comienzan a ser
visibles histológicamente aproximadamente 3 semanas después de la infestación. Hay una distensión inicial
de los conductos biliares proximales y una respuesta inflamatoria neutrofílica y eosinofílica, que progresa de
manera crónica a hiperplasia del conducto adenomatoso y a fibrosis de los tejidos circundantes. Los
eosinófilos pueden estar ausentes en las etapas más avanzadas de la enfermedad, y es posible que no se vean
trematodos y huevos en la histología.
Signos clínicos
Comúnmente, los gatos con infestaciones de bajo grado permanecen asintomáticos. Sin embargo, las
infestaciones graves pueden asociarse con enfermedad grave y a menudo mortal (Haney y cols., 2006;
Xavier y cols., 2007). En estos casos, los signos clínicos son típicamente los de ictericia poshepática
combinados con los de enfermedad hepática inflamatoria (p. ej., ictericia, anorexia, depresión, pérdida de
peso, letargia). Aunque la diarrea y los vómitos han sido característicos de los casos clínicos, no ocurren en
los casos experimentales; los gatos afectados también pueden tener hepatomegalia y ascitis.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza tras una historia de exposición (los gatos a menudo tienen antecedentes de cazar
lagartijas), combinado con los hallazgos de trematodos o huevos en las heces o la bilis. El aumento de las
enzimas hepáticas de tipo colestasis apoyan la sospecha; las concentraciones de ALT, AST y bilirrubina son
particularmente altas; pero, sorprendentemente, el nivel de FA a menudo solo aumenta levemente. La
eosinofilia es débil. La ecografía revela los cambios típicos de la enfermedad del tracto biliar, como es la
dilatación de los conductos biliares. En un caso, la infestación de trematodos también causó una enfermedad
poliquística adquirida del sistema biliar (Xavier y cols., 2007).
Se pueden encontrar huevos en las heces usando el método de sedimentación con formol-éter (cuadro
35.3). Sin embargo, la liberación de huevos es esporádica; además, los huevos no estarán presentes en las
heces si la infestación por trematodos ha dado lugar a una obstrucción biliar completa. La forma más fiable
de confirmar la presencia de trematodos y huevos es con aspirados biliares.
Tratamiento
El tratamiento ideal y más efectivo frente a los trematodos hepáticos felinos sigue siendo controvertido.
Actualmente, el tratamiento más comúnmente recomendado es el prazicuantel (20 mg/kg por vía subcutánea
cada 24 horas durante 3 días). El pronóstico para la recuperación en gatos gravemente afectados es malo.
COLECISTITIS
La colecistitis se refiere a la inflamación de la vesícula biliar. La colecistitis neutrofílica se ve con frecuencia
en gatos, pero rara vez en perros. Puede aparecer sola o en combinación con colangitis neutrofílica.
Ecográficamente, la pared de la vesícula biliar suele aparecer engrosada y a veces irregular, pudiendo haber
barro biliar y/o colelitos. Los signos clínicos, el diagnóstico y el tratamiento son similares a los de la
colangitis neutrofílica (v. anteriormente). El engrosamiento crónico de la pared de la vesícula biliar puede
ser indicativo de necesidad de colecistectomía quirúrgica, ya que las infecciones bacterianas son recurrentes
en estos pacientes. En ocasiones también se puede reconocer una colecistitis linfocítica que se trata como
una colangitis linfocítica (v. anteriormente).
OBSTRUCCIÓN EXTRAHEPÁTICA DEL CONDUCTO BILIAR

La obstrucción extrahepática del conducto biliar (OECB) es un síndrome que está asociado a diferentes
causas subyacentes diferentes. Estas pueden clasificarse como lesiones compresivas extraluminales o
lesiones obstructivas intraluminales; pero las enfermedades a menudo causan OECB a través de una
combinación de ambos mecanismos; por ejemplo, la colangitis puede dar como resultado una combinación
de compresión extraluminal secundaria al edema e inflamación y obstrucción intraluminal por la bilis
espesa. Por lo tanto, es más útil dividir las causas en causas comunes y menos comunes (cuadro 35.4).
Varios estudios han demostrado que la inflamación del intestino delgado, el páncreas, el tracto biliar o una
combinación de estos (conocida como triaditis) es la causa más común de OECB en gatos; las neoplasias del
tracto biliar o en páncreas son las siguientes causas más comunes. También se ha documentado la disfunción
del esfínter de Oddi debido a inflamación duodenal adyacente o neoplasia en gatos, y puede ser más común
de lo que se creía antes debido a las dificultades en el diagnóstico (Furneaux, 2010). Los colelitos son poco
comunes en los gatos. Los documentados en la literatura son generalmente sales de colesterol o calcio, o una
mezcla de estos, y están asociados con colangitis. Tienen una radiodensidad variable en función de la
cantidad de calcio en el cálculo, pero se visualizan fácilmente mediante ecografía (fig. 35.8). Dos de cada
tres casos de colelitos de bilirrubina descritos en la literatura son de gatos Somalí con deficiencia de piruvato
cinasa, y se apunta a que son secundarios a una hemólisis crónica (Harvey y cols., 2007). Por lo tanto,
encontrar colelitos de bilirrubina en un gato es un motivo para la búsqueda de una enfermedad hemolítica
subyacente.
CUADRO 35.3
Técnica de sedimentación con formol-éter para la detección de huevos de Platynosomum concinnum en heces
1. Mezclar 1 g de heces en 25 ml de solución salina fisiológica; filtrar a través de una malla fina.
2. Centrifugar la solución durante 5 minutos a 1.500 rpm; descartar el sobrenadante.
3. Resuspender el sedimento con 7 ml de formalina tamponada neutra al 10 %; dejar reposar durante 10 minutos.
4. Agregar 3 ml de éter frío sobre la solución y agitar vigorosamente durante 1 minuto. Centrifugar durante 3 minutos a 1.500
rpm.
5. Desechar el sobrenadante, resuspender el sedimento en varias gotas de solución salina y preparar la muestra en el
portaobjetos para examinarlo microscópicamente.
Tomado de Bielsa LM et al.: Liver flukes (Platynosomum concinnum) in cats, J Am Anim Hosp Assoc 21:269, 1985.
CUADRO 35.4
Causas de obstrucción extrahepática del conducto biliar en gatos
Causas comunes
Inflamación aislada o combinada del páncreas, el duodeno o el tracto biliar (más común)
Neoplasia, particularmente del tracto biliar o del páncreas (la segunda más común)
Causas menos comunes
Estenosis del conducto biliar secundaria a inflamación, cirugía o trauma
Disfunción del esfínter de Oddi
Hernia diafragmática con afectación de la vesícula biliar o el conducto biliar común y su consiguiente compresión
Colelitiasis
Por lo general, del colesterol y/o de sales de calcio concurrentes con colangitis
Ocasionalmente, de bilirrubina, asociada con la hemólisis inducida por el déficit de piruvato cinasa en gatos Somalí
Quistes (congénitos o adquiridos) que comprimen el árbol biliar
Trematodos hepáticos
Cuerpo extraño
Nota: se ha de tener en cuenta que una sepsis lejana al hígado puede producir una estasis biliar asociada, que puede aparecer
clinicopatológicamente muy similar a la obstrucción extrahepática del conducto biliar (OECB). Además, la rotura del tracto biliar
(generalmente traumática) produce hallazgos clinicopatológicos similares a los de la OECB, aunque el paciente suele encontrarse
gravemente enfermo.
F-IG. 35.8
Imagen de la ecografía del conducto biliar común en un gato con colelitos que causan obstrucción biliar extrahepática. Obsérvese
que el conducto biliar está marcadamente dilatado y contiene un colelito radiodenso con sombra acústica distal. (Por cortesía del
Departamento de Diagnóstico por Imagen, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, England).
En los gatos con OECB, los signos clínicos, los hallazgos clinicopatológicos y los hallazgos radiográficos
del examen son indistinguibles de los asociados con otras hepatopatías colestáticas graves; la ictericia, la
anorexia, la depresión, los vómitos y la hepatomegalia son las principales características de presentación.
Los gatos con obstrucción biliar también pueden presentar dolor; por lo que el clínico deberá prestar
atención a los signos sutiles, ya que los gatos tienden a ocultar su dolor. Si la obstrucción biliar es completa,
las heces serán pálidas o acólicas. A la palpación podemos apreciar una masa craneal debido a una vesícula
biliar muy distendida o una neoplasia subyacente, aunque a menudo la palpación abdominal es normal
(aparte de hepatomegalia). Los gatos con OECB tienen un riesgo particular de mala absorción de vitaminas
liposolubles, incluida la vitamina K, a causa del déficit de sales biliares intestinales que reducen la digestión
de las grasas. Esto se ve agravado en muchos casos por la concurrencia de enfermedad intestinal y/o
pancreática, lo cual reduce aún más la absorción de grasa. Tal y como se discutió anteriormente, es muy
importante en estos casos evaluar los tiempos de coagulación antes de realizar biopsias o cirugía y
suplementar con vitamina K por vía parenteral según sea necesario. Sin embargo, hasta donde sabe el autor,
no se ha establecido una correlación entre los resultados de los perfiles de hemostasia y el desarrollo de
hemorragias posteriores a la biopsia.
Diagnóstico
La ecografía es la herramienta diagnóstica más útil para diferenciar OECB de otras enfermedades del tracto
biliar en gatos; a veces se puede llegar a determinar la causa de OECB. Los hallazgos clinicopatológicos son
inespecíficos; los altos niveles de las enzimas hepatocelulares y biliares, la bilirrubina y el colesterol
resultantes de la colestasis son indistinguibles de las de los gatos con otras hepatopatías colestáticas. La
ecografía generalmente revela la dilatación de la vesícula biliar y del tracto biliar tanto extrahepático como
intrahepático (v. fig. 35.8), aunque la dilatación de la vesícula biliar no es un hallazgo consistente y esencial.
Después se debe realizar la búsqueda de una posible causa de obstrucción examinando cuidadosamente el
intestino delgado, el hígado y el páncreas en busca de una evidencia de inflamación o neoplasia. De la
misma manera, puede producirse la rotura del tracto biliar y debe descartarse identificando y analizando
cualquier líquido abdominal libre; los gatos con rotura biliar tienen una alta concentración de bilirrubina en
el líquido. La PAAF de la bilis de la vesícula biliar ecoguiada debe evitarse o realizarse con gran cuidado si
se sospecha o confirma OECB, debido al alto riesgo de fuga secundaria al aumento de la presión. En estos
pacientes es preferible realizar el aspirado de bilis durante la cirugía. Puede ser necesario llevar a cabo una
laparotomía exploratoria para evaluar la permeabilidad de los conductos biliares e identificar la causa de la
obstrucción. Primero se debe evaluar la función hemostática y administrar el tratamiento de vitamina K (0,5
mg/kg de vitamina K1 por vía subcutánea o intramuscular cada 12 horas durante 3 días). El hígado, el
páncreas y el intestino delgado deben inspeccionarse cuidadosamente y biopsiarse en función de las
necesidades.
Tratamiento
El tratamiento depende de la causa subyacente de la OECB y de si la obstrucción es completa o parcial. El
pronóstico para las obstrucciones parciales es sorprendentemente bueno cuando se utiliza el tratamiento
médico, no teniendo que requerir de cirugía en todos los casos. Los estudios de OECB aguda secundaria a
pancreatitis crónica en humanos sugieren que el tratamiento médico en lugar de la cirugía o de la colocación
de stent, es el tratamiento de elección en la mayoría de los casos y que generalmente no hay secuelas a largo
plazo (Abdallah y cols., 2007). No se han descrito estudios similares en gatos.
Si las heces no son acólicas, y hay alguna evidencia de flujo de bilis hacia el duodeno en ausencia de
dolor, los gatos pueden manejarse médicamente con un colerético (ácido ursodesoxicólico, 15 mg/kg por vía
oral cada 24 horas) y un antioxidante (p. ej., S-adenosilmetionina, 20 mg/kg, o 200-400 mg al día con el
estómago vacío) para proteger los hepatocitos frente al daño oxidativo inducido por la bilis. El trastorno
subyacente también debe tratarse tal como se describe en la sección anterior. Sin embargo, si el gato no
mejora después de varios días o si desarrolla signos de obstrucción completa, como heces acólicas, está
indicada la intervención quirúrgica. La cirugía del tracto biliar en el gato conlleva unas altas morbilidad y
mortalidad, y debe realizarse solo cuando sea necesario para aliviar la obstrucción completa. Los
procedimientos más sencillos como la esfinterotomía, la colecistectomía y la colocación de un stent tienen
mejor tolerancia.
ALTERACIONES DE LA PLACA DUCTAL

La placa ductal es la capa diferenciada de células que rodea la tríada portal durante el desarrollo embrionario
del feto. Las anomalías en el desarrollo de esta pueden dar lugar a una variedad de trastornos congénitos que
afectan particularmente a los conductos biliares intrahepáticos, incluyendo los quistes biliares (v. más
adelante) y la fibrosis hepática congénita. Aunque es poco común, se ha documentado en gatos. Los gatos
con enfermedad renal poliquística hereditaria a menudo pueden presentar también quistes en el hígado. En
algunos casos, esto va asociado a la mutación clásica responsable de la enfermedad renal poliquística, y en
otros no (Guerra y cols., 2015). También se ha descrito la fibrosis hepática congénita en gatos, pudiendo
estar la raza Persa sobrerrepresentada (Bosje y cols., 1988; Zandvliet y cols., 2005). Los gatos afectados
generalmente presentan signos de hipertensión portal, como ascitis, letargo y vómitos, y EH. Por otro lado,
las lesiones pueden aparecer como un hallazgo incidental en la ecografía. La hipertensión portal es inusual
en los gatos y debería aumentar la sospecha de alteraciones de la placa ductal, especialmente en las zonas
donde la fasciola hepática no es endémica. Los patólogos con poca experiencia pueden diagnosticar
erróneamente algunos casos de anomalía de la placa ductal como cirrosis biliar. La tinción con citoqueratina
de las secciones hepáticas ayuda a resaltar la proliferación marcada en pequeños conductos biliares típica de
la fibrosis en puente observada en la fibrosis hepática congénita.
Los gatos afectados deben ser tratados sintomáticamente por hipertensión portal (v. cap. 36 para más
detalles). El pronóstico puede ser bueno con un tratamiento crónico de por vida.
QUISTES BILIARES
La mayoría de las lesiones quísticas en el hígado felino proceden del conducto biliar y pueden ser congénitas
o adquiridas. Los quistes congénitos generalmente son múltiples y a menudo son la manifestación de una
alteración congénita de la placa ductal como se describió anteriormente, de una enfermedad poliquística de
varios órganos, incluidos los riñones. El contenido de los quistes es claro. Los gatos de raza Persa y sus
mestizos tienen un mayor riesgo. Estos quistes pueden aparecer como hallazgo incidental en los estudios de
imagen, especialmente si son pequeños, pero los quistes grandes sí pueden justificar los signos clínicos
debido a la destrucción del tejido hepático y a la compresión de los conductos biliares circundantes,
provocando signos de obstrucción del tracto biliar (v. anteriormente). No está indicado el tratamiento si son
pequeños y no progresivos; pero si son grandes y causan problemas, pueden tratarse quirúrgicamente
mediante extracción u omentalización (Friend y cols., 2001).
Los quistes hepáticos adquiridos pueden ser únicos o múltiples y pueden ser pequeños o muy grandes. El
contenido puede ser claro, sanguinolento o bilioso. Pueden ocurrir como consecuencia de traumatismos,
inflamación o neoplasia (incluidos los cistoadenomas biliares; fig. 35.9) o, en casos raros, pueden estar
causados por trematodos hepáticos. La terapia depende de la causa, pero el tratamiento quirúrgico puede ser
necesario si son grandes. Los quistes también pueden presentarse en forma de grandes saculaciones
irregulares del conducto biliar extrahepático (quistes de colédoco).
AMILOIDOSIS HEPÁTICA
Etiología
La amiloidosis hepática es una causa de enfermedad hepática en gatos poco común pero aparentemente
emergente. Históricamente, la amiloidosis generalmente se describía como una enfermedad familiar de los
gatos Abisinios que afecta principalmente a los riñones, aunque la afectación hepática no es rara. Sin
embargo, la amiloidosis descrita en Siameses es predominantemente hepática. También se ha informado de
amiloidosis hepática en el gato doméstico de pelo corto, el Oriental de Pelo Corto y en pacientes Devon Rex
(Beatty y cols., 2002). El amiloide en casos familiares y esporádicos es el amiloide A (inflamatorio), y en
estos casos esporádicos generalmente hay un proceso inflamatorio crónico subyacente en otro órgano (p. ej.,
gingivitis crónica), que se cree que es el desencadenante para la formación del complejo inflamatorio
amiloide.
F-IG. 35.9
Microfotografía de una muestra hepática de un gato con cistoadenoma hepático. Tenga en cuenta los múltiples espacios quísticos
revestidos con epitelio biliar (tinción H&E). (Por cortesía del Departamento de Patología, Queen’s Veterinary School Hospital,
University of Cambridge, Cambridge, England).
Signos clínicos
Los gatos afectados generalmente presentan signos de anemia e hipotensión relacionados con la rotura de la
cápsula hepática y el hemoabdomen asociado. Estos gatos están predispuestos a esta rotura, ya que el hígado
está agrandado y duro y, por lo tanto, se daña fácilmente con un traumatismo normal, como puede ser un
salto. Los gatos afectados normalmente padecen letargo, anorexia, mucosas pálidas, pulso débil y soplo
cardiaco secundario a la anemia, pero rara vez presentan signos específicos de enfermedad hepática. Sí
puede aparecer hepatomegalia en la palpación abdominal.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la histopatología de la biopsia hepática; aunque los hallazgos clinicopatológicos y
ecográficos apoyen la sospecha, es importante descartar los principales diagnósticos diferenciales de PIF,
lipidosis hepática y linfoma hepático. La anemia transitoria se resuelve cuando la sangre se reabsorbe del
abdomen (autotransfusión). Hay aumentos de leve a moderados en la actividad de la ALT y la concentración
de globulina, pero rara vez hay elevación de los valores de FA y GGT, lo que ayuda a diferenciar la
amiloidosis de las enfermedades del tracto biliar y de la lipidosis. En la ecografía, la amiloidosis puede verse
similar al linfoma y a la lipidosis, existiendo hepatomegalia con aumento generalizado de la ecogenicidad
del parénquima hepático o una apariencia mixta hipo- e hiperecoica (Beatty y cols., 2002), pero sin
dilatación del tracto biliar. La citología por PAAF no es útil debido a que el amiloide no aparece en el
aspirado. Por lo tanto, la biopsia hepática, tras la evaluación cuidadosa de los perfiles de coagulación, es el
método diagnóstico recomendado.
El tratamiento es de soporte puesto que no existe un medicamento antiamiloide específico. La eficacia de la
colchicina es incierta y no está indicada en gatos debido a su potencial toxico. En su lugar, el objetivo debe
estar en reducir o eliminar el trastorno inflamatorio subyacente que favorece la deposición de amiloide y
aplicar terapia de soporte en la medida que sea necesaria con antioxidantes y suplementos de vitamina K
(0,5 mg/kg por vía subcutánea o intramuscular cada 7-20 días). En los casos de hemoabdómenes agudos
pueden ser necesarias las transfusiones de sangre. El pronóstico a largo plazo es malo, y la mayoría de los
gatos mueren como resultado del sangrado intraabdominal.
ENFERMEDAD FELINA DE ALMACENAMIENTO DE COBRE

Según la bibliografía, la enfermedad hepática por acumulación primaria y secundaria de cobre es mucho
menos común en gatos que en perros (v. cap. 36) (Whittemore y cols., 2012; Hurwitz y cols., 2014). Pero de
igual manera, es importante considerar la tinción de biopsias de hígado felino para la detección de cobre.
La enfermedad de almacenamiento primario de cobre en gatos se ha descrito en histología como una
distribución centrolobular de cobre y con una alta concentración de peso en seco de este en el análisis del
hígado (Hurwitz y cols., 2014). Los gatos afectados pueden ser de cualquier sexo o raza, pero tienden a ser
jóvenes (media de 2 años). Los hallazgos clínicos, clinicopatológicos y de imagen son comunes a otros
trastornos hepatobiliares felinos, particularmente a los de colangitis. Todos los gatos presentaron elevaciones
de ALT y, en algunos pacientes afectados, este aumento fue muy marcado. El diagnóstico se basó en la
histopatología y en la medición de peso en seco de cobre con valores superiores a 700 µg/g de peso en la
muestra hepática. Estos gatos fueron tratados con una dieta baja en cobre (Prescription Diet L/D Feline
Hepatic Health, Hills Pet Nutrition Inc, Topeka, Kansas o Veterinary Diet Feline Hepatic, Royal Canin, St
Charles, MO) y con quelantes como la penicilamina, 10 a 15 mg/kg por vía oral cada 12 horas. Es necesaria
una vigilancia estrecha, ya que un gato desarrolló anemia hemolítica durante el tratamiento, que se resolvió
tras el cese de la penicilamina. Alternativamente, podría usarse zinc elemental (2-4 mg por vía oral cada 24
horas) en lugar del quelante, aunque su eficacia no está probada. Es importante no usar zinc al mismo
tiempo que la penicilamina, ya que el zinc competirá con el cobre por la quelación. También es acertada la
administración de antioxidantes (vitamina E y SAMe).
NEOPLASIA
Etiología
Los tumores hepáticos primarios son poco frecuentes en los gatos, pero aun así parecen ser más comunes
que en los perros. En ambas especies, los tumores hepáticos son mucho menos habituales que en los
humanos, posiblemente porque dos de los factores predisponentes para el desarrollo de neoplasias (infección
por el virus de la hepatitis y deficiencia del inhibidor de la proteasa α) no se han identificado en pequeños
animales. En humanos, la cirrosis también predispone a tumores hepáticos, pero es un trastorno raro en
gatos. Los tumores hepáticos representan del 1 al 3 % de todas las neoplasias felinas (Liptak, 2007), pero
hasta el 7 % de los tumores no hematopoyéticos. No se han identificado factores predisponentes, excepto la
posibilidad de la enfermedad primaria de almacenamiento de cobre (Hurwitz y cols., 2014). En los gatos, en
contraste con los perros, los tumores benignos son más comunes que los tumores malignos; y con frecuencia
son un hallazgo incidental durante el abordaje de otras enfermedades.
El mielolipoma es una neoplasia benigna poco frecuente que se encuentra ocasionalmente en los gatos, la
cual tiene una supuesta relación con la hipoxia crónica y el daño hepático secundaria a hernias
diafragmáticas. Los carcinomas biliares son los tumores malignos más comunes en gatos, lo que refleja la
alta prevalencia de enfermedad del tracto biliar en esta especie. Los trematodos hepáticos también son una
causa predisponente descrita en humanos y posiblemente ocurra lo mismo en algunos gatos, aunque también
se han descrito carcinomas de vías biliares en gatos con ausencia de infestación por duelas hepáticas, por lo
que deben considerarse otros factores involucrados. También en gatos, en contraste con los perros, los
tumores hepatobiliares primarios son más frecuentes que las lesiones metastásicas hepáticas. Los tumores
secundarios incluyen especialmente tumores hematopoyéticos, como el linfoma y, con menos frecuencia,
leucemias, tumores histiocíticos y mastocitomas, así como metástasis de otros órganos (p. ej., páncreas,
glándulas mamarias, tracto gastrointestinal). Los hemangiosarcomas hepáticos pueden ser primarios o
secundarios, y a veces el origen es difícil de determinar cuando hay múltiples órganos involucrados, aunque
parece que el hemangiosarcoma hepático primario en gatos es más frecuente que en perros.
Los tumores hepáticos primarios felinos más frecuentemente descritos junto con su comportamiento se
encuentran resumidos en la tabla 35.4.
Normalmente, los tumores malignos primarios hepáticos se observan en gatos mayores (edad media, 10-12
años), y no se describe una predisposición contrastada de género. Los signos clínicos y los hallazgos
clinicopatológicos que se presentan son indistinguibles del resto de enfermedades hepáticas primarias. Puede
aparecer letargo, vómitos, pérdida de peso, ascitis o ictericia. En algunos gatos enfermos se puede identificar
en la palpación abdominal hepatomegalia, ascitis o masas hepáticas. Sin embargo, al menos el 50 % de los
gatos con tumores hepáticos son asintomáticos.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la combinación del diagnóstico por imagen, citología e histología. Podemos
sospechar a raíz de los hallazgos clínicos, pero dado a que más de la mitad de los gatos afectados no tienen
sintomatología, la masa hepática puede ser un hallazgo accidental mientras se evalúa al gato por otra razón.
A nivel de patología clínica, es común la elevación de los valores de las enzimas hepáticas y la
concentración de ácidos biliares junto con anemia leve y neutrofilia, pero estos hallazgos son inespecíficos.
La ictericia es poco común, pero puede ocurrir. La función hepática suele permanecer normal porque para
que esta se vea afectada debe estar alterado más del 70 % del volumen hepático. La excepción a esto es la
neoplasia hematológica difusa (p, ej., linfoma), que puede provocar una alteración significativa de la función
de los hepatocitos (incluyendo coagulopatías). Las deficiencias funcionales se suelen resolver cuando el
tumor es citorreducido por quimioterapia.
TABLA 35.4
Tumores primarios en gatos

TIPO DE TUMOR COMPORTAMIENTO
Tumores del tracto biliar
Tumor primario de hígado más común en gatos (>50 %)
Carcinoma biliar (incluido el cistadenocarcinoma) El carcinoma biliar es el tumor maligno de hígado felino más
Adenoma biliar común
Tumores de la vesícula biliar Comportamiento agresivo: metástasis intraperitoneales difusas
en 67-80 % de los casos
Tumor hepatocelular
Carcinoma hepatocelular Reconocido, pero menos común que los tumores biliares
Adenoma hepatocelular (hepatoblastoma; muy raro) El adenoma es más común que el carcinoma
Tumor neuroendocrino
Carcinoma hepático Muy raro pero muy agresivo
Sarcoma hepático primario

Poco común
La tasa metastásica es más agresiva y localmente es más
Hemangiosarcoma, leiomiosarcoma, otros agresivo
El hemangiosarcoma es el sarcoma hepático primario más
común en gatos
Nota: los tumores benignos son más comunes que los tumores malignos en esta especie.
Las radiografías pueden mostrar hepatomegalia; pudiendo presentar bordes hepáticos irregulares o
agrandamiento focal de un lóbulo. También puede haber afectación de otros órganos (p. ej., linfadenopatía
en gatos con linfoma), y las radiografías torácicas deben realizarse para descartar la presencia de metástasis.
Sin embargo, en otros casos las radiografías también pueden ser normales. Algunos tumores hepáticos
malignos pueden extenderse por el peritoneo y metastatizar los ganglios linfáticos locales o los pulmones.
Como en otras enfermedades hepáticas, la ecografía es la herramienta más útil para la identificación de una
masa hepática y evaluar metástasis; además permite la PAAF de la(s) masa(s). Los tumores hepáticos
también pueden ser quísticos, particularmente los cistoadenocarcinomas (v. fig. 35.9). Los gatos, a
diferencia de los perros, rara vez desarrollan hiperplasia nodular benigna en el hígado, por lo que no debe
incluirse como un posible diagnóstico diferencial ante una masa hepática. Los tumores hepáticos difusos (p.
ej., linfoma) pueden mostrar un patrón difuso respecto a la ecogenicidad, o este puede aparecer normal en la
ecografía. Los diagnósticos diferenciales importantes para los tumores hepáticos difusos son PIF, lipidosis y
amiloidosis. Se debe realizar un estudio ecográfico abdominal completo para valorar la presencia de
metástasis. Debe tenerse en cuenta que, debido a que los tumores benignos son más frecuentes que los
tumores malignos en gatos, ningún animal debe ser eutanasiado con base en la identificación de una masa
hepática en ausencia de metástasis.
Generalmente, el diagnóstico definitivo se obtiene mediante citología o histopatología; como se
mencionó anteriormente, los gatos con linfoma hepático pueden tener una imagen ecográfica aparentemente
normal, por lo que la PAAF siempre debe realizarse en estos pacientes. En algunos casos, la PAAF puede
ser diagnóstica, pero en otros puede ser difícil de interpretar, especialmente en aquellos con tumores
hepatocelulares benignos, en los que las células son indistinguibles de los hepatocitos normales. Las biopsias
de tipo Tru-Cut guiadas por ecografía suelen ser diagnósticas; de una manera alternativa, se pueden obtener
estas muestras durante laparoscopia o laparotomía. En el caso de una presentar una lesión aislada única, el
clínico puede optar por realizar la extirpación quirúrgica y, por lo tanto, una biopsia por escisión. Se deben
evaluar los perfiles de coagulación antes de realizar una biopsia. No es frecuente que el tiempo de
protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activada se prolonguen en gatos con tumores hepáticos
primarios, pero pueden prolongarse notablemente en aquellos con infiltración hepática difusa como linfoma
u otros tumores secundarios difusos (p. ej., tumores mastocíticos). Las biopsias no deben realizarse en estos
casos hasta que los factores de coagulación hayan sido normalizados a través de transfusión de plasma
fresco congelado.
Tratamiento
El tratamiento de los tumores hepáticos primarios se basa en la extirpación quirúrgica siempre que sean
resecables. Esta indicación es aconsejable incluso en el caso de tumores benignos en gatos, incluidos los
adenomas biliares. Por otro lado, el tratamiento de tumores difusos, nodulares o metastásicos puede ser
difícil. Los tumores hepáticos primarios generalmente tienen una respuesta mala a la quimioterapia. Se ha
sugerido que esto se debe a que los hepatocitos, los fisiológicos y los transformados, tienen una alta
expresión de la glucoproteína P asociada a la resistencia de membrana a múltiples fármacos y a que los
hepatocitos son naturalmente ricos en enzimas desintoxicantes. La radioterapia no es apropiada, ya que el
tejido hepático normal es muy radiosensible. Para obtener información adicional, consúltese el capítulo 79
(la sección sobre linfoma) y el capítulo 81 (la sección sobre mastocitomas).
Pronóstico
El pronóstico de los tumores benignos es bueno tras la resección, pero malo en cualquier tipo de tumor
hepático maligno felino. Sin embargo, la mayoría de los gatos con linfoma hepático responden a la
quimioterapia (v. cap. 78).
DERIVACIONES PORTOSISTÉMICAS CONGÉNITAS

Las DPS son comunicaciones vasculares anormales entre la circulación portal y las sistémicas. Pueden ser
congénitas o adquiridas, secundarias a la hipertensión portal. Estas últimas son generalmente por múltiples
comunicaciones y son muy raras en los gatos debido a que evolucionan de manera secundaria a la fibrosis
hepática congénita (v. anteriormente) y a la cirrosis, siendo ambas afecciones raras en gatos. La DPS
secundaria a una fístula arteriovenosa hepática congénita se ha descrito en un gato joven, pero es muy rara
(McConnell y cols., 2006).
Por lo tanto, la mayoría de los casos de DPS en gatos son congénitos, pero aun así se documentan con
menor frecuencia que en perros. Las DPS congénitas suelen ser vasos simples o, como máximo, dobles y
pueden ser intrahepáticas o extrahepáticas (Lipscomb y cols., 2007). Las DPS extrahepáticas representan
comunicaciones anormales entre la vena porta o uno de los vasos que contribuyen (p. ej., vena gástrica
izquierda, esplénica, mesentérica craneal o caudal o gastroduodenal izquierda) y la vena cava caudal o la
vena ácigos. Las DPS intrahepáticas pueden ser del lado izquierdo, en cuyo caso se cree que son el resultado
de la persistencia del conducto venoso fetal después del nacimiento (conducto venoso patente; White y cols.,
2001), o pueden ser del lado derecho o centrales, en cuyo caso se cree que son vasos anómalos.
La fisiopatología de la DPS congénita se relaciona en gran medida con la derivación de la sangre sin
filtrar directamente a la circulación sistémica, lo que produce una hiperamonemia y EH. La fisiopatología de
la EH se describe en el capítulo 33. El vaso derivado actúa como una vía de baja resistencia para parte de la
sangre procedente de la porta, evitando así la circulación portal intrahepática de mayor resistencia. Por lo
tanto, la presión portal es más baja de lo normal en gatos con DPS congénita, que es una característica
distintiva relevante de los casos (raros) de derivación adquirida, en los que hay hipertensión portal y, por
ello, una mayor presión de la porta. La displasia microvascular hepática concurrente o la hipoplasia de la
vena porta, que pueden ser difíciles de diferenciar, ocurre en algunos perros (v. cap. 36), pero solo se ha
descrito en un gato (Sugimoto y cols., 2018). La derivación también puede facilitar la bacteriemia y
potenciar infecciones de origen hematógeno que pueden presentarse dando lugar al síndrome de fiebre de
origen desconocido, aunque esto es raro. Otros efectos añadidos de la desviación de la sangre portal del
hígado, son la atrofia hepática y una reducción en la actividad metabólica del hígado, lo que contribuye al
uso ineficiente de los componentes de la dieta, el déficit de crecimiento y la pérdida de masa corporal magra.
La atrofia hepática (microhepatía) y los cambios en la funcionalidad de los orgánulos hepáticos se deben
en parte a los cambios en la perfusión hepática. La sangre procedente de la porta provee aproximadamente el
50 % del requerimiento de oxígeno del hígado, el cual obviamente se reduce en los gatos con DPS. Los
gatos con DPS generalmente tienen hiperplasia arteriolar secundaria al intento de compensación del flujo
portal reducido, pero a pesar de ello en muchos casos persiste cierto grado de hipoperfusión hepática.
Además, como resultado de la DPS existe una reducción en la liberación de factores hepatotróficos, como la
insulina, hacia el hígado, lo que contribuye aún más a la atrofia hepática.
Según un estudio de pocos casos, se concluyó que los gatos Persa y los Himalaya tienen un mayor riesgo de
DPS congénita, mientras que otro conjunto de casos describió que los gatos de raza pura en general estaban
sobrerrepresentados; sin embargo, los gatos de cualquier raza, incluidos los mestizos, pueden verse
afectados. Ambos sexos parecen estar igualmente en riesgo. No hay asociación documentada entre la raza y
el tipo de derivación (a diferencia de los perros), aunque 6 de 13 gatos con una DPS intrahepática analizados
en un estudio eran Siameses (Lipscomb y cols., 2007). La mayoría de los casos presentan sintomatología
antes de los 2 años de edad; muchos son menores de 1 año, pero también se describen casos de DPS
congénitas en gatos mayores.
Los signos clínicos típicos en gatos con DPS congénita son gastrointestinales, urinarios o neurológicos
(EH); aunque estos últimos tienden a predominar en gatos, en contraste, a menudo son más graves que en
perros. Los gatos suelen presentar un historial de signos neurológicos crecientes y atenuados relacionados
con la EH, más que una crisis aguda repentina de EH. Los signos típicos de EH se describen en el cuadro
33.3. La hipersalivación es un signo común de EH en los gatos, pero es rara en los perros. A veces hay una
asociación entre los signos de EH y la alimentación, que puede justificarse por el metabolismo en los
enterocitos de la glutamina dando lugar al amoniaco; sin embargo, no todos los gatos muestran estos signos.
Los gatos en crisis aguda pueden presentar coma o convulsiones; y los felinos parecen ser más susceptibles
que los perros a presentar estos signos de forma tanto pre- como posquirúrgicas. La razón de esto es
desconocida, aunque se ha sugerido que los cambios repentinos en las concentraciones de amoniaco y otros
metabolitos en la sangre después de la cirugía o los cambios resultantes del tratamiento médico pueden
desestabilizar los neurotransmisores en los gatos más que en los perros. La intolerancia a los medicamentos
es común, particularmente la recuperación anestésica prolongada en procedimientos rutinarios de
esterilización o castración. Los animales con DPS también pueden mostrar vómitos y/o diarrea intermitente.
Los signos del tracto urinario son causados por cistitis asociada con cálculos de urato y poliuria o polidipsia,
pero son menos comunes en gatos que en perros. Es importante tener en cuenta que, a diferencia de los
perros, muchos gatos con cálculos de urato en la vejiga no tienen una DPS. En un estudio de un gran centro
de cálculos de Estados Unidos, solo 7 de 159 gatos con cálculos de urato tenían un diagnóstico de DPS
congénita (Dear y cols., 2011). Los gatos con DPS congénita a menudo también muestran signos de
desarrollo lento en comparación con sus compañeros de camada (fig. 35.10). Se ha informado de una alta
prevalencia de iris de color cobre en gatos con DPS (v. fig. 35.10), pero esta no es una característica fiable.
F-IG. 35.10
Gatito de 6 meses de edad con una derivación portosistémica congénita, que presenta tamaño muy pequeño para su edad y
también iris de color cobre, que a menudo se observa en gatitos con derivaciones portosistémicas.
La ascitis en gatos no es común, puesto que en estos pacientes la presión en la porta es baja, lo que ayuda
a distinguir la DPS congénita de las poco frecuentes DPS adquiridas en gatos, en las que la ascitis sí es un
hallazgo esperable secundario a la hipertensión portal.
Diagnóstico
Se puede sospechar de DPS congénita a raíz de la historia clínica de sintomatología neurológica recurrente
junto con altos niveles de ácidos biliares o amoniaco en ayuno y/o posprandial en un gato joven. En la
actualidad no se recomiendan las tradicionales pruebas de tolerancia al amoniaco debido a que pueden
desencadenar una EH grave. Sin embargo, las determinaciones posprandiales de amoniaco o ácidos biliares
son alternativas más seguras. Los niveles séricos de ácidos biliares deben medirse antes y 2 horas después de
la alimentación (v. cuadro 34.3). Si se mide el nivel de amoniaco, la muestra posprandial debe tomarse 6
horas después de la alimentación (Walker y cols., 2001). Otros hallazgos clinicopatológicos típicos (pero no
patognomónicos) en algunos casos incluyen una baja concentración de urea en suero, niveles de enzimas
hepáticas levemente aumentados y microcitosis. Las diferencias notables con respecto a los perros es que en
los felinos aparecen con menos frecuencia las disminuciones en los niveles totales de proteína o albúmina, la
hipoglucemia y la anemia. La densidad especifica de la orina es baja en muchos perros, pero se observa en
menos del 20 % de los gatos afectados. Si las concentraciones de ácidos biliares en ayunas son muy altas, no
sería necesario obtener una muestra posprandial, pero la sensibilidad diagnóstica de ambas mediciones es
más alta que solo medir las concentraciones preprandiales. Si se descarta la estasis biliar (que también causa
elevación de los ácidos biliares) y el gato no tiene lipidosis hepática (que causa insuficiencia hepatocelular y
EH, con aumentos en la concentración de ácidos biliares y amoniaco en muchos casos), es probable que el
gato tenga una DPS congénita, ya que el resto de etiologías de EH y altas concentraciones de ácidos biliares
son poco comunes. En un caso clínico recientemente documentado se observaron aumentos significativos en
las concentraciones de amoniaco posprandial y ácidos biliares en un gato con hipotiroidismo congénito, que
se resolvió con el tratamiento del hipotiroidismo. La explicación a este hecho es desconocida, pero debe ser
un diagnóstico diferencial importante, aunque raro, para la DPS en un gato joven (Quante y cols., 2010). La
hipocobalaminemia también puede causar signos de EH con amoniaco elevado, pero en presencia de ácidos
biliares normales. Esto es más común en perros, pero se ha descrito en un gato (Simpson y cols., 2012). Las
radiografías abdominales muestran microhepatía en el 50 % de los casos (Lamb y cols., 1996), pero para un
diagnóstico definitivo, se debe identificar la comunicación vascular.
Se puede identificar la comunicación vascular mediante ecografía, también por venografía portal o
angiografía por tomografía computarizada (v. cap. 34). Se debe tomar una biopsia hepática en el momento
de la cirugía o portovenografía, siempre tras la evaluación de los perfiles de coagulación, para descartar
otras afecciones concurrentes. Estas muestras presentan características histológicas similares a las de los
perros, típicas de hipoperfusión venosa portal, con pérdida de las venas portales menores, mayor número de
arteriolas, atrofia hepatocelular con lipogranulomas y, a veces, dilatación sinusoidal periportal, pero con una
inflamación mínima.
Tratamiento
El tratamiento implica la ligadura completa o parcial de la derivación vascular utilizando una de las
múltiples técnicas, que incluyen seda o celofán, o constrictores ameroides; sin embargo, la explicación más
detallada está fuera del alcance de este texto. Este procedimiento es mejor reservarlo a centros de referencia,
particularmente en gatos, que son más propensos a presentar complicaciones que los perros. La mortalidad
posoperatoria en los gatos parece ser mayor que en los perros, en la mayoría de los casos por signos
neurológicos graves no tratables. Se ha optado por el tratamiento previo con fenobarbital, pero se han
descrito muy pocos casos para evaluar su eficacia. En perros a menudo se emplean infusiones de propofol
para el control de las convulsiones asociadas a HE, pero en gatos se debe tener especial cuidado debido a su
susceptibilidad a desarrollar anemia hemolítica con cuerpos de Heinz tras infusiones de propofol.
Los gatos deben recibir tratamiento médico antes de la cirugía y durante un periodo de aproximadamente
2 meses tras esta, mientras se recupera la circulación portal y el tejido hepático. Esto requiere un manejo
dietético cuidadoso (v. más adelante) con la combinación de antibióticos (generalmente amoxicilina, 15-20
mg/kg por vía oral cada 8 horas) y, a veces, también una fuente de fibra soluble como lactulosa (2,5-5 ml
por vía oral cada 8 horas, según efecto). Algunos datos anecdóticos sugieren que los cambios en el
tratamiento médico deben pautarse más gradualmente en gatos que en perros para evitar el riesgo de
convulsiones (p. ej., cambiar primero la dieta, agregar antibióticos 1 semana después o más, y luego agregar
la fuente de fibra soluble). En el capítulo 36 se aportan detalles sobre el tratamiento médico de la HE. Los
gatos no toleran una marcada restricción de proteínas en la dieta debido a su alto requerimiento obligatorio
de estas y, de hecho, la restricción de proteínas en la dieta ya no es una indicación en estos pacientes. Se
recomienda una frecuente pero poco voluminosa alimentación de una dieta altamente digestible. Una dieta
apropiada es la elaborada para gatos con enfermedades gastrointestinales (p. ej., Hill’s i/d o Royal Canin
Intestinal) y, a diferencia de los perros, en gatos deben evitarse las dietas caseras basadas en proteínas
lácteas, ya que estas son relativamente deficientes en arginina, la cual es esencial en el ciclo de la urea. Tal
déficit predispondrá aún más a la hiperamonemia. El manejo médico por sí solo es efectivo en algunos
perros a largo plazo (v. cap. 36) y, de manera aislada, en algunos gatos el tratamiento médico es útil en la
DPS congénita, aunque con menos frecuencia que en los perros, probablemente debido a sus requerimientos
de metabolismo altamente proteico, que les hace más susceptibles a la hiperamonemia, independientemente
de la dieta aportada.
Pronóstico
El pronóstico parece ser bueno si se puede realizar una ligadura de la DPS. En el caso de que el propietario
rechace la cirugía, merece la pena intentar el tratamiento médico, aunque no haya datos de suficientes casos
para evaluar el pronóstico a largo plazo del tratamiento médico o quirúrgico en gatos. Sin embargo, se debe
advertir a los propietarios de que la tasa de mortalidad a corto plazo después de la cirugía es relativamente
alta.
INFECCIONES HEPATOBILIARES
Múltiples agentes infecciosos pueden afectar al hígado tanto a nivel de órgano diana como parte de una
infección más generalizada (cuadro 35.5). A su vez, es probable que en la mayoría de los gatos con
colangitis neutrofílica, la causa primaria sea una enfermedad infecciosa (v. anteriormente).
CUADRO 35.5
Enfermedades infecciosas con afectación hepática en gatos

Infecciones micobacterianas diseminadas
Histoplasmosis
Infección con Cytauxzoon felis
Infección por grupos B y G de Streptococcus spp. en neonatos
Leptospirosis (extremadamente rara)
Trematodos hepáticos (v. texto para más detalles)
Peritonitis infecciosa felina
Toxoplasmosis
Bartonelosis
Salmonelosis
Tularemia (Francisella tularensis)
Enfermedad de Tyzzer
Nota: la colangitis neutrofílica a menudo es causada por una infección bacteriana ascendente del intestino. Bartonella spp. pueden
estar involucradas en la etiología de algunos casos de colangitis linfocítica.
La afectación del hígado es frecuente en ambas formas del PIF, tanto no efusivas como efusivas (v. cap.
96). Debido a que los gatos con PIF efusivas pueden presentar la misma sintomatología que aquellos con
colangitis linfocítica, es muy importante la realización de un diagnóstico diferencial en esta enfermedad. La
biopsia hepática puede ser requerida para la diferenciación; un estudio sugirió que la biopsia de tipo Tru-Cut
o la citología PAAF del hígado es más sensible que la biopsia o la aspiración renal para el diagnóstico de
PIF (Giordano y cols., 2005).
La toxoplasmosis diseminada es poco común en los gatos; pero cuando tiene lugar, el hígado
generalmente está afectado debido al crecimiento intracelular de Toxoplasma gondii durante la enfermedad
clínica activa, lo que provoca la muerte celular. Los efectos que contribuyen al desarrollo de la enfermedad
clínica son los derivados de las reacciones de hipersensibilidad tardía y la vasculitis por depósitos de
complejos inmunes. La infección por trofozoítos de pulmones, hígado y sistema nervioso central (incluidos
los ojos) suele ser la responsable de los signos clínicos. Como es de esperar, los hallazgos típicos de
afectación hepática son altos niveles de ALT en suero y la hiperbilirrubinemia acorde con el grado de
necrosis hepatocelular producido. La colangiohepatitis secundaria de la infección del epitelio biliar se ha
observado ocasionalmente en casos experimentales y espontáneos de toxoplasmosis felina. La distribución
de histoplasmosis diseminada a menudo afecta al pulmón, los ojos, la médula ósea, el bazo, los ganglios
linfáticos, la piel, los huesos y el hígado. La infección por Bartonella spp. puede causar colangitis en gatos.
HEPATOPATÍA TÓXICA
Por definición, la hepatopatía tóxica hace referencia a una lesión hepática directamente atribuible a la
exposición a toxinas ambientales o ciertos agentes terapéuticos. Cualquier agente terapéutico podría ser
hepatotóxico como resultado de una reacción idiosincrásica, pero solo se ha descrito un número limitado de
toxicidades debido al uso de medicamentos en gatos (cuadro 35.6), además de las hepatotoxinas ambientales
documentadas. Los gatos son particularmente sensibles a la toxicidad del fenol debido a la limitada actividad
hepática de la glucuronosiltransferasa. Se ha informado de la hepatotoxicidad en gatos de una variedad de
aceites esenciales tópicos. Los aceites esenciales se absorben rápidamente, tanto por vía oral como por vía
dérmica, y el hígado los metaboliza a glucurónidos y conjugados de glicina; se cree que los gatos son más
sensibles que los perros a sus efectos hepatotóxicos (Means, 2002).
CUADRO 35.6
Causas de toxicidad hepática clínicamente relevante en gatos: agentes terapéuticos o toxinas ambientales
Agentes terapéuticos
Paracetamol 50-100 mg/kg, pero cualquier dosis es potencialmente tóxica
Amiodarona
Aspirina, >33 mg/kg/día
Diazepam
Aceites esenciales
Griseofulvina
Ketoconazol
Acetato de megestrol
Metimazol
Inhibidores de MTP (uso no indicado en la etiqueta; v. texto)
Nitrofurantoína
Fenazopiridina
Estanozolol
Tetraciclina
Toxinas ambientales
Aflatoxina
Amanita phalloides (seta)
Líquido de limpieza en seco (tricloroetano)
Arsenicales inorgánicos (arseniato de plomo, arseniato de sodio, arsenito de sodio)
Fenoles
Aceite de pino + isopropanol
Talio
Tolueno
Fósforo blanco
Fosfuro de zinc
No se dispone de información completa que pueda respaldar las conclusiones significativas sobre la
frecuencia, el carácter y las sustancias que con frecuencia causan hepatotoxicidad en gatos. Por lo tanto, los
clínicos deben basarse en estudios aislados, observaciones clínicas y datos acumulados por agencias
centrales como el ASPCA Animal Poison Control Center (888-426-4435; 65 $ por caso con tarjeta de
crédito; https://www.aspca.org/pet-care/animal-poison-control) y el Food and Drug Administration Center
for Veterinary Medicine, en Washington, DC (se puede informar de casos sospechosos a reacciones adversas
a fármacos 1-888-FDA-VETS), y en Reino Unido, el Veterinary Poisons Information Service
(https://vpisglobal.com/our-research/). En general, la hepatopatía inducida por fármacos o toxinas en gatos
es extremadamente rara y la mayoría de las reacciones son agudas y ocurren dentro de los 5 días posteriores
a la exposición. El carácter y la gravedad de la reacción tóxica dependen de las características de la
sustancia, la dosis y la duración de la exposición.
Se han descrito tres fármacos hepatotóxicos en algunos gatos: tetraciclina, diazepam y estanozolol. Los
veterinarios han usado estos agentes durante años sin efectos nocivos conocidos. En todos los tratamientos,
los signos clínicos y clinicopatológicos de hepatotoxicidad se desarrollaron dentro de las 2 semanas tras la
administración oral diaria a dosis recomendadas. La reacción hepática adversa a la tetraciclina fue grave
pero no letal, y el paciente se recuperó por completo tras la interrupción del medicamento y tras 6 semanas
de tratamiento de soporte (Kaufman y cols., 1993). Los hallazgos histológicos observados en el hígado
incluyen fibrosis centrolobular, colangiohepatitis leve y deposición lipídica leve en los hepatocitos. En
aquellos que experimentaron insuficiencia hepática asociada al diazepam, el resultado fue la muerte en 16 de
los 17 gatos a pesar del tratamiento intensivista. Las dosis orales de diazepam administradas a estos gatos,
principalmente por micción inapropiada, variaron de 1 mg cada 24 horas a 2,5 mg cada 12 horas. Las
lesiones histológicas en el hígado fueron similares a las observadas en los afectados por tetraciclina, pero
más graves: necrosis masiva, predominantemente centrolobular; colangitis supurativa; y leve vacuolización
lipídica en algunos gatos. Debido a la gravedad de las lesiones descritas en gatos aparentemente susceptibles
a la necrosis hepática asociada al diazepam, los niveles de enzimas hepáticas séricas deben evaluarse durante
en un periodo de 3 a 5 días posadministración en gatos que reciben diazepam por vía oral. Hasta que haya
más información para entender mejor esta reacción hepática letal e impredecible, se recomienda el uso de
otros fármacos para el manejo del comportamiento y los problemas de eliminación en los gatos. Los gatos
que experimentaron una reacción adversa al estanozolol estaban sanos o tenían insuficiencia renal crónica
(14 de 18 gatos), gingivitis o estomatitis (2 de 3 gatos; Harkin y cols., 2000). Los niveles séricos de ALT se
elevaron notablemente en la mayoría de los gatos que recibieron 1 mg por vía oral cada 24 horas durante
varios meses o 4 mg por vía oral cada 24 horas (y 25 mg por vía intramuscular una vez) durante 3 semanas;
excepto uno, todos sobrevivieron después de que se suspendiese el tratamiento y se realizase un tratamiento
de soporte intensivo. Las lesiones histológicas fueron de lipidosis centrolobulillar difusa de moderada a
marcada y evidencia de colestasis intrahepática: acumulación de bilis y lipofuscina en hepatocitos y células
de Kupffer.
Los hábitos alimenticios discriminatorios en felinos podrían explicar la poca frecuencia aparente de la
hepatotoxicidad por toxinas ambientales ingeridas, como pesticidas, productos para el hogar y otros
productos químicos. Es cierto que es probable que pasen desapercibidas muchas reacciones hepáticas
adversas a medicamentos o a un producto químico tóxico debido a que los primeros signos clínicos de
enfermedad son vómitos y diarrea, por lo que se suspende el medicamento. Si los signos se resuelven,
generalmente no hay más evaluación del cuadro y el medicamento no se vuelve a administrar para confirmar
que la reacción fue farmacológica.
Diagnóstico
La evidencia clínica que sugiere daño hepático inducido por fármacos o toxinas incluye: antecedentes
sugestivos (p. ej., exposición conocida), un tamaño hepático de normal hacia una hepatomegalia leve
dolorosa generalizada, resultados laboratoriales compatibles con daño hepático agudo (p. ej., niveles
elevados de ALT y/o AST en suero, hiperbilirrubinemia), y en el caso de que la exposición no fuera mortal,
recuperación tras la interrupción del agente y los tratamientos específicos y de soporte. No hay cambios
hepáticos histológicos patognomónicos, aunque la necrosis con inflamación mínima y acumulación de
lípidos se consideran hallazgos típicos. En muchos casos, están presentes todos los hallazgos clínicos y
clinicopatológicos de una lesión hepática tóxica, pero no se puede identificar el químico desencadenante. En
el caso de la hepatotoxicidad por agentes terapéuticos, pueden ocurrir reacciones idiosincráticas que no están
relacionadas con la dosis, aunque la sobredosis suele ser el motivo más frecuente de esta.
Tratamiento
En gatos con sospecha de hepatotoxicidad aguda, se aplican los principios básicos para el tratamiento de
toxicidad:
· Prevención de una mayor exposición y absorción.

· Manejo de complicaciones cardiopulmonares y renales potencialmente mortales.
· Acelerar la eliminación de la sustancia.
· Implementar la terapia específica si es posible.
· Ofrecer atención de apoyo.
Debido a que pocas hepatotoxinas tienen antídotos específicos, el éxito de la recuperación a menudo
depende del tiempo y la agresividad de los tratamientos de soporte. Se proporciona más información sobre el
tratamiento de soporte de la hepatopatía tóxica aguda en el cuadro 36.4.
El paracetamol es una de las pocas toxinas con un antídoto específico. El paracetamol es particularmente
tóxico para los gatos, en los cuales las vías de desintoxicación hepática habituales de sulfatación y
glucuronidación son particularmente limitadas. El paracetamol es oxidado a un metabolito tóxico que causa
metahemoglobinuria a las pocas horas de la ingestión y anemia con cuerpos de Heinz, hemólisis e
insuficiencia hepática entre 2 y 7 días tras la ingestión. La N-acetilcisteína es un antídoto específico que se
une al metabolito tóxico y aumenta el proceso de glucuronidación. Debe administrarse a una dosis de 140
mg/kg por vía intravenosa u oral como dosis de carga y luego continuar a 70 mg/kg cada 6 horas durante un
total de siete tratamientos, o hasta 5 días. También hay evidencia de que la S-adenosilmetionina adicional
(20 mg/kg, o 200-400 mg en total al día) es beneficiosa en gatos con toxicidad por paracetamol porque
repone el glutatión, que inactiva el metabolito tóxico (Webb y cols., 2003). Además, un estudio reciente
sugirió que la silimarina era beneficiosa para tratar la toxicidad experimental de paracetamol en gatos. Una
dosis única de 30 mg/kg por vía oral administrada a los gatos al mismo tiempo que el paracetamol o 4 horas
después fue igual de efectiva para prevenir la elevación de los niveles de enzimas hepáticas, bilirrubina y
metahemoglobina como una dosis única de N-acetilcisteína (Avizeh y cols., 2010). No está claro cómo
extrapolar estos hallazgos a la rutina clínica, pero el uso de N-acetilcisteína, silimarina y S-
adenosilmetionina estaría justificado.
MANIFESTACIONES HEPATOBILIARES DE ENFERMEDAD SISTÉMICA

Algunas enfermedades sistémicas felinas tienen manifestaciones hepáticas que pueden hallarse mediante un
examen físico, clinicopatológico y/o radiográfico, pero que pueden atribuirse a una enfermedad sistémica (v.
tabla 35.1). En tales casos, la lesión hepática se reduce tras el tratamiento específico de la enfermedad
primaria.
Una neoplasia metastásica con la consecuente hepatomegalia, podría ser la razón subyacente de un
abdomen distendido o, en raras ocasiones, el derrame abdominal maligno, aunque la neoplasia primaria es
más común que la neoplasia metastásica en gatos. Algunos signos clínicos de hipertiroidismo, especialmente
vómitos esporádicos, diarrea y pérdida de peso, pueden parecerse a los de la enfermedad hepatobiliar
primaria. Los gatos tirotóxicos comúnmente tienen altas concentraciones de enzimas hepáticas; más del 75
% de los gatos afectados tienen niveles elevados de FA en suero (2-12 veces más altos), aunque en gatos no
se sabe si el origen de estos valores es hepático u óseo o, como en el caso de hipertiroidismo en humanos,
ambos. Más del 50 % de los gatos hipertiroideos tienen elevación de los niveles séricos de ALT o AST (2-10
veces más altos). Más del 90 % de los gatos afectados tienen elevación en suero de al menos una de las
enzimas FA, ALT o AST. Aproximadamente el 3 % son hiperbilirrubinémicos. Los cambios
histopatológicos son mínimos y parece haber poca alteración funcional. Se cree que la desnutrición, la
hipoxia hepatocelular y los efectos directos de la hormona tiroidea en las células hepáticas son responsables
de estas anomalías relacionadas con el hígado. En gatos con DM es habitual encontrar durante el examen
físico una hepatomegalia secundaria al depósito de leve a moderado de lípidos; y un pequeño número de
gatos pueden presentar ictericia. Es típico observar aumentos de leves a moderados de enzimas específicas
del hígado. En pacientes con lipidosis hepática grave son esperables anomalías clinicopatológicas más
graves. El hiperadrenocorticismo es raro en los gatos y, a diferencia de los perros, la afectación manifiesta
del hígado es rara. El tamaño del hígado generalmente es normal en las radiografías, y es poco habitual
encontrar niveles séricos elevados de FA y ALT en gatos con hiperadrenocorticismo. A diferencia de los
perros, los gatos no tienen una isoenzima de FA inducida por esteroides y, por lo tanto, cuando se produce
una elevación de la ALT, probablemente esté relacionada con la DM.
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CAPÍTULO 36
Enfermedades hepatobiliares
en el perro
Existen marcadas diferencias entre perros y gatos en las causas, los tipos y las presentaciones de la
enfermedad hepática (v. tabla 35.2). En los perros, la enfermedad hepática crónica es más común que la
enfermedad aguda y, en particular, la enfermedad crónica del parénquima (hepatitis crónica) es mucho más
común en perros que en gatos. Esto casi siempre conduce a una fibrosis progresiva y cirrosis. Esto contrasta
con los gatos, en los cuales la enfermedad primaria del tracto biliar es más común, pero la fibrosis y la
cirrosis son extremadamente infrecuentes. Por lo tanto, los signos clínicos de enfermedad hepática en perros
tienden a ser aún más inespecíficos que en gatos. La ictericia se asocia con menos frecuencia con
enfermedad del parénquima y, debido a la enorme capacidad de reserva del hígado, los signos pueden no ser
evidentes hasta que se pierde el 75 % de la masa hepática. La causa de la hepatitis crónica en perros
generalmente es desconocida, con algunas excepciones notables, y el tratamiento se centra en intentar
retrasar la progresión de la enfermedad y en tratar los signos clínicos. Los perros con hepatitis crónica a
menudo desarrollan hipertensión portal, y tratar las complicaciones asociadas es fundamental para tratar la
enfermedad en perros, mientras que la hipertensión portal es muy poco frecuente en gatos. Las derivaciones
portosistémicas (DPS) congénitas y adquiridas se reconocen más comúnmente en perros que en gatos.
Además, las hepatopatías vacuolares y secundarias son muy comunes en los perros y pueden confundirse en
su presentación con la enfermedad hepática primaria. Las enfermedades hepáticas primarias y secundarias
más comunes en perros se resumen en la tabla 36.1.
HEPATITIS CRÓNICA
La hepatitis crónica es predominantemente una definición histológica. Es esencial tomar una biopsia de
hígado antes de hacer un diagnóstico de hepatitis crónica en perros, porque la hepatopatía reactiva
(secundaria) es mucho más común que la enfermedad hepática primaria en esta especie (v. más adelante). La
hepatitis crónica, según la definición del World Small Animal Veterinary Association (WSAVA) Liver
Standardization Group, se caracteriza por apoptosis o necrosis hepatocelular, un infiltrado de células
inflamatorias mononucleares variables o mixtas, regeneración y fibrosis (Van den Ingh y cols., 2006; fig.
36.1). La definición histológica no informa sobre la cronicidad temporal, pero esto es imposible de juzgar
porque muchos perros con hepatitis crónica tienen pocos o ningún signo clínico antes de la biopsia y las
enzimas hepáticas elevadas a menudo no se detectan a menos que se tome una muestra de sangre por otro
motivo, como en un control preanestésico.
La hepatitis crónica es común en perros y muestra alguna predilección racial notable, sugiriendo una base
genética para la enfermedad. En el cuadro 36.1 se enumeran las razas de perros que tienen una alta
prevalencia de hepatitis crónica, y en el cuadro 36.2 se detallan las posibles causas de aumentos genéticos en
la susceptibilidad, las cuales se han demostrado en humanos con hepatitis crónica y algunas se han
reconocido en otras enfermedades en los perros. La única que ha sido confirmada como causa de hepatitis
crónica en perros es la mutación de un gen involucrado en el almacenamiento de metales en perros con
enfermedad por almacenamiento de cobre (v. más adelante). Las otras han sido sospechas no confirmadas,
aunque los aumentos en los haplotipos de antígenos de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad
(CMH) en algunas razas sugieren susceptibilidad genética a la enfermedad autoinmune (v. más adelante).
Los perros jóvenes y de mediana edad son los más afectados y la proporción de sexos varía entre las
razas. Los Dálmatas, los Dóberman y los Springer Spaniel Ingleses con hepatitis crónica son normalmente
más jóvenes que los Labrador Retriever, los Cocker Spaniel Ingleses y los Cairn Terrier. También se debe
tener en cuenta que existen algunas diferencias geográficas notables en las enfermedades hepáticas en
relación con la raza, que probablemente reflejan diferencias en la cría en los diferentes países. Las
enfermedades comunes en Estados Unidos pueden ser inusuales en Reino Unido y viceversa. También es
importante recordar que la hepatitis crónica puede afectar a los perros de raza pura y a los cruces, y que el
reconocimiento de una causa en una raza no significa necesariamente que la hepatitis crónica en todos los
perros de esa raza tenga la misma causa. Por ejemplo, en muchos Dóberman y West Highland White Terrier,
la hepatitis crónica está provocada por la acumulación de cobre, pero en otros no. En muchos casos de
hepatitis crónica canina se desconoce la causa. Esto contrasta con la situación en los humanos, en quienes la
mayoría de los casos de hepatitis crónica son víricas y algunos tienen tratamientos definidos y, a menudo,
efectivos que pueden revertir el proceso de la enfermedad. En los perros, las causas virales crónicas no se
han demostrado de manera convincente, pero la histología en algunos casos sugiere esto y la búsqueda de
agentes infecciosos continúa. Por lo tanto, la mayoría de los casos permanecen sin un diagnóstico específico
de hepatitis crónica y el tratamiento sigue siendo inespecífico y sintomático. Sin embargo, en algunas
excepciones notables, como la enfermedad por almacenamiento de cobre, algunos casos de hepatitis
granulomatosa y hepatitis tóxica, la causa puede conocerse y tratarse específicamente. Estos se describen en
secciones separadas de este capítulo.
TABLA 36.1
Enfermedades hepáticas en perros

PRIMARIA SECUNDARIA
Hepatitis crónica Hepatopatía inducida por esteroides
Enfermedad por almacenamiento de cobre Esteatosis hepática (lipidosis) (secundaria a diabetes mellitus o
hipotiroidismo)
Derivación portosistémica congénita Congestión: insuficiencia cardiaca o dirofilariosis
cardiopulmonar
Hepatopatía vacuolar idiopática en Scottish Terrier y otros
Hepatitis reactiva (p. ej., secundaria a pancreatitis, enfermedad
Hepatopatía inducida por fármacos o toxinas
inflamatoria intestinal)
Neoplasia metastásica
Poco frecuentes o raras
Enfermedad del tracto biliar, todos los tipos Síndrome hepatocutáneo
Infecciones hepáticas (v. texto)
Hipoplasia de la vena porta, displasia microvascular
Anomalía de la placa ductal
Fístula arteriovenosa hepática
Hepatitis aguda fulminante (todas las causas)
Absceso hepático
Neoplasia primaria
CUADRO 36.1
Razas de perro con mayor riesgo de hepatitis crónica*

Cocker Spaniel Inglés y Americano (mundial, machos >hembras)
Bedlington Terrier (mundial, hepatitis por almacenamiento de cobre)
Cairn Terrier (Reino Unido)†
Dálmata (Estados Unidos, hepatitis por almacenamiento de cobre; Reino Unido, fisiopatología no descrita†)
Dóberman (mundial, algunos con hepatitis por almacenamiento de cobre y otros no. Algunos estudios escandinavos sugieren
componentes inmunomediados, v. texto; hembras >machos)
Springer Spaniel Inglés† (Reino Unido, Noruega; hembras >machos)
Gran Danés (Reino Unido)†
Labrador Retriever (mundial; hepatitis por almacenamiento de cobre en Estados Unidos y Holanda; hepatitis no asociada al
cobre en Reino Unido; hembras >machos)
Samoyedo (Reino Unido)†
West Highland White Terrier (mundial, algunos con hepatitis por almacenamiento de cobre y otros no)
Caniche (anecdóticos en Estados Unidos no asociados al cobre)
*No se describió la proporción de sexos a menos que se indique.

†
Datos de razas recientemente notificados en Reino Unido de Bexfield NH, et al: Breed, age, and gender distribution of dogs with
chronic hepatitis in the United Kingdom, Vet J 193:124, 2012.
Téngase en cuenta que la hepatitis previamente notificada en Skye Terrier ahora se cree que es una anomalía congénita de la placa
ductal (v. más adelante en el cap.).
FIG. 36.1
(A) Histopatología del hígado normal de un Yorkshire Terrier de mediana edad. Hay que tener en cuenta la tríada portal normal
con vena porta hepática, arteria y conducto biliar y hepatocitos dispuestos en cordones ordenados con sinusoides en el medio (los
agujeros blancos en la parte inferior derecha son un artefacto de corte) (H&E, ×200). (B) Histopatología del hígado en un Springer
Spaniel Inglés hembra de 3 años con hepatitis crónica grave. Hay una marcada distorsión de la estructura lobular normal (en
comparación con A), con inflamación, fibrosis y vacuolización y necrosis de hepatocitos. También hay algo de hiperplasia ductal
e interrupción de la placa limitante (H&E, ×100). (Por cortesía del Departamento de Patología, Medicina Veterinaria, University
of Cambridge, Cambridge, Reino Unido).
CUADRO 36.2
Posibles causas de enfermedad hepática relacionada con la raza

· Mayor susceptibilidad a causas infecciosas de hepatitis crónica y/o cronicidad de infección
· Mutación en un gen involucrado en el almacenamiento o la excreción de metales
· Mutación en un gen involucrado en otros procesos metabólicos (p. ej., producción de inhibidores de la proteasa)
· Mayor susceptibilidad a la hepatitis tóxica (p. ej., desintoxicación alterada de medicamentos)
· Susceptibilidad a enfermedad inmunomediada
HEPATITIS CRÓNICA IDIOPÁTICA

Etiología potencial
Las posibles causas de la hepatitis crónica canina se revisan en Webster y cols., 2019. La hepatitis crónica
idiopática probablemente representa una infección viral, bacteriana u otra infección no identificada, un
evento tóxico previo no identificado o, en algunos casos, una enfermedad inmunomediada. Sin embargo,
debido a que los criterios para el diagnóstico de la hepatitis crónica inmunomediada aún no se han acordado
en los perros, los medicamentos inmunosupresores deben usarse con precaución y solo cuando otras causas
potenciales se han descartado tanto como sea posible y la histología sugiera una enfermedad
inmunomediada. También es muy importante descartar la acumulación primaria o secundaria de cobre en
todos los perros con hepatitis crónica mediante tinción de cobre en biopsias hepáticas (v. más adelante). En
las secciones posteriores se describen más detalles sobre cuándo sospechar una hepatitis inmunomediada
(«hepatitis granulomatosa» y «causas infecciosas de la hepatitis crónica canina»).
La hepatitis crónica primaria causada por agentes infecciosos es poco común en los perros, aunque puede
haber una causa infecciosa aún no identificada en algunos perros con lo que parece ser hepatitis crónica
idiopática. Los clínicos deben tener en cuenta esta posibilidad antes de recetar medicamentos
inmunosupresores. La hepatitis granulomatosa es un diagnóstico histológico poco frecuente en el que hay un
componente histiocítico predominante en el infiltrado inflamatorio. Esto generalmente se asocia con una
reacción de tipo cuerpo extraño al aumento de cobre en el hígado o a una causa infecciosa crónica, lo que
debería desencadenar la búsqueda de estas posibles etiologías.
Hasta la fecha, no ha habido una demostración convincente de una causa viral de hepatitis crónica canina,
aunque se ha sospechado en varios casos. La causa viral más común de hepatitis crónica en las personas es
el virus de la hepatitis B, un hepadnavirus. Se han identificado hepadnavirus similares asociados con
hepatitis en marmotas, ardillas de tierra, ardillas arbóreas y patos, pero los intentos de identificar
hepadnavirus mediante la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en el hígado de perros con
hepatitis crónica o carcinoma hepatocelular han fracasado. El virus de la hepatitis C, un Hepacivirus, es otra
causa cada vez más común de hepatitis crónica en humanos. El descubrimiento reciente de un virus similar a
la hepatitis C en perros creó entusiasmo con la posibilidad de que esto también pudiera estar asociado con la
enfermedad hepática crónica canina (Kapoor y cols., 2011). Sin embargo, el virus se aisló del tracto
respiratorio y los estudios posteriores no lograron asociar el virus con la hepatitis crónica en perros (Bexfield
y cols., 2013). Se han sugerido otros dos virus como posible causa de hepatitis crónica canina: el adenovirus
canino tipo 1 (CAV-1, canine adenovirus-1) y el virus de la hepatitis de células acidófilas caninas. El CAV-
1 causa una hepatitis aguda fulminante en perros inmunológicamente inmaduros, pero también puede
provocar una hepatitis crónica de forma experimental en perros parcialmente inmunes. Sin embargo, su
importancia en la hepatitis crónica natural no está clara, y los estudios son contradictorios. Jarrett y O’Neil
propusieron en Glasgow en 1985 una causa viral alternativa de hepatitis aguda, persistente y crónica canina
y la denominaron virus de hepatitis de células acidófilas caninas pendiente de aislamiento e identificación.
El virus parecía ser transmisible por inyección subcutánea de homogeneizado de hígado y suero y
aparentemente era capaz de producir una hepatitis crónica marcada por fibrosis y necrosis de hepatocitos,
pero con escasos cambios inflamatorios dispersos (Jarrett y O’Neil, 1985; Jarrett y cols., 1987). En ese
momento se propuso que esta era la causa más importante de hepatitis en Glasgow. Sin embargo, no se han
publicado más estudios de estos u otros investigadores con respecto a la identidad o importancia de este
virus, por lo que su identidad y su función siguen siendo desconocidas.
Las infecciones bacterianas se han descrito esporádicamente como una causa de hepatitis crónica canina,
pero su importancia no está clara. Helicobacter spp. tolerantes a la bilis pueden causar hepatitis centrada en
los conductos biliares en roedores. Hubo un informe de hepatitis necrotizante asociada con la infección por
Helicobacter canis en un cachorro (Fox y cols., 1996). Sin embargo, no se han descrito más trabajos en
perros y aún no se ha demostrado una asociación clara entre la infección por Helicobacter spp. y la
enfermedad hepática.
Las infecciones por Leptospira spp. pueden ser una causa clínicamente relevante y subestimada de
hepatitis crónica en perros. La mayoría de los perros en Estados Unidos se vacunan regularmente contra
Leptospira interrogans serotipos Canicola e Icterohaemorrhagiae (vacuna bivalente), y la nueva vacuna
tetravalente también protege contra L. interrogans serogrupo Australis serotipo Bratislava y L. kirschneri
serogrupo Grippotyphosa serotipo Bananal/Lianguang, por lo que se asume que la infección por Leptospira
spp. es ahora una enfermedad rara. Sin embargo, estudios recientes han demostrado la aparición de
enfermedades asociadas con serovariedades vacunales y de otro tipo. Además, hay poca reacción cruzada
inmunológica con los serotipos de la vacuna. Comúnmente, las infecciones agudas por Leptospira spp.
causan enfermedad hepática y renal. Sin embargo, más infecciones crónicas pueden provocar una hepatitis
crónica. Se ha descrito recientemente la infección con serotipos predominantemente vacunales en una serie
de casos de 10 perros con hepatitis granulomatosa crónica sin afectación renal de Reino Unido (McKallum y
cols., 2019). Nueve perros fueron vacunados. La infección con Leptospira spp. atípicas, particularmente
Grippotyphosa, puede causar una hepatitis crónica con ascitis, sobre todo en los perros jóvenes, pero la
azoemia es poco común en estos perros. Histológicamente, los hígados de los perros con infección
confirmada por Leptospira spp. tienen inflamación portal e intralobular (es decir, principalmente un
infiltrado linfocítico-plasmocítico, con cantidades variables de neutrófilos y macrófagos). Algunos perros
tienen inflamación histiocítica muy prominente (es decir, rica en macrófagos). También puede haber fibrosis
periportal y portoportal que podría alterar la arquitectura hepática. Los organismos son escasos y difíciles de
encontrar con las técnicas de tinción convencionales, por lo que es posible que algunos casos de hepatitis
causada por Leptospira spp. se diagnostiquen erróneamente como una enfermedad inmunomediada en
función de su apariencia histológica. También a menudo hay una respuesta serológica deficiente en los
perros afectados, lo que complica aún más el diagnóstico. En un estudio, solo tres de nueve perros evaluados
dieron positivo en serología, y solo uno fue positivo en PCR en sangre, pero ninguno fue positivo en PCR en
orina (McKallum y cols., 2019). Los casos fueron diagnosticados con hibridación fluorescente in situ y por
PCR específica de especie a partir de bloques histológicos.
Adamus y cols. (1997) notaron la similitud en el sesgo de edad (6-9 meses) y la apariencia histológica
entre la hepatitis leptospiral y la hepatitis de disección lobular. Se ha sugerido que las infecciones no
diagnosticadas pueden ser una causa de hepatitis de disección lobular en algunos perros jóvenes (v. más
adelante). También ha habido algunos trabajos sobre Bartonella henselae y Bartonella clarridgeiae en perros
con enfermedad hepática crónica, pero nuevamente no está clara su importancia como causa de la
enfermedad. La peliosis hepática es el aspecto histológico más típico asociado con la infección por
Bartonella spp. en lugar de la hepatitis crónica en humanos, y ha sido descrita en un perro (Kitchell y cols.,
2000). Hay disponibles pruebas serológicas, cultivo o diagnóstico por PCR para Bartonella spp. (v. cap. 94).
Un estudio (Boomkens y cols., 2005) evaluó 98 muestras de hígado de perros con hepatitis crónica
usando PCR anidada para Hepadnaviridae, Helicobacter spp., Leptospira spp. y Borrelia spp., virus de la
hepatitis A, C y E, adenovirus y parvovirus caninos, y no pudo encontrar evidencia de infección en ninguno
de los perros. Otro estudio más reciente tampoco logró encontrar CAV-1, parvovirus canino, herpesvirus
canino y Leptospira spp. en Springer Spaniel Ingleses con hepatitis crónica en Inglaterra (Bexfield y cols.,
2011). Se necesitan más estudios antes de que se puedan descartar por completo las causas potencialmente
infecciosas de hepatitis crónica en los perros. Sin embargo, el clínico debería ser prudente y considerar la
necesidad de realizar más pruebas en cualquier perro con un componente piogranulomatoso marcado para su
hepatitis crónica en la serología. La remisión del bloque histológico para la hibridación fluorescente in situ
sería recomendable en estos casos.
Hepatitis lobular disecante

La hepatitis lobular disecante es un trastorno inflamatorio idiopático reconocido predominantemente en
perros jóvenes. Tiene una apariencia histológica típica consistente en una disección fibrótica del parénquima
lobular en grupos individuales y pequeños de hepatocitos. Se ha descrito en varias razas, incluidas familias
de Caniches y Spitz Finlandés. Se ha propuesto que la hepatitis lobular disecante no representa una
enfermedad distintiva, sino que es una respuesta del hígado juvenil. Se han sugerido etiologías infecciosas,
aunque no están probadas, y la edad de aparición y el aspecto histológico tienen un parecido sorprendente
con la infección causada por Leptospira spp. atípica en los perros. Las recomendaciones de tratamiento son
similares a las de la hepatitis crónica canina (v. más adelante).
Hepatitis crónica inmunomediada

Es probable que algunos casos de hepatitis crónica canina sean inmunomediados, aunque es difícil para el
clínico veterinario y el patólogo hacer este diagnóstico con certeza. Los criterios de diagnóstico utilizados en
humanos, incluida la medición de autoanticuerpos circulantes y descartar causas virales, no se han validado
en perros. Cualquier perro con un infiltrado predominantemente linfoplasmocitario en la histología puede
tener una enfermedad inmunomediada, pero se deben descartar otras posibles causas de inflamación,
incluidas las enfermedades infecciosas y reactivas, antes de considerar la terapia inmunosupresora debido a
otras causas potenciales de inflamación linfoplasmocitaria, como la enfermedad hepática secundaria
(reactiva) (v. más adelante) e infecciones crónicas (v. anteriormente). La presencia de un infiltrado
inflamatorio leve debe considerarse una hepatopatía reactiva, especialmente si no hay apoptosis o necrosis
hepatocelular asociada. La presencia de inflamación piogranulomatosa concurrente debe impulsar la
búsqueda de cobre o una causa infecciosa (v. anteriormente).
Se sospecha hepatitis crónica inmunomediada en algunos Dóberman y también en algunos Springer
Spaniel Ingleses basándose en las asociaciones con ciertos haplotipos de antígeno CMH de clase 2. Hay
algunas publicaciones científicas que investigan el uso de medicamentos inmunosupresores en perros
afectados, que se detallan en la sección de tratamiento más adelante, que también respaldan una patogenia
inmunomediada en algunos perros.
Causas tóxicas de hepatitis crónica

Las toxinas y las reacciones a los medicamentos generalmente causan una hepatitis necrotizante aguda en
lugar de enfermedad crónica. El fenobarbital o la primidona pueden causar hepatotoxicidad aguda o crónica
(v. más adelante). La lomustina (CCNU) también puede causar hepatotoxicidad crónica, acumulativa,
relacionada con la dosis, que es irreversible y puede ser fatal. El tratamiento simultáneo con SAMe pareció
ser parcialmente protector contra la hepatotoxicidad de la CCNU en un estudio reciente en perros (Skorupski
y cols., 2011). Otra causa ocasional de daño hepático crónico es la fenilbutazona. El carprofeno también
puede asociarse con enfermedad hepática aguda y crónica en perros. La mayoría de los otros medicamentos
y toxinas hepatotóxicas descritas causan hepatitis aguda (v. más adelante, «Hepatitis aguda»; cuadro 36.5).
Ciertas micotoxinas, incluidas las aflatoxinas, pueden provocar una enfermedad hepática aguda o crónica en
perros, dependiendo de la dosis ingerida y el periodo de exposición. Los perros hurgan y comen alimentos
contaminados con mayor frecuencia que los humanos, por lo que es posible que algunos casos de hepatitis
crónica canina sean causados por la ingestión aguda o crónica de toxinas no identificadas. Además, aunque
está poco documentado, es muy posible que los suplementos a base de hierbas y nutracéuticos puedan
provocar una enfermedad hepática crónica en algunos perros. La ingestión diaria de suplementos para las
articulaciones baratos y de baja calidad basados en marisco se ha asociado con enfermedad hepática crónica
en humanos, probablemente debido a una toxina contaminante. Los casos de hepatotoxicidad producidos por
suplementos articulares en perros solo se han visto en aquellos casos de sobredosificación, pero sigue siendo
posible la toxicidad crónica a bajas dosis. Debido a que se ha descrito que una amplia variedad de
medicamentos y hierbas medicinales causan reacciones adversas hepáticas en humanos y perros, se debe
considerar una reacción a medicamentos en cualquier perro con hepatitis crónica que también esté en terapia
a largo plazo de cualquier tipo, y se debe obtener un historial detallado del uso de suplementos, aunque se ha
de tener cuidado de no sobrediagnosticar las reacciones a medicamentos. La hepatitis crónica debe
considerarse posiblemente relacionada con los medicamentos solo cuando existe una relación temporal clara
con la ingesta de medicamentos y se han excluido las posibles causas alternativas.
Patogenia compartida de todas las formas de hepatitis crónica

La patogenia de la hepatitis crónica se relaciona con la pérdida de masa hepática que da como resultado la
pérdida de la función y, al final del proceso de la enfermedad, el desarrollo de hipertensión portal. En
muchos casos, la inflamación de los hepatocitos, la fibrosis y la hipertensión portal también contribuyen a la
colestasis y la ictericia. La inflamación continua también puede provocar episodios de pirexia y dolor
hepático con signos gastrointestinales (GI) asociados y otros signos. Muchos perros con hepatitis crónica
desarrollan un balance negativo de nitrógeno y desnutrición proteico-calórica. La pérdida de la función
hepática explica las coagulopatías y las reacciones adversas a los medicamentos en los perros afectados.
La hipertensión portal es una consecuencia importante de la hepatitis crónica y la fibrosis, y sus efectos
contribuyen a los signos clínicos y la muerte de muchos de los animales afectados. Causa una tríada típica
de signos clínicos de ascitis, ulceración GI y encefalopatía hepática (EH). En un perro sano, la presión en la
vena porta es menor que la presión en la vena cava caudal. Sin embargo, en asociación con la obstrucción y
la interrupción de los sinusoides por fibrosis e hinchazón de los hepatocitos, la presión portal aumenta hasta
exceder la de la vena cava caudal (hipertensión portal). Esto produce congestión esplénica, edema de la
pared intestinal y eventualmente ascitis. Los mecanismos de formación de ascitis en perros con enfermedad
hepática son complejos, pero implican la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, con
retención de sodio en los riñones y aumento del volumen de líquido circulante (v. cap. 33).
Si se mantiene el aumento de la presión portal, se desarrollarán múltiples DPS adquiridas por la apertura
de vasos previamente no funcionales. Esto permite que parte de la sangre portal evite el hígado y entre
directamente en la vena porta (fig. 36.2). Estas DPS adquiridas difieren de las DPS congénitas en que son
múltiples y existen en presencia de un aumento de la presión portal, mientras que en pacientes con DPS
congénitas, la presión portal es baja. Las DPS adquiridas conducen a la EH por un mecanismo similar al de
la DPS congénita (v. cap. 33). Sin embargo, la EH debe ser tratada médicamente porque la ligadura de las
DPS adquiridas está contraindicada (consulte la sección sobre el tratamiento de las DPS más adelante). Esto
se debe a que las DPS adquiridas son válvulas de escape importantes para permitir la disipación de parte de
la hipertensión portal. Por lo tanto, cualquier intento de ligarlas dará como resultado una congestión
esplácnica fatal. Las DPS adquiridas en humanos reducen el riesgo de úlceras GI graves asociadas con la
hipertensión portal. Debido a esto, a veces se crean quirúrgicamente en humanos con cirrosis para reducir el
riesgo de hemorragias graves. Es probable que esto mismo se produzca en los perros. La ulceración GI es
una de las causas más comunes de muerte en perros con hepatitis crónica y las DPS adquiridas ayudarán a
reducir este riesgo.
Características clínicas de todas las formas de hepatitis crónica

Los perros de cualquier edad o raza pueden verse afectados por hepatitis crónica, pero existe una mayor
sospecha en los perros de mediana edad de las razas enumeradas en el cuadro 36.1. Algunas de estas razas
también pueden verse afectadas por la enfermedad de almacenamiento de cobre, hepatitis granulomatosa o
hepatitis inmunomediada (v. secciones anteriores y posteriores). La capacidad de reserva funcional y
estructural del hígado implica que los perros con hepatitis crónica generalmente no tienen signos clínicos
hasta el final del proceso de la enfermedad, cuando se ha perdido más del 75 % de la función hepática. En
esta etapa, ya existe una destrucción extensa de la masa hepática, y el tratamiento será menos efectivo de lo
que hubiera sido antes en la enfermedad (fig. 36.3). Por lo tanto, es beneficioso diagnosticar la enfermedad
antes, y los perros con elevaciones persistentes de enzimas hepáticas (particularmente enzimas
hepatocelulares como la alanina aminotransferasa [ALT]) no deben ignorarse. Si las enzimas hepáticas
permanecen elevadas durante varios meses y se han descartado otras causas (v. más adelante, «Hepatopatías
secundarias»), se debe obtener una biopsia hepática. Esto es aún más importante en razas de alto riesgo y en
aquellas predispuestas a enfermedades tratables, como la enfermedad por almacenamiento de cobre.
FIG. 36.2
Representación esquemática de derivaciones portosistémicas congénitas y adquiridas. (A) Derivación portocava congénita. (B)
Derivaciones múltiples adquiridas. Estas se desarrollan solo si la presión en la vena porta es superior a la presión en la vena cava.
FIG. 36.3
Hígado de un Border Collie de 6 años que había mostrado signos clínicos durante solo 1 mes antes de morir por una enfermedad
hepática terminal. El diagnóstico fue hepatitis crónica con cirrosis macronodular y muy poco tejido hepático normal restante.
Una vez que los perros han perdido una cantidad significativa de masa hepática, mostrarán signos
clínicos, pero estos son generalmente de bajo grado, crecientes y menguantes e inespecíficos, lo que hace
que el diagnóstico diferencial de otras enfermedades sea un desafío. Los vómitos y la diarrea, la anorexia y
la poliuriapolidipsia (PU-PD) son comunes. La ictericia y la ascitis aparecen en algunos perros en la
presentación y se desarrollan más tarde en otros, pero no en todos los casos. La ascitis en la presentación se
identificó como un indicador de mal pronóstico en humanos y en dos estudios en perros (Poldervaart y cols.,
2009; Raffan y cols., 2009) porque puede representar una enfermedad más avanzada con hipertensión portal
secundaria. Poldervaart y cols. (2009) y Gómez Selgas y cols. (2014) también identificaron la ictericia como
un factor pronóstico negativo en perros con hepatitis crónica idiopática. La EH es poco común y
generalmente se ve solo en perros con enfermedad en fase terminal. La presencia de EH sugiere fuertemente
el desarrollo de una DPS adquirida. Los perros con hepatitis crónica normalmente tienen cierto grado de
desnutrición proteico-calórica como resultado de la insuficiencia funcional hepática crónica y signos GI
concurrentes (v. cap. 33). A menudo son animales demasiado delgados. Pueden estar deprimidos, pero con
frecuencia también están sorprendentemente en alerta teniendo en cuenta la gravedad de su enfermedad.
Diagnóstico
Finalmente se sospecha la enfermedad por los signos clínicos y las características clinicopatológicas, pero el
diagnóstico definitivo requiere una biopsia hepática. Los signos clínicos, los hallazgos clinicopatológicos y
las técnicas de diagnóstico por imagen pueden sugerir una hepatitis crónica, pero no son específicos. Un
perfil bioquímico sérico puede mostrar una combinación de elevadas actividades de enzimas hepatocelulares
(ALT y aspartato aminotransferasa [AST]) y enzimas colestáticas (fosfatasa alcalina [FA] y γ-glutamil
transferasa [GGT]) y una evidencia en la disminución de la función hepática parenquimatosa (urea baja,
bajas concentraciones de albúmina y, en ocasiones, elevadas concentraciones de bilirrubina y ácidos
biliares). Los aumentos persistentes en los niveles de ALT son el hallazgo más constante en perros con
hepatitis crónica, pero también se pueden encontrar en otras hepatopatías primarias y secundarias. Una alta
actividad de la FA es mucho menos específica en perros, particularmente porque hay una isoenzima
inducida por esteroides. Las enzimas hepatocelulares pueden normalizarse en la etapa terminal de la
enfermedad debido a la falta de masa hepática, pero en esa etapa los resultados de las pruebas de función (p.
ej., concentraciones de amoniaco y ácidos biliares) serán anormales e incluso el perro puede presentar
ictericia.
Los hallazgos radiográficos son inespecíficos. Los perros con hepatitis crónica a menudo tienen un
hígado pequeño (en contraste con los gatos, en los que la hepatomegalia es más común), pero el hígado
también puede parecer pequeño en perros normales y la evaluación del tamaño del hígado se confunde aún
más por las variaciones en el eje gástrico en perros de tórax profundo. Si hay ascitis, las radiografías no son
útiles porque el líquido dificulta la visualización de todos los detalles abdominales. La ecografía es mucho
más útil para la evaluación de la arquitectura hepática (v. cap. 34). Los perros con hepatitis crónica a
menudo tienen un hígado pequeño, difusamente hiperecoico en la ecografía, aunque el hígado puede parecer
ecográficamente normal en algunos casos. En otros casos puede aparecer nodular debido a una cirrosis
macronodular y/o hiperplasia nodular benigna concurrente (v. más adelante). Es imposible diferenciar
definitivamente los nódulos benignos de los malignos solo por la apariencia ecográfica. La citología o la
biopsia es esencial para obtener un diagnóstico definitivo.
La hepatitis crónica en fase terminal con cirrosis puede parecer muy similar a la hipertensión portal no
cirrótica o a la anomalía congénita de la placa ductal desde el punto de vista diagnóstico; sin embargo, el
tratamiento de esta última es muy diferente y el pronóstico a largo plazo es mucho más favorable que para la
cirrosis. Por lo tanto, una biopsia de hígado es necesaria para un diagnóstico definitivo y un tratamiento
adecuado. La hemorragia es el riesgo más significativo de biopsia hepática y, por ello, hay consenso entre
los hepatólogos veterinarios sobre obtener un perfil de hemostasia (tiempo de protrombina [TP], tiempo de
tromboplastina parcial activada [TTPa] y recuento plaquetario) antes de obtener una biopsia y abordar
cualquier coagulopatía o trombocitopenia antes del procedimiento. Sin embargo, las publicaciones no
muestran una asociación clara entre cualquier medida de hemostasia y el riesgo de complicaciones
hemorrágicas después de la biopsia. La citología por punción-aspiración con aguja fina (PAAF) tiene un
valor limitado en el diagnóstico de hepatitis crónica. Las biopsias más representativas son las biopsias en
cuña obtenidas durante la laparotomía o la laparoscopia. Las biopsias con aguja tipo Tru-Cut ecoguiadas
pueden ser beneficiosas, pero a menudo son engañosas (consúltese el cap. 34 para obtener más detalles sobre
las técnicas de biopsia).
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de los perros con hepatitis crónica incluyen tratar cualquier causa subyacente
identificada, ralentizar si es posible la progresión de la enfermedad, tratar signos clínicos como ascitis y EH
y apoyar la función hepática y las necesidades nutricionales y metabólicas del animal.
Tratamiento de la causa subyacente

Si se identifica una causa infecciosa, esta debe tratarse adecuadamente. Cualquier acumulación significativa
de cobre debería ser quelada (v. más adelante) y manejada con una dieta baja en cobre. Cualquier sospecha
de fármaco hepatotóxico o nutracéutico debe eliminarse y reemplazarse según sea necesario con una
alternativa segura. Esto puede ser particularmente difícil en el caso de un perro con hepatitis crónica y
enfermedad articular degenerativa limitante concurrente, donde el uso continuo de medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) está contraindicado.
Dieta
El manejo dietético es siempre una parte importante del tratamiento para los pacientes con enfermedad
hepática porque el hígado es la primera parada de los nutrientes en su camino desde el intestino a la
circulación sistémica y está íntimamente involucrado en el metabolismo de los nutrientes. Este metabolismo
está comprometido en pacientes con enfermedad hepática. Además, los perros con hepatitis crónica suelen
tener desnutrición proteico-calórica, por lo que la restricción excesiva de nutrientes puede ser perjudicial.
Los requisitos nutricionales para perros con enfermedad hepática se resumen en la tabla 36.2. La
consideración más importante es la concentración de proteínas en la dieta. En la actualidad se reconoce en
humanos y perros con enfermedad hepática que, para evitar un balance negativo de nitrógeno, la proteína de
la dieta no debe restringirse. Sin embargo, es importante alimentar con una proteína de alta calidad y
altamente digestible para reducir el trabajo hepático y disminuir la cantidad de proteína sin digerir que llega
al colon, donde se convierte en amoniaco. La mayor parte del amoniaco que alcanza la circulación sistémica
en la sangre portal de los animales con DPS congénitas y adquiridas no se origina a partir de proteínas de la
dieta, sino del catabolismo de la glutamina como su principal fuente de energía por parte de los enterocitos.
Esto no se puede evitar sin afectar a los enterocitos, por lo que se recomiendan otros medios para controlar
la EH además de la restricción dietética (v. más adelante). La mayoría de las dietas de prescripción
disponibles para perros con enfermedad hepática (dieta Hill’s l/d, Hill’s Pet Nutrition, Topeka, KS; Royal
Canin Hepatic Formula, Royal Canin USA, St Charles, MO) están adecuadamente formuladas, pero tienen
menos proteína de la que es ideal para un perro con hepatitis crónica. Por lo tanto, estas dietas deben
administrarse como línea de base en pequeñas cantidades y a menudo con la adición de proteínas de alta
calidad a los alimentos. Las proteínas lácteas y vegetales producen los mejores resultados en humanos y
perros con enfermedad hepática. El requesón es una buena opción para agregar a la dieta. La cantidad que se
debe agregar a la comida es difícil de estimar. Es aconsejable comenzar con una o dos cucharadas de
requesón por comida, controlar los signos clínicos y los niveles de proteínas en la sangre y, para
enfermedades gastroin testinales, una dieta como ID de Hill’s o Royal Canin gastrointestinal o una dieta
clínica formulada en consecuencia. Alternativamente, se puede usar una dieta clínica formulada para la
enfermedad hepática con un contenido de proteínas menos restringido, como Purina HP.
Fármacos
El apoyo farmacológico en los perros con hepatitis crónica idiopática es inespecífico e intenta retrasar la
progresión de la enfermedad y controlar los signos clínicos. Los tratamientos farmacológicos específicos
están reservados para pacientes con una causa subyacente identificada. Sin una biopsia, el tratamiento
inespecífico debe consistir en coleréticos, antioxidantes y dieta. El uso de glucocorticoides y quelantes de
cobre debe reservarse solo para los casos confirmados por biopsia.
Coleréticos
El ursodiol se usa amplia y comúnmente en la perros con hepatitis crónica. Es un ácido biliar hidrofílico
sintético que es colerético y modula el grupo de ácidos biliares en la estasis biliar, haciendo que la bilis sea
menos tóxica para los hepatocitos. También tiene propiedades antiinflamatorias y antioxidantes, y los
estudios sugieren que es sinérgico con el SAMe y la vitamina E. La única contraindicación absoluta es la
obstrucción biliar completa, que es muy rara en los perros y generalmente provocaría heces acólicas
evidentes. Se puede usar en cualquier perro con hepatitis crónica, particularmente en aquellos asociados con
estasis biliar, y se puede emplear de manera segura sin una biopsia. Sin embargo, al igual que con otros
medicamentos utilizados para el tratamiento de la enfermedad hepática canina, existe una evidencia limitada,
aunque alentadora, sobre su eficacia. Puede ser más útil en algunas enfermedades que en otras, pero esto aún
no se ha determinado para los perros. La dosis recomendada es de 10 a 15 mg/kg por vía oral cada 24 horas
(o dividida en dos dosis administradas cada 12 horas).
Antioxidantes
Se utilizan una variedad de antioxidantes en perros con hepatitis crónica. Los mejor documentados son la
vitamina E y el SAMe. La vitamina E parece ser beneficiosa en una dosis de 400 UI/día por vía oral para un
perro de 30 kg, administrada como una preparación soluble en agua una vez al día. Las dosis para perros
más pequeños se escalan adecuadamente. El SAMe es un precursor del glutatión y es beneficioso para los
perros con hepatopatía tóxica (v. anteriormente) y aquellos con estasis biliar, porque la bilis es un oxidante
potente. Es sinérgico con la vitamina E y el ursodiol y se podría decir que es beneficioso en cualquier perro
con hepatitis crónica. La dosis recomendada es de 20 mg/kg por vía oral cada 24 horas. Hay algunos
estudios que describen su uso en perros, pero se necesitan más investigaciones para definir en qué
enfermedades es más útil. El SAMe es una molécula muy inestable porque es un donante de grupos metilo y,
por lo tanto, debe empaquetarse cuidadosamente y administrarse con el estómago vacío. La farmacocinética
y la disponibilidad GI en perros han sido publicadas para la preparación pura (Center y cols., 2005). Sin
embargo, el SAMe se comercializa cada vez más como un nutracéutico de polifarmacia en preparaciones
combinadas con otros nutracéuticos y vitaminas. Se deben buscar datos farmacocinéticos y de absorción de
los fabricantes de estos productos para garantizar que el SAMe se absorba en cantidades efectivas.
Otro antioxidante comúnmente utilizado en perros con hepatitis crónica es el cardo mariano (Silybum
marianum). Los ingredientes activos son flavonoides, comúnmente conocidos como silimarina. Se cree que
el más efectivo es la silibina. Existen pocos estudios sobre el uso de flavonoides en perros y los únicos
estudios clínicos se refieren a la hepatitis tóxica aguda. La silibina puede tener el potencial de ser un
complemento útil de la terapia en algunos casos, pero se necesita mucha más información sobre absorción,
disponibilidad y dosis ideal. La silibina se incluye en muchos nutracéuticos comercializados para perros con
enfermedad hepática. Un estudio (Filburn y cols., 2007) mostró que tenía muy poca absorción pero que era
más biodisponible cuando se complementó con fosfatidilcolina. Denamarin (Nutramax Laboratories)
contiene SAMe y silibina en formas biodisponibles, aunque actualmente faltan datos publicados que lo
respalden.
TABLA 36.2
Consideraciones dietéticas para perros con enfermedad hepática*

COMPONENTE RECOMENDACIONES
DIETÉTICO
Proteína Cantidad normal — evitar los alimentos bajos y altos en proteína
De alta calidad (cantidades óptimas de todos los aminoácidos esenciales)
Altamente digestibles
La fuente de proteína ideal puede ser láctea o vegetal
(La disminución de los aminoácidos aromáticos y el aumento de los aminoácidos de
cadena ramificada pueden reducir la encefalopatía hepática — falta evidencia)
La aspartato ornitina puede reducir la encefalopatía hepática — un pequeño estudio piloto
en perros (Ahn y cols., 2016)
Las dietas hepáticas patentadas, las dietas GI o las dietas hipoalergénicas son ideales
Grasa No hay consejos especiales para la enfermedad hepática. La restricción de grasa
generalmente es innecesaria incluso con enfermedad del tracto biliar
La optimización de omega-3 — omega-6 puede ayudar a reducir la inflamación (se
necesita más investigación)
Carbohidratos No hay consejos especiales para la enfermedad hepática, excepto que es altamente
digestible como fuente de calorías, lo que reduce la necesidad de gluconeogénesis
hepática a partir de grasas y proteínas
Lo ideal es una cantidad moderada de fuente de fibra mixta
La fibra fermentable (p. ej., lactulosa) puede reducir la encefalopatía hepática (evidencia
contradictoria en humanos, poca evidencia en perros), descomponiéndose en ácidos
Fibra grasos de cadena corta en el colon, atrapando amoniaco como amonio, aumentando la
incorporación de nitrógeno en las bacterias y reduciendo la producción de amoniaco
La fibra no fermentable previene el estreñimiento, que es un factor predisponente
potencial para el desarrollo de la encefalopatía
Minerales
Zinc El zinc está indicado en la hepatitis por almacenamiento de cobre. Reduce la absorción
intestinal de cobre y su disponibilidad hepática. No se recomienda complementar
cuando el perro esté en tratamiento con quelantes de cobre, ya que el zinc competirá
con el cobre por la quelación
La suplementación de zinc puede ser útil en la hepatitis crónica con encefalopatía
hepática — extrapolado de humanos y sin evidencia en perros
Los animales con hepatitis por almacenamiento de cobre deberán ser mantenidos con
Cobre
dietas bajas en cobre y ricas en zinc
Vitaminas
COMPONENTE RECOMENDACIONES
DIETÉTICO
Liposolubles La suplementación con vitamina E puede ser citoprotectora, especialmente en la toxicidad
del cobre, debido a su efecto antioxidante
La suplementación con vitamina K puede ser necesaria si los tiempos de coagulación son
prolongados, especialmente en gatos y particularmente si se considera la realización de
biopsias
Las vitaminas A y D no deben suplementarse. La vitamina A puede causar daño hepático
y la suplementación con vitamina D puede causar calcificación en los tejidos
Hidrosolubles Las vitaminas B pueden complementarse porque existe un aumento potencial de la
pérdida de polidipsia/poliuria asociada con la enfermedad hepática
La vitamina C no debe suplementarse porque el ascorbato puede incrementar el daño
tisular asociado con el cobre y el hierro en la enfermedad hepática
*La dieta debe administrarse poco a poco y con frecuencia (de cuatro a seis veces al día) y debe ser sabrosa. Una dieta buena y
suficiente es esencial para la regeneración hepática y una función óptima.
Los nutracéuticos antioxidantes tienen grandes beneficios potenciales para el tratamiento de la

enfermedad hepática crónica en perros, así como las hepatopatías vacuolares y tóxicas en perros y gatos, y se
pueden usar de forma segura sin una biopsia. Sin embargo, el clínico debe ser consciente de la naturaleza
emergente de la información sobre su biodisponibilidad y eficacia, y elegir los productos cuidadosamente
teniendo esto en cuenta.
Quelantes del cobre
Cualquier perro con hepatitis crónica y un exceso de cobre en las biopsias debe ser tratado con quelantes
de cobre y una dieta baja en cobre (v. sección «Hepatitis por almacenamiento de cobre» para obtener más
detalles). Los patólogos pueden describir una distribución de cobre que sugiere una acumulación de cobre
secundaria en lugar de primaria (predominantemente zona 1, periportal), pero, sin embargo, el cobre dentro
del hígado es tóxico y tiene el potencial de empeorar la enfermedad y debe eliminarse. Como pauta, si la
acumulación de cobre se describe como de moderada a marcada en la histología, y se asocia con una
elevación de la ALT y evidencia histológica de hepatitis, se debe quelar. También se han de usar
antioxidantes (SAMe y vitamina E).
Glucocorticoides
Los glucocorticoides se usan comúnmente en perros con hepatitis crónica idiopática, pero nunca se deben
emplear sin tener disponibles los resultados de una biopsia y una elevada sospecha de etiología autoinmune.
Las biopsias son necesarias no solo para confirmar el diagnóstico presuntivo, sino también para descartar
cualquier contraindicación. Los glucocorticoides se han utilizado tradicionalmente en este contexto por sus
supuestos efectos antiinflamatorios y antifibróticos, en lugar de como inmunosupresores. Sin embargo, hay
muy poca evidencia de su eficacia como antifibróticos inespecíficos y su uso debe limitarse a casos
sospechosos de hepatitis autoinmune (v. anteriormente). La intervención antifibrótica y antiinflamatoria más
eficaz en la hepatitis crónica es eliminar la causa subyacente (fig. 36.4), y el uso inespecífico de
glucocorticoides en casos infecciosos crónicos no diagnosticados, tóxicos o casos metabólicos de hepatitis
crónica puede ser perjudicial al perpetuar o empeorar la causa.
En los casos de sospecha de hepatitis autoinmune, la prednisona/prednisolona se debe dosificar a 1-2
mg/kg una vez al día, con una dosis que se reduce gradualmente durante semanas o meses, mientras se
monitoriza la eficacia con mediciones repetidas de enzimas hepáticas. El tratamiento efectivo debe ir
acompañado de una reducción en los niveles de ALT, pero la FA puede aumentar debido a la inducción por
esteroides. Sin embargo, en un estudio sobre la eficacia del tratamiento con esteroides en Springer Spaniel
Ingleses con sospecha de hepatitis inmunomediada, el tratamiento exitoso fue acompañado por una
sorprendente reducción de la FA y la ALT (Bayton y cols., 2018). En algunos perros se puede llegar a retirar
lentamente toda la terapia, mientras que otros requieren mantenimiento a largo plazo con una dosis más baja.
Los glucocorticoides están contraindicados en fases avanzadas de la enfermedad, cuando hay
hipertensión portal y fibrosis terminal, o en afecciones con fibrosis no inflamatoria (p. ej., hipertensión
portal no cirrótica), en la que no hay justificación para su uso. En estas circunstancias, también es probable
que acorten la esperanza de vida al aumentar el riesgo de úlceras GI graves. Por lo tanto, los
glucocorticoides nunca deben usarse sin un diagnóstico histopatológico y una estadificación de la
enfermedad.
Otros fármacos inmunosupresores
Otros fármacos inmunosupresores se utilizan en perros con sospecha de hepatitis autoinmune. En un
estudio de perros con hepatitis crónica se ha descrito que la ciclosporina es eficaz, y es la primera opción del
autor como alternativa a la prednisolona. La ciclosporina está particularmente indicada para el tratamiento a
largo plazo en animales en los que no se pueden retirar los esteroides y también en perros donde los efectos
adversos de la terapia con esteroides son un problema; por ejemplo, los perros con hipertensión portal y
ascitis, pero con sospecha de hepatitis autoinmune en curso. Al igual que con los corticoides, la ciclosporina
nunca debe usarse sin confirmación por biopsia de sospecha de hepatitis autoinmune. La azatioprina se ha
usado sola o en combinación con prednisolona, y el micofenolato mofetilo también se ha utilizado en perros
con hepatitis crónica. Sin embargo, no hay evidencia que respalde el uso de estos dos medicamentos
potentes en perros con hepatitis crónica, y el autor generalmente los evitaría debido a la falta de evidencia y
a los posibles efectos secundarios.
FIG. 36.4
Cadena de eventos en la enfermedad hepática aguda y crónica. Ante la inflamación y la evolución en curso, la fibrosis progresiva
conducirá a cirrosis e insuficiencia hepática. Sin embargo, si la causa incipiente se trata de manera efectiva, la fibrosis e incluso la
cirrosis temprana podrían revertirse como lo indican las flechas naranjas. Esto se ha demostrado de manera convincente en
humanos, pero aún no en perros.
Antifibróticos
El tratamiento antifibrótico más efectivo en el contexto de la hepatitis crónica es tratar eficazmente la
causa subyacente. La figura 36.4 ilustra el potencial de reversión de la fibrosis, e incluso de la cirrosis
temprana, si se trata la causa subyacente. Esto ha sido bien descrito en medicina humana, pero poco en la
hepatitis crónica canina. Más adelante en el proceso de la enfermedad, cuando hay fibrosis extensa, se puede
usar el agente antifibrótico directo colchicina. Sin embargo, el autor no recomienda su uso, ya que no hay
buena evidencia de eficacia y tiene una alta incidencia de efectos secundarios. Es difícil creer que la
colchicina sea un antifibrótico eficaz en el hígado de los perros, dado que no se ha identificado ningún
antifibrótico hepático efectivo en humanos, a pesar de años de investigación (Friedman, 2010). La
espironolactona también puede tener cierta actividad antifibrótica. Esto ha sido demostrado en ratas con
hepatitis crónica, por lo que existe un argumento para utilizarlo.
Antibióticos
Existe una indicación primaria para el uso de antibióticos en perros con infecciones ascendentes del tracto
biliar o ante la sospecha de una infección bacteriana como causa de hepatitis crónica. Aunque rara vez se
prueba, si se sospecha una infección leptospiral atípica (p. ej., si se observa hepatitis granulomatosa crónica
en un perro con acceso a fuentes de infección, como ríos o zanjas), sería aconsejable un tratamiento con los
antibióticos apropiados para descartar esto. La terapia recomendada para la infección por Leptospira spp. es
comenzar con amoxicilina intravenosa, 22 mg/kg cada 12 horas, para detener la replicación y reducir las
complicaciones potencialmente mortales en hígado y riñones. Si la infección por Leptospira spp. se confirma
posteriormente con títulos crecientes en serología, microscopia de campo oscuro, análisis de PCR de orina o
sangre para detectar microorganismos, o hibridación fluorescente in situ de biopsias hepáticas, se debería
continuar con una terapia con doxiciclina (5 mg/kg por vía oral cada 12 horas, durante 2 semanas) una vez
que la función hepática se ha normalizado, para eliminar el estado de portador renal crónico. Para obtener
información adicional sobre la leptospirosis, consúltese el capítulo 94. Se ha asociado Bartonella spp.
ocasionalmente con la enfermedad hepática crónica en perros, pero no se ha establecido el tratamiento
adecuado para la infección por Bartonella spp. en perros. Se ha demostrado que los macrólidos (p. ej.,
eritromicina) o, alternativamente, las fluoroquinolonas o la doxiciclina, tienen cierta eficacia contra algunas
Bartonella spp. en perros. Se ha sugerido que podrían ser necesarias de 4 a 6 semanas de tratamiento para
eliminar la infección (v. cap. 94).
Los antibióticos también se usan como parte del tratamiento de apoyo en perros con EH causadas por
DPS adquiridas en hepatitis crónica en fase terminal. Se administran de manera similar a los perros con DPS
congénita para reducir la absorción de toxinas del intestino y el riesgo de infecciones sistémicas (v. más
adelante). La ampicilina o la amoxicilina a menudo se usan a largo plazo en estos casos, 10 a 20 mg/kg por
vía oral cada 8-12 horas.
Al igual que con otros medicamentos, el clínico debe evitar cualquier antibiótico que aumente el trabajo
hepático o el riesgo de hepatotoxicidad. Por lo tanto, las tetraciclinas, las sulfamidas potenciadas, la
nitrofurantoína y la eritromicina deben evitarse a menos que sean necesarias (p. ej., con leptospirosis o
bartonelosis confirmadas), porque son potencialmente hepatotóxicas.
Tratamiento de la hipertensión portal
Los perros con hepatitis crónica que presentan signos clínicos de hipertensión portal (ascitis, congestión
de la pared intestinal y potencialmente DPS adquiridas) tienen consideraciones específicas de manejo. El
tratamiento de la EH asociada con la DPS adquirida es el mismo que el tratamiento de la EH asociada con la
DPS congénita (v. más adelante en este cap.).
El tratamiento de la ascitis asociada con la hipertensión portal en la hepatitis crónica gira en torno al uso
de diuréticos, primero antagonistas de la aldosterona (espironolactona, 1-2 mg/kg por vía oral cada 12 horas)
y luego con furosemida (2 mg/kg por vía oral cada 12 horas) si es necesario en casos refractarios. La razón
por la cual la espironolactona es el diurético de elección en estos perros se debe a la fisiopatología
subyacente con un aumento de la aldosterona y la retención de líquidos descrita en el capítulo 33. La
espironolactona generalmente tarda 2 o 3 días en alcanzar su efecto pleno, y la resolución de la ascitis puede
monitorizarse mediante el pesaje al paciente diariamente. Cualquier cambio agudo en el peso será causado
por cambios de líquidos. También se ha recomendado la restricción de sodio en la dieta, aunque no está clara
la eficacia o importancia de esto. Sin embargo, es aconsejable abstenerse de alimentar al paciente con snacks
con alto contenido en sal y golosinas.
Es importante controlar las concentraciones séricas de electrolitos, principalmente sodio y potasio,
diariamente durante los primeros días de tratamiento y cada pocas semanas o meses a partir de ese momento,
dependiendo de la estabilidad del perro y de la dosis del medicamento. Se debe evitar la hipopotasemia
porque puede precipitar la EH (v. más adelante), pero es menos probable en un perro con antagonistas de la
aldosterona y diuréticos de asa que en un perro con furosemida. La hiponatremia también puede aparecer, y
si es marcada, los diuréticos deben suspenderse y el animal ha de recibir un reemplazo intravenoso
cuidadoso hasta que se normalice el nivel de sodio. La paracentesis terapéutica está indicada solo para
pacientes con ascitis lo suficientemente grave como para comprometer la respiración. Esto es realmente
inusual y se manifiesta con una ascitis grave presentando un abdomen tenso, y el perro no puede acomodarse
ni acostarse. La paracentesis debe ir acompañada de la administración concurrente por vía intravenosa de un
expansor plasmático coloidal, plasma o albúmina. La eliminación de un gran volumen de líquido que
contiene albúmina puede provocar una hipoalbuminemia precipitada y una disminución de la presión
oncótica, lo que conduce a un edema pulmonar. Este es un verdadero problema en perros con enfermedad
hepática crónica en la que la capacidad del hígado para producir albúmina está reducida.
Los perros con hipertensión portal corren el riesgo de ulceración GI debido a la congestión esplácnica,
como se describió anteriormente y en el capítulo 33. El clínico debe tener en cuenta que la GI puede
aparecer de manera aguda en perros con congestión esplácnica y cursar con un serio deterioro clínico antes
de que la melena sea evidente, porque la sangre tarda varias horas en pasar del intestino delgado al grueso.
Antes de que esto ocurra, es posible que el animal muestre un inicio repentino y signos marcados de EH
porque la sangre tiene un alto componente de proteínas que se absorben en el intestino delgado (v.
anteriormente) o incluso puede llegar a producirse una perforación de una úlcera y causar peritonitis (fig.
36.5).
FIG. 36.5
(A) Pastor Alemán hembra castrada de 9 años previamente diagnosticada con hipertensión portal no cirrótica estable tratada
médicamente durante 8 años se presentó muy deprimida, con una historia de anorexia de una semana (el mismo perro que en la
fig. 36.13). (B) y (C) A pesar de la instauración inmediata de la alimentación por sonda al ingreso, el perro desarrolló rápidamente
una peritonitis séptica fatal como resultado de la rotura de una úlcera en la unión gastroduodenal. Se descubrió que el perro había
desarrollado pielonefritis asintomática. El veterinario de referencia había reconocido la encefalopatía hepática, pero trató de
controlarla por inanición durante una semana, lo que probablemente aumentó en lugar de disminuir la producción de amoniaco a
través de la descomposición muscular y también incrementó el riesgo de ulceración GI debido a la falta de nutrición intestinal
intraluminal.
El tratamiento de la ulceración GI gira en gran medida en torno a su prevención (es decir, evitar los
desencadenantes todo lo posible, como el ayuno prolongado y el uso de esteroides o AINE, y evitar la
hipotensión durante cualquier cirugía). Es importante que cualquier perro con hipertensión portal que sufra
un periodo prolongado de anorexia sea alimentado, porque tendrá un alto riesgo de ulceración GI si no
recibe alimento (v. fig. 36.5). La nutrición parenteral no es una alternativa eficaz en estos perros porque no
proporciona nutrientes luminales para la curación de los enterocitos. La ulceración del tracto GI superior es
un efecto adverso común de la nutrición parenteral total en humanos, incluso en aquellos sin hipertensión
portal, y debería ser restituida alguna forma de soporte enteral lo antes posible. El uso de inhibidores de la
secreción ácida gástrica (antagonistas de los receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones) es de
beneficio cuestionable en pacientes con hipertensión portal porque generalmente es el duodeno el que está
ulcerado (en lugar del estómago). Además, ha habido informes de que el pH gástrico en perros con
enfermedad hepática puede ser más alto de lo normal como consecuencia de cambios en el metabolismo de
la gastrina, aunque un estudio reciente de perros con enfermedad hepática recién diagnosticada no encontró
diferencias en la concentración de gastrina en comparación con el grupo control (Mazaki-Tovi y cols.,
2012). Sin embargo, frente a la ulceración activa y la melena, los inhibidores de secreción ácida gástrica a
menudo se usan con la esperanza de que ayuden. En estas circunstancias, la cimetidina está contraindicada
debido a su efecto sobre las enzimas hepáticas P-450; por lo tanto, se recomienda ranitidina (2 mg/kg
administrados por vía oral o intravenosa lenta cada 12 horas) o famotidina (0,5-1 mg/kg administrados por
vía oral cada 12-24 horas). Es probable que el inhibidor de la bomba de protones omeprazol sea más
efectivo frente a una hemorragia manifiesta y debe dosificarse a 1 mg/kg cada 12 horas. Asimismo, el
sucralfato es de eficacia cuestionable. Es más efectivo contra la ulceración gástrica (es decir, en asociación
con un pH bajo), pero a menudo se usa (a una dosis de 500 mg-1 g por perro por vía oral cada 8 horas). Los
perfiles de hemostasia también deben evaluarse y cualquier coagulopatía ha de ser tratada con vitamina K (v.
sección posterior sobre coagulopatía) o con transfusiones de plasma.
Tratamiento de coagulopatías
A pesar de la presencia de alteraciones en la hemostasia, el sangrado espontáneo es poco común en
pacientes con enfermedad hepática crónica, pero relativamente común en aquellos con enfermedad aguda (v.
más adelante). Debido a que los perros con hipertensión portal y hemorragia GI (v. sección anterior) también
pueden tener una coagulopatía que predispone a su sangrado, deben evaluarse a fondo. Sin embargo, el
riesgo de hemorragia aumenta después de un desafío a la hemostasia, como la toma de la biopsia hepática.
Por lo tanto, es muy importante evaluar la hemostasia antes de realizar una biopsia hepática. Si los tiempos
de coagulación están prolongados, merece la pena probar la terapia con vitamina K1 (fitomenadiona) (0,5-1
mg/kg por vía subcutánea en tres dosis a intervalos de 12 horas). Sin embargo, esto es mucho menos
efectivo en perros que en gatos, por lo que puede estar indicada la administración de plasma fresco o
congelado para reponer los factores de coagulación agotados. Se recomienda una dosis inicial de 10 ml/kg
administrada lentamente. La dosis de plasma se titula en fun-ción de los resultados del TP y el TTPa.
HEPATITIS POR ALMACENAMIENTO DE COBRE

La enfermedad por almacenamiento de cobre ha sido reconocida como una causa de hepatitis aguda y
crónica en varias razas. La raza más investigada es el Bedlington Terrier (v. cuadro 36.1). Otras razas en las
que se ha descrito la hepatitis por cobre son Dálmata (en Estados Unidos y Canadá), Labrador Retriever (en
Estados Unidos y Holanda) y algunos Dóberman (en Holanda), aunque también se ha descrito hepatitis
crónica sin acumulación de cobre en los perros de estas razas. Además, aunque no se ha investigado
ampliamente, se sospecha hepatitis por cobre en los West Highland White Terrier. En la actualidad se cree
que la hepatitis por cobre previamente descrita en los Skye Terrier es una anomalía congénita de la placa
ductal (v. más adelante). En un estudio de varias razas de perros en Holanda, la hepatitis se atribuyó a la
enfermedad por almacenamiento de cobre en el 36 % y fue idiopática y no asociada al cobre en el 64 % de
101 perros estudiados con enfermedad hepática aguda y crónica (Poldervaart y cols., 2009). También es
posible que perros aparentemente normales desarrollen hepatitis crónica asociada al cobre si se les alimenta
con una dieta muy rica en cobre, como alimento seco para terneros (Van den Ingh y cols., 2007).
El cobre es excretado en la bilis y puede acumularse como un fenómeno secundario en cualquier tipo de
hepatitis crónica asociada con colestasis. En estos casos, la acumulación suele ser leve, a menudo en la zona
1 (peribiliar), y la cantidad de cobre no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Un estudio
demostró que los perros eran resistentes a la acumulación de cobre en la colestasis a menos que también
tuvieran aporte excesivo de cobre en la dieta (Azumi, 1982). Por lo tanto, es probable que la acumulación de
cobre en el hígado sea una interacción entre la susceptibilidad genética y el medio ambiente (es decir, la
concentración de cobre en la dieta y la estasis biliar concurrente). La concentración de cobre en la dieta
afecta en gran medida a la acumulación hepática de cobre en todas las razas, no solo en aquellos
predispuestos a la hepatitis por cobre. Se ha observado un aumento en el cobre hepático en los perros desde
la década de 1980 y se supone que esto es debido al cambio en la formulación de cobre que incorporan los
alimentos comerciales a un quelato más biodisponible (Gagne y cols., 2013). La distribución peribiliar y la
falta de correlación entre la cantidad de cobre acumulado y los signos clínicos ayuda a distinguir estos casos
de la hepatitis por cobre «verdadera», en la que la acumulación de cobre es la causa más que un fenómeno
secundario de la enfermedad y la acumulación suele ser marcada, progresiva, correlacionada con la gravedad
de la enfermedad y en la zona 3 (perivenosa; v. fig. 33.7 para una explicación de los compartimentos
hepáticos). La quelación de cobre se recomienda en cualquier perro con hepatitis crónica con acumulación
significativa de cobre, ya sea primaria o secundaria, porque el cobre es una potente toxina oxidante. Por lo
tanto, distinguir si la acumulación de cobre es primaria o secundaria puede no cambiar las recomendaciones
en el tratamiento, excepto para informar de una búsqueda de una causa primaria subyacente que no sea el
cobre.
La hepatitis por cobre verdadera probablemente representa un defecto genético en el transporte y/o
almacenamiento de cobre. La raza en la que esto se ha definido mejor es Bedlington Terrier. En esta raza se
hereda como un rasgo autosómico recesivo y hasta el 60 % de los Bedlington Terrier en algunos países se
han visto afectados en el pasado, aunque la prevalencia ahora está disminuyendo como resultado de la
reproducción selectiva. La enfermedad se limita al hígado y parece haber un defecto específico en la
excreción hepática de cobre biliar, probablemente en el transporte desde los lisosomas de los hepatocitos al
tracto biliar. Los estudios han identificado al menos un defecto genético asociado con la enfermedad, una
deleción en el gen MURR1 (ahora COMMD1; Van de Sluis y cols., 2002), que codifica una proteína de
función desconocida. Sin embargo, se han descrito casos de Bedlington Terrier con enfermedad por
almacenamiento de cobre sin una deleción de COMMD1 en Estados Unidos, Reino Unido y Australia
(Coronado y cols., 2003; Haywood, 2006; Hyun y cols., 2004), lo que sugiere que existen mutaciones
adicionales involucradas en la raza. Un estudio publicado recientemente identificó una asociación entre la
enfermedad por almacenamiento de cobre en Bedlington Terrier y una mutación alternativa en el
transportador de metales ABCA 12, que es funcionalmente similar a la ATPasa 7B que está mutada en
humanos con la enfermedad de Wilson (Haywood y cols., 2016).
En los Labrador Retriever, una mutación en el propio gen ATPasa 7B se ha asociado con la acumulación
de cobre, mientras que una mutación en ATPasa 7A protege contra la acumulación de cobre (Fieten y cols.,
2016).
Los Bedlington Terrier afectados pueden presentar signos clínicos agudos o crónicos, dependiendo de
factores individuales, como la cantidad de cobre en la dieta y otros posibles factores como el estrés y la
presencia de enfermedades concurrentes. Si hay una acumulación rápida y marcada, los perros pueden
presentar necrosis hepática fulminante aguda y sin signos clínicos previos. Esto generalmente se observa en
perros jóvenes y de mediana edad y a menudo se acompaña de anemia hemolítica intravascular aguda
causada por la rápida liberación de cobre en la circulación. El pronóstico es malo y la mayoría de los
animales mueren en unos pocos días. Afortunadamente, esto es poco común. La mayoría de los perros
siguen un curso más crónico y prolongado, con varios años de acumulación de cobre y una actividad de la
ALT persistentemente alta, que culmina en el desarrollo de hepatitis crónica con una necrosis, inflamación y
fibrosis progresiva. Por lo tanto, los signos clínicos se reconocen en estos casos solo al final del proceso de
la enfermedad y generalmente son los de la hepatitis crónica canina. Estos perros generalmente tienen una
edad de presentación de unos 4 años, pero pueden ser más jóvenes (fig. 36.6). Finalmente, si no se trata, los
perros afectados desarrollarán cirrosis.
Los signos clínicos y la progresión en otras razas con hepatitis por almacenamiento de cobre son
similares a los de los Bedlington Terrier. La enfermedad en los Dálmatas se asocia con un inicio agudo, una
progresión rápida y niveles muy elevados de cobre hepático en ausencia de evidencia clínica,
clinicopatológica o histológica significativa de colestasis. Los perros afectados generalmente son adultos
jóvenes con signos GI agudos y PU-PD, momento en el cual la enfermedad hepática grave ya está presente.
Los Labrador Retriever con hepatitis por cobre tienen un promedio de edad de presentación de 7 a 9 años
(rango, 2,5-14 años). Los signos clínicos son relativamente leves e incluyen anorexia, vómitos y letargia.
Los Dóberman parecen tener una larga fase de enfermedad subclínica que culmina, en casos no tratados, en
una enfermedad crónica agudizada y un deterioro rápidamente progresivo. Sin embargo, no está claro
cuántos de los Dóberman clínicamente afectados descritos en la literatura tenían hepatitis por cobre y
cuántos tenían hepatitis crónica idiopática o potencialmente inmunomediada, por lo que los signos actuales
de la enfermedad de almacenamiento de cobre en esta raza no están claros. La mayoría de los estudios
publicados sobre la hepatitis por cobre en los Dóberman han descrito el diagnóstico y el tratamiento de la
enfermedad subclínica.
Ocasionalmente, los perros con hepatitis por almacenamiento de cobre también presentan signos renales
típicos del síndrome de Fanconi con glucosuria y proteinuria normoglucémica. Esto no se ha descrito en
Bedlington Terrier, pero sí en una variedad de razas, incluidos dos West Highland White Terrier (Appleman
y cols., 2008; Hill y cols., 2008) y nueve Labrador Retriever (Langlois y cols., 2013). La mayoría de los
casos, pero no todos, se han asociado con una elevada acumulación de cobre en los riñones en la histología.
FIG. 36.6
Bedlington Terrier con hepatitis por almacenamiento de cobre. (Tomada de Hall EJ et al., editors: BSAVA manual of canine and
feline gastroenterology, ed 2, Gloucestershire, United Kingdom, 2005, British Small Animal Veterinary Association).
Diagnóstico
La magnitud del aumento en enzimas hepáticas y los hallazgos en el diagnóstico por imagen en perros con
hepatitis crónica por almacenamiento de cobre son muy similares a la de los perros con hepatitis crónica
idiopática. Por lo tanto, un diagnóstico definitivo requiere una biopsia hepática y la determinación o
estimación de la concentración de cobre en el hígado. Esto se puede hacer cualitativamente en secciones
fijadas con formalina usando tinción con rodamina o ácido rubeánico para detectar cobre. Se han publicado
correlaciones entre las estimaciones cuantitativas y cualitativas de la acumulación de cobre (Shih y cols.,
2007). El escaneo digital de secciones teñidas con rodamina es una medida cualitativa más objetiva del
cobre hepático (Center y cols., 2013). El hallazgo de grandes acumulaciones de cobre en los hepatocitos en
la citología con ácido rubeánico también sugiere enfermedad por almacenamiento de cobre (fig. 36.7; Teske
y cols., 1992). La medición cuantitativa del contenido de cobre también se puede realizar, pero esto requiere
una gran muestra de biopsia cuidadosamente tomada y almacenada en tubos sin cobre. La concentración de
cobre que se considera patológica es controvertida, pero cuando es mayor de 1.000 µg/g de peso seco de
hígado, generalmente se considera significativa. El clínico también debe ser consciente de que puede haber
una variación considerable en la concentración de cobre entre los lóbulos del hígado debido a la fibrosis
irregular y la regeneración. Se pueden encontrar más detalles sobre el diagnóstico de la enfermedad por
almacenamiento de cobre en Webster y cols., 2019. Además de estimar el contenido en cobre, la biopsia
hepática dará una indicación de la cronicidad y el alcance del daño hepático, lo que afectará a las decisiones
de tratamiento de manera similar. Para la hepatitis crónica, los Bedlington Terrier pueden analizarse para la
deleción del gen COMMD1 antes de la reproducción o cuando se adquieren recientemente para evaluar su
riesgo de esta enfermedad, pero la ausencia de la deleción de COMMD1 no garantiza que el perro no se vea
afectado. La prueba genética se ofrece actualmente a través de hisopos bucales en Animal Health Trust en
Newmarket, Inglaterra (detalles en https://www.ahtdnatesting.co.uk) y por VetGen en Estados Unidos
(www.vetgen.com). Para descartar la hepatitis por cobre a través de una biopsia hepática en un animal
reproductor, los clínicos deben obtener una biopsia cuando el perro tiene aproximadamente 12 meses,
momento en el cual habrá suficiente acumulación de cobre para diagnosticar la enfermedad. En animales
mucho más viejos, se puede desarrollar cirrosis con regeneración nodular, y los nódulos tendrán un
contenido de cobre más bajo que el resto del hígado, lo que confunde el diagnóstico si un nódulo
regenerativo se biopsia inadvertidamente.
FIG. 36.7
Citología de hepatocitos de Bedlington Terrier con enfermedad de almacenamiento de cobre que demuestra gránulos de cobre
(tinción de ácido rubeánico). (Por cortesía de Elizabeth Villiers; tomada de Hall EJ et al., editors: BSAVA manual of canine and
feline gastroenterology, ed 2, Gloucestershire, United Kingdom, 2005, British Small Animal Veterinary Association).
Una prueba genética para la enfermedad de almacenamiento de cobre en Labrador Retriever ha estado
disponible recientemente en Estados Unidos (https://www.vetgen.com/canine-ct-lab.html). Esto se basa en la
mutación de ATP7B. Sin embargo, el laboratorio señala que la prevalencia de esta mutación es alta en los
Labrador Retriever, por lo que no recomiedan impedir por completo la reproducción, sino que se eviten las
parejas homocigóticas.
Tratamiento
El tratamiento ideal para un perro afectado es la prevención. Los Bedlington Terrier homocigotos para la
mutación COMMD1 deben alimentarse con una dieta baja en cobre y alta en zinc. Las dietas hepáticas
patentadas formuladas para perros (Royal Canin Hepatic Support o Hill’s canine l/d) tienen bajas
concentraciones de cobre y altas de zinc, pero también están moderadamente restringidas en proteínas, por lo
que sería aconsejable complementar con una fuente de proteína baja en cobre (p. ej., requesón) en perros en
crecimiento. La dieta Purina Proplan Veterinary HP hepatic (Produits Nestlé SA, Vevey, Suiza), disponible
en Europa, pero no en Estados Unidos, tiene bajo contenido de cobre con una concentración de proteínas
ligeramente más alta que las otras dietas. También es importante evitar darle al perro agua del grifo de
tuberías de cobre en áreas de agua blanda. Se debe utilizar agua embotellada en su lugar. El cuadro 36.3
enumera los alimentos comunes con alto contenido de cobre que deben evitarse y los alimentos con alto
contenido de zinc que podrían complementarse.
CUADRO 36.3
Alimentos ricos en cobre y en zinc
Cobre
· Marisco*
· Hígado*
· Riñón, corazón
· Cereales
· Cacao
· Legumbres
· Agua corriente (tuberías de cobre)
Zinc
· Carne roja
· Yemas de huevo
· Leche
· Alubias, guisantes
· Hígado
· Granos enteros, lentejas
· Arroz
· Patatas
*Particularmente alto en cobre.
Los perros que presentan una crisis aguda deben tratarse con un apoyo intensivo exactamente de la
misma manera que los perros con hepatitis aguda (cuadro 36.4). La transfusión de sangre puede ser
necesaria si la hemólisis es grave, pero hasta que se controle la cupremia, es probable que el paciente
continúe hemolizando los eritrocitos transfundidos. Es poco probable que la quelación de cobre sea
beneficiosa de forma aguda, pero podría considerarse la quelación con 2,2,2-tetramina (trientina) (o 2,3,2-
tetramina si se puede obtener) porque puede quelar rápidamente. La trientina está disponible como un
medicamento con licencia para humanos. La dosis recomendada en perros es de 10 a 15 mg/kg por vía oral
cada 12 horas, 30 minutos antes de una comida. La 2,3,2-tetramina es difícil de obtener. La penicilamina no
es útil en una crisis aguda porque la quelación lleva semanas o meses. Sin embargo, debe tenerse en cuenta
que hay mucha menos información disponible sobre la farmacocinética, las interacciones farmacológicas y
la toxicidad de la trientina en perros que la que hay para la D-penicilamina. Los efectos adversos descritos
incluyen náuseas, gastritis, dolor abdominal, melena y debilidad. En la recuperación, el animal debe
continuar con el tratamiento a largo plazo, como se describe en las siguientes secciones.
CUADRO 36.4
Recomendaciones de tratamiento para la hepatitis crónica fulminante
· Identificar y tratar la causa si es posible:
· Retirar los fármacos implicados.
· Tratar la leptospirosis.
· Tratar la toxicidad por paracetamol: administrar N-acetilcisteína (150 mg/kg por infusión i.v. en 200 ml de glucosa al 5 %
durante 15 min, seguido de una infusión i.v. de 50 mg/kg en 500 ml durante 4 h, luego 100 mg/kg por infusión i.v. en
1.000 ml durante 16 h), ± cimetidina (5-10 mg/kg i.v., i.m., o v.o., cada 8 h).
· Fluidos:
· Fluidoterapia i.v. cuidadosa: la solución salina de dextrosa con potasio añadido es la más adecuada a menudo.
· Medir las concentraciones de glucosa y electrolitos en sangre cada pocas horas y ajustarlas adecuadamente.
· Utilizar un catéter periférico y controlar la función renal. Usar catéteres centrales solo cuando se hayan descartado
coagulopatías o un alto riesgo de sangrado alrededor del catéter.
· Monitorizar cuidadosamente. Asegurar la producción de orina adecuada y la reversión de la deshidratación, pero sin
infundir demasiado ni empeorar la retención de líquidos.
· Tratar la coagulopatía según sea necesario. Considerar el empleo de plasma fresco o congelado y vitamina K (v. texto).
· Tratar la encefalopatía hepática aguda (v. texto más adelante en el cap.). Considerar las infusiones de propofol y los enemas
de lactulosa-neomicina. Controlar regularmente los niveles de glucosa y potasio en la sangre y complementar según sea
necesario.
· Tratar cualquier ulceración gastrointestinal. Considerar el uso de inhibidores de la secreción ácida gástrica (omeprazol o
ranitidina).
· Tratar cualquier ascitis con espironolactona ± furosemida.
· Tener en cuenta los antibióticos en todos los casos para la protección contra complicaciones infecciosas, en concreto la
septicemia de origen intestinal. Administrar antibióticos a todos los casos de fiebre por vía intravenosa. Usar antibióticos de
amplio espectro que sean seguros en la enfermedad hepática como la amoxicilina-ácido clavulánico.
· Dieta: nada por vía oral durante los primeros 1-2 días hasta que se restablezca el equilibrio de líquidos y el perro pueda
tragar. Posteriormente alimentar con una dieta basada en lácteos o proteína de soja, proteína de alta calidad, no restringida.
Si es necesario, utilizar una sonda de alimentación.
El tratamiento de los perros que ya tienen elevadas concentraciones de cobre hepático diagnosticadas por
biopsia pero que no están en una crisis aguda consiste en la quelación activa del cobre, suplementos de zinc
una vez que se completa la quelación y una dieta baja en cobre y terapia de apoyo adicional. La hepatitis
crónica secundaria a la enfermedad de almacenamiento de cobre debe tratarse de la misma manera que en
los perros con hepatitis crónica idiopática, utilizando antioxidantes, ursodiol y otros medicamentos de apoyo
(v. anteriormente, «Hepatitis crónica idiopática»). Hay un papel particular para los antioxidantes como la
vitamina E y el SAMe en la lesión hepática inducida por metales. La quelación se puede lograr usando D-
penicilamina o trientina. La D-penicilamina tarda meses en tener un efecto significativo sobre el contenido
de cobre del hígado, pero está fácilmente disponible y su farmacocinética y su toxicidad en perros están bien
documentadas. También tiene propiedades antifibróticas y antiinflamatorias débiles. La dosis recomendada
es de 10 a 15 mg/kg por vía oral cada 12 horas, 30 minutos antes de las comidas. Comenzar en el límite
inferior del rango de dosificación y aumentar la dosis después de 1 semana (o dividir la dosis y administrarla
con mayor frecuencia) puede reducir los efectos adversos comunes del vómito y la anorexia. También se ha
descrito que rara vez causa síndrome nefrótico, leucopenia y trombocitopenia en perros, por lo que se debe
controlar regularmente un hemograma completo y muestras de orina durante la terapia. Se puede anticipar
una disminución en el contenido de cobre en el hígado de aproximadamente 900 µg/g de peso seco/año en
perros tratados con D-penicilamina. La trientina (2,2,2-tetramina) es otro quelante de cobre eficaz que puede
usarse. Puede eliminar el cobre del hígado más rápidamente que la D-penicilamina. Los detalles de la
dosificación y los posibles efectos adversos se han mostrado anteriormente.
El tratamiento de quelación de cobre continúa hasta que se alcanza una concentración normal de cobre en
el hígado. Esto se determina mejor mediante biopsia hepática y cuantificación de cobre o estimación
citológica. Una alternativa es controlar las actividades de las enzimas hepáticas séricas cada 2 a 3 meses
hasta que vuelvan a la normalidad. Posteriormente se debe suspender el tratamiento para prevenir la
deficiencia de cobre, que puede producirse después de una quelación de cobre prolongada y provocar efectos
graves de la deficiencia de cobre, con pérdida de peso y hematemesis. La alimentación se puede cambiar a
un protocolo preventivo que consiste en una dieta restringida en cobre y la administración de zinc a lo largo
de la vida del animal.
HEPATITIS AGUDA
La hepatitis aguda es mucho menos común que la hepatitis crónica en perros; pero cuando es grave, tiene un
pronóstico mucho peor. El tratamiento se centra en proporcionar medidas de soporte y permitir que el
hígado se recupere. Los perros con hepatitis aguda tienen un alto riesgo de coagulación intravascular
diseminada (CID). La pérdida grave de la función hepática también es fatal porque no se puede reemplazar
artificialmente mientras se espera la recuperación. No existe un tratamiento como la diálisis hepática. Sin
embargo, debido a la notable capacidad regenerativa del hígado, los animales que sobreviven a la fase aguda
de la enfermedad pueden recuperarse por completo, sin daño hepático permanente, siempre y cuando sean
alimentados y mantenidos adecuadamente.
La mayoría de las causas de hepatitis fulminante aguda en perros son infecciosas o tóxicas (v. cuadro
36.5). En los perros no vacunados, CAV-1 y Leptospira spp. son diagnósticos diferenciales importantes. En
los perros, la hepatitis por cobre puede presentarse de forma aguda, a menudo asociada con una alta
concentración de cobre en suero además de la necrosis hepática aguda. Se ha descrito que el xilitol, un
edulcorante artificial, causa necrosis hepática aguda y una coagulopatía asociada en perros (Dunayer y cols.,
2006), con una alta mortalidad. Las aflatoxinas en los alimentos contaminados también han provocado
hepatitis aguda y subaguda con una alta mortalidad en perros (Newman y cols., 2007). Los medicamentos
más comunes implicados en la necrosis hepática aguda en perros se enumeran en el cuadro 36.5; pero
cualquier medicamento podría causar necrosis hepática idiosincrásica en el perro. Un caso de colangitis
destructiva (denominado síndrome de vías biliares desaparecidas) se describió en un perro como una
sospecha de reacción farmacológica a amoxicilina-ácido clavulánico, amitraz y milbemicina oxima o una
combinación de estos (Gabriel y cols., 2006). El autor ha visto esto en un caso clínico probablemente
causado por una reacción idiosincrásica a amoxicilina-ácido clavulánico.
CUADRO 36.5
Posibles causas de hepatitis aguda fulminante en perros
Infecciones
· Adenovirus canino tipo 1
· Herpesvirus neonatal canino
· Leptospira interrogans (diferentes serotipos)
· Endotoxemia
· Yersinia spp.
· Hepatitis sarcocística (Neospora spp., sarcocistosis y Hammondia spp.) rara vez (Irvine y cols., 2016)
Térmico
· Golpe de calor
Metabólico
· Necrosis aguda asociada con la enfermedad de almacenamiento de cobre en Bedlington Terrier, Dálmatas y algunos
Labrador Retriever y Dóberman (v. cuadro 36.1)
Tóxico o inducido por fármacos
· Acetaminofeno/paracetamol
· Fenobarbital o primidona
· Carprofeno (especialmente en Labrador Retriever)
· Mebendazol
· Tiacetarsamida
· Mercurio
· Sulfamidas potenciadas
· Cianobacterias (algas verdeazuladas) en agua de mar y agua dulce
· Xilitol
· Aflatoxinas
· Nitrofurantoína
· Lomustina (CCNU)
Las características clínicas de la hepatitis aguda fulminante, independientemente de la causa, se relacionan
con la pérdida aguda de la función hepática junto con los efectos de la necrosis celular generalizada y la
liberación de citocinas inflamatorias y factores tisulares. Los perros generalmente presentan un inicio agudo
de uno o más de los siguientes signos clínicos: anorexia, vómitos, PU-PD, deshidratación, EH con depresión
que progresa a convulsiones y/o coma, ictericia, fiebre, dolor abdominal craneal, coagulopatía con petequias
y posible hematemesis y melena y, en algunos casos, ascitis y esplenomegalia como resultado de
hipertensión portal aguda. En los perros y los gatos con enfermedad hepática aguda grave, el sangrado
espontáneo puede ser consecuencia del agotamiento de los factores de coagulación o de una CID. La
insuficiencia renal es una complicación grave en algunos casos, con componentes renales prerrenales e
intrínsecos. En humanos con insuficiencia hepática aguda, también se ha descrito hipotensión, arritmias
cardiacas, edema cerebral y pulmonar e inflamación pancreática. Esto puede darse en algunos perros, aunque
no se ha documentado de forma específica.
Diagnóstico
El diagnóstico generalmente se basa en la historia clínica, los signos clínicos y los hallazgos
clinicopatológicos. La histopatología del hígado debe ser confirmatoria, pero los resultados a menudo no se
obtienen hasta la recuperación (o post mortem) debido a la naturaleza grave y aguda de la enfermedad. Un
historial de exposición reciente a fármacos o toxinas es importante para implicarlos como causa. El estado
de vacunación es una consideración relevante para las causas infecciosas.
En la patología clínica, los perros con hepatitis aguda a menudo tienen aumentos marcados tempranos en
la actividad de las enzimas hepatocelulares ALT y AST (de 10 a más de 100 veces). La ictericia y los
aumentos en los marcadores de colestasis también pueden producirse. Los casos raros de colangitis
destructiva se caracterizan por ictericia temprana grave, marcados aumentos en las actividades de la FA e
hiperbilirrubinemia. La hipoglucemia y la hipopotasemia son comunes en perros con hepatitis aguda, y la
azoemia se observa en algunos casos como resultado de causas prerrenales y renales. Las anomalías
hemostáticas, con tiempos de coagulación prolongados y trombocitopenia, con frecuencia están presentes y
pueden ser un signo de desarrollo de CID (v. cap. 87). En pacientes con CID, los valores de TP y TTPa
pueden prolongarse, pero es imposible distinguir esto de la producción hepática reducida de factores de
coagulación. Sin embargo, la medición del aumento de los D-dímeros y/o los productos de degradación de la
fibrina, combinados con la disminución del recuento de plaquetas y la esquistocitosis, aumenta el índice de
sospecha de CID. Las concentraciones de D-dímero a menudo se incrementan de manera leve a moderada en
perros con enfermedad hepática debido a la reducción del aclaramiento en el hígado, y esto no significa
necesariamente que el perro tenga un trombo o una CID. Las elevaciones más marcadas sugieren CID. Las
técnicas de diagnóstico por imagen no suelen ser útiles en perros con hepatitis aguda. Puede haber
hepatomegalia y un cambio difuso en la ecogenicidad hepática. En algunos casos puede haber congestión
esplénica y/o ascitis, pero estos cambios no son específicos y no ayudan a definir la causa o el alcance del
daño. En algunos pacientes no se evidencian hallazgos en el examen ecográfico.
El tratamiento de la hepatitis aguda fulminante en perros es en gran medida de soporte y está resumido en el
cuadro 36.4. Se debe hacer todo lo posible para identificar y tratar la causa principal al mismo tiempo que se
instaura una terapia de soporte. El tratamiento con corticoides no está indicado en estos casos y puede
empeorar el pronóstico al aumentar el riesgo de ulceración GI y trombosis. Existe un riesgo alto de CID en
estos casos y el tratamiento es difícil y generalmente no tiene éxito. El tratamiento más efectivo es eliminar
la causa incitadora, que en la insuficiencia hepática aguda en humanos significa un trasplante rápido de
hígado. Sin esta opción en perros y gatos, la mortalidad por CID de hepatitis fulminante aguda es probable
que sea del 100 %. Las terapias recomendadas incluyen la transfusión de plasma para reemplazar los
factores de coagulación agotados y la terapia cuidadosa con heparina durante la fase de hipercoagulación.
Sin embargo, recientemente se ha cuestionado la eficacia de la terapia con heparina en CID en humanos y no
hay datos clínicos que respalden su uso en perros y gatos (v. cap. 87).
Se debe advertir al propietario del mal pronóstico de recuperación a pesar del apoyo intensivo, y en casos
graves se ha de considerar la derivación temprana a una unidad de cuidados intensivos. Sin embargo, los
perros que se recuperan de la fase aguda tienen una buena posibilidad de recuperación completa. Algunas
investigaciones en humanos y animales han sugerido que las lesiones hepáticas crónicas son menos
propensas a desarrollarse si se alimentan con leche de proteína única o una dieta a base de soja durante la
fase de recuperación.
TRASTORNOS DEL TRACTO BILIAR

Los trastornos del tracto biliar son menos comunes en perros que en gatos, pero los trastornos primarios del
tracto biliar y la obstrucción del conducto biliar extrahepático (OCBE) se reconocen en los perros. Además,
la colangitis destructiva causada por reacciones farmacológicas que conducen a colestasis grave e ictericia se
ha reconocido ocasionalmente en perros, pero no en gatos. Los perros ocasionalmente desarrollan quistes
congénitos hepáticos y renales, similares a la enfermedad de Caroli en humanos, que se analizan en la
sección sobre trastornos de la placa ductal más adelante.
COLANGITIS Y COLECISTITIS
Se ha considerado que la colangitis primaria es menos común en perros que en gatos, aunque informes
recientes sugieren que se ha subestimado (Tamborini y cols., 2016; Harrison y cols., 2018).
Histológicamente, la colangitis se define como la inflamación confinada a la región portal con infiltración
inflamatoria celular de la pared del conducto biliar o dentro de la luz del conducto biliar. Los signos clínicos
y la evaluación diagnóstica son similares a los de los gatos con colangitis neutrofílica (v. cap. 35). Los
perros pueden ser de cualquier edad o raza y la presentación típica es la aparición aguda de anorexia,
ictericia y vómitos, con o sin pirexia, aunque no todos los perros afectados tienen ictericia. En algunos
casos, puede haber antecedentes de enteritis aguda o pancreatitis, lo que sugiere una posible causa de
infección biliar ascendente desde el intestino. La obstrucción mecánica y el mucocele de la vesícula biliar (v.
más adelante) han de descartarse primero, generalmente por ecografía, y luego se deben obtener muestras de
hígado y bilis y/o mucosa de la vesícula biliar para histopatología y cultivo microbiológico y pruebas de
sensibilidad, preferiblemente antes de iniciar el tratamiento con antibióticos. La colecistitis concurrente es
común en aquellos casos en los que se investiga (Harrison y cols., 2018).
Se pueden obtener biopsias de hígado y muestras de bilis mediante visualización directa durante la
cirugía, laparoscopia o ecoguiada. El último método conlleva un mayor riesgo de fuga de bilis. Para
minimizar esto, se usa una aguja de calibre 22 unida a una jeringa de 12 ml para la colecistocentesis
(recuperación de la bilis), y se intenta evacuar la vesícula biliar. El procedimiento se realiza mejor bajo
anestesia general en lugar de sedación profunda, para minimizar la posibilidad de movimiento del paciente
durante la aspiración. El riesgo de peritonitis biliar iatrogénica o séptica es bajo, pero aumenta en los
animales con una pared de la vesícula biliar gravemente dañada (determinado ecográficamente). El
tratamiento quirúrgico es necesario si se produce peritonitis biliar. Por lo general, se encuentran organismos
entéricos similares a los hallados en los gatos. El aislado más común en varios estudios es Escherichia coli.
Otros organismos descritos son todos de origen intestinal e incluyen Enterococcus spp., Klebsiella spp.,
Clostridium spp., Streptococcus fecal, Corynebacterium spp. y Bacteroides spp. Clostridium spp. puede ser
una especie formadora de gas que causa cambios enfisematosos en la pared de la vesícula biliar visibles
radiográfica o ecográficamente. La resistencia a los antibióticos es relativamente común entre los aislados y
también puede desarrollarse durante la terapia, lo que subraya la importancia de obtener muestras de bilis
para el cultivo y la sensibilidad siempre que sea posible. Los colelitos se pueden encontrar en asociación con
colecistitis o colangitis. La relación de causa y efecto no siempre es clara.
El tratamiento implica de 4 a 6 semanas de antibióticos, preferiblemente basados en los resultados del
cultivo y la sensibilidad, junto con antioxidantes y coleréticos. Al igual que en los gatos, la amoxicilina es
una buena opción inicial a una dosis de 15 a 20 mg/kg por vía oral cada 8 horas combinada con ácido
ursodesoxicólico a una dosis de 15 mg/kg por vía oral cada 24 horas o dividida en dos dosis cada 12 horas.
Un estudio reciente mostró que la colecistectomía redujo el riesgo de muerte en los perros afectados, por lo
que esto debe considerarse seriamente, en particular cuando se encuentran anomalías en la vesícula biliar en
la ecografía (Harrison y cols., 2018).
MUCOCELE DE LA VESÍCULA BILIAR

Se ha descrito que el mucocele de la vesícula biliar es una causa común de signos clínicos de enfermedad del
tracto biliar en perros (fig. 36.8). La causa no está clara, pero es más común en perros de mediana edad a
mayores. Parece haber una predisposición racial en los perros Pastor de Shetland en Estados Unidos. Otras
asociaciones de razas sugeridas son Cocker Spaniel y Schnauzer Miniatura. Existe una asociación sugerida
con endocrinopatías, particularmente hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo e hiperlipidemia, y los perros
afectados muestran una variedad de cambios metabólicos (Gookin y cols., 2015; Gookin y cols., 2018). El
uso previo de imidacloprid también muestra una asociación en un estudio (Gookin y cols., 2015). La
inflamación estéril o séptica de la pared de la vesícula biliar y/o una alteración de la motilidad de la vesícula
biliar también pueden predisponer a la formación de mucocele. Se propuso una mutación en el transportador
biliar de fosfatidilcolina como causa en los perros Pastor de Shetland afectados y también en algunos perros
de otras razas con mucocele (Mealey y cols., 2010), pero luego se cuestionó (Cullen y cols., 2014).
FIG. 36.8
(A) Imagen ecográfica de la vesícula biliar de un perro con mucocele. Téngase en cuenta el patrón estrellado de la bilis. El
material mucinoso no se mueve con el cambio de posición del paciente. (Por cortesía del Departamento de Diagnóstico por
Imagen, Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Reino Unido). (B) Aspecto de la vesícula
biliar con mucocele después de la extracción quirúrgica en un Border Terrier. Obsérvese el material gelatinoso que sale de la
superficie de corte. (Por cortesía del Queen’s Veterinary School Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Reino Unido).
Los signos clínicos varían. En algunos perros, el mucocele es clínicamente silente y es un hallazgo
incidental en la ecografía abdominal (v. fig. 36.8). En otros, se observan signos clínicos inespecíficos,
similares a los de otras enfermedades del tracto biliar con anorexia, letargo, vómitos e ictericia. Algunos
perros presentan un cuadro agudo debido a la rotura de la vesícula y a la peritonitis biliar. Un estudio
reciente demostró que la ecografía tiene una alta especificidad, pero baja sensibilidad de solo el 56 % para la
rotura de la vesícula y la peritonitis biliar en perros con mucocele (Jaffey y cols., 2018). Por lo tanto, si se
sospecha clínicamente la ruptura de la vesícula biliar, la cirugía debe realizarse incluso si no hay hallazgos
ecográficos.
El tratamiento suele ser quirúrgico para los perros clínicamente afectados. La colecistectomía con o sin
derivación biliar es la técnica de elección. La derivación biliar aumenta la mortalidad perioperatoria y rara
vez es necesaria. La rotura de la vesícula biliar también aumenta el riesgo de muerte. Sin embargo, aquellos
que sobreviven al periodo perioperatorio tienen un buen pronóstico a largo plazo. El manejo médico de
mucoceles subclínicos ha sido descrito en dos perros con hipotiroidismo que fueron tratados con éxito
(Walter y cols., 2008) y en perros Pastor de Shetland (Aguirre y cols., 2007). En estos últimos, el
tratamiento médico consistía en una dieta baja en grasas (p. ej., Hill’s i/d bajo en grasas; Royal Canin
Waltham Gastrointestinal Low Fat; Dieta Eukanuba intestinal, Procter & Gamble Pet Care, Mason, OH),
con un colerético (ácido ursodesoxicólico, dosis diaria total de 10-15 mg/kg por vía oral, preferiblemente
dividida en dos tomas) y antioxidante (SAMe, 20 mg/kg por vía oral cada 24 horas). En un perro esto dio
como resultado la resolución del mucocele; en dos perros, el mucocele permaneció estático, un perro murió
debido a la rotura de la vesícula biliar y otro a causa de tromboembolismo pulmonar, ambos dentro de las 2
semanas posteriores al diagnóstico; y en dos perros se perdió el seguimiento. También parecería razonable
abordar la causa subyacente de la dislipidemia en todos los casos, ya sea quirúrgica o médicamente.
OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO BILIAR EXTRAHEPÁTICO

Las causas de OCBE en los perros son similares a las de los gatos (v. cuadro 35.4), con la excepción de las
fasciolas hepáticas, que son poco comunes en perros. La causa más común de OCBE en perros es la
obstrucción extraluminal por pancreatitis crónica reagudizada (v. cap. 37), pero los cuerpos extraños
intestinales, las neoplasias, la afectación del conducto biliar en una hernia diafragmática y otros procesos
también pueden causar OCBE (fig. 36.9). Las lesiones de las vías biliares que sanan y provocan la
formación de estenosis varias semanas después también se observan en perros. El conducto biliar común
(CBC) se puede comprimir cuando el hígado se dirige al tórax en perros con hernia diafragmática. Las
lesiones compresivas extraluminales, como las neoplasias pancreáticas, biliares o duodenales, son causas
menos comunes, y la colelitiasis como causa de OCBE es rara. Para ser considerada como OCBE, debe
existir un proceso patológico a nivel del CBC que impida el flujo de bilis hacia el duodeno. Solo si el flujo
de bilis se ha interrumpido por completo durante varias semanas se encuentran heces acólicas, coagulopatía
sensible a la vitamina K y ausencia repetida de urobilinógeno en muestras de orina procesadas
adecuadamente. Si la obstrucción es incompleta, estas características no están presentes y el conjunto de los
signos clínicos y los resultados de las pruebas clinicopatológicas se asemeja al de otros trastornos no
obstructivos del tracto biliar.
La presentación de los signos clínicos y los hallazgos del examen clinicopatológico y físico de todos estos
trastornos pueden no ser muy diferentes a menos que la afección subyacente haya causado OCBE o
peritonitis biliar. Independientemente del trastorno subyacente, los signos clínicos típicos son ictericia,
vómitos agudos o crónicos, anorexia, depresión, pérdida de peso y ocasionalmente ligero dolor abdominal
craneal. Debido a la ubicación protegida de la vesícula biliar en el abdomen, rara vez es posible palparla en
un perro con OCBE a menos que la vesícula esté muy agrandada.
FIG. 36.9
Ictericia ocular (A) y mucosas orales (B) en un Springer Spaniel Inglés de 6 años con obstrucción extrahepática biliar causada por
una pancreatitis crónica agudizada. La ictericia se resolvió sin incidentes con el tratamiento médico.
Diagnóstico
Los perros afectados a menudo muestran hiperbilirrubinemia, FA alta en suero, GGT, ácidos biliares en
suero (ABS) en ayunas y posprandial, concentraciones de colesterol y cambios menos graves en la actividad
de la ALT en suero. Las concentraciones de ABS aumentan temprano en perros con estasis biliar. En estas
circunstancias, el grado de elevación del nivel de los ABS no indica la función hepática. En general, las
lesiones colestásicas más graves están asociadas con cambios clinicopatológicos más graves.
Radiográficamente, puede haber evidencia de hepatomegalia y un efecto masa en el área de la vesícula biliar
en la inspección de las placas. Las sombras de gas asociadas con la vesícula biliar y otras estructuras del
tracto biliar podrían atribuirse a una infección ascendente con microorganismos formadores de gas. La causa
de la colelitiasis en perros no está clara, y también se puede encontrar en perros asintomáticos. Estas
concreciones son radiolúcidas a menos que contengan calcio, lo que ocurre aproximadamente en el 50 % de
las veces. Se espera una efusión abdominal inflamatoria en perros con peritonitis biliar, pero no en aquellos
con la mayoría de las causas de OCBE, a excepción de los derrames asociados con pancreatitis o cáncer
pancreático.
La ecografía ayuda a diferenciar las causas médicas de las quirúrgicas de OCBE, aunque esta técnica de
diagnóstico por imagen no es infalible. Los conductos biliares hepáticos dilatados y tortuosos y el CBC, así
como la distensión de la vesícula biliar, son pruebas ecográficas convincentes de OCBE en el CBC o esfínter
de Oddi. Cuando se observan estructuras biliares dilatadas, puede ser difícil distinguir la OCBE que requiere
intervención quirúrgica para resolver la OCBE transitoria asociada con pancreatitis crónica reagudizada o
por enfermedad biliar no obstructiva (p. ej., colecistitis bacteriana o colangitis), a menos que exista una
fuente de obstrucción específicamente identificada (p. ej., masa pancreática, colelitos en el CBC). El ayuno
prolongado causa agrandamiento de la vesícula biliar debido al retraso en la evacuación y no debe ser
sobreinterpretado. Además, la hiperplasia quística y la formación de pólipos epiteliales son lesiones
comunes en perros mayores y no deben confundirse con los colelitos en la vesícula biliar. Una apariencia
estrellada en el contenido de la vesícula biliar es característica del mucocele de la vesícula biliar (v. fig.
36.8). Monitorizar la concentración sérica de bilirrubina para determinar cuándo intervenir quirúrgicamente
no merece la pena porque comienza a disminuir durante días o semanas, sin alivio de la obstrucción, en los
gatos y los perros con OCBE inducida experimentalmente. Por el contrario, en algunos perros, una
proporción significativa de bilirrubina se une irreversiblemente a la albúmina en la circulación (biliproteína),
lo que provoca un aclaramiento retrasado y una elevación continua de la concentración de bilirrubina sérica
hasta 2 semanas después de que el problema inicial se haya resuelto.
Si la distinción entre las causas médicas y las quirúrgicas de ictericia no está clara, podría ser más seguro
proceder quirúrgicamente para evitar retrasos excesivos en el diagnóstico, especialmente si se sospecha
peritonitis biliar. El principio establecido anteriormente es que los casos con OCBE completa y persistente
deben operarse lo más rápido posible debido al temor de que el reflujo de ácidos biliares conduzca
inevitablemente a la cirrosis a menos que la obstrucción se alivie rápidamente. Sin embargo, la evidencia
más reciente sugiere que el manejo médico puede llevarse a cabo de manera segura en perros clínicamente
sanos durante días o semanas mientras se resuelve la obstrucción transitoria de las vías biliares, y que los
clínicos no deberían ser demasiado rápidos en ingresar quirúrgicamente a un perro con OCBE secundaria a
pancreatitis. No hay evidencia en la literatura veterinaria para guiar a los clínicos sobre la frecuencia con que
se produce la cirrosis y durante cuánto tiempo se debe permitir que continúe una obstrucción biliar completa
antes de la intervención quirúrgica. Sin embargo, en una revisión de la obstrucción del tracto biliar causada
por pancreatitis crónica (PC) en humanos, Abdallah y cols. (2007) señalaron que tan solo el 7 % de los casos
desarrollaron cirrosis biliar posterior. La obstrucción biliar causada por PC en humanos se considera
transitoria si se resuelve dentro de 1 mes. La mayoría de los casos son transitorios porque la obstrucción
biliar se soluciona a medida que se resuelve el edema de la inflamación crónica reagudizada. En ausencia de
dolor marcado o una masa, el paciente será monitorizado durante 1 mes y solo será tratado quirúrgicamente
si la ictericia es persistente después de esto o si hay sospecha de neoplasia.
Al igual que con cualquier otra forma de enfermedad hepática, es importante estabilizar al paciente con
fluidos y electrolitos y realizar un perfil de hemostasia y un recuento de plaquetas antes de la cirugía. Los
tiempos de coagulación prolongados pueden responder a las inyecciones de vitamina K1, 0,5-1 mg/kg por
vía subcutánea en tres dosis a intervalos de 12 horas antes de la cirugía (para ser consistentes con las
recomendaciones anteriores); pero si no, se recomienda una transfusión de plasma antes de la cirugía para
reemplazar los factores de coagulación. Si no se identifica el sitio de la obstrucción o la lesión biliar, se
pueden obtener al menos muestras de tejido (p. ej., hígado, mucosa de la vesícula biliar) y bilis para la
evaluación histopatológica y citológica, el cultivo bacteriológico y las pruebas de sensibilidad. Cualquier
líquido abdominal debe analizarse citológicamente y cultivarse para detectar bacterias aerobias y anaerobias.
También se ha de obtener una muestra de biopsia hepática en todos los casos. Los hallazgos histopatológicos
hepáticos típicos en perros con OCBE temprana son tapones biliares canaliculares y una proliferación del
conducto biliar, con grados de inflamación periportal y fibrosis en casos crónicos. La infección biliar
concurrente puede provocar una reacción inflamatoria más fuerte en la región periportal. Sin embargo, es
imposible diagnosticar una infección primaria del tracto biliar a partir de una biopsia hepática.
Los objetivos quirúrgicos son aliviar la obstrucción o la fuga biliar y restaurar el flujo biliar. Se pueden
realizar procedimientos reconstructivos para desviar el flujo biliar si no se puede corregir la causa de la
OCBE. Sin embargo, debido a que tienen un mal pronóstico a largo plazo, se prefieren procedimientos
menos invasivos, como la colocación de un stent, siempre que sea posible.
En los casos sin obstrucción biliar completa (p. ej., algunos colelitos) o con obstrucción transitoria (p. ej.,
la mayoría de los casos de pancreatitis crónica reagudizada), el tratamiento médico en exclusiva es el
indicado. El ursodiol colerético está indicado como tratamiento en estos casos, siempre que se haya
descartado la OCBE completa. Los colelitos también pueden moverse usando este medicamento. La dosis
recomendada es de 10 a 15 mg/kg en total, por vía oral, al día, preferiblemente dividida en dos dosis.
Además, todos los casos (tanto médicos como quirúrgicos) deben recibir terapia antioxidante,
preferentemente con vitamina E (400 UI por vía oral para un perro de 30 kg, ajustadas adecuadamente al
tamaño del perro. Los comprimidos generalmente vienen en 100, 200 o 400 UI) y SAMe (20 mg/kg por vía
oral cada 24 horas), porque se ha demostrado que el reflujo biliar en el hígado es una potente toxina
oxidante. Los perros deben ser alimentados con una dieta de alta calidad que no esté restringida en proteínas:
por lo general, una dieta diseñada para la alimentación de cuidados críticos es más apropiada que una dieta
comercial de soporte hepático, porque el perro sufre un proceso inflamatorio y/o séptico, pero la función de
los hepatocitos suele ser buena.
El pronóstico para los perros con OCBE depende de la causa subyacente. Si la causa puede abordarse sin
reconstrucción quirúrgica, el pronóstico es de regular a bueno. Si se necesita una reconstrucción biliar
extensa, el pronóstico es reservado.
Peritonitis biliar
La peritonitis biliar generalmente es el resultado de un traumatismo abdominal que daña el CBC (p. ej.,
lesión penetrante, coz de caballo, accidente automovilístico) o rotura patológica de una vesícula biliar
gravemente dañada, particularmente con mucocele, pero que a veces se produce después del diagnóstico y la
aspiración guiada por ecografía. Los primeros signos de peritonitis biliar son inespecíficos, pero con
progresión, se observa ictericia, fiebre y derrame abdominal. Cuando la bilis, que normalmente es estéril,
entra en contacto con la superficie peritoneal, se produce una necrosis celular y cambios en la
permeabilidad, que predisponen a la infección con bacterias que se mueven a través de la pared intestinal. La
hipovolemia y la sepsis pueden aparecer en animales con peritonitis biliar no detectada. La cirugía es
esencial en la peritonitis biliar, tanto para identificar y tratar la causa como para lavar el abdomen. Las
consideraciones prequirúrgicas son las mismas que para la OCBE. Si la cirugía para la peritonitis biliar se va
a retrasar, se debe establecer un drenaje peritoneal para eliminar el líquido abdominal nocivo que contiene
bilis y para el lavado.
TRASTORNOS VASCULARES CONGÉNITOS

Los trastornos congénitos de la vasculatura hepática, intrahepática y extrahepática, son más comunes en
perros que en gatos. Hay algunas tendencias relacionadas con la raza, lo que sugiere una base genética para
algunos trastornos, pero también se supone que la mayoría de ellos son el resultado de algún tipo de lesión
(aún no definido) en el útero. La reducción experimental en el flujo en la vena umbilical en ovejas y otras
especies puede dar como resultado el desarrollo de DPS y asimetría de los suministros hepáticos lobulares y
vasculares. Esto probablemente también sea aplicable en los perros, y explicaría por qué es relativamente
común ver perros con más de un trastorno vascular congénito coexistente en el hígado (p. ej., una DPS
congénita combinada con hipoplasia de la vena porta intrahepática o displasia microvascular [DMV]) y
también por qué los perros con DPS congénita tienen una mayor prevalencia de otros defectos congénitos,
como la criptorquidia y los trastornos cardiacos.
Para facilitar la categorización y debido a que tienen diferentes presentaciones clínicas, los trastornos
vasculares congénitos se han dividido en trastornos asociados con baja presión portal y aquellos con alta
presión portal. Sin embargo, es importante recordar que cuando dos o más defectos hepáticos congénitos
están presentes simultáneamente, la diferenciación será menos obvia.
TRASTORNOS ASOCIADOS CON BAJA PRESIÓN PORTAL:

DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA CONGÉNITA
Las DPS congénitas son el trastorno portovascular congénito más común en los perros. La etiología y la
patogenia son similares a las de los gatos; véase el capítulo 35 para más detalles. Se han descrito muchos
tipos diferentes de anomalías portovasculares congénitas en perros. A veces coexisten con hipoplasia de la
vena porta intrahepática o extrahepática o DMV intrahepática (v. más adelante). Sin embargo, una
característica distintiva de la DPS congénita es que da como resultado una presión portal baja porque parte
de la sangre se desvía de la circulación sinusoidal por los vasos de derivación. Por lo tanto, los perros con
DPS congénita no presentan ascitis a menos que sean gravemente hipoalbuminémicos. Esto permite la
diferenciación de los trastornos vasculares congénitos asociados con el aumento de la presión portal y, por lo
tanto, la DPS adquirida (v. más adelante), en la que la hipertensión portal y la ascitis asociada son comunes
en la presentación.
Las DPS congénitas caninas pueden ser extrahepáticas o intrahepáticas. Las DPS extrahepáticas son
vasos anómalos que conectan la vena porta o uno de sus contribuyentes (vena gástrica izquierda, esplénica,
craneal o caudal mesentérica o vena gastroduodenal) a la vena cava caudal o la vena ácigos. Son más
comúnmente reconocidas en perros de razas pequeñas y tienen una alta prevalencia en Cairn Terrier,
Yorkshire Terrier, West Highland White Terrier, Bichón Maltés, Bichón Habanero, otros Terrier y
Schnauzer Miniatura (fig. 36.10). Las DPS intrahepáticas pueden ser del lado izquierdo, en cuyo caso se
cree que representan la persistencia del conducto venoso fetal, o pueden ser del lado derecho o central, en
cuyo caso es probable que tengan un origen embriológico diferente. Una DPS intrahepática generalmente se
observa en los perros de raza grande, pero los Collie tienden a tener DPS extrahepáticas, a pesar de ser
perros grandes. El aumento de la prevalencia de la raza sugiere una base genética para la enfermedad, pero
esto solo se ha investigado en Irish Wolfhound, en los que se ha demostrado una base hereditaria de ductus
venoso patente. En Cairn Terrier con DPS extrahepáticas, se sospecha una herencia poligénica autosómica o
una herencia monogénica con expresión variable (Van Straten y cols., 2005), y en Bichones Malteses, en los
que se ha propuesto un modo de herencia recesivo parcialmente penetrante (O’Leary y cols., 2014). Los
Irish Wolfhound afectados tienden a tener camadas más pequeñas y también pueden tener más de un
cachorro con una DPS en una camada.
Un estudio describió que los perros de razas que generalmente no se reconocían como de alto riesgo de
DPS tenían más probabilidades de presentar formas anatómicas inusuales de DPS que con menos frecuencia
eran susceptibles de tratamiento quirúrgico (Hunt, 2004).
FIG. 36.10
Perros típicos de razas pequeñas con derivaciones portosistémicas extrahepáticas congénitas. (A) Border Terrier hembra de 8
meses. (B) Schnauzer Miniatura de 9 meses.
FIG. 36.11
(A) Portovenograma en un Golden Retriever de 1 año con una derivación portosistémica intrahepática. Esta fue una derivación
divisional central, que tenía una estructura similar a un seno venoso, como se demostró en esta radiografía. (B) Portovenograma
normal en un perro para comparar con A. (Por cortesía del Departamento de Diagnóstico por Imagen, Queen’s Veterinary School
Hospital, University of Cambridge, Cambridge, Reino Unido).
Los signos clínicos son similares a los de los gatos. Predominan los signos neurológicos, GI y del tracto
urinario (consúltese el cap. 35 para más detalles). Aproximadamente, el 75 % de los perros se presentan
antes del año de edad, pero algunos se presentan a una edad más avanzada, y otros hasta 10 años antes de
que se reconozcan los signos. Existe un espectro de gravedad de los signos neurológicos, que va desde
cachorros jóvenes gravemente afectados que andan en círculos persistentemente, se quedan ciegos e incluso
pueden tener convulsiones o estar comatosos, hasta individuos muy levemente afectados o asintomáticos. Es
probable que esta variación refleje diferencias en la fracción de la derivación y en la dieta y otras diferencias
ambientales entre los perros. La inflamación concurrente es un desencadenante importante para la EH en los
perros afectados, por lo que los clínicos deben buscar cuidadosamente en los animales afectados posibles
enfermedades inflamatorias, como las infecciones del tracto urinario. Son relativamente comunes la PU-PD
con orina hipostenúrica. Esto es probablemente de etiología multifactorial y en parte causado por la
reducción del gradiente de concentración medular renal (v. cap. 33). Los urolitos de urato también son
comunes y pueden ser quísticos o renales. Como anécdota, los cálculos renales de urato parecen ser más
comunes en los Terrier, y los perros que presentan cálculos a menudo no tienen signos neurológicos
destacables. En el examen físico, los animales son a menudo, pero no siempre, más pequeños que sus
compañeros de camada y pueden tener signos neurológicos no localizadores y, en algunos casos,
renomegalia palpable. Esta última es causada por cambios circulatorios y no es un reflejo de enfermedad
renal o urolitos. No tiene importancia clínica y vuelve a la normalidad después de la ligadura de la
derivación. Otros defectos congénitos pueden ser evidentes, particularmente la criptorquidia, que se describe
en hasta en el 50 % de los perros machos con DPS congénitas.
Diagnóstico
El diagnóstico de DPS congénita en perros es el mismo que en gatos (v. cap. 35) y se basa en visualizar el
vaso de derivación por ecografía, con angiografía por tomografía computarizada (TC) o portovenografía
(fig. 36.11) o en la cirugía. La gammagrafía puede demostrar derivación, pero no es útil para diferenciar las
DPS congénitas de las adquiridas, por lo que es necesario algún otro método de diagnóstico por imagen para
tomar decisiones de tratamiento. Consúltese el capítulo 34 para obtener más información sobre las imágenes
de DPS.
Si es posible, es importante tratar de estimar cómo de desarrollada está la vasculatura portal hepática
restante repitiendo la portovenografía después de la ligadura y/o evaluando los hallazgos histológicos en las
biopsias hepáticas tomadas en el momento de la ligadura. Este es un trabajo en progreso, pero existe una
fuerte sospecha de que el pronóstico de la posligadura puede depender de la posibilidad de que la
vasculatura intrahepática se abra después de la cirugía, y los perros que tienen un mal posoperatorio pueden
tener hipoplasia venosa portal concurrente y/o DMV (v. más adelante).
Los hallazgos clinicopatológicos inespecíficos en más del 50 % de los perros afectados,
independientemente del tipo de anomalía vascular, son microcitosis, hipoalbuminemia, aumentos leves en
las actividades séricas de la FA y la ALT, hipocolesterolemia y baja concentración de nitrógeno ureico en
sangre. Las concentraciones de ácidos biliares en ayunas pueden ser normales o altas, pero las
concentraciones de los ácidos biliares posprandiales son altas en todos los casos. Sin embargo, esto no
distingue la DPS congénita de la adquirida o la colestasis temprana, que también causa aumentos en la
concentración de ácidos biliares. La concentración de amoniaco posprandial también se puede medir y será
alta, mientras que la concentración de amoniaco en ayunas puede ser alta o normal (consúltese el cuadro
34.3 para obtener detalles sobre cómo realizar una prueba de provocación con amoniaco). Las pruebas de
tolerancia o desafío al amoniaco son potencialmente peligrosas porque pueden precipitar una crisis
encefalopática. Se han evaluado otras pruebas para determinar su sensibilidad y su especificidad en el
diagnóstico de DPS. Los niveles de proteína C, un anticoagulante derivado del hígado, también disminuyen
en perros con DPS y aumentan después de la ligadura. Esto puede ayudar a diferenciar DPS de DMV.
Los cachorros de razas de alto riesgo podrían someterse a pruebas de detección de DPS congénita
midiendo las concentraciones de ácidos biliares o amoniaco antes de alojarse en los hogares, pero existen
posibles falsos positivos con ambas pruebas. Ningún cachorro debe ser eutanasiado o etiquetado de padecer
una DPS congénita definida sobre la base de una alta concentración de ácidos biliares y/o amoniaco sin una
evidencia adicional. Los Irish Wolfhound normales pueden tener una concentración de amoniaco en la
sangre transitoriamente alta entre las edades de 6 a 8 semanas. Esto se normaliza a los 3 o 4 meses de edad.
Zandvliet y cols. (2007) han demostrado que esto es causado por un defecto clínicamente insignificante del
ciclo de la urea. Las concentraciones de ácidos biliares posprandiales pueden elevarse falsamente en
cachorros de Bichón Maltés sin DPS por razones desconocidas, lo que confunde nuevamente cualquier
esfuerzo en las pruebas de detección en esta raza (Tisdall y cols., 1995).
En las técnicas de diagnóstico por imagen, el hígado es frecuentemente pequeño, pero no siempre. La
ecografía tiene una sensibilidad y una especificidad altas para el diagnóstico de la DPS intrahepática y
extrahepática. Además, su anatomía generalmente también puede describirse mediante ecografía. Los
estudios de burbujas pueden ayudar a la visualización de una DPS con ecografía (Gómez-Ochoa y cols.,
2011). Si el vaso de derivación no puede visualizarse completamente o caracterizarse por ecografía, la
angiografía por TC es la técnica de diagnóstico por imagen elegida, reemplazando la portovenografía
siempre que sea posible (consúltese el cap. 34 para obtener más detalles).
Resumen de opciones de tratamiento y pronóstico

La oclusión quirúrgica del vaso anómalo para restaurar la circulación portal normal se ha recomendado
durante mucho tiempo como el tratamiento de elección. En muchos casos, esto restaurará la función hepática
normal o casi normal. Sin embargo, los propietarios deben ser conscientes del riesgo pequeño pero
definitivo de mortalidad posoperatoria como resultado de la hipertensión portal y/o convulsiones refractarias
y del potencial de que la DPS pueda estar solo parcialmente y no totalmente ligada. Es más común poder
ligar parcialmente la DPS en la primera cirugía, porque la vasculatura portal no puede acomodar
inicialmente toda la sangre de derivación. En algunos casos, es posible repetir la cirugía en una fecha
posterior para ligar aún más la DPS, pero esto a menudo es innecesario para controlar los signos clínicos.
Algunos perros con derivaciones parcialmente ligadas desarrollan hipertensión portal y múltiples DPS
adquiridas con una recurrencia de sus signos clínicos. Hay varios procedimientos quirúrgicos diferentes
descritos para la ligadura de DPS, pero están fuera del alcance de este texto. Además de la ligadura
quirúrgica, una DPS puede atenuarse con constrictores ameroides (fig. 36.12) o embolizarse con bobinas. La
ligadura laparoscópica de la DPS se ha documentado en dos perros (Miller y cols., 2006). Como regla
general, la ligadura de una DPS requiere un cirujano experimentado.
Se necesita tratamiento médico para estabilizar al paciente antes de la cirugía y durante aproximadamente
8 semanas después de la cirugía mientras se recuperan la vasculatura y la masa hepática. Esto implica un
manejo dietético cuidadoso combinado, en muchos casos, con antibióticos y fibra dietética soluble. En
algunos casos, el tratamiento médico puede continuar con éxito a lo largo de la vida del animal como
alternativa a la cirugía. Esto generalmente se debe a que el propietario no puede permitirse la cirugía, no está
satisfecho con los riesgos asociados con la cirugía o porque el paciente tiene derivaciones múltiples o
intrahepáticas. Los animales levemente afectados y mayores son buenos candidatos para el tratamiento
médico, pero generalmente son perros con fracciones de derivación más pequeñas. Los perros
(particularmente los Terrier) que se presentan a una edad avanzada con cálculos de urato, pero sin signos
neurológicos, también son buenos candidatos para el tratamiento exclusivamente médico. Además, los
perros con hipoplasia venosa portal concurrente y/o DMV tienden a tener un mayor riesgo quirúrgico y se
manejan mejor médicamente. El tratamiento médico no revierte el trastorno subyacente, pero puede dar
buenos resultados a largo plazo. Un estudio prospectivo reciente de 126 perros con DPS congénitas que
compara el tratamiento quirúrgico con el médico encontró que los perros manejados quirúrgicamente tenían
una mayor probabilidad de supervivencia en el transcurso del estudio (Greenhalgh y cols., 2010). Sin
embargo, solo 18 perros habían muerto al final del estudio y el tiempo de supervivencia fue largo para los
perros que permanecieron vivos en ambos grupos (729 días de media). La edad en el momento de la cirugía
no pareció afectar al pronóstico. Una vez que el perro ha alcanzado la edad adulta, no hay evidencia de que
el hígado se atrofie progresivamente durante toda la vida. Finalmente, se necesitan más estudios para
identificar los factores que son más importantes para determinar el pronóstico después del tratamiento
médico y/o quirúrgico y para ayudar a identificar preoperatoriamente la pequeña cantidad de animales que
tendrán un mal resultado después de la cirugía. Los detalles específicos del tratamiento médico de la
encefalopatía hepática se detallan a continuación.
FIG. 36.12
Radiografía abdominal lateral de un Schnauzer Miniatura de 3 años que tenía una derivación portosistémica extrahepática ligada
con un constrictor ameroide 2 años antes. Téngase en cuenta que el ameroide es visible como un anillo radiodenso en el abdomen
craneodorsal. (Por cortesía del Departamento de Diagnóstico por Imagen, Queen’s Veterinary School Hospital, University of
Manejo de la encefalopatía hepática

Ya sea causado por una DPS congénita o adquirida, el tratamiento de EH en perros es similar (fig. 36.13).
La principal diferencia es que las DPS adquiridas generalmente son el resultado de la hipertensión portal,
por lo que el tratamiento de sus otras manifestaciones y la enfermedad hepática subyacente también será
necesario en estos casos (v. anteriormente). No se han realizado ensayos controlados en animales para
determinar el tratamiento óptimo para la EH y para cada etapa (leve, moderada, grave) de EH. Por lo tanto,
las recomendaciones actuales se basan en estudios en humanos y en informes anecdóticos en perros.
FIG. 36.13
Hembra de Pastor Alemán con hipertensión portal no cirrótica. (A) Con 14 meses, con ascitis y una baja condición corporal, pero
notablemente alerta. (B) Después de 5 años, solo con tratamiento médico: muy estable y en buena condición corporal, sin ascitis
detectable. El perro vivió durante 8 años con una buena calidad de vida antes de desarrollar una úlcera gastroduodenal (v. fig.
36.5). (C) Medicamentos que el perro recibió a largo plazo, además del manejo de la dieta. (B y C, Reproducidas con permiso de
Watson PJ: Treatment of liver disease in dogs and cats. Part 2: Treatment of specific canine and feline liver diseases, UK Vet
9:39, 2004).
El objetivo del tratamiento en perros con EH es restaurar la función neurológica normal disminuyendo la
formación de encefalotoxinas derivadas del intestino y periféricas, eliminando los factores precipitantes y
corrigiendo las anomalías ácido-base y electrolíticas. Una variedad de encefalotoxinas están implicadas
como causas de EH (v. cap. 33), pero la más importante desde el punto de vista del tratamiento es el
amoniaco. Alguna vez se creyó que la fuente más importante de amoniaco era la proteína no digerida en el
colon metabolizada por bacterias intestinales, pero el énfasis ahora se ha desplazado hacia el metabolismo
interorgánico del amoniaco y el catabolismo de la glutamina en el intestino delgado en pacientes con EH en
lugar de la producción de amoniaco en el intestino grueso a partir de la proteína de la dieta en sí, que se
considera una fuente menos importante (v. cap. 33 para obtener más detalles). Hay grandes cantidades de
amoniaco en la circulación portal, particularmente después de una comida, pero la fuente principal es el
catabolismo obligatorio de glutamina por los enterocitos del intestino delgado como su principal fuente de
energía. Las concentraciones intestinales de glutaminasa parecen aumentar por razones desconocidas en
humanos con cirrosis, incrementando la producción de amoniaco intestinal. No hay estudios publicados que
muestren la contribución relativa del amoniaco derivado del intestino delgado y el grueso a la EH en los
perros, pero la tendencia observada de que los perros muestren signos de EH 1 a 2 horas después de la
alimentación apoyaría un origen del intestino delgado. Los perros con DPS experimental y los animales y
los humanos con DPS adquirida en realidad tienen un mayor requerimiento de proteína en la dieta que los
animales o las personas normales. Los mediadores inflamatorios también se consideran precipitadores
importantes de la EH. Se sabe que los episodios clínicamente relevantes de EH en perros con DPS congénita
o adquirida a menudo se desencadenan por el estrés y las infecciones, no solo por la alimentación,
enfatizando el papel del hipermetabolismo, la inflamación y la descomposición de las proteínas corporales
en el desarrollo de la EH (v. cap. 33). La EH también se desencadena por el balance negativo de nitrógeno y
la descomposición de la masa muscular (v. fig. 36.5), particularmente en perros con DPS adquirida y
desnutrición proteico-calórica, y en estos casos el hambre y la restricción de proteínas empeorarán la EH.
Una combinación de manipulación dietética cuidadosa, agentes de acción local que impiden la formación
de amoniaco fácilmente absorbible y aceleran la evacuación del tracto intestinal (lactulosa), antibióticos para
suprimir las poblaciones bacterianas que generan amoniaco y otras encefalotoxinas derivadas del intestino y
el tratamiento de cualquier causa desencadenante es el enfoque estándar para el manejo a largo plazo de la
EH crónica (cuadro 36.6). El tratamiento dietético y el tratamiento de la causa subyacente son los enfoques
más importantes, pero las pautas han cambiado en los últimos años con respecto a la restricción de proteínas
y ahora está claro que muchos perros con DPS congénita o adquirida tienen mayores requerimientos de
proteínas que los animales normales. La alimentación a largo plazo con una dieta restringida en proteínas
está contraindicada y provocará desnutrición proteico-calórica. El énfasis se ha desplazado a la alimentación
con una proteína digestible en pequeñas cantidades y a menudo para reducir el trabajo del intestino delgado
y, por lo tanto, el metabolismo de la glutamina. Existe evidencia preliminar de que la proteína de soja o los
lácteos pueden ser preferibles a otras fuentes de proteínas.
CUADRO 36.6
Manejo médico a largo plazo de la encefalopatía hepática

Manejo dietético
· Alimentar con cantidades normales (si es posible) de proteínas de alta calidad y altamente digestibles para minimizar la
posibilidad de que cualquier proteína llegue al colon para convertirse en NH3. Algunos veterinarios recomiendan aumentar
los aminoácidos de cadena ramificada y reducir los aminoácidos aromáticos como el triptófano, pero no hay evidencia de
que cambiar los niveles de la dieta afecte a los niveles del líquido cefalorraquídeo. Considerar añadir ornitina aspartato, que
proporciona sustratos para la conversión de NH3 en urea (ornitina) y glutamina (aspartato). Restringir las proteínas solo si es
absolutamente necesario para controlar los signos neurológicos y controlar la masa muscular y las concentraciones de
proteínas en sangre cuidadosamente.
· Prevenir la desnutrición proteico-calórica evitando el ayuno prolongado y/o la restricción proteica excesiva porque esto
conducirá a la hiperamonemia por la descomposición de la proteína corporal.
· Alimentar en pequeñas cantidades a menudo para reducir la cantidad de trabajo hepático requerido, reducir las demandas de
energía y, por lo tanto, el metabolismo de la glutamina en el intestino delgado y disminuir el potencial de que alimentos no
digeridos lleguen al colon.
· La grasa no necesita recomendaciones especiales, aunque debe suministrarse en cantidades normales y no restringirse a
menos que se desarrolle esteatorrea (poco frecuente). Evitar las dietas con alto contenido de grasas, particularmente con
colestasis o hipertensión portal, en las cuales los signos GI pueden exacerbarse.
· Los carbohidratos deben ser altamente digestibles como fuente primaria de calorías, reduciendo la necesidad de
gluconeogénesis hepática a partir de grasas y proteínas.
· La fibra fermentable reduce la encefalopatía hepática de la misma manera que la lactulosa. La fibra no fermentable también
es importante porque previene el estreñimiento y, por lo tanto, reduce el tiempo de contacto para que las bacterias del colon
actúen sobre las heces y produzcan amoniaco.
· La suplementación con zinc puede reducir la encefalopatía porque el zinc se usa en muchas metaloenzimas en el ciclo de la
urea y en el metabolismo muscular del amoniaco.
Lactulosa
· La lactulosa es una fibra soluble que acidifica el contenido del colon, reduce la absorción de amoniaco y también aumenta el
crecimiento de células bacterianas del colon; por lo tanto, incorpora amoniaco en las paredes de las células bacterianas. Los
gatos deben recibir 2,5-5 ml v.o. cada 8 h, y los perros 2,5-15 ml v.o. cada 8 h. Comenzar con la dosis inferior y ajustar
evaluando el efecto (dos o tres deposiciones blandas al día).
Antibióticos
· Administrar amoxicilina (22 mg/kg v.o. cada 12 h) para reducir la microbiota gastrointestinal y también proteger contra la
bacteriemia.
Identificar y tratar infecciones e inflamación concurrentes
· Prestar especial atención a identificar y tratar cualquier infección del tracto urinario (pielonefritis o cistitis).
v.o., vía oral.
La mayoría de los perros, si no todos, con DPS congénita o adquirida, pueden tolerar concentraciones
normales de proteínas si también se implementan otras medidas, como se describe más adelante y en el
cuadro 36.6. Algunos requieren una restricción más marcada a corto plazo, pero se debe hacer todo lo
posible para alcanzar una concentración normal de proteínas a largo plazo. El puntaje de la condición
corporal y las concentraciones de proteína sérica se deben monitorizar cuidadosamente para evitar el balance
negativo de nitrógeno.
La lactulosa (β-galactosidofructosa) es un disacárido semisintético que los mamíferos no pueden digerir
y, por lo tanto, pasa al colon, donde las bacterias lo degradan a ácidos grasos de cadena corta (AGCC),
particularmente ácido láctico y acético. Estos AGCC ayudan a controlar los signos de EH al acidificar el
contenido intestinal, que atrapa los iones de amonio en el colon, y a promover la diarrea osmótica. Además,
las bacterias colónicas utilizan los AGCC como fuente de energía, lo que les permite crecer y, por lo tanto,
incorporar amoniaco colónico en su propia proteína bacteriana, que posteriormente se pierde con las
bacterias en las heces (un tipo de trampa bacteriana de amoniaco).
La dosis se ajusta hasta que haya de dos a tres heces blandas por día (v. cuadro 36.6). La sobredosis
produce diarrea acuosa. No se conocen complicaciones del uso crónico de lactulosa diferentes a la diarrea en
animales. Sin embargo, la eficacia de la lactulosa nunca se ha evaluado en perros y gatos con EH. Los
estudios recientes en humanos han sido contradictorios con un metaanálisis que no sugiere ningún beneficio,
pero un metaanálisis más reciente sí sugirió algún beneficio en la EH. La lactulosa también puede
administrarse mediante enema en animales con EH aguda (v. cuadro 36.7). Muchos perros se oponen
fuertemente al sabor dulce de la lactulosa. Una alternativa atractiva es el lactitol (β-galactosidosorbitol), que
está relacionado con la lactulosa y puede usarse como un polvo (500 mg/kg/día en tres o cuatro dosis,
ajustado para producir dos o tres deposiciones blandas al día). Actualmente, el lactitol está disponible en
Estados Unidos como edulcorante de alimentos, pero no se ha estudiado en perros con EH.
Si la terapia dietética sola o en combinación con lactulosa es insuficiente para controlar los signos de EH,
se pueden agregar antibióticos. Por lo general, la amoxicilina se usa a 22 mg/kg por vía oral cada 12 horas.
Tradicionalmente, se creía que la terapia con antibióticos funcionaba simplemente reduciendo el
metabolismo bacteriano del colon. Sin embargo, los estudios recientes que implican mediadores
inflamatorios en el desencadenamiento de la EH proporcionan una explicación alternativa de la eficacia de
los antibióticos en algunos animales con EH, donde también pueden estar tratando infecciones en el tracto
urinario no detectadas u otras infecciones. También se pueden usar antibióticos efectivos para organismos
gramnegativos que dividen la urea (sulfato de neomicina, 20 mg/kg por vía oral cada 12 horas), aunque la
neomicina es más útil para la EH aguda que para el uso a largo plazo porque las bacterias intestinales
tienden a volverse resistentes a la neomicina. Además, no se absorbe sistémicamente y permanece en el
tracto gastrointestinal, lo que no ayudará a ninguna infección sistémica.
Otras estrategias terapéuticas investigadas en humanos con EH crónica incluyen la administración de
suplementos de ornitina aspartato (v. cuadro 36.6) y probióticos para aumentar el número de bacterias
beneficiosas. Estos podrían mostrar beneficios en perros en el futuro, pero actualmente no hay estudios
publicados que documenten su uso en pequeños animales.
Se sabe que ciertas afecciones acentúan o precipitan la EH y deben evitarse o tratarse agresivamente
cuando se detectan (v. cuadro 33.2). En muchos casos, son los factores desencadenantes, más que la dieta,
los más importantes para provocar la EH. Es particularmente importante identificar y tratar cualquier
enfermedad inflamatoria concurrente que pueda desencadenar episodios de EH en animales susceptibles.
Manejo de la encefalopatía hepática aguda

La EH aguda constituye una emergencia médica. Afortunadamente, es mucho menos común que la EH
crónica creciente y menguante. Los animales pueden presentarse en estatus epiléptico o comatoso, y aunque
inicialmente no causa daño cerebral permanente, las convulsiones prolongadas, el estatus epiléptico o el
coma sí lo harán. La EH grave prolongada por sí sola puede provocar un edema cerebral grave como
resultado de la acumulación de glutamina (por desintoxicación de amoniaco) en los astrocitos. Además, los
efectos sistémicos de la EH aguda, particularmente la hipoglucemia, pueden ser fatales si no se reconocen y
tratan. El tratamiento de las crisis encefalopáticas agudas se describe en el cuadro 36.7. Se requiere un
manejo intensivo. Sin embargo, el tratamiento merece la pena porque algunos animales pueden recuperarse
por completo y tener un tratamiento médico exitoso a largo plazo, particularmente si la crisis aguda fue
desencadenada por un evento definible (p. ej., un sangrado GI agudo en un perro con enfermedad hepática
crónica e hipertensión portal). No se administra nada por vía oral, la aplicación de enemas y la terapia de
fluidos intravenosos constituyen el enfoque terapéutico básico. Los enemas de limpieza con agua tibia
pueden ser útiles simplemente eliminando el contenido del colon y evitando la absorción de las
encefalotoxinas intestinales. Se puede agregar lactulosa o vinagre diluido para acidificar el colon y disminuir
la absorción de amoniaco. El enema más efectivo contiene tres partes de lactulosa por siete partes de agua a
una dosis total de 20 ml/kg. La solución se deja en su lugar, con la ayuda de un catéter de Foley, como un
enema de retención durante 15 a 20 minutos. Para que la lactulosa sea beneficiosa, el pH del contenido del
colon evacuado debe ser 6 o menor. Estos enemas se pueden administrar cada 4 a 6 horas. Debido a que la
lactulosa es osmóticamente activa, la deshidratación puede aparecer si los enemas se usan de manera
demasiado agresiva sin una cuidadosa atención a la ingesta de líquidos. Los fluidos elegidos para el
reemplazo de pérdidas, la expansión de volumen y el mantenimiento no deben contener lactato, que se
convierte en bicarbonato, porque las soluciones alcalinizantes pueden precipitar o empeorar la EH al
promover la formación de la forma de amoniaco más fácilmente difusible. La solución salina media (0,45
%) en dextrosa al 2,5 % es una buena opción empírica, con potasio agregado de acuerdo con su
concentración sérica. Las concentraciones séricas de electrolitos en perros con EH son extremadamente
variables. Hasta que los resultados estén disponibles, 20 mEq KCl/l en los líquidos administrados es una
cantidad segura para suplementar. Las convulsiones en perros se pueden estabilizar con una dosis de carga
de levetiracetam por vía intravenosa (v. cuadro 36.7) o infusiones de propofol en dosis bajas (fig. 36.14). La
dosis de propofol se calcula administrando un bolo inicial, generalmente alrededor de 1 mg/kg,
cronometrando cuánto tiempo tarda el animal en mostrar signos leves de convulsiones, como movimientos
de remar levemente la extremidad, y luego dividir la dosis por el tiempo requerido para calcular una
velocidad de infusión. Por ejemplo, si después de un bolo de 1 mg/kg de propofol, el perro muestra signos
de actividad convulsiva nuevamente después de 10 minutos, la velocidad de infusión sería 1/10 = 0,1
mg/kg/minuto. En la práctica, la dosis de propofol que se administrará por infusión a velocidad constante
suele ser de aproximadamente 0,1 a 0,2 mg/kg/minuto. Los perros a veces necesitan permanecer con la
infusión durante horas o días, pero la tasa se puede reducir gradualmente para controlar las convulsiones y al
mismo tiempo permitir que el perro recupere la conciencia, en algunos casos incluso lo suficiente como para
comenzar a comer. Las infusiones de propofol pueden provocar anemia hemolítica con cuerpos de Heinz en
perros y gatos. Se ha informado de que el levetiracetam es eficaz para reducir el riesgo de convulsiones
posoperatorias y muerte en perros sometidos a atenuación quirúrgica de DPS extrahepática con constrictores
ameroides cuando fueron pretratados con 20 mg/kg por vía oral cada 8 horas, durante un mínimo de 24
horas antes de la cirugía (Fryer y cols., 2011). Sin embargo, un reciente estudio multicéntrico de gran
tamaño no apoyó el uso de levetiracetam preoperatorio como protección contra las convulsiones, dejando a
los clínicos sin saber si usarlo o no (Mullins y cols., 2019). No hay estudios que describan el uso de
levetiracetam por vía intravenosa en perros con DPS que ya están convulsionando, pero hay informes
anecdóticos de su eficacia en esta situación.
CUADRO 36.7
Tratamiento de la crisis encefalopática aguda

· Eliminar o tratar cualquier causa precipitante identificada.
· No administrar nada por vía oral durante 24-48 horas y fluidos por vía i.v.
· Evitar la sobrecarga de fluidos. Medir la presión venosa central o monitorizar clínicamente.
· Evitar o tratar la hipopotasemia (desencadena la encefalopatía hepática).
· Evitar o tratar la hipoglucemia (controlar el nivel de glucosa en sangre cada 1-2 horas, particularmente en razas pequeñas, en
las que la hipoglucemia es común y puede causar daño cerebral permanente).
· Controlar la temperatura corporal y calentar o enfriar progresivamente según sea necesario si está hipertérmico después de
las convulsiones.
· Administrar enemas para eliminar el amoniaco del colón: agua caliente, lactulosa o vinagre diluido.
· Instilar un enema de retención de neomicina después de que el colon esté despejado y administrar ampicilina i.v.
· Tratar las convulsiones:
· Descartar cuidadosamente las causas tratables (p. ej., desequilibrios electrolíticos, hipoglucemia, hipertensión, epilepsia
idiopática).
· Mantener otras medidas de cuidados intensivos (como anteriormente).
· Tratar con anticonvulsivantes: El protocolo exacto es controvertido. Las opciones son:
· Bolos de levetiracetam de 20 mg/kg. Repetir según sea necesario cada 20 minutos hasta un máximo de 60 mg/kg
seguido de 20 mg/kg tres veces al día. Es poco probable que funcione para las convulsiones si el perro ya toma
levetiracetam.
· Bolo de propofol (en perros 3,5 mg/kg; en gatos 1 mg/kg) seguido de infusiones (0,1-0,25 mg/kg/min), a menudo
efectivas.
· También se puede usar fenobarbital, ketamina o dexmedetomidina.
· La eficacia del diazepam es muy limitada.
i.v., intravenosa.
FIG. 36.14
Schnauzer Miniatura con una derivación portosistémica congénita que tuvo convulsiones de posligadura y se estabilizó con una
infusión de propofol.
A pesar de algunos informes tempranos prometedores, todavía no hay evidencia convincente en apoyo de
otros tratamientos farmacológicos para la EH, aparte de los antibióticos y la lactulosa, por lo que
actualmente no se puede recomendar el uso de otros medicamentos en perros. Los ensayos del antagonista
del receptor de benzodiacepinas flumazenilo en pacientes humanos con EH aguda refractaria han tenido
resultados variados. Aunque el flumazenilo se ha estudiado en animales por su capacidad para revertir la
acción de los tranquilizantes de benzodiacepinas, no se han realizado estudios clínicos sobre su uso en la EH
aguda en animales.
TRASTORNOS ASOCIADOS CON LA ELEVADA PRESIÓN PORTAL

Hay una serie de trastornos vasculares congénitos del hígado menos comunes en perros que se presentan con
una presión portal normal o alta, en lugar de la presión portal baja observada en asociación con una DPS
congénita. Debido a la hipertensión portal, el perro afectado puede presentar el conjunto de signos clínicos
típicos (v. cap. 33), incluyendo ascitis, y la posibilidad de ulceración GI además de múltiples DPS
adquiridas y EH. Con la excepción de las fístulas arteriovenosas, ninguna de estas afecciones puede tratarse
quirúrgicamente, pero algunas de ellas tienen un buen pronóstico a largo plazo con tratamiento médico.
Hipoplasia primaria de la vena porta, displasia microvascular e hipertensión

portal no cirrótica
Ha habido varios informes de trastornos vasculares en perros jóvenes asociados con hipertensión portal,
generalmente ascitis y cambios histopatológicos característicos en el hígado, incluida una reducción en las
ramas de la vena porta más pequeñas, un mayor número de arteriolas y una cantidad variable de fibrosis
leve. Hay algunos informes de hipoplasia manifiesta de la vena porta extrahepática, pero la mayoría de los
estudios de hipertensión portal no cirrótica y DMV parecen describir la hipoplasia de la vena porta
confinada a la vasculatura intrahepática. Todas estas enfermedades pueden ser anomalías diferentes o
representar espectros diferentes de las mismas anomalías, pero su presentación clínica, su tratamiento y su
pronóstico son similares. La falta de ramas de la vena porta intrahepática o extrahepática da como resultado
hipertensión portal, con las mismas consecuencias potenciales que las de la hepatitis crónica (v.
anteriormente), incluyendo ascitis, edema de la pared intestinal y, a menudo, ulceración GI y DPS
adquiridas (fig. 36.13). Los perros con DMV a menudo no presentan hipertensión portal notable. A pesar de
esto, la DMV ha sido agrupada con estas enfermedades por el World Small Animal Veterinary Association
(WSAVA) Liver Standardization Group (Cullen y cols., 2006). Los perros descritos con DMV generalmente
tienen derivación a nivel del lóbulo hepático, pero no hay signos clínicos de hipertensión portal evidente.
Cualquier raza puede verse afectada, pero la DMV afecta particularmente a los perros de raza pequeña.
Los Yorkshire Terrier y los Cairn Terrier muestran una prevalencia particularmente alta, mientras que la
hipertensión portal no cirrótica a menudo afecta a los perros de razas grandes.
Signos clínicos
Los perros con todas estas afecciones generalmente se presentan a una edad temprana con una combinación
de signos de hipertensión portal y DPS, cuya gravedad depende de la de sus lesiones. Debido a la DPS
adquirida observada en estos pacientes, algunos de los signos clínicos y los hallazgos clinicopatológicos se
solapan con los de la DPS congénita, particularmente porque todos estos trastornos normalmente se
presentan en perros jóvenes. Por lo tanto, la presencia de otros signos de hipertensión portal (p. ej., ascitis)
es una pista clínica importante de que uno de estos trastornos con DPS adquirida puede estar presente, en
lugar de una DPS congénita.
Los perros con hipoplasia de la vena porta o hipertensión portal idiopática no cirrótica suelen presentarse
entre los 1 y 4 años de edad y, a menudo, son de raza pura de cualquier sexo. Predominan las razas grandes.
Los primeros informes de fibrosis hepática congénita o juvenil en perros Pastor Alemán también pueden
haber representado una forma de hipertensión portal no cirrótica. Los signos de presentación son típicamente
los de hipertensión portal, con distensión abdominal asociada con derrame, signos GI, polidipsia, pérdida de
peso y, de manera menos consistente, signos de EH. Los perros a menudo están sorprendentemente alerta
(fig. 36.14).
Los perros con DMV presentan hallazgos clinicopatológicos similares, pero generalmente sin evidencia
manifiesta de hipertensión portal o ascitis. La DMV tiende a afectar a los Terrier y, por lo tanto, se solapa
con razas con alto riesgo de DPS congénitas. Además, algunos perros pueden tener tanto una DPS congénita
como DMV o hipoplasia de la vena porta, lo que confunde aún más el diagnóstico. Cairn Terrier y Yorkshire
Terrier en particular han sido descritos con DMV. En una raza (Cairn Terrier), el sitio de la anomalía
anatómica se ha identificado como las venas porta terminales. En esta raza se cree que es un rasgo heredado
autosómico, pero no se ha establecido el modo específico de herencia. Los signos típicos incluyen vómitos,
diarrea y signos de EH, aunque los signos clínicos, particularmente la EH, son notablemente más leves en
perros con DMV que en aquellos con DPS congénita, a menos que ambos trastornos se den
simultáneamente. Los perros con solo DMV son algo mayores y muchos tienen signos leves o nulos de
enfermedad. En el caso de perros de raza pura jóvenes que han sido examinados para detectar DPS
congénita antes de la venta o que están enfermos por razones no hepáticas, una concentración alta de ABS
puede ser el único hallazgo.
Diagnóstico
El diagnóstico de DMV o hipoplasia de la vena porta intrahepática y la hipertensión portal no cirrótica se
basa en última instancia en los hallazgos de la biopsia hepática de la hipoplasia de la vena porta
intrahepática en ausencia de un vaso de derivación demostrable. Los hallazgos de la biopsia hepática por sí
solos pueden ser indistinguibles de los cambios que se producen secundarios a las DPS congénitas, por lo
que los hallazgos clínicos de hipertensión portal concurrente y descartar un vaso de derivación son partes
importantes del diagnóstico final. Los hallazgos clinicopatológicos son similares a los de los perros con DPS
congénita e incluyen evidencia de disfunción hepática (p. ej., hipoalbuminemia) e hipostenuria.
La microcitosis es mucho menos común con DMV que con una DPS congénita. Un estudio sugirió que
tener una concentración normal de proteína C (más del 70 % de actividad) tenía unas altas sensibilidad y
especificidad para diferenciar DMV de una DPS congénita, en la que la concentración de proteína C
generalmente es baja (Toulza y cols., 2006). La microhepatía y el líquido abdominal hipoecogénico son los
hallazgos ecográficos abdominales notables en perros con hipertensión portal no cirrótica. Es posible
visualizar múltiples DPS adquiridas por ecografía. Los perros con DMV exclusivamente tienden a no tener
ascitis y tienen aumentos menos marcados en las concentraciones de ABS que los perros con una verdadera
DPS congénita.
Los aspectos más importantes de identificar a un perro con DMV, hipoplasia de la vena porta y/o
hipertensión portal no cirrótica son descartar una DPS quirúrgicamente corregible, identificar la hipertensión
portal (que requiere tratamiento; v. anteriormente) y obtener una biopsia hepática para la confirmación o la
exclusión de otras hepatopatías. La hipoplasia de la vena porta es similar clínicamente, en patología clínica y
en diagnóstico por imagen, a la hepatitis crónica terminal con cirrosis. La única forma de diferenciarlas es
con histología hepática. En general, la hipoplasia de la vena porta-hipertensión portal no cirrótica tiene un
pronóstico a largo plazo mucho mejor que la cirrosis, por lo que la diferenciación es importante en el
pronóstico.
El pronóstico para todas estas afecciones parece ser relativamente bueno, siempre que los signos clínicos
puedan controlarse. No son progresivos y no existe tratamiento quirúrgico para ninguno de ellos. La terapia
sintomática para la EH, la ascitis y la ulceración GI (si está presente) generalmente es exitosa (v.
anteriormente). Cabe señalar que la terapia con glucocorticoides está absolutamente contraindicada en estos
perros y es probable que empeore el resultado debido a la hipertensión portal asociada y al alto riesgo de
ulceración GI. Esto subraya la importancia de la biopsia hepática en estos perros, lo que permite la
diferenciación de la hepatitis crónica.
Un estudio de perros con hipertensión portal no cirrótica concluyó que los perros afectados podrían vivir
hasta 9 años después del diagnóstico con la terapia sintomática adecuada (Bunch y cols., 2001). Algunos
perros fueron eutanasiados debido a problemas relacionados con la hipertensión portal persistente (p. ej.,
ulceración duodenal). Los perros con DMV tienden a tener signos clínicos más leves que los perros con DPS
congénitas y pueden manejarse médicamente con éxito a largo plazo. Los perros afectados parecen vivir
cómodamente, en buenas o excelentes condiciones, durante al menos 5 años.
Anomalías congénitas de la placa ductal

Etiología
Las anomalías de la placa ductal son enfermedades congénitas del hígado causadas por anomalías en su
desarrollo (v. más adelante). Hay una variedad de fenotipos dependiendo de la etapa del desarrollo
embriológico en la que aparece la anormalidad y puede haber cierto solapamiento con las anomalías de la
vena porta. Tradicionalmente, estos trastornos se consideraban raros en los perros; pero con una mayor
conciencia del trastorno, se están identificando más casos. Los fenotipos más comunes en los perros son la
enfermedad de Caroli, donde los conductos biliares son grandes, y la fibrosis hepática quística y congénita,
donde hay múltiples pequeños conductos biliares y fibrosis asociada. Esto último puede confundirse con
cirrosis en la patología y, por lo tanto, llevar a un diagnóstico insuficiente. La diferenciación es importante
porque los perros con fibrosis hepática congénita generalmente tienen un mejor pronóstico que aquellos con
cirrosis si se tratan adecuadamente.
La placa ductal es el precursor embrionario de los conductos biliares inter- e intralobulares. Es una doble
capa de epitelio embrionario que rodea las venas porta. El desarrollo de los conductos biliares implica
muchas moléculas de señalización, y las anomalías en este desarrollo dan como resultado una amplia
variedad de presentaciones en medicina humana, con persistencia de los conductos biliares embrionarios y
cantidades variables de fibrosis periportal. Los impulsores de la fibrosis en este contexto permanecen
desconocidos. Hay una variedad de mutaciones genéticas involucradas en humanos, muchas de ellas
autosómicas dominantes, y las personas afectadas pueden tener quistes renales concurrentes o anormalidades
esqueléticas. El fenotipo de la enfermedad en el hígado depende de los conductos biliares afectados. La
detención de la maduración de pequeños conductos biliares interlobulares produce fibrosis hepática
congénita, mientras que la detención de la maduración de los conductos biliares intrahepáticos medios
produce la enfermedad de Caroli. La genética de las anomalías de la placa ductal es actualmente
desconocida en los perros. El primer informe de fibrosis hepática congénita en perros en la literatura
veterinaria fue en 2010 (Brown y cols., 2010). Desde entonces, se han descrito casos en Bóxer y Skye
Terrier y anecdóticamente en otras razas. En 2016, Pillai y cols. describieron 30 perros Bóxer con
malformaciones de la placa ductal, lo que sugiere una mayor prevalencia en esta raza. Curiosamente, hubo
una alta prevalencia de anomalías hepáticas congénitas concurrentes, como atrofia de los lóbulos hepáticos o
la vesícula biliar o anomalías vasculares. Dos perros también tenían la enfermedad de Caroli. Un trabajo
reciente en la Universidad de Cambridge en Reino Unido sugiere que la hepatitis de los Skye Terrier
también puede ser una anomalía congénita de la placa ductal.
Los perros con fibrosis hepática congénita generalmente se presentan a una edad temprana, la mayoría con
menos de 1 año, pero en ocasiones los perros acuden hasta con 10 años de edad. Los signos clínicos son los
típicos de la hipertensión portal (v. anteriormente), incluyendo ascitis, vómitos y diarrea, y también en
algunos casos melena. Algunos perros se presentan con EH.
Diagnóstico
Las anomalías clinicopatológicas son muy similares a las enfermedades hepáticas crónicas. Los perros
afectados generalmente tienen enzimas hepáticas elevadas, pero muy raramente la bilirrubina elevada. Los
ácidos biliares a menudo están elevados, asociados con el desarrollo de DPS adquiridas. Algunos perros
tienen eritrocitos microcíticos. Los hallazgos de diagnóstico por imagen generalmente son indistinguibles de
la cirrosis: los perros suelen tener un hígado hiperecoico pequeño y líquido abdominal libre. Algunos casos
pueden presentar otras anomalías congénitas, como la atresia de la vesícula biliar o el lóbulo hepático, o
quistes hepáticos grandes que aumentarían el índice de sospecha de anomalía de la placa ductal. Sin
embargo, la confirmación del diagnóstico requiere una biopsia hepática. La fibrosis hepática congénita
generalmente aparece como tractos portales anormales y expandidos con múltiples perfiles de pequeños
conductos biliares y bandas de fibrosis tanto periportalmente como extendiéndose hacia el hígado. Estos
tractos de fibrosis a veces pueden parecerse a la hepatitis disecante lobular. También puede haber áreas de
fibrosis y múltiples conductos biliares pequeños debajo de la cápsula hepática, similares a los complejos de
Meyenburg descritos en humanos. Los conductos biliares suelen tener epitelio cuboidal en lugar de
columnar. El aumento de la acumulación de cobre es común en los Bóxer y los Skye Terrier afectados, y se
supone que es secundario a una excreción anormal. La enfermedad a menudo es irregular y afecta a los
lóbulos hepáticos individuales más que a otros.
El tratamiento de los animales afectados es sintomático porque no existe cura para la anomalía congénita.
No obstante, muchos perros tienen un buen pronóstico a largo plazo con cuidados de soporte. La
supervivencia media descrita en un estudio en Bóxer fue de 8,8 años en perros sin DPS adquirida y 7,5 años
en perros con DPS. Como anécdota, los Skye Terrier y otras razas también tienen buen pronóstico a largo
plazo. El tratamiento es el mismo que para los perros con hipertensión portal, con tratamiento sintomático de
la ascitis con espironolactona y un cuidadoso tratamiento dietético y de otro tipo para la EH (v. cuadro 36.6).
Es particularmente importante que los perros afectados se alimenten con suficiente proteína en la dieta para
el mantenimiento, porque se anticipa una supervivencia a largo plazo.
Fístula arterioportal
Ocasionalmente se observa fístula arterioportal intrahepática, que causa una sobrecarga de volumen marcada
de la circulación portal y que produce hipertensión portal, DPS adquiridas y ascitis. La ecografía Doppler
abdominal puede detectar con frecuencia las estructuras tubulares tortuosas que representan la conexión
entre una arteria y una vena o venas porta con sobreperfusión. A veces, el flujo sanguíneo turbulento a través
de la fístula se puede auscultar en la pared del cuerpo. Si solo se ve afectado un lóbulo del hígado, el lóbulo
que contiene la fístula arterioportal se puede extirpar quirúrgicamente. Suponiendo que existe una
vasculatura portal intrahepática adecuada, las DPS adquiridas retroceden una vez que disminuye la
sobrecirculación portal. Con mayor frecuencia, intervienen múltiples lóbulos hepáticos, lo que hace
imposible el tratamiento quirúrgico.
LESIONES HEPÁTICAS FOCALES

ABSCESOS
Etiología
Los abscesos hepáticos suelen ser el resultado de la embolización séptica de una infección bacteriana
intraabdominal. En los cachorros, a menudo son consecuencia de la onfaloflebitis, mientras que en los perros
adultos surgen con mayor frecuencia después de afecciones inflamatorias del páncreas o del sistema
hepatobiliar. Los perros adultos con ciertas enfermedades endocrinas (p. ej., diabetes mellitus,
hiperadrenocorticismo) también están en riesgo. Se han documentado, además, abscesos hepáticos
secundarios a infección por trematodo hepático en un perro (Lemetayer y cols., 2016). Ocasionalmente, la
infección que surge de una ubicación que no sea la cavidad abdominal, como el endocardio, el pulmón o la
sangre, puede diseminarse al hígado y causar abscesos.
Los aislados bacterianos más comunes en estudios publicados son organismos gramnegativos aerobios,
particularmente E. coli, que puede ser multirresistente, y el anaerobio Clostridium spp. También han sido
identificadas Staphylococcus spp.
Los signos típicos y los hallazgos del examen físico en perros con abscesos hepáticos dependen de la causa
subyacente. Los perros mayores de 8 años se ven afectados con mayor frecuencia porque las causas
predisponentes de los abscesos hepáticos se observan con más asiduidad en perros mayores.
Independientemente del evento inicial, la anorexia, el letargo y los vómitos son constantes. Los resultados
esperados del examen físico incluyen fiebre, deshidratación y dolor abdominal. La hepatomegalia se puede
detectar en perros con diabetes mellitus o hiperadrenocorticismo y en algunos perros con enfermedad
hepatobiliar primaria.
Diagnóstico
La leucocitosis neutrofílica con un desplazamiento a la izquierda, con o sin cambios tóxicos, y las altas
concentraciones séricas de FA y ALT son fiables, pero son anomalías clinicopatológicas inespecíficas. Las
radiografías abdominales pueden revelar evidencia de una hepatomegalia irregular, masas u opacidades de
gas dentro del área del parénquima hepático (fig. 36.15), pero la ecografía es la técnica de diagnóstico por
imagen de elección. Una o más masas hepáticas hipoecoicas o anecoicas y quizás un borde hiperecoico que
rodea la masa o las masas son hallazgos característicos. Si hay múltiples masas que impedirían la
extirpación quirúrgica, o si el propietario rechaza la cirugía, la citología obtenida por PAAF del contenido de
una lesión representativa distinguirá un absceso de hiperplasia nodular, neoplasia (p. ej., hemangiosarcoma)
o granuloma. Idealmente, se debe obtener material para análisis citológicos y cultivos bacterianos aeróbicos
y anaeróbicos de una lesión representativa profunda en el parénquima hepático para prevenir la rotura del
absceso y la contaminación abdominal. Este material del absceso también se debe obtener con esta
aproximación durante la cirugía para que el tratamiento con antibióticos pueda iniciarse después de la
operación. El drenaje del absceso guiado por ecografía también se puede usar como tratamiento en
combinación con antibióticos apropiados (v. más adelante). Los resultados de la evaluación
clinicopatológica y radiográfica preliminar deben ser analizados en busca de evidencia de comorbilidades
previamente observadas.
FIG. 36.15
(A) Radiografía abdominal lateral de una hembra de Gran Danés de 1 año con un absceso hepático (flechas) causado por
Clostridium spp. La causa fue indeterminada. (B) Apariencia macroscópica del lóbulo hepático resecado con un absceso (flechas).
El tratamiento para los abscesos hepáticos consiste en la extirpación quirúrgica del tejido infectado, la
administración de antibióticos apropiados, los cuidados de apoyo y la resolución de las afecciones de
predisposición subyacentes. El tejido hepático infectado debe extraerse, si es posible, y enviarse para su
examen histopatológico y su cultivo bacteriológico si esto no se realizó antes de la operación. Se abordan las
anomalías de fluidos, electrolitos y ácido-base. La administración de una combinación de antibióticos con un
espectro gramnegativo y anaeróbico se inicia hasta que los resultados de la prueba de cultivo y sensibilidad
estén disponibles. Debido a que los estafilococos y los clostridios son los aislamientos más comunes, la
amoxicilina (10-20 mg/kg por vía intravenosa cada 8 horas) combinada con metronidazol (10 mg/kg por vía
oral cada 12 horas, o 7,5 mg/kg por vía oral cada 12 horas para perros con disfunción hepática) o
clindamicina (10 mg/kg por vía intravenosa o por vía oral cada 12 horas) es una buena opción empírica. La
cirugía no está indicada para animales con abscesos múltiples. La centesis ecoguiada y la evacuación de
abscesos pueden ser un complemento razonable del tratamiento. Esto se ha descrito combinado con lavado
salino e infusión de alcohol. Para más detalles, véase Lemetayer y cols. (2016). El tratamiento con
antibióticos se continúa a largo plazo, por lo general durante 6 a 8 semanas o hasta que se resuelvan los
indicadores clinicopatológicos y ecográficos de absceso. Según la limitada información disponible sobre
esta rara afección, parece que con un tratamiento médico y quirúrgico agresivo, el pronóstico para perros
con abscesos hepáticos puede no ser tan malo como se pensaba.
HIPERPLASIA NODULAR
La hiperplasia nodular hepática es una afección benigna de perros mayores que no causa enfermedad clínica.
Sin embargo, los clínicos deben ser conscientes de ello, ya que los nódulos hiperplásicos pueden
malinterpretarse como una afección más grave, como una neoplasia maligna primaria o metastásica o
nódulos regenerativos asociados con cirrosis. La prevalencia aumenta con la edad, y hasta un 70 a un 100 %
de los perros mayores de 14 años tienen alguna hiperplasia microscópica o macroscópica. Los perros
afectados tienen elevaciones de la FA en suero (generalmente una elevación de 2,5 veces, pero incluso
puede ser de hasta 14 veces), lo que lleva a una investigación para hiperadrenocorticismo. No hay evidencia
de disfunción hepática en el análisis bioquímico sérico. Muchos perros tienen múltiples nódulos
macroscópicos que se encuentran por ecografía o en cirugía, que varían en tamaño de 2 a 5 cm de diámetro.
Algunos perros tienen un solo nódulo.
Los cambios micronodulares aparecen con mucha menor frecuencia y se identifican solo en muestras de
biopsia hepática. La lesión consiste en un mayor número de hepatocitos normales a vacuolados con más
figuras mitóticas y menos células binucleadas de lo esperado en el hígado normal. Quedan los componentes
de la arquitectura lobular normal (p. ej., tractos portales, vena central). El parénquima adyacente está
comprimido por el crecimiento de los nódulos. La fibrosis, la necrosis, la inflamación y la hiperplasia del
conducto biliar están ausentes. Debido a que el pronóstico para cada una de estas afecciones nodulares es
diferente y el margen de la lesión con tejido hepático adyacente es importante para establecer un
diagnóstico, se recomienda una biopsia en cuña. Es probable que las muestras de aguja sean demasiado
pequeñas para diferenciar con confianza la hiperplasia nodular del carcinoma hepatocelular primario o del
adenoma. La causa de esta lesión es desconocida. Sobre la base del desarrollo experimental de la hiperplasia
nodular en especies de roedores, se ha especulado con el papel de la dieta (baja en proteínas).
NEOPLASIA
Etiología
Las neoplasias hepáticas primarias son raras en los perros y representan menos del 1,5 % de todos los
tumores caninos. A diferencia de los gatos, los tumores malignos son más comunes que los tumores
benignos, y los tumores metastásicos son 2,5 veces más comunes que los tumores primarios en los perros.
Las metástasis surgen particularmente de neoplasias primarias en el bazo, el páncreas y el tracto GI (fig.
36.16). El hígado también puede estar involucrado en neoplasias malignas sistémicas como linfoma,
histiocitosis maligna y mastocitosis.
Aunque ciertos agentes químicos pueden inducir neoplasias hepáticas de manera experimental y la
hepatitis crónica, y la esteatosis hepática y la enfermedad crónica del tracto biliar también son causas
predisponentes en otras especies, se desconoce la causa de las neoplasias hepáticas caninas que se producen
naturalmente. Los tipos de tumores hepáticos primarios observados en perros y su importancia relativa y
potencial metastásico se resumen en la tabla 36.3.
FIG. 36.16
Aspecto macroscópico post mortem del hígado de un Husky Siberiano de 2 años con carcinoma metastásico.
Los signos clínicos y los hallazgos del examen físico en perros con tumores hepáticos primarios o
secundarios son inespecíficos, excepto por hepatomegalia difusa o nodular. Incluso esto puede confundirse
con otras afecciones, como la cirrosis macronodular o la hiperplasia nodular benigna, que también son
comunes en los perros mayores. Por lo tanto, ningún perro debe ser eutanasiado sobre la base de un
diagnóstico presuntivo de una masa hepática en el examen clínico o el diagnóstico por imágenes sin
histología de apoyo. Los lóbulos hepáticos izquierdos a menudo se ven afectados por el carcinoma
hepatocelular, que puede aparecer en tres patrones diferentes: masivo (nódulo grande y simple, el más
común), nodular (nódulos múltiples más pequeños) y difuso (nódulos indistintos en todas partes). El
comportamiento de cada tipo de tumor también tiende a ser diferente, como se resume en la tabla 36.3.
TABLA 36.3
Tumores primarios de hígado en perros*

TIPO DE TUMOR COMENTARIOS
Tumores hepatocelulares
El CHC es el tumor de hígado más común en perros (50 %)
La mayoría son masivos, algunos nodulares o difusos
Carcinoma hepatocelular (CHC)
Schnauzer Miniatura, los machos pueden estar en mayor riesgo
Adenoma hepatocelular, hepatoma
TM, 0-37 % para las formas masivas, 93-100 % para las formas
Hepatoblastoma — muy raro
nodulares y difusas
Adenoma poco frecuente y generalmente incidental
Tumores del tracto biliar
TIPO DE TUMOR COMENTARIOS
Los carcinomas de las vías biliares son el segundo tumor
primario más común en perros (22-41 % de los tumores
malignos de hígado canino)
Carcinoma biliar (incluido el cistoadenocarcinoma)
Labrador Retriever, las hembras pueden tener mayor riesgo
Adenoma biliar
Por lo general agresivo
Tumores de la vesícula biliar
TM hasta 88 %
Adenoma poco frecuente, tumores de la vesícula biliar muy
raros
Tumor neuroendocrino
Carcinoide hepático Muy raro, pero siempre difuso o nodular y muy agresivo
Sarcomas hepáticos primarios
Hemangiosarcoma, leiomiosarcoma, tumores del estroma Poco común
gastrointestinal, otros Más localmente agresivo, difuso o nodular. Alta TM
TM, tasa metastásica.

*Téngase en cuenta que los tumores malignos son más comunes que los tumores benignos y que las metástasis al hígado son más
comunes que los tumores hepáticos primarios en perros.
Las anomalías clinicopatológicas tampoco son específicas para la neoplasia y los resultados de los
análisis de sangre pueden ser normales, incluso en perros con un compromiso extenso. Los perros con
linfoma que se infiltra en el hígado generalmente tienen aumentos marcados en las actividades de la ALT y
la FA, pero rara vez tienen ictericia. Además, aunque el hígado generalmente se ve anormal en la ecografía,
pueden tener una textura ecográfica hepática normal. Los autores ocasionalmente ven perros con marcada
afectación hepática con linfoma de células grandes que tienen actividades normales de enzimas hepáticas. La
hipoglucemia se ha descrito en asociación con el carcinoma hepatocelular en perros y puede ser causada por
la producción paraneoplásica del factor de crecimiento tipo insulina. La citología generalmente permite
distinguir los carcinomas hepatocelulares solitarios de la hiperplasia nodular. Las formas masivas de
carcinoma hepatocelular tienen una tasa metastásica baja. Las metástasis de otras formas difusas y nodulares
de carcinoma hepatocelular o carcinoma biliar generalmente aparecen temprano. Los sitios más comunes
son el hígado, los ganglios linfáticos regionales, los pulmones y las superficies peritoneales. El adenoma
hepatocelular (hepatoma) es un tumor benigno que generalmente se presenta como una sola masa que
normalmente es más pequeña que la forma masiva de carcinoma hepatocelular, pero puede ser multifocal.
Las características histológicas del adenoma hepatocelular son similares a las de la hiperplasia nodular (o
hígado normal), excepto por la presencia de un borde fino de reticulina que rodea el adenoma y la falta de
arquitectura normal aparente, es decir, pocos tractos portales y ninguna vena central.
Cuando se identifica una sola masa hepática grande, puede ser difícil distinguir un carcinoma hepatocelular
bien diferenciado de la hiperplasia nodular y del adenoma hepatocelular por ecografía, TC o la apariencia
macroscópica. Sin embargo, como se señaló anteriormente, la citología suele ser útil. La resección
quirúrgica es el tratamiento de elección para las neoplasias hepáticas primarias y el carcinoma hepatocelular
masivo. En este último caso, generalmente tiene un buen pronóstico, siempre que el tumor pueda resecarse
por completo, porque tiene una tasa metastásica más baja que las formas más difusas y nodulares del tumor
y la tasa de recurrencia local después de la lobectomía hepática es inferior al 13 %. Las tasas de
supervivencia a largo plazo (de 2 a 3 años) después de la resección quirúrgica son comunes en perros con
carcinoma hepatocelular masivo. Por lo tanto, la escisión quirúrgica es el tratamiento de elección para
tumores únicos que afectan a un lóbulo hepático porque esto permite el diagnóstico y, en muchos casos, la
cura.
El pronóstico para los carcinomas hepatocelulares difusos y nodulares y otras formas de tumores
hepáticos malignos primarios es malo porque no existe una terapia efectiva. Los tumores hepáticos también
responden mal a la quimioterapia, probablemente en parte debido al desarrollo de una rápida resistencia a los
medicamentos por los hepatocitos neoplásicos. La respuesta de los tumores hepáticos secundarios
(metastásicos) depende del tipo y la ubicación del tumor primario. Las respuestas en perros con linfoma
hepático como parte de la forma multicéntrica son de muy buenas a excelentes, mientras que el supuesto
linfoma hepático primario tuvo una respuesta escasa a la quimioterapia en un estudio reciente, con perros
que no lograron una remisión completa y perros con una baja concentración de albúmina sérica que tenían
particularmente respuestas insuficientes (Dank y cols., 2011). Las metástasis de hemangiosarcoma
responden bien a la quimioterapia con vincristina, doxorubicina y ciclofosfamida (VAC) (cap. 81). Los
carcinomas metastásicos o los carcinoides del hígado rara vez responden a la quimioterapia (v. «Oncología»
para obtener información adicional sobre los tumores metastásicos).
SÍNDROME HEPATOCUTÁNEO Y DERMATITIS NECROLÍTICA

SUPERFICIAL
El síndrome hepatocutáneo (también conocido como dermatitis necrolítica superficial, necrosis epidérmica
metabólica y eritema migratorio necrolítico) es una afección de la piel notificada en asociación con ciertas
enfermedades hepáticas que generalmente tiene un mal pronóstico. La fisiopatología y las causas
subyacentes en los perros siguen sin estar claras, y es probable que sea multifactorial. Aparece en asociación
con ciertos hallazgos típicos en la ecografía hepática y la histopatología y a menudo no se encuentra una
causa subyacente. Sin embargo, debido a que es probable que muchos casos representen una reacción
hepática a un tumor o un trastorno endocrino subyacente, la dermatitis necrolítica superficial representa un
trastorno intermedio entre la enfermedad hepática primaria y las hepatopatías secundarias.
La patogenia subyacente en la piel parece ser causada por concentraciones de aminoácidos circulantes
anormalmente bajas y, por lo tanto, desnutrición de la piel, particularmente en áreas de suministro de sangre
deficiente, como las extremidades. La deficiencia de zinc también puede estar involucrada porque la
apariencia histológica de la piel es similar a la de los perros con dermatosis sensible al zinc. También se han
implicado deficiencias de ácidos grasos. En humanos, el trastorno generalmente se asocia con un tumor
secretor de glucagón del páncreas. Sin embargo, los glucagonomas rara vez se describen en perros afectados
y las concentraciones circulantes de glucagón suelen ser normales, aunque en ocasiones pueden ser altas. Se
ha informado de que las concentraciones de aminoácidos en plasma son muy bajas en todos los perros
afectados en los que se han medido, tanto en perros con tumores pancreáticos como en perros sin ellos. Se
ha propuesto que la dermatitis necrolítica superficial canina representa una hepatopatía metabólica con un
mayor catabolismo hepático de aminoácidos, lo que disminuye su disponibilidad periférica.
Se ha descrito dermatitis necrolítica superficial secundaria a la administración crónica de fenobarbital
para la epilepsia en 11 perros (March y cols., 2004). La edad media de los perros afectados fue de 10 años y
la duración media de la terapia con fenobarbital fue de 6 años. No se pudo encontrar otra causa subyacente.
Las concentraciones plasmáticas de aminoácidos disminuyeron notablemente en el único perro en el que se
midieron.
Independientemente de la patogenia subyacente, los perros con dermatitis necrolítica superficial tienen un
alto riesgo de convertirse en diabéticos, lo que se describe en el 25 al 40 % de los casos. Esto es fácil de
explicar si las concentraciones de glucagón en la sangre son altas, porque el glucagón es una hormona
diabetógena, pero es difícil de explicar sobre la base de simples cambios en el nivel de aminoácidos.
Hallazgos clínicos
La dermatitis necrolítica superficial idiopática generalmente se describe en perros mayores de razas
pequeñas. En un estudio, el 75 % de los perros afectados eran machos (Outerbridge y cols., 2002). La
mayoría de los perros se presentan debido a su enfermedad de la piel en lugar de su enfermedad hepática
primaria. Típicamente, hay eritema, costras e hiperqueratosis que afectan a las almohadillas, la nariz y las
áreas periorbital, perianal y genital, y a menudo puntos de presión en las extremidades. Las lesiones de las
patas pueden ser extremadamente dolorosas debido a las fisuras asociadas y pueden provocar cojera e
infección secundaria. Los signos de enfermedad hepática también pueden estar presentes, aunque
generalmente no, y la diabetes mellitus a menudo se desarrolla más adelante en el proceso de la enfermedad,
especialmente si el animal recibe medicamentos diabetógenos como los glucocorticoides en un intento por
controlar la enfermedad de la piel.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo se basa en los hallazgos de la biopsia de piel que son característicos y únicos. El
único síndrome con una apariencia similar en la histopatología de la piel es la dermatosis sensible al zinc.
Hay una marcada hiperqueratosis paraqueratósica con edema intercelular e intracelular y células basales
hiperplásicas, que producen un aspecto rojo, blanco y azul característico en la tinción con hematoxilina y
eosina (H&E).
Los hallazgos hepáticos asociados son más inespecíficos, excepto los hallazgos ecográficos. Por lo
general, hay un aumento en las actividades de las enzimas hepáticas, y puede haber hipoalbuminemia en
algunos casos. En perros que son diabéticos, hay hiperglucemia y glucosuria. El aspecto ecográfico típico es
el llamado hígado de queso suizo, que consiste en múltiples regiones hipoecoicas con bordes hiperecoicos
(fig. 36.17). La histología hepática en todos los casos es notablemente similar, mostrando lo que se ha
descrito como una forma distintiva de cirrosis macronodular. El hígado se divide en nódulos hiperplásicos
regenerativos con tabiques fibrosos y está bordeado por hepatocitos vacuolados globosos característicos,
pero con mínima o nula inflamación o necrosis.
El pronóstico es muy malo a menos que se pueda identificar y tratar la causa subyacente. La mayoría de los
perros viven menos de 6 meses. Ha habido informes de resolución de la enfermedad si se identifica y
elimina un tumor pancreático. Los perros con síndrome hepatocutáneo asociado con fenobarbital pueden
mejorar cuando se retira el medicamento, aunque esto aún no se ha demostrado. Será necesario instituir una
terapia alternativa no hepatotóxica para su epilepsia. El bromuro potásico podría ser una alternativa, pero
lleva semanas alcanzar un estado estable. La imepitoina es otra opción. La gabapentina también podría
usarse, aunque esto solo es efectivo en algunos perros y experimenta cierto metabolismo hepático. Para más
detalles, véase el capítulo 62.
FIG. 36.17
Aspecto ecográfico del hígado de un Border Terrier de 6 años con síndrome hepatocutáneo secundario a medicación crónica con
fenobarbital para la epilepsia idiopática. Ténganse en cuenta los agujeros hipoecoicos típicos en el parénquima hepático a la
izquierda. (Por cortesía del Departamento de Diagnóstico por Imagen, Queen’s Veterinary School Hospital, University of
Cuando no se puede identificar y tratar una causa subyacente, la terapia es sintomática y de apoyo. El
aspecto más importante es la suplementación de aminoácidos y proteínas. En algunos casos esto puede
conducir a una supervivencia a largo plazo. Hay informes de casos únicos de humanos con resolución de la
enfermedad después de infusiones de aminoácidos y/o suplementos dietéticos regulares de proteína de
huevo. También se ha informado de que añadir a la alimentación yemas de huevo da como resultado una
mejora clínica en algunos perros. No está claro si los huevos son beneficiosos simplemente porque son un
suplemento de aminoácidos de alta calidad o si hay otros micronutrientes beneficiosos en los huevos. Los
perros con síndrome hepatocutáneo no se deben alimentar con dietas patentadas para la enfermedad hepática
porque estas están restringidas en proteínas. Otra terapia de apoyo incluye antibióticos para infecciones
cutáneas secundarias (p. ej., cefalexina, 20 mg/kg por vía oral cada 12 horas) y antioxidantes (v.
anteriormente, «Hepatitis crónica: tratamiento»). Además, la suplementación con zinc y ácidos grasos puede
ser útil en algunos casos. Deben evitarse los glucocorticoides porque precipitarán la diabetes mellitus.
Nuestro grupo ha tratado a dos perros con síndrome hepatocutáneo que sobrevivieron durante varios años
con una dieta digestible de alta calidad, comercializada para la enfermedad gastrointestinal, con
suplementación adicional de huevo, vitamina E y SAMe con antibióticos. Sin embargo, un perro se volvió
diabético 1 mes después del diagnóstico.
HEPATOPATÍAS SECUNDARIAS
Las hepatopatías secundarias (reactivas y vacuolares) son comunes en los perros. En los estudios de
patología, está claro que son más comunes que la enfermedad hepática primaria. Muchas de estas
hepatopatías dan como resultado elevaciones en las actividades de las enzimas hepáticas, pero generalmente
los cambios hepáticos no son clínicamente relevantes y no comprometen la función hepática. Sin embargo, a
menudo se confunden con la enfermedad hepática primaria, y es importante descartar las hepatopatías
secundarias tanto como sea posible en el estudio de perros con actividades enzimáticas hepáticas elevadas
para permitir la identificación y el tratamiento de la enfermedad primaria subyacente (p. ej., enfermedad
endocrina o enfermedad inflamatoria en otra parte del lecho esplácnico). Las altas actividades de las enzimas
hepáticas en los perros mayores tienen muchas otras causas además de la enfermedad hepática primaria y
también es importante resistir la necesidad de llevar una dieta restringida en proteínas y otros medicamentos
para la enfermedad hepática antes de resolver el caso adecuadamente. A muchos perros con hepatopatías
secundarias no se les realizará una histopatología hepática porque la causa principal se identificará con otras
pruebas. Sin embargo, desde el punto de vista de la clasificación, es conveniente dividir las hepatopatías
secundarias en tres grupos sobre la base de su apariencia histopatológica: hepatopatías secundarias asociadas
con hinchazón y/o vacuolización de hepatocitos, congestión hepática o edema y hepatitis reactiva.
VACUOLIZACIÓN DE LOS HEPATOCITOS

Las hepatopatías secundarias asociadas con la vacuolización de hepatocitos se dividen en hepatopatía
inducida por esteroides y esteatosis hepatocelular (lipidosis, cambios grasos). La hepatopatía inducida por
esteroides se caracteriza por la acumulación de glucógeno hepatocelular, que es distintivo de la esteatosis, en
la que la grasa (en lugar de glucógeno) se acumula en los hepatocitos. La diferencia se puede demostrar con
tinciones especiales (ácido peryódico-Schiff para glucógeno y negro de Sudán o aceite rojo O para grasa),
pero también hay algunas diferencias en la tinción de H&E de rutina que ayudan con la diferenciación. Las
vacuolas de glucógeno tienden a no desplazar el núcleo desde el centro de la célula y a menudo contienen
hebras de material eosinófilo, mientras que la esteatosis clásica se asocia con vacuolas vacías claras porque
la grasa se pierde en el procesamiento y el núcleo a menudo se desplaza hacia el borde de la célula (fig.
36.18).
Ambos tipos de hepatopatías vacuolares son reversibles cuando se elimina la causa subyacente. Las
causas más comunes son las enfermedades endocrinas (v. tabla 36.1). La hepatopatía inducida por esteroides
se observa en el hiperadrenocorticismo y en los perros que reciben corticoides exógenos. También se ha
asociado con otras terapias hormonales y la administración de algunos otros fármacos, como D-penicilamina
o barbitúricos. Ha habido informes de hepatopatía vacuolar idiopática en Scottish Terrier que causan
elevaciones marcadas en los niveles de FA, pero se desconoce la causa subyacente. Un gran estudio de
Scottish Terrier con hepatopatía vacuolar en Cornell (Sepesy y cols., 2006) sugirió que estos perros tenían
una sobreproducción de hormonas androgénicas, tal vez como resultado de un defecto genético en la 21-
hidroxilasa. Es preocupante que el 30 % de los Scottish Terrier en ese estudio también desarrollaron
carcinoma hepatocelular, lo que sugiere que la hepatopatía vacuolar crónica puede predisponer a tumores
tanto en perros como en humanos. La vacuolización vista como parte del síndrome hepatocutáneo se parece
a la vacuolización de glucógeno. La esteatosis generalmente se asocia con diabetes mellitus en perros, en la
que comienza centrolobularmente y luego se extiende. También se ha descrito en hipoglucemia juvenil de
perros de raza pequeña. Sin embargo, aunque la esteatosis hepática a veces puede aparecer muy marcada en
los perros, no parece convertirse en una enfermedad clínicamente significativa por sí misma, a diferencia de
los gatos, en los que la lipidosis hepática primaria o secundaria son síndromes clínicos importantes (v. cap.
35).
FIG. 36.18
Apariencia macroscópica (A) e histológica (B) del hígado post mortem en un Caniche de mediana edad con diabetes mellitus mal
controlada. Obsérvese el aspecto amarillento pálido del hígado asociado con la esteatosis hepática generalizada. Histológicamente,
los hepatocitos están marcadamente distendidos con grasa que desplaza los núcleos al borde de las células. La tríada portal se ve
en el centro (H&E, ×200). (Por cortesía del Departamento de Patología, Medicina Veterinaria, University of Cambridge,
CONGESTIÓN HEPÁTICA Y EDEMA

La congestión hepática es un hallazgo común en la insuficiencia cardiaca congestiva del lado derecho y otras
causas de congestión venosa poshepática, como la dirofilariosis. Nuevamente, esto da como resultado una
elevación en los niveles de enzimas hepáticas. Por lo general, es reversible, pero en algunos casos crónicos
de congestión asociada con enfermedades cardiacas puede provocar fibrosis y un compromiso permanente
(la llamada cirrosis cardiaca).
HEPATITIS REACTIVA NO ESPECÍFICA

La hepatitis reactiva no específica es una respuesta hepática inespecífica a una serie de procesos
extrahepáticos, en particular procesos inflamatorios en el lecho esplácnico, como la pancreatitis y la
enfermedad inflamatoria intestinal. Hay un infiltrado inflamatorio leve en los sinusoides y las áreas portales
y/o el parénquima, pero no hay necrosis o fibrosis de hepatocitos asociada y, por lo tanto, no hay evidencia
de hepatitis primaria (significativa). Esto podría verse como el equivalente hepático de un ganglio linfático
reactivo y debería impulsar la búsqueda de una causa subyacente.
Diagnóstico
El diagnóstico de todos los tipos de hepatopatías secundarias se basa en el diagnóstico de la causa
subyacente. Los signos clínicos serán los de la causa principal y no están relacionados con el hígado. Sin
embargo, a veces habrá una superposición en los signos clínicos, especialmente con hiperadrenocorticismo o
diabetes mellitus, en los que la PU-PD y el agrandamiento abdominal, junto con niveles elevados de enzimas
hepáticas, pueden aumentar la sospecha de enfermedad hepática primaria. Reconocer una hepatopatía
secundaria implica el reconocimiento inicial del patrón de elevación del nivel de enzimas y los signos
clínicos; por ejemplo, en un perro con PU-PD, una distensión abdominal, signos dermatológicos, un patrón
de elevación muy marcada en la actividad de la FA y una elevación menos marcada en la actividad de la
ALT deberían levantar la sospecha de hiperadrenocorticismo. Esto es seguido por pruebas de diagnóstico
apropiadas para la afección subyacente. Las biopsias de hígado generalmente no están indicadas. Sin
embargo, inevitablemente habrá casos con cambios leves o no típicos de la afección primaria en los que se
tomarán biopsias hepáticas bajo sospecha de hepatopatía primaria. Encontrar cambios secundarios
inespecíficos en el hígado debería estimular una búsqueda repetida de una causa subyacente.
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CAPÍTULO 37
El páncreas exocrino
El páncreas se localiza en la parte craneal del abdomen, con el extremo izquierdo colocado entre el colon
transverso y la curvatura mayor del estómago y el extremo derecho discurriendo cerca del duodeno
proximal. Cuando existe inflamación pancreática, todas las estructuras vecinas pueden verse afectadas. Los
acinos exocrinos constituyen alrededor del 90 % del órgano, siendo el 10 % restante islotes endocrinos
intercalados entre dichos acinos (fig. 37.1). La estrecha asociación anatómica entre los islotes y los acinos
permite una comunicación sutil para coordinar la digestión y el metabolismo, existiendo también una
relación causa/efecto compleja entre la diabetes mellitus (DM) y la pancreatitis. La principal función del
páncreas exocrino es secretar enzimas digestivas, bicarbonato y factor intrínseco (FI) en la parte proximal
del duodeno. Las enzimas pancreáticas son las responsables de comenzar la digestión de las moléculas
grandes de los alimentos y requieren un pH alcalino para su funcionamiento; de ahí la producción, al mismo
tiempo, de bicarbonato por las células del conducto pancreático. El páncreas secreta diferentes proteasas,
fosfolipasas, ribonucleasas y desoxirribonucleasas como precursores inactivos (zimógenos) y α-amilasa y
lipasa como moléculas intactas. El páncreas es la única fuente significativa de lipasa y, por lo tanto, la
esteatorrea (grasa en las heces) es un signo claro de insuficiencia pancreática exocrina (IPE). La tripsina es
esencial en la patogenia de la pancreatitis, como se comentará más adelante, y una activación temprana
inapropiada del zimógeno tripsinógeno dentro de los acinos pancreáticos es el desencadenante final habitual
del proceso. En los animales normales, la secreción pancreática se produce por la comida y el llenado del
estómago, y el estímulo más importante es la presencia de grasas y proteínas en la luz del intestino delgado.
El nervio vago, el sistema entérico local y hormonas como la secretina y la colecistocinina, producidas en el
intestino delgado, estimulan la secreción pancreática. Una enterocinasa del borde en cepillo del intestino
delgado activa el tripsinógeno separándolo del péptido activador del tripsinógeno (PAT). La tripsina activa a
su vez otros zimógenos dentro de la luz intestinal. En el gato, el FI, necesario para la absorción de vitamina
B12 en el íleon, solo se produce en el páncreas. En el perro también es la principal fuente de FI, aunque se
secretan pequeñas cantidades en la mucosa gástrica.
Las alteraciones del páncreas exocrino son relativamente frecuentes en perros y gatos, pero a menudo son
mal diagnosticadas ya que se presentan con síntomas clínicos inespecíficos, es un órgano de acceso
relativamente difícil mediante pruebas diagnósticas de imagen y biopsias, y además no existen pruebas de
laboratorio sensibles y específicas. La pancreatitis es la patología del páncreas exocrino más frecuente en
ambas especies; la IPE, aunque menos habitual, también se diagnostica habitualmente. Otros problemas
menos comunes son abscesos, pseudoquistes o neoplasias.
Los avances recientes en el conocimiento de la fisiopatología, la prevalencia y las posibles causas de las
pancreatitis en perros y gatos pueden aportar claves acerca de futuros tratamientos, aunque en la actualidad
el manejo de los procesos agudos en la mayoría de las especies sigue siendo, principalmente, inespecífico y
de apoyo.
En la tabla 37.1 se subrayan las principales diferencias anatómicas y de relaciones en perros y gatos.
PANCREATITIS
La pancreatitis puede ser aguda o crónica. Como en el caso de la hepatitis aguda y crónica, esta
diferenciación es histológica y no necesariamente clínica (tabla 37.2; fig. 37.2), existiendo en muchos casos
un solapamiento entre las dos formas. Inicialmente el proceso puede presentarse como un episodio crónico
en fase aguda; en los estudios post mortem de las pancreatitis agudas mortales en perros y gatos, hasta la
mitad de los casos realmente eran episodios crónicos en fase aguda. La distinción entre una forma aguda de
un trastorno crónico con episodios puramente agudos no es importante para el manejo inicial, que será el
mismo en todos los casos, pero es clave para el reconocimiento de las posibles secuelas de los cuadros
crónicos a largo plazo (v. más adelante). Las causas de las pancreatitis agudas y crónicas pueden ser muy
diferentes, aunque también existe solapamiento.
F-IG. 37.1
Histopatología de un corte de un páncreas canino normal que muestra dos islotes de Langerhans con una tinción más pálida y los
acinos exocrinos rodeándolos. Obsérvese que los islotes solamente suponen del 10 al 20 % del volumen total del páncreas.
PANCREATITIS AGUDA
El conocimiento de la fisiopatología de la pancreatitis aguda en personas ha aumentado en los últimos años
con el descubrimiento de mutaciones hereditarias del tripsinógeno, que pueden ser factores predisponentes;
se cree que la fisiopatología es similar en perros y gatos. La ruta final común en todos los casos es una
inactivación temprana e inapropiada del tripsinógeno en el páncreas resultado de un incremento en la
autoactivación de este o una reducción de la autolisis de la tripsina prematuramente activada. La tripsina es
la proteasa más importante que secreta el páncreas y su activación prematura inapropiada en las células
acinares provocará, obviamente, autodigestión e inflamación intensa. No obstante, existen mecanismos
protectores para evitar esta activación temprana. La tripsina se almacena en gránulos zimógenos en los
acinos pancreáticos como un precursor inactivo, el tripsinógeno. Normalmente, hasta el 10 % del
tripsinógeno se autoactiva gradualmente dentro de los gránulos, pero es inactivado por la acción de otra
molécula de tripsina y por la producción simultánea de una sustancia protectora, el inhibidor pancreático de
tripsina (PSTI; también conocido como inhibidor de la serina proteasa Kazal tipo 1, o SPINK1). Las
mutaciones genéticas del tripsinógeno pueden hacerlo resistente a la hidrólisis o al PSTI, lo que
predispondrá a las personas a sufrir pancreatitis, siendo probable que ocurra lo mismo en perros (tabla 37.3).
Existen distintas mutaciones en el gen del regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis
quística que predisponen a pancreatitis en personas. Los estudios de las mutaciones que predisponen a
pancreatitis aguda en perros se han centrado en Schnauzer Miniatura. Los trabajos iniciales no observaron
mutaciones en el gen del tripsinógeno catiónico en perros de esta raza con pancreatitis, pero encontraron
variaciones en el gen que codificaba SPINK1 (Bishop y cols., 2004 y 2010). No obstante, un estudio más
actual cuestionó la importancia de estos hallazgos, ya que estas mutaciones SPINK1 se encontraron en
Schnauzer Miniatura y Mediano con y sin pancreatitis (Furrow y cols., 2012). Otro trabajo encontró algunas
mutaciones del gen regulador de la conductancia en perros con y sin pancreatitis sin que existiera una
asociación significativa con la enfermedad (Spadafora y cols., 2010). Se necesitan más estudios para
determinar el papel de las mutaciones en esta patología en el perro.
Si se activa demasiada tripsina en el páncreas, se sobrepasan los mecanismos protectores y se produce
una cadena de reacciones en la cual la tripsina activada activa más tripsina además de otras enzimas. Esto
provoca la autodigestión del páncreas, inflamación y necrosis de la grasa peripancreática y peritonitis estéril
más o menos focal o generalizada. Incluso en los casos más leves de pancreatitis existe una respuesta
inflamatoria sistémica asociada. Se pueden ver afectados muchos otros órganos, y en los casos más graves se
produce fallo multiorgánico y coagulación intravascular diseminada (CID). El inhibidor de la proteasa
circulante α1-antitripsina (inhibidor α1-proteasa) y la α-macroglobulina desempeñan un papel importante en
la eliminación de la tripsina y de otras proteasas de la circulación. La saturación de estos inhibidores debido
al excesivo acúmulo de proteasas circulantes contribuye a la inflamación sistémica, aunque la activación
neutrofílica generalizada y la liberación de citocinas son, probablemente, las causas principales de la
respuesta inflamatoria sistémica.
En el párrafo anterior se ha descrito la ruta final común de la pancreatitis aguda en perros y gatos, pero a
menudo se desconoce cuál es la causa inicial de la enfermedad (v. tabla 37.3). Parece existir una fuerte
predisposición racial en perros, de modo que es probable que haya una causa hereditaria. Es probable que
muchos de los casos previamente descritos en perros se hayan desencadenado en individuos genéticamente
susceptibles.
Signos clínicos
La pancreatitis aguda afecta sobre todo a perros y gatos de mediana edad, aunque también se ha descrito en
animales muy jóvenes y muy viejos. Parece ser que los Terrier, los Schnauzer Miniatura y los gatos
Comunes Europeos de pelo corto tienen más riesgo de sufrir la enfermedad de forma aguda, pero puede
aparecer en cualquier raza y también en mestizos. Algunas razas de perro presentan mayor casuística en los
estudios clínicos, particularmente las razas grandes y gigantes, diagnosticándose a menudo en el Labrador y
en el Husky Siberiano (estos últimos sobre todo en Australia). La relación con algunas razas hace pensar en
una tendencia genética subyacente, algo similar a lo que ocurre en medicina humana. Es probable que la
enfermedad tenga un origen multifactorial con una tendencia genética y con factores desencadenantes que se
superponen. Algunos estudios sugieren un ligero aumento del riesgo en las perras, mientras que otros no
encuentran predisposición por sexos. Se ha pensado en la obesidad como un factor predisponente en perros,
pero no está claro si es una causa o son aspectos que coinciden en las mismas razas (es decir, las razas que
tienen un alto riesgo de pancreatitis aguda pueden coincidir con aquellas que tienen un alto riesgo de
obesidad). En algunos gatos se ha encontrado una asociación con colangitis, enfermedad intestinal
inflamatoria o patología renal concomitantes. Los gatos con pancreatitis aguda también tienen un alto riesgo
de lipidosis hepática.
Los antecedentes en perros a menudo incluyen un factor desencadenante, como puede ser un alimento
muy rico en grasa o una ingesta excesiva (v. tabla 37.3). Los tratamientos farmacológicos recientes también
pueden ser un desencadenante, sobre todo el bromuro potásico, la azatioprina o la asparaginasa. En esta
misma especie, las enfermedades endocrinas concomitantes como el hipotiroidismo, el
hiperadrenocorticismo o la DM incrementan el riesgo de una pancreatitis grave mortal; por lo tanto, es
importante identificar esta posibilidad en la historia clínica. En los gatos, la historia puede incluir síntomas
concomitantes de colangiohepatitis, enfermedad intestinal inflamatoria, lipidosis hepática o cualquier
combinación de estos procesos.
TABLA 37.1
Diferencias en la estructura, la funcionalidad y las patologías en el páncreas en perros y gatos

CARACTERÍSTICA PERROS GATOS
Anatomía (aunque existen muchas Normalmente dos conductos Normalmente un único conducto principal
variaciones; algunos perros parecen gatos pancreáticos— el conducto que se une al colédoco antes de su
y viceversa) pancreático accesorio mayor desde entrada en el duodeno en la papila
el extremo derecho hasta la papila duodenal a 3 cm de distancia del píloro
menor en el duodeno, el conducto El 20 % de los gatos tiene un segundo
pancreático menor desde el conducto accesorio; ocasionalmente los
extremo izquierdo hasta la papila conductos permanecen separados
duodenal mayor en el duodeno El esfínter de Oddi puede ser tan importante
cerca (pero no conjunto) del como en las personas
colédoco
Es probable que el esfínter de Oddi
no tenga importancia clínica
Función pancreática El factor intrínseco es producido El factor intrínseco solo es secretado por el
principalmente por el páncreas, páncreas, por lo que la deficiencia en
pero también algo en el estómago; vitamina B12 es muy frecuente en la
en la insuficiencia exocrina es insuficiencia exocrina; también es
frecuente la deficiencia en habitual la deficiencia en vitamina K
vitamina B12, aunque en ocasiones debido a hepatopatías y patologías
está normal digestivas concomitantes que reducen su
absorción
Pancreatitis—patologías asociadas Es frecuente la asociación entre Asociación frecuente con colangiohepatitis
pancreatitis y endocrinopatías (v. o con enfermedad inflamatoria intestinal
texto) Alto riesgo de lipidosis hepática
No se ha establecido una relación con concomitante
hepatopatías o patologías También puede asociarse con patologías
intestinales renales
Están apareciendo asociaciones en
algunas razas con enfermedades
inmunomediadas, sobre todo
queratoconjuntivitis seca y
glomerulonefritis (v. texto)
Es común la hiperplasia nodular Es común la hiperplasia nodular pancreática
Páncreas exocrino, otras patologías
pancreática incidental incidental
Pancreatitis
Espectro de la enfermedad La mayoría de los casos son de La mayoría de los casos son patologías
presentación aguda crónicas intersticiales de bajo grado que
Los cuadros crónicos de bajo grado suponen un reto diagnóstico
cada vez están siendo más También se describen casos agudos graves
diagnosticados y en los estudios de
necropsias son más frecuentes que
los agudos
CARACTERÍSTICA PERROS GATOS
Diagnóstico (v. cap. 34) La histología es la prueba ideal La histología es la prueba ideal
Existen diferentes inmunoensayos y La mayoría de las pruebas catalíticas no son
pruebas catalíticas útiles
La ecografía es bastante sensible Los inmunoensayos son más adecuados
Sintomatología obvia o sugerente en La ecografía es menos sensible que en
los casos agudos perros
La sintomatología normalmente es discreta
e inespecífica incluso en casos agudos
Causas de insuficiencia pancreática A menudo, atrofia pancreática acinar La mayoría de los casos son pancreatitis en
exocrina —aumentada la prevalencia en fase final
determinadas razas (especialmente La atrofia pancreática acinar es rara
Pastores Alemanes) Ocasionalmente en el este de Estados
También es frecuente la pancreatitis Unidos debido a la duela pancreática del
en fase final, infradiagnosticada, mapache (Eurytrema procyonis)
sobre todo en perros de mediana
edad a viejos de razas concretas (v.
texto)
TABLA 37.2
Diferencias entre pancreatitis crónica y pancreatitis aguda en perros y gatos

PARÁMETRO PANCREATITIS AGUDA PANCREATITIS CRÓNICA
Histopatología Distintos grados de necrosis acinar, Se caracteriza por inflamación linfocítica y
edema, inflamación, con fibrosis, con alteración permanente de la
neutrófilos y necrosis de la grasa estructura
peripancreática Es posible tener casos crónicos en fase
Potencialmente reversible por aguda con inflamación neutrofílica y
completo, sin cambios necrosis
estructurales o funcionales
permanentes
Sintomatología clínica Casos que van desde graves y Desde sintomatología gastrointestinal
mortales (normalmente intermitente y leve (lo más frecuente) a
necrotizante) a leves y subclínicos episodios agudos de casos crónicos que
(menos frecuentes) no pueden distinguirse de la pancreatitis
aguda clásica
Diagnóstico Las sensibilidad de la determinación Menor sensibilidad de la determinación de
de enzimas y de la ecografía es enzimas y de la ecografía que los
mayor que en procesos crónicos procesos agudos; el diagnóstico es mucho
más complicado
Mortalidad y secuelas a largo plazo Mortalidad inmediata alta pero sin Bajo riesgo de mortalidad excepto en los
secuelas a largo plazo brotes agudos del proceso crónico
Alto riesgo de insuficiencia endocrina o
exocrina
TABLA 37.3
Causas de la pancreatitis aguda en perros y gatos

FACTOR DE RIESGO CAUSA
Idiopática, 90 % Desconocida (algunas pueden ser hereditarias o con
susceptibilidad inherente a desencadenante ambiental)
Obstrucción del conducto ± hipersecreción ± reflejo biliar Experimental; neoplasia; cirugía ± colangitis + importante en
dentro del conducto pancreático pancreatitis crónica
Hipertrigliceridemia Problema hereditario en el metabolismo de los lípidos
(relacionado con la raza—p. ej., Schnauzer Miniatura)
Endocrino—diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo,
hipotiroidismo
Raza, género (?) Aumentado el riesgo en Terrier ± hembras esterilizadas—en
algunos puede ser el reflejo de un mayor riesgo de
hipertrigliceridemia (también Schnauzer; véase más arriba) y
potencialmente de otras mutaciones (v. texto)
Dieta Transgresión dietética, dieta rica en grasa
Malnutrición, obesidad (?)
Traumatismo Accidente de tráfico, cirugía, síndrome del gato volador
Isquemia, reperfusión Cirugía (no solamente de páncreas), dilatación gástrica,
vólvulo; shock, anemia hemolítica inmunomediada grave
(asociación frecuente si la anemia es intensa)
Hipercalcemia Experimental (más común en gatos que en perros);
hipercalcemia tumoral (no es frecuente la asociación clínica);
hiperparatiroidismo primario
Fármacos, tóxicos Organofosforados, azatioprina, asparaginasa, tiazidas,
furosemida, estrógenos, sulfamidas, tetraciclinas,
procainamida, bromuro potásico, clomipramina
Infecciones Toxoplasma spp., otros (infrecuente)
Adaptado de Villiers E, Blackwood L, editors: BSAVA manual of canine and feline clinical pathology, ed 2, Gloucestershire,
Britain, 2005, British Small Animal Veterinary Association.
F-IG. 37.2
(A) Aspecto macroscópico de una pancreatitis aguda en un gato durante una laparoscopia en la que se ve hiperemia generalizada.
También es posible que una pancreatitis aguda ofrezca una imagen macroscópica normal. (B) Apariencia anatomopatológica de
una pancreatitis aguda en una hembra joven de West Highland White Terrier. Obsérvese la presencia evidente de edema e
inflamación que altera la estructura de los acinos. Este caso fue mortal, pero podría haber sido completamente reversible si el
perro hubiese sobrevivido a la fase aguda (hematoxilina-eosina [H&E], ×100). (C) Aspecto macroscópico de una pancreatitis
crónica en un Jack Russel Terrier de mediana edad. Obsérvese la apariencia nodular del páncreas y las adherencias extensas al
duodeno que oscurecen el peritoneo. Es posible también que una pancreatitis crónica tenga una apariencia macroscópica normal.
(D) Apariencia histológica de una pancreatitis crónica en un macho de Cavalier King Charles Spaniel de 10 años. Obsérvese la
fibrosis, las células inflamatorias mononucleares y la hiperplasia de los conductos (H&E, ×200). (E) Apariencia histológica de una
pancreatitis crónica en fase final en una hembra esterilizada de Cavalier King Charles Spaniel de 11 años con diabetes mellitus e
insuficiencia pancreática exocrina. Obsérvese la fibrosis extensa (verde) pequeños islotes de los acinos restantes (rojo) (tricrómico
de Masson, ×40). (A y C, Tomadas de Villiers E, Blackwood L, editors: BSAVA manual of canine and feline clinical pathology,
ed 2, Gloucestershire, Britain, 2005, British Small Animal Veterinary Association).
Los síntomas clínicos en perros son variables dependiendo de la gravedad del proceso, desde dolor
abdominal leve y anorexia hasta abdomen agudo y posible fallo multiorgánico y CID. Los perros con un
proceso agudo grave normalmente acuden a la consulta por un episodio agudo de vómitos, anorexia, dolor
abdominal claro y diferentes grados de deshidratación y shock. Inicialmente los vómitos son los típicos con
retraso en el vaciado gástrico como consecuencia de una peritonitis, con emesis de comida sin digerir
bastante tiempo después de la ingesta que evoluciona a vómitos solo de bilis. Los principales diagnósticos
diferenciales son otras causas de abdomen agudo, sobre todo cuerpos extraños intestinales u obstrucción; los
vómitos pueden ser tan intensos que se realicen laparotomías innecesarias ante la sospecha de una
obstrucción si no se ha realizado un protocolo diagnóstico adecuado. Algunos pacientes pueden mostrar la
«posición de rezo», con las extremidades anteriores en el suelo y las extremidades posteriores levantadas
(fig. 37.3), aunque no es patognomónico de pancreatitis y también puede observarse asociado con cualquier
otro problema que provoque dolor en el abdomen craneal, como dolor hepático, gástrico o duodenal. Sin
embargo, los gatos con una pancreatitis necrotizante, grave y mortal suelen tener síntomas
sorprendentemente leves como anorexia y letargia, con menos de la mitad de los pacientes con vómitos y
dolor abdominal. A diferencia de los perros, los gatos suelen mostrar dolor abdominal discreto durante la
exploración a pesar de tener una pancreatitis grave.
En los casos más leves, los perros y los gatos pueden acudir a la consulta con síntomas gastrointestinales
leves, normalmente e anorexia y en ocasiones vómitos leves, seguido de diarrea típica de colitis (es decir,
tenesmo, hematoquecia y borborigmos) acompañada de sangre fresca debido a peritonitis en la zona del
colon transverso. Los principales diagnósticos diferenciales en ambas especies para esta presentación son
enfermedad inflamatoria intestinal, enteritis infecciosa leve, intolerancia alimentaria crónica y hepatitis
crónica. Los animales que siguen comiendo pueden mostrar molestias posprandiales evidentes.
F-IG. 37.3
Perro que muestra signos claros de dolor abdominal craneal con la típica postura denominada de rezo. (Por cortesía del doctor
William E. Hornbuckle, Cornell University, College of Veterinary Medicine, Ithaca, NY).
Los gatos y los perros con pancreatitis aguda pueden presentar ictericia en el momento de la exploración
inicial o desarrollarla pocos días más tarde, cuando los síntomas agudos iniciales se hayan resuelto. La
mayoría de los animales con pancreatitis e ictericia, si no todos, tienen una enfermedad crónica en fase
aguda (v. más adelante «Pancreatitis crónica»).
Debería realizarse una exploración clínica cuidadosa enfocada en la identificación del grado de
deshidratación y shock, valorar de modo exhaustivo cualquier otra posible patología concomitante (sobre
todo endocrinopatías) y palpar detenidamente el abdomen. En casos graves, pueden observarse petequias o
equimosis que hagan pensar en CID y puede existir dificultad respiratoria asociada a un síndrome de
dificultad respiratoria aguda. Para el pronóstico y la toma de decisiones con respecto al tratamiento son
necesarias una valoración tanto clínica como de pruebas de laboratorio del grado de shock y de los posibles
daños en otros órganos (v. más adelante). Con la palpación abdominal se debería identificar dolor
pancreático y descartar, si es posible, cualquier cuerpo extraño palpable o posibles invaginaciones, aunque
pueden ser necesarias pruebas de imagen para tener la certeza completa. En los perros, en casos graves, la
peritonitis generalizada provocará un dolor abdominal generalizado, mientras que en los casos más leves se
necesitará la palpación del abdomen craneal para identificar el foco de dolor (fig. 37.4); en los gatos puede
que no exista dolor aparente. En ocasiones, se detecta una masa en la palpación del abdomen craneal, sobre
todo en gatos, que se corresponde con una zona de necrosis de la grasa.
Diagnóstico
El veterinario clínico debería tener en cuenta que hay muchas otras patologías que tienen una presentación
clínica similar a la pancreatitis aguda, y algunas de estas pueden estar asociadas también a elevaciones de las
enzimas pancreáticas. Se recomiendan distintas técnicas de imagen junto con muestras de sangre para
descartar procesos primarios más graves, como puede ser un cuerpo extraño perforante.
Pruebas de laboratorio rutinarias

Los análisis de laboratorio rutinarios (es decir, hemograma completo, perfil bioquímico y urianálisis)
habitualmente no ayudan a llegar a un diagnóstico específico, pero es muy importante realizarlos en todos
los casos y sobre todo en los más leves porque aportan importante información acerca del pronóstico y
ayudan a elegir el tratamiento más eficaz (v. más adelante). En la tabla 34.3 se indican las alteraciones
clinicopatológicas típicas en perros y gatos con pancreatitis aguda.
Determinación de las enzimas pancreáticas específicas

Las pruebas más específicas para el páncreas son las pruebas catalíticas para la amilasa y la lipasa, la
determinación de lipasa específica DGGR e inmunoensayos para la tripsina inmunorreactiva sérica (TLI) y
la lipasa pancreática inmunorreactiva (PLI). En el capítulo 34 y en la tabla 34.2 se ofrecen más detalles de
estas pruebas, incluyendo la sensibilidad y la especificidad en perros y gatos. En general, la PLI es la que
tiene más sensibilidad y probablemente la más alta especificidad en ambas especies. La lipasa DGGR
también tiene utilidad diagnóstica tanto en perros como en gatos. La lipasa clásica tiene algo de valor en
perros, pero no en gatos.
F-IG. 37.4
Palpación cuidadosa en un Cocker Spaniel para detectar dolor en el abdomen craneal. (A) El veterinario debe palpar
craneodorsalmente debajo del arco costal para detectar signos de dolor por pancreatitis focal, como se aprecia en este perro que
gira la cabeza. (B) En perros de tórax profundo es útil pedir al auxiliar que eleve las extremidades anteriores del perro para
desplazar caudalmente el páncreas (haciendo justo lo contrario que hace el perro de la fig. 37.3).
Indicadores pronósticos
En ambas especies, las pruebas sanguíneas pueden ofrecer alguna indicación en cuanto al pronóstico. El
PAT, péptido activador de tripsina, está bien conservado en las distintas especies, de modo que los análisis
de inmunoabsorción ligados a enzimas de medicina humana pueden utilizarse tanto en perros como en gatos.
Las elevaciones en la concentración de PAT plasmático o urinario no son más sensibles o específicas que las
pruebas sanguíneas actualmente disponibles para el diagnóstico de las pancreatitis en perros y en gatos, pero
pueden tener valor pronóstico. Individualmente, son indicadores de pronóstico negativo en perros: el
cociente PAT/creatinina en orina elevado, un incremento importante en la actividad de la lipasa sérica,
aumentos considerables en las concentraciones séricas de creatinina y de fosfato y la densidad urinaria baja.
Un estudio reciente observó que la hipotermia y la acidosis metabólica son indicadores pronósticos
negativos en perros con pancreatitis (Pápa y cols., 2011), y otro trabajo actual encontró que las elevaciones
muy importantes en la PLI canina, la trombocitopenia, los niveles altos de urea o de creatinina y el aumento
en las concentraciones de la proteína C reactiva los días 3 y 4 pero no los días 1 y 2 después de la admisión
del paciente eran indicadores pronósticos negativos en perros con sospecha de pancreatitis aguda no
confirmada (Sato y cols., 2017). En esta misma especie se ha publicado un índice de gravedad clínica con
utilidad pronóstica, el cual tiene en cuenta la funcionalidad hepática y renal, la presencia o no de DM, la
presión sanguínea y otras complicaciones locales y sistémicas (Mansfield y cols., 2008). Las
concentraciones bajas de calcio ionizado y la leucopenia se han descrito como factores pronósticos negativos
en gatos. Los niveles de PAT sérico y urinario no parecen tener utilidad para el pronóstico en esta especie, y
ni en perros ni en gatos es útil la TLI.

La prueba de imagen más sensible no invasiva y más fácilmente accesible para valorar el páncreas en el
perro y en el gato es la ecografía. La ecografía endoscópica puede ser más sensible, pero está solo disponible
en un pequeño número de centros. Las radiografías abdominales en pacientes con pancreatitis normalmente
o no muestran cambios o estos son sutiles incluso en casos graves (fig. 34.8). Sin embargo, en animales con
un proceso agudo, la radiografía abdominal desempeña un papel importante para descartar una obstrucción
intestinal aguda que sí puede ofrecer cambios evidentes, sobre todo asas intestinales aglomeradas, dilatadas
y llenas de gas, además de la presencia de cuerpos extraños radiopacos. En el capítulo 34 se describen los
cambios radiográficos típicos en pancreatitis aguda en perros y gatos.
En medicina humana, las pruebas de imagen más sensibles son la resonancia magnética, la tomografía
computarizada (TC) y la ecografía endoscópica. Además, se realizan colangiopancreatografías retrógradas
endoscópicas en personas para visualizar los conductos y tomar pequeñas biopsias.
Como se detalló en el capítulo 34, la TC en perros y gatos ha ofrecido resultados decepcionantes. La
ecografía endoscópica todavía no está disponible a gran escala, aunque un estudio reciente en Beagle indica
que la técnica permitiría visualizar una gran parte del páncreas excepto el tercio distal del extremo derecho y
podría utilizarse para obtener aspirados con aguja fina (PAAF) (Kook y cols., 2012). Las
colangiopancreatografías retrógradas endoscópicas se han descrito en Beagle sanos y en perros con
enfermedades gastrointestinales crónicas (Spillmann y cols., 2004 y 2005), pero es una técnica de difícil
realización en pacientes que pesen menos de 10 kg y tiene el riesgo de empeorar la pancreatitis. Puesto que
todas estas pruebas necesitan anestesia general, nunca se utilizarán de modo generalizado en pequeños
animales con pancreatitis aguda grave. La ecografía transcutánea tiene una alta especificidad para las
enfermedades pancreáticas; si se encuentra una lesión, normalmente esta es real, pero su sensibilidad es
variable, dependiendo de la habilidad de la persona que la realiza y la gravedad de la enfermedad. La
ecografía tiene una sensibilidad más alta en casos de pancreatitis agudas típicas en perros y gatos, ya que el
edema y la necrosis de la grasa peripancreática asociados son visibles ecográficamente. La sensibilidad es
mucho más baja en procesos crónicos o agudos de bajo grado (fig. 37.5).
Análisis del líquido

Algunos perros y gatos con pancreatitis tienen derrame peritoneal. El análisis del líquido indica que se trata
de un exudado estéril serosanguinolento, aunque en gatos también se han descrito trasudados modificados y
derrames quilosos. Las concentraciones de lipasa y de amilasa en el líquido deberían ser más altas que en el
suero, pudiendo ayudar en el diagnóstico estos niveles elevados de lipasa (Guija de Arespacochaga y cols.,
2006). En un pequeño número de perros también se produce derrame pleural como consecuencia de la
vasculitis generalizada. En el capítulo 34 se ofrecen más detalles.
Histopatología
El diagnóstico definitivo de pancreatitis aguda solamente se puede alcanzar mediante el estudio
histopatológico de las biopsias pancreáticas, pero esta técnica invasiva no está indicada en la mayoría de los
casos. No obstante, si se está realizando una laparotomía exploratoria, siempre se debe inspeccionar
visualmente el páncreas y, preferiblemente, tomar una pequeña biopsia. Suele observarse
macroscópicamente inflamado y puede tener el aspecto de una masa. Esto último se produce debido a la
necrosis de la grasa o a una fibrosis y no a una neoplasia; por lo tanto, el animal no debería ser eutanasiado
basándose en la apariencia tumoral del páncreas sin la confirmación citológica o anatomopatológica, ya que
las masas de gran tamaño muy rara vez son tumorales. Una neoplasia en esta localización normalmente es
tan maligna que habrá metastatizado extensamente y provocado la muerte del animal antes de que la masa
sea de gran tamaño. En el capítulo 34 se revisan las indicaciones y las técnicas de biopsia.
No obstante, en la mayoría de los casos no se llega a realizar una biopsia y el diagnóstico se basa en una
combinación de sospecha clínica, pruebas de enzimas específicas y técnicas de imagen. Ninguna prueba no
invasiva es 100 % sensible y específica para pancreatitis en perros y gatos; en un pequeño número de casos,
incluso graves, todas las pruebas pueden ser normales.
El tratamiento y el pronóstico de perros y gatos con pancreatitis aguda dependen de la gravedad del proceso
en el momento de la presentación. Una pancreatitis aguda grave es una patología muy seria, tiene una
mortalidad muy alta y requiere un manejo intensivo, mientras que los cuadros más moderados pueden
manejarse con fluidoterapia intravenosa y analgesia, y los pacientes con trastornos leves pueden, en
ocasiones, ser tratados de modo ambulatorio.
Los gatos con cuadros graves son más difíciles de valorar, ya que los signos clínicos suelen ser leves. Por
lo tanto, parece prudente asumir que todos los gatos tienen una enfermedad grave a menos que se demuestre
lo contrario y deben ser tratados de un modo intensivo, para evitar la lipidosis hepática y otras
complicaciones mortales.
Debería tratarse o eliminarse la causa que desencadena la pancreatitis en los pocos casos en los que esta
se conoce (p. ej., hipercalcemia o aquellas inducidas farmacológicamente) y deberían realizarse todos los
esfuerzos por evitar los desencadenantes potenciales, como se resume en la tabla 37.3. Sin embargo, la
mayoría de los casos son idiopáticos y su manejo es básicamente sintomático. La única excepción es la
pancreatitis crónica del Cocker Spaniel Inglés, que puede ser un trastorno inmunomediado en el cual están
indicados los corticoides y otros fármacos inmunosupresores como terapia específica (para más detalles v.
más adelante «Pancreatitis crónica»). En algunas ocasiones, los Cocker Spaniel con pancreatitis crónica
presentan síntomas clínicos agudos, por lo que se debería valorar de modo cuidadoso el empleo de
corticoides en estos casos. No obstante, no existen evidencias de que el uso de este tipo de fármacos sea
beneficioso en otras razas de perros, incluidos los Terrier; en realidad, su utilización puede empeorar el
pronóstico al incrementar el riesgo de úlceras gástricas y reducir la actividad del sistema reticuloendotelial
encargado de eliminar los complejos α2-macroglobulina-proteasa. En algunos casos, un perro o un gato
pueden necesitar tratamiento con corticoides debido a una patología concomitante, como puede ser una
anemia hemolítica inmunomediada o una enfermedad intestinal inflamatoria, en cuyo caso se deben valorar
los beneficios frente a los posibles efectos secundarios no deseados.
F-IG. 37.5
(A) Aspecto ecográfico típico de una pancreatitis aguda en un Schnauzer Miniatura con un páncreas difusamente hipoecoico
(flechas grises) y un peritoneo circundante hiperecoico. (B) Aspecto ecográfico típico de una pancreatitis crónica en un Cocker
Spaniel Inglés. Existe un desplazamiento del duodeno por efecto masa. Muchos perros y gatos con pancreatitis crónica tienen una
ecografía abdominal sin hallazgos destacables. (Por cortesía del Departamento de Diagnóstico por Imagen, Queen’s Veterinary
School Hospital, University of Cambridge, Reino Unido).
Las pancreatitis necrotizantes graves conllevan un pronóstico de malo a muy malo tanto en gatos como
en perros. Estos pacientes tienen graves alteraciones hídricas y electrolíticas asociadas con enfermedad
inflamatoria sistémica, compromiso renal y alto riesgo de CID. Se necesitan protocolos intensivos,
incluyendo en muchos casos transfusiones de plasma y alimentación mediante sonda enteral o nutrición
parenteral total (NPT) (v. la siguiente sección). Estos animales se beneficiarán si son derivados a un
especialista. Si esto no es una opción, puede intentarse un tratamiento intensivo, aunque debe informarse al
propietario de la gravedad del pronóstico y del coste del tratamiento. Las pancreatitis agudas graves también
implican un mal pronóstico en personas, pero la mortalidad se ha reducido en los últimos 5 años con una
combinación de fluidoterapia intravenosa intensiva y alimentación tempranas.
En el otro extremo, puede que los pacientes con pancreatitis muy leves simplemente necesiten
hospitalización durante 12 a 24 horas con fluidoterapia intravenosa si están vomitando y deshidratados; si
los animales están alerta e hidratados, pueden controlarse en casa con 24 a 48 horas de descanso pancreático
(administración solo de líquidos por vía oral) y analgesia, seguido de alimentación con dieta adecuada a
largo plazo.
Es importante recordar los siguientes aspectos del tratamiento en todos los casos: los líquidos y
electrolitos por vía intravenosa, la analgesia, la nutrición y otros tratamientos de apoyo, cuando estén
indicados, como antieméticos y antibióticos (v. cuadro 37.1).
Fluidoterapia intravenosa y electrolitos

La fluidoterapia intravenosa es muy importante en todos los casos de pancreatitis, incluidos los más leves,
para revertir la deshidratación, recuperar el equilibrio electrolítico alterado por los vómitos y el acúmulo de
líquido en un tracto gastrointestinal con hipomotilidad, y mantener una circulación pancreática adecuada y
una circulación periférica eficaz ante situaciones de respuesta inflamatoria sistémica. Es crucial prevenir la
isquemia pancreática asociada a una perfusión reducida, ya que esta contribuye a la necrosis. Normalmente
se utilizan soluciones de reemplazo (p. ej., lactato de Ringer) a ritmos y volúmenes que dependen del grado
de deshidratación y del estado de shock; ritmos del doble de mantenimiento (100-120 ml/kg/día) son
adecuados para animales con un proceso de leve a moderado (grados 0 y 1), pero aquellos que están más
graves pueden necesitar protocolos de perfusión para shock (90 ml/kg durante 30-60 minutos), seguidos de
coloides sintéticos. La infusión de cristaloides rápidos en animales gravemente enfermos que tienen
aumentada la permeabilidad vascular conlleva un incremento del riesgo de edema de pulmón, de modo que
estos pacientes deben ser vigilados estrechamente; lo ideal es medir la presión venosa central en los perros
más gravemente afectados y el ritmo de la fluidoterapia ha de ajustarse para mantener esta presión en valores
normales.
CUADRO 37.1
Claves del tratamiento en las pancreatitis agudas graves (v. texto para más detalles)
· Fluidoterapia intravenosa temprana e intensiva (monitorizar la producción de orina y los electrolitos)
· Analgesia (temprana y eficaz—asumir que existe dolor a menos que se demuestre lo contrario)
· Alimentación enteral lo antes posible (tan pronto como se haya recuperado la hidratación)
Las concentraciones de electrolitos séricos deben monitorizarse de modo exhaustivo. En la tabla 34.3 se
encuentran resumidas las posibles alteraciones electrolíticas, siendo la hipopotasemia producida por los
vómitos y por la disminución en la ingesta de comida la que tiene más relevancia clínica. La hipopotasemia
puede impedir de un modo significativo la recuperación y aumentar la mortalidad, ya que no solo produce
debilidad del músculo esquelético, sino también atonía gastrointestinal, la cual puede contribuir a la
sintomatología y retrasar una alimentación correcta. Una fluidoterapia intensiva puede además aumentar la
pérdida de potasio a nivel renal, sobre todo en gatos, de modo que es importante determinar las
concentraciones de este electrolito con frecuencia (al menos diariamente en pacientes que estén vomitando)
y añadir suplementos de cloruro potásico a los sueros siempre que sea necesario. Lo mejor es un abordaje
estratificado, basado en el grado de hipopotasemia. El lactato de Ringer contiene solamente 4 mEq/l de
potasio y en la mayoría de los casos es necesario suplementarlo hasta conseguir valores de reemplazo (20
mEq/l). Incluso aunque no se puedan determinar las concentraciones séricas, un perro anoréxico que esté
vomitando y que no tenga evidencias de insuficiencia renal debería recibir niveles de reemplazo de potasio
en los sueros. En los perros que tengan una hipopotasemia más grave hay que administrar suplementos hasta
que se puedan determinar las concentraciones y los ritmos de infusión puedan ajustarse adecuadamente. Un
perro o un gato con concentraciones séricas de potasio de 2,0 mEq/l, o menos, deben recibir entre 40 y 60
mEq/l en los sueros a un ritmo de perfusión controlado. Como regla general, el ritmo de infusión de potasio
no debería estar por encima de 0,5 mEq/kg/hora.
Probablemente esté indicada una transfusión de plasma en perros y gatos con una pancreatitis grave para
reponer la α1-antitripsina y la α2-macroglobulina. Además, aporta factores de coagulación y puede
combinarse con tratamiento con heparina en animales con alto riesgo de presentar CID, aunque la eficacia de
esta última en CID en personas y en animales es dudosa y en la actualidad no existen ensayos controlados
que apoyen o rechacen su empleo para pancreatitis caninas o felinas (v. cap. 87).
Analgesia
Normalmente, la pancreatitis es un cuadro muy doloroso. Se debería realizar un seguimiento muy exhaustivo
del dolor en los pacientes hospitalizados y administrarse analgesia cuando sea necesario. En la práctica, está
indicada en prácticamente todos los animales con esta patología y hay que usarla de modo rutinario en gatos,
ya que en esta especie es mucho más difícil la valoración del dolor. A menudo se utilizan agonistas o
agonistas parciales de la morfina, sobre todo la buprenorfina o el butorfanol. El butorfanol también tiene
propiedades antieméticas. Estos opioides agonistas parciales son eficaces para el dolor de leve a moderado,
pero en casos de dolor más intenso se prefieren agonistas puros. Puede emplearse la morfina, la metadona, la
meperidina y el fentanilo (por vía intravenosa o en parches) (tabla 37.4). Existe preocupación acerca de los
efectos de los opioides sobre el esfínter de Oddi, lo que podría empeorar el cuadro clínico tanto en perros
como en personas; sin embargo, los estudios más recientes sugieren que su importancia clínica es mínima,
excepto si se utilizan dosis altas y repetidas de morfina. En la actualidad, estos fármacos se usan de modo
regular en personas con pancreatitis sin que existan problemas evidentes. Los parches de fentanilo tardan
tiempo en alcanzar su efecto (una media de 24 horas en perros y 7 horas en gatos) y, por lo tanto, está
recomendado el empleo de un opioide durante las primeras horas tras su aplicación. Debería evitarse el uso
de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) siempre que sea posible, ya que aumentan el riesgo de úlcera
gastrointestinal y potencialmente algunos pueden provocar insuficiencia renal en animales con hipotensión o
shock. En medicina humana, la pancreatitis aguda se ha relacionado con el empleo de AINE. A este
respecto, los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) tienen un riesgo más bajo que los AINE
convencionales, usándose el acetaminofeno con precaución (v. tabla 37.4). En casos graves pueden
considerarse analgésicos alternativos como perfusiones de ketamina por vía intravenosa a dosis bajas, que
tiene la ventaja de un mínimo efecto sobre la motilidad gastrointestinal (Fass y cols., 1995) o lidocaína por
vía intravenosa. En la tabla 37.4 se ofrecen detalles sobre analgesia.
TABLA 37.4
Analgésicos utilizados para la pancreatitis aguda

En pacientes con cuadros leves o en aquellos ya resueltos, es un reto ofrecer un protocolo analgésico para
casa que pueda ser utilizado por los propietarios. No debe infravalorarse el dolor en estos animales. No
obstante, es complicado encontrar un tratamiento de analgesia eficaz y seguro que pueda administrarse en
casa. El uso de opioides durante las revisiones en la consulta es prudente y en el domicilio se puede emplear
acetaminofeno o un AINE con menos toxicidad digestiva. En los gatos, la buprenorfina puede dosificarse y
usarse por vía transmucosa en casa de modo sencillo (Robertson y cols., 2003); sin embargo, los perros
necesitarán dosis mucho más altas por vía oral (Abbo y cols., 2008) (v. tabla 37.4). En artículos puntuales se
ha descrito la utilidad del tramadol en algunos perros y gatos, aunque su eficacia es variable. El uso de dietas
bajas en grasa ayuda a reducir el dolor posprandial en personas y puede que también en algunos perros. La
administración de enzimas pancreáticas en la comida no parece disminuir el dolor en perros y existen pocas
evidencias que apoyen su utilización con este fin tanto en perros como en gatos.
Nutrición
Es muy importante considerar un buen manejo de la alimentación en los pacientes con pancreatitis.
Tradicionalmente, en procesos agudos se había aconsejado un descanso pancreático absoluto con un ayuno
estricto evitando completamente la ingesta por vía oral (incluidos líquidos o bario). Inicialmente se pensaba
que la nutrición enteral temprana estaba contraindicada porque podía conllevar la liberación de
colecistocinina y secretina con la consecuente producción de enzimas pancreáticas y el empeoramiento del
cuadro de dolor y de pancreatitis. La NPT parecía ser una ruta inicial más lógica en este proceso, para
posteriormente utilizar un tubo de alimentación yeyunal que evitara la zona de estimulación de enzimas
pancreáticas. Sin embargo, los estudios recientes en personas y también en modelos experimentales en
perros muestran evidencias claras que apoyan la nutrición enteral frente a la NPT; en medicina humana se ha
observado que la nutrición enteral temprana en procesos de pancreatitis aguda grave reduce el tiempo de
estancia en el hospital y la mortalidad.
Las recomendaciones actuales para la alimentación en animales con pancreatitis aguda están indicadas en
el cuadro 37.2. Ya no es apropiado o aceptable el ayuno durante un largo periodo de tiempo mientras se
espera la resolución del problema. Cada vez existen más evidencias en medicina humana sobre la
importancia de una nutrición enteral temprana en enfermos con pancreatitis; cuanto más grave sea la
pancreatitis, antes hay que comenzar con el apoyo nutricional. Además, los estudios recientes sugieren que
la alimentación prepilórica (es decir, sondas nasoesofágicas o sondas de gastrotomía) es tan segura como la
yeyunal. Existen pocas evidencias acerca de que los nutrientes inmunomoduladores sean beneficiosos, y los
datos sobre los probióticos en pancreatitis son contradictorios, con un trabajo en personas en el que se
observa un aumento en la mortalidad (Besselink y cols., 2008), con lo cual es mejor no utilizarlos. No
existen artículos que evalúen la eficacia de una alimentación enteral o parenteral temprana o tardía en
pancreatitis espontáneas en perros o gatos. Por lo tanto, los consejos actuales se basan en evidencias
puntuales, en la extrapolación de los resultados de medicina humana y en estudios experimentales en perros.
No obstante, un ensayo piloto reciente comparó la nutrición enteral temprana mediante una sonda de
esofagostomía con la nutrición enteral en 10 perros con pancreatitis aguda grave, y encontró que la
utilización de una dieta canina baja en grasa a la que se añadieron enzimas pancreáticas y triglicéridos de
cadena media administrada mediante sonda de alimentación prepilórica era bien tolerada. Los animales que
recibían nutrición enteral no mostraban signos evidentes de dolor posprandial, y un número
significativamente mayor de perros del grupo de la nutrición parenteral tenían vómitos y regurgitación si se
comparaban con los del otro grupo (Mansfield y cols., 2011).
CUADRO 37.2
La forma más práctica para alimentar a pacientes con pancreatitis aguda

Los estudios recientes y los metaanálisis de estudios de nutrición en personas con pancreatitis aguda han provocado cambios
en los consejos sobre las mejores prácticas de alimentación en estos casos (Al-Omran y cols., 2010; Quan y cols., 2011). Es
importante indicar que la nutrición enteral temprana está particularmente indicada en patologías graves, lo que quizá es
inesperado y contrario a lo que hasta ahora se hacía en perros.
¿Cuándo alimentar?
· La nutrición enteral temprana reduce la mortalidad y el tiempo de hospitalización en personas con pancreatitis aguda grave,
estando esta idea apoyada en estudios en perros y gatos con enteritis por parvovirus (Mohr y cols., 2003). Una vez que el
animal se ha rehidratado, se debe comenzar la nutrición enteral en las siguientes 24-48 horas.
· En personas con pancreatitis agudas moderadas, las prácticas más actuales indican que el ayuno de comida en muchos
pacientes debe ser un poco más largo, lo que también está recomendado en perros para reducir el dolor y los vómitos. Se
administran sueros, electrolitos y analgésicos durante 2 a 5 días mientras el paciente está en ayunas, y posteriormente cuando
se le dé el alta se comienza con una dieta rica en hidratos de carbono y moderada en grasas y proteínas o con una dieta
normal en 4 a 7 días.
· En gatos, las recomendaciones actuales con datos puntuales son alimentar inmediatamente en pancreatitis leves, moderadas
y graves debido al riesgo de lipidosis hepática.
¿Cómo alimentar?
· Muchos estudios muestran mejores resultados con la nutrición enteral si se compara con la nutrición parenteral, tanto en
personas como en trabajos experimentales en perros, ya que se consigue el mantenimiento de la barrera de la pared intestinal
y se reduce la translocación bacteriana; por lo tanto, se prefiere la vía enteral.
· Los casos agudos graves probablemente necesiten sondas de alimentación. En las fases agudas, las mejores son las
nasoesofágicas para evitar el riesgo de la anestesia en un perro o en un gato con fallo multiorgánico. A largo plazo, la
mayoría de los animales comerán de manera voluntaria, pero, si es necesario, puede colocarse una sonda de alimentación
esofágica o de gastrotomía (v. cap. 35 para más detalles). Los estudios recientes confirman que la alimentación prepilórica es
segura tanto en humanos como en perros, con lo cual no son necesarias sondas de yeyunostomía (Mansfield y cols., 2011).
¿Qué dar de comer?
· Los estudios han demostrado que los alimentos ricos en grasas aumentan el dolor posprandial, pero no emporan la
pancreatitis. Los perros y gatos con pancreatitis aguda grave pueden ser alimentados con cualquier dieta apropiada si reciben
suficiente analgesia. Pueden administrarse dietas ricas en grasa para animales convalecientes, tipo Hill's a/d diet o Royal
Canin convalescence support, mediante sonda de alimentación. La nueva dieta líquida baja en grasa de Royal Canin podría
ser especialmente apropiada.
· En perros con pancreatitis más leves y para la recuperación en casa con el objetivo de reducir el dolor posprandial, están
indicados alimentos bajos en grasa.
· No existen evidencias convincentes para la suplementación con ingredientes inmunomoduladores como la glutamina o los
ácidos grasos omega-3. Es mejor evitar el uso de probióticos en procesos agudos (un estudio en medicina humana indicó un
aumento en la mortalidad cuando se utilizaron en pancreatitis agudas graves [Besselink y cols., 2008]).
· Es adecuado suplementar con enzimas pancreáticas durante la fase aguda, ya que no se liberan.
El ayuno también está contraindicado en gatos con pancreatitis aguda debido al riesgo de lipidosis
hepática concomitante. Por lo tanto, las recomendaciones actuales tanto en perros como en gatos son las de
instaurar alguna forma de alimentación enteral, siempre que sea posible, en las primeras 48 horas. Cuanto
más grave sea el proceso, más importante es la alimentación temprana. En los casos más graves se consigue
mejor mediante sondas de alimentación nasoesofágicas, con una infusión constante lenta de una dieta de
cuidados críticos, aunque pequeños volúmenes administrados frecuentemente también son bien tolerados por
muchos animales. En la fase aguda de la pancreatitis es mejor evitar la anestesia para la colocación de una
sonda de esofagostomía o gastrotomía, aunque está indicada en pacientes más estables que puedan necesitar
alimentación a largo plazo. Las dietas de cuidados críticos altas en grasa se asocian, potencialmente, a
aumentos de dolor, pero son bien toleradas en animales hospitalizados con una analgesia adecuada. Una vez
que el animal está comiendo voluntariamente, durante la recuperación, puede hacerse un cambio gradual a
una comida baja en grasa. Una buena elección inicial es la papilla de cereales de arroz para bebés que se
prepara con agua, seguida de una dieta veterinaria adecuada baja en grasa (Eukanuba intestinal fórmula;
Hill’s i/d low fat; Royal Canin digestive low fat; Purina EN gastroenteric) (fig. 37.6). Puede que incluso no
sea necesario utilizar un alimento bajo en grasa. No existen evidencias de que las dietas normales aumenten
la gravedad del proceso en pacientes con pancreatitis aguda, de modo que una dieta líquida para pacientes
críticos debería ser bien tolerada si se administra frecuentemente en pequeñas cantidades. No obstante, en
medicina humana existen evidencias de que las comidas ricas en grasa aumentan el dolor y prolongan los
periodos de hospitalización, algo que puntualmente parece que también ocurre en perros. Añadir enzimas
pancreáticas es adecuado en las fases más agudas de la enfermedad cuando el páncreas no las secreta a
través del conducto. También es imprescindible el uso de antieméticos que permitan una alimentación eficaz
(v. la siguiente sección). En pacientes en los cuales no es posible la nutrición enteral o cuando solo se
consiga administrar por esta vía un pequeño porcentaje de las necesidades calóricas, debería tenerse en
cuenta alguna otra forma de suplementación parenteral. En la práctica esto se hace principalmente como
nutrición parenteral periférica (Chandler y cols., 2000). No obstante, es muy evidente que se mejora la
recuperación si al menos una parte de las necesidades calóricas se cubren de modo enteral.
Antieméticos
A menudo es necesario el empleo de antieméticos para controlar los vómitos agudos en perros y gatos con
pancreatitis. El maropitant, un antagonista del receptor de neurocinina, tiene efectos periféricos y centrales,
siendo el fármaco antiemético más eficaz en perros y gatos con pancreatitis. Está disponible en un formato
inyectable (10 mg/ml) y también como comprimidos (16, 24, 60 y 160 mg). La dosis del inyectable es de 1
mg/kg (1 ml/10 kg de peso cada 24 horas hasta 5 días). La dosis de los comprimidos es de 2 mg/kg cada 24
horas hasta 5 días. El maropitant también tiene efecto analgésico, ya que la sustancia P, que actúa sobre el
receptor de neurocinina, está relacionada con el dolor pancreático, aunque no hay estudios que hayan
demostrado su eficacia. Estaría indicado como parte de un protocolo analgésico multimodal en animales con
pancreatitis aguda y no sería suficiente como tratamiento único.
F-IG. 37.6
Los cereales de arroz para bebés son una primera opción buena para alimentar a perros con pancreatitis aguda moderada, ya que
no contienen ni grasas ni proteínas. Viene en forma de polvo de arroz finamente molido (A) que se mezcla con agua y, si se desea,
con algún caldo concentrado de carne (B) para aumentar su sabor. Los perros con pancreatitis aguda grave deberían tener una
sonda de alimentación y habría que usar una dieta de cuidados críticos (v. texto y cuadro 37.2).
La metoclopramida se ha usado con éxito en perros (0,5-1 mg/kg por vía intramuscular, subcutánea u oral
cada 8 horas o 1-2 mg/kg por vía intravenosa como infusión lenta a lo largo de 24 horas), aunque su efecto
como estimulante de la motilidad gástrica puede aumentar tanto el dolor como la liberación de enzimas
pancreáticas en algunos animales. Tiene una eficacia limitada en gatos. El butorfanol, empleado como
analgésico en pancreatitis que cursan con dolor de leve a moderado, también tiene propiedades antieméticas.
Una fenotiazina como la clorpromazina puede ser más eficaz en algunos pacientes, pero este grupo de
fármacos tiene efectos sedantes y provocan hipotensión, que puede ser especialmente marcada si se utilizan
junto con analgésicos opioides, por lo que es necesario tener precaución en estos casos. Los antagonistas del
receptor 5-HT3, como el ondansetrón, son útiles para otro tipo de vómitos en el perro (p. ej., los vómitos
inducidos por la quimioterapia), pero es mejor evitarlos en las pancreatitis, ya que ocasionalmente se ha
descrito que pueden ser desencadenantes de estas en medicina humana.
Protectores gástricos
Los pacientes con pancreatitis tienen un mayor riesgo de sufrir úlceras gastroduodenales, probablemente
causadas por la peritonitis local. Deberían vigilarse estrechamente para detectar melena o hematemesis y
tratarse cuando sea necesario con sucralfato e inhibidores de la secreción ácida (p. ej., anti-H2 como la
cimetidina, la famotidina, la ranitidina o la nizatidina, o los inhibidores de la bomba de protones como el
omeprazol). Debería evitarse la cimetidina en animales que además presenten enfermedad hepática
concomitante, debido a su efecto sobre el sistema citocromo P-450. En su lugar, en estos animales puede
utilizarse ranitidina, pero su efecto procinético gástrico puede provocar vómitos en algunos pacientes; si esto
pasa, debe suspenderse su administración. El agente preferido es la famotidina, ya que no presenta efectos
procinéticos.
Antibióticos
Rara vez se describen complicaciones infecciosas en perros y gatos con pancreatitis, pero cuando se
producen pueden ser importantes; en medicina humana, la eficacia del tratamiento antibiótico a la hora de
prevenir estas complicaciones sigue siendo controvertida. No obstante, la mayoría de los veterinarios
especialistas recomiendan el uso de antibióticos de amplio espectro de modo profiláctico en perros y gatos
con pancreatitis aguda grave. El más utilizado es la amoxicilina potenciada por vía intravenosa. Las
fluoroquinolonas penetran bien el páncreas, pero el uso responsable de los antibióticos indica que estas no
deberían utilizarse como fármacos de primera elección a menos que exista una indicación específica. Los
animales que presenten la sintomatología más leve no necesitan antibióticos.
Tratamiento de las obstrucciones del tracto biliar asociadas a pancreatitis

La mayoría de los casos de obstrucciones biliares extrahepáticas secundarias a pancreatitis crónica en fase
aguda se resuelven con tratamiento conservador; normalmente, ni en perros ni en gatos son necesarias la
descompresión quirúrgica o con aguja de la vesícula ni las endoprótesis del colédoco. En personas se ha
demostrado que la intervención quirúrgica no ofrece ventajas en la mayoría de los pacientes y no existen
diferencias en la gravedad y en la cronicidad de la enfermedad hepática secundaria entre aquellos que han
sido tratados médicamente y aquellos a los que se ha sometido a un proceso quirúrgico, siempre que no
exista proceso tumoral y la ictericia se resuelva en el plazo de un mes (Abdallah y cols., 2007). No se ha
llevado a cabo ningún tipo de estudio similar en pequeños animales, de modo que el tratamiento será
empírico; si las heces siguen teniendo su color (no blancas o acólicas, lo que implicaría una obstrucción
biliar completa) y la ictericia va desapareciendo gradualmente en el plazo de una semana a 10 días, no
estaría indicada la cirugía y se recomienda un protocolo conservador con antioxidantes y ácido
ursodesoxicólico (v. caps. 35 y 36).
PANCREATITIS CRÓNICA
La pancreatitis crónica se define como «una enfermedad inflamatoria continua que se caracteriza por la
destrucción del parénquima pancreático, lo que conduce a una insuficiencia progresiva o permanente de la
función endocrina o exocrina o de ambas» (Etemad y cols., 2001). El método ideal de diagnóstico es la
histología (v. fig. 37.2), pero muy pocas veces está indicada y se realiza en perros o gatos. El diagnóstico
mediante técnicas no invasivas es difícil con las pruebas de imagen actualmente disponibles, y los análisis
de laboratorio tienen una sensibilidad inferior a la de los casos agudos.
La pancreatitis crónica ha sido considerada una enfermedad rara y no demasiado importante en perros,
mientras que constituye la forma más frecuentemente observada en gatos. No obstante, los primeros
artículos publicados sobre enfermedades pancreáticas en perros en las décadas de 1960 y 1970 indicaban que
era un proceso habitual con importancia clínica. Hay que indicar que un alto porcentaje de casos de IPE en
perros estaban causados por pancreatitis crónica, pudiendo ser responsable también del 30 % de los casos o
más de DM. Los estudios clínicos y anatomopatológicos más recientes tanto en perros (Bostrom y cols.,
2013; Newman y cols., 2004; Watson y cols., 2007 y 2011) como en gatos (De Cock y cols., 2007) han
vuelto a confirmar que se trata de una patología frecuente y con relevancia clínica en ambas especies. Es
probable que sea la causa de síntomas gastrointestinales recurrentes intermitentes o más o menos crónicos y
de dolor epigástrico en muchos animales, aunque frecuentemente se infradiagnostica debido a la dificultad
para poder hacerlo con técnicas no invasivas. En los perros, la prevalencia post mortem es hasta del 34 %,
sobre todo en razas susceptibles, e incluso en los estudios de pancreatitis agudas mortales, los procesos
crónicos en fase aguda suponen el 40 % de los casos. En los gatos, la prevalencia post mortem es aun
superior, con trabajos que indican hasta un 60 %. Debe tenerse en cuenta que los estudios de necropsia
tienden a sobreestimar la prevalencia de procesos crónicos, ya que dejan cambios estructurales permanentes
en los órganos, mientras que la incidencia de patologías agudas totalmente reversibles será infravalorada a
menos que el animal muera durante el episodio. No obstante, en la práctica, está claro que son muchos los
casos de pancreatitis crónica que se diagnostican actualmente en veterinaria, teniendo algunos de ellos
importancia clínica.
Pancreatitis crónica idiopática

Como en la pancreatitis aguda, en los perros normalmente no llega a determinarse la causa de la pancreatitis
crónica. Se ven afectados pacientes de cualquier edad y cualquier raza, pero en Gran Bretaña lo más típico
son animales de mediana edad a viejos, sobre todo Cavalier King Charles Spaniel, Cocker Spaniel, Collie o
Bóxer (Watson y cols., 2007 y 2010; fig. 37.7). Un estudio reciente llevado a cabo en Estados Unidos
sugiere que las razas definidas por el American Kennel Club como toys y las razas no deportivas tienen una
alta incidencia de pancreatitis crónica (Bostrom y cols., 2013). Un estudio extenso independiente de IPE en
Gran Bretaña encontró una frecuencia aumentada en Cavalier King Charles Spaniels viejos, lo que apoya
una asociación racial. En otras partes del mundo se ha descrito una alta prevalencia en razas nórdicas como
el Husky Siberiano. Es probable que exista cierto solapamiento con la enfermedad aguda, aunque algunos
casos tienen etiologías diferentes. En medicina humana tanto los factores genéticos como los ambientales
determinan si las pancreatitis agudas recurrentes se convierten o no en más crónicas con el desarrollo de
fibrosis. Un factor ambiental que predispone a la fibrosis es el tabaquismo, que también puede ser relevante
en perros, ya que pueden ser fumadores pasivos, aunque no se ha investigado. Algunos casos tienen una
presentación crónica, con un infiltrado inicial de células mononucleares. En los perros es probable que sean
importantes las causas genéticas, lo que podría explicar el alto riesgo que tienen determinadas razas. En los
gatos no se ha descrito ninguna raza especialmente prevalente para la pancreatitis crónica, aunque
normalmente se ven afectados con más frecuencia los gatos Comunes Europeos de pelo corto.
F-IG. 37.7
Macho esterilizado de Cocker Spaniel Inglés de 8 años con pancreatitis crónica.
Pancreatitis crónica autoinmune

Se cree que la forma crónica de pancreatitis reconocida en Gran Bretaña en el Cocker Spaniel Inglés es un
trastorno inmunomediado (Watson y cols., 2011; v. fig. 37.7). Como en la pancreatitis inmunomediada
humana, afecta normalmente a pacientes de mediana edad a viejos con una incidencia mayor en machos y
con al menos el 50 % de los perros enfermos desarrollando DM, IPE o ambas. A menudo estos animales
presentan otros procesos autoinmunes, sobre todo queratoconjuntivitis seca y glomerulonefritis. Existe
también una asociación con la saculitis anal y un riesgo aumentado de carcinoma de sacos anales. En la
ecografía se observa a menudo una imagen tipo masa (v. fig. 37.5, B). Las biopsias muestran una
enfermedad linfocítica perilobular, difusa, fibrótica, localizada en los conductos y en los vasos perilobulares
con pérdida de los conductos grandes. La inmunohistoquímica indica una preponderancia de linfocitos
CD3+ (es decir, células T) localizada en conductos y venas. En medicina humana se cree que esta patología
es una reacción inmune centrada en el conducto. Los trabajos recientes han identificado una fuerte relación
con células plasmáticas que secretan un subgrupo de inmunoglobulina G, la IgG4. En personas se ha
redefinido como un proceso multisistémico, ya que habitualmente afecta a otros órganos. Ahora se describe
como un trastorno relacionado con las IgG4 (Bledsoe y cols., 2018), siendo frecuentes la
queratoconjuntivitis seca, la sialoadenitis, la enfermedad de tracto biliar y la glomerulonefritis
concomitantes. Un trabajo inicial en Cocker Spaniel Inglés también mostro células plasmáticas IgG4
positivas en el páncreas y en el riñón (Watson y cols., 2012). En medicina humana, este proceso responde
bien al tratamiento con corticoides, incluyendo una reducción en las necesidades de insulina en algunos
pacientes diabéticos. Se diferencia claramente de la enfermedad autoinmune que se observa en Pastores
Alemanes jóvenes con atrofia pancreática acinar (APA), que se localiza en los acinos y no provoca DM (v.
más adelante). Todavía no existe ningún ensayo controlado que evalúe el uso de fármacos inmunosupresores
en Cocker Spaniel Inglés con pancreatitis crónica, pero existen suficientes evidencias circunstanciales que
justifican su empleo en esta raza en particular y el autor ha tenido éxitos anecdóticos en perros afectados. La
decisión de comenzar con el tratamiento inmunosupresor se basa en la gravedad de los síntomas clínicos,
incluyendo la presencia de episodios de problemas pancreáticos o renales con proteinuria marcada que no
responde a los tratamientos convencionales. Como en el caso de las personas, los animales menos graves
pueden manejarse sintomáticamente «en observación» (Bledsoe y cols., 2018). No obstante, se debería saber
que muchos casos de pancreatitis en perros no son autoinmunes; por ejemplo, la mayoría de los Terrier en
Gran Bretaña tienen diferentes cuadros clínicos y anatomopatológicos que no parecen ser autoinmunes. Es
necesaria la confirmación histológica, que raramente está disponible. Cuando no se dispone del estudio
anatomopatológico del páncreas, la presencia de procesos autoinmunes en otros órganos (p. ej.,
queratoconjuntivitis seca y glomerulonefritis) es altamente sugerente y justifica el empleo de
inmunosupresores. No está recomendado el tratamiento inmunosupresor en razas que no sean Cocker
Spaniel con pancreatitis crónica como única patología.
Signos clínicos
Los perros con pancreatitis crónica, independientemente de la causa, suelen acudir a la consulta con
síntomas gastrointestinales intermitentes leves. Habitualmente tienen episodios de anorexia, vómitos
ocasionales, hematoquecia leve y un dolor posprandial evidente, con una historia de meses o años antes de
que se realice la consulta. A menudo, el desencadenante para que finalmente acudan al veterinario es un
episodio agudo de un cuadro crónico o la aparición de DM o IPE. Los principales diagnósticos diferenciales
en casos leves son enfermedad inflamatoria intestinal y trastornos de la motilidad. Los perros suelen estar
más satisfechos y menos caprichosos cuando se les cambia a una dieta baja en grasa, lo que sugiere que
existía dolor posprandial. El dolor crónico en la zona del epigastrio es un hallazgo claro en personas y en
ocasiones es suficientemente intenso como para provocar una adicción a fármacos opioides o para llevar a
cabo un proceso quirúrgico, por lo cual no debería ser menospreciado o infravalorado en pequeños animales.
En los casos más graves, una agudización de un cuadro crónico no se puede distinguir clínicamente de un
cuadro de pancreatitis aguda clásica (v. anteriormente), con vómitos intensos, deshidratación, shock y
potencialmente fallo multiorgánico. En los perros, el primer episodio clínicamente grave tiende a presentarse
al final de una fase subclínica larga (a menudo años) tras una progresión lenta y una destrucción pancreática
extensa. Es importante que el veterinario sea consciente de esta situación, ya que estos animales tienen
mucho más riesgo de desarrollar insuficiencias exocrinas o endocrinas que de tener pancreatitis aguda;
además, normalmente cuando acuden a la consulta tienen malnutrición proteico-calórica que hace que el
control sea todavía más complicado. También es relativamente frecuente que los pacientes con pancreatitis
crónica acudan a la consulta por primera vez con síntomas de DM y con un episodio agudo de pancreatitis
crónica concomitante, lo que provoca una crisis cetoacidótica. En algunos animales no existen síntomas
evidentes hasta que no se desarrolla una IPE o una DM o ambas a la vez. El desarrollo de IPE en un perro de
mediana edad a viejo de una raza no típica de APA conlleva un aumento en la sospecha de pancreatitis
crónica subyacente. La aparición de IPE o DM en un perro o en un gato con pancreatitis crónica implica la
pérdida de aproximadamente el 90 % de la funcionalidad del tejido exocrino o endocrino, respectivamente,
lo que significa que ha existido ya una destrucción tisular considerable y que la enfermedad se encuentra en
una fase final.
En los gatos, los síntomas clínicos de las pancreatitis crónicas normalmente son leves e inespecíficos. No
es una sorpresa teniendo en cuenta que muestran sintomatología leve incluso en casos de pancreatitis agudas
necrotizantes. Un estudió indicó que el cuadro clínico en casos de pancreatitis crónicas no supurativas
confirmadas histológicamente en gatos no podía distinguirse de los de la pancreatitis aguda necrotizante
(Ferreri y cols., 2003). No obstante, las pancreatitis crónicas en gatos están asociadas con mucha más
frecuencia que los procesos agudos a enfermedades concomitantes, sobre todo a enfermedad inflamatoria
intestinal, colangiohepatitis, lipidosis hepática o enfermedad renal. Los síntomas clínicos de estas patologías
pueden ser predominantes y hacer el diagnóstico más complejo. No obstante, algunos gatos terminarán
desarrollando una enfermedad en fase final con IPE o DM.
En los perros, la pancreatitis crónica es la principal causa de obstrucción biliar extrahepática (v. caps. 33
y 36), y tanto perros como gatos con un proceso crónico en fase aguda frecuentemente desarrollan ictericia.
Diagnóstico
Diagnóstico no invasivo
En ausencia de una biopsia, que es la prueba ideal para el diagnóstico, se debe utilizar una combinación de
historia clínica, ecografía y pruebas de laboratorio. Los datos de las pruebas de imagen y del laboratorio son
similares a los que se han descrito anteriormente (v. «Pancreatitis aguda» y tablas 34.2 y 34.3). No obstante,
los cambios tienden a ser menos marcados en animales con pancreatitis crónica y la sensibilidad de todas las
pruebas es menor. La ecografía tiene una sensibilidad baja en ambas especies cuando la patología es crónica,
ya que el edema es menor que en los cuadros agudos. En algunos pacientes puede observarse un páncreas
normal, una lesión tipo masa y, en ocasiones, una apariencia similar a un cuadro agudo típico con un
páncreas hipoecoico y un peritoneo circundante más brillante (Watson y cols., 2011; v. fig. 37.5). Además,
en animales con procesos crónicos pueden existir adherencias al intestino, lo que cambia las relaciones entre
el páncreas y el duodeno. En ocasiones, sobre todo en el Cocker Spaniel Inglés, aparecen lesiones grandes
tipo masa asociadas a fibrosis e inflamación; algunos tienen conductos tortuosos y dilatados y muchos
presentan páncreas con características ecográficas normales a pesar de una patología grave.
De modo similar, las pruebas de laboratorio pueden ser útiles, pero los resultados puede que también sean
normales. Es más probable que se observe un aumento de las enzimas pancreáticas durante un episodio
agudo de un cuadro crónico que durante las fases quiescentes, similar a las mejorías y empeoramientos que
se observan en las concentraciones de las enzimas hepáticas en los pacientes con hepatitis crónica. También
de un modo parecido a lo que ocurre en la cirrosis, en una pancreatitis crónica en fase terminal puede que no
exista suficiente tejido pancreático como para que se produzca un aumento en los niveles de las enzimas, a
pesar de existir cuadros de reactivación aguda. Por otro lado, puntualmente y de modo temporal, las
concentraciones de TLI pueden encontrarse dentro o cerca de los niveles normales en perros con IPE como
resultado de una fase final de una pancreatitis crónica, haciendo confuso el diagnóstico de IPE en estos
perros. La PLI canina parece ser la que tiene mayor sensibilidad en pancreatitis crónica en perros, pero sigue
siendo menor que en los procesos agudos. Se desconoce la sensibilidad diagnóstica de la PLI felina en estos
cuadros crónicos.
Tanto en perros como en gatos es importante determinar las concentraciones séricas de vitamina B12. El
desarrollo gradual de IPE, que a menudo se combina con patologías del íleon, sobre todo en gatos,
predispone a sufrir deficiencias en cobalamina (v. más adelante, «Insuficiencia pancreática exocrina»). Si el
nivel de vitamina B12 es bajo, debería suplementarse cobalamina por vía parenteral (0,02 mg/kg, por vía
intramuscular o subcutánea cada 2 semanas en perros y gatos hasta que las concentraciones séricas se
normalicen). También puede ser eficaz la cobalamina por vía oral; para las dosis véase el apartado sobre el
tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina.
Biopsia
El diagnóstico de una pancreatitis crónica puede ser difícil en perros y gatos, lo que hace que probablemente
sea una patología infradiagnosticada. Para establecerlo de modo definitivo se necesita la toma de una
muestra de biopsia. Sin embargo, en la mayoría de los casos no estará indicada hasta que no exista un
tratamiento eficaz, ya que se trata de un procedimiento relativamente invasivo y los resultados no
modificarán el tratamiento o el resultado, excepto quizá en el Cocker Spaniel Inglés. No obstante, con la
llegada de posibles terapias más específicas, quizá en el futuro la biopsia se recomiende de modo rutinario.
En medicina humana, el método preferido es la biopsia con aguja transendoscópica guiada ecográficamente.
En medicina veterinaria es una técnica cara y con una disponibilidad limitada, siendo la biopsia quirúrgica o
mediante laparoscopia las opciones más habituales tanto en perros como en gatos. La citología mediante
PAAF transcutánea guiada ecográficamente puede ayudar a diferenciar una neoplasia o una displasia de una
inflamación, pero la experiencia veterinaria en esta área es limitada. Si se va a realizar una laparotomía para
tomar otras biopsias, tiene todo el sentido obtener una muestra del páncreas en ese momento. Si el páncreas
se maneja de modo cuidadoso y no se altera la vascularización, no hay riesgo de pancreatitis. No obstante, la
biopsia debe ser pequeña y tomarse del extremo de un lóbulo, lo que puede hacer que no se obtenga del área
enferma, que normalmente es parcheada, sobre todo al inicio, y puede estar localizada en los conductos
grandes. Desafortunadamente, incluso las biopsias tienen sus limitaciones.
Los perros y gatos con pancreatitis crónica intermitente pueden tener episodios de sintomatología
gastrointestinal leve y anorexia, y a menudo la preocupación del propietario es que el perro no quiere la
comida. Estos animales pueden manejarse en casa, ya que los cuadros de anorexia no duran mucho tiempo y
el propietario debería ser informado de que un corto periodo de ayuno voluntario no es peligroso.
Como en el caso de los procesos agudos, el tratamiento es principalmente sintomático. Los animales con
reactivaciones agudas necesitan el mismo protocolo intensivo que aquellos con una pancreatitis aguda
clásica y tienen el mismo riesgo de mortalidad (v. anteriormente). La diferencia con una pancreatitis aguda
como tal es que si el animal se recupera del brote, es posible que sufra un deterioro considerable en la
función endocrina o exocrina. En los casos más leves, el tratamiento sintomático puede cambiar
radicalmente la calidad de vida del animal. El cambio a una dieta baja en grasa (p. ej., Hill’s i/d low fat,
Royal Canin digestive low fat o Eukanuba intestinal) a menudo reduce el dolor posprandial y los episodios
de reagudización. Los propietarios infravaloran con frecuencia los efectos de las chucherías grasas, que
pueden provocar una recaída en individuos susceptibles. Algunos animales necesitan analgesia de modo
intermitente o continuo (v. «Pancreatitis aguda» y tabla 37.4). De acuerdo con artículos puntuales, en
algunos pacientes, sobre todo en los Cavalier King Charles Spaniel, los protocolos cortos de metronidazol
(10 mg/kg por vía oral cada 12 horas) pueden ser beneficiosos, quizá porque estos animales desarrollan un
sobrecrecimiento bacteriano secundario como resultado del fenómeno de estancamiento de las asas
intestinales próximas al duodeno. Debería determinarse de modo regular la concentración de vitamina B12 y
habría que utilizar un suplemento de cobalamina por vía parenteral cuando sea necesario (0,02 mg/kg por vía
intramuscular cada 2-4 semanas hasta que las concentraciones séricas sean normales). La cobalamina por vía
oral también puede ser eficaz: para la dosis, véase la sección sobre tratamiento de la insuficiencia
pancreática exocrina. En un apartado previo se detalla el protocolo en caso de sospecha de pancreatitis
autoinmune del Cocker Spaniel Inglés.
El tratamiento de la obstrucción extrahepática del tracto biliar asociada con un episodio agudo de
pancreatitis crónica es el mismo que se ha descrito en el apartado de pancreatitis aguda, con la mayoría de
los pacientes pudiendo ser controlados médicamente. Los animales con un proceso en fase final pueden
desarrollar insuficiencias endocrinas o exocrinas. Los perros y gatos con IPE o DM se tratan con la
administración de enzimas (v. más adelante) e insulina, cuando sea necesario y con las pautas habituales (v.
cap. 49). Sorprendentemente, la mayoría de ellos irá bien a largo plazo.
INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA

La IPE es una patología funcional que se produce por la falta de enzimas pancreáticas. Por ello, y a
diferencia de la pancreatitis, el diagnóstico se basa en la sintomatología y en las pruebas de funcionalidad
pancreática y no necesariamente como resultado de estudios anatomopatológicos. No obstante, encontrar
una reducción importante en el tejido acinar del páncreas en las muestras histológicas apoya el diagnóstico.
El páncreas es la única fuente significativa de lipasa, esto hace que los síntomas más habituales de la IPE
sean mala digestión de las grasas con presencia de estas en las heces (esteatorrea) y pérdida de peso.
Patogenia
Se cree que la APA es la causa más frecuente de IPE en perros, aunque los estudios han demostrado que las
fases finales de las pancreatitis crónicas también son importantes (fig. 37.8; Batchelor y cols., 2007a;
Watson y cols., 2010). La APA solamente ha sido descrita de modo definitivo una vez en gatos (Thompson
y cols., 2009); se piensa que la causa más habitual en esta especie es la pancreatitis crónica en fase final (fig.
37.9), aunque los estudios en gatos describen procesos en animales de incluso 3 meses de edad, lo que hace
pensar también en otras causas congénitas o adquiridas en esta especie (Xenoulis y cols., 2016). La duela
pancreática del mapache, Eurytrema procyonis, ha sido descrita también como causa de fibrosis en estadio
final e IPE en gatos en el este de Estados Unidos. Para que se desarrolle una IPE con sintomatología clínica
se requiere una reducción de aproximadamente el 90 % en la producción de lipasa y, por lo tanto, una
pérdida muy extensa del tejido acinar pancreático. Es extremadamente improbable que se produzca después
de un único episodio de pancreatitis y tiende a ser el resultado de un proceso crónico. No obstante, los
trastornos crónicos pueden ser en gran parte asintomáticos o solo detectarse cuando aparecen fases agudas,
de modo que el daño pancreático subyacente tiende a subestimarse en muchas ocasiones.
La APA se describe sobre todo en Pastores Alemanes jóvenes (v. fig. 37.8, A), en los cuales se ha
sugerido una herencia autosómica, aunque los estudios recientes rechazan esta idea y hablan de un proceso
hereditario más complejo (Westermarck y cols., 2010). También se ha confirmado en Collies de pelo largo,
se ha sospechado en el Setter Inglés y se ha descrito de modo esporádico en otras razas. Un estudio extenso
de IPE llevado a cabo en Gran Bretaña indicó que los Chow Chow jóvenes tenían una mayor incidencia
(Batchelor y cols., 2007a). Se desconoce la patogenia, pero la aparición en animales jóvenes hace pensar en
APA o quizá en un defecto congénito en esta raza.
F-IG. 37.8
(A) Apariencia física de un macho de Pastor Alemán de 2 años con insuficiencia pancreática exocrina (IPE). (B) Una hembra
esterilizada de Springer Spaniel Inglés de 11 años con IPE debida a una pancreatitis crónica en fase final. Esta perra también tenía
diabetes mellitus, pero estaba perdiendo peso a pesar del buen control de la endocrinopatía. (C) Inicialmente no se había
sospechado la IPE, pero una vez que se realizó el diagnóstico y se trató con suplemento de enzimas, el animal recuperó en los
siguientes 6 meses el peso y el pelaje normales. (A, Por cortesía del doctor William E. Hornbuckle, Cornell University, College of
Veterinary Medicine, Ithaca, NY; B, Tomada de Watson PJ: Exocrine pancreatic insufficiency as an end stage of pancreatitis in
four dogs, J Small Anim Pract 44:306, 2003).
Los estudios histológicos en Pastores Alemanes sugieren que la APA es una enfermedad autoinmune
dirigida directamente contra los acinos (Wiberg y cols., 2000). Por lo tanto, los islotes no están afectados y
los perros con esta patología no suelen ser diabéticos. Sin embargo, los animales enfermos no responden a
los tratamientos inmunosupresores. La mayoría de los perros desarrollan la enfermedad siendo adultos
jóvenes, aunque algunos Pastores Alemanes están subclínicos durante largos periodos de tiempo y solamente
muestran sintomatología mucho más tarde.
Se ha publicado un estudio de IPE en Galgos jóvenes en Estados Unidos (Brenner y cols., 2009). A
diferencia de lo que ocurría con los Pastores Alemanes, estos perros también tenían pérdida de tejido
endocrino y DM y algunos pacientes mostraban sintomatología a una edad muy temprana (incluso en torno a
las 4 semanas). La etiología en esta raza es desconocida.
Por otro lado, algunos perros con pancreatitis crónicas en fase final también desarrollan DM antes o
después de la IPE como resultado de una destrucción concomitante de las células de los islo-tes (Watson,
2003; Watson y cols., 2010). Esto es similar en gatos. En felinos no existe predisposición racial, pero los
perros con IPE como resultado de una pancreatitis crónica tienden a ser animales de mediana edad a viejos
de razas medianas o pequeñas, sobre todo Cavalier King Charles Spaniel, Cocker Spaniel Inglés y Collie (v.
fig. 37.7). Es interesante indicar que aunque según un estudio realizado en Gran Bretaña, la raza Bóxer tenía
una alta prevalencia de pancreatitis crónica, rara vez desarrollaban IPE, y también se ha descrito una
incidencia significativamente menor en DM. Esto hace pensar que la pancreatitis crónica no progresa hasta
un estadio terminal en esta raza. Las razas con una menor representación en un estudio amplio de IPE fueron
Golden Retriever, Labrador Retriever, Rottweiler y Weimaraner (Batchelor y cols., 2007a). El hallazgo de
sintomatología compatible en estas razas debería dirigirse primero a buscar otras posibles causas, como una
infección crónica o una enfermedad inflamatoria intestinal.
F-IG. 37.9
Gato Persa de mediana edad con pancreatitis crónica en fase final e insuficiencia pancreática exocrina. Nótese la pobre calidad del
pelo manchado con heces y la mala condición corporal.
Los gatos con IPE tienen una edad media de 7,7 años en el estudio publicado más extenso (rango de 3
meses a 18,8 años) (Xenoulis y cols., 2016). La raza que se ve afectada con más frecuencia es el gato
Común Europeo de pelo corto, aunque también se ha descrito en animales con pedigrí.
Otras causas de IPE en perros y gatos son las neoplasias pancreáticas, la hiperacidez del duodeno que
inactiva la lipasa y las deficiencias enzimáticas aisladas, sobre todo en la lipasa. Todas son causas raras. Los
pacientes con tumores pancreáticos normalmente acuden a la consulta por otras razones, aunque las
neoplasias pueden provocar IPE debido a una combinación de compresión de los conductos pancreáticos por
una masa, destrucción del tejido acinar y pancreatitis asociada.
Los estudios iniciales hicieron pensar que hasta el 70 % de los perros con IPE tenían sobrecrecimiento
bacteriano en el intestino delgado (SBID) de modo concomitante. Aunque el término SBID ha sido
reemplazado ahora por enteropatía que responde a antibiótico, se mantiene el concepto de disbiosis de
intestino delgado en IPE debido a la presencia de nutrientes no absorbidos. Esto puede contribuir a los
síntomas clínicos y debería tenerse en cuenta en el tratamiento de los perros afectados. Las bacterias
desconjugan las sales biliares, con ello disminuyen la emulsificación de las grasas y, por lo tanto, su
digestión. Las bacterias también rompen la grasa no digerida en ácidos grasos hidroxi. Estos, junto con las
sales biliares desconjugadas, irritan la mucosa del colon y pueden provocar diarrea secretora de intestino
grueso. Por lo tanto, los perros con IPE normalmente acuden a la consulta con síntomas de diarrea de
intestino delgado y de intestino grueso.
Una alta proporción de perros, sobre todo aquellos con una mala condición corporal, también tienen
reducida la actividad de las enzimas duodenales, que puede estar provocada por los efectos de la
malnutrición sobre el intestino y posiblemente por la pérdida de la influencia trófica de las secreciones
pancreáticas. Es frecuente la deficiencia en cobalamina en perros y gatos con IPE y parece ser un factor
pronóstico negativo en perros no tratados (Batchelor y cols., 2007b). La cobalamina es absorbida en la parte
distal del íleon mediante un proceso mediado por transportadores que requiere su unión al FI. Este último se
produce exclusivamente en el páncreas en el caso del gato y principalmente en el caso del perro, que
también elabora una pequeña cantidad en el estómago. Por lo tanto, es de esperar que la mayoría de los gatos
con IPE tengan deficiencia en vitamina B12, mientras que muchos, pero no todos los perros, tendrán
hipocobalaminemia. En un estudio extenso de perros con IPE, el 82 % de los animales tenían
concentraciones séricas de cobalamina bajas (Batchelor y cols., 2007b). En el trabajo más extenso realizado
en gatos, el 77 % tenían niveles por debajo del rango de referencia, y las concentraciones séricas de TLI
fueron significativamente inferiores en los animales con cobalamina baja, lo que hacía pensar en una
enfermedad más crónica y más grave si se comparaba con aquellos que tenían niveles normales (Xenoulis y
cols., 2016). En los gatos con pancreatitis en estadio final, la hipocobalaminemia se debe a la alta
prevalencia de enfermedad intestinal inflamatoria concomitante, que a menudo reduce la absorción de
vitamina B12. La deficiencia en cobalamina provoca atrofia de las vellosidades, disminución de la
funcionalidad gastrointestinal, pérdida de peso y diarrea en gatos; por lo tanto, es importante no solo
confirmar la hipocobalaminemia, sino también tratarla como se comentará en el apartado correspondiente.
Síntomas clínicos
La mayoría de los perros y los gatos con IPE acuden a la consulta por diarrea crónica y emaciación junto con
un apetito voraz (v. fig. 37.8). Las heces diarreicas tienden a presentar grasa (esteatorrea) debido a una muy
mala digestión de estas, aunque es variable de un día para otro y entre los distintos individuos. En ocasiones,
la diarrea no es un síntoma importante porque la digestión solo está alterada al comienzo del proceso, ya que
el efecto osmótico de las moléculas es relativamente pequeño. Los animales afectados suelen tener
problemas cutáneos seborreicos debido a deficiencia en ácidos grasos esenciales y caquexia, y algunos
pacientes acuden a la consulta por estos motivos. Si la IPE está provocada por una pancreatitis crónica, el
diagnóstico puede complicarse a causa de una pancreatitis activa que puede provocar anorexia y vómitos
intermitentes. Los pacientes con una fase final de una pancreatitis crónica también pueden desarrollar DM
antes o meses o años después de la aparición de la IPE.
En perros con IPE son frecuentes otras patologías concomitantes o no relacionadas. En un estudio en
perros, fueron habituales los problemas gastrointestinales, musculoesqueléticos y cutáneos (Batchelor y
cols., 2007b). Los gatos con pancreatitis a menudo presentan también colangitis o enfermedad intestinal
inflamatoria y algunos sufren lipidosis hepática; es complicado diferenciar la sintomatología de estos
cuadros, ya que son similares.
Diagnóstico
PRUEBAS DE LABORATORIO RUTINARIAS
En perros y gatos con IPE, los hemogramas completos y las pruebas de laboratorio suelen ser normales. En
animales extremadamente caquécticos pueden observarse cambios inespecíficos sutiles compatibles con la
malnutrición, un balance de nitrógeno negativo y la pérdida de masa muscular, como concentraciones bajas
de albúmina y globulinas, incrementos leves de los niveles de enzimas hepáticas, concentraciones bajas de
colesterol y triglicéridos y linfopenia.
El hallazgo de una hipoproteinemia intensa o de cambios más acentuados en el hemograma o en los
perfiles bioquímicos en animales con IPE debería estimular la búsqueda de otras patologías concomitantes.
Los pacientes con pancreatitis en fase final pueden acudir a la consulta con alteraciones secundarias más
importantes en las pruebas de laboratorio (v. anteriormente). Un alto porcentaje de ellos en estadio final
(hasta el 50 %) también tienen DM, con los hallazgos típicos de esta endocrinopatía (v. cap. 49).
ENZIMAS PANCREÁTICAS
El diagnóstico de IPE en perros y gatos requiere la demostración de una menor producción de enzimas
pancreáticas. La forma más sensible y más específica para hacerlo es midiendo la actividad de las enzimas
circulantes.
Encontrar una TLI sérica disminuida tiene una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de IPE
en perros y en gatos, y es actualmente la única prueba de elección en pequeños animales. Es importante
realizar la determinación en una muestra en ayunas, ya que haber comido puede elevar la actividad sérica.
No es necesario interrumpir la administración de enzimas pancreáticas exógenas antes de la determinación,
ya que estas no deberían absorberse en el intestino hacia la circulación; incluso si esta absorción se
produjera, la prueba es un inmunoensayo que no tiene reacciones cruzadas con la tripsina o el tripsinógeno
de los suplementos al ser de otras especies. No obstante, en el cuadro 37.4 se muestran algunos problemas
existentes con la interpretación de los resultados.
Las pruebas fecales para el diagnóstico de la IPE raramente se utilizan debido a su baja sensibilidad y
especificidad si se comparan con las pruebas serológicas. El análisis de la elastasa fecal puede ser de alguna
utilidad en perros con IPE debido a una pancreatitis crónica o por obstrucción del conducto, casos en los
cuales los resultados de la TLI pueden ser confusos. En el capítulo 34 se pueden encontrar más detalles.
CUADRO 37.3
Interpretación de los resultados de la tripsina inmunorreactiva sérica (TLI) en el diagnóstico de la insuficiencia pancreática
exocrina
· Unos niveles bajos de TLI séricos (<2,5 µg/l en perros) en un perro con síntomas clínicos compatibles, particularmente en
razas de alto riesgo, son diagnósticos de TLI.
· Se recomienda repetir la muestra de sangre a las pocas semanas o meses para confirmar el diagnóstico en gatos y en
perros viejos que no sean Pastores Alemanes. En ocasiones, puede existir un valor bajo de TLI puntual en un animal con
pancreatitis debido a una reducción temporal en la producción de enzimas.
· Un valor bajo de TLI (<2,5 µg/l en perros) sin sintomatología compatible (p. ej., sin pérdida de peso ni diarrea) no es
diagnóstico de IPE, pero debería repetirse.
· En un perro con concentraciones de TLI persistentemente bajas, pero sin esteatorrea o pérdida de peso, debería
considerarse una IPE subclínica y no debería tratarse, pero sí habría que realizar un seguimiento ante la presencia de
cualquier evidencia de la enfermedad. Una prueba de estimulación de TLI podría ofrecer más información acerca del
estado del animal, aunque rara vez se hace (Wiberg y cols., 1999). Se han descrito IPE subclínicas en un pequeño número
de Pastores Alemanes con APA (Wiberg y cols., 1999), hecho que todavía no se ha publicado en gatos. Es infrecuente.
· Una concentración de TLI en un rango dudoso (2,5-5,0 µg/l en perros) no es diagnóstica de IPE y debería repetirse semanas
o meses después.
· En algunos perros (45 % en un estudio: Wiberg y cols., 1999), los valores de TLI volvieron a rangos normales. En otros
perros (alrededor del 10 %), las concentraciones bajaron hasta niveles de diagnóstico de IPE, y en algunos animales se
mantuvieron en valores dudosos.
· En un perro viejo que no sea un Pastor Alemán, los niveles de TLI pueden fluctuar, como se describió anteriormente, y se
debería repetir la toma de muestra cuando no tengan sintomatología de episodio agudo.
· Una TLI normal en un Pastor Alemán descarta una IPE debido a APA, siendo necesario un estudio que confirme otras
causas de la sintomatología presente.
· Las concentraciones de TLI normales o altas en un perro viejo que no sea un Pastor Alemán con síntomas clínicos
compatibles no descartan una IPE. Los niveles de TLI pueden, de modo transitorio e intermitente, aumentar hasta niveles
normales incluso por encima de estos en perros con IPE secundaria a pancreatitis crónica en estadio final si la determinación
se realiza durante un episodio agudo. Esto es comprensible, ya que la IPE reduce las concentraciones de TLI, pero la
pancreatitis las eleva, de manera que si los dos procesos se producen de modo concomitante, pueden interferir con la
interpretación de los resultados. Es probable que esto también sea cierto en gatos, aunque no está bien descrito. Por lo tanto,
en cualquier animal con sospecha de IPE secundaria a pancreatitis crónica, deberían repetirse los análisis de TLI,
preferiblemente cuando el animal no presente sintomatología de pancreatitis. De modo alternativo, en estos animales podría
utilizarse una prueba de actividad enzimática en el tubo digestivo, como la prueba de la elastasa fecal. Si la sintomatología es
compatible con IPE en un perro o en un gato con pancreatitis crónica, con una TLI normal, está indicado una prueba
terapéutica con suplementación de enzimas.
APA, atrofia pancreática acinar; IPE, insuficiencia pancreática exocrina.
OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

También es recomendable conocer la concentración de cobalamina en suero, ya que con frecuencia está
reducida debido a la deficiencia en el FI pancreático, como se ha descrito con anterioridad. Si la vitamina
B12 en suero está baja, debería suplementarse por vía parenteral o enteral, como se detalla en el apartado
sobre tratamiento.
Los niveles de ácido fólico sérico están altos en cerca de un tercio de los perros con IPE. Esto puede
indicar disbiosis o SBID, aunque la sensibilidad y la especificidad de una concentración alta de folato en
sangre para el diagnóstico de SBID son bajas. La definición y el diagnóstico de SBID son problemáticos; si
un perro recién diagnosticado de IPE no responde al tratamiento con suplementación de enzimas y de
cobalamina y se han descartado otras comorbilidades, estaría indicado un tratamiento antibiótico. Se
desconoce la importancia del SBID y del tratamiento antibiótico en gatos con IPE. En algunas ocasiones, en
perros y gatos con IPE, la concentración de ácido fólico puede que esté baja; esto puede sugerir deficiencia
en la alimentación, enfermedad inflamatoria o infiltrativa concomitante en el yeyuno, o aumento en el
metabolismo bacteriano, que también ha sido descrito. A diferencia de lo que ocurre con la cobalamina, en
perros no existen evidencias claras de la necesidad de suplementar con ácido fólico si los niveles son bajos.
Los perros con IPE tienen reducida la inmunidad digestiva y, por lo tanto, son más susceptibles a los
patógenos gastrointestinales. Estaría indicado un cultivo de heces en cualquier paciente que no responda al
tratamiento estándar, sobre todo si tuvo una historia previa de ser alimentado con una dieta cruda o con
páncreas crudo.
Tratamiento
FÁRMACOS
Todos los perros y gatos con IPE clínica necesitan suplementación con enzimas para el resto de sus vidas.
En la mayoría de los casos se administran en polvo o en forma de cápsulas, que se abren y se mezclan con la
comida. Un estudio reciente confirmó la eficacia de una preparación enzimática canina con recubrimiento
entérico (Mas y cols., 2012). El páncreas fresco congelado, que puede conservarse en forma de alícuotas,
puede ser una alternativa eficaz, aunque también es fuente potencial de infecciones gastrointestinales (p. ej.,
Salmonella spp. y Campylobacter spp.). La dosis de enzimas es la que inicialmente recomienda el
fabricante, para luego irla ajustando a cada paciente. Una gran parte de la actividad enzimática se pierde en
el pH ácido del estómago (hasta el 83 % de la actividad de la lipasa y el 65 % de la de la tripsina). Para
evitar esto, se incrementan las dosis o se usa al mismo tiempo un anti-H2 para aumentar el pH gástrico. No
está indicado preincubar las enzimas con el alimento, ya que necesitan el ambiente alcalino del intestino
delgado para actuar adecuadamente. Los estudios sugieren que la dosis de enzimas de sustitución puede
reducirse a lo largo del tiempo entre un 6 y un 58 %, quizá porque se resuelven el sobrecrecimiento
bacteriano secundario y los efectos de la malnutrición crónica y las deficiencias de cobalamina sobre los
enterocitos y las enzimas del borde en cepillo; aunque no puede interrumpirse completamente su
administración.
Como se ha indicado, los perros y los gatos con hipocobalaminemia necesitan suplementos de vitamina
B12. Esto puede hacerse con inyecciones parenterales (0,02 mg/kg por vía intramuscular cada 2-4 semanas
hasta que se normalicen las concentraciones séricas) o por vía oral. Los estudios recientes han demostrado la
eficacia de la posología oral incluso en perros y gatos con IPE y falta de FI (Toresson y cols., 2017 y 2018).
Los comprimidos de cianocobalamina se administran a una dosis de 0,25 mg una vez al día en gatos y perros
de 1 a 10 kg; 0,5 mg una vez al día para perros de entre 10 y 20 kg; y 1 mg una vez al día para perros de más
de 20 kg. La eficacia del tratamiento se valora mediante la determinación regular de las concentraciones de
cobalamina sérica.
En los perros y gatos con IPE que no responden al tratamiento estándar debe realizarse un cultivo de
heces como se ha descrito anteriormente y cualquier patógeno detectado debe ser tratado. En estos casos se
puede sospechar que existe un SBID con posible respuesta a un protocolo apropiado de antibióticos (p. ej.,
oxitetraciclina, tilosina, metronidazol). Es aconsejable administrar los antibióticos en los perros solo cuando
sea necesario y siempre que no haya respuesta con enzimas y cobalamina.
Es relativamente frecuente que los Pastores Alemanes con APA tengan enfermedad intestinal
inflamatoria de modo concomitante que también debe ser tratada. Los animales con IPE como resultado de
una pancreatitis crónica pueden necesitar insulina para una DM concomitante y otros tratamientos para las
reagudizaciones, incluyendo analgésicos (v. anteriormente).
DIETA
La alteración en la digestión de las grasas es el trastorno más importante en la IPE. Por ello tradicionalmente
se ha recomendado una dieta baja en grasa, pero estas no contienen suficientes calorías como para alimentar
a perros de raza grande (p. ej., Pastores Alemanes) de manera correcta. La grasa constituye una parte
significativa de la ingesta calórica diaria, ya que tiene una mayor densidad energética que los carbohidratos.
En perros de raza grande con IPE y caquexia, puede ser difícil alcanzar una ganancia de peso con este tipo
de alimentos. No existen evidencias definitivas en la bibliografía que indiquen que el uso a largo plazo de
dietas bajas en grasa mejora los resultados en perros con APA, aunque existen algunos datos que hacen
pensar que pueden ayudar en una resolución más rápida de la sintomatología. Evidentemente, sí deben
evitarse los alimentos ricos en grasa, como las dietas renales. Por lo tanto, recomendamos que los perros con
APA reciban una dieta de normal a moderadamente restrictiva en grasas, altamente digestible, con una
densidad calórica razonable. También deberían ser bajas en fibra, ya que esta dificulta la actividad de las
enzimas pancreáticas y la fibra soluble puede absorber dichas enzimas. La fibra también reduce la absorción
y la actividad de las enzimas del borde en cepillo del intestino delgado. Las dietas veterinarias de
prescripción para problemas gastrointestinales en perros (p. ej., Hill’s i/d, Royal Canin gastrointestinal diet,
Eukanuba intestinal o dermatosis FP) cumplen estas necesidades y son las recomendadas, al menos hasta la
estabilización inicial. A largo plazo, una vez estén recuperadas las paredes intestinales, los perros pueden
mantenerse, en la mayoría de los casos, con alimentos con niveles de grasa normales y a menudo pueden
volver a sus dietas habituales. En algunos animales con APA pueden añadirse calorías entre las comidas en
forma de triglicéridos de cadena media, como por ejemplo aceite de coco. No deben utilizarse en gatos y no
deberían administrarse en dosis demasiado altas en perros por el riesgo de diarrea osmótica. La cantidad
diaria recomendada en perros es de ¼ a 4 cucharadas de té divididas en varias tomas. Los triglicéridos de
cadena media no pueden transportar vitaminas liposolubles, provocan vómitos en algunos perros y están
contraindicados en pacientes con enfermedad hepática, ya que pueden empeorar la encefalopatía hepática.
En perros con IPE debido a una pancreatitis crónica, las recomendaciones en cuanto a la dieta son
ligeramente diferentes. Muchos de estos animales se beneficiarán con el uso a largo plazo de alimentos bajos
en grasa, los cuales parecen reducir el dolor posprandial y las reagudizaciones (Hill’s i/d low fat, Royal
Canin digestive low fat o Eukanuba intestinal). Por lo tanto, en estos pacientes es preferible el uso de dietas
bajas en grasa. No está recomendado el empleo de triglicéridos de cadena media para perros con pancreatitis
crónica, aunque afortunadamente suelen ser de raza pequeña con menos riesgo de caquexia que los Pastores
Alemanes con APA.
Es mejor administrar dos o tres tomas de comida al día, cada una de ellas con el suplemento de enzimas
pancreáticas. Debe recordarse a los propietarios la importancia de añadir enzimas en todas las comidas y que
el animal no robe comida fuera de la suya. A menudo esto no es sencillo porque los perros suelen tener
polifagia, pero la ingestión de alimentos no adecuados, especialmente comidas grasas, provoca recidivas de
la diarrea y un retraso en la recuperación.
Los gatos con IPE se controlan mejor con dietas intestinales hipoalergénicas (p. ej., Hill’s d/d, Eukanuba
dermatosis LB, Royal Canin dietas con ingredientes limitados) debido a la alta incidencia de enfermedad
intestinal inflamatoria en estos pacientes. Si también tienen diabetes, la mayoría de los pacientes debería
seguir manteniendo una dieta intestinal, ya que las dietas específicas para gatos diabéticos (p. ej., Hill’s m/d,
Royal Canin diabetic diet, Purina DM) se han asociado puntualmente con dolor posprandial en gatos con
pancreatitis crónica subyacente. Las dietas diabéticas felinas están más indicadas en diabetes
insulinorresistente (tipo 2) y no en pancreatitis crónica en estadio final.
Pronóstico
El pronóstico de la IPE es bueno, ya que la enfermedad puede tratarse con éxito en la mayoría de los perros.
No obstante, un número sorprendente de animales (19 % en un estudio) fueron eutanasiados durante el
primer año de tratamiento debido a una mala respuesta (Batchelor y cols., 2007b). El mismo trabajo mostró
que el tiempo medio de supervivencia de los animales que respondían fue muy bueno (más de 5 años). Esto
subraya la importancia de establecer un protocolo regular de seguimiento, sobre todo en los momentos
iniciales, para evaluar el progreso, realizar los cambios necesarios y controlar todas las morbilidades
concurrentes, como ya se ha descrito en la sección previa sobre tratamiento. El pronóstico para perros y
gatos con IPE como consecuencia de una pancreatitis en fase final es sorprendentemente bueno en la
mayoría de los casos, incluso si existe una DM concurrente, con tiempos de supervivencia de algunos años
en muchos de los pacientes.
NEOPLASIA PANCREÁTICA EXOCRINA

Los tumores del páncreas exocrino son infrecuentes en perros y gatos. Los adenocarcinomas pancreáticos
tienen un comportamiento biológico muy agresivo y normalmente están diseminados de un modo extenso en
el momento del diagnóstico. A menudo permanecen asintomáticos hasta que se han producido metástasis,
aunque también pueden provocar episodios puntuales o repetidos de pancreatitis o IPE. Algunas neoplasias
en esta localización se han asociado con síndromes paraneoplásicos como la paniculitis estéril en perros, la
alopecia con rubor brillante en gatos y la hipercalcemia. La pancreatitis crónica es un factor de riesgo para el
desarrollo de adenocarcinomas pancreáticos en personas; puede que esto también ocurra en perros, ya que
los artículos publicados de estos tumores muestran razas predominantes como el Cocker y el Cavalier King
Charles Spaniel.
Los adenomas pancreáticos son raros en pequeños animales, aunque se han descrito en gatos. En perros y
gatos viejos también es frecuente la hiperplasia nodular del páncreas exocrino. Normalmente aparece como
múltiples masas pequeñas, mientras que las neoplasias suelen ser masas únicas, aunque es necesaria la
anatomía patológica o la citología para diferenciar de un modo definitivo una de otra. Los animales con
pancreatitis aguda o crónica tienen en ocasiones una masa pancreática extensa como consecuencia de la
necrosis de la grasa o de la fibrosis asociada, por lo que es importante no confundirlo con un tumor. De
nuevo, se necesita un estudio histológico para distinguir ambos procesos. Se ha sugerido la PAAF guiada
ecográficamente como procedimiento útil para diferenciar lesiones inflamatorias de lesiones neoplásicas (v.
cap. 34).
Los tumores pancreáticos no están asociados con ningún cambio específico en las pruebas de laboratorio
y puede que ni siquiera provoquen cambios en las concentraciones de las enzimas. Pueden ocasionar
episodios recurrentes de pancreatitis con los cambios sanguíneos típicos y también pueden terminar
desarrollando IPE. En algunos casos se produce obstrucción biliar, con ictericia y elevaciones importantes
de las enzimas hepáticas. Alguna vez se ha descrito hiperlipasemia asociada a neoplasias pancreáticas.
El pronóstico en perros y gatos con adenocarcinoma en esta localización es muy desfavorable. Estos
tumores son extremadamente agresivos, muy poco sensibles a la quimioterapia o a la radioterapia y
normalmente están ampliamente diseminados en el momento del diagnóstico.
Los tumores neuroendocrinos, como los insulinomas y los gastrinomas, parece que son más frecuentes en
los perros que los adenocarcinomas. Se han observado en diferentes razas, sobre todo en razas grandes
(Watson y cols., 2007). Son neoplasias de la parte neuroendocrina del páncreas que producen sintomatología
relacionada con la secreción de hormonas y, por lo tanto, quedan fuera del objetivo de este capítulo.
ABSCESOS, QUISTES Y PSEUDOQUISTES PANCREÁTICOS
Los abscesos, los quistes y los pseudoquistes del páncreas se han descrito de manera infrecuente en perros y
gatos y normalmente son una complicación o una secuela de una pancreatitis. Los quistes pueden ser
congénitos (p. ej., como parte de la enfermedad poliquística renal en gatos de raza Persa) o pueden estar
relacionados con neoplasias quísticas (es decir, cistoadenocarcinomas), aunque lo más frecuente es que se
trate de pseudoquistes secundarios a pancreatitis. Un pseudoquiste es una acumulación de líquido que
contiene enzimas pancreáticas y detritus en un saco no epitelizado. En perros y gatos se han asociado a
pancreatitis, aunque son raros, encontrándose también quistes acinares microscópicos en pancreatitis felinas
crónicas. Los pseudoquistes no provocan ningún cambio en las pruebas de laboratorio diferente a los de la
pancreatitis subyacente. El análisis del líquido obtenido mediante PAAF normalmente es compatible con un
trasudado modificado. Pueden determinarse las concentraciones de amilasa y lipasa. En personas, los niveles
de estas enzimas son más altos en pseudoquistes debidos a pancreatitis que en los de los carcinomas
quísticos, aunque se desconoce la importancia de estas determinaciones en pequeños animales. El análisis
citológico del líquido puede diferenciar un pseudoquiste de un absceso, ya que el primero contiene detritus
amorfos, algunos neutrófilos y macrófagos y, rara vez, un pequeño número de fibroblastos reactivos,
mientras que los abscesos tienen muchos neutrófilos degenerados y una cantidad variable de células acinares
pancreáticas, que pueden parecer muy atípicas como consecuencia de la inflamación.
Un absceso verdadero es un acúmulo de exudado séptico como consecuencia de una infección secundaria
de tejido pancreático necrótico o de un pseudoquiste. Se asocia con mal pronóstico, pero afortunadamente es
raro en perros y gatos.
El tratamiento de los pseudoquistes pancreáticos puede ser quirúrgico o médico. La aspiración guiada
ecográficamente ha tenido un porcentaje de éxito razonable. Los abscesos deben tratarse quirúrgicamente
con omentalización o drenaje peritoneal abierto. Ambos procedimientos conllevan un índice de mortalidad
alto, con un estudio recomendando la omentalización (Johnson y cols., 2006).
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PARTE Trastornos del sistema urinario
Stephen P. DiBartola
CINCO y Jodi L. Westropp
CAPÍTULO 38
trastornos urinarios
La azoemia se refiere a un aumento en la concentración de compuestos nitrogenados no proteicos en la

sangre, generalmente urea y creatinina. La azoemia prerrenal es consecuencia de una perfusión renal
disminuida (p. ej., deshidratación grave, fallo cardiaco). La azoemia posrenal es el resultado de problemas
en la excreción de orina del cuerpo (p. ej., obstrucción, uroabdomen). La azoemia renal primaria está
causada por una enfermedad del parénquima renal. El término fallo renal se refiere al síndrome clínico que
ocurre cuando los riñones no son capaces de mantener sus funciones reguladoras, excretoras y endocrinas,
dando como resultado la retención de solutos nitrogenados y el desequilibrio de fluidos, electrolitos y del
balance ácido-base. El fallo renal se produce cuando más del 75 % de la población de nefronas es
afuncional. La uremia se refiere al conjunto de signos clínicos y anomalías bioquímicas asociadas con una
pérdida crítica de nefronas funcionales. Incluye las manifestaciones extrarrenales de fallo renal (p. ej.,
gastroenteritis urémica, hiperparatiroidismo). El término enfermedad renal se refiere a la presencia de
alteraciones morfológicas y funcionales en uno o ambos riñones, independientemente de su extensión.
ENFOQUE CLÍNICO
Trate de contestar a las siguientes preguntas:
1. ¿Hay enfermedad renal?

2. ¿Es glomerular, tubular, intersticial o una combinación?
3. ¿Cuál es la extensión de la enfermedad renal?
4. ¿Es la enfermedad aguda o crónica?, ¿reversible o irreversible?, ¿progresiva o no progresiva?
5. ¿Cuál es el estado actual de la función renal del paciente?
6. ¿Puede ser tratada la enfermedad?
7. ¿Qué factores concomitantes no urinarios están presentes y requieren tratamiento? (p. ej., infección,
trastorno electrolítico y ácido-base, hipertensión, deshidratación, obstrucción).
8. ¿Cuál es el pronóstico?
El diagnóstico de la enfermedad renal comienza con una cuidadosa anamnesis y con exploración física.
Anamnesis
Realice una anamnesis completa (edad, raza, sexo, motivo de la consulta, condiciones de cría y ambiente en
el que vive). La anamnesis sobre el motivo de la consulta debería incluir información sobre el comienzo de
la sintomatología (agudo o gradual), progresión (mejorando, sin cambios o empeorando) y respuesta a
alguna terapia previa. La información sobre las condiciones actuales de cría incluye el medio en el que vive
el animal (exterior o interior), su uso (mascota, cría, animal de exposición de belleza o trabajo), origen
geográfico e historia de viajes, contacto con otros animales, estado vacunal, dieta e información sobre
traumas previos, enfermedades o cirugías.
Las cuestiones relacionadas con el sistema urinario incluyen aquellas referentes a los cambios en la
ingesta de agua y en la frecuencia de micciones y volumen de orina. Pregunte sobre polaquiuria, disuria o
hematuria. Procure distinguir disuria o polaquiuria de poliuria, y diferenciar poliuria de incontinencia
urinaria. La distinción entre polaquiuria y poliuria es importante porque la poliuria puede ser un signo de
enfermedad del tracto urinario superior, mientras que la polaquiuria y la disuria son generalmente
indicativas de un trastorno del tracto urinario inferior. La nicturia puede ser un signo temprano de poliuria
pero también puede ocurrir como resultado de disuria. Normalmente, los propietarios detectan la polidipsia
más rápidamente que la poliuria. Describa las cantidades en términos cuantitativos que sean familiares para
los propietarios, como tazas (aproximadamente 250 ml/taza). Pregunte al propietario sobre la exposición del
animal a sustancias potencialmente nefrotóxicas como el etilenglicol usado como anticongelante en
golosinas de pollo (perros), lirios de pascua (solo gatos), aminoglucósidos y antiinflamatorios no
esteroideos.
Realice una exploración completa, incluyendo examen de fondo de ojo y palpación rectal. Preste especial
atención al estado de hidratación y a la presencia de ascitis o edema subcutáneo que pueden acompañar al
síndrome nefrótico (p. ej., enfermedad glomerular). Examine la cavidad oral detectando la presencia de
úlceras, necrosis de la punta de la lengua y palidez de las membranas mucosas. Detecte la presencia de
edema de retina, desprendimiento, hemorragia o tortuosidad vascular durante el examen de fondo de ojo.
Ocasionalmente, la hipertensión grave secundaria a una enfermedad renal puede provocar la aparición súbita
de ceguera causada por desprendimiento de la retina. Los animales jóvenes en crecimiento con fallo renal
pueden desarrollar una marcada osteodistrofia fibrosa caracterizada por alargamiento y deformidad del
maxilar y de la mandíbula (la llamada mandíbula de goma), aunque es rara en perros viejos con fallo renal.
Se pueden palpar ambos riñones en la mayoría de los gatos y el riñón izquierdo en algunos perros.
Debería evaluarse su tamaño, forma, consistencia, sensibilidad al dolor y localización. La vejiga también se
puede palpar, a menos que esté vacía, en la mayoría de perros y gatos. Debería evaluarse su grado de
distensión, presencia de dolor, grosor de la pared y presencia de masas intramurales (p. ej., tumores) o
intraluminales (p. ej., cálculos, coágulos). En la ausencia de obstrucción, una vejiga distendida en un animal
deshidratado sugiere una función renal anormal o la administración de drogas que bloqueen la habilidad de
concentrar la orina (p. ej., glucocorticoides, diuréticos). Examine la próstata y la uretra pelviana durante la
palpación rectal. Exteriorice y examine el pene y palpe los testículos. Realice un examen vaginal para
evaluar descargas anormales, masas y el aspecto del orificio uretral.
SÍNTOMAS
HEMATURIA
La hematuria puede ser causada por cualquier enfermedad que comprometa la mucosa urogenital y provoque
sangrado. Así, puede estar asociada a enfermedades del tracto urinario (p. ej., riñones, uréteres, vejiga,
uretra) o del tracto genital (p. ej., próstata, pene, prepucio, útero, vagina, vestíbulo). La hematuria puede ser
clasificada como macroscópica (visible a simple vista) o microscópica (identificada solamente por el
aumento en el número de glóbulos rojos en el sedimento urinario). La hematuria macroscópica origina una
coloración rosada, marrón o rojiza de la orina. Centrifugar la muestra de orina permite fácilmente la
diferenciación de la pigmentiuria (hemoglobinuria, mioglobinuria) de la hematuria (un pellet de glóbulos
rojos con un sobrenadante amarillo claro; fig. 38.1). Los trastornos asociados con hematuria incluyen
infección del tracto urinario, neoplasias, urolitiasis, trauma, coagulopatías, anomalías vasculares (p. ej.,
telangiectasia renal en los perros Corgi Galés, y hematuria renal idiopática (cuadro 38.1). La cistocentesis se
asocia con frecuencia con la hematuria microscópica, por lo que debería siempre obtenerse por micción una
muestra de orina para evaluar esta posibilidad cuando se observe un número anormal de glóbulos rojos (más
de tres/campo a grandes aumentos) en el sedimento urinario de muestras de orina obtenidas por
cistocentesis. Ocasionalmente, la hematuria microscópica causada por cistocentesis se interpreta como
evidencia de una cistitis idiopática felina en curso en un gato con una historia previa de la enfermedad. Esta
conclusión errónea (y la consiguiente evaluación diagnóstica) pueden ser evitadas por una simple
comparación de los resultados obtenidos en una muestra de orina obtenida por micción con los de una
muestra obtenida por cistocentesis.
F-IG. 38.1
(A) Muestra de orina sin centrifugar de un perro con hematuria. Sin haber centrifugado la muestra, no puede diferenciarse la
pigmentiuria (hemoglobinuria) de la hematuria (glóbulos rojos). (B) Pellet de glóbulos rojos después de centrifugar una muestra
de orina de un perro con hematuria.
CUADRO 38.1
Causas de hematuria
Origen (riñones, uréteres, vejiga, uretra)
· Trauma
· Toma de muestras traumática (p. ej., cateterización, cistocentesis)
· Biopsia renal
· Traumatismo (p. ej., accidente de automóvil)
· Urolitiasis
· Neoplasia
· Enfermedad inflamatoria
· Infección del tracto urinario
· Cistitis idiopática felina, uretritis (enfermedad idiopática felina del tracto urinario inferior)
· Inflamación química (p. ej., cistitis inducida por ciclofosfamida)
· Cistitis polipoide
· Uretritis proliferativa (uretritis granulomatosa)
· Parásitos
· Dioctophyma renale
· Capillaria plica
· Coagulopatía
· Intoxicación por antagonistas de vitamina K
· Deficiencias en factores de coagulación
· Coagulación intravascular diseminada
· Trombocitopenia
· Infarto renal
· Hematoma de pelvis renal
· Malformación vascular
· Telangiectasia renal (Welsh Corgi)
· Hematuria renal idiopática
· Enfermedad poliquística renal
Contaminación desde el tracto genital (p.ej., próstata, prepucio, vagina)
· Estro
· Subinvolución del lecho placentario
· Lesiones inflamatorias, neoplásicas y traumáticas del tracto urinario inferior
Durante la historia, es crucial determinar si la disuria (v. más adelante) está asociada con hematuria. Si es
así, los signos de disuria (polaquiuria, estranguria) sugieren la participación del tracto urinario inferior
(vejiga, uretra), mientras que la hematuria sin dolor sugiere la contribución del tracto urinario superior. Si
hay hematuria, se debe preguntar al propietario sobre su aparición. Sangre al comienzo de la micción puede
indicar un trastorno localizado en la uretra o el tracto genital. La sangre al final o durante la micción puede
indicar un problema en la vejiga o el tracto urinario superior (riñones o uréteres). La hematuria es más
común en perros con neoplasia renal. A menudo, los perros con neoplasia renal presentan signos no
específicos, como pérdida de peso o disminución del apetito. Cuando la hematuria se asocia con
coagulopatías, es probable que también estén presentes otros signos como epistaxis, melena, hematomas y
sangrado prolongado después de una venopunción.
F-IG. 38.2
Huevo de Capillaria plica en el sedimento urinario de un gato (100X).
El primer paso en la evaluación diagnóstica de un animal con hematuria es la obtención de una muestra
de orina, recogida apropiadamente, para análisis de orina y cultivo urinario con el fin de descartar
infecciones bacterianas del tracto urinario. La presencia de un número elevado de glóbulos blancos en el
sedimento urinario (piuria) indica un proceso inflamatorio y aumenta las sospechas de infección bacteriana.
La identificación de hematuria en una muestra obtenida por micción espontánea pero no en otra muestra
obtenida por cistocentesis, sugiere la uretra o el tracto genital como la fuente del sangrado. La observación
en el sedimento urinario de células epiteliales de transición anómalas teñidas con Wright-Giemsa aumenta
las sospechas de carcinoma de células de transición. No obstante, este diagnóstico debería estar siempre
basado en hallazgos histopatológicos en biopsias tisulares recogidas mediante uretrocitoscopia o por un
procedimiento asistido por sonda (aspiración), porque la irritación y la inflamación pueden producir cambios
displásicos en células epiteliales observadas en evaluaciones citológicas rutinarias. La anemia asociada a la
pérdida de sangre no es común en pacientes con hematuria y se observa principalmente en perros con
hematuria renal benigna (v. más adelante). La hematuria no es una presentación común de pacientes con
coagulopatías, pero si la causa de la hematuria permanece después de realizar una evaluación diagnóstica
clínica rutinaria, incluyendo análisis de orina, hemograma completo, perfil bioquímico sérico y estudios de
diagnóstico de imagen, estaría indicado realizar pruebas de coagulación y recuento de plaquetas. Se pueden
observar huevos en el sedimento urinario de animales con parásitos del tracto urinario (fig. 38.2). Las
radiografías simples de abdomen son útiles para identificar cálculos radiopacos (p. ej., estruvita, oxalato).
Una cistografía de doble contraste, una uretrografía de contrastes positivos o una urografía excretora pueden
ser necesarios para identificar cálculos radiolúcidos y para investigar otras posibles causas de hematuria (p.
ej., coágulos sanguíneos en el riñón o la vejiga). La ecografía abdominal es útil para identificar lesiones de
tejidos blandos, como neoplasias y cistitis polipoide.
Hematuria renal idiopática

En este proceso, el sangrado urinario se origina en el riñón, pero su causa es desconocida. La hemorragia
renal es generalmente unilateral, pero ocasionalmente puede ser bilateral. Los perros de razas grandes (p. ej.,
Weimaraner, Bóxer, Labrador Retriever) de ambos sexos, son los más afectados. La mayoría son menores
de 5 años a la presentación del trastorno, y aproximadamente un tercio de los casos registrados ha sido en
perros inmaduros (menores de 1 año).
Normalmente, el propietario informa de hematuria macroscópica severa que no parece causar ningún tipo
de molestia al perro (no hay disuria), y la hematuria ocurre generalmente por micción. También se observan
coágulos sanguíneos en la orina. El sangrado puede ocurrir durante días o semanas y después desaparece
durante meses, apareciendo de nuevo. No hay una historia previa de trauma y no se detectan anomalías en el
examen físico.
La anemia regenerativa puede ser aguda (macrocitosis, policromatosis, reticulocitosis) o crónica, con
evidencias de deficiencia de hierro (microcitosis, hipocromatosis). La creatinina sérica y las concentraciones
de nitrógeno ureico sanguíneo son normales, la densidad urinaria (DU) muestra una orina moderadamente
concentrada, los test de coagulación y el contaje de plaquetas son normales y el urocultivo es negativo.
Estudios de diagnóstico de imagen pueden mostrar hidronefrosis e hidrouréter en el lado afectado, causados
por coágulos sanguíneos obstructivos. También pueden observarse a veces defectos de llenado vesical
provocados por coágulos sanguíneos. En perras, la cistoscopia permite la identificación del lado afectado por
la observación de flujo urinario normal desde un orificio ureteral mientras que fluye sangre por el orificio
ureteral contralateral (fig. 38.3).
La nefrectomía debería ser considerada si se documenta que el sangrado es unilateral e intratable con el
desarrollo de anemia grave. La nefrectomía resuelve la hematuria en perros con hemorragia renal unilateral,
pero se ha indicado que algunos perros desarrollan hemorragia desde el riñón contralateral en algún
momento después de la nefrectomía. Por lo tanto, la decisión de realizar una nefrectomía debería ser
cuidadosamente sopesada. Algunos perros afectados tienen periodos intermitentes de hemorragia separados
por largos periodos asintomáticos. Si no hay anemia, o esta es débil, es preferible mantener la vigilancia del
paciente monitorizando el hematocrito periódicamente a realizar una nefrectomía. Recientemente, se ha
utilizado la escleroterapia guiada endoscópicamente, utilizando soluciones de povidona yodada, nitrato de
plata o ambas, como técnica de preservación renal para controlar con éxito la hemorragia renal en perros con
hematuria renal idiopática.
DISURIA
El término disuria se refiere a la micción dolorosa y dificultosa que normalmente se manifiesta como
polaquiuria (frecuente eliminación de pequeños volúmenes de orina) y estranguria (dificultad para orinar
debido a espasmos de la vejiga y de la uretra). Está generalmente asociada a trastornos del tracto urinario
inferior, especialmente cistitis, uretritis, cálculos y neoplasias vesicales y obstrucción de la uretra por
cálculos y neoplasias (cuadro 38.2). La disuria también puede estar asociada con enfermedades inflamatorias
y neoplásicas del tracto genital (p. ej., glándula prostática, vagina). A menudo se observa frecuente lamido
del área genital en perros y gatos con trastornos disúricos. Los perros con hernias perineales presentan a
veces disuria.
Durante la realización de la historia clínica es importante clarificar qué está realmente observando el
propietario. Muchos propietarios no pueden diferenciar un perro o gato que tiene dificultades para orinar de
otro que tiene dificultades para defecar. Así, muchos propietarios creen que su animal está estreñido, cuando
realmente tiene dificultades para orinar. También, a veces, los propietarios refieren que su perro es
incontinente porque encuentran orina en lugares inapropiados de la casa. Aunque los perros incontinentes
dejan a menudo gotas donde han estado tumbados, los perros con poliuria y polidipsia (PU-PD) orinan
voluntariamente pero en lugares y momentos inapropiados porque no se les permite salir con la suficiente
frecuencia para eliminar su gran producción de orina. Una anamnesis cuidadosa es muy importante para
comprender el problema.
F-IG. 38.3
(A) Apertura ureteral normal en la región del trígono de una vejiga de un perro normal por cistoscopia. (B) Sangre procedente de
un orificio ureteral en la región del trígono vesical en un perro con hematuria idiopática.
CUADRO 38.2
Causas de disuria
· Infección del tracto urinario inferior
· Cistitis idiopática felina, uretritis (enfermedad idiopática felina del tracto urinario inferior)
· Inflamación química (p. ej., cistitis inducida por ciclofosfamida)
· Cistitis polipoide
· Uretritis proliferativa (uretritis granulomatosa)
· Urolitiasis
· Cálculos vesicales
· Cálculos uretrales
· Neoplasia
· Carcinoma de células de transición de la vejiga o de la uretra
· Neoplasia prostática
· Neoplasia vaginal
· Trauma
· Rotura de vejiga o de uretra
· Estenosis uretral (operación o trauma previo)
· Trastorno neurogénico
· Disinergia refleja
· Otros
· Hernia perineal
Los perros y gatos con disuria adoptan una postura normal para orinar pero invierten una cantidad de
tiempo mucho mayor del normal intentándolo, a menudo eliminando solo pequeños volúmenes de orina.
Cambian de postura, se levantan, se mueven a otra localización y repiten la postura. Incluso con la vejiga
vacía, la irritación de la mucosa provoca intentos repetidos e infructuosos de orinar. Los gatos con
obstrucción uretral a menudo acompañan con maullidos angustiosos sus intentos de orinar. Es importante en
esta situación clínica evaluar al animal por la presencia de obstrucción uretral. Una obstrucción uretral
completa se identifica fácilmente durante la palpación abdominal por la presencia de una vejiga grande,
turgente y dolorosa, mientras que una vejiga pequeña y dolorosa sugiere cistitis sin obstrucción. Hay que
evitar una presión excesiva durante la palpación de la vejiga si se sospecha de una obstrucción.
Observar al animal mientras orina puede ser útil para identificar el problema como disuria. Intentar hacer
pasar un catéter urinario permite al clínico identificar rápidamente si la uretra está obstruida. Las masas y los
cálculos son más fácilmente detectados por palpación cuando la vejiga está vacía o solo parcialmente llena.
La presencia de muchos cálculos pequeños genera una sensación de crepitación a la palpación, mientras que
un cálculo único y grande puede ser difícil de diferenciar de un tumor o de un gran coágulo. La palpación
rectal debería realizarse en todos los pacientes disúricos, tanto machos como hembras. La palpación rectal
no solo es importante para evaluar la glándula prostática en machos, sino que también permite la
identificación de tumores uretrales y uretritis proliferativa en perras. El perineo debe ser inspeccionado por
la posibilidad de hernia, y el pene debe ser exteriorizado completamente para inspeccionar posibles lesiones
como tumores de transmisión venérea en perros.
La ingestión normal de agua en los perros puede llegar a ser de 60 a 90 ml/kg/día. La ingestión máxima de
agua en gatos es de 45 ml/kg/día. La poliuria y la polidipsia se suelen presentar simultáneamente y, con la
excepción de los perros con polidipsia psicogénica (PDP; v. más adelante), la polidipsia generalmente ocurre
en respuesta a la poliuria. La presencia de polidipsia puede ser documentada pidiendo al propietario que
mida la cantidad de agua ingerida en casa, aunque esto es más práctico en perros que en gatos. La ingestión
normal de agua es más variable que la excreción de orina debido a los cambios en una serie de factores,
incluyendo temperatura ambiente y perdida de agua por evaporación respiratoria, nivel de ejercicio,
contenido de agua del alimento, contenido de agua fecal, edad, y estado fisiológico (p. ej., gestación,
lactación). La producción normal de orina en perros y gatos es de 26 a 44 ml/kg/día.
La poliuria y la polidipsia pueden ser causadas por varios trastornos, principalmente enfermedades del
riñón y del sistema endocrino. En muchos casos, la fisiopatología de la PU-PD es multifactorial (tabla 38.1).
La historia debería siempre incluir información sobre drogas que el animal haya tomado y que pudieran
contribuir a la PU-PD, especialmente corticoides (administrados por cualquier vía, incluyendo la tópica) y
diuréticos. La polaquiuria debe ser diferenciada de la poliuria, ya que muchos propietarios concluyen
erróneamente que si un animal está orinando más frecuentemente debe de producir más orina; sin embargo,
cada micción consiste en un gran volumen y no hay evidencias de estranguria. La nicturia normalmente
acompaña a la poliuria y a veces es el primer signo detectado por el propietario del perro.
El punto de partida lógico para la evaluación diagnóstica de un animal con PU-PD es la realización de un
análisis de orina de rutina, incluyendo la determinación de la DU. La DU de los perros varía ampliamente a
lo largo del día, encontrándose los valores más altos (generalmente, por encima de 1,035-1,040)
habitualmente por las mañanas, antes de que el perro coma o beba. La DU varía menos a lo largo del día en
gatos, y además estos animales tienen una orina moderadamente concentrada cuando comen pienso seco
(generalmente, de 1,035 o mayor). Valores de DU de 1,050 a 1,076 y de 1,047 a 1,087 aparecen en perros y
gatos normales, respectivamente, privados de agua hasta llegar a mostrar signos de deshidratación. En
general, una DU de 1,040 o mayor puede esperarse en perros enfermos o gatos deshidratados. Encontrar una
DU relativamente alta (mayor de 1,025) arrojaría muchas dudas sobre la exactitud de la historia en un
animal presentado para ser evaluado de PU-PD. Si el valor de la DU está en el rango hipostenúrico (por
debajo de 1,007) o isostenúrico (1,007–1,014) debería completarse el análisis con un hemograma completo,
perfil bioquímico sérico completo y concentración de tiroxina sérica (en gatos). A menudo esta información
ayudaría a aclarar la causa de la PU-PD. La DU tiende a ser más baja (1,001-1,007) en condiciones como
PDP, diabetes insípida central y diabetes insípida nefrogénica. Si la DU es mayor de 1,014 y el animal
parece por lo demás sano, es razonable pedir al propietario que cuantifique el consumo de agua en casa antes
de proceder con la evaluación diagnóstica. El test de privación de agua (v. cap. 42) debería ser considerado
en animales con resultados normales en el análisis de sangre después de una evaluación diagnóstica inicial
de PU-PD. Si la DU está en el rango isostenúrico y la causa de PU-PD no es aparente, está indicado realizar
una ecografía abdominal para evaluar la arquitectura renal. La determinación de la concentración de
dimetilarginina simétrica sérica o la estimación de la tasa de filtración glomerular por el aclaramiento de
creatinina endógena o de iohexol son también útiles para eliminar la existencia de una enfermedad crónica
renal no azoémica (p. ej. menos del 75 % de pérdida de la masa renal) como factor corresponsable (v. cap.
42).
TABLA 38.1
Causas de poliuria y polidipsia en la práctica clínica de pequeños animales

Polidipsia psicogénica
La PDP es una enfermedad poco común que a menudo aparece en perros de razas grandes (p. ej., Pastor
Alemán, Dobermann Pinscher). Es rara o no existente en gatos. Los propietarios de los perros afectados
comentan que el perro tiene un carácter nervioso o que ha experimentado algún acontecimiento estresante
antes del desencadenamiento de la polidipsia. En algunos casos es el propietario el que refuerza de forma
inconsciente el comportamiento de ingestión de agua. Algunos perros con PDP disminuyen drásticamente su
consumo de agua durante la hospitalización, lo que facilita el diagnóstico. Los perros con PDP tienen
generalmente una orina extremadamente hipostenúrica (DU = 1,001-1,003). Aunque no siempre se presenta,
una hiponatremia moderada en un perro con marcada hipostenuria sugiere la presencia de PDP. Los perros
con PDP de comienzo reciente a menudo tienen una respuesta normal al test de privación aguda de agua,
pero aquellos con PDP de larga duración desarrollan un lavado medular de solutos, ya que la liberación de
vasopresina desde la hipófisis es suprimida por la hipoosmolalidad plasmática. La vasopresina normalmente
facilita la reabsorción de urea en la médula interna del riñón y ayuda a mantener la hipertonicidad medular.
El test de privación gradual de agua permite un tiempo para la restauración del gradiente de solutos en la
médula renal y, por lo tanto, es el test de elección en perros con PDP. El tratamiento de la PDP se acompaña
de una restricción gradual de agua durante varios días hasta alcanzar el rango normal.
RENOMEGALIA
La renomegalia se refiere al agrandamiento del riñón. Puede ser unilateral o bilateral, y el agrandamiento
bilateral puede ser simétrico o asimétrico. La renomegalia puede ser de inicio agudo o crónico. En la
mayoría de los animales con renomegalia, el comienzo es insidioso. La renomegalia aguda no es común, y
cuando ocurre (p. ej., obstrucción aguda de un riñón por nefrolitiasis), la presentación es la de un abdomen
agudo (dolor abdominal, animal reacio a moverse, vómitos). La renomegalia crónica suele ser moderada o
grave, aunque ocasionalmente puede ser leve. Por ejemplo, un agrandamiento leve puede ocurrir en algunos
perros con amiloidosis renal y en algunos casos de fallo renal agudo (p. ej., leptospirosis) debido al edema
renal. La cápsula renal, sin embargo, limita la extensión a la que un edema agudo puede llegar. El
agrandamiento renal unilateral puede ocurrir como resultado de hipertrofia compensatoria en animales con
un solo riñón o con una enfermedad renal grave avanzada en el riñón contralateral.
Normalmente, el riñón felino mide de 3,5 a 4,5 cm de longitud y puede ser palpado con facilidad en gatos
dóciles. El tamaño del riñón canino varía de acuerdo al tamaño corporal, y generalmente son más difíciles de
palpar. Ocasionalmente se puede palpar el riñón izquierdo en un perro dócil. La longitud y el volumen del
riñón en el perro están correlacionados con el peso corporal. Por ejemplo, perros de hasta 15 kg de peso
tendrían riñones de 3 a 5,5 cm de longitud, mientras que los perros en el rango de 30 a 45 kg de peso se
espera que tengan riñones de 7 a 8 cm de longitud. Una regla de oro que ha sido utilizada durante muchos
años se basa en la relación entre la longitud del riñón, tal y como se observa en las radiografías abdominales,
con la longitud de la segunda vértebra lumbar (L2). En radiografías abdominales completas, esta relación es
de 2,5-3,0 en gatos y de 2,5-3,5 en perros.
Los trastornos que causan renomegalia incluyen la enfermedad renal poliquística, neoplasias y
obstrucción. La renomegalia puede ocurrir en perros y en gatos, pero es más común en gatos. La enfermedad
renal poliquística es hereditaria con un carácter autosómico dominante en Bull Terriers y gatos Persas
(enfermedad renal poliquística autosómica dominante [ERPAD]). Está causada por una mutación en el exón
29 del gen de la policistina-1 en gatos Persas, y su prevalencia en esta raza es del 30 %. Muchos gatos
Persas jóvenes con ERPAD son asintomáticos y la renomegalia se observa como un hallazgo accidental. Los
riñones de los gatos con ERPAD se hacen más grandes e irregulares con el tiempo a medida que los quistes
aumentan en número y tamaño. El fallo renal generalmente no se produce hasta los 7 u 8 años de edad.
Generalmente, la ecografía es el test clínico de elección para identificar a los gatos afectados de ERPAD. En
un estudio, la ecografía renal mostró tener una sensibilidad del 75 % para el diagnóstico de ERPAD cuando
se realizó a los 4 meses de edad y una sensibilidad del 91 % cuando se hizo a los 9 meses de edad. Los
tumores renales primarios y metastásicos pueden causar renomegalia, y el linfosarcoma es a menudo el
responsable en gatos. El linfosarcoma renal es generalmente bilateral y a menudo se asocia con la forma
alimentaria de la enfermedad. En ocasiones, la afectación renal puede ser suficientemente extensa para
causar fallo renal. El diagnóstico de linfosarcoma renal con frecuencia puede hacerse por evaluación
citológica del aspirado obtenido con aguja fina en el riñón y la identificación de una población de linfocitos
inmaduros monomórficos. La obstrucción renal por un nefrolito o un ureterolito, o la ligadura inadvertida de
un uréter durante una ovariohisterectomía, pueden resultar en hidronefrosis y renomegalia. En pocas
ocasiones, la fibrosis ureteral secundaria a la eliminación de ureterolitos o de naturaleza idiopática da como
resultado hidronefrosis. Un trauma abdominal cerrado puede ocasionar hemorragia subcapsular y
renomegalia, aunque la cápsula renal generalmente limita la extensión del agrandamiento. Las infecciones
bacterianas pueden originar absceso renal o pionefrosis. La forma no agresiva de la peritonitis infecciosa
felina a menudo afecta a los riñones, el hígado, los nódulos linfáticos mesentéricos, el sistema nervioso
central y los ojos. La afectación renal está presente en muchos gatos afectados, los cuales tienen riñones
agrandados e irregulares a la palpación abdominal.
Pseudoquistes perinéfricos
Aunque no es una enfermedad renal, los pseudoquistes perinéfricos pueden ser fácilmente confundidos con
renomegalia en la palpación abdominal rutinaria. Los pseudoquistes perinéfricos son sacos fibrosos llenos de
líquido que rodean el riñón, pero que no están cubiertos de epitelio, de aquí el término pseudoquiste. Son
idiopáticos en origen, aunque a menudo ocurren en asociación con la enfermedad renal crónica (ERC) en
gatos viejos (mayores de 10 años) de ambos sexos y de cualquier raza. La mayoría de los gatos con
pseudoquistes perinéfricos tienen al menos una ERC leve. Ocasionalmente, los riñones pequeños y la ERC
se diagnostican antes del desarrollo de los pseudoquistes perinéfricos. El motivo de la consulta puede estar
relacionado con una ERC subyacente (PU-PD, anorexia y pérdida de peso), y por lo general la distensión
abdominal es la única alteración detectada por el propietario. Los pseudoquistes perinéfricos pueden ser
unilaterales o bilaterales. La ecografía renal es el test de elección para demostrar una acumulación de fluido
anecoico entre la cápsula y el parénquima renal de uno o de los dos riñones (fig. 38.4). El tratamiento
definitivo implica la resección quirúrgica de la cápsula de los pseudoquistes. El riñón no debería ser extraído
en gatos con pseudoquistes perinéfricos unilaterales porque esto puede acelerar drásticamente la progresión
de la enfermedad renal en el riñón remanente y, por lo tanto, el fallo renal empeoraría rápidamente (fig.
38.5). Recientemente se ha utilizado una aproximación laparoscópica para la rotura o resección subtotal de
las cápsulas de los pseudoquistes perinéfricos. Últimamente, el pronóstico de los gatos con pseudoquistes
perinéfricos está relacionado con la extensión de la ERC subyacente en el momento del diagnóstico.
Raramente, los pseudoquistes perinéfricos ocurren en conjunto con un carcinoma de células de transición.
F-IG. 38.4
Aspecto ecográfico de pseudoquistes perinéfricos en un gato. Izquierda, fluido anecoico (área negra). Derecha, la estructura
ecogénica representa el propio riñón.
F-IG. 38.5
Aspecto de un riñón en un gato con pseudoquistes paranéfricos después de la apertura de la cápsula pseudoquística.
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CAPÍTULO 39
sistema urinario
FUNCIÓN GLOMERULAR
La evaluación de la filtración glomerular es una parte esencial del diagnóstico en los pacientes con sospecha
de enfermedad renal, ya que la tasa de filtración glomerular (TFG) está directamente relacionada con la
masa renal funcional. La creatinina sérica (CrS) y la concentración de nitrógeno ureico en sangre (BUN) se
utilizan comúnmente como pruebas de cribado; la dimetilarginina simétrica (SDMA) y el aclaramiento de
creatinina son útiles para los pacientes de los que se sospecha una enfermedad renal pero con BUN y CrS
normales. El aclaramiento plasmático de radioisótopos y la gammagrafía renal son unas técnicas avanzadas
que pueden utilizarse para determinar la TFG y obtener información sobre la función renal sin precisar
recogida de orina. El aclaramiento de iohexol proporciona una estimación de la TFG sin necesitar muestras
de orina, radioisótopos o equipamiento especializado. El análisis de la excreción de proteínas en orina
permite la evaluación de la enfermedad glomerular (p. ej., glomerulonefritis, amiloidosis glomerular).
NITRÓGENO UREICO EN SANGRE

La urea es sintetizada por el hígado a través del ciclo de la ornitina a partir del amonio procedente del
catabolismo de los aminoácidos. Los aminoácidos utilizados en la producción de urea proceden del
catabolismo tanto de proteínas exógenas (p. ej., dietéticas) como endógenas. La excreción renal de urea se
produce por filtración glomerular y la concentración de BUN es inversamente proporcional a la TFG. La
urea está sujeta a reabsorción pasiva en los túbulos, lo que se da en mayor grado a flujos tubulares lentos,
durante la deshidratación y la depleción de volumen. Por lo tanto, el aclaramiento de urea no es una buena
estimación de la TFG y, en los casos de depleción de volumen, un aclaramiento de urea disminuido puede
producirse sin que haya una TFG reducida.
La producción y excreción de urea no se producen a una velocidad constante. La producción y excreción
de urea aumentan después de la ingestión de una dieta alta en proteínas, por lo que se recomienda un ayuno
de 8 a 12 horas antes de medir la concentración de BUN para evitar los efectos de la ingesta sobre la
producción de urea. La hemorragia gastrointestinal puede incrementar la concentración de BUN, ya que la
sangre representa una carga proteica endógena. Las condiciones clínicas caracterizadas por un aumento en el
catabolismo (p. ej., ayuno, infección, fiebre) también pueden elevar ligeramente las concentraciones de
BUN. Algunos fármacos pueden incrementar las concentraciones de BUN al aumentar el catabolismo tisular
(p. ej., glucocorticoides, azatioprina) o disminuir la síntesis proteica (p. ej., tetraciclinas), aunque estos
efectos son generalmente mínimos. A la inversa, las concentraciones de BUN pueden disminuir por una
dieta baja en proteínas, esteroides anabolizantes, insuficiencia hepática grave o derivación portosistémica.
Estas variables no renales limitan la utilidad del BUN como indicador de la TFG. Las concentraciones
normales de BUN son de 8 a 25 mg/dl en el perro y 15 a 35 mg/dl en el gato. Las tiras reactivas se pueden
usar para estimar los niveles de BUN en muestras de sangre completa de perros y gatos, con relativamente
alta sensibilidad y especificidad.
CREATININA SÉRICA
La creatinina es el producto de la rotura no enzimática de la fosfocreatina en el músculo; la producción
diaria de creatinina en el cuerpo está determinada en gran medida por la masa muscular individual. Los
animales jóvenes tienen concentraciones séricas más bajas, mientras que los machos y los individuos bien
musculados tienen concentraciones más altas. La concentración de CrS no se ve afectada apreciablemente
por la dieta. La creatinina no se metaboliza y se excreta por los riñones casi completamente por filtración
glomerular. Su velocidad de excreción es relativamente constante en condiciones estables. La CrS varía
inversamente a la TFG. Por lo tanto, la determinación del aclaramiento de creatinina proporciona una
estimación de la TFG.
La creatinina se mide por la reacción del picrato alcalino, la cual no es enteramente específica para la
creatinina y también mide otro grupo de sustancias denominadas colectivamente cromógenos no creatinina.
Estas sustancias se encuentran en el plasma, en donde pueden constituir hasta el 50 % de la creatinina
medida a concentraciones séricas normales, pero normalmente no aparecen en la orina. Como la CrS
aumenta debido a la progresión de la enfermedad renal y la disminución de la TFG, la cantidad de
cromógenos no creatinina no cambia y contribuye progresivamente menos a la cantidad total de CrS medida.
Los valores normales de CrS en el perro y el gato son de 0,3 a 1,3 mg/dl y de 0,8 a 1,8 mg/dl,
respectivamente. Los Galgos tienen valores ligeramente más altos. Esta diferencia es atribuible a su mayor
masa muscular y no a una disminución en la TFG. Las mediciones de la concentración de CrS tienen
relativamente amplios intervalos de referencia e imprecisiones en su determinación que pueden dar lugar a
considerables variaciones interensayo. Por lo tanto, la comparación de la concentración de CrS de un animal
en ayunas con resultados previos del mismo animal (la denominada tendencia) serviría más para ayudar al
clínico a identificar una enfermedad renal progresiva y establecer una prognosis que como valor para
comparar con un rango laboratorial de referencia.
La relación del BUN o la CrS con la TFG es una hipérbola rectangular. La pendiente de la curva es
pequeña cuando la disminución en la TFG es leve o moderada, pero grande cuando la TFG disminuye
drásticamente (fig. 39.1). Por lo tanto, los cambios grandes en la TFG al comienzo de la enfermedad renal
provocan, sin embargo, incrementos pequeños en el BUN o la CrS, lo que puede ser difícil de apreciar
clínicamente, mientras que pequeños cambios en la TFG en la fase avanzada de la enfermedad causan
grandes cambios en el BUN o la CrS. La relación inversa entre la CrS y la TFG solo es válida en el estado
de equilibrio.
Cuando las variables no renales ya han sido eliminadas de la consideración, un incremento en el BUN o
la CrS sobre los valores normales implica que al menos el 75 % de las nefronas ya no son funcionales (v.
fig. 39.1). Ni la causa ni la reversibilidad de la alteración pueden ser predichas a partir de la magnitud de los
valores de BUN o de CrS. Por lo tanto, los valores de BUN y CrS no pueden usarse para determinar si la
azoemia es prerrenal, primariamente renal o posrenal en origen y tampoco pueden utilizarse para distinguir
entre procesos agudos o crónicos, reversibles o irreversibles, progresivos o no progresivos. La relación
CrS/BUN puede estar incrementada en la azoemia prerrenal y posrenal como resultado de una reabsorción
tubular aumentada de urea a bajos niveles de flujo tubular o por la absorción más fácil de urea que de
creatinina a través de las membranas peritoneales en animales con uroabdomen. Una disminución en la
relación CrS/BUN se produce a menudo después de una terapia con fluidos y refleja la disminución en la
reabsorción tubular de urea más que un incremento en la TFG.
F-IG. 39.1
Relación entre el nitrógeno ureico en sangre (BUN) o la creatinina sérica con el porcentaje de nefronas funcionales. TFG, tasa de
filtración glomerular.
DIMETILARGININA SIMÉTRICA
La SDMA es un producto de bajo peso molecular (113 Da) que resulta de la metilación postraslacional de
los residuos de arginina de las proteínas. Más del 90 % de la SDMA es eliminado por filtración renal, por lo
que su concentración sérica puede emplearse como un indicador de la TFG. La concentración sérica de
SDMA posee una alta correlación con el aclaramiento de inulina (el gold standard para la determinación de
la TFG), así como con la CrS en humanos, perros y gatos. Su concentración sérica aumenta por encima del
límite superior del rango de referencia cuando la TFG disminuye en un 40 % con respecto al valor medio
normal de TFG en los gatos con enfermedad renal crónica (ERC). En este estudio tuvo un 100 % de
sensibilidad, un 100 % de valor predictivo negativo, un 91 % de especificidad y un 86 % de valor predictivo
positivo. En los estudios longitudinales de animales con ERC, aumentó una mediana de 17 meses antes que
la CrS en gatos y una media de casi 10 meses antes que la CrS en perros. Además, no se une fuertemente a
las proteínas, se produce en el organismo a una velocidad relativamente constante y no le afectan los
factores no renales. Es especialmente importante señalar que, a diferencia de la CrS, la SDMA no se ve
afectada por una masa corporal baja y, por lo tanto, es un indicador más fiable de la TFG en animales con
disminución de la masa muscular, en los que la CrS puede ser falsamente baja. La concentración normal de
SDMA en el suero es inferior a 14 µg/dl en perros y gatos adultos y menor de 16 µg/dl en cachorros y
gatitos.
CISTATINA C
La cistatina C es un pequeño polipéptido inhibidor de proteasas que se filtra libremente por el glomérulo y,
por lo tanto, reúne muchos de los criterios para ser un marcador endógeno de la TFG. La concentración de
cistatina C sérica en los gatos no se ve afectada por la edad, la raza o el sexo y no es necesaria la privación
de alimento antes de la prueba. En los perros, la concentración de cistatina C sérica puede estar afectada por
la edad y el peso corporal, y disminuye marcadamente 1 hora después de la comida, precisando 12 horas
más para retornar a los valores normales. En algunos estudios, las concentraciones de cistatina C sérica
podrían no ser capaces de diferenciar con seguridad perros y gatos con valores de TFG bajos, cercanos al
límite, de animales con valores de TFG normales. En un estudio, las concentraciones de cistatina C séricas
no fueron diferentes en gatos hipertiroideos que se hicieron azoémicos después del tratamiento y en aquellos
que permanecieron no azoémicos, tampoco aumentaron con el establecimiento de eutiroidismo y no
sirvieron para diferenciar gatos con ERC no hipertiroideos de gatos geriátricos sanos. En función de los
resultados de estos estudios, las concentraciones de cistatina C séricas no parecen ser un indicador
clínicamente útil de la TFG en perros y gatos.
FACTOR DE CRECIMIENTO FIBROBLÁSTICO 23

El factor de crecimiento fibroblástico 23 (FCF-23) es una hormona reguladora del fosfato (fosfatonina)
producida por los osteocitos y osteoblastos en respuesta a la hiperfosfatemia y al aumento de la
concentración sérica de calcitriol. Inhibe la 1-α-hidroxilasa del riñón (disminuyendo así la producción de
calcitriol), reduce el cotransporte sodio-fosfato en el túbulo proximal (incrementando así la excreción
urinaria de fosfato) y disminuye la secreción de hormona paratiroidea por las glándulas paratiroides. Se ha
observado que su concentración aumenta por encima del nivel basal durante un periodo de un año en los
gatos que padecen azoemia, en comparación con los gatos no azoémicos, y la supervivencia de los gatos con
ERC se ha correlacionado negativamente con las concentraciones séricas de FCF-23. Estas concentraciones
disminuyen por debajo del nivel basal en los gatos con ERC y azoemia estable alimentados con una dieta
baja en proteínas.
N-ACETIL-β-D-GLUCOSAMINIDASA Y -GLUTAMIL TRANSFERASA

La N-acetil-β-D-glucosaminidasa (NAG) se localiza en el citoplasma (en los lisosomas) y la γ-glutamil
transferasa (GGT) se encuentra en el borde en cepillo luminal de las células tubulares proximales. Su gran
peso molecular evita su filtración glomerular y, por lo tanto, un aumento en su concentración urinaria es
indicativo de una lesión de la célula tubular. Su utilidad clínica reside en la detección temprana de pacientes
con una lesión renal aguda (LRA). Por ejemplo, se ha observado un aumento de dos a tres veces en la
relación NAG/creatinina o en la GGT/creatinina en los modelos de nefrotoxicidad por aminoglucósidos. La
pielonefritis puede dar como resultado un aumento de la relación NAG/creatinina, que no parece verse
afectada, sin embargo, en las infecciones del tracto urinario. Por lo tanto, se requieren estudios adicionales
para determinar si la relación NAG/creatinina podría ayudar a diferenciar las infecciones del tracto urinario
superior de las del inferior.
MOLÉCULA DE LESIÓN RENAL 1

La molécula de lesión renal 1 (MLR-1) es una proteína transmembrana que se expresa en la superficie
luminal de las células tubulares proximales y se cree que participa en la adhesión célula-célula y célula-
matriz extracelular. Se expresa a niveles bajos o no detectables en el riñón normal, pero aumenta
marcadamente su expresión 24 a 48 horas después de una lesión tóxica o isquémica de los túbulos
proximales y aparece en la orina. La MLR-1 probablemente participa en la reparación tubular, ya que las
células tubulares que sobreviven al daño isquémico expresan MLR-1 y desarrollan un fenotipo fagocítico
que les permite internalizar células apoptóticas y eliminar desechos tubulares. No se ha identificado en los
riñones normales de gatos, pero sí en los riñones y la orina de gatos con lesión renal.
LIPOCALINA ASOCIADA A LA GELATINASA DE NEUTRÓFILOS

La lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilos (LAGN) es una pequeña glucoproteína expresada en
neutrófilos, así como en muchos otros tipos de células epiteliales, que incluyen las células epiteliales de los
túbulos proximales, el asa de Henle y los conductos colectores. Sus propiedades quelantes del hierro le
permiten interferir en la acumulación de hierro por las bacterias. La LAGN está aumentada en respuesta a
las señales inflamatorias que se producen con la lesión de las células tubulares proximales. Sin embargo, no
es específica del riñón y puede estar incrementada en la orina de perros con piuria causada por infecciones
del tracto urinario inferior. Se ha validado en perros un análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas
específico canino, y las concentraciones séricas y urinarias de LAGN, así como la relación LAGN/creatinina
(UNCR), se han observado en perros normales y en perros con LRA, ERC y trastornos del tracto urinario
inferior. La LAGN parece ser un marcador específico y sensible de LRA, y la relación LAGN/creatinina
urinaria puede facilitar la detección temprana de LRA en situaciones clínicas de alto riesgo como la
isquemia renal asociada a anestesia general, el golpe de calor y la exposición nefrotóxica. La UNCR se ha
evaluado recientemente en perros sanos y en aquellos con LRA no azoémica (estadio I de la International
Renal Interest Society [IRIS]) y azoémica (estadios II-V de la IRIS), LRA, ERC y trastornos del tracto
urinario inferior. Los perros con LRA azoémica y no azoémica tenían los valores más altos de UNCR,
seguido de los perros con ERC y trastornos del trato urinario inferior. Entre los perros con LRA, no hubo
diferencias entre supervivientes y no supervivientes.
ACLARAMIENTO DE CREATININA
El aclaramiento renal de una sustancia es el volumen (V) de plasma (P) que tendría que ser filtrado por
minuto por el glomérulo para que una cantidad de una sustancia aparezca en la orina en ese mismo tiempo.
El aclaramiento renal de una sustancia que no se reabsorbe ni se secreta por los túbulos es igual a la TFG.
Para esa sustancia, en estado de equilibrio, la cantidad filtrada iguala a la cantidad excretada, de tal forma
que la TFG × Px = Ux × V. Dividiendo ambos lados de la ecuación por Px se obtiene la conocida formula
del aclaramiento (UxV/Px), que en este caso es igual a la TFG.
La creatinina se produce endógenamente y se excreta fundamentalmente por filtración glomerular. Su
aclaramiento puede usarse para estimar la TFG en estado de equilibrio. Numerosos estudios realizados en
perros y gatos han mostrado que el aclaramiento de creatinina endógena en estas especies es de 2 a 5
ml/minutos/kg. Los valores de las pruebas de función glomerular en perros y gatos se presentan en la tabla
39.1.
En las enfermedades renales progresivas crónicas, la capacidad de concentración de la orina se ve
afectada después de que al menos dos tercios de la población de nefronas dejen de ser funcionales, mientras
que la azoemia generalmente no se desarrolla hasta que el 75 % de las nefronas sean no funcionales. Por lo
tanto, la principal razón para determinar el aclaramiento de creatinina endógena es la sospecha clínica de
enfermedad renal en un paciente con poliuria y polidipsia pero con valores normales de BUN y CrS. Los
requerimientos para la determinación del aclaramiento de creatinina endógena son la recolección de la orina
producida durante un periodo de tiempo apropiado (preferiblemente 12 o 24 horas) y la determinación del
peso del paciente y las concentraciones de creatinina en suero y orina. Los fallos en la recolección de toda la
orina producida disminuirán erróneamente el valor del aclaramiento calculado.
Para eliminar las imprecisiones causadas por cromógenos no creatinina, algunos investigadores han
promovido el uso del aclaramiento de creatinina exógena. En este procedimiento, la creatinina se administra
por vía subcutánea o intravenosa para incrementar la CrS aproximadamente en 10 veces y disminuir así el
efecto relativo de los cromógenos no creatinina. En el perro, el aclaramiento de creatinina exógena excede al
aclaramiento endógeno de esta sustancia y se aproxima al aclaramiento de inulina. La relación entre el
aclaramiento de creatinina e inulina no se ve afectado por el sexo, las proteínas de la dieta o el tiempo
después de la ablación renal. El aclaramiento endógeno de creatinina es una estimación fiable de la TFG
solo cuando se usa la metodología específica para creatinina. En los gatos, el aclaramiento de creatinina
exógena puede ser ligeramente inferior al de inulina.
TABLA 39.1
Valores normales de las pruebas de función renal en perros y gatos

PRUEBA PERRO GATO
Concentración de nitrógeno ureico en 8-25 15-35
sangre (mg/dl)
Concentración de creatinina sérica (mg/dl) 0,3-1,3 0,8-1,8
Dimetilarginina dimérica sérica (µg/dl) <14 <14
Concentración de cistatina C sérica (mg/dl) 0,5-1,5 0,5-1,5
Factor de crecimiento fibroblástico 23 211-499 56-700
(pg/ml)
PRUEBA PERRO GATO
Aclaramiento de creatinina endógena 2-5 2-5
(ml/min/kg)
Aclaramiento de creatinina exógena 3-5 2-4
(ml/min/kg)
Aclaramiento de iohexol (ml/min/kg) 1,7-4,1 1,3-4,2
Excreción de proteínas en orina de 24 horas <20 <20
(mg/kg/día)
Cociente proteína/creatinina en orina <0,5 <0,4
Cociente LAGN/creatinina urinaria (pg/mg) 40-3.660 ND
LAGN, lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilos; ND, no disponible.
MÉTODO DE INYECCIÓN ÚNICA PARA LA ESTIMACIÓN DE LA

VELOCIDAD DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
Los métodos de aclaramiento plasmático con inyección única de inulina, iohexol o creatinina han sido
empleados en perros y gatos con masa renal normal o disminuida para estimar la TFG. Utilizando estos
métodos, el aclaramiento plasmático de una sustancia que no se une a proteínas plasmáticas y se excreta solo
por la TFG (p. ej., inulina, iohexol, creatinina) se calcula como el cociente entre la dosis administrada
dividida por el área bajo la curva de la relación entre la concentración plasmática y el tiempo. Esta técnica
tiene la ventaja de no requerir recolección de orina, pero su exactitud depende del modelo farmacocinético
empleado para calcular el área bajo la curva y del tiempo y el número de muestras usadas para hacer los
cálculos.
ACLARAMIENTO DE IOHEXOL
El iohexol es un material de contraste yodado, soluble en agua, no iónico y de baja osmolaridad que puede
utilizarse para estimar la TFG en humanos y animales domésticos. No es tóxico, se confina al espacio
extracelular, no se metaboliza, su unión a proteínas plasmáticas es insignificante y casi el 100 % de la dosis
inyectada puede ser recuperada en la orina dentro de las 24 horas siguientes a la inyección.
La determinación del aclaramiento de iohexol permite la estimación de la TFG con un número limitado
de muestras de plasma y sin precisar la recolección de orina. Otras ventajas incluyen la estabilidad del
compuesto en el plasma, lo que permite que las muestras puedan ser enviadas a otros laboratorios, que no es
radioactivo, que el ensayo es relativamente fácil y que tiene una amplia disponibilidad. El iohexol no ha
mostrado ser tóxico en perros y gatos, y su única desventaja es que el volumen de inyección que es
requerido en los perros grandes cuando se utiliza la dosis usual de 300 mg de yodo/kg de peso corporal es
relativamente grande.
El aclaramiento de iohexol se calcula como la dosis administrada dividida por el área bajo la curva de su
desaparición plasmática. La eliminación del iohexol puede describirse por un modelo de dos
compartimentos con una desaparición inicial del plasma (30-60 minutos) seguida de su desaparición del
fluido intersticial (6-8 horas). Para un uso clínico, puede utilizarse un método de dos muestras con plasma
recogido a los 5 y 120 minutos en los perros y a los 20 y 180 minutos en los gatos.
Los valores normales del aclaramiento de iohexol varían dependiendo del modelo farmacocinético
utilizado para calcularlo y del método usado por el laboratorio para medir el iohexol en el plasma. Los
resultados pueden ser normalizados por el peso corporal o la superficie corporal. Los valores normales son
de 1,7 a 4,1 ml/minuto/kg o de 44 a 96 ml/minuto/m2 en los perros y de 1,3 a 4,2 ml/minuto/kg o de 22 a 65
ml/minuto/m2 en los gatos.
RADIOISÓTOPOS
Los radioisótopos (p. ej., 125I- o 131I-iotalamato, 51Cr-ácido etilendiaminotetraacético, 99mTc-ácido
dietilendiaminopentaacético [DTPA]) también se han usado para estimar la TFG en perros y gatos utilizando
el aclaramiento plasmático y la gammagrafía renal dinámica. El uso del aclaramiento plasmático tiene las
mismas ventajas y limitaciones que las descritas para el iohexol o la creatinina exógena, pero el
procedimiento con empleo de radioisótopos requiere experiencia práctica y equipamiento disponible en
instituciones de referencia principalmente. El porcentaje de una dosis inyectada de 99mTc-DTPA extraído
por el riñón durante un periodo de tiempo concreto se correlaciona bien con el aclaramiento de inulina, la
técnica gold standard para la estimación de la TFG. La principal ventaja de la gammagrafía renal dinámica
es que proporciona información sobre la función renal individual, pero este método se correlaciona peor con
el aclaramiento de inulina en comparación con los métodos de aclaramiento en los perros con enfermedad
renal.
COCIENTE PROTEÍNA/CREATININA EN ORINA

En los animales con proteinuria persistente en el análisis de orina rutinario se puede evaluar la gravedad de
la proteinuria midiendo la excreción de proteínas en orina durante 24 horas o determinando el cociente
proteína/creatinina en orina (PCO) en una gota de orina. Los valores normales para la excreción de proteínas
en orina durante 24 horas en perros y gatos son menores de 20 mg/kg/día. Los perros con enfermedad
glomerular primaria (p. ej., glomerulonefritis, amiloidosis glomerular) a menudo tienen un marcado
incremento en la excreción de proteínas en la orina de 24 horas, y aquellos con amiloidosis generalmente
tienen la mayor tasa de excreción de proteínas en la orina de 24 horas. La determinación del PCO elimina la
necesidad de recolectar orina durante 24 horas, ya que ha mostrado estar altamente correlacionada con la
excreción de proteínas en la orina de 24 horas en perros y gatos. Su utilidad radica en el hecho de que
mientras que tanto la creatinina urinaria como la concentración de proteínas se ven afectadas por la
concentración total de solutos en la orina, su cociente no lo está. De acuerdo con las directrices de la IRIS,
los perros con un PCO inferior a 0,2 se consideran no proteinúricos, aquellos con un PCO de 0,2-0,5 en el
límite para ser proteinúricos y aquellos con un PCO mayor de 0,5 proteinúricos. Las recomendaciones para
los gatos son que con un PCO menor de 0,2 se consideren no proteinúricos, con un PCO de 0,2-0,4 en el
límite y aquellos con un PCO mayor de 0,4 proteinúricos.
En general, los resultados del cociente PCO no se ven afectados por diferencias en el género, el método
de recolección de la orina, los estados de ayuno o de alimentación o el momento del día de la recolección.
Las muestras de orina recogidas en casa pueden dar lugar a cocientes proteína/creatinina algo menores que
las muestras recogidas en el hospital. La determinación del cociente PCO debería realizarse entre las 2 y 4
horas siguientes a la recolección de la muestra, ya que los valores pueden aumentar después de 12 horas a
temperatura ambiente. La piuria, así como la contaminación marcada con sangre, pueden potencialmente
alterar el cociente PCO. En consecuencia, la concentración de proteínas en la orina debe evaluarse en
conjunto con los hallazgos del sedimento urinario. En condiciones ideales, el cociente PCO debería
estimarse solo si el paciente no tiene piuria. En un estudio reciente, el 25 % de los perros geriátricos
aparentemente sanos tuvieron resultados de PCO en la frontera entre el rango de proteinúricos y no
proteinúricos de acuerdo a las directrices de la IRIS. Se encontró un alto grado de solapamiento entre perros
con glomerulonefritis y perros con amiloidosis con respecto a su excreción de proteínas en la orina de 24
horas y en el cociente PCO. Por lo tanto, la biopsia renal persiste como la única forma fiable de diferenciar
ambas enfermedades. Los valores de excreción de proteínas en la orina de 24 horas y del cociente PCO se
presentan en la tabla 39.1.
MICROALBUMINURIA
En humanos, la microalbuminuria se define como la excreción de 30 a 300 mg/día de albúmina en la orina y
su presencia puede ser un indicador temprano de una lesión vascular endotelial. La microalbuminuria es un
factor de riesgo establecido para la progresión de la enfermedad renal en los pacientes humanos con diabetes
mellitus y puede ser predictivo de una enfermedad renal progresiva en aquellos con hipertensión esencial. La
microalbuminuria se ha definido en perros y gatos como una concentración de albúmina en orina de entre 1
a 30 mg/dl, y este rango de concentraciones puede ser detectado por un inmunoensayo enzimático de captura
de antígeno. La microalbuminuria puede ser detectada en el 15 % al 20 % de los perros y gatos, por lo
demás sanos, y su prevalencia aumenta con la edad (p. ej., aproximadamente un 7 % en los perros menores
de 3 años pero un 49 % en los perros de 12 años o mayores). Su prevalencia en una población hospitalaria
canina fue del 36 %. El efecto de la piuria sobre la microalbuminuria es variable. Muchas muestras de orina
de perros con piuria contienen una concentración de albúmina urinaria insignificante (menos de 1 mg/dl) y
un cociente PCO normal (inferior a 0,4). La adición de sangre a muestras de orina canina no da como
resultado una concentración de albúmina urinaria mayor de 1 mg/dl hasta que la orina se muestra claramente
rosada o roja y se observan más de 250 eritrocitos/campo a grandes aumentos en el sedimento urinario. El
cociente PCO generalmente no supera 0,4 con la adición de eritrocitos a la orina canina. Las pruebas
semicuantitativas para la microalbuminuria tienen una relativa alta especificidad (92 % en perros, 82 % en
gatos), pero baja sensibilidad (37 % en perros, 43 % en gatos) para diferenciar los animales sanos de
aquellos con enfermedades sistémicas. Todavía queda por determinar si los perros y gatos aparentemente
normales pero con microalbuminuria poseen un factor de riesgo para el desarrollo de una enfermedad renal
progresiva. La monitorización frecuente de los perros y gatos con microalbuminuria documentada está
justificada hasta que pueda determinarse su valor en la prognosis de animales por otra parte normales.
PRUEBA DE ANTÍGENO TUMORAL VESICAL

La prueba de antígeno tumoral vesical (BTA) de primera generación es una prueba cualitativa de tira de
inmersión de aglutinación de látex que se realiza en orina obtenida por micción y detecta un complejo
antigénico glucoproteico asociado con neoplasia de vejiga. La prueba BTA tiene una alta sensibilidad pero
baja especificidad para la detección del carcinoma de células de transición en perros. Se producen falsos
positivos en las muestras de orina con marcada proteinuria o glucosuria y en aquellas con piuria o hematuria.
La alta sensibilidad de la prueba y su menor fiabilidad con la presencia de piuria y hematuria sugiere su uso
más apropiado como prueba rutinaria para descartar el carcinoma de células de transición en perros
geriátricos. La prueba BTA de segunda y tercera generación y otras pruebas que utilizan anticuerpos
monoclonales contra antígenos tumorales de vejiga humana producen falsos negativos en los perros y no
deberían usarse.
FUNCIÓN TUBULAR
El riñón es un órgano de conservación del agua. Dependiendo de las necesidades del animal, el riñón puede
producir orina altamente concentrada o muy diluida. La capacidad normal de concentración de la orina
depende de la habilidad de los osmorreceptores hipotalámicos de responder a los cambios en la osmolalidad
plasmática, de la liberación de hormona antidiurética (ADH) desde la neurohipófisis y de la respuesta de la
nefrona distal a la ADH. Además, la hipertonicidad medular debe ser generada y mantenida por el sistema
multiplicador en contracorriente y los sistemas de intercambio del riñón, y ha de estar presente un adecuado
número de nefronas funcionales para generar la respuesta apropiada a la ADH. Las pruebas de laboratorio de
la función tubular se resumen en la tabla 39.2.
DENSIDAD URINARIA Y OSMOLALIDAD

La concentración total de solutos en la orina se mide por la densidad urinaria (DU) o por la osmolalidad
urinaria (UOsm). La UOsm depende solamente del número de partículas osmóticamente activas,
independientemente de su tamaño. La DU se define como el peso de una solución comparada con el de un
volumen igual de agua destilada. Depende del número y peso molecular de las partículas de soluto y tiene la
ventaja de requerir un equipamiento muy simple y barato para medirla.
TABLA 39.2
Valores normales de las pruebas de función tubular renal en perros y gatos

Normalmente, la orina está compuesta de solutos de relativamente bajo peso molecular (p. ej., urea,
electrolitos), y existe una relación aproximadamente lineal entre la UOsm y la DU. El rango de UOsm que
corresponde a un valor dado de DU puede ser, sin embargo, relativamente amplio. Si la orina contiene una
cantidad apreciable de solutos de mayor peso molecular, como glucosa, manitol o agentes de contraste
radiográfico, estas sustancias tendrán un efecto proporcionalmente mayor sobre la DU que sobre la UOsm.
El término isostenuria (DU, 1,007-1,015; UOsm, 300 mOsm/kg) se refiere a la orina que posee la misma
concentración total de solutos que el filtrado glomerular inalterado. El término hipostenuria se refiere a la
orina que posee una concentración total de solutos inferior a la del filtrado glomerular (DU inferior a 1,007,
UOsm menor de 300 mOsm/kg). El término hiperestenuria, aunque no se suele utilizar clínicamente, se
refiere a la orina cuya concentración total de solutos es mayor que la del filtrado glomerular (DU superior a
1,015, UOsm mayor de 300 mOsm/kg). El rango normal de la concentración de solutos totales de la orina de
los perros y gatos es amplio (DU, 1,001-1,080). Las muestras obtenidas por la mañana tienen valores de DU
mayores que las muestras obtenidas por la tarde, y la concentración urinaria disminuye con la edad, pero no
hay cambios de la DU dependiendo del sexo. Los cachorros normales tienen una DU más baja que los perros
mayores.
PRUEBA DE PRIVACIÓN DE AGUA

La prueba de privación de agua es una prueba útil de la función tubular y está indicada en la evaluación de
los animales con poliuria y polidipsia confirmada cuya causa permanece indeterminada después de la
primera evaluación diagnóstica. Generalmente se realiza en animales con hipostenuria (DU inferior a 1,007)
sospechosos de padecer diabetes insípida nefrogénica o central, o polidipsia psicogénica. Un animal
deshidratado pero cuya orina está diluida ya ha fallado la prueba y no debería someterse a privación de agua.
En este animal, el fallo para concentrar la orina está probablemente causado por una lesión estructural, una
disfunción renal o la administración de medicamentos que interfieren con la habilidad de concentración de la
orina (p. ej., glucocorticoides, diuréticos). La prueba de privación de agua también está contraindicada en
animales que están azoémicos. Debería realizarse con extremada precaución en animales con poliuria grave
porque pueden deshidratarse durante la privación de agua si tienen una capacidad defectuosa de concentrar
la orina.
Al comienzo de la prueba de privación de agua, la vejiga debe ser vaciada y se han de recopilar los datos
de referencia: peso corporal, hematocrito, proteínas plasmáticas, turgencia de la piel, osmolalidad sérica,
UOsm y DU. El agua se retira entonces y estos parámetros se monitorizan cada 2 a 4 horas. La UOsm y la
osmolalidad sérica son los principales parámetros que hay que seguir, aunque los datos de osmolalidad no
están a menudo disponibles para el clínico, por lo que la DU y el peso corporal asumen el protagonismo para
la decisión que se adopte durante la prueba. Un incremento en la concentración de proteínas totales del
plasma es un indicador relativamente fiable de deshidratación progresiva, mientras que los cambios en el
hematocrito y en la turgencia de la piel no son fiables. Las concentraciones de CrS y BUN no deberían
aumentar durante una prueba de privación de agua bien realizada.
La estimulación máxima de la liberación de ADH se presentará después de la pérdida del 5 % del peso
corporal. La prueba concluye cuando el paciente demuestra una adecuada habilidad para concentrar la orina
o comienza a estar deshidratado, lo que se evidencia por la pérdida del 5 % o más de su peso corporal
inicial. Hay que utilizar la misma escala temporal cuando se pesa al animal y se vacía la vejiga en cada
evaluación.
El tiempo requerido para que comience la deshidratación durante la prueba de privación de agua varía. La
deshidratación normalmente se hace evidente después de 48 horas en perros y gatos normales, aunque en
ocasiones se requieren periodos de tiempo más largos. Los perros con diabetes insípida y polidipsia
psicogénica generalmente comienzan a deshidratarse después de un tiempo de privación de agua mucho más
corto (menos de 12 horas). En el momento en que la deshidratación se hace evidente, la DU generalmente
excede 1,045 en perros y gatos normales. Si no se consigue la máxima concentración de solutos urinarios, no
se localiza el nivel del trastorno y tanto defectos estructurales como funcionales pueden estar presentes en
cualquier lugar a lo largo del eje hipotálamo-hipófisis-riñón. Además, los animales con lavado medular de
solutos pueden tener una capacidad de concentración reducida, independientemente de la causa subyacente
de poliuria y polidipsia.
Si ha habido menos de un 5 % de incremento en la UOsm o un cambio menor de un 10 % en la DU
durante tres determinaciones consecutivas, o si el animal ha perdido un 5 % o más de su peso original, debe
administrarse 0,2 a 0,4 U/kg de vasopresina acuosa, hasta una dosis total de 5 U o 5 µg de desmopresina por
vía subcutánea y monitorizar los parámetros de habilidad de concentración renal 2 a 4 horas después de la
inyección de ADH. Cualquier aumento adicional en la UOsm después de la administración de ADH no
debería exceder de un 5 % a un 10 % en perros y gatos normales.
PRIVACIÓN GRADUAL DE AGUA

La privación gradual de agua puede ser utilizada para eliminar la confusión diagnóstica causada por el
lavado medular de solutos. Se puede instruir al propietario para que restrinja el consumo de agua a 120
ml/kg/día 72 horas antes, 90 ml/kg/día 48 horas antes y 60 ml/kg/día 24 horas antes de la prueba de
privación de agua programada. En los perros con polidipsia psicógena se provocará la liberación endógena
de ADH, el aumento de la permeabilidad de los conductos colectores medulares a la urea y la restauración
del gradiente normal de hipertonicidad medular. Un procedimiento alternativo consiste en instruir al
propietario para que disminuya el consumo de agua en aproximadamente un 10 % al día durante un periodo
de 3 a 5 días (pero no menos de 60 ml/kg/día). La prueba de privación gradual de agua debería realizarse
solo en animales que por lo demás están sanos en la evaluación clínica inicial, y el propietario puede ofrecer
comida seca ad libitum y pesar al perro diariamente para monitorizar la pérdida de peso corporal. Durante el
periodo de restricción gradual de agua, el agua prevista para cada día debe dividirse en varias alícuotas que
se ofrecerán al perro a lo largo del periodo de 24 horas para evitar que se beba toda la cantidad diaria de una
sola vez.
ACLARAMIENTO FRACCIONAL DE ELECTROLITOS
La extensión a la cual los electrolitos aparecen en la orina es el resultado neto de la reabsorción y la
secreción tubulares. El aclaramiento fraccional de electrolitos (FCx) puede utilizarse para evaluar la función
tubular. El aclaramiento fraccional se define como la relación entre el aclaramiento del electrolito en
cuestión (UxV/Px) en relación con el de la creatinina (UCrV/PCr):
FCx = (UxV/Px)/(UCrV/PCr) = (UxPCr)/(UCrPx)

Esta relación se multiplica generalmente por 100 y el valor del aclaramiento fraccional es expresado
como porcentaje. La ventaja de esta determinación es que no requiere una recolección programada de orina.
En los animales normales, el aclaramiento fraccional de todos los electrolitos es mucho menor de 1,0 (100
%) e implica su conservación neta, aunque los valores son mayores para potasio y fósforo que para sodio y
cloro. Desafortunadamente, los valores de la excreción fraccional calculada de las llamadas muestras de
gotas de orina son altamente variables y no se correlacionan bien con los valores calculados de muestras de
orina de 72 horas.
El aclaramiento fraccional de sodio puede ser útil para diferenciar la azoemia prerrenal y la azoemia
primaria renal. En los animales con azoemia prerrenal y depleción de volumen, la conservación de sodio
debe ser ávida y el aclaramiento fraccional de sodio muy bajo (menor del 1 %). Por otra parte, en los
animales con azoemia causada por enfermedad renal parenquimatosa primaria, el aclaramiento fraccional de
sodio será mayor del normal (más del 1 %). Los valores normales para el aclaramiento fraccional urinario de
electrolitos se resumen en la tabla 39.2.
ANÁLISIS DE ORINA
La orina para el análisis debe ser recogida por micción espontánea (muestra obtenida a mitad de la micción),
cateterización o cistocentesis. Es preferible la cistocentesis, ya que previene la contaminación de la muestra
por la uretra o el tracto genital, es fácil de realizar cuando la vejiga es palpable, el riesgo de producir una
infección es mínimo y es bien tolerada tanto por los perros como por los gatos. En los animales que van a
evaluarse de hematuria es preferible, sin embargo, analizar primero una muestra recogida por micción
porque otros métodos de recolección de orina pueden añadir eritrocitos a la muestra como resultado del
traumatismo.
Cuando se realiza un análisis de orina, debería utilizarse orina fresca cuando sea posible. La orina
refrigerada se ha de calentar a temperatura ambiente antes del análisis. Se debe anotar cuándo se ha recogido
la muestra, ya que este dato puede influir en la interpretación. El análisis de orina se divide en tres partes:
propiedades físicas, propiedades químicas y evaluación del sedimento.
PROPIEDADES FÍSICAS DE LA ORINA

Apariencia
La orina normal es amarilla debido a la presencia de pigmentos urocromos. La orina muy concentrada puede
tener un color ámbar oscuro, mientras que la muy diluida puede ser casi transparente. Un color rojo o
marrón rojizo es causado normalmente por eritrocitos, hemoglobina o mioglobina, mientras que un color
marrón amarillento o marrón verdoso puede deberse a la bilirrubina; la orina que contiene bilirrubina
aparece concentrada. La orina normal es generalmente clara. La orina turbia a menudo contiene un aumento
en elementos celulares, cristales o moco. La causa más común de olor anormal es el amoniaco, que se
produce por la liberación de amonio de bacterias productoras de ureasa.
Densidad urinaria
La DU es un reflejo de la cantidad total de solutos de la orina, y la cantidad de cualquier sustancia en la
orina debe interpretarse a la luz de su gravedad específica. Por ejemplo, 4+ de proteínas en una orina de
1,010 representa una proteinuria más grave que 4+ de proteínas en una orina de 1,045. La refractometría es
la mejor técnica para estimar la DU en la práctica clínica. Las tiras reactivas de inmersión para determinar la
DU no son fiables en los perros y no deberían usarse. La estimación de la DU ha de realizarse antes de
cualquier tratamiento, ya que la administración de fluidos, diuréticos o glucocorticoides puede alterar la
gravedad específica.
PROPIEDADES QUÍMICAS DE LA ORINA

pH
El pH urinario varía con la dieta y con el equilibrio ácido-base. El pH de la orina normal de perros y gatos es
de 5,0 a 7,5. Las causas de un pH urinario acídico incluyen una dieta basada en proteínas, la administración
de agentes acidificantes, la acidosis metabólica, la acidosis respiratoria, la aciduria paradójica en la alcalosis
metabólica y los estados de catabolismo proteico. Las causas de un pH de la orina alcalino incluyen la
infección del tracto urinario (ITU) por bacterias positivas a ureasa, la dieta basada en vegetales, la orina
almacenada expuesta al aire y a temperatura ambiente, la marea alcalina posprandial, la administración de
agentes alcalinizantes, la alcalosis metabólica, la alcalosis respiratoria y la acidosis tubular renal distal. Las
tiras reactivas para estimar el pH muestran de moderada a mala correlación con los pH-metros, por lo que
estos últimos deberían usarse cuando sea necesaria una medida precisa del pH.
Proteínas
Las muestras de orina obtenidas al azar de perros normales contienen pequeñas cantidades de proteínas
(hasta 50 mg/dl). Las tiras reactivas usadas comúnmente para la determinación de proteínas son mucho más
sensibles a la albúmina que a la globulina. Para la evaluación de la proteinuria es fundamental localizar el
origen de la pérdida de proteínas por medio de la historia, el examen físico y el examen exhaustivo del
sedimento urinario. Una proteinuria persistente, de moderada a fuerte en ausencia de anomalías en el
sedimento urinario, es altamente sugestiva de enfermedad glomerular (p. ej., glomerulonefritis, amiloidosis
glomerular). Si el sedimento es activo y la proteinuria de débil a moderada, habría que considerar una
enfermedad renal inflamatoria o una enfermedad del tracto urinario inferior o genital.
Glucosa
La glucosa en el filtrado glomerular se reabsorbe casi completamente en los túbulos proximales y no está
presente en la orina de perros y gatos. La glucosa aparecerá en la orina (glucosuria) si la concentración de
glucosa en sangre excede el umbral renal (aproximadamente 180 mg/dl en el perro y 300 mg/dl en el gato).
La mayoría de los kits de tiras reactivas tienen un test colorimétrico basado en una reacción enzimática
(glucosa oxidasa) específica para la glucosa. Las causas de la glucosuria incluyen diabetes mellitus, estrés o
excitación en los gatos, administración de fluidos que contienen glucosa y enfermedades del túbulo renal,
como la glucosuria renal primaria y el síndrome de Fanconi. La glucosuria puede también observarse
excepcionalmente en perros y gatos con enfermedad crónica renal o con una lesión tubular causada por
nefrotoxinas, y en algunos perros con enfermedad renal familiar.
Cetonas
El β-hidroxibutirato, el acetoacetato y la acetona son cetonas, los productos de la oxidación excesiva e
incompleta de los ácidos grasos. Normalmente no aparecen en la orina de perros y gatos. El reactivo
nitroprusiato presente en las tiras reactivas reacciona con la acetona y el acetoacetato, pero es mucho más
reactivo con el acetoacetato y no reacciona con el β-hidroxibutirato. Las causas de la cetonuria incluyen la
cetoacidosis diabética, hambre o ayuno prolongado, la enfermedad del almacenamiento de glucógeno, una
dieta baja en carbohidratos y la fiebre o la hipoglucemia persistente. La cetonuria se produce más
rápidamente en los animales jóvenes y la cetoacidosis diabética es la causa más importante en los perros y
gatos adultos.
Sangre oculta
Las tiras reactivas para sangre son muy sensibles pero no diferencian entre eritrocitos, hemoglobina y
mioglobina. El test es más sensible a la hemoglobina que a los eritrocitos intactos; la primera causa un
cambio de coloración difuso, mientras que la segunda origina la aparición de manchas en la almohadilla del
reactivo. Un test positivo debe interpretarse a la luz de los hallazgos del sedimento urinario (presencia o
ausencia de eritrocitos). La hemoglobina libre, provocada por hemólisis, es el pigmento anormal más común
encontrado en la orina. Las causas potenciales de hemólisis incluyen la anemia hemolítica inmunomediada,
la coagulación intravascular diseminada, el síndrome de la vena cava superior, la torsión esplénica y el golpe
de calor. La mioglobinuria es mucho menos común pero puede aparecer si se produce una rabdomiólisis
grave (p. ej., estado epiléptico, lesión por aplastamiento). Para una apropiada interpretación, la reacción de
sangre oculta debe evaluarse conjuntamente con los hallazgos del sedimento urinario (p. ej., hematuria). La
mioglobinuria puede distinguirse de la hemoglobinuria por precipitación con amonio sulfato o por
electroforesis de las proteínas de la orina.
Bilirrubina
La bilirrubina deriva de la descomposición del grupo hemo por parte del sistema reticuloendotelial. Es
transportada al hígado, donde se conjuga con el glucurónido, y es excretada en la bilis. Solo aparecen en la
orina la bilirrubina directa o la conjugada. El riñón canino puede degradar la hemoglobina a bilirrubina, y el
umbral renal para la bilirrubina es bajo. Por lo tanto, en los perros con enfermedad hepática, la bilirrubina
puede detectarse en la orina antes de que aumente su concentración sérica. Es relativamente común
encontrar pequeñas cantidades de hemoglobina en muestras de orina concentrada de perros normales,
especialmente machos. La bilirrubina está ausente de la orina felina normal. Las causas de la bilirrubinuria
son la hemólisis (p. ej., la anemia hemolítica inmunomediada), la enfermedad hepática, la obstrucción biliar
extrahepática, la fiebre y la inanición.
Reacción esterasa de leucocitos

El indoxilo liberado por las esterasas de los leucocitos intactos o lisados reacciona con una sal de diazonio y
se detecta como una reacción de color azul después de su oxidación por el oxígeno atmosférico. Este test es
específico para la piuria en muestras de orina canina, pero tiene una baja sensibilidad (muchos resultados
falsamente negativos). En los gatos, el test de esterasa de leucocitos es moderadamente sensible pero no
específico para la detección de la piuria (muchos resultados falsamente positivos).
EXAMEN DEL SEDIMENTO URINARIO

Dependiendo de los criterios utilizados para el análisis de los datos, entre un 3 % y un 16 % de los perros y
gatos con observaciones normales en la evaluación física y química de la orina tienen importantes anomalías
en el sedimento urinario (p. ej., piuria, bacteriuria, hematuria microscópica). El examen del sedimento
urinario se debe realizar en muestras de orina fresca porque los cilindros y elementos celulares degeneran
rápidamente a temperatura ambiente. La orina debería centrifugarse a 1.000-1.500 rpm durante 5 minutos y
el sedimento teñirse con Sedi-Stain (Becton Dickinson, Franklin Lakes, NJ) o examinarse sin teñir, según las
preferencias. A la hora de evaluar el sedimento urinario, hay que tener presente el sistema de recolección de
la orina, ya que influirá en su interpretación, así como la DU repercutirá en el número relativo de elementos
formados. Se evalúa el número de cilindros encontrados por campo a bajos aumentos, mientras que el
número de células sanguíneas y epiteliales se registran por campo a grandes aumentos.
Eritrocitos
La presencia de eritrocitos ocasionales en el sedimento urinario se considera normal. Los valores normales
son: en micción espontánea, 0 a 8/altos aumentos; en muestra por sondaje, 0 a 5/altos aumentos; y en
muestra por cistocentesis, 0 a 3/altos aumentos. Un número excesivo de eritrocitos en la orina se denomina
hematuria (fig. 39.2), y puede ser microscópica o macroscópica. Las causas de la hematuria se resumen en el
cuadro 39.1.
Leucocitos
La presencia de leucocitos ocasionales en el sedimento urinario se considera normal. Los valores normales
son los siguientes: en micción espontánea, 0 a 8/altos aumentos; en muestra por sondaje, 0 a 5/altos
aumentos; y en muestra por cistocentesis, 0 a 3/altos aumentos. Un número aumentado de leucocitos en el
sedimento urinario se denomina piuria (fig. 39.3), y en la orina recogida de forma apropiada es indicativo de
inflamación en algún lugar del tracto urinario. La presencia de leucocitos no ayuda a localizar la lesión, a
menos que se hallen cilindros de leucocitos que indiquen su origen renal. La ITU es la causa más común de
piuria, pero también puede ser el resultado de la contaminación a partir del tracto genital en las muestras
obtenidas por micción espontánea o por sondaje (cuadro 39.2).
Células epiteliales
En el sedimento urinario se pueden encontrar células epiteliales tanto escamosas como de transición, pero
son a menudo de escaso valor diagnóstico. Las células escamosas son células poligonales grandes con un
núcleo pequeño redondeado (fig. 39.4). Son comunes en las muestras obtenidas por micción espontánea o
sondaje urinario debido a la contaminación uretral o vaginal. La presencia de células escamosas escasas es
normal y su número aumenta durante el estro.
Las células epiteliales de transición son de tamaño variable y derivan del urotelio desde la pelvis renal
hasta la uretra (fig. 39.5). Aunque su tamaño generalmente aumenta desde la pelvis renal hasta la uretra, el
hallazgo de un número pequeño de células de transición en el sedimento urinario no permite localizar la
lesión. Las células caudadas son células de transición con extremos cónicos que se cree que se originan en la
pelvis renal. La presencia de células de transición ocasionales es normal y un número incrementado puede
ser el resultado de la infección, la irritación o la neoplasia del tracto urinario. Las células renales son
pequeñas células epiteliales de los túbulos renales, pero su origen renal solo puede determinarse si se
observan en cilindros celulares. Las células epiteliales neoplásicas se identifican mejor utilizando técnicas de
tinción de células sanguíneas (p. ej., Wright-Giemsa).
F-IG. 39.2
Microfotografía de un sedimento urinario patológico. Flechas, superior y centro, indican dos tamaños diferentes de células
epiteliales de transición; flecha, centro izquierda, indica un leucocito; flecha, centro inferior, indica eritrocitos (sin teñir, ×100).
F-IG. 39.3
Microfotografía de un sedimento urinario patológico que muestra un gran número de leucocitos (Sedi-Stain, ×100).
CUADRO 39.1
Causas de hematuria en perros y gatos

Origen en el tracto urinario (riñones, uréteres, vejiga, uretra)
· Traumatismo
· Recolección traumática (p. ej., catéter, cistocentesis)
· Biopsia renal
· Traumatismo por aplastamiento (p. ej., accidente de automóvil)
· Urolitiasis
· Neoplasia (común en perros con hemangiosarcoma)
· Infección del tracto urinario
· Enfermedad idiopática del tracto urinario inferior felino
· Inflamación inducida químicamente (p. ej., cistitis inducida por ciclofosfamida)
· Parásitos
· Dioctophyma renale
· Capillaria plica
· Coagulopatías
· Intoxicación por warfarina
· Coagulación intravascular diseminada
· Trombocitopenia
· Infarto renal
· Hematoma de la pelvis renal
· Malformación vascular
· Telangiectasia renal (Welsh Corgi)
· Hematuria renal idiopática
Contaminación del tracto genital (glándula prostática, prepucio, vagina)
· Estro
· Lesiones inflamatorias, neoplásicas y traumáticas del tracto genital
CUADRO 39.2
Causas de piuria en perros y gatos

Origen del tracto urinario (riñones, uréteres, vejiga, uretra)
· Infeccioso
· Infecciones del tracto urinario (p. ej., pielonefritis, cistitis, uretritis)
· No infeccioso
· Urolitiasis
· Neoplasia
· Traumatismo
· Inducido químicamente (p. ej., ciclofosfamida)
Contaminación del tracto genital (p. ej., glándula prostática, prepucio, vagina)
F-IG. 39.4
Microfotografía de una célula escamosa epitelial en el sedimento urinario (Sedi-Stain, ×400).
F-IG. 39.5
Microfotografía de células epiteliales de transición en el sedimento urinario (Sedi-Stain, ×100).
F-IG. 39.6
Microfotografía de un cilindro hialino en el sedimento urinario (flecha) (sin teñir, ×400).
F-IG. 39.7
Microfotografía que muestra cilindros granulares gruesos en el sedimento urinario (Sedi-Stain, ×400).
Cilindros
Los cilindros son moldes cilíndricos de los túbulos renales formados por agregados proteicos o células. Se
forman en la rama ascendente del asa de Henle y en el túbulo distal debido a la máxima acidez, a la más alta
concentración de solutos y a la menor velocidad de flujo en esta área. La presencia de cilindros en el
sedimento urinario indica un proceso patológico dentro del riñón y, por lo tanto, tiene valor de localización.
Unos cuantos cilindros ocasionales hialinos y granulares por campo a bajos aumentos se considera normal.
Sin embargo, no deberían observarse cilindros celulares en la orina normal. La excreción de un número
anormal de cilindros en la orina se denomina cilindruria. Los tipos de cilindros observados en el sedimento
urinario son hialinos, granulares, celulares y cerosos. Los cilindros hialinos (fig. 39.6) son precipitados de
proteínas puros (mucoproteína de Tamm-Horsfall y albúmina). Son difíciles de ver y se disuelven
rápidamente en orina diluida o alcalina. Se puede advertir un pequeño número de cilindros hialinos en
asociación con fiebre o ejercicio. Se observan comúnmente en las enfermedades renales asociadas con
proteinuria (p. ej., glomerulonefritis, amiloidosis glomerular). Los cilindros granulares gruesos (fig. 39.7) y
finos (fig. 39.8) representan la degeneración de células o la precipitación de proteínas plasmáticas filtradas y
son sugerentes de lesión tubular renal isquémica o nefrotóxica. Los cilindros grasos son un tipo de cilindro
granular grueso que contiene gránulos lipídicos que pueden verse en el síndrome nefrotóxico o en la diabetes
mellitus. Los cilindros celulares incluyen los cilindros de células blancas o de pus (indicativos de
pielonefritis; fig. 39.9), los cilindros de células rojas (frágiles y raramente observados en perros y gatos) y
los cilindros de células renales epiteliales (indicativos de necrosis tubular aguda o pielonefritis; fig. 39.10).
Los cilindros céreos representan el estadio final de degeneración de los cilindros granulares, son
relativamente estables y sugieren una estasis renal (fig. 39.11). A menudo son muy retorcidos, con grietas y
extremos romos.
F-IG. 39.8
Microfotografía que muestra cilindros granulares finos en el sedimento urinario (Sedi-Stain, ×400).
F-IG. 39.9
Microfotografía que muestra un cilindro de leucocitos en el sedimento urinario (Sedi-Stain, ×400).
F-IG. 39.10
Microfotografía que muestra un cilindro de células epiteliales en el sedimento urinario (Sedi-Stain, ×400).
F-IG. 39.11
Microfotografía que muestra un cilindro ceroso en el sedimento urinario (Sedi-Stain, ×400).
Organismos
La vejiga urinaria normal es estéril. La uretra distal y el tracto genital albergan bacterias y las muestras de
orina obtenidas por micción o por sondaje urinario pueden contaminarse con bacterias desde la uretra distal,
el tracto genital o la piel. La contaminación desde la uretra en los especímenes recogidos por micción
espontánea o sondaje urinario generalmente no supone un número de bacterias lo suficientemente grande
como para ser visualizadas microscópicamente en el sedimento urinario. Sin embargo, si se permite su
incubación a temperatura ambiente, estos contaminantes pueden proliferar. Para ser aparentes
microscópicamente debe haber más de 104 bastones/ml de orina o más de 105 cocos/ml de orina. El examen
del sedimento urinario con la tinción de Wright-Giemsa modificada mejora la identificación microscópica
de la bacteriuria. Un gran número de bacterias recogidas en la orina obtenida por sondaje o cistocentesis
sugiere la presencia de ITU (fig. 39.12). Generalmente, hay una piuria acompañante. Las partículas de
desechos presentes en el sedimento pueden ser confundidas con bacterias y originar falsos positivos.
También el recipiente con la tinción puede estar contaminado con bacterias. La ausencia microscópica de
bacterias en el sedimento no descarta una infección del tracto urinario. Las levaduras y las hifas de los
hongos observados en el sedimento suelen ser contaminantes.
Cristales
La solubilidad de los cristales depende del pH urinario, la temperatura y la DU. Los cristales están presentes
con frecuencia en la orina de perros y gatos y generalmente son de escasa significación diagnóstica (tabla
39.3). La estruvita, los fosfatos amorfos y los oxalatos son algunos ejemplos de cristales que pueden ser
encontrados en las muestras de orina normales. El almacenamiento prolongado de la orina (24 horas frente a
6 horas) y la refrigeración pueden incrementar el número y el tamaño de los cristales observados en el
sedimento urinario, especialmente de oxalato cálcico. El ácido úrico, el oxalato cálcico y la cistina se
encuentran normalmente en la orina ácida, mientras que la estruvita (MgNH4PO4 · 6H2O, el denominado
fosfato triple), el fosfato cálcico, el carbonato cálcico, el fosfato amorfo y el biurato de amonio se suelen
encontrar en la orina alcalina. También pueden observarse cristales característicos en el sedimento urinario
de animales tratados con ciertos fármacos, especialmente sulfamidas. Los cristales de bilirrubina se pueden
encontrar en muestras concentradas de orina normal de perro. Los uratos se observan comúnmente en la
orina de los Dálmatas y pueden ser vistos en la orina de animales con enfermedad hepática o derivación
portosistémica (fig. 39.13). Los cristales de estruvita pueden observarse en la orina de gatos con enfermedad
idiopática del tracto urinario inferior, en perros y gatos con urolitiasis de estruvita y en la orina de animales
normales (fig. 39.14). En la LRA oligúrica, la presencia de cristales de oxalato cálcico (fig. 39.15) es
altamente sospechosa de intoxicación con etilenglicol. La presencia de cristales de cistina en la orina de
perros y gatos no es normal y es indicativa de cistinuria (fig. 39.16).
F-IG. 39.12
Microfotografía que muestra numerosas bacterias en forma de bastón en el sedimento urinario y un cristal de estruvita (inferior
izquierda). También hay eritrocitos presentes (Sedi-Stain, ×400).
F-IG. 39.13
Microfotografía de cristales de biurato de amonio en el sedimento urinario (Sedi-Stain, ×400).
F-IG. 39.14
Microfotografía que muestra numerosos cristales de estruvita en el sedimento urinario (sin teñir, ×400).
TABLA 39.3
Situaciones asociadas con cristaluria

TIPO DE SITUACIONES ASOCIADAS
CRISTAL
Estruvita Normal
Infección del tracto urinario con bacterias ureasa positivas
Urolitiasis de estruvita
Dieta basada en vegetales
TIPO DE SITUACIONES ASOCIADAS
CRISTAL
Oxalato cálcico Normal
Intoxicación por etilenglicol
Urolitiasis de oxalatos
Biurato amónico En relación con la raza (p. ej., Dálmata, Bulldog Inglés)
Urolitiasis de uratos
Derivación portosistémica
Cistina Cistinuria
Bilirrubina Normal en la orina concentrada de perros (especialmente machos); anormal en la orina felina
Enfermedad hemolítica
Enfermedad poshepática
Miscelánea
En la orina de los machos enteros es frecuente encontrar esperma. Raramente aparecen huevos de parásitos
en el sedimento urinario, como Dioctophyma renale o Capillaria plica o microfilaria de Dirofilaria immitis.
También pueden aparecer gotas de lípidos refractantes en la diabetes mellitus o en el síndrome nefrótico.
Estas también pueden observarse en los gatos debido a la degeneración de las células tubulares ricas en
lípidos.
F-IG. 39.15
(A) Cristales de oxalato cálcico monohidrato (sin teñir) y de oxalato cálcico dihidrato (B) en el sedimento urinario (Sedi-Stain,
×400).
F-IG. 39.16
Microfotografía que muestra cristales de cistina en el sedimento urinario (Sedi-Stain, ×400).
Microbiología
Aunque los signos clínicos y los hallazgos del análisis de orina proporcionan una fuerte evidencia, la
microbiología es necesaria para diagnosticar una ITU de forma concluyente. Los riñones, los uréteres, la
vejiga y la uretra proximal de perros y gatos normales son estériles, mientras que una flora bacteriana
residente puebla la uretra distal, el prepucio y la vagina. La ITU se produce cuando las bacterias colonizan
zonas del tracto urinario que normalmente son estériles. Las bacterias gramnegativas aeróbicas son
responsables de la mayor parte de las ITU en perros y gatos, y las restantes están causadas por organismos
grampositivos. Escherichia coli es el organismo más comúnmente implicado en las ITU de perros y gatos.
Otros organismos aislados incluyen Proteus spp., estafilococos coagulasa positivos y estreptococos.
Ocasionalmente se aísla a Pasteurella multocida de gatos con ITU. Enterobacter spp., Klebsiella spp. y
Pseudomonas aeruginosa se observan menos comúnmente en perros y rara vez en gatos.
Los resultados obtenidos de los cultivos bacterianos de orina son dependientes del método de recolección
de la orina. La orina obtenida por micción espontánea es la que tiene mayor posibilidad de contaminación
bacteriana. El sondaje puede inocular la vejiga con bacterias procedentes de la uretra distal, mientras que la
orina obtenida por cistocentesis debería ser estéril en animales normales. El cultivo bacteriano cuantitativo
de orina permite determinar el número de colonias bacterianas (unidades formadoras de colonias [UFC]) que
crecen de 1 ml de orina (UFC/ml). La orina debería ser enviada para cultivo dentro de los 30 minutos de su
recogida. Si esto no es posible, la muestra se debe refrigerar hasta 24 horas sin pérdida significativa del
crecimiento bacteriano.
El cultivo bacteriano de las muestras obtenidas a mitad de la micción de perros y gatos normales dan
como resultado el crecimiento de menos de 103 a 105 UFC/ml o más. Por lo tanto, el cultivo de orina
miccionada no es recomendable para la evaluación de pacientes con ITU. Sin embargo, si no hay
crecimiento en una muestra orinada, se puede excluir una ITU del diagnóstico. Un crecimiento bacteriano de
105 UFC/ml o superior puede conseguirse en un cultivo de orina obtenida por sondaje en un 20 % de perras
normales. Por lo tanto, el criterio de considerar un crecimiento de 105 UFC/ml o mayor como un indicador
de ITU en perras originará un número sustancial de falsos positivos. Además, el propio procedimiento de
sondaje uretral puede causar ITU en un 20 % de perras normales. Consecuentemente, se recomienda la
obtención de orina por cistocentesis para establecer el diagnóstico de ITU en perras. El aislamiento de
bacterias en orina recolectada por cateterización en perros machos no es común, por lo que el límite de 104
UFC/ml o más se recomienda para establecer un diagnóstico de ITU en muestras de orina recogidas por
cateterización en perros machos. En los gatos, tanto machos como hembras, el crecimiento de 103 UFC/ml o
más en muestras recogidas por cateterización se considera compatible con una ITU. Las muestras de orina
obtenidas por cistocentesis en perros y gatos normales no deberían originar crecimiento, ya que este
procedimiento evita la flora bacteriana normal de la uretra y del tracto genital. Consecuentemente, los
resultados obtenidos por cistocentesis constituyen el estándar con el que deben compararse los que se
obtienen con muestras orinadas o por cateterización. Ocasionalmente, un pequeño número de organismos
desde la piel o zonas próximas contaminan las muestras obtenidas por cistocentesis y un crecimiento menor
de 103 UFC/ml puede considerarse indicativo de contaminación. El aislamiento de bacterias en tejidos
urinarios obtenidos durante cirugía indica una ITU, independientemente del número.
DIAGNóSTICO POR IMAGEN

RADIOGRAFÍA
La radiografía proporciona información precisa sobre el tamaño renal que frecuentemente no se puede
obtener por el examen físico. Con el fin de corregir las variaciones introducidas por las diferencias en el
tamaño del paciente y la magnificación radiográfica, el tamaño renal se evalúa en referencia a unas marcas
anatómicas próximas, generalmente la segunda vértebra lumbar (L2) en vista ventrodorsal. El riñón
izquierdo en el perro se visualiza bien por lo general, mientras que el riñón derecho no tanto, especialmente
en su polo craneal. En el perro, el riñón izquierdo (cercano a las vertebras L2-L5) se localiza caudal al riñón
derecho (cercano a las vertebras T13-L3). En el gato, los riñones se encuentran cercanos a la vertebra L3,
con el riñón derecho colocado ligeramente craneal al izquierdo. El tamaño renal en perros y gatos puede
analizarse radiográficamente y compararse con la longitud de la vertebra L2. En la vista ventrodorsal, la
relación riñón/vertebra L2 es de 2,5:1 a 3,5:1 en perros y de 2,4:1 a 3,0:1 en gatos.
La urografía excretora se realiza para obtener radiografías abdominales secuenciales después de la
administración intravenosa de un compuesto orgánico yodado. El medio de contraste es filtrado y excretado
por los riñones y la calidad del estudio es parcialmente dependiente de la TFG del paciente. Las radiografías
deben tomarse a intervalos apropiados después de la inyección (p. ej., 1, 5, 20 y 40 minutos) para obtener la
máxima información sobre el parénquima renal y los sistemas colectores. La urografía excretora es útil para
evaluar anomalías en el tamaño renal, en su forma o localización, defectos de llenado de la pelvis renal o los
uréteres, ciertos defectos congénitos (p. ej., agenesia unilateral), renomegalia, pielonefritis aguda y rotura del
tracto urinario superior. La urografía excretora no debe realizarse en pacientes deshidratados o en aquellos
con hipersensibilidad conocida a los medios de contraste. Aunque la urografía excretora es generalmente un
procedimiento seguro, puede persistir durante varios días una disminución de la TFG después de la
administración intravenosa del medio de contraste a perros normales y, si bien raramente, se han descrito
LRA en perros después de una urografía excretora.
ECOGRAFÍA
La ecografía renal es una técnica de imagen no invasiva que no depende de la función renal, no tiene efectos
adversos conocidos sobre el paciente y permite la caracterización de la arquitectura renal interna. La
principal ventaja de la ecografía es la habilidad de discriminar entre cápsula renal, corteza, médula,
divertículo pélvico y seno renal. Normalmente, el riñón es menos ecogénico que el hígado o el bazo. El
colágeno y la grasa proporcionan una interfaz acústica altamente reflectante y son la razón de que se observe
que la cápsula renal, el divertículo y el seno son las estructuras más ecogénicas del riñón. La médula renal
normalmente es menos ecogénica que la corteza por su mayor contenido en agua y su menor interferencia
acústica. La hiperecogenicidad de la corteza renal relativa a la médula varía entre los gatos normales, lo que
se ha atribuido a las variaciones en la cantidad de grasa presente en las células tubulares proximales.
La longitud y el volumen renal en los perros, determinados por ecografía, están linealmente relacionados
con el peso corporal. En los gatos normales, la longitud renal determinada por ecografía oscila de 3,0 a 4,3
cm. Las medidas del tamaño renal realizadas por urografía excretora exceden a las realizadas por ecografía.
Estas diferencias son debidas a la diuresis osmótica y al efecto de magnificación radiográfica durante la
urografía excretora y por los márgenes renales confusos y la elección imprecisa de los planos de exploración
durante la ecografía. La comparación ecográfica de la longitud renal con el diámetro luminal aórtico
(medido justo caudal al origen de la arteria renal izquierda en un plano longitudinal) y el cálculo de la
relación riñón/aorta pueden usarse para evaluar el tamaño renal en perros. Los valores normales para la
relación riñón-aorta varían de 5,5:1 a 9,1:1.
La ecografía renal es útil para diferenciar las lesiones sólidas de las llenas de líquido y para determinar la
distribución de las lesiones dentro del riñón (focal, multifocal, difusa). Un patrón de cavitación anecoica
múltiple es altamente indicativo de enfermedad renal poliquística. Los quistes son lisos, claramente
demarcados, lesiones anecoicas que se caracterizan por un «incremento de transmisión». La pelvis renal se
dilata con fluido anecoico en la hidronefrosis y el riñón está rodeado por una acumulación de fluido
anecoico en gatos con pseudoquistes perinéfricos. Los hematomas organizados, los abscesos y los nódulos
necróticos dan como resultado un patrón de ecogenicidad mixta. Las lesiones locales o difusas de
ecogenicidad mixta que alteran la anatomía normal a menudo son tumores. Los tumores escasamente
vascularizados de un tipo celular homogéneo (p. ej., linfoma) pueden producir lesiones hipoecoicas que
ocasionalmente pueden malinterpretarse como quistes. Las enfermedades renales parenquimatosas difusas
caracterizadas por infiltración celular, con preservación de la arquitectura normal celular (p. ej., nefritis
tubulointersticial crónica), pueden producir hiperecogenicidad difusa, pero ocasionalmente se caracterizan
por una apariencia ecográfica normal. Consecuentemente, una ecografía renal normal no elimina la
posibilidad de una enfermedad renal. La ecografía es la modalidad de elección para obtener un aspirado con
aguja fina de lesiones renales o perirrenales. Las intoxicaciones por etilenglicol también causan
hiperecogenicidad. La hiperecogenicidad renal en la intoxicación por etilenglicol se atribuye al depósito de
cristales de oxalato cálcico en el riñón.
La resistencia intrarrenal al flujo sanguíneo puede ensayarse utilizando ecografía Doppler dúplex y
evaluarse mediante el cálculo del índice resistivo (IR). Los valores normales para el IR renal en perros no
sedados son aproximadamente de 0,6. En los gatos normales no sedados se ha sugerido un límite superior a
0,7. Se han observado valores de IR superiores al normal en perros y gatos con alguna enfermedad renal.
PRUEBAS URODINÁMICAS
PERFIL DE PRESIÓN URETRAL
Las pruebas urodinámicas pueden ser útiles en los animales que precisan una evaluación de incontinencia
urinaria, especialmente en aquellos que son refractarios a los tratamientos estándar. El perfil de presión
uretral (PPU) evalúa la presión a lo largo de la uretra. Esta prueba está indicada en los perros que presentan
una incompetencia del mecanismo esfintérico uretral (IMEU) que es refractaria al tratamiento o en perros en
los cuales el tratamiento tenga potenciales efectos adversos graves, pero no suele ser necesaria en los perros
aquejados de incontinencia urinaria no complicada que se sospecha que está causada por IMEU. El PPU
también puede usarse para el examen de perros con uréteres ectópicos antes de su corrección con cirugía o
láser. El examen podría sugerir una IMEU concurrente y proporcionar la evidencia de la necesidad de
medicación para tratar este trastorno después de la corrección del uréter ectópico. Finalmente, puede
considerarse el PPU para evaluar perros y gatos con sospecha de obstrucción uretral funcional.
Procedimiento
El PPU puede ser realizado tanto en perros machos como en hembras y en la mayoría de los gatos. Las
infecciones del tracto urinario deberían tratarse apropiadamente antes de realizar procedimientos
urodinámicos.
Todos los anestésicos reducen la presión de cierre uretral en algún grado, pero realizar este procedimiento
sin sedación puede ser un reto. Si es necesaria la restricción química, puede administrarse un bolo de
propofol (2-3 mg/kg por vía intravenosa) para facilitar la colocación de un catéter urinario. Una vez que el
animal está sedado se inserta un catéter de doble o triple luz (del tamaño apropiado) a través de la uretra
hasta alcanzar el trígono de la vejiga. El catéter se retira lentamente a una velocidad concreta (0,5-1
mm/segundo) mientras se infunde agua templada estéril a una velocidad de 2 ml/minuto. Este procedimiento
genera una curva de presión que puede visualizarse en la pantalla del ordenador. A partir de esta curva se
determina la presión máxima de cierre uretral, que es la diferencia entre la presión uretral máxima y la
presión vesical basal. El PPU puede obtenerse en gatas; sin embargo, no se dispone comercialmente de
catéteres del tamaño apropiado para gatos machos.
CISTOMETROGRAFÍA
La cistometrografía (CMG) puede realizarse para evaluar la función del detrusor en perros y gatos. Este
estudio evalúa el reflejo del detrusor, el volumen de llenado vesical y la complianza. La recomendación para
este procedimiento es para perros y gatos con IMEU refractaria o aquellos con polaquiuria persistente para
la que se ha descartado una causa subyacente, como cistitis bacteriana, urolitiasis, neoplasia o cistitis
polipoide. La CMG también puede usarse para evaluar perros y gatos con sospecha de atonía del detrusor.
Para realizar este procedimiento, se anestesia al paciente con propofol y se inserta un catéter en la vejiga. El
catéter se conecta a un transductor de presión y la vejiga se llena lentamente con agua caliente estéril a una
velocidad constante que se calcula en proporción al peso corporal. Se monitorizan el volumen infundido y la
presión intravesical en un ordenador.
Procedimiento
Como ocurre con la PPU, hay que tener en cuenta que todos los fármacos afectan al reflejo del detrusor en
alguna extensión. Muchos fármacos (p. ej., anestésicos inhalatorios) pueden abolir el reflejo, por lo que lo
ideal sería hacer la CMG sin sedación, pero hacer esto no es práctico por lo general. La administración
intravenosa de propofol puede utilizarse para este procedimiento. Una vez que el animal está sedado se
coloca asépticamente un catéter de doble luz en la vejiga urinaria del perro o gato. Uno de los puertos se
conecta al transductor de presión y el otro se utiliza para la administración de fluidos. Se infunde agua estéril
a una velocidad constante. La velocidad de infusión es muy importante y debe calcularse de acuerdo al
tamaño corporal del paciente. A medida que la vejiga se va llenando con agua se miden las presiones y se
indica el grado de complianza de la vejiga. Se registran la presión vesical basal, la presión umbral (la presión
a la que se produce el reflejo del detrusor) y el volumen umbral (el volumen al que se origina el reflejo del
detrusor). A partir de estos datos puede calcularse la complianza vesical.
URETROCISTOSCOPIA
La uretrocistoscopia con un cistoscopio rígido permite la inspección visual de las superficies mucosas del
vestíbulo, la vagina, la uretra, los orificios ureterales y la vejiga en las perras y gatas de más de 3 kg de peso.
Es una técnica útil para el diagnostico de varios trastornos del tracto urinario inferior, que incluyen el uréter
ectópico, el uraco persistente, la uretritis proliferativa, la cistitis polipoide y el carcinoma de células de
transición de la vejiga o de la uretra. Es el gold standard para el diagnóstico del uréter ectópico en perros y
además es útil para determinar el lugar de terminación de los uréteres ectópicos. Permite un diagnostico de
presunción del carcinoma de células de transición de la uretra o la vejiga, así como realizar una biopsia de
forma mínimamente invasiva. Las perras con ITU recurrentes pueden evaluarse para buscar anomalías
anatómicas predisponentes. La técnica también es útil para el diagnóstico de la hematuria renal idiopática en
perros y permite la identificación del riñón responsable de la hemorragia por medio de la observación de la
descarga de orina con sangre desde el orificio ureteral del lado afectado. La uretrocistoscopia puede también
utilizarse para tratar la IMEU por inyecciones submucosas de colágeno en la uretra, para eliminar pequeños
cálculos quísticos en las perras mediante hidropropulsión urinaria y para realizar litotricias.
BIOPSIA RENAL
La biopsia renal permite al clínico establecer un diagnóstico histológico y debería considerarse cuando la
información obtenida es probable que modifique el manejo del paciente. Algunos ejemplos de tal situación
incluyen la diferenciación de enfermedades glomerulares que originan pérdida de proteínas, la
diferenciación de LRA de ERC, la determinación del estado de las membranas basales tubulares en la LRA
y el establecimiento de la respuesta del paciente a la terapia o la progresión de una enfermedad renal
previamente documentada. La proteinuria es un indicador común para realizar una biopsia renal en perros y
gatos.
Hay varias técnicas disponibles para realizar una biopsia renal e incluyen la punción percutánea ciega, la
laparoscopia, la técnica «en ojo de cerradura» y procedimientos abiertos y guiados por ecografía. La
elección de las técnicas depende en gran medida de la experiencia y de las habilidades técnicas del operador,
de la especie que se va a biopsiar y del tamaño requerido de la muestra. La técnica percutánea ciega
funciona bien en los gatos porque sus riñones se palpan y se inmovilizan con facilidad. La laparoscopia
permite la visualización directa de los riñones y la detección de las hemorragias, pero requiere un
equipamiento especial y experiencia. La técnica «en ojo de cerradura» se utiliza ocasionalmente en perros,
pero solo es útil si el operador tiene experiencia con ella. Las modificaciones de la técnica «en ojo de
cerradura» y el uso de laparoscopia no necesariamente mejoran la calidad del espécimen obtenido o
disminuyen la cantidad de complicaciones. Si el operador es relativamente inexperto con la biopsia renal o
se requiere una muestra de gran tamaño, se recomienda una biopsia en cuña por laparotomía. Las ventajas de
este procedimiento incluyen la posibilidad de inspeccionar visualmente los riñones y otros órganos
abdominales, elegir el lugar específico de la biopsia, tomar una muestra de tamaño adecuado y observar los
riñones por si se produce una hemorragia. Las técnicas guiadas por ecografía pueden realizarse bajo
sedación, permiten seleccionar para la biopsia regiones específicas del riñón y posibilitan la evaluación de la
hemorragia posbiopsia. Algunas técnicas requieren anestesia general para conseguir la adecuada
inmovilización y analgesia, aunque las biopsias renales ecoguiadas con aguja pueden obtenerse en perros y
gatos mediante sedación. Ocasionalmente, la arquitectura del tejido es menos importante (p. ej.,
linfosarcoma renal, peritonitis infecciosa felina); entonces, la aspiración del riñón con una aguja de 23 o 25
G puede proporcionar un material útil para la citología.
Antes de la biopsia renal debería colocarse un catéter intravenoso y evaluar la capacidad de coagulación
(v. cap. 87). También deberían determinarse antes de la biopsia el hematocrito y la concentración de
proteínas plasmáticas del paciente, pero después de su adecuada rehidratación con fluidos parenterales. El
hematocrito y la concentración de proteínas plasmáticas han de monitorizarse también después de la biopsia
para detectar hemorragias.
Los instrumentos más comúnmente empleados en la biopsia consisten en modificaciones de la aguja de
Vim Silverman modificada por Franklin y la aguja de biopsia Tru-Cut. Las unidades de biopsias con resorte
(p. ej., Bard Biopty-Cut, Bard Biopsy Systems, Tempe, AZ) permiten la extracción rápida y eficiente del
núcleo del tejido renal para su evaluación histopatológica. Debería evitarse una penetración excesiva en el
riñón con la cánula externa de la aguja de Vim Silverman modificada por Franklin para prevenir la
extracción de una cantidad insuficiente de corteza renal. La mayoría de las agujas de biopsia tienen una
cánula externa que se extiende de 23 a 25 mm, por lo que hay que tener cuidado al maniobrar con el
instrumento de biopsia para evitar el helio renal y los principales vasos. Las muestras con gran cantidad de
médula es más probable que contengan grandes vasos y originen un infarto del tejido renal. Por lo tanto, es
recomendable que la aguja de biopsia sea dirigida a lo largo del eje mayor del riñón y solamente a través del
tejido cortical. Debido al pequeño tamaño del riñón felino, es frecuente obtener unas cantidades
relativamente grandes de tejido medular, lo que se ha asociado con infartos y fibrosis.
Después de la biopsia realizada por el procedimiento abierto o la técnica «en ojo de cerradura», el riñón
debe comprimirse con los dedos durante 5 minutos y, una vez liberado este, se ha de inspeccionar el
abdomen en busca de hemorragias. La muestra debe desprenderse del instrumento de biopsia mediante un
chorro de salino estéril de una jeringa o, alternativamente, el instrumen-to de biopsia puede ser sumergido
directamente en fijador. Para la histopatología de rutina, la muestra debe fijarse en formalina tamponada al
10 % durante al menos 3 a 4 horas. Para los estudios de inmunofluorescencia, las muestras pueden
conservarse en el medio de transporte de Michel. Los estudios inmunopatológicos tam-bién pueden
realizarse con un método peroxidasa-antiperoxidasa utilizando muestras fijadas en formalina sin la
necesidad de conservación especial.
Después de la biopsia renal debería iniciarse una vigorosa diuresis de fluidos para prevenir la posible
formación de coágulos en la pelvis renal. El hematocrito y la concentración de proteínas plasmáticas del
paciente deberían monitorizarse a intervalos apropiados en las siguientes 12 a 24 horas para detectar una
hemorragia grave.
La complicación más común de la biopsia renal es la hemorragia. Se puede producir hemorragia
subcapsular en el lugar de la biopsia y algunos pacientes experimentan hematuria microscópica durante las
48 horas posteriores a la biopsia. La hematuria macroscópica es menos común. En un estudio se produjo una
hemorragia grave después de la biopsia renal en el 10 % de los perros y el 17 % de los gatos, pero la
hematuria macroscópica no fue común (4 % de los perros y 3 % de los gatos). La hemorragia grave dentro
de la cavidad peritoneal debe tratarse enérgicamente mediante un vendaje de compresión del abdomen, una
transfusión de sangre completa fresca y una cirugía exploratoria si es necesario. Raramente, una
hidronefrosis complica una biopsia renal. Si la pelvis renal se ha punzado con la aguja de biopsia, se puede
producir un sangrado y la formación de coágulos puede llevar a la obstrucción del riñón y a hidronefrosis.
Esta complicación debería considerarse si se observa un agrandamiento renal progresivo después de la
biopsia renal. El riesgo de esta complicación se minimiza si se limita el lugar de la biopsia a la corteza renal
y se instituye después una diuresis de fluidos.
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CAPÍTULO 40
Enfermedad glomerular
La enfermedad glomerular es una causa importante de la enfermedad renal crónica (ERC) en humanos y está
siendo reconocida de una manera creciente en medicina veterinaria. La destrucción del glomérulo provoca
que el resto de la nefrona se vuelva afuncional y la destrucción progresiva de los glomérulos puede llevar a
una disminución en la tasa de filtración glomerular, azoemia y fallo renal. Las enfermedades glomerulares
importantes en el perro incluyen la glomerulonefritis (GN), la amiloidosis glomerular, las alteraciones de la
membrana basal glomerular (MBG) por antecedentes familiares y la esclerosis glomerular. La GN es menos
frecuente en los gatos, mientras que la amiloidosis felina puede afectar a la médula renal de forma más grave
que a los glomérulos.
Una marcada y persistente proteinuria es la principal característica de una enfermedad glomerular
primaria. El término síndrome nefrótico se ha utilizado tradicionalmente para describir a pacientes con
proteinuria, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia y edema o ascitis. Sin embargo, muchos perros y gatos
con enfermedad glomerular no muestran una ascitis detectable clínicamente en su presentación en la
consulta. En un estudio en perros con enfermedad glomerular, el síndrome nefrótico no estaba asociado con
un diagnóstico histopatológico específico, pero los perros con síndrome nefrótico tenían un cociente
proteína/creatinina en orina (PCO) elevado y tiempos de supervivencia más cortos que los perros con
enfermedad glomerular no nefrótica. Los pacientes humanos en los que la excreción urinaria de proteína era
superior a 3,5 g/1,73 m2 de superficie corporal/día (probablemente equivalente a 2 g/m2 en perros) o con
tasas de PCO mayores de 2,0 a 3,5 se clasificaban como pacientes con proteinuria de tipo nefrótico.
ESTRUCTURA NORMAL
El glomérulo es una estructura vascular única consistente en un lecho capilar entre dos arteriolas (fig. 40.1).
La pared capilar del glomérulo es una barrera selectiva de tamaño y carga. Excluye macromoléculas con
radios superiores a los 35 Å (la albúmina sérica tiene un radio molecular de 36 Å) y, para un tamaño dado,
las macromoléculas cargadas negativamente tienen mayores restricciones a la filtración que las
macromoléculas neutras.
La barrera de filtración del glomérulo tiene tres capas, desde el espacio vascular al espacio urinario: el
endotelio capilar, la MBG y las prolongaciones interdigitadas de los pies de los podocitos (fig. 40.2). El
endotelio capilar fenestrado es mucho más permeable al agua y a los cristaloides que los capilares sistémicos
y la carga negativa de la superficie endotelial contribuye a la selectividad de carga de la barrera glomerular.
La MBG tiene colágeno de tipo IV, proteoglucanos, laminina, fibronectina y agua. Los proteoglucanos son
moléculas grandes y altamente electronegativas que consisten en un esqueleto proteico con cadenas laterales
de polisacáridos (glucosaminoglucanos). Estos proteoglucanos son los responsables de la selectividad de
carga de la membrana basal. El colágeno de tipo IV de la MBG forma una red y contribuye a la selectividad
de tamaño de la pared del capilar glomerular. Las células epiteliales viscerales o podocitos cubren la barrera
de filtración en el lado urinario mediante la interdigitación de prolongaciones secundarias o pies. La
superficie negativamente cargada de estos pies de podocitos contribuye a su morfología única y a la
selectividad de carga de la barrera glomerular. Los podocitos sintetizan la MBG y pueden fagocitar
macromoléculas atrapadas en la barrera de filtración.
Las células mesangiales del glomérulo proporcionan un soporte estructural a los bucles capilares (fig.
40.3). Sintetizan la matriz mesangial, de composición similar a la membrana basal, y pueden eliminar
residuos de la filtración del espacio mesangial gracias a su capacidad fagocítica. Sus elementos contráctiles
pueden alterar la superficie glomerular disponible para la filtración en respuesta a mediadores como la
angiotensina II. En el mesangio tiene lugar el depósito temprano de complejos inmunes y fibrillas
amiloideas, y las células mesangiales pueden contribuir a la inflamación y progreso de la ERC a través de la
liberación de eicosanoides, citocinas y factores de crecimiento, así como por una producción aumentada de
matriz. Estos efectos pueden conducir finalmente a la esclerosis glomerular.
Las células epiteliales parietales tapizan la cara urinaria de la cápsula glomerular (cápsula de Bowman) y
se continúan con las células epiteliales viscerales del extremo vascular del glomérulo y con el túbulo
proximal en el polo urinario (v. fig. 40.1). El aparato yuxtaglomerular, en el polo vascular, consiste en unas
células musculares lisas especializadas en las arteriolas aferentes y eferentes, que contienen gránulos
electrodensos de renina, y la macula densa, un segmento especializado del túbulo distal. El aparato
yuxtaglomerular regula la retroalimentación tubuloglomerular.
F-IG. 40.1
Representación esquemática de la morfología de un glomérulo normal al microscopio óptico. (Tomada de Chew DJ,
DiBartola SP, Schenck PA: Canine and feline nephrology and urology, ed 2, St Louis, 2011, Elsevier Saunders).
F-IG. 40.2
Vista esquemática tridimensional del glomérulo que muestra el aspecto del glomérulo al microscopio electrónico de barrido.
En la sección se pueden observar las tres capas de la barrera capilar glomerular. (Tomada de Chew DJ, DiBartola SP,
Schenck PA: Canine and feline nephrology and urology, ed 2, St Louis, 2011, Elsevier Saunders).
F-IG. 40.3
Sección transversal esquemática del glomérulo que muestra la localización de las células mesangiales. (Tomada de Chew DJ,
F-IG. 40.4
Glomerulonefritis por complejo inmune. Se muestran los depósitos subepitelial y subendotelial de los complejos inmunes
circulantes (panel izquierdo) y los complejos intramembranosos formados in situ (panel derecho). (Tomada de Chew DJ,
PATOGENIA
La agresión glomerular puede ser inmunomediada o no inmunomediada. La GN inmunomediada está
normalmente asociada con la deposición de un complejo inmune en el glomérulo. Entre los ejemplos de
enfermedad glomerular no inmunomediada tenemos la deposición de fibrillas de amiloide y el daño
glomerular originado por hiperfiltración. La nefropatía de cambios mínimos es una enfermedad glomerular
asociada a una pérdida de carga negativa, fusión de los podocitos y proteinuria grave, sin deposición de
complejos inmunes. Ha sido raramente descrita en perros y gatos.
La GN por complejos inmunes está causada por la precipitación de inmunoglobulinas o complemento o
ambos en la pared del capilar glomerular. Los complejos inmunes se depositan por dos mecanismos
diferentes (fig. 40.4). Los complejos inmunes solubles circulantes pueden quedar atrapados en los
glomérulos en situaciones de equivalencia antígeno-anticuerpo o un ligero exceso de antígeno. Los
complejos inmunes también pueden formarse in situ en respuesta a antígenos glomerulares endógenos o
antígenos exógenos depositados en el filtro glomerular. Los complejos inmunes se pueden depositar en
localizaciones subepiteliales, subendoteliales o intramembranosas en la pared capilar glomerular o en el
mesangio. Entre los factores que determinan la localización de estos depósitos se encuentran el tamaño y la
carga de estos complejos así como la posible eliminación de estos complejos por fagocitosis. La localización
del depósito contribuye a los hallazgos histopatológicos y a la gravedad de las alteraciones glomerulares.
Los complejos inmunes pueden detectarse en los glomérulos mediante la tinción de cortes de tejido renal
con anticuerpos marcados con fluoresceína contra las inmunoglobulinas o complemento de las especies bajo
estudio. Esta técnica requiere la obtención de muestras de biopsia renal para su envío al laboratorio
diagnóstico en una solución conservadora especial (p. ej., solución de Michel). Recientemente se han
aplicado métodos inmunohistoquímicos con peroxidasa-antiperoxidasa a muestras conservadas de forma
rutinaria en formalina tamponada al 10 %. La precipitación glomerular de complejos inmunes preformados
generalmente da como resultado lo que se conoce como «grumoso irregular» o un patrón
inmunofluorescente granular discontinuo en microscopia de fluorescencia (fig. 40.5, A). La formación in
situ de complejos inmunes puede producirse dentro de los glomérulos cuando los anticuerpos circulantes
reaccionan con los antígenos glomerulares endógenos o antígenos no glomerulares presentes en la pared
capilar del glomérulo. En este caso se suele observar un patrón continuo, lineal y liso de
inmunofluorescencia (v. fig. 40.5, B). La GN autoinmune verdadera (GN anti-MBG), con anticuerpos contra
antígenos endógenos de la MBG, no se ha identificado en perros y gatos.
MECANISMOS DE AGRESIÓN INMUNE

La precipitación de complejos inmunes en los glomérulos puede aumentar la cantidad de carga negativa fija
e incrementar la filtración de macromoléculas circulantes con carga negativa (p. ej., albúmina). La
activación del complemento origina una lesión de la membrana y proteinuria; además, los componentes
solubles del complemento pueden reclutar células inflamatorias. La activación de las plaquetas y su
agregación puede producirse por la lesión endotelial o por reacciones antígeno-anticuerpo que exacerban la
lesión glomerular por la liberación de una variedad de mediadores. Estos mediadores provocan la activación
y proliferación de células mesangiales y endoteliales, vasoespasmo y aumento local de la coagulación. Los
neutrófilos y los macrófagos se localizan en los glomérulos en respuesta a los mediadores solubles que
incluyen componentes del complemento, factor activador de plaquetas, factor de crecimiento derivado de
plaquetas y eicosanoides. Los neutrófilos activados liberan formas de oxígeno reactivas y proteinasas, y
ocasionan un aumento de la lesión. Los macrófagos producen proteinasas, oxidantes, eicosanoides, factores
de crecimiento, citocinas, fracciones del complemento y factores de coagulación. Algunas enfermedades
infecciosas e inflamatorias se han asociado con la precipitación en el glomérulo o la formación in situ de
complejos inmunes en perros y gatos (cuadro 40.1). No obstante, con frecuencia el origen de la patología
subyacente no se puede identificar y la enfermedad glomerular queda definida como idiopática.
PROGRESIÓN
La precipitación sostenida de complejos inmunes y la liberación de mediadores inflamatorios pueden causar
una esclerosis glomerular. La obstrucción de los capilares glomerulares puede provocar isquemia en los
túbulos y una patología tubulointersticial que puede progresar a ERC. La proteinuria por sí misma puede
producir una inflamación intersticial y contribuir a la enfermedad tubulointersticial. El aumento de proteína
en el ultrafiltrado glomerular es reabsorbido y degradado por las células del túbulo proximal. La sobrecarga
del sistema lisosómico de estas células puede conducir a un daño celular y a su muerte. La reabsorción
proteica incrementada puede provocar un incremento en la producción de mediadores inflamatorios, lo que
contribuye a la inflamación tubulointersticial. La GN también puede resolverse tras la eliminación del
antígeno que la originó (p. ej., ovariohisterectomía en perras con piometra, tratamiento de la filariasis).
F-IG. 40.5
(A) Aspecto inmunofluorescente grumoso del depósito discontinuo de los complejos inmunes en la glomerulonefritis. Nótese
el depósito en zonas concretas del complejo inmune. (B) Aspecto inmunofluorescente del depósito continuo de
inmunoglobulinas que han reaccionado con los antígenos no glomerulares fijados (en este caso asociados con dirofilariosis)
en el glomérulo. (A, Tomada de Chew DJ, DiBartola SP, Schenck PA: Canine and feline nephrology and urology, ed 2, St
Louis, 2011, Elsevier Saunders).
CUADRO 40.1
Causas de la glomerulonefritis inmunomediada en perros y gatos

Perros
· Dirofilariosis*
· Blastomicosis
· Coccidioidomicosis
· Piometra*
· Endocarditis bacteriana
· Brucelosis
· Piodermia
· Borreliosis*
· Glomerulonefritis (GN) membranoproliferativa hereditaria en perros Boyero de Berna como un trazo autosómico recesivo
fuertemente asociado a la seropositividad a Borrelia burgdorferi
· Erliquiosis*
· Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas (Rickettsia rickettsii)
· Bartonelosis
· Otras infecciones bacterianas crónicas
· Leishmaniasis
· Babesiosis
· Hepatozoonosis
· Tripanosomiasis
· Adenovirus1 canino (hepatitis canina infecciosa)
Enfermedades inflamatorias no infecciosas
· Lupus eritematoso sistémico (LES)
· Poliartritis inmunomediada
· Enfermedad inflamatoria cutánea crónica
· Pancreatitis
Neoplasia
· Linfoma
· Mastocitoma
· Otros tumores
Otras enfermedades asociadas
· Glucocorticoides exógenos o endógenos (p. ej., hiperadrenocorticismo) (los perros tratados con glucocorticoides desarrollan
proteinuria y lesiones glomerulares, pero no el depósito de complejos inmunes)
· Reacciones a los fármacos (p. ej., trimetoprima-sulfamida, masitinib y nefropatía de cambio mínimo en un perro)
Enfermedad glomerular familiar
· Glomerulopatía familiar en Soft Coated Wheaten Terrier asociada a mutaciones en NPHS1 y KIRREL2 que codifican las
proteínas del diafragma de hendidura nefrina y Neph3/filtrina
· Glomerulonefropatía juvenil en perros Dogo de Burdeos
· Glomerulopatía autosómica recesiva del colágeno de tipo III
· GN membranoproliferativa asociada a la deficiencia hereditaria del componente III del complemento en Spaniel Bretón
· Defecto autosómico recesivo del colágeno de tipo IV en el Cocker Spaniel Inglés
· Defecto dominante ligado al cromosoma X del colágeno de tipo IV en Samoyedos
· Posible alteración de la membrana basal en Dóberman Pinscher y Bull Terrier
· Glomerulopatía con aumento del depósito de colágeno y esclerosis en perros Terranova jóvenes
Gatos
· Infección por el virus de la leucemia felina
· Virus de la inmunodeficiencia felina
· Peritonitis infecciosa felina
· Poliartritis progresiva crónica (Mycoplasma gatae)
· Otras infecciones bacterianas crónicas
Enfermedades inflamatorias no infecciosas
· Pancreatitis
· LES
Neoplasia
· Linfoma
· Mastocitosis
· Otros tumores
Familiar (gatos gemelos con GN)
Nota: La mayoría de los casos de GN en gatos y muchos de los casos de GN en perros (50 % o más) son idiopáticos.
*La causa más común de glomerulonefritis en perros y gatos.
LESIONES HISTOPATOLÓGICAS EN LA GLOMERULONEFRITIS

La GN se clasifica morfológicamente en función de la presencia de engrosamiento de la membrana basal,
hipercelularidad o ambas. La forma caracterizada principalmente por engrosamiento de la membrana basal
se denomina GN membranosa, mientras que si se caracteriza por un aumento en el número de células en el
glomérulo (debido a la llegada de células inflamatorias, a la proliferación de células mesangiales o a ambas)
se conoce como GN proliferativa. La forma caracterizada por engrosamiento de la membrana basal e
hipercelularidad se denomina GN membranoproliferativa. Cuando se caracteriza principalmente por fibrosis
de los glomérulos se conoce como esclerosis glomerular. La prevalencia de GN por complejos inmunes fue
solo del 48 % en una serie de 501 perros a los que se les realizó una biopsia renal como parte de una
evaluación diagnóstica ante la sospecha de enfermedad glomerular. Al resto de los perros se les diagnosticó
esclerosis glomerular, glomerulopatía o nefropatía no relacionada con complejos inmunes, amiloidosis o
enfermedad tubulointersticial.
La presencia de depósitos de inmunoglobulinas, y su localización en la pared del capilar glomerular y en
los pies podocíticos, pueden detectarse por microscopia electrónica. Los cambios ultraestructurales incluyen
engrosamiento o división de la membrana basal, fusión de los pies podocíticos, celularidad aumentada en el
espacio mesangial y la presencia de depósitos electrodensos (complejos inmunes).
AMILOIDOSIS
La amiloidosis hace referencia a un grupo de diversas enfermedades caracterizadas por el depósito
extracelular de fibrillas formadas por la polimerización de subunidades proteicas, con una conformación
biofísica específica conocida como láminas β plegadas. Esta conformación es responsable de las
propiedades ópticas y la tinción de estos depósitos de amiloide, así como de su insolubilidad y resistencia a
la proteólisis in vivo. Los depósitos amiloides tienen una apariencia eosinofílica homogénea cuando se tiñen
con hematoxilina y eosina y se observan al microscopio óptico (fig. 40.6). También muestran birrefringencia
verde tras la tinción con rojo Congo bajo luz polarizada, y el diagnóstico clínico de amiloidosis se basa en
estos hallazgos. Los depósitos de amiloide teñidos con rojo Congo en los pacientes con amiloidosis reactiva
(secundaria) pierden su afinidad por el rojo Congo tras la oxidación con permanganato potásico, lo que
permite la diferenciación preliminar entre la amiloidosis reactiva y otro tipo de amiloidosis.
Los síndromes amiloides pueden clasificarse por la distribución de los depósitos (sistémicos o
localizados) y por la naturaleza de la proteína responsable. Los síndromes localizados generalmente afectan
a un solo órgano y son infrecuentes en animales domésticos. Algunos ejemplos de amiloidosis localizadas
incluyen la amiloidosis de células de los islotes pancreáticos en gatos domésticos y los plasmocitomas
extramedulares aislados en el tracto digestivo o en la piel, que producen un amiloide asociado a
inmunoglobulinas. Los amiloides sistémicos afectan a más de un órgano e incluyen los síndromes reactivos,
asociados a inmunoglobulinas, y los síndromes de herencia familiar.
La amiloidosis reactiva (secundaria) es un síndrome sistémico caracterizado por el depósito de proteína
amiloide A (amiloide AA). La amiloidosis sistémica que se presenta de forma natural en los animales
domésticos es un ejemplo de amiloidosis reactiva. Los síndromes de amiloidosis familiar en las razas felinas
Abisinia, Siamés y en las razas orientales de pelo corto, así como en las razas caninas Shar Pei, Beagle y
Foxhound Inglés, son ejemplos de amiloidosis sistémicas reactivas.
Los depósitos tisulares en animales con amiloidosis sistémica reactiva contienen proteína amiloide A, que
es un fragmento aminoterminal de una proteína de la fase aguda conocida como proteína amiloide A sérica
(AAS). Esta proteína es uno de los diversos productos reactivos sintetizados de forma aguda por el hígado
en respuesta al daño tisular. Las concentraciones séricas normales de AAS son de aproximadamente 1 mg/l,
pero su concentración puede aumentar de 100 a 500 veces tras el daño tisular (p. ej., inflamación, neoplasia,
traumatismo, infarto). La concentración de AAS disminuye hasta los niveles basales transcurridas 48 horas
de la eliminación del estímulo inflamatorio. Si la inflamación persiste, la concentración de AAS permanece
elevada. La proteína AAS es un precursor del amiloide A en los tejidos y la concentración de AAS en
plasma se eleva antes de que se observen los depósitos de amiloide A en los tejidos. La inflamación crónica
y un aumento en los niveles de AAS son prerrequisitos necesarios para el desarrollo de una amiloidosis
reactiva. Pese a esto, solo un pequeño porcentaje de individuos con enfermedades inflamatorias crónicas
desarrollan amiloidosis reactiva; por lo tanto, también debe haber otros factores importantes en el desarrollo
de amiloidosis.
En los animales domésticos, la amiloidosis reactiva es más común en el perro y es relativamente
infrecuente en otras especies. Entre las enfermedades en las que se ha observado una asociación con la
amiloidosis reactiva en el perro se incluyen enfermedades inflamatorias crónicas, infecciosas o no, y
tumores, pero no se puede concretar una enfermedad inflamatoria o tumoral hasta en el 50 % de los casos de
perros con amiloidosis sistémica reactiva.
Se desconoce la causa de las diferencias de especies en los tropismos tisulares de los depósitos de
amiloide reactivos. En el perro, los depósitos de amiloide AA son más comunes en el riñón y la
sintomatología clínica es originada por el fallo renal y la uremia. También pueden estar afectados el hígado,
el bazo, las glándulas adrenales y el tracto digestivo, pero los signos clínicos asociados son infrecuentes. En
el gato hay un amplio depósito de amiloide, pero los signos clínicos son consecuencia del fallo renal y la
uremia. Los perros Shar Pei, así como los gatos Siameses y los de razas orientales de pelo corto, pueden ser
excepciones a estas reglas generales. En estas razas, un depósito de amiloide grave en el hígado puede
provocar su rotura y una hemorragia abdominal aguda. Dentro del propio riñón, la distribución de los
depósitos de amiloide varía entre las diferentes especies. Por ejemplo, la amiloidosis es principalmente una
enfermedad glomerular en el perro, mientras que su distribución es predominantemente medular en el gato.
F-IG. 40.6
Aspecto al microscopio óptico de la amiloidosis glomerular en un perro. (A) Nótese la hipocelularidad del glomérulo
causado por el depósito de material eosinofílico extracelular (amiloide; hematoxilina y eosina, x400). (B) Tinción con rojo
Congo bajo luz polarizada. Nótese la birrefringencia verde de los depósitos de amiloide teñidos con el rojo Congo (x400).
(A, Tomada de Chew DJ, DiBartola SP, Schenck PA: Canine and feline nephrology and urology, ed 2, St Louis, 2011,
Elsevier Saunders).
HALLAZGOS CLÍNICOS
La mayoría de los animales con una enfermedad glomerular son de mediana o avanzada edad en su
presentación. No hay una distribución sexual preferente en los perros, si bien aproximadamente un 75 % de
los gatos con GN son machos. Cualquier raza puede verse afectada por una enfermedad glomerular, pero se
han descrito formas familiares de GN membranoproliferativa en Soft Coated Wheaten Terrier (asociado a
mutaciones en las proteínas de diafragma en hendidura, nefrina y Neph3/filtrina), Spaniel Bretón (asociados
con déficits hereditarios del tercer componente del complemento) y Boyero de Berna (a menudo asociado
con positivo serológico para Borrelia burgdorferi). Las deficiencias hereditarias para el colágeno de tipo IV
de la MBG están presentes como un rasgo autosómico recesivo en el Cocker Spaniel Inglés y como un rasgo
dominante asociado al cromosoma X en los Samoyedos macho. También se sospechan defectos en la
membrana basal en Dóberman Pinscher y Bull Terrier. Una amiloidosis renal familiar también se ha descrito
en Beagle y Foxhound Inglés.
Hallazgos en el historial y en el examen físico

Hay varias presentaciones clínicas posibles en perros y gatos con enfermedades glomerulares. Los signos
clínicos pueden estar relacionados con la presencia de ERC si más del 75 % de la población de nefronas se
ha vuelto afuncional (p. ej., anorexia, pérdida de peso, letargo, poliuria, polidipsia, vómitos). Esta
presentación es frecuente. Los signos pueden estar relacionados con un proceso subyacente de naturaleza
infecciosa, inflamatoria o tumoral, o bien la proteinuria puede ser un descubrimiento accidental detectado
durante la evaluación diagnóstica de otro problema médico. Los signos clínicos pueden estar relacionados
con un síndrome nefrótico (p. ej., ascitis, edema subcutáneo). También pueden estar relacionados con una
tromboembolia (p. ej., la aparición súbita de disnea por tromboembolia pulmonar, la parálisis súbita por
embolias en la arteria femoral o ilíaca), o la ceguera repentina por desprendimiento de retina en una
hipertensión sistémica.
Los hallazgos en un examen físico generalmente están relacionados con una ERC y uremia (p. ej., mala
condición física, mal estado del pelaje, deshidratación, úlceras bucales, riñones pequeños e irregulares).
Otros hallazgos en el examen físico pueden tener relación con enfermedades subyacentes de tipo infeccioso,
inflamatorio o tumoral. Los perros Shar Pei afectados pueden tener un historial previo de fiebre del Shar Pei,
episodios de hinchazón articular en las articulaciones tibiotarsales y fiebre elevada que se resuelven en unos
días, independientemente del tratamiento. Algunos hallazgos en el examen físico pueden estar relacionados
con un grave pérdida de proteínas (p. ej., ascitis, edema, mala condición física y mal pelaje). También se
pueden producir hemorragias retinianas, vasos retinianos tortuosos o desprendimiento de retina por
hipertensión sistémica.
Hallazgos de laboratorio
Una cuidadosa búsqueda de enfermedades asociadas conocidas (v. cuadro 40.1) es una parte crucial de la
evaluación diagnóstica, pese al hecho de que la enfermedad glomerular es finalmente idiopática en la
mayoría de los casos. Una proteinuria marcada y persistente, con un sedimento urinario inactivo, es
característico de la enfermedad glomerular. En el sedimento urinario de animales con un rango de
proteinuria nefrótico puede encontrarse un número aumentado de matriz hialina y ocasionalmente gotas
lipídicas. Se puede observar isostenuria (densidad específica, 1,007-1,015) si la población de nefronas
afuncionales supera el 67 %, y se puede producir una pérdida en la capacidad de concentración de orina en
animales en los que haya una precipitación de amiloide en la médula (p. ej., gatos Abisinios, perros Shar
Pei).
La glomerulonefritis o la amiloidosis pueden provocar un fallo renal crónico con las anomalías
bioquímicas previsibles (p. ej., azoemia, hiperfosfatemia, acidosis metabólica). Puede producirse
hipoalbuminemia en muchos perros con enfermedad glomerular (hasta el 75 % de los perros con amiloidosis
y el 60 % con GN). La hipercolesterolemia aparece en la mayoría de los perros con enfermedad glomerular
(hasta el 60 % de los perros con GN y el 90 % con amiloidosis), pero suele ser un hallazgo inespecífico en
los gatos con enfermedad renal. La hipercolesterolemia puede estar parcialmente provocada por el aumento
de la síntesis hepática de lipoproteínas ricas en colesterol secundaria a una hipoalbuminemia crónica.
El cociente proteína/creatinina en orina (PCO) evita el confuso efecto de la concentración total de solutos
en orina (densidad específica) en la evaluación cuantitativa de la proteinuria. Tiene una buena correlación
con la pérdida de pro-teína en orina durante 24 horas, pero es más fácil de valorar, es decir, no requiere la
muestra de la orina de 24 horas. La magnitud del aumento en el PCO está correlacionada con el tipo de
enfermedad glomerular. Los PCO son más elevados en los perros con amiloidosis glomerular (a menudo
superiores a 10) y más bajos en aquellos con enfermedad renal intersticial (generalmente menos de 10). Los
animales con GN tienen un PCO muy variable (desde normal hasta mayor de 30). La presencia de sangre o
pus en la orina puede dificultar la interpretación del PCO y puede arrojar un falso positivo. El PCO normal
es inferior a 0,5 en perros y menos de 0,4 en gatos. En un estudio en perros, los resultados de los PCO
obtenidos en tres muestras de orina separadas tuvieron una buena correlación con una determinación única
realizada sobre una muestra de la mezcla de las tres muestras, lo que sugiere que es una alternativa rentable
a la determinación repetida del PCO en diferentes muestras individuales. Con el progreso de la enfermedad
glomerular y la disminución en la tasa de filtración glomerular se reduce la cantidad de proteína filtrada,
puede disminuir el PCO y producirse un empeoramiento de la azoemia. Dicha disminución no indica
necesariamente una mejoría clínica y constituye un mal signo pronóstico. La proteinuria es ligera o nula en
animales con amiloidosis renal medular pero sin amiloidosis glomerular (p. ej., algunos gatos y perros Shar
Pei con amiloidosis).
Además de por su valor en el diagnóstico de la enfermedad glomerular, la proteinuria también se ha
reconocido como un factor en la progresión de la ERC. Los perros con ERC y un PCO de 1,0 o mayor tienen
un riesgo de crisis urémica y muerte tres veces superior al de aquellos con un PCO inferior a 1,0. En los
gatos con ERC, la supervivencia estaba correlacionada con el PCO; los gatos con un PCO mayor de 0,4
tienen un riesgo de 4,0 de muerte o eutanasia, en comparación con un riesgo de 2,9 para aquellos gatos con
un PCO entre 0,2 y 0,4. El tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
para disminuir la proteinuria y frenar la progresión de la ERC se ha establecido como una estrategia
importante en el manejo de pacientes con ERC (v. más adelante). La aproximación diagnóstica a la
proteinuria se resume en el cuadro 40.2.
La biopsia renal es la única forma fiable de diferenciar la GN de la amiloidosis glomerular. Una biopsia
de la corteza renal distinguirá la GN de la amiloidosis glomerular, pero se necesita tejido medular para
diagnosticar la amiloidosis medular. Las lesiones al microscopio óptico pueden ser mínimas en la GN. Para
diagnosticar y caracterizar con seguridad la GN por complejo inmune son necesarios los métodos
inmunopatológicos que utilizan la microscopia de fluorescencia o las tinciones de peroxidasa-
inmunoperoxidasa y la microscopia electrónica de transmisión. Si está disponible el líquido ascítico para su
análisis, este generalmente muestra un trasudado limpio con bajo recuento celular y baja concentración de
proteína total. La medición de fibrinógeno plasmático y las concentraciones de antitrombina pueden
identificar a aquellos animales con un elevado riesgo de tromboembolia.
CUADRO 40.2
Aproximación clínica a la proteinuria

Localización: proteinuria en una muestra recogida por cistocentesis y con un sedimento urinario inactivo probablemente de
origen renal.
Persistencia: la proteinuria debería repetirse en al menos tres muestras de orina obtenidas con una separación de 2 semanas.
Magnitud: los siguientes pasos vendrán determinados por la magnitud de la proteinuria.
· Microalbuminuria basada en los resultados de un análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas (1-30 mg/dl):
· Monitorizar la persistencia y progresión cuando se encuentre en animales de avanzada edad aparentemente sanos.
· Investigar enfermedades sistémicas previamente insospechadas en animales de avanzada edad.
· Aumentos progresivos sugieren una enfermedad renal en curso y requieren una evaluación en profundidad.
· Proteína/creatinina en orina:
· >0,5 a 1,0 sugiere proteinuria renal (pero no necesariamente glomerular).
· >1,0 a 2,0 sugiere un riesgo aumentado de morbilidad y mortalidad en animales con enfermedad renal azoémica crónica.
· >2,0 sugiere enfermedad glomerular.
Tomado de Lees GE et al.: Assessment and management of proteinuria in dogs and cats: 2004 ACVIM Forum Consensus
Statement (small animal), J Vet Intern Med 19:377, 2005.
MANEJO DE LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD GLOMERULAR

El principio fundamental en el tratamiento de perros y gatos con enfermedad glomerular es identificar y
tratar los procesos infecciosos, inflamatorios o tumorales subyacentes (es decir, eliminar si es posible el
antígeno responsable; cuadro 40.1). Por ejemplo, la ovariohisterectomía en una perra con piometra o el
tratamiento antiparasitario en un perro con filariasis pueden conseguir la curación de la GN. Si está presente
una ERC, debe tratarse siguiendo los principios desarrollados en el capítulo 41.
Aunque puede parecer lógico que un suplemento proteico en la dieta pudiera ser beneficioso en perros y
gatos con una enfermedad renal acompañada de pérdida de proteínas, esto simplemente exacerba la pérdida
urinaria de proteína. Por otra parte, la alimentación con una dieta baja en proteínas disminuye la presión
intraglomerular y reduce la proteinuria. En un estudio en el que se empleó una dieta con un 14 % de proteína
(en peso seco) en perros con nefropatía hereditaria ligada al cromosoma X se observó un PCO medio de 1,8,
en comparación con un PCO medio de 4,7 en aquellos alimentados con una dieta con un 35 % de proteína.
En los perros, un tratamiento de soporte en la hipertensión puede incluir una dieta baja en sal (menos del 0,3
% en peso seco). Una dieta baja en sodio también puede aumentar los efectos antihipertensivos de los
inhibidores del sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA). El suplemento dietético con ácidos grasos
n-3 poliinsaturados de cadena larga (PUFA) puede eliminar la inflamación glomerular y la coagulación al
interferir con la producción de prostanoides proinflamatorios. Las dietas renales que proporcionan un 0,6 %
de n-3 PUFA en peso seco disminuyen la proporción n-6/n-3 de aproximadamente 50:1 a 5:1. Si se prefiere,
la dieta puede suplementarse con 0,25-0,5 g/kg/día de n-3 PUFA de cadena larga mediante aceite de
pescado. Este suplemento aumenta la necesidad de antioxidantes (p. ej., 1,1 UI de vitamina E por gramo de
aceite de pescado añadido a la dieta).
La inhibición del SRAA reduce la presión transcapilar glomerular, al disminuir la resistencia en la
arteriola eferente, y también la proteinuria. El tratamiento con IECA, antagonistas del receptor de
angiotensina (ARA), o ambos, se ha establecido en un tratamiento estándar en los pacientes con enfermedad
glomerular. Tanto el enalapril como el benazepril pueden iniciarse a una dosis de 0,5 mg/kg cada 24 horas y
aumentarse gradualmente hasta 2,0 mg/kg/día dividido cada 12 horas en función de la monitorización del
cociente PCO del paciente. El PCO debería volver a la normalidad (0,5 o inferior), pero una disminución del
50 % desde los valores de PCO iniciales se considera una respuesta parcial razonable. El empeoramiento de
la azoemia (aumento en la concentración sérica de creatinina mayor del 30 % por encima de la línea basal)
es infrecuente cuando se emplean únicamente IECA. Si el paciente no responde adecuadamente a los IECA,
se puede añadir al tratamiento un ARA como el losartán o el telmisartán (cuadro 40.3). Finalmente se puede
añadir espironolactona al tratamiento si se produce un escape de aldosterona, pero se debe valorar cualquier
mejoría contra el riesgo de hiperpotasemia o el agravamiento de la azoemia cuando se usa esta combinación
de fármacos. Los diuréticos de asa (p. ej., furosemida) pueden emplearse en animales con ascitis, pero
debemos tener cuidado para evitar la deshidratación y la azoemia prerrenal.
Los IECA y los ARA tienen leves efectos en la presión arterial sistémica (aproximadamente una
disminución del 10-15 % desde la línea base). Es recomendable un tratamiento antihipertensivo adicional si
la presión sistólica es mayor de 160 mmHg y la presión diastólica es superior a 100 mmHg en un paciente
con una enfermedad glomerular tratada con IECA y ARA. Generalmente, el bloqueante del canal de calcio
amlodipino (0,1-0,2 mg/kg/día) se añade al tratamiento para controlar la presión sanguínea sistémica. En el
glomérulo, tiene efecto principalmente en la arteriola aferente y, por esto, escaso efecto en la proteinuria. El
objetivo sería disminuir la presión sistólica a menos de 150 mmHg y la presión diastólica a menos de 95
mmHg.
CUADRO 40.3
Fármacos utilizados en el manejo de la enfermedad glomerular

La inhibición de las plaquetas también puede disminuir la coagulación intraglomerular y con ello el
riesgo de tromboembolias. En el perro, la aspirina a dosis de 1 a 5 mg/kg por vía oral, cada 24 horas, puede
inhibir la ciclooxigenasa plaquetaria sin eliminar el efecto beneficioso de la formación de prostaciclinas (p.
ej., vasodilatación, inhibición de la agregación plaquetaria). En los gatos se puede administrar una dosis de
aspirina de 5 mg por vía oral cada 72 horas.
Los fármacos inmunosupresores (p. ej., corticoides, ciclosporina, ciclofosfamida, clorambucilo,
azatioprina, micofenolato, leflunomida) parecen lógicos candidatos para el tratamiento de GN
inmunomediadas, pero no hay disponibles estudios en medicina veterinaria que demuestren claramente su
eficacia. La administración de corticoides puede provocar proteinuria en los perros, y un estudio
retrospectivo sugiere que la terapia con corticoides puede de hecho ser perjudicial en los perros con GN
idiopática. En un ensayo controlado del tratamiento con ciclosporina (15 mg/kg por vía oral cada 24 horas)
en perros con GN no se encontró ningún efecto beneficioso. La ciclofosfamida y el clorambucilo son
agentes alquilantes que podrían tenerse en cuenta, pero no hay estudios en perros con GN y sus efectos
secundarios son preocupantes, sobre todo en el caso de la ciclofosfamida. La azatioprina (50 mg/m2 por vía
oral, cada 24-48 horas) puede considerarse en la inmunosupresión en perros con GN idiopática, pero solo
existe alguna evidencia puntual. La azatioprina parece necesitar un tratamiento de 2 a 5 semanas para ser
completamente efectiva en perros, por lo que generalmente se combina con fármacos inmunosupresores de
efecto más rápido. No se debe emplear la azatioprina en los gatos, ya que la metabolizan muy lentamente y
desarrollan supresión de la médula ósea y leucopenia grave cuando se emplean a dosis similares a la de los
perros; el clorambucilo se puede usar como alternativa en los gatos. No está claro si los corticoides son
beneficiosos para el tratamiento de la GN en gatos. El micofenolato inhibe la síntesis de purinas y es menos
tóxico que los agentes alquilantes. Sus efectos adversos son fundamentalmente digestivos y reversibles tras
la interrupción del medicamento. La leflunomida inhibe la síntesis de las pirimidinas y puede estar asociada
a hemorragias de origen desconocido y trombocitopenia a las dosis más altas. Estos inmunosupresores más
recientes son potencialmente útiles en el tratamiento de las enfermedades inmunes, pero la información
disponible para su tratamiento en perros con GN es muy escasa. El mecanismo de acción, la dosis y los
efectos adversos de los inmunosupresores potencialmente útiles en el tratamiento de la GN se muestran en el
cuadro 40.4.
La respuesta al tratamiento de la GN se calibra por el cambio en el PCO, así como por la mejoría en las
concentraciones de creatinina y albúmina séricas, si estas fueron anómalas al inicio del tratamiento. El
paciente debería ser controlado cada 2 semanas durante la fase inicial del tratamiento. Si el paciente tolera la
terapia inmunosupresora sin graves efectos secundarios, esta se puede continuar durante 8 a 12 semanas
antes de iniciar la retirada del tratamiento. Si la respuesta es escasa, se pueden probar dosis más elevadas o
fármacos alternativos; pero si no responde tras 12-16 semanas, es improbable que el tratamiento
inmunosupresor continuado merezca la pena.
CUADRO 40.4
Fármacos inmunosupresores potencialmente útiles en el manejo de la enfermedad glomerular

Ningún tratamiento específico ha mostrado ser beneficioso en el tratamiento de la amiloidosis.
Experimentalmente, el dimetil sulfóxido (DMSO), administrado durante la fase rápida de sedimentación,
puede eliminar los depósitos de amiloide y disminuir persistentemente la concentración de AAS, y mejora la
función renal al reducir la inflamación intersticial y la fibrosis. En un estudio de un perro con amiloidosis se
observó un efecto beneficioso (p. ej., menos proteinuria, mejoría en la tasa de filtración glomerular) del
DMSO a dosis de 90 mg/kg/semana por vía subcutánea. Otro estudio de algunos perros afectados no mostró
ningún efecto del DMSO; los perros tuvieron cantidades similares de amiloide en sus riñones en la necropsia
y en las biopsias renales previas al tratamiento con DMSO.
En los pacientes humanos con amiloidosis AA sistémica, los depósitos de amiloide involucionaron y el
pronóstico era más favorable en aquellos pacientes cuyas concentraciones de AAS permanecieron bajas
(menos de 10 mg/l). El fármaco eprodisato, que se acopla a los lugares de unión de los glucosaminoglucanos
en la proteína AAS e inhibe su polimerización y el depósito de las fibrillas de amiloide en los tejidos, puede
frenar la progresión de la enfermedad renal en algunos pacientes humanos con amiloidosis AA sistémica.
Recientemente, el tocilizumab (un anticuerpo monoclonal dirigido contra el receptor de interleucina 6)
parece prometedor en el tratamiento de pacientes humanos con amiloidosis AA secundarias a procesos
inflamatorios. Ha mostrado un marcado descenso en la concentración de AAS y, en algunos casos,
disminuyó la proteinuria y estabilizó la función renal. Los depósitos de amiloide en los pacientes tratados
involucionaron o se mantuvieron estables.
La colchicina impide la liberación de AAS desde los hepatocitos al unirse a los microtúbulos y prevenir
su secreción. Previene el desarrollo de amiloidosis en pacientes humanos con fiebre mediterránea familiar
(FMF), una alteración genética caracterizada por episodios febriles autolimitantes y recurrentes, asociados a
una inflamación serosa. La FMF está provocada por mutaciones en el gen pyrin, expresado en neutrófilos y
que normalmente inhibe las inflamaciones provocadas por agresiones menores. Si no se trata, la mayoría de
los pacientes con FMF desarrolla una amiloidosis reactiva, síndrome nefrótico y fallo renal a mediana edad.
La colchicina previene la mayoría de los ataques febriles y el desarrollo de amiloidosis en esta población. La
colchicina (0,03 mg/kg/día) puede ser beneficiosa en perros Shar Pei con fiebre recurrente e hinchazón de
articulaciones (conocida como fiebre del Shar Pei) que tienen riesgo de desarrollar una amiloidosis
sistémica, pero no hay disponible ningún estudio previo con placebos controlados que avale este tratamiento.
Los efectos adversos de la colchicina incluyen trastornos digestivos y, en raras ocasiones, el desarrollo de
neutropenia.
COMPLICACIONES
HIPOALBUMINEMIA
La hipoalbuminemia del síndrome nefrótico se explica solo parcialmente por la pérdida urinaria de
albúmina. Aunque en el síndrome nefrótico se incrementa la síntesis hepática de albúmina, este aumento es
insuficiente. La baja presión oncótica del plasma parece ser el estímulo primario para el aumento de la
síntesis de albúmina por el hígado en este síndrome. El catabolismo renal de la albúmina se ve aumentado en
el síndrome nefrótico por el incremento de la reabsorción de la proteína filtrada. Si bien el aumento de
proteínas en la dieta estimula la síntesis hepática de albúmina, no puede compensar la hipoalbuminemia en
los pacientes con síndrome nefrótico y solo empeora la pérdida urinaria de proteína.
RETENCIÓN DE SODIO
La hipótesis del exceso de llenado en la formación del edema y la ascitis en el síndrome nefrótico involucra
la activación del SRAA. La pérdida progresiva de albúmina a través de los glomérulos y la inadecuada
síntesis hepática de albúmina originan hipoalbuminemia, lo que a su vez disminuye la presión oncótica con
una pérdida de agua y electrolitos del compartimento vascular. La reducción del volumen circulante causa
un flujo renal disminuido y la activación del SRAA con una liberación de aldosterona y la consiguiente
captación renal de sodio y agua. Los intentos de restaurar el volumen circulante fracasan debido a que la
hipoalbuminemia y la presión oncótica disminuida previenen la retención del agua en el compartimento
vascular. Junto al SRAA, la estimulación no osmótica de la liberación de la hormona antidiurética y el
aumento de la actividad nerviosa simpática podrían ser activados por la disminución del volumen circulante,
y acentuar la retención renal de agua y sodio.
La hipótesis del sobrellenado se basa en la evidencia de un mecanismo intrarrenal primario en la
retención de sodio en el síndrome nefrótico. Las concentraciones de aldosterona suelen ser normales, incluso
bajas, en pacientes humanos; y los tratamientos con IECA no siempre logran prevenir la retención de sodio.
La retención intrarrenal primaria de sodio en el síndrome nefrótico se da en la nefrona distal y contribuye al
aumento del volumen de líquido extracelular y la formación de edema. Los estudios recientes han sugerido
que un aumento en la actividad del canal de sodio electrogénico en las células epiteliales del tubo colector
puede ser el mediador de esta retención de sodio.
Las hipótesis del defecto o el exceso de llenado en la retención de sodio y la formación de edema en el
síndrome nefrótico pueden tenerse en cuenta cuando se considera el estadio temprano de la enfermedad.
Inicialmente, cuando la concentración sérica de albúmina y la presión oncótica intravascular son adecuadas,
la retención intrarrenal de sodio puede producir un aumento del volumen circulante y la supresión del SRAA
(exceso de llenado). Más adelante, cuando se produce una hipoalbuminemia grave y un descenso en el
volumen circulante provocado por una presión oncótica intravascular disminuida, se activaría el SRAA, pese
a la presencia de un mecanismo intrarrenal para la retención de sodio (defecto de llenado).
TROMBOEMBOLIA
El síndrome nefrótico produce un estado de aumento de la coagulabilidad. Ocasionalmente, las
tromboembolias son responsables de los síntomas más notorios en la presentación y ocultan la patología
renal subyacente, por lo que complican su curso clínico y retrasan el diagnóstico primario. La
hipercoagulabilidad y las tromboembolias asociadas al síndrome nefrótico son secundarias a varias
alteraciones en los mecanismos de coagulación. Una leve trombocitosis y una hipersensibilidad plaquetaria
aparecen en asociación con la hipoalbuminemia y producen un aumento en la adhesión y agregación
plaquetarias. El ácido araquidónico plasmático está normalmente ligado a proteínas, por lo que aumenta la
disponibilidad de ácido araquidónico libre susceptible de unirse a las plaquetas en la hipoalbuminemia. Esto
puede provocar un aumento en la producción de tromboxano por las plaquetas y un incremento de la
agregación plaquetaria. La hipercolesterolemia también puede contribuir a este exceso de agregación
plaquetaria al alterar la composición de la membrana de las plaquetas o modificar la respuesta de la
adenilciclasa plaquetaria a las prostaglandinas.
La pérdida de antitrombina (AT; peso molecular [PM], 65.000) en orina también contribuye a la
hipercoagulabilidad. La AT actúa, junto con la heparina, en la inhibición de las serina proteasas (factores de
coagulación II, IX, X, XI y XII) y normalmente desempeñan un papel vital en la modulación de la
producción de trombina y fibrina. La disminución de las concentraciones plasmáticas de los factores IX, XI
y XII se debe a la pérdida urinaria de estas proteínas. La hiperfibrinogenemia y una fibrinólisis disminuida
contribuyen a esta hipercoagulabilidad. La disminución en la fibrinólisis se produce por una reducción de la
concentración de plasminógeno y un aumento en la concentración de α2-macroglobulina (un inhibidor de la
plasmina). La concentración aumentada de factores de coagulación de elevado PM (factores II, V, VII, VIII
y X) puede provocar un aumento relativo de los factores de coagulación en relación con las proteínas
reguladoras. Tal incremento puede ser el resultado de un aumento de la síntesis de proteínas por el hígado
como un mecanismo compensatorio de la hipoalbuminemia.
Se han descrito tromboembolias en el 15-25 % de los perros con síndrome nefrótico. Aunque con poca
frecuencia, también se han observado en gatos con enfermedad glomerular. Los animales con
concentraciones de fibrinógeno superiores a 300 mg/dl y concentraciones de AT inferiores al 70 % de los
niveles normales se consideran de alto riesgo de tromboembolias y deberá valorarse el tratamiento con
anticoagulantes (p. ej., aspirina). En un estudio, la prevalencia de hipercoagulabilidad caracterizada por
tromboelastografía fue del 89 % en 76 perros con pérdida de proteínas por nefropatías en los que el
diagnóstico se basó en resultados del PCO, pero la prevalencia de tromboembolias fue solo del 6,6 %. La
hipercoagulabilidad no podía ser prevista por la gravedad de la proteinuria, la hipertensión, la
hipoalbuminemia o la baja actividad de la AT. La arteria pulmonar es la localización de tromboembolias
más frecuente, pero los émbolos también pueden alojarse en las arterias mesentéricas, renal, ilíaca,
coronarias y braquiales, así como en la vena porta. Los perros con tromboembolias pulmonares son
frecuentemente disneicos e hipóxicos, con mínimas anomalías radiográficas en el parénquima pulmonar. El
tratamiento suele fracasar y el pronóstico en perros con enfermedad glomerular y tromboembolias
pulmonares es grave.
HIPERLIPIDEMIA
La hipercolesterolemia y la hiperlipidemia son frecuentes en pacientes con síndrome nefrótico. La
disminución de la presión oncótica plasmática ocasionada por la hipoalbuminemia y el aumento en la
pérdida urinaria de factores reguladores del metabolismo lipídico provoca un aumento en la síntesis hepática
de las lipoproteínas y una disminución del catabolismo periférico de las lipoproteínas. Las lipoproteínas de
elevado PM ricas en colesterol, que no se pierden fácilmente a través de los glomérulos dañados, se
acumulan en la pared capilar, en tanto que las proteínas de menor PM, como la albúmina y la AT, se pierden
en la orina. En los pacientes nefróticos, las concentraciones de lípidos y colesterol tienden a aumentar
conforme disminuye la concentración de albúmina. La disminución del catabolismo hepático de las
lipoproteínas tiene lugar por una actividad anómala de la lipoproteína lipasa. La función normal de la
lipoproteína lipasa necesita el heparán sulfato como cofactor, cuya concentración suele estar disminuida en
los pacientes nefróticos. La disminución en heparán sulfato se ha relacionado con la pérdida urinaria
aumentada de otra glucoproteína, el orosomucoide. La desviación de glúcidos intermediarios, necesarios
para la recuperación hepática del orosomucoide perdido, origina la disminución de la producción de heparán
sulfato. El orosomucoide también desempeña un papel importante en el mantenimiento de la permeabilidad
selectiva normal en el glomérulo. Por todo esto, la pérdida urinaria de orosomucoide no solo contribuye a la
hiperlipidemia del síndrome nefrótico, sino que también exacerba la proteinuria.
HIPERTENSIÓN
La hipertensión sistémica puede aparecer en perros y gatos con enfermedad glomerular debido a la retención
de sodio, la activación del SRAA y la alteración de la liberación normal de los vasodilatadores renales. La
hipertensión sistémica se ha asociado a la GN inmunomediada, la esclerosis glomerular y la amiloidosis
glomerular, y puede aparecer en más del 50 % de los perros con enfermedad glomerular. La hemorragia
retiniana, los vasos retinianos tortuosos y el desprendimiento de retina pueden aparecer como resultado de la
hipertensión sistémica, y la ceguera puede ser una complicación en perros hipertensos y gatos con
enfermedad glomerular.
Pronóstico
La amiloidosis es una enfermedad progresiva con un mal pronóstico. Los animales afectados a menudo
tienen un fallo renal en la presentación y no suelen vivir más de un año tras el diagnóstico. La GN tiene una
evolución variable y no se deberá emitir un mal pronóstico hasta que no haya signos de progresión a una
ERC. Los perros y gatos con GN pueden presentar una curación espontánea, tener un cuadro clínico estable
con proteinuria durante varios meses a años o progresar a un fallo crónico en el transcurso de varios meses o
años.
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CAPÍTULO 41
Lesión renal aguda y
enfermedad renal crónica
En ocasiones puede ser difícil determinar cuándo un animal padece una lesión renal aguda (LRA) o una
enfermedad renal crónica (ERC), pero su diferenciación es importante, ya que la LRA es potencialmente
reversible, mientras que la ERC no lo es. Algunos de los hallazgos clínicos que ayudan a diferenciar la LRA
de la ERC son específicos, pero no son suficientemente sensibles para la ERC (son útiles si están presentes
pero no si están ausentes). Por ejemplo, esperamos que el tamaño de los riñones sea normal (a veces están
ligeramente aumentados) en los pacientes con LRA, mientras que son más pequeños e irregulares en los
pacientes con ERC. No obstante, algunos animales con ERC pueden tener riñones de tamaño normal, y
algunas enfermedades renales crónicas en gatos están asociadas con riñones aumentados (p. ej., linfoma
renal, riñón poliquístico). Un historial previo de poliuria (PU) y polidipsia (PD) a menudo (pero no siempre)
está presente en la ERC, pero no lo está en la LRA. La anemia no regenerativa a veces (pero no siempre) se
detecta en la presentación en perros y gatos con ERC, si bien la anemia no está inicialmente presente en la
LRA. Cuando se observa pérdida de peso, deterioro general y del pelaje se puede pensar en una ERC, ya que
estos no suelen darse en animales con LRA. Sin embargo, algunos perros y gatos con ERC están en buena
condición general. El hallazgo de glándulas paratiroides aumentadas (más de 4 mm) en el examen
ecográfico de un perro con enfermedad renal sugiere una ERC, dado que cabe esperar unas glándulas
paratiroides de tamaño normal (de 4 mm o menores) en un perro con LRA. Se puede observar
hiperpotasemia con el desarrollo de oliguria o anuria en la LRA y la ERC. La diferenciación clínica de LRA
y ERC se resume en la tabla 41.1.
LESIÓN RENAL AGUDA

La LRA es un síndrome clínico caracterizado por el aumento súbito de las concentraciones en sangre de
creatinina (CrS) y nitrógeno ureico (BUN) (azoemia). La detección temprana de la LRA es crucial dado que
se puede revertir en los pacientes con un número suficiente de nefronas supervivientes, siempre que
instauremos un tratamiento con rapidez. Probablemente, la LRA se produce con mayor frecuencia de la que
se reconoce, y puede estar subdiagnosticada o confundida con ERC. Reconocer las situaciones en las que es
probable que se desarrolle una LRA y tomar las medidas preventivas necesarias es preferible a tratar una
LRA ya establecida. Las anomalías clinicopatológicas en los pacientes con LRA son con frecuencia más
graves que las observadas en los pacientes con ERC, dado que la mayoría de los mecanismos
compensatorios desarrollados en la ERC no están presentes en la LRA.
Fisiopatología
La isquemia renal o la exposición a nefrotoxinas producen daños tubulares que oscilan desde degeneración a
necrosis, históricamente denominada como nefrosis o necrosis tubular aguda (fig. 41.1). En algunos casos
puede aparecer un grave fallo excretor, pese a las mínimas, o escasas, lesiones observables al microscopio
óptico. Algunos factores pueden contribuir a la azoemia y oliguria en la LRA, como la pérdida retrógrada
tubular, la obstrucción tubular intraluminal (p. ej., restos celulares, hinchazón tubular), la obstrucción
tubular extraluminal (p. ej., edema intersticial, infiltrado celular) y el fallo primario de filtración (p. ej.,
vasoconstricción de la arteriola aferente, vasodilatación de la arteriola eferente, permeabilidad glomerular
disminuida). En algunos pacientes puede producirse alguna combinación de estos mecanismos
fisiopatológicos, dependiendo de la causa subyacente a la LRA (fig. 41.2). Según su duración y gravedad, la
isquemia renal puede provocar una azoemia prerrenal reversible o necrosis tubular aguda. La corteza renal
tiene una densa inervación adrenérgica, lo que provoca vasoconstricción durante la isquemia renal. Dada la
gran reserva de aporte sanguíneo, una reducción temporal o leve en el flujo sanguíneo renal (FSR) no
produce necrosis. Si es grave o prolongada, la privación de aporte sanguíneo conduce a una disminución en
la producción de energía celular y la pérdida de la integridad celular. Los túbulos con una elevada actividad
metabólica tienen el mayor riesgo de sufrir daño durante la disminución del aporte de oxígeno. El aporte de
oxígeno en la médula externa es el más bajo en relación con su elevada actividad metabólica, por lo que esta
región del riñón sufre un riesgo incrementado de daño durante la hipoxia. Los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) pueden provocar isquemia renal al bloquear la producción de prostaglandinas
vasodilatadoras que mantengan el FSR durante la deshidratación. Las nefrotoxinas verdaderas ejercen sus
efectos nocivos directamente en el riñón tras su unión a las membranas de las células tubulares. El término
nefrotóxico hace referencia al compuesto químico o fármaco que puede ocasionar un daño renal,
independientemente de si es originado por un daño nefrotóxico directo (p. ej., aminoglucósidos) o isquemia
renal (p. ej., AINE). Los pacientes con una enfermedad renal subyacente pueden desarrollar una LRA con
mayor rapidez que aquellos cuyos riñones eran normales antes de la lesión. Una deshidratación también
puede aumentar la gravedad de la LRA tras la isquemia renal o la exposición a nefrotoxinas, en parte porque
la deshidratación activa una vasoconstricción renal, que puede contribuir a un daño isquémico adicional. Las
causas de la LRA en perros y gatos se resumen en el cuadro 41.1.
TABLA 41.1
Diferenciación clínica de la lesión renal aguda y la enfermedad renal crónica

HECHO CLÍNICO LESIÓN RENAL AGUDA ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
Tamaño renal Normal o ligeramente aumentado Pequeño e irregular o normal
Historial previo de poliuria y polidipsia Ausente Presente o ausente
Anemia no regenerativa Ausente Presente o ausente
Pérdida de peso Ausente Presente o ausente
Mala condición física Ausente Presente o ausente
Mal pelaje Ausente Presente o ausente
Aspecto ecográfico de las glándulas
Tamaño normal Aumentadas
paratiroideas
F-IG. 41.1
Microfotografía de una necrosis tubular aguda que muestra un glomérulo normal con áreas de necrosis tubular. Nótese la pérdida
de epitelio en algunos túbulos, algunos con epitelio plano, y la luz tubular llena de restos necróticos (x200). (Por cortesía del
doctor Steve Weisbrode).
CUADRO 41.1
Algunas causas de la lesión renal aguda en perros y gatos

Nefrotoxinas
· Etilenglicol
· Aminoglucósidos
· Anfotericina B
· Lirio de Pascua (gatos)
· Intoxicación por uvas o pasas (perros)
· Hipercalcemia
· Raticida con colecalciferol
· Calcipotrieno
· Medicamentos contra el cáncer
· Cisplatino
· Tinciones de radiocontraste por vía intravenosa
· Metales pesados (p. ej., tiacetarsamida)
· Comida contaminada (melamina, cianuro)
· Almidón hidroxietílico (riesgo elevado con soluciones al 10 % pero no al 6 %)
Isquemia renal
· Deshidratación
· Traumatismo
· Anestesia
· Sepsis
· Fallo cardiaco
· Nefropatía pigmentaria
· Mioglobinuria
· Shock
· Hemorragia
· Cirugía
· Antiinflamatorios no esteroideos
Otros
· Leptospirosis—nefritis tubulointersticial aguda
· Borrelia spp.—glomerulonefritis de progresión rápida
· Vasculopatía glomerular renal y cutánea—microangiopatía trombótica renal (especialmente Galgos)
Hiperfosfatemia aguda
· Síndrome de lisis tumoral
La LRA tiene tres fases clínicas (fig. 41.3). La fase latente representa el tiempo tras la exposición a las
nefrotoxinas o la isquemia renal antes del inicio de la azoemia. Se asocia con un aumento del número y
gravedad de las lesiones tubulares con el tiempo si el elemento agresivo no es eliminado. La fase latente a
menudo no se detecta dado que los signos clínicos están ausentes o son mínimos. La rápida eliminación del
agente causal producirá un rápido regreso a la función renal normal.
El paso a la fase de mantenimiento implica que se ha producido una cantidad crítica de lesiones letales en
los túbulos renales y que en el curso de 1 a 3 semanas es esperable una LRA antes de que se pueda restaurar
la función renal. La eliminación del agente causal durante la fase de mantenimiento no conduce a un regreso
inmediato a la función renal normal. Pueden aparecer anuria, oliguria, producción normal de orina o también
PU, dependiendo de la causa especifica y la gravedad del daño renal. La anuria o una marcada oliguria se
presenta en los pacientes con el daño renal más grave (p. ej., etilenglicol, intoxicación por liliáceas en gatos),
mientras que una producción normal de orina o PU es más frecuente en aquellos con nefrotoxicidad por
aminoglucósidos. Un aumento persistente de la CrS es característico de la fase de mantenimiento de la LRA,
pese a la corrección de los factores prerrenales (restablecimiento del volumen de líquido extracelular y la
perfusión renal). Con una agresión renal grave, el paciente puede no sobrevivir a la fase de mantenimiento.
El FSR puede ser restablecido por expansión de volumen durante la fase de mantenimiento, pero la tasa de
filtración glomerular (TFG) permanece muy baja.
F-IG. 41.2
Mecanismos que contribuyen a una tasa de filtración glomerular (TFG) disminuida y oliguria en la lesión renal aguda. (A)
Nefrona normal. La presión de filtración glomerular normalmente no se ve dificultada de forma apreciable por la presión
intratubular, generalmente baja. El epitelio tubular sano previene la pérdida de fluido tubular entre, o a través de, las células
tubulares. No hay ningún material que obstruya la luz tubular, completamente abierta. (B) Vasoconstricción de la arteriola
aferente (nefropatía vasomotora). La filtración glomerular está gravemente disminuida por la constricción de la arteriola aferente.
La presión intraglomerular disminuida puede acabar en azoemia y reducción en la producción de orina. (C) Fuga tubular. La
presión de filtración puede ser normal, pero se produce una fuga de fluido al intersticio a través del epitelio tubular dañado. Se
puede acumular fluido dentro del túbulo dañado. La fuga tubular se presenta en un paciente con una grave lesión tubular. La fuga
se incrementa ante cualquier aumento en la presión tubular (v. D). (D) Aumento obstructivo de la presión. El aumento en la
presión intratubular se produce proximalmente al segmento obstruido de la nefrona. La obstrucción puede ser intra- o
extraluminal, y el aumento de presión consiguiente se opone a la filtración glomerular. El material que provoca la obstrucción
pueden ser restos celulares, proteínas precipitadas y, en ocasiones, precipitados cristalinos. El edema intersticial o los infiltrados
celulares pueden producir obstrucciones extraluminales y disminuir el flujo sanguíneo renal al comprimir los vasos sanguíneos
intersticiales. (E) Permeabilidad glomerular disminuida. En este ejemplo se ha reducido el área superficial disponible para la
filtración glomerular. La permeabilidad glomerular disminuida se puede originar por la contracción de las células mesangiales y la
reducción del número y diámetro de las fenestraciones del glomérulo (poros).
F-IG. 41.3
Fases de la lesión renal aguda y resultados posibles.
Durante la fase de recuperación, tanto el BUN como la CrS recuperan sus valores normales, así como la
TFG y el FSR, y se restablece la diuresis en aquellos pacientes que previamente presentaban anuria u
oliguria. La capacidad de concentración máxima, y la acidificación de la orina, pueden no volver a la
normalidad, pero estas limitaciones no suelen ser clínicamente relevantes. Tanto el BUN como la CrS
pueden no llegar a normalizarse completamente en función del daño renal sostenido soportado. Estos
pacientes, no obstante, pueden mostrar una mejoría suficiente para mantener una calidad de vida razonable
como pacientes con ERC.
Hallazgos clínicos
Los hallazgos clínicos en la LRA son inespecíficos e incluyen anorexia, letargo, vómitos y diarrea. Estos
síntomas son de aparición reciente, sin que deba haber un prolongado historial de PU o PD. En un estudio de
perros con LRA, aproximadamente el 18 % tuvo anuria, el 43 % oliguria, el 25 flujo normal de orina y un 14
% PU. Un episodio reciente de traumatismo, shock, cirugía o anestesia general sugieren una posible LRA
isquémica. La administración reciente de agentes de reconocida nefrotoxicidad aumenta la posibilidad de
una LRA nefrotóxica. Los hallazgos en el examen físico de pacientes con LRA tienden a ser más graves que
los observados en animales con azoemia permanente e incluyen deshidratación, aliento urémico y úlceras
bucales. No se debería detectar palidez de las mucosas, frecuente en pacientes con ERC. Puede presentarse
fiebre en animales con LRA provocada por nefritis (p. ej., perros con leptospirosis). En animales con LRA y
oliguria a los que se ha administrado un exceso de líquidos por vía intravenosa puede presentarse una
hidratación excesiva. Los riñones son normales o aumentados, pero no pequeños o irregulares como sucede
en animales con ERC. El tamaño de la vejiga urinaria varía según la producción de orina. Cuando se
presente bradicardia será necesario evaluar la concentración sérica de potasio.
No se debería presentar anemia en la fase temprana de la LRA, pero puede aparecer por extracciones de
sangre repetidas y una pérdida de sangre gastrointestinal (GI). La concentración de proteína total puede ser
de normal o alta, según el grado de deshidratación. Es común una respuesta al estrés (p. ej., neutrofilia,
linfopenia) en el hemograma completo. En los perros con leptospirosis aguda puede observarse una
leucocitosis con desplazamiento a la izquierda y una trombocitopenia. La densidad urinaria (DU) se suele
encontrar en el rango isostenúrico (1,007-1,015), independientemente de si el animal presenta o no oliguria.
Puede producirse proteinuria, hematuria o glucosuria, y el sedimento urinario puede ser activo con múltiples
cálculos (p. ej., cálculos de células del túbulo, cálculos de gránulos gruesos o finos).
No obstante, la ausencia de cálculos no excluye un diagnóstico de LRA. La presencia de cristales de
oxalato en el sedimento urinario de un animal con LRA sugiere un envenenamiento con etilenglicol. Tanto
el BUN como la CrS están elevados y pueden continuar subiendo hasta alcanzar una meseta. Pueden ser
necesarios varios días para llegar a unos niveles estables de CrS tras una LRA, y la CrS puede seguir
aumentando si se produce un daño renal letal añadido (isquemia o daño nefrotóxico no detectados). La
magnitud del aumento en BUN o CrS no es útil en la diferenciación entre LRA y ERC o entre azoemia
prerrenal, renal intrínseca o posrenal. Durante la LRA pueden aparecer aumentos rápidos en el BUN, la CrS
y en la concentración de fosfatos en suero. Dependiendo de la producción de orina, las concentraciones
séricas de potasio pueden ser normales o elevadas, en tanto que cabe esperar niveles bajos o normales de
potasio sérico en pacientes poliúricos con ERC. Se presenta hiperfosfatemia, a menudo grave, en los
pacientes con LRA. Un hiperparatiroidismo renal secundario mantiene el equilibrio de fósforo en la ERC
progresiva lenta, un efecto compensador que no tiene tiempo suficiente para desarrollarse en los pacientes
con LRA. La concentración total de calcio sérico es generalmente normal o baja. El análisis de gases en
sangre durante la fase de mantenimiento suele mostrar una acidosis metabólica de moderada a grave. La
eliminación parcial de sodio se ve aumentada en los animales con LRA y puede ser un biomarcador útil, ya
que disminuye con el tiempo en los supervivientes. Recientemente, otros biomarcadores urinarios, como la
lipocalina asociada a la gelatinasa del neutrófilo, han mostrado ser útiles en la detección y control de
pacientes con LRA (v. cap. 39).
Los riñones tienen un tamaño normal o aumentado y una forma normal en los pacientes con LRA. La
ecografía renal puede mostrar una ecoicidad cortical o medular aumentada, pero una apariencia ecográfica
normal no permite excluir la LRA. Los riñones de animales con intoxicación por etilenglicol son
extremadamente hiperecoicos, y este hecho puede ser útil en el diagnóstico (fig. 41.4). Los signos
radiográficos de enfermedad pulmonar (p. ej., patrón alveolar, mineralización alveolar) fueron más
frecuentes en perros con LRA que en aquellos con ERC en un estudio, si bien esto no afectó a la
supervivencia. Las pruebas serológicas durante la fase aguda y la convalecencia son útiles para establecer el
diagnóstico de leptospirosis en perros con nefritis aguda.
La biopsia renal se emplea para confirmar si la azoemia es causada por una lesión renal primaria, para
caracterizar las lesiones como agudas o crónicas y para establecer un pronóstico. Las lesiones renales
compatibles con LRA incluyen degeneración tubular, necrosis tubular y cálculos intratubulares. La presencia
de membranas basales tubulares intactas, con evidencia de regeneración tubular, es un buen signo
pronóstico, mientras que las membranas basales disgregadas apuntan a un empeoramiento. La inflamación
intersticial es mínima en la LRA causada por nefrosis, pero es sustancial en la LRA causada por nefritis. La
ausencia de fibrosis refuerza un diagnóstico de LRA sobre el de ERC. Los cambios histopatológicos al
microscopio óptico pueden ser mínimos o ausentes en algunos animales con LRA. La biopsia renal durante
una fase de recuperación prolongada puede ser útil para evaluar si la curación se está produciendo por
fibrosis y pérdida de nefronas o por regeneración tubular y repoblación de membranas basales intactas.
Tratamiento
El objetivo final en el manejo de la fase de mantenimiento de la LRA es proporcionar un soporte vital
adecuado durante un tiempo suficiente para que se produzca la curación. Prevenir un daño renal adicional es
un objetivo importante del tratamiento; esto requiere una concienzuda terapia de fluidos para proporcionar
una perfusión renal óptima al mismo tiempo que se evita una hidratación excesiva. Pueden ser necesarias
hasta 3 semanas de cuidados intensivos para determinar la probabilidad de que la función renal adecuada se
pueda reinstaurar. La gravedad de la azoemia residual determinará si el animal podrá tratarse como un
paciente con ERC.
F-IG. 41.4
Aspecto ecográfico del riñón de un perro con intoxicación por etilenglicol. Nótese la corteza renal extremadamente hipoecoica.
Inicialmente, se deberán identificar las alteraciones con mayor riesgo vital, corrigiéndolas mientras se
analiza la causa de la LRA. La administración de medicamentos nefrotóxicos deberá interrumpirse y no se
prescribirá ningún fármaco de este tipo. Debido a la pérdida de autorregulación renal, los pacientes con LRA
no se pueden proteger frente a episodios de perfusión renal disminuida, por lo que se evitarán los procesos
quirúrgicos y de anestesia general.
Se deberá colocar un catéter intravenoso permanente para la administración de fluidos y fármacos. Es
preferible un catéter yugular de forma que se pueda medir la presión venosa central (PVC). La
administración de fluidos se tendrá que disminuir o interrumpir temporalmente si la PVC excede los 13
cmH2O o aumenta rápidamente 2 cmH2O o más en un periodo de 10 minutos. Puede administrarse un bolo
de 20 ml/kg durante 10 minutos para controlar la probabilidad de contrarrestar una sobrecarga de volumen.
La presión venosa central no debería elevarse más de 2 cmH2O si el corazón está normal. La deshidratación
deberá corregirse con rapidez, preferentemente en 6 a 8 horas para prevenir un daño renal añadido como
resultado de una isquemia. Una vez que se ha corregido la deshidratación, se deben administrar fluidos para
ajustar las pérdidas de fluido evaluables (volumen de orina medido), no evaluables (las pérdidas
respiratorias y digestivas son aproximadamente 20 ml/kg/día) y temporales (pérdidas estimadas por vómitos
y diarrea). Un catéter urinario fijo es necesario para medir el flujo de orina y facilitar la terapia de fluidos
durante las 24-48 horas iniciales. La presencia de oliguria necesita una meticulosa atención en la terapia de
fluidos para prevenir un exceso de hidratación. Pesar al paciente dos veces al día en la misma báscula nos
proporcionará información útil acerca del equilibrio de fluidos. El flujo de orina normal es de 1 a 2
ml/kg/hora, y podemos esperar un flujo de 2 a 5 ml/kg/hora en perros y gatos normales que estén recibiendo
un aumento de volumen de fluidos adecuado. Una producción de orina inferior a 2 ml/kg/hora en un animal
que está recibiendo una terapia de fluidos inadecuada es considerada como una oliguria relativa.
La elección inicial como fluido de rehidratación es generalmente la solución salina normal (NaCl al 0,9
%) dado su contenido en sodio (154 mEq/l) y la ausencia de potasio. Cuando se ha conseguido la
rehidratación se pueden administrar fluidos hipotónicos (NaCl al 0,45 % en dextrosa al 2,5 %) como
mantenimiento para prevenir una hipernatremia.
El suplemento de potasio, si es necesario, debe ajustarse cuidadosamente según las determinaciones
seriadas de la concentración de potasio en suero. La concentración sérica de potasio variará en función de la
producción de orina, la función excretora renal, la gravedad de la acidosis metabólica y la ingesta oral.
El tratamiento de la hiperpotasemia puede ser necesario en los pacientes oligúricos. La
electrocardiografía puede resultar útil para detectar los efectos fisiológicos de la hiperpotasemia, que
incluyen bradicardia, prolongación del intervalo P-R, ensanchamiento de los complejos QRS, aplanamiento
o ausencia de ondas P (parada auricular) y abombamiento de las ondas T. Las anomalías
electrocardiográficas generalmente se presentan cuando la concentración sérica de potasio sobrepasa los 8
mEq/l. Las concentraciones séricas de potasio de 8 a 10 mEq/l son consideradas peligrosas para la función
cardiaca, y las concentraciones de 10 mEq/l o mayores son un riesgo vital. Si se presentan cambios
electrocardiográficos asociados a la hiperpotasemia, se deberá iniciar un tratamiento de inmediato.
Generalmente se infunde bicarbonato sódico (0,5-1,0 mEq/kg por vía intravenosa) en primer lugar, en
especial si hay una acidosis metabólica. Alternativamente, se puede administrar glucosa hipertónica al 20-30
% para estimular la liberación de insulina endógena y trasladar el potasio al interior de las células. La
infusión de glucosa puede ser preferible a la de bicarbonato sódico cuando la concentración de calcio, total o
iónico, es baja, se han producido ataques o espasmos o hay una alcalosis metabólica. La administración de
insulina en combinación con la infusión de glucosa hipertónica es objeto de controversia. Se puede
administrar una solución de gluconato cálcico al 10 % (0,5-1,0 ml/kg) para contrarrestar los efectos del
potasio en el corazón, pero esta aproximación no disminuye la concentración de potasio en suero. Las sales
de calcio pueden ser beneficiosas en pacientes con hipocalcemia, pero también promueve la mineralización
de los tejidos blandos en presencia de hiperfosfatemia. El electrocardiograma debería volver a la normalidad
en unos minutos con estos tratamientos, pero solo proporcionan un alivio temporal de los efectos de la
hiperpotasemia. Se ha de aumentar la función excretora renal y mantener el pH y la concentración de
bicarbonato sérico en el rango normal para promover la normalización de la concentración de potasio sérico.
La hiperpotasemia crónica puede tratarse con una resina de intercambio iónico (poliestireno sulfato sódico, 2
g/kg, divididos en tres dosis/día y administrados por vía oral, o como un enema de retención) o puede
necesitar diálisis.
La acidosis metabólica puede ser grave y necesitar tratamiento durante la fase de mantenimiento de la
LRA. Si no hay disponibles analizadores de gases en sangre, la concentración total de CO2 (inferior a 15
mEq/l) se puede utilizar para identificar la acidosis metabólica. La terapia alcalina deberá instaurarse si el
CO2 total es inferior a 15 mEq/l. Para corregir la acidosis metabólica, se puede añadir bicarbonato sódico (1-
3 mEq/kg) a los fluidos de mantenimiento que no contengan calcio (p. ej., NaCl al 0,9 %). La hipernatremia,
la hiperosmolalidad, la alcalosis metabólica y una hipocalcemia ionizada son complicaciones potenciales de
la terapia alcalina.
La hiperfosfatemia puede ser grave durante la fase de mantenimiento de la LRA y puede contribuir al
empeoramiento de las lesiones renales y de la función excretora por varios mecanismos, incluidos la
mineralización renal, la nefrotoxicidad directa y la vasoconstricción. La hiperfosfatemia también contribuye
a la acidosis metabólica y a la hipocalcemia ionizada. Los ligantes de fosfato intestinal pueden bajar las
concentraciones de fosfato en suero de forma variable, incluso en pacientes anoréxicos, por la unión de
fosfatos con secreciones GI. El hidróxido de aluminio y el carbonato de aluminio se pueden emplear a una
dosis de 30-90 mg/kg/día. La dosis deberá modificarse en función de las mediciones seriadas de la
concentración de fosfato sérico. La administración excesiva de ligantes de fosfato que contengan aluminio
puede producir intoxicación por aluminio, que se manifiesta como demencia y que puede ser difícilmente
distinguible de los efectos de la uremia.
Es más fácil manejar a pacientes no oligúricos dado que la hiperpotasemia y el exceso de hidratación
tienen menor probabilidad de desarrollarse y la gravedad de la retención de productos de desecho
nitrogenados puede ser inferior. Por lo tanto, a menudo se administran diuréticos con la intención de
convertir la oliguria en no oliguria tras la rehidratación. Los pacientes que permanecen oligúricos pese al
tratamiento diurético tienen un peor pronóstico, dado el limitado acceso a la diálisis en medicina veterinaria.
Generalmente, la conversión a no oliguria se produce sin un aumento detectable en la TFG, con un
incremento en el volumen de orina sin una disminución concomitante en BUN y CrS. Para prevenir la
deshidratación y un daño renal añadido, es importante restituir las pérdidas urinarias de fluido excesivas en
aquellos pacientes que responden de forma drástica con un aumento del volumen urinario tras la
administración de diuréticos.
Los diuréticos osmóticos se filtran libremente, son sustancias de bajo peso molecular que tienen escasa o
nula reabsorción tubular. La osmolalidad aumentada en el ultrafiltrado glomerular fuerza una excreción de
agua. Se puede administrar manitol intravenoso a dosis de 0,25-0,50 g/kg y repetir una vez si no se observa
un aumento del volumen de orina en 30-60 minutos. No se deberá exceder una dosis diaria total de 2 g/kg.
Los efectos del manitol superan a los observados con expansión isotónica de volumen (p. ej., NaCl al 0,9 %)
y son más potentes que los conseguidos con dextrosa hipertónica. Los efectos adversos incluyen sobrecarga
de volumen e hiperosmolalidad.
Los diuréticos de asa (p. ej., furosemida) son quizás los diuréticos más empleados en pacientes con LRA.
La furosemida se puede administrar a dosis de 1-2 mg/kg por vía intravenosa seguido de una infusión de 1
mg/kg/hora hasta un máximo de 6 horas en un intento de convertir la oliguria en no oliguria. Si la
producción de orina aumenta, se puede administrar una infusión de furosemida a una velocidad de infusión
continua de 0,1 mg/kg/hora, o se pueden administrar dosis intermitentemente cuando se necesite mantener la
producción de orina. Si este aumento no se produce, se debe interrumpir la furosemida y considerar el uso de
la dopamina o el fenoldopam. La furosemida puede potenciar la toxicidad de los aminoglucósidos y su uso
en este sentido está contraindicado.
Los receptores dopaminérgicos están presentes en los vasos de la corteza renal y en los túbulos renales.
Inicialmente se pensó que los gatos carecían de receptores dopaminérgicos en sus vasos renales, pero los
estudios recientes han documentado su presencia. La dopamina aumenta el FSR, y ocasionalmente la TFG,
en animales normales a bajas dosis (menos de 10 µg/kg/minuto). Las dosis más elevadas provocan
vasoconstricción, lo que reduce el FSR y la TFG. La dopamina contribuye a la natriuresis al bloquear la
reabsorción de sodio en los túbulos proximales. La dosis de dopamina renal generalmente se define como de
2-5 µg/kg/minuto. El uso de la dosis renal de dopamina nunca se ha descrito en medicina veterinaria o
humana como superior a los cuidados intensivos, y la administración intravenosa necesita una bomba de
infusión para administrar la dosis calculada de forma precisa. El uso de la furosemida y la dopamina juntas
ha producido la conversión de oliguria a no oliguria experimentalmente en perros con grave nefrotoxicidad,
por lo que puede probarse esta combinación cuando otros tratamientos fracasen.
El fenoldopam es un agonista de los receptores de dopamina 1 que produce vasodilatación periférica,
FSR aumentado y diuresis. Cuando se administra a perros normales a una velocidad de infusión de 0,8
µg/kg/minuto, aumentan significativamente la TFG y la excreción fraccional de sodio. Sin embargo, en un
estudio de perros y gatos con LRA, no se observaron diferencias significativas en BUN o CrS, estancia
hospitalaria y supervivencia entre animales tratados con fenoldopam y aquellos no tratados con este
fármaco.
La diálisis puede ser la única vía para que un perro o un gato con LRA sobrevivan a las consecuencias
metabólicas de una uremia avanzada, especialmente en el caso de oliguria o anuria. La hemodiálisis elimina
los productos de desecho urémicos y retiene el agua de forma muy eficiente, pero es técnicamente muy
exigente, muy cara y está disponible para perros y gatos en un número muy limitado de instalaciones. Aun
con hemodiálisis intermitente, la mejoría del tiempo de supervivencia global fue solo del 53 % para perros
con LRA y del 50 % para gatos con LRA en un estudio. La diálisis peritoneal requiere menos experiencia
técnica, es menos cara y está más ampliamente disponible que la hemodiálisis. Históricamente se ha
intentado la diálisis principalmente en la fase tardía de perros y gatos con LRA, cuando las anomalías de
fluidos, los desequilibrios ácido-básicos y electrolíticos y la azoemia se encuentran avanzados. La aplicación
temprana de la diálisis en la LRA grave puede proporcionar una mayor oportunidad de recuperación y
supervivencia.
Pronóstico
La persistencia o el desarrollo de oliguria o anuria durante el tratamiento se asocian con un mal pronóstico.
La causa más común de muerte o eutanasia durante el manejo inicial de la LRA en su fase de mantenimiento
son la hiperpotasemia, la acidosis metabólica o la azoemia grave. La sobrehidratación, con el edema
pulmonar que resulta como consecuencia de una terapia de fluidos agresiva, es otra causa importante de
muerte o eutanasia. La causa subyacente a la LRA también afecta al pronóstico, ya que algunas causas de
LRA son peores (p. ej., intoxicación por etilenglicol) que otras (p. ej., leptospirosis). La nefrotoxicidad de
los aminoglucósidos y la LRA inducida por AINE también suelen estar asociadas a un mal pronóstico. Otras
enfermedades o fallos orgánicos sistémicos pueden empeorar el pronóstico (p. ej., fallo cardiaco, diabetes
mellitus, enfermedad hepática, pancreatitis, coagulación intravascular diseminada, neoplasia, sepsis). Los
pacientes con LRA necesitan cuidados intensivos y una vigilancia máxima, por lo que el nivel de atención
médica disponible también afecta al pronóstico. Se puede esperar la muerte o la eutanasia en
aproximadamente el 50 % de los perros y gatos con LRA. En los supervivientes, aproximadamente la mitad
pueden desarrollar una ERC y la otra mitad ser clínicamente normales, en función de su CrS.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
La ERC culmina en fallo renal cuando los mecanismos compensatorios no son capaces de mantener las
funciones renales excretoras, reguladoras y endocrinas dentro de un rango normal. La retención que resulta
de los solutos nitrogenados, el trastorno de los equilibrios de fluidos, electrolitos y ácido-básico y el fracaso
en la producción de hormonas constituye el síndrome de la ERC. El diagnóstico de ERC se establece cuando
estas anomalías están presentes durante 3 meses o más. Las causas de la ERC en perros y gatos se enumeran
en el cuadro 41.3.
Estadificación
El término enfermedad renal crónica es empleado por la National Kidney Foundation para referirse a los
pacientes humanos con cinco estadios de enfermedad renal. Los pacientes en estadio 5 de la ERC tienen una
TFG inferior al 17 % de la normal (menos de 15 ml/minuto/1,73 m2), son azoémicos y se clasifican como en
insuficiencia renal crónica. En aquellos en estadio 4 de la ERC, su TFG es un 17-32 % de la normal (15-29
ml/minuto/1,73 m2), y también pueden ser azoémicos y clasificarse como en insuficiencia renal crónica. La
ERC en perros y gatos puede clasificarse de forma similar mediante las guías propuestas por la International
Renal Interest Society (IRIS), un grupo internacional cuya misión es ayudar a los veterinarios en la
comprensión y manejo de la ERC en perros y gatos. Las pautas para la estadificación de la ERC en perros y
gatos basadas en la CrS se detallan en la tabla 41.2. Según las recomendaciones de la IRIS, los perros y
gatos con ERC en estadios 2, 3 y 4 son azoémicos y, por lo tanto, tienen una ERC leve, moderada o grave,
respectivamente. La CrS deberá interpretarse siempre junto a la DU y los hallazgos del examen físico y
diagnóstico por imagen, especialmente el tamaño renal. Las recomendaciones establecidas por la IRIS
también incluyen una subclasificación basada en el grado de proteinuria (valor del cociente
proteína/creatinina en orina [PCO]) e hipertensión (v. http://www.iris-kidney.com/guidelines/).
CUADRO 41.2
Causas de la enfermedad renal crónica en perros y gatos
Perro
· Nefritis intersticial crónica (NIC) de origen desconocido (la más frecuente en el diagnóstico patológico)
· Pielonefritis crónica (puede ser difícil de distinguir histológicamente de la NIC)
· Glomerulonefritis crónica (puede ser difícil de distinguir histológicamente de la NIC)
· Amiloidosis
· Enfermedad renal hereditaria (pueden verse afectadas ciertas razas caninas)
· Cicatrización de una lesión renal aguda
Gato
· NIC de origen desconocido (la más frecuente en el diagnóstico patológico)
· Pielonefritis crónica (puede ser difícil de distinguir histológicamente de la NIC)
· Glomerulonefritis crónica (puede ser difícil de distinguir histológicamente de la NIC)
· Amiloidosis (infrecuente en razas mestizas, pero familiar en los gatos Abisinios)
· Enfermedad renal poliquística (familiar en Persas)
· Cicatrización de un daño renal agudo
· Neoplasia (linfoma renal)
· Nefritis piogranulomatosa provocada por una peritonitis infecciosa felina
CUADRO 41.3
Enfermedades renales familiares en perros y gatos

Amiloidosis
· Gato Abisinio, Beagle, Foxhound Inglés, Gato Oriental de pelo corto, Shar Pei, Gato Siamés
Alteración de la membrana basal
· Bull Terrier, Bullmastiff, Dálmata, Dóberman Pinscher, Cocker Spaniel Inglés, Terranova, Rottweiler, Samoyedo
Glomerulopatía juvenil
· Beagle, Dogo de Burdeos
· Glomerulopatía familiar en Soft Coated Wheaten Terrier asociada a mutaciones en NPHS1 y KIRREL2, que codifican las
proteínas de diafragma en hendidura nefrina y Neph3/filtrina
Glomerulonefritis membranoproliferativa
· Boyero de Berna, Spaniel Bretón, Soft Coated Wheaten Terrier
Cistoadenocarcinoma renal múltiple
· Pastor Alemán
Fibrosis periglomerular
· Cazador de Alces Noruego
Enfermedad renal poliquística
· Bull Terrier, Cairn Terrier, Gato Persa, West Highland White Terrier
Displasia renal
· Alaskan Malamute, Chow Chow, Golden Retriever, Lhasa Apso y Shih Tzu, Schnauzer Miniatura, Soft Coated Wheaten
Terrier, Caniche
Telangiectasia renal
· Corgi Galés de Pembroke
Síndrome de Fanconi
· Basenji
Glucosuria renal
· Cazador de Alces Noruego
Agénesis renal unilateral
· Beagle
*Los trastornos más comunes y bien caracterizados se muestran en negrita cursiva.
Fisiopatología
UREMIA COMO INTOXICACIÓN
Una toxina urémica es todo compuesto retenido por una función renal disminuida que pueda contribuir a los
signos clínicos de uremia (cuadro 41.4). Son muchos los compuestos involucrados en la fisiopatología de la
uremia y ningún compuesto puede, por sí mismo, explicar la diversidad de los síntomas urémicos. La
hormona paratiroidea (PTH) es probablemente la toxina urémica mejor caracterizada, ya que tiene un papel
crucial en el desarrollo del hiperparatiroidismo de origen renal y en la desmineralización ósea.
HIPERFILTRACIÓN
La enfermedad renal tiende a progresar cuando se ha destruido un número notable de nefronas. La
hiperfiltración glomerular se ha considerado como un factor importante en la progresividad de la
enfermedad renal. La TFG total representa la suma de la TFG de nefronas individuales (o TFG de una sola
nefrona [TFGU]) de todas las nefronas de ambos riñones. En un animal sano, el rango de la TFGU es
bastante estrecho (fig. 41.5, panel inferior). Durante la enfermedad renal progresiva, la disminución de la
TFG total es inicialmente compensada por un aumento de la TFGU de las nefronas funcionales restantes (lo
que es conocido como hiperfiltración glomerular). Por lo tanto, el estrecho margen de la TFGU se ensancha
durante el desarrollo de la ERC debido a que las nefronas afectadas tienen una TFGU baja y las nefronas
restantes tienen una TFGU superior a la normal (v. fig. 41.5, paneles central y superior). Esta adaptación se
produce hasta conseguir un aumento de la TFG total de aproximadamente un 40-60 % en el tejido renal
restante durante un periodo de 4-6 semanas tras la extirpación experimental de un riñón. Por ejemplo, si se
extirpa un riñón a un perro con una TFG de 40 ml/minuto, la TFG descenderá inmediatamente a 20
ml/minuto, pero en el plazo de 1-2 meses se estabilizará en aproximadamente 30 ml/minuto por la
hiperfiltración de las nefronas remanentes.
TABLA 41.2
Estadios de la enfermedad renal crónica en perros y gatos de la International Renal Interest Society Stages (IRIS) basados en
la concentración de creatinina sérica*
CONCENTRACIÓN DE CREATININA SÉRICA (mg/dl)
ESTADIO PERROS GATOS
1 <1,4 (con pérdida de la capacidad de <1,6 (con pérdida de la capacidad de
concentración de orina, palpación concentración de orina, palpación renal
renal anormal, imagen renal anormal, imagen renal anormal o ambas)
anormal o ambas)
2 1,4-2,0 (sin signos clínicos o leves) 1,6-2,8 (sin signos clínicos o leves)
3 2,1-5,0 (con signos clínicos 2,9-5,0 (con signos clínicos sistémicos)
sistémicos)
4 >5,0 (con signos clínicos sistémicos y >5,0 (con signos clínicos sistémicos y
elevado riesgo de crisis urémica) elevado riesgo de crisis urémica)
*También están disponibles a través de la IRIS (http://www.iris-kidney.com/guidelines/) las guías para la clasificación de
subestadios en función de la proteinuria y la presión arterial sistémica.
CUADRO 41.4
Características fisiopatológicas de la enfermedad renal crónica

· Intoxicación urémica (retención de solutos urémicos)
· Hiperfiltración
· Proteinuria
· Esclerosis glomerular
· Mantenimiento del equilibrio de solutos externos a pesar de la disminución progresiva de la velocidad de filtración
glomerular
· Desarrollo de poliuria y polidipsia y un déficit en la capacidad de concentración de orina
· Mantenimiento del equilibrio del calcio y fósforo y desarrollo de un hiperparatiroidismo renal secundario
· Mantenimiento del equilibrio ácido-básico y desarrollo de acidosis metabólica
· Desarrollo de anemia no regenerativa
· Alteraciones de la coagulación (p. ej., disfunción plaquetaria)
· Alteraciones digestivas
· Complicaciones cardiovasculares (p. ej., hipertensión)
· Alteraciones metabólicas (p. ej., resistencia a la insulina, síndrome del enfermo eutiroideo)
F-IG. 41.5
Ensanchamiento del rango de la tasa de filtración glomerular de una sola nefrona (TFGU) conforme progresa la enfermedad renal.
Panel inferior, Situación normal. Panel central, Situación en la que algunas nefronas son no filtrantes o han disminuido su TFGU,
u otras han aumentado la TFGU pero la TFGU media permanece constante y la tasa de filtración glomerular (TFG) total es aún
normal. Panel superior, La TFG total se ha reducido un 50 %. En este escenario, la TFGU está disminuida, muchas nefronas son
no filtrantes o hipofiltrantes y muchas son hiperfiltrantes. (Tomada de Brenner BM: Nephron adaptation to renal injury or
ablation, Am J Physiol 249:F332, 1985).
CAMBIOS FUNCIONALES Y MORFOLÓGICOS EN EL TEJIDO RENAL

REMANENTE
La hiperfiltración aumenta el movimiento de proteínas a través de los capilares glomerulares hacia el espacio
de Bowman y el mesangio. La proteinuria y la esclerosis glomerular en las nefronas remanentes tienen
consecuencias funcionales y estructurales adversas que contribuyen a la progresión de la enfermedad renal.
Las células tubulares tienen receptores para hormonas y factores de crecimiento, algunos de ellos proteínas
de bajo peso molecular que son filtradas en exceso y recaptadas por las células del túbulo proximal, donde
promueven la proliferación celular y el depósito de matriz extracelular, lo que provoca una lesión
tubulointersticial. La sobrecarga de las células tubulares por el incremento de la reabsorción de las proteínas
filtradas también activa genes inflamatorios y vasoactivos que contribuyen a la lesión. La isquemia de partes
de la nefrona corriente abajo del glomérulo dañado, la mineralización renal y la acumulación local de
amonio son factores adicionales que contribuyen a las lesiones tubulointersticiales. Este daño progresivo es
independiente de la actividad de la enfermedad renal primaria subyacente.
Los factores que pueden afectar a la progresión de la ERC incluyen diferencias de especie, amplitud y
duración de la reducción de la masa renal, modificaciones en la dieta y otras complicaciones. En perros y
gatos se debe destruir del 85 al 95 % del tejido renal para que se produzca la progresión, mientras que en
humanos y ratas la progresión se establece tras la pérdida del 75-80 % del tejido renal. Los perros con una
reducción del 75 % de su masa renal y un seguimiento de 4 años no mostraron signos de progresión; en tanto
que en los perros con una reducción del 94 %, la progresión se desarrolló durante los primeros 24 meses. En
ratas, la restricción de proteínas en la dieta puede revertir la hiperfiltración glomerular. No obstante, en un
estudio en perros, una dieta con un contenido de proteínas de un 17 % no previno la hiperfiltración
glomerular en los perros con una extirpación renal del 94 %. Por otra parte, una dieta con tan solo un 8 % de
proteína ha dado como resultado la aparición de malnutrición (p. ej., pérdida de peso, hipoalbuminemia) y
un aumento de la mortalidad en los perros en los que se indujo una enfermedad renal experimentalmente. La
disminución de fosfato en la dieta puede revertir el hiperparatiroidismo renal secundario y frenar la
progresión de la enfermedad renal. La mejoría en la proteinuria y los cambios morfológicos también pueden
estar asociados a una restricción calórica. El suplemento dietético con ácidos grasos poliinsaturados (PUFA)
omega-3 también puede tener efectos beneficiosos. La hipertensión y las infecciones del tracto urinario son
ejemplos de las complicaciones que pueden contribuir a la progresión.
EQUILIBRIO DE SOLUTOS EXTERNOS

El concepto de equilibrio de solutos externos es importante en la comprensión de las respuestas
compensatorias de los riñones a la enfermedad renal crónica progresiva. Un determinado animal consume
diferentes cantidades de agua y solutos cada día, y los riñones deben ajustar la eliminación de agua y solutos
para mantener constante el volumen y la composición de los fluidos corporales. El desafío para los riñones
de un paciente con ERC es mantener dicho equilibrio pese al avance de la enfermedad y la disminución
progresiva de la TFG. En condiciones de buena salud, cuando se produce un aumento o una disminución
espontánea en la TFG, la reabsorción tubular absoluta de los solutos filtrados se modifica en una dirección
similar. Por lo tanto, la fracción de la carga filtrada que se reabsorbe se mantiene constante, pese a los
cambios en la TFG. Este principio se ha denominado equilibrio glomerulotubular. Para cualquier soluto
dado, el riñón enfermo mantiene el equilibrio glomerulotubular conforme disminuye la TFG, mediante la
reducción de la fracción de la carga filtrada del soluto que es reabsorbido y el incremento de la fracción de la
carga filtrada del soluto que es excretado. En algunos casos, el mecanismo responsable de estos cambios
adaptativos tiene efectos diversos en el animal.
Esta hipótesis compensatoria fue expresada por el doctor Neil Bricker, en 1972, de la siguiente forma:
«El precio biológico pagado para mantener el equilibrio de los solutos externos para un determinado soluto
conforme progresa la enfermedad renal es la inducción de una o varias anomalías en el estado urémico». La
hiperfiltración es un ejemplo de la hipótesis compensatoria en la que se mantiene la TFG total, pero a
expensas de la proteinuria, la esclerosis glomerular y un deterioro progresivo del tejido renal remanente.
Otro ejemplo clásico es el mantenimiento del equilibrio del calcio y fósforo por un hiperparatiroidismo renal
secundario a expensas de la densidad ósea. La amortiguación del ácido acumulado por el carbonato óseo a
expensas de la densidad ósea constituye otro ejemplo. Algunos mecanismos inadecuados, y sus
consecuencias, pueden prevenirse con una reducción proporcional de la ingesta del soluto en cuestión. Esta
estrategia evitaría la necesidad de que los riñones modificaran la reabsorción y excreción fraccionaria de un
determinado soluto. La utilización de esta aproximación dietética en el caso del fósforo ha demostrado que
se puede prevenir o revertir el hiperparatiroidismo renal secundario y frenar la progresión de la ERC.
Los riñones responden de forma diferente a los distintos solutos durante el desarrollo de la ERC (fig.
41.6). Los solutos que no están sujetos a regulación alguna se manejan exclusivamente a través de la
filtración (p. ej., urea, creatinina). En todo momento, las concentraciones plasmáticas de estos solutos
reflejan la TFG. Los solutos que tienen una regulación limitada se manejan a través de la filtración
glomerular y una combinación de reabsorción y secreción tubular (p. ej., fosfato, hidrogeniones). Las
concentraciones plasmáticas de estos solutos se mantienen normales hasta que la TFG desciende por debajo
de un 15-20 % de sus valores normales. Los solutos sujetos a una regulación completa también son
manejados por la filtración glomerular y una combinación de reabsorción y secreción tubular (p. ej., sodio,
potasio), pero sus concentraciones plasmáticas se mantienen en los niveles normales hasta que la TFG
disminuye tan solo un 5 % por debajo de la normal o hasta que se desarrolla anuria u oliguria.
F-IG. 41.6
Regulación renal del equilibrio de solutos. Curva A: solutos no regulados. Curva B: solutos con regulación limitada. Curva C:
solutos con regulación completa. TFG, tasa de filtración glomerular. (Tomada de Bricker NS, Fine LG: The renal response to
progressive nephron loss. En Brenner BM, Rector FC: The kidney, ed 2, Philadelphia, 1981, WB Saunders, p 1058).
DESARROLLO DE POLIURIA Y POLIDIPSIA

La capacidad para producir orina concentrada (conservar agua) y la capacidad para eliminar un exceso de
agua se encuentra alterada en la ERC. El desarrollo de esta incapacidad de concentración se anuncia
clínicamente con el inicio de la PU y la PD compensatoria. Por encima de los daños en la citoarquitectura
tubular y del intersticio, se considera que el factor unitario más importante que contribuye al fallo en la
capacidad de concentración sería el aumento en la carga de soluto en las nefronas remanentes, es decir,
dichas nefronas se encontrarían funcionando en condiciones de diuresis osmótica. En la mayoría de los
casos, un fallo en la capacidad de concentración de orina se desarrolla cuando el 67 % de la población de
nefronas es no funcional, y se reconoce clínicamente por la isostenuria, una osmolalidad urinaria de 300 a
600 mOsm/kg o una DU de 1,007 a 1,015. El ejemplo en el cuadro 41.5 demuestra cómo se desarrolla la PU
en la ERC, pese a un progresivo descenso en la TFG.
EQUILIBRIO DE CALCIO Y FÓSFORO

El metabolismo normal del calcio y del fósforo necesita la interacción de la PTH, el 1,25-
dihidroxicolecalciferol (calcitriol), el factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23) y la calcitonina, junto
a los riñones, el tracto GI y los huesos. En los riñones se produce la conversión de 25-hidroxicolecalciferol a
1,25-dihidroxicolecalciferol por la 1α-hidroxilasa. Las concentraciones de calcio sérico total disminuyen
aproximadamente un 10 % en los perros con ERC, pero podemos encontrar disminuciones de la
concentración de calcio iónico en suero de un 40 % en perros con ERC. Una hipocalcemia de calcio iónico
puede aparecer en asociación con hiperfosfatemia en ERC como consecuencia de un efecto de la ley de
acción de masas. Las cantidades de calcio y fósforo que permanecen en solución se definen por el producto
[Ca] × [Pi], donde [Ca] es la concentración de calcio en suero y [Pi] la concentración sérica de fósforo.
Cuando este valor es superior a 60-70, se produce una mineralización de tejidos blandos. En un estudio, la
proporción de perros con ERC con producto [Ca] × [Pi] mayor de 70 aumentó con el avance en el estadio de
la enfermedad, y la mortalidad fue mayor (y el tiempo de supervivencia más corto) en perros con producto
[Ca] × [Pi] mayor de 70. La producción disminuida de calcitriol por los riñones enfermos dificulta la
absorción intestinal de calcio, y la formación de complejos calcio-fósforo en la luz del tracto digestivo
agrava la absorción de calcio. Aproximadamente, el 5-10 % de los perros con ERC desarrollan
hipercalcemia, lo que puede provocar un daño renal adicional por vasoconstricción renal y mineralización
intersticial. No obstante, la concentración sérica de calcio iónico suele ser normal o baja cuando se mide en
los perros con ERC en los que ha aumentado la concentración total de calcio en suero.
BOX 41.5
Caso clínico
Considérese un perro normal de 10 kg con una producción normal de orina diaria de 333 ml y osmolalidad de 1.500 mOsm/kg.
Estos valores implican una carga de solutos de 0,333 × 1.500 o 500 mOsm/día. El mismo perro con enfermedad renal crónica
podría tener una osmolalidad urinaria relativamente constante de 500 mOsm/kg y necesitaría una producción de orina de 1.000
ml para eliminar esos mismos 500 mOsm. El manejo renal del agua en este perro podría cambiar como se muestra a
continuación, tras el desarrollo de una enfermedad renal crónica.
Normal Enfermo
Número de nefronas 1.000.000 250.000
Tasa de filtración glomerular (TFG) total 40 15
(ml/min)
TFG de una sola nefrona (nl/min) 40 60
Producción de orina (ml/día) 333 1.000
Producción de orina (ml/min) 0,23 0,69
Producción de orina por nefrona (ml/min) 0,23 2,76
Reabsorción de agua filtrada 99,4 % 95,4 %
Eliminación de agua filtrada 0,6 % 4,6 %
Nótese que la fracción de agua filtrada que es reabsorbida disminuye en el animal enfermo y que la fracción que es eliminada
aumenta.
El hiperparatiroidismo es un hallazgo frecuente en la ERC progresiva. El desarrollo de un

hiperparatiroidismo renal secundario se ha explicado por el efecto de la retención de fósforo en la
concentración de calcio iónico en suero (fig. 41.7, A). La reducción en la TFG disminuye la excreción de
fosfato y produce hiperfosfatemia, la que a su vez reduce la concentración de calcio iónico en suero por el
efecto de la ley de acción de masas ([Ca] × [Pi] = constante). La hipocalcemia estimula las glándulas
paratiroideas para que sinteticen y secreten PTH. El aumento de PTH estimula un incremento en la
excreción renal de fosfato y un aumento en la liberación de calcio y fosfato por parte del hueso, y devuelve a
la normalidad los valores de fósforo y calcio iónico. La PTH reduce la reabsorción fraccional de fosfato en
el riñón al disminuir el límite tubular para la reabsorción de fosfato. El límite de este mecanismo
compensador se alcanza cuando la TFG disminuye hasta el 15-20 % de su valor normal; si la TFG se reduce
aún más, se desarrolla hiperfosfatemia. Por lo tanto, el equilibrio del calcio y del fósforo se mantiene por un
incremento progresivo en la concentración sérica de PTH. Un aumento crónico en la concentración de PTH
provoca desmineralización y otros efectos tóxicos de la uremia (p. ej., supresión de médula ósea,
encefalopatía urémica). Esta secuencia de hechos representa la compensación del equilibrio del calcio y del
fósforo en la ERC progresiva.
El efecto de la retención renal de fósforo en la producción renal de calcitriol sugiere un elemento
adicional en el desarrollo del hiperparatiroidismo renal secundario. La retención de fós-foro y la
hiperfosfatemia inhiben la 1α-hidroxilasa renal, lo que impide la conversión del 25-hidroxicolecalciferol a
1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol). La producción disminuida de calcitriol reduce la absorción digestiva
de calcio, lo que a su vez contribuye a la hipocalcemia y a la estimulación de la secreción de PTH. El
calcitriol normalmente retroalimenta los receptores de las células de la paratiroides y disminuye la síntesis y
la secreción de PTH. Este bucle de retroalimentación negativa se ve afectado en la ERC por la disminución
de la producción renal de calcitriol, lo que incrementa su contribución en la secreción aumentada de PTH.
F-IG. 41.7
(A) Teoría clásica del desarrollo del hiperparatiroidismo renal secundario según Slatopolsky (v. explicación en texto). (B) Efecto
sobre la concentración de PTH sérica de la limitación proporcional del fósforo en la dieta en la ERC progresiva (círculos vacíos)
en comparación con una dieta normal de fósforo sin limitaciones (círculos llenos). ERC, enfermedad renal crónica; PTH, hormona
paratiroidea. (Tomada de Slatopolsky E, et al.: On the pathogenesis of hyperparathyroidism in chronic experimental renal
insufficiency in the dog, J Clin Invest 50:492, 1971).
El FGF-23 es una fosfatonina producida en el hueso que inhibe la reabsorción de fosfato en el túbulo
proximal renal y también inhibe la actividad de la 1α-hidroxilasa en el riñón, por lo que disminuye la
producción de calcitriol. El FGF-23 está aumentado en la ERC para facilitar la excreción de fosfato, y puede
contribuir al hiperparatiroidismo renal secundario al disminuir la retroalimentación negativa del calcitriol en
las glándulas paratiroides. El aumento de FGF-23 se produce con el avance en el estadio de la ERC en
perros y gatos, y ha mostrado tener un valor predictivo de la progresión de la ERC en gatos. Los niveles
basales de FGF-23 fueron mayores en gatos geriátricos no azoémicos que iban a desarrollar azoemia durante
un seguimiento de 12 meses en comparación con aquellos que no lo hicieron.
El hiperparatiroidismo renal secundario se puede prevenir o revertir en perros a los que se les ha inducido
una ERC experimentalmente, mediante la disminución de la ingesta de fósforo en la dieta en proporción a la
disminución en la TFG (v. fig. 41.7, B). La alimentación con una dieta renal disminuyó las concentraciones
de FGF-23 en gatos normo- e hiperfosfatémicos con una ERC con azoemia estable, lo que indica que la
restricción dietética de fósforo permite mantener en la normalidad las concentraciones de fosfato sérico con
menores concentraciones de FGF-23.
En la fase temprana de la ERC, la ingesta reducida de fósforo estimula la 1α-hidroxilasa renal, lo que
consigue una producción incrementada de calcitriol que a su vez aumenta la absorción intestinal de calcio y
la concentración de calcio iónico en suero y disminuye la secreción de PTH. Más adelante en el transcurso
de la ERC, los riñones son incapaces de producir suficiente calcitriol para promover la absorción de calcio
intestinal normal. La restricción de fósforo frena la progresión de la ERC al amortiguar el
hiperparatiroidismo renal secundario y limitar la mineralización del intersticio renal, la inflamación y la
fibrosis. Estas observaciones constituyen la base del uso de la restricción de fósforo en el manejo clínico de
perros y gatos con ERC.
EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
La causa principal de acidosis metabólica en la ERC es la limitación de excreción renal de amonio. El riñón
crónicamente enfermo mantiene el equilibrio de protones a través de un incremento en la generación renal
de amonio a partir de glutamina. La eliminación absoluta de amonio cae durante la ERC progresiva, pero esa
excreción aumenta notoriamente cuando se expresa en relación con las nefronas remanentes. Analizado de
esta forma, nefrona a nefrona, el riñón enfermo puede aumentar la eliminación de amonio de tres a cinco
veces. Este mecanismo adaptativo alcanza su límite cuando la TFG cae hasta el 10-20 % de lo normal. En
este punto, el riñón enfermo no puede afrontar por más tiempo la carga diaria fija de ácido de forma eficaz, y
se instaura un nuevo nivel estable con una menor concentración de bicarbonato plasmático. La acidosis
metabólica en la ERC no suele ser grave, y el leve descenso en la concentración de bicarbonato en plasma es
consecuencia de la gran reserva de amortiguador (p. ej., carbonato cálcico) en el hueso. La amortiguación de
la acidosis metabólica por la liberación de carbonato cálcico desde el hueso contribuye a la
desmineralización ósea, y la acumulación de amonio en el riñón puede inducir una inflamación
tubulointersticial, otro ejemplo de la hipótesis compensatoria. La terapia alcalina para corregir la acidosis
metabólica puede frenar la progresión de la ERC.
ANEMIA
La eritropoyetina es una hormona glucoproteica que regula la producción de eritrocitos por la médula ósea, y
el riñón es el origen principal de la eritropoyetina en el animal adulto. Una anemia no regenerativa
(normocrómica normocítica) es frecuente en la ERC, aunque su gravedad es variable. Su causa principal es
una producción insuficiente de eritropoyetina por los riñones enfermos para ajustarse a las necesidades de
hematíes debido a las pérdidas por hemólisis y hemorragia. La vida media de los hematíes en pacientes
urémicos es aproximadamente el 50 % de la de los individuos sanos, quizás por la presencia de toxinas
urémicas en plasma. Las alteraciones plaquetarias en la ERC propician una pérdida de sangre continua e
insidiosa (p. ej., hemorragia digestiva). La eritropoyetina humana recombinante se ha empleado
exitosamente en el tratamiento de la anemia originada por la ERC en pacientes humanos. Este producto
también es eficaz en corregir la anemia por ERC en perros y gatos, pero su utilidad en estas especies está
limitada por la posible formación de anticuerpos.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
La uremia se caracteriza por una hemostasia anormal y una predisposición a la hemorragia. La hemorragia
digestiva se observa con mayor frecuencia en los perros que en los gatos. El defecto más importante en la
función plaquetaria es cualitativo (el número de plaquetas es normal). El riesgo de hemorragia está
fuertemente correlacionado con el tiempo de sangrado de la mucosa bucal (normalmente menos de 2-3
minutos). Los resultados de otras pruebas de coagulación (p. ej., tiempo de protrombina, tiempo de
tromboplastina parcial, tiempo de activación de coagulación) suelen ser normales. Las anomalías de la
función plaquetaria incluyen una adhesión y una agregación plaquetaria anormales, una disminución en la
retracción del trombo y una reducción en la producción de tromboxano por las plaquetas. La disfunción
plaquetaria también parece ser consecuencia de las toxinas urémicas (p. ej., guanidinas, PTH).
ALTERACIONES DIGESTIVAS
Se pueden observar erosiones y úlceras en la mucosa bucal y lingual en los perros urémicos, pero menos
frecuentemente en los gatos. Las úlceras se pueden producir por la eliminación de urea en la saliva y su
degradación a amoniaco por las bacterias orales. Puede aparecer una necrosis en la punta de la lengua en
perros urémicos; se produce por la necrosis fibrinoide y la arteritis con isquemia focal, necrosis y
ulceraciones. La gastroenteritis con hemorragia GI es relativamente común en perros con ERC. Su origen es
consecuencia del sangrado por las alteraciones plaquetarias, la producción de amoniaco a partir de urea por
las bacterias en el tracto digestivo, la isquemia provocada por las lesiones vasculares y el aumento en la
concentración de gastrina por la alteración de la eliminación renal. En un estudio no se observaron úlceras,
edema o alteraciones vasculares fibrinoides en el estómago de gatos con ERC. Las concentraciones séricas
de gastrina estaban elevadas en estos gatos con ERC, pero las lesiones gástricas primarias observadas fueron
fibrosis y mineralización. Los vómitos son más frecuentes en los perros urémicos que en los gatos,
posiblemente como consecuencia de las diferencias en las lesiones gástricas descritas en ambas especies con
ERC. La estimulación de la zona de disparo de los quimiorreceptores por una toxina urémica puede
contribuir al vómito en los pacientes con ERC.
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
La hipertensión sistémica está presente en el 20-30 % de los perros con ERC y en el 50-80 % de los perros
con enfermedad glomerular. La presión sanguínea normal en los perros y gatos es similar a la de los
humanos (sistólica 120 mmHg, diastólica 80 mmHg), pero las interacciones en el entorno hospitalario
aumentan la presión sanguínea en los perros y gatos (el efecto conocido como «bata blanca») y dificultan la
identificación de hipertensiones leves o moderadas. Entre los factores que contribuyen a la hipertensión se
encuentran la isquemia renal asociada a la ERC, que provoca una activación del sistema renina-angiotensina
y aumenta la actividad nerviosa simpática. Un mecanismo intrarrenal para la retención de sodio desempeña
un importante papel en la hipertensión en pacientes con enfermedad glomerular. Las manifestaciones
clínicas y patológicas de la hipertensión sistémica incluyen anomalías oculares (p. ej., desprendimiento de
retina, hemorragias retinianas, tortuosidad vascular) y anomalías cardiovasculares (p. ej., aumento del
ventrículo izquierdo, hipertrofia arterial media, murmullos, ritmos galopantes).
COMPLICACIONES METABÓLICAS
Muchos péptidos de pequeño tamaño se filtran normalmente en el riñón y son reabsorbidos y degradados en
las células del túbulo proximal. La pérdida de esta función de aclaramiento puede provocar alteraciones
metabólicas, ya que muchos de estos péptidos son hormonas. Una resistencia periférica a la insulina y una
leve hiperglucemia en ayuno (menos de 150 mg/dl) son frecuentes en la uremia, pero no tienen relevancia
clínica. El exceso de gastrina estimula la secreción ácida del estómago y contribuye a la gastroenteritis
urémica, y un exceso de glucagón puede contribuir a un balance negativo de nitrógeno y al catabolismo
tisular. La ERC es una enfermedad no tiroidea importante, que puede generar confusión en el diagnóstico de
hipertiroidismo en gatos de avanzada edad y debe considerarse en la evaluación de las opciones terapéuticas.
Las concentraciones plasmáticas de cortisol pueden estar ligeramente incrementadas, y un aumento de
mineralocorticoides puede contribuir a la hipertensión.
Hallazgos clínicos
La PU y la PD pueden ser las primeras anomalías observadas por los propietarios de perros y gatos con
ERC. En los perros, la enuresis nocturna se puede detectar porque el perro despierta al propietario durante la
noche para que le permita salir a orinar. Si la PU y la PD no son reconocidas, los síntomas inespecíficos de
uremia pueden ser las primeras anomalías detectadas por los propietarios. La anorexia, la pérdida de peso y
el letargo son frecuentes en perros y gatos con ERC. Las encuestas a los propietarios han mostrado que la
pérdida de apetito es habitual en gatos con ERC y puede repercutir negativamente en la calidad de vida del
animal, según la percepción del propietario. En un estudio con gatos con ERC, los animales afectados
mostraron una pérdida media de un 8,9 % de peso corporal en el año previo al diagnóstico, y la pérdida de
peso se aceleró con el avance de la enfermedad. Un peso corporal inferior a 4,2 kg en el momento del
diagnóstico se asoció a un tiempo de supervivencia significativamente menor. En un estudio con perros con
ERC, una puntuación más alta en la condición corporal en el momento del diagnóstico se relacionó con una
mejoría en el tiempo de supervivencia. Los vómitos son más frecuentes en los perros con ERC que en los
gatos.
En el examen físico, una mala condición física y un pelaje seco y apagado son evidencias de una
enfermedad crónica. La deshidratación es común, ya que la ingesta inadecuada de comida y agua no puede
compensar la PU. Las úlceras bucales se pueden observar en los perros con ERC. Si existe anemia, se puede
apreciar palidez. Las manifestaciones clínicas de desmineralización ósea son extremadamente raras en
perros y gatos adultos con ERC, pero la osteodistrofia fibrosa puede ser drástica en perros jóvenes en
crecimiento con uremia (también conocida como mandíbula de goma). Pese a la ausencia de signos clínicos
se ha demostrado que la ERC está asociada con la evidencia histológica de una disminución de la densidad
mineral en el hueso esponjoso y cortical en los gatos. La presencia de edema subcutáneo o ascitis sugiere
una posible enfermedad glomerular.
Hallazgos clinicopatológicos y de imagen

Se puede observar una anemia no regenerativa en el hemograma completo, pero puede quedar oculta por la
deshidratación; es decir, el hematocrito debería evaluarse junto a la concentración total de proteínas. Una
neutrofilia madura y una linfopenia pueden reflejar el estrés de la enfermedad crónica. El número de
plaquetas suele ser normal, pero no la función plaquetaria. Las concentraciones de potasio sérico
generalmente son normales en los pacientes con ERC a menos que se desarrolle oliguria o anuria. La
azoemia se presenta si el 75 % o más de las nefronas no son funcionales, y la hiperfosfatemia se observa si
el 85 % o más de las nefronas no son funcionales. Las concentraciones de calcio total en suero son normales
o ligeramente bajas, pero raramente elevadas. La concentración de bicarbonato suele estar solo ligeramente
disminuida y la acidosis moderada o grave es un hallazgo final en perros y gatos con ERC.
En los perros se desarrolla isostenuria cuando el 67 % o más de las nefronas se vuelven afuncionales
(DU, 1,007-1,015), pero algunos gatos con ERC mantienen la capacidad de concentración de orina tras el
inicio de la azoemia. En un estudio, los gatos con una pérdida de nefronas funcionales del 58 al 83 % podían
producir orina concentrada (DU, 1,022-1,067). Por lo tanto, un gato con azoemia y una orina relativamente
concentrada no tiene que presentar necesariamente azoemia prerrenal. La magnitud de la proteinuria es un
reflejo de la hipertensión intraglomerular, y puede ser un indicador de la velocidad de progresión de la
enfermedad renal. En un estudio, el PCO superior a 1,0 estaba asociado a una progresión más rápida y un
riesgo mayor de desarrollar crisis urémicas o muerte. Una proteinuria grave y persistente, con un sedimento
urinario inactivo, sugiere una enfermedad glomerular primaria. Por microalbuminuria entendemos una
concentración de proteína en orina mayor de 1 mg/dl pero menor de 30 mg/dl. La microalbuminuria es un
indicador temprano de lesión endotelial y puede ser un factor de riesgo en la progresión de la enfermedad
renal. Este aumenta con la edad en asociación con otras enfermedades sistémicas, pero su valor pronóstico
es inseguro en perros y gatos. La bacteriuria y la presencia de pus en la orina sugieren una infección del
tracto urinario.
Los riñones pueden presentar una forma irregular o un tamaño pequeño en las radiografías abdominales
(menos de 2,5 veces la longitud de la vértebra L2 en una proyección ventrodorsal) en perros o gatos con
ERC, aunque una forma o tamaño normales del riñón no descartan la ERC. De forma similar, la ecografía
renal puede mostrar una ecoicidad aumentada en el tejido renal y una pérdida de la diferenciación ecoica
entre la corteza y la médula cuando la ecoicidad medular aumenta y se hace similar a la ecoicidad cortical,
pero una ecografía normal no excluye una ERC.
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Principios generales
No se ha de ser exageradamente pesimista cuando se presente un perro o un gato gravemente deshidratado
con ERC. Si el paciente está deshidratado, se debe administrar una terapia de fluidos intravenosos apropiada
dirigida a solucionar la azoemia prerrenal (cuadro 41.6). La rehidratación puede requerir 1 a 5 días. Con
frecuencia, tanto el paciente como los resultados de laboratorio tienen mucho mejor aspecto tras la
rehidratación con una solución de cristaloides equilibrada (p. ej., lactato de Ringer). A continuación se
deben explorar las causas potencialmente reversibles del fallo renal (p. ej., pielonefritis, hipercalcemia,
nefropatía obstructiva) y tratarlas adecuadamente. Finalmente se deben tratar los factores reversibles que
puedan agravar la enfermedad renal (p. ej., infecciones del tracto urinario, alteraciones del equilibrio
electrolítico o ácido-básico, hipertensión). Tras estos pasos se ha de diseñar un tratamiento que mantenga el
equilibrio de fluidos, electrolitos, ácido-base y energético, al mismo tiempo que prevenga la acumulación de
los desechos metabólicos y disminuya los efectos dañinos de la pérdida de las funciones hormonales del
riñón.
Manejo dietético
Los perros y gatos con ERC deben tener libre acceso al agua fresca en todo momento. Las dietas renales
para perros y gatos prolongan la supervivencia. En un estudio se observó una supervivencia de 12-14 meses
en gatos con ERC bajo una dieta renal, en comparación con los 6-12 meses en gatos con una dieta normal.
Estos estudios no muestran necesariamente el efecto de un nutriente específico, ya que las dietas renales
difieren de las normales en varios aspectos, como un menor contenido de proteínas, fosfatos y sodio, así
como un aumento de vitaminas del grupo B, fibra soluble, PUFA omega-3 y antioxidantes, pero representan
una evidencia de grado I (obtenida en estudios clínicos aleatorios en pacientes clínicos de las especies
objetivo) para el uso de dietas renales en perros y gatos con ERC. Las dietas renales comerciales diseñadas
para perros y gatos con ERC son preferibles a las dietas caseras, puesto que estas suelen ser muy variables
en su composición y frecuentemente inadecuadas desde el punto de vista nutricional.
Los beneficios teóricos de la restricción proteica son una reducción de los signos clínicos asociados a la
uremia al disminuir la producción de metabolitos tóxicos del metabolismo proteico y una reducción de la
hiperfiltración en las nefronas remanentes. Sin embargo, una dieta baja en proteínas no disminuye la carga
metabólica del riñón, ya que los metabolitos del catabolismo proteico son fundamentalmente excretados por
filtración glomerular, y la mayor parte del gasto metabólico renal es invertido en la reabsorción de sodio.
Una restricción proteica moderada está indicada para aliviar los signos clínicos de la uremia y promover el
bienestar del paciente, pero es poco probable que la restricción proteica moderada revierta la hiperfiltración
en los perros y gatos con ERC.
CUADRO 41.6
Opciones terapéuticas para la enfermedad renal crónica

En el hospital
· Terapia de fluidos cristaloides por vía intravenosa para establecer la hidratación y solucionar la azoemia prerrenal
· Corrección de desequilibrios ácido-básicos
· Corrección de desequilibrios electrolíticos
· Identificación y solución de las causas reversibles de fallo renal (p. ej., pielonefritis, hipercalcemia, nefropatía obstructiva)
· Identificación y solución de complicaciones (p. ej., infecciones del tracto urinario inferior, hipertensión)
En el domicilio
· Dieta
· Acceso libre a agua fresca
· Administración de una dieta renal con disminución de proteína, fósforo, sodio; aumento de vitaminas B, fibra soluble,
PUFA omega-3, antioxidantes
· Aporte calórico no proteico adecuado (40-60 kcal/kg/día)
· Restricción de fósforo adicional (ligantes de fósforo)
· Hidróxido de aluminio
· Carbonato de aluminio
· Carbonato cálcico
· Acetato cálcico
· Sevelamer HCl
· Carbonato de lantano
· Chitosán, carbonato cálcico
· Suplemento alcalino y de potasio (p. ej., citrato potásico, gluconato potásico)
· Bloqueantes de receptores de H2 (p. ej., famotidina)
· Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (p. ej., enalapril, benazepril) y antagonistas del receptor de
angiotensina (p. ej., losartán, telmisartán)
· Eritropoyetina humana recombinante
· Calcitriol
· Tratamiento antihipertensivo adicional (p. ej., amlodipino)
· Fluidos cristaloides (p. ej., lactato de Ringer) administrados por el propietario
El momento en el que se debe iniciar la restricción proteica en una enfermedad renal progresiva es objeto
de debate. No es recomendable en los momentos iniciales antes de que la acumulación sintomática de
catabolitos proteicos ocasione problemas. La modificación de la dieta a menudo se recomienda cuando la
azoemia moderada está presente en un paciente con ERC bien hidratado y estable (p. ej., estadio 2 en gatos o
estadio 3 en perros, según la IRIS). La alimentación con dietas con una restricción proteica moderada (p. ej.,
15-17 % de proteína) en perros con ERC es preferible a las dietas con niveles de proteínas extremadamente
altos o bajos. Es recomendable una transición gradual a la dieta prescrita en el transcurso de 2-4 semanas. En
una dieta baja en proteínas, la concentración de BUN disminuirá solo por las modificaciones dietéticas, y ya
no será un buen indicador de la función renal. La CrS no está influida por la dieta, aunque sí lo está por la
pérdida de masa muscular, lo que puede confundir la interpretación de la CrS en animales caquécticos con
ERC.
Las necesidades nutricionales de los gatos difieren de las de los perros. Los perros necesitan un aporte
calórico mínimo del 5 % de origen proteico, en tanto que en los gatos es de un 20 %. Estos son los requisitos
mínimos y no proporcionan reservas de nitrógeno. Los gatos adultos sanos normalmente mantienen una
masa corporal magra con un 32-34 % de calorías de origen proteico. Los gatos parecen preferir dietas altas
en grasas y necesitan una fuente de taurina en su dieta. Un peso corporal estable, una concentración de
albúmina sérica estable y una concentración disminuida de BUN son indicadores de que la dieta baja en
proteínas está siendo eficaz. Por otra parte, una pérdida acelerada de masa muscular indica la necesidad de
modificar la dieta.
Para mantener una buena condición física, se debe proporcionar un aporte calórico no proteico de
carbohidratos y grasas. Por regla general se recomienda un aporte de 60 kcal/kg/día, pero los animales más
viejos normalmente necesitan menos calorías (p. ej., 40 kcal/kg/día). Un suplemento dietético con PUFA
omega-3 puede proteger el riñón. El aumento de la proporción de PUFA omega-3 sobre PUFA omega-6 en
la dieta disminuye la producción de la prostaglandina (PG) TXA2, con efecto vasoconstrictor,
proinflamatorio y agregante plaquetario, y aumenta la producción de las PG vasodilatadoras (PGE, PGI).
Los estudios en perros han demostrado efectos beneficiosos del suplemento, e incluyen una proteinuria
disminuida, el mantenimiento de la TFG y unos cambios menos graves en la morfología renal. Estos
estudios usaron proporciones omega-6/omega-3 muy bajas, lo que puede que sea difícilmente factible con
las dietas comerciales. Una proporción omega-6/omega-3 de 2:1 puede ser razonable en una dieta renal.
Alternativamente se puede suplementar la dieta con 1 a 5 g/día de PUFA omega-3.
El aumento de la excreción fraccional de sodio permite el mantenimiento del equilibrio de sodio durante
la evolución de la ERC progresiva. La restricción dietética de sodio puede ser aconsejable en los perros con
ERC e hipertensión y en aquellos con enfermedad glomerular que tienen retención de sodio y edema. Los
pacientes con ERC tienen menor flexibilidad para ajustarse a los cambios diarios en la carga de sodio.
Muchos alimentos comerciales para mascotas contienen más sodio que el necesario, a menudo alrededor del
1 %, mientras que los productos comerciales para perros y gatos con ERC contienen aproximadamente un
0,2-0,3 % de sodio.
La acidosis metabólica de la ERC está generalmente bien compensada. Si la acidosis metabólica es grave
(12 mEq/l de bicarbonato sérico o más), se puede añadir bicarbonato sódico a la dieta. La dosis se deberá
ajustar para mantener una concentración de bicarbonato sérico de 14 mEq/l o mayor, y se deberá valorar la
ingesta de sodio. El gluconato y el citrato potásico son dos fuentes alcalinas alternativas que proporcionan
potasio y no generan un problema por una carga añadida de sodio. Generalmente, la hiperpotasemia no
constituye un problema en perros y gatos con ERC. Los riñones pueden mantener una concentración sérica
de potasio normal con tan solo un 5 % de la TFG normal si el volumen urinario es adecuado. La
hipopotasemia en perros y gatos con ERC puede tratarse con gluconato o con citrato potásico oral.
Restricción de fósforo
Una restricción temprana de fósforo en la ERC ha demostrado una disminución o una reversión del
hiperparatiroidismo renal secundario. En un estudio en perros con una nefrectomía del 94 % que fueron
alimentados con una dieta del 17 % de proteína con un 0,5 o 1,5 % de fósforo, la progresión fue más rápida
y grave en los perros que recibieron la dosis de fósforo más alta. Las lesiones tubulointersticiales también
fueron peores en los perros con la dieta de fosforo elevado. En otro estudio, el hiperparatiroidismo renal
secundario se documentó en un 84 % de los gatos en los que se presentó una ERC espontáneamente y, según
las concentraciones de fósforo sérico y PTH, respondieron a la restricción dietética de fósforo. Dado que las
dietas en las que la eliminación de fósforo es extrema carecen de palatabilidad, se pueden administrar por
vía oral agentes ligantes de fósforo que atrapan el fósforo en el intestino y aceleran su excreción. Estos
fármacos se deben administrar junto con la comida o en las 2 horas siguientes para maximizar su eficacia.
Cuando se diagnostica la ERC, se ha de iniciar una restricción del fósforo con una dieta baja en fósforo y
proteínas. Si es necesario, los agentes bloqueantes de fósforo se pueden añadir al régimen para conseguir
una reducción aún mayor de las concentraciones de fósforo sérico.
En los humanos, la intoxicación crónica de aluminio, que origina una enfermedad ósea y encefalopatías,
se ha reconocido como una complicación importante del uso de ligantes de fósforo que contienen aluminio;
se cree que no existe un nivel de dosis seguro de estos bloqueantes que proporcione una restricción
suficiente del fósforo sin el riesgo de una intoxicación por aluminio. Por esto, otros bloqueantes de fósforo
han reemplazado a los que contienen aluminio en el tratamiento en humanos con ERC. No está claro aún si
la intoxicación con aluminio es un problema en perros y gatos con ERC, pero se ha descrito en dos perros
con LRA. Los bloqueantes de fósforo con aluminio aún se emplean por muchos clínicos veterinarios en
perros y gatos con ERC. El hidróxido de aluminio se puede usar a una dosis de 45 mg/kg cada 12 horas
administrados junto a la comida. En general se debe intentar mantener la concentración de fósforo sérico por
debajo de 5,0 mg/dl. Si se prefiere, se puede sustituir por carbonato cálcico a una dosis inicial de 45 mg/kg
cada 12 horas, administrado con comida. Tiene la ventaja de no contener aluminio, que podría ser tóxico si
se absorbe por el tracto digestivo. El acetato cálcico es más eficaz que los ligantes de fósforo, con o sin
aluminio, y pueden ser usados a una dosis menor. Se deberá observar al animal por la posible aparición de
hipercalcemia cuando se empleen ligantes de fósforo que contengan calcio. El estreñimiento puede ser una
complicación de los ligantes de fósforo, y se pueden tratar con polietilenglicol 3350 o lactulosa. El
sevelamer HCl es un ligante de fósforo que no contiene aluminio ni calcio y que se puede administrar en
perros y gatos a una dosis de 10-20 mg/kg cada 8 horas junto a las comidas. El uso de sevelamer puede estar
asociado a complicaciones digestivas, incluido el estreñimiento, y, a dosis extremadamente elevadas, puede
bloquear la absorción de ácido fólico y de las vitaminas K, D y E. El carbonato de lantano no se absorbe en
el tracto GI y no debería ser retenido en pacientes con ERC. No se le conoce toxicidad y puede emplearse
como bloqueante de fósforo a una dosis inicial de 30 mg/kg/día. Se ha demostrado que es seguro y bien
tolerado en los gatos a dosis de hasta 1 g/kg/día. El carbonato de lantano disminuye la digestibilidad del
fósforo y desplaza la excreción de fósforo desde la orina a las heces en los gatos tratados. Epakitin
disminuye la absorción de fósforo de la dieta y puede tener efectos beneficiosos adicionales como un
adsorbente oral de urea y amonio. A dosis de 1 g/5 kg cada 12 horas proporciona 20 mg/kg de carbonato
cálcico cada 12 horas. Hay escasa información acerca de su eficacia en perros y gatos con ERC.
Si el paciente no es hiperfosfatémico en el momento de la evaluación inicial, la restricción de fósforo
también puede ser eficaz en revertir el hiperparatiroidismo renal secundario cuando está presente. Se deberá
vigilar cuidadosamente al paciente ante la posible aparición de hipofosfatemia. Todas las mediciones se
harán en ayunas para evitar el efecto del alimento en las concentraciones séricas de fosforo, y se deberá
intentar mantener un rango de fósforo de 2,5-5,0 mg/dl. Las mediciones seriadas de PTH son una forma
ideal de controlar el tratamiento del hiperparatiroidismo renal, pero los ensayos para perros y gatos no están
ampliamente disponibles.
Tratamiento para los signos digestivos
La hipergastrinemia en los pacientes urémicos puede provocar un aumento de la acidez gástrica. Los
antagonistas de los receptores de histamina-2 (H2) bloquean los aumentos de la secreción ácida del
estómago mediados por la gastrina, y pueden ser útiles en el tratamiento de los signos digestivos como la
disminución del apetito, las náuseas, los vómitos y las hemorragias digestivas. La famotidina (1 mg/kg por
vía oral, cada 24 horas) se emplea comúnmente. La ausencia de úlceras gástricas en gatos con ERC y de
diferencias en el pH del estómago y de las concentraciones séricas de gastrina entre gatos con o sin ERC son
observaciones recientes que arrojan dudas en el valor clínico del uso de la famotidina u otros bloqueantes de
H2 en gatos con ERC.
Los antieméticos también se pueden emplear en el tratamiento de los vómitos. Entre ellos se incluyen la
metoclopramida (0,1-0,4 mg/kg por vía oral o subcutánea, cada 8-12 horas), los antagonistas de los
receptores de serotonina tipo 3 (5-HT3) como el ondansetrón (0,6-1,0 mg/kg por vía oral, cada 12 horas) y el
antagonista del receptor de neurocinina citrato de maropitant (1 mg/kg por vía subcutánea o 2 mg/kg por vía
oral, cada 24 horas). El antagonista del receptor de 5-HT3 mirtazapina (1,88 mg por vía oral, cada 48 horas)
aumenta el apetito, el peso y la actividad corporal y disminuye los vómitos en comparación con el placebo
en un estudio aleatorio cruzado con 11 gatos con ERC, lo que indica que podría ser útil en el tratamiento de
las complicaciones digestivas en los gatos con ERC. Los protectores gástricos como el sucralfato (0,5-1,0
g/perro por vía oral, cada 8-12 horas) se pueden usar en perros en los que se sospeche la existencia de
úlceras o hemorragias digestivas, pero el sucralfato se ha asociado con efectos adversos en gatos con ERC
(p. ej., anorexia, vómitos, estreñimiento, agravamiento de la azoemia) y por ello no es recomendable en
estos pacientes.
Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) (p. ej., enalapril, benazepril) son
protectores renales y pueden frenar la progresión de la ERC. La angiotensina II aumenta la vasoconstricción
de la arteriola eferente, lo que contribuye a la hipertensión intraglomerular y a la proteinuria. Un aumento
del tráfico de proteínas en el mesangio promueve la esclerosis glomerular. Los IECA disminuyen la
filtración de proteínas al espacio de Bowman y el mesangio al reducir la presión hidrostática. Se puede
emplear enalapril a una dosis de 0,5 mg/kg por vía oral, cada 12-24 horas, o benazepril, 0,25 a 0,5 mg/kg por
vía oral, cada 12-24 horas. El benazepril es bien tolerado por los gatos con ERC y disminuye la proteinuria.
Antagonistas del receptor de angiotensina
Los antagonistas del receptor de angiotensina también se pueden emplear, solos o junto a IECA, para
disminuir la proteinuria. Se puede utilizar losartán a una dosis de 0,5 mg/kg/día en pacientes no azoémicos,
o a una dosis de 0,125 mg/kg/día en pacientes azoémicos. El telmisartán se puede emplear a dosis de 1,0
mg/kg/día, y se ha observado que es similar al benazepril en su eficacia para disminuir el cociente PCO en
gatos con ERC.
Tratamiento de recambio endocrino
Eritropoyetina. La eritropoyetina humana recombinante o EPO (epoetina alfa, darbepoetina alfa) se ha
empleado para corregir la anemia no regenerativa en perros y gatos con ERC. En los perros y gatos tratados
con EPO se observa una resolución de la anemia, ganancia de peso, aumento del apetito, mejora del pelaje y
una mayor sociabilidad con el propietario. El uso de la epoetina alfa en perros y gatos conlleva un riesgo del
20-40 % de formación de anticuerpos anti-EPO entre los 30-90 días del inicio del tratamiento, y el desarrollo
de anticuerpos puede provocar una anemia grave y una dependencia de transfusiones. La dosis inicial de
epoetina alfa es 100 U/kg por vía subcutánea, tres veces por semana. Se debe controlar el hematocrito
durante el tratamiento y ajustar la dosis para conseguir y mantener un hematocrito del 30-40 %. La
frecuencia de su administración se debe disminuir a dos veces por semana tan pronto como el hematocrito
alcance dicho rango. Una pequeña reducción secuencial en el valor del hematocrito mientras el animal está
siendo tratado con epoetina alfa es una posible evidencia de la formación de anticuerpos anti-EPO. Otros
efectos adversos incluyen vómitos, crisis convulsivas, hipertensión, uveítis y reacciones similares a la
hipersensibilidad mucosa y cutánea. Dado el potencial de efectos adversos y su elevado precio, la epoetina
alfa se reserva para aquellos animales con una anemia sintomática grave (p. ej., hematocrito por debajo del
12-15 %). Se debe suplementar con hierro durante (o preferiblemente antes) el tratamiento con EPO para
asegurar la reserva de hierro.
La darbepoetina alfa tiene dos sitios de glucosilación adicionales que triplican su vida media. Se puede
administrar a dosis bajas (0,25-0,5 µg/kg por vía subcutánea una vez por semana) y después una vez cada 2
semanas cuando se alcanza el valor bajo del rango del hematocrito (30 %). Cuando se alcanza el valor más
alto del rango (40 %) se puede administrar cada 3 semanas. En un estudio, 14 de 25 gatos anémicos con
ERC respondieron a la darbepoetina a la dosis de 0,45-1,0 µg/kg/semana. Entre los posibles efectos adversos
se incluyen vómitos, hipertensión, convulsiones y fiebre. Dada su estructura y menor dosis se cree que es
menos probable que la darbepoetina alfa produzca la formación de anticuerpos cuando se emplea en perros y
gatos. Se han sintetizado eritropoyetinas recombinantes caninas y felinas y se ha demostrado su eficacia,
pero no están disponibles comercialmente.
Calcitriol. En el riñón, el 25-hidroxicolecalciferol es convertido en la forma activa de la vitamina D3,
1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol), por la 1α-hidroxilasa en las células tubulares. La 1α-hidroxilasa es
estimulada por la PTH y la hipofosfatemia, e inhibida por el calcitriol y por el FGF-23. El mayor efecto del
calcitriol es aumentar la absorción intestinal de calcio (y fosfato), facilitar la resorción ósea de calcio y
fosforo mediada por la PTH, aumentar la reabsorción tubular renal de calcio (y fosfato) y proporcionar un
control de la retroalimentación de la PTH por las glándulas paratiroideas; una ausencia relativa de este
efecto desempeña un papel importante en el desarrollo del hiperparatiroidismo renal secundario en pacientes
con ERC.
El calcitriol es útil en el manejo del hiperparatiroidismo renal secundario por su capacidad para regular
los receptores de calcitriol en la glándula paratiroides y disminuir la síntesis y la secreción de PTH. Si el
producto de solubilidad [Ca] × [Pi] es superior a 60-70, se deberá evitar el tratamiento con calcitriol por el
riesgo de mineralización de tejidos blandos. Solo deberá emplearse el calcitriol después de que la
hiperfosfatemia se haya controlado adecuadamente mediante una dieta baja en fósforo y ligantes de fósforo
si es necesario. Una dosis muy baja de calcitriol (2,5-3,5 ng/kg/día) se ha utilizado en perros y gatos con
ERC para prevenir o revertir el hiperparatiroidismo renal secundario. Las concentraciones de calcio sérico
deben controlarse para detectar hipercalcemia. Las concentraciones séricas de PTH caen drásticamente en
los perros y gatos con ERC tratados con calcitriol, y se puede aumentar el tiempo de supervivencia.
Esteroides anabolizantes
A pesar de que hay muchos productos disponibles, no existen estudios a largo plazo que demuestren la
eficacia de los esteroides anabolizantes en perros y gatos con ERC. El esteroide anabolizante estanozolol
tiene efectos dudosos en los perros con ERC. En los gatos es hepatotóxico y se ha asociado a un incremento
en la actividad de las enzimas hepáticas, coagulopatías que responden a la vitamina K, colestasis y lipidosis
hepática. Los esteroides anabolizantes no están generalmente recomendados para perros y gatos con ERC.
Agentes con efecto en la presión arterial
La presencia de hipertensión sistémica es un factor de riesgo para las crisis urémicas, con una mayor
progresión y mortalidad en los perros con ERC. En los gatos es difícil decidir si la hipertensión es real
debido al «efecto bata blanca». Los perros y gatos con una presión arterial sistólica de 150-159 mmHg y con
signos de daño orgánico (p. ej., complicaciones cardiovasculares u oculares) son candidatos al tratamiento
antihipertensivo. Los que presentan una presión arterial sistólica de 160-179 mmHg o superior son
candidatos al tratamiento, independientemente de la existencia de daño orgánico.
La mayoría de las dietas comerciales formuladas para perros y gatos con ERC son bajas en sal. La
restricción de sodio puede tener un efecto limitado en la presión arterial sistémica, y en los gatos puede
contribuir al aumento de la pérdida urinaria de potasio y a la hipopotasemia por la activación del sistema
renina-angiotensina. Los diuréticos (p. ej., furosemida, hidroclorotiazida) no se emplean generalmente para
tratar la hipertensión en perros y gatos con ERC por el riesgo de deshidratación y azoemia prerrenal. El
efecto de los IECA en la presión arterial sistémica puede ser leve, pero otros efectos beneficiosos potenciales
aseguran su uso en perros y gatos con ERC (v. anteriormente). Las dihidropiridinas, bloqueantes de canales
de calcio (p. ej., el amlodipino), son eficaces en el tratamiento de la hipertensión en gatos a una dosis de
0,625-1,25 mg por vía oral, cada 24 horas. El amlodipino se puede usar en perros (0,1-0,5 mg/kg por vía
oral, cada 12 horas). La hiperplasia gingival es un efecto adverso infrecuente y reversible en perros. Los
bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos (p. ej., verapamilo, diltiazem) pueden disminuir la
proteinuria y ser protectores renales en humanos, pero no se han evaluado en este aspecto en perros y gatos.
CUIDADOS DE SOPORTE
Se puede enseñar a algunos propietarios a administrar fluidos por vía subcutánea a sus animales en sus
casas. Esto es especialmente conveniente para gatos y perros pequeños. Por ejemplo, si el propietario está
dispuesto a aprender esta técnica y el gato coopera, se pueden administrar 60 ml de lactato de Ringer por vía
subcutánea dos o tres veces al día. Si el propietario observa que el gato no absorbió los fluidos
administrados previamente, no debe inyectar más fluidos. En el caso de que el propietario tenga dificultades
técnicas para administrar los fluidos por vía subcutánea, es preferible administrarlos como pacientes
externos en la clínica veterinaria. La administración suplementaria de fluidos parece tener efectos
beneficiosos en la calidad de vida del animal, y en un estudio, el 47 % de los gatos con ERC recibió fluidos
por vía subcutánea como parte de su tratamiento. Si el propietario tiene dificultades para que el animal
coma, se debe considerar el empleo de una sonda gástrica para asegurar una ingesta calórica adecuada y
facilitar la administración de medicamentos. La mayoría de los gatos toleran las sondas de gastrostomía
percutánea durante tiempos prolongados, y este enfoque puede facilitar el manejo médico y hacerlo más
fácil y menos estresante para el propietario y el gato.
Curso y pronóstico
La velocidad de progresión de la ERC varía entre los diferentes animales, y los perros y gatos afectados
pueden vivir desde algunos meses a varios años. La pendiente de la inversa de la CrS (1/CrS) con respecto al
tiempo puede darnos una indicación de la velocidad de la progresión de la ERC. Los hallazgos que
garantizan un mal pronóstico incluyen anemia grave intratable, incapacidad para mantener el equilibrio de
fluidos y una azoemia progresiva, pese a la terapia de fluidos y el manejo médico conservador.
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CAPÍTULO 42
Cistitis bacteriana, pielonefritis
y prostatitis en el perro y el
gato
INTRODUCCIÓN
El tracto urinario, en su conjunto, tiene varios mecanismos de defensa incorporados para evitar que los
patógenos externos se adhieran a la mucosa urinaria. La micción normal por sí misma y la micción frecuente
pero completa pueden ayudar a eliminar las bacterias. Además, la uretra proximal es estéril y contiene
microplicas que se expanden a medida que pasa la orina, lo que ayuda a eliminar las bacterias. Aunque la
uretra distal, los tejidos prepuciales y la vulva contienen flora bacteriana normal, algunas de estas bacterias
pueden ayudar a prevenir el acceso de los patógenos al tracto urinario al producir bacteriocina, que puede
interferir con el metabolismo de otras bacterias. Además, las secreciones de la mucosa, como las
inmunoglobulinas y los glucosaminoglucanos, pueden ayudar a prevenir la adherencia de los uropatógenos
al epitelio. La alta osmolalidad urinaria y las altas concentraciones de urea también pueden inhibir el
crecimiento bacteriano. Aunque la isostenuria en sí no parece ser un factor de riesgo único para la cistitis
bacteriana, las enfermedades que producen isostenuria (p. ej., enfermedad renal crónica [ERC] e
hipertiroidismo) pueden predisponer al perro o al gato a la cistitis bacteriana. En los perros y gatos, el envío
de un cultivo de orina basado solo en una densidad urinaria baja (menor de 1,013) no parece estar justificado
si es en ausencia de un sedimento de orina activo y una alta sospecha clínica basada en los síntomas.
La cistitis bacteriana en general es más común en los perros (más en hembras que en machos). La
prevalencia de cistitis bacteriana en los gatos evaluados en instituciones de referencia con síntomas del
tracto urinario inferior (STUI) varía de un 1 a un 3 %; se ha informado de porcentajes más altos en clínicas
privadas en Europa. La mayoría de los gatos jóvenes con STUI tienen otros trastornos, como la cistitis
idiopática felina (v. cap. 44), que no está asociada con infección bacteriana. Generalmente, cuando se
produce cistitis bacteriana en gatos, se asocia a otras comorbilidades como diabetes mellitus,
hipertiroidismo, ERC o una combinación de estas enfermedades. La prevalencia de cistitis bacteriana en
gatos con diabetes mellitus es del 11 al 13 %. En los gatos adultos jóvenes, la prevalencia de cistitis
bacteriana es mayor en aquellos que han sido sometidos a cateterismo urinario y/o uretrostomía perineal.
Otros factores que pueden predisponer a los gatos a la cistitis bacteriana son el sexo femenino, la edad
avanzada y el bajo peso corporal, aunque algunos de estos factores de riesgo también pueden estar asociados
con las comorbilidades mencionadas anteriormente. Además, se ha asociado la bacteriuria asintomática con
estas comorbilidades en los gatos y, por lo tanto, el tratamiento con antimicrobianos no siempre está
indicado (v. más adelante). El uropatógeno más común aislado en la cistitis bacteriana esporádica en perros
es Escherichia coli, que representa aproximadamente el 50 % de todos los casos, seguido de Staphylococcus
spp., Proteus spp., Klebsiella spp., Enterococcus spp. y Streptococcus spp. También se han aislado
micoplasmas del tracto urinario de los perros, aunque su relevancia clínica no está clara porque
generalmente eran perros que tenían otros trastornos del tracto urinario inferior, como neoplasia subyacente,
urolitiasis o trastornos de la micción. Las especies de bacterias aisladas de los gatos con cistitis bacteriana
son similares a las de los perros.
CLASIFICACIÓN DE LA CISTITIS BACTERIANA

La cistitis bacteriana se puede clasificar de acuerdo a varias definiciones (tabla 42.1). La cistitis bacteriana
esporádica (que también se denominará ITU esporádica en este capítulo para simplificar; todos los demás
tipos y ubicaciones de infecciones urinarias se indicarán claramente) sugiere que el animal está sano y no
tiene una comorbilidad subyacente que pueda predisponerlo a la infección. Este término también implica
que el animal tiene síntomas asociados con la infección. La cistitis bacteriana complicada implica una
comorbilidad subyacente, que puede incluir trastornos como problemas anatómicos (p. ej., uréteres
ectópicos, ureterocele), enfermedades sistémicas (p. ej., diabetes mellitus, hipertiroidismo,
hiperadrenocorticismo, neoplasia sistémica, inmunodeficiencia) y aquellos problemas relacionados con el
tracto urinario en sí (p. ej., urolitiasis, neoplasia vesical, cistitis bacteriana profunda). La bacteriuria
subclínica es la presencia de bacterias identificadas en la orina y de un cultivo bacteriano de orina positivo a
pesar de la falta de los STUI típicos. Estos síntomas incluyen los siguientes: estranguria, hematuria,
polaquiuria, piuria y disuria. Según la experiencia del autor, algunos perros con incontinencia urinaria y
urocultivo bacteriano positivo responden a la terapia antimicrobiana, lo que sugiere que este es un síntoma
asociado con la ITU. En medicina humana, la bacteriuria subclínica también se ha denominado ITU oculta y
bacteriuria asintomática.
TABLA 42.1
Definiciones aplicadas a las infecciones del tracto urinario

TÉRMINO DEFINICIÓN
Cistitis bacteriana Infección bacteriana esporádica de la vejiga en un individuo aparentemente sano con una anatomía y
esporádica (ITU función normal del tracto urinario
esporádica)
ITU complicada ITU que se produce en presencia de una anomalía o comorbilidad anatómica o funcional que
predispone a ITU persistente, infección recurrente o al fallo del tratamiento
Bacteriuria subclínica Presencia de bacterias en la orina según lo determinado por un cultivo bacteriano positivo en ausencia
de síntomas del tracto urinario inferior. La diferenciación de la infección urinaria subclínica puede
ser difícil
Tomada de Westropp J, Sykes JE: Bacterial infections of the genitourinary tract. En Sykes JE, editor: Canine and feline infectious
diseases, St. Louis, 2013, Elsevier.
Los animales con comorbilidades pueden tener infecciones bacterianas únicas, como Corynebacterium
urealyticum, una bacteria grampositiva que puede provocar cistitis incrustante (fig. 42.1). Este patógeno
también puede producir ureasa, lo que da como resultado la precipitación de fosfato cálcico y placas de
estruvita que se adhieren al uroepitelio. La causa más común es E. coli, que fermenta la glucosa en
productos gaseosos; Clostridium spp. también pueden estar involucradas. En ausencia de glucosa, las
proteínas como la albúmina también pueden fermentar y producir gas. Los perros y gatos con diabetes
mellitus pueden presentar cistitis enfisematosa (CE), caracterizada por la producción de gases por bacterias
dentro de la pared o la luz de la vejiga (fig. 42.2). En un informe reciente, se detectó la presencia de gas en la
luz y la pared de la vejiga de 14/27 (51 %) perros con CE. Se identificaron comorbilidades en 26/27 (96 %)
casos notificados, las más comunes fueron diabetes mellitus en el 33 % de los perros, enfermedad
neurológica en el 26 % y enfermedad adrenal en el 19 %.
La cistitis bacteriana (ITU) recurrente implica que los animales han tenido tres o más infecciones en un
periodo de 12 meses. La ITU recurrente puede subclasificarse en infección recurrente, reinfección, infección
refractaria o infección persistente. Aunque los cultivos bacterianos de orina pueden ayudar a distinguir estos
tipos de infecciones recurrentes, a menudo se requieren procedimientos de diagnóstico molecular avanzado,
y estas pruebas generalmente no están disponibles. Es fácil identificar una reinfección cuando el urocultivo
cuantitativo revela un género y especie bacterianos diferentes al aislado originalmente. El mismo organismo
aislado inicialmente es la causa de una infección recurrente; esto puede ser provocado por la persistencia de
un organismo que nunca fue completamente erradicado. La recaída sugiere que el organismo puede estar
profundamente asentado en los tejidos, inaccesible para el antimicrobiano, como en el riñón, la próstata o en
pólipos, o que solo se lograron concentraciones subterapéuticas del antimicrobiano en la orina y/o los tejidos
urinarios, o bien que el organismo es resistente al antimicrobiano elegido. Un estudio informó de que hubo
una discordancia del 17 % entre los cultivos de mucosa vesical en comparación con los cultivos de orina, lo
que indica que pueden producirse infecciones profundas en los perros. Sin embargo, esta diferencia no fue
significativa. Una infección persistente apunta a que los cultivos bacterianos permanecen positivos con el
mismo organismo durante el tratamiento antimicrobiano. En este caso, el organismo no se ha erradicado, ni
siquiera de forma transitoria, a pesar de la administración del agente antimicrobiano urinario apropiado. Las
infecciones persistentes implican la reducción acusada de las defensas locales del huésped o que el
organismo es altamente resistente al fármaco antimicrobiano administrado. Los animales que presentan ITU
recurrentes deben someterse a una evaluación diagnóstica exhaustiva (v. más adelante) para buscar
enfermedades predisponentes subyacentes. Consúltese la tabla 42.2 para obtener una lista de trastornos y
consideraciones de diagnóstico para animales con diversas formas de cistitis bacteriana recurrente.
F-IG. 42.1
Microfotografía de una sección de la vejiga urinaria de un perro con cistitis por C. urealyticum. El epitelio de transición que
recubre el músculo liso está completamente desnudo y reemplazado por una gruesa capa de desechos celulares parcialmente
mineralizados (basofílicos) y exudados de fibrina (flecha) (hematoxilina y eosina; barra = 100 µm). Estas placas deben retirarse
(cistoscópicamente o quirúrgicamente) para permitir que los antibióticos penetren en la pared de la vejiga.
F-IG. 42.2
Radiografía lateral de una hembra mestiza de Terrier esterilizada de 13 años con diabetes mellitus y cistitis enfisematosa causada
por E. coli. Obsérvese el patrón irregular de gas dentro de la luz de la vejiga.
La bacteriuria subclínica es un término utilizado en medi-cina humana para describir la presencia de

bacterias en la orina, determinada por un cultivo bacteriano positivo, pero en ausencia de STUI. En la
literatura veterinaria se ha denominado generalmente como ITU subclínica. Los sutiles síntomas de la cistitis
bacteriana en estos casos pueden ser difíciles de discernir en animales pequeños. La bacteriuria subclínica se
ha notificado de manera variable en perros y gatos, con tasas de prevalencia en gatos que oscilan de un 0,9 a
un 28,8 %, y en un estudio que evaluó a 101 perros adultos sanos fue del 8,9 %. Los gatos afectados eran a
menudo animales viejos y hembras. La bacteriuria subclínica también se ha observado con mayor frecuencia
en animales con endocrinopatías subyacentes, enfermedad renal o trastornos de la micción; en perros y gatos
tratados con glucocorticoides o agentes inmunosupresores; o en aquellos animales que han tenido
uretrostomías perineales. No siempre está claro qué tratamiento antimicrobiano es el adecuado, y si este es
necesario, en perros o gatos con bacteriuria subclínica (v. más adelante).
Hallazgos del examen físico

El examen físico en perros y gatos con una cistitis bacteriana simple y sin complicaciones no suele ser
notable. La vejiga puede ser pequeña y estar engrosada, en algunos casos, debido a la inflamación
persistente y la polaquiuria; se puede observar malestar abdominal caudal en algunos pacientes. En el
examen rectal, la uretra puede ser prominente o engrosarse de manera más notoria en los casos en los que
hay una neoplasia uretral o una uretritis proliferativa. Los cálculos uretrales también pueden ser palpables si
están presentes. Raramente, en casos más complicados, se palpa una vejiga grande en pacientes con
obstrucción uretral secundaria causada por una neoplasia, generalmente un carcinoma de células de
transición, una uretritis proliferativa o ureterolitos. En las hembras se debe examinar la vulva para
asegurarse de que no haya una vulva empotrada y/o piodermia perivulvar (fig. 42.3). Del mismo modo, el
prepucio ha de examinarse para detectar secreciones, cuerpos extraños o lesiones tumorales.
Diagnostico
Ante una ITU esporádica simple está indicada la realización de un cultivo bacteriano aeróbico cuantitativo
de orina obtenida por cistocentesis, seguido de pruebas de identificación y susceptibilidad del patógeno
aislado. Aunque el aislamiento de cualquier patógeno de las muestras recolectadas por cistocentesis es
probablemente significativo de cistitis, también es posible la contaminación bacteriana de la piel; por lo
tanto, se requiere la presencia de más de 103 unidades formadoras de colonias (UFC)/ml de bacterias para
que se considere clínicamente relevante (v. tabla 42.3 para conocer la cantidad de bacterias que se considera
clínicamente relevante según el método de recolección de la orina). En aquellos casos en los que el animal
está sano y la sospecha de infección es un evento aislado no se justifica la realización de un hemograma
completo (HC), un panel bioquímico en suero y estudios de imagen.
TABLA 42.2
Infecciones recurrentes
F-IG. 42.3
Vulva empotrada con eritema perivulvar pronunciado. Los perros con infecciones urinarias recurrentes y una vulva empotrada (o
encapuchada) pueden mejorar después de una episioplastia. (Por cortesía del doctor Dennis Chew, The Ohio State University).
TABLA 42.3
Bacteriuria significativa en perros y gatos

MÉTODO DE RECOLECCIÓN PERRO GATO
Cistocentesis ≥1.000 UFC/ml ≥1.000 UFC/ml
Cateterización (macho) ≥10.000 UFC/ml ≥10.000 UFC/ml
Cateterización (hembra) ≥100.000 UFC/ml Desconocido
Mitad de la micción No recomendado No recomendado
Los medicamentos elegidos para las pruebas de sensibilidad antimicrobiana varían de unos laboratorios a
otros. Además, el método usado para probar la sensibilidad también es variable según el laboratorio y tiene
implicaciones directas sobre cómo se presentan los resultados. El clínico debe consultar con su microbiólogo
para determinar si las sensibilidades indicadas de los antimicrobianos han sido testadas en el suero o en la
orina. Las concentraciones alcanzables por algunos antimicrobianos en la orina pueden ser mucho más altas
que en el suero, siempre y cuando la función renal sea normal y no haya poliuria y polidipsia. En
consecuencia, puede conseguirse la esterilidad dentro del tracto urinario cuando estos mismos medicamentos
no serían capaces de hacerlo a las concentraciones alcanzadas en el plasma.
Aunque un cultivo de orina es el gold standard para el diagnóstico de una cistitis bacteriana, puede ser
costoso; en la práctica se han comercializado kits y paletas de cultivo, y otros inmunoensayos bacterianos
rápidos para uso en animales de compañía. Estos pueden ser útiles para explorar la presencia de infecciones
en animales; sin embargo, se han detectado errores con paletas de cultivo veterinario, particularmente
cuando había múltiples organismos presentes. Cuando se identifica el crecimiento bacteriano con cualquier
kit comercial, la orina debe enviarse a un laboratorio comercial de microbiología para su identificación y
para realizar pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos. Además, es importante disponer de las
instalaciones de laboratorio apropiadas y se deben seguir los protocolos adecuados de contención de
bioseguridad de nivel 2 y de gestión de residuos.
Para los perros y gatos con infección urinaria recurrente, no solo está indicado realizar un cultivo de
orina, sino que está justificado realizar un estudio diagnóstico apropiado para evaluar al animal en busca de
factores predisponentes, suponiendo que las infecciones anteriores se hayan tratado adecuadamente (v. más
adelante). Los factores predisponentes facilitan el ascenso de bacterias y el desarrollo de una infección
inicial y también pueden dificultar la erradicación de una infección urinaria una vez establecida en los
tejidos urinarios. Se debe comenzar con la búsqueda de defectos anatómicos o estructurales, como una vulva
empotrada, uréter(es) ectópico(s), divertículo uracal, cistitis polipoide, uretritis proliferativa, urolitiasis,
cuerpos extraños, enfermedad prostática y neoplasia dentro de la uretra o la vejiga. La infección en el riñón
es intrínsecamente más difícil de erradicar que en el tracto urinario inferior, especialmente cuando la
infección es crónica o si hay un nido para la infección, como un nefrolito, un ureterolito o una obstrucción
ureteral parcial. Los problemas de micción, como la incontinencia urinaria o la retención de orina, deben
identificarse y corregirse cuando sea posible. Los pacientes con anomalías metabólicas como diabetes
mellitus, hiperadrenocorticismo, hipertiroidismo y ERC tienen predisposición a adquirir nuevas infecciones
y presentan menor capacidad para resolver fácilmente una infección urinaria existente, como también ocurre
con los animales que reciben terapia con corticoides u otros medicamentos inmunosupresores. Puede ser
difícil o imposible lograr la esterilidad del tracto urinario a largo plazo en los pacientes que continúan
recibiendo tratamiento con medicamentos inmunosupresores. El clínico debe decidir si el animal tiene
bacteriuria subclínica durante estos casos y si el tratamiento está justificado cada vez que se aíslan bacterias.
Siempre se ha de iniciar el tratamiento si hay síntomas o si se observa una azoemia progresiva.
Los estudios de imagen, que incluyen la radiografía abdominal y la ecografía abdominal, son una parte
importante de la evalua-ción de pacientes con cistitis bacteriana inferior recurrente para descartar problemas
estructurales y anatómicos. La cistouretrografía de contraste debería considerarse cuando la ecografía no
está disponible, y en los perros y gatos machos para un examen adecuado de la uretra. Es posible que se
necesite una urografía excretora y una ecografía renal para evaluar los riñones en mayor profundidad,
especialmente para ayudar a descartar la existencia de una obstrucción dentro del tracto urinario superior. Se
debería considerar la cistoscopia si las pruebas de imagen iniciales no detectan anomalías estructurales o
anatómicas, y también es excelente para evaluar la uretra. Incluso cuando no se observan lesiones obvias
durante la cistoscopia, es recomendable enviar una biopsia de la mucosa de la vejiga para su cultivo con el
fin de evaluar la presencia de una infección profunda (fig. 42.4). Si se extraen urolitos de un paciente con
una ITU recurrente, también se puede realizar un cultivo del cálculo.
F-IG. 42.4
Vista cistoscópica de las pinzas de biopsia insertadas a través del canal de trabajo de un cistoscopio rígido para obtener una
biopsia de la mucosa de una perra con ITU recurrentes. Cuando se obtienen biopsias de esta manera, se pueden enviar para
histopatología, así como para cultivos bacterianos aeróbicos y de micoplasmas.
Tratamiento
TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES NO COMPLICADAS DEL
TRACTO URINARIO
En la terapia empírica, el Antimicrobial Use Working Group of the International Society for Companion
Animal Infectious Disea-ses (ISCAID) recomienda elegir medicamentos antibacterianos urinarios que sean
probablemente efectivos contra más del 90 % de los aislamientos urinarios, cuando esta información esté
disponible (Weese y cols., 2011). En general, el ISCAID recomienda como terapia inicial para la cistitis
bacteriana esporádica el uso de amoxicilina (11-15 mg/kg por vía oral cada 8 horas) o trimetoprima-
sulfametoxazol (15 mg/kg por vía oral cada 12 horas). Se están preparando pautas nuevas en el momento de
escribir este texto y, aunque todavía se recomienda la amoxicilina, la amoxicilina-ácido clavulánico es una
opción empírica razonable cuando los datos de susceptibilidad regional indican con una alta probabilidad la
resistencia a la amoxicilina sola. La ampicilina no se recomienda debido a la escasa biodisponibilidad oral.
Aunque se usa habitualmente el ciprofloxacino en medicina humana y también a menudo en medicina
veterinaria por su bajo costo, es difícil justificar su uso en veterinaria debido a su menor biodisponibilidad
oral en perros. El Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI) no ha establecido los valores críticos
de susceptibilidad del ciprofloxacino para los aislamientos bacterianos de perros. Aunque el CLSI tiene
disponibles los valores críticos de susceptibilidad para otras fluoroquinolonas aprobadas para perros.
Por convención, la ITU esporádica se ha tratado de forma rutinaria durante 7 a 14 días. En medicina
humana, numerosos estudios han evaluado la eficacia de la terapia antimicrobiana de corta duración para la
infección urinaria no complicada en mujeres. En medicina veterinaria, un estudio en perros con ITU no
complicada (es decir, esporádica) mostró que el tratamiento con enrofloxacino (20 mg/kg) durante 3 días no
fue inferior al tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico durante 14 días (Westropp y cols., 2012). Los
efectos adversos fueron raros y similares en ambos grupos. En otro ensayo clínico se administró cefovecina
por vía subcutánea (8 mg/kg) a 61 perros con ITU no complicada con buenos resultados (Passmore y cols.,
2007). En este momento, las pautas del ISCAID recomiendan una duración corta para la cistitis bacteriana
(5-7 días). Es posible que de 3 a 5 días de terapia sea todo lo que se necesita para lograr la curación clínica y
microbiológica. La revaluación de la ITU esporádica con cultivos bacterianos aerobios después de la
curación clínica se ha realizado en perros y gatos y no está clínicamente indicada.
Cistitis bacteriana recurrente y complicada

La corrección de los factores predisponentes subyacentes aumenta la probabilidad de una erradicación
exitosa de los organismos de la orina y los tejidos urinarios del animal a largo plazo. Se debe evitar la
terapia antimicrobiana empírica y se han de seleccionar los medicamentos en función de los resultados de
cultivo y susceptibilidad. El clínico debe asegurarse de usar las dosis adecuadas de antimicrobianos y se
debería considerar el uso de dosis más altas (dependiente de la concentración) y un mayor número de dosis
(dependiente del tiempo), en especial para los medicamentos que tienen una susceptibilidad intermedia.
Por convención, el tratamiento para perros y gatos con ITU recurrente se ha recomendado que sea de
hasta 4 semanas, aunque una terapia más corta probablemente también sea efectiva en estos casos. El clínico
puede considerar la conveniencia de obtener orina poco después de comenzar el tratamiento farmacológico y
nuevamente 7 días después de completarlo. Si se encontrara un cultivo positivo, se deberían realizar pruebas
adicionales de diagnóstico para investigar las comorbilidades subyacentes. Si bien algunos clínicos han
recomendado el uso de una terapia profiláctica diaria con antimicrobianos o una terapia de pulso, no hay
estudios con respecto a estos protocolos, y existe el peligro de resistencia bacteria-na emergente si los
patógenos están expuestos a dosis subóptimas diarias de antimicrobianos. La nitrofurantoína se ha
considerado ocasionalmente para la cistitis bacteriana recurrente clínica que es refractaria a otros
antimicrobianos orales, pero nunca debe usarse en animales con prostatitis o pielonefritis porque este
medicamento no logra buenas concentraciones en los tejidos.
Tratamiento adyuvante
Un enfoque alternativo para la prevención y el tratamiento de la cistitis bacteriana recurrente que ha sido
investigado en seres humanos, así como en modelos animales, consiste en el uso de extracto de arándano. La
eficacia del extracto de arándano en mujeres ha sido mixta, aunque recientemente no se han encontrado
diferencias significativas en los estudios controlados con placebo. Aunque se ha demostrado que el arándano
previene la adherencia de las cepas de E. coli en estudios in vitro, en un estudio controlado por placebo en
perros con enfermedad del disco intervertebral no pareció reducir el riesgo de ITU. Los productos
bioterapéuticos vivos parecen ser prometedores para el tratamiento de la ITU recurrente por varias razones.
La administración intravesical de E. coli ASB 83972 en seres humanos con infección urinaria recurrente
redujo los síntomas de infección urinaria y protegió a algunos pacientes de una infección urinaria recurrente
después de cateterismos seriados, lo que podría reducir la necesidad de terapia antimicrobiana. En un
reciente estudio piloto veterinario, la administración intravesical de E. coli ASB 2-12 a perros con infección
urinaria recurrente dio como resultado curas clínicas completas o casi completas en cuatro de nueve perros y
otros tres también tuvieron curas microbiológicas a las 2 semanas; uno de estos perros tenía bacteriuria
subclínica además de E. coli ASB 2-12 y no requirió terapia antimicrobiana. Se aisló E. coli ASB 2-12 de la
orina de tres de estos cuatro perros en el día 14. Se están realizando más estudios para investigar este
bioterápico vivo en una población más grande.
Infecciones subclínicas del tracto urinario

En los humanos con bacteriuria asintomática no siempre se realiza el tratamiento con antimicrobianos
debido a los posibles efectos adversos de los medicamentos, así como a la preocupación por la resistencia
bacteriana emergente. Aunque los estudios prospectivos sobre este tema en gatos y perros son muy
limitados, la bacteriuria subclínica en perros y gatos no siempre requiere tratamiento. De nueve perros sanos
con bacteriuria subclínica en seguimiento durante 3 meses, cuatro tenían bacteriuria persistente y cuatro
transitoria; ninguno desarrolló síntomas durante este periodo de tiempo. El autor ha seguido cuidadosamente
a varios perros con bacteriuria subclínica durante muchos meses sin tratamiento y no se observaron
resultados adversos durante este tiempo. Si no se encuentra una causa subyacente para la bacteriuria y el
riesgo de pielonefritis ascendente es bajo (p. ej., un perro o gato sano o un animal muy estable), los
antimicrobianos pueden no estar indicados. Si el clínico no está seguro de si los síntomas o las anomalías en
el análisis son causados por una bacteria, se puede considerar un ciclo corto de antimicrobianos revaluando
al animal. Si no se observa mejoría, se debería considerar el cese del tratamiento. En las infecciones mixtas
que involucran Enterococcus spp., se ha observado que la infección por Enterococcus spp. se resuelve
cuando se tratan con éxito otros organismos presentes. La necesidad de terapia antimicrobiana debe
estudiarse individualmente en cada caso, y los pros y los contras del tratamiento han de con-siderarse y
discutirse con el propietario.
Pielonefritis
La pielonefritis aguda (PNA) generalmente se produce cuando las bacterias ascienden a la pelvis renal y al
parénquima renal desde el tracto urinario inferior; con menos frecuencia se produce la propagación
hematógena al riñón. La PNA también se puede clasificar como no complicada y complicada siguiendo el
mismo criterio que en medicina humana, que hemos adaptado a la medicina veterinaria. La PNA complicada
implica la presencia de una enfermedad sistémica como diabetes mellitus, neoplasia o inmunodeficiencia, o
la presencia de una lesión anatómica u obstructiva en el tracto urinario, como un nefrolito o un uréter
ectópico. La pielonefritis también puede ser crónica. El diagnóstico de pielonefritis crónica puede ser un
desafío, ya que no hay marcadores biológicos sensibles y específicos disponibles para ayudar en este
diagnóstico. Por lo general se aísla un solo organismo de la orina. La médula es más sensible a la
colonización que la corteza, posiblemente debido a las defensas disminuidas del huésped en un medio de
alta osmolalidad, bajo pH y bajo flujo sanguíneo. Los microorganismos se adhieren a la pelvis y al epitelio
tubular distal y proximal y se han observado intracelularmente. La respuesta inflamatoria a la infección
origina una lesión renal considerable. La agregación de neutrófilos dentro de los capilares y la inducción de
espasmo vascular por toxinas bacterianas y/o citocinas pueden contribuir a la isquemia renal.
En los animales con PNA puede presentarse dolor abdominal en el costado o dorsal. Además, estos
animales pueden estar deshidratados y mostrar signos de lesión renal aguda.
Se debería realizar un análisis de orina y un cultivo de orina con pruebas de susceptibilidad
antimicrobiana en todos los pacientes sospechosos de tener pielonefritis. Los estudios de imagen pueden
ayudar a confirmar el diagnóstico de pielonefritis. Aunque los hallazgos ecográficos no son específicos,
pueden incluir dilatación pélvica renal, embotamiento de la papila renal, detritus ecogénicos dentro de la
pelvis renal, dilatación ureteral o una combinación de estos hallazgos. Se puede considerar la
nefropielocentesis cuando existe dilatación pélvica renal, particularmente cuando la cistocentesis no produce
resultados positivos en el cultivo de orina. Los hemocultivos también se pueden considerar si se sospecha
diseminación hematógena o si el animal está inmunocomprometido. Se recomiendan los antimicrobianos
que alcanzan altos niveles en el tejido; el ISCAID sugiere el uso de las fluoroquinolonas.
Se debería iniciar una terapia antimicrobiana empírica para ayudar a prevenir el daño renal. A menudo se
prescribe enrofloxacino (10-20 mg/kg cada 24 horas para perros; 5 mg/kg por vía oral una vez al día para
gatos), pero pueden requerirse reducciones de dosis del 25 al 50 % en función de la gravedad del
compromiso renal. Se ha de administrar terapia intravenosa a los perros y gatos que requieran
hospitalización, y se debe implementar la terapia para la lesión renal aguda (v. cap. 44) en los casos más
graves. Se pueden administrar antimicrobianos orales si el paciente está estable y no vomita.
Convencionalmente, la terapia antimicrobiana se ha recomendado durante periodos de hasta 4 semanas. Se
han publicado tratamientos más cortos (7-14 días) en medicina humana utilizando antimicrobianos
intravenosos y orales. Es probable que la terapia de mayor duración en perros no esté indicada y que estas
terapias de curso más corto sean efectivas en perros y gatos. El autor trata habitualmente la PNA durante 14
días y después se vuelve a evaluar al animal. La revaluación incluye los resultados del HC, la creatinina
sérica y el cultivo de orina. Los cultivos de orina deben interpretarse junto con el resto de los parámetros
clinicopatológicos.
PROSTATITIS BACTERIANA
La prostatitis bacteriana es una afección crónica o aguda que gene-ralmente aparece en perros machos
enteros y debe sospecharse en cualquier perro macho intacto con un cultivo de orina positivo. La prostatitis
aguda puede tener graves ramificaciones sistémicas, como fiebre, depresión, deshidratación, vómitos y
diarrea e incluso shock séptico. Puede haber una leucocitosis con desplazamiento a la izquierda. Los perros
pueden tener STUI, así como secreción uretral purulenta o hemorrágica y dolor abdominal. El tenesmo
también puede producirse debido al agrandamiento de la próstata que causa la compresión del colon distal.
En el examen rectal, la próstata puede ser asimétrica y estar agrandada y dolorosa. Los perros con prostatitis
crónica pueden estar letárgicos, tener STUI leves o no tener signos clínicos, y la próstata puede ser simétrica
y no dolorosa a la palpación. Los abscesos prostáticos también pueden darse después de la prostatitis aguda
o crónica y pueden causar peritonitis potencialmente mortal si se produce la rotura del absceso.
La mayoría de los perros con prostatitis bacteriana también tienen una cistitis bacteriana. Los patógenos
comúnmente aislados son similares a los que causan infecciones urinarias. Aunque un cultivo de orina será
suficiente en la mayoría de los perros, los cultivos de la próstata pueden ser necesarios cuando hay un
cultivo de orina negativo o el animal tiene síntomas a pesar del tratamiento apropiado basado en los
resultados de la prueba de susceptibilidad antimicrobiana en la orina. Se deben realizar imágenes de
diagnóstico como una ecografía abdominal (fig. 42.5) o un estudio de contraste retrógrado (fig. 42.6) para
examinar el tamaño de la próstata, los quistes y los abscesos, y para evaluar los hallazgos compatibles con la
presencia de neoplasias (p. ej., mineralización). El líquido prostático se puede obtener por eyaculación,
masaje prostático y, por lo general, por aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido. El líquido debe
analizarse para detectar anoma-lías citológicas, así como realizar un cultivo aeróbico.
F-IG. 42.5
Ecografía abdominal de un Borzoi entero de 6 años de edad que presentaba pérdida de peso y tenesmo. La próstata estaba
agrandada, con márgenes irregulares mal definidos; se visualizó gas dentro del tejido parenquimatoso y se observaron múltiples
regiones similares a quistes hipoecoicos (flecha). La prostatitis grave y la evidencia ecográfica de peritonitis séptica también
fueron evidentes.
El tratamiento antimicrobiano para la prostatitis aguda debe continuarse durante al menos 4 semanas;
para la prostatitis crónica a menudo están justificados regímenes de tratamiento más largos. Debido a la
barrera sangre-próstata, puede ser difícil alcanzar niveles de antimicrobianos por encima de la concentración
mínima inhibitoria (CMI) deseada para el patógeno bacteriano. Aunque la barrera sangre-próstata a menudo
se rompe en la prostatitis aguda, se deben elegir antimicrobianos que penetren esta barrera, lo que se hace
más importante a medida que se resuelve la infección. Debido a esta barrera, se ha de usar un antibiótico con
alta solubilidad en lípidos, baja unión a proteínas y un pKa apropiado. Las formas no ionizadas de
antibióticos pasan a través de las membranas lipídicas, mientras que las formas ionizadas no lo hacen. Para
las infecciones por gramnegativos en la próstata, la trimetoprima-sulfametoxazol, el cloranfenicol y las
fluoroquinolonas son las opciones más apropiadas. El enrofloxacino se considera el fármaco de elección
para la prostatitis bacteriana canina debido a su alta solubilidad en lípidos, baja unión a proteínas, bajo perfil
de CMI y amplio espectro de actividad contra muchos uropatógenos. Además, a diferencia de los otros dos
antibióticos, los efectos adversos con el enrofloxacino son raros. El ciprofloxacino oral no debe usarse como
un sustituto del enrofloxacino porque la biodisponibilidad del ciprofloxacino es solo aproximadamente del
40 % en perros y es muy variable. La dosis típica de enrofloxacino para la prostatitis es de 10 a 20 mg/kg
por vía oral cada 24 horas. Pueden ser necesarias dosis más altas para ciertas cepas de Pseudomonas spp. Se
prefiere una dosis única diaria porque se alcanzan concen-traciones máximas más altas del antibiótico en
comparación con dividir la dosis en varias veces durante el día.
Además de los antimicrobianos, debe realizarse la castración tan pronto como el animal esté estable para
la anestesia y la cirugía. Si la castración no es una opción en un animal reproductor, puede usarse el
inhibidor de la 5α-reductasa, finasterida (0,1-0,5 mg/kg por vía oral cada 24 horas), para ayudar a disminuir
el tamaño y las secreciones de la próstata. Los abscesos prostáticos pueden necesitar un abordaje quirúrgico,
y a menudo se realiza la omentalización del absceso prostático para evitar que se acumule líquido y material
purulento en el área. También se puede realizar un drenaje guiado por ecografía del quiste prostático, pero es
posible que sea necesario repetirlo varias veces y, por lo general, es más efectivo para quistes pequeños.
F-IG. 42.6
Cistouretrograma de contraste en un perro macho con prostatitis grave, lo cual es evidente debido al agrandamiento de la próstata
y la extravasación de material de contraste hacia el parénquima prostático.
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CAPÍTULO 43
Urolitiasis canina y felina
INTRODUCCIÓN
La urolitiasis es un trastorno del tracto urinario común en perros y gatos. Los signos clínicos de la urolitiasis
son variables, dependiendo de la localización del urolito. Los síntomas de polaquiuria, estranguria, disuria y
hematuria pueden ser detectados por los propietarios y sugieren un problema en el tracto urinario de su perro
o gato. Los síntomas en perros y gatos con urolitos en el tracto urinario superior son variables y pueden
incluir hematuria o síntomas compatibles con una lesión renal aguda secundaria a obstrucción ureteral; la
urolitiasis puede también ser un hallazgo.
Los urolitos más comunes en perros y gatos, el oxalato cálcico (CaOx) y la estruvita, son radiopacos y
pueden identificarse fácilmente en una radiografía simple. Los urolitos de cistina y urato son menos
radiodensos, por lo que a menudo se requiere realizar un cistouretrograma de contraste o una ecografía para
identificarlos. Aunque la ecografía es una técnica sensible para diagnosticar los urolitos de la vejiga y la
uretra proximal (fig. 43.1), no es una buena modalidad de imagen para visualizar la uretra completa en los
perros y gatos machos, por lo que los urolitos podrían pasar desapercibidos si no se realiza una radiografía
abdominal. Es importante la colocación adecuada de las extremidades del animal para obtener imágenes
diagnósticas del tracto urinario (fig. 43.2). Aunque la ecografía limita la exposición a la radiación, el tamaño
del cálculo puede definirse de forma más precisa con una radiografía. Además, se puede determinar su
opacidad radiográfica. Esta información es clínicamente relevante cuando se realiza una cirugía o una
estrategia mínimamente invasiva para la eliminación de los urolitos.
La urolitiasis, así como otros trastornos del tracto urinario (p. ej., neoplasias, uretritis granulomatosa,
cuerpo extraño uretral, cistitis idiopática felina obstructiva u obstrucciones uretrales funcionales), pueden
ocasionar obstrucción uretral. La obstrucción con uretrolitos es más común en el perro macho debido a que
su uretra es más larga y estrecha. Con frecuencia, los urolitos obstruyen el área de la uretra pelviana o se
alojan en la base del hueso peniano. En el capítulo 44 se describe cómo manejar una obstrucción uretral; los
aspectos descritos en esa sección se aplican al perro de forma similar.
PRINCIPIOS DEL ANÁLISIS DE LOS CÁLCULOS

Los cálculos pueden analizarse mediante una gran variedad de métodos. Los cálculos enviados al Gerald V.
Ling Urinary Stone Analysis Laboratory en la Universidad de California en Davis
(http://www.vetmed.ucdavis.edu/usal/index.cfm) son sometidos en primer lugar a un análisis cristalográfico
cuantitativo con el método del aceite de inmersión de cristalografía óptica utilizando un microscopio de luz
polarizada. Además de la cristalografía óptica, la espectroscopia infrarroja (IR) se utiliza rutinariamente para
procesar todos los especímenes sospechosos de contener cristales de ácido úrico y/o cristales de sales de
ácido úrico, para determinar la presencia de xantina, hipoxantina, alopurinol u oxipurinol, un metabolito del
alopurinol, que pueden estar presentes en los especímenes. El microscopio de luz polarizada es insuficiente
para identificar estos metabolitos. Otras técnicas analíticas avanzadas (p. ej., análisis de microsonda,
difractometría de rayos X) están disponibles para ciertos cálculos si su composición mineral no se identifica
con cristalografía óptica o IR. El autor recomienda que los cálculos extraídos del animal se envíen a un
laboratorio veterinario de análisis de cálculos con el fin de ayudar a determinar la mejor estrategia de manejo
y estar al tanto de los avances en investigación.
ELIMINACIÓN DE los cálculos
Se ha publicado recientemente una declaración consensuada sobre los urolitos más comunes en pequeños
animales (Lulich y cols., 2016), por lo que se remite al lector a esta publicación para los aspectos adicionales
sobre la urolitiasis en el tracto urinario superior e inferior y sobre las técnicas mínimamente invasivas de
extracción de cálculos. El panel de expertos considera que la extracción de cálculos por medios
mínimamente invasivos debería discutirse con todos los propietarios si es clínicamente apropiado y hay
disponibilidad en el área. Se incluye la cistostomía asistida por laparoscopia, la cistolitotomía percutánea, la
urohidropropulsión miccional (VUH), la extracción de cálculos mediante una canasta a través del
cistoscopio (fig. 43.3) y la litotricia con láser de holmio:YAG (fig. 43.4 Algunos urolitos, como los de
estruvita, urato y cistina, pueden ser susceptibles de disolu-ción médica. Aunque los protocolos para la
disolución de urolitos de estruvita en perros y gatos han sido exitosos, los protocolos para la disolución de
cálculos sospechosos de urato y cistina no son a menudo tan satisfactorios, aunque se debería intentar. Al
tratar de disolver cálculos de estruvita en perros, es importante emplear también un tratamiento
antimicrobiano, además de la terapia dietética (v. más adelante).
La VUH se puede emplear cuando hay cálculos pequeños en la vejiga (fig. 43.5). Hay que tener en cuenta
el tamaño y la forma de los urolitos, así como el tamaño del perro o gato; los cálculos más lisos
generalmente pasan mejor a través de las zonas más estrechas de la uretra que las que tienen una superficie
irregular. Los urolitos más grandes son más fáciles de eliminar en perros grandes, aunque el procedimiento
puede ser más incómodo. Antes de realizar una VUH se debería anestesiar al perro o gato para ayudar a
prevenir un aumento de la presión uretral y facilitar el acto de exprimir la vejiga. Se inserta un catéter
urinario en la vejiga y esta se distiende con solución salina estéril. La vejiga debe llenarse pero no tanto
como para que se produzca una rotura vesical. Con el catéter así colocado se ayuda al animal a ponerse de
pie, de tal forma que la columna vertebral sea vertical. En esta posición se ha de comprimir la vejiga para
ayudar a promover el movimiento de los cálculos hacía el cuello vesical. En el momento en que se retira el
catéter, el clínico debe exprimir la vejiga para crear una corriente potente y recoger el contenido miccionado.
Para exprimir la vejiga se debe usar la palma de la mano (no las yemas de los dedos) para prevenir un
traumatismo en la vejiga. Pueden requerirse varias micciones para eliminar todos los cálculos presentes y
sus detritos. Se puede originar hematuria como resultado de este procedimiento, pero generalmente se
resuelve en 24 horas.
F-IG. 43.1
Ecografía de un gran cistolito en la vejiga de un perro. Véase la intensa sombra producida por el urolito.
F-IG. 43.2
(A) Radiografía abdominal lateral de un perro macho con múltiples cistolitos. (B) El mismo perro, pero esta radiografía ilustra la
importancia de la posición adecuada de la pata para evaluar completamente la uretra. Los uretrolitos (flechas) no se identifican
fácilmente si las patas no se empujan hacia adelante para mover los sesamoideos y se posiciona al perro para incluir el área
perineal.
F-IG. 43.3
Vista cistoscópica de la recuperación con una canasta de un cálculo de CaOx en una perra.
F-IG. 43.4
Vista cistoscópica de un láser de holmio:YAG insertado a través del endoscopio para fraccionar los cálculos vesicales más grandes
en un procedimiento mínimamente invasivo. Se ha observado que todos los urolitos se fraccionan in vitro.
F-IG. 43.5
Perro posicionado para una VUH. Aunque este perro también se sometió a una cistoscopia, se puede usar un catéter para llenar la
vejiga con solución salina estéril antes de levantar al perro y comprimir la vejiga, como se muestra en la imagen.
La litotricia con láser de holmio:YAG se ha convertido en una técnica ampliamente disponible en centros
de referencia y utiliza la energía del láser para fragmentar los cálculos. Después de la fragmentación, las
piezas pueden recogerse mediante un canasto insertado a través del cistoscopio y se puede aplicar VUH a las
piezas más pequeñas que hayan quedado.
CÁLCULOS DE OXALATO CÁLCICO

Etiología
Los urolitos de CaOx en perros son los más comunes de los enviados a varios laboratorios de análisis de
cálculos. Parecen ser más habituales en perros mayores, machos y castrados; los perros de razas pequeñas
como el Bichón Frisé, Schnauzer Miniatura, Pomerania, Cairn Terrier y Bichón Maltés tienen mayor riesgo
de formación de urolitos de CaOx. También se ha indicado que el Keeshond tiene un mayor riesgo de
formar urolitos de CaOx, lo que puede estar relacionado con su predisposición genética para sufrir
hiperparatiroidismo primario que causa hipercalcemia e hipercalciuria. En un estudio reciente se ha señalado
que los perros con CaOx tienen una mayor condición corporal que los perros sin CaOx.
El CaOx es también el principal urolito encontrado en gatos. La localización más común para los urolitos
de CaOx en ambas especies es la vejiga, aunque en el caso del gato se encontró un aumento significativo en
el número de cálculos que contenían CaOx en el tracto urinario superior (riñones y uréteres). Generalmente,
los cálculos del tracto urinario superior que se ven en las radiografías abdominales de gatos contienen
principalmente CaOx.
Desafortunadamente, no hay estudios disponibles en gatos que documenten los riesgos específicos para
desarrollar urolitos de CaOx. Existen probablemente factores intrínsecos y extrínsecos que predisponen a
ciertos gatos a desarrollar CaOx, que incluyen la raza, la edad y el ambiente. Se ha indicado que los gatos
Himalayos y Persas tienen un mayor riesgo relativo de tener urolitos de CaOx. También los gatos machos
parecen estar predispuestos a la urolitiasis de CaOx. Aunque los factores como el estrés y la obesidad no han
sido exhaustivamente evaluados, se ha sugerido que contribuyen a la formación de cálculos en algunos
gatos. Los estudios que han evaluado la urolitiasis en humanos sí han establecido una relación entre el peso
corporal, el índice de masa corporal, la circunferencia abdominal y los cálculos renales. Además, algunos
estudios han sugerido que los acontecimientos estresantes pueden dar como resultado un mayor número de
procesos clínicos de urolitiasis en humanos. Es necesario realizar estudios en gatos para determinar si hay
alguna relación entre el índice de masa corporal, el peso corporal y los factores estresantes ambientales con
la formación de cálculos urinarios.
URETEROLITIASIS EN PERROS Y GATOS

Se ha notificado la presencia de cálculos que contenían CaOx, estruvita, urato y cistina en el tracto urinario
superior de perros. Los urolitos renales y ureterales de estruvita en perros se asocian generalmente a
infección, y se puede conseguir su disolución mientras el animal esté estable. Por el contrario, se requerirán
procedimientos quirúrgicos o intervencionistas si el perro tiene una obstrucción ureteral completa (v. más
adelante).
La mayor parte de los urolitos ureterales y nefrolitos en gatos están compuestos de CaOx principalmente,
a veces mezclado con fosfato cálcico o urato, mientras que la presencia de estruvita no ha sido indicada en la
literatura reciente. El aumento observado en la incidencia de ureterolitiasis con contenido de CaOx en gatos
puede estar asociado a un incremento real en la prevalencia de la ureterolitiasis de CaOx, un aumento en la
alerta para la ureterolitiasis y/o un mayor uso de técnicas diagnósticas de imagen para gatos con enfermedad
renal. La ureterolitiasis se suele desarrollar en gatos de mediana edad a viejos, con una media de 7 años en el
momento del diagnóstico.
Aunque se han descrito con menos frecuencia, otras causas posibles de obstrucción ureteral incluyen los
tapones blandos, que a veces contienen copos de material mineralizado, detritus inflamatorios en gatos con
pielonefritis y cálculos compuestos en un 100 % de sangre seca solidificada (SSS). En los gatos aquejados
de urolitiasis crónica del tracto superior, en los cuales ya se han expulsado previamente algunos cálculos, es
relativamente común el desarrollo de una inflamación ureteral significativa y/o un estrechamiento que
disminuye aún más el diámetro luminal a través del cual puede pasar el material. Esto puede llevar a un
riesgo incluso mayor de sufrir una obstrucción ureteral con minerales, ya que los desechos que pasan por un
uréter normal pueden originar un tapón en estos animales.
SÍNTOMAS DE UROLITIASIS
Como la urolitiasis es más común en los gatos que en los perros, la discusión se enfocará en esta especie,
aunque los principios de tratamiento pueden ser aplicados al perro, y el lector puede acudir a la publicación
mencionada anteriormente para consultar las recomendaciones terapéuticas específicas de cada tipo de
cálculo en gatos y perros. A menudo se requiere un operador experimentado de referencia cuando se produce
una obstrucción ureteral.
Los síntomas asociados con la ureterolitiasis son variables y con frecuencia se relacionan con la
velocidad a la que se desarrolla la obstrucción ureteral. Una obstrucción aguda y una distensión capsular
rápida en perros y gatos son a menudo más dolorosas en comparación con los animales que tienen una
obstrucción más insidiosa. Los síntomas no específicos incluyen la disminución del apetito, la pérdida de
peso, la letargia y la tendencia de los animales a permanecer escondidos. Los gatos pueden también
presentar hematuria sin síntomas concurrentes del tracto urinario inferior, como estranguria, polaquiuria y
disuria. Cuando se observa en un gato hematuria sin síntomas asociados del tracto urinario inferior está
justificada la evaluación de urolitiasis renal y/o ureteral. Muchos gatos tienen signos clínicos relacionados
con azoemia, dependiendo del grado de compromiso renal preexistente antes de la obstrucción o secundario
a la obstrucción. El autor examina rutinariamente a los gatos azoémicos con alguna técnica de imagen para
evaluar la presencia o ausencia de nefro- o ureterolitiasis.
Algunos gatos con obstrucción ureteral pueden no presentar signos clínicos, y es por lo tanto
relativamente común diagnosticar una obstrucción ureteral crónica de forma accidental. Un ejemplo de este
caso es el síndrome llamado «riñón grande, riñón pequeño», observado comúnmente en gatos (fig. 43.6).
Esta expresión se usa para describir a los gatos con obstrucción ureteral bilateral, en los que un riñón tiene
una obstrucción previa y da lugar a un riñón pequeño no funcional o mínimamente funcional y el otro riñón
se hace hidronefrótico debido a una obstrucción ureteral aguda. En muchos casos, la obstrucción inicial pasa
desapercibida por el propietario porque los signos clínicos no son evidentes hasta que el gato desarrolla
azoemia, con un aumento del nitrógeno ureico en sangre y de la concentración sérica de creatinina.
F-IG. 43.6
Radiografía lateral de un gato que ilustra el llamado síndrome de riñón grande y riñón pequeño. El riñón más pequeño se
superpone sobre el riñón más grande en esta proyección.
F-IG. 43.7
Radiografía lateral de una gata esterilizada de 5 años que ilustra la presencia de múltiples cálculos renales (flecha grande) y
ureterales (flecha pequeña). La ecografía a menudo es complementaria para determinar qué uréter está obstruido y para definir el
grado de obstrucción. Preferiblemente, las radiografías deben tomarse después de que la mascota haya defecado para visualizar
por completo el área retroperitoneal.

El diagnóstico por imagen del abdomen debería realizarse en todos los perros y gatos con azoemia. Los
cálculos que contienen CaOx y estruvita son radiopacos, por lo que, si están presentes, pueden localizarse
con una radiografía abdominal simple (fig. 43.7). En los perros, los cálculos de estruvita pueden tener forma
de cuerno, ya que el mineral se deposita en los cálices renales.
La sensibilidad de la inspección radiográfica abdominal para el diagnóstico de la urolitiasis en el gato es
de un 81 %. Los cálculos ureterales que contienen CaOx son más fácilmente identificables en el área
retroperitoneal en una proyección radiográfica lateral; sin embargo, la vista en las radiografías laterales
únicamente puede llevar a dificultades para determinar qué uréter participa o si uno o ambos uréteres están
afectados. Por lo tanto, se recomien-da realizar una ecografía abdominal en los gatos sospechosos de tener
ureterolitiasis; esta técnica tiene una sensibilidad del 77 %. Aunque su sensibilidad es menor que la de la
radiografía simple, la ecografía puede ayudar a determinar qué uréter está obs-truido y la gravedad del
hidrouréter e hidronefrosis que pueden estar presentes. La combinación de la inspección radiográfica con la
ecográfica tiene una sensibilidad del 99 % para el diagnóstico de la ureterolitiasis; por lo tanto, es el
procedimiento de elección. En la obstrucción ureteral subaguda puede que no se haya desarrollado todavía la
dilatación ureteral y pélvica, por lo que es fundamental considerar la obstrucción ureteral en el diagnóstico
diferencial en los casos apropiados, incluso cuando no está presente la dilatación. Las modalidades
adicionales de imagen, como la pielografía anterógrada o la tomografía computarizada, no son necesarias
generalmente; si hay obstrucción, se recomiendan los procedimientos intervencionistas.
TRATAMIENTO MÉDICO
Como se ha mencionado anteriormente, se puede intentar la disolución de los posibles cálculos de estruvita,
urato y cistina si el animal está estable y no hay una obstrucción ureteral completa (como ya se ha indicado,
estos tipos de minerales pueden aparecer en el tracto superior de los perros). No existe un protocolo de
disolución para los cálculos de CaOx, que es el cálculo más comúnmente identificado en el tracto urinario
superior de los gatos y que también puede presentarse en los perros. Se puede intentar un tratamiento médico
conservador para gatos con un compromiso renal mínimo o nulo. Aunque no hay estudios para evaluar la
eficacia de ninguno de los tratamientos mencionados en gatos y perros, el consenso entre los clínicos más
experimentados es que la terapia de expulsión puede desempeñar un papel en el tratamiento de esta
enfermedad en los pacientes estables. Las terapias sugeridas pueden incluir la diuresis mediante fluidos
intravenosos con la administración del diurético manitol, con o sin otras terapias farmacológicas.
En los humanos con ureterolitiasis, el antagonista α-adrenérgico tamsulosina se usa a menudo, con un
resultado favorable, particularmente cuando los cálculos están en el tercio distal del uréter. Este y otros
antagonistas α, como la fenoxibenzamina y la prazosina, se han utilizado anecdóticamente en gatos con
respuestas variables. En un estudio se demostró que la amitriptilina, un antidepresivo tricíclico, facilitaba el
paso de los tapones uretrales en los gatos. Los estudios posteriores que evaluaron tejido ureteral de ratas,
cerdos y humanos descubrieron que la amitriptilina inhibe las contracciones del músculo liso, lo que sugiere
que podría ser una terapia útil para la obstrucción ureteral en los gatos. La terapia analgésica, como la
buprenorfina, también debe utilizarse para prevenir el «espasmo» ureteral, lo que podría evitar el
movimiento del ureterolito.
Durante el manejo conservador es crucial evaluar detenidamente la estabilidad y el estado hídrico del
gato. Se debe controlar a los animales mediante mediciones seriadas de creatinina sérica (y posiblemente
dimetilarginina simétrica) porque este es a menudo el mejor indicador clinicopatológico actualmente
disponible de que la obstrucción ha mejorado o progresa. El peso corporal debe medirse al menos dos veces
al día para asegurarse de que el animal no se está sobrehidratando. Es importante recordar que si se ha
producido un daño renal intrínseco significativo, el paso de la obstrucción ureteral no siempre conduce a una
mejora inmediata de la azoemia. En los gatos con enfermedad renal grave antes de la obstrucción, la
azoemia puede persistir. La realización de radiografías y ecografías seriadas puede ser útil para controlar el
éxito del tratamiento médico de la ureterolitiasis.
La tasa de supervivencia a los 12 meses después del tratamiento médico de 52 gatos con obstrucción
ureteral fue del 66 %, mientras que el 32 % de estos gatos no respondieron a la terapia médica y fueron
eutanasiados o murieron dentro del primer mes desde el diagnóstico. No se han publicado estudios que
evalúen las obstrucciones ureterales en los perros, probablemente porque esta enfermedad es más común en
el gato. Si hay azoemia o pielonefritis, se debería considerar la cirugía o las técnicas mínimamente invasivas
(p. ej., stents ureterales) para la restauración del flujo de orina. Los gatos con hiperpotasemia marcada o
sobrecarga de líquidos en el momento del examen inicial pueden beneficiarse de un tratamiento médico
agresivo, como la hemodiálisis.
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA PARA EL TRATAMIENTO DE LOS

CÁLCULOS URETERALES
No se ha determinado cuál es la duración óptima del tratamiento médico en gatos y perros antes de tomar la
decisión de realizar la cirugía, ya que la mejora en la función renal después de la extracción de cálculos es
variable; aunque probablemente la intervención temprana con procedimientos quirúrgicos o mínimamente
invasivos está indicada en un esfuerzo por mantener los riñones funcionales. La extirpación quirúrgica de los
cálculos ureterales se puede considerar cuando hay evidencia de obstrucción ureteral parcial o completa. El
número de cálculos, el grado de obstrucción, la experiencia del operador y la disponibilidad del equipo
apropiado deben tenerse en cuenta al decidir si se procede con una ureterotomía, un stent o una derivación
ureteral subcutánea (SUB). La ureterotomía es el procedimiento de elección cuando se identifica un solo
cálculo, aunque los dos últimos procedimientos mínimamente invasivos se realizan con mayor frecuencia
por una variedad de razones. Los principales factores que determinan la recuperación de la función renal
después de restablecer la permeabilidad ureteral incluyen el grado de disfunción renal antes del desarrollo de
la obstrucción y la duración y extensión de la obstrucción. Las estenosis ureterales secundarias a la
formación de tejido cicatricial también pueden formarse en el lugar de la ureterotomía, lo que lleva a la
reobstrucción; es mucho menos probable que se produzcan estas complicaciones cuando se realiza la
colocación de un stent ureteral o una SUB. Cuando se realizó un seguimiento a un subgrupo de gatos con
obstrucción ureteral después de la intervención quirúrgica, 14 de 35 (40 %) tuvieron episodios recurrentes de
ureterolitiasis.
Stents ureterales y derivación ureteral subcutánea
La colocación de stents ureterales o SUB se ha convertido en el tratamiento de elección para la
obstrucción ureteral en gatos, particularmente si hay múltiples ureterolitos. La evidencia sugiere que estos
procedimientos menos invasivos tienen una menor tasa de morbilidad y mortalidad por obstrucción ureteral
que los abordajes quirúrgicos tradicionales en gatos. Se ha asociado una menor tasa de reobstrucción y una
disminución de la gravedad de la azoemia con la colocación de stents. Se requiere a un cirujano experto para
llevar a cabo estos procedimientos de referencia. Se han realizado intentos para colocar estos stents a través
de un abordaje cistoscópico retrógrado, pero han sido en gran parte infructuosos en gatos; aunque esta
técnica se puede emplear para muchos perros. En los gatos se efectúa una colocación quirúrgica
mínimamente invasiva mediante la cual el cirujano realiza una laparotomía y coloca un stent desde el riñón
hasta la vejiga usando una técnica coaxial. En la mayoría de los casos, una punción con aguja en el riñón y
la cistotomía son las únicas incisiones en el sistema urinario. Después de su colocación, la orina debe fluir
inicialmente a través de la luz del stent, y con el tiempo se desarrolla pasivamente una dilatación ureteral
alrededor del stent que permite un mayor paso de orina, cristales y posiblemente cálculos (fig. 43.8). Los
stents generalmente se dejan colocados a largo plazo, a menos que estén contraindicados debido a una
infección o a que provoquen molestias al paciente.
F-IG. 43.8
Radiografía ventrodorsal de una gata esterilizada de 7 años que requirió la colocación de un stent ureteral debido a una
obstrucción ureteral. El stent se coloca de modo que las espirales se localicen en la pelvis renal y la vejiga urinaria.
La SUB se desarrolló como una alternativa a la colocación del stent ureteral y es preferida por algunos
cirujanos. Con esta técnica se colocan tubos de nefrostomía y cistotomía que se asientan por vía subcutánea
y se conectan a un puerto de acceso subcutáneo para que el sistema se pueda lavar si es necesario. La orina
puede así rodear el uréter obstruido y excretarse en la vejiga de manera normal.
El tratamiento a largo plazo de los gatos con cálculos ureterales y renales de CaOx son similares a los de
los cálculos de CaOx del tracto urinario inferior, excepto que el grado de enfermedad renal también debe
tenerse en cuenta al elegir las terapias dietéticas y farmacológicas. Deben evitarse las dietas altas en sodio en
los gatos con compromiso renal y en aquellos con hipertensión. Si los animales tienen enfermedad renal
crónica en estadio 2 o superior, se recomiendan «dietas renales» (es decir, aquellas con bajo contenido de
fósforo y proteínas).
Prevención de la urolitiasis de oxalato de calcio

La prevención de cálculos que contienen CaOx es similar para gatos y perros. En el cuadro 43.1 se presenta
un esquema para el manejo de los urolitos de CaOx.
CUADRO 43.1
Manejo de los cálculos de oxalato cálcico en la urolitiasis inferior

1. Eliminar todos los urolitos; obtener radiografías para asegurarse de que se hayan eliminado todos los urolitos.
2. Enviar todos los urolitos para su análisis cristalográfico cuantitativo.
3. Evaluar la concentración de calcio sérico.
· Si es alto, buscar diagnósticos alternativos, realizar un panel de calcio ionizado y hormona paratiroidea.
4. Considerar la evaluación de las concentraciones de triglicéridos en suero.
· Esto es particularmente importante en razas predispuestas, como el Schnauzer Miniatura, porque puede influir en la
selección de la dieta para el manejo.
5. Obtener un historial completo, documentar el examen físico y registrar el peso y la condición corporal.
6. Seleccionar una dieta.
· Considerar todas las comorbilidades del paciente al seleccionar la dieta.
· Las dietas con alto contenido de humedad son las mejores (es decir, alimentos enlatados).
7. Evaluar lo siguiente aproximadamente 1 mes después de que la mascota esté consumiendo la dieta seleccionada:
· Radiografías y/o ecografías.
· Análisis de orina.
· El análisis debe realizarse lo antes posible, porque la cristaluria in vitro puede producirse a las pocas horas de la
recolección. La refrigeración exacerbará este artefacto.
· Como guía, mantener la densidad urinaria (DU) constante, por debajo de 1,020 en el perro y por debajo de 1,025 en el
gato. La DU se puede monitorizar usando muestras recolectadas de la mascota en el entorno del hogar.
· Ajustar el contenido de humedad o la dieta seleccionada, dependiendo de la DU.
· Nota: no agregar sal ni elegir una dieta alta en sodio si el perro o el gato tiene enfermedad renal, es hipertenso, tiene
insuficiencia cardiaca congestiva o hipernatremia.
· PH de la orina: la solubilidad del CaOx varía poco en rangos de pH fisiológico, pero la acidificación puede ser un factor
de riesgo.
8. Para los animales con urolitiasis recurrente de CaOx, considerar la adición de hidroclorotiazida, 2 mg/kg por vía oral (v.o.)
cada12 horas en perros y 1 mg/kg v.o. cada 12 horas en gatos.
· Evaluar la concentración sérica de calcio 1 semana después de la terapia para asegurarse de que no haya hipercalcemia.
· Revisar y alterar la estrategia dietética cuando sea necesario.
9. Para la urolitiasis recurrente de CaOx, también se puede usar citrato potásico, 50-75 mg/kg v.o. cada 12 horas (ajustar la
dosis según la respuesta clínica), lo que ayudará a quelar el calcio y alcalinizar la orina.
Modificaciones dietéticas
Una vez que se ha eliminado un urolito, se recomienda aumentar el contenido en humedad de la dieta
administrando una dieta enlatada, si es posible, para disminuir la concentración urinaria de los precursores
minerales del cálculo. Véase el cuadro 43.2 para las recomendaciones sobre la forma de aumentar la ingesta
de agua en la dieta. No existe un protocolo de disolución para los urolitos de CaOx, por lo que se deben
extraer y se ha de realizar un análisis mineral cuantitativo si están creciendo o causando una enfermedad
clínica. Los factores individuales del paciente deben abordarse en la consulta para determinar que no existen
factores predisponentes (p. ej., hipercalcemia, obesidad, otros trastornos sistémicos) que deban tratarse
simultáneamente. Después de usar estrategias para aumentar el contenido de humedad de la dieta, si la orina
está todavía demasiado concentrada o los hallazgos del sedimento urinario siguen siendo anormales, se
puede intentar agregar cloruro sódico (sal de mesa) a la dieta para aumentar el volumen de orina producido
diariamente, a menos que los pacientes sean hipertensos o tengan problemas cardiovasculares o una
enfermedad renal. La alimentación con dietas secas altas en sodio (más de 375 mg/100 kcal) no debe
sustituir a la alimentación con dietas húmedas, pero puede considerarse en perros y gatos en los que no se
logra la dilución de la orina y la recurrencia de CaOx es preocupante.
CUADRO 43.2
Pautas para aumentar la humedad de la dieta

1. Si es posible, intentar utilizar la formulación en lata de la dieta deseada.
· Alimentar con una dieta alta en humedad (>75 % de humedad) es lo aconsejable. Las formulaciones enlatadas son la
forma más fácil de lograrlo en algunos animales.
· En gatos, se recomienda permitir la elección de alimento tanto enlatado como seco, ya que un cambio brusco en la dieta
generalmente no se tolera bien.
2. Si esto no es práctico, comenzar a agregar agua a la dieta seca:
· Empezar con 1 taza de agua/taza de comida seca.
· Aumentar gradualmente el contenido de agua durante 3-4 semanas.
· Se recomiendan preferiblemente 3-4 tazas de agua/taza de alimento seco (≈70 % de humedad).
· Evaluar la densidad urinaria y el sedimento urinario periódicamente. La orina recogida en casa es ideal para ello.
3. Ajustar la ingesta de humedad o considerar agregar sal si es necesario.
Existen varias dietas comercializadas para la prevención de CaOx en gatos y perros, pero los estudios
sobre su eficacia son limitados. Las dietas caseras también pueden ser una opción para algunos perros y
gatos, particularmente para aquellos con afecciones comórbidas que deben manejarse simultáneamente. Se
recomienda una consulta con un nutricionista veterinario en estos casos, y se anima a los lectores a consultar
también con nutricionistas para estar al día sobre las dietas comercializadas para la prevención de cálculos.
Las dietas para la prevención de CaOx no deben restringirse en calcio, ya que esto podría aumentar la
absorción de oxalato intestinal. También se debe evitar el consumo excesivo de calcio y oxalato. Las
golosinas con alto contenido de humedad, bajas calorías y bajo contenido de oxalato pueden ser también una
opción para los propietarios que desean proporcionar golosinas a sus mascotas (v.
www.ohf.org/docs/Oxalate2008.pdf para el contenido aproximado de oxalatos de algunos alimentos
humanos). La lista puede revisarse con el propietario, al que se le ha de advertir además de que hay
alimentos como pasas, uvas y otros alimentos tóxicos enumerados que están contraindicados para las
mascotas.
Otros nutrientes que hay que considerar en el manejo dietético de la urolitiasis de CaOx incluyen el
magnesio y el fósforo. Se cree que el magnesio, el fosfato y el citrato urinarios actúan como inhibidores de
la formación de urolitos de CaOx y, por lo tanto, no deben restringirse en la dieta. El fósforo en la dieta no
debe reducirse excesivamente porque podría conducir a una mayor activación de la vitamina D3 a calcitriol
por la 1α-hidroxilasa renal bajo la acción de la hormona paratiroidea y provocar una mayor absorción
intestinal de calcio. Finalmente, se ha especulado con que las grasas dietéticas están involucradas en la
formación de cálculos de CaOx en ratas y humanos. Aunque la patogenia de la formación espontánea de
cálculos de CaOx en los animales puede diferir, es prudente alimentar a los animales que presenten
hipertrigliceridemia con una dieta restringida en grasas (menos de 2 g/100 kcal). Al elegir una dieta se debe
considerar la historia completa del animal, el examen físico (incluida la condición corporal) y las afecciones
médicas.
Terapia farmacológica
Si las manipulaciones dietéticas por sí solas no tienen éxito en la prevención de la recurrencia de los
urolitos de CaOx, la terapia farmacológica puede proporcionar un beneficio adicional. Se puede intentar la
administración de hidroclorotiazida (2 mg/kg por vía oral cada 12 horas para perros; 1 mg/kg por vía oral
cada 12 horas para gatos), ya que puede disminuir la excreción urinaria de calcio. La concentración sérica de
calcio debe evaluarse poco después de comenzar el tratamiento para garantizar que no se produzca
hipercalcemia. Aunque no hay estudios sobre la eficacia de la hidroclorotiazida en gatos con cálculos de
CaOx, las publicaciones han sugerido que esta dosis es bien tolerada y reduce la sobresaturación relativa de
CaOx en gatos sanos. Además, puede ser útil el uso de citratos como el citrato de potasio (50-75 mg/kg por
vía oral cada 12 horas para gatos o perros) porque el citrato puede formar complejos con el calcio,
disminuyendo así la concentración urinaria de CaOx y alcalinizando la orina.
Manejo de cálculos de estruvita

Para perros
Los urolitos de estruvita se presentan con mayor frecuencia en las hembras en comparación con los
machos. Suelen ser más grandes y suaves que los de CaOx (fig. 43.9). En los perros, a diferencia de los
gatos, casi todos los cálculos de estruvita se producen por infecciones, generalmente por Staphylococcus
intermedius o, con menos frecuencia, por Proteus mirabilis. Estas bacterias tienen la capacidad de hidrolizar
la urea para formar amoniaco y dióxido de carbono. Esta reacción aumenta el pH de la orina y hace que el
amonio esté disponible para formar cristales de fosfato de amonio y magnesio. Ocasionalmente, la orina
puede estar sobresaturada con los minerales que componen los urolitos de estruvita, y la formación de
cálculos puede producirse sin una infección presente. Si un cultivo de orina es negativo en un perro con
urolitos de estruvita, el cálculo y/o la mucosa de la vejiga también se pueden cultivar para asegurarse de que
no haya un patógeno bacteriano. La disolución de los urolitos de estruvita canina se puede hacer de la misma
manera que se describe para los gatos (v. más adelante), pero también se deben administrar los
antimicrobianos adecuados en función de los resultados de las pruebas de concentración mínima inhibitoria.
Por convención, estos antimicrobianos se administran durante toda la duración del protocolo de disolución.
Aunque no se han realizado estudios para ver si esta duración de la terapia antimicrobiana está justificada,
por lo que podrían considerarse periodos más cortos. Actualmente se comercializan tres dietas para la
disolución de estruvita en perros (Royal Canin Canine Veterinary S/O, Royal Canin USA, St. Charles, MO;
Hill’s Prescription Veterinary Diet Canine s/d, Hill’s Pet Nutrition, Topeka, KS; y Purina UR Veterinary
St/Ox). La disolución de estruvita puede intentarse siempre que los cálculos vesicales no sean tan grandes
que causen una obstrucción uretral o abarquen toda la vejiga urinaria y, por lo tanto, la orina «medicada» no
pueda bañar adecuadamente el cálculo para una disolución apropiada. Además, si los signos clínicos del
perro no pueden controlarse adecuadamente con dieta y antimicrobianos, se debe suspender la disolución. Se
debe revisar al perro nuevamente en 3 a 4 semanas; si los urolitos no han disminuido de tamaño en ese
momento, y el cumplimiento del propietario con la dieta es bueno, es posible que el cálculo contenga capas
de fosfato de calcio en forma de apatita o puede no contener estruvita. Sin embargo, si los síntomas están
controlados y los cálculos parecen disminuir de tamaño, se recomienda continuar la disolución, ya que
algunos cálculos más grandes pueden tardar más tiempo en disolverse (meses). Actualmente no se han
publicado estudios en perros sobre la disolución de estruvita, pero algunos están en curso en el momento de
escribir este artículo.
F-IG. 43.9
Urolitos de estruvita extraídos de un perro.
Para evitar la recurrencia de cálculos de estruvita inducidos por infección en perros, el tratamiento debe
centrarse en prevenir futuras infecciones del tracto urinario (ITU). No se aconsejan cambios en la dieta, pero
está clínicamente indicado realizar cultivos de orina y radiografías periódicas. Se debe tratar al perro con el
antimicrobiano adecuado. La terapia a largo plazo generalmente no se requiere en perros con infecciones no
complicadas. Para el tratamiento de las ITU recurrentes en perros, consúltese el capítulo 45.
Para gatos
Determinar si un gato tiene un urolito de estruvita es más difícil que en un perro porque los urolitos no
son causados por infecciones bacterianas. Los urolitos de estruvita son generalmente únicos y más grandes,
a menudo de forma elíptica, mientras que los de CaOx son generalmente más pequeños y múltiples. Aunque
son radiodensos, no suelen ser tan «brillantes» como los de CaOx en las radiografías simples. El clínico
puede intentar disolver el(los) urolito(s) empleando una dieta calculolítica (p. ej., Royal Canin Feline
Veterinary S/O o Hill’s Prescription Veterinary Diet s/d, Purina UR St/ox) y controlar el tamaño del urolito
con radiografías. Debido a que la calculolisis generalmente se presenta en el intervalo de 1 mes (e incluso
puede producirse a los 8-10 días, según los datos publicados), las radiografías abdominales deben evaluarse
2 a 3 semanas después de que el gato se haya ajustado completamente a la dieta de disolución. Si los urolitos
parecen más pequeños, la orina está diluida (densidad urinaria menor de 1,016) y el pH es adecuado (al
menos por debajo de 6,5), la dieta puede continuar y el gato se reevalúa en 3 a 4 semanas. Si el urolito no es
más pequeño con la intervención dietética, se debe interrogar al propietario sobre otros alimentos y
golosinas que pueda estar recibiendo el gato. Si el pH de la orina y la densidad urinaria no están en el rango
deseado con la dieta calculolítica elegida, se debe cuestionar el cumplimiento del propietario. Si el
cumplimiento fue bueno, entonces el cálculo probablemente contiene otros minerales. Tanto para gatos
como para perros, intentar la disolución por sospecha de urolitiasis por estruvita estaría contraindicado
cuando hay uretrolitos que causan obstrucción, o si los síntomas son graves, en cuyo caso puede ser
necesaria la extracción inmediata. En muchos casos se puede proporcionar inicialmente terapia analgésica
para mejorar la comodidad del animal a medida que se inicia el protocolo de disolución.
Para ayudar a prevenir la recurrencia de la urolitiasis de estruvita en los gatos, se recomienda una dieta
alta en humedad que produzca un pH de la orina inferior a 6,8. Se comercializan dietas veterinarias para la
prevención de la estruvita, que en muchos casos son las mismas que las utilizadas para la prevención del
CaOx. Muchas de estas dietas están formuladas para producir un pH urinario que esté por debajo del nivel
de sobresaturación relativa para la estruvita, pero no son altamente acidificantes. La cantidad de humedad de
la dieta que ingiere el gato puede evaluarse midiendo periódicamente la densidad urinaria de la orina. Se
deben realizar radiografías abdominales, que incluyan todo el tracto urinario, para evaluar la nueva
formación de urolitos. Si no se observan urolitos, la radiografía debe repetirse periódicamente (cada 2-3
meses inicialmente, luego con menos frecuencia a medida que se maneja la enfermedad). Si los urolitos
pequeños recurren, la VUH puede ser una opción para la eliminación de los cálculos.
UROLITIASIS DE URATO EN PERROS

Etiología
Los cálculos que contienen uratos han constituido aproximadamente el 25 % de todos los cálculos de perro
analizados en nuestro laboratorio cada año; otros datos muestran que el 6,4 % de los urolitos caninos se
clasificaron como purinas, considerando que al menos el 70 % del cálculo consistía en mineral de purina. A
diferencia de la mayoría de las otras razas de perros, los perros Dálmata tienen una alteración bien descrita
en el metabolismo de las purinas que conduce a la excreción de ácido úrico en la orina en vez del metabolito
más soluble, la alantoína (fig. 43.10). Todos los Dálmata excretan cantidades relativamente altas de ácido
úrico (400-600 mg de ácido úrico/día en comparación con 10-60 mg/día en otras razas); sin embargo, no
todos los Dálmata forman urolitos de urato. Los estudios genéticos han informado de que el modo de
herencia no está ligado al cromosoma X, y la prevalencia de la enfermedad clínica en los machos Dálmata
va del 26 al 34 %. Bannasch y cols. (2008) identificaron el transportador SLC2A9 como la causa del cambio
en el manejo del ácido úrico por parte de los Dálmata mediante la clonación posicional utilizando un
retrocruzamiento entre razas. Otras razas como el Bulldog Inglés y el Terrier Ruso Negro también fueron
homocigotos para la misma mutación. Para obtener una lista de otras razas predispuestas e información
sobre las pruebas de ADN para ayudar a los propietarios y criadores a identificar a los perros afectados y
portadores, consúltese http://www.vgl.ucdavis.edu/services/Hyperuricosuria.php.
F-IG. 43.10
Metabolismo de la purina en animales. La mayoría de los perros excretan el producto soluble, alantoína, en la orina. Debido a
anomalías genéticas, los Dálmatas y otras razas con la mutación genética SLC2A9 tienen grandes cantidades de ácido úrico
excretado en la orina, lo que puede predisponerlos a formar urolitos de urato.
Manejo de la urolitiasis de uratos

La disolución de la urolitiasis de urato se ha descrito en una pequeña serie de casos. Se administró una dieta
baja en proteínas y alopurinol (15 mg/kg por vía oral cada 12 horas). Esto puede considerarse en perros si la
obstrucción no es evidente. Las tasas de éxito son bastante variables. La prevención de la urolitiasis de urato
en perros con hiperuricosuria genética como el Dálmata se muestra en el cuadro 43.3. Se recomienda una
dieta baja en purinas. Esto se puede conseguir con una dieta baja en proteínas; también son otra alternativa
las dietas altas en proteínas y bajas en purinas. Un estudio piloto reciente sugirió que una dieta alta en
proteínas (con agua añadida) pero baja en purinas fue beneficiosa para mantener una baja excreción urinaria
de ácido úrico en perros con antecedentes de urolitiasis de urato e hiperuricosuria genética. También se ha
descrito el uso de las dietas vegetarianas en estas razas para el tratamiento de la recurrencia de la urolitiasis
de urato. El urato de amonio es más soluble en orina alcalina, y estas dietas deberían producir un pH urinario
superior a 7,0. El citrato potásico se puede agregar para ayudar a alcalinizar la orina en los perros con
urolitos de urato recurrentes si el pH urinario deseado no se logra solamente con la terapia dietética. Como
con cualquier animal que forme urolitos, la dieta debe ser alta en agua.
CUADRO 43.3
Manejo de la urolitiasis canina por urato en perros con hiperuricosuria genética

1. Se puede intentar la disolución de los urolitos de urato, si no hay obstrucción urinaria, con una dieta baja en proteínas o
baja en purinas y alopurinol. Si no se tiene éxito, extraer todos los urolitos y confirmar mediante una ecografía o una
radiografía de contraste.
2. Enviar todos los urolitos para su análisis cuantitativo y para su análisis por espectroscopia infrarroja, ya que son necesarios
para diferenciar el ácido úrico de sus metabolitos.
3. Seleccionar una dieta apropiada para el perro y considerar todas las afecciones comórbidas que puedan estar presentes.
Las dietas comercializadas para la prevención del urato incluyen las siguientes:
· Royal Canin Veterinary Diet Urinary U/C.
· Hill’s Canine u/d.
· Las dietas vegetarianas también pueden ser aceptables.
4. Evaluar lo siguiente aproximadamente 1 mes después de que se haya implementado la dieta:
· Ecografía abdominal (los urolitos de urato tienen una baja densidad radiográfica).
· Análisis de orina.
· Intentar obtener un pH urinario >7,0, densidad urinaria <1,020 y sedimento inactivo.
· Si el pH de la orina no es ideal, considerar la adición de citrato potásico.
5. Si la recurrencia es un problema, considerar usar alopurinol.
· No utilizarlo a menos que el animal esté consumiendo una dieta baja en purinas.
· Comenzar con una dosis de 5-7 mg/kg cada 12-24 horas.
· Preferiblemente, la dosis debe ajustarse según la excreción urinaria de ácido úrico (AU) de 24 horas.
· Si la excreción urinaria de AU es menor de 300 mg/día, disminuir la dosis de alopurinol. Si los cálculos reaparecen,
analizar para asegurarse de que no sean xantinas. Si se produce la formación de xantina, suspender o reducir
significativamente la dosis de alopurinol.
· Los efectos adversos incluyen la formación de cálculos de xantina y hepatotoxicidad.
6. Controlar a los perros periódicamente con técnicas de imagen y ajustar el protocolo según sea necesario.
Si las estrategias dietéticas no tienen éxito, puede considerarse el tratamiento con alopurinol (5-7 mg/kg
cada 12-24 horas), un inhibidor de la xantina oxidasa. Este medicamento disminuirá la cantidad de ácido
úrico formado en la orina. La dosis exacta es variable, y los estudios han demostrado que el metabolismo de
este medicamento varía de un perro a otro. Preferiblemente, la cantidad administrada debería ajustarse según
la excreción de ácido úrico en la orina de 24 horas, pero esto rara vez se hace en la práctica. Los efectos
secundarios del alopurinol pueden incluir la formación de cálculos de xantina (particularmente si no se está
alimentando al animal con una dieta restringida en purinas), malestar gastrointestinal y hepatotoxicidad.
Si se encuentran cálculos que contienen urato en razas no hiperuricosúricas, se debe buscar una anomalía
portovascular subyacente, como la derivación portosistémica (DPS). Rara vez se ha informado de urolitos de
urato en perros con hipoplasia venosa portal (HVP; también conocida como displasia microvascular). Es
probable que los perros con trastornos hepáticos subyacentes estén predispuestos a la formación de urolitos
de urato debido a la hiperamonuria y la hiperuricosuria, que resultan de la capacidad reducida para convertir
el amoniaco en urea y el ácido úrico en alantoína. La corrección del trastorno vascular debe abordarse, si es
posible, para ayudar a prevenir la recurrencia de urato. En pacientes con DPS o HVP inoperables, las dietas
comercializadas para enfermedad hepática pueden usarse para ayudar a disminuir el urato de amonio
urinario y contribuir a controlar cualquier signo de encefalopatía hepática. Si no se encuentra una anomalía
portovascular, se debería considerar realizar pruebas de ADN para detectar la anomalía genética
hiperuricosúrica.
UROLITIASIS DE URATO EN GATOS

Etiología
Después de los urolitos que contienen CaOx y estruvita, los urolitos de urato son el tercer tipo de mineral
más común enviado a la mayoría de los laboratorios de análisis de cálculos de gatos. No hay predilección de
género en los gatos para la urolitiasis de urato; las tasas de recurrencia son variables. Se ha informado de que
razas específicas como el Mau Egipcio y el Siamés presentan mayor riesgo. La fisiopatología de la
urolitiasis de urato felino es en gran medida desconocida. A diferencia de los perros, no se han publicado
estudios genéticos, y se cree que la mayoría de los gatos no tienen una disfunción hepática subyacente, como
una DPS. Sin embargo, en un estudio, la mayoría de los gatos examinados por veterinarios de atención
primaria con urolitiasis de urato no tenían estudios de diagnóstico avanzados para investigar la presencia de
una DPS, solamente una exploración física normal, sin hallazgos clinicopatológicos y no estaba presente
ningún signo clínico sugestivo de una hepatopatía (p. ej., tialismo, síntomas neurológicos, letargo).
Manejo de la urolitiasis de urato
Está justificado realizar un hemograma completo y un perfil bioquímico sérico a cualquier gato al que se le
haya diagnosticado urolitiasis de urato. Los signos clínicos y/o las anomalías clinicopatológicas (p. ej.,
microcitosis, actividad enzimática hepática alta, parámetros anormales de la función hepática) sugieren una
hepatopatía o una anomalía vascular; se recomiendan estudios diagnósticos adicionales como la ecografía
abdominal y la medición de las concentraciones séricas de ácido biliar. Si los urolitos de urato se
diagnostican en un gato sin antecedentes, síntomas o alteraciones clinicopatológicas sugestivas de una
hepatopatía, se puede discutir con el propietario la pertinencia de unas pruebas adicionales, ya que no todos
los gatos requerirán una evaluación adicional. En los gatos mayores es posible que no sean necesarias más
pruebas.
Para evitar la recurrencia de los urolitos de urato en gatos sanos, a menudo se recomienda una dieta muy
húmeda y restringida en proteínas, como las dietas comercializadas para la enfermedad renal (p. ej., Hill’s
k/d; Royal Canin Renal LP; Purina NF Kidney Function, Purina, Vevey, Suiza). Anecdóticamente se ha
utilizado una dieta de proteína de soja hidrolizada disponible comercialmente con la esperanza de
proporcionar una ingesta adecuada de proteínas con bajo contenido en purina (Royal Canin Feline
Hypoallergenic Hydrolyzed Adult HP). Sin embargo, todavía no se ha evaluado la efectividad de ninguno de
estos enfoques en ensayos controlados en gatos con urolitiasis de urato. Como con todos los casos de
urolitiasis, la alimentación con una dieta alta en humedad es la piedra angular del manejo de la prevención
de urolitos. Para controlar la recurrencia también es importante la realización de ecografías periódicas, ya
que el urato puede ser difícil de ver en las radiografías simples.
CÁLCULOS DE FOSFATO CÁLCICO EN GATOS Y PERROS

Los cálculos que contienen hidroxiapatita (hidroxifosfato de calcio) en los perros generalmente se asocian
con los urolitos de estruvita, ya sea mezclados o formando capas individuales. Los urolitos que contienen
apatita no son muy comunes en los gatos, pero pueden verse en asociación con estruvita, CaOx o solos. A
diferencia de la brushita, la apatita suele ser menos soluble en orina alcalina. La brushita (hidrogenofosfato
de calcio dihidrato) es otra forma de fosfato de calcio que es mucho menos común en perros y muy rara en
gatos. La brushita tiende a presentarse como múltiples urolitos pequeños. Se desconocen las medidas de
prevención para estos urolitos en gatos y perros. Al igual que en el tratamiento con CaOx, se deben buscar
trastornos predisponentes que puedan provocar hipercalcemia. A menudo se recomienda evaluar y manejar
al perro o gato de manera similar a los pacientes con urolitos de CaOx. Se aconseja una dieta muy húmeda
que provoque un pH urinario neutro.
UROLITIASIS DE CISTINA Y SÍLICE EN GATOS Y PERROS

Etiología y manejo
Los urolitos que contienen cistina y sílice son poco comunes en perros y muy raros en gatos. Representaban
el 1,3 y el 6,6 %, respectivamente, de todos los urolitos caninos que analizamos. La urolitiasis por cistina es
mucho más común en perros que en gatos. La cistinuria en perros es el resultado de una mutación en uno de
dos genes, SLC3A1 (tipo I-A, herencia autosómica recesiva, y II-A, herencia autosómica dominante) y
SLC7A9 (tipo II-B, herencia autosómica dominante), que codifican las subunidades requeridas para el
sistema transportador de aminoácidos dibásico que permite la reabsorción de cistina del filtrado glomerular.
Además se ha descrito una cistinuria tipo III dependiente de andrógenos en machos intactos de varias razas
de perros. La urolitiasis por cistina también se ha observado con mayor frecuencia en perros machos
intactos. Recientemente se ha publicado una mutación en el gen SLC3A1 en el gato.
El tratamiento dietético incluye la alimentación con una dieta alta en humedad y baja en proteínas (p. ej.,
Hill’s Prescription Diet u/d, Royal Canin Veterinary Diet Urinary U/C) o con una dieta vegetariana. La
cistina es más soluble en orina alcalina, y la terapia dietética recomendada debería dar como resultado un pH
de la orina mayor de 6,5 a 7,0. Si no se alcanza el pH urinario óptimo de esta manera, se puede agregar
citrato potásico (dosis inicial de 50-75 mg/kg cada 12 horas) para alcalinizar la orina, porque las sales de
citrato sirven como fuente de bicarbonato. El medicamento, tiopronina (2-MPG; 15-20 mg/kg por vía oral
cada 12 horas), también se puede administrar para ayudar a prevenir (o posiblemente disolver) los cálculos
de cistina; sin embargo, este compuesto sulfhídrico puede tener un coste prohibitivo y ser difícil de
encontrar. Además, el uso de este medicamento puede provocar efectos adversos gastrointestinales y
hematológicos. Se debe controlar a los perros y gatos con estudios de imagen apropiados para evaluar la
efectividad del enfoque terapéutico. Debido a la posible cistinuria dependiente de andrógenos, si un perro
macho intacto es diagnosticado con urolitos de cistina, se recomienda su castración.
F-IG. 43.11
Urolito de sílice que fue extraído de un perro. Véase el aspecto característico similar a una «taba».
Los perros con urolitos que contienen sílice suelen ser mayores y los perros más afectados son machos.
Los urolitos de sílice normalmente tienen forma de «taba» (fig. 43.11), lo que les da un aspecto
característico en la radiografía simple. La tasa de recurrencia de la sílice no se conoce bien, pero estos
urolitos son generalmente de crecimiento lento. Las estrategias de prevención dietética se centran en
proporcionar una dieta alta en humedad que contenga más proteínas animales y menos de origen vegetal,
particularmente arroz, cáscaras de soja y gluten de maíz.
CÁLCULOS DE SANGRE SECA SOLIDIFICADA EN GATOS

Hemos informado de otro tipo de urolito llamado cálculo de SSS que solo hemos identificado en gatos.
Aunque a veces había pequeñas cantidades de SSS en la superficie de varios cálculos caninos, ninguno de
ellos estaba compuesto en un 100 % de SSS, como en los gatos. Los cálculos de SSS pueden aparecer en
varios lugares en el tracto urinario superior e inferior. Son muy firmes y «parecidos a piedras», pero
generalmente no contienen material cristalino (fig. 43.12). Estos urolitos no son comunes, por lo que pueden
suponer un desafío diagnóstico. Normalmente son radiolúcidos a menos que contengan una porción
significativa de CaOx, fosfato de calcio u otro mineral radiodenso. Además, pueden ser difíciles de
identificar en el examen ecográfico. La prevención de SSS incluye evaluar al paciente en busca de una
evidencia subyacente de hematuria renal o urinaria baja y aumentar el contenido de humedad de la dieta.
F-IG. 43.12
Aspecto característico de los cálculos de sangre solidificada y seca que se extrajeron de un gato.
UROLITOS DE XANTINA
Los urolitos de xantina son muy raros en gatos y perros. La causa más común de urolitiasis por xantina en
perros es iatrogénica debido a la administración del inhibidor de xantina oxidasa alopurinol, principalmente
en perros Dálmata y otras razas genéticamente predispuestas a la urolitiasis por urato. Si la dosis de este
medicamento es demasiado alta y/o el perro no recibe una dieta restringida en purina, se producirán niveles
más altos de xantina e hipoxantina en la orina. Los urolitos de xantina también se han descrito en Cavalier
King Charles Spaniel, y son causados por un rasgo autosómico recesivo que produce un aumento de la
excreción urinaria de hipoxantina y xantina. Esto es debido probablemente a una deficiencia en la enzima
xantina oxidasa. La insuficiencia renal secundaria es relativamente común cuando esto ocurre en los
Cavalier. Las dietas similares a las utilizadas para la prevención del urato, que están restringidas en proteínas
y con alto contenido de humedad, se suelen recomendar para esta afección en esta raza.
CONCLUSIONES
Siempre que se obtenga un urolito de un perro o gato (obtenido quirúrgicamente, asistido por catéter,
miccionado o por litotricia), es importante que se envíe para un análisis cristalográfico para identificar los
minerales presentes. Es importante evaluar las tendencias en la urolitiasis felina y canina porque puede
ayudar a los clínicos a determinar cuáles son, si las hay, las estrategias actuales de prevención de cálculos,
incluidas las modificaciones dietéticas y la terapia con medicamentos. El control seriado de la densidad
urinaria en muestras recolectadas en el entorno del hogar puede ser un método fácil y rentable para controlar
la ingesta de agua en la dieta. Se debe evaluar a los animales con estudios de imagen apropiados para el tipo
de urolito que se trate.
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CAPÍTULO 44
Cistitis idiopática felina
obstructiva y no obstructiva
INTRODUCCIÓN
El término enfermedad del tracto urinario inferior felino (ETUIF) es un concepto inclusivo utilizado para
describir cualquier trastorno que afecte a la vejiga urinaria o a la uretra de los gatos. Los síntomas de la
ETUIF incluyen una combinación variable de polaquiuria, estranguria, periuria, disuria y hematuria. Estos
síntomas del tracto urinario inferior (STUI) no son específicos de ninguna enfermedad en particular; pueden
observarse en gatos con cálculos vesicales, infección bacteriana del tracto urinario o neoplasia. Se ha
descrito que la prevalencia de STUI en gatos domésticos en Reino Unido y en Estados Unidos es de un 0,6
% (datos procedentes de veterinarios) hasta un 6,4 % (datos procedentes de los propietarios). Hasta dos
tercios de los gatos jóvenes (menores de 10 años) que presentan STUI serán diagnosticados de cistitis
idiopática felina (CIF). Sin embargo, se ha indicado que los gatos con episodios recurrentes de ETUIF
presentan diferentes causas en diferentes momentos. Aunque la CIF puede ser obstructiva o no obstructiva
en su presentación, la obstrucción uretral es mucho más común en los gatos machos. En los estudios
publicados se ha asociado un mayor riesgo de padecer CIF con un peso corporal excesivo, una actividad
reducida, la convivencia con otros gatos, el uso de arenas no aglomerantes y una actividad exclusivamente
de interior. La presencia de factores ambientales estresantes, como el conflicto con otros gatos en el hogar,
también se ha identificado como un factor de riesgo.
FISIOPATOLOGÍA
HISTOPATOLOGÍA
Histológicamente, la CIF puede clasificarse en dos formas diferentes, no ulcerativa (tipo I) y ulcerativa (tipo
II). Los gatos con CIF generalmente presentan la forma no ulcerativa; por el contrario, las clásicas úlceras de
Hunner descritas en humanos (tipo II) aparecen raramente en gatos. Es posible que la etiopatogenia de estas
dos formas de CIF sea diferente. La forma tipo II parece ser más inflamatoria, mientras que la tipo I podría
estar asociada con trastornos neuroendocrinos. Además se han identificado varios perfiles de citocinas
séricas proinflamatorias en algunos gatos con CIF comparados con gatos normales.
En los gatos con CIF crónica no ulcerativa, los cambios histopatológicos en la vejiga son generalmente
no específicos y pueden incluir un urotelio intacto o dañado con edema submucoso, la dilatación de los
vasos submucosos con neutrófilos en los márgenes, una hemorragia submucosa y, a veces, un aumento en la
densidad de mastocitos. Las anomalías histopatológicas son generalmente no específicas para la CIF y no se
correlacionan bien con los síntomas clínicos.
TRASTORNOS VESICALES
Como los gatos con CIF presentan STUI primariamente, se han publicados varios estudios que describen
varias anomalías vesicales. Aunque se ha encontrado una disminución en la conformidad vesical en gatos
con CIF, no hay evidencias de contracciones vesicales espontáneas (vejiga hiperactiva) en hembras con CIF
evaluadas por cistometrograma. Se ha propuesto que las células uroteliales sean diana de varios estímulos,
que incluyen la adenosina trifosfato y el óxido nítrico, los cuales podrían potenciar la inflamación y
exacerbar los síntomas clínicos. Las neuronas aferentes vesicales en gatos con CIF presentan una
excitabilidad aumentada a los estímulos físicos y químicos en comparación con gatos no afectados. El
aumento en la liberación de óxido nítrico y el subsecuente incremento en la permeabilidad urotelial sugieren
que el sistema nervioso simpático puede mediar estas alteraciones por este mecanismo a través de la
norepinefrina.
AGENTES INFECCIOSOS
Se ha evaluado el papel de los virus en los gatos con CIF. Los calicivirus felinos FCV-U1 y FCV-U2 han
sido los más estudiados. La viruria de calicivirus felino (FCV) se ha detectado en gatos con CIF y en gatos
con infecciones del tracto respiratorio superior; sin embargo, su significación etiológica no está clara. Los
resultados serológicos sugieren un aumento en la exposición al FCV en gatos con CIF en comparación con
los controles. También se ha indicado una débil asociación entre la positividad para Bartonella spp. y la CIF.
Si hay alguna relación entre estos agentes infecciosos en la etiopatogenia de los STUI en la CIF, se
desconoce en este momento, y hasta donde alcanza el conocimiento del autor, su papel en las
manifestaciones sistémicas del síndrome no se ha investigado.
ANOMALÍAS SISTÉMICAS
Los signos clínicos de la CIF pueden aumentar o disminuir, y parecen exacerbarse por factores estresantes
internos o externos. Se ha observado en gatos con CIF una elevación de las catecolaminas y una disminución
de los niveles de cortisol sérico en comparación con gatos sanos durante momentos de estrés agudo y
crónico, lo que sugiere un desacoplamiento de estos dos parámetros de la respuesta al estrés. Por lo tanto,
parece que aunque el sistema simpático neural está completamente activado en este trastorno, el eje
hipotalámico-hipofisario-adrenal no lo está. El aumento en los niveles de catecolaminas observado en los
gatos con CIF puede proporcionar una explicación al hecho de que los síntomas de la CIF sigan un curso
variable con altos y bajos que pueden exacerbarse por factores de estrés ambiental. Desafortunadamente, la
administración de corticoides no previene ni cura esta enfermedad.
Las investigaciones en otras especies (p. ej., ratas) sugieren que los acontecimientos experimentados
durante su desarrollo pueden afectar al sistema sensorial visceral y desembocar en un trastorno idiopático
crónico. La causa de la CIF no se ha determinado aún; aunque parece que algunos gatos tienen un trastorno
que afecta al tracto urinario inferior, se han documentado trastornos sistémicos en algunos gatos, por lo que
la CIF no debería considerarse solamente como una enfermedad vesical. Un estudio reciente en gatos sanos
y gatos con CIF encontró que los factores ambientales estresantes originaron un aumento en el número de
signos de la enfermedad (p. ej., vómitos, letargia, anorexia) en gatos con CIF, cuando los resultados fueron
controlados para otros factores. Los gatos con CIF tienen una combinación variable de trastornos
comórbidos, como problemas de comportamiento, endocrinos, cardiovasculares y gastrointestinales (GI),
por lo que es imperativo realizar una historia ambiental detallada y un examen físico completo en estos gatos
de tal forma que el foco no sea solo la vejiga. Esta aproximación modificará el enfoque terapéutico en el
manejo de la enfermedad.
FISIOPATOLOGÍA DEL GATO OBSTRUIDO

Los tapones uretrales son la causa más común de obstrucción del tracto urinario en los gatos machos; sin
embargo, la uretrolitiasis, los estrechamientos y raramente una neoplasia o un cuerpo extraño pueden dar
como resultado una obstrucción uretral. Es improbable que la uretra de la gata resulte obstruida; sin
embargo, los gatos machos tienen un lumen uretral peniano estrecho que los predispone a la obstrucción con
un urolito o un tapón uretral. A menudo no se encuentra la causa de la obstrucción y se cree que puede haber
una elevación de la presión uretral o un «espasmo»; aunque hasta donde llega el conocimiento de este autor,
no se han publicado datos que sugieran un espasmo uretral. Muchos tapones uretrales están compuestos de
estruvita con una matriz proteinácea, cuya composición no cambia con el tiempo (fig. 44.1). La causa de los
tapones uretrales es todavía desconocida; se supone que la vasodilatación y la fuga de proteínas plasmáticas
desde el plexo capilar suburotelial acompañadas de una uretritis secundaria, la cual puede ser observada
cistoscópicamente en gatos con CIF, pueden atrapar cristales y otros desechos de la orina dentro de la luz de
la uretra masculina y dar como resultado una obstrucción. Es probable que el exudado de proteínas en la
orina durante la inflamación activa incremente el pH urinario, lo cual contribuye aún más a la precipitación
de los cristales de estruvita que participan en la formación de los tapones uretrales. Una vez que se elimina
la obstrucción y el gato está estabilizado, el manejo de la CIF obstructiva es muy similar al de la no
obstructiva.
F-IG. 44.1
Tapón uretral eliminado de un gato macho obstruido. Estos tapones generalmente contienen albúmina y productos de degradación
de la albúmina, así como cristales de estruvita.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA LOS GATOS CON SÍNTOMAS DEL

TRACTO URINARIO INFERIOR
Al escoger la prueba diagnóstica más adecuada para un gato que presenta STUI, hay que tener en
consideración varios factores entre los que se incluyen el número de episodios que ha tenido el gato, la
gravedad de los signos clínicos y cuánto está dispuesto a gastarse el propietario en el proceso. No existe
actualmente una prueba diagnóstica aceptada para la CIF, aunque continúa la investigación sobre los
biomarcadores urinarios para esta enfermedad. Se han investigado en humanos varios marcadores, como el
factor antiproliferativo y el factor de crecimiento epidérmico de unión a la heparina, pero no están
disponibles clínicamente. Se ha publicado un biomarcador sérico en humanos y gatos, y los resultados
sugieren el uso potencial de la microespectroscopia para diagnosticar la CIF (Rubio-Diaz y cols., 2009). Por
el momento, la CIF sigue siendo un diagnóstico de exclusión.
Debido a que aproximadamente el 20 % de los gatos que presentan STUI tienen cálculos vesicales, se
recomienda realizar una radiografía abdominal. Los hallazgos de la ecografía abdominal en los gatos con
obstrucción uretral no son tan útiles porque la uretra no puede verse. Si el gato presenta una obstrucción
uretral y está estable, se ha de realizar una radiografía abdominal previa a la cistocentesis descompresiva. En
los gatos con STUI se debería evaluar al menos una vez el análisis de orina y el cultivo bacteriano, aunque
los gatos más jóvenes por otra parte sanos no tienen una verdadera cistitis bacteriana. Se pueden realizar
pruebas diagnósticas avanzadas, como la cistouretrografía de contraste, la ecografía abdominal e incluso la
cistoscopia (figs. 44.2 y 44.3), en los casos recurrentes para asegurarse de que los síntomas presentes no se
deben a cualquier otra enfermedad.
OPCIONES DE TRATAMIENTO
EPISODIOS AGUDOS
Cistitis idiopática felina obstructiva
Una vez hecho el diagnostico de obstrucción uretral, el gato debe ser evaluado y estabilizado con fluidos
intravenosos. Se ha de realizar un panel de bioquímica sérica para valorar la posibilidad de azoemia
posrenal, hiperpotasemia y otros trastornos electrolíticos y ácido-básicos, como la hipocalcemia y la
acidosis. Si el animal presenta hiperpotasemia, debe administrarse un tratamiento intravenoso con fluidos,
insulina regular (0,25-0,5 U/kg, bolo lento) y dextrosa al 50 %. Debería considerarse el electrocardiograma
y, en los casos más graves, puede estar justificado administrar gluconato cálcico al 10 % por vía intravenosa
para contrarrestar los efectos de la hiperpotasemia sobre la conducción cardiaca. La acidosis normalmente se
corrige con la terapia de fluidos, aunque la administración de bicarbonato sódico (1-2 mEq/kg) por vía
intravenosa puede considerarse en gatos con hiperpotasemia grave. Se ha de tener cuidado con la infusión de
bicarbonato, ya que puede producirse una exacerbación de la hipocalcemia cuando se corrige la acidosis.
F-IG. 44.2
Ecografía abdominal de un gato con obstrucción uretral.
Los hallazgos son generalmente no específicos e incluyen una pared vesical engrosada. Esta técnica de imagen no es la más
adecuada para evaluar la uretra de los gatos.
F-IG. 44.3
Vista cistoscópica de la vejiga de una gata con CIF. La gata tenía un edema grave y un aumento de la friabilidad vesical. Estos
hallazgos no parecen correlacionarse con los signos clínicos.
Una vez que el gato está estabilizado, se debe realizar una radiografía abdominal para evaluar la posible
presencia de los cálculos más comunes en los gatos (estruvita y oxalato cálcico). Se ha de llevar a cabo una
cistocentesis descompresiva para permitir el flujo de orina inmediato. Generalmente se inserta una aguja de
calibre 22 de 2,5 a 4 cm en la vejiga, con el bisel dirigido hacia el trígono. La aguja se conecta a un
alargador, una llave de tres vías y una jeringuilla de 20 a 35 ml (fig. 44.4). Se deben administrar analgésicos
(p. ej., buprenorfina, 0,01 mg/kg por vía intravenosa cada 8-12 horas inicialmente) y, una vez que el gato
esta anestesiado (p. ej., con isoflurano, sevoflurano o propofol), se puede eliminar la obstrucción uretral.
En casos raros es posible eliminar un tapón uretral mediante un masaje de la parte distal del pene. En la
mayoría de los casos, la cateterización con un catéter abierto no metálico es la forma más sencilla y segura
de aliviar la obstrucción. Se debe fijar y limpiar la uretra peniana; entonces se introduce el catéter en la
uretra distal empleando una técnica estéril. El catéter debería también fijarse a un alargador y una llave de
tres vías. Este procedimiento puede ayudar a disminuir el traumatismo sobre la uretra durante la inserción
del catéter y permite al asistente más espacio para lavar la uretra con suero salino estéril, lo que
generalmente es necesario para eliminar la obstrucción; una jeringuilla más pequeña proporciona un flujo
más potente, lo que puede ser útil en algunos casos.
No se requieren sondas uretrales permanentes para todas las obstrucciones uretrales. Una sonda
permanente podría irritar aún más la uretra y favorecer la reobstrucción subsecuente una vez que se extrae el
catéter. No obstante, debería colocarse un catéter permanente en los gatos con una azoemia grave, en los que
se observe gran cantidad de detritus o hemorragia en la orina, o presencia de atonía del detrusor, o en los
gatos con obstrucción uretral causada por cálculos (hasta que pueda realizarse la cirugía). Se puede dejar
colocado un catéter blando de 3,5 o 5 F (p. ej., un catéter de goma roja o un catéter resbaladizo); y para ello
debe seguirse una estricta técnica aséptica. Se debería usar un sistema de recolección cerrado para ayudar a
mantener la esterilidad así como para monitorizar la eliminación de orina (fig. 44.5). Los gatos azoémicos
pueden tener una marcada diuresis posobstructiva, por lo que es imperativo proporcionar una adecuada
terapia intravenosa de fluidos a estos pacientes. La producción urinaria y el volumen deben registrarse cada
4 horas inicialmente. La velocidad de administración intravenosa de fluidos puede adaptarse a los registros
de producción urinaria. También se deben registrar los parámetros renales y la concentración de potasio;
puede desarrollarse una hipopotasemia durante la fase de diuresis. El cultivo de orina puede considerarse
después de la extracción del catéter; no hay indicación para cultivar la punta del catéter.
F-IG. 44.4
Cistocentesis descompresiva en un gato con obstrucción uretral.
Además de los analgésicos, a menudo se administran antagonistas α1-adrenérgicos, como la

fenoxibenzamina (2,5 mg/gato por vía oral cada 12 horas) o la prazosina (0,5 mg/gato por vía oral cada 12
horas), a gatos con obstrucción uretral para disminuir los «espasmos» uretrales y, en el mejor de los casos,
prevenir la reobstrucción. Ocasionalmente, los veterinarios también emplean el antagonista α1-adrenérgico
más selectivo, la tamsulosina (0,004-0,006 mg/kg por vía oral cada 24 horas o cada 12 horas), con éxito
variable. Debido a que la administración de estos fármacos puede originar hipotensión, no han de
administrarse hasta que el gato esté estable y alerta; la presión sanguínea debe ser monitorizada si se
considera necesario clínicamente. En un estudio, la prazosina no tuvo ningún efecto sobre la incidencia de
reobstrucción uretral en gatos con CIF obstructiva de origen natural; aunque los autores eran conscientes de
que su estudio podía tener una baja potencia estadística. No se ha notificado ninguna otra medicación,
incluidos el meloxicam durante 5 días, la infusión de lidocaína intravesical o los glucosaminoglucanos
intravesicales, que sea útil para prevenir la reobstrucción uretral en gatos con CIF. Si se sospecha una atonía
vesical, puede también administrarse el parasimpaticomimético betanecol (2,5 mg/gato por vía oral cada 12
horas). Los efectos adversos con esta clase de fármacos son principalmente GI (vómitos y diarrea). Una vez
que se ha restaurado por completo la diuresis, los fluidos intravenosos deben cesar y hay que eliminar el
catéter. Una vez eliminado el catéter, el manejo crónico del proceso es igual que en el caso de la CIF no
obstructiva.
F-IG. 44.5
Sistema de recogida cerrado utilizado en un gato con una significativa hematuria posobstrucción. Con este procedimiento, el
clínico puede también registrar la cantidad de orina producida por el gato como guía para la fluidoterapia intravenosa.
Cistitis idiopática felina no obstructiva

La CIF tiene un resultado variable; los síntomas se resuelven en más del 85 % de los gatos en unos 2 a 3
días, con o sin tratamiento. Cuando se diagnostica a un gato de CIF, debería proporcionarse una terapia
analgésica para el manejo agudo de la enfermedad. La administración de analgesia a los gatos con CIF está
justificada por las manifestaciones clínicas. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se han descrito
para este trastorno, con resultados variables. Debido al riesgo de reducción del flujo sanguíneo renal
asociado a deshidratación y la potencial lesión aguda de riñón, esta medicación puede aumentar el riesgo de
efectos adversos. Es importante asegurarse de que el gato come y bebe adecuadamente mientras se
administran AINE.
MANEJO CRÓNICO
Alteraciones ambientales
No hay actualmente una cura disponible para la CIF. Las opciones de tratamiento están dirigidas a la
recuperación clínica, manteniendo los síntomas a un nivel mínimo y alargando los intervalos sin
enfermedad. Una vez realizado el diagnóstico de CIF, se debe llevar a cabo un exhaustivo historial
ambiental, así como detectar todas las comorbilidades presentes, de tal forma que el clínico pueda establecer
que se han satisfecho todas las necesidades ambientales del gato. También puede ser de gran ayuda un
programa técnico en el que un miembro del equipo trabaje con estos pacientes todo el tiempo que sea
necesario para asegurarse de que los problemas del gato se les explican a fondo a los propietarios, de manera
que estos puedan comprender el proceso patológico lo suficiente para sentirse cómodos en el manejo de la
enfermedad de su gato.
Seguir un enfoque por etapas en la terapia, que comienza con la educación del propietario y las
modificaciones ambientales multimodales (MEMO, multimodal environmental modifications), parece ser
beneficioso en muchos gatos con CIF. La terapia MEMO incluye la obtención de una historia ambiental
exhaustiva, que incluye pero no se limita a los temas presentes en el cuadro 44.1. El propietario debería
contestar estas preguntas para todos los gatos de la casa, y el clínico puede revisar estos datos para encontrar
problemas que puedan estar contribuyendo a la sintomatología. Después de haber completado el
cuestionario, se debe revisar y se han de recomendar modificaciones. Es preferible indicar al propietario solo
uno o dos cambios iniciales para no abrumarle a él o al gato. El objetivo es mejorar el ambiente del gato y
reducir los agentes estresantes externos. Basándose en los descubrimientos previos, en los que la
concentración de catecolaminas disminuyó y los síntomas mejoraron después de algunas modificaciones en
el ambiente, la terapia MEMO se consideró exitosa en la mayoría de los gatos con CIF después de un año de
terapia.
CUADRO 44.1
Cuestionario ambiental sugerido para propietarios de gatos

1. ¿De dónde obtuvo el propietario al gato: refugio, abandonado, criador?
2. Número de gatos en la casa
· ¿Hay problemas de conflicto entre los gatos?
3. Número y tipo de otras mascotas
4. Número de miembros de la familia
5. Tamaño y tipo de la vivienda familiar
6. Cajas de arena
· ¿Número?
· ¿Con qué frecuencia se limpian?
· ¿Con qué frecuencia se cambian?
· ¿Cuál es su localización en la casa?
· ¿Tipo de arena usada?
· ¿Cuál es la profundidad de la caja preferida por el gato?
7. Alimentación
· ¿Tipo de alimento (incluyendo marca, húmedo frente a seco)?
· ¿Cuál es la localización de los comederos?
· ¿Cuál es su alimento preferido?
· ¿Hay competición por la comida en la casa?
8. Juego y descanso
· ¿Cuáles son sus juguetes favoritos?
· ¿Cuánto espacio tiene disponible para jugar?
· ¿Cuál es su tipo de juego preferido?
9. ¿Es un gato de interior o de exterior?
10. ¿Cuáles son sus áreas preferidas de descanso y escondite?
· Número de camas para el(los) gato(s)
11. Cambios de residencia
12. Aspectos comportamentales
· Agresión
· Miedo
· Nerviosismo
· Ansiedad por separación
13. ¿Hay otros comportamientos de enfermedad o presencia de enfermedades concomitantes?
Como parte de la terapia MEMO, las modificaciones dietéticas están justificadas y deberían discutirse
con el propietario. Un aumento en la ingesta de agua mediante comida enlatada, o por otros métodos como
caldos o dispensadores de agua, puede ser beneficioso para los gatos con CIF. Por el contrario, los intentos
de acidificar la orina utilizando comida seca no han mostrado ser útiles; no obstante, la formulación de una
dieta para disolver la estruvita sí estaría justificada en un gato macho obstruido con una marcada cristaluria
de estruvita. Finalmente, la obesidad es un factor de riesgo para la CIF, por lo que implementar un programa
de pérdida de peso puede ser beneficioso. Las dietas con aditivos que supuestamente reducen la ansiedad en
el gato (p. ej., la alfa casozepina y el L-triptófano) se han utilizado también en alguna ocasión para gatos con
CIF. En los gatos miedosos, el consumo de esta dieta reduce la respuesta de ansiedad producida al estar en
un entorno no familiar. Todas las necesidades del gato se deben tener en consideración cuando se hacen
recomendaciones dietéticas y ambientales.
CUADRO 44.2
Terapia farmacológica para la cistitis felina idiopática crónica*

Amitriptilina: antidepresivo tricíclico; 2,5-5 mg/gato por vía oral (v.o.) cada 12-24 horas; los efectos adversos incluyen
sedación, letargia y retención urinaria.
Clomipramina: antidepresivo tricíclico; 0,25-0,5 mg/kg v.o. cada 24 horas; los efectos adversos pueden incluir sedación,
letargia y retención urinaria.
Fluoxetina: inhibidor de la recaptación de serotonina; 1 mg/kg v.o. cada 24 horas; los efectos adversos incluyen molestias
gastrointestinales.
Buspirona: ansiolítico no benzodiacepínico; 2,5-5 mg/gato v.o. cada 12 horas; los efectos adversos incluyen sedación.
Pentosano polisulfato sódico†: carbohidrato semisintético similar a los glucosaminoglucanos; se utiliza para ayudar en el
manejo de la cistitis idiopática felina crónica; las dosis varían dependiendo del producto; los efectos adversos son raros pero
pueden incluir un tiempo de protrombina elevado, problemas de coagulación y diarrea.
*Los estudios controlados sobre estos fármacos son limitados.

†Los estudios realizados en gatos han mostrado que no hay diferencias significativas cuando se compara el pentosano polisulfato
sódico con el placebo. Todos los grupos tuvieron un beneficio clínico, lo que sugiere un fuerte efecto «placebo».
Feromonas
Las feromonas son ácidos grasos que trasmiten información altamente específica entre animales de la misma
especie. Aunque el mecanismo exacto de acción es desconocido, se ha indicado que las feromonas inducen
cambios en el sistema límbico y el hipotálamo y alteran el estado emocional del animal. Feliway (Ceva
Animal Health, St. Louis) es la forma sintética de la fracción F3 de la feromona facial felina natural. Se ha
indicado que el tratamiento con esta feromona reduce la cantidad de ansiedad experimentada por los gatos
en circunstancias no familiares, una respuesta que puede ser de ayuda a los gatos con CIF y a otros que
tengan problemas relacionados con la ansiedad. Feliway puede ser obtenida en forma de espray o de difusor
ambiental. El espray puede usarse por ejemplo donde están las cajas de arena o se pueden rociar los
transportines 10 o 15 minutos antes de un transporte en coche. Los difusores ambientales se pueden colocar
en las habitaciones específicas de la casa destinadas a los gatos, y pueden ayudar a disminuir la ansiedad y
los signos clínicos de la CIF.
Terapia farmacológica
Se han probado una gran variedad de fármacos en gatos con CIF, pero faltan estudios controlados con
placebo para validar su eficacia clínica. Si la terapia MEMO y las feromonas fallan, se pueden considerar las
sustancias listadas en el cuadro 44.2. Estos fármacos no deberían usarse en los gatos con CIF aguda, solo
habrían de considerarse para gatos si sus necesidades ambientales han sido identificadas, y además no
debería suspenderse el tratamiento de forma abrupta. Se puede necesitar más de 1 semana para obtener los
efectos beneficiosos de muchas de estas sustancias; y si no se observa una mejoría en los síntomas del gato,
deberían reducirse progresivamente durante 1 o 2 semanas hasta eliminarlas.
CONCLUSIONES
La CIF es una enfermedad compleja que no se conoce completamente en este momento. Está claro que tanto
el clínico como el propietario deben comprender que esta enfermedad no está limitada a trastornos
relacionados exclusivamente con la vejiga. Debido a que la CIF puede ser una enfermedad crónica y
frustrante, se requiere una excelente comunicación con el propietario junto con una terapia MEMO,
analgésicos y posiblemente otros agentes farmacológicos que puedan ser de beneficio en el tratamiento de
los casos agudos y crónicos.
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CAPÍTULO 45
Trastornos de la micción
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
La micción depende de la actividad coordinada entre los sistemas nerviosos simpático, parasimpático (PS) y
somático y los centros de control centrales (fig. 45.1). La coordinación entre estos sistemas en animales
tiene lugar en el centro de la micción pontino (CMP), también conocido como núcleo de Barrington, que
está localizado en el tegmento pontino dorsomedial del tronco encefálico. El CMP recibe impulsos de otros
estímulos sensoriales para determinar el comienzo de la micción.
La vía simpática toracolumbar proporciona impulsos excitatorios al cuello vesical y a la uretra, e
impulsos inhibitorios a los ganglios PS. Las fibras simpáticas preganglionares salen de la médula espinal
lumbar (L1-L4 en perros y L2-L5 en gatos) y sinaptan en el ganglio mesentérico caudal. Las fibras
posganglionares (nervio hipogástrico) liberan norepinefrina (NE), que activa los receptores β en la vejiga
urinaria y los receptores α en el músculo liso de la uretra proximal. Esto permite a la vejiga relajarse y
llenarse continuamente, con escaso aumento de la presión intravesical (vía receptores β), y proporciona tono
al músculo liso cerca del trígono y la uretra proximal de los perros hembras, lo que tradicionalmente se
conoce como el esfínter uretral interno (vía receptores α). En los perros machos, el mecanismo esfintérico
está probablemente asociado con el músculo estriado en la uretra prostática y posprostática.
Las neuronas motoras preganglionares PS proceden de los segmentos sacros S1 a S3 de la médula
espinal. Las fibras preganglionares viajan con los nervios pélvicos y sinaptan en los ganglios periféricos de
la pared de la vejiga. Las fibras posganglionares cortas proporcionan impulsos excitatorios a la vejiga a
través de la acetilcolina (ACh) actuando sobre los receptores colinérgicos (muscarínicos) vesicales, y
también proporcionan impulsos inhibitorios a la uretra, facilitando así la micción.
La inervación somática, aportada por el nervio pudendo, también procede de los segmentos medulares
sacros S1 a S3 y proporciona estimulación (vía ACh sobre los receptores nicotínicos) al esfínter uretral
externo, de músculo estriado. Los cuerpos celulares de este nervio se localizan en la zona ventrolateral del
núcleo de Onuf.
DEFINICIÓN Y TIPOS DE INCONTINENCIA URINARIA

Es frecuente que los propietarios acudan con sus mascotas para evaluar la incontinencia urinaria (IU); sin
embargo, hay varios tipos de IU que un clínico debe conocer. Generalmente, el vete-rinario utiliza el término
IU para referirse a un perro o gato que se orina inconscientemente. La incontinencia es generalmente debida
a fallos en el almacenamiento de orina durante el llenado, aunque pueden contribuir muchas etiologías. La
IU es más común en perras esterilizadas pero también puede observarse en perras enteras, así como en
perros machos y ocasionalmente en gatos. Los trastornos asociados a la IU están relacionados con problemas
anatómicos así como con alteraciones en la presión de cierre uretral. Los animales pueden también orinar
pequeños volúmenes de orina en localizaciones inapropiadas (polaquiuria), y esto es lo que comúnmente se
denomina incontinencia de urgencia. Además, es importante evaluar si el perro es poliúrico y/o polidípsico.
Un animal puede también presentar problemas múltiples como IU y poliuria o problemas de
comportamiento como causas de una micción anormal. Obtener una historia detallada y averiguar si el
animal es consciente de la micción es esencial para ayudar a formular un diagnóstico diferencial y un plan
diagnóstico apropiado.
URÉTERES ECTÓPICOS
Los uréteres ectópicos (UE) son la causa más frecuente de IU en perros jóvenes. Un UE se define como la
apertura ureteral en un área diferente de su posición normal en el trígono de la vejiga (fig. 45.2). La IU es el
signo clínico más común en perros con UE, y este trastorno se diagnostica generalmente en perros menores
de 1 año de edad; sin embargo, la posibilidad de UE debería considerarse en cualquier perro con IU,
particularmente cuando se desconoce la historia. La gravedad de la IU es variable, y algunos perros pueden
ser incontinentes solamente cuando están en reposo o por la noche (nocturia). En algunas razas parece ser
más frecuente, como en Golden Retriever, Labrador Retriever, Husky Siberiano, Terranova y Bulldog
Inglés. Los UE son raros en los perros machos, y si se producen, los perros afectados tienen pocos o ningún
signo clínico hasta una edad avanzada. Los UE son extremadamente raros en los gatos.
F-IG. 45.1
Diagrama esquemático de la inervación simpática, parasimpática y somática del tracto urinario inferior. Las vías de la micción son
mucho más complejas de lo que se representa aquí; las vías sensoriales y los centros superiores no se representan en este
diagrama.
F-IG. 45.2
Imagen cistoscópica de un uréter ectópico unilateral izquierdo (flecha grande) en un perro joven cruce de Labrador Retriever y
Caniche («Labradoodle»). Se puede ver la entrada del uréter derecho más pequeño en la región del trígono (flecha pequeña).
F-IG. 45.3
Imagen ecográfica transversal de un Golden Retriever joven que presentaba una incontinencia urinaria persistente. Se puede ver
un uréter dilatado ventral a la vejiga que entra en el tracto urinario inferior distal al trígono (flecha). También había hidronefrosis e
hidrouréter en ese lado. El uréter ectópico fue confirmado con cistoscopia y corregido por ablación con láser guiada por
cistoscopia.
El diagnóstico de UE puede hacerse por urografía excretora, uretrografía o ureterografía fluoroscópica,

ecografía abdominal (fig. 45.3), cistoscopia, tomografía computarizada helicoidal o una combinación de
estos procedimientos diagnósticos. Los dos últimos han mostrado ser los métodos de diagnóstico más
sensibles para confirmar la presencia de UE. Además, cuando se usa la cistoscopia para diagnosticar el UE,
puede realizarse su ablación con láser y así corregir la anomalía (v. más adelante). Otras anomalías
congénitas (p. ej., agenesia renal, hidronefrosis grave) también pueden presentarse en perros con UE. Por lo
tanto, es esencial evaluar el sistema urinario entero con otras técnicas de imagen como la ecografía
abdominal para evaluar el tracto urinario superior antes de corregir el UE. Siempre deberían realizarse
cultivos de orina para evaluar la IU en perros con sospecha de UE, ya que puede ser un factor de riesgo para
la cistitis bacteriana. El tratamiento con los antimicrobianos apropiados para la infección del tracto urinario
(ITU) está indicado clínicamente antes de realizar la ablación por láser o la corrección quirúrgica de los UE.
Los UE se pueden corregir por cirugía, pero la ablación por láser del UE se ha convertido en el
tratamiento estándar en la mayoría de las instituciones de referencia. Se consigue una continencia completa
después de la corrección quirúrgica en aproximadamente el 65 % de los casos. Se ha indicado que los perros
que pesan menos de 20 kg tienen un mejor pronóstico posoperatorio. Solamente los UE intramurales pueden
corregirse mediante ablación cistoscópica por láser; aproximadamente el 85 % de los perros con UE tiene
este tipo de anomalía. En 30 perras sometidas a ablación con láser para corregir un UE, el 47 % fueron
completamente continentes en un seguimiento a medio plazo de 2,7 años; un 20 % adicional fueron
continentes con un cuidado médico adicional; otras, sin embargo, necesitaron agentes de engrosamiento
uretral o un cierre uretral hidráulico estático (v. más adelante). La tasa variable de éxito es probablemente
debida a los mecanismos de incompetencia del cierre uretral concurrentes o a otras anomalías anatómicas
que pueden estar presentes en el perro.
INCOMPETENCIA DEL MECANISMO DE CIERRE URETRAL

La disminución de la presión de cierre uretral puede producirse por trastornos lumbosacros como la
enfermedad de los discos intervertebrales, la mielopatía degenerativa, un traumatismo, la malformación de
las vertebras espinales (p. ej., en gatos Manx) y trastornos raros como la disautonomía. Debería realizarse un
examen neurológico completo en todos los perros y gatos que presenten IU. El diagnóstico de la
incompetencia del mecanismo de esfínter uretral (IMEU) se realiza por exclusión una vez que el resto de
trastornos se han descartado, y generalmente puede hacerse en función de los signos compatibles y la
historia, y en la ausencia de anomalías en el examen físico.
La IMEU es similar a la incontinencia de esfuerzo que se presenta en la mujer. La IMEU es
principalmente una enfermedad canina; todos los gatos sospechosos de tener IMEU deberían ser evaluados
del virus de la leucemia felina porque se ha sugerido la asociación entre estos dos problemas. La IMEU
generalmente se presenta en hembras esterilizadas, pero puede también darse en hembras enteras así como
en machos. En las hembras esterilizadas, el comienzo de los síntomas varía desde inmediatamente después
de la esterilización hasta 10 años después de la cirugía. La nocturia parece ser la queja más común entre los
propietarios. La IU puede ser diaria o episódica y varía desde débil a muy grave. Parece haber un mayor
riesgo de IMEU en perros de razas grandes después de la esterilización en comparación con las razas
pequeñas. Aunque los perros machos pueden desarrollar IMEU, es importante determinar el volumen de
orina residual porque los trastornos de la micción asociados con la retención urinaria y la IU paradójica se
ven con mayor frecuencia en los perros machos.
La causa exacta de la IMEU no está clara. La deficiencia de estrógenos no es probablemente la única
causa de la IU, porque la concentración de estrógenos es similar entre perras continentes en anestro y perras
esterilizadas incontinentes. Se ha mostrado que los estrógenos aumentan la presión de cierre uretral en perras
esterilizadas e intactas sin IU, aunque los efectos urodinámicos del estradiol no se conocen completamente
todavía. Se ha indicado que otros factores de riesgo para la IMEU incluyen los perros de raza grande (más
de 20 kg), la caudectomía, la obesidad y la castración. El momento de realizar la esterilización con respecto
al riesgo de IMEU es todavía controvertido y la literatura es variable. Existe una evidencia leve de que una
esterilización temprana (aunque el término temprana no ha sido bien definido en los estudios) puede
aumentar el riesgo de adquirir una IMEU, particularmente si los perros pesan más de 25 kg.
Aunque la realización de un perfil de presión uretral (PPU) es la prueba de elección para documentar una
reducción en la presión de cierre uretral (cuadro 45.1), el diagnóstico de IMEU puede a menudo realizarse
en función de los síntomas, la historia y la ausencia de otra(s) causa(s) para la IU. La respuesta a la terapia
farmacológica (v. más adelante) proporciona mayor evidencia de IMEU. Se pueden realizar test
urodinámicos en gatos y perros, generalmente con sedación con propofol, que proporcionan datos
relacionados con la función de la vejiga y de la uretra. Un PPU evalúa la presión a lo largo de la longitud
completa de la uretra; un cistometrograma evalúa el reflejo del detrusor, el volumen de llenado y la
acomodación vesical.
CUADRO 45.1
Consideraciones para la realización del perfil de presión uretral y la cistometrografía

Antes de la corrección del uréter ectópico
Si la terapia con fenilpropanolamina para la incompetencia del mecanismo de esfínter uretral (IMEU) no ha sido efectiva
Si la terapia con dietilestilbestrol para la IMEU no ha sido efectiva
Si el paciente con sospecha de IMEU tiene un alto riesgo de efectos secundarios con el tratamiento médico para la IMEU, se
aconseja la confirmación del diagnóstico
En la tabla 45.1 se presenta una lista de fármacos y la dosificación sugerida para el tratamiento de varios
trastornos de la micción. El manejo médico de la IMEU incluye el uso de fármacos que ayudan a mejorar la
presión uretral actuando a través de α1-adrenoceptores (α1-AR), como la fenilpropanolamina (PPA). La
pseudoefedrina (PSE) se usa raramente, pero la PPA es generalmente más efectiva que la PSE y tiene
menores efectos adversos. El beneficio terapéutico con los agonistas α-adrenérgicos se ve en 2 a 3 días
generalmente. Si no se observa el beneficio después de una semana, las dosis se deberían incrementar hasta
1,5 mg/kg por vía oral cada 12 horas; si los signos clínicos todavía están presentes o si se producen efectos
adversos, deberían considerarse otros agentes, como los compuestos estrogénicos. Los efectos adversos en
los perros tratados con agonistas α-adrenérgicos incluyen inquietud, ansiedad, hiporexia y posiblemente
hipertensión. También se ha descrito la aparición de bradicardia refleja. En un estudio, no se observó
hipertensión en perros sanos a las dosis típicas usadas para tratar la IMEU. Los agonistas α-adrenérgicos no
se recomiendan en animales con enfermedades cardiacas, hipertensión o enfermedad renal, y la PPA no se
ha estudiado en este grupo de perros. Si fuera necesario el tratamiento en perros con enfermedad renal, se
deberían emplear dosis más bajas y habría que controlar la presión sanguínea con regularidad,
preferiblemente a las 2-4 horas después de la administración de la PPA.
Los estrógenos también se pueden administrar para tratar la IMEU porque se cree que estas hormonas
sensibilizan los α1-AR a la NE e indirectamente causan una mejora de la presión de cierre uretral, aunque el
mecanismo exacto de acción de estos fármacos no está aclarado. Está actualmente disponible un compuesto
aprobado por la Food and Drug Administration, el estriol (v. tabla 45.1). Para los perros se aplica la misma
dosis independientemente del peso corporal (2 mg por vía oral cada 24 horas) y se administra inicialmente
de forma diaria durante 2 semanas y después se va reduciendo paulatinamente hasta alcanzar la dosis
mínima efectiva. Sin embargo, el autor describe haber tenido éxito administrando solamente 1 mg al día
como dosis de carga a un perro de raza pequeña (para evitar el efecto potencial de hiperplasia vulvar). El
efecto terapéutico se observa a menudo en la primera semana. Si no se observa beneficio en ese periodo,
deberían considerarse otras opciones terapéuticas. En algunos casos de IMEU, el efecto beneficioso se nota
cuando se combina la terapia de PPA y estrógenos. Otros compuestos estrogénicos más antiguos, como el
dietilestilbestrol (DES), generalmente están disponibles y se pueden pautar a un régimen de dos dosis a la
semana; sin embargo, este fármaco se considera anticuado para su uso en perros.
TABLA 45.1
Fármacos usados en los trastornos de la micción de pequeños animales

Se ha descrito la supresión de la médula ósea en perros tratados con estrógenos de depósito de antigua
generación y en aquellos tratados con dosis de DES mucho más altas que las recomendadas para la IMEU.
Por lo tanto, debería realizarse un hemograma completo (HC) periódicamente en todos los perros que
reciban terapia estrogénica. El estradiol difiere de otros compuestos estrogénicos en que ocupa los receptores
de unión nucleares durante un periodo de tiempo más corto. Aunque se ha indicado que es más seguro que el
DES, debe realizarse igualmente un HC una o dos veces al año, ya que se ha descrito la aparición de
leucopenia, anemia y trombocitopenia con su uso. Otros efectos secundarios descritos incluyen alopecia
local o generalizada e hiperplasia vulvar, particularmente en perros de raza pequeña (en opinión del autor).
Los agentes submucosos de engrosamiento uretral como el polidimetilsiloxano (PDMS), la hidroxiapatita
cálcica, las cuentas revestidas de carbono y un nuevo material de colágeno bovino reticulado están
disponibles comercialmente en Estados Unidos y pueden considerarse para aquellos perros que son
refractarios a la medicación o para propietarios que no desean medicar continuamente a su mascota. Para
realizar este procedimiento se anestesia a los perros y se inyectan de tres a cuatro depósitos de agente
engrosante aproximadamente a 1,5 cm distal al trígono de forma circular por cistoscopia. Algunos perros
todavía requieren medicación después de este procedimiento, pero generalmente se gana mayor continencia
con el implante. La proporción de respuestas al colágeno en 40 perros fue variable, y fueron continentes
durante una media de 17 meses (rango de 1-64 meses). Sorprendentemente, la duración de la efectividad del
colágeno varió entre los perros; este procedimiento a menudo necesita repetirse varias veces,
particularmente en los perros jóvenes. En los perros viejos, este tratamiento puede ser más atractivo, ya que
no se requiere cirugía y la duración de la respuesta puede ser adecuada. Un estudio a corto plazo que evaluó
el efecto del PDMS tuvo resultados positivos 3 meses después de la inyección a los perros; sin embargo, no
hay estudios a largo plazo disponibles.
Si los perros no responden a la terapia médica, también pueden considerarse los oclusivos uretrales. Los
oclusivos se pueden colocar quirúrgicamente alrededor del tercio proximal de la uretra y actúan como un
cierre externo para mantener la continencia. Si el oclusivo por sí mismo no es suficiente, se puede unir a un
puerto de acceso (fig. 45.4) desde donde se puede infundir salino para aumentar su efectividad. En un
estudio que evaluó a 27 perros (24 hembras, 3 machos) con un oclusivo uretral colocado, las puntuaciones
en continencia mejoraron significativamente después de la intervención y 22/27 (81 %) propietarios
quedaron muy satisfechos con el procedimiento. Dos perros desarrollaron obstrucción uretral parcial.
INCONTINENCIA URINARIA
Incremento de la presión de cierre uretral
Un aumento persistente en la presión de cierre uretral por una obstrucción mecánica o funcional puede llevar
a una disfunción vesical secundaria (atonía) e incontinencia por desbordamiento. Las causas mecánicas de
una obstrucción urinaria pueden ser urolitiasis, neoplasia vesical y/o uretral, uretritis proliferativa, estenosis
uretral y cuerpos extraños, tapones uretrales, enfermedades prostáticas (p. ej., abscesos, quistes
paraprostáticos, hipertrofia prostática benigna) y compresiones uretrales extraluminales. Las obstrucciones
funcionales pueden observarse con las enfermedades suprasacras o del tallo cerebral (vejigas de la neurona
motora superior), la uretritis o una obstrucción mecánica, y la obstrucción idiopática funcional uretral,
también conocida como disinergia detrusor-uretra (disinergia refleja).
El diagnóstico de incontinencia por desbordamiento se hace a partir de la historia, el examen físico y
neurológico y la imagen completa del tracto urinario. La mayoría de los animales tienen una historia de
estranguria de intermitente a persistente antes de la IU. También es de ayuda observar al animal cuando
orina y determinar el volumen urinario residual. Los animales normales tienen menos de 0,5 a 1 ml/kg de
orina residual en la vejiga después de la micción. La realización de radiografías, cistouretrografías y
cistoscopias puede ser útil para evaluar la obstrucción mecánica tanto en perros como en gatos. Se debe
administrar un enema antes de los estudios radiográficos para evaluar la uretra proximal. La cistoscopia es
de utilidad para evaluar la mucosa uretral, obtener muestras de biopsia y cultivos y para la colocación de
stents uretrales si es necesario. Si no hay obstrucciones uretrales presentes, los estudios urodinámicos
pueden ayudar a proporcionar información de las obstrucciones funcionales, aunque a menudo el aumento
de la presión uretral puede producirse solo durante la micción. El diagnóstico de obstrucción uretral
funcional idiopática (disinergia detrusor-uretra [DDU]) se realiza generalmente cuando todas las demás
causas para el aumento de la presión uretral han sido excluidas. Esta enfermedad generalmente se da en
perros machos de razas grandes, tanto castrados como enteros.
F-IG. 45.4
Oclusor uretral. Estos oclusores pueden colocarse alrededor de la uretra proximal para incrementar la presión de cierre uretral y
mejorar o resolver la incontinencia urinaria. Los resultados parecen ser más duraderos que los conseguidos con los agentes
engrosantes uretrales. Si el oclusor no es suficiente para mantener la continencia, se puede inyectar el puerto subcutáneo con
salino para incrementar la presión en el oclusor de silicona. (Por cortesía del doctor William Culp, University of California,
Davis).
El tratamiento para la obstrucción mecánica es eliminar la obstrucción, si es posible. Las piedras uretrales
se pueden eliminar por cirugía o por litotricia con láser de holmio:YAG. Las neoplasias de vejiga y uretra,
generalmente carcinoma de células de transición (CCT; fig. 45.5), se deberían tratar con piroxicam u otro
antiinflamatorio no esteroideo (AINE); otros agentes quimioterápicos, como la mitoxantrona o los
compuestos de platino, pueden aumentar la supervivencia. La uretritis proliferativa se presenta generalmente
en perras y puede ser el resultado de ITU crónicas. Los datos más recientes no publicados sugieren que las
ITU de asiento profundo pueden estar asociadas con alguno de estos casos, en los que se puede realizar un
estudio de hibridación fluorescente in situ si se obtiene una biopsia uretral. Cistoscópicamente, la uretritis
proliferativa aparece como múltiples piezas de tejido arborescente en la luz uretral que pueden ser muy
densas y causar una obstrucción mecánica. Es necesaria una biopsia para diferenciarlas del CCT. Además de
los antimicrobianos adecuados, se ha descrito que la terapia con AINE puede ser de ayuda en el manejo de
esta enfermedad. En un estudio de un caso, la azatioprina ha mostrado también ser efectiva. Si se ha
producido una obstrucción uretral, debería considerarse la colocación de un stent uretral.
Para la obstrucción uretral idiopática funcional, se podrían usar antagonistas de α1-adrenoceptores, como
la prazosina, para ayudar a disminuir la presión de cierre del esfínter uretral interno. La prazosina es mucho
más eficaz que la fenoxibenzamina, otro antagonista α1-adrenérgico, particularmente cuando se emplea en
perros de razas grandes. Otros antagonistas de α1-adrenoceptores, como la tamsulosina, han sido utilizados
de forma ocasional para la obstrucción uretral funcional con resultados variables y mejores para la DDU. En
algunos casos, también puede ser beneficioso un relajante muscular esquelético, como el diazepam. Una vez
que estos fármacos han hecho efecto, o se dispone de un catéter urinario colocado, se puede comenzar con
los parasimpaticomiméticos si también hay atonía vesical. El betanecol, un agente muscarínico, podría
ayudar a restaurar el tono vesical y facilitar el vaciamiento de la vejiga. En casos graves, una cistotomía en
tubo, un catéter urinario permanente o un stent uretral (fig. 45.6) pueden ser necesarios para conseguir la
evacuación de la orina.
Vejiga hiperactiva
Los animales que presentan polaquiuria pueden tener una vejiga hiperactiva (VH), que provoca
incontinencia urinaria. Generalmente, los animales con VH tienen una cistitis subyacente causada por
bacterias, cálculos quísticos, neoplasias, pólipos o fármacos (p. ej., ciclofosfamida). Es necesaria una
historia detallada para documentar si están presentes otros síntomas del tracto urinario inferior. El examen
físico de los animales con polaquiuria suele ser insustancial; la vejiga generalmente se muestra pequeña a la
palpación. En algunos perros y gatos se pueden palpar masas o numerosos cálculos quísticos, si están
presentes. Debería realizarse un análisis de orina y evaluar el cultivo urinario. Si el cultivo es negativo y los
signos clínicos persisten, está indicado hacer posteriores estudios diagnósticos como la ecografía abdominal
y la radiografía. Si no se encuentra una causa subyacente a los signos clínicos, puede considerarse realizar
un cistometrograma o una técnica de imagen avanzada.
Ocasionalmente, la VH es idiopática (VHI) y el tratamiento médico puede ser beneficioso para controlar
los signos clínicos. La VHI puede coexistir con la IMEU, de tal forma que el perro tiene IU mixta como
razón de sus síntomas. Los anticolinérgicos oxibutinina y tolterodina pueden ayudar a reducir la VHI y
promover la retención de orina. Los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina, clomipramina)
tienen propiedades anticolinérgicas que pueden considerarse para el tratamiento de los perros sospechosos
de tener VHI. Esta clase de fármacos pueden tenerse en cuenta también para perros que tengan incontinencia
de urgencia secundaria a problemas de comportamiento. Aunque solo deberían emplearse cuando los
intentos de modificación del comportamiento hayan sido infructuosos, y se han de interrumpir cuando los
síntomas mejoren.
F-IG. 45.5
Imagen ecográfica de una perra esterilizada de 11 años mestiza de Spaniel Bretón que presentaba estranguria e incontinencia
urinaria. Se observa una masa que se extiende en el interior de la luz vesical (flecha). La aspiración por aguja fina confirmó que
esta masa era un carcinoma de células de transición. Además de la terapia con piroxicam, se colocó un stent uretral en esta perra.
F-IG. 45.6
Radiografía posterior de un gato Común Europeo de pelo corto castrado de 1,5 años que presentaba un estrechamiento uretral
secundario a un traumatismo. Después de que el estrechamiento fuera distendido, se colocó un stent uretral (flecha). Debido al
problema de la atonía vesical, también se administró el parasimpaticomimético betanecol.
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Trastornos endocrinos
PARTE SEIS Richard W. Nelson y
Ann-Marie Della Maggiore
CAPÍTULO 46
Trastornos del hipotálamo y de
la hipófisis
El consumo de agua y la producción de orina están controlados por interacciones complejas entre la
osmolalidad plasmática, el volumen de líquido en el compartimento vascular, el centro de la sed, el riñón, la
hipófisis y el hipotálamo. La disfunción en alguna de estas áreas produce signos clínicos de poliuria (PU) y
polidipsia (PD). En los perros, la ingesta normal de agua suele ser inferior a 80 ml/kg de peso corporal/24 h.
La ingesta de agua entre 80 y 100 ml/kg/24 h es sugestiva de PD, pero puede ser normal en algunos perros.
La ingesta de agua superior a 100 ml/kg/24 h confirma PD. Se usan valores similares para los gatos, aunque
la mayoría de gatos beben considerablemente menos que las cantidades referidas. El rango de producción
normal de orina oscila entre 20 y 45 ml/kg/24 h (1-2 ml/kg/h). La PU en el perro y el gato se ha definido
como una producción de orina superior a 50 ml/kg/24 h, aunque es posible que la producción de orina sea
anormal con valores dentro de los límites normales, en casos individualizados.
Hay una serie de trastornos metabólicos que pueden causar PU-PD. Los trastornos poliúricos primarios se
pueden clasificar, según la fisiopatología subyacente, en diabetes insípida hipofisaria (central) y diabetes
insípida nefrogénica (DIN), DIN secundaria, PU inducida por diuresis osmótica, e interferencia con la
secreción hipotalámica-hipofisaria de arginina-vasopresina (AVP). La forma más común de diabetes
insípida es la DIN secundaria adquirida. Esta forma incluye una variedad de trastornos renales y metabólicos
en los que los túbulos renales pierden la capacidad de responder adecuadamente a la AVP. La mayoría de
estas formas adquiridas son potencialmente reversibles tras la eliminación de la enfermedad de base.
La DIN secundaria se produce debido a la interferencia con la interacción normal de la AVP y los
receptores para AVP del túbulo renal, problemas con la generación de adenosina monofosfato cíclico
(AMPc) intracelular, problemas en la función de las células tubulares renales, o la pérdida del gradiente de
concentración intersticial en la médula renal. Los trastornos polidípsicos primarios ocurren en perros y el
consumo compulsivo de agua normalmente tiene un componente psicógeno o conductual (ver la discusión
sobre PD psicogénica, pág. 7). En el capítulo 38 se presenta una discusión completa del enfoque diagnóstico
de la PU-PD. Se puede generar un índice de sospecha para la mayoría de las endocrinopatías que causan PU-
PD tras una análisis de los antecedentes, los hallazgos de la exploración física y los resultados del
hemograma completo (HC), perfil bioquímico sérico, concentración de tiroxina sérica (T4) (gato), análisis
de orina y urocultivo. Pueden ser necesarias pruebas específicas para confirmar el diagnóstico (tabla 46.1).
Ver los capítulos correspondientes en esta sección para una discusión más completa del diagnóstico y
tratamiento de cada una de estas endocrinopatías.
En algunas ocasiones, los resultados de la exploración física y los resultados iniciales de los análisis de
sangre y orina son normales en perros y gatos con PU y PD. Los diagnósticos diferenciales en estos
animales incluyen diabetes insípida, PD psicogénica, hiperadrenocorticismo, insuficiencia renal leve sin
azoemia, insuficiencia hepática leve (más notablemente con derivaciones portosistémicas) y en las primeras
etapas de hipoadrenocorticismo. Se debe descartar hiperadrenocorticismo, hipoadrenocorticismo,
insuficiencia renal e insuficiencia hepática antes de realizar pruebas de diagnóstico para diabetes insípida o
PD psicogénica. Las pruebas de diagnóstico que considerar incluyen la evaluación del rango de la densidad
urinaria obtenida de varias muestras de orina (discutido en el siguiente párrafo), pruebas de
hiperadrenocorticismo (p. ej., cociente cortisol/creatinina en orina, prueba de supresión con dexametasona a
dosis bajas), hipoadrenocorticismo (p. ej., concentración basal de cortisol sérico), pruebas de función
hepática (p. ej., medición de las concentraciones de ácido biliar preprandial y posprandial), determinación
del cociente proteína/creatinina en orina (PCO) y ecografía abdominal. Lo ideal es que todas las causas
realistas de DIN secundaria adquirida se descarten antes de realizar pruebas para la PD hipofisaria primaria,
DIN y PD psicogénica.
La evaluación crítica de la densidad urinaria medida a partir de varias muestras de orina obtenidas por el
cliente en diferentes momentos del día y de la noche durante 2 a 3 días puede proporcionar datos sobre el
trastorno subyacente (tabla 46.2). Las muestras de orina deben almacenarse en la nevera hasta que puedan
llevarse al hospital veterinario para determinar la densidad urinaria. La densidad urinaria varía ampliamente
entre los perros sanos y puede variar de menos de 1,006 a más de 1,040 en un periodo de 24 horas. No se
han comunicado grandes fluctuaciones en la densidad urinaria en gatos sanos.
Las densidades urinarias medidas a partir de múltiples muestras de orina que son repetidamente menores
a 1,020 respaldan la presencia de PU y PD, y la necesidad de una evaluación diagnóstica para determinar la
causa; cuanto más baja es la densidad urinaria, más fuerte es la sospecha de un trastorno de PU-PD. La
identificación de una o más densidades urinarias superiores a 1,030 refuerza que la capacidad de
concentración de orina es normal y que el eje de células tubulares renales-vasopresina hipofisaria está
intacto y funcional. Los perros y gatos aún pueden tener PU y PD a pesar de la identificación de orina
concentrada; los posibles diagnósticos diferenciales incluyen trastornos que causan una diuresis osmótica (p.
ej., diabetes mellitus), PD psicogénica y trastornos en la regulación de la secreción de AVP.
TABLA 46.1
Trastornos endócrinos que causan poliuria y polidipsia en el perro y gato

TRASTORNO PRUEBAS PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO
Diabetes mellitus Glucemia rápida, análisis de orina
Hiperadrenocorticismo Cociente C/C urinario, test de supresión con dexametasona a dosis bajas
Hipoadrenocorticismo Electrolitos en sangre, test de estimulación con ACTH
Hiperparatiroidismo Calcio/fosforo sanguíneo, ecografía cervical, concentración de PTH sérica
primario
Hipertiroidismo T4 sérica, T4 libre, y concentración de TSH
Diabetes insípida Test de privación de agua modificado, respuesta a la administración de desmopresina
Hipofisaria
Nefrogénica
Acromegalia GH basal o concentración de IGF-1, TC o RM
Hiperaldosteronismo Electrolitos en sangre, concentración plasmática de aldosterona
primario
ACTH, hormona adrenocorticotrópica; C/C, cortisol/creatinina; GH, hormona de crecimiento; IGF-1, factor de crecimiento tipo
insulina 1; PTH, hormona paratiroidea; RM, resonancia magnética; T4, tetrayodotironina (tiroxina); TC, tomografía
computarizada; TSH, hormona estimulante de tiroides.
Si la densidad urinaria está permanentemente en el rango isostenúrico (1,008-1,015), debe considerarse

como diagnóstico diferencial principal la insuficiencia renal, especialmente si el nitrógeno ureico en sangre
y la concentración de creatinina sérica están en el límite superior del rango de referencia o si están
aumentados (es decir, igual o más de 25 mg/dl y 1,6 mg/dl, respectivamente). Aunque la isostenuria es
relativamente común en perros con hiperadrenocorticismo, diabetes psicogénica, insuficiencia hepática,
pielonefritis y diabetes insípida central parcial (DIC) con restricción concurrente de agua, las densidades
urinarias tienden a fluctuar por encima y/o por debajo del rango isostenúrico con estos trastornos. Por el
contrario, si la densidad urinaria es constantemente menor que 1,006, se descarta la insuficiencia renal y se
deben considerar como diagnósticos diferenciales principales la DIN central y primaria, la diabetes
psicogénica, el hiperadrenocorticismo y la insuficiencia hepática. La DIC y la DIN primaria se descartan si
la densidad urinaria excede 1,025. Las densidades urinarias que oscilan entre menos de 1,005 y más de
1,030 son indicativas de PD psicogénica.
DIABETES INSÍPIDA
Etiología
La AVP juega un papel primordial en el control de la reabsorción renal de agua, la producción y
concentración de orina, y el balance hídrico. La AVP se produce en los núcleos supraóptico y
paraventricular del hipotálamo, se almacena y secreta desde la hipófisis posterior en respuesta a un aumento
de la osmolalidad plasmática o a una disminución del volumen de líquido extracelular, e interactúa con las
células del ducto distal tubular y colector del riñón para promover la reabsorción de agua y la formación de
orina concentrada. La síntesis o secreción defectuosa de AVP o la incapacidad de los túbulos renales para
responder a la AVP causan diabetes insípida.
TABLA 46.2
Resultados del análisis de orina en perros con trastornos seleccionados causantes de poliuria y polidipsia
DIABETES INSÍPIDA CENTRAL

La DIC es un síndrome poliúrico que se debe a la secreción insuficiente de AVP para concentrar la orina
para la retención de agua. Este déficit puede ser total o parcial. Un déficit absoluto de AVP, denominado
DIC completa, causa hipostenuria persistente y diuresis grave. La densidad urinaria en perros y gatos con
DIC completa permanece hipostenúrica (es decir, igual o menor de 1,005), incluso con deshidratación grave.
Un déficit parcial de AVP, conocido como DIC parcial, también causa hipostenuria persistente y diuresis
marcada, siempre que el perro o gato tengan acceso ilimitado al agua. Durante los periodos de restricción de
agua, la densidad urinaria puede aumentar dentro del rango isostenúrico (es decir, 1,008-1,015), pero
normalmente la orina no puede concentrarse a más de 1,015 a 1,020 incluso cuando el animal está
gravemente deshidratado. En cualquier perro o gato con DIC parcial, la capacidad máxima de concentración
de la orina durante la deshidratación es inversamente proporcional a la gravedad del déficit de secreción de
AVP, es decir, cuanto más grave es el déficit de AVP, menos concentrada será la densidad urinaria durante
la deshidratación.
La DIC puede ser el resultado de cualquier situación que dañe la neurohipófisis (cuadro 46.1). La DIC
idiopática es la forma más frecuente, ocurriendo a cualquier edad, en cualquier raza y afectando ambos
sexos. Las necropsias realizadas en perros y gatos con DIC idiopática no logran identificar una causa
subyacente para el déficit de AVP. Aunque la DIC está bien documentada en cachorros de gato y perro, aún
no se ha documentado una forma hereditaria de DIC. Las causas identificables más comunes de DIC en
perros y gatos son los traumatismos craneoencefálicos (accidentales o neuroquirúrgicos), tumores y
malformaciones hipotalámicas-hipofisarias (p. ej., estructuras quísticas). El traumatismo craneoencefálico
puede causar DIC transitoria (generalmente de 1 a 3 semanas) o permanente, según la viabilidad de las
células de los núcleos supraóptico y paraventricular.
Los tumores intracraneales primarios asociados a diabetes insípida en perros y gatos incluyen
craneofaringioma, adenoma cromófobo hipofisario y adenocarcinoma cromófobo hipofisario. Se ha
reportado que el carcinoma de mama metastásico, el linfoma, el melanoma maligno y el carcinoma de
páncreas causan DIC en perros a través de su presencia en la hipófisis o en el hipotálamo. Todavía no se ha
verificado que las neoplasias metastásicas sean una causa de DIC en gatos.
DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA

La DIN es un trastorno poliúrico que ocurre debido a la alteración de la capacidad de respuesta de la nefrona
a la AVP. Las concentraciones plasmáticas de AVP son normales o están aumentadas en los animales con
este trastorno. La DIN se puede clasificar en primaria (familiar) o secundaria (adquirida). La DIN secundaria
o adquirida es común en perros y gatos y se estudia en una sección anterior («Poliuria y polidipsia») y en el
capítulo 38. La DIC primaria es un trastorno congénito raro en perros y gatos, con poca información en la
literatura sobre el tema. Se desconoce la etiología de la DIN primaria en perros y gatos, aunque se ha
identificado una disminución de la afinidad de unión de los receptores de AVP en una familia de Huskies
Siberianos. Los cachorros afectados mostraron una respuesta antidiurética a altas dosis de vasopresina
sintética (desmopresina).
EPIDEMIOLOGÍA
La DIC no tiene predilección por ninguna raza, sexo o edad. La edad al momento del diagnóstico de DIC en
perros varía de 7 semanas a 14 años, con una mediana de edad de 5 años. La mayoría de gatos con DIC son
gatos Comunes Europeos de pelo corto y largo, aunque el trastorno se ha documentado en gatos Persas y
Abisinios. La edad al momento del diagnóstico de DIC en gatos varía de 8 semanas a 6 años, con una media
de 1,5 años. La DIN primaria se ha identificado solamente en cachorros, gatitos y perros y gatos adultos
menores de 18 meses de edad. La PU y PD han estado presentes desde que los clientes adquirieron estas
mascotas.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La PU y PD son los signos característicos de la diabetes insípida y, por lo general, son los únicos signos
observados en perros y gatos con DIC congénita e idiopática y en aquellos con DIN primaria. La PU y la PD
pueden ser bastante graves, con una ingesta de agua superior a 200 ml/kg en 24 horas. Los clientes pueden
creer que los animales afectados son incontinentes debido a la frecuencia de micción y a la pérdida del
comportamiento normal en el hogar o debido a problemas observados con el goteo de orina, especialmente
cuando descansan o duermen. Los propietarios de gatos con diabetes insípida se quejan a menudo de que
necesitan cambiar la arena para sus gatos con más frecuencia de la normal. Se pueden encontrar signos
clínicos añadidos en perros y gatos con causas secundarias de diabetes insípida. Los más preocupantes son
los signos neurológicos y la inapetencia, que pueden indicar la presencia de un tumor hipotalámico o
hipofisario en expansión en el perro o gato adulto que no ha sufrido un traumatismo craneoencefálico.
CUADRO 46.1
Causas reconocidas de diabetes insípida en perros y gatos

EXPLORACIÓN FÍSICA
Los hallazgos de la exploración física no suelen ser notables en animales con DIC, aunque algunos perros y
gatos son delgados, posiblemente porque la gran necesidad de la mascota por ingerir agua anula su apetito.
Si el acceso al agua no está restringido, el grado de hidratación del animal, el color de las mucosas y el
tiempo de relleno capilar permanecen normales. La presencia de anomalías neurológicas es variable en
perros y gatos con DIC inducida por trauma o destrucción neoplásica del hipotálamo o hipófisis. Los signos
neurológicos pueden incluir estupor, desorientación, ataxia, circling, marcha compulsiva y convulsiones. La
hipernatremia grave también puede causar signos neurológicos en el perro o gato que ha sufrido un
traumatismo con DIC no diagnosticado que recibe una fluidoterapia inadecuada (v. cap. 53) y en el perro o
gato con DIC no diagnosticado que tiene acceso restringido prolongado al agua. La hipostenuria, en
presencia de hipernatremia persistente, debe generar sospechas de diabetes insípida.
Diagnóstico
En la evaluación diagnóstica de PU y PD se deben descartar inicialmente las causas de DIN secundaria
adquirida (v. cap. 38). Los estudios diagnósticos iniciales recomendados incluyen HC; perfil bioquímico del
suero; concentración sérica de T4 (gato mayor); análisis de orina con urocultivo; ecografía abdominal; y en
perros, el cociente cortisol/creatinina en orina o una prueba de supresión con dexametasona a dosis bajas, o
ambas; una concentración basal de cortisol sérico si se sospecha hipoadrenocorticismo, y ácidos biliares pre-
y posprandiales si se sospecha insuficiencia hepática.
Los resultados de estas pruebas son normales en perros y gatos con DIC, DIN primaria y diabetes
psicogénica, aunque se puede encontrar una concentración sérica de nitrógeno ureico baja o normal (5-10
mg/dl) e hiponatremia e hipopotasemia leves. La densidad urinaria suele ser inferior a 1,006 y puede llegar a
1,001 si el perro o gato tienen acceso ilimitado al agua. La osmolalidad de la orina es inferior a 300
mOsm/kg. Una densidad urinaria en rango isostenúrico (es decir, 1,008-1,015) no descarta diabetes insípida
(fig. 46.1), especialmente si la orina se ha obtenido después de que el agua se retuviera por necesidad o sin
darse cuenta (p. ej., después de un viaje largo en coche o al esperar en la consulta del veterinario). La orina
de perros y gatos con diabetes insípida parcial puede concentrarse en rango isostenúrico si se deshidratan. Se
puede encontrar eritrocitosis (hematocrito de 50-60 %), hiperproteinemia, hipernatremia y azoemia en
animales cuyo acceso al agua ha sido restringido.
Las pruebas diagnósticas para confirmar y diferenciar entre DIC, DIN primaria y diabetes psicogénica
incluyen el test de privación de agua modificado, la determinación de la osmolalidad plasmática y la
respuesta a la administración de AVP. Los resultados de estas pruebas solo se pueden interpretar tras
descartar las causas conocidas de DIN secundaria adquirida, especialmente el hiperadrenocorticismo. El
hiperadrenocorticismo hipofisario-dependiente puede simular una DIC en el perro adulto. El
hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis suele causar PU y PD graves, y ocasionalmente los perros
no tienen otros signos clínicos, no tienen las alteraciones típicas (p. ej., aumento de la actividad de la
fosfatasa alcalina sérica, hipercolesterolemia) asociadas a la enfermedad, y el tamaño de la glándula adrenal
medido por ecografía está dentro del intervalo de referencia. Los resultados del test de privación de agua
modificado en perros con hiperadrenocorticismo son similares a los resultados en perros con DIC parcial y,
a veces, en perros con PD psicogénica. La gravedad de la PU y PD puede mejorar notablemente tras iniciar
tratamiento con desmopresina en estos perros, pero la mejoría tiende a ser transitoria, de pocos meses, y el
propietario del perro acude al hospital indicando que la desmopresina ya no produce efecto. Por este motivo,
siempre realizamos pruebas de detección de hiperadrenocorticismo en un perro adulto en el que la DIC y la
PD psicogénica han alcanzado los niveles máximos y siempre antes de iniciar tratamiento con desmopresina.
F-IG. 46.1
Densidad urinaria medida en 30 perros con diabetes insípida central en el primer contacto con el veterinario. (Tomado de Feldman
EC, Nelson RW: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders).
RESPUESTA AL TRATAMIENTO DE PRUEBA CON ACETATO DE

DESMOPRESINA
La DIC, la DIN primaria y la PD psicogénica son causas poco frecuentes de PU y PD en perros y gatos, y de
estos tres trastornos, la DIC parcial y la PD psicogénica son los más comunes. Debido a que la DIC se trata
con desmopresina, un enfoque viable para establecer el diagnóstico es evaluar la respuesta del animal al
tratamiento de prueba con acetato de desmopresina. Los comprimidos orales o las gotas conjuntivales de
espray nasal de desmopresina (ver sección «Tratamiento») se deben administrar cada 12 horas durante 7
días. El efecto de la desmopresina no se debe evaluar hasta después de 5 a 7 días de tratamiento porque el
lavado medular renal puede evitar que el perro o gato con DIC concentre su orina y disminuya la ingesta de
agua tras solo 1 o 2 días de tratamiento con desmopresina. Los clientes deben notar una mejoría significativa
en la gravedad de la PU y la PD al final del tratamiento si estas son causadas por la DIC. La densidad
urinaria debe medirse en varias muestras de orina recolectadas por el cliente en los últimos días del
tratamiento de prueba. Un aumento en la densidad urinaria en un 50 % o más, en comparación con las
densidades urinarias del pretratamiento, respalda el diagnóstico de DIC, especialmente si la densidad
urinaria supera niveles de 1,030. Debería haber una mejoría mínima en perros y gatos con DIN primaria,
aunque se puede observar una respuesta con dosis muy altas de desmopresina. Los perros y gatos con
diabetes psicogénica pueden mostrar una disminución leve en la producción de orina y la ingesta de agua
porque la osmolalidad sérica crónicamente baja tiende a deprimir la producción de AVP. Teóricamente, los
perros con PD psicogénica podrían desarrollar signos clínicos de hiponatremia durante la terapia con
desmopresina, pero solo hemos identificado esta complicación al administrarla de forma excesiva y vía
subcutánea (s.c.). Este enfoque diagnóstico requiere que todas las otras causas de PU y PD, excepto DIC,
DIN primaria y PD psicogénica, sean descartadas previamente.
Se debe realizar una evaluación diagnóstica exhaustiva del paciente, el cumplimiento del tratamiento de
la mascota por parte del propietario y los ajustes en el protocolo de tratamiento con desmopresina en perros
y gatos que no responden a la desmopresina, antes de considerar el test de privación de agua modificado.
TEST DE PRIVACIÓN DE AGUA MODIFICADO

La técnica, la interpretación, las contraindicaciones y las complicaciones del test de privación de agua
modificado se describen en el capítulo 39. La prueba consta de dos fases. En la fase I, las capacidades
secretoras de AVP y la capacidad de respuesta del túbulo distal y colector renal a la AVP se evalúan
observando los efectos de la deshidratación (es decir, la restricción de agua hasta que el animal pierde el 3-5
% de su peso corporal) en la densidad urinaria. El perro y el gato normales, así como los que padecen
diabetes psicogénica, deberían poder concentrar la orina a más de 1,030 (1,035 en el gato) si están
deshidratados. Los perros y gatos con DIC parcial y completa y DIN primaria tienen una capacidad alterada
para concentrar la orina frente a la deshidratación (tabla 46.3 y fig. 46.2). A veces puede ser útil el tiempo
necesario para lograr una deshidratación del 3 al 5 % para establecer el diagnóstico. A menudo, los perros y
gatos con DIC completa tardan menos de 6 horas en lograr una deshidratación del 3 al 5 %, mientras que los
perros y gatos con DIC parcial, especialmente aquellos con diabetes psicogénica, tardan más de 8 a 10 horas
en deshidratarse del 3 al 5 %.
La fase II del test de privación de agua está indicada para perros y gatos que no concentran la orina a más
de 1,030 durante la fase I de la prueba. La fase II determina el efecto, si lo hay, que la AVP exógena tiene
sobre la capacidad tubular renal de concentrar la orina frente a la deshidratación (v. fig. 46.2). Esta fase
diferencia la secreción de la AVP alterada de la capacidad de respuesta tubular renal a la AVP alterada (v.
tabla 46.3).
OSMOLALIDAD PLASMÁTICA
La medición de la osmolalidad plasmática puede ayudar a identificar la PD primaria o la PD psicogénica. La
osmolalidad plasmática en perros y gatos normales es de aproximadamente 280 a 300 mOsm/kg. La diabetes
insípida es un trastorno poliúrico primario, con PD compensatoria para prevenir la hiperosmolalidad grave.
La osmolalidad plasmática debe ser superior a 300 mOsm/kg. La PD psicogénica es un trastorno polidípsico
primario, con PU compensatoria para prevenir la hipoosmolalidad y la intoxicación hídrica. La osmolalidad
plasmática debe ser inferior a 280 mOsm/kg. Desafortunadamente, se observa una superposición
considerable en la osmolalidad plasmática en perros con estos trastornos. Una osmolalidad plasmática de
menos de 280 mOsm/kg obtenida cuando el perro tiene libre acceso al agua sugiere la presencia de PD
psicogénica, mientras que una osmolalidad plasmática igual o mayor de 280 mOsm/kg es compatible con
DIC, DIN o PD psicogénica.
TABLA 46.3
Pautas para la interpretación del test de supresión de agua modificado

F-IG. 46.2
Densidad urinaria en siete perros con diabetes insípida central completa (círculo rojo) y en 13 perros con diabetes insípida central
parcial (círculo amarillo) al inicio (hidratados), al final de la fase I (5 % de deshidratación), al final de la fase II (tras
administración de arginina-vasopresina) del test de privación de agua modificado (Tomado de Feldman EC, Nelson RW: Canine
and feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders).
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS COMPLEMENTARIAS

Las neoplasias en hipófisis e hipotálamo deben considerarse en los perros o gatos mayores en los que se
desarrolla una DIC. Puede justificarse una evaluación neurológica completa, incluida la tomografía
computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) antes de diagnosticar DIC idiopática, especialmente si
el cliente está dispuesto a considerar la radioterapia o la quimioterapia como tratamiento si se identifica un
tumor. Del mismo modo, una evaluación más completa del riñón (p. ej., estudios de aclaramiento de
creatinina, pielografía intravenosa, TC o RM, biopsia renal) puede estar justificada en el perro o gato mayor
considerado inicialmente como enfermo de DIN primaria.
CUADRO 46.2
Tratamientos disponibles para perros y gatos polidípsicos/poliúricos con diabetes insípida central, diabetes insípida
nefrogénica, o polidipsia primaria (psicogénica)
A. Diabetes insípida central (grave)
1. Desmopresina (acetato)
a. Efectivo
b. Costoso
c. Comprimidos orales o gotas de solución nasal en el saco conjuntival
2. LVP (lipresina)
a. Duración de acción corta; menos potente que la desmopresina
b. Costoso
c. Requiere administrar gotas nasales o en saco conjuntival
3. No tratar—proporcionar acceso continuo al agua
B. Diabetes insípida central (parcial)
1. Desmopresina
2. LVP
3. Clorpropamida
a. 30-70 % efectividad
b. Barato
c. Administración en comprimidos
d. Tarda 1-2 semanas en producir efecto notable
e. Puede causar hipoglucemia
4. Diuréticos tiazídicos
a. Ligeramente efectivo
b. Barato
c. Administración en comprimido
d. Debe ser administrado asociado a una dieta baja en sodio
5. Dieta baja en sodio (NaCl < 1,0 g/1.000 kcal/EM)
6. No tratar— proporcionar acceso continuo al agua
C. Diabetes insípida nefrogénica
1. Diuréticos tiazídicos
2. Dieta baja en sodio (NaCl < 1,0 g/1.000 kcal/EM)
3. No tratar— proporcionar acceso continuo al agua
D. Polidipsia primaria (psicogénica)
1. Restricción hídrica ocasionalmente
2. Limitación hídrica
3. Cambios en el entorno o en la rutina diaria; aumento del contacto con humanos o perros
EM, energía metabolizable.
Tratamiento
Las opciones terapéuticas para perros y gatos con diabetes insípida se enumeran en el cuadro 46.2. El
análogo sintético de la vasopresina, la desmopresina, es la terapia estándar para la DIC. La desmopresina
tiene casi tres veces la acción antidiurética de la AVP, con actividad vasopresora u oxitócica mínima o nula.
La preparación intranasal de desmopresina (gotas nasales, frascos de 2,5 y 5,0 ml que contienen 100 µg/ml)
se usa con mayor frecuencia en el tratamiento de DIC en perros y gatos. La administración intranasal es
posible pero no se recomienda. La preparación nasal de desmopresina se puede transferir a un frasco
cuentagotas estéril y colocar gotas en el saco conjuntival del perro o gato. Aunque la solución es ácida,
raramente se produce irritación ocular. Una gota contiene de 1,5 a 4 µg de desmopresina, y una dosis de una
a cuatro gotas administradas una o dos veces al día controla los signos de DIC en la mayoría de animales.
Debido al coste de las gotas nasales de desmopresina y a la pérdida de gotas del saco conjuntival con las
sacudidas de la cabeza, parpadeo y aplicación accidental de cantidades excesivas, nuestra preferencia es
probar inicialmente la desmopresina oral (comprimidos de 0,1 y 0,2 mg) cuando utilizamos la respuesta a la
desmopresina para establecer el diagnóstico de DIC y al proporcionar tratamiento a largo plazo para DIC. La
respuesta clínica en humanos es variable, en parte porque la biodisponibilidad de la desmopresina oral es
aproximadamente del 5 al 15 % de la dosis intranasal en humanos. Este dato no está disponible para perros y
gatos. Nuestra dosis inicial de desmopresina oral es de 0,05 mg para perros que pesan menos de 5 kg y para
gatos, 0,1 mg para perros que pesan de 5 a 20 kg y 0,2 mg para perros que pesan más de 20 kg administrados
cada 12 horas. La frecuencia de administración aumenta a cada 8 horas si la PU y la PD persisten 1 semana
después del inicio del tratamiento. El tratamiento debe cambiarse a la preparación de desmopresina
intranasal si se observa una respuesta mínima o nula a la administración oral tres veces al día. La
disminución de la frecuencia de administración, la disminución de la dosis de desmopresina, o ambas, se
pueden probar una vez que se haya observado respuesta clínica. También se recomienda la monitorización
periódica de los electrolitos séricos y el ajuste de la dosis de desmopresina si se desarrolla hiponatremia.
Hasta la fecha, la mayoría de los perros han requerido de 0,1 a 0,2 mg de desmopresina de dos a tres veces al
día, y la mayoría de los gatos ha requerido de 0,025 a 0,05 mg de dos a tres veces al día, para el control de
PU y PD.
La desmopresina parenteral (viales de 2 ml que contienen 4 µg/ml) se puede utilizar en vez de la
administración nasal u oral. En humanos, la administración parenteral de desmopresina es de 5 a 20 veces
más potente que la nasal. La dosis parenteral inicial es de 0,5 a 1,0 µg vía s.c administrada una vez al día.
Los ajustes posteriores de la dosis y la frecuencia de administración se basan en la mejoría de la PU y la PD,
la duración de la respuesta clínica y los cambios en la concentración sérica de sodio. La hiponatremia es más
propensa a desarrollarse con la desmopresina parenteral que con pastillas o espray nasal, y puede simular el
síndrome de secreción inadecuada de vasopresina.
El efecto máximo de la desmopresina, independientemente de la forma de administración, ocurre de 2 a 8
horas tras la administración, y la duración del efecto varía de 8 a 24 horas. Dosis mayores de desmopresina
parecen aumentar su efecto antidiurético y prolongar su tiempo de acción; sin embargo, el coste económico
se convierte en un factor limitante. El medicamento puede administrarse exclusivamente por la noche como
tratamiento contra la nicturia.
Hemos obtenido excelentes resultados en perros y gatos que reciben tratamiento diario durante más de 5
años. Los propietarios de perros y gatos con DIC han informado de que sus mascotas se acostumbran a
recibir gotas para los ojos, mencionando la irritación ocular o conjuntival como una complicación poco
frecuente. Si la PU y la PD recurren a pesar del tratamiento con desmopresina, se deben considerar varias
posibilidades, incluyendo problemas con el cumplimiento terapéutico por parte del propietario o la técnica
de administración, dosis inadecuada, desmopresina caducada o inactivada, o desarrollo de un trastorno
simultáneo que cause PU y PD. El hiperadrenocorticismo es el principal diagnóstico diferencial cuando la
PU y PD recurren a pesar del tratamiento con desmopresina en un perro con DIC.
La clorpropamida, los diuréticos tiazídicos y la restricción oral de cloruro de sodio tienen una eficacia
limitada en el tratamiento de la DIN. La desmopresina puede controlar los signos clínicos si se administra en
cantidades masivas (es decir, de cinco a diez veces más que la cantidad utilizada para el tratamiento de la
DIC), pero el coste del fármaco obviamente resta atractivo a este enfoque terapéutico. Afortunadamente, el
tratamiento para DIC o DIN no es obligatorio siempre y cuando el perro o gato tengan acceso ilimitado al
agua y se encuentre en un entorno en que no pueda ser afectado por la PU grave. Un suministro constante de
agua es de suma importancia porque los periodos relativamente cortos de restricción de agua pueden tener
resultados catastróficos (es decir, el desarrollo de hipernatremia, deshidratación hipertónica y signos
neurológicos).
Pronóstico
Los perros y gatos con DIC idiopática o congénita suelen volverse asintomáticos con el tratamiento
adecuado, y con el cuidado adecuado estos animales tienen una excelente esperanza de vida.
Desafortunadamente, muchos propietarios interrumpen el tratamiento con desmopresina o eligen la
eutanasia de su mascota tras unos meses debido al coste del fármaco. Sin terapia, estos animales suelen
llevar una calidad de vida aceptable si se proporciona agua constantemente y si habitan en un ambiente en
que no se vean afectados por una PU grave. Sin embargo, el animal no tratado siempre está en riesgo de
desarrollar deshidratación potencialmente mortal si se retira el agua durante más de unas horas. La PU y la
PD normalmente se resuelven en perros y gatos con DIC inducida por trauma, dentro de las 2 semanas
posteriores al incidente traumático. El pronóstico en perros y gatos con tumores hipotalámicos e hipofisarios
es reservado. Los signos neurológicos suelen desarrollarse dentro de los 6 meses posteriores al diagnóstico
de DIC, y la respuesta clínica a la radioterapia y la quimioterapia es variable e imprevisible.
El pronóstico en los animales con DIN primaria es limitado debido a las opciones terapéuticas limitadas y
una respuesta generalmente deficiente a la terapia. El pronóstico en animales con DIN secundario depende
del pronóstico de la enfermedad de base.
POLIDIPSIA PRIMARIA (PSICOGÉNICA)

La PD primaria se define como un aumento marcado en la ingesta de agua que no se puede explicar como
mecanismo compensatorio a la pérdida excesiva de líquidos. En los seres humanos, la PD primaria es el
resultado de una alteración en el centro de la sed o puede estar asociada a una enfermedad psiquiátrica. No
se ha notificado ninguna disfunción primaria en el centro de la sed que dé lugar a un consumo compulsivo
de agua en el perro o el gato, aunque se ha observado una respuesta anormal de la vasopresina a la perfusión
salina hipertónica en perros con sospecha de PD primaria. Se ha descrito un componente psicógeno
conductual para el consumo compulsivo de agua en el perro, por lo general en perros hiperactivos jóvenes en
ambientes de ejercicio restringido, pero no se ha comunicado en el gato. La PD psicogénica puede ser
inducida por una enfermedad concomitante (p. ej., insuficiencia hepática, hipertiroidismo) o puede
representar un comportamiento aprendido tras un cambio en el entorno de la mascota. La PU es
compensatoria para prevenir la sobrehidratación. La PD psicogénica se puede diagnosticar en perros de
cualquier edad y género, y en numerosas razas.
Los perros (y posiblemente gatos) con PD primaria o psicogénica tienen un eje hipotalámico-hipofisario-
renal intacto para controlar el equilibrio de líquidos y la gravedad variable del lavado medular renal de
solutos. Ya que la producción de AVP y la respuesta tubular renal a la AVP son normales, estos perros
pueden concentrar la orina por encima de 1,030. Dependiendo de la gravedad del lavado de soluto medular
renal, puede ser necesario un periodo igual o mayor a 24 horas de privación de agua para alcanzar una orina
concentrada. La densidad urinaria puede variar ampliamente con el tiempo, y la orina concentrada puede
identificarse en el análisis de la muestra urinaria. La identificación de una orina concentrada implica la
producción hipotalámica de AVP, la secreción de AVP hipofisaria y una capacidad de respuesta tubular
renal normal a la AVP.
La PD psicogénica se diagnostica excluyendo otras causas de PU y PD y demostrando que el perro o gato
pueden concentrar la orina a una densidad urinaria superior a 1,030 durante la privación de agua.
El tratamiento está dirigido a limitar gradualmente la ingesta de agua a cantidades dentro del límite
superior de la normalidad. El propietario debe determinar la ingesta aproximada de agua del perro durante
un periodo de 24 horas cuando se permite el consumo libre; este volumen de agua se reduce en un 10 % por
semana hasta alcanzar volúmenes de agua de 60 a 80 ml/kg/24 h. El volumen total de agua en 24 horas debe
dividirse en varias tomas, con la última toma administrada a la hora de acostarse. La sal oral (1 g/ 30 kg cada
12 h) y/o el bicarbonato sódico oral (0,6 g/30 kg cada 12 h) también se pueden administrar durante 3 a 5 días
para ayudar a restablecer el gradiente de concentración medular renal. Se deben considerar cambios en el
entorno del perro, como iniciar una rutina de ejercicio diaria; llevar una segunda mascota a la casa;
proporcionar alguna distracción, como poner la radio cuando el propietario no está en casa; o llevar al perro
a una zona donde pueda tener mayor contacto con los seres humanos.
ALOPECIA ENDOCRINA
La alopecia simétrica sin antecedentes personales o clínica de inflamación suele ser el resultado de la
detención del ciclo capilar inducida por enfermedades o desequilibrios hormonales, de ahí el término
alopecia endocrina (fig. 46.3). Los folículos pilosos son atróficos, los pelos se caen fácilmente, la piel suele
ser fina e hipotónica, y suele asociar hiperpigmentación. Otras lesiones dermatológicas, como escamas,
costras y pápulas, están ausentes. Se pueden desarrollar seborrea y piodermia, dependiendo de la causa
subyacente.
Las causas de la alopecia endocrina se enumeran en la tabla 46.4. En los perros, las causas más comunes
son el hipotiroidismo y el exceso de glucocorticoides (iatrogénico o espontáneo). Las causas hormonales de
alopecia no son comunes en los gatos. La evaluación diagnóstica de la alopecia endocrina comienza con una
anamnesis completa, exploración física, HC, perfil bioquímico sérico y análisis de orina. Los resultados de
estas pruebas suelen proporcionan indicios de hipotiroidismo e hiperadrenocorticismo; a continuación, se
pueden realizar pruebas diagnósticas específicas para confirmar estos diagnósticos (véanse los capítulos 48 y
50, respectivamente).
F-IG. 46.3
Alopecia endocrina, piel fina y obesidad grave en un Pomerania macho esterilizado de 7 años de edad con hiperadrenocorticismo
iatrogénico causado por la administración de prednisona a largo plazo para un trastorno convulsivo. Obsérvese la alopecia
simétrica del tronco con preservación de la cabeza y las extremidades distales.
Una vez que se han descartado hipotiroidismo e hiperadrenocorticismo, el siguiente paso diagnóstico es
descartar un exceso o, menos frecuentemente, un déficit de hormonas sexuales, sobre todo estrógeno y
progesterona. Las manifestaciones dermatológicas son similares en la mayoría de las dermatosis inducidas
por hormonas sexuales e incluyen la alopecia endocrina, que comienza inicialmente en las regiones
perineales, genitales y en el abdomen ventral, y se propaga cranealmente; cabello sin brillo, seco, de caída
fácil; dificultad de crecimiento capilar tras corte; y presencia variable de seborrea e hiperpigmentación. Los
signos clínicos adicionales de hiperestrogenismo pueden incluir ginecomastia, prepucio pendulante,
atracción de otros perros machos, orinar en posición de cuclillas, y atrofia testicular unilateral (contralateral
al tumor testicular) en el perro macho, y agrandamiento vulvar y proestro persistente o estro en las perras.
Los resultados del HC pueden revelar anemia aplásica. La histología de una muestra de biopsia de piel se
puede utilizar para identificar alteraciones endocrinas inespecíficas y para apoyar el diagnóstico de alopecia
endocrina (tabla 46.5). No se observan cambios histológicos patognomónicos en cuanto a las dermatosis
inducidas por hormonas sexuales. La identificación de células epiteliales cornificadas en el examen
citológico de frotis vaginal o de prepucio proporciona una pista para la sospecha de hiperestrogenismo (v.
cap. 54), y observar un aumento de la concentración de estrógeno plasmático (es decir, estradiol)
proporciona más sospecha de la presencia de un tumor funcional de células Sertoli en el perro e
hiperestrogenismo en la perra (suponiendo que la perra no está en proestro). La ecografía abdominal puede
identificar quistes ováricos o neoplasias en la perra con hiperestrogenismo, y la ecografía abdominal y
testicular puede identificar la neoplasia testicular en el perro macho. El hiperestrogenismo y la alopecia
endocrina deben resolverse después de la extirpación quirúrgica del quiste ovárico, tumor ovárico o tumor
testicular.
TABLA 46.4
Trastornos causantes de alopecia endocrina

TRASTORNOS ALTERACIONES PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
CLÍNICO-PATÓLOGICAS
FRECUENTES
Hipotiroidismo Lipemia, hipercolesterolemia, anemia Concentraciones de T4 sérica, T4 libre, TSH
arregenerativa leve
Leucograma de estrés, aumento de
Cociente cortisol/creatinina urinario, test de
FA, hipercolesterolemia,
Hiperadrenocorticismo supresión con dexametasona a dosis bajas,
hipostenuria, proteinuria, infección
ecografía abdominal
de tracto urinario
Hiperestrogenismo
Hallazgos físicos, ecografía abdominal,
Tumor funcionante de células de Sertoli en Ninguna (la mielosupresión es
hallazgos citológicos o histopatológicos,
perros machos. infrecuente)
concentración plasmática de estrógenos
Hiperestrogenismo en perras enteras (quiste Ninguna (la mielosupresión es Citología vaginal, ecografía abdominal,
folicular) infrecuente) concentración plasmática de estrógenos,
respuesta a la ovariohisterectomía
Hiperprogesteronismo Ninguna Hallazgos físicos, ecografía abdominal,
Quiste lúteo en perra entera concentración sérica de progesterona
Tumor adrenocortical
Aumento de las hormonas intermediarias de Ninguna Medición de las hormonas intermediarias de
los esteroides adrenocorticales los esteroides adrenocorticales antes y
Hiperadrenocorticismo subclínico después de la administración de ACTH
(atípico)
Enanismo hipofisario por déficit de Ninguna Epidemiología, hallazgos físicos
hormona de crecimiento
Alopecia X* Ninguna Medición de las hormonas intermediarias de
los esteroides adrenocorticales antes y
después de la administración de ACTH
Alopecia endocrina felina Ninguna Respuesta al tratamiento con progesterona
Efluvio telógeno Ninguna Antecedentes de embarazo o diestro
recientes
Diabetes mellitus Hiperglucemia, glucosuria Medición de glucosa en sangre y orina
ACTH, hormona adrenocorticotrópica; FA, fosfatasa alcalina; T4, tetrayodotironina; TSH, hormona estimulante de tiroides;
*La alopecia X abarca síndromes previamente indicados como la dermatosis sensible a la hormona del crecimiento, dermatosis
sensible a castración, la dermatosis sensible a estrógenos, la dermatosis sensible a biopsia y el síndrome tipo hiperplasia adrenal
congénita.
Un aumento anormal de la progesterona sérica puede ser el resultado de una neoplasia adrenocortical
(más común en gatos que en perros) o de quistes lúteos ováricos funcionales en la perra, y puede ser un
factor de desequilibrio en las hormonas intermediarias de los esteroides adrenocorticales. Los quistes lúteos
funcionales pueden causar anestros prolongados o fallos en el ciclo ovárico de la perra. Las características
clínicas de los tumores adrenocorticales que secretan progesterona imitan el hiperadrenocorticismo (v. cap.
50). La observación del aumento de la concentración sérica de progesterona establece el diagnóstico,
especialmente en un gato o perro esterilizado, tanto macho como hembra. La progesterona sérica
normalmente aumenta en la perra o gata en diestro. Una historia de comportamiento reciente de cycling y
una ecografía abdominal de ovarios y glándulas adrenales ayudará a diferenciar entre diestro, quistes lúteos
funcionales y neoplasias adrenales.
La alopecia X es un síndrome en perros caracterizado por la detención del ciclo capilar, alopecia
endocrina e hiperpigmentación. La alopecia X ha sido identificada en muchas razas, sobre todo razas
nórdicas, Caniches y «perros de pelaje denso» como los Pomerania, Chow Chow, Samoyedo y Keeshond
(fig. 46.4). La alopecia ocurre en perros adultos jóvenes, tanto en machos como en hembras, enteros o
esterilizados. La afectación sistémica no es una característica de la alopecia X. Los resultados rutinarios de
los análisis de sangre y orina suelen ser normales. Las muestras de biopsia de piel de perros afectados
muestran los cambios típicos de la alopecia endocrina (v. tabla 46.5) y también pueden mostrar
características de displasia folicular. La causa es desconocida y puede ser multifactorial y diferir entre razas.
La alopecia X es un término que abarca síndromes previamente nombrados como dermatosis sensible a
aumento de hormona del crecimiento (GH), dermatosis sensible a la castración, dermatosis con capacidad de
respuesta tras biopsia y síndrome tipo hiperplasia adrenal congénita. Inicialmente fue propuesto el aumento
en uno o más productos intermedios de hormonas esteroideas adrenocorticales como la progesterona, la 17-
hidroxiprogesterona y la androstenediona, como la causa subyacente de alopecia X, pero estudios
posteriores no confirmaron desequilibrio hormonal a nivel adrenal como causa, aunque los precursores de
hormona esteroidea pueden desempeñar un papel importante en algunos perros. El diagnóstico de alopecia X
se basa en descartar otras enfermedades endocrinas que causan alopecia endocrina.
TABLA 46.5
Alteraciones dermatohistopatológicas asociadas a alopecia endocrina

ALTERACIÓN TRASTORNO ENDOCRINO ESPECÍFICO
Alteraciones inespecíficas que apoyan la presencia de endocrinopatía
Hiperqueratosis —
ortoqueratósica
Queratosis folicular —
Dilatación folicular —
Atrofia folicular —
Predominio de folículos —
pilosos telogénicos
Atrofia de glándulas —
sebáceas
Atrofia epidérmica —
Melanosis epidérmica —
Dermis fina —
Atrofia colágena —
dérmica
Alteraciones sugestivas de trastorno endocrino específico
Reducción del número y Hiposomatotropismo
tamaño de las fibras
de elastinas dérmicas
Queratinización Alopecia X, dermatosis sensible a la hormona de crecimiento y a la castración
triquilemal excesiva
(folículos en llama)
Músculos erectores del Hipotiroidismo
pelo vacuolizados y/o
hipertróficos
ALTERACIÓN TRASTORNO ENDOCRINO ESPECÍFICO
Aumento de la mucina Hipotiroidismo
en dermis
Dermis gruesa Hipotiroidismo
Comedones Hiperadrenocorticismo
Calcinosis cutis Hiperadrenocorticismo
Ausencia de músculos Hiperadrenocorticismo
erectores del pelo
La melatonina es quizás la opción de tratamiento inespecífico menos inocua para perros con sospecha de
alopecia X. La melatonina, una neurohormona producida por la glándula pineal, controla los ciclos de
crecimiento reproductivo y capilar circadiano y estacional. Uno de los protocolos de tratamiento
establecidos para perros con alopecia X es 3 mg de melatonina para perros que pesan 15 kg o menos, y 6 mg
para perros que pesen más de 15 kg, administrados cada 12 horas inicialmente durante 6 a 8 semanas, con
ajustes posteriores basados en la respuesta clínica (es decir, el crecimiento del pelo). El crecimiento
completo o parcial del pelo se dio en el 62 % de 29 perros tratados con melatonina. El trilostano y el
mitotano también se han utilizado para tratar la alopecia X y el hiperadrenocorticismo subclínico (atípico) en
perros (v. cap. 50, sección «Hiperadrenocorticismo subclínico [atípico]»). La respuesta a la melatonina, al
trilostano y al mitotano no ha sido uniforme o predecible.
Muchos clientes optan por no tratar a su perro una vez que se ha descartado el hipotiroidismo, el
hiperadrenocorticismo, los quistes ováricos y la neoplasia de la glándula adrenal, ovario y testículos. Para
estos perros, el pronóstico a largo plazo es bueno, incluso sin tratamiento. Los perros permanecen sanos,
independientemente de la alopecia e hiperpigmentación.
ACROMEGALIA FELINA
Etiología
La secreción excesiva crónica de GH en gatos adultos produce acromegalia, una enfermedad caracterizada
por el crecimiento excesivo de tejido conectivo, hueso y vísceras. En los gatos, la acromegalia es causada
por un adenoma funcional de las células somatotrópicas de la pars distalis de la hipófisis que secreta exceso
de GH (fig. 46.5). En la mayoría de los gatos, el tumor hipofisario es un macroadenoma que se extiende
dorsalmente por encima de la silla turca. La acromegalia inducida por progestágenos no se ha documentado
en el gato. Los progestágenos, incluido el acetato de megestrol, no parecen aumentar las concentraciones de
GH sérica o de factor de crecimiento tipo insulina 1 (IGF-1) en el gato. Sin embargo, en el perro la
acromegalia se ve con mayor frecuencia tras una exposición prolongada a los progestágenos, administrada
tanto exógenamente (p. ej., acetato de medroxiprogesterona) o de forma tardía tras años de secreción
endógena de progesterona durante la fase diestral del ciclo estrogénico en la perra entera. La acromegalia
causada por un adenoma hipofisario somatotrópico y por tumores mamarios que producen GH se ha
observado en perros, pero es infrecuente.
La secreción excesiva crónica de GH tiene efectos catabólicos y anabólicos. Los efectos anabólicos son
causados por el aumento de las concentraciones de IGF-1, Los efectos promotores del crecimiento de IGF-1
provocan la proliferación de hueso, cartílago y tejidos blandos, y organomegalia, más notablemente de riñón
y corazón. Estos efectos anabólicos son responsables de las manifestaciones clínicas clásicas de la
acromegalia (cuadro 46.3). Los efectos catabólicos de la GH son el resultado directo de la resistencia a la
insulina inducida por GH, que en última instancia conduce a intolerancia a los carbohidratos, hiperglucemia
y desarrollo de diabetes mellitus que se vuelve rápidamente resistente a la insulina. La mayoría de gatos con
acromegalia, pero no todos, tienen diabetes mellitus en el momento en que se diagnostica la acromegalia, y
la mayoría de ellos finalmente desarrollan resistencia grave a la insulina exógena.
F-IG. 46.4
(A) y (B) Alopecia endocrina en un Pomerania de 6 años de edad con sospecha de dermatosis por aumento de hormona de
crecimiento (GH) de aparición tardía; este es un diagnóstico hipotético que ahora se incluye en el llamado síndrome de alopecia X.
Téngase en cuenta la alopecia troncal simétrica con menor afectación de las extremidades y preservación de la cabeza.
F-IG. 46.5
Imagen de resonancia magnética de la región hipofisaria de un gato de pelo corto macho de 6 años de edad, esterilizado, con
diabetes mellitus resistente a la insulina y acromegalia (v. fig. 46.6, A). Se observa una masa en la región hipotalámica-hipofisaria
(flecha).
CUADRO 46.3
Signos clínicos asociados a acromegalia en gatos

Anabólicos, inducidos por IGF-1
Respiratorios*
Estridor inspiratorio, estertores
Conformacionales*
Aumento corporal
Aumento de los tejidos blandos en la zona orofaríngea/laríngea
Aumento de:
Abdomen
Cabeza*
Patas
Vísceras*
Cara ancha*
Prognatismo inferior*
Aumento del espacio interdental*
Poliartropatía degenerativa
Catabólicos, inducidos por GH
Poliuria, polidipsia*
Polifagia*
Inducidos por neoplasia
Letargo, estupor
GH, hormona de crecimiento; IGF-1, factor de crecimiento tipo insulina 1. * Hallazgos comunes.
La acromegalia ocurre típicamente en machos, gatos de raza mixta con 8 o más años de edad (rango, 4-17
años). Los signos clínicos son el resultado de los efectos catabólicos y diabetógenos de la GH, las acciones
anabólicas de la secreción crónica de IGF-1 por el hígado, y el crecimiento del macroadenoma hipofisario
(v. cuadro 46.3). Los primeros signos clínicos suelen ser PU, PD y polifagia como resultado de la diabetes
mellitus concomitante. La polifagia puede llegar a ser bastante intensa. La pérdida de peso varía y depende
en parte de si predominan los efectos anabólicos del IGF-1 o los efectos catabólicos de la diabetes no
controlada. La mayoría de los gatos inicialmente pierden peso y luego experimentan un periodo de
estabilización, seguido de una ganancia lenta y progresiva en el peso corporal a medida que empieza a
dominar el efecto anabólico del IGF-1, Con el tiempo se desarrolla una resistencia grave a la insulina. Las
dosis de insulina en gatos con acromegalia suelen ser más de 2 a 3 U/kg de peso corporal dos veces al día,
sin que haya alteraciones aparentes en la concentración de glucosa en sangre.
Los signos clínicos relacionados con las acciones anabólicas de la secreción excesiva de GH (v. cuadro
46.3) pueden ser evidentes antes o en el momento en que se diagnostica la diabetes mellitus. Sin embargo, lo
más habitual es que sea evidente varios meses tras el diagnóstico de la diabetes, asociado a la dificultad en el
control de la hiperglucemia con insulina exógena. Los propietarios no suelen ser conscientes de los cambios
leves en su gato hasta que los signos clínicos son bastante significativos, debido al inicio insidioso y a la
progresión lenta de los signos clínicos anabólicos. Los cambios anabólicos en los gatos acromegálicos
incluyen aumento en el tamaño corporal; agrandamiento del abdomen, cabeza y patas; desarrollo de
prognatismo inferior; ampliación de los espacios interdentales; y aumento de peso (fig. 46.6). El aumento de
peso en un gato con diabetes mellitus mal controlada es un indicio a favor del diagnóstico de acromegalia.
Con el tiempo, se pueden desarrollar organomegalias, especialmente de corazón, riñón, hígado y glándula
adrenal. Las anomalías cardiacas son comunes e incluyen hipertrofia ventricular concéntrica izquierda,
alteraciones funcionales diastólicas y agrandamiento de la aurícula izquierda. La hipertensión sistémica
también puede estar presente. La cardiomegalia puede provocar insuficiencia cardiaca congestiva. El
engrosamiento difuso de los tejidos blandos de la región faríngea puede provocar obstrucción extratorácica
de las vías respiratorias superiores y dificultad respiratoria.
Los signos neurológicos pueden ocurrir como resultado del crecimiento del tumor hipofisario y por
invasión y compresión de hipotálamo y tálamo. Los signos incluyen alteración del estado mental, adipsia,
anorexia, desregulación térmica, circling, convulsiones, y cambios en el comportamiento. La ceguera no es
común porque el quiasmo óptico se localiza anteriormente a la hipófisis. El papiledema se puede observar en
un examen oftalmológico La neuropatía periférica que causa debilidad, ataxia y postura plantígrada, puede
desarrollarse como resultado de la diabetes mellitus mal controlada. Son poco frecuentes otras anomalías
endocrinas y metabólicas por los efectos compresivos del tumor hipofisario.
Patología clínica
La diabetes mellitus mal controlada asociada es responsable de causar la mayoría de las anomalías
identificadas en el perfil bioquímico sérico y el análisis de orina, incluyendo hiperglucemia, glucosuria,
hipercolesterolemia y un leve aumento de la actividad de alanina transaminasa y fosfatasa alcalina. La
cetonuria es un hallazgo poco frecuente. Se puede encontrar una eritrocitosis leve, hiperfosfatemia leve
persistente sin azoemia asociada e hiperproteinemia persistente (concentración total de proteínas séricas de
8,2-9,7 mg/dl) con una distribución normal en la electroforesis de proteínas. La insuficiencia renal es una
posible consecuencia de acromegalia y, si está presente, se asociará a azoemia, isostenuria y proteinuria.
F-IG. 46.6
(A) Un gato Común Europeo de pelo corto macho de 6 años con diabetes mellitus resistente a la insulina y acromegalia.
Obsérvese la cara ancha y la mandíbula ligeramente sobresaliente (prognatismo inferior). (B) y (C) Un macho de 8 años, castrado,
gato Común Europeo de pelo corto con diabetes mellitus resistente a la insulina y acromegalia. Obsérvese la cabeza ancha, la
mandíbula ligeramente prominente, y el prognatismo inferior con desplazamiento de los dientes caninos inferiores. (Tomada de
Feldman EC, Nelson RW: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders).
Diagnóstico
La sospecha clínica de acromegalia se basa en la identificación de alteraciones conformacionales (p. ej,
aumento del tamaño corporal, cabeza grande, prognatismo inferior, organomegalia) asociadas a acromegalia
y aumento estable o progresivo del peso corporal en un gato con diabetes mellitus resistente a insulina. La
medición de las concentraciones séricas de IGF-1 apoya el diagnóstico de acromegalia. La medición de IGF-
1 sérico está disponible en el mercado (p. ej., en el Centro de Diagnóstico para la Población y Salud Animal,
Universidad Estatal de Michigan, East Lansing, Mich; www.dcpah.msu.edu). Las concentraciones suelen
aumentar en gatos acromegálicos, pero los valores pueden estar en el rango de referencia en las primeras
etapas de la enfermedad (fig. 46.7). Las mediciones realizadas 3 a 6 meses más tarde generalmente revelan
un aumento de IGF-1 en el suero si hay acromegalia. Este dato normalmente coincide con el desarrollo y
crecimiento del adenoma hipofisario somatotrópico. Las concentraciones séricas de IGF-1 son más bajas en
gatos diabéticos no tratados recientemente diagnosticados, en comparación con gatos sanos, y las
concentraciones séricas de IGF-1 aumentan tras el inicio del tratamiento con insulina. Afortunadamente, la
mayoría de gatos son diabéticos y reciben insulina en el momento en que se diagnostica la acromegalia. Se
ha identificado un aumento de las concentraciones séricas de IGF-1 en un pequeño número de gatos
diabéticos mal controlados en los que el mal control no se debió a la acromegalia y en gatos con acromegalia
sin diabetes mellitus. En los gatos no diabéticos, la acromegalia generalmente se sospecha en un gato grande
con prognatismo inferior, organomegalia y alteraciones cardiacas.
F-IG. 46.7
Diagramas de cajas que representan las concentraciones séricas de factor de crecimiento tipo insulina 1(IGF-1) en 38 gatos sanos,
15 gatos diabéticos bien controlados, 40 gatos diabéticos mal controlados, y 19 gatos diabéticos mal controlados con acromegalia.
Para cada caja, las barras en forma de T representan la mayoría de datos de la muestra, que en la mayoría de casos es igual al
rango. Cada caja representa el rango intercuartílico (percentil 25 a percentil 75). La barra horizontal en cada caja es la mediana.
Los asteriscos representan puntos de datos periféricos a, P < 0,0001, en comparación con gatos sanos y gatos diabéticos bien
controlados y mal controlados. (Tomado de Berg RIM, et al.: Serum insulin-like growth factor-I concentration in cats with
diabetes mellitus and acromegaly, J Vet Intern Med 21:892, 2007).
La interpretación de los resultados de IGF-1 sérico debe tener en cuenta siempre el grado de control
diabético, la presencia y la gravedad de la resistencia a la insulina, y el índice de sospecha de acromegalia
basado en la anamnesis, la exploración física, y los análisis rutinarios de sangre y orina y las pruebas de
diagnóstico por imagen. La identificación de un aumento de la concentración de IGF-1 sérico en un gato
diabético mal controlado con resistencia a la insulina y con la clínica que sugiere acromegalia, apoya el
diagnóstico y justifica la realización de una TC o una RM hipofisarias. Una masa hipofisaria documentada
por TC o RM (v. fig. 46.5) apoya el diagnóstico y se indica si el cliente considera la radioterapia como
tratamiento. Por lo general, es necesario administrar un contraste positivo para la visualización de la masa
hipofisaria cuando se realiza una TC o RM.
El diagnóstico definitivo de acromegalia requiere la determinación de un aumento de la concentración
sérica de GH. La concentración de GH sérica basal en gatos con acromegalia suele superar los 10 ng/ml (el
rango de referencia depende del laboratorio, pero suele ser de 7,2 a 7,9 ng/ml en gatos).
Desafortunadamente, los ensayos clínicos comerciales de GH no están disponibles actualmente para gatos en
los Estados Unidos.
ACROMEGALIA FRENTE A HIPERADRENOCORTICISMO

El hiperadrenocorticismo y la acromegalia son trastornos poco frecuentes que ocurren en gatos mayores,
tienen una fuerte asociación con la diabetes mellitus, pueden causar resistencia grave a la insulina y a
menudo son causados por un macroadenoma hipofisario funcionante. Los signos clínicos relacionados con la
diabetes mellitus mal controlada son comunes en gatos con hiperadrenocorticismo y acromegalia. Los signos
clínicos adicionales difieren drásticamente entre los dos trastornos. El hiperadrenocorticismo es una
enfermedad debilitante que provoca pérdida progresiva de peso que lleva a caquexia y atrofia dérmica y
epidérmica originando una piel extremadamente frágil, fina y fácilmente desprendible y ulcerada (es decir,
el síndrome de piel frágil felino). Sin embargo, los cambios de conformación causados por las acciones
anabólicas de la secreción crónica de IGF-1 dominan el cuadro clínico en acromegalia, principalmente
produciendo aumento en el tamaño corporal, prognatismo inferior, y aumento de peso a pesar de la diabetes
mellitus mal controlada. El síndrome de piel frágil felino no se asocia a acromegalia. En ambos trastornos, la
mayoría de las alteraciones identificadas en los análisis rutinarios de sangre y orina son causadas por la
diabetes mellitus asociada. La ecografía abdominal puede revelar adrenomegalia bilateral leve en ambos
trastornos. En último caso, la diferenciación entre las dos enfermedades se basará en los resultados de las
pruebas del eje hipofisario-adrenocortical (v. cap. 50) y las concentraciones séricas de GH y/o IGF-1,
Tratamiento
Actualmente, la opción de tratamiento más viable para tratar la acromegalia en gatos es la radioterapia. Los
tipos y las técnicas de radiación, los protocolos de tratamiento y el seguimiento varían ampliamente entre las
instituciones. La radioterapia es eficaz para mejorar la resistencia a la insulina y los signos clínicos de la
diabetes mellitus, y para disminuir el tamaño tumoral, en el 50 % o más de los gatos acromegálicos tratados.
Sin embargo, la respuesta clínica a la radioterapia es impredecible y varía desde ausencia de respuesta a un
resultado radical, caracterizado por la reducción del tumor; desaparición del hipersomatotropismo;
resolución de la resistencia a insulina; y la reversión a un estado diabético subclínico. Normalmente, el
tamaño del tumor y los niveles de GH plasmáticos y, de forma menos fiable, las concentraciones séricas de
IGF-1 se reducen y la capacidad de respuesta a la insulina mejora tras la radioterapia, aunque esta mejoría es
difícil de prever y puede ocurrir en pocas semanas o tras varios meses después de que se haya terminado la
radioterapia. Los gatos tratados que responden a la radioterapia tienen riesgo de desarrollar hipoglucemia
potencialmente grave. Se recomienda un control estrecho de las concentraciones de glucosa en sangre,
preferiblemente por parte del propietario en el hogar (v. cap. 49). En la mayoría de los gatos tratados que
responden a la radioterapia, la diabetes mellitus y/o la resistencia a la insulina recurre 6 meses o más
después del tratamiento, aunque el crecimiento de la masa hipofisaria no suele ser evidente en la TC o RM.
Se ha descrito la realización de hipofisectomía transesfenoidal microquirúrgica y crioterapia
transesfenoidal de un tumor hipofisario en un gato con acromegalia, con resultados exitosos. Aunque los
estudios preliminares de los análogos de somatostatina más recientes (p. ej. pasireotida) son prometedores,
aún no se ha identificado un tratamiento médico coste-efectivo para la acromegalia en gatos.
MANEJO DE LA DIABETES RESISTENTE A INSULINA
La diabetes mellitus es difícil de controlar en un gato acromegálico, incluso administrando grandes dosis de
insulina (20 U/inyección) dos veces al día. Los gatos suelen tener concentraciones de glucosa en sangre que
permanecen por encima de 400 mg/dl independientemente de la dosis o el tipo de insulina administrada.
Según nuestra experiencia, el control de la hiperglucemia es difícil de lograr en la mayoría de gatos
acromegálicos. El objetivo del tratamiento con insulina no es controlar la diabetes como tal, sino evitar la
hiperglucemia grave (concentraciones de glucosa en sangre superiores a 500 mg/dl) e hipoglucemia. El
aumento de la dosis de insulina no debe basarse en la gravedad de la PU, la PD o la polifagia, o la
hiperglucemia persistente y la glucosuria, sino más bien según la percepción del propietario de cómo está el
gato en cuanto a actividad, deambulación, acicalamiento e interacciones con los miembros de la familia. La
hiperglucemia grave causa letargo, obnubilación, y la percepción de que el gato «no se siente bien».
Consideraremos aumentar la dosis de insulina si los propietarios informan de estos problemas,
especialmente si la concentración de glucosa en sangre es persistentemente mayor a 500 mg/dl. Hay que ser
cauteloso al aumentar la dosis de insulina debido al riesgo de provocar una hipoglucemia grave
potencialmente mortal, que puede ocurrir inesperadamente después de meses de resistencia grave a la
insulina, probablemente como resultado de reducciones esporádicas en la secreción de GH y posterior
mejoría en la resistencia a la insulina. Raramente superaremos 12 a 15 unidades de insulina por inyección, y
solo si el propietario manifiesta preocupaciones de que el gato «no se siente bien» y solo tras medir las
concentraciones de glucosa en sangre para confirmar la presencia de hiperglucemia grave. Se debe fomentar
la monitorización de la glucosa en sangre y orina en casa para ayudar a prevenir la hipoglucemia e
identificar cuándo ha mejorado la resistencia a la insulina (v. cap. 49).
Pronóstico
El pronóstico a corto y largo plazo de los gatos con acromegalia de causa tumoral es bueno y pobre,
respectivamente. Según nuestra experiencia, el tiempo de supervivencia ha oscilado entre 4 y 60 meses
(normalmente, 1,5-3 años) desde el momento en que se establece el diagnóstico de acromegalia. El tumor
hipofisario secretor de GH generalmente crece lentamente, y los signos neurológicos asociados al tumor en
expansión son poco frecuentes hasta el final de la enfermedad. La mayoría de los gatos con acromegalia
finalmente mueren o son eutanasiados debido al desarrollo de insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca
congestiva, dificultad respiratoria por engrosamiento grave de tejidos blandos en la región orofaríngea, coma
causado por hipoglucemia grave, o signos neurológicos causados por un tumor hipofisario en expansión.
ENANISMO HIPOFISARIO
Etiología
El enanismo hipofisario se debe a un déficit congénito de GH. Los estudios en Pastores Alemanes enanos
sugieren que el déficit congénito de GH es causado por un fallo primario de la diferenciación del ectodermo
craneofaríngeo en células hipofisarias normales secretoras de hormonas trópicas. Los quistes hipofisarios se
suelen identificar a través de diagnóstico por imagen de la región hipofisaria mediante TC o RM y pueden
aumentar a medida que el enano hipofisario envejece. Sin embargo, la creencia actual es que los quistes
hipofisarios se desarrollan secundariamente al fallo primario en la formación de hipófisis anterior en la
mayoría de los enanos hipofisarios. La forma de enanismo hipofisario más frecuente es hereditaria
autosómica en el Pastor Alemán. Un modo similar de herencia se ha divulgado en Perros de Osos de Carelia,
Perros Lobo de Saarloos y Perros Lobo Checoslovacos. El enanismo hipofisario heredado puede deberse a
un déficit aislado de GH o puede ser parte de un déficit combinado de hormona hipofisaria. Los déficits
simultáneos de hormona estimulante de tiroides (TSH) y prolactina y la liberación alterada de hormona
luteinizante (LH) y hormona estimulante del folículo (FSH) se identifican principalmente en los Pastores
Alemanes afectados; se conserva la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Una mutación
LHX3 se asocia a enanismo hipofisario en Pastores Alemanes y Perros Lobo. Kooistra y cols. (2000)
presumen que el trastorno es causado por una mutación en un factor de transcripción de desarrollo que
impide la expansión efectiva de una célula madre hipofisaria tras la diferenciación de las células
corticotrópicas que producen ACTH. No se ha documentado enanismo hipofisario como resultado de una
GH alterada o insensibilidad a la GH debido a la falta o déficit en los receptores de GH (p ej., enanismo de
tipo Laron en seres humanos) en perros o en gatos.
EPIDEMIOLOGÍA
El enanismo hipofisario ocurre principalmente en Pastores Alemanes, Perros de Osos de Carelia, Perros
Lobo de Saarloos y Perros Lobo Checoslovacos, aunque también se ha observado enanismo hipofisario en
otras razas de perros, incluyendo Weimaraner, Spitz, Pinscher Miniatura, Golden Retriever y Labrador
Retriever, y en gatos. No se observa predilección por ningún sexo.
SIGNOS CLÍNICOS
Las manifestaciones clínicas más comunes del enanismo hipofisario son la falta de crecimiento (es decir,
baja estatura), alopecia endocrina e hiperpigmentación de la piel (cuadro 46.4). Los animales afectados
suelen tener un tamaño normal durante los primeros 2 a 3 meses de vida, pero posteriormente crecen más
lentamente que sus compañeros de camada. A los 4 a 5 meses de edad, los perros y gatos afectados son los
más pequeños de la camada y no alcanzan dimensiones adultas completas. Los enanos con déficit aislado de
GH normalmente mantienen un contorno corporal normal y proporciones corporales a medida que crecen (es
decir, enanismo proporcional), mientras que los enanos con déficits combinados (sobre todo TSH) pueden
adquirir un contorno cuadrado o robusto, típicamente asociado al hipotiroidismo congénito (es decir,
enanismo desproporcionado; fig. 46.8).
El signo dermatológico más notable es la retención del lanugo, o pelo secundario, con ausencia
simultánea del pelo de recubrimiento. Como resultado, el pelaje en un enano es inicialmente suave y lanudo.
El lanugo se cae fácilmente, y se desarrolla alopecia simétrica bilateral de forma gradual en la mayoría de
los enanos. Inicialmente, la pérdida de pelo se limita a áreas de desgaste, como cuello (zona del collar) y
región posterolateral de los muslos (por la sedestación). Con el tiempo, todo el tronco, el cuello y las
extremidades proximales se vuelven alopécicos, con pelo primario que solo permanece en la cara y
extremidades distales. La piel es inicialmente normal, pero se vuelve hiperpigmentada, fina, arrugada y
escamosa. En los enanos adultos, se suelen desarrollar comedones, pápulas y piodermia secundario. Las
infecciones bacterianas secundarias también son complicaciones frecuentes a largo plazo.
También se puede desarrollar hipogonadismo, aunque se ha observado una función reproductiva normal
en algunos animales con enanismo hipofisario. En el macho, son típicos la criptorquidia, la atrofia testicular,
la azoospermia y el prepucio flácido; en la hembra, suele haber anestro persistente con secreción alterada de
las gonadotropinas hipofisarias.
Patología clínica
Los resultados del HC, del perfil bioquímico sérico, y del análisis de orina suelen ser normales en animales
con enanismo hipofisario sin complicaciones y déficit aislado de GH. El déficit simultáneo de TSH puede
dar lugar a alteraciones clínicas patológicas relacionadas con hipotiroidismo, como hipercolesterolemia y
anemia (v. cap. 48). El déficit de GH, IGF-1 y TSH también puede afectar el desarrollo y función renal,
produciendo azoemia.
Diagnóstico
La epidemiología, la anamnesis y la exploración física proporcionan información suficiente para considerar
el enanismo hipofisario como un diagnóstico diferencial en el animal pequeño. Se pueden obtener pruebas
sólidas descartando otras causas potenciales de tamaño pequeño (cuadro 46.5) tras una evaluación
exhaustiva de la anamnesis y los resultados del examen físico, los estudios de laboratorio (es decir, HC,
examen de heces, perfil bioquímico sérico, concentración de T4 y TSH séricas, análisis de orina) y estudios
radiográficos (fig. 46.9). Las concentraciones séricas de IGF-1 pueden disminuir o estar en el rango de
referencia en enanos hipofisarios. Debido a que las concentraciones plasmáticas basales de GH pueden ser
bajas en perros y gatos sanos, el diagnóstico definitivo de hiposomatotropismo se ha basado en documentar
la ausencia de aumento en la concentración plasmática de GH tras una prueba de estimulación de GH
utilizando hormona liberadora de GH humana (GHRH), clonidina o xilacina. Debido a que actualmente no
hay ensayos comerciales de GH disponibles en Estados Unidos, un posible diagnóstico de enanismo
hipofisario se basa en la exclusión de otras causas de falta de crecimiento. Actualmente está disponible una
prueba genética para el gen LHX3 a través de la Universidad de Utrecht y otros laboratorios. Las pruebas de
GH no son necesarias si un enano da positivo para la mutación.
CUADRO 46.4
Signos clínicos asociados a enanismo hipofisario

Musculoesqueléticos
Retraso en el crecimiento*
Esqueleto fino, rasgos faciales inmaduros*
Contorno cuadrado y robusto (adulto)*
Deformidades óseas
Retraso en el cierre de las placas de crecimiento
Retraso en la erupción dentaria
Atrofia muscular
Dermatológicos
Pelaje suave y lanoso*
Retención de lanugo*
Ausencia de pelo de recubrimiento*
Alopecia*
Simétrica y bilateral
Tronco, cuello, extremidades proximales
Hiperpigmentación de la piel*
Piel fina y frágil
Arrugas
Escamas
Comedones
Pápulas
Piodermia
Seborrea seca
Reproductivos
Atrofia testicular
Prepucio flácido
Fallo en producción de ciclos ováricos
Otros signos
Embotamiento mental
Ladrido de cachorro, estridente*
Signos de hipotiroidismo secundario
Signos de insuficiencia adrenal secundaria (poco frecuente)
*Hallazgos comunes.
F-IG. 46.8
(A) Un gato Común Europeo de pelo corto macho de 9 meses de edad con enanismo hipofisario. El tamaño del gato enano
hipofisario era similar al de un gatito de 8 semanas de edad. Obsérvese el contorno corporal normal y la apariencia juvenil. (B) y
(C) Un perro Pastor Alemán de 7 meses de edad con enanismo hipofisario. Obsérvese el contorno corporal normal, el pelaje del
cachorro y la apariencia juvenil. (D) Una hembra castrada de Labrador Retriever de 2 años de edad con enanismo hipofisario
sentada junto a un Labrador Retriever normal con la misma de edad para ilustrar la pequeña estatura y la apariencia juvenil de la
enana hipofisaria. Todos los enanos hipofisarios fueron presentados con la queja principal, por parte del propietario, de la falta de
crecimiento de su mascota.
Tratamiento
El tratamiento para el enanismo hipofisario se basa en administrar GH. Desafortunadamente, no existe un
derivado de GH eficaz disponible para perros. La GH canina no está disponible para uso terapéutico, la
formación de anticuerpos GH y las restricciones legales impiden el uso de GH humana biosintética, y la
concentración de GH bovina biosintética en productos comerciales para su uso en ganado impide su uso en
perros. La secuencia de aminoácidos de la GH porcina es idéntica a la de la GH canina, pero la GH porcina
es difícil de encontrar. Si está disponible, la dosis subcutánea recomendada es de 0,1 UI/kg tres veces por
semana durante 4 a 6 semanas. Debido a la influencia sinérgica de la GH y la hormona tiroidea en los
procesos de crecimiento, las concentraciones de hormona tiroidea inferiores a la normal, pueden disminuir la
eficacia de la terapia con GH. Los perros y gatos con sospecha de deficiencia de TSH asociada deben ser
tratados con suplementos diarios de hormona tiroidea, como se describe en el capítulo 48.
Las principales reacciones adversas debidas a las inyecciones de GH son las reacciones de
hipersensibilidad y la resistencia a la insulina que conducen a diabetes mellitus. El aumento en la estatura
depende del estado de las placas de crecimiento en el momento en que se inicia el tratamiento. Puede
producirse un aumento significativo de la estatura si las placas de crecimiento siguen abiertas, y un cambio
mínimo o nulo si las placas de crecimiento se han cerrado.
CUADRO 46.5
Algunas de las potenciales causas de estatura pequeña en perros y gatos

Causas endocrinas
Déficit congénito de hormona de crecimiento
Hipotiroidismo congénito
Diabetes mellitus juvenil
Hipoadrenocorticismo congénito
Congénito (infrecuente)
Iatrogénico
Causas no endocrinas
Malnutrición
Trastornos de tracto gastrointestinal
Megaesófago
Enfermedades inflamatorias
Parásitos intestinales
Trastornos hepáticos
Derivación vascular portosistémica
Enfermedad de almacenamiento de glucógeno
Enfermedad e insuficiencia renal
Enfermedad cardiovascular, anomalías
Displasia esquelética; condrodistrofia
Mucopolisacaridosis
Hidrocefalia
F-IG. 46.9
Aproximación diagnóstica del cachorro o gatito con fallo de crecimiento. (Tomado de Feldman EC, Nelson RW: Canine and
feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders).
Se ha notificado un aumento en el tamaño corporal y el nuevo crecimiento de una capa completa de pelo
en enanos hipofisarios tratados con acetato de medroxiprogesterona. Los progestágenos inducen la expresión
del gen GH en la glándula mamaria de los perros, lo que produce secreción de GH desde focos de células
epiteliales ductales hiperplásicas y un aumento de las concentraciones plasmáticas de GH e IGF-1, Las
reacciones adversas asociadas al tratamiento con progestágenos incluyen piodermia prurítico recurrente,
desarrollo anormal del sistema esquelético, tumores mamarios, diabetes mellitus, acromegalia e hiperplasia
endometrial quística.
Pronóstico
El pronóstico en perros con enanismo hipofisario es impredecible y depende de la gravedad del déficit de
GH (es decir, parcial o completo); el impacto del déficit de GH en el desarrollo del sistema esquelético,
neuromuscular e inmunitario; la presencia y la expansión del quiste hipofisario asociado; y la gravedad de
los cambios en la piel que se desarrollan con el tiempo. Según nuestra experiencia, los perros enanos
hipofisarios suelen vivir de 3 a 6 años, habiendo casos excepcionales de perros que viven hasta 10 años.
Feldman EC, et al. Canine and feline endocrinology. ed 4. St. Louis: Elsevier; 2015.
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CAPÍTULO 47
Trastornos de las glándulas
paratiroides
CLASIFICACIÓN DEL HIPERPARATIROIDISMO

El hiperparatiroidismo es el aumento sostenido de la secreción de la hormona paratiroidea (PTH). Las
células principales, situadas en las glándulas paratiroides, sintetizan y secretan PTH, una hormona que
controla las concentraciones de calcio ionizado minuto a minuto, tanto en sangre como en el líquido
extracelular (LEC). La secreción de PTH está regulada principalmente por las concentraciones de calcio
ionizado en sangre; concentraciones bajas de calcio ionizado en sangre aumentan la secreción de PTH y
viceversa. La PTH estimula la absorción de calcio por parte del intestino, estimula la reabsorción de calcio e
inhibe la de fósforo en el riñón, estimula la síntesis de la forma activa de la vitamina D (calcitriol) en el
riñón y estimula la resorción ósea. El resultado final es el aumento de las concentraciones de calcio total y
libre, y el descenso, de las concentraciones séricas de fósforo.
El hiperparatiroidismo puede producirse de forma fisiológica en respuesta a concentraciones bajas de
calcio ionizado sérico (hiperparatiroidismo secundario renal, nutricional y adrenal), o bien debido a una
patología causada por un exceso en la síntesis y secreción de PTH por parte de las células principales
paratiroideas de manera autónoma (es decir, hiperparatiroidismo primario [HPP]). En el HPP, la PTH es
secretada independientemente de las concentraciones séricas de calcio ionizado. Como resultado de las
acciones fisiológicas de la PTH, su exceso deriva en hipercalcemia e hipofosfatemia.
En el hiperparatiroidismo renal secundario, el fallo renal produce retención de fósforo que estimula la
secreción de la hormona fosfatonina (factor de crecimiento fibroblástico 23), que tiene efecto fosfatúrico. La
fosfatonina inhibe la actividad tubular renal de la 1α-hidroxilasa, causando una deficiencia relativa de
calcitriol (la forma activa de la vitamina D) y una menor absorción de calcio a nivel intestinal. La retención
de fósforo, además, estimula directamente la secreción de PTH y favorece el depósito de calcio y fósforo en
los tejidos. La reducción en las concentraciones séricas de calcio ionizado, a su vez, estimula la secreción de
PTH. El resultado final es el aumento del fósforo sérico, concentraciones normales o bajas de calcio
ionizado, aumento en las concentraciones de PTH y concentraciones reducidas de calcitriol, así como una
hiperplasia paratiroidea difusa. La etiopatogenia del hiperparatiroidismo es similar en el caso del
hiperparatiroidismo nutricional secundario, salvo que la reducción en los niveles de calcio, es consecuencia
de dietas o bien bajas en calcio y vitamina D, o excesivamente ricas en fósforo, como por ejemplo en los
casos de alimentación exclusiva con hígado o corazón de vaca. La deficiencia dietética crónica de calcio, o
el exceso crónico de fósforo, aumenta la secreción de PTH e induce la hiperplasia de las glándulas
paratiroides. La reducción del calcio óseo puede derivar en osteoporosis y fracturas patológicas. En perros
con hiperadrenocorticismo se ha descrito un aumento en los niveles séricos de PTH, se piensa que como
respuesta compensadora a unas pérdidas excesivas de calcio y/o concentraciones séricas de fósforo elevadas;
de ahí el término hiperparatiroidismo secundario adrenal. Cuando el hiperadrenocorticismo se trata de
manera adecuada, las concentraciones séricas de fósforo y PTH disminuyen, y las de calcio aumentan.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Etiología
El HPP es un trastorno que se produce como resultado de la secreción excesiva y, relativamente,
descontrolada de la PTH por una alteración en al menos una glándula paratiroidea. Los efectos fisiológicos
de la PTH producen, finalmente, hipercalcemia e hipofosfatemia (tabla 47.1). Esta enfermedad es poco
común en el perro y rara en el gato. El hallazgo histológico más frecuente es la presencia de un adenoma
paratiroideo, siendo identificado en aproximadamente un 80 % de los perros y un 70 % de los gatos con
HPP. También han sido descritos carcinomas de paratiroides, así como hiperplasias paratiroideas, en perros
y en gatos. Los adenomas paratiroideos son normalmente pequeños, están bien encapsulados, presentan un
color marrón claro a rojizo y se localizan en contacto directo con la glándula tiroides (fig. 47.1). El resto de
glándulas paratiroides son normales, están atrofiadas o no son visibles durante el abordaje quirúrgico. Los
carcinomas paratiroideos son muy similares macroscópicamente a los adenomas; el diagnóstico de
carcinoma debe basarse en la presencia de hallazgos histológicos como la invasión de la cápsula o de los
vasos sanguíneos por el tumor. El comportamiento biológico de los carcinomas de paratiroides no está bien
caracterizado en el perro y en el gato. Del mismo modo, los criterios histológicos para la diferenciación entre
adenoma e hiperplasia no están bien establecidos. Aunque la afectación de varias glándulas paratiroides es
sugerente de hiperplasia, los adenomas que afectan a dos glándulas paratiroides, así como las hiperplasias
que afectan solo a una, están descritos en perros con HPP. Además, la hiperplasia producida por un
hiperparatiroidismo nutricional o renal secundario, puede no producir un aumento uniforme del tamaño de
las glándulas paratiroides, a pesar de que el estímulo para su aumento de tamaño sea presumiblemente el
mismo para todas ellas. La diferenciación entre hiperplasia y adenoma tiene importantes implicaciones en
cuanto al pronóstico. La eliminación quirúrgica de uno o más adenomas es curativa, siempre y cuando se
mantenga al menos una glándula paratiroides normal para evitar un hipoparatiroidismo. Sin embargo, la
hipercalcemia debida a una hiperplasia paratiroidea puede ser persistente e incluso recurrir, en las semanas o
meses posteriores a la cirugía, si el tejido, aparentemente normal, del resto de las glándulas ya estaba
hiperplásico en el momento de la cirugía o se vuelve hiperplásico en el futuro.
TABLA 47.1
Acciones biológicas de las hormonas que afectan al metabolismo del calcio y del fósforo
F-IG. 47.1
(A) Campo quirúrgico en un perro de 12 años con hiperparatiroidismo primario (HPP). Se puede ver un adenoma paratiroideo
(flecha) en el lóbulo tiroideo. (B) Aspecto macroscópico de un adenoma paratiroideo (flecha) y el lóbulo tiroideo después de su
eliminación del perro en A.
EPIDEMIOLOGÍA
La edad a la que aparecen los signos clínicos del HPP en el perro oscila entre los 4 y los 16 años, con una
edad media de 10 años. No se ha descrito predisposición sexual. Cualquier raza de perro puede verse
afectada, incluidos los mestizos, aunque el HPP se diagnostica con mayor frecuencia en el Keeshond, en el
que se ha descrito una transmisión genética autosómica dominante. La edad al momento del diagnóstico de
HPP en los gatos oscila entre los 8 y los 20 años, con una edad media de 13 años. La mayoría de gatos
afectados son mestizos y siameses. No se ha descrito una predisposición sexual.
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos del HPP son resultado de las acciones fisiológicas de la secreción excesiva de PTH más
que del espacio ocupado por el tumor en sí mismo. Los signos clínicos están causados por la hipercalcemia,
que es el sello distintivo de este trastorno, y por la presencia de cálculos vesicales e infecciones de tracto
urinario como consecuencia de la hipercalcemia. La mayoría de gatos y perros con formas leves de HPP no
presentan signos clínicos, y la hipercalcemia se descubre tras la realización de un panel bioquímico,
normalmente por razones no relacionadas. Cuando los signos clínicos se desarrollan tienden a ser
inicialmente inespecíficos y de aparición insidiosa. En los perros, los signos clínicos son típicamente
renales, gastrointestinales y neuromusculares inicialmente (cuadro 47.1). Los signos clínicos más comunes
en gatos con HPP son letargo, anorexia y vómitos. Los signos clínicos menos comunes en gatos son
estreñimiento, poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
CUADRO 47.1
Signos clínicos asociados con hiperparatiroidismo primario en perros

Poliuria y polidipsia*
Debilidad muscular*
Disminución de la actividad*
Signos de infección de tracto urinario inferior*
Polaquiuria
Hematuria
Estranguria
Disminución del apetito
Incontinencia urinaria
Pérdida de peso/pérdida de masa muscular
Vómitos
Escalofríos/temblores
Estreñimiento
*Signos frecuentes.
EXAMEN FÍSICO
El examen físico es habitualmente normal, lo cual es un hallazgo diagnóstico importante para diferenciar a
los perros con HPP de aquellos con hipercalcemia maligna (v. cap. 53). En algunos perros con HPP se puede
observar letargo, atrofia muscular generalizada, debilidad y cálculos vesicales (fosfato cálcico, oxalato
cálcico o ambos tipos). La gravedad de la debilidad es variable, pero es, normalmente, sutil. A la palpación
cervical es raro palpar una masa paratiroidea en perros con HPP. Si se palpa una masa en el cuello de un
perro con hipercalcemia, deben considerarse otros diagnósticos como carcinoma de tiroides, carcinoma de
células escamosas, linfoma y, menos probable, carcinoma de paratiroides. Por el contrario, en los gatos con
HPP es frecuente palpar una masa paratiroidea, normalmente localizada en la zona de la glándula tiroides.
Por lo tanto, una masa palpable en la región cervical ventral de un gato debe plantear la sospecha de
hipertiroidismo (frecuente) y de HPP (raro).
Diagnóstico
Se debe sospechar de HPP en un perro o gato con hipercalcemia persistente en presencia de
normofosfatemia o hipofosfatemia. Las concentraciones séricas de calcio suelen encontrarse entre 12-15
mg/dl pero pueden sobrepasar los 16 mg/dl (rango de referencia, 9,0-11,7 mg/dl [perro]; 8,0-10,5 mg/dl
[gato]). Las concentraciones séricas de calcio ionizado suelen oscilar entre los 1,4 y los 1,8 mmol/l, pero
pueden sobrepasar los 2,0 mmol/l (rango de referencia, 1,1-1,4 mmol/l para perro y gato). Las
concentraciones séricas de fosforo suelen ser menores a 4 mg/dl, a menos que exista una insuficiencia renal
concurrente. Aunque la hipercalcemia en el perro y en el gato tiene multitud de causas (tabla 47.2), los
principales diagnósticos diferenciales para hipercalcemia e hipofosfatemia son: hipercalcemia humoral
maligna (en particular el linfoma en perros y los carcinomas en gatos) e HPP (v. cap. 53). El diagnóstico
suele establecerse a partir de: la historia, los hallazgos en el examen físico, los resultados de las analíticas
sanguíneas y urinarias rutinarias, los hallazgos de las radiografías torácicas y de la ecografía abdominal y
cervical, así como la medición de la PTH y del péptido similar a la hormona paratiroidea (PTHrP). En el
HPP, los signos clínicos, en caso de estar presentes, suelen ser leves, el examen físico es normal, y no suelen
aparecen hallazgos reseñables en las analíticas sanguíneas, radiografías torácicas y abdominales o ecografías
de abdomen salvo por hipercalcemia, hipofosfatemia y la presencia de cálculos vesicales. Las pruebas
complementarias normalmente utilizadas para el diagnóstico de linfoma como causa de hipercalcemia (es
decir, examen citológico de la médula ósea, los ganglios linfáticos, el hígado, el bazo o las concentraciones
de PTHrP) son normales en perros con HPP.
El fallo renal en un perro con hipercalcemia puede conllevar un dilema diagnóstico. Afortunadamente, el
desarrollo de un fallo renal derivado de la hipercalcemia, es muy raro en perros con HPP. La hipercalcemia
grave y sostenida en el tiempo puede producir progresivamente nefrocalcinosis, daño renal y azoemia, pero
la mayoría de los perros con HPP tienen una hipercalcemia leve e hipofosfatemia concurrente; esta última
protege al riñón al mantener el producto calcio × fósforo en valores menores a 50.
La medición de las concentraciones séricas de calcio ionizado puede ayudar a identificar la causa de la
hipercalcemia en un perro con fallo renal concurrente. En perros con hipercalcemia inducida por un fallo
renal, las concentraciones séricas de calcio ionizado son habitualmente normales, mientras que en un perro
con HPP y fallo renal concurrente estarán aumentadas. La densidad urinaria normalmente carece de utilidad
cuando se evalúa la función renal en perros con hipercalcemia, debido a la interferencia del calcio con las
acciones de la vasopresina a nivel del túbulo renal. Densidades urinarias menores a 1,015 son frecuentes en
perros con HPP. En caso de que existan cálculos en la vejiga de la orina y cistitis bacteriana secundaria, se
puede observar la presencia de hematuria, piuria, bacteriuria y/o cristaluria. La hipercalciuria, la acidosis
tubular renal proximal, con una deficiente reabsorción de bicarbonato, y la producción de una orina alcalina,
pueden predisponer a los perros a desarrollar cálculos renales o vesicales y cistitis bacteriana. En un estudio
realizado en 210 perros con HPP, se identificó la presencia de infecciones de tracto urinario en el 29 % de
ellos, y de cálculos vesicales en el 31 % (Feldman y cols., 2005). La composición más frecuente de estos
urolitos es fosfato cálcico, oxalato cálcico o una mezcla de ambas sales.
La ecografía cervical debe identificar una o más glándulas paratiroides aumentadas de tamaño, tanto en
perros como en gatos con HPP (fig. 47.2). Las glándulas paratiroides de los perros sanos suelen medir 3 mm
o menos de anchura máxima al ser visualizadas por ecografía. La anchura máxima de las glándulas
paratiroides anómalas osciló entre los 3 y los 23 mm (mediana, 6 mm) en 130 perros con HPP (Feldman y
cols., 2005). En un 89 % de los perros fue identificada una única masa paratiroidea, mientras que en el 10 %
de los perros se identificaron dos.
La medición de las concentraciones basales de PTH se utiliza para establecer el diagnóstico de HPP. La
mayoría de laboratorios veterinarios utilizan el ensayo radioinmunométrico de dos anticuerpos (IRMA), y es
considerado el método más fiable para la medición de las concentraciones de PTH en perros y gatos. En los
Estados Unidos, las concentraciones séricas de PTH suelen medirse en el Diagnostic Center for Population
and Animal Health de la Universidad de Michigan State en East Lansing, Michigan; www.dcpah.msu.edu, y
el rango de referencia actual para la PTH en perros y gatos es de 0,5-5,8 pmol/l y de 0-4,0 pmol/l,
respectivamente. La regulación de la secreción de PTH se debe fundamentalmente a las concentraciones de
calcio ionizado en la sangre. Concentraciones bajas de calcio ionizado aumentan la secreción de PTH y
viceversa. Las concentraciones séricas de PTH deben interpretarse siempre en conjunto con las
concentraciones séricas de calcio, preferiblemente con las concentraciones de calcio ionizado medidas en la
misma muestra de sangre. Si las glándulas paratiroides están funcionando de forma normal, las
concentraciones séricas de PTH en presencia de hipercalcemia deben estar por debajo del rango de
referencia o indetectables, debido a los efectos inhibitorios que las concentraciones elevadas de calcio tienen
sobre la función paratiroidea. Los perros con hipercalcemia no debida a una alteración paratiroidea, también
deben tener concentraciones séricas de PTH bajas o indetectables. Las concentraciones séricas de PTH
dentro o por encima del rango de referencia son inapropiadas en presencia de hipercalcemia, e indican un
funcionamiento autónomo de una glándula paratiroides (fig. 47.3). De 185 perros con HPP, ninguno tuvo
concentraciones de PTH por debajo del rango de referencia (2-13 pmol/l en el momento del estudio), el 45
% tuvo concentraciones en la mitad inferior del rango de referencia (2,3-7,9 pmol/l), el 28 % tuvo
concentraciones en la mitad superior del rango de referencia (8,0-13,0 pmol/l) y el 27 % tuvieron
concentraciones séricas de PTH aumentadas (13-121 pmol/l; Feldman y cols., 2005).
TABLA 47.2
Causas de hipercalcemia en perros y gato

TRASTORNO PRUEBAS QUE AYUDAN A ESTABLECER
EL DIAGNÓSTICO
Hiperparatiroidismo Primario* Concentraciones séricas de PTH, ecografía cervical, cirugía
Hipercalcemia maligna* Examen físico; radiología torácica y abdominal; ecografía
Con mediación humoral: LSA, adenocarcinoma de glándulas abdominal; aspiración de nódulos linfáticos, hígado, bazo y
apocrinas, carcinoma (nasal, mamario, gástrico, tiroideo, médula ósea; PTHrP sérica
pancreático, pulmonar), timoma
Osteólisis local (mieloma múltiple, LSA, carcinoma de
células escamosas, osteosarcoma, fibrosarcoma)
Hipervitaminosis D* Historia, bioquímica sérica, concentraciones séricas de vitamina
Rodenticidas basados en colecalciferol, plantas (Cestrum D
diurnum)
Suplementación excesiva
Hipoadrenocorticismo* Electrolitos séricos, estimulación con ACTH
Fallo renal (especialmente el crónico)* Bioquímica sérica, urianálisis
Idiopático*—gatos Diagnóstico de exclusión
TRASTORNO PRUEBAS QUE AYUDAN A ESTABLECER
EL DIAGNÓSTICO
Enfermedades granulomatosas (raro) Radiografía torácica, ecografía abdominal, examen del fondo
Micosis sistémica—blastomicosis, histoplasmosis, de ojo, estudios citológicos de muestras de lavado pulmonar,
coccidioidomicosis biopsias intestinales, título fúngico sérico
Esquistosomiasis, PIF
Trastornos óseos no malignos (raro) Radiología del esqueleto periférico
Osteomielitis
Osteodistrofia hipertrófica
Trastornos iatrogénicos Historia
Suplementación excesiva de calcio
Exceso de quelantes del fósforo orales
Toxicidad por uvas/pasas
Cremas antipsoriasis (calcipotriol)
Deshidratación (hipercalcemia leve) —
Artefactos —
Lipemia
Medición posprandial
Animales jóvenes (<6 meses)
Error de laboratorio Repetir medida de calcio
ACTH, hormona adrenocorticotrópica; LSA, linfosarcoma; PIF, peritonitis infecciosa felina; PTH, hormona paratiroidea; PTHrP,
péptido relacionado con la hormona paratiroidea.
*Causas frecuentes.
Tratamiento
Véase el capítulo 53 para obtener detalles sobre el tratamiento médico de la hipercalcemia en perros y gatos.
La eliminación quirúrgica del tejido paratiroideo anómalo es el tratamiento de elección. Johnston y
Tobias (2018) han descrito adecuadamente las técnicas quirúrgicas para complejo tiroides-paratiroides (v.
«Bibliografía recomendada»). Casi todos los perros y gatos con HPP tienen un adenoma paratiroideo
solitario y fácilmente identificable (v. fig. 47.1). El aumento de más de una glándula paratiroidea indica la
presencia de múltiples adenomas o bien de una hiperplasia paratiroidea. Si ninguna de las glándulas
paratiroides está aumentada de tamaño, o si todas ellas parecen pequeñas, debe replantearse el diagnóstico
de HPP y deben considerarse otros diagnósticos, como la hipercalcemia debida a una neoplasia oculta o la
producción de PTH por un tumor paratiroideo localizado de forma ectópica (normalmente en los tejidos
blandos que circundan a la glándula tiroides) o por un tumor no paratiroideo.
La ablación ecoguiada química (etanol) o por radiofrecuencia (ablación térmica) del tejido paratiroideo
anómalo es un tratamiento eficaz del HPP (fig. 47.4). Con este procedimiento se evita la cirugía, se reduce el
tiempo anestésico y no se realizan incisiones ni existen problemas asociados a la curación de heridas.
Además, el manejo de los perros tras la ablación química o térmica es idéntico al manejo después de la
eliminación quirúrgica de un nódulo paratiroideo. En un estudio retrospectivo, tanto la eliminación
quirúrgica como la ablación térmica y la ablación química lograron controlar la hipercalcemia en el 94, 90 y
72 % de los perros tratados para HPP, respectivamente (Rasor y cols., 2007). No todos los perros son
candidatos al tratamiento mediante ablación química o térmica. La cirugía es el tratamiento de elección si
hay más de un nódulo paratiroideo identificable por ecografía cervical, si el nódulo mide menos de 4 mm o
más de 15 mm en su anchura máxima, si no se identifica nódulo paratiroideo, si el nódulo está demasiado
cerca de la carótida o si existen cálculos vesicales diagnosticados mediante radiología o ecografía. La
ablación de un nódulo paratiroideo también es difícil en perros con hipotiroidismo concurrente y pérdida de
parénquima tiroideo, ya que este aporta resistencia al movimiento del nódulo paratiroideo.
F-IG. 47.2
Imagen ecográfica del lóbulo tiroideo derecho de un Labrador Retriever de 13 años con hipercalcemia e hiperparatiroidismo
primario. Se observa una masa hipoecogénica en la región de la glándula paratiroides (flecha). La hipercalcemia se resolvió
después de la ablación térmica de la masa paratiroidea.
F-IG. 47.3
Rangos de las concentraciones séricas de calcio y hormona paratiroidea en las enfermedades más frecuentes que causan
alteraciones en las concentraciones de calcio, la función de las glándulas paratiroides o ambas. HiperPTH, hiperparatiroidismo;
hipoPTH, hipoparatiroidismo; PTH, hormona paratiroidea.
F-IG. 47.4
(A) Imagen ecográfica del lóbulo tiroideo izquierdo de un Keeshond de 12 años con hipercalcemia. Puede observarse una masa en
la región de la glándula paratiroides, y una aguja (flecha) ha sido insertada dentro de la masa de forma ecoguiada antes de la
realización de la ablación térmica.
(B) Se ha administrado calor a la masa causando la hiperecogenicidad de esta (flecha).
Se debe asegurar que, al menos, una glándula paratiroides permanece intacta para mantener la
homeostasis del calcio y evitar la hipocalcemia permanente. Tanto la eliminación como la ablación del
nódulo paratiroideo resultan en una rápida disminución de las concentraciones circulantes de PTH y en una
reducción del calcio sérico. En los estadios iniciales del HPP, las glándulas paratiroides restantes pueden
secretar PTH en respuesta a la disminución del calcio sérico, previniendo de ese modo el desarrollo de
hipocalcemia grave. En perros con HPP más avanzado, la atrofia del tejido paratiroideo normal puede evitar
una respuesta a la disminución del calcio sérico, derivando en hipocalcemia grave y en signos clínicos de
esta, usualmente en los 2-4 días posteriores a la ablación o a la cirugía. En estos perros, se debe instaurar
tratamiento con calcio oral e intravenoso, así como vitamina D vía oral para corregir y/o prevenir la
hipocalcemia.
Pueden utilizarse dos enfoques para el manejo de los perros antes y después de la eliminación quirúrgica
o la ablación del nódulo paratiroideo. El primer enfoque es tratar a los perros con calcio oral y calcitriol (la
forma activa de la vitamina D) empezando 24 horas antes de la eliminación quirúrgica o de la ablación del
nódulo paratiroideo. Otro enfoque es tratar a los perros con calcio oral mientras se reserva el tratamiento con
calcitriol hasta que las concentraciones séricas de calcio descienden a un punto de corte arbitrario
(normalmente una concentración sérica de calcio total o ionizado de 9,0 mg/dl o 0,9 mmol/l,
respectivamente) y antes de que aparezcan signos clínicos de hipocalcemia. La esperanza en el segundo
enfoque reside en que el tejido paratiroideo remanente secrete suficiente PTH para prevenir la hipocalcemia,
que se restablezcan las concentraciones normales de calcio sérico y se evite el coste del tratamiento con
vitamina D, así como de su posterior pauta de reducción progresiva y monitorización durante varios meses.
Desafortunadamente, no existen indicadores fiables para identificar qué perros necesitarán tratamiento
con calcitriol tras la cirugía o la ablación y cuáles no. Nosotros nos basamos fundamentalmente en la
gravedad de la hipercalcemia y en la duración de esta, si se conocen. Cuanto más largo sea el tiempo de
dura-ción de la hipercalcemia, y más altos sean los niveles séricos de calcio, es más probable que iniciemos
terapia con calcitriol el día antes de la cirugía o la ablación. Como norma general, no tratamos inicialmente a
los perros con hiperparatiroidismo si las concentraciones de calcio sérico o ionizado antes de la cirugía o
ablación son menores a 14 mg/dl o 1,6 mmol/l, respectivamente. Concentraciones de calcio sérico o
ionizado superiores a 14 mg/dl o 1,6 mmol/, respectivamente, mantenidas más de 3 meses, sugieren la
presencia de una atrofia significativa de las glándulas paratiroides restantes, y una alta probabilidad de
desarrollar signos de hipocalcemia después de la cirugía o la ablación. En estos perros se aporta tratamiento
con calcio oral (productos lácteos y suplementos) y calcitriol 24 horas antes del momento en que se vaya a
administrar el tratamiento para el HPP. Independientemente de qué enfoque se elija, tras el tratamiento la
dieta debe suplementarse con alimentos ricos en calcio (p. ej., productos lácteos), se deben administrar
pastillas de calcio, debe restringirse el ejercicio y el calcio total o ionizado debe monitorizarse una o dos
veces al día hasta que las concentraciones de calcio se mantengan estables y dentro del rango de referencia.
El tratamiento para la hipocalcemia incluye la administración de calcio intravenoso para controlar los
signos clínicos inmediatos, y la administración a largo plazo de suplementos de calcio y vitamina D para
mantener concentraciones bajas-normales de calcio hasta que se resuelva la atrofia de las glándulas
paratiroides. (v. cap. 53 y cuadro 53.7 para obtener detalles sobre el manejo de la hipocalcemia). El objetivo
del tratamiento con calcio y vitamina D es mantener los niveles séricos de calcio cerca del límite inferior del
rango de referencia (9,5-10,5 mg/dl). Mantener las concentraciones de calcio cerca del límite inferior del
rango de referencia previene la aparición de signos clínicos de hipocalcemia, minimiza el riesgo de
hipocalcemia y estimula la recuperación de la función de las restantes glándulas paratiroides atrofiadas. Una
vez que las glándulas paratiroides recuperan el control de la homeostasis del calcio, y las concentraciones
séricas de calcio se mantienen estables en el domicilio del perro o del gato, los suplementos orales de calcio
y vitamina D pueden ser retirados de manera progresiva durante un periodo de 3-4 meses. Esta reducción
gradual permite que las glándulas paratiroides recuperen completamente la funcionalidad, previniendo así la
hipocalcemia. El tratamiento con vitamina D se reduce incrementando de manera gradual el número de días
entre administraciones. El intervalo entre dosis se aumenta en un día cada 2-3 semanas después de medir las
concentraciones de calcio séricas y de que se obtenga un resultado de 9,5 mg/dl o superior. El tratamiento
con vitamina D puede suspenderse una vez que el perro o el gato está clínicamente normal, las
concentraciones séricas de calcio se encuentran estables entre 9,5 y 11,5 mg/dl y el intervalo entre dosis de
vitamina D es de 6 o 7 días.
Pronóstico
El pronóstico para los perros y gatos que se someten a tratamiento quirúrgico o por ablación para el HPP es
excelente, asumiendo que se evite la hipocalcemia postoperatoria y que el HPP fuera causado por un
adenoma. La hipercalcemia puede reaparecer en semanas o meses después de la cirugía, tanto en perros
como en gatos con HPP, si este estaba causado por una hiperplasia de paratiroideas y una o más glándulas
han sido mantenidas en su lugar.
HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO
Etiología
El hipoparatiroidismo primario se produce como resultado de una deficiencia absoluta o relativa en la
secreción de PTH. Esta deficiencia termina por producir hipocalcemia e hiperfosfatemia como resultado de
la pérdida de los efectos de la PTH sobre el hueso, el riñón y el intestino (v. tabla 47.1). Los principales
signos clínicos del hipoparatiroidismo son atribuibles, directamente, a las concentraciones disminuidas de
calcio ionizado en la sangre, que derivan en un aumento de la actividad neuromuscular.
El hipoparatiroidismo primario espontáneo es poco común en perros y gatos. La mayoría de los casos son
clasificados como idiopáticos (es decir, no existe evidencia de trauma, destrucción neoplásica o quirúrgica, u
otras causas obvias de daño en el cuello o las glándulas paratiroides) Las glándulas paratiroides son difíciles
de localizar visualmente y muestran signos microscópicos de atrofia. En la evaluación histológica de la
glándula paratiroides se puede observar un infiltrado linfocítico difuso, infiltración de células plasmáticas y
tejido conectivo fibroso, que sugieren una etiología inmunomediada subyacente de la enfermedad.
El hipoparatiroidismo iatrogénico después de la realización de tiroidectomía bilateral para el tratamiento
del hipertiroidismo es común en gatos. El tejido paratiroideo en estos animales puede ser eliminado o
traumatizado, o bien puede comprometerse la vascularización de este durante la cirugía. Esta forma de
hipoparatiroidismo puede ser transitoria o permanente, dependiendo de la viabilidad de la glándula o
glándulas paratiroides mantenidas al momento de la cirugía. Solo se necesita una glándula paratiroides
viable para mantener unas concentraciones normales de calcio sérico.
Puede producirse hipoparatiroidismo transitorio de forma secundaria a una disminución grave del
magnesio (concentraciones séricas de magnesio inferiores a 1,2 mg/dl). La disminución grave del magnesio
puede suprimir la secreción de PTH sin existir destrucción del tejido paratiroideo, producir resistencia a la
acción de la PTH en los órganos y afectar a la síntesis de la forma activa de la vitamina D (es decir, el
calcitriol). Esto deriva en hipocalcemia leve e hipofosfatemia. La repleción del magnesio revierte el
hipoparatiroidismo. Las concentraciones séricas de magnesio en perros y gatos con hipoparatiroidismo
primario espontáneo suelen ser normales. (v. cap. 53 para más información sobre el magnesio).
EPIDEMIOLOGÍA
La edad a la que suelen aparecer los signos clínicos del hipoparatiroidismo oscila entre las 6 semanas y los
13 años, con una media de 5 años. Puede existir predisposición sexual, estando las hembras más afectadas.
No existe una predisposición racial aparente, aunque suele afectar a Caniches, Pastores Alemanes,
Labradores Retriever, Schnauzer Miniatura y Terriers. Sin embargo, este aumento en la prevalencia puede
simplemente reflejar la popularidad de estas razas. Únicamente se han descrito unos pocos casos de
hipoparatiroidismo primario espontáneo en gatos. Hasta la fecha, la mayoría de estos gatos eran jóvenes o de
mediana edad (rango, 6 meses a 11 años), de diferentes razas y más frecuentemente machos.
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos y los hallazgos del examen físico en perros y gatos con hipoparatiroidismo primario son
similares. Los principales signos clínicos se pueden atribuir directamente a la hipocalcemia, especialmente
sus efectos neuromusculares. Los signos neuromusculares incluyen temblores y contracciones musculares,
tetania, calambres en las extremidades posteriores, dolor, marcha rígida y convulsiones generalizadas. Otros
signos clínicos incluyen un comportamiento nervioso o ansioso, debilidad, fricción facial e intenso
mordisqueo o lamido de las patas (cuadro 47.2). La aparición de los signos clínicos tiende a ser abrupta y
grave, así como a ocurrir de manera más frecuente durante el ejercicio, la excitación y el estrés. Los signos
clínicos también tienden a ocurrir de forma episódica. Estos episodios de hipocalcemia clínica están
intercalados como periodos relativamente normales que pueden durar minutos o días. Durante estos periodos
clínicamente «normales», la hipocalcemia persiste.
EXAMEN FÍSICO
Los hallazgos más frecuentes en el examen físico están relacionados con la tetania muscular e incluyen
marcha rígida, rigidez muscular, abdomen tenso y en tabla y fasciculaciones musculares. También es común
la presencia de fiebre, jadeo y nerviosismo. Las potenciales alteraciones cardiacas que pueden encontrarse
incluyen bradicardia, taquiarritmias paroxísticas, sonidos cardiacos apagados y pulso femoral débil. En
algunos perros y gatos con hipoparatiroidismo primario se han observado cataratas, manifestadas como
pequeñas opacidades blancas puntiformes o lineales distribuidas de forma aleatoria en las regiones cortical y
subscapular del cristalino sin existir pérdida de visión. El examen físico puede ser normal ocasionalmente, a
pesar de existir una historia previa de alteraciones neuromusculares.
Diagnóstico
Se debe sospechar de hipoparatiroidismo primario en un perro o gato que presente hipocalcemia persistente,
hiperfosfatemia y una función renal normal. Las concentraciones séricas de calcio se encuentran
normalmente por debajo de 7 mg/dl, el calcio ionizado es normalmente menor de 0,8 mmol/l, y las
concentraciones séricas de fósforo suelen ser superiores a 6 mg/dl. Concentraciones séricas de calcio bajas y
elevadas de fósforo pueden también encontrarse en casos de hiperparatiroidismo nutricional y renal
secundario, después de enemas que contengan fosfatos y durante el síndrome de lisis tumoral. (v. cap. 53
para más información sobre las causas de hipocalcemia e hiperfosfatemia en perros y gatos). El diagnóstico
de hipoparatiroidismo primario se establece mediante la identificación de concentraciones séricas de PTH
indetectables en presencia de hipocalcemia grave, en un perro o gato en el que se han descartado otras
causas de hipocalcemia (tabla 47.3). La mayoría de las causas de hipocalcemia pueden ser identificadas tras
evaluar la historia clínica, los hallazgos del examen físico, los resultados de las analíticas sanguíneas y
urinarias de rutina y la realización de una ecografía abdominal. La historia y el examen físico son
frecuentemente normales en perros y gatos con hipoparatiroidismo primario, salvo aquellos hallazgos
debidos a la hipocalcemia. En las analíticas sanguíneas y urinarias de rutina, la única alteración relevante
suele ser la hipocalcemia grave y, en la mayoría de perros y gatos, hiperfosfatemia. Las concentraciones de
proteínas totales, de albúmina, de urea, de creatinina y de magnesio suelen ser normales. La ecografía
abdominal también es habitualmente normal.
CUADRO 47.2
Signos clínicos de hipoparatiroidismo primario en perros

Convulsiones*
Marcha rígida, tetania muscular, calambres, dolor*
Fasciculaciones focales musculares, espasmos, temblores*
Fricción facial (intensa)*
Nerviosismo, ansiedad, inquietud, aumento de vocalizaciones*
Jadeo, hiperventilación*
Comportamiento agresivo*
Ataxia
Debilidad
Inapetencia, vómitos
Apatía, letargo
Mordisqueo y lamido de las patas (intenso)
*Signos frecuentes.
TABLA 47.3
Causas de hipocalcemia en perros y gatos

TRASTORNO PRUEBAS QUE AYUDAN A ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO
Hipoparatiroidismo Historia, concentraciones séricas de PTH, descartar otras causas
primario
Idiopático
Postiroidectomía
Tetania puerperal Historia
Fallo renal Bioquímica sérica, urianálisis.
Agudo
Crónico
Toxicidad por Historia, urianálisis
etilenglicol
Pancreatitis aguda Hallazgos del examen físico, ecografía abdominal, cPLI sérica (perro), fPLI (gato)
Sepsis, síndrome de Historia, hallazgos del examen físico, hematología
respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS)
Síndrome de Historia, pruebas de digestión y absorción, biopsia intestinal
malabsorción
intestinal
Hipoproteinemia o Bioquímica sérica
hipoalbuminemia
Hipomagnesemia Magnesio total sérico y ionizado
Cetoacidosis diabética Bioquímica sérica y urianálisis
Hiperparatiroidismo Historia dietética
nutricional secundario
TRASTORNO PRUEBAS QUE AYUDAN A ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO
Hipovitaminosis D Historia
(raquitismo)
Trauma en tejidos Historia
blandos/rabdomiólisis
Síndrome de lisis Historia
tumoral
Enemas que contienen Historia
fosfato
Anticonvulsivantes Historia
Administración de Historia
NaHCO3
Error de laboratorio Repetir la medición de calcio
cPLI, inmunorreactividad de la lipasa pancreática específica canina; fPLI, inmunorreactividad de la lipasa pancreática específica
felina; NaHCO3, bicarbonato sódico; PTH, hormona paratiroidea.
La medición de las concentraciones séricas de PTH ayuda a confirmar el diagnóstico de hipoparatiroidismo

primario. La sangre para la medición de PTH debe ser obtenida antes de iniciar el tratamiento con calcio y
vitamina D, mientras el animal todavía tiene hipocalcemia. La mayoría de laboratorios veterinarios utilizan
actualmente el IRMA de doble anticuerpo, y este es considerado el ensayo más fiable para la cuantificación
de PTH en perros y gatos. Las concentraciones séricas de PTH deben ser interpretadas en conjunto con las
concentraciones séricas de calcio. Si la glándula paratiroides está funcionando de manera normal, las
concentraciones séricas de PTH deberían estar incrementadas en presencia de hipocalcemia, debido a los
efectos estimulantes de las bajas concentraciones de calcio ionizado sobre la glándula paratiroides. Un nivel
bajo o indetectable de PTH sérica en un perro o gato con hipocalcemia es muy sugerente de
hipoparatiroidismo primario (v. fig. 47.3). Concentraciones séricas de PTH en el límite inferior del rango de
referencia son inapropiadas en presencia de hipocalcemia grave y también apoyan el diagnóstico de
hipoparatiroidismo primario. Los perros y gatos que tengan hipocalcemia no inducida por una alteración
paratiroidea, deberían tener concentraciones normales o elevadas de PTH sérica; a excepción de aquellos
que tengan alteraciones que causen hipomagnesemia grave (v. cap. 53 para ver las causas de
hipomagnesemia).
Tratamiento
El tratamiento para el hipoparatiroidismo primario incluye la administración de vitamina D y suplementos
de calcio (v. cap. 53 y cuadro 53.7). El tratamiento suele dividirse en dos fases. En la primera fase
(tratamiento agudo) se debe controlar la tetania hipocalcémica, e incluye la administración lenta de
gluconato cálcico al 10 % (no cloruro cálcico) intravenoso, a efecto. Cuando los signos clínicos de
hipocalcemia están controlados, se debe administrar gluconato cálcico en infusión continua hasta que se
pueda administrar calcio y vitamina D (segunda fase del tratamiento) por vía oral. Una solución al 10 % de
gluconato cálcico contiene 9,3 mg Ca/ml y se administra de forma intravenosa inicialmente a una dosis de
0,5 a 1,5 m/kg de peso añadido a la fluidoterapia. El calcio no debe añadirse a fluidos que contengan lactato,
bicarbonato, acetato o fosfatos, ya que puede producirse precipitación. Las concentraciones séricas de calcio
deben ser monitorizadas de manera frecuente, y el ritmo de infusión debe ajustarse según sea necesario para
controlar los signos clínicos y mantener las concentraciones séricas de calcio entre 8 y 10 mg /dl.
La segunda fase del tratamiento (terapia de mantenimiento) debe mantener las concentraciones de calcio
entre 8 y 10 mg/dl mediante la administración diaria de vitamina D y calcio. Las concentraciones de calcio
están por encima del nivel en el que existe un riesgo de hipocalcemia clínica, y por debajo del nivel en el
que pueden ocurrir hipercalciuria (riesgo de formación de cálculos) o hipercalcemia grave e hiperfosfatemia
(riesgo de nefrocalcinosis y fallo renal). La terapia de mantenimiento debe ser iniciada cuando la tetania
hipocalcémica está controlada con la terapia de calcio intravenoso. El inicio de la acción de la vitamina D
varía dependiendo de la formulación de la vitamina D que sea administrada. El 1,25-dihidroxivitamina D3
(calcitriol) es el que tiene el inicio de acción más rápido y el de elección para el tratamiento del
hipoparatiroidismo. La dosis inicial de calcitriol es de 20 a 30 ng kg/día. Los perros y los gatos deberían
permanecer hospitalizados hasta que las concentraciones séricas de calcio se mantengan entre 8 y 10 mg/dl
sin tratamiento parenteral. Las concentraciones séricas de calcio deben monitorizarse semanalmente, y la
dosis de vitamina D debe ajustarse para mantener las concentraciones séricas de calcio entre 8 y 10 mg/dl. El
objetivo del tratamiento es prevenir la tetania hipocalcémica, no inducir hipercalcemia. Las concentraciones
séricas de calcio mayores de 10 mg/dl son innecesarias para prevenir la tetania y aumentan el riesgo de
hipercalcemias indeseadas.
Una vez que las concentraciones séricas de calcio se han estabilizado, se puede intentar reducir
lentamente la dosis de calcio oral y de vitamina D hasta la dosis más baja capaz de mantener las
concentraciones séricas de calcio entre 8 y 10 mg/dl. La vitamina D es crucial para estabilizar y mantener
unas concentraciones normales de calcio en la sangre. La mayoría de perros y gatos con hipoparatiroidismo
primario requieren tratamiento con vitamina D de forma permanente. La suplementación de calcio
normalmente puede ser disminuida a lo largo de un periodo de 2 a 4 meses y luego puede detenerse una vez
que los niveles de calcio del animal se mantienen estables entre los 8 y los 10 mg/dl. El calcio presente en la
dieta normalmente es suficiente para cubrir las necesidades de calcio del animal. Suplementar la dieta con
alimentos ricos en calcio (p. ej: productos lácteos) ayuda a mantener una fuente adecuada de calcio en esta.
Una vez que las concentraciones de calcio del animal son estables y la terapia de mantenimiento está
establecida, es recomendable reevaluar los niveles séricos de calcio sérico cada 3-4 meses.
Pronóstico
El pronóstico depende de la dedicación de los propietarios. El pronóstico es excelente si se instaura el
tratamiento apropiado y se realizan revisiones periódicas. El manejo adecuado de esta patología requiere de
la monitorización estrecha de los niveles séricos de calcio. Cuanto más frecuentes sean las revisiones,
mayores serán las posibilidades de evitar los extremos en las concentraciones de calcio y obtener una
esperanza de vida normal.
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CAPÍTULO 48
Trastornos de la glándula
tiroidea
HIPOTIROIDISMO EN PERROS
Etiología
Las alteraciones estructurales o funcionales de la tiroides conducen a una producción deficiente de hormonas
tiroideas. Se ha descrito un esquema de clasificación del hipotiroidismo basado en la localización del
problema en el eje hipotalámicohipofisario-tiroideo (fig. 48.1). El hipotiroidismo primario es la alteración
más frecuente en perros; es el resultado de alteraciones en la glándula tiroidea, como puede ser la
destrucción de la propia glándula (cuadro 48.1). Los dos hallazgos histológicos más comunes son la tiroiditis
linfocítica y la atrofia idiopática de la glándula (fig. 48.2). La tiroiditis linfocítica es una alteración
inmunomediada caracterizada por una infiltración difusa de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos en
la glándula. Los factores que intervienen en el desarrollo de la tiroiditis linfocítica no son del todo
conocidos. Indudablemente, la genética desempeña un papel muy importante, dado el incremento en la
incidencia de esta alteración en ciertas razas y en ciertas líneas familiares (tabla 48.1). En el perro, aún no se
han definido bien los factores de riesgo de tipo ambiental. Se ha especulado acerca de la relación entre el
daño inducido por una infección en la glándula y el desarrollo de tiroiditis linfocítica, pero no ha sido
probada. Existen algunas hipótesis sobre la posibilidad de que las vacunas puedan contribuir al desarrollo de
tiroiditis linfocítica, pero tampoco han sido probadas.
La destrucción de la glándula tiroidea es progresiva y los signos clínicos pueden no presentarse hasta
después de haberse destruido más del 80 % de la glándula. Tanto el desarrollo de signos clínicos como la
disminución de las concentraciones de hormona tiroidea sérica son procesos graduales, que normalmente
tardan de 1 a 3 años en aparecer, lo que sugiere que la destrucción es un proceso lento.
La atrofia idiopática de la glándula tiroides se caracteriza por la pérdida del parénquima tiroideo. No
aparece infiltrado inflamatorio, incluso en áreas donde hay presencia de folículos pequeños o restos
foliculares. Las pruebas para la tiroiditis linfocítica son negativas y no se conoce la causa de la atrofia
idiopática tiroidea. Podría deberse a una degeneración primaria o a una fase final de la tiroiditis linfocítica
autoinmune. No existen test sanguíneos para establecer el diagnóstico de la atrofia idiopática, por lo que el
diagnóstico se hace por exclusión.
El hipotiroidismo secundario es el resultado de un fallo en el desarrollo de células tirotropas en la
hipófisis (hipoplasia hipofisaria, la cual origina enanismo hipofisario; v. cap. 46) o de la disfunción de
células tirotropas de la hipófisis, que altera la secreción de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y
causa una deficiencia «secundaria» en la síntesis y secreción de hormona tiroidea. La atrofia folicular en la
tiroides se desarrolla gradualmente como consecuencia de la falta de TSH. El hipotiroidismo secundario
podría también ser el resultado de una destrucción de células tirotropas (p. ej., neoplasia hipofisaria [rara]) o
de la supresión de su función por hormonas o fármacos (p. ej., glucocorticoides [frecuente]; v. cuadro 48.1).
El hipotiroidismo terciario es una deficiencia en la secreción de la hormona liberadora de tirotropina
(TRH) por parte de las neuronas peptidérgicas de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo.
Hasta la fecha, en los perros, la única causa que se conoce es la infiltración neoplásica en el hipotálamo. La
falta de secreción de TRH origina una menor secreción de TSH y una atrofia folicular secundaria de la
tiroides.
El hipotiroidismo primario congénito es poco frecuente en el perro y está provocado por un déficit en la
ingesta de yodo, por dishormonogénesis (p. ej., un defecto en la organificación del yodo), por hipoplasia
tiroidea, aplasia y disgenesia. El hipotiroidismo secundario debido a una aparente deficiencia de TSH se ha
descrito también en líneas familiares de Schnauzer Gigante y en el Bóxer. El análisis del pedigrí en el
Schnauzer Gigante mostró que el hipotiroidismo puede ser heredado de forma autosómica recesiva (Voorbij
y cols., 2016). En los Schnauzer Miniatura, el hipotiroidismo secundario podría ser genético (Voorbij y
cols., 2016). El aumento de tamaño de la glándula tiroidea (p. ej., bocio) depende de la etiología. Si el eje
hipotalámico-hipofisario-tiroideo está intacto, los receptores de TSH son funcionales y la señal de
transducción es apropiada (p. ej., como en el defecto de organificación del yodo), el bocio se desarrollará
como consecuencia de un aumento en las concentraciones de TSH. El bocio no se desarrollará si hay
problemas en el eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo, en los receptores de TSH o en la señal de
transducción (p. ej., como en la deficiencia hipofisaria de TSH).
F-IG. 48.1
Eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo. TRH, hormona liberadora de tirotropina; TSH, tirotropina (hormona estimulante de la
tiroides); T4, tiroxina; T3, 3,5,3’-triyodotironina; rT3,3,3’,5’-triyodotironina; +, estimulación; —, inhibición.
Los signos clínicos de las formas más frecuentes del hipotiroidismo primario normalmente se desarrollan en
animales de mediana edad (p. ej., de 2 a 6 años). Estos tienden a desarrollarse a una edad temprana en
aquellas razas que tienen mayor riesgo (v. tabla 48.1). Aparentemente, no hay predisposición de sexo.
Los signos clínicos son bastante variables y dependen, en parte, de la edad del perro en el momento en el
que se produce el déficit de hormona tiroidea (cuadro 48.2). También existen variaciones entre razas. Por
ejemplo, en algunas razas prevalece la alopecia troncal, mientras que en otras predomina el adelgazamiento
del espesor del pelaje. En perros adultos, los signos clínicos más habituales del hipotiroidismo son el
resultado de una diminución en el metabolismo celular que afecta al estado mental y a la actividad del perro.
La mayoría de los perros con hipotiroidismo presentan confusión, letargia, intolerancia o reticencia al
ejercicio y propensión a ganar peso sin un aumento en el apetito o la ingesta de alimentos. Estos signos a
menudo aparecen de forma gradual al comienzo y son discretos y no suelen ser reconocidos por el
propietario hasta una vez iniciado el suplemento con hormona tiroidea. Los demás signos clínicos de esta
patología generalmente afectan a la piel y, menos habitualmente, al sistema neuromuscular.
CUADRO 48.1
Causas potenciales de hipotiroidismo en perros

Hipotiroidismo primario
Tiroiditis linfocítica
Atrofia idiopática
Destrucción neoplásica
Deficiencia de yodo
Iatrogénicas
Resección quirúrgica
Medicación antitiroidea
Tratamiento con yodo radioactivo
Fármacos (p. ej., sulfametoxazol)
Hipotiroidismo secundario
Malformación hipofisaria
Quiste hipofisario
Hipoplasia hipofisaria
Destrucción hipofisaria
Neoplasia
Supresión de las células tirotrópicas hipofisarias
Hiperadrenocorticismo adquirido de forma natural
Síndrome de enfermedad no tiroidea (síndrome del enfermo eutiroideo)
Fármacos, sobre todo glucocorticoides
Radioterapia
Hipofisectomía
Hipotiroidismo terciario
Malformación hipotalámica congénita (?)
Destrucción hipotalámica adquirida (?)
Disgenesia de la glándula tiroidea (aplasia, hipoplasia, ectasia)
Dishormonogénesis: defecto en la organificación del yodo
Insuficiente ingesta de yodo en la dieta
SIGNOS DERMATOLÓGICOS
Las anomalías que se observan más frecuentemente en los perros con hipotiroidismo son alteraciones en la
piel y el pelo. Entre los signos cutáneos clásicos se incluyen la alopecia troncal simétrica bilateral no
pruriginosa, que afecta a la cabeza y las extremidades (fig. 48.3). Esta alopecia puede ser local o
generalizada, simétrica o asimétrica, puede implicar solo a la cola (p. ej., «cola de rata») y a menudo
empieza en las zonas de fricción y desgaste. Aunque la presencia de alopecia endocrina no pruriginosa no es
un signo patognomónico de hipotiroidismo (v. cap. 46), el hipotiroidismo es el diagnóstico más probable de
un perro con letargia, aumento de peso y sin polidipsia-poliuria.
La seborrea y la piodermia son también síntomas frecuentes de hipotiroidismo. La depleción de hormona
tiroidea suprime la respuesta inmune humoral, deteriorando la función de los linfocitos T y reduciendo el
número de linfocitos circulantes. Estas alteraciones pueden revertirse con la administración exógena de
hormona tiroidea. Son posibles todas las formas de seborrea (p. ej., seca, oleosa y dermatitis). La seborrea y
la piodermia pueden ser focales, multifocales o generalizadas. Como generalmente ambas dan lugar a
prurito, el motivo inicial de la consulta en perros hipotiroideos con piodermia o seborrea secundaria suele
ser una alteración cutánea pruriginosa.
F-IG. 48.2
Corte histológico de una glándula tiroidea de un perro sano (A), de un perro con tiroiditis linfocítica e hipotiroidismo (B) y de un
perro con atrofia idiopática de la glándula tiroidea e hipotiroidismo (C). Se puede observar el infiltrado mononuclear en las
células, la interrupción de la arquitectura normal y la pérdida de contenido coloidal de los folículos en (B) y el pequeño tamaño de
la glándula, la disminución del tamaño de los folículos y del contenido coloidal y la falta de infiltrado celular en (C), en
comparación con (A). (A y B, tinción con hematoxilina y eosina; ×250; C, tinción con hematoxilina y eosina, ×40). (Tomada de
Feldman EC, Nelson RW: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 4, St Louis, 2015, WB Saunders).
TABLA 48.1
Razas caninas con elevada prevalencia de autoanticuerpos frente a la hormona tiroidea

RAZA ODDS RATIO*
Pointer 3,61
Setter Inglés 3,44
Pointer Inglés 3,31
Skye Terrier 3,04
Braco Alemán de Pelo Duro 2,72
Bobtail 2,65
Bóxer 2,37
Bichón Maltés 2,25
Kuvasz 2,18
Pequeño Basset Grifón Vendeano 2,16
Staffordshire Terrier Americano 1,84
Beagle 1,79
Pit Bull Americano 1,78
Dálmata 1,74
Schnauzer Gigante 1,72
Perro Crestado Rodesiano 1,72
Golden Retriever 1,70
Pastor de Shetland 1,69
Chesapeake Bay Retriever 1,56
Husky Siberiano 1,45
Spaniel Bretón 1,42
Borzoi 1,39
Pastor Australiano 1,28
Dóberman Pinscher 1,24
Alaskan Malamute 1,22
Cocker Spaniel 1,17
Mestizos 1,05
*Probabilidad de tener anticuerpos frente a hormonas tiroideas (THAA) entre las razas con mayor riesgo de presentar THAA, en
comparación con perros de todas las razas.
Tomada de Nachreiner RF et al: Prevalence of serum thyroid hormone autoantibodies in dogs with clinical signs of
hypothyroidism, J Am Vet Med Assoc 220:466, 2002.
El pelo habitualmente se vuelve opaco, seco y se desprende con facilidad; el crecimiento posterior es
lento. La hiperqueratosis conduce al desarrollo de escamas y caspa. También se pueden observar diferentes
grados de hiperpigmentación, así como otitis externa crónica en algunos animales. En casos graves de
hipotiroidismo puede haber un cúmulo de mucopolisacáridos ácidos y neutros en la dermis, que retienen el
agua provocando un engrosamiento cutáneo. Es lo que se llama mixedema, que produce un engrosamiento
de la piel en la frente y la cara que da como resultado el redondeamiento de la región temporal, la hinchazón
y el engrosamiento de los pliegues faciales y la caída de los párpados superiores. El mixedema contribuye a
la llamada «expresión facial trágica», que a veces se observa en perros con hipotiroidismo.
CUADRO 48.2
Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo en un perro adulto

Metabólicas
Letargia*
Confusión*
Inactividad*
Aumento de peso*
Intolerancia al frío
Dermatológicas
Alopecia endocrina*
Simétrica o asimétrica
«Cola de rata»
Pelo seco y quebradizo
Hiperpigmentación
Seborrea seca u oleosa o dermatitis*
Piodermia*
Otitis externa
Mixedema
Reproductivas
Anestro persistente
Celo débil o silencioso
Sangrado prolongado durante el celo
Galactorrea o ginecomastia
Parto prolongado
Muertes fetales
Mortalidad de cachorros en el periodo periparto
Atrofia testicular (?)
Pérdida de libido (?)
Neuromusculares
Polineuropatía
Polimiopatía
Debilidad*
Intolerancia al ejercicio
Pérdida de músculo esquelético
Arrastre de nudillos (knuckling)
Ataxia
Movimientos circulares
Desorientación
Signos vestibulares (inclinación de cabeza, nistagmo)
Parálisis del nervio facial
Parálisis del nervio trigémino
Parálisis laríngea (?)
Ataques (convulsiones)
Coma por mixedema
Oculares
Depósitos lipídicos corneales
Ulceración corneal
Uveítis
Cardiovasculares
Contractilidad disminuida
Bradicardia
Arritmias cardiacas
Gastrointestinales
Hipomotilidad esofágica (?)
Diarrea
Estreñimiento
Hematológicas
Anemia*
Hiperlipidemia*
Coagulopatía
Alteraciones del comportamiento (?)
*Comunes.
SIGNOS NEUROMUSCULARES
Los signos clínicos neuromusculares son el problema predominante en algunos casos (v. cuadro 48.2). Estos
signos pueden ser multifocales, agudos o crónicos, y estáticos o progresivos, pero pueden no presentarse
otros hallazgos compatibles con hipotiroidismo. La desmielinización segmentaria y la axonopatía provocada
por el hipotiroidismo puede inducir signos clínicos del sistema nervioso central y periférico. Estos signos en
el sistema nervioso central (SNC) también pueden aparecer por el cúmulo de mucopolisacáridos en el
perineuro y el endoneuro, por aterosclerosis cerebral, isquemia transitoria o infartos cerebrales o por el
desarrollo de hiperlipidemia. Incluyen convulsiones, ataxia, movimientos circulares, debilidad y déficits
posturales y propioceptivos. Además, estos signos se presentan frecuentemente acompañados de síntomas
vestibulares (p. ej., inclinación de cabeza, nistagmo) o parálisis del nervio facial. Entre las neuropatías
periféricas en perros hipotiroideos se incluyen la parálisis del nervio facial y la debilidad con tetraparesia
asociada a alteración de la neurona motora inferior; también estos perros suelen arrastrar las extremidades
posteriores desgastando la parte dorsal de las uñas. La miopatía se caracteriza por la atrofia de las fibras
musculares tipo II, la degeneración fibrilar y la depleción de carnitina en el músculo esquelético que puede
dar como resultado la pérdida de masa muscular, debilidad, intolerancia al ejercicio y el aumento de la
actividad en suero de la creatina cinasa, la aspartato aminotransferasa y la lactato deshidrogenasa. También
se han visto cojeras unilaterales del miembro anterior que responden a tiroxina en perros. La relación entre
el hipotiroidismo y la parálisis laríngea o la hipomotilidad esofágica es controvertida, en parte debido a que
es difícil probar la relación de causa-efecto entre estas alteraciones porque el tratamiento del hipotiroidismo
normalmente no mejora los signos clínicos secundarios a la parálisis laríngea o la hipomotilidad esofágica.
F-IG. 48.3
(A) Hembra de Samoyedo castrada de 6 años de edad con hipotiroidismo, pelo seco y sin brillo, hiperpigmentación y alopecia
endocrina. (B) y (C) Hembra de Golden Retriever castrada de 2 años con hipotiroidismo, adelgazamiento difuso del espesor del
pelaje y desarrollo de la llamada «cola de rata». En ambos perros se observa la distribución del problema dermatológico en el
tronco que no afecta a la cabeza ni a las extremidades distales. (D) Macho de Beagle castrado de 8 años con hipotiroidismo,
obesidad y mixedema facial. Se puede apreciar la «expresión facial de tristeza» y la «confusión» evidente que denota esta. (E)
Hembra de Alaskan Malamute de 7 meses con hipotiroidismo congénito. Se puede observar que el animal conserva el pelo de
cachorro y tiene una reducida estatura.
SIGNOS REPRODUCTIVOS
Históricamente se creía que el hipotiroidismo era la causa de la falta de libido, la atrofia testicular y la
oligospermia y azoospermia en los perros. Sin embargo, los estudios de Johnson y cols. (1999) en perros
Beagle con hipotiroidismo inducido experimentalmente no demostraron ningún deterioro de la función
reproductora masculina. Aunque se evidenciaron otros signos clínicos y alteraciones clinicopatológicas, la
libido, el tamaño testicular y el número total de espermatozoides por eyaculado se mantuvieron normales.
Estos hallazgos indican que el hipotiroidismo es, a lo sumo, una causa poco frecuente de la disfunción
reproductiva en los machos, asumiendo que los hallazgos encontrados en perros de raza Beagle son
representativos para otras razas.
La experiencia clínica ha demostrado que el hipotiroidismo puede originar un aumento del intervalo entre
celos y fallos en el ciclo reproductivo de las perras. Otras alteraciones reproductivas incluyen celos
silenciosos o débiles, tiempo prolongado del sangrado durante el celo (el cual puede ser provocado por
problemas adquiridos en la coagulación), galactorrea y ginecomastia. Se ha sugerido la existencia de una
relación entre hipotiroidismo y reabsorción fetal, abortos y mortinatos y el nacimiento de cachorros débiles
que mueren poco tiempo después de su nacimiento. El trabajo realizado por Panciera y cols. (2007) para
estudiar los efectos a corto plazo (19 semanas) de un hipotiroidismo inducido en la reproducción de la perra
revela que no hay diferencias en el intervalo entre celos, la tasa de concepción, el tamaño de la camada y la
duración de la gestación. Sin embargo, se modifica la duración del parto, las contracciones uterinas son más
débiles, el número de nacidos muertos es mayor y los cachorros son más pequeños y con más sufrimiento
durante el nacimiento, por lo que la mortalidad en el periparto es significativamente mayor en las perras con
hipotiroidismo que en las perras de control.
MISCELÁNEA
Como manifestaciones clínicas poco comunes del hipotiroidismo podemos encontrar alteraciones oculares,
cardiovasculares, gastrointestinales y de la coagulación (v. cuadro 48.2). Lo más habitual es la identificación
de alteraciones bioquímicas o funcionales en estos sistemas en perros con un cuadro clínico típico de
hipotiroidismo. Mediante ecocardiografía se puede determinar una disminución de la contractibilidad
cardiaca, que generalmente es leve y asintomática, pero que puede llegar a ser relevante durante
procedimientos quirúrgicos que requieran anestesia prolongada y fluidoterapia agresiva. El hipotiroidismo
no desempeña un papel importante en la etiología o progresión de la cardiomiopatía dilatada en los
Dóberman Pinscher (Beieret y cols., 2015).
En algunos perros hipotiroideos, se ha detectado una reducción en la actividad del factor VIII de la
coagulación (factor de Von Willebrand) de forma poco consistente y los signos clínicos de trastornos
hemorrágicos no son habituales. En perros hipotiroideos sin tratamiento no se suele analizar la cascada de la
coagulación o la actividad del factor de Von Willebrand, a menos que aparezcan signos de hemorragia. El
suplemento de hormona tiroidea tiene efectos variables y a veces perjudiciales en la concentración sanguínea
del factor de Von Willebrand en aquellos perros eutiroideos que padecen la enfermedad de Von Willebrand.
No se ha establecido aún la relación causa-efecto existente entre el hipotiroidismo y los problemas de
comportamiento (p. ej., agresividad). Los mecanismos que se proponen sobre la agresividad asociada a
hipotiroidismo se han centrado en las posibles alteraciones en las vías serotoninérgicas o adrenérgicas del
SNC. Hasta la fecha, la mayor parte de los informes han sido irrelevantes en este sentido y se basan en la
mejoría del comportamiento tras el inicio del tratamiento con hormona tiroidea. Un estudio de Radosta y
cols. (2012) no encontró diferencias en las pruebas de función tiroidea entre perros con o sin agresividad.
Los beneficios, si es que existen, del uso de hormona tiroidea en el tratamiento de trastornos de
comportamiento como la agresividad en perros todavía tienen que estudiarse.
El hipotiroidismo puede disminuir la tasa de filtración glomerular (TFG) en perros y puede empeorar los
signos de azoemia cuando hay una enfermedad renal. Es interesante destacar que en un estudio en el que se
indujo de forma experimental hipotiroidismo, no aumentaron las concentraciones plasmáticas de creatinina a
pesar de la disminución de la TFG, probablemente debido a que había una menor producción de creatinina
(Panciera y Lefebvre, 2009). El tratamiento con levotiroxina sódica mejora la TFG en perros hipotiroideos.
COMA MIXEDEMATOSO
El hipotiroidismo grave puede dar lugar a la aparición de un síndrome poco frecuente llamado coma
mixedematoso, caracterizado por debilidad extrema, hipotermia, bradicardia y una disminución del nivel de
consciencia que rápidamente puede evolucionar a estupor y después coma. Los hallazgos físicos incluyen
debilidad profunda, hipotermia, edema sin fóvea en la piel, papada y cara (p. ej., mixedema), bradicardia,
hipotensión e hipoventilación. Entre los hallazgos laboratoriales se encuentran hipoxemia, hipercapnia,
hiponatremia e hipoglucemia, además de los hallazgos habituales de hiperlipidemia, hipercolesterolemia y
anemia no regenerativa. Las concentraciones séricas de hormona tiroidea son generalmente muy bajas o
indetectables. La concentración de TSH sérica es variable, aunque normalmente está aumentada. El
tratamiento consiste en la administración intravenosa de levotiroxina (5 µg/kg cada 12 horas), debido a los
problemas de absorción lenta por el intestino y el tejido subcutáneo. Además, se debe aplicar una terapia de
soporte con el fin de corregir la hipotermia, la hipovolemia, los desequilibrios electrolíticos y la
hipoventilación. Para conseguir que el animal sobreviva es fundamental reconocer el coma mixedematoso lo
más pronto posible e instaurar un tratamiento agresivo. El diagnóstico debería hacerse en función de los
hallazgos físicos e iniciar el tratamiento sin esperar al resultado de los análisis de las hormonas tiroideas.
Una vez que el perro haya sido estabilizado, se puede comenzar la administración de levotiroxina oral.
Desgraciadamente, la mortalidad es muy elevada debido al reconocimiento tardío del trastorno y a la
aparición de enfermedades concomitantes.
CRETINISMO
El hipotiroidismo en cachorros se denomina cretinismo. Los signos son crecimiento retardado y desarrollo
mental anómalo (cuadro 48.3). Generalmente, estos signos no aparecen al nacimiento pero se hacen
evidentes a los 1-3 meses. Estos perros presentan un tamaño corporal desproporcionado, con una cabeza
grande y ancha, una lengua engrosada y hacia fuera, un tronco ancho y cuadrado y unas extremidades
acortadas (fig. 48.4). Este cuadro clínico contrasta con el enanismo proporcionado que provoca la
deficiencia de hormona del crecimiento. Los animales con cretinismo presentan confusión, letargia y no
muestran la actividad alegre típica de un cachorro normal. Otros signos son la persistencia del pelaje de
cachorro, la alopecia, la inapetencia, el retraso de la salida de los dientes y el bocio. Los posibles
diagnósticos diferenciales para el fallo en el crecimiento pueden ser de origen endocrino (p. ej., enanismo) o
no endocrino (v. cuadro 46.5 y fig. 46.9). La presencia de bocio es variable y depende de la causa
subyacente.
CUADRO 48.3
Signos clínicos de cretinismo

Enanismo desproporcionado
Cráneo amplio y corto
Mandíbula acortada
Cráneo agrandado
Extremidades acortadas
Cifosis
Confusión
Estreñimiento
Inapetencia
Alteraciones de la marcha
Retraso en la erupción dentaria
Alopecia
«Pelaje de cachorro»
Pelo seco
Piel engrosada
Letargia
Disnea
Bocio
F-IG. 48.4
(A) y (B), Schnauzer Gigantes hembras de 8 meses de edad pertenecientes a la misma camada. La perra de la izquierda es una
perra sana, mientras que la perra de menor tamaño, situada a la derecha, padece hipotiroidismo congénito (cretinismo). Se puede
observar su pequeña estatura, el tamaño desproporcionado del cuerpo, la cabeza grande y amplia, el tronco amplio y cuadrado y
las extremidades acortadas características del cretinismo. (Tomada de Feldman EC, Nelson RW: Canine and feline endocrinology
and reproduction, ed 4, St Louis, 2015, WB Saunders).
SÍNDROME POLIENDOCRINO AUTOINMUNE

Puesto que los mecanismos autoinmunes desempeñan un papel muy importante en la patogenia de la
tiroiditis linfocítica, no debe sorprender la aparición de esta junto con otras endocrinopatías
inmunomediadas. Probablemente, el ataque inmunomediado está dirigido contra los antígenos presentes
también en el sistema endocrino. En medicina humana, el síndrome poliglandular autoinmune tipo II
(síndrome de Schmidt) es el síndrome endocrino inmunomediado más frecuente, que consiste en una
insuficiencia adrenal primaria, enfermedad autoinmune tiroidea y diabetes mellitus tipo I combinadas. El
síndrome poliendocrino autoinmune no es frecuente en perros, aunque se debe sospechar en aquellos
animales que presenten un fallo múltiple de glándulas endocrinas. Pueden aparecer combinados
hipotiroidismo e hipoadrenocorticismo y, en menor medida, diabetes mellitus, hipoparatiroidismo y orquitis
linfocítica. En la mayoría de los perros afectados, cada endocrinopatía se manifiesta de forma independiente,
junto con otras alteraciones que van apareciendo una tras otra a lo largo de periodos variables de tiempo
(meses o años). Las pruebas diagnósticas y el tratamiento se dirigen de forma específica a cada alteración
según vayan siendo identificadas, ya que no es posible prever o prevenir de forma fiable ninguna de ellas.
No está indicado el tratamiento con fármacos inmunosupresores debido a sus efectos adversos y a la
dificultad que supone la supresión de la destrucción inmunomediada de las glándulas endocrinas afectadas,
que en definitiva supera los efectos potencialmente beneficiosos del tratamiento.
Patología clínica
Los hallazgos clínicos más frecuentes en perros con hipotiroidismo son hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia; esta última se identifica como lipemia. El 75 % de los hipotiroideos presenta
hipercolesterolemia y la concentración de colesterol puede superar los 1.000 mg/dl. Aunque la aparición de
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia en ayuno puede asociarse a otras alteraciones (v. cap. 52), cuando
aparece en un perro que presenta signos clínicos característicos de hipotiroidismo, siempre se debe pensar
que muy probablemente presente esta enfermedad.
En aproximadamente el 30 % de los perros puede aparecer una anemia leve de tipo normocítica,
normocrómica, no regenerativa (hematocrito del 28-35 %), aunque este hallazgo es menos habitual. El
examen de la morfología de los eritrocitos puede revelar el aumento del número de leptocitos (células
diana), que se desarrollan como resultado de un incremento del depósito de colesterol en la membrana del
eritrocito. El recuento de leucocitos es normal y el de plaquetas puede estar en valores normales o
aumentados.
Puede existir un incremento de leve a moderado en la actividad de la enzima lactato deshidrogenasa, la
aspartato aminotransferasa, la alanina transaminasa, la fosfatasa alcalina y menos frecuentemente de la
creatinina cinasa, pero son hallazgos poco consistentes que no pueden ser relacionados directamente con el
hipotiroidismo. Se puede apreciar una hipercalcemia moderada en algunos perros con hipotiroidismo
congénito. Los resultados del urianálisis suelen ser normales. La poliuria, la hipostenuria y las infecciones
del tracto urinario no son signos típicos del hipotiroidismo.
HALLAZGOS DERMOHISTOPATOLÓGICOS
Las biopsias de piel son frecuentes en perros en los que sospechamos alopecia endocrina, especialmente
cuando las pruebas de cribado (incluidas pruebas para valorar la función tiroidea) no han servido para
identificar la causa. Los cambios histológicos no específicos se asocian a varias endocrinopatías, entre las
que se incluye el hipotiroidismo (v. tabla 46.5). También podemos encontrar cambios histológicos que son
específicos del hipotiroidismo, como músculos erectores del pelo vacuolados y/o hipertrofiados, incremento
del contenido de mucina dérmica y engrosamiento de la dermis. En el caso de que se desarrolle piodermia
secundaria, puede haber presencia de un infiltrado inflamatorio variable.
F-IG. 48.5
(A) Imagen ecográfica de un lóbulo tiroideo normal (flechas) en un perro Golden Retriever adulto sano. (B) Imagen ecográfica
del lóbulo tiroideo izquierdo (flechas) de un Golden Retriever adulto con hipotiroidismo primario. Se puede apreciar la reducción
significativa del tamaño del lóbulo tiroideo en el perro con hipotiroidismo, en comparación con la imagen del lóbulo tiroideo del
perro sano.
HALLAZGOS ECOGRÁFICOS
La evaluación ecográfica de los lóbulos tiroideos puede ser útil para distinguir a los perros con
hipotiroidismo de aquellos eutiroideos, que padecen una enfermedad no tiroidea y que muestran niveles
bajos de hormona tiroidea en las pruebas hormonales. En el hipotiroidismo temprano, los lóbulos de la
tiroides pueden aparecer relativamente normales. La tiroiditis linfocítica y la atrofia idiopática causan con el
tiempo una disminución en el tamaño y alteraciones en la ecogenicidad de los lóbulos tiroideos. En los
perros eutiroideos, los lóbulos son normalmente fusiformes en un corte longitudinal y de ovales a
triangulares en un corte transversal. El parénquima de los lóbulos presenta un patrón ecogénico homogéneo,
que puede ser hiperecogénico o isoecogénico en comparación con la musculatura circundante, y la cápsula
es hiperecogénica (fig. 48.5). A pesar de que normalmente la forma de los lóbulos tiroideos es similar entre
perros eutiroideos e hipotiroideos, a menudo se observa una reducción significativa del tamaño y del
volumen en animales hipotiroideos con relación a los eutiroideos. Además, los lóbulos tiroideos en los
perros con hipotiroidismo presentan una tendencia a aparecer desde isoecogénicos a hipoecogénicos, con
focos hiperecogénicos. El patrón de ecogenicidad suele variar entre los lóbulos de un mismo perro. Existe
una correlación directa entre el tamaño del animal y el tamaño y volumen normal de la glándula tiroidea;
cuanto menor es el tamaño del perro, menores serán el tamaño y el volumen de los lóbulos tiroideos (fig.
48.6). Esto siempre debe considerarse a la hora de evaluar el tamaño de la tiroides en animales bajo
sospecha de hipotiroidismo.
F-IG. 48.6
La relación entre el volumen total de la glándula tiroidea determinada ecográficamente y el peso corporal de 12 perros de raza
Akita Inu sanos (círculos rellenos), 36 Golden Retriever (círculos sin relleno), 12 Beagle (triángulos) y 12 Caniches Miniatura y
toy (cuadrados). Se puede observar la correlación positiva entre el peso corporal y el tamaño de la glándula tiroidea. (Tomada de
Brömel C et al: Comparison of ultrasonographic characteristics of the thyroid gland in healthy small-, medium-, and large-breed
dogs, Am J Vet Res 67:70, 2006).
PRUEBAS FUNCIONALES TIROIDEAS

Visión general
La función de la glándula tiroidea se evalúa normalmente mediante la determinación de las concentraciones
basales de hormonas tiroideas en suero. La hormona más secretada por la tiroides es la 3,5,3’,5’-
tetrayodotironina (tiroxina [T4]). También se liberan pequeñas cantidades de 3,5,3’-triyodotironina (T3) y
cantidades aún menores de 3,3’,5’-triyodotironina (T3 inversa). Una vez en el torrente sanguíneo, más del 99
% de la T4 se une a proteínas plasmáticas, actuando como reservorio y tampón para mantener una
concentración de T4 libre constante en el plasma. La T4 no unida o libre es biológicamente activa y ejerce
una retroalimentación negativa sobre la secreción de TSH en la hipófisis (v. fig. 48.1). Tiene también
capacidad para entrar en las células de todo el organismo (fig. 48.7), donde se elimina el yodo de la T4 libre
para formar T3 o T3 inversa, en función de las necesidades metabólicas de los tejidos en ese momento. La T3
se produce sobre todo en estados metabólicos normales. En cambio, la T3 inversa es biológicamente inactiva
y se produce cuando existe una enfermedad o en periodos de catabolismo endógeno excesivo. Se piensa que
la T3 es la hormona primaria que induce los efectos fisiológicos.
F-IG. 48.7
Metabolismo intracelular de tiroxina (T4) libre a 3,5,3’-triyodotironina (T3) o a T3 inversa mediante la acción de la 5’- o la 5-
monodesyodinasa, respectivamente. La T3 intracelular formada a partir de la retirada de una molécula de yodo de la T4 libre puede
interactuar con los receptores de T3 localizados en la membrana celular, en la mitocondria o en el núcleo de la célula, estimulando
los efectos fisiológicos de la hormona tiroidea o uniéndose a las proteínas citoplasmáticas de unión (CBP). Esta unión forma un
almacén intracelular de T3. (Tomada de Feldman EC, Nelson RW: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 3, St
Louis, 2004, WB Saunders).
La T4 sérica, tanto la libre como la ligada a proteínas, es producida en la glándula tiroidea. Por eso, para
valorar la función de la tiroides en perros en los que se sospeche hipotiroidismo, se recomienda la
realización de pruebas que determinen las concentraciones de T4 total sérica y la de T4, junto con la
concentración de TSH en suero. La concentración de T3 sérica es un valor poco indicativo del estado
funcional de la glándula tiroidea, ya que generalmente está localizada a nivel intracelular y la cantidad
secretada por la tiroides es pequeña en comparación con la de T4 (fig. 48.8). Por lo tanto, la determinación
de las concentraciones séricas de T3, T3 libre y la concentración de T3 inversa no está recomendada a la hora
de valorar el funcionamiento de la glándula tiroidea en perros.
Concentración basal de T4 en suero

La concentración basal sérica de T4 es la suma de los valores sanguíneos de T4 ligada a proteínas y T4 libre
en la circulación sanguínea. La determinación de la concentración sérica de T4 puede ser una prueba de
cribado inicial para descartar el hipotiroidismo o puede ser parte de un análisis más amplio de la tiroides en
el que se determinan los niveles de T4, T4 libre, TSH y anticuerpos para la tiroiditis linfocítica, o una
combinación de todos (cuadro 48.4).
La mayor parte de los laboratorios de referencia usan técnicas de radioinmunoanálisis (RIA) o, más
habitualmente, de quimioluminiscencia para medir la concentración de T4 en suero en perros y gatos.
También se encuentran disponibles en el mercado kits de análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas
(ELISA) listos para usar que sirven para determinar el valor sérico de T4; son económicos, rápidos, fáciles
de realizar y permiten al veterinario hacer algunas recomendaciones el mismo día en el que los animales son
evaluados. Algunos estudios recientes que utilizaron un kit comercial de ELISA (Snap T4 test kit y VetTest
Snap Reader, IDDEX laboratories) obtuvieron resultados contradictorios. En uno de los trabajos se
detectaron discrepancias de sobrestimación y subestimación de los niveles de T4 entre RIA y la prueba de
ELISA comercial (Lurye y cols., 2002). Sin embargo, en otro estudio, la concentración sérica de T4 en
perros y gatos determinada por RIA, quimioluminiscencia y el kit comercial de ELISA proporcionaron
resultados similares y consistentes (Kemppainen y Birchfield, 2006).
En la mayoría de los laboratorios, el límite inferior del rango de referencia para la T4 sérica en perros es,
aproximadamente, de 0,8 a 1,0 µg/dl (10 a 13 nmol/l). En algunas razas, el límite inferior puede ser hasta de
0,5 µg/dl (6 nmol/l) (v. diferencias entre razas).
Teóricamente, la interpretación de la concentración basal sérica de T4 debería servir para identificar
directamente a los perros hipotiroideos, ya que estos deberían tener valores de T4 por debajo del rango de
referencia. Desafortunadamente, el rango de valores para perros hipotiroideos se solapa con el rango para
perros sanos y, además, la concentración sérica de T4 puede disminuir por debajo del rango de referencia en
perros eutiroideos debido a una gran variedad de factores, entre los que se incluyen patologías no tiroideas y
el uso de determinados fármacos (tabla 48.2). A menudo, los veterinarios se encuentran con grandes
dificultades para evaluar el efecto que tienen los factores externos, especialmente las patologías
concomitantes, sobre la concentración sérica de T4. Debido a que estas variables pueden disminuir la
concentración basal sérica de T4 hasta niveles inferiores a 0,5 µg/dl en perros eutiroideos y a que los perros
hipotiroideos en estadios iniciales pueden tener un valor de T4 cerca del límite inferior del rango de
referencia, la determinación de la concentración sérica de T4 solo debe utilizarse para confirmar un correcto
funcionamiento de la glándula tiroidea, no el hipotiroidismo como tal. Una concentración de T4 en el rango
de referencia, sobre todo en la mitad superior del rango, determina un funcionamiento normal de la glándula.
Existe únicamente una excepción en un pequeño número de casos de perros hipotiroideos con tiroiditis
linfocítica (menos del 2 %), que tienen anticuerpos séricos que interfieren con las pruebas utilizadas para
medir la T4. Una concentración de T4 en suero por debajo del límite inferior del rango de referencia es
indicativa de hipotiroidismo, especialmente si la concentración de T4 es menor de 0,5 µg/dl y hay otros
hallazgos que respaldan su diagnóstico. Está indicado realizar pruebas diagnósticas adicionales si las
concentraciones séricas de T4 están por debajo del rango de referencia, pero hay otros factores (p. ej.,
enfermedades concomitantes, signos clínicos cuestionables, ausencia de hiperlipidemia) que ofrecen dudas
sobre que sea hipotiroidismo (v. «Diagnóstico»).
F-IG. 48.8
Concentraciones basales séricas de 3,5,3’-triyodotironina (T3) en 35 perros sanos, 35 perros con hipotiroidismo y 30 perros
eutiroideos con dermopatía concurrente. Se puede observar el solapamiento de las concentraciones séricas de T3 entre los tres
grupos de perros.
Concentración basal de T4 libre en suero

La T4 libre, es decir la fracción de T4 no ligada a proteínas circulantes en sangre, resulta ser menos del 1 %
de la T4 en la circulación. En la actualidad, la medida de T4 libre se lleva a cabo mediante uno de estos tres
métodos: diálisis de equilibrio modificado, RIA y quimioluminiscencia. Los estudios que han evaluado estas
técnicas para la valoración de la función de la glándula tiroidea en perros y gatos encontraron que la
sensibilidad, la especificidad y la precisión son comparables, lo que sugiere que cualquiera de ellas es
adecuada para la medida de las concentraciones de T4 libre. Es importante que la prueba que se utilice haya
sido validada para su uso en perros y se hayan establecido rangos de referencia. En general, los niveles
séricos de T4 libre mayores de 1,5 ng/dl (20 pmol/l) son compatibles con eutiroidismo y los valores por
debajo de 0,8 ng/dl (10 pmol/l), especialmente menores de 0,5 ng/dl (6 pmol/l), son indicativos de
hipotiroidismo, siempre que la historia y los hallazgos del examen físico y el análisis de sangre rutinario
respalden este diagnóstico.
CUADRO 48.4
Pruebas diagnósticas para evaluar la función de la glándula tiroidea

La decisión de evaluar el estado funcional de la glándula tiroides debe basarse en los resultados de la historia, el examen físico
y en el análisis sanguíneo rutinario (hemograma completo, perfil bioquímico y urianálisis).
Tiroxina (T4) sérica
Frecuentemente empleada como prueba de cribado inicial para el diagnóstico de hipotiroidismo.
Un valor normal de T4 sérica descarta el hipotiroidismo.
Excepción: la presencia de anticuerpos frente a T4 que interfieren en el análisis de T4 y dan lugar a resultados falsamente
elevados (poco común).
Un valor bajo de T4 sérica, por sí solo, no confirma el hipotiroidismo.
En perros con una función tiroidea normal, la T4 sérica puede estar suprimida y estar por debajo de los rangos de referencia por
patologías no tiroideas, fármacos y otros factores.
T4 libre sérica
Normalmente se mide en perros con resultados de T4 sérica no diagnósticos, enfermedad no tiroidea grave o ambos casos. Es
un componente común de los perfiles tiroideos séricos caninos.
Un valor normal de T4 libre sérica descarta el hipotiroidismo.
Un valor bajo de T4 libre sérica, por sí solo, no confirma el hipotiroidismo; las enfermedades no tiroideas graves y algunos
fármacos pueden disminuir la T4 libre sérica a niveles por debajo del rango de referencia.
Tirotropina sérica (TSH)

Se debe medir junto con los niveles de T4 en suero durante la evaluación inicial de la función tiroidea, pero generalmente se
valora en perros con resultados de T4 no diagnósticos, enfermedad no tiroidea grave o ambos. Es un componente común de
los perfiles séricos tiroideos en el perro.
Proporciona evidencias adicionales a favor o en contra del diagnóstico de hipotiroidismo.
Resulta frecuente encontrar falsos positivos y falsos negativos en los análisis de la TSH sérica.
No debe utilizarse la TSH sérica por sí sola para diagnosticar hipotiroidismo.
3,5,3’-triyodotironina (T3) sérica
Puede ser uno de los componentes de un perfil tiroideo sérico en perros.
No es la hormona tiroidea principal secretada por la tiroides; la T3 se produce fundamentalmente a partir de la desyodación
intracelular de la T4 libre.
La T3 es un mal indicador del estado funcional de la glándula tiroidea y no debe emplearse por sí sola para diagnosticar
hipotiroidismo.
Test de anticuerpos de tiroglobulina sérica y hormonas tiroideas (T3 y T4)
Es un componente común de los perfiles tiroideos séricos caninos.
Es una prueba para determinar la existencia de una patología tiroidea, no evalúa la función de la glándula tiroidea.
Se emplea para identificar la tiroiditis linfocítica y para explicar resultados extraños en las pruebas de T3 y T4.
Nunca debe utilizarse para diagnosticar hipotiroidismo.
TABLA 48.2
Variables que pueden afectar a los resultados de las pruebas de función de hormonas tiroideas en el perro
FACTOR EFECTO
Edad Tiroxina (T4) y T4 libre negativamente correlacionadas con la
edad
Hormona estimulante de la tiroides (TSH) positivamente
correlacionada con la edad
Tamaño corporal T4 y T4 libre negativamente correlacionadas con el peso
TSH positivamente correlacionada con el peso
Raza
Lebreles (p. ej., Galgos) T4 y T4 libre tienen valores por debajo de los rangos de
Razas nórdicas (p. ej., Huskies) referencia normales establecidos para perros; la TSH puede
Setter Inglés, Whippet, Saluki, Sloughi, Basenji, Irish estar incrementada en las razas Whippet y Sloughi y no hay
Wolfhound, razas de perros de trineo, otras razas (?) diferencias en el resto de razas
Sexo No tiene efecto
Periodo del día No tiene efecto
Aumento de peso/obesidad Aumentados niveles de T4 y T3 (3,5,3’-triyodotironina)
Pérdida de peso/ayuno T4 disminuida, no tiene efecto sobre la T4 libre
Ejercicio vigoroso T4 disminuida, no tiene efecto sobre la T4 libre
Ejercicio prolongado extenuante T4 y T4 libre disminuidas
Celo (estrógenos) No tiene efecto sobre la T4
Gestación (progesterona) T4 aumentada
Cirugía/anestesia T4 disminuida
Enfermedad concurrente* T4 y T4 libres disminuidas; dependiendo de la patología, la TSH
puede estar aumentada, disminuida o no afectada
Osteoartritis moderada/grave No tiene efecto sobre la T4, la T4 libre o la TSH
Fármacos Véase la tabla 48.3
Ingesta de yodo con la dieta Si es excesiva, T4 y T4 libre disminuyen; TSH aumenta
Anticuerpos frente a hormonas tiroideas T4 aumentada o disminuida; no tiene efecto sobre la T4 libre
medida por diálisis en equilibrio, pero se pueden ver niveles
aumentados si se utiliza inmunoensayo con
quimioluminiscencia; no existe efecto sobre los niveles de
TSH
*Existe una correlación directa entre la gravedad y la naturaleza sistémica de la patología y la supresión de las concentraciones
séricas de T4 y T4 libre.
Las determinaciones de T4 libre sérica se realizan únicamente en perros en los que sospeche
hipotiroidismo y los resultados de T4 y TSH no sean concluyentes o que presenten una enfermedad
concomitante grave o ambas cosas. La T4 libre sérica es más resistente que la T4 a los efectos supresores de
las enfermedades no tiroideas y de los fármacos. Aun así, las enfermedades muy graves pueden dar lugar a
un des-censo de T4 libre por debajo de 0,5 ng/dl (6 pmol/l). Además, los resultados de T4 libre obtenidos
mediante diálisis no se ven afectados por anticuerpos séricos anti-T4, pero pueden aumentar los resultados
de la T4 libre sérica determinados por el ensayo de quimioluminiscencia veterinario para la valoración de la
T4 libre. Los anticuerpos séricos de tiroglobulina pueden interferir con los resultados de las pruebas de
valoración de T4 libre por quimioluminiscencia al provocar un aumento de T4 libre que no es compatible con
el diagnóstico de hipotiroidismo (Randolph y cols., 2015). La interpretación de los resultados de la T4 libre
sérica es similar a la de la T4. Los valores de T4 libre que se hallen en el rango de referencia sugieren un
funcionamiento normal de la tiroides, mientras que los valores por debajo del límite inferior son indicativos
de hipotiroidismo, siempre que el resto de los hallazgos concuerden con dicho diagnóstico. En general, las
concentraciones de T4 libre menores de 0,8 ng/dl (10 pmol/l), sobre todo menores de 0,5 ng/dl (6 pmol/l),
son características de hipotiroidismo siempre que la historia, el examen físico y la analítica sanguínea
concuerden con dicho diagnóstico.
Concentración basal de TSH en suero

La determinación de la concentración sérica de TSH proporciona información sobre la interacción entre la
hipófisis y la glándula tiroidea. En teoría, esta concentración debería estar aumentada en los perros con
hipotiroidismo. Las pruebas más utilizadas para su determinación son el test de quimioluminiscencia para
TSH (Immulite Canine TSH), que se ha observado que determina resultados más precisos para la TSH
canina que las técnicas de inmunorradiometría e inmunometría enzimática (Marca y cols., 2001).
Desafortunadamente, todas las pruebas tienen una baja sensibilidad para el diagnóstico del hipotiroidismo.
Aproximadamente, entre el 20-40 % de los perros que presentan valores de TSH en el rango de referencia
tienen hipotiroidismo. Sin embargo, hay estudios que han demostrado que una concentración sérica elevada
de TSH tiene una alta especificidad (más del 90 %) para el diagnóstico del hipotiroidismo, cuando las
concentraciones de T4 y/o T4 libre séricas son bajas en la misma muestra. Las razones que se proponen para
la baja sensibilidad van desde la pérdida de respuesta a la TSH por las células tirotropas de la hipófisis hasta
las bajas concentraciones séricas de T4 a lo largo del tiempo, la secreción pulsátil de TSH que da como
resultado la fluctuación de las concentraciones séricas de esta hormona, la supresión de la respuesta a TSH
por enfermedades concomitantes o medicamentos y el hipotiroidismo secundario.
La mayoría de los laboratorios utilizan como límite superior del rango de referencia para la concentración
de TSH sérica un valor de 0,6 ng/ml. El límite inferior de este rango es actualmente menor que la
sensibilidad de estas técnicas, de manera que la diferenciación de concentraciones de TSH bajas y normales
no es posible.
La determinación de la concentración de TSH sérica debe entrar en el examen rutinario de la función de
la glándula tiroidea en perros o se debe reservar para perros con sospecha de hipotiroidismo y en los que los
resultados del análisis de T4 no han sido diagnósticos. Una concentración de TSH en suero mayor de 0,6
ng/ml junto con una baja concentración de T4 o T4 libre séricas es indicativa de hipotiroidismo.
Desafortunadamente, las concentraciones de TSH pueden ser normales en perros con hipotiroidismo
confirmado histológicamente y pueden estar aumentadas en perros eutiroideos con enfermedad no tiroidea
concurrente o en perros a los que se les haya administrado determinados fármacos, como el fenobarbital (fig.
48.9). Los resultados de la TSH sérica deben interpretarse siempre junto con las concentraciones de T4 libre
o T4 séricas, o con ambas, pero no se debe determinar si existe hipotiroidismo solo con las concentraciones
de TSH. Los resultados de la TSH sérica aumentan las probabilidades de diagnosticar eutiroidismo o
hipotiroidismo cuando son compatibles con los de T4 y T4 libre séricas. En los estados iniciales de
hipotiroidismo primario en humanos es característico encontrar niveles séricos de T4 y de T4 libre normales
y concentraciones elevadas de TSH. Aunque en perros se han obtenido resultados similares de hormona
tiroidea y TSH, se desconoce qué porcentaje de estos desarrollará hipotiroidismo clínico. Los signos clínicos
de esta enfermedad generalmente no son evidentes en este tipo de animales, probablemente debido a que las
concentraciones de T4 y de T4 libre se encuentran dentro de los rangos de referencia. No está indicado el
tratamiento con levotiroxina de sodio. Se debe repetir la valoración de la función tiroidea cada 3 o 6 meses,
especialmente si las pruebas de anticuerpos para la detección de tiroiditis linfocítica son positivas. En el caso
de que se esté produciendo una destrucción gradual de la glándula tiroidea, las concentraciones séricas de T4
y de T4 libre descenderán gradualmente y los signos clínicos terminarán desarrollándose.
Pruebas de estimulación con TSH y TRH

Las pruebas de estimulación con TSH y TRH evalúan la respuesta de la glándula tiroidea a la estimulación
exógena con TSH y TRH, respectivamente. La principal ventaja que presentan estas pruebas es que ayudan a
diferenciar entre el hipotiroidismo y las patologías no tiroideas en perros con bajos niveles séricos de T4 y de
T4 libre. Desgraciadamente, aún no se encuentra disponible TRH inyectable. La TSH humana recombinante
(rhTSH) inyectable es efectiva en la estimulación de la glándula tiroidea canina, pero no se encuentra
disponible a un precio razonable. En el protocolo actual para la prueba de estimulación con TSH en perros
se administran 75 µg de rhTSH vía intravenosa y se determina la concentración basal de T4 en sangre o
suero antes de la administración de rhTSH y 6 horas después. La administración de una dosis mayor de TSH
(150 µg por vía intravenosa) da como resultado unos niveles significativamente más altos de T4 post-TSH en
perros sanos y, por lo tanto, se puede diferenciar mejor entre perros eutiroideos e hipotiroideos, lo que
sugiere que es adecuado utilizar dosis mayores en perros que presenten enfermedades concomitantes o que
estén recibiendo medicación (Boretti y cols., 2009). En un perro eutiroideo, las concentraciones séricas de
T4 deben ser de 2,5 µg/dl (30 nmol/l) o superiores y la concentración 6 horas después de la administración
de rhTSH debería ser 1,5 veces o más la concentración basal de T4. La rhTSH reconstituida puede
almacenarse a 4 ºC durante 4 semanas y a −20 ºC durante 8 semanas sin pérdida de su actividad biológica
(De Roover y cols., 2006).
F-IG. 48.9
Representación de las concentraciones séricas de tirotropina (TSH) en 223 perros con enfermedad no tiroidea según la gravedad
de esta. Las líneas en forma de «T» representan la mayor parte de los datos, que en la mayoría de los casos es igual al rango. Cada
caja representa el rango intercuartil (percentil del 25 al 75 %). La línea horizontal que hay dentro de cada cuadrado es la media.
Los círculos sin relleno representan los datos más alejados de la media. Los números entre paréntesis indican el número de perros
que hay en cada grupo. El área sombreada representa el rango normal. (Tomada de Kantrowitz LB et al: Serum total thyroxine,
total triiodothyronine, free thyroxine, and thyrotropin concentrations in dogs with nonthyroidal disease, J Am Vet Med Assoc
219:765, 2001).
Pruebas de anticuerpos para la tiroiditis linfocítica

La presencia de anticuerpos circulantes para tiroglobulina (Tg) y para hormonas tiroideas (T3 y T4) se
relaciona con la existencia de tiroiditis linfocítica en perros. Las pruebas para detectar estos autoanticuerpos
en el suero sirven para identificar la tiroiditis linfocítica, para explicar resultados inusuales de T4 y
posiblemente para hacer un cribado genético de los casos de hipotiroidismo causado por tiroiditis linfocítica.
Los anticuerpos se desarrollan predominantemente frente a Tg, ya que la T3 y la T4 son haptenos y no son
antigénicas por sí solas. La Tg constituye la proteína que proporciona el estímulo antigénico. Debido a que
T3 y T4 se encuentran unidas a la molécula de Tg, los anticuerpos se desarrollan también frente a ellas. Los
perros que presentan anticuerpos frente a T3 y T4 normalmente tienen también anticuerpos frente a Tg, pero
esto no se da al contrario. Por lo tanto, la mejor prueba de cribado de la tiroiditis linfocítica es la prueba de
anticuerpos anti-Tg. Para detectar los anticuerpos contra Tg en perros existen ELISA comerciales con
sensibilidad y especificidad suficientes. Los resultados obtenidos pueden ser positivos, negativos o no
concluyentes.
Una prueba de anticuerpos anti-Tg positiva sugiere la posibilidad de que exista tiroiditis linfocítica, pero
no aporta información acerca de la gravedad o el progreso del proceso inflamatorio. Las pruebas positivas
pueden seguir siendo positivas o resultar negativas en el siguiente test. La detección de anticuerpos frente a
Tg no es una prueba funcional de la tiroides. Un resultado positivo reafirma la sospecha de un posible
hipotiroidismo si las concentraciones séricas de T4 y T4 libre son bajas, pero no hay que asumir ninguna
variación de los signos clínicos si los valores de T4 y T4 libre son normales. La prueba de anticuerpos anti-
Tg por sí sola no debe utilizarse para confirmar el diagnóstico de hipotiroidismo. Los perros con diagnóstico
confirmado de hipotiroidismo pueden ser negativos a dicha prueba, mientras que los perros eutiroideos
pueden ser positivos. La determinación de anticuerpos frente a Tg respaldaría la existencia de hipotiroidismo
causado por tiroiditis linfocítica si los signos clínicos, los hallazgos del examen físico y los resultados de las
pruebas de hormonas tiroideas son compatibles con la enfermedad. Los resultados positivos para anticuerpos
frente a T3 y T4 se interpretan de forma similar.
No está del todo claro si el valor de los anticuerpos anti-Tg séricos se pueden usar como marcadores de
desarrollo del hipotiroidismo. Un estudio prospectivo de un año de duración llevado a cabo por Graham y
cols. en la Universidad de Michigan encontró que aproximadamente el 20 % de 171 perros con anticuerpos
anti-Tg y valores normales de T4 libre y TSH desarrollaron cambios en la T4 libre, la TSH o en ambas
concordantes con hipotiroidismo; el 15 % se volvió negativo a la prueba de anticuerpos anti-Tg sin presentar
ningún tipo de cambio en los valores de T4 libre y TSH; el 65 % permaneció positivo o presentó un
resultado no concluyente en la prueba sin ningún cambio en los valores de T4 libre y TSH 1 año después. En
la actualidad, un resultado positivo a la prueba de anticuerpos anti-Tg se considera indicativo de tiroiditis
linfocítica y por eso se recomienda repetir las pruebas para valorar la función tiroidea pasados 3 o 6 meses.
La detección de anticuerpos séricos anti-T4 o anti-Tg está indicada en perros que presenten valores
atípicos de T4. Los anticuerpos frente a T4 pueden interferir en las técnicas de RIA utilizadas para medir las
concentraciones de T4, lo que da lugar a falsos resultados y posiblemente resultados poco fiables. Estas
interferencias no se producen con la quimioluminiscencia (Piechotta y cols., 2010). El tipo de interferencia
depende de la técnica de separación empleada en el RIA. La mayoría de los sistemas de RIA para análisis de
T4 utilizan un método de separación en un solo paso con tubos tapizados de anticuerpo, lo que lleva a
valores elevados de T4 falsos. Normalmente se producen menos de un 1 % de falsos positivos de T4 como
resultado de las pruebas de determinación de laboratorios comerciales. El efecto de anticuerpos anti-T4 en
los resultados de T4 libre sérica depende de la prueba de T4 libre que se utilice (v. «Concentración basal de
T4 libre en suero», pág. 776).
FACTORES QUE AFECTAN A LAS PRUEBAS DE FUNCIONALIDAD

TIROIDEA
Existen numerosos factores que afectan a la concentración basal de hormonas tiroideas y de TSH endógena
(v. tabla 48.2). Desafortunadamente, la mayoría de estos factores disminuyen la concentración basal de
hormonas tiroideas y pueden aumentar la de TSH endógena en perros eutiroideos, dando lugar muchas veces
a un diagnóstico erróneo de hipotiroidismo si el veterinario interpreta los resultados fuera del contexto. En
los perros eutiroideos, los factores que causan una disminución de los niveles basales de las hormonas
tiroideas son generalmente derivados de una patología no tiroidea (p. ej., síndrome del enfermo eutiroideo),
algunos fármacos (especialmente glucocorticoides, fenobarbital y sulfamidas; v. tabla 48.2) y las variaciones
en los rangos de referencia entre razas (en particular, en Lebreles y razas nórdicas).
Síndrome de la enfermedad no tiroidea (síndrome del enfermo eutiroideo)
El síndrome de la enfermedad no tiroidea (SENT), históricamente llamada síndrome del enfermo eutiroideo,
hace referencia a la supresión de la concentración de hormonas tiroideas en perros con eutiroidismo en
respuesta a una patología concurrente. Esta concentración puede disminuir por la inhibición de la secreción
de TSH secundaria a la supresión del eje hipotalámico-hipofisario o por una reducción de la síntesis de T4
por el descenso de la concentración o de la afinidad para unirse a proteínas plasmáticas circulantes (p. ej.,
globulinas de unión a las hormonas tiroideas), por la presencia de inhibidores de las proteínas de unión en el
suero, por una inhibición de la desyodación de T4 a T3, por el incremento metabólico hepático y la excreción
de T4 o por cualquier combinación de estos factores. Se piensa que el descenso en la concentración sérica de
T4 total, y en muchos casos también de T4 libre, es un mecanismo de adaptación fisiológica del organismo
para disminuir el metabolismo celular durante los periodos en los que el animal está enfermo. No es
indicativo de hipotiroidismo per se. Generalmente, el tipo y la magnitud de la mayoría de las alteraciones en
la concentración sérica de hormonas tiroideas no son únicos y específicos de una sola alteración, pero
reflejan la gravedad de la patología o el estado catabólico y parecen representar una progresión de cambios.
Las enfermedades sistémicas disminuyen la concentración de hormonas tiroideas mediante más de un
mecanismo, como ocurre, por ejemplo, en las alteraciones dermatológicas. Además, a mayor gravedad de la
enfermedad sistémica, mayor es el efecto supresor sobre la concentración de hormona tiroidea (fig. 48.10).
F-IG. 48.10
Representación gráfica de las concentraciones séricas totales de tiroxina (T4) (A) y T4 libre (B) en 223 perros con enfermedad no
tiroidea según la gravedad de esta. Véase la explicación en la figura 48.9. (Tomada de Kantrowitz LB et al: Serum total thyroxine,
total triiodothyronine, free thyroxine, and thyrotropin concentrations in dogs with nonthyroidal disease, J Am Vet Med Assoc
219:765, 2001).
Desafortunadamente, los perros eutiroideos con patologías concurrentes presentan niveles de T4 que a
menudo caen hasta valores de 0,5 y 1,0 µg/dl, y si además tienen una enfermedad grave (p. ej.,
cardiomiopatías, anemia grave), estas concentraciones pueden alcanzar valores inferiores a 0,5 µg/dl. Las
alteraciones en las concentraciones de T4 libre y TSH son más variables y probablemente dependen en parte
de los mecanismos fisiopatológicos propios de cada enfermedad. En general, los perros eutiroideos con
enfermedades concurrentes tienden a presentar valores de T4 libre disminuidos, aunque en menor medida
que los valores de T4 total. Sin embargo, los niveles de T4 libre pueden ser menores de 0,5 ng/dl si existe
una enfermedad grave. Las concentraciones de TSH pueden ser normales o estar aumentadas dependiendo,
en parte, del efecto que tengan las patologías concurrentes sobre la concentración de T4 libre o sobre la
función hipofisaria. Si dicha función se encuentra inhibida, los valores de TSH estarán dentro del rango de
referencia o no se podrán detectar. En cambio, si la hipófisis no se encuentra afectada, las concentraciones
de TSH aumentarán en respuesta a la diminución de T4 libre. Las concentraciones séricas de TSH pueden
superar fácilmente valores de 1,0 ng/ml en los perros con SENT.
Puede ser difícil establecer un diagnóstico de hipotiroidismo en perros con SENT, sobre todo cuando se
hace una sola prueba para valorar la función tiroidea, específicamente la concentración sérica de T4. El
eutiroidismo se confirma si el resultado es normal; pero si los resultados son anómalos, no se confirma el
hipotiroidismo. Si es posible, se debería esperar a resolver la enfermedad no tiroidea para realizar la
evaluación de la función de la tiroides. Esta evaluación, si es necesaria, debe incluir una cuidadosa revisión
de la historia, de los hallazgos del examen físico y los resultados del análisis sanguíneo y de los niveles
séricos de T4, T4 libre y TSH. No es habitual encontrar de forma simultánea bajas concentraciones séricas de
T4 y T4 libre y aumentadas de TSH en el SENT, lo que sugiere la presencia de hipotiroidismo.
El tratamiento del SENT debe estar enfocado a las enfermedades concurrentes. Una vez eliminadas estas
patologías, las concentraciones hormonales se normalizan. No se recomienda la administración de
levotiroxina de sodio para el tratamiento de animales con este síndrome.
Fármacos
El conocimiento de los efectos clínicos de algunos fármacos y hormonas, en el caso de que los tengan, sobre
las concentraciones séricas de hormonas tiroideas y de TSH se está expandiendo debido a que los
investigadores continúan estudiando la interacción entre los fármacos y los resultados de estas hormonas
(tabla 48.3). Como regla general se debe suponer que cualquier fármaco utilizado afecta a los resultados de
dichas hormonas, especialmente si la historia, los signos clínicos y las alteraciones clinicopatológicas no son
indicativos de hipotiroidismo. Los fármacos más frecuentemente utilizados que afectan a los valores séricos
de las hormonas tiroideas son los glucocorticoides, el fenobarbital y las sulfamidas.
TABLA 48.3
Fármacos que pueden afectar a los resultados de las pruebas para valorar la función de las hormonas tiroideas basales séricas
en el perro
FÁRMACO POSIBLE IMPACTO EN LOS RESULTADOS DE LAS PRUEBAS
Amiodarona Tiroxina (T4) aumentada; no tiene efecto sobre la T4 libre
Aspirina T4 y T4 libres disminuidas; no tiene efecto sobre la hormona estimulante de la tiroides (TSH)
Bromuro potásico No tiene efecto sobre la T4, la T4 libre ni la TSH
Carprofeno T4, T4 libre y TSH disminuidas
Cefalexina No tiene efecto sobre la T4, la T4 libre ni la TSH
Clomipramina T4 y T4 libres disminuidas; no tiene efecto sobre la TSH
Deracoxib No tiene efecto sobre la T4, la T4 libre ni la TSH
Etodolaco No tiene efecto sobre la T4, la T4 libre ni la TSH
Glucocorticoides T4 y T4 libres disminuidas; TSH disminuida o sin efecto sobre ella
Fenilbutazona T4 disminuida
FÁRMACO POSIBLE IMPACTO EN LOS RESULTADOS DE LAS PRUEBAS
Fenobarbital T4 y T4 libre disminuidas; la TSH aumenta de forma tardía
Furosemida T4 disminuida
Ipodato T4 aumentada, T3 (3,5,3’-triyodotironina)
disminuida
Ketoprofeno No tiene efecto sobre la T4, la T4 libre ni la TSH
Meloxicam No tiene efecto sobre la T4, la T4 libre ni la TSH
Metimazol T4 y T4 libre disminuidas; TSH aumentada
Progestágenos T4 disminuida
Propranolol No tiene efecto sobre la T4, la T4 libre ni la TSH
Propiltiouracilo T4 y T4 libre disminuidas; TSH aumentada
Sulfamidas T4 y T4 libre disminuidas; TSH aumentada
Glucocorticoides
Los glucocorticoides causan una disminución de las concentraciones séricas de T4 y de T4 libre
compatibles con el diagnóstico de hipotiroidismo. Esta disminución puede producirse días después de iniciar
el tratamiento. Lo mismo ocurre con el hiperadrenocorticismo. Los niveles de TSH sérica son variables,
aunque normalmente se encuentran dentro de los rangos de referencia. La magnitud y la duración de la
supresión de la concentración sérica de las hormonas tiroideas dependen del tipo de glucocorticoide, de la
dosis, de la vía de administración y de la duración de la administración del glucocorticoide. A mayor dosis,
más duración del tratamiento y más potencia del glucocorticoide, mayor será la gravedad de la supresión
hormonal. Los glucocorticoides administrados por vía tópica tienen los mismos efectos que los
administrados por vía parenteral, sobre todo en los perros de tamaño pequeño. Si los glucocorticoides han
sido suministrados recientemente, es conveniente retrasar los análisis para determinar las concentraciones de
hormonas tiroideas o interpretarlos con cautela. Lo ideal es una administración discontinua de
glucocorticoides y valorar los niveles de hormonas tiroideas y TSH tras 4 u 8 semanas.
Normalmente, la administración exógena de glucocorticoides no da lugar a signos clínicos de
hipotiroidismo. La única excepción son aquellos perros que reciben dosis altas diarias durante periodos
largos de tiempo (de meses a años) en el tratamiento de patologías crónicas que responden a los corticoides
(p. ej., enfermedades inmunomediadas). En estos casos, los niveles séricos bajos de T4 y T4 libre inducidos
por los glucocorticoides pueden hacer que aparezca letargia, ganancia de peso y signos dermatológicos que
se resuelven cuando se instaura el tratamiento con levotiroxina de sodio. Este tratamiento solo está
recomendado si no es posible suspender el tratamiento con glucocorticoides.
Fenobarbital
El tratamiento con fenobarbital a largo plazo en perros con dosis terapéuticas puede disminuir la T4 y T4
libre séricas a niveles característicos de hipotiroidismo. Puede aparecer un incremento en el valor de TSH
sérica con un cierto retraso, y es secundario a la pérdida del feedback negativo por la disminución de las
concentraciones de T4 y T4 libre. Estos niveles aumentados de TSH vuelven a la normalidad rápidamente
cuando se suspende la terapia con fenobarbital, mientras que las concentraciones de T4 y T4 libre séricas
pueden tardar hasta 4 semanas en volver a alcanzar los valores pretratamiento. La terapia con bromuro
potásico no parece tener efectos significativos en los niveles séricos de T4, T4 libre y TSH en perros, y
podría estar indicado si los perros tratados con fenobarbital desarrollan hipotiroidismo.
Antibióticos sulfamidas
Se han descrito descensos en las concentraciones de T4 y T4 libre y aumentos en la de TSH en los perros
tratados con sulfamidas (p. ej., sulfametoxazol, sulfadiazina). La T4 sérica puede alcanzar valores
característicos de hipotiroidismo en un plazo de 1 a 2 semanas, mientras que la concentración de TSH sérica
puede aumentar por encima del rango de referencia 2 o 3 semanas después del inicio de la terapia. Si la
administración de sulfamidas es crónica pueden llegar a aparecer signos clínicos de hipotiroidismo. El
aumento en el valor sérico de la TSH puede dar lugar al desarrollo de hiperplasia tiroidea y bocio. Las
alteraciones en los resultados de las pruebas funcionales tiroideas se resuelven en 1 o 2 semanas o en un
máximo de 8 a 12 semanas tras el cese del tratamiento antibiótico.
Variaciones entre razas

Los rangos de referencia actuales fueron establecidos para grandes poblaciones de perros sin tener en cuenta
la raza de estos. Hoy en día se sabe que los rangos de referencia para las concentraciones de T4 y T4 libre
séricas son más bajas en los Lebreles, sobre todo en los Galgos y también en las razas nórdicas como en el
Husky Siberiano, y pueden ser más bajas en otras razas (v. tabla 48.2). Esto no ocurre con los valores de
TSH. El límite inferior de los rangos de referencia para T4 y T4 libre en estas razas puede alcanzar valores de
0,4 µg/dl (5 nmol/l) y 0,4 ng/dl (5 pmol/l), respectivamente. Estos niveles, según los rangos de referencia
estándar, serían característicos de hipotiroidismo, pero pueden ser en realidad normales en estas razas. Por lo
tanto, establecer el diagnóstico de hipotiroidismo en dichas razas dependerá de los signos clínicos, de los
hallazgos del examen físico y del resultado del análisis de sangre, así como de la aparición de niveles
extremadamente bajos de T4 y T4 libre y del aumento de los niveles de TSH.
Diagnóstico
El diagnóstico del hipotiroidismo está basado en la detección de una combinación de signos clínicos,
hallazgos del examen físico y resultados en el hemograma completo, en el análisis bioquímico y en las
pruebas funcionales tiroideas. Es fundamental la presentación de signos clínicos apropiados, especialmente
si el diagnóstico de hipotiroidismo depende de las concentraciones basales de hormonas tiroideas. En el
perro adulto, los signos clínicos más frecuentes incluyen letargia, aumento de peso y alteraciones en la piel
(p. ej., alopecia, seborrea, piodermia) y en el sistema neuromuscular (p. ej., debilidad). También pueden
verse afectados otros órganos por la deficiencia de hormonas tiroideas, aunque los signos clínicos
relacionados con estos no suelen ser el motivo por el que el perro acude a la consulta del veterinario. Otros
hallazgos que corroboran el diagnóstico de hipotiroidismo son la identificación de anemia leve no
regenerativa en el hemograma completo y especialmente la presencia de lipemia (hipertrigliceridemia) en
sangre y el aumento de la concentración de colesterol sérico en la bioquímica.
La determinación de la concentración basal de T4 en suero se utiliza a menudo como prueba inicial para
valorar la función de la glándula tiroidea porque está ampliamente disponible a bajo coste y puede ser
medida en casa. Es importante recordar que esta concentración puede suprimirse por una variedad de
factores, sobre todo por enfermedades no tiroideas y fármacos como la prednisona y el fenobarbital, por lo
que la determinación de la concentración de T4 en suero no debe utilizarse para diagnosticar el
hipotiroidismo como tal, sino para confirmar que la función de la glándula tiroidea es normal. Los valores
séricos normales de T4 indican que la tiroides funciona con normalidad, a menos que estén presentes
anticuerpos anti-T4 que interfieran en el análisis. Una concentración sérica de T4 baja (menor de 0,5 µg/dl [6
nmol/l]) junto con hipercolesterolemia y signos clínicos que sugieren esta alteración son muy indicativos de
hipotiroidismo, sobre todo si no existe ninguna enfermedad sistémica. El diagnóstico definitivo depende, por
lo tanto, de la respuesta de prueba al tratamiento con levotiroxina sintética. La realización de otras pruebas
para valorar la función tiroidea (p. ej., TSH y T4 libre) está justificada si los niveles séricos de T4 son
dudosos.
La evaluación del panel de hormonas tiroideas en suero T4, T4 libre, TSH y de los anticuerpos Tg
proporciona más información acerca del estado del eje hipofisario-tiroideo y de la función tiroidea. La
determinación de estos valores puede utilizarse como prueba inicial para detectar hipotiroidismo y debe
utilizarse siempre que la concentración sérica de T4 no sea diagnóstica por sí sola. Unos niveles séricos de
T4 y T4 libre bajos y un aumento de las concentraciones séricas de TSH en un perro que presenta los signos
clínicos y las alteraciones clinicopatológicas propios de esta enfermedad son indicativos de hipotiroidismo.
La presencia de anticuerpos Tg sugiere que la causa etiológica subyacente es la tiroiditis linfocítica.
Desafortunadamente, es habitual obtener resultados discordantes en estas pruebas. Cuando esto ocurre, la
coincidencia de los signos clínicos, las alteraciones clinicopatológicas y el juicio clínico del veterinario se
convierten en los parámetros más importantes para determinar si es necesario o no el tratamiento con
levotiroxina o es mejor repetir los análisis en 3-6 meses. Los niveles séricos normales de T4 o T4 libre y
elevados de TSH pueden sugerir un hipotiroidismo temprano compensado, pero debemos preguntarnos por
qué aparecen signos clínicos si la concentración de T4 y T4 libre es normal. Un resultado positivo a la prueba
de anticuerpos anti-Tg sugiere una posible tiroiditis linfocítica; aunque la detección de estos anticuerpos no
es una prueba funcional tiroidea. Un resultado positivo a esta prueba aumenta la sospecha de hipotiroidismo
si los valores séricos de T4 y T4 libre son bajos pero no generan signos clínicos o si estos valores son
normales.
La interpretación de los resultados de T4, T4 libre y TSH séricas no siempre es sencilla. Debido al precio
y a la frustración que supone trabajar con pruebas que no siempre son del todo fiables, muchos veterinarios
y algunos propietarios prefieren directamente instaurar el tratamiento de prueba para diagnosticar el
hipotiroidismo. Esta terapia puede darse siempre que el suplemento de hormona tiroidea no suponga un
riesgo para el paciente. La respuesta al tratamiento con levotiroxina de sodio no es específica. Un perro que
presente una respuesta positiva puede padecer hipotiroidismo o una «patología que responda a la hormona
tiroidea». Debido a su naturaleza anabólica, el suplemento tiroideo puede tener efectos en perros sin
disfunción tiroidea, especialmente en relación con la calidad del pelaje. Por lo tanto, si se observa una
respuesta positiva a la terapia de prueba, se debe ir eliminando progresivamente una vez vayan
despareciendo los signos clínicos. Si los signos clínicos reaparecen, se confirma el diagnóstico de
hipotiroidismo y se ha de reiniciar la administración del suplemento. Si no aparecen otra vez los signos
clínicos, se debe sospechar la existencia de una enfermedad que responde al tratamiento con hormona
tiroidea o una respuesta beneficiosa a un tratamiento simultáneo (p. ej., antibióticos, control de pulgas).
DIAGNÓSTICO EN UN PERRO PREVIAMENTE TRATADO

Ocasionalmente, un veterinario puede querer determinar si un perro que está recibiendo un suplemento de
hormona tiroidea es en realidad hipotiroideo. La administración exógena de hormona tiroidea, ya sea de T4 o
T3, va a inhibir la secreción hipofisaria de TSH en un perro eutiroideo sano, causando la atrofia de las
células tirotropas con la consecuente atrofia de la glándula tiroidea. Las concentraciones de T4, T4 libre y de
TSH séricas se encuentran disminuidas o no son detectables. La magnitud de esta disminución depende de la
gravedad de la atrofia de la tiroides inducida por el suplemento tiroideo. Los resultados de T4 y T4 libre
suelen ser indicativos de hipotiroidismo, incluso en un perro previamente eutiroideo, si se valoran en 1 mes
desde que se suprimió el tratamiento. El suplemento hormonal tiroideo debe ser interrumpido, parando el
tratamiento por completo una vez o reduciéndolo gradualmente en 2 o 3 semanas, lo que permite la
recuperación funcional del eje hipofisario-tiroideo antes de que se alcancen concentraciones séricas basales
significativas de hormona tiroidea. El tiempo que transcurre entre que se suspende el tratamiento y la
aparición de resultados significativos depende de la duración del tratamiento, la dosis y la frecuencia de
administración del suplemento de hormona tiroidea y de la variabilidad individual. Como norma general, la
administración de este suplemento debe interrumpirse un mínimo de 4 semanas, preferiblemente 6 u 8
semanas, antes de que vuelva a valorarse la función tiroidea.
DIAGNÓSTICO EN CACHORROS
Un planteamiento similar al expuesto para el perro adulto se utiliza para diagnosticar el hipotiroidismo
congénito. Aun así, las concentraciones séricas de TSH dependen de la etiología. Estas concentraciones
estarán incrementadas en los perros que presenten disfunción primaria de la glándula tiroidea (p. ej.,
defectos en la organificación del yodo) y un eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo intacto. Los perros con
disfunción hipotalámica o hipofisaria como causa primaria de hipotiroidismo presentarán valores de TSH
dentro de los rangos normales o valores no detectables. La identificación de una glándula tiroidea aumentada
de tamaño (p. ej., bocio) implica un eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo intacto, con receptores para TSH
funcionales y una señal de transducción apropiada tras la unión de TSH a sus receptores, lo que sugiere que
el problema puede estar a nivel del posreceptor en las células foliculares; un ejemplo es el caso de un defecto
de organificación de yodo como causa del hipotiroidismo.
Tratamiento
TRATAMIENTO CON LEVOTIROXINA DE SODIO (T4 SINTÉTICA)
El tratamiento inicial y la monitorización recomendada se resumen en el cuadro 48.5. La levotiroxina
sintética es el tratamiento de elección para el hipotiroidismo. Su administración oral permite alcanzar
concentraciones séricas normales de T4, T3 y TSH; esto se debe al hecho de que estos productos pueden
transformarse en T3, que es metabólicamente activa en los tejidos periféricos. Se recomienda la utilización
de presentaciones de levotiroxina de sodio cuyo uso haya sido aprobado en perros. Son efectivas las
formulaciones líquidas o en comprimidos. La dosis inicial es de 0,01 a 0,02 mg/kg de peso corporal. La vida
media en el plasma de la levotiroxina de sodio está en el rango de 9 a 14 horas y depende, en parte, de la
dosis y la frecuencia de administración. Inicialmente, se recomienda su administración dos veces al día a
menos que se especifique que la levotiroxina haya sido formulada para una sola administración diaria (Le
Traon y cols., 2009). Puesto que existe variabilidad en su absorción y metabolismo, puede tener que
ajustarse la dosis y la frecuencia de administración hasta obtener una respuesta clínica satisfactoria; esta es
una de las razones por las que hay que llevar a cabo una monitorización del tratamiento en perros.
CUADRO 48.5
Recomendaciones para el tratamiento inicial y la monitorización del hipotiroidismo en perros
Tratamiento inicial
Utilización de productos de levotiroxina sintética de uso aprobado en perros.
Los comprimidos y las formulaciones líquidas de levotiroxina resultan efectivos.
La dosis inicial en cada administración debe ser de 0,01-0,02 mg/kg de peso corporal.
La frecuencia de administración inicial es una vez cada 12 horas, a menos que el preparado de levotiroxina haya sido
específicamente formulado para una sola administración al día.
Monitorización inicial
La respuesta al tratamiento debe ser evaluada 4 a 8 semanas después del inicio del tratamiento.
Las concentraciones séricas de tiroxina (T4) y hormona estimulante de la tiroides (TSH) deben medirse 4 a 6 horas después de
la administración de levotiroxina.
La T4 sérica debe encontrase dentro del rango de referencia o ligeramente incrementada.
La TSH sérica debe encontrase dentro del rango de referencia.
La determinación de la concentración sérica de T4 inmediatamente antes de administrar la levotiroxina (es decir, nivel mínimo)
es opcional, pero está recomendada si la levotiroxina se administra solo una vez al día.
La concentración sérica mínima de T4 debe estar dentro del rango de referencia.
Respuesta al tratamiento con levotiroxina sódica

El suplemento de hormona tiroidea debe ser continuo durante un mínimo de 4 semanas antes de evaluar la
efectividad del tratamiento. Con una terapia adecuada, todos los signos clínicos y las alteraciones
clinicopatológicas asociadas al hipotiroidismo son reversibles. Durante la primera semana de tratamiento
tiene lugar una mejoría del estado de alerta y de la actividad; esto es un indicador temprano importante que
indica que el diagnóstico de hipotiroidismo ha sido correcto. Aunque durante el primer mes de terapia puede
haber recrecimiento de algunos pelos en perros que presentan alopecia endocrina, suelen pasar meses hasta
que se produce un recrecimiento completo del pelo y una reducción de la hiperpigmentación cutánea.
Inicialmente, el estado del pelaje puede empeorar, ya que hay gran cantidad de pelos que se encuentran en
estado telegénico del ciclo y se desprenden. A los pocos días de tratamiento suele ser evidente una mejoría
en el estado neurológico; la resolución completa de los signos neurológicos es impredecible y puede tardar
en producirse entre 4 y 8 semanas de tratamiento o incluso más.
Fallo en la respuesta al tratamiento con levotiroxina de sodio

Se debe sospechar la existencia de problemas en la terapia con levotiroxina sódica si no se observa una
mejoría clínica en el paciente tras 8 semanas de tratamiento. La causa más probable es un diagnóstico
erróneo de hipotiroidismo. Puede confundirse con hiperadrenocorticismo si no están presentes otros signos
clínicos (p. ej., poliuria, polidipsia) asociados frecuentemente con hiperadrenocorticismo, y esto es debido al
efecto inhibidor del cortisol sobre las concentraciones séricas de hormona tiroidea. Otra causa común de
diagnóstico erróneo de hipotiroidismo es el fallo en el reconocimiento del efecto de una enfermedad
concurrente sobre los resultados de las pruebas hormonales tiroideas. La presencia de este tipo de
enfermedades (p. ej., respuesta alérgica cutánea, hipersensibilidad a la picadura de pulga) es común en
perros con hipotiroidismo y puede afectar a la respuesta clínica a la levotiroxina si no son reconocidas a
tiempo. Otras posibles causas de una respuesta escasa al tratamiento se resumen en el cuadro 48.6. Siempre
que un perro muestre una respuesta insuficiente a la terapia con levotiroxina, deben reevaluarse la historia
clínica, los hallazgos del examen físico y los resultados de las pruebas diagnósticas que impulsaron el inicio
de dicha terapia; también deben determinarse de nuevo los niveles séricos de hormona tiroidea.
MONITORIZACIÓN DE LA TERAPIA
La monitorización del tratamiento implica la evaluación de la respuesta clínica a la terapia con levotiroxina,
la determinación de los valores de T4 antes y después de la administración de levotiroxina, o ambas, y la
evaluación de las concentraciones de TSH. Estas concentraciones deben examinarse 4 semanas después del
inicio del tratamiento, cuando se desarrollen signos de tirotoxicosis, o en el caso de que la respuesta al
tratamiento haya sido mínima o nula. También está indicada la determinación de estas concentraciones 2 o 4
semanas después de ajustar la terapia en perros que muestran escasa respuesta a esta. Normalmente se
valoran los niveles séricos de T4 y TSH a las 4 o 6 horas tras la administración de levotiroxina en los perros.
Si se administra una vez al día, es opcional, aunque recomendable, valorar la concentración de T4
inmediatamente antes de su administración (p. ej., nivel mínimo). La determinación de la concentración
sérica de T4 libre también puede realizarse en lugar del análisis de T4, aunque es un procedimiento más caro
y probablemente no vaya a ofrecer información adicional, excepto en los perros que presenten anticuerpos
contra T4. La presencia de estos anticuerpos no interfiere con la acción fisiológica de la levotiroxina.
CUADRO 48.6
Posibles razones para una escasa respuesta clínica al tratamiento con levotiroxina sódica (T4 sintética)
Desobediencia de los propietarios

Uso de productos inactivos o caducados
Dosis inadecuada de levotiroxina
Frecuencia de administración inadecuada
Comprimidos de baja potencia*
Baja biodisponibilidad (p. ej., mala absorción gastrointestinal)
Tiempo inadecuado para que se produzca la respuesta clínica
Enfermedad concurrente que causa signos clínicos similares (p. ej., hipersensibilidad a las pulgas)
Diagnóstico de hipotiroidismo incorrecto
*La potencia de los comprimidos se refiere a la cantidad de fármaco activo en un comprimido, en comparación con la cantidad
que se indica.
Idealmente, la concentración de T4 sérica determinada entre las 4 o 6 horas posadministración de

hormona tiroidea debería estar en la mitad superior del rango de referencia y normalmente tener un valor
entre 2,0 y 5,0 µg/dl (26 y 65 nmol/l), y el nivel de TSH debería encontrarse dentro del rango de referencia
(p. ej., por debajo de 0,6 ng/ml). Los niveles séricos de T4 medidos tras la administración de la dosis de
levotiroxina de sodio a otros tiempos distintos a 4-6 horas deben interpretarse teniendo en cuenta que los
niveles de T4 podrían no estar en el pico. La concentración de T4 postratamiento también puede verse
afectada por la dieta (p. ej., una absorción disminuida), por lo que cuando se controla la terapia, se debe
valorar la coherencia entre el tiempo de la administración de levotiroxina y la alimentación.
Los niveles séricos de T4 se encuentran normalmente por encima del rango de referencia tras la
administración de la dosis. Por lo tanto, la determinación de valores séricos de T4 elevados después de la
administración de levotiroxina no indica la necesidad de reducir la dosis terapéutica, especialmente si no se
aprecian signos clínicos de tirotoxicosis. Sin embargo, se recomienda reducir la dosis en el momento en que
la concentración sérica de T4 excede los 6,0 µg/dl (75 nmol/l). Se pueden alcanzar valores posdosis de T4
inferiores a 2 µg/dl. En esta situación, si los signos clínicos de hipotiroidismo persisten, si la concentración
sérica de TSH se mantiene elevada o ambas cosas, está indicado un aumento en la dosis o en la frecuencia de
administración de levotiroxina. Sin embargo, no es necesario si la respuesta clínica a la terapia es buena y el
valor de TSH se encuentra dentro del rango de referencia. Cuando las concentraciones séricas de T4
postratamiento son cercanas el límite inferior del rango de referencia, los parámetros más importantes que se
deben considerar para decidir el ajuste de la dosis de levotiroxina son la resolución de los signos clínicos y
la satisfacción del propietario. Los niveles posdosis de T4 y TSH y los cambios recomendados en la terapia
se resumen en la figura 48.11.
TIROTOXICOSIS
La tirotoxicosis es un trastorno que puede desarrollarse en los perros que reciben cantidades excesivas de
levotiroxina; en aquellos en los que la vida media de la levotiroxina en el plasma es excesivamente
prolongada, especialmente en los animales que reciben el tratamiento dos veces al día; y en los perros con
un metabolismo defectuoso de la levotiroxina (p. ej., insuficiencia renal o hepática concomitante) y
finalmente en los que consumen comida comercial rica en carne. La tirotoxicosis raramente se desarrolla
cuando la cantidad de levotiroxina administrada es muy pequeña. Se desconoce el motivo por el cual existe
esta sensibilidad tan característica a esta hormona. El diagnóstico de la tirotoxicosis se basa principalmente
en la presencia de signos clínicos, entre los que se incluyen nerviosismo, jadeo, taquipnea, taquicardia,
comportamiento agresivo, poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso. También indican este diagnóstico
la detección de valores séricos de T4 y T4 libre aumentados y de niveles de TSH no detectables. Sin
embargo, los valores de T4 y T4 libre pueden encontrarse de forma ocasional dentro de los rangos de
referencia en perros con signos clínicos de tirotoxicosis y frecuentemente son elevados en los perros que no
presentan signos clínicos. La realización de ajustes en la dosis o en la frecuencia de administración de
levotiroxina, o en ambas, está indicada si aparecen signos clínicos en pacientes que están recibiendo
suplemento hormonal tiroideo. La administración del suplemento debe eliminarse durante unos días si los
signos clínicos son graves. Estos signos han de resolverse en un plazo de 1 a 3 días siempre que sean
secundarios a la terapia tiroidea y si el reajuste de esta ha sido el apropiado.
F-IG. 48.11
Recomendaciones para una aproximación al tratamiento inicial y control de perros con hipotiroidismo. TSH, hormona estimulante
de la tiroides; T4, tiroxina.
Pronóstico
El pronóstico es excelente para los perros adultos con hipotiroidismo primario que reciben un tratamiento
adecuado. En cachorros que padecen hipotiroidismo (p. ej., cretinismo), el pronóstico es reservado y va a
depender de la gravedad de las alteraciones esqueléticas y articulares en el momento en el que se inicia el
tratamiento. Aunque con el tratamiento se resuelven muchos de los signos clínicos, se pueden desarrollar
problemas musculoesqueléticos, especialmente osteoartritis degenerativa, como resultado de un desarrollo
anómalo de los huesos y las articulaciones. El pronóstico en los perros que padecen hipotiroidismo
secundario a una malformación congénita de la hipófisis (p. ej., enanismo hipofisario) es reservado y
depende de la extensión de las deficiencias debidas a la falta de hormonas hipofisarias (v. cap. 46). Los
animales con hipotiroidismo secundario adquirido debido a una supresión de la función hipofisaria por
fármacos (p. ej., glucocorticoides) tienen un pronóstico excelente, aunque si la medicación no puede
eliminarse, puede ser necesario el tratamiento con levotiroxina. El pronóstico es grave para los perros en los
que se produce un hipotiroidismo secundario adquirido a consecuencia de una destrucción de la región
hipofisaria por el crecimiento de una masa que ocupa su espacio.
HIPOTIROIDISMO EN GATOS
Etiología
La causa más frecuente de hipotiroidismo en gatos es el hipotiroidismo iatrogénico, que puede ser el
resultado de una tiroidectomía bilateral, de un tratamiento con yodo radioactivo o de una sobredosis de
fármacos antitiroideos. Es raro que aparezca hipotiroidismo primario en adultos, desencadenado de forma
natural. En pacientes geriátricos a los que se les hace un panel bioquímico en sangre que incluye medición
de los niveles de T4, se identifican habitualmente niveles bajos de esta hormona, aunque casi siempre son el
resultado de un efecto supresor de otra enfermedad no tiroidea. Se ha observado que en gatos es más
frecuente el hipotiroidismo congénito primario, que da lugar al enanismo desproporcionado, que el
hipotiroidismo en adultos. Entre las causas de hipotiroidismo congénito se incluyen defectos en la
biosíntesis de hormona tiroidea, sobre todo un defecto en la organificación del yodo y la disgenesia tiroidea.
El bocio es común en gatos con defectos en la biosíntesis de hormona tiroidea, ya que el eje hipotalámico-
hipofisario-tiroideo permanece intacto y la señal de transducción posreceptor de TSH permanece intacta. En
un estudio de una familia de gatos Abisinios que padecían hipotiroidismo congénito, se sospechó que había
un defecto autosómico recesivo hereditario en la organificación del yodo. Aunque es raro, una deficiencia de
yodo puede causar hipotiroidismo en gatitos alimentados con una dieta estrictamente carnívora.
Signos clínicos
Los signos clínicos del hipotiroidismo felino se resumen en el cuadro 48.7. Los más habituales son letargia,
inapetencia, obesidad y seborrea seca. La letargia y la inapetencia pueden ser graves. Pueden aparecer otros
signos clínicos dermatológicos como un pelaje seco, sin brillo y despeinado, pelo que se desprende con
facilidad, escaso recrecimiento capilar y alopecia. Otros hallazgos del examen físico que pueden aparecer
son bradicardia y una leve hipotermia.
CUADRO 48.7
Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo felino

Aparición de hipotiroidismo en adultos
Letargia
Inapetencia
Obesidad
Problemas dermatológicos
Seborrea seca
Pelaje seco y sin brillo
Desprendimiento fácil del pelo
Escaso recrecimiento del pelo
Alopecia endocrina
Alopecia en la región auricular
Engrosamiento de la piel
Mixedema facial
Reproductivas
Ausencia de ciclos
Distocia
Bradicardia
Hipotermia leve
Enanismo desproporcionado
Retraso en el crecimiento
Cabeza grande
Cuello corto y ancho
Extremidades cortas
Letargia
Confusión
Estreñimiento
Hipotermia
Bradicardia
Conservación del pelo de cachorro
Conservación de los dientes de leche
Los signos clínicos del hipotiroidismo congénito son similares a los descritos en el perro. Generalmente,
los gatitos afectados parecen normales al nacer, pero a las 8 semanas de edad se hace evidente el retraso en
su crecimiento. El enanismo desproporcionado se desarrolla en los siguientes meses. Los gatitos afectados
presentan una cabeza de gran tamaño, con un cuello corto y ancho y con extremidades acortadas (fig. 48.12).
Otros posibles hallazgos incluyen letargia, confusión, estreñimiento, hipotermia, bradicardia y conservación
de los dientes de leche. El pelaje consiste principalmente en una capa de pelo con algunos pelos primarios o
protectores finamente dispersos.
Diagnóstico
El establecimiento del diagnóstico de hipotiroidismo en el gato se basa en una combinación de la historia,
los signos clínicos, los hallazgos del examen físico, los resultados del análisis sanguíneo y urinario y las
concentraciones basales séricas de T4, T4 libre y TSH. Las alteraciones identificadas en el análisis sanguíneo
y urinario incluyen hipercolesterolemia y anemia leve no regenerativa. La determinación de los niveles
séricos de T4 suele ser la prueba de cribado inicial de elección para evaluar la función tiroidea. Una
concentración de T4 normal indica que el gato es eutiroideo, mientras que los niveles bajos de T4 en un gato
que ha sido sometido a una tiroidectomía o a un tratamiento con yodo radioactivo o en un gatito con
enanismo desproporcionado son indicativos de hipotiroidismo.
F-IG. 48.12
Gato Común Europeo de pelo largo de 1 año de edad con enanismo hipofisario. En la imagen se observa un gato de edad similar
para ilustrar el pequeño tamaño del gato que padece este trastorno. Se puede observar el contorno grueso y cuadrado de la cabeza
y la expresión facial triste del gato, que son hallazgos que sugieren cretinismo. El gato presentaba deficiencias de la hormona del
crecimiento y de la hormona tiroidea. (Tomada de Feldman EC, Nelson RW: Canine and feline endocrinology and reproduction,
ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders).
F-IG. 48.13
Gráfica que representa las concentraciones totales séricas de tiroxina (T4) (A) y de T4 libre (B) en 221 gatos con enfermedad no
tiroidea según la gravedad de esta. De los 221 gatos con enfermedad no tiroidea, 65 presentaban enfermedad leve, 83 moderada y
73 grave. Se puede ver la explicación en la figura 48.9. (Tomada de Peterson ME et al: Measurement of serum concentrations of
free thyroxine, total thyroxine, and total triiodothyronine in cats with hyperthyroidism and cats with nonthyroidal disease, J Am
VetMed Assoc 218:529, 2001).
Hay que tener en cuenta el efecto de la edad a la hora de interpretar las concentraciones séricas de T4 en
gatitos (v. tabla 48.2). Debido a que el hipotiroidismo primario adquirido es raro y que las concentraciones
bajas de T4 séricas en gatos adultos están casi siempre causadas por patologías no tiroideas (v. fig. 48.13) u
otro factor de origen no tiroideo, el diagnóstico de hipotiroidismo nunca debe basarse solamente en los
niveles de T4 séricos en gatos adultos que no hayan sido previamente tratados de hipertiroidismo. La
determinación de una T4 libre sérica baja y una concentración de TSH elevada añaden más evidencias para
el establecimiento del diagnóstico, aunque el diagnóstico definitivo depende de la respuesta del gato a la
terapia con levotiroxina.
Tratamiento
El tratamiento del hipotiroidismo en gatos es similar al utilizado en perros, que se describe detalladamente
en la página 783. El tratamiento con levotiroxina está indicado en gatos con hipotiroidismo congénito, en los
adultos que padecen hipotiroidismo adquirido de forma natural y en los gatos con hipotiroidismo iatrogénico
que presentan síntomas de la enfermedad tras un tratamiento para el hipertiroidismo. Los gatos sintomáticos
con concentraciones bajas de T4 que están recibiendo tratamiento para el hipertiroidismo no deben tratarse
hasta que los signos clínicos sean evidentes, con la esperanza de que en ese tiempo el tejido tiroideo
atrofiado o ectópico vuelva a ser funcional. La función renal debe monitorizarse porque el hipotiroidismo
puede disminuir la TFG y enmascarar una azoemia exacerbada en gatos frente a una implicación bilateral
del lóbulo tiroideo. Se recomienda el uso de levotiroxina sintética a una dosis inicial de 0,05 a 0,1 mg una
vez al día. Antes de valorar la respuesta clínica del gato al tratamiento ha de pasar un mínimo de 4 semanas.
Las evaluaciones posteriores deben incluir la historia, el examen físico y la determinación de la
concentración sérica de T4 y de TSH (v. discusión sobre la monitorización terapéutica). El objetivo de la
terapia es eliminar los signos clínicos de hipotiroidismo y prevenir la aparición de signos de hipertiroidismo.
Normalmente, esto puede llevarse a cabo manteniendo el valor sérico de T4 entre 1,0 y 3,0 µg/dl (13 y 40
nmol/l). La normalización de las concentraciones de TSH séricas indica que el régimen del tratamiento con
levotiroxina es efectivo. La dosis y la frecuencia de administración de la levotiroxina deben ajustarse en
consecuencia para lograr dichos objetivos. El veterinario ha de reevaluar el diagnóstico si, después de 4 u 8
semanas de tratamiento, la concentración sérica de T4 se encuentra dentro del rango de referencia pero la
respuesta clínica es mínima o ni siquiera existe.
Pronóstico
El pronóstico para un gato adulto con hipotiroidismo que está recibiendo un tratamiento adecuado es
excelente. En los gatitos con hipotiroidismo congénito, el pronóstico es reservado y depende de la gravedad
de las alteraciones esqueléticas en el momento en el que se inicia el tratamiento. Muchos de los signos
clínicos se resuelven con la terapia y el tamaño corporal puede aumentar si se detecta tempranamente, pero
normalmente se produce un desarrollo anómalo de los huesos y las articulaciones.
HIPERTIROIDISMO EN GATOS
Etiología
El hipertiroidismo es un trastorno multisistémico resultado de una producción y secreción excesivas de T4 y
T3 por la glándula tiroides y casi siempre es secundario a una patología crónica intrínseca que afecta a uno o
ambos lóbulos tiroideos. En la mayoría de los gatos hipertiroideos puede palparse una o más masas tiroideas
discretas, de pequeño tamaño, en la región ventral del cuello. El adenoma de células foliculares y la
hiperplasia adenomatosa multinodular son los hallazgos histológicos más comunes. Ambos son de tipo
benigno y pueden darse de forma conjunta en el mismo lóbulo tiroideo. Los adenomas tiroideos que dan
lugar a la aparición de lóbulos aumentados y deformados son menos frecuentes. Los carcinomas tiroideos
suponen menos del 5 % de los casos clínicos.
En los gatos tirotóxicos pueden verse afectados uno o ambos lóbulos tiroideos. Aproximadamente, el 30
% de los gatos hipertiroideos tienen comprometido un único lóbulo (fig. 48.14). El lóbulo contralateral no
afectado se encuentra atrofiado y no es funcional debido a los efectos supresores del tejido tiroideo
hiperactivo sobre la secreción de TSH. Alrededor del 65 % de los gatos con hipertiroidismo tienen
comprometidos ambos lóbulos tiroideos (fig. 48.15). En el 10-15 % de estos gatos, el incremento de tamaño
de los lóbulos es simétrico, mientras que en el resto es asimétrico. Aproximadamente, el 10 % de los lóbulos
tiroideos que han aumentado de tamaño descienden hacia la entrada torácica y pueden ser difíciles de palpar.
Menos del 5 % de los gatos tirotóxicos tienen tejido tiroideo hiperactivo en una localización ectópica,
generalmente en el mediastino anterior, con presencia o ausencia de una masa palpable en el cuello (fig.
48.16). En el caso de que aparezcan más de dos masas en la tiroides, lo más probable es que el diagnóstico
sea un carcinoma tiroideo funcional (fig. 48.16), aunque es posible que también se presente una hiperplasia
adenomatosa de los sitios ectópicos además del aumento de los lóbulos tiroideos. Inicialmente, algunos de
estos gatos solo tienen una o dos masas tiroideas, lo que subraya la importancia de la evaluación histológica
del tejido extirpado quirúrgicamente.
La patogenia de las alteraciones hiperplásicas adenomatosas de la glándula tiroidea no es del todo
conocida. Se ha postulado que la interacción de factores inmunológicos, infecciosos, nutricionales,
ambientales o genéticos pueden originar estos cambios patológicos. Algunos estudios de casos controlados
incluyen como factores de riesgo no dietéticos el aumento de edad, la vida casera, los fertilizantes, los
herbicidas, los polvos y espráis para pulgas y el uso de arena para gatos. Otros estudios epidemiológicos han
identificado como un factor de riesgo que favorece el desarrollo de hipertiroidismo el consumo de comida de
gato enlatada comercial, lo que sugiere la posible presencia de un componente bociogénico en la dieta. El
exceso o deficiente contenido en yodo, las isoflavonas de soja y los compuestos químicos que recubren las
latas de los preparados enlatados (específicamente el bisfenol A), que pueden migrar al alimento durante el
almacenamiento, y la exposición a disruptores endocrinos como los éteres de polibromodifenilos
identificados en la comida de gato y en el polvo del hogar se han propuesto como posibles factores
etiológicos. Algunos estudios han identificado una sobreexpresión del oncogén c-ras en áreas de hiperplasia
folicular nodular en la glándula tiroidea felina (Merryman y cols., 1999) y una expresión alterada de las
proteínas G implicadas en la transducción de señales del receptor TSH en gatos hipertiroideos (Ward y cols.,
2010). El significado, si es que existe, de estos hallazgos en el desarrollo del hipertiroidismo y en la
patogénesis de los cambios hiperplásicos adenomatosos en la glándula tiroidea son desconocidos.
F-IG. 48.14
(A) Escáner con pertecnetato de sodio de la cabeza, el cuello y el tórax proximal de un gato sano. Se puede observar que el
acúmulo del pertecnetato (es decir, zona oscura) es similar entre ambos lóbulos tiroideos (flecha continua) y las glándulas
salivales (flecha discontinua). (B) Escáner con pertecnetato de sodio de la cabeza, el cuello y el tórax proximal de un gato con
hipertiroidismo secundario a una enfermedad que afecta unilateralmente a la tiroides, en concreto afecta solo al lóbulo derecho
(flecha). Se puede observar la diferencia en la acumulación del marcador entre el lóbulo tiroideo hiperfuncional y las glándulas
salivales.
F-IG. 48.15
(A) Escáner con pertecnetato de sodio de la cabeza, el cuello y el tórax proximal de un gato con hipertiroidismo causado por un
trastorno que afecta de forma bilateral y asimétrica a ambos lóbulos tiroideos (flechas), con un compromiso más grave del lóbulo
derecho. Esta es la forma de presentación más común de la enfermedad. (B) Escáner con pertecnetato de sodio de la cabeza, el
cuello y el tórax proximal de un gato con hipertiroidismo causado por un trastorno que afecta de forma bilateral y simétrica a
ambos lóbulos tiroideos (flechas). El desarrollo de hipocalcemia después de la tiroidectomía es la complicación más importante.
F-IG. 48.16
(A) Escáner con pertecnetato de sodio de la cabeza, el cuello y el tórax proximal de un gato con hipertiroidismo causado por un
adenocarcinoma metastásico con múltiples masas presentes en la cabeza, cuello y mediastino anterior (flechas continuas). Corazón
(flecha discontinua). (B) Escáner con pertecnetato de sodio de la cabeza, el cuello y el tórax proximal de un gato con
hipertiroidismo causado por dos masas hiperfuncionales: una localizada en el cuello (fecha discontinua) y otra en el mediastino
anterior (es decir, una localización ectópica) (flecha continua). El tratamiento con I131 es la terapia de elección en las dos formas
de hipertiroidismo que se muestran en la figura.
EPIDEMIOLOGÍA
El hipertiroidismo es la patología endocrina más frecuente en los gatos mayores de 8 años. La edad media a
la que acuden por primera vez al veterinario con esta patología es de 13 años, pero puede variar desde los 4 a
los 20 años. Menos del 5 % de los gatos que padecen este trastorno son menores de 8 años. No existe
predisposición en cuanto al sexo. Las razas Común Europeo de pelo corto y pelo largo son las que se ven
afectadas con mayor frecuencia. Los Siameses y los Himalayos presentan un menor riesgo de desarrollar
hipertiroidismo.
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos son el resultado de la secreción excesiva de T4 por la masa tiroidea. El motivo de la
consulta al veterinario casi nunca será debido a la observación por el propietario de una masa en la región
ventrocervical del cuello. Los signos clásicos del hipertiroidismo felino son pérdida de peso y muscular (que
puede progresar a caquexia), polifagia y síntomas de inquietud o hiperactividad. Otros signos clínicos que
pueden aparecer incluyen cambios en el pelaje (alopecia en parches, pelo enmarañado y comportamiento de
acicalamiento mínimo o exagerado), poliuria, polidipsia, vómitos y diarrea (tabla 48.4). Algunos gatos
pueden mostrar un comportamiento agresivo que se resuelve de forma exitosa tras la administración de un
tratamiento adecuado para el hipertiroidismo. En algunos gatos, las características clínicas dominantes son
letargia, debilidad y anorexia además de pérdida de peso. Debido a los efectos multisistémicos del
hipertiroidismo, la variabilidad de signos clínicos y su parecido a muchas otras enfermedades del gato, se
debe sospechar hipertiroidismo en cualquier animal de edad avanzada con problemas médicos.
EXAMEN FÍSICO
Los hallazgos del examen físico vienen recogidos en la tabla 48.4. En el 90 % de los gatos con
hipertiroidismo se palpa una masa discreta en la tiroides. Sin embargo, la palpación de una masa cervical no
es patognomónica de hipertiroidismo. Algunos gatos que presentan lóbulos tiroideos palpables son
clínicamente normales, y algunas masas palpables pueden no ser de origen tiroideo. Normalmente, es difícil
valorar solo mediante palpación de manera precisa si el compromiso de los lóbulos es unilateral o bilateral.
No siempre pueden apreciarse dos masas diferentes mediante palpación, incluso cuando ambos lóbulos se
encuentran aumentados de tamaño. Las masas de gran tamaño pueden dirigirse hacia la entrada de la región
torácica, lo que puede interferir en su palpación. Estas masas pueden incluso llegar a descender al
mediastino anterior. Debemos sospechar de esta posibilidad cuando nos encontremos ante un gato
hipertiroideo en el que no se palpa masa tiroidea alguna, aunque no debe descartarse la posibilidad de que
exista una masa pequeña, no palpable.
TABLA 48.4
Signos clínicos y hallazgos en el examen físico de gatos con hipertiroidismo

SIGNOS HALLAZGOS EN EL EXAMEN FÍSICO
CLÍNICOS
Pérdida de peso* Tiroides palpable*
Polifagia* Delgadez*
Pelaje desaliñado, Animal hiperactivo, dificultad para realizar el examen*
alopecia en parches*
Poliuria-polidipsia* Taquicardia*
Vómito* Pérdida de pelo, pelaje descuidado*
Nerviosismo, inquietud, Riñones pequeños
hiperactividad*
Diarrea, volumen de las Soplos cardiacos
heces aumentado
Disminución del apetito Gatos fácilmente estresables
Temblores Apariencia caquéctica, pérdida muscular
Debilidad Extrasístole ventricular
Disnea, jadeo Ritmo de galope
Disminución de la Agresividad
actividad, letargia
Anorexia Letargia, debilidad, ventroflexión del cuello
*Comunes.
Patología clínica
Generalmente, los resultados del hemograma completo son normales. Las alteraciones más frecuentes son
un incremento leve en el hematocrito y en el volumen corpuscular medio. En menos del 20 % de los gatos
hipertiroideos pueden identificarse neutrofilia, linfopenia, eosinopenia o monocitopenia. Las alteraciones
bioquímicas séricas más frecuentes incluyen un aumento en la actividad de la alanina aminotransferasa, la
fosfatasa alcalina y la aspartato aminotransferasa; el incremento suele ser de leve a moderado (p. ej., de 100
a 400 UI/l). Una o más de estas enzimas hepáticas aparecen aumentadas en aproximadamente el 90 % de los
gatos hipertiroideos. Se debe realizar un examen adicional de este órgano si la actividad de las enzimas
hepáticas es mayor de 500 UI/l. El aumento de las enzimas hepáticas secundario a hipertiroidismo se
resuelve habitualmente tras el tratamiento de este. En la clínica, aproximadamente el 25 % de los gatos
hipertiroideos presenta un aumento del nitrógeno ureico y la creatinina sérica y el 20 % presenta
hiperfosfatemia. Estos hallazgos tienen implicaciones importantes en lo relativo al tratamiento (v. discusión
acerca de la enfermedad renal crónica [ERC], pág. 790). La densidad urinaria varía de 1,008 a valores
mayores de 1,050. La mayoría de los gatos hipertiroideos tienen densidades urinarias mayores de 1,035.
También es común que presenten proteinuria leve, que es un factor de riesgo para el desarrollo y la
progresión de la ERC. La gravedad de la proteinuria determinada por el cociente proteína/creatinina en orina
tiende a disminuir una vez que se alcanza el estado eutiroideo. En el resto del urianálisis no suelen aparecer
más hallazgos significativos a menos que exista una diabetes mellitus o una infección en el tracto urinario
concurrente.
PROBLEMAS COMUNES CONCOMITANTES

Cardiomiopatía tirotóxica
Los gatos con hipertiroidismo pueden desarrollar una cardiomiopatía tirotóxica hipertrófica y, menos
frecuentemente, dilatada. Las alteraciones cardiovasculares que pueden detectarse durante el examen físico
incluyen taquicardia, palpitaciones que se sienten en el tórax ventral y, menos frecuentemente, déficits de
pulso, ritmos de galope, murmullos cardiacos y amortiguación de los sonidos cardiacos debido a un derrame
pleural. Las alteraciones en el electrocardiograma incluyen taquicardia, aumento de la amplitud de la onda R
en la derivación II y, con menos frecuencia, bloqueo de rama derecha, bloqueo fascicular anterior izquierdo,
complejo QRS ensanchado y arritmias auriculares y ventriculares. Las radiografías torácicas pueden revelar
la existencia de cardiomegalia, edema pulmonar o derrame pleural. Las alteraciones ecocardiográficas en
gatos con cardiomiopatía tirotóxica hipertrófica incluyen hipertrofia del ventrículo izquierdo, engrosamiento
del septo interventricular, dilatación de aurícula y ventrículo izquierdo e hipercontractibilidad miocárdica.
Los gatos que padecen cardiomiopatía tirotóxica dilatada suelen presentar una contractibilidad miocárdica
anormal y una marcada dilatación ventricular. Ambas formas de cardiomiopatía pueden acabar desarrollando
un fallo cardiaco congestivo. Una vez corregido el hipertiroidismo, la cardiomiopatía tirotóxica hipertrófica
se resuelve, mientras que no lo hace si es una cardiomiopatía tirotóxica dilatada.
Enfermedad renal crónica e hipotiroidismo iatrogénico

El hipertiroidismo y la ERC son patologías comunes en los gatos de edad avanzada y a menudo aparecen de
forma concurrente. La identificación de riñones de pequeño tamaño en el examen físico, el aumento de las
concentraciones de urea y creatinina en suero y una densidad urinaria entre 1,008 y 1,020 deben hacernos
sospechar la existencia de una ERC concurrente en un gato con hipertiroidismo. Desafortunadamente, el
hipertiroidismo incrementa la TFG, la perfusión renal y la capacidad de absorción y secreción tubulares
tanto en riñones sanos como en comprometidos. Tras el tratamiento para el hipertiroidismo, la perfusión
renal y la TFG pueden disminuir de forma aguda, apareciendo o agravándose significativamente la azoemia
o los signos clínicos de la ERC. No es fácil determinar el impacto que tiene el hipertiroidismo en la función
renal de los gatos. Las manifestaciones clínicas y bioquímicas de la ERC pueden estar enmascaradas en
gatos que padezcan ambas patologías, hipotiroidismo y enfermedad renal, en las cuales la perfusión renal se
encuentra aumentada a consecuencia de la dinámica circulatoria producida por el hipertiroidismo. Los
parámetros bioquímicos, la presión sanguínea, la densidad específica de la orina y la proteinuria no son
buenos predictores de que aparezca azoemia tras el tratamiento de hipertiroidismo. Por estas razones, los
gatos con hipertiroidismo suelen recibir terapia reversible al inicio (p. ej., fármacos antitiroideos orales o
dieta restringida en yodo) hasta que se pueda determinar el impacto del estado eutiroideo sobre la función
renal. Generalmente se alcanza la máxima reducción en la TFG un mes después de que el animal sea
eutiroideo. Afortunadamente, la mayoría de los gatos hipertiroideos permanecerán o en todo caso
aumentarán un estadio en la clasificación de la ERC según la International Renal Interest Society (IRIS). Es
importante mantener los niveles de T4 séricos en la mitad inferior del rango de referencia cuando se valora el
estado del riñón durante el tratamiento con metimazol. El hipotiroidismo iatrogénico está asociado con un
aumento en la incidencia de la azoemia en gatos hipertiroideos como resultado de una disminución de la
TFG inducida por dicho hipotiroidismo. La restauración de los niveles de T4 séricos a la normalidad puede
mejorar la TFG, disminuir la concentración de creatinina sérica y proporcionar una valoración más precisa
de la función renal.
Infecciones del tracto urinario

Las infecciones del tracto urinario son relativamente frecuentes en los gatos hipertiroideos no tratados, con
una prevalencia del 12 al 22 %. La bacteria más habitualmente aislada es Escherichia coli. El cultivo
urinario está indicado en los gatos hipertiroideos con signos de vías urinarias bajas o que presenten en el
urianálisis bacteriuria, piuria o ambas. Desafortunadamente, la mayoría de estos gatos hipertiroideos con
infecciones urinarias son asintomáticos, lo que sugiere que el cultivo urinario debe ser una prueba de rutina
en la evaluación completa del estado de los gatos recién diagnosticados de hipertiroidismo.
La hipertensión sistémica es frecuente en los gatos con hipertiroidismo y es el resultado de los efectos del
aumento de la actividad β-adrenérgica en el ritmo cardiaco, la contractibilidad cardiaca, la vasodilatación
sistémica y en la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La hipertensión causada por el
hipertiroidismo es por lo general clínicamente silenciosa. Las hemorragias y los desprendimientos de retina
son las complicaciones clínicas más frecuentes de la hipertensión sistémica en los gatos hipertiroideos pero,
en general, estas lesiones oculares no se identifican habitualmente. La resolución de la hipertensión
sistémica tras el tratamiento del hipertiroidismo es impredecible y depende, en parte, de la causa subyacente
de hipertensión. La hipertensión inducida por hipotiroidismo se resuelve en la mayoría de los gatos tras el
tratamiento. Como regla general, se inicia el tratamiento con amlodipino si la presión sistólica es
consistentemente mayor de 180 mmHg o si se identifican lesiones oculares. En caso contrario, es preferible
reevaluar la presión sanguínea una vez que se haya tratado el hipertiroidismo e iniciar el tratamiento con
amlodipino si la hipertensión persiste a pesar de que se haya corregido el esta-dio hipertiroideo (v. cap. 11).
Trastornos del tracto gastrointestinal

Los signos gastrointestinales son comunes en los gatos con hipertiroidismo e incluyen polifagia, pérdida de
peso, anorexia, vómitos, diarrea, aumento en la frecuencia de la defecación y aumento del volumen de las
heces. En algunos gatos hipertiroideos se ha descrito la aparición de hipermotilidad intestinal y
malabsorción que son responsables del desarrollo de algunos de los signos gastrointestinales. La enfermedad
inflamatoria intestinal es un trastorno gastrointestinal común que debe considerarse si un gato hipertiroideo
muestra signos clínicos gastrointestinales que persisten tras la corrección del hipertiroidismo (v. cap. 31). En
los gatos que acuden a la consulta por polifagia y pérdida de peso, el diagnóstico diferencial más importante
es la neoplasia intestinal, sobre todo el linfoma. Se debe palpar cuidadosamente el abdomen en busca de
engrosamientos en el tracto intestinal y linfadenopatías mesentéricas, unos hallazgos que pueden ser los
únicos indicios del linfoma intestinal. La ecografía abdominal también puede aportar datos útiles para
diagnosticar un posible linfoma.
Diagnóstico
El diagnóstico del hipertiroidismo se basa en la identificación de los signos clínicos característicos, la
palpación de un nódulo tiroideo y la determinación de un aumento de la concentración sérica de T4.
Concentración basal de T4 en suero

La determinación de la concentración basal de T4 en suero ha resultado extremadamente fiable a la hora de
diferenciar gatos hipertiroideos de aquellos sin patología tiroidea (fig. 48.17). Los valores típicos del rango
de referencia para la T4 sérica son aproximadamente de 1,0 a 4,0 µg/dl (50-65 mmol/l), aunque varían para
cada laboratorio. Los valores séricos por encima del rango de referencia indican claramente hipertiroidismo,
especialmente si se acompañan de los signos clínicos propios y, por otro lado, los niveles bajos de T4 séricos
descartan el hipertiroidismo (tabla 48.5). Los valores séricos de T4 que se encuentran dentro de la mitad
superior del rango normal suponen un dilema diagnóstico, especialmente si los signos clínicos sugieren la
existencia de hipertiroidismo y se aprecia un nódulo a la palpación en la región ventral del cuello. Esta
combinación de hallazgos es conocida como hipertiroidismo oculto y se identifica frecuentemente en los
gatos durante las etapas tempranas del hipertiroidismo. Es más probable que las concentraciones séricas de
T4 se vean afectadas por factores no tiroideos, como otras enfermedades concomitantes, y es más probable
aún que la T4 sérica fluctúe de forma aleatoria dentro del rango de referencia en los gatos con
hipertiroidismo leve, en comparación con los que se encuentran en un estadio más avanzado de la
enfermedad (fig. 48.18; v. también fig. 48.13). No debe excluirse el diagnóstico de hipertiroidismo
basándose en la determinación de un valor de T4 «normal» en el análisis, especialmente en aquellos gatos
que presenten signos clínicos propios de hipotiroidismo, aunque a menudo son leves, y una masa palpable en
el cuello. Otras pruebas diagnósticas que se han de tener en cuenta en los gatos con unos niveles de T4 en
suero que no son concluyentes incluyen la determinación de la T4 libre sérica, los niveles de TSH y la
prueba de supresión con T3, un escáner tiroideo con pertecnetato sódico o la repetición de la prueba de T4
sérica 4 o 8 semanas después. Es importante recordar que la masa tiroidea puede no ser funcional y que los
signos clínicos pueden ser el resultado de otra patología.
TABLA 48.5
Interpretación de la concentración basal sérica de tiroxina (T4) en gatos con sospecha de hipertiroidismo
CONCENTRACIÓN PROBABILIDAD DE HIPERTIROIDISMO

SÉRICA DE T4+
>4,0 µg/dl Probable
3,0-4,0 µg/dl Probable
2,0-3,0 µg/dl Improbable*
<2,0 µg/dl Muy improbable*
+Rango de referencia: 1,0-4,0 µg/dl.

*Si no está presente una enfermedad grave.
F-IG. 48.17
Media y rangos de las concentraciones de tiroxina (T4) total (A) y de 3,5,3’-triyodotironina (T3) total (B) en suero en gatos
hipertiroideos escogidos al azar. El 75 % de los gatos hipertiroideos tenían valores que se encontraban dentro del rango medio
(caja) y los extremos se encuentran dentro de los límites que marcan las líneas encima y debajo de este. Se puede observar que
prácticamente todos los gatos hipertiroideos tienen concentraciones de T4 alteradas o en el límite, mientras que las
concentraciones de T3 son menos sensibles. El área rosa representa el rango de referencia normal.
F-IG. 48.18
Gráficas que representan las concentraciones séricas de tiroxina (T4) total (A) y de T4 libre (B) en 172 gatos clínicamente sanos,
917 gatos con hipertiroidismo no tratado y 221 gatos con enfermedad no tiroidea. Véase la explicación en la figura 48.9. (Tomada
de Peterson ME et al: Measurement of serum concentrations of free thyroxine, total thyroxine, and total triiodothyronine in cats
with hyperthyroidism and cats with nonthyroidal disease, J Am VetMed Assoc 218:529, 2001).
Concentración de T4 libre en suero

La determinación del valor de T4 libre sérica utilizando uno de los métodos descritos en la sección de
hipotiroidismo canino es actualmente la prueba de elección para tratar de confirmar el hipertiroidismo en
gatos con resultados de T4 en suero no diagnósticos. La determinación de la T4 libre se considera más fiable
que la de T4 para la evaluación de la función tiroidea, en parte porque el efecto supresor que ejercen las
enfermedades no tiroideas sobre los niveles séricos de T4 libre es menor que el que se produce sobre la T4
(v. fig. 48.13); por otra parte, la concentración de T4 libre sérica está incrementada en muchos gatos que
padecen hipertiroidismo oculto y que presentan resultados «normales» para la T4. Dado el elevado coste, la
determinación de la concentración sérica de T4 libre a menudo se reserva para los gatos con sospecha de
posible hipertiroidismo, en los que los valores de la T4 no son diagnósticos. La existencia de otra patología
concurrente puede incrementar la T4 libre sérica y este aumento puede sobrepasar el rango de referencia (v.
fig. 48.18). Por esta razón, las concentraciones de T4 libre siempre deben interpretarse junto con las de T4 a
partir de la misma muestra de sangre. La detección de una T4 libre sérica aumentada junto con una T4 sérica
en la mitad superior del rango de referencia o incrementada es indicativa de hipertiroidismo si aparecen
signos clínicos compatibles con la enfermedad. Una T4 libre sérica aumentada junto con una T4 sérica en la
parte inferior del rango de referencia sugiere una enfermedad no tiroidea en un gato eutiroideo más que
hipertiroidismo.
Concentraciones de TSH en suero

Aunque en la actualidad no está disponible una prueba comercial para la TSH específica felina, se ha
validado una prueba para perros (Immulite Canine TSH, DPC) para su uso en gatos (Wakeling y cols.,
2008). Si bien la sensibilidad del ensayo es subóptima, según mi experiencia la determinación de los niveles
basales de TSH puede facilitar una información adicional cuando se valora la función de la glándula tiroidea
en gatos en los que se sospecha la aparición temprana de hipertiroidismo oculto. El intervalo de referencia
en gatos mayores (más de 8 años) es de 0,03 a 0,15 ng/ml (Wakeling y cols., 2007). Estos rangos varían
dependiendo del laboratorio y del tipo de prueba con la que se valora la TSH. En los gatos con
hipertiroidismo no serían detectables los valores de TSH sérica (p. ej., menos de 0,03 ng/ml). En teoría, el
hallazgo de una concentración valorable de TSH es incompatible con hipertiroidismo y sería un indicador
negativo del hipertiroidismo oculto. En un estudio reciente, las concentraciones de TSH sérica fueron
suprimidas (p. ej., no detectables) en el 98 % de un total de 917 gatos hipertiroideos, pero se pudieron
determinar las concentraciones en algunos gatos que presentaban hipertiroidismo de leve a moderado
(Peterson y cols., 2015). En comparación, 70 % de 163 gatos eutiroideos presentaron niveles de TSH
detectables. Por lo tanto, los niveles de TSH no pueden ser usados per se para diagnosticar hipertiroidismo
porque el rango de referencia se extiende hasta un límite no detectable tanto en gatos hipertiroideos como en
los eutiroideos. Siempre se deben medir estos niveles en combinación con las concentraciones de T4 o T4
libre séricas.
Prueba de supresión con T3

La prueba de supresión con T3 se utiliza para distinguir los gatos eutiroideos de los hipertiroideos leves en
los casos en los que los resultados de las pruebas de T4 y T4 libre son confusos y las concentraciones de TSH
no son detectables. Esta prueba se basa en la teoría de que la administración oral de liotironina (T3)
suprimirá la secreción hipofisaria de TSH en los gatos eutiroideos, lo que da como resultado una
disminución de la T4 circulante (fig. 48.19). En cambio, la secreción hipofisaria de TSH se encuentra ya
inhibida en los gatos con hipertiroidismo y la administración de T3 no causará un efecto supresor mayor, de
modo que los valores de T4 séricos no disminuirán tras la administración de T3. En esta prueba se
administran 25 µg de T3 por vía oral tres veces al día durante 7 días y se determinan las concentraciones de
T4 y T3 antes de la primera administración de T3 y 8 horas después de la última administración. Los gatos
sanos normalmente presentan valores posdosis de T4 inferiores a 1,5 µg/dl (20 nmol/l), mientras que los
hipertiroideos presentan valores mayores de 2,0 µg/dl (26 nmol/l). Los valores de 1,5 a 2,0 µg/dl no son
diagnósticos. El porcentaje de disminución de la concentración sérica de T4 no es un indicador tan fiable
como la determinación del valor absoluto, aunque en gatos sanos puede tener lugar una supresión de más del
50 % por debajo de la concentración basal, pero no en aquellos que padecen hipertiroidismo. La medición de
la T3 sérica se utiliza para determinar si el propietario ha administrado con éxito el tratamiento al gato. En
los animales en los que se ha realizado la prueba correctamente, el valor de la T3 sérica debe encontrarse
aumentado en cualquier muestra de sangre postratamiento en comparación con los resultados antes de
empezar la terapia, independientemente del estado funcional de la glándula tiroidea.
F-IG. 48.19
Efecto de la suplementación exógena de 3,5,3’-triyodotironina (T3) sobre el eje hipofisario-tiroideo en gatos sanos y en gatos con
hipertiroidismo. La inhibición de la secreción de hormona estimulante de la tiroides (TSH) por la T3 exógena disminuye la
concentración sérica de T4 en los gatos sanos. En los gatos hipertiroideos, la concentración sérica de TSH se encuentra ya
suprimida; por lo tanto, el suplemento de T3 no tiene ningún efecto. La concentración sérica de tiroxina (T4) permanece
aumentada.
Gammagrafía tiroidea
La gammagrafía tiroidea identifica el tejido tiroideo funcional y se utiliza como prueba diagnóstica en los
gatos con sospecha de hipertiroidismo oculto, para identificar tejido tiroideo ectópico en gatos con signos
propios de hipertiroidismo y valores aumentados de T4 pero sin presencia de un nódulo palpable en el
cuello, para identificar focos de metástasis en gatos con carcinoma tiroideo y como guía para el desarrollo
del mejor plan de tratamiento, especialmente si se está considerando realizar una tiroidectomía. El tecnecio
radioactivo 99m (pertecnetato) se emplea para el diagnóstico por imagen rutinario de la tiroides en gatos.
Este compuesto tiene una vida media corta (6 horas), se concentra dentro de las células foliculares
funcionales tiroideas y refleja el mecanismo funcional de atrapamiento de la glándula. Debido a que los
fármacos antitiroideos no afectan a dicho mecanismo, puede realizarse una gammagrafía tiroidea en los
animales que estén en tratamiento. Las glándulas salivales y la mucosa gástrica también acumulan
pertecnetato y se excreta por el riñón.
El escáner de la tiroides proporciona una imagen de todo el tejido tiroideo funcional y permite delinear y
localizar las áreas funcionales y no funcionales, pero no diferenciar entre hiperplasia adenomatosa, adenoma
y carcinoma. La figura 48.14 muestra la similitud de tamaño y forma entre ambos lóbulos tiroideos y la
entrada del marcador radioactivo por parte de la tiroides y de las glándulas salivales en un gato sano. Se
emplea como referencia un cociente de 1:1 entre ambas glándulas para poder evaluar el estado de la tiroides.
En general, la mayoría de los gatos hipertiroideos presentan alteraciones muy marcadas y normalmente son
fáciles de interpretar (v. figs. 48.14 a 48.16).
Ecografía cervical
La evaluación ecográfica de la glándula tiroidea puede utilizarse para confirmar el origen de la masa cervical
palpable, diferenciar si la afección tiroidea es unilateral o bilateral, evaluar el tamaño de dicha(s) masa(s) y
como guía para el desarrollo de un plan de tratamiento adecuado (fig. 48.20). La ecografía no proporciona
información acerca del estado funcional de la masa y no debe utilizarse para establecer un diagnóstico
definitivo de hipertiroidismo. Esta prueba debe emplearse más bien como herramienta adicional para
localizar tejido tiroideo cervical.
Tratamiento
El tratamiento del hipertiroidismo en los gatos puede realizarse mediante la administración de fármacos
antitiroideos por vía oral, tiroidectomía, tratamiento con yodo radioactivo o dieta restringida en yodo (tabla
48.6). Todos los métodos mencionados son efectivos. Los tratamientos quirúrgicos y con yodo radioactivo
se emplean con la esperanza de ofrecer una cura permanente para esta enfermedad; los fármacos
antitiroideos orales y la dieta restringida en yodo solo controlan el hipertiroidismo y deben administrarse
diariamente para alcanzar y mantener sus efectos.
Recomendaciones para el tratamiento inicial

Los gatos hipertiroideos deben tratarse inicialmente con fármacos antitiroideos por vía oral (p. ej.,
metimazol, carbimazol) para revertir los trastornos metabólicos y cardiacos inducidos, disminuir el riesgo
asociado a la anestesia durante la tiroidectomía y valorar el impacto del tratamiento sobre la función renal.
Puede considerarse la alimentación con una dieta restringida en yodo (Prescription Diet y/d, de Hill’s)
cuando los propietarios no son capaces de administrar metimazol al gato. El hipertiroidismo puede
enmascarar en algunos gatos la ERC y puede desarrollar azoemia o empeorarla en caso de que ya exista;
también pueden aparecer signos clínicos de ERC después del tratamiento del estado hipertiroideo. Debido a
que no es fácil determinar el impacto que tiene el hipertiroidismo sobre la función renal, es preferible tratar a
los gatos con un tratamiento reversible (p. ej., metimazol) hasta que se pueda determinar este efecto. Si los
niveles de creatinina sérica permanecen estables o mejoran tras la resolución del hipertiroidismo con
metimazol, se puede recomendar un tratamiento permanente. El hipotiroidismo idiopático puede disminuir la
TFG o aumentar las concentraciones de creatinina sérica y debe evitarse durante el tratamiento con
metimazol. Si durante la terapia con metimazol aumentan los niveles de creatinina en suero de forma
significativa (p. ej., hasta el estadio 3 de la clasificación IRIS o más), debe modificarse el protocolo de
tratamiento del metimazol para conseguir el mejor control posible de ambos trastornos y se ha de instaurar
un tratamiento para la ERC.
Fármacos antitiroideos orales

Los fármacos antitiroideos orales incluyen metimazol, propiltiouracilo y carbimazol. Este tipo de fármacos
no son caros, son fácilmente asequibles, relativamente seguros y efectivos en el tratamiento del
hipertiroidismo en gatos. Inhiben la síntesis de hormona tiroidea bloqueando la incorporación del yodo en
los grupos tirosilos de la tiroglobulina previniendo el acoplamiento de estos grupos yodotirosilos para
formar las hormonas T3 y T4. Estos fármacos no bloquean la liberación de la hormona tiroidea almacenada
en la circulación y tampoco presentan efectos antitumorales. En nuestra experiencia, los fármacos
antitiroideos orales no interfieren en los resultados del escáner tiroideo con pertecnetato ni con la terapia con
yodo radioactivo. Sin embargo, muchos centros piden eliminar el metimazol 1 o 2 semanas antes del escáner
o del tratamiento con yodo radioactivo. Las indicaciones de estos fármacos incluyen 1) un tratamiento de
prueba para normalizar los niveles de la T4 sérica y evaluar el efecto de la resolución del hipertiroidismo
sobre la función renal, 2) un tratamiento inicial para eliminar o mejorar cualquier patología asociada con el
síndrome antes de realizar una tiroidectomía o antes de la hospitalización requerida para el tratamiento con
yodo radiactivo y 3) un tratamiento del hipertiroidismo a largo plazo.
Actualmente, el metimazol es el fármaco antitiroideo de elec-ción, ya que la incidencia de efectos
adversos es menor que la asociada al uso del propiltiouracilo (tabla 48.7). El desarrollo de reacciones
secundarias es menos probable cuando la dosificación de metimazol es inicialmente baja y después se
incrementa de forma gradual para que haga efecto. La dosis inicial recomendada de metimazol es de 2,5 mg
administrada por vía oral dos veces al día durante 2 semanas. Si después de 2 semanas de tratamiento el
propietario no ha observado ninguna reacción adversa, el examen físico no revela ningún hallazgo
patológico, los resultados del hemograma completo y del recuento plaquetario están dentro de los rangos de
referencia, la concentración de creatinina en suero no ha aumentado y los niveles séricos de T4 están en la
mitad superior del rango de referencia o incluso más altos, se puede aumentar la dosis a 2,5 mg por día (p.
ej., 5 mg por la mañana y 2,5 mg por la tarde) dos veces al día. Dos semanas más tarde se volverán a evaluar
los mismos parámetros. La dosificación debe continuar incrementándose 2,5 mg/día cada 2 semanas hasta
que la concentración de T4 se encuentre en la mitad inferior del rango de referencia sin provocar
hipotiroidismo o desarrollo de reacciones adversas. Una vez que el gato esté recibiendo la dosis efectiva de
metimazol, la T4 alcanzará valores situados dentro del rango de referencia en unas 2 semanas. El momento
del análisis de sangre tras la administración oral de metimazol no parece ser un factor significativo en la
evaluación de la respuesta al tratamiento. Una vez que el gato está recibiendo una dosis efectiva de
metimazol, las concentraciones séricas de T4 disminuyen hasta los niveles del rango de referencia en 2
semanas. Generalmente, los propietarios notan una mejoría clínica en un periodo de 2 a 4 semanas, una vez
establecido un control adecuado de los niveles séricos de T4. La mayoría de los gatos responden a dosis
diarias de metimazol de entre 5 y 7,5 mg; este fármaco es más efectivo cuando se administra dos veces al
día. Cuando se resuelven los signos clínicos y se alcanza el estado eutiroideo se puede intentar rebajar la
dosis de metimazol, la frecuencia de administración, o ambas cosas, sobre todo en aquellos gatos con
tratamiento crónico con este fármaco.
F-IG. 48.20
(A) Imagen ecográfica del lóbulo tiroideo derecho de un gato Común Europeo de pelo corto de 13 años con hipertiroidismo. Se
observa una masa en la región media del lóbulo (flechas continuas) y la región del parénquima tiroideo con aspecto normal
(flechas discontinuas). (B) Imagen ecográfica normal del lóbulo tiroideo izquierdo de pequeño tamaño (atrofiado) (flechas
continuas). Lóbulo tiroideo izquierdo (flechas pequeñas). Los resultados del examen ecográfico eran indicativos de una patología
unilateral en el lóbulo tiroideo derecho, lo que se confirmó con un escáner tiroideo con pertecnetato sódico. Imágenes ecográficas
longitudinales (C) y transversales (D) de un lóbulo izquierdo tiroideo marcadamente aumentado de tamaño, que medía
aproximadamente 1,1 × 2,2 cm, de un gato Común Europeo de pelo corto de 14 años con hipertiroidismo. El lóbulo derecho
presenta un tamaño similar. Los resultados del examen ecográfico señalan que existe una enfermedad bilateral con aumento
simétrico de ambos lóbulos tiroideos, lo que se confirma con el escáner con pertecnetato sódico.
TABLA 48.6
Indicaciones, contraindicaciones y desventajas de las cuatro modalidades de terapia para el hipertiroidismo felino
TABLA 48.7
Alteraciones asociadas a la terapia con metimazol en 262 gatos con hipertiroidismo
Raramente se encuentran casos de gatos que parecen ser particularmente resistentes al metimazol y
necesitan dosis de hasta 20 mg/día. Las causas aparentes más comunes de esta resistencia son la falta de
habilidad de algunos propietarios para administrar el fármaco a sus gatos y también la presencia de
carcinoma tiroideo como etiología. Una alternativa es la incorporación de formulaciones veterinarias
farmacéuticas con metimazol en premios con un sabor agradable para gatos. Otra posibilidad es la aplicación
tópica de metimazol en la parte sin pelo del pabellón auricular. Algunas formulaciones veterinarias
farmacéuticas ofrecen metimazol en un organogel plurónico de lecitina (OPL) de absorción transdérmica. El
OPL es un estimulante de la permeabilización que altera el estrato córneo y permite la absorción por la piel.
Sin embargo, hay un inicio de control ligeramente más lento del hipertiroidismo y una eficacia ligeramente
menor en comparación con el metimazol por vía oral y algunos gatos pueden desarrollar eritema e
inflamación del pabellón auricular por lo que necesitan cambiar al metimazol oral. Estas cremas pueden
hacerse con cualquier concentración de metimazol y normalmente se presentan en jeringas de 1 cc que
permiten al propietario calcular la dosis adecuada y extenderla con el dedo sobre el pabellón auricular del
gato. Es necesario el uso de guantes por el propietario para evitar la absorción de metimazol. Debe aplicarse
en las orejas de manera alterna, retirando cualquier residuo de crema de 30 a 60 minutos después de cada
administración. La dosis y la frecuencia de administración es la misma descrita anteriormente para el
tratamiento oral con metimazol. En comparación con el metimazol oral, la biodisponibilidad del metimazol
transdérmico es más variable, el efecto global no es tan bueno y la prevalencia de los efectos secundarios
gastrointestinales es menor, aunque no la de otros efectos adversos. Pueden necesitarse mayores dosis tras
un tratamiento prolongado. Uno de los problemas de usar metimazol transdérmico es que hay una falta de
regulación por parte de las industrias farmacéuticas y la consistencia de los productos puede variar
considerablemente.
Las reacciones secundarias al metimazol aparecen normalmente entre las primeras 4 a 8 semanas de
tratamiento (v. tabla 48.7). Se debe realizar una evaluación del estado del gato cada 2 semanas durante los 3
primeros meses de tratamiento. En cada visita se evaluarán el hemograma completo, el recuento plaquetario,
la función renal y la concentración sérica de T4. Pasados los primeros 3 meses de terapia, cada 3 o 6 meses
deben evaluarse el hemograma completo, el recuento plaquetario, el perfil bioquímico sérico y los niveles de
T4 en suero. Si se aplica el protocolo descrito en el apartado anterior, se produce letargia, vómitos y anorexia
en menos del 10 % de los gatos. Estos efectos adversos leves son generalmente transitorios y suelen
resolverse a menudo aunque se siga administrando el fármaco. Se pueden observar cambios hematológicos
leves inducidos por el metimazol en menos del 10 % de los pacientes, que incluyen eosinofilia, linfocitosis y
leucopenia transitoria. Las alteraciones más graves, pero también menos frecuentes (menos del 5 % de los
gatos) incluyen excoriaciones faciales, trombocitopenia (recuento de plaquetas menor de 75.000/mm3),
leucopenia (recuento total de leucocitos menor de 2.000/mm3) y anemia hemolítica autoinmune. Menos del
2 % de los gatos tratados con metimazol desarrollan toxicidad o daño hepático con presencia de signos
clínicos de enfermedad hepática (p. ej., letargia, anorexia, vómitos), ictericia y aumento de la actividad de la
alanina transaminasa y la fosfatasa alcalina séricas. Algunos gatos son positivos a la prueba de anticuerpos
antinucleares, pero se desconoce la importancia de este hallazgo. También se ha descrito el desarrollo de
miastenia gravis con este tratamiento. Se debe interrumpir el tratamiento con metimazol e instaurar una
terapia de soporte adecuada si observamos cualquiera de estas complicaciones graves. Tras la interrupción
del tratamiento, las reacciones secundarias se resuelven normalmente en 1 semana. Estas reacciones
adversas pueden poner en riesgo la vida del animal y su recurrencia es frecuente, independientemente de la
dosis y el tipo de fármaco antitiroideo empleado. Por ello se recomienda una terapia alternativa (p. ej.,
cirugía, yodo radioactivo, dieta restringida en yodo).
El carbimazol es otro fármaco antitiroideo que se transforma in vivo en metimazol. Es un tratamiento
alternativo efectivo cuando el metimazol no se encuentra disponible. La dosis y la frecuencia de
administración son las mismas utilizadas que para el tratamiento con metimazol oral. Las reacciones
adversas son similares a las ya descritas en gatos tratados con metimazol, aunque se producen con menor
frecuencia. Los gatos tratados con carbimazol deben monitorizarse del mismo modo que aquellos tratados
con metimazol.
Una terapia a largo plazo, administrada dos veces al día, es efectiva para controlar el hipertiroidismo. Sin
embargo, el hipertiroidismo felino es una enfermedad progresiva que no se puede frenar con metimazol o
con una dieta restringida en yodo. Solo el yodo radioactivo o la tiroidectomía pueden eliminar o destruir el
tejido hiperfuncional. En un estudio reciente en el que se trataron gatos con metimazol de 1 a 6 años, se
observó que con la duración de la enfermedad aumentó la prevalencia de enfermedad multifocal (tres o más
masas), masas grandes y enormes, tejido tiroideo intratorácico y sospecha de carcinoma tiroideo (Peterson y
cols., 2016). Asimismo, también aumentaron el volumen medio de la tiroides y los niveles séricos de T4, lo
que apoya la necesidad de una evaluación periódica de las concentraciones de T4 en gatos con un
tratamiento a largo plazo con metimazol.
Dieta restringida en yodo

Otro tratamiento para el hipertiroidismo en gatos es el uso de dietas restringidas en yodo (Prescription Diet
y/d, de Hill’s). El uso de estas dietas limita la producción de hormona tiroidea por la tiroides y de esa
manera disminuyen los niveles de T4 séricos. Las pruebas clínicas han demostrado una reducción en estos
niveles en gatos que solo se han alimentado con dicha dieta de prescripción y no han tenido acceso a ningún
alimento con yodo. Las concentraciones de T4 en el suero vuelven al rango de referencia tras 4-8 semanas
del inicio de la dieta y permanecen así durante más de 1 año con esta alimentación. Es fundamental que el
gato no tenga acceso a ninguna otra fuente de yodo en la comida. El yodo está presente en una variedad de
alimentos, suplementos e incluso en algunas fuentes de agua. Los ejemplos incluyen otras comidas para
mascotas, productos lácteos, yema de huevo, marisco, fruta seca, verduras en lata, carnes curadas, pollo o
pavo fresco, productos derivados de la soja, productos derivados de algas, suplementos o medicamentos
artificialmente coloreados o con sabores y líquidos utilizados como componentes de preparaciones
farmacéuticas. Los gatos deberían permanecer en casa y alimentarse solo con la dieta de prescripción, pero
han de tener una fuente adicional de yodo en la comida como suplemento. No se recomienda administrar
medicación antitiroidea y debería eliminarse en un periodo de 1 a 2 semanas después de iniciarse la dieta de
restricción de yodo. Generalmente se recomienda realizar un análisis de las concentraciones séricas de T4 de
4 a 8 semanas después del inicio de esta alimentación. A las 8 semanas estas concentraciones deberían de
estar ya en el rango de referencia. La razón más común del fallo de la dieta en el control del hipertiroidismo
viene dada por el acceso del animal a una fuente de yodo, bien sea en la comida, el agua, en los premios o en
la medicación. Las consecuencias a largo plazo de la restricción de yodo en la dieta no se conocen. Por el
momento, la monitorización a largo plazo debe incluir un examen físico completo, una evaluación del
hemograma completo, un perfil bioquímico, un urianálisis y un análisis de las concentraciones séricas de T4
cada 4-6 meses una vez que estos niveles de T4 estén dentro del rango de referencia.
Cirugía
La tiroidectomía es un tratamiento efectivo, por lo que siempre debe considerarse como un procedimiento de
elección. La cirugía no está indicada en aquellos casos en los que el riesgo de la anestesia sea inaceptable, la
función renal no sea adecuada, haya alta probabilidad de desarrollar una hipocalcemia posoperatoria, exista
presencia de tejido tiroideo ectópico en el tórax o se sospeche un carcinoma tiroideo con posible metástasis.
Se recomienda el tratamiento con metimazol durante 1 o 2 meses antes de la tiroidectomía, por las razones
explicadas anteriormente. Siempre que sea posible, debe realizarse antes de la cirugía un examen ecográfico
de la región ventral del cuello o una gammagrafía que identifique la localización del tejido tiroideo alterado,
diferencie si la afección del lóbulo es unilateral o bilateral y proporcione una idea de la probabilidad de
desarrollar hipocalcemia posoperatoria (v. fig. 48.15). Se puede obtener esta misma información durante el
procedimiento quirúrgico mediante la observación directa, aunque se producen mínimos cambios del lóbulo
tiroideo en los primeros estadios de la enfermedad y puede no existir tejido ectópico.
Las complicaciones posoperatorias se resumen en el cuadro 48.8. La más grave es la hipocalcemia. Existe
una correlación directa entre el tamaño de los lóbulos tiroideos, la dificultad para visualizar las glándulas
paratiroideas externas y el riesgo de hipocalcemia. La cirugía debe realizarse con sumo cuidado para
preservar al menos una, preferiblemente ambas, glándulas paratiroideas. Si se eliminan de forma
involuntaria las cuatro glándulas paratiroides, se deben separar las dos externas de los lóbulos tiroideos,
disecar y posicionar en el vientre muscular de uno de los músculos esternohioideos realizando una disección
roma paralela a las fibras musculares. Si se produce la revascularización del autotransplante paratiroideo, el
hipoparatiroidismo normalmente se resuelve en 1 mes desde la cirugía.
Después de la realización de una tiroidectomía bilateral debe evaluarse la concentración sérica de calcio
al menos una vez al día durante los 5 o 7 primeros días. Normalmente, los signos clínicos de hipocalcemia
aparecen en las 72 horas posteriores a la cirugía, aunque pueden no aparecer hasta los 7 o 10 días. Estos
signos incluyen letargia, anorexia, reticencia a moverse, contracciones faciales involuntarias (especialmente
en las orejas), temblores y calambres musculares, tetania y convulsiones. En el caso de que las cuatro
glándulas paratiroideas hayan sido extirpadas en la cirugía, debe administrarse un suplemento adecuado de
calcio y vitamina D una vez que el gato se haya recuperado de la anestesia (v. cap. 47). Si al menos se ha
conservado una de las glándulas paratiroideas, puede que se desarrolle una hipocalcemia transitoria durante
varios días o semanas, probablemente como resultado de la interrupción del flujo sanguíneo a la glándula
paratiroidea tras la manipulación quirúrgica. En estos gatos, solo debe iniciarse la terapia con vitamina D y
calcio si se desarrollan signos clínicos o si la hipocalcemia se vuelve grave (p. ej., concentraciones séricas de
calcio total e ionizado menores de 8 mg/dl o 0,8 mmol/l, respectivamente). Una disminución en la
concentración sanguínea de calcio no supone una indicación para iniciar la terapia, ya que las glándulas
paratiroideas que han quedado pueden responder antes de que se lleguen a desarrollar signos clínicos o
hipocalcemia grave.
CUADRO 48.8
Complicaciones de la tiroidectomía en gatos con hipotiroidismo

Hipoparatiroidismo transitorio o permanente que causa hipocalcemia:
Agitación
Irritabilidad
Alteración del comportamiento
Calambres y dolor muscular
Temblores musculares, sobre todo en orejas y cara
Tetania
Convulsiones
Síndrome de Horner
Hipotiroidismo
Empeoramiento de la insuficiencia renal concurrente
Ausencia de mejoría del hipertiroidismo
La persistencia del hipoparatiroidismo es impredecible. La funcionalidad paratiroidea puede recuperarse

después de días, semanas o incluso meses tras la administración del suplemento con vitamina D y calcio.
Siempre que se observe que el hipoparatiroidismo se resuelve, se asume que la lesión era reversible, que el
tejido paratiroideo accesorio está compensando la función de las glándulas dañadas o extirpadas durante la
cirugía o que el autotransplante (si se ha llevado a cabo durante la cirugía) se ha revascularizado y es
funcional. También pueden estar funcionando los mecanismos reguladores del calcio en ausencia de
hormona paratiroidea. Puesto que es difícil predecir si el gato va a necesitar un tratamiento con vitamina D a
largo plazo, debe intentarse restringir gradualmente la medicación en estos animales, monitorizando siempre
la concentración de calcio sérica. La reducción de la terapia debe hacerse a lo largo de un periodo de 3 a 4
meses. El objetivo es mantener la concentración sérica de calcio entre 8,5 y 10,0 mg/dl. Si la hipocalcemia
recurre, debe reinstaurarse el tratamiento con vitamina D y calcio.
Algunos gatos pueden desarrollar hipotiroidismo tras una tiroidectomía bilateral. Los signos clínicos, el
diagnóstico y el tratamiento se discuten en la página 790. La decisión de iniciar el tratamiento con
levotiroxina debe basarse en la presencia o ausencia de signos clínicos y en los cambios en los niveles de
creatinina sérica y no en la concentración sérica de T4 por sí sola. Generalmente, esta concentración suele
disminuir tras la cirugía, a menudo hasta valores inferiores a 0,5 µg/dl (6 nmol/l), aunque en la mayoría de
los gatos la función tiroidea se restituye antes de que aparezcan signos clínicos. La administración de
suplemento de hormona tiroidea debe iniciarse en los gatos que desarrollan signos clínicos junto con niveles
séricos bajos de T4 y en gatos que desarrollan azoemia como resultado de una TFG disminuida inducida por
las bajas concentraciones séricas de T4. Muchos gatos no requieren este tratamiento a largo plazo de
reemplazamiento de hormona tiroidea, de manera que el suplemento debe reducirse lentamente y se ha de
eliminar después de 2 a 3 meses mientras se realiza la monitorización de los niveles de T4 séricos y de
creatinina hasta que se decide si el tratamiento es necesario o no.
Si tras la tiroidectomía persisten signos clínicos de hipertiroidismo, es necesario medir de nuevo la
concentración sérica de T4. Si esta concentración está en la mitad inferior del rango de referencia o más
bajo, debe sospecharse la existencia de otro trastorno diferente. En el caso de que el valor de T4 sérico se
encuentre en la mitad superior del rango de referencia o más alto ha de sospecharse la posibilidad de que
haya tejido tiroideo ectópico, metástasis de un carcinoma tiroideo o, si se ha realizado una tiroidectomía
unilateral, que exista tejido tiroideo alterado en el lóbulo que se ha dejado. Las localizaciones más probables
del tejido tiroideo ectópico se encuentran en el mediastino, craneal al corazón (fig. 48.16). Se recomienda la
realización de una gammagrafía de la tiroides para identificar tejido tiroideo ectópico o metastásico. Puede
considerarse como alternativa el tratamiento con metimazol oral, yodo radioactivo o una dieta restringida en
yodo. Los signos clínicos de hipertiroidismo pueden reaparecer meses o años después de la tiroidectomía.
Los niveles séricos de T4 deben controlarse una o dos veces al año en todos los gatos a los que se les haya
realizado la cirugía.
Yodo radioactivo
El yodo radioactivo (I131) es el tratamiento de elección para el hipertiroidismo, siempre que se encuentre
disponible, debido a su baja morbilidad y mortalidad y al alto porcentaje de éxito asociado al tratamiento
(fig. 48.21). No hay que preocuparse por el hipoparatiroidismo cuando se realiza el tratamiento con yodo
radioactivo. Este tratamiento es efectivo en gatos que presentan tejido tiroideo ectópico hiperfuncional y es
la única opción que ofrece la posibilidad de curación para los carcinomas metastásicos y los no operables en
gatos. Antes de iniciar el tratamiento con yodo radioactivo, se recomienda administrar metimazol durante un
periodo de 1 a 2 meses por las razones anteriormente explicadas. El tratamiento con metimazol anterior o
simultáneo no altera la eficacia del yodo radioactivo. Sin embargo, la mayoría de los centros recomiendan
que el tratamiento con metimazol cese 1 a 2 semanas antes de la terapia con yodo radiactivo. El I131 tiene
una vida media de 8 días. El I131 administrado por vía intravenosa o subcutánea se concentra dentro de la
tiroides y la radiación que emite destruye las células foliculares funcionales de alrededor sin dañar apenas
las estructuras vecinas. Las dosis de 2 a 5 mCi de I131 destruyen las células tiroideas que son funcionales en
gatos con hipertiroidismo típico. Las células tiroideas atrofiadas reciben una dosis de radiación
relativamente baja y normalmente pueden volver a funcionar, lo que previene el desarrollo de hipotiroidismo
en la mayoría de los gatos. Dependiendo de la dosis administrada, más del 80 % de los pacientes tratados se
vuelven eutiroideos en los siguientes 3 meses (la mayoría en la primera semana) y más del 95 % se
convierten en eutiroideos pasados 6 meses. La complicación más frecuente secundaria al tratamiento con
yodo radioactivo es el hipotiroidismo, que normalmente se desarrolla en gatos con lóbulos tiroideos de gran
tamaño, con lesiones difusas y que reciben altas dosis de yodo radiactivo. Inicialmente se debe controlar
mensualmente la T4 y la creatinina sérica. La suplementación con la hormona tiroidea se ha de iniciar
cuando las concentraciones de T4 séricas disminuyen por debajo del rango de referencia y aparecen signos
clínicos de hipotiroidismo o bien el gato desarrolla una azoemia como consecuencia de una disminución de
la TFG inducida por las bajas concentraciones de T4 en suero. Se debe intentar ir disminuyendo lenta y
periódicamente la dosis y la frecuencia de administración para determinar si hay necesidad de tratamiento
con la hormona tiroidea.
F-IG. 48.21
Gráfica que representa la concentración sérica de tiroxina (T4) en 524 gatos antes y varios momentos después de la administración
de yodo radioactivo para el tratamiento del hipertiroidismo. El área sombreada indica el rango de referencia para la concentración
sérica de T4. Véanse las claves en la figura 48.9. (Tomada de Peterson ME et al: Radioiodine treatment of 524 cats with
hyperthyroidism, J Am Vet Med Assoc 207:1422, 1995).
Aproximadamente, el 5 % de los gatos requiere un segundo tratamiento con I131. Los factores como la
dosis de yodo radiactivo administrado, la extensión del tejido tiroideo alterado, la tasa de excreción del yodo
y la patología tiroidea pueden explicar los fallos en el tratamiento. La más preocupante es la posibilidad de
que haya un carcinoma tiroideo. Los gatos con este tipo de carcinoma necesitan dosis de yodo radiactivo
mayores que las que se administran normalmente para conseguir un buen resultado. La duración de la
hospitalización y el cuidado en casa tras la administración de I131 varían en función de las regulaciones
estatales y de la dosis administrada. El hipertiroidismo puede recidivar un año después o más tras el
tratamiento.
Pronóstico
El pronóstico es excelente en la mayoría de los gatos con hipertiroidismo, siempre que la enfermedad
concurrente pueda ser manejada y la causa no sea un carcinoma tiroideo. La cirugía y la terapia con I131
permiten curar al animal, aunque el hipotiroidismo pueda volver a producirse (o no) meses o años después
de la tiroidectomía o del tratamiento con I131. Los gatos hipertiroideos con hiperplasia adenomatosa o
adenoma pueden ser tratados con metimazol durante años, en la medida en que las reacciones adversas
secundarias a la medicación no se produzcan. En un estudio retrospectivo, los gatos que padecían una ERC
concurrente tenían un periodo de supervivencia significativamente más corto que aquellos con una función
renal normal. Además, esta tasa de supervivencia era significativamente menor en los tratados solamente
con metimazol (edad media de 2 años; rango intercuartil de 1 a 3,9 años) que en los tratados únicamente con
I131 (4 años; 3-4,8 años) o con metimazol seguido de I131 (5,3 años; 2,2-6,5 años; Milner y cols., 2006). La
edad también tiene un impacto en la supervivencia. El hipertiroidismo es una enfermedad geriátrica con una
edad media en el momento del diagnóstico de 13 años.
Las complicaciones y la eficiencia de la alimentación de una dieta restringida en yodo durante un periodo
prolongado (p. ej., más de un año) aún tienen que ser analizadas.
NEOPLASIA TIROIDEA CANINA

Etiología
Los tumores tiroideos son relativamente frecuentes en los perros y estos representan aproximadamente del 1
al 3 % de los tumores caninos (Broome y cols., 2014). Los adenomas son generalmente masas pequeñas, no
funcionales, que no ocasionan signos clínicos y suelen encontrarse de forma fortuita en las necropsias. Lo
excepcional suele ser que los adenomas sean funcionales y que causen hipertiroidismo o que sean un
hallazgo inesperado en un examen ecográfico de la región ventral del cuello. Los carcinomas tiroideos se
identifican frecuentemente en vida debido a su gran tamaño, al desarrollo de signos clínicos que pueden ser
reconocidos por los propietarios y a la facilidad para ser palpados por el veterinario. Pueden verse
implicados uno o ambos lóbulos tiroideos. Ocasionalmente, el tejido tiroideo ectópico localizado a nivel
sublingual, en el mediastino y en la base del corazón puede transformarse en tejido neoplásico. Los
carcinomas tiroideos están muy vascularizados, son localmente invasivos y frecuentemente infiltran
estructuras adyacentes como el esófago, la tráquea y la musculatura cervical. La metástasis regional y
distante de los ganglios retrofaríngeos, mandibulares y cervicales superficiales, así como de los pulmones,
son frecuentes. También son posibles las metástasis en otras localizaciones como el hígado, el riñón, los
huesos y el cerebro. La mayoría de los perros con tumores tiroideos presentan eutiroidismo o hipotiroidismo;
menos del 15 % de los perros tienen tumores tiroideos funcionales que secretan una cantidad excesiva de
hormona tiroidea, causando hipertiroidismo. Los signos clínicos de hipertiroidismo pueden ser
predominantes en estos perros. El hipertiroidismo puede estar provocado por adenomas o carcinomas
tiroideos funcionales. La hiperplasia adenomatosa es la causa más frecuente de esta enfermedad en los gatos,
pero no ha sido descrita en perros.
Los tumores tiroideos aparecen en perros de mediana a avanzada edad, con una edad media de 10 años en
adelante. No se ha descrito que haya predisposición por sexo y aunque pueden darse en cualquier raza, los
Bóxer, Beagle, Golden Retriever y Huskies Siberianos presentan un mayor riesgo de padecerlos.
Los perros con tumores tiroideos no funcionales normalmente llegan a la consulta del veterinario porque
el propietario ha visto o ha percibido una masa en la región ventral del cuello del perro (fig. 48.22). Pueden
aparecer signos clínicos como resultado de la compresión de estructuras adyacentes por el crecimiento de la
masa (p. ej., disnea, disfagia) o como resultado de una metástasis (p. ej., intolerancia al ejercicio, pérdida de
peso; cuadro 48.9). Se pueden notar signos clínicos de hipotiroidismo cuando hay tumores de gran tamaño,
invasivos, que destruyen ambos lóbulos tiroideos. Los signos de hipertiroidismo se producen en perros con
tumores tiroideos funcionales y son similares a los descritos en gatos hipertiroideos. La mayoría de los
tumores tiroideos son masas firmes, asimétricas, lobuladas y no dolorosas localizadas cerca de la región
tiroidea en el cuello, aunque se pueden extender hacia la entrada del tórax cuando son tumores más grandes.
La masa suele estar bien adherida al tejido circundante y no se puede mover fácilmente, lo que sugiere un
carcinoma invasivo. En algunos tumores se puede palpar o auscultar un soplo debido a la presencia de una
fístula arteriovenosa. Otros posibles hallazgos del examen físico pueden ser disnea, estridor, tos, caquexia,
letargia, síndrome de Horner, deshidratación y pelaje sin brillo. Puede aparecer un aumento de los nódulos
linfáticos mandibulares o cervicales superficiales (o ambos) como resultado de la extensión del tumor o de la
obstrucción de los vasos linfáticos. Los perros con tumores funcionales suelen presentar como síntomas
agitación, delgadez, jadeo y taquicardia a la auscultación. Muchos perros están aparentemente sanos cuando
se les realiza el examen físico.
F-IG. 48.22
(A) Macho de raza Labrador Retriever de 13 años que acudió al veterinario porque el propietario había notado un masa en el
cuello (flechas). La masa resultó ser un adenocarcinoma tiroideo. (B) Adenocarcinoma tiroideo en un perro mestizo de 11 años.
Los signos clínicos presentes fueron disfagia, tos y una masa de tamaño variable en la región ventral del cuello.
CUADRO 48.9
Signos clínicos causados por una neoplasia tiroidea en perros

Neoplasia no funcional
Inflamación o masa en el cuello
Disnea
Tos
Letargia
Disfagia
Regurgitación
Anorexia
Pérdida de peso
Síndrome de Horner
Alteraciones en el ladrido
Edema facial
Funcional (hipertiroideo)
Inflamación o masa en el cuello
Polifagia y pérdida de peso
Hiperactividad
Jadeo
Alteraciones del comportamiento
Agresividad
Los hallazgos en el hemograma completo, el perfil bioquímico y el urianálisis no son generalmente de

gran ayuda para establecer el diagnóstico. En los perros con hipotiroidismo concurrente puede observarse
anemia leve normocítica, normocrómica, no regenerativa, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia que da
lugar a lipemia. También se ha identificado un leve incremento de los niveles de urea y de la actividad
enzimática hepática; sin embargo, estos últimos hallazgos no fueron específicamente indicativos de
metástasis hepática. La hipercalcemia también ha sido detectada en algunos animales y se atribuye a un
trastorno paraneoplásico. En los perros con tumores tiroideos funcionales que causan hipertiroidismo puede
presentarse hipertensión sistémica.
F-IG. 48.23
Imagen ecográfica de una masa en la región del lóbulo tiroideo derecho (flecha recta), la arteria carótida (flecha discontinua) y la
tráquea (fecha curva) en una hembra castrada mestiza de Labrador Retriever de 11 años. Dentro de la masa se evidencia una
pequeña región de mineralización que produce sombra. La masa fue un hallazgo inesperado durante un examen físico rutinario.
Tras la resección quirúrgica de la masa, el diagnóstico histopatológico fue adenocarcinoma tiroideo.
Los animales con tumores tiroideos funcionales que dan lugar a hipertiroidismo presentan niveles basales
de T4 y T4 libre en suero aumentados y niveles de TSH no detectables. Sin embargo, la mayoría de los
tumores tiroideos caninos no son funcionales y la mayor parte de los perros resultan eutiroideos cuando se
valoran las concentraciones hormonales. Aproximadamente el 30 % de los perros con un tumor tiroideo
tiene concentraciones de T4 y T4 libre por debajo del rango de referencia y concentraciones de TSH
aumentadas, lo que es indicativo de hipotiroidismo secundario a la destrucción del tejido tiroideo normal por
el tumor. Sin embargo, la interpretación de niveles bajos de hormonas tiroideas debe hacerse con cautela,
teniendo en cuenta los posibles efectos supresores de las enfermedades no tiroideas sobre la función de la
tiroides.
Una ecografía cervical permite confirmar la presencia de una masa, independientemente de su tamaño y
localización; puede distinguir entre tumores cavitarios, quísticos y sólidos; determinar si existe invasión
local y la gravedad de esta; detectar y localizar focos metastásicos en la región cervical y mejorar la
probabilidad de obtener tejidos representativos para la evaluación citológica o histológica mediante punción-
aspiración con aguja fina o biopsia percutánea de la masa (fig. 48.23). Las metástasis pulmonares y de la
base del corazón son frecuentes en los animales que padecen carcinoma tiroideo; por ello, siempre deben
incluirse radiografías de tórax en el examen diagnóstico de los perros que presenten una posible masa
tiroidea. Las radiografías cervicales pueden identificar una pequeña masa de la cual se había sospechado
pero que no se había identificado en el examen físico. También pueden mostrar la gravedad del
desplazamiento de estructuras adyacentes y podrían identificar la invasión local de la masa a la tráquea y la
laringe. La ecografía abdominal puede utilizarse para identificar lesiones metastásicas abdominales, sobre
todo hepáticas. La tomografía computarizada y la resonancia magnética pueden definir la extensión de la
invasión del tumor en las estructuras vecinas, identificar metástasis distantes a los nódulos linfáticos y
pulmones e identificar tejido ectópico en el mediastino (fig. 48.24). Esta información es importante si se está
considerando una posible intervención quirúrgica o una terapia con radiación. Ambas técnicas son
superiores en capacidad a la ecografía a la hora de establecer la extensión de la invasión de los tumores
tiroideos.
El escáner tiroideo con pertecnetato sódico se emplea para confirmar si la masa cervical es de origen
tiroideo, para evaluar el grado de invasión local tisular y para identificar áreas en la cabeza, cuello y tórax en
las que se acumule el marcador y que serán indicativas de metástasis. En la mayoría de los carcinomas
tiroideos se detecta una acumulación heterogénea del pertecnetato, una forma glandular irregular, y se
evidencia una invasión tisular regional. Los tumores con una captación homogénea más difusa del marcador
tienen mayor probabilidad de ser tumores funcionales que causan hipertiroidismo. Si la malignidad,
especialmente las metástasis a distancia, no absorbe de manera efectiva el yodo, no será posible su
identificación en la gammagrafía. El hecho de que la metástasis no se observe con gammagrafía no quiere
decir que estos focos metastásicos no existan. La cantidad de marcador acumulado por el tumor tiroideo no
es un indicador fiable de su estado funcional (p. ej., eutiroideo, hipotiroideo e hipertiroideo) ni de la
naturaleza benigna o maligna del tumor. Las radiografías de tórax son más sensibles que un escáner tiroideo
para identificar metástasis pulmonares.
Diagnóstico
Para llegar a un diagnóstico definitivo puede ser necesario hacer una punción por aspiración con aguja fina
para citología o una biopsia. Desafortunadamente, los tumores tiroideos caninos están muy vascularizados y
son habituales las hemorragias tras la biopsia. Inicialmente se recomienda la punción y aspiración con aguja
fina de calibre 21 o 23 G y la realización de un examen citológico de la masa para confirmar que el origen
de la masa es tiroideo. La contaminación del aspirado con sangre es frecuente y la diferenciación entre
adenoma y carcinoma es difícil. Para confirmar el diagnóstico, a menudo son necesarias la biopsia con
agujas de gran calibre, la cirugía exploratoria o la biopsia ecoguiada. La ecografía identifica las áreas sólidas
de la masa donde se realiza la biopsia y los grandes vasos para así evitarlos. Se prefiere la utilización de esta
técnica cuando los resultados obtenidos a partir del aspirado no son concluyentes.
Tratamiento
Las opciones de tratamiento para los tumores tiroideos caninos incluyen la cirugía, la quimioterapia, la
radioterapia, el tratamiento con yodo radioactivo y el uso de fármacos antitiroideos. En muchos casos se
utiliza la opción de más de un tratamiento (p. ej., cirugía y quimioterapia) de forma concurrente y
secuencial.
El planteamiento terapéutico se basa, en parte, en el tamaño y en la capacidad de invasión del tumor y en
la presencia de metástasis regionales y a distancia. Aproximadamente, el 30-40 % de los perros con tumores
tiroideos tienen metástasis a distancia que se pueden detectar en el momento del diagnóstico. El tamaño del
tumor parece poder predecir el comportamiento de la metástasis, de modo que los tumores menores de 21
cm3 tienen un riesgo de metástasis significativamente menor que aquellos tumores que se acercan al
volumen de 100 cm3, que presentan 100 % de posibilidades de producir metástasis. El estado funcional del
tumor tiroideo no altera de forma significativa la aproximación terapéutica. Todos los tumores tiroideos
caninos se consideran malignos hasta que se pruebe lo contrario, independientemente del tamaño (fig.
48.25). El tratamiento siempre está justificado, incluso en los tumores de gran tamaño y localmente
invasivos. Muchos perros que tienen este tipo de tumores parecen encontrarse más cómodos tras el
tratamiento e incluso presentan un aumento de la longevidad. Además, el control local del tumor puede
detener o reducir su diseminación metastásica y finalmente evitar las consecuencias. El control local del
carcinoma tiroideo tiene una importancia primordial en el manejo de esta enfermedad.
F-IG. 48.24
Imagen de una resonancia magnética de una masa tiroidea en el lado derecho (flecha continua) situada junto a la tráquea (flecha
discontinua) en un macho castrado de Golden Retriever de 10 años que acudió a la consulta por una inflamación en la región del
cuello. El diagnóstico histopatológico fue carcinoma de células C con invasión vascular. La región del cuello afectada fue tratada
con radioterapia tras la tiroidectomía.
F-IG. 48.25
Imagen ecográfica de una masa de 0,61 cm de diámetro en el lóbulo tiroideo derecho (flechas) en un Carlino macho de 11 años
castrado. La masa tiroidea fue un hallazgo inesperado durante una ecografía cervical para valorar las glándulas paratiroides
durante la evaluación diagnóstica de una hipercalcemia. Tras la resección de la masa, el diagnóstico histopatológico fue carcinoma
tiroideo.
CIRUGÍA
La escisión quirúrgica de los adenomas tiroideos y de los carcinomas tiroideos de pequeño tamaño, bien
encapsulados y móviles es, con gran probabilidad, curativa. La extirpación quirúrgica de un carcinoma
tiroideo localmente invasivo, adherido, independientemente de su tamaño, conlleva un pronóstico reservado
o malo para la escisión completa del tumor. La radiación es el tratamiento de elección para estos tumores. La
quimioterapia está indicada cuando se detectan focos de metástasis a distancia o en algunos casos en el
posoperatorio de perros con invasión tumoral de vasos o linfática o con una apariencia histológica de
«agresividad». La resección quirúrgica de los tumores localmente invasivos que se encuentran adheridos
está indicada para aliviar los problemas inducidos por el tumor, como la disfagia o la disnea, y así permitir
ganar tiempo para que las otras terapias hagan efecto. Esta técnica de citorreducción quirúrgica también
puede considerarse para tumores invasivos de gran tamaño después de que la radiación o la quimioterapia
hayan conseguido disminuir su tamaño. La resección tumoral es un proceso muy agresivo, especialmente
cuando el tumor es bilateral y pone en peligro la integridad de los nervios laríngeos recurrentes, las
glándulas paratiroideas y el tejido tiroideo normal. Es importante monitorizar la concentración sérica de
calcio antes y durante 2 a 3 semanas después de la cirugía, ante cualquier probabilidad de que las glándulas
paratiroideas hayan sido extirpadas o dañadas durante la intervención. Si aparece hipocalcemia en el
posoperatorio debe iniciarse la terapia con vitamina D y calcio (v. cap. 47). Es importante monitorizar los
niveles de T4 y TSH séricos en las 4 a 8 semanas tras la cirugía e iniciar el tratamiento en función de si los
signos clínicos y los resultados sanguíneos sugieren la existencia de hipotiroidismo. (v. Tobias y Johnston,
2018, para ampliar la información sobre las técnicas quirúrgicas para el complejo tiroides-paratiroides).
RADIOTERAPIA DE HAZ EXTERNO

La radioterapia es el tratamiento de elección para los carcinomas tiroideos locales avanzados. Este
tratamiento puede utilizarse solo o junto con la cirugía o la quimioterapia. La velocidad de regresión del
carcinoma tiroideo en los perros tratados es lenta. En un estudio de 25 perros con carcinomas tiroideos
diferenciados, no operables y sin evidencias de metástasis, se determinó que el tiempo necesario para
alcanzar la máxima reducción del tamaño tumoral variaba entre 8 y 22 meses después de la radiación de
megavoltaje (Theon y cols., 2000). Las tasas de supervivencia libre de progresión (definida como el tiempo
entre que se completa la radiación y se detecta un tumor local medible o se produce la muerte por causas no
relacionadas con el tumor) fueron del 80 % en 1 año y del 73 % a los 3 años, con un tiempo medio de
supervivencia libre de progresión de 55 meses para los 25 perros. Las reacciones agudas a la radiación
incluyen mucositis esofágica, traqueal o laríngea que causan disfagia, tos y ronquera y también neutropenia
transitoria. Estas reacciones suelen ser leves y autolimitantes. Las reacciones crónicas a la radiación
incluyen fibrosis cutánea, alopecia permanente, traqueítis crónica que da lugar a tos seca e hipotiroidismo.
YODO RADIOACTIVO (I131)

Existen estudios que sugieren que el tratamiento de los tumores tiroideos caninos con I131 prolonga el
tiempo de supervivencia cuando se emplea como terapia única o se combina con la cirugía. Worth y cols.
(2005) determinaron un tiempo medio de supervivencia de 30 meses para los perros tratados solamente con
yodo radioactivo, de 34 meses cuando se combinaron cirugía y yodo radioactivo y de 3 meses en los perros
que no recibieron ningún tratamiento. Turrel y cols. (2006) determinaron un tiempo medio de supervivencia
de 839 días para los perros con tumores locales o regionales (p. ej., en estadio II y III de la enfermedad) y de
366 días para perros con metástasis. No se asoció la localización tumoral (cervical frente a ectópica), la
edad, el peso corporal, el protocolo de tratamiento (I131 solo o combinado con cirugía) y la concentración
sérica de T4 con el tiempo de supervivencia. El tratamiento con I131 es útil en cualquier tejido tiroideo
tumoral que sea capaz de acumular yodo, incluyendo los focos metastásicos. Debe realizarse un escáner con
tecnecio para evaluar la capacidad del tumor para acumular yodo. Normalmente se administran dosis altas
de I131 (p. ej., de 30 a 100 mCi o más) por vía intravenosa. Las ventajas del tratamiento con yodo incluyen
un bajo riesgo de efectos adversos y el potencial de tratar las lesiones tanto del tumor primario como las
metastásicas. Una desventaja es la necesidad del aislamiento del perro de manera prolongada. Las posibles
reacciones adversas posibles incluyen esofagitis, traqueítis y supresión de la médula ósea.
QUIMIOTERAPIA
La quimioterapia está indicada cuando la resección quirúrgica o la destrucción mediante radiación del tumor
no han sido exitosas, si se identifican metástasis a distancia y si el tamaño del tumor primario es tal que la
probabilidad de invasión local y metástasis es alta, incluso aunque aún no puedan ser detectadas mediante
pruebas diagnósticas. Se ha utilizado un amplio número de fármacos para tratar los tumores tiroideos con
quimioterapia, incluida la doxorubicina, el cisplatino, el carboplatino, la mitoxantrona, el toceranib fosfato y
el clorambucilo. Los más utilizados habitualmente para el tratamiento del carcinoma tiroideo en el perro son
la doxorubicina y el carboplatino, que suelen administrarse en un esquema alternado en intervalos de 3
semanas para un total de seis dosis entre los dos fármacos. La respuesta de los tumores tiroideos caninos a
estos fármacos es variable e impredecible. En la mayoría de los perros, la doxorubicina y el carboplatino
previenen el crecimiento posterior del tumor y pueden disminuir su tamaño, aunque la remisión total no es
frecuente. Se debe consultar siempre a un oncólogo cuando se esté considerando usar quimioterapia. (v.
caps. 76 y 77 para la discusión del uso de estos agentes quimioterápicos).
FÁRMACOS ANTITIROIDEOS ORALES

Los fármacos antitiroideos orales se utilizan como tratamiento paliativo para controlar la aparición de signos
clínicos de hipertiroidismo en los perros con tumores tiroideos funcionales, pero no se utilizan como
tratamiento primario porque no son citotóxicos. El plan terapéutico es parecido al que se emplea en gatos
hipertiroideos, con una dosis inicial de metimazol de 2,5 a 5 mg administrada dos veces al día, con
incrementos posteriores en la dosis y la frecuencia de administración según sea necesario para mantener bajo
control los signos clínicos y la concentración de T4 sérica dentro del rango de referencia.
Pronóstico
El pronóstico de los adenomas tiroideos tras la resección quirúrgica es excelente. Sin embargo, el pronóstico
es de reservado a bueno en los perros a los que se les somete a cirugía para extirpar un carcinoma de
pequeño tamaño, bien encapsulado. Desafortunadamente, en el momento del diagnóstico la mayoría de los
perros presentan masas tiroideas relativamente grandes, que suelen invadir el tejido circundante o
metastatizar. En estos perros, una terapia agresiva con múltiples tratamientos puede aliviar los signos
clínicos y, en algunos casos, reducir drásticamente el tamaño del tumor. Sin embargo, el pronóstico a largo
plazo es reservado o malo, con un tiempo de supervivencia que oscila entre los 6 y 24 meses, dependiendo
de la agresividad del tratamiento.
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CAPÍTULO 49
Enfermedades del páncreas
endocrino
HIPERGLUCEMIA
Etiología
Se considera que hay hiperglucemia cuando la concentración de glucosa en plasma es mayor de 125 mg/dl,
aunque los signos clínicos no aparecen hasta que se sobrepasa el umbral renal de reabsorción de la glucosa.
En los perros, esto suele ocurrir cuando la concentración de glucosa en sangre sobrepasa los 180-220 mg/dl.
En los gatos, el umbral es más variable y se encuentra entre 200 y 280 mg/dl. La glucosuria provoca una
diuresis osmótica que causa a su vez poliuria y polidipsia, que son los signos clínicos característicos de la
hiperglucemia grave. La diabetes mellitus es la causa más común de hiperglucemia y glucosuria. Los gatos
en situaciones de «estrés» desarrollan frecuentemente una hiperglucemia grave sin glucosuria debida a la
secreción de catecolaminas. En estos animales con hiperglucemia grave o provocada por estrés se puede
observar glucosuria transitoria (normalmente menos del 1 % de glucosa en orina medida en las tiras de
análisis).
La hiperglucemia con niveles de glucosa entre 125 y 180 mg/dl (a menudo incluso de 250 mg/dl en gatos)
no provoca sintomatología y normalmente aparece como un hallazgo inesperado al realizar analíticas
sanguíneas por otras causas. Si un perro o un gato presenta una hiperglucemia moderada (menos de 180
mg/dl) sin glucosuria y viene a la consulta con poliuria-polidipsia, se deben sospechar otras posibles causas
además de la diabetes mellitus. Se puede encontrar una hiperglucemia moderada hasta 2 horas después de la
comida en algunos perros y gatos si el alimento contiene concentraciones elevadas de monosacáridos y
disacáridos, jarabe de maíz o propilenglicol; durante la administración parenteral intravenosa de líquidos;
por estrés, agitación o excitación en perros y gatos; en animales con estadios iniciales de diabetes mellitus
(p. ej., diabetes subclínica); y en aquellos con enfermedades o tratamientos que causan resistencia a la
insulina (cuadro 49.1). La evaluación diagnóstica de los problemas que causan resistencia a la insulina está
indicada si la hiperglucemia moderada persiste en perros y gatos en ayuno o no estresados, sobre todo si la
concentración de glucosa en sangre aumenta con el tiempo.
HIPOGLUCEMIA
Etiología
Cuando la concentración de glucosa en sangre es inferior a 60 mg/dl, aparece hipoglucemia. Generalmente
se produce por la captación excesiva de glucosa por parte de las células normales (p. ej., durante los periodos
de hiperinsulinismo por un tumor de células β o si se ingiere xilitol) o bien por parte de células neoplásicas,
o cuando disminuyen la gluconeogénesis y la glucogenólisis (p. ej., derivación portal, cirrosis hepática), por
déficit de hormonas diabetógenas (p. ej., hipocortisolismo), por la ingestión inadecuada de glucosa en la
dieta y de otras sustancias necesarias para la gluconeogénesis hepática (p. ej., anorexia en el neonato o razas
toy) o por una combinación de todos estos mecanismos (p. ej., sepsis; cuadro 49.2). Un problema habitual es
la hipoglucemia iatrogénica debido a la administración excesiva de insulina en perros o gatos diabéticos.
El almacenamiento prolongado de la sangre antes de la separación del suero o plasma reduce la
concentración de glucosa a razón de 7 mg/dl/hora. En los perros y gatos con eritrocitosis, leucocitosis o
sepsis es incluso más evidente la glucólisis por los eritrocitos y leucocitos. Por lo tanto, para determinar la
concentración de glucosa de una muestra, se ha de separar la sangre entera poco después de la extracción (en
30 minutos), y el suero o el plasma se deben refrigerar o congelar hasta la realización del análisis para
minimizar el artefacto de una falsa reducción de la glucosa sanguínea. Las determinaciones de glucosa en el
plasma o el suero refrigerados se pueden realizar, a su vez, en un periodo de 48 horas después de la
separación y refrigeración de la muestra. Como alternativa, el plasma se puede recoger en tubos con fluoruro
de sodio. Desafortunadamente, cuando se recogen muestras sanguíneas en estos tubos se produce con
frecuencia la hemólisis de la sangre, con unos valores reducidos de glucosa y problemas en las
determinaciones laboratoriales. Las mediciones de glucosa realizadas con aparatos portátiles diseñados para
personas diabéticas suelen presentar casi siempre valores menores que los determinados por métodos
laboratoriales, lo que puede dar lugar a diagnósticos incorrectos de hipoglucemia. Por el contrario, una
lectura errónea del glucosímetro AlphaTRAK (Abbot Laboratories), que está diseñado para perros y gatos
diabéticos, puede tener un valor alto o bajo en comparación con los valores actuales de glucosa. Finalmente,
un error laboratorial puede conducir a un resultado incorrecto. Por ello, para confirmar el diagnóstico de
hipoglucemia, antes de comenzar a buscar su causa, es aconsejable tomar una segunda muestra y determinar
la concentración de glucosa por métodos laboratoriales más fiables.
CUADRO 49.1
Causas de hiperglucemia en perros y gatos
Diabetes mellitus*
Estrés, agresión, excitación, nerviosismo, miedo*
Efectos posprandiales (durante las 2 horas después del consumo de dietas que contienen monosacáridos, disacáridos,
propilenglicol, sirope de maíz)
Hiperadrenocorticismo*
Acromegalia (gato)
Diestro (perra)
Feocromocitoma (perro)
Pancreatitis
Traumatismo craneal
Fármacos*
Glucocorticoides
Progestinas
Acetato de megestrol
Fluidos que contienen dextrosa*
Soluciones para nutrición parenteral*
*Causa común.
Aspectos clínicos
Los signos clínicos de hipoglucemia aparecen cuando la concentración de glucosa en sangre se encuentra
por debajo de 45 mg/dl, aunque esto puede ser muy variable. El desarrollo de la sintomatología depende de
la gravedad y de la duración de la hipoglucemia (aguda frente a crónica) y de la velocidad a la que
disminuye la concentración de glucosa en sangre. El cuadro clínico es debido a la neuroglucopenia y a la
estimulación del sistema nervioso simpático adrenal inducida por la hipoglucemia. Los síntomas
neuroglucopénicos incluyen ataques, debilidad, colapso y ataxia; y menos frecuentemente, letargo, ceguera,
comportamiento atípico y coma. Entre los síntomas debidos al aumento de la secreción de catecolaminas se
observan intranquilidad, nerviosismo y temblores musculares.
Dependiendo de la causa, los síntomas de hipoglucemia pueden ser persistentes o intermitentes. El signo
habitual de hipoglucemia (p. ej., los ataques) tiende a ser intermitente, independientemente de la causa. Los
perros y los gatos se recuperan habitualmente de los ataques hipoglucémicos en un par de minutos debido a
la activación de mecanismos contrarreguladores (p. ej., la secreción de glucagón y catecolaminas) que
bloquean los efectos de la insulina y estimulan la secreción hepática de glucosa, lo que favorece el aumento
de la concentración de glucosa en la sangre.
CUADRO 49.2
Causas de hipoglucemia en perros y gatos
Neoplasia de células β (insulinoma)*

Neoplasia primaria y metastásica
Carcinoma hepatocelular, hepatoma*
Leiomiosarcoma, leiomioma*
Hemangiosarcoma
Carcinoma (mamario, de glándulas salivares, pulmonar, gástrico, de intestino delgado, renal, esplénico)
Leucemia
Plasmocitoma
Melanoma
Insuficiencia hepatobiliar*
Derivaciones portosistémicas
Fibrosis crónica, cirrosis
Necrosis hepática (toxinas)
Sepsis*
Babesiosis canina grave
Peritonitis séptica
Hipoadrenocorticismo*
Hipoglucemia idiopática*
Hipoglucemia neonatal
Hipoglucemia juvenil (especialmente en razas toy)
Hipoglucemia en razas de caza
Pancreatitis
Insuficiencia hipofisaria
Policitemia grave
Deficiencias enzimáticas hepáticas
Enfermedad de Von Gierke (enfermedad de depósito de glucógeno tipo I)
Enfermedad de Cori (enfermedad de depósito de glucógeno tipo III)
Malnutrición grave
Almacenamiento prolongado de la muestra de sangre*
Iatrogénico*
Sobredosis de insulina
Tratamiento con sulfonilurea
Ingestión de etilenglicol
Ingestión de xilitol
Ácido α-lipoico
Delicias de cecina de pollo
Artefactos*
Aparatos portátiles de medición de glucosa
Errores laboratoriales
*Causa común.
Aproximación diagnóstica
Siempre se debe de confirmar la hipoglucemia antes de empezar a realizar pruebas diagnósticas para
identificar la causa que la provoca. La evaluación detallada de la historia clínica, el examen físico y la
analítica sanguínea y urinaria (p. ej., hemograma completo, perfil bioquímico sérico y urianálisis)
generalmente nos darán la clave para determinar la causa. En los cachorros, la hipoglucemia normalmente es
debida a causas idiopáticas, ayuno, derivación portosistémica congénita, hipoadrenocorticismo o sepsis. En
los adultos jóvenes suele deberse a enfermedad hepatobiliar, derivación portosistémica,
hipoadrenocorticismo o sepsis. En los perros y gatos mayores, las causas de hipoglucemia más habituales
son la enfermedad hepatobiliar, la neoplasia de células β, las neoplasias extrapancreáticas, el
hipoadrenocorticismo y la sepsis.
En los perros y los gatos con hipoadrenocorticismo e insuficiencia hepática, la hipoglucemia suele ser
leve (por encima de 45 mg/dl) y suele ser un hallazgo accidental. Normalmente están presentes otras
alteraciones patológicas (p. ej., hiponatremia e hiperpotasemia en animales con hipoadrenocorticismo o un
aumento de la actividad de la alanina aminotransferasa [ALT], hipocolesterolemia, hipoalbuminemia y baja
concentración de nitrógeno ureico en sangre en animales con enfermedad hepatobiliar). Para confirmar el
diagnóstico se debe determinar el cortisol basal o realizar la prueba de la estimulación con hormona
adrenocorticotrópica (ACTH) o la prueba de funcionalidad hepática (es decir, ácidos biliares preprandiales y
posprandiales). Una hipoglucemia grave (por debajo de 40 mg/dl) puede desarrollarse en cachorros neonatos
y jóvenes (especialmente en las razas toy) y en animales con sepsis y neoplasias de células β pancreáticas o
neoplasias extrapancreáticas, particularmente en adenocarcinomas hepáticos y leiomiosarcomas. La sepsis se
identifica fácilmente con los hallazgos del examen físico y por las alteraciones en el hemograma, como una
leucocitosis neutrofílica (normalmente, mayor de 30.000/ml), con formas inmaduras y signos de toxicidad.
Las neoplasias extrapancreáticas habitualmente se identifican con el examen físico rutinario, con
radiografías abdominales o torácicas, y mediante ecografía abdominal. Los perros con neoplasia de células β
no presentan alteraciones en el examen físico o anomalías en las analíticas sanguínea y urinaria, a excepción
de la presencia de hipoglucemia. Para confirmar la presencia de un tumor de células β es necesario
determinar la concentración de insulina sérica basal cuando los valores de glucosa sean menores de 60 mg/dl
(preferiblemente incluso por debajo de 50 mg/dl).
Tratamiento
Siempre que sea posible, el tratamiento debe ir dirigido a eliminar la causa de la hipoglucemia. En el caso de
que esto no sea factible y los signos clínicos de la hipoglucemia persistan, se debe seguir una terapia
sintomática a largo plazo para aumentar la concentración de glucosa en sangre que minimice los síntomas
clínicos. Este tratamiento es necesario en los animales que presentan neoplasias de células β con metástasis
o neoplasias extrapancreáticas.
El tratamiento sintomático para los animales con hipoglucemia grave y aguda se basa en la
administración de glucosa (cuadro 49.3). Si el animal presenta ataques hipoglucémicos en casa, el
propietario debe frotar una solución azucarada sobre la mucosa bucal de la mascota. La mayoría de los
animales responden en 1 o 2 minutos. Se han de dar instrucciones a los propietarios para que no introduzcan
los dedos en la boca del animal o administren la mezcla azucarada directamente en la boca. Cuando el perro
o el gato adopten una postura esternal y recuperen la consciencia, se les debe dar una pequeña porción de
comida y llevarles al veterinario. Los kits de emergencia con glucagón para hipoglucemias graves en
pacientes humanos con diabetes podrían ser una opción viable para tratar hipoglucemias graves en perros y
gatos, aunque se necesitan ensayos clínicos en ambos (Zeugswetter y cols., 2012). Si se producen un
colapso, temblores o coma en el hospital, se debe tomar una muestra de sangre y determinar la concentración
de glucosa antes de revertir los signos clínicos con una solución intravenosa de dextrosa al 50 %, diluida,
seguida de una infusión continua intravenosa de dextrosa al 5 %. La dextrosa debe administrarse lentamente
en pequeñas cantidades (1-5 ml), más que en grandes bolos y rápidamente. Esto es especialmente importante
en los perros en los que se sospecha una neoplasia de células β, porque la administración agresiva de
grandes cantidades de glucosa puede ocasionar una hipoglucemia de rebote como consecuencia de la
excesiva producción de insulina por el tumor en respuesta a la glucosa. Los perros y los gatos con
hipoglucemia suelen responder en 2 minutos. La recurrencia de la hipoglucemia dependerá de la posibilidad
de corregir la causa subyacente.
CUADRO 49.3
Tratamiento médico de los ataques por una hiperglucemia

Ataques en casa
Paso 1. Frotar por las encías del animal una solución de glucosa.
Paso 2. Cuando la mascota adopte una postura esternal, dar de comer una cantidad pequeña de comida.
Paso 3. Llamar al veterinario.
Ataques en el hospital
Paso 1. Administrar 1 a 5 ml (dependiendo del tamaño del animal) de una solución de dextrosa diluida al 50 % lentamente por
vía intravenosa durante 1-2 minutos seguida de una infusión continua del 5 % de dextrosa en agua (p. ej., D5).
Paso 2. Cuando la mascota adopte una postura esternal, dar de comer una cantidad pequeña de comida.
Paso 3. Si es necesario, iniciar un tratamiento médico crónico (v. cuadro 49.14).
Ataques intratables en el hospital
Paso 1. Administrar una solución de dextrosa al 2,5-5 % por vía intravenosa, a una velocidad 1,5-2 veces superior a la de
mantenimiento.
Paso 2. Añadir 0,5 a 1 mg de dexametasona/kg a la fluidoterapia intravenosa y administrar durante 6 horas; repetir cada 12 o
24 horas si es necesario.
Paso 3. Si el paso anterior no tiene éxito, administrar glucagón USP (Eli Lilly) en infusión a velocidad constante con una dosis
inicial de 5 a 10 ng/kg/min.
Paso 4. Si los pasos anteriores fallan, controlar los ataques mediante diazepam o fenobarbital hasta que el tratamiento médico
sea más efectivo en el control de la hipoglucemia.
Ocasionalmente, los perros y los gatos que presentan signos nerviosos graves de origen central (p. ej.,
ceguera, coma) no responden al tratamiento inicial con glucosa. Los periodos prolongados de hipoglucemia
grave pueden provocar lesiones cerebrales irreversibles debidas a la hipoxia cerebral. El pronóstico en estos
animales es de reservado a desfavorable. El tratamiento está dirigido al aporte continuo por vía intravenosa
de una solución de glucosa al 2,5-5 % o al incremento de la gluconeogénesis hepática mediante la
administración constante de una infusión de glucagón. Los ataques convulsivos se controlan con diazepam o
una medicación anticonvulsivante más potente. Para tratar el edema cerebral puede ser necesaria la
administración de glucocorticoides y manitol.
DIABETES MELLITUS EN PERROS

Etiología y clasificación
La prevalencia de la diabetes mellitus en los perros varía entre países, en un rango entre 1,2 % en Suecia
(Fall y cols., 2007) y 0,32 % en Reino Unido (Davison y cols., 2005). En Estados Unidos, Guptill y cols.
(2003) notificaron una prevalencia del 0,64 % en hospitales. Prácticamente todos los perros con diabetes
tienen una diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) en el momento del diagnóstico. La diabetes tipo I
se caracteriza por una hipoinsulinemia permanente, una ausencia de secreción endógena de insulina después
de la administración de secretagogos de insulina (p. ej., glucosa o glucagón) en cualquier momento después
de diagnosticar la enfermedad, un fallo en el control de la glucemia mediante dieta y/o tratamiento con
hipoglucemiantes orales y una absoluta necesidad de insulina exógena para mantener el control de la
glucemia. La causa de la diabetes mellitus en el perro es sin duda multifactorial. Los factores que se han
identificado como desencadenantes son la predisposición genética, infecciones, enfermedades o
medicamentos que produzcan resistencia a la insulina, obesidad, mecanismos inmunomediados y
pancreatitis. El resultado final es pérdida de células β pancreáticas, hipoinsulinemia, ausencia de transporte
de glucosa circulante al interior de la mayoría de las células y unas gluconeogénesis y glucogenólisis
hepáticas aceleradas. El desarrollo posterior de hiperglucemia y glucosuria provoca poliuria, polidipsia,
polifagia y pérdida de peso. El aumento en la producción de cuerpos cetónicos para compensar la falta de
utilización de la glucosa sanguínea causa cetoacidosis. La pérdida de la función de las células β es
irreversible en los perros con DMID, por lo que es imprescindible el tratamiento con insulina de por vida
para mantener el control de la glucemia.
Al contrario que en los gatos, en los perros pocas veces se presenta diabetes mellitus transitoria o
reversible. Esta generalmente se produce en perras en diestro, cuando se corrige el antagonismo de la
insulina después de la ovariohisterectomía. La progesterona estimula la secreción de la hormona de
crecimiento en la perra. La ovariohisterectomía elimina la fuente de producción de progesterona, por lo que
las concentraciones plasmáticas de hormona de crecimiento disminuyen y se resuelve el antagonismo de la
insulina. Si todavía existe una población suficiente de células β funcionales en el páncreas, la hiperglucemia
se puede resolver sin necesidad de tratamiento con insulina tras la ovariohisterectomía o, lo más frecuente,
en 1 mes desde el inicio de la terapia con insulina después de la ovariohisterectomía. En comparación con
los animales sanos, estos perros presentan una reducción significativa del número de células β (es decir,
diabetes subclínica) antes de desarrollar una hiperglucemia durante el diestro y son propensos a volver a
desarrollar una hiperglucemia y diabetes mellitus si, por cualquier otro motivo, se repite el antagonismo de
la insulina después de la ovariohisterectomía. Aunque no es común, se puede producir una situación similar
en los perros que tienen diabetes subclínica tratados con fármacos antagonistas de la insulina (p. ej.,
glucocorticoides) o que están en estadios muy incipientes de enfermedades que causan un antagonismo a la
insulina (p. ej., hiperadrenocorticismo). Si no se soluciona rápidamente este antagonismo de la insulina, se
desarrolla una DMID y es necesario el tratamiento con insulina de por vida para controlar la hiperglucemia.
En algunos perros diagnosticados recientemente de DMID se produce un periodo de luna de miel que se
caracteriza porque se produce un control excelente de la glucemia con pequeñas dosis de insulina (menos de
0,2 U/kg/inyección), probablemente porque existe una población residual de células β funcionales. Sin
embargo, a los 3 a 6 meses del comienzo del tratamiento, el control de la glucemia comienza a ser más
difícil y las dosis de insulina normalmente aumentan, ya que las células β residuales que quedaban se
destruyen y la secreción endógena de insulina se reduce.
No se reconoce clínicamente la diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) tipo 2 en perros. En
esta especie se ha documentado resistencia a la insulina por obesidad, aunque no progresa a diabetes tipo 2
(Verkest y cols., 2012), y algunos estudios sugieren que al menos algunos de los mecanismos
etiopatogénicos responsables del desarrollo de diabetes tipo 2 asociada a obesidad en humanos y gatos no se
producen en perros.
EPIDEMIOLOGÍA
En el momento del diagnóstico, la mayor parte de los perros se encuentran entre los 5 y los 15 años de edad.
La diabetes juvenil aparece en perros menores de 1 año, aunque es poco frecuente. En un extenso estudio
epidemiológico realizado en Estados Unidos y Canadá, que incluía a 6.807 perros diabéticos y a 6.807
perros de control, se observó que las hembras tienen mayor riesgo de padecer diabetes que los machos, que
los perros castrados presentan más probabilidad que los machos no castrados y que los perros mestizos
tienen más predisposición que los de razas puras (Guptill y cols., 2003). No se identificó un patrón
estacional en la prevalencia de diabetes. Las razas con mayor predisposición a desarrollar diabetes se
muestran en la tabla 49.1. La popularidad de determinadas razas en distintas regiones del mundo puede tener
relación con los datos de predisposición de la raza a padecer diabetes. Por ejemplo, en Italia las razas con
mayor predisposición son: Setter Irlandés, Caniche, Yorkshire Terrier y Setter Inglés (Fracassi y cols.,
2004). En Suecia, las razas de mayor riesgo son las razas de tipo Spitz (Samoyedo, Cazador de Alces Sueco
y Sueco de Laponia) y los sabuesos escandinavos (Sabueso Finlandés, Sabueso de Hamilton y Drever) (Fall
y cols., 2007).
HISTORIA CLÍNICA
La historia clínica en prácticamente todos los perros diabéticos incluye poliuria, polidipsia, polifagia y
pérdida de peso. La poliuria la y la polidipsia no se desarrollan hasta que la hiperglucemia provoca
glucosuria. En ocasiones, el propietario acude a la consulta por una ceguera súbita del perro debida a la
formación de cataratas (fig. 49.1). Si los signos clínicos asociados a la diabetes no complicada no se han
observado por el propietario o se han considerado irrelevantes, el perro diabético corre el riesgo de
desarrollar un cuadro clínico generalizado con una progresiva cetonemia y acidosis metabólica. La secuencia
temporal desde que aparecen los signos clínicos hasta el desarrollo de una cetoacidosis diabética (CAD) es
impredecible y varía desde días hasta semanas.
TABLA 49.1
Razas con una predisposición alta y baja a padecer diabetes mellitus según los análisis de la Veterinary Medical Database
(VMDB) desde 1970 a 1993*
F-IG. 49.1
Cataratas bilaterales que provocan ceguera en un perro diabético. (Tomada de Feldman EC et al: Canine and feline endocrinology
EXAMEN FÍSICO
Los hallazgos de la exploración física dependen de la presencia y de la gravedad de la CAD, de la duración
de la diabetes antes de ser diagnosticada y de la presencia de enfermedades concurrentes. Los perros
diabéticos no cetoacidóticos no presentan signos clínicos clásicos en la exploración física. Muchos son
obesos, pero por lo demás muestran una buena condición física. Los perros con diabetes no tratada durante
mucho tiempo pueden perder peso, aunque casi nunca se encuentran emaciados, a no ser que exista una
enfermedad asociada (p. ej., insuficiencia pancreática exocrina). El pelaje puede ser escaso; el pelo puede
estar seco, quebradizo y sin brillo, y pueden aparecer escamas por la hiperqueratosis. La lipidosis hepática
inducida por la diabetes puede provocar hepatomegalia. Es común que se produzcan cambios en el cristalino
por la formación de cataratas y también pueden aparecer uveítis anterior y queratoconjuntivitis seca. Al
contrario que en los gatos diabéticos, los signos clínicos que sugieren neuropatía diabética (p. ej., debilidad
de las extremidades traseras, ataxia) son poco frecuentes en perros recién diagnosticados de diabetes. Si hay
CAD, se pueden identificar otras alteraciones.
Diagnóstico
El diagnóstico de la diabetes mellitus está basado en tres hallazgos: la presencia de signos clínicos de la
enfermedad, la hiperglucemia persistente en ayuno y la glucosuria. La medición de la concentración de
glucosa en sangre usando glucómetros portátiles y la detección de glucosuria en la orina mediante tiras
reactivas (p. ej., KetoDiastix) permiten confirmar rápidamente el diagnóstico de diabetes mellitus. La
presencia de cetonuria establece el diagnóstico de cetosis diabética (CD) y los signos de acidosis metabólica
el diagnóstico de CAD.
Es importante comprobar la existencia de hiperglucemia persistente y de glucosuria para establecer el
diagnóstico de diabetes mellitus, puesto que la hiperglucemia nos permite diferenciar diabetes mellitus de
glucosuria renal primaria y la glucosuria distingue la diabetes mellitus de otras causas de hiperglucemia (v.
cuadro 49.1), sobre todo de la hiperglucemia inducida por la norepinefrina que se produce en el estrés
durante la extracción de sangre. La hiperglucemia inducida por estrés es un problema común en los gatos, y
se da ocasionalmente en los perros, especialmente en aquellos que están muy nerviosos, hiperactivos o
agresivos. En la página 837 se da información más detallada sobre esta hiperglucemia inducida por estrés.
El aumento de la concentración de fructosamina sérica indica la presencia de hiperglucemia mantenida en
el tiempo; sin embargo, se puede observar este parámetro en un perro con diabetes en el límite superior del
rango de referencia normal, si el propietario ha acudido al veterinario desde el primer momento en que
observó los síntomas. Para más información sobre la fructosamina sérica, se puede consultar la página 818.
Una vez que se ha establecido el diagnóstico de diabetes mellitus se recomienda evaluar el estado de
salud general del perro para identificar las posibles enfermedades que podrían causar o contribuir a la
intolerancia a los hidratos de carbono (p. ej., hiperadrenocorticismo), que sean consecuencia de esa
intolerancia (p. ej., cistitis bacteriana) o que requieran una modificación del tratamiento (p. ej., pancreatitis).
Lo mínimo que se debe valorar en el laboratorio son el hemograma, el perfil bioquímico sérico, la
determinación de los niveles de inmunorreactividad de la lipasa pancreática sérica y un urianálisis con
cultivo bacteriano. En hembras no castradas diagnosticadas de diabetes se debe determinar la concentración
de progesterona sérica independientemente de su historial de ciclos estrales. La ecografía abdominal, si está
disponible, está indicada para descartar pancreatitis, adrenomegalia, piometra en las hembras no castradas y
alteraciones hepáticas y del tracto urinario (p. ej., alteraciones compatibles con una pielonefritis o una
cistitis). La determinación de los niveles basales de insulina y las pruebas de respuesta a la insulina no se
realizan de forma rutinaria. Se pueden llevar a cabo otras pruebas adicionales si los hallazgos de la historia
clínica o del examen físico así lo indican o si hay cetoacidosis. Las potenciales alteraciones
clinicopatológicas se muestran en el cuadro 49.4.
Tratamiento
El objetivo principal del tratamiento es eliminar los signos clínicos de la diabetes que el propietario observa.
La persistencia de los síntomas y el desarrollo de las complicaciones crónicas (cuadro 49.5) están
directamente correlacionados con la gravedad y la duración de la hiperglucemia. En el perro diabético, el
control de la hiperglucemia se puede lograr con insulina, dieta, ejercicio, prevención o control de las
enfermedades concurrentes antagonistas de la insulina y con la suspensión de la medicación que causa
resistencia a la insulina. Además, el veterinario debe evitar el desarrollo de una hipoglucemia, que puede
producirse por una terapia excesiva con insulina. Se debe establecer un equilibrio entre el beneficio del
control de la glucemia con insulina y el riesgo de hipoglucemia.
CUADRO 49.4
Alteraciones clinicopatológicas frecuentes en perros y gatos con diabetes mellitus no complicada

Hemograma completo
Suele ser normal
Si existe pancreatitis o infección: leucocitosis neutrofílica, neutrófilos tóxicos
Perfil bioquímico
Hiperglucemia
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia (lipemia)
Actividad de la alanina aminotransferasa aumentada (<500 UI/l normalmente)
Actividad de la fosfatasa alcalina aumentada (<500 UI/l normalmente)
Urianálisis
Densidad urinaria normalmente >1,025
Glucosuria
Cetonuria variable
Proteinuria
Bacteriuria
Pruebas auxiliares
Si existe pancreatitis: cPL o fPL específicas en suero normal o aumentada
Si existe pancreatitis: lipasa sérica normal o aumentada
Inmunorreacción a sustancias similares a tripsina en suero
Si existe insuficiencia pancreática exocrina: baja
Si existe pancreatitis: normal o aumentada
Concentración de insulina sérica de referencia
DMID: baja, normal
DMNID: baja, normal, aumentada
Resistencia a la insulina inducida: baja, normal, aumentada
cPL, lipasa pancreática canina; DMID, diabetes mellitus insulinodependiente; DMNID, diabetes mellitus no insulinodependiente;
fPL, lipasa pancreática felina.
El segundo objetivo es minimizar el impacto de la terapia en el modo de vida del propietario del animal.
En un estudio reciente se evaluó el impacto psicológico y social de la diabetes y su tratamiento en la calidad
de vida de los propietarios de perros diabéticos (Niessen y cols., 2012). Los diez aspectos más negativos se
asociaron con la calidad de vida del propietario, más que con la de su mascota (tabla 49.2). La
concienciación del propietario sobre el régimen del tratamiento, la monitorización en casa y las revisiones
veterinarias frecuentes, así como la simplificación de todo el manejo del perro diabético sin impactar
negativamente en el control de la glucemia, es importante para el éxito a largo plazo del tratamiento de la
diabetes.
CUADRO 49.5
Complicaciones de la diabetes mellitus en perros y gatos
Comunes
Hipoglucemia iatrogénica
Poliuria, polidipsia y pérdida de peso persistentes y recurrentes
Cataratas (perro)
Uveítis inducida en el cristalino (perro)
Infecciones bacterianas, especialmente del tracto urinario
Pancreatitis crónica
Cetosis recurrente, cetoacidosis
Lipidosis hepática
Neuropatía periférica (gato)
Hipertensión sistémica (perro)
Poco comunes
Neuropatía periférica (perro)
Neuropatía diabética
Proteinuria significativa
Glomeruloesclerosis
Retinopatía
Paresis gástrica
Hipomotilidad intestinal y diarrea
Dermatopatía diabética (p. ej., dermatitis necrolítica superficial)
TIPOS DE INSULINA
Los tipos de insulina que se utilizan habitualmente en perros y gatos diabéticos incluyen insulina de acción
intermedia (NPH, lenta) e insulina de acción prolongada (insulina protamina zinc [PZI], insulina glargina,
insulina detemir; tabla 49.3). La insulina NPH es una insulina recombinante humana, la insulina lenta es una
insulina purificada de origen porcino que es una mezcla de tres partes de insulina amorfa de corta acción y
siete partes de insulina microcristalina de larga acción, y la PZI es una insulina recombinante humana. La
insulina lenta de origen porcino y la PZI están aprobadas por la Food and Drug Administration para el
tratamiento de la diabetes en perros y gatos, respectivamente.
Las insulinas NPH, glargina y detemir se presentan en preparaciones de 100 U (100 unidades de insulina
por mililitro de solución), y la insulina lenta de origen porcino y la PZI vienen en presentaciones de 40 U
(40 unidades de insulina por mililitro de solución). La jeringa de insulina debe ser la adecuada, según el tipo
de insulina (p. ej., 40 U o 100 U para la preparación de insulina de 40 U o 100 U). También hay disponibles
plumas de insulina para la insulina NPH, la insulina lenta de origen porcino y las insulinas glargina y
detemir. El fabricante de la insulina lenta de origen porcino recomienda la agitación vigorosa del vial de
insulina hasta conseguir una suspensión homogénea lechosa antes de cargar la insulina en la jeringa.
TABLA 49.2
Principales impactos psicológicos y sociales de la diabetes mellitus y su tratamiento en la calidad de vida de los propietarios
de perros diabéticos
FACTOR MEDIA DEL FACTOR PONDERADO POR EL
VALOR DEL IMPACTO
Preocupación acerca de la enfermedad de su mascota −5,92
Interferencia con las visitas a familia y amigos −5,68
Preocupación sobre el desarrollo de cataratas en su mascota −5,58
Preocupación sobre el alojamiento del perro −5,18
Preocupación de que se produzca una hipoglucemia −4,95
Adaptar la vida social a las necesidades de los perros −4,82
Coste del tratamiento de la diabetes −4,11
Preocupación sobre la habilidad de cuidar al animal en el futuro −4,07
Adaptar las necesidades de los perros en relación a la jornada −3,88
de trabajo
Limitación de las vacaciones de los propietarios y de las −3,88
actividades de trabajo
La encuesta sobre calidad de vida se realizó a 101 propietarios de Reino Unido, Estados Unidos, Canadá,
Australia y Europa.
Tomada de Niessen SJM et al: Evaluation of a quality-of-life tool for dogs with diabetes mellitus, J Vet
Intern Med 26:953, 2012.
Para la producción de análogos de insulina de absorción rápida y lenta, se ha aplicado la tecnología de
ADN recombinante, y así se han obtenido las preparaciones de análogos de insulina humana. Los análogos
de rápida acción, incluidas la insulina lispro, la insulina aspart y la insulina glulisina, en pacientes humanos
con diabetes normalmente se administran tres veces al día antes de cada comida principal (desayuno, comida
y cena) y son utilizados para controlar la hiperglucemia posprandial. Se conocen como preparaciones de
insulina prandial. Debería determinarse el papel, si es que lo tienen, de estas insulinas de muy corta acción
en el tratamiento en casa de los perros diabéticos. Un estudio reciente en perros con CAD ha demostrado
que con insulina lispro se obtiene un efecto en el tratamiento similar al observado con insulina regular
cristalina (Sears y cols., 2012).
La insulina glargina y la insulina detemir son análogos de insulina basal de larga duración que tienen una
absorción subcutánea lenta y sostenida desde el sitio de aplicación de la insulina y están diseñados para
inhibir la secreción hepática de glucosa. En personas diabéticas se administran una vez al día a la hora de
acostarse y se usan junto con los análogos de insulina de rápida acción prandial. La insulina glargina ha sido
modificada reemplazando el aminoácido asparagina por la glicina en la posición A21 de la cadena A, y
adicionando dos argininas en el C-terminal de la cadena B de la insulina; estas modificaciones cambian el
punto isoeléctrico de un pH de 5,4 a un pH neutro. Este cambio hace que la insulina glargina sea una
molécula más soluble en un pH ligeramente ácido y menos soluble en pH fisiológico que la insulina nativa
humana. La solución en el vial de glargina es ácida, lo que mantiene la insulina soluble y en suspensión (es
decir, la solución es transparente y el vial no necesita ser mezclado antes de aspirar la jeringa). Debido a esta
dependencia del pH, la glargina no se puede diluir o mezclar con nada que pueda cambiar el pH de la
solución. La insulina glargina forma microprecipitados en el tejido subcutáneo en el punto de inoculación, y
de ahí se liberan pequeñas cantidades que se absorben lentamente por la circulación. La insulina detemir es
también un análogo de insulina basal de acción larga en la que se ha eliminado el aminoácido treonina en el
B30 y un ácido graso del carbono 14 (ácido mirístico) se ha unido al aminoácido lisina en la posición B29 de
la cadena B de la molécula de insulina. La acción prolongada procede de la combinación de la asociación
fuerte en el lugar de la inyección y la unión a la albúmina, lo que reduce las concentraciones libres de
insulina detemir circulantes. La insulina detemir es una solución clara, sin color, acuosa y neutra que no
necesita ser agitada antes de cargar la jeringa. El fabricante recomienda que no se mezcle o diluya con otras
preparaciones de insulina. Puede diluirse con el medio de dilución de insulina para NovoRapid (insulina
aspart) y Levemir (detemir) de Novo Nordisk.
TABLA 49.3
Tipos de insulina utilizados normalmente para el tratamiento de la diabetes en perros y gatos

ALMACENAMIENTO Y DILUCIÓN DE LA INSULINA
La congelación y el calentamiento del vial de insulina pueden inactivar la insulina. Históricamente se
pensaba que agitar el bote de insulina NPH, lenta o PZI inactivaba la insulina, pero los estudios recientes
que ha realizado la farmacéutica han demostrado que mover el vial de insulina lenta no provoca ningún
impacto sobre la acción de la insulina y aporta una dispersión más homogénea de la solución que la mezcla
suave (o rodado), que era lo que se recomendaba habitualmente. Estas recomendaciones no se han descrito
todavía para las insulinas NPH y PZI. Aunque mantener la insulina a temperatura ambiente no inactiva la
insulina, generalmente se aconseja a los propietarios que mantengan los viales en la puerta del refrigerador
para mantener un ambiente estable. Algunos veterinarios prefieren reemplazar el vial cada 1 o 2 meses para
prevenir los problemas por pérdida de actividad o esterilidad. Esta práctica puede suponer una dificultad
económica para algunos propietarios y podría no ser necesaria. La vida útil de un vial que se ha almacenado
apropiadamente es mayor que la que recomienda el fabricante. Nosotros no hemos apreciado una pérdida
significativa de la acción de la insulina con el tiempo cuando las preparaciones, incluidas las insulinas
glargina y detemir, se mantienen en condiciones constantes (es decir, refrigerada) y se manejan
adecuadamente. Comprar un vial nuevo de insulina cada mes podría no ser necesario, sobre todo si el perro
diabético está bien controlado. Sin embargo, si el vial aparece turbio o con cambio de color, esto indica que
hay contaminación, cambio del pH de la solución (glargina) y/o pérdida de la actividad de la insulina. En
estos casos, el vial se ha de retirar y reemplazar por uno nuevo. De forma similar, si los signos clínicos
reaparecen, podemos considerar que la insulina ha perdido actividad sin tener en cuenta la cantidad de
insulina que quede en el vial.
La dilución de la insulina es una práctica común, especialmente en los perros pequeños y en los gatos.
Solo se deberían usar las soluciones para dilución de los fabricantes. Aunque los estudios que evalúan la
vida media de la insulina diluida no se han publicado aún, nosotros recomendamos reemplazar la
preparación de insulina cada 4-8 semanas. Incluso cuando se siguen estas pautas, en algunos perros y gatos
se administran cantidades insuficientes cuando se utiliza insulina diluida, a pesar de que la dilución y la
administración sean las adecuadas; problema que se corrige cuando se usa una insulina sin diluir. Es
importante recordar que la insulina glargina es dependiente de pH y que debería diluirse con soluciones que
cambien el pH.
RECOMENDACIONES INICIALES PARA LOS PERROS DIABÉTICOS

Una vez que se establece el diagnóstico de diabetes, los perros pasan a considerarse dependientes de insulina
y debe iniciarse el tratamiento. En nuestra opinión, la insulina inicial de elección en estos perros recién
diagnosticados es la insulina lenta de origen porcino (v. tabla 49.3). La insulina recombinante humana es
también efectiva, pero es más habitual tener problemas en el control del tratamiento por la corta duración del
efecto de la insulina NPH con respecto a la de la insulina lenta. Los estudios hasta la fecha indican que las
dosis medias que se requieren de insulina lenta y NPH para controlar la glucosa en la mayoría de los perros
diabéticos es de aproximadamente 0,5 U/kg de peso vivo/inyección, con un rango de 0,2 a 1 U/kg. Un
objetivo importante en la regulación inicial del perro diabético es evitar la hipoglucemia sintomática,
especialmente en casa. Por esta razón, nuestras dosis de inicio están siempre en el límite inferior del rango
(aproximadamente 0,25 U/kg) y preferimos empezar con dos administraciones diarias de insulina, ya que la
inmensa mayoría de los perros diabéticos requieren dos administraciones diarias de insulina lenta o NPH.
Son escasos los estudios publicados con insulina glargina en perros diabéticos. En un estudio de Fracassi y
cols. (2012), la insulina glargina administrada dos veces al día en perros diabéticos fue eficaz y mejoró o
mantuvo el control de la glucemia en la mayoría de los perros del estudio. En la semana 24 del estudio, el 58
y el 33 % de los perros alcanzaron un control de la glucemia bueno o moderado, respectivamente. Las dosis
de insulina que se requieren para el control de la glucemia son similares a las que se usan con las insulinas
NPH, lenta y PZI (tabla 49.4). El tiempo del nadir de glucosa es variable y sugiere que, en los perros
diabéticos, la duración de la acción de la insulina glargina es tanto corta como especialmente prolongada
(fig. 49.2). Los autores sugieren que las tasas de éxito de otros tipos de insulina publicadas (p. ej., NPH y
lenta) son mejores que las de insulina glargina. Nuestra experiencia con la insulina glargina en perros ha
sido diversa y un poco decepcionante. En la mayoría de los perros diabéticos tratados con insulina glargina
no hemos podido mantener un buen control de la glucemia. Por ello, no podemos considerar esta insulina
como primera elección para el tratamiento de la diabetes, pero la contemplamos en perros con problemas por
la corta duración del efecto de la insulina NPH y lenta y con problemas con la duración prolongada de la
insulina detemir.
TABLA 49.4
Comparación de las dosis que se necesitan para controlar la glucemia en perros diabéticos según el tipo de insulina
F-IG. 49.2
Diagrama de las concentraciones medias de glucosa en una curva de glucosa de 12 horas en 12 perros con diabetes mellitus
tratados con varias dosis de insulina glargina administrada dos veces al día durante 24 semanas. La media de la concentración de
glucosa en las 24 horas está calculada como la media de siete concentraciones en un periodo de 12 horas. La línea horizontal
representa la media y la caja representa el rango del cuartil (p. ej., 25-75 %), las barras T representan el conjunto principal de los
datos. *, P <0,05. (Tomada de Fracassi F et al: Use of insulin glargine in dogs with diabetes mellitus, Vet Rec 170:52, 2012).
Los estudios publicados con insulina detemir en perros diabéticos son también limitados. En la
actualidad, esta insulina es la preparación de más larga acción, con una duración potencial del efecto de 16
horas o más. La duración prolongada del efecto combinada con la administración dos veces al día hace que
se necesite administrar menos dosis y que haya mayor probabilidad de que se produzca hipoglucemia, en
comparación con el uso de insulina NPH o lenta (v. tabla 49.4). En un estudio no publicado, se observó que
la insulina detemir fue efectiva en la mejora del control de la glucemia en 13 perros diabéticos manejados
con control de la glucosa en casa durante un periodo de 4 a 24 meses (media, 10 meses) (Ford y cols., 2010).
Diez de los 13 perros habían sido previamente tratados con insulina NPH o lenta con malos resultados. La
última semana de evaluación, la media y mediana de la dosis de insulina fue de 0,45 y 0,22 U/kg/inyección,
respectivamente. Se identificó hipoglucemia mediante análisis bioquímico (niveles de glucosa en sangre
menores de 60 mg/dl; 3,4 mmol/l) en aproximadamente un 2 % de todos los análisis de glucosa en sangre y
se produjo con un promedio de 7,5 veces por perro durante el estudio. Nuestra experiencia con insulina
detemir en perros ha sido variada, pero mejor que con la insulina glargina. La absorción de la insulina
detemir en el sitio de la inyección subcutánea es variable. En algunos perros diabéticos, la absorción es lenta
y sostenida, y da lugar a unas curvas de glucosa relativamente aplanadas. En otros animales, la absorción es
similar a la vista con preparaciones de insulina de acción intermedia como la lenta, y las curvas de glucosa
se observan en este caso con forma de «U». El problema más habitual con la insulina detemir es la
hipoglucemia cuando se administra dos veces al día. No la consideramos, por lo tanto, como la insulina de
elección para el tratamiento de la diabetes en perros, pero pensamos que puede ser una opción en aquellos
animales con problemas de corta duración del efecto de la insulina lenta o NPH. La dosis de comienzo sería
de 0,1 U/kg dos veces al día.
Aunque la insulina recombinante humana PZI, la glargina y la detemir son efectivas en el control de la
glucemia en algunos perros diabéticos, los problemas con la consistencia del efecto, el tiempo variable e
impredecible del nadir de glucosa y la duración prolongada del efecto opuesto recomiendan que se utilicen
estas preparaciones de insulina en perros diabéticos recién diagnosticados. Sin embargo, también debe
considerarse el uso de estas cuando haya problemas debidos a la corta duración del efecto de la insulina
lenta o NPH.
DIETA
La dieta desempeña un papel muy importante en el tratamiento del perro diabético. La dieta apropiada para
el animal va a depender, en parte, del peso del perro, de las enfermedades concurrentes y de las preferencias
del propietario y del perro. La corrección de la obesidad es el paso más eficaz para controlar la glucemia. La
obesidad provoca resistencia a la insulina en perros y es un factor importante que explica las variaciones en
la respuesta al tratamiento con insulina en los perros diabéticos. La pérdida de peso mejora la resistencia a la
insulina en estos animales obesos. La pérdida de peso generalmente requiere una combinación de la
restricción de la ingesta calórica, la alimentación con dietas con bajo contenido energético y el aumento del
gasto calórico mediante el ejercicio. Para más información sobre el tratamiento de la obesidad, consúltese el
capítulo 51.
En los perros diabéticos, el incremento en la dieta del contenido en fibra es beneficioso para el
tratamiento de la obesidad y mejora el control de la glucemia. La mayor parte de las empresas de
alimentación para mascotas ofrece dietas diseñadas para perros diabéticos que contienen una mezcla de
fibras solubles e insolubles, que favorecen la absorción de glucosa en el intestino y ayudan a minimizar la
hiperglucemia posprandial (cuadro 49.6). Muchas dietas que están diseñadas para perder peso contienen
niveles más altos de fibras insolubles que las dietas de diabéticos y menor contenido en grasa para disminuir
la densidad calórica del alimento. Estas dietas se pueden utilizar en perros diabéticos obesos para fomentar
la pérdida de peso. Las dietas con alto contenido en fibra no son apropiadas para perros diabéticos delgados
o caquécticos hasta que no se establece el control de la glucemia y el peso normal con una dieta alta en
calorías y baja en fibra diseñada para el mantenimiento. Las complicaciones de la dieta rica en fibra en los
perros diabéticos se detallan en el cuadro 49.7. Muchos de estos problemas se resuelven con el cambio del
tipo o de la cantidad de fibras que se consumen (p. ej., un cambio en la dieta).
Las enfermedades concurrentes en las que la dieta es una parte importante del tratamiento también
indican el tipo de dieta que se debe utilizar. Por ejemplo, los perros diabéticos con pancreatitis crónica
concomitante o insuficiencia pancreática exocrina (atrofia pancreática acinar) deberían alimentarse con una
dieta baja en grasa, baja en fibra y muy digestible. Los que tienen una enfermedad renal crónica deberían
alimentarse con una dieta baja en proteína diseñada para enfermedad renal. Los animales con enfermedad
inflamatoria intestinal pueden necesitar una dieta hipoalergénica para controlar la inflamación y los signos
clínicos. Cuando sea posible, se debe «combinar» la terapia dietética para todas las enfermedades, pero si
esto no es factible debería tener prioridad la dieta para la enfermedad más grave.
EJERCICIO
El ejercicio también desempeña un papel fundamental en el mantenimiento del control de la glucemia en los
perros diabéticos, ya que ayuda a promover la pérdida de peso y elimina la resistencia a la insulina inducida
por la obesidad. También tiene un efecto hipoglucemiante porque aumenta la movilización de la insulina
desde el punto de la inyección, probablemente por el incremento del flujo sanguíneo y linfático, por el
aumento del flujo sanguíneo (y, por tanto, la liberación de insulina) en los músculos en ejercicio y por la
estimulación de los transportadores de glucosa en las células musculares. La rutina diaria de los perros
diabéticos debe incluir el ejercicio todos los días, preferiblemente a la misma hora, y lejos del efecto del pico
(máximo) de insulina. Debe evitarse hacer ejercicio extenuante y esporádico, ya que provoca hipoglucemias
graves. Si es inevitable, se debe reducir la dosis de insulina los días previos a la realización del ejercicio
esporádico intenso. La reducción de la dosis de insulina necesaria para prevenir el cuadro hipoglucémico es
variable y se determina mediante pruebas de ensayo-error. Se recomienda reducir la dosis de insulina en un
50 % al principio y a continuación ajustarla a partir de la aparición de síntomas de hipoglucemia y en
función de la gravedad de la poliuria y la polidipsia que se desarrollan en las 24 a 48 horas posteriores; o
bien basarse en los resultados de glucemia obtenidos por los propietarios, que deben monitorizar los niveles
de glucosa mediante un monitor de control de glucosa portátil (PBGM). Independientemente, los
propietarios deben estar atentos a los signos de hipoglucemia y disponer de una fuente de glucosa para
administrarla en el caso de que aparezcan los síntomas.
CUADRO 49.6
Recomendaciones para el tratamiento dietético de la diabetes mellitus en perros y gatos

Corregir la obesidad y mantener el peso dentro de un rango aceptable (v. cap. 51).
Controlar a diario la ingesta calórica.
Aumentar el ejercicio diario.
Evitar cantidades excesivas de insulina.
Mantener el horario de las comidas y su contenido calórico.
Dar el alimento durante el tiempo en el que existe actividad de la insulina.
Suministrar la mitad de la cantidad de calorías diarias en el momento de la inyección de la insulina cuando se suministra
cada 12 horas, o bien en el momento de la inyección de insulina y de 6 a 10 horas más tarde cuando se suministra insulina
cada 24 horas.
Minimizar el impacto de la comida sobre las concentraciones de la glucemia posprandial.
Evitar los monosacáridos y los disacáridos, el propilenglicol y el sirope de maíz.
Dejar que los perros y gatos que «pican» lo hagan durante el día y la noche; asegurarse de que otras mascotas no tienen
acceso a la comida.
Aumentar el contenido en fibra de la dieta (perros).
Suministrar dietas ricas en proteínas y con pocos hidratos de carbono (gatos).
Ejemplos de dietas veterinarias para perros Ejemplos de dietas veterinarias para gatos
diabéticos diabéticos
Dieta de prescripción Hill’s w/d Dietas ricas en proteínas y bajas en hidratos de carbono:
Dieta de prescripción Hill’s r/d (perros diabéticos obesos) Purina DM Dieta de prescripción Hill’s MD Royal Canin
Purina DCO Diabético
Purina OM (perros diabéticos obesos) Dietas fibrosas: Dieta de prescripción Hill’s w/d Dieta de
Royal Canin para Diabéticos HF prescripción Hill’s r/d (gatos diabéticos obesos) Purina OM
Royal Canin Control de Calorías CC alto contenido en fibras (gatos diabéticos obesos) Royal Canin Control de Calorías
(perros diabéticos obesos) CC (gatos diabéticos obesos)
Iams Glucosa y Peso Control Plus
CUADRO 49.7
Complicaciones habituales asociadas con dietas que contienen grandes cantidades de fibra
Inapetencia causada por la baja palatabilidad o por aversión a la comida
Aumento de la frecuencia de defecación
Estreñimiento (fibra insoluble)
Deposiciones blandas y diarrea (fibra soluble)
Aumento de las flatulencias (fibra soluble)
Pérdida de peso
Hipoglucemia
IDENTIFICACIÓN Y CONTROL DE LOS PROBLEMAS CONCURRENTES

Las enfermedades concurrentes y los fármacos antagonistas de la insulina pueden interferir en la respuesta
de los tejidos a esta, y dan lugar a una resistencia a la insulina y a un control inadecuado de la diabetes.
Dichas enfermedades concomitantes y los fármacos antagonistas de la insulina generalmente producen una
resistencia a la insulina que altera su metabolismo (problema prerreceptor), disminuye la concentración o la
afinidad de unión de los receptores a la membrana celular (problema en el receptor) o interfiere en la
cascada de señalización del receptor (problema posreceptor), o una combinación de estas. Dependiendo de la
causa, la resistencia a la insulina puede ser leve y solventarse fácilmente aumentando la dosis de insulina (p.
ej., obesidad); puede ser grave y causar una hiperglucemia marcada independientemente del tipo y de la
dosis de insulina administrada (p. ej., hiperadrenocorticismo); o puede fluctuar en gravedad durante horas (p.
ej., pancreatitis crónica; cuadro 49.8). Algunas causas de la resistencia a la insulina, como la obesidad y la
administración de fármacos antagonistas de la insulina (p. ej., glucocorticoides), se detectan en el momento
del diagnóstico de la diabetes. Otras causas no se aprecian fácilmente y requieren una evaluación diagnóstica
más extensa para ser identificadas. En general, cualquier inflamación, infección concomitante o enfermedad
hormonal o neoplásica puede ocasionar una resistencia a la insulina e interferir en su eficacia. Para conseguir
un buen control integral de la diabetes canina es fundamental identificar y tratar las enfermedades
concomitantes. Una historia clínica y un examen físico exhaustivos y una evaluación diagnóstica completa
son imprescindibles para el diagnóstico del perro diabético (v. sección de diagnóstico).
PROTOCOLO PARA IDENTIFICAR LAS NECESIDADES INICIALES DE

INSULINA
Los perros diabéticos requieren varios días para ajustar los cambios en la dosis y el tipo de insulina. Por lo
tanto, los recién diagnosticados se suelen hospitalizar, como máximo, 48 horas hasta que finaliza la
evaluación, se comienza con la terapia con insulina y se evalúa la respuesta glucémica. El objetivo es
identificar la presencia de hipoglucemia (menor de 80 mg/dl) en aquellos perros que son especialmente
sensibles a la insulina y modificar la dosis en los que permanecen hiperglucémicos durante los primeros días
de tratamiento con insulina. En esta primera visita, la finalidad no es establecer un control de la glucemia
perfecto antes de dar el alta al perro. Los objetivos, más bien, son comenzar a revertir las alteraciones
metabólicas desencadenadas por la enfermedad, permitir al paciente que se estabilice con la insulina y con el
cambio de dieta, enseñar al propietario cómo administrar la insulina y darle algunos días para que comience
a acostumbrarse a tratar al perro diabético en casa. En las siguientes revisiones, una vez que el propietario y
la mascota se acostumbran al régimen del tratamiento, se comienza a ajustar la dosis. El control de la
glucemia se consigue cuando los signos clínicos de la diabetes se resuelven, la mascota está sana y activa en
casa, su peso corporal está estable (a menos que el perro esté perdiendo peso para corregir la obesidad), el
propietario está satisfecho con el progreso de la terapia y, si es posible, cuando las concentraciones de
glucosa en sangre se encuentran entre 100 y 250 mg/dl a lo largo de todo el día. Se deben explicar los
objetivos del tratamiento al propietario; se le ha de comunicar desde el principio que es habitual que haya
cambios en la dosis de insulina y posiblemente en el tipo de insulina. Si el perro está mal controlado, la dosis
de insulina se incrementará de 1 a 5 U/inyección (dependiendo del tamaño del perro) cada semana hasta que
se alcance un control adecuado. El incremento gradual en la dosis de insulina evita la hipoglucemia. En la
mayoría de los perros se obtiene un buen control de la glucemia con dosis de 1 U de insulina/kg o menos
(mediana de 0,5 U/kg) administrada dos veces al día. Si la dosis excede de 1 U/kg/inyección y no se ha
obtenido un control glucémico adecuado, se deben investigar las razones del fallo en el tratamiento (v.
sección de complicaciones de la terapia con insulina). Si se observan signos clínicos de hipoglucemia o en la
bioquímica en algún momento, hay que disminuir la dosis de insulina y realizar más ajustes en dicha dosis
hasta que se alcance el control de la glucemia.
CUADRO 49.8
Causas reconocidas que producen resistencia a la insulina en perros y gatos
Alteraciones que causan normalmente Alteraciones que causan resistencia media o

resistencia grave a la insulina fluctuante a la insulina
Hiperadrenocorticismo Obesidad
Acromegalia (gato) Infecciones
Diestro en perras no castradas (causa aumento en la Inflamación crónica
progesterona sérica y en la hormona de crecimiento) Pancreatitis crónica
Carcinoma adrenocortical secretor de progesterona Enfermedad intestinal inflamatoria crónica
Fármacos diabetógenos (fundamentalmente glucocorticoides Enfermedades de la cavidad oral
y progestinas) Enfermedad renal crónica
Insuficiencia hepatobiliar
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Hiperlipidemia
Neoplasias
Glucagonoma
Feocromocitoma
Existen muchos factores que influyen en el control de la glucemia diaria, como las variaciones en la
administración y la absorción de la insulina, los excesos en la alimentación y la ingestión calórica, la
cantidad de ejercicio y los factores que afectan a la respuesta de la insulina (p. ej., el estrés, las
inflamaciones concurrentes, las infecciones). En consecuencia, la dosis de insulina que se requiere para
mantener el control de la glucemia normalmente cambia con el tiempo. Inicialmente se administra una dosis
fija en casa y se hacen cambios solo después de consultar al veterinario. Cuando el rango de la dosis de
insulina requerido para mantener el control de la glucemia empieza a estar claro y el propietario gana
confianza a la hora de reconocer los signos de hipoglucemia e hiperglucemia, se le permite, de forma
eventual, realizar ligeros ajustes en la dosis de insulina en casa basándose en la observación del bienestar del
animal y en los resultados de monitorización de la glucosa en casa.
Técnicas para monitorizar el control de la diabetes

El objetivo básico de la terapia con insulina es eliminar los signos clínicos de la diabetes mellitus mientras
se evita o retrasa la aparición de las complicaciones más comunes asociadas a la enfermedad (v. cuadro
49.5). En muchos perros diabéticos es inevitable la ceguera causada por la formación de cataratas, pero
puede retrasarse si se establece un buen control de la glucemia y se evitan grandes fluctuaciones en las
concentraciones de glucosa. Las complicaciones que se deben evitar incluyen la aparición de un pelaje en
mal estado, pérdida de peso, hipoglucemia, cetosis recurrente y poliuria y polidipsia recurrentes. Las
complicaciones crónicas devastadoras de la diabetes humana (p. ej., nefropatía diabética, aterosclerosis)
requieren años para que se desarrollen y lleguen a ser clínicamente relevantes, y no son frecuentes en los
perros diabéticos, en parte, porque la diabetes se diagnostica en animales mayores. Por todo ello, en los
perros diabéticos no hay una necesidad de mantener las concentraciones de glucosa cerca de los niveles
normales. La mayoría de los propietarios están satisfechos y una gran parte de los perros están sanos y son
relativamente asintomáticos si los niveles de glucosa en sangre se encuentran entre los 100 y los 250 mg/dl.
HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO

Los parámetros iniciales más importantes para valorar el control de la glucemia son las opiniones subjetivas
del propietario sobre la gravedad de los síntomas clínicos y del estado general de salud de la mascota, los
hallazgos del examen físico y la estabilidad del peso. Si el propietario está satisfecho con los resultados del
tratamiento, el examen físico confirma que se está controlando adecuadamente la glucemia y el peso
corporal es estable, esto significa que el perro diabético está, por lo general, bien controlado. La medición de
la concentración de fructosamina en suero puede aportar un dato más objetivo del estado glucémico del
animal (abordado con detalle más adelante). Si el propietario describe síntomas clínicos que sugieren
hiperglucemia o hipoglucemia, si el examen físico identifica problemas asociados a un mal control de la
glucemia (p. ej., delgadez, pelaje en mal estado) o si el perro está perdiendo peso, se debe sospechar que la
glucemia no está bien controlada y se han de realizar pruebas adicionales (curva de glucosa en sangre) o
bien un cambio en la terapia con insulina.
DETERMINACIÓN DE LA GLUCOSA
La medición de la concentración de glucosa en sangre en un momento puntual es útil solo si se ha
identificado previamente la hipoglucemia. Si se confirma la hipoglucemia, esto indica una sobredosis de
insulina y la necesidad de disminuir la dosis, especialmente si el control de la glucemia es malo. En cambio,
si se detecta un aumento en las concentraciones de glucosa en sangre, por sí mismo, no confirma que se esté
realizando un mal control de la glucemia. El estrés o la excitación pueden causar una marcada
hiperglucemia, que no refleja la respuesta del perro a la insulina, y puede dar lugar a un diagnóstico erróneo
de un mal control de la diabetes. Si existe esta discrepancia entre la historia clínica, los hallazgos del examen
físico y las concentraciones de glucosa en sangre, o si el perro es nervioso, agresivo, está excitado o
asustado, y el valor de glucosa en sangre es poco fiable, deberían medirse los niveles de fructosamina para
valorar mejor el estado del control de la glucemia. Además, una medición única de los niveles de glucosa en
sangre no es fiable para evaluar los efectos del tipo y de la dosis de insulina administrada a un perro
diabético que no está bien controlado (v. apartado sobre la curva seriada de glucosa).
CONCENTRACIÓN DE FRUCTOSAMINA SÉRICA

Las fructosaminas son proteínas glicadas que se forman como resultado de la unión irreversible, no
enzimática e insulinoindependiente de la glucosa a las proteínas séricas. El grado de glucosilación de las
proteínas séricas está directamente relacionado con la concentración de glucosa en la sangre; cuanto mayor
es la concentración de glucosa en sangre durante las 2 o 3 semanas precedentes, mayor es la concentración
de fructosamina y viceversa. La concentración de fructosamina sérica no está afectada por aumentos agudos
de glucosa en sangre, como ocurre con la hiperglucemia inducida por estrés o excitación, pero puede estar
afectada por enfermedades concurrentes como una hipoalbuminemia, hipoproteinemia, hipertrigliceridemia,
hipertiroidisimo (en gatos), hipotiroidisimo, azoemia o por almacenamiento prolongado a temperatura
ambiente y factores que interfieren como la hemólisis (tabla 49.5). Las concentraciones de fructosamina
sérica se pueden medir durante el control rutinario de la glucemia en el perro diabético, para clarificar el
impacto del estrés o de la excitación en las concentraciones de glucemia, cuando existan discrepancias entre
la historia clínica, los hallazgos del examen físico y las concentraciones de glucosa seriadas; y para valorar
la efectividad de los cambios en el tratamiento con insulina.
La fructosamina se puede medir en suero, que debe estar congelado y se ha de transportar con
acumuladores de frío al laboratorio por la noche. La congelación no provoca cambios en los resultados, pero
el almacenamiento prolongado del suero a temperatura ambiente en la nevera puede disminuir los niveles de
fructosamina. Cada laboratorio debe facilitar su propio rango de referencia. En nuestro laboratorio, el rango
se sitúa entre 225 y 365 mmol/l, que es el rango determinado en perros sanos con niveles de glucosa en
sangre que se mantienen dentro de la normalidad. Para la interpretación de los valores de fructosamina sérica
en los perros diabéticos se debe tener en cuenta que la hiperglucemia es común, incluso en los perros
diabéticos bien controlados. La mayoría de los propietarios están contentos con la respuesta de sus mascotas
al tratamiento con insulina si las concentraciones de fructosamina séricas se mantienen entre 350 y 450
mmol/l. Valores mayores de 500 mmol/l sugieren un control inadecuado del estado diabético, y por encima
de 600 mmol/l indican un fallo grave en el control de la glucemia. Los niveles séricos de fructosamina que
se encuentran en la mitad inferior del rango de referencia (es decir, menores de 300 mmol/l), o por debajo de
este, son preocupantes, ya que pueden indicar que hay periodos significativos de hipoglucemia en el perro
diabético o problemas concurrentes que disminuyen la concentración de fructosamina. El aumento de las
concentraciones de fructosamina (es decir, mayores de 500 mmol/l) sugiere que no se está realizando un
buen control de la glucemia y que se necesita un ajuste de la insulina, pero no identifica el problema
subyacente.
TABLA 49.5
Manejo de la muestra, metodología y valores normales de las concentraciones de fructosamina séricas medidas en nuestro
laboratorio
FRUCTOSAMINA
Muestra de sangre 1-2 ml; dejar que coagule, obtener el suero
Manejo de la muestra Congelar antes de analizar
Metodología Ensayo colorimétrico automático usando nitroazul de tetrazolio
Factores que afectan a Hipoalbuminemia (disminuida), hiperlipidemia (disminución media en perros), hemólisis (disminuida),
los resultados azoemia (disminución media en perros), hipertiroidismo (disminuida en gatos), hipotiroidismo
(incrementada en perros), obesidad (aumento medio en gatos), almacenamiento a temperatura
ambiente (disminuida)
225-365 µmol/l (perros)
Rango normal
190-365 µmol/l (gatos)
Interpretación en perros y gatos diabéticos
Control excelente 350-400 µmol/l
Buen control 400-450 µmol/l
Control normal 450-500 µmol/l
Mal control >500 µmol/l
Hipoglucemia <300 µmol/l
prolongada
Remisión diabética <300 µmol/l
(gatos)
Las concentraciones de fructosamina séricas no deberían utilizarse como único indicador del estado del
control de la glucemia, sino que han de interpretarse en conjunto con la historia, los hallazgos del examen
físico y la estabilidad del peso corporal. En algunos perros diabéticos se puede separar la interpretación de
las concentraciones de fructosamina en suero del cuadro clínico, o más comúnmente, de los resultados de las
concentraciones de glucosa en sangre. Cuando se identifica una concentración de fructosamina sérica baja,
en un perro en el que se sospecha un mal control de la diabetes, hay que tener en cuenta las razones para que
haya un resultado bajo de fructosamina (v. tabla 49.5) o un incremento en las concentraciones de glucosa, y
viceversa cuando se identifican unas altas concentraciones de fructosamina en un perro en el que se
sospecha un buen control de la diabetes. Siempre que sea posible, ante una discrepancia de resultados sobre
el control de la glucemia, la información en la que debemos basarnos para decidir si está indicado un cambio
en la terapia con insulina son la historia, los hallazgos de un examen físico y la estabilidad del peso corporal.
MONITORIZACIÓN DE LA GLUCOSA EN LA ORINA
La monitorización ocasional de la glucosuria y la cetonuria en la orina es útil en los perros que tienen
problemas de cetosis recurrentes o hipoglucemias, para identificar la cetonuria o la glucosuria negativa
persistente, respectivamente. Se debe instruir al propietario para que no modifique la dosis de insulina diaria
en función del valor de glucosa en orina por la mañana, excepto para disminuir la dosis de insulina en los
perros con hipoglucemia recurrente y glucosuria negativa persistente. Muchos perros diabéticos desarrollan
complicaciones debido a que los propietarios se fían de las concentraciones matutinas de glucosa en orina e
incrementan la dosis de insulina, lo que en ocasiones provoca una sobredosificación de la insulina,
hipoglucemia y contrarregulación de la glucosa. La glucosuria persistente a lo largo del día y la noche
sugiere que el control de la diabetes no es adecuado y que se necesita una evaluación más completa del
control diabético utilizando otras técnicas que se abordarán en esta sección.
CURVAS DE GLUCEMIA
Si se considera necesario realizar un ajuste del tratamiento con insulina después de revisar la historia clínica,
los hallazgos del examen físico y la evolución del peso corporal, se debe realizar una curva de glucosa
seriada que nos oriente sobre cómo hacer el ajuste, a menos que las medidas de las concentraciones de
glucosa sean poco fiables debidas a estrés, agresión o excitación. La curva de glucosa seriada proporciona
una guía para realizar los ajustes oportunos en la terapia con insulina. Es obligatorio realizar una curva de
glucemia durante el control inicial del perro diabético y es necesario en el perro en el que aparecen
manifestaciones clínicas de hiperglucemia e hipoglucemia. El apoyo en la historia clínica, los hallazgos del
examen físico y el peso corporal para determinar cuándo es necesario realizar una curva de glucosa ayuda a
reducir la frecuencia con la que se deben realizar estas curvas, minimizando de este modo la aversión del
animal a este tipo de evaluaciones y optimizando la obtención de resultados significativos cuando sea
necesario realizar la curva. Con la interpretación de la curva de glucosa se realizan los ajustes necesarios en
el tratamiento con insulina, y el efecto de dicho ajuste se evalúa a partir de la respuesta clínica observada por
el propietario. Si los problemas persisten, se puede repetir la curva de glucosa. Si es posible, se ha de evitar
la repetición de la curva de glucemia en días consecutivos porque provoca hiperglucemia inducida por
estrés. No se debe asumir que la información obtenida de una curva de glucosa pueda ser reproducida en las
siguientes curvas. Para muchos veterinarios, la falta de consistencia en los resultados de una curva de
glucosa es una fuente de frustración y un reflejo directo de todas las variables que afectan a las
concentraciones de glucosa en sangre en los perros diabéticos. En pacientes diabéticos humanos se utiliza la
monitorización diaria de las concentraciones de glucosa en sangre y los ajustes en la dosis de insulina para
minimizar los efectos de estas variables en el control de la glucemia. Para los gatos y los perros diabéticos se
está haciendo cada vez más común un enfoque similar con la aparición de la monitorización de la glucosa en
sangre en casa por los propietarios (v. próxima sección).
Cuando se está realizando una curva de glucosa, se ha de mantener el protocolo de insulina y de
alimentación usado por el propietario y se debe dejar al perro por la mañana temprano en el hospital. Los
propietarios de perros diabéticos que para comer son quisquillosos, deben alimentar a su mascota en casa y
no en el hospital. La inapetencia puede alterar completamente los resultados de una curva de glucosa (fig.
49.3). La primera muestra de sangre para la determinación de la glucosa se obtiene cuando el perro entra en
el hospital, y las posteriores se suelen obtener cada 2 horas a lo largo del día. Si se identifica que la glucosa
desciende muy rápido o aparece hipoglucemia, se deben realizar las medidas de glucosa con más frecuencia.
Si nos preo-cupa la forma en la que el propietario administra la insulina, este puede hacerlo (usando su
propia insulina y jeringa) en el hospital después de obtener la curva de glucosa o usando suero salino estéril
una vez que haya recogido a su mascota al final del día. El veterinario o el auxiliar deben evaluar el
procedimiento de administración de la insulina. Midiendo la concentración de glucosa cada 2 horas a lo
largo del día, el clínico podrá determinar en ese paciente si la insulina es efectiva e identificar el nadir de
glucosa, el tiempo que tarda la insulina en alcanzar el pico máximo de acción, la duración aproximada del
efecto de la insulina y el rango de las concentraciones de glucosa en sangre. Para valorar la duración del
efecto de la insulina, los datos claves son la identificación del valor del nadir de glucosa y del tiempo que
tarda en producirse en relación al momento en el que se administra la insulina. Si el nadir de glucosa no se
ha identificado en el momento de la siguiente inyección de insulina, se debe continuar realizando la curva,
interrumpir la inyección de insulina que estaba prevista y alimentar al perro con la comida de la noche (v.
discusión sobre el efecto prolongado de la insulina, pág. 826). La realización de una o dos determinaciones
de glucosa durante el día no es fiable para evaluar el efecto de una determinada dosis de insulina (fig. 49.4).
Una interpretación de los efectos de la insulina basada en la valoración de solo una o dos mediciones de
glucosa da lugar, a menudo, a un control inadecuado de la diabetes persistente.
F-IG. 49.3
Concentraciones de glucosa media en ocho perros diabéticos tras la administración de insulina NPH (↑), alimentados con raciones
del mismo tamaño a las 8 de la mañana y 6 de la tarde (línea azul) o sin alimentación (línea roja) durante las 24 horas de la toma
de muestras de sangre.
Generalmente se asume que los cambios en las concentraciones de glucosa son comparables tras la
administración de insulina por la mañana y por la noche, y así muchos perros reciben la misma dosis de
insulina por la mañana y por la noche (Mori y cols., 2013). Esta suposición es correcta siempre que el perro
esté bien, pero si la poliuria y la polidipsia persisten a pesar de que las concentraciones de glucosa sean
aceptables durante el día, debería sospecharse que hay diferentes valores de glucemia entre el día y la noche,
especialmente si la poliuria y la polidipsia empeoran durante la noche. En estos casos hay que plantearse la
realización de una curva de glucosa de 24 horas o el uso de un aparato de monitorización de glucosa.
F-IG. 49.4
Curva de glucemia de un Teckel que recibe 0,8 U de insulina recombinante humana lenta por kilogramo de peso dos veces al día
(línea continua), de un Caniche Miniatura que recibe 0,6 U de insulina recombinante humana lenta por kilogramo de peso corporal
dos veces al día (línea de rayas) y de un cruce de Terrier que recibe 1,1 U de insulina recombinante lenta humana por kilogramo
de peso corporal dos veces al día (línea de puntos). La insulina y la comida se administraron a cada perro a las 8 de la mañana. La
interpretación de la curva de la glucosa en sangre sugiere una duración menor del efecto de la insulina en el Teckel, una
subdosificación en el Caniche Miniatura y un efecto Somogyi en el cruce de Terrier. Las concentraciones de glucosa sanguínea
fueron similares en todos los perros a las 2 y 4 de la tarde; los resultados de la glucosa no establecen el diagnóstico en ninguno de
los perros.
Los niveles de glucosa en sangre se determinan normalmente con un analizador point-of-care o con un
dispositivo portátil PBGM. La precisión de los glucómetros portátiles comerciales PBGM diseñados para el
uso en personas diabéticas varía considerablemente cuando se usan en perros diabéticos en comparación con
los resultados utilizando métodos de referencia (p. ej., los métodos de glucosa oxidasa o hexocinasa) (Cohn
y cols., 2000; Cohen y cols., 2009; Wess y Reusch, 2000). La mayoría de los valores de glucosa
determinados por los glucómetros PBGM portátiles diseñados para personas diabéticas son normalmente
más bajos que los valores que se obtienen mediante los métodos de referencia, y la diferencia entre el valor
real y el valor obtenido en los PBGM aumenta según empeora la hiperglucemia. Esta desviación puede
provocar un diagnóstico incorrecto de hipoglucemia o una percepción errónea de que el control de la
glucemia está siendo mejor de lo que realmente es. El hecho de no tener en cuenta este error puede dar lugar
a que las dosis de insu-lina administradas sean inferiores a las necesarias y a que los signos clínicos persistan
a pesar de que los resultados de glucosa en sangre sean normales. Una excepción es el AlphaTRACK de
Abbott Laboratories, que está diseñado para su uso en perros y gatos diabéticos. La precisión de este PBGM
es muy buena, pero los valores de glucosa pueden ser mayores o menores de los obtenidos por métodos de
referencia en la misma muestra de sangre, forzando al veterinario a interpretar los valores de glucosa al pie
de la letra (Cohen y cols., 2009). El hematocrito también puede afectar a los resultados de los PBGM. En un
estudio, los resultados obtenidos con AlphaTRAK fueron menos precisos que los de un método de referencia
en muestras de sangre con hematocrito bajo (menor del 30 %), pero no en sangre con un hematocrito
aumentado (mayor del 50 %); mientras que los resultados de PBGM de uso en humanos fueron menos
precisos cuando el hematocrito estaba aumentado, pero no tan imprecisos cuando estaba disminuido (Paul y
cols., 2011).
Monitorización de la glucosa en sangre en casa
El mayor problema que afecta a la exactitud de la curva de glucosa es la hiperglucemia inducida por estrés,
agresión o excitación (fig. 49.5). El mayor factor que causa hiperglucemia inducida por estrés es la
hospitalización frecuente y las extracciones de sangre múltiples. Una alternativa a la realización de la curva
de glucemia en el hospital es que el propietario haga la curva en casa utilizando un aparato PBGM portátil y
la técnica de punción en la oreja o el metacarpo, el metatarso o en la almohadilla plantar para obtener una
gota de sangre en la que colocar la tira reactiva. En internet existen varias páginas excelentes que enseñan a
los propietarios de perros diabéticos las técnicas de monitorización de glucosa en sangre en casa (p. ej., la
página web de AlphaTRAK2 de Abbot Laboratories). Esta técnica puede ser muy útil en los perros
diabéticos en los que la fiabilidad de los resultados de la curva de glucosa en el hospital es cuestionable. La
monitorización de las concentraciones de glucosa en sangre en casa está siendo cada vez más utilizada por
los propietarios como una técnica de monitorización de rutina. El mayor problema observado es el de los
propietarios muy entusiastas que monitorizan las concentraciones de glucosa frecuentemente y comienzan a
interpretar los resultados y a ajustar la dosis de insulina sin consultar a su veterinario, una práctica que
finalmente conduce a la sobredosificación. La información sobre la monitorización de las concentraciones
de glucosa en sangre en casa.
F-IG. 49.5
Curvas de glucemia de un cruce de Terrier con problemas de manejo. Se administró la misma dosis de insulina NPH para cada
curva. Una de las curvas (línea azul) se obtuvo con el perro nervioso, y hubo que reducirle físicamente en cada toma de muestra;
la otra curva (línea roja) se obtuvo mediante un catéter colocado en la yugular con una inmovilización mínima y con el perro
relajado. ↑, administración de la insulina y de la comida.
Sistemas de monitorización continua de la glucosa

Los sistemas de monitorización continua de la glucosa (CGM) se usan frecuentemente para monitorizar las
concentraciones de glucosa en personas diabéticas y han comenzado a usarse en perros y gatos. Los sistemas
CGM miden las concentraciones de glucosa del líquido intersticial más que las concentraciones de glucosa
en sangre. La correlación entre ambas concentraciones es buena. Un sistema CGM que se utiliza
frecuentemente (Guardian REAL-Time, Medtronic, Northridge, Calif) mide la glucosa intersticial con un
pequeño sensor flexible insertado en el espacio subcutáneo y asegurado en la piel. La detección se produce
en el electrodo del sensor mediante la reacción de la glucosa oxidasa. Los resultados de glucosa se
transmiten a través de un transmisor sin cable a un monitor y se graban y almacenan cada 5 minutos, y los
datos se pueden descargar en un ordenador para su análisis (fig. 49.6). El sistema CGM se ha de calibrar
cada vez que se inicia y cada 12 horas. El rango de valores de glucosa del sistema CCM es de 40 a 400
mg/dl. Los estudios hasta la fecha sugieren que la principal ventaja de la monitorización continua de la
glucosa es la detección de periodos de hipoglucemia que no se detectan con las curvas de glucosa seriadas y
con los aparatos PBGM (para más información sobre la monitorización continua de la glucosa, v.
«Bibliografia recomendada»).
F-IG. 49.6
Ejemplo de resultados de la monitorización de glucosa utilizando el dispositivo Guardian REAL-Time en una hembra castrada de
raza Schnauzer Miniatura con poliuria y polidipsia persistente y pérdida de peso a pesar de la administración de insulina detemir
dos veces al día. Se sospecha hipoglucemia y posible contrarregulación de la glucosa, pero las concentraciones de glucosa que se
obtienen siempre se encuentran aumentadas. Probablemente, la hiperglucemia inducida por estrés está interfiriendo en los
resultados de glucosa. Los resultados de la monitorización continua de glucosa con un muestreo mínimo confirman la eficiencia
de la insulina detemir y la aparición de hipoglucemia en el perro. (Tomada de Feldman EC et al: Canine and feline endocrinology,
ed 4, St Louis, 2015, Elsevier Saunders).
Interpretación de la curva de glucosa seriada

La figura 49.7 ofrece una visión general sobre cómo interpretar los resultados de la curva de glucosa. El
objetivo ideal es mantener las concentraciones de glucosa entre 80 y 250 mg/dl durante el periodo de tiempo
entre las inyecciones de insulina, aunque muchos perros diabéticos se encuentran bien a pesar de que las
concentraciones de glucosa se encuentran a lo largo del día por encima de los 100 mg/dl y por debajo de los
300 mg/dl. El objetivo del tratamiento con insulina es conseguir que la concentración más alta de glucosa
esté por debajo de 300 mg/dl, el nadir de glucosa entre 80 y 130 mg/dl y la media de todos los valores de
glucosa durante el día por debajo de 250 mg/dl. Normalmente, las concentraciones de glucosa más altas se
producen en el momento de la administración de la insulina, pero esto no ocurre siempre así. Si las
concentraciones del nadir de glucosa son mayores de 130 mg/dl, se debe aumentar la dosis de insulina, y si
el nadir es menor de 60 mg/dl, la dosis debe reducirse.
La duración del efecto de la insulina se puede valorar si el nadir de glucosa está por encima de 80 mg/dl y
si no se ha notado una rápida disminución en las concentraciones de glucosa después de la administración de
insulina. La interpretación de la duración del efecto de la insulina puede no ser válida cuando la glucosa en
sangre disminuye por debajo de 60 mg/dl o baja rápidamente, debido a la posible aparición del mecanismo
de contrarregulación de la glucosa (p. ej., secreción de glucagón, epinefrina y cortisol), lo que puede
disminuir falsamente la supuesta duración del efecto de la insulina. Se puede obtener una idea aproximada
sobre la duración del efecto de la insulina examinando el momento del nadir de glucosa. Para la mayoría de
los perros diabéticos bien controlados, la concentración de glucosa inicial más cercana al momento de la
administración de insulina está por debajo de los 300 mg/dl y el nadir de glucosa se produce
aproximadamente a las 8 horas de la administración de la insulina. Una concentración de glucosa inicial
mayor de 300 mg/dl, junto con un nadir de glucosa antes de las 8 horas de la administración de insulina y el
aumento posterior de la concentración de glucosa por encima de 300 mg/dl, indican una corta duración del
efecto de la insulina. Un nadir de glucosa a las 12 horas o más desde la administración de la insulina es
indicativo de una duración prolongada del efecto de la insulina. Los perros pueden desarrollar una
hipoglucemia (glucosa en sangre de menos de 60 mg/dl) e iniciar una contrarregulación de la glucosa si la
acción de la insulina dura más de 14 horas y la insulina se administra dos veces al día (fig. 49.8).
Papel de la fructosamina sérica en perros agresivos, nerviosos o estresados

Las curvas de glucosa son poco fiables en los perros agresivos, nerviosos o estresados debido a la posible
presencia de hiperglucemia inducida por estrés. La hiperglucemia se desarrolla probablemente como
resultado del aumento de la secreción de las catecolaminas y glucocorticoides y puede aumentar
significativamente la concentración de glucosa a pesar de la administración de insulina. En estos perros se
pueden obtener resultados más precisos si la monitorización de la glucosa en sangre la realiza el propietario
en casa. Si no se puede hacer esta monitorización en casa, el clínico debe pensar en las posibles causas que
pueden estar provocando el problema (p. ej., tipo de insulina erróneo, dosis baja) y hacer un ajuste en el
tratamiento y evaluar los beneficios del cambio en el tratamiento con la determinación de la fructosamina
sérica. En la página 818 se aporta más información sobre el uso de la fructosamina sérica en los perros y
gatos diabéticos con hiperglucemia inducida por estrés.
F-IG. 49.7
Algoritmo para la interpretación de los resultados de la curva de glucemia.
Tratamiento con insulina durante la cirugía
En general, en el perro diabético se deben posponer las cirugías opcionales hasta que las condiciones
clínicas del animal sean estables y el estado diabético esté controlado con insulina. Las excepciones son las
situaciones en las que la cirugía es necesaria para eliminar la resistencia a la insulina (p. ej.,
ovariohisterectomía en una perra en diestro) o para cuando haya que salvar la vida del animal. La cirugía por
sí misma no representa un riesgo mayor en un perro diabético controlado que en uno que no es diabético. El
problema se sitúa en el periodo perioperatorio, al tener que administrar insulina sin que el animal pueda
comer normalmente. El estrés de la anestesia y la cirugía puede además causar una liberación de hormonas
diabetógenas, que promueven la cetogénesis. Durante el periodo perioperatorio se debe administrar insulina
para prevenir la hiperglucemia grave y para minimizar la formación de cetonas. Para compensar la falta de
ingestión de alimento, durante este periodo perioperativo se ha de suministrar una cantidad de insulina
menor y, cuando sea necesario, dextrosa por vía intravenosa.
El protocolo descrito a continuación durante el periodo perioperatorio es el que se emplea para los perros
y los gatos que deben someterse a una cirugía. El día antes de la cirugía se administra la dosis normal de
insulina y el alimento habitual, y después de las 10 de la noche se retira la comida. El día de la intervención,
por la mañana, se ha de medir la concentración de glucosa en sangre antes de administrar la insulina. Si es
menor de 100 mg/dl no se administra insulina y se comienza a administrar una solución de dextrosa al 5 %
por vía intravenosa. Si la glucemia está entre 100 y 200 mg/dl, se da una cuarta parte de la dosis habitual de
insulina de la mañana y se inicia la fluidoterapia con dextrosa por vía intravenosa. Si la glucemia es superior
a 200 mg/dl se administra la dosis habitual de insulina de la mañana y no se inicia la fluidoterapia con
dextrosa hasta que la glucemia es inferior a 150 mg/dl. En todos los casos, la glucosa se monitoriza durante
la cirugía cada 30-60 minutos. El objetivo es mantenerla entre 150 y 250 mg/dl durante todo el periodo
perioperatorio. Para corregir o prevenir la hipoglucemia se puede administrar, cuando sea necesario,
dextrosa al 5 % por vía intravenosa. Cuando la concentración de glucosa en sangre supera los 300 mg/dl, se
debe retirar la infusión de dextrosa y evaluar la glucemia 30 y 60 minutos más tarde. Si la glucemia se sigue
manteniendo por encima de los 300 mg/dl, se debe administrar insulina regular cristalina por vía
intramuscular aproximadamente a una dosis que sea un 20 % de la dosis total de la insulina de larga acción
usada en casa. Las dosis siguientes de esta insulina se administran en intervalos como máximo de 4 horas
(cada 6 horas si se administra por vía subcutánea), y la dosis se debe ajustar en función del efecto sobre la
glucemia de la primera inyección de insulina aplicada.
F-IG. 49.8
Curvas de glucemia obtenidas de tres perros diabéticos tratados con insulina recombinante humana lenta dos veces al día que
muestran la diferencia en la duración del efecto de la insulina. En todos los perros, la insulina disminuye las concentraciones de
glucosa y el nadir de glucosa está entre 100 y 175 mg/dl. Sin embargo, en uno de los perros con buen control de la glucemia (línea
continua) la duración del efecto de la insulina es de aproximadamente 12 horas (duración ideal), en otro perro con un persistente
mal control de la glucemia (línea de puntos) es de aproximadamente 8 horas (efecto de corta duración), y de 12 horas en el último
perro (línea de rayas) con una historia de días buenos y días malos en el control de la glucemia (efecto de duración prolongada),
una historia que sugiere que hay un efecto Somogyi (v. fig. 49.9).
El día posterior a la intervención se puede restablecer el programa rutinario de insulina y de comidas. Si

el paciente sigue sin comer todavía, se le puede mantener con infusiones de dextrosa por vía intravenosa e
inyecciones de insulina regular cristalina por vía subcutánea cada 6 u 8 horas. Una vez que el animal está
comiendo con regularidad, se puede retomar el protocolo normal establecido de insulina y alimentación.
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CON INSULINA

Hipoglucemia
La hipoglucemia es una complicación frecuente del tratamiento con insulina, y suele producirse después del
incremento brusco de la dosis de insulina o por el solapamiento excesivo de la acción en los perros que
reciben la dosis dos veces al día, tras un periodo de inapetencia prolongada durante un ejercicio extenuante
que no es habitual, cuando se produce una mejora repentina en la resistencia a la insulina por un proceso
concurrente y en gatos tratados con insulina que han alcanzado la remisión de la diabetes. En estas
situaciones se puede producir una hipoglucemia grave antes de que la contrarregulación de la glucosa (es
decir, la secreción de glucagón, epinefrina y cortisol) pueda compensar y revertir la hipoglucemia. La
probabilidad de aparición y la gravedad de los signos clínicos dependen del ritmo de descenso de la glucosa
en sangre y de la gravedad de la hipoglucemia. En muchos perros diabéticos, los propietarios no detectan los
síntomas de la hipoglucemia, que se identifica al realizar la curva de glucemia seriada o al observar una baja
concentración de fructosamina sérica. Los síntomas y el tratamiento de la hipoglucemia se describen en la
página 806. Si se observan síntomas de hipoglucemia, se debe suspender el tratamiento con insulina hasta
que aparezcan de nuevo hiperglucemia y glucosuria. Para saber cuándo reaparece la glucosuria es útil la
determinación de la glucosa en orina en casa por parte del propietario. El ajuste de la dosis de insulina es
más bien arbitrario; como regla general se debe reducir la dosis inicial de insulina en un 25 a 50 % y, a partir
de ahí, realizar ajustes basados en la respuesta clínica y en los resultados de las mediciones de glucosa
sanguínea. Si no aparece glucosuria después del episodio hipoglucémico, lo más probable es que la diabetes
haya remitido o que haya disminuido la contrarregulación de la glucosa.
Recurrencia de los signos clínicos

La complicación más frecuente del tratamiento con insulina en los perros diabéticos es posiblemente la
recurrencia o persistencia de los signos clínicos. Esto se puede producir por varios motivos: problemas en la
técnica de administración de la insulina por parte del propietario; problemas relacionados con el tipo, dosis o
frecuencia de administración de la insulina, o alteraciones en la capacidad de respuesta a la insulina causadas
por procesos concurrentes inflamatorios, infecciosos, neoplásicos o enfermedades hormonales asociadas (es
decir, que producen resistencia a la insulina).
Problemas con la administración por parte
del propietario y con la actividad de la insulina
Los fallos en la administración de la dosis de insulina correcta pueden ocasionar la recurrencia o
persistencia de los signos clínicos. Las razones más comunes para que esto ocurra son la administración de
insulina inactiva (p. ej., caducada, calentada o congelada previamente), la administración de insulina diluida,
la utilización de jeringas inapropiadas para la concentración de insulina que se debe administrar (p. ej.,
jeringas de 100 U con 40 U de insulina) y los problemas con la técnica de administración de la insulina (p.
ej., fallo en la lectura correcta de la jeringa de insulina, técnica de inyección inapropiada). Estos problemas
se identifican evaluando la técnica de administración de la insulina que emplea el propietario y con la
administración de una insulina nueva no diluida, así como midiendo los niveles de glucosa en sangre a lo
largo del día.
Problemas con el régimen de tratamiento
de insulina
Los problemas más habituales del tratamiento con insulina incluyen la administración de una dosis
inferior a la adecuada, una sobredosificación que causa hipoglucemia y contrarregulación de la glucosa, la
corta duración del efecto de la insulina lenta o NHP o la duración prolongada del efecto de la insulina
glargina e insulina detemir, y la administración de insulina una vez al día. Hay que tener en cuenta que se
pueden producir discrepancias en los parámetros que usamos para medir el control de la glucemia, lo que
conduce a la creencia errónea de que el perro diabético está mal controlado. Por lo general, esto se debe a
que se observan unas concentraciones de glucosa en sangre erróneamente elevadas inducidas por el estrés, lo
que sugiere la ineficiencia de la insulina o la presencia de una enfermedad concurrente no identificada que
también causa poliuria y polidipsia, como por ejemplo una enfermedad renal incipiente. Cuando se evalúa a
un perro diabético del que se sospecha falta de eficacia de la insulina, es importante analizar cuidadosamente
y en conjunto todos los parámetros que se usan para el control de la glucemia, sobre todo las percepciones
del propietario sobre cómo le está yendo al perro en casa, los hallazgos del examen físico y los cambios en
el peso del animal. Si la historia, el examen físico, los cambios en el peso corporal y la fructosamina sérica
sugieren un mal control del estado diabético, debemos llevar a cabo un plan diagnóstico para identificar la
causa que comience con la evaluación de la técnica de administración de la insulina y de la actividad
biológica de la insulina que se está utilizando. Se debe evaluar el régimen del tratamiento con insulina de
forma exhaustiva, para detectar posibles problemas y realizar los cambios oportunos para poder mejorar la
eficacia de la insulina, especialmente si la historia clínica y el examen físico no sugieren una alteración
concurrente que esté causando resistencia a la insulina.
Subdosificación de insulina
En la mayoría de los perros diabéticos, el control de la glucemia se establece administrando dosis
inferiores a 1 U de insulina/kg de peso corporal (media, 0,5 U/kg) dos veces al día. La causa más común de
la persistencia de los signos clínicos es una dosis inadecuada de insulina junto con la administración del
tratamiento una vez al día. En general, se considera subdosificación si la dosis de insulina es menor de 1
U/kg, dos veces al día. Si se sospecha que la dosis que se está empleando es inferior a la necesaria, esta se
debe incrementar gradualmente de 1 a 5 U por inyección (dependiendo del tamaño del perro) por semana. Se
ha de evaluar el efecto del cambio en el tratamiento mediante la observación de la respuesta clínica por parte
del propietario y la determinación de las concentraciones de glucosa (curva de glucemia) o de la
concentración de fructosamina en suero. Aunque algunos perros para lograr el control de la glucemia
requieren dosis de insulina de hasta 1,5 U/kg, una vez que las dosis de insulina superen 1 U/kg/inyección, la
insulina esté siendo administrada cada 12 horas y el control de la glucemia siga siendo inadecuado, se deben
considerar otras causas de la falta de efecto de la insulina, sobre todo hipoglucemia oculta que conduce a
contrarregulación de la glucosa y resistencia a la insulina por procesos concurrentes.
Sobredosificación de insulina y contrarregulación
de la glucosa (efecto Somogyi)
El efecto Somogyi representa una respuesta fisiológica normal que impide la hipoglucemia inducida por
exceso de insulina. Cuando la concentración de glucosa en sangre cae por debajo de los 60 mg/dl o cuando
disminuye rápidamente, independientemente del valor del nadir de glucosa, se produce una estimulación
directa de la glucogenólisis hepática y de la secreción de hormonas diabetógenas, sobre todo de epinefrina y
glucagón, lo que incrementa la concentración de glucosa en sangre, minimiza los síntomas de hipoglucemia
y puede causar una marcada hiperglucemia que se mantiene hasta 12 horas desde la contrarregulación de la
glucosa. La hiperglucemia que se produce tras la hipoglucemia es debida, en parte, a la incapacidad del
perro diabético de secretar suficiente insulina endógena para amortiguar el incremento de los niveles de
glucosa sanguínea, junto con la insuficiente concentración de insulina circulante, es decir, de la insulina
administrada. A la mañana siguiente, las concentraciones de glucosa pueden estar extremadamente elevadas
(por encima de los 400 mg/dl), y la glucosa en orina, medida con tiras reactivas, puede estar entre 1 y 2 g/dl.
La causa más común de que se produzca el efecto Somogyi en perros es una corta duración del efecto de la
insulina no reconocida, combinada con un ajuste de la dosis de insulina basado exclusivamente en las
concentraciones de glucosa en orina por las mañanas. En la actualidad, el efecto Somogyi se produce más
frecuentemente en casos cuyos propietarios monitorizan las concentraciones de glucosa en sangre en casa y
ajustan la dosis de insulina (p. ej., la incrementan) sin consultar con su veterinario. El aumento del uso de
preparaciones de insulina de larga acción (p. ej., insulina glargina, insulina detemir) que pueden durar hasta
más de 12 horas puede estar reduciendo la gravedad de la hiperglucemia secundaria a la hipoglucemia del
efecto Somogyi, ya que la insulina administrada todavía está presente en la circulación. En estos pacientes,
la respuesta hormonal diabetógena a la hipoglucemia está conservada y el incremento de las concentraciones
de estas hormonas a menudo impacta negativamente en el control de la glucemia, especialmente si se
producen frecuentemente la hipoglucemia y la respuesta hormonal diabetógena. Los signos clínicos de la
hipoglucemia son leves o no se reconocen por el propietario, y los que tienden a dominar el cuadro clínico
son los síntomas de hiperglucemia. La dosis de insulina que induce el efecto Somogyi es variable e
impredecible. Se debe sospechar el efecto Somogyi en los perros diabéticos que están mal controlados a los
que se les suministra una dosis de insulina que excede 1 U/kg de peso/inyección, aunque también puede
producirse cuando las dosis de insulina están por debajo de 0,5 U/kg/inyección. Las razas toy y miniatura
son especialmente propensas a desarrollar el efecto Somogyi con dosis de insulina menores de las esperadas.
El diagnóstico del efecto Somogyi requiere detectar hipoglucemia (menor de 60 mg/dl) seguida de
hiperglucemia (mayor de 300 mg/dl) después de la administración de insulina (fig. 49.9). También se debe
sospechar cuando la concentración de glucosa en sangre disminuye rápidamente, independientemente del
valor del nadir de glucosa (p. ej., caída desde 400 a 100 mg/dl en 2-3 horas). Si la duración del efecto de la
insulina es mayor de 12 horas, la hipoglucemia se produce a menudo por la noche después de la dosis
nocturna de insulina y la concentración de glucosa está a la mañana siguiente normalmente por encima de
los 300 mg/dl. El diagnóstico del efecto Somogyi suele ser, por desgracia, poco preciso, en parte debido a
que la insulina varía día a día en su efecto para disminuir la glucosa y la hipoglucemia no siempre se
identifica. Las concentraciones de fructosamina sérica son impredecibles, pero normalmente están
incrementadas (mayores de 500 µmol/l); estos resultados confirman que hay un mal control de la glucemia,
pero no identifican la causa subyacente. El establecimiento del diagnóstico puede requerir varios días de
hospitalización y curvas de glucemia seriadas; un abordaje que finalmente da lugar a hiperglucemias
inducidas por estrés. Como alternativa, es preferible reducir gradualmente la dosis de insulina de manera
gradual, entre 1 y 3 U (dependiendo del tamaño del perro y de la dosis de insulina) por inyección, y que el
propietario evalúe la respuesta clínica del perro durante los 2 a 5 días siguientes, específicamente en cuanto
a los cambios en la poliuria y la polidipsia. Si la gravedad de la poliuria y la polidipsia empeora después de
una reducción inicial de la dosis de insulina, hay que buscar otra causa por la que la insulina no está
haciendo efecto. Sin embargo, si el propietario no observa ningún cambio o mejora en la poliuria o en la
polidipsia, se debe continuar reduciendo gradualmente la dosis de insulina hasta que la poliuria y la
polidipsia empeoren otra vez, lo que indica que esa dosis es inadecuada para el animal. Otra alternativa en
estos casos es empezar de nuevo a regular la glucemia usando una dosis de insulina de 0,25 U/kg dos veces
al día.
F-IG. 49.9
Curvas de glucemia obtenidas de tres perros diabéticos con un control no adecuado de la glucemia tratados con insulina
recombinante humana lenta dos veces al día que muestran la curva de glucemia típica que sugiere un efecto Somogyi. En uno de
los perros (línea continua), el nadir de glucosa está por debajo de 80 mg/dl y se continúa con un incremento rápido de la
concentración de glucosa en sangre. En otro perro (línea de rayas) se produce la disminución rápida de la glucemia a las 2 horas
desde la administración de insulina y se estimula un mecanismo de contrarregulación a las 2 horas de la administración de la
insulina, que da lugar a un rápido aumento de la concentración de glucosa en sangre; este descenso rápido de glucosa sanguínea
estimula los mecanismos de contrarregulación a pesar de mantener el nadir de glucosa por encima de 80 mg/dl. En otro perro
(línea de puntos), la curva de glucemia por sí misma no sugiere un efecto Somogyi. Sin embargo, la administración de insulina
causa una disminución de glucosa en sangre de aproximadamente 300 mg/dl durante el día y en el momento de la administración
de la insulina por la noche, la glucemia es considerablemente menor que la obtenida a las 8 de la mañana. Si esta disminución se
produce después de la administración de la insulina por la noche, puede darse una hipoglucemia y el efecto Somogyi por la noche,
lo que explicaría las concentraciones elevadas de glucosa por la mañana y el control no adecuado de la diabetes.
F-IG. 49.10
Concentraciones medias de glucosa (línea azul) e insulina séricas (línea roja) en ocho perros diabéticos tratados con insulina NPH
de origen bovino-porcino, por vía subcutánea una vez al día. La duración del efecto de la NPH es demasiado corta, lo que provoca
una hiperglucemia que comienza poco después de la comida de la noche. ↑, inyección de insulina; *, comidas administradas que
contienen cantidades similares de alimento.
Disminución de la duración del efecto de la insulina

En la mayoría de los perros, la duración del efecto de la insulina lenta y NPH es de 10 a 14 horas, y una
administración de insulina dos veces al día es efectiva para controlar las concentraciones de glucosa. Sin
embargo, en algunos perros diabéticos, estos tipos de insulina duran menos de 10 horas, duración que es
demasiado corta para evitar periodos de hiperglucemia y la persistencia de sintomatología (fig. 49.10). Las
concentraciones de fructosamina sérica son variables, pero generalmente mayores de 500 µmol/l. El
diagnóstico de corta duración del efecto de la insulina se realiza comprobando que la concentración de
glucosa inicial es mayor de 300 mg/dl, que el nadir de glucosa está por encima de 80 mg/dl y se produce en
menos de 8 horas después de la administración de la insulina y que la hiperglucemia (mayor de 300 mg/dl)
vuelve a aparecer en las 12 horas desde la inyección de insulina (v. fig. 49.8). El tratamiento consiste en
cambiar a una insulina de acción prolongada (fig. 49.11). Aunque la insulina PZI, la insulina glargina y la
detemir tienen el potencial de ser efectivas en los perros diabéticos, nuestra preferencia es comenzar con la
insulina detemir a una dosis inicial de 0,1 U/kg administrada dos veces al día. La problemática más común
con esta insulina es la duración prolongada del efecto (más de 14 horas), lo que puede crear problemas con
hipoglucemia y contrarregulación de la glucosa cuando la insulina detemir se administra dos veces al día. En
cualquier caso, para conseguir el control de la diabetes, la mayor parte de los perros diabéticos necesitan
insulina detemir dos veces al día. Para compensar la duración prolongada del efecto en los perros con este
problema se pueden administrar dosis pequeñas de insulina.
Aumento de la duración del efecto de la insulina
En algunos perros diabéticos, la duración del efecto de la insulina lenta o NPH es de más de 12 horas, y la
administración dos veces al día produce hipoglucemias y una contrarregulación de la glucosa. En estos
animales, el nadir de glucosa después de la administración de insulina por la mañana se produce
normalmente alrededor o después de la inyección de la noche, y a la mañana siguiente la concentración de
glucosa suele estar por encima de los 300 mg/dl (v. fig. 49.8). Otra indicación del efecto prolongado de la
insulina es la disminución gradual de las concentraciones de glucosa cuando se determina en el momento de
la inyección de insulina. La eficacia de la insulina para disminuir las concentraciones de glucosa en sangre
es variable día a día, probablemente por la variación de la concentración de las hormonas diabetógenas, cuya
secreción está inducida por la presencia de hipoglucemia. En esta situación, las concentraciones de
fructosamina sérica son variables pero generalmente mayores de 500 µmol/l. Un tratamiento efectivo
depende, en parte, de la duración del efecto de la insulina. Se debe realizar una curva de glucemia ampliada
después de la administración de la insulina una vez por la mañana y alimentando al perro a sus horas
normales del día. Esta curva permite al clínico evaluar el efecto de la comida de la noche en la glucemia
posprandial y estimar si la insulina de la inyección matinal está todavía presente en la sangre y es capaz de
prevenir un incremento de glucemia posprandial. Antes de hacer un cambio a una insulina de larga duración
hay que comprobar si la glucosa posprandial aumenta (normalmente 75 mg/dl o más) en el plazo de 2 horas
desde la comida y la duración del efecto está próxima a las 12 horas, ya que entonces se debe intentar
primero el ajuste de la dosis de insulina, el cambio en el tiempo de las comidas en relación al momento de la
inyección de insulina o ambos. Si la glucemia no se eleva en el plazo de 2 horas o más tras la comida de la
noche, sugiere que el efecto de la insulina es prolongado (p. ej., 14 horas o más). Se puede intentar
inicialmente cambiar a una insulina de acción más larga (p. ej., insulina detemir) administrada una vez al día
(v. fig. 49.11).
F-IG. 49.11
Tipos de insulina comercial según la potencia y la duración del efecto. Existe una relación inversamente proporcional entre la
potencia y la duración del efecto.
Absorción inadecuada de insulina

La absorción lenta o inadecuada de insulina subcutánea no es muy común en perros tratados con insulina
lenta o NPH. La falta de absorción puede producirse como resultado de una piel gruesa e inflamación del
tejido subcutáneo causado por las inyecciones crónicas de insulina en el mismo lugar. Para prevenir este
problema se puede cambiar el sitio de inyección.
Reacción alérgica a la insulina
Las reacciones alérgicas a la insulina en perros diabéticos están escasamente documentadas. El dolor en
el punto de inoculación se debe normalmente a que la técnica y el lugar de inyección no son apropiados, a la
reacción al frío de la insulina almacenada en el refrigerador, al pH ácido de la insulina glargina o por
problemas de comportamiento y no por una reacción adversa a la insulina per se. La inyección crónica de
insulina en la misma zona del cuerpo puede provocar inflamación y engrosamiento de la piel y del tejido
subcutáneo, y podría estar causada por una reacción inmune a la insulina o a otras proteínas (p. ej.,
protaminas) presentes en el preparado de insulina. Esta inflamación y engrosamiento pueden dificultar la
absorción de la insulina, lo que da lugar a la aparición recurrente de los signos clínicos de la diabetes. Los
perros diabéticos casi nunca desarrollan edema subcutáneo focal agudo o hinchazón en el punto de
inoculación de la insulina. El tratamiento se basa en el cambio a una insulina menos antigénica y a una
preparación de insulina más purificada. No se han descrito todavía en perros diabéticos reacciones alérgicas
sistémicas a la insulina.
Enfermedades concurrentes que causan
resistencia a la insulina
La resistencia a la insulina es un trastorno en el que una cantidad normal de insulina provoca una
respuesta biológica por debajo de la normal. La resistencia a la insulina puede proceder de problemas que se
producen antes de la interacción de la insulina con su receptor, en el receptor o en los mecanismos que
tienen lugar después de la interacción de la insulina con su receptor. En perros, las alteraciones en el
receptor y posreceptor son debidas normalmente a la obesidad, a las proteínas de fase aguda circulantes y a
las citocinas inflamatorias (p. ej., factor de necrosis tumoral [TNF] α, interleucina 1, interleucina 6) que
interfieren con la señal de transducción de la insulina o a una enfermedad que provoque una excesiva o
deficiente secreción de una hormona antagonista de la insulina, como el cortisol, la hormona del
crecimiento, la progesterona o las hormonas tiroideas. Ninguna dosis de insulina define claramente la
resistencia a la insulina. En la mayoría de los perros diabéticos se puede controlar la glucemia generalmente
con 1 U o menos de insulina lenta o NPH por kilogramo de peso vivo administrada dos veces al día (v. tabla
49.4). Se debe sospechar resistencia a la insulina si el control de la glucemia es inadecuado a pesar de que la
dosis de insulina esté por encima de 1,5 U/kg, o bien cuando son necesarias cantidades excesivas de insulina
(p. ej., dosis de insulina mayor de 1,5 U/kg) para mantener la concentración de glucosa por debajo de 300
mg/dl y cuando el control de la glucemia es errático y los requerimientos de insulina cambian
constantemente para mantener el control de la glucemia. Si no se consigue disminuir la concentración de
glucosa por debajo de 300 mg/dl durante una curva de glucosa, esto sugiere, aunque no es definitivo, que
hay resistencia a la insulina. Otro tipo de curva que puede parecer de resistencia a la insulina se obtiene
cuando hay otros problemas con el tratamiento de insulina (v. cuadro 49.8), y además puede darse una
disminución en la concentración de glucosa por debajo de 300 mg/dl cuando hay procesos que causan una
resistencia a la insulina leve (p. ej., obesidad, inflamación). En perros con resistencia a la insulina, las
concentraciones de fructosamina sérica son mayores de 500 µmol/l y pueden exceder de 700 µmol/l si la
resistencia es grave. Por desgracia, un aumento en la concentración de fructosamina sérica solo es indicativo
de un mal control de la glucemia, pero no de resistencia a la insulina per se. La gravedad de la resistencia a
la insulina depende, en parte, de la etiología subyacente. La resistencia a la insulina puede ser leve y
superarse fácilmente incrementando la dosis de insulina, o puede ser grave y provocar una hiperglucemia
marcada, independientemente del tipo y la dosis de insulina administrada. Algunas causas de resistencia a la
insulina son evidentes en el momento en el que se diagnostica la diabetes, como la obesidad y la
administración de fármacos antagonistas de la insulina (p. ej., glucocorticoides). Otras causas de resistencia
a la insulina no son tan aparentes y requieren una evaluación diagnóstica amplia para ser identificadas. En
general, cualquier trastorno inflamatorio, infeccioso, hormonal, neoplásico o que afecte a un órgano o
sistema puede causar resistencia a la insulina e interferir con la eficacia del tratamiento con insulina. En
nuestra experiencia, los problemas concurrentes más comunes que interfieren con la eficacia de la insulina
en perros diabéticos son: administración de fármacos diabetógenos (glucocorticoides), obesidad grave,
hiperadrenocorticismo, diestro, pancreatitis crónica, enfermedad renal crónica, enfermedad intestinal
inflamatoria, enfermedades de la cavidad oral, infecciones del tracto urinario, hiperlipidemia y anticuerpos
que se unen a insulina en perros tratados con insulina de origen bovino. Los pasos iniciales más importantes
para identificar estas alteraciones concomitantes son obtener una historia clínica y un examen físico
completos. Si la historia clínica y el examen físico no muestran ninguna anomalía, se debe realizar un
hemograma completo, un análisis bioquímico sérico, determinar la lipasa pancreática canina (cPL) en suero,
la concentración de progesterona (en perras enteras), realizar una ecografía abdominal y un urianálisis con
cultivo bacteriano para poder evaluar las posibles enfermedades concurrentes. Según sean los resultados de
estas pruebas iniciales, se pueden realizar otras adicionales para confirmar la causa (cuadro 49.9).
El tratamiento y la reversibilidad de la resistencia a la insulina dependen de la etiología. Dicha resistencia
es reversible cuando las alteraciones son tratables, como el tratamiento con levotiroxina en perros diabéticos
con hipotiroidismo o la ovariohisterectomía en una perra entera diabética en diestro. En cambio, la
resistencia a la insulina suele persistir cuando hay alteraciones que son difíciles de tratar, como una
pancreatitis crónica recurrente. En algunas situaciones se pueden tomar medidas para prevenir la resistencia
a la insulina, como evitar usar glucocorticoides en perros diabéticos y la ovariohisterectomía en el momento
que se diagnostica la diabetes mellitus en hembras enteras.
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS

Las complicaciones derivadas de la diabetes mellitus o de su tratamiento son normales en los perros
diabéticos e incluyen ceguera y uveítis anterior debidas a la formación de cataratas, hipoglucemia,
pancreatitis crónica, infecciones recurrentes, mal control de la glucemia y cetoacidosis (v. cuadro 49.5).
Muchos propietarios están indecisos a la hora de tratar a sus perros diabéticos recién diagnosticados por las
complicaciones crónicas que aparecen en personas con diabetes, ya que les preocupa que les ocurra lo
mismo a sus mascotas. Sin embargo, se les debe asegurar que los efectos devastadores de la diabetes
humana (p. ej., nefropatía, vasculopatía y enfermedad coronaria) requieren un tiempo de entre 10 y 20 años
o más para aparecer y, por lo tanto, son infrecuentes en perros diabéticos.
CUADRO 49.9
Pruebas diagnósticas que se han de considerar para la evaluación de la resistencia a la insulina en perros y gatos diabéticos
Recuento sanguíneo completo, perfil bioquímico, urianálisis
Cultivo bacteriano de la orina
Lipasas séricas pancreáticas canina y felina específicas (pancreatitis)
Inmunorreactividad a la sustancia similar a tripsina en suero (insuficiencia pancreática exocrina)
Prueba de funcionalidad adrenocortical
Cociente cortisol/creatinina en orina (hiperadrenocorticismo espontáneo)
Prueba de supresión con dexametasona a dosis bajas (hiperadrenocorticismo espontáneo)
Prueba de estimulación con la hormona adrenocorticotrópica (hiperadrenocorticismo iatrogénico)
Prueba de funcionalidad tiroidea
Tiroxina sérica basal total y libre (hipotiroidismo e hipertiroidismo)
Hormona estimulante de la tiroides (hipotiroidismo)
Concentraciones séricas de progesterona (perras no castradas en diestro)
Concentraciones séricas de triglicéridos en ayuno (hiperlipidemia)
Concentración plasmática de hormona de crecimiento y factor de crecimiento similar a la insulina de tipo I (acromegalia)
Concentraciones séricas de insulina 24 horas después de retirar el tratamiento con insulina (anticuerpos de insulina)
Ecografía abdominal (adrenomegalia, masa adrenal, pancreatitis, masa pancreática)
Radiografía torácica (cardiomegalia, neoplasia)
Tomografía computarizada o resonancia magnética (masa hipofisaria)
Cataratas
Una de las complicaciones a largo plazo más comunes y más importantes de la diabetes mellitus en el perro
es la formación de cataratas. Un estudio retrospectivo de cohortes sobre el desarrollo de cataratas en 132
perros diabéticos remitidos a un hospital universitario de referencia describe que un 14 % de los perros en el
momento del diagnóstico de la diabetes presenta cataratas y el 25, 50, 75 y 80 % de la población de estudio
desarrolló cataratas a los 60, 170, 370 y 470 días, respectivamente (Beam y cols., 1999). Se ha propuesto
que la patogenia de la formación de las cataratas diabéticas está relacionada con la alteración de la
regulación osmótica en el cristalino, inducida por la acumulación de sorbitol y galactitol, alcoholes
derivados del azúcar procedentes de la reducción de la glucosa y la galactosa por la enzima aldosa reductasa
en el cristalino, que son potentes agentes hidrofílicos que causan un incremento de agua en el cristalino y
provocan la ruptura de las fibras y el desarrollo de las cataratas. La formación de las cataratas es un proceso
irreversible una vez que comienza y puede ocurrir rápidamente. Los perros diabéticos que están mal
controlados y que presentan fluctuaciones de las concentraciones de glucosa tienen más riesgo de desarrollar
cataratas. El buen control de la glucemia y las fluctuaciones mínimas en las concentraciones de la glucosa
sanguínea hacen que la aparición de la formación de cataratas tenga lugar más tarde. Una vez que se produce
la ceguera a consecuencia de la formación de cataratas, se reduce la necesidad del control estricto de la
glucosa.
La ceguera puede eliminarse extirpando el cristalino alterado. Aproximadamente, el 80 % de los perros
diabéticos a los que se les realiza esta intervención recupera la visión. Los factores que afectan al éxito de la
cirugía incluyen el grado de control de la glucemia que precede a la cirugía, la presencia de alteraciones en
la retina y la presencia de uveítis inducida por el cristalino. En perros diabéticos mayores, la degeneración de
la retina adquirida que afecta a la visión es más preocupante que la retinopatía diabética. Afortunadamente,
la degeneración de la retina adquirida es improbable en un perro diabético mayor antes de la formación de
cataratas. Antes de la cirugía se debería hacer una electrorretinografía, si está disponible, para evaluar la
función de la retina.
Uveítis inducida en el cristalino

Durante la embriogénesis, el cristalino se forma dentro de su propia cápsula y sus proteínas estructurales no
están expuestas al sistema inmunitario. Por lo tanto, no se desarrolla inmunotolerancia contra las proteínas
del cristalino. Durante la formación de las cataratas y la reabsorción, las proteínas se exponen al sistema
inmunitario local y se producen un proceso inflamatorio y uveítis. La uveítis que se presenta junto con unas
cataratas hipermaduras puede disminuir el éxito de la cirugía y debe ser controlada antes de la intervención.
El tratamiento de la uveítis inducida en el cristalino debe ser enfocado a reducir la inflamación y prevenir
más daños intraoculares. Los glucocorticoides tópicos oftalmológicos (p. ej., acetato de prednisona) son los
fármacos más comúnmente usados para controlar la inflamación ocular. Sin embargo, la absorción sistémica
de los glucocorticoides aplicados por vía tópica puede causar una resistencia a la insulina e interferir en el
control de la glucemia y del estado diabético, especialmente en las razas toy y miniatura. Una alternativa es
la administración tópica de un agente antiinflamatorio no esteroideo como el diclofenaco o el flurbiprofeno
oftálmico. Los antiinflamatorios no esteroideos, aunque no son antiinflamatorios tan potentes como los
glucocorticoides, no deberían interferir en el control de la glucemia.
Aunque la neuropatía diabética es una complicación común en el gato diabético, esta no es frecuentemente
reconocida en el perro. La neuropatía subclínica probablemente es más común que la neuropatía más grave y
que da lugar a sintomatología. Los signos clínicos compatibles con esta complicación se reconocen con más
frecuencia en perros que son diabéticos desde hace mucho tiempo (p. ej., 5 años o más), aunque esta
neuropatía ha sido diagnosticada en perros en un plazo corto desde el momento del diagnóstico. La
sintomatología clínica y los hallazgos del examen físico incluyen paresis de miembros posteriores, marcha
anormal, caminar de forma anómala con postura plantígrada, disminución del tono muscular, atrofia
muscular, reflejos de los miembros disminuidos y déficit en las reacciones posturales. En el perro, la
neuropatía diabética aparece primeramente como una polineuropatía distal, caracterizada por
desmielinización segmentaria y degeneración axonal. Las anomalías de electrodiagnó stico incluyen ondas
agudas espontáneas, potenciales de fibrilación y disminución de la amplitud de la onda M en el
electromiograma y descenso de las velocidades de conducción de los nervios motores y sensoriales. No hay
un tratamiento específico para esta enfermedad aparte del control metabólico meticuloso de la diabetes.
Nefropatía diabética
La nefropatía diabética se ha descrito ocasionalmente en el perro. Es una enfermedad microvascular que
implica a las arteriolas capilares y precapilares y se manifiesta principalmente por el engrosamiento de la
membrana basal capilar. Los hallazgos histopatológicos incluyen glomerulonefropatía membranosa,
engrosamiento de la membrana basal glomerular y tubular, incremento del material de la matriz mesangial,
presencia de depósitos subendoteliales, fibrosis glomerular y glomeruloesclerosis. La glucosa desempeña un
papel central en el desarrollo del daño microvascular. Los signos clínicos dependen de la gravedad de la
glomeruloesclerosis y de la capacidad funcional del riñón para excretar desechos metabólicos. Inicialmente,
la nefropatía diabética se manifiesta con proteinuria, principalmente albuminuria. A medida que los cambios
glomerulares progresan, la filtración glomerular va disminuyendo progresivamente y da lugar al desarrollo
de una azoemia y con el tiempo a uremia. Con la fibrosis glomerular grave se desarrolla oliguria y fallo renal
anúrico. En humanos se utiliza la monitorización de la orina para detectar la presencia de microalbuminuria
como un marcador temprano del desarrollo de la nefropatía diabética. Esta microalbuminuria se da en perros
diabéticos y en la orina los cocientes albúmina/creatinina aumentados preceden al aumento en los cocientes
proteína/creatinina. En un estudio, 11 de los 20 perros diabéticos (55 %) experimentaron un incremento en el
cociente albúmina/creatinina, y solo 6 de estos 11 tuvieron también un aumento en el cociente
proteína/creatinina, lo que sugiere que la monitorización del cociente albúmina/creatinina puede ser útil
como marcador de enfermedad renal en perros diabéticos (Mazzi y cols., 2008). Sin embargo, el valor
predictivo de la microalbuminuria en la nefropatía diabética y la relevancia clínica en los perros diabéticos
debe clarificarse. La nefropatía diabética es una complicación crónica importante en la diabetes humana, que
tarda años en progresar a una enfermedad renal crónica terminal; una línea temporal que puede explicar por
qué en los perros los signos clínicos de la nefropatía son poco frecuentes. Independientemente, en los perros
diabéticos que desarrollan microalbuminuria se debe de monitorizar la proteinuria, la función renal y la
presión sanguínea sistémica. No se conoce un tratamiento específico para la nefropatía diabética aparte de
un control meticuloso del estado diabético, un manejo médico conservador de la insuficiencia renal, la
administración de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y un control de la hipertensión
sistémica.
La diabetes mellitus y la hipertensión coexisten normalmente en el perro. Struble y cols. (1998) encontraron
que la prevalencia de hipertensión era del 46 % en 50 perros diabéticos tratados con insulina, en los que la
media de presión sistólica, diastólica y media fue de 160, 100 y 120 mmHg, respectivamente. En este
estudio, el desarrollo de hipertensión estaba asociado con la duración de la diabetes y con el incremento del
cociente albúmina/creatinina en la orina. La presión sanguínea diastólica y media fue mayor en perros con
una mayor duración de la enfermedad. No se ha observado una correlación entre el control de la glucemia y
la presión sanguínea. La hipertensión sistémica puede estar provocada por una enfermedad renal subclínica
existente o desarrollarse secundariamente a los efectos de la diabetes en la adaptabilidad vascular, la función
glomerular o algún otro mecanismo. Si la presión sistólica está por encima de 160 mmHg de forma
persistente, se debe iniciar el tratamiento para la hipertensión.
Pronóstico
El pronóstico de los perros diagnosticados con diabetes mellitus depende, en parte, del compromiso del
propietario para seguir el tratamiento de la enfermedad, de la facilidad para regular la glucemia, de la
presencia y reversibilidad de las enfermedades concomitantes, de la prevención de las complicaciones
crónicas del estado diabético y de la minimización del impacto del tratamiento en la calidad de vida del
propietario (v. tabla 49.2). El tiempo medio de supervivencia del perro diabético es aproximadamente de 3
años desde el momento del diagnóstico. En un estudio realizado en un gran número de perros (686 animales)
en Suecia, el tiempo de supervivencia media después del diagnóstico de diabetes fue de 57 días y, en
aquellos perros que sobrevivían al menos un día (463 perros), el tiempo medio de supervivencia fue de 2
años (Fall y cols., 2007). Para los perros que sobrevivían al menos 30 días desde que se diagnosticaba la
diabetes (347 animales), la proporción de perros que sobrevivían 1, 2 y 3 años fue del 40, 36 y 33 %,
respectivamente. Sin embargo, el tiempo de supervivencia varía entre países y entre regiones
socioeconómicas de un país, y muchas veces está algo sesgado, ya que muchos perros tienen entre 8 y 12
años de edad en el momento del diagnóstico y existe una tasa de mortalidad relativamente alta durante los
primeros 6 meses debido a enfermedades concomitantes mortales o enfermedades incontrolables (p. ej.,
cetoacidosis, pancreatitis aguda, fallo renal). En nuestra experiencia, los perros diabéticos que sobreviven
los primeros 6 meses pueden fácilmente mantener una calidad de vida buena más de 5 años, siempre que el
propietario les cuide apropiadamente, el veterinario realice las evaluaciones oportunas y exista una buena
comunicación entre el propietario y el veterinario.
DIABETES MELLITUS EN GATOS

Etiología, clasificación y remisión
En los gatos, la diabetes mellitus tipo 1 con una etiología inmunomediada es poco frecuente. Aunque se ha
descrito la infiltración linfocítica de los islotes, este hallazgo histológico no es común y los anticuerpos
frente a células β e insulina no se han identificado en gatos recientemente diagnosticados.
La diabetes más frecuente en los gatos es la de tipo 2, y se caracteriza por resistencia a la insulina y por la
disfunción de las células β. Los hallazgos histológicos comunes en los islotes pancreáticos incluyen
amiloidosis específica de los islotes, degeneración vacuolar de las células b pancreáticas y una reducción del
número de islotes pancreáticos, del de células β en el islote o de ambos. En los gatos Birmanos en Australia,
Nueva Zelanda y Reino Unido, la genética, sin duda, desempeña un papel muy importante, pero debe
determinarse esta función en otras razas. Los factores de riesgo adicionales en la diabetes mellitus tipo 2
incluyen la castración en machos, la inactividad (gato casero), edad avanzada, medicamentos que provocan
resistencia a la insulina (p. ej., glucocorticoides) y enfermedades (p. ej., hipersomatotropismo) y, quizás, el
más importante, la obesidad.
El tejido adiposo produce dos adipocinas importantes: la adiponectina, una adipocina que aumenta la
sensibilidad de la insulina y tiene propiedades antiinflamatorias, y la leptina, una adipocina implicada en la
supresión del apetito, el gasto de energía y la modulación de la sensibilidad a la insulina (Hoenig, 2012). La
obesidad es el resultado de la disminución en la adiponectina circulante y causa resistencia a la leptina. El
tejido adiposo también secreta un número de citocinas proinflamatorias (p. ej., TNF-α, IL-6) que influyen
negativamente en la señalización de la insulina y causan resistencia a esta (Hoenig y cols., 2006). Todas
estas acciones promueven el desarrollo de la diabetes, pero son potencialmente reversibles con la pérdida de
peso.
La amiloidosis de los islotes desempeña también un papel importante en el desarrollo de la diabetes tipo 2
en los gatos. El polipéptido amiloide de los islotes (IAPP), o amilina, es el principal constituyente del
amiloide en los gatos adultos con diabetes y se almacena en los gránulos secretores de las células β, y se
secreta por las células β junto con la insulina. Los estimulantes de la secreción de insulina también estimulan
la secreción de amilina. El aumento de la secreción crónica de insulina y amilina, como ocurre en la
obesidad y otros estados de resistencia a la insulina, da lugar a la formación de agregados y depósitos de
amilina en los islotes en forma de amiloide (fig. 49.12). Los filamentos amiloides derivados del IAPP son
citotóxicos y pueden provocar una disminución en la función de la célula β y la apoptosis de esta (Costes y
cols., 2013). Puede darse la pérdida de la función de la célula β antes de que los depósitos de amiloide sean
visibles en los islotes. Si el depósito de amiloide es progresivo, como ocurre cuando la demanda de
secreción de insulina en respuesta a una resistencia a la insulina es persistente, la destrucción de las células
de los islotes progresa y finalmente conduce a una diabetes mellitus. La gravedad de la amiloidosis de los
islotes y la destrucción de las células β determinan, en parte, si el gato diabético es insulinodependiente o no
y si es posible la remisión. La destrucción total de los islotes da lugar a una DMID, por lo que se hace
necesario un tratamiento con insulina durante el resto de la vida del gato. La destrucción parcial de los
islotes puede provocar, o no, una diabetes clínicamente evidente; el tratamiento con insulina puede ser
necesario, o no, para el control de la glucemia; y la remisión de la diabetes puede producirse, o no, una vez
que se inicia el tratamiento. Si la formación de depósito amiloide es progresiva, el gato evolucionará de una
diabetes subclínica a una diabetes no insulinodependiente (DMNID; p. ej., la glucemia puede ser controlada
con la corrección de la resistencia a la insulina y la dieta) y finalmente a DMID. La diferencia entre la
DMID y la DMNID estriba sobre todo en la gravedad de la pérdida de células β y en el grado y
reversibilidad de la resistencia a la insulina concomitante.
F-IG. 49.12
(A) Amiloidosis grave en los islotes (flecha negra) en un gato con diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) inicial que
progresa a una diabetes mellitus insulinodependiente (DMID). La biopsia pancreática se obtuvo mientras el animal estaba en un
estado de DMID. También se observan células β residuales con insulina (flechas rojas) (tinción con inmunoperoxidasa, x100). (B)
Degeneración vacuolar grave en las células de los islotes. El tejido pancreático se obtuvo en la necropsia realizada 28 meses
después de que la diabetes fuera diagnosticada y 20 meses después de que el gato pasara de una DMNID a una DMID,
necesitando insulina para controlar la glucemia. El animal murió a causa de una metástasis pulmonar de un adenocarcinoma del
páncreas exocrino (tinción con hematoxilina y eosina, x500). (C) Pancreatitis crónica grave con fibrosis en un gato diabético con
DMID. El animal fue eutanasiado debido a problemas persistentes como letargia, inapetencia y un control inadecuado de la
diabetes mellitus (tinción con hematoxilina y eosina, x100). (A, Tomada de Feldman EC et al: Canine and feline endocrinology
La toxicidad de la glucosa desempeña un papel importante en los gatos diabéticos, especialmente en
relación con la remisión diabética. La remisión diabética en el gato se define como aquel escenario en el que
la diabetes es correctamente diagnosticada, se inicia el tratamiento con insulina junto con los ajustes en la
dieta y se suspende la administración de medicamentos antagonistas de insulina (sobre todo
glucocortocoides) y, semanas o meses más tarde, se resuelve la hiperglucemia y se suspende la insulina sin
que la hiperglucemia recurra. Las concentraciones de glucosa en sangre deben permanecer en el rango de
referencia al menos 4 semanas antes de que se considere que la diabetes está en remisión.
Los gatos que alcanzan una remisión diabética están en un estado de diabetes subclínica que se convierte
en clínica cuando se exponen a un fármaco o enfermedad antagonistas de la glucosa, sobre todo a
glucocorticoides e inflamación crónica (fig. 49.13). A diferencia de los gatos sanos, aquellos que
experimentan una remisión de la diabetes tienen una población reducida de células β, o bien su población de
células β es disfuncional, o ambas cosas a la vez, lo que reduce la capacidad del páncreas para compensar la
resistencia a la insulina. La respuesta inadecuada a la insulina da lugar a una hiperglucemia. La
hiperglucemia persistente puede posteriormente causar hipoinsulinemia, por la supresión de la función de las
restantes células β y, además, puede disminuir los sistemas de transporte de glucosa y provocar un fallo en la
acción de la insulina en el postransporte. Este fenómeno se conoce como toxicidad de la glucosa. Las células
β tienen una respuesta deficiente a la estimulación con secretagogos de la insulina, de forma similar a una
DMID tipo 1. Los efectos de la toxicidad de la glucosa son potencialmente reversibles tras la corrección del
estado hiperglucémico. Si el clínico realiza un diagnóstico correcto de la diabetes mellitus, inicia el
tratamiento con insulina, elimina los fármacos que producen un antagonismo de la insulina y trata las
enfermedades que provocan hiperglucemia y resistencia a la insulina, la toxicidad de la glucosa se resuelve y
la función de la células β mejora, la secreción de insulina se recupera y se resuelve aparentemente la DMID
(Nelson y cols., 1999). La remisión diabética generalmente se produce durante los primeros 2 o 3 meses de
tratamiento, pero se han descrito gatos en los que puede llegar hasta 1 año o más después del inicio del
tratamiento con insulina. Los gatos que experimentan dicha remisión tienen una tolerancia a la glucosa
disminuida y, aproximadamente, el 30 % recae en una diabetes clínica, generalmente 5 o 6 meses después de
la suspensión de la insulina. La necesidad del tratamiento con insulina en el futuro depende de las
alteraciones de los islotes. Si las alteraciones son progresivas (p. ej., amiloidosis), a la larga se destruirá una
gran proporción de células β y se desarrollará una DMID.
F-IG. 49.13
Secuencia de eventos que se producen durante el desarrollo y la resolución de un episodio diabético que requiere insulina en gatos
con diabetes transitoria. (Tomada de Feldman EC et al: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis. 2004,
WB Saunders).
La toxicidad de la glucosa es un hecho secundario que solo se pone de manifiesto después de que se haya
producido hiperglucemia. No se conocen muy bien los mecanismos celulares por los que la hiperglucemia
crónica afecta a la secreción de la insulina y a su sensibilidad, aunque se cree que el estrés oxidativo y las
citocinas inflamatorias desempeñan un papel (Zini y cols., 2009a). La reversión de la toxicidad de la glucosa
es un mecanismo importante para explicar la remisión de la diabetes. La clave se encuentra en la habilidad
de corregir la resistencia a la insulina y en alcanzar y mantener un buen control de la glucemia. Los factores
implicados en la remisión de la diabetes se enumeran en el cuadro 49.10. Las tasas publicadas de remisión
varían, pero muchos internistas veterinarios refieren entre un 25 y un 50 %. En un estudio reciente, realizado
en el sur de Estados Unidos y en el que participaron veterinarios generalistas, se ha descrito una tasa de
remisión del 26 % (Smith y cols., 2012).
CUADRO 49.10
Factores implicados en la remisión diabética en gatos

Diagnóstico reciente
Corrección de la toxicidad de la glucosa
Mantenimiento adecuado del control de la glucemia
Utilización de insulina de larga acción dos veces al día
Alimentación con dietas bajas en calorías
Evitar medicación que provoque resistencia a la insulina (p. ej., glucocorticoides)
Naturaleza y reversibilidad de las enfermedades concurrentes
Evaluaciones frecuentes
Intensidad de la monitorización en casa de la glucosa en sangre
Habilidad para lograr los objetivos de glucosa
INDICADORES Y FACTORES DE RIESGO
Aunque la diabetes mellitus puede ser diagnosticada en gatos de cualquier edad, la mayoría de ellos en el
momento del diagnóstico de la enfermedad tienen entre 7 y 15 años de edad. La diabetes mellitus afecta más
frecuentemente a machos castrados. Los estudios de cohortes realizados en un gran número de animales en
Suecia y Reino Unido describen un riesgo mayor en las razas Birmana, Azul Ruso, Bosque de Noruega y
Abisinia. Los factores de riesgo adicional incluyen la edad, el aumento de peso, el confinamiento en casa y
posiblemente la comida seca en gatos sanos.
HISTORIA
La historia clínica en prácticamente todos los gatos diabéticos incluye polidipsia, poliuria, polifagia y
pérdida de peso. Los propietarios suelen mencionar que necesitan cambiar constantemente la arena y que
aumentan, por lo tanto, los residuos. Los signos clínicos adicionales incluyen letargo, disminución de la
interacción con los miembros de la familia, falta de acicalamiento y desarrollo de un pelaje seco, sin brillo,
descuidado y enredado; además, se reduce la capacidad de salto, se produce debilidad de los miembros
posteriores o se desarrolla una postura plantígrada (fig. 49.14). Si el propietario no nota los signos clínicos
asociados a una diabetes no complicada, el animal corre el riesgo de desarrollar una CAD. La secuencia de
tiempo desde el inicio de los síntomas clínicos hasta el desarrollo de una CAD es impredecible.
F-IG. 49.14
(A) Postura plantígrada en un gato con diabetes mellitus e insuficiencia pancreática exocrina. (B) Desaparición de la debilidad de
los miembros posteriores y de la postura plantígrada después de mejorar el control de la glucemia mediante el ajuste de la dosis de
insulina y de iniciar la terapia de reemplazo de las enzimas pancreáticas. (C) Neuropatía diabética grave en un gato con diabetes
mellitus. Se observa la postura palmígrada y plantígrada. Cuanto más grave y más crónica sea la neuropatía, menor posibilidad de
mejora habrá después de lograr un buen control de la diabetes.
EXAMEN FÍSICO
Los hallazgos del examen físico dependen de la presencia y gravedad de la CAD y de la naturaleza de otras
alteraciones concurrentes. El gato diabético sin cetoacidosis no presenta hallazgos en el examen físico.
Muchos gatos diabéticos son obesos pero, por otro lado, presentan una buena condición física. Los que
tienen una diabetes no tratada durante mucho tiempo pueden perder peso, pero rara vez están caquécticos a
menos que haya una enfermedad concurrente (p. ej., hipertiroidismo). Los gatos recién diagnosticados y con
un mal control de la diabetes suelen dejar de acicalarse y tienen un pelaje seco y sin brillo. La lipidosis
hepática inducida por la diabetes puede provocar hepatomegalia. Si el animal ha desarrollado una neuropatía
diabética, se puede observar incapacidad para saltar, debilidad de las extremidades posteriores, ataxia o
postura plantígrada (es decir, los tarsos tocan el suelo cuando el gato camina). En la palpación, los músculos
distales de las extremidades posteriores se pueden notar duros y puede que el animal sea reticente a esta o a
la manipulación de las extremidades posteriores, probablemente por el dolor asociado a la neuropatía. En los
gatos con cetoacidosis diabética pueden identificarse algunas alteraciones adicionales.
Diagnóstico
El establecimiento del diagnóstico de la diabetes es similar para los perros y los gatos y está basado en la
identificación de los signos clínicos, la hiperglucemia persistente y la glucosuria. La hiperglucemia
transitoria inducida por estrés es frecuente en los gatos y puede elevar las concentraciones de glucosa en
sangre por encima de los 300 mg/dl. Por desgracia, el estrés es un estado subjetivo que no puede ser medido
con precisión, no se reconoce siempre fácilmente y puede dar lugar en diferentes individuos a respuestas
inconsistentes. La glucosuria normalmente no se desarrolla en gatos con hiperglucemia transitoria inducida
por estrés, pero si el estrés es prolongado (p. ej., horas) puede aparecer. Por esta razón, para establecer el
diagnóstico de diabetes mellitus en los gatos siempre deben estar presentes los signos clínicos compatibles,
la hiperglucemia persistente y la glucosuria. Si el clínico tiene dudas, se puede mandar al gato estresado a
casa y que el propietario monitorice la presencia de glucosuria en el ambiente no estresante del hogar. Como
alternativa, se pueden medir las concentraciones séricas de fructosamina. El aumento de la concentración de
fructosamina en suero indica que la hiperglucemia es mantenida en el tiempo; sin embargo, puede aparecer
una concentración de fructosamina en suero en el límite superior del rango de referencia en gatos diabéticos
en los que se ha detectado la enfermedad precozmente al haber transcurrido pocos días desde la aparición de
los síntomas y la consulta veterinaria.
Los signos clínicos se desarrollan cuando la hiperglucemia causa glucosuria y son similares
independientemente de la funcionalidad de los islotes pancreáticos. Los datos empleados para establecer el
diagnóstico de diabetes mellitus no proporcionan información sobre el estado del islote pancreático, la
presencia de toxicidad de la glucosa, la capacidad del gato para secretar insulina o sobre la gravedad y
reversibilidad de la resistencia a la insulina. Por desgracia, la medición de las concentraciones de insulina
sérica basal o tras la administración de un secretagogo de la insulina no es útil en la valoración de la función
de los islotes betapancreáticos. La identificación de una concentración de insulina basal mayor de 15 mU/ml
(rango de referencia, entre 5 y 20 mU/ml [40-145 pmol/l]) en gatos recién diagnosticados y en gatos
diabéticos no tratados indica que todavía existen células β funcionales y la destrucción de los islotes es
parcial; sin embargo, la presencia de bajas concentraciones de insulina en suero o indetectables no descarta
una pérdida parcial de células β y la posible remisión diabética, debido al efecto supresor de la toxicidad de
la glucosa sobre las concentraciones de insulina circulantes. Para la determinación de insulina sérica en el
gato se deben utilizar métodos analíticos validados para esta especie. Una vez que se ha establecido el
diagnóstico de la diabetes mellitus, se recomienda realizar una evaluación completa del estado de salud
general del gato. La evaluación laboratorial en cualquier gato diabético debe incluir como mínimo un
hemograma, un perfil bioquímico sérico, la concentración sérica de tiroxina y un urianálisis con un cultivo
bacteriano. Si es posible, la ecografía abdominal debería ser parte de la evaluación diagnóstica rutinaria para
valorar el hígado, los riñones, las glándulas adrenales y especialmente el páncreas, por la pancreatitis
crónica. La medición de las concentraciones de insulina basal o la realización de una prueba de respuesta
secretora a la insulina no se hacen de forma rutinaria en gatos, debido a los problemas con la toxicidad de la
glucosa. Después de obtener la historia clínica, de realizar el examen físico o de identificar la cetoacidosis,
podría estar justificado hacer pruebas adicionales. En el cuadro 49.4 se describen las principales alteraciones
analíticas.
Tratamiento
La incidencia tan elevada de diabetes tipo 2 en los gatos hace que se planteen cuestiones antes de iniciar el
tratamiento con insulina. En algunos gatos diabéticos, el control de la glucemia se consigue con cambios en
la dieta, corrigiendo la obesidad, controlando las enfermedades concomitantes, suprimiendo los tratamientos
con fármacos antagonistas de la insulina o con una combinación de todos. La clasificación de un paciente
con diabetes insulinodependiente y no insulinodependiente se hace normalmente de forma retrospectiva,
después de que el clínico haya tenido algunas semanas para valorar la respuesta del gato al tratamiento y
para determinar si es necesaria la administración de insulina exógena. La estrategia inicial de tratamiento se
basa en la gravedad de los signos clínicos y los hallazgos del examen físico, la presencia o ausencia de
cetonuria y cetoacidosis, el estado de salud general del gato y los deseos del propietario. En la mayoría de
los gatos recién diagnosticados, el tratamiento incluye insulina, ajustes en la dieta y corrección o control de
la resistencia a la insulina concurrente.
RECOMENDACIONES INICIALES DE INSULINA PARA LOS GATOS

DIABÉTICOS
Los gatos diabéticos son, por desgracia, impredecibles en cuanto a su respuesta a la insulina exógena, y
todas las preparaciones de insulina tienen un efecto de poca duración en el gato. Ninguna insulina comercial
es efectiva completa y permanentemente en el mantenimiento del control de la glucemia, incluso con dos
administraciones al día. Los preparados de insulina utilizados para el manejo a largo plazo de los gatos
diabéticos incluyen la insulina lenta, la recombinante humana PZI, la insulina glargina y la detemir (fig.
49.11). Debido a que en gatos es habitual la corta duración del efecto de la insulina, se prefiere comenzar el
tratamiento con insulina glargina o recombinante humana PZI. Ambas preparaciones son efectivas para
controlar la glucemia e inducen una mayor proporción de remisión de la diabetes. Los estudios hasta la fecha
sugieren que la dosis media de insulina glargina y PZI que se requiere para mantener el control de la glucosa
en la mayoría de gatos diabéticos es aproximadamente 0,5 U/kg/inyección, con un rango de 0,2 a 0,8 U/kg.
Un objetivo importante en la regulación inicial del gato diabético es evitar la hipoglucemia sintomática,
especialmente en casa. Independientemente del tipo de insulina empleado, existe un solapamiento
considerable en los rangos de dosis de insulina que causan hipoglucemia, que establecen buen control de la
glucemia y que no permiten alcanzar un buen control de esta. Es difícil predecir una dosis efectiva de
cualquier insulina que no cause hipoglucemia en algunos gatos, en parte por la variabilidad en la respuesta
individual. Por esta razón, siempre utilizamos como dosis de inicio de insulina el límite inferior del rango,
normalmente 0,25 U/kg por inyección (½ a 2 U/inyección), y preferimos empezar administrándola dos veces
al día porque la inmensa mayoría de los gatos diabéticos necesitan insulina glargina y PZI dos veces al día.
El problema más común con estas insulinas es la duración prolongada del efecto (más de 12 horas). Esto
puede crear problemas de hipoglucemia cuando estas preparaciones de insulina se administran dos veces al
día, hipoglucemias que pueden ser minimizadas cuando se comienza el tratamiento utilizando dosis en los
rangos inferiores.
DIETA
Los principios generales del tratamiento dietético están enumerados en el cuadro 49.6. La obesidad, los
hábitos alimenticios y el contenido de la dieta de los gatos diabéticos se están estudiando en profundidad. La
obesidad es común en los gatos diabéticos y es el resultado de una ingesta excesivamente calórica causada
normalmente por el consumo de comida seca. La obesidad causa una resistencia a la insulina reversible, que
se resuelve cuando la obesidad se corrige. Después de reducir el peso y la obesidad, el control de la glucemia
suele mejorar, y en algunos gatos la diabetes puede revertir a un estadio subclínico. En los gatos es difícil
corregir la obesidad, ya que requiere la restricción de la ingesta calórica diaria sin el correspondiente
aumento en el gasto calórico (p. ej., ejercicio). Generalmente, las dietas para reducir peso que se
recomiendan para gatos obesos son dietas con niveles elevados de proteína y muy reducidos de hidratos de
carbono, y, por otro lado, dietas bajas en calorías con baja cantidad de grasa y gran contenido en fibra. Se
puede consultar el capítulo 51 para más información sobre la corrección de la obesidad en los gatos.
Los hábitos alimenticios en los gatos varían considerablemente, desde los que comen toda la ración en el
momento en el que se les administra a los que la consumen a lo largo del día y de la noche. El primer
objetivo del tratamiento dietético es minimizar el impacto de la comida sobre las concentraciones de glucosa
posprandial. El consumo de la misma cantidad de calorías en pequeñas cantidades a lo largo de un periodo
de 12 horas probablemente tenga menos impacto que consumir todas las calorías en una gran comida única.
La mitad de la ingesta calórica diaria total de un gato debe ofrecerse en el momento de cada inyección de
insulina y ha de estar disponible para que el animal la consuma cuando desee. Intentar forzar a un gato que
consume alimento a lo largo del día a comer la ración entera en un momento puntual normalmente no da
buen resultado y no está garantizado mientras el gato tenga acceso a la comida durante las 12 horas
posteriores.
Los gatos son carnívoros y, por lo tanto, necesitan dietas con cantidades mayores de proteína que los
omnívoros, como es el caso de los humanos y los perros. La actividad de la glucocinasa hepática y de la
hexocinasa es más baja en los gatos en comparación con otros carnívoros con hábitos alimenticios
omnívoros. Esto sugiere que los gatos diabéticos pueden tener más predisposición a desarrollar una
glucemia posprandial más elevada después de consumir dietas ricas en hidratos de carbono y viceversa. Los
estudios dietéticos en gatos diabéticos han descrito que el control de la glucemia mejora con las dietas que
tienen un contenido de proteína elevado y menor cantidad de hidratos de carbono, y con dietas bajas en
calorías con alto contenido en fibra. El objetivo central en dichos estudios ha sido la restricción de la
absorción de los carbohidratos en el tracto gastrointestinal, bien retrasando la absorción intestinal de glucosa
(fibra), bien disminuyendo la ingestión de carbohidratos (dietas con bajo contenido en carbohidratos).
Intuitivamente, la forma más efectiva para minimizar la absorción gastrointestinal de los carbohidratos en
los gatos diabéticos es suministrando dietas que contengan mínimas cantidades de estos. Las
recomendaciones actuales incluyen dietas con un contenido elevado de proteína y bajo en carbohidratos. Si
existen problemas de palatabilidad, de saciado, presencia de azoemia o pancreatitis crónica o si persiste un
mal control de la glucemia, a pesar de los ajustes en el tratamiento con la insulina, se debe considerar el
cambio a una dieta baja en calorías y rica en fibra para gatos diabéticos o a una dieta más apropiada para los
problemas concurrentes (p. ej., una dieta renal en un gato con azoemia o una con cantidad moderada de
proteína, altamente digestible en gatos con pancreatitis crónica). Las dietas con mucha grasa y pocos
carbohidratos (p. ej., dietas de crecimiento) no se recomiendan debido a los problemas que puede provocar
el alto contenido en grasa sobre la obesidad, la lipidosis hepática, la presencia de pancreatitis crónica y la
resistencia a la insulina; esta última inducida por un incremento en las concentraciones circulantes de ácidos
grasos no esterificados, ácido β-hidroxibutírico y triglicéridos.
IDENTIFICACIÓN Y CONTROL DE LOS PROBLEMAS CONCOMITANTES

La identificación y la corrección de las enfermedades concurrentes que causan una resistencia a la insulina e
interfieren en el éxito del tratamiento con insulina son claves para que el tratamiento de la diabetes tenga
éxito en los gatos. Algunos ejemplos incluyen obesidad, pancreatitis crónica y otras enfermedades
inflamatorias crónicas, infecciones y enfermedades que provocan resistencia a la insulina, como el
hipertiroidismo, el hiperadrenocorticismo y la acromegalia. En los gatos diabéticos que tienen pérdida
parcial de células β, la corrección de la resistencia a la insulina puede dar lugar a la remisión de la diabetes.
Se debe realizar una evaluación de los problemas concurrentes del gato en el momento en el que la diabetes
se diagnostica y siempre que el control de la glucemia empeore en los gatos previamente bien controlados.
La evaluación ha de incluir la historia clínica, el examen físico, un hemograma, un perfil bioquímico sérico,
la concentración de tiroxina en suero, el urianálisis con cultivo y (si es posible) una ecografía abdominal.
FÁRMACOS HIPOGLUCEMIANTES ORALES

Los hipoglucemiantes orales estimulan la secreción pancreática de insulina (p. ej., sulfonilureas), mejoran la
sensibilidad de los tejidos a la insulina (metformina, tiazolidinedionas) o disminuyen la absorción intestinal
de la glucosa posprandial (inhibidores de la α-glucosidasa). Solo la sulfonilurea glipizida es ligeramente
efectiva para el tratamiento de la diabetes en los gatos y se utiliza como un tratamiento alternativo para los
propietarios que inicialmente rechazan el uso de insulina. En esta situación, más que la administración de
glipizida, la recomendación actual es administrar una dieta rica en proteínas y con un contenido en hidratos
de carbono reducido.
En personas con diabetes tipo 2, la medicación antidiabética más actual se ha centrado en las incretinas.
En personas, estas incretinas, como el péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) y el polipéptido insulinotrópico
dependiente de glucosa (GIP), son hormonas gastrointestinales que se liberan en respuesta a la ingestión de
alimento y que aumentan la secreción de insulina dependiente de glucosa, inhiben la secreción de glucagón,
ralentizan el vaciamiento gástrico, inducen saciedad y promueven la pérdida de peso. En un estudio piloto
reciente que evaluó el efecto del análogo GLP-1 (exenatida de liberación prolongada) en gatos diabéticos
recién diagnosticados tratados con insulina glargina y dieta baja en carbohidratos se observó una remisión
diabética o un buen control de la enfermedad en el 49 y el 85 %, respectivamente, en comparación con el 20
y el 58 % en gatos diabéticos del grupo de control (Riederer y cols., 2016). En este estudio se describe que la
exenatida de liberación prolongada en gatos es segura y no provoca un aumento de peso ni estimula la
secreción de insulina. Es necesario determinar el posible papel de las incretinas en el tratamiento de gatos
diabéticos. Esta medicación no está indicada en perros porque ellos no desarrollan diabetes mellitus tipo 2.
Ajuste del tratamiento de insulina y monitorización de la glucosa en sangre

Cuando se monitoriza y ajusta la dosis de insulina en el gato diabético hay dos consideraciones importantes:
la hiperglucemia por estrés y la remisión diabética. Los gatos diabéticos pueden desarrollar hiperglucemia
de estrés, provocada por las visitas frecuentes a la consulta para las revisiones y la extracción de sangre. La
hiperglucemia por estrés, una vez que se desarrolla, se mantiene, por lo que las medidas de glucosa en
sangre no se pueden considerar correctas. El veterinario debe ser cuidadoso con la hiperglucemia por estrés
en los gatos diabéticos e intentar evitar o minimizar su aparición. Por ello, no se recomienda llevar a cabo un
control exhaustivo y solo se deben realizar curvas de glucemia seriadas cuando el clínico considere que se ha
de hacer un cambio en el tratamiento con insulina.
En un gato recién diagnosticado, inicialmente se recomienda realizar una curva de glucemia abreviada,
midiendo la glucemia en el momento de la inyección de insulina y 3 o 4 veces más durante el día,
asegurándonos de que no se produce hipoglucemia y que se puede mandar al gato a casa para que lo trate el
propietario. Durante este periodo de tiempo debemos hablar con el propietario sobre la remisión diabética y
la monitorización de la glucemia en casa. Inicialmente, 1 semana después del inicio del tratamiento de
insulina se revisa al paciente, basándonos en la percepción del propietario sobre la respuesta al tratamiento,
para determinar si se necesita un aumento de la dosis. Si el propietario cree que el gato está bien, no se
ajustará la dosis de insulina y se planteará realizar la curva de glucosa en sangre 1 semana más tarde. Pero si
el propietario ha visto signos clínicos leves o la sintomatología no ha mejorado, incrementaremos la dosis de
insulina la mitad de una unidad por inyección (dependiendo del tamaño del gato) y realizaremos la curva de
glucemia 1 semana después. Posteriormente, la frecuencia de monitorización y de realización de curvas de
glucemia depende de la respuesta del gato a la insulina. La mayoría de propietarios de gatos diabéticos están
contentos con el tratamiento de insulina cuando el rango de las concentraciones de glucosa se encuentra
entre 80 y 280 mg/dl a lo largo del día y la media de la concentración de glucosa es menor de 250 mg/dl.
La frecuencia de la monitorización de la glucosa depende del propietario. Si esta monitorización no es
una opción, se debe emplear un sistema de monitorización y ajustes en la insulina menos intervencionista y
más conservador. En este escenario no se debe monitorizar al animal de forma muy exhaustiva, y las curvas
de glucemia se hacen cuando el clínico crea que es necesario un cambio en el tratamiento con insulina. La
determinación de un buen o mal control de la glucemia debe estar basada en la opinión subjetiva del
propietario acerca de la presencia y gravedad de los signos clínicos y del estado de salud general de la
mascota, en la postura y capacidad de salto del gato, en su acicalamiento, en los hallazgos del examen físico
y en la estabilidad del peso corporal. La realización de una curva de glucemia se reserva para cuando hay
problemas con el control de la enfermedad.
Monitorización de la curva de glucosa en casa y remisión diabética
Una forma más intensiva para tratar y monitorizar a los gatos diabéticos implica la realización de
monitorizaciones frecuentes de la glucosa en casa por parte del propietario, para ajustar la dosis de insulina
basándose en los resultados de la glucemia; esta opción de monitorización es potencialmente más agresiva
para mantener el control de la glucemia, y aumenta la posibilidad de remisión diabética y retrasa la aparición
de neuropatía diabética. La clave para la remisión diabética se encuentra en la habilidad para corregir la
resistencia a la insulina y en lograr y mantener el buen control de la glucemia. La monitorización de la
glucosa en sangre en casa se basa en la obtención de muestras de sangre de los capilares, mediante un
pinchazo en zonas como el lado anterior del pabellón auditivo o las almohadillas metacarpianas o
metatarsianas, utilizando una lanceta o aguja y un dispositivo PBGM, que permite al propietario poner una
gota de sangre sobre un extremo de la tira de glucosa (fig. 49.15). La técnica de punción en la oreja o la
almohadilla hace que el gato no necesite estar inmovilizado durante la recogida de la muestra y, por lo tanto,
se minimiza el estrés y la molestia del gato. La precisión de los resultados de la glucemia es similar a la que
se observa cuando se obtienen por punción venosa. Sin embargo, los valores de glucemia obtenidos con
dispositivos PBGM diseñados para su uso en humanos con diabetes pueden estar sobreestimados o, más
habitualmente, subestimados, respecto a los obtenidos con métodos de referencia para la especie felina. Este
error inherente a la técnica debe tenerse en cuenta a la hora de interpretar los resultados obtenidos con estos
PBGM. Sin embargo, glucómetros diseñados para su uso en veterinaria, como el AlphaTRAK2 (Abbott
Laboratories), tienen una exactitud mucho mayor que los de medicina humana. No obstante, en el gato, los
valores de glucosa obtenidos con PBGM pueden ser más altos o más bajos que los valores de glucosa
medidos por métodos laboratoriales en la misma muestra de sangre, lo que fuerza al veterinario y al
propietario a aceptar las concentraciones de glucosa al pie de la letra. Existen varias páginas web excelentes
que muestran al propietario detalladamente las técnicas de monitorización de la glucosa en sangre en casa en
el gato diabético (p. ej., la página web de Abbot Laboratories para el AlphaTRAK2). El veterinario o el
auxiliar deben invertir el tiempo suficiente para enseñar cómo se realiza esta técnica a los propietarios que
estén dispuestos a intentarlo, y aconsejarles sobre la manera más adecuada de hacer una curva de glucosa y
cuándo se debe monitorizar la concentración de glucosa sanguínea en relación al tiempo de inyección de la
insulina. La técnica de la punción de la oreja y las almohadillas da resultados excelentes en los gatos. El
estrés se reduce significativamente y los valores de glucosa sanguínea obtenidos son más precisos. Algunos
de los problemas detectados con la monitorización en casa de las concentraciones de glucosa son los
propietarios que monitorizan la glucemia demasiado frecuentemente, la sobredosificación de insulina y la
hipoglucemia causada por los propietarios que interpretan los resultados de glucosa en sangre y ajustan las
dosis sin el permiso del veterinario, la dificultad para obtener sangre de la vena marginal de la oreja o
almohadilla y gatos que no toleran la manipulación ni la punción en las orejas o almohadillas.
F-IG. 49.15
Técnica de punción de la oreja para medir las concentraciones de glucosa en sangre. (A) Se pone un paño húmedo y caliente en la
oreja durante 2 o 3 minutos para aumentar la circulación. (B) Se identifica un punto de inoculación en el lado externo de la oreja,
se aplica vaselina en la zona y se realiza la punción en el punto elegido con la lanceta del glucómetro portátil. Se debe colocar una
gasa entre la oreja y el dedo que la sujeta para evitar pincharse en el caso de que la hoja de la lanceta traspase el pabellón auricular
de manera accidental. La vaselina ayuda a que se forme una gota de sangre sobre la oreja, ya que esta tiende a escurrirse sobre la
superficie. (C) Se aplica presión con el dedo en la zona para favorecer el sangrado. Se pone el extremo de la tira de glucosa sobre
la gota de sangre y se espera a que se llene la zona de análisis por capilaridad. En el momento en el que se rellene la tira, se retira
y se introduce en el glucómetro.
Papel de la fructosamina en los gatos diabéticos estresados

La medición de las concentraciones séricas de fructosamina para valorar el control de la glucemia se aborda
en la página 818. Los valores de fructosamina no se ven afectados por los incrementos transitorios agudos de
las concentraciones de glucosa en sangre. A diferencia de la medición de la glucosa en sangre, la evaluación
de las concentraciones de la fructosamina en gatos diabéticos nerviosos o estresados proporciona una
información real y objetiva del estado del control glucémico de las 2 o 3 semanas previas. En estos animales,
el clínico debe investigar para encontrar el origen del problema (p. ej., tipo de insulina erróneo, dosis de
insulina baja), hacer un ajuste del tratamiento y tener en cuenta la percepción del propietario y las
variaciones en la fructosamina para valorar los beneficios del cambio del tratamiento. Las concentraciones
de fructosamina pueden medirse antes y 2 o 3 semanas después de la modificación del tratamiento con
insulina, para valorar la efectividad del cambio. Si los cambios han sido apropiados, el propietario ha de
observar una mejora en la gravedad de la poliuria y la polidipsia y las concentraciones de fructosamina
deben disminuir en más de 50 µmol/l. Si la fructosamina no varía o está aumentada, significa que la
modificación en el tratamiento no mejora el control de la glucemia, por lo que se deben llevar a cabo otros
cambios en el tratamiento considerados necesarios y los valores de fructosamina se deben medir de nuevo 2
o 3 semanas más tarde.
TRATAMIENTO DE INSULINA DURANTE LA CIRUGÍA

Las consideraciones del tratamiento de los gatos y perros diabéticos durante una intervención quirúrgica son
similares y están descritas en la página 813.
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CON INSULINA

Las complicaciones del tratamiento con insulina son similares en los perros y gatos diabéticos y están
descritas en la página 824. Las complicaciones más frecuentes en el gato diabético son la hipoglucemia
recurrente y la remisión diabética; la valoración incorrecta del control de la glucemia debida a hiperglucemia
de estrés; la sobredosis de insulina; la corta duración del efecto de las insulinas NPH, lenta y menos
habitualmente de PZI, glargina y detemir, y la resistencia a la insulina causada por las enfermedades
inflamatorias concurrentes, endocrinopatías y, sobre todo, pancreatitis crónica. Para evaluar los posibles
problemas subyacentes es necesario realizar una curva de glucosa completa. Un error común cuando se está
evaluando el tratamiento con insulina glargina o detemir en un gato diabético mal controlado es que solo se
miden una o dos concentraciones de glucosa durante el día, dando por hecho que estas insulinas tienen una
absorción lenta y sostenida y que dan lugar a una curva de glucosa en sangre relativamente aplanada (fig.
49.16, A). Por desgracia, la absorción y la duración del efecto de la insulina glargina y detemir son
impredecibles en gatos diabéticos (fig. 49.16, B), y con la interpretación de solo una o dos concentraciones
de glucosa se pueden cometer errores. En un gato diabético con persistencia de signos clínicos y control
diabético deficiente, independientemente del tipo de insulina que se administre, siempre debe realizarse una
curva de glucosa completa, como se explica en la página 819.
Hiperglucemia por estrés

La hiperglucemia transitoria es un problema bien reconocido en los gatos nerviosos, agresivos, asustadizos o
estresados de alguna manera. La hiperglucemia se desarrolla por el aumento de las concentraciones de
catecolaminas. En estos casos, las concentraciones de glucosa sanguínea suelen exceder los 200 mg/dl e
incluso es frecuente encontrar valores por encima de los 300 mg/dl. En los gatos diabéticos tratados con
insulina, la hiperglucemia por estrés puede aumentar la glucemia significativamente, un efecto que complica
seriamente la capacidad del clínico para evaluar de manera efectiva el efecto de la insulina. Las
hospitalizaciones frecuentes y las extracciones de sangre para monitorizar la glucemia son la causa más
común de la hiperglucemia de estrés. La glucemia puede permanecer por encima de los 400 mg/dl a lo largo
del día pese a la administración de insulina. Si no se tiene en cuenta el efecto del estrés en los resultados de
glucosa sanguínea, se puede llegar a la conclusión errónea de que la diabetes no está siendo controlada
adecuadamente. En esta situación, el tratamiento con insulina se ajusta, normalmente incrementando la
dosis, y se vuelve a realizar otra curva de glucemia 1 o 2 semanas después, obteniendo los mismos
resultados. Se genera un círculo vicioso que normalmente termina produciendo una hipoglucemia
clínicamente evidente, una respuesta de contrarregulación de la glucosa o remitiendo el caso para la
evaluación de ineficacia de la insulina.
F-IG. 49.16
Curvas de concentración de glucosa en sangre de seis gatos diabéticos de un peso aproximado de 4 a 5 kg que reciben 1 o 2
unidades de insulina glargina dos veces al día que muestran los resultados del efecto de esta insulina glargina en la glucosa
sanguínea. Los tres gatos en la figura 49.16, A están bien regulados y tienen curvas de glucosa en sangre relativamente planas, con
la mayor parte de las concentraciones entre 100 y 200 mg/dl, lo que sugiere una absorción lenta sostenida de insulina glargina. Los
gatos en la figura 49.16, B no se encuentran bien regulados y el efecto glucémico de la insulina glargina es variable, oscilando
desde una duración corta (línea de puntos) a una duración prolongada del efecto (línea de rayas).
F-IG. 49.17
Curvas de concentración de glucosa de un gato macho de 5,3 kg que recibió 2 U de insulina recombinante humana ultralenta (línea
rosa) 2 semanas después del inicio de la terapia con insulina, 2 U de insulina recombinante humana ultralenta (línea azul) 2 meses
tras el comienzo de la terapia con insulina y 6 U de insulina recombinante humana ultralenta (línea roja) a los 4 meses del inicio
del tratamiento. La dosis de insulina se aumentó gradualmente a partir de las curvas de glucemia. El propietario observó que,
independientemente de la dosis de insulina administrada, los síntomas eran mínimos. El examen físico del gato a los 4 meses fue
normal y además el animal había mantenido su peso. Durante cada hospitalización, el gato comenzó progresivamente a estar más
irritable, lo que sugiere la existencia de una hiperglucemia inducida por estrés que provoca la discrepancia entre los valores de
glucosa en sangre y otros parámetros utilizados para evaluar el control de la glucemia. ↑, inyección subcutánea de insulina y
alimentación. (Tomada de Feldman EC et al: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB
Saunders).
Una de las razones más importantes de una interpretación errónea del estado del control glucémico en los
gatos diabéticos es el fallo en la identificación de la hiperglucemia por estrés y su influencia en la
interpretación de los niveles de glucosa en sangre. Se debe sospechar que existe una hiperglucemia por
estrés si el gato esta incómodo o agresivo, o si lucha durante la inmovilización y la extracción de sangre. Sin
embargo, la hiperglucemia por estrés puede aparecer en los gatos diabéticos que salen fácilmente del
trasportín y que no ofrecen resistencia a la extracción de sangre. Estos gatos, aunque normalmente no son
agresivos, están asustados y permanecen acurrucados en el fondo de la cesta, a menudo con las pupilas
dilatadas, y normalmente no oponen resistencia al manejo. También se debe sospechar una hiperglucemia
por estrés si existe una disparidad entre la valoración del control de la glucemia según los datos de la historia
clínica, el examen físico y la estabilidad del peso corporal en comparación con los resultados de las
mediciones de glucosa en sangre; o cuando la glucemia inicial está en un rango adecuado por la mañana (es
decir, 150-250 mg/dl) pero las concentraciones de glucosa en sangre posteriores aumentan poco a poco a lo
largo del día (fig. 49.17). Una vez que se ha desarrollado la hiperglucemia por estrés, el problema se
perpetúa, y posteriormente los niveles de glucosa en sangre no se pueden considerar fiables. Si se sospecha
una hiperglucemia por estrés, para valorar el control de la diabetes se deben tener en cuenta la
monitorización de la glucemia en casa o la determinación de fructosamina de forma secuencial, junto con la
historia clínica, los hallazgos del examen físico y la estabilidad del peso corporal.
Hipoglucemia y remisión de la diabetes

La hipoglucemia es una complicación común del tratamiento con insulina, como se detalla en la página 806.
En los gatos diabéticos, la hipoglucemia sintomática suele producirse después de un gran incremento brusco
de la dosis de insulina, después de una mejora súbita de la resistencia a la insulina, cuando se produce una
duración excesiva de la acción de la insulina en gatos tratados con dos dosis al día con insulinas de larga
acción, después de un periodo prolongado de inapetencia y en los gatos tratados con insulina que entran en
remisión de la diabetes. Estas situaciones pueden dar lugar a una hipoglucemia grave antes de que se
produzcan los mecanismos de contrarregulación (p. ej., secreción de glucagón y catecolaminas) que son
capaces de compensar y revertir los bajos niveles de glucosa en sangre. El tratamiento inicial de esta
hipoglucemia sintomática es retirar la insulina hasta que la hiperglucemia reaparezca y entonces reducir las
dosis siguientes de insulina en un 25 a 50 %. Si la hipoglucemia se convierte en un problema recurrente a
pesar de la reducción de la dosis de insulina, se debe considerar un aumento de la duración del efecto de la
insulina o una remisión diabética. Este último caso debe sospecharse si la hipoglucemia permanece de forma
persistente a pesar de administrar dosis pequeñas de insulina (p. ej., 1 U o menos en cada inyección) y de la
administración de insulina una vez al día, si las concentraciones de glucosa en sangre están consistentemente
por debajo de 200 mg/dl antes de la administración de la insulina, si la concentración de fructosamina está
por debajo de 300 mmol/l (intervalo de referencia en gatos, 190-365 µmol/l) o si la glucosuria es negativa de
forma persistente. En estos casos se ha de retirar el tratamiento con insulina y realizar en casa una
evaluación periódica de la glucosa en orina o sangre en cualquier momento del día o de la noche, para
identificar la recurrencia de la glucosuria y la hiperglucemia.
Subdosificación de la insulina
La subdosificación de la insulina se describe en la página 825. El control de la glucemia se establece en
muchos gatos diabéticos usando menos de 1 U de una insulina de larga acción por kilogramo de peso
corporal (la media es 0,5 U/kg) administrada dos veces al día. En general, se debe considerar
subdosificación si la dosis de insulina es menor de 1 U/kg/inyección y se administra dos veces al día. Si se
sospecha que la dosis es inferior a la necesaria, se debe incrementar la dosis gradualmente de 0,5 a 1
U/inyección por semana. Para evaluar la efectividad del cambio en el tratamiento se ha de tener en cuenta la
respuesta clínica que observa el propietario en su mascota y la medición de la concentración de glucosa en
sangre seriada, preferiblemente en casa. Antes de aumentar la dosis de insulina por encima de 1
U/kg/inyección se deben descartar otras causas por las que no se consigue un buen control de la glucemia.
Disminución de la duración del efecto de la insulina
La disminución de la duración del efecto de la insulina se describe en la página 826. Es un problema común
en los gatos diabéticos a pesar de administrar la insulina dos veces al día. Es más frecuente que ocurra con la
insulina NPH y la insulina lenta, pero se da con todas las insulinas empleadas en los gatos, incluidas la PZI,
la glargina y la detemir (v. tabla 49.3). El diagnóstico se realiza con la presencia de una glucemia inicial por
encima de los 300 mg/dl, junto con un nadir de glucosa por encima de 80 mg/dl que se produce en menos de
8 horas después de la administración de insulina y con una hiperglucemia (más de 300 mg/dl) en las 10
horas siguientes después de administrar la insulina (v. fig. 49.8). El tratamiento consiste en cambiar a una
insulina de acción más prolongada (v. fig. 49.11).
Aumento de la duración del efecto de la insulina

El aumento de la duración del efecto de la insulina se describe en la página 826. Este efecto es más común
en aquellos gatos tratados con insulina PZI, glargina o detemir dos veces al día.
Absorción inadecuada de la insulina

Consúltese.
Alteraciones concurrentes que causan resistencia a la insulina

Las alteraciones que causan resistencia a la insulina se describen en la página 827. En gatos diabéticos, los
problemas más habituales que afectan a la efectividad de la insulina son la obesidad grave, inflamaciones
crónicas como la pancreatitis crónica y la gingivitis, la enfermedad renal crónica, el hipertiroidismo, la
acromegalia y el hiperadrenocorticismo (v. cuadro 49.8). El paso más importante para identificar estas
alteraciones es la obtención de una historia clínica y un examen físico completos. Si la historia clínica y el
examen físico son normales, hay que realizar un hemograma, un perfil bioquímico sanguíneo, determinar la
concentración de tiroxina sérica, realizar un urianálisis con cultivo bacteriano y, si es posible, una ecografía
abdominal para tener un perfil general de las enfermedades concurrentes. La realización de pruebas
adicionales dependerá de estos resultados (v. cuadro 49.9).
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS

Las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus se abordan en la página 828. Las más habituales son la
hipoglucemia; la pancreatitis crónica; la pérdida de peso; la falta de acicalamiento, que causa que el pelaje se
vuelva seco, con poco brillo y descuidado; y la neuropatía periférica de los miembros posteriores, que
provoca debilidad, incapacidad para saltar, postura plantígrada y ataxia (v. cuadro 49.5). También corren el
riesgo de desarrollar cetoacidosis.
La neuropatía diabética es una de las complicaciones crónicas más importante en los gatos diabéticos. Los
signos clínicos que indican la existencia de una neuropatía incluyen debilidad, incapacidad para saltar,
apoyo de las extremidades con los tarsos o carpos, postura plantígrada en la que se apoya completamente
con los tarsos al andar (v. fig. 49.14), atrofia muscular, disminución de los reflejos en las extremidades y
déficit en las reacciones posturales. Los signos clínicos pueden progresar hasta afectar a las extremidades
anteriores (postura palmígrada). Las alteraciones electrofisiológicas son compatibles con una
desmielinización de los nervios periféricos motores y sensoriales a todos los niveles, e incluyen una
disminución de las velocidades de conducción en ambos tipos de nervios, tanto en los miembros torácicos
como en los pélvicos, y una disminución en la amplitud del potencial de acción muscular. Normalmente no
se observan alteraciones en la electromiografía, pero cuando aparecen son compatibles con la denervación.
En las biopsias de nervios, las mayores alteraciones detectadas en el examen histológico de gatos con
neuropatía diabética son patologías microvasculares endoneurales, desmielinización segmental y
degeneración axonal en fibras nerviosas mielinizadas, que da lugar a la pérdida de las fibras mielinizadas. La
patogenia de la neuropatía diabética es multifactorial y en ella influyen factores metabólicos y vasculares.
Actualmente no existe un tratamiento específico. El control estricto de la glucemia con un tratamiento con
insulina puede mejorar la conducción nerviosa y revertir la debilidad posterior y la postura plantígrada (v.
fig. 49.14). Sin embargo, con este tratamiento agresivo, la respuesta al tratamiento es impredecible y
aumenta el riesgo de hipoglucemia. Generalmente, cuanto más tiempo dure y más grave sea la neuropatía, es
menos probable que mejore el control de la glucemia y que se reviertan los signos clínicos de la neuropatía.
Para más información sobre la neuropatía diabética en gatos, véanse las bibliografías recomendadas.
Pronóstico
Las variables que influyen en el pronóstico de los gatos y perros diabéticos son similares e incluyen el
compromiso del propietario para tratar la enfermedad, el grado de regulación de la glucemia, la presencia y
reversibilidad de las enfermedades concurrentes, evitar las complicaciones crónicas derivadas del estado
diabético y minimizar el impacto del tratamiento en la calidad de vida del propietario. En un estudio
realizado en Zúrich (Suiza) en un total de 114 gatos diabéticos, el tiempo de supervivencia media desde el
momento del diagnóstico en los gatos diabéticos fue de 516 días (rango de 1 a 3.468 días) (Callegari y cols.,
2013). En nuestra experiencia, este tiempo es de aproximadamente 3 años desde que se diagnostica la
enfermedad. Sin embargo, este tiempo de supervivencia está ligeramente sesgado, ya que los gatos tienen
normalmente de 8 a 15 años cuando se diagnostica la enfermedad y porque la mayor tasa de mortalidad se
produce en los primeros 6 meses debido a enfermedades concurrentes que amenazan la vida del animal o
que no son controlables (p. ej., pancreatitis, enfermedad renal o acromegalia). En general, los gatos
diabéticos «más jóvenes» que sobreviven los primeros 6 meses pueden vivir fácilmente más de 5 años con la
enfermedad si se les trata adecuadamente.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Etiología
Los cuerpos cetónicos (p. ej., ácido acetoacético, ácido β-hidroxibutírico, acetona) derivan de la oxidación
de los ácidos grasos no esterificados (AGNE) en el hígado y son utilizados como fuente de energía en
muchos tejidos durante los periodos de deficiencia de glucosa. La producción de cuerpos cetónicos de forma
excesiva, como ocurre en la diabetes no controlada, produce su acumulación en la circulación y el desarrollo
de la cetosis y la cetoacidosis.
La etiopatogénesis de la CAD es compleja y habitualmente cursa con varias alteraciones clínicas.
Prácticamente todos los perros y gatos con CAD tienen una deficiencia relativa o absoluta de insulina; de
hecho se desarrolla CAD en algunos de estos animales diabéticos aunque estén recibiendo inyecciones
diarias de insulina e incluso podrían estar aumentados los niveles circulantes de esta hormona. La
deficiencia «relativa» de insulina en estos animales se produce por la resistencia a la insulina, causada por
otros trastornos concurrentes como pancreatitis, infecciones o endocrinopatías que provoquen resistencia a
la insulina. La concentración circulante aumentada de hormonas diabetogénicas, sobre todo el glucagón,
acentúa la deficiencia en insulina y promueve la resistencia a esta, y estimula la lipólisis, que provoca
cetogénesis, y la gluconeogénesis hepática, que empeora la hiperglucemia.
En la estimulación de la cetogénesis desempeñan un papel fundamental la deficiencia y la resistencia a la
insulina, junto con el aumento de las concentraciones circulantes de hormonas diabetogénicas. Para que se
produzca el aumento de la síntesis de cuerpos cetónicos tienen que producirse dos grandes alteraciones
metabólicas: 1) aumento en la movilización de AGNE de los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo,
y 2) un cambio en el metabolismo hepático, el paso de la síntesis de grasas a la oxidación de estas y a la
cetogénesis. La insulina es un potente inhibidor de la lipólisis y de la oxidación de los AGNE. Una
deficiencia relativa o absoluta de insulina provoca un aumento de la lipólisis, por lo tanto aumenta la
disponibilidad de AGNE en el hígado y, por consiguiente, se promueve la cetogénesis. Como las cetonas
continúan acumulándose en la sangre, el sistema tampón del organismo se satura y se desarrolla acidosis
metabólica. Además, las cetonas se acumulan en el espacio extracelular y, cuando finalmente la cantidad
sobrepasa el umbral tubular renal para la reabsorción completa, se excretan en la orina, contribuyendo a la
diuresis osmótica causada por la glucosuria y favoreciendo la excreción de solutos (p. ej., sodio, potasio,
calcio y magnesio). La deficiencia en insulina per se también contribuye a las pérdidas renales excesivas de
agua y electrolitos. El resultado de esta pérdida excesiva conduce a una reducción del volumen y una baja
perfusión de los tejidos y al desarrollo de una azoemia prerrenal. El incremento de la concentración de
glucosa en sangre aumenta la osmolalidad plasmática, y la diuresis osmótica resultante agrava más el
aumento de la osmolalidad plasmática y produce pérdidas de agua en exceso por la pérdida de sales. El
incremento en la osmolalidad plasmática causa que el agua salga de las células, provocando una
deshidratación celular. Las consecuencias metabólicas de la CAD pueden conducir a la muerte e incluyen
acidosis grave, hiperosmolalidad, diuresis osmótica obligatoria, deshidratación y trastornos electrolíticos.
La CAD es una complicación grave de la diabetes mellitus que se da con más frecuencia en perros y gatos
con diabetes no diagnosticada. Es menos habitual que se desarrolle CAD en un animal diabético tratado con
insulina pero que esté recibiendo una dosis inadecuada, y se produce a menudo cuando existe una infección,
un trastorno inflamatorio o una alteración hormonal que provoca resistencia a la insulina. Los síntomas
clínicos de la CAD en perros y gatos son similares a los de la diabetes no cetósica por la estrecha asociación
entre la CAD y la diabetes mellitus recién diagnosticada.
Los hallazgos en la historia y el examen clínico son variables, en parte por la naturaleza progresiva de la
enfermedad y el tiempo variable entre la aparición de la CAD y el reconocimiento del problema por parte
del propietario. Los primeros síntomas que aparecen son poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso,
pero pueden pasar desapercibidos o ser poco significativos para el propietario. Los síntomas sistémicos de
enfermedad (p. ej., letargia, anorexia, vómitos) aparecen con el desarrollo y el empeoramiento de la
cetonemia y la acidosis metabólica, y la gravedad de estos síntomas está directamente relacionada con el
grado de acidosis metabólica y el tipo de alteraciones concurrentes que suelen estar presentes. El intervalo
de tiempo entre la aparición de los síntomas clínicos iniciales de la diabetes y el desarrollo de los síntomas
sistémicos provocados por la CAD es impredecible y varía desde unos pocos días a varios meses. Sin
embargo, una vez que la cetoacidosis comienza a desarrollarse, aparece una enfermedad grave que suele
hacerse evidente en 1 semana.
Los hallazgos del examen físico suelen ser deshidratación, letargia, debilidad, taquipnea, taquicardia y, a
veces, un fuerte olor a acetona en el aliento. En estos animales con acidosis metabólica grave se observa una
respiración lenta y profunda. Son también habituales los síntomas del tracto gastrointestinal, como vómitos y
dolor abdominal, en parte debido a una pancreatitis concurrente. Si aparecen, es posible que haya otras
alteraciones intraabdominales, por lo que se deben realizar otras pruebas diagnósticas (p. ej., ecografía
abdominal) para ayudar a identificar la causa de estos síntomas gastrointestinales. En el examen físico se
pueden encontrar hallazgos adicionales del examen físico característicos de diabetes mellitus no complicada
(p. ej., hepatomegalia, cataratas, neuropatía diabética).
Diagnóstico
El diagnóstico de la diabetes mellitus se basa en identificar los signos clínicos, la hiperglucemia persistente
en ayunas y la glucosuria. La cetonuria concomitante establece el diagnóstico de CD y la determinación de
la acidosis metabólica establece el diagnóstico de CAD. Habitualmente, para la determinación de cetonuria
se utilizan tiras reactivas de nitroprusiato (p. ej., KetoDiastix), que solo miden el acetoacetato y su
subproducto, la acetona; sin embargo, el β-hidroxibutirato no se detecta con estas tiras. Si se sospecha CAD
pero no aparece cetonuria, se puede comprobar la presencia de acetona en suero u orina utilizando tiras
Acetest y se puede valorar la presencia de β-hidroxibutirato en sangre mediante un método enzimático
cuantitativo o un analizador portátil de glucosa y acetona en sangre (p. ej., Precision Xtra, Abbott
Diagnostics) o puede valorarse la presencia de acetoacetato utilizando plasma heparinizado empleando tiras
reactivas de orina de las que se usan para detectar cetonuria.
Tratamiento de perros y gatos «estables» con cetosis o cetoacidosis diabética

Si los signos clínicos sistémicos de enfermedad están ausentes o son leves, se mantiene el apetito, no se
observan hallazgos graves en el examen físico y la acidosis metabólica es leve (p. ej., el dióxido de carbono
[CO2] venoso total o la concentración de bicarbonato arterial son mayores de 16 mEq/l), se puede
administrar insulina cristalina regular de corta acción por vía subcutánea tres veces al día en intervalos de 8
horas hasta que se resuelva la cetonuria. Normalmente no se suelen necesitar fluidoterapia ni cuidados
intensivos. La insulina cristalina regular es una insulina potente y la dosis inicial (0,1-0,2 U/kg/inyección) es
más baja que la que se recomienda para las insulinas de acción más prolongada. Para minimizar la
hipoglucemia en los gatos y perros diabéticos en esta situación, se debe administrar un tercio de su ingesta
calórica diaria en el momento de la inyección de insulina. Los ajustes posteriores en la dosis de insulina
deben hacerse en función de la respuesta clínica y de las determinaciones de glucemia. Las concentraciones
de cetonas en la orina se deben monitorizar y, si es posible, también las de β-hidroxibutirato mediante un
medidor portátil de glucosa y cetonas (p. ej., Precision Xtra, Abbott). Una disminución en la concentración
de glucosa en la sangre implica una disminución en la producción de cetonas. Esto, junto con el
metabolismo de las cetonas y la pérdida de cetonas en la orina, corregirá habitualmente la cetosis en 48-96
horas tras el comienzo de la terapia con insulina. Si la cetonemia y la cetonuria persisten, es muy posible que
exista una enfermedad concomitante (p. ej., pancreatitis crónica) o que las concentraciones de insulina en
sangre sean inadecuadas para suprimir la lipólisis y la cetogénesis. Una vez que la cetosis se ha resuelto, se
podría iniciar el tratamiento con insulinas de acción más larga. Como regla general, la dosis inicial de estas
insulinas es aproximadamente la misma que la dosis de la insulina cristalina regular administrada cuando se
hace el cambio de insulina, con los ajustes posteriores en función de la respuesta del animal.
Tratamiento de perros y gatos «descompensados» con cetoacidosis diabética

Se debe recurrir al tratamiento agresivo si el perro o el gato tienen síntomas sistémicos de enfermedad (p.
ej., letargia, anorexia, vómitos), si el examen físico revela deshidratación, depresión, debilidad o una
combinación de estos, o si la acidosis metabólica es grave (p. ej., concentraciones de CO2 venoso total o de
bicarbonato arterial menores de 12 mEq/l). Los cinco objetivos del tratamiento de una cetoacidosis grave en
un animal diabético son: 1) proporcionar cantidades de insulina adecuadas para suprimir la lipólisis, la
cetogénesis y la gluconeogénesis hepática, 2) restaurar las pérdidas de agua y electrolitos, 3) corregir la
acidosis, 4) identificar los factores que han precipitado la enfermedad actual y 5) proporcionar carbohidratos
como sustrato (p. ej., dextrosa) cuando sea necesario para permitir la administración continuada de insulina
sin causar hipoglucemia (cuadro 49.11). Una terapia correcta no significa forzar una vuelta al estado normal
tan rápido como sea posible, porque se pueden provocar complicaciones osmóticas y bioquímicas,
complicaciones por una terapia demasiado agresiva y por la propia enfermedad, y porque los cambios
rápidos en varios de los parámetros vitales pueden ser tan peligrosos como si no se produjeran cambios o
incluso más. Es más que probable que el tratamiento tenga éxito si todos los parámetros alterados vuelven
lentamente a la normalidad en un periodo de 24 a 48 horas.
Para establecer el protocolo inicial del tratamiento es necesario conocer el hematocrito y las
concentraciones de proteínas plasmáticas totales, las concentraciones séricas de glucosa, albúmina,
creatinina y urea, así como de los electrolitos, la evaluación del CO2 venoso total o del equilibrio ácido-base
arterial y la densidad de la orina. Las alteraciones frecuentemente observadas en perros y gatos con CAD se
enumeran en el cuadro 49.12. Una vez que el tratamiento para CAD se inicia, puede ser necesario realizar
algunos estudios adicionales para identificar alteraciones concomitantes, como el hemograma, el perfil
bioquímico sanguíneo, urianálisis, radiografías torácicas y ecografía abdominal o pruebas diagnósticas para
pancreatitis, diestro en las perras e hipertiroidismo en los gatos (v. cuadro 49.8).
CUADRO 49.11
Manejo inicial de perros y gatos con cetoacidosis diabética grave

Fluidoterapia
Tipo: si la hiponatremia es grave (<130 mEq/l), solución salina al 0,9 %; si la concentración de sodio sérica es >130 mEq/l,
solución isotónica como Ringer o lactato de Ringer, Plasma-Lyte 148 o Normosol-R
Volumen: inicialmente 60-100 ml/kg/24 h; ajustar en función del estado de hidratación, la producción de orina y la
persistencia en la pérdida de líquidos
Suplemento de potasio: basado en la concentración de K+ en suero (v. tabla 53.1); si no se conoce, añadir inicialmente 40
mEq de KCl por litro de líquido
Suplemento de fosfato: administrar si la concentración sérica de fósforo es <1,5 mg/dl; la infusión por vía intravenosa es de
0,01 a 0,03 mmol de fosfato/kg/h en fluidos libres de calcio
Suplemento de dextrosa: no está indicado hasta que la glucemia es <250 mg/dl, y entonces se empieza con una infusión al 5
% de dextrosa
Tratamiento con bicarbonato
Indicación: administrar si la concentración de bicarbonato en plasma es <12mEq/l o si la concentración total de CO2 venoso
es <12mmol/l; si no se conoce, no administrar a menos que el cuadro sea grave y hacerlo solo una vez
Cantidad: mEq HCO3– = peso corporal (kg) × 0,4 × (12− HCO3– del paciente) × 0,5; si la concentración de HCO3– o total de
CO2 venoso del paciente es desconocida, utilizar 10 en lugar de (12− HCO3– del paciente)
Administración: añadir a los fluidos intravenosos y administrar durante 6 horas; no administrar como infusión en bolos
Retratamiento: solo si la concentración de bicarbonato plasmática se mantiene <12mEq/l después de 6 horas de terapia
Tratamiento con insulina
Tipo: insulina cristalina
Técnica de administración
Técnica intramuscular intermitente: dosis inicial de 0,1-0,2 U/kg intramuscular; después 0,1 U/kg intramuscularmente cada
hora hasta que la concentración de glucosa en sangre sea <250 mg/dl; entonces cambiar a insulina regular administrada por
vía intramuscular cada 4-6 horas o por vía subcutánea cada 6-8 horas
Técnica de infusión intravenosa a dosis bajas: para preparar la infusión, añadir 2,2 U/kg (perros) o 1,1 U/kg (gatos) de insulina
regular a 250 ml de solución salina al 0,9 %; pasar 50 ml por el gotero y descartar; después administrar a una velocidad
inicial de 10 ml/h, por una vía separada de la de fluidoterapia con una bomba de infusión; ajustar la velocidad de infusión en
función de la glucemia cada hora; si la glucosa en sangre es <250 mg/dl, cambiar a insulina regular subcutánea cada 6-8
horas o continuar con la infusión de insulina a una velocidad baja, para prevenir la hipoglucemia hasta que la insulina se
cambie por un producto de larga acción
Objetivo: disminución gradual de la concentración de glucosa en sangre, preferentemente alrededor de 50 mg/dl/h hasta que la
concentración es <250 mg/dl
Terapia complementaria
La pancreatitis concurrente es habitual en la cetoacidosis diabética; está indicado no dar alimentación oral y administrar una
fluidoterapia agresiva
Las infecciones concurrentes son habituales en la cetoacidosis diabética; está indicado utilizar antibióticos de amplio espectro
por vía parenteral
Dependiendo de la naturaleza de las alteraciones concomitantes, se puede necesitar tratamiento adicional
Monitorización del paciente
Medidas de glucosa sanguínea cada 8-12 horas inicialmente; cuando disminuye por debajo de 250 mg/dl, ajuste del tratamiento
de insulina y comienzo con la infusión de dextrosa
Ajuste de los fluidos dependiendo del estado de hidratación, respiración y pulso medido cada 2-4 horas
Ajuste de la fluidoterapia y del tratamiento con bicarbonato según la concentración de electrolitos séricos y de las
concentraciones de CO2 venoso total
Ajuste de la fluidoterapia según la producción de orina, la glucosuria y la cetonuria cada 2-4 horas
Controlar el peso corporal, el volumen celular, la temperatura y medir la presión sanguínea cada 6-8 horas
Se pueden hacer más monitorizaciones dependiendo de las alteraciones concomitantes
FLUIDOTERAPIA
El primer paso en el tratamiento de la CAD es el inicio de una fluidoterapia apropiada y en la mayoría de los
casos precede al comienzo del tratamiento con insulina 2 horas o más para minimizar el desarrollo de
complicaciones relacionadas con la administración de insulina. La corrección de las deficiencias de fluidos y
el mantenimiento del equilibrio hídrico son importantes para asegurar de forma adecuada el gasto cardiaco,
la presión sanguínea y el riego sanguíneo a todos los tejidos (es fundamental que se mejore el riego
sanguíneo renal). Además de los aspectos generales beneficiosos de la fluidoterapia en cualquier animal
deshidratado, esta terapia puede corregir la deficiencia de sodio y potasio total corporal, reducir el efecto de
la disminución de potasio por el tratamiento de insulina y disminuir la concentración de glucosa en sangre
en individuos diabéticos, incluso en ausencia de administración de insulina. Por desgracia, la fluidoterapia
por sí sola no suprime la cetogénesis, por lo que siempre se necesita insulina. El tipo de fluido parenteral que
se emplee inicialmente dependerá del estado electrolítico del animal, de la concentración de glucosa en
sangre y de la osmolalidad. La mayoría de los perros y gatos enfermos que presentan CAD tienen un gran
déficit de sodio total corporal, independientemente de la concentración sérica. Se puede utilizar lactato de
Ringer o Plasma-Lyte 148 (Baxter Health-Care Corporation) cuando la hiponatremia es leve (concentración
de sodio sérica de más de 130 mEq/l) y suero fisiológico salino al 0,9 % cuando es más grave (concentración
de sodio sérica de menos de 130 mEq/l). De forma alternativa se pueden emplear soluciones cristaloides
como el lactato de Ringer y Normosol-R (Abbott Laboratories). Cada uno de estos fluidos tiene una
composición electrolítica ligeramente distinta; ninguna contiene más sodio que la solución salina al 0,9 %
(v. tablas 53.1 y 53.2). La mayoría de los perros y gatos con CAD grave consumen el sodio y, por lo tanto,
no sufren una hiperosmolalidad grave. Los fluidos hipotónicos (p. ej., solución salina al 0,45 %) no suelen
estar indicados en perros y gatos con CAD, incluso aunque presenten una hiperosmolalidad grave. Los
fluidos hipotónicos no proporcionan cantidades adecuadas de sodio como para corregir la deficiencia en
sodio, restaurar el equilibrio normal de líquidos o estabilizar la presión sanguínea. La administración rápida
de fluidos hipotónicos puede causar una rápida disminución en la osmolalidad del líquido extracelular, lo
que podría provocar edema cerebral, deterioro de la actividad mental y finalmente coma. La
hiperosmolalidad se trata mejor con fluidos isotónicos y la administración de insulina. El suministro de
fluidos debe ir dirigido a solucionar de forma gradual la falta de hidratación de más de 24 horas, mientras
que los fluidos de mantenimiento adicionales se necesitan para ajustar las pérdidas adicionales. Casi nunca
está indicada la sustitución rápida de fluidos, a menos que el perro o el gato estén en shock. Una vez que el
animal ha superado esta fase crítica, debe disminuirse el reemplazo de fluidos para corregir el desequilibrio
de estos de manera lenta pero segura. Como regla general, inicialmente se elige un volumen de líquido de
1,5 a 2 veces el de mantenimiento (p. ej., 60 a 100 ml/kg cada 24 horas), con ajustes posteriores basados en
una valoración frecuente del estado de hidratación, de la producción de orina, la gravedad de la azoemia y la
persistencia de los vómitos y diarreas.
CUADRO 49.12
Anomalías clinicopatológicas más habituales en perros y gatos con cetoacidosis diabética

Leucocitosis neutrofílica, signos de toxicidad si es séptica
Hemoconcentración
Hiperglucemia
Hipercolesterolemia, lipemia
Aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina
Aumento de la actividad de la alanino aminotransferasa
Aumento de la urea en sangre y de las concentraciones de creatinina sérica
Hiponatremia
Hipocloremia
Hipopotasemia
Acidosis metabólica (disminución de la concentración total de dióxido de carbono)
Hiperosmolalidad
Glucosuria
Cetonuria
Infección del tracto urinario
Suplementación con potasio

Al inicio del tratamiento, la mayoría de los perros y gatos con CAD tienen concentraciones de potasio sérico
normales o menores de lo normal. Durante el tratamiento para la CAD, las concentraciones de potasio
séricas disminuyen debido a la rehidratación (dilución), a la entrada de potasio en las células provocada por
la insulina (con glucosa), a las pérdidas urinarias continuadas y a la corrección de la acidemia (translocación
del potasio al compartimento del líquido intracelular; fig. 49.18). La complicación más habitual que se
desarrolla durante las 24-36 horas iniciales del tratamiento de la CAD es la hipopotasemia grave. Los perros
y gatos con esta hipopotasemia necesitan un tratamiento agresivo de sustitución de potasio para reemplazar
el déficit y prevenir el empeoramiento de la hipopotasemia, que puede poner en peligro la vida del animal,
después del inicio del tratamiento con insulina. La excepción a suplementar con fluidos con potasio es la
hiperpotasemia en perros o gatos con fallo renal oligúrico. En estos casos, el suplemento con potasio debe
ser suspendido hasta que se restaure la filtración glomerular, aumente la producción de orina y se resuelva la
hiperpotasemia.
Idealmente, la cantidad de potasio que se necesita suplementar ha de basarse en los niveles séricos de
potasio del paciente. Si no se puede medir de forma precisa, se debe añadir el potasio a una concentración de
40 mEq/l a la fluidoterapia. Por ejemplo, el suero salino al 0,9 % no contiene potasio y el lactato de Ringer
tiene 4 mEq de potasio/litro, así que se pueden suplementar estas soluciones con 40 mEq y 36 mEq de
potasio, respectivamente. Los ajustes posteriores en la suplementación con potasio han de basarse en las
medidas del potasio sérico, preferiblemente cada 4-8 horas hasta que el perro o el gato estén estables y los
electrolitos séricos estén en el rango de referencia.
Suplementación con fosfato

Las concentraciones de fósforo en el suero suelen ser normales o bajas antes del tratamiento en la mayoría
de los perros y gatos con CAD. A las 24 horas del comienzo del tratamiento de la CAD, las concentraciones
séricas de fósforo pueden caer de forma considerable (p. ej., menos de 1 mg/dl) debido a los efectos de
dilución de la fluidoterapia, del cambio intracelular del fósforo que se produce al inicio de la terapia con
insulina y de la continua pérdida renal y gastrointestinal (v. fig. 49.18). En el perro y en el gato, la
hipofosfatemia afecta principalmente a los sistemas hematológico y neuromuscular. La anemia hemolítica es
el problema más común y puede ser un riesgo para la vida si no se reconoce y no se trata. También puede
observarse debilidad, ataxia y ataques. En muchos animales, la hipofosfatemia grave es clínicamente
silenciosa.
F-IG. 49.18
Redistribución de los iones de hidrógeno, potasio y fosfato del líquido extracelular (LEC) e intracelular (LIC) en respuesta a la
disminución del pH en el LEC (p. ej., acidosis), incremento en la glucosa y osmolalidad del LEC y paso de agua desde el LIC
hasta el compartimento del LEC y posterior corrección de la acidosis y cambio intracelular de glucosa y electrolitos con el
tratamiento de insulina. (A) pH normal en el LEC. (B) La concentración de H+ en el LEC aumenta durante la acidosis, y provoca
que los H+ se muevan dentro de las células y disminuyan el gradiente de concentración. El incremento de glucosa y osmolalidad
del LEC causa un cambio extracelular en el agua, K+ y PO4+2. (C) La concentración de H+ en el LEC disminuye durante la
corrección de la acidosis y provoca que los H+ salgan de las células. La administración de insulina y la corrección de la acidemia
causan un cambio intracelular de la glucosa, K+ y PO4+2, disminuyendo las concentraciones de K+ y PO4+2 en el LEC. (Tomada
de Feldman EC et al: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders).
La terapia con fosfatos está indicada si se observan síntomas clínicos o hemólisis o si la concentración
sérica de fósforo disminuye a menos de 1,5 mg/dl. El fosfato se suplementa mediante infusión intravenosa.
Las soluciones de fosfato potásico o sódico contienen 3 mmol de fosfato y 4,4 mEq de potasio o 4 mEq de
sodio por mililitro. La dosis recomendada para el suplemento con fosfato es de 0,01 a 0,03 mmol de fosfato
por kilogramo de peso vivo por hora, preferiblemente administrada en fluidos libres de calcio por vía
intravenosa (p. ej., cloruro sódico al 0,9 %). En perros y gatos con hipofosfatemia grave, podría ser
necesario aumentar la dosis de 0,03 a 0,12 mmol/kg/hora. Puesto que la dosis de fosfato necesaria para un
animal y su respuesta a la terapia no se puede predecir, es importante monitorizar al principio la
concentración de fosfato sérico cada 8-12 horas y ajustar la infusión de fosfato como corresponda. La
administración de fosfato en exceso produce hipocalcemia iatrogénica, que cursa con síntomas
neuromusculares, hipernatremia, hipotensión y calcificación en tejidos blandos. La concentración total de
calcio en suero debe medirse al mismo tiempo que la concentración de fósforo en suero y, si se identifica
hipocalcemia, se ha de disminuir el volumen de infusión de fosfato. La suplementación con fósforo no está
indicada en perros y gatos con hipercalcemia, hiperfosfatemia, oliguria o sospecha de necrosis tisular. Si la
función renal está comprometida, la suplementación con fósforo no debería hacerse hasta que no se
conozcan el estado de la función renal y la concentración sérica de fósforo.
Suplementación con magnesio

Las concentraciones plasmáticas totales e ionizadas de magnesio pueden estar dentro o por debajo del rango
de referencia en el momento que se diagnostica la CAD en el perro y el gato y, a menudo, disminuyen
durante el tratamiento inicial de la CAD y se normalizan sin tratamiento cuando la CAD se resuelve. Los
síntomas clínicos de la hipomagnesemia no se producen habitualmente hasta que las concentraciones séricas
totales e ionizadas de magnesio son menores de 1,0 y 0,4 mg/dl, respectivamente, e incluso a estos bajos
niveles muchos perros y gatos permanecen asintomáticos. No solemos tratar de manera rutinaria la
hipomagnesemia en perros y gatos con CAD, a menos que se observe de forma persistente letargia,
anorexia, debilidad, hipopotasemia refractaria o hipocalcemia después de 24-48 horas de fluidoterapia y de
insulinoterapia y no se identifique otra causa del problema. Consúltese el capítulo 53 para más información
sobre el tratamiento de la hipomagnesemia.

Para determinar la necesidad de tratar con bicarbonato nos debemos basar en los síntomas del perro y el gato
y en las concentraciones de bicarbonato plasmático o CO2 venoso total. El suplemento con bicarbonato no se
recomienda si el bicarbonato plasmático (o el CO2 venoso total) es de 12 mEq/l o mayor, especialmente si el
animal está despierto. Un perro o un gato que está alerta probablemente tiene un pH normal o cerca de la
normalidad en el líquido cerebroespinal (LCE). La acidosis en estos animales se corrige a través de la
insulinoterapia y la fluidoterapia. La mejora de la perfusión renal aumenta la pérdida urinaria de los cuerpos
cetónicos y el tratamiento con insulina disminuye marcadamente la producción de estos ácidos. El
acetoacetato y el β-hidroxibutirato son aniones metabólicamente utilizables y se genera 1 mEq de
bicarbonato por cada miliequivalente de cetoácido metabolizado.
Se debe iniciar la terapia con bicarbonato cuando la concentración de bicarbonato en plasma es de 11
mEq/l o menos (el CO2 venoso total está por debajo de 12 mEq/l). Muchos de estos animales tienen una
depresión grave que podría ser el resultado de una acidosis concurrente que afecta al sistema nervioso
central (SNC). Se debe corregir la acidosis metabólica lentamente, evitando así alteraciones mayores en el
pH del LCE. Inicialmente, solo una parte del déficit con bicarbonato tiene lugar en un periodo de 6 horas.
Este déficit (es decir, los miliequivalentes de bicarbonato que se necesitan para corregir la acidosis al nivel
crítico de 12 mEq/l en un periodo de alrededor de 6 horas) se calcula con la siguiente fórmula:
Si la concentración de bicarbonato en suero no se conoce, se podría emplear la siguiente fórmula:
La diferencia entre la concentración de bicarbonato sérico y el valor crítico de 12 mEq/l representa el

déficit de base tratable en la CAD. Si no se conoce la concentración de bicarbonato en suero, se debería usar
el número 10 para el déficit de base que hay que tratar. El factor 0,4 es un factor de corrección para el
espacio del LCE en el que se distribuye el bicarbonato (40 % del peso corporal). El factor 0,5 se utiliza para
proporcionar la mitad de la dosis necesaria de bicarbonato en la infusión intravenosa. Esta técnica permite
aportar una dosis conservadora para administrar en un periodo de 6 horas. Nunca debería darse bicarbonato
en inyección en bolos. Tras 6 horas de terapia, el equilibrio ácido-base ha de ser reevaluado y se debe
calcular una nueva dosis. No está indicado más suplemento de bicarbonato una vez que el nivel de
bicarbonato en el plasma es mayor de 12 mEq/l.
TRATAMIENTO CON INSULINA

El tratamiento con insulina es imprescindible para la resolución de la cetoacidosis. Sin embargo, el
tratamiento excesivo con insulina puede causar hipopotasemia, hipofosfatemia e hipoglucemia graves
durante las primeras 24 horas del tratamiento, problemas que pueden minimizarse con una adecuada
fluidoterapia, con una monitorización frecuente de los electrolitos séricos y de las concentraciones séricas de
glucosa en sangre y con la modificación del protocolo de tratamiento inicial de insulina como se indica. El
primer paso en el tratamiento de la CAD debe ser siempre la administración de una fluidoterapia adecuada.
Se recomienda retrasar el inicio de la terapia con insulina como mínimo 2 horas para permitir que los
beneficios de dicha fluidoterapia comiencen a conseguirse antes de que se produzcan los efectos del
tratamiento con insulina sobre la disminución de la glucosa, del potasio y del fósforo. Los retrasos
adicionales y la decisión sobre la dosis inicial de insulina que se ha de administrar están basados en los
resultados de los electrolitos séricos. Si las concentraciones de potasio sérico están dentro del rango normal
2 horas después de comenzar la fluidoterapia, el tratamiento con insulina debe empezar como se describe en
los siguientes párrafos. Si la hipopotasemia persiste, la terapia con insulina puede retrasarse 2 horas más
para permitir que la fluidoterapia reponga el potasio o se puede disminuir la dosis inicial de insulina para
reducir el cambio intracelular de potasio y fósforo, o bien se pueden hacer las dos cosas. Sin embargo, en
nuestra opinión, la terapia con insulina debería comenzar dentro de las 4 horas del inicio de la fluidoterapia.
La cantidad de insulina que necesita un individuo es difícil de predecir, por lo tanto, para cubrir las
necesidades de un determinado perro o gato, lo ideal para hacer ajustes rápidos en la dosis y en la frecuencia
de administración es emplear una insulina de acción rápida y duración breve del efecto. La insulina cristalina
regular de rápida acción cumple con ese criterio y es la que se recomienda para el tratamiento de la CAD.
Los análogos de insulina de acción rápida (p. ej., insulina lispro e insulina aspart) son también eficaces para
tratar la CAD en perros y gatos. Como se describe más adelante, el análogo de insulina lispro de rápida
acción es también efectivo cuando se administra con una velocidad de infusión constante.
Los protocolos con insulina para el tratamiento de la CAD incluyen el tratamiento por vía intramuscular
cada hora, la infusión intravenosa continua a baja dosis y la administración intermitente, primero por vía
intramuscular y después por vía subcutánea. Las tres rutas de administración de la insulina (intravenosa,
intramuscular y subcutánea) son efectivas para disminuir las concentraciones de glucosa y cetonas en sangre.
El éxito en el tratamiento de la CAD no depende de la ruta de administración de la insulina, sino más bien
del tratamiento adecuado de cada una de las alteraciones asociadas a la CAD.
Técnica de administración intramuscular cada hora

En los perros y gatos con CAD grave se administra una dosis inicial de insulina regular de 0,1-0,2 U/kg
seguida posteriormente de 0,1 U/kg cada 1-2 horas. Si sospechamos que la hipopotasemia puede ser un
problema, se puede reducir la dosis un 25-50 % en las primeras 2-3 inyecciones. Se debe administrar en los
músculos de las extremidades posteriores, para asegurar que las inyecciones están penetrando en el músculo
más que en la grasa o en el tejido subcutáneo, en los que la absorción de la insulina puede verse alterada en
un perro o gato deshidratado. Si se necesitan pequeñas dosis de insulina, se puede diluir a 1:10 la insulina
regular con suero salino o diluyentes especiales disponibles por el fabricante y utilizar 0,3 ml con una
jeringa de insulina de 100 U. La concentración de glucosa en sangre debe analizarse cada hora, utilizando un
analizador químico de laboratorio o un dispositivo PBGM y ajustar la dosis de insulina como corresponda.
El objetivo inicial del tratamiento con insulina es disminuir lentamente la concentración de glucosa en
sangre en un rango entre 200 y 250 mg/dl, preferiblemente en un periodo alrededor de 6 a 10 horas. Lo ideal
es una disminución de 50 mg/dl de glucosa en sangre a la hora, porque proporciona un descenso moderado
regular, sin cambios grandes en la osmolalidad. Una disminución en la concentración de glucosa en sangre
también asegura que la lipólisis y el suministro de AGNE para la producción de cetonas han sido suprimidos
eficazmente. Sin embargo, las concentraciones de glucosa disminuyen mucho más rápidamente de lo que lo
hacen los niveles de cetonas. En general, la hiperglucemia se corrige en 12 horas, pero la cetosis puede
tardar de 48 a 72 horas en resolverse.
Una vez que el tratamiento con insulina cada hora hace que la concentración de glucosa en sangre esté
cerca de 250 mg/dl, se debe eliminar la administración de insulina regular cada hora y pasar a administrarse
cada 4 a 6 horas por vía intramuscular o, si el estado de hidratación es bueno, cada 6-8 horas por vía
subcutánea. La dosis inicial es habitualmente de 0,1 a 0,3 U/kg, con ajustes posteriores basados en las
concentraciones de glucosa en sangre. Además, en este punto, a la infusión de la solución intravenosa hay
que añadirle dextrosa al 50 % para que quede una solución de dextrosa al 5 % (100 ml de dextrosa al 50 %
por cada litro de fluido). La concentración de glucosa en sangre debería mantenerse entre 150 y 300 mg/dl
hasta que el animal se estabilice y pueda comer. Habitualmente, una solución de dextrosa al 5 % es adecuada
para mantener la concentración deseada de glucosa en sangre; si esta disminuye por debajo de 150 mg/dl o
sube por encima de 300 mg/dl, la dosis de insulina puede bajarse o aumentarse, respectivamente. La
dextrosa ayuda a minimizar los problemas de la hipoglucemia y permite que la insulina se administre a la
hora prevista. El retraso en la administración de insulina demora la corrección del estado de cetoacidosis.
Tratamiento con insulina a bajas dosis mediante infusión intravenosa continua

La infusión intravenosa continua de insulina regular es también efectiva para disminuir las concentraciones
de glucosa en sangre. Para preparar la infusión, se añade la insulina regular cristalina (2,2 U/kg para perros;
1,1 U/kg para gatos) a 250 ml de suero salino al 0,9 % e inicialmente se administra a una velocidad de 10
ml/h en una vía distinta a la que se usa para la fluidoterapia. Esto proporciona una infusión de insulina de
0,05 U/kg/h (gatos) y 0,1 U/kg/h (perros), que es una velocidad que ha demostrado que produce
concentraciones de insulina en plasma de entre 100 y 200 µU/ml (700-1.400 pmol/l) en perros. Puesto que la
insulina se adhiere a las superficies plásticas y de vidrio, aproximadamente 50 ml del líquido que contiene
insulina se debe de eliminar en el gotero antes de administrárselo al animal. Si el paciente está hipocalémico,
la velocidad de infusión de insulina podría reducirse en las 2 a 4 horas iniciales. Se recomiendan dos
catéteres separados en este tratamiento: uno periférico para la administración de insulina y otro catéter
central para la administración de la fluidoterapia y la toma de sangre. Debe utilizarse una bomba de infusión
para asegurar una velocidad constante de infusión de insulina.
Los ajustes en la velocidad de infusión están basados en medidas de las concentraciones de glucosa en
sangre cada hora; una disminución óptima es 50 mg/dl cada hora. Una vez que la glucemia se aproxima a
250 mg/dl, puede eliminarse la infusión de insulina y administrarse insulina regular por vía intramuscular
cada 4-6 horas o cada 6-8 horas por vía subcutánea, como se describió para el tratamiento por vía
intramuscular cada hora. Como alternativa, se puede mantener la infusión de insulina (a una velocidad baja
para evitar la hipoglucemia) hasta que se cambie a una insulina de larga acción. La dextrosa se debe añadir a
los fluidos que se administran por vía intravenosa una vez que la concentración de glucosa en sangre alcanza
los 250 mg/dl, como se vio en la sección de administración de insulina intramuscular cada hora.
Sears y cols. (2012) evaluaron la eficacia del análogo de insulina de corta acción lispro para el
tratamiento de la CAD utilizando la técnica de infusión intravenosa continua y se observó que era un
tratamiento tan seguro y efectivo como el de la insulina regular. El uso de la insulina lispro es una opción
viable para tratar la CAD, especialmente si se deja de producir insulina regular cristalina en el futuro.
Tratamiento de administración intermitente de insulina por vía

intramuscular/subcutánea
La administración intermitente por vía intramuscular seguida de la vía subcutánea es una forma menos
intensiva que los otros tratamientos de administración de insulina, pero la disminución en la glucosa
sanguínea puede ser rápida y, por lo tanto, el riesgo de hipoglucemia es mayor. La dosis inicial de insulina
cristalina es de 0,2 U/kg, administrada intramuscularmente. Las siguientes inyecciones intramusculares se
repiten cada 4 horas. Habitualmente, la insulina se inyecta por vía intramuscular solo una o dos veces. Una
vez que el animal se rehidrata, se administra por vía subcutánea más que intramuscular, cada 6-8 horas. La
administración subcutánea en perros y gatos deshidratados no se recomienda inicialmente por la dificultad
en la absorción de insulina desde los sitios de deposición subcutánea. La dosis de insulina intramuscular o
subcutánea se ajusta a partir de las concentraciones de glucosa en sangre, que deben medirse cada hora
contando el tiempo desde la primera inyección intramuscular. Lo ideal es una disminución de 50 mg/dl por
hora en la concentración de glucosa en sangre. Si se supera el objetivo anterior, las dosis posteriores de
insulina deben disminuirse en un 25 a un 50 %. Se debe añadir dextrosa en la fluidoterapia intravenosa una
vez que la concentración de glucosa en sangre alcance los 250 mg/dl, como se describió en la sección de
administración intramuscular de insulina cada hora.
Inicio de tratamiento con insulina de larga acción

La insulina de larga acción (p. ej., lenta, PZI, glargina) no se debe administrar hasta que el perro o el gato
estén estables, comiendo, manteniendo el balance hídrico sin ninguna infusión intravenosa y sin deficiencias
acidóticas, electrolíticas ni azoemia. La dosis inicial de la insulina de larga acción es similar a la dosis de la
insulina regular que ha sido utilizada justo antes del cambio a la insulina de larga duración. Los ajustes
posteriores de esta dosis de insulina deberán estar basados en la respuesta clínica y en las determinaciones
de glucemia, como se describe en la página 817.
ENFERMEDADES CONCURRENTES
El tratamiento de la CAD incluye, con frecuencia, la necesidad de tratar otras enfermedades concomitantes,
a menudo graves. Estas suelen ser infecciones bacterianas, pancreatitis, insuficiencia cardiaca congestiva,
enfermedad renal crónica, enfermedad hepatobiliar y enfermedades/procesos que producen antagonismo a la
acción de la insulina, fundamentalmente hiperadrenocorticismo (en el perro), hipertiroidismo (en el gato) y
diestro (en la perra no castrada). En estos animales puede ser necesario modificar el tratamiento de la CAD
(p. ej., fluidoterapia en animales con fallo cardiaco) o administrar un tratamiento adicional (p. ej.,
antibióticos), dependiendo de la naturaleza de la enfermedad concurrente. Sin embargo, el tratamiento con
insulina nunca debería retrasarse o eliminarse debido a estas enfermedades concomitantes, ya que la
resolución de la cetoacidosis solo es posible a través de la terapia con insulina. Si no se le da nada por vía
oral, se debe continuar el tratamiento con insulina y mantener la concentración de glucosa en sangre con
infusiones intravenosas de dextrosa. Si hay una enfermedad concurrente antagonista de la insulina, puede ser
necesario eliminar la enfermedad mientras el animal está todavía enfermo para mejorar la efectividad de la
insulina y resolver la cetoacidosis (p. ej., ovariohisterectomía en una perra en diestro).
Pronóstico
El tratamiento de la CAD, considerando las enfermedades metabólicas, sigue siendo uno de los retos más
difíciles en medicina veterinaria. Tenemos que ser conscientes de todos los factores que complican el
tratamiento y de que la fluidoterapia, el tratamiento con insulina y la suplementación con potasio son las
piedras angulares para alcanzar el éxito. También hay que tener en cuenta una vigilancia muy estrecha, la
monitorización del animal y la identificación y el tratamiento de la enfermedad concurrente que está
presente. Las tasas de mortalidad descritas en hospitales son del 20-30 %, como consecuencia de
enfermedades concurrentes graves. En nuestro hospital, durante la década pasada, la tasa de mortalidad
disminuyó aproximadamente a un 5 %, y generalmente la muerte se atribuye a alteraciones metabólicas
subyacentes (p. ej., pancreatitis), que precipitan la aparición de CAD, limitaciones financieras del
propietario o ambas, más que a complicaciones metabólicas de la cetoacidosis. Merece la pena reiterar que
siempre debe hacerse una búsqueda cuidadosa, en el momento de la historia inicial y del examen físico y
durante el tratamiento, de problemas subyacentes, que podrían precipitar un episodio de CAD o bien
desarrollarse durante el tratamiento de la CAD. En particular, la neumonía, la sepsis, la pancreatitis y las
enfermedades hormonales que causan resistencia a la insulina son a menudo enfermedades silentes en el
momento de su presentación. A pesar de todas las precauciones y de la terapia minuciosa, muchas veces es
inevitable un final fatal. No obstante, se puede alcanzar el objetivo del tratamiento de la CAD (p. ej., lograr
que el animal esté sano) si se realiza un tratamiento adecuado y al animal se le vigila cuidadosamente. La
remisión diabética también es posible en gatos tras la resolución de la CAD, especialmente en gatos con
pancreatitis concomitante o en gatos a los que se les trata con glucocorticoides en el momento que se
diagnostica la CAD.
Hiperglucemia hiperosmolar
La hiperglucemia hiperosmolar (HH) es una complicación de la diabetes mellitus en el perro y en el gato
poco común. Este síndrome se caracteriza por una hiperglucemia grave (concentración de glucosa en sangre
mayor de 600 mg/dl), hiperosmolaridad (más de 350 mOsm/kg) y deshidratación en ausencia de una cetosis
significativa. Progresivamente, el empeoramiento de la letargia finalmente conduce a estupor y coma en el
momento en el que la hiperosmolaridad se agrava. En estos casos es frecuente que haya enfermedades
concomitantes como fallo renal, insuficiencia cardiaca congestiva y pancreatitis. La aparición de HH puede
ser insidiosa y preceder en días o semanas a los signos clásicos de la diabetes mellitus. Los perros y gatos
presentan debilidad progresiva, anorexia y letargia junto con reducción en la ingesta de agua. A menudo, en
el examen clínico se observa una deshidratación grave. Estos animales se encuentran generalmente
letárgicos, extremadamente deprimidos o comatosos. Hay una relación directa entre la gravedad de la
hiperosmolaridad y la de los signos clínicos nerviosos. La hiperosmolaridad es un hallazgo consistente en la
HH y puede exceder los 400 mOsm/kg. La cetosis generalmente está ausente en los perros y gatos con HH,
aunque puede haber ligera cetonuria. En la HH no se produce cetoacidosis, aunque se puede identificar
acidosis metabólica, habitualmente en forma de acidosis láctica. El objetivo del tratamiento de la HH es
similar al de la CAD. La mayor prioridad es restaurar el volumen intravascular y la pérdida de electrolitos
con fluidos isotónicos. La osmolaridad vuelve a la normalidad disminuyendo los niveles de glucosa en
sangre y reemplazando el déficit en agua. Inicialmente, la fluidoterapia se utiliza para reducir la
concentración de glucosa en sangre; no se debería administrar insulina hasta que el volumen intravascular se
restaure, se mejoren los trastornos electrolíticos y se estabilice la presión sanguínea. Es esencial el cuidado y
monitorización frecuente de la respuesta clínica y laboratorial al tratamiento de los perros y gatos. La
necesidad del tratamiento de insulina no es tan importante con la HH como con la CAD, en parte porque la
producción de cetonas y sus consecuencias metabólicas son mínimas o no existen con la HH. Además, la
insulina puede causar una disminución rápida en la concentración de glucosa sanguínea y en la osmolaridad
del líquido cefalorraquídeo (LCR), cambios que pueden provocar edema cerebral. Las técnicas para la
administración de la insulina son similares a las descritas para la CAD. Sin embargo, las dosis de insulina
utilizadas en la técnica de administración intramuscular cada hora o la velocidad de infusión utilizada en la
infusión intravenosa de dosis bajas deben inicialmente disminuirse en un 50 % para amortiguar la bajada en
las concentraciones de glucosa en sangre y evitar una rápida disminución en la osmolaridad del LCR. Estos
animales están enfermos clínicamente y requieren una estrecha vigilancia. El pronóstico es de reservado a
malo.
NEOPLASIA DE LAS CÉLULAS b SECRETORAS DE INSULINA

Etiología
Los tumores funcionales de las células β de los islotes pancreáticos son tumores malignos que secretan
insulina independientemente de los efectos típicamente supresores de la hipoglucemia. Estos tumores, sin
embargo, no son completamente autónomos y responden a estímulos de provocación como el incremento en
la concentración de glucosa en sangre que secreta insulina, a menudo en cantidades excesivas. El estudio
inmunohistoquímico de los tumores de células β ha demostrado que estos tumores tienen una capacidad de
producción multihormonal, incluyendo polipéptido pancreático, somatostatina, glucagón, serotonina y
gastrina. Sin embargo, el producto más habitual en las células neoplásicas es la insulina, y los signos clínicos
más habituales son aquellos derivados de la hipoglucemia inducida por la insulina.
Estos tumores son muy poco frecuentes en los perros y escasos en los gatos. Prácticamente todos los que
se presentan en perros son malignos, y la mayoría de los animales, cuando se realiza el diagnóstico, tiene
lesiones metastásicas microscópicas o visibles. El sitio más común de metástasis es la vía linfática y los
nódulos linfáticos, el hígado y el mesenterio peripancreático. La metástasis pulmonar es muy poco habitual
y se produce cuando la enfermedad ya está avanzada. En muchos perros, la hipoglucemia se repite días o
semanas tras la escisión quirúrgica del tumor. La alta prevalencia de lesiones metastásicas en el momento
del diagnóstico se debe, en parte, al tiempo prolongado en el desarrollo de los signos y al intervalo de
tiempo entre que el propietario observa los síntomas (p. ej., episodios de colapso, ataques) y la visita al
veterinario. La mayoría de los perros permanecen asintomáticos entre 1 y 3 meses antes de acudir al
veterinario.
Signos clínicos
EPIDEMIOLOGÍA
Los tumores de células β se presentan generalmente en los perros de mediana edad o mayores (media de
edad, 10 años), pero pueden aparecer en animales de 3-4 años de edad. No se ha visto predisposición por
sexo y se han diagnosticado más en razas grandes de perros como el Pastor Alemán, el Labrador Retriever,
el Golden Retriever y en razas mestizas, aunque también aparecen en perros pequeños como los Pomerania.
En gatos se han descrito en Siameses y en mestizos mayores de 10 años de edad.
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos están causados por hipoglucemia y por un incremento en las concentraciones circulantes
de catecolaminas e incluyen debilidad, ataques, episodios de colapso, temblores, ataxia y desorientación
(cuadro 49.13). La gravedad de los signos clínicos depende de la duración y de la intensidad de la
hipoglucemia. Los perros con hipoglucemia crónica o con episodios recurrentes parecen tolerar bajas
concentraciones de glucosa en sangre (20 a 30 mg/dl) por periodos prolongados, sin aparición de
sintomatología clínica, y solo aparecen episodios sintomáticos cuando se producen pequeños cambios
adicionales en la concentración de glucosa en sangre. El ayuno, la excitación, el ejercicio y la comida
pueden ocasionar el desarrollo de signos clínicos. Puesto que se han diseñado mecanismos compensatorios
contrarreguladores para aumentar las concentraciones de glucosa en sangre cuando aparece hipoglucemia,
los síntomas clínicos tienden a ser episódicos y generalmente se observan solo unos pocos segundos o
minutos. Si estos mecanismos contrarreguladores son inadecuados, se producen ataques, puesto que la
concentración de glucosa en la sangre continúa disminuyendo. Los ataques a menudo son autolimitantes,
duran desde 30 segundos a unos pocos minutos y pueden estimular la secreción de catecolaminas más
adelante y la activación de otros mecanismos contrarreguladores que aumentan la concentración de glucosa
por encima de los niveles críticos.
CUADRO 49.13
Signos clínicos asociados a tumores secretores de insulina en perros

Ataques*
Debilidad*
Colapso
Ataxia
Temblores, agitación
Fasciculaciones musculares
Nerviosismo
Comportamiento anómalo
Desorientación
Polifagia
Ganancia de peso
Debilidad del tercio posterior (neuropatía)
Letargia
*Síntomas clínicos habituales.
EXAMEN FÍSICO
En el examen del perro con tumores de células β sorprendentemente no suelen encontrarse hallazgos; los
perros no presentan anomalías visibles o palpables. En aproximadamente el 30 y el 20 % de nuestros casos
se detecta debilidad y letargia, respectivamente. Pueden producirse durante el examen físico episodios de
colapsos y ataques, aunque no son habituales. La subida de peso en algunos animales es evidente y es
probable que sea resultado de los efectos anabólicos del exceso de insulina en perros con un apetito normal o
incrementado.
Neuropatía periférica
La neuropatía periférica se ha observado en perros con tumores de células β y puede causar desde
paraparesia a tetraparesia, desde paresia facial a parálisis y desde hiporreflexia a arreflexia, así como atrofia
muscular de los músculos apendiculares, masticatorios y/o faciales. Los nervios sensitivos también pueden
estar afectados. La aparición de los signos clínicos puede ser aguda (p. ej., días) o crónica (p. ej., semanas a
meses). Los hallazgos histopatológicos en los nervios motores y sensitivos incluyen necrosis axonal de
moderada a grave, pérdida de fibras nerviosas y desmielinización-remielinización variable. La patogenia de
la polineuropatía se desconoce; las teorías propuestas incluyen trastornos metabólicos de los nervios
inducidos por hipoglucemia crónica, grave o algunas otras deficiencias metabólicas inducidas por tumores,
un síndrome paraneoplásico inmunomediado resultante de antígenos compartidos entre el tumor y los
nervios o factores tóxicos producidos por el tumor que afecten a los nervios. El objetivo del tratamiento es la
eliminación quirúrgica del tumor de células β. El tratamiento con prednisona (inicialmente 0,5 mg/kg cada
12 horas) puede también mejorar la sintomatología. El pronóstico de los síntomas es de reservado a malo,
aunque algún perro de forma esporádica presenta una mejoría notable en la ambulación tras la cirugía del
tumor y el restablecimiento de los niveles normales de glucosa en sangre.
PATOLOGÍA CLÍNICA
Los resultados del hemograma y del análisis de orina suelen ser normales. La única alteración consistente
identificada en los perfiles bioquímicos séricos es la hipoglucemia; el resto es habitualmente normal. Pueden
producirse hipoalbuminemia, hipofosfatemia, hipopotasemia y aumento en la fosfatasa alcalina y en la
actividad de la ALT, pero estos hallazgos se consideran no específicos y no muy útiles para llegar a un
diagnóstico definitivo. No se ha establecido una correlación entre el aumento en la actividad de las enzimas
hepáticas y la presencia de metástasis en el hígado en pacientes con tumores de células β.
La concentración sérica de fructosamina es un marcador de la concentración media de glucosa en sangre
durante la vida media de la proteína circulante. Los niveles de fructosamina por debajo del rango de
referencia indican que existe una hipoglucemia significativa y que es posible que exista un tumor secretor de
insulina, si la historia, el examen físico y los hallazgos en la sangre son compatibles con el diagnóstico de un
tumor de células β. Puede ocurrir que haya un valor de fructosamina sérica por debajo del rango de
referencia con otras alteraciones que causen un periodo prolongado de hipoglucemia o que interfieran con el
análisis.
El 90 % de los perros atendidos en nuestro hospital tiene una concentración de glucosa en sangre inferior
a 60 mg/dl (media, 38 mg/dl). Los perros con tumores de células β pueden tener valores de glucosa en
sangre de entre 60 y 75 mg/dl. Este hallazgo no descarta la hipoglucemia como causa de la debilidad
episódica o de la aparición de los ataques. En perros en los que se sospecha este tumor, debe llevarse a cabo
la determinación de glucosa en ayunas, con evaluaciones cada hora, con el fin de inducir hipoglucemia. El
tiempo que se necesita para inducir la hipoglucemia con el ayuno depende en parte de lo extendida que esté
la enfermedad en ese momento y puede variar desde unas pocas horas a más de 24 horas. La hipoglucemia
(niveles de glucosa en sangre menores de 60 mg/dl) se produce habitualmente a las 12 horas de la privación
de comida. En nuestra experiencia, algunos perros necesitan más de 24 horas de ayuno para que se desarrolle
hipoglucemia, y un par de perros no desarrollaron hipoglucemia hasta 30 horas después del ayuno y no se
estableció el diagnóstico de tumor de células β hasta 2 o 3 meses después de la presentación inicial.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de un tumor de células β se necesita una confirmación inicial de hipoglucemia, seguida
de una comprobación de una secreción inadecuada de insulina y de la identificación de una masa pancreática
mediante una ecografía, una tomografía computarizada (TC) o una laparotomía exploratoria. Considerando
el diagnóstico diferencial de hipoglucemia (v. cuadro 49.2), se puede hacer a menudo un diagnóstico
tentativo de este tumor basándonos en los hallazgos de la historia clínica y el examen físico y en ausencia de
otras alteraciones en la analítica aparte de la hipoglucemia. La ecografía abdominal puede emplearse para
identificar una masa en la región del páncreas y para evidenciar potenciales metástasis en el hígado y en
estructuras adyacentes (fig. 49.19). Puesto que los tumores de células β son de pequeño tamaño y similar
ecogenicidad que el páncreas normal, los hallazgos de la ecografía abdominal a menudo son interpretados
como normales y, sin embargo, se puede encontrar una masa pancreática o una lesión metastásica en la
cirugía; por lo tanto, una ecografía abdominal normal no descarta la existencia de este tumor. Dado que los
tumores de células β están muy vascularizados en comparación con el páncreas, se recomienda, si está
disponible, realizar una TC con contraste y evaluar la fase arterial para identificar el tumor y sus metástasis
antes de la cirugía. Las radiografías torácicas tienen un mínimo valor para evidenciar la metástasis,
fundamentalmente porque la identificación de nódulos metastásicos en el pulmón se produce tarde en la
enfermedad.
El diagnóstico del tumor de células β se establece por la evaluación de la concentración de insulina en el
suero en el momento que existe hipoglucemia. Esta hipoglucemia suprime la secreción de insulina en los
animales normales, con un grado de supresión directamente relacionado con su gravedad. Si la insulina se
sintetiza y se secreta por células neoplásicas autónomas, indica que la hipoglucemia no es capaz de suprimir
la secreción de insulina, puesto que las células de los tumores que producen y secretan insulina son menos
sensibles a la hipoglucemia que las células β normales. Los perros con un tumor de células β suelen tener un
exceso de insulina en relación a lo que se necesita para una concentración de glucosa en sangre determinada.
La fiabilidad en la identificación de que hay un exceso de insulina depende de la gravedad de la
hipoglucemia; cuanta menor concentración de glucosa en sangre haya, mayor seguridad tendrá el clínico a la
hora de estar identificando que existe una hiperinsulinemia patológica, especialmente cuando la
concentración de insulina en el suero cae por debajo de su rango de referencia. Si la concentración de
glucosa en sangre es baja (preferentemente menor de 50 mg/dl) y la concentración de insulina está en la
mitad superior del rango de referencia o aumentada, el animal tiene un exceso relativo o absoluto de insulina
que se puede explicar por la presencia de un tumor de células β secretoras de insulina.
F-IG. 49.19
Ecografía de páncreas en un Cocker Spaniel de 9 años en la que se observa un tumor de las células β de los islotes pancreáticos
(flecha) (A) y un nódulo linfático hepático aumentado (flechas) (B) compatible con una metástasis en el hígado de un tumor de
células β.
La mayoría de los perros con neoplasia de células β presentan hipoglucemia persistente. Si la

concentración de glucosa en sangre es menor de 60 mg/dl (preferiblemente menos de 50 mg/dl), el suero
debe enviarse a un laboratorio veterinario para la determinación de las concentraciones de glucosa e
insulina. El análisis de insulina ha de validarse para su utilización en perros (y gatos) y la interpretación de
los resultados debe basarse en el intervalo de referencia establecido por el laboratorio que lo analiza. Si la
concentración de glucosa en sangre es mayor de 60 mg/dl, puede ser necesario realizar un ayuno para
inducir la hipoglucemia. Durante el ayuno, las concentraciones de glucosa en sangre han de evaluarse cada
hora, y cuando la concentración de glucosa en sangre disminuye por debajo de 50 mg/dl, se deben valorar la
glucosa y la insulina en sangre conjuntamente. Es importante recordar que a menudo los resultados de
glucosa en sangre obtenidos en un sistema PBGM son más bajos que los valores obtenidos con metodologías
de laboratorio. No debería mandarse sangre a analizar a un laboratorio comercial hasta que los dispositivos
habituales de medida de glucosa en sangre no den valores por debajo de 50 mg/dl. Una vez que se ha
inducido la hipoglucemia, se puede alimentar al perro con varias raciones de comida pequeñas en las
siguientes 2-3 horas para minimizar una estimulación excesiva del tumor y una hipoglucemia de rebote.
Las concentraciones de insulina en suero deben ser evaluadas simultáneamente a las concentraciones de
glucosa en sangre. El hallazgo de una concentración de insulina en suero que excede el rango de referencia
en el límite superior en un perro con una concentración de glucosa en suero menor de 50 mg/dl, junto con
unos signos clínicos y unos hallazgos clinicopatológicos compatibles, son muy indicativos de la presencia de
un tumor de células β. También se puede sospechar este tumor si la concentración de insulina en el suero
está en la mitad superior del rango. Si los valores están en el rango inferior podría ser que la hipoglucemia se
debiera a otras causas. Hay que revisar cuidadosamente la historia clínica, los hallazgos del examen físico y
los resultados de las pruebas diagnósticas para tener en cuenta otros diagnósticos diferenciales de la
hipoglucemia (v. cuadro 49.2) y, si es necesario, repetir las medidas de glucosa e insulina en suero cuando la
hipoglucemia sea más grave, lo que nos ayudará a identificar la causa de la hipoglucemia. Cualquier
concentración de insulina en suero por debajo del rango de referencia es compatible con insulinopenia y no
indica la presencia de un tumor de células β. En un gato en el que se sospeche este tipo de tumor se deben de
usar las mismas pautas.
Tratamiento
ASPECTOS GENERALES
Las opciones de tratamiento en un tumor de células β incluyen la exploración quirúrgica, el tratamiento
médico de la hipoglucemia crónica o ambas cosas combinadas. La cirugía ofrece una posibilidad de curación
a los perros con una masa solitaria que se puede resecar. En perros con tumores que no se pueden extirpar o
con lesiones metastásicas evidentes, la eliminación de todo el tejido anormal que pueda ser extirpado suele
dar lugar a una remisión, o al menos a la mejoría de los síntomas y a un aumento de la respuesta al
tratamiento médico. El tiempo de supervivencia es mayor en perros en los que se realiza una exploración
quirúrgica y una reducción del tumor seguida de un tratamiento médico, en comparación con el de perros
que solo reciben tratamiento médico. A pesar de estos beneficios, la cirugía se considera en ocasiones como
una opción relativamente agresiva, en parte por la alta prevalencia de metástasis, la edad avanzada de los
perros en el momento en el que se diagnostica el tumor, la potencial pancreatitis posoperatoria y la respuesta
impredecible a la cirugía en cuanto a la mejora de la hipoglucemia y los signos clínicos. Como regla general,
se recomienda menos la cirugía en perros de edad avanzada (p. ej., mayores de 12 años), en perros con
metástasis a distancia identificadas por imagen o con enfermedades concomitantes significativas (v.
«Bibliografía recomendada» para una información más detallada de las técnicas quirúrgicas).
Manejo perioperatorio de los perros que se someten a cirugía

El éxito de la cirugía depende, en parte, de suministrar una fluidoterapia adecuada, dextrosa y cuidados
complementarios durante el periodo perioperatorio para evitar la hipoglucemia grave y la pancreatitis
posoperatoria y para mejorar la probabilidad de una recuperación sin problemas. Esto puede hacerse
habitualmente a través de la alimentación frecuente de pequeñas cantidades de comida y con la
administración de glucocorticoides (cuadro 49.14). Durante el periodo perioperatorio es importante la
administración intravenosa continua de una fluidoterapia con electrolitos, que contenga de 2,5 a 5 % de
dextrosa. El objetivo de la infusión de dextrosa es proporcionar al SNC combustible para su función,
minimizando los síntomas de la hipoglucemia mientras se mantiene la concentración de glucosa por encima
de 40 mg/dl, pero no para restablecer una concentración de glucosa normal.
Se puede iniciar la infusión de dextrosa la noche anterior a la cirugía, en el momento en el que se retira el
alimento y el agua, y continuar durante el periodo perioperatorio. Iniciar el tratamiento con fluidoterapia
antes de la cirugía ayuda a asegurar una circulación adecuada al páncreas y de ese modo se minimiza el
riesgo de pancreatitis posoperatoria.
CUADRO 49.14
Tratamiento médico a largo plazo en perros con neoplasia de células b

Tratamientos estándar
1.Dieta:
a.Comida en lata o seca en tres a seis raciones diarias pequeñas.
b.Evitar alimentos que contengan monosacáridos, disacáridos, propilenglicol y sirope de maíz.
c.La grasa de la dieta, los carbohidratos complejos y la fibra ayudan a prolongar la absorción de glucosa posprandial.
2.Limitar el ejercicio a paseos y evitar el ejercicio extenuante.
3.Tratamiento con glucocorticoides:
a.Inicialmente prednisona, 0,5 mg/kg divididos en dos dosis.
b.Aumento gradual de la dosis y frecuencia de la administración, según la necesidad.
c.El objetivo es controlar los síntomas, no restablecer la normoglucemia.
d.Considerar tratamientos alternativos si los síntomas de hipercortisolismo iatrogénico se convierten en graves o los
glucocorticoides resultan ineficientes.
Tratamientos adicionales
1.Terapia con diazóxido:
a.Continuar con el tratamiento estándar; reducir la dosis de glucocorticoides si la poliuria-polidipsia es inaceptable (PU-
PD).
b.Se puede comenzar el tratamiento con diazóxido cuando la dosis de glucocorticoide sea baja o más tarde cuando los
glucocorticoides resulten ineficientes o la PU-PD sea inaceptable.
c.Inicialmente, diazóxido, 5 mg/kg cada 12 horas.
d.Aumento gradual de la dosis según se necesite, sin exceder los 60 mg/kg/día.
e.El objetivo es controlar los síntomas clínicos, no restablecer la normoglucemia.
2.Terapia con somatostatina:
a.Continuar con el tratamiento estándar; reducir la dosis de glucocorticoides si la PU-PD es inaceptable.
b.Octreótido, 10 a 40 µg/perro administrados subcutáneamente cada 12-8 horas.
Se debe evitar utilizar concentraciones de dextrosa mayores del 5 %, para no provocar la estimulación
excesiva del tumor pancreático y la hipoglucemia de rebote. Si la infusión con dextrosa no es efectiva para
prevenir la hipoglucemia grave, se puede plantear una infusión continua de glucagón, ya que cuando se
administra una infusión a velocidad constante es un potente estimulante de la glucogenólisis y la
gluconeogénesis hepática y es eficaz para mantener las concentraciones de glucosa en sangre en rango
normal en perros con neoplasia de células β, (fig. 49.20). El glucagón liofilizado USP (1 mg) se reconstituye
con el diluyente que proporciona el fabricante (Eli Lilly) y se añade a 1 l de solución salina al 0,9 %,
haciendo una solución de 1 µg/ml que puede ser administrada por bomba de infusión. La dosis inicial es de 5
a 10 ng/kg de peso corporal/minuto, y esta dosis se ajusta según se necesite, manteniendo la concentración
de glucosa en sangre en el rango entre 60 y 100 mg/dl. Cuando se elimina la administración de glucagón se
debe disminuir de forma gradual en 1-2 días y monitorizar la concentración de glucosa por si aparece
hipoglucemia recurrente.
COMPLICACIONES POSOPERATORIAS
Las complicaciones posoperatorias más comunes son la pancreatitis, la hiperglucemia y la hipoglucemia. El
desarrollo de estas complicaciones está directamente relacionado con la experiencia del cirujano en el
manejo del páncreas y la escisión del tumor, la localización de dicho tumor en el páncreas (p. ej., lóbulo
periférico frente a cuerpo del páncreas; fig. 49.21), la presencia o ausencia de lesiones metastásicas
funcionales y la fluidoterapia adecuada durante el periodo perioperatorio. Las pancreatitis graves se
producen más habitualmente cuando se intenta eliminar tumores localizados en el cuerpo del páncreas,
donde hay más riego sanguíneo y se localizan los conductos pancreáticos. Los tumores de esta región deben
considerarse inoperables, porque hay una alta prevalencia de pancreatitis posoperatoria que compromete la
vida del animal, a pesar de que se instaure un tratamiento apropiado para prevenir su desarrollo. Se puede
consultar el capítulo 37 para obtener información sobre el tratamiento de la pancreatitis.
F-IG. 49.20
Concentraciones de glucosa en sangre de una hembra castrada de raza Pomerania antes y después de la escisión quirúrgica de un
tumor de células β secretoras de insulina. En el posoperatorio se desarrolló pancreatitis e hipoglucemia grave; la hipoglucemia se
resolvió y se mantuvo la glucemia normal tras el inicio de una infusión intravenosa de glucagón a velocidad constante. La dosis de
glucagón aumentó gradualmente hasta un pico el día 5, después se dieron pequeñas cantidades de comida a partir del día 7 y se
paró la infusión intravenosa de glucagón el día 8. No se volvió a producir hipoglucemia grave. Sx, cirugía. (Tomada de Feldman
EC et al: Canine and feline endocrinology, ed 4, St Louis, 2015, Elsevier Saunders).
El desarrollo de una diabetes mellitus transitoria tras la eliminación quirúrgica del tumor de células β no
es indicativo de curación. Se trata del resultado de una secreción inadecuada de insulina por las células β
normales «atrofiadas». La retirada de todo, o de la mayoría de las células neoplásicas, deja al animal sin
capacidad para sintetizar insulina. El animal es hipoinsulinémico y puede necesitar inyecciones exógenas de
insulina para mantener la glucemia normal hasta que las células secretoras atrofiadas recuperen sus
habilidades secretoras. El tratamiento con insulina se inicia en el posoperatorio solo si la hiperglucemia y la
glucosuria persisten 1 o 2 días más allá del momento en el que se interrumpió la fluidoterapia intravenosa
con dextrosa. El tratamiento inicial con insulina ha de ser conservador; es decir, 0,25 U de NPH o de
insulina lenta por kilogramo de peso corporal administrada una vez al día. Se deben hacer los ajustes
posteriores en la dosis de insulina o en la frecuencia de administración de acuerdo con la respuesta clínica y
las determinaciones de glucemia. La necesidad del tratamiento con insulina suele ser transitoria y dura de
pocos días a varios meses. Un perro casi nunca es diabético más allá de 6 meses. La monitorización de la
glucosuria por parte del propietario es útil para identificar cuándo no se necesita más tratamiento con
insulina. Si no se identifica glucosa en la orina y además desaparecen la poliuria y la polidipsia, es necesario
suspender la insulinoterapia. Si la hiperglucemia y la glucosuria recurren, el tratamiento con insulina debe
volverse a instaurar, pero a una dosis menor.
F-IG. 49.21
Localización del tumor en 87 perros con tumores de células β de islotes pancreáticos. (Adaptada de Feldman EC et al: Canine and
feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders).
Los perros que se quedan hipoglucémicos después de la cirugía del tumor de células β presentan lesiones
metastásicas funcionales. La infusión de dextrosa o de glucagón debe continuarse en el posoperatorio hasta
que se resuelva la pancreatitis (si existe), hasta que el perro esté estable, comiendo y bebiendo y se pueda
comenzar el tratamiento médico para la hipoglucemia crónica.
TRATAMIENTO MÉDICO PARA LA HIPOGLUCEMIA CRÓNICA

El tratamiento médico para la hipoglucemia crónica debe iniciarse cuando no se realiza la cirugía o cuando
la neoplasia es metastásica o no operable y provoca síntomas clínicos de hipoglucemia. Los objetivos del
tratamiento médico son reducir la frecuencia y gravedad de los síntomas clínicos de la hipoglucemia y
prevenir una crisis hipoglucémica aguda, no establecer un nivel de glucemia normal per se. El tratamiento
médico es paliativo y minimiza la hipoglucemia gracias al aporte continuo de una fuente de glucosa en el
tracto intestinal (alimentación frecuente), al incremento de la gluconeogénesis y la glucogenólisis hepática
(glucocorticoides) o inhibiendo la síntesis, la secreción o las acciones celulares de la insulina
(glucocorticoides, diazóxido, somatostatina; v. cuadro 49.14). La eliminación quirúrgica de lesiones
funcionales puede aumentar la efectividad de la terapia médica. Los mejores resultados se obtienen cuando
se lleva a cabo en un periodo corto desde que se diagnosticó el tumor secretor de insulina.
Alimentación frecuente
La alimentación frecuente proporciona una fuente constante de calorías como sustrato para el exceso de
insulina secretada por las células β tumorales. Las dietas con alto contenido en grasas, con carbohidratos
complejos y fibra retrasan el vaciado gástrico y ralentizan la absorción de glucosa intestinal, ayudando a
minimizar el incremento posprandial de la concentración de glucosa en la sangre portal y la estimulación de
la secreción de insulina por el tumor. Se deben eliminar de la dieta los azúcares simples, porque son
rápidamente absorbidos y tienen un potente efecto estimulador de la secreción de insulina por las células β
neoplásicas. Se recomienda una combinación de comida comercial seca y en lata, ofrecida en tres a seis
raciones pequeñas al día. Se debe controlar la ingesta calórica diaria porque la hiperinsulinemia favorece la
obesidad. El ejercicio debería limitarse a pequeños paseos con el animal sujeto por la correa.
Terapia con glucocorticoides

La terapia con glucocorticoides debe iniciarse cuando los ajustes en la dieta dejan de ser efectivos para la
prevención de los síntomas de hipoglucemia. Los glucocorticoides antagonizan los efectos de la insulina a
nivel celular, estimulando la glucogenólisis hepática, e indirectamente proporcionando los sustratos
necesarios para la gluconeogénesis hepática. La prednisona (en el perro) y la prednisolona (en el gato)
suelen ser las más usadas a una dosis inicial de 0,25 mg/kg cada 12 horas. Los ajustes en la dosis están
basados en la respuesta clínica. La dosis de prednisona que se necesita para controlar los síntomas aumenta
con el tiempo, debido al crecimiento del tumor y a sus sitios de metástasis. Con el tiempo, los efectos
adversos de la prednisona, específicamente la poliuria y la polidipsia, resultan inadmisibles para el
propietario. Cuando esto ocurre, se ha de reducir la dosis de prednisona un 25-50 %, pero no eliminarse, y se
debe considerar una terapia adicional.
Tratamiento con diazóxido

El diazóxido es una benzotiadiazina con efecto diurético que inhibe la secreción de insulina, estimula la
gluconeogénesis y glucogenólisis hepática e inhibe el uso de la glucosa por el tejido. El efecto global de este
tratamiento es la hiperglucemia. Este tratamiento se puede comenzar desde el inicio del diagnóstico de
tumor de células β, cuando la dosis de glucocorticoides es baja y la poliuria y la polidipsia son aceptables
para el propietario, o bien puede ser iniciado más tarde, cuando los glucocorticoides ya no son capaces de
controlar los signos clínicos de hipoglucemia o cuando la gravedad de la poliuria y la polidipsia se han
convertido en inaceptables para el propietario. En esta última situación se debe continuar con los
glucocorticoides pero a una dosis más baja. La dosis se puede aumentar de forma gradual para ir controlando
los síntomas pero no debe exceder de 60 mg/kg/día. Las reacciones adversas más comunes al diazóxido son
la anorexia y los vómitos. Si aparecen síntomas gastrointestinales, la administración del fármaco con la
comida o disminuyendo la dosis, al menos temporalmente, normalmente resuelve estos síntomas. Otras
complicaciones potenciales incluyen diarrea, supresión de médula ósea, pancreatitis y diabetes mellitus.
Tratamiento con somatostatina

El octreótido es un análogo de la somatostatina que inhibe la síntesis y la secreción de insulina por las
células β normales y por las neoplásicas. La respuesta de las células β tumorales a los efectos supresores del
octreótido depende de la presencia de receptores de membrana para somatostatina en las células tumorales.
Aproximadamente, el 40 % de los perros tratados con octeótrido a una dosis de 10 a 40 µg/perro,
administrado por vía subcutánea 2 o 3 veces al día, tienen una mejoría de la hipoglucemia, pero el efecto
supresor en la concentración de insulina sérica es corto (menos de 6 horas). No se han visto reacciones
adversas a estas dosis, pero no es una opción viable para muchos propietarios por su precio.
Tratamiento con estreptozotocina

La estreptozotocina es una nitrosourea natural que destruye de forma selectiva las células β pancreáticas y
que se ha usado para el tratamiento del tumor de células β en perros. Por desgracia, la efectividad de este
fármaco para mejorar la hipoglucemia, controlando los síntomas y prolongando la supervivencia, ha sido
variable y las reacciones adversas (vómitos intensos, pancreatitis aguda y fallo renal) pueden ser graves y
comprometer la vida. En un estudio se desarrolló diabetes mellitus en 8 de los 19 perros del estudio, y en 6
perros se produjo la eutanasia o muerte del animal (Northrup y cols., 2013). Consúltese la bibliografía
recomendada para ampliar la información sobre la estreptozotocina.
Pronóstico
El pronóstico a largo plazo para la neoplasia de células β es de reservado a malo. Los estudios sugieren que
el tiempo de supervivencia es mayor en perros en los que se realiza una cirugía exploratoria y una escisión
del tumor seguida de un tratamiento médico en comparación con los animales que solo tienen tratamiento
médico en un centro de referencia. Tobin y cols. (1999) y Polton y cols. (2007) indicaron que el tiempo
medio de supervivencia después del diagnóstico era de 74 y 196 días en perros tratados médicamente, en
comparación con los 381 y 785 días para los perros a los que se les había practicado cirugía y después se les
había administrado tratamiento médico. La extensión de tiempo en el que la cirugía puede alterar el
pronóstico depende del estadio clínico de la enfermedad y, sobre todo, de la extensión de las lesiones
metastásicas. En nuestro hospital, aproximadamente el 10-15 % de los perros sometidos a cirugía de un
tumor de células β mueren, o se les eutanasia en el momento o 1 mes después de la cirugía, debido a la
metástasis que causa hipoglucemia posoperatoria, que es refractaria al manejo médico, o bien por las
complicaciones relacionadas con la pancreatitis que se desarrolla. Un 20-25 % adicional de perros muere o
es eutanasiado 6 meses después de la cirugía por la recurrencia clínica de la hipoglucemia refractaria al
manejo médico. El 60-70 % restante vive más de 6 meses después del posoperatorio y muchos más de 1 año,
antes de que una hipoglucemia incontrolable se desarrolle y fallezcan o se necesite eutanasia. La cirugía
adicional para eliminar las lesiones metastásicas podría mejorar la respuesta del animal al tratamiento
médico y prolongar el tiempo de supervivencia en algunos perros que no responden al tratamiento médico
después de la cirugía.
NEOPLASIA SECRETORA DE GASTRINA

Los tumores secretores de gastrina (gastrinomas) son tumores malignos funcionales normalmente
localizados en el páncreas de perros y gatos. Los sitios de metástasis incluyen el hígado, los nódulos
linfáticos regionales, el bazo y el mesenterio. Los síntomas son consecuencia de la secreción del exceso de
ácido clorhídrico gástrico en respuesta al exceso de secreción de gastrina por el tumor.
Los síntomas más frecuentes y persistentes son los vómitos crónicos, la pérdida de peso, la anorexia y la
diarrea en animales mayores (cuadro 49.15). Son habituales las úlceras gástricas y duodenales y la
esofagitis, y pueden causar hematemesis, hematoquecia, melena y regurgitación. La acidificación del
contenido intestinal puede inactivar las enzimas pancreáticas digestivas, precipitar las sales biliares,
interferir con la formación de quilomicrones y dañar las células de la mucosa intestinal. Por todo ello se
puede producir diarrea con malabsorción y esteatorrea. Los hallazgos de la exploración física incluyen
letargia, fiebre, deshidratación, dolor abdominal y shock si se pierde sangre de forma grave o hay úlceras
perforadas. Las alteraciones del hemograma suelen ser anemia regenerativa, hipoproteinemia y leucocitosis
neutrofílica. Las anomalías en el perfil bioquímico sérico incluyen hipoproteinemia, hipoalbuminemia,
hipocalcemia e incrementos ligeros en las actividades de la ALT y la fosfatasa alcalina séricas. En los perros
y gatos que vomitan frecuentemente puede aparecer hiponatremia, hipocloremia, hipocalemia y alcalosis
metabólica, y en pocos casos hiper- e hipoglucemia. Normalmente, el análisis de orina es normal.
CUADRO 49.15
Signos clínicos del gastrinoma en perros y gatos

Vómitos*
Anorexia*
Letargia, depresión*
Diarrea*
Adelgazamiento*
Melena
Hematemesis
Fiebre
Polidipsia
Dolor abdominal
Hematoquecia
*Síntomas clínicos comunes.
Las radiografías abdominales son habitualmente normales. Si se ha perforado una úlcera a través de la
serosa, se deben buscar signos radiográficos compatibles con peritonitis. Si se realizan estudios
radiográficos de contraste se pueden observar úlceras gástricas o duodenales; adelgazamiento de los pliegues
gástricos, del antro pilórico o del intestino, y un tránsito rápido intestinal del bario. En un animal con
esofagitis grave concomitante se puede identificar por fluoroscopia un megaesófago secundario o una
motilidad esofágica no peristáltica. Mediante una evaluación ecográfica del abdomen se puede observar una
masa pancreática o metástasis. Sin embargo, los gastrinomas varían tremendamente en tamaño y pueden no
ser detectados por ecografía.
La gastroduodenoscopia puede revelar esofagitis grave y ulceración, especialmente cerca del cardias. Los
pliegues gástricos pueden estar adelgazados. La hiperemia gástrica y duodenal, las erosiones y las
ulceraciones suelen ser visibles. La evaluación histológica de biopsias de esófago, estómago o duodeno
puede ser normal o revelar grados variables de inflamación que consisten en infiltrados de linfocitos, células
plasmáticas y neutrófilos, hipertrofia de la mucosa gástrica, fibrosis y pérdida de la barrera mucosa.
Diagnóstico
El gastrinoma debe ser incluido en los diagnósticos diferenciales de cualquier perro o gato con melena o
hematemesis, o cuando se identifique ulceración gástrica o duodenal grave. A menos que se detecte una
masa pancreática por ecografía, la mayoría de los perros y gatos con gastrinoma suelen ser diagnosticados de
enfermedad inflamatoria intestinal, erosiones gastroduodenales y úlceras, y se tratan con inhibidores de la
secreción gástrica ácida, protectores de mucosa, antibióticos y cambios en la dieta. La probabilidad de
gastrinoma aumenta si se observa en la ecografía una masa pancreática, el perro o el gato no responden al
tratamiento médico para la inflamación no específica y la ulceración del tracto gastrointestinal, o bien los
síntomas y la ulceración del tracto gastrointestinal reaparecen después de que el tratamiento antiulceroso se
haya suspendido. Para realizar un diagnóstico definitivo de gastrinoma se necesita una evaluación
histológica e inmunocitoquímica de la masa pancreática extirpada en la cirugía. Se sospecha un gastrinoma
si se encuentran aumentadas las concentraciones basales de gastrina séricas, obteniendo la muestra en
ayunas. El diagnóstico diferencial de hipergastrinemia incluye obstrucción gástrica, fallo renal, síndrome del
intestino corto, gastritis crónica, enfermedad hepática o que el animal esté recibiendo terapia antiácida (p.
ej., antagonistas del receptor H2, inhibidores de la bomba de protones). Las concentraciones basales de
gastrina pueden variar, y algunos animales con gastrinoma pueden presentar valores puntuales dentro del
rango de referencia. Las pruebas de provocación (p. ej., prueba de estimulación de la secretina, prueba de
provocación con calcio) o la laparotomía exploratoria podrían considerarse en perros en los que se sospecha
un gastrinoma, pero que presentan concentraciones séricas normales de gastrina basal (v. «Bibliografía
recomendada» para más información sobre las pruebas de provocación).
Tratamiento
El tratamiento debe ir dirigido a la escisión quirúrgica del tumor y al control de la hipersecreción gástrica
ácida. Habitualmente puede tratarse la ulceración del tracto gastrointestinal reduciendo la hiperacidez
gástrica, con la administración de antagonistas de los receptores H2 (p. ej., ranitidina, famotidina), de
inhibidores de la bomba de protones (p. ej., omeprazol), de protectores del tracto gastrointestinal (p. ej.,
sucralfato) o de análogos de la prostaglandina E1 (p. ej., misoprostol) (v. cap. 28 para más información sobre
estos fármacos para el tracto gastrointestinal). Puede ser necesaria la resección quirúrgica de una úlcera,
especialmente si esta ha perforado el intestino. Es imprescindible la resección quirúrgica del tumor para
conseguir la curación, aunque es frecuente la presencia de metástasis en el hígado, los ganglios regionales y
el mesenterio. De todos modos, incluso si hay metástasis, la eliminación del tumor podría aumentar el éxito
del tratamiento médico.
Pronóstico
El pronóstico a largo plazo del gastrinoma es de reservado a malo. En el momento en el que se diagnostica
el gastrinoma, el 76 % de los perros y gatos presenta metástasis. El tiempo de supervivencia que se ha
descrito en perros y gatos tratados quirúrgicamente, medicamente o con ambas terapias está en el rango de 1
semana a 18 meses (media, 4,8 meses). Sin embargo, el pronóstico a corto plazo ha mejorado con la llegada
de nuevos fármacos que pueden reducir la hiperacidez gástrica, y de protectores y promotores de la curación
de úlceras.
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Diabetes mellitus canina

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CAPÍTULO 50
Trastornos de la glándula
adrenal
HIPERADRENOCORTICISMO EN PERROS
Etiología
El hiperadrenocorticismo (síndrome de Cushing) se clasifica como hipofisario, adrenocortical o iatrogénico
(es decir, por la administración excesiva de glucocorticoides por parte del veterinario o del propietario).
HIPERADRENOCORTICISMO HIPOFISARIO
El hiperadrenocorticismo hipofisario (HAH) es la causa más común de hiperadrenocorticismo espontáneo,
ya que constituye aproximadamente el 80-85 % de los casos. En el 85 % de las necropsias de los perros que
presentan HAH se hallan tumores hipofisarios funcionales secretores de hormona adrenocorticotrópica
(ACTH). El adenoma de la pars distalis es el hallazgo histológico más frecuente, el porcentaje de los perros
diagnosticados con adenoma de la pars intermedia es menor y solo a unos pocos perros se les diagnostica un
carcinoma hipofisario funcional. Alrededor del 50 % de los perros con HAH presenta tumores hipofisarios
inferiores a 3 mm de diámetro, y en la mayoría de los perros restantes, especialmente en los que no tienen
signos del sistema nervioso central (SNC), se observan tumores de 3 a 10 mm de diámetro en el momento
del diagnóstico del HAH. Aproximadamente, entre el 10 y el 20 % de los perros tiene tumores hipofisarios
(es decir, macrotumores) superiores a 10 mm de diámetro en el momento del diagnóstico del HAH. Estos
tumores pueden comprimir o invadir estructuras adyacentes y producir signos neurológicos a medida que se
expanden dorsalmente dentro del hipotálamo y el tálamo (es decir, el síndrome del macrotumor hipofisario)
(fig. 50.1).
La secreción excesiva de ACTH produce hiperplasia adrenocortical bilateral y un exceso de secreción de
cortisol en la zona fasciculada de la corteza adrenal (fig. 50.2). Debido a la ausencia de una adecuada
retroalimentación negativa por parte del cortisol, la secreción excesiva de ACTH persiste a pesar del
aumento en la secreción de cortisol por la corteza adrenal. La secreción episódica de ACTH y cortisol es
común y produce fluctuaciones en las concentraciones plasmáticas de dichas hormonas, que a veces pueden
estar dentro del rango de referencia.
TUMORES ADRENOCORTICALES
Los casos de hiperadrenocorticismo causados por tumores adrenocorticales (hiperadrenocorticismo adrenal
[HAA]) aparecen en el 15-20 % de los perros con hiperadrenocorticismo espontáneo. El adenoma
adrenocortical y el carcinoma se producen con la misma frecuencia. No hay características clínicas o
bioquímicas consistentes que ayuden a distinguir los casos de perros con adenomas adrenales funcionales de
aquellos con carcinomas adrenales, aunque las grandes masas adrenocorticales (ancho máximo de más de 4
cm) suelen ser carcinomas. Los carcinomas adrenocorticales pueden invadir estructuras adyacentes (p. ej.,
vena frenicoabdominal, vena cava caudal, riñón, pared corporal) o metastatizar en hígado y pulmón,
hallazgos que no son compatibles con los adenomas adrenocorticales.
Los tumores adrenocorticales bilaterales pueden aparecer en perros, pero son poco frecuentes. Los
tumores adrenocorticales no funcionales o los HAA con feocromocitoma en la glándula contralateral son las
patologías más comunes cuando aparecen masas adrenales bilaterales en los perros. La hiperplasia
macronodular de las glándulas adrenales también se ha identificado en perros. Las glándulas adrenales en
estos animales suelen estar muy aumentadas y presentan múltiples nódulos de diferentes tamaños dentro de
la corteza adrenal. Aunque la patogénesis exacta de este síndrome no está clara, en la mayoría de los casos
en perros se cree que constituyen una variante anatómica del HAH. Los tumores adrenocorticales pueden
secretar también uno de los precursores hormonales implicados en la síntesis adrenal de esteroides (p. ej.,
progesterona y 17-OH-progesterona; v. sección sobre el hiperadrenocorticismo oculto [atípico], pág. 878)
Los tumores adrenocorticales que causan HAA son autónomos y funcionales, y segregan aleatoriamente
cantidades excesivas de cortisol independientemente del control hipofisario. El cortisol producido por estos
tumores suprime las concentraciones circulantes de ACTH en plasma y causa atrofia de la corteza adrenal no
implicada y atrofia de todas las células normales de la adrenal afectada (v. fig. 50.2). Esta atrofia crea una
asimetría en el tamaño de las glándulas adrenales que puede ser identificada por ecografía abdominal. La
mayoría de estos tumores, si no todos, parecen conservar los receptores de ACTH y responder a la
administración de ACTH exógena. Los tumores adrenocorticales que causan HAA normalmente no
responden a la manipulación del eje hipotalámico-hipofisario con glucocorticoides como la dexametasona.
F-IG. 50.1
(A) Perro mestizo, macho y castrado de 10 años de edad con hiperadrenocorticismo hipofisario. Los signos clínicos iniciales de
poliuria, polidipsia y alopecia endocrina progresaron a estupor grave, anorexia, adipsia, pérdida de peso y pérdida de regulación de
la temperatura corporal. (B) Sección transversal del cerebro del perro en A que muestra un macroadenoma hipofisario
comprimiendo gravemente las estructuras cerebrales circundantes.
F-IG. 50.2
El eje hipofisario-adrenocortical en perros con un tumor adrenocortical funcional (izquierda) y en perros con
hiperadrenocorticismo hipofisario (derecha). La secreción excesiva de cortisol en un tumor adrenocortical causa supresión
hipofisaria, disminución de la concentración plasmática de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y atrofia de la glándula
adrenal contralateral. Los perros con HAH tienen un exceso de secreción de ACTH, por lo general producido por un adenoma
hipofisario funcional, lo que causa adrenomegalia bilateral y exceso de cortisol plasmático.
HIPERADRENOCORTICISMO IATROGÉNICO
El hiperadrenocorticismo iatrogénico se produce normalmente por la administración excesiva de
glucocorticoides para el control de alergias o trastornos inmunomediados. También puede desarrollarse
como resultado de la administración de medicamentos oculares, para el oído o la piel que contienen
glucocorticoides, sobre todo en perros pequeños que reciben dichos tratamientos a largo plazo. Debido a que
el eje hipotalámico-hipofisario-adrenocortical es normal, la administración prolongada de glucocorticoides
suprime las concentraciones plasmáticas circulantes de ACTH y causa la atrofia adrenal bilateral. En estos
perros, la prueba de estimulación con ACTH da resultados compatibles con hipoadrenocorticismo
espontáneo a pesar de los signos clínicos de hiperadrenocorticismo.
EPIDEMIOLOGÍA
El hiperadrenocorticismo se desarrolla normalmente en perros de 6 años de edad en adelante (media de 10
años), aunque también se han documentado casos en perros menores de 5 años. Aparentemente no existe
predisposición sexual, aunque en principio parece que el HAA se diagnostica más frecuentemente en
hembras. El HAH y el tumor adrenocortical que causa hiperadrenocorticismo (TAHA) se ha diagnosticado
en numerosas razas. Todas las razas Caniche, Teckel, varias razas de Terrier, Pastor Alemán, Beagle y
Labrador Retriever están comúnmente representadas. Los Bóxer y los Boston Terrier parecen tener un
mayor riesgo de padecer HAH. El HAH es más frecuente en los perros más pequeños; el 75 % de los perros
con HAH pesan menos de 20 kg. Aproximadamente, el 50 % de los perros con HAA pesan más de 20 kg.
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos más frecuentes son polidipsia, poliuria, polifagia, jadeo, distensión abdominal, alopecia
endocrina y debilidad muscular leve (fig. 50.3; tabla 50.1). La mayoría de los perros muestran varios signos
clínicos, pero no todos. Algunos cambios cutáneos, como la alopecia troncal no prurítica, piel fina y la
ausencia de crecimiento del pelo después del rasurado, podrían ser los únicos signos clínicos. Cuantos más
signos evidentes haya en la historia clínica, mayor es el índice de sospecha de hiperadrenocorticismo. Los
hallazgos adicionales en la exploración física (v. tabla 50.1) contribuyen a la sospecha de
hiperadrenocorticismo y refuerzan la indicación de realizar pruebas diagnósticas.
El hiperadrenocorticismo crónico puede dar lugar además a otros signos clínicos menos comunes. La
supresión de la función hipofisaria puede dar lugar a un anestro persistente, atrofia testicular y un
hipotiroidismo secundario. La laxitud de los ligamentos puede producir desgarros de estos y cojera. La
poliuria grave puede provocar pequeñas pérdidas de orina, especialmente cuando el perro está dormido, por
lo que el propietario percibe la incontinencia urinaria en casa. La hipercoagulabilidad puede dar lugar a la
formación de trombos espontáneos, normalmente en vasos pulmonares, y producir una insuficiencia
respiratoria aguda. El cortisol desempeña una función muy importante como factor desencadenante de
resistencia a la insulina y tiene un papel clave en el desarrollo de la diabetes mellitus en perros, ya que
interfiere en la eficacia del tratamiento con insulina. El hiperadrenocorticismo es un diagnóstico diferencial
de hipertensión sistémica persistente. La enfermedad colestásica (la colestasis) y la formación de mucocele
biliar pueden desarrollarse posiblemente como consecuencia de la hipercolesterolemia. Las manifestaciones
clínicas del hiperadrenocorticismo también pueden desarrollarse como consecuencia del crecimiento de la
hipófisis o del tumor adrenal independientemente de la secreción de cortisol. Cuando se observan estos
signos clínicos de hiperadrenocorticismo poco comunes, la revisión exhaustiva de la historia, los hallazgos
en el examen físico y los resultados de las pruebas rutinarias de sangre y orina generalmente reflejan la
presencia de la enfermedad y sugieren la necesidad de realizar pruebas adicionales.
F-IG. 50.3
(A) Caniche Miniatura macho de 1 año con hiperadrenocorticismo hipofisario (HAH). Obsérvese la distribución troncal de la
alopecia endocrina con el abdomen en péndulo. (B) Perro mestizo castrado de 9 años de edad con HAH. Adviértase la laxitud
grave de los ligamentos, lo que provoca una hiperextensión de los ligamentos del carpo y el apoyo de los tarsos. También ha
desarrollado la «cola de rata», un hallazgo asociado con el hipotiroidismo. (C) Macho Chihuahua castrado de 8 años de edad con
HAH. Nótense el abdomen pendular y la calcinosis cutánea grave. (D) Caniche Mediano de 7 años de edad con HAH. Las
principales quejas del propietario fueron la poliuria, la polidipsia y el empeoramiento progresivo de la alopecia endocrina
simétrica. (E) Perro mestizo adulto con HAH. Las principales quejas del propietario fueron la poliuria, la polidipsia, el jadeo
excesivo y la debilidad grave de las extremidades traseras. Obsérvese la ausencia de crecimiento de pelo en el abdomen ventral,
que se había rasurado para una ecografía abdominal 2 meses antes de la presentación.
SÍNDROME DEL MACROTUMOR HIPOFISARIO

En los perros con HAH, los signos neurológicos pueden desarrollarse como resultado de la expansión del
tumor hipofisario hacia el hipotálamo y el tálamo (v. fig. 50.1). Los signos neurológicos pueden estar
presentes en el momento en el que el PHD se diagnostica, pero generalmente se desarrollan a los 12 meses o
más de la identificación del PHD. El signo neurológico más común es una actitud decaída e indiferente (es
decir, estupor). Los signos adicionales del macroadenoma hipofisario incluyen inapetencia, deambulación
sin rumbo, caminar compulsivamente, ataxia, head pressing, marcha en círculos y alteración del
comportamiento. En el caso de una compresión grave del hipotálamo, se desarrollan anomalías relacionadas
con la disfunción del sistema nervioso autónomo, como adipsia, pérdida de la regulación de la temperatura,
frecuencia cardiaca irregular e incapacidad de despertar de un estado somnoliento. La identificación de un
macrotumor hipofisario requiere la ayuda de la tomografía computarizada (TC) o de la resonancia magnética
(RM; fig. 50.4). No hay resultados de pruebas bioquímicas o endocrinas que se correlacionen de forma
fiable con el tamaño del tumor hipofisario.
TABLA 50.1
Signos clínicos y hallazgos en el examen físico en perros con hiperadrenocorticismo

SIGNOS CLÍNICOS HALLAZGOS DEL EXAMEN FÍSICO
Poliuria, polidipsia* Alopecia endocrina*
Polifagia* Atrofia epidérmica (piel fina)*
Jadeo* Falta de crecimiento del pelo de nuevo*
Distensión abdominal* Distensión abdominal*
Alopecia endocrina* Hepatomegalia*
Debilidad* Debilidad muscular*
Letargo Hiperpigmentación cutánea
Calcinosis Comedones
Hiperpigmentación cutánea Calcinosis
Goteo de orina Hematomas
Anestro persistente (hembras) Atrofia testicular
Disminución de líbido (machos) Signos neurológicos (MAH)
Signos neurológicos (MAH) Parálisis del nervio facial
Estupor Dificultad respiratoria: taquipnea (TEP)
Ataxia Miotonía
Marcha en círculos Cojera (laxitud y desgarro de ligamentos)
Marcha desorientada
Marcha compulsiva
Alteraciones en el comportamiento
Dificultad respiratoria: taquipnea (TEP)
Cojera (problemas de ligamentos)
Paso torpe (miotonía)
MAH, macroadenoma hipofisario; TEP, tromboembolismo pulmonar.

*Hallazgos comunes.
COMPLICACIONES MÉDICAS: TROMBOEMBOLISMO

El exceso prolongado de cortisol (cuadro 50.1) puede generar varias complicaciones médicas secundarias.
La más preocupante es la hipercoagulabilidad sanguínea, un hallazgo común en el momento en el que se
diagnostica el hiperadrenocorticismo que puede persistir a pesar de su tratamiento con trilostano y que puede
producir tromboembolismo espontáneo, que afecta frecuentemente a las arterias pulmonares y causa
dificultad respiratoria. El tromboembolismo pulmonar (TEP) se da generalmente en perros sometidos a una
adrenalectomía para eliminar un tumor adrenal. El tromboembolismo también puede afectar al riñón, aparato
digestivo, corazón y SNC. No existe una correlación aparente entre el control del hiperadrenocorticismo y el
desarrollo de tromboembolismo. Los factores predisponentes para el desarrollo de TEP en perros con
hiperadrenocorticismo incluyen inhibición de la fibrinólisis, hipertensión sistémica, glomerulonefropatía con
pérdida de proteínas, disminución de las concentraciones séricas de antitrombina III, aumento de las
concentraciones de varios factores de coagulación y aumento del hematocrito.
CUADRO 50.1
Complicaciones médicas asociadas con el hiperadrenocorticismo en perros

Pielonefritis
Cálculos vesicales (fosfato cálcico, oxalato)
Glomerulonefropatía, proteinuria
Pancreatitis
Diabetes mellitus insulinorresistente
Hepatopatía esteroidea
Anestro persistente
Síndrome del macrotumor hipofisario
Miopatía degenerativa
Pseudomiotonía
F-IG. 50.4
(A) Resonancia magnética (RM) después de la administración de gadolinio en un Pastor Alemán macho castrado de 9 años de
edad con hiperadrenocorticismo hipofisario (HAH) y una masa en la hipófisis (flecha). No había signos neurológicos en el
momento en el que se realizó la RM. (B) RM después de la administración de gadolinio en un Boston Terrier de 8 años de edad
con HAH, una masa hipofisaria grande invadiendo el tronco cerebral y signos de desorientación, ataxia y marcha en círculos.
(Tomada de Feldman EC, Nelson RW: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders).
Las radiografías torácicas pueden ser normales o indicar hipoperfusión, infiltrados alveolares o derrame
pleural. Pueden aparecer un incremento del diámetro y realce de las arterias pulmonares, con ausencia en la
perfusión de los vasos pulmonares obstruidos, e hiperperfusión de la vascularización pulmonar no obstruida.
Una imagen radiográfica torácica normal en un perro con disnea sin obstrucción de las vías respiratorias es
compatible con el TEP. La gasometría arterial generalmente revela una disminución en la presión parcial de
oxígeno arterial y de dióxido de carbono y acidosis metabólica leve. La trombosis puede confirmarse
mediante una angiografía pulmonar o por exploración radionuclear del pulmón. El tratamiento consiste en
aplicar terapia de soporte, oxígeno, anticoagulantes y tiempo (v. cap. 12). El pronóstico para los perros con
TEP es de reservado a grave. Si los perros se recuperan, por lo general deben pasar de 5 a 10 días antes de
que se pueda eliminar la oxigenoterapia sin suponer un riesgo.
Evaluación diagnóstica inicial

Se ha de hacer una evaluación minuciosa en cualquier perro sospechoso de hiperadrenocorticismo, que debe
incluir hemograma completo (HC), un perfil bioquímico, análisis de orina con cultivo bacteriano y, si es
posible, ecografía abdominal y mediciones de presión sanguínea sistémica. Los resultados de estas pruebas
aumentarán o disminuirán el índice de sospecha de hiperadrenocorticismo, identificarán los problemas
comunes concurrentes (p. ej., infección urinaria, hipertensión sistémica) y, en el caso de la ecografía,
proporcionarán información valiosa para localizar la causa de la enfermedad (es decir, HAH frente a HAA).
Pueden requerirse estudios endocrinos para confirmar el diagnóstico y localizar la causa de la enfermedad.
PATOLOGÍA CLÍNICA
Las alteraciones clinicopatológicas comunes causadas por el hiperadrenocorticismo se enumeran en el
cuadro 50.2. Los resultados laboratoriales se deben interpretar teniendo en cuenta los hallazgos de la historia
clínica y el examen físico. Ninguno de los hallazgos mostrados en el cuadro 50.2 permite diagnosticar el
hiperadrenocorticismo, ya que todos ellos pueden aparecer en otras muchas enfermedades. La ausencia de
las anomalías comunes que aparecen en el cuadro 50.2 debería disminuir la sospecha de
hiperadrenocorticismo. El aumento en la actividad de la fosfatasa alcalina (FA) y en la concentración de
colesterol son las anomalías más frecuentemente observadas en el perfil bioquímico. El principal factor que
contribuye al aumento de la FA en suero es la isoenzima de FA inducida por corticoides, derivada de la
membrana canalicular biliar de los hepatocitos. Aproximadamente, el 85 % de los perros con
hiperadrenocorticismo tiene una actividad de FA incrementada y es común encontrar valores superiores a
1.000 UI/l. No existe correlación entre la magnitud del aumento de la actividad de la FA en suero y la
gravedad del hiperadrenocorticismo, la respuesta al tratamiento o el pronóstico. Tampoco hay correlación
entre la magnitud del aumento de la actividad de la FA en suero y la muerte hepatocelular o la insuficiencia
hepática. La actividad de la FA puede ser normal en algunos perros con hiperadrenocorticismo; por lo tanto,
un aumento en la actividad de la FA por sí misma no es suficiente para diagnosticar el
hiperadrenocorticismo. Del mismo modo, un incremento en la actividad de las isoenzimas de fosfatasa
alcalina inducidas por corticoides (SIAP) no es un hallazgo específico del hiperadrenocorticismo o de la
administración exógena de glucocorticoides. Un aumento en la actividad de las SIAP aparece, de forma
común, en muchos trastornos, como diabetes mellitus, hepatopatías primarias, pancreatitis, insuficiencia
cardiaca congestiva y neoplasia, así como en perros que reciben ciertos medicamentos (p. ej.,
anticonvulsivantes). Sin embargo, no encontrar las SIAP en el suero puede ser de gran valor diagnóstico
para descartar el hiperadrenocorticismo.
CUADRO 50.2
Complicaciones médicas asociadas con el hiperadrenocorticismo en perros
Hemograma completo
Leucocitosis neutrofílica
Linfopenia
Eosinopenia
Trombocitosis
Eritrocitosis leve
Perfil bioquímico sérico
Aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina
Aumento de la actividad de la alanina aminotransferasa
Hipercolesterolemia
Lipemia
Hiperglucemia
Uranálisis
Densidad urinaria <1,020
Indicadores de infección del tracto urinario
Proteinuria
Incremento leve de los ácidos biliares pre- y posprandiales
La densidad urinaria normalmente es inferior a 1,020 y con frecuencia inferior a 1,006 en perros con
hiperadrenocorticismo que tienen acceso libre al agua. Los perros hiperadrenales sometidos a privación de
agua mantienen la capacidad de concentrar la orina, aunque por lo general esta capacidad de concentración
sigue siendo menor de lo normal. Así, se puede observar una densidad urinaria de entre 1,020 y 1,025 si la
orina se ha obtenido tras la privación de agua al perro.
La proteinuria es un hallazgo frecuente en perros con hiperadrenocorticismo no tratado. La proteinuria
puede estar causada por hipertensión sistémica y glomerular inducida por glucocorticoides,
glomerulonefritis o glomeruloesclerosis. El cociente proteína/creatinina en orina es generalmente menor de
4, aunque se han hallado valores superiores a 8. La proteinuria disminuye y, a menudo, se resuelve en
respuesta al tratamiento del hiperadrenocorticismo.
La infección del tracto urinario es una secuela común del hiperadrenocorticismo. La hipostenuria y los
efectos antiinflamatorios de los glucocorticoides normalmente interfieren en la identificación de las bacterias
o células inflamatorias en la orina. Siempre que se sospeche de hiperadrenocorticismo se recomienda
realizar una cistocentesis antepúbica con cultivo bacteriano de la orina y pruebas de sensibilidad a los
antibióticos, independientemente de los resultados del análisis de orina.

Las anomalías identificadas en la radiografía torácica y abdominal y en la ecografía abdominal se enumeran
en el cuadro 50.3. Los hallazgos radiológicos más característicos en perros con hiperadrenocorticismo son el
aumento en el contraste abdominal secundario a la distribución de la grasa en el abdomen, la hepatomegalia
causada por hepatopatía esteroidea, el agrandamiento de la vejiga urinaria secundaria a la poliuria y la
calcificación distrófica de la tráquea, los bronquios y, ocasionalmente, la piel y los vasos sanguíneos
abdominales. El hallazgo radiológico más importante, pero menos común, es la aparición de una masa de
tejido blando o una calcificación en el área de la glándula adrenal (fig. 50.5). Este resultado es indicativo de
tumor adrenal. La calcificación aparece con la misma frecuencia en adenomas y carcinomas. A veces, en las
radiografías torácicas se pueden observar metástasis del carcinoma adrenocortical en el parénquima
pulmonar.
La ecografía abdominal se utiliza para evaluar el tamaño y la forma de las glándulas adrenales y para
buscar otras anomalías en el abdomen (p. ej., cálculos vesicales, invasión vascular, trombos tumorales; fig.
50.6). El ancho de la glándula adrenal es el parámetro que más información proporciona. En perros sanos, el
ancho máximo de la adrenal oscila entre 0,4 y 0,75 cm aproximadamente. El hallazgo de adrenales
bilaterales, simétricas y de tamaño normal o aumentado (ancho máximo superior a 0,8 cm) en un perro con
hiperadrenocorticismo es indicativo de hiperplasia adrenal causada por el HAH. Un estudio de Choi y cols.
(2011) describió que los perros más pequeños (de menos de 10 kg de peso corporal) tenían glándulas
adrenales más pequeñas y recomendaron un umbral de 0,6 cm como criterio para diferenciar una glándula
adrenal normal de la hiperplasia adrenal. Un estudio posterior de Bento y cols. (2016) en el que participaron
una gran población de perros sin enfermedad adrenal concluyó que, independientemente de la edad, los
perros que pesan 12 kg o menos deben tener un ancho máximo de glándula adrenal no superior a 0,62 cm,
mientras que los perros que pesan más de 12 kg deben tener un ancho de glándula adrenal no superior a 0,72
cm. Las glándulas adrenales en perros con HAH son similares pero no exactamente del mismo tamaño y
forma. Han de tener las paredes lisas, sin bordes irregulares; pueden superar los 2 cm de anchura máxima,
tener el polo craneal o caudal bulbosos, y no invadir los vasos sanguíneos u órganos adyacentes (v. fig.
50.6). El tumor adrenal se identifica mediante la visualización de una masa adrenal (fig. 50.7). El tamaño es
muy variable, desde 1 cm hasta más de 8 cm de anchura máxima. Las masas adrenales pequeñas (es decir,
de menos de 2 cm de anchura máxima) a menudo mantienen un contorno liso y pueden distorsionar solo una
porción de la glándula adrenal, pero uno o incluso los dos polos de la glándula adrenal pueden ser normales.
Cuando aparecen masas adrenales grandes (por lo general, de más de 4 cm de anchura máxima), la glándula
adrenal generalmente se distorsiona y se vuelve irreconocible, ya que el contorno se vuelve irregular, y
puede comprimir y/o invadir los vasos sanguíneos y los órganos adyacentes (fig. 50.8). Estos cambios
sugieren la presencia de un carcinoma adrenal. La calcificación de la masa no permite diferenciar un
adenoma de un carcinoma. Normalmente, cuanto mayor sea la masa, más probabilidades hay de que se trate
de un carcinoma. La asimetría en el tamaño de las glándulas adrenales es evidente (v. fig. 50.2). Lo ideal
sería que la glándula adrenal contralateral no afectada fuera pequeña o indetectable (anchura máxima menor
de 0,4-0,5 cm) como resultado de la atrofia adrenocortical inducida por el HAA (v. fig. 50.7), aunque el
tamaño normal de la glándula adrenal contralateral no excluye el HAA. La identificación de una masa
adrenal y una glándula adrenal contralateral de tamaño normal a grande en un perro con signos clínicos de
hiperadrenocorticismo sugiere la posibilidad de HAH con una masa adrenal concurrente que podría ser un
feocromocitoma, un tumor adrenocortical funcional o un tumor adrenal no funcional (fig. 50.9). Un perro
con hiperadrenocorticismo confirmado y que presenta las glándulas adrenales de tamaño normal es
compatible con un diagnóstico de HAH. La adrenomegalia bilateral con múltiples nódulos de tamaño
variable sugiere una hiperplasia macronodular (fig. 50.10). Se cree que la hiperplasia adrenal macronodular
bilateral es una variante anatómica del HAH. El fallo en la identificación de cada adrenal se considera un
hallazgo inconcluyente, y la ecografía se debe repetir posteriormente.
CUADRO 50.3
Anomalías identificadas por radiografía torácica y abdominal y ecografía abdominal en perros con hiperadrenocorticismo
Radiografías abdominales
Excelente detalle abdominal
Hepatomegalia*
Distensión de la vejiga urinaria*
Cálculos vesicales
Masa adrenal
Glándula adrenal calcificada
Calcificación distrófica de tejidos blandos, calcinosis
Osteoporosis vertebral
Calcificación de la tráquea y los bronquios*
Osteoporosis vertebral
Metástasis pulmonares de un carcinoma adrenocortical
Zonas pulmonares con hipovascularización
Infiltrados alveolares
Aumento de la arteria pulmonar derecha
Cardiomegalia derecha
Derrame pleural
Ecografía abdominal
Adrenomegalia bilateral (HAH)*
Masa adrenal (TAHA)*
Trombo tumoral (TAHA)
Hepatomegalia*
Hígado hiperecogénico*
Distensión de la vejiga urinaria*
Cálculos vesicales
Calcificación de la glándula adrenal (TAHA)
Calcificación distrófica de tejidos blandos
*Hallazgos comunes.
HAH, hiperadrenocorticismo hipofisario; TAHA, tumor adrenocortical que causa hiperadrenocorticismo.
La TC y la RM se pueden utilizar para evaluar un posible macroadenoma de la hipófisis, determinar el

tamaño y simetría de las glándulas adrenales y detectar la presencia de un trombo tumoral adrenal en la
vascularización adyacente. La imagen mejora si usamos un contraste yodado (TC) o gadolinio (RM)
administrado por infusión intravenosa continua durante el proceso de diagnóstico por imagen para la
identificación de un macroadenoma hipofisario y de las glándulas adrenales durante la TC o la RM,
respectivamente (v. fig. 50.4). Las indicaciones principales para realizar una TC o una RM son: 1) confirmar
la presencia de un tumor hipofisario visible en un perro con signos clínicos que sugieren un macrotumor (v.
sección sobre el síndrome del macrotumor hipofisario) o en perros diagnosticados de HAH en los que el
propietario está dispuesto a considerar el tratamiento con radiación hipofisaria o hipofisectomía si se hubiera
identificado una masa hipofisaria (v. sección sobre la terapia de radiación e hipofisectomía), y 2) evaluar el
tamaño de una masa adrenal y el alcance de la infiltración de la masa en los vasos sanguíneos y órganos
adyacentes y en la pared corporal antes de la adrenalectomía. La RM es mejor que la TC en la detección de
pequeños tumores de la hipófisis, ya que puede detectar características asociadas al tumor, como edema,
quistes, hemorragia y necrosis, y para visualizar las glándulas adrenales.
F-IG. 50.5
(A) Radiografía lateral de un perro con hiperadrenocorticismo adrenal donde se observa una masa adrenal calcificada craneal al
riñón (flecha). (B) Radiografía ventrodorsal de un perro con hiperadrenocorticismo adrenal donde se observa una masa adrenal
calcificada craneomedial al riñón y lateral a la médula espinal (flecha). La compresión del abdomen en la región de la glándula
adrenal con un posicionador ha mejorado el contraste radiológico y ha permitido una mejor visualización de la masa adrenal.
F-IG. 50.6
Imágenes ecográficas de la glándula adrenal en tres perros con hiperadrenocorticismo hipofisario (HAH) que ilustran las
diferencias en tamaño y forma de la glándula adrenal que pueden producirse en el HAH. (A) La glándula adrenal en este perro ha
mantenido la forma típica arriñonada a menudo identificada en los perros normales. Sin embargo, el diámetro máximo de la
glándula aumentó a 0,85 cm. La glándula adrenal contralateral era similar en tamaño y forma. (B) La glándula adrenal en este
perro está uniformemente engrosada y no presenta la forma arriñonada. El diámetro máximo de la glándula fue de 1,2 cm. La
glándula adrenal contralateral era similar en tamaño y forma. (C) Aunque la glándula adrenal ha mantenido una cierta apariencia
arriñonada en este perro, la glándula ha sufrido un aumento marcado, con un diámetro máximo de 2,4 cm. La glándula adrenal
contralateral era similar en tamaño y forma.
F-IG. 50.7
Imágenes ecográficas de las glándulas adrenales en un Golden Retriever macho castrado de 11 años de edad con
hiperadrenocorticismo adrenal. (A) Tumor secretor de cortisol que afecta a la glándula adrenal derecha (flechas). El diámetro
máximo de la masa adrenal es de 1,6 cm. (B) La glándula adrenal izquierda ha sufrido una atrofia marcada (flechas y cruces)
como consecuencia de la supresión de la secreción hipofisaria de la hormona adrenocorticotrópica después de la inhibición por
retroalimentación negativa causada por el tumor adrenal. El diámetro máximo de la glándula adrenal izquierda fue menor de 0,2
cm.
F-IG. 50.8
Imagen ecográfica de una masa que afecta a la glándula adrenal izquierda (masa adrenal) y se extiende hacia la luz de la vena cava
caudal (VCC) produciendo un trombo tumoral (TT) en un Caniche Mediano macho de 9 años de edad. La anchura máxima de la
masa adrenal era de 3,8 cm. El diagnóstico histopatológico fue feocromocitoma.
PRUEBAS DEL EJE HIPOFISARIO-ADRENOCORTICAL

Los signos clínicos, los hallazgos del examen físico y las alteraciones clinicopatológicas suelen proporcionar
suficientes datos para establecer el diagnóstico de hiperadrenocorticismo, y los resultados de una ecografía
abdominal aportan información valiosa sobre la localización probable de la lesión. Las pruebas para
establecer el diagnóstico de hiperadrenocorticismo incluyen el cociente cortisol/creatinina en orina (CCO),
la prueba de estimulación con ACTH, la prueba de supresión con dexametasona a dosis baja (LDDS) y la
prueba de supresión con dexametasona oral (tabla 50.2). Las pruebas discriminatorias se utilizan para
identificar la causa de la enfermedad (es decir, PHD frente a TAHA) en perros con hiperadrenocorticismo
confirmado e incluyen la prueba de LDDS, la prueba de supresión con dexametasona a dosis alta (HDDS), y
la concentración basal de ACTH endógena. Las pruebas que usamos comúnmente para establecer el
diagnóstico de hiperadrenocorticismo son el CCO junto con la prueba de LDDS, y las que empleamos
habitualmente para identificar la causa (es decir, HAH frente a TAHA) incluyen la prueba de LDDS y la
ecografía abdominal. La prueba de HDDS se puede utilizar si no se puede hacer la ecografía abdominal. La
concentración de ACTH endógena se determina cuando la ecografía abdominal parece indicar una masa
adrenal pero los resultados de la prueba de LDDS no son concluyentes o hacen pensar en un HAH, y cuando
se identifica una masa adrenal con adrenomegalia contralateral.
F-IG. 50.9
Imágenes ecográficas de las glándulas adrenales de una hembra esterilizada de Bichón Frisé de 10 años de edad que presentaba un
cuadro agudo de vómitos. (A) Se identificó una masa inesperada de la glándula adrenal derecha de 1,4 cm de diámetro (flechas).
(B) La glándula adrenal izquierda era de tamaño y forma normales (flechas), con un diámetro máximo de 0,6 cm. El tamaño
normal de la glándula adrenal izquierda sugiere que la masa de la glándula adrenal derecha es un feocromocitoma o no es
funcional. Los resultados de las analíticas sanguíneas de rutina y las pruebas para el hiperadrenocorticismo fueron normales.
F-IG. 50.10
Imágenes ecográficas de las glándulas adrenales (flechas) de un Shih Tzu macho castrado de 11 años de edad. La glándula adrenal
derecha (A) medía 1,8 cm de diámetro máximo y tenía un patrón nodular ecogénico. En cambio, la glándula adrenal izquierda (B)
presentaba un nódulo grande en cada polo de la glándula de aproximadamente 1,4 cm de diámetro máximo cada uno. Las pruebas
del eje hipofisario-adrenal fueron diagnósticas de hiperadrenocorticismo hipofisario; este hallazgo, en relación con los observados
en la ecografía, sugiere una hiperplasia macronodular de las glándulas adrenales.
La medición de cortisol sérico basal, por sí misma, carece de valor diagnóstico para el
hiperadrenocorticismo. La prueba de estimulación con ACTH se utiliza para establecer el diagnóstico de
hiperadrenocorticismo, identificar el hiperadrenocorticismo iatrogénico y monitorizar el tratamiento con
trilostano y mitotano. No se puede hacer de forma rutinaria la prueba de estimulación con ACTH para
diagnosticar el hiperadrenocorticismo, ya que presenta problemas de sensibilidad y especificidad. Nosotros
nunca establecemos el diagnóstico de hiperadrenocorticismo solamente a partir de los resultados de la
prueba de estimulación con ACTH.
En 2012, el American College of Veterinary Internal Medicine publicó un consenso sobre el diagnóstico
del hiperadrenocorticismo canino espontáneo proporcionando una serie de indicadores para la realización de
pruebas diagnósticas para el hiperadrenocorticismo, que se recogen en el cuadro 50.4 (Behrend y cols.,
2013). Preferentemente, se debe evitar la realización de pruebas de hiperadrenocorticismo si existe una
enfermedad grave. Muchas enfermedades afectan a los resultados de las pruebas de detección del
hiperadrenocorticismo. Las pruebas para diagnosticar el hiperadrenocorticismo no son obligatorias en el
momento en que surgen sospechas de la enfermedad. Se recomienda posponer las pruebas hasta que se
resuelva o controle la enfermedad concurrente, pero teniendo en cuenta la enfermedad actual al interpretar
los resultados de las pruebas (Behrend y cols., 2013).
TABLA 50.2
Pruebas diagnósticas para evaluar el eje hipofisario-adrenocortical en perros con sospecha de hiperadrenocorticismo
Cociente cortisol/creatinina en orina
El CCO es una prueba excelente para la detección inicial del hiperadrenocorticismo en perros. El CCO
debería determinarse en muestras de orina recogidas por el propietario durante dos mañanas consecutivas en
un entorno sin estrés como el propio domicilio. El estrés asociado con el traslado del perro al hospital
veterinario y el examen físico antes de la toma de la muestra de orina pueden distorsionar los resultados de
la prueba (fig. 50.11). Hay una variación considerable en los resultados entre diferentes ensayos de cortisol
urinario, por lo que es importante que el laboratorio con el que se trabaja tenga establecido el rango de
referencia específico del ensayo para determinar los UCCR. Un CCO normal, en una o ambas muestras de
orina, sirve para descartar el hiperadrenocorticismo. Pueden aparecer resultados normales en perros con
hiperadrenocorticismo, pero son poco frecuentes. El aumento del CCO en ambas muestras de orina es
indicativo de hiperadrenocorticismo, aunque tampoco es un diagnóstico definitivo por sí mismo. En los
perros, la sensibilidad y la especificidad del CCO determinadas en una única muestra de orina son del 75 al
100 % y del 20 al 25 %, respectivamente. El CCO está a menudo aumentado en perros con enfermedades no
adrenales y en perros con signos clínicos compatibles con hiperadrenocorticismo, pero con el eje
hipofisario-adrenocortical normal (fig. 50.12). Están indi cadas pruebas adicionales, bien cuando el CCO
está aumentado, bien cuando es normal, pero el cuadro clínico sugiere claramente la existencia de
hiperadrenocorticismo.
CUADRO 50.4
Anomalías identificadas por radiografía torácica y abdominal y ecografía abdominal en perros con hiperadrenocorticismo*
· Historial y hallazgos de los exámenes físicos compatibles; cuanto mayor sea el número de hallazgos, más fuerte será la
sospecha
· Un macrotumor hipofisario
· Un perro diabético con una respuesta deficiente a dosis altas de insulina de forma persistente y que no se puede atribuir a
otras causas, incluidas las relacionadas con el propietario
· Una masa adrenal
· Los resultados del perfil bioquímico, el hemograma completo, el urianálisis, el cociente proteína/creatinina en orina y la
presión el arterial, por sí solos, no son indicadores para realizar pruebas
*
Tomado de Behrend EN et al.: Diagnosis of spontaneous canine hyperadrenocorticism: 2012 ACVIM consensus statement (Small
Animal), J Vet Intern Med 27:1292, 2013.
Prueba de supresión con dexametasona a dosis bajas

La prueba de LDDS se considera la prueba de detección de elección para el hiperadrenocorticismo a menos
que se sospeche hiperadrenocorticismo iatrogénico (Behrend y cols., 2013). En el perro sano, las dosis
relativamente pequeñas de dexametasona por vía intravenosa pueden inhibir la secreción hipofisaria de
ACTH, provocando un prolongado descenso en la concentración sérica de cortisol (fig. 50.13). Se utiliza
dexametasona porque no interfiere con los ensayos utilizados para medir el cortisol. La hipófisis de los
perros con HAH no responde adecuadamente a la retroalimentación negativa de la dexametasona y, por lo
tanto, el aclaramiento metabólico de dexametasona puede acelerarse. La administración de una pequeña
dosis de dexametasona a un perro con HAH hace que la concentración de cortisol en suero se suprima de
forma variable; sin embargo, este efecto supresor desaparece 8 horas después de la administración de
dexametasona, en comparación con la respuesta observada en perros sanos. Los tumores que causan HAA
son independientes del control por la ACTH, y la dexametasona no afecta a la concentración de cortisol
sérico, independientemente de la dosis o del momento de la obtención de la muestra de sangre, porque los
corticotropos hipofisarios ya han sido suprimidos y la concentración de ACTH en sangre es indetectable.
F-IG. 50.11
Cociente corticoides/creatinina (C/C) en orina medido en 12 perros antes y después de una visita a una clínica de referencia para
un examen ortopédico (A) y en 9 perros sanos antes, durante y después de una hospitalización de 1,5 días en una clínica de
referencia. (B) Las flechas indican el tiempo de visita a la clínica de referencia. Nótese el aumento en el cociente C/C en orina en
algunos perros asociado con una visita a una clínica veterinaria. (Tomada de Van Vonderen IK et al.: Influence of veterinary care
on the urinary corticoid:creatinine ratio in dogs, J Vet Intern Med 12:431, 1998).
F-IG. 50.12
Diagrama de cajas de los cocientes de cortisol/creatinina en orina encontrados en perros normales, perros con
hiperadrenocorticismo (HA), perros en los que se sospechó hiperadrenocorticismo inicialmente pero que no tienen la enfermedad
(sospecha de HA) y perros con diferentes enfermedades graves no adrenales. Para cada diagrama de caja, las barras T representan
el cuerpo principal de los datos, que en la mayoría de los casos son iguales a los del rango. Cada cuadro representa un rango
intercuartil (del percentil 25 al 75). La línea horizontal de cada cuadro es la mediana. Los círculos abiertos representan los datos
fuera de rango. Los números entre paréntesis indican el número de perros en cada grupo. (Tomada de Smiley LE et al.: Evaluation
of a urine cortisol/creatinine ratio as a screening test for hyperadrenocorticism in dogs, J Vet Intern Med 7:163, 1993).
La prueba de LDDS es una prueba de diagnóstico fiable para diferenciar los perros sanos de aquellos con
hiperadrenocorticismo, y puede identificar el HAH. La sensibilidad y la especificidad son aproximadamente
del 90 y el 75 %, respectivamente. La prueba de LDDS no identifica el hiperadrenocorticismo iatrogénico,
ni se utiliza para evaluar la respuesta de un perro al mitotano o al trilostano. Un resultado normal de la
prueba LDDS, o no concluyente, no descarta por sí mismo el hiperadrenocorticismo. Si se sospecha
hiperadrenocorticismo, se deben realizar pruebas adicionales del eje hipofisario-adrenal. Del mismo modo,
un resultado anormal de la prueba de LDDS por sí mismo no confirma el hiperadrenocorticismo. Los
resultados de la prueba de LDDS pueden verse afectados por la administración de fármacos
anticonvulsivantes al mismo tiempo, estrés, excitación, glucocorticoides exógenos y enfermedades no
adrenales. Cuanto más grave sea la enfermedad no adrenal, más probable es la aparición de falsos positivos
en la prueba de LDDS. Al realizar la prueba de LDDS, el clínico ha de asegurarse de que todos los factores
de estrés se reducen al mínimo; no se deben realizar otros procedimientos hasta que la prueba finalice, y los
problemas clínicos concurrentes se deben tener en cuenta a la hora de interpretar los resultados.
El protocolo para la prueba de LDDS y la interpretación de los resultados se describen en la tabla 50.2. El
clínico puede utilizar fosfato sódico de dexametasona o dexametasona en polietilenglicol. La dosis de
fosfato sódico de dexametasona se debería calcular según el principio activo (es decir, 1,3 mg de fosfato
sódico de dexametasona es equivalente a 1 mg de dexametasona). La concentración de cortisol sérico 8
horas después de la administración de dexametasona se utiliza para confirmar el hiperadrenocorticismo. Los
perros sanos suelen tener valores de cortisol sérico inferiores a 1,0 µg/dl (28 nmol/l), normalmente menos de
0,5 µg/dl (14 nmol/l). Los perros con HAH y HAA suelen presentar concentraciones séricas de cortisol
superiores a 1,4 µg/dl (40 nmol/l) 8 horas después de la administración de dexametasona. En general, cuanto
mayor es la concentración de cortisol sérico 8 horas después de la dexametasona, una vez superados los 1,4
µg/dl, más compatible es el resultado de la prueba para hiperadrenocorticismo. Las concentraciones séricas
de cortisol entre 1,0 y 1,4 µg/dl no son diagnósticas. Las concentraciones de cortisol que se encuentran en
este rango pueden ser indicativas de hiperadrenocorticismo siempre y cuando los hallazgos clínicos, los
resultados de la analítica sanguínea, del urianálisis y el de los UCCR sean indicativos de enfermedad, pero
no se pueden considerar diagnósticos de hiperadrenocorticismo si el cuadro clínico es cuestionable.
Si el valor del cortisol sérico 8 horas después de la dexametasona apoya el diagnóstico de
hiperadrenocorticismo, el valor a las 4 horas de cortisol sérico puede ser de utilidad en la identificación del
HAH. Las dosis bajas de dexametasona suprimen la secreción de ACTH hipofisaria y la concentración de
cortisol sérico en aproximadamente el 60 % de los perros con hiperadrenocorticismo hipofisario. La
supresión no se produce en los perros con HAA ni tampoco se produce en alrededor del 40 % de los perros
con HAH. La supresión se define como una concentración de cortisol menor de 1,4 µg/dl (40 nmol/l), una
concentración de cortisol sérico menor del 50 % del valor de referencia a las 4 horas después de la
dexametasona o una concentración de cortisol sérico menor del 50 % del valor de referencia a las 8 horas
después de la dexametasona. Cualquier perro con hiperadrenocorticismo que cumpla uno o más de estos
criterios es probable que presente HAH. Si no cumple ninguno de estos criterios, entonces los resultados de
la prueba de LDDS se corresponden con una ausencia de supresión, pero no proporcionan información sobre
si el origen es hipofisario o adrenal. La diferenciación entre HAH y HAA debe basarse en los resultados de
la ecografía abdominal, la prueba de HDDS o la concentración plasmática de ACTH endógena.
F-IG. 50.13
Efectos de la administración de dexametasona en el eje hipofisario-adrenocortical en perros o gatos sanos y en perros o gatos con
hiperadrenocorticismo hipofisario (HAH) o neoplasia adrenal. En el hiperadrenocorticismo hipofisario, la dexametasona
inicialmente puede suprimir la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), pero esta inhibición es de corta duración.
Las concentraciones de cortisol en plasma inicialmente disminuyen, pero luego aumentan por encima de los valores normales a las
2-6 horas de la administración de dexametasona. En la neoplasia adrenocortical, la secreción hipofisaria de ACTH ya está
suprimida, por lo que la dexametasona no tiene efecto.
Prueba de supresión con dexametasona oral

Una alternativa casera que se ha utilizado durante años en la Universidad de Utrecht, Países Bajos, es la
prueba de supresión con dexametasona oral. Esta prueba se basa en los resultados del CCO para establecer el
diagnóstico de hiperadrenocorticismo y para identificar el PHD. El propietario se encarga de recoger dos
muestras de orina del perro durante dos mañanas consecutivas y de guardarlas en la nevera. Después de la
recogida de la segunda muestra de orina, el propietario debe administrar tres dosis de dexametasona (0,1
mg/kg/dosis) al perro por vía oral cada 8 horas. Se recoge la orina la mañana del tercer día, y las tres
muestras se envían al veterinario para medir el CCO. Las dos primeras muestras de orina se utilizan para
hacer la prueba de cribado para diagnosticar el hiperadrenocorticismo. Los valores anormales sugieren
hiperadrenocorticismo y los normales descartan la enfermedad. Si ambos valores son anormales, entonces el
promedio de los dos valores se utiliza como valor de referencia y se compara con el tercer valor obtenido
tras la administración de dexametasona. Se dice que el perro ha respondido a la dexametasona (suprimido) si
el resultado del CCO de la tercera muestra es inferior al 50 % del valor de referencia. Los perros que reúnan
este criterio presentan resultados compatibles con HAH, mientras que en los que no se demuestra la
supresión pueden presentar indistintamente HAA o HAH.
Prueba de estimulación con hormona adrenocorticotrópica

La prueba de estimulación con ACTH es la prueba de elección para establecer el diagnóstico de
hipoadrenocorticismo, para identificar hiperadrenocorticismo iatrogénico y para monitorizar el tratamiento
con mitotano y trilostano. Debido a problemas de sensibilidad (HAH, 80-83 %; HAA, 57-63 %) y
especificidad (59-93 %) y al alto coste de la ACTH sintética, la utilidad diagnóstica de la prueba de
estimulación con ACTH para el hiperadrenocorticismo espontáneo es inferior a la de la prueba de LDDS.
Nosotros no utilizamos la prueba de estimulación con ACTH cuando estamos evaluando
hiperadrenocorticismo en perros. Los resultados de la prueba de estimulación con ACTH normalmente son
no concluyentes, y pueden aparecer resultados claramente anómalos (de más de 30 µg/dl [800 nmol/l]) en
perros que no tienen hiperadrenocorticismo. Los resultados de la prueba de estimulación con ACTH no
distinguen entre el HAH y el HAA.
El protocolo para la prueba de estimulación con ACTH se encuentra en la tabla 50.2. Solo se puede
utilizar ACTH sintética; se pueden usar indistintamente ACTH liofilizada o una solución sintética líquida.
Nosotros solemos administrar 5 µg de ACTH sintética/kg por vía intravenosa y extraemos una muestra de
sangre para medir la concentración de cortisol sérico antes y 1 hora después de la administración de ACTH.
La ACTH no reconstituida puede almacenarse congelada a –20 °C en jeringas de plástico hasta 6 meses sin
efectos adversos en su actividad biológica. Para la interpretación de la prueba de estimulación con ACTH
nosotros empleamos cuatro rangos de valores (fig. 50.14). Los valores de cortisol sérico después de la
ACTH entre 6 y 18 µg/dl (150 y 500 nmol/l) están dentro del rango normal, los valores de 5 µg/dl (150
nmol/l) e inferiores son indicativos de hiperadrenocorticismo iatrogénico o hipoadrenocorticismo, los
valores entre 18 y 24 µg/dl (500 y 650 nmol/l) son inconcluyentes y los valores superiores a 24 µg/dl (650
nmol/l) sugieren hiperadrenocorticismo, siempre y cuando los hallazgos clínicos y los datos
clinicopatológicos sean compatibles con la enfermedad. Un aumento del valor de cortisol sérico después de
la ACTH por sí mismo no confirma el diagnóstico de hiperadrenocorticismo, especialmente si las
características clínicas y los datos clinicopatológicos no son compatibles con el diagnóstico.
F-IG. 50.14
Interpretación de la prueba de estimulación con la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en perros. Idealmente, los perros con
síndrome de Cushing presentan una mayor concentración de cortisol después de la administración de ACTH (línea a). Los valores
de cortisol después de la ACTH que se encuentran en la «zona gris» (línea b) podrían ser compatibles con el síndrome de Cushing
o el resultado de una enfermedad concurrente o de estrés crónico. Los valores de cortisol después de la ACTH también pueden
encontrarse dentro del rango normal en perros con el síndrome de Cushing. La ausencia de respuesta a la estimulación con ACTH
sugiere neoplasia adrenocortical (líneas c y d) o hiperadrenocorticismo iatrogénico (líneas d y e). La historia y los hallazgos del
examen físico deberían distinguir entre estas posibilidades.
Una concentración de cortisol sérico después de la ACTH que no aumente por encima del valor previo a
la administración sugiere hiperadrenocorticismo iatrogénico o hipoadrenocorticismo espontáneo,
especialmente si los valores de cortisol están por debajo del rango de referencia normal (v. fig. 50.14). Una
historia clínica de administración reciente de glucocorticoides y la sintomatología clínica pueden ayudar a
diferenciar el hiperadrenocorticismo iatrogénico del hipoadrenocorticismo espontáneo en perros. En casos
raros, un perro con HAA tendrá una mínima respuesta del cortisol a la ACTH; en todo caso, las
concentraciones de cortisol antes y después de la ACTH se encontrarán dentro o por encima del rango de
referencia.
Prueba de supresión con dexametasona a dosis alta
Los tumores adrenocorticales que causan HAA funcionan de manera independiente a la ACTH hipofisaria,
por lo tanto, independientemente de la dosis, la dexametasona no debe suprimir la concentración de cortisol
en suero, si la fuente de cortisol es un tumor adrenocortical. A diferencia de la supresión de la secreción de
ACTH inducida por dexametasona en un tumor hipofisario, es variable y puede depender de la dosis de
dexametasona. La administración de cantidades elevadas de dexametasona debería suprimir eventualmente
la secreción de ACTH hipofisaria en la mayoría de los perros con HAH. El protocolo para la prueba de
HDDS es similar al de la prueba de LDDS, salvo que se use una dosis de dexametasona más alta (es decir,
0,1 mg/kg de peso corporal) para suprimir la secreción de ACTH hipofisaria (v. tabla 50.2). La obtención de
una muestra sanguínea 4 horas después de la dexametasona es opcional. Se define supresión como la
concentración de cortisol sérico a las 4-8 horas después de la administración de dexametasona inferior a 1,4
µg/dl (40 nmol/l), o la concentración de cortisol sérico a las 4-8 horas después de la dexametasona menor
del 50 % de la concentración basal. Cualquier perro con hiperadrenocorticismo que cumpla uno o más de
estos criterios es probable que presente HAH. Si un perro no cumple ninguno de estos criterios, es
compatible con una falta de supresión. Aproximadamente el 25 % de los perros con HAH y prácticamente el
100 % de los perros con HAA no muestran supresión con la prueba de HDDS.
Concentración endógena de hormona adrenocorticotrópica

Nosotros no medimos de forma rutinaria las concentraciones plasmáticas de ACTH, porque la prueba de
LDDS y la ecografía abdominal son muy eficaces en la diferenciación entre el HAH y el HAA. Podemos
utilizar la concentración plasmática de ACTH para aportar claridad en los casos confusos, en los que los
resultados de las pruebas para el hiperadrenocorticismo y los hallazgos de la ecografía abdominal se
contradicen (p. ej., un perro con una masa adrenal pero con supresión en la prueba de LDDS, o un perro con
una masa adrenal, la glándula adrenal contralateral aumentada y falta de supresión en la prueba de LDDS).
La determinación de la concentración plasmática de ACTH basal no se utiliza para diagnosticar el
hiperadrenocorticismo, porque muchas veces esta se encuentra dentro del rango de referencia en perros con
hiperadrenocorticismo. Sin embargo, una vez establecido el diagnóstico del hiperadrenocorticismo, la
determinación de una única concentración plasmática de ACTH basal puede ayudar a distinguir a los perros
con HAA de los que tienen HAH. Los tumores de la corteza adrenal y el hiperadrenocorticismo iatrogénico
deberían suprimir la secreción de ACTH, y el HAH favorecer la secreción excesiva de ACTH (v. fig. 50.2).
Los perros con HAA deberían tener concentraciones plasmáticas de ACTH por debajo del rango de
referencia, incluso indetectables teóricamente, mientras que los perros con HAH deberían presentar una
concentración plasmática de ACTH en la mitad superior del rango de referencia o por encima del límite
superior del rango de referencia. Se pueden identificar concentraciones plasmáticas de ACTH cuyo valor se
encuentra cerca del valor inferior del rango de referencia en perros con HAA y HAH, pero no son
diagnósticas. El momento de la recogida de las muestras de sangre no parece afectar a los resultados. Sin
embargo, el manejo correcto de la muestra, la adecuada sensibilidad analítica y el rango de intervalo de la
prueba de ACTH son fundamentales para garantizar resultados precisos e interpretables. El problema más
común con la prueba de ACTH es la baja sensibilidad. Se debe consultar al laboratorio para obtener
información sobre la recogida y manipulación de muestras; los resultados deben interpretarse a partir del
rango de referencia establecido para el laboratorio que se utilice.
Resultados discordantes de las pruebas

Las pruebas diagnósticas para el hiperadrenocorticismo pueden dar resultados falsos positivos y falsos
negativos. Cuando los resultados son inesperados o cuestionables se pueden hacer otras pruebas diagnósticas
o repetir la misma prueba preferiblemente después de esperar varias semanas. En ocasiones, los resultados
de las distintas pruebas realizadas en el mismo perro son contradictorios. La decisión de realizar pruebas
discriminatorias o de iniciar el tratamiento debería depender del grado de sospecha del clínico sobre la
enfermedad según la historia, los hallazgos en el examen físico y los resultados de las pruebas diagnósticas.
Si existe alguna duda o incertidumbre sobre el diagnóstico, el tratamiento para el hiperadrenocorticismo se
debe detener y el perro ha de ser reevaluado varios meses más tarde.
El tratamiento está indicado cuando los signos clínicos, los hallazgos en el examen físico, los resultados
de los análisis de sangre y orina de rutina y las pruebas del eje hipofisario-adrenocortical apoyan el
diagnóstico de hiperadrenocorticismo. La decisión de tratar al animal se vuelve más problemática cuando la
información es contradictoria, las manifestaciones clínicas más comunes del hiperadrenocorticismo no se
observan, cuando el hiperadrenocorticismo no está dentro del diagnóstico diferencial para las pruebas
realizadas (p. ej., aumento de la FA durante la evaluación del perro geriátrico), si en la ecografía abdominal
se observan glándulas adrenales de tamaño normal, si los resultados de la prueba de LDDS no son
concluyentes o si hay enfermedades concurrentes especialmente graves. La información más importante en
la que nos basamos a la hora de decidir iniciar el tratamiento son la historia, los hallazgos en el examen
físico y nuestro índice de sospecha de la enfermedad después de una revisión de los resultados de los análisis
de sangre y orina. Nosotros no iniciamos el tratamiento hasta que estemos seguros del diagnóstico. En caso
de duda, preferimos esperar y reevaluar cuando las manifestaciones clínicas del hiperadrenocorticismo se
hacen más evidentes. Cuando tomamos la decisión de esperar y ver, siempre tratamos de descartar una masa
adrenal por ecografía abdominal, un hallazgo que puede justificar la adrenalectomía independientemente del
índice de sospecha de hiperadrenocorticismo.
Tratamiento médico
Las opciones de tratamiento más viables para los perros son el mitotano y el trilostano.
TRILOSTANO
El trilostano es un inhibidor competitivo de la 3-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa que interviene en la
conversión de pregnenolona a progesterona y de 17-hidroxipregnenolona a 17-hidroxiprogesterona en la
corteza adrenal. El efecto final es la inhibición de la producción de cortisol, aldosterona y progesterona (fig.
50.15). El trilostano es actualmente el bloqueante enzimático de elección para el tratamiento del
hiperadrenocorticismo. El trilostano es efectivo en perros con HAH y HAA, su eficacia clínica es excelente
(alrededor del 90 %) y puede controlar los signos clínicos del hiperadrenocorticismo en perros durante
periodos prolongados de tiempo (más de 1 año). El trilostano se utiliza como primer tratamiento del HAH en
los perros, como una alternativa en los perros en los que el mitotano no es eficaz o no funciona por
problemas de sensibilidad al fármaco, y para revertir los trastornos metabólicos de hiperadrenocorticismo
antes de practicar una adrenalectomía en perros con HAA y como opción médica para controlar los signos
clínicos en perros con tumores adrenocorticales metastásicos que causan HAA.
F-IG. 50.15
Rutas biosintéticas de esteroides en la corteza adrenal. Se muestran las rutas de glucocorticoides, mineralocorticoides y
andrógenos adrenales. También se muestra el sitio de bloqueo en las rutas por los inhibidores enzimáticos trilostano (T),
ketoconazol (K), metirapona (M) y aminoglutetimida (A).
El trilostano está actualmente disponible en cápsulas de 5, 10, 30, 60 y 120 mg. No es recomendable
utilizar comprimidos reformulados de trilostano, ya que el contenido real de trilostano en algunos de estos
comprimidos en comparación con la potencia prescrita puede variar (Cook y cols., 2012) e influir en la
respuesta del perro al tratamiento. Algunos perros tienen problemas con la corta duración de la supresión del
cortisol (menos de 10 horas), que puede dar lugar a la persistencia de los signos clínicos, a la administración
secundaria a posteriori de grandes dosis de trilostano y a una mayor probabilidad de reacciones adversas al
fármaco. En nuestra experiencia, utilizar una dosis inferior y dosificarla dos veces al día proporciona mejor
control que la dosificación una vez al día, y la aparición y la gravedad de las reacciones adversas son menos
frecuentes. Nosotros comenzamos habitualmente el tratamiento con una dosis de trilostano de
aproximadamente 1 mg/kg dos veces al día administrada con la comida para aumentar la absorción
gastrointestinal.
Para ajustar la dosis hay que tener en cuenta la historia, los hallazgos en el examen físico y los resultados
de los electrolitos, de la prueba de estimulación con ACTH y del CCO. No se deben utilizar las
concentraciones basales de cortisol sérico para monitorizar el tratamiento con trilostano. Se debe realizar la
historia clínica y el examen físico 2 semanas después de que se inicie el tratamiento con trilostano para
confirmar que los problemas relacionados con el hipocortisolismo (p. ej., letargo, pérdida de apetito,
vómitos) no se han desarrollado y que el perro está sano. Si ha desarrollado algún problema, hay que realizar
la prueba de estimulación con ACTH y medir los electrolitos séricos a las 2 semanas; si no es el caso, se
debe hacer una prueba de estimulación con ACTH y electrolitos séricos 4 semanas después del inicio del
tratamiento, y aproximadamente 4 horas después de la administración de trilostano. Los resultados de las
pruebas de estimulación con ACTH que se hacen en momentos distintos pueden producir resultados
significativamente diferentes, por lo que se recomienda hacer las siguientes pruebas de estimulación con
ACTH aproximadamente al mismo tiempo (Bonadio y cols., 2014). Además, el propietario deberá llevar una
muestra de orina recogida en su domicilio la misma mañana de la prueba de estimulación con ACTH para
realizar un CCO. Los objetivos del tratamiento son lograr la mejoría clínica sin desarrollo de la enfermedad,
suprimir la respuesta adrenocortical a la ACTH y alcanzar un CCO normal. Los resultados de la prueba de
estimulación con ACTH se utilizan para ajustar la dosis de trilostano, y los electrolitos séricos se
monitorizan en busca de cambios compatibles con la aparición del hipoaldosteronismo. El objetivo de la
estimulación con ACTH es obtener una concentración de cortisol después de la ACTH entre 2 y 5 µg/dl (60
y 45 nmol/l). Sin embargo, pueden pasar varias semanas antes de que se alcance la supresión máxima de la
función adrenocortical, y algunos perros pueden necesitar tratamiento TID para lograr el control del
hiperadrenocorticismo. Se deben evitar ajustes frecuentes en la dosis de trilostano, especialmente si las
concentraciones de cortisol después de la ACTH están entre 5 y 8 µg/dl (145 y 225 nmol/l), si el propietario
nos comunica que los signos clínicos mejoran y si el perro parece estar respondiendo bien. Del mismo
modo, se debe hacer un seguimiento más estricto a los perros que alcanzan una concentración de cortisol
después de la ACTH entre 2 y 5 µg/dl poco después de iniciar el tratamiento con trilostano para detectar el
desarrollo de posibles signos clínicos de hipoadrenocorticismo. Una vez que se alcanza el control
hiperadrenal, cada 3 o 4 meses se debe realizar una prueba de estimulación con ACTH, evaluar los
electrolitos séricos y el CCO, y antes si se presentan signos clínicos de hipercortisolismo o hipocortisolismo.
El trilostano tiene como posibles efectos adversos letargo, vómitos y cambios electrolíticos compatibles
con hipoadrenocorticismo. El tratamiento con trilostano debe interrumpirse hasta que los efectos adversos se
disipen, entonces puede reiniciarse utilizando una dosis y/o una frecuencia de administración más bajas. El
hipoadrenocorticismo permanente se ha descrito en un número reducido de perros, probablemente causado
por la necrosis adrenocortical inducida por el trilostano. La muerte aguda ha sido documentada en un
número pequeño de perros poco después del inicio del tratamiento con trilostano. La causa no se conoce,
pero podría estar relacionado con alguna enfermedad concurrente, como una hepatopatía.
MITOTANO
La quimioterapia con mitotano es un tratamiento efectivo para el HAH y una alternativa viable para los
perros que no responden al trilostano. El mitotano también se puede utilizar para tratar el HAA (es decir, el
tumor adrenal secretor de cortisol), aunque nosotros preferimos utilizar trilostano (v. sección de
adrenalectomía). Hay dos protocolos que se pueden utilizar: el enfoque tradicional, cuyo objetivo es
controlar el estado hiperadrenal sin causar signos clínicos de hipoadrenocorticismo, y la adrenalectomía
médica, cuyo objetivo es destruir la corteza adrenal y provocar hipoadrenocorticismo. Nosotros preferimos
el enfoque tradicional, que incluye dos fases de la terapia con mitotano: una fase inicial de inducción,
diseñada para controlar la enfermedad, y una fase de mantenimiento permanente, diseñada para prevenir la
recurrencia de los síntomas de la enfermedad.
Terapia de inducción
La dosis de mitotano durante la terapia de inducción es aproximadamente de 50 mg/kg/día dividida en dos
tomas. La dosis diaria se reduce a 25-35 mg/kg en perros sin polidipsia o con diabetes mellitus concurrente.
La absorción gastrointestinal de mitotano mejora en presencia de grasa. El mitotano es más eficaz cuando
cada dosis se machaca, se mezcla con una pequeña cantidad de aceite vegetal y se administra con la comida.
La administración simultánea de prednisona (0,25 mg/kg/24 horas) durante la fase de inducción es una
cuestión de preferencia personal. Si la prednisona no se utiliza durante la fase de inducción, siempre se le
debe proporcionar al propietario antes de comenzar la terapia de inducción para que la tenga a mano en caso
de que se produzcan posibles reacciones adversas al mitotano.
La fase de inducción del tratamiento con mitotano se suele hacer con el perro en casa. El conocimiento
del propietario sobre la actividad de su perro, la conciencia mental, el apetito, el consumo de agua y el
bienestar general es imprescindible para el éxito de la terapia. Los propietarios tienen instrucciones de
detener el tratamiento con mitotano y contactar con su veterinario si observan letargo, inapetencia, vómitos,
debilidad, disminución de la ingesta de agua o cualquier otro cambio en su perro que no les parezca normal.
La fase de inducción del tratamiento se completa una vez que disminuye el apetito o cuando el consumo
diario de agua se encuentra dentro del rango normal (es decir, 80 ml/kg o menos). El control se confirma con
la prueba de estimulación con ACTH. La primera prueba de estimulación con ACTH se debe realizar a los 5
o 7 días después del comienzo de la terapia de inducción, aunque los signos clínicos de
hiperadrenocorticismo persistan.
El objetivo del tratamiento es lograr una concentración de cortisol sérico después de la ACTH de 2 a 5
µg/dl (60-145 nmol/l). La terapia diaria de mitotano y las pruebas de estimulación con ACTH semanales
deben continuar hasta que la concentración de cortisol sérico después de la ACTH esté dentro del rango
deseado o hasta que se desarrollen signos de hipocortisolismo (es decir, letargo, inapetencia, vómitos). En la
mayoría de los perros, los signos clínicos se resuelven y la concentración sérica de cortisol después de la
ACTH es inferior a 5 µg/dl a los 5-10 días del inicio del tratamiento. Unos pocos perros responden en menos
de 5 días, y otros tantos muestran una mejoría mínima después de 20-30 días consecutivos de tratamiento.
Las razones de una respuesta prolongada o deficiente al tratamiento con mitotano incluyen una
dosificación inapropiada, una absorción inadecuada del tracto gastrointestinal, la administración simultánea
de medicamentos (p. ej., fenobarbital) que podrían acelerar el metabolismo del mitotano y disminuir su
concentración sérica, la falta de cumplimiento del tratamiento por parte del propietario y la existencia de
HAA en lugar de HAH. Si no se han realizado pruebas para diferenciar el HAH del HAA, aquellos perros
que hayan mostrado resistencia al tratamiento, es decir, que presenten poca o ninguna reducción en la
concentración plasmática de cortisol después de la ACTH tras 20 días o más de tratamiento, deberían ser
sometidos a una evaluación adicional (p. ej., ecografía abdominal) para descartar el HAA.
Terapia de mantenimiento
El mitotano se debe administrar periódicamente para prevenir los signos clínicos recurrentes. La fase de
mantenimiento de la terapia con mitotano se debe iniciar una vez que la concentración de cortisol después de
la ACTH en suero es inferior a 5 µg/dl y el perro parece sano. La dosis de mantenimiento se define como la
suma de mitotano administrado semanalmente, independientemente de si se administra una vez por semana
o si se divide en varias dosis y se administra durante varios días. Las reacciones adversas causadas por la
sensibilidad al fármaco son menos probables cuando la dosis semanal se divide y se administra en varios
días de la semana. La dosis de mantenimiento inicial semanal es de 50 mg/kg y se administra por vía oral en
dos o tres tomas y en 2 o 3 días por semana. La dosis de mantenimiento de mitotano se reducirá de 50
mg/kg/semana a 25 mg/kg/semana si la concentración de cortisol sérico después de la ACTH disminuye por
debajo de 2 µg/dl (60 nmol/l) y el perro parece clínicamente sano. Se interrumpirá el tratamiento con
mitotano y se iniciará el tratamiento con prednisona si la concentración de cortisol sérico después de la
ACTH es inferior a 2 µg/dl y el perro presenta signos clínicos de hipoadrenocorticismo.
La dosis inicial de mitotano durante la fase de mantenimiento es arbitraria, y los ajustes posteriores se
realizan basándonos en los resultados de las pruebas de estimulación con ACTH. La primera prueba se
realiza entre las 3 y las 4 semanas después del inicio de la fase de mantenimiento. El objetivo de la fase de
mantenimiento es que la concentración de cortisol sérico después de la ACTH permanezca entre 2 y 5 µg/dl
en un perro por lo demás aparentemente sano. La dosis y la frecuencia de administración del mitotano se
ajustarán según sea necesario para mantener una respuesta hipoadrenal a la administración de ACTH. Si el
cortisol sérico después de la ACTH se encuentra entre 2 y 5 µg/dl, no está indicado un cambio en el
tratamiento y la prueba de estimulación con ACTH debería repetirse en 6-8 semanas. Si la concentración de
cortisol sérico después de la ACTH es superior a 5 µg/dl, se incrementa la cantidad de mitotano
administrado. Si la concentración de cortisol sérico después de la ACTH es inferior a 2 µg/dl, la dosis de
mitotano administrado por semana deberá disminuirse. Si aparecen signos clínicos de hipoadrenocorticismo,
la terapia con mitotano se deberá suspender temporalmente. Se ha de realizar una prueba de estimulación
con ACTH 3 o 4 semanas después de cambiar la dosis o la frecuencia de administración del mitotano. Una
vez que la concentración de cortisol sérico después de la ACTH sea estable y se encuentre dentro del rango
de 2 a 5 µg/dl, la frecuencia de realización de la prueba de estimulación con ACTH puede reducirse.
En la mayoría de los perros, una dosis inicial de mantenimiento efectiva de mitotano se vuelve
inadecuada a medida que se produce un aumento constante de la concentración de ACTH secundario y
compensatorio del efecto adrenocorticolítico del mitotano. Con el tiempo, la dosis y la frecuencia de
administración del mitotano normalmente se incrementan para compensar este efecto. Las pruebas de
estimulación de ACTH periódicas identificarán un aumento de la concentración de cortisol sérico después de
la ACTH por encima de 5 µg/dl, permitiendo al clínico ajustar el protocolo de tratamiento con mitotano para
mantener el control de la enfermedad. En algunos perros puede ser necesaria la administración diaria de
mitotano. La terapia alternativa (es decir, trilostano) debe ser considerada para los perros que se vuelven
insensibles al mitotano.
Reacciones adversas al tratamiento con mitotano

Las reacciones adversas al tratamiento con mitotano se deben a la sensibilidad al fármaco o a la
administración excesiva y la deficiencia posterior de glucocorticoides y, si es grave, de mineralocorticoides
(cuadro 50.5). Las reacciones más comunes al mitotano son la irritación gástrica y los vómitos que se
producen poco después de su administración. Si el malestar gástrico es debido a la sensibilidad al fármaco y
no al hipoadrenocorticismo, dividir la dosis, aumentar el intervalo entre las administraciones o realizar
ambas cosas puede ayudar a reducir los vómitos.
La administración excesiva de mitotano provoca la aparición de signos clínicos de hipocortisolismo,
como debilidad, letargo, anorexia, vómitos y diarrea. La mejoría clínica generalmente se observa a las pocas
horas de la administración de prednisona (0,25 a 0,5 mg/kg). Si el perro responde, la dosis inicial de
glucocorticoides se debe mantener durante 3 a 5 días y luego disminuirla gradualmente hasta interrumpirla
un par de semanas después. La prueba de estimulación con ACTH se puede realizar una vez que el perro
está sano y no se le está tratando con glucocorticoides, y puede ayudar a determinar cuándo volver a
comenzar el tratamiento con mitotano; normalmente, el tratamiento con mitotano se debe iniciar cuando la
concentración de cortisol sérico después de la ACTH sea de 2 µg/dl o mayor. La dosis semanal de mitotano
debe reducirse cuando el tratamiento se reinicie.
CUADRO 50.5
Efectos adversos del mitotano en perros

Efectos directos*
Letargo
Inapetencia
Vómitos
Signos neurológicos
Ataxia
Marcha en círculo
Estupor
Ceguera aparente
Secundarios a la sobredosis*
Hipocortisolismo
Letargo
Anorexia
Vómitos
Diarrea
Debilidad
Hipoaldosteronismo (hiperpotasemia, hiponatremia)
Letargo
Debilidad
Trastornos en la conducción cardiaca
Hipovolemia
Hipotensión
*La prueba de estimulación con la hormona adrenocorticotrópica, los electrolitos séricos, la respuesta a la interrupción del
mitotano y la respuesta a la terapia con glucocorticoides se utilizan para diferenciar estas categorías de reacciones adversas.
La administración excesiva de mitotano causa, en última instancia, hipoaldosteronismo. En cualquier

perro con signos de hipocortisolismo que no responde al tratamiento con glucocorticoides se debe considerar
una deficiencia de mineralocorticoides. La hiponatremia e hiperpotasemia confirman el diagnóstico de
hipoaldosteronismo, por lo que la terapia con mineralocorticoides está indicada en estos perros. En algunos
perros se puede desarrollar hipoaldosteronismo a los pocos días del inicio de la terapia con mitotano. El
hipoaldosteronismo puede resolverse y el hiperadrenocorticismo aparecer de manera recurrente y
espontánea, pero esto es impredecible. Algunos perros siguen siendo deficientes en mineralocorticoides el
resto de sus vidas.
Adrenalectomía médica con mitotano

Una alternativa al protocolo tradicional de tratamiento con mitotano es provocar intencionadamente la
destrucción completa de la corteza adrenal mediante la administración de una cantidad excesiva de mitotano.
En teoría, la terapia para la insuficiencia adrenal será necesaria durante el resto de la vida del perro. El
protocolo consiste en administrar mitotano en dosis de 75 a 100 mg/kg/día durante 25 días consecutivos, en
tres o cuatro tomas al día, con las comidas, para reducir al mínimo las complicaciones neurológicas y
asegurar una buena absorción intestinal del fármaco. La terapia de por vida con prednisona (0,1 a 0,5 mg/kg
cada 12 horas inicialmente) y con mineralocorticoides se iniciará al comienzo de la administración de
mitotano. La dosis de prednisona se rebajará tras finalizar el protocolo de 25 días. Desgraciadamente, en el
33 % de los perros tratados se produce una recaída con signos de hiperadrenocorticismo en el primer año
que indica la necesidad de pruebas de estimulación con ACTH periódicas similares a las realizadas en los
animales tratados con la terapia tradicional. Este tratamiento puede ser considerablemente más caro que el
tratamiento a largo plazo con mitotano debido al gran gasto que supone el tratamiento de los perros
addisonianos.
Manejo de la diabetes mellitus concurrente

El hiperadrenocorticismo y la diabetes mellitus son enfermedades que concurren de manera habitual en los
perros. Probablemente, el hiperadrenocorticismo se desarrolla inicialmente y la diabetes mellitus subclínica
se vuelve clínicamente evidente como consecuencia de la resistencia a la insulina provocada por el estado
hiperadrenal. Para la mayoría de estos perros, el control de la glucemia sigue siendo deficiente a pesar de la
terapia con insulina, y generalmente no es posible un buen control glucémico hasta que se controla el
hiperadrenocorticismo. En ocasiones, los perros diabéticos, en las primeras etapas del hiperadrenocorticismo
(a menudo diagnosticados mientras se intentan determinar las causas del aumento de FA), serán sensibles a
la insulina y tendrán un buen control de la glucemia. Debido a que la diabetes está bien controlada, la
decisión de tratar o no tratar el hiperadrenocorticismo en estos perros debe basarse en otros factores, como la
presencia de signos clínicos adicionales o por los hallazgos del examen físico y los indicios clínicos de
sospecha de la enfermedad. El clínico debería adoptar una estrategia de esperar y ver si no existen
evidencias sólidas de hiperadrenocorticismo en estos perros. El mal control del estado diabético se producirá
finalmente si el hiperadrenocorticismo está presente.
El enfoque inicial debe orientarse hacia el tratamiento del estado hiperadrenal en el perro diabético mal
controlado y diagnosticado de hiperadrenocorticismo. Está indicado el tratamiento concurrente con insulina;
sin embargo, no deben intentarse actuaciones agresivas para controlar la concentración de glucosa en sangre.
Por el contrario, una dosis conservadora (0,5 a 1,0 U/kg) de insulina de acción intermedia (es decir, lenta) se
administrará dos veces al día para prevenir la hiperglucemia y la cetoacidosis grave (concentración de
glucosa en la sangre mayor de 500 mg/dl). La monitorización del consumo de agua para valorar una buena
respuesta al mitotano o al trilostano no es fiable cuando la diabetes mellitus es concurrente, porque ambas
enfermedades causan poliuria y polidipsia, y porque la poliuria y la polidipsia pueden persistir si hay un mal
control de la glucemia, a pesar de que el hiperadrenocorticismo esté bajo control. A medida que el
hiperadrenocorticismo se controla, se resuelve el antagonismo de la insulina causada por el
hiperadrenocorticismo, y la sensibilidad de los tejidos a esta mejora. Para ayudar a prevenir los episodios de
hipoglucemia, se les pedirá a los propietarios que realicen análisis de orina para detectar la presencia de
glucosa, preferentemente dos o tres veces al día. Cualquier muestra de orina negativa a glucosa debería
conllevar una reducción del 20 al 25 % en la dosis de insulina y la realización de una prueba de estimulación
con ACTH. Están indicados el control exhaustivo de la glucemia y los ajustes en la terapia de insulina, y
deberían iniciarse una vez que el hiperadrenocorticismo esté controlado.
KETOCONAZOL
El ketoconazol inhibe reversiblemente la esteroidogénesis adrenal (v. fig. 50.15). La dosis inicial de
ketoconazol es de 5 mg/kg cada 12 horas, y los consiguientes aumentos en la dosificación se basan en los
resultados de una prueba de estimulación con ACTH realizada al cabo de 10-14 días, mientras el perro sigue
recibiendo ketoconazol. Los objetivos del tratamiento son similares a los descritos para el trilostano.
Aproximadamente, del 20 al 25 % de los perros no responden al fármaco por su absorción intestinal
deficiente. Las reacciones adversas son principalmente resultado del hipocortisolismo e incluyen letargo,
inapetencia, vómitos y diarrea. Desafortunadamente, es difícil controlar los signos clínicos del
hiperadrenocorticismo sin crear problemas de hipocortisolismo. No se recomienda utilizar el ketoconazol
para el tratamiento del hiperadrenocorticismo.
ADRENALECTOMÍA
La adrenalectomía es el tratamiento de elección para los tumores adrenocorticales que causan HAA, a menos
que en la evaluación preoperatoria se identifiquen lesiones metastásicas o invasión de órganos o vasos
sanguíneos adyacentes, o el perro sea considerado de riesgo anestésico porque tenga una enfermedad
concomitante.
Los perros con tumores grandes (ancho máximo superior a 5 cm) en los que hay invasión amplia de la
vena cava caudal (especialmente trombos que se han extendido más allá del hilio hepático), lesiones
metastásicas (normalmente en el hígado y los pulmones) o tumores que infiltran el riñón o la pared corporal,
los que presentan bajas concentraciones de antitrombina III y pacientes debilitados con manifestaciones
clínicas avanzadas de hiperadrenocorticismo tienen una alta probabilidad de presentar complicaciones
posoperatorias graves y un mal pronóstico. Para estos perros, el tratamiento con trilostano es una alternativa
viable a la adrenalectomía. El trilostano no tiene propiedades antineoplásicas, pero es eficaz en la
disminución de la secreción de cortisol por parte del tumor y se utiliza para controlar los signos clínicos del
hiperadrenocorticismo. En los perros sometidos a una adrenalectomía, el tratamiento con trilostano durante 3
a 4 semanas antes de la cirugía, utilizando el protocolo de tratamiento descrito previamente, puede revertir
los trastornos metabólicos del hiperadrenocorticismo y minimizar muchas de las complicaciones asociadas
con la adrenalectomía.
Los objetivos de la terapia con trilostano son mejorar los signos clínicos y lograr una concentración de
cortisol sérico después de la ACTH entre 2 y 6 µg/dl. Los electrolitos séricos son monitorizados en busca de
cambios compatibles con la aparición del hipoaldosteronismo. La dosis de trilostano se ajusta, según sea
necesario, hasta que se alcanzan estos objetivos, lo que ocurre generalmente a los 30 días desde el inicio del
tratamiento. La adrenalectomía se realiza una vez que se logra el control del estado hiperadrenal, pero
generalmente no más tarde de los 30 días después de iniciar el tratamiento con trilostano,
independientemente del estado de control de la enfermedad.
Para obtener información más detallada sobre las técnicas quirúrgicas para la adrenalectomía se
recomienda utilizar la referencia de Johnston y Tobias (2018). Actualmente, nosotros nos decantamos por
realizar la adrenalectomía laparoscópica en perros que presentan masas adrenales no invasivas. Las ventajas
de la adrenalectomía laparoscópica mínimamente invasiva son: mejor visualización de los órganos
abdominales y de la masa adrenal, manipulación limitada de otros órganos abdominales, disminución de las
complicaciones quirúrgicas derivadas de la herida, mejor confort posoperatorio, periodo de recuperación
más rápido y una estancia hospitalaria más corta. En nuestra experiencia, la recuperación de la cirugía es
más rápida, el malestar posoperatorio es notablemente menor, la mayoría de los perros son ambulatorios
unas horas después de la anestesia y muchos son dados de alta al día siguiente. Los problemas de
pancreatitis posoperatoria y TEP son poco frecuentes, especialmente si los perros se han tratado con
trilostano durante 3 a 4 semanas antes de la cirugía.
Los tumores adrenales secretores de cortisol son difíciles de controlar después de la adrenalectomía, en
parte debido a la inmunosupresión concurrente, el retraso en la cicatrización de las heridas, la hipertensión
sistémica y la hipercoagulación, la infiltración frecuente del tumor en los vasos sanguíneos y tejidos blandos
cercanos, el desarrollo potencial de pancreatitis posoperatoria (especialmente con masas adrenales del lado
derecho) y el desarrollo de hipoadrenocorticismo después de la eliminación de la masa. La complicación
más preocupante es el tromboembolismo, que normalmente se desarrolla durante las 24 horas después de la
cirugía y conlleva una alta tasa de mortalidad. El tratamiento previo con trilostano y las caminatas cortas,
pero frecuentes, a las pocas horas de la cirugía para estimular el flujo sanguíneo ayudan a minimizar la
formación de coágulos. Los medicamentos anestésicos y analgésicos se deben administrar a dosis que
permitan que el perro sea ambulatorio a las 4 horas posteriores a la cirugía. El tratamiento con
glucocorticoides no está indicado antes de la adrenalectomía. Un hipocortisolismo agudo se produce, de
manera uniforme, después de la adrenalectomía. Una vez que el cirujano empieza a quitar el tumor adrenal,
se debe administrar dexametasona (0,05 a 0,1 mg/kg) mediante infusión intravenosa y durante un periodo de
6 horas. Se debe reducir gradualmente la dosis de dexametasona (p. ej., disminuyendo la dosis a 0,02
mg/kg/24 horas) por vía intravenosa a intervalos de 12 horas hasta que al perro se le pueda administrar la
medicación por vía oral sin riesgo de vómitos (normalmente de 24 a 48 horas después de la intervención).
En ese momento, la administración de glucocorticoides se debe cambiar por prednisona oral (0,25 a 0,5
mg/kg/12 horas), y la dosis y la frecuencia de prednisona se reducirán gradualmente durante los siguientes
3-4 meses. Si se ha practicado una adrenalectomía unilateral, la suplementación con prednisona se puede
interrumpir eventualmente una vez que el tejido de la corteza adrenal contralateral normal se convierta en
funcional. Se requiere un tratamiento con prednisona de por vida para perros que se someten a una
adrenalectomía bilateral.
Las concentraciones séricas de electrolitos se deben monitorizar frecuentemente durante el posoperatorio.
Es común el desarrollo de hiponatremia leve e hiperpotasemia durante las 48 horas posteriores a la cirugía
que, generalmente, se resuelven en 1-2 días, a medida que la dosis de glucocorticoides exógenos se reduce y
el perro empieza a comer. Se recomienda el tratamiento con mineralocorticoides si la concentración sérica
de sodio disminuye por debajo de 135 mEq/l o si la concentración sérica de potasio aumenta por encima de
6,5 mEq/l. Se recomienda aplicar una inyección de pivalato desoxicorticosterona (DOCP) y medir los
electrolitos séricos 25 días después de la inyección. Si el perro está sano y los electrolitos séricos son
normales en el día 25, generalmente no se necesita tratamiento adicional con DOCP para los perros
sometidos a adrenalectomía unilateral, pero sí será necesario en perros sometidos a adrenalectomía bilateral.
Los tiempos medios de supervivencia descritos para los perros que sobreviven al posoperatorio y son
dados de alta en el hospital incluyen 690 días, 492 días, 953 días y 48 meses (Schwartz y cols., 2008; Lang y
cols., 2011; Massari y cols., 2011; Helm y cols., 2011). El tiempo de supervivencia a largo plazo es
significativamente más corto en perros con carcinomas adrenales, tumores adrenales con un ancho máximo
de 5 cm o más, presencia de metástasis y de trombosis de la vena cava (Massari y cols., 2011).
RADIOTERAPIA HIPOFISARIA
En el momento del diagnóstico del HAH, aproximadamente el 50 % de los perros presenta una masa
hipofisaria identificada mediante TC o RM. En aproximadamente el 50 % de estos perros, la masa
hipofisaria crece durante los siguientes 1-2 años y causa eventualmente el síndrome del macrotumor
hipofisario. Un macroadenoma hipofisario se diagnostica descartando otras causas de los trastornos
neurológicos y se confirma mediante TC o RM (v. fig. 50.4). El desarrollo de signos neurológicos
secundarios a un macrotumor hipofisario suele ser un motivo frecuente para que los propietarios soliciten la
eutanasia de los perros con HAH. La irradiación puede reducir el tamaño del tumor y disminuye o elimina
los signos neurológicos en perros con el síndrome del macrotumor hipofisario (fig. 50.16). Varias
universidades y algunas clínicas grandes de referencia de Estados Unidos ofrecen tratamiento de irradiación
hipofisaria para macrotumores hipofisarios en perros con HAH y gatos con acromegalia. El tipo de
irradiación (p. ej., la teleterapia con fotones de cobalto 60, 4, 5 y 6 MV usando un acelerador lineal y la
radioterapia estereotáxica que utiliza una alta dosis de radiación suministrada en una o pocas fracciones) y el
protocolo de tratamiento (p. ej., dosis total de radiación, número de sesiones por semana, periodo total de
tratamiento) varían entre los oncólogos radioterápicos.
F-IG. 50.16
(A) Imagen de tomografía computarizada (TC) de la región de la hipófisis de una hembra esterilizada de Cocker Spaniel de 9 años
de edad con hiperadrenocorticismo hipofisario (HAH). El HAH había sido tratado con mitotano durante 2 años, momento en el
que el perro desarrolló letargo, inapetencia y pérdida de peso. Una gran masa de aproximadamente 2 cm de diámetro es evidente
en la región hipotálamo-hipófisis (flecha). (B) Imagen de TC de la región hipofisaria 18 meses después de terminar con la
radioterapia. El volumen de la masa disminuyó en aproximadamente un 75 %, en comparación con el volumen de antes del
tratamiento. Los signos clínicos relacionados con el macrotumor hipofisario se resolvieron y el tratamiento con mitotano se
interrumpió después de la radioterapia.
Los objetivos de la radioterapia incluyen la contracción del macrotumor, la mejoría o resolución de los
signos neurológicos y de las manifestaciones clínicas del hiperadrenocorticismo y prolongar la
supervivencia con una buena calidad de vida. Todos los estudios que evalúan el efecto de la irradiación en el
tamaño del tumor hipofisario, hasta la fecha, han documentado una reducción significativa en el tamaño del
tumor en casi todos los perros tratados.
Los factores pronósticos que influyen en el tiempo de supervivencia después de la radioterapia incluyen
la gravedad de los signos neurológicos y el tamaño relativo del tumor. En general, los perros con signos
clínicos neurológicos sutiles o leves y los que tienen tumores pequeños presentan una mejor respuesta al
tratamiento. Theon y cols. (1998) encontraron un tiempo medio de supervivencia, después de la radiación,
de 25 meses en perros con signos neurológicos leves, de 17 meses en perros con signos neurológicos graves
y tan solo de 5 meses en perros con signos neurológicos no tratados. En un estudio de Kent y cols. (2007), el
tiempo medio de supervivencia en 19 perros con masas hipofisarias tratadas con radioterapia fue de 1.405
días, y la supervivencia estimada en 1, 2 y 3 años fue del 93, 87 y 55 %, respectivamente. Por el contrario, el
tiempo medio de supervivencia en 27 perros no tratados con masas hipofisarias fue de 551 días, y la
supervivencia estimada en 1, 2 y 3 años fue del 45, 32 y 25 %, respectivamente.
Debido a la alta prevalencia de que aparezca una masa hipofisaria en el momento en que se diagnostica el
HAH y a la posibilidad de que crezca y se desarrollen signos neurológicos, nosotros valoramos el examen de
rutina de la hipófisis por TC como parte de la evaluación de un perro recién diagnosticado de HAH, incluso
si no hay evidencia clínica de una gran masa hipofisaria, y especialmente si el propietario está dispuesto a
considerar la radioterapia si se identifica una gran masa hipofisaria. Nosotros preferimos realizar la TC una
vez que los signos clínicos de hiperadrenocorticismo se controlan con el tratamiento médico. Entendemos
que los estudios de TC son caros, pero muchos de nuestros propietarios están interesados en hacer la prueba,
ya que quieren saber el estado de la masa hipofisaria. No está indicada la realización de más evaluaciones de
la hipófisis si no se identifica una masa hipofisaria en la TC inicial. Si se identifica una masa hipofisaria y el
eje vertical mayor mide de 3 a 7 mm, es recomendable repetir el escáner hipofisario 12 meses más tarde. Si
el eje vertical mayor de la masa hipofisaria tiene un tamaño igual o superior a 8 mm, se recomienda hacer la
irradiación de la hipófisis. El objetivo de la radioterapia es la contracción de la masa y prevenir el desarrollo
del síndrome macrotumoral. El tratamiento con trilostano o mitotano aun así puede ser necesario para
controlar los signos clínicos de hiperadrenocorticismo.
HIPOFISECTOMÍA
Durante varias décadas, la microcirugía hipofisaria selectiva, utilizando el abordaje transesfenoidal, se
consideró el tratamiento de elección para los tumores hipofisarios que causan hiperadrenocorticismo en los
humanos. Los estudios iniciales en medicina veterinaria para el desarrollo de la técnica de microcirugía se
realizaron en perros sanos hace aproximadamente 25 años e identificaron las complicaciones posoperatorias
y evaluaron la función hipofisaria posoperatoria, o la ausencia de esta. Desde entonces, Meij y
coinvestigadores de la Universidad de Utrecht, Países Bajos, han publicado varios artículos que detallan sus
experiencias con la hipofisectomía transesfenoidal en perros con HAH. En 2005, el grupo de Utrecht
informó sobre los resultados a largo plazo de la hipofisectomía transesfenoidal en 150 perros con HAH
(Hanson y cols., 2005). Las complicaciones posoperatorias observadas incluyeron diabetes insípida central
(DIC) transitoria y, menos comúnmente, la presentación persistente, hipernatremia, queratoconjuntivitis seca
e hipotiroidismo secundario (Hanson y cols., 2005). La terapia de reemplazo hormonal posoperatoria
incluyó vasopresina sintética, glucocorticoides y levotiroxina. La DIC estuvo presente hasta el fallecimiento
o hasta el último seguimiento en el 22 % de los perros. En otro estudio, la incidencia de DIC permanente
posoperatoria en perros sometidos a cirugía transesfenoidal para el HAH estuvo fuertemente influenciada
por el tamaño del tumor hipofisario; cuanto mayor era el tumor, más probable era que la DIC posoperatoria
fuera permanente (Teshima y cols., 2011). Doce de los 150 perros murieron durante las 4 semanas
posteriores a la cirugía. En 127 (92 %) de 138 perros que sobrevivieron 4 semanas tras la cirugía se observó
remisión a las 8 semanas; la remisión se definió como la resolución de signos clínicos de
hiperadrenocorticismo y unos valores del CCO en el rango de referencia. El hiperadrenocorticismo remitió
de manera persistente en 95 de 127 perros (75 %). En 32 de 127 perros (25 %), los signos de
hiperadrenocorticismo y el aumento de los valores de CCO reaparecieron entre las 6 semanas y los 56 meses
(media, 18 meses) después de la cirugía. La tasa de supervivencia estimada a 1, 2, 3 y 4 años fue
aproximadamente del 84, 76, 72 y 68 %, respectivamente. La fracción estimada de recaídas en 1, 2, 3 y 4
años fue aproximadamente del 88, 75, 66 y 59 %, respectivamente. Los porcentajes de supervivencia y de
perros libres de enfermedad fueron significativamente menores en los perros que tenían una hipófisis de
mayor tamaño que en aquellos con hipófisis de tamaño normal.
A partir de las experiencias en la Universidad de Utrecht, la microcirugía de hipofisectomía
transesfenoidal ha demostrado ser un tratamiento eficaz del HAH en perros a largo plazo. El diagnóstico
precoz de un adenoma corticotropo es importante. La hipofisectomía transesfenoidal es más eficaz en perros
con hipófisis de tamaño normal a moderadamente grande. El tamaño del tumor hipofisario tiene un impacto
directo en la supervivencia, en la fracción de perros libres de enfermedad y en la incidencia de DIC
persistente. Desafortunadamente, el número de sitios que actualmente ofrecen la hipofisectomía como
opción de tratamiento para el HAH es limitado en Estados Unidos.
Pronóstico
La esperanza de vida media en perros con HAA que sobreviven al primer mes después de la adrenalectomía
es de alrededor de 492 a 953 días, aunque algunos perros viven de 4 a 5 años después de la cirugía
(Schwartz y cols., 2008; Lang y cols., 2011; Massari y cols., 2011). En un estudio de Helm y cols. (2011),
los tiempos medios de supervivencia de los perros con HAA tratados con trilostano y mitotano fue de 353
días (intervalo de confianza [IC] del 95 %, 95-528 días) y 102 días (IC del 95 %, 43-277 días),
respectivamente. Los perros con adenoma y carcinoma adrenocortical que no han metastatizado (poco
frecuentes) tienen un buen pronóstico, mientras que los perros con carcinoma metastásico adrenocortical o
carcinoma con invasión de vasos (común) tienen un mal pronóstico, reapareciendo normalmente la
enfermedad en 1 o 2 años. Aunque los signos clínicos se pueden controlar con trilostano y mitotano, la
muerte se produce por los efectos debilitantes del tumor, las complicaciones por la trombosis venosa (p. ej.,
ascitis), el desarrollo de metástasis o por otros trastornos geriátricos (p. ej., insuficiencia renal crónica,
insuficiencia cardiaca congestiva).
El pronóstico para los perros con HAH depende en parte de la edad y del estado general de salud del
perro, y del compromiso del propietario con el tratamiento. La vida media de los perros con HAH después
del diagnóstico es de aproximadamente 30 meses. Los perros más jóvenes pueden vivir mucho más tiempo
(5 años o más). Muchos perros, en última instancia, mueren o son eutanasiados a causa de las
complicaciones relacionadas con el hiperadrenocorticismo (p. ej., síndrome del macrotumor hipofisario) u
otros trastornos geriátricos.
HIPERADRENOCORTICISMO OCULTO (ATÍPICO) EN PERROS

El hiperadrenocorticismo oculto se define como un síndrome en el que un perro parece tener
hiperadrenocorticismo basado en la historia clínica, el examen físico y los hallazgos clínicos, pero los
resultados de la prueba de estimulación con ACTH, la prueba de LDDS y el CCO están dentro de los
parámetros de referencia. Las posibles hipótesis para este hiperadrenocorticismo oculto son perros en fase de
inicio de hiperadrenocorticismo, los que tienen una enfermedad con manifestaciones clínicas similares a las
del hiperadrenocorticismo (p. ej., alopecia X) y los que presentan un aumento de hormonas precursoras
adrenocorticales como la progesterona y la 17-hidroxiprogesterona (v. fig. 50.15). Los tumores adrenales
que secretan progesterona pueden causar un síndrome clínico que imita el hiperadrenocorticismo en perros y
gatos. Los signos clínicos se producen, probablemente, como resultado de la actividad glucocorticoide de los
progestágenos, el desplazamiento del cortisol inducido por la progesterona de la proteína ligada al cortisol
en la circulación o por ambos motivos. Cuando se realizan las pruebas para diagnosticar el
hiperadrenocorticismo en perros y gatos con tumores secretores de progesterona, las concentraciones de
cortisol aparecen inusualmente bajas.
La secreción anormal de hormonas precursoras adrenocorticales se ha propuesto como una posible causa
de hiperadrenocorticismo oculto, pero esta propuesta es controvertida, en parte, porque no se ha demostrado
que las hormonas precursoras adrenocorticales causen hiperadrenocorticismo atípico. Los resultados de los
estudios que han intentado probar una relación entre las hormonas precursoras adrenocorticales y el
desarrollo de anomalías clínicas relacionadas con este síndrome son contradictorios, y la mejora de los
signos clínicos después del tratamiento con mitotano y trilostano, impredecible.
Las alteraciones en los valores de las concentraciones de hormonas precursoras adrenocorticales antes y
después de la estimulación con ACTH se han utilizado para establecer el diagnóstico. Debido a que estas
hormonas precursoras preceden a la síntesis de cortisol, los perros con hiperadrenocorticismo también
presentan mayores concentraciones de hormonas precursoras, al igual que los perros con enfermedad no
adrenal, y las hembras sanas durante el estro, el diestro y la gestación. Un estudio reciente de Frank y cols.
(2015) demostró que los perros con hiperadrenocorticismo oculto presentaron concentraciones más elevadas
de cortisol sérico durante un periodo de muestreo de sangre de 9 horas en comparación con perros de
control, pero menores en comparación con perros con hiperadrenocorticismo hipofisario. Además, el
diámetro transversal de la glándula adrenal determinado por ecografía abdominal fue menor en perros de
control en comparación con perros con HAH e hiperadrenocorticismo oculto, pero este no difirió entre
perros con HAH e hiperadrenocorticismo oculto. Los autores supusieron que el hiperadrenocorticismo
oculto que no estaba causado por un tumor adrenal podía deberse al aumento de la secreción de cortisol
durante 24 horas; aumento que podría no detectarse mediante pruebas rutinarias.
Actualmente se utiliza una prueba de estimulación con ACTH con la medición de hormonas precursoras
de esteroides adrenocorticales en suero y plasma para identificar el hiperadrenocorticismo oculto en perros.
El hallazgo más común que se observa es un aumento en las concentraciones séricas de 17-
hidroxiprogesterona antes y después de la estimulación con ACTH. En estos momentos, el único laboratorio
con rangos de referencia establecidos para los precursores y los esteroides sexuales es el Laboratorio de
Endocrinología de la Universidad de Tennessee, Facultad de Medicina Veterinaria, en Knoxville, Tennessee.
Las recomendaciones para el tratamiento incluyen la administración de dosis bajas de mitotano y trilostano,
aunque Sieber-Ruckstuhl y cols. (2006) no han podido demostrar una disminución en las concentraciones de
17-hidroxiprogesterona en perros con hiperadrenocorticismo hipofisario tratados con trilostano.
Nosotros no medimos rutinariamente los niveles séricos de hormonas precursoras adrenocorticales al
evaluar a perros de hiperadrenocorticismo. Si los resultados de la prueba de LDDS y de CCO son normales
o equívocos, buscamos otra causa que explique la sintomatología clínica. Si no se identifica otra causa y los
signos clínicos son leves, se recomienda esperar y realizar nuevamente pruebas para detectar
hiperadrenocorticismo cuando se observe progresión de la enfermedad. Se sugiere consultar el trabajo de
Behrend y cols. (2013) en la sección de bibliografía recomendada para obtener más información sobre el
hiperadrenocorticismo oculto.
HIPERADRENOCORTICISMO EN GATOS
El hiperadrenocorticismo es poco frecuente en gatos. Aunque muchas de las características clínicas del
hiperadrenocorticismo felino son similares a las que se observan en los perros, se debe hacer hincapié en
algunas diferencias. Lo más reseñable es la fuerte asociación con la diabetes mellitus, la implacable y
progresiva pérdida de peso que conduce a la caquexia y la atrofia dérmica y epidérmica que da lugar a una
piel extremadamente frágil, delgada y fácilmente desgarrable y ulcerada (es decir, síndrome de piel frágil
felino). Establecer el diagnóstico puede ser difícil, ya que las anomalías en los análisis de sangre y orina
rutinarios que sugieren hiperadrenocorticismo en perros generalmente están ausentes en los gatos, y el
tratamiento médico para el hiperadrenocorticismo en gatos no es eficaz.
Etiología
El hiperadrenocorticismo en gatos se clasifica como hipófisisdependiente (HAH) o como tumor
adrenocortical-dependiente (HAA). Aproximadamente, el 80 % de los gatos con hiperadrenocorticismo
tienen HAH y el 20 % HAA, de los cuales el 50 % son adenomas y el 50 % carcinomas. Los gatos con HAH
tienen un microadenoma hipofisario, un macroadenoma o un carcinoma identificados en la necropsia. El
hiperadrenocorticismo iatrogénico es poco frecuente en gatos y normalmente transcurren meses desde la
administración de prednisona o prednisolona antes de que aparezcan los signos clínicos.
SIGNOS CLÍNICOS Y HALLAZGOS DEL EXAMEN FÍSICO
El hiperadrenocorticismo es una enfermedad de gatos mayores de raza mixta (11 años de media de edad, con
un rango de 5-7 años). Se ha observado una fuerte correlación entre el hiperadrenocorticismo y la diabetes
mellitus, y casi todos los gatos son diabéticos o prediabéticos en el momento en que se diagnostica el
hiperadrenocorticismo. Los signos clínicos iniciales más comunes del hiperadrenocorticismo felino (es
decir, poliuria, polidipsia, polifagia) se producen con más probabilidad por la diabetes que por el
hiperadrenocorticismo. Otra sintomatología clínica y hallazgos del examen físico no se observan tan
frecuentemente en gatos como en perros y tienden a ser muy sutiles en las primeras etapas de la enfermedad
(cuadro 50.6 y fig. 50.17).
Una pista frecuente que indica la existencia de hiperadrenocorticismo en gatos es la presencia de una
diabetes mellitus difícil de controlar y que, en última instancia, produce una resistencia grave a la insulina.
Inicialmente, los signos clínicos del hiperadrenocorticismo son leves, y las pruebas del eje hipofisario-
adrenocortical son a menudo poco concluyentes y difíciles de interpretar si existe una diabetes mal
controlada. Con el tiempo, el hiperadrenocorticismo se hace más evidente ya que los gatos afectados se
debilitan progresivamente a pesar del tratamiento agresivo con insulina, la pérdida de peso conduce a
caquexia y la atrofia dérmica y epidérmica da como resultado una piel extremadamente frágil, delgada y
fácilmente desgarrable y ulcerada (fig. 50.18). Las lesiones dérmicas y epidérmicas a menudo se producen
cuando el gato está acicalándose o en el manejo durante el examen físico. La resistencia a la insulina suele
ser grave cuando aparecen caquexia y fragilidad de la piel. El diagnóstico diferencial principal para la
resistencia a la insulina, la caquexia y el síndrome de piel frágil felino es el exceso de progestágenos, como
ocurre con los tumores adrenales secretores de progesterona (tabla 50.6).
F-IG. 50.17
(A) y (B) Gato de 9 años de edad con hiperadrenocorticismo hipofisario (HAH) y diabetes mellitus insulinorresistente. Obsérvese
la apariencia física relativamente normal de los gatos en su posición normal (A). La distensión abdominal y la alopecia inguinal
son evidentes en el examen físico (B). (C) y (D) Gato de 16 años de edad con HAH y diabetes mellitus insulinorresistente.
Nótense la apariencia física relativamente normal de los gatos y la alopecia y úlceras en las regiones cervical, dorsal y torácica
anteriores y en el área del collar. La alopecia también está presente en la región ventral del cuello.
CUADRO 50.6
Características clínicas de hiperadrenocorticismo en gatos

Signos clínicos
Poliuria, polidipsia*
Polifagia*
Alopecia irregular*
Pelaje descuidado*
Alopecia simétrica
Letargo
Piel delgada, fácil de romper (síndrome de la piel frágil felino)*
Pérdida de peso*
Caída de pabellón auricular
Otros hallazgos físicos
Apariencia «barrigona»*
Hepatomegalia*
Desgaste muscular*
Infecciones de la piel
*Común.
PATOLOGÍA CLÍNICA
Las alteraciones clinicopatológicas clásicas observadas en perros con hiperadrenocorticismo son raras de
encontrar en gatos. Las anomalías más frecuentes en gatos son la hiperglucemia, la glucosuria, la
hipercolesterolemia y un leve aumento en la actividad de la alanina aminotransferasa. Estas alteraciones
pueden explicarse por la concurrencia de diabetes mellitus mal controlada. El leucograma de estrés, el
aumento en la actividad de la FA y la orina isostenúrica o hipostenúrica no son hallazgos comunes en los
gatos hiperadrenales. La incapacidad para documentar los cambios histológicos en el hígado compatibles
con una hepatopatía inducida por esteroides, la ausencia de la actividad de las SIAP y la corta vida media de
la actividad de la FA en los gatos pueden explicar que no se observe un aumento de la actividad de la FA.
Las anomalías en la orina identificadas frecuentemente en perros con hiperadrenocorticismo no son comunes
en gatos.
F-IG. 50.18
(A) Gato de 15 años de edad con hiperadrenocorticismo hipofisario (HAH), diabetes mellitus insulinorresistente y síndrome de la
piel frágil felino. Obsérvese la piel rasgada en la parte posterior del cuello que se produjo mientras se inmovilizó al gato durante el
examen físico. (B) Gato de 12 años de edad con HAH y diabetes mellitus insulinorresistente. Este gato pesaba 2,2 kg y estaba
recibiendo 25 unidades de insulina tres veces al día sin efecto hipoglucemiante. Nótense el aspecto demacrado, probablemente por
el control glucémico deficiente y prolongado, la alopecia, la atrofia grave de la dermis y la epidermis, y las lesiones resultantes
debidas a la facilidad de la piel para desgarrarse (flecha). (C) Gato de 17 años de edad con HAH y diabetes mellitus
insulinorresistente. Adviértanse el aspecto demacrado del gato, el abdomen pendular y la ausencia de crecimiento de pelo en el
abdomen ventral, que se había rasurado para una ecografía abdominal 10 meses antes.

La ecografía abdominal se utiliza para identificar posibles masas adrenales y para clarificar la sospecha
clínica de HAH. La interpretación de los resultados de la imagen adrenal en gatos es similar a la de los
perros. La anchura máxima de la glándula adrenal en gatos sanos es inferior a 0,5 cm. Se debe sospechar
adrenomegalia cuando la anchura máxima es mayor de 0,5 cm. Una anchura máxima superior a 0,8 cm es
muy indicativa de adrenomegalia. La visualización sencilla de amblas glándulas adrenales de mayor tamaño
en un gato con signos clínicos y hallazgos en la exploración física compatibles y unos resultados anormales
en las pruebas del eje hipofisario-adrenocortical son indicios consistentes para el diagnóstico del HAH. La
TC y la RM se pueden utilizar para buscar un posible macroadenoma hipofisario y para evaluar el tamaño de
una masa adrenal y el alcance de infiltración de la masa en los vasos sanguíneos y órganos adyacentes antes
de la adrenalectomía.
PRUEBAS DEL EJE HIPOFISARIO-ADRENOCORTICAL

A pesar de que las pruebas utilizadas para diagnosticar el hiperadrenocorticismo en gatos y perros son
similares, existen algunas diferencias importantes en cuanto al protocolo e interpretación de los resultados
(tabla 50.3). Nosotros confiamos en el CCO, en la prueba de supresión con dexametasona (sensibilidad
aproximada del 90 %) y en la ecografía abdominal para establecer el diagnóstico de hiperadrenocorticismo
en gatos. La prueba de estimulación con ACTH carece de sensibilidad en el gato (alrededor de un 40 %) y
no es recomendable hacerla. También nos basamos en la ecografía abdominal y no en la concentración
plasmática de ACTH endógena para diferenciar el HAH del HAA.
Cociente cortisol/creatinina en orina

La teoría y los detalles sobre el CCO son similares para perros y gatos y se detallan en la página 867. La
prueba del CCO es una prueba de diagnóstico sensible para identificar el hiperadrenocorticismo en gatos,
pero de manera similar a lo que ocurre en los perros la especificidad de la prueba es baja en gatos.
Utilizamos el CCO como prueba inicial para detectar hiperadrenocorticismo en gatos. La orina debe
recogerse en casa, preferiblemente 2 días consecutivos. Un CCO normal en una o ambas muestras de orina
es un indicio consistente para descartar el hiperadrenocorticismo. Un aumento del CCO en ambas muestras
de orina no es diagnóstico por sí mismo, pero sí sustenta la realización de la prueba de supresión con
dexametasona.
Prueba de supresión con dexametasona

La duración de los efectos supresores de la dexametasona administrada por vía intravenosa sobre las
concentraciones séricas de cortisol es más variable en gatos que en perros. Aproximadamente, el 20 % de los
gatos sanos responden a los efectos supresores de la dexametasona, y sus concentraciones de cortisol sérico
se mantienen por encima de 1,4 µg/dl (40 nmol/l) 8 horas después de la administración de la dexametasona.
Este «fenómeno de escape» es más probable que ocurra en gatos que recibieron dosis más bajas de
dexametasona. Debido a una posible interpretación errónea causada por este fenómeno de escape y por el
estado más delicado de muchos gatos diabéticos hiperadrenales, normalmente utilizamos un único protocolo
de la prueba de supresión con dexametasona (0,1 mg/kg de dexametasona administrados por vía intravenosa;
tomando muestras de sangre antes, 4 y 8 horas después de la administración de dexametasona) para evaluar
el eje hipofisario-adrenocortical en gatos. Una concentración de cortisol sérico 8 horas después de la
dexametasona inferior a 0,8 µg/dl (22 nmol/l) sugiere que el eje hipofisario-adrenocortical es normal, los
valores entre 0,8 y 1,4 µg/dl no son concluyentes y los valores superiores a 1,4 µg/dl apoyan el diagnóstico
de hiperadrenocorticismo. Cuanto mayor sea la concentración sérica de cortisol por encima de valores de 1,4
µg/dl 8 horas después de la administración de dexametasona, más probable es que la prueba sea diagnóstica
de hiperadrenocorticismo. Del mismo modo, una concentración sérica de cortisol superior a 1,4 µg/dl 4
horas después de la dexametasona proporciona una evidencia sólida para el diagnóstico del
hiperadrenocorticismo (fig. 50.19). Si el valor del cortisol 4 horas después de la dexametasona es inferior a
1,4 µg/dl (especialmente menor de 0,8 µg/dl), y a las 8 horas es mayor de 1,4 µg/dl, los resultados de la
prueba deben ser considerados como compatibles con hiperadrenocorticismo, pero no diagnostican
definitivamente esta enfermedad, por lo que el clínico debe basarse en los signos clínicos, los hallazgos del
examen físico y los resultados de otras pruebas diagnósticas para establecer el diagnóstico. La prueba de
supresión con 0,1 mg/kg de dexametasona es una prueba de detección excelente y extremadamente sensible
para el hiperadrenocorticismo en gatos; sin embargo, los resultados de esta prueba no deben constituir la
única prueba de diagnóstico de hiperadrenocorticismo en gatos.
TABLA 50.3
Pruebas diagnósticas para evaluar el eje hipofisario-adrenocortical en gatos con sospecha de hiperadrenocorticismo
F-IG. 50.19
Resultados de la prueba de supresión con dexametasona en siete gatos con hiperadrenocorticismo confirmado histológicamente.
La determinación del cortisol sanguíneo se analizó antes y 4, 6 y 8 horas después de la administración intravenosa de 0,1 mg de
dexametasona/kg de peso corporal. En la mayoría de los gatos, la concentración de cortisol plasmático se mantuvo por encima de
1,4 µg/dl durante toda la prueba, resultados que son muy compatibles con el diagnóstico del hiperadrenocorticismo.
Prueba de estimulación de la hormona adrenocorticotrópica
La prueba de estimulación con ACTH es corta y relativamente fácil de interpretar. El aumento máximo en la
concentración de cortisol sérico después de la ACTH se produce antes en los gatos que en los perros, y las
concentraciones séricas de cortisol pueden acercarse a los valores basales de referencia 1 hora después de la
administración de ACTH sintética. Por esta razón, las muestras de sangre se obtendrán 30 minutos y 1 hora
después de su administración. Desafortunadamente, la sensibilidad de la prueba de estimulación con ACTH
para diagnosticar hiperadrenocorticismo en gatos es baja. En un estudio, los resultados de la prueba de
supresión con dexametasona fueron compatibles con hiperadrenocorticismo en 27 de 28 gatos, mientras que
las pruebas de estimulación con ACTH sugirieron hiperadrenocorticismo en solo 9 de 16 gatos (Valentin y
cols., 2014). Debido a la baja sensibilidad, no confiamos en la prueba de estimulación con ACTH para
diagnosticar el hiperadrenocorticismo en gatos.
Concentración de ACTH endógena en plasma

Las pruebas de medición de las concentraciones de ACTH endógenas se analizan en la página 871. Las
concentraciones de ACTH plasmáticas por debajo del rango de referencia, y especialmente si estas son
indetectables, son compatibles con HAA en gatos, y concentraciones plasmáticas de ACTH en la mitad
superior del rango de referencia o por encima son compatibles con el HAH en gatos. Las concentraciones de
ACTH plasmática en la mitad inferior del rango de referencia pueden darse tanto en el HAH como en el
HAA y no son diagnósticas.
Diagnóstico
El hiperadrenocorticismo se diagnostica basándose en la historia clínica, los hallazgos en la exploración
física, los resultados de los análisis rutinarios de sangre y orina, la ecografía abdominal, las pruebas del eje
hipofisario-adrenocortical y en la sospecha del clínico de la enfermedad. Idealmente, todas las pruebas
diagnósticas realizadas en la evaluación de un gato con hiperadrenocorticismo sospechoso deberían ser
anormales. Los resultados discordantes plantean dudas sobre el diagnóstico. Los falsos positivos y los falsos
negativos pueden producirse en cualquier prueba diagnóstica que evalúe el eje hipofisario-adrenocortical.
Aunque el CCO sea normal y los resultados de la prueba de supresión con dexametasona sean incompatibles
con el diagnóstico de hiperadrenocorticismo, los resultados anómalos de estas pruebas por sí mismos
tampoco confirman el diagnóstico. En caso de duda sobre el diagnóstico, el tratamiento para el
hiperadrenocorticismo debe retirarse y el gato ha de ser reevaluado de 1 a 2 meses después.
Tratamiento
El trilostano es el fármaco actual de elección para tratar el HAH en gatos. El trilostano es efectivo para
controlar los signos clínicos del HAH, se tolera bien generalmente y disminuye la resistencia a la insulina en
aquellos gatos con diabetes concurrente. Los protocolos de tratamiento y monitorización del trilostano son
similares para perros y gatos. Las recomendaciones para la dosis inicial y la frecuencia de administración
varían entre clínicos. Nuestra dosis inicial es de 30 mg/gato administrados una vez al día. Los ajustes en la
dosis y la frecuencia de administración se basan en la respuesta clínica y en los resultados de la prueba de
estimulación con ACTH, en el CCO y en las concentraciones séricas de electrolitos, que se realizan
inicialmente a las 4 semanas del comienzo del tratamiento con trilostano, y antes si se desarrollan signos
clínicos que sugieran hipoadrenocorticismo o hipoglucemia en gatos con diabetes insulinorresistente. Se
debe continuar con el mismo protocolo de dosificación si a las 4 semanas mejoran tanto los signos clínicos
como los resultados de las pruebas, incluso cuando los objetivos del tratamiento aún no se han alcanzado.
Por el contrario, este protocolo se debe modificar si no se observan mejorías o cuando los signos clínicos y/o
los resultados de las pruebas empeoran a las 4 semanas. En general, dividir las dosis en dos tomas al día
proporciona un mejor control de la enfermedad que administrar una única dosis diaria, y este ha de ser el
ajuste inicial para aquellos gatos que permanecen sintomáticos con la dosis inicial administrada una vez al
día. Los hallazgos observados en la revisión de las 4 semanas determinarán si hay que hacer reajustes en la
dosis de trilostano. Por lo general, se produce una disminución en las necesidades de insulina a medida que
se alcanza el control del HAH. Mellett y cols. (2013) mostraron que en 15 gatos tratados con trilostano la
supervivencia media fue de 617 días.
La adrenalectomía es el tratamiento de elección para el HAA; la adrenalectomía bilateral también es un
tratamiento efectivo para el HAH. Es necesario tratar con trilostano durante 4 a 6 semanas antes de la
adrenalectomía para revertir el estado catabólico del gato, mejorar la fragilidad de la piel y la cicatrización
de heridas, y disminuir complicaciones perioperatorias potenciales. El enfoque quirúrgico y el manejo
médico durante y después de la cirugía son similares a los utilizados en perros. Inmediatamente después de
la adrenalectomía bilateral debemos comenzar con el tratamiento para el hipoadrenocorticismo, el cual debe
incluir DOCP inyectable (2,2 mg/kg administrados por vía subcutánea cada 25 días inicialmente) o acetato
de fludrocortisona (0,05 mg/ gato administrados por vía oral cada 12 horas inicialmente), así como
prednisolona (1-2,5 mg una vez al día). Los ajustes posteriores en la dosis de DOCP o de acetato de
fludrocortisona deben basarse en la medición periódica de las concentraciones séricas de electrolitos. La
terapia con insulina se puede interrumpir en aproximadamente el 50 % de los gatos una vez que se elimina el
hiperadrenocorticismo, y en el resto de los gatos la diabetes es más fácil de controlar con el uso de dosis
menores de insulina.
Pronóstico
El pronóstico es de reservado a grave. Los gatos hiperadrenales no tratados mueren pocos meses después de
haber sido diagnosticados por los efectos nocivos del hipercortisolismo crónico y la diabetes mellitus
insulinorresistente sobre la integridad de la piel y la función inmunitaria y por la pérdida progresiva de peso
que conduce a una caquexia grave. La eficacia del trilostano está todavía por determinar en un grupo
numeroso de gatos hiperadrenales. La adrenalectomía unilateral (HAA) o la bilateral (HAH) son
potencialmente muy exitosas; sin embargo, el éxito depende, en parte, de la capacidad para corregir el estado
de debilidad y de fragilidad de la piel con el tratamiento médico antes de la cirugía, de la implicación de un
cirujano con experiencia en cirugía adrenal, de la prevención de complicaciones perioperatorias y del
compromiso del propietario para el manejo de la insuficiencia adrenal iatrogénica después de la
adrenalectomía bilateral. Las evaluaciones periódicas de los electrolitos séricos y del protocolo de
tratamiento son importantes para evitar una crisis addisoniana en gatos que padecen adrenomegalia bilateral.
HIPOADRENOCORTICISMO
Etiología
El hipoadrenocorticismo es una deficiencia de mineralocorticoides (es decir, aldosterona), glucocorticoides
(es decir, cortisol) o ambos. La insuficiencia adrenocortical primaria (enfermedad de Addison) que afecta a
la secreción de mineralocorticoides y glucocorticoides es la más común. La etiología del
hipoadrenocorticismo primario se suele clasificar como idiopática, ya que la causa de la enfermedad no es
obvia y las necropsias se hacen, generalmente, años después de haber establecido el diagnóstico, momento
en el que el hallazgo histopatológico más frecuentemente observado es la atrofia idiopática de todas las
capas de la corteza adrenal. Se cree que la destrucción inmunomediada de la corteza adrenal se produce en la
mayoría de los perros con insuficiencia adrenal idiopática; la inflamación linfoplasmocitaria y la fibrosis son
hallazgos comunes en los animales necropsiados próximos al momento del diagnóstico. La destrucción
bilateral de la corteza adrenal por la neoplasia (p. ej., linfoma), la enfermedad granulomatosa, el infarto
hemorrágico, la trombosis arterial o fármacos como el mitotano y el trilostano también pueden causar
insuficiencia adrenocortical primaria. Se cree que para que se desarrollen los signos clínicos al menos el 90
% de la corteza adrenal debe estar destruida. Las diferentes zonas de la corteza adrenal se suelen dañar a la
misma velocidad, por lo que la deficiencia de aldosterona y glucocorticoides se produce normalmente a la
par. La destrucción es progresiva y conduce finalmente a la pérdida completa de la función adrenocortical.
Los perros y gatos suelen presentar una pérdida completa de la función adrenocortical en el momento en el
que se diagnostica el hipoadrenocorticismo. Inicialmente se puede producir un síndrome de deficiencia
parcial caracterizado por presentar una inadecuada reserva adrenal y cuyos signos clínicos se manifiestan
solo en momentos de estrés, como el embarque, los viajes y la cirugía. A medida que la destrucción de la
corteza adrenal progresa, la secreción de hormonas se hace inadecuada, incluso en condiciones no
estresantes, y se produce una verdadera crisis metabólica sin ningún acontecimiento desencadenante
evidente.
Los mineralocorticoides (es decir, la aldosterona) controlan la homeostasis de sodio, potasio y agua. En el
contexto de la insuficiencia adrenocortical primaria, la pérdida de la secreción de aldosterona da como
resultado un deterioro en la conservación renal de sodio y cloruro y la excreción de potasio, lo que conduce
al desarrollo de hiponatremia, hipocloremia e hiperpotasemia. La incapacidad para retener sodio y cloruro
reduce el volumen de líquido extracelular, lo que conduce al desarrollo progresivo de hipovolemia,
hipotensión, disminución del gasto cardiaco y de perfusión de los riñones y otros tejidos. La hiperpotasemia
tiene un efecto nocivo sobre la función cardiaca, ya que causa una disminución de la excitabilidad
miocárdica, un aumento del periodo refractario miocárdico y una conducción lenta. Normalmente, la
deficiencia simultánea de glucocorticoides produce alteraciones gastrointestinales (p. ej., anorexia, vómitos,
diarrea, pérdida de peso) y cambios en el estado mental (p. ej., letargo). Uno de los signos distintivos del
hipocortisolismo es el cambio en la tolerancia al estrés que se genera y, por lo tanto, los signos clínicos a
menudo se vuelven más pronunciados cuando el animal se encuentra en situaciones estresantes.
Algunos perros y gatos con hipoadrenocorticismo acuden al veterinario con signos clínicos compatibles
con un déficit de glucocorticoides, pero las concentraciones de electrolitos séricos se encuentran dentro del
rango de referencia al inicio de la presentación. La deficiencia en la secreción de glucocorticoides, pero no
de mineralocorticoides, se conoce como hipoadrenocorticismo atípico y se analiza en la página 889. La
deficiencia de glucocorticoides que se desarrolla como consecuencia de una disfunción de la hipófisis se
conoce como hipoadrenocorticismo secundario. Las causas más comunes de la insuficiencia adrenal
secundaria son las lesiones destructivas de la hipófisis o del hipotálamo, la administración a largo plazo de
glucocorticoides exógenos y la pérdida idiopática de la función. El hipoaldosteronismo que se produce de
forma natural es poco común en perros y gatos.
EPIDEMIOLOGÍA
El hipoadrenocorticismo es una enfermedad típica de perras jóvenes y de mediana edad, con una edad media
de aparición de 4 años (rango, de 2 meses a 14 años). En el momento del diagnóstico, los perros con
hipoadrenocorticismo con deficiencia de glucocorticoides suelen tener mayor edad que aquellos con
hipoadrenocorticismo con deficiencia de mineralocorticoides y glucocorticoides. Las razas que parecen tener
un mayor riesgo de hipoadrenocorticismo aparecen en el cuadro 50.7. La enfermedad se hereda como un
rasgo autosómico recesivo en el Perro de Agua Portugués, el Retriever de Nueva Escocia, el Caniche
Mediano y el Bearded Collie. El hipoadrenocorticismo es raro en gatos. No existe predisposición sexual
aparente en gatos, aunque la enfermedad tiende a darse con más frecuencia en animales jóvenes y de
mediana edad (promedio de edad de 6 años). En todo caso, el hipoadrenocorticismo puede desarrollarse
también en perros y gatos de edad avanzada.
SIGNOS CLÍNICOS Y HALLAZGOS DEL EXAMEN FÍSICO

Los signos clínicos y los hallazgos de la exploración física se enumeran en el cuadro 50.8. Las
manifestaciones clínicas más comunes son las relacionadas con las alteraciones del tracto gastrointestinal y
del estado mental, e incluyen letargo, anorexia, vómitos y pérdida de peso. La debilidad es también una
queja común del propietario. Otros hallazgos del examen físico pueden incluir deshidratación, bradicardia,
debilidad del pulso femoral y dolor abdominal. Se debe sospechar la existencia de hiperpotasemia e
hipoadrenocorticismo en un animal con bradicardia y signos compatibles con hipovolemia. Sin embargo, la
bradicardia, por sí misma, no es patognomónica del hipoadrenocorticismo, especialmente en un perro sano.
Del mismo modo, los perros con hipoadrenocorticismo pueden presentar índices cardiacos normales. Rara
vez se presentan signos de poliuria y polidipsia, aunque pueden evidenciarse cuando se realiza una historia
completa.
CUADRO 50.7
Razas con mayor riesgo de hipoadrenocorticismo

Perro de Agua Portugués*
Caniche Mediano*
Retriever de Nueva Escocia*
Bearded Collie†
Leonberger‡
Gran Danés‡
Rottweiler‡
West Highland White Terrier‡
Soft Coated Wheaten Terrier‡
*Se sospecha que se hereda a través de genes autosómicos recesivos.

†
Altamente heredable, pero se desconoce cómo se transmite la herencia.
‡
Se sospecha que existe una predisposición genética.
Los signos clínicos son a menudo ambiguos y fácilmente atribuibles a trastornos más comunes que
comprometen el aparato digestivo y urinario. Los propietarios pueden describir ocasionalmente una
enfermedad fluctuante o con curso episódico; sin embargo, es la excepción y no la regla. La mayoría de los
perros con hipoadrenocorticismo acuden a la consulta por primera vez debido a problemas progresivos de
diferente gravedad, en función del grado de estrés y de la reserva de la corteza adrenal.
Si la hiponatremia y la hiperpotasemia se agravan, la hipovolemia resultante, la azoemia prerrenal y las
arritmias cardiacas pueden provocar una crisis addisoniana. Las manifestaciones clínicas son las mismas que
las descritas anteriormente; la única diferencia se observa en la gravedad de los síntomas. En casos graves, el
animal se presentará en estado de shock y moribundo. Una crisis addisoniana debe diferenciarse de otros
trastornos potencialmente mortales, como la cetoacidosis diabética, la pancreatitis necrotizante, la hepatitis
aguda, la peritonitis séptica y la insuficiencia renal aguda.
PATOLOGÍA CLÍNICA
Se pueden identificar varias anomalías en el HC, el perfil bioquímico y el análisis de orina (cuadro 50.9). La
hiperpotasemia, la hiponatremia y la hipocloremia son las alteraciones electrolíticas clásicas en animales con
insuficiencia adrenal, y son quizás las pruebas más importantes utilizadas en última instancia para establecer
un diagnóstico de hipoadrenocorticismo. Las concentraciones séricas de sodio varían de normales a muy
bajas, de hasta 105 mEq/l (media, 128 mEq/l), y las concentraciones de potasio sérico varían desde un valor
normal a valores superiores a 10 mEq/l (media, 7,2 mEq/l). El cociente sodio/potasio refleja los cambios en
las concentraciones de electrolitos en suero y ha sido frecuentemente utilizado como una herramienta de
diagnóstico para identificar la insuficiencia adrenal. El cociente normal varía entre 27:1 y 40:1. Los valores
son a menudo menores de 27, incluso inferiores a 20 en animales con insuficiencia adrenal primaria.
CUADRO 50.8
Signos clínicos causados por hipoadrenocorticismo en perros y gatos

Perros Gatos
Letargo* Letargo*
Anorexia* Anorexia*
Vómitos* Pérdida de peso*
Debilidad* Vómitos
Diarrea
Poliuria, polidipsia
Pérdida de peso
Temblores
Poliuria, polidipsia
Dolor abdominal
*Común.
CUADRO 50.9
Anomalías clinicopatológicas asociadas con hipoadrenocorticismo primario en perros y gatos
Hemograma
Anemia no regenerativa
Ausencia de leucograma de estrés
± Leucocitosis neutrofílica
± Neutropenia leve
± Eosinofilia
± Linfocitosis
Perfil bioquímico
Hiperpotasemia
Hiponatremia
Hipocloremia
Azoemia prerrenal
Hiperfosfatemia
± Hipercalcemia
± Hipoglucemia
± Hipoalbuminemia
± Hipocolesterolemia
Acidosis metabólica (disminución total de CO2, HCO3−)
Urianálisis
Densidad urinaria <1,030
Las alteraciones electrolíticas, por sí mismas, pueden inducir a error. No se puede descartar la
insuficiencia adrenal cuando las concentraciones de electrolitos séricos son normales. Las anomalías en los
electrolitos pueden no ser evidentes en las primeras etapas de la enfermedad, cuando los signos clínicos son
debidos a la deficiencia de glucocorticoides, y no se desarrollan con la insuficiencia adrenal secundaria
causada por insuficiencia hipofisaria. Además, otros trastornos pueden provocar alteraciones en las
concentraciones séricas de electrolitos al igual que la insuficiencia adrenal, en particular los trastornos que
afectan a los sistemas hepático, gastrointestinal y urinario (v. cuadros 53.2 y 53.3). Para la mayoría de los
trastornos, la historia y el examen físico completo, junto con una evaluación exhaustiva de los resultados del
HC, el perfil bioquímico y el análisis de orina, permiten que el veterinario pueda establecer el orden de los
posibles diagnósticos diferenciales. Los datos clave para diagnosticar el hipoadrenocorticismo incluyen la
ausencia de un leucograma de estrés en perros o gatos enfermos y la identificación de hipoalbuminemia,
hipocolesterolemia, hipoglucemia o una combinación de estas en el perfil bioquímico sérico.
El reto más difícil del diagnóstico es diferenciar entre la insuficiencia renal aguda y la insuficiencia
adrenal primaria. La azoemia de la insuficiencia adrenal se produce secundariamente a la disminución de la
perfusión renal y de la tasa de filtración glomerular asociada después de la aparición de hipovolemia e
hipotensión. Un incremento compensatorio en la densidad urinaria mayor de 1,030 permite diferenciar la
azoemia prerrenal de la azoemia renal primaria y, por consiguiente, la insuficiencia adrenal debería
diferenciarse de la insuficiencia renal aguda, respectivamente.
Lamentablemente, muchos perros y gatos hipoadrenales no son capaces de concentrar la orina debido a la
pérdida urinaria crónica de sodio, la disminución del contenido de sodio en la médula renal, la pérdida de
gradiente de concentración normal medular y la inadecuada reabsorción de agua por los túbulos colectores
renales. Como resultado, algunos perros y gatos hipoadrenales con azoemia prerrenal presentan densidades
urinarias dentro del rango isostenúrico (es decir, de 1,007 a 1,015). Afortunadamente, el tratamiento inicial
de la insuficiencia renal aguda es similar al utilizado para la insuficiencia adrenal. En última instancia, la
diferenciación entre estos dos trastornos debe basarse en las pruebas del eje hipofisario-adrenocortical y en
la respuesta del animal al aporte inicial de líquidos y otras terapias de apoyo.
La hiperpotasemia deprime la conducción cardiaca y causa alteraciones características en el
electrocardiograma (ECG; v. cuadro 53.4). La gravedad de las alteraciones del ECG está relacionada con la
de la hiperpotasemia. El ECG puede ser utilizado como herramienta de diagnóstico para identificar y estimar
la gravedad de la hiperpotasemia y como herramienta terapéutica para monitorizar los cambios en la
concentración de potasio en sangre durante el tratamiento.

En las radiografías laterales de tórax, los perros y gatos hipoadrenales con hipovolemia grave a menudo
presentan microcardia, el arco aórtico descendente aplanado y de diámetro reducido y la vena cava caudal
estrecha. Estos datos sirven para evaluar el grado de hipovolemia e hipotensión de manera general. Se puede
observar un megaesófago generalizado concurrente, que puede resolverse en respuesta al tratamiento para el
hipoadrenocorticismo. Mediante la ecografía abdominal se pueden evidenciar glándulas adrenales pequeñas
(es decir, de anchura máxima de 0,3 cm o menos), hallazgo que sugiere la atrofia de la corteza adrenal. Sin
embargo, encontrar las glándulas adrenales de tamaño normal, especialmente aquellas con una anchura
máxima menor de 0,5 cm, no excluye el hipoadrenocorticismo.
Diagnóstico
El hipoadrenocorticismo es a menudo diagnosticado basándose en la historia, los hallazgos del examen
físico, los hallazgos clinicopatológicos y, en caso de insuficiencia adrenal primaria, la identificación
adecuada de las alteraciones electrolíticas. Los resultados de la prueba de estimulación con ACTH
confirman el diagnóstico (v. tabla 50.2). La concentración sérica de cortisol es menor de 2 µg/dl (55 nmol/l)
(v. fig. 50.14). La concentración basal de cortisol sérico se puede utilizar como prueba de cribado inicial
para descartar el hipoadrenocorticismo, siempre y cuando los glucocorticoides (p. ej., hidrocortisona,
prednisona, prednisolona) no se hayan administrado recientemente al perro o al gato, ya que podrían medirse
por la prueba de cortisol. Las concentraciones basales de cortisol sérico superiores a 2 µg/dl son
incompatibles con el diagnóstico de hipoadrenocorticismo. Las concentraciones basales de cortisol sérico de
2 µg/dl o menores sugieren hipoadrenocorticismo, pero no confirman el diagnóstico definitivo. Se debe
realizar una prueba de estimulación con ACTH en estos perros para confirmar el diagnóstico. El CCO no es
una prueba fiable para confirmar el diagnóstico. Los valores de cortisol sérico después de la ACTH entre 2 y
4 µg/dl (55 y 110 nmol/l) pueden aparecer en el hipoadrenocorticismo secundario y cuando hay insuficiencia
en la producción de corticoides inducida por enfermedad grave (también llamada insuficiencia adrenal
relativa), un síndrome que se define por una producción inadecuada de cortisol debido al aumento en la
demanda durante los periodos de enfermedades graves como una sepsis. Una prolongada o excesiva
actividad de las citocinas inflamatorias suprime la función hipofisaria y adrenal en los seres humanos y,
posiblemente, en los perros. En un estudio de Burkitt y cols. (2007), los perros con sepsis grave mostraron
una falta de respuesta de la corteza adrenal a la administración de ACTH exógena, un aumento en la
concentración de cortisol sérico inferior a 3 µg/dl (82 nmol/l) después de la ACTH y una resolución relativa
de la insuficiencia adrenal tras la enfermedad. Afortunadamente, las concentraciones basales de cortisol
suelen estar dentro del rango de referencia en perros con insuficiencia en la producción de corticoides
inducida por enfermedad grave.
Los resultados de la prueba de estimulación con ACTH no distinguen perros y gatos con insuficiencia
adrenal primaria de aquellos con insuficiencia secundaria por un fallo hipofisario, perros y gatos con
insuficiencia secundaria derivada de la administración prolongada de glucocorticoides iatrogénica o perros
con destrucción de la corteza adrenal primaria causada por sobredosis de mitotano o trilostano. Las
concentraciones anormales de los electrolitos séricos indican la existencia de una insuficiencia adrenal
primaria y la necesidad de terapia de reemplazo de mineralocorticoides y glucocorticoides. Las
concentraciones normales de electrolitos séricos no diferencian entre el hipoadrenocorticismo primario
progresivo y el no progresivo hacia la deficiencia de mineralocorticoides, o entre el hipoadrenocorticismo
primario y el hipoadrenocorticismo secundario (v. sección sobre hipoadrenocorticismo atípico). Si se detecta
un hipoadrenocorticismo secundario, solo está indicado el tratamiento sustitutivo con glucocorticoides. El
hipoadrenocorticismo primario y atípico o el secundario se pueden diferenciar de forma prospectiva
mediante la medición periódica de las concentraciones de ele ctrolitos en suero mediante la medición de
valores basales de ACTH endógena, o por las concentraciones plasmáticas de aldos terona durante la prueba
de estimulación con ACTH (tabla 50.4). En teoría, la medición de la concentración plasmática de
aldosterona debería ser útil para distinguir entre las distintas formas de insuficiencia adrenal.
Desafortunadamente, no existe una clara delimitación de las concentraciones de aldosterona en plasma en
estos grupos de perros.
Tratamiento
La agresividad de la terapia depende del estado clínico del animal y de la naturaleza de la insuficiencia (es
decir, glucocorticoides, mineralocorticoides o ambos). Muchos perros y gatos con insuficiencia adrenal
primaria acuden a la consulta con diferentes grados de crisis addisoniana aguda y requieren una terapia
agresiva inmediata. En contraste, los perros y gatos que tienen una deficiencia aislada de glucocorticoides
suelen tener un curso crónico de la enfermedad que representa más un desafío diagnóstico que terapéutico.
TERAPIA PARA LA CRISIS ADDISONIANA AGUDA

La crisis addisoniana aguda implica una deficiencia de mineralocorticoides y glucocorticoides. El
tratamiento de los episodios agudos de insuficiencia adrenal primaria está dirigido a la corrección de la
hipotensión, la hipovolemia, el desequilibrio electrolítico y la acidosis metabólica, mejorando la integridad
vascular y proporcionando una fuente inmediata de glucocorticoides (cuadro 50.10). Debido a que la muerte
provocada por hipoadrenocorticismo a menudo se atribuye a un colapso vascular y shock, la prioridad
terapéutica consiste en el restablecimiento rápido de la hipovolemia. El fluido utilizado depende en cierta
medida de la gravedad de la hiponatremia (v. tabla 53.2). La solución de Ringer o lactato de Ringer se puede
utilizar para la hiponatremia leve (concentración de sodio sérica mayor de 130 mEq/l) y la solución salina
fisiológica para la hiponatremia más grave (concentración sérica de sodio menor de 130 mEq/l). La
hiperpotasemia se reduce por la simple dilución y el incremento de la perfusión renal incluso cuando se
utilizan líquidos que contienen potasio. Cuanto más aguda y grave sea la hiponatremia, más lentamente se
debe corregir la concentración sérica de sodio. Se ha de evitar un aumento rápido de la concentración sérica
de sodio en animales con hiponatremia grave (concentración sérica de sodio menor de 120 mEq/l),
especialmente si llevan con ella 24 horas o más. Para estos animales, la concentración sérica de sodio debe
aumentarse gradualmente en 10 a 12 mEq/l por día. Si se sospecha hipoglucemia o se sabe que está presente,
debe añadirse dextrosa al 50 % a la fluidoterapia intravenosa para producir una solución de dextrosa al 5 %
(es decir, 100 ml de dextrosa al 50 % por litro de líquido). La adición de dextrosa a las soluciones isotónicas
produce una solución hipertónica que, óptimamente, debe ser administrada a través de una vena central para
minimizar el riesgo de flebitis.
TABLA 50.4
Diferenciación entre hipoadrenocorticismo primario y secundario

CUADRO 50.10
Tratamiento inicial de la crisis addisoniana aguda

Fluidoterapia
Tipo: solución salina al 0,9 % si la concentración sérica de sodio es <130 mEq/l; solución cristaloide isotónica (p. ej., Ringer,
lactato de Ringer) si la concentración sérica de sodio es ≥130 mEq/l
Ritmo: de 40 a 80 ml/kg/24 horas i.v. inicialmente
Suplemento de potasio: contraindicado
Dextrosa: infusión de dextrosa al 5 % (100 ml de dextrosa al 50 % por litro de fluido) si hay hipoglucemia
Terapia con glucocorticoides
Dexametasona o dexametasona fosfato de sodio, de 0,5 a 1,0 mg/kg i.v., repetir cada 12 horas la dosis de 0,05 a 0,1 mg/kg en
el fluido i.v. hasta que se pueda administrar prednisona oral*
Terapia con mineralocorticoides
Pivalato de desoxicorticosterona, 2,2 mg/kg i.m.
Indicado si el HCO3 <12 mEq/l o el CO2 venoso total <12 mmol/l, o bien el animal está gravemente enfermo
mEq HCO3 = peso corporal (kg) × 0,5 × déficit de base (mEq/l); si se desconoce el déficit de base, utilizar 10 mEq/l. Añadir
un cuarto de la dosis calculada de HCO3 al fluido i.v. y administrar durante más de 6 horas. Repetir solo si el HCO3
plasmático sigue siendo <12 mEq/l
i.m., intramuscular; i.v., intravenoso.

*Pueden ser necesarias dosis más altas de glucocorticoides si el perro o el gato está en shock.
Los perros y gatos con insuficiencia adrenal aguda por lo general tienen una acidosis metabólica leve que
no requiere tratamiento. La fluidoterapia por sí sola corrige la acidosis leve a medida que disminuye la
hipovolemia y mejoran las tasas de perfusión tisular y de filtración glomerular. Si el dióxido de carbono
venoso total o la concentración sérica de bicarbonato son inferiores a 12 mmol/l o 12 mEq/l,
respectivamente, está indicado el tratamiento conservador con bicarbonato. En un animal gravemente
enfermo, en el que no se conozcan los resultados de laboratorio todavía, se puede asumir la existencia de un
déficit basal de 10 mEq/l. Los miliequivalentes de bicarbonato necesarios para corregir la acidosis pueden
determinarse a partir de la siguiente ecuación:
Durante las primeras 6-8 horas de terapia se debe administrar por fluidoterapia intravenosa una cuarta
parte de la dosis de bicarbonato calculada. El equilibrio ácido-básico del animal se debe valorar de nuevo
pasado ese tiempo. En raras ocasiones, el animal suele requerir la administración adicional de bicarbonato
sódico parenteral.
La terapia con bicarbonato sódico ayuda a corregir la acidosis metabólica y también disminuye la
concentración de potasio sérico. El movimiento intracelular de iones de potasio después de la administración
de bicarbonato, junto con los efectos dilutorios de la fluidoterapia y la mejora de la perfusión renal, resultan
eficaces para reducir la concentración de potasio sérico y resolver cualquier alteración del ECG. Rara vez es
necesario un tratamiento adicional para corregir rápidamente la hiperpotasemia con riesgo vital (v. tabla
53.3).
La terapia con glucocorticoides y mineralocorticoides también está indicada en el manejo inicial de la
crisis addisoniana aguda. Lo mejor es que los glucocorticoides no se administren hasta después de la
finalización de la prueba de estimulación con ACTH. Generalmente suele ser suficiente administrar
fluidoterapia intravenosa con una solución salina durante las primeras 1-2 horas, mientras se completa la
prueba de estimulación con ACTH. Puede ser útil tener acceso a pruebas de diagnóstico del cortisol en el
lugar de atención (p. ej., SNAP Cortisol, IDEXX Laboratories) para la confirmación inicial del
hipoadrenocorticismo, pero el diagnóstico siempre debe confirmarse en un laboratorio de referencia. La
dexametasona no interfiere con el ensayo de cortisol y se puede utilizar si no se puede retrasar el tratamiento
con glucocorticoides. El glucocorticoide de elección para el tratamiento de una crisis addisoniana aguda es
el fosfato sódico de dexametasona. Se administra una dosis inicial de 0,5 a 1,0 mg/kg por vía intravenosa, y
a partir de las 12 horas se administra dos veces al día a una dosis de 0,05 a 0,1 mg/kg en la solución
intravenosa hasta que se pueda administrar por vía oral con seguridad. Los glucocorticoides de acción rápida
solubles en agua, como el succinato sódico de hidrocortisona, el hemisuccinato de hidrocortisona, el fosfato
de hidrocortisona y el succinato sódico de prednisolona, se miden mediante el ensayo de cortisol,
provocando un falso aumento de los resultados de cortisol, y no deberían administrarse hasta que se
complete la prueba de estimulación con ACTH. Estos glucocorticoides no se utilizan de manera rutinaria
para el tratamiento de la insuficiencia adrenal aguda.
Los suplementos de mineralocorticoides actualmente disponibles incluyen el DOCP y el acetato de
fludrocortisona. Ambos están destinados a la terapia de mantenimiento a largo plazo de la insuficiencia
adrenal primaria. El DOCP inyectable es el mineralocorticoide de elección para el tratamiento de un perro
enfermo o de un gato sospechoso de padecer insuficiencia adrenal. El medicamento se administra
inicialmente a una dosis de 2,2 mg/kg por vía intramuscular o subcutánea. La fluidoterapia y la
administración intramuscular de DOCP corrigen las alteraciones electrolíticas en la mayoría de los animales
hipoadrenales en un plazo de 24 horas. No se han descrito reacciones adversas cuando se administra una sola
inyección de DOCP a los perros que posteriormente han mostrado una función adrenocortical normal. El
péptido natriurético atrial ofrece una protección natural contra la hipernatremia. El acetato de
fludrocortisona también es un tratamiento efectivo. Sin embargo, solo está disponible en forma de
comprimidos, y la mayoría de los perros y gatos están demasiado enfermos para recibir inicialmente
tratamiento por vía oral.
La mayoría de los perros y gatos con insuficiencia adrenal aguda muestran una gran mejoría clínica y en
el perfil bioquímico a las 24-48 horas. Durante los siguientes 2-4 días, se debe ir sustituyendo
progresivamente la fluidoterapia por agua y alimentos suministrados por vía oral. Se debe iniciar el
tratamiento de mantenimiento con mineralocorticoides y glucocorticoides. Si el animal no logra realizar esta
transición sin presentar otros problemas, debemos sospechar la existencia de un desequilibrio electrolítico
persistente, una suplemento de glucocorticoides insuficiente, que existe una endocrinopatía concurrente (p.
ej., hipotiroidismo) o una enfermedad concomitante (sobre todo, daño renal, pancreatitis o gastroenteritis
hemorrágica como resultado de una mala perfusión e hipoxia causada por la insuficiencia adrenal).
TERAPIA DE MANTENIMIENTO PARA LA INSUFICIENCIA ADRENAL

PRIMARIA
Por lo general, el tratamiento con mineralocorticoides y glucocorticoides es necesario para el mantenimiento
del perro o gato con insuficiencia adrenal primaria. El tratamiento de elección para suplementar
mineralocorticoides es el DOCP inyectable, que libera lentamente la hormona a un ritmo de 1 mg/día/25 mg
de suspensión. La dosis inicial es de 2,2 mg/kg de peso corporal, administrada por vía intramuscular o
subcutánea cada 25 días. Los ajustes posteriores se basan en los resultados de las concentraciones séricas de
electrolitos, que se valoran inicialmente a los 12 y 25 días después de las primeras dos o tres inyecciones de
DOCP. Si el perro o el gato tienen hiponatremia o hiperpotasemia (o ambas) el día 12, la siguiente dosis
debe incrementarse en aproximadamente un 10 %. Si el día 12 el perfil de electrolitos es normal pero el día
25 es anómalo, el intervalo entre las inyecciones debe reducirse en 48 horas. El DOCP es muy efectivo para
normalizar las concentraciones de electrolitos séricos. Las únicas reacciones adversas son la poliuria y la
polidipsia, que mejoran después de reducir la dosis o la frecuencia de administración de DOCP. La mayoría
de los perros (y probablemente los gatos) que reciben DOCP también necesitan una dosis baja de
glucocorticoides (prednisona, 0,25 mg/kg cada 12 horas inicialmente).
Las desventajas del DOCP son los problemas de disponibilidad y la incomodidad y los gastos asociados a
la necesidad de realizar visitas mensuales al veterinario para la inyección. Para minimizar las molestias y los
gastos mencionados, habitualmente se enseña al propietario a administrar la inyección por vía subcutánea en
casa. Cada tres o cuatro tratamientos, el propietario debe llevar al animal a la clínica para realizar un examen
físico completo, medir las concentraciones de electrolitos séricos y administrar DOCP para garantizar que
no se hayan desarrollado problemas derivados de la administración de DOCP en casa. Muchos perros
necesitan dosis más bajas que las recomendadas al inicio del tratamiento para alcanzar el equilibrio
electrolítico. Una vez que el perro o el gato está sano y las concentraciones de electrolitos séricos son
estables, la cantidad de DOCP administrado puede disminuirse un 10 % inicialmente, y la frecuencia de
administración podrá reducirse a intervalos de 21 días, lo que permite disminuir la dosis de DOCP
administrado (normalmente alrededor de 1,5 mg/kg/inyección), abaratando así los gastos del tratamiento. El
objetivo es identificar la dosis más baja de DOCP que mantenga la salud del animal y las concentraciones
séricas de electrolitos dentro del rango de referencia.
El acetato de fludrocortisona es otro suplemento de mineralocorticoides de uso común. La dosis inicial es
de 0,02 mg/kg/día, dividida en dos tomas, y administrada por vía oral. Los ajustes posteriores de la dosis se
basan en las concentraciones séricas de electrolitos, que inicialmente son evaluadas cada 1-2 semanas. El
objetivo es restablecer las concentraciones séricas de sodio y potasio normales. Normalmente, la dosis de
acetato de fludrocortisona se debe aumentar durante los primeros 6-18 meses de tratamiento. Esta necesidad
puede ser el reflejo de la constante destrucción de la corteza adrenal. Después de este periodo, generalmente
la dosis se mantiene relativamente estable.
Los principales inconvenientes de la terapia oral con acetato de fludrocortisona incluyen el amplio rango
de las dosis requeridas para controlar las concentraciones séricas de electrolitos, el desarrollo de poliuria,
polidipsia e incontinencia en algunos perros (presumiblemente causadas por la potente actividad
glucocorticoide de este fármaco), la resistencia a los efectos del fármaco que se ha observado en algunos
animales y la hiperpotasemia y la hiponatremia leves y persistentes en algunos animales. Se debe sospechar
que el acetato de fludrocortisona es ineficaz cuando los propietarios informan de que su mascota
«simplemente no está bien» y la hiponatremia y la hiperpotasemia persisten a pesar de las altas dosis del
suplemento de mineralocorticoides. La administración concomitante de sal oral puede ayudar a aliviar los
trastornos electrolíticos en perros y gatos en los que el que acetato de fludrocortisona por sí mismo no es
completamente efectivo. Como alternativa, se debe contemplar el cambio a DOCP.
La suplementación con glucocorticoides está inicialmente indicada para todos los perros y gatos con
insuficiencia adrenal primaria. La prednisona (perros) y la prednisolona (gatos) se administran a una dosis
inicial de 0,25 mg/kg dos veces al día por vía oral. Durante los siguientes 1-2 meses, la dosis de prednisona
o prednisolona debería reducirse poco a poco hasta la mínima cantidad posible que, administrada una vez al
día, prevenga los signos de hipocortisolismo. Aproximadamente, el 50 % de los perros y menos del 10 %
que reciben fludrocortisona y DOCP, respectivamente, no suelen requerir medicación con glucocorticoides,
excepto en momentos de estrés. Todos los propietarios deben tener glucocorticoides disponibles para
administrar a sus perros y gatos en momentos de estrés. Los veterinarios también deben ser conscientes de la
necesidad de aumentar la dosis de glucocorticoides en perros y gatos hipoadrenales que vayan a someterse a
una cirugía o cuando padezcan una enfermedad no adrenal. La dosis de glucocorticoides debería duplicarse
los días en los que se prevé un aumento del estrés.
La causa más frecuente de la persistencia de los signos clínicos a pesar del tratamiento es la
suplementación inadecuada de glucocorticoides. Cuando los animales están sanos y en un ambiente no
estresante, los perros y gatos con insuficiencia adrenal normalmente requieren pequeñas cantidades de
prednisona o prednisolona. Sin embargo, cuando están estresados o enfermos, estos mismos animales
pueden requerir grandes cantidades de prednisona o prednisolona (es decir, 0,25-0,5 mg/kg) administradas
dos veces al día. No proporcionar cantidades adecuadas de glucocorticoides puede conducir a un letargo
persistente, inapetencia y vómitos. La cantidad de prednisona o prednisolona necesaria para compensar los
efectos nocivos del estrés y la enfermedad es variable e impredecible. Por lo tanto, siempre es mejor
comenzar con la dosis más alta dentro del rango de dosificación y luego disminuirla gradualmente durante
las semanas siguientes.
Pronóstico
Normalmente, el pronóstico en perros y gatos con insuficiencia adrenal es excelente. Los factores más
importantes que determinan la respuesta a largo plazo de un animal al tratamiento son el conocimiento del
propietario sobre la enfermedad y su dedicación al tratamiento. Si hay una buena comunicación entre el
propietario y el veterinario, si se realizan revisiones frecuentes y si los propietarios son conscientes de la
terapia, los perros y gatos con insuficiencia adrenal pueden tener una esperanza de vida normal.
HIPOADRENOCORTICISMO ATÍPICO
Algunos perros y gatos con hipoadrenocorticismo se presentan en el centro veterinario con signos clínicos
compatibles con un déficit de glucocorticoides, pero con concentraciones séricas de electrolitos dentro del
rango de referencia. La deficiencia en la secreción de glucocorticoides, pero no de mineralocorticoides, se
conoce como hipoadrenocorticismo atípico, un síndrome identificado en el 30 % de los perros con
hipotiroidismo. La deficiencia de glucocorticoides puede ser de origen adrenocortical (hipoadrenocorticismo
atípico primario; el más común) o consecuencia de la secreción inadecuada de ACTH por la hipófisis
(hipoadrenocorticismo secundario). Las concentraciones plasmáticas basales de ACTH endógena son
normales o elevadas cuando el problema principal es de origen adrenal, y están disminuidas cuando el
problema principal es de origen hipofisario (tabla 50.6). La deficiencia de glucocorticoides, pero no de
mineralocorticoides de origen adrenal, puede representar el cuadro inicial de un perro o gato en las primeras
etapas del desarrollo del hipoadrenocorticismo primario con una destrucción de la zona fascicular más
avanzada que la de la zona glomerular. La deficiencia de mineralocorticoides y las concentraciones
anormales de electrolitos séricos aparecen semanas o meses más tarde. En algunos perros y gatos, la
deficiencia de glucocorticoides no progresa hacia la deficiencia de mineralocorticoides. La etiología de esta
forma de hipoadrenocorticismo no se conoce, aunque los fármacos como el acetato de megestrol, el
mitotano y el trilostano son causas reconocidas
La deficiencia de glucocorticoides como consecuencia de una disfunción de la hipófisis se llama
hipoadrenocorticismo secundario. Las causas reconocidas más comunes de la insuficiencia adrenal
secundaria son las lesiones destructivas (p. ej., neoplasia, inflamación) en la hipófisis o en el hipotálamo y la
administración a largo plazo de glucocorticoides exógenos. Se puede desarrollar atrofia de la corteza adrenal
después de la administración de glucocorticoides inyectables, orales o tópicos. La función adrenal se
restablece a las 2-4 semanas posteriores a la interrupción de la medicación, a menos que se hayan utilizado
glucocorticoides de acción prolongada.
El hipoadrenocorticismo con deficiencia de glucocorticoides se suele identificar durante la evaluación
diagnóstica de los perros y gatos con signos gastrointestinales clínicos crónicos e imprecisos como letargo,
anorexia, vómitos, diarrea y pérdida de peso. El diagnóstico requiere una prueba de estimulación con
ACTH. La terapia consiste en la administración de glucocorticoides, como se ha descrito anteriormente para
el tratamiento del hipoadrenocorticismo primario. La excepción es la insuficiencia adrenal secundaria
inducida por la administración en exceso de glucocorticoides, en cuyo caso el tratamiento estaría orientado a
reducir gradualmente la dosis y la frecuencia de administración, e interrumpir eventualmente la medicación.
Los perros y gatos con insuficiencia adrenal secundaria no deberían tener déficit de mineralocorticoides. Es
recomendable realizar una medición periódica de los electrolitos séricos, ya que la insuficiencia adrenal
primaria deficiente en glucocorticoides puede desencadenar una deficiencia de mineralocorticoides meses
después del diagnóstico del hipoadrenocorticismo con deficiencia de glucocorticoides.
FEOCROMOCITOMA
Etiología
El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas derivado de las células cromafines de la médula
adrenal. Los feocromocitomas son poco frecuentes en perros y raros en gatos. Los feocromocitomas son
generalmente tumores solitarios de crecimiento lento y de tamaño variable que abarcan desde nódulos
menores de 0,5 cm de diámetro hasta masas de más de 10 cm de diámetro. En los perros se han descrito
feocromocitomas que involucran ambas glándulas adrenales, que involucran una glándula adrenal con un
tumor adrenocortical funcional en la glándula contralateral y feocromocitomas con HAH simultáneo. Los
feocromocitomas tienen un patrón de crecimiento impredecible, que va de lento a rápido, y la infiltración de
la vena frenicoabdominal, la vena cava caudal y las estructuras de tejido blando circundantes puede
producirse incluso cuando el tumor es relativamente pequeño (menos de 2,5 cm de ancho máximo; v. fig.
50.8). En un estudio realizado en 38 perros se ha descrito que el 87 % de los feocromocitomas tenían más de
2,5 cm de ancho, el 45 % más de 5 cm de ancho y la mayoría (62 %) implicaba a la glándula adrenal
derecha. El feocromocitoma siempre debe considerarse un tumor maligno en perros y gatos. Metastatiza a
hígado, pulmón, ganglios linfáticos regionales, hueso y SNC. Los paragangliomas son tumores derivados de
células cromafines situadas fuera de la médula adrenal, con mayor frecuencia cerca de los ganglios
simpáticos, y son poco frecuentes en perros y gatos.
Los feocromocitomas son más frecuentes en perros y gatos mayores. Los perros tienen una edad media de
11 años en el momento del diagnóstico. No existe predisposición aparente por sexo o raza.
TABLA 50.5
Signos clínicos y hallazgos del examen físico asociados con el feocromocitoma en perros
SIGNOS CLÍNICOS HALLAZGOS DEL EXAMEN FÍSICO
Debilidad intermitente* Anomalías no identificables*
Episodios de colapso intermitentes* Jadeo, taquipnea*
Jadeo intermitente* Debilidad*
Taquipnea intermitente* Taquicardia*
Comportamiento ansioso intermitente* Arritmias cardiacas
Poliuria, polidipsia Pulso débil
Letargo Mucosas pálidas
Inapetencia Debilidad muscular*
Vómitos Hallazgos por la hipertensión arterial sistémica:
Diarrea Hemorragia nasal
Pérdida de peso Hemorragia oral
Distensión abdominal Hemorragia retiniana
Edema de la extremidad posterior Desprendimiento de retina
Letargo
Dolor abdominal
Masa abdominal palpable
Ascitis
Edema de la extremidad posterior
*Signos comunes y hallazgos del examen físico.
Los signos clínicos y hallazgos de la exploración física se producen como resultado de la ocupación
espacial del tumor y sus metástasis, o como resultado de la excesiva secreción de catecolaminas o de la
hemorragia espontánea del tumor al espacio retroperitoneal (tabla 50.5). Los signos clínicos más frecuentes
y las anomalías más comunes identificadas durante el examen físico comprenden los sistemas respiratorio,
cardiovascular y musculoesquelético e incluyen debilidad generalizada, anorexia, pérdida de peso, colapso
episódico, agitación, comportamiento nervioso, jadeo excesivo, taquipnea y taquicardia. La secreción
excesiva de catecolaminas también puede causar hipertensión arterial sistémica grave, que genera
hemorragias nasales y de retina, desprendimiento de retina, ceguera aguda y epistaxis. La secreción de
catecolaminas por el feocromocitoma es esporádica e impredecible, por lo que las manifestaciones clínicas
tienden a ser paroxísticas y no suelen ser evidentes en el momento en el que el perro es examinado; el
examen físico no suele aportar indicios sobre la presencia de un feocromocitoma debido a que la oleada de
catecolaminas no se produce normalmente en el momento en el que se está realizando la exploración física.
Ya que los signos clínicos y los hallazgos de la exploración física son a menudo imprecisos e inespecíficos,
y se asocian fácilmente con otros trastornos, el feocromocitoma con frecuencia no se considera un posible
diagnóstico diferencial hasta que se identifica una masa adrenal con la ecografía abdominal.
Diagnóstico
El feocromocitoma debe estar en la lista de diagnósticos diferenciales en perros que presenten signos
clínicos que sugieren un exceso de catecolaminas, una masa adrenal identificada accidentalmente por
ecografía abdominal y los que desarrollen problemas inesperados como hipertensión sistémica, hemorragias
nasales o de retina, o arritmias cardiacas durante la anestesia. El feocromocitoma también puede ser un
hallazgo inesperado o fortuito en la necropsia o puede provocar el colapso y la muerte súbita debido a una
liberación repentina, masiva y sostenida de catecolaminas por el tumor.
No se han identificado anomalías consistentes en el HC, en el perfil bioquímico o en el análisis de orina
que hagan sospechar la existencia de un feocromocitoma. Los antecedentes de colapso agudo o episódico, la
adecuada identificación de alteraciones respiratorias y cardiacas en el examen físico, la documentación de
hipertensión arterial sistémica y la identificación de una masa adrenal por ecografía abdominal son muy
útiles para establecer un diagnóstico presuntivo de feocromocitoma. La hipertensión sistémica puede ser
sostenida o episódica. La ausencia de hipertensión arterial sistémica en un perro con signos clínicos
apropiados no excluye el diagnóstico de feocromocitoma.
La identificación ecográfica de una masa adrenal con una glándula adrenal contralateral de tamaño
normal es, tal vez, la clave más importante para el diagnóstico del feocromocitoma. El feocromocitoma es
uno de los diagnósticos diferenciales de una masa adrenal (tabla 50.6; v. también el análisis de la masa
adrenal accidental). El feocromocitoma no se distingue de otros tumores de la glándula adrenal solo por la
apariencia ecográfica, aunque la identificación de focos hipoecoicos dentro del tumor sugiere
feocromocitoma. A pesar de todo, el diagnóstico diferencial primario para una masa adrenal es el HAA.
Muchos de los signos clínicos (p. ej., jadeo, debilidad) y alteraciones de la presión arterial observados en
perros con hiperadrenocorticismo (comunes) son similares a los observados en perros con feocromocitoma
(poco frecuentes). Además, el feocromocitoma y el carcinoma adrenal invaden las estructuras adyacentes y
causan trombosis en la vena frenicoabdominal y en la vena cava caudal. Es importante descartar el HAA
antes de centrarse en el feocromocitoma en un perro con una masa adrenal.
La medición de las concentraciones de catecolaminas en orina puede reforzar el diagnóstico presuntivo
del feocromocitoma. El cociente normetanefrina/creatina en orina y la normetanefrina libre en plasma
pueden apoyar el diagnóstico presuntivo del feocromocitoma, pero no proporcionan un diagnóstico
definitivo. Cuando la proporción de normetanefrina en orina o las concentraciones plasmáticas de
normetanefrina libre son mayores o iguales a cuatro veces el límite superior del rango de referencia, aumenta
la probabilidad de que se trate de un feocromocitoma casi al 100 %; si el aumento es menor, el
feocromocitoma puede o no estar presente. Realizar un manejo adecuado de la muestra y tener rangos de
referencia específicos según la especie son puntos cruciales para interpretar los resultados de manera precisa.
El diagnóstico definitivo del feocromocitoma ante mortem, en última instancia, se basa en la evaluación
histológica de la masa adrenal extirpada quirúrgicamente.
Tratamiento
El tratamiento de elección para el feocromocitoma consiste en realizar un tratamiento médico para revertir
los efectos de la excesiva estimulación adrenérgica, seguido de la extirpación quirúrgica del tumor. El éxito
de la quimioterapia y la radioterapia en los seres humanos con feocromocitoma ha sido limitado, y los
resultados de la quimioterapia o la radioterapia para el tratamiento de feocromocitoma en perros o gatos no
se han descrito. El mitotano y el trilostano son ineficaces para el tratamiento de los tumores derivados de la
médula adrenal y, por lo tanto, no se recomiendan. El tratamiento médico a largo plazo está diseñado
principalmente para controlar la secreción excesiva de catecolaminas.
TABLA 50.6
Tumores adrenales documentados en perros y gatos

Las complicaciones potencialmente mortales son comunes durante el periodo perioperatorio,
especialmente durante la inducción anestésica y la manipulación del tumor durante la cirugía. Las
complicaciones más preocupantes incluyen los episodios de hipertensión aguda grave (presión arterial
sistólica superior a 300 mmHg), los episodios de taquicardia grave (frecuencia cardiaca mayor de 250
latidos/min), arritmias y hemorragias. El bloqueo α-adrenérgico preoperatorio mediante la utilización de
fenoxibenzamina ayuda a controlar las graves fluctuaciones de la presión arterial y la frecuencia cardiaca
durante la anestesia y la cirugía. En los perros no se han determinado aún la dosis, la frecuencia en la
administración de fenoxibenzamina ni la duración del tratamiento necesario para conseguir los efectos
deseados. Nuestro protocolo actual para el manejo de la hipertensión en perros con feocromocitoma incluye
la administración de fenoxibenzamina preoperatoria y fentolamina intraoperatoria. La dosis inicial de
fenoxibenzamina es de 0,5 mg/kg cada 12 horas. Lamentablemente, muchos perros con feocromocitomas
tienen signos clínicos episódicos e hipertensión, lo que dificulta el ajuste de la dosis basándose en la mejoría
de los signos clínicos y de la presión arterial. Además, esta dosis es a menudo ineficaz en la prevención de la
hipertensión grave durante la cirugía. Por lo tanto, nosotros aumentamos gradualmente la dosis de
fenoxibenzamina cada 3 o 4 días hasta que aparezcan los signos clínicos de hipotensión (p. ej., letargo,
debilidad, síncope) y las reacciones adversas al medicamento (p. ej., vómitos) o se alcance una dosis
máxima de 2 mg/kg cada 12 horas. Se recomienda realizar la cirugía 1-2 semanas más tarde mediante
laparotomía o adrenalectomía laparoscópica. Se debe continuar con el tratamiento hasta el momento de la
cirugía. Pueden producirse complicaciones a pesar del tratamiento previo con fármacos bloqueantes α-
adrenérgicos; el seguimiento estrecho del perro durante el periodo perioperatorio es fundamental para un
resultado exitoso después de la adrenalectomía (consúltese la bibliografía seleccionada para obtener más
información sobre el manejo perioperatorio y quirúrgico de perros con un feocromocitoma). Un estudio de
Herrera y cols. (2008) mostró que los indicadores de pronóstico favorable de supervivencia después de la
adrenalectomía para el feocromocitoma fueron la ausencia de arritmias intraoperatorias, una disminución del
tiempo quirúrgico, la corta edad y el pretratamiento con fenoxibenzamina.
Se recomienda el tratamiento médico con un bloqueante α-adrenérgico siempre que se sospeche
feocromocitoma y no se realice una adrenalectomía. El tratamiento médico a largo plazo está diseñado para
controlar la secreción excesiva de catecolaminas, no para minimizar el riesgo de invasión local o metástasis.
Se recomienda administrar una dosis inicial de fenoxibenzamina de 0,50 mg/kg cada 12 horas. Se debe
valorar la dosis gradualmente e ir incrementándola hasta que los signos clínicos se controlen o la
sintomatología clínica relacionada con la hipotensión aparezca.
Pronóstico
El pronóstico depende en parte del tamaño de la masa adrenal, de la presencia de metástasis o de la invasión
local del tumor en los vasos sanguíneos y órganos adyacentes (p. ej., riñón), de la ausencia de
complicaciones perioperatorias si se realiza la adrenalectomía (es decir, hipertensión, arritmias cardiacas,
dificultad respiratoria y hemorragia) y de la presencia y naturaleza de enfermedades concurrentes. Los
tumores extirpables quirúrgicamente tienen un pronóstico de reservado a bueno. El tiempo de supervivencia
de nuestros perros sometidos a una adrenalectomía que sobrevivieron al periodo posoperatorio inmediato
varía desde los 2 meses a más de 3 años. Si no hay metástasis ni complicaciones perioperatorias y no existen
enfermedades concurrentes graves, el perro tiene la posibilidad de vivir un periodo de tiempo
significativamente mayor (es decir, más de un año). El tratamiento previo con un medicamento bloqueante
α-adrenérgico antes de la cirugía y la participación de un anestesista y un cirujano experimentados en cirugía
adrenal minimizan las complicaciones perioperatorias potencialmente graves asociadas a la anestesia y a la
manipulación del tumor. Los perros tratados médicamente pueden vivir más de 1 año desde el momento del
diagnóstico si el tumor es relativamente pequeño (menor de 3 cm de diámetro), no existe invasión vascular y
el tratamiento con fármacos bloqueantes α-adrenérgicos es efectivo y minimiza los efectos nocivos de los
episodios de secreción excesiva de catecolaminas por el tumor. La mayoría de los perros mueren o son
eutanasiados por las complicaciones causadas por la excesiva secreción de catecolaminas, las trombosis
venosas inducidas por el tumor o la invasión del tumor o sus metástasis en los órganos adyacentes.
MASA ADRENAL ACCIDENTAL

La ecografía se ha convertido en una herramienta de diagnóstico rutinaria en la evaluación de las estructuras
de los tejidos blandos de la cavidad abdominal. Uno de los resultados de la ecografía abdominal es el
hallazgo inesperado de una masa adrenal aparentemente accidental. Algunos estudios retrospectivos
recientes han identificado lesiones adrenales inesperadas en un 4 % de 3.478 perros a los que se les hicieron
ecografías abdominales (Cool y cols., 2014) y en un 9 % de 270 perros a los que se les practicó una TC
abdominal (Baum y cols., 2016). Varios factores determinan la agresividad de la estrategia diagnóstica y
terapéutica de una masa adrenal, e incluyen la gravedad de los problemas concurrentes, la razón original
para la realización de la ecografía abdominal, la edad del perro o gato, la probabilidad de que la masa sea
hormonalmente activa, la probabilidad de que la masa sea un tumor maligno o benigno, el tamaño y la
invasividad de la masa, y el deseo y voluntad del propietario de localizar el problema. La primera
consideración es estar seguros de que existe una masa adrenal repitiendo la ecografía abdominal. Se debe
sospechar la existencia de una masa adrenal cuando la glándula no presenta su forma típica (es decir, la
glándula se parece a una masa) independientemente del tamaño, hay asimetría en la forma y el tamaño entre
la glándula adrenal afectada y la glándula adrenal contralateral o hay infiltración en la vena
frenicoabdominal, la vena cava o los tejidos blandos circundantes.
Un agrandamiento bulboso o «nódulo» del polo craneal o caudal de una glándula adrenal es un hallazgo
común en perros mayores y a menudo se malinterpreta como una masa adrenal o tumor (fig. 50.20). Los
crecimientos bulbosos suelen tener 1,5 cm de ancho como máximo y la glándula adrenal contralateral suele
ser normal en tamaño y forma. Un agrandamiento bulboso no suele ser neoplásico o funcional (es decir,
secretar de forma autónoma una hormona). El examen histológico generalmente revela que se trata de tejido
normal, inflamación, un granuloma o un tumor benigno clínicamente irrelevante (p. ej., mielolipoma). Con
menos frecuencia se han identificado tumores corticales y feocromocitomas en las primeras etapas de
desarrollo. Si no hay signos clínicos o hallazgos en el examen físico y los análisis rutinarios de sangre y
orina no sugieren un tumor adrenal funcional, se recomienda realizar un enfoque conservador centrado en la
monitorización periódica mediante ecografía, inicialmente a intervalos mensuales, para hacer el seguimiento
de los posibles cambios en el tamaño del nódulo y la apariencia de la glándula adrenal. Si la masa adrenal no
ha cambiado de tamaño después de 3 meses, el clínico puede aumentar el intervalo de tiempo entre las
revisiones ecográficas. Sin embargo, si el nódulo adrenal aumenta de tamaño, cambia en apariencia,
comprime o infiltra los vasos sanguíneos o los tejidos blandos circundantes, o bien se desarrollan signos
clínicos relacionados con un exceso de cortisol, catecolaminas o aldosterona, la adrenalectomía puede estar
justificada.
La adrenalectomía es el tratamiento de elección cuando se sospecha que la masa es un tumor maligno.
Por desgracia, no es fácil determinar si una masa adrenal es una neoplasia maligna o benigna antes de la
extirpación quirúrgica y la evaluación histopatológica. Las pautas para sospechar malignidad son el tamaño
de la masa, su capacidad de invasión a órganos y vasos sanguíneos adyacentes y la identificación de otras
lesiones adicionales tipo masa por ecografía abdominal y radiografía torácica. Cuanto más grande sea la
masa, mayor es la probabilidad de que el tumor sea maligno y más probable que se haya producido
metástasis, independientemente de los hallazgos de la ecografía abdominal y la radiografía de tórax. La
evaluación citológica de las muestras obtenidas por aspiración con aguja ecoguiada de la masa adrenal puede
proporcionar información sobre la malignidad y el origen de la masa (es decir, corteza adrenal frente a
médula).
Un tumor adrenal puede segregar una hormona o no ser funcional. El exceso de secreción de cortisol,
catecolaminas, aldosterona, progesterona y precursores de hormonas esteroideas se ha documentado en
perros y gatos (v. tabla 50.6). Los tumores adrenales funcionales más comunes secretan cortisol o
catecolaminas. Los tumores adrenales secretores de aldosterona que provocan hiperaldosteronismo primario
(síndrome de Conn) son más frecuentes en gatos que en perros. La secreción excesiva de aldosterona
provoca retención de sodio y depleción de potasio, que se manifiesta como un aumento en las
concentraciones séricas de sodio (mayor de 155 mEq/l) y la disminución del potasio sérico (menor de 3,0
mEq/l). La hipopotasemia provoca letargo y debilidad, que son los signos clínicos más comunes del
hiperaldosteronismo primario. La hipernatremia provoca hipertensión arterial sistémica. En la ecografía
abdominal se debe identificar una masa adrenal, con una glándula adrenal contralateral normal en tamaño y
forma. El aumento de la concentración basal de aldosterona plasmática se utiliza para confirmar el
diagnóstico.
F-IG. 50.20
(A) Dóberman Pinscher mestizo de 11 años de edad que presenta signos clínicos compatibles con gastroenteritis aguda. La
ecografía abdominal identificó una masa adrenal de 1,4 cm de diámetro (flecha) y una glándula adrenal contralateral de tamaño
normal. La historia, los hallazgos de los exámenes físicos y los resultados de las pruebas rutinarias de sangre y orina no
confirmaron la patología adrenal, y el perro respondió al tratamiento sintomático para la gastroenteritis aguda. La masa adrenal se
evaluó periódicamente mediante ecografía. Durante los siguientes 2 años, el perro se mantuvo con buen estado de salud, pero se
observó un pequeño crecimiento o cambio en la ecogenicidad de la masa adrenal. (B) La masa adrenal 1 año después de la
presentación; el diámetro máximo fue de 1,8 cm. (C) La masa adrenal 2 años después de la presentación; el diámetro máximo fue
de 2,0 cm.
Los tumores adrenales que secretan progesterona aparecen con mayor frecuencia en gatos. La secreción
excesiva de progesterona en los gatos afectados causa diabetes mellitus y el síndrome felino de la piel frágil
(fig. 50.21). Las características clínicas son similares a las que se presentan en el hiperadrenocorticismo
felino. Los resultados de las pruebas del eje hipofisario-adrenal son de normales a suprimidos en gatos con
tumores adrenales secretores de progesterona. El diagnóstico requiere la demostración del incremento de la
concentración de progesterona plasmática.
F-IG. 50.21
(A) Gato Común Europeo de pelo largo, macho y castrado de 9 años de edad con 2 años de historia de diabetes mellitus mal
controlada, al que no le vuelve a crecer el pelo después de haberlo rasurado 1 año antes de la presentación y que ha desarrollado
recientemente el síndrome de la piel frágil felino. La evaluación diagnóstica reveló un tumor adrenal, un aumento de la
concentración sérica de progesterona y supresión del eje hipofisario-adrenal en las pruebas de estimulación con la hormona
adrenocorticotrópica y de supresión con dexametasona. Se sospechaba un tumor adrenocortical secretor de progesterona. (B)
Cinco semanas después de iniciar el tratamiento con aminoglutetimida. El síndrome de la piel frágil felino se fue resolviendo, el
pelo fue creciendo y se desarrolló ginecomastia. La concentración sérica de progesterona disminuyó de un valor de 4,7 ng/ml
antes del tratamiento a menos de 1 ng/ml. (C) Cuatro meses después de la adrenalectomía. La diabetes mellitus que requería
insulina se había resuelto.
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Trastornos metabólicos y
PARTE electrolíticos
SIETE Jennifer A. Larsen y
Ann-Marie Della Maggiore
CAPÍTULO 51
Pérdida de peso y obesidad
POLIFAGIA CON PÉRDIDA DE PESO

En algunos perros y gatos, la polifagia con pérdida concurrente de peso suele ser motivo de consulta. La
causa más común de la polifagia con pérdida de peso concurrente es la ingesta calórica inadecuada (tabla
51.1). Aunque esto parece obvio, algunos propietarios desconocen sorprendentemente la cantidad adecuada
de alimento que deben dar a sus mascotas y los infraalimentan. Es posible que no se satisfagan las
necesidades calóricas diarias si se proporcionan cantidades inadecuadas de alimento, si la dieta no es
completa y equilibrada, o si la dieta es de baja calidad. En otras ocasiones, el cliente puede desconocer que
las necesidades nutricionales de su mascota han cambiado (p. ej., durante el embarazo tardío y la lactancia, y
en momentos de ejercicio extenuante, como durante la temporada de caza) y puede continuar alimentando al
animal con niveles calóricos que previamente eran adecuados. Del mismo modo, el propietario puede
cambiar la dieta pero continuar administrando el mismo volumen de alimento, a pesar de que el nuevo
alimento puede que tenga una menor cantidad de energía.
Las endocrinopatías y los trastornos del tracto gastrointestinal también causan polifagia y pérdida de peso
en algunos perros y gatos (v. tabla 51.1) como resultado de un aumento en la tasa metabólica basal
(hipertiroidismo), una asimilación inadecuada de nutrientes de la dieta (trastornos del tracto gastrointestinal)
o un uso inapropiado de nutrientes (diabetes mellitus). Los trastornos del tracto gastrointestinal incluyen
parasitismo, insuficiencia pancreática exocrina, trastornos intestinales infiltrativos, linfangiectasia y
neoplasia (especialmente linfoma gastrointestinal). En la mayoría de los casos, la historia clínica y los
hallazgos físicos generalmente proporcionan pistas valiosas para el diagnóstico. Por ejemplo, la poliuria y la
polidipsia son signos comunes de diabetes mellitus. Un nódulo tiroideo es generalmente palpable en perros y
gatos con hipertiroidismo. Se observan heces voluminosas y grasas en animales con insuficiencia
pancreática exocrina. La diarrea y los vómitos pueden ocurrir en animales con diversos trastornos del tracto
gastrointestinal, y la palpación del abdomen puede mostrar asas intestinales anormales y linfadenopatía
mesentérica. La última condición puede ser detectada en animales con cualquier enfermedad infiltrativa,
pero es especialmente obvia en aquellos con linfoma del tracto gastrointestinal, enteritis eosinofílica o
histoplasmosis.
Además del interrogatorio rutinario sobre el historial clínico y el estado del paciente, el clínico debe
realizar una evaluación nutricional que incluya un historial dietético (tipo y cantidad de alimentos ofrecidos;
ingesta calórica diaria total de alimentos, golosinas y suplementos; rutinas de alimentación; y competencia
por la comida con otros perros o gatos). Los requerimientos calóricos diarios individuales en gatos y perros
son bastante variables y dependen de numerosos factores, como la reseña del paciente, el clima y la cantidad
de actividad física diaria. El requerimiento calórico diario promedio se puede calcular utilizando la ecuación
para el requerimiento de energía en reposo (RER): 70 × peso corporal en kilogramos0,75. Aunque la
mayoría de las personas tienen acceso inmediato a ordenadores y teléfonos inteligentes, esto también se
puede calcular en una sencilla calculadora con botón de raíz cuadrada. Para determinar el RER, el peso
corporal actual en kilogramos se multiplica por sí mismo tres veces, y la raíz cuadrada del resultado se
extrae dos veces antes de multiplicar por 70. Este valor para el RER se mide en kilocalorías por día y se
multiplica por un factor para obtener el requerimiento de energía de mantenimiento (REM). El factor para un
gato castrado es 1,2, para un gato entero es 1,4, para un perro castrado es de 1,6 y para un perro entero 1,8.
Los requerimientos calóricos diarios en cualquier perro o gato pueden variar hasta en un 50 % más o menos
con respecto a este valor estimado. Aunque esto representa un amplio rango para la ingesta calórica normal,
el clínico puede sospechar que se está alimentando con una cantidad inadecuada de calorías si al hacer una
estimación segura de la ingestión a partir del historial, esta cantidad está cerca del 50 % del REM. Del
mismo modo, un consumo de calorías más cercano al 150 % del REM puede aumentar la sospecha de que se
está alimentando con las calorías adecuadas, pero que una endocrinopatía y/o un trastorno del tracto
gastrointestinal puede conducir a una polifagia con pérdida de peso concurrente. Es importante tener en
cuenta que el ajuste y el seguimiento son el procedimiento más valioso para determinar las verdaderas
necesidades calóricas de un individuo. Si la comparación de la ingesta calórica real con la REM calculada
resulta equívoca o no se puede lograr, puede ser esclarecedor administrar simplemente más alimento o
aumentar las calorías y reevaluar el peso del paciente.
TABLA 51.1
Diagnóstico diferencial para polifagia y pérdida de peso

ETIOLOGÍA TEST DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS
Nutrición inadecuada Respuesta al cambio de dieta y/o aumento de cantidad
Hipertiroidismo Concentraciones séricas de T4 y T4 libre
Diabetes mellitus Concentración de glucosa en sangre y urianálisis
Enfermedad gastrointestinal
Parasitismo Examen fecal, respuesta a la terapia
Enfermedad infiltrativa intestinal: plasmocítica, linfocítica, Biopsia intestinal
eosinofílica, linfoma
Histoplasmosis Biopsia intestinal, serología
Linfangiectasia Biopsia intestinal
Insuficiencia pancreática exocrina Tripsina inmunorreactiva en suero, respuesta a la terapia
Nefropatía con pérdida de proteínas Análisis de orina, cociente proteína/creatinina en orina
Masa hipotalámica Tomografía computarizada, imagen de resonancia magnética
CUADRO 51.1
Posibles efectos adversos documentados de la obesidad

Disminución de vida útil
Exacerbación de enfermedad ortopédica, incluida la osteoartritis y la enfermedad del disco intervertebral
Disfunción cardiopulmonar: alteración de la distensibilidad pulmonar, síndrome de Pickwick
Intolerancia al ejercicio, intolerancia al calor
Resistencia a la insulina y predisposición a la diabetes mellitus.
Hiperlipidemia
Lipidosis hepática
Predisposición para pancreatitis
Problemas de estreñimiento
Predisposición para la enfermedad felina del tracto urinario inferior
Predisposición a la incontinencia urinaria en perras esterilizadas
Predisposición a problemas reproductivos: distocia
Predisposición a problemas dermatológicos: seborrea, piodermia
Mayor riesgo quirúrgico y anestésico
Debería realizarse un hemograma completo, un panel de bioquímica sérica, una medición de la
concentración de tiroxina basal, un análisis de orina y un examen fecal para detectar parásitos si la
anamnesis y los hallazgos físicos carecen de particularidades de interés. Los resultados de estas pruebas
generalmente ayudan a identificar pruebas de diagnóstico específicas adicionales que pueden ser necesarias
para establecer un diagnóstico definitivo. Se debe sospechar una nutrición inadecuada si las pruebas de
diagnóstico no son remarcables y especialmente ante un apetito adecuado o aumentado. Se deben hacer
cambios en los tipos de alimentos proporcionados, la ingesta calórica diaria y la rutina de alimentación para
garantizar que el animal tenga una ingesta calórica adecuada de un alimento sabroso y nutricionalmente
completo y equilibrado. Preguntar cautelosamente al propietario sobre el entorno de la alimentación también
puede ser importante, ya que a menudo los perros y los gatos pueden mostrar comportamientos sutiles de
protección de alimentos. El peso corporal del animal debe determinarse 2 y 4 semanas después del inicio de
una dieta adecuada. La resolución de los signos y el aumento de peso confirmarán el diagnóstico. La falta de
aumento de peso indica problemas con el cumplimiento del cliente o la presencia de una enfermedad oculta,
generalmente enfermedades que afectan al tracto gastrointestinal.
OBESIDAD
La obesidad es un síndrome clínico definido por la acumulación excesiva de grasa corporal y sus
consecuencias. Se define, como en las personas, como un sobrepeso del 25 % sobre el peso considerado
ideal. La obesidad se considera la forma más común de malnutrición en la práctica clínica de pequeños
animales. De hecho, los estudios han demostrado que hasta el 59 % de los perros y el 63 % de los gatos en
diversas poblaciones son diagnosticados con sobrepeso u obesidad. La importancia de la obesidad radica en
su papel en la patogenia de varias enfermedades y su capacidad para exacerbar enfermedades preexistentes y
disminuir la esperanza de vida. La obesidad se ha asociado con una mayor incidencia de osteoartritis y otras
enfermedades ortopédicas, diabetes mellitus, hiperlipidemia, lipidosis hepática, enfermedad felina del tracto
urinario inferior, incontinencia urinaria en perras esterilizadas, estreñimiento, dermatitis no alérgica,
disfunción cardiopulmonar, problemas respiratorios y aumento de riesgo anestésico y quirúrgico (cuadro
51.1). Además, Scarlett y cols. (1998) encontraron un riesgo de muerte tres veces mayor en gatos obesos de
mediana edad en comparación con el riesgo en gatos delgados de mediana edad. Kealy y cols. (2002)
observaron que los perros que se habían mantenido delgados durante toda su vida vivían casi 2 años más que
los compañeros de camada del grupo control que tenían sobrepeso. Los perros delgados tampoco necesitaron
tratamiento para comorbilidades como la osteoartritis hasta fases más tardías de su vida.
Etiología
La obesidad se desarrolla cuando la ingesta diaria de energía excede consecuentemente el gasto diario de
esta. Numerosos factores del animal y del propietario contribuyen al desarrollo de la obesidad (cuadro 51.2).
Estos incluyen la disminución del ejercicio diario como resultado del confinamiento en casa y la
sobrealimentación de la mascota. Los propietarios pueden sobrealimentar a su mascota porque el buen
apetito se percibe como un signo de buena salud, pueden usar la comida como agente paliativo cuando dejan
a la mascota sola, pueden reemplazar el ejercicio con comida y, a menudo, consideran entrañable el
comportamiento de mendicidad del animal. Los propietarios también tienden a dar el mismo volumen de
alimento cada día, a pesar de los cambios en los requisitos de energía y la densidad energética de los
alimentos proporcionados. Los requerimientos diarios de energía varían según la temperatura ambiental, la
etapa de vida de la mascota (es decir, crecimiento, gestación, lactancia, mantenimiento en la etapa adulta,
edad avanzada), el estado reproductivo y el nivel de actividad de la mascota. Por lo tanto, es necesario
ajustar la cantidad de alimento de acuerdo con estos factores. Los errores de alimentación también surgen
cuando el propietario compra un tipo diferente de alimento con una mayor densidad de energía, pero no
reduce la cantidad en consecuencia. Vale la pena señalar que los alimentos extruidos secos (croquetas)
pueden variar ampliamente de tener aproximadamente 200 kcal a más de 600 kcal por comedero de 8 onzas
líquidas (238 ml aprox.). La sobrealimentación también puede ocurrir si las pautas de alimentación
proporcionadas por los fabricantes de alimentos para mascotas son incorrectas o no son precisas para la
mascota en concreto. En algunas situaciones, los propietarios simplemente no son conscientes de que están
sobrealimentando a su mascota y en realidad perciben que su mascota con sobrepeso es quisquillosa o que
no come mucha comida. La alimentación ad libitum también puede predisponer a comer en exceso,
especialmente si la mascota está aburrida e inactiva, o si hay una competencia entre mascotas en el hogar.
Del mismo modo, los alimentos muy sabrosos fomentan el consumo excesivo. Los tentempiés y las
golosinas también son un contribuyente significativo, pero a menudo no apreciado, al exceso de ingesta
calórica diaria. Es suficiente alrededor de 11 kcal adicionales por día para que una mascota gane 1 libra
(453,6 g) en el transcurso de un año; muchas golosinas comunes proporcionan entre 50 y 100 kcal
adicionales cada una.
CUADRO 51.2
Factores asociados con obesidad en gatos y perros

Obesidad primaria
Ingesta calórica excesiva
Comida rica en energía
Prácticas de alimentación inadecuadas
Pautas de alimentación inadecuadas
Alimentación ad libitum
Reducción del gasto energético (ejercicio, actividad)
Tasa de crecimiento
Edad
Estado reproductivo
Ingresos del propietario, edad y composición corporal
Subestimación de la composición corporal de la mascota
Predisposición genética (raza)
Obesidad secundaria
Hipotiroidismo
Hiperinsulinismo
Acromegalia
Insuficiencia hipofisaria
Disfunción hipotalámica
Medicamentos
Glucocorticoides
Progestágenos
Fenobarbital
Primidona
Los propietarios obesos o mayores pueden tener más probabilidad de tener perros obesos; hallazgos
similares no se han documentado en gatos. El estilo de vida sedentario del propietario puede contribuir a la
falta de ejercicio por parte de la mascota, y el consumo de alimentos ricos en grasas por parte del propietario
puede aumentar la probabilidad de que estos restos sean ingeridos por la mascota. Además, es posible que
los propietarios obesos no crean (o reconozcan) que la obesidad es un problema importante para su mascota.
La subestimación de la puntuación de la condición corporal (CC) de la mascota también se asocia con
sobrepeso y obesidad tanto en perros como en gatos; la educación del propietario en cuanto a una
composición corporal adecuada puede ser importante en la prevención de la obesidad.
Debido a las diferencias genéticas, algunos animales tienen requerimientos de energía significativamente
más bajos y, por lo tanto, necesitan menos calorías por día para mantener su peso corporal ideal. Del mismo
modo, muchas razas de trabajo o deportivas tienen mayor necesidad de ejercicio, que a menudo no se
cumple en la mayoría de los entornos urbanos y suburbanos. Además, algunas razas tienden a interesarse
más por la comida como un motivador principal para varios comportamientos de búsqueda y consumo de
alimento. Estas diferencias genéticas pueden verse reflejadas por la mayor propensión de ciertas razas a
tener exceso de peso (cuadro 51.3).
CUADRO 51.3
Razas de perros y gatos asociados con alto riesgo de obesidad

Perros
Labrador Retriever
Golden Retriever
Rottweiler
Cocker Spaniel
Collie
Dachshund
Cairn Terrier
Pastor de Shetland
Beagle
Cavalier King Charles Spaniel
Basset Hound
Gatos
Manx
British de Pelo Corto
Bosque de Noruega
Persa
Común Europeo de Pelo Corto, Medio y Largo
La esterilización es un factor de riesgo importante para la obesidad tanto en perros como en gatos. Se ha
sugerido que las alteraciones hormonales secundarias a la esterilización pueden alterar el gasto de energía,
pero las alteraciones en la regulación de la ingesta de alimentos parecen ser el efecto más importante.
Aparentemente, esto ocurre muy rápido, y el aumento de la ingesta de alimentos se presenta casi
inmediatamente después de la castración. Se ha informado de que la obesidad es más común en las perras y
los gatos castrados, y se observan mayores ganancias con la ad libitum. Por lo tanto, el control de las
raciones es de vital importancia para evitar el aumento de peso después de la esterilización.
Es menos probable que la obesidad se desarrolle como consecuencia de un proceso patológico o un
tratamiento. De hecho, se ha sugerido que menos del 5 % de la obesidad se debe a una enfermedad o un
medicamento. Las anomalías endocrinas asociadas con la obesidad incluyen hipotiroidismo,
hiperadrenocorticismo, hiperinsulinismo y acromegalia. Las drogas como los progestágenos y los
corticoides se han relacionado con el desarrollo de obesidad.
Diagnóstico
La obesidad se define como una «condición patológica caracterizada por una acumulación de grasa muy
superior a la requerida para una función corporal óptima» (Mayer, 1973). Sin embargo, ¿qué es una cantidad
excesiva de grasa corporal y cuál es una cantidad aceptable? Para responder a estas preguntas, el clínico
debe determinar con precisión la cantidad de grasa corporal del paciente. La grasa corporal se puede evaluar
mediante técnicas como mediciones morfométricas, métodos de dilución, análisis de impedancia
bioeléctrica, radioabsorciometría de doble energía (DEXA), densitometría, tomografía computarizada,
resonancia magnética, determinación de la conductividad eléctrica total del cuerpo, determinación del
potasio corporal total y análisis de activación de neutrones. Aunque se pueden usar numerosos métodos para
determinar la grasa corporal, las técnicas más útiles clínicamente en la práctica de pequeños animales
incluyen la determinación del peso corporal y de la CC.
La determinación del peso corporal es una técnica simple y estandarizada y debe incluirse en el examen
de cada animal. Sin embargo, el peso corporal no proporciona información sobre la composición corporal,
por lo que son necesarias evaluaciones adicionales. Debe tenerse en cuenta en muchos casos la contribución
al peso corporal absoluto del tejido adiposo excesivo, la disminución de la masa muscular y la acumulación
de líquido.
La calificación de la condición corporal proporciona una evaluación subjetiva rápida y simple basada en
estimaciones de la grasa corporal almacenada (tejido adiposo). No incluye la evaluación de la masa corporal
magra, y los sistemas de puntuación de la condición muscular son distintos de los sistemas de CC. Los dos
sistemas de CC más utilizados en la práctica de pequeños animales incluyen un sistema de 5 puntos en el
que una puntuación de 3 se considera ideal, y un sistema de 9 puntos en el que una puntuación de 5 se
considera ideal para gatos y 4 o 5 se considera ideal para perros (figs. 51.1 y 51.2). Se utilizan números
mayores para pacientes con mayor adiposidad. Cada punto por encima del ideal en el sistema de 9 puntos se
aproxima a un peso corporal del 10 al 15 % sobre el ideal. Por lo tanto, un paciente felino con una CC de 7
sobre 9, tiene un sobrepeso del 20 al 30 % como resultado de la acumulación de tejido adiposo. La técnica
de CC es subjetiva, ya que depende de la interpretación del operador y no proporciona información
cuantitativa precisa sobre la alteración de la masa corporal sin grasa o magra en relación con la masa grasa.
Las medidas de altura y de circunferencia del abdomen, la cadera, el muslo y la parte superior del brazo
se usan comúnmente para estimar el porcentaje de grasa corporal en humanos. Las determinaciones
corporales (morfométricas) también se han desarrollado para estimar el porcentaje de grasa corporal en
perros y gatos. Estas herramientas se han promovido como una forma de estimar el peso corporal ideal y
proporcionar una guía para determinar la cantidad de alimento en los planes de pérdida de peso. Sin
embargo, no se han descrito en la literatura planes con éxito de pérdida de peso que utilicen determinaciones
morfométricas para estimar el peso corporal ideal. Los estudios han demostrado que la proporción de grasa
corporal estimada usando sistemas CC se correlaciona bien con la determinada por las mediciones de DEXA
tanto en perros como en gatos. Sin embargo, se ha observado una marcada variabilidad individual al usar un
sistema de CC de 5 puntos para estimar el peso corporal ideal en perros (German y cols., 2009). Muy pocos
entornos clínicos pueden acceder a medidas de composición corporal más exactas y validadas para estimar
con mayor precisión el peso corporal ideal (como DEXA). En cualquier caso, proporcionar una evaluación
cuantitativa aproximada del grado de adiposidad de un paciente puede ser útil para diagnosticar la obesidad,
incluso si no es precisa (utilizando determinaciones morfométricas, CC o ambas). En última instancia, puede
estar justificado orientar al propietario hacia el proceso en lugar de hacia el objetivo final, dado que se
observan beneficios medibles de pérdida de peso incluso antes de que el peso corporal ideal se haya
conseguido.
Tratamiento
Después de diagnosticar a un paciente con sobrepeso u obesidad, el clínico debe obtener un historial
dietético completo para calcular la ingesta calórica diaria del paciente. El clínico debe reunir la siguiente
información:
· Nombre, fabricante y tipo (es decir, húmedo frente a seco, etc.) de los alimentos actuales.
· Cantidad de comida con la que se alimenta cada día (bolsas, latas, comederos o gramos de comida).
· Método de alimentación (ad libitum frente a intervalos de alimentación).
· Persona responsable de alimentar a la mascota.
· Personas adicionales que pueden alimentar al paciente (niños, padres ancianos o vecinos).
· Cantidad y tipo de tentempiés, golosinas o alimentos humanos que se dan cada día.
· Tipo y cantidad de cualquier suplemento administrado cada día.
· Posible acceso a otros alimentos (para otras mascotas, desde el jardín, etc.).
Se debe registrar el peso corporal actual del paciente y asignar una CC. También se deben considerar las
tendencias del peso corporal (si el paciente está ganando, está estable o está perdiendo). La CC se puede usar
para determinar el porcentaje de peso corporal que se debe perder. Debido a que cada punto por encima del
ideal en una escala de 9 puntos representa de un 10 a un 15 % adicional de peso sobre el ideal, el clínico
puede calcular el porcentaje de peso que se debe perder. Por ejemplo, un paciente felino sano que tiene una
CC de 8 sobre 9 tiene un sobrepeso del 30 al 45 %, dada una CC ideal de 5. Del mismo modo, un perro con
enfermedad ortopédica y una CC de 7 también tiene un sobrepeso del 30 al 45 % porque la CC ideal es 4 en
ese caso. El objetivo de la tasa de pérdida a alcanzar es del 1 al 2 % de su peso corporal por semana. Por lo
tanto, se debe esperar que la mayoría de los pacientes con sobrepeso y obesidad tarde al menos varios meses
en perder suficiente tejido adiposo para alcanzar su peso corporal ideal. Dada la cantidad de tiempo
necesaria y la importancia de la persistencia y el cumplimiento del propietario, es imperativo enfatizar los
objetivos a corto plazo del proceso en lugar del objetivo final de un peso corporal ideal. Estos objetivos a
corto plazo (1-2 % de pérdida de peso corporal por semana) son generalmente más manejables y más
motivadores, y brindan oportunidades adicionales para el ajuste del plan de pérdida de peso si es necesario.
FIG. 51.1
Gráfico de puntuación de la condición corporal para perros. Global Nutrition Committee Toolkit provided courtesy of the World
Small Animal Veterinary Association. (© The World Small Animal Veterinary Association, 2013).
La tasa de pérdida de peso del 1 al 2 % del peso corporal semanal se recomienda por varias razones.
Primero, mayores tasas de pérdida de peso requerirán que el paciente reciba una cantidad muy pequeña de
alimento, lo que es más probable que fomente el comportamiento de mendicidad y la búsqueda de basura.
Estos comportamientos indeseables, junto con el pequeño volumen de alimento que se proporcionará,
pueden poner en peligro el cumplimiento del cliente. En segundo lugar, la pérdida de peso superior al 2 %
del peso corporal por semana se ha asociado con mayores pérdidas de masa corporal magra. En tercer lugar,
es más probable que la pérdida de peso rápida produzca un efecto rebote de aumento de peso después del
cese del programa.
Dada la gran variación en los requisitos de energía que se pueden ver en gatos y perros, el mejor método
para determinar la cantidad de calorías con las que se debe alimentar a un paciente para inducir la pérdida de
peso es hacer un historial dietético preciso. Normalmente, el peso de los pacientes con sobrepeso y obesidad
es relativamente estable; por lo tanto, alimentar con el 80 % de la ingesta calórica actual del paciente con
base en un historial dietético preciso da como resultado la pérdida de peso a un ritmo adecuado. En
pacientes en los que no se puede determinar un historial de dieta preciso o que no son tan estables o pierden
peso, el propietario puede comenzar con la alimentación del 80 % de RER para gatos y perros; si la mascota
está aumentando de peso, se justifica una restricción más severa. Independientemente del método utilizado
para determinar la cantidad de calorías con las que se debe alimentar para iniciar la pérdida de peso, se debe
decir a los clientes que debe ajustarse la cantidad de alimento en función de las mediciones de peso seriadas.
Inicialmente, algunos pacientes aumentan de peso con el nuevo plan de pérdida de peso, algunos se
mantienen estables, otros pierden la cantidad deseada y algunos incluso pueden perder peso demasiado
rápido.
FIG. 51.2
Gráfico de puntuación de la condición corporal para gatos. Global Nutrition Committee Toolkit provided courtesy of the World
Small Animal Veterinary Association. (© The World Small Animal Veterinary Association, 2013).
Después de determinar la cantidad diaria de calorías para alimentar al paciente, el clínico debe considerar
el tipo de alimento más adecuado. Básicamente, hay dos opciones dietéticas principales: 1) alimentar con
una cantidad reducida de la dieta actual (generalmente un alimento de mantenimiento regular) o 2) alimentar
con un alimento que ha sido específicamente formulado para la reducción de peso. No es aconsejable
alimentar con menor cantidad de la dieta actual porque, probablemente, este fue el alimento que causó el
problema en primer lugar, y el cumplimiento a largo plazo es menos probable debido al hábito y a la
resistencia a alimentar con bajos volúmenes de alimentos. Más importante aún, el hecho de alimentar con un
alimento de mantenimiento puede aumentar el riesgo de deficiencia de nutrientes, ya que están formulados
para animales con una composición corporal normal y necesidades de calorías promedio. Esto significa que
si un perro o gato normal consume sus requerimientos diarios de energía, también consumirá las cantidades
requeridas de nutrientes esenciales adicionales, como aminoácidos, ácidos grasos, minerales y vitaminas. Al
alimentar con menos alimentos de mantenimiento para inducir la pérdida de peso en una mascota obesa, no
solo se reduce la cantidad de energía por debajo de los requisitos, sino también las cantidades de
aminoácidos, ácidos grasos, minerales y vitaminas, lo que le pone en riesgo de desnutrición, especialmente
dado el periodo de tiempo a menudo necesario para lograr una condición corporal ideal. Por el contrario, las
dietas que se han formulado específicamente para la reducción de peso contienen más nutrientes esenciales
en relación con el contenido energético. Esto significa que es más probable que el paciente ingiera las
cantidades requeridas de nutrientes esenciales con menos calorías.
La mayoría de los alimentos diseñados para la reducción de peso son de un medio a dos tercios menos
densos en energía que los alimentos de mantenimiento típicos. Por lo tanto, los clientes no percibirán
visualmente una gran disminución en el volumen cuando se utiliza un alimento diseñado para la reducción
de peso. La disminución de la densidad de energía en función del volumen se logra al disminuir el contenido
de grasa de los alimentos, modificando el tamaño y la forma de la croqueta para reducir el «empaque» en un
comedero, aumentando el contenido de humedad de los alimentos húmedos y/o aumentando la
concentración de fibra. Algunas de estas estrategias están dirigidas a las percepciones del volumen por parte
del propietario, pero otras apuntan a lograr una sensación de llenado para la mascota (fibra, humedad);
sorprendentemente, las croquetas infladas incluso con aire han mostrado un efecto de saciedad en un estudio
con perros, posiblemente al disminuir la ingestión de alimentos.
Las dietas terapéuticas veterinarias formuladas específicamente para la reducción de peso en perros y
gatos suelen variar según la densidad de energía y la distribución de calorías (tablas 51.2 y 51.3); sin
embargo, la mayoría son menos energéticos que los alimentos de mantenimiento. Esto permite un mayor
llenado tanto del comedero como del intestino, que es una estrategia dirigida para incrementar la sensación
de plenitud y saciedad. La mayoría de las dietas de reducción de peso son ricas en fibra, ya que la fibra
aporta volumen a la dieta para diluir las calorías y proporcionar un efecto saciante. Sin embargo, los
resultados contradictorios de algunas investigaciones han llevado a cuestionar si la fibra aumenta de manera
satisfactoria la saciedad. Debido a que algunos pacientes pueden no responder bien a los alimentos ricos en
fibra, algunas dietas no usan esta estrategia nutricional, especialmente las formuladas para gatos.
Las dietas con alto contenido en proteínas no solo aseguran una ingestión adecuada de aminoácidos a
pesar de la restricción calórica, sino que también ayudan a aumentar la proporción de pérdida de grasa al
tiempo que preservan o, de hecho, aumentan la masa corporal magra durante la reducción de peso. La masa
corporal magra es la porción metabólicamente más activa del cuerpo e incluye tejidos del músculo
esquelético. Se ha demostrado que la preservación de la masa corporal magra en humanos facilita el
mantenimiento a largo plazo del peso corporal ideal después de una pérdida de peso exitosa. Las dietas bajas
en grasa que proporcionan un porcentaje reducido de calorías procedentes de las grasas ayudan a reducir la
densidad energética de los alimentos porque estas proporcionan casi 2,5 veces las calorías por gramo que
proporcionan las proteínas o los carbohidratos. Esto es un inconveniente para las opciones de dietas bajas en
carbohidratos diseñadas para la reducción de peso en los gatos, ya que a menudo son más altas en grasa; su
mayor densidad de energía implica que se necesite un pequeño volumen para lograr el grado de restricción
requerido, que puede no ser aceptable para el propietario o la mascota.
TABLA 51.2
Concentraciones de nutrientes clave en dietas terapéuticas veterinarias seleccionadas adecuadas para pérdida de peso en
perros*
TABLA 51.3
Concentraciones de nutrientes clave en dietas terapéuticas veterinarias seleccionadas adecuadas para pérdida de peso en
gatos*
Una vez que se ha determinado la ingestión calórica diaria y se ha elegido una dieta de reducción de peso
adecuada, se debe decidir el método de alimentación. Lo mejor es que el paciente reciba comidas
controladas por porciones en lugar de alimentar ad libitum. El número de comidas por día puede decidirse
adaptándose al horario del cliente, pero de dos a cuatro comidas por día son adecuadas. Se debe seleccionar
un miembro del hogar para alimentar a la mascota. Esto reducirá la sobrealimentación accidental por parte
de otros miembros de la familia. Si se suele o se desea dar golosinas, se debe indicar al cliente que limite su
cantidad a menos del 10 % de la ingesta calórica diaria. Lo ideal es que se seleccionen golosinas bajas en
calorías. Existen golosinas comerciales, pero las frutas y verduras de alta humedad y baja densidad
energética (excluidas las uvas o las pasas) y/o las verduras (excluyendo ajo y cebolla) pueden ser buenas
alternativas para perros e incluso para algunos gatos. Las zanahorias baby son una delicia vegetal
especialmente buena para la mayoría de los perros y proporcionan solo 4 kcal cada una. Una pequeña
cantidad de carne magra, como pechuga de pollo deshuesada y sin piel, puede ser una buena alternativa para
los gatos. También es importante modificar el comportamiento del cliente de tal manera que no se permita a
la mascota estar en la cocina o en el comedor cuando se está cocinando o comiendo, puesto que puede ser un
momento tentador para pedir alimento. Además, el cliente debe informar y obtener el apoyo de todos los
miembros de la familia y vecinos para que no le den a la mascota calorías adicionales. En algunos casos,
puede ser útil que el cliente use un diario de alimentos para registrar la cantidad de estos y de tentempiés que
se le dan al animal cada día.
Los hogares con muchos gatos en los que uno de ellos es obeso y el resto tienen un peso corporal normal
o son delgados pueden suponer un desafío. Lo ideal es que los gatos sean alimentados en habitaciones
separadas, pero esto no siempre es posible. Si esto se puede aplicar, la mayoría de los gatos pueden
consumir sus necesidades calóricas si tienen diariamente al menos 4 horas de acceso a sus alimentos. Así, el
tiempo que los gatos están separados se puede minimizar. Además, los gatos gordos generalmente no
pueden saltar muy alto, y una estrategia útil puede ser colocar la comida para los gatos magros y sanos en un
lugar elevado o mostrador que ellos puedan alcanzar, pero el gato obeso no. Alternativamente, se puede
cortar un agujero en una caja de cartón que sea lo suficientemente grande como para permitir que entren los
gatos delgados pero lo suficientemente pequeño como para restringir la entrada del gato con sobrepeso u
obesidad. Los gatos delgados se alimentarán por lo tanto en la caja. Otras opciones incluyen cajas o puertas
para mascotas controladas por collares que permiten el acceso a un solo gato.
Además de reducir la ingesta calórica diaria, se debe hacer todo lo posible para aumentar el gasto
energético diario de la mascota fomentando el ejercicio. Deben utilizarse juguetes que el gato o el perro
puedan perseguir. Los punteros láser son particularmente útiles para alentar a los gatos a jugar. Lo ideal es
que los perros salgan al menos dos veces a caminar al día durante 20 minutos, dando la oportunidad de
olfatear; ya que esta es una actividad importante y enriquecedora para los perros. La natación es un ejercicio
igualmente efectivo, particularmente para perros con osteoartritis. Proporcionar al cliente instrucciones
escritas para la pérdida de peso, así como las revisiones programadas, generalmente mejorará tanto el
cumplimiento como el éxito. Fotografiar al paciente antes de empezar el programa de reducción de peso
ayudará a los clientes a ver el efecto de la pérdida de peso en su mascota. Utilizar recompensas o incentivos
también aumentará el cumplimiento del programa de reducción de peso y contribuirá a reclutar a nuevos
pacientes que necesiten una reducción de peso.
Los pacientes en programas de reducción de peso deben ser reevaluados inicialmente cada 2 semanas. Se
debe registrar el peso corporal y la CC. Se debe revisar el historial dietético para garantizar su
cumplimiento. Los gatos especialmente no deberían perder más de un 2 % de peso corporal por semana
debido al riesgo de lipidosis hepática. Los perros deben alcanzar una tasa de pérdida de peso corporal de
aproximadamente 1 % por semana (un rango de 0,5-2 % es aceptable). Si la tasa de pérdida de peso corporal
excede el 2 % por semana, entonces la cantidad de calorías proporcionadas al paciente debe incrementarse
de un 10 a un 20 %, dependiendo de la velocidad de pérdida de peso. Si el paciente no ha perdido peso, se
debe reevaluar el historial dietético para comprobar si existe una fuente de calorías adicionales y confirmar
que se está cumpliendo el plan de pérdida de peso. Si no se encuentran tales razones, la ingesta calórica
diaria debe reducirse aún más en un 20 %. Si la pérdida de peso se mantiene al mismo ritmo, se pueden
realizar controles de peso mensualmente.
Una vez que se ha alcanzado la condición corporal ideal, se puede ajustar la ingesta calórica diaria para
mantenerla. Se puede mantener la dieta de pérdida de peso del paciente, o se puede probar una dieta con una
densidad de energía más baja que la proporcionada inicialmente. Las dietas de mantenimiento destinadas al
control de peso están ampliamente disponibles. Se debe proporcionar orientación continua sobre las
cantidades apropiadas que utilizar, así como los tipos y las cantidades de golosinas. El paciente debe ser
reevaluado inicialmente tras 2 o 3 semanas después de haber alcanzado el peso objetivo, y después cada 2 o
3 meses para asegurar que se mantenga estable y no aumente de peso con su nueva dieta. Actualmente no
hay disponibles medicamentos o nutracéuticos efectivos para facilitar la pérdida de peso en perros y gatos.
La restricción energética crónica, junto con la educación apropiada del propietario, y preferiblemente el
incremento de la actividad y el ejercicio para aumentar el gasto energético, siguen siendo las estrategias
estándar para lograr una pérdida de peso exitosa.
Prevención
Los clínicos deberían centrarse más en la prevención de la obesidad que en el tratamiento, porque el
tratamiento puede ser muy complicado. Debido a que el aumento de la ingesta de alimentos y el consumo
excesivo de energía que da lugar al desarrollo de la obesidad se produce poco después de la gonadectomía,
la prevención debe comenzar desde el momento en que se esteriliza a la mascota. Se ha de aconsejar a los
clientes sobre los factores de riesgo de obesidad (p. ej., gatos castrados, perras castradas, estilo de vida
inactivo y en interior, alimentación ad libitum, alimentos ricos en energía) y las consecuencias de la
obesidad (p. ej., mayor incidencia de enfermedad del tracto urinario inferior, diabetes mellitus, artritis,
disminución de la vida útil). Es importante que los clientes reciban instrucciones sobre cómo alimentar
adecuadamente a su mascota y cómo determinar regularmente la CC de la mascota para que la puedan
mantener. La educación sobre el peso debe reforzarse al menos anualmente durante el control sanitario del
animal.
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CAPÍTULO 52
Hiperlipidemia
HIPERLIPIDEMIA
La hiperlipidemia se define como el aumento de las concentraciones sanguíneas de triglicéridos
(hipertrigliceridemia), colesterol (hipercolesterolemia) o ambos. En ayunas (más de 10 horas sin comida), la
hiperlipidemia es un hallazgo anómalo que representa una producción acelerada o una degradación retardada
de las lipoproteínas circulantes. Las lipoproteínas funcionan como un sistema transportador para trasladar
triglicéridos y colesterol insolubles en agua a través del medio acuoso de la sangre. Las lipoproteínas
constan de un núcleo de triglicéridos y ésteres de colesterol rodeados por una capa superficial de colesterol,
fosfolípidos y apolipoproteínas. Las apolipoproteínas (A, B, C y E) son responsables de la estructura de la
partícula de lipoproteína, de la unión de la partícula a los receptores de la superficie celular y de la
activación de las enzimas. Existen cuatro tipos principales de lipoproteínas, cada una de las cuales difiere en
el contenido de lípidos y de apoproteínas, así como en las características fisicoquímicas como el tamaño, la
densidad de flotación en la ultracentrifugación y la movilidad electroforética. En orden de densidad
creciente, las lipoproteínas se clasifican como quilomicrones, lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL),
lipoproteínas de baja densidad (LDL) o lipoproteínas de alta densidad (HDL). La densidad es inversamente
proporcional al contenido de triglicéridos, de modo que los quilomicrones están compuestos principalmente
de triglicéridos, mientras que las HDL prácticamente no tienen. Debe tenerse en cuenta que existe otra
heterogeneidad estructural y funcional significativa dentro de los tipos de lipoproteínas. Además, el sistema
es dinámico y progresivo, y un tipo se convierte en otro durante su metabolismo. Los quilomicrones y las
VLDL están implicados sobre todo en el metabolismo de los triglicéridos, mientras que las HDL y las LDL
están involucradas principalmente en el metabolismo del colesterol. Los perros y los gatos son más
resistentes al desarrollo de la aterosclerosis que los humanos porque en ellos predominan las HDL, a
diferencia de las LDL, que predominan en los humanos. También puede haber efectos relacionados con la
longevidad porque, aunque la aterosclerosis progresa lentamente y puede comenzar en la infancia, por lo
general solo se vuelve preocupante en humanos a edades mucho más avanzadas que en los perros y gatos
más longevos.
Fisiopatología
Después de la digestión y la absorción, el enterocito empaqueta el colesterol y los triglicéridos de la dieta en
quilomicrones. Los quilomicrones se secretan en la linfa mesentérica, a través de la cual finalmente alcanzan
la circulación sistémica por el conducto torácico. A medida que los quilomicrones pasan a través del tejido
adiposo y muscular, están expuestos a la lipoproteína lipasa, una enzima que está presente en la superficie de
las células endoteliales capilares. Después de la activación por la apoproteína C-II, la lipoproteína lipasa
hidroliza el triglicérido del núcleo de la lipoproteína a ácidos grasos libres y glicerol. La actividad de la
lipoproteína lipasa está influida por varios factores, que incluyen la heparina, la insulina, el glucagón y la
hormona tiroidea. Los ácidos grasos libres liberados se difunden en el tejido adyacente y se pueden volver a
sintetizar en triglicéridos y almacenarse (en adipocitos) o ser utilizados como fuente de energía para la célula
(para los miocitos y otras células). El agotamiento del componente triglicérido del quilomicrón altera la
superficie de tal manera que el quilomicrón se convierte en un remanente de quilomicrón. La partícula
remanente es rápidamente reconocida por receptores hepáticos específicos y eliminada de la circulación.
Dentro del hepatocito, el contenido del remanente de quilomicrones se degrada. Los quilomicrones están
presentes en el plasma 30 minutos a 2 horas después del consumo de una comida que contiene grasa, y la
hidrólisis normalmente se completa en 6 a 10 horas.
El exceso de ácidos grasos libres que no se oxidan directamente para obtener energía se transforma en
triglicéridos por el hígado. Estos ácidos grasos libres pueden originarse a partir de triglicéridos dietéticos
residuales presentes en los restos de quilomicrones, de la producción endógena secundaria al exceso de
carbohidratos de la dieta y de la excesiva movilización endógena de ácidos grasos libres. Los ácidos grasos
libres pueden movilizarse del tejido adiposo mediante la activación de la enzima lipasa sensible a hormonas
intracelular (LHS). La LHS hidroliza los triglicéridos almacenados en ácidos grasos libres y glicerol. La
activación de la LHS es una respuesta fisiológica normal que proporciona energía al cuerpo durante los
periodos de ayuno. Los estimuladores de la LHS incluyen la epinefrina, la norepinefrina, la hormona
adrenocorticotrópica (ACTH), los corticoides, la hormona del crecimiento y la hormona tiroidea. Por
supuesto, la LHS también se activa por deficiencia de insulina durante el ayuno normal o en la diabetes
mellitus. Además, la LHS puede activarse de manera inapropiada en varias patologías asociadas con un
estado metabólico alterado.
Los triglicéridos producidos por el hepatocito se empaquetan en partículas de VLDL y posteriormente se
secretan en el torrente sanguíneo. Las partículas de VLDL se producen continuamente por el hígado y, en
ayunas, son las principales portadoras de triglicéridos. Además, las partículas de VLDL se usan para
exportar colesterol del hígado y, por lo tanto, contienen una proporción significativa de este. De forma
análoga al metabolismo del quilomicrón, la lipoproteína lipasa endotelial hidroliza la porción de triglicéridos
de la partícula VLDL en ácidos grasos libres y glicerol. Los ácidos grasos libres pueden oxidarse para
obtener energía o reconstituirse en triglicéridos y almacenarse. La eliminación del núcleo del triglicérido
convierte a la partícula VLDL en una partícula remanente, que el hígado puede eliminar y catabolizar.
Alternativamente, una segunda lipasa endotelial, la lipasa hepática, puede eliminar aún más cualquier
triglicérido residual y convertir la partícula remanente de VLDL en una partícula de LDL.
La partícula de LDL es una entidad rica en colesterol y fosfolípidos que funciona para transportar el
colesterol a los tejidos, donde puede usarse para la síntesis de membrana o la producción de hormonas
esteroides. En última instancia, la partícula de LDL puede unirse a los receptores de LDL y ser eliminada
por el hígado. Además de las partículas de VLDL, el hígado secreta partículas nuevas de HDL en la
circulación. Las partículas de HDL actúan para eliminar el exceso de colesterol no esterificado de las células
y otras lipoproteínas y devolverlo al hígado para excretarlo en la bilis. Este proceso a menudo se conoce
como transporte inverso de colesterol.
La hipertrigliceridemia puede desarrollarse secundariamente al aumento de la producción de
quilomicrones (ingesta excesiva de lípidos en la dieta), a la eliminación ineficaz de partículas de
quilomicrones, al aumento de la producción de VLDL (ingesta excesiva de lípidos y/o carbohidratos,
producción endógena excesiva o movilización de lípidos) y a la eliminación ineficaz de partículas VLDL. La
hipercolesterolemia puede surgir de una mayor producción de partículas precursoras de LDL (VLDL) o
como resultado de la eliminación reducida de partículas de LDL o HDL.
Clasificación
La hiperquilomicronemia posprandial es la causa más común de hiperlipidemia en perros y gatos. Es una
manifestación fisiológica normal causada por la producción de quilomicrones ricos en triglicéridos, y
generalmente se resuelve en 2 a 10 horas. Como tal, las evaluaciones de las concentraciones de lípidos en la
sangre deben realizarse después de al menos un ayuno de 12 horas. Por el contrario, las anomalías
patológicas en los lípidos y las lipoproteínas plasmáticas pueden ser de origen genético o familiar (primario)
o pueden surgir como consecuencia de una enfermedad (cuadro 52.1).
Los trastornos de hipertrigliceridemia primaria incluyen la hiperlipidemia idiopática de Schnauzer
Miniatura y la hiperquilomicronemia de los gatos. La hiperlipidemia idiopática de Schnauzer Miniatura se
caracteriza por una hipertrigliceridemia grave que resulta de la presencia excesiva de partículas de VLDL
con o sin hiperquilomicronemia e hipercolesterolemia concurrentes. Aunque el mecanismo exacto y la
genética no se han aclarado por completo, el problema progresa con la edad y los perros afectados tienen una
actividad reducida de la lipoproteína lipasa pero no de la lipasa hepática. La proteinuria es un hallazgo
común en estos casos y puede deberse a una lesión del glomérulo renal inducida por lípidos.
CUADRO 52.1
Causas de hiperlipidemia en perros y gatos

Hiperquilomicronemia posprandial
Hiperlipidemia primaria
Hiperlipoproteinemia idiopática (Schnauzer Miniatura)
Hiperquilomicronemia idiopática (gato)
Deficiencia de lipoproteína lipasa (gato)
Hipercolesterolemia idiopática
Hiperlipidemia secundaria
Hipotiroidismo
Diabetes mellitus
Pancreatitis
Colestasis
Insuficiencia hepática
Síndrome nefrótico
Hiperlipidemia inducida por fármacos
Glucocorticoides
Fenobarbital
Acetato de megestrol (gato)
La hiperlipidemia familiar felina se caracteriza por una hiperquilomicronemia en ayunas con un ligero
aumento en las partículas de VLDL. El defecto se debe a la producción de una forma inactiva de
lipoproteína lipasa como resultado de una mutación en la secuencia genética de manera que un solo
aminoácido está mal codificado (Gly412Arg); la herencia es autosómica recesiva. También se ha observado
hiperquilomicronemia idiopática en perros. De manera similar a la situación en el gato, la enfermedad en el
perro se caracteriza por hipertrigliceridemia, hiperquilomicronemia y concentraciones normales de colesterol
en suero. Se ha descrito hipercolesterolemia idiopática en Perros Pastores de Shetland, Dóberman Pinschers
y Rottweilers. Los trastornos lipídicos consisten en hipercolesterolemia causada por un aumento de la
concentración sérica de LDL. La causa de este trastorno es desconocida.
Las enfermedades comúnmente asociadas con la hiperlipidemia secundaria incluyen trastornos
endocrinos (hipotiroidismo, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo), síndrome nefrótico y pancreatitis, así
como obesidad y algunas enfermedades hepáticas. Algunos medicamentos como el fenobarbital y los
glucocorticoides también están asociados con la hiperlipidemia. El hipotiroidismo es la causa más común de
hipercolesterolemia en el perro. La hiperlipidemia secundaria al hipotiroidismo puede atribuirse tanto a una
disminución en la síntesis de lípidos como a la degradación (la degradación de los lípidos se ve más
gravemente afectada). La disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa contribuye a la eliminación
alterada de las lipoproteínas ricas en triglicéridos. Además, la deficiencia de hormona tiroidea reduce la
excreción biliar de colesterol. El aumento resultante en la concentración de colesterol intrahepático regula
negativamente el receptor hepático de LDL, lo que aumenta la concentración de partículas circulantes ricas
en colesterol LDL y HDL.
La deficiencia de insulina (diabetes mellitus) reduce la producción de lipoproteína lipasa, lo que
contribuye a disminuir la eliminación de las lipoproteínas ricas en triglicéridos. Además, la deficiencia de
insulina activa la LHS, causando la liberación de grandes cantidades de ácidos grasos libres en la sangre.
Estos ácidos grasos libres son finalmente convertidos por el hígado en triglicéridos, empaquetados en
partículas VLDL y secretados nuevamente a la circulación. Por lo tanto, la hipertrigliceridemia observada
con diabetes mellitus se atribuye tanto a la reducción de la lipoproteína lipasa como al aumento de la
producción y la disminución de la eliminación de partículas de VLDL. La deficiencia de insulina aumenta la
síntesis de colesterol en el hígado. El aumento de la concentración de colesterol intrahepático regula
negativamente el receptor de LDL de los hepatocitos, esto reduce la eliminación de las partículas circulantes
de LDL y HDL, lo que a su vez causa hipercolesterolemia.
El mecanismo de hipertrigliceridemia asociado con hiperadrenocorticismo probablemente se deba a la
estimulación de la LHS con la liberación de ácidos grasos libres en la circulación. De forma similar a la
situación con la diabetes mellitus, los ácidos grasos libres en exceso se convierten en partículas de VLDL.
Además, los glucocorticoides inhiben la actividad de la lipoproteína lipasa, reduciendo así la eliminación de
las lipoproteínas ricas en triglicéridos.
Los vómitos intermitentes, la diarrea y las molestias abdominales son las presentaciones clínicas más
comunes asociadas con la hipertrigliceridemia (tabla 52.1). La hipertrigliceridemia grave (niveles superiores
a 1.000 mg/dl) se ha asociado con resistencia a la insulina, pancreatitis, lipemia de retina, convulsiones,
xantomas cutáneos, parálisis de los nervios periféricos y cambios de comportamiento. Los xantomas
cutáneos, que presentan macrófagos cargados de lípidos y células espumosas, son la manifestación más
común de hipertrigliceridemia en el gato. La hipercolesterolemia grave se ha asociado con arcos lipoides
corneales, lipemia de retina y aterosclerosis (no lo suficientemente grave como para causar infarto de
miocardio).
TABLA 52.1
Signos clínicos y consecuencias potenciales de la hipertrigliceridemia y la hipercolesterolemia

SIGNOS CLÍNICOS DE LA CONSECUENCIAS DE LA
HIPERTRIGLICERIDEMIA HIPERTRIGLICERIDEMIA
Convulsiones
Ceguera
Dolor abdominal Convulsiones
Anorexia Pancreatitis
Vómitos Lipidosis del humor acuoso: uveítis, ceguera
Diarrea Lipemia retiniana
Cambios en el comportamiento Xantomas
Lipemia retiniana
Uveítis
SIGNOS CLÍNICOS DE LA CONSECUENCIAS DE LA

HIPERCOLESTEROLEMIA HIPERCOLESTEROLEMIA
Formación de xantomas
Arco lipoide corneal
Neuropatía periférica
Lipemia retiniana
Síndrome de Horner
Aterosclerosis (no lo suficientemente grave como para causar
Parálisis del nervio tibial
infarto de miocardio fatal)
Parálisis del nervio radial
Además de las manifestaciones clínicas, la hipertrigliceridemia puede interferir con los resultados de
varias pruebas bioquímicas rutinarias (tabla 52.2). El grado de interferencia depende del ensayo específico
utilizado por el laboratorio, la especie (canina frente a felina) y la gravedad de la hipertrigliceridemia.
Además, la hiperlipidemia puede causar hemólisis, que a su vez puede interferir con los resultados de
algunos ensayos bioquímicos. Alternativamente, la hiperbilirrubinemia puede dar lugar a que la
concentración de colesterol sea falsamente más baja. Estas posibles alteraciones en los datos bioquímicos
deben considerarse cuando se interpretan los resultados de las pruebas en animales con hiperlipidemia.
Afortunadamente, muchos laboratorios intentan eliminar la hipertrigliceridemia por ultracentrifugación antes
de realizar ensayos bioquímicos.
Diagnóstico
La presencia de un suero extremadamente lipémico sugiere que el animal presenta hipertrigliceridemia. La
lactescencia se refiere a la apariencia opaca, similar a la leche, de las muestras de suero que se observa con
una elevación suficientemente grave de la concentración de triglicéridos. Los animales con suero lactescente
generalmente tienen concentraciones de triglicéridos que exceden los 1.000 mg/dl; las muestras con un
aspecto menos opaco que el de la leche descremada pueden corresponder a un contenido elevado de lípidos,
pero la inspección visual no es un indicador fiable de la gravedad de la hiperlipidemia. Por el contrario, los
animales que son puramente hipercolesterolémicos no exhiben suero lipémico o lactescente porque las
partículas de LDL y HDL ricas en colesterol son demasiado pequeñas para refractar la luz. Las muestras de
sangre para confirmar la hiperlipidemia deben obtenerse después de un ayuno de al menos 12 horas. Se debe
enviar una muestra de suero en lugar de sangre completa o plasma para su evaluación. La muestra puede
refrigerarse o congelarse durante varios días sin ningún efecto en los ensayos. Al evaluar la muestra para
detectar hipertrigliceridemia, el técnico no debe eliminar la muestra antes de determinar la concentración de
triglicéridos. La limpieza de las muestras lipémicas por centrifugación elimina los quilomicrones, y esto
reducirá artificialmente el resultado de los triglicéridos. Los intervalos de referencia para la concentración de
triglicéridos en suero son normalmente de 50 a 150 mg/dl para el perro adulto y de 20 a 110 mg/dl para el
gato adulto. Los intervalos de referencia para la concentración de colesterol en suero son habitualmente de
125 a 300 mg/dl para el perro adulto y de 95 a 130 mg/dl para el gato adulto.
La prueba del quilomicrón puede ser útil para determinar si la lipemia es predominantemente por un
defecto de quilomicrones o de VLDL. La prueba se realiza refrigerando una muestra de suero durante 12
horas. Los quilomicrones son menos densos que las otras partículas y, por lo tanto, flotan hacia la parte
superior de la muestra para formar una capa de crema opaca sobre un suero claro infranadante. Si la
hipertrigliceridemia se debe al exceso de partículas de VLDL, la muestra de suero permanece turbia. La
formación de una capa de crema sobre una capa de suero turbia sugiere un exceso de quilomicrones y
partículas de VLDL.
TABLA 52.2
Efectos de la lipemia en analitos de química clínica en suero canino y felino*
La electroforesis de lipoproteínas se puede usar para distinguir las lipoproteínas, y la ultracentrifugación

en gradiente de densidad puede proporcionar una determinación cuantitativa de cada una de las clases de
lipoproteínas. Sin embargo, ambos procedimientos requieren mucho tiempo y no están disponibles de forma
rutinaria para su aplicación clínica. La actividad de la lipoproteína lipasa se puede evaluar mediante la
prueba de liberación de heparina. Se obtienen muestras de suero para determinar las concentraciones de
triglicéridos (y, si es posible, las concentraciones de lipoproteínas) antes y 15 minutos después de la
administración intravenosa de heparina (100 UI/kg de peso corporal en perros y gatos). La heparina provoca
la liberación de lipoproteína lipasa desde el endotelio y estimula la hidrólisis de los triglicéridos. Se
sospecha un defecto en la lipoproteína lipasa si no hay diferencia entre las concentraciones de triglicéridos
en suero antes y después de la administración de heparina.
Tratamiento
Antes de recomendar la terapia, se debe hacer todo lo posible para determinar si la hiperlipidemia es
primaria o secundaria a un proceso subyacente o al uso de medicamentos. La hiperlipidemia secundaria a un
trastorno subyacente generalmente se resolverá o mejorará con la corrección del trastorno metabólico. Por lo
tanto, además de confirmar el ayuno, cada animal requiere un historial completo, un examen físico, un
hemograma completo, un panel de bioquímica sérica con concentración de tiroxina y un análisis de orina.
Los resultados de la evaluación diagnóstica inicial pueden indicar la necesidad de pruebas diagnósticas
adicionales como ecografía abdominal, ensayos de inmunorreactividad de la lipasa pancreática y prueba de
supresión de dexametasona en dosis bajas. Una recomendación para tratar la hiperlipidemia implica un
compromiso de por vida por parte del cliente y, por lo tanto, no debe tomarse a la ligera. En general, la
hipertrigliceridemia severa (concentraciones superiores a 1.000 mg/dl) exige tratamiento. En estas
circunstancias, se puede suponer que los mecanismos catabólicos están descontrolados, y la concentración
de triglicéridos es muy sensible a cualquier pequeño incremento procedente del intestino o el hígado. Las
concentraciones de triglicéridos deben disminuirse para prevenir posibles complicaciones, incluida la
pancreatitis. En otras situaciones, las recomendaciones se verán influidas por variables adicionales, incluido
el proceso subyacente de la enfermedad. Un objetivo realista de la terapia es reducir la concentración de
triglicéridos a menos de 400 mg/dl, a pesar de que dicho nivel aún está por encima del intervalo de
referencia.
Los quilomicrones se producen a partir de la grasa de la dieta. Por lo tanto, la restricción de grasa en la
dieta en relación con la ingesta actual es la piedra angular de la terapia para la hipertrigliceridemia. Se debe
revisar el historial dietético completo, y la dieta debe modificarse a una que logre al menos una reducción
del 50 % de la grasa en función de la energía metabolizable (EM). Para los perros con hipertrigliceridemia
de moderada a grave, el objetivo es a menudo una dieta con menos del 20 % de grasa con base en la EM
(tabla 52.3) o inferior si el paciente ya está en una dieta baja en grasa. El manejo nutricional de la
hipertrigliceridemia en gatos es más difícil debido a la disponibilidad limitada de dietas con menos del 25 %
de grasa en función de la EM (tabla 52.4). Se debe tener cuidado al evaluar el contenido de grasa de los
alimentos para mascotas. Debido a que el análisis garantizado descrito en las etiquetas de los alimentos para
mascotas requiere solo un mínimo, en lugar de un porcentaje promedio de grasa cruda, el contenido de grasa
puede ser significativamente mayor. Además, el valor se proporciona a partir del alimento fresco, lo que
dificulta las comparaciones entre productos. Esta información es mejor convertirla y expresarla basándose
en la EM, ya sea como una proporción de calorías o como gramos por 1.000 kcal. Los perfiles nutricionales
de los alimentos terapéuticos veterinarios generalmente se proporcionan en las guías de los productos, y los
valores se expresan como promedios y con base en la EM, que refleja con mayor precisión el contenido de
grasa real de los alimentos.
TABLA 52.3
Concentraciones de nutrientes clave en dietas veterinarias terapéuticas seleccionadas para el control de la

hipertrigliceridemia canina*
TABLA 52.4
Concentraciones de nutrientes clave en dietas veterinarias terapéuticas seleccionadas para el control de la

hipertrigliceridemia felina*
Las golosinas u otros alimentos utilizados, incluidos los necesarios para administrar medicamentos,
también deben restringirse en grasas y no deben contribuir en más del 10 % de la ingesta calórica diaria. Las
opciones útiles son frutas (que no sean uvas ni pasas), vegetales o algunos cereales y refrigerios de galletas
sin condimento. Independientemente de la administración de golosinas, se debe evaluar la ingesta calórica
absoluta. Si el animal tiene sobrepeso, la restricción calórica está indicada y es beneficiosa porque
disminuye la producción de partículas de VLDL a partir del exceso de energía de la dieta. La concentración
de triglicéridos en plasma debe realizarse después de 6 a 8 semanas de iniciarse una dieta baja en grasas. Si
la reducción en la concentración de triglicéridos es inferior a la ideal, se debe reevaluar el historial dietético
para garantizar el cumplimiento de la dieta y las golosinas, evitar el acceso a otros alimentos para mascotas y
que miembros adicionales de la familia o vecinos inadvertidamente proporcionen al animal una fuente de
grasa. Además, se debe revisar la historia clínica para garantizar la exclusión de los trastornos subyacentes
que pueden contribuir a la hipertrigliceridemia. Si los alimentos comerciales bajos en grasa no son
suficientes para controlar la hipertrigliceridemia, se puede formular una receta casera completa y balanceada
restringida en grasas (10-14 % de EM para perros, 15-19 % de EM para gatos) específicamente para el
animal utilizando programas informáticos en línea (como balanceit.com) o con la ayuda de un nutricionista
veterinario (consultar www.acvn.org o www.esvcn.eu/college).
Se ha sugerido que la suplementación con ácidos grasos omega-3 mejora la hipertrigliceridemia en
humanos al disminuir la producción de partículas de VLDL. Además, los aceites de pescado son sustratos
pobres para las enzimas que sintetizan triglicéridos, y su uso conduce a la formación de partículas de VLDL
pobres en triglicéridos. Algunos clínicos han recomendado el uso de ácidos grasos omega-3 de cadena larga
(es decir, ácido eicosapentaenoico y ácido docosahexaenoico) en una cantidad de 200 a 220 mg/kg de peso
corporal/día para ayudar al control de la hipertrigliceridemia, especialmente en perros refractarios o con
respuesta incompleta al tratamiento. La eficacia es cuestionable en casos graves, y sigue siendo prioritaria la
restricción general de grasas en la dieta.
El tratamiento con medicamentos, los cuales son potencialmente tóxicos, debe llevarse a cabo con
especial cuidado. En general, los medicamentos no deben usarse en animales cuya concentración de
triglicéridos en suero sea inferior a 500 mg/dl. Se emplean varias clases de medicamentos para tratar la
hipertrigliceridemia en humanos, incluidas las estatinas; sin embargo, son pocos los estudios que han
descrito su uso en gatos y perros. Hasta que no haya estudios que evalúen la dosis, el efecto y la toxicidad de
estos fármacos, la terapia con medicamentos estará indicada solo en animales que tengan signos clínicos
asociados con elevaciones severas en las concentraciones de triglicéridos que no puedan mejorarse con la
terapia dietética.
La niacina (100 mg/día en perros) reduce la concentración de triglicéridos en suero al disminuir la
liberación de ácidos grasos de los adipocitos y la producción de partículas de VLDL. Los efectos adversos
son frecuentes, principalmente debido a la liberación asociada de prostaciclina prostaglandina, e incluyen
vómitos, diarrea, eritema, prurito y anomalías en los resultados de las pruebas de función hepática. Además,
se ha demostrado que la niacina tiene un impacto positivo en la hiperlipidemia en solo un pequeño número
de perros, faltando ensayos clínicos más amplios.
Los derivados del ácido fíbrico (clofibrato, bezafibrato, gemfibrozilo, ciprofibrato y fenofibrato) reducen
las concentraciones de triglicéridos en plasma al estimular la actividad de la lipoproteína lipasa, además de
reducir la concentración de ácido graso libre, lo que disminuye el sustrato para la síntesis de VLDL. En
humanos, los fibratos generalmente reducen las concentraciones de triglicéridos en plasma de un 20 a un 40
%. El gemfibrozilo se ha utilizado en perros y gatos (10 mg/kg cada 12 h) y el bezafibrato se ha utilizado en
perros (4-10 mg/kg/día). Los efectos adversos descritos en humanos incluyen dolor abdominal, vómitos,
diarrea y resultados anómalos de las pruebas de función hepática. Un estudio reciente en perros demostró
que el bezafibrato fue efectivo en perros con hipertrigliceridemia, aunque la actividad de la alanina
aminotransferasa disminuyó con el tiempo; no se describieron otros efectos adversos.
Las estatinas (lovastatina, simvastatina, pravastatina, fluvastatina, cerivastatina y atorvastatina) son
inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa y, por lo tanto, suprimen
principalmente el metabolismo del colesterol. Como consecuencia de las concentraciones más bajas de
colesterol intracelular, el receptor hepático de LDL se regula positivamente, lo que aumenta la eliminación y
eliminación de LDL (partículas remanentes de VLDL) de la circulación. Además, las estatinas disminuyen
la producción hepática de VLDL. En humanos, las estatinas pueden reducir las concentraciones de
triglicéridos de un 10 a un 15 %. Los efectos adversos incluyen letargo, diarrea, dolor muscular y
hepatotoxicidad. Estos fármacos no se usan comúnmente, y la experiencia clínica en perros y gatos es
limitada.
El quitosano se ha explorado como una opción para controlar la hiperlipidemia secundaria al reducir la
absorción de lípidos y sales biliares en la luz intestinal. Parece ser eficaz para disminuir las concentraciones
de lípidos en suero en modelos de roedores y en personas. Un estudio describió los efectos positivos del
quitosano en gatos con hiperlipidemia que no excedía los 300 mg/dl, que fue inducida por la alimentación de
colesterol por vía oral; sin embargo, no hay estudios en gatos con hiperlipidemia natural, ni en perros.
La hipercolesterolemia generalmente se asocia con la presencia de enfermedades subyacentes y se suele
resolver con el control del estado metabólico. A diferencia de la situación con los humanos, la
hipercolesterolemia rara vez es un problema de salud significativo en el perro o el gato, ya que tienen un
menor riesgo de aterosclerosis. La terapia específica está indicada solo para aquellos animales con un
aumento marcado prolongado en la concentración de colesterol en suero (es decir, superior a 800 mg/dl),
que puede estar asociado con el desarrollo de aterosclerosis, y generalmente es secundaria a endocrinopatías.
La terapia nutricional con una dieta baja en grasas en comparación con la ingesta actual y la ingesta previa
es el tratamiento inicial de elección para la hipercolesterolemia severa. La adición de fibra soluble a la dieta
también puede ayudar a reducir las concentraciones de colesterol en plasma hasta en un 10 %, ya que
interfiere con la reabsorción entérica de los ácidos biliares. En consecuencia, la excreción fecal de colesterol
aumenta y el hígado usa el colesterol intrahepático para aumentar la síntesis de ácidos biliares.
Los agentes farmacológicos que pueden considerarse para el tratamiento de la hipercolesterolemia grave
incluyen secuestradores de ácidos biliares, inhibidores de la HMG-CoA reductasa y probucol. Los
secuestradores de ácidos biliares son resinas de intercambio iónico que interrumpen la circulación
enterohepática de los ácidos biliares. La disminución de la reabsorción de ácidos biliares estimula la síntesis
biliar hepática, reduciendo así las reservas de colesterol intrahepático. El agotamiento de las reservas de
colesterol intrahepático estimula el receptor hepático de LDL para aumentar la eliminación de partículas de
LDL y HDL de la circulación. La colestiramina (1-2 g, administrada por vía oral cada 12 h) es eficaz para
reducir las concentraciones de colesterol; sin embargo, su uso se ha asociado con estreñimiento, interfiere
con la absorción de varios medicamentos orales y puede aumentar la síntesis hepática de VLDL, lo que
provoca un aumento de las concentraciones plasmáticas de triglicéridos. También puede aumentar el
requerimiento dietético de aminoácidos sulfurados porque sirven como precursores para la síntesis de
taurina en el perro, que conjuga los ácidos biliares exclusivamente con taurina. En gatos, el requerimiento de
taurina en la dieta puede incrementarse de manera similar. La HMG-CoA reductasa es la enzima limitante de
la velocidad para la síntesis de colesterol. Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa (lovastatina,
simvastatina, pravastatina, fluvastatina, cerivastatina y atorvastatina) son los agentes reductores del
colesterol más potentes, y en humanos pueden reducir las concentraciones de colesterol de un 20 a un 40 %.
La lovastatina (10-20 mg, administrada por vía oral cada 24 h) puede probarse en perros con
hipercolesterolemia idiopática grave y persistente que no responde a la dieta. Los posibles efectos adversos
incluyen letargo, diarrea, dolor muscular y hepatotoxicidad. La lovastatina no debe administrarse en perros
con enfermedad hepática. El probucol es un agente reductor del colesterol cuyo mecanismo de acción no
está completamente claro. El probucol ya no se recomienda para el tratamiento de la hipercolesterolemia
porque su efecto sobre la reducción de las concentraciones de colesterol es variable y se ha asociado con el
desarrollo de arritmias. A partir de 1995, se retiró del mercado en los Estados Unidos.
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CAPÍTULO 53
Trastornos electrolíticos
HIPERNATREMIA
Etiología
La hipernatremia ocurre si la concentración sérica de sodio supera el intervalo de referencia, que puede
variar entre laboratorios (en general más de 160 mEq/l). Normalmente se desarrolla cuando la pérdida de
agua supera la pérdida de sodio (cuadro 53.1). La pérdida de agua puede ser pura (es decir, no acompañada
por la pérdida de electrolitos, como ocurre con la diabetes insípida), o puede ser hipotónica (es decir, pérdida
de agua y sodio, con predominio de la pérdida de agua, como ocurre en la pérdida de fluidos
gastrointestinales y en la enfermedad renal crónica). La ingesta insuficiente de agua y las alteraciones en el
mecanismo regulador de la sed se relacionan, generalmente, con una pérdida excesiva de agua. En raras
ocasiones, la hipernatremia tiene lugar en animales con hipodipsia secundaria a enfermedades neurológicas,
a alteraciones en el mecanismo regulador de la sed o a defectos en la osmorregulación de la liberación de
vasopresina.
Con menos frecuencia, la hipernatremia se desarrolla por una retención de sodio, como ocurre con la
sobredosis iatrogénica de sodio o el hiperaldosteronismo primario. El hiperaldosteronismo primario está
causado por tumores adrenales secretores de aldosterona o por una hiperplasia adrenal bilateral idiopática,
pero es poco frecuente en perros y gatos. El aumento de las concentraciones séricas de aldosterona origina
hipernatremia variable, hipopotasemia e hipertensión sistémica.
Signos clínicos
Los signos clínicos de hipernatremia se originan en el sistema nervioso central (SNC) e incluyen letargo,
debilidad, fasciculaciones musculares, desorientación, cambios de comportamiento, ataxia, convulsiones,
estupor y coma. Los signos clínicos suelen aparecer cuando la osmolalidad plasmática supera los 350
mOsm/kg (concentración sérica de sodio por encima de 170 mEq/l). Los signos clínicos están causados por
la deshidratación neuronal. La hipernatremia y la hiperosmolalidad hacen que el líquido se desplace del
espacio intracelular al extracelular. A medida que el cerebro disminuye su volumen, los vasos sanguíneos
meníngeos se dañan, pudiendo llegar a romperse, causando hemorragias, hematomas, trombosis venosas,
infartos e isquemia. Este flujo de agua desde el compartimento intracelular al extracelular a menudo
mantiene una turgencia adecuada de la piel y da una falsa impresión de hidratación, a pesar de que el animal
ha experimentado una importante pérdida de líquidos.
La gravedad de los signos clínicos está relacionada con el incremento absoluto de la concentración sérica
de sodio y, especialmente, con la rapidez de aparición de hipernatremia e hiperosmolalidad. Los signos
clínicos generalmente no se desarrollan hasta que la concentración sérica de sodio alcanza los 170 mEq/l. Si
el inicio de la hipernatremia es rápido, los signos clínicos pueden desarrollarse con concentraciones
inferiores de sodio, y viceversa. Con un aumento gradual de la concentración sérica de sodio, las células en
el SNC pueden adaptarse produciendo intracelularmente solutos osmóticamente activos (osmoles
idiogénicos) a las pocas horas de la contracción celular para restablecer el equilibrio osmótico entre los
compartimentos extracelular e intracelular, minimizando así la disminución de volumen celular.
Diagnóstico
La determinación de la concentración sérica de sodio diagnostica la hipernatremia. Después de determinarla,
se debe buscar la causa subyacente. La evaluación cuidadosa de la historia clínica, los hallazgos del examen
físico y los resultados del hemograma, la bioquímica y el urianálisis generalmente proporcionan pistas sobre
la causa subyacente. La evaluación de la densidad urinaria es especialmente útil. La hipernatremia y la
hiperosmolalidad estimulan la liberación de vasopresina, causando hiperestenuria. Una densidad urinaria
menor de 1,008 en un perro o gato con hipernatremia es indicativa de diabetes insípida central o nefrogénica.
Una densidad urinaria mayor de 1,030 en el perro y 1,035 en el gato implica que el eje túbulo renal-
vasopresina funciona con normalidad e indica la existencia de retención de sodio, hipodipsia-adipsia
primaria y pérdida de agua gastrointestinal o insensible. Una densidad urinaria entre 1,008 y 1,030 (en el
perro) o 1,035 (en el gato) indica una deficiencia parcial de vasopresina o una respuesta tubular renal
inadecuada a esta, muy probablemente secundaria a una alteración renal primaria.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de pacientes con hipernatremia son restaurar el volumen de líquido
extracelular (ECF, extracellular fluid), corregir las pérdidas de agua a niveles que eviten complicaciones
significativas e identificar y corregir la causa subyacente de la hipernatremia. La prioridad inicial es
restaurar el volumen del ECF a valores normales. Los animales hipernatrémicos deben ser recuperados con
una solución electrolítica equilibrada con suplemento de NaCl, de forma que el contenido en sodio de la
solución alcance la del animal (±6 mEq/l). Para lograr esto, se puede añadir NaCl al 23,4 % al fluido, que
contiene 4 mEq NaCl/ml de solución. En la reposición del déficit, la administración rápida de líquidos está
contraindicada a menos que se observen signos de hipovolemia significativa. Cualquier fluido debe
administrarse con precaución en un volumen suficiente para corregir la hipovolemia. En animales con
hipernatremia de leve a moderada ([Na+] <180 mEq/l), el sodio debe reducirse a una velocidad de 1 mEq/l/h.
En casos de hipernatremia grave ([Na+] >180 mEq/l), el sodio debe corregirse a una velocidad de 0,5 a 1
mEq/l/h. Se pueden utilizar diferentes soluciones de fluidos para disminuir la concentración sérica de sodio
de manera segura (tabla 53.1). En casos de shock hemorrágico, el fluido ideal para administrar es sangre
completa, plasma o coloides. La concentración sérica de sodio se debe determinar con frecuencia (cada 4-6
h) para evaluar la respuesta al tratamiento, y el estado del SNC se debe evaluar frecuentemente para detectar
cambios en los signos clínicos. El empeoramiento del estado neurológico o la aparición repentina de
convulsiones durante la fluidoterapia generalmente indican la existencia de edema cerebral y la necesidad de
administrar una solución salina hipertónica o terapia con manitol (v. «Medicamentos utilizados en trastornos
metabólicos y electrolíticos»). Una vez que se ha reemplazado el déficit de ECF, la concentración sérica de
sodio debe reevaluarse y, si persiste la hipernatremia, corregir el déficit de agua. El déficit de agua libre
aproximado en litros puede calcularse utilizando la siguiente fórmula:
CUADRO 53.1
Causas de hipernatremia en perros y gatos

Causado por la pérdida de agua pura
Diabetes insípida central*
Diabetes insípida nefrogénica*
Hipodipsia-adipsia
Enfermedad neurológica
Mecanismo de sed anormal
Osmorregulación defectuosa de la liberación de vasopresina
Acceso inadecuado al agua
Temperatura ambiental alta (golpe de calor)
Fiebre
Pérdida de líquido hipotónico
Pérdida de líquido gastrointestinal*
Vómitos
Diarrea
Enfermedad renal crónica*
Lesión renal poliúrica aguda*
Diuresis osmótica
Diabetes mellitus
Infusión de manitol
Administración de diurético
Diuresis postobstructiva
Quemaduras cutáneas
Pérdida del tercer espacio
Pancreatitis
Peritonitis
Exceso de retención de sodio
Hiperaldosteronismo primario
Envenenamiento por sal
Infusión salina hipertónica
Terapia de bicarbonato de sodio.
Enemas de fosfato de sodio
Nutrición parenteral
*Causas comunes
Modificada de DiBartola SP: Disorders of sodium and water: hypernatremia and hyponatremia. En DiBartola SP, editor: Fluid,
electrolyte and acid-base disorders in small animal practice, ed 4, St Louis, 2012, Saunders Elsevier.
([Na+] paciente ÷ [Na+] normal – 1)

× (0,06 × peso corporal en kg)2
Debido a que el cerebro se ajusta a la hipertonicidad aumentando el contenido de soluto intracelular

mediante la acumulación de «osmoles idiogénicos», la reposición rápida del agua corporal con dilución del
ECF provoca el desplazamiento de agua dentro de las células y puede causar edema cerebral. Si se lleva a
cabo una reposición de agua más lenta, las células cerebrales pierden los solutos intracelulares acumulados y
puede alcanzarse un equilibrio osmótico sin que las células lleguen a hincharse.
Se pueden usar soluciones cristaloides de mantenimiento (p. ej., solución salina de potencia media [0,45
%] con 2,5 % de dextrosa, lactato de Ringer con 2,5 % de dextrosa) o dextrosa al 5 % en agua para corregir
el déficit de agua en animales hipernatrémicos con perfusión e hidratación normales, y en animales
deshidratados con hipernatremia persistente tras la corrección del déficit de fluidos.
La administración de líquido oral es preferible para corregir los déficits de agua, administrándose de por
vía intravenosa si no es posible la administración oral. El déficit de agua debe ser reemplazado lentamente.
Aproximadamente el 50 % del déficit de agua debe corregirse en las primeras 24 horas, y el resto corregirse
en las siguientes 24-48 horas. La concentración sérica de sodio debe disminuir lentamente, preferiblemente a
una velocidad de 0,5 a 1 mEq/l/h. La velocidad de administración de fluidos debe ajustarse según sea
necesario para asegurar una disminución adecuada en la concentración sérica de sodio. Una reducción
gradual en la concentración sérica de sodio minimiza el movimiento de fluido desde el compartimento
extracelular al intracelular, disminuyendo así el aumento de volumen de las células neuronales y el edema
cerebral, que aumentan la presión intracraneal. El deterioro del estado del SNC después del inicio de la
fluidoterapia indica la presencia de edema cerebral y la necesidad inmediata de reducir la velocidad de
administración de los fluidos. La monitorización frecuente de las concentraciones séricas de electrolitos,
ajustando el tipo de fluido administrado y la velocidad de administración de este, es importante para un
correcto manejo de la hipernatremia.
En raras ocasiones un animal hipernatrémico presenta un incremento del volumen del ECF. El
tratamiento de estos animales es difícil. El objetivo es reducir la concentración sérica de sodio sin provocar
un mayor aumento en el volumen del ECF ni causar congestión pulmonar ni edema. Para corregir
lentamente la hipernatremia en estos animales, el veterinario debe administrar diuréticos de asa (p. ej.,
furosemida 1-2 mg/kg por vía oral o intravenosa cada 8-12 h) para favorecer la eliminación de sodio en la
orina. Esto puede realizarse junto a la administración de solución de dextrosa al 5 %.
TABLA 53.1
Fluidos parenterales
HIPONATREMIA
Etiología
La hiponatremia está presente si la concentración sérica de sodio es menor que el intervalo de referencia
(145 mEq/l, aunque los rangos de referencia pueden variar entre los laboratorios). Puede ser el resultado de
una pérdida excesiva de sodio, principalmente a través del riñón, o de un aumento de la retención de agua, o
de ambas. Este último trastorno puede ser una respuesta apropiada a una reducción en el volumen del ECF o
puede ser inapropiada (p. ej., síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética). En la mayoría de
los casos, la hiponatremia se debe a alteraciones en el equilibrio hídrico (principalmente por defectos en la
excreción renal de agua) y no a alteraciones propias del equilibrio de sodio. Las causas de hiponatremia en
perros y gatos se enumeran en el cuadro 53.2.
La hiponatremia debe diferenciarse de la pseudohiponatremia, que es una disminución en la concentración
sérica de sodio ocasionada por las técnicas de laboratorio utilizadas en muestras con osmolalidad plasmática
normal. La pseudohiponatremia ocurre en presencia de hiperlipidemia o hiperproteinemia grave. Un
aumento en la concentración de triglicéridos o proteínas plasmáticas reduce aparentemente la concentración
de sodio en el volumen plasmático total, pero la concentración de sodio en la fase acuosa del plasma es la
misma. Los métodos que determinan la cantidad de sodio en un volumen específico de plasma (p. ej.,
fotometría en llama) dan como resultado valores de sodio falsamente bajos, mientras que los métodos que
determinan la concentración de sodio en la fase acuosa del plasma (p. ej., potenciometría directa con
electrodos específicos de iones) dan un valor exacto de sodio. La pseudohiponatremia generalmente se
puede identificar si se conoce el método utilizado para medir la concentración de sodio, si la muestra de
sangre se examina para detectar la presencia de lipemia grave y si se realiza un hemograma y un panel de
bioquímica del suero.
CUADRO 53.2
Causas de hiponatremia en perros y gatos

Con osmolalidad plasmática normal
Hiperlipidemia
Hiperproteinemia
Con osmolalidad plasmática alta
Hiperglucemia
Infusión de manitol
Azoemia grave
Con osmolalidad plasmática baja
E hipervolemia
Fallo hepático avanzado*
Enfermedad crónica renal avanzada*
Síndrome nefrótico*
Inyección o ingestión accidental de agua (intoxicación)
Y normovolemia
Polidipsia primaria (psicógena)
Secreción inapropiada de hormona antidiurética
Coma mixedematoso de hipotiroidismo
Administración hipotónica de fluidos
Drogas antidiuréticas (p. ej., barbitúricos, β-adrenérgicos)
E hipovolemia
Pérdida de fluidos gastrointestinales*
Pérdida al tercer espacio
Derrames pleurales (p. ej., quilotórax)
Derrames peritoneales
Pancreatitis
Quemaduras cutáneas
Administración de diurético
Nefropatía con pérdida de sal
Síndrome de pérdida de sal cerebral
Conmoción
Insuficiencia renal
*Causas comunes
Modificado de DiBartola SP: Disorders of sodium and water: hypernatremia and hyponatremia. En DiBartola SP, editor: Fluid,
electrolyte, and acid-base disorders in small animal practice, ed 4, St Louis, 2012, Saunders/Elsevier.
La hiponatremia también puede darse como consecuencia de un aumento de la concentración de solutos
osmóticamente activos (p. ej., glucosa, manitol) en el ECF. Este aumento provoca un flujo de fluido del
compartimiento intracelular al extracelular y una disminución correspondiente en la concentración sérica de
sodio. Por ejemplo, la concentración sérica de sodio disminuye aproximadamente 1,6 mEq/l por cada
aumento de 100 mg/dl en la concentración sérica de glucosa, y esta disminución puede ser más marcada
cuando la concentración de glucosa en sangre excede los 500 mg/dl. La determinación de la osmolalidad
plasmática es útil para diferenciar las causas de la hiponatremia. La hiponatremia generalmente se asocia
con hipoosmolalidad (menos de 290 mOsm/kg), mientras que la pseudohiponatremia se asocia con una
osmolalidad plasmática normal, y la hiponatremia causada por un aumento de solutos osmóticamente activos
en el ECF se asocia con hiperosmolalidad. La osmolalidad plasmática se puede estimar utilizando la
siguiente fórmula:
La osmolalidad plasmática normal en perros y gatos es de aproximadamente 280 a 310 mOsm/kg.
Signos clínicos
Los signos clínicos de hiponatremia incluyen letargo, anorexia, vómitos, debilidad, fasciculaciones
musculares, obnubilación, desorientación, convulsiones y coma. Los signos del SNC son los más
preocupantes, y se desarrollan cuando la hiponatremia es grave (menos de 120 mEq/l) y a medida que los
cambios en la osmolalidad plasmática hacen que el líquido se desplace del espacio extracelular al
intracelular, lo que produce un aumento de volumen de las células neuronales y lisis neuronal. El inicio y la
gravedad de los signos clínicos dependen de la rapidez con que se desarrolla la hiponatremia, así como del
grado de esta. Cuanto más crónica es la hiponatremia y más lentamente se desarrolla, mayor es la capacidad
del cerebro para compensar los cambios en la osmolalidad a través de la pérdida celular de potasio y
osmolitos orgánicos. Los signos clínicos se desarrollan cuando la disminución de la osmolalidad plasmática
es más rápida que los mecanismos de defensa del cerebro para contrarrestar la entrada de agua a las
neuronas.
Diagnóstico
La hiponatremia es fácilmente detectada a partir de la determinación de las concentraciones séricas de
electrolitos. Sin embargo, la hiponatremia debe diferenciarse de la pseudohiponatremia (discutida en una
sección anterior). La hiponatremia no es un diagnóstico per se, sino una manifestación de un trastorno
subyacente. Por lo tanto, se debe iniciar un protocolo diagnóstico para identificar la causa, así como una
terapia adecuada para corregir la hiponatremia. En la mayoría de los perros y gatos, la causa de la
hiponatremia se evidencia después de la evaluación de los antecedentes, los hallazgos del examen físico, el
hemograma, la bioquímica sérica y los resultados del análisis de orina, pero pueden ser necesarias más
pruebas diagnósticas. Una evaluación cuidadosa de la densidad específica de la orina y la osmolalidad
plasmática y del estado de hidratación del animal ayudará a localizar el problema (v. cuadro 53.2).
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son tratar la enfermedad subyacente y, si es necesario, aumentar la
concentración sérica de sodio y la osmolalidad plasmática. Los objetivos del tratamiento dirigido a la
hiponatremia son corregir la osmolalidad del agua corporal y restablecer el volumen celular mediante el
incremento de la proporción de sodio en el agua del ECF, utilizando fluidoterapia intravenosa, restricción de
agua o ambas. El aumento en la osmolalidad en el ECF arrastra el agua de las células, reduciendo así su
volumen. El enfoque del tratamiento y el tipo de fluido utilizado dependen de la causa subyacente, la
gravedad de la hiponatremia y la presencia o ausencia de signos clínicos (v. tabla 53.1). En animales
asintomáticos con hiponatremia crónica lo más indicado es un tratamiento conservador. El lactato de Ringer
o la solución de Ringer se pueden usar para una hiponatremia leve (concentración sérica de sodio superior a
130 mEq/l) y el suero salino fisiológico para una hiponatremia más grave (concentración sérica de sodio por
debajo de 130 mEq/l). El suero salino fisiológico se utiliza normalmente en animales con síntomas de
hiponatremia grave.
El equilibrio de fluidos y electrolitos debe restablecerse gradualmente a lo largo de 24 a 48 horas, con una
evaluación periódica de las concentraciones séricas de electrolitos y el estado del SNC del paciente. El
objetivo general es aumentar la concentración sérica de sodio lentamente hasta el límite inferior del rango de
referencia a una velocidad no mayor de 0,5 a 1,0 mEq/l/h. Cuanto más aguda y grave es la hiponatremia,
más lentamente se debe corregir la concentración sérica de sodio. Un aumento rápido de esta a niveles por
encima de 125 mEq/l es potencialmente peligroso, y debe evitarse en animales con hiponatremia aguda y
grave (concentración sérica de sodio menor de 120 mEq/l) y signos neurológicos. Para estos animales, la
concentración sérica de sodio debe aumentarse gradualmente a 125 mEq/l o más en 6-8 horas. Debido a que
la pérdida de soluto cerebral representa uno de los mecanismos compensatorios para preservar el volumen de
las células cerebrales durante los estados de dilución, un aumento de la concentración sérica de sodio hasta
valores normales es relativamente hipertónico para las células cerebrales, que tienen parcialmente reducido
su contenido en solutos como resultado de la hiponatremia. En consecuencia, elevar la concentración sérica
de sodio rápidamente a más de 125 mEq/l puede causar daño al SNC.
La principal complicación del tratamiento de la hiponatremia es la mielinólisis, que resulta de la
contracción neuronal lejos de la vaina de mielina a medida que el agua sale de la neurona durante la
corrección de la hiponatremia. Los signos clínicos incluyen paresia, ataxia, disfagia y estupor, y a menudo
no se manifiestan hasta varios días después del tratamiento de la hiponatremia. El pronóstico para la
recuperación es reservado.
HIPERPOTASEMIA
Etiología
La hiperpotasemia tiene lugar si la concentración de potasio en suero excede los 5,5 mEq/l (aunque los
rangos de referencia pueden variar entre los laboratorios) y se considera grave y potencialmente mortal
cuando supera los 7,5 mEq/l. La hiperpotasemia puede desarrollarse por un aumento en la ingesta de potasio
(poco frecuente), la translocación de potasio desde el espacio intracelular al extracelular (poco frecuente), o
como resultado de la excreción inadecuada de potasio en la orina (común; cuadro 53.3). Una inadecuada
excreción de potasio en la orina puede estar causada por una enfermedad renal crónica o por
hipoadrenocorticismo. La hiperpotasemia inducida iatrogénicamente también es común en perros y gatos,
como resultado de la administración intravenosa excesiva de fluidos que contienen potasio. En general, la
velocidad de administración de potasio por vía intravenosa no debe exceder los 0,5 mEq/kg/. La
pseudohiperpotasemia se refiere a un aumento de potasio in vitro, y puede ocurrir en el contexto de una
hipernatremia grave (si se usan métodos de análisis con bioquímica seca), leucocitosis (recuento de glóbulos
blancos superior a 100.000/µl) o trombocitosis (>1 × 106/µl), y en una situación de hemólisis en perros de
raza Akita Inu (y posiblemente Shiba Inu y Kindo) y Springer Spaniel con deficiencia de fosfofructoquinasa.
La obtención de sangre en tubos heparinizados en lugar de tubos vacíos (para suero) y la rápida separación
del plasma de las células ayudan a prevenir la pseudohiperpotasemia. La obtención de sangre en vías o
catéteres contaminados con fluidos que contienen potasio puede producir concentraciones de potasio
falsamente aumentadas.
Signos clínicos
Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia reflejan cambios en la excitabilidad de la membrana
celular y la magnitud y rapidez del inicio de la hiperpotasemia. La hiperpotasemia de leve a moderada
(concentración de potasio en suero inferior a 6,5 mEq/l) normalmente es asintomática. La debilidad
muscular generalizada se desarrolla a medida que empeora la hiperpotasemia. La debilidad tiene lugar tras la
disminución del potencial de membrana de las células en reposo inducida por hiperpotasemia al nivel del
potencial umbral, lo que altera la repolarización y la posterior excitación celular. Las manifestaciones más
evidentes de hiperpotasemia son de naturaleza cardiaca. La hiperpotasemia causa una excitabilidad
miocárdica disminuida, un periodo refractario miocárdico aumentado y una conducción más lenta; efectos
que pueden causar trastornos del ritmo cardiaco potencialmente mortales (cuadro 53.4).
Diagnóstico
La determinación de la concentración sérica de potasio o la evaluación de un electrocardiograma (ECG)
pueden diagnosticar la hiperpotasemia. Una vez diagnosticada, una revisión cuidadosa de la historia, los
hallazgos físicos, el hemograma, la bioquímica sérica y el análisis de orina generalmente arrojan pistas sobre
la causa. Las causas más comunes de hiperpotasemia en el perro y el gato son iatrogénicas, sobre todo por la
administración intravenosa excesiva de potasio en fluidos; la disfunción renal, especialmente en la
enfermedad renal oligúrica/anúrica aguda; la obstrucción uretral (gatos macho) y roturas internas del sistema
urinario que conducen a uroabdomen; y el hipoadrenocorticismo. Diferenciar la disfunción renal del
hipoadrenocorticismo puede suponer un reto, ya que ambos trastornos pueden dar lugar a un cuadro clínico
similar. El hipoadrenocorticismo puede descartarse mediante la determinación de la concentración basal de
cortisol sérico, aunque para confirmar el diagnóstico es necesario realizar una estimulación con hormona
adrenocorticotrópica para confirmar el hipoadrenocorticismo cuando la concentración basal de cortisol es
inferior a 2 µg/dl (55 nmol/l). Las pequeñas fugas en la pared de la vejiga urinaria pueden ser difíciles de
identificar, por lo que frecuentemente son necesarias técnicas de diagnóstico por imagen con contraste
(tomografía computarizada, resonancia magnética) o una exploración quirúrgica para confirmarlas.
CUADRO 53.3
Causas de hiperpotasemia en perros y gatos

Desplazamientos transcelulares (LIC a LEC)
Acidosis metabólica y respiratoria
Deficiencia de insulina—cetoacidosis diabética
Síndrome de lisis tumoral aguda
Reperfusión después de la disolución del trombo
Lesiones por aplastamiento
Excreción urinaria disminuida
Enfermedad renal aguda oligúrica-anúrica*
Estadio terminal de enfermedad renal crónica
Obstrucción uretral*
Rotura de vejiga—uroabdomen*
Gastroenteritis (p. ej., tricuriasis, salmonelosis)
Quilotórax con drenaje repetido de fluido pleural
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
Causas iatrogénicas†
Excesiva administración de fluidos con potasio*
Transfusión de glóbulos rojos caducada
Diuréticos ahorradores de potasio (p. ej., espironolactona)
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (p. ej., enalapril)
Antagonistas de los receptores de angiotensina (p. ej., losartán)
β-bloqueantes (p. ej., propranolol)
Glucósidos cardiacos (p. ej., digitálicos)
Inhibidores de prostaglandinas (p. ej., indometacina)
Agonistas α-adrenérgicos (p. ej., fenilpropanolamina)
Ciclosporina
Heparina
Fármacos antiinflamatorios no esteroideos
Pseudohiperpotasemia
Hemólisis (Akita Inu)
Trombocitosis (>106/µl)
Leucocitosis (>105/µl)
Hipernatremia (métodos de bioquímica seca)
*Causas comunes.
†
Requiere factores contribuyentes para causar hiperpotasemia
LEC, líquido extracelular; LIC, líquido intracelular.
Modificado de DiBartola SP, Autran de Morais H: Disorders of potassium: hypokalemia and hyperkalemia. En DiBartola SP,
editor: Fluid, electrolyte, and acid-base disorders in small animal practice, ed 4, St Louis, 2012, Saunders Elsevier.
CUADRO 53.4
Alteraciones electrocardiográficas asociadas con hiperpotasemia e hipopotasemia en perros y gatos
Hiperpotasemia
Potasio en suero: 5,6-6,5 mEq/l
Bradicardia
Ondas T altas y estrechas
Potasio en suero: 6,6-7,5 mEq/l
Amplitud de la onda R disminuida
Intervalo QRS prolongado
Potasio en suero: 7,0-8,5mEq/l
Amplitud disminuida de la onda P
Intervalo P-R prolongado
Potasio en suero: >8,5 mEq/l
Ausencia de onda P
Desviación del segmento ST
Bloqueo cardiaco completo
Arritmia ventricular
Parada cardiaca
Hipopotasemia
Amplitud de la onda T deprimida
Segmento ST deprimido
Onda U prominente
Arritmias
Supraventricular
Ventricular
Tratamiento
En la mayoría de los animales, la terapia para la hiperpotasemia está dirigida al tratamiento de la causa
subyacente. La terapia sintomática para la hiperpotasemia debe iniciarse si la concentración de potasio en
suero es mayor de 7 mEq/l, o si se identifica una toxicidad cardiaca pronunciada en el ECG, es decir, es
decir, bloqueo cardiaco completo, complejos prematuros ventriculares o arritmias (tabla 53.2). Un inicio
rápido del tratamiento en animales con hiperpotasemia marcada podría significar la diferencia entre la vida y
la muerte. Los objetivos de la terapia sintomática son revertir los efectos cardiotóxicos de la hiperpotasemia
y, si es posible, restablecer la normopotasemia. Los animales asintomáticos con producción normal de orina
e hiperpotasemia crónica (menos de 7 mEq/l) pueden no requerir tratamiento inmediato, pero se debe iniciar
una búsqueda de la causa subyacente.
La administración de fluidos por vía intravenosa en cantidades adecuadas para corregir los déficits de
fluidos y causar la expansión del volumen, rehidrata al animal, mejora la perfusión renal y la excreción de
potasio, y diluye la concentración de potasio en la sangre. El suero salino fisiológico es el fluido de elección
para este propósito. Los fluidos que contienen potasio (p. ej., lactato de Ringer) pueden utilizarse si no hay
suero salino fisiológico disponible, ya que la baja concentración de potasio en estos fluidos (v. tabla 53.1) en
relación con la de la sangre, todavía tendrá un efecto de dilución en esta última. Se puede agregar dextrosa a
los fluidos para formar una solución que la contenga en un 5-10 %, o se puede administrar de 1 a 2 ml/kg de
dextrosa al 50 % mediante un bolo intravenoso lento. La dextrosa estimula la secreción de insulina, que a su
vez promueve el movimiento de glucosa y potasio desde el espacio extracelular al intracelular. Los fluidos
que contienen más de un 5 % de dextrosa deben administrarse en una vena central para minimizar el riesgo
de flebitis.
TABLA 53.2
Opciones de tratamiento para la hiperpotasemia en el perro y el gato
En raras ocasiones, puede ser necesaria una terapia adicional para bloquear los efectos cardiotóxicos de la
hiperpotasemia (v. tabla 53.2). El bicarbonato sódico y la insulina administrada con dextrosa actúan
favoreciendo el movimiento de potasio del espacio extracelular al intracelular. Las infusiones de calcio
intravenosas bloquean los efectos de la hiperpotasemia en las membranas celulares, pero no disminuyen la
concentración de potasio en la sangre. Los agonistas adrenérgicos β2 (p. ej., albuterol, terbutalina) se pueden
administrar como tratamiento complementario, impulsando el potasio al interior de las células mediante un
aumento de la actividad de la Na-K adenosina trifosfatasa (ATPasa). Estos tratamientos constituyen medidas
agresivas, a corto plazo, y salvavidas que pueden restablecer la conducción cardiaca normal hasta que la
terapia más convencional (es decir, la fluidoterapia intravenosa) haga efecto.
Para hiperpotasemias de leves a moderadas más crónicas debidas a una enfermedad renal, especialmente
aquellas con proteinuria y/o en tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, una
dieta casera restringida en potasio puede ser efectiva para controlar las concentraciones séricas de potasio.
En estos casos, debe realizarse una consulta con un nutricionista veterinario para garantizar una dieta
equilibrada y adecuada (consultar www.acvn.org o www.esvcn.eu/college).
HIPOPOTASEMIA
Etiología
La hipopotasemia está presente cuando la concentración de potasio en suero es inferior a 3,5 mEq/l, aunque
los rangos de referencia pueden variar entre los laboratorios. La hipopotasemia puede desarrollarse por una
disminución de la ingesta de potasio en la dieta (poco frecuente), un desplazamiento de potasio desde el ECF
al líquido intracelular (común) o un aumento de la pérdida de potasio en la orina o en las secreciones
gastrointestinales (común; cuadro 53.5). La hipopotasemia iatrogénica también es común en perros y gatos.
La pseudohipopotasemia es poco frecuente y depende del método utilizado para medir la concentración
sérica de potasio. La hiperlipidemia, la hiperproteinemia (más de 10 g/dl), la hiperglucemia (por encima de
750 mg/dl) y la azoemia (concentración de nitrógeno ureico mayor de 115 mg/dl) pueden causar
pseudohipopotasemia.
Signos clínicos
La mayoría de los perros y gatos con hipopotasemia de leve a moderada (3,0-3,5 mEq/l) son asintomáticos.
La hipopotasemia clínicamente grave afecta principalmente a los sistemas neuromuscular y cardiovascular
debido a la hiperpolarización inicial inducida por la hipopotasemia, seguida de hipopolarización de las
membranas celulares. El signo clínico más común de hipopotasemia es la debilidad muscular generalizada.
En los gatos, se puede observar ventroflexión del cuello (v. cap. 67), hipermetría de las extremidades
anteriores y un aumento de la base de sustentación en las extremidades posteriores. El momento de aparición
de la debilidad inducida por hipopotasemia es extremadamente variable entre los animales. Los gatos
parecen más susceptibles que los perros a los efectos nocivos de la hipopotasemia. En los perros, los signos
clínicos pueden no ser evidentes hasta que la concentración de potasio en suero sea inferior a 2,5 mEq/l,
mientras que en los gatos se pueden ver signos cuando la concentración de potasio en suero está entre 3 y
3,5 mEq/l.
CUADRO 53.5
Causas de hipopotasemia en perros y gatos

Desplazamientos transcelulares (LEC a LIC)
Alcalosis metabólica
Parálisis periódica hipopotasémica (gato Burmés)
Pérdidas aumentadas
Pérdida de fluido gastrointestinal (vómitos, diarrea)*
Enfermedad renal crónica, especialmente en gatos*
Cetoacidosis diabética*
Nefropatía inducida por dieta hipopotasémica en gatos
Acidosis renal tubular distal (tipo I)
Acidosis renal tubular proximal (tipo II) después del tratamiento con bicarbonato sódico
Enfermedad hepática crónica
Hipertiroidismo
Hipomagnesemia
Causas iatrogénicas*
Administración de fluidos libres de potasio (p. ej., 0,9 % salino)
Soluciones parenterales nutricionales
Administración de fluidos que contienen insulina y glucosa
Terapia de bicarbonato sódico
Diuréticos de asa (p. ej., furosemida) y tiazida
Ingesta dietética baja
Pseudohipopotasemia
Hiperlipidemia (bioquímica seca; fotometría de llama)
Hiperproteinemia (bioquímica seca; fotometría de llama)
Hiperglucemia (bioquímica seca)
Azoemia (bioquímica seca)
*Causas comunes.
LEC, líquido extracelular; LIC, líquido intracelular.
Modificado de DiBartola SP, Autran de Morais H: Disorders of potassium: hypokalemia and hyperkalemia. En DiBartola SP,
editor: Fluid, electrolyte, and acid-base disorders in small animal practice, ed 4, St Louis, 2012, Saunders Elsevier.
Las consecuencias cardiacas de la hipopotasemia incluyen disminución de la contractilidad miocárdica,

disminución del gasto cardiaco y alteraciones del ritmo cardiaco. Las alteraciones cardiacas suponen una
expresión clínica variable, a menudo evidenciada solo por electrocardiografía (v. cuadro 53.4). Otros efectos
metabólicos de la hipopotasemia incluyen la nefropatía hipopotasémica, que se caracteriza por una nefritis
tubulointersticial crónica, insuficiencia renal y azoemia, y se manifiesta clínicamente como poliuria,
polidipsia y disminución de la capacidad de concentración de orina; polimiopatía hipopotasémica, que se
caracteriza por un aumento de la actividad sérica de creatina cinasa y anomalías electromiográficas; e íleo
paralítico, que se manifiesta clínicamente como distensión abdominal, anorexia, vómitos y estreñimiento. La
nefropatía hipopotasémica y la polimiopatía son más evidentes en los gatos.
Diagnóstico
La hipopotasemia se diagnostica mediante la determinación de la concentración sérica de potasio. Una vez
diagnosticada, una revisión cuidadosa de la historia clínica, los hallazgos físicos, el hemograma, la
bioquímica sérica y el urianálisis generalmente proporcionan pistas sobre la causa (v. cuadro 53.5). Si la
causa no es evidente después de la revisión de esta información, se deben considerar otras causas menos
probables de hipopotasemia, como la acidosis tubular renal u otra alteración renal de pérdida de potasio,
hiperaldosteronismo primario e hipomagnesemia. Para ayudar a diferenciar las causas renales de las no
renales, puede ser necesario determinar la excreción fraccional de potasio a partir de una sola medida de las
concentraciones de potasio y creatinina en orina y suero, o bien evaluar la excreción de potasio en orina en
24 horas (v. cap. 39).
Tratamiento
El tratamiento está indicado si la concentración sérica de potasio es inferior a 3,5 mEq/l, si hay signos
clínicos asociados a la hipopotasemia o si se prevé una pérdida sérica de potasio (p. ej., terapia con insulina
en la cetoacidosis diabética) y la capacidad del animal para compensar la pérdida está deteriorada. El
objetivo de la terapia es restablecer y mantener la concentración de potasio dentro del rango de normalidad
sin inducir hiperpotasemia.
El cloruro potásico es el compuesto más comúnmente utilizado para la suplementación parenteral de
potasio, ya que promueve el flujo de cloro además de restituir el potasio. La administración intravenosa es
preferible, aunque el cloruro de potasio puede administrarse por vía subcutánea siempre que la
concentración de potasio no supere los 30 mEq/l. En perros y gatos con función renal normal, la cantidad de
suplementación de potasio de mantenimiento es de aproximadamente 20 mEq/l de fluido. La cantidad de
potasio que se agrega por primera vez a los fluidos depende de la concentración de potasio en el suero del
animal (tabla 53.3) y la cantidad de potasio ya presente en los fluidos (v. tabla 53.1). La tasa de
administración intravenosa de potasio no debe exceder de 0,5 mEq/kg/h. La velocidad de administración de
potasio puede aumentarse con precaución a 1,0 mEq/kg/h en pacientes con hipopotasemia grave y
producción de orina normal o aumentada. Se recomienda una estrecha monitorización del ECG.
Es difícil estimar la cantidad de potasio requerida para restablecer el equilibrio normal de potasio con
base en la concentración de potasio en suero, ya que el potasio es principalmente un catión intracelular.
Como tal, la determinación seriada de la concentración de potasio en suero es importante durante el
tratamiento y debe hacerse inicialmente cada 6-12 horas, dependiendo de la gravedad de la hipopotasemia y
la velocidad de administración de potasio. Deben realizarse ajustes en el tratamiento en función de los
resultados, con el objetivo de establecer una concentración normal de potasio en suero y luego mantener la
concentración de potasio en el rango normal a medida que se retira el tratamiento. Los signos clínicos de
hipopotasemia generalmente se resuelven de 1 a 5 días después de la corrección de la hipopotasemia.
TABLA 53.3
Pautas para la suplementación de potasio en fluidos por vía intravenosa
SUERO K+ (mEq/l) TOTAL mEq DE K+/L DE VELOCIDAD MÁXIMA DE

FLUIDO INFUSIÓN DE FLUIDOS
(ml/kg/h)*
>3,5
20 25
3,0-3,5
30 16
2,5-3,0
40 12
2,0-2,5
60 8
<2,0
80 6
*La administración total de potasio por hora no debe exceder 0,5 mEq/kg de peso corporal.
Dependiendo de la causa subyacente, puede ser necesario un suplemento de potasio oral a largo plazo
para prevenir la recurrencia de la hipopotasemia. El gluconato de potasio en polvo o en cápsulas se usa
comúnmente como un suplemento de potasio en la dieta oral para perros y gatos con efectos secundarios
gastrointestinales mínimos. La dosis recomendada es de 2,2 mEq de potasio por cada 100 calorías de ingesta
de energía requerida por día o 2 mEq de potasio por 4,5 kg de peso corporal dos veces al día. Los ajustes
posteriores en la dosificación se realizan en función de la respuesta clínica y las concentraciones séricas de
potasio. Las frutas como el kiwi y los plátanos también son una buena fuente de potasio. Diez pulgadas (25
cm) de plátano contienen aproximadamente 10 mEq de potasio.
HIPERCALCEMIA
Definición
Se considera que existe hipercalcemia cuando la concentración sérica de calcio es mayor de 12 mg/dl (perro)
y 11 mg/dl (gato) o si la concentración sérica de calcio ionizado es mayor a 1,5 mmol/l (perro) y 1,3 mmol/l
(gato), aunque los rangos de referencia pueden variar entre laboratorios. Las concentraciones séricas totales
y de calcio ionizado son más altas en cachorros que en perros adultos. Un aumento leve de las
concentraciones séricas de calcio total (menos de 13 mg/dl), de calcio ionizado (inferior a 1,55 mmol/l) y de
fósforo (por debajo de 10 mg/dl) en un cachorro clínicamente sano, junto con un aumento de la actividad de
la fosfatasa alcalina sérica y unas concentraciones normales de nitrógeno ureico y de creatinina, deben
considerarse normales. La concentración sérica de calcio total no cambia con la edad en los gatos, pero la
concentración sérica de calcio ionizado puede ser mayor (menos de 0,1 mmol/l) en gatos menores de 2 años
que en gatos mayores.
La mayoría de los analizadores químicos de suero automatizados y disponibles miden la concentración de
calcio sérico total, que consta del calcio ionizado biológicamente activo (55 %), del calcio unido a proteínas
(35 %) y de los complejos de calcio (10%). El principal inconveniente es que las alteraciones en la
concentración de proteínas plasmáticas pueden alterar la concentración de calcio sérico total, aunque la
concentración de calcio ionizado sigue siendo normal. Por esta razón, cuando se determine la concentración
sérica de calcio deben medirse también las concentraciones de albúmina sérica y proteínas totales en el
perro. Los cambios cuantitativos simples en la albúmina y las proteínas plasmáticas totales no causan
hipocalcemia o hipercalcemia en perros, a pesar de que los niveles de calcio sérico total pueden parecer
bajos o altos en la bioquímica sanguínea. Históricamente, las siguientes fórmulas se han utilizado para
estimar la concentración de calcio sérico total en perros con hipoalbuminemia o hipoproteinemia:
Estas fórmulas no se utilizan en perros menores de 24 semanas de edad, ya que pueden obtenerse valores
altos; ni en gatos, porque no existe una relación lineal entre el calcio total en suero, la concentración de la
albúmina sérica y la de proteínas totales en gatos. Estas fórmulas proporcionan una estimación aproximada
de la concentración total de calcio en suero y se desarrollaron sin verificación mediante determinaciones de
calcio ionizado en suero. Estudios posteriores han indicado una pobre correlación entre los resultados del
calcio total corregido y las concentraciones de calcio ionizado sérico correspondientes, lo que sugiere que
las concentraciones del calcio sérico total corregido no son indicadoras fiables de la homeostasis del calcio,
y que se prefiere la determinación de la concentración sérica de calcio ionizado, especialmente en animales
con hipoproteinemia.
La fracción ionizada de calcio biológicamente activa puede determinarse directamente, evitando la
influencia de las proteínas plasmáticas en la concentración de calcio sérico total. Las determinaciones de
calcio ionizado son más adecuadas a las de calcio total en suero para evaluar el calcio en perros y gatos. Un
equipo automatizado que utiliza un electrodo selectivo de iones de calcio permite una determinación precisa
del calcio ionizado en sangre, plasma o suero. Los resultados del calcio ionizado pueden verse afectados por
muchos factores, incluido el método de obtención de muestras (las muestras recolectadas anaeróbicamente
proporcionan resultados más precisos), la cantidad y el tipo de heparina, si se usa (puede subestimar o
sobreestimar los resultados de calcio ionizado) y los cambios en el pH de la muestra (el calcio ionizado
disminuye a medida que aumenta el pH). Deben seguirse los protocolos establecidos por el laboratorio
clínico para enviar muestras de sangre para la determinación del calcio ionizado para garantizar resultados
precisos. Los analizadores portátiles de diagnóstico inmediato generalmente dan valores de calcio ionizado
inferiores a los de los fijos.
Etiología
La hipercalcemia es relativamente común en perros y gatos. La hipercalcemia persistente generalmente
resulta del aumento de la reabsorción de calcio del hueso o el riñón, o del aumento de la absorción de calcio
del tracto gastrointestinal. La hipercalcemia humoral maligna (HHM), la causa más común de
hipercalcemia, ocurre cuando un tumor produce sustancias que promueven la actividad osteoclástica y la
reabsorción renal de calcio. Estas sustancias incluyen la hormona paratiroidea (PTH), la proteína relacionada
con la paratohormona (PTHrP), la 1,25-dihidroxivitamina D, las citocinas, como la interleucina 1 y el factor
de necrosis tumoral, las prostaglandinas, y los factores humorales que estimulan la 1α-hidroxilasa renal. Los
tumores también pueden inducir hipercalcemia a través de la actividad osteolítica local después de hacer
metástasis en los huesos. Con menos frecuencia, la hipercalcemia se desarrolla como resultado de una
pérdida alterada del calcio del suero (p. ej., por una filtración glomerular reducida) o por un volumen
plasmático reducido (p. ej., por deshidratación).
La lista de diagnósticos diferenciales para hipercalcemia en perros y gatos es relativamente corta (v. tabla
47.2, pág. 761). En el perro, las causas más comunes son la hipercalcemia humoral maligna (especialmente
con el linfoma), el hipoadrenocorticismo, la enfermedad renal crónica, la hipervitaminosis D y el
hiperparatiroidismo primario. En el gato, las causas más comunes son la hipercalcemia idiopática, la
hipercalcemia humoral maligna (especialmente el linfoma y el carcinoma de células escamosas) y la
enfermedad renal crónica. La urolitiasis por oxalato cálcico y el consumo de dietas acidificantes suelen darse
en gatos con hipercalcemia, pero se desconoce su influencia, si la hay, en esta.
La hipercalcemia puede desarrollarse en perros y gatos con enfermedad renal crónica y, con menos
frecuencia, con enfermedad renal aguda. La patogenia de la hipercalcemia asociada con la enfermedad renal
crónica es complicada. Se cree que a la hipercalcemia de la enfermedad renal contribuyen el desarrollo de
glándulas paratiroides que funcionan de manera autónoma o una alteración del ajuste en la secreción de PTH
después de una estimulación prolongada debida a un hiperparatiroidismo secundario renal, una disminución
de la degradación de la PTH por las células tubulares renales, un aumento de la absorción intestinal de calcio
mediada por PTH, un aumento de la resorción ósea osteoclástica mediada por PTH, una disminución de la
excreción renal de calcio y un aumento de las fracciones de calcio complejas o unidas a proteínas. La
hipercalcemia prolongada, especialmente junto con la concentración elevada o normal simultánea de fósforo
sérico, también puede causar nefrocalcinosis y exacerbar la enfermedad renal y la azoemia. Determinar si la
enfermedad renal es primaria o secundaria en un perro con hipercalcemia, hiperfosfatemia y azoemia plantea
un desafío diagnóstico interesante (v. sección «Diagnóstico»).
Signos clínicos
Aunque todos los tejidos pueden verse afectados por la hipercalcemia, los sistemas neuromuscular,
gastrointestinal, renal y cardiaco son los más importantes clínicamente. La diabetes insípida nefrogénica
secundaria, la pérdida del gradiente de concentración renal y la mineralización metastásica del riñón causan
poliuria y polidipsia. La disminución de la excitabilidad del sistema nervioso central y periférico junto con
la disminución de la excitabilidad del músculo liso gastrointestinal provoca letargo, anorexia, vómitos,
estreñimiento, debilidad y, raramente, convulsiones. En pocas ocasiones pueden desarrollarse arritmias
cardiacas en animales con hipercalcemia grave (más de 18 mg/dl). La prolongación del intervalo PR y el
acortamiento del intervalo QT pueden ser hallazgos en el ECG de animales con hipercalcemia más leve.
Los signos clínicos a menudo están ausentes con aumentos leves de la concentración de calcio en suero, y
la hipercalcemia se determina como hallazgo incidental al realizar el análisis sanguíneo por otras razones.
Cuando se desarrollan signos clínicos, inicialmente tienden a ser insidiosos. La gravedad de los signos
clínicos depende en parte de la magnitud, la velocidad de aparición y la duración de la hipercalcemia. Los
signos clínicos se vuelven más graves a medida que aumenta la hipercalcemia, independientemente de la
velocidad de inicio o duración de esta. Los signos clínicos suelen ser leves con concentraciones de calcio en
suero inferiores a 14 mg/dl, aparentes con concentraciones superiores a 14 mg/dl y pueden ser
potencialmente mortales (es decir, provocar arritmias cardiacas) cuando la concentración de calcio en suero
excede de 18-20 mg/dl. Se pueden observar signos clínicos resultantes del desarrollo de urolitos de fosfato u
oxalato cálcico.
Diagnóstico
La hipercalcemia siempre debe confirmarse, preferiblemente, a partir de una muestra de sangre no lipémica
obtenida del perro o del gato después de un ayuno de 12 horas, antes de realizar una evaluación diagnóstica
exhaustiva. Los resultados del hemograma, la bioquímica y el urianálisis, con los hallazgos de la historia
clínica y el examen físico, a menudo ayudan en el diagnóstico (v. tabla 47.2). Se debe prestar especial
atención a los electrolitos séricos y a los parámetros renales. La hipercalcemia inducida por
hipoadrenocorticismo ocurre generalmente junto con la deficiencia de mineralocorticoides; en este caso, la
hiponatremia, la hiperpotasemia y la azoemia prerrenal deben estar presentes. La concentración de fósforo
sérico está en la mitad inferior del rango normal o baja en casos con hipercalcemia humoral maligna o
hiperparatiroidismo primario (fig. 53.1). Si la concentración sérica de fósforo aumenta y la función renal es
normal, la hipervitaminosis D y la osteolisis ósea por neoplasia ósea metastásica o primaria son los
principales diagnósticos diferenciales.
Determinar si la enfermedad renal es primaria o secundaria a la hipercalcemia causada por otro trastorno
puede ser difícil cuando la hiperfosfatemia y la hipercalcemia coexisten con azoemia. La enfermedad renal
crónica, y con menos frecuencia la aguda, puede causar hipercalcemia. Por otro lado, los trastornos que
causan hipercalcemia persistente con una concentración simultánea de fósforo sérico de elevada a normal
pueden causar mineralización progresiva del riñón, que puede evolucionar a una enfermedad renal crónica.
La determinación de la concentración sérica de calcio ionizado puede ayudar en el diagnóstico de
hipercalcemia inducida por enfermedad renal en perros y gatos. Las concentraciones séricas de calcio
ionizado normalmente son bajas o normales en la enfermedad renal, y elevadas en la hipercalcemia causada
por otros trastornos. Sin embargo, la hipersecreción autónoma de PTH por la glándula paratiroides y el
aumento en el calcio ionizado sérico (es decir, hiperparatiroidismo terciario) pueden ocurrir, aunque de
manera poco frecuente, en perros y gatos con enfermedad renal crónica e hiperparatiroidismo secundario
renal de larga duración.
F-IG. 53.1
Rango de las concentraciones séricas de calcio y fósforo para las causas más comunes de hipercalcemia y/o hiperparatiroidismo en
el perro. HP, hiperparatiroidismo.
(Tomado de Feldman EC, Nelson RW: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 4, St Louis, 2015, Saunders
Elsevier.)
La hipercalcemia maligna y el hiperparatiroidismo primario son los principales diagnósticos diferenciales

cuando se detectan hipercalcemia y concentraciones de fósforo sérico de normales a bajas. La neoplasia
maligna más común es el linfoma. Una revisión cuidadosa de la historia clínica y los hallazgos del examen
físico pueden proporcionar pistas para el diagnóstico. Los signos sistémicos de enfermedad sugieren
hipercalcemia maligna. Los perros y gatos con hiperparatiroidismo primario generalmente tienen aspecto
saludable y los signos clínicos son leves. El esqueleto apendicular, los ganglios linfáticos periféricos, la
cavidad abdominal y el recto deben palparse cuidadosamente para detectar masas, linfadenopatías,
hepatomegalia, esplenomegalia o dolor en la palpación digital de los huesos largos. Las pruebas de
diagnóstico útiles para identificar una neoplasia maligna subyacente incluyen radiografías torácicas y
abdominales, ecografía abdominal, evaluación citológica de aspirados de hígado, bazo, ganglios linfáticos y
médula ósea, determinación de las concentraciones séricas de calcio ionizado, PTH y PTHrP, y ecografía
cervical.
La linfadenopatía esternal y del hilio es común en la hipercalcemia inducida por linfoma, y puede
detectarse fácilmente con radiografías torácicas. Las radiografías del tórax y el abdomen también se pueden
usar para evaluar los huesos; lesiones líticas leves en las vértebras o en huesos largos sugieren mieloma
múltiple. La hiperproteinemia, la proteinuria y la infiltración de células plasmáticas en la médula ósea
sugieren mieloma múltiple. Las citologías de los ganglios linfáticos periféricos, de la médula ósea y de los
aspirados esplénicos pueden ser útiles para identificar el linfoma; la afectación de los ganglios linfáticos
periféricos o el bazo por el linfoma pueden estar presentes sin causar su aumento de tamaño. Es preferible
evaluar el ganglio linfático más grande. Los ganglios linfáticos normales, la médula ósea y los aspirados
esplénicos no descartan el linfoma.
La determinación de los niveles séricos de calcio ionizado, PTH y PTHrP de la misma muestra de sangre
es útil para diferenciar el hiperparatiroidismo primario de la hipercalcemia humoral maligna. La secreción
excesiva de PTHrP biológicamente activa desempeña un papel importante en la patogenia de la
hipercalcemia en la mayoría de las formas de HHM. Un aumento de la concentración de calcio ionizado en
suero, una concentración de PTHrP en suero detectable y una concentración de PTH en suero no detectable
son diagnósticos de HHM. El linfoma es la causa más común de concentraciones detectables de PTHrP, pero
otros tumores, incluido el adenocarcinoma de las glándulas apocrinas y varios carcinomas (p. ej., de
glándula mamaria, de células escamosas, o broncogénico), también pueden causar hipercalcemia por este
mecanismo. Por el contrario, un aumento de la concentración de calcio ionizado en suero, una concentración
de PTH en suero de normal a aumentada y una concentración de PTHrP no detectable son diagnósticos de
hiperparatiroidismo primario. El examen ecográfico del complejo paratiroideo puede revelar el
agrandamiento de una o más glándulas paratiroides (v. fig. 47.2). La mayoría de los adenomas paratiroideos
miden de 4 a 8 mm de diámetro máximo, aunque los adenomas paratiroideos pueden superar los 2 cm. En
cambio, las glándulas paratiroides deben ser pequeñas (menos de 2 mm de diámetro) o indetectables con
hipercalcemia maligna.
Se desaconseja encarecidamente la terapia de prueba para determinar la causa de la hipercalcemia. Si el
perro o el gato están estables, comen y no están significativamente enfermos, se recomienda esperar unos
días o semanas y volver a realizar la prueba. La mayoría de las causas de hipercalcemia no están ocultas, por
lo que se le recuerda al veterinario que complete un historial clínico completo (incluida la exposición a
toxinas y suplementos), un examen físico, una ecografía cervical y abdominal y una evaluación de las
pruebas de PTH y PTHrP. Es muy poco común en perros que los resultados no sean concluyentes y que haya
que considerar la exploración quirúrgica del cuello o la terapia de prueba con L-asparaginasa para evaluar si
se alivia la hipercalcemia.
La hipercalcemia idiopática es un diagnóstico común en gatos jóvenes y de mediana edad establecido al
descartar otras causas de hipercalcemia. La hipercalcemia suele ser leve (menos de 13 mg/dl) y los gatos
suelen ser asintomáticos. La concentración sérica de fósforo y los parámetros renales son normales. La causa
es desconocida. Los resultados de una evaluación diagnóstica completa, como se describió anteriormente, no
son claros. Las concentraciones séricas de PTH están en el rango normal o bajas, el hiperparatiroidismo
primario no se ha confirmado en ninguno de estos gatos. No se ha identificado un aumento de las
concentraciones séricas de PTHrP, 25-hidroxivitamina D o calcitriol. Se puede desarrollar nefrocalcinosis y
urolitiasis, presumiblemente secundaria a una mayor excreción urinaria de calcio. No hay descrito un
tratamiento eficaz, principalmente porque la patogenia de este problema sigue siendo desconocida. Además,
el curso de la enfermedad es variable, lo que complica la correlación con la respuesta a los tratamientos. Las
concentraciones séricas de calcio han disminuido en algunos gatos después de un cambio en la dieta a una
dieta alta en fibra, a una dieta diseñada para la enfermedad renal o a una dieta diseñada para controlar la
urolitiasis de oxalato cálcico, o después del tratamiento con prednisolona (dosis inicial de 5 mg cada 24 h),
pero la respuesta ha sido impredecible y, a menudo, de corta duración. Los ensayos preliminares con
bifosfonatos orales (p. ej., alendronato) han sido prometedores en algunos gatos con hipercalcemia
idiopática (consulte la sección «Tratamiento»). Los parámetros séricos de calcio, fósforo y riñones deben
controlarse periódicamente en los gatos afectados y debe iniciarse un tratamiento apropiado si la
hipercalcemia empeora progresivamente y/o si se produce un deterioro de la función (v. cap. 41).
Tratamiento
El tratamiento médico debe estar dirigido a erradicar la causa subyacente de la hipercalcemia. La
instauración de tratamientos de soporte para disminuir la concentración de calcio en suero a niveles menos
tóxicos está indicada si los signos clínicos son graves, si la concentración de calcio en suero es mayor de 17
mg/dl (perro) o 16 mg/dl (gato), si el calcio ionizado en suero es mayor que 1,8 mmol/l (perro) o 1,7 mmol/l
(gato), si el producto de solubilidad calcio-fósforo ([Ca] × [Pi]) es mayor de 60 a 70 (lo que implica
mineralización metastásica de tejidos blandos), o si la azoemia está presente. En perros y gatos, la corrección
del déficit de líquidos, la diuresis salina, la terapia diurética con furosemida y los corticoides son las terapias
más utilizadas (cuadro 53.6). La azoemia prerrenal es común en perros con hipercalcemia secundaria a la
restricción de agua impuesta por los propietarios preocupados por la poliuria y la polidipsia. Por lo tanto, los
diuréticos nunca deben administrarse antes de completar la reposición de agua.
La terapia de soporte implementada no debe interferir con los intentos de establecer un diagnóstico
definitivo. Como regla general, la diuresis salina seguida de terapia diurética puede iniciarse sin
comprometer los resultados de las pruebas de diagnóstico. Debido a la alta incidencia de linfoma en
animales con hipercalcemia, los glucocorticoides no deben administrarse a menos que se haya identificado
la causa de esta.
La calcitonina puede ser útil en el tratamiento de animales con hipercalcemia grave y podría usarse en
lugar de prednisona para tratar la hipercalcemia en animales sin un diagnóstico definitivo. La calcitonina
inhibe la actividad osteoclástica. Se ha utilizado con mayor frecuencia para tratar la hipercalcemia en perros
intoxicados con el rodenticida colecalciferol. La disminución en la concentración de calcio total en suero
después de la administración de calcitonina es relativamente pequeña (3 mg/dl o menos), y las reacciones
adversas incluyen anorexia y vómitos. Aunque el inicio de acción de la calcitonina puede ser rápido, su
efecto puede ser de corta duración (horas), y la resistencia a menudo se desarrolla en unos pocos días,
presumiblemente debido a la baja regulación de los receptores de calcitonina. El efecto transitorio de la
calcitonina y su coste han limitado su utilidad para tratar la hipercalcemia.
CUADRO 53.6
Terapia no específica para el control de la hipercalcemia

Terapia aguda
1. Corregir déficit de fluidos
2. Diuresis con suero salino fisiológico, 60-180 mg/kg/día i.v.
3. Furosemida, 1-2 mg/kg i.v., v.o. cada 6-12 h
4. Una vez que se ha establecido el diagnóstico: prednisona, 1-2 mg/kg cada 12 h v.o. o dexametasona 0,1-0,2 mg/kg i.v.
cada12 h
Terapia adicional si lo anterior falla
1. Calcitonina de salmón, 4-6 UI/kg s.c. cada 8-12 h
2. Pamidronato, 1-2 mg/kg en 150 ml de 0,9% NaCl i.v. durante 2-4 h
3. Diálisis peritoneal, hemodiálisis
Terapia a largo plazo
1. Furosemida (v. arriba)
2. Prednisona (v. arriba)
3. Dieta con bajo contenido en calcio
4. Aglutinantes de fosfato intestinal si la hiperfosfatemia está presente (v. cap. 41)
5. Bifosfonatos (pamidronato [v. anteriormente]; etidronato, 5-15 mg/kg una a dos veces al día v.o.)
i.v., intravenoso; s.c., subcutáneo; v.o., vía oral.
Los bifosfonatos inhiben la resorción ósea al disminuir la actividad y la función de los osteoclastos e
inducir su apoptosis. El pamidronato se ha usado para tratar perros y gatos con una variedad de trastornos
que causan hipercalcemia, incluida la intoxicación por colecalciferol (rodenticida), la hipercalcemia causada
por linfoma, el mieloma, el osteosarcoma, el hiperparatiroidismo primario y la nocardiosis. La
administración intravenosa de pamidronato tiene un inicio de acción rápido y es efectiva para reducir las
concentraciones séricas de calcio total e ionizado. La única reacción adversa notificada con pamidronato es
la toxicidad renal, que parece ser poco común. Los factores que afectan a la aparición de toxicidad renal en
humanos incluyen el tipo de bifosfonato administrado, la velocidad de infusión y el estado de hidratación del
paciente. La administración de pamidronato antes de obtener un diagnóstico definitivo no debería afectar
negativamente al establecimiento de la causa de la hipercalcemia.
El alendronato de bifosfonato oral se ha utilizado para tratar la hipercalcemia idiopática en gatos que no
han respondido a los cambios en la dieta y a la prednisolona oral. No se recomienda el alendronato hasta que
la concentración de calcio sérico exceda los 13 mg/dl. El alendronato oral no es tan efectivo como el
inyectable. El protocolo de tratamiento actualmente recomendado desarrollado por el doctor Dennis Chew es
una cápsula de 10 mg por gato administrada una vez por semana después de un estricto ayuno de 12 horas,
seguido inmediatamente por 6 ml de agua por vía oral y la colocación de mantequilla en la nariz para
promover la salivación y la deglución. El gato no debe ser alimentado durante 2 horas o más después de la
administración de alendronato. Los alimentos interfieren con la absorción del medicamento y el alendronato
puede causar erosiones esofágicas. La concentración sérica de calcio ionizado debe medirse inicialmente de
2 a 3 semanas después de comenzar el tratamiento y la muestra de sangre debe ser obtenida justo antes del
siguiente tratamiento para evaluar la eficacia y controlar la hipocalcemia. Se debe considerar aumentar la
dosis a 20 mg una vez por semana si se observa una mejora mínima en la hipercalcemia después de 6 a 8
semanas de tratamiento.
Si se requiere una terapia de soporte prolongada (p. ej., en un animal con neoplasia maligna no tratable),
se puede usar furosemida, corticoides y una dieta baja en calcio (consulte con un nutricionista veterinario
para conocer las opciones actuales) para ayudar a controlar la hipercalcemia. Los aglutinantes de fósforo
intestinal que no contienen calcio (p. ej., hidróxido de aluminio) deben administrarse si hay también
hiperfosfatemia. También se puede considerar la administración oral o intravenosa de bifosfonatos, según
sea necesario para controlar la hipercalcemia.
HIPOCALCEMIA
Etiología
La hipocalcemia está presente si la concentración de calcio total en suero es inferior a 9 mg/dl en perros
adultos y menos de 8 mg/dl en gatos adultos, o si la concentración de calcio ionizado en suero es inferior a
1,0 mmol/l, aunque los rangos de referencia pueden variar entre laboratorios. La hipocalcemia se desarrolla
cuando hay grandes demandas de reproducción (p. ej., tetania preparto o puerperal), por disminución de la
resorción de calcio de los huesos o los riñones (p. ej., hipoparatiroidismo primario), por disminución de la
absorción de calcio del tracto gastrointestinal (p. ej., síndromes de malabsorción) o por aumento de la
precipitación-quelación del calcio sérico (p. ej., toxicidad de etilenglicol, pancreatitis aguda). El inicio agudo
de la hiperfosfatemia también puede causar hipocalcemia. Las causas más comunes de hipocalcemia en
perros y gatos son la hipoalbuminemia, la tetania puerperal, la enfermedad renal aguda y crónica, los
síndromes de malabsorción, la enfermedad crítica (p. ej., sepsis, síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica [SIRS, systemic inflammatory response syndrome]) e hipoparatiroidismo primario (sobre todo
después de la realización de una tiroidectomía en gatos hipertiroideos; v. tabla 47.3). La concentración sérica
de calcio total generalmente disminuye en animales con hipoalbuminemia concurrente por las razones
discutidas en la sección sobre hipercalcemia. Dependiendo de la causa subyacente, la concentración de
calcio ionizado en suero puede o no disminuir. El calcio ionizado sérico debe medirse antes de que se
diagnostique hipocalcemia en un animal, especialmente si hay una disminución de la concentración de
albúmina sérica.
Signos clínicos
Los animales con hipocalcemia pueden ser asintomáticos o pueden llegar a mostrar una disfunción
neuromuscular grave. Las concentraciones séricas totales de calcio entre 7 y 9 mg/dl generalmente son
clínicamente inadvertidas; los perros y gatos con signos clínicos normalmente tienen valores séricos de
calcio inferiores a 7 mg/dl (calcio ionizado por debajo de 0,8 mmol/l), pero la gravedad de la hipocalcemia y
la presencia de signos clínicos son impredecibles y dependen de la magnitud, la rapidez de inicio y la
duración de la hipocalcemia.
Los signos clínicos más comunes son directamente atribuibles a un aumento en la excitabilidad neuronal
inducido por la hipocalcemia, e incluyen nerviosismo, cambios de comportamiento, espasmos musculares
focales (especialmente en los músculos del oído y faciales), calambres musculares, marcha rígida, tetania y
convulsiones. Las convulsiones generalmente no se asocian con pérdida de conciencia o incontinencia
urinaria. Los primeros indicadores de hipocalcemia, especialmente en gatos, incluyen letargo, anorexia,
frotamiento facial intenso y jadeo. El ejercicio, la excitación y el estrés pueden inducir o empeorar los signos
clínicos. Los hallazgos adicionales del examen físico pueden incluir fiebre, abdomen en tabla, anomalías
cardiacas (p. ej., pulsos femorales débiles, bradicardia, taquicardia) y cataratas.
Diagnóstico
La hipocalcemia debe confirmarse antes de comenzar las pruebas de diagnóstico para identificar la causa,
preferiblemente midiendo la concentración sérica de calcio ionizado. La lista de diagnósticos diferenciales
de hipocalcemia es relativamente corta, y el historial, los hallazgos del examen físico, el hemograma, la
bioquímica, el análisis de orina y las pruebas de pancreatitis (p. ej., inmunorreactividad de la lipasa
pancreática canina [cPLI], ecografía abdominal) generalmente proporcionan la información necesaria para
establecer el diagnóstico (v. tabla 47.3, pág. 765). El hipoparatiroidismo primario es el diagnóstico más
probable en perros o gatos no azoémicos y castrados con signos clínicos de hipocalcemia y concentración
sérica normal de magnesio. El hallazgo de una concentración de PTH sérica basal baja o indetectable
confirma este diagnóstico. La hipermagnesemia y la hipomagnesemia pueden afectar a la secreción de PTH
y sus acciones en su receptor, por lo que la determinación de magnesio sérico (preferiblemente magnesio
ionizado) es importante, especialmente en animales con hipocalcemia refractaria.
Tratamiento
La terapia debe estar dirigida a erradicar la causa subyacente de la hipocalcemia. La administración de calcio
puede no estar indicada si el paciente está estable, si no se observan signos clínicos de hipocalcemia y si la
concentración de calcio en suero es estable. La vitamina D, el calcio o ambos están indicados si hay signos
clínicos de hipocalcemia, si la concentración de calcio total en suero es inferior a 7,5 mg/dl, si la
concentración de calcio ionizado en suero es inferior a 0,8 mmol/l, o si se ha desarrollado hipocalcemia
rápidamente y está disminuyendo progresivamente. Si hay tetania hipocalcémica, el calcio debe
administrarse por vía intravenosa lentamente para que tenga efecto (cuadro 53.7). El gluconato de calcio es
el agente preferido porque no es corrosivo si se administra fuera de la vena, a diferencia del cloruro de
calcio. La auscultación y la monitorización electrocardiográfica son recomendables durante la
administración de calcio; si se produce bradicardia o acortamiento del intervalo QT, la infusión intravenosa
debe interrumpirse brevemente. Los fluidos ricos en calcio se deben infundir con precaución en perros o
gatos con hiperfosfatemia, ya que aumentan la probabilidad de mineralización de los tejidos blandos,
especialmente del riñón.
CUADRO 53.7
Tratamiento de hipocalcemia en perros y gatos
Tratamiento inmediato de la hipocalcemia sintomática

Solución de gluconato cálcico al 10 %
Dosis: 0,5-1,5 ml/kg i.v. lentamente hasta efecto
Monitorización (posibilidad de bradicardia y arritmias)
Objetivo: resolver los signos clínicos de hipocalcemia
Tratamiento parenteral para prevenir la hipocalcemia sintomática
Infusión continua de gluconato de calcio i.v. al 10 %
Dosis inicial: 60-90 mg de calcio elemental/kg/día
10 ml de gluconato de calcio al 10 % aportan 93 mg de calcio elemental
Administrar a través de una bomba de jeringa en una línea i.v. separada
No añadir fluidos que contengan lactato, acetato, bicarbonato o fosfatos
Monitorizar el calcio total e ionizado cada 8-12 h, y ajustar la velocidad de infusión en consecuencia.
Objetivo: evitar signos clínicos de hipocalcemia mientras se corrige la causa y/o se espera que la terapia oral de calcio y
vitamina D surta efecto
Tratamiento de vitamina D y calcio oral para la hipocalcemia
Se prefiere 1,25-dihidroxivitamina D3 (calcitriol) por su rápido inicio de acción
Disponible como cápsulas de 0,25 µg y 0,50 µg
Dosis inicial: 0,02-0,03 µg/kg/día
Monitorizar el calcio sérico total o ionizado cada 12-24 h, y ajustar la velocidad de infusión en consecuencia
Objetivo: evitar los signos clínicos de hipocalcemia y el desarrollo de hipercalcemia; concentraciones de calcio total entre 9
y 10 mg/dl
Gluconato cálcico oral, lactato cálcico, o tabletas de carbonato cálcico
Varias concentraciones de tabletas disponibles, desde 30-500 mg de calcio/tableta
Dosis inicial: aproximadamente 25-50 mg de Ca/kg cada 24 h, dosis a menudo dividida
Normalmente administrada junto con vitamina D
Dosis y frecuencia de administración ajustada en función de la concentración sérica de calcio ionizado o total
i.v., intravenoso.
Una vez que los signos de tetania hipocalcémica se han controlado con calcio por vía intravenosa, se
pueden necesitar vitamina D oral, calcio oral o ambos para prevenir la reaparición de los signos clínicos. Si
la causa de la hipocalcemia es fácilmente reversible y se anticipa que la hipocalcemia sea de corta duración
(p. ej., destetando a los cachorros de una perra con tetania puerperal), el calcio oral combinado con
gluconato de calcio por vía intravenosa según sea necesario puede ser suficiente para prevenir la recurrencia
de signos clínicos. Se recomienda una infusión intravenosa continua (CRI, continuous rate infusion) de
calcio, además de calcio oral, vitamina D, o ambas, para animales con trastornos que causan hipocalcemia
grave prolongada (p. ej., en el hipoparatiroidismo primario, en la posparatiroidectomía para
hiperparatiroidismo primario). Para la CRI intravenosa, el gluconato de calcio debe administrarse en una
dosis inicial de 60 a 90 mg de calcio elemental/kg/día. Diez mililitros de gluconato de calcio al 10 %
proporcionan 93 mg de calcio elemental. Se proporcionan aproximadamente 1, 2 o 3 mg/kg/h de calcio
elemental cuando se agregan 10, 20 o 30 ml de gluconato de calcio al 10 %, respectivamente; se añaden a
250 ml de fluido y se administran a una velocidad de mantenimiento de 60 ml/kg/día (2,5 ml/kg/h). Las sales
de calcio no se deben agregar a los fluidos que contienen lactato, acetato, bicarbonato o fosfatos porque
pueden producirse precipitados de sal de calcio. La concentración de calcio en suero debe controlarse cada
8-12 horas y la infusión de calcio debe ajustarse en consecuencia con el objetivo de disminuir gradualmente.
Después debe suspenderse la infusión una vez que la concentración de calcio total en suero sea mayor de 8
mg/dl, o la concentración de calcio ionizado en suero, mayor de 0,9 mmol/l.
La terapia de mantenimiento a largo plazo puede ser necesaria para controlar la hipocalcemia. Se requiere
con mayor frecuencia para el control del hipoparatiroidismo primario y el hipoparatiroidismo después de la
tiroidectomía bilateral en gatos con hipertiroidismo. La administración oral de vitamina D es el tratamiento
primario para la hipocalcemia crónica (v. cuadro 53.7). La vitamina D funciona estimulando la absorción
intestinal de calcio y fósforo y, junto con la hormona paratiroidea, movilizando calcio y fósforo del hueso.
Se necesitan suplementos orales de calcio al inicio de la terapia de mantenimiento además de la vitamina D.
El objetivo de la terapia de mantenimiento es mantener la concentración de calcio en suero entre 9 y 10
mg/dl (perro) y entre 8 y 9 mg/dl (gato), lo que controla los signos clínicos, disminuye el riesgo de
hipercalcemia y proporciona algún estímulo al tejido paratiroideo restante o ectópico para volverse
funcional. La concentración sérica de calcio debe ser monitorizada exhaustivamente (cada 24-48 h al inicio)
y los ajustes en la terapia deben realizarse en consecuencia. La terapia con vitamina D se requiere
permanentemente en animales con hipoparatiroidismo primario y en animales que se han sometido a
paratiroidectomía total. La terapia con vitamina D generalmente puede reducirse y suspenderse si solo se ha
producido un daño paratiroideo parcial o transitorio. Independientemente, la suplementación de calcio a
menudo se puede reducir y suspender. (v. cap. 47 para obtener más información sobre el tratamiento de la
hipocalcemia). El uso adecuado y la selección de dietas para animales en gestación y lactancia son
fundamentales para optimizar la reproducción exitosa en gatos y perros y para ayudar a prevenir y tratar los
desequilibrios de calcio.
HIPERFOSFATEMIA
Etiología
La hiperfosfatemia está presente cuando la concentración de fósforo sérico es mayor de 6,0 mg/dl en perros
y gatos adultos, aunque los rangos de referencia pueden variar entre los laboratorios. Los perros jóvenes
(menores de 12 meses), especialmente de razas grandes y gigantes, y los gatos jóvenes (menores de 6 meses)
tienen concentraciones de fósforo sérico más altas que los adultos que deberían disminuir gradualmente a los
valores de los adultos (p. ej., rangos típicos de laboratorios de referencia) a los 12 meses de edad. Se cree
que el crecimiento óseo y un aumento en la reabsorción tubular renal de fósforo mediada por la hormona del
crecimiento contribuyen a este efecto de la edad. La hiperfosfatemia puede ser el resultado de una mayor
absorción intestinal de fósforo, de una disminución de la excreción de fósforo en la orina o de un
movimiento del fósforo desde el compartimento intracelular al extracelular. La translocación de fósforo
entre los compartimientos intracelular y extracelular es similar a la del potasio. La causa más común de
hiperfosfatemia en perros y gatos es la disminución de la excreción renal secundaria a enfermedad renal
(cuadro 53.8).
CUADRO 53.8
Causas de hiperfosfatemia en perros y gatos
Causas fisiológicas
Animal joven en crecimiento*
Entrada aumentada
Hipervitaminosis D*
Exceso de suplementación
Raticidas de colecalciferol
Toxicidad del jazmín
Ingestión en exceso en la dieta
Lesiones osteolíticas (neoplasia)
Pérdida disminuida
Enfermedad renal aguda o crónica*
Uroabdomen
Hipoparatiroidismo*
Hipertiroidismo
Acromegalia
Desplazamientos transcelulares (LIC a LEC)
Acidosis metabólica
Síndrome de lisis de células tumorales
Trauma tisular o rabdomiólisis
Hemólisis
Administración i.v. de fósforo
Enemas que contienen fosfatos
Diuréticos: furosemida e hidroclorotiazidas
Error de laboratorio
Lipemia
Hiperproteinemia
*Causas comunes.
i.v. intravenoso; LEC, líquido extracelular; LIC, líquido intracelular.
Modificado de DiBartola SD, Willard MD: Disorders of phosphorus: hypophosphatemia and hyperphosphatemia. En DiBartola
SP, editor: Fluid, electrolyte, and acid-base disorders in small animal practice, ed 4, St Louis, 2012, Saunders Elsevier.
Signos clínicos
La hiperfosfatemia es un indicador de enfermedad subyacente. Por sí sola, la hiperfosfatemia generalmente
no causa signos clínicos. Un aumento agudo en el fósforo sérico puede provocar hipocalcemia y sus signos
neuromusculares asociados. La hiperfosfatemia mantenida puede causar hiperparatiroidismo secundario,
osteodistrofia fibrosa y mineralización de tejidos blandos. Afortunadamente, la mayoría de las causas de
hiperfosfatemia causan una disminución en la concentración de calcio sérico, de modo que el producto de
solubilidad de calcio y fósforo ([Ca] × [Pi]) permanece por debajo de 60. El riesgo de mineralización de
tejidos blandos aumenta cuando el producto de solubilidad [Ca] × [Pi] excede de 60. La enfermedad renal
crónica es la causa más común de hiperfosfatemia sostenida y un aumento en el producto de solubilidad por
encima de 60. La historia clínica, el examen físico y los resultados del hemograma, la bioquímica, el análisis
de orina y la concentración de T4 en suero (gatos) generalmente revelarán la causa.
Tratamiento
La hiperfosfatemia generalmente se resuelve con la corrección de la enfermedad subyacente. En perros y
gatos con enfermedad renal, la hiperfosfatemia puede reducirse inicialmente con una terapia intensiva con
fluidos. La dieta baja en fósforo con quelantes de fosfatos administrados por vía oral es la forma más
efectiva de tratar la hiperfosfatemia sostenida causada por una enfermedad renal (v. cap. 41).
HIPOFOSFATEMIA
Etiología
La hipofosfatemia está presente cuando la concentración de fósforo sérico es inferior a 3 mg/dl en el perro y
el gato, aunque los rangos de referencia pueden variar entre los laboratorios. La hipofosfatemia
generalmente no es clínicamente preocupante hasta que la concentración de fósforo sérico sea inferior a 1,5
mg/dl. La hipofosfatemia es el resultado de la disminución de la absorción de fósforo en el tracto intestinal,
del aumento de la excreción de fósforo urinario o de la translocación del compartimento extracelular al
intracelular. Se asocia comúnmente con la hipercalcemia humoral maligna (es decir, linfoma), con el
hiperparatiroidismo primario y con la terapia agresiva para la cetoacidosis diabética (cuadro 53.9). La
hipofosfatemia clínicamente significativa es más probable que ocurra dentro de las primeras 24 horas de
tratamiento para la cetoacidosis diabética, cuando se produce un cambio de potasio y fósforo desde el
compartimento extracelular al intracelular. La naturaleza de la translocación de fósforo entre los
compartimentos intracelular y extracelular es similar a la observada con el potasio. Los factores que
promueven un cambio de potasio en el compartimento intracelular (p. ej., alcalosis, insulina, infusión de
glucosa) promueven un cambio similar en el fósforo. Durante la terapia para la cetoacidosis diabética, la
concentración de fósforo sérico puede disminuir a niveles graves (es decir, menos de 1 mg/dl) como
resultado de los efectos de la dilución de la fluidoterapia y el desplazamiento intracelular de fósforo después
del inicio de la terapia con insulina y bicarbonato. Es interesante destacar que la concentración inicial de
fósforo sérico generalmente es normal o solo está levemente disminuida porque la acidosis metabólica de la
cetoacidosis diabética produce un intercambio de fósforo desde el compartimiento intracelular al
extracelular.
CUADRO 53.9
Causas de hipofosfatemia en perros y gatos

Absorción intestinal disminuida
Aglutinantes de fosfato*
Deficiencia de vitamina D
Ingesta disminuida en la dieta
Malabsorción, esteatorrea
Excreción urinaria aumentada
Hiperparatiroidismo primario*
Hipercalcemia humoral maligna*
DKA*
Trastornos tubulares renales (síndrome de Fanconi)
Diuréticos
Eclampsia
Desplazamientos transcelulares
Administración de insulina, especialmente para cetoacidosis diabética*
Alcalosis respiratoria y metabólica
Administración de bicarbonato sódico*
Administración parenteral de glucosa*
Soluciones parenterales nutricionales
Hipotermia
Error de laboratorio
*Causas comunes. DKA, cetoacidosis diabetica.
Modificado de DiBartola SD, Willard MD: Disorders of phosphorus: hypophosphatemia and hyperphosphatemia. En DiBartola
SP, editor: Fluid, electrolyte, and acid-base disorders in small animal practice, ed 4, St Louis, 2012, Saunders Elsevier.
Signos clínicos
Los signos clínicos pueden presentarse cuando la concentración de fósforo sérico es inferior a 1,5 mg/dl,
aunque los signos son variables y la hipofosfatemia grave es clínicamente silenciosa en muchos animales. La
hipofosfatemia afecta principalmente a los sistemas hematológicos y neuromusculares en perros y gatos. La
anemia hemolítica es la secuela más común. La hipofosfatemia disminuye la concentración en los eritrocitos
de adenosina trifosfato (ATP), lo que aumenta su fragilidad y conduce a la hemólisis. La hemólisis
generalmente no se identifica hasta que la concentración de fósforo sérico es de 1 mg/dl o menos. La anemia
hemolítica puede ser mortal si no se reconoce y se trata. Los signos neuromusculares incluyen debilidad,
ataxia y convulsiones, así como anorexia y vómitos secundarios al íleo intestinal.
Tratamiento
Para la mayoría de los perros y gatos, la hipofosfatemia se resuelve al corregir la causa subyacente. La
terapia con fosfato probablemente no está indicada para animales asintomáticos en los que la concentración
de fósforo en suero es mayor a 1,5 mg/dl y es poco probable que disminuya aún más. La terapia con fosfato
está indicada si se identifican signos clínicos o hemólisis, o si la concentración de fósforo sérico es inferior a
1,5 mg/dl, especialmente si es posible una disminución adicional. La suplementación con fosfato no está
indicada en perros y gatos con hipercalcemia, oliguria o sospecha de necrosis tisular. Si la función renal está
en duda, la administración de suplementos de fósforo no debe proporcionarse hasta que se conozca el estado
de la función renal y la concentración de fósforo sérico.
El objetivo de la terapia es mantener la concentración de fósforo sérico por encima de 2 mg/dl sin causar
hiperfosfatemia. La solución inyectable de fosfato potásico está disponible; sin embargo, a menos que sea
urgente debido a la gravedad del caso, se prefiere la suplementación con fosfato oral; la leche bovina
contiene 0,032 mmol/ml de fósforo elemental y puede usarse para la suplementación oral de fosfato, las
dietas comerciales equilibradas o una combinación de todo esto. La suplementación de fosfato por vía
intravenosa generalmente se requiere para corregir la hipofosfatemia grave, especialmente en animales con
cetoacidosis diabética. Normalmente se utilizan soluciones de fosfato potásico. Si la suplementación de
potasio está contraindicada, se puede sustituir con soluciones de fosfato de sodio. Las soluciones de fosfato
de potasio y sodio contienen 3 mmol de fosfato por mililitro y 4,4 mEq de potasio o 4 mEq de sodio por
mililitro. La dosis inicial de fosfato es de 0,01 a 0,03 mmol/kg/h, preferiblemente administrada por infusión
a velocidad constante en fluidos intravenosos libres de calcio (es decir, cloruro de sodio al 0.9 %). En perros
y gatos con hipofosfatemia grave, puede ser necesario aumentar la dosis de 0,03 a 0,12 mmol/kg/h. Debido a
que no se puede predecir la dosis de fosfato necesaria para reponer a un animal ni la respuesta del animal a
la terapia, es importante controlar inicialmente la concentración de fósforo en suero cada 4 a 8 horas y
ajustar la infusión de fosfato en función de los resultados. Los efectos adversos de la administración
excesiva de fosfato incluyen hipocalcemia iatrogénica y sus signos neuromusculares asociados,
hipernatremia, hipotensión, mineralización de tejidos blandos y fallo renal. La concentración sérica total, o
preferiblemente la de calcio ionizado, deben medirse al mismo tiempo que la concentración sérica de
fósforo, y la velocidad de infusión de fosfato disminuirá si se detecta la hipocalcemia.
HIPOMAGNESEMIA
Etiología
Se considera que hay hipomagnesemia si las concentraciones séricas de magnesio total e ionizado son
inferiores a 1,5 mg/dl y 0,4 mmol/l, respectivamente, aunque los rangos de referencia pueden variar entre los
laboratorios. La hipomagnesemia se debe a una disminución de la ingesta oral, a un aumento de su pérdida
por el tracto gastrointestinal (p. ej., síndromes de malabsorción), a un aumento de la pérdida renal (p. ej.,
diuresis postobstructiva), a causas endocrinas (p. ej., diabetes mellitus) o a la translocación del catión desde
el compartimento extracelular al intracelular. Las causas más comunes de hipomagnesemia clínicamente
significativa en perros y gatos incluyen trastornos que conducen a la malabsorción en el intestino delgado, a
trastornos renales asociados con una elevada producción urinaria, a la diuresis osmótica de la cetoacidosis
diabética, y al cambio de potasio, fósforo y magnesio del compartimiento extracelular al intracelular que
ocurre dentro de las primeras 24 horas de terapia para cetoacidosis diabética (cuadro 53.10). El magnesio es
predominantemente un catión intracelular. La naturaleza del movimiento de magnesio entre los
compartimentos intracelular y extracelular es similar a la del potasio, por lo que los factores que promueven
un cambio de potasio en el compartimento intracelular (p. ej., alcalosis, insulina, infusión de glucosa)
promueven un cambio similar de magnesio.
Signos clínicos
Se ha descrito que la hipomagnesemia es el trastorno electrolítico más común en perros y gatos en estado
crítico, y la deficiencia de magnesio puede predisponer a los animales a varias complicaciones
cardiovasculares, neuromusculares y metabólicas. Los signos clínicos de hipomagnesemia generalmente no
ocurren hasta que las concentraciones séricas totales y de magnesio ionizado son inferiores a 1,0 mg/dl y 0,4
mmol/l, respectivamente, e incluso a estos niveles bajos, muchos animales permanecen extremadamente
asintomáticos. Sin embargo, la deficiencia de magnesio puede dar lugar a varios signos clínicos
inespecíficos, como letargo, anorexia, debilidad muscular (incluyendo disfagia y disnea), fasciculaciones
musculares, convulsiones, ataxia y coma. La hipopotasemia, la hiponatremia y la hipocalcemia concurrentes
ocurren en animales con hipomagnesemia, aunque la prevalencia de estas anomalías electrolíticas puede
diferir entre especies. Estas anomalías electrolíticas también pueden contribuir al desarrollo de signos
clínicos. El magnesio es un cofactor para todas las reacciones enzimáticas que involucran a la ATP,
especialmente la bomba de ATPasa de sodio-potasio. Las deficiencias en magnesio pueden causar una
nefropatía con grandes pérdidas de potasio en la orina, y la hipopotasemia resultante puede ser refractaria a
la terapia de reemplazo de potasio apropiada, a menos que se corrija la hipomagnesemia. La deficiencia de
magnesio puede inhibir la secreción de PTH de la glándula paratiroides y puede promover la absorción de
calcio en el hueso, lo que da como resultado hipocalcemia. La deficiencia de magnesio también hace que
disminuya el potencial de membrana en reposo de las células miocárdicas y aumenta la excitabilidad de la
fibra de Purkinje, con la consiguiente generación de arritmias. Los cambios electrocardiográficos incluyen
un intervalo PR prolongado, un complejo QRS ancho, un segmento ST deprimido y ondas T elevadas. Las
arritmias cardiacas asociadas con la deficiencia de magnesio incluyen fibrilación auricular, taquicardia
supraventricular, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. Además, la hipomagnesemia predispone a
los animales a arritmias inducidas por digitálicos.
Diagnóstico
Muchos trastornos y factores predisponentes en perros y gatos están asociados con la hipomagnesemia (v.
cuadro 53.10). Sin embargo, la determinación del magnesio total en suero frente al magnesio ionizado es
algo controvertido. El magnesio total en suero representa el 1 % de las reservas de magnesio del cuerpo, y el
magnesio ionizado en suero representa del 0,2 al 0,3 % de las reservas de magnesio corporal total. Como
resultado, las concentraciones séricas de magnesio total e ionizado no siempre reflejan el estado total del
magnesio corporal. Puede existir una concentración sérica normal de magnesio a pesar de una deficiencia
intracelular de magnesio. Sin embargo, una concentración baja de magnesio en suero respaldaría la
presencia de una deficiencia total de magnesio, especialmente cuando los signos clínicos o las anomalías
electrolíticas concurrentes son compatibles con la hipomagnesemia. Se ha recomendado determinar la
concentración de magnesio ionizado en suero utilizando un electrodo selectivo de iones basándose en la
afirmación de que evalúa con mayor precisión el contenido de magnesio corporal total que la determinación
del magnesio total en suero. Sin embargo, algunas evidencias en perros, gatos y humanos indican que la
evaluación del magnesio total o la proporción de magnesio ionizado con respecto al total están indicadas
cuando se sospecha de una deficiencia crónica, porque el magnesio ionizado puede conservarse a expensas
de las concentraciones totales de magnesio. Evaluar el estado de magnesio de un animal es problemático
porque no se dispone de pruebas de laboratorio simples, rápidas y precisas para medir el estado del
magnesio corporal total. Se ha descrito una prueba de tolerancia parenteral de magnesio que implica una
infusión intravenosa y la determinación del magnesio en orina para estimar la retención en perros e
identificar aquellos con un mal estado corporal, pero esto no se ha estandarizado en la práctica clínica. En
perros y gatos con baja concentración de magnesio en suero, una revisión de los antecedentes, el examen
físico, el hemograma, el panel de bioquímica en suero y el análisis de orina generalmente ayudan a
identificar la causa subyacente (v. cuadro 53.10).
CUADRO 53.10
Causas de hipomagnesemia y depleción de magnesio en perros y gatos

Causas gastrointestinales
Ingestión inadecuada
Diarrea crónica y vómitos*
Síndromes de malabsorción
Pancreatitis aguda
Enfermedad de colestasis hepática
Succión nasogástrica
Causas renales
Acidosis renal tubular
Daño tubular inducido (p. ej., aminoglucósidos, cisplatino)
Trasplante posrenal
Terapia de fluidos intravenosa prolongada*
Diuréticos*
Administración de digitálicos
Trastornos concurrentes de electrolitos
Hipercalcemia
Hipopotasemia
Hipofosfatemia
Causas endocrinas
Diabetes mellitus y cetoacidosis diabética*
Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo primario
Causas diversas
Administración aguda de insulina, glucosa, o aminoácidos
Sepsis
Hipotermia
Transfusión masiva de sangre
Diálisis peritoneal, hemodiálisis
Nutrición parenteral
*Causas comunes.
Modificada de Bateman S: Disorders of magnesium: magnesium deficit and excess. En DiBartola SP, editor: Fluid, electrolyte,
and acid-base disorders in small animal practice, ed 4, St Louis, 2012, Saunders/Elsevier.
Tratamiento
El tratamiento de la hipomagnesemia habitualmente se realiza en perros y gatos enfermos que están
hospitalizados y tienen inapetencia y/o pérdida excesiva de líquido por vía digestiva o renal. El tratamiento
de la hipomagnesemia también puede estar indicado durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética en
perros y gatos con hipopotasemia refractaria, hipocalcemia, o ambas, en perros y gatos con síndrome de
realimentación, y en perros o gatos con insuficiencia cardiaca con arritmias ventriculares concurrentes que
están siendo tratados con diuréticos de asa, digitálicos o ambos.
Las soluciones parenterales de sulfato de magnesio (8,12 mEq de magnesio por g de sal) y cloruro de
magnesio (9,25 mEq de magnesio por g de sal) están comercialmente disponibles. La dosis intravenosa para
el reemplazo de magnesio rápido y lento es de 0,5-1 mEq/kg/día y 0,3-0,5 mEq/kg/día, respectivamente,
administrados por infusión a velocidad constante en suero glucosado al 5 % o suero salino fisiológico. El
magnesio es incompatible con soluciones que contengan bicarbonato o calcio. La función renal debe
evaluarse antes de administrar magnesio, y la dosis debe reducirse de un 50 a un 75 % en animales
azoémicos. El uso de magnesio con cardioglucósidos digitálicos puede causar graves trastornos de la
conducción. Las concentraciones séricas de magnesio, calcio y potasio deben determinarse cada 8-12 horas.
El objetivo de la terapia con magnesio es la resolución de signos clínicos o hipopotasemia e hipocalcemia
refractaria. La administración parenteral de sulfato de magnesio puede causar hipocalcemia significativa
debido a la quelación del calcio con sulfato, por lo que se debe administrar cloruro de magnesio si también
hay hipocalcemia o puede ser necesaria una infusión de calcio. Otros efectos adversos de la terapia con
magnesio incluyen hipotensión, bloqueos auriculoventriculares y de la rama del haz de His y, en caso de
sobredosis, depresión respiratoria y parada cardiaca. Las sobredosis se tratan con gluconato de calcio
intravenoso (v. cuadro 53.7). La suplementación oral está indicada para casos más crónicos o menos graves
y a menudo es bien tolerada, aunque puede observarse un efecto laxante. El óxido de magnesio, el citrato, el
gluconato, el quelato o una mezcla de estos en una tableta oral para proporcionar de 1 a 2 mEq/kg de peso
corporal por día ha sido suficiente para mantener el magnesio total en un rango normal en perros, según la
experiencia de los autores.
HIPERMAGNESEMIA
Etiología
La hipermagnesemia está presente si las concentraciones séricas totales y de magnesio ionizado son mayores
de 2,5 mg/dl y 1,5 nmol/l, respectivamente, aunque los rangos de referencia pueden variar entre los
laboratorios. Es un problema clínico poco común debido a la notable capacidad del riñón para eliminar
eficientemente el exceso de magnesio. La hipermagnesemia puede ocurrir en perros y gatos con enfermedad
renal y azoemia posrenal y iatrogénicamente después de una administración excesiva de magnesio (p. ej.,
intravenosa.). Debido a que el riñón sano excreta rápidamente el exceso de magnesio, la hipermagnesemia
iatrogénica generalmente ocurre en animales con enfermedad renal crónica. También se ha detectado
hipermagnesemia en gatos con neoplasia torácica y derrame pleural y en perros con hipoadrenocorticismo,
hiperparatiroidismo primario e hipotiroidismo. Se desconoce el mecanismo involucrado en el desarrollo de
hipermagnesemia en estos gatos y perros.
Signos clínicos
La hipermagnesemia generalmente produce diversos grados de bloqueo neuromuscular. Las manifestaciones
clínicas inespecíficas de hipermagnesemia incluyen letargo, debilidad e hipotensión. La pérdida de los
reflejos profundos y los cambios electrocardiográficos, que consisten en intervalos PR prolongados, la
ampliación de los complejos QRS y el bloqueo cardiaco, se producen a concentraciones séricas de magnesio
más altas. Las complicaciones graves, que incluyen depresión respiratoria, apnea, arritmias cardiacas y
parada cardiaca, ocurren cuando las concentraciones séricas de magnesio superan los 12 mg/dl. A estos altos
niveles, el magnesio actúa como un bloqueador inespecífico de los canales de calcio.
Diagnóstico
La determinación de la concentración sérica de magnesio diagnostica la hipermagnesemia. A diferencia del
agotamiento de magnesio, las concentraciones séricas no pueden ser normales si hay un aumento en las
reservas de magnesio. No se ha descrito una correlación entre el aumento de las concentraciones séricas de
magnesio y la gravedad del exceso corporal total.
Tratamiento
El tratamiento comienza con la interrupción de todas las fuentes exógenas de magnesio. El tratamiento
adicional depende de la gravedad de la hipermagnesemia, la presentación clínica y el estado de la función
renal. La mayoría de los perros y gatos con riñones sanos solo requieren terapia de soporte y observación. El
tratamiento dirigido a mejorar la función renal está indicado en animales con enfermedad renal crónica
concurrente (v. cap. 41). La diuresis salina y la administración de diuréticos de asa (p. ej., furosemida)
acelerarán la excreción renal de magnesio. La administración de gluconato de calcio por vía intravenosa está
indicada en perros y gatos con arritmias cardiacas o hipotensión significativa (v. cuadro 53.7).
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PARTE Trastornos del sistema
reproductivo
OCHO Autumn P. Davidson
CAPÍTULO 54
La práctica de la
teriogenología
La teriogenología es la rama de la medicina veterinaria relacionada con la reproducción, que incluye la

fisiología y la patología de los sistemas reproductivos masculinos y femeninos de los animales y la práctica
clínica de obstetricia, ginecología y andrología veterinarias. La teriogenología clínica de pequeños animales
gira principalmente en torno a la producción de crías sanas de razas puras de reproductores por parte de
criadores. Con menos frecuencia, se busca la participación veterinaria en programas comerciales de cría a
gran escala. En general, la teriogenología de animales pequeños es una subespecialidad valiosa en medicina
interna veterinaria. Aunque exige el tiempo y la experiencia del clínico, el criador de animales tiende a ser
muy leal y comprometido. Una buena práctica reproductiva genera buenas referencias y generalmente suele
tener bastante casuística. La obstetricia y la pediatría son indudablemente partes gratificantes de la
especialidad para los veterinarios y su personal. La práctica reproductiva incorpora los campos de fisiología,
endocrinología, embriología, genética, metabolismo, nutrición, cuidados críticos pediátricos y maternos,
anestesia, farmacología y anatomía. El campo es exclusivamente médico y quirúrgico, e involucra perros y
gatos enteros y castrados (cuadros 54.1 y 54.2).
LA CONSULTA PREVIA
La participación veterinaria beneficia a los programas de cría de perros y gatos no solo porque proporcionan
una intervención médica y quirúrgica cuando es necesario, sino también al favorecer la perfecta cría de
animales con medicina preventiva. Un asesoramiento genético adecuado y la elección para seleccionar a los
reproductores disminuyen la aparición de defectos hereditarios. La optimización del estado previo a la
reproducción de la madre y del padre implica exámenes de salud y del sistema reproductivo, evaluación
nutricional, control de parásitos y prevención de enfermedades infecciosas. Conocer el momento de la
ovulación y el manejo de los procesos reproductivos mejora las tasas de concepción y el tamaño de la
camada. La obstetricia favorece la eutocia y mejora la supervivencia neonatal. La medicina preventiva
posparto minimiza la morbilidad y la mortalidad tanto de la madre como de su descendencia. Finalmente, se
recomienda un examen físico periódico y una evaluación del semen del perro semental.
Las consultas sobre la capacidad reproductiva de los animales reproductores caninos o felinos deben
incluir la evaluación del temperamento, la condición física, la salud, el historial de reproducción, las
enfermedades infecciosas (brucelosis canina, herpesvirus, virus de la leucemia felina [FeLV], virus de
inmunodeficiencia felina [FIV], peritonitis infecciosa felina [PIF] y toxoplasmosis felina), estado de
vacunación, dieta, medicamentos actuales y cualquier suplemento, así como el análisis genético disponible
apropiado para la raza (cuadro 54.3). Se debe completar una revisión de los lugares de cría para los animales
(caninos: alojamiento, control de parásitos, dieta, suplementos, medicamentos; felinos: ciclos de luz,
alojamiento, densidad de gatos, dieta, control de parásitos, suplementos, medicamentos). Se debe abordar la
nutrición perinatal adecuada y la condición corporal de la futura madre. En las perras debe aplicarse un
cambio de una dieta para adultos a una dieta formulada para la gestación y la lactancia (generalmente
etiquetada como nutricionalmente completa para todas las etapas de la vida o nutrición completa para el
crecimiento, la gestación y la lactación) de la cuarta a la sexta semana de la gestación y continuar hasta el
destete. Los requerimientos de energía de las perras durante la gestación aumentan en el último tercio. Se ha
recomendado un cambio a una dieta alta en ácidos grasos esenciales en el momento de la reproducción para
mejorar el tamaño de la camada y la viabilidad neonatal (Kelley y cols., 2004). La cantidad de alimento
suministrado debe controlarse para mantener una condición corporal adecuada, ya que la obesidad afecta
negativamente en el parto. Deben desaconsejarse los suplementos porque generalmente desequilibran una
dieta preparada comercialmente. La dieta de la gestación y la lactación debe ser previamente testada y
encontrada adecuada por los estándares de la Asociación de Funcionarios de Control de Alimentos
Americanos (AAFCO), y no simplemente «formulada para cumplir con los estándares AAFCO». Se
recomienda un nivel de proteína del 27 al 34 % de materia seca (preferiblemente con fuentes de origen
animal), al menos un 18 % de grasa con un suministro equilibrado de ácidos grasos n-6 y n-3, y de un 20 a
un 30 % de carbohidratos, con adecuadas vitaminas y minerales (evitando deficiencias y excesos). Las gatas
experimentan un aumento de peso lineal durante la gestación, por lo que se les debe dar una dieta diseñada
para soportar la gestación y la lactación antes de la cubrición y continuar hasta el destete, y deben poder
elegir libremente su alimentación. Los perros y los gatos sementales deben alimentarse con dietas de
mantenimiento comercial probadas por la AAFCO y mantenerse en buenas condiciones corporales.
CUADRO 54.1
Prácticas básicas de trabajo en reproducción

Momento de la ovulación en perras
Obtención de semen canino y evaluación
Recolección de semen refrigerado canino y procesado
Inseminación artificial canina, vaginal y transcervical; semen fresco y refrigerado
Diagnóstico de gestación por ecografía en la perra y en la gata
Obstetricia
Cesárea (momento y realización)
Cesárea de emergencia
Resucitación neonatal
Pediatría
Evaluación de infertilidad/manejo
Diagnóstico y terapia de trastornos del tracto reproductivo (canino, felino, macho y hembra) mientras se preserva el potencial
reproductivo
Inducción de estro
Finalización de la gestación
CUADRO 54.2
Tareas prácticas reproductivas avanzadas

Crioconservación canina
Inseminación con semen congelado (transcervical, quirúrgica)
Recolección de semen felino y evaluación
Inseminación artificial felina
Diagnóstico transcervical (citología intrauterina, biopsia)
CUADRO 54.3
Detección de enfermedades infecciosas

Caninas
Brucella canis
Análisis: rápido/tubo de aglutinación (RSAT, RTAT), RSAT o TAT modificado con 2-mercaptoetanol
Confirmación: inmunodifusión en gel de agar (AGID), cultivo, PCR
± Herpes canis: serología (para cuarentena)
Felinas
FeLV, FIV: serología
(PIF: PCR a tiempo real en tejidos o fluidos corporales de abortos)
Toxoplasmosis: serología de IgM, IgG/PCR
Los veterinarios no deben dudar en desaconsejar la cría de individuos con temperamento, condiciones
físicas o rasgos genéticos no deseables. Para aumentar el acceso a la información sobre el diagnóstico de
enfermedades hereditarias en perros y gatos, se ha desarrollado una aplicación web para recopilar, organizar
y mostrar información sobre las pruebas de ADN disponibles y otra información de apoyo, incluidas las
ubicaciones de genes y cromosomas, las mutaciones, las citas de investigación y las descripciones de
enfermedades. Actualmente hay 131 pruebas genéticas moleculares disponibles para enfermedades
hereditarias en perros y gatos ofrecidas por 43 laboratorios en todo el mundo (cuadro 54.4).
CUADRO 54.4
Fuentes veterinarias de enfermedades genéticas y análisis de variabilidad genética

http://www.caninehealthinfo.org/
https://www.ofa.org/breedtests.html?btnSearch=Tests+by+Breed
http://www.fabcats.org/breeders/inherited_disorders/index.php
http://omia.angis.org.au
www.vet.cam.ac.uk/idid/
https://www.vetgen.com/
FIG. 54.1
Vaginoscopia realizada en una perra en proestro con un proctoscopio pediátrico.
El examen físico debe prestar atención específica a los genitales externos. Las perras y las gatas deben ser
evaluadas para detectar malformaciones del vestíbulo vaginal que puedan interferir con la cópula o el parto,
ya sea mediante un examen digital o con vaginoscopio (fig. 54.1). Las anomalías en el desarrollo del
conducto de Müller o con la fusión normal entre este y el seno urogenital durante la embriogénesis pueden
provocar la atresia de las zonas tubulares genitales o la formación de tabiques. Los tabiques pueden ser
circunferenciales (como el himen) o bandas dorsoventrales, ambas ubicadas generalmente craneales a la
papila uretral. Las bandas dorsoventrales, si son estrechas, generalmente se pueden eliminar fácilmente con
vaginoscopia antes de la cubrición y del parto, incluso durante el proestro (fig. 54.2), requiriendo en ciertas
ocasiones la sedación con una anestesia general corta. Los tabiques más gruesos y las estenosis
circunferenciales son difíciles de eliminar quirúrgicamente porque requieren de una episiotomía y
comúnmente se reforman y delimitan. Generalmente se recomiendan la inseminación artificial y la cesárea.
Las estructuras uterinas raramente anómalas (agenesia, duplicación) pueden acompañar a los tabiques
vaginales e impiden la reproducción. Se desconoce la heredabilidad de estos septos. Se debe explorar tanto a
las perras como a las gatas para determinar la normalidad de la glándula mamaria y la permeabilidad del
conducto del pezón. Los perros y los gatos deben examinarse para determinar si presentan un descenso
testicular normal hacia el escroto, ausencia de frenillo peniano persistente o presencia de un anillo de pelo
(gato) (v. cap. 56), y realizar una palpación testicular, epididimaria y prostática (perro) normal. En ambas
especies, el prepucio debe retraerse para inspeccionar la mucosa del pene. La evaluación del semen debe
realizarse en el perro (v. más adelante).
FIG. 54.2
Revisión guiada por endoscopia de un tabique vaginal.
CICLO ESTRAL DE LA PERRA
La edad media a la que las perras alcanzan la pubertad ocurre entre los 6 y 24 meses, siendo más tardía en
razas grandes. El ciclo reproductivo canino normal puede clasificarse en cuatro fases: anestro, proestro, estro
y diestro, cada uno con patrones característicos de comportamiento, físicos y endocrinológicos (tabla 54.1).
El intervalo entre ciclos estrales es normalmente de 4 a 13 meses, con 7 meses de promedio. La fase de
anestro del ciclo estral está marcada por una involución uterina y una reparación endometrial. La perra
normal no atrae ni es receptiva a los machos. No hay secreción vulvar manifiesta y la vulva es pequeña. En
la citología vaginal predominan pequeñas células parabasales, con neutrófilos ocasionales y pequeñas
cantidades de bacterias mixtas (fig. 54.3). La apariencia endoscópica de los pliegues de la mucosa vaginal es
plana, delgada y pálida. Los controles fisiológicos que terminan el anestro todavía están bajo investigación,
pero comprenden el deterioro espontáneo de la función lútea y la disminución de la secreción de prolactina.
Se ha demostrado que la administración de agonistas de la dopamina acorta el intervalo entre ciclos estrales,
lo que en algunos casos está asociado con la inhibición de la liberación de prolactina (la prolactina es
luteotrófica). La terminación natural del anestro es inducida por un aumento en la secreción pulsátil de la
hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) inducida por las gonadotropinas hipofisarias, la hormona
foliculoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH). La secreción hipotalámica de GnRH es en sí
misma pulsátil, siendo su secreción intermitente un requerimiento fisiológico para la liberación de
gonadotropinas. Las concentraciones medias de FSH son moderadamente elevadas y las de LH ligeramente
elevadas durante el anestro. En el anestro tardío, aumenta la liberación pulsátil de FSH, causando la
foliculogénesis proéstrica. En el anestro tardío, la concentración de estrógenos es basal (2-10 pg/ml) y la de
progesterona se encuentra en su punto más bajo o nadir (por debajo de 1 ng/ml). El anestro normalmente
dura de 1 a 6 meses.
FIG. 54.3
Citología vaginal en anestro que muestra escasa celularidad, células parabasales y neutrófilos ocasionales.
Durante el proestro, la perra atrae a los machos, pero aún no acepta la monta, aunque puede volverse más
receptiva. Existe una secreción vulvar de aspecto serosanguinolento a hemorrágico de origen uterino, en este
periodo encontramos la vulva levemente agrandada. La citología vaginal muestra un cambio progresivo de
células parabasales pequeñas a células intermedias pequeñas y grandes, células superficiales intermedias y
finalmente células epiteliales superficiales (cornificadas), lo que refleja el grado de influencia de los
estrógenos (fig. 54.4). Generalmente encontramos eritrocitos, pero no siempre están presentes. Los pliegues
de la mucosa vaginal aparecen edematosos, rosados y redondeados (fig. 54.5). La FSH y la LH están
disminuidas durante la mayor parte del proestro, y aumentan durante la oleada preovulatoria. Las
concentraciones de estrógenos aumentan desde la concentración basal en anestro (2-10 pg/ml) a un pico (50-
100 pg/ml) en el proestro tardío, mientras que la progesterona permanece basal (por debajo de 1 ng/ml) hasta
aumentar con el pico de LH (1,5-4 ng/ml). El proestro dura de 3 días a 3 semanas, con un promedio de 9
días. La fase folicular del ciclo ovárico coincide con el proestro y el estro más temprano.
Durante el estro, la perra normalmente muestra un comportamiento receptivo o pasivo, permitiendo la
monta. Este comportamiento se correlaciona con la disminución de estrógenos y el aumento de las
concentraciones de progesterona. La descarga vulgar de aspecto serosanguinolento a hemorrágico puede
disminuir en grado variable. El edema vulvar tiende a ser máximo (fig. 54.6). En la citología vaginal siguen
predominando las células superficiales; los glóbulos rojos tienden a disminuir, pero pueden persistir en todo
momento (fig. 54.7). Los pliegues de la mucosa vaginal se vuelven progresivamente rugosos (sinuosos) en el
momento de la ovulación y de la maduración de los ovocitos (fig. 54.8). Las concentraciones de estrógenos
se reducen notablemente después del pico de LH, mientras que las concentraciones de progesterona
aumentan de forma constante (generalmente de 4 a 10 ng/ml en la ovulación), marcando la fase luteal del
ciclo ovárico. El estro dura de 3 días a 3 semanas, con un promedio de 9 días. El comportamiento de celo
puede preceder o seguir al aumento de LH, siendo su duración variable y pudiendo no coincidir de forma
exacta con el periodo fértil. La ovulación de los ovocitos primarios ocurre 2 días después del aumento de
LH, mientras que la maduración de los ovocitos ocurre de 2 a 3 días después. La vida útil de los ovocitos
secundarios es de 2 a 3 días.
TABLA 54.1
Características relevantes del ciclo estral canino

FIG. 54.4
Citología vaginal en proestro, que muestra células intermedias y eritrocitos, con numerosas bacterias oportunistas extracelulares.
FIG. 54.5
Aspecto con vaginoscopio de los pliegues vaginales edematosos durante el proestro.
FIG. 54.6
Aspecto vulvar, estro.
FIG. 54.7
Citología vaginal del estro, que muestra células superficiales con núcleos picnóticos y células anucleadas.
FIG. 54.8
Aspecto con vaginoscopio de los pliegues de la mucosa vaginal ondulado durante el estro.
FIG. 54.9
Citología vaginal de diestro que muestra células parabasales e intermedias y neutrófilos.
Durante el diestro, la perra se vuelve refractaria a la monta, con una menor atracción por parte de los
perros. La descarga vulvar disminuye y el edema se reduce lentamente. La citología vaginal se altera
bruscamente por la reaparición de células epiteliales parabasales y a menudo con presencia de neutrófilos
(fig. 54.9). La apariencia de los pliegues de la mucosa vaginal cambia a una apariencia aplanada y flácida.
Las concentraciones de estrógenos son variablemente bajas, y las concentraciones de progesterona aumentan
constantemente hasta un pico de 15 a 80 ng/ml, antes de disminuir progresivamente en el diestro tardío. La
secreción de progesterona depende tanto de la LH hipofisaria como de la secreción de prolactina. La
proliferación del endometrio y el reposo del miometrio ocurren bajo la influencia de la elevada progesterona.
El diestro generalmente dura de 2 a 3 meses en ausencia de gestación. El parto determina el final de la
gestación, de 64 a 66 días después del pico de LH; en este punto, las concentraciones de prolactina aumentan
de manera recíproca a la caída de progesterona al final del diestro o la gestación, alcanzando valores mucho
más altos en este estado que durante la gestación. Los tejidos mamarios glandulares y los conductos
aumentan en respuesta a los niveles de prolactina.
MOMENTO DE LA OVULACIÓN CANINA: EVALUACIÓN DEL CICLO

ESTRAL PARA IDENTIFICAR EL MOMENTO ÓPTIMO PARA LA
REPRODUCCIÓN
De forma individual, las perras pueden tener variaciones del ciclo estral normal no patológicas, presentando
momentos variables de su ciclo estral para su evaluación, o bien mostrando variaciones patológicas en su
ciclo. Cada uno de estos escenarios requiere una interpretación veterinaria. Existe una variación considerable
dentro del rango normal de eventos en el ciclo reproductivo. El clínico debe diferenciar entre las perras con
ciclos estrales normales, pero con patrones inesperados, de aquellas con anomalías reales, siendo necesaria
la monitorización de la perra durante todo un ciclo estral. La detección de la variación individual dentro del
rango normal de sucesos en una perra fértil puede ser crucial para proporcionar asesoramiento eficaz sobre
el manejo reproductivo. La evaluación del ciclo estral para detectar verdaderas anomalías es una parte
importante del diagnóstico de la perra aparentemente infértil (v. cap. 55).
FIG. 54.10
Esquema del anudamiento copulatorio canino.
INTERPRETACIÓN DE LAS HORMONAS SÉRICAS

Estrógenos
Durante la fase folicular del ciclo ovárico, el aumento de estrógenos origina un incremento en la tasa de
renovación de las células epiteliales vaginales, lo que provoca la cornificación progresiva observada en la
citología vaginal y el engrosamiento de su pared en preparación para la cópula con anudamiento (fig. 54.10).
También se observa mediante el examen endoscópico un edema progresivo de la mucosa vaginal. Los
análisis de estrógenos se realizan en muchos laboratorios; sin embargo, la información que aportan es de
poco valor para saber el momento de la ovulación, debido a que los niveles máximos de estrógenos son
variables de una perra a otra, e incluso los cambios no se correlacionan con la ovulación o el periodo fértil.
Los estrógenos se evalúan mejor mediante citologías vaginales seriadas y vaginoscopias. Los niveles de
estrógenos no indican el periodo fértil, ya que la ovulación se desencadena por el aumento de LH, no por un
pico de estrógenos. El examen de las células superficiales del epitelio vaginal proporcionará información
sobre la etapa del ciclo estral, principalmente al mostrar la presencia o ausencia de un efecto estrogénico.
Para determinar el momento de la ovulación, es importante comenzar siempre con la evaluación citológica
vaginal para confirmar que la perra está realmente en celo e identificar el momento adecuado para iniciar
una prueba de progesterona seriada rentable. La prueba de esta hormona sérica durante el proestro, cuando
en la citología vaginal se observan principalmente células parabasales e intermedias, es costosa y no
contribuye a determinar el momento real de la ovulación.
Cualquier clínico que ofrezca servicios de reproducción debe adquirir competencia en el análisis
citológico vaginal, debido a que en los laboratorios la interpretación de las citologías en serie es costosa y
temporalmente no oportuna. La técnica adecuada es importante para obtener células representativas de los
cambios hormonales que ocurren; para ello, la muestra debe recogerse de la zona craneal de la vagina,
porque las células de la fosa del clítoris, el vestíbulo, la papila uretral o la unión vestíbulo-vaginal no son tan
indicativas de la etapa del ciclo (fig. 54.11 y 54.12). El hisopo de citología vaginal debe deslizarse sobre un
portaobjetos evitando solapamientos o aglutinamientos (fig. 54.13). Bajo la influencia del aumento de los
niveles de estrógenos, el número de capas que forma el epitelio vaginal aumenta considerablemente,
posiblemente para proporcionar protección a la mucosa durante la cópula. A medida que los estrógenos
aumentan durante el proestro, se incrementa la tasa de maduración de las células epiteliales, al igual que el
número de células epiteliales cornificadas queratinizadas («superficiales») observadas en un frotis vaginal.
La cornificación completa continúa a lo largo del estro hasta que ocurre el cambio a diestro, lo que significa
el primer día de este. Tras ello, el frotis vaginal cambia abruptamente de una cornificación completa a
células inmaduras (parabasales e intermedias) del 40 al 60 % durante un periodo de 24 a 36 horas,
acompañadas de la presencia de neutrófilos. Si se realiza un examen citológico vaginal seriado hasta
observar el cambio a diestro, se puede obtener un análisis retrospectivo de la fecha del aumento de LH (7-10
días antes), de la ovulación y la maduración de los óvulos (alrededor de 24-48 horas después del aumento de
LH) y del periodo fértil (aproximadamente 3-6 días después del aumento de LH). Esta es la forma menos
costosa de determinar el momento de la ovulación, aunque sea de forma retrospectiva. También puede ser
muy útil para la evaluación de la edad gestacional, ya que el parto se produce 56-58 días después del cambio
a diestro.
FIG. 54.11
Esquema que muestra la orientación anatómica del vestíbulo y la vagina de la perra.
FIG. 54.12
Esquema que ilustra la colocación adecuada del hisopo con punta de algodón para citología vaginal.
FIG. 54.13
Rotar la torunda vaginal sobre un portaobjetos da como resultado una sola capa de células para teñir y evaluar.
Hormona luteinizante
Al final de la fase folicular del ciclo estral, durante un periodo de 24 a 48 horas se produce un marcado
aumento de la LH con respecto a sus concentraciones basales habituales, seguido de un descenso. Se cree
que este aumento en la LH se produce en respuesta a la disminución en la relación estrógenos/progesterona
que ocurre a medida que descienden los niveles de los primeros y aumentan los de progesterona. El aumento
de LH desencadena la ovulación y, por ello, lo convierte en el evento endocrinológico central en el ciclo
reproductivo de la perra, mostrando después todos los acontecimientos constantes entre las perras. La
determinación seriada y diaria de LH para identificar la fecha exacta del aumento de LH es, por lo tanto, la
herramienta de diagnóstico más precisa para sincronizar las cubriciones. Se encuentran disponibles kits
semicuantitativos asequibles (Status-LH [Synbiotics/Pfizer/Zoetis]) para medir los niveles séricos de LH en
la perra, identificando el aumento de LH preovulatorio y, de esa manera, el momento de la ovulación y el
verdadero periodo fértil. La prueba de LH es el medio más preciso de sincronización de la ovulación y debe
considerarse la prueba de elección. Sin embargo, las muestras deben tomarse a diario aproximadamente a la
misma hora del día, porque el aumento de LH puede tener una duración de solo 24 horas en muchas perras y
podría perderse si se omite incluso un día. Los kits de LH disponibles comercialmente pueden estar sujetos a
interpretación variable del operador, por lo que la misma persona debe llevar a cabo todas las pruebas si es
posible. Las pruebas de progesterona en suero siempre deben realizarse junto con las pruebas de LH en caso
de que se omita el aumento de LH.
Progesterona
De forma exclusiva, en las perras se aprecia un incremento de la progesterona, el cual comienza
aproximadamente en el momento del aumento de LH (en realidad, antes de la ovulación), lo que permite la
detección indirecta del incremento de LH. El aumento de la progesterona actúa sinérgicamente con la
disminución del estrógeno para reducir el edema de la vulva y la vagina, lo que se puede apreciar en el
examen vaginoscópico, permitiendo que la perra acepte la cópula. Otros signos clínicos observables de
luteinización ovárica (producción de progesterona) son mínimos. Se pueden utilizar muestras seriadas de
sangre cada 2 días, una vez que en la citología vaginal, aproximadamente el 70 % son células superficiales,
para identificar el aumento inicial de progesterona (generalmente, por encima de 1,5 ng/ml), lo que indicaría
que se ha producido el aumento de LH. La progesterona se puede analizar por radioinmunoensayo o
quimioluminiscencia en la mayoría de los laboratorios de análisis veterinarios. También hay disponibles
varios kits semicuantitativos. Los laboratorios de humana se pueden utilizar si previamente se han validado
con un laboratorio veterinario. Al examinar el rango y la superposición de los valores de progesterona en
diferentes puntos en proestro y estro, queda claro que ningún valor absoluto de progesterona se correlaciona
con ningún evento en particular. La progesterona varía en el punto de aumento de LH de 0,8 a 3,0 ng/ml, de
1,0 a 8,0 ng/ml en la ovulación y de 4,0 a más de 30,0 ng/ml durante el periodo fértil. Sin embargo, si se
obtienen ensayos cuantitativos seriados de progesterona precisos, el aumento de LH puede estimarse como
el primer día en que se observa un aumento distinto en la concentración de progesterona, comúnmente entre
1,5 y 4,0 ng/ml. Esto no será tan preciso como identificar realmente el aumento de LH mediante un ensayo,
pero la estimación de este aumento utilizando los resultados de progesterona sigue siendo muy útil y, a
menudo, está más disponible, es menos costoso y más adecuado. Al sincronizar cubriciones utilizando
ensayos semicuantitativos de progesterona en la clínica, solo se obtiene un rango de progesterona, no un
número concreto, lo que dificulta identificar con precisión el día exacto del aumento inicial de progesterona
o el verdadero periodo fértil. Se han producido problemas técnicos con estos kits, por lo que estos análisis
solo se deben usar para el momento de la ovulación en montas naturales o artificiales con semen fresco de
forma rutinaria, los cuales involucren a perros fértiles, siendo aceptable un margen de error más amplio. Una
regla de oro segura para seguir es que cuando la prueba del kit indica que la progesterona ha aumentado por
encima de 2,0 ng/ml, se inicia el periodo de fecundación. Para determinar el momento óptimo de la
ovulación en inseminaciones con semen refrigerado, cubriciones con perras o sementales subfértiles o
inseminaciones con semen congelado, se deben utilizar análisis cuantitativos de progesterona en
laboratorios, siendo la diferencia de coste mínima. Independientemente de qué ensayo se use, siempre se
debe realizar una prueba adicional de 2 a 4 días después de que se detecte el aumento inicial para indicar que
el ciclo ha progresado como se esperaba, se han formado cuerpos lúteos funcionales y se ha producido la
ovulación, teniendo que ser la concentración de progesterona superior a 5,0 ng/ml.
La vaginoscopia se puede realizar durante todo el ciclo como un complemento del análisis citológico
vaginal y de los ensayos hormonales, especialmente cuando se evalúa un ciclo inusual o si solo se planea
una cubrición. La vaginoscopia es especialmente útil cuando la perra acude a la consulta y se encuentra en
una fase tardía, después del día del aumento de LH, con más del 90 % de células superficiales en la citología
vaginal y la progesterona por encima de 3,0 ng/ml. En el periodo de fecundación, los pliegues se muestran
en su máxima contracción (fruncido de la mucosa vaginal), esto ocurre cuando los óvulos son maduros y
más fértiles, y puede juzgarse rápidamente con la vaginoscopia. La vagina de la perra es relativamente larga
en comparación con otros animales domésticos, llegando a describirse una longitud total desde el cuello
uterino hasta la vulva (incluido el vestíbulo) de 10 a 14 cm en una perra de 11 kg. No se puede acceder al
cuello uterino canino por palpación digital a través de la vagina, ni se puede visualizar con un espéculo
vaginal o un otoscopio ordinario debido a que ambos son demasiado cortos. En consecuencia, el equipo para
visualizar toda la vagina y acercarse al cuello uterino canino o acceder al útero desde la vagina debe ser de
mayor longitud (p. ej., hasta 29 cm para razas grandes, 33 cm para razas gigantes) (fig. 54.14). Además, la
presencia de pliegues de la mucosa vaginal y la posición del cuello uterino en la perra requieren el uso de
equipos rígidos para acceder al cuello uterino. En estos casos, los proctoscopios pediátricos son suficientes
para la visualización de la mucosa vaginal, pero los vaginoscopios de fibra óptica permiten una mejor
visualización y múltiples vías para la toma de muestras e inseminación (figs. 54.15, 54.16, 54.17). Los
cambios en la mucosa vaginal secundarios a las hormonas permiten que las perras en estro toleren la
vaginoscopia sin sedación ni anestesia.
La ecografía se puede utilizar para identificar la ovulación en la perra, pero los primeros intentos fueron
desalentadores. El pequeño tamaño de los ovarios y su similitud con las estructuras cercanas dificultan su
visualización. Las mejoras recientes en la tecnología de los transductores ecográficos y la experiencia del
operador han hecho que la ecografía ovárica sea más efectiva. Durante el proestro, se pueden identificar
múltiples estructuras quísticas foliculares anecoicas, que se agrandan con el tiempo (hasta 1,0 cm de
diámetro). Estas estructuras finalmente tienen paredes delgadas y centros de líquido anecoico con realce
distal (fig. 54.18). La superficie del ovario puede volverse irregular o granulada. Los folículos anecoicos
llenos de líquido se vuelven rápidamente de hipoecoicos a cuerpos hemorrágicos de aspecto hiperecoico en
el momento de la ovulación, progresando durante varios días a cuerpos lúteos de paredes más gruesas (fig.
54.19). Los folículos ováricos no colapsan en la perra y la gata. Durante el diestro, los ovarios pueden
mostrar un aspecto lobulado. Los cuerpos lúteos son estructuras hipoecoicas evidentes de tamaño variable.
Los resultados muestran una estrecha correlación con la ovulación según lo previsto en los análisis de LH y
de progesterona. El principal inconveniente es que las imágenes deben realizarse de dos a tres veces al día
cuando se prevé la ovulación.
FIG. 54.14
Imagen que muestra la longitud apropiada del vaginoscopio requerida para visualizar el cuello uterino canino para la inseminación
transcervical.
FIG. 54.15
Telescopio vaginoscópico endoscópico Karl Storz Hopkins con funda protectora externa, telescopio de 30 grados, ancho de 3,5
mm, 3 puertos y longitud de trabajo de 29 cm.
FIG. 54.16
Ureterorrenoscopio Karl Storz con telescopio y funda del instrumento combinados en una unidad de 8F a 13,5F con 3 puertos y
longitud de trabajo de 34 cm.
FIG. 54.17
Catéteres transcervicales rígidos noruegos.
FIG. 54.18
Ovario izquierdo sagital canino normal en la fase folicular del ciclo estral. Los folículos en desarrollo (flecha) aumentarán de
tamaño con el tiempo hasta el momento de la ovulación.
FIG. 54.19
Ovario izquierdo sagital canino normal en la fase luteal del ciclo estral. Los cuerpos lúteos tienen paredes más gruesas
(marcadores) y contenido anecoico, y persistirán durante más de 45 días después de la ovulación. RI, riñón izquierdo.
PROTOCOLO CLÍNICO: GESTIÓN DE LA CRÍA VETERINARIA

Los clientes generalmente aplazan el momento de la cría en la perra hasta después de los 2 años de edad por
razones éticas y con el fin de completar el examen genético. Hay que tener en cuenta que las perras son
fisiológicamente capaces de reproducirse en su primer ciclo estral. Se debe aconsejar a los clientes criadores
que notifiquen a la clínica cuando noten por primera vez que la perra está en celo, con el fin de planificar la
cubrición, según el flujo vaginal, la hinchazón vulvar o la atracción de los machos. Incluso el propietario
más observador puede obviar el inicio real del proestro durante unos días, por lo que se recomienda una
evaluación clínica temprana (a los 3-5 días tras el inicio del celo) con citología vaginal. Debe determinarse
el tipo de cubrición previsto, ya que este dictará los tipos de pruebas que se realizarán. El proestro temprano
debe documentarse mediante análisis citológico vaginal (inferior al 50 % de cornificación/células
superficiales). Un nivel basal de progesterona podría ser informativo si se desconoce el inicio real del ciclo
(siendo el valor basal de menos de 1,0 ng/ml). La citología vaginal debe realizarse cada 2-4 días hasta que se
vea una progresión significativa en el porcentaje de células superficiales, generalmente por encima del 70 %
de células superficiales. En ese punto, se debe iniciar la prueba hormonal serial apropiada. Para las
cubriciones de rutina (natural o inseminación artificial con semen fresco refrigerado de perros fértiles), se
pueden realizar pruebas de progesterona cada 2 días hasta que se identifique un aumento de la progesterona
por encima de 2,0 ng/ml. El día del aumento inicial de la progesterona se identifica como «día cero». Se
recomiendan dos cubriciones naturales o inseminaciones artificiales entre los días 3 a 6, preferiblemente con
48 horas de diferencia. Los 2 días que se elijan dependen de las opciones de envío del semen refrigerado
durante la noche, de los horarios de los clientes y de los veterinarios involucrados. Tal y como se ha
descrito, la confirmación del aumento de progesterona por encima de 5,0 ng/ml es óptima para decidir el
momento de la cubrición. El examen citológico vaginal siempre debe realizarse el día de la inseminación
artificial para confirmar la correcta sincronización, debiendo aparecer en la citología de un 90 a un 100 % de
células superficiales. Si los clientes tardan en llevar a los perros al veterinario para que los ayude con la
monta después de varios días de intentos fallidos, la citología vaginal debe seguir realizándose para
confirmar que la perra aún está en celo. Las pruebas de progesterona confirmarán si la monta/inseminación
artificial es postovulatoria y la cría es oportuna, pero se recomienda una inseminación artificial inicial
mientras se espera los resultados de la progesterona. Un cambio de al menos el 50 % de células superficiales
indica que el diestro ha comenzado. Solo las inseminaciones intrauterinas realizadas el primer día del diestro
tienen éxito en la obtención de gestaciones.
Cuando se necesita una mayor precisión del momento de la ovulación (es decir, para las inseminaciones
con semen congelado, sementales subfértiles o perras de cría), se recomienda la prueba de LH. Una vez que
se identifica el aumento de LH, se pueden planificar días de cubrición. El día del aumento de LH también es
el día cero. Se recomiendan dos inseminaciones artificiales de semen puro, fresco o refrigerado desde los
días 3 a 6. Se recomienda la inseminación de semen congelado en los días 5 o 6 del periodo fértil debido a la
corta vida útil de los espermatozoides crioconservados y descongelados. Además, se debe realizar al menos
un análisis de progesterona después de identificar el aumento de LH para evidenciar que los niveles de
progesterona continúan aumentando y están por encima de 5,0 ng/ml antes de la cubrición. Si la economía
del cliente permite poder realizar análisis, el suero puede ser procesado a diario y las pruebas cuantitativas
de progesterona se realizarían inicialmente como se indicó anteriormente. Cuando se identifica el aumento
inicial de progesterona, las muestras de suero pueden evaluarse específicamente para determinar el día del
aumento de LH, lo que confirma la identificación del día cero.
Los clientes pueden preguntar a los clínicos acerca de la medición de glucosa vaginal y la conductividad
eléctrica para determinar el momento de la ovulación. El aumento de glucosa en las secreciones vaginales se
ha identificado como un hallazgo inconsistente, creyéndose que es el resultado del antagonismo de la
insulina, que ocurre de forma secundaria a la existencia de las alteraciones en la concentración hormonal de
progesterona cuando esta aumenta. Sin embargo, este hallazgo no es fehaciente y no se recomienda para
definir el momento de la ovulación. La determinación de la conductividad eléctrica del flujo vaginal se usa
habitualmente para sincronizar la cubrición en zorros y se ha estudiado en otras especies, incluido el perro.
Se descubrió que la resistencia eléctrica aumenta a medida que se aproxima el estro y luego se estabiliza a
un nivel máximo durante varios días, estos cambios pueden deberse al aumento de los estrógenos. Aunque
parecía que la ovulación ocurriría en algún momento durante este periodo de máxima resistencia eléctrica,
no se ha demostrado que esté correlacionada con el aumento de LH o el periodo fértil, por lo que no se
puede recomendar para definir el momento preciso de la ovulación. En la gata, el momento de la ovulación
generalmente no ocurre cuando su comportamiento estral es obvio; de hecho, el frotis vaginal puede inducir
la ovulación. La citología del estro en la gata es similar a la perra, pero las células superficiales retienen sus
núcleos (fig. 54.20). La progesterona sérica se puede usar para confirmar la ovulación si es mayor de 5,0
ng/ml.
El comportamiento y otras observaciones (marcaje, atractivo para los machos) también se deben hacer en
cada examen, pero se debe restar importancia a estos parámetros. El clínico debe tener en cuenta que el
momento de la ovulación más preciso ocurre cuando se considera la información de varias pruebas
(citologías vaginales, vaginoscopia y pruebas de progesterona o LH).
FIG. 54.20
Citología vaginal felina, estro que muestra células superficiales nucleadas.
EL PERRO Y EL GATO
OBTENCIÓN DE SEMEN
Si no se puede lograr una cubrición natural (ya que el tamaño de pareja no es compatible, el semental es
geriátrico o inexperto) o si la geografía no lo permite (semen diluido y refrigerado enviado), o si se va a
utilizar semen congelado, se puede buscar la participación veterinaria para la inseminación artificial. Las
técnicas de inseminación artificial intravaginal e intrauterina tienen buenos resultados en la perra. Ninguna
de las dos se realiza comúnmente en la gata clínicamente, debido a las exigencias técnicas de la recolección
de semen en el gato (entrenamiento especial para una vagina artificial [VA], electroeyaculación o
eyaculación inducida químicamente [100 µg/kg de medetomidina intramuscular] con cateterismo uretral) y
debido al tipo de ovulación (generalmente inducida) de la gata (Zambelli y cols., 2006; Zambelli y cols.,
2007). La mayoría de los veterinarios no han desarrollado habilidades de recolección e inseminación de
semen en su formación. La inseminación artificial exitosa requiere de una técnica de recolección adecuada,
un manejo conveniente del semen y un procedimiento de inseminación correcto. La evaluación del semen se
debe realizar regularmente en sementales de perro valiosos. Se requiere capacitación especial para
desarrollar habilidades adicionales en refrigeración de semen, métodos avanzados de inseminación artificial
y congelación de semen (crioconservación). La crioconservación del semen canino se realiza de forma
rutinaria tanto por veterinarios como por técnicos. Según el American Kennel Club, solo un veterinario
autorizado debe realizar una inseminación artificial de semen crioconservado. Existen varios programas
patentados que capacitan a individuos para la crioconservación canina. La investigación y el debate sobre los
diluyentes de semen, las soluciones tampón de congelación y el papel del líquido prostático en la función
espermática están en proceso de estudio.
La recolección de semen canino fresco con éxito, generalmente requiere de una habitación tranquila, una
alfombra o tapete para mantener un buen equilibrio, una perra en estro o maniquí y un equipo especial
mínimo (cuadro 54.5). Los intentos de tranquilizar al perro antes de la recolección pueden ser medidas
simples como que el veterinario y el asistente no usen sus batas blancas de laboratorio. Los procedimientos
médicos (vacunación, evaluación de temperatura, exámenes rectales o venopunción) deben realizarse
después de la recolección o por otro veterinario. Al realizar colecciones de semen, uno debe tratar de
aproximarse lo más posible al ambiente de cría habitual del semental. La recolección debe realizarse en el
suelo, excepto en razas toy acostumbradas a ser recolectadas en una mesa. Las visitas repetidas permiten que
el semental se relaje; de esta forma, el animal asimilará la razón de acudir a la consulta. La calidad del
semen generalmente es mejor cuando una perra en estro está presente y coopera, haciendo que la libido del
semental sea más alta. Los sementales pueden retener la porción rica en esperma (segunda fase) de la
eyaculación si se sienten incómodos. El equipo de recolección de semen (VA, tubos de recolección de
semen) está comercialmente disponible. Hay que asegurarse de que todo el equipo de recolección esté a
temperatura ambiente, seco, limpio y libre de agentes espermicidas.
CUADRO 54.5
Equipamiento para la obtención de semen

Perra «maniquí» (en estro)
Vagina artificial (VA)
Gradilla
Tubos colectores de plástico
Pipetas
Alfombra antideslizante o tapete
Calentador de portaobjetos encendido y cargado con portas
Cubreobjetos, pipetas de cristal
Diluyentes de semen, calentados a temperatura corporal
Gel de lubricación, no espermicida
Microscopio óptico con aumentos 10×, 40×, 100×
Se coloca a la perra en una posición de pie, sujetando su cabeza según sea necesario. Se permite que el
semental se familiarice con los alrededores, la perra y los manipuladores. Hay que colocarse junto al
semental cuando este se acerque a la perra. Las personas diestras generalmente trabajan mejor en el lado
izquierdo del perro. A continuación, se permite que el macho realice la monta, colocando la VA frente a su
pene con la mano izquierda mientras él empuje hacia la perra. Si no monta o empuja, el hecho de masajear
suavemente el pene a través del prepucio con la mano derecha estimulará una erección. Cuando existe un 50
% de erección o menos, se debe empujar el prepucio detrás del bulbo del glande. Si esto no se consigue
fácilmente, hay que retirar el pene del perro de la VA, alejarlo para permitir que disminuya la erección y
traerlo de vuelta a la perra para reintentar el proceso. La eyaculación dentro del prepucio es dolorosa.
Mientras el perro empuja, se vuelven a colocar las manos para proporcionar una presión suave y constante
de forma caudal e incorporando el bulbo del glande, manteniendo la VA sobre el pene. El empuje rápido
coincide con la penetración. Después de lograr una erección completa, coincidiendo con el anudamiento, el
semental desmontará e intentará pasar por encima de la perra y del brazo del operador para girar. Hay que
ayudar al semental levantando su pierna sobre el brazo y balanceando el pene 180 grados para que este se
dirija hacia atrás entre sus piernas. Se debe mantener a los perros de pie cerca uno del otro durante la fase de
eyaculación para que el semental crea que se está produciendo una monta. Se debe de observar el semen a
medida que fluye hacia los tubos colectores. La eyaculación en los perros es trifásica: la primera fracción
posee un aspecto claro, procedente de las vesículas seminales. La segunda fracción es un fluido blanco rico
en esperma (FRS). La tercera fracción es clara y es líquido prostático. El FRS generalmente se libera al final
del empuje rápido después de que el perro se ha dado la vuelta. Para la evaluación del semen se requiere solo
la recolección de la primera y segunda fracción. Es recomendable la evaluación del líquido prostático
mediante la toma de una reducida cantidad del volumen total. Si se recolecta para una inseminación artificial
con semen fresco, se debe evitar recolectar el líquido prostático claro.
El volumen total de FRS en un perro grande generalmente no es más de 1 a 2,5 ml. Una vez completada
la recolección, se deja la VA en el perro hasta que su erección haya disminuido, permitiendo una mejor
acomodación peneana. Se aplica un poco de lubricación hidrosoluble a la base del pene, por debajo de la
VA, para facilitar el regreso del pene al interior del prepucio. Siempre se debe asegurar la resolución de la
parafimosis (pene extruido fuera del prepucio) resultante de la recolección de semen artificialmente. No es
necesario pasear al perro, este deberá mostrar una disminución de la erección en un periodo de 5 a 15
minutos. Se debe tener cuidado en asegurar que el semental se haya recuperado adecuadamente de su
erección antes de que se retire de la consulta. Se ha de observar la piel y el pelo prepucial, ya que pueden
estrangular la punta del pene.
ANÁLISIS DE SEMEN
El análisis de semen debe incluir la evaluación de la morfología, la motilidad y la concentración de los
espermatozoides. Si el clínico considera que no puede hacer correctamente la evaluación del semen, la
muestra o una alícuota representativa pueden enviarse a un laboratorio para su análisis, pero la motilidad
debe juzgarse inmediatamente después de la recolección. El semen canino normal tiene un 70 % (o más) de
espermatozoides con movimiento progresivamente rectilíneo, con velocidad moderada y movimientos de
buena calidad. Para evaluar la motilidad, se coloca una gota de la fracción rica en espermatozoides (segunda
fracción) en un portaobjetos atemperado, usando una pipeta. Se coloca encima un cubreobjetos y se observa
con 10× a 40× aumentos. Los espermatozoides deben nadar a través del portaobjetos siguiendo una
trayectoria relativamente recta, con mínimos giros (motilidad de buena calidad) y velocidad rápida
(motilidad de moderada a rápida). No se debe producir la aglutinación entre espermatozoides, pero la
aglutinación a las partículas de yema de huevo de los diluyentes u otras células del semen puede ser normal.
Si la motilidad es deficiente, se prepara otra gota en un nuevo portaobjetos y se vuelve a verificar. Para
evaluar la morfología, se observan los espermatozoides vivos, no teñidos, con un aumento de ×40. Los
espermatozoides anormales pueden tener colas enrolladas, gotas proximales, forma anormal de las cabezas,
colas o cabezas dobles y acrosomas alterados (figs. 54.21 y 54.22). El acrosoma es difícil de visualizar sin
microscopia de contraste de fase. Se pueden producir daños iatrogénicos, dando como resultado cabezas
separadas y colas dobladas. La observación de esperma fresco antes de la tinción permite la evaluación de
las anomalías morfológicas inducidas por la tinción. Se prepara otro portaobjetos con la pipeta como se haría
con un frotis de sangre periférica, se seca al aire y se tiñe para el análisis morfológico. Se usan comúnmente
tinciones de Wright-Giemsa y de eosina-nigrosina. Se deben contar al menos de 100 a 200 espermatozoides
para la evaluación de la morfología, observando tanto las células normales como los espermatozoides con
anomalías en la cabeza (deformadas, dobles), anomalías en el cuello (gotas proximales) y anomalías en la
cola (gotas distales, enrolladas, dobles). Es útil usar un contador celular diferencial para la morfología del
semen etiquetado con las categorías mencionadas anteriormente. Si se produce una gran cantidad de
anomalías morfológicas después de la tinción, puede ser aconsejable una metodología diferente. Hay que
tener también en cuenta la presencia de células epiteliales, leucocitos y eritrocitos (se registran 1-4 + /
campo de gran aumento). Los recuentos de espermatozoides se pueden realizar utilizando un hemocitómetro
y una pipeta. Alternativamente, el Spermcue (MOFA Inc.) realiza un recuento de espermatozoides
computarizado muy preciso. Se multiplica el número de espermatozoides por mililitro por el volumen de la
FRS para obtener el número de espermatozoides por eyaculación. Los perros normales tienen de 200 a 400
millones (hasta mil millones) de espermatozoides por eyaculación. El volumen de semen promedio de los
gatos normales varía según el método de recolección (10,5-233 µL), siendo el recuento de espermatozoides
de 21 a 57 millones por eyaculación. Un mayor número de espermatozoides morfológicamente normales
puede estar asociado con la época de reproducción en los gatos. En general, los felinos se ven afectados por
la teratospermia, teniendo gatos sanos un porcentaje aproximado del 40 % de espermatozoides anormales.
Se cree que esto es el resultado de una disminución de la variabilidad genética (Pukazhenthi y cols., 2006).
FIG. 54.21
Espermatozoides caninos, microscopia de contraste de fase.
FIG. 54.22
Esquema de la morfología espermática que muestra anomalías comunes.
INSEMINACIÓN ARTIFICIAL (IA) CON SEMEN FRESCO, REFRIGERADO

Y CONGELADO
IA VAGINAL
Con la perra en estación y cómodamente sujeta, utilizando una guía digital o un proctoscopio pediátrico, se
pasa una pipeta de inseminación de forma dorsal a la papila de la uretra y lo más profundamente posible de
la bóveda vaginal. Las inseminaciones vaginales se consiguen mejor usando una pipeta limpia para lavado
uterino de yeguas, las cuales son rígidas y permiten la colocación del semen cerca del cuello uterino, en la
zona craneal de la vagina. Se debe tener cuidado de no contaminar el semen con agua, productos químicos
desinfectantes o lubricantes espermicidas. También se puede usar una sonda urinaria de polipropileno de 5F
a 10F. Se recomiendan jeringas sin látex cuando se manipula el semen.
Por lo general, se debe maniobrar la pipeta por encima y por debajo de los pliegues de la mucosa vaginal.
Una vez que la pipeta está en su lugar, las extremidades posteriores de la perra se elevan sobre el regazo de
un ayudante en posición de carretilla. El abdomen de la perra no debe estar comprimido. El ayudante deberá
mantener a la perra sujetándola firmemente por sus tarsos en una posición cómoda. La jeringa de semen se
une a la pipeta, se eleva y se introduce lentamente. En el supuesto caso de que el semen no entre
correctamente, deberemos retirar la pipeta ligeramente. Una pequeña cantidad de aire en la jeringa ayudará a
vaciar el contenido de la pipeta en la vagina. No es necesario continuar elevando los cuartos traseros de la
perra después de la inseminación, ya que esto no afecta a la concepción o al tamaño de la camada, aunque es
conveniente hacer caminar a la perra durante 10 minutos sin permitirle sentarse u orinar.
IA INTRAUTERINA
La crioconservación y la posterior descongelación disminuyen la calidad del semen y su longevidad después
de la descongelación, por lo que requiere una tecnología de inseminación especial. El semen congelado y
descongelado debe colocarse cerca del lugar de fecundación (trompas de Falopio) para obtener tasas de
concepción aceptables, siendo la inseminación intrauterina muy recomendable. El proceso y la calidad
resultante de la crioconservación canina han mejorado con el tiempo. Anteriormente, las técnicas de
inseminación eran dificultosas hasta que se desarrolló el acceso intrauterino mediante endoscopio
transcervical. Existen datos que respaldan el beneficio de la deposición intrauterina de semen congelado y
descongelado (con tasas de concepción del 40 al 90 %). Extrapolando estos datos, podemos decir que se
obtendrán mejores tasas de concepción con la inseminación intrauterina de semen refrigerado, diluido o
comprometido (subfértil).
La anatomía normal de la vagina y el cuello uterino en la perra ha dificultado el acceso transcervical al
útero, hasta la llegada del desarrollo y la adaptación de los cistouretroscopios rígidos para la vaginoscopia.
Históricamente, la inseminación intrauterina requería un procedimiento invasivo (laparotomía o
laparoscopia) en la perra. Además de su aspecto invasivo, la laparotomía requiere anestesia general, que
muchos clínicos y clientes consideran discutible para un procedimiento de elección como la inseminación
artificial (fig. 54.23). El abordaje laparoscópico del útero canino se ha utilizado con poca frecuencia,
especialmente en un entorno práctico, debido a su relativo aspecto invasivo (incisiones múltiples,
introducción de aire) y porque requiere un equipo especial, experiencia y anestesia. En algunos países, estas
cirugías no se consideran éticas.
La inseminación transcervical se está volviendo más habitual, con técnicas desarrolladas en Escandinavia
y Nueva Zelanda. El catéter noruego es un catéter de acero de 20 a 50 cm con una punta de 0,5 a 1 mm con
una funda protectora de nylon, y se usa con una jeringa de 6 a 20 ml. El cateterismo transcervical se logra
mediante el paso del catéter noruego a través de la vagina y a ciegas hacia el cuello uterino mediante
palpación y manipulación de este a través de la pared abdominal. Esta técnica requiere capacitación y
experiencia, ya que podría producirse la perforación del útero o la vagina, y es posible la introducción de
flora vaginal en el abdomen. Se han descrito buenas tasas de éxito utilizando esta técnica.
FIG. 54.23
Inseminación quirúrgica: inyección de semen en el cuerno uterino.
La inseminación transcervical con fibra óptica optimiza la visualización del orificio cervical externo,
permitiendo un correcto cateterismo. Después de la visualización, se pasa un catéter de polipropileno a
través del canal del endoscopio, por el orificio cervical y luego a la luz uterina (figs. 54.24, 54.25, 54.26). La
visualización del cuello uterino requiere la manipulación y el alcance de los pliegues vaginales, y el
cateterismo del cuello uterino precisa experiencia y práctica. La sedación suele ser innecesaria. Esta técnica
requiere de un aprendizaje progresivo. Una vez que se practica lo suficiente como para adquirir experiencia,
el proceso puede ser muy satisfactorio y, a menudo, se puede realizar en cuestión de minutos. El cateterismo
transcervical para la inseminación intrauterina se logra mejor con la perra en celo, y de pie sobre una
superficie antideslizante, bajo sujeción ligera y con un apoyo suave del abdomen para impedir que se siente.
Las zonas en las que se suelen realizar las inseminaciones se han adaptado para una correcta colocación de
la perra, de forma que esta se mantenga en estación. El operador debe trabajar desde una posición sentada,
con los brazos levantados a nivel de la vulva, y minimizar la fatiga muscular. Una mesa de exploración y
una silla ajustables pueden facilitar la comodidad del operador. La participación del criador para sujetar
mientras observa es generalmente beneficiosa. La preocupación que existe sobre la posible introducción de
flora vaginal en la luz uterina mediante la inseminación transcervical no se ha detectado hasta ahora y es
poco probable, dado el conocimiento reciente de que se puede encontrar flora vaginal normal en el útero
durante el proestro y el estro. De forma natural, la flora vaginal se introduce en la luz uterina con montas
naturales teniendo el útero una capacidad inherente para normalizar su flora después del estro. El
mantenimiento del equipo es mínimo, siendo adecuado introducir durante 10 minutos en remojo las partes
sumergibles en una solución diluida de clorhexidina (1:1.000) y hacer un enjuague completo con agua
destilada. Los desinfectantes más fuertes plantean dudas debido a su potencial acción espermicida. Como
con todos los procedimientos reproductivos, el éxito está muy influido por el momento de la ovulación en la
perra y la calidad del semen del macho. Un mayor número de inseminaciones (no limitadas por anestesia y
cirugía invasiva) pueden mejorar la concepción, lo cual es actualmente factible debido al uso de la técnica y
del equipo anteriormente descrito.
FIG. 54.24
Extremo del vaginoscopio, que muestra la punta del catéter adyacente al telescopio.
FIG. 54.25
Colocación del vaginoscopio en la luz vaginal para visualizar el cuello uterino.
FIG. 54.26
Inseminación transcervical. El semen se transfiere a la luz uterina a través de un catéter de polipropileno bajo guía endoscópica.
CICLO ESTRAL DE LA GATA
La pubertad en la gata generalmente ocurre entre los 9 y los 10 meses de edad, pero puede adelantarse a los
4 meses, o bien retrasarse hasta los 2 años. Debido a que las gatas son reproductoras estacionales, la época
de nacimiento de la gata influye en la edad en que alcanza la pubertad. La ciclicidad depende del
fotoperiodo, requiriendo de 12 horas o más de luz para mantener ciclos normales. La ciclicidad y la
foliculogénesis se detienen bruscamente en las gatas expuestas a menos de 8 horas de luz, pero se reanudan
en un promedio de 16 días tras reanudarse un fotoperiodo de 14 horas. La estacionalidad es más pronunciada
en las gatas expuestas a la luz natural, especialmente en latitudes más altas. Las razas de pelo largo tienden a
ser más estacionales, en comparación a las razas de pelo corto. Las fases del ciclo estral felino son proestro,
estro, interestro, diestro o pseudogestación y anestro.
El proestro precede al estro y dura de 1 a 2 días, pero se detecta en menos del 20 % de las gatas. Durante
el proestro, la hembra atrae al macho, pero no está receptiva. La gata puede frotarse contra objetos, vocalizar
y colocarse en lordosis; situando sus extremidades anteriores en el suelo, elevando el tercio posterior y
levantando la cola hacia un lado. Cuando se acaricia el área caudal dorsal, ella realizará pasos con las
extremidades posteriores.
El estro es el periodo de receptividad sexual con una duración promedio de 7 días (3-16) y luego
desaparece durante un término medio de 9 días (3-14). Los genitales externos no tienen cambios visibles en
apariencia, pero los cambios de comportamiento son pronunciados durante el celo. Debido a la duración
relativamente corta del proestro, la capacidad de inducir de forma inadvertida la ovulación mediante una
estimulación vaginal, y los cambios celulares, menos detectables en felinos, hacen que la citología vaginal
no se use tan comúnmente en la gata como en la perra. Las observaciones del comportamiento deberían
decidir el mejor momento para colocar a la gata con el macho. La duración del estro no se ve afectada por la
monta o la ovulación. Si se desea hacer la citología vaginal, se debe enjuagar con una pequeña cantidad
(menos de 1,0 ml) de solución salina dentro y fuera de la vagina, ya que este método proporciona mejores
resultados frente al uso del hisopo. El interestro es el periodo entre periodos sucesivos de celo que ocurre si
no se produce la ovulación. Si la gata no es cubierta o no es estimulada para ovular, el estro ocurrirá cada 2 o
3 semanas bajo un fotoperiodo apropiado. Si la gata ovula, se forman cuerpos lúteos, los cuales secretan
progesterona. Si la gata no está preñada, se produce el diestro (pseudogestación), con una duración de 35 a
40 días. El anestro es el periodo estacional en el que la gata no cicla. La aparición de anestro puede verse
alterada cuando la gata se encuentra influenciada por la iluminación artificial.
Las gatas son de ovulación inducida, por lo que ovulan en respuesta a la estimulación vaginal; sin
embargo, también puede ocurrir la ovulación espontánea. La ovulación se desencadena con mayor
frecuencia por la cópula o la estimulación mecánica de la vagina, lo que provoca una activación refleja del
hipotálamo a través de vías nerviosas de la médula espinal. El hipotálamo libera GnRH, lo que provoca una
liberación de LH desde el lóbulo anterior de la hipófisis. Posteriormente, la LH estimula la ovulación y el
desarrollo de cuerpos lúteos. Otras formas de estimulación pueden ocasionalmente ser responsables de la
ovulación, tal y como se ha encontrado en algunas gatas no expuestas a macho o a estímulos vaginales
artificiales, donde se han hallado cuerpos lúteos activos. La ovulación depende de la liberación adecuada de
LH, siendo importantes tanto la concentración máxima como la duración de su elevación. La liberación de
LH ocurre a los pocos minutos del coito y alcanza su punto máximo aproximadamente 1 o 2 horas después.
La liberación de LH depende en parte de la duración de la exposición previa a los estrógenos (tiempo en celo
que lleva la gata), por lo que la respuesta de LH varía según el día del celo en el que se produce el coito. Las
cópulas múltiples dan como resultado concentraciones plasmáticas más altas de LH y tienen más
probabilidades de provocar la ovulación que un solo apareamiento. La duración de la elevación de la LH en
plasma también determina si se produce la ovulación, con una disminución de la LH a los valores basales
dentro de las 12 a las 24 horas después de un apareamiento único o después de múltiples apareamientos en
intervalos de menos de 2 horas. Sin embargo, si los apareamientos múltiples se producen en intervalos de
aproximadamente cada 3 horas, la LH permanece elevada hasta 38 horas después. Para lograr una liberación
suficiente de LH, se debe alentar la cubrición repetida en un intervalo de tiempo razonable. La respuesta de
LH a un apareamiento único puede variar sustancialmente, y ni las cópulas simples ni las múltiples pueden
garantizar la ovulación. Para aumentar la probabilidad de ovulación, los criadores deben tratar de maximizar
el número de apareamientos y cubriciones en días sucesivos del celo. La ovulación ocurre de 24 a 60 horas
después del coito y puede variar según el patrón de apareamiento. Idealmente, si se ha detectado la aparición
del estro, la cubrición debería ocurrir en los 2 o 3 días posteriores.
Tras el periodo de estro en la gata, podemos enfrentarnos a tres situaciones: 1) la ovulación no ocurre, y
un interestro con un promedio de 9 días (4-22) ocurre antes del siguiente proestro; 2) la ovulación ocurre sin
fecundación, lo que da como resultado una pseudogestación de 35 a 40 días y un interestro de 1 a 10 días de
duración; o 3) se queda preñada. La pseudogestación ocurre cuando se produce la ovulación y la formación
de cuerpos lúteos, pero no la concepción. Los cuerpos lúteos producen progesterona, con niveles que
aumentan rápidamente desde sus concentraciones basales hasta un pico de 16 a 17 ng/ml entre 18 y 25 días
después de la estimulación. Después del pico, las concentraciones de progesterona disminuyen a valores
basales aproximadamente a los 40 días postovulación. La duración normal de la pseudogestación dura de 35
a 40 días. Los cuerpos lúteos parecen tener una vida útil finita preprogramada, ya que no están sujetos a
regresión inducida por fuentes uterinas de prostaglandinas. La galactorrea al final de la pseudogestación es
menos común en la gata. La inducción de la pseudogestación elimina el llamado «celo persistente» que se
observa en las gatas que no ovulan; pese a ello, la duración de ese estro no cambia. Después de la
pseudogestación, la gata pasará por un anestro de 2 a 4 semanas y volverá al estro si es cíclica o pasará a un
anestro estacional prolongado.
La gestación en la gata dura de 63 a 66 días partiendo de un apareamiento fértil. Debido a que los gatitos
nacidos antes de los 60 días de gestación tienen pocas posibilidades de supervivencia, es importante que la
gestación progrese hasta 63 días para una viabilidad máxima de estos. Debido a que las gatas son de
ovulación inducida, se debe aconsejar a los clientes que reconozcan los signos de celo y ubiquen a las gatas
con gatos durante un tiempo mínimo para lograr un apareamiento fértil (generalmente 2-3 días), haciendo
que la evaluación de la duración de la gestación sea más predecible. A diferencia de la gata en
pseudogestación, los cuerpos lúteos no degeneran en la gata preñada; a pesar de la producción de
progesterona placentaria, los ovarios son necesarios para mantener la gestación hasta pasado el día 50.
Como en la perra, las concentraciones de progesterona varían con el tiempo. La prolactina producida en la
hipófisis anterior también parece ser necesaria para el mantenimiento de la gestación.
OBSTETRICIA
DIAGNÓSTICO DE GESTACIÓN
La evaluación temprana de la gestación permite aplicar una obstetricia adecuada (tabla 54.2). La detección
de la gestación por palpación abdominal (siendo recomendable realizarla a los 30 días de gestación)
confirma la presencia de un útero agrandado, presumiblemente grávido, pero que proporciona poca
información adicional. Producida por la placenta, la hormona relaxina está elevada tanto en gestaciones
caninas como felinas. Hay disponible un análisis de relaxina en suero (Witness Relaxin Assay
[Synbiotics/Pfizer]) para el diagnóstico de gestación después de aproximadamente 25 a 31 días de gestación,
pero puede ser falsamente negativo si el tamaño de la camada es reducido. La radiografía (a partir de 55 días
de gestación, y teniendo mejores resultados con fechas más tardías) puede confirmar la presencia de fetos.
Antes de la mineralización esquelética fetal, no se pueden descartar otras causas de agrandamiento uterino
(hidrometra, mucometra, piometra). La radiografía no se puede utilizar para evaluar la viabilidad fetal de
manera oportuna. Una vez que se han producido cambios post mortem correspondientes, la radiografía
puede detectar la acumulación de gases intrafetales o la disposición esquelética anormal, lo que sugiere la
muerte fetal. Se prefiere una sola proyección lateral, para realizar un contaje tanto de las columnas
vertebrales como de los cráneos fetales, lo cual nos proporcionará con precisión el tamaño de la camada.
Solo se debe realizar una proyección ventrodorsal si el tamaño de la camada es difícil de determinar en la
vista lateral, o si el posicionamiento fetal en relación con el canal pélvico necesita una evaluación a término.
Una radiografía de recuento fetal no provoca riesgo de resultados teratogénicos en los fetos (30-50 mrem).
TABLA 54.2
Métodos para el diagnóstico de la gestación

EDAD GESTACIONAL (DESDE EL PICO DE MÉTODO
LH)
25+ días Ecografía abdominal, palpación abdominal
>20-31 días Witness Relaxin (Pfizer/Zoetis)
>50 días Radiografía
La ecografía es el método óptimo para evaluar la gestación, la salud fetal y el tamaño de la camada,
obteniendo mejores resultados aproximadamente a los 30 días tras la cubrición (aproximadamente 35 días de
gestación). En las etapas posteriores (más de 50 días) los fetos son tan grandes que los cuernos uterinos se
superponen, lo que dificulta la evaluación precisa del tamaño de la camada. La ecografía seriada de la
gestación puede identificar reabsorción y muerte fetal temprana, así como patologías intrauterinas. La
ecografía transabdominal de la gestación se realiza con la perra o la gata recostada dorsalmente de manera
cómoda y acolchada y no requiere sedación ni rasurado. Una sonda de exploración de frecuencia variable
(6,0-8,0 MHz), típica de la mayoría de las clínicas de animales pequeños, es adecuada, no siendo necesario
el uso del Doppler. El útero normal se localiza mejor visualizándolo de forma transversal entre la vejiga de
la orina y el colon descendente. El cuello uterino y el cuerpo uterino se ven como una estructura redonda
hipoecoica continua, que se localiza dorsal a la vejiga urinaria anecoica y ventral al colon hiperecoico en
forma de media luna. Una vejiga urinaria llena actúa como una ventana acústica, mejorando así la
visualización de las imágenes uterinas. Una vez que se ha identificado el cuerpo uterino, los cuernos uterinos
pueden localizarse explorando en forma transversal hacia cada riñón. El diagnóstico ecográfico definitivo de
la gestación se puede hacer desde los 15 a los 17 días después del coito en la gata, basándose en la aparición
de un «polo fetal» (el feto real), aunque el agrandamiento uterino grávido (4-14 días) y la presencia de una
vesícula gestacional (11-14 días) se puede detectar incluso antes (fig. 54.27). La localización ecográfica del
blastocisto canino (una estructura hipoecoica esférica de 2-3 mm rodeada por un borde hiperecoico dentro
del útero que contiene al feto) acontece de 19 a 20 días después del pico de LH (fig. 54.28). La ecografía
permite la evaluación del latido cardiaco fetal temprano (21-22 días después del aumento de LH), el
movimiento fetal (31-32 días después del aumento de LH) y la frecuencia cardiaca fetal, lo que permite
evaluar la viabilidad. A los 30 días de gestación, el diagnóstico de gestación con ecografía es sencillo.
FIG. 54.27
Ecografía de gestación temprana, felina; edad gestacional 18 días. Los cursores marcan el diámetro de la vesícula gestacional en
centímetros. El polo fetal es evidente a las 7:00.
FIG. 54.28
Ecografía de la gestación canina; edad gestacional 20 días.
DURACIÓN DE LA GESTACIÓN Y DETERMINACIÓN DE LA EDAD
FETAL
Determinar la edad gestacional puede ser de vital importancia si se planifica una cesárea de elección o se
sospecha de una gestación prolongada. La determinación precisa de la duración de la gestación puede ser
difícil, especialmente si se produjeron apareamientos múltiples y no se tuvo en cuenta el momento de la
ovulación. La gestación prolongada es una forma de distocia. La duración de la gestación en la perra es más
difícil de calcular en comparación a la de la gata, ya que las perras son de ovulación espontánea. La
gestación normal en la perra dura de 56 a 58 días desde el primer día de diestro, de 64 a 66 días desde el
aumento inicial de progesterona desde concentraciones basales, o de 64 a 66 días desde el aumento de la LH.
La gestación normal puede ser de 58 a 72 días desde la primera vez que la perra permitió la cubrición. La
raza y el tamaño de la camada pueden influir en la duración gestacional. Predecirla sin conocer el momento
previo de la ovulación es difícil debido a la disparidad entre el comportamiento estral y el tiempo real de
concepción en la perra, y el tiempo que el semen puede permanecer viable en el tracto reproductor de la
perra (a menudo más de 7 días). Las fechas de cubrición y las fechas de concepción no se correlacionan lo
suficiente como para permitir una predicción muy precisa de las fechas de parto, y los signos clínicos de
gestación a término son inespecíficos. La apariencia radiográfica de la mineralización esquelética fetal a
término varía, y el tamaño fetal cambia con la raza y el tamaño de la camada. Debido a que la gata es de
ovulación inducida (la ovulación se produce 24-36 horas después del coito), la longitud gestacional se puede
predecir con mayor precisión a partir de las fechas de cubrición, suponiendo que la cópula producirá la
estimulación coital adecuada para el aumento de LH y su ovulación posterior, y que se realizó un control en
el número de copulaciones. La duración de la gestación de las gatas varía de 52 a 74 días desde la primera
hasta la última cubrición. La media es de 65 a 66 días. Debido a la baja viabilidad a parto de cachorros y
gatitos prematuros, es mejor retrasar la intervención hasta que haya comenzado la etapa de parto I (v. cap.
55) o se confirme que existe una gestación larga por ecografía.
FIG. 54.29
Ecografía de la gestación felina; edad gestacional 30 días. Los cursores marcan la longitud occipitosacra (cabeza-grupa) en
centímetros.
La determinación de la edad fetal por ecografía se logra observando la aparición de ciertas estructuras
visibles o midiendo ciertos parámetros. Las medidas como el diámetro de la vesícula embrionaria, la
longitud fetal occipitosacra (cabeza-grupa) y el diámetro de la cabeza fetal (biparietal) se pueden obtener por
ecografía, y se relacionan estrechamente con la edad fetal, permitiendo la estimación de la etapa gestacional
y las fechas de parto, especialmente útiles si no se determinó el momento de la ovulación (figs. 54.27, 54.29,
54.30). Las variaciones debidas al tamaño de la raza (especialmente en el perro), a las razas braquicéfalas
caninas y felinas, y la variación individual en la técnica de determinación son causas de imprecisión en la
predicción de la edad fetal con ecografía (cuadro 54.6).
FIG. 54.30
Ecografía de la gestación canina; edad gestacional 39 días. Los cursores marcan el diámetro biparietal (cabeza) en centímetros.
CUADRO 54.6
Fórmulas para predecir la edad gestacional y días antes del parto en la perra y la gata
La edad gestacional (EG) se basa en los días pasados desde el pico de la hormona luteinizante (LH) en la perra y los días
poscubrición en la gata. Las medidas del diámetro de la vesícula gestacional (DVG), la longitud de la cabeza a la grupa (LCG),
el diámetro de la cabeza (Dc), y el diámetro del cuerpo (DC) son en cm. Los días antes del parto (DAP) se basan en 65 ± 1 día
tras el pico de LH en la perra y 61 días poscubrición en la gata.
Edad gestacional en la perra (±3 días)
Menor de 40 días
EG = (6 × DVG) + 20
EG = (3 × LCG) + 27
Mayor de 40 días
EG = (15 × Dc) + 20
EG = (7 × DC) + 29
EG = (6 × Dc) + (3 × DC) + 30
Días antes del parto en la perra
DAP = 65 − EG
Edad gestacional en el gato (± 2 días)
Mayor de 40 días
EG = 25 × Dc + 3
EG = 11 × DC + 21
Días antes del parto en la gata
DAP = 61 − EG
Novedoso método de determinación gestacional felino usando la longitud cabeza-grupa
Y = 0,2423 × EG – 4,2165 Y es la media de la LCG (cm) de la camada EG es la edad gestacional (resolver para EG)
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CAPÍTULO 55
Cuadros clínicos de la perra y
la gata
VARIACIONES NORMALES DEL CICLO ESTRAL

DESPUÉS DE LA PUBERTAD
El inicio del primer ciclo estral tiene lugar después de que una perra alcance el 70 % de su estatura y peso
corporal adultos. Las razas pequeñas generalmente comienzan su primer ciclo estral entre los 6 y 10 meses
de edad, mientras que las razas grandes pueden tardar hasta los 18 a 24 meses, lo que suele preocupar al
propietario. Los antecedentes familiares (madres y hermanas) pueden ayudar a predecir el inicio anticipado
del ciclo reproductivo. Los procedimientos para diferenciar una pubertad retrasada (según lo percibe un
propietario) de un fallo real para tener ciclos reproductivos deben posponerse hasta que una perra tenga al
menos de 2 a 2,5 años. Las perras con pubertad tardía generalmente tienen ciclos reproductivos normales
una vez iniciados. Mantener a una perra junto a otra perra cíclica puede promover en la primera un proestro
secundario al llamado «efecto dormitorio», que está relacionado con las feromonas. Se pueden intentar
protocolos de inducción del estro (más adelante en este capítulo) si la perra es madura (es decir, al menos
con 24-30 meses de edad) y se desea cruzarla con un macho.
La pubertad en la gata generalmente tiene lugar entre los 9 y 10 meses de edad. La pubertad puede
aparecer muy pronto, a los 4 meses de edad, o muy tarde, a los 2 años; debido a que los gatos son
reproductores estacionales, la temporada en la que nació el animal influye en la edad en la que comienza la
pubertad. La ciclicidad depende del fotoperiodo, y las gatas requieren 12 horas de luz o más para mantener
el ciclo normal.
CICLOS ESTRALES SILENCIOSOS

La aparición de un ciclo estral silencioso debe descartarse durante la evaluación de una perra de la que se
sospecha que no tiene ciclos estrales. Las perras con una mínima hinchazón vulvar, escasa secreción y pocos
cambios de comportamiento pueden estar en proestro/estro sin que el propietario lo detecte («silencioso»),
especialmente en ausencia de un perro macho entero o sin castrar. El diestro normalmente carece de signos
clínicos. El proestro y el estro tienden a hacerse más evidentes a medida que la perra envejece. La
realización de frotis vaginales semanales para detectar el proestro citológico, alojar a la perra cerca de un
macho intacto o usar ropa de cama blanca puede ayudar en la probable detección de un estro silencioso, lo
que permite sincronizar el momento más adecuado de la ovulación y el cruce con un macho (v. cap. 54). Los
perros machos sin castrar generalmente notan las feromonas producidas días o semanas antes del inicio del
proestro y pasan más tiempo olfateando a la perra o su orina. La realización de análisis mensuales de
progesterona permite la identificación retrospectiva del estro, pero no facilitará la reproducción en ese ciclo
a menos que se consiga antes del diestro. Los ciclos de estro silencioso deben diferenciarse del verdadero
anestro primario en la perra que no puede experimentar un ciclo estral, lo que probablemente se deba a un
trastorno del desarrollo sexual y es poco común.
CICLOS CON CELOS FRAGMENTADOS

Se puede pensar que las perras con ciclos con celos fragmentados, en los que existe un proestro y un estro
prematuros sin ovulación o progresión a diestro, tienen ciclos anormalmente cortos, les falta receptividad
sexual o eran infértiles cuando se cruzaron de manera forzada o se las inseminó artificialmente sin confirmar
la ovulación. En estos ciclos con celos fragmentados existen oleadas de foliculogénesis con aumento de la
producción de estrógenos, pero no hay ovulación. Después se produce la atresia folicular, no existe fase
luteal con producción de progesterona y no se desarrolla una receptividad sexual normal. Estos ciclos
generalmente se dan en perras jóvenes y se caracterizan por periodos de secreción vulvar hemorrágica típica
del proestro, atracción por parte de los machos y, por lo general, ausencia de receptividad. En las perras
jóvenes se cree que los ciclos estrales fragmentados se deben a su inmadurez. Estos ciclos también pueden
producirse en perras maduras con una historia clínica de ciclos previos normales, generalmente asociados
con situaciones de estrés. El aumento de los niveles de cortisol endógeno asociado al estrés (por un viaje,
por su transporte o por estar en una perrera) puede inhibir el aumento de la hormona luteinizante (LH) y la
ovulación asociada. Dos a 10 semanas después de un ciclo con celo fragmentado, comienza normalmente
otro proestro y después podría empezar la ovulación. Finalmente, la mayoría de las perras jóvenes con celos
fragmentados evolucionan a través de un estro normal hasta un diestro. Este hecho no está asociado con
patologías reproductivas en la perra joven o estresada, y no se proporciona ningún tratamiento. Se
recomienda criar a la perra en un entorno familiar para ella si el estrés hubiera podido haber alterado un ciclo
estral anterior. Lo mejor es retrasar el transporte de una perra para cruzarla con un macho hasta después de
que se haya producido el aumento de LH (con incremento inicial de progesterona). Una alternativa es usar
semen conservado (refrigerado, diluido). Las citologías vaginales seriadas que evidencian la influencia de
los estrógenos en la mucosa vaginal al inicio del ciclo y los análisis de progesterona realizados 1 o 2
semanas después que demuestran la existencia de foliculogénesis sin ovulación o de luteinización (es decir,
progesterona sérica [menos de 1,0 ng/ml]) confirman el diagnóstico de un celo fragmentado. De manera
ocasional, los ciclos fragmentados se dan regularmente en una perra madura. Estos no solo hacen difícil su
apareamiento, sino que probablemente estén asociados con anomalías del eje hipotalámico-hipofisario-
ovárico.
ANOMALÍAS DEL CICLO ESTRAL CANINO

Los ciclos estrales anormales se producen debido a una prolongación o un acortamiento de una fase del
ciclo, o a una alteración en la secuencia normal de los eventos de este. La interpretación del propietario
sobre el comportamiento y las características físicas de una perra pueden no equipararse con los eventos
fisiológicos reales, lo que requiere una documentación prospectiva del ciclo a través de la evaluación
citológica vaginal, la vaginoscopia, la evaluación del comportamiento y los niveles séricos de LH y
progesterona, como ya se ha descrito (v. cap. 54).
PROESTRO/ESTRO PROLONGADOS
El proestro o el estro prolongados se producen cuando una perra muestra sangrado vulvar durante más de 30
a 35 días consecutivos, acompañado de atracción por parte de los machos. En la citología vaginal, más del
80 al 90 % son células superficiales. La receptividad de estas perras durante la cubrición es variable. El
proestro y/o el estro prolongados son el resultado de una producción persistente de estrógenos, con o sin
pequeñas elevaciones de la progesterona. Si está presente, la progesterona aumenta la apariencia de
receptividad sexual. Las fuentes endógenas de exposición prolongada a los estrógenos en la perra, con o sin
progesterona, son los quistes foliculares ováricos y las neoplasias secretoras. Los quistes ováricos foliculares
secretores anovulatorios tienden a ser únicos, revestidos con células de la granulosa, y exceden el tamaño de
los folículos preovulatorios normales cuando se miden mediante ecografía, con un diámetro de 1 a 5 cm. Los
quistes foliculares bilaterales pueden indicar un problema en el eje hipotalámicohipofisario-ovárico y
tienden a presentarse en perras menores de 3 años. Aparecen neoplasias ováricas capaces de producir
estrógenos e incluyen tumores de origen epitelial (cistoadenomas y adenocarcinomas), así como tumores de
origen gonadal-estromal (tumores de células de la granulosa-teca). La neoplasia ovárica tiende a producirse
en perras mayores de 5 años. Los tumores ováricos pueden presentarse unilateralmente o, con menos
frecuencia, bilateralmente. La patología ovárica quística funcional y la neoplasia ovárica pueden producirse
simultáneamente. Los quistes encontrados en el ovario contralateral y la hiperplasia endometrial que
acompañan a un tumor funcional aparecen con mayor frecuencia en los tumores con origen en el estroma
gonadal.
Además del hiperestrogenismo, existen pocos diagnósticos diferenciales para el sangrado vulvar
prolongado en la perra. El sangrado vulvar secundario a una infección, una inflamación o una neoplasia del
tracto genitourinario, un cuerpo extraño vaginal o una coagulopatía deben diferenciarse del proestro
prolongado o del estro. Existen casos raros de ectasia vascular vaginal que causa hemorragia. Puede haberse
producido una administración exógena excesiva de estrógenos cuando se trata a una perra
ovariohisterectomizada por incompetencia del esfínter uretral con compuestos estrogénicos o por intentos de
prevenir una gestación no deseada mediante el uso de dietilestilbestrol o cipionato de estradiol en una perra
sin castrar. Las perras pequeñas pueden sufrir iatrogénicamente la exposición a los estrógenos de sus
propietarios si estos usan una terapia de reemplazo hormonal tópica transdérmica o en aerosol. Las secuelas
reconocidas de la exposición crónica a los estrógenos incluyen discrasias de la médula ósea, predisposición
al complejo de hiperplasia/piometra de la glándula endometrial quística y desarrollo de quistes ováricos.
Después de obtener la confirmación del hiperestrogenismo endógeno a través de la historia y las citologías
vaginales (que pueden confirmarse con la medición de estrógenos en suero), se recomienda la ecografía
abdominal para evaluar la patología ovárica (fig. 55.1). Los folículos preovulatorios normales miden de 4 a
9 mm de diámetro, son más pequeños que los quistes foliculares y la mayoría de las neoplasias ováricas
funcionales. El análisis de los niveles de estrógenos y progesterona en el líquido de las estructuras ováricas
quísticas anormales obtenido mediante ecografía dirigida puede contribuir al diagnóstico, pero no es
necesario si se han determinado los niveles séricos. El análisis histológico de los tejidos obtenidos
quirúrgicamente confirma el diagnóstico y siempre está indicado.
Debido a que los quistes foliculares pueden sufrir espontáneamente atresia o luteinización, no todas las
perras que experimentan proestro o estro prolongados requieren tratamiento. El paso de quiste folicular a
folículo atrésico o a cuerpo lúteo puede controlarse mediante ecografía, análisis citológico vaginal y
determinaciones de estrógenos y progesterona en suero. La terapia dirigida a terminar el proestro o el estro
prolongados se hace necesaria si la regresión espontánea no se produce, el sangrado vaginal es una molestia
continua, el comportamiento de estro y la atracción por parte de los machos es inaceptable o se desarrollan
otras complicaciones (anemia por pérdida de sangre, discrasias medulares, hiperplasia vaginal). Existen
opciones médicas y quirúrgicas para el tratamiento de los quistes foliculares patológicos persistentes. Las
terapias médicas no deben poner en riesgo la salud reproductiva de la perra. El tratamiento de las perras con
quistes foliculares funcionales con progesterona las predispone a padecer un riesgo mayor de desarrollo de
hiperplasia/piometra endometrial quística y no se recomienda. Se ha indicado el uso de la hormona
liberadora de gonadotropina (GnRH; 50-100 µg/perra por vía intramuscular cada 24-48 hora hasta tres dosis)
o la gonadotropina coriónica humana (hCG; 500-1.000 UI/perra por vía intramuscular), ya que son eficaces
para inducir la regresión del quiste o la luteinización, pero los resultados suelen ser decepcionantes. La
GnRH no parece ser antigénica en la perra y puede ser el tratamiento de elección. La inducción con éxito de
la regresión del quiste o la luteinización se refleja en una reducción de la secreción vulvar, un cambio en la
citología vaginal que indica un efecto reducido de los estrógenos, una disminución de la atracción para los
machos y la normalización de la conducta. Si se produce la luteinización, las concentraciones séricas de
estrógenos disminuyen y aumentan las concentraciones de progesterona. La monitorización ecográfica de la
morfología ovárica muestra una regresión de las estructuras hipoecoicas. Desafortunadamente, el tratamiento
médico del proestro o el estro prolongados generalmente no es gratificante; la extirpación quirúrgica del
quiste es el medio más conveniente para solucionar el problema. Es recomendable extirpar solo el quiste,
pero generalmente es necesaria la resección del ovario asociado. La evaluación histológica del tejido
extirpado confirma el diagnóstico y, lo que es más importante, permite evaluar la evidencia de neoplasia que
pueda justificar una terapia adicional y un pronóstico diferente. El fracaso de las terapias médicas para
resolver el proestro o el estro prolongados no necesariamente indica que la neoplasia ovárica sea más
probable que un quiste folicular. La terapia efectiva no debe retrasarse una vez que se realiza el diagnóstico,
porque la estimulación hormonal prolongada del endometrio contribuye a la subfertilidad.
FIG. 55.1
Quiste ovárico folicular (ovario izquierdo).
INTERVALOS INTERESTRO PROLONGADOS

Las perras que muestran intervalos interestro prolongados (interpretados como una falta de ciclo) pueden
tener una prolongación del anestro o del diestro; está indicado diferenciarlos clínicamente.
ANESTRO PROLONGADO
El anestro prolongado se produce cuando no hay actividad ovárica durante más de 16 a 20 meses en una
perra que previamente ha experimentado ciclos estrales normales con intervalos de 6 a 12 meses (anestro
secundario). Debe diferenciarse de un fallo real que impida continuar el ciclo de los estros silenciosos, que
son normales pero no aparentes para los propietarios. Las perras no experimentan la menopausia. La
enfermedad subyacente y las causas iatrogénicas de la falta de ciclo deben descartarse mediante un historial
cuidadoso, un examen físico y una analítica que incluya la evaluación de la función tiroidea (v. más
adelante). El mecanismo por el cual el anestro termina normalmente en la perra no se conoce bien. La
dopamina inhibe la secreción de prolactina. Las concentraciones de prolactina disminuyen desde el diestro
tardío hasta el anestro tardío. Se ha descrito que tanto la hormona estimulante del folículo (FSH) como la
LH son las hormonas que inician la foliculogénesis del proestro (Maenhoudt, 2012). Los agonistas de la
dopamina, como la bromocriptina y la cabergolina (5 µg/kg por vía oral cada 24 horas hasta que se detecte el
proestro), pueden usarse tanto para acortar el anestro en la perra normal con intervalos interestro largos
como en un anestro secundario de etiología desconocida; su éxito en este último es menos predecible. El
mecanismo por el cual los agonistas de la dopamina inducen el proestro podría ser debido a una reducción
directa en la concentración de prolactina o, más probablemente, a una acción dopaminérgica directa en el eje
gonadotrópico o en los receptores de la gonadotropina a nivel ovárico. Se puede intentar la inducción
médica del estro; una patología concomitante puede reducir su efectividad.
DIESTRO PROLONGADO
El diestro prolongado se da cuando los niveles de progesterona permanecen elevados durante más de 9 a 10
semanas. El comportamiento clínico de la perra no se puede diferenciar del que experimenta con un anestro
prolongado. El valor de las citologías vaginales, los niveles de progesterona sérica seriados y la apariencia
ecográfica de los ovarios y el útero son necesarios para establecer un diagnóstico. El diestro prolongado se
produce secundariamente a la presencia de un quiste ovárico luteínico (secretor de progesterona) o una
neoplasia (luteoma). La progesterona proporciona retroalimentación negativa al eje hipofisario-
hipotalámico, evitando la estimulación de la actividad ovárica normal. Los quistes luteínicos pueden ser
únicos o múltiples e involucran a uno o ambos ovarios. La ecografía abdominal puede identificar estructuras
hipoecoicas encapsuladas dentro del ovario o los ovarios afectados (fig. 55.2). Las concentraciones séricas
de progesterona por encima de 1,0 a 5,0 ng/ml confirman el diagnóstico. El tratamiento con la
prostaglandina PGF2α natural o el análogo sintético cloprostenol normalmente producen solo un descenso
transitorio de la progesterona sérica que indica una luteólisis parcial. El tratamiento recomendado es la
extirpación quirúrgica de los quistes y su análisis histológico (fig. 55.3, A y B). La eliminación del quiste del
ovario afectado es lo mejor, pero técnicamente es difícil; por lo que está indicada la ovariectomía. Es
aconsejable evaluar la presencia y el alcance de la hiperplasia endometrial quística que lo acompaña y puede
proporcionar información valiosa al propietario sobre la fertilidad futura de la perra, que está aún más
preservada que después de la eliminación de los quistes foliculares. La hiperplasia endometrial quística, si
está presente, puede resolverse parcialmente después de la eliminación del quiste, pero aún contribuye a la
subfertilidad (fig. 55.4). Desafortunadamente, existe la preocupación de que la biopsia uterina realizada
durante el diestro pueda contribuir a la piometra (Schlafer y Gifford, 2008).
FIG. 55.2
Múltiples quistes ováricos luteínicos.
FIG. 55.3
Masa ovárica que muestra múltiples quistes luteínicos encontrados en un ovario de perra con diestro prolongado y eventual
piometra. (A) Ovario intacto. (B) Ovario seccionado.
FIG. 55.4
Hiperplasia endometrial quística. Muestra extensa de la misma perra.
Los quistes ováricos no funcionales pueden causar la falta de ciclo debido a su efecto masa. Los quistes
de rete ovarii y los quistes de la estructura subyacente epitelial son ejemplos de quistes ováricos no
funcionales. No se encontrarán aumentos en las concentraciones plasmáticas de estrógenos o progesterona,
aunque estos quistes tienen el potencial de producir una amplia variedad de otros compuestos esteroideos sin
efecto sistémico aparente. Este diagnóstico, inicialmente sospechado mediante ecografía abdominal, se
confirma mediante la evaluación histológica de los tejidos extirpados quirúrgicamente.
El fallo ovárico prematuro puede ocasionar un anestro permanente. Aunque no se conoce la longevidad
funcional de los ovarios de las perras, de media no se esperaría la disminución de la función antes de los 7 a
10 años de edad. Las perras pueden reproducirse a edad avanzada en su vida. El anestro prolongado debido a
un fallo ovárico prematuro podría diagnosticarse comprobando que las concentraciones de FSH y LH son
marcadamente elevadas, como se observaría después de la ovariohisterectomía. Estos aumentos indican una
falta de retroalimentación negativa a la hipófisis y el hipotálamo, sin ninguna otra causa identificable para el
anestro. La ooforitis inmunomediada, diagnosticada por histopatología ovárica, puede provocar anestro
prolongado. Se ha descrito un infiltrado mononuclear predominado por linfocitos, células plasmáticas y
macrófagos en ambos ovarios de una perra que experimentaba anomalías en el ciclo estral. Este es un
trastorno extremadamente raro.
El hipotiroidismo es una causa potencial de intervalos interestro prolongados o falta de ciclo, pero el
diagnóstico debe estar bien respaldado por otros signos clínicos (letargo, aumento de peso, alopecia
simétrica bilateral) y datos patológicos clínicos (hipercolesterolemia, anemia no regenerativa), así como
mediante la confirmación de concentraciones séricas anormales de tiroides (tiroxina [T4] total y T4 libre por
diálisis de equilibrio), idealmente respaldadas por concentraciones elevadas de la hormona estimulante de la
tiroides canina endógena (v. cap. 48). Las perras con anticuerpos antitiroideos circulantes pueden tener
concentraciones de T4 total elevadas artificialmente debido a la reactividad cruzada. Las perras hipotiroideas
sometidas a una terapia de reemplazo adecuada deben comenzar el ciclo dentro de los 6 meses posteriores al
estado eutiroideo. Se cree que la presencia de tiroiditis inmunomediada tiene una base genética en algunas
razas y puede producirse con otras endocrinopatías también inmunomediadas. Actualmente esto se evalúa
mediante la determinación periódica de autoanticuerpos de tiroglobulina. La viabilidad reproductiva de estas
perras debe abordarse con los propietarios. Los glucocorticoides pueden retroalimentar a las gonadotropinas
hipofisarias FSH y LH, lo que provoca un fallo en el ciclo, por lo que en una perra con anestro prolongado
debe interrumpirse la administración de cualquier medicamento esteroide siguiendo una disminución
gradual.
INTERVALOS INTERESTRO ACORTADOS

Las perras con intervalos interestro cortos (menos de 4,5 meses) pueden no quedarse preñadas debido a una
involución y reparación uterina incompletas, lo que impide la implantación. Normalmente, las perras que
experimentan intervalos interestro acortados tienen anomalías en otros aspectos. La ovulación y la
luteinización sí se producen y el ovocito secundario es fecundado, pero no se implanta con éxito. El estudio
de este trastorno requiere evaluaciones citológicas vaginales seriadas durante el estro y el diestro y de las
concentraciones séricas de progesterona durante la fase lútea de al menos dos ciclos consecutivos.
Actualmente no existe un método fiable, comercialmente disponible y consistente para confirmar la
fecundación en la perra antes de la implantación. Se debe descartar la aparición de foliculogénesis sin
ovulación (celo fragmentado) e hipoluteísmo (insuficiencia lútea prematura). Ambos requieren la evaluación
de las concentraciones séricas de progesterona. En la primera, la ovulación no se ha producido y la
progesterona permanece en concentraciones basales (menos de 1,0 ng/ml); y en el último, las
concentraciones de progesterona no se mantienen por encima de 5,0 ng/ml para que el diestro tenga una
duración normal (más de 45 días). Se producen verdaderos intervalos interestro acortados porque el anestro
se abrevia. Podría existir un defecto en el eje hipotalámico-hipofisario-ovárico, lo que causaría una
interferencia con el mantenimiento normal del anestro. Se cree que un desequilibrio de las concentraciones
de dopamina frente a prolactina contribuye a este síndrome. Se ha sugerido una terapia que consiste en
prolongar el anestro con fármacos progestágenos durante los primeros 3 días del proestro inminente; esto no
es aconsejable porque puede darse un mayor riesgo de piometra. Del mismo modo, el uso recomendado de
anabolizantes para prevenir que la hembra cicle nunca se ha estudiado detalladamente; se desconoce la
fertilidad de las perras tratadas previamente con anabolizantes y se producen efectos secundarios (epífora,
vaginitis, hipertrofia del clítoris, hepatopatía y agresividad).
PSEUDOCIESIS EXCESIVA (PSEUDOGESTACIÓN)

Los propietarios a menudo interpretan que las perras no preñadas que muestran signos evidentes de
pseudociesis no son normales. Los signos mostrados durante la pseudociesis manifiesta incluyen aumento de
peso, desarrollo de la glándula mamaria y lactancia, secreción vulvar mucosa, inapetencia, inquietud,
anidación y protección de objetos inanimados. La radiografía (después de más de 50 días de diestro) o la
ecografía pueden establecer la presencia o ausencia de fetos. Por otro lado, los propietarios se preocupan en
el caso de perras que muestran signos evidentes de pseudociesis porque encuentran que el comportamiento o
los síntomas físicos no son normales en una perra que saben que no está preñada.
La pseudociesis es un fenómeno fisiológico normal experimentado por cualquier perra no preñada que
completa la fase lútea de un ciclo estral. Estos signos son el resultado de la disminución de las
concentraciones de progesterona y el aumento de la prolactina, un luteótrofo. La expresión clínica de la
pseudociesis varía de imperceptible a potencialmente grave (rara vez). Los signos clínicos de la pseudociesis
generalmente se observan de 6 a 12 semanas después del estro. Cuando se les pregunta por las historias
reproductivas de las perras a sus propietarios, a menudo se refieren a los signos de la pseudociesis como si
su aparición indicara un trastorno reproductivo, cuando de hecho la pseudociesis demuestra que la perra
tiene un eje hipotalámico-hipofisario-ovárico y un ciclo estral normales. Las perras que muestran signos
claros de diagnóstico de pseudociesis probablemente estén bajo la influencia de la prolactina. En perras que
no tienen signos clínicos pueden observarse concentraciones similares a las que los tienen, lo que sugiere
que en las primeras pueden haber aumentado las concentraciones en los órganos diana o la sensibilidad
periférica a la hormona. El cuadro es autolimitante, generalmente desaparece en 1 a 3 semanas, y no se
recomienda la terapia a menos que los signos sean inusualmente prolongados o pronunciados, ya que pueden
causar mastitis. Los casos inusualmente persistentes de lactación inapropiada deben evaluarse para detectar
hipotiroidismo, en el que la hormona liberadora de tirotropina elevada puede causar aumentos en la
prolactina.
La terapia para la pseudociesis, cuando se recomienda, generalmente se dirige a disminuir o eliminar la
lactación. Se recurre a la terapia para reducir la probabilidad de que se produzca una mastitis secundaria a la
acumulación de la leche o para evitar la situación de suciedad provocada a nivel doméstico. Se recomiendan
medidas mínimas. Se debe suspender la estimulación mamaria por lametones, el comportamiento maternal o
las compresas calientes o frías. Las fenotiazinas, una clase de antagonistas de la dopamina, aumentan la
secreción de prolactina y no deben administrarse. La sedación leve con un tranquilizante sin fenotiazina
puede ser útil. Se ha empleado una variedad de terapias hormonales y médicas para reducir o detener la
lactación en perras pseudogestantes. Los efectos secundarios, en la mayoría de los casos, superan el
beneficio de la mayoría de estos medicamentos. No se recomienda el tratamiento con hormonas gonadales,
progesterona, estrógenos o testosterona debido a complicaciones como ciclos repetidos de pseudociesis,
síntomas de proestro o estro y comportamiento virilizante, respectivamente. Los alcaloides del cornezuelo
de centeno son inhibidores potentes de la prolactina (dopaminérgicos) y se pueden usar para abreviar la
pseudociesis excesiva. Se puede administrar bromocriptina, 0,01 a 0,05 mg/kg/día en dosis divididas hasta
que cese la lactación. Los vómitos, la depresión y la anorexia son efectos secundarios comúnmente
detectados, generalmente más problemáticos que la propia lactación. La cabergolina, 5 µg/kg/día,
administrada en varias dosis o una vez al día durante 3 a 5 días, disminuye de manera eficaz las
concentraciones de prolactina y reduce los signos de pseudociesis con menos efectos secundarios, pero es
costosa y su uso debe combinarse en todas las razas, excepto las gigantes. Se ha sugerido que la acupuntura
reduce los signos de pseudociesis. El ayuno/privación de agua no tiene ningún efecto. La solución
permanente de la pseudociesis clínica requiere la ovariectomía del animal.
HIPERPLASIA VAGINAL
Los estrógenos producidos durante la foliculogénesis normalmente causan una respuesta hiperplásica
generalizada del epitelio de la mucosa vaginal y la cornificación de las células epiteliales vaginales para
prepararse para la cópula. Esta respuesta a los estrógenos puede inducir una masa periuretral hiperplásica
vaginal en algunas perras que se puede prolapsar a través de la hendidura vulvar si es lo suficientemente
grande. El tejido vaginal expuesto queda traumatizado y contaminado, y puede producirse una obstrucción
uretral a nivel de la papila (fig. 55.5, A). Se puede intentar la luteinización folicular para disminuir
prematuramente la producción de estrógenos con GnRH (50-100 µg/perra por vía intramuscular cada 24-48
horas hasta tres dosis) o hCG (500-1.000 UI/perra por vía intramuscular cada 24-48 horas hasta 3 días). Esto
puede comprometer la fertilidad si se planea cruzar a la hembra. Es dudoso que la intervención médica sea
beneficiosa en la medida en que la mayoría de las perras solucionan esta afección después de la ovulación,
cuando normalmente disminuyen los niveles de estrógenos. Se han descrito métodos quirúrgicos exitosos
para amputar los tejidos hiperplásicos. La hiperplasia/prolapso vaginal prolongado (más de 1 mes) se
produce con mayor frecuencia cuando existe una patología ovárica (quistes ováricos foliculares) que
requiere ovariectomía para su resolución. La inseminación artificial puede ser necesaria debido a la
hiperplasia vaginal, que puede reaparecer secundaria al aumento a término de los niveles de estrógenos
asociados con el parto (fig. 55.5, B). La heredabilidad de este proceso no se conoce.
FIG. 55.5
Hiperplasia vaginal. (A) Perra Labrador Retriever. Obsérvese la hiperemia y la abrasión de la mucosa secundaria al prolapso del
tejido vaginal. (B) Recurrencia en el parto que causa la obstrucción del canal distal del parto.
MANIPULACIÓN DEL CICLO ESTRAL

SUPRESIÓN DE LOS CICLOS ESTRALES
El mejor método para evitar los ciclos estrales en perras y gatas que no estén destinadas a una futura
reproducción sigue siendo la ovariectomía o la ovariohisterectomía. Las vacunas anticonceptivas que
generan anticuerpos contra la GnRH están en desarrollo y se pueden usar en perros y gatos machos y
hembras, pero aún no están disponibles comercialmente. Las medidas anticonceptivas temporales para
perras y gatas que más tarde serán destinadas a una futura cría son problemáticas; las progestinas y los
anabolizantes tienen efectos secundarios y riesgos indeseables (p. ej., hiperplasia/piometra endometrial,
diabetes mellitus, hiperplasia mamaria, hepatopatía, cambios de comportamiento, atrofia endometrial) y no
se recomiendan. Se ha demostrado que los agonistas de la GnRH (leuprolida, lutrelina, deslorelina)
suprimen la actividad gonadal en perros machos y hembras y tienen pocos efectos secundarios. Estos
agonistas actúan causando una regulación negativa de los receptores de GnRH, normalmente después de una
inducción inicial de proestro/estro. Finalmente se puede producir la supresión crónica de las concentraciones
de LH y FSH y la supresión de la secreción de hormonas gonadales y de la gametogénesis (Trigg y cols.,
2006). El resultado final es una castración química de los machos y un anestro prolongado en las hembras,
que es reversible. Ninguno de estos productos está disponible en el mercado en Estados Unidos. Las
formulaciones depot de acetato de leuprolida disponibles para medicina humana se pueden utilizar, pero
siguen siendo extremadamente caras. Aunque estos productos son efectivos y más seguros que las opciones
anteriores, su falta de disponibilidad y su alto costo los hacen poco prácticos.
INDUCCIÓN DEL ESTRO

Existen muchos protocolos en la literatura veterinaria para la inducción del estro en la perra y la gata. La
mayoría tiene resultados clínicos decepcionantes o usan agentes que ya no están disponibles comercialmente
o que son demasiado engorrosos para su aplicación clínica. La inducción del estro (comportamiento y
atracción) es sencilla con los compuestos estrogénicos, pero conseguir que un estro vaya seguido de una
ovulación de ovocitos fertilizables y que se implanten con éxito es difícil en la perra y la gata.
El estro fértil se puede inducir de manera más fiable en la perra usando agonistas de dopamina. Deben
dejarse al menos 90 días de anestro (progesterona por debajo de 1,0 ng/ml) para una involución uterina
adecuada que permita la implantación. La bromocriptina oral a 30-50 µg/kg por día en dosis divididas puede
inducir un proestro fértil en 17 a 49 días, pero los efectos secundarios (náuseas y diarrea) son comunes y
generalmente inaceptables. La cabergolina a 5 µg/kg por vía oral cada 24 horas puede inducir un proestro
fértil en 4 a 34 días, con menos efectos secundarios. El medicamento debe suspenderse después de 48 a 96
horas del proestro (determinado citológicamente) para evitar la regulación negativa del eje hipotalámico-
hipofisario-ovárico. La inducción del estro fértil también se ha documentado con los análogos de la GnRH
(lutrelina, deslorelina, leuprolida), que también se pueden administrar a modo de dosificaciones de acción
prolongada mediante inyecciones subcutáneas, minibombas, inhalantes o implantes. Tanto el coste como los
efectos secundarios pueden limitar el uso de estos productos. Se ha comercializado durante varios años un
análogo sintético de la GnRH de liberación sostenida (deslorelina) para pacientes equinos y se ha
demostrado que es eficaz en pacientes caninos, pero actualmente no está disponible comercialmente en todo
el mundo. Los implantes no están aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) y pueden tener
resultados poco fiables. Los efectos secundarios han incluido insuficiencia lútea prematura, diestro acortado
y pérdidas embrionarias. El uso a largo plazo también se asocia con la sobreestimulación de la hipófisis, la
regulación negativa de los receptores de GnRH, la supresión de la LH, la disminución de la secreción de
progesterona y la disminución de la capacidad de respuesta lútea a la LH.
En la literatura se pueden encontrar protocolos de inducción del estro felino, pero se ven afectados por el
fotoperiodo, la longitud previa del anestro frente al diestro no gestante y la madurez impredecible de los
ovocitos posovulatorios. La manipulación del fotoperiodo por sí sola es difícil y no es muy efectiva. Según
los estudios realizados, la inducción del estro en una colonia de gatos tiene más éxito si antes se administra
progestina para inhibir la foliculogénesis, pero esto aumenta el riesgo de enfermedad endometrial, diabetes y
patología mamaria, y no se puede recomendar a las mascotas. La inducción del estro se ha logrado más
comúnmente usando 100 UI de gonadotropina coriónica equina por vía intramuscular, seguida en 80 a 84
horas con una inyección de 75 a 100 UI de la hormona parecida a la LH o la hCG por vía intramuscular. En
la gata, la administración de hormonas exógenas como la GnRH o la hCG puede usarse para aumentar la
probabilidad de ovulación, pero requiere la presencia de folículos ováricos maduros (es decir, estro). Ambas
hormonas estimulan la ovulación al evitar la vía neural vaginal-hipotalámica. La administración de 25 µg de
GnRH por vía intramuscular, o de 75 a 100 UI de hCG por vía intramuscular, en la mitad del estro puede
inducir la ovulación en algunas gatas (Pelican y cols., 2006). La administración de GnRH o hCG puede ser
útil cuando el gato tiene la libido baja y no se logra un número suficiente de estímulos copulatorios (Wiebe y
Howard, 2009).
INTERRUPCIÓN DE LA GESTACIÓN
La interrupción de la gestación en la perra a menudo se solicita por los propietarios después de un
apareamiento no deseado, y con menos frecuencia en las gatas. Habitualmente, cuando existe un encuentro
de una perra en celo con un macho se supone que se ha producido un apareamiento con éxito. Solo un tercio
de las perras quedan preñadas después de un solo apareamiento no planificado. Por esta razón, la terapia
debe retrasarse hasta que se confirme una gestación no deseada a los 30 días aproximadamente (v. cap. 54).
El examen citológico vaginal se puede realizar para documentar el estro por la presencia de un 90 a un 100
% de células superficiales cornificadas. La identificación adicional de las células espermáticas en un hisopo
vaginal a las 48 horas después del apareamiento se puede utilizar para confirmar que este se ha producido,
pero no necesariamente la concepción. A menos que exista una razón válida para mantener un animal
reproductor sin castrar, el veterinario debe recomendar encarecidamente la ovariohisterectomía/interrupción
de la gestación una vez que la hembra esté en el diestro temprano. La ovariectomía durante el diestro puede
inducir una disminución aguda de la progesterona sérica y la hormona del crecimiento y un aumento reflejo
de la prolactina, lo que provoca signos leves de pseudogestación sobre los que se debe advertir a los
propietarios.
Una vez que se ha diagnosticado la gestación en una perra o gata valiosa para la reproducción, se pueden
discutir las opciones para la interrupción segura de la gestación. Se requiere una amplia entrevista con el
propietario para establecer qué opción terapéutica es la más adecuada para el animal. Las opciones de
tratamiento deben evaluarse comparando la seguridad, la eficacia, el coste y el cumplimiento por parte del
propietario. Los propietarios deben comprender que, en todos los casos, el animal debe estar confinado
después del tratamiento y en ciclos futuros para evitar gestaciones no deseadas adicionales. Los protocolos
de interrupción médica de la gestación son más efectivos durante la segunda mitad de la gestación (35-45
días de gestación), cuando la luteólisis se produce con mayor facilidad. Más adelante en la gestación (más de
50 días), los protocolos de interrupción del embarazo pueden causar el aborto de fetos vivos prematuros que
mueren después del parto, pero esto podría ser angustioso para los propietarios o el personal, y requiere su
eutanasia. La lactación aparece comúnmente en las madres después de la interrupción gestacional y puede
necesitar terapia antiprolactina si se presentan molestias o mastitis. Todos los protocolos de interrupción de
la gestación requieren una monitorización seriada con ecografía para la confirmación (fig. 55.6). La
ecografía es importante para definir el punto final de cualquiera de los protocolos y confirmar la evacuación
de todos los fetos. La interrupción prematura del tratamiento podría dar como resultado la retención de fetos
no viables o un posible parto de los fetos restantes.
Estrógenos
En general, hay escasez de los medicamentos utilizados para interrumpir el embarazo en perras o gatas
durante el celo. El cipionato de estradiol, el benzoato de estradiol y el dietilestilbestrol se usaron mucho para
este propósito, pero actualmente no están disponibles comercialmente. El uso de estrógenos durante el
diestro aumenta significativamente el riesgo de que la perra o la gata desarrollen una piometra. Debido a los
posibles efectos secundarios (anemia aplásica irreversible, piometra, estro prolongado), a la falta de
disponibilidad y a mejores alternativas, ya no se recomiendan los estrógenos para las inyecciones abortivas.
El cipionato de estradiol no se considera seguro en los gatos.
Antiestrógenos
El antiestrógeno citrato de tamoxifeno se ha evaluado como fármaco abortivo, pero se ha asociado con una
alta frecuencia de cambios patológicos en el tracto reproductor, que incluyen endometritis y quistes
ováricos, y no se recomienda.
FIG. 55.6
Muerte fetal antes de la evacuación uterina. La falta de movimiento cardiaco es evidente; el Doppler es útil pero no esencial para
la evaluación de la viabilidad fetal.
Prostaglandinas
Después de la confirmación de la gestación, la prostaglandina natural PGF2α se ha administrado a perras y
gatas para lisar los cuerpos lúteos y vaciar el útero, provocando la interrupción de la gestación. Las
prostaglandinas están asociadas con efectos secundarios físicos que reflejan los efectos fisiológicos de las
prostaglandinas endógenas e incluyen emesis, salivación, taquipnea, diarrea, micción, temblor y
comportamiento de anidación. Estas reacciones disminuyen en intensidad y duración a medida que avanza el
tratamiento. El inicio del flujo vaginal es a menudo el primer indicador de que ha comenzado la interrupción
de la gestación. Las prostaglandinas naturales deben administrarse durante un periodo de tiempo largo (a
menudo más de 7 días), lo que aumenta el coste total de la terapia. Para la inducción del aborto en la perra se
recomienda una dosis de 0,1 mg/kg por vía subcutánea cada 8 horas durante 2 días, seguida de 0,2 mg/kg
por vía subcutánea cada 8 horas hasta ver el efecto. Las prostaglandinas sintéticas pueden tener menos
efectos secundarios y requieren un periodo de tratamiento más corto, y actualmente el autor de este capítulo
las prefiere a las prostaglandinas naturales. El cloprostenol, una prostaglandina sintética, se dosifica en 1-3
µg/kg por vía subcutánea cada 48 horas en más de tres dosis y ha tenido éxito en la interrupción de la
gestación en perras y gatas después de 30 días de gestación. Aunque las prostaglandinas no están aprobadas
para su uso en perros o gatos domésticos, se reconocen como un tratamiento habitual. Se recomienda la
administración de prostaglandinas en la clínica en lugar de por parte de los propietarios en el hogar debido a
su estrecha ventana terapéutica; pero la interrupción de la gestación se puede realizar de forma ambulatoria,
especialmente con prostaglandinas sintéticas. La interrupción exitosa de la gestación y la evacuación de los
fetos deben confirmarse con ecografía.
La terapia combinada de prostaglandinas en la perra con misoprostol intravaginal, prostaglandina E2,
puede reducir el tiempo medio de aborto a menos de 5 días. Las terapias combinadas parecen actuar
sinérgicamente: 0,1 mg/kg a 0,2 mg/kg de PGF2α por vía subcutánea cada 8 horas en combinación con 1 a 3
µg/kg de misoprostol intravaginal cada 24 horas (tableta de 100 µg disuelta en 5 ml de agua) acortan el
tiempo de tratamiento para inducir el aborto en las perras en un promedio de 2 días con respecto a la PGF2α
usada sola. Se cree que el misoprostol actúa como un agente relajante cervical y mantiene más tiempo sus
niveles sanguíneos altos cuando se administra por vía intravaginal en lugar de por vía oral. Los efectos
secundarios (náuseas, calambres, diarrea) también se minimizan con la administración intravaginal.
El pronóstico es bueno para la reanudación de los ciclos estrales y las gestaciones con éxito después del
aborto inducido por prostaglandinas. La mayoría de las perras experimentan un retorno al proestro en 4
meses (diestro abreviado) después del aborto inducido por prostaglandinas. El inicio de los ciclos estrales en
la gata es más variable, lo que refleja la influencia de la duración de la luz del día en una especie que es
poliéstrica estacional.
Dexametasona
La dexametasona se ha administrado más recientemente para interrumpir la gestación en perras. Se cree que
la dexametasona tiene un efecto antiprogesterona directo o que aumenta la síntesis y liberación de
prostaglandinas endometriales y placentarias. Cuando se usa en gestaciones de menos de 40 días,
generalmente solo se observan efectos secundarios leves (sangrado vulvar leve, anorexia, jadeo, polidipsia,
poliuria). Algunas perras se vuelven marcadamente polidípsicas y poliúricas. Su eficacia, sus pocos efectos
secundarios transitorios, el bajo coste, la disponibilidad y la facilidad de administración han convertido a la
dexametasona en el agente de elección cuando hay limitaciones económicas. Se pueden utilizar dosis orales
de 0,2 mg/kg dos veces hasta que se produzca la pérdida fetal (confirmada por ecografía). Da lugar a
diestros abreviados. Debido a los efectos inmunosupresores de la dexametasona, puede producirse metritis
posaborto; se debe advertir a los propietarios de que vigilen sus síntomas (secreción maloliente, letargo,
anorexia, fiebre).
Compuestos dopaminérgicos
Los agentes dopaminérgicos como la cabergolina son muy efectivos si se administran en la gestación tardía
(más 40 días de gestación), pero en animales pequeños puede ser difícil de dosificar sin complicaciones. La
cabergolina está disponible en tabletas genéricas que contienen 0,5 mg (500 µg) de medicamento. La
cabergolina inhibe la prolactina, un potente luteótrofo, y puede dar como resul-tado una eficacia del 100 %
si se administra 40 días después del aumento de LH en dosis de 5 µg/kg por vía oral cada 24 horas durante 7
a 9 días. La combinación de una prostaglandina sintética y un agente dopaminérgico es muy eficaz. El
cloprostenol (1-3 µg/kg por vía subcutánea administrado en los días 1 y 3) y la cabergolina (5 µg/kg por vía
oral cada 24 horas) durante 2 a 10 días es el protocolo preferido del autor de este capítulo para la
interrupción de la gestación canina; en la gata, la administración de 2,5 mg de PGF2α/gata por vía
subcutánea cada 24 horas y 50 µg de cabergolina/gata por vía oral cada 24 horas es altamente eficaz en 3-6
días.
Agentes antiprogestacionales
Los agentes antiprogestacionales, mifepristona y aglepristona, son muy efectivos (85-100 %) en la
interrupción de la gestación y carecen de los efectos secundarios graves observados con algunas otras
sustancias. La aglepristona bloquea los receptores de progesterona uterina; los niveles séricos de
progesterona permanecen sin cambios. Estos productos no parecen afectar a la fertilidad a largo plazo, son
de inicio rápido y pueden administrarse como medicamento ambulatorio. Lamentablemente, no están
disponibles en Estados Unidos y siguen siendo muy caros. A medida que estos agentes se vuelvan más
rentables y la disponibilidad mejore, los agentes antiprogestacionales pueden convertirse en el tratamiento
de elección en Estados Unidos. La aglepristona tiene la mejor eficacia cuando es utilizada en la gestación
temprana (21-45 días). En la perra, la aglepristona se dosifica a 10 mg/kg por vía subcutánea, administrada
dos veces, con 24 horas de diferencia. No se deben administrar en la misma zona más de 5 ml de la solución
de 30 mg/ml por vía subcutánea, debido a la irritación de los tejidos. En la gata, la aglepristona se dosifica a
15 mg/kg por vía subcutánea administrada dos veces, con 24 horas de diferencia; esta dosis más alta se debe
a una peor biodisponibilidad y a un aclaramiento metabólico más rápido en los felinos. Después de 45 días
de gestación, se recomienda la terapia combinada con cloprostenol y cabergolina.
TRASTORNOS PREPARTO
TERAPIA FARMACOLÓGICA DURANTE LA GESTACIÓN
El arsenal farmacológico para el tratamiento de los trastornos reproductivos es escaso, especialmente si se
limita al uso de medicamentos apoyados en estudios sólidos. Los criadores a menudo solicitan terapias de
las que han oído rumores o han leído en internet, generalmente anecdóticas y a menudo sin datos clínicos
que respalden su uso. Para no maltratar a las perras gestantes o lactantes o a los neonatos, el clínico debería
prescribir terapias con fundamentos científicos sólidos en la mayoría de los casos. Durante el primer mes de
gestación, tiene lugar la organogénesis, y el impacto de los medicamentos potencialmente teratogénicos es
crucial. A niveles terapéuticos, la mayoría de los fármacos en el torrente sanguíneo materno son capaces de
cruzar la placenta para alcanzar la circulación fetal. Incluso antes de la implantación, los fármacos en la
circulación materna llegan a los embriones. Cualquier medicamento que llegue a la circulación fetal debe ser
metabolizado y excretado por el riñón fetal inmaduro y/o mediante el metabolismo hepático subfuncional.
Los clínicos deben evaluar el prospecto de cualquier medicamento antes de prescribir su uso en perras
preñadas. Las precauciones para su empleo en gestantes o lactantes se describirán como «seguras, no
probadas/desconocidas o problemáticas». La extrapolación entre especies puede no ser fiable (es decir,
aquella probada en ratones de laboratorio). Se recomienda la reducción de la dosis de muchos
medicamentos, pero faltan pautas concretas (Wiebe y Howard, 2009).
VACUNACIÓN DURANTE LA GESTACIÓN

El personal de las perreras puede enfrentarse al dilema de vacunar o no a una perra o gata preñadas al
ingresar a una instalación. Los propietarios de perras y gatas comúnmente solicitan vacunas de refuerzo
antes de cruzarlas. Históricamente se ha desaconsejado la vacunación en la gestación en la medicina de
pequeños animales, debido a la escasez de datos sobre la seguridad y eficacia de la vacuna durante la
gestación, y porque se acepta que no se debe administrar innecesariamente ninguna sustancia durante el
embarazo. Sin embargo, cuando se desconoce la inmunidad del perro o el gato, el riesgo de infección
materna, fetal y neonatal debe contrastarse con el de la vacunación. Los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades de Estados Unidos afirman que el riesgo para un feto en desarrollo por la
vacunación de la madre durante la gestación es principalmente teórico, que no existen evidencias de riesgo
al vacunar a hembras preñadas con vacunas o toxinas virales o bacterianos inactivados, y que los beneficios
de vacunar a las hembras preñadas generalmente superan los riesgos potenciales cuando la probabilidad de
exposición a la enfermedad es alta. Se necesitan más investigaciones sobre la vacunación de perras y gatas
preñadas; en este momento se recomienda extrapolar los datos de la medicina humana. El entorno de la
perrera implica una exposición probable a la enfermedad si no se conoce el historial de vacunación, por lo
que se aconseja la vacunación al ingreso con el virus del moquillo canino, parvovirus y Bordetella
bronchiseptica (intranasal/oral) a las perras preñadas, y a las gatas con rinotraqueítis viral felina, calicivirus
y panleucopenia. Las vacunas conjugadas de subunidades, recombinantes, polisacáridas e inactivadas deben
utilizarse en la perra/gata preñada, si están disponibles. Las perras con propietario no han de vacunarse
durante la gestación si tienen vacunas puestas los 3 años anteriores, las gatas (recombinantes), en 1 año.
PERITONITIS POR SEMEN

Los diagnósticos diferenciales en una perra sexualmente intacta con signos agudos de dolor abdominal
incluyen piometra, rotura uterina y torsión uterina. La peritonitis aguda secundaria a la deposición de semen
en la cavidad abdominal también debe considerarse en la perra en estro con signos agudos de dolor
abdominal y antecedentes de posible exposición a un perro macho sin castrar, o con antecedentes recientes
de inseminación artificial. El semen es introducido forzosamente hacia el útero durante el anudamiento de la
copulación debido a la gran cantidad de líquido prostático existente en la fracción final de la eyaculación
canina. Normalmente, el semen no debe entrar a la cavidad peritoneal de las perras después del
apareamiento, pero en el caso de parejas que no coinciden en tamaño o de un útero enfermo, el semen podría
forzarse hacia la cavidad peritoneal a través de una rotura en el útero o la vagina o a través de las trompas de
Falopio. La deposición intraperitoneal de semen produce peritonitis porque el líquido prostático contiene
una gran cantidad de antígenos extraños. La peritonitis supurativa grave y el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica son probablemente secuelas (fig. 55.7, A y B). Se aconseja la estabilización seguida
de una laparotomía exploratoria y lavado del abdomen. Se debe realizar una inspección cuidadosa de la
vagina (endoscópicamente) y el útero (groseramente) en busca de la perforación. Este síndrome tiene una
alta morbilidad y mortalidad para la perra.
FIG. 55.7
Peritonitis producida por semen. (A) Citología del líquido peritoneal que muestra neutrófilos tóxicos, eritrocitos y una cabeza de
espermatozoide. (B) Fagocitosis de una cabeza de espermatozoide (flecha).
PÉRDIDA DE LA GESTACIÓN
El periodo preparto se define como el periodo comprendido por las 9 semanas antes del final de la gestación.
La pérdida de la gestación se produce más comúnmente con los partos prematuros idiopáticos, por causas
infecciosas o enfermedades o traumatismos maternos importantes.
PARTO PREMATURO IDIOPÁTICO

La pérdida gestacional tardía atribuida al parto prematuro tiene lugar tanto en perras como en gatas. Tanto el
hipoluteísmo (producción inadecuada de progesterona para mantener la gestación) como la actividad uterina
inadecuada (irritabilidad miometrial) acompañada de cambios cervicales (ablandamiento) están implicados
en la fisiopatología del parto prematuro en medicina veterinaria, pero el síndrome no se conoce bien o no se
ha investigado de forma adecuada. El parto prematuro se define como la actividad uterina y los cambios
cervicales que conducen a la pérdida de la gestación por resorción o aborto antes del final para los que no se
ha identificado una causa metabólica, infecciosa, congénita, traumática o tóxica. Los niveles de progesterona
pueden ser normales durante la gestación (5-90 ng/ml) cuando se detecta por primera vez un aumento de la
contractilidad miometrial. Los partos prematuros se producen cuando los niveles de progesterona son
inferiores a 2,0 ng/ml. El parto prematuro es a menudo un diagnóstico retrospectivo logrado después de una
evaluación exhaustiva de la madre y los fetos nacidos muertos. Esta evaluación debe incluir el cribado
metabólico de la madre para detectar enfermedades sistémicas, evaluación de enfermedades infecciosas
(brucelosis), histopatología y evaluación microbiológica de fetos y placentas expulsadas, y la revisión de
criaderos, incluyendo la nutrición, los medicamentos y los factores ambientales. Todos los resultados son
normales o negativos. Las madres que experimentan actividad prematura de miometrio en una gestación
pueden mostrarla o no durante gestaciones posteriores, pero el síndrome puede ser una causa crónica de fallo
reproductivo. En medicina humana, el parto prematuro complica del 10 al 12 % de los embarazos, pero
representa el 80 % de la morbilidad y mortalidad fetales (Dyson y cols., 1998). Las mujeres con
antecedentes de partos prematuros parecen estar en riesgo de volver a padecerlos en embarazos posteriores.
La terapia con agentes tocolíticos inhibe la contractilidad miometrial y está indicada en el tratamiento del
parto prematuro cuando no se identifica una patología contributiva. Las contraindicaciones para la terapia
tocolítica en mujeres incluyen preeclampsia grave, desprendimiento placentario, infección intrauterina,
anomalías letales congénitas o cromosómicas, dilatación cervical avanzada y evidencia de daño fetal o
insuficiencia placentaria. Los agentes tocolíticos inhiben las contracciones del miometrio e incluyen
betamiméticos (terbutalina, ritodrina), sulfato de magnesio, bloqueadores de los canales de calcio e
inhibidores de la prostaglandina sintetasa (indometacina, ketorolaco, sulindaco). Las contraindicaciones para
los betamiméticos en las mujeres incluyen arritmias cardiacas maternas, diabetes mellitus mal controlada e
hipertiroidismo, trastornos poco probables en perras o gatas reproductoras. La principal contraindicación
para la terapia tocolítica en medicina veterinaria es la patología uterina, fetal o placentaria no detectada, lo
que hace que el mantenimiento forzado de la gestación sea problemático para la madre.
Las madres con pérdida histórica de gestaciones a término tardías sin patología aparente deben evaluarse
prospectivamente para detectar una prematura actividad del miometrio a mitad de la gestación, utilizando
monitores uterinos, por ejemplo, con tocodinamometría (Healthdyne) (fig. 55.8, A y B). La producción de
prostaglandinas a partir del endometrio y la placenta asociadas con la actividad prematura del miometrio
puede ocasionar secundariamente luteólisis. La actividad uterina prematura que pone en peligro la
supervivencia fetal se puede identificar antes de que se produzca una luteólisis, y la intervención está
indicada si la gestación es normal. La intervención farmacológica para disminuir la actividad miometrial está
indicada con agentes tocolíticos. La terbutalina a 0,03 mg/kg por vía oral cada 8 horas se ha utilizado para
suprimir la contractilidad uterina en perras y gatas con pérdida prematura histórica de gestaciones normales
(figs. 55.9, A y B, y 55.10). La dosis se decide adecuadamente usando tocodinamometría. El diltiazem a 0,5
mg/kg por vía oral cada 8 horas (perras) y 1,5-2,5 mg/kg por vía oral cada 8 horas (gatas) puede usarse si la
respuesta a la terbutalina es inadecuada. La terapia se suspende 24 a 48 horas antes del final de la gestación
para permitir que continúe el parto. Según la experiencia del autor de este capítulo, las contracciones de
parto de baja calidad requieren hacer una cesárea, algo común tras la terapia tocolítica. La elección de
realizar una cesárea debe discutirse con los propietarios.
El mantenimiento de la gestación canina y felina requiere niveles de progesterona sérica superiores a 2,0
ng/ml. Los niveles séricos de progesterona durante la gestación normalmente varían ampliamente de 5-15 a
90 ng/ml, disminuyen gradualmente durante la segunda mitad de la gestación y caen abruptamente a término
a menos de 2,0 ng/ml (generalmente el día anterior o el día del parto). La progesterona promueve el
desarrollo del tejido glandular endometrial, inhibe la contractilidad miometrial (provoca la relajación del
músculo liso miometrial), bloquea la acción de la oxitocina, inhibe la formación de uniones gap e inhibe la
función leucocitaria en el útero. En varias especies, los cambios locales en el nivel de progesterona o la
relación progesterona/estrógenos en la placenta, la decidua o las membranas fetales son importantes en el
inicio del parto. Los antagonistas de la progesterona administrados a término pueden dar lugar a una mayor
tasa de aborto espontáneo. En la perra, los cuerpos lúteos son la única fuente de progesterona; mientras que
en la gata, la producción de progesterona placentaria se da en la segunda mitad de la gestación. La función
lútea canina es autónoma al principio del embarazo, pero está respaldada por las hormonas luteotróficas (LH
y prolactina) después de la segunda semana de gestación. El hipoluteísmo, el fallo lúteo primario que se
produce antes de la gestación a término, es una causa potencial pero aún no documentada de aborto tardío en
perras y gatas normales. Se ha descrito que la inducción del aborto en una gestación normal pero no deseada
requiere una reducción de los niveles de progesterona en plasma a menos de 2,0 ng/ml. El diagnóstico de
pérdida gestacional causada por luteólisis prematura/insuficiencia lútea es difícil, ya que requiere la
determinación de niveles anormales de progesterona en plasma antes del aborto para el que no se encuentra
una causa. Los niveles de progesterona disminuyen en respuesta a la actividad miometrial y la muerte fetal,
por lo que la determinación de un nivel bajo de progesterona después de un aborto no establece el
diagnóstico de hipoluteísmo como la causa principal de fallo reproductivo. La administración de
progesterona para mantener la gestación en madres con anomalías fetales primarias, placentitis o infección
intrauterina puede causar un crecimiento fetal continuado con la posibilidad de distocia y sepsis. La
administración de una cantidad excesiva de progesterona para mantener la gestación en una madre que en
realidad no requiere terapia puede retrasar el parto y disminuir la lactancia, poner en peligro la vida de la
perra y sus fetos, y puede masculinizar los fetos femeninos (v. cap. 56, fig. 56.35). Históricamente, la
pérdida prematura de la gestación se ha tratado mediante la administración de progesterona natural
inyectable o progestágenos sintéticos orales. En las mujeres, la prevención del parto prematuro o el aborto
espontáneo recurrente parece basarse en el uso de solo el metabolito natural de la progesterona, el caproato
de 17α-hidroxiprogesterona. Las concentraciones séricas totales de progesterona se pueden controlar
solamente cuando se suministra el producto natural. La progesterona en solución oleosa se administra por
vía intramuscular a 2 mg/kg cada 72 horas. El altrenogest, un progestágeno sintético fabricado para su uso
en la yegua, se dosifica por vía oral a 0,088 mg/kg cada 24 horas. Ambas formas de suplementación deben
suspenderse de manera oportuna para no interferir con el parto normal, dentro de las 24 horas posteriores a
la fecha límite con el producto sintético oral, y dentro de las 72 horas con la forma natural inyectable. Esto
requiere una identificación precisa de la duración de la gestación a partir de conocer el momento de
ovulación previo (v. cap. 54). Se puede hacer una identificación menos precisa de la duración gestacional en
función de las fechas de cubrición, las radiografías o las ecografías (v. cap. 54). Los efectos secundarios
desfavorables de la suplementación con progesterona exógena deben exponerse a los propietarios y se ha de
desaconsejar su uso en el parto prematuro. Hay estudios que han demostrado que la terapia tocolítica
temprana previene la luteólisis e impide el uso de compuestos progestacionales en el parto prematuro
(Davidson, 2015).
FIG. 55.8
Tocodinamometría. (A) De izquierda a derecha, Doppler fetal, sensor uterino, módem y grabadora. (B) Sesión de
tocodinamometría con una Chihuahua preñada (A, Por cortesía de CooperSurgical y B, Por cortesía de Micropath, Inc.).
PÉRDIDA DE GESTACIÓN ASOCIADA CON ENFERMEDADES

INFECCIOSAS
BRUCELOSIS CANINA
La brucelosis es la principal enfermedad venérea infectocontagiosa de interés en la reproducción canina. La
brucelosis canina está causada por Brucella canis, un cocobacilo aeróbico pequeño, gramnegativo, que no
forma esporas. B. canis fue aislado por primera vez por Leland Carmichael en 1966. Brucella abortus,
Brucella melitensis y Brucella suis han provocado ocasionalmente infecciones caninas, pero son
relativamente raras. B. canis causa fallo reproductivo tanto en el perro macho como en la hembra. La
detección de la infección por B. canis es una parte importante de la evaluación previa al cruce de cualquier
perro y debe incluirse en el diagnóstico inicial en cualquier caso de aborto canino, orquitis, epididimitis e
infertilidad aparente en perras o perros. Debido a que la incidencia de la brucelosis canina es baja en muchas
ubicaciones geográficas, los criadores pueden no cumplir con la revisión regular de esta enfermedad, lo que
hace que la vigilancia veterinaria continua sea importante. En particular, los perros castrados y las perras
nulíparas o vírgenes también pueden infectarse. B. canis además puede causar enfermedades sistémicas
ocasionalmente (p. ej., discoespondilitis) en perros que no se utilizan para la reproducción. La transmisión se
produce por la exposición directa a fluidos corporales que contienen una dosis infecciosa de
microorganismos (semen, loquios, fetos/placentas abortados, leche y orina). La transmisión es
principalmente oral, nasal, conjuntival y secundariamente venérea (es decir, a través de las membranas
mucosas), la primera asociada con la ingestión de materiales infecciosos o en aerosol. La ruta del aerosol es
especialmente importante si hay mucha aglomeración de animales en la perrera. Pueden producirse la
transmisión transplacentaria y la inoculación cutánea directa.
FIG. 55.9
Registros de tocodinamometría. (A) Contracción uterina prematura (C) en una perra en la mitad de la gestación. El eje X está en
mmHg; el eje Y es tiempo en minutos. (B) Irritabilidad uterina. El eje X está en mmHg; el eje Y es tiempo en minutos.
FIG. 55.10
Registro de tocodinamometría: miometrio quiescente normal. El eje X está en mmHg; el eje Y es tiempo en minutos.
La brucelosis canina tiene una alta morbilidad pero baja mortalidad en el perro adulto. Los signos
sistémicos clínicos son a menudo sutiles (rendimiento atlético subóptimo, dolor lumbar, cojera, pérdida de
peso, letargo). El principal signo clínico de la brucelosis canina en la perra reproductora es la pérdida de la
gestación, que puede producirse temprano (día 20) en la gestación y provocar la resorción fetal, o
comúnmente más tarde en la gestación (generalmente 45-59 días), lo que provoca un aborto. Las perras con
pérdida de embarazo temprano en la gestación puede parecer que han resultado infértiles (no lograron
concebir) a menos que se realice una evaluación ecográfica temprana. Las perras no grávidas pueden ser
asintomáticas o mostrar linfadenomegalia regional (faríngea si se adquiere por vía oral, inguinal y pélvica si
se adquiere venéreamente).
El diagnóstico de brucelosis canina se basa en signos clínicos claros y en los resultados de los estudios
serológicos, el cultivo de sangre, orina o tejidos y en los ensayos de histopatología y/o reacción en cadena de
la polimerasa (PCR). Debido a que ninguna prueba ante mortem tiene una sensibilidad del 100 % y que los
ensayos serológicos carecen de especificidad, a menudo se requiere una combinación de ensayos para hacer
un diagnóstico. Los anticuerpos contra Brucella spp. no se vuelven detectables hasta 2 a 12 semanas después
de la infección, por lo que existe un periodo de tiempo en el que un perro infectado puede eludir el
diagnóstico con cualquier ensayo serológico utilizado. Los ensayos empleados con fines de detección suelen
ser rápidos y económicos, pero pueden presentar una baja especificidad (alta tasa de resultados de pruebas
falsos positivos) debido a la fuerte reactividad cruzada entre los antígenos LPS de superficie de B. canis y
los de otros agentes infecciosos no patógenos. Hasta el 50 al 60 % de los perros pueden tener resultados
falsos positivos debido a la reacción cruzada de los anticuerpos con otros microorganismos como Bordetella
spp., Pseudomonas spp., Escherichia coli y Moraxella spp. Algunos ejemplos de ensayos de detección
pueden ser el test rápido de aglutinación en portaobjetos (RSAT, rapid slide agglutination test), el RSAT
semicuantitativo modificado con 2-mercaptoetanol y el test semicuantitativo de aglutinación en tubo. Si el
resultado del test es positivo, se debe realizar un ensayo de confirmación. Esto podría incluir pruebas como
el análisis de inmunodifusión en gel de agar citoplasmático específico, un hemocultivo o una PCR fiable.
La brucelosis es una zoonosis y puede ser una enfermedad de declaración obligatoria en perros o
humanos en ciertas jurisdicciones. Los perros y las perras infectados deben retirarse de los programas de cría
y ponerse en cuarentena. La erradicación de la enfermedad en perreras no ha tenido éxito sin la eliminación
(eutanasia) de todos los perros infectados (en la actualidad o históricamente). Debido al potencial zoonótico
de la enfermedad y la dificultad para erradicar la infección, se ha recomendado la eutanasia de los perros
afectados. La infección en perreras caseras o de perros pequeños a menudo hace que los propietarios
soliciten alternativas a la eutanasia. La esterilización disminuye la cantidad de microorganismos eliminados
en el semen y la secreción uterina, pero no erradica la infección. La diseminación por la orina puede persistir
y la bacteria se puede encontrar en los órganos internos y en el torrente sanguíneo. La terapia con
antibióticos no ha sido históricamente gratificante, probablemente porque el organismo es intracelular y la
bacteriemia periódica. La terapia con antibióticos puede reducir los títulos de anticuerpos sin eliminar la
infección. Son comunes las recaídas. Una terapia de combinación con tetraciclinas (doxiciclina o
minociclina, 25 mg/kg por vía oral cada 12 horas durante 4 semanas) y dihidroestreptomicina (10-20 mg/kg
por vía intramuscular o subcutánea cada 12 horas durante 2 semanas, administrados durante las semanas 1 y
4) o un aminoglucósido (gentamicina, 2,5 mg/kg por vía intramuscular o subcutánea durante 2 semanas,
administrados durante las semanas 1 y 4) se ha recomendado como la más exitosa, pero la falta de
disponibilidad, la nefrotoxicidad, los requisitos de terapia parenteral y los gastos siguen siendo
problemáticos. Recientemente, un estudio describió un resultado ligeramente alentador de la terapia con
enrofloxacino (5 mg/kg dos veces al día durante 4 semanas, a menudo para ciclos múltiples) en un pequeño
grupo de perros y perras infectados. El enrofloxacino no fue completamente eficaz en la eliminación de B.
canis, pero mantuvo la fertilidad y evitó la recurrencia de los abortos, la transmisión de la enfermedad a los
cachorros y la diseminación de microorganismos durante el parto (Wanke y cols., 2006). Finalmente, sin
embargo, la mayoría de los perros tratados se mantuvieron positivos en cultivo. Las combinaciones de
enrofloxacino y doxiciclina pueden ser una alternativa más eficaz para los perros que no pueden tolerar el
aminoglucósido, pero faltan estudios. Se ha utilizado con éxito una combinación de doxiciclina y
rifampicina para tratar la brucelosis humana, pero es posible que los perros no la toleren bien debido a sus
efectos adversos gastrointestinales.
Los criadores privados deben requerir pruebas de detección en todas las perras presentadas para cría y
test de confirmación negativos si se producen resultados positivos durante la detección antes de aceptar a
una perra en su perrera. Los sementales han de ser examinados adecuadamente al menos una vez al año.
Debido al potencial de transmisión no venérea, también se recomiendan los test de detección en perros y
perras jóvenes antes de la reproducción.
ABORTO ASOCIADO CON OTRAS BACTERIAS

Las bacterias aeróbicas y anaerobias intrauterinas oportunistas, generalmente de origen vaginal, pueden
causar un aborto séptico en la perra y la gata. Escherichia coli es el organismo más común encontrado en la
perra con aborto séptico. Hay controversia sobre el papel de los micoplasmas y los ureaplasmas. Las causas
de aborto intrauterinas asociadas a bacterias más comunes en la gata incluyen Streptococcus sp., Escherichia
coli, Campylobacter spp. y Salmonella spp. El aborto bacteriano se asocia con placentitis y muerte fetal,
comúnmente de manera progresiva; el pronóstico para la supervivencia fetal es reservado. La interrupción de
la gestación y el vaciado médico uterino junto con la terapia antibiótica adecuada pueden salvar a la perra o
gata para una futura reproducción.
ENFERMEDADES PROTOZOARIAS
Toxoplasmosis/neosporosis/criptosporidiosis
Toxoplasma gondii y Neospora caninum se han asociado con el aborto (toxoplasmosis) y la resorción
(neosporosis) en la perra; T. gondii causa aborto felino. Se produce la transmisión transplacentaria con
vasculitis y necrosis de la placenta, lo que da como resultado la pérdida de la gestación; en casos raros, los
neonatos sobreviven pero son débiles, con trastornos neurológicos (oculares), gastrointestinales y
respiratorios. La toxoplasmosis se puede transmitir de forma venérea. El diagnóstico se basa en la serología
y la PCR. Cryptosporidium canis y C. felis se desarrollan en las microvellosidades de las células epiteliales
de los tractos digestivo, respiratorio y genitourinario y pueden causar aborto. El diagnóstico se realiza con el
test de anticuerpos inmunofluorescentes directos o con PCR.
PÉRDIDA DE GESTACIÓN ASOCIADA A VIRUS CANINOS

Virus del herpes
La exposición propicia de una perra no inmune al virus del herpes canino tipo 1 (CHV-1) durante las últimas
3 semanas de gestación puede provocar la infección de la madre y, posteriormente, de sus recién nacidos. Se
cree que la transmisión venérea es rara y la transmisión comunitaria (respiratoria) más común. Los signos en
la perra generalmente se limitan a una descarga leve y clara de las vías respiratorias superiores y estornudos
transitorios; sin embargo, existen informes de una forma respiratoria más grave de CHV-1 en perros adultos,
a menudo con otras coinfecciones virales (Piewbang y cols., 2017). La infección en la perra no infectada
preñada comúnmente da como resultado el aborto tardío o la muerte neonatal en las primeras semanas de
vida. La perra recién infectada no tiene tiempo para formar anticuerpos maternos protectores y permitir que
los neonatos adquieran inmunidad pasiva (transplacentaria o transmamaria). Los sistemas inmunitarios
incompletos y la termorregulación inadecuada durante las primeras semanas de vida hacen que los recién
nacidos sean vulnerables a la infección viral sistémica. La ingestión adecuada de calostro debe producirse
inmediatamente después del parto para que los cachorros adquieran inmunidad pasiva. La transmisión de la
inmunidad protectora (anticuerpos placentarios o calostrales) entre una perra y sus cachorros depende de la
existencia previa de adecuados anticuerpos maternos en suero. El CHV-1 puede evadir el sistema
inmunitario y volverse latente en el sistema nervioso; la inmunosupresión durante el embarazo puede
promover la reactivación viral; pero si esto ocurre, es probable que aumente la respuesta inmune y se
incremente el nivel de anticuerpos calostrales disponibles para los recién nacidos.
La transmisión del CHV-1 desde una madre infectada y virémica a los recién nacidos se produce después
del contacto con fluidos vaginales infecciosos o secreciones oronasales. Los signos en el recién nacido son
progresivos y graves e incluyen anorexia (deficiente aumento de peso), disnea, dolor abdominal, falta de
coordinación, diarrea, secreción nasal serosa o hemorrágica y petequias de las membranas mucosas. La tasa
de mortalidad en las camadas no tratadas infectadas en el útero o durante el parto suele ser del 100 %, con
muertes que se producen durante los primeros días a las 3 semanas de vida. La infección en los recién
nacidos de una perra no inmune también puede ser el resultado del contacto con el CHV-1 de otro perro que
elimina el organismo en las proximidades. Los cachorros no infectados más mayores (más de 3-4 semanas
de edad) expuestos al virus del herpes pueden tener una infección inaparente; algunos autores han descrito
su preocupación por posteriores signos nerviosos centrales, como ceguera y sordera. Las siguientes camadas
de la perra infectada durante una gestación anterior generalmente son resistentes a la infección, puesto que
adquieren anticuerpos maternos circulantes adecuados a través del calostro. Se pueden analizar los títulos de
CHV-1 antes de cruzar a las perras; si la serología es negativa, se debe mantener una estricta higiene y
aislamiento durante las últimas 3 semanas de gestación y el primer mes posparto. El desarrollo de la vacuna
se ve obstaculizado por la baja inmunogenicidad del CHV-1, como lo demuestran otras vacunas
desarrolladas para diferentes especies, como la rinotraqueítis felina y bovina. Hay una vacuna comercial
contra el CHV disponible actualmente en Europa; no ha sido sometida a una evaluación crítica de su
denominación.
Virus del minuto

El virus del minuto canino (parvovirus canino tipo 1) provoca la reabsorción y el aborto después de la
transmisión transplacentaria. Cualquier feto que sobreviva a término puede tener anasarca y miocarditis, con
una supervivencia neonatal deficiente. El diagnóstico se basa en el aislamiento del virus,
inmunofluorescencia o PCR.
PÉRDIDA DE GESTACIÓN ASOCIADA A VIRUS FELINOS

Virus de la leucemia, virus de la panleucopenia, virus del herpes, peritonitis
infecciosa y virus de la inmunodeficiencia felina
La pérdida de la gestación asociada a virus en la gata es más común que la asociada a bacterias; el fallo
reproductivo puede estar asociado con el virus de la leucemia felina (FeLV), el virus de la panleucopenia
felina, el virus del herpes felino, la peritonitis infecciosa felina y el virus de la inmunodeficiencia felina
(FIV). La transmisión viral puede producirse por vía transplacentaria, a través del contacto oronasal, y en
algunos casos puede ser transmamaria. La infección puede provocar la resorción, la momificación o el
aborto de fetos, así como la muerte neonatal. Hay PCR de aborto y paneles de cultivo disponibles
comercialmente. Se debería investigar la presencia de anticuerpos frente a FIV y de antígenos de FeLV en la
gata y el gato, y vacunarlos adecuadamente. El sistema de gestión más eficaz para prevenir las causas
infecciosas de pérdida de gestación en la gata incluye el mantenimiento riguroso de la salud tanto de la
hembra como del macho, la detección anual de rutina de los problemas de salud subyacentes, el estado de
los retrovirus y una excelente nutrición. Las gatas deben mantenerse en un entorno de colonia cerrada y los
nuevos ingresos a la colonia han de pasar una cuarentena.
Enfermedad transmitida por vectores

La babesiosis y la leishmaniasis están implicadas en el aborto canino.
TRASTORNOS METABÓLICOS
Hiperemesis gravídica
Las perras pueden experimentar una pérdida transitoria del apetito y, a veces, tener vómitos periódicos
durante la segunda y tercera semana de gestación. Generalmente se resuelve espontáneamente, pero a veces
una marcada anorexia dificulta la nutrición adecuada durante la gestación. La terapia antiemética puede ser
útil con metoclopramida a dosis de 0,1 a 0,2 mg/kg por vía oral o subcutánea. Los medicamentos
antieméticos alternativos pueden no ser seguros o no recomendados para el embarazo; los clínicos ha de
evaluar el riesgo frente al beneficio. En casos poco frecuentes se ha de forzar la alimentación. Se cree que la
hiperemesis gravídica en las mujeres se presenta de forma secundaria a una elevación aguda de la
gonadotropina coriónica humana; no se ha identificado ninguna gonadotropina en la perra gestante.
DIABETES GESTACIONAL
La diabetes gestacional aparece con poca frecuencia en la perra y se atribuye al efecto antiinsulina de la
progesterona (mediada por el aumento de los niveles de hormona del crecimiento) durante la fase luteal. Se
produce polidipsia, poliuria y polifagia con pérdida de peso. Las dietas altas en fibra promueven la
euglucemia en la perra, pero la dieta debe permanecer equilibrada durante la gestación y la lactancia. La
administración de insulina puede estar indicada. Los fetos de gran tamaño pueden ser el resultado de su
mayor producción de insulina en respuesta a la hiperglucemia materna y pueden causar distocia debido a un
desajuste fetal-materno (fig. 55.11). La diabetes gestacional puede resolverse después del parto cuando los
niveles de progesterona disminuyen; si no, se reclasifica como diabetes tipo I. La ovariohisterectomía está
indicada después del destete, ya que es probable la recurrencia en el diestro.
TOXEMIA DE GESTACIÓN
La toxemia de gestación en la perra se debe a la alteración del metabolismo de los carbohidratos al final de
la gestación, lo que da como resultado una cetonuria sin glucosuria o sin hiperglucemia. La causa más
común es una mala nutrición o anorexia durante la última mitad de la gestación. La lipidosis hepática puede
producirse. Un plan mejorado de nutrición puede resolver la afección en la mayoría de los casos, pero la
interrupción de la gestación puede estar indicada en casos graves.
VASCULITIS
Trombosis de la gestación
La gestación es un estado hipercoagulable reconocido que se vuelve problemático en las mujeres con
protrombosis genética. La hipercoagulabilidad también se ha reconocido en perras preñadas. Las perras
afectadas tienen una mayor tendencia a la trombosis, como lo demuestra un nivel elevado de D-dímero, con
aspectos clínicos variables. La ecografía se puede utilizar para documentar la trombosis, que se produce
comúnmente en la vena cava caudal, lo que provoca una congestión venosa en las extremidades pelvianas
(fig. 55.12). La terapia antitrombótica con heparina de bajo peso molecular está bien documentada en
mujeres, pero no lo está en la perra y puede provocar fácilmente defectos congénitos (paladar hendido
inducido por aspirina) o pérdida del embarazo debido a una hemorragia placentaria o fetal. La warfarina está
contraindicada en la gestación porque atraviesa la placenta. Se cree que en las mujeres este trastorno se
hereda; las perras afectadas se deben retirar del grupo de reproductores.
FIG. 55.11
Feto único de gran tamaño en una perra Chihuahua con diabetes gestacional. Se produjo distocia y muerte fetal.
Edema de gestación
Se ha observado un edema marcado de las extremidades pelvianas distales, las glándulas mamarias caudales
y el perineo, generalmente en perras de razas grandes con un tamaño de camada grande (figs. 55.13 y 55.14).
Estas perras no son hipoalbuminémicas. La trombosis venosa debe descartarse con la ecografía Doppler. La
hiperplasia vaginal puede presentarse a término y confundirse con el edema de gestación. El aumento leve
de estradiol al final de la gestación en la perra puede inducir una reorganización de la hiperplasia vaginal,
que se observa con mayor frecuencia durante el estro y puede comprometer el canal de parto. Por lo tanto,
está indicada la cesárea. La hiperplasia vaginal se puede confirmar mediante un examen digital de la vagina
con el hallazgo de una masa que se origina cranealmente a la papila uretral. Si se confirma el edema de la
gestación, puede ser útil un ejercicio leve (caminar o nadar). Los diuréticos están contraindicados; la
furosemida puede causar una disminución en el flujo sanguíneo entre los villi placentarios y la
espironolactona es un medicamento de la categoría D (evidencia positiva de riesgo fetal) en humanos. La
restricción leve de sodio puede ayudar. El edema grave del perineo puede causar distocia (fig. 55.15).
FIG. 55.12
Distensión venosa observada en una perra Labrador Retriever durante la octava semana de gestación. Se diagnosticó un trombo en
la vena cava caudal ecográficamente.
FIG. 55.13
Edema con fóvea de la extremidad pelviana de una Labrador Retriever preñada.
FIG. 55.14
Edema mamario en una perra Labrador Retriever en la octava semana de gestación.
PARTO Y TRASTORNOS DEL PARTO

Aunque muchas perras y gatas paren en casa o en el entorno de la perrera/criadero sin dificultad, las
solicitudes de asistencia obstétrica veterinaria se están volviendo cada vez más comunes. El aumento del
valor económico y emocional de los sementales, de las perras de cría, de los gatos sementales, de las gatas y
de sus descendientes para el aficionado a las mascotas hace que la pérdida evitable de incluso un recién
nacido sea indeseable. Las colonias de cría en instalaciones académicas, científicas e industriales tienen que
maximizar la supervivencia neonatal por razones económicas y éticas. La participación veterinaria en la
obstetricia canina y felina tiene varios objetivos: aumentar los nacidos vivos (minimizar las muertes fetales
debido a dificultades en el proceso del parto), minimizar la morbilidad y la mortalidad en la madre y
promover una mayor supervivencia de los recién nacidos durante la primera semana de vida. La
supervivencia neonatal está directamente relacionada con la calidad del parto. El manejo óptimo de la
perra/gata parturientas requiere un conocimiento del parto normal en la perra y la gata, así como la
capacidad clínica para detectar anomalías en el proceso de parto.
FIG. 55.15
Edema vulvar y perineal marcado en una perra Bóxer al término de la gestación. Se realizó cesárea.
EUTOCIA
Las perras generalmente ingresan en la etapa I del parto dentro de las 24 horas posteriores a la disminución
de la progesterona sérica por debajo de 2,0 a 5,0 ng/ml, lo que ocurre junto con las elevadas prostaglandinas
circulantes y se asocia comúnmente (aproximadamente el 60 % de detección) con una caída transitoria de la
temperatura corporal, generalmente a menos de 33,7 °C (100 °F). Las gatas normalmente entran en la etapa I
del parto 24 horas después de que la progesterona sérica caiga a menos de 2,0 ng/ml. La monitorización de
las concentraciones de progesterona seriadas para el parto inminente es problemática porque los kits caninos
que permiten resultados rápidos son intrínsecamente menos precisos entre 2,0 y 5,0 ng/ml, y puede
producirse un rápido descenso en los niveles de progesterona en un periodo de unas pocas horas. Los
laboratorios comerciales que ofrecen realizar un análisis cuantitativo de progesterona por
quimioluminiscencia generalmente tienen un tiempo de respuesta de 12 a 24 horas, que no es lo
suficientemente rápido como para permitir decisiones sobre una indicación inmediata de intervención
obstétrica. Si la progesterona es inferior a 2 ng/ml, el parto es inminente.
La etapa I del parto en la perra normalmente dura de 12 a 24 horas, tiempo durante el cual el útero tiene
contracciones miometriales de frecuencia y fuerza crecientes, asociadas con la dilatación cervical. No se
evidencia esfuerzo abdominal (contracciones externas visibles) durante la etapa I del parto. Las perras y las
gatas pueden exhibir cambios del carácter y el comportamiento durante la etapa I del parto; se pueden volver
solitarias, inquietas, hacer el nido de manera intermitente, a menudo se niegan a comer y a veces vomitan.
Se pueden presentar jadeos y temblores. El flujo vaginal es claro y acuoso, a veces voluminoso.
Se sabe que va a comenzar la etapa II del parto en la perra cuando se pueden advertir los esfuerzos
abdominales externos que acompañan a las contracciones miometriales para culminar en el parto de un
neonato. La presentación del feto en el cuello uterino desencadena el reflejo de Ferguson, que promueve la
liberación de oxitocina endógena del hipotálamo. Por lo general, estos esfuerzos no deberían durar más de 1
o 2 horas entre cachorro y cachorro, aunque existe una gran variación. El parto completo puede llevar de 1 a
más de 24 horas, pero el parto normal se asocia con un tiempo total de parto más corto y con intervalos más
cortos entre los nacimientos neonatales. El flujo vaginal puede ser claro, seroso o hemorrágico o verde
(uteroverdina). Por lo general, las perras continúan haciendo el nido entre partos y pueden amamantar y
preparar a los recién nacidos de forma intermitente. La anorexia, el jadeo y el temblor son comunes.
La etapa III del parto se define como el parto de la placenta. Las perras y gatas generalmente vacilan
entre las etapas II y III del parto hasta que este se completa. Durante el parto normal, todos los fetos y
placentas se expulsan por vía vaginal, aunque no van juntos en todos los casos.
Las etapas del parto en la gata se pueden definir de manera similar. Se describe que la etapa I del parto en
la gata dura de 4 a 24 horas y las etapas II y III de 2 a 72 horas, aunque se espera la finalización del parto de
los recién nacidos dentro de las 24 horas con la gata normal.
DISTOCIA
La distocia es la dificultad en el parto vaginal normal de un recién nacido desde el útero y debe
diagnosticarse de manera oportuna para una intervención médica o quirúrgica para mejorar el resultado. La
distocia es el resultado de factores maternos (inercia uterina, anomalías del canal pélvico, compromiso
intraparto), factores fetales (sobredimensionamiento, mala posición, mala postura, anomalías anatómicas) o
una combinación de ambos. Para un manejo efectivo, el reconocimiento rápido de la distocia y la
identificación correcta de los factores etiológicos son esenciales para tomar las mejores decisiones
terapéuticas (fig. 55.16).
La atonía uterina es la causa más común de distocia. La atonía uterina primaria da como resultado el
fracaso del parto de cualquier recién nacido a término y se cree que es multifactorial, incluidos los defectos
metabólicos a nivel celular. Se produce un fallo intrínseco para establecer un nivel funcional y progresivo de
contractilidad miometrial. Podría estar presente un componente genético. La atonía uterina secundaria da
como resultado el cese del parto una vez iniciado y el consiguiente fracaso para parir toda la camada. La
atonía secundaria puede deberse a causas metabólicas o anatómicas (obstructivas) y también se cree que
tiene un componente genético cuando no se puede identificar la causa que contribuye a este proceso.
Las anomalías del canal de parto, como las estenosis vaginales, la estenosis de un traumatismo pélvico
previo o una conformación particular de la raza, y las masas intravaginales o intrauterinas, pueden causar
distocia obstructiva. En la mayoría de los casos, las anomalías del canal pueden detectarse en el examen
previo a la reproducción y resolverse o evitarse mediante una cesárea (v. cap. 54).
Las causas comprometidas intraparto que hacen que la madre no pueda completar el parto incluyen
anomalías metabólicas como hipocalcemia e hipoglucemia, reacción inflamatoria sistémica, sepsis e
hipotensión (debido a una hemorragia o shock).
Los factores fetales que contribuyen a la distocia generalmente implican una falta de coincidencia del
tamaño fetal y materno, anomalías fetales y mala posición y/o mala postura fetal. La gestación prolongada
con un tamaño pequeño de camada puede causar distocia debido a un feto o varios de gran tamaño. En un
estudio, la inducción del parto se realizó con éxito en el día gestacional 59 usando aglepristona (15 mg/kg
por vía subcutánea cada 12 horas); esto podría usarse en perras con camadas pequeñas y partos demorados
con anticipación (Baan y cols., 2005). Las anomalías fetales como los gemelos, la hidrocefalia y la anasarca
pueden causar distocia de manera parecida (figs. 55.17 y 55.18). La mala posición fetal (parte ventral del
feto proximal al dorso de la madre) y la mala postura fetal (cuello y articulaciones escapulohumerales
flexionadas más comúnmente) promueven la distocia porque el feto no puede atravesar el canal de parto sin
problemas.
Un diagnóstico eficiente de distocia depende de elaborar un historial preciso y realizar un examen físico
completo oportuno. El clínico debe obtener rápidamente un historial reproductivo cuidadoso que detalle las
fechas de reproducción, cualquier momento de la ovulación realizado, partos históricos y recientes, así como
un historial médico general. El examen físico debe abordar el estado general del paciente e incluir un
examen pélvico digital y/o vaginoscópico para determinar la permeabilidad del canal de parto, la evaluación
de la camada y el tamaño fetal (la radiografía es más útil), la evaluación de la viabilidad fetal (Doppler o
ecografía en tiempo real, preferiblemente) y la actividad uterina (la tocodinamometría es más útil).
TOCODINAMOMETRÍA
El útero canino y el felino tienen patrones característicos de contractilidad, que varían en frecuencia y fuerza
antes y durante las diferentes etapas del parto. La tocodinamometría seriada en la perra y la gata permite
evaluar la progresión del parto (fig. 55.19). Durante la fase tardía, el útero puede contraerse una o dos veces
por hora antes de que se inicie la etapa de parto real. Durante las etapas I y II del parto, las contracciones
uterinas varían en frecuencia de 0 a 12 por hora y en fuerza de 15 a 40 mmHg, con picos de hasta 60 mmHg.
Las contracciones durante el parto activo pueden durar de 2 a 5 minutos. Existen patrones reconocibles
durante el trabajo de preparto y parto activo (etapas I-III). Las alteraciones en la contractilidad uterina se
pueden detectar durante la monitorización. Los patrones de parto anormales y disfuncionales a menudo se
asocian con morbilidad materna y sufrimiento fetal (figs. 55.20, A y B, y 55.21, A y B). La finalización del
parto (o la falta de este) puede evaluarse mediante la tocodinamometría. La viabilidad fetal se evalúa mejor
mediante la monitorización externa de la frecuencia cardiaca fetal con Doppler o ecografía; 180 a 220
latidos/minuto son normales, la desaceleración persistente (menos de 180 latidos/minuto) refleja una
situación de estrés (fig. 55.22).
Terapia médica
La terapia médica para la distocia, basada en la administración de oxitocina y gluconato de calcio, puede
guiarse y adaptarse mediante la monitorización materna y fetal. La oxitocina generalmente aumenta la
frecuencia de las contracciones uterinas, mientras que el calcio aumenta su fuerza. La solución de gluconato
de calcio al 10 % con 0,465 mEq Ca++/ml (v. Fujisawa) se administra con 1 ml/5,5 kg de peso corporal por
vía subcutánea según lo que indique la fuerza de las contracciones uterinas (mejor si se mide con
tocodinamometría), pero generalmente no con más frecuencia que cada 4 a 6 horas. La oxitocina, 10
unidades USP/ml (American Pharmaceutical Partners), es efectiva en las minidosis: se comienza con 0,25
unidades por vía subcutánea o intravenosa por perra o gata sin importar el peso, hasta una dosis máxima de 5
unidades. La dosis puede aumentarse gradualmente hasta ver su efecto (parto) o hasta que se detecte
sufrimiento fetal; generalmente no se necesitan más de 2 unidades. Las dosis más altas de oxitocina o los
bolos intravenosos pueden causar contracciones uterinas tetánicas e ineficaces que pueden comprometer aún
más el suministro de oxígeno fetal por compresión placentaria. La frecuencia de la administración de
oxitocina está dictada por el patrón de parto, y generalmente no se administra con más frecuencia que cada
30 a 60 minutos. El calcio se administra antes de la oxitocina en la mayoría de los casos y mejora la fuerza
de la contracción antes de aumentar la frecuencia de esta. La acción de la oxitocina parece mejorar cuando
se administra de 10 a 15 minutos después de administrar calcio. La mayoría de las perras/gatas son
eucalcémicas, lo que sugiere que el beneficio de la administración de calcio se produce a nivel celular o
subcelular.
FIG 55.16
Diagrama de flujo que muestra el reconocimiento, la categorización y el manejo de la distocia.
FIG. 55.17
Perros gemelos, un caso raro. La mala presentación concluyó en distocia y muerte fetal.
FIG. 55.18
Hidropesía fetal (cachorro de agua) en un Labrador Retriever. El sobredimensionamiento fetal provocó una distocia obstructiva.
FIG. 55.19
Sesión de tocodinamometría con una gata preñada.
FIG. 55.20
Tocodinamometría. (A) Registro de tocodinamometría anormal. El eje X está en mmHg; el eje Y es tiempo en minutos. (B)
Rotura de un cuerno uterino (flecha) en la perra con esta tocodinamometría anormal.
FIG. 55.21
Tocodinamometría. (A) Registro de tocodinamometría anormal. El eje X está en mmHg; el eje Y es tiempo en minutos. (B)
Torsión uterina con pérdida de feto en la perra con esta tocodinamometría anormal.
Cesárea
La intervención quirúrgica (cesárea) está indicada si una perra o una gata no responden al tratamiento
médico, o si se evidencia angustia fetal a pesar de un aumento adecuado de la contractilidad uterina (lo que
sugiere una falta de coincidencia del canal de parto materno con el tamaño del feto o una mala posición o
postura fetal incompatible con un parto vaginal), o si se observan patrones contráctiles alterados mediante la
monitorización uterina (fig. 55.23). Si las frecuencias cardiacas fetales disminuyen en respuesta a la
administración de calcio u oxitocina, la manipulación adicional está contraindicada. Las cesáreas bien
organizadas dan buen resultado cuando se establecen y coordinan protocolos anestésicos y de reanimación
neonatal y se optimiza la preparación preoperatoria de la madre. La madre puede debilitarse y requerir un
manejo anestésico cuidadoso, a menudo hay poco tiempo para la preparación preanestésica de rutina, y la
madre podría haber comido recientemente. Como mínimo, las concentraciones de hematocrito, sólidos
totales, calcio sérico y glucosa deben evaluarse antes de la operación. Se indica el soporte de líquidos por vía
intravenosa a una tasa operativa (5-10 ml/kg/horas).
FIG. 55.22
Monitorización de la frecuencia cardiaca (FC) fetal en una perra Airedale durante la octava semana de gestación. La FC fetal
normal debe ser superior a 180 latidos/minuto.
FIG. 55.23
Torsión uterina diagnosticada preoperatoriamente con tocodinamometría. La cesárea inmediata permitió la conservación del útero
y la supervivencia de todos los fetos.
La oxigenación previa con máscara (5-10 minutos) siempre está indicada. La preparación inicial del
abdomen (recorte y primer lavado) se puede realizar en este momento. La atropina no es deseable como
anticolinérgico de premedicación porque atraviesa la placenta (puede exacerbar la hipoxemia miocárdica
fetal) y provoca la relajación del esfínter esofágico inferior, lo que hace más probable la regurgitación de
contenido gástrico en la madre. Sin embargo, sí está indicado para ella un anticolinérgico debido a la
estimulación vagal anticipada durante la manipulación del útero grávido. El glicopirrolato (0,01-0,02 mg/kg
por vía subcutánea) no cruza la placenta y es preferible. La mayoría de las madres son manejables o están
agotadas y no necesitan tranquilización preanestésica, lo que tiene un efecto depresivo en los fetos. Los
tranquilizantes de fenotiazina se transportan rápidamente a través de la placenta y son depresores. Los
agonistas del receptor α2-adrenérgico, como la dexmedetomidina y la xilazina, están contraindicados debido
a sus graves efectos depresores cardiorrespiratorios. Del mismo modo, el efecto depresor respiratorio de los
opioides los hace impopulares antes de la extracción de los fetos. Si es necesaria la tranquilización en una
madre intratable, los sedantes narcóticos son preferibles porque sus efectos pueden revertirse (naloxona por
vía intravenosa o intramuscular, 1-10 µg/kg) durante la reanimación neonatal. La metoclopramida (0,1-0,2
mg/kg) puede administrarse por vía subcutánea o intramuscular a la madre antes de la inducción de la
anestesia para reducir el riesgo de vómitos durante el procedimiento. Es mejor evitar los agentes de
inducción disociativos como la ketamina y los barbitúricos porque producen una depresión profunda de los
fetos. El propofol (6 mg/kg por vía intravenosa) parece ser el agente de inducción más útil; debido a su
rápida redistribución, tiene un efecto limitado sobre los recién nacidos. La alfaxalona (2 mg/kg por vía
intravenosa [canino] y 5 mg/kg por vía intravenosa [felino]) es una alternativa. La inducción con máscara en
realidad produce más hipoxemia materna y fetal que la inducción con propofol por vía intravenosa. Para el
mantenimiento de la anestesia son preferibles los agentes volátiles, especialmente aquellos con coeficientes
de partición bajos, como el isoflurano y el sevoflurano. Estos agentes muestran una rápida absorción y
eliminación por el animal y pueden tener un mejor margen de seguridad cardiovascular que los agentes más
solubles (p. ej., el halotano). El óxido nitroso se puede usar para reducir la dosis de otros agentes
anestésicos. Se transfiere rápidamente a través de la placenta y, aunque tiene efectos mínimos sobre el feto
en el útero, puede provocar una hipoxia de difusión significativa después del parto. El uso de un anestésico
local (bupivacaína, 1-2 mg/kg, lidocaína [solo canina], hasta 2 mg/kg diluidos al volumen necesario)
bloquea la piel y los tejidos subcutáneos antes de la incisión, permitiendo una entrada más rápida en el
abdomen mientras la madre está haciendo la transición de la inducción de propofol al mantenimiento de
inhalantes, y ayuda con las molestias posoperatorias. Se debe tener cuidado de no administrar
inadvertidamente bupivacaína o lidocaína en un vaso mamario. Las técnicas anestésicas locales (epidurales)
requieren experiencia y monitorización para evitar la hipotensión grave. Los sedantes aún podrían ser
necesarios para permitir colocar al animal para la cirugía. Es preferible la lidocaína epidural, 2 a 3 mg/kg,
sin exceder un volumen máximo de 6 ml (la bupivacaína tiene una duración de acción demasiado larga y es
un inótropo negativo más potente); agregar 5 µg/ml de epinefrina intensifica y prolonga el bloqueo logrado.
Puede producirse la penetración involuntaria de la duramadre.
La ovariohisterectomía en el momento de la cesárea es una opción para el cirujano y el propietario, pero
requiere más tiempo de anestesia para la madre, demora la lactancia de los recién nacidos y hay una mayor
pérdida de sangre en la madre, por lo que debe posponerse a menos que esté indicada (útero desvitalizado,
hemorragia incontrolable). La hemorragia posoperatoria debido a un error quirúrgico es más común si se ha
realizado una ovariohisterectomía. Existe evidencia de que los estrógenos actúan de manera permisiva en los
receptores de prolactina de las glándulas mamarias, lo que hace que la extracción del ovario en la cesárea no
sea deseable. Sin embargo, si la viabilidad uterina es cuestionable, se debe realizar una ovariohisterectomía.
En la madre normal, el útero comenzará a involucionar poco después de la extracción de los fetos; pero si
este no es el caso, se puede administrar oxitocina (0,25-1 unidad por hembra) para facilitar la involución y
detener cualquier hemorragia; esto también favorece la bajada de la leche.
Deben abordarse las molestias posquirúrgicas en la madre. Una vez que se extraen los fetos, se puede
administrar la analgesia narcótica a la madre por vía parenteral. Después de la operación, los fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) no son recomendables debido a su metabolismo incierto por parte
de los recién nacidos lactantes, con metabolismo renal y hepático inmaduros. Es preferible la analgesia
narcótica. Los narcóticos orales como el tramadol, 10 mg/kg/día en dosis divididas, proporcionan analgesia
posoperatoria de regular a buena para las perras lactantes, con un efecto mínimo en los recién nacidos. En
todos los casos, se debe aconsejar a los propietarios que vigilen de cerca a las perras después de la operación
hasta que surja el comportamiento materno normal. Después de la cesárea, las perras pueden ser torpes y no
atender a los recién nacidos e incluso pueden volverse agresivas, porque los mecanismos normales de unión
materna se han pasado por alto. Se debe permitir a los recién nacidos amamantar el calostro lo antes posible
bajo una supervisión estrecha (fig. 55.24, v. cap. 57).
TRASTORNOS POSPARTO
Normalmente, las madres permanecen muy cerca de su descendencia durante las primeras 2 semanas
después del parto, dejando brevemente la caja de las crías para comer y hacer sus necesidades. Están alertas
y contentas de permanecer con su descendencia. Algunas madres protectoras pueden mostrar agresividad
con otros animales de la casa o incluso con las personas con las que normalmente son tolerantes; tal
comportamiento tiende a disiparse después de 1 o 2 semanas de lactancia. La lactancia normalmente
representa la mayor demanda nutricional y calórica de la vida de la hembra. Puede producirse pérdida de
peso y deshidratación, y la lactancia se ve afectada si los alimentos y el agua no están disponibles. A veces
esto implica dejar ambos en el nido con una madre nerviosa. La anorexia parcial se puede observar durante
las últimas semanas de gestación y en el periodo posparto inmediato, pero el apetito debe volver y aumentar
a medida que avanza la lactancia. La falta de apetito durante las últimas semanas de gestación puede deberse
al desplazamiento del tracto gastrointestinal por el útero grávido. La anorexia parcial al inicio del periodo
posparto puede aparecer secundariamente a un trastorno digestivo después del consumo de numerosas
placentas. La diarrea puede producirse como consecuencia de un aumento de la ración y la comida
enriquecida (sobrecrecimiento bacteriano secundario a la malabsorción de carbohidratos).
FIG. 55.24
Recién nacidos lactantes Golden Retriever durante el posoperatorio después de la cesárea. Se aconseja una estrecha vigilancia
durante este periodo. El amamantamiento permite la adquisición de calostro.
La marcada pérdida de pelo en el posparto es normal en la perra, generalmente se presenta a las 4 a 6

semanas después del parto y está localizada en la cabeza. Suele ser más evidente que la que se produce en
conjunción con el ciclo típico del estro y puede preocupar al propietario, especialmente si está relacionada
con la pérdida de peso habitualmente asociada con la lactancia máxima.
La temperatura corporal de la madre puede estar ligeramente elevada (no superior a 39,44 °C, 103 °F) en
el periodo posparto inmediato, lo que refleja la inflamación normal asociada con el parto, pero debe volver a
los niveles normales dentro de las 24 a 48 horas. Si se realizó una cesárea, puede ser difícil diferenciar la
inflamación posquirúrgica normal de la fiebre asociada con la patología. El examen físico y un hemograma
completo (HC) ayudan al clínico a diferenciar entre los dos. Los loquios posparto normales son de color rojo
ladrillo y no huelen, y disminuyen durante varios días o semanas (fig. 55.25, A). Las glándulas mamarias no
deben estar doloridas; más bien ser simétricas y moderadamente firmes sin calor, eritema o masas firmes
palpables. Si se expresa, el calostro normal es de amarillo a blanco; la leche es de color gris a blanco y tiene
una consistencia más acuosa.
COMPORTAMIENTO MATERNO INAPROPIADO

Un comportamiento materno apropiado es fundamental para la supervivencia neonatal e incluye la atención,
la facilitación de la lactancia y la recuperación, el aseo y la protección de los recién nacidos. Aunque el
comportamiento materno es instintivo, puede verse influido negativamente por los fármacos anestésicos, el
dolor, el estrés y la excesiva interferencia humana. La vinculación materna es un evento mediado por
feromonas iniciado en el parto. El parto de la gata y la perra deben tener lugar en un entorno familiar
tranquilo, con una mínima interferencia humana y una supervisión adecuada. Las madres con buenos
instintos maternos muestran precaución al entrar o moverse por el nido para no dañar a los recién nacidos al
pisarlos o recostarse sobre ellos. Una barandilla a lo largo del interior de la caja de parto evita la asfixia
accidental de los recién nacidos caninos (fig. 55.25, B). El reflejo neuroendocrino que regula la contracción
de las células mioepiteliales de la glándula mamaria y la posterior eyección de la leche está mediada por la
oxitocina y activada por la succión neonatal. Durante el estrés, la epinefrina provoca vasoconstricción,
bloqueando la entrada de oxitocina en la glándula mamaria y evitando la eyección de leche. Una madre
nerviosa y agitada probablemente tendrá poca disponibilidad de leche. Los tranquilizantes antagonistas de la
dopamina con una interferencia mínima de prolactina (acepromacina, 0,01-0,02 mg/kg), administrados a una
dosis efectiva más baja para minimizar la sedación neonatal, pueden mejorar el comportamiento materno y
la eyección de leche en madres nerviosas.
FIG. 55.25
(A) Loquios normales, de color rojo pardo y no malolientes. (B) La colocación de una barandilla de seguridad a lo largo del
perímetro interno de la caja de cría ayuda a evitar que la madre descanse sobre los cachorros.
La acumulación de los recién nacidos cerca de su madre facilita el mantenimiento de la temperatura de su

cuerpo (los recién nacidos no pueden termorregularse/temblar hasta las 4 semanas de edad) y hace que la
lactancia esté disponible fácilmente. El comportamiento materno normal incluye la recuperación suave de
los recién nacidos que se han dispersado y aislado a través de la caja nido. La preparación de los recién
nacidos inmediatamente después del parto estimula su función cardiovascular y pulmonar y elimina los
líquidos amnióticos. Las madres que demuestran poco interés en la reanimación de los recién nacidos
pueden tener un comportamiento materno deficiente durante todo el periodo posnatal. Más tarde, la
preparación materna estimula la micción y la defecación neonatal refleja y mantiene el pelaje neonatal en un
estado limpio y seco. Ocasionalmente, puede darse un comportamiento protector excesivo o una agresión
materna inducida por el miedo. La tranquilización leve de la madre con un agente contra la ansiedad puede
ayudar, pero la administración de fármacos a los neonatos a través de la leche puede ser problemática. Según
los estudios, las benzodiacepinas (diazepam, 0,55-2,2 mg/kg) y los sinérgicos del ácido γ-aminobutírico son
mejores que las fenotiazinas para la agresión inducida por el miedo. El papel de los nuevos fármacos contra
la ansiedad en la agresión materna no se ha descrito en un entorno controlado.
TRASTORNOS METABÓLICOS
Eclampsia
La tetania puerperal o eclampsia tiene lugar con mayor frecuencia durante las primeras 4 semanas después
del parto, pero puede producirse en las últimas semanas de gestación. Esta situación se da en las perras con
más frecuencia que en las gatas. La tetania puerperal puede ser mortal y está causada por un agotamiento del
calcio ionizado en el compartimento extracelular. Los factores predisponentes incluyen una nutrición
perinatal inadecuada, suplementos inadecuados de calcio y fuertes demandas en la lactancia. Las madres
pequeñas con camadas grandes tienen un mayor riesgo. La suplementación excesiva de calcio prenatal puede
conducir al desarrollo de la tetania puerperal al promover la atrofia de la glándula paratiroides e inhibir la
liberación de la hormona paratiroidea, lo que interfiere con los mecanismos fisiológicos normales para
movilizar las reservas adecuadas de calcio y utilizar las fuentes de calcio en la dieta. Se estimula la secreción
de tirocalcitonina. El empleo de una fórmula comercial de crecimiento equilibrado (cachorro/gatito) sin
suplementos adicionales de vitaminas o minerales es óptimo durante la segunda mitad de la gestación y
durante la lactancia. La suplementación con requesón también debe evitarse porque interrumpe el equilibrio
normal de calcio, fósforo y magnesio en la dieta.
Los trastornos metabólicos que favorecen la unión del calcio sérico a las proteínas (p. ej., la alcalosis
debido a hiperpnea prolongada durante el parto o distocia) pueden promover o exacerbar la hipocalcemia. La
hipoglucemia y la hipertermia pueden presentarse simultáneamente. La intervención terapéutica debe
iniciarse inmediatamente después del reconocimiento de los signos clínicos de tetania sin esperar a la
confirmación bioquímica. Los signos que preceden a las contracciones musculares tonicoclónicas que se
producen durante el desarrollo de la tetania incluyen cambios de comportamiento, salivación, prurito facial,
rigidez/dolor en las extremidades, ataxia, hipertermia y taquicardia. La intervención terapéutica inmediata
debe instituirse con una infusión intravenosa lenta de gluconato de calcio al 10 % (1-20 ml) administrado
hasta ver el efecto. La monitorización cardiaca para la bradicardia y las arritmias debe acompañar a la
administración; su aparición avala la interrupción temporal de la infusión y una velocidad posterior más
lenta. No deberían producirse convulsiones verdaderas por hipocalcemia; la hipoglucemia ha de
investigarse. Los corticoides no son recomendables porque promueven la calciuria, disminuyen la absorción
intestinal de calcio y deterioran la acción de los osteoclastos. La hipoglucemia debe corregirse si está
presente y el tratamiento exógeno para la hipertermia ha de administrarse si es necesario.
Una vez que se controlan los signos neurológicos inmediatos, se administra una inyección subcutánea del
mismo volumen de gluconato de calcio diluido al 50 % con solución salina y se repite cada 6 a 8 horas hasta
que la madre esté estable y pueda tomar suplementos orales. Se debe administrar gluconato de calcio o
carbonato (10-30 mg/kg cada 8 horas). Cada tableta de carbonato de calcio de 500 mg suministra 200 mg de
calcio. Están indicados los esfuerzos por disminuir las demandas por la lactancia en la madre y mejorar su
nutrición. Si la respuesta a la terapia ha sido rápida, la lactancia puede reimplantarse gradualmente hasta que
los recién nacidos puedan ser destetados de manera segura, generalmente a una edad ligeramente temprana
(3 semanas), y se recomienda la suplementación simultánea con leche de reemplazo de perra/gata comercial.
La alimentación con biberón debe preceder a la lactancia y esta ha de limitarse a 10 minutos cada 4 a 6 horas
en lugar de continuamente. Se puede intentar dar calcio durante la lactancia (pero no antes del parto) a las
madres con antecedentes de eclampsia recurrente (carbonato de calcio, 500-4.000 mg/madre/día, divididos).
TRASTORNOS UTERINOS
Traumatismo uterino
El prolapso completo o parcial del útero es una situación posparto poco común en la perra, que se produce
raramente en la gata que experimenta distocia. El diagnóstico se basa en la palpación de una masa tubular
firme que sobresale de la vulva en el posparto y en la incapacidad para identificar el útero con una ecografía
abdominal. Los tejidos uterinos prolapsados corren el riesgo de maceración e infección por exposición y
contaminación (fig. 55.26). El tamaño de la mayoría de las perras y gatas impide la recolocación manual; la
laparotomía y la ovariohisterectomía suelen estar indicadas. La hiperplasia vaginal y el prolapso,
secundarios a una hipersensibilidad de la mucosa vaginal focal (periuretral) a los estrógenos, pueden
reaparecer cerca del parto y pueden diferenciarse mediante un examen físico o una vaginoscopia (v. fig.
55.5, B).
FIG. 55.26
Prolapso uterino posdistocia en una gata. El tejido desvitalizado requirió la ovariohisterectomía.
La rotura del útero se produce con mayor frecuencia con camadas muy grandes que causan un marcado
estiramiento y adelgazamiento de la pared uterina, especialmente en madres multíparas con distocia. Está
indicada la laparotomía inmediata para la recuperación de los fetos y la reparación o extracción del útero, así
como el cultivo y el lavado de la cavidad abdominal. El útero debe examinarse cuidadosamente en cualquier
cesárea en busca de áreas con tendencia a la rotura. La peritonitis o el hemoabdomen pueden ser el resultado
de una rotura uterina no detectada. Se puede considerar una histerectomía unilateral si el área dañada es
limitada y la madre es valiosa para un programa reproductivo; estas hembras pueden ser propensas a la
torsión uterina como consecuencia.
Subinvolución de sitios placentarios

La persistencia de la secreción vaginal de serosanguinolenta a hemorrágica más allá de las 16 semanas
posparto puede indicar la subinvolución de los sitios placentarios de unión en la perra. Histológicamente, las
células trofoblásticas fetales han persistido en el miometrio en lugar de degenerar, falta la trombosis de los
vasos endometriales y se evita la involución normal del útero. Existen regiones interplacentarias normales.
Las masas eosinofílicas de colágeno y las glándulas endometriales dilatadas sobresalen en la luz uterina,
exudando sangre (fig. 55.27). Se desconoce la causa; la pérdida de sangre suele ser mínima, la infección
intrauterina no está presente y la fertilidad no se ve afectada. El tratamiento generalmente no es necesario; la
recuperación es espontánea y los síntomas son leves. En la situación poco común donde el sangrado vaginal
por los sitios placentarios de unión es lo suficientemente copioso como para causar una anemia grave,
coagulopatías (posibles defectos en la vía intrínseca o trombocitopenia/trombocitopatías), un traumatismo
uterino, una neoplasia del tracto genitourinario, una metritis grave y una hemorragia excesiva de la placenta
prematuramente separada, deben descartarse los sitios placentarios de unión. La citología de la secreción
vulvar (las células del trofoblasto pueden ser evidentes), la vaginoscopia para localizar la fuente de la
hemorragia, las pruebas de coagulación y la ecografía abdominal ayudan en el diagnóstico. La terapia con
prostaglandinas no ha sido comprobada. El valor preventivo de la oxitocina administrada en el periodo
posparto inmediato tampoco está comprobado, pero probablemente no sea dañino. La laparotomía y la
ovariohisterectomía son curativas. El examen histológico del útero está indicado para confirmar el
diagnóstico.
FIG. 55.27
Muestra extensa, subinvolución de sitios placentarios. Se ha realizado una incisión en el cuerno derecho para ilustrar la formación
de hematomas en los sitios placentarios.
Endometritis posparto
Debe sospecharse una infección aguda del endometrio posparto si se informa de letargo, anorexia,
disminución de la lactancia y mala maternidad y se acompaña de fiebre y secreción vulvar maloliente (fig.
55.28). La endometritis es grave y en ocasiones está precedida por distocia, manipulaciones obstétricas
contaminadas o fetos retenidos y/o placenta. Los cambios hematológicos y bioquímicos a menudo sugieren
septicemia, reacción de inflamación sistémica y endotoxemia. La citología de la secreción vulvar es de
hemorrágica a purulenta (fig. 55.29). La ecografía del abdomen permite evaluar el contenido intrauterino y
la pared uterina; la endometritis se caracteriza por un endometrio corrugado engrosado con líquido
ecogénico en la luz (fig. 55.30). La metritis posparto se diferencia mejor del agrandamiento uterino posparto
normal por el fallo en la disminución progresiva normal en el contenido de la luz uterina y el ancho del
cuerno. El útero canino involuciona y se repara hasta las 16 semanas, lo que dificulta la apariencia
ecográfica posparto normal; las evaluaciones seriadas (cada 24-48 horas) son útiles. Los fetos retenidos y las
placentas también se pueden identificar con ecografía.
Un cultivo vaginal craneal protegido es probablemente representativo de la flora intrauterina y debe
enviarse de inmediato para cultivos y sensibilidades tanto aeróbicas como anaeróbicas; esto permite la
evaluación retrospectiva de la terapia antibiótica seleccionada empíricamente. La ascensión bacteriana desde
el tracto genitourinario inferior es más común que la diseminación hematógena, y E. coli es el organismo
causal más común tanto en perras como en gatas. La selección empírica de un antimicrobiano bactericida de
amplio espectro (amoxicilina potenciada como la ticarcilina, 15-25 mg/kg por vía intravenosa cada 8 horas,
o la cefazolina, 22 mg/kg por vía intravenosa cada 8-12 horas) debe tener en cuenta que los recién nacidos
también serán tratados. La terapia adicional consiste en el fluido intravenoso y el soporte de electrolitos
según lo indicado y la evacuación uterina farmacológica, ya sea con prostaglandinas sintéticas (cloprostenol,
1-3 µg/kg cada 12-24 horas) o PGF2α natural (0,1-0,2 mg/kg cada 12-24 horas) durante 3 a 5 días. Es poco
probable que la oxitocina provoque una evacuación uterina eficaz cuando se administra más de 24 horas
después del parto. Las crías deben criarse a mano si la madre está gravemente enferma o requiere
antibióticos contraindicados para los recién nacidos. Una ovariohisterectomía puede estar indicada si la
situación de la perra lo permite y responde poco al tratamiento médico; sin embargo, esto es poco común. La
terapia de la metritis posparto se controla mejor mediante evaluaciones en serie de los contenidos luminales
uterinos con ecografía junto con hematología, bioquímica y parámetros clínicos (apetito, fiebre, secreción
vulvar). La metritis puede volverse crónica y causar infertilidad. Los casos leves, cuando la perra come, es
capaz de tomar antibióticos orales (amoxicilina con ácido clavulánico, 1 mg/kg cada 12 horas, o cefalexina,
10-20 mg/kg cada 8-12 horas) y todavía está proporcionando una buena atención materna, se pueden
manejar con éxito de forma ambulatoria, preservando la atención de la camada en casa. Las perras con
metritis también deben ser evaluadas clínicamente para detectar mastitis, debido a la posibilidad de
contaminación bacteriana de las glándulas mamarias lactantes.
FIG. 55.28
Descarga vulvar entre purulenta y hemorrágica maloliente en la endometritis posparto.
FIG. 55.29
Citología de la descarga vulvar en la endometritis posparto: numerosas bacterias libres y fagocitadas, neutrófilos tóxicos y
macrófagos.
FIG. 55.30
Aspecto ecográfico de la endometritis posparto. Obsérvense el endometrio hiperecoico irregular y el contenido de líquido
ecogénico.
TRASTORNOS MAMARIOS
Agalactia
La agalactia se define como la falta de suministro de leche a los recién nacidos. La agalactia primaria, una
falta de desarrollo mamario durante la gestación, produce un fallo en la producción de leche y es poco
común. Se sospecha un defecto en el eje hipófisisovario-mama. La administración de compuestos de
progesterona al final de la gestación puede interferir con el desarrollo normal de las glándulas mamarias, lo
que impide la lactancia. La agalactia secundaria, una falta de disponibilidad de leche debido a un fallo de la
bajada y la eyección, es más común. El desarrollo mamario está marcado, pero la leche no se puede extraer
fácilmente a través del esfínter del pezón. La producción normalmente escasa de calostro en el periodo
posparto inmediato no debe confundirse con la agalactia. Esta última puede producirse como consecuencia
de un parto prematuro, estrés agudo, desnutrición, debilidad, metritis o mastitis. El tratamiento incluye
proporcionar suplementos a los recién nacidos mientras se estimula la lactancia para promover la bajada de
la leche, suministrando niveles óptimos de nutrición e hidratación adecuada a la madre, y la resolución de
cualquier enfermedad subyacente. El manejo del dolor después de una cesárea está indicado. Si se detecta
temprano, la bajada de la leche a menudo se puede inducir farmacológicamente. La oxitocina en minidosis,
0,25-1 unidad por inyección, se administra por vía subcutánea cada 2 horas. Los recién nacidos se retiran
durante 30 minutos antes de la inyección y luego se les anima a mamar o se realiza una extracción suave de
las glándulas después de la inyección. La metoclopramida, 0,1-0,2 mg/kg por vía subcutánea, se administra
cada 12 horas para promover la liberación y la producción leve de prolactina. La terapia suele ser
gratificante en 24 horas. Algunos autores recomiendan una dosis mucho más alta de metoclopramida, con
riesgo de efectos secundarios neurológicos; el autor de este capítulo no lo ha encontrado necesario. El uso de
domperidona, 2,2 mg/kg por vía oral cada 12 horas desde los 6 días antes del parto hasta 7 días después del
parto, ha dado como resultado una lactancia normal en una gata previamente agaláctica.
Galactostasis
La galactostasis causa congestión y edema de la glándula mamaria, que con el malestar asociado hace que la
lactancia sea poco probable y pueda volverse un trastorno perpetuo. La galactostasis se produce
secundariamente a los pezones invertidos o no perforados, a la falta de rotación de las crías, a la pérdida de
la camada, a una camada inusualmente pequeña, a una lactancia ineficaz y rara vez a una pseudociesis (fig.
55.31). Se recomiendan compresas tibias, limpieza/lubricación del pezón, presión suave de la glándula
afectada y rotar a los neonatos. Con la pérdida de una camada, la terapia antiprolactina con cabergolina (1,5-
5 µg/kg/día, en dosis dividida) puede ser útil. La galactostasis probablemente aumenta el potencial de
desarrollo de mastitis.
FIG. 55.31
Pezón invertido con piodermia asociada en una perra Bobtail.
Mastitis
La mastitis, inflamación séptica de la glándula mamaria, puede ser aguda y fulminante o crónica y de bajo
grado, y puede involucrar una o varias glándulas mamarias. Los coliformes, los estafilococos y los
estreptococos se aíslan con mayor frecuencia en perras y gatas. La fuente de bacterias es cutánea, exógena o
hematógena. La mastitis puede ser concomitante con metritis. Las molestias y el calor mamario leves, la
galactostasis, la inflamación cutánea y la presencia de una masa intramamaria son los primeros signos. La
leche es comúnmente de color rojo o marrón debido a la presencia de eritrocitos y leucocitos. La madre
muestra dolor, renuencia a amamantar o acostarse, anorexia y letargo. La fiebre puede ser marcada y puede
preceder a otros signos clínicos. Los casos avanzados pueden presentarse con shock séptico, glándulas con
abscesos o necróticas. El diagnóstico se basa en el examen físico. El recuento de células de la leche en perras
no es predictivo de mastitis.
El cultivo y la sensibilidad de la leche recolectada asépticamente de las glándulas afectadas permiten la
evaluación retrospectiva de la selección empírica de antibióticos. La terapia debe comenzar de inmediato y
consiste en antimicrobianos bactericidas de amplio espectro y fisioterapia suave. Se pueden indicar
analgésicos; los recién nacidos toleran la analgesia opioide en la madre. Se recomiendan las cefalosporinas
de primera generación (cefalexina, 10-20 mg/kg cada 8-12 horas) y penicilinas resistentes a la β-lactamasa
(amoxicilina con ácido clavulánico, 14 mg/kg cada 12 horas) y son seguras para los recién nacidos. La
terapia con antibióticos puede estar justificada hasta el destete y puede impedir la lactancia si las
sensibilidades obligan a elegir un medicamento potencialmente tóxico para los recién nacidos. Las
compresas tibias o la terapia de hidromasaje de la glándula afectada, con una extracción suave de la leche,
pueden evitar el absceso y la rotura de la glándula. La ecografía seriada puede ayudar a identificar el absceso
(fig. 55.32, A y B). La necrosis grave justifica el desbridamiento o la mastectomía cuando la madre se
estabiliza, así como un manejo más agresivo de la herida. La terapia antiprolactina (cabergolina, 1,5-5
µg/kg/día, en dosis dividida) puede estar indicada en casos graves para reducir la lactancia. No hay
evidencia de que mamar de las glándulas afectadas sea problemático para los recién nacidos; tienden a evitar
las glándulas de las que es difícil obtener leche y ya están expuestos a la flora en la caja nido. La glándula
afectada debe protegerse de traumatismos por los bordes del nido y las garras de los recién nacidos. La
mastitis puede reaparecer en las lactancias posteriores, independientemente de las medidas preventivas. La
detección y el tratamiento tempranos son óptimos y se prefieren a los antibióticos profilácticos, que tienden
a favorecer el desarrollo de organismos resistentes en lugar de prevenir la mastitis.
FIG. 55.32
Evaluación ecográfica de mastitis (cursores). (A) Celulitis. (B) Absceso, la cirugía está indicada.
Hiperplasia fibroadenomatosa mamaria felina

La hiperplasia fibroadenomatosa mamaria felina es una afección mediada por la progesterona no neoplásica
que generalmente se encuentra en gatas preñadas o pseudopreñadas o en gatos macho o hembra castrados
que reciben progestinas exógenas, normalmente acetato de metilprednisolona. Las progestinas se usan más
comúnmente para la terapia conductual o antiinflamatoria en gatos. Los gatos presentan un agrandamiento
mamario que involucra una o más glándulas; el aumento se debe a la rápida proliferación del epitelio y del
estroma del conducto mamario (fig. 55.33). El tejido mamario hiperplásico puede sufrir una regresión
espontánea o progresar a mastitis con absceso y gangrena. La hiperplasia mamaria debe distinguirse de la
neoplasia mamaria, por citología o biopsia. La ovariohisterectomía (si no está castrada) previene la
recurrencia. Los AINE (con licencia para el uso en felinos) y la terapia antimicrobiana, así como la terapia
antiprolactina (cabergolina, 1,5-5 µg/kg por vía oral cada 24 horas) pueden ser útiles. La mastectomía puede
estar indicada en casos graves. La terapia con progestina debe suspenderse en gatos castrados. Más
recientemente, el antagonista de la progesterona aglepristona se ha utilizado con éxito para tratar la
hiperplasia fibroadenomatosa (10-15 mg/kg por vía subcutánea en los días 1, 2 y 8), pero aún no está
disponible en Estados Unidos.
FIG. 55.33
Hiperplasia mamaria felina de 6 semanas de duración en una gata de 5 meses. (Imagen por cortesía de la doctora Cheri Johnson).
TRASTORNOS DEL TRACTO REPRODUCTIVO EN PERRAS Y GATAS

OVARIOHISTERECTOMIZADAS
A pesar de que la mayoría de las mascotas de los propietarios en Estados Unidos están castradas, los
veterinarios se enfrentan comúnmente a trastornos del tracto genitourinario (residual).
VESTIBULOVAGINITIS CRÓNICA EN LA PERRA

OVARIOHISTERECTOMIZADA U OVARIECTOMIZADA
Estas perras se presentan con secreción vulvar variable que es de mucoide a hemorrágica o purulenta, y
generalmente acompañada de signos de incomodidad (se lamen, se mueven más, tienen polaquiuria). La
dermatitis perivulvar y vulvar también están presentes frecuentemente. Esta enfermedad se ve
invariablemente en perras ovariectomizadas de cualquier edad, y en tiempos variables desde que se
esterilizaron. La historia clínica generalmente incluye múltiples esfuerzos terapéuticos sin resolución,
aunque puede producirse una mejora transitoria. La duración es generalmente crónica, de semanas a meses y
a veces años.
La etiología de la vestibulovaginitis crónica suele ser multifactorial y la causa principal a menudo está
enmascarada y exacerbada por las terapias previas, incluido el uso de antimicrobianos a largo plazo, la
automutilación y las irrigaciones tópicas. La mucosa vaginal es eritémica y nodular y presenta folículos
linfoides; la biopsia con frecuencia muestra inflamación linfoplasmocítica inespecífica, pero a veces
predomina la inflamación supurativa (neutrofílica) o eosinofílica (fig. 55.34). Los cultivos vaginales pueden
mostrar un crecimiento excesivo de una especie bacteriana atípica (cultivos gramnegativos puros,
organismos resistentes, Pseudomonas spp.) o crecimiento puro de Mycoplasma spp. si los antibióticos se han
utilizado mucho. Ocasionalmente se identifica un crecimiento excesivo de levadura. La vaginitis bacteriana
primaria es rara.
Las etiologías descritas más comunes de la vestibulovaginitis crónica incluyen:
1. Extensa dermatitis perivulvar asociada con pliegues vulvares dorsales y laterales redundantes.
1. Muñón uterino granulomatoso (descartar piometra del muñón).
1. Cuerpos extraños vaginales (fragmentos óseos).
1. Infección crónica del tracto urinario con uretritis/vestibulitis/vulvitis.
1. Neoplasia quística, uretral, vaginal o vestibular.
FIG. 55.34
Imagen vaginoscópica de folículos linfoides en la vagina craneal en una perra ovariohisterectomizada con vestibulovaginitis
crónica.
Las estructuras vaginales comúnmente se identifican e implican, pero rara vez son la causa en la opinión
del autor de este capítulo. La mayoría son craneales a la papila uretral, y la patología es caudal. Se debe
realizar una analítica mínima en estas perras crónicamente afectadas, que incluya un HC, una bioquímica
sérica y un análisis de orina (preferiblemente adquirido por cistocentesis) y cultivo «si está indicado». Se ha
de hacer un examen vulvovaginal cuidadoso bajo sedación adecuada (fuerte) o anestesia, con equipo
endoscópico que permita la evaluación de la bóveda vaginal completa. Esto generalmente significa que es
necesario un cistouretroscopio rígido con insuflación salina. Los otoscopios y los espéculos vaginales no
permiten una evaluación adecuada de toda la bóveda vaginal. Los proctoscopios pediátricos carecen de la
óptica sensible de los cistouretroscopios. Es importante observar la anatomía perivulvar intacta y luego
retraer la piel circundante para exponer la región perivulvar y evaluar si hay dermatitis significativa (fig.
55.35, A y B). La vaginoscopia permite la localización de patologías y la identificación de cuerpos extraños,
masas o anomalías anatómicas. La radiografía de contraste (vaginograma, uretrograma, cistograma,
pielograma intravenoso) y/o ecografías de todo el tracto genitourinario pueden ser útiles para localizar el
problema y eliminar los diagnósticos diferenciales. La ecografía es preferible porque no requiere anestesia y
es el mejor método para evaluar de manera no invasiva el muñón uterino, la vejiga y la uretra (fig. 55.36, A
y B). Idealmente, la ecografía debe realizarse antes de la vaginoscopia; la insuflación salina puede introducir
iatrogénicamente líquido en el muñón uterino, haciendo que su apariencia sea sospechosa.
La citología vaginal, la evaluación citológica de la secreción vulvar, los frotis vaginales protegidos para
cultivos bacterianos aerobios y de micoplasma y la biopsia por pinzamiento de la mucosa vaginal afectada
pueden ser útiles para definir mejor el problema. Si se detecta la influencia de estrógenos con citología
vaginal (células superficiales), está indicada la evaluación de un remanente de ovario (v. más adelante). Si la
secreción vulvar es purulenta y la apariencia ecográfica del muñón uterino sugiere un absceso, se indica la
evaluación de la piometra del muñón con progesterona sérica y una inspección minuciosa de las estructuras
ováricas con ecografía abdominal (v. más adelante). La identificación de cualquier anomalía anatómica
contributiva es importante (p. ej., estenosis vaginales caudales significativas que causan acumulación de
orina o acumulación de secreciones, masas, pliegues vulvares dorsales o laterales redundantes, anatomía
ureteral anómala). Es útil examinar a la perra en una posición normal de pie para evaluar con precisión la
anatomía externa, seguido de otro examen después de haber orinado y nuevamente después de reclinarse. La
presencia de orina acumulada en la bóveda vaginal, que se percibe solo cuando la perra está bajo anestesia,
puede ser engañosa. La presencia de pliegues vulvares redundantes también es difícil de determinar cuando
la perra se anestesia y se coloca para la vaginoscopia, pero la presencia de dermatitis perivulvar implica una
contribución anatómica externa a la vestibulovaginitis crónica.
Las pautas terapéuticas generales se aplican en la mayoría de los casos. Se debe realizar la interrupción
de las irrigaciones tópicas, la prevención de la automutilación con collares isabelinos y el inicio de la terapia
antimicrobiana solo cuando se indique mediante una interpretación adecuada del cultivo y de las pruebas de
sensibilidad. La terapia antimicrobiana debe limitarse a aquellos casos en que los patógenos han sido
identificados como desplazadores de la flora normal. La analgesia y las terapias antiinflamatorias están
indicadas en la mayoría de los casos. Un curso antiinflamatorio corto de corticoides puede ser útil para
disminuir la inflamación vaginal, pero la propensión posterior a la infección del tracto urinario debe tenerse
en cuenta, y los problemas con el uso a largo plazo limitan la utilidad. Se prefieren los AINE como el
carprofeno, el meloxicam, el firocoxib o el grapiprant. Los narcóticos (tramadol) o la gabapentina pueden
ser necesarios a corto plazo para una analgesia adecuada. Si se identifica una causa específica, la resolución
es más sencilla. La corrección quirúrgica con un cuidadoso control posoperatorio de la automutilación está
indicada si las anomalías anatómicas (pliegues vulvares dorsales y laterales redundantes, estenosis vaginal
significativa, muñón uterino granulomatoso, hiperplasia del clítoris) han contribuido o causado la afección
(fig. 55.37). La identificación y la extracción de cuerpos extraños deberían curar la vestibulovaginitis
crónica. El tratamiento adecuado de la infección crónica del tracto urinario (si se identifica) debería resolver
la vaginitis asociada. La terapia de la neoplasia urogenital puede incluir cirugía, quimioterapia o ambas.
FIG. 55.35
Anatomía perivulvar. (A) Anatomía perivulvar (vulva encapuchada) en una perra de raza mestiza ovariohisterectomizada con
malestar vulvar crónico. (B) Dermatitis perivulvar marcada en la misma perra.
FIG. 55.36
(A) Imagen sagital de una perra ovariohisterectomizada con secreción vulvar crónica. Los cursores (×) indican la altura cervical y
(+) una estructura hiperecoica focal. (B) fragmentos de hierba eliminados vaginoscópicamente del orificio cervical caudal.
Si no se puede detectar una causa anatómica, de cuerpo extraño, infecciosa, granulomatosa o neoplásica,
la terapia de reemplazo de estrógenos orales a menudo es útil para establecer la integridad normal de la
mucosa y la eventual normalización de la bóveda vaginal. El cuadro es similar a la vaginitis atrófica en
mujeres. La prevalencia de la vaginitis atrófica es particularmente alta entre las mujeres posmenopáusicas
que experimentan una disminución en la producción de estrógenos ováricos. Este cuadro menopáusico
común está causado por cambios relacionados con los estrógenos en el epitelio vaginal y puede afectar
negativamente a la calidad de vida. Las mujeres mejoran con la aplicación vaginal de estrógenos, cosa difícil
en el perro. Se recomienda a las perras el dietilestilbestrol oral (DES compuesto) o un estriol aprobado por la
FDA. La dosis es empírica y, por lo general, es la misma que la utilizada para la incontinencia urinaria
debido a la incompetencia del esfínter (DES, 0,035 mg/kg por vía oral cada 3-4 días; estriol, 1-2 mg por vía
oral cada 24 horas, disminuir lo máximo posible). Se pueden requerir varias semanas de terapia antes de que
se vea mejoría. Los efectos secundarios son poco frecuentes; una sobredosis leve produce signos de proestro
(atracción por perros machos, hinchazón vulvar); la mielosupresión es altamente improbable si, como se
sugiere, la dosis es conservadora.
FIG. 55.37
Imagen posoperatoria de una cubierta vulvar dorsal redundante corregida (fig. 55.35).
SÍNDROME DEL REMANENTE OVÁRICO/HIPERESTROGENISMO

El síndrome del remanente ovárico (SRO) causa signos conductuales y/o físicos de celo en una perra o gata
sometidas previamente a una ovariohisterectomía. Está provocado por la presencia de tejido ovárico residual
funcional y se ha observado que es responsable del 17 % de todas las complicaciones
posovariohisterectomía. Es más común en gatos. No se ha descrito predisposición racial o distribución
geográfica. Los signos de estro generalmente aparecen meses o años después de la ovariohisterectomía, pero
pueden comenzar días después de la cirugía. En las perras, los signos detectados incluyen atracción por parte
de perros machos, hinchazón de la vulva, secreción de la vulva de mucoide a sanguínea, interacción pasiva
con perros machos y marcaje; algunas incluso permiten la cópula. Cabe destacar que los signos suelen ser
cíclicos o periódicos (es decir, cada 6 meses) en lugar de constantes, como ocurre con la vestibulovaginitis
crónica o la exposición exógena al estrógeno. En las gatas, los signos detectados incluyen vocalización,
lordosis, inquietud, se frotan la cabeza, ruedan, desvían la cola y pisan las extremidades posteriores; la gata
puede permitir la cópula. Las gatas demuestran signos de comportamiento típicos del estro de una manera
cíclica (estacionalmente poliéstrica).
La causa más común es un fallo previo al eliminar ambos ovarios por completo. No existe correlación
con la edad en el momento de la ovariohisterectomía, la dificultad de la cirugía, la obesidad del paciente o la
experiencia del cirujano. La presencia de tejido ovárico anatómicamente anormal (fragmentación en el
ligamento ancho) es posible pero poco común, y un ovario supernumerario es muy raro. Experimentalmente,
la funcionalidad vuelve al tejido ovárico eliminado de su suministro vascular y reemplazado dentro o sobre
la pared abdominal lateral. El clínico necesita considerar múltiples causas que incluyen inflamación o
infección del tracto genitourinario, hemorragia vaginal debido a cuerpo extraño, traumatismo, granuloma o
piometra del muñón uterino, neoplasia del tracto genitourinario, anomalías vasculares del tracto
genitourinario, una coagulopatía, administración exógena de estrógenos y una fuente extraovárica de
estrógenos endógena asociada con una patología adrenal (poco frecuente). La exposición a los estrógenos
exógenos no es infrecuente en perros pequeños cuyos propietarios usan terapia de reemplazo hormonal
transdérmica, generalmente en sus antebrazos. En este caso, los signos de hiperestrogenismo serían más
constantes que la naturaleza cíclica de un remanente ovárico. Los restos ováricos pueden sufrir una
transformación neoplásica; los signos externos de influencia hormonal se vuelven crónicos en lugar de
episódicos (fig. 55.38, A y B).
Se debe realizar una analítica mínima: un HC y una bioquímica sérica, incluido un análisis de orina
(preferiblemente adquirido por cistocentesis) y, si está indicado, se recomienda el cultivo de la orina. La
pancitopenia es posible debido a la toxicidad de los estrógenos. La observación crítica de los signos de
conducta y físicos de estro junto con el análisis citológico vaginal y/o la determinación de las
concentraciones séricas de progesterona o estradiol pueden confirmar la presencia de tejido ovárico
funcional. La citología vaginal identificará el efecto de los estrógenos: la cornificación de la mucosa vaginal
es un bioensayo para concentraciones elevadas de estradiol en plasma (v. cap. 54). Hay que tener en cuenta
que las concentraciones máximas de estradiol que desencadenan el celo conductual varían de 20 a más de 70
pg/ml; sin embargo, los resultados de la citología vaginal se correlacionan estrechamente con el estradiol
sérico, y este estudio es mucho menos costoso de realizar. Un nivel de progesterona sérica superior a 2,0
ng/ml (medido 1-3 semanas después del estro conductual) es compatible con el tejido lúteo funcional. Se
puede usar GnRH (50 µg en perras por vía intramuscular, 25 µg en gatas por vía intramuscular) o hCG (500-
1.000 UI por vía intramuscular) para intentar inducir la ovulación o la luteinización con fines de diagnóstico
o para terminar el estro. La progesterona sérica se mide 2 a 3 semanas después; esto a menudo no es
gratificante debido a la naturaleza refractaria del remanente ovárico. En la gata, si se estimula la ovulación o
la luteinización durante el estro conductual, los niveles de progesterona sérica por encima de 2,0 ng/ml son
compatibles con una estimulación coital adecuada y tejido lúteo funcional. La LH sérica está elevada en
hembras ovariectomizadas; solo se eleva en hembras enteras durante el pico de LH de 12 a 24 horas. Los
ensayos de la hormona sérica antimülleriana ahora están disponibles comercialmente, tienen una excelente
correlación con el SRO en mujeres pospúberes y diferenciarán la exposición exó-gena a estrógenos del SRO
(Themmen y cols., 2010).
La ecografía debe usarse para respaldar un diagnóstico de SRO basado en la historia clínica, los signos
clínicos, la citología vaginal y las pruebas de hormonas séricas; la ecografía también le da orientación al
cirujano. Las imágenes deben comenzar en un plano sagital ligeramente caudolateral a los riñones (donde se
espera encontrar el tejido ovárico remanente). El tejido ovárico remanente puede ser visible solo durante la
fase folicular (estructuras quísticas anecoicas) o la fase lútea (estructuras quísticas hipoecoicas o isoecoicas)
(fig. 55.38, C). El tejido ovárico ectópico puede ser difícil de localizar y verse mediante ecografía y, a
menudo, requiere la experiencia del operador. Las glándulas adrenales deben evaluarse al mismo tiempo
para determinar si el tamaño y la forma son normales.
La laparotomía exploratoria con el objetivo de extirpar el tejido ovárico residual confirma y resuelve el
problema. La identificación del tejido ovárico residual se ve facilitada por la presencia de folículos activos o
cuerpos lúteos resultantes. El clínico debe programar el procedimiento quirúrgico durante el celo cuando la
progesterona está elevada. Todo el tejido ovárico visible ha de eliminarse y evaluarse mediante
histopatología. Si no se identifica tejido ovárico visible, todo el tejido residual en los pedículos ováricos
debe resecarse y enviarse para histopatología. La eliminación del tejido lúteo funcional puede inducir signos
transitorios de pseudogestación en perras y gatas después de la operación. Si es profunda, se puede ofrecer la
terapia antiprolactina (cabergolina, 5 µg/kg cada 24 horas hasta ver efecto). La eliminación con éxito del
tejido ovárico remanente debería dar como resultado el cese de los signos clínicos del estro.
La terapia médica a menudo es solicitada por propietarios que no desean permitir otro procedimiento
quirúrgico. No se recomiendan los compuestos androgénicos o progestacionales para suprimir la actividad
ovárica folicular debido a sus efectos secundarios indeseables (neoplasia mamaria, diabetes mellitus,
comportamiento indeseable). La administración de inmunocontracepción o agonistas de GnRH ofrecerá una
alternativa viable a la laparotomía cuando se perfeccione y esté disponible comercialmente en Estados
Unidos.
FIG. 55.38
Remanente de ovario. (A) Transformación maligna (luteoma) de un resto ovárico de 8 años posovariohisterectomía. (B) Muñón
de piometra en la perra como resultado de la exposición crónica a la progesterona. (C) Imagen ecográfica del resto ovárico
(cursores) que ha sufrido una transformación maligna en un luteoma.
INFERTILIDAD/SUBFERTILIDAD EN LA PERRA Y LA GATA

La infertilidad de la perra o la gata se refiere a la incapacidad de concebir y producir descendencia viable, y
la subfertilidad al tamaño pequeño de la camada. Con la excepción de las anomalías del desarrollo (v. cap.
56), la mayoría de las perras que acuden a un veterinario para una evaluación reproductiva de infertilidad
son realmente saludables y fértiles. La infertilidad percibida en la perra se debe más comúnmente al manejo
inadecuado del cruzamiento, a un mal apareamiento o a los problemas de los perros en lugar de a la
incapacidad de la perra para concebir. Las gatas llevadas a la consulta por infertilidad tienen más
probabilidades de ser infértiles; el cruzamiento adecuado y el buen manejo de la reproducción generalmente
se han llevado a cabo utilizando un macho fértil. Se debe obtener una historia completa para que los temas
problemáticos relativos al manejo o apareamiento puedan identificarse y corregirse (cuadro 55.1). Debe
verificarse la fertilidad reciente de los machos utilizados (camadas producidas en los últimos 4 meses, no
solo la evaluación del semen). Se ha de obtener el historial de reproducción y salud general de la perra,
incluido su entorno, otros animales, arreglos en el alojamiento, terapia profiláctica de rutina (vacunas,
prevención de gusanos del corazón, régimen de desparasitación), medicamentos actuales, todos los
suplementos, dieta y cualquier historial de viaje. De particular interés son la edad, la(s) fecha(s) de inicio de
los ciclos anteriores (si los hay), el método de sincronización de la ovulación utilizado en el pasado (si
corresponde), los resultados de la sincronización de la ovulación y las fechas de cubrición/inseminación
basadas en esos resultados, los métodos de cubrición/inseminación, las gestaciones previas (si las hay), el
método de diagnóstico o exclusión de la gestación, la fecha de cualquier pérdida de gestación (si se conoce),
el número de camadas anteriores, el tamaño de la camada y el historial reproductivo de la perra o la madre y
las hermanas. A menos que se demuestre un manejo adecuado de la cubrición con un macho probado
actualmente fértil, una buena crianza y un fallo documentado para concebir, la hembra debe ser controlada y
monitoreada (incluido el momento de la ovulación) durante su próximo ciclo antes de que se diagnostique la
infertilidad. Se debe usar un padre que produzca camadas de tamaño normal para la raza. Si la incapacidad
para concebir persiste a pesar de la corrección de los problemas identificados con el cruce y el macho, y la
incorporación del momento de la ovulación, la infertilidad adquirida en la perra y la gata generalmente
implica una patología endometrial en lugar de trastornos hipofisariogonadales u ováricos.
CUADRO 55.1
Formulario del historial de evaluación de fertilidad femenina

FECHA DE NACIMIENTO
PESO/CONDICIÓN CORPORAL
DIETA (MARCA)
ALOJAMIENTO
¿(Canino) TEST DE BRUCELLA?
¿(Felino) TEST VIRAL?
MEDICAMENTOS (APUNTAR TODOS)
ACTUAL
HISTÓRICO (CUÁNDO)
SUPLEMENTOS (APUNTAR CUALQUIERA)
APAREAMIENTO(S) ANTERIORE(S)
FECHA
¿RESULTADO?
TAMAÑO DE LA CAMADA
¿SUPERVIVENCIA AL DESTETE?
APAREAMIENTO MÁS RECIENTE
FECHA(S)
MÉTODO(S)
¿TIEMPO DE OVULACIÓN? (ADJUNTAR RESULTADOS)
¿ESTUDIO PROBADO?
FECHA DE LA CAMADA MÁS RECIENTE
¿EVALUACIÓN DE SEMEN SI NO ESTÁ PROBADA?
¿(Canino) TEST DE BRUCELLA?
¿(Felino) TEST VIRAL?
¿MÉTODO DE EVALUACIÓN DE LA GESTACIÓN?
¿FERTILIDAD CONOCIDA DE LA MADRE?
¿HERMANOS?
MICROBIOLOGÍA Y FERTILIDAD DE LA HEMBRA

Los criadores comúnmente expresan su preocupación sobre si la infertilidad o subfertilidad del animal está
relacionada con su flora vaginal y uterina, por lo que solicitan cultivos vaginales previos a la monta y una
terapia antimicrobiana basada en los resultados. Los propietarios de perros sementales temen
específicamente que una perra exponga a su macho a bacterias patológicas y dañe su fertilidad. Se ha
demostrado que la flora normal se intercambia durante las montas naturales, sin perjuicio de la perra o el
semental, su fertilidad o fecundidad. El tracto reproductivo femenino normal alberga una variedad de
poblaciones bacterianas aerobias (incluyendo Mycoplasma spp.) en el vestíbulo vaginal y en el útero (cuadro
55.2). Los cultivos vaginales mixtos pueden estar presentes en perras fértiles sanas; los aislamientos más
comunes incluyen Pasteurella multocida, estreptococos β-hemolíticos, Escherichia coli y Mycoplasma spp.
La única especie bacteriana que ha demostrado ser una causa específica de infertilidad en la perra es
Brucella canis. El desarrollo reciente de la canulación uterina transcervical ha permitido recolectar cultivos
intrauterinos y biopsias de manera no invasiva, lo que puede proporcionar una evaluación más precisa de los
problemas infecciosos reales en el útero que los cultivos vaginales craneales adquiridos con torundas
protegidas; sin embargo, los problemas con la interpretación persisten. Durante el celo canino normal, las
bacterias ascienden al tracto reproductivo y están presentes dentro del útero, desapareciendo después
espontáneamente. Los cultivos vaginales e intrauterinos deben interpretarse con precaución porque muchas
poblaciones bacterianas representan una flora bacteriana normal y no indican enfermedad ni explican la
infertilidad. El uso indiscriminado de antibióticos antes y durante la gestación es contraproducente y está
asociado con el desarrollo de organismos resistentes; no contribuye a mejorar la fertilidad o la fecundidad.
No está justificado tratar todos los cultivos vaginales positivos con antimicrobianos o asumir que todos los
cultivos bacterianos vaginales o uterinos positivos están asociados con infertilidad. Como regla general, el
crecimiento de bacterias desde la vagina o el útero junto con los signos clínicos de flujo vaginal maloliente o
anormal excesivo, inflamación de la mucosa vaginal, leucocitosis periférica y enfermedad sistémica son
significativos y justifican el tratamiento con agentes antimicrobianos. Si es posible, se debe examinar una
muestra citológica uterina o una biopsia en busca de una evidencia de inflamación o infección.
CUADRO 55.2
Flora bacteriana normal de la vagina de la perra

Bacterias aerobias
Pasteurella multocida
Estreptococos β-hemolíticos
Escherichia coli
Bacilos gramnegativos no clasificados
Bacilos grampositivos no clasificados
Mycoplasma spp.
Estreptococos α y no hemolíticos
Proteus spp.
Bacillus spp.
Corynebacterium spp.
Estafilococos coagulasa positivos y coagulasa negativos
Pseudomonas spp.
Klebsiella spp.
Neisseria spp.
Micrococcus spp.
Haemophilus spp.
Moraxella spp.
Acinetobacter spp.
Flavobacterium spp.
Lactobacillus spp.
Enterobacter spp.
Bacterias anaerobias
Bacteroides spp.
Aggregatibacter aphrophilus
Enterococcus spp.
Peptostreptococcus spp.
Ureaplasma spp.
COMPLEJO HIPERPLASIA ENDOMETRIAL QUÍSTICA/PIOMETRA

La patología uterina (p. ej., la hiperplasia endometrial quística [HEQ]) debe considerarse como una causa de
infertilidad en perras y gatas una vez que se hayan excluido todas las demás posibilidades. La HEQ es un
cuadro clínico predecible hormonalmente dependiente en la perra que resulta de ciclos repetidos de
estimulación con progesterona que inducen la proliferación y secreción glandular endometrial. Los cambios
glandulares pueden ser focales o difusos y pueden interferir con la implantación y la placentación. El
diagnóstico definitivo de HEQ requiere la biopsia en un lugar afectado o puede confirmarse mediante
histopatología después de la ovariohisterectomía. El complejo HEQ-piometra es un trastorno uterino
mediado por progesterona de perras y gatas. Durante la fase lútea del ciclo estral, la progesterona suprime la
respuesta de los leucocitos a los estímulos infecciosos en el útero, disminuye la contractilidad miometrial y
estimula el desarrollo y la actividad de la glándula endometrial. Durante el diestro, el útero no grávido es
flácido y contiene secreciones de las glándulas endometriales que son un medio de crecimiento para las
bacterias. Las bacterias alcanzan el útero a través de la ascensión desde la porción distal del tracto
genitourinario, o menos comúnmente por diseminación hematógena. Si no se eliminan las poblaciones
bacterianas transitorias del útero después del estro, puede producirse piometra, un cuadro séptico
inflamatorio del útero. E. coli es el que se aísla más comúnmente en las perras y gatas con piometra
(Hagman y Greko, 2005; Chen y cols., 2003). Existe una fuerte correlación entre la aparición de signos
clínicos de piometra y el celo reciente en ambas especies; debido a que las gatas son de ovulación inducida,
su incidencia puede ser menor.
La piometra puede producirse con o sin secreción vulvar purulenta, dependiendo de la permeabilidad del
cuello uterino. La piometra del cuello uterino cerrado es más grave debido a la posibilidad de fuga de
líquido purulento a través de las trompas de Falopio o la rotura uterina y la peritonitis séptica resultante. Los
signos clínicos clásicos de piometra incluyen secreción vulvar variada y copiosa, anorexia de parcial a
completa, vómitos, letargo, pérdida de peso, aspecto descuidado y polidipsia/poliuria. La mayoría de los
propietarios consideran enfermas a sus mascotas (letárgicas, anoréxicas) en el momento del examen. Las
anomalías detectadas con mayor frecuencia por el examen físico incluyen una descarga vulvar de
mucopurulenta a hemorrágica, un útero agrandado de forma palpable y pirexia. Algunas perras y gatas no
tienen signos físicos de enfermedad que no sean secreciones vulvares anormales. La evaluación
clinicopatológica comúnmente demuestra leucocitosis neutrofílica, hiperfibrinogenemia e
hiperglobulinemia. La azoemia y la baja gravedad específica urinaria pueden reflejar diabetes insípida
nefrogénica secundaria a la elaboración de endotoxinas por E. coli. No se debe obtener orina por
cistocentesis si se sospecha piometra. El examen citológico de la secreción vulvar muestra inflamación
séptica (fig. 55.39). La progesterona plasmática es normalmente de 5,0 ng/ml o mayor, característica del
diestro, aunque la piometra también puede diagnosticarse inicialmente en el anestro temprano. La
radiografía abdominal puede identificar una densidad de tejido blando grande, tubular y compatible con el
agrandamiento uterino. La ecografía está indicada para diferenciar el útero agrandado lleno de líquido de la
piometra, de la gestación temprana. La evaluación ecográfica del útero proporciona información importante
sobre el grosor y la composición de la pared uterina (presencia de estructuras quísticas), el tamaño y el
contenido de la luz y la simetría y posición general de los órganos. La HEQ se caracteriza por un
engrosamiento endometrial con estructuras anecoicas focales observadas en la pared uterina, que representan
glándulas quísticas dilatadas y conductos glandulares tortuosos (fig. 55.40). Con la enfermedad avanzada,
estos cambios no desaparecen ecográficamente durante el anestro. La acumulación de líquido en la luz
uterina puede representar hidrometra, mucometra o piometra en desarrollo y puede ser muy difícil de
diferenciar (la ecogenicidad puede sugerir celularidad) (figs. 55.41, A y B, y 55.42). Debido al potencial de
peritonitis, no se recomienda la centesis del útero. Un estudio encontró que la medición del metabolito
PGF2α circulante (15-ceto-13,14-dihidro-PGF2α) diferenciaba entre HEQ y piometra cuando los signos
clínicos estaban ausentes (Hagman y cols., 2006). El agrandamiento uterino con piometra es variable. La
piometra puede producirse en un cuerno uterino, con una gestación viable en el otro.
FIG. 55.39
Citología de la descarga vulvar asociada con piometra abierta. Numerosas bacterias intra- y extracelulares, neutrófilos
degenerativos, macrófagos, restos proteicos y células epiteliales están presentes.
FIG. 55.40
Hiperplasia endometrial quística. Imagen ecográfica que muestra múltiples glándulas quísticas endometriales anecoicas y
conductos dilatados.
FIG. 55.41
Mucometra. (A) Imagen ecográfica del cuerno uterino izquierdo sagital. Los cursores miden el grosor completo (+; 1,90 cm) y el
grosor de la pared (×; 0,74 cm). (B) Muestra; quistes endometriales y contenido luminal mucoide. (Por cortesía del doctor P.
Olson).
El tratamiento de elección para la piometra, después de la estabilización de la paciente con líquidos y

antibióticos por vía intravenosa, es la ovariohisterectomía, una cirugía desafiante y una opción indeseable
para perras o gatas reproductoras valiosas (fig. 55.43). El tratamiento médico de la piometra de cuello
uterino abierto, identificado clínicamente por la presencia de secreción vulvar, se puede indicar en el caso de
hembras jóvenes y valiosas que se mantienen estables (tabla 55.1). El tratamiento antibiótico sistémico por
sí solo es ineficaz para resolver los signos clínicos. El manejo médico de la piometra de cuello uterino
abierto con prostaglandinas (prostaglandina natural PGF2α o la prostaglandina sintética cloprostenol) se ha
empleado con éxito tanto en la perra como en la gata. El tratamiento exitoso de la piometra mediante
prostaglandinas da resultado gracias a su efecto sobre el miometrio, el cuello uterino y los cuerpos lúteos.
Estos agentes estimulan la motilidad uterina en perras y gatas, y este efecto miotónico aumenta la presión
intrauterina. La administración de prostaglandinas debería causar el movimiento del contenido uterino hacia
el cuello uterino debido a la distribución de los receptores de prostaglandinas dentro del miometrio.
Restringir el uso de prostaglandinas para el tratamiento de la piometra de cuello uterino abierto debería
reducir el potencial de complicaciones (peritonitis) atribuibles a la contracción miometrial de un útero lleno
de líquido contra un cuello uterino cerrado. Las prostaglandinas inducen luteólisis o disminución de la
esteroidogénesis lútea. La presencia de fetos vivos debe descartarse mediante el uso de ecografía antes de la
administración de prostaglandinas debido al potencial abortivo de estas. El pronóstico para la piometra y la
gestación concurrentes es reservado. El tratamiento se limita médicamente a los antibióticos, y la muerte
fetal intrauterina y el parto prematuro son comunes. Las reacciones adversas observadas después de la
administración de PGF2α reflejan los efectos fisiológicos de las prostaglandinas endógenas. Las
prostaglandinas endógenas se derivan del ácido araquidónico por la acción de la ciclooxigenasa y median
muchos procesos fisiológicos normales, que incluyen vasodilatación, hemostasia, vasoconstricción pulmonar
y broncodilatación, secreción del tracto gastrointestinal, flujo sanguíneo renal y tasa de filtración glomerular,
inflamación, hiperalgesia y fiebre. El efecto contráctil de las prostaglandinas en la musculatura lisa
miometrial, gastrointestinal, traqueobronquial y de la vejiga explica las respuestas clínicas observadas. Las
reacciones físicas predecibles se producen después de la inyección subcutánea de prostaglandinas e incluyen
inquietud, jadeo, salivación, emesis, tenesmo, diarrea, micción y midriasis (perra y gata), y aseo, lordosis y
amasamiento (gata). Estas reacciones se resuelven después de 1 hora de la inyección de prostaglandina.
Hacer caminar a las perras durante 10 o 15 minutos después de la administración de prostaglandinas parece
ayudar a minimizar la gravedad de las reacciones. Después de cada administración de prostaglandinas, las
reacciones disminuyen en intensidad y duración; rara vez se consideran lo suficientemente graves como para
justificar la interrupción del medicamento. La premedicación anticolinérgica u otra antiemética puede
reducir la gravedad de los efectos secundarios. Las candidatas para el tratamiento con prostaglandinas deben
ser jóvenes (menos de 5 años) y por lo demás sanas, con evidencia de un cuello uterino patente (es decir,
secreción vulvar). Las posibles contraindicaciones para el uso de prostaglandinas incluyen la gestación
viable coexistente, la sepsis, la peritonitis, una enfermedad orgánica significativa y la presencia de restos
fetales momificados. Durante el tratamiento con prostaglandinas, es posible que sea necesario hospitalizar a
las perras y gatas (según lo justifique su cuadro clínico) para permitir la administración de la terapia de
apoyo (p. ej., administración intravenosa de líquidos y antibióticos) y la monitorización de los efectos
adversos y el resultado del tratamiento. Se recomienda la administración simultánea de antimicrobianos
bactericidas de amplio espectro (amoxicilina potenciada, combinación de una fluoroquinolona, amoxicilina
o cefalosporina). El cultivo anaeróbico y aeróbico del flujo vaginal debe enviarse antes del uso de
antibióticos para realizar mejor la selección de antimicrobianos si la respuesta al tratamiento no es adecuada.
La respuesta a la terapia depende del grado de la patología uterina subyacente en lugar de la dosis de
prostaglandinas.
FIG. 55.42
Imagen ecográfica de una piometra cerrada; se pueden observar múltiples asas distendidas de cuernos uterinos llenos de líquido
ecogénico.
FIG. 55.43
Piometra; útero de 5,5 kg extraído de una Terrier Rusa Negra con piometra de cérvix abierto.
TABLA 55.1
Terapia médica de la piometra abierta

FÁRMACO DOSIS EFECTOS SECUNDARIOS
PGF2α 0,1-0,2 mg/kg s.c. cada 12-24 h hasta Gata: vocalización, jadeo, babeo, vómitos,
efecto defecación
Perra: jadeo, hacer el nido, babeo, vómitos,
defecación
Cloprostenol 1-3 mcg/kg s.c. cada 12-24 h hasta Reducidos, vomitar es lo más común
efecto
s.c., subcutánea.
Se recomienda la dosis más baja de PGF2α (0,1-0,2 mg/kg cada 12-24 horas), aunque no se ha
establecido la dosis mínima efectiva de PGF2α. Esta dosis solo debe usarse para la PGF2α natural. El
cloprostenol, una prostaglandina sintética, es más potente en sus acciones que la PGF2α natural, y el uso de
prostaglandinas sintéticas en la dosis recomendada para la PGF2α natural puede provocar un desenlace fatal.
Las prostaglandinas sintéticas tienen más estimulación del músculo liso específico del útero y causan menos
efectos secundarios sistémicos, y actualmente son la elección del autor de este capítulo. Administrar
cloprostenol, 1-3 µg/kg por vía subcutánea cada 12-24 horas. Si la permeabilidad cervical es cuestionable
(piometra de cuello uterino cerrado), el misoprostol (prostaglandina E2) puede administrarse por vía
intravaginal (una tableta de 100 µg disuelta en 5 ml de agua; 1-3 µg kg cada 24 horas) en un intento de
relajar el cuello uterino antes de instituir la terapia ecológica. Algunos autores recomiendan la técnica de
cateterismo endoscópico transcervical para lavar el líquido viscoso del útero usando solución lactato de
Ringer o solución salina al 0,9 %, o acetilcisteína 1:5 partes de solución salina al 0,9 %. Se debe tener
mucho cuidado de no sobredilatar o perforar el útero. El lavado quirúrgico también es una opción, pero rara
vez se usa debido al éxito de la terapia médica. Las prostaglandinas no están aprobadas para su uso en perros
y gatos domésticos, pero se usan comúnmente y son una forma aceptable de terapia médica. La respuesta
clínica exitosa a la terapia médica se controla mejor mediante evaluaciones en serie de los contenidos
luminales uterinos con ecografía, junto con la hematología, la bioquímica y los parámetros clínicos (apetito,
fiebre, secreción vulvar). El resultado exitoso a corto plazo del tratamiento médico, definido como la
resolución de los signos de piometra, debe ser evidente al finalizar el tratamiento con prostaglandinas.
En el momento del alta del hospital, las perras y las gatas deben tener un apetito mejorado, temperatura
rectal normal y flujo vulvar disminuido o nulo. La revisión inicial debe programarse dentro de las 2 semanas
posteriores a la última administración de prostaglandinas, sin encontrar signos clínicos de enfermedad. La
ecografía abdominal debe usarse para evaluar la reducción general del tamaño uterino y la falta de líquido en
las luces del cuerno uterino, en comparación con la de los exámenes anteriores. La persistencia de signos
clínicos justifica el retratamiento; el tratamiento secuencial de la piometra recurrente puede ser exitoso y
podría considerarse si el estado de la perra o la gata lo permite. La resolución informada de los signos
clínicos inmediatos de la piometra cervical abierta después de la terapia varía del 82 al 100 %. La respuesta
exitosa a largo plazo se define como un retorno a los ciclos estrales normales y, si se cruza a la hembra, la
concepción y la llegada de una camada a término. Se recomienda la reproducción en el próximo celo para
evitar las posibles complicaciones después de los efectos de la progesterona en un útero no grávido. Las
prostaglandinas no resuelven la hiperplasia endometrial quística subyacente. La hidrometra y la mucometra
más benignas clínicamente preceden comúnmente al desarrollo de piometra, lo que da un pronóstico de
fertilidad de cauteloso a malo. El inicio del proestro en la perra después de la terapia con PGF2α es variable;
las perras experimentarán proestro 1 o 2 meses antes de lo anticipado porque el uso de prostaglandinas
abrevió el diestro. El inicio del proestro después del tratamiento con prostaglandinas varía de 0,5 a 12 meses
en las gatas, debido a la influencia de la duración del día en esta especie poliéstrica estacional. La tasa de
recurrencia general de la piometra en las perras puede ser del 20 al 80 % y en las gatas del 14 %, mayor en
los animales mayores. Siempre se debe advertir a los propietarios de que la resolución exitosa de la piometra
puede ser seguida por infertilidad crónica debido a la HEQ subyacente.
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CAPÍTULO 56
Cuadros clínicos del perro y
del gato
CRIPTORQUIDIA
La criptorquidia, un defecto genital congénito común en perros machos (en gatos es poco común), se
diagnostica si uno o ambos testículos no están presentes en el escroto en la pubertad; los testículos
normalmente descienden al escroto del perro entre las 6 y las 16 semanas de edad. Según la experiencia del
autor de este capítulo, el descenso puede producirse incluso a los 10 meses de edad, pero estos casos no
deben considerarse normales; el descenso tardío, así como el no descenso, se consideran un defecto
hereditario. Los gatos tienen un descenso testicular prenatal; sin embargo, la palpación de los testículos
escrotales en gatitos recién nacidos es difícil debido a su pequeño tamaño. La hormona testicular, factor 3
tipo insulina (también llamado factor tipo relaxina), producido por las células de Leydig pre- y posnatales,
controla el descenso testicular transabdominal desde el polo caudal del riñón hasta el canal inguinal. Induce
el crecimiento y la diferenciación del gubernáculo a partir del ligamento suspensorio caudal. La migración
transabdominal del testículo fetal es independiente de los andrógenos, mientras que el descenso
inguinoescrotal está mediado posteriormente por testosterona, lo que provoca la regresión del ligamento
suspensorio craneal. Durante la fase inguinoescrotal de la migración, hay un acortamiento del gubernáculo y
una eversión del músculo cremáster.
La criptorquidia unilateral no produce infertilidad debido a que existe un testículo escrotal. Los perros y
gatos criptórquidos bilaterales son infértiles debido a la ausencia de espermatogénesis normal como
resultado de la temperatura intraabdominal (alrededor de 5 grados superior a la escrotal). En ambos casos,
debido a que las células intersticiales continúan produciendo testosterona, la libido y las características
sexuales secundarias son normales. La criptorquidia en los perros se hereda como un rasgo autosómico
recesivo ligado al sexo; se supone que la criptorquidia en los gatos también es heredable (Zhao, 2010). Los
animales afectados unilateralmente no deben utilizarse como reproductores. Ambos padres de los animales
afectados deben estar señalados como portadores. Debido a la heredabilidad y al hecho de que los testículos
intraabdominales tienen una mayor incidencia de neoplasia (por 9-14) y torsión posterior, se recomienda la
orquiectomía bilateral. Esta se requiere para reducir los comportamientos mediados por la testosterona. Los
intentos de terapia médica para inducir el descenso testicular con gonadotropinas o testosterona no han
tenido éxito y no son éticos. La orquidopexia también se considera poco ética en medicina veterinaria; el
American Kennel Club prohíbe participar a los perros con orquidopexia en competiciones. En humanos, la
mayor incidencia de neoplasia en el testículo criptórquido anteriormente intraabdominal persiste después de
la orquidopexia, lo que hace que el procedimiento esté contraindicado médicamente en pacientes
veterinarios, además de no ser ético. La ausencia de desarrollo de un testículo (monorquidia verdadera)
puede producirse en perros, pero es raro.
En un gato criptórquido, el examen del pene para detectar la presencia de espículas es una excelente
técnica de diagnóstico. Las espículas del pene dependen de la testosterona y se atrofian 6 semanas después
de la castración. La criptorquidia en el perro se confirma mejor con pruebas hormonales y ecográficas
apropiadas. Los niveles basales de testosterona sérica normalmente varían; los niveles individuales no sirven
para el diagnóstico. La testosterona sérica antes y 48 horas después de la inyección de gonadotropina
coriónica humana (hCG) (250 UI por vía intramuscular) se ha utilizado para apoyar la castración completa si
su concentración es menor de 20 pg/ml (0,0693 nmol/l); un aumento doble sugiere la presencia de tejido
testicular; los resultados de la prueba son variables y no siempre fiables. La hCG es de origen humano; por
lo tanto, existe la posibilidad de que produzca hipersensibilidad. Los test de estimulación con la hormona
liberadora de gonadotropinas (GnRH) que utilizan productos comerciales de GnRH bovina se basan en
inducir un aumento medible de testosterona. La GnRH se administra en dosis de 2 µg/kg por vía
intravenosa, con muestreo de sangre antes y 2 a 3 horas después de la inyección; los perros castrados tienen
concentraciones de testosterona inferiores a 0,1 ng/ml (0,3467 nmol/l) y no se deberían estimular, pero los
resultados de las pruebas son variables y no siempre fiables. La prueba de la hormona luteinizante (LH) no
se comercializa para evaluar la criptorquidia en el perro o el gato; sin embargo, puede ser fiable según la
experiencia del autor de este capítulo. Una LH alta (más de 1 ng/ml) sugiere que el perro o el gato están
castrados. Un nivel bajo de LH (menos de 1 ng/ml) sugiere que el perro o el gato están enteros y la
testosterona proporciona retroalimentación negativa a la GnRH, a la hormona estimulante del folículo y a la
LH (Wheeler y Kutzler, 2010). Recientemente comercializado, el test cualitativo de la hormona
antimülleriana (AMH) para perros y gatos tiene como objetivo distinguir entre los machos intactos
(criptórquidos) de los castrados después de haber alcanzado la edad de madurez sexual. Una prueba de AMH
negativa es compatible con un macho castrado, mientras que una prueba de AMH positiva indica la
presencia de testículos.
La localización por ecografía de los testículos de un criptórquido puede confirmar el problema en
cachorros de perros y gatos con afección unilateral o bilateral y ayudar al cirujano a planificar el abordaje
(es decir, inguinal frente a craneoabdominal). Los testículos retenidos se pueden colocar en cualquier lugar
entre el riñón ipsilateral y el escroto. El testículo derecho suele ser el criptórquido. Una evaluación
sistemática de la región desde el polo renal caudal hasta el canal inguinal puede identificar una estructura
ovalada, homogéneamente ecogénica con un borde levemente hiperecoico que representa las túnicas
parietales y viscerales. El epidídimo suele ser claramente menos ecoico que el parénquima testicular, como
en el testículo escrotal. La criptorquidia testicular mantendrá la estructura anatómica del mediastino
testicular, un corte hiperecoico y una ecogenicidad testicular normal a pesar de ser de tamaño reducido en
comparación con un testículo escrotal (fig. 56.1, A y B). La ecografía también es el método de elección para
localizar la criptorquidia en perros y gatos adultos cuyo estado de esterilización es desconocido o se
sospecha que está incompleto.
TORSIÓN TESTICULAR
Además de la transformación maligna, la complicación más común de la criptorquidia sin corregir en el
perro es la torsión testicular, que se produce con una mayor incidencia en los testículos intraabdominales
neoplásicos y se presenta como un abdomen agudo. La ecografía se realiza comúnmente en perros con
malestar abdominal agudo. Los testículos de criptorquidia se pueden colocar en cualquier lugar entre el
riñón ipsilateral y el canal inguinal, pero tienden a gravitar hacia el abdomen ventral medio cuando se
agrandan. La torsión testicular puede parecer similar a la orquitis con una apariencia hipoecoica difusa en los
testículos; la transformación maligna y el cambio gangrenoso pueden hacer que su apariencia sea menos
reconocible (fig. 56.2, A y B). El examen por Doppler revela un flujo sanguíneo aberrante. Está indicada la
intervención quirúrgica inmediata para la extracción.
FIG. 56.1
Ecografía testicular. (A) Imagen de lado a lado de los testículos escrotales normales. (B) Vista sagital de testículos de
criptorquidia (cursores). Obsérvese la ecotextura parenquimatosa uniforme (similar al bazo), el testículo mediastínico (estructura
lineal central hiperecoica) y el tamaño relativamente más pequeño del testículo intraabdominal (criptorquidia).
FIG. 56.2
Imagen ecográfica de una masa intraabdominal. (A) Un testículo medioabdominal (cursores) con ecotextura compleja. (B) Se
identificó un tumor de células de Sertoli dentro del testículo intraabdominal agrandado y torcido después de la exploración y la
castración. El testículo escrotal normal para la comparación, a la izquierda.
FRENILLO DE PENE PERSISTENTE

Bajo la influencia de los andrógenos, las superficies del glande y la mucosa prepucial se separan
normalmente antes o en las semanas próximas al nacimiento. Si no se produce esta separación, el tejido
conectivo persiste entre el pene y el prepucio. En los perros, el frenillo peniano persistente se encuentra
generalmente en la línea media ventral del pene. Un frenillo peniano persistente puede no causar signos
clínicos o puede estar asociado con secreción prepucial o lamido excesivo del prepucio. El frenillo
persistente puede hacer que el pene se desvíe ventral o lateralmente de manera que el perro o el gato no
puedan o no quieran aparearse, o puede interferir con la erección normal (fig. 56.3). El diagnóstico se realiza
mediante un examen visual. El tratamiento se basa en la escisión quirúrgica, que a menudo se puede hacer
usando solo sedación con anestesia local, ya que el frenillo tiende a ser una membrana avascular pura.
PROLAPSO URETRAL
El prolapso uretral se produce más comúnmente en Bulldog, Bulldog Francés y Boston Terrier y es probable
que sea familiar. La eversión de la mucosa uretral en la punta distal del pene produce una hemorragia
refractaria. Este cuadro puede estar asociado con el aumento de la presión intraabdominal ligada al síndrome
braquicefálico. La revisión quirúrgica está indicada, ya que este cuadro clínico no se resolverá
espontáneamente. Prevenir la erección durante la recuperación es importante; el cruce con estos perros
puede causar una recaída y la castración debe sugerirse por razones terapéuticas y éticas.
DERMATITIS ESCROTAL
La dermatitis escrotal puede ser el resultado de un traumatismo, contacto con irritantes o hipersensibilidad,
mantas eléctricas o ropa de cama excesivamente calientes, quemaduras, congelación, envenenamiento,
afeitado, dermatopatías alérgicas o una patología intraescrotal que incite a la excoriación, como la orquitis o
la epididimitis (fig. 56.4). La dermatitis escrotal puede causar un daño térmico que afecta de manera aguda a
la espermatogénesis. La dermatitis escrotal crónica puede provocar infertilidad, con liquenificación visible e
hiperpigmentación del escroto ventral. El examen físico de un perro con semen anormal siempre debe incluir
una evaluación visual cercana del escroto ventral. Los tumores escrotales de mastocitos pueden provocar
inflamación local.
FIG. 56.3
Frenillo persistente del pene; posrecolección de semen.
Deben instituirse terapias tópicas y sistémicas apropiadas y prevenir la excoriación mediante el uso de
collares isabelinos. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos como el carprofeno, el meloxicam,
el firocoxib o el grapiprant son útiles. Los narcóticos pueden ser necesarios a corto plazo para una analgesia
adecuada. Los antibióticos de amplio espectro apropiados para la piodermia, como la cefalexina o la
cefpodoxima proxetilo, son adecuados. Se debe evitar el uso de corticoides. La normalización de la
espermatogénesis puede tardar más de 60 días.
BALANOPOSTITIS
La inflamación o infección de la cavidad prepucial y el pene, la balanopostitis, es común en perros y rara en
gatos. El esmegma blanco normal escaso en un perro macho entero no debe confundirse con balanopostitis.
Los organismos causantes suelen ser miembros de la flora prepucial normal, aunque puede producirse un
sobrecrecimiento de un organismo o un predominio de Pseudomonas spp. La balanopostitis generalmente no
causa más signos clínicos que una secreción prepucial purulenta que varía de un mucoide a un abundante
pus verde acompañada de lamidas excesivas. La descarga asociada con la balanopostitis no es sanguínea a
menos que la causa sea una neoplasia o un material extraño acumulado. La hiperplasia folicular linfoide
también suele estar presente y se cree que se desarrolla como resultado de la irritación crónica (fig. 56.5, A).
El diagnóstico de balanopostitis se realiza mediante el examen físico del pene y la cavidad prepucial
hasta el fórnix, en busca de material extraño, neoplasia, ulceración o nódulos inflamatorios (fig. 56.5, B).
Los cultivos y los estudios citológicos rara vez son útiles a menos que se sospeche de una infección micótica
o un proceso neoplásico.
FIG. 56.4
Edema escrotal marcado e inflamación secundaria a veneno de víbora y absceso en el sitio de la mordedura.
FIG. 56.5
(A) Hiperplasia folicular linfoide en la base del pene. (B) Balanopostitis. (B, Por cortesía del doctor P. Olson).
El tratamiento de la balanopostitis suele ser conservador. El pelo debe recortarse del orificio prepucial y
del área circundante si la descarga se ha acumulado allí. Puede ser útil enjuagar la cavidad prepucial con
soluciones antisépticas suaves y diluidas (p. ej., clorhexidina, povidona yodada). Los medicamentos
antibacterianos tópicos o combinados con corticoides antibacterianos pueden instilarse en la cavidad
prepucial. En casos persistentes o refractarios se debe considerar la citología, el cultivo y el examen
endoscópico del prepucio y la uretra. Se puede valorar el uso de los antibióticos sistémicos a corto plazo, así
como la terapia antiinflamatoria no esteroide. La descarga prepucial por una hiperplasia prostática benigna,
prostatitis, uretritis o cistitis debe descartarse si el pene y el prepucio parecen normales. Las lesiones grandes
del pene pueden causar una descarga prepucial excesiva. El tumor venéreo transmisible (TVT) es el tumor
del pene más comúnmente descrito en perros. La evaluación citológica del TVT sirve de apoyo; la biopsia es
diagnóstica (fig. 56.6). La apariencia macroscópica del TVT y la del virus del papiloma del pene pueden ser
similares. La papilomatosis del pene a menudo se resuelve espontáneamente después de la biopsia de una
lesión.
PRIAPISMO, PARAFIMOSIS Y FIMOSIS

El priapismo es una erección persistente del pene sin estimulación sexual (fig. 56.7). El priapismo se
clasifica como no isquémico (arterial, de alto flujo) o isquémico (venooclusivo, de bajo flujo). El priapismo
isquémico se considera una urgencia, ya que puede provocar una necrosis peniana rápida; la afección suele
ser muy dolorosa. Cualquiera de estas afecciones puede provocar un traumatismo significativo en los tejidos
del pene.
El priapismo puede confundirse con parafimosis. La parafimosis se produce cuando el pene no puede ser
envuelto en el prepucio y se asocia más comúnmente con estimulación sexual previa pero no continua. La
parafimosis puede asociarse con detumescencia problemática después de la monta o la recolección de
semen. El pene puede permanecer erecto o puede estar marcadamente edematoso por extrusión crónica. La
uretra generalmente no está dañada. El pene no expuesto y el prepucio no afectado son normales y no
duelen. La parafimosis de larga duración puede provocar gangrena o necrosis. La parafimosis puede ser el
resultado de un orificio prepucial demasiado pequeño, una longitud inadecuada del prepucio, unos músculos
prepuciales debilitados o un traumatismo. La parafimosis aparece con mayor frecuencia en perros después
de la recolección manual de semen, ya que la mucosa del pene expuesta se seca durante el periodo posterior
a la eyaculación (cuando se produciría el anudamiento copulatorio normal) por la exposición al aire sin
lubricación (fig. 56.8). El retorno del pene dentro del prepucio se ve obstaculizado y puede producirse un
edema grave de los tejidos distales expuestos del pene (fig. 56.9). Los clínicos siempre deben revisar al
semental antes de que salga de la sala de examen. Se indica la lubricación de los tejidos del pene expuestos
con gel soluble en agua y la manipulación suave del prepucio. La parafimosis puede producirse en gatos de
pelo largo cuando el pene se enreda en los pelos prepuciales; de lo contrario, es poco común en gatos.
FIG. 56.6
Citología que resulta de una aspiración con aguja fina de un tumor venéreo transmisible en el pene. Obsérvese la mitosis en el
centro del campo. (Por cortesía del doctor J. Sykes).
FIG. 56.7
Priapismo no isquémico canino crónico. (Por cortesía del doctor J. Lavely).
FIG. 56.8
Pene canino erecto posrecolección de semen; la mucosa del pene es normal en apariencia.
FIG. 56.9
Parafimosis, poscopulación, secundaria a una pequeña abertura prepucial que evitó la detumescencia. Obsérvese la mucosa
edematosa inyectada del pene.
FIG. 56.10
Túnica albugínea rota que causa un efecto de masa en el pene canino.
El priapismo también debe diferenciarse de otras causas de hinchazón del pene, como un hematoma,
traumatismo o lesiones masivas (figs. 56.10, 56.11 y 56.12). Los hematomas del pene generalmente se
forman como resultado de traumatismos o trastornos hemorrágicos. La inspección visual simple y la
palpación del pene suelen ser suficientes para diferenciar estos cuadros clínicos. Una ecografía y/o una eco-
Doppler color puede ayudar a diferenciar estos trastornos del priapismo. La ecografía del perineo y de todo
el eje del pene está indicada para evaluar anomalías anatómicas como neoplasias, fractura del pene,
formación de hematomas o tromboembolia. El priapismo puede confirmarse mediante ecografía (figs. 56.13
y 56.14).
La erección canina está mediada por el nervio pélvico, que surge principalmente de los nervios sacros
primero y segundo (S1-S2) y está compuesta de fibras nerviosas parasimpáticas. La estimulación del nervio
pélvico aumenta la presión arterial del pene, inhibe parcialmente el drenaje venoso y dilata las arterias del
pene, lo que provoca la erección. El nervio pudendo, que surge de los nervios sacros S1-S3, también está
involucrado, ya que estimula la contracción de los músculos extrínsecos del pene. El nervio hipogástrico, un
nervio simpático que se origina en los segmentos de la médula espinal lumbar L1-L4 también puede tener un
papel regulador en la erección canina. El nervio hipogástrico es responsable de la eyaculación y de la
secreción de líquido prostático. Las fibras de la cadena simpática inhiben la erección. La estimulación de las
fibras de la cadena simpática aumenta la resistencia arterial, reduce la presión del cuerpo cavernoso y
disminuye la resistencia venosa. La inhibición simpática del proceso eréctil está mediada por el sistema α1-
adrenérgico (fig. 56.15).
FIG. 56.11
Laceración del pene.
FIG. 56.12
Linfosarcoma, mucosa del pene canino.
FIG. 56.13
Imagen ecográfica transversal del pene canino a nivel del bulbo del glande. El hueso del pene produce una fuerte sombra
dorsalmente. Detumescencia.
FIG. 56.14
Imagen ecográfica transversal del pene canino erecto a nivel del bulbo del glande. Priapismo. La flecha indica la acumulación de
sangre durante la tumescencia.
FIG. 56.15
Representación esquemática de la anatomía vascular relevante del pene canino. (Por cortesía del doctor J. Lavely).
El verdadero priapismo (isquémico o no isquémico) puede asociarse con trastornos vasculares (eferentes
o aferentes) o con neuropatía o puede ser idiopático. Se ha postulado una hipótesis desreguladora para la
fisiopatología del priapismo. Las neuroestimulaciones disinérgicas de los vasos sanguíneos de entrada y
salida del pene causan espasmos vasculares o musculares lisos prolongados. Esta desregulación puede
producirse a nivel del pene o en otros niveles reguladores de la erección del pene, incluido el sistema
nervioso central (médula espinal L1-4, S1-3) o periférico (Lavely, 2009).
Distinguir la isquemia (que pasa a gangrena) frente al priapismo no isquémico e identificar y tratar la
causa subyacente es importante. Si se determina que es isquémico, se debe realizar una aspiración inmediata
de los cuerpos cavernosos bajo sedación o anestesia con o sin irrigación. Se deben considerar las
inyecciones intracavernosas de fenilefrina. Sin embargo, esto puede conllevar cierto riesgo ya que no se han
determinado las dosis apropiadas en perros y gatos. Comenzar con dosis bajas (1-3 mcg/kg) y la
monitorización cardiovascular, por lo tanto, es importante. Proporcionar lubricación es fundamental para
limitar el daño tisular secundario a la exposición y a la excoriación. Puede estar indicado un collar isabelino.
Si el drenaje y las inyecciones intracavernosas no tienen éxito o si se ha producido un daño significativo en
el tejido, puede ser necesaria la amputación del pene y la uretrostomía perineal.
El priapismo no isquémico puede resolverse espontáneamente. Por lo tanto, se recomienda una terapia
conservadora, que proteja la integridad del pene con lubricación, y un collar isabelino. Varios medicamentos
sistémicos producen un beneficio potencial, aunque existen muy pocos datos controlados sobre la eficacia de
la terapia farmacológica sistémica. Se deben probar la gabapentina, la terbutalina o la pseudoefedrina. Si no
se logra la detumescencia después de varios días de tratamiento con un medicamento, el cambio a otro puede
tener éxito.
Se ha descrito el priapismo isquémico en gatos; la amputación del pene y la uretrostomía perineal pueden
estar indicadas. Se debe considerar una causa traumática en los gatos si tienen antecedentes recientes de
apareamiento; también se ha descrito después de la orquiectomía. Se ha detallado que el tratamiento
quirúrgico que realiza varias incisiones pequeñas bilateralmente en la túnica albugínea del cuerpo cavernoso
y en algunas partes de este seguidas de irrigación con solución salina heparinizada ha tenido cierto éxito.
Luego se colocan suturas de la piel cerrando el abordaje, pero la túnica albugínea no se cierra. El priapismo
felino no isquémico puede responder al tratamiento médico como en el perro (fig. 56.16).
La fimosis es un trastorno en el que el pene queda atrapado dentro de la cavidad prepucial. Suele aparecer
como un defecto congénito en el que la abertura prepucial es anormalmente pequeña y el pene no puede
sobresalir. La fimosis es poco común en gatos y perros. Puede reconocerse en animales jóvenes como causa
de una obstrucción del tracto urinario o del goteo de orina que se ha acumulado en la cavidad prepucial. La
fimosis puede reconocerse en un macho pospuberal afectado que no puede copular. Se trata ampliando
quirúrgicamente de manera conservadora el orificio prepucial. Los pelos prepuciales de los gatos de pelo
largo pueden enredar el orificio prepucial y causar signos clínicos similares a la fimosis que se tratan
recortando los pelos prepuciales.
FIG. 56.16
Priapismo en un gato con una sobredosis de acepromazina.
FIG. 56.17
Imagen ecográfica de testículos caninos normales, vista sagital.
NEOPLASIA TESTICULAR EN SEMENTALES

A menos que el perro sea un semental valioso y aún fértil, el descubrimiento de una masa testicular
garantiza la castración. Si el perro todavía se está reproduciendo y el tumor está limitado a un testículo, se
puede realizar la castración unilateral. La neoplasia tes-
ticular es rara en el gato. Los factores de riesgo para la neoplasia testicular en el perro son la edad (más de
10 años) y la criptorquidia. El diagnóstico precoz de la neoplasia testicular a menudo es accidental y se basa
en una palpación cuidadosa de los testículos escrotales. La ecografía puede detectar masas testiculares
demasiado pequeñas para la detección manual y, por lo tanto, está indicado realizar la prueba anualmente en
perros reproductores valiosos. El testículo normal es de textura uniforme con ecogenicidad similar al bazo
(fig. 56.17). El mediastino testicular es una línea delgada, muy céntrica, muy hiperecoica. El epidídimo
(cabeza, cuerpo, cola) es menos ecogénico que el testículo. El conducto deferente es difícil de visualizar. El
cordón espermático es adyacente a la cabeza del epidídimo y tiene venas obvias, tortuosas y de pequeño
diámetro. Las neoplasias testiculares aparecen como masas circunscritas de forma variable, de hipo- a
hiperecoicas, que pueden oscurecer el mediastino testicular (fig. 56.18). La apariencia no es específica del
tipo de tumor; las masas tienden a cambiar de ecogenicidad hipoecoica a mixta, con un crecimiento
probablemente debido a necrosis y hemorragia. Los tumores testiculares crónicos comúnmente causan
agrandamiento de los testículos; algunos provocan síndromes paraneoplásicos.
En los perros, los tumores de células de Sertoli, los tumores de células de Leydig (células intersticiales) y
los seminomas se producen con una frecuencia aproximadamente igual en los testículos escrotales; la
neoplasia testicular intraabdominal más común es el tumor de células de Sertoli. Los tumores de células de
Sertoli y de células intersticiales (Leydig) pueden producir hormonas, particularmente estrógenos, que
pueden causar síndromes paraneoplásicos. Aunque estos tumores generalmente son clínicamente silenciosos,
también se ha descrito la producción de estrógenos, progesterona y corticoides. El exceso de estrógenos y
los síndromes de feminización pueden producirse por la aromatización periférica de testosterona o por la
producción directa de estradiol por el propio tumor. Estos incluyen atrofia de los testículos contralaterales,
supresión de la médula ósea, prepucio pendular, ginecomastia, alopecia, hiperpigmentación y metaplasia
escamosa de la próstata. La citología de la mucosa prepucial puede mostrar un efecto estrogénico similar al
estro en la perra (predominan las células superficiales) (fig. 56.19). La ginecomastia y un prepucio pendular
se han descrito como una feminización. La supresión de la médula ósea inducida por los estrógenos se
caracteriza por anemia, trombocitopenia y/o leucopenia. La trombocitopenia aparece primero. Algunos de
los signos clínicos pueden estar relacionados con anemia o hemorragia como resultado de la
trombocitopenia. Se indica un hemograma completo para evaluar la posibilidad de toxicidad de la médula
ósea. Debido a que los perros más afectados son geriátricos, un panel bioquímico preoperatorio y un análisis
de orina también son aconsejables. El hiperestrogenismo puede causar la atrofia de los testículos no
afectados, lo que produce azoospermia, que se puede observar clínicamente antes de diagnosticar una masa
testicular.
Después de la castración se indica el análisis histopatológico de la masa testicular con evaluación de los
ganglios linfáticos locales. La mayoría de las neoplasias testiculares en el perro se curan por castración, ya
que el potencial de metástasis a distancia es bajo; la metástasis local (intraabdominal a través de los vasos
linfáticos regionales) tiende a presentarse tarde en casos crónicos.
MICROBIOLOGÍA Y FERTILIDAD MASCULINA

Antes de que los sementales fértiles produzcan camadas pequeñas o que no logren preñar a las perras
normales con una buena camada y un comportamiento reproductivo normal, se debe realizar una evaluación
del semen (v. recolección de semen, cap. 54). Si el semen es anormal y está asociado con células
inflamatorias o dolor durante la eyaculación, este siempre debe enviarse a cultivo para detectar aerobios,
anaerobios, Mycoplasma spp. y B. canis (v. cap. 54). Se considera anormal que no haya semen (aspermia),
que no haya espermatozoides (azoospermia) o que las cantidades de espermatozoides sean inadecuadas
(menos de 200-400 millones por eyaculación [oligospermia]), si la motilidad de los espermatozoides es
menor del 75 al 90 % de movilidad progresiva (astenospermia), si la morfología de los espermatozoides
revela más del 10 al 15 % de formas anormales (teratospermia) y especialmente si el semen contiene
cantidades excesivas de otras células, como leucocitos, macrófagos o eritrocitos (piospermia, hemospermia).
El examen físico y la evaluación patológica clínica del semental subfértil o infértil deben llevarse a cabo
después de que se realice la recolección de semen; los resultados generalmente llevarán a diagnósticos
posteriores (fig. 56.20).
La infección bacteriana de los testículos (orquitis), de los epidídimos (epididimitis) o del escroto puede
causar alteraciones en la espermatogénesis, secundarias a las propiedades destructivas de los propios
organismos y como resultado de la hinchazón local y la hipertermia. Las lesiones focales pueden
generalizarse. Los trastornos prostáticos infecciosos pueden causar semen anormal debido al componente
del líquido prostático. La flora bacteriana normal del prepucio y la uretra distal son los mismos organismos
aislados con mayor frecuencia del semen canino normal y también de perros con orquitis bacteriana,
epididimitis o prostatitis. La flora normal de la uretra distal y el prepucio consisten predominantemente en
organismos aerobios, pero también se encuentran organismos anaerobios. Pasteurella multocida,
estreptococos β-hemolíticos y E. coli son los organismos más comúnmente aislados de los perros (tabla
56.1). Se dispone de datos similares para los gatos (tabla 56.2). Debido a esto, recolectar semen para el
cultivo puede ser engañoso porque la flora uretral normal contaminará la muestra. Según los estudios
realizados, el número de unidades formadoras de colonias por mililitro de semen atribuible a la
contaminación uretral (flora uretral normal) varía de 100 a 10.000. Un cultivo separado de material de un
hisopo uretral obtenido justo antes de la eyaculación podría usarse para identificar organismos uretrales. El
cultivo cuantitativo de la uretra se puede comparar con el cultivo cuantitativo del semen. La limpieza y el
secado suaves del prepucio deben preceder a la recolección de semen; el semen se ha de recolectar con un
equipo estéril (vagina artificial y tubos de recolección). La evaluación del semen no debe realizarse en estas
muestras debido a los efectos espermicidas de los agentes de limpieza y esterilización. Un aumento de más
de 3 registros (semen frente a uretra) en el número de organismos identificados tanto en el semen como en
los cultivos uretrales podría considerarse significativo. Los cultivos cuantitativos de aerobios, anaerobios y
micoplasmas de la uretra y el semen a menudo son prohibitivamente caros. El muestreo específico de la
orina (que representa el componente prostático), la próstata, el epidídimo y los testículos puede ser más
eficiente y significativo, y puede facilitarse mediante una técnica guiada por ecografía. También se pueden
adquirir muestras citológicas de estas áreas; la inflamación supurativa de la próstata, el epidídimo y los
testículos se caracteriza por la infiltración de neutrófilos y macrófagos. Concluir que un perro infértil o
subfértil tiene una etiología infecciosa sobre la base de un cultivo de eyaculación de rutina positivo no está
justificado sin datos de apoyo. Los perros con orquitis infecciosa, epididimitis y/o prostatitis tienden a tener
signos clínicos que respaldan la etiología (calor, dolor, enrojecimiento e hinchazón del órgano afectado)
fácilmente apreciables en el examen físico, así como semen anormal (fig. 56.21). La recolección de semen
puede ser difícil debido al dolor asociado con la eyaculación.
FIG. 56.18
Neoplasia intratesticular: seminoma. La masa redonda bien circunscrita dentro del parénquima testicular es homogénea con una
sola región quística. El mediastino testicular está alterado.
FIG. 56.19
Citología prepucial que muestra el efecto de los estrógenos sobre las células epiteliales de la mucosa. Obsérvense los márgenes
citoplasmáticos angulares, los núcleos picnóticos o ausentes.
FIG. 56.20
Diagrama de flujo que ilustra la vía de diagnóstico para la infertilidad masculina.
TABLA 56.1
Aislados bacterianos procedentes del prepucio y el semen de perros sementales

TABLA 56.2
Aislados bacterianos procedentes del prepucio y el semen de gatos con semen normal
PREPUCIO SEMEN
n = 29 muestras n = 29 muestras
E. coli hemolítico E. coli hemolítico
Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa
Proteus mirabilis Proteus mirabilis
Klebsiella oxytoca Klebsiella oxytoca
Streptococcus spp. Streptococcus spp.
E. coli no hemolítico Streptococcus enterococcus
Enterococcus spp. E. coli no hemolítico
Bacillus spp. Staphylococcus spp.
Serratia odorifera
Streptococcus enterococcus
PREPUCIO SEMEN
Staphylococcus spp.
Yersinia intermedia
Acinetobacter spp.
Crecimiento no bacteriano aerobio en un 10 % de las muestras Crecimiento no bacteriano aerobio en el 3 % de las muestras
Tomada de Johnston SD et al.: Ovarian and testicular function in the domestic cat: Clinical management of spontaneous
reproductive disease, Anim Reprod Sci 42:261, 1996.
FIG. 56.21
Escroto eritémico, agrandado, doloroso y caliente en un perro con epididimitis bacteriana aguda.
ORQUITIS INFECCIOSA Y EPIDIDIMITIS

Brucelosis
Los principales signos clínicos agudos de brucelosis canina en el perro macho involucran a las porciones del
tracto reproductivo que participan en la maduración, el transporte y el almacenamiento de los
espermatozoides. La epididimitis es común, con orquitis y dermatitis escrotal asociadas junto al deterioro
que resulta de la calidad y fertilidad del semen. Pueden producirse atrofia testicular e infertilidad crónicas.
El microorganismo se puede encontrar en la glándula prostática y la uretra y se elimina de forma
intermitente en la orina. Los anticuerpos antiespermatozoides se desarrollan en asociación con los
granulomas epididimales inducidos por la brucelosis y pueden contribuir aún más a la infertilidad. La
piospermia se desarrolla de 3 a 4 meses después de la infección. Las infecciones crónicas en ambos sexos
pueden provocar uveítis o endoftalmitis, linfadenitis, esplenomegalia, discoespondilitis y, ocasionalmente,
se han descrito dermatitis y meningoencefalitis. La bacteriemia puede persistir durante años y los perros
infectados subclínicamente pueden ser infecciosos durante largos intervalos. Se desprenden grandes
cantidades de microorganismos en la descarga vulvar de las perras 4 a 6 semanas después del aborto. La
concentración más alta de microorganismos se elimina en el semen de los perros infectados 2 a 3 meses
después de la infección, con cantidades descendentes en el semen durante años. La orina puede servir como
vehículo contaminado debido a la proximidad de las vías urinarias y genitales en el perro, con descarga
presente durante meses o años; esto es más frecuente en los machos (v. diagnóstico de brucelosis en cap. 55)
(Wanke, 2004).
FIG. 56.22
Imagen ecográfica sagital de epididimitis aguda; el epidídimo (flechas) está moteado y agrandado (perro de fig. 56.21).
Otros agentes infecciosos

La orquitis y la epididimitis no asociadas con brucelosis pueden producirse por separado o a la vez. Los
machos generalmente se llevan a la consulta porque los propietarios notan que el animal tiene el escroto
aumentado de tamaño. El agrandamiento escrotal puede deberse a neoplasia escrotal, dermatitis escrotal,
edema escrotal, derrame o hemorragia intraescrotal, agrandamiento testicular o agrandamiento epididimario.
El agrandamiento testicular o epididimario puede deberse a un proceso infeccioso agudo o a una enfermedad
infiltrativa, que puede ser granulomatosa o neoplásica. La palpación cuidadosa del escroto y del contenido
puede diferenciar el origen de este agrandamiento; la evaluación ecográfica es muy útil para reconocer la
patología (figs. 56.22, 56.23, 56.24 y 56.25).
Los machos infértiles o subfértiles con hallazgos físicos y ecográficos claros y cultivos positivos del
tracto reproductivo deben tratarse con una terapia antibiótica adecuada basada en perfiles de sensibilidad,
teniendo en cuenta la penetración en la glándula prostática. La terapia antimicrobiana adecuada debe
continuar durante un mínimo de 2 a 8 semanas, más tiempo en el caso de la prostatitis bacteriana crónica (v.
sección posterior). El pronóstico en cuanto a la fertilidad del animal es reservado (pero no desesperado)
incluso con la terapia: el daño térmico causado por el calor asociado con la inflamación afecta a la
espermatogénesis y existe la posibilidad de formación de autoanticuerpos espermáticos después de un
proceso inflamatorio de este tipo; se debe advertir a los propietarios de esta potencial complicación.
FIG. 56.23
Imagen ecográfica transversal que muestra un edema escrotal (flecha) y el aumento de la ecogenicidad testicular en un perro con
orquitis aguda.
FIG. 56.24
Imagen ecográfica sagital que muestra agrandamiento epididimario e hipoecogenicidad en un perro con un absceso epididimario
(cursores). El absceso es de paredes gruesas, con contenido floculante.
FIG. 56.25
Imagen ecográfica sagital que muestra agrandamiento testicular debido a una masa dentro del parénquima testicular.
TRASTORNOS PROSTÁTICOS EN EL SEMENTAL CANINO VALIOSO

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA E HIPERPLASIA PROSTÁTICA
BENIGNA QUÍSTICA
La enfermedad prostática es común en perros pero rara en gatos. La hiperplasia prostática se produce
previsiblemente en todos los perros enteros después de los 5 años y se debe al efecto de la
dihidrotestosterona en el parénquima prostático. La dihidrotestosterona causa hiperplasia del parénquima
prostático simétrico y excéntrico que puede volverse quístico. Debido a que el agrandamiento prostático es
excéntrico, la compresión uretral (como se ve en los hombres) es poco probable. Se puede observar tenesmo
secundario a la compresión del colon por prostatomegalia. Los signos clínicos más comunes de la
hiperplasia prostática benigna (HPB) y la HPB quística son sangre (de origen prostático) que gotea de la
uretra, hemospermia y hematuria. La próstata no es dolorosa a la palpación. La fertilidad no se ve afectada,
pero los intentos de crioconservación del semen se ven comprometidos porque la presencia de hemoglobina
aumenta la fragilidad de la membrana de los espermatozoides durante el proceso de
congelación/descongelación.
La HPB y la HPB quística tienen una apariencia ecográfica característica; es evidente una estriación
parenquimatosa simétrica con mayor ecogenicidad, con evidentes estructuras quísticas intraparenquimatosas
de hipoecoicas a anecoicas variables (figs. 56.26 y 56.27). La citología y la biopsia se pueden usar para
confirmar el diagnóstico. La presencia de quistes intraparenquimatosos puede aumentar el potencial de
absceso prostático. La castración es curativa.
Se recomienda la terapia médica antiandrogénica si se desea la crioconservación, cuando la defecación es
difícil o si los propietarios encuentran que los signos clínicos son graves. El compromiso del flujo de salida
urinario, el dolor prostático o el deterioro de la calidad del semen deben llevar a una evaluación más
concreta de los trastornos prostáticos más graves, como la prostatitis, la neoplasia prostática o ambos. La
terapia antiandrogénica con finasterida, el inhibidor de la 5α-reductasa, es una opción potencialmente
efectiva. La conversión de testosterona a dihidrotestosterona se inhibe, causando una reducción en el tamaño
de la próstata y los quistes que comienza en 1 a 8 semanas. La dosis puede extrapolarse de la dosis humana:
1,25 a 5 mg/perro por vía oral cada 24 horas, aunque se han evaluado dosis más altas (0,10-0,20 mg/kg por
vía oral cada 24 horas) sin otros problemas que el coste. Una forma genérica del medicamento parece ser
igualmente efectiva y menos costosa. La calidad de la libido y el semen no se ve comprometida, pero el
componente del líquido prostático de la eyaculación está notablemente disminuido. Se desconoce el efecto
de esto en la fertilidad en las montas naturales, donde el volumen de líquido prostático durante el
anudamiento eyaculatorio empuja al componente rico en esperma de la eyaculación al útero. La
inseminación artificial, ya sea vaginal o transcervical mediante diluyentes de semen, podría utilizarse si la
fertilidad parece estar comprometida en perros tratados con finasterida. No se recomiendan terapias médicas
alternativas como los compuestos estrogénicos o progestacionales, debido a su efecto negativo sobre la
concentración de testosterona y la espermatogénesis y la inducción de metaplasia prostática (estrógenos), el
potencial de mielosupresión (estrógenos), la desregulación de insulina y glucosa (progesterona) y la
neoplasia mamaria (estrógenos). La finasterida no tiene licencia de uso en perros, pero se ha logrado un uso
clínico común (Laroque y cols., 1994).
FIG. 56.26
Hiperplasia prostática benigna (HPB). Una ecografía transversal de una próstata canina intacta; múltiples estrías en «rueda de
carro» que irradian desde la uretra a la cápsula, un hallazgo ecográfico típico para la HPB.
FIG. 56.27
Hiperplasia prostática benigna quística. Imagen ecográfica sagital de una próstata canina con quistes parenquimatosos anecoicos.
FIG. 56.28
Prostatitis con absceso. Imagen ecográfica sagital de una próstata canina intacta (cursores); es visible un nódulo hipoecoico dentro
del parénquima. La textura del eco parenquimatoso es mixta.
Prostatitis infecciosa
La infección bacteriana de la glándula prostática puede ser aguda y fulminante o crónica y progresiva. Puede
producirse un absceso prostático. La próstata es dolorosa a la palpación; puede estar presente una
linfadenomegalia sublumbar. Los perros están comúnmente febriles, anoréxicos y letárgicos. La eyaculación
puede ser dolorosa y los perros afectados pueden ser reacios a reproducirse. El semen suele ser anormal, con
inflamación supurativa, hemospermia, necrospermia (esperma muerto) y evidente disminución del volumen.
Debido a que el líquido prostático normalmente refluye hacia la vejiga urinaria, la infección del tracto
urinario generalmente está presente cuando hay prostatitis bacteriana. La piuria y la bacteriuria siempre
deben inducir a la evaluación de la próstata en cualquier perro macho intacto. La ruta de infección más
común es la ascensión de la flora uretral, pero también es posible la ruta de infección hematógena. Los
organismos más comúnmente aislados de la próstata infectada son E. coli, Staphylococcus spp.,
Streptococcus spp. y Mycoplasma spp. Ocasionalmente se encuentran Proteus spp., Pseudomonas spp. u
organismos anaerobios. La prostatitis micótica es poco común y generalmente se limita a regiones
endémicas. La mejor forma de diagnosticar la prostatitis séptica se basa en los hallazgos del examen físico,
seguido de la ecografía y la citología y el cultivo de la próstata, con atención específica a cualquier
estructura quística dentro del parénquima (fig. 56.28).
La prostatitis séptica aguda es un trastorno grave y puede provocar sepsis y muerte. El tratamiento debe
ser rápido y agresivo. La fluidoterapia es necesaria para corregir la deshidratación y el shock. Los abscesos
prostáticos grandes se tratan con mayor eficacia mediante drenaje quirúrgico y omentalización. Los abscesos
también pueden drenarse por aspiración con aguja fina bajo guía ecográfica. En espera de los resultados del
cultivo y de la sensibilidad, se debe iniciar el tratamiento con una fluoroquinolona y amoxicilina potenciada.
La penetración de antibióticos en la prostatitis aguda no es tan problemática como en la próstata normal; en
la prostatitis aguda, la inflamación altera la barrera hematoencefálica, permitiendo que la mayoría de los
antibióticos penetren. Para confirmar la efectividad se debe obtener un cultivo negativo de la orina o la
próstata una vez que se haya iniciado la terapia. El tratamiento con antibióticos para la prostatitis aguda ha
de continuarse durante un mínimo de 4 semanas. La orina o el líquido prostático se deben volver a cultivar 1
semana después de suspender la terapia con antibióticos y nuevamente 2 a 4 semanas después para
asegurarse de que la infección se haya resuelto. Se debe considerar la castración. La castración médica con
finasterida es una alternativa aceptable si el perro se estabiliza rápidamente y es valioso para la
reproducción. La recaída es común y puede disminuirse con el uso de finasterida de forma crónica.
La prostatitis séptica aguda puede provocar el desarrollo posterior de la prostatitis séptica crónica. Las
infecciones recurrentes del tracto urinario implican prostatitis séptica crónica que puede ser asintomática, y
con un deterioro de la calidad del semen como único signo. La próstata puede ser dolorosa, firme e irregular
a la palpación. Los hallazgos ecográficos son inespecíficos pero habitualmente serán de ecotextura mixta,
con áreas hiperecoicas que reflejan fibrosis. La apariencia ecográfica puede ser similar a la de la neoplasia
prostática. Además, en un solo paciente pueden estar presentes múltiples patologías prostáticas. El
diagnóstico de prostatitis séptica crónica requiere un examen citológico y microbiológico de orina y de
tejido prostático, que puede obtenerse mediante aspiración con aguja fina guiada por ecografía. La prostatitis
bacteriana crónica puede ser difícil de eliminar porque la barrera hematoprostática es bastante efectiva para
evitar que muchos fármacos penetren en su parénquima. En la prostatitis crónica, solo los agentes altamente
lipofílicos cruzan hacia la próstata. La eritromicina, la clindamicina, la oleandomicina, la trimetoprima-
sulfamida, el cloranfenicol, la carbenicilina, el enrofloxacino y el ciprofloxacino son los agentes más
capaces de lograr concentraciones terapéuticas en la próstata. El ciprofloxacino penetra bien en los tejidos de
la próstata humana, pero los cocientes de concentración próstata/sangre no son tan altos como los del
enrofloxacino en los perros. La terapia con antibióticos debe basarse en el cultivo y los resultados de
sensibilidad de la orina y el tejido prostático. El tratamiento ha de continuar durante al menos 4 semanas.
Los cultivos deben repetirse varios meses durante y después de suspender la terapia con antibióticos para
determinar si se ha desarrollado resistencia a los antibióticos o infección persistente. La castración
(quirúrgica o médica) mejora la respuesta al tratamiento de la prostatitis bacteriana crónica. Se ha sugerido
que, para evitar la creación de secuestro de material infeccioso en una glándula en involución, la castración
debe posponerse hasta que se obtenga un cultivo prostático o de orina negativo durante el tratamiento con
antibióticos.
Neoplasia prostática
La neoplasia prostática es más común en perros castrados; es probable que la enfermedad sea de origen
basocelular (ductal o uroepitelial) y no responda a la terapia antiandrogénica. La neoplasia prostática se
sugiere por los hallazgos ecográficos de mineralización intraprostática y los cambios complejos del
parénquima (fig. 56.29). Es una enfermedad de perros de edad avanzada, generalmente diagnosticada tarde
en su curso, y tiene un mal pronóstico. La colocación de un stent uretral puede proporcionar un alivio
temporal de la obstrucción secundaria a la neoplasia prostática.
INFERTILIDAD ADQUIRIDA
Orquitis inmunomediada
La orquitis inmunomediada se caracteriza por un inicio insidioso de subfertilidad que progresa a infertilidad
en un macho previamente normal y se produce con más frecuencia en el perro. Es común una historia
reciente de producción de camadas pequeñas y de no fecundar a las perras. El examen físico es normal, pero
se puede observar que los testículos son ligeramente pequeños y blandos, lo que hace que el epidídimo sea
prominente en comparación. La ecografía es el mejor método para la determinación del tamaño testicular de
manera seriada, estas evaluaciones en serie son las mejores para confirmar que hay atrofia (fig. 56.30). La
libido está intacta. No hay antecedentes de enfermedad infecciosa o sistémica (incluida la evaluación de
Brucella spp.), fiebre, traumatismo o toxinas. Se deben registrar los medicamentos y suplementos que se han
dado recientemente para garantizar que ninguno haya contribuido a este cuadro clínico (v. evaluación del
semen, cap. 54).
En la evaluación del semen generalmente se encuentra un aumento de teratospermia, oligospermia que
progresa a azoospermia y la presencia de células mononucleares. A menudo hay un incremento en el número
de espermatozoides con anomalías morfológicas en la pieza intermedia y la cola (fig. 56.31). Estas células
tienen motilidad anormal (astenospermia). Al principio de la enfermedad en curso, se puede encontrar
inflamación linfocítico-plasmocítica en la histopatología (fig. 56.32). Más tarde se presenta una falta de
espermatogénesis sin evidencia de un proceso inflamatorio (fig. 56.33). La biopsia testicular puede
confirmar antes el trastorno, pero no el pronóstico; la terapia no es gratificante. La biopsia testicular no se ha
asociado con un aumento posterior de los anticuerpos antiespermáticos. La citología de aspiración con aguja
fina testicular (jeringa de 60 ml, aguja de mariposa de calibre 21 o 23) se puede realizar para evaluar la
espermatogénesis normal, el paro espermatogénico, la población de células de Sertoli y la presencia de
células inflamatorias (Romagnoli y Schlafer, 2006). Se desconoce la etiología; es probable la rotura
microscópica de la barrera hematotesticular. Cualquier intento de inmunosupresión inevitablemente afecta a
la espermatogénesis e incluso la terapia por etapas es problemática. La monitorización de otras
endocrinopatías inmunomediadas está indicada, pero su aparición es poco común. El trastorno se observa en
algunas razas con mayor frecuencia, lo que sugiere un componente genético que podría estar asociado con el
grado de endogamia presente; por ello, el cruce de individuos afectados es controvertido (Davidson y cols.,
2015).
FIG. 56.29
Adenocarcinoma prostático. Imagen sagital de una próstata canina intacta que muestra ventralmente las estrías características de la
hiperplasia prostática benigna, pero con nódulos hipoecoicos (cursores) presentes dentro del parénquima dorsal, lo que ilustra la
falta de especificidad de la ecografía en la enfermedad prostática. Este es un caso inusual de adenocarcinoma en un perro intacto.
FIG. 56.30
Medida testicular ecográfica; los cursores marcan la longitud y el ancho testicular en sagital.
FIG. 56.31
Célula espermática canina que muestra una cola enrollada (defecto de «Dag») adyacente a dos células espermáticas normales.
FIG. 56.32
Inflamación linfoplasmocítica que se muestra en una biopsia testicular realizada en un Caniche toy con infertilidad adquirida.
FIG. 56.33
Falta completa de espermatogénesis mostrada en una biopsia testicular de un cachorro de Caniche toy de la misma camada con
infertilidad adquirida.
TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS DE LA EYACULACIÓN

La azoospermia, la falta de células espermáticas en la eyaculación, sugiere una falta de espermatogénesis, la
detención espermatogénica o la obstrucción bilateral del flujo de salida del semen desde el epidídimo,
generalmente en los conductos deferentes. Se debe descartar la eyaculación incompleta, ya que los
sementales pueden retener la segunda fracción de la eyaculación rica en esperma voluntariamente,
especialmente si el animal no se siente cómodo en el proceso de recolección de semen o con el veterinario, o
si no hay una perra en estro presente. La fosfatasa alcalina del semen (procedente del epidídimo canino)
puede evaluarse en muestras azoospérmicas; un nivel superior a 5.000 UI/l sugiere la permeabilidad del
sistema de conductos y que se obtuvo una eyaculación completa. El examen citológico del aspirado con
aguja fina de los testículos (descrito anteriormente) puede ayudar a evaluar la presencia de espermatogénesis
en perros azoospérmicos con fosfatasa alcalina baja en semen mediante la identificación de
espermatogonias, espermatocitos primarios y secundarios, espermátidas y espermatozoides; si es normal, es
más probable una lesión obstructiva. La evaluación prostática está indicada, ya que ambos conductos
deferentes se dirigen a través de la próstata hacia la uretra prostática. Se debe realizar una ecografía del
tracto reproductivo evaluando la próstata, el epidídimo y la uretra en busca de anomalías que puedan
interferir con la salida del semen (espermatocele epididimario, prostatitis).
Eyaculación retrógrada
Normalmente, el semen fluye anterógrado hacia la uretra y una pequeña cantidad pasa retrógrado hacia la
vejiga urinaria. El flujo retrógrado excesivo puede provocar oligospermia y se confirma al evaluar el número
de espermatozoides en la orina antes y después de la eyaculación. El tratamiento con agonistas α-
adrenérgicos (efedrina, norfenefrina, clorhidrato de fenilpropanolamina) puede intentarse para aumentar la
presión del esfínter uretral; no se deben usar ni la testosterona ni los estrógenos. La orina es tóxica para los
espermatozoides, por lo que se debe favorecer que los sementales vacíen sus vejigas antes de la recolección
de semen o la monta natural.
DEFECTOS de la ESPERMATOGÉNESIS
El aspirado con aguja fina testicular y la citología también pueden ayudar en el diagnóstico de defectos en la
espermatogénesis. Se pueden detectar hipoespermatogénesis y defectos de maduración. La espermatogénesis
defectuosa puede ser secundaria a una lesión escrotal térmica directa (dermatitis escrotal), enfermedad
sistémica, fiebre e hipertermia por ejercicio prolongado, ciertos medicamentos y toxinas y endocrinopatías.
El efecto de estas etiologías en la espermatogénesis puede ser reversible. Se ha implicado a la cimetidina, el
ketoconazol, los esteroides sexuales, los glucocorticoides, los anticolinérgicos, los diuréticos tiazídicos, el
propranolol, la digoxina, la espironolactona, el diazepam y la clorpromazina. Es necesario volver a
recolectar y evaluar el semen 60 días (o más) después para poder identificar un nuevo ciclo de
espermatogénesis en la eyaculación.
Además de un examen físico cuidadoso general y centrado (escroto, testículos, epidídimo y próstata), se
debe realizar una ecografía testicular en cada paciente con infertilidad adquirida sin explicación y análisis de
semen anormal. Esto permite el diagnóstico de más afecciones patológicas que el examen físico. Las
diferencias sutiles en el tamaño o simetría testicular o epididimaria, o los cambios en la consistencia
testicular o epididimaria, justifican una evaluación ecográfica que puede revelar una patología (es decir,
orquitis, epididimitis, neoplasia testicular) a veces antes de que el rendimiento reproductivo se haya visto
irreversiblemente afectado. La presencia de una neoplasia testicular funcional (más comúnmente tumor de
células de Sertoli) puede afectar negativamente a la espermatogénesis en los testículos no afectados; la
castración unilateral temprana puede ser curativa si no se ha producido una atrofia testicular significativa
(fig. 56.34).
FIG. 56.34
Identificación ecográfica de un pequeño tumor de células de Sertoli (cursores). La aspiración con aguja fina guiada por ecografía y
la citología a menudo son útiles para identificar el tipo de tumor.
INFERTILIDAD CONGÉNITA
TERATOSPERMIA HEREDITARIA
Se han descrito defectos genéticos de los espermatozoides, como defectos del acrosoma, defectos de la
cabeza y anomalías de la pieza intermedia y de la cola en varias especies, incluidos perros y gatos. El
aumento de los problemas de fertilidad en perros de raza pura sugiere que esto podría estar relacionado con
una variabilidad genética reducida.
TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL

La malformación y la disfunción del tracto reproductivo pueden ser el resultado de anomalías del sexo
cromosómico, lo que causa trastornos intersexuales. Los animales intersexuales comúnmente tienen
genitales externos ambiguos o inapropiados que se pueden descubrir fácilmente mediante un examen físico
cuidadoso. La diferenciación sexual se produce durante el desarrollo fetal y depende de un complemento
cromosómico normal, seguido de una formación normal de gónadas y genitales. El cromosoma Y, que
contiene el gen SRY, es el cromosoma determinante del sexo. Si está presente y es normal, se desarrolla un
macho; si está ausente o es anormal, el feto se convierte en una hembra o en una intersexualidad. Una vez
que se han desarrollado las gónadas fetales, las características sexuales fenotípicas fetales se desarrollan
como consecuencia de las hormonas secretadas.
Los hallazgos físicos en individuos con trastornos de diferenciación sexual pueden incluir un os clitoris
(que causa comúnmente vestibulitis), hipospadias (normalmente asociados con incontinencia y fimosis de
exposición), criptorquidia y desplazamiento del prepucio (caudal) o de la vulva (cranealmente). Los os
clitoris se han observado como un hallazgo incidental durante una radiografía de la articulación
coxofemoral; no se notificó el estado reproductivo de los individuos. Pueden faltar los ciclos estrales
normales en individuos con diferenciación anómala. Los defectos en el desarrollo del tracto genital tubular
interno de las hembras también pueden ser el resultado de anomalías del desarrollo durante la
embriogénesis. Pueden estar presentes los ovarios, los testículos o los ovotestes. Un diagnóstico definitivo se
basa en el cariotipo y la histopatología del tracto reproductivo. La mayoría de estos animales son estériles.
FIG. 56.35
Vulva desplazada cranealmente y malformada en un cachorro hembra expuesto a progestinas en el útero.
La esterilización todavía está indicada para evitar afecciones conductuales y paraneoplásicas asociadas
con la producción de hormonas. Las causas iatrogénicas de los trastornos de la diferenciación sexual
incluyen la terapia con progestágenos durante la gestación (fig. 56.35).
En los machos, las causas congénitas de infertilidad se deben considerar en animales aspérmicos que no
tienen antecedentes de haber producido una camada. Las anomalías del eje hipotalámico-hipofisario-
gonadal, como el hipogonadismo hipogonadotrópico, y los trastornos de diferenciación sexual, como la
intersexualidad, son posibles causas. Los machos con hipogonadismo tienen testículos anormalmente
pequeños con espermatogénesis y producción de testosterona disminuida (o ausente). La capacidad secretora
de las gonadotropinas hipofisarias se puede evaluar determinando los niveles de LH (Status-LH
[Synbiotics/Pfizer]) antes y 1 hora después de la administración de GnRH (1-2,2 µg/kg por vía
intramuscular); los perros machos enteros normales tienen una LH en suero de 0,20 a menos de 20,0 ng/ml.
La evaluación de los niveles de testosterona en reposo y después de la estimulación con hCG o GnRH a
menudo se ve obstaculizada por la variación del rango de referencia entre los laboratorios y la superposición
entre los niveles basales normales de testosterona y el hipotestosteronismo. El examen de la libido del perro
o de las espículas del pene en el gato puede proporcionar más información respecto a la presencia de
testosterona.
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CAPÍTULO 57
Neonatología y pediatría
El promedio de las tasas de mortalidad neonatal descritas (más altas durante la primera semana de vida)
varían en un rango del 9 al 26 %. La intervención del veterinario en los periodos prenatal, de parto y
posparto puede aumentar la supervivencia neonatal al controlar o eliminar los factores que contribuyen a la
morbilidad y mortalidad de los cachorros. La mala condición corporal preparto de la madre, la distocia, las
malformaciones congénitas, los defectos genéticos, las lesiones posnatales, el enfriamiento, el
sobrecalentamiento, la desnutrición, el parasitismo y las enfermedades infecciosas contribuyen a la
morbilidad y la mortalidad neonatal. Unos buenos cuidados impactan favorablemente sobre la supervivencia
neonatal al controlar el parto para reducir las muertes fetales, vigilar el parasitismo, reducir la exposición a
enfermedades infecciosas, prevenir lesiones y situaciones ambientales extremas, y optimizar la nutrición de
la madre y los recién nacidos. Un estudio genético adecuado para seleccionar a los reproductores (tanto el
padre como la madre) minimiza los defectos congénitos heredados. Los criadores deben seleccionar
sementales que tengan fecundidad normal, produciendo camadas de tamaño estándar que sobrevivan hasta el
destete.
REANIMACIÓN NEONATAL
La reanimación cardiopulmonar para los recién nacidos que no pueden respirar espontáneamente es un reto,
pero a la larga resulta gratificante. Lo ideal es tener un kit de reanimación neonatal (cuadro 57.1). Este
procedimiento aplicado de forma óptima después del nacimiento (si la madre no lo hace) o después de una
cesárea, involucra a los mismos sistemas (vías aéreas, respiración, circulación) que cualquier reanimación
cardiopulmonar (cuadro 57.2). La intervención para la reanimación de los recién nacidos después del parto
vaginal debe llevarse a cabo si la madre no actúa estimulando la respiración, la vocalización y el
movimiento en torno a 1 minuto después del nacimiento. Después de retirar las membranas amnióticas del
hocico del cachorro, hay que limpiar rápidamente las vías respiratorias succionando suavemente con una
jeringa de irrigación con bulbo o una trampa de moco DeLee, mientras se baja la cabeza del recién nacido
(figs. 57.1, 57.2, A, 57.2, B, 57.2, C). Los recién nacidos no deben ser balanceados para despejar las vías
respiratorias debido a la posibilidad de producir una hemorragia por conmoción cerebral (Grundy y cols.,
2009). Después de verificar los latidos del corazón, se realiza el secado y la estimulación del recién nacido
para promover la respiración (fig. 57.3). Es poco probable que el uso de doxapram como estimulante
respiratorio mejore la hipoxemia asociada a la hipoventilación y no se recomienda (Moon y cols., 2000). La
respiración espontánea y la vocalización al nacer se asocian positivamente con la supervivencia hasta los 7
días de edad. El soporte ventilatorio debe incluir un flujo de suministro constante de O2 por la máscara facial
(fig. 57.4, A). Si esto no es efectivo después de 1 minuto, se recomienda hacer presión positiva con una
máscara ajustada o una bolsa de intubación endotraqueal y de respiración (usando un tubo endotraqueal de 2
mm o un catéter intravenoso de calibre 12 a 16) (fig. 57.4, B). Se ha descrito un éxito anecdótico con la
estimulación del punto de acupuntura de Jen Chung cuando se inserta una aguja de 27 G o de acupuntura en
el philtrum nasal en la base de las narinas y se gira cuando se hace contacto con el hueso (fig. 57.5). Después
del soporte de ventilación, debería seguir una mejora en la frecuencia cardiaca; la hipoxemia miocárdica es
la causa más común de bradicardia neonatal o asistolia. Actualmente no se recomienda la atropina en la
reanimación neonatal. El mecanismo de la bradicardia es una depresión miocárdica inducida por la
hipoxemia en lugar de por vía vagal, y la taquicardia inducida por anticolinérgicos, en realidad, puede
exacerbar los déficits de oxígeno miocárdico. Si no se detectan latidos cardiacos, se recomienda realizar
compresiones cardiacas transtorácicas directas como primer paso; la epinefrina diluida 1:9 es el fármaco de
elección para el paro cardiaco (0,0002 mg/g administrado mejor por vía intravenosa o intraósea) (Moon y
cols., 2000). El acceso venoso en el recién nacido es muy difícil; solamente la vena umbilical puede ser una
posibilidad si no está trombosada. El húmero proximal, el fémur proximal y la tibia proximomedial ofrecen
lugares intraóseos para la administración del fármaco (figs. 57.6, A, 57.6, B).
Los recién nacidos que están fríos pueden no responder a la reanimación. La pérdida de temperatura
corporal ocurre rápidamente cuando el recién nacido está húmedo. Mantener al recién nacido caliente es
importante durante la reanimación y en el periodo posparto inmediato. Durante la reanimación, la respuesta
puede mejorar si se coloca el cuerpo del recién nacido frío en un baño de agua tibia (35,0-37,2 °C) (fig.
57.7). Es útil trabajar debajo de una lámpara de calor o dentro de un sistema de calentamiento Bair Hugger.
Después de la reanimación, los recién nacidos deben colocarse en una caja caliente (una cesta de pícnic de
espuma de poliestireno con orificios de ventilación es ideal) con ropa de cama tibia hasta que puedan
colocarse con su madre. Los perros y los gatos recién nacidos carecen de mecanismos termorreguladores
hasta las 4 semanas de edad, por lo que la temperatura ambiente debe ser lo suficientemente alta como para
facilitar el mantenimiento de una temperatura corporal de al menos 36 °C. La hipotermia afecta
negativamente a la inmunidad, la lactancia y la digestión. Después de la reanimación, se debe suministrar
calor exógeno, mejor en forma de una lámpara de calor cenital. Las mantas térmicas corren el riesgo de
quemar a los recién nacidos que son incapaces de alejarse de las superficies excesivamente calientes. Los
recién nacidos que estén fríos deben calentarse lentamente (30 minutos) para evitar la vasodilatación
periférica y la deshidratación. La alimentación por sonda debe postergarse hasta que el recién nacido esté
eutérmico; ya que la hipotermia induce íleo y puede producir regurgitación y aspiración. El soporte térmico
debe continuar durante las 4 primeras semanas de vida (fig. 57.8, cuadro 57.3).
CUADRO 57.1
Equipamiento del kit de reanimación neonatal

· Jeringas (tb)
· Drogas (epinefrina 0,1 mg/ml +/− 0,01 mg/ml, 2,5-5 % dextrosa, Ceftiofur*)
· Fuentes de oxígeno
· Succión (jeringas pediátricas de bulbo, trampas de moco DeLee)
· Pequeñas mascarillas
· Toallas (pequeñas)
· Fuentes de calor (Baer, manta de agua tibia, lámpara de infrarrojos, secador de pelo, botellas de agua tibia)
· Caja para cachorros (espuma de poliestireno) con soporte térmico
· Múltiples pinzas de mosquito limpias y tijeras pequeñas
· Sutura 3-0 monofilamento para ligadura umbilical
· Tintura de yodo al 2 %
· Cuencos para baños de agua tibia
· Estetoscopio pediátrico/neonatal
· Doppler
· Escala de gramos neonatal
*Naxcel®/Ceftiofur Protocol
Reconstituir con 20 ml de agua bacteriostática o estéril en una solución de 50 mg/ml.
Estable durante 12 horas a temperatura ambiente (una vez reconstituido)
Estable durante 7 días si está refrigerado (una vez reconstituido)
Estable durante 8 semanas si se congela (una vez reconstituido)
Congele el resto en volúmenes de 1 ml en RTT etiquetados
La dosis neonatal es 2,5 mg/kg (0,0025 mg/g) s.c. cada 12 horas durante 3-5 días.
FIG. 57.1
Retirada de membranas amnióticas del hocico de un neonato.
CUADRO 57.2
Protocolo de reanimación neonatal
A, B, C: vía aérea, respiración y circulación

A. Limpiar la vía aérea de la membrana amniótica y de líquido por succión. No balancear. Coloque con la cabeza debajo del
tórax para mejorar el drenaje.
B. Secado suave y rápido con una toalla para estimular la respiración. Si no está respirando, comience la ventilación con
presión positiva usando una mascarilla facial ajustada y 21 % de O2.
C. Circulación: si la FC es lenta, mejore la ventilación/oxigenación.
¿Es efectiva la reanimación?
1. ¿El cachorro está vocalizando?
2. ¿Está mejorando el color de las mucosas?
3. ¿Se mueve el cachorro? Tenga en cuenta que incluso un cachorro no viable puede
tener las membranas mucosas rojas por la circulación materna y la hemoglobina fetal.
Rxs si el ABC falla
· Epinefrina (1:10.000 o 0,1 mg/ml); dar 0,0002 mg/g (p. ej., 500 g de neonato recibiría 0,1 mg (0,1 ml) i.v., i.o., i.c. Los
neonatos más pequeños podrían requerir una dilución adicional de epinefrina a 0,01 mg/ml
· No se recomienda atropina
· Doxapram no recomendado
· Acupresión en caso de falta de respiración: 27 G o aguja de acupuntura en el filtro nasal, insertar y girar
Caso problemático prolongado
¿Hipotérmico? Baño de agua tibia a 35,0-36,6 °C
¿Hipoglucémico? Rx Dextrosa 2,5-5,0 % Dextrosa i.v., i.o.
Razones para parar
1. Sin pulso después de 10 minutos (verifique con Doppler o estetoscopio pediátrico)
2. Respiración agónica durante más de 20 minutos
3. Defecto congénito grave
Los recién nacidos carecen de reservas de glucosa y tienen una capacidad mínima para la
gluconeogénesis. Proporcionar energía durante los esfuerzos de reanimación prolongados es muy
importante. La hipoglucemia clínica implica niveles de glucosa en sangre menores de 30 a 40 mg/dl y se
trata mejor con una dosis de 0,1 a 0,2 ml de una solución de dextrosa al 2,5-5,0 % (25-50 mg/ml)
intravenosa o intraósea. Una única administración de glucosa parenteral es adecuada si el cachorro puede ser
alimentado o si mama. Debido a la posibilidad de flebitis si se administra por vía intravenosa, la solución de
dextrosa al 50 % solo debe aplicarse en las membranas mucosas; sin embargo, la circulación debe ser
adecuada para que se pueda absorber. Los recién nacidos tratados repetidamente con dextrosa deben
controlarse para detectar una posible hiperglucemia debido a la inmadurez de los mecanismos reguladores
metabólicos. Si un recién nacido es demasiado débil para amamantar o succionar, se puede administrar una
mezcla de una solución cristaloide equilibrada atemperada (solución salina fuerte) y 2,5 % de dextrosa por
vía subcutánea a una dosis de 1 ml/30 g de peso corporal hasta que el cachorro pueda ser alimentado o
amamantado. Hay que tener en cuenta que el 5 % de dextrosa en solución de lactato de Ringer o Normosol
es hipertónica y está contraindicada en deshidratación. La administración subcutánea de glucosa puede
provocar abscesos (fig. 57.9). Se puede administrar por vía oral una solución caliente de electrolitos
equilibrada y nutritiva o calostro de la madre por sonda estomacal cada 15 a 30 minutos hasta que el recién
nacido sea capaz de succionar.
FIG. 57.2
Trampa de moco DeLee. (A) Vacía. (B) Llena de fluido recuperado de la vía aérea del neonato. (C) Observe que la vía con tapa se
inserta en la boca de los reanimados y la vía abierta en la tráquea proximal neonatal.
FIG. 57.3
Frotar el hocico neonatal estimula la respiración.
CUADRO 57.3
Temperatura rectal normal de neonatos, primeras 4 semanas de vida, y temperatura ambiente asociada requerida.
Temperatura corporal neonatal normal (rectal)
Semana 1 35-37,2 °C
Semana 2-3 36,1-37,8 °C
Al destete 37,2-38,3 °C
Ambiente caldeado requerido

Semana 1 35-37,2 °C
Semanas 2-3 26,7 °C
Semana 4 20,6-23,9 °C
Semana 5 20,6 °C
El ombligo de los recién nacidos debe tratarse con tintura de yodo al 2 % inmediatamente después del
nacimiento o reanimación para reducir la contaminación y evitar el ascenso de bacterias a la cavidad
peritoneal (onfalitis, peritonitis); la tintura de yodo a base de alcohol promueve la desecación más rápida del
ombligo que la povidona yodada a base de agua (figs. 57.10, A, 57.10, B, 57.10, C, 57.10, D).
Después de la reanimación o en las primeras 24 horas de un parto natural, un veterinario, técnico o un
criador experto debe realizar un examen físico completo de los signos vitales (cuadros 57.4 y 57.5). La
cavidad oral, el pelo, las extremidades, los dedos, el ombligo y las estructuras urogenitales deben
inspeccionarse visualmente. En el recién nacido normal, las membranas mucosas deben estar rosadas y
húmedas, presentar reflejo de succión, el pelaje completo y limpio, y la uretra y el ano evidentes (fig. 57.11).
Se debe auscultar el tórax; los sonidos de la respiración vesicular y la falta de soplo son normales; los soplos
sutiles, si están presentes, deben resolverse en 24 horas. El abdomen debe ser flexible y no doloroso. Un
recién nacido normal se retorcerá y vocalizará cuando lo examinen, y amamantará y dormirá tranquilamente
cuando regrese junto a la madre. Los recién nacidos normales intentarán enderezarse y orientarse
dirigiéndose hacia su madre. Son altamente sensibles al estrés ambiental, la infección y la desnutrición. Un
cuidado adecuado es crítico y debe incluir un examen diario de cada recién nacido para determinar el vigor y
registrar el peso. Los defectos congénitos severos pueden provocar morbilidad y mortalidad; los criadores
pueden optar por la eutanasia si el pronóstico es malo o el coste de la terapia es prohibitivo. Los valores
hematológicos para perros y gatos sanos en crecimiento se presentan en las tablas 57.1 y 57.2; los
parámetros bioquímicos desde el nacimiento hasta aproximadamente las 8 semanas de edad y hasta los 12
meses de edad en cachorros en las tablas 57.3 y 57.4; y los parámetros bioquímicos en gatitos desde el
nacimiento hasta aproximadamente las 8 semanas y hasta los 12 meses de edad, en las tablas 57.5 y 57.6.
FIG. 57.4
(A) Flujo de oxígeno proporcionado por una mascarilla pequeña.
(B) Ventilación con presión positiva usando una mascarilla ajustada.
FIG. 57.5
Acupresión de Jen Chung.
CUADRO 57.4
Valores normales de temperatura corporal, ritmo cardiaco y respiratorio del neonato

Cachorros Gatitos
Temperatura corporal 35,0-37,2 °C 35,0-37,2 °C
Ritmo cardiaco 200 latidos/min 200-250 latidos/min
Ritmo respiratorio 10-18/min 10-18/min
CUADRO 57.5
Manejo de la posreanimación neonatal inmediata

Verificar defectos congénitos: paladar hendido, urogenital, pared abdominal.
Cuidado umbilical: ligue con sutura, retire distalmente a aproximadamente 0,5-1 cm del abdomen y sumerja todo el cordón
restante en una botella de tintura de yodo al 2 %.
Asegúrese de que cada cachorro se alimente de manera efectiva (pesar antes y después) lo antes posible. Si esto se retrasa,
considere la alimentación por sonda. Lo mejor es adquirir calostro de la madre.
No deje a los recién nacidos desatendidos con una madre que se recupera de la anestesia durante 24-36 horas después de la
cirugía, ya que puede ser torpe o incluso agresiva. Coloque los cachorros/gatitos con la madre cada 1-2 horas para
amamantar bajo supervisión.
Se puede administrar suero canino a cachorros o gatitos que no recibieron calostro (0,10 ml/g cachorro; 0,15 ml/g gatito); v.o.
dentro de las primeras 24 horas, o s.c. si después de 24 horas (la absorción intestinal disminuyó >24 horas).
Ceftiofur 0,0025 mg/g s.c. dos veces al día × 5 días se puede dar a los cachorros que han podido haber aspirado meconio o
sufrieron un parto estresante y están en riesgo de sepsis.
FIG. 57.6
Colocación del catéter intraóseo en el neonato. (A) Húmero proximal. (B) Fémur proximal.
FIG. 57.7
Baño de agua tibia durante la reanimación de un neonato frío.
FIG. 57.8
Después de la reanimación, los recién nacidos se mantienen calientes en una caja de espuma de poliestireno aislada con una manta
de aire caliente.
FIG. 57.9
Absceso subcutáneo en el sitio de administración de glucosa.
FIG. 57.10
(A) Sujeción y corte del ombligo. (B) Saturando el ombligo ligado en tintura de yodo al 2 %. (C) Aspecto de la postsaturación del
ombligo en tintura de yodo al 2 % correctamente ligada. (D) Aspecto normal del ombligo 24 horas posparto.
FIG. 57.11
Comprobación del reflejo de amamantamiento neonatal en el periodo posparto inmediato.
La terapia farmacológica en perros y gatos pediátricos se ve afectada por la fisiología y la morfología

neonatal. La absorción de fármacos orales se ve alterada por el alto pH gástrico y el aumento del contenido
mucoso, así como por la motilidad gastrointestinal y la producción de bilis disminuidas. La distribución del
medicamento se ve perjudicada por el aumento del contenido de agua corporal y el bajo contenido de grasa
en el recién nacido. Las bajas concentraciones de proteínas plasmáticas disminuyen su unión al fármaco. La
barrera hematoencefálica está incompleta. La disminución de la capacidad metabólica, excretora renal y
hepática persiste hasta los 4 a 6 meses de edad.
ANOMALÍAS APARENTES EN EL EXAMEN NEONATAL

Se ha descrito una anomalía del desarrollo que provoca la extrusión de una porción del tracto
gastrointestinal fuera de la pared del cuerpo, que ocurre dentro del canal umbilical (onfalocele) o lateral al
canal umbilical (gastrosquisis) en humanos, y ocurre tanto en perros como en gatos (fig. 57.12). Este cuadro
generalmente no tiene remedio en los pacientes pediátricos que se presentan al veterinario horas después del
nacimiento; sin embargo, se ha descrito una tasa de supervivencia del 30 al 70 % en humanos cuando la
intervención quirúrgica posparto es inmediata; el diagnóstico se realiza antes del parto con una ecografía
abdominal basada en el reconocimiento de las estructuras de la pared gástrica fetal o del contenido intestinal
en una ubicación anormal. Una intervención quirúrgica temprana antes de que ocurra una contaminación
séptica inevitable puede mejorar el pronóstico en pacientes veterinarios.
Las anomalías gastrointestinales se sospechan cuando existe un escaso aumento de peso, regurgitación de
la leche a través de las fosas nasales y signos anormales respiratorios y de defecación. Los defectos
congénitos del paladar ocurren en perros con una incidencia de hasta el 25 % (fig. 57.13, A). El paladar
hendido secundario es una fístula oronasal congénita que produce un cierre incompleto del paladar duro y
blando. El paladar hendido secundario ocurre solo o en combinación con el paladar hendido primario que
involucra al labio y al premaxilar (fig. 57.13, B). El paladar hendido es el resultado de la fusión incompleta
de los procesos palatinos, la más crítica de los 25 a los 28 días de gestación, atribuida a factores genéticos
(herencia poligénica recesiva o incompleta dominante), teratogénicos (medicamentos, suplementos),
nutricionales (deficiencia de ácido fólico) o infecciosos (virus). Los recién nacidos afectados se diagnostican
mediante inspección visual de la cara y la cavidad oral, y observando los resultados ineficaces de
lactancia/succión. Estos recién nacidos no prosperan, desarrollando neumonía por aspiración y rinitis. La
alimentación por sonda orogástrica está indicada hasta que el cachorro alcance un tamaño que permita la
cirugía oral, tradicionalmente recomendada de las 8 a las 12 semanas de edad. La palatoplastia en estos
cachorros jóvenes sigue siendo difícil debido al tamaño del paciente y al crecimiento orofacial
postoperatorio anticipado, que a menudo requiere múltiples cirugías. La colocación de un tubo de
esofagostomía o gastrostomía puede facilitar la alimentación con el tiempo, pero requiere un compromiso
significativo del cliente y aún puede provocar aspiración (fig. 57.13, C). Las prótesis palatales son
problemáticas en perros. Los clientes buscan métodos para mejorar la supervivencia de los cachorros con
paladar hendido; la supervivencia hasta la edad reproductiva de los perros afectados con esta enfermedad
congénita proporciona un modelo animal para la investigación de este cuadro en humana, evitando la
necesidad de modelos iatrogénicos o inducidos teratógenamente. Se ha descrito un método con éxito para
controlar la nutrición en los perros afectados hasta que se alcanza el tamaño adulto, que facilita una
corrección quirúrgica posterior. Alimentar por sonda orogástrica de manera intermitente con el calostro de la
madre en las primeras 24 horas seguido de un sustituto de leche artificial de perra. A las 4 semanas de edad,
se hace la transición a un pienso seco para cachorros (sin remojar). El agua se puede dar a través de un
sistema hecho con el tubo de un bolígrafo. La cirugía puede retrasarse hasta que el cachorro haya logrado un
crecimiento suficiente o puede que nunca sea necesario, ya que con el tiempo se produce cierto grado de
cierre de la hendidura (figs. 57.14, A, 57.14, B, 57.14, C, 57.14, D, 57.15) (Davidson y cols., 2014).
FIG. 57.12
Onfalocele, con y sin unión placentaria al ombligo.
FIG. 57.13
(A) Paladar hendido blando y duro secundarios. (B) Paladar hendido primario que afecta el labio superior y el maxilar superior.
(C) Tubo de alimentación esofágica colocado en un neonato con un paladar hendido secundario.
TABLA 57.1
Valores hematológicos de crecimiento, perros Beagle sanos

FIG. 57.14
Serie de imágenes de un paladar hendido secundario en un Labrador Retriever. (A) 2 días de edad. (B) 33 semanas de edad. (C)
Revisión posquirúrgica a los 21 días a los 14 meses de edad. (D) 4 meses después de la revisión.
TABLA 57.2
Valores hematológicos de crecimiento, gatos sanos

FIG. 57.15
Bulldog adulto mestizo con paladar hendido primario; el paladar blando y el duro eran normales.
FIG. 57.16
Atresia del ano, una malformación anorrectal en un cachorro Bóxer de 4 semanas. Presentaba abdominomegalia secundaria a la
acumulación fecal.
TABLA 57.3
Parámetros bioquímicos de cachorros desde el parto hasta aproximadamente las 8 semanas de edad
TABLA 57.4
Parámetros bioquímicos hasta los 12 meses de edad

TABLA 57.5
Parámetros bioquímicos de cachorros desde el parto hasta las 8 semanas de edad

TABLA 57.6
Parámetros bioquímicos hasta los 12 meses de edad

La duplicación entérica o la agenesia se pueden confirmar mediante ecografía en pacientes pediátricos.
La duplicación es rara, puede ocurrir en cualquier parte del tracto intestinal y los signos clínicos pueden ser
inespecíficos (distensión abdominal, molestias). Con la ecografía se puede observar una formación intestinal
yuxtapuesta llena de líquido con peristaltismo y contenidos variables. La agenesia entérica generalmente
produce signos clínicos graves y potencialmente mortales en el periodo neonatal (fig. 57.16). Los hallazgos
ecográficos generalmente incluyen distensión marcada de líquidos y gases en el intestino proximal al lugar
afectado.
Las hernias umbilicales pueden ser significativas si son lo suficientemente grandes como para permitir la
evisceración intestinal y el estrangulamiento. Lo más común es que el epiplón quede atrapado en una
pequeña hernia umbilical en perros y gatos pediátricos; el cierre de la hernia aparece como una masa
benigna a menudo alarmante para los clientes. La evaluación con ultrasonidos de una masa umbilical
dolorosa o en aumento permite la diferenciación del epiplón del intestino atrapado, que tiene una apariencia
entérica típica.
La onfalitis resultante de la contaminación umbilical bacteriana en el periodo postparto pone al neonato
en riesgo de septicemia bacteriana. El ombligo debería estar cerrado y seco 24 horas después del parto; el
eritema o el drenaje indican que se deben administrar antibióticos debido a la posibilidad de peritonitis (fig.
57.17, A). Una atención umbilical excesiva por parte de la madre puede provocar la exposición de los tejidos
subcutáneos (SC) con riesgo de peritonitis (fig. 57.17, B).
La anasarca, un edema congénito letal, puede ocurrir con anomalías cardiovasculares concurrentes. Hay
edema SC generalizado, con acumulación de líquido intratorácico e intraperitoneal (fig. 57.18). El linfedema
hereditario congénito causa edema de las extremidades y, a veces, de la cabeza, y se asocia con anomalías
linfáticas morfológicas.
Los sistemas inmunitarios desarrollados de manera incompleta durante los primeros 10 días de vida
hacen que los recién nacidos sean vulnerables a la infección sistémica (más comúnmente bacteriana y viral).
La ingestión adecuada de calostro debe ocurrir inmediatamente después del parto para que los recién nacidos
adquieran inmunidad pasiva, ya que la transferencia transplacentaria es menor del 5 %. La absorción
intestinal de inmunoglobulina (IgG) generalmente cesa a las 24 horas después del parto. Los perros recién
nacidos privados de calostro deben recibir 100 ml/kg (0,10 ml/g) de suero de un adulto inmunocompetente
para lograr niveles adecuados de IgG. Los gatitos deben recibir 150 ml/kg (0,15 ml/g). Conocer el tipo de
sangre es importante en los gatos. El suero puede administrarse por vía oral si se encuentra dentro de las
primeras 24 horas de vida; de lo contrario, debe administrarse por vía parenteral, preferiblemente por vía
subcutánea, dividido en ambas rutas (Levy y cols., 2001; Poffenbarger y cols., 1991). Se debe incitar a los
recién nacidos a mamar de inmediato después de que se complete la reanimación; por lo general, esto
requiere un control estricto después de una cesárea, porque la madre todavía está aturdida por la anestesia.
FIG. 57.17
(A) Ombligo eritémico y húmedo que sugiere onfalitis. (B) Excoriación del ombligo secundaria a cuidados excesivos realizados
por la madre.
FIG. 57.18
Hermanos de camada, recién nacido de bajo peso al nacer a la izquierda.
NEONATOS DESVANECIDOS O DEBILITADOS

La septicemia bacteriana neonatal puede causar un rápido deterioro que provoca la muerte si no se detecta y
se trata de inmediato. Los factores que según los estudios predisponen a un recién nacido a la septicemia
incluyen endometritis en la madre, parto prolongado/distocia, alimentación con fórmulas de reemplazo, uso
de ampicilina, estrés, bajo peso al nacer (menos de 350 g para una raza de cachorro de tamaño mediano,
menos de 100 g para un gatito) y frío (temperatura corporal por debajo de 35 °C) (v. fig. 57.18). Los
organismos más frecuentemente asociados con la septicemia son E. coli, estreptococos, estafilococos y
Klebsiella spp. La contaminación umbilical es la ruta de entrada más común. La onfalitis conduce a
peritonitis, bacteriemia y neumonía. La presencia de abscesos puede ocurrir más tarde en otros puntos (fig.
57.19). El diagnóstico pre mortem puede ser un reto; es posible que no se observen signos clínicos debido a
la muerte súbita. Comúnmente, una disminución en el aumento de peso, falta de succión, hematuria, diarrea
persistente, vocalización inusual, distensión abdominal y dolor, y desprendimiento de las extremidades
indican que pudo haber septicemia. Las indicaciones son: terapia rápida con antibióticos bactericidas de
amplio espectro, nutrición mejorada a través de la alimentación con sonda o biberón, mantenimiento de la
temperatura corporal y el suministro apropiado de fluidos. El antibiótico cefalosporina de tercera generación
ceftiofur sódico es una opción adecuada para la septicemia neonatal. Altera mínimamente la flora intestinal
normal y suele ser eficaz contra los microorganismos causales. El ceftiofur sódico debe administrarse a una
dosis de 0,0025 mg/g. vía subcutánea cada 12 horas durante no más de 5 días. Debido a que los recién
nacidos de menos de 48 horas de edad tienen niveles reducidos de trombina, se puede usar una terapia
preventiva con vitamina K1 (0,01-1 mg por vía subcutánea por neonato). El pronóstico es reservado, pero
puede haber esperanzas.
FIG. 57.19
Oftalmia neonatal; acumulación de líquido purulento debajo del párpado de un recién nacido de 7 días, probablemente secundario
a bacteriemia.
Los gatos, la incompatibilidad en los tipos de sangre de los padres ha sido recientemente implicada como
causa de mortalidad neonatal felina. Esta incompatibilidad surge cuando las gatas con sangre de tipo B paren
a gatitos que heredaron la sangre del padre de tipo A. El tipo B es raro en gatos de raza mixta y Siameses,
pero es mucho más común en ciertos purasangres como los gatos British Shorthair y Devon Rex. Los gatos
tipo B tienen anticuerpos anti-A naturales. Cuando los gatitos amamantan y absorben estos anticuerpos, sus
eritrocitos se hemolizan, lo que provoca anemia e insuficiencia orgánica. El curso clínico está determinado
por la gravedad de la reacción hemolítica. En todos los casos, los gatitos nacen sanos y se alimentan
vigorosamente. Algunos pueden morir repentinamente en el primer día, mientras que otros permanecen más
tiempo y van desvaneciéndose durante la primera semana de vida. Se sospecha de isoeritrolisis neonatal
clínica (IN) cuando se observan las membranas mucosas pálidas y la orina de color marrón rojizo oscuro, y
se confirma al evidenciar la anemia hemolítica y los tipos de sangre de los padres. Si se sospecha IN, los
gatitos tienen que ser retirados de la gata y criados con una gata de tipo A o alimentados con biberón durante
los primeros 2 días de vida. Se puede evitar el IN en criaderos analizando los tipos de sangre de los animales
reproductores y evitando el apareamiento de gatas tipo B con gatos tipo A.
El virus del herpes canino (CHV) es una causa comúnmente atribuida al síndrome del cachorro
desvanecido y provoca la muerte (v. cap. 55). El diagnóstico pre mortem de infección por CHV en recién
nacidos puede ser difícil. Los diagnósticos post mortem incluyen una histopatología apropiada, un
aislamiento de virus o una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Los cambios
patognomónicos que ocurren en los riñones son hemorragias petequiales multifocales, aunque esto también
se puede ver con la septicemia bacteriana y los trastornos tromboembólicos asociados. Los cuerpos de
inclusión intranucleares pueden ser difíciles de encontrar. El diagnóstico por aislamiento del virus o PCR
específica para CHV lo confirma y es deseable, especialmente antes de que la mortalidad de la camada
alcance el 100 %. Hasta hace poco, se ha descrito que el tratamiento de la infección por CHV en recién
nacidos es poco gratificante y complejo, y se sospecha que la recuperación está asociada con daños
cardiacos y neurológicos residuales. Se ha informado de que el tratamiento con suero inmune de las madres
afectadas no es efectivo en cachorros infectados. Se describió un tratamiento exitoso con el agente antiviral
aciclovir (Davidson y cols., 2003). El aciclovir es un agente antiviral con actividad contra una variedad de
virus, incluido el herpes simple. El aciclovir es absorbido preferentemente por los virus sensibles y es
convertido en la forma activa de trifosfato, inhibiendo la replicación del ADN viral. El aciclovir se absorbe
poco por vía oral y se metaboliza principalmente por vía hepática. Puede aumentar la toxicidad de los
fármacos nefrotóxicos. La vida media en humanos es de aproximadamente 3 horas. Su uso en medicina
veterinaria no está bien establecido, y debe usarse con precaución y solo en situaciones donde esté indicado.
La seguridad y la eficacia en humanos menores de 2 semanas de edad no están establecidas. La dosis se ha
extrapolado de la de humana (20 mg/kg por vía oral cada 6 horas por 7 días).
NECESIDADES ESPECIALES DE LOS HUÉRFANOS

Los reflejos de micción y defecación de los gatitos y los cachorros de menos de 3 semanas de edad deben ser
estimulados varias veces al día usando una bola de algodón con aceite mineral en el área anogenital, ya que
carecen de este reflejo voluntario. La succión del hermano secundaria a la falta de una lactancia normal
puede causar lesiones dermatológicas; puede ser necesario separar a los recién nacidos de una camada
huérfana hasta que se introduzcan los alimentos sólidos. Los recién nacidos tienen mínimas reservas de
grasa corporal y una capacidad metabólica limitada para generar glucosa a partir de sus precursores. Las
reservas de glucógeno se agotan poco después del nacimiento, lo que hace que una nutrición adecuada
mediante la lactancia sea vital. Incluso un ayuno mínimo puede provocar hipoglucemia. La hipoglucemia
también puede ser el resultado de endotoxemia, de septicemia, de derivaciones portosistémicas (DPS) y de
anomalías en el almacenamiento de glucógeno. El reemplazo de glucosa y de líquido oral puede estar
indicado si el neonato tiene un reflejo de deglución adecuado y no está clínicamente comprometido. El
requerimiento calórico neonatal es de 133 cal/kg/día durante la primera semana de vida, 155 cal/kg/día para
la segunda, 175 a 198 cal/kg/día para la tercera y 220 cal/kg/día para la cuarta. La alimentación con biberón
o sonda esofágica intermitente debe mantenerse hasta el destete (fig. 57.20). Las fórmulas de reemplazo de
leche fabricadas comercialmente suelen ser mejores que las versiones caseras, pero ninguna es igual a la
leche de la madre (Heinze y cols., 2014). Es mejor utilizar la leche obtenida de la madre, si está disponible.
La mayoría de las fórmulas de reemplazo carecen de calcio, aminoácidos y ácidos grasos esenciales
apropiados. La sobrealimentación con este tipo de fórmulas puede provocar una diarrea osmótica
(generalmente, una apariencia fecal cuajada y amarilla); también puede provocar estreñimiento, por lo que
es necesario diluir el producto del 25 al 50 % con agua o una solución cristaloide equilibrada. Los recién
nacidos deben aumentar de peso de manera constante desde el primer día después del nacimiento (una
pérdida leve transitoria del peso al nacer es aceptable el día 1), con una ganancia de 1 a 3 g/día/lb (2,2 kg)
del peso adulto anticipado y los gatitos de 50 a 100 g/semana. Los pesos neonatales deben anotarse
diariamente durante las primeras 2 semanas, luego cada 3 días hasta que tengan 1 mes de edad. Los recién
nacidos sanos y bien alimentados son tranquilos y duermen cuando no están amamantando. El aumento
normal de peso neonatal es de un 5 a un 10 % por día. Debido al tamaño limitado del estómago neonatal y la
propensión a la regurgitación/aspiración si se provoca una sobredistensión por sobrealimentación, se
requiere que se realicen múltiples alimentaciones pequeñas durante todo el día. La mayoría de los
reemplazantes de leche comerciales contienen aproximadamente 1,0 kcal/ml. La capacidad máxima y
confortable del estómago se aproxima a unos 4 ml/100 g de peso corporal.
FIG. 57.20
Aparato de alimentación con biberones, camada de Bull Mastiff.
ANOMALÍAS SISTÉMICAS PEDIÁTRICAS

Trastornos cardiovasculares
Los defectos de los tabiques ventriculares, los trastornos de la válvula mitral y las fístulas arteriovenosas son
los trastornos cardiacos congénitos más comunes. Los defectos cardiacos pueden surgir del estrés ambiental
o de la infección o intoxicación de la madre; sin embargo, la heredabilidad de muchos de estos cuadros
también ha sido descrita. Los signos clínicos a menudo no son aparentes hasta después del destete, aunque
los recién nacidos afectados pueden no ser tan vigorosos como los hermanos de camada normales. La
auscultación cardiaca precisa debería ser posible a partir de las 6 a las 8 semanas de edad; la ecocardiografía
es el modo de evaluación preferido una vez que se alcanza el tamaño pediátrico adecuado, generalmente de
los 3 a los 4 meses de edad.
Trastornos respiratorios
La discinesia ciliar primaria, un raro síndrome en el que los cilios son inmóviles, debe sospecharse en los
recién nacidos que presentan secreción nasal mucopurulenta persistente o recurrente, tos y ruidos
respiratorios anormales sin otra causa demostrable. Se debe descartar la presencia de paladar hendido, arco
aórtico derecho persistente y megaesófago congénito (fig. 57.21). El transporte mucociliar anormal y la
función de los neutrófilos producen una rinitis crónica, traqueobronquitis y bronconeumonía. El situs
inversus también puede estar presente. El pronóstico a largo plazo, incluso con terapia de apoyo, es grave.
La disnea neonatal con evidencia de trastornos gastrointestinales puede ocurrir secundariamente a hernias
diafragmáticas peritoneopericárdicas o pleuroperitoneales congénitas. Las anomalías de la pared torácica,
como el pectus excavatum, una intrusión esternal en el tórax, pueden causar disnea y se asocian de forma
variable con un crecimiento deficiente. La corrección quirúrgica de las anomalías de la pared torácica está
indicada si el recién nacido es sintomático una vez que se alcanza el tamaño corporal adecuado. Se ha
descrito un síndrome de dificultad respiratoria neonatal secundario a una deficiencia de surfactante; los
recién nacidos afectados murieron antes de cumplir los 5 días de edad. La deficiencia de surfactante
secundaria a los nacimientos prematuros es previsiblemente problemática. Decidir el momento adecuado
para las cesáreas de elección es vital para evitar el parto prematuro de recién nacidos con deficiencia de
surfactante. La administración de corticoides a las perras preñadas no da como resultado la formación de
surfactante (Sipriani y cols., 2009). La radiografía a término de la perra preñada debería permitir la
visualización de la dentición fetal (fig. 57.22).
FIG. 57.21
Esofagograma, neonato de 14 días de edad con regurgitación de leche a través de las narinas. Megaesófago congénito.
Trastornos musculoesqueléticos
Los recién nacidos pueden nacer con hiperextensión de las extremidades posteriores de etiología
desconocida; debido a que sus articulaciones son laxas, el vendaje simple en posición flexionada durante 2 a
3 días puede resolver este cuadro (fig. 57.23). Los criadores llaman a los cachorros con un aplanamiento
notable del esternón de las 3 a las 4 semanas de edad, «cachorros nadadores». Estos no pueden desarrollar
una deambulación normal de los 14 a los 21 días de vida, sino que se mueven remando con las extremidades
lateralmente y caudalmente. La compresión y la deformación del esternón y el tórax aparecen
simultáneamente (fig. 57.24, A). Los cachorros obesos de pequeñas camadas, criados en superficies
resbaladizas, tienen predisposición a este cuadro. El tratamiento debe iniciarse inmediatamente después del
diagnóstico, consistente en la restricción calórica, la fisioterapia y la tracción mejorada en el nido. La
colocación de la extremidad suelta ayuda a controlar los movimientos y favorece la deambulación normal en
cuestión de días (figs. 57.24, B, 57.24, C, 57.24, D). El pronóstico para los cachorros nadadores tratados
antes de las 4 a las 5 semanas de edad es bueno.
FIG. 57.22
Radiografía lateral a término de perra preñada. La flecha indica dentición fetal mineralizada.
FIG. 57.23
Cocker Spaniel recién nacido con hiperextensión de la extremidad pélvica; la venda tubular mantiene las extremidades pélvicas en
flexión.
FIG. 57.24
(A) «Cachorro nadador» que muestra el esternón aplanado y el tórax en forma de caja. (B) Vista lateral de la cojera del miembro
pélvico. (C) Vista ventral de los vendajes de las extremidades anteriores. (D) Vista dorsal de los vendajes de las extremidades
anteriores. La mejora de la marcha se observó después de 5 días.
Trastornos urogenitales
La disuria, la incontinencia urinaria o la hematuria/piuria pueden acompañar a los trastornos urogenitales
neonatales. La presencia de un uraco persistente provoca la micción a través del ombligo. Los divertículos
uracales pueden predisponer a la vejiga a infecciones recurrentes debido al flujo anormal de orina en la
región; la escisión quirúrgica está indicada. El diagnóstico se confirma con ultrasonidos (figs. 57.25, A,
57.25, B). La displasia renal es un problema hereditario en varias razas caninas; la ecografía puede
identificar las anomalías morfológicas marcadas típicas en cachorros de 6 a 8 semanas de edad en razas de
riesgo (fig. 57.26). La enfermedad poliquística renal congénita de los gatos braquicéfalos puede identificarse
de manera similar con la ecografía en gatitos de 8 a 12 semanas de edad (fig. 57.27). Hasta que estén
disponibles marcadores genéticos fiables para las diversas displasias renales congénitas específicas de la
raza, la ecografía proporciona el mejor método para detectar estos trastornos en perros y gatos jóvenes; los
signos clínicos generalmente no están presentes hasta la edad adulta temprana cuando se desarrolla la
uremia. La urolitiasis neonatal, con o sin infección urinaria asociada, puede causar obstrucción del flujo de
salida y signos de dolor abdominal agudo. La infección del tracto urinario inferior en los recién nacidos tiene
el potencial de ascender y causar pielonefritis si no se detecta y controla, lo que hace preferible la
cistocentesis guiada por ultrasonidos cuando se obtiene orina de pacientes pediátricos con signos de
enfermedad del tracto inferior.
FIG. 57.25
(A) Imagen de ultrasonido sagital de un divertículo de uraco en el vértice de la vejiga urinaria. (B) Muestra macroscópica,
divertículo de uraco y uraco patente. (Imagen por cortesía de T.W. Baker).
FIG. 57.26
Imagen de ultrasonido sagital de displasia renal congénita canina. Tenga en cuenta la falta de morfología renal normal; la interfaz
corticomedular no está bien definida. LK, riñón izquierdo; RK, riñón derecho. (Imagen por cortesía de T.W. Baker).
FIG. 57.27
Imagen ecográfica transversal de enfermedad renal poliquística felina; son evidentes numerosos quistes parenquimatosos. La
papila renal es evidente en el centro de la imagen. (Imagen por cortesía de T.W. Baker).
Los uréteres ectópicos pueden causar incontinencia durante el periodo posparto; los signos clínicos son
más evidentes después del destete cuando la madre ya no está limpiando al cachorro. Un uréter ectópico se
define como aquel que ingresa distalmente al tracto genitourinario en cualquier lugar que no sea el trígono
vesical. Los uréteres ectópicos son la causa más común de infección del tracto urinario en perros jóvenes.
Las razas de riesgo descritas incluyen el Golden Retriever, el Labrador Retriever, el Husky Siberiano, el
Terranova y el Bulldog Inglés. Este cuadro debe considerarse heredable. Los uréteres ectópicos son poco
comunes en perros machos y, si están presentes, estos animales a menudo no tienen signos clínicos. Este
hecho podría deberse al aumento de la longitud de la uretra en los perros machos. Los uréteres ectópicos son
extremadamente raros en los gatos. Pueden ser intramurales (túnel a lo largo de la pared de la vejiga) o
extramurales (independientes de la pared de la vejiga), siendo los primeros mucho más comunes en los
perros.
El diagnóstico de ectopia se puede realizar mediante urografía excretora, uretrografía o uretrografía
fluoroscópica, ecografía abdominal, cistoscopia, tomografía computarizada helicoidal o una combinación de
estos procedimientos de diagnóstico. También pueden ocurrir otras anomalías congénitas en perros con
uréteres ectópicos, que incluyen pero no se limitan a agenesia o displasia renal, e hidronefrosis y/o
hidrouréter; por lo tanto, es esencial evaluar todo el sistema urinario mediante ecografía si solo la
cistoscopia es el otro método diagnóstico utilizado antes de la cirugía. Algunas anomalías del mecanismo del
esfínter uretral están comúnmente presentes en perros con ectopia, lo que hace que el pronóstico para la
resolución completa de la incontinencia después de la resolución del uréter ectópico sea reservado. La
visualización de una estructura no vascular llena de líquido con una pared hiperecoica que pasa dorsal a la
vejiga urinaria o la inserción obvia de la estructura en la uretra proximal sugieren el diagnóstico (figs. 57.28,
A, 57.28, B). La visualización de distintas paredes uretrales, que contienen músculo liso y muestran
movimiento pulsátil, apoya la anomalía ureteral como la ectopia. El hidrouréter y la hidronefrosis
eventualmente pueden ser el resultado de un uréter ectópico no corregido debido a la resistencia al flujo en
el sitio anormal de inserción (fig. 57.28, C). La infección del tracto urinario se asocia comúnmente con
ectopia debido a estasis urinaria en parte del tracto y, si no se detecta y trata, puede progresar a pielonefritis
y uretritis, causando daños permanentes en el tracto urinario. Tradicionalmente, el tratamiento para perros
con ectopia ureteral es la corrección quirúrgica (revisión), y las tasas de éxito postoperatorio varían entre el
50 y el 75 %. Se ha informado de que los perros que pesan menos de 20 kg tienen un mejor resultado
postoperatorio. También se han utilizado terapias mínimamente invasivas en perros con uréteres ectópicos,
como la ablación con láser guiada por cistoscopia para el uréter ectópico (fig. 57.29). La nefrectomía está
reservada para casos avanzados con daño renal irreversible ipsilateralmente y función normal contralateral, o
casos con limitaciones económicas severas. La eliminación de los individuos afectados de los programas de
reproducción y evitar pedigríes similares en la reproducción siempre debe discutirse con los propietarios.
Existen estudios en curso que evalúan el modo en que se hereda. La incontinencia persistente postoperatoria
puede manejarse farmacológicamente en muchos casos con el estimulante adrenérgico α fenilpropanolamina
(1,0-1,5 mg/kg vía oral cada 8-12 horas), o compuestos de estrógenos que aumentan la sensibilidad de los
receptores adrenérgicos α en la uretra (dietilestilbestrol compuesto a 0,02 mg/kg vía oral, disminuyendo a 1-
3 veces por semana o estriol, 2 mg vía oral diariamente durante 14 días y luego disminuyendo). La
fenilpropanolamina de liberación prolongada es más efectiva que la fenilpropanolamina de acción corta en
casos refractarios de incontinencia. Una terapia que combine fenilpropanolamina y un compuesto de
estrógeno puede ser mejor si fallan cuando se usan solos. Recientemente se ha demostrado que los análogos
de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) mejoran la continencia en perras ovariectomizadas, muy
probablemente a través de la interacción con los receptores de la GnRH, la hormona estimulante del folículo
(FSH) y la hormona luteinizante (LH) en el tracto genitourinario inferior (Reichler y cols., 2003). Siempre
se debe determinar un urocultivo postoperatorio antes de asumir que la incontinencia se debe a anomalías
anatómicas residuales.
FIG. 57.28
(A) Imagen de ultrasonido transversal de un uréter ectópico visto dorsalmente a la vejiga urinaria y a la izquierda del cuerno
uterino. (B) Imagen de ultrasonido transversal del hidrouréter visto proximalmente a la pelvis renal derecha. (C) Imagen de
ultrasonido transversal que muestra hidronefrosis e hidrouréter secundario a ectopia. (Imágenes por cortesía de T.W. Baker).
En los cachorros hembra con secreción vulvar mucopurulenta se debe evaluar la posibilidad de un cuadro
benigno llamado «vaginitis del cachorro», un nombre inapropiado ya que no es un cuadro inflamatorio. La
descarga puede ir acompañada de dermatitis perivulvar leve. El cachorro no suele darse cuenta de la
descarga, y no hay ningún cambio asociado al comportamiento urinario (disuria o polaquiuria). Los clientes
a menudo tienen dificultades para decidir si un cachorro tiene un comportamiento urinario normal o no. La
edad de inicio varía de 6 semanas a la pubertad, la duración es de días a meses y el trastorno a menudo es
intermitente. El examen citológico de la descarga es supurativo. Los cultivos vaginales (aerobios)
generalmente no logran crecer más que flora normal en pequeña cantidad y variada. Se podrían cultivar
microorganismos similares de un hermano de camada sin signos. El análisis de orina, adquirido por
cistocentesis, es característicamente normal (una disminución de la gravedad específica de la orina es típica
en perros jóvenes que carecen de la capacidad de concentración de un adulto), y el cultivo de orina, si se
lleva a cabo, es negativo. El clínico debe realizar suficientes diagnósticos como para descartar causas más
importantes de secreción vulvar y sentirse seguro con el diagnóstico de vaginitis benigna del cachorro. Los
descartes importantes (algunos de los cuales están asociados con la inflamación) incluyen infección del
tracto urinario, escaldadura de la orina, dermatitis perivulvar, pliegues vulvares dorsales redundantes, inicio
del ciclo estral, cuerpos extraños vaginales (es decir, colas de zorro) y anomalías anatómicas urogenitales
(ectopia, trastornos de diferenciación sexual, estenosis significativas distales a la papila uretral). Se
desconoce la etiología específica de la vaginitis en cachorros. Se postula un desequilibrio del epitelio
glandular vaginal juvenil. Se ha descrito que este cuadro se resuelve tanto con la pubertad como con la
ovariohisterectomía, dos eventos muy diferentes endocrinológicamente; por lo tanto, es probable que
ninguno de ellos realmente lo solucione. La vaginitis del cachorro disminuye con la madurez. Se recomienda
limpiar el área perivulvar con toallitas antisépticas suaves. No existe asociación entre la vaginitis del
cachorro y la vaginitis crónica en adultos o la incontinencia urinaria postovariohisterectomía.
FIG. 57.29
Ablación con láser (flecha) de la mucosa de la vejiga creando una abertura para un uréter ectópico intramural.
Trastornos gastrointestinales
Los pacientes pediátricos deben ser desparasitados a las 2, 4 y 6 semanas de edad de presuntos parásitos
(lombrices intestinales) adquiridos por transmisión transplacentaria. En regiones endémicas, Neospora
caninum, babesiosis, leishmaniasis y microfilarias dirofilariales pueden transmitirse también por vía
transplacentaria. La transmisión transmamaria y la contaminación ambiental con parásitos pueden continuar
después del parto. Se requiere la desparasitación repetida (cada 2 semanas) debido a esto y a los ciclos
biológicos de los parásitos. El análisis fecal debe mantenerse una vez que se ha finalizado con los
antihelmínticos de rutina a las 7 u 8 semanas de edad, generalmente cuando el cachorro ha sido transferido a
su nuevo propietario y veterinario. Las heces anormales a cualquier edad requieren de una evaluación de
parásitos fecales. Los endoparásitos de perros y gatos jóvenes clínicamente importantes incluyen lombrices
intestinales (Toxocara canis, Toxocara cati, Toxascaris leonina), anquilostomas (Ancylostoma caninum,
Ancylostoma tubeforme, Uncinaria stenocephala), tenias (Dipylidium caninum, Echinococcus sp.) y
organismos protozoarios como coccidios (Isospora spp., Cryptosporidium parvum y Giardia sp.). Los signos
clínicos son variables y pueden ser desde asintomáticos a potencialmente mortales; los más comunes
incluyen diarrea y pérdida o falta de ganancia de peso. Ancylostoma caninum puede estar asociado con
enteritis hemorrágica severa y anemia en cachorros. El diagnóstico de infestaciones endoparasitarias se
realiza con mayor frecuencia mediante flotación fecal, y las técnicas de centrifugación pueden mejorar la
precisión diagnóstica. Strongyloides stercoralis puede aislarse mediante la técnica de flotación de Baermann
o mediante la observación de larvas en frotis fecales frescos. Las infecciones por Giardia pueden
diagnosticarse mediante la observación de trofozoítos móviles en frotis fecales frescos o mediante la
detección de quistes utilizando una flotación fecal de sulfato de zinc; sin embargo, un análisis de
inmunoabsorción ligado a enzimas fecal desarrollado más recientemente, que detecta el antígeno de Giardia,
es la prueba diagnóstica de elección.
Las infecciones parasitarias también alcanzan niveles patogénicos en gatitos en el primer mes de vida. La
infección por coccidios, que puede no ser aparente en adultos, puede causar diarrea grave y desnutrición, lo
que provoca una rápida pérdida de peso, hipoglucemia y deshidratación. Los coccidios son altamente
contagiosos y sobreviven en el medio ambiente a pesar de los extensos esfuerzos de descontaminación. La
infección por Coccidia se diagnostica fácilmente por flotación fecal y debe considerarse en los gatitos que
desarrollan diarrea en este rango de edad o más. El tratamiento es con sulfadimetoxina (50 mg/kg vía oral el
primer día, luego 25 mg/kg vía oral todos los días durante 5-20 días hasta la flotación asintomática y fecal
negativa), que es coccidiostático, no coccidiocida. La recuperación de la infección por coccidios requiere
una respuesta inmune intacta, por lo que los fracasos del tratamiento a menudo se pueden relacionar con
condiciones inmunosupresoras concurrentes como la desnutrición, el hacinamiento y la falta de higiene. Si
se diagnostica coccidiosis en un grupo de gatos, todos los animales deben ser tratados. La ascariasis
(gusanos redondos) también se vuelve significativa en este grupo de edad, y las grandes cargas de gusanos
pueden provocar desnutrición y un crecimiento deficiente.
Debido a que la ascaridiasis adquirida en la madre es tan común, todos los cachorros y gatitos deben
recibir tratamientos de desparasitación de rutina con pamoato de pirantel (10 mg/kg por vía oral, repetidos
en 2 semanas), independientemente de los resultados de las pruebas fecales. El control de muchas
infecciones por helmintos se puede lograr fácilmente mediante la administración mensual de un preventivo
combinado antihelmíntico y antiparasitario como, por ejemplo, ivermectina más pamoato de pirantel. El
tratamiento de las infecciones por Dipylidium debe incluir un control adecuado de las pulgas, así como un
antihelmíntico apropiado, como el prazicuantel. Las infecciones por coccidios se tratan con medicamentos
que contienen sulfamidas, como sulfadimetoxina o trimetoprima-sulfadiazina; aunque con frecuencia se
diagnostica y se trata en el entorno clínico, la mayoría de las infecciones de coccidios caninas son
autolimitantes. El fenbendazol es el tratamiento recomendado para la infección por Giardia (50 mg/kg vía
oral cada 24 horas durante 3-7 días); aunque el metronidazol se usa comúnmente, se ha demostrado que es
menos efectivo que el fenbendazol y tiene un mayor potencial de efectos secundarios en animales
inmaduros. También está disponible una vacuna contra Giardia, y se ha sugerido que puede ser efectiva para
eliminar infecciones refractarias; sin embargo, la vacunación contra Giardia no logró disminuir la incidencia
de diarrea asociada con giardiasis en un estudio de campo (Payne y cols., 2002).
La diarrea no asociada con endoparasitismo no es infrecuente en pacientes pediátricos después del
destete; la sobrealimentación con el consiguiente síndrome de sobrecrecimiento bacteriano es la causa más
común. Disminuir la cantidad de alimento, a veces con un ciclo corto de antibióticos (amoxicilina), es
eficaz. Los agentes infecciosos asociados con la diarrea en perros y gatos jóvenes suelen ser bacterianos o
virales. Las infecciones virales en perros incluyen parvovirus canino, moquillo canino, coronavirus y
rotavirus, mientras que el parvovirus (panleucopenia felina), coronavirus y retrovirus (FeLV, FIV) son
importantes en gatos jóvenes. Los organismos bacterianos responsables de la diarrea neonatal pueden incluir
Salmonella spp., Escherichia coli, Clostridium spp., Yersinia enterocolitica y Campylobacter spp. El
diagnóstico en la mayoría de los pacientes generalmente no es complicado y se basa en signos clínicos
típicos, serología o demostración de la existencia de virus en heces o cultivos fecales especializados para
ciertos organismos bacterianos. A menudo es mejor realizar pruebas para estos trastornos al mismo tiempo
mediante el uso de un «panel de diagnóstico fecal» ahora disponible en muchos laboratorios comerciales. Se
envía una sola muestra fecal al laboratorio, y las pruebas para cada uno de estos trastornos se realizan al
mismo tiempo (comúnmente pruebas inmunológicas y pruebas de PCR) (v. cap. 27).
Varias razas de perros tienen una predisposición genética descrita a la enfermedad del intestino delgado.
Normalmente, el intestino delgado aparece ecográficamente como una estructura con cuatro capas distintas
(figs. 57.30, A, 57.30, B). La luz intestinal es hiperecoica, ya que el gas y la ingesta están comprimidos. La
capa justo al lado de la luz es la mucosa; es hipoecoica y normalmente es la sección más gruesa. Fuera de la
mucosa está la submucosa; es hiperecoica con respecto a la mucosa y aproximadamente de un tercio de su
grosor. La muscularis, la capa muscular intestinal, está fuera de la submucosa y aparece como una línea
negra hipoecoica muy delgada. El agrandamiento reactivo de los ganglios linfáticos mesentéricos es común
en los cachorros (fig. 57.30, C). En la raza Basenji se observa una enteropatía inmunoproliferativa que se
caracteriza por linfangiectasia, diarrea intermitente, pérdida de peso, hipoalbuminemia e hiperglobulinemia,
e infiltrados de la mucosa linfoplasmocítica en todo el tracto gastrointestinal. La histopatología es
diagnóstica; sin embargo, la ecografía abdominal puede identificar un intestino en el que se ha producido
una alteración de las capas normales. En los perros Shar Pei chinos se ha identificado una enteropatía
infiltrativa linfoplasmocítica-eosinófila caracterizada por un deficiente aumento de peso, pérdida de este o
episodios de diarrea intermitente, con aparición de signos comúnmente entre los 2 y 6 meses de edad. Las
enteropatías infiltrativas pueden caracterizarse ecográficamente por tener cambios en las capas normales de
la pared intestinal.
Las DPS son malformaciones congénitas del sistema de drenaje venoso portal hepático y pueden tener
una predisposición familiar (es decir, genética) o aleatoria. La DPS congénita puede ser intrahepática o
extrahepática; las predisposiciones extrahepáticas por razas incluyen Yorkshire Terrier, Bichón Maltés,
Caniche, Schnauzer Miniatura, Teckel, Lhasa Apso, Pekinés, Carlino y Shih Tzu, mientras que las
derivaciones intrahepáticas se identifican más comúnmente en perros de raza grande como Golden
Retrievers, Pastores Alemanes, Irish Wolfhounds, Setters Irlandeses y Samoyedos. Las DPS son poco
frecuentes en los gatos. La ecografía proporciona un método rápido y no invasivo para la detección de
pacientes con sospecha de DPS congénita. No es invasiva y no requiere anestesia; sin embargo, la precisión
del diagnóstico depende en gran medida del operador, y la DPS se confirmará solo en aproximadamente del
60 al 80 % de los casos. El hígado puede ser pequeño y difícil de visualizar en pacientes con DPS congénita.
La obtención de imágenes del hígado a partir de un abordaje ventral estándar puede mejorarse en algunos
casos empleando abordajes intercostales ventrales izquierdos e intercostales dorsales derechos (figs. 57.31,
A, 57.31, B). La presencia de ascitis puede facilitar el estudio, al igual que agregar líquido al estómago y
posicionar al paciente para alejar el gas de la cabeza del escáner y desplazar los órganos abdominales
caudalmente. Aunque la gammagrafía (gammagrafía portal transcolónica o portografía transplénica) se
considera el método no invasivo más confiable para diagnosticar una DPS, su disponibilidad está limitada a
las prácticas especializadas y universitarias, y su uso dictamina un manejo especial del paciente radiactivo
durante al menos 12 horas. La portografía mesentérica, aunque es más invasiva y requiere anestesia general,
es un método altamente fiable para confirmar y localizar una DPS. El manejo está dictado por las
características de la derivación (v. cap. 27).
FIG. 57.30
(A) Esquema de la estratificación normal de la pared del intestino delgado. La mucosa normal es la capa más gruesa, la
submucosa menos gruesa y la muscular es más delgada; La serosa es la capa más delgada. (B) Imagen de ultrasonido sagital del
intestino delgado con mucosa gruesa (normal), submucosa (SM) menos gruesa, muscular delgada y serosa brillante más delgada.
(C) Imagen de ultrasonido transversal de los ganglios linfáticos sublumbares en el perro pediátrico. Tenga en cuenta que los
nódulos tienen parénquima homogéneo y se considerarían normales. (Por cortesía de T.W. Baker).
La invaginación intestinal no es infrecuente en perros y gatos jóvenes, y ocurre con mayor frecuencia en
la unión ileocecocólica en perros y en el yeyuno en gatos. Los pacientes pediátricos son propensos a la
invaginación intestinal porque carecen de los mecanismos neuronales entéricos intrínsecos para la motilidad
aboral presente en animales adultos; en cambio, la motilidad gastrointestinal depende de la presión y se basa
en la ingestión secuencial de alimentos. El ayuno o el vómito provocan íleo y aumentan el riesgo de
invaginación intestinal.
La clásica apariencia ecográfica transversal de la invaginación intestinal es una serie de anillos
concéntricos que representan las capas de la pared intestinal invaginadas; la capa externa puede ser
edematosa (hipoecoica) y las capas internas tienen una apariencia más normal (figs. 57.32, A, 57.32, B,
57.32, C). El animal se muestra incómodo generalmente a la palpación abdominal o cuando se presiona con
la sonda del escáner sobre el área afectada del intestino. La evaluación Doppler del intestino y los vasos
mesentéricos asociados puede proporcionar información sobre la viabilidad intestinal. Los exámenes
seriados son importantes cuando se evalúa al paciente pediátrico con una masa abdominal palpable,
deterioro clínico no anticipado o aumento del dolor abdominal. Si se diagnostica pronto una invaginación
intestinal en el paciente veterinario pediátrico, podría ser posible la reducción en lugar de la resección.
Trastornos neurológicos
Los trastornos neurológicos neonatales se pueden heredar o pueden ser el resultado de teratógenos
intrauterinos o traumatismos durante el parto. Se ha referido daño cerebral por reanimación (v. resucitación
neonatal anteriormente) (Grundy y cols., 2009). Se ha descrito el examen neurológico normal del perro
pediátrico (Lavely, 2006). La deambulación débil o atáxica puede indicar una anormalidad neurológica o
musculoesquelética. Las anomalías neurológicas morfológicas ocurren con mayor frecuencia. La
hidrocefalia tiene una mayor incidencia en las razas toy y braquicéfalas, y puede ocurrir en gatos. A menudo
están presentes el calvarium abovedado, la fontanela abierta y líneas de sutura prominentes. La atresia del
acueducto, el trauma en el nacimiento o la meningoencefalitis pueden causar el desarrollo de hidrocefalia.
Los signos clínicos varían de inaparentes a debilitantes progresivos. La ecografía, posible a través de la
fontanela abierta típica de los braquicéfalos, puede confirmar la presencia de excesivo líquido
cefalorraquídeo dentro de los ventrículos (figs. 57.33, A, 57.33, B). El disrafismo craneal y espinal ocurre
secundariamente a defectos embriológicos en el cierre del tubo neural. La presencia de defectos
neurológicos resultantes generalmente garantiza la eutanasia. Las anomalías vertebrales incluyen
hemivértebras, vértebras fusionadas y vértebras de mariposa, y generalmente son subclínicas a menos que se
produzca compresión de la médula espinal. La hipoplasia cerebelosa y la abiotrofia causan ataxia troncal,
hipermetría y temblor intencional al inicio de la deambulación. La abiotrofia es progresivamente debilitante
y puede ocurrir con lisencefalia. La desmielinización y la hipomielinización del sistema nervioso central
causan temblores que aparecen entre la 1ª y la 2ª semana de edad.
FIG. 57.31
(A) Aproximación intercostal dorsal derecha a la tríada portal, útil en la evaluación de cachorros pequeños para detectar anomalías
portosistémicas. (B) Imagen de ecografía intercostal que muestra el apilamiento de vasos; anatomía normal. AO, aorta; CVC, vena
cava caudal; PV, vena porta. (C) Derivación portosistémica intrahepática (flecha). La derivación se identifica entre la vena porta
(PV) y la vena cava caudal (CVC). DUCTUS, anomalía portocaval. (Imagen por cortesía de T.W. Baker).
FIG. 57.32
Invaginación. (A) Reducción intraoperatoria de una invaginación ileal. (B) Ecografía transversal de una invaginación intestinal
que muestra parte del intestino invaginado. (C) Imagen de ultrasonido sagital de invaginación; el edema de la pared intestinal es
evidente.
(Imagen por cortesía de T.W. Baker).
FIG. 57.33
(A) Ultrasonido intracraneal utilizando un enfoque trans (abierto) de fontanela. (B) Imagen de ultrasonido resultante que muestra
una cantidad de líquido cefalorraquídeo aumentada presente en los ventrículos.
Trastornos oftalmológicos
Las anomalías oculares representan el 15 % de todos los defectos congénitos en cachorros y el 9 % en
gatitos. La agenesia de los párpados ocurre con mayor frecuencia en los gatitos y es evidente al nacer. La
oftalmia neonatal se hace evidente antes de que los párpados se separen de los 10 a los 14 días de vida (v.
fig. 57.19). La infección bacteriana es más probable en perros y viral (herpes, clamidia) en gatitos. El
tratamiento incluye la separación manual suave de los párpados y una pomada antibiótica triple tópica
(eritromicina en gatitos). La microftalmia, la enoftalmia, el estrabismo, la disquiasis y el entropión se hacen
evidentes después de que los párpados se separen. El cierre temporal de los párpados (cachorro menor de 4
meses de edad) con dos a cuatro suturas verticales de colchonero puede impedir o posponer la corrección
quirúrgica del entropión. Las cataratas congénitas pueden ser genéticas, secundarias a afecciones en el útero
(medicamentos, toxinas, nutricionales) y por deficiencias de aminoácidos en productos lácteos artificiales.
La epífora puede ser secundaria al aumento de lagrimeo por irritación ocular o punto nasolagrimal
imperforado o estenótico. La triquiasis cantal medial provoca la absorción de lágrimas en los pliegues
faciales; esto también se detecta con el espacio lagrimal poco profundo que se ve en las razas braquicéfalas.
La queratoconjuntivitis seca puede ser congénita en algunas razas (Yorkshire Terrier) o secundaria al virus
del moquillo canino y al virus del herpes en los gatitos. El prolapso de la glándula del tercer párpado ocurre
en perros braquicéfalos y el gato Birmano; la preservación de la producción de lágrimas se logra anclando la
glándula en su lugar en vez de extirparla. Los trastornos congénitos del metabolismo pueden provocar
opacidades corneales.
Trastornos dermatológicos
La celulitis juvenil es un trastorno pustular granulomatoso progresivo de los cachorros. La inmunosupresión
está indicada para la resolución y la prevención de lesiones cicatriciales graves. Es más común en perros
menores de 4 meses de edad, pero ocasionalmente se ha descrito en perros de hasta 4 años. Los párpados, las
pinnas, los labios, el mentón, el hocico, las patas, el abdomen, el tórax, la vulva, el prepucio y el ano pueden
verse afectados por lesiones que se fistulizan, drenan y forman costras (figs. 57.34, A, 57.34, B). La
linfadenomegalia, más comúnmente mandibular y cervical superficial, puede estar distante de los lugares
afectados de la piel y a menudo es dolorosa (fig. 57.34, C). Las pústulas y los ganglios linfáticos suelen ser
estériles cuando se cultivan. La flora cutánea superficial se puede cultivar a partir de lesiones abiertas que
drenan. Se puede producir pirexia, anorexia, poliartritis supurativa dolorosa estéril y un hemograma
inflamatorio. El diagnóstico se confirma mediante evaluación histopatológica, pero comúnmente se realiza
sobre la base de la apariencia clínica. La terapia consiste en inmunosupresión, más comúnmente con
prednisona, que se reduce una vez que se resuelven las lesiones. La inmunosupresión inadecuada provoca la
persistencia de las lesiones y una mayor probabilidad de lesiones cicatriciales permanentes (fig. 57.34, D).
La griseofulvina (30 mg/kg por vía oral) se puede utilizar como terapia complementaria debido a sus efectos
inmunomoduladores, lo que permite una reducción más temprana de los corticoides (Shibata y cols., 2004).
Es común el uso concurrente de antibióticos efectivos contra los organismos cutáneos (amoxicilina-ácido
clavulánico, cefalexina). La vacunación durante la inmunosupresión es discutible; se debe enfatizar la
higiene estricta y la inmunización se logra mejor una vez que se suspenden los inmunosupresores.
Endocrinológicos
El hipotiroidismo congénito es un trastorno poco común que puede reconocerse por la altura física de los
cachorros de 3 a 4 semanas de edad que aparecen como enanos desproporcionados en comparación con los
cachorros normales, como resultado de la disgenesia epifisaria (fig. 57.35, A). La persistencia de la
dentición decidua más allá de la dentición esperada (más de 12-16 semanas) también se puede observar
junto con la macroglosia (fig. 57.35, B). El hipotiroidismo congénito es el resultado de la aplasia, la
hipoplasia, la ectopia o la dishormonogénesis de la glándula tiroides más comúnmente. El diagnóstico
precoz se confirma con un panel tiroideo completo (tiroxina total [tT4], T4 libre por diálisis de equilibrio,
hormona estimulante de la tiroides canina [cTSH]); hay que tener en cuenta que los cachorros normales de 5
a 6 semanas de edad tienen concentraciones séricas de tT4 de dos a tres veces más altas que los adultos. La
cTSH diferenciará entre hipotiroidismo primario (cTSH elevada) y secundario (deficiencia de hormona
estimulante de la tiroides [TSH]). La hipercolesterolemia, la hipercalcemia y la anemia no regenerativa
pueden estar presentes como consecuencia del hipotiroidismo. La terapia de reemplazo (l-tiroxina 22-44
µg/kg cada 12-24 horas) permite que estos cachorros alcancen un tamaño y un desarrollo mental normales.
FIG. 57.34
Celulitis juvenil. (A) Nódulos eritémicos elevados en la unión mucocutánea de los labios y los párpados en un Labrador Retriever
de 10 semanas de edad. (B) Pústulas estériles, abdomen ventral. (C) Linfadenomegalia mandibular marcada. (D) Lesiones
cicatriciales, Labrador Retriever con terapia inmunosupresora tardía.
FIG. 57.35
Hipotiroidismo congénito. (A) Hermanos de camada de Schnauzer Gigante; el cachorro de la derecha era congénitamente
hipotiroideo. (B) Dentición decidua prolongada en el hipotiroidismo congénito. Tenga en cuenta el aumento de los espacios
interdentales.
La diabetes juvenil, deficiente en insulina, se caracteriza por un bajo aumento de peso, poliuria, polidipsia
y polifagia. Los perros generalmente se presentan entre los 3 y los 6 meses de edad con emaciación,
deshidratación y, a veces, disminución de la visión secundaria a la formación de cataratas. Se sospecha de
una base genética en el Keeshond; las razas predispuestas incluyen Puliks, Cairn Terriers, Pinschers
Miniatura, Caniches Medianos, Schnauzers Miniatura, Teckels y Beagles. La terapia con insulina es un reto
porque el rápido crecimiento de estos animales provoca cambios en los requerimientos de insulina; una
combinación de insulina de acción prolongada y regular puede ser útil. Se debe alimentar con una dieta
formulada para el crecimiento en lugar de con una dieta alta en fibra. La deficiencia pancreática exocrina
puede ser una comorbilidad. Familiar en algunas razas, generalmente es de inicio juvenil posterior,
caracterizada por un aumento de peso deficiente, polifagia y heces anormales. El diagnóstico se confirma
con análisis de tripsina inmunorreactiva sérica (TLI).
Los trastornos de la hipófisis juvenil incluyen diabetes insípida central congénita y enanismo hipofisario.
La diabetes insípida central se caracteriza por poliuria profunda y polidipsia (más de 100 ml/kg/día),
ausencia de disciplina para orinar fuera de casa, nocturia, pérdida de peso y deshidratación. La orina se
diluye persistentemente (densidad urinaria 1,004-1,012). Los diagnósticos incluyen la prueba modificada de
privación de agua o preferiblemente (más segura) la respuesta a la suplementación con hormona
antidiurética. La hipoplasia de la hipófisis causa enanismo proporcional, genitales infantiles, erupción dental
retrasada y atraso mental. El trastorno se hereda como un rasgo recesivo simple en el Pastor Alemán. El
diagnóstico se realiza mediante la determinación de somatomedina C (factor de crecimiento tipo insulina 1).
Puede existir una disminución simultánea de la producción de otras hormonas hipofisarias (TSH, hormona
adrenocorticotrópica, LH, FSH).
FIG. 57.36
Angioedema facial en un cachorro de Labrador Retriever de 9 semanas de edad; hipersensibilidad tipo II a la vacunación.
Vacunación pediátrica
Los perros y gatos pediátricos deben iniciar la vacunación a las 6 a 8 semanas de edad (DA2P ± P canina,
FVRCP/FeLV felina), con refuerzos cada 3 a 4 semanas hasta las 16+ semanas de edad. En los perros, la
vacunación con serotipos de Leptospira debe agregarse en las últimas dos vacunas para cachorros si la
exposición (actividad acuática) lo aconseja. Los perros y los gatos pediátricos pueden experimentar
reacciones de hipersensibilidad aguda (tipo I) y retardada (tipo II) a la vacunación (fig. 57.36). Estas
vacunas principales se repiten un año después, luego a intervalos de 3 años hasta la mediana edad. La
leptospirosis, una bacterina, es un refuerzo anual. La rabia se administra a las 16+ semanas de edad. La
vacunación adicional no esencial para Bordetella, borreliosis e influenza depende de la exposición/geografía
y estilo de vida.
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PARTE Sistema nervioso y trastornos
neuromusculares
NUEVE Susan M. Taylor
CAPÍTULO 58
Examen neurológico y
localización de lesiones
ANATOMÍA FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO Y LOCALIZACIÓN

DE LESIONES
Conocer la estructura y el funcionamiento del sistema nervioso permite la interpretación correcta de los
hallazgos de la exploración neurológica y la localización de las lesiones en el cerebro, la médula espinal o el
sistema neuromuscular. Establecer un diagnóstico neuroanatómico preciso es el paso más importante en la
evaluación diagnóstica de perros y gatos con signos neurológicos (cuadro 58.1).
ENCÉFALO
El encéfalo está formado por el cerebro, el tronco encefálico y el cerebelo. El tronco encefálico se divide, de
rostral a caudal, en el diencéfalo (tálamo e hipotálamo), el mesencéfalo, la protuberancia y la médula
oblongada (o bulbo raquídeo) (fig. 58.1). Las anomalías neurológicas con origen encefálico pueden
localizarse, en función de los hallazgos clínicos, en una de las siguientes regiones: 1) el prosencéfalo
(cerebro y diencéfalo), 2) la protuberancia y la médula oblongada y 3) el cerebelo (cuadro 58.2).
Prosencéfalo
El prosencéfalo incluye la corteza cerebral, la sustancia blanca, los núcleos basales y el diencéfalo. La
corteza cerebral es importante para el comportamiento, la visión, la audición, la actividad motora fina y la
percepción consciente del tacto, el dolor, la temperatura y la posición del cuerpo (propiocepción). La
sustancia blanca transmite información sensorial ascendente y señales motoras descendentes. Los núcleos
basales participan en el mantenimiento del tono muscular y en el inicio y control de la actividad motora
voluntaria. Los animales con lesiones de la corteza cerebral unilateral no presentan alteraciones en la
marcha, aunque sí tienen déficits en las reacciones posturales (v. descripción de las reacciones posturales) y
un aumento del tono muscular en las extremidades contralaterales. También puede haber pérdida de visión
contralateral y disminución de la sensibilidad en la piel (hipoalgesia), más notable en la mucosa del tabique
nasal.
El diencéfalo incluye el tálamo y el hipotálamo y se sitúa debajo del cerebro y encima de la hipófisis. El
tálamo es importante en la organización e integración de la entrada sensorial y el mantenimiento de la
consciencia y el estado de alerta. El hipotálamo se encuentra ventral al tálamo y controla las funciones
autónomas y endocrinas, como el apetito, la sed, la temperatura corporal y el equilibrio de electrolitos y
agua, uniendo el sistema nervioso al sistema endocrino a través de la hipófisis. El nervio olfatorio, primer
par craneal, se proyecta sobre el hipotálamo, y el nervio óptico, segundo par craneal, y el quiasma óptico se
encuentran en la superficie ventral del hipotálamo; por lo que las lesiones en esta región pueden provocar la
pérdida del sentido del olfato o déficits visuales contralaterales con reflejos pupilares normales. Los
hallazgos del examen neurológico asociados con las lesiones del prosencéfalo se enumeran en el cuadro
58.3.
Protuberancia y médula oblongada

La protuberancia y la médula oblongada (bulbo raquídeo) comprenden la porción del tronco encefálico que
contiene los centros reguladores de la consciencia (sistema de activación reticular ascendente) y la
respiración fisiológica. Esta área proporciona una relación entre la médula espinal y la corteza cerebral a
través de los tractos sensitivos ascendentes y los tractos motores descendentes. Estos tractos se cruzan en el
mesencéfalo rostral, de modo que, mientras las lesiones unilaterales del prosencéfalo producen alteraciones
leves en las extremidades contralaterales, las lesiones unilaterales de la protuberancia, la médula oblongada
o la médula espinal cervical causan paresia espástica ipsilateral, ataxia y déficit postural. En esta región se
originan diez pares de nervios craneales (III a XII), cuyas lesiones causan disfunción, motora o sensitiva, de
cada nervio. Debido a que los núcleos vestibulares se encuentran en la médula oblongada y en el lóbulo
floculonodular del cerebelo, las lesiones en esta región del tronco encefálico suelen producir síndrome
vestibular, alteraciones en el equilibrio y nistagmo (cap. 63). El cuadro 58.3 enumera las anomalías más
comunes de un examen neurológico en pacientes con lesiones de la protuberancia y la médula oblongada.
CUADRO 58.1
Pasos en el diagnóstico neurológico

1. Describir las anomalías neurológicas.
2. Localización de la lesión.
3. Describir otras posibles patologías presentes.
4. Determinar el inicio y la progresión de la enfermedad neurológica.
5. Establecer un listado de diagnósticos diferenciales.
6. Utilizar pruebas auxiliares, si es necesario, para hacer un diagnóstico y evaluar el pronóstico.
CUADRO 58.2
Regiones neuroanatómicas clínicamente importantes
Encéfalo
Prosencéfalo
Cerebro
Diencéfalo (tálamo e hipotálamo)
Tronco encefálico
Mesencéfalo
Protuberancia o puente
Médula oblongada
Cerebelo
Médula espinal
C1-C5
C6-T2 (intumescencia cervical)
T3-L3
L4-S3 (intumescencia lumbar)
Sistema neuromuscular
Nervios periféricos
Unión neuromuscular
Músculo
FIG. 58.1
Anatomía del encéfalo.
CUADRO 58.3
Signos causados por lesiones en el encéfalo

Lesiones del prosencéfalo
Convulsiones
Actividad mental alterada: depresión, estupor, coma
Comportamiento anormal: agitación, delirio, agresión, pérdida de comportamientos aprendidos
Contralateral:
Ceguera con reflejo pupilar normal
Disminución sutil de la sensibilidad en la piel/sensación facial
Síndrome de hemiinatención
Marcha normal
Marcha en círculos, en dirección a la lesión
± Déficits de reacción postural en las extremidades contralaterales
Reflejos espinales (contralaterales) normales o aumentados
Lesiones del tronco encefálico
Actividad mental alterada: depresión, estupor, coma
Déficit múltiple de nervios craneales (NC III-NC XII, ipsilateral)
Tetraparesia o hemiparesia de la neurona motora superior (ipsilateral)
Déficits de la reacción postural en las extremidades ipsilaterales
Reflejos espinales normales o aumentados (ipsilaterales)
Anomalías respiratorias y cardiacas
Lesiones del cerebelo
Actividad mental normal
± Déficit del reflejo de amenaza ipsilateral
Temblor intencional
Marcha hipermétrica, ataxia troncal con fuerza normal
Reacción posicional de propiocepción normal y salto normal (hipermetría ipsilateral)
Reflejos espinales normales
Posible síndrome vestibular paradójico
Cerebelo
El cerebelo controla la velocidad, el rango y la fuerza de los movimientos. Sirve para coordinar la actividad
muscular, regular la motricidad fina y modular el tono muscular. Las lesiones del cerebelo producen una
postura de base de sustentación amplia, ataxia (falta de coordinación) con fuerza normal y reacciones
posturales normales y un aumento del tono muscular (espasticidad). La marcha es hipermétrica o exagerada
y cada miembro se eleva excesivamente durante la protracción y luego regresa con más fuerza de lo normal
a la carga de peso. Las lesiones cerebelosas también pueden provocar temblor intencional, un temblor leve
de la cabeza que se vuelve más pronunciado durante los movimientos voluntarios, como alcanzar la comida.
Los núcleos y las vías vestibulares centrales se encuentran en el lóbulo floculonodular del cerebelo y en el
pedúnculo cerebeloso caudal, de modo que las lesiones de estas regiones suelen producir signos vestibulares
que incluyen lateralización de la cabeza, ataxia y nistagmo. Las lesiones cerebelosas suelen cursar con
síndrome vestibular paradójico, donde la inclinación de la cabeza se dirige hacia el lado opuesto a la lesión
(v. «Enfermedad vestibular», cap. 63). Las lesiones graves del cerebelo rostral pueden producir opistótonos
con extensión rígida de las cuatro extremidades con caderas flexionadas (postura de descerebelación) (v.
discusión sobre la postura, pág. 1043). El cuadro 58.3 enumera los signos clínicos provocados por las
lesiones del cerebelo. Las causas de la disfunción cerebelosa se analizan junto con otros trastornos
intracraneales en el capítulo 60.
FIG. 58.2
Un segmento de la médula espinal.
Médula espinal
La médula espinal reside completamente dentro de la columna vertebral ósea. Se compone de un núcleo
central en forma de H de materia gris rodeado de materia blanca. La materia gris de la médula espinal
contiene los cuerpos celulares de las interneuronas y las neuronas motoras inferiores (NMI). La materia
blanca está compuesta de fibras nerviosas organizadas en columnas de tractos largos ascendentes y
descendentes. Estos tractos transmiten información sensorial ascendente (propiocepción, tacto, temperatura,
presión y dolor) y señales motoras descendentes entre los centros superiores del cerebro y las neuronas de la
médula espinal.
La médula espinal se puede dividir funcionalmente en segmentos; cada segmento de la médula espinal da
lugar a un par de nervios espinales (izquierdo y derecho), cada uno de los cuales tiene una raíz dorsal
(sensorial) y otra ventral (motora) (fig. 58.2). Los cuerpos celulares de las NMI que inervan las
extremidades torácicas se encuentran en la materia gris ventral dentro de una región engrosada llamada
intumescencia cervical (segmentos C6-T2), mientras que las NMI que inervan las extremidades pélvicas se
originan en la intumescencia lumbar (segmentos L4-S3; fig. 58.3).
Signos de neurona motora inferior

El sistema de la NMI se refiere a las neuronas eferentes que conectan directamente el sistema nervioso
central (SNC) con un músculo o una glándula (fig. 58.4). Los componentes de la NMI incluyen los cuerpos
de las células nerviosas dentro de la materia gris ventral, los axones que salen del canal espinal, como raíces
nerviosas ventrales y nervios espinales, y los nervios periféricos formados por los nervios espinales que
terminan en la unión neuromuscular (UNM) en el músculo para producir una contracción (v. fig. 58.2). El
daño a cualquier componente de la NMI dará como resultado la aparición de signos de NMI en los músculos
inervados por esta. Los signos incluyen paresia flácida (debilidad) o parálisis (pérdida de la función motora),
tono muscular disminuido o ausente, atrofia muscular rápida y reflejos espinales disminuidos o ausentes
(tabla 58.1). Los animales con lesiones en la NMI tienen un paso corto y generalmente reacciones posturales
normales si soportan su peso. Cuando hay un daño grave en el componente sensorial de las NMI (nervio
periférico, nervio espinal o raíz del nervio dorsal), también puede haber una pérdida de sensibilidad en la
piel y en la extremidad directamente inervada por esas NMI. Las lesiones de la médula espinal que causan
signos focales de NMI se analizan en el capítulo 65. Los trastornos que afectan a los nervios periféricos y los
trastornos que causan parálisis difusa de la NMI se analizan en el capítulo 66.
FIG. 58.3
Los segmentos de la médula espinal en la intumescencia cervical (C6-T2) y la intumescencia lumbar (L4-S3) dan lugar a los
nervios periféricos importantes de las extremidades.
FIG. 58.4
Los sistemas de la neurona motora superior (NMS) y la neurona motora inferior (NMI) son responsables de mediar la función
motora normal.
Signos de neurona motora superior

Los sistemas motores que se originan en el cerebro para controlar las NMI son las neuronas motoras
superiores (NMS) (v. fig. 58.4). Las NMS son responsables de iniciar y mantener el movimiento normal,
regular el tono muscular utilizado para apoyar al cuerpo contra la gravedad e inhibir los reflejos miotáticos.
Los componentes de la NMS incluyen los tractos sensoriales ascendentes en la médula espinal y el tronco
encefálico, los cuerpos de las células nerviosas en la corteza cerebral, los núcleos basales y el tronco
encefálico, así como los tractos motores descendentes en el tronco encefálico y la sustancia blanca de la
médula espinal, que transmiten información desde los centros superiores a la NMI. Estas vías cruzan la línea
media en el tronco encefálico rostral, de modo que las lesiones del prosencéfalo provocan déficits
contralaterales en las extremidades, mientras que las lesiones de la NMS de la médula espinal, la
protuberancia o la médula provocan déficits ipsilaterales en las extremidades (fig. 58.5). El daño a los
núcleos o tractos de la NMS causará la pérdida de la capacidad de iniciar el movimiento y la liberación del
efecto inhibidor de las NMS en todas las NMI caudales hasta el nivel de la lesión. Las extremidades
caudales al lugar de la lesión presentan los siguientes signos clínicos: pérdida del movimiento voluntario
(parálisis) o retraso en el movimiento de la extremidad (paresia), aumento del tono muscular extensor y
reflejos espinales normales o incrementados (v. tabla 58.1). Los signos sensoriales asociados como la ataxia
(falta de coordinación) y la disminución de la sensibilidad en la piel y las extremidades caudales a la lesión
reflejan la interrupción de los tractos sensoriales de la NMS responsables de mediar la propiocepción y la
nocicepción.
TABLA 58.1
Resumen de los signos de neurona motora superior y neurona motora inferior

CARACTERÍSTICA NEURONA MOTORA NEURONA MOTORA
SUPERIOR INFERIOR
CARACTERÍSTICA NEURONA MOTORA NEURONA MOTORA
SUPERIOR INFERIOR
Función motora Paresia espástica o parálisis en todas Paresia flácida o parálisis en el sitio de la
las extremidades caudales a la lesión
lesión
Reacciones posturales (knuckling) A menudo retrasadas Normal, a menos que sea una lesión grave
Paso Postura con base de sustentación Zancadas cortas, las extremidades se
amplia, atáxica, zancadas largas, mantienen debajo del centro de gravedad
protracción tardía de la extremidad
Tono muscular Normal o aumentado Disminuido
Atrofia muscular Tardía y leve: desuso Rápida y grave: neurogénica
Reflejos espinales Normales o aumentados Disminuidos o ausentes
Vías sensoriales de la médula espinal

Los nervios sensoriales que detectan el tacto, la temperatura y la nocicepción (dolor) se distribuyen por la
superficie del cuerpo y las extremidades. También son responsables de la propiocepción que se origina en la
piel, los músculos, los tendones y las articulaciones. Los cuerpos de las células nerviosas de la mayoría de
estos nervios sensoriales se encuentran en los ganglios de las raíces nerviosas dorsales que ingresan a la
médula espinal (v. fig. 58.2). Los tractos sensoriales responsables de mediar la sensibilidad y la
propiocepción ascienden por la médula espinal y el tronco encefálico hasta el cerebro. La mayoría de estos
tractos ascienden por la médula espinal ipsilateral y se cruzan en el tronco encefálico rostral para alcanzar el
cerebro contralateral (v. fig. 58.5). Los pacientes con una lesión unilateral del prosencéfalo generalmente
experimentarán pérdida de sensibilidad/propiocepción en las extremidades, el tronco y el lado opuesto de la
cara. El daño a los tractos sensoriales en la médula espinal interrumpirá la transmisión de información
sensorial y propioceptiva al cerebro (NMS), lo que provocará ataxia y pérdida de propiocepción en todas las
extremidades caudales al sitio de la lesión. Con las lesiones unilaterales de la médula espinal, los déficits
serán ipsilaterales. Si las lesiones de la médula espinal de NMS son graves, también puede haber una
pérdida de la sensibilidad de la piel en la zona caudal a la lesión. Además de los tractos sensoriales
responsables de transmitir información a los centros de la NMS con respecto a la sensibilidad de la piel y la
propiocepción, hay tractos de cruce bilateral multisinápticos, de pequeño diámetro, en las zonas profundas
de la materia blanca de la médula espinal que se proyectan hacia la corteza cerebral y están involucrados en
la percepción consciente de estímulos nocivos (nocicepción, dolor profundo). El pequeño diámetro y la
ubicación profunda de estos tractos los hace muy resistentes a las lesiones por compresión, por lo que la
pérdida de la capacidad de percibir un estímulo nocivo (pérdida del dolor profundo) en las extremidades
posteriores de un animal con una lesión compresiva en T3-L3 generalmente indica una lesión transversal
muy grave de la médula espinal.
FIG. 58.5
Las vías ascendente (sensorial) y descendente (motora) de la neurona motora superior (NMS) cruzan la línea media en el tronco
encefálico rostral. NMI, neurona motora inferior.
La pérdida de dolor en la materia gris dorsal de la médula espinal, en las raíces nerviosas dorsales o en la
porción sensorial de un nervio periférico permite que una lesión de la NMI se localice con precisión
mediante la localización del lugar donde se ha perdido la sensibilidad de la piel. La lesión compresiva o
irritante de las raíces nerviosas o nervios periféricos a veces causará hiperestesia grave (dolor nervioso) en
ese lugar.
Localización de las lesiones de la médula espinal

Tras la realización de la exploración neurológica se debe valorar cada una de las extremidades como
normales o alteradas y en este último caso determinar si presentan un cuadro de NMS o de NMI. Esto
permitirá la localización de las lesiones de la médula espinal en una de las cuatro regiones anatómicas
funcionales clínicamente importantes: los segmentos de la médula espinal C1-C5, C6-T2, T3-L3 o L4-S3
(cuadro 58.4). Las lesiones de la médula espinal cervical (C1-C5) causan signos de NMS en todas las
extremidades, mientras que las lesiones C6-T2 causan signos de NMI en las extremidades anteriores y
signos de NMS en las extremidades posteriores. Los animales con lesiones toracolumbares (T3-L3) tienen
extremidades anteriores normales y signos de NMS en las extremidades posteriores, y las lesiones
lumbosacras causan signos de NMI en las extremidades posteriores.
Debido a que los tractos ascendentes y descendentes a las extremidades posteriores se encuentran
superficiales respecto a los tractos que inervan las extremidades anteriores, es común que los perros y gatos
con lesiones compresivas cervicales (C1-C5) tengan déficits de NMS más pronunciados en las extremidades
posteriores que en las extremidades anteriores. En contraste, las lesiones como hemorragias, infartos o
neoplasias intramedulares que afectan preferentemente a las regiones centrales de la médula espinal
(síndrome de la médula espinal) causan signos inusuales que pueden explicarse por la ubicación de los
tractos ascendentes y descendentes de la médula espinal. Las lesiones de la médula espinal central en la
región C1-C5 evitan los tractos de la NMS ubicados más superficialmente en las extremidades posteriores,
lo que da como resultado déficits de NMS, que solo afectan a las extremidades anteriores, con extremidades
posteriores normales o ligeramente afectadas (NMS). Las lesiones en la zona central en la región C6-T2
afectan a las NMI ubicadas centralmente en la intumescencia, causando profundos déficits de NMI en las
extremidades anteriores con NMS normales o solo déficits leves en las extremidades posteriores.
CUADRO 58.4
Localización de las alteraciones de la médula espinal

C1-C5
Signos de NMS en las extremidades anteriores
NMS en las extremidades traseras
± Vejiga de NMS
C6-T2 (intumescencia cervical)
Signos de NMI en las extremidades anteriores
± Síndrome de Horner
NMI en las extremidades traseras
± Vejiga de NMI
T3-L3
Extremidades anteriores normales
NMS en las extremidades traseras
± Vejiga de NMS
L4-S3 (intumescencia lumbar)
Extremidades anteriores normales
NMI en las extremidades traseras
Pérdida de la sensibilidad y del reflejo perineal
Ano dilatado, incontinencia fecal
± Vejiga de NMI
NMI, neurona motora inferior; NMS, neurona motora superior.
SISTEMA NEUROMUSCULAR
Nervios periféricos
El sistema nervioso periférico consta de 12 pares de nervios craneales que se originan en el tronco encefálico
y 36 pares de nervios espinales que se originan en la médula espinal. Las fibras nerviosas de los nervios
espinales en las intumescencias cervical y lumbar forman los nervios periféricos que inervan los músculos
de las extremidades. Sus lesiones provocan signos motores de NMI en los músculos y extremidades
afectados y, en ocasiones, sensibilidad disminuida, ausente o alterada. El cuadro 58.5 enumera los signos
clínicos causados por lesiones nerviosas periféricas. Los trastornos del nervio periférico se analizan en el
capítulo 66.
Unión neuromuscular
En la UNM, la actividad eléctrica se transmite desde los axones a las fibras musculares, lo que produce una
contracción muscular. Este proceso está mediado por la liberación calciodependiente del neurotransmisor
acetilcolina (ACh) desde el terminal nervioso a la hendidura sináptica. La ACh se difunde a través de la
hendidura sináptica y se une a los receptores de ACh en la membrana postsináptica (muscular), induciendo
un cambio conformacional en estos y un flujo de iones que provoca una contracción muscular. Luego, la
acetilcolinesterasa (AChE) elimina rápidamente la ACh de la sinapsis, preparándola para el siguiente
impulso nervioso. Los trastornos que interfieren con la liberación o inactivación de la ACh y los trastornos
que alteran la función del receptor colinérgico postsináptico afectarán negativamente a la transmisión
neuromuscular. Los trastornos presinápticos de la UNM que causan una disminución de la liberación de
ACh provocan una tetraparesia flácida y una disminución de los reflejos espinales (v. cuadro 58.5) similares
a los trastornos difusos de los nervios periféricos.
CUADRO 58.5
Signos causados por lesiones en el sistema neuromuscular

Lesión del nervio periférico: signos observados en el miembro/músculo afectado
Paresia flácida/parálisis
Disminución o ausencia del tono muscular
Atrofia muscular rápida y grave
Disminución o ausencia de reflejos espinales
La EMG sugiere denervación
Sensibilidad de la piel disminuida o ausente si la porción sensorial del nervio está afectada
Propiocepción/reacciones posturales anormales si la porción sensorial del nervio se ve afectada
Trastornos de la unión neuromuscular: signos observados en todos los miembros
Paresia flácida/parálisis
Disminución o ausencia del tono muscular
Disminución o ausencia de reflejos espinales
EMG: amplitud del potencial de acción muscular disminuida
Reacciones posturales normales si puede moverse y soportar su peso
Sensibilidad normal
Miastenia gravis (defecto postsináptico)
Paresia, a menudo exacerbada por el ejercicio
Reacciones posturales normales
Tono y tamaño muscular normales
Trastornos musculares
Paresia, puede ser exacerbada por el ejercicio
± Atrofia muscular, dolor o inflamación
Reacciones posturales normales si soporta su peso
Sensibilidad normal de la piel
EMG, electromiografía.
La miastenia gravis (MG) es un trastorno postsináptico con reducción en el número de los receptores de
ACh funcionales. El resultado es un fallo parcial de la transmisión de la UNM. Los animales con MG tienen
signos clínicos que son más típicos de un trastorno muscular que de un trastorno de la UNM, incluida la
debilidad inducida por el ejercicio que mejora con reposo, el tono muscular normal y los reflejos espinales
normales (v. cuadro 58.5). Los trastornos que interfieren con la AChE, la enzima que normalmente inactiva
la ACh en la sinapsis, generalmente causan una sobreestimulación del sistema nervioso autónomo y una
despolarización muscular excesiva, seguida de debilidad neuromuscular. Los trastornos de la transmisión
neuromuscular se analizan en el capítulo 66.
Músculo
El músculo esquelético tiene la función de mantener la postura corporal y producir movimiento. La
debilidad generalizada (tetraparesia), la marcha rígida y forzada y la intolerancia al ejercicio son
características clínicas comunes (v. cuadro 58.5). Las reacciones posturales y los reflejos suelen ser
normales. Algunos trastornos causan dolor e inflamación muscular, mientras que otros causan atrofia
muscular y/o fibrosis. Los trastornos musculares se analizan en el capítulo 67.
CONTROL NEUROLÓGICO DE LA MICCIÓN

El control fisiológico de la micción es complejo y está integrado a nivel central. El nervio pélvico se origina
en los segmentos sacros S1-S3 (en los cuerpos vertebrales L5-L6), detecta el llenado de la vejiga
(estiramiento) y suministra inervación parasimpática. La estimulación causa la contracción del músculo
detrusor y el vaciado de la vejiga. El músculo esquelético estriado del esfínter uretral externo está bajo
control consciente y reflejo y está inervado por el nervio pudendo, que también surge de los segmentos
sacros S1-S3. La inervación simpática a la vejiga viene de los nervios hipogástricos que surgen en los
segmentos lumbares (segmentos L1-L4 en las vértebras L1-3 en los perros, segmentos L2-L5 en las
vértebras L2-4 en los gatos). El tono simpático domina durante el almacenamiento de orina, lo que provoca
la relajación muscular del detrusor (fibras β-adrenérgicas) y la contracción del esfínter uretral interno (fibras
α-adrenérgicas), lo que permite que la vejiga se distienda con la orina. A medida que la vejiga se agranda, la
información sensorial de los receptores de estiramiento de la pared de la vejiga se transmite a través de la
porción sensorial del nervio pélvico por las vías ascendentes de la médula espinal hasta el tálamo y la
corteza cerebral. Cuando es apropiado vaciar la vejiga, se envían impulsos desde la corteza cerebral a las
protuberancias y luego, a través del tracto reticuloespinal, a los segmentos sacros de la médula espinal. La
estimulación parasimpática provocará la contracción muscular del detrusor. Normalmente hay una
inhibición simultánea del tono simpático α-adrenérgico en el esfínter uretral interno y un estímulo somático
(pudendo) al esfínter uretral externo, permitiendo que la orina fluya. El daño a cualquier componente de este
complejo sistema o la conexión con los centros de la NMS producirá trastornos de la micción.
Las lesiones de médula espinal sacra, del nervio sacro y de las raíces nerviosas, y las lesiones del nervio
pélvico y pudendo, provocan incontinencia urinaria y una vejiga grande que se vacía fácilmente y tiene
fugas continuamente (vejiga de NMI). Los reflejos perineal y bulbocavernoso están disminuidos o ausentes.
Los nervios espinales que surgen de los segmentos sacros de la médula espinal son más susceptibles a las
lesiones compresivas o traumáticas en la unión lumbosacra.
Las lesiones de la médula espinal craneal a los segmentos sacros (craneal al cuerpo vertebral L5) pueden
causar un control voluntario disminuido de la micción e hiperexcitabilidad refleja del esfínter uretral. Con
lesiones relativamente leves, puede presentarse un síndrome de disinergia detrusor-uretral, en el que se
produce una contracción involuntaria del esfínter uretral durante la contracción del detrusor que detiene el
flujo de orina durante la micción. Las lesiones de la médula espinal de NMS que causan paresia o parálisis
graves generalmente provocan una vejiga agrandada y muy difícil o imposible de vaciar manualmente
(vejiga de NMS). Ocasionalmente se desarrollará una vejiga neurógena refleja de 5 a 10 días después de la
lesión aguda de la médula espinal de NMS, lo que producirá una contracción refleja del detrusor y un
vaciado parcial espontáneo de la vejiga sin percepción cortical o control voluntario.
EXAMEN NEUROLÓGICO
Realizar una exploración neurológica es algo relativamente rápido y de gran utilidad para detectar anomalías
y el posible origen de estas (cuadro 58.6). Las alteraciones del estado mental, la postura y la marcha se
evalúan inicialmente. Luego se evalúan las reacciones posturales. Si se detectan cambios, la evaluación del
tono muscular, los reflejos espinales, la función del tracto urinario y la percepción sensorial ayudan en la
localización de la lesión. Finalmente se evalúan los nervios craneales y, si es necesario, se intenta localizar
una lesión en el cerebro.
ESTADO MENTAL
Siempre se debe preguntar a los propietarios si han notado algún cambio en el comportamiento de su
mascota, ya que los cambios sutiles a menudo no son evidentes para el examinador. Una disminución del
nivel de consciencia, como depresión o estupor (tabla 58.2), puede aparecer con una alteración metabólica,
una enfermedad sistémica o un daño o una enfermedad que afecte al cerebro o al tronco encefálico. El coma
casi siempre indica una lesión del tronco encefálico. El delirio, la confusión o la agitación sugieren una
enfermedad cortical cerebral o una encefalopatía metabólica. Las convulsiones se producen con lesiones del
prosencéfalo o trastornos funcionales secundarios a encefalopatías metabólicas o intoxicaciones. La
agresividad, la deambulación compulsiva, la pérdida de lo aprendido en los entrenamientos, la vocalización
y la aparición de head pressing pueden presentarse en las lesiones del cerebro anterior. El síndrome
conductual en el que los animales con una lesión estructural unilateral en el prosencéfalo ignoran todo el
aporte sensorial de la mitad contralateral de su entorno se denomina síndrome de hemiinatención.
CUADRO 58.6
Componentes del examen neurológico

Estado mental
Postura
Paso
Paresia/parálisis
Ataxia
Propioceptiva (NMS)
Vestibular
Cerebelosa
Vueltas en círculo
Cojera
Reacciones posturales
Knuckling
Salto
Hemimarcha
Carretilla
Tono muscular y tamaño
Reflejos espinales
Reflejo perineal/tono anal
Percepción sensorial (nocicepción)
Nervios craneales
NMS, neurona motora superior.
POSTURA
La postura fisiológica se mantiene gracias a la integración de múltiples vías del SNC y los reflejos espinales.
Las posturas anormales reflejan una interrupción de esta integración normal. Una postura de estación con
base de sustentación amplia es común en los animales atáxicos, particularmente en aquellos con problemas
de equilibrio debido a la enfermedad cerebelosa o vestibular (fig. 58.6). Una inclinación continua de la
cabeza con resistencia al enderezamiento generalmente se asocia con una anomalía del sistema vestibular
(fig. 58.7; v cap. 63). En los animales recostados, la postura y otros hallazgos neurológicos ayudan en la
localización de la lesión.
TABLA 58.2
Trastornos de la consciencia
ESTADO CARACTERÍSTICA
Normal Alerta; responde apropiadamente a los estímulos ambientales
Tranquilo o somnoliento, responde a los estímulos ambientales;
Deprimido
embotado
Alerta; responde inapropiadamente a los estímulos; agitado o
Delirante
confundido
Inconsciente, excepto cuando se excita por estímulos fuertes (a
Estuporoso
menudo dolorosos)
Un estado de profunda inconsciencia del que el animal no puede
Comatoso
despertarse, incluso con estímulos nociceptivos
FIG. 58.6
Postura con base de sustentación amplia y abducción excesiva de las extremidades, indicativa de ataxia en un Bóxer de 2 años con
meningoencefalomielitis por Neospora caninum que afecta a la médula espinal cervical y el cerebelo.
Postura de Schiff-Sherrington
La postura de Schiff-Sherrington se observa en los perros con una lesión de la médula espinal lumbar aguda
y grave, ya sea torácica o craneal (generalmente una fractura/luxación, infarto o hemorragia); interfiere con
la inhibición ascendente normal de las neuronas motoras extensoras del miembro torácico por las células
especializadas del borde (border cells) en los segmentos de la médula espinal lumbar craneal
(principalmente L2-L4). Las extremidades anteriores presentan una extensión forzada con movimiento
voluntario, fuerza y propiocepción normales (fig. 58.8). Las extremidades posteriores están paralizadas, con
reflejos de normales a incrementados (NMS). Esta postura sugiere un daño agudo grave de la médula espinal
entre los segmentos T3 y L1, pero no tiene importancia pronóstica.
FIG. 58.7
Síndrome vestibular derecho en un gato adulto con enfermedad vestibular periférica del lado derecho causada por una otitis
media/interna.
Rigidez de descerebración
Esta postura se observa cuando hay una lesión grave del tronco encefálico rostral (mesencéfalo). Los
animales afectados están estuporosos o comatosos, presentan todas las extremidades extendidas con rigidez
y hay extensión dorsal de la cabeza y el cuello (opistótono; fig. 58.9, A).
FIG. 58.8
Postura de Schiff-Sherrington en una Lhasa Apso de 9 años causada por una fractura traumática y una luxación de la columna
vertebral en T11-T12, con daño de la médula espinal en ese lugar. Hubo una pérdida de propiocepción, pérdida de movimiento
voluntario y pérdida de sensación de dolor profundo en las extremidades posteriores, con aumento de reflejos. Las extremidades
anteriores eran neurológicamente normales, a excepción del aumento del tono extensor.
FIG. 58.9
Posturas anómalas. (A) Rigidez de descerebración. (B) Rigidez de descerebelación. (C) Rigidez de descerebelación en un
Labrador Retriever de 6 meses de edad con hemorragia intracraneal tras una intoxicación por warfarina.
Rigidez de descerebelación
La porción rostral del cerebelo es la responsable de la inhibición del tono muscular extensor excesivo. Una
lesión aguda en esta región puede provocar un aumento de la extensión de la extremidad torácica y
opistótono. El estado mental es normal, lo que ayuda a diferenciar esta postura de la rigidez por
descerebración. Las caderas pueden flexionarse hacia adelante como resultado del aumento del tono
muscular en el iliopsoas. Esta postura puede ser episódica (v. fig. 58.9, B y C).
MARCHA
La evaluación clínica de la marcha implica la observación del animal durante la marcha sobre una superficie
plana y antideslizante, con giros y vueltas frecuentes. Si el animal no puede caminar sin ayuda, se le debe
ayudar con un arnés o un cabestrillo para poder evaluar mejor el movimiento voluntario y la marcha. Se ha
de examinar a cada paciente para detectar paresia (debilidad), ataxia, cojera y movimiento en círculos.
Paresia/parálisis
La paresia se define como la debilidad o incapacidad para soportar el propio peso (paresia de NMI) o la
incapacidad para generar una marcha normal (paresia de NMS). El término utilizado para describir la
pérdida de todo movimiento voluntario es parálisis (tabla 58.3). Cuando los animales aún son ambulatorios,
la marcha que resulta de la enfermedad de NMI es marcadamente diferente de la marcha que resulta de una
lesión de la NMS. Los animales con alteraciones de NMI suelen ser profundamente débiles (paréticos), los
músculos de las extremidades afectadas son relativamente flácidos y dan pequeño

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Índice de capítulos

PARTE UNO TRASTORNOS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Wendy A. Ware y Jessica L. Ward

PARTE DOS TRASTORNOS DEL SISTEMA RESPIRATORIO

PARTE TRES TRASTORNOS DEL SISTEMA DIGESTIVO

PARTE CUATRO TRASTORNOS DEL SISTEMA HEPATOBILIAR Y DEL

PARTE CINCO TRASTORNOS DEL SISTEMA URINARIO

Stephen P. DiBartola y Jodi L. Westropp

PARTE SEIS TRASTORNOS ENDOCRINOS

Richard W. Nelson y Ann-Marie Della Maggiore

PARTE SIETE TRASTORNOS METABÓLICOS Y ELECTROLÍTICOS

PARTE OCHO TRASTORNOS DEL SISTEMA REPRODUCTIVO

PARTE NUEVE SISTEMA NERVIOSO Y TRASTORNOS

PARTE DIEZ TRASTORNOS ARTICULARES

PARTE ONCE TRASTORNOS INMUNOMEDIADOS

Andrew Woolcock y J. Catharine R. Scott-Moncrieff

PARTE DOCE ONCOLOGÍA

PARTE TRECE HEMATOLOGÍA

PARTE CATORCE ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Richard W. Nelson, DVM, DACVIM

C. Guillermo Couto, DVM, DACVIM

© 2020 Grupo Asís Biomedia SL

Primera impresión: agosto 2020

Esta obra es la traducción del libro:

Dirección editorial: Costanza Smeraldi

Reservados todos los derechos.

Kristen M. Couto, DVM, DACVIM (ONCOLOGÍA)

CARACTERÍSTICAS BÁSICAS DE LA SEXTA EDICIÓN

Fármacos (que aparecen en cada capítulo)

Formularios farmacológicos (que aparecen al final de cada sección)

PARTE UNO TRASTORNOS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Wendy A. Ware y Jessica L. Ward

PARTE DOS TRASTORNOS DEL SISTEMA RESPIRATORIO

PARTE TRES TRASTORNOS DEL SISTEMA DIGESTIVO

PARTE CUATRO TRASTORNOS DEL SISTEMA HEPATOBILIAR Y DEL

PARTE CINCO TRASTORNOS DEL SISTEMA URINARIO

Stephen P. DiBartola y Jodi L. Westropp

PARTE SEIS TRASTORNOS ENDOCRINOS

Richard W. Nelson y Ann-Marie Della Maggiore

PARTE SIETE TRASTORNOS METABÓLICOS Y ELECTROLÍTICOS

PARTE OCHO TRASTORNOS DEL SISTEMA REPRODUCTIVO

PARTE DIEZ TRASTORNOS ARTICULARES

PARTE ONCE TRASTORNOS INMUNOMEDIADOS

Andrew Woolcock y J. Catharine R. Scott-Moncrieff

PARTE DOCE ONCOLOGÍA

PARTE TRECE HEMATOLOGÍA

PARTE CATORCE ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Alberto Andonaegui de la Madriz, LV

Amanda Arroba Alonso, MVetSci

Ana Cascales Gely, LV

Andrea Gómez Molins, LV

Angel Soto Bustos, PhD

Daniel Alonso Miguel, GV

David Díaz-Regañón Fernández, MVetSci

Diego Troya Calderón, LV

Dolores Pérez Alenza, PhD

Esther Llorca Martín, LV

Guillermo Lizasoain Sanz, LV

Irene Clares Moral, LV

Nerea De Andrés Fernández, LV

Nuria Vallés Faus, LV

Patricia Peláez Torres, MVetSci

Patricia Romero Marco, LV