Libro Patologia Sistemica de Trigo

PATOLOGIA SISTEMICA
VETERINARIA
Francisco J. Trigo Tavera
Quinta edición
PATOLOGÍA SISTÉMICA
VETERINARIA
Contenido
Colaboradores v CAPÍTULO 7
Prefacio a la primera edición ix Sistema musculosquelético, 227
Prefacio a la cuarta edición xi Aline Schünemann de Aluja
Imágenes a color Beatriz Vanda Cantón
CAPÍTULO 8
CAPÍTULO 1
Piel, 263
Aparato cardiovascular, 1 Irma Eugenia Candanosa Aranda
Francisco J. Trigo Nuria de Buen de Argiiero
CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 9
Aparato respiratorio, 31 Sistema hemolinfático, 307
Francisco J. Trigo Enrique Martín Aburto Fernández
CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 10
Aparato digestivo, 77 Sistema endocrino, 345
Fernando Constantino Casas Germán Valero Elizondo
Armando Mateos Poumian
CAPÍTULO 11
CAPÍTULO 4
Ojo y oído, 355
Aparato urinario, Ill Fernando Constantino Casas
Julio Martínez Burnes José Ramírez Lezama
CAPÍTULO 5
Aparato reproductor, 145
Germán Valero Elizondo
Elizabeth Morales Salinas
CAPÍTULO 6
Sistema nervioso, 189
José Ramírez Lezama
vii
CAPÍTULO
Aparato
cardiovascular
Francisco J. Trigo
■ Introducción
■ Anomalías congénitas del corazón y
Introducción
de los grandes vasos El corazón es una bomba muscular dividida en cuatro com-
■ Pericardio partimientos y rodeada por un saco fibroelástico llamado
pericardio.
/ ■ Epicardio
El pericardio es una membrana inextensible, compuesta a
■ Miocardio nivel histológico de una capa fibrosa y una serosa. La capa
■ Endocardio externa fibrosa consta de tejido conjuntivo denso, que contiene
Í,
además vasos sanguíneos, linfáticos y nervios; en el interior está
■ Arterias
recubierta por el pericardio seroso, que tiene una capa de
■ Venas mesotelio, al igual que la capa externa del epicardio; entre el
■ Vasos linfáticos último y la cara interna del pericardio está el espacio pericárdico,
dentro del cual hay por lo normal una pequeña cantidad de
■ Bibliografía
líquido seroso.
Por otra parte, el miocardio está constituido por capas de
fibras musculares que circunscriben al corazón en forma de
espiral. Las fibras musculares se organizan en paralelo y entre
ellas circulan vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. El
sarcoplasma de las fibras musculares contiene múltiples
miofibrillas que muestran estriaciones entrecruzadas similares a
las del músculo estriado. Un sistema especializado de fibras
musculares constituye el sistema de conducción. Este último está
conformado por el nodo sinoauricular, localizado en la unión de
la vena cava superior con el ventrículo derecho; por el nodo
auriculoventricular, que se encuentra en la base del tabique
interauricular, y por el haz auriculoventricular y las fibras de
Purkinje.
El interior del corazón está recubierto por el endocardio, el
cual está compuesto por tejido fibroso y una capa de células
endoteliales. Las válvulas auriculoventriculares y las
semilunares también se encuentran recubiertas por este último.
Unidas a los márgenes libres de las válvulas auricu-
loventriculares se hallan abundantes cuerdas de colágeno
recubiertas por endotelio, las cuales se conocen como cuerdas
tendinosas; éstas se insertan en los músculos papilares y
contribuyen para prevenir que las válvulas se proyecten hacia las
aurículas durante la sístole.
Las arterias se clasifican, según su morfología, en tres tipos
diferentes: a) arterias elásticas; b) arterias musculares, ye)
arteriolas. Las arterias más grandes del organismo son de tipo
elástico y se constituyen principalmente de elastina. Las arterias
musculares son las arterias de distribución
i
2 Patología sistémica veterinaria
y están compuestas por tejido muscular liso organizado en forma primer tercio de la gestación, por lo cual cualquier agente que
circular. Por su parte, las arteriolas tienen una luz pequeña, produzca lesiones cardiacas congénitas ejercerá influencia sobre
aunque sus paredes musculares son gruesas. Las tres capas de las el feto durante este periodo. Aunque en algunos procedimientos
arterias (íntima, media y adventicia) varían en grosor y experimentales se reproducen anomalías cardiacas como hipoxia
composición según el tipo de arteria. La capa íntima está fetal y deficiencia de vitamina A, en la mayor parte de los casos
compuesta por la capa endotelial, la membrana basal, la capa se ignora cómo se producen las lesiones.
subendotelial y la lámina elástica interna. La capa media de las Se conoce la importancia de dos factores en algunos casos:
arterias elásticas conforma la mayor parte de la pared del vaso; la infección viral en gestación temprana y las causas hereditarias.
es un conjunto de capas concéntricas elásticas alternadas con Como un ejemplo de patología comparada se ha observado que,
células musculares lisas y de sustancia amorfa. La capa media en mujeres que se infectan con el virus de la rubéola durante la
comienza en un plano adyacente a la lámina elástica interna y gestación temprana, de 25 a 50% de los niños nacidos de estas
termina con la lámina más externa de la media, llamada lámina gestaciones tienen anomalías congénitas en algún órgano y un
elástica externa. considerable número presenta anomalías congénitas cardiacas.
La adventicia de las arterias elásticas es delgada y consiste Ahora bien, aún está por demostrarse de manera definitiva si
en tejido conjuntivo que contiene vasa vasorum, linfáticos y otros virus, y en particular los virus animales, tienen el mismo
fibras de colágeno y elastina. efecto. En el perro, existen pruebas de que factores con
Las arteriolas son arterias pequeñas con diámetro externo determinación genética son la base de lesiones cardiacas
menor a 100 pm. Las arteriolas mayores contienen tres capas. congénitas en algunos animales.
Conforme las arteriolas se hacen menores y sus paredes más Del análisis del pedigrí, cruzas entre perros afectados y
delgadas, la lámina elástica interna desaparece; en arteriolas análisis de cromosomas, se reconoce que ciertas anomalías
terminales (precapilares), sólo permanece el endotelio, con una cardiacas congénitas, como conducto arterioso permeable en el
capa de tejido muscular liso, rodeado por escaso tejido poodle, estenosis de la válvula pulmonar en beagles y estenosis
conjuntivo. Hay dos tipos de capilares, y ambos constan de un fibrosa subaórtica en newfoundland, resultan de anormalidades
tubo endotelial rodeado por una membrana basal. Los capilares producidas durante el desarrollo, determinadas a nivel genético.
fenestrados tienen pequeños orificios en el citoplasma endotelial, Existe también alguna influencia genética en la persistencia del
mientras que los capilares continuos carecen de orificios en sus cayado aórtico derecho en el pastor alemán.
células endoteliales. Los capilares y las vénulas son similares en La tétrada de Fallot es una de tantas malformaciones
tamaño, y estas últimas, sobre todo, contienen pericitos (células cardiacas congénitas que están determinadas de manera genética
perivasculares indiferenciadas) dentro de la membrana basal. en la raza keeshound.
A medida que las vénulas incrementan su tamaño, se La hipótesis de que los defectos cardiacos congénitos
convierten en venas pequeñas y los pericitos se transforman en ocurren por factores genéticos es apoyada por el hecho de que
células musculares lisas. Las paredes de las venas presentan son más frecuentes en perros de razas definidas que en perros
también las capas intima, media y adventicia. La media de las mestizos. También se ha informado que la incidencia de algunos
venas es mucho más delgada que la de las arterias. La adventicia defectos congénitos del corazón es más alta en ciertas razas que
está constituida sobre todo por colágeno y es la capa más gruesa. en la población general. El conducto arterioso permeable
Las venas de mayor calibre muestran una capa gruesa prevalece en el poodle, pomeranian y collie; la estenosis
subendotelial de tejido conjuntivo, un escaso tejido muscular liso pulmonar en el bulldog, chihuahua, fox terrier y beagle; la tétrada
de la capa media y una adventicia gruesa con abundantes vasa de Fallot en el keeshound; la estenosis subaórtica en el pastor
vasorum, capilares linfáticos, colágeno y fibras elásticas. alemán, bóxer y newfoundland, así como la existencia de cayado
Por su parte, los capilares linfáticos carecen de la membrana aórtico derecho en el pastor alemán y setter irlandés. Con
basal que cubre a los capilares sanguíneos. Los vasos linfáticos excepción del conducto arterioso permeable más frecuente en
más pequeños tienen un endotelio con recubrimiento escaso de hembras que en machos, parece no haber predisposición
tejido conjuntivo. Las capas íntima, media y adventicia se hacen significativa entre sexos para padecer defectos cardiacos
patentes en linfáticos mayores a 0.5 mm de diámetro. congénitos.
La capa media de los linfáticos mayores consiste princi- La incidencia de anomalías cardiacas congénitas reco-
palmente en tejido muscular liso, organizado en forma circular y nocidas de manera clínica es mucho menor que la de enfer-
oblicua. La adventicia se encuentra bien desarrollada y contiene medades cardiacas adquiridas. Esto se debe, en parte, a que
tejido conjuntivo, músculo liso y vasos sanguíneos pequeños. muchos animales mueren en el periodo posnatal o bien son
Anomalías congénitas del corazón y de los prematuros y no los examina el médico veterinario, o bien no se
someten a necropsia.
grandes vasos El desarrollo embrionario del corazón es bastante complejo,
por lo cual es factible esperar múltiples defectos. De hecho,
Las enfermedades congénitas del corazón y de los grandes vasos algunas anormalidades tienden a ocurrir más en algunas especies
resultan de un desarrollo anormal de éstos durante el periodo que en otras, como el defecto del tabique ventricular en bovinos
fetal. El corazón está formado en su totalidad al finalizar el y la estenosis pulmonar en el perro. Algunas anomalías son tan
Capítulo I Aparato cardiovascular 3
graves que resultan incompatibles con la vida después del

nacimiento, como la atresia aórtica. Las formas menos graves de
enfermedad cardiaca congénita se manifiestan de manera clínica
por sí solas en los animales jóvenes.
En general se acepta que las enfermedades cardiacas deben
clasificarse como adquiridas o congénitas; se habla de las últimas
cuando un animal nace con una anomalía cardiaca, como
resultado de un desarrollo embrionario defectuoso. Sin embargo,
esto no significa que existan bases genéticas para este defecto.
Enfermedad cardiaca adquirida se refiere a cualquier trastorno
del corazón que se desarrolle después del nacimiento sin implicar
algún factor causal específico.
ANOMALÍAS SEPTALES
Persistencia del agujero oval (orificio
interauricular)
Durante la vida fetal, la cámara auricular común es dividida por
el crecimiento, a partir de su pared, en una estructura
membranosa llamada septum primum, que prolifera hacia la
unión auriculoventricular. Un segundo tabique (septum
secundum) se desarrolla hacia abajo y hacia la derecha del
Figura l-l. Representación esquemática de la persistencia del agujero
septum primum. Con su borde semilunar, el septum secundum y
oval (flecha corta).
los restos del primum constituyen el agujero (foramen) oval.
Los defectos del tabique auricular pueden ser de tres tipos:
del septum primum, del septum secundum y del agujero oval anterior origina un mayor trabajo del ventrículo derecho y causa
permeable. Los primeros dos son defectos interauriculares al final su dilatación e hipertrofia (figuras 1-1 y 1-2).
verdaderos, mientras que la persistencia del agujero oval resulta
de la persistencia de la abertura existente como una Persistencia del orificio interventricular
comunicación circulatoria entre la aurícula derecha y la izquierda
El tabique ventricular separa el ventrículo derecho del izquierdo.
durante la vida fetal. La presencia del agujero oval suele ser
Su crecimiento se completa durante el primer
intrascendente, ya que una estructura similar a una válvula
impide la mezcla de sangre interauricular después del
nacimiento.
Cuando persiste el agujero oval después del nacimiento, lo
normal es que la presión sanguínea de la aurícula izquierda
exceda a la de la aurícula derecha, lo que produce una mezcla de
sangre auricular izquierda y derecha; esto ocasiona que un mayor
volumen sanguíneo penetre al ventrículo derecho, de lo que
también resulta un mayor flujo sanguíneo a través de los vasos
pulmonares. Todo lo
Figura 1-2. Persistencia del agujero oval en el corazón de un becerro

Holstein (flecha).
cuarto del desarrollo embrionario. Dicho tabique es una capa
muscular gruesa (septum musculare) situada en la porción apical
del ventrículo y una pared membranosa (septum supravalvular se desarrolla un anillo membranoso por encima de
membranaceum), localizada en la región basilar del ventrículo, la válvula; esta anomalía también es rara. La estenosis aórtica se
la cual finalmente divide y separa la aorta y la arteria pulmonar. presenta junto con otras anomalías, como son: estenosis
Aunque los defectos del tabique ventricular pueden ocurrir pulmonar, válvula aórtica tetracúspide y defectos de la arteria
a diferentes niveles del mismo, la mayor parte se presenta en la subclavia derecha.
porción membranosa o basilar de éste. Cuando el defecto septal Los animales que padecen estenosis aórtica desarrollan
ventricular se observa desde el ventrículo derecho, se sitúa hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo; mientras que la
debajo de la válvula tricúspide. Cuando se observa desde el dilatación de la aurícula y el ventrículo izquierdos sólo ocurre en
ventrículo izquierdo, éste se localiza en la salida de sangre del 50% de los casos. También se presenta un estrechamiento de la
ventrículo izquierdo en un punto ventral a la coronaria derecha. aorta ascendente. Los márgenes de la válvula aórtica se muestran
Es importante definir la ubicación del defecto, ya que la engrosados, con lo cual puede desarrollarse insuficiencia aórtica
morfología y funcionamiento de las válvulas aórtica y pulmonar (figuras 1-4 y 1-5).
pueden estar alteradas (figura 1-3 [véase sección en color]). En la necropsia se observan pequeñas áreas focales ama-
Los defectos del tabique ventricular pueden complicarse rillentas, es probable que relacionadas con infartos recientes
con defectos del auricular, conducto arterioso permeable, situados en el subendocardio del músculo papilar anterior. A
estenosis valvular subaórtica, estenosis pulmonar, complejo de nivel microscópico se distingue un engrasamiento fibroso de la
Eisenmenger o insuficiencia aórtica. capa íntima de la coronaria, en la porción del ventrículo
Puede desarrollarse hipertensión pulmonar como con- izquierdo. Dichas lesiones vasculares pueden resultar de
secuencia de defectos del tabique ventricular, debido a un oclusión sistólica de las arterias intramiocárdicas cuando
aumento de presión en la arteria pulmonar por la sangre que aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo, sin que
Huye del ventrículo izquierdo al derecho; o bien porque se haya un aumento comparable en la presión de la arteria.
presenta hipertrofia de las paredes de las arterias intrapulmonares
debido a un incremento en la resistencia arteriolar pulmonar.
Como la presión en el ventrículo derecho aumenta con el
transcurso del tiempo, ésta puede igualarse o sobrepasar la
presión del ventrículo izquierdo, debido sobre todo a la
hipertensión pulmonar secundaria junto con la hipertrofia
ventricular derecha; de esta manera, el flujo sanguíneo corre de
derecha a izquierda. Una vez que el flujo ventricular ocurre en
sentido inverso, o sea de derecha a izquierda, el animal puede
notarse cianótico al examen clínico, ya que la sangre no
oxigenada pasa del ventrículo derecho al izquierdo, o a la aorta.
Los defectos del tabique ventricular son comunes en becerros,
pero rara vez tienen significación clínica.
ANOMALÍAS VALVULARES
Estenosis de la válvula aórtica
La estenosis aórtica produce obstrucción del flujo sanguíneo en
la región de la válvula aórtica o próxima a ella. Se le clasifica
anatómicamente como valvular cuando la obstrucción es causada
por una anomalía de las válvulas, como supravalvular cuando la
obstrucción se localiza en la aorta ascendente y como
subvalvular (subaórtica) cuando se sitúa en el conducto de salida
del flujo sanguíneo del ventrículo izquierdo. En perros de raza
pura, la presencia de estenosis aórtica es más frecuente en pastor
alemán, bóxer y newfoundland.
En el perro, la estenosis subvalvular (subaórtica) suele corto).
presentarse en forma habitual como un anillo fibroso o fi-
bromuscular y rara vez como una estructura membranosa. La
estenosis valvular aórtica no es común y se observa como un
diafragma cuyas comisuras están fusionadas en parte. La relación
de presentación entre la estenosis subaórtica y la estenosis
valvular en 25 casos de perros fue de 24:1. En la estenosis
Figura I -5. Estenosis aórtica, aunada a dilatación posestenótica e Figura 1-6. Quiste hemático localizado en la válvula bicúspide de un
hipertrofia del ventrículo izquierdo (flechas) en un perro de la raza bouvier cachorro labrador.
de flandes.
Estenosis de la válvula pulmonar ANOMALÍAS DE LOS GRANDES VASOS

Es una obstrucción que impide el flujo sanguíneo normal del
Persistencia del conducto arterioso
ventrículo derecho a la arteria pulmonar. La estenosis puede
ocurrir en cualquiera de tres niveles: en el infundíbulo (o cono El conducto arterioso se origina en el sexto cayado aórtico
arterioso), en la válvula pulmonar o por arriba de ésta, izquierdo y es una conexión arterial corta que durante la vida
propiamente en la arteria pulmonar. Ésta es una anomalía que se fetal cumple la función de evitar la circulación pulmonar, al
diagnostica con frecuencia en perros, en especial en bulldog, fox llevar la sangre de la arteria pulmonar de manera directa a la
terrier y chihuahua. aorta. Cuando dicho conducto permanece permeable más allá de
La estenosis de la válvula pulmonar es la forma más común los primeros días de vida, se le denomina conducto arterioso
de este trastorno en perros, al seguir la forma infundibular y, por permeable o persistente.
último, la estenosis de la arteria pulmonar. La primera se ha En el feto, la circulación pulmonar es mínima debido a la
aunado a otras anomalías congénitas como: agujero oval alta resistencia pulmonar, ya que la sangre se oxigena en los
permeable, hernia diafragmática pericárdica, defecto del tabique vasos placentarios más que en los pulmones fetales no funcio-
ventricular y estenosis aórtica. Además, esta anomalía es uno de nales. Inmediatamente después del nacimiento y de la expansión
los cuatro componentes de la tétra- da de Fallot. de los pulmones, la presión en el hemicardio derecho y en las
Como lesiones, en la necropsia se aprecian hipertrofia del arterias pulmonares disminuye, mientras que la presión sistémica
ventrículo derecho y dilatación posestenótica de la arteria aumenta y sobrepasa la ventricular derecha. Por lo común, el
pulmonar. A nivel microscópico no se han observado lesiones cierre del conducto arterioso ocurre durante los primeros días de
comunes constantes en los casos estudiados. vida; es probable que sea una reacción a los cambios en la
saturación de oxígeno de la sangre. Cuando el conducto arterioso
cierra en forma correcta, sólo permanece en su lugar un cordón
Quistes hemáticos fibroso, que se conoce como ligamento arterioso. Dicho cierre se
Los quistes hemáticos de los márgenes de las válvulas auricu- debe a proliferación de la capa íntima, degeneración del músculo
loventriculares son comunes, sobre todo en becerros. Éstos son liso y fibrosis (figura 1 -7).
simples quistes llenos de sangre contenidos dentro de una Ahora bien, si el conducto permanece permeable después
membrana endotelial. Se originan en las hendiduras por lo del nacimiento, la creciente presión de la aorta y del ventrículo
normal presentes en la sustancia de las válvulas durante la vida izquierdo, al sobrepasar la del hemicardio derecho, hará que
intrauterina. Estos quistes pueden llegar a medir hasta 1 cm de parte del flujo sanguíneo regrese de la aorta a la arteria pulmonar
diámetro y ser de distribución múltiple; por lo general y en ocasiones hacia el ventrículo derecho. Debido al volumen
desaparecen después (figura 1-6). sanguíneo que se pierde de la circulación sistémica, ya que
penetra de nuevo en la circulación pulmonar, el ven-
manera para formar la aorta descendente. El primer y segundo

pares de arcos involucionan pronto y contribuyen sin
significación al sistema arterial permanente. El tercer arco y la
aorta dorsal, que se extiende hacia la cabeza, son los precursores
de las carótidas internas, así como de las carótidas externas y de
las comunes. Cada uno de los cuartos arcos persiste. Del lado
izquierdo, el cuarto arco y porciones de la aorta dorsal izquierda
se transforman en el cayado permanente de la aorta y se les llama
cayado o arco aórtico izquierdo normal. El cuarto arco derecho
se convierte en la arteria subclavia derecha y en la arteria
braquiocefálica. El quinto par es inconstante y desaparece pronto
durante la vida fetal. El lado izquierdo del sexto par de arcos,
llamado también arco pulmonar, se transforma en el conducto
arterioso, que conecta la arteria pulmonar principal o izquierda
con la aorta dorsal. El sexto arco derecho involuciona, con la
excepción de la raíz ventral que forma la arteria pulmonar.
Cuando el cuarto arco aórtico derecho persiste y se desa-
rrolla como aorta permanente y el conducto arterioso se forma
por lo normal a partir del sexto arco izquierdo, se produce un
anillo vascular. Este último, que conecta el cuarto arco derecho
con el sexto arco izquierdo, da origen en la vida posnatal a una
Figura I -7. Esquema de la persistencia del conducto artenoso. constricción del esófago. Por tanto, el arco aórtico derecho
persistente está formado por las siguientes estructuras: aorta
ascendente del lado derecho, el ligamento arterioso (antes
trículo izquierdo se ve forzado a incrementar su ritmo de trabajo conducto arterioso) a la izquierda y dorsal; la arteria pulmonar
para poder mantener una circulación sistémica normal. principal a la izquierda y ventral, y la base del corazón en un
La persistencia del conducto arterioso es bastante frecuente plano ventral. La aorta descendente por lo general permanece del
en perros y puede corregirse mediante cirugía. Esta anomalía está lado izquierdo de la columna vertebral (figura 1 -8).
ligada por lo común a otros defectos cardiacos como: agujero Es importante puntualizar aquí que el desarrollo del arco
oval permeable, estenosis pulmonar, tetrada de Fallot y cayado aórtico derecho no siempre produce anomalías de ani-
aórtico derecho persistente. En perros de las razas poodle, collie
y pomeranian, esta condición es usual y relativamente frecuente
en el pastor alemán.
El color de la mucosa permanece normal en perros jóvenes
que habrán de morir a corta edad; sin embargo, en aquellos
animales que logran adaptarse a la anomalía, se desarrolla
hipertensión pulmonar y como resultado un regreso gradual de la
sangre, ahora de derecha a izquierda (arteria pulmonar a aorta),
en lugar de izquierda a derecha (aorta a arteria pulmonar) y, por
tanto, sangre no oxigenada penetra en la circulación sistémica, lo
que ocasiona cianosis.
Los cambios que se producen como consecuencia de esta
anomalía son: un mayor trabajo cardiaco, aumentos de la circu-
lación pulmonar y en el retorno venoso al hemicardio izquierdo.
Se observa incremento del calibre de las arterias y venas
pulmonares, además ambos ventrículos se ven hipertrofiados.
Persistencia del arco (cayado) aórtico derecho

Durante la vida fetal, seis arterias braquiales conectan las aortas Figura I -8. Esquema de la persistencia del cayado aórtico derecho
(flecha)
ventrales primitivas, que son pares, con las aortas dorsales, que
también lo son. Las ventrales se unen caudalmente para formar
el corazón primordial y las dorsales se fusionan de la misma
Figura I -10. Representación esquemática de la tetrada de Fallot, que

incluye: I) dextroposición de la aorta: 2) defecto del tabique
Figura 1-9. Persistencia del cuarto cayado aórtico derecho (flecha). que interventricular; 3) estenosis pulmonar, y 4) hipertrofia del ventrículo
produjo dilatación esofágica en un perro. derecho.
lio vascular con el conducto arterioso, ya que puede ocurrir una Complejo de Eisenmenger
transformación simétrica, en la cual el arco aórtico derecho
Difiere de la tétrada de Fallot en que no incluye estenosis
persistente se conecta con la arteria pulmonar por un conducto
pulmonar, por tanto, consiste en: a) defecto del tabique ven-
arterioso originado en el sexto arco derecho. Asi, en estos casos
tricular; b) transposición de la aorta, y c) hipertrofia del
no se forma anillo vascular, de modo que queda libre el esófago
ventrículo derecho. En estos casos también puede observarse
(figura 1-9).
algo de cianosis al examen clínico, aunque se requiere hipertrofia
del ventrículo derecho, para que sea posible el paso de sangre
ANOMALÍAS COMPLEJAS venosa al lado arterial, a través del defecto del tabique
ventricular. Esta anomalía se aprecia de manera principal en
Tétrada de Fallot perros.
En la tétrada de Fallot, como su nombre lo indica, se presentan
cuatro anomalías cardiacas, que son: a) estenosis pulmonar o Ectopia cordis
subpulmonar; b) hipertrofia del ventrículo derecho Es un defecto congénito en el cual el corazón no se encuentra en
(consecuencia de la estenosis pulmonar); c) defecto del tabique su posición normal, es decir, la cavidad torácica. Estas
interventricular, y d) aorta en dextroposición, que recibe sangre variaciones en la posición del corazón no son malformaciones
de ambos ventrículos. La hipertrofia ventricular derecha grave es cardiacas congénitas, sino malformaciones de las estructuras
en realidad una lesión secundaria y la dextroposición de la aorta adyacentes, que permiten la posición anómala. La ectopia cordis
es de grado variable. La estenosis pulmonar se agrava casi no es rara en becerros, aunque sí en otras especies (figura 1-11).
siempre por el estrechamiento del flujo del ventrículo derecho, En esta anomalía, el corazón (que puede estar por completo
como resultado de la hipertrofia miocárdica. La aorta puede normal) se encuentra en posición extratorácica, ya sea
originarse ya sea en el ventrículo derecho o en ambos preesternal o intraabdominal. Por lo común, el corazón se sitúa
ventrículos, y está por lo general más ensanchada. Además, subcutáneamente en la región preesternal, en la región ventral del
puede presentarse hipoplasia de la arteria pulmonar, en cuyo caso cuello, donde es fácil palparlo.
la arteria broncoesofágica aumenta de grosor para abastecer de
sangre a los pulmones (figura 1-10).
La presencia de tétrada de Fallot produce cianosis clínica
bastante notable, y puede estar aunada a policitemia intensa. Esta
anomalía es de carácter hereditario, como se ha demostrado en la
raza de perros keeshound. Este defecto también se observa en
becerros.
a) En cualquier enfermedad que produce edema ge-

neralizado (insuficiencia cardiaca congestiva, hipo-
proteinemias).
b) En toxemias (enterotoxemia de ovinos y enfermedad
del edema en el cerdo).
c) En anemias (anemias del cerdo).
d) En varias enfermedades febriles y septicémicas.
En los ejemplos b, c y d, la acumulación de líquido se debe
a un aumento de la permeabilidad capilar; mientras que en el
ejemplo a se debe al desequilibrio de las presiones hidrostática y
Figura l-l I. Ectopia cordis en un becerro Holstein. osmótica. El hidropericardio puede resorberse por completo
(cuadro 1-1).
La enfermedad que es conocida como “hidropericardio”
Pericardio (heartwater') es producida por Cowdria ruminantium, la cual se
presenta en África y en países del Caribe. Es transmitida por
garrapatas Amblyomma. El microorganismo tiene una
La mayor parte de las enfermedades adquiridas que afectan al
localización intracelular, es pleomórfico con diámetro de 0.49 a
pericardio favorecen la acumulación de liquido dentro del saco
2.7 pm de diámetro.
pericárdico. El líquido puede ser de naturaleza inflamatoria o no
Produce enfermedad en bovinos, ovinos, caprinos y ru-
inflamatoria y se presenta de forma secundaria en gran variedad
miantes salvajes; se caracteriza por fiebre y signos nerviosos al
de enfermedades cardiacas y sistémicas, así como en procesos
caminar en círculos, agresividad, convulsiones y coma. En la
patológicos que afectan las proximidades del corazón, como son
necropsia se observa un pronunciado hidropericardio, edema
pleura y mediastino. Dicha acumulación en el pericardio puede
pulmonar, hidrotórax, ascitis y linfadenopatía generalizada. En
contribuir en cierta medida a que se presente insuficiencia
el examen microscópico se observa infiltración linfocítica
cardiaca en casos graves. Por ello es conveniente diagnosticar la
perivascular y la presencia de microorganismos en las células
naturaleza del líquido presente en el saco pericárdico.
endoteliales.
TRASTORNOS CIRCULATORIOS Hemopericardio

Hidropericardio El término se refiere a la acumulación de sangre en el saco
pericárdico. Si la sangre está coagulada se puede deducir que se
Es la acumulación de un líquido seroso no inflamatorio trata de un hemopericardio verdadero. Es un trastorno bastante
(trasudado) en el saco pericárdico, en cantidades mayores al raro, con excepción de la punción cardiaca. En los equinos se
volumen normal presente. El líquido es estéril, claro 0 Color observa cuando hay rotura de la aorta intrapericárdica. En perros
paja. Las superficies serosas permanecen lisas y brillan tes. El puede presentarse en caso de endocarditis ulcerosa urémica de
hidropericardio es común y se desarrolla en varias las aurículas. En cerdos en crecimiento, también se presenta
circunstancias: hemopericardio cuando hay rotura del corazón (aurículas), o de
la aorta o las coronarias.
Cuadro l-l. Diagnóstico diferencial de líquidos pericárdicos
Tipo de liquido pericárdico Etiología Ejemplos

Sangre 1. Tumores de la base del corazón Razas caninas braquiocefálicas. mayores de ocho
años; la sangre no coagula
2. Otros tumores (metastásicos)
3. Rotura de auricula izquierda Razas caninas pequeñas; machos mayores de ocho
años
4. Traumatismos Atropellamientos
5. Traumatismos yatrógenos. punción cardiaca
Recolección de sangre
Trasudado 1. Insuficiencia cardiaca congestiva

2. Hipoproteinemia Mal de las alturas Desnutrición Atropellamientos
3. Secundario a hernia diafragmática peritoneo- perica
rdica
Exudado (pericarditis) 1. Pericarditis serosa Infecciones iniciales Tuberculosis, coccidioidomicosis,

2. Pericarditis infecciosa
etc. Penetración de alambres en el retículo
3. Reticulopericarditis traumática
Neumopericardio proceso septicémico con inflamación de otras membranas

serosas, o bien en articulaciones. La mayoría de los casos son de
Aunque no es una lesión de origen estrictamente circulatorio, es
origen bacteriano (figura 1-12 [véase sección en color]).
necesario considerarla aquí. Se define como la presencia
El exudado fibrinoso puede disolverse y luego ocurrir una
antemortem de gas dentro del saco pericárdico. Se origina por
completa resolución, aunque también es posible que el exudado
traumatismos, por la producción de gas debida a
se organice y forme adherencias firmes en diferentes puntos. Por
microorganismos o por la conjunción de ambos factores. Las
lo general, una pericarditis fibrinosa no altera el funcionamiento
causas son por lo general fractura de costillas o penetración de
cardiaco, a menos que se formen abundantes adherencias.
cuerpos extraños provenientes del exterior. La producción de gas
Las causas más comunes de pericarditis fibrinosa son:
por microorganismos puede deberse a invasión bacteriana del
pericardio en casos de reticulopericarditis traumática. ■ Bovinos: encefalomielitis esporádica bovina, pleuro-
neumonía contagiosa, pasteurelosis e infecciones por col i
formes en becerros.
PERICARDITIS ■ Cerdos: enfermedad de Glasser, pasteurelosis, neumonía
Este término se refiere a la inflamación de las capas serosas y enzoótica, salmonelosis e infecciones por estreptococos.
fibrosas que rodean al corazón. Debido a que las enfermedades ■ Ovinos: pasteurelosis e infecciones por estreptococos.
del pericardio, independientemente de su causa, tienen ■ Equinos: infecciones por estreptococos e influenza.
características en común, pueden estudiarse en conjunto. Las
reacciones del pericardio son similares a las que ocurren en otras Purulenta
membranas serosas, como la pleura y el peritoneo. El pericardio
Proceso inflamatorio del pericardio que resulta de la producción
puede infectarse por los siguientes medios:
de exudado purulento dentro del saco pericárdico. La lesión por
a) Vía hematógena. lo general principia como una pericarditis fibrinosa, pero la
b) Extensión de una lesión del miocardio. presencia de gérmenes piógenos causa la separación del
c) Extensión de lesiones circundantes en mediastino, pericardio por acumulación de material purulento. La pericarditis
pleura, pulmones; ya sea por invasión directa o vía purulenta pura es rara, salvo en algunos casos de gatos y equinos,
vasos linfáticos. en asociación con empiema. El trastorno que más favorece la
d) Penetración traumática del pericardio por cuerpos acumulación de grandes cantidades de exudado purulento en el
extraños, como clavos alojados en el retículo (ru- saco pericárdico es la pericarditis traumática en los bovinos.
miantes), cuerpos extraños del esófago o costillas rotas. La resolución de una pericarditis purulenta es infrecuente;
es más común la organización del exudado. El tejido fibroso que
La pericarditis puede clasificarse según sus causas (p. ej.,
se forma ocasiona un marcado engrosamiento del pericardio y
pericarditis tuberculosa), pero se clasifica más a menudo
produce una pericarditis constrictiva. La pericarditis purulenta
conforme con la naturaleza del exudado presente en el saco
tiene importancia clínica, ya que afecta la función cardiaca.
pericárdico. Por lo tanto, los principales tipos reconocidos de
pericarditis son: serosa, fibrinosa, purulenta y hemorrági- ca. Sin
embargo, es posible encontrar combinaciones de los diferentes
Reticulopericarditis traumática bovina
tipos de pericarditis, como serofibrinosa, fibrinopurulenta, Es una enfermedad de los bovinos adultos, mayores de dos años,
etcétera. aunque en ocasiones afecta también a animales jóvenes. Se
produce por la ingestión accidental de alambres y clavos, los
Serosa cuales tienden a depositarse en el retículo. Cuando éste se
contrae, dichos objetos metálicos pueden atravesarlo, al igual
Es la reacción inflamatoria representada por la acumulación de que al diafragma, y lesionar el pericardio. Esto trae como
líquido seroso en el saco pericárdico. Dicho líquido puede tener consecuencia una pericarditis, ya sea por implantación directa de
un alto contenido celular y microorganismos. Este tipo de bacterias o por extensión de la región mediastínica. El agente
pericarditis no es común, excepto en el perro, donde puede más común es Arcanobacte- rium pyogenes, aunque pueden
deberse a infección temprana por Mycobacterium tuberculosis. obtenerse cultivos mixtos. La lesión se observa por lo general
cuando está en fase de pericarditis fibrinopurulenta organizada.
Fibrinosa El saco pericárdi- co está distendido y contiene de 5 a 6 L de pus
Es una reacción inflamatoria aguda del pericardio, con depósito y coágulos de fibrina; la pared del pericardio se encuentra
de grandes cantidades de fibrina en las superficies parietal y considerablemente engrosada, por proliferación de tejido
visceral del pericardio, con lo cual se pierde la apariencia lisa y fibroso. También puede haber gas. Los depósitos masivos de
brillante de las membranas serosas. Por lo común, sólo se fibrina le dan al pericardio un aspecto rugoso característico
encuentran pequeñas cantidades de líquido seroso, mezclado con (figuras 1-13 y 1-14).
la fibrina. Las dos capas del pericardio están adheridas por el En ocasiones se pueden formar abscesos en las regiones
exudado, aunque puede no ser así. Ésta es la forma más común adyacentes, como son mediastino, diafragma o hígado. Los
de pericarditis en los animales domésticos y suele ser parte de un animales que sufren este proceso inflamatorio, por lo general
mueren a causa de insuficiencia cardiaca congestiva, debido a Figura 1-14. Pericarditis y epicarditis en un bovino Holstein, a con-
secuencia de una reticulrtis traumática.
que el llenado cardiaco es inhibido por la presión concéntrica
ejercida por el exudado purulento. En casos excepcionales, el
objeto punzante puede perforar directamente el corazón, lo que
ocasiona la muerte inmediata del animal. Epicardio
Hemorrágica TRASTORNOS CIRCULATORIOS

Es una reacción inflamatoria del pericardio, con un exudado Hemorragias
constituido por sangre y pequeñas cantidades de liquido seroso,
fibrinoso o pus. Este tipo de pericarditis es bastante raro, aunque La presencia de petequias y derrames por debajo del epicardio
puede haber sangre presente a causa de pericarditis traumática, son bastante comunes, sobre todo en equinos. Dichas
como parte de la reacción inflamatoria. hemorragias son menos usuales en rumiantes; mientras que en
perros y gatos son bastante raras. Las hemorragias sub-
epicárdicas son comunes en condiciones de asfixia o muerte por
anoxia, así como en múltiples infecciones febriles agudas. Por
otra parte, en diátesis hemorrágicas se presentan extensas
hemorragias equimóticas, que incluso pueden afectar la mayor
parte del epicardio.
deficiente, por lo cual refleja el tipo de alimentación del animal

en la necropsia. La presencia de este cambio degenerativo se
relaciona también con toxemias.
En estos trastornos, la grasa pericárdica es reemplazada por
un tejido mucoide translúcido y de consistencia acuosa;
histológicamente, ocurre una proliferación de tejido conjuntivo
de características embrionarias, con escasas fibrillas y abundante
matriz. El cambio degenerativo es reversible, una vez corregidas
las causas (figura 1-15).
Figura 1-13. Representación esquemática de la relación anatómica del

retículo (R) con el corazón (C). Cuando penetran objetos punzocortantes
en el retículo, se produce con facilidad lesión del pericardio.
TRASTORNOS DEGENERATIVOS
Degeneración mucoide de la grasa (atrofia serosa
de la grasa pericárdica)
La degeneración mucoide en el corazón tiende a presentarse en
la grasa pericárdica localizada en la hendidura coronaria y llega
a extenderse hacia adentro, entre las fibras miocárdicas. La causa
de dicho cambio degenerativo se relaciona con nutrición
cerdo.
Miopatía degenerativa nutricional

Este trastorno también se conoce como enfermedad del músculo
blanco y afecta de manera principal tanto al músculo estriado
como al miocardio de becerros y corderos, aunque también se ha
informado de enfermedades con patologías similares en equinos,
perros y cerdos.
Las lesiones consisten en áreas pálidas o blanquecinas en el
músculo estriado o en el miocardio. Al microscopio, presentan
desde degeneración hialina hasta necrosis coagulativa, con
fragmentación y desaparición de múltiples fibras musculares. El
proceso conlleva la presencia de macrófagos y linfocitos, así
como intentos de regeneración. También puede observarse
calcificación de algunas fibras. Los músculos afectados más a
menudo son el miocardio y los músculos sublingual e
intercostales, así como los de la grupa (figuras 1-16 y 1-17).
Como causas se postulan deficiencias de vitamina E y se-
tenio o ambos. Estos dos factores son necesarios como agentes
antioxidantes en los espacios extracelular e intracelular. Esto se
debe a que en la célula se producen en forma constante radicales
Figura 1-15. Atrofia serosa o mucoide de la grasa epicárdica en un libres, que son moléculas con un número non de electrones, los
equino. cuates son muy reactivos con diferentes constituyentes de la
célula (p. ej., los lípidos de sus membranas). Entre estos radicales
destacan H,O,, OH y O,. Por
Miocardio
El músculo cardiaco es más propenso que otros a sufrir cambios
degenerativos por causas no específicas, dada su continua
actividad.
Algunos cambios intensos de degeneración del miocardio
se aprecian como parte importante de síndromes de degeneración
muscular nutricional en corderos, becerros, caballos y cerdos.
Por lo general, la degeneración focal del miocardio se
descubre como dato accidental en el examen microscópico de
tejidos afectados por muy diversas enfermedades, por lo que su
patogenia inmediata es muy difícil de establecer. Es probable que
las lesiones tengan una base isquémica en gran parte de los casos;
por ejemplo, a consecuencia de embolias en los vasos coronarios.
La degeneración del miocardio también se produce en una gran
variedad de enfermedades sistémicas como anemia (en cerdos);
toxemia (riñón pulposo en ovinos); intoxicaciones (utilización de
cloroformo y tetracloruro de carbono); toxemias asociadas con
enfermedades sistémicas en las cuales se presenta fiebre y
necrosis tisular (endometritis necrosante aguda de los bovinos) y
mastitis por especies de Staphylococcus.
Los cambios degenerativos son básicamente los mismos Figura 1-16. Sección de músculo de bovino, que muestra áreas pálidas
que en otros tejidos e incluyen degeneración albuminosa, cambio de miodegeneración por deficiencia de vitamina E y setenio.
graso y necrosis. El tipo de degeneración depende de la
naturaleza, gravedad y duración del agente causal. Las
degeneraciones miocárdicas específicas se observan en en-
fermedades como distrofias musculares nutricionales de be-
cerros y corderos o en la enfermedad de “corazón en mora” en el
hemorragias equimóticas, sobre todo en la aurícula y en el

ventrículo derecho; pueden variar en número y extensión, y en
casos graves afectan el epicardio, miocardio y endocardio. La
degeneración del miocardio es secundaria a hemorragias
cardiacas y varía según el caso; en situaciones graves se observa
necrosis miocárdica (figura 1-18).
En cerdos que sobreviven más de 24 horas se observa
leucomalacia bilateral del cerebro, aunada a hemorragias leves.
En el examen histológico se aprecia edema cortical, lisis de la
sustancia blanca, y las vénulas muestran hinchazón y
proliferación endotelial y adventicia, con necrosis ocasional.
Otra lesión significativa descrita en esta enfermedad es la
que se observa en las arteriolas de varios órganos como corazón,
riñones, hígado, músculo estriado y estómago, la cual incluso ha
Figura 1-17. Miodegeneración y necrosis del miocardio en un ovino con
enfermedad de músculo blanco. propiciado que esta entidad se conozca también como
“microangiopatía alimentaria”. La alteración consiste en
hinchazón endotelial, depósito de fibrinoide en las paredes
tanto, sustancias como la vitamina E (tocoferoles) neutralizan vasculares, formación de trombos hialinos y necrosis de las
radicales libres dentro y fuera de la célula. La acción antioxidante células del músculo liso. Se piensa que los cerdos afectados
del setenio ocurre a través del sistema de enzimas, glutatión mueren debido a una arritmia ventricular.
reductasa-glutatión peroxidasa, ya que forma parte de esta última
enzima. Atrofia parda del miocardio
Se debe al cúmulo de lipofuscina en el miocardio de animales
Degeneración grasa adultos que sufren además de caquexia o atrofia senil. Debido a
Este trastorno degenerativo del miocardio se revela por la que imparte un color pardo a los tejidos, se le refiere como el
presencia de manchas irregulares de color amarillo pálido. Este pigmento de la atrofia parda. El pigmento se observa al
proceso no es uniforme y a veces es posible reconocer, debajo microscopio como pequeños gránulos amarillos o pardos y se
del endocardio, fibras musculares normales que alternan con debe al cúmulo de líquidos peroxidados y polimerizados de
fibras degeneradas de un color más pálido. ácidos grasos insaturados derivados de membranas de organelos
autofagocitados.
Mi neral ización
La calcificación del miocardio suele ser de naturaleza distrófica, Intoxicación con fluoroacetato
y es común en los animales domésticos, en cualquier trastorno El fluoroacetato de sodio se utiliza mucho como rodenticida y es
que implique necrosis de las fibras musculares. altamente tóxico para los animales domésticos. La in-
En la intoxicación de los bovinos por compuestos orga-
nomercuriales se presenta calcificación miocárdica, en especial
en las fibras de Purkinje. La calcificación es precedida por
necrosis hialina de dichas fibras y por la consiguiente fibrosis.
Enfermedad de “corazón de mora” en cerdos

(mulberry heart)
El nombre es sugerido por las extensas hemorragias presentes en
la superficie del corazón.
La enfermedad se presenta sólo en cerdos, en particular de
entre tres y cuatro meses de edad y que se encuentran en buenas
condiciones nutricionales, aunque también se ha informado de su
presencia en animales más jóvenes o más viejos. Su origen se
atribuye principalmente a una deficiencia de vitamina E, aunque
la deficiencia de selenio también contribuye. Se sabe que estos
dos compuestos actúan como antioxidantes, pero se desconoce la Figura 1-18. Corazón de cerdo con enfermedad de "corazón de mora".
patogenia de la enfermedad. Nótense las hemorragias epicárdicas.
La lesión más constante es la acumulación de líquido con toxicación en éstos puede ocurrir cuando ingieren de manera
alto contenido de proteína, tanto en pericardio como en pleura y directa el agente tóxico o consumen roedores previamente
edema pulmonar. Por debajo del epicardio se aprecian intoxicados o bien comen plantas que acumulan fluoroacetato
en cantidades suficientes para afectar a rumiantes. Hipertrofia

La patogenia de la intoxicación implica la unión del
El corazón puede sufrir hipertrofia por reacción a un aumento en
fluoroacetato con la coenzima A, para formar fluoroacetil-
la carga de trabajo durante un cierto periodo. Ambos lados del
coenzima A, compuesto que se combina con el ácido oxa-
corazón pueden estar afectados, como en las anemias graves,
loacético para formar fluorocitrato. En este punto, las enzimas
debido a una demanda general por un mayor bombeo cardiaco.
del ciclo de Krebs que actúan sobre el ácido cítrico (cis-aconitasa
Una pared cardiaca hipertrófica es mucho más gruesa y
y deshidrogenasa succínica) son inhibidas por el fluorocitrato,
grande, tanto en dimensiones externas como internas. El peso de
con lo cual se inhibe la producción de ATP.
dicho corazón es también mayor de lo normal. Mediante examen
Los signos de la intoxicación varían según la especie
microscópico es visible que las fibras individuales del miocardio
afectada; en los perros son principalmente de carácter neu-
están engrosadas y poseen muchos núcleos.
rológico; en los rumiantes afectan al miocardio. En estos últimos,
Las causas de hipertrofia cardiaca son en general aquellas
ocurre la muerte por insuficiencia cardiaca acompañada de
que producen un incremento en la resistencia a la inyección
cianosis, disnea y convulsiones. En la necropsia se aprecia
sistólica. Puede ocurrir por factores fisiológicos (caballos de
dilatación del miocardio con hemorragias sub- epicárdicas y
carrera) o patológicos. Cualquiera que sea la causa, se requieren
subendocárdicas. Mediante examen microscópico se observa
ciertas condiciones para que ocurra hipertrofia:
degeneración hialina de las miofibrillas, con abundante infiltrado
a) tiempo; b) un miocardio sano, y c) nutrición adecuada del
de células mononucleares; y si el animal no muere en la fase
miocardio. Si falta alguno de estos factores, se produce
aguda, se desarrollan cicatrices de tejido conjuntivo en las zonas
dilatación en lugar de hipertrofia. Se reconocen tres tipos de
afectadas del miocardio.
hipertrofia cardiaca: simple, cuando no hay dilatación alguna;
excéntrica, cuando coexisten dilatación e hipertrofia; y
INSUFICIENCIA CARDIACA concéntrica, cuando hay disminución del tamaño de las cámaras
cardiacas. La hipertrofia del ventrículo izquierdo se presenta en:
El término “insuficiencia cardiaca” se refiere a un síndrome más a) hipertensión sistémica asociada con enfermedades renales; b)
que a una enfermedad específica e implica simplemente que el anomalías congénitas; c) incompetencia de la válvula mitral, y d)
corazón no logra satisfacer las necesidades sistémicas de estenosis o endocarditis de la válvula aórtica.
nutrición y oxigenación. La hipertrofia del ventrículo derecho se origina por: a)
Las enfermedades que quizá produzcan insuficiencia hipertensión pulmonar (cor pulmonale); b) anomalías con-
cardiaca pueden clasificarse así: las que imponen un incremento génitas; c) incompetencia de la válvula tricúspide, y d) estenosis
en la presión en uno o ambos ventrículos; las que producen un o endocarditis de la válvula pulmonar. Al término “cor
aumento excesivo de volumen en uno o ambos ventrículos y las pulmonale”, acuñado por White en 1931, se le han dado desde
que deprimen o afectan la contractilidad de las fibras entonces muy diversas interpretaciones; sin embargo, una
miocárdicas. Cuando dos de estos factores actúan en forma definición general se aplica a un grupo de enfermedades en que
continua sobre el corazón, éste trata de adaptarse mediante ocurre hipertrofia del ventrículo derecho, con o sin insuficiencia
reacciones como la dilatación y la hipertrofia; de no surtir éstas cardiaca congestiva, como resultado de una enfermedad
efecto alguno, se desencadena la insuficiencia. pulmonar. Las causas de cor pulmonale incluyen:
1. Enfermedades crónicas primarias del parénquima
Dilatación pulmonar, de los vasos pulmonares o de ambos; por
La dilatación del corazón implica el alargamiento patológico de ejemplo, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar, asma
uno o más de los compartimientos cardiacos, aunque es más bronquial y otras formas crónicas de enfermedades
común en el ventrículo derecho. El izquierdo, debido a su pared broncopulmonares obstructivas que causan
más gruesa, ofrece mayor resistencia a la dilatación. Por su parte, hipertensión pulmonar e hipoxemia (figura 1-19).
las aurículas no sufren cambios intensos, debido a la ausencia de 2. Obstrucción tromboembólica de arterias pulmonares o
válvulas de entrada; por tanto, la dilatación cardiaca presenta un de la red capilar pulmonar, entre las cuales es buen
corazón de forma redonda y mediante la palpación pone de ejemplo la presencia de Dirofilaria immitis en perros.
manifiesto una pared muscular muy flácida. Algunos autores 3. Obstrucción mecánica de arteria pulmonar por
clasifican la dilatación en aguda y crónica. compresión de masa tumoral u otras masas.
Dilatación aguda es la que se manifiesta súbitamente y
produce la muerte del animal en pocas horas o días. Se observa
en enfermedades febriles agudas, es posible que por la
acumulación de sustancias tóxicas en el músculo cardiaco.
La crónica se desarrolla en uno o más meses y se distingue

de la aguda por la presencia de hipertrofia cardiaca, que resulta
de un esfuerzo compensador.
insuficiencia cardiaca se comprende mejor si se le considera en

términos de insuficiencias ventriculares agudas izquierda y
derecha. La insuficiencia simultánea de ambos ventrículos es en
esencia lo mismo que la insuficiencia ventricular aguda derecha.
Insuficiencia ventricular aguda izquierda. Ésta produce un
inmediato descenso en la presión arterial sistémica, debido al
bombeo reducido del ventrículo izquierdo. Este cambio original
es seguido por dos sucesos importantes.
a) El sistema nervioso simpático induce la liberación de
adrenalina de la médula adrenal y la constricción
arteriolar periférica mediada por los barorre- ceptores
del cayado aórtico y del seno carotídeo. La constricción
arteriolar se manifiesta en la piel, en el aparato digestivo
y en el riñón, para mantener el flujo sanguíneo normal
del cerebro y el corazón. Estos cambios se manifiestan
en clínica como mucosas pálidas y oliguria
(disminución en la formación de orina). La adrenalina
estimula al corazón y aumenta la vasoconstricción en
los sitios mencionados.
b) Se presenta congestión pulmonar y edema por la
acumulación de sangre en el ventrículo izquierdo,
aurícula izquierda y en la circulación pulmonar. La
Figura 1-19. Hipertrofia ventricular derecha en un bovino con en- congestión venosa pulmonar induce un aumento de la
fermedad de las alturas. presión hidrostática de los capilares sanguíneos, lo cual
producirá a su vez edema. La congestión y el edema se
deben en gran parte a que el ventrículo derecho continúa
4. Obesidad que ocasiona restricción de la motilidad de la
bombeando sangre a los pulmones y al hemicardio
pared torácica, lo que origina hipoxemia.
izquierdo. Estos cambios producen el signo clínico de
5. Deformaciones torácicas, como xifoscoliosis, que
disnea (dificultad para respirar). La insuficiencia
impiden la respiración.
ventricular izquierda aguda puede deberse a un defecto
La hipertrofia puede afectar uno o ambos lados del corazón, considerable del tabique ventricular, infarto del
aunque es más común en el lado izquierdo y los ventrículos que ventrículo izquierdo, endocarditis o miocarditis agudas,
en el lado derecho y las aurículas. La hipertrofia del lado derecho estenosis o insuficiencia de las válvulas mitral o aórtica,
hace al corazón más ancho en su base, mientras que la del o bien a miocardiopatías.
ventrículo izquierdo propicia el aumento del eje longitudinal del
Insuficiencia ventricular aguda derecha. También produce
órgano; una hipertrofia bilateral produce una forma más redonda un descenso inmediato de la presión arterial sistémica, debido a
de lo normal. que el bombeo del ventrículo izquierdo disminuye por carecer
del aporte sanguíneo suficiente por parte del ventrículo derecho.
Insuficiencias cardiacas izquierda y derecha A continuación se presenta constricción arteriolar periférica, a
Se puede decir que hay insuficiencia cardiaca cuando el bombeo causa de la liberación de adrenalina. Como el ventrículo derecho
cardiaco es insuficiente para las necesidades tisulares. Al no funciona a su ritmo normal, empieza a manifestarse
principio la insuficiencia suele asociarse con una reducción en el congestión generalizada; sin embargo, como las venas
bombeo del ventrículo izquierdo. Esto puede deberse a una pulmonares no están afectadas, no se presenta congestión ni
insuficiencia ventricular, ya sea izquierda o derecha, o bie„ a una edema pulmonar.
insuficiencia simultánea de ambos ventrículos. A la insuficiencia La insuficiencia ventricular aguda derecha puede deberse a:
ventricular izquierda le puede seguir una del lado derecho, insuficiencia del ventrículo izquierdo, degeneración del
debido a un aumento en la resistencia en el flujo de la circulación miocardio, miocarditis, cor pulmonale, pericarditis constrictiva,
pulmonar. La insuficiencia cardiaca puede ser aguda o crónica; hidropericardio, endocarditis y defectos valvulares, así como
el término “insuficiencia cardiaca congestiva” se aplica a un miocardiopatías.
síndrome clínico que invariablemente resulta de una Las lesiones incluyen dilatación y congestión de hígado y
insuficiencia cardiaca crónica. bazo, aunados en casos graves a congestión de estómago e
Cuando el bombeo cardiaco disminuye en grado consi- intestinos; además, las venas sistémica y porta se encuentran
derable, en un periodo breve (minutos), se presenta insuficiencia dilatadas.
cardiaca aguda. En la forma más intensa se produce colapso La insuficiencia cardiaca aguda por insuficiencia simul-
repentino que culmina con la muerte del animal. El estudio de la tánea de ambos ventrículos tiene el mismo efecto general que la
ventricular aguda derecha. La congestión y el edema pulmonar resulta de la acumulación de sangre en el lado venoso,
no son significativos, debido a que el ventrículo derecho no que produce congestión venosa generalizada. Además,
bombea cantidades excesivas de sangre que el izquierdo no se presenta distensión de las venas superficiales
pueda afrontar. Este tipo de insuficiencia cardiaca aguda puede (yugulares) y aumento de volumen del hígado, debido a
presentarse en casos de miocarditis generalizada o en congestión venosa crónica. Se incrementa la presión en
taponamiento agudo del corazón. las venas sistémicas.
13. La retención continúa y, a la larga, el sistema venoso y
Insuficiencia cardiaca congestiva los capilares no pueden dar cabida a más líquidos, por
Se caracteriza por una congestión generalizada intensa y edema. lo que éstos se difunden al espacio intersticial, como
Esta insuficiencia se produce cuando el corazón no bombea resultado de: a) redistribución de agua y sodio en el
suficiente sangre, con lo cual hay constricción arteriolar líquido intersticial; y b) aumento de la presión
periférica y retiro de sangre de riñones, piel y aparato hidrostática del lado venoso de los capilares.
gastrointestinal; después se presenta retención renal de líquidos 14. El aumento creciente de líquido intersticial se torna
y, por último, edema y congestión generalizados. Ahora bien, clínicamente detestable como edema subcutáneo,
vistos en detalle, los cambios que se suceden son: ascitis, hidrotórax e hidropericardio. Mediante la
necropsia de los rumiantes también se le puede
1. La disfunción original es una reducción en el bombeo encontrar en los pliegues del abomaso y en el
del ventrículo izquierdo. mesenterio.
2. Esta reducción de bombeo ocasiona una caída en la 15. Si el bombeo cardiaco continúa en descenso, con el
presión arterial sistémica. tiempo la filtración glomerular queda reducida a tal
3. La hipotensión arterial sistémica estimula a los ba- extremo, que: a) causa retención de líquidos y b) ocurre
rorreceptores del cayado aórtico y del seno carotí- deo falla en la excreción de urea, por lo que los niveles de
a iniciar el reflejo, vía los centros simpáticos y vagales urea sanguínea se incrementan (uremia extrarrenal).
en el sistema nervioso central, lo que causa: a) 16. La congestión venosa crónica del hígado puede mermar
estimulación simpática para producir vasoconstricción la capacidad hepática para catabolizar aldosterona, por
arteriolar periférica; b) liberación de adrenalina de la lo cual no se destruye el exceso de aldosterona
médula adrenal, y c) inhibición vagal. producida, de modo que continúa la retención de sodio
4. La descarga simpática de adrenalina activa las reservas y agua.
cardiacas de taquicardia, genera aumentos de 17. En las últimas etapas también puede haber insuficiencia
contractilidad y del retorno venoso por incremento del del hígado para catabolizar la hormona antidiurética, lo
tono venomotor. que ocasiona retención renal de líquidos.
5. Ocurre entonces una vasoconstricción arteriolar pe-
riférica, con lo cual se retira sangre de riñones, piel y Esta retención constante tiene por objeto incrementar el
aparato gastrointestinal, para mantener el flujo ade- retorno venoso al corazón, lo cual, a fin de cuentas, debería
cuado en los centros vitales (corazón y cerebro). ocasionar un aumento de bombeo del ventrículo izquierdo. Pero
6 La disminución del flujo sanguíneo estimula al aparato si el corazón es incapaz de afrontar el aumento del retorno
yuxtaglomerular (situado en las arteriolas aferentes del venoso, la congestión venosa y el edema empeoran, lo que al
glomérulo renal), al secretar renina. final causa la muerte del animal. Si por el contrario, las reservas
7. La renina actúa sobre el angiotensinógeno, una cardiacas de frecuencia, volumen diastólico y contractilidad
globulina alfa-2 del plasma, para transformarla en logran normalizar el bombeo del ventrículo izquierdo, el
angiotensina. síndrome clínico desaparecerá. Una indicación de que ello ocurre
8. La angiotensina llega por vía hematógena a la corteza es que el gasto urinario retorna a lo normal.
adrenal para estimular la liberación de aldosterona. 21 que el animal tenga una recaída dependerá de la posterior
9. La aldosterona actúa sobre los túbulos renales para demanda de trabajo que se le imponga al corazón y de la
incrementar la retención de sodio y agua. La retención naturaleza de la lesión que causó la insuficiencia cardiaca inicial.
renal de líquidos causa disminución en la formación de
orina (oliguria).
10. El sodio y agua que se retienen ocasionan un incre-
mento del volumen sanguíneo (hipervolemia).
11. El excedente del volumen sanguíneo tiende a aco-
modarse primero en el sistema venoso sistémico, como
medio de aumentar el retorno venoso al corazón, para
incrementar el bombeo del ventrículo derecho.
12. El ventrículo derecho también falla y no puede utilizar
el mayor volumen sanguíneo que fluye hacia él. Esto
Enfermedad de las alturas 1-20).

Las lesiones en casos fatales incluyen dilatación aguda de
Se caracteriza por dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho,
ambos ventrículos y congestión pasiva crónica, con lo cual el
con el desarrollo de descompensación cardiaca e insuficiencia
hígado muestra el aspecto típico de “nuez moscada”. También se
cardiaca congestiva. A causa de ésta es típico que también
presenta edema de origen cardiaco y con frecuencia policitemia.
aparezca un edema en la parte ventral del tórax, por lo cual se le
La administración de oxígeno en estos casos puede subsanar
denomina “enfermedad del costillar” (brisket disease). El cuadro
los cambios de hipertensión.
clínico en bovinos es de hipertensión pulmonar con insuficiencia
cardiaca similar al mal de montaña crónico del hombre que vive
a grandes altitudes y que representa insuficiencia del sistema MIOCARDIOPATÍAS
cardiorrespiratorio para adaptarse a la hipoxia de las altitudes. La El término miocardiopatías se aplica a cualquier enfermedad
propensión a la hipoxia varía entre las diferentes especies; por debida a disfunción del miocardio de causa desconocida y
ejemplo, los ovinos parecen ser relativamente insensibles, los caracterizada por dilatación, hipertrofia o por ambas. Esta
seres humanos lo son en un grado moderado, mientras que los condición se conoce bien en medicina humana y también se ha
bovinos son hipersensibles, sobre todo a alturas mayores de 2 observado en veterinaria, sobre todo en perros y gatos, y en
500 metros. También hay variaciones entre los bovinos, sobre ocasiones en bovinos, cerdos y cricetos (hámsteres).
todo entre edades, pues los jóvenes son más susceptibles. Los Se utiliza también el término de miocardiopatías secun-
animales que se llevan por primera vez de bajas altitudes a darias para implicar a aquellas enfermedades conocidas del
lugares de altitud considerable pueden presentar hipertensión miocardio y enfermedades vasculares que inducen dilatación e
pulmonar hasta en 50%, mientras que animales establecidos por hipertrofia.
generaciones en dichas altitudes, rara vez manifiestan el Se reconocen morfológicamente tres formas de miocar-
problema. diopatías:
El ganado expuesto a altitudes críticas, o a estimulación a) Miocardiopatía congestiva o dilatada
hipóxica experimental comparable, desarrolla un marcado
Las cuatro cámaras cardiacas están dilatadas, se observa
incremento de la presión arterial pulmonar y resistencia vascular
atrofia e hipertrofia del miocardio; por lo general, concluye como
pulmonar; además, el examen histológico demuestra hipertrofia
una insuficiencia cardiaca. Se presenta en perros de razas
de la capa muscular media de arterias y arteriolas pulmonares,
grandes corno doberman, gran danés, lobero irlandés, san
es probable que a causa de la tonicidad vascular sostenida (figura
Bernardo y newfoundland. El cuadro patológico incluye además
Aumento de la viscosidad del ventrículo derecho

sanguínea
Figura 1-20. Patogenia de la hipertensión arterial pulmonary de la hipertrofia del ventrículo derecho en la enfermedad de las alturas. (Tomada de Jara
BJ. Enfermedod de las alturas en los bovinos. Vetennaria-México 1:4. 1970.)
necrosis focal del miocardio con infiltración de células adiposas Viral

y tejido conjuntivo, así como hiperplasia de las capas íntima y
Entre las miocarditis virales más importantes se encuentra la
media.
producida por el parvovirus canino. Esta infección fue descrita
En gatos se presenta hipertrofia dilatada en casos de hi-
por primera vez en 1978; se asocia con diarrea he- morrágica y
pertiroidismo, en la deficiencia de taurina, así como de manera
vómito, así como con una enteritis necrótica intensa. En cerca de
idiopática en gatos machos. Se caracteriza por hipertrofia de las
5% de los casos se presenta miocarditis, por la infección viral;
paredes ventriculares y del tabique con reducción de las
por medio de necropsia se observa insuficiencia cardiaca
cavidades ventriculares.
congestiva con edema, congestión hepática, ascitis e hidrotórax.
b) Miocardiopatía hipertrófica El corazón dilatado puede contener bandas blancas multifocales
de fibrosis en el epicardio ventricular. A través de observación
Se caracteriza por una marcada hipertrofia de las cuatro
microscópica se aprecia una intensa miocarditis linfocítica
cámaras cardiacas sin mostrar dilatación. Mediante examen
difusa, con algunos miocitos que contienen prominentes cuerpos
microscópico es visible que las miofibrillas se encuentran hi-
de inclusión intranucleares basófilos. Además, puede haber
pertróficas y desordenadas con áreas de fibrosis, así como las
zonas multifocales de necrosis, con fibroblastos en el intersticio
capas íntima y media de las arterias coronarias intramurales se
(figura 1-21).
encuentran engrosadas con lumen reducido. Ello es común en
El virus de la fiebre aftosa puede producir también una
perros, sobre todo de raza pastor alemán.
miocarditis linfocítica, sobre todo en becerros. Desde el punto de
c) Miocardiopatía restrictiva vista macroscópico, el corazón presenta abundantes bandas
Se produce alguna restricción del llenado de los ventrículos blanquecinas en el miocardio ventricular, mientras que el
quizá debido a una amiloidosis o a fibroelastosis. Se observa rara examen histológico revela una miocarditis linfocítica, con
vez en animales. En general se desconocen las causas y la necrosis hialina y escasos neutrófilos.
patogenia de muchas miocardiopatías, aunque se sabe que hay La miocarditis eosinofílica es un caso atípico de infla-
predisposiciones genéticas en bovinos y cánidos. mación del miocardio, en el que predominan los eosinófilos
como elemento inflamatorio. Se observa de manera ocasional en
bovinos y su causa se desconoce.
MIOCARDITIS
Suele clasificarse con base en características morfológicas; Parasitaria
utiliza el mismo criterio que para otros órganos (miocarditis Los parásitos que afectan al miocardio son los mismos que
supurativa, como en ciertas septicemias, o miocarditis linfo- lesionan también a los demás músculos estriados; los más
cítica, como en fiebre aftosa de los becerros). La miocarditis es
una lesión común a varias enfermedades sistémicas, pero rara
vez es una entidad primaria. A menudo se presenta por extensión
directa de lesiones inflamatorias del endocardio y pericardio, así
como por vía hematógena en enfermedades infecciosas. También
ciertas enfermedades respiratorias pueden producir miocarditis.
Bacteriana
Algunas bacterias piógenas que se pueden originar en cualquier
otro foco supurativo del cuerpo, como en el caso de Listeria
monocytogenes o Actinobacillus equuli, producen áreas focales
de inflamación aguda, que pueden transformarse en abscesos.
Los cambios inflamatorios ocurren de manera principal en los
tejidos intersticial y perivascular, con edema e infiltración por
neutrófilos y macrófagos en la etapa aguda, mientras que en
casos crónicos predominan linfocitos, células plasmáticas y Figura 1-21. Miocardio de perro, con áreas leves de inflamación por
células mononucleares a causa de parvovirus.
algunos eosinófilos. Algunas bacterias, como Clostridium
chauvoei, pueden producir en bovinos una miocarditis comunes son los sarcosporidios. Estos sarcoquistes pueden
morfológicamente similar a los cambios observados en el encontrarse en las células de Purkinje o en las fibras mio-
músculo estriado. En casos de tuberculosis generalizada también cárdicas, donde parecen ser poco nocivos. En México, estos
puede afectarse el miocardio con una infección granulomatosa. parásitos son muy comunes en los rumiantes.
En becerros, las infecciones graves por Fusobacterium Los cisticercos (C. cellttlosae y C. bovis), así como los
necrophorum producen una miocarditis necrobacilar grave. quistes hidatídicos, se encuentran con cierta frecuencia en el
miocardio. También las larvas de Trichinella spiralis pueden
alojarse en él, aunque no son comunes, ya sea porque son
destruidas o debido a que continúan su migración (figura 1-22).

La infección por Toxoplasma gondii puede presentarse
también en el miocardio, donde tiende a producir una miocarditis
necrosante con una infiltración celular mínima; este cuadro se
presenta sobre todo en el perro y el gato. A nivel macroscópico
se aprecian zonas pálidas multifocales en el miocardio, las
cuales al examinarse al microscopio indican la presencia de una
miocarditis necrosante que contiene algunos seudoquistes del
protozoario (figura 1-23).
Otra miocarditis importante en diversos animales como
perros, monos, ratones, conejos y fauna silvestre, es la que
produce Trypanosoma cruzi, la cual se conoce como enfermedad
de Chagas. El corazón presenta dilatación de la aurícula y el
ventrículo derechos, además de discretos focos blanquecinos en
Figura 1-23. Miocardio de un perro infectado por Toxoplasma gondii.
el miocardio. Mediante observación microscópica se aprecia una
miocarditis necrosante granulo-
matosa, asociada con amastigotes de Trypanosoma cruzi, en
localización intracelular y extracelular (figura 1-24).
NEOPLASIAS
Primarias
Se describen el rabdomioma y el rabsomiosarcoma, los cuales se
originan en las fibras musculares y son bastante raros. Los
hemangiosarcomas se observan con mayor frecuencia en la
aurícula derecha, de forma principal en perros.
Otro tipo de tumor primario del corazón son los llamados
tumores del cuerpo aórtico o quimodectomas, los cuales se
originan en el tejido quimorreceptor, en la región de la base del
corazón. El tumor crece dentro del saco pericárdico y con
frecuencia invade la adventicia de grandes vasos y el miocardio
auricular. Los perros de las razas boston terrier, bulldog y bóxer,
presentan predisposición a este tipo de tu-
Figura I -22. Corazón de cerdo infectado por múltiples Cysticercus

cellulosae.
Figura 1-24. Amastigotes de Trypanosoma cruzi formando seudoquistes

en fibras musculares cardiacas del perro. (Cortesía de la Dra. Aline S. de
Aluja.)
mor. Los más afectados son los perros mayores de ocho años de
edad, sobre todo machos.
Otro tumor primario del corazón es el tumor del cuerpo
carotídeo, que se origina en el tejido quimorreceptor de la Endocardio

bifurcación de la carótida; por lo general se presenta en perros
(figura 1-25). Entre las enfermedades del endocardio están las que afectan a las
válvulas (lesiones valvulares) y las que afectan las paredes de las
Secundarias cámaras cardiacas (lesiones murales). Tanto las enfermedades
Entre los diversos tumores metastásicos que afectan al corazón degenerativas como las inflamatorias pueden lesionar de manera
se cuentan: hemangiosarcoma, melanosarcoma, libro- sarcoma, indistinta al endocardio valvular o al mural, incluso a ambos.
condrosarcoma, osteosarcoma, adenocarcinoma y linfosarcoma. Las lesiones valvulares por lo general producen soplos
De interés particular es el linfosarcoma, el cual es frecuente detectables mediante examen clínico, mientras que las lesiones
en casos avanzados de linfomatosis o linfosarcoma de los del endocardio mural no producen esos signos; por tanto, los
bovinos. Esta neoplasia puede adquirir una distribución nodular trastornos que lesionan al endocardio valvular a menudo se
o difusa. F.n la forma nodular se observan focos neoplásicos de detectan con mayor facilidad.
color blanquecino: se sitúan de preferencia en la aurícula derecha
y varían de uno a varios centímetros de diámetro. En la forma TRASTORNOS CIRCULATORIOS
difusa, el miocardio luce engrosado e irregular y de un color
blanco grisáceo; en este caso, las paredes ventriculares se Hemorragias
encuentran más afectadas. A nivel El endocardio puede presentar hemorragias equimóticas, sobre
todo en el ventrículo izquierdo, en casos de lesiones cerebrales
agudas y en casos de enterotoxemias en corderos y becerros.
Mineralización
La calcificación del endocardio se observa con cierta frecuencia
en animales domésticos. Se presenta por lo común en forma de
placas opacas o como pequeños granos en la aurícula izquierda
y a veces en la aorta, por ejemplo; en pe-
Figura 1-26. Corazón de perro, infiltrado con linfosarcoma.

rros que se han recuperado de una endocarditis ulcerosa aguda
por insuficiencia renal. También se aprecian placas de
calcificación en corderos con degeneración muscular nutritional,
Figura 1-25. Tumor del cuerpo aórtico (quimiodectoma) en la aurícula localizadas sobre todo debajo del endocardio en el ventrículo
derecha de un perro. derecho. Los bovinos con enfermedades crónicas debilitantes
histológico, en ambas formas de distribución se aprecian los muestran calcificación subendocárdica, tanto de aurículas como
típicos linfoblastos infiltrados entre las fibras musculares; en del ventrículo izquierdo. Entre las causas que a menudo
casos graves constituyen sólo masas de células tumorales (figura producen mineralization del endocardio y arterias en animales
1-26). domésticos se encuentra la intoxicación con vitamina D o la
ingestión de plantas tóxicas que contienen análogos de la
vitamina D.
Enteque seco (Manchester wasting disease)

Es una enfermedad caracterizada en forma anatómica por una
intensa mineralización de los tejidos fibroelásticos, en especial
los del corazón y pulmones.
La enfermedad se presenta en Argentina, aunque hay
informes patológicos similares en otros lugares, si bien con
origen diferente. Solanum malacoxylon produce pérdida de peso
en los bovinos, junto con un fuerte aumento de los niveles de
calcio y fósforo en sangre. Las lesiones consisten en una
mineralización de los tendones de los miembros y de la columna
vertebral, con lo cual el animal adquiere una postura rígida. En
el corazón, principalmente en la aurícula y el ventrículo
izquierdos, así como en la aorta, se desarrollan placas de
mineralización intensa. Los pulmones también se encuentran
afectados, con áreas de mineralización localizadas sobre todo en
los lóbulos diafragmáticos. También se ha informado esta
enfermedad, aunque con menor frecuencia en equinos, ovinos y
caprinos.
Su patogenia se debe a que las hojas de la planta Solanum
malacoxylon contienen una sustancia con actividad similar a la
vitamina D. La intoxicación con esta planta ocurre en herbívoros.
La ingestión produce un rápido incremento en las
concentraciones de calcio y fósforo en sangre. Tanto la cinética
del aumento de los valores de estos minerales, como la Figura 1-27. Aorta de un bovino con mineralización difusa.
mineralización de los tejidos blandos son comparables a los de
una intoxicación con vitamina D (figura 1-27).
En México, la planta Cestrum diurnum origina lesiones conjuntivo mixomatoso de las valvas, el cual forma nodulos, con
similares a las descritas en enteque seco. un aumento en la cantidad de mucopolisacáridos ácidos
depositados. Dichos cambios histológicos hacen que la válvula
pierda elasticidad, con lo cual se vuelve incompetente. Los
Endocardiosis valvular canina
perros con evidencia clínica de la enfermedad presentan un soplo
Se trata de la causa más importante de enfermedad cardiaca sistólico y están propensos a insuficiencia cardiaca congestiva
clínica en perros mayores de cuatro años de edad. La enfermedad (figura 1-28).
sólo se observa en ocasiones en perros jóvenes, pero, sin lugar a
dudas, su incidencia aumenta con la edad.
Las válvulas auriculoventriculares son las más afectadas, en
especial la mitral; las semilunares sólo en raras ocasiones están
dañadas. Las valvas se vuelven gruesas, de color blanco y
opacas, y se observan pequeños nodulos perlados sobre la
superficie auricular. Las cuerdas tendinosas pueden estar
engrosadas cerca de la unión con la valva. A través de examen
histológico se aprecia una proliferación de tejido
Figura 1-28. Endocardiosis grave en las válvulas auriculoventriculares

de un perro.
Como consecuencia de la endocardiosis valvular, los perros izquierda produce finalmente dilatación de este compartimiento.
desarrollan dilatación de las aurículas, sobre todo de la izquierda Al mismo tiempo, ocurre un vaciado incompleto de la vena
y del ventrículo izquierdo, además de fibrosis del endocardio. pulmonar, lo que ocasiona congestión pulmonar y edema. El
También se aprecian placas de fibrosis sub- endocárdica ventrículo derecho puede llegar a presentar hipertrofia, debido a
auricular, a causa de regurgitación sanguínea. la hipertensión que desarrolla la arteria pulmonar, lo cual puede
Aunque se desconoce la causa de la endocardiosis, el que culminar en el estancamiento de sangre en la aurícula derecha y
sea más frecuente en razas como poodle, chihuahua, doberman, congestión generalizada.
schnauzer, terrier y cocker spaniel, hace pensar en una Estenosis. Un llenado incompleto del ventrículo izquierdo
degeneración del tejido conjuntivo de colágeno, debido a una favorece la acumulación de sangre en la aurícula izquierda y
influencia genética. desarrollo de los mismos resultados que en la insuficiencia.
Válvula aórtica
INSUFICIENCIA Y ESTENOSIS
Insuficiencia. Durante la diástole se presenta una afluencia de
VALVULARES
sangre de retorno de la aorta al ventrículo izquierdo, con la
Insuficiencia valvular es un término clínico que se refiere a la consiguiente dilatación e hipertrofia, y estancamiento de sangre
incompetencia funcional de las válvulas auriculoventriculares, en la aurícula izquierda y en los pulmones.
o de las semilunares, que produce una regurgitación de sangre de Estenosis. Se acumula sangre en el ventrículo izquierdo,
los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole ventricular o junto con dilatación e hipertrofia de este compartimiento; por
de los grandes vasos hacia los ventrículos durante la diástole. último, puede presentarse estancamiento de sangre en la aurícula
En perros se observa con cierta frecuencia insuficiencia de izquierda y en los pulmones.
la válvula aórtica, mientras que la insuficiencia de la pulmonar y
de la mitral son raras. Por su parte, el término estenosis implica
el estrechamiento de un orificio valvular a consecuencia de ENDOCARDITIS
múltiples factores, como la endocarditis o la endocardiosis Es la más importante de las alteraciones del endocardio. Por lo
canina. El significado clínico patológico de una estenosis es que general es de origen bacteriano, y en raras ocasiones, parasitario
el compartimiento cardiaco que antecede a la válvula estrechada o micótico. Morfológicamente se le divide en endocarditis mural
tiene que desarrollar un mayor trabajo para poder pasar el mismo y endocarditis valvular. La mural o parietal afecta en particular
volumen sanguíneo a través de un orificio menor. Al final, esta las paredes de los compartimientos cardiacos, sobre todo la
mayor demanda de trabajo propiciará la hipertrofia del aurícula izquierda; por su parte, la valvular se asienta en las
compartimiento cardiaco en cuestión. válvulas auriculoventriculares o en la pulmonar y la aórtica.
Válvula auriculoventricular derecha (tricúspide) Mural

Insuficiencia. Una acumulación de sangre en la aurícula derecha Por lo general se produce a consecuencia de enfermedades
origina dilatación de esta cámara; la congestión se manifiesta en sistémicas como insuficiencia renal aguda con uremia. También
la vena cava y conduce a su vez, en una fase crónica, a congestión puede originarse por extensión de endocarditis bacteriana o por
y fibrosis hepáticas, hidrotórax, hidropericardio y ascitis. extensión de lesiones del miocardio. Es común que la
Estenosis. Por un llenado incompleto del ventrículo derecho endocarditis mural genere el desarrollo de trombos dentro de la
se acumula sangre en la aurícula derecha, con los mismos cámara afectada.
resultados que en la insuficiencia de esta válvula. Tal vez la forma más común de endocarditis mural ocurre
en perros, a causa de insuficiencia renal aguda con uremia. La
Válvula pulmonar lesión se localiza de manera primordial en el ventrículo izquierdo
y es menos frecuente en las grandes arterias. El daño se inicia
Insuficiencia. Una regurgitación de sangre de la arteria pulmonar
con necrosis endotelial, que afecta además al colágeno y fibras
al ventrículo derecho origina dilatación e hipertrofia de éste, con elásticas y reticulares. El tejido necrótico se ulcera y los
acumulación de sangre en la aurícula derecha y congestión márgenes se infiltran intensamente con leucocitos. A
generalizada. continuación, se pueden desarrollar trombos sobre la zona
Estenosis. Una acumulación de sangre en el ventrículo ulcerada, además de abundantes depósitos de sales de calcio.
derecho, con dilatación e hipertrofia de este compartimiento,
origina estancamiento sanguíneo en la aurícula derecha y el
desarrollo de congestión pasiva generalizada.
Válvula auriculoventricular izquierda (mitral o

bicúspide)
Insuficiencia. Una acumulación de sangre en la aurícula
Otra forma de endocarditis mural ulcerosa se observa en En veterinaria, las bacterias que por lo común se les re-
bovinos afectados de pierna negra (Clostridium chauvoei), que laciona con endocarditis son, según la especie:
muestran abundantes masas de trombos adheridas al endocardio
Bovinos Arcanobacterium pyogenes
del ventrículo derecho y, con menor frecuencia, de la aurícula
Ovinos Streptococcus sp.
derecha. Cerdos Staphylococcus sp.
Equinos Streptococcus sp.
Valvular o bacteriana Caninos Staphylococcus sp.
Erysipelothrix rhusiopathiae Streptococcus
Ambos términos son usados para referirse a este tipo de en- sp. Corynebacterium sp.
docarditis, debido a que el origen es por lo general bacteriano Streptococcus sp. Shigella sp.
hematógeno. Ahora bien, como a menudo en las válvulas
afectadas se forman trombos, llamados vegetaciones, a este La endocarditis valvular suele ser letal y cuando se detecta
trastorno se le llama también endocarditis vegetativa. en clínica casi siempre se encuentra en un estado avanzado o bien
Se ignora de qué manera se establece la colonización es un hallazgo en la necropsia.
bacteriana de la válvula y rara vez se encuentra una lesión
valvular predisponente. Sin embargo, se sabe que las bacterias se Arterias
depositan sobre la superficie de la valva que está en contacto con
el flujo sanguíneo, y además, se requiere de una bacteriemia
recurrente para que se desarrolle la endocarditis. TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Hay evidencia experimental en el sentido de que ciertas Trombosis y embolia
bacterias como Erysipelothrix rhusiopathiae se adhieren de
El problema de la tromboembolia en medicina veterinaria puede
manera selectiva al endotelio valvular de los cerdos, por lo cual
resultar de una amplia variedad de padecimientos, entre los más
tal vez ciertas bacterias o cepas bacterianas tengan mayor
comunes está la arteritis verminosa de los equinos originada por
capacidad de adherencia al endotelio endocárdico.
larvas de Strongylus vulgaris. Son también de importancia los
Aunque cualquiera de las cuatro válvulas cardiacas puede
trombos que se localizan en la bifurcación de la aorta en
estar afectada, hay cierta predisposición para que unas se
pequeñas especies, así como los trombos que se desarrollan en
lesionen más que otras, lo cual varía incluso entre especies. En
las ramificaciones de la arteria pulmonar en animales que
bovinos, la válvula auriculoventricular derecha es la más
padecen neumonía producida por especies de Histophilus.
afectada, mientras que en el perro y el cerdo es la mitral; por otra
En particular, merece revisión la infección en equinos por
parte, en el caballo, la válvula aórtica se lesiona con mayor
larvas de S. vulgaris, ya que es un padecimiento que origina
frecuencia. Se desconoce qué factores determinan la localización
cólicos, gangrena intestinal, septicemia y la muerte. El problema
bacteriana en alguna válvula en particular.
se debe a las lesiones traumáticas que produce la larva del
Después de que la bacteria invade la válvula, se desarrolla
parásito en las arterias, sobre todo en la aorta, las renales y la
una reacción inflamatoria aguda, seguida por la formación de
mesentérica. Como resultado, se forman focos de arteritis que
trombos, sobre todo en la superficie de la válvula expuesta a la
pueden facilitar el desarrollo de trombos. En ocasiones,
dirección del flujo sanguíneo. Estas masas de trombos
segmentos de éstos se desprenden para formar émbolos que se
(vegetaciones) tienen un color gris o amarillo y consistencia
impactan en pequeñas arterias. Con frecuencia, dichos émbolos
friable; algunas son tan grandes que de hecho reducen el orificio
obstruyen la irrigación sanguínea de segmentos intestinales, con
valvular e incluso llegan a extenderse a la pared auricular o
lo cual se desarrolla hipoxia tisular, que de continuar causa
ventricular adyacente. Después se organizan estas vegetaciones,
necrosis del intestino. Como dicho órgano contiene una
a partir del tejido conjuntivo de la válvula. Consisten en masas
abundante flora bacteriana, puede generarse una gangrena de
de plaquetas, fibrina, eritrocitos, colonias bacterianas y tejido
tipo húmedo, la cual producirá septicemia y, finalmente, la
conjuntivo (figura 1-29 [véase sección en color]).
muerte del animal (figura 1-30).
Las bacterias en la vegetación pueden invadir la corriente
Es importante que en animales que mueren con historia
sanguínea y producir bacteriemia, con lo cual de forma usual se
clínica de cólico agudo, se revisen en detalle las arterias renales
desarrolla miocarditis embólica supurativa focal o una nefritis
y mesentérica, en particular, ya que la presencia de trombos
con iguales características, ya que por lo general los
indicará que el equino no se desparasitaba con regularidad.
microorganismos son piógenos.
Otra complicación mayor de la endocarditis es la embolia.
Por ejemplo, la endocarditis del hemicardio derecho puede
generar embolia pulmonar, mientras que la del izquierdo produce
embolia sistémica, en particular renal. También es factible que la
embolia afecte al corazón en sí, para producir infartos de
miocardio por embolia coronaria.
menos frecuente. En perros, la infección por el nematodo

Spirocerca lupi puede inducir rotura de la aorta, al igual que la
infección por Strongylus vulgaris en equinos. La rotura puede
ocurrir como la etapa final de un aneurisma.
Se ha informado rotura espontánea de la aorta o de la arteria
pulmonar en equinos, sobre todo en animales de carrera. Se
desconoce aún cuál sea la causa de dicho fenómeno.
Coagulación intravascular diseminada

Este trastorno no es una enfermedad en sí, sino más bien un
importante mecanismo intermediario de enfermedad. Se le
define como una activación patológica del sistema de la coa-
gulación, que culmina con una coagulación intravascular
generalizada que afecta arteriolas y capilares en particular.
Figura I -30. Aorta postenor de un equino, que presenta un trombo
obliterante y larvas de Strongylus vulgaris (flecha). Las causas de la coagulación intravascular diseminada
(CID) son muchas e incluyen algunas infecciones virales como
la fiebre porcina clásica, lengua azul, hepatitis infecciosa canina
Aneurismas y peritonitis infecciosa felina. Las bacterias gramnegativas,
Los aneurismas verdaderos se definen como dilataciones sacu- debido a la presencia de endotoxina, son excelentes activadores
lares circunscritas de las arterias, cuya pared está constituida del mecanismo de CID. La infección por parásitos como especies
principalmente de porciones de las capas íntima y adventicia, con de Babesia o Dirofilaria immitis, así como la presencia de
escasos remanentes de la media entre ellos. Un aneurisma falso algunas neoplasias malignas, desencadenan también la CID. En
resulta de la rotura de una arteria o de un aneurisma y son en todos estos casos se produce la activación anormal del factor XII
esencia hematomas comunicantes con la luz arterial. Los o de Hageman, con lo cual se inicia la cascada de la coagulación
aneurismas disecantes se deben a la penetración de sangre al por la vía intrínseca.
interior de la pared vascular, a través de una rotura de la íntima; En un animal con CID se presentan choque, hemorragias y
por tanto, la acumulación de sangre separa las capas medias hemolisis; mediante necropsia se observan hemorragias
arteriales y forma una cavidad dentro de la pared arterial. petequiales o equimóticas en mucosas y piel, así como he-
Los aneurismas se originan por causas que debilitan la morragias francas en órganos internos. A nivel histológico se
pared arterial y no son comunes en medicina veterinaria, con aprecian abundantes microtrombos, sobre todo en capilares
excepción de los que son consecuencia de infección por Stron- renales, pulmonares, cerebrales y adrenales, aunados a
gylus vulgaris en equinos o de Spirocerca lupi en perros (figura congestión, edema, hemorragias y necrosis. Los microtrombos
1-31). La tendencia natural de los aneurismas es el aumento de capilares deben ponerse de manifiesto con colorantes especiales
tamaño paulatino hasta su rotura, la cual puede causar la muerte para fibrina, ya que con los de hematoxilina y eosina son difíciles
por choque hipovolémico. de apreciar.
Arteriosclerosis y aterosclerosis
Estos términos se utilizan con frecuencia en forma indistinta; sin
embargo, deben emplearse para distinguir entre degeneraciones
de diverso tipo o de diversa evolución. La arteriosclerosis
incluye todas las metamorfosis arteriales crónicas consistentes
en endurecimiento, pérdida de elasticidad y estrechamiento de la
luz, como resultado de cambios proliferativos y degenerativos
(no infecciosos) de las capas media e íntima. Por otra parte, el
término aterosclerosis debe aplicarse sólo a aquellas lesiones en
las que, además de los cambios ya mencionados, se presentan
cambios grasos degenerativos.
La arteriosclerosis se desarrolla en forma lenta y es más
Figura 1-31. Aneurisma (punta de flecha) y arteritis en la aorta posterior común en los animales viejos. Los vasos esclerosados por lo
de un equino, producidos por Strongylus vulgaris. general conllevan cambios significativos del flujo sanguíneo,
Rotura aunque se pueden presentar cambios isquémicos, sobre todo en
vasos sanguíneos del cerebro y del corazón. La arteriosclerosis
Suele ser consecuencia de traumatismos; la rotura espontánea es
se observa usualmente en equinos, rumiantes y carnívoros viejos. “corazón de mora”.

Hay una predilección por la aorta abdominal y por lugares de
ramificación arterial, pero también se aprecia en arterias Necrosis tóxica (ergotismo)
periféricas y pulmonares, así como en la aorta torácica. La
extensión de las lesiones es muy variable. El cuadro de necrosis tóxica en arterias se debe a las entidades
El desarrollo de aterosclerosis a partir de arteriosclerosis conocidas como ergotismo y a la intoxicación por el pasto
ocurre con poca frecuencia y sólo en el cerdo. En las demás fescue. El primer cuadro se debe a la ingestión por parte de los
especies es de muy poca importancia, con excepción del conejo, animales domésticos de granos contaminados con los hongos
que ha sido utilizado como modelo experimental. La extensión Claviceps purpurea y Claviceps paspali. Éstos producen los
del depósito de lípidos depende de la dieta de los animales, pero alcaloides conocidos como ergotamina y ergotoxina, los cuales,
los ateromas nunca alcanzan el tamaño que se observa en seres al ingerirse estimulan la contracción del músculo liso, sobre todo
humanos y no producen trombosis oclusiva. La extensión de los el de las arterias. Los signos típicos de esta intoxicación se
depósitos lipidíeos en los vasos se aprecia mejor con colorantes presentan en bovinos, aunque también afecta a otras especies. Se
específicos para grasa, que permiten distinguir estrías grasas y manifiesta por convulsiones y temblores musculares, seguidos de
engrosamiento de la íntima. El depósito inicial de lípidos ocurre gangrena seca en las extremidades, orejas y cola. En las aves, el
en las células musculares lisas proliferantes que muestran signos ergotismo produce gangrena seca en la cresta, barbillas y lengua.
de degeneración. Los macrófagos también aparecen con grasa en La imagen histológica vascular en casos de intoxicación por
su interior; de igual forma se detectan depósitos de grasa ergotamina es de oclusión de la luz, por contracción muscular
extracelular, tal vez provenientes de células degeneradas. Los sostenida, aunada a lesiones endoteliales que conducen a la
depósitos de calcio y colesterol pueden estar asociados con el formación de trombos. Por último, la isquemia presente en las
reblandecimiento de placas ateromatosas. extremidades y apéndices origina una gangrena que culmina con
En los animales domésticos, el depósito de lípidos, incluso el desprendimiento del tejido necrosado. La intoxicación crónica
colesterol, en cantidades significativas en las arterias, ocurre sólo con pasto fescue (Festuca arundinacea) es similar al ergotismo;
en el perro. En esta especie, la hipercolesterolemia se relaciona sin embargo, no se ha encontrado ningún hongo tóxico, lo cual
principalmente con hipotiroidismo. En la mayor parte de los sugiere que el pasto por sí mismo es capaz de producir alcaloides
casos de aterosclerosis con abundantes depósitos grasos, hay tóxicos similares a la ergotamina.
datos ya sea de hipercolesterolemia o de hipotiroidismo.
Mineralización
HIPERTROFIA ARTERIAL
La hipertrofia de las paredes arteriales es frecuente en medicina
Es frecuente en las arterias de los animales, ya sea como un
veterinaria y puede presentarse como un cambio adaptativo
proceso distrófico o bien metastásico. La calcificación distrófica
fisiológico semejante al que se manifiesta en las arterias uterinas
se presenta en áreas de inflamación y trombosis, pero no está
durante la gestación, o bien como un trastorno patológico, como
claramente asociada con arteriosclerosis preexistente. Los
es el caso de la hipertrofia de la arteria pulmonar, por cualquier
nodulos calcificados en la capa íntima de la aorta posterior en el
causa que retrase la velocidad del flujo sanguíneo en los
equino son probablemente lesiones sanadas de arterias
pulmones (neumonías, estenosis vasculares o vasculares,
verminosas. Las causas de calcificación metastá- sica, sobre todo
vasoconstricción arterial, etc.), con lo cual aparece la
en la capa media, se presentan en perros con insuficiencia renal
consecuente hipertensión. La hipertrofia arterial puede afectar
crónica, en casos de intoxicación con vitamina D, y en bovinos
uno o todos los componentes de la pared arterial.
intoxicados con la planta Solatium malacoxylon (enteque seco),
Una forma específica de hipertrofia se presenta en la arteria
la cual se describe en la patología del endocardio.
pulmonar de gatos infectados por el verme pulmonar
Aelurostrongylus abstrusus, en donde la capa media o muscular
Degeneración hialina
de las arteriolas pulmonares se encuentra muy engrosada. En el
Esta degeneración de los vasos sanguíneos representa un grupo examen histológico se observa hipertrofia e hiperplasia de la
heterogéneo de lesiones que difieren en cuanto a estructura, capa muscular, con lo cual se reduce de forma considerable la
química y patología; varía desde los depósitos de amiloide en los luz arterial. La íntima está arrugada, con un ligero engrosamiento
glomérulos renales, hasta el colágeno alterado en las cicatrices fibroso, aunado a una ligera infiltración por eosinófilos. La
de la íntima, y el “fibrinoide” que se produce en el músculo liso patogenia de las lesiones aún no está bien entendida, aunque de
necrosado. Los depósitos hialinos consisten en su mayor parte en alguna manera debe relacionarse con la presencia del parásito.
fibrina o glucosaminoglucanos y con menos frecuencia en Otro trastorno importante en que ocurre hipertrofia arterial
amiloide. Entre los tipos de degeneración más comunes se es la “enfermedad de las alturas”, en la cual, debido a la
encuentra la necrosis fibrinoide, la cual está ligada a procesos prolongada vasoconstricción arterial pulmonar, se desarrolla
inflamatorios de las arterias. También se observa en las meninges hipertrofia de la capa media. (Véase la sección Miocardio.)
de cerdos con intoxicación por mercurio, en el estómago con
enfermedad del edema y en el corazón con enfermedad de
bacterias Actinobacillus pleuropneumonioe

ARTERITIS Histophilus somni
Llega a ocurrir por diversas causas que comprenden problemas Salmonella sp.
Erysipelothrix rhusiopathioe
inmunitarios y agentes tóxicos e infecciosos; los infecciosos
incluyen bacterias, hongos, virus y parásitos. La inflamación de hongos Aspergillus fumigatus Histoplasma
las arterias ocurre por la extensión de infecciones e copsulatum
inflamaciones de tejidos adyacentes, sobre todo si el proceso
inicial es supurativo o necrosante. virus
Fiebre porcina clásica Arteritis viral
La arteritis se observa con frecuencia en neumonías bac-
equina Peritonitis infecciosa felina
terianas (especies de Mannheimia y de Histophilus), junto a Fiebre catarral maligna Diarrea viral
abscesos en meningitis purulenta, uretritis aguda, etc. También bovina Lengua azul
se puede deber a infecciones hematógenas (p. ej„ procesos
septicémicos y endocarditis bacteriana), como ocurre en cerdos
afectados de salmonelosis septicémica, erisipela o fiebre porcina
clásica. En las porciones afectadas de los vasos sanguíneos se inmunitarias (formación de complejos inmunitarios); por
observa proliferación endotelial, necrosis fibri - noide de la pared extensión del proceso inflamatorio de áreas adyacentes de
vascular y posible presencia de trombos. infección (figura 1-32).
Los hongos de la familia de los mucorales tienen una
afinidad especial por las arterias, donde producen arteritis
Arteritis viral equina
trombótica y necrosante, como se observa en la placentitis
micótica de los bovinos, producida por Aspergillus fumigatus. Es una enfermedad causada por un togavirus, el cual es patógeno
Los hongos del género Mucor producen también arteritis sólo para los equinos, con efectos citopáticos en los cultivos de
cuando invaden las paredes de los compartimientos gástricos en tejido renal. De manera clínica se manifiesta por fiebre y
bovinos. leucopenia, con rinitis, conjuntivitis serosa y edema de los
La arteritis es también un signo importante en varias en- párpados. También se observa edema de miembros, disnea,
fermedades virales, como fiebre porcina clásica, fiebre catarral cólicos y diarrea. Las hembras gestantes pueden abortar.
maligna, arteritis viral equina y peritonitis infecciosa felina. En Las lesiones consisten sobre todo en hemorragias y edema.
estos casos, la respuesta inflamatoria es principalmente de tipo Las primeras son petequiales y se localizan en membranas
linfocítico, con células plasmáticas y macrófagos. serosas, pulmones y mucosa gástrica. Los tejidos se
Vasculitis
El término vasculitis denota en general la presencia de células
inflamatorias dentro y alrededor de las paredes de los vasos
sanguíneos; conlleva daño vascular, representado por la
deposición de fibrina, degeneración del colágeno y necrosis de
las células endoteliales y de músculo liso. Además, se ha
demostrado la deposición de inmunoglobulinas, complemento y
plaquetas, así como la presencia de trombos.
La vasculitis es un signo común de muchas enfermedades
inflamatorias y participa de manera importante en la patogenia
de muchas de éstas (cuadro 1-2). El proceso inflamatorio se
puede desarrollar dentro del vaso sanguíneo, como resultado de
daño endotelial por el agente infeccioso o sus toxinas (endo y
exotoxinas); o debido a respuestas
Figura 1-32. Vasculitis linfocítica en el cerebro de un bovino con fiebre
Cuadro 1-2. Causas comunes de vasculitis en animales catarral maligna.
domésticos sienten edematosos y puede haber acumulación de trasudado en
las cavidades corporales.
Agente Ejemplo
A nivel microscópico, las lesiones se sitúan en la capa
Lupus eritematoso sistémico media de las arterias. Las células musculares se necrosan y son
No infeccioso, inmunitario
Enfermedad del suero
reemplazadas por material hialino o fibrinoide; además, se
No infeccioso, no inmunitario Uremia
presenta edema de la pared y de la capa adventicia, con
Infeccioso infiltración de leucocitos, sobre todo neutrófilos y linfocitos. El
endotelio de la íntima permanece intacto, así que la trombosis es
rara. Las lesiones vasculares ocurren en muchos órganos, pero
son más usuales en el intestino y las adrenales.
Arteritis parasitaria de equinos

Se produce en equinos por la migración larvaria de Stron- gylus
vulgaris. Estas larvas pueden encontrarse en las arterias, sobre
todo la mesentérica anterior, de casi todos los caballos adultos.
También llegan a localizarse en arterias cerebrales, aorta
posterior, coronarias y arterias renales y femorales. La arteritis
que producen las larvas puede tener dos consecuencias:
■ Formación de trombos, lo cual puede traer resultados
graves, como cólicos o claudicación, con el consecuente
desarrollo de émbolos.
■ Formación de aneurismas, a causa de la acción traumática
del parásito, con lo cual se debilita la pared arterial. Se
observan con frecuencia en la arteria mesentérica y en
ocasiones concluyen como hemorragias letales, debido a
choque hipovolémico.
Dirofilariasis
Esta enfermedad se presenta en perros y es causada por el
parásito Dirofilaria immitis. La fase adulta vive en el hemi- Figura 1-33. Dirofilaria immitis en el ventrículo derecho de un perro.
cardio derecho y en la arteria pulmonar; mientras que la fase
larvaria (microfilarias) se aloja en la circulación sistémica y por huéspedes de transporte como pájaros, ranas, lagartijas, etc.
requiere de mosquitos (Anopheles, Aedes y Culex) para com- Ahora bien, si un perro ingiere escarabajos infectados o alguno
pletar su desarrollo y así infectar otros animales. de los huéspedes de transporte previamente infectados, las larvas
Las lesiones que producen los parásitos adultos pueden infectantes atraviesan la pared del estómago y, al seguir el curso
describirse como una fibrosis difusa interalveolar de los de las arterias, llegan a la pared de la aorta, sobre todo en la
pulmones; en los vasos sanguíneos causan extensa arterios- porción torácica. Después, los parásitos se desplazan al esófago,
clerosis, junto con formación de trombos y émbolos, a con- donde forman nodulos prominentes en su pared. Los parásitos
secuencia de las lesiones vasculares. En perros muy parasitados adultos que se localizan en la pared del esófago liberan
se presenta insuficiencia cardiaca congestiva derecha, con la huevecillos a la luz esofágica a través de un orificio situado en el
consecuente congestión hepática y ascitis. Además puede nodulo.
desarrollarse glomerulonefritis, debido a la deposición de Las lesiones principales son producidas por los parásitos
complejos inmunitarios (figura 1-33). adultos al ubicarse en la capa adventicia de la aorta y en la pared
del esófago. Los parásitos originan nodulos en la aorta, los cuales
Espirocercosis inician el desarrollo de un aneurisma, con posible rotura y
hemorragia aguda. En el esófago se observan nodulos
Es una enfermedad producida por infección del parásito
prominentes con abundante tejido conjuntivo, lo que da lugar a
Spirocerca lupi en perros, zorros, lobos y gatos. El ciclo del problemas de disfagia. En algunos perros se desarrolla una
parásito requiere que los huevecillos se eliminen con las heces, espondilitis deformante y osificante en las vértebras torácicas,
para que luego los ingieran los escarabajos coprófagos, en donde debido al efecto traumático del parásito durante la migración y
el parásito se desarrolla hasta una fase de tercera larva y se enquistamiento (figura 1-34).
enquista. Los escarabajos pueden ser ingeridos
Venas
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Dilatación (varices y flebectasia) y rotura
En general se describe la flebectasia como una dilatación venosa
difusa y las varices como una dilatación sacular cir-
se sabe que los trombos en las yugulares están ligados a la

administración repetida de medicamentos o al sangrado. En
bovinos, la presencia de trombos en las venas porta o cava suele
estar ligada a reticulopericarditis traumática o a abscesos
hepáticos.
Una forma importante de trombosis es la de la cava
posterior en los bovinos. Esta entidad es común en bovinos
lecheros y ocurre en forma principal como una secuela de
reticulopericarditis traumática o de acidosis ruminal que se
complica con abscesos hepáticos. La patogenia del proceso se
describe en la figura 1-35. La manifestación clínica más común
de este padecimiento es una hemoptisis recurrente o letal,
asociada con anemia.
Figura 1-34. Aneurisma aórtico roto en un perro infectado por Spirocerca
lupi.
FLEBITIS
cunscrita. Otra alteración, que consiste en dilatación venosa, es
La flebitis se diferencia de la arteritis por una mayor tendencia a
el varicocele del plexo pampiniforme. La dilatación se debe por
la trombosis y, por tanto, una menor tendencia a las hemorragias.
lo general a defectos congénitos o es secundaria a traumatismo,
Se presenta flebitis supurativa cuando bacterias piógenas de
neoplasias o cirugía.
algún foco de infección logran llegar a las venas. Hay una mayor
La rotura es la mayoría de las veces de naturaleza trau-
tendencia a la flebitis que a la arteritis debido a las diferencias
mática, aunque puede presentarse de manera espontánea en estructurales entre ellas; por ello, es frecuente la flebitis por
equinos, lo cual lesiona la vena cava o la porta.
extensión de otras lesiones adyacentes. F.1 desarrollo de
trombosis subsecuente es común y, si hay contaminación
Tromboembolia bacteriana, se generan émbolos sépticos.
La trombosis venosa se genera por procesos inflamatorios Una forma importante de endoflebitis supurativa aguda es
comunes y es más común en la yugular, la cava y la porta. Las la onfaloflebitis de los recién nacidos, debida a una infección del
causas son desconocidas en muchos de los casos; sin embargo, cordón umbilical. Posteriormente se produce bacteriemia que
■
Insuficiencia cardiaca Hemorragias Hemorragias
congestiva y cor intrapulmonares y intrabronquiales,
pulmonale anemia hemoptisis, aspiración de
sangre a los alveolos
Figura I -35. Resumen de la patogenia de la trombosis en la vena cava postenor de los bovinos.
puede concluir en muerte aguda o dar origen a lesiones con frecuencia en pus espeso de color amarillo, el cual contiene
supurativas embólicas en diversos órganos filtradores de la varias capas de tejido necrosado recién añadido. A nivel
sangre, o bien ocasiona una meningoencefalitis supurativa. Si histológico, una pared de tejido conjuntivo rodea el área de
el animal afectado no muere en la fase aguda de la infección, necrosis caseosa. Algunas colonias de C. pseudotuberculosis se
puede desarrollarse una poliartritis supurativa. observan en el tejido necrosado y en los capilares de la cápsula.
Esta enfermedad se encuentra distribuida de manera amplia en
los ovinos y caprinos de México, además suele iniciarse por
Vasos linfáticos heridas superficiales (figura 1-36).
TRASTORNOS CIRCULATORIOS Linfangitis ulcerosa
Dilatación Es una inflamación crónica progresiva de los linfonódulos
La dilatación linfática se denomina linfangiectasia; de manera subcutáneos en equinos. Una variedad de microorganismos ha
invariable resulta de obstrucciones que conducen a la sido aislada en cultivo, pero Corynebacterium pseudotu-
acumulación de líquido intersticial en el área de drenaje. Las berculosis es considerado como el patógeno primario, debido
causas comunes de obstrucción son tumores infiltrantes y entre otros factores a que produce una potente exotoxina con
trombosis. Los vasos afectados se dilatan irregularmente y el acción de fosfolipasa. Se produce linfangitis, sobre todo de los
tejido adyacente se torna edematoso. La linfangiectasia intestinal miembros, con lo cual aparece una hinchazón difusa, seguida por
es una causa común de enteropatía asociada con pérdida de la formación de nodulos que en sí son abscesos que supuran un
proteína en los perros, así como en rumiantes afectados de exudado amarillo y cremoso. Al paso del tiempo, las lesiones
paratuberculosis. sanan, para dejar pequeñas áreas de piel depiladas y sin
pigmentación; por lo general, los linfonódulos regionales no
Rotura supuran.
Sólo es trascendente cuando los vasos linfáticos de grueso
calibre o el conducto torácico se rompen, con lo cual se produce
Linfangitis epizoótica
quilotórax o una ascitis quilosa. Este trastorno se observa sobre Es producida por Histoplasma farciminosum y se asemeja en
todo en pequeñas especies, debido a traumatismos y neoplasias. términos clínicos a la linfangitis ulcerosa. Afecta sólo a equinos
de la región del Mediterráneo, África y Asia. La infección
penetra a través de lesiones cutáneas y produce una linfangitis
LINFANGITIS cutánea que presenta formación de abscesos que drenan al
La inflamación de los conductos linfáticos es una consecuencia exterior.
frecuente de infecciones locales. Se le llama linfadenitis cuando
incluye también los linfonódulos. Tanto bacterias
(Streptococcus, Staphylococcus), como hongos pueden causar
linfangitis. La infección se origina porque los linfáticos drenan a
los agentes infecciosos y a sus productos. Las micobacterias
producen por lo común una linfangitis granulomatosa. La
paratuberculosis en ovinos con frecuencia cursa con linfangitis
obstructiva local y los conductos linfáticos observables como
conductos sinuosos sobre la serosa y mesenterio intestinales.
Las linfangitis específicas son pocas en medicina veteri-
naria; entre las más importantes están la linfadenitis caseosa y
las linfangitis ulcerosa y epizoótica.
Linfadenitis caseosa
Infección supurativa de los linfonódulos de los ovinos y ca-
Figura 1-36. Linfonódulo mediastínico afectado por linfadenitis caseosa.
prinos, producida por Corynebacterium pseudotuberculosis. Las
lesiones se sitúan principalmente en los linfonódulos NEOPLASIAS VASCULARES
superficiales, en particular el preescapular, precrural y poplíteo.
Los tumores vasculares se originan en las células endoteliales
También pueden encontrarse afectados los linfonódulos
y se conocen como hemangiomas cuando son benignos y
bronquiales y mediastínicos, además de los órganos filtradores, hemangiosarcomas cuando son malignos.
como pulmón, hígado, bazo y riñones.
La lesión consiste en una masa central de tejido necrosado
Hemangioma
caseoso, con una organización concéntrica laminar y rodeado por
una pared de tejido conjuntivo. El tejido necrosado se convierte Esta neoplasia endotelial benigna se presenta de manera habitual
en perros. Puede encontrársele en cualquier parte del cuerpo, forma particular en perros viejos. También se ha observado en
pero sobre todo emerge en el tejido subcutáneo de las piernas, gatos, caballos y borregos. El tumor puede originarse en
flancos, cara, párpados y vejiga urinaria. El tumor es por lo cualquier parte del cuerpo, pero sobre todo en bazo, hígado y
general solitario, ovoide, de color rojo negruzco, de 1 a 3 cm de aurícula derecha. La neoplasia muestra un aspecto hemorrágico
diámetro y al corte fluye sangre de ellos. Mediante examen rojo negruzco; el tumor primario alcanza un tamaño
histológico se observan múltiples espacios vasculares llenos de considerable. Con frecuencia se observan múltiples metástasis
eritrocitos, delimitados por un endotelio vascular. Además, hemorrágicas multifocales, en especial en el pulmón. En el
contienen un abundante estroma de tejido conjuntivo. estudio histológico se aprecian muchos espacios vasculares
delimitados por células endoteliales fusiformes; el
Hemangiosarcoma hemangiosarcoma concurre con hemorragias múltiples.
Es un tumor menos común que el hemangioma y se presenta de
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CAPÍTULO 2
Introducción
Aparato respiratorio
El epitelio del aparato respiratorio constituye la superficie de
Francisco J. Trigo contacto más extensa entre el animal doméstico y su ambiente.
Debido a esto, el volumen de aire inspirado cada día plantea un
reto a los mecanismos de defensa pulmonar para prevenir el
Introducción desarrollo de enfermedades respiratorias. Entre las causas
posibles de afecciones respiratorias están: agentes infecciosos,
Revisión morfofisiológica
agentes químicos tóxicos, polvos minerales y partículas
Mecanismos de defensa del aparato respiratorio inmunitariamente activas.
Patología de la cavidad nasal y estructuras adyacentes En este capítulo se revisan en primer lugar las generalidades
Patología de la laringe y la tráquea sobre anatomía, histología, ultraestructura y fisiología pulmonar,
para luego hacer una revisión de los mecanismos de defensa
Patología de bronquios y bronquiolos
pulmonar. A continuación se describen los procesos patológicos
Patología pulmonar generales del aparato respiratorio y, por último, se analizan las
Patología de la pleura enfermedades más comunes de las diferentes especies
Bibliografía domésticas.
Revisión morfofisiológica
31
ANATOMÍA
A fin de comprender el desarrollo de los diferentes procesos
patológicos es necesario conocer la anatomía y fisiología de los
órganos, aparatos y sistemas. Aunque el proceso de intercambio
gaseoso en los diferentes animales domésticos en esencia es
similar, hay diferencias anatómicas considerables.
El aire inspirado penetra por la cavidad nasal, la cual está
dividida en dos cavidades simétricas por un tabique intermedio.
Dichas cavidades contienen cada una un cornete superior y uno
inferior. Durante el movimiento del aire a través de la cavidad
nasal, el primero se calienta hasta alcanzar una temperatura
cercana a la corporal y su humedad relativa se incrementa en
95%. Si el aire no se acondicionara de esta manera, la mucosa
respiratoria se resecaría y sus cilios dejarían de funcionar, ello
facilitaría el desarrollo de infecciones.
La conducción del aire continúa a través de las coanas hacia
la laringe y de ahí a la tráquea, la cual, en el mediastino, se divide
en los bronquios derecho e izquierdo. Cada
Capítulo 2 Aparato respiratorio 33
bronquio principal da origen a varios bronquios lobulares, los

cuales varían en número y origen en cada especie animal. Cada
bronquio lobular se divide después en bronquios segmentales;
estos últimos son importantes porque ventilan una porción
específica del lóbulo pulmonar y porque por lo general los
procesos inflamatorios se limitan a dichas porciones o segmentos
lobulares. Los conductos aéreos intrapulmonares se conocen
como bronquios, siempre y cuando contengan placas
cartilaginosas en sus paredes y tengan un diámetro aproximado
de hasta 1 o 2 mm. A partir de aquí se les llama bronquiolos. Al
bronquiolo más pequeño se le denomina bronquiolo respiratorio,
debido a que el alveolo se origina en éste. El conducto aéreo más
pequeño es el bronquiolo terminal y constituye el conducto aéreo
inmediatamente proximal al bronquiolo respiratorio (figura 2-1).
Figura 2-1. Organización esquemática de los bronquiolos.
Hay cerca de 20 bronquiolos terminales por cada bronquiolo
pequeño (1 o 2 mm), y dependiendo de la especie, puede haber
hasta 50 bronquiolos respiratorios por bronquiolo terminal. Cerca El drenaje linfático del pulmón se realiza a través de los
de 200 alveolos son ventilados por cada bronquiolo respiratorio. conductos linfáticos peribronquiales y perivasculares, com-
Los pulmones de los animales pueden dividirse en lóbulos plementados por una red linfática subpleural. Toda esta red
y segmentos, mientras que cada segmento está constituido por vascular linfática se encuentra conectada a los linfonódulos
varios lobulillos. A nivel lobulillar, en morfología, hay bronquiales y mediastínicos.
diferencias considerables que en forma subsecuente repercuten
en la respuesta pulmonar durante un proceso inflamatorio
(cuadro 2-1). Los acinos respiratorios son la unidad estructural HISTOLOGÍA
del pulmón distal al bronquiolo terminal. En los acinos El epitelio respiratorio presenta algunas modificaciones
pulmonares es donde ocurre el intercambio gaseoso. histológicas en su recorrido desde la cavidad nasal hasta los
La circulación pulmonar se realiza a través de dos sistemas alveolos. El vestíbulo nasal consta de un epitelio escamoso
independientes: el pulmonar y el bronquial. El sistema pulmonar estratificado, que se convierte de manera paulatina en un epitelio
comprende la sangre venosa que proviene del ventrículo derecho, ciliado columnar seudoestratificado; éste se continúa hasta los
que es conducida por la arteria pulmonar. Esta sangre, una vez bronquiolos terminales. Distribuidas entre las células ciliadas se
que se oxigena por intercambio gaseoso a nivel alveolar, regresa encuentran las células caliciformes, cuya función es secretar
a la aurícula izquierda a través de la vena pulmonar. Las arterias moco. Además, en la lámina propia se encuentran glándulas
bronquiales derivan de la aorta y tienen como función conducir serosas, mucosas y mixtas. La mucosa de la cavidad nasal
sangre oxigenada para nutrir los conductos aéreos y el tejido también está constituida por células sensoriales olfatorias. Los
conjuntivo intersticial del pulmón. La mayor parte del drenaje senos paranasales contienen una mucosa similar a la de la
venoso del pulmón se realiza a través de las venas pulmonares y cavidad nasal.
sólo una pequeña porción de dicha sangre es drenada por las ve- El vestíbulo de la laringe está recubierto por epitelio esca-
nas bronquiales. moso estratificado; sin embargo, el resto de la mucosa laríngea
está conformado por epitelio ciliado columnar seudoestratifi-
cado, que continúa hasta la tráquea, bronquios y bronquiolos. La
submucosa traqueal, al igual que la nasal y laríngea, contiene
glándulas, nodulos linfoides y vasos sanguíneos. La tráquea
conserva su permeabilidad debido a la presencia de anillos
Cuadro 2-1. Diferencias morfológicas entre los pulmones de los animales domésticos
Especie | Lóbulos 1 Pleura | Conducto aéreo distal típico

Canino Definidos vagamente con tejido conjuntivo interlobulillar Delgada Bronquiolo respiratorio (bronquiolos terminales muy cortos)
Felino Mono escaso
Equino Separados incompletamente con tejido conjuntivo Delgada Bronquiolo terminal

Hombre interlobulillar abundante
Bovino Separados completamente con tejido conjuntivo Delgada Bronquiolo terminal
Ovino Cerdo interlobulillar abundante
Adaptado de R.G. Breeze: Notes on Respiratory Pathology. Vpa. 446. Washington State University.
traqueales compuestos de cartílago hialino. apocrinos y merocrinos. Su producto secretor contribuye, junto
Los bronquios contienen placas de cartílago hialino, así con el de los neumocitos de tipo II, a la formación de la capa
como un anillo de músculo liso interpuesto entre la mucosa y las extracelular serosa peribronquiolar y es posible que a la hipofase
placas cartilaginosas. de la capa alveolar del surfactante (agente tensoactivo). Las
En el espacio intersticial peribronquial se encuentran células de Clara poseen un abundante retículo endoplásmico liso,
nodulos linfoides, vasos sanguíneos y linfáticos, además de en donde se localizan las monooxigenasas dependientes del
glándulas mucosas, serosas y mixtas. Los bronquiolos carecen de citocromo P450. Dichos sistemas enzimáticos constituyen un
placas cartilaginosas y glándulas submucosas. A nivel del sistema importante para metabolizar a nivel pulmonar gran
bronquiolo terminal ya no se encuentran células caliciformes y el cantidad de sustancias tóxicas exógenas. Además, la célula de
epitelio presenta una morfología donde predomina el cuboide. Clara tiene capacidad progenitora del epitelio bronquiolar, con la
El bronquiolo terminal se convierte en bronquiolo res- facultad de diferenciarse en célula ciliada, célula caliciforme y
piratorio; carece de epitelio ciliado y se comunica con el saco probablemente en célula cepillo.
alveolar (figura 2-1). La pared del saco alveolar está constituida Recubren la pared alveolar dos grupos de células epiteliales:
por fibras de elastina y reticulina. Los alveolos están recubiertos los neumocitos I y II.
al interior por células epiteliales (véase abajo Ultraestructura), Los neumocitos del tipo I cubren más de 90% de la su-
mientras que sus paredes contienen vasos capilares y diversas perficie alveolar en el pulmón. Estas células son extremadamente
células intersticiales. En el espacio alveolar se encuentran los delgadas y aplanadas; constituyen la barrera aire- sangre junto
macrófagos alveolares, que son células fagocíticas derivadas de con el citoplasma de las células endoteliales capilares y de la
monocitos sanguíneos. membrana basal correspondiente (figura 2-2). Los neumocitos
Los poros de Kohn son orificios que se localizan en el tabi- del tipo I son muy susceptibles a una gran variedad de agentes
que interalveolar y que permiten la ventilación colateral de los nocivos y carecen de capacidad de división; por tanto, cuando
alveolos adyacentes, para prevenir el colapso de acinos cuyo ocurre necrosis de estas células, los neumocitos del tipo II
bronquiolo terminal ha sido ocluido. Los canales de Lambert son muestran abundante actividad
conductos recubiertos por células epiteliales que comunican
bronquiolos distales con alveolos vecinos. Estos conductos
facilitan también la ventilación colateral pulmonar.
La pleura está formada por una capa de células mesote-
liales que recubre una capa interna de tejido conjuntivo, la cual
contiene vasos sanguíneos y linfáticos, fibras elásticas y nervios.
ULTRAESTRUCTURA
Gracias al microscopio electrónico se sabe que hay por lo menos
13 tipos diferentes de células en los conductos respiratorios,
aunque no todas se encuentran en cada una de las especies
domésticas; en este capítulo se revisan sólo algunas de estas
células. Se estima que en el epitelio respiratorio se encuentran
cerca de cinco células ciliadas por cada célula caliciforme.
Las células epiteliales ciliadas, que son de forma columnar,
constituyen uniones complejas a través de desmosomas, con
células intermedias y básales. Los cilios se encuentran anclados
a la célula mediante el cuerpo basal. La función de los cilios es
movilizar las secreciones traqueobronquiales hacia la faringe. La
mayor parte del cilio se encuentra bañada por un líquido acuoso Figura 2-2. Representación esquemática de la pared alveolar.
periciliar; sólo su punta penetra la capa mucosa de alta Abreviaturas: C. colágeno: CE. célula endotehal; Cl, célula intersticial; F,
viscoelasticidad. fibroblasto; I, neumocito tipo I; II, neumocito tipo II; MA, macró- fago
alveolar.
Las células secretoras de moco (caliciformes) poseen un
mitótica y repueblan asi la superficie alveolar, para después
citoplasma denso, debido a su contenido de gránulos mucosos.
diferenciarse en neumocitos del tipo I.
La base proteínica del moco se sintetiza en el retículo
Los neumocitos del tipo II son células cuboidales, que se
endoplásmico rugoso, de ahí es transportada al aparato de Golgi,
localizan con preferencia en depresiones o en uniones de los
donde se combina con carbohidratos y se sulfata. La secreción de
tabiques alveolares. La superficie expuesta de la célula está
las células caliciformes es de tipo apocrino.
cubierta por microvellosidades (de las cuales carece el neu-
Las células bronquiales secretoras no ciliadas (células de
mocito I). El citoplasma contiene organelos asociados con
Clara) se localizan sobre todo en los bronquios, aunque pueden
células metabólicamente activas, además contiene cuerpos de
encontrarse en la tráquea. Estas células son secretoras, con una
inclusión citoplásmicos con una organización laminar
forma columnar, y proyectan su citoplasma hacia la luz
concéntrica característica. Los neumocitos del tipo II son los
bronquial. Las células de Clara poseen mecanismos de secreción
encargados de la producción del surfactante o agente tensoactivo proporción al sistema reticuloendotelial sistémico.
pulmonar. Además, cuando se daña el alveolo, estas células Los macrófagos alveolares tienen un núcleo grande, por lo
generan un nuevo epitelio alveolar mediante su proliferación y general central y con 1 o 2 nucléolos. El citoplasma contiene
diferenciación en neumocitos del tipo 1. Se estima que, en el ser abundantes lisosomas y extensiones citoplásmicas llamadas
humano, la superficie del aparato respiratorio es de 200 m’. seudópodos. La función principal del macrófago alveolar es la
Las células endoteliales constituyen una red capilar cuya fagocitosis, además, contiene por lo común inclusiones
área se ha estimado en el pulmón del ser humano en aproxi- fagocíticas (fagosomas) que incluyen bacterias, material
madamente 70 m1 2, la más grande red vascular del cuerpo. El necrótico celular y restos lipidíeos de membranas celulares.
endotelio pulmonar capilar es una capa celular continua muy En el espacio intersticial se encuentran diversos tipos
delgada entre la luz capilar y la membrana basal (figura 2-2). Al celulares, incluso células cebadas, fibroblastos y células in-
margen de las funciones que se conocen del endotelio capilar tersticiales.
pulmonar en el intercambio gaseoso, información reciente indica
que estas células endoteliales realizan una gran variedad de
actividades metabólicas. Es importante señalar su participación
Mecanismos de defensa del aparato
en la regulación de la presión sanguínea, mediante enzimas respiratorio
peptidasas capaces de metabolizar angiotensina y bradicinina.
Las células endoteliales también previenen la formación de El intercambio gaseoso que se realiza en los pulmones requiere
trombos por medio de la liberación de prostaciclina (PGI,) y la que grandes cantidades de aire provenientes de un ambiente
degradación de ADP y serotonina. potencialmente contaminado, con partículas de polvo, gases
El macrófago alveolar es la primera línea de defensa celular tóxicos y microorganismos, entren en contacto con las
contra agentes infecciosos y otras partículas inhaladas; también estructuras delicadas de los conductos aéreos y alveolos
es una célula procesadora de antígenos inhalados y de pulmonares. Por tanto, la protección de la integridad anatómica
participantes en procesos inflamatorios pulmonares. Se piensa y fisiológica del aparato respiratorio requiere de un sistema
que los macrófagos alveolares son descendientes de monocitos complicado de mecanismos de defensa. Dichos mecanismos se
sanguíneos, los cuales se originan a su vez de precursores resumen en el cuadro 2-2.
mononucleares en la médula ósea. En el intersticio pulmonar, el
macrófago alveolar sufre un periodo de adaptación al medio
aeróbico, antes de asumir su función de célula de defensa MECANISMOS INESPECÍFICOS
alveolar. Se estima que, además, los macrófagos pueden Los mecanismos de eliminación de partículas que penetran al
proliferar localmente antes de ingresar al espacio alveolar a partir aparato respiratorio son variados y dependen del segmento
de la población de macrófagos intersticiales pulmonares. Esto es respiratorio de que se trate. En la cavidad nasal, la humidificación
de particular importancia cuando en infecciones pulmonares se que sufre el aire inspirado propicia que las partículas
requiere un incremento rápido del número de células fagocíticas. higroscópicas incrementen su tamaño, con lo cual se impactan
Los macrófagos alveolares viven de 1 a 5 semanas en el sin dificultad en el epitelio ciliado.
espacio alveolar, para luego ser eliminados por el aparato
mucociliar hacia la faringe o bien para migrar a través de los
conductos linfáticos a los linfonódulos locales y en menor
1 Mecanismos inespecíficos
a) Eliminación mecánica:
• Nasal
• Traqueobronquial
• Alveolar
b) Secreciones:
• Capa traqueobronquial (moco)
• Capa alveolar (surfactante)
• Lisozima
• Interferon
• Complemento
c) Defensas celulares:
• No fagocíticas: epitelio traqueobronquial
• Fagocíticas: fagocitos sanguíneos (neutrófilos. monocitos), fagocitos tisulares (macrófagos alveolares)
• Células asesinas (K) y células asesinas naturales (NK)
II. Mecanismos específicos (inmunitarios)
a) Mecanismos dependientes de linfocitos B:
• Inmunoglobulinas séricas (IgG. IgM)
• Inmunoglobulinas secretadas (IgA)
b) Mecanismos dependientes de linfocitos T:
• Mediados por linfocinas (secretados por linfocitos T auxiliares)
• Citotoxicidad celular directa (efectuada por linfocitos T citotóxicos)
Cuadro 2-2. Mecanismos de defensa del aparato respiratorio tampoco está protegido por los macrófagos alveolares, por lo cual
es la porción del pulmón más vulnerable a la acción de agentes
Mediante diversos experimentos se ha estimado que el infecciosos.
tamaño de la partícula inhalada determina la porción del aparato La eliminación de partículas que se depositan en el espacio
respiratorio donde se impactará. De este modo, partículas de 50 alveolar es más compleja que a nivel de la tráquea, bronquios y
a 20 pm se impactan preferentemente en la cavidad nasal y las de bronquiolos, ya que incluve sistemas de transporte celular y de
20 a 10 pm se depositan en tráquea y bronquios primarios. líquidos. El material exógeno que se deposita en el alveolo puede:
Bacterias y otras partículas de 10 a 2 pm se impactan en a) Transportarse al aparato mucociliar traqueobronquial
bronquios y bronquiolos terminales, mientras que partículas entre y al final llegar a la laringe.
0.3 y 2 pm se encuentran sedimentadas en los conductos b) Transportarse en macrófagos alveolares o en la linfa
alveolares y alveolos. Las partículas menores de 0.3 pm, así como hacia los linfonódulos locales.
gases y vapores tóxicos, no se fijan en los conductos aéreos, sino c) Aparecer secuestrado en el tejido pulmonar mediante
que llegan a los alveolos y permanecen suspendidos como fagocitosis y fibrosis.
aerosoles en el gas espirado. d) Disolverse y transferirse en solución al torrente san-
Desde el momento en que el aire es inspirado, sufre guíneo o adherirse al tejido pulmonar.
violentos cambios en su dirección de flujo a su paso por los
cornetes nasales, laringe y bifurcación traqueal. Dichos cambios Si se nebuliza el ambiente de ratones con un aerosol que
repentinos de flujo facilitan la impactación de partículas contenga Staphylococcus, se observa que menos de 1% de la
potencialmente nocivas sobre el epitelio respiratorio. Además, dosis inhalada de bacterias es aún viable 24 horas después (95%
los reflejos tusígeno y del estornudo facilitan la expulsión de de las bacterias se inactivan a las seis horas). La mayoría de los
material extraño depositado en la mucosa respiratoria, así como microorganismos se encuentran en el citoplasma de los
de depósitos excesivos de moco o de células inflamatorias. macrófagos, dentro de fagolisosomas. Dichos experimentos
Una vez que las partículas se sedimentan sobre las paredes ponen de manifiesto la eficiencia del aparato respiratorio en la
de la mucosa, deben ser eliminadas por los mecanismos eliminación bacteriana.
respiratorios de limpieza. Por tanto, según el segmento Como parte integral del retiro de partículas, lo que incluye
respiratorio en cuestión, el organismo utilizará combinaciones de bacterias, a nivel alveolar se encuentra el surfactante. Los
mecanismos de limpieza para eliminar dichas partículas. Las neumocitos del tipo II son los encargados de la síntesis,
partículas grandes, el material aspirado o las secreciones almacenamiento y secreción del principal componente del
acumuladas en la cavidad nasal, tráquea o bronquios se eliminan surfactante. Este material lipoproteínico recubre la superficie
en forma rápida mediante los efectos combinados de la tos y el alveolar y tiene la función de mantener estabilidad de superficie
estornudo, así como por el aparato mucociliar. en el pulmón y de prevenir atelectasia. El componente más
Este aparato produce un continuo flujo ondulante, creado importante del surfactante con actividad es- tabilizadora es la
por los movimientos de los cilios de las células epiteliales. Hay fosfatidilcolina, cuya fracción principal es la y-dipalmitoil
lecitina. El surfactante también propicia el recubrimiento de
cilios en todo lo largo del aparato respiratorio, con la excepción
partículas extrañas, para facilitar su fagocitosis.
de los vestíbulos nasal y laríngeo, conductos alveolares y
Además de la acción protectora del moco y del surfactante,
alveolos. Las células ciliadas son escasas en los bronquiolos
al aparato respiratorio lo protegen otras sustancias inespecíficas:
terminales y respiratorios. Los cilios no se mueven por un
entre ellas lisozima, interferon, transferrina, a-1-antitripsina y
contacto directo con el aire, sino por el flujo de una capa de moco
pequeñas cantidades de complemento.
que se desplaza hacia la faringe junto con las partículas adheridas
a ella. Cada célula ciliada tiene cerca de 250 cilios que se mueven
1 000 veces por minuto, lo que produce un movimiento MECANISMOS ESPECÍFICOS
longitudinal de la capa de moco de 20 milímetros por minuto.
Cuando sucede que partículas inmunológicamente activas
Algunas sustancias (como dióxido de azufre, óxido de nitrógeno
penetran en el aparato respiratorio, inducen una respuesta
y otros contaminantes) disminuyen el movimiento ciliar, lo que
inmunitaria local específica. Para que dicho mecanismo ocurra,
facilita el desarrollo de procesos patológicos.
se requiere la participación del macrófago alveolar (célula
La integridad del transporte de partículas que realiza el
presentadora de antígeno), con el fin de mostrar el antígeno al
aparato mucociliar depende en gran proporción de la actividad
sistema linfoide local y dar lugar a la consecuente diferenciación
secretora de las glándulas mucosas, serosas y mixtas, así como
de linfocitos, así como a la derivación de células plasmáticas
de las células caliciformes. El volumen y la capacidad secretora
encargadas de producir los anticuerpos correspondientes.
de las glándulas submucosas son mayores que los de las células
Además, se sabe que una pequeña proporción de los anticuerpos
caliciformes. En los pulmones normales, las glándulas mucosas
que se encuentran en los líquidos que recubren la mucosa
y células caliciformes se encuentran ausentes de los bronquiolos
respiratoria proviene de la trasudación sérica.
terminales, bronquiolos respiratorios y conductos alveolares, por
En las vías respiratorias anteriores, lo que incluye a la
lo cual estos segmentos del pulmón carecen de la actividad
laringe, la inmunoglobulina A (IgA) es la inmunoglobulina
protectora de dichas secreciones. Esto se traduce en disminución
predominante. La IgA se encuentra en una forma dimé- rica que
de la capacidad de eliminación de partículas más allá del
contiene la fracción secretora. Biológicamente, la IgA posee
bronquiolo terminal. Por otro lado, el bronquiolo terminal
capacidad neutralizante contra virus y bacterias, aunque no fija forma considerable cuando dichas bacterias están recubiertas por
al complemento. También es una molécula eficiente en la IgG y C,b, es decir, han sido opsonizadas. Una vez que esto ha
aglutinación de microorganismos y neutralización de algunas ocurrido, el macrófago alveolar puede, mediante sus receptores
toxinas, además reduce la capacidad de adherencia de las específicos para IgG y C,b, fagocitar de manera más eficaz a las
bacterias a la mucosa respiratoria. bacterias. La IgG puede activar el sistema del complemento por
A nivel pulmonar, la inmunoglobulina más abundante es la vía clásica; con ello es posible destruir fácilmente las bacterias,
IgG. Ésta es eficiente en la aglutinación de partículas, una vez que se ensambla el complejo C5-9.
opsonización de bacterias, activación del complemento, Después que las bacterias han sido transportadas al interior
neutralización de toxinas bacterianas y virus, así como en la del citoplasma del macrófago, se presenta la llamada “explosión
destrucción de bacterias gramnegativas en acción conjunta con el respiratoria” de la fagocitosis. Dicho fenómeno se caracteriza
complemento. por: un incremento en el consumo de oxígeno del macrófago
Las células plasmáticas de la submucosa respiratoria son alveolar, con aumento en la oxidación de glucosa a través de la
capaces de sintetizar IgM e IgE, aunque en concentraciones muy conexión con las hexosas monofosfata- das (cielo de las
reducidas. La IgM tiene la capacidad de aglutinar bacterias, fijar pentosas); un incremento en la producción de peróxido de
al complemento y lisar bacterias gramnegativas. El efecto hidrógeno (H,O,), y la generación del anión superóxido (-0,).
biológico de la IgE en reacciones de hipersensibilidad (tipo I), Ahora bien, la muerte de las bacterias se facilita de manera
está documentado de manera amplia. Dicha inmunoglobulina se considerable dentro del fagolisosoma con la presencia de H,O„
adhiere a la membrana de las células cebadas, para ser el punto el anión superóxido -O, (derivado de la reducción de O, y H,O,)
de adherencia del alérgeno en subsecuentes exposiciones y así y la acción de la enzima mie- loperoxidasa aunada a iones
promover la desgranulación de las células cebadas. halógenos (I, CT y Br). Estos mecanismos para la eliminación de
En comparación con los mecanismos humorales, existe poca gérmenes también se presentan en los neutrófilos, los cuales
información concerniente a la expresión de los mecanismos de complementan la actividad fagocítica de los macrófagos
inmunidad celular en el pulmón. Hay dos procesos básicos de alveolares.
inmunidad celular relevantes en el pulmón: la producción de No obstante la gran variedad de mecanismos de defensa del
linfocinas y la citotoxicidad celular directa. Uno de los efectos aparato respiratorio, algunos microorganismos poseen medios
más importantes de la inmunidad celular pulmonar es la para evitar o contrarrestar dichos efectos. Por ejemplo,
activación de los macró- fagos alveolares mediante linfocinas, macrófagos alveolares que contienen cepas patógenas de
con lo cual aumenta de manera considerable la capacidad toxoplasmas o micobacterias viables en su citoplasma, son
fagocítica de éstos. La linfocina que más se ha estudiado es el incapaces de inactivar y eliminar dichos agentes. Esto se debe a
factor de inhibición de la migración de los macrófagos, la cual la falta de fusión entre el fagosoma y los lisosomas.
facilita el “reclutamiento” local de éstos. A su vez, los Durante infecciones virales también se observa disminución
macrófagos liberan interleucina-1 que promueve el reclutamiento de la eficacia de los mecanismos de defensa pulmonares, con lo
de linfocitos y prepara a los linfocitos T para responder a la cual pueden establecerse infecciones bacterianas secundarias.
estimulación antigénica. Algunos ejemplos de dichas interacciones entre virus y bacterias
Los linfocitos T sensibilizados hacia un antígeno en se observan en bovinos infectados con el virus de parainfluenza-
particular, también desarrollan funciones de citotoxicidad 3 (PI,)y días después con Pasteure- lla haemolytica o bien en
celular, con lo cual, por ejemplo, pueden destruir células que perros infectados con el virus del moquillo canino y después con
expresan antígenos virales contra los cuales han sido Bordetella bronchiseptica.
sensibilizados. En estudios con ratones, bovinos, ovinos y cerdos, se ha
Además, esta actividad de destrucción de células infectadas observado que combinaciones secuenciales entre virus y
por virus es complementada por células que tienen citotoxicidad bacterias son mucho más patógenas que la acción de dichos
celular dependiente de anticuerpos (ADCC), células asesinas (K) agentes por separado. Se sabe que entre los días 6 y 12 después
y células asesinas naturales (NK). de la infecciones viral, el pulmón se encuentra mucho más
INTERACCIÓN ENTRE MECANISMOS DE susceptible a la invasión bacteriana secundaria (véase la sección
de Interacción vi rus-bacteria en el desarollo de neumonías,
DEFENSA INESPECÍFICOS Y ESPECÍFICOS página 61).
Debido a razones de didáctica, los mecanismos de defensa del Por último, factores ambientales como la contaminación del
aparato respiratorio se dividen en inespecíficos y específicos; sin aire, deshidratación, frío excesivo, mala alimentación, al-
embargo, en condiciones naturales dichos mecanismos teraciones metabólicas, enfermedades sistémicas, etc., tienen un
interactúan en conjunto para lograr la eliminación más eficiente efecto perjudicial para el aparato respiratorio, lo que facilita el
de partículas y microorganismos con potencial patógeno. Uno de establecimiento y desarrollo de afecciones respiratorias.
los mecanismos que mejor ejemplifican dicha interacción incluye
al macrófago alveolar, las inmunoglobulinas y el complemento.
El macrófago alveolar contiene en su membrana celular
Patología de la cavidad nasal y
receptores para IgG e IgM, así como para la fracción C(b del estructuras adyacentes
complemento. Ahora bien, aunque un macrófago alveolar puede
fagocitar por sí solo bacterias, dicho proceso se incrementa en La cavidad nasal es susceptible de padecer diferentes procesos
patológicos, como son: anomalías congénitas, trastornos me- de inclusión en cerdos, herpes de la rinotraqueí- tis infecciosa
tabólicos (amiloidosis), problemas circulatorios, inflamación y bovina y felina y el virus del moquillo canino. Algunas bacterias,
neoplasias. Los problemas neoplásicos del aparato respiratorio se como gérmenes piógenos, pueden complicar infecciones virales,
tratarán en conjunto más adelante, en este capítulo. al transformarlas en procesos supurativos; sin embargo, también
hay otras bacterias que pueden producir infecciones por sí solas,
como Bordetella bronchiseptica y Pasteurella multocida (rinitis
ANOMALÍAS CONGÉNITAS atrófica de los cerdos), Streptococcus equi (gurma o papera
Las anomalías congénitas más comunes que afectan la cavidad equina) y Pseudomonas (Malleomyces) mallei (muermo equino).
nasal son el labio (leporino) y el paladar hendido. Ambas se Los hongos como Aspergillus fumigatus y Cryptococcus
observan en diferentes especies, incluyendo cerdos, ovinos, neoformans también pueden causar rinitis, sobre todo en perros
bovinos, perros, gatos y ratones. y gatos.
Se sospecha que el paladar hendido es un trastorno Parásitos como las larvas de la mosca Oestrus ovis son una
hereditario. Animales con esta deformidad manifiestan importante causa de rinitis en ovinos, mientras que otros como
problemas para mamar, que a menudo se complican con disnea; Linguatula serrata son agentes ocasionales de rinitis en perros.
más adelante, los animales regurgitan líquidos y alimento por vía Los cambios morfológicos iniciales que muestra la mucosa
nasal, y pueden presentar neumonía por broncoaspiración. nasal en el proceso inflamatorio se asocian con la destrucción de
células ciliadas y caliciformes, aunada a hipersecreción de moco
(células caliciformes y glándulas mucosas), lo que se traduce en
TRASTORNOS METABÓLICOS una secreción nasal serosa o mucoserosa. El desprendimiento de
Amiloidosis en la cavidad nasal las células necróticas hacia la luz deja la membrana basal
desnuda. Después se observa desarrollo gradual del proceso
En equinos se presenta la deposición local de amiloide en la inflamatorio, con hiperemia local, edema e infiltración
submucosa nasal. Este proceso no es parte de una amiloidosis leucocítica. Si intervienen agentes infecciosos, se producirá
generalizada y su causa se desconoce. El amiloide puede interferon a nivel local, así como IgG e IgA.
depositarse de manera difusa o multinodular, afecta el vestíbulo La reparación del epitelio destruido ocurrirá por migración
nasal, el tabique y los cornetes. En casos graves, la extensa de células básales desde zonas adyacentes, las cuales proliferan
deposición de amiloide puede producir signos de obstrucción en forma intensa hasta que la zona lesionada es cubierta por
nasal. Las porciones afectadas muestran un aspecto de cera varias capas de células cuboides no diferenciadas. Después,
blanquecina; éstas son la membrana basal de las glándulas dichas células se diferenciarán en células ciliadas, o bien, en
submucosas, los espacios perivasculares y el tejido conjuntivo. células caliciformes. El ritmo de regeneración epitelial dependerá
de la gravedad de la lesión inicial, del agente causal y de que la
TRASTORNOS CIRCULATORIOS membrana basal esté intacta; de lo contrario, la reparación será
mediante cicatrización.
La cavidad nasal se halla ricamente vascularizada, por lo cual
tiene la capacidad de responder sobresalientemente a cambios RINITIS VIRALES
por hiperemia, congestión, edema y hemorragia (epistaxis).
Rinotraqueítis infecciosa bovina
Alteraciones como la hiperemia se observan en las etapas Esta enfermedad viral de los bovinos es causada por un her-
iniciales de la inflamación, mientras que la congestión y el edema pesvirus y fue descrita originalmente en 1954 como una in-
pueden ser resultado de una insuficiencia circulatoria local o fección delimitada del aparato respiratorio superior de los
generalizada. Por otro lado, las hemorragias pueden tener causas bovinos. A la fecha se sabe que el virus, además de producir una
diferentes; por ejemplo, traumatismos, diátesis hemorrágicas rinitis ligera, puede causar neumonía, así como aborto,
(como en trombocitopenias), ulceración de la mucosa nasal, conjuntivitis, meningoencefalitis e infección genital en hembras
inflamación aguda y neoplasias. Es importante localizar el origen (vulvovaginitis pustular infecciosa) y machos (balanopostitis
de la hemorragia en la necropsia, ya que la sangre puede provenir pustular). Al inocular becerros por vía intravenosa u oral con el
de otras estructuras, como las bolsas guturales (infecciones virus, se manifiestan lesiones pustulares multifocales en la
micóticas en equinos) o los pulmones (tromboembolia de la vena cavidad bucal, esófago y preestómagos.
cava en bovinos). La enfermedad se transmite por contacto directo con
bovinos infectados y se sabe que ciertos individuos permanecen
como portadores del virus, el cual eliminan semanas después de
RINITIS terminada la infección aguda. La forma venérea se transmite a
Se denomina rinitis a la inflamación de la cavidad nasal, aunada través del apareamiento. La transmisión natural requiere de
a sinusitis nasal. Cada una puede ocurrir por separado, pero es cuatro a seis días de incubación para manifestar la variada
común que la infección de la cavidad nasal se extienda a los signología. En general, afecta a animales de todas las edades,
senos. aunque los signos son más manifiestos en becerros. La
Los principales agentes causales de rinitis son virus tales morbilidad se estima en 35%, con una mortalidad de 10%.
como los de la influenza en el equino y cerdo, rinitis por cuerpos Los signos respiratorios incluyen fiebre, apetito reducido,
disnea asociada con exudado mucopurulento en cavidad nasal y Rinitis porcina por cuerpos de inclusión
tráquea, así como ollares dilatados. En ciertos casos, debido a la
La enfermedad es causada por un herpesvirus (citomegalovirus)
acumulación de exudado en los conductos aéreos. el animal
de amplia distribución mundial, particularmente común en zonas
respira por la cavidad oral. El exudado nasal es al principio
con producción porcina intensiva. La presentación característica
seroso y abundante, pues luego se torna mucopurulento. La
ocurre en lechones de 2 a 3 semanas de edad, con una signología
mucosa nasal y los cornetes se encuentran hiperémicos y tienen
de rinitis serosa que puede avanzar hasta ser purulenta en casos
en su superficie una capa blanquecina adherente de detrito
de infección bacteriana secundaria. Se observa además anemia,
celular, la cual resulta de la coalescencia inicial de pústulas. Estas
fiebre, alta morbilidad y baja mortalidad, sobre todo si no ocurren
lesiones no son patognomónicas de la enfermedad. Algunos
complicaciones como sinusitis, otitis media y neumonía. El
bovinos con infección respiratoria por este virus desarrollan
periodo de incubación fluctúa entre 5 y 10 días.
conjuntivitis serosa, la cual puede transformarse en purulenta y
Los cambios histológicos en la mucosa nasal son de una
complicarse con opacidad corneal. Los bovinos gestantes que se
rinitis no supurativa, con metaplasia escamosa y la presencia de
infectan con este virus pueden sufrir aborto, aun tres meses
prominentes cuerpos de inclusión basofílicos intranucleares en
después de que la infección respiratoria ha cesado.
las células epiteliales de las glándulas y sus conductos (figura 2-
Las lesiones del aparato respiratorio son más notables en la
4 [véase sección en color]). Estas inclusiones pueden permanecer
cavidad nasal, tráquea, y con menor frecuencia en la faringe y
hasta un mes en las células afectadas. En casos graves también
bronquios mayores. Además de las lesiones pustulares, las
pueden observarse cuerpos de inclusión intranucleares en el
mucosas afectadas están hiperémicas, con hemorragias
cerebro.
petequiales y equimóticas, aunadas a una capa de exudado
El diagnóstico se establece con base en la historia clínica,
mucopurulento blanquecino. A nivel histológico, se aprecian
signología, observación de los característicos cuerpos de
pústulas discretas, con tendencia a coalescer y con abundantes
inclusión intranucleares y aislamiento del virus en cultivos
leucocitos, fibrina y células epiteliales ne- cróticas. Las células
primarios, en el cerdo.
infectadas contienen cuerpos de inclusión intranucleares
eosinofílicos característicos de las infecciones por herpesvirus
(figura 2-3).
Complejo respiratorio felino
Si la infección afecta la mucosa del aparato reproductor se Este complejo incluye varias infecciones del aparato respiratorio
presentará la llamada vulvovaginitis pustular infecciosa en las superior del gato: rinotraqueítis viral felina, infección
hembras y balanopostitis pustular infecciosa en el macho. En
animales recién nacidos y fetos abortados se observan,
particularmente en órganos parenquimatosos áreas de
Figura 2-3. Cuerpo de inclusión intranuclear eosinofflico. típico de una

infección por herpesvirus. Rinoneumonitis viral equina.
necrosis multifocal que contienen los característicos cuerpos de

inclusión intranucleares.
El diagnóstico de rinotraqueítis infecciosa bovina se es-
tablece con base en la historia clínica, histopatología (cuerpos de
inclusión intranucleares), aislamiento del virus a partir del
exudado y pruebas serológicas como seroneutralización viral,
inmunofluorescencia y fijación del complemento.
por calicivirus felino, infección por reovirus felino y neumonitis entre uno y tres días; afecta a gatos de todas las edades. La
felina (cuadro 2-3). En ocasiones, también deberán considerarse signología varía de leve a grave, incluye fiebre, conjuntivitis,
agentes micóticos y parasitarios (toxoplasmosis), en el estornudos, disnea, depresión, inapetencia y ruidos pulmonares
diagnóstico diferencial de infecciones respiratorias del gato. anormales. Por lo general se observan alta morbilidad y baja
Los agentes causales más frecuentes son virus, en particular mortalidad; se sabe que algunos animales en apariencia sanos
el de la rinotraqueítis viral felina y el calicivirus felino. continúan con la eliminación virus después de la fase aguda.
Rinotraqueítis viral felina. Ésta es causada por un herpesvirus Las lesiones son más graves en animales jóvenes; consisten
del cual existe sólo un serotipo. La transmisión es por contacto en úlceras multifocales en el dorso de la lengua y conjuntivitis,
directo y se sabe de la existencia de portadores sanos. La así como rinitis serosas o bien mucopurulentas, si hay
enfermedad puede fluctuar de leve a grave y en general los signos complicación bacteriana. Las lesiones pulmonares, cuando hay
son más intensos que los de la infección por calicivirus. infección con cepas virulentas, principian como un edema difuso
Los signos clínicos característicos son fiebre, conjuntivitis, con neumonía exudativa multifocal y avanzan hasta una
rinitis, laringitis grave y esofagitis, además de una tos intensa y neumonía intersticial grave, compuesta de infiltraciones
la muerte en algunos casos. En gatas gestantes puede ocurrir neutrofílicas y de macrófagos alveolares. En el bazo de algunos
aborto. Aunque la enfermedad afecta a gatos de cualquier edad, gatos se observan bandas alternas de color negro y rojo, que
la signología y lesiones son más evidentes en animales jóvenes. corresponden histológicamente con hiperplasia
A nivel macroscópico se aprecia ulceración multifocal de la reticuloendotelial y con abundantes focos de hematopoyesis
cavidad bucal y faríngea. La cavidad nasal muestra una extramedular.
hiperemia inicial con exudación serosa, la cual evoluciona en 5 o El diagnóstico depende del aislamiento del virus en cultivo
6 días a una reacción mucopurulenta o seudomembra- nosa, con de tejidos o al utilizar pruebas serológicas como inmu-
necrosis focal epitelial y ulceración. En casos graves, la infección nofluorescencia o seroneutralización viral. Por lo general, desde
se extiende a la tráquea y bronquios, incluso puede hacerlo al el punto de vista clinicopatológico, la infección por calicivirus
pulmón, donde se desarrolla neumonía. felino es más benigna que la rinotraqueítis viral felina.
Al estudio histológico, el epitelio respiratorio y los con- Infección por reovirus felino. En general, los reovirus felinos
ductos de las glándulas submucosas presentan cuerpos de (serotipos 1 y 3) se han descrito como poco patógenos en el gato.
inclusión intranucleares eosinofílicos. Las células epiteliales El periodo de incubación fluctúa entre 4 y 19 días, con moderada
afectadas presentan cuerpos de inclusión, se degeneran y morbilidad y baja mortalidad en los animales infectados.
descaman, con lo cual se genera una reacción inflamatoria Los signos clínicos son leves, con lagrimeo, fotofobia,
intensa en la lámina propia. Las inclusiones se observan depresión y exudado nasal seroso. Las lesiones incluyen una
principalmente en el epitelio nasal, amígdalas, laringe, tráquea y rinitis ligera no supurativa y en casos experimentales se observan
conjuntiva, en particular en los primeros días de la infección, cuerpos de inclusión intracitoplásmicos en el epitelio
después de lo cual disminuyen en número; se les encuentra aún bronquiolar.
tres semanas después en el epitelio adyacente a zonas de El diagnóstico se establece por aislamiento del virus en cul-
inflamación. Se pueden presentar infecciones bacterianas tivo de tejidos, seroneutralización viral y hemoaglutinación.
secundarias, lo que incluye empiema, sinusitis, queratitis y otitis Neumonitis felina. Esta infección es producida por
media. Chlamydia psittaci; tiene un periodo de incubación de 6 a 10
El diagnóstico se establece mediante la observación de los días, con una morbilidad moderada y una mortalidad baja. La
cuerpos de inclusión eosinofílicos, intranucleares al inicio de la signología incluye estornudos continuos, lagrimeo, exudado
infección, por aislamiento del virus, seroneutraliza- ción viral e seroso en cavidad nasal y conjuntiva, así como tos ocasional,
inmunofluorescencia. fiebre e inapetencia.
Infección por calicivirus felino. La produce un calicivirus, del Las lesiones comunes incluyen conjuntivitis, rinitis, la-
cual existe un solo serotipo. Su periodo de incubación fluctúa ringitis, faringitis y áreas neumónicas multifocales en el área
Cuadro 2-3. Principales enfermedades respiratorias de los felinos
Enfermedad | 1 Etiología Patogenia Portadores | Diagnóstico

Rinotraqueítis Herpesvirus, un Si
Leve a grave. Rinitis necrótica y difte- roide, Cuerpos de inclusión intranucleares.
viral serotipo
estomatitis ulcerosa, traqueltis, conjuntivitis, Seroneutralización viral o anticuerpos
neumonía fluorescentes. Cultivo de tejidos
Calicivirus Leve a grave. Estomatitis ulcerosa, rinitis, Si Seroneutralización viral, anticuerpos
Calicivirus, un serotipo conjuntivitis, bronquitis, neumonía fluorescentes. Cultivo de tejidos
Reovirus Reovirus. diferentes Leve. Rinitis, conjuntivitis )
Seroneutralización viral, hemoaglutinación.
serotipos
Cultivo de tejidos. Cuerpos de inclusión
intracitoplásmicos
Neumonitis Chlamydia psittaci Leve. Rinitis, conjuntivitis Sí Cuerpos de inclusión intracitoplásmicos.
Fijación del complemento
craneoventral pulmonar. En el examen histológico se aprecian

los llamados “cuerpos elementales” en el citoplasma de las
células epiteliales conjuntivales y respiratorias. En los tejidos
afectados, la reacción inflamatoria está constituida de manera
principal por leucocitos polimorfonucleares. Algunos animales
desarrollan la infección en forma recurrente o bien en un curso
crónico, en cuyo caso se encuentran complicaciones secundarias
como empiema, meningitis o bronconeumonía.
El diagnóstico se establece mediante la demostración de los
“cuerpos elementales” intracitoplásmicos, con técnica de Giemsa
y con pruebas serológicas como la fijación del complemento, la
inoculación de animales susceptibles o el aislamiento del agente
en el embrión del pollo.
RINITIS BACTERIANAS Y MICÓTICAS Figura 2-5. Rinitis atrófica en cerdos. Nótese la desaparición de los
cometes ventrales.
Rinitis atrófica porcina

Esta enfermedad es considerada por la mayoría de los autores
la nariz, que entonces adquiere un aspecto acortado y con
como resultado de una infección por Pasteurella multocida; sin
pliegues cutáneos. Por lo común, un lado de los cornetes nasales
embargo, otros investigadores piensan que puede tener una
está más afectado por el retraso del crecimiento óseo, con lo cual
etiología multifactorial o sinérgica (Bordetella bronchiseptica).
la nariz se desvía hacia ese lado.
Se ha demostrado que algunas cepas de P. multocida producen
En los cerdos afectados no se observa recuperación una vez
una toxina de tipo proteínico y peso molecular cercano a 150 000
ocurrido el daño nasal. En esta enfermedad, la mortalidad es baja
D, la cual ocasiona lesiones de rinitis atrófica en cerdos
y sucede sólo en casos complicados, por ejemplo, con neumonía;
inoculados en forma experimental.
sin embargo, los animales afectados sufren retraso del
El cuadro clásico de rinitis atrófica incluye acortamiento y
crecimiento.
desviación de la nariz del animal, asociados a lesiones de los
El diagnóstico se establece mediante la historia y examen
cornetes nasales. La signología se observa en cerdos jóvenes, que
clínicos de la piara y la detección de las lesiones nasales
muestran secreción nasal serosa, estornudos y, en casos
características. El aislamiento de Bordetella bronchiseptica y
avanzados, disnea y anorexia.
Pasteurella multocida no es posible en todos los casos de rinitis
Las lesiones iniciales comprenden focos de congestión
atrófica.
multifocal en la mucosa de los cornetes nasales, edema moderado
y un exudado seromucoso en las porciones anteriores de la
cavidad nasal, el cual puede volverse mucopurulento. A Gurma o papera equina
continuación la mucosa nasal empieza a desarrollar metaplasia e Es una enfermedad supurativa aguda de los caballos, carac-
hiperplasia epitelial, con inflamación no supurativa de la terizada por inflamación del aparato respiratorio superior y
submucosa, compuesta de macrófagos y linfocitos, y presencia desarrollo de abscesos en los ganglios linfáticos regionales. El
de áreas de reblandecimiento en los cornetes. La destrucción del agente causal es Streptococcus equi. La enfermedad es más
hueso en los cornetes va seguida de la proliferación de común en caballos menores de dos años, aunque puede
fibroblastos y osteoblastos en el periostio y resorción ósea, presentarse en animales mayores que no han tenido contacto con
debido a osteólisis. Las lesiones son más graves en la porción la bacteria. El periodo de incubación varía de 3 a 6 días, con
anterior a la sutura nasofrontal y se inician en el cornete ventral, muestras de anorexia y fiebre.
seguido por el dorsal; en casos avanzados afecta al etmoides y La mucosa nasal se reseca al principio y después se observa
desaparece el tabique nasal (figura 2-5). Debido a los cambios un exudado seroso, el cual se transforma luego en una abundante
descritos, se retrasa el crecimiento de secreción nasal mucopurulenta, con un exudado amarillo
cremoso que puede llegar a deformar temporalmente los cornetes
nasales. En esta etapa, la infección se difunde a los linfonódulos
submaxilares y parotídeos, con aumento respectivo de tamaño,
abscedación y rotura hacia la superficie durante las dos semanas
siguientes al inicio de los signos. Aunque la mayor parte de los
animales se recupera en esta etapa, en algunos casos la infección
se difunde a otras áreas, como senos paranasales y bolsas
guturales, don
de causa empiema crónico. Si hay abscesos retrofaríngeos, el rinitis y sinusitis, al principio con mucosas que progresan a
exudado escurre a la faringe y ocasiona neumonía por bron- mucopurulentas o hemorrágicas. Aquí también se pueden
coaspiración. En algunos casos ocurre invasión hematógena de la presentar áreas de osteólisis en estructuras óseas adyacentes.
bacteria y se desarrolla embolia séptica, principalmente en los El diagnóstico se basa en el examen clínico, aislamiento y
órganos filtradores de la sangre. cultivo del microorganismo, examen radiográfico e histológico
El diagnóstico de esta enfermedad se establece con facilidad de biopsia nasal.
mediante el examen clínico, las lesiones presentes y el agente
causal.
RINITIS PARASITARIAS
Muermo equino El problema más importante de parasitosis nasal en México es la
Es una enfermedad infecciosa de los equinos y en ocasiones del miasis producida por larvas de la mosca Oestrus ovis. Dichas
ser humano, así como de carnívoros alimentados con carne de moscas depositan sus larvas en los ollares de los ovinos, las
equinos infectados. La produce un bacilo gramnegativo, cuales mudan varias veces, durante su migración a lo largo de los
llamado en la actualidad Pseudomonas (Malleomy- ces) mallei. cornetes, senos y, ocasionalmente, la faringe. Las larvas se
La enfermedad en los equinos puede ser aguda o crónica; adhieren con firmeza a la mucosa nasal, ello produce una rinitis
irritativa de tipo mucoso o mucopurulento. En casos
principia como una rinitis unilateral con exudado seroso, que
excepcionales, las larvas penetran por el etmoides a la cavidad
pronto se torna abundante, purulento, de color verde amarillento,
a menudo con estrías sanguinolentas y fragmentos de epitelio craneal, donde causan meningitis (figura 2-6).
descamado. La lesión nasal típica consiste en pequeños nodulos Otro problema de rinitis parasitaria es la infección por
submucosos que pronto se rompen y dejan úlceras con apariencia Linguatula serrata en perros. Este artrópodo se puede observar
de “cráter estrellado”, así como exudación de material abundante en cualquier porción de la cavidad nasal y en ocasiones en los
y espeso. Cada nodulo contiene un foco de intenso infiltrado senos paranasales, donde produce una rinitis o sinusitis de tipo
seroso o mucoso. En rumiantes se encuentra Linguatula serrata
celular con abundantes neutrófilos en el centro, rodeado por ma-
de un modo aberrante; con cierta frecuencia se localiza en los
crófagos. La infección nasal se difunde por lo común hacia los
pulmones, donde se observan ya sea múltiples nodulos o bien una pulmones, donde desencadena una reacción inflamatoria de tipo
neumonía grave y difusa. granulomatoso. El parásito vive su fase adulta en la cavidad nasal
La infección también puede afectar otros órganos como de animales carnívoros, donde las hembras liberan huevos que se
hígado y bazo, así como la piel. eliminan por estornudo. Las larvas se desarrollan en el aparato
El diagnóstico depende del examen clínico de las lesiones digestivo de los rumiantes y pasan a los linfonódulos
en piel y aparato respiratorio, complementado con el cultivo del mesentéricos, donde se enquistan para transformarse en ninfas
infectantes. Los carnívoros se infectan al consumir visceras de
agente, pruebas serológicas como fijación del complemento,
hemoaglutinación y la inoculación de la maleí- na en animales rumiantes infectados.
sospechosos.
Rinitis micóticas
Este tipo de infecciones, más frecuente en pequeñas especies,
puede presentarse como rinitis o sinusitis recurrentes que no
responden al tratamiento convencional con antibióticos.
En el perro, Aspergillus fumigatus es el agente causal más
común de rinitis micótica, y no de neumonía, como ocurre en los
demás animales domésticos y en las aves. Los animales que
padecen esta infección presentan abundante exudado
mucopurulento, en distribución unilateral o bilateral. En casos
avanzados se observa una rinitis mucopurulenta crónica con
proliferaciones protuberantes de la mucosa nasal e incluso con
osteólisis de los cornetes y estructuras óseas adyacentes.
El diagnóstico se facilita por el antecedente de una rinitis Figura 2-6. Rinitis en un ovino, causada por Oestrus ovis.
que no cede al tratamiento antibacteriano ordinario; por
radiografías de la cavidad nasal que, en casos avanzados, indican
osteólisis; por el cultivo del hongo a partir de frotis nasales; por
biopsia de la cavidad nasal y por una prueba serológica de
inmunodifusión.
En gatos, el agente causal suele ser Cryptococcus neofor-
mans, que induce un exudado mucopurulento nasal bilateral y
estornudos. Esta infección puede ser secuela de rinotraqueí- tis
viral felina. La enfermedad se presenta en gatos adultos con
NEOPLASIAS DE LA CAVIDAD NASAL Bolsas guturales

En los cornetes nasales y en los senos paranasales pueden En la porción dorsal de la faringe del caballo se localizan las
encontrarse pólipos, por lo común de naturaleza inflamatoria más bolsas guturales, que son divertículos de las trompas de Eus-
que neoplásica, los cuales son el resultado de hiperplasia de la taquio. Estas cavidades pueden padecer algunos procesos
patológicos, como el timpanismo (enfisema), el cual ocurre de
mucosa y la submucosa. Estos pólipos inflamatorios constan de
manera principal en potros, debido a que el aire queda atrapado
un tejido blando rosa grisáceo y húmedo, aunque los pólipos
sin poder salir de la cavidad. También se puede presentar
crónicos son más fibrosos. Los pólipos son relativamente
empiema de la bolsa gutural, producido por varios agentes
comunes en caballos, donde ocasionan epistaxis.
piógenos, así como micosis de la bolsa gutural, a causa de hongos
Las neoplasias de la cavidad nasal y senos paranasales son
(p. ej„ Aspergillus nidulans y Aspergillus fumigatus).
comunes sobre todo en el perro, en particular en razas medianas
y grandes, las cuales tienen una nariz alargada. Estas neoplasias
se presentan en especial en animales de entre 9 y 10 años de edad. Patología de la laringe y la tráquea
El tumor nasal más común es el adenocarcinoma. Otros tipos son
carcinoma de células escamosas, fibrosarcoma, condrosarcoma y
osteosarcoma. También en el gato y en el caballo se observan
tumores malignos, aunque con menor frecuencia (figura 2-7). Las alteraciones circulatorias de laringe y tráquea incluyen
hiperemia, hemorragias y edema, principalmente. La hiperemia
se presenta como parte de la reacción inflamatoria.
ENFERMEDADES DE LA FARINGE A menudo se observan hemorragias como parte de las
Y BOLSAS GUTURALES enfermedades septicémicas, que se localizan sobre todo en la
región dorsal de la epiglotis. Entre las enfermedades que se
Faringe manifiestan por hemorragias en la laringe se encuentran: fiebre
Los problemas patológicos específicos de la faringe son raros, porcina clásica, salmonelosis, enterotoxemia y pasteurelosis
aunque esta estructura puede ser afectada de modo secundario septicémica en ovinos.
por otras enfermedades, debido a su localización. Entre los pocos Puede desarrollarse edema laríngeo a causa de trau-
problemas específicos se encuentra la faringitis equina folicular matismos locales, como parte de infecciones respiratorias y
o hiperplasia linfoide faríngea. Este trastorno constituye la causa alergias o por la inhalación de sustancias irritantes. El edema se
más común de obstrucción respiratoria superior en el equino, se manifiesta, sobre todo, en la epiglotis y, en casos graves, puede
observa sobre todo en animales menores de tres años de edad. Se causar la muerte por asfixia. El aspecto macroscópico consiste en
sabe que en la mayor parte de las infecciones virales y bacterianas una laringe edematosa, que a veces presenta líquido
del aparato respiratorio superior ocurre la estimulación de los sanguinolento. Si el edema ya desapareció al examen posmortem,
folículos linfoides faríngeos; sin embargo, cuando la infección la mucosa laríngea mostrará rugosidades en su superficie.
desaparece, dichos folículos vuelven a sus dimensiones
normales.
PARÁLISIS LARÍNGEA
La parálisis o hemiplejía laríngea se presenta en el caballo y da
origen al signo característico de ronquidos. La enfermedad
ocurre por daño específico en la rama izquierda del nervio
laríngeo recurrente, que inerva el músculo cricoari- tenoideo
dorsal del lado izquierdo. Desde el punto de vista macroscópico,
el músculo afectado se atrofia de manera progresiva y se observa
más pálido y reducido de tamaño. La lesión muscular ocasiona
que el cartílago aritenoide izquierdo obstruya la luz laríngea, para
cerrar el flujo de aire. El examen microscópico muestra una
desmielinización del nervio afectado.
La etiología de esta enfermedad se supone multifactorial y

se consideran como posibles causas la extensión de infecciones
de las bolsas guturales como empiema y micosis o bien una
secuela de la gurma o papera equina. Las intoxicaciones por
Figura 2-7. Osteosarcoma en la cavidad nasal de un perro pastor micotoxinas y por insecticidas se consideran también como
alemán.
posibles causas del padecimiento.
En algunos animales, los folículos linfoides permanecen
Los signos clínicos que sugieren infección de la laringe
hiperplásicos y cubren casi toda la superficie faríngea. En casos
incluyen: tos (en la mayoría de los casos), ronquidos por
agudos, los folículos se observan rojos, brillantes y edematosos,
obstrucción del flujo del aire y cambios en el tono de la voz de
mientras que en casos crónicos se tornan blancos y duros
los animales.
(firmes).
LARINGITIS Y TRAQUEÍTIS detella bronchiseptica. El virus del moquillo canino también

participa de manera ocasional.
Debido a su localización, la laringe y la tráquea suelen estar
afectadas en los trastornos del aparato respiratorio anterior y Parásitos
posterior. En general, la traqueítis se asocia con bronquitis,
mientras que la laringitis puede ocurrir de modo independiente. Los principales parásitos de la tráquea son Capillaria aerophila
En becerros y cerdos se describe un tipo específico de la- y Filaroides osleri.
ringitis, llamado laringitis necrótica, que ocurre como parte de la El nematodo Capillaria aerophila parasita la tráquea y
necrobacilosis bucal o difteria en becerros. La infección es bronquios de perros, gatos y zorras. En infecciones moderadas
causada por Fusobacterium necrophorum. A la necrosis a veces produce una inflamación catarral. En casos graves ocurre
se asocia el desarrollo de abscesos. Bacterias como obstrucción traqueal, que induce tos recurrente, disnea y posibles
Corynebacterium pyogenes y Haemophilus somnus se aíslan infecciones bacterianas secundarias. Los parásitos adultos viven
también en casos de laringitis en bovinos, donde producen en la tráquea, los huevecillos que producen son llevados por el
abscesos (figura 2-8). aparato mucociliar a la faringe, para ser deglutidos y eliminados
por la excreta. El huevecillo es ingerido por el nuevo huésped y
sufre eclosión en el intestino; de ahí el parásito se desplaza a los
pulmones y, por último, a la tráquea.
Filaroides osleri parasita la tráquea y bronquios de perros y
otros cánidos. Las lesiones consisten en nodulos firmes de
alrededor de un centímetro de diámetro que se proyectan hacia la
luz traqueal. La presencia de estos nodulos parasitarios puede
producir tos recurrente y disnea, aunque la reacción inflamatoria
local es mínima. Los nodulos son transparentes, están recubiertos
por mucosa y tienen múltiples parásitos en su interior. La
submucosa traqueal subyacente al nodulo parasitario está
infiltrada por linfocitos y células plasmáticas (figura 2-9).
Los cachorros se infectan a través de la saliva o la materia
fecal de sus madres. Al ingerir las larvas, éstas migran del
intestino al pulmón mediante la circulación sanguínea.
Patología de bronquios y bronquiolos

Las alteraciones patológicas más importantes de los bronquios y
bronquiolos son de origen inflamatorio, ya sea por extensión de
afecciones del aparato respiratorio anterior o por el desarrollo de
neumonías. Sin embargo, hay tam-
Figura 2-8. Laringitis necrótica en un becerro, causada por Fuso

bacterium necrophorum.
Tos de las perreras
Esta enfermedad de los perros se conoce también como tra-
queobronquitis infecciosa y se caracteriza por una tos recurrente,
improductiva y seca. Las lesiones pueden variar de manera
considerable, desde su total ausencia hasta la presencia de una
traqueobronquitis catarral o mucopurulenta, en ocasiones
asociada con rinitis purulenta o de bronconeu- monía supurativa.
En casos graves, los linfonódulos regionales se encuentran
abultados y congestionados. Al examen microscópico se observa
también una amplia variedad de lesiones, que fluctúan desde una
traqueobronquitis necrótica superficial hasta un grave proceso
inflamatorio mucopurulento. La reacción en la submucosa
traqueal y bronquial suele ser mínima.
La causa parece ser una infección por el virus de la para-
influenza 2 o el adenovirus canino 2, que se asocian con Bor-
de inflamación puede presentarse como extensión de traqueítis y

neumonía fibrinosa.
La bronquitis necrótica por lo general se desarrolla a
consecuencia de broncoaspiración de materiales extraños, como
leche, medicamentos mal administrados o bien por la
broncoaspiración de vómito. El tejido afectado tiene un olor
putrefacto, aspecto verde negruzco y contiene una amplia
variedad de bacterias.
BRONQUITIS CRÓNICA
Las dos formas más importantes de bronquitis crónica en los
animales domésticos son la catarral y la supurativa.
Catarral
La bronquitis crónica catarral es una enfermedad específica del
hombre y del perro, caracterizada por una hipertrofia del aparato
mucosecretor. El inicio de la enfermedad es imperceptible, pero
progresivo, por un periodo de años. En el aspecto clínico se
manifiesta por tos persistente y una abundante producción de
esputo en el hombre. La característica patológica de la
enfermedad es la hipertrofia del aparato mucosecretor,
representada por un incremento del número de células
caliciformes y un aumento del tamaño de las glándulas
submucosas bronquiales. Además, en el árbol bronquial se
Figura 2-9. Nodulos parasitarios en la mucosa traqueal del perro,
deposita una abundante cantidad de moco espeso que contiene
producidos por Filaroides oslen.
una mayor proporción de glucoproteínas ací- dicas. La
submucosa puede estar moderadamente infiltrada por linfocitos
y células plasmáticas, mientras que la mucosa puede presentar
bién padecimientos que afectan en particular a bronquios y metaplasia escamosa local.
bronquiolos. La causa de esta enfermedad en el perro no se ha definido
en forma clara, aunque se piensa que puede ser una secuela de la
“tos de las perreras”, producida por Bordetella bronchiseptica.
BRONQUITIS AGUDA En el ser humano, la bronquitis crónica catarral se asocia con el
Según el agente que la cause varía la naturaleza morfológica de tabaquismo.
la bronquitis aguda, de modo que se pueden desarrollar formas
catarral o mucosa, fibrinosa, purulenta o supurativa y necrótica. Supurativa
La bronquitis catarral o mucosa es la expresión más simple
de inflamación en la mucosa bronquial y se debe a infecciones Este tipo de bronquitis suele ser secuela de una bronquitis aguda
virales o a la inhalación de agentes químicos irritantes. La supurativa que no fue eliminada de manera oportuna por el
reacción se caracteriza por la hipersecreción de moco de las animal. Los agentes causales más comunes son especies de
células caliciformes, células serosas y de las glándulas de la Pasteurella, Corynebacterium pyogenes, especies de
submucosa. Si el daño continúa, las células ciliadas pierden sus Streptococcus y de Staphylococcus.
cilios y se necrosan. Una vez subsanada la infección, el epitelio En bovinos y ovinos es donde se observa con mayor
descamado se regenera a partir de las células básales y de las frecuencia este tipo de bronquitis. El epitelio bronquial se
células de Clara. encuentra hiperplásico, mientras que en la luz se observa un
Cuando la inflamación inicial por virus se complica (p. ej., moco espeso que contiene restos celulares. La submucosa
con infecciones bacterianas), la reacción es en predominio del bronquial puede estar infiltrada por linfocitos y células plas-
tipo supurativo. El árbol bronquial contiene un espeso exudado máticas. Una lesión que a veces acompaña a la bronquitis crónica
blanquecino-amarillento que fluye al comprimir el pulmón supurativa es la bronquiectasia.
afectado. Tanto en la mucosa como en la luz bronquial se
encuentran abundantes neutrófilos y el exudado contiene además BRONQUIECTASIA
gran cantidad de piocitos, células descamadas y colonias Cuando un bronquio es sometido a un proceso de inflamación
bacterianas. crónica, y en particular si toda su pared está afectada, éste puede
La bronquitis fibrinosa se caracteriza por una gruesa capa dilatarse, lo cual se conoce como bronquiectasia. Esta última es
amarillenta de fibrina adherida a la mucosa bronquial. Este tipo por lo general un proceso regional que ocurre en la porción
craneoventral del pulmón de bovinos afectados por especies de parénquima expuesto. El edema pulmonar grave siempre es letal,
Mycoplasma e infecciones bacterianas secundarias. La debido a insuficiencia respiratoria. Al final, el edema también se
bronquiectasia es, en esencia, un trastorno supurativo, ya que los acumula en bronquios y tráquea, con lo cual se observa disnea y
bronquios dilatados se encuentran llenos de exudado purulento. un líquido espumoso en los ollares y la boca durante la fase
La capa muscular de la pared bronquial puede llegar a agónica.
desaparecer, debido a la expansión del bronquio. Los alveolos Por razones clínicas, las causas del edema pulmonar pueden
adyacentes sufren colapso y se desarrollan abscesos pulmonares dividirse en: edemas cardiógenos, con un incremento de la
como secuela. Esta entidad se asocia por lo común con tos presión sanguínea auricular izquierda y pulmonar venosa, así
crónica y un olor pútrido del aire espirado. La bronquiectasia en como edemas no cardiógenos, con una presión pulmonar venosa
rumiantes de manera usual está asociada a dictiocaulosis. normal.
La insuficiencia cardiaca izquierda es un ejemplo de edema
cardiógeno. En este caso la circulación pulmonar es un sistema
Patología pulmonar de baja presión, en el cual la presión sanguínea de la red capilar
es menor que la presión osmótica efectiva de las proteínas
ANOMALÍAS CONGÉNITAS plasmáticas. Esta última es de una magnitud de 25 mmHg,
mientras que en el extremo arterial de un capilar pulmonar se
Este tipo de alteraciones son raras e incluyen de manera
registra una presión de 15 mmHg y en el extremo venoso de 10
primordial la presencia de pulmones o lóbulos pulmonares
mmHg. Esta situación es en lo fundamental diferente a la de los
accesorios. También se ha consignado la presencia de hipo-
capilares que irriga la circulación sistémica; en general, muy
plasia pulmonar y de quistes.
poco líquido penetra al espacio intersticial pulmonar y a los
alveolos. Por tanto, después de una insuficiencia cardiaca aguda
TRASTORNOS CIRCULATORIOS izquierda, la presión sanguínea en el extremo venoso de los
capilares pulmonares suele incrementarse en exceso respecto de
Congestión y edema la presión osmótica ejercida por las proteínas plasmáticas, de
La congestión y el edema pulmonares pueden revisarse de modo que el líquido pasa al espacio intersticial del pulmón y a
manera conjunta, ya que siempre se presentan juntos, salvo por los alveolos. En unos cuantos minutos la totalidad del pulmón
casos excepcionales donde el edema se presenta solo, como puede saturarse con edema, el cual se deposita en los conductos
ocurre en la intoxicación con el rodenticida alfa-naftiltiourea respiratorios.
(ANTU). Considerar ahora ejemplos de edemas no cardiógenos.
El edema y la congestión son sucesos terminales de una
amplia variedad de enfermedades, por lo que es imposible 1) Lesiones químicas. Gases irritantes como el amoniaco,
encontrar un denominador común en estos casos. La congestión cloruro y dióxido de azufre pueden causar edema
crónica y el edema se atribuyen por lo general a algún defecto pulmonar si son inhalados en exceso por accidente.
funcional del hemicardio izquierdo, a causa del cual la aurícula y Estos gases dañan las células epiteliales alveolares y el
el ventrículo izquierdos no pueden bombear de manera eficiente endotelio capilar, para causar una alta permeabilidad
la sangre que viene de los pulmones. Esta acumulación de sangre que permite el paso de líquido y proteínas plasmáticas
propicia la congestión y edema pulmonares que se observan en al espacio alveolar. La pérdida de proteína plasmática
la degeneración nutricional del miocardio y en endocarditis hacia los alveolos disminuye la presión coloide
mitral. A nivel pulmonar, los capilares carecen del apoyo de la osmótica efectiva y agrava aún más el edema pulmonar.
presión hidrostática de los líquidos tisulares, aunque esta Este es también el mecanismo probable por el cual la
ausencia está de alguna manera compensada por la presión del intoxicación con 3-metil- indol causa edema pulmonar
aire intraalveolar. Así que el desarrollo de edema pulmonar se en rumiantes (véase Enfisema pulmonar agudo de los
encuentra estrechamente ligado, en la mayoría de los casos, con bovinos, pág. 71).
la presión hidrostática del hemicardio izquierdo y de los capilares También las altas concentraciones de oxígeno, hasta de
pulmonares. dos atmósferas, causan edema pulmonar, quizá por el mismo
El edema pulmonar se define como la acumulación anormal mecanismo, lo cual es importante en terapia intensiva.
de líquido y solutos en los tejidos intersticiales, conductos En algunos casos, el edema ocurre con sólo lesiones
respiratorios y alveolos. En la mayoría de los casos, el edema estructurales mínimas y reversibles a nivel de la barrera
pulmonar es la complicación de alguna enfermedad, más que un sangre-aire; se supone que se debe a amplias uniones
suceso primario. Las tres causas principales de edema pulmonar, endoteliales, como en el caso de la intoxicación con alfa-
que pueden actuar solas o en conjunto, son: a) aumento de la naftiltiourea. En otros casos, el edema se presenta después de
presión hidrostática en los capilares, b) aumento en la una lesión grave e irreversible de la barrera sangre-aire,
permeabilidad del epitelio alveolar y del endotelio capilar y c) como en septicemias, intoxicación con aloxana, dióxido de
obstrucción de los vasos linfáticos. nitrógeno o 3-metil-indol. Este tipo de lesión puede ir
Los pulmones con edema intenso lucen rojos, pesados e seguido de cambios proliferativos en el epitelio alveolar, si
hinchados debido a la congestión y al exceso de líquido que el animal sobrevive la fase edematosa (figura 2-10).
contienen. Al corte, se aprecia el fluir del líquido que escapa del 2) Edema pulmonar neurógeno. Llega a producirse edema
pulmonar grave en ratas y conejos al inyectar un volumen animales. Hemorragias profusas que incluso llegan a producir
reducido de proteínas plasmáticas de consistencia fibrinosa epistaxis y hemoptisis en bovinos, se presentan en la enfermedad
en la cisterna subaracnoidea. El efecto es abolido si el nervio conocida como “trombosis de la vena cava posterior”, en la cual
vago se secciona; este tipo de edema se denomina neurógeno. un absceso hepático erosiona la pared de la cava para formar un
En seres humanos se ha observado que el edema pulmonar trombo séptico. De dicho trombo se desprenden émbolos sépticos
agudo puede complicar lesiones cerebrales que se asocian que se alojan en el pulmón, donde desarrollan múltiples abscesos.
con un incremento de la presión intracraneal. A partir de éstos se llega a erosionar la pared de un vaso
3) Edema pulmonar alérgico. El choque anafilácti- co en los sanguíneo importante, el cual al romperse produce una
bovinos se relaciona con un incremento notable de la hemorragia pulmonar masiva.
frecuencia respiratoria, debido al desarrollo de un edema
pulmonar masivo. Entre los alérgenos que afectan a los Trombosis, embolia e infarto
animales domésticos están: vacunas, materia vegetal y Los pulmones, por ser órganos que filtran la sangre, retienen una
alimentos inhalados; sin embargo, en la generalidad de los amplia variedad de émbolos provenientes de zonas distantes. Los
casos no se identifica el agente causal. émbolos pueden ser bacterianos, como en casos de septicemia, y
Las membranas hialinas son estructuras protei- náceas es factible que produzcan congestión pulmonar o una neumonía
similares a membranas, que se encuentran en los pulmones intersticial. Los émbolos sépticos que por lo general provienen
de algunos animales con problemas de trombos sépticos causan, a nivel pulmonar, problemas de
tromboembolia, arteritis, múltiples abscesos y bronconeumonía
supurativa.
Los émbolos neoplásicos se presentan sobre todo en
animales adultos, donde se aprecian lesiones metastásicas
multifocales sobre la superficie de ambos pulmones. Tanto
carcinomas como sarcomas invaden por lo común a los pul-
mones, así como a los otros órganos filtradores de la sangre.
Los émbolos grasos son raros en los animales domésticos y
se observan en casos de fractura de huesos largos y enfermedades
que producen una lipidosis hepática intensa. Estos émbolos
grasos se aprecian en los capilares alveolares con la ayuda de
colorantes para grasa.
El desarrollo de la trombosis en los pulmones requiere, al
igual que en otros tejidos, de un daño endotelial y de estasis e
hipercoagulabilidad sanguínea. Se han informado casos de
trombosis pulmonar espontánea en perros, bovinos y equinos,
Figura 2-10. Edema alveolar grave, en perro intoxicado con alfa- aunque sin encontrar la causa de su origen. Se sabe que puede
naftiltiourea. haber predisposición a la trombosis en casos de insuficiencia
respiratorios, por ejemplo, en el enfisema pulmonar cardiaca congestiva, anemias hemo- líticas crónicas,
agudo de los bovinos. Al examen histológico, las aterosclerosis y en infección por Dirofila- ria immitis en perros.
membranas hialinas son estructuras eosinofílicas, con También se ha observado trombosis pulmonar en perros con
abundante proteína, restos celulares y fibrina; recubren amiloidosis renal y con síndrome nefrótico.
las paredes de los alveolos y se asocian de manera El desarrollo de infartos pulmonares requiere que la cir-
particular con la presencia de edema. En la insuficiencia culación pulmonar esté gravemente alterada y con presencia de
respiratoria de los recién nacidos, que por lo general congestión difusa. También pueden ocasionarse infartos
ocurre en prematuros, se presentan atelectasia, edema pulmonares en casos de trombosis, por ejemplo, cuando se
pulmonar y membranas hialinas. Debido a que estas desarrolla coagulación intravascular diseminada como resultado
estructuras se depositan sobre la superficie de la pared de una septicemia. De interés particular son los infartos
alveolar, obstruyen de manera considerable la difusión multifocales que se presentan en cerdos infectados con
de los gases. Actinobacillus pleuropneutnoniae.
Los infartos recientes son de color rojo, suelen localizarse
Hemorragias en el lóbulo diafragmático y son visibles a nivel macroscópico
Ocurren con frecuencia en el pulmón, en una amplia variedad de cuando su base se extiende hasta la pleura. Las zonas infartadas
enfermedades como: septicemias, diátesis hemorrá- gicas y se encuentran elevadas con respecto del parénquima pulmonar y
congestión. Se originan también al sacrificar animales mediante presentan un color rojo azuloso o negro. Desde el punto de vista
descarga eléctrica, en infartos, traumatismos y rotura de macroscópico un infarto reciente presenta hemorragias extensas
aneurismas. rodeadas de tejido necrótico; sin embargo, si el animal sobrevive,
Las hemorragias pueden fluctuar desde petequias hasta el infarto se repara con tejido de granulación.
acumulaciones difusas de sangre en los pulmones, como ocurre
en la broncoaspiración de sangre cuando se sacrifica a los
Hipertensión pulmonar Atelectasia congénita

Ocurre cuando la presión sanguínea en la arteria pulmonar se Es una falla de la expansión pulmonar en el recién nacido. Puede
incrementa por encima de lo normal. En la circulación pulmonar, deberse a ausencia del surfactante pulmonar, sobre todo en
la presión sanguínea normal es baja comparada con el lado animales prematuros, o bien a la presencia de moco que obstruye
arterial de la circulación sistémica (45 mmHg sistólica los conductos respiratorios. Los neonatos prematuros pueden
comparada con 180 mmHg sistólica en el bovino), durante la tener actividad insuficiente de los neumocitos del tipo II, con lo
hipertensión pulmonar puede ser dos o tres veces mayor. La cual son deficientes en surfactante. En ausencia de éste, la tensión
hipertensión pulmonar se desarrolla a partir de enfermedades del superficial de los alveolos sin expandir es tan grande que no
corazón o de los pulmones que aumentan la resistencia vascular puede ser vencida por la fuerza inspiratoria de los músculos de la
pulmonar. Puede clasificarse en primaria y secundaria, según se respiración.
explica a continuación.
Primaria. Se debe a cambios intrínsecos en el sistema Atelectasia adquirida (colapso pulmonar)
pulmonar arterial, que producen una alta resistencia al flujo
Ocurre cuando los pulmones totalmente expandidos se co-
sanguíneo a través de los pulmones. El ejemplo más común es la
lapsan. El problema puede presentarse a cualquier edad debido a:
enfermedad de las alturas, en donde una baja tensión de oxígeno
atmosférico induce a vasoconstricción arterial. 1. Presión externa sobre los pulmones.
Secundaria. Hay tres formas diferentes: a) pasiva, b) 2. Obstrucción de los conductos respiratorios.
hipercinética y c) obstructiva. La presión externa sobre los pulmones es común debido a
La forma pasiva de hipertensión pulmonar se origina en una hidrotórax, pus o aire en la cavidad torácica, aunque masas
insuficiencia cardiaca izquierda crónica que aumenta la presión tumorales intratorácicas como el linfosarcoma tímico pueden
de las venas pulmonares. Entre las lesiones más comunes que tener el mismo efecto. Al eliminar la causa de la presión, el
causan este tipo de hipertensión se encuentran la endocardiosis pulmón vuelve a inflarse, siempre y cuando no ocurran
canina y la endocarditis valvular.
La hipertensión pulmonar hipercinética se debe a sangre
que penetra en la circulación pulmonar en un mayor volumen o a
una presión mayor de la normal, por ejemplo, en becerros con
defectos importantes del tabique ventricular, con lo cual el
ventrículo derecho tiene que bombear un volumen excesivo de
sangre a los pulmones.
La hipertensión pulmonar obstructiva se genera a partir de
una disminución progresiva de la red vascular en los pulmones a
causa de: embolia, enfisema destructivo o neumonía crónica. En
los bovinos con tromboembolia pulmonar proveniente de un
trombo en la vena cava posterior, puede desarrollarse
hipertensión pulmonar obstructiva. Este tipo de hipertensión
puede causar cor pulmonale e insuficiencia cardiaca congestiva
en los animales. Se entiende por cor pulmonale (corazón
pulmonar) la hipertrofia del ventrículo derecho resultante de
enfermedades que afectan la función y estructuras pulmonares,
excepto cuando las alteraciones pulmonares son resultado de
enfermedades primarias del hemicardio izquierdo o defectos
cardiacos congénitos.
A fin de que se desarrolle hipertensión pulmonar se requiere
que la mayor parte de las arterias o arteriolas pulmonares se
encuentren afectadas. Mediante examen microscópico se observa
hipertrofia de la capa media de las arteriolas pulmonares.
ATELECTASIA Y COLAPSO PULMONAR

La atelectasia y el colapso pulmonar son trastornos en los que
una parte o la totalidad de los pulmones carecen de la capacidad
de inflarse propiamente.
La atelectasia puede ser congénita o adquirida. Muchos
autores llaman de forma indistinta colapso pulmonar a la forma
adquirida.
alteraciones estructurales durante el periodo de colapso. Por bien definidos.

ejemplo, una pleuritis purulenta grave, que se presenta en casos
de empiema, puede causar fibrosis considerable de la pleura
durante el proceso de reparación. En este caso, el pulmón
permanecerá colapsado, aun después de que el exudado
purulento haya desaparecido del espacio pleural.
La obstrucción de los conductos respiratorios puede
producirse por un tumor intrapulmonar que comprima a un
bronquio o por exudados que ocluyan la luz de bronquios y
bronquiolos. La reacción de los bronquiolos en animales con
parásitos pulmonares inmaduros que migran a la luz de los
conductos respiratorios es un buen ejemplo de una bronquiolitis
intensa asociada con colapso de los alveolos adyacentes.
Una región colapsada del pulmón tiene un volumen menor
que el normal y presenta un color rojo oscuro. Se presenta
vasoconstricción en el pulmón colapsado de tal manera que la
resistencia vascular pulmonar se incrementa y el flujo sanguíneo
se desvía hacia el tejido pulmonar que se encuentra ventilado en Enfisema intersticial
forma adecuada. Si la proporción del tejido en colapso es extensa,
el bombeo cardiaco puede disminuir, debido a una inadecuada Ocurre cuando el aire escapa de la porción respiratoria de los
perfusión vascular aunada a un aumento súbito de la resistencia pulmones o de los conductos respiratorios y penetra el tejido
vascular pulmonar. intersticial alrededor de lóbulos, conductos respiratorios y vasos
sanguíneos (figuras 2-12 y 2-13). En el pulmón afectado se
observan pequeñas burbujas de aire que fluctúan entre 2 y 5 mm;
HIPERINFLACIÓN PULMONAR, ENFISEMA el aire atrapado asume formas irregulares a lo largo del tejido
INTERSTICIAL Y ENFISEMA DESTRUCTIVO conjuntivo o de los linfáticos. En ocasiones, el aire se acumula
de manera focal en gran cantidad en los tabiques interlobulillares,
Estos trastornos tienen similitudes morfológicas; sin embargo,
lo que constituye
deben distinguirse en forma clara, ya que ocurren en diferentes
situaciones y pueden tener diverso origen y distintas
implicaciones clínicas.
Hiperinflación pulmonar
Es un trastorno del pulmón que se caracteriza por un incremento
superior a lo normal, del tamaño de los espacios aéreos distales
al bronquiolo terminal, sin que ocurran cambios destructivos en
los tabiques interalveolares (figura 2-11). El problema se puede
originar por un patrón obstructivo o no obstructivo.
1. La hiperinflación obstructiva es consecuencia de una
lesión obstructiva en los bronquios o los bronquiolos; por
ejemplo, la presencia de parásitos pulmonares en los bronquios.
Una vez que se eliminan los parásitos, los lóbulos pulmonares
retornan a la normalidad.
2. La hiperinflación no obstructiva se presenta cuando
segmentos adyacentes de pulmón se reducen de tamaño a Figura 2-12. Enfisema intersticial que se desarrolla por rotura del saco
consecuencia de enfermedad o cuando han sido extirpados alveolar (I); con lo cual el aire se deposita en tabiques interlobulillares (2).
quirúrgicamente. Un ejemplo de este tipo de patología lo
constituyen los lobulillos pulmonares adyacentes a segmentos de
pulmón de cerdos afectados de neumonía enzoótica.
Las porciones pulmonares con hiperinflación tienen una
apariencia pálida, dilatada, y se encuentran elevadas
Figura 2-11. Esquema de la hiperinflación pulmonar originada por

obstrucción de los bronquiolos, por ejemplo, en caso de nematodos
pulmonares. Nótese que el tejido vuelve a la normalidad cuando se elimina
el obstáculo.
respecto del tejido normal circundante; además, presentan límites

consecuencia de una obstrucción de las vías aéreas, con lo cual

se retiene aire en el saco alveolar durante la espiración y que al
final causa destrucción de las paredes. También se sabe que el
enfisema se presenta en casos de bronquitis crónica o de
bronquiolitis. En la actualidad, se piensa que la causa del
enfisema no es de manera necesaria la misma en todas las formas
anatómicas.
El enfisema irregular suele asociarse con cicatrización
pulmonar y se supone que es una consecuencia de inflamación.
Por otro lado, el enfisema paraseptal puede estar asociado con
cicatrización o bien con lesiones isquémicas de los tabiques
interlobulillares. En el hombre, el enfisema centrilobular es una
enfermedad casi exclusiva de los fumadores de tabaco y se
Figura 2-13. Pulmón de bovino con enfisema intersticial grave.
considera que el tabaquismo también participa de alguna manera
en la patogenia del enfisema panlobular. Aunque se ignora el
mecanismo exacto por el que el tabaco causa enfisema, se ha
una “bulla enfisematosa”, que puede llegar a medir hasta 20 cm
observado que personas deficientes de alfa-1-antitripsina, la
de diámetro. En casos de enfisema intersticial, el aire puede
principal antiproteasa sérica, desarrollan enfisema panlobular en
invadir el mediastino e incluso al tejido subcutáneo de la región
una edad temprana. La explicación más sencilla de este
torácica.
fenómeno es que las proteasas de bacterias o de leucocitos
Ejemplos clásicos de enfisema intersticial en los animales
sanguíneos en el pulmón no son inactivadas por alfa-1-
domésticos son el enfisema intersticial agónico de la porción
antitripsina, con lo cual las proteasas digieren de manera lenta el
craneoventral pulmonar que se observa en los bovinos,
tejido conjuntivo, sobre todo la elastina de los acinos. La misma
sacrificados en rastro. También en bovinos con enfisema
hipótesis puede extrapolarse a los fumadores, ya que se sabe que
pulmonar agudo (véase la sección neumonías en bovinos, página
el tabaco induce un incremento de los macrófagos alveolares y
69) se aprecia un intenso enfisema intersticial. Este último suele
observarse en bovinos y cerdos infectados con nematodos
pulmonares como Dictyocaulus viviparus y especies de
Metastrongylus, respectivamente. En estos casos, la presencia de
los nematodos en el pulmón produce una alta resistencia al paso
del aire por los conductos respiratorios, por lo cual el animal
realiza esfuerzos respiratorios violentos que tienden a causar una
hiperinflación del saco alveolar, el cual termina por romperse y
dejar escapar el aire al intersticio. El aire que se deposita en el
espacio intersticial ya no es expulsado al momento de la
espiración.
El enfisema intersticial extensivo es una lesión “dramática”
observable mediante necropsia; sin embargo, debido a que es
consecuencia de diversos problemas respiratorios graves, su
especificidad diagnóstica es limitada.
Es importante que el enfisema intersticial típico de los
bovinos no se compare con el que se presenta en el ser humano,
ya que son trastornos diferentes.
Enfisema destructivo
El enfisema destructivo se clasifica en términos anatomopa-
tológicos y se define como un trastorno del pulmón caracterizado Figura 2-14. Formas anatómicas del enfisema pulmonar. A) enfisema
por un tamaño superior a lo normal, de los espacios aéreos irregular o cicatrizal: B) enfisema centrilobular C) enfisema paraseptal: D)
distales al bronquiolo terminal, con cambios destructivos en sus enfisema panlobular o panacinar. (Adaptada de Breeze RG. Respiratory
Pathology Notes. Washington State University.)
paredes. Esta definición distingue con claridad entre el enfisema
destructivo y una simple hiperinflación o el enfisema intersticial.
Por su morfología se le subdivide en panlobular (panacinar),
centrilobular (acinar proximal), paraseptal (acinar distal) e
irregular, depende de qué porción de los acinos respiratorios está
afectada (figura 2-14). Estas formas diferentes de enfisema
pueden coexistir.
En un sentido tradicional se considera que el enfisema es
leves cambios inflamatorios en los bronquiolos; con lo cual la

continua liberación de proteasas puede iniciar el desarrollo de
enfisema centrilobular.
En perros se ha observado enfisema destructivo asociado
con bronquitis crónica. El pulmón afectado está pálido y en lo
superficial semeja una hiperinflación, aunque no tan bien
delimitada. Las zonas lesionadas se localizan en la periferia de
los pulmones, a lo largo del borde ventrolateral de los lóbulos
caudales, así como en los lóbulos craneales. El examen
microscópico de cortes gruesos de pulmón a bajo aumento
muestra los espacios aéreos dilatados y la pérdida de tabiques
interalveolares.
En equinos también se presenta enfisema destructivo en la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica en distribución
Figura 2-15. Pulmón de equino con enfisema panacinar. Nótese la rotura
panlobular o centrilobular, asociado o no con bronquiolitis. de las paredes alveolares.
Un pulmón afectado con enfisema destructivo produce
insuficiencia respiratoria, ya que de manera progresiva pierde
superficie alveolar para intercambio gaseoso, se reduce la red de neumonía, para los propósitos de esta obra se le considerará
capilar alveolar y se disipan las propiedades elásticas de los como “la inflamación del pulmón caracterizada por la exudación
acinos, de tal modo que el esfuerzo espiratorio es reducido. El de células y líquido en los acinos respiratorios”.
enfisema destructivo es siempre un proceso irreversible. Los Es usual clasificar las neumonías de los animales domés-
animales con enfisema destructivo extenso pueden desarrollar ticos con base en sus aspectos morfológicos, a pesar de que casi
cor pulmonale, el cual producirá al final insuficiencia cardiaca todas las clasificaciones despiertan gran controversia entre los
congestiva (figura 2-15). veterinarios. En años recientes, conforme aumenta la
información sobre el origen de los diversos tipos de neumonía,
se emplean clasificaciones etiológicas mecanicistas, que dan
INFLAMACIÓN PULMONAR lugar a una confusa terminología. Por tanto, se requiere con
urgencia de una nomenclatura veterinaria uniforme.
Consideraciones generales
Entre las clasificaciones internacionales de mayor
La importancia de la inflamación pulmonar o neumonía para el aceptación para las neumonías, con bases morfológicas, se
patólogo y para el clínico es muy conocida. El pulmón está encuentra una basada en la reacción inflamatoria microscópica,
expuesto al medio externo a través de los aparatos respiratorio y que permite establecer con cierta precisión el tipo de agente
digestivo superiores, así como al ambiente interno a través de la causal. En este sistema se reconocen dos tipos, exudativo y
circulación sanguínea, lo cual significa que además de las proliferativo, que pueden ser de curso agudo o crónico (figura 2-
afecciones primarias respiratorias, también resulta afectado de 16). Sin embargo, siempre será preferible utilizar el diagnóstico
alguna manera en casi todos los trastornos letales. etiológico, si se tiene, ya que implica una patología específica;
Aunque quizá por lógica la inflamación de los pulmones por ejemplo, neumonía por especies de Mycoplasma.
debiera llamarse “neumonitis”, el término antiguo neumonía es
el más utilizado. Si bien existen muy diversas definiciones
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
DE LAS NEUMONÍAS, CON BASE EN LA
REACCIÓN INFLAMATORIA
Bronconeumonía Neumonía Linfoproliferativa Proliferativa epitelial Bronconeumonía Alveolitis linfoide y

supurativa exudativa intersticial crónica fibrosante
Figura 2-16. Clasificación de las neumonías con base en la reacción inflamatoria.

Neumonías exudativas
En una neumonía exudativa aguda, la congestión, la exudación
de líquido hacia los alveolos y la infiltración de neutró- filos, son
por lo común las características más importantes. Las células se
acumulan sobre todo en los espacios alveolares y bronquiolares,
pero el líquido puede estar en el tejido conjuntivo y linfático de
los espacios interlobulillares, peribronquiales, perivasculares y
en los conductos respiratorios. Por lo general, este tipo de
neumonías es causado por bacterias.
Las acumulaciones celulares y de líquidos en el lobulillo
pulmonar pueden eliminarse de los pulmones, de tal modo que
sea posible que algunas neumonías se resuelvan de manera
favorable. Sin embargo, cuando ocurre necrosis, se desarrolla
fibrosis, por la imposibilidad de producir nuevos alveolos y
bronquiolos. La neumonía es por lo general un proceso loca-
lizado o regional del pulmón, pero en casos graves es factible que
afecte grandes extensiones pulmonares y cause la muerte.
Las neumonías exudativas pueden complicar a las pro-
liferativas; por ejemplo, la neumonía por Bordetella bronchi-
septica altera al pulmón del perro afectado en principio por el
virus del moquillo canino.
Dos tipos específicos de neumonías exudativas se describen
enseguida: bronconeumonía supurativa y neumonía exudativa Figura 2-1 7. Patogenia de la bronconeumonía. A) inhalación de bacterias
al bronquiolo y al alveolo; B) exudación de neutrófilos y macrófagos: C)
intersticial aguda (neumonía fibrinosa). alveolo mal ventilado y repleto de células inflamatorias. (Adaptada de
Breeze RG. Respiratory Pathology Notes. Washington State University.)
Bronconeumonías supurativas
La naturaleza básica de la bronconeumonía es que la lesión
comienza en los bronquiolos terminales y de ahí se difunde a los abrir la cavidad torácica; además se palpa duro al tacto. Estos
alveolos adyacentes. Los bronquiolos presentan una reacción cambios se deben a la grave congestión de las paredes alveolares
inflamatoria aguda, por lo común ante una invasión bacteriana, y a la infiltración masiva de los bronquiolos, conductos
con congestión de sus paredes e infiltración de su luz por alveolares y alveolos, por neutrófilos y edema. Cuando se
neutrófilos. A continuación las bacterias se extienden a los realizan cortes se observa un área central de consolidación gris o
alveolos vecinos, los cuales también se congestionan y llenan sus rosácea, a causa de infiltración celular, y un abundante exudado
espacios de líquido y neutrófilos. Por esto, la lesión tiene al inicio mucopurulento que fluye de los bronquiolos al comprimir el
una distribución en parches multifocales, localizada sobre todo tejido.
en la porción craneoventral. Si la lesión avanza, los lobulillos Si la lesión avanza en forma acelerada, casi la totalidad del
afectados coalescen para producir una consolidación lobular. pulmón puede afectarse antes de que ocurra la muerte. Con
Este tipo de neumonía suele ser causado por infección bacteriana frecuencia, cerca de 50% del pulmón se encuentra consolidado al
del pulmón y se difunde a lo largo de los conductos respiratorios momento de la muerte. Si ésta no ocurre, una bronconeumonía
(figura 2-17). principalmente catarral puede resolverse de manera completa.
El sitio de la lesión inicial, en la unión bronquioloalveolar, Las bronconeumonías supurativas o necrosantes pueden
tal vez dependa de una combinación de: ausencia de capa de resolverse, aunque dejan evidencia de cicatrización o de abscesos
moco, concentración de partículas inhaladas en los bronquiolos (figura 2-18).
durante el flujo o de aire y disminución de la velocidad del flujo La bronconeumonía aguda puede matar animales de
en esta región. La presentación de este tipo de neumonía en la cualquier edad, aunque los jóvenes suelen ser más susceptibles.
zona craneoventral pulmonar pudiera deberse a que los lóbulos Estos animales se observan aletargados, con fiebre, poca tos e
anteriores presentan una menor velocidad de eliminación de incrementos moderados de frecuencia respiratoria. Debido a que
partículas por el aparato mucociliar. la mayor parte de los casos es producida por bacterias, la terapia
El tejido pulmonar afectado es rojo oscuro y aparenta un antimicrobiana influye en el curso de la enfermedad.
mayor volumen, sin que ocurra colapso de estas zonas al Los agentes causales de bronconeumonía son prin-
cipalmente bacterias. En borregos y becerros son agentes
comunes especies de Pasteurella (sobre todo P. multocida)
Figura 2-18. Pulmón de bovino con bronconeumonía supurativa aguda

craneoventral.
y Corynebacterium pyogenes. En cerdos se encuentran los

mismos, además de Streptococcus y Staphylococcus. En ca-
ballos, los agentes principales son las especies Streptococcus y Figura 2-20. Representación esquemática de la neumonía exudativa
Corynebacterium equi. En perros son importantes: Bor- detella intersticial fibnnosa. A) banda de neutrófilos en el borde del lobulillo: B)
bronchiseptica, especies de Klebsiella, Streptococcus, tabiques interlobulillares engrosados, con edema, fibrina y células; C)
colonias bacterianas: D) estrías de fibrina; E) células muertas. (Adaptada
Staphylococcus y Escherichia coli. En gatos se ha aislado con
de Breeze RG. Respiratory Pathology Notes. Washington State
mayor frecuencia, P. multocida (figura 2-19). University.)
Neumonía exudativa intersticial aguda

(neumonía fibrinosa) banda de células inflamatorias demarca la unión de los tabiques
interlobulillares, el tejido conjuntivo subpleural y el que rodea a
En este tipo de neumonía, la lesión principal se caracteriza por
bronquios y vasos sanguíneos, además del área central de
un área central de alveolos congestionados, llenos de edema y
congestión y necrosis (figura 2-20).
fibrina, los cuales también se acumulan en los vasos linfáticos;
Es común la trombosis de las arteriolas pulmonar y
además se aprecian masas de células inflamatorias. Las paredes
vesicular en la zona lesionada. La lesión se ha llamado neumonía
alveolares pueden sufrir necrosis y dejar intacta la estructura
fibrinosa, debido a la extensa formación de fibrina en los alveolos
pulmonar preexistente. Los vasos linfáticos en los tabiques
y linfáticos (figuras 2-21 y 2-22).
interlobulillares y en el tejido conjuntivo subpleural se
encuentran muy dilatados, debido a la presencia de edema y de
tapones de fibrina. Una prominente
Figura 2-19. Bronconeumonía supurativa aguda en un pulmón de Figura 2-21. Pulmón de bovino con neumonía fibrinosa aguda por
bovino, causada por Corynebacterium pyogenes. Pasteurella haemolytica.
Linfoproliferativa
La neumonía enzoótica de los cerdos y la neumonía linfo-
proliferativa de los becerros son ejemplos de este tipo de
neumonía. Al principio, la lesión es pálida y rosácea, dependiente
del grado de congestión de las paredes alveolares. En esta etapa
temprana, los alveolos contienen edema, con poca formación de
fibrina. Las células intersticiales del alveolo proliferan, mientras
que el espacio alveolar se llena de edema, macrófagos y algunos
neutrófilos. Empiezan a proliferar acumulaciones difusas de
linfocitos y células plasmáticas en el tejido conjuntivo
peribronquiolar y perivascular (figura 2-23).
Después, el pulmón afectado se torna rojo oscuro y ex-
perimenta un colapso. El examen detallado de la superficie
pleural revela leves manchas grisáceas que representan la in-
Figura 2-22. Neumonía aguda en un bovino por Pasteurella haemolytica.
Nótese la dilatación de los tabiques interlobulillares, a causa del depósito filtración celular peribronquiolar. Al corte es visible que el
de fibrina, edema y células inflamatorias. pulmón afectado presenta un exudado catarral grisáceo que
proviene de los bronquiolos. En el tejido conjuntivo peri-
bronquial y perivascular se hace más evidente la infiltración
También puede observarse una pleuritis fibrinosa que
recubre ambos pulmones en las zonas neumónicas, a causa de
que el tejido conjuntivo intersticial se encuentra siempre
afectado.
Este tipo de neumonía está muy bien ejemplificado por la
infección en bovinos y ovinos a causa de Pasteurella
haemolytica, en bovinos por Histophilus somni y en cerdos,
Actinobacillus pleuropneumoniae. Se piensa que la lesión se
debe a la rápida difusión de estos agentes a partir del área central
de congestión y necrosis hacia el tejido conjuntivo intersticial y
hacia los linfáticos, de tal forma que el proceso inflamatorio
delimita muy bien estas estructuras. Esta clase de neumonía se
aprecia con claridad en especies con tejido conjuntivo
interlobulillar bien delimitado. Si el animal no muere, la lesión
tiende a hacerse fibrosa, sobre todo en la periferia, debido a la
necrosis.
La neumonía exudativa intersticial es por lo común una
enfermedad febril aguda, con tos moderada e incremento regular
de la frecuencia respiratoria. Si la infección no se controla con
antibióticos, se produce una alta mortalidad.
En rumiantes, la lesión pulmonar es causada sobre todo por
P. haemolytica; sin embargo, para reproducir la infección se
requiere de la interacción de un virus (parainfluenza-3) con la
bacteria. En cerdos y en bovinos también se observan neumonías Figura 2-23. Patogenia de la neumonía linfoproliferativa. De A hasta C se
exudativas intersticiales, por la interacción de micoplasma y observa incremento progresivo de infiltración linfocítica en el espacio
peribronquiolar y peribronquial, hasta que el alveolo sufre colapso.
especies de Pasteurella.
(Adaptada de Breeze RG. Respiratory Pathology Notes. Washington State
University.)
NEUMONÍAS PROLIFERATIVAS
Se caracterizan por la proliferación de células dentro de los
pulmones, las cuales son parte de la estructura pulmonar (p. ej„
neumocitos alveolares) o se han establecido en el pulmón
(células de la serie linfocítica o macrófagos). Estas últimas suelen
ubicarse en el tejido intersticial del lobulillo pulmonar alrededor
de los bronquiolos, de los vasos sanguíneos y en los tabiques
interalveolares. A menudo, los micoplasmas, virus y parásitos
son causa de las neumonías proliferativas; éstas se dividen en
linfoproliferativa y proliferativa epitelial.
graves y difusos en los alveolos y espacios intersticiales. Por lo

común, el líquido edematoso contiene un alto nivel de proteína y
también puede tener fibrina, lo que hace posible observar
membranas hialinas en las etapas iniciales de este proceso.
Abundantes macrófagos derivados de los macrófa- gos
intersticiales se encuentran en los alveolos. Los neumocitos de
tipo II sobrevivientes, que son un poco más resistentes a lesiones,
empiezan a proliferar hasta que recubren la superficie alveolar
con una capa de células cuboides; este proceso puede ocurrir en
lapso de cuatro días (figuras 2-25 y 2-26).
La resolución de las lesiones ocurre mediante la trans-
formación de los neumocitos del tipo II a neumocitos del tipo I.
En algunos casos, como en la intoxicación con 3-metil-indol, este
proceso ocurre sin cicatrización; en otros, como la intoxicación
Figura 2-24. Neumonía linfoproliferativa en el becerro, producida por con paracuat (paraquat), se produce una extensa fibrosis
Mycoplasma bovis.
intersticial.
En esta clase de neumonía también se prefiere aplicar el
de células linfoides en forma de folículos, la cual comprime el término etiológico cuando se conozca, como sería neumonía por
epitelio bronquial, al reducir la luz (figura 2-24). virus del moquillo. Por desgracia, en muchos casos se desconoce
En el becerro y el cerdo, la lesión se debe a infección por qué agente produjo las lesiones.
especies de Mycoplasma. Sin embargo, cuando se tiene certeza
de la causa, es preferible utilizar el término de neumonía por
micoplasma. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
DE LA NEUMONÍA CON BASE EN EL TIPO DE
Neumonía proliferativa epitelial DIFUSIÓN DE LA LESIÓN
La neumonía por el virus del moquillo en el perro y el enfisema
Tal clasificación ha sido propuesta por Jubb, Kennedy y Palmer,
pulmonar agudo o fog fever de los bovinos son ejemplos de
y enfatiza el sitio inicial de desarrollo de la lesión, así como su
neumonías de este tipo. Este término se introdujo cuando se
modo de difusión; así, las principales categorías de clasificación
pensaba que los alveolos no tenían recubrimiento epitelial (antes
son:
del uso del microscopio electrónico). Por tanto, cuando en ciertas
enfermedades se engrosaba la pared epitelial por la presencia de ■ bronconeumonía
células cuboides, se consideraba que el alveolo se epitelizaba. En ■ neumonía lobar
la actualidad se utiliza el término de alveolitis proliferativa. ■ neumonía intersticial
En este tipo de neumonía ocurre daño alveolar difuso
causado por agentes inhalados (virus del moquillo, dióxido de
nitrógeno) o que llegan por vía hemática (3-metil-indol). En las
etapas iniciales se necrosan y desprenden los neumocitos del
tipo I, los cuales son muy susceptibles a las lesiones, al igual que
las células endoteliales. Esto ocasiona edema e inflamación
I a 3 días 3 a 6 días
Figura 2-25. Patogenia de la neumonía proliferativa epitelial. A) presencia de edema, membranas hialinas y necrosis celular. B) debido a la proliferación
de los neumocitos II ocurre "epitelización" de la pared alveolar. (Adaptada de Breeze RG. Respiratory Pathology Notes. Washington State University.)
TIPOS ESPECIALES DE NEUMONÍAS

Además de la clasificación basada en la morfología, algunas
neumonías reciben nombres que las relacionan con las cir-
cunstancias especiales en que se desarrollan. Estas neumonías
son básicamente del tipo exudativo.
Por inhalación (broncoaspiración)

Son neumonías causadas por material proveniente de la cavidad
bucal y faringe que se deposita al final en los pulmones. El tipo
de reacción depende de: a) la naturaleza física del material
inhalado, y b) de que contenga o no microorganismos patógenos.
En general, las neumonías por broncoaspiración tienen el aspecto
de neumonías necrosantes, debido al contenido de gérmenes del
Figura 2-26. Proliferación epitelial (epitelización alveolar), por hi-
material broncoaspirado. Sin embargo, en algunos casos este
perplasia de los neumocitos II en el pulmón de bovino.
último no contiene microorganismos patógenos, aunque puede
contener material extraño, como sería el contenido gástrico. En
estos casos, la reacción que se desarrolla es del tipo “cuerpo
Bronconeumonía extraño” con abundantes células gigantes organizadas alrededor
La característica principal de la bronconeumonía es que la del material broncoaspirado. Las sustancias radiopacas que se
inflamación se inicia en la unión bronquioloalveolar. Esto se utilizan para el examen radiográfico del aparato digestivo
correlaciona con una vía de entrada aerógena de los agentes también estimulan este tipo de reacción cuando pasan por
infecciosos que por lo común afecta las regiones craneoven- accidente hacia los pulmones.
trales pulmonares; tiene una apariencia macroscópica de parches. Un tipo especial de neumonía por broncoaspiración,
El nombre antiguo de este tipo inflamatorio, neumonía lobulillar, llamada neumonía lipídica, ocurre cuando sustancias como
implicaba que ciertos lobulillos pulmonares se encontraban parafina líquida o aceites se broncoaspiran hacia los pulmones.
afectados. Los agentes que en general se asocian con esta clase Esto sucede cuando el paciente es de difícil manejo y, entonces,
de neumonías son Pasteurella multocida, especies de el medicamento penetra por la vía respiratoria.
Corynebacterium, de Streptococcus, de Staphylococcus, etcétera. Sustancias que a menudo broncoaspiran los animales son:
■ Leche: en cachorros o corderos alimentados con biberón o
Neumonía lobar
en becerros alimentados mediante cubeta (figura 2-27).
Como el término implica, en la neumonía lobar se observan ■ Alimento: en casos de obstrucción esofágica o parálisis. La
lóbulos pulmonares completos o casi completos, afectados de primera ocurre en cachorros con cayado aórtico derecho
manera difusa y consolidados de modo uniforme. Desde el punto persistente y la segunda en caballos con enfermedad del
de vista patogénico, este tipo de neumonías son pasto.
bronconeumonías de muy rápido desarrollo o fulminantes, en las ■ Restos celulares infectados: provenientes de lesiones ne-
que no se aprecia un patrón de orientación bronquiolar. cróticas en la boca, por ejemplo, en becerros con difteria o
Este tipo de clasificación debe utilizarse cuando ocurre una úlceras infectadas con Fusobacterium necrophorum.
extensa consolidación pulmonar con un aspecto uniforme en el ■ Medicamentos administrados por vía oral: parafina líquida
tejido afectado. El prototipo de distribución es la neumonía por en gatos, antihelmínticos administrados con pistola en
Pasteurella haemolytica en rumiantes. rumiantes o material radiopaco en perros.
Neumonía intersticial
Embólica
Su signo característico es un daño difuso o en parches en los
tabiques alveolares; las causas posibles son muy diversas. El Los émbolos sépticos que llegan a alojarse en la circulación
cuadro patológico puede ser agudo o crónico e incluye pulmonar pueden originar una neumonía supurativa multifocal,
infecciones virales graves, daño pulmonar por sustancias conforme las bacterias proliferan a partir de vasos
químicas tóxicas y septicemias. La lesión se produce de manera
difusa o multifocal de lesión en los tabiques alveolares. A nivel
microscópico, las lesiones se distribuyen de manera amplia en los
pulmones, a menudo con una mayor afectación de las regiones
dorsocaudales. Esta forma difiere mucho de la de lesiones
craneoventrales que se encuentran en las neumonías lobares y
bronconeumonías.
Abscedativa
Tiene como característica esencial la presencia de abscesos, los
cuales se originan de tres maneras principales:
a) Como secuela de neumonía, bronquiectasia u obs-
trucción bronquial.
b) En el curso de embolia séptica y septicemia.
c) En el bovino, como resultado de la penetración de
cuerpos extraños a partir del retículo.
Los abscesos pueden variar en tamaño desde unos milí-
metros hasta varios centímetros y pueden observarse como focos
iniciales de supuración o como lesiones bien delimitadas por una
capa gruesa de tejido conjuntivo y un área central de pus denso.
Figura 2-27. Neumonía por broncoaspiración de leche en un becerro. Los abscesos asociados con neumonía o bronquiectasia se
Obsérvese el material refringente localizado en los alveolos. confinan al lóbulo pulmonar afectado al comienzo del proceso
neumónico; o sea que por lo común se encuentran en la porción
craneoventral pulmonar. Los abscesos que se forman a
sanguíneos obstruidos. La reacción inflamatoria es por lo general consecuencia de embolia séptica o septicemia se observan
de tipo supurativo y hace posible el desarrollo de múltiples distribuidos de forma multifocal en todo el campo pulmonar. Por
abscesos pulmonares. Los émbolos pueden derivar de último, los abscesos que se originaron por penetración de cuerpos
endocarditis bacterianas del corazón derecho o de trombos en las extraños en el retículo se localizan, como es obvio, en el lóbulo
venas sistémicas. Los alveolos adyacentes a los vasos sanguíneos caudal del pulmón (figura 2-29).
afectados se encuentran congestionados e infiltrados por Si los abscesos alcanzan a afectar la pleura, se desarrolla una
neutrófilos y pueden sufrir necrosis (figura 2-28). pleuritis fibrinosa con la posible presentación de adherencias
fibrosas entre el pulmón y la pared torácica.
Hipostática
En animales que se encuentran postrados, un área de congestión NEUMONÍAS VIRALES
y edema se establece en el pulmón más próximo al piso, por
efecto de la gravedad. En estos casos puede haber infección Parainfluenza-3
bacteriana, facilitada por el edema mismo y la disminución de la Los virus de la parainfluenza pertenecen a los paramixovirus, al
actividad fagocítica en el pulmón afectado. Este tipo de igual que el virus respiratorio sincitial y el del moqui-
neumonía puede desarrollarse en animales postrados por efecto
de anestesia o bien a consecuencia de lesiones en sus miembros,
sobre todo en grandes especies. La medida preventiva usual es
cambiar de posición al paciente con periodicidad, para evitar que
se establezca el foco de congestión y edema.
Figura 2-28. Neumonía embólica en el pulmón de un equino. Los Figura 2-29. Absceso pulmonar craneoventral en un ovino, a con-
émbolos se onginaron por una endocarditis valvular. secuencia de bronconeumonía crónica.
lio canino. Entre los virus de la parainfluenza, el del tipo 3 (Pl-3) Virus sincitial respiratorio
ha sido el más estudiado, porque es causa importante de
Ha sido aislado en bovinos, ovinos, cabras, monos y el ser
neumonías en bovinos y ovinos.
humano. Se sabe que estos virus se encuentran antigénica- mente
Por lo general, la infección viral pura no tiene manifestación
relacionados, aunque no son idénticos. Son también
clínica o acaso llega a producir tos, fiebre moderada, taquipnea y
paramixovirus, en especial del género de los neumovirus. En
una secreción nasal serosa o mucoserosa. Estos signos aparecen
veterinaria, el más importante parece ser el virus sincitial
entre los días 4 y 12 posinfección. Por lo general, los animales
respiratorio bovino.
afectados están entre las 2 semanas y los 12 meses de edad. Si la
Este virus ganó importancia como patógeno primario del
enfermedad no se complica con una infección bacteriana
pulmón del bovino en el decenio de 1970-1979, debido a los
secundaria, es difícil que llegue a causar la muerte.
diversos estudios de neumonía aguda en los cuales se le halló. Se
En la mayor parte de los casos, las lesiones son leves. A
sabe que este virus, al igual que el de la parainfluenza-3, facilita
nivel macroscópico consisten en una leve rinitis serosa o
el establecimiento de infecciones bacterianas secundarias en el
mucopurulenta; en los pulmones se observan áreas multifocales
pulmón del bovino y del ovino.
de colapso o de consolidación localizadas en la región
Las manifestaciones clínicas son similares a las de la
craneoventral. Con el avance de la infección se presenta coa-
infección por el virus de la parainfluenza-3, aunque en ocasiones
lescencia de las zonas de consolidación. Al examen histológico
se le ha relacionado con brotes severos, que han ocasionado la
se observa una neumonía broncointersticial, ya que la lesión se muerte de animales menores de un año de edad. Las lesiones
inicia con bronquitis y bronquiolitis y luego se difunde al espacio macroscópicas consisten en áreas multifocales de consolidación
intersticial con un infiltrado de células mononucleares. La craneoventral, aunadas a zonas multifocales de enfisema
bronquiolitis inicial contiene algunos neutrófilos y edema, intersticial y presencia de exudado mucoso o mucopurulento en
además avanza hasta hiperplasia del epitelio aunada a zonas afectadas. De igual modo, las lesiones histológicas
vacuolización y necrosis de algunas células. Las células del incluyen una bronquiolitis, en la que pueden llegar a observarse
epitelio bronquiolar contienen cuerpos de inclusión eosinofílicos algunos cuerpos de inclusión eosinofílicos intracitoplásmicos.
intracitoplásmicos (figura 2-30). Estos cuerpos de inclusión casi También se distinguen en los espacios alveolares células gigantes
no se observan después de los ocho días posinfección. Los o sincitiales, las cuales se deben a la infección viral, junto con
alveolos contienen exudado con macrófagos, neutrófilos y algunos neutrófilos, macrófagos y restos celulares (figuras 2-31
linfocitos. Para los 6 a 10 días posinfección se produce una y 2-32).
infiltración de linfocitos y células plasmáticas en los espacios Debido a que las lesiones producidas por los paramixo-
intersticiales. Además, es posible encontrar en los alveolos virus de la parainfluenza-3 y por el virus sincitial respiratorio son
células gigantes multinucleadas o sincitiales, formadas por la poco específicas y a que no siempre se encuentran cuerpos de
acción directa del virus mediante su glucoproteína F, lo que hace inclusión, el diagnóstico específico se establece mediante el
que el virus pueda infectar células con facilidad. aislamiento del agente o al demostrar con anticuerpos fluo-
Si la infección del virus de la parainfluenza-3 no va seguida
de una infección bacteriana, el epitelio bronquiolar y el alveolar
se vuelven a regenerar, con evidencia de epiteli- zación alveolar.
Figura 2-30. Cuerpos de inclusión intracitoplásmicos (flechas) del virus Figura 2-31. Bronquiolitis leve en un ovino causada por el virus sincitial
de la parainfluenza-3, en el epitelio bronquial de un bovino. respiratorio.
susceptibles ocurre por vía bucal o respiratoria en general. La

patogenia de la infección se encuentra bien estudiada y su
conocimiento es básico para entender los signos y la patología
presentes (cuadro 2-4). Los animales que se infectan con este
virus manifiestan una grave ínmunosu- presión, con lo cual se
establecen, por ejemplo, infecciones bacterianas secundarias en
el pulmón por Bordetella bronchiseptica o infecciones por
Toxoplasma gondii.
El periodo de incubación es de cinco días aproximadamente.
Se presenta fiebre alta de tipo difásico, aunada a: conjuntivitis,
faringitis y bronquitis catarral. Puede haber signos respiratorios
como disnea y taquipnea, además de una diarrea intensa, lo que
ocasiona pérdida de peso y deshi- dratación. Algunos animales
desarrollan vesículas y pústulas cutáneas. En ciertos casos, las
Figura 2-32. Célula sincitial (flecha) en el alveolo de un bovino infectado lesiones cutáneas pueden progresar a hiperqueratosis y
con el virus sincitial respiratorio.
paraqueratosis, sobre todo en los cojinetes plantares. En ciertos
casos se presenta ceguera. Los signos nerviosos son siempre
posteriores a los sistémicos e incluyen convulsiones, ataxia y
rescentes su presencia en tejidos afectados; o bien mediante la
parálisis posterior.
evaluación del título de anticuerpos contra el virus.
Las lesiones macroscópicas son muy diversas y dependen
de la etapa de la enfermedad en que el animal muere. Aquí sólo
Moquillo canino se revisarán las lesiones respiratorias; el lector deberá
Se produce por un paramixovirus relacionado antigénica- mente complementar el estudio de las lesiones nerviosas y digestivas en
con los virus de la peste bovina y del sarampión de los seres los capítulos correspondientes.
humanos. El virus afecta no sólo a los perros, sino a todos los Al inicio, la nasofaringe presenta una inflamación serosa,
miembros de la familia de los cánidos (coyote, zorro, etc.), que se vuelve catarral y a veces hasta purulenta. Las mucosas
prociónidos (mapache, panda) y mustélidos (visón, tejón, laríngea y traqueal se encuentran congestionadas. Los bronquios
etcétera.). contienen un líquido seroso y espumoso en su luz. Los pulmones
La infección por este virus es pantotrópica, lo cual significa se muestran edematosos, congestionados y con consolidación
una gran variedad de signos y lesiones. Los animales afectados roja, en una distribución multifocal. Las
eliminan virus por todas sus secreciones y la infección de sujetos
Cuadro 2-4. Patogenia de la infección por el virus del moquillo canino

Día El virus en
1 Macrófagos alveolares y tonsilas
2 Linfonódulos bronquiales
3 Células mononucleares sanguíneas
4-7 Linfonódulos, timo, bazo, médula ósea
7 Células mononucleares infectadas invaden submucosa, dermis y espacios perivasculares en el sistema nervioso central Epitelios
8-10 superficiales, glandulares y células del sistema nervioso central
10-30 Recuperación Continúa la multiplicación viral
18-22 Encefalomielitis aguda (letal)
14-28 Desmielinización
30-60 Desmielinización tardía con encefalomielitis (letal)
60-100 Infiltraciones linfocíticas perivasculares en el sistema nervioso central
Recuperación ¡Encefalitis del perro viejo?

oculonasal. Animales de todas las edades la padecen. La in-

fección dura aproximadamente una semana y por lo general los
animales se recuperan con facilidad, a menos que ocurra una
infección bacteriana secundaria.
Las lesiones macroscópicas de la infección viral pura
consisten en congestión traqueal y bronquial, así como en una
bronquitis catarral, que puede producir colapso pulmonar. Las
zonas de colapso se localizan en la porción craneoventral
pulmonar. En casos graves se observa además edema y
congestión pulmonar difusa, así como pleuritis serofibrinosa.
La infección viral causa necrosis de células epiteliales
bronquiolares y alveolares, lo cual se complica con la llegada de
neutrófilos y edema, que producen bronquitis y bronquiolitis.
Con el paso del tiempo el exudado lo constituyen principalmente
Figura 2-33. Pulmones de perro con moquillo. Nótese la congestión células mononucleares, con macrófagos en el espacio alveolar y
difusa y las áreas multifocales de consolidación.
linfocitos en el intersticial. Cuando la infección viral termina, el
epitelio bronquioalveolar se regenera con facilidad. A menudo,
lesiones producidas en el pulmón son las de una neumonía las lesiones virales son enmascaradas por una neumonía
intersticial, aunque puede estar complicada con una infección exudativa grave, debido a infección bacteriana secundaria. Las
bacteriana y convertirse en bronconeumonía. Se observan células cerdas gestantes pueden abortar.
sincitiales originadas de la fusión de neumocitos II, las cuales La influenza equina es también causada por un mixovirus
contienen cuerpos de inclusión eosinofílicos in- tracitoplásmicos. perteneciente a la influenza tipo A. La infección afecta a animales
Las paredes alveolares se muestran engrosadas debido a susceptibles de todas las edades, aunque se manifiesta con mayor
epitelización y acumulación de macrófagos alveolares. También claridad en animales jóvenes. Los signos predominantes incluyen
se observan cuerpos de inclusión en el epitelio alveolar y la fiebre, debilidad, tos y exudado oculonasal de tipo seroso. La
mucosa bronquial. En los epitelios, los cuerpos de inclusión son infección no complicada desaparece en una semana, aunque por
por lo general intracitoplásmicos, aunque también pueden lo común complican el cuadro bacterias como Streptococcus y
encontrarse intranucleares y, puesto que el epitelio alveolar Escherichia coli. Las lesiones macroscópicas e histológicas son
permanece en buen estado por cierto lapso después de la muerte, similares a las descritas en la influenza porcina. Debido a que las
el examen del pulmón ofrece un diagnóstico rápido del moquillo lesiones de influenza no son características, es necesario aislar el
canino (figuras 2-33 y 2-34). virus o demostrar la presencia de anticuerpos específicos.
Influenza porcina y equina Neumonía progresiva ovina y artritis-encefalitis

La influenza porcina es producida por un mixovirus llamado virus caprina
de la influenza A. Los animales afectados presentan de
Ambas enfermedades son causadas por retrovirus, que son virus
ARN pertenecientes a la subfamilia de los lentivirus, llamados así
porque ocasionan infecciones virales lentas que perduran por
años en los animales afectados.
La neumonía progresiva ovina es una enfermedad lenta y
progresiva de los ovinos, que causa de manera típica una
neumonía intersticial linfoproliferativa, aunque también puede
dar lugar a meningoencefalitis y artritis no supurativas. El nombre
de neumonía progresiva ovina se utiliza en el continente
americano, mientras que en Europa se conoce como Maedi-Visna.
La infección se transmite principalmente a través de la leche
y el calostro de borregas, que infectan así al cordero. El virus se
elimina también por otras secreciones y puede ocurrir infección
en útero. No todos los animales infectados desarrollan la
enfermedad. Los signos se presentan por excelencia en ovinos
mayores de dos años de edad y consisten en pérdida progresiva
Figura 2-34. Epitelio de un perro infectado con virus del moquillo, que de peso, así como taquipnea; a menudo se complica con
muestra cuerpos de inclusión intracitoplásmicos (flechas). neumonía bacteriana o parasítica y, finalmente, la muerte.
manera súbita fiebre, tos, debilidad y una secreción serosa A la necropsia, los pulmones no hacen colapso, presentan un
aspecto grisáceo y pesan dos o tres veces más de lo normal. Puede
haber bronconeumonía secundaria en localización craneoventral.

Al corte, los pulmones se muestran muy elásticos y firmes. Los
linfonódulos bronquiales y mediastínicos se encuentran abultados
y ya seccionados se muestran blanco grisáceos con la zona
cortical engrosada. A través de examen histológico, la lesión
predominante es la proliferación linforreticular presente en áreas
peribronquiales, peribronquiolares y perivasculares. En algunos
cúmulos linfoides se aprecian centros germinales. También se
observa una notable hiperplasia del tejido muscular liso en las
paredes de los bronquiolos, conductos y paredes alveolares. Los
tabiques alveolares se encuentran engrosados debido a
infiltraciones de linfocitos y macrófagos. Las lesiones descritas
no son patognomónicas, aunque orientan de manera clara al
diagnóstico de neumonía progresiva ovina, sobre todo si se trata
de animales mayores de dos años de edad. Para establecer el Figura 2-36. Engrasamiento de los tabiques alveolares por depósito de
tejido fibroso en la neumonía progresiva ovina.
diagnóstico se debe aislar el virus o demostrar la presencia de
anticuerpos contra el agente, al utilizar la prueba de
inmunodifusión en agar (figuras 2-35 y 2-36). afectadas, además del cuadro artrítico, puede presentarse una
Como ya se comentó, el virus de la neumonía progresiva neumonía progresiva linfoproliferativa.
ovina puede ocasionar, además del cuadro respiratorio, una
meningoencefalitis no supurativa o bien artritis no supurativa e Herpes canino
incluso lesiones linfoproliferativas en la glándula mamaria.
Los virus de la familia de los herpes causan enfermedades
La artritis-encefalitis caprina también es producida por un
respiratorias importantes en los animales domésticos. En la
retrovirus antigénicamente relacionado, aunque no idéntico, al
sección de cavidad nasal ya se describieron la rinotraqueítis
virus de la neumonía progresiva ovina. Como su nombre indica,
infecciosa bovina y la rinotraqueítis viral felina.
las lesiones se producen en cabras; en la forma encefalítica afecta
El herpesvirus canino está establecido de manera firme
a cabritos menores de un año de edad, en la artrítica a cabras
como causa de enfermedad sistémica letal en cachorros menores
mayores del año. En las cabras
de dos semanas de edad. Las lesiones pulmonares en cachorros
infectados consisten en edema y congestión difusa, al acumularse
en la tráquea y bronquios un líquido sanguinolento. En la
superficie pulmonar se aprecian hemorragias multifocales o
lesiones necróticas grisáceas. A nivel microscópico se observa
necrosis focal de las paredes alveolares y exudación fibrinosa en
los alveolos, con cúmulos ocasionales de macrófagos y
neutrófilos. En las células del centro y de la periferia de los focos
necróticos se observan cuerpos de oclusión eosinofílicos
intranucleares. En el hígado se encuentran áreas “discretas” de
necrosis multifocal con presencia de cuerpos de inclusión
intranucleares.
El diagnóstico se establece mediante la detección de los
cuerpos de inclusión, aislamiento del virus u observación del
antígeno viral por inmunofluorescencia en los tejidos afectados.
Además, se pueden realizar pruebas serológicas para evaluar la
Figura 2-3S. Infiltración linfocítica peribronquiolar grave, en la neumonía presencia de anticuerpos específicos.
progresiva ovina.
Rinoneumonitis viral equina

También esta enfermedad es producida por un herpesvirus, el cual
causa infecciones respiratorias importantes, así como abortos en
yeguas gestantes. El virus se clasifica como un herpesvirus
equino 1.
La enfermedad respiratoria se caracteriza por afectar de
manera principal a potros, para ocasionar fiebre, rinitis serosa o
catarral y conjuntivitis. La recuperación ocurre por
lo general en una semana, a menos que exista una complicación

con infección bacteriana secundaria. Las lesiones virales
consisten en alveolitis y bronquiolitis, donde se encuentran
cuerpos de inclusión eosinofílicos intranucleares.
Si la neumonía se complica con infección bacteriana se-
cundaria, el cuadro patológico se torna típicamente supurativo.
En los fetos abortados debido a la infección de la yegua por
este herpesvirus, se aprecian también cuerpos de inclusión
intranucleares, sobre todo en el pulmón y el hígado.
Adenovirus
Estos virus causan infección respiratoria importante, en especial
en ovinos, equinos y perros. La lesión característica en el pulmón
consiste en una bronquiolitis y alveolitis proliferativa y Figura 2-38. Alveolos consolidados de un ovino infectado con
necrótica, aunada a prominentes cuerpos de inclusión adenovirus. Nótense los múltiples cuerpos de inclusión intranucleares
basofílicos en los neumocitos.
intranucleares.
Los adenovirus ovinos producen un grave cuadro res-
piratorio caracterizado por fiebre alta, disnea, decaimiento y
muerte. En la necropsia se observan áreas duras de consolidación los alveolos. La lesión microscópica principal es también una
craneoventral, de color blanco grisáceo. Las mucosas nasal y bronquiolitis proliferativa y necrótica, aunada a la presencia de
traqueal se encuentran congestionadas y los ganglios bronquiales los característicos cuerpos de inclusión intranucleares. La
y mediastínicos aumentados de tamaño. En el examen infección se extiende a los alveolos, donde también se aprecian
microscópico se aprecia una bronquiolitis proliferativa y cuerpos de inclusión, así como infiltraciones de macró- fagos y
necrótica, con prominentes cuerpos de inclusión intranucleares en neutrófilos. Pueden encontrarse también cuerpos de inclusión en
las células epiteliales, las cuales muestran citomegalia. En los el aparato respiratorio superior, conjuntiva, epitelio urinario y
alveolos se observa necrosis y citomegalia de neumocitos que glándulas como las salivales, lagrimales y páncreas.
contienen también cuerpos de inclusión (figuras 2-37 y 2-38). Debido al estado de inmunodeficiencia, la infección
Además se encuentran pequeñas acumulaciones de neutrófilos en pulmonar suele complicarse con bacterias piógenas o con
los espacios alveolares. parásitos como Pneumocystis carinii.
La infección por adenovirus equino se observa prin- Por último, el adenovirus canino-2 también causa infección
cipalmente en potros de la raza árabe, los cuales muestran del aparato respiratorio, sobre todo en animales inmu-
inmunodeficiencia combinada. A través de necropsia se aprecian nodeprimidos, como ocurre en la infección por el virus del
extensas zonas de consolidación pulmonar craneoventral, con la moquillo. Además se produce una bronquiolitis necrótica, con la
presencia de exudado mucopurulento en presencia de los característicos cuerpos de inclusión
intranucleares.
El diagnóstico de las infecciones respiratorias por ade-
novirus se establece al encontrar los cuerpos de inclusión
intranucleares y observar la morfología característica del virus, al
microscopio electrónico, o mediante la demostración del virus en
el tejido afectado por inmunofluorescencia. También pueden
realizarse pruebas serológicas como neutralización viral, para
detectar anticuerpos específicos.
Interacciones virus-bacteria en el desarrollo de

neumonías
Las infecciones bacterianas secundarias han sido reconocidas
desde hace tiempo como causa importante de complicación de
infecciones virales agudas. Esta combinación virus- bacteria
incrementa la intensidad de los signos respiratorios, así como la
mortalidad, en comparación con la infección viral primaria.
Figura 2-37. Bronquiolo hiperplásico de un ovino infectado por adenovirus,
con cuerpos de inclusión intranucleares basofílicos en su interior. Algunos ejemplos de esta interacción son: en seres humanos, el
virus de la influenza y bacterias piógenas;
en bovinos, el virus de la parainfluenza-3 y Pasteurella hae- membrana para la porción Fe de IgG o IgM, así como para la
molytica; en perros, el virus del moquillo y Bordetella bron- fracción C3b del complemento, por lo cual no pueden utilizar con
chiseptica; y en cerdos, el virus de la fiebre porcina clásica y eficiencia a estas opsoninas en la ingestión de bacterias. También
Pasteurella multocida. se sabe que disminuye la capacidad de quimiotaxis, de ingestión,
Como ya se señaló, cuando hay infección viral del pulmón, de fusión de fagosoma y lisosoma, de inactivación intracelular
el virus infecta de manera primordial a las células epiteliales de y degradación, además de que muestran niveles disminuidos de
los bronquiolos, bronquios y alveolos, para alcanzar títulos enzimas lisosómicas.
máximos de proliferación viral entre los tres y cinco días Investigaciones recientes demostraron que esta disfunción
posinfección. A continuación, el título viral desciende en forma temporal del macrófago alveolar no se debe sólo a la infección
progresiva hasta que, para el día nueve posinfección, ya no se viral. Estudios con anticuerpos fluorescentes indicaron que el
aíslan virus. La máxima expresión del daño celular causado por antígeno viral se localiza en el árbol respiratorio en las etapas
la infección viral se observa entre los días siete y nueve agudas de la infección viral, para después situarse en los
posinfección; consiste en vacuolización y necrosis de las células macrófagos alveolares. Esto se debe a que estos últimos fagocitan
epiteliales, así como engrasamiento de las paredes alveolares restos de células epiteliales contaminadas con virus, con lo cual
debido a infiltración de células mononucleares. En los espacios pueden infectarse. Ahora bien, la presencia del antígeno viral en
alveolares se puede observar edema e infiltrado de leucocitos con los macrófagos alveolares ocurre del día 6 al 10 posinfección
material necróti- co. Si no ocurre infección bacteriana secundaria, viral, es decir, cuando hay disfunción del macrófago. De manera
el pulmón se encuentra completamente normal a las cuatro simultánea, en estos días es cuando la respuesta inmunitaria
semanas posinfección. humoral y celular empieza a ser importante y por consiguiente la
Por otra parte, se sabe que el pulmón posee diversos infección viral comienza a disminuir. Por tanto, resulta paradójico
mecanismos para evitar la infección bacteriana secundaria. Entre que cuando la respuesta inmunitaria alcanza su máxima intensi-
éstos se encuentra el aparato mucociliar, el cual retira las dad, es cuando los mecanismos de defensa pulmonares an-
partículas y bacterias que se adhieren al epitelio ciliado. Sin tibacterianos están más disminuidos. Esto puede explicarse de
embargo, las porciones distales del árbol respiratorio no cuentan manera fácil: como los macrófagos alveolares contienen antígeno
con células ciliadas y caliciformes, por lo cual no reciben la viral, entonces son destruidos por el sistema inmunitario, con lo
protección del aparato mucociliar. En el espacio alveolar, el cual por un lado se elimina a las células que contienen virus,
macrófago alveolar realiza las funciones de protección mediante aunque por otro, se deja al pulmón, por un tiempo, sin suficientes
fagocitosis. Para que ésta se realice de manera eficiente, se macrófagos funcionales. Del día 12 en adelante posinfección
requiere la presencia de surfactante, inmunoglobulinas, viral, la actividad antibacteriana del pulmón se recupera, en parte
complemento, etc., como ya se mencionó al principio de este debido a que para entonces ya hay nuevos macrófagos alveolares
capítulo. provenientes de monocitos sanguíneos o de células intersticiales
Se sabe que durante la fase aguda de la infección viral en el pulmonares (figura 2-39).
pulmón, los mecanismos bactericidas se encuentran normales; sin
embargo, cerca de una semana después de la infección viral, la
actividad antibacteriana pulmonar se suprime de forma notable, NEUMONÍAS BACTERIANAS
de tal manera que las bacterias pueden proliferar. Para el día 12 Pasteurelosis
posinfección viral, la actividad antibacteriana vuelve a la
Pasteurella multocida y Pasteurella haemolytica son las bac-
normalidad. Ahora bien, si se correlacionan los eventos antes
terias causantes de la enfermedad conocida como pasteurelosis.
descritos, resulta obvio que la fase de supresión de las defensas
Estos microorganismos colonizan por lo normal la nasofaringe de
pulmonares antibacterianas no corresponde con la etapa de mayor
diversos animales domésticos y cuando existen condiciones de
proliferación viral, sino con la fase de disminución de los títulos
tensión (estrés) o bien en infecciones virales, pueden producir una
virales y con el desarrollo de lesiones. En un principio se
neumonía.
consideró que la necrosis de las células ciliadas impedía la
Pasteurella multocida origina infecciones respiratorias
función del aparato mucociliar, de eliminar bacterias, y que el
comunes en bovinos, ovinos, cerdos y conejos. Esta bacteria ha
edema y los restos celulares constituían un rico medio para la
sido clasificada en cuatro serotipos, que se designan A, B, D y E,
proliferación bacteriana. Ahora se sabe que éstos son sólo
según la clasificación de Carter. Los tipos A y D se asocian con
factores secundarios que contribuyen a la proliferación
infecciones respiratorias, mientras que los B y E producen la
bacteriana.
llamada septicemia hemorrágica, una entidad morfológica propia
Con el reconocimiento de que el macrófago alveolar
de los bovinos y búfalos del sur de Europa, África y Asia. En
desempeña la función más importante en la defensa del pulmón
México, el tipo A se ha aislado a
contra infecciones bacterianas, se aclaró que la proliferación
bacteriana en el pulmón se debe a anormalidades en la ingestión
e inactivación intracelular de bacterias por parte del macrófago
alveolar. Por ejemplo, se sabe que macrófa- gos alveolares
infectados con virus muestran disminución de los receptores de
los centros de consumo puede producirse un cuadro respiratorio

agudo, ocasionado en parte por la tensión (estrés) del viaje,
hacinamiento e intercambio de virus entre los animales, todo lo
cual favorece la colonización del pulmón por especies de
Pasteurella. La bacteria aislada con mayor frecuencia es
Pasteurella haemolytica Al, seguida por Pasteurella multocida
tipo A.
Los signos concuerdan con los de una neumonía de curso
agudo que puede llegar a causar la muerte. La lesión característica
es una pleuroneumonía fibrinosa localizada en la zona
craneoventral. Histophilus somni puede ocasionar lesiones
pulmonares similares a las de P. haemolytica en bovinos. Los
detalles morfológicos consisten en una neumonía fibrinosa
intersticial (véase la clasificación de las neumonías). Se sabe que
las lesiones graves que se observan son en parte consecuencia de
las endotoxinas de P. haemolytica, con las cuales se inician
mecanismos como el de coagulación y el del complemento.
Además, esta bacteria produce en la fase de crecimiento
logarítmica una potente citotoxina, que tiene un potente efecto
tóxico en los leucocitos de rumiantes. Trabajos experimentales
demostraron que los rumiantes que mejor resisten una infección
por P. haemolytica son aquellos que poseen un balance adecuado
de anticuerpos anticitotoxina y anticuerpos anticápsula.
Pasteurella multocida también se aísla con frecuencia de
pulmones neumónicos de bovinos y está asociada principalmente
con bronconeumonía supurativa (véase la clasificación de las
Figura 2-39. Correlación de la reacción inmumtaria en las infecciones
neumonías). En algunos bovinos es posible aislar del pulmón
virales pulmonares, con disminución de la actividad antibacteriana.
(Adaptada de Jakab GJ. Clin Chest Med 2:59-66.1981.) afectado P. haemolytica y P. multocida.
Los animales que no mueren en la fase aguda pueden
desarrollar una neumonía crónica, que retrasa su crecimiento y
permite que estos animales continúen con la eliminación de
partir de pulmones neumónicos de bovinos; de cerdos, se han
especies de Pasteurella.
recuperado los tipos D y A.
Ovina. Como se comentó, en ovinos, Pasteurella hae-
Por su parte Pasteurella haemolytica se clasifica en los
molytica puede ocasionar pasteurelosis pulmonar (biotipos A) o
biotipos A y T, ello depende de si fermentan a la arabinosa o a la
pasteurelosis septicémicas (biotipos T). La pasteurelosis pul-
trehalosa, respectivamente. Las bacterias del biotipo A se asocian
monar puede ser ocasionada por cualquier serotipo A, aunque el
con problemas de neumonía, sobre todo en bovinos y ovinos,
A1 se encuentra con bastante frecuencia. Las lesiones son las de
mientras que las del biotipo T causan pasteurelosis septicémica
una pleuroneumonía fibrinosa aguda, la cual puede iniciarse a
en corderos. Además de la clasificación en biotipos, Pasteurella
partir de una infección por el virus de la parainfluenza-3. Los
haemolytica se clasifica en 17 serotipos diferentes y en serotipos
animales afectados son por lo general corderos, que presentan por
no tipificables. Los serotipos 3,4,10 y 15 pertenecen al biotipo T,
lo común una alta mortalidad o bien casos de neumonía crónica
mientras que el resto al biotipo A. En bovinos, el serotipo más
común es Al, seguido en baja proporción por el A2 y por serotipos (figuras 2-40 [véase sección en color] y 2-41).
no tipificables. En ovinos se han encontrado en México todos los La pasteurelosis septicémica se presenta en forma pri-
serotipos del biotipo A, aunque también el Al parece ser el más mordial durante el verano en corderos ya destetados. Los signos
común, mientras que no se ha consignado el aislamiento de clínicos no son característicos y ocurren muertes súbitas como si
Pasteurella del biotipo T. se tratara de una enterotoxemia por Clostridium perfringens. En
Bovina. La infección por Pasteurella haemolytica y por
la necropsia se observan múltiples petequias y equimosis
localizadas en: tejido subcutáneo del cuello y tórax, músculos
Pasteurella multocida en bovinos en México es principalmente
esqueléticos, pleura, epicardio y mesenterio. Los linfonódulos se
una pasteurelosis pulmonar, aunque también pueden causar
observan edematosos y he- morrágicos. Los pulmones se
mastitis y meningitis. El término de septicemia hemorrágica no
encuentran congestionados y edematosos de manera grave y
debe utilizarse, porque no se ha demostrado la existencia de ésta
difusa, así como se encuen-
en México, ni se han aislado los serotipos B y E de Pasteurella
multocida.
La pasteurelosis pulmonar también se conoce como fiebre
de embarque, debido a que durante el transporte de los bovinos a
presentar manifestaciones agudas y crónicas. En la forma aguda

se observa depresión, fiebre y, en algunos casos, hemoptisis.
A través de necropsia se aprecia un exudado sanguinolento
en la cavidad nasal, así como espuma sanguinolenta en la tráquea
y bronquios. El pulmón presenta una intensa neumonía
hemorrágica o fibrinonecrótica, aunada a pleuritis fibrinosa. Las
lesiones pulmonares no se restringen a la región craneoventral,
sino que pueden afectar incluso los lóbulos caudales. En éstos se
presentan zonas bien definidas de consolidación con necrosis
hemorrágica. Las graves lesiones vasculares en el pulmón indican
la presencia de potentes toxinas producidas por Actinobacillus
pleuropneumoniae, las cuales producen necrosis, además de
desencadenar el sistema de la coagulación. En casos graves se
observa microtrombosis en el riñón, lo que sugiere la presencia
Figura 2-41. Alveolos repletos de células inflamatorias en un ovino
infectado con Pasteurello haemolytica.
de coagulación intravascular diseminada a causa de endotoxemia
(figuras 2-42 y 2-43).
tra espuma blanquecina en la tráquea. El abomaso contiene Histophilus somni

úlceras multifocales, mientras que el hígado presenta congestión
Llega a producir una amplia variedad de cuadros clinicopa-
difusa con leves áreas multifocales amarillentas que
tológicos en bovinos. En el capítulo que aborda el sistema
corresponden con necrosis.
nervioso se revisa la forma nerviosa conocida como menin-
El examen histológico revela innumerables colonias bac-
goencefalitis tromboembólica. Además, puede causar trastornos
terianas en los órganos filtradores de la sangre, aunadas a focos
reproductivos y respiratorios.
de necrosis como los que se observan en el hígado y el pulmón.
En tiempos recientes se ha aislado Histophilus somni a partir
En los capilares se aprecia obstrucción de la luz por las colonias
de pulmones neumónicos de bovinos en México. Las lesiones que
bacterianas. Debido a que P. haemolytica habita por lo normal en
causa son similares a las producidas por Pas- teurella
la nasofaringe de los ovinos, se piensa que la región faríngea es
haemolytica, por lo cual se requiere un estudio bacteriológico
el sitio donde ocurre la proliferación bacteriana y la penetración
para identificar a la bacteria.
sistémica; de ahí que se observen con frecuencia placas
amarillentas que corresponden con una faringitis necrosante. Tuberculosis
Porcina. En esta especie, P. multocida tiene mucha mayor
importancia que P. haemolytica. Se sabe que P. multocida puede Esta enfermedad, que puede presentarse en cualquier animal
complicar con facilidad infecciones virales respiratorias de los doméstico, es producida por bacterias del género My-
cerdos, como influenza y fiebre porcina clásica, o bien la
neumonía enzoótica causada por Mycoplasma hyopneumoniae.
Una vez que se establece P. multocida origina una
bronconeumonía supurativa que puede causar alta mortalidad o
bien seguir un curso crónico.
Los cerdos afectados presentan faringitis aguda y edema
laríngeo. En los pulmones puede haber una bronconeumonía
supurativa aguda o bien una pleuroneumonía intersticial fibrinosa
(véase la clasificación de las neumonías). Los animales que no
mueren en la fase aguda tienden a desarrollar una neumonía
crónica con presencia de abscesos, adherencias fibrinosas con
pleura y pericardio, así como una poliartritis fibrinopurulenta.
Se sabe que algunas cepas del serotipo A de P. multocida
tienen mayor tendencia a producir pleuritis y abscesos, mientras
que otras menos patógenas sólo producen neumonía.
Actinobacillus pleuropneumoniae Figura 2-42. Múltiples infartos pulmonares y edema intersticial en un

cerdo con Actinobacillus pleuropneumoniae.
Esta bacteria causa una grave infección pulmonar en los cerdos,
caracterizada por una neumonía fibrinonecrótica y he- morrágica,
así como por pleuritis. La enfermedad está muy difundida en el
mundo; afecta sobre todo a cerdos de entre uno y seis meses de
edad y genera índices de mortalidad de hasta 80%. Se pueden
Figura 2-43. Trombosis, vasculitis y neumonía en el pulmón de un Figura 2-44. Corte de pulmón de un bovino, que muestra múltiples
cerdo con Actinobacillus pleuropneumoniae. focos de necrosis caseosa por tuberculosis.
cobacterium, principalmente M. tuberculosis, M. bovis y M. múltiples bacilos en su citoplasma. De manera simultánea se

avium. Sus características y curso varían según la micobacteria fusionan algunos macrófagos, para constituir células gigantes,
causal y la especie animal afectada. En este caso se hará por tanto, el centro del granuloma inicial queda constituido por
referencia sólo a la infección respiratoria; las demás infecciones células epitelioides y células gigantes, mientras que en la periferia
se revisan en las unidades correspondientes. se organizan linfocitos y células plasmáticas. Con el paso del
En general, las vías de infección son la respiratoria y la oral; tiempo se produce necrosis central del tubérculo, así como
se afectan los linfonódulos cervicales anteriores, los fibrosis periférica (figura 2-45).
mediastínicos y los bronquiales. La inhalación de micobacterias La necrosis caseosa que se observa es resultado de hiper-
origina la infección pulmonar primaria, la cual puede afectar sensibilidad mediada por células (tipo IV), debida en parte a las
cualquier lóbulo, pero sobre todo los caudales en localización linfotoxinas liberadas por linfocitos T y a las enzimas lisosómicas
subpleural. El proceso tuberculoso pulmonar se inicia en la unión liberadas por los macrófagos. La precipitación de sales de calcio
bronquioloalveolar y se extiende después a los alveolos. Las en el granuloma tuberculoso depende de la especie animal
lesiones pulmonares varían de acuerdo con la cronicidad de la afectada, ya que, por ejemplo, mientras en el bovino resulta
infección. Al inicio se aprecian lesiones amarillentas, discretas, común, en el perro no lo es.
de necrosis caseosa, pero si el animal afectado es un rumiante, se Las lesiones de tuberculosis en los carnívoros son diferentes
observa además calcificación. Con el tiempo, las lesiones a las que se observan en rumiantes, puesto que no es frecuente la
caseosas son encapsuladas y acumulan prominentes depósitos de presencia de tubérculos y necrosis caseosa. Es
calcio. Las lesiones iniciales pueden coalescer para formar áreas
extensas de bronconeumonía caseosa. La infección inicial se
difunde en el pulmón por vía bronquial y en menor proporción
por vía linfática. En casos crónicos pueden desarrollarse úlceras
en la tráquea y los bronquios, las cuales se originan como
granulomas tuberculosos. En los rumiantes se puede producir
además una pleuritis tuberculosa, como extensión de las lesiones
pulmonares, ya sea por vía linfática, hemática o por extensión
directa. Las zonas afectadas de la pleura muestran nodulos
caseosos multifocales, además de tejido de granulación y
abundante calcificación, la cual le da un aspecto perlado a los
nodulos tuberculosos (figura 2-44).
La imagen histológica es típica de una inflamación
granulomatosa. Cuando los bacilos llegan al pulmón son
fagocitados por los macrófagos alveolares y, si no son destruidos,
entonces destruyen al macrófago y proliferan. Al iniciarse la
respuesta de tipo celular, los linfocitos T sensibilizados secretan Figura 2-45. Inflamación granulomatosa. que incluye células gigantes de
linfocinas que atraen más macrófagos. Al llegar éstos, se Langhans, en el pulmón de un bovino con tuberculosis.
transforman en células epitelioides —llamadas así por su común observar una respuesta granulomatosa difusa, con
semejanza con las células epiteliales—, las cuales contienen presencia de granulomas separados, donde abundan células
epitelioides, pero sin células gigantes. manera simultánea, ocurre una dilatación de las glándulas
El foco primario se observa de manera primordial en el bronquiales y de las células caliciformes. En las zonas
lóbulo caudal como nodulos duros de 1 a 2 cm, que al corte peribronquiales, peribronquiolares y perivasculares se empiezan
vierten un líquido serofibrinoso. Los linfonódulos bronquiales a acumular linfocitos y células plasmáticas; con el paso del
aumentan de tamaño y hay áreas multifocales de necrosis. La tiempo, éstas se constituirán en infiltraciones prominentes que
infección se difunde en el pulmón por vía bronquial, ello produce incluso pueden contener centros germinales. Estos “cúmulos”
bronquitis y bronquiolitis. Con frecuencia se presenta pleuritis, la pueden llegar a comprimir y atrofiar el músculo liso
cual al inicio es de tipo serofibrinoso o fibrinohe- morrágico. La peribronquial, así como a provocar estrechamiento de la luz. Los
superficie pleural muestra un engrosamiento uniforme de tipo alveolos adyacentes a los bronquios y bronquiolos afectados
nodular, que puede ser unilateral o bilateral. muestran colapso. Por lo general, en los casos de campo es difícil
A fin de diagnosticar tuberculosis se requiere observar las observar una neumonía por micoplasma pura, ya que a menudo
lesiones señaladas, además de demostrar la presencia de bacterias se complica con infecciones bacterianas, que dan lugar a un
acidorresistentes. También es pertinente aislar el germen para cuadro supurativo.
conocer la especie de micobacteria causal. Caprina. En cabras, la micoplasmosis de mayor importancia
es la pleuroneumonía contagiosa caprina, causada por
Corynebacterium equi Mycoplasma mycoides, subespecie capri. Las lesiones
principales incluyen una intensa neumonía de tipo fibrinoso o
Esta bacteria produce neumonía en potros de dos a seis meses de
fibrinonecrótico, aunada a una pleuritis serofibrinosa. Otros
edad, los cuales presentan: fiebre, taquipnea, tos, exudado nasal
micoplasmas, como M. ovipneumoniae y M. bovis, han sido
y en algunos casos la muerte. La vía de infección es la
aislados de pulmones neumónicos de cabras, aunque su
respiratoria.
significado patológico es incierto.
Las lesiones macroscópicas incluyen múltiples nodulos
Ovina. En esta especie animal, Mycoplasma ovipneumoniae
pulmonares de varios centímetros de diámetro en todos los
parece ser el más importante y en ocasiones se asocia con otras
lóbulos. También puede observarse otro tipo de bronconeu-
bacterias, como Pasteurella haemolytica, para producir brotes de
monía que afecta los lóbulos craneoventrales. Por tanto, las
neumonía. La infección con este micoplasma genera bronquitis
lesiones observadas pueden corresponder con una bronco-
y bronquiolitis catarral crónica, aunada al desarrollo de
neumonía supurativa o con abscesos caseosos rodeados por
escaso tejido conjuntivo. La reacción inflamatoria a Coryne- prominentes infiltrados linfocíticos peribronquiales.
Porcina. En cerdos, la infección pulmonar por micoplasma
bacterium equi es de tipo piogranulomatoso, es decir, constituido
por neutrófilos y macrófagos. Se pueden apreciar células gigantes se denomina neumonía enzoótica y es producida por M.
que contienen microorganismos, así como cúmulos de linfocitos hyopneumoniae. Esta enfermedad se encuentra distribuida en
y células plasmáticas en espacios intersticiales. La necrosis forma amplia en todo el mundo. Las manifestaciones clínicas
principia en los tabiques alveolares y se difunde al resto del tejido incluyen: tos, escasa conversión de alimento; cuando se complica
pulmonar, hasta constituir extensos focos de necrosis caseosa. con infecciones bacterianas puede ocurrir la muerte.
Los linfonódulos bronquiales y mediastínicos se encuentran Las lesiones microscópicas comprenden áreas de conso-
crecidos, edematosos y con focos de necrosis caseosa. lidación craneoventral pulmonar; se afecta hasta 50% de los
pulmones. Las zonas consolidadas muestran desde un color rojo
Micoplasmosis oscuro en etapas agudas, hasta un aspecto grisáceo en fases
crónicas. Al corte puede fluir un exudado mucopurulento de los
Los micoplasmas son agentes relacionados con neumonías en bronquios. También se observa una pleuritis fibrinosa, así como
varias especies animales, incluyen sobre todo: bovinos, ovinos, aumento de tamaño de los linfonódulos regionales.
caprinos y cerdos. Estas bacterias rudimentarias se caracterizan A través de examen microscópico se aprecia una neumonía
por su pleomorfismo, debido a la ausencia de pared celular. catarral broncointersticial, asociada con prominentes
Bovina. Hay dos micoplasmas que pueden afectar a los infiltraciones linfocíticas peribronquiales en etapas crónicas de la
bovinos. El primero es Mycoplasma mycoides, subespecie infección. En casos graves, los cúmulos linfoides pueden
mycoides, el cual produce la pleuroneumonía contagiosa bovina, presentar centros germinales y atrofiar el músculo liso
una enfermedad que se presenta en el sur de Europa, África y peribronquial, ello causa estrechamiento de la luz bronquial. El
Asia; esto no se revisará en este capítulo. epitelio bronquial presenta una acentuada hiperplasia, con
La segunda enfermedad producida por micoplasma en pérdida de cilios, aunada a una dilatación de las glándulas de la
bovinos es la bronquiolitis por micoplasma, también conocida submucosa; estas características producen
como neumonía enzoótica de los becerros; se le asocia con
Mycoplasma dispar, M. bovis y especies de Ureaplasma. Las
lesiones macroscópicas incluyen áreas multifocales de atelectasia
en la porción craneoventral pulmonar; más tarde se pueden
desarrollar zonas de consolidación. Las lesiones microscópicas se
inician como una bronquitis y bronquiolitis catarral, con
acumulación de neutrófilos y moco en el árbol bronquial. De
preexistente.
Las lesiones pulmonares consisten en nodulos discretos,
blanco grisáceos, de 1 a 10 mm de diámetro, rodeados de un halo
rojizo de hiperemia. Estos nodulos se desarrollan alrededor de
colonias micóticas que crecen en bronquiolos terminales y
alveolos. La colonia de Aspergillus fumigatus consiste en hifas
largas, ramificadas y tabicadas, rodeadas por una reacción
inflamatoria de tipo granulomatoso con neutrófilos, macrófagos
y restos celulares. No se observan esporas del hongo en los tejidos
afectados. Conforme avanza la lesión, los macrófagos y células
epiteliales se convierten en la lesión predominante, que después
queda encapsulada, por la proliferación de tejido conjuntivo. La
presencia de células gigantes no es significativa como en otras
Figura 2-46. Intensa infiltración linfocrtica peribronquiolaren el pulmón de
micosis. Las hifas podrán detectarse con mayor facilidad en los
un cerdo con Mycoplasma hyopneumoniae (neumonía enzoótica). tejidos si se utilizan colorantes como ácido peryódico de Schiff
(PAS) y de Grocott. En algunos casos, la infección del pulmón se
disemina a otros órganos, como el riñón (figura 2-47 [véase
un abundante exudado mucoso. Los tabiques alveolares se sección en color]).
encuentran engrosados debido a infiltraciones de linfocitos y
células plasmáticas. En el espacio alveolar se observa un exudado Blastomicosis
compuesto de macrófagos y algunos neutrófilos, linfocitos y
Es una infección localizada o sistémica de tipo granulomatoso
células plasmáticas (figura 2-46).
o piogranulomatoso, causada por Blastomyces dermatitidis. La
Con frecuencia, los casos de micoplasmosis porcina se
infección ocurre principalmente en el perro y en el ser humano,
complican con infecciones secundarias por bacterias como
además se piensa que proviene del suelo. No se ha demostrado la
Pasteurella multocida o Actinobacillus pleuropneumoniae, con
transmisión entre animales.
lo cual la neumonía se convierte en un proceso de predominancia
En el pulmón de los perros se observan innumerables
supurativa o fibrinosa.
nodulos grisáceos, con un contenido purulento o caseificado al
corte. El examen microscópico presenta una intensa infiltración
NEUMONÍAS MICÓTICAS de macrófagos, acompañados por algunos neutrófilos y linfocitos.
En lesiones crónicas ocurre caseificación, con poca tendencia al
Aspergilosis encapsulamiento. Se aprecian múltiples células gigantes del tipo
Los hongos del género Aspergillus se encuentran muy difundidos cuerpo extraño; sin embargo, la calcificación es rara.
en la naturaleza. Como agente causal de patología pulmonar, En las lesiones, el agente causal puede aparecer libre o bien
Aspergillus fumigatus es el de mayor importancia, sobre todo en en el citoplasma de los macrófagos. Suele presentarse como una
las aves y de manera ocasional en mamíferos. Hongos como estructura esférica levaduriforme, de 8 a 20 pm de diámetro, con
Aspergillus nidulans se asocian rara vez con infecciones pared doble (cuadro 2-5). Con hema-
respiratorias.
La infección por Aspergillus fumigatus se inicia con la
inhalación de sus esporas, las cuales provienen de alimentos
contaminados. La infección se establece sobre todo en animales
con inmunodepresión o con alguna enfermedad pulmonar
Cuadro 2-5. Características diferenciales de las neumomicosis
Agente Forma Tamaño Características Especies que afecta

Ovoide 2-4 pm de diámetro
Histoplasma Intracelular, agente en la Amplia variedad de animales domésticos,
capsulatum sangre salvajes y a humanos
Esférulas 8-20 pm de diámetro Pared doble, gemación Amplia variedad de animales domésticos,
Blastomyces
dermatitidis salvajes y a humanos
Cryptococcus Esférulas u ovoide 20-30 pm de diámetro Encapsulado, gemación Amplia variedad de animales domésticos,
neoformans salvajes y a humanos
Coccidioides Esférulas 10-50 pm de diámetro Amplia variedad de animales domésticos,

immitis Pared doble, endoesporas salvajes y a humanos
Aspergillus
Hifas largas ramificadas 8 pm de diámetro Presencia de tabiques en las Común en aves, afecta ocasionalmente a los
hifas mamíferos
fumigatus
Coccidioidomicosis
Es una enfermedad muy difundida que afecta tanto a animales
domésticos como salvajes y al hombre. El hongo causal es
Coccidioides immitis, el cual se encuentra en el suelo; la infección
se inicia con la inhalación de esporas. Se cree que no hay
diseminación de la infección entre individuos. Se encuentra muy
difundida en el noroeste de México.
Las lesiones son similares a las de la tuberculosis; consisten
en granulomas multifocales con o sin supuración y calcificación.
Los focos de supuración crónica se encuentran rodeados de tejido
de granulación encapsulados. En bovinos, las lesiones consisten
en pequeños nodulos pulmonares, así como nodulos de
linfadenitis en los linfonódulos bronquiales y mediastínicos. De
Figura 2-48. Corte del pulmón de un perro que muestra Crypto- coccus los linfonódulos afectados surge al corte un exudado amarillento
neoformons en el intenor de células. y espeso.
La enfermedad también puede presentarse en forma
diseminada, como ocurre en el perro, en la cual se observan
toxilina y eosina, el hongo se observa pálido; los colorantes de múltiples nodulos grisáceos en los pulmones y demás órganos
PAS o de Gridley permiten verlo en forma clara. En algunos filtradores de la sangre, así como en las meninges y otros tejidos.
hongos puede apreciarse la gemación de células hijas (figura 2- Mediante examen microscópico se observan abundantes
48). esférulas de 10 a 50 pm de diámetro, con una pared doble. La
Las lesiones suelen quedar limitadas a los pulmones, aunque reproducción es por endoesporas, razón por la cual éstas se
en algunos casos ocurre diseminación en órganos filtradores de aprecian en las esférulas de mayor tamaño. Los hongos se
sangre o bien en huesos y articulaciones, incluso al sistema encuentran rodeados por una abundante población de
nervioso central. macrófagos, células epitelioides y algunos neutrófilos y
linfocitos. En los bovinos, las esférulas más grandes pueden estar
Criptococosis rodeadas por una corona de estructuras radiadas que forman una
roseta. También pueden observarse esférulas contenidas dentro
Es una infección causada por Cryptococcus neoformans, un
del citoplasma de células gigantes en cortes de tejido teñidos con
hongo levaduriforme que se localiza en el suelo, estiércol y polvo.
hematoxilina y eosina; sin embargo, con el uso de colorante PAS
Su transmisión entre animales tampoco se ha demostrado.
o de Gridley muestran la presencia de la pared doble.
La criptococosis se ha descrito en: bovinos, cerdos, caballos,
perros, gatos, monos, algunas especies salvajes y en el hombre.
Histoplasmosis
Las manifestaciones clínicas dependen de los tejidos afectados,
ya que la infección no se confina al aparato respiratorio. Por Esta enfermedad, causada por Histoplasma capsulatum, afecta a
ejemplo, en gatos se producen, además de la infección pulmonar, una amplia variedad de mamíferos, incluso al hombre. La lesión
nodulaciones en la cavidad nasal e infección del sistema nervioso predominante consiste en una proliferación de macrófagos en
central. todos los tejidos afectados, muchos de los cuales contienen
Las lesiones consisten en nodulos granulomatosos, algunas estructuras levaduriformes en su citoplasma. La enfermedad se ha
veces ulcerados cuando se localizan en las mucosas. Los estudiado, sobre todo, en el perro.
linfonódulos afectados aumentan de tamaño y se muestran Los pulmones afectados contienen algunos nodulos duros y
edematosos. Para establecer el diagnóstico definitivo deben blanquecinos que pueden llegar a calcificarse en casos crónicos.
examinarse los tejidos a nivel microscópico. Los hongos se También puede haber una presentación diseminada, donde todo
presentan como estructuras levaduriformes esféricas u ovoides, el pulmón (en particular alveolos y tejido intersticial) se
con una pared gruesa, y gemación individual ocasional. Además encuentra invadido por linfocitos, células plasmáticas y
contienen una cápsula gelatinosa que se tiñe fácilmente con macrófagos que contienen hongos. Los microorganismos son
mucicarmina o con la técnica PAS. La célula micótica dentro de levaduriformes, sin cápsula, intracelulares, ovoides y miden de 2
la cápsula mide de 5 a 20 pm de diámetro, mientras que si se a 4 pm. El agente se observa mejor con los colorantes PAS y de
incluye la cápsula, el hongo alcanza un tamaño de 30 pm (cuadro Gridley.
2-5; figura 2-48). Los linfonódulos afectados se encuentran agrandados y
Es factible detectar lesiones quísticas en los pulmones, tienen un aspecto duro y uniforme. El aumento de tamaño se debe
linfonódulos y glándula mamaria, con abundantes microor- a la proliferación de macrófagos, muchos de los cuales contienen
ganismos y macrófagos. microorganismos. Si se realiza un frotis san- guineo pueden
observarse los agentes en el citoplasma de los leucocitos. En
casos graves de histoplasmosis diseminada, la infección se
extiende en una gran variedad de órganos.
NEUMONÍAS PARASITARIAS
En esta sección se revisan sólo los parásitos que habitan en forma
definitiva los pulmones y no aquellos que migran o llegan a éstos
de manera casual.
Dictiocaulosis
Es producida por Dictyocaulus filaría en ovinos y caprinos,
Dictyocaulus viviparus en bovinos y Dictyocaulus arnfieldi en
equinos.
El ciclo de estos parásitos es similar. La forma adulta vive
en el árbol bronquial y elimina huevecillos embriona- dos, los
cuales ascienden a través del aparato mucociliar, para ser
deglutidos. En el tubo digestivo nacen las larvas, que se eliminan
en las heces. Si las larvas se depositan en pasturas húmedas y con
baja temperatura, sufren dos mudas, para llegar a la etapa de
larva-3 infectante. El animal susceptible consume pasto con
larvas infectantes que atraviesan la pared intestinal para migrar a
los pulmones por vía linfática. En el pulmón requieren de un mes
para madurar y al cabo de tres meses son eliminados por el
Figura 2-49. Bronquios de bovino con gran cantidad de Dictyocaulus
huésped.
viviparus.
Las lesiones pulmonares son de dos tipos principales: el
primero ocurre cuando llegan las larvas al pulmón y rompen las
paredes alveolares; el segundo se presenta cuando los parásitos
bronquial. En zonas peribronquiales se aprecia hiperplasia de
adultos se alojan en los bronquios.
tejido linfoide. En la luz bronquial se encuentran parásitos,
Las larvas llegan a los pulmones a los seis días posinfección,
huevecillos, tapones de moco, leucocitos y algunas larvas. Para
donde causan rotura de los capilares alveolares y la consecuente
esta época, las lesiones alveolares ya sanaron.
necrosis, así como un infiltrado de eosinófilos, neutrófilos,
Es factible hallar algunos granulomas, por reacción a
macrófagos y algunas células gigantes. Además, hay exudación
parásitos muertos o a sus huevecillos. En animales que fueron
de fibrina en los alveolos y pueden observarse algunas larvas
tratados con antihelmínticos o en casos de reinfección de
muertas. Cuando la infección de larvas es intensa, a nivel
animales inmunes, se encontraron nodulos pulmonares
macroscópico se observan áreas separadas multifocales de
multifocales de 3 mm, de color gris, que representan cúmulos de:
neumonía intersticial, caracterizadas por áreas de depresión de
linfocitos, eosinófilos y larvas muertas (figuras 2-49 y 2-50).
color púrpura.
Para el día 10 posinfección, las larvas alcanzan los bron-
quiolos terminales, con lo cual aparece un líquido espumoso en
los bronquios, así como edema y enfisema en los tabiques
interlobulillares. Los bronquiolos se presentan obliterados por un
exudado rico en eosinófilos y de manera simultánea ocurre
necrosis del epitelio bronquiolar; este último regenerará después.
A las cuatro semanas posinfección, los parásitos son ya
adultos y se localizan sobre todo en el árbol respiratorio del
lóbulo caudal; sólo en infecciones graves se localizan en la
porción craneoventral pulmonar. Los nematodos se encuentran
bañados de un espeso moco espumoso. A nivel macroscópico se
observan áreas multifocales de consolidación rojo grisáceo en los
lóbulos caudales. Con el tiempo, la infección parasitaria produce
bronquitis y bronquiolitis catarral con abundantes eosinófilos,
todo esto aunado a hiperplasia
Figura 2-50. Pulmón de bovino con larvas de Dictyocaulus viviparus.

Protostrongilosis sufren dos mudas. El ciclo se completa cuando animales

susceptibles consumen pasto donde hay caracoles. Se supone que
El miembro más conocido de este género, por las lesiones que
las larvas migran del intestino a los pulmones por vía linfática.
produce en ovinos, caprinos y venados, es Protostron- gylus
rufescens. Los parásitos adultos viven en los bronquios, donde
causan lesiones similares a las de D. filaría en los lóbulos Metastrongilosis
caudales. El ciclo de vida es indirecto. Los parásitos adultos Los parásitos del género Metastrongylus producen bronquitis y
miden de 16 a 35 mm de longitud. Las larvas-1 son arrojadas en bronquiolitis en cerdos. Las especies importantes son M. apri, M.
las heces, de ahí penetran en huéspedes intermediarios, como salmi y M. pudendotectus. Los parásitos adultos se localizan en
caracoles. Dentro de éstos ocurren dos mudas, de modo que bronquios y bronquiolos, sobre todo los de los lóbulos caudales.
cuando los animales susceptibles consumen pasto que contiene Los huevecillos son deglutidos y eliminados por las heces para
caracoles, se infectan. ser ingeridos por los huéspedes intermediarios, que son las
lombrices de tierra. Cuando los cerdos susceptibles ingieren
Muelleriosis lombrices, los parásitos pasan al intestino y de ahí migran a los
pulmones por vía linfática.
La infección por Muellerius capillaris es muy común en ovinos
Al examen macroscópico se observan pequeñas áreas
y caprinos. La lesión característica consiste en lesiones nodulares
multifocales, grisáceas y nodulares de 1 a 3 mm sobre la
localizadas en el parénquima pulmonar, donde viven los parásitos
superficie pulmonar de los lóbulos caudales. Las lesiones
adultos. Los nodulos fluctúan en tamaño desde un milímetro hasta
histológicas son similares a los Dictyocaulus; al inicio consisten
varios centímetros y se encuentran principalmente debajo de la
en una alveolitis eosinofílica que luego se transforma en
pleura en los lóbulos caudales. Al inicio de la infección son
granulomatosa. Después, los parásitos se desplazan a los
rojizos y se van tornando grisáceos con el tiempo; incluso llegan
bronquios y bronquiolos, donde causan una infiltración catarral,
a calcificarse. Nodulos similares pueden encontrarse en los
aunada a una linfoproliferación en áreas peribronquiales (figura
linfonódulos mediastí- nicos. La reacción inflamatoria varía
2-52).
según el avance de la enfermedad. Al comienzo, con la llegada de
los parásitos, se desarrolla una prominente infiltración
eosinofílica. Cuando los parásitos alcanzan la madurez depositan
Toxoplasmosis
huevecillos en el nodulo y ahí mismo nace la primera larva, con Esta enfermedad es causada por el protozoario Toxoplasma
lo cual ocurre una infiltración discreta de linfocitos. El desarrollo gondii, el cual infecta a una amplia variedad de animales do-
de las larvas provoca infiltración intensa de eosinófilos, además mésticos y salvajes. Se sabe que el gato es el huésped final; éste
de macrófagos y células gigantes, con fibrosis de las paredes elimina en las heces ovoquistes que son infecciosos para muchas
alveolares. Más tarde, las larvas se desplazan a los bronquios y especies, en particular los ratones. Se observa una gran variedad
las lesiones nodulares disminuyen. Si los parásitos adultos de signos según los órganos y tejidos afectados. Aquí se
alojados en los nodulos mueren, aparece un granuloma por cuerpo comentan sólo las lesiones pulmonares; las demás mani-
extraño, que puede llegar a calcificarse (figura 2-51). festaciones se revisan en las unidades correspondientes.
El ciclo del parásito es también indirecto. Una vez que las
larvas hacen eclosión en el parénquima alveolar, se desplazan al
árbol respiratorio para ser deglutidas y eliminadas con las heces.
Una vez en el exterior, son ingeridas por caracoles, en los que
Figura 2-51. Granuloma subpleural en un ovino infectado con Figura 2-52. Bronquio de cerdo, con gran número de Metastrongylus.
Muellenus capillaris.
de origen epitelial y de compartimiento maligno. Los tumores

pulmonares afectan perros de edad mediana o avanzada, con un
promedio de edad de 10 a 12 años.
La clasificación de los tumores pulmonares se basa en su
aspecto histológico y localización (cuadro 2-6). La mayor parte
de las neoplasias pulmonares en los animales domésticos son
adenocarcinomas de origen broncógeno o bronquioloalveolar;
las demás variedades histológicas son bastante raras.
El carcinoma broncógeno es por lo común una masa grande,
irregular, pálida, con bordes no definidos, por lo general con
pequeños tumores adyacentes y con metástasis intrapulmonares.
El tumor puede presentar áreas de necrosis central y enviar
metástasis a órganos distantes, como riñones, hígado, cerebro,
hueso y linfonódulos.
Figura 2-55. Corte del pulmón de un bovino intoxicado con 3-metil-indol.
Los tumores bronquioloalveolares se originan ya sea en los
Obsén/ese la presencia de membranas hialinas en los alveolos y el
engrasamiento de las paredes alveolares.
neumocitos del tipo II o bien de las células secretoras
bronquiolares llamadas células de Clara. Este tipo de tumor se
presenta como un conjunto de nodulos solitarios en la periferia
del pulmón, aunque en ocasiones puede haber tumores múltiples.
NEOPLASIAS PULMONARES En su mayor parte, estas neoplasias son de tipo maligno.
Adenomatosis pulmonar ovina. Es una enfermedad de los
Los tumores del pulmón son raros en veterinaria, con excepción
ovinos causada por un retrovirus, el cual induce al desarrollo de
del perro; sin embargo, debido a su función filtradora, el pulmón
un tumor bronquioloalveolar. La enfermedad ocurre en diversas
recibe por lo común metástasis de otras neoplasias distantes. Por
regiones del mundo. En EUA es poco común; no se ha
tanto, antes de declarar que un animal presenta un tumor primario
demostrado en definitiva su presencia en ovinos mexicanos, pero
del pulmón, debe descartarse el que sea una metástasis de otra
está muy difundida en otros países como Perú.
neoplasia, la cual pudo incluso ya haber sido extirpada.
Los signos clínicos se observan en animales adultos y
consisten en: tos, intolerancia al ejercicio y secreción de un
Neoplasias primarias
En los animales domésticos, las neoplasias pulmonares primarias
son menos frecuentes que las secundarias, a diferencia de lo que
ocurre en la población humana.
Los tumores pulmonares pueden originarse en cualquier

elemento tisular; sin embargo, los más comunes e importantes son
Cuadro 2-6. Clasificación de las neoplasias pulmonares
Tumores primarios
Epiteliales Benignos
Papiloma branquial
Adenoma de glándula bronquial
Adenoma bronquioloalveolar
Malignos
Carcinoma broncógeno
• Carcinoma de células escamosas
• Adenocarcinoma
• Carcinoma adenoescamoso
• Carcinoma indiferenciado (anaplásico) de células pequeñas o de células grandes
• Carcinoma bronquioloalveolar
Neuroendocrinos Carcinoide
Mesenquimatosos Benignos Raros
Malignos Raros (hemangiosarcoma, fibrosarcoma, mioblastoma o tumor de células granulares)
Tumores secundarios
Epiteliales
Mesenquimatosos
" Capítulo 2 Aparato respiratorio 73
crecen, comprimen y destruyen el tejido pulmonar. Los nodulos

tumorales se encuentran bien definidos y fluctúan desde 1 o 2 mm
hasta varios centímetros; están difundidos sobre toda la superficie
pulmonar y pueden llegar a coalescer.
Los sitios más comunes de origen de las metástasis pul-
monares son: tumores de la glándula mamaria, osteosarcomas,
melanomas malignos y carcinomas tiroideos, tonsi- lares, renales
y pancreáticos, así como hemangiosarcomas esplénicos.
Patología de la pleura
La pleura es una membrana serosa fibroelástica que recubre a los
pulmones y a la superficie interna de la cavidad torácica. Su
Figura 2-56. Aspecto macroscópico de un pulmón de ovino con
adenomatosis. patología suele ser secundaria a las lesiones pulmonares.
abundante exudado seroso a través de los ollares. El examen de

NEUMOTORAX
los pulmones revela múltiples nodulos blanco grisáceos en la Se presenta cuando penetra aire en la cavidad pleural; por lo
superficie y en el parénquima pulmonar. Los pulmones se sienten general, es consecuencia de lesiones traumáticas en las que se
pesados y no se comprimen; por lo común, la adenomatosis pierde la integridad de la pared torácica. Si las costillas se
pulmonar ovina puede coexistir con una neumonía supurativa, fracturan (p. ej., a consecuencia de un accidente automovilístico),
con parasitosis pulmonar o con la neumonía progresiva ovina el hueso fracturado rompe a veces la pleura y el tejido pulmonar,
(figura 2-56). de modo que penetra aire en la cavidad pleural. Entonces, debido
A nivel microscópico se observan focos proliferativos al incremento de la presión in- tratorácica, el pulmón sufre
múltiples de células cuboidales o columnares que recubren los colapso. El neumotorax es en particular común en perros y gatos.
alveolos y forman proyecciones papilares hacia la luz (figura 2- Si la entrada de aire a la cavidad torácica cesa y si el volumen que
57). penetró es pequeño, el aire se elimina poco a poco.
Las células neoplásicas corresponden con neumocitos del
tipo II y con células de Clara. Conforme la lesión se hace crónica,
se desarrolla una fibroplasia difusa.
Neoplasias secundarias
Debido a la función filtradora del pulmón, éste es el órgano más
común donde proliferan metástasis neoplásicas. En el
Figura 2-58. Pulmón de perro que muestra múltiples metástasis

nodulares y blanquecinas de un osteosarcoma.
EXUDADOS PLEURALES
NO INFLAMATORIOS
Figura 2-57. Corte del pulmón de un ovino con adenomatosis. Se Hidrotórax
aprecian proyecciones neoplásicas papíliformes. Implica la presencia de un líquido seroso no inflamatorio en el
examen macroscópico, las metástasis se observan como lesiones espacio pleural. El líquido es estéril y la pleura es normal. El
multinodulares, que pueden afectar también los lin- fonódulos hidrotórax se acumula en la porción ventral de la cavidad torácica
regionales (figura 2-58). Conforme los nodulos metastásicos
y puede causar colapso de la porción inferior de los pulmones. Figura 2-59. Pulmón de ovino con una grave pleuritis fibrinosa.
El hidrotórax se encuentra en animales con insuficiencia
cardiaca congestiva, anemias graves, hipoproteinemias y
toxemias, así como cuando se desarrollan masas tumorales que El empiema torácico o piotórax es la acumulación de
comprimen el conducto torácico, como en el caso de linfosarcoma exudado purulento en la cavidad pleural y se asocia con una
tímico. Asimismo, el tumor pleural, llamado mesotelioma, causa pleuritis purulenta. Aunque el trastorno se presenta en cualquier
un abundante hidrotórax. especie animal, es más común en perros, gatos y caballos. Se
asocia con la introducción de agentes piógenos por cualquiera de
Quilotórax las vías mencionadas, sobre todo como extensión de neumonía o
Término que se refiere a la acumulación de un líquido lechoso en por rotura de abscesos. Las bacterias que más a menudo se aíslan
la cavidad torácica, el cual es básicamente linfa. La acumulación son: Escherichia coli, Klebsiella, Pasteurella, Pseudomonas y
se debe casi siempre a rotura del conducto torácico (p. ej., a Staphylococcus.
consecuencia de lesiones traumáticas). En perros es común encontrar una pleuritis purulenta o
purulento-hemorrágica, en la cual no hay asociación con una
Hemotórax neumonía previa o con rotura de abscesos pulmonares o
Es la acumulación de sangre en la cavidad torácica; por lo común mediastínicos. En estos casos se aísla del exudado Nocar- dia o
se debe a la rotura de grandes vasos sanguíneos a consecuencia Actinomyces y se piensa que la posible vía de entrada de estos
de lesiones traumáticas. También puede deberse a trastornos de agentes es la pared torácica, perforada por espinas y astillas
la coagulación, por ejemplo, en la intoxicación por warfarina, o vegetales. El tejido pulmonar adyacente al empiema puede sufrir
bien a neoplasias como los hemangiosarcomas. En animales de colapso y, como en el proceso de reparación prolifera el tejido
laboratorio puede observarse hemotórax, como consecuencia de conjuntivo, la pleura se engruesa debido a proliferación de tejido
hemorragias cardiacas al sangrar los animales. fibroso. El tejido pulmonar así “colapsado” no se reinfla una vez
que el exudado purulento desaparece.
PLEURITIS
NEOPLASIAS
Se llama así a la inflamación de la pleura; se le clasifica con base
en la naturaleza del exudado presente. La pleuritis es por lo Los tumores primarios de la pleura son raros y se denominan
general una secuela de neumonía, aunque también puede mesoteliomas. Esta neoplasia se ha detectado en perros, gatos,
producirse por vía hemática, linfática, por lesiones traumáticas caballos y bovinos, así como en seres humanos, donde se le asocia
que penetran la pared torácica o el retículo o por extensión directa con asbestosis crónica. El mesotelioma puede originarse en
de abscesos mediastínicos. pericardio, pleura o peritoneo. Es un tumor que produce un
La pleuritis serosa se observa en las etapas iniciales de tu- abundante exudado, con invasión difusa de formaciones
berculosis en perros. La del tipo fibrinoso es bastante común en papilomatosas en la superficie pleural.
bovinos y ovinos que presentan neumonía por Pasteurella Gran variedad de tumores malignos pueden tener metástasis
haemolytica, y en bovinos infectados con Haemophilus somnus. en la pleura, como el carcinoma tiroideo.
En cerdos, las infecciones por Actinobacilluspleuropneu- moniae
o Mycoplasma hyopneumoniae producen también pleuritis
fibrinosa; lo mismo ocurre en los gatos infectados con el virus de
la peritonitis infecciosa felina. Las pleuritis fibrinosas suelen ser
extensas con tendencia a formar adherencias entre la capa visceral
y la parietal (figura 2-59).
" Capítulo 2 Aparato respiratorio 75
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CAPÍTULO 3 Las enfermedades del aparato digestivo en animales domésticos
Aparato digestivo y exóticos representan un área de gran relevancia en la medicina
veterinaria. En animales de compañía tienen por lo general una
significación médica y repercusión en la salud del individuo. Por
Fernando Constantino Casas otro lado, en los animales de producción tienen importancia
Armando Mateos Poumian porque pueden originar serios problemas en la explotación
pecuaria, como alta morbilidad y mortalidad o porque puede
■ Introducción manifestarse la enfermedad con menor ganancia de peso,
Trastornos congénitos de la cavidad bucal
disminución en la producción y deficiente conversión
alimentaria. En los animales exóticos estas enfermedades pueden
■ Trastornos dentales
poner en peligro la vida de los individuos, lo que significa
- Pigmentación y cambios de coloración en la mucosa bucal pérdidas graves de ejemplares. En todas las especies animales
■ Cuerpos extraños en la cavidad bucal también se debe recordar la potencial repercusión en la salud
pública.
■ Inflamación de la cavidad bucal En los trastornos del aparato digestivo se incluyen tanto los
■ Neoplasias de la cavidad bucal padecimientos del tubo digestivo, que abarca desde boca hasta
. Glándulas salivales ano, así como peritoneo y glándulas anexas como hígado y
» Esófago páncreas. Las lesiones encontradas pueden afectar a un solo
órgano o a varios, incluso a otros sistemas; esto último es lo más
■ Estómago
común.
Rumen, retículo y omaso Las alteraciones observadas en el aparato digestivo pueden
■ Intestino ser de diferentes orígenes y se dividen en dos grandes grupos:
Patogenia de la diarrea congénitas y adquiridas. En animales domésticos, las
Procesos inflamatorios del intestino alteraciones adquiridas son las que representan el mayor número
de casos, por tanto pueden estar relacionadas con agentes físicos,
■ Neoplasias del intestino
químicos y biológicos. A continuación se revisan las principales
■ Hígado alteraciones.
■ Páncreas
■ Peritoneo Trastornos congénitos de la cavidad bucal
Bibliografía
Introducción El desarrollo de la cara y cavidad bucal depende del desarrollo

integral de gran cantidad de procesos embrionarios. Las fallas en
este desarrollo integral de crecimiento y fusiones de estructuras
embrionarias pueden dar origen a anomalías congénitas simples
o compuestas, las que a su vez pueden ser o no compatibles con
la vida extrauterina.
Las anomalías o trastornos congénitos o del desarrollo en

cavidad bucal pueden ser variados y de diferentes grados, pueden
afectar sólo la piel o hasta estructuras profundas como el hueso.
En animales domésticos, las anomalías con- génitas se observan
con cierta frecuencia, muchas de ellas por alta consanguinidad,
otras por deficiencias nutricionales e infecciones virales en la
hembra gestante. A continuación se revisan las principales.
LABIO LEPORINO
También se llama queiliosquisis. El defecto es una falla en la
fusión del labio superior a lo largo de la línea media o philtrum.
Su nombre recuerda a los lepóridos, en los que la anatomía del
labio superior es particular; los ovinos también tienen el labio
77
superior dividido en el centro. La presentación de labio leporino protrusión del maxilar, ello trae como consecuencia una mala
se vincula con alta consanguinidad, la acción de factores oclusión (falla en una adecuada aposición de los incisivos
biológicos o de fármacos. Este defecto puede ser unilateral o superiores e inferiores). En ocasiones braquignatia se refiere
bilateral y superficial al abarcar la piel o extenderse desde el como hypognatia. En este defecto se observa “apiñamiento” de
borde mucocutáneo hasta el piso de la cavidad nasal, por lo que los dientes, ya que el hueso es corto. Con la edad y el
puede encontrarse acompañado con otras anomalías congénitas. crecimiento, la braquignatia se manifiesta con mayor intensidad
El labio leporino se observa con mayor frecuencia en perros y puede interferir con la prensión y masticación.
braquicefálicos y en cerdos. La braquignatia puede ser de origen hereditario como lo es
en varias razas de perros, cerdos, bovinos y equinos.
PALADAR HENDIDO PROGNATISMO

El paladar hendido o palatosquisis es una de las anomalías Es la protrusión de la mandíbula, en este caso, los dientes se
congénitas más frecuentes que en su origen es genética o tóxica. observan muy separados entre sí y el maxilar sobrepasa en
Este defecto se ha señalado en diferentes especies domésticas. crecimiento a su contraparte.
En bovinos charoláis y gatos siameses se asocia con un gen El prognatismo, al igual que la braquignatia, causa tras-
autosómico recesivo, así como en ovinos con la ingestión de la tornos de prensión, oclusión dental y masticación. Su pre-
planta Veratrum californicum por la hembra gestante. sentación se relaciona con genes en razas de perro como bóxer,
El paladar hendido se debe a una falla en el desarrollo de la bulldog, pequinés y chihuahueño.
cavidad primitiva nasobucal, esto es, el paladar duro se forma en
su mayor parte de los procesos maxilares, excepto en una
pequeña parte en su porción anterior, que es a partir de los AGNATIA
procesos frontonasales. Los conjuntos de fases a través de sus Es la ausencia del desarrollo de la mandíbula, se observa de
porciones palatinas se fusionan en la línea media. Un inadecuado manera esporádica en corderos y puede ser hereditaria o de
crecimiento de los procesos palatinos dejará una hendidura y origen tóxico.
comunicación entre las cavidades bucal y nasal, las cuales
variarán en longitud (figura 3-1). El paladar hendido puede ANODONCIA
presentarse sólo en el paladar blando o abarcar paladar duro y
blando; impide la succión, ya que no se hace vacío, por lo que Es la ausencia de dientes. Se ha encontrado en becerros con un
los animales no pueden alimentarse, además de que pueden origen hereditario.
desarrollar neumonías por aspiración.
OLIGODONCIA
Es cuando el animal presenta un menor número de dientes de lo
LENGUA BÍFIDA normal. Se observa en caballos, gatos y perros; en estos últimos
La lengua bífida o glososquisis es un trastorno raro, carac- es de origen hereditario.
terizado porque la punta de la misma está dividida en forma
longitudinal, lo que recuerda la lengua de las víboras o POLIDONCIA
serpientes.
Se refiere a dientes supernumerarios. Los dientes pueden ser
como los normales, pero por lo general son rudimentarios en
tamaño y desarrollo. En ocasiones obstaculizan la erupción de
los dientes cercanos.
Los dientes supernumerarios ocurren en animales do-
mésticos, en especial el caballo, perro y gato. En el primero, un
diente extra es el llamado “diente de lobo”, el cual se considera
un premolar vestigio del caballo del eoceno.
DIENTE ECTÓPICO
El diente ectópico o polidoncia heterotrópica, como su nombre
lo indica, es la presencia de uno o más dientes fuera de la arcada
dental. Se encuentra en caballos, perros, cerdos, bovinos y
borregos. De ellos, en el caballo es donde se origina con más
Figura 3-1. Bovino con paladar hendido.. frecuencia con la presencia del llamado “diente del oído”. En este
caso, se forma un quiste en la región paro- tídea, el cual puede
fistulizar. El interior del quiste se recubre de un epitelio que
BRAQUIGNATIA semeja ser estratificado mucoso o epidérmico. Dicho epitelio
puede presentar uno o más dientes fijos en la porción petrosa del
Alude al acortamiento de la mandíbula con la consecuente
hueso temporal o el diente puede estar libre en el quiste.
Capítulo 3 Aparato digestivo 79
HIPOPLASIA DEL ESMALTE orales compulsivos como masticar piedras, puede conducir a
desgaste acelerado de piezas dentarias. En herbívoros, el
Se refiere a una deficiente formación del esmalte dental, que desgaste dental también es evidente.
varía en gravedad, con manchas opacas aisladas en la superficie
del esmalte y la dentina puede quedar expuesta.
Su presentación puede deberse a trastornos generales como
hipertermia e infecciones virales que producen cambios
degenerativos, necróticos y desorganización en los ame-
loblastos, es por ello que trastornan la formación del esmalte. La
hipoplasia segmentaria del esmalte se puede observar en
cachorros de perro cuando son infectados por el virus del
moquillo canino antes de los 6 meses de edad. La hipoplasia del
esmalte es un registro que permite estimar el periodo y gravedad
en el cual ocurrió el trastorno en los ameloblastos.
PORFIRIA CONGÉNITA
También llamada porfiria eritropoyética, se presenta en becerros,
gatos y cerdos. Los dientes se observan rosados, de ahí el nombre
de “diente rosado”. La porfiria congénita es un defecto en la
producción de eritrocitos y guarda relación con una deficiencia
enzimática en el metabolismo de las porfirinas, en la que la
uroporfirina en exceso se deposita en tejidos como los dientes
(dentina) y huesos.
Figura 3-2. Conejo con excesivo crecimiento de los dientes incisivos.

Trastornos dentales por falta de desgaste de éstos.
Entre las causas que originan un desgaste irregular de los
Comprenden una gran variedad de procesos como anomalías dientes está la mala oclusión, por falta de oposición en la
congénitas, ya descritas, cambios en la pigmentación dental, superficie de desgaste por oligodoncia, pérdida de dientes,
procesos inflamatorios, depósitos o cúmulos de material sobre braquignatia y prognatismo. En equinos puede ocasionar graves
los dientes, desgastes irregulares de los dientes, etc. A problemas al masticar y moler los alimentos e inclusive puede
continuación se revisan varios de ellos. ser causa de cólico, por un mal masticado y molienda de los
alimentos, así como de lesiones orales por protrusión de los
CAMBIOS DE COLORACIÓN o PIGMENTACIÓN dientes sobre la mucosa.
DE LOS DIENTES El desgaste irregular o excesivo de los dientes puede
exponer la dentina o la pulpa dentaria al conducir a infecciones
La pigmentación puede ser congénita como en la porfiria dentales con otras posibles consecuencias serias (endocarditis).
eritropoyética y adquirida como la observada en fluorosis o
cuando se administran tetraciclinas durante la mineraliza- ción
de los dientes. Los dientes pigmentados con tetraciclinas y PLACA DENTAL
porfirinas fluorescen bajo luz ultravioleta. Ambos pigmentos La placa dental o placa bacteriana es un depósito amorfo, blando,
también son causa de fotosensibilización en la piel. La fluorosis poco visible que se acumula en las superficies de los dientes. Se
se observa cuando la concentración de fluoruro en el agua para
forma por adherencia de una capa de bacterias a la superficie del
beber es mayor de una parte por millón y está presente durante la
diente, por una matriz bacteriana adhesiva de glucoproteínas o se
odontogénesis (6 a 36 meses de edad). El fluoruro se incorpora
adhiere por la afinidad de la hidroxiapatita del esmalte con la
de manera permanente en el esmalte y la dentina. Se manifiesta
matriz de glucoproteínas. Las bacterias involucradas por lo
como dientes suaves, que varían de amarillo a pardo o casi
general son bacterias grampositivas como especies de
negros.
Streptococcus y de Actinomyces.
Otras pigmentaciones pueden ser por ictericia, donde la
La placa dental es la etapa inicial de la formación del sarro
dentina puede colorearse, o en hemorragias e inflamaciones con
dental (cálculo dental), observado con frecuencia en perros y
pigmentaciones rojo, pardo, verde/gris, etcétera.
equinos de edad avanzada. La placa dental también predispone a
caries dentales e infecciones periodontales.
DESGASTE DENTAL IRREGULAR
El desgaste dental depende del tipo de diente, la especie animal SARRO DENTAL
y el tipo de alimentación (figura 3-2). Por ejemplo, en roedores
hay un desarrollo constante de los dientes incisivos; sin embargo, Es la placa dental mineralizada y también se conoce como
a través del roer se lleva a cabo el desgaste. En perros con hábitos
cálculo dental. Está formada por sales inorgánicas y compo- estilizados con histiocitos y células mesenquimatosas indi-
nentes orgánicos (bacterias, células descamadas y una mezcla de ferenciadas, además de vasos y nervios. La pulpitis es la reacción
complejos de polisacáridos y proteínas). La acumulación de inflamatoria de la pulpa dental por la perforación de caries,
cálculo dental es más frecuente y abundante cerca de los orificios periodontitis, fracturas y quizás infecciones por vía hematógena.
de los conductos salivales; su presencia aquí quizá se deba a que La pulpitis puede llegar a causar periodontitis e infecciones
la fuente principal de minerales proviene de la saliva. También graves dentro de los maxilares (osteomielitis).
se le encuentra con mayor frecuencia cuando las dietas son altas
en minerales y son suaves, más que alimento duro. En el perro,
el compuesto depositado es por lo general fosfato de calcio, el
PERIODONTITIS
cual constituye un sarro duro y muy fijo en la superficie; en El periodonto corresponde con todas las estructuras que rodean
caballos suele ser de carbonato de calcio, que es blanquecino, al diente, esto es, el alveolo óseo dental, el ligamento periodontal
quebradizo y fácil de quitar. En borregos y cabras en pastoreo, el y la encía o gingiva. La periodontitis es la afección más frecuente
sarro puede ser rojo-pardo a negro, formado por distintos del periodonto, observada en perros, gatos y animales de
minerales (figura 3-3). La presencia de sarro puede conducir a laboratorio.
periodontitis y caries. La periodontitis se asocia con placas dentales cerca de la
encía, que ocasionan gingivitis y pueden extenderse al ligamento
periodontal y al alveolo óseo dental. Esta última afección puede
CARIES DENTAL llevar a la pérdida del diente.
Es una desmineralización de la parte inorgánica y la degradación
enzimática de la matriz orgánica del diente. Las caries en
animales domésticos son mucho menos frecuentes que en los
ODONTODISTROFIAS
humanos, por la ausencia relativa de carbohidra- Son todas las alteraciones que se manifiestan por cambios en los
tejidos duros de los dientes (esmalte y dentina). Incluyen la
hipoplasia del esmalte observada de manera principal en los
incisivos y caninos en casos de infección por moquillo canino, o
en deficiencias de fósforo y vitamina D que reducen la formación
de dentina o deficiencias de vitamina A e intoxicaciones con
flúor.
Pigmentación y cambios de coloración en

la mucosa bucal
La pigmentación melanótica es normal y común en casi todas las
razas de animales. En el perro chow-chow es evidente esta
pigmentación, sobre todo en la lengua, al igual que en el borrego
Figura 3-3. Perro con sarro dental y gingivitis. Suffolk.
Dentro de los cambios de coloración en la mucosa bucal
están las hemorragias, las cuales pueden deberse a traumatismos,
tos que se fermentan con rapidez en la dieta de los animales, se inflamaciones locales y septicemias. La palidez de la mucosa
presentan en primates, caballos y borregos y son raras en perros puede indicar anemia. La ictericia puede señalar hemolisis
y gatos. excesiva, daño hepático u obstrucción poshepática. La cianosis y
La desmineralización en la caries dental se inicia por la congestión por ulceración pueden sugerir un cuadro de uremia
acción del ácido láctico, el cual es producido por la fermentación crónica, visto en perros.
bacteriana de carbohidratos de la dieta. La desmineralización
está influida por conservación del pH bajo, el pH de la saliva y
dureza y resistencia del esmalte. La degradación enzimática de Cuerpos extraños en la cavidad bucal
la matriz orgánica está vinculada con enzimas de los leucocitos
atraídos por la placa y con enzimas bacterianas. Son variados y pueden tener importancia o no. Por ejemplo, la
La caries se manifiesta como un diente opaco pardo- negro presencia de alimento se considera anormal, pero esto puede
con pérdida del esmalte y la dentina. Una de las complicaciones deberse a un reflujo posmortem o porque existe una anormalidad
de las caries es la inflamación de la pulpa dental (pulpitis). en la deglución, como en casos de encefalitis.
En perros, los cuerpos extraños pueden ser huesos, astillas
de huesos, pelotas de hule espuma, etc. En cerdos, se encuentran
PULPITIS de manera principal fibras vegetales que se localizan en un
La pulpa dental está constituida por un sincitio de fibrocitos divertículo en la pared posterior que de inmediato se encuentra
arriba del esófago. En bovinos, pueden ser fibras vegetales,
frutas y otros. Las consecuencias de cuerpos extraños en cavidad Rinotraqueítis viral felina
bucal varían según el tipo de objeto, localización, tiempo de
Esta enfermedad está asociada al herpesvirus felino (FHV-1) y
acción; para producir irritación leve, erosiones, úlceras, necrosis
su presentación clínica es respiratoria, pero puede ocurrir con
y estomatitis profundas.
afección de la cavidad bucal, de manera principal con vesículas
y úlceras en la mucosa de la lengua; en ésta se pueden encontrar
Inflamación de la cavidad bucal inclusiones intranucleares.
Se denomina estomatitis a la inflamación difusa de cavidad Lengua azul

bucal, en tanto que se aplican términos específicos cuando la Se presenta en muchas especies de rumiantes, pero son los ovinos
inflamación ocurre en alguna estructura de la boca. Así, se llama los que de manera principal son afectados y con mayor
faringitis a la inflamación de la faringe; palatitis a la inflamación intensidad. El agente causal es un orbivirus transmitido por
del paladar; gingivitis a la inflamación de encías; glositis a la artrópodos hematófagos (Culicoides variepennis). En bovinos
inflamación de la lengua; tonsilitis a la inflamación de las también se ha demostrado la transmisión del virus de modo
tonsilas y queilitis a la inflamación de los labios. Enseguida se vertical y por el semen.
revisan algunas estomatitis en animales domésticos según su
causa. En ovinos, la enfermedad se caracteriza por depresión,
fiebre, emaciación, leucopenia, ptialismo, hiperemia y con-
ESTOMATITIS POR CAUSAS FÍSICAS gestión de las mucosas, úlceras en labios, lengua y rodete co-
ronario, además produce vasculitis, coronitis y laminitis. El virus
Hay una gran variedad de agentes dentro de este grupo, como lo puede ocasionar miopatías y abortos en borregas.
son los cuerpos extraños: astillas, huesos cortantes, alambres y
otros objetos metálicos, trozos de madera, vidrios, espículas de
Estomatitis papular bovina
semillas de avena y cebada. Cachorros de perro y gato pueden
sufrir estomatitis al morder cables de energía eléctrica y sufrir Se manifiesta en animales jóvenes de hasta dos años de edad, así
una quemadura. En caballos, la presencia de odontofitos o como en animales inmunosuprimidos. El parapoxvirus puede
protuberancias de las cúspides dentales pueden lesionar la transmitirse de manera directa o indirecta. La enfermedad se
mucosa de los carrillos. caracteriza por ser benigna y presentar pápulas rojo-oscuras en
El tipo de estomatitis que se presenta por causas físicas por morro, ollares, mucosa bucal, esófago, rumen y omaso. En forma
lo general es de tipo superficial. La mucosa puede estar microscópica el epitelio espinoso afectado presenta
hiperémica, edematosa y con incremento en la producción de degeneración balanoide e inclusiones in- tracitoplásmicas
moco por las glándulas palatinas. El tejido linfoide puede estar eosinofílicas. Dichas lesiones por lo general sanan en unos
hiperplásico si el agente persiste por un tiempo prolongado. cuantos días.
Fiebre aftosa
ESTOMATITIS POR CAUSAS QUÍMICAS
La fiebre aftosa o glosopeda se presenta en animales de pezuña
La ingestión de compuestos químicos cáusticos, como algunos hendida domésticos y de vida libre, también llega a presentarse
ácidos y álcalis (sosa cáustica, cal viva), pueden ocasionar en humanos. Se caracteriza por la formación de vesículas,
intensa inflamación y necrosis de la mucosa bucal. En perros con ampollas, erosiones y úlceras en la mucosa bucal y nasal; en la
uremia puede presentarse una estomatitis que es en esencia una piel se presentan rodetes coronarios, también en pezones y en
glositis. medio de las pezuñas. La fiebre aftosa es causada por un
Las consecuencias de esta estomatitis y la causada por daño picornavirus del que existen siete tipos distintos desde el punto
físico tal vez originen infecciones bacterianas; asimismo, la de vista inmunológico y serológico. Se identifican los tipos A, O,
lesión bucal produce dolor y puede llevar a la anorexia y baja de C, Asia-1, de los territorios sudafricanos 1-3 (SAT-1, SAT-2 y
peso. SAT-3). La fiebre aftosa está presente en la mayor parte del
mundo, excepto Norteamérica y Centroamérica, Chile, Australia,
ESTOMATITIS VIRALES Nueva Zelanda, Japón e Irlanda.
El diagnóstico de la fiebre aftosa al igual que todas las
El tipo de lesiones presentes en estas estomatitis varía; puede enfermedades vesiculares se hace por laboratorio, lo que incluye
haber vesículas o ampollas, hemorragias, necrosis, erosiones y pruebas como fijación de complemento, virus sero-
úlceras. A continuación se dan algunos ejemplos: rinotra- queítis neutralización, pruebas de inmunidad cruzada y pruebas de
viral felina por herpesvirus felino tipo 1, lengua azul, estomatitis precipitación en difusión de agar-gel.
papular de los bovinos y enfermedades vesiculares (fiebre aftosa
o glosopeda, estomatitis vesicular, enfermedad vesicular del Estomatitis vesicular
cerdo y exantema vesicular).
Afecta a los bovinos, equinos y porcinos de América; sin
embargo, no se observa en borregos o cabras. La estomatitis
vesicular produce lesiones muy similares a las de fiebre aftosa.
El virus, un rabdovirus, posee dos serotipos distintos: el Nueva azufre”, que de manera microscópica corresponden con bacterias
Jersey y el Indiana; a su vez existen subtipos del Indiana. rodeadas por material amorfo eosinofílico radiado (moléculas de
inmunoglobulinas), linfocitos, monocitos, células plasmáticas,
Enfermedad vesicular del cerdo neutrófilos, células gigantes multinucleadas (fenómeno de
Splendore-Hoepplí).
Se ha descrito en varios países de Europa (Italia, Francia,
Polonia, Austria, Inglaterra, Alemania y Suiza), Hong Kong y
Japón. Es una enfermedad contagiosa producida por un
enterovirus, que ocasiona lesiones similares a las de la fiebre
aftosa, esto es, vesículas y úlceras en el morro, cavidad bucal,
lengua y pezones. También se acompaña de aparición de cojeras,
vesículas y úlceras en la piel de metacarpo y metatarso. El
diagnóstico debe hacerse mediante laboratorio.
Exantema vesicular del cerdo

Se ha informado sólo en EUA entre 1932 y 1955 y desde
entonces no se ha vuelto a señalar; se cree que se originó de
variantes del virus de leones marinos de San Miguel. Es
producida por un calicivirus y ocasiona lesiones similares a la
fiebre aftosa.
ESTOMATITIS BACTERIANAS
Las inflamaciones en cavidad bucal por bacterias casi siempre
son el resultado de la entrada de bacterias comensales, las cuales
en la mayor parte de los casos no ocasionan graves problemas,
en tanto que en otras, de manera principal cuando se afectan
tejidos profundos, pueden provocar serias consecuencias. Entre
algunos ejemplos de estomatitis bacterianas están las que se
mencionan a continuación.
Necrobacilosis
El agente causal es Fusobacterium necrophorum. La entrada de
esta bacteria a los tejidos es secundaria al daño previo de éstos
por objetos punzocortantes, como alambres, clavos, alimentos
fibrosos y espículas de semillas. La bacteria penetra en el tejido
lesionado, genera anaerobiosis y una gran variedad de exotoxinas
y endotoxinas que contribuyen con el cuadro necrosante
característico de este microorganismo. La consecuencia de la
necrobacilosis consiste en desprendimientos de tejido necrótico,
neumonías por broncoaspira- ción, infecciones en el aparato
digestivo posterior y muerte por septicemia.
Actinobacilosis
Es ocasionada por Actinobacillus lignieresi, el cual es un mi-
croorganismo comensal de la cavidad bucal. Su patogenicidad
se acompaña de traumatismos que facilitan la entrada de la
bacteria a los tejidos, para afectar de manera principal a tejidos
blandos, como la lengua. La actinobacilosis en cavidad bucal se
presenta sobre todo en bovinos y en forma ocasional en equinos
y pequeños rumiantes. Se observa como una glositis, que se
llama "lengua de madera”, esto es, por el aspecto macroscópico,
pues es una reacción crónica con formación de piogranulomas y
abundante tejido conjuntivo fibroso. El bacilo gramnegativo
produce colonias en el centro de los piogranulomas que desde el
punto de vista macroscópico se observan o semejan “gránulos de
Actinomicosis PAPILOMAS
Está asociada a Actinomyces bovis. Es una enfermedad muy Los papilomas en cavidad bucal aparecen en perros, por lo
similar a la actinobacilosis; sin embargo, se presenta de manera general en jóvenes. Se pueden manifestar de manera solitaria,
principal en tejidos duros y afecta, por ejemplo, la mandíbula son más comunes en la lengua. El aspecto típico de estas
para causar osteomielitis supurativa y fibrosante crónica. Se neoplasias es su forma pedunculada o de coliflor y su color
distingue de la actinobacilosis porque la especie Actinomyces es blanco, rosáceo o grisáceo (figura 3-5). En bovinos también llega
grampositiva. a presentarse la papilomatosis bucal. Las lesiones llegan a
involucionar por sí mismas.
ESTOMATITIS PARASITARIAS Desde el punto de vista histológico, en los papilomas se
observa hiperplasia epitelial (acantosis), notoria querati-
Son de poca relevancia, ya que los parásitos que afectan la ca-
nización, degeneración balanoide de las células, de manera
vidad bucal producen parasitosis en otros órganos y tejidos de
principal las del estrato espinoso y presencia de cuerpos de
más importancia. Las estomatitis parasitarias incluyen las
inclusiones nucleares en el epitelio. La papilomatosis se atribuye
debidas a Cysticercus cellulosae (figura 3-4), Trichinella spiralis
a un virus del grupo papovavirus y se considera transmisible
y especies de Sarcocystis; todos ellos afectan músculos
entre animales de la especie afectada.
estriados; en la cavidad bucal afectan la lengua y los músculos
masticadores. Otros parásitos de tal cavidad son larvas de
Oestrus ovis en borregos y de especies de Gasterophilus en el CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
caballo; pueden ocasionar laringitis ulcerosa.
Se presenta de manera primordial en el perro y el gato adulto. Se
localiza a menudo en la encía, tonsilas y lengua (superficie
ESTOMATITIS MICÓTICAS ventrolateral). Pueden variar de aspecto macroscópico, son
Son de poca frecuencia e importancia. La candidiasis bucal nodulares o masas ulceradas con franca invasión de tejidos
(Candida albicans) se presenta como una infección oportunista adyacentes, inclusive hasta el hueso.
en animales débiles o inmunodeprimidos, para causar una La histología es típica en este tipo de neoplasias con células
estomatitis catarral superficial con seudomembranas grises a de queratina; las células exhiben hipercromacia nuclear y gran
verdes. cantidad de mitosis; la proliferación de un estroma de tejido
conjuntivo fibroso también es típico. El carcinoma de células
escamosas puede producir metástasis, principalmente a
Neoplasias de la cavidad bucal linfonódulos regionales.
Son variadas; pueden originarse en sitios cercanos a la cavidad e

invadir a ésta, por ejemplo, los provenientes de cavidad nasal y TUMORES MELANOCÍTICOS
huesos del cráneo. Otro grupo de neoplasias procede de cavidad Se presentan por lo general en el perro, aun cuando se han
bucal. Se revisan las neoplasias más comunes. informado también en gatos, bovinos y borregos. En el perro
adulto se manifiesta sobre todo en la encía y en los labios. La
neoplasia por lo común es solitaria, nodular lisa o ulcera-
Figura 3-4. Lengua de cerdo con abundantes quistes de Cysticercus

cellulosae. ,— Figura 3-5. Perro con múltiples papilomas bucales.
Glándulas salivales
da. Mediante examen histológico se observa que los tumores Las enfermedades de las glándulas salivales en animales do-
pueden ser epitelioides, de células fusiformes o mixtas con mésticos son poco frecuentes; son quizá más frecuentes los
ambos tipos celulares. Puede haber algunos tumores trastornos funcionales y los procesos inflamatorios.
amelanóticos.
En general, se acepta que los tumores melanocíticos de
cavidad bucal en el perro son malignos (90%), ya que ocurre
PTIALISMO
metástasis a linfonódulos regionales y pulmones. Existe pre- Es una excesiva secreción de saliva, por diferentes trastornos
disposición en perros golden retriever, bedlington terrier, como estomatitis, encefalitis, intoxicaciones por metales pesados
Scottish terrier, airedale, cocker spaniel y cerdos duroc. y organofosforados, micotoxinas con alcaloides
parasimpaticomiméticos.
ÉPULIS
La palabra “épulis” proviene de la terminología médica griega y
APTIALISMO
es un término inespecífico que refiere crecimiento en la encía. El Es la falta de secreción de saliva. También se puede observar
épulis se presenta en el perro, sin embargo se han señalado casos disminución en la secreción y puede verse en enfermedades de
en gatos. En el perro se manifiestan como masas simples o las glándulas salivales, deshidratación y estados febriles.
múltiples en las encías, en especial en bóxer y boston terrier. Hay
diferentes tipos de épulis según su aspecto histológico. SlALORREA
Macroscópicamente son muy similares; son masas sólidas, duras,
que al corte son blancas y no son invasivas; sin embargo, pueden Se define como una saliva muy espesa.
resurgir después de su extirpación quirúrgica. Según su
histología, se clasifican en: DILATACIONES
La dilatación de los conductos de las glándulas salivales puede
Épulis fibromatoso (fibroma odontogénico)
deberse a procesos inflamatorios y obstrucciones por cálculos
El origen de este tumor es el ligamento periodontal. Posee gran (sialolitos) o cuerpos extraños. Se aplica el término “ránula” a
cantidad de estroma fibrilar, colágeno y vasos sanguíneos; el una dilatación quística del conducto de la glándula sublingual o
epitelio es estratificado escamoso no queratinizado con o sin submaxilar que se observa en el piso de la boca a lo largo de la
hiperplasia seudoepiteliomatosa. lengua. Desde el punto de vista macroscópico, la ránula se
observa como una dilatación redondeada, lisa, azulada, con
Fibroma osificante (épulis osificante) contenido seroso o viscoso. Se refiere como “mucocele” a la
Difiere del fibromatoso en que contiene cantidades variables de acumulación de saliva en un seudoquiste que contiene saliva,
osteoide, cemento o dentina. pero sin estar recubierto por epitelio. El tejido que rodea la saliva
es conjuntivo y es una cavidad simple o multilobulada adyacente
Ameloblastoma acantomatoso (épulis a un conducto salival. Su origen parece ser la rotura de conductos
salivales y salida de saliva. El mucocele se ve de manera
acantomatoso)
primordial en el perro.
Posee un epitelio en bandas o en grupos de células epiteliales
escamosas con gran cantidad de puentes intercelulares. Es el
único que tiende a ser invasor al hueso.
SIALOLITOS (CÁLCULOS SALIVALES)
Se forman en el conducto o glándula salival como resultado de
una inflamación crónica en éstos, que ocasiona descamación
AMELOBLASTOMA (ADAMANTINOMA) celular, exudado y depósito de sales de calcio. Los sialolitos se
Es una neoplasia benigna que se origina por lo general en el observan con más frecuencia en caballos y están compuestos
tejido profundo de la mandíbula o maxilar superior. Está sobre todo por carbonato de calcio. Dichos cálculos por lo
constituido por un epitelio odontógeno en un estroma de tejido general son únicos y cilindricos y producen retención de saliva,
conjuntivo fibroso. El ameloblastoma se ha descrito en el perro, quistes, atrofia glandular y predisposición a infecciones e
gato, caballo y bovino. En el perro son más frecuentes en los inflamaciones.
adultos. Se distinguen variantes histológicas y los subtipos son
fibroma ameloblástico, odontoma ame- loblástico, tumor SlALOADENITIS
epitelial odontogénico calcificante, fibroma odontogénico
periférico y otros menos frecuentes. Casi todos los Es la inflamación de las glándulas salivales. En animales es poco
ameloblastomas se presentan como neoplasias in- traóseas, que común y puede ser el resultado de infecciones aseen-
invaden de manera local pero que no realizan metástasis.
y
dentes, por traumatismos o por vía hematógena. En rabia,

moquillo canino, fiebre catarral maligna, deficiencias de
vitamina A en becerros y cerdos, puede ocurrir sialoadenitis.
Salmonella typhisuis en cerdos y coronavirus como el del virus
de sialodacrioadenitis en ratas pueden cursar con sialoadenitis.
Los citomegalovirus tienen afinidad por las glándulas salivales;
sin embargo, pocas veces producen inflamación.
NEOPLASIAS
Las neoplasias de glándulas salivales o de sus conductos son muy
raras, pero se han descrito en perros, gatos, caballos, bovinos,
borregos y el cerdo. Su presentación puede ser benigna o
maligna. Figura 3-6. Esófago de perro con perforación de su pared, por huesos
punzocortantes.
Esófago
Entre los trastornos de esófago están las anomalías congé- nitas, gato siamés. El megaesófago también se ha descrito en vacas,
las cuales son raras en animales domésticos; los trastornos hurones, caballos y camélidos del Nuevo Mundo.
adquiridos son más frecuentes en estos animales. Dentro de este En los animales con megaesófago la ingesta se acumula y
último grupo están los de origen físico, como obstrucciones y es regurgitada poco tiempo después de haberse ingerido, por lo
perforaciones; los químicos, por regurgitación; los inflamatorios, que es un alimento no digerido. Los animales con megaesófago
por agentes infecciosos, y los neoplá- sicos, los cuales son poco pueden presentar grave emaciación, deshidrata- ción y
comunes en animales domésticos. A continuación se revisan las neumonías por alimento broncoaspirado. En perros, el
enfermedades más comunes del esófago. megaesófago se asocia en principio con la persistencia del cuarto
arco aórtico derecho; en este caso, tal persistencia en la vida
posnatal hace que la tráquea y el esófago sean rodeados por un
OBSTRUCCIONES Y PERFORACIONES anillo vascular hecho por la aorta, la arteria pulmonar y el
Las obstrucciones en esófago se presentan por lo común en el conducto arterioso (figura 3-7). Cuando el neonato empieza a
bovino y el perro. En los bovinos, la obstrucción se debe a comer alimento sólido, dicho anillo previene la expansión del
cuerpos extraños que son ingeridos, ya que no tienen hábitos esófago y ocasiona que la comida quede en el esófago a la altura
selectivos; así, la obstrucción puede ser por frutas, papas, de la base del corazón.
mazorcas, fibras vegetales. Si el cuerpo extraño obstruye la
mayor parte de la luz del esófago, puede llevar al timpanismo
ruminal.
ACALASIA
En los perros, la obstrucción se vincula con cuerpos La acalasia esofágica o dilatación idiopática es una dilatación
extraños como huesos punzocortantes; en este caso, puede parcial de la pared del esófago. La alteración parece estar
ocurrir necrosis por presión y ulceración de la mucosa, así como asociada a una falla en el reflejo de dilatación del esfínter
perforación con afección de tejidos circunvecinos (figura 3-6);
por ejemplo, puede haber pleuritis si sucede en cavidad torácica.
En otros casos, la presencia del cuerpo extraño en esófago llevará
como signos clínicos repetidos vómitos.
MEGAESÓFAGO
El megaesófago o ectasia esofágica es una dilatación difusa de la
pared esofágica. Por lo general es el resultado de una atonía de
los músculos del esófago que lleva a la flacidez y dilatación de
la pared del órgano en sus porciones cervical o media; sin
embargo, también puede ser idiopático como en el gran danés,
en el pastor alemán y el setter irlandés y en el
Figura 3-7. Cavidad torácica de un perro en la que se observa un anillo
fibroso comprimiendo el esófago.
" Capítulo 3 Aparato digestivo 85 esofágico durante la deglución. De manera anatómica no hay
alteración alguna y parece que es una anomalía fisiológica, ya
que estudios hechos mediante estimulación del vago parecen
regresar al reflejo normal del esófago.
Los cachorros con acalasia esofágica presentan dilatación
proximal al cardias. El trastorno se manifiesta con más
frecuencia en pastor alemán, cocker spaniel, poodle miniatura y mesenquimatoso, como fibrosarcomas y osteosarcomas. Otra de
gran danés, además parece tener una predisposición genética. las asociaciones de estos nodulos es la osteoartro- patía
hipertrófica.
En ovinos, la sarcosporidiosis en esófago se asocia por lo
ESOFAGITIS común con Sarcocystis ovifelis y se observa como nodulos
Es poco frecuente que la inflamación del esófago sea un trastorno ovoides de aproximadamente 1 a 2 cm de longitud, blancos, que
primario; es más común que se deba a lesiones concomitantes a se proyectan del músculo esofágico hacia la serosa (figura 3-8).
alguna enfermedad con afección a diferentes órganos, entre ellos El parásito por lo general no ocasiona reacción inflamatoria, pero
el esófago. es causa de decomiso del órgano.
Entre las causas de esofagitis están cuerpos extraños,
químicos y microorganismos. Las esofagitis por cuerpos ex-
traños se mencionaron en la página anterior en la sección
HIPERTROFIA MUSCULAR IDIOPÁTICA
Obstrucciones y perforaciones. Se observa en el esófago distal y ha sido descrita en el caballo y
Las esofagitis por causas químicas pueden ser irritantes o el cerdo. Por lo normal es un hallazgo mediante necropsia, pues
cáusticos químicos que dañen la mucosa. La lesión producida es raro que produzca signología clínica. El esófago afectado
puede ser desde una simple hiperemia hasta grave necrosis presenta marcado engrasamiento de varios centímetros de la
coagulativa. La esofagitis por reflujo gástrico también es de musculatura.
origen químico y resulta por la acción de ácidos gástricos,
pepsina, y es probable que sales biliares y enzimas pancreáticas
sobre la mucosa esofágica. Lo anterior puede llevar a una NEOPLASIAS
hiperemia, erosión y ulceración de la mucosa. Las neoplasias del esófago en animales domésticos son raras.
Dentro de las esofagitis de origen infeccioso están las Dentro de las que se informan están los papilomas, el carcinoma
relacionadas con bacterias, hongos, virus y parásitos. Las dos de células escamosas y los fibrosarcomas y osteosarcomas
primeras se asocian como una infección secundaria, por algún asociados a Spirocerca lupi.
daño previo en la mucosa. Las bacterias participantes pueden ser Los papilomas se presentan en perros y bovinos y guardan
Escherichia coli y Fusobaderium necrophorum. Entre los relación con neoplasias del mismo origen en cavidad bucal o en
hongos que producen esofagitis está Candida albicans, que es el piel. Es frecuente que los papilomas cursen sin signos clínicos en
agente que por lo general está incluido. bovinos; sin embargo, pueden ser causa de timpanismo por
En las esofagitis virales, el tipo de lesión es erosiva y ul- obstrucción de la salida del gas durante el eructo. El carcinoma
cerosa. Las enfermedades que cursan con daño en esófago son de células escamosas se ha encontrado en el gato y caballo; el
diarrea viral bovina, fiebre catarral maligna, rinotra- queítis tejido neoplásico se ulcera e invade la pared del esófago. Los
infecciosa bovina, estomatitis papular bovina e infecciones por fibrosarcomas y osteosarcomas de esófago en perros a menudo
calicivirus en el gato. se acompañan de nodulos parasitarios por Spirocerca lupi;
En perros, la parasitosis por Spirocerca lupi produce una dichas neoplasias son raras.
esofagitis nodular. Spirocerca lupi es un nematodo que tiene
como huésped intermediario escarabajos coprófagos de las
subfamilias Aphodeinae, Coprinae y Geotrupinae. El huésped Estómago
intermediario es ingerido por el huésped definitivo que son los
El estómago al igual que los demás órganos del tubo digestivo
caninos y otros carnívoros. En el estómago, la larva es liberada y
atraviesa la pared, de ahí pasa a arterias llegando a aorta. Cuando está propenso a sufrir una serie de alteraciones. Las más comunes
llega a la parte torácica de la aorta, migra hacia el esófago. En son de tipo físico e inflamatorio y se ven en casi todas las
aorta, las larvas de Spirocerca lupi pueden formar aneurismas. especies domésticas. Entre las alteraciones más comunes están:
En el esófago, el parásito adulto produce nodulos de tamaño
variable (1 a 5 cm de diámetro). Los nodulos están formados por CUERPOS EXTRAÑOS
tejido conjuntivo fibroso, infiltración por eosinófilos, linfocitos,
monocitos y células plasmáticas. Los nodulos parasitarios en En el estómago se puede encontrar una gran variedad de cuerpos
caninos pueden transformarse en neoplasias de origen extraños, ello es común en perros y gatos. En cerdos también los
hay, por ejemplo, concreciones o bolas de pelo (tricobezoares).
Los cuerpos extraños en estómago en general no causan signos
clínicos.
DILATACIÓN
La dilatación gástrica se ha señalado en el perro, gato, equino,
cerdo y conejo. Es más frecuente en el perro y el equino.
En el perro, la dilatación gástrica se observa con más
frecuencia en razas grandes y medianas como pastor alemán,
gran danés, setter irlandés, weimaraner, san Bernardo, bóxer y
bloodhound. La patogenia de la dilatación gástrica no se conoce
Figura 3-8. Esófago de borrego con quistes de Sorcocystis ovifelis. bien, pero se asocia con factores hereditarios, manejo,
X
comportamiento, tipo de dieta, parto, excesiva ingestión de DESPLAZAMIENTO DEL ABOMASO
alimento, cirugía abdominal y traumatismos. El resultado es la
excesiva acumulación de gas, ya sea por excesiva fermentación Ocurre por lo común en vacas adultas de alta producción de
(Clostridium perfringens) del alimento con producción de gas e leche. Se debe a manejo intensivo, alimentación con grandes
incapacidad de salida de éste; por aerofagia con producción de cantidades de concentrado, parto, metritis y atonía abomasal
dióxido de carbono por mecanismos fisiológicos o por dilatación con incremento en la producción de gas.
y torsión gástrica con acumulación del gas (figura 3-9). El abomaso se desplaza del lado derecho, porción ventral al
La dilatación gástrica en equinos puede ser de origen pri- lado izquierdo entre la pared abdominal izquierda y el rumen,
mario o secundario. La dilatación gástrica primaria se asocia con aun cuando también puede ocurrir el desplazamiento al lado
ingestión excesiva de carbohidratos fermentables o pastura derecho. El animal presenta anorexia, depresión, deshidratación
suculenta. En estos casos, lo ingerido puede hincharse por y distensión abdominal en la fosa paralumbar izquierda.
absorción de secreciones salival y gástrica con fermentación
bacteriana de carbohidratos. Esto lleva a la producción de gas y
IMPACTACIÓN
ácidos orgánicos, incremento en la presión osmótica en el
estómago, acumulación de líquido y deshidratación ge- La impactación gástrica puede observarse en caballos y bovinos.
En los primeros, la causa de la impactación no está del todo clara;
se cree que se presenta por la rápida ingestión de una cantidad
excesiva de granos de alta calidad nutritiva. Desde el punto de
vista clínico, cursa con intenso dolor abdominal y se absorben
productos tóxicos de la digestión parcial en estómago, lo que
ocasiona graves trastornos circulatorios y lleva a la muerte o a
laminitis.
La impactación abomasal puede ser primaria y secundaria.
La primaria se debe a restricciones en el consumo de agua e
ingestión de alimentos altos en fibra vegetal. La impactación
abomasal secundaria conlleva la estenosis física o funcional del
píloro. Una de las causas más frecuentes de impactación
abomasal es la pérdida en la motilidad de este órgano, aunada a
diversas causas como daño en el nervio vago por procesos
inflamatorios, traumatismos o infiltraciones por células
neoplásicas. La presencia de tricobezoares o fitobezoares gás-
Figura 3-9. Torsión (flecha) y dilatación gástnca en un perro. tricos también puede ser causa de impactación.
neralizada. La dilatación gástrica secundaria se acompaña de
obstrucciones o compresiones a nivel intestinal.
HEMORRAGIAS E INFARTO VENOSO
La distensión o dilatación gástrica ocasiona trastornos
respiratorios; también podrá observarse congestión del esófago Las hemorragias gástricas pueden tener una gran variedad de
cervical seguido por una palidez del esófago torácico. Otra de las causas. Cabe señalar las hemorragias por uremia en perros, en
consecuencias de la dilatación gástrica es la rotura del estómago fiebre porcina clásica, leptospirosis y ántrax; llegan a observarse
con muerte por choque y aparición de peritonitis. En el caso de hemorragias petequiales en casos de Trichos- trongylus en
rotura gástrica antemortem, la pared del estómago afectada estará bovinos y borregos y especies de Haemonchus en borregos.
engrosada, edematosa; los bordes rotos irregulares, El infarto venoso gástrico se observa en cerdos, rumiantes
hemorrágicos y a veces con algo de fibrina. y caballos; en el cerdo se encuentra con más frecuencia, asociado
a salmonelosis y colibacilosis septicémica, gastroenteritis,
erisipelosis, disentería, poliserositis porcina o enfermedad de
VÓLVULO Glasser y fiebre porcina. La lesión conlleva un daño en el
La torsión o vólvulo puede producirse por un daño o flacidez endotelio y trombosis de vénulas y capilares; por ello, los vasos
notoria del ligamento gastrohepático o por violentos movi- con trombos causan una necrosis coagulativa superficial,
mientos hiperperistálticos del estómago, quizá por predis- hemorragias y edema. La mucosa gástrica puede estar roja
posición genética, lo que produce un cambio de su posición. La intensa o roja oscura, con fibrina en su superficie o con franca
rotación del estómago puede ser de 180 a 360 grados en el eje necrosis de la mucosa.
ventrodorsal.
El bazo en la torsión gástrica por lo general pasa al lado
derecho, con graves implicaciones en la circulación sanguínea. EDEMA
Los perros tienen intenso dolor abdominal, distensión El edema de la pared del estómago se observa en casos de
abdominal; evitan moverse y presentan signos clínicos de hipoproteinemia grave, gastritis y enfermedad del edema en el
acidosis metabólica. Los perros mueren por desbalance cerdo. Esta última enfermedad se observa por lo común en
acidobásico, atonía intestinal, isquemia cardiovascular, arritmias lechones de entre 7 y 10 días de edad. La patogenia incluye
y choque. La historia clínica y los hallazgos de necropsia son cambios bruscos en la dieta, producción de neurotoxinas por E.
básicos para el diagnóstico del vólvulo o de la dilatación gástrica. coli enterotoxígena y enterotoxemia.
GASTRITIS de larvas de especies de Gosterophilus en la porción no glandular

(figura 3-10). Las larvas se fijan a la mucosa con su róstelo y
La inflamación del estómago en animales domésticos se presenta ganchos, lo cual provoca úlceras graves. En potros, el mecanismo
por causas de tipo químico e infeccioso. En general, todas las de ulceración no se conoce; a veces se le relaciona con la
gastritis cursan con signos clínicos de dolor abdominal, anorexia administración de antiinflamatorios no esteroideos.
y vómito. Entre las gastritis más comunes están las siguientes: La gastritis ulcerosa en rumiantes ocurre en bovinos (figura
3-11). No se sabe con exactitud a qué obedece su presencia, pero
Gastritis ulcerosa se le vincula con factores ambientales, como cambios bruscos de
Se observa en el perro, cerdo, equinos y rumiantes. En el primero dietas. En bovinos, la gastritis (abomasitis) ulcerosa puede
puede haber un cuadro de uremia, estados de estrés y tumor de progresar a hemorragia y perforación abomasal con muerte del
células cebadas. En el cerdo se presentan úlceras en la porción animal.
no glandular del estómago. Las úlceras son múltiples, de tamaño
y forma variable con hemorragias. No se sabe con certeza la Braxy
causa de estas úlceras en cerdos; se cree que es un problema Es una abomasitis aguda que se presenta en ovinos y rara vez en
multifactorial con causas genéticas, estrés, deficiencias de bovinos, por exotoxinas de Clostridium septicum. La patogenia
vitaminas E, A y D, zinc y cobre. de esta enfermedad se asocia a épocas de invier-
Figura 3-10. Estómago de equino con especies de Gosterophilus en la

porción no glandular.
Figura 3-11. Abomaso de bovino con úlceras.
En equinos, la gastritis ulcerosa se asocia con la presencia

no con ingestión de alimento frío, el cual llega al abomaso, ello hipoproteinemia.
causa hipotermia de la mucosa y necrosis. Se cree que es cuando
Clostridium septicum prolifera y produce exotoxinas. Las
lesiones pueden ser difusas o zonales con hiperemia, edema de
Rumen, retículo y omaso
la pared abomasal, hemorragias, necrosis y enfisema en la
Los trastornos de rumen, retículo y omaso en rumiantes
submucosa.
domésticos son más frecuentes en bovinos que en cabras y
borregos. De los compartimientos gástricos, en rumen y retículo
Abomasitis micótica se observan más alteraciones. La enfermedad de omaso es poco
Se presenta en bovinos, secundaria a abomasitis primarias por frecuente, por ejemplo, la actinobacilosis.
diferentes causas. En animales jóvenes, por ejemplo, conlleva A continuación se revisan las alteraciones más comunes de
una infección gastrointestinal por rinotraqueítis infecciosa rumen y retículo.
bovina o infartos venosos en endotoxemias y septicemias en
salmonelosis y colibacilosis.
En animales adultos puede ser secundario a diarrea viral CUERPOS EXTRAÑOS
bovina. Las lesiones son delimitadas y caracterizadas por La presencia de cuerpos extraños en el rumen y retículo ocurre
necrosis, hemorragia y engrosamiento de la pared abdominal. A con cierta frecuencia en bovinos, y de éstos los animales que
nivel histológico, se puede observar trombosis con presencia de están confinados presentan con mayor frecuencia estos
hifas en la pared vascular. hallazgos. Estos bovinos se hallan en proximidad de objetos que
utiliza el humano, como alambres, clavos, telas, plásticos, etc.
Abomasitis por Ostertagia spp. Los bovinos al no ser selectivos en lo ingerido, presentan estos
cuerpos extraños, que se localizan en el rumen y retículo.
El ganado bovino infectado por L3, L4 y L$ de Ostertagia os-
Depende del tipo de cuerpo extraño y su localización puede pasar
tertagi o rumiantes pequeños por Ostertagia circumcincta,
sin complicaciones clínicas, como es el caso de aquellos objetos
tienen inflamación en el abomaso y pérdida de peso, diarrea o
pequeños y de superficie lisa. Por otro lado, están los objetos
punzocortantes que se localizarán en retículo y que producirán
inflamaciones locales, perforaciones, peritonitis y
reticulopericarditis traumática.
En rumiantes y otros animales, como el cerdo, también
pueden presentarse concreciones, las cuales pueden estar
formadas en su mayor parte por pelo o lana y son llamadas
tricobezoares, o los formados por vegetales, los fitobezoares. Los
bezoares contienen además precipitaciones de sales minerales y
células descarnadas y varían de tamaño; éstos pasan en la mayor
parte de los casos sin signos clínicos.
ATONÍA RUMINAL
Es una suspensión del peristaltismo en el que no hay con-
tracciones suficientes para que el contenido del rumen continúe
su movimiento. La producción de gas es escasa o nula, aunada a
una falla en el crecimiento bacteriano.
La consecuencia más importante de la atonía ruminal es que
se absorben toxinas del rumen que causan toxemia.
TIMPANISMO
El timpanismo o meteorismo es una dilatación excesiva del
rumen con acumulación de gas. Este último está formado de
manera principal por metano, dióxido y monóxido de carbono y
pequeñas concentraciones de otros gases como disulfuro de
hidrógeno. El gas es producido por la acción de bacterias sobre
carbohidratos y proteínas de la dieta. En el ganado bovino, se
sospecha de una predisposición hereditaria.
El timpanismo puede ser agudo o crónico, primario o
secundario. El agudo es originado por alimentación con le-
guminosas y se caracteriza porque el contenido del rumen es
espumoso. Esta fase espumosa puede inhibir el mecanismo del
eructo o hacerlo inoperante, porque el gas formado está atrapado
en la espuma, la cual es muy abundante. En el timpanismo
crónico o recurrente, el gas está retenido en el rumen por algún
defecto físico o funcional en el eructo.
El timpanismo primario es de tipo espumoso, por lo que se
asocia con la ingestión de leguminosas que contienen altas
concentraciones (más de 4.5%) de proteínas solubles y ocurre por
lo general durante los 3 días después de proporcionar a los
animales una dieta nueva. Las leguminosas como alfalfa originan
excesiva producción de espuma de alta viscosidad y estabilidad
con distensión del rumen y los animales son incapaces de eructar
espuma. El pH ruminal se ubica entre 5 y 6.
La saliva desempeña una función muy importante en la
producción de espuma; se ha observado que cuando disminuye
su secreción, la viscosidad del contenido ruminal se incrementa,
lo que, a su vez, promueve la formación de espuma. Alimentos
suculentos y algunos concentrados reducen la secreción de saliva
y, por tanto, incrementan la viscosidad del contenido ruminal.
También se estimula el crecimiento de algunas bacterias que
aumentan la concentración de po- lisacáridos y la viscosidad.
El timpanismo secundario puede ser agudo, pero en general
es crónico con periodos de exacerbación. Se acompaña de
procesos físicos o funcionales en el eructo del gas producido por
la fermentación normal del rumen. Las causas de timpanismo
secundario son cuerpos extraños, estenosis
esofágica, papilomatosis esofágica, neoplasias infiltrantes como descenso del pH a estos niveles lleva a un incremento en bacilos
el linfosarcoma en el nervio vago e intoxicaciones por grampositivos (lactobacilos) con mayor producción de ácido
organofosforados que causan daños funcionales en el vago. láctico y disminución en la población bacteriana de
La muerte por timpanismo ruminal ocurre en 50% de los Streptococcus bovis. Entre los efectos del ácido láctico
casos y sobreviene por varios factores como la gran presión del producido en exceso está la atracción de líquido a la luz intestinal
rumen sobre el diafragma, lo que inhibe la respiración, así como con aparición de diarrea osmótica, deshidratación e
los trastornos de volumen sanguíneo circulante fuera de las hipovolemia. Por otro lado, hay una reducción en la motilidad
visceras abdominales. Los hallazgos de necropsia incluyen ruminal por el exceso de ácidos grasos volátiles, así como
dilatación excesiva del rumen por gas; presencia de la llamada producción y absorción de histamina y endotoxinas. La
“línea timpánica” en esófago, la cual se refiere a un área del histamina es producida por bacterias a partir de la histidina, así
esófago con congestión; petequias y hemorragias equimóticas en como las endotoxinas por bacterias coliformes y clostridios del
la mucosa del esófago principalmente en la porción cervical, la rumen y del ciego. La muerte por una acidosis ruminal aguda
cual cambia a una mucosa pálida en la porción torácica del sobreviene entre uno y tres días por la acidosis metabólica y por
esófago. un choque endotóxico.
Entre las consecuencias de la acidosis ruminal están hi-
pocalcemia, laminitis, polioencefalomalacia, rumenitis mi-
RUMENITIS cótica y abscesos hepáticos (figura 3-12).
Puede estar vinculada con una serie de enfermedades o agentes.
Una rumenitis ulcerosa se encuentra en becerros en excelente
Intestino
estado de carnes y de salud. La lesión se limita a las áreas
papilares y su presentación se asocia con ingestión de leche. La
administración de antibióticos también puede promover un ANOMALÍAS CONGÉNITAS
crecimiento excesivo de hongos en el rumen, lo que desarrolla DEL INTESTINO
rumenitis.
En la vida embrionaria, el intestino está constituido por un tubo
Como causas de rumenitis de origen infeccioso están las
cubierto en su interior por células epiteliales de origen
virales y las micóticas. Dentro del primer grupo están los virus
de lengua azul, diarrea viral bovina, rinotraqueítis infecciosa
bovina, ectima contagioso, estomatitis papular bovina y fiebre
aftosa. Ingestión de carbohidratos en exceso
Las rumenitis bacterianas y micóticas son de tipo se-
cundario a una lesión previa de la mucosa. Fusobacterium | Bacterias, grampositivas
necrophorum es la bacteria que por lo común se asocia a ru- Streptococcus bovis
menitis. Las micóticas cursan con inflamación de la pared de los
compartimientos gástricos y se extienden a la serosa con
1
Ácido láctico y ácidos grasos
hemorragias. Los géneros participantes son Aspergillus, Mucor, pH ruminal 4.0-4.5
Rhizopus, Absidia y Mortierella. Las rumenitis micóticas cursan
volátiles de cadena larga
con intensa inflamación fibrinohemorrágica y afectan tanto a
rumen como a los epiplones y peritoneo. La trombosis y 1
vasculitis se relacionan con la invasión de hongos a las paredes
vasculares.
1
| Bacterias lactobacilos
| Streptococcus bovis
ACIDOSIS RUMINAL
Se observa sobre todo en el ganado bovino, con presentaciones — Exceso de ácido láctico
aguda o crónica. La aguda resulta de la ingestión de car-

Diarrea osmótica
1
bohidratos altamente fermentables en la dieta. Los animales muy | Motilidad ruminal — •
susceptibles a este tipo de acidosis son los no adaptados a dietas Rumenitis química j Clostridios y
ricas en carbohidratos. La acidosis ruminal crónica se manifiesta coliformes • Acidosis
Deshidratación metabólica
por lo común en ganado alimentado con grandes cantidades de
Hipovolemia
grano. La ingestión de carbohidratos en exceso ocasiona un I
desequilibrio en la flora normal del rumen, con multiplicación Producción y absorción
de bacterias grampositivas, en especial Streptococcus bovis; de histaminas y endoxinas
éstas a su vez producen gran cantidad de ácido láctico, así como
de ácidos grasos volátiles de cadena larga. La producción de Choque endotóxico
estos ácidos hace que el pH ruminal descienda hasta 4 o 4.5. El Figura 3-12. Esquema de la patogenia de la acidosis ruminal.
endodérmico y en su exterior por una capa de células ecto- Los parásitos, sobre todo los ascáridos, llegan a ocasionar
dérmicas. Al crecer este tubo intestinal, algunos segmentos obstrucción intestinal en potros y cerdos.
pueden quedar con riego deficiente, lo que ocasiona necrosis por La impactación de excremento en el intestino grueso de
isquemia. Estas anomalías segmentarias pueden provocar perros y gatos es una causa importante de obstrucción.
oclusión de la luz, sea parcial o completa, estenosis o atresia. La La obstrucción intestinal puede ser causada también por
atresia puede presentarse por factores genéticos en los bovinos y compresiones de neoplasias, como lipomas, o procesos
es el íleon la porción que por lo común es afectada. inflamatorios como abscesos y fibrosis.
La atresia anal es sin duda alguna el principal problema de En los bovinos, las masas de necrosis del tejido adiposo
desarrollo del aparato digestivo; se encuentra en bovinos y pueden comprimir porciones intestinales.
cerdos como un defecto hereditario y consiste en la falta de
perforación del recto, ano o ambos. Eventración
Es la salida de una porción del intestino fuera de la cavidad
ALTERACIONES FÍSICAS DEL INTESTINO abdominal. Se puede presentar como un defecto congénito o
como resultado de traumatismos con rotura de la pared
Obstrucción abdominal o diafragma (figura 3-13).
Consiste en el bloqueo del paso de ingesta, sobre todo en el
intestino delgado por cuerpos extraños, parasitosis, estenosis, Dilatación
falta de motilidad intestinal por isquemia, como en la embolia,
Consiste en la distensión de alguna porción y disminución del
trombosis o alteraciones físicas del intestino como vólvulo o
tono muscular del intestino, en general por cambios bruscos de
intususcepción. Las consecuencias clínicas de las obstrucciones
dieta. En los bovinos, el ciego puede distenderse en forma
dependerán principalmente de la porción afectada. En las
excesiva y provocar torsión. En los equinos, la dilatación del
obstrucciones de la porción anterior del intestino delgado se
colon es una causa importante de cólico, que además provoca
provoca vómito con deshidratación, hipocloremia,
desplazamiento de este órgano. El megacolon se refiere a un
hipopotasemia y alcalosis metabólica debido a la pérdida de
colon distendido con gran cantidad de heces. Se le ha descrito en
ácido en el vómito. En las obstrucciones de la porción media o
perros, gatos y cerdos. Su presentación puede ser congénita por
posterior del intestino delgado se produce distensión de la
falta de inervación intestinal, atresia del colon distal o anal.
porción inmediata anterior a la obstrucción con cúmulo de
líquido, gas e ingesta y proliferación bacteriana. En casos de
obstrucción parcial crónica se puede presentar hipertrofia Hernias
muscular de la porción anterior al bloqueo. Es el desplazamiento del intestino cubierto con su serosa a través
de un orificio y cubierto con la piel forma un saco her- niario, un
Cuerpos extraños anillo y una porción herniada. Las hernias pueden ser internas o
externas. Las primeras aparecen cuando el intestino se desplaza
La presencia de cuerpos extraños es frecuente en los animales
a través de un orificio normal o pa-
domésticos. Con frecuencia se encuentran cúmulos de arena,
pedazos de cuerda, tela, ropa y otros muchos objetos; algunos
pueden permanecer por largos periodos sin causar daño, pero
otros se impactan sobre la mucosa intestinal para producir
necrosis y perforación con la consiguiente peritonitis.
Enterolitos. Son encontrados en caballos, por lo general en
animales mayores de cuatro años de edad. Los enterolitos son
cúmulos de minerales (estruvita) alrededor de un núcleo
metálico. Su tamaño y forma son variables aunque tienden a ser
esféricos lisos. La formación de enterolitos puede ser debido a
dietas altas en fósforo y magnesio. Se localizan con frecuencia
en la flexura pélvica o transversal del colon.
Fitobezoares. Son cúmulos de fibras vegetales impregnadas
con sales de fosfatos. Su formación se asocia con la ingesta de
fibras no digeribles.
Tricobezoares. Son cúmulos formados de pelo. En los Figura 3-13. Eventración por traumatismo en la pared abdominal en un
bovinos se alojan por lo común en el rumen y abomaso y por lo lechón.
general no producen alteración alguna. Se pueden formar in tológico en la cavidad abdominal. Las externas se manifiestan
útero debido a que el feto ingiere pelo presente en el líquido cuando hay un saco hemiario y el intestino se posiciona fuera de
amniótico; en la vida extrauterina por hábitos de lamerse las la cavidad abdominal (ventral, umbilical, escrotal, hiatal,
superficies corporales. diafragmática, inguinal y perianal). Las hernias más comunes
son:
Hernia ventral. Se presenta en yeguas gestantes o como

consecuencia de traumatismos o lesiones que provocan desgarre
de los músculos abdominales.
Hernia umbilical. Se observa en lechones, potros, becerros y
cachorros de perro y se debe al cierre incompleto del anillo
umbilical. En lechones se considera un defecto hereditario.
Hernia escrotal. En estos casos, segmentos de intestino pasan
a través del conducto inguinal hasta la túnica vaginal; pueden
provocar degeneración testicular.
Otras hernias. Otros tipos de hernias son las femorales,
perianales y diafragmáticas. La secuela de las hernias depende
de su localización y tamaño del anillo hemiario que puede
presionar al intestino y provocar necrosis por “estran-
gulamiento” del riego intestinal.
Torsión
Consiste en la rotación del intestino en su eje longitudinal; se Figura 3-14. Intususcepción intestinal en un caballo. Obsérvese en el
presenta en bovinos, caballos y cerdos para causar la muerte segmento intestinal la necrosis de la porción invaginada.
inmediata. Mediante necropsia es visible que el segmento
intestinal afectado se encuentra distendido, edematoso y rojo
oscuro; contiene gran cantidad de sangre oscura sin coagular.
los cerdos es un problema de hato por la ingestión de alimento
Vólvulo contaminado con zeralonona, micotoxina de hongos de
Fusarium con propiedades estrógenas que provoca congestión y
Rotación del intestino en su eje transversal o mesentérico. Es más
edema seguido de prolapso vulvar, rectal o ambos.
regular en el colon izquierdo de los equinos predispuestos por la
falta de fijación del mesenterio y la movilidad de este segmento.
En la necropsia, se observa el segmento intestinal rojo oscuro Enfisema
debido al infarto local y también se aprecia distensión del ciego. Es un trastorno particular de los cerdos y se observa con fre-
cuencia en los rastros y se desconoce su patogenia; al parecer no
Intususcepción tiene importancia económica. Se caracteriza por múltiples
pequeñas burbujas distendidas con gas en la serosa del intestino
Es la introducción de un segmento intestinal en la porción
delgado principalmente (figura 3-15).
inmediata posterior. Se produce por hipermotilidad e irritabilidad
intestinal. La causa es variable y puede ser un cuerpo extraño,
parásitos, enteritis y abscesos, neoplasias, manejo quirúrgico del
intestino, etc. Esta lesión es común en la porción iliocólica del
intestino en perros afectados de enteritis por parvovirus. La
presión del segmento externo provoca necrosis y gangrena de la
porción invaginada (figura 3-14). La peristalsis intestinal
después de la muerte puede provocar invaginaciones intestinales;
en este caso, la porción intestinal afectada estará pálida.
Prolapso
Ocurre en animales con prolongado tenesmo acompañado de
colitis y obstrucción o excesivo esfuerzo al parto. En
Figura 3-15. Enfisema intestinal en la serosa del intestino delgado de un

cerdo.
Patogenia de la diarrea
Conviene recordar que como sucede en otros sistemas, los
órganos tienen un limitado número de formas de reacción ante mayor pérdida de líquidos, como sucede en algunos procesos
una infinidad de factores y causas de enfermedades, tal es el caso inflamatorios intestinales en que la presión ejercida por el
de la diarrea, que es la forma de reacción del intestino ante exudado incrementa la pérdida de líquidos y proteínas.
innumerables causas físicas, químicas o biológicas.
El término “diarrea” alude a evacuación líquida y frecuente,
lo que implica pérdida excesiva de líquidos y como consecuencia
HIPERSECRECIÓN
deshidratación, desequilibrio electrolítico, etcétera. Consiste en la excesiva salida de líquido de los capilares hacia la
Existen cuatro mecanismos básicos para explicar la pa- luz intestinal a través de las células de las criptas intestinales.
togenia de la diarrea: Entre las causas que favorecen la secreción se encuentran:
■ Hipermotilidad. 1. Aumento de la presión osmótica luminal. Tal es el caso de
■ Aumento de la permeabilidad. las diarreas mecánicas por cambio de alimento, que al no
■ Hipersecreción. ser digerido de manera adecuada en la ingesta, ejerce
■ Malabsorción. atracción osmótica sobre los líquidos plasmáticos.
2. Estimulación por fármacos y toxinas. Ejemplos de este
Algunos de estos mecanismos por sí solos son causa de
mecanismo serían la salmonelosis, clostridiosis y co-
diarrea, aunque lo más frecuente es encontrar varios mecanismos
libacilosis enterotóxica; en este último caso se conoce que
de manera conjunta. Una misma enfermedad puede tener
la toxina termoestable de E. coli a través de la ade-
diferentes mecanismos para producir diarrea, aunque en la mayor
nilciclasa, favorece la transformación de adenosintri-
parte de los casos predomine alguno de estos mecanismos.
fosfato (ATP) en adenosinmonofosfato cíclico (cAMP)
que provoca alteración en la membrana celular al favorecer
HIPERMOTILIDAD la salida de gran cantidad de sodio y agua. Esto explica la
ausencia de lesiones macroscópicas y microscópicas, así
Una causa de diarrea es el aumento en la velocidad del contenido
como la grave deshidratación en los animales afectados por
intestinal a través de éste; por lo normal la velocidad es en
colibacilosis enterotóxica. Un mecanismo similar se
promedio de 1 cm por minuto; dicho aumento puede iniciar,
sugiere en casos de salmonelosis, en la enterotoxemia por
terminar o variar por múltiples causas: Clostridium perfringens y en el cólera humano.
1. Inicio de la motilidad intestinal. 3. Cambios en la presión capilar. Estas alteraciones pueden
■ Estimulación vagal. ser provocadas por edema, inflamación, obstrucción
■ Presencia de alimento. linfática, aumento de la presión venosa o disminución de la
■ Ácido clorhídrico. presión osmótica plasmática. En la paratuberculosis, la
■ Serotonina. intensa inflamación intestinal favorece la obstrucción
2. Aumento de la motilidad intestinal. linfática y la salida de líquidos a la luz intestinal. La merma
■ Hipertermia. de la presión osmótica sanguínea explica la diarrea en
■ Liberación de hormonas gástricas. animales emaciados.
■ Toxinas de E. coli.
3. Disminución de la motilidad intestinal.
■ Isquemia. MALABSORCIÓN
■ Hipotermia. De manera normal existe un fenómeno de absorción que permite
■ Hipoglucemia. recobrar gran cantidad de líquidos que ha secretado el aparato
■ Daño al plexo nervioso. digestivo en la saliva, bilis y secreción estomacal, pancreática e
4. Terminación de la motilidad intestinal. intestinal. Para dar una idea de la gran cantidad de líquido que se
■ Anticolinérgicos. secreta en la saliva, bilis, secreción pancreática y estomacal, ésta
■ Barbitúricos. es de alrededor de 30 L en un bovino adulto.
■ Anoxia.
En rumiantes, la falta de absorción en intestino grueso por
sí solo es causa de diarrea letal. Entre las causas más importantes
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD que interfieren con la absorción están:
Por lo general hay un líquido bidireccional a través de la mucosa 1. Daño de la mucosa. Existen enfermedades en que el
digestiva; la absorción se realiza por las células epiteliales que cuadro diarreico se puede explicar por lesiones en el
recubren las vellosidades intestinales; la función de secreción se intestino: diarrea viral bovina, fiebre catarral maligna,
efectúa en las células epiteliales que cubren las criptas. En el rotavirosis, coronavirosis, reovirosis, salmonelosis,
animal normal, la absorción de líquidos de la luz intestinal a los parasitosis, intoxicación por metales pesados, etcétera.
vasos sanguíneos supera ligeramente la función secretora para 2. Tránsito rápido de la ingesta por hipermotilidad.
mantener un equilibrio. Si la función secretora aumenta o la 3. Toxinas que deprimen la función de absorción del
absorción disminuye, provocará la rotura del equilibrio por epitelio del intestino grueso.
4. Alteración de la digestión por bacterias. Los productos constituye membranas que recubren el epitelio intestinal (figura
no digeridos en forma apropiada no pueden ser 3-16 [véase sección en color]).
absorbidos; por ejemplo, cambios bruscos de alimento. Cuando la lesión es local, la zona adyacente al proceso
5. Insuficiencia biliar, pancreática. El mecanismo es inflamatorio se observa enrojecida por hiperemia y edema. Este
similar al punto anterior. proceso puede apreciarse en enfermedades virales, como diarrea
6. Isquemia. viral bovina; bacterianas, como salmonelosis o disentería
7. Anormalidades en vasos linfáticos. porcina.
Procesos inflamatorios del intestino ENTERITIS ULCEROSA

Las úlceras son el resultado de lesión necrótica del epitelio
Hay una gran cantidad de enfermedades que provocan directa o intestinal y pueden coexistir con hemorragias y enteritis fibrinosa
indirectamente enteritis; sin embargo, a pesar de esa gran como secuela del mismo proceso. También podría ser el
variedad de causas (virales, bacterianas, parasitarias, tóxicas), el resultado de una lesión vascular grave, como la fiebre porcina
intestino tiene un limitado número de formas de reacción. Según clásica (figura 3-17) o de la fiebre catarral maligna.
la lesión predominante o el tipo de reacción del organismo, las
enteritis se han clasificado como: catarral, hemorrágica,
fibrinosa, ulcerosa y proliferativa.
ENTERITIS PROLIFERATIVA
O GRANULOMATOSA
ENTERITIS CATARRAL O MUCOSA Este tipo de lesión proliferativa es causada principalmente por
Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis y se presen-
Este proceso patológico del intestino se caracteriza de manera
macroscópica por enrojecimiento de la mucosa debida a
hiperemia. El contenido intestinal es acuoso, de color claro o
amarillento y contiene cantidades variables de moco.
Al microscopio llega a observarse hiperemia, edema, ligera
infiltración de neutrófilos, linfocitos y macrófagos; descamación
epitelial y dilatación de criptas. En la forma crónica de la lesión
se aprecia además hiperplasia de células caliciformes y
epiteliales del intestino.
Entre las causas más importantes de este tipo de inflamación
pueden citarse la colibacilosis enterotóxica, la gastroenteritis
transmisible de los lechones y la enteritis mucoide de los conejos.
Por lo general parasitosis intestinales crónicas por ascáridos y
cestodos se asocian con este tipo de enteritis.
ENTERITIS HEMORRÁGICA
Figura 3-17. Úlceras botonosas en intestino de cerdo con fiebre porcina
Este término designa el proceso donde el contenido intestinal clásica.
tiene aspecto sanguinolento, aunque en ocasiones por lo agudo ta en bovinos. El notorio engrosamiento de la última porción del
de la enfermedad no hay tiempo para que aparezca un proceso intestino delgado e intestino grueso se debe a la proliferación de
inflamatorio; ello ocasiona que en la mayor parte de los casos, células, principalmente macrófagos, infiltración de linfocitos y
más que un exudado inflamatorio, se trate de hemorragias por formación de células gigantes. También se observa aumento de
daño vascular y epitelial grave. tamaño en los linfonódulos mesentéricos.
Este tipo de enteritis se observa en intoxicaciones por
metales pesados, en clostridiasis, salmonelosis, disentería por-
cina, en procesos virales como diarrea viral bovina, enteritis por
ENTERITIS VIRALES
parvovirus o panleucopenia felina y en casos de uremia. Bovinos
Diarrea viral bovina
ENTERITIS FIBRINOSA Provoca erosiones y úlceras en la mucosa bucal, esófago y
O FIBRINONECRÓTICA preestómago; en el intestino, las partes más afectadas son el
En este tipo de enteritis con daño grave de las porciones íleon, ciego y colon, principalmente sobre el tejido linfoide
vasculares y epiteliales, se forma un exudado compuesto por gastrointestinal asociado (GALT [placas de Peyer]), además de
material necrótico, fibrina y células inflamatorias, lo que necrosis en linfonódulos, bazo y timo.
Rotavirus órganos linfoides.

Afecta por lo general a becerros de 2 a 9 días de edad, se asocia En el intestino puede observarse necrosis del epitelio de las
con otros enteropatógenos, como E. coli y criptosporidios, para vellosidades y de las criptas. En la necropsia, el intestino
producir diarrea intensa, deshidratación y muerte. En la presenta enrojecimiento en yeyuno e íleon, la serosa tiene un
necropsia, además de los signos de grave deshidratación, se aspecto brillante (“vidrio esmerilado”). La mucosa se observa
observa gran distensión del intestino delgado que contiene enrojecida y el contenido intestinal es sanguinolento y fétido. No
material acuoso amarillento. De manera microscópica llega a es raro encontrar áreas de intususcepción (figura 3-18).
observarse atrofia de vellosidades y ligera infiltración de
Coronavirus
neutrófilos y material necrótico en las criptas.
Produce en el intestino necrosis de las vellosidades y un cuadro
Coronavirus diarreico ligero que tiende a confundirse clínicamente con la
Tanto la enfermedad como las lesiones son muy similares a la enteritis por parvovirus.
infección por rotavirus; sin embargo, en córonavirosis la
infección es más virulenta y por lo común ocurre la muerte de Gatos
los becerros.
Panleucopenia felina
Cerdos Es una enfermedad sistémica que afecta a distintas especies de

felinos, con frecuencia a animales jóvenes de menos de 6 meses
Gastroenteritis transmisible (GET) de edad. En la actualidad es rara la presencia de esta enfermedad.
Afecta a lechones menores de 10 días de edad y provoca diarrea La infección se produce por via bucal o inhalación; se provoca
blanco-amarillenta, vómito, grave deshidratación. La mortalidad una viremia y el virus se multiplica en linfocitos de linfonódulos,
en lechones muy jóvenes llega a ser de 100%, en animales de 1 timo, bazo, tejido linfoide gastrointestinal asociado (GALT
a 3 semanas de 50% y en mayores de 3 semanas de edad de 25%. [placas de Peyer]) y médula
En la necropsia, el intestino se encuentra distendido por gas y sus
paredes son casi transparentes. En el microscopio se observa
intensa atrofia de las vellosidades intestinales del yeyuno e íleon.
Rotavirus
Afecta a lechones en las siete primeras semanas de vida, produce
lesiones similares a la gastroenteritis transmisible aunque menos
graves. Sin embargo, puede estar asociado con coronavirus y E.
coli y llevar a la muerte de los lechones.
Fiebre porcina clásica Figura 3-18. Intestino delgado de perro con enteritis hemorrágica por
Además de las lesiones hemorrágicas e infartos que se observan parvovirus.
en distintos órganos, el virus produce úlceras en válvula ileocecal ósea; también produce necrosis de las células epiteliales de las
asociadas también con bacterias, como salmonelas. criptas intestinales igual que la parvovirosis canina.
Desde el punto de vista clínico hay depresión, anorexia,
Ovinos fiebre, vómito, diarrea y gran disminución del número de
Rotavirus leucocitos circulantes (leucopenia). En la necropsia se observa
Se ha relacionado con brotes graves de enteritis ulcerosa y alta intensa deshidratación; el intestino está dilatado y contiene
mortalidad en cabritos. material acuoso amarillento. Los linfonódulos me- sentéricos
están edematosos y aumentados de volumen. Al microscopio se
Perros ve atrofia de las vellosidades con dilatación y colapso de las
criptas. En el tejido linfoide se aprecia notoria atrofia.
Parvovirus
Produce una enfermedad caracterizada por anorexia, depresión,
ENTERITIS BACTERIANAS
vómito, diarrea sanguinolenta y deshidratación. La morbilidad y
mortalidad es mayor en cachorros de 4 a 12 semanas de edad, Colibacilosis
aunque afecta a perros de cualquier edad. En cachorros menores Escherichia coli es un agente gramnegativo capaz de producir
de cuatro semanas puede producirse un cuadro de miocarditis enfermedad en becerros, lechones, potros y corderos. Las
grave. presentaciones más importantes son: entérica o enterotóxi- ca,
El virus se reproduce en linfocitos de linfonódulos, bazo, enterotoxémica y septicémica.
timo y tejido linfoide gastrointestinal asociado (GALT [placas de La colibacilosis enterotóxica ocurre en lechones y becerros
Peyer]), y produce gran disminución de glóbulos blancos como un cuadro diarreico por infecciones virales. A veces, la
circulantes (leucopenia) además de necrosis y atrofia de los
presentación depende del estado inmunitario del animal. En los corporales, donde por exceso de alimento o cambio de dieta, se
casos de muerte por lo general no se encuentran cambios predispone a la indigestión y persistencia de carbohidratos que
patológicos significativos, ya que la patogenia de la enfermedad sirven de sustrato para la proliferación de Clostridium y
se debe a endotoxinas que provocan una exagerada secreción de producción de toxinas causantes de hiperemia y aumento de
líquidos de las células epiteliales, por ello surge un estado de permeabilidad vascular, por lo que las lesiones se limitan a
deshidratación y choque. hemorragias en serosas, hidropericardio o pericarditis fibrinosa.
La forma enterotoxémica se presenta en cerdos de 6 a 14 En algunos casos se encuentra glucosa en orina y riñones friables
semanas y se asocia con el destete y factores nutricionales que por nefrosis. En el cerebro puede haber una malacia focal
permiten la proliferación de Escherichia coli beta-hemo- lítica y simétrica que causa los trastornos neurológicos.
la producción de una exotoxina que provoca daño vascular La enteritis necrótica de los lechones es causada por
generalizado. Clostridium perfringens tipo E y provoca en lechones menores
En la necropsia se observa edema subcutáneo en la cabeza, de una semana de edad diarrea sanguinolenta. Las lesiones más
pared estomacal y colon, además de hidropericardio. En algunos importantes se localizan en yeyuno e intestino grueso y consisten
casos se produce daño grave en sistema nervioso con edema y en necrosis grave de mucosa intestinal e hiperemia.
necrosis en médula y encéfalo. A esta presentación se le conoce
como enfermedad del edema. Colitis X de los caballos
La forma septicémica de la colibacilosis es frecuente en
Los animales afectados presentan marcada diarrea y mueren.
becerros que no reciben calostro; en ellos se presenta poliartritis,
Aun cuando la causa se desconoce, es probable que sea
peritonitis, meningitis fibrinosa o fibrinopurulenta.
multifactorial con sobrecrecimiento de Clostridium perfringens
tipo A y Clostridium difficile. Se observa una tiflitis y colitis con
Salmonelosis hemorragias y edema, coagulación intravascular diseminada y
Es una enfermedad zoonótica que afecta a una gran variedad de trombosis. Los diagnósticos diferenciales incluyen salmonelosis
animales. Se le ha asociado con Salmonella spp, la cual y ehrlichiosis.
representa bacterias invasivas para el intestino; todas las especies
son patógenas. Tiende a presentarse en las formas Enterocolitis de potros por Rhodococcus equi
clinicopatológicas de septicemia o enterocolitis aguda o crónica.
Este microorganismo participa en abortos, placentitis y neu-
La forma septicémica ocurre en becerros, potros y lechones. Se
monías por deglución de exudado; su presencia en el intestino
caracteriza de manera clínica por fiebre y profunda depresión. En
provoca úlceras en intestino grueso que llegan a cubrirse con
la necropsia, los cambios son mínimos y se limitan a hemorragias
exudado piogranulomatoso.
petequiales en múltiples órganos.
La forma de enterocolitis aguda se presenta en caballos,
Disentería porcina
bovinos y cerdos. Las lesiones pueden ir desde una enteritis
catarral difusa, un proceso hemorrágico, hasta un proceso Es causada por Brachyspira hyodysenteriae junto con bacterias
fibrinonecrótico grave en ciego y colon. El contenido intestinal anaerobias como Fusobacterium necrophorum y Bac- teroides
es acuoso, maloliente y llegan a observarse restos de fibrina, vulgatus. Afecta en forma primordial a animales recién
moco y sangre. Los linfonódulos tienden a aumentar de volumen destetados de entre 7 y 16 semanas; provoca diarrea
y tienen aspecto edematoso. mucosanguinolenta con fragmentos de fibrina y tejido ne-
La forma crónica se presenta por lo general en cerdos y se crótico.
caracteriza en forma clínica por diarrea crónica, emaciación y En la necropsia, los cambios más importantes se localizan
fiebre intermitente. Las lesiones intestinales consisten en úlceras, en el intestino grueso y consisten en hiperemia, engrasamiento
en muchos casos contaminadas por Fusobacterium. de la pared intestinal y múltiples hemorragias. En casos más
Algunos animales después de recuperarse de las formas graves se encuentra una colitis fibrinonecrótica que da al
entéricas pueden quedar como portadores asintomáticos, ya que intestino aspecto de terciopelo.
la bacteria se aloja en la vesícula biliar.
Complejo de adenomatosis intestinal porcino
Clostridiasis Este grupo de enfermedades se ha atribuido a Lawsonia in-
Clostridium perfringens es un bacilo grampositivo, anaerobio tracellularis, la cual tiene forma de “coma”. La bacteria induce
que normalmente habita el tracto gastrointestinal. Se le ha estimulación en las células epiteliales de las criptas de intestino
atribuido una variedad de cuadros clínicos en diferentes especies: delgado (íleon) y produce mitosis y necrosis. En función del
tipo B, enteritis en becerros y corderos; tipo C, enteritis y tiempo y tipo de interacción entre el agente patógeno y el
peritonitis en ovinos y caprinos; tipo D, enterotoxemia en ovinos; huésped, se han descrito cuatro cuadros clínicos patológicos:
tipo E, enteritis necrótica de los lechones. 1. Adenomatosis intestinal. Se presenta en cerdos en
La enterotoxemia de los ovinos por el tipo D de Clostridium crecimiento. El cuadro clínico, aunque leve, provoca
perfringens se presenta en animales en buenas condiciones disminución en la ganancia de peso y diarrea. Lawsonia,
al invadir el epitelio intestinal en el área ileocecal, Paratuberculosis

produce una proliferación exagerada de células
Es una enfermedad crónica causada por Mycobacterium avium
epiteliales. Desde el punto de vista macroscópico, el
spp. paratuberculosis que infecta a bovinos, ovinos, caprinos y
engrasamiento de la pared intestinal le da a éste el
rumiantes de zoológico. El agente es ingerido cuando los
aspecto de circunvoluciones cerebrales.
animales son pequeños, y el tiempo de incubación de este
2. Enteritis necrótíca. El colon y el íleon terminal son los
padecimiento es sumamente largo (dos a cuatro años). Los
más afectados. El epitelio intestinal hiperplásico puede
animales afectados sufren diarrea crónica, emaciación,
sufrir necrosis coagulativa con exudación de fibrina de
deshidratación progresiva e hipoproteinemia.
los vasos sanguíneos y provocar una enteritis
La paratuberculosis o enfermedad de Johne se caracteriza
fibrinonecrótica y formación de membranas diftéricas.
por afectar la parte terminal del íleon y colon. En bovinos la
3. Ileitis regional. Se caracteriza por estenosis del lumen
mucosa se ve engrosada y arrugada como circunvoluciones
del íleon debido a hipertrofia del músculo liso de la
cerebrales (figura 3-19). Al microscopio se encuentra la mucosa
pared del íleon terminal e inflamación granulomatosa.
muy engrosada por la infiltración difusa y masiva de macrófagos,
4. Enteritis proliferativa hemorrágica. Desde el punto de
células epitelioides y células gigantes multinucleadas
vista clínico se caracteriza por hemorragia intestinal
histiocíticas tipo Langhans, donde pueden apreciarse bacilos
intensa y anemia en animales adultos. En estos casos se
acidorresistentes mediante la técnica de Ziehl-Neelsen. También
producen ulceración y hemorragias profusas en el
en los linfonódulos regionales es factible encontrar estas
lumen intestinal adenomatoso. En la necropsia, el
bacterias (figura 3-20).
intestino se encuentra con contenido sanguinolento o
En los ovinos y caprinos afectados por paratuberculosis, las
coágulos sanguíneos.
lesiones granulomatosas son más frecuentes en los linfonódulos
mesentéricos que tienden a calcificarse, a pesar de que las
Tuberculosis lesiones intestinales sean muy ligeras o estar incluso ausentes.
Es poco frecuente en los animales y puede presentarse en forma
primaria o secundaria. En primer lugar se manifiesta en los
becerros que ingieren el bacilo tuberculoso a través de la leche.
Éste penetra en la submucosa intestinal donde
Figura 3-19. Intestino grueso de bovino con aspecto rugoso por

paratuberculosis.
culmina con la formación de pequeños granulomas, linfo-

nódulos mesentéricos; con frecuencia aparece en el hígado,
donde permanece la infección latente.
La forma secundaria es característica de los bovinos
adultos; se origina por diseminación tardía de los complejos
primarios de pulmón e hígado. Cuando Mycobacterium
tuberculosis o Mycobacterium bovis llegan a la mucosa intes-
tinal, invaden sobre todo el tejido linfoide gastrointestinal
asociado en íleon, ciego y colon, lo que da origen a úlceras
tuberculosas.
Figura 3-21. Hemorragias subserosas en intestino de equino.
Figura 3-20. Sección histológica de intestino de un bovino con enteritis

granulomatosa severa difusa en el íleon.
ENTERITIS PARASITARIAS gran cantidad de especies de Eimeria e Isospora que

afectan de manera específica a una gran cantidad de
La presencia de parásitos en el intestino es muy frecuente en animales domésticos.
animales domésticos, en algunos casos sin producir signolo- gía 4. En este grupo se colocan parásitos que además de
clínica y en otros al causar enfermedad. provocar algunos de los cambios antes descritos son
Según la patogenia, las distintas parasitosis intestinales capaces de ocasionar daños en otros órganos distantes
pueden considerarse en cinco grupos: del intestino, como Strongylus vulgaris de los equinos
1. Parásitos que viven libres en la luz intestinal y compiten que puede migrar y originar daño en vasos sanguíneos
con el huésped por los nutrimentos. Este tipo de o Spirocerca lupi de los perros que produce lesiones
parasitosis por lo general causa un cuadro subclínico nodulares en esófago y espondilitis anquilosante.
con poca ganancia de peso, retardo en el crecimiento, Strongylus en los equinos además provoca al migrar
aunque infestaciones intensas en animales jóvenes. hemorragias subserosas en intestino delgado que se
Pueden originar diarrea de tipo mucoso u obstrucción denominan Hemomelasma ilei (figura 3-21).
intestinal. Como ejemplos se pueden citar las ascariasis 5. En los ovinos, Oesophagostomum se encapsula en la
más frecuentes: Ascaris suum en cerdos; Parascaris submucosa y la ulcera, así como produce nodulos que
equorum en equinos; Toxocara canis en perros y los tienden a calcificarse.
cestodos Dipylidium caninum en perros y gatos;
Moniezia expansa y AL. benedeni en rumiantes;
Anoplocephala en caballos; Echinococcus spp. en Neoplasias del intestino
perros y Taenias en diferentes especies.
2. Parásitos hematófagos que en infecciones graves Son raras en animales domésticos. Las más importantes son
pueden provocar anemia e hipoproteinemia. Dentro de linfomas, adenomas, adenocarcinomas, carcinoides, pólipos y
este grupo se encuentra Haemonchus con- tortus del leiomiomas.
abomaso en ovinos y bovinos, así como Ancylostoma Por lo general, el linfoma aparece como parte de la pre-
caninum de los perros. Los integrantes de estos parásitos sentación multicéntrica de este tumor de origen viral en el gato y
provocan por su presencia en el intestino pérdida de los bovinos. En la presentación alimentaria surge, sólo para
gran cantidad de material pro- teínico. En grandes afectar visceras digestivas. En cualquier caso, la pared intestinal
infestaciones, los animales afectados sufren inapetencia, está engrosada y al corte se observan masas grisáceas que pueden
diarrea y caquexia. Entre este grupo están parásitos de ocluir de manera total o parcial la luz intestinal (figura 3-22).
los géneros Strongyloi- des y Trichostrongylus de los Los adenomas se manifiestan de modo polipoide en la unión
rumiantes. anorrectal de perros adultos, lo que provoca prolapso,
3. Parásitos que provocan daño directo a la mucosa in- hemorragias y diarrea. La neoplasia es de tamaño variable,
testinal al multiplicarse, durante su migración o al pedunculada y su superficie se ulcera con facilidad y san-
encapsularse. Existe gran cantidad de protozoarios que
viven en las células epiteliales y que durante su
reproducción producen necrosis de gran cantidad de
células del intestino. Entre estos protozoarios se puede
citar a Cryptosporidium que se asocia con diarrea en
becerros y las coccidias, nombre genérico que abarca
paso de sangre arterial con alta presión al sistema portal. La

sangre portal y arterial recorre los sinusoides de la periferia hacia
el centro del lobulillo y llega a la vena central. Los sinusoides
hepáticos están cubiertos por los macrófagos hepáticos (células
de Kupffer) que además tienen capacidad fagocítica (figura 3-
23). Las células Ito se localizan en el espacio de Disse
distribuidas al azar en los lobulillos. Estas células participan en
deposición de matriz extracelular (fibrosis), regulan la
circulación sanguínea sinusoidal, almacenan vitamina A y es
probable que participen en la regeneración hepática.
ClTOPATOLOGÍA DEL HEPATOCITO

Figura 3-22. Linfoma en la pared intestinal de un gato La célula hepática es poligonal con un gran núcleo redondo y
nucléolo prominente. La envoltura nuclear es una continuación
del retículo endoplásmico rugoso y presenta abundantes
ribosomas y poros (figura 3-24).
gra. También puede presentarse en otras especies y provocar
Debido a su gran actividad metabólica, el hepatocito tiene
obstrucción intestinal.
en su citoplasma gran cantidad de organelos; abundan los túbulos
El adenocarcinoma intestinal se llega a presentar en gatos y
del retículo endoplásmico liso que contienen gránulos de
perros como áreas de color blanco grisáceo, duras y de forma
glucógeno. El aparato de Golgi se orienta hacia el canalículo
anular; ello propicia estenosis por constricción de la pared. En
biliar y alrededor del núcleo. Las mitocondrias y los lisosomas
algunas zonas geográficas llega a observarse gran cantidad de
son abundantes y se orientan hacia el sinusoide y el canalículo
casos por la ingestión de helécho macho Pteri- dium aquilinum.
biliar.
Hígado
Este órgano puede considerarse como la glándula más grande del
organismo. Representa una extensión del intestino, ya que de
manera embriológica se desarrolla a partir del endodermo de
donde también se deriva el epitelio que recubre internamente al
intestino.
En cuanto a su estructura microscópica, la unidad funcional
es el lobulillo hepático alrededor de la vena central y quedan los
espacios portales en los vértices de un pentágono o hexágono; en
estos espacios se localizan ramas de la vena porta, del sistema
arterial hepático y los conductos biliares. Se distinguen las zonas
centrolobulillar (zona 3), mediozonal (zona 2) y periportal
(zona 1).
Los hepatocitos o células hepáticas se agrupan en cordones
orientados radialmente, de la vena central a los espacios portales.
Entre una hilera y otra de células se encuentran los sinusoides
por donde circula la sangre; en el lado opuesto de los hepatocitos
se localizan los espacios de Disse o canalículos por donde circula
la bilis del centro del lobulillo hacia la periferia.
El hígado posee doble circulación sanguínea; 70 a 75% de
la sangre depende del sistema portal proveniente del intestino y
25% de la arteria hepática que aporta básicamente oxígeno. La
presión arterial en tal sistema es muy baja, cercana a 9 mmHg,
en tanto que en la arteria hepática es de 120. Ambos sistemas Figura 3-23. Esquema de la circulación sanguínea y biliar en el lobulillo
vierten la sangre a los sinusoides y para evitar el reflujo de hepático.
sangre, existen esfínteres vasculares.
Esto explica por qué en algunas enfermedades hepáticas crónicas

se produce hipertensión portal al fallar los esfínteres y existir
hace de forma directa en la vena cava, por lo que el hígado sufre

hipoplasia por falta de riego sanguíneo.
Quistes congénitos. Se encuentran de forma ocasional en
becerros, corderos y potros. Se deben a atresia y dilatación de
algún conducto biliar que contiene líquido claro.
Melanosis congénita. Consiste en la presencia de man - chas
de forma y tamaño irregular tanto en la cápsula como en el
parénquima. Se observa en becerros y en ocasiones en lechones
y corderos.
Congestión. En la insuficiencia cardiaca derecha en que hay
dificultad en el vaciado de la sangre del ventrículo y por tanto
estancamiento sanguíneo en la aurícula y en la vena cava, se
produce una notoria repleción sanguínea de los vasos venosos y
de las visceras abdominales. El hígado, por su gran capacidad
para acumular sangre en los sinusoides, es uno de los órganos
más afectados en la insuficiencia cardiaca derecha, pues sufre
congestión.
En casos agudos, el hígado aumenta de tamaño y al corte
Figura 3-24. Esquema de la célula hepática, que muestra el núcleo (N)
emana gran cantidad de sangre oscura. En procesos congestivos
con un prominente nucléolo (n), retículo endoplásmico rugoso (RER),
retículo endoplásmico liso (REL), granulos de glucógeno (GG), aparato de crónicos, puede presentarse además una gran lipidosis en las
Golgi (AG), mitocondrias (M), lisosomas (Li), vellosidades (Ve) y granulos células alrededor de la vena central, ello produce un color
de lípidos (GL). amarillo. Esta combinación de congestión y lipidosis es lo que
provoca el nombre de hígado con “aspecto de nuez moscada” por
la similitud con una nuez moscada cortada a la mitad. La
Otras estructuras citoplásmicas son los microcuerpos que consecuencia a largo plazo de estos procesos es fibrosis difusa
contienen gran cantidad de enzimas y granulos con bordes (figura 3-25 [véase sección en color]).
celulares que colindan hacia el canalículo biliar; hacia el Telangiectasia. Con este nombre se denomina a la presencia
sinusoide se forman vellosidades y vesículas pinocitóticas. de zonas deprimidas, irregulares de color rojo oscuro de varios
El hígado participa en gran cantidad de funciones meta- milímetros de diámetro en el hígado. Aunque pueden observarse
bólicas en las que destacan: en cualquier especie, es frecuente en bovinos. De manera
■ Formación y secreción de bilis. microscópica, esta lesión consiste en la dilatación de los
• Formación y almacenamiento de glucógeno. sinusoides hepáticos que contienen sangre. Además, es causa
■ Desaminación de aminoácidos y formación de urea. común de decomiso de hígados en el rastro por su aspecto (figura
■ Síntesis de ácidos grasos. 3-26).
■ Oxidación y fosforilación de grasas.
■ Almacenamiento de vitaminas y minerales.
■ Destoxificación de purinas, porfirinas y amoniaco.
■ Destrucción de eritrocitos viejos o defectuosos.
■ Síntesis de proteínas plasmáticas.
■ Destrucción de esteroides.
■ Formación de protrombina y factores de coagulación.
■ Destoxificación de pigmentos vegetales.
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

Conducto venoso persistente. En el feto existe una conexión
vascular, el conducto venoso conecta la vena porta y las venas
umbilicales con la vena cava posterior, con lo que se evita el paso
de la sangre de la placenta a través del hígado. Este conducto Figura 3-26. Hígado de bovino con telangiectasia.
debe desaparecer al nacer el animal, ya que al persistir el flujo
sanguíneo del sistema porta en lugar de desembocar al hígado lo
TRASTORNOS DEGENERATIVOS bacterianos: Salmonella, Listeria, Mycobacterium.
Y NECROSIS Necrosis periportal

Degeneración albuminosa e hidrópica. Son términos utilizados Es la muerte de hepatocitos adyacentes a los espacios portales.
para describir cambios microscópicos en células que se han Este proceso se relaciona con causas de tipo tóxico, donde no se
dañado por hipoxia o procesos tóxicos. Además de la poca requiere metabolismo por función oxidativa en hepatocitos. Se
especificidad de esta lesión, se confunde con cambios autolíticos. observa en intoxicación por plantas como Senecio o Crotalaria.
Esteatosis hepatocelular (cambio graso, hígado graso, Además de la necrosis, es frecuente observar hiperplasia de
lipidosis). Normalmente, el hígado contiene grasa en un 5%; esta conductos biliares y cuando las plantas contienen pirrolizidina o
cantidad puede variar de manera considerable en la gestación, aflatoxina, algunas células crecen demasiado sin poderse dividir,
lactación o edad avanzada. Sin embargo, en algunas condiciones lo que da lugar a los megalocitos.
este contenido de grasa es excesivo, lo que da al hígado un
Necrosis centrolobulillar
aspecto grasoso de color amarillo pálido, consistencia friable y
En ocasiones está precedida de degeneración hepática y está
aumento de tamaño con los bordes redondeados, además tiende
dentro de las más observadas con frecuencia. Se le asocia con
a flotar, si se pone un trozo en agua. De manera microscópica se
hipoxia (anemia, insuficiencia cardiaca derecha) y tóxicos, ya
observan vacuolas en el citoplasma (esteatosis microvesicular o
que los hepatocitos de esta área tienen la mayor capacidad de
macrovesicular), las que pueden ser evidentes con Sudán o rojo
función mixta de oxidasas, por lo que los compuestos se pueden
oleoso O.
activar en su forma tóxica.
Entre los procesos por los cuales se acumulan de manera
excesiva lípidos, se encuentran: Necrosis mediozonal
a) Daño celular con alteración en el mecanismo de res- Alude a que el área afectada está en la parte media (zona 2) de
piración celular y disminución en el metabolismo de los los lobulillos hepáticos. Se le ha descrito en cerdos y caballos
ácidos grasos (anoxia, intoxicación por tetracloruro de con aflatoxicosis.
carbono o por algunas plantas).
b) Excesiva movilización de ácidos grasos al hígado que Necrosis masiva
exceden la capacidad metabólica: dietas ricas en grasas Este término se utiliza para describir la muerte de todos los
o carbohidratos, emaciación, diabetes mellitus, hepatocitos de uno o más lobulillos, en tanto las células de otros
cetosis. lobulillos permanecen intactas. De manera macroscópica el
c) Interferencia con la oxidación de los ácidos grasos, hígado toma un aspecto de mosaico con áreas deprimidas y
hipoxia o tetraciclinas. enrojecidas, producto de la necrosis con sangre que toma el lugar
d) Interferencia con la síntesis de proteínas como la falta del tejido muerto. Entre las causas más importantes se puede citar
de factores lipotrópicos (hepatotoxinas y fármacos la hepatosis dietética de los cerdos por deficiencia de selenio o
tóxicos). vitamina E y los infartos hepáticos asociados con Clostridium
e) Incremento en la esterification de ácidos grasos a novyi en ovinos y bovinos.
triglicéridos, debido al incremento en las cantidades de
glucosa e insulina (hiperadrenocorticismo). Necrosis confluente
Alude a un patrón confluente de necrosis entre diferentes lo-
Necrosis y apoptosis bulillos hepáticos. Se puede encontrar entre las áreas centro-
lobulillares o entre áreas centrolobulillares y periportales.
Estudios recientes parecen indicar que la necrosis y apoptosis
Hay gran cantidad de agentes hepatotóxicos que pueden
pueden presentarse de manera simultánea en un mismo tejido,
producir trastornos degenerativos, necrosis y fibrosis, todo
inclusive asociados con la misma etiología. La necrosis de las
depende de la dosis y el tiempo de exposición. Algunos ejemplos
células hepáticas sigue el mismo patrón que en otros tejidos; sin
son: a) sustancias químicas: fósforo, cobre, cresoles, hierro,
embargo, los hepatocitos por su localización y actividad
aflatoxinas, esporodesmina, pirrolizidina y nitro- samina: b)
metabólica están en particular predispuestos a este proceso
plantas tóxicas: Senecio, Sacahuistle, Amsinchia, Lantana,
irreversible. Según su distribución en el hígado y su extensión,
Lechuguilla, Phylantus y Lupinus.
la necrosis hepática se ha clasificado en:
Como consecuencia de la necrosis se puede producir el
Necrosis focal o multifocal proceso inflamatorio, además de fibrosis e hiperplasia nodular o
difusa.
Se observa un puntillado blanquecino de tamaño variable tanto
en la superficie como al corte. Se encuentra una necrosis Fibrosis
coagulativa o licuefactiva. Existe gran cantidad de causas como
Cuando el agente tóxico persiste por tiempo prolongado o si el
agentes virales: herpesvirus canino, rinoneumonitis infecciosa
daño es repetitivo, se puede producir además de la reacción
equina, rinotraqueítis infecciosa bovina, enfermedad
inflamatoria crónica fibrosis hepática (cirrosis o estadio terminal
hemorrágica viral de los conejos, enfermedad de Au- jeszky;
hepático).
Esta reacción de reparación por sustitución obedece a un Hepatitis

proceso de cicatrización que provoca que el hígado se vuelva
Se usa el término “hepatitis” para definir el proceso inflamatorio
duro, pálido y de aspecto rugoso nodular; por eso se ha usado el
del hígado en general. Cuando el proceso se orienta de manera
término cirrosis, por la semejanza con las nubes “cirrus” (hígado
microscópica a los espacios portales y afecta a los conductos
en estadio terminal).
biliares y hepatocitos, se habla de colangiohepa- titis. La
Asimismo, el parénquima hepático reacciona con la
inflamación de los conductos biliares se denomina colangitis y la
multiplicación de hepatocitos en forma nodular o difusa,
inflamación de la vesícula biliar colecistitis.
fenómeno conocido como hiperplasia (micronodular y
En términos generales, la respuesta del hígado a la muerte
macronodular).
celular o a otros irritantes es el edema, la proliferación de las
Al presentarse de manera simultánea el proceso de fibrosis
células de Kupffer y la activación de los histiocitos locales
con la hiperplasia nodular, el hígado se observa duro, muy
además de la salida de células inflamatorias del torrente
irregular y pálido o amarillento si además existe lipidosis. Este
circulatorio.
proceso puede clasificarse de manera morfológica en
Por su causa, las hepatitis pueden ser virales, bacterianas,
micronodular cuando los nodulos son de tamaño uniforme y
micóticas, parasitarias o tóxicas.
menores de 3 mm. Macronodular cuando son de tamaño variable
y mayores de 3 mm (figura 3-27).
Al microscopio se observa desorganización de los cordones
Hepatitis virales
celulares, variación en el tamaño celular, cierto grado de Dentro de las infecciones virales generalizadas algunas tienen
degeneración y necrosis de hepatocitos e hiperplasia de gran afinidad por el tejido hepático y provocan necrosis, por lo
conductos biliares. En ocasiones se observa retención de común con tendencia centrolobulillar; en ocasiones se observan
pigmento biliar y cambio graso. corpúsculos de inclusión, que sirven de hallazgo diagnóstico.
Insuficiencia hepática. Los efectos fisiopatológicos de
Hepatitis infecciosa canina
insuficiencia hepática pueden manifestarse por:
Enfermedad contagiosa causada por el adenovirus canino 1, con
a) Hipertensión portal por compresión de vasos portales, tropismo por hepatocitos, células endoteliales y epitelio renal.
venas centrales, sinusoides con salida de líquido a Afecta por lo general a perros jóvenes y en ocasiones es
cavidad abdominal (ascitis o derrame abdominal). subclínica. A veces, el curso clínico es rápido y sólo se observa
b) Ictericia por obstrucción biliar intrahepática. dolor abdominal y muerte súbita, pero puede en otros casos
c) Hipoproteinemia por falta de síntesis de proteínas encontrarse apatía, anorexia, temblores, vómito y diarrea;
plasmáticas. asimismo tonsilitis y opacidad de la córnea (“ojo azul”) uni o
d) Fotosensibilización por alteración del metabolismo de bilateral transitoria.
pigmentos vegetales fotodinámicos. En la necropsia, las lesiones más importantes son: hepa-
e) Coagulación deficiente por disminución de la formación tomegalia, hígado pálido, friable y con hebras de fibrina sobre la
de fibrinógeno, tromboplastina y vitamina K. cápsula y la vesícula biliar, que puede encontrarse engrosada por
f) Encefalopatía por falta de destoxificación de com- edema (figura 3-28). En los linfonódulos se observa congestión,
puestos nitrogenados. hemorragia y edema; en abdomen, ascitis fibrinosa y en la serosa
estomacal, hemorragias en forma de pincelada.
También pueden encontrarse hemorragias y corpúsculos de
inclusión intranucleares basófilos en hepatocitos. En el ojo, la
opacidad se debe a edema en la córnea y a la infiltración de
células plasmáticas, lo que es compatible con una reacción de
hipersensibilidad tipo III al antígeno viral.
Hepatitis por herpesvirus

Existen infecciones por herpesvirus específicos para diferentes
especies que tienen algunas características en común en animales
adultos; estas infecciones son poco obvias excepto en hembras
gestantes, ya que pueden producir abortos y cambios hepáticos
importantes en los fetos o productos recién nacidos (primeras dos
semanas de edad). Dentro de las hepatitis por herpesvirus están:
Figura 3-27. Hígado de perro afectado con "cirrosis".

PROCESOS INFLAMATORIOS
DEL HÍGADO
ictericia, trastornos neurológicos y muerte. En la necropsia, los

hallazgos más importantes son ictericia, ascitis moderada,
petequias en serosas y corteza renal. El hígado se observa de
menor volumen, friable, verdoso a café oscuro y con un patrón
lobulillar incrementado. De manera microscópica se aprecia
retención biliar, cambio graso intenso, necrosis de hepatocitos,
dilatación de sinusoides e infiltración difusa de línfocitos, células
plasmáticas, histiocitos y escasos neutrófilos, además de ligera
fibrosis periportal.
Hepatitis bacterianas
Los procesos bacterianos en hígado son frecuentes e importantes,
ya que existen múltiples vías por la que los gérmenes pueden
llegar a él: vascular por la arteria hepática, vena porta o vena
umbilical en los recién nacidos; por extensión de infecciones en
Figura 3-28. Engrasamiento de la pared de la vesícula biliar asociada a peritoneo, retículo, migración parasitaria o por los conductos
hepatitis infecciosa canina. biliares.
Abscesos hepáticos
Rinotraqueítis infecciosa bovina Los problemas supurativos focales (abscesos) son frecuentes en
En la presentación abortiva de esta enfermedad se producen los animales domésticos por extensión hematógena de
múltiples focos blanquecinos (<1 mm de diámetro) en el hígado onfaloflebitis en becerros, corderos y potros o vía sistema portal
del feto abortado; estos focos corresponden con áreas de necrosis como en casos de acidosis y rumenitis por migración bacterianas
y a veces pueden observarse corpúsculos de inclusión de Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus, Staphylococcus,
intranucleares eosinofílicos. Fusobacterium necrophorum. En los rumiantes, estos abscesos
se localizan de manera preferencial en el lóbulo izquierdo y
Rinoneumonitis equina consisten en una cápsula gruesa de tejido fibroso y pus amarillo
Produce aborto entre el octavo y undécimo meses de gestación o verde (figura 3-30).
hasta en 90% de las hembras gestantes de un criadero. Las
yeguas tienen ligera fiebre al abortar y retienen la placenta; la Necrobacilosis
involución uterina es lenta y presentan metritis. Esta lesión necrótica y abscedativa se produce por invasión
Los fetos abortados están ligeramente ictéricos, con ascitis hematógena de Fusobacterium necrophorum. Las lesiones tí-
e hidrotórax; los pulmones están congestionados, edematosos y picas en hígado son áreas redondas y secas, ligeramente elevadas
en ocasiones con puntillado blanquecino. El hígado del feto y de tamaño variable rodeadas por intensa hiperemia
presenta puntillado grisáceo que al microscopio corresponde con
hepatocitos necróticos. Alrededor de estas áreas pueden
apreciarse corpúsculos de inclusión intranucleares eosinofílicos
en los hepatocitos (figura 3-29 [véase sección en color]).
Herpesvirus canino
Afecta a cachorros hasta la segunda o tercera semana de edad; la
infección se produce de manera intrauterina o al nacimiento. En
los adultos, la infección produce sólo traqueobronquitis. En la
necropsia se observan múltiples hemorragias en visceras; puede
haber ascitis e hidrotórax sanguinolentos, esplenomegalia y
aumento de tamaño generalizado de los linfonódulos. En hígado,
riñones y pulmones, hay focos grisáceos de tamaño variable que
corresponden microscópicamente con zonas de necrosis con
presencia de corpúsculos de inclusión intranucleares.
Figura 3-30. Hígado de vaca con abscesos multifocales.
Hepatitis sérica equina
Aunque no se ha comprobado la causa viral, esta enfermedad
guarda gran semejanza con la hepatitis viral tipo B humana. Se
relaciona con inyección de sueros, toxoides o vacunas de origen
equino, como el suero antitetánico. El periodo de incubación es
de 30 a 60 días y los signos clínicos más importantes son
(figura 3-31). De manera microscópica se observa necrosis macroscópicos son linfadenopatía mesentérica, un puntillado
coagulativa que se rodea después por tejido fibroso. blanquecino que corresponde con áreas de necrosis coagulativa
Los abscesos hepáticos por lo común son hallazgos in- con presencia de neutrófilos. Las bacterias filamentosas pueden
cidentales; sin embargo, pueden asociarse con pérdida de peso, ponerse en evidencia con tinciones argen- tafínicas como
baja en la producción láctea, peritonitis locales, adherencias, Warthin-Starry o Gomori de plata.
fibrosis, flebitis de la vena cava caudal y tromboem- bolismo
pulmonar. Hepatitis clostridianas
Existen otros procesos que resultan de bacteriemias como La hemoglobinuria bacilar de los bovinos y la hepatitis ne-
salmonelosis, leptospirosis, pasteurelosis, enfermedad de Tyzzer crótica infecciosa de los ovinos son causadas por Clostridium
y listeriosis. haemolyticum y Clostridium novyi, respectivamente. Ambas
patogenias son similares. Las esporas de este bacilo se
Salmonelosis encuentran en los macrófagos hepáticos y cuando existe baja
El hígado y la vesícula biliar son reservónos de especies de tensión de oxígeno por la necrosis producida por la migración de
Salmonella que llega del intestino por vía porta. Las lesiones son las larvas de tremátodos por el parénquima, favorecen que las
puntillados blanquecinos distribuidos de manera homogénea, esporas germinen y produzcan fosfolipasa C. Desde el punto de
que corresponden con zonas de necrosis coagulativa o con vista macroscópico, en la hemoglobinuria bacilar hay lesiones
reacción granulomatosa, llamados “nodulos paratifoideos”. El focales pálidas delineadas por un área hiperémica. Los animales
establecimiento de la bacteria en hígado y vesícula permite la afectados presentan ictericia, hemoglobinemia, hemoglobinuria
eliminación periódica por el colédoco hacia el intestino, lo que y muerte.
ocasiona los brotes repetidos de la enfermedad y la existencia de En la hepatitis necrótica de los ovinos, las lesiones son
portadores crónicos. similares a las de la hemoglobinuria bacilar. Una particularidad
clínica es la gran congestión subcutánea que presentan los
Leptospirosis animales, por lo que a esta enfermedad se le conoce como
Esta bacteria, además del problema renal crónico, es capaz de “enfermedad negra”.
producir abortos en bovinos y cerdos, así como hepatitis en
perros. Con dependencia de la serovariedad presente se observa Tuberculosis
ictericia, hemorragias hepáticas y ascitis. En los hígados La afección del hígado es frecuente en aves, cerdos y en
afectados puede observarse puntillado blanquecino que de ocasiones en bovinos. La llegada de Mycobacterium bovis,
manera microscópica corresponde con focos de necrosis; Mycobacterium avium-intracellulare puede ser hematógena, sea
además, se aprecia disociación de hepatocitos, retención biliar e en la forma congénita a través de la vena umbilical en casos de
infiltración linfocítica en los espacios portales. Las bacterias placentitis tuberculosa, por la vena porta en casos de tuberculosis
pueden ponerse en evidencia con tinciones ar- gentafínicas digestiva o durante la generalización del complejo primario
(Warthin-Starry). pulmonar (figura 3-32).
En los cerdos es común la tuberculosis hepática por My-
Enfermedad de Tyzzer
cobacterium, lo que produce puntillado blanco distribuido por
La causa de la enfermedad es Clostridium piliformis, micro- todo el órgano, que crepita al corte debido a calcifica
organismo intracelular grampositivo que afecta a roedores de
laboratorio, potros, becerros, perros y gatos; los hallazgos
Figura 3-31. Focos de necrosis y presencia de fibrina en hígado de Figura 3-32. Hígado de ave con múltiples focos blanquecinos asociados
ovino afectado por especies de Fusobacterium. con Mycobacterium ovium.
“ Capítulo 3 Aparato digestivo 105
ción. Estas lesiones también llegan a observarse en bazo y diferentes órganos. Al afectar el hígado, éste presenta múltiples
linfonódulos linfáticos de la cavidad abdominal. Las bacterias se áreas amarillentas o blanquecinas que al microscopio
evidencian con tinciones ácido-alcohol resistentes (Ziehl- corresponden con zonas de necrosis con inflamación
Neelsen). granulomatosa.
Hepatitis parasitaria Coccidiosis hepática

Existe gran cantidad de parásitos que producen daño hepático, Es importante en conejos, causa alta morbilidad y mortalidad. Su
sea por estados larvarios durante su migración o por fases adultas origen es Eimeria stidae, protozoario capaz de provocar en el
que tienen como hábitat definitivo el hígado. hígado áreas blanquecinas múltiples de forma redonda o lineal,
que corresponden con áreas de necrosis con reacción
Hepatitis parasitarias inflamatoria. Los parásitos adultos se localizan en conductos
En el ciclo biológico de algunos vermes que han atravesado el biliares que presentan notoria hiperplasia de su epitelio y
intestino, llegan al hígado, lo perforan y prosiguen su migración colangitis (figura 3-35). Existen otros tipos de coccidias que
a otras visceras. El daño es traumático al hacer túneles sinuosos dañan de manera exclusiva al intestino.
que contienen sangre, restos celulares, eosinófilos y con el
Tisanosomiasis
tiempo fibroblastos como mecanismo de reparación.
Entre estos parásitos es frecuente Ascaris suum que en el Thysanosoma actinoides es un gusano plano que se encuentra por
cerdo produce las “manchas de leche” (figura 3-33 [véase lo común en conductos biliares de rumiantes; es un hallazgo
sección en color]), al igual que Cysticercus cellulosae. En frecuente en los rastros. A pesar de producir inflamación crónica
caballos, Strongylus sp. ocasiona numerosas adherencias en la en conductos biliares, por lo general no se le asocia con
cápsula hepática y en cerdos Stephanurus dentatus. Cysticercus manifestaciones clínicas.
tenuicollis se encuentra en hígado o mesenterio de ovinos,
Fasciolasis
caprinos y cerdos; se trata de la fase larvaria de Taenia
hydatigena que habita en el intestino de algunos carnívoros. Son Esta enfermedad, provocada por Fasciola hepática es una de las
vesículas de -1 cm, contienen en su interior líquido y el escólex parasitosis más importantes de los bovinos y ovinos y en
del parásito. En los conejos se puede hallar una larva similar, ocasiones en otras especies. El ciclo de este parásito requiere de
Cysticercus pisiformis. El quiste hidatídico se advierte en el un caracol como huésped intermediario. El daño hepático agudo
hígado de bovinos y cerdos de manera principal; corresponde con lo provoca la migración de larvas (metacercarias) provenientes
la fase larvaria de Echinococcus granulosus o E. multilocularis. del intestino y consiste en túneles que se llenan de sangre y restos
En el hígado se observan racimos de quistes de diferente tamaño celulares; puede llegar a la fibrosis. En algunas ocasiones, las
que contienen en su interior líquido claro y “arenillas”. En oca- larvas pueden tener migraciones aberrantes y localizarse en
siones el hígado presenta pequeñas áreas calcificadas que pulmones. En el proceso crónico,
representan el quiste destruido (figura 3-34).
Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii afecta diversas especies animales y puede
provocar necrosis grave e inflamación granulomatosa en
Figura 3-34. Hígado de bovino con múltiples quistes hidatídicos. Figura 3-35. Hígado de conejo con lesiones por Eimeria stidae.
Figura 3-36. Presencia de formas adultas de Fasciola hepático en Figura 3-37. Hígado de perro con un carcinoma hepatocelular.
conductos biliares y aspecto de "nuez moscada" en hígado de bovino.
las larvas que han alcanzado los conductos biliares para de- Adenoma colangiocelular
sarrollar la forma adulta provocan irritación constante, in-
Es poco frecuente en animales, excepto en gatos; entre sus
flamación, fibrosis, lo que de manera macroscópica se observa
características están la formación de espacios quísticos con un
como engrosamiento y endurecimiento de los conductos biliares.
contenido claro y mucinoso. Se les debe de diferenciar de quistes
Al corte, se llega a observar un material arenoso y mucoso
biliares congénitos.
asociado en algunos casos con la presencia del parásito adulto
(figura 3-36).
Carcinoma colangiocelular
Colangitis linfocitaria Por lo común es firme al tacto y blanquecino; los nodulos
Esta entidad patológica se observa con frecuencia en gatos. Se neoplásicos tienden a presentar su centro deprimido. Por lo ge-
desconoce su etiología; sin embargo, se ha sugerido que es neral, esta neoplasia forma metástasis en pulmón (figura 3-38).
inmunomediada. Gatos de más de 4 años de edad presentan por
lo general esta patología con ictericia. El infiltrado inflamatorio Neoplasias secundarias
es de linfocitos y células plasmáticas. Diversos tipos de neoplasias malignas pueden de manera
secundaria invadir al tejido hepático, sea por metástasis san-
Hepatitis crónica canina
El término se aplica a una afección en el hígado, el cual dis-
minuye de tamaño y tiene un marcado patrón lobulillar y en
ocasiones patrón nodular. Al microscopio se observa infiltrado
de linfocitos, monocitos y células plasmáticas portal y en forma
periportal, colestasis intrahepática y fibrosis. La etiología no se
conoce; se cree que puede ser inmunomediada o viral.
NEOPLASIAS
Las neoplasias más importantes del hígado y vías biliares son:
Adenoma hepatocelular o hepatoma

Se encuentran nodulos de tamaños variables, por lo general
únicos, lobulados o pedunculados. Su consistencia es suave y de
color amarillo o pardo. Esta neoplasia se ha relacionado con la Figura 3-38. Hígado de perro con un carcinoma colangiocelular.
ingestión de alimentos contaminados con aflatoxinas. guineas o por extensión directa. Uno de los más frecuentes es el
linfoma.
Carcinoma hepatocelular
Esta neoplasia maligna es poco común y cuando se presenta Vesícula biliar
tiende a invadir vasos portales y el peritoneo circundante (figura
Dentro de los hallazgos patológicos están los “colelitos” o
3-37).
cálculos biliares. Se observan con más frecuencia en rumiantes y
en la mayoría de los casos son hallazgos en el rastro o mediante
Capitulo 3 Aparato digestivo 107
necropsia. En ocasiones pueden producir inflamación de la

vesícula biliar y obstrucción de conductos biliares.
La “colecistitis” es la inflamación de la vesícula biliar, se
asocia de manera principal con bacterias, parásitos o colelitos.
En becerros infectados con Salmonella enteritidis serotipo
Dublin pueden encontrarse colecistitis fibrinosa.
El “mucocele” de la vesícula biliar se describe en perros,
por lo general de talla pequeña. Los perros presentan signos
clínicos de obstrucción biliar y en ocasiones la vesícula biliar se
rompe. La vesícula biliar está plétora de un contenido mucoso
hiperplásico y quístico. La “hiperplasia mucosa quística” de la
vesícula biliar se describe en perros y borregos. La mucosa
presenta un aspecto corrugado y con quistes de 1-3 mm de
diámetro, los cuales están llenos de moco. Al “edema” de la
pared de la vesícula biliar se le ha asociado con casos de hepatitis
infecciosa canina (adenovirus tipo 1).
Figura 3-39. Zonas de hemorragias en páncreas de perro.
Páncreas
El páncreas es una glándula accesoria al sistema digestivo que destruye al propio tejido acinar y al tejido circundante.
situado entre la curvatura menor del estómago y el bazo. Su Aunque se desconocen las causas por las cuales el fenómeno se
secreción exocrina está formada por las enzimas amilasa y lipasa inicia, existe predisposición en perros alimentados con dietas
que desdoblan carbohidratos y grasas, respectivamente, así como ricas en grasas y bajas en proteínas. Asimismo, este proceso se
la tripsina y quimotripsina que actúan sobre proteínas y que son ha relacionado con traumatismos abdominales y manipulación
secretadas de manera inactiva para proteger al propio tejido quirúrgica del páncreas (figura 3-39).
glandular de la acción proteolítica; por tanto, deben ser activadas Los signos clínicos en los casos de necrosis pancreática
por enzimas entéricas. aguda son dolor abdominal intenso, colapso y muerte súbita. En
la necropsia se observa en la cavidad abdominal líquido turbio
HIPOPLASIA PANCREÁTICA sanguinolento con gotas de grasa; pueden advertirse hemorragias
en el epiplón y el páncreas se aprecia edematoso. Alrededor del
El desarrollo incompleto de este órgano puede presentarse en páncreas se ven adherencias fibrinosas y múltiples focos
perros y becerros. Se manifiesta de manera clínica hasta el año blanquecinos, con aspecto gis, sobre todo en la grasa perineal y
de edad por diarrea con esteatorrea y emaciación grave a pesar peritoneal que corresponden con la grasa necrosada por acción
de que el animal tenga apetito voraz. Desde el punto de vista de las enzimas pancreáticas liberadas. Al microscopio se
macroscópico, se observa escaso tejido pancreático casi advierten en el páncreas edema, hemorragias y necrosis de las
transparente, aunque el sistema de conductos permanece íntegro. células acinares.
Desde la perspectiva histológica se aprecian algunos grupos de Por lo general, no hay tiempo para que se desarrolle un
células acinares alrededor de los conductos. En algunos casos proceso inflamatorio, pues el animal muere pronto. Si el animal
puede también afectarse la función endocrina del páncreas. llega a sobrevivir, la cicatrización provoca una gran atrofia con
insuficiencia pancreática tanto de la secreción exocrina como de
NECROSIS PANCREÁTICA la endocrina.
La necrosis pancreática propia del perro se desencadena al

activarse el potente arsenal de enzimas pancreáticas, lo PANCREATITIS INTERSTICIAL CRÓNICA
Los agentes causales capaces de provocar un proceso infla-
matorio pueden llegar por extensión, como en la peritonitis, por
vía sanguínea o por los conductos pancreáticos como en el caso
de algunos parásitos intestinales que ascienden por estos
conductos al acarrear bacterias. Entre los parásitos se incluyen:
Toxocara canis en perros, Ascaris suum en cerdos, Strongylus
vulgaris en equinos. Asimismo, la metaplasia de conductos
asociada con la deficiencia de la vitamina A predispone a la
pancreatitis intersticial crónica.
Desde el punto de vista macroscópico, el páncreas afectado
en el gato se observa reducido de tamaño, deforme y gris. En el

caballo, tiene aspecto fibroso, aumentado de tamaño y al corte
hay líquido mucoso en los conductos. Mediante examen
microscópico se aprecia infiltración de células mononucleares y
proliferación de fibras de colágeno; los islotes pancreáticos no
suelen afectarse.
La consecuencia más importante de la inflamación crónica
del páncreas es la predisposición a formación de cálculos dentro
de los conductos.
ATROFIA DEL PÁNCREAS

Es un proceso regresivo por lo general; es consecuencia de
deficiencia de proteína crónica por obstrucción de conductos,
Figura 3-40. Perro con carcinoma pancreático.
procesos inflamatorios crónicos, parasitosis o presencia de
cálculos pancreáticos.
A simple vista, no es fácil apreciar cambios, aunque bajo
microscopio llegan a observarse en lugar de los acinos, grupos a salir de los órganos, estará en contacto con el peritoneo. Los
de células basófilas. hallazgos pueden ser edema, sangre, ingesta, orina o bilis.
Las lesiones pancreáticas producen en mayor o menor Edema. La cavidad abdominal por lo normal contiene
medida insuficiencia pancreática, que de manera clínica se escasa cantidad de líquido seroso. La acumulación de gran can-
manifiesta con diarrea, esteatorrea y emaciación intensas, a pesar tidad de líquido acuoso en la cavidad peritoneal (abdominal) se
de que el animal tiene apetito voraz. Las neoplasias pancreáticas designa como ascitis, hidroperitoneo o derrame peritoneal.
son sumamente raras. La ascitis se debe a la trasudación de líquidos desde los
vasos del peritoneo debida a los mecanismos del edema.
HIPERPLASIA Y NEOPLASIAS a) Aumento de la presión hidrostática por obstrucción del

flujo venoso, por ejemplo:
La hiperplasia nodular pancreática ocurre con más frecuencia en ■ Cirrosis hepática.
perros, gatos y bovinos adultos. Se encuentran nodulos ■ Estenosis de la válvula tricúspide o pulmonar.
blanquecinos de unos cuantos milímetros de tamaño distribuidos ■ Insuficiencia cardiaca congestiva crónica.
al azar. Los adenomas pancreáticos son raros en animales; sin ■ Trombosis de la vena cava.
embargo, en el gato se han descrito más casos; se diferencian de b) Disminución de la presión coloidosmótica por hi-
la hiperplasia pancreática, porque son simples y de mayor poproteinemia, algunos ejemplos son:
volumen. Los carcinomas pancreáticos se encuentran por lo ■ Desnutrición.
común en perros y gatos. El tumor puede ser nodular o difuso ■ Parasitosis intestinal intensa.
con tejido gris a blanco y firme a duro (figura 3-40). Las ■ Síndrome nefrótico.
metástasis a linfonódulos regionales son comunes.
Las repercusiones de la ascitis son aumento de la presión
intraabdominal, peritonitis leve, pues la presencia del edema es
Peritoneo ligeramente irritante.
Sangre. La presencia de sangre en la cavidad peritoneal se
El peritoneo es una membrana delgada, lisa y transparente que conoce como hemoperitoneo; entre las causas más frecuentes
reviste tanto la cavidad abdominal en su cara parietal como las están:
visceras abdominales con su cara visceral, lo que constituye la ■ Rotura de bazo o hígado en perros y gatos por traumatismos.
membrana serosa o adventicia de estos órganos. Existen además a En bovinos, laceraciones del útero, rotura de arteria uterina
pliegues del peritoneo que forman el mesenterio, epiplones y o la rotura manual de los cuerpos lúteos al hacer palpación
ligamentos de sostén de los órganos de la cavidad abdominal.
rectal inadecuada.
Presencia de sustancias extrañas. En la cavidad peritoneal se
a En intoxicaciones con dicumarol o warfarina. Las re-
encuentran diversos órganos, cada uno con función y contenido
percusiones del hemoperitoneo son el choque hipovo-
diferentes. Si por alguna razón ese contenido llega
lémico y la muerte.
Ingesta. La presencia de ingesta dentro de la cavidad
peritoneal se presenta cuando hay rotura del estómago o in-
Capitulo 3 Aparato digestivo 109
testino, lo que desencadena una peritonitis aguda. Hay que tener

especial cuidado en diferenciar si la rotura del tubo digestivo fue
ante o posmortem. A continuación se citan las porciones del
aparato digestivo donde suele producirse perforación o rotura,
así como las principales causas y especies afectadas (cuadro 3-
1).
Orina. La causa más común es la rotura o perforación de la
vejiga urinaria como consecuencia de una sobredistensión por
obstrucción por cálculos uretrales, prostatitis, traumatismo o
cateterismo defectuoso. También puede salir orina a la cavidad
abdominal por perforación de uréter o hidronefrosis.
Además del proceso de peritonitis que se desencadena por
la presencia de la orina, se produce un cuadro urémico.
Bilis. Se presenta como consecuencia de la rotura de la
vesícula biliar por colangitis crónica, cálculos biliares, fas-
cioliasis o perforación parasitaria del colédoco por Ascaris suum Figura 3-41. Peritonitis infecciosa felina en un gato con peritonitis
en cerdos. fibrinosa.
PROCESOS INFLAMATORIOS (figura 3-41).

En la necropsia, se encuentra en la cavidad abdominal
DEL PERITONEO abundante exudado seroso con filamentos de fibrina (forma
Peritonitis húmeda). Sobre las serosas de los órganos hay un exudado
granuloso gris-blanquecino, que forman los llamados
Es la inflamación del peritoneo. En casos agudos, este proceso
“piogranulomas” (forma seca), localizados en especial sobre el
es por lo general serofibrinoso o purulento y en los casos
hígado y el bazo. El hígado puede mostrar un puntillado
crónicos, el exudado se organiza y se forman adherencias entre
blanquecino que al microscopio corresponde con focos de
el peritoneo parietal y visceral. Según su localización, las
necrosis. Estas lesiones pueden hallarse en otros órganos, como
peritonitis pueden ser locales o difusas. Las peritonitis locales
pulmón, ojo y encéfalo.
suelen deberse a migraciones larvarias a través del peritoneo o
la perforación del retículo por objetos punzocortantes (alambre)
en los bovinos. Las peritonitis difusas se deben a virus y con más Bacterianas
frecuencia a bacterias que llegan por la sangre o por Son las más frecuentes. Las bacterias llegan al peritoneo de
contaminación del peritoneo, cuando hay perforación o rotura de manera directa como consecuencia de rotura gástrica o in-
una viscera como estómago, intestino o vejiga. testinal, por una herida traumática o quirúrgica infectada o por
una inyección intraperitoneal sin asepsia.
Virales De manera indirecta, llegan las bacterias al peritoneo por
sangre o linfa (bacteriemias y septicemias) o por extensión de
La peritonitis infecciosa felina causada por un coronavirus se
una infección en un órgano abdominal, como en algunos casos
presenta en felinos jóvenes. El virus desencadena una vasculitis
de metritis, piometra, onfalitis, pielonefritis o cistitis.
en diversos órganos. El cuadro clínico es fiebre per-
Las bacterias que con mayor frecuencia se encuentran en
las peritonitis son:
Cuadro 3-1. Causas más frecuentes de posible peritonitis en las ■ Haemophilus parasuis (poliserositis fibrinosa porcina,
diferentes especies animales
1 Sitio con rotura 1 Causa enfermedad de Glasser), peritonitis fibrinosa.
Animal
■ Mycobacterium tuberculosis, peritonitis granulomatosa.
Becerro Abomaso Úlcera perforada Torsión de
abomaso
■ Nocardia asteroides (nocardiosis), peritonitis purulenta.
■ Arcanobacterium sp„ peritonitis purulenta.
Abomaso
Bovinos ■ Streptococcus sp„ peritonitis purulenta.
adultos Úlcera perforada Invaginación ■ Mycoplasma sp., peritonitis serofibrinosa.
Cerdo Íleon Torsión de ciego
Parasitosis entérica masiva
■ Bacillus anthracis (fiebre carbonosa), peritonitis sero-
hemorrágica.
Impactación. trombosis Verminosa,
Perros Ciego
úlcera perforada
Parasitarias
Estómago Las más frecuentes en los animales domésticos son: cisticer-
Caballos Hipertrofia muscular del Íleon
Dilatación gástrica aguda cosis, estefanuriasis, estrongilosis.
sistente, anorexia, depresión, emaciación, anemia y muerte La cisticercosis en peritoneo es causada en los ovinos,
caprinos y cerdos por Cysticercus tenuicollis, fase larvaria de
Taenia hydatigena de carnívoros, y en los conejos, por

Cysticercus pisiformis, fase larvaria de Taenia pisiformis, que se
encuentra también en carnívoros. Los cisticercos se localizan
adheridos al mesenterio y consisten en pequeñas vesículas de 1
a 2 cm de diámetro que contienen un líquido seroso y un punto
blanco que es el escólex. Por lo general, los cisticercos no
producen cambios patológicos significativos (figura 3-42).
La estefanuriasis es la infección de los cerdos por el ne-
matodo Stephanurus dentatus. Las larvas entran al huésped por
vía oral y al llegar al intestino salen al peritoneo y migran hacia
el hígado. De aquí continúa la migración peritoneal hacia la
grasa perirrenal y lugares adyacentes. En estos sitios, las larvas
alcanzan su estado adulto (5 a 10 cm) y las hembras perforan los
uréteres para liberar en su luz los huevecillos que salen con la Figura 3-42. Cysticercus pisiformis en mesenteno de conejo.
orina.
Las lesiones encontradas son engrasamiento de uréteres y
peritonitis local. La larva de Strongylus edentatus es el nematodo en-
La estrongilosis es la infección de los caballos por gusanos contrado con mayor frecuencia en el peritoneo del caballo. Al
redondos de la familia Strongylidae. principio, la lesión consiste en hemorragias en el peritoneo.
Si el parásito permanece por algún tiempo en la misma
localización, el peritoneo responde con una inflamación local
crónica que llega a enquistar y calcificar la larva; en parasitosis
masiva puede originarse un proceso generalizado.
Bibliografía
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CAPÍTULO 4 Introducción
Aparato urinario
El aparato urinario de las distintas especies animales puede
Julio Martínez Burnes presentar una amplia variedad de entidades patológicas. La
etiología y patogénesis de algunas enfermedades es bien
conocida, aunque en otras todavía no hay suficiente información
• Introducción científica.
Como en todos los estudios morfológicos, la habilidad para
■ Morfofisiología del riñón
interpretar cambios patológicos en el aparato urinario es afectada
• Insuficiencia renal
en buena proporción por la calidad de la preservación del
■ Anormalidades del desarrollo espécimen y de las técnicas utilizadas para su estudio. La
■ Cambios de color y pigmentaciones anormales detección de lesiones renales agudas, sobre todo aquellas donde
■ Trastornos circulatorios ocurren cambios discretos, requieren un tejido fresco, fijado de
manera adecuada y procesado con las técnicas apropiadas. Por
■ Enfermedades glomerulares
ejemplo, para evaluar las células endoteliales glomerulares,
■ Amiloidosis renal membranas básales y células epiteliales, se deben procesar
■ Enfermedades tubulointersticiales secciones con un máximo de 3 pm de grosor e, incluso, cambios
■ Enfermedades parasitarias del riñón detallados se distinguen mejor en cortes de 1 pm.
Se reconoce que el patólogo, sobre todo en casos de
■ Hidronefrosis
diagnóstico, por lo general tiene poco control sobre la calidad de
■ Fibrosis renal y estado terminal del riñón la muestra que recibe para su examen. En estos casos, su
■ Neoplasias experiencia profesional le permite llegar a conclusiones
■ Aparato urinario bajo pertinentes acerca del material en estudio.
■ Bibliografía En el presente capítulo, primero se hace una revisión de los
aspectos morfofisiológicos relevantes del aparato urinario y
después se abordan las diversas enfermedades que afectan a
dicho aparato en los animales domésticos.
Morfofisiología del riñón
ANATOMÍA
Los riñones de los mamíferos son órganos complejos que en
forma par están situados en el espacio retroperitoneal, en la pared
abdominal posterior, a los lados de la columna vertebral y
adyacentes a las vértebras lumbares.
En su desarrollo embrionario, el sistema colector renal se
deriva del botón uretral (conducto metanéfrico), un di- vertículo
del conducto mesonéfrico (wolffiano) y consiste
III
en uretra, pelvis, cálices y tubos colectores. Las nefronas se Los riñones están cubiertos por una cápsula fibrosa que por
desarrollan del blastema metanéfrico y se conectan con los lo normal se desprende con facilidad de la superficie renal. En
desarrollos finales (ámpula) de los sistemas colectores. Los un corte sagital del riñón se pueden distinguir subdivisiones de
tubos uriníferos constan de nefrona y túbulos colectores. Los la corteza y la médula, sobre todo en caninos y ovejas (figura 4-
cálices renales son las entradas en forma de taza de la pelvis, que 1). La relación de la corteza con la médula es de 1 a 2 o 1 a 3. La
circundan masas cónicas de pirámides medulares. La punta de corteza tiene una zona oscura externa y una zona pálida interna;
una pirámide se denomina papila y está fenestrada por conductos por lo general presenta estriaciones radiales y es de color pardo
colectores. rojizo oscuro, excepto en gatos o perros maduros en tas que es
Los riñones de los animales domésticos pueden clasificarse más pálida por la presencia de lípidos intracelulares en tas
como unipiramidales (unilobulares), como el de los caninos, túbulos colectores. En ella se localizan de manera principal tas
felinos, pequeños rumiantes y equinos; o multipi- ramidales glomérulos, tas túbulos contorneados proximal y distal y el
(multilobulares), como en los porcinos y bovinos. En los gatos, inicio de tas túbulos colectores. La zona medular es gris pálida y
un solo lóbulo está presente y los conductos papilares se abren puede dividirse en una zona externa, en la que se encuentran
al cáliz en una papila renal individual. En los perros, pequeños segmentos gruesos ascendentes y descendentes del asa de Henle,
rumiantes y caballos, hay una fusión parcial o completa de varios y la zona interna que contiene tas segmentos delgados de dicha
lóbulos y una papila única en forma de cresta (cresta renal) asa (figura 4-2).
(figura 4-1). En cambio, los cerdos tienen varios lóbulos renales En equinos, tas riñones presentan grandes y prominentes
distintos, pirámides y sus respectivas papilas. Los bovinos tienen glándulas mucosas en la médula, por lo que moco y cristales
diferente tabulación externa y con una pirámide en cada están presentes por lo normal en la pelvis renal.
lobulillo, múltiples papilas; tas cálices renales se fusionan de La unidad funcional del riñón es la nefrona, la cual consta
manera directa para generar el uréter sin formar una pelvis de corpúsculo renal, túbulo proximal, asa de Henle y
(figura 4-1).
Pelvis renal
Cáliz mayor
Cáliz menor
Corteza
Unión
corticomedular
Médula
Vasos
Uréter
Pirámide
Cresta renal
Papila
Lóbulo
Perro Bovino
Figura 4-1. Diagrama del riñón de un perro y de un bovino. (Adaptada de WJ Banks: Applied Veterinary Histology. Williams and Wilkins, Baltimore.
1986).
Capítulo 4 Aparato urinario 113
Corteza
Rayo medular
Pirámide medular
Pelvis renal
Uréter Papila
Lobulillo
Cápsula Centro de un rayo medular Arteria

interlobulillar
Túbulo
contorneado
proximal
Glomérulo
Mácula densa
Túbulo
contorneado
distal
Túbulo colector
Médula Ramas ascendente

y descendente del
asa de Henle
Conducto
de Bellini
Epitelio que reviste

las papilas
Figura 4-2. Representación esquemática de un riñón unilobular, se muestran la división de la corteza y la médula y la localización de las nefronas y
túbulos colectores. (Adaptada de DH Cormack: Ham's Histology. 9th ed„ Harper & Row Pub. Inc., New York, 1987.)
túbulo distal. Los glomérulos y la cápsula de Bowman com- multilobulados, cada riñón recibe su riego vascular por medio
ponen el corpúsculo renal (figura 4-3). de una arteria renal, derecha e izquierda, y dentro del
parénquima renal se dividen en la pelvis y forman arterias
interlobulares que corren en las columnas renales entre lóbulos
RIEGO VASCULAR por arriba de la unión corticomedular, donde sus ramas forman
A pesar de que los riñones constituyen cerca del 0.5% del peso las arterias arciformes. Éstas corren a lo largo de la unión
corporal, reciben 20 a 25% del flujo cardiaco. En riñones corticomedular, paralelas a la cápsula y
Túbulo colector arqueado

Glomérulo
Cápsula de Bowman (capa parietal)
Espacio urinario
Túbulo
■Túbulo contorneado
colector
proximal
recto
Arteriola eferente
Túbulo
contorneado
Arteriola aferente
distal
Rama descendente
_ Rama ascendente
(segmento grueso)
Segmento delgado
(asa de Henle)
Conducto papilar --------
Plexo peritubular
Cápsula de Bowman
(capa visceral)
Figura 4-3. Representación esquemática de una nefrona y los túbulos colectores. (Adaptada de WJ Banks: Applied Veterinary Histology. Williams and
Wilkins, Baltimore, 1986.)
terminan irradiando arterias interlobulillares en la corteza (figura arterias interlobulillares que no pasan por el glomérulo o
4-4). Después se forman las arteriolas aferentes, de las que sólo provienen de las arteriolas aferentes.
hay una por glomérulo y dan origen a varias asas capilares dentro El sistema venoso renal comienza con la formación de
de él. Los capilares vuelven a unirse y forman las arteriolas vénulas de los vasos rectos peritubulares, estrechamente pa-
eferentes glomerulares y entonces se dividen de nuevo para ralelos al sistema arterial. Las venas en la corteza externa drenan
formar plexos capilares peritubulares (figura 4-5). en venas estrelladas, las cuales en gatos están presentes de
Debido a que la arteria renal y sus ramas son arterias manera prominente en la superficie capsular, y posteriormente
terminales, la oclusión de cualquier rama conduce al infarto. La continúan a venas interlobulares. Los vasos linfáticos están
interferencia del flujo capilar glomerular altera de modo notable presentes en la corteza y médula. Un grupo de linfáticos drena la
el flujo sanguíneo peritubular, en especial en la médula, la cual corteza y el intersticio medular y sigue el patrón del sistema
es muy sensible a la isquemia por su relativa avascularidad. vascular; otro grupo drena el área capsular.
El riego de la médula se realiza a través de dos formas: El flujo sanguíneo intrarrenal es controlado por un
a) la región medular externa se irriga también por el plexo interesante y complejo mecanismo. El aparato yuxtaglomerular
peritubular originado de las arteriolas eferentes y b) el resto de consiste en arteriolas aferentes y eferentes adyacentes a sus
la médula está irrigado por una serie de vasos finos que en respectivos glomérulos, mácula densa del túbulo contorneado
conjunto se conocen como vasos rectos procedentes de las distal respectivo y células no granulosas en el hilio glomerular
entre las arteriolas (figura 4-5). Las células mioepiteliales
(yuxtaglomerulares o granulosas) de las arte-

riólas aferentes contienen renina. Cuando la presión arterial de

las arteriolas aferentes disminuye, y por ende la tasa de filtración
glomerular, se produce una respuesta miógena intrínseca de las
arteriolas aferentes; el mecanismo de re- troalimentación
tubuloglomerular se activa, con lo que disminuye la
concentración de cloro del líquido tubular de la mácula densa y
se origina dilatación de la arteriola aferente y constricción de la
eferente, con el incremento de la filtración glomerular de la
siguiente manera. Las células yuxtaglomerulares liberan
renina, la cual es una enzima proteolítica que actúa sobre el
angiotensinógeno (globulina plasmática) y forma angiotensina I;
ésta luego es convertida por otra enzima, en angiotensina II que
constituye uno de los más potentes constrictores conocidos; y en
angiotensina III. Estas dos últimas inician también la síntesis
adrenocortical de aldosterona, la cual contribuye a incrementar
la perfusión arteriolar aferente al estimular la resorción de sodio
en los túbulos contorneados distales y los colectores, lo que
culmina en retención de agua y expansión del volumen de
líquido extracelular. La angiotensina II estimula también la
síntesis de hormona antidiurética. Estos fenómenos en conjunto
con la constricción arteriolar eferente mediada por la angioten-
sina son detectados por la mácula densa, entonces el mecanismo
Figura 4-4. Diagrama del suministro arterial del nñón. (Adaptada de A de retroalimentación tubuloglomerular se regresa, lo que permite
Leaf y RS Cotran: Renal Pathophysiology. 2nd ed. New York: Oxford la constricción arteriolar aferente, merma de las
Press, 1980.)
Túbulo proximal
Membrana basal capsular
Asas capilares
Eritrocitos
Membrana basal
Endotelio capilar
glomerular
Epitelio Epitelio capsular

glomerular
Arteriola aferente
Células musculares lisas
Células
yuxtaglomerulares
Figura 4-5. Representación esquemática de un corte de un glomérulo. (Adaptada de DH Cormack: Ham's Histology. 9th ed. New York: Harper & Row
Pub. Inc. 1987.)
tasas de filtración glomerular y, por ende, restauración del Ovillo glomerular

equilibrio glomerulotubular. Este mecanismo de detección de
Después de introducirse en la cápsula de Bowman, la arteriola
presión arterial y de retroalimentación tubuloglomerular permite
aferente se divide en varias ramas que forman una red de asas
mantener la presión de filtración glomerular dentro de límites
capilares anastomosadas. Por dentro y entre la red de asas
estrechos sobre un amplio rango de presión arterial sistémica.
capilares hay una región central o mesangio, que sirve de soporte
al ovillo glomerular. El mesangio está compuesto por células
(mesangiales) y por una matriz (mesangial) que las rodea. Por
ESTRUCTURA MICROSCÓPICA fuera de las asas capilares, envolviéndolas, se encuentran las
A fin de facilitar su estudio morfológico se puede considerar al células epiteliales viscerales o podocitos. Por tanto, la estructura
parénquima renal dividido en cuatro compartimientos que de manera habitual se denomina glomérulo está formada de
individuales, pero interrelacionados entre sí. Tales compar- adentro hacia afuera por el mesangio, las asas capilares
timientos son: glomérulos, túbulos, intersticio y vasos. Sin glomerulares y los podocitos (figura 4-5).
embargo, de manera funcional se considera como punto de Como ya se mencionó, los componentes del ovillo glo-
referencia a la nefrona, que corresponde con la unidad funcional merular son:
del riñón (figura 4-3). Pared capilar glomerular. Está constituida por tres es-
tructuras, que de la luz capilar hacia el espacio urinario son:
Nefrona
a) Células endoteliales. Recubren la superficie interna de
La nefrona está constituida por dos partes principales: el cor- la membrana basal glomerular y tapizan las asas
púsculo de Malpighi o corpúsculo renal y la porción tubular. La capilares. La función de estas células es formar una
nefrona comienza en un extremo ciego; el corpúsculo de barrera de filtración a las partículas de tamaño grande y
Malpighi está formado por una red de capilares invaginados en a los elementos celulares.
un receptáculo o cápsula que los contiene y se continúa con el b) Membrana basal glomerular. Constituye un elemento
túbulo proximal, asa de Henle y túbulo distal que forman su esencial de la forma glomerular. Su origen se debe al
porción tubular. El resto del sistema tubular, o sea, los túbulos parecer a los podocitos; sus funciones son contribuir a
colectores, se considera que no forma parte de la nefrona, sino la barrera de filtración glomerular y por otro lado servir
del sistema colector del riñón. de soporte a los capilares glomerulares.
c) Podocitos. Son los elementos celulares de mayor ta-
Corpúsculo renal maño dentro del glomérulo. Son células con múltiples
Tiene forma esferoide y consta de dos estructuras: prolongaciones citoplásmicas que forman una red que
recubre la superficie externa de la membrana basal
a) El ovillo glomerular o glomérulo. El término glo- glomerular. Los podocitos intervienen en la síntesis de
mérulo corresponde en sentido estricto con el ovillo la membrana basal glomerular y forman parte de la
vascular, pero se utiliza por lo común para designar a barrera de filtración.
todo el corpúsculo renal de Malpighi.
Mesangio. Es la región central del glomérulo, la cual forma
b) La cápsula que contiene el ovillo o cápsula de Bowman,
un soporte para el ovillo glomerular. Las células mesangiales son
la cual se continúa con el sistema tubular (figura 4-5).
contráctiles y fagocíticas, derivadas de las células de músculo
Entre el ovillo y la cápsula hay un espacio, el espacio liso de los vasos. Participan en la eliminación fagocítica de
urinario, al cual pasa el ultrafiltrado del plasma desde el ovillo macromoléculas depositadas, extracción de la membrana basal
glomerular, lugar de entrada y salida de las arteriolas aferentes y glomerular, y pueden modular el flujo sanguíneo
eferentes respectivamente y el polo urinario, situado por lo intraglomerular.
general en el lado opuesto, donde el espacio urinario se continúa
con el sistema tubular. Sistema tubular
Está constituido por una serie de segmentos fijos que siempre
Cápsula de Bowman forman parte de la nefrona y del sistema colector, aunque su
Es una formación sacular que rodea y contiene al ovillo glo- longitud puede variar según la localización de su glomérulo. Se
merular. Está constituida por una membrana basal gruesa y dos divide en túbulo proximal, asa de Henle, túbulo distal y túbulos
capas celulares, una externa (parietal o capsular) y otra interna colectores, en los que a su vez pueden distinguirse las siguientes
(visceral). La membrana basal se continúa con la membrana partes:
basal glomerular en el polo vascular y con la membrana basal 1. Túbulo proximal: pars convoluta (túbulo contorneado
tubular en el polo urinario. proximal) y pars recta (segmento grueso de la rama
descendente del asa de Henle).
2. Segmento delgado del asa de Henle.
3. Túbulo distal: pars recta (segmento grueso de la rama 3. Conservación de agua mediante el mecanismo de
ascendente del asa de Henle), pars maculata (mácula contracorriente del asa de Henle, actividad de la
densa) y pars convoluta (túbulo contorneado distal). hormona antidiurética en los túbulos distales y gradiente
4. Túbulos colectores: túbulo colector cortical, túbulo de urea en la médula.
colector recto y conducto papilar o de Bellini (figura 4- 4. Conservación dentro de lo normal de los iones potasio a
2). nivel extracelular a través de la resorción pasiva en los
túbulos proximales y la secreción tubular en los túbulos
Intersticio renal distales bajo la influencia de la aldosterona.
Es la porción de tejido que queda entre los glomérulos, túbulos y 5. Función endocrina con base en la producción de tres
vasos. Está constituido por células mesenquimatosas inmersas hormonas (eritropoyetina, renina-angiotensina y
en el seno de una matriz conectiva laxa que contiene vitamina D).
proteoglucanos y fibras de colágeno. El intersticio no es La eritropoyetina se produce en el riñón como respuesta a
uniforme en todo el riñón; en la corteza renal es muy escaso y la reducción de la tensión de oxígeno sanguíneo, por lo que
aumenta tanto en extensión como en número de células a medida estimula a la médula ósea para producir eritrocitos. La renina se
que se profundiza hacia la médula y papilas renales. produce en las células del aparato yuxtaglomerular en un intento
En la corteza existen dos tipos de células intersticiales: por conservar la presión arterial de la arteriola aferente y los
células fibroblásticas entre los túbulos renales y la red capilar iones sodio. La renina fomenta la producción de angiotensinas,
peritubular; y células con función similar a las del sistema las cuales originan constricción de las arteriolas y estimulan la
mononuclear. La médula renal posee un intersticio más amplio secreción de aldosterona por las glándulas adrenales, para
que el de la corteza y sus elementos celulares son más incrementar la resorción de sodio. La vitamina D es convertida
prominentes. en el riñón en su forma más activa (1,25-dihidroxicolecalciferol).
Este compuesto facilita la resorción de calcio por el intestino.
ORGANIZACIÓN Y FUNCIÓN
La unidad funcional del riñón es la nefrona, la cual incluye los EXAMEN DEL RIÑÓN
glomérulos y una serie de túbulos que se vacían en los túbulos Examen macroscópico
colectores. El glomérulo o corpúsculo renal es un complejo
ovillo de capilares que filtra plasma para producir el filtrado La inspección macroscópica sistemática del riñón debe incluir la
glomerular, el cual contiene agua, sales, iones, glucosa y observación de su posición relativa a las vértebras y visceras
albúmina. El filtrado entra en el espacio de Bowman o espacio abdominales, el tamaño, forma, color y consistencia.
urinario, el cual está rodeado por la cápsula de Bowman; después Los riñones son por lo general iguales en tamaño, casi 2.5 a
ingresa a los túbulos contorneados proximales. Estos túbulos 3 vértebras de largo. La forma de los riñones suele ser como un
están compuestos por células epiteliales bien desarrolladas con frijol o en forma de herradura; sin embargo, los riñones de los
microvellosidades que incrementan el área de absorción. La bovinos son lobulados de manera externa. Su color normal es
función principal de los túbulos proximales es la absorción de pardo rojizo, excepto en gatos y perros maduros, en los que la
sodio, albúmina, agua y la reducción de bicarbonato. corteza es amarillenta por el contenido de grasas. Es necesario
Los túbulos proximales se continúan al asa de Henle, la cual considerar que el riñón se autolisa con rapidez después de la
está relacionada de manera estrecha con la red capilar conocida muerte, sobre todo en animales obesos y en climas cálidos,
como vasa recta. El asa de Henle, por un mecanismo de apariencia que no debe confundirse con la de riñones pulposos
contracorriente, produce un filtrado hipotónico que entra a los debidos a enterotoxemias. La cápsula renal debe desprenderse
túbulos contorneados distales. En estos últimos, el agua es sistemáticamente del riñón para que la superficie pueda ser
resorbida en el intersticio debido a un gradiente de concentración examinada y evaluar lesiones corticales. La cápsula debe
de solutos y a los efectos de la hormona antidiurética. El filtrado desprenderse de forma fácil y la superficie de la corteza será lisa.
se concentra después en los túbulos colectores por un gradiente El desgarro de la corteza podría indicar adherencias fibrosas,
de urea en el intersticio medular. Por tanto, el producto de excepto en los equinos, en los que existen por lo normal
excreción formado es la orina. trabéculas ligadas a la cápsula. El aparato urinario debe
La función del riñón puede resumirse en cinco componentes mantenerse completo en el cadáver hasta que se haya descartado
básicos: la presencia de hidronefrosis y urolitiasis. Después, cada riñón
será separado y cortado de modo sagital para ser examinada la
1. Formación de orina con el propósito de eliminar los superficie de corte. Hay que evaluar la relación existente entre la
desechos metabólicos. corteza y la médula, la cual en forma normal es de 1:2 o de 1:3.
En las lesiones visibles en la superficie, debe evaluarse la pro-
2. Regulación acidobásica, de manera predominante a
fundidad de las mismas. Es recomendable en el corte, aparte de
través de la reducción de bicarbonato en el filtrado
evaluar el tamaño de la corteza comparado con lo normal y con
glomerular.
respecto a la médula, la consistencia del parénquima y la claridad
e intensidad de las estriaciones corticales y medulares. El La insuficiencia renal puede causar acumulación intra-
examen debe incluir papilas y pelvis renal. vascular de numerosos desechos metabólicos tóxicos (urea,
creatinina, ácido úrico, guanidina y otros metabolitos), alteración
Examen microscópico en la concentración de iones en el plasma (calcio, fósforo y
fosfatos), así como reducción del pH sanguíneo (acidosis
Es recomendable hacer cortes transversales del riñón que metabólica), lo que ocasiona un síndrome de toxicosis deno-
abarquen desde la corteza hasta las papilas y su adecuada fi- minado uremia. Ésta se manifiesta como un complejo síndrome
jación. Para el examen microscópico, es importante realizar una de enfermedades sistémicas con signos clínicos y lesiones
sección del riñón lo más completa posible, que incluya desde la resultantes de las anormalidades multisistémicas. Es necesario
cápsula hasta las papilas. El corte histológico debe evaluarse en considerar que los animales urémicos son siempre azoté- micos,
inicio a bajo aumento para detectar lesiones más evidentes, como pero no todos ellos son necesariamente urémicos.
infartos, abscesos, granulomas, neoplasias, etc. Después será
evaluado a mayor aumento. Los gloméru- los suelen estar
distribuidos al azar a través de la corteza con cerca de 3 a 4 en INSUFICIENCIAS RENALES AGUDA
un campo de 40x. Los túbulos deben seguir un arreglo estrecho Y CRÓNICA
con poco tejido conectivo entre ellos. Los glomérulos de las
La insuficiencia renal aguda se caracteriza por la presentación
cabras y las ovejas son más celulares que en otras especies y los
súbita de oliguria o anuria y azotemia, que resulta de daño
equinos poseen los glomérulos más grandes de los animales
glomerular o intersticial o de necrosis tubular aguda y es por lo
domésticos (200 |im de diámetro) y son la única especie en que
son visibles de manera macroscópica. Los glomérulos de riñones general reversible. La insuficiencia renal crónica es el resultado
final de muchas enfermedades renales crónicas; por lo común es
neonatales son más pequeños e hipercromáticos, sobre todo en la
irreversible y se caracteriza por uremia de manera prolongada.
corteza externa.
En el curso de un padecimiento renal progresivo, la evolución de
Posterior a la revisión general, deben examinarse de manera
la función normal a la uremia ocurre a través de cuatro etapas:
sistemática los glomérulos, túbulos, tejido intersticial, vasos
sanguíneos tanto en la corteza como en la médula, ello incluye ■ Etapa de reserva renal disminuida. La función renal es de
las papilas para valorar los cambios morfológicos. un 50% de lo normal; los animales se muestran
asintomáticos.
■ Etapa de insuficiencia renal inicial. La función se reduce
Insuficiencia renal hasta 20 a 50% de lo normal; el animal está azotémico y
poliúrico.
La función renal puede afectarse cuando los riñones fallan en su ■ Etapa de insuficiencia renal avanzada. La función es de
habilidad para desarrollar sus funciones metabólicas y sólo 20 a 25%; el riñón no puede mantener la ho- meostasia
endocrinas normales. y se presenta la uremia con complicaciones
gastrointestinales, cardiovasculares, respiratorias y
esqueléticas.
ENFERMEDAD RENAL ■ Etapa terminal de enfermedad renal. La función es de me-
Comprende cualquier desviación de la estructura y función del nos del 5% y el animal entra al estado terminal de uremia.
riñón. Es por lo general subclínica; sin embargo, cuando es grave
Así que es conveniente denotar que para que se produzca el
puede producir insuficiencia renal.
trastorno renal se requiere la pérdida al menos del 70% de la
función renal.
AZOTEMIA Y UREMIA
El deterioro de la función renal produce la retención de com- TIPOS DE UREMIA
ponentes en el plasma que por lo normal se eliminan por el riñón.
El aumento intravascular de desechos nitrogenados derivados del La reducción de la función renal con uremia puede ser de tres
catabolismo de las proteínas, como la urea y la creatinina, se tipos:
denomina azotemia. Este término a veces se usa de manera ■ Uremia prerrenal. Factores que reducen el flujo sanguíneo
incorrecta como sinónimo de uremia, por lo que debe renal o inadecuado riego sanguíneo de los riñones
considerarse como una anormalidad bioquímica caracterizada
por el incremento de urea y creatinina en sangre, pero sin
manifestaciones clínicas obligatorias de enfermedad renal. La
azotemia prerrenal resulta de la hipoperfusión (insuficiencia
cardiaca congestiva, choque o hemorragias). La azotemia
posrenal ocurre como resultado de la obstrucción urinaria.
(insuficiencia cardiaca, choque, hipovolemia grave y

deshidratación).
■ Uremia renal. Debida a enfermedad renal (nefritis, nefrosis,
amiloidosis, etc.).
■ Uremia posrenal. Por incapacidad de eliminación de orina
(obstrucción, rotura de vejiga).
Los trastornos bioquímicos de la uremia reflejan cambios
en las funciones renales, de manera directa en la regulación del
volumen de líquidos, en la regulación de electrólitos y en el
equilibrio acidobásico, en la excreción de productos de desecho
y en el metabolismo de hormonas. Los signos clínicos pueden
estar relacionados con la enfermedad renal por sí misma,
manifestada como dolor renal o piuria; efectos de la reducción
Figura 4-6. Estómago de un perro con gastntis hemorrágíca debida a la
en la función renal como acidosis metabólica o deshidratación;
uremia.
o la respuesta compensatoria a la disfunción renal por medio de
un hiperparatiroidismo.
Las causas de muerte en uremia varían en cada caso; por lo las lesiones extrarrenales de uremia y el mecanismo que las
general se deben a cardiotoxicidad de la hiperpotase- mia, a la produce.
acidosis metabólica, a la hipocalcemia o al edema pulmonar. Casi todos los animales que mueren con uremia presentan
caquexia, debida a anorexia, vómito y diarrea, lo cual incluye el
LESIONES EXTRARRENALES catabolismo tisular como medio para suplir energía. Además de
esta pérdida de condición general, hay lesiones en aparatos
Y RENALES DE UREMIA gastrointestinal, cardiovascular, respiratorio y sistema
Las lesiones en la uremia pueden ser renales, pero principal- esquelético.
mente son extrarrenales. De manera clínica y en la necropsia, las La estomatitis ulcerativa y necrótica es frecuente en perros
lesiones extrarrenales ocurren de forma inconstante e y gatos y se caracteriza por el depósito de un material mucoide
impredecible, tienden a ser más frecuentes en caninos, sobre color pardo y de mal olor, adherido a la lengua y cavidad bucal.
todo en casos con insuficiencia renal crónica y no así en la La patogenia de las úlceras no es totalmente clara, pero puede
aguda. La extensión de las extrarrenales depende del tiempo en estar relacionada con necrosis fibrinoide de las arteriolas y la
que el animal vivió con el estado urémico. Por ello, en una producción bacteriana de amoniaco a partir de la urea en la
insuficiencia renal aguda, pocas o ninguna lesión extrarenal saliva. Las lesiones ulcerativas y hemo- rrágicas a menudo se
ocurren, en cambio en la crónica puede observarse gran cantidad presentan en el estómago de perros y gatos y en el colon de
de lesiones. La mayor parte de las lesiones puede atribuirse a la bovinos y equinos. La mucosa gástrica está edematosa,
degeneración arteriolar y a la necrosis, lo cual lleva a la congestionada y hemorrágica, el contenido gastrointestinal es
trombosis y al infarto o a la excreción de altas concentraciones sanguinolento y con un olor muy penetrante a amoniaco (figura
de amoniaco. El cuadro 4-1 lista 4-6). Al microscopio se aprecia
Cuadro 4-1. Lesiones extrarrenales de uremia
Lesión Mecanismo de daño

Edema pulmonar (neumonitis urémica) Incremento de la permeabilidad vascular
Pericarditis fibrinosa Incremento de la permeabilidad vascular
Estomatitis y gastritis ulcerativa, hemorrágica y necrótica Producción de amoniaco y necrosis vascular
Mucoarteritis, trombosis auricular y aórtica Daño endotelial y subendotelial
Anemia hipoplásica Incremento de la fragilidad de eritrocitos y ausencia de producción de
eritropoyetina
Mineralización de tejidos blandos Alteración del metabolismo del calcio y fósforo
Osteodistrofia fibrosa e hiperplasia de paratiroides Alteración de metabolismo calcio-fósforo
Adaptado de Newman, S.J.. Confer. A.W, Panelera. R.G. Urinary System. In: McGavin, M.D. Zachary. J.F. Pathologic Basis ofVeteñnory Disease. Fourth edition.
Mosby Elsevier. St. Louis. Missouri. 2007.
degeneración arteriolar, necrosis, infarto y mineralization de la

submucosa gástrica.
El incremento en la permeabilidad vascular en la uremia
suele causar pericarditis fibrinosa y edema pulmonar difuso.
Mediante observación microscópica se puede observar que los
alveolos están llenos de un líquido rico en fibrina y hay una
moderada infiltración alveolar de macrófagos y neutró- filos, por
lo que la lesión se denomina neumonitis urémica. En los
animales urémicos puede ocurrir degeneración subendotelial
focal que puede presentarse en el endocardio de la aurícula
izquierda y con menos frecuencia en la superficie endotelial de
la aorta proximal y en el tronco pulmonar. Estas lesiones
aparecen como placas finas granulosas o rugosas denominadas
mucoarteritis.
En los casos de insuficiencia renal crónica, los animales Figura 4-7. Necrosis y mineralización subpleural intercostal en un perro
presentan con frecuencia una anemia no regenerativa, de con uremia. Las lesiones aparecen como engrasamientos granulosos
grisáceos.
naturaleza no esclarecida por completo, pero que puede deberse
a la hipoplasia de la médula ósea como resultado de la
producción reducida de eritropoyetina y al incremento en la primario, la adición de otros daños, o ambas cosas, y com-
fragilidad de los eritrocitos. plicaciones como infecciones del aparato urinario, hipertensión
La mayoría de los animales con insuficiencia renal pre- sistémica y depósito intrarrenal de minerales.
sentan hiperfosfatemia y normocalcemia o hipocalcemia. Estos Al evaluar la enfermedad renal, debe considerarse la edad
cambios se deben a la incapacidad del riñón para eliminar de los animales, ya que en la adultez de éstos ocurren cambios
fosfatos o a la producción de 1,25-dihidroxicolecalciferol, lo renales debidos a ella, en ausencia de trastornos renales
que culmina en una disminución en la absorción intestinal de específicos, lo cual reduce la reserva renal pero por lo general no
calcio y por tanto bajos niveles de calcio sérico, lo cual estimula llega a la insuficiencia renal.
la secreción de la hormona paratiroidea para causar resorción de
calcio y fosfatos del hueso. Estos fenómenos con el tiempo
producen hiperparatiroidismo secundario renal, osteodistrofia Anormalidades del desarrollo
fibrosa y mineralization de tejidos blandos.
La mineralización de tejidos blandos en la uremia ocurre en ANORMALIDADES EN LA CANTIDAD
diferentes sitios, como en la mucosa y arteriolas de la submucosa DE TEJIDO RENAL
del estómago. Las arteriolas de todo el organismo son muy
susceptibles. Quizá la más constante lesión en perros con uremia Agenesia (aplasia renal)
es la mineralización de la pleura parietal en los espacios Es la falta de desarrollo del riñón en la que no hay tejido renal
intercostales. Estas lesiones se caracterizan por un reconocible. Puede ser unilateral o bilateral y acompañarse de
engrosamiento pleural granular (granuloso) y grisáceo con otras deformaciones urogenitales.
aspecto de escalones o rayos horizontales (figura 4-7). La La agenesia unilateral es compatible con la vida, si el otro
mineralización puede presentarse también en el pulmón de riñón es normal, por lo que de manera general es un hallazgo
manera difusa o en parches; ocurre también en los riñones, en los incidental en la necropsia. El uréter puede encontrarse ausente o
que son de manera particular susceptibles la membrana basal presente; en este último caso está malformado y termina en un
tubular, cápsula de Bowman y el epitelio tubular necró- tico, saco ciego.
sobre todo en la médula y zona interna de la corteza. La agenesia bilateral es incompatible con la vida, por lo que
La encefalopatía urémica no es muy frecuente aunque hay es un hallazgo en fetos y recién nacidos.
informes en perros. En vaquillas Holstein con nefritis intersticial La agenesia renal no ocurre con frecuencia, excepto en
crónica grave se encontró una encefalopatía espongiforme casos con tendencia familiar como en perros beagles, pastor de
multifocal. Shetland, doberman pinschers y cerdos large white, aunque
Las lesiones renales de uremia son variadas; en la uremia también se presenta en bovinos.
crónica, ocurren cambios renales con glomérulos esclerosados,
áreas de hipertrofia e hiperplasia tubular y mineralización. Este Hipoplasia renal
proceso se diagnostica con frecuencia como estado terminal del Es un desarrollo incompleto del riñón, caracterizado por un
riñón. Es necesario considerar que, con independencia de la número reducido de lóbulos, nefronas y cálices a nivel his-
causa inicial, la insuficiencia renal crónica tiende a ser tológico, al nacimiento. La hipoplasia renal es rara; puede ser
progresiva por la persistencia del problema unilateral o bilateral y es difícil su diagnóstico preciso. Son
frecuentes las confusiones en su evaluación, por lo que debe
tomarse como criterio para su diagnóstico en un riñón sin QUISTES RENALES

enfermedad adquirida la reducción del tamaño en más de 50% o
de 33% de su masa total. Otro criterio implica la gran reducción Las enfermedades quísticas del riñón incluyen varios trastornos
en el número de lóbulos y cálices, aplicable a bovinos y cerdos. caracterizados por una o más cavidades quísticas visibles de
La hipoplasia renal se ha informado sobre todo en cerdos, perros manera macroscópica en el parénquima renal. Los quistes
y gatos. pueden originarse durante la organogénesis y suelen estar
asociados con el criterio de displasia. También pueden generarse
Displasia renal en las nefronas y túbulos colectores después de concluida la
nefrogénesis.
Se define así a cualquier anormalidad del desarrollo renal que
ocasione una alteración de la organización estructural como Quiste renal simple
resultado de una diferenciación anormal, en la que están
presentes estructuras no representativas de la nefro- génesis Ocurre en todas las especies, pero es más frecuente en cerdos y
normal. Las lesiones pueden ser macroscópicas o microscópicas. becerros (figura 4-8). El hallazgo usual en cerdos es uno o varios
A nivel histológico se describen como hallazgos primarios la quistes uniloculares corticales de 1 a 2 cm en la superficie renal
diferenciación asincrónica de nefronas, persistencia del o se descubren al incidir el riñón; son esféricos, con una pared
mesénquima como el aspecto mixomatoso del tejido conectivo, delgada con epitelio plano, y contienen un líquido acuoso claro.
persistencia de conductos metanéfri- cos, epitelio tubular atípico Son por lo general bilaterales y se hallan de manera incidental en
(adenomatoide) y la presencia de metaplasia cartilaginosa u ósea. lechones.
La displasia renal no es frecuente y debe diferenciársele de la De manera ocasional se observan áreas que contienen gran
fibrosis renal y de las enfermedades renales familiares. cantidad de quistes pequeños en un lóbulo renal bovino o equino,
Las lesiones pueden ser unilaterales o bilaterales y totales o pero sin importancia clínica.
parciales. Existe variación en el aspecto macroscópico; por lo
general están deformes y fibrosas con quistes y uréteres Riñón poliquístico
tortuosos. La displasia renal es por lo general congénita, excepto Se caracteriza por presentar muchos quistes que abarcan
en gatos, perros y cerdos, en los que tienen una zona nefrógena numerosas nefronas y le dan el aspecto de “queso suizo” o “panal
subcapsular activa al nacimiento; por ello, una enfermedad en el de abejas”, en los que la función normal puede estar afectada. El
periodo neonatal puede ocasionar la displasia. Se describen casos riñón poliquístico ocurre de manera esporádica en la mayor parte
en gatos causados por la infección fetal con panleucopenia felina, de las especies; en ocasiones es hereditario como lesión
en cachorros con herpesvirus y en becerros con el virus de la autosómica dominante en cerdos. Tam-
diarrea viral bovina. Recientemente se ha descrito una incidencia
alta de enfermedad renal crónica asociada con displasia renal en
golden retrievers. En cerdos se ha vinculado con la deficiencia
de vitamina A.
ANOMALÍAS EN LA FORMA Y POSICIÓN

Durante la vida fetal, los riñones se desarrollan en la pelvis y
migran hacia su posición sublumbar o retroperitoneal. Durante
este proceso, pueden ocurrir varias anormalidades.
Mala posición (ectopia renal)

Los riñones están fuera de su localización normal, esto ocurre
con mayor frecuencia en cerdos y perros; por lo general afecta a
un solo riñón y suele ser caudal, con los riñones en posición
pélvica o inguinal. Sin embargo, los riñones pueden ser normales
en su estructura y función o más pequeños.
Riñones fusionados o en herradura

Se presentan en todas las especies y resultan de la fusión de los Figura 4-8. Quiste renal simple congénito en un caballo.
polos anterior o posterior de ambos riñones durante la nefro-
génesis, lo que les confiere la forma de un gran riñón con dos
uréteres. La estructura histológica y función son normales.
bién puede estar asociado con la enfermedad biliar cística en cinco meses, insuficiencia renal después de los siete y mueren a
perros cairn terriers y descrito de manera reciente en West los 15 meses de edad. Las hembras muestran primero signos de
Highland white terriers. Hay informes en gatos persa, y en enfermedad renal a mediana edad o edad avanzada, pero puede
especial en equinos, ovinos, becerros y lechones (figura 4-9). En ser precedida por una proteinuria persistente por varios años. El
cachorros collies y potrillos se ha descrito una enfermedad padecimiento se hereda como un factor dominante ligado al
poliquística o glomerulocística. cromosoma X, por lo que la enfermedad grave ocurre en el 50%
Los quistes adquiridos se desarrollan cuando los túbulos de machos descendientes de una hembra portadora. Las lesiones
son obstruidos por tejido fibroso cicatrizal. Pueden ser múltiples consisten en una glomerulonefropatia membranoproliferativa
y pequeños y rara vez exceden de 1.0 cm. que progresa a la glomerulosclerosis, con fibrina en espacio
urinario, engrasamiento de membrana basal de la cápsula de
Bowman, fibrosis periglomerular e intersticial e infiltración
ENFERMEDADES RENALES FAMILIARES intersticial por mononucleares.
Anormalidades estructurales Glomerulonefritis familiar de los doberman pinschers

Afecta a ambos sexos y los signos son poliuria, polidipsia y
Las enfermedades renales de tipo familiar se han informado en
pérdida de peso, sobre todo en menores de un año. La va-
muchas razas de caninos y son la mayor causa de insuficiencia
riabilidad en el curso de la enfermedad indica las diferencias en
renal crónica en animales jóvenes. Las neffopatías familiares
la exposición a factores endógenos o exógenos que puedan dañar
ocurren en las razas bull terrier, chow-chow, cocker spaniel,
un riñón predispuesto de manera genética. Se han identificado
doberman pinscher, lhasa apso, sabueso de alces noruego,
depósitos de complejos inmunitarios en glomérulos de algunos
samoyedo, shih tzu y poodle estándar. La nefropatía juvenil se
casos. Mediante el examen microscópico, los riñones aparecen
presenta en un gran número de razas, de manera principal en la
reducidos de tamaño, ligeramente pardos con huecos
malamute, schnauzer miniatura, keeshond y pastor alemán.
subcapsulares finos y difusos que surgen como estrías radiales
Las enfermedades renales caninas se caracterizan por
en la superficie de corte. En estados subagudos puede presentarse
insuficiencia renal, por lo común en animales inmaduros o
también un puntillado blanquecino subcapsular, debido a que las
adultos jóvenes, la cual no conlleva a inflamación renal primaria.
células epiteliales tubulares se llenan de proteínas y lípidos.
La lesión inicial afecta al glomérulo e intersticio circundante con
Al microscopio, la lesión suelen caracterizarse por una
fibrosis intersticial.
glomerulonefritis membranoproliferativa, con proliferación
Se ha descrito una glomerulonefritis familiar de las ovejas
mesangial, glomerulosclerosis con formación de quistes, fibrosis
finnish landrace. En las ovejas southdown se ha informado
intersticial e infiltración por mononucleares.
fibrosis renal progresiva con hiperbilirrubinemia.
Dentro de este grupo existen síndromes bien definidos, Enfermedad renal familiar en sabueso de alces noruego Los signos
como son: de insuficiencia renal empiezan a los tres meses de edad, pero los
Glomerulopatía hereditaria en el samoyedo perros con lesiones pueden permanecer clínicamente normales
hasta los cinco años. La enfermedad ocurre en ambos sexos. De
Se presenta en ambos sexos; sin embargo, es más común, más
manera macroscópica se presentan líneas o estrías grisáceas y en
grave, de inicio más temprano y de curso más rápido
ocasiones lesiones en forma triangular en la corteza. Al progresar
el padecimiento, los riñones se contraen, se tornan pálidos y con
fibrosis cortical y medular graves. Desde el punto de vista
histológico se presenta fibrosis periglomerular, con hipertrofia e
hiperplasia epitelial y fibrosis cortical y medular. En
comparación con los dos anteriores síndromes, las lesiones son
de manera primaria una nefropatía tubulointersticial no
inflamatoria.
Anormalidades hereditarias en la función tubular

En caninos se han descrito anormalidades hereditarias en el
metabolismo y transporte tubular o en la resorción de glucosa,
aminoácidos, iones y proteínas sin estar relacionados con
cambios morfológicos constantes en los riñones. Se ha observado
en ocasiones en caninos machos de razas puras y criollos la
Figura 4-9. Riñón poliquístico congénito en una cabra. Se caracteriza
excreción de grandes cantidades de cistina en la orina
por múltiples quistes con aspecto de "queso suizo" o "panal de abejas”.
(cistinuria), la cual es una enfermedad hereditaria ligada al sexo
en machos. Los machos afectados tienen proteinuria y ago-
que predispone a urolitiasis. Se ha descrito glucosuria renal
tamiento a los dos a tres meses de edad, azotemia después de los
primaria hereditaria en sabuesos de alces noruegos, la que
Capitulo 4 Aparato urinario 125
predispone a infecciones de la vejiga. Por otro lado, se ha

informado de un defecto hereditario en la resorción tubular en
perros basenji, similar al síndrome de Fanconi en seres humanos.
Este proceso se caracteriza por aminoaciduria, glucosuria,
proteinuria y fosfaturia acompañadas de insuficiencia renal
progresiva.
Cambios de color y pigmentaciones

anormales
CAMBIOS POSMORTEM
El color normal pardo rojizo de los riñones se modifica por la
autólisis, se tornan más pálidos. Los riñones sufren de au- tólisis Figura 4-10. Pigmentación por hemoglobina en un riñón de un becerro
con rapidez después de la muerte, sobre todo en animales obesos con intoxicación crónica por cobre.
y en climas cálidos. Al microscopio, la autólisis es más rápida en
el epitelio de los túbulos proximales que en los distales; puede
MIOGLOBINURIA
ser más rápida con la presencia de bacterias (especies de
Clostridium), tal es el caso de la enfermedad del “riñón pulposo” En la mioglobinuria, los riñones se tiñen también de color rojo
que se presenta en la enterotoxemia de los ovinos. oscuro o negro. Esta coloración es característica de la
En algunos casos se utiliza el término seudomelanosis rabdomiólisis aguda y mioglobinuria como en la azoturia de los
(Livor mortis) para describir la decoloración posmortem de los equinos y en la miopatía por captura en animales salvajes. El
riñones debida a la sedimentación de sangre por gravedad. aspecto microscópico de la mioglobina en los túbulos es similar
a la hemoglobina. Ambas pigmentaciones persisten aun después
de que macroscópicamente no se observa teñida la orina.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Como se describe en el tema de trastornos circulatorios, la HEMOSIDEROSIS
hiperemia y congestión renales tornan de color rojo oscuro y
Se presenta en el curso de una anemia hemolítica crónica y como
aumentan de manera ligera el tamaño de los riñones. En animales
resultado de un proceso hemolítico agudo. El pigmento pardo
que mueren en recumbencia lateral, es posible detectar en la
dorado se observa en los túbulos proximales y es producido por
necropsia una congestión hipostática unilateral renal.
la degradación de hemoglobina en el filtrado glomerular. La
corteza renal adquiere en ocasiones un color pardo.
HEMOGLOBINURIA
Tras una crisis hemolítica aguda, los riñones pueden estar muy LIPOFUSCINOSIS (HEMOCROMATOSIS,
oscuros; color rojo (vino tinto), pardos, azules o casi negros, XANTOMATOSIS)
como consecuencia de la concentración de hemoglobina Se presenta en bovinos adultos y consiste en el depósito de
(hemoglobinuria). Esto es característico de los procesos pigmentos pardos libres de hierro (pigmentos de desecho). La
hemolíticos como la intoxicación crónica por cobre en ovinos y pigmentación también afecta al músculo estriado y le confiere
la babesiosis, leptospirosis y hemoglobinuria bacilar en bovinos una coloración parda oscura o negra. Al microscopio se observan
(figura 4-10). De manera histológica, la hemoglobina aparece gránulos finos pardos en el epitelio tubular, pero sin alteración
como gránulos finos rojizos en el epitelio tubular. de la función renal.
RIÑONES HEMOPIGMENTADOS
(CLOISONNÉ)
Ocurre en cabras; la corteza renal se tiñe de manera difusa e
intensa de color pardo o negro. Se debe al engrosamiento y
pigmentación de la membrana basal de los túbulos próxima-
les por el depósito de ferritina y hemosiderina, como resultado

aparente de episodios repetidos de hemolisis intravascular. Sin
embargo, no altera la función renal.
BILIRRUBINURIA
Sobre todo en las ictericias de origen hepático, se presenta una
pigmentación amarillo verdosa de los riñones, la cual se comenta
ampliamente en el tema de nefrosis colémica, en el apartado de
necrosis tubular aguda. Este pigmento tiñe también con
frecuencia de color verde olivo la corteza renal de corderos,
becerros y potrillos recién nacidos y es probable que se deba a la
inmadurez de los mecanismos de conjugación hepática. Figura 4-11. Riñón de un cerdo con múltiples hemorragias petequiales
características de fiebre porcina clásica.
Trastornos circulatorios INFARTO RENAL

Los infartos renales son áreas de necrosis coagulativa debidas a
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN la isquemia por la oclusión vascular trombótica o embólica. El
De la misma manera que en otros órganos, la hiperemia renal grado del daño depende del tamaño y localización del vaso
puede ser activa, fisiológica, pasiva (congestión) e hipostática. ocluido. La trombosis de una rama de una arteria renal producirá
necrosis total o subtotal del riñón. En la obstrucción de una
Hiperemia activa arteria arciforme puede haber necrosis en forma triangular en
corteza y médula; la trombosis de una arteria interlobular cortical
Se observa en la nefritis, sobre todo en septicemias agudas. Los produce un infarto de la corteza solamente. Los infartos venosos
riñones aumentan de tamaño y muestran un color oscuro; la no son frecuentes en los riñones. La facilidad y frecuencia de
sangre fluye en la superficie del corte. presentación de infartos renales se debe a su estructura vascular
de tipo arterial terminal y al gran volumen de sangre que reciben
Hiperemia pasiva (congestión) (figura 4-12).
Sigue los mismos principios que en otros órganos. Los riñones Los infartos renales pueden ser rojos o pálidos, ello depende
crecen y oscurecen. Una congestión aguda se presenta en la del tiempo después de la oclusión y si se obstruyen arterias o
enterotoxemia en becerros y borregos. La congestión hipostática venas. Después de la obstrucción de una arteria hay una zona
renal unilateral se manifiesta en animales que mueren en triangular de infarto debida a la circulación terminal del riñón,
decúbito lateral. con el vértice hacia la arteria arciforme y la base en la cápsula
(figura 4-12). Sin embargo, este aspecto puede perderse en
infartos grandes o que confluyen. La zona de infarto se aumenta
HEMORRAGIAS de tamaño y presenta cianosis, congestión por la sangre que fluye
Son comunes en la corteza renal en bacteriemias y viremias, así de los vasos colaterales y hemorragias, por lo que el color del
como en animales sanos al sacrificio, sobre todo en cerdos. En infarto al inicio es rojo. Después, a los 2 o 3 días se torna pálido
los procesos septicémicos, las hemorragias corticales resultan de grisáceo debido a la lisis de los eritrocitos y a la degradación de
la vasculitis y la necrosis vascular, como en la salmonelosis, la hemoglobina. Los infartos pálidos tienen una zona central de
erisipela y Streptococcus suis, así como en las bacteriemias necrosis coagulativa y están rodeados de hiperemia, hemorragias
neonatales producidas por onfaloflebitis. Las hemorragias y una línea marginal color blanco por la infiltración de
petequiales se observan por lo común en la superficie y corteza leucocitos. La zona necrótica es reemplazada de manera
renales de cerdos que mueren por fiebre porcina clásica o por progresiva por tejido fibroso, por lo que el infarto cicatrizado
peste porcina africana (figura 4-11). Se presentan hemorragias permanecerá de color blanco grisáceo, con depresión en la
equimóticas también por herpesvirus en cachorros neonatales. corteza y de forma triangular.
Las hemorragias subcapsulares extensas son frecuentes en Los infartos renales resultantes de émbolos son comunes en
enterotoxemias en becerros; pueden ocurrir junto con trastornos gatos con trombosis auricular izquierda asociada con la
de la coagulación, como en la hemofilia, o el consumo de los cardiomiopatía o en cualquier especie con trombosis en-
factores de la coagulación asociado con la coagulación docárdica o endocarditis del hemicardio izquierdo, como en la
intravascular diseminada y coa- gulopatía por consumo. erisipela del cerdo. Ocurre también en enfermedades
pueden demostrarse de manera histológica con la tinción de

ácido fosfotúngstico- hematoxilina (PTAH).
Necrosis medular renal

La necrosis de la cresta medular renal o de las papilas es una
respuesta a la isquemia y se presenta como lesión primaria o
acompañada de otras lesiones. El riego vascular de la médula, lo
que incluye la cresta renal o las papilas (según las diferencias
anatómicas de las especies), es menor que en otras zonas del
riñón. Al considerar este flujo sanguíneo limitado, cualquier
lesión o proceso que obstruya el flujo medular o que comprima
las paredes delgadas de los vasos rectos que irrigan la médula
interna, puede causar necrosis isquémica (infarto) de la cresta
Figura 4-12. Infarto renal cortical en forma triangular. El vértice del renal o de las papilas. Este proceso puede presentarse
tnángulo se localiza en la arteria arciforme en la unión corticomedular y acompañado de manera secundaria de la amiloidosis renal,
la base en la cápsula.
pielitis, cálculos pélvicos o incremento de la presión intrapélvica
en la obstrucción del aparato urinario bajo, como en la
pielonefritis o la compresión vascular producida en el edema
vasculares generalizadas, como poliarteritis nudosa, ateros- intersticial.
clerosis, fiebre catarral maligna o colapso cardiovascular y La nefropatía analgésica es un proceso primario que ocurre
choque. En equinos, ocurren infartos renales ocasionales por en seres humanos y en animales y se debe al efecto de
Strongylus vulgaris. Los émbolos sépticos relacionados con antiinflamatorios no esteroides o analgésicos, como aspirina y
endocarditis valvular producen infartos en inicio hemo- rrágicos fenilbutazona. La patogenia implica que estos compuestos
y después se traducen en abscesos. inhiben la síntesis de prostaglandinas (PGE,) originadas en la
médula renal, lo que culmina en una pérdida del efecto va-
sodilatador en las arteriolas de las nefronas yuxtaglomerulares,
NECROSIS lo que ocasiona reducción del flujo sanguíneo y la necrosis
Necrosis cortical renal bilateral papilar. Este proceso se presenta sobre todo en equinos
deshidratados que reciben fenilbutazona. Se ha informado
La necrosis cortical renal es el resultado de la isquemia de la
también en caninos galgos, en los que la deshidratación está
corteza renal debida a microtrombos diseminados de manera
amplia en las arterias interlobulillares, en arteriolas aferentes y
en los capilares glomerulares durante el proceso de coagulación
intravascular diseminada. Este proceso debe ser diferenciado de
la necrosis tubular aguda causada por la hipotensión en casos de
choque, la que se tratará en la sección de nefrosis. La necrosis
cortical bilateral ocurre en diferentes especies animales asociada
con septicemias de bacterias gramnegativas o a endotoxemias a
través del proceso de reacción de Schwartzman generalizada.
Esta reacción se induce por el daño endotelial en los capilares
glomerulares y peritubulares por las endotoxinas, lo cual activa
la vía intrínseca del mecanismo de la coagulación y la
consecuente formación de microtrombos mediante el proceso de
coagulación intravascular diseminada. Algunos autores han aso-
ciado este proceso a un espasmo de los capilares renales; sin
embargo, no se ha esclarecido totalmente.
La microtrombosis de los vasos en la corteza renal genera
áreas de isquemia, necrosis coagulativa y hemorragias. Dicha
Figura 4-13. Riñón de un perro con necrosis cortical renal bilateral. En la
corteza puede estar totalmente pálida con una zona de hiperemia
corteza se observan infartos hemorrágicos intercalados con infartos
que separa la corteza necrótica de la médula (figura 4-13). La pálidos. Una zona de hiperemia separa la corteza necrótica de la médula,
corteza suele tener el aspecto de un mosaico compuesto por áreas la cual aparece muy congestionada.
de hemorragias semejantes a los infartos hemorrágicos, incluida en la patogenia, así como en becerros y corderos
intercaladas con áreas pálidas de color gris amarillentas como en deshidratados cuando se trataron con fenotiazina.
los infartos pálidos. La corteza puede estar afectada en su La necrosis medular puede ser un hallazgo incidental
totalidad o sólo la parte externa de la misma. Los microtrombos mediante la necropsia o puede causar insuficiencia renal
progresiva y uremia. Las lesiones características son áreas de mioglobinúrica) como en la rabdomióli- sis aguda y azoturia de
necrosis bien delimitadas, color gris amarillento, verdoso o equinos o miopatía por captura en animales salvajes. En estos
rosado, friables o firmes. El tejido necrótico puede desprenderse procesos, las concentraciones séricas altas de hemoglobina o
o estar ausente, lo cual deja una superficie ulcerada o rugosa; mioglobina son filtradas por el glomérulo y se acumulan en los
puede mineralizarse y ocurrir cicatrización medular. túbulos renales para causar nefrosis hemoglobinúrica o
mioglobinúrica. Ambos compuestos no son nefrotóxicos
Necrosis tubular aguda (nefrosis) primarios pero contribuyen a la hipotensión; además, los
componentes del estroma de los eritrocitos pueden ser tóxicos.
La necrosis tubular aguda o nefrosis es un trastorno en que la
Desde el punto de vista macroscópico, la corteza renal se observa
degeneración tubular es el proceso primario y fundamental.
de colores que van desde pardo rojizo, color “vino tinto” hasta
Nefrosis es un término impreciso que se ha aplicado a
negro azuloso (figura 4-14). Tanto la corteza como la médula
enfermedades renales no inflamatorias, sobre todo a dege-
pueden estar teñidas y presentar estrías rojizas. Al microscopio,
neración tubular; en la actualidad, el término necrosis tubular
en la luz tubular se encuentra abundante material naranja rojizo
aguda al parecer es una descripción más adecuada para los
característico de los compuestos del grupo hem del desdo-
cambios que se suscitan en estos procesos. Las principales
blamiento de la hemoglobina. En algunos casos es necesario
causas de dicha necrosis son la isquemia y las sustancias
utilizar tinciones histológicas especiales como azul de Prusia o
nefrotóxicas. Los túbulos renales, en especial los proximales y el
de Pearl para su diferenciación.
segmento grueso del asa ascendente medular, son más activos de
Se han descrito casos de necrosis tubular por altas con-
manera metabólica y, por tanto, más susceptibles al daño. Las
centraciones de bilirrubina sérica en los procesos de ictericia de
células epiteliales tubulares sujetas a isquemia o a nefrotóxicos
origen hepático y reciben el nombre de nefrosis colémica. En
sufren degeneración, seguida de necrosis y desprendimiento de
estos casos, el riñón está hinchado y de color amarillo verdoso.
las mismas. Los animales con necrosis tubular grave manifiestan
insuficiencia renal aguda y uremia con oliguria o anuria. Necrosis tubular aguda nefrotóxica (nefrosis exógena tóxica)
El aspecto macroscópico de la nefrosis es difícil de re- Es ocasionada por varios compuestos naturales o sintéticos. Los
conocer; los riñones están hinchados y la superficie capsular es túbulos renales, principalmente los proximales por su alto
lisa, pálida y translúcida. La superficie de corte es pálida y metabolismo y el gran volumen de ultrafiltración, están
excesivamente húmeda, las estriaciones pueden estar ausentes o expuestos a una amplia gama de agentes tóxicos.
remarcadas por líneas blancas opacas. El aspecto microscópico
es variable, según el daño. El epitelio puede estar vacuolado por
la hinchazón celular aguda; puede tener citoplasma granuloso
eosinofílico que indica necrosis coagulativa. Se presentan
cambios nucleares o necrobiosis y el epitelio se desprende, lo
que deja la imagen de túbulos dilatados e hipocelulares con
cilindros y detritos celulares. Si la causa se elimina y la
membrana basal permanece intacta, se presenta la regeneración
completa del epitelio.
Causas de necrosis tubular aguda

Necrosis isquémica (tubular aguda tubulorrectal). Se presenta en
casos con hipotensión grave, junto con choque y es el resultado
de una vasoconstricción preglomerular y reducción de la
filtración glomerular, lo que ocasiona isquemia renal y necrosis
tubular isquémica, ello afecta de manera más enérgica los Figura 4-14. Riñón de un bovino con nefrosis hemoglobinúrica grave
debida a leptospirosis.
túbulos proximales. Una característica diferencial importante
respecto de la necrosis tubular nefrotóxica es que se puede
presentar la rotura de la membrana basal (tu- bulorrexis), lo cual,
según la extensión del daño a la misma, permitirá la fibrosis. Se
observa también la oclusión de la luz tubular con cilindros
granulares y eosinofílicos hialinos.
La isquemia renal por choque puede deberse también a una
crisis hemolítica aguda con hemoglobinuria (nefrosis
hemoglobinúrica) como en los casos de leptospirosis en bovinos,
hemoglobinuria bacilar y babesiosis: Se presenta en ovinos con
intoxicación crónica por cobre, en anemia hemolítica
autoinmune en perros e isoeritrólisis neonatal en potros. En crisis
mioglobinúricas se presenta también la isquemia (nefrosis
En el examen macroscópico, los riñones están pálidos y

aumentados de tamaño. De manera histológica se caracteriza por
necrosis extensiva que predomina en los túbulos proximales,
pero se preserva la membrana basal, lo cual permite la
regeneración epitelial. Estos dos hallazgos la diferencian de la
forma isquémica, ya que en esta última la necrosis es en parches
y hay rotura de la membrana basal.
Existe gran cantidad de sustancias endógenas y exóge- nas
que pueden causar necrosis tubular nefrotóxica, las cuales se
resumen en el cuadro 4-2.
En el caso de daño tubular por metales pesados, el agente
específico participante no puede ser diferenciado de manera
morfológica, excepto cuando hay intoxicación por plomo, ya que
los túbulos afectados pueden presentar inclusiones
intranucleares formadas por complejos de plomo- proteínas y Figura 4-15. Corte histológico de un nñón de bovino con necrosis tubular
aguda nefrotóxica por plomo. El epitelio tubular presenta inclusiones
pueden demostrarse a través de tinciones ácidas (figura 4-15).
intranucleares de complejos plomo-proteínas que es posible demostrar
Dentro de los compuestos nefrotóxicos, algunos de ellos mediante tinciones ácidas.
producen precipitaciones de cristales en los túbulos, por lo que
algunos autores consideran la nefrosis con depósito de cristales.
Entre este grupo se encuentra la necrosis tubular por
sulfonamidas de baja solubilidad, sobre todo en pacientes La ingestión de anticongelante (etilenglicol) es la causa más
deshidratados, lo que permite la formación de cristales amarillos común de necrosis tubular aguda en perros y gatos. El
que pueden en ocasiones verse de manera macroscópica en los etilenglicol es oxidado a glicoaldehído, ácido glicólico,
túbulos medulares, pero son di- sueltos con los procedimientos glioxilato y oxalato en el hígado. La necrosis tubular se produce
de fijación y procesamiento histológico. después de la exposición a los tres primeros compuestos. Los
cristales de oxalato de calcio se precipitan en los
Cuadro 4-2. Nefrotóxicos comunes en animales domésticos
Endógenos ■ Hemoglobina
■ Mioglobina
■ Bilis
Exógenos
■ Metales pesados:
Mercurio, plomo, arsénico, cadmio, bismuto, talio
■ Antibacterianos y antimicóticos:
Aminoglucósidos (neomicina, kanamicina, gentamicina, estreptomicina, amikacina, tobramicina) Sulfonamidas,
tetraciclinas, polimixinas, cefalosporinas, anfotericina B
■ Promotores de crecimiento
Monensina sódica (ionóforo)
■ Antiinflamatorios no esteroideos:
Aspirina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno
■ Plantas nefrotóxicas:
Amaronthus retroflexus (quelite)
Quercus sp. (encinos o robles)
Terminolio oblongata (árbol madera amarilla)
Isotropis sp., Lantana cantara
■ Oxalatos:
Plantas que retienen oxalatos: Halogeton glomerulatus, Sarcobatus vermiculatus, Rheum rhaponticum, Rumex sp.
Etilenglicol (anticongelante)
■ Micotoxinas: (ocratoxina A, citrinina)
■ Otros:
Venenos animales, hidrocarburos dorados, fluoroacetato de sodio (rodenticida 1080), medios de contraste,
cantaridina, fluoruro de sodio (fertilizante)
vasos sanguíneos y en espacios perivasculares. El oxalato de Son de gran importancia debido a que por un lado interfieren con
calcio soluble se filtra por el glomérulo y se precipita en los el flujo sanguíneo glomerular, disminuyen la filtración
túbulos para causar obstrucción. Los cristales birrefringentes glomerular, el riego peritubular y pueden causar pérdida
en los túbulos se pueden identificar en el microscopio al utilizar completa de la nefrona. Por otra parte, alteran la permeabilidad
luz polarizada, lo cual es característico de esta intoxicación vascular glomerular al producir pérdida de proteínas
(figura 4-16). (proteinuria).
Las plantas que retienen oxalatos son fuente común de El término glomerulitis se utiliza cuando la inflamación se
intoxicación en bovinos y ovinos. El cuadro 4-2 describe algunos restringe al glomérulo, como ocurre en septicemias agudas.
géneros de plantas que retienen oxalatos. Dichas plantas pueden Glomerulonefritis o glomerulonefropatía implican cambios
contener oxalato de potasio, sobre todo en etapas iniciales de secundarios tubulointersticiales y vasculares que acompañan a la
crecimiento. Estas plantas son consumidas bajo condiciones enfermedad glomerular primaria; por lo general son de origen
desfavorables para el ganado, como en casos de sequías, inmunitario, son una forma común de enfermedad renal en
inundaciones, cambios de praderas o agostaderos o ganado animales domésticos y anteceden al estado terminal del riñón y
nuevo en la explotación. Después de la absorción de los oxalatos, a la insuficiencia renal.
se combinan con calcio y forman oxalato de calcio insoluble, lo Para la descripción de la enfermedad glomerular, por lo
cual produce hipocalcemia y disfunción neuromuscular. Los común se aceptan los siguientes términos que dependen del
cristales de oxalato de calcio se precipitan en los vasos para número de glomérulos y la parte del glomérulo afectado:
causar necrosis vascular y hemorragias y en los túbulos renales,
ello produce obstrucción e insuficiencia renal aguda. ■ Generalizada. Abarca a todos o a la mayoría de los
Los cristales de uratos pueden depositarse en los túbulos y glomérulos.
confieren un aspecto radiado y de color amarillo, sobre todo en ■ Focal. Incluye sólo algunos glomérulos.
aves. En el microscopio los túbulos se observan llenos de ■ Difusa (global). Afecta al glomérulo completo.
cristales amarillos. Pueden presentarse también en animales ■ Segmentaria (local). Comprende sólo una parte del
recién nacidos, en especial en cerdos como resultado de la glomérulo.
destrucción celular, en particular de eritroblastos. ■ Mesangial. Afecta de manera primordial al área mesangial.
La patogenia de la insuficiencia renal aguda y la oliguria
El daño de la barrera de filtración glomerular produce
que se presentan en cualquiera de los dos tipos de necrosis tanto
diferentes manifestaciones clínicas de enfermedad renal, por lo
isquémica como nefrotóxica es controvertida. Se plantean como
que en clínica se pueden expresar como insuficiencia renal aguda
mecanismos la obstrucción del flujo tubular por detritos y
o crónica o como síndrome nefrótico, caracterizado por una
cilindros celulares y por edema intersticial. Otro mecanismo
prolongada y grave proteinuria, hipoproteinemia y edema
propuesto es la vasoconstricción preglomerular.
generalizado.
Enfermedades glomerulares
GLOMERULITIS VIRAL
En enfermedades virales sistémicas agudas pueden ocurrir
lesiones glomerulares, como en hepatitis infecciosa canina, fiebre
porcina clásica, arteritis viral equina, infección neonatal en
lechones por citomegalovirus y Newcastle en aves. Las lesiones
se deben a la replicación viral en los endotelios capilares y suelen
ser moderadas y pasajeras; puede haber una proteinuria
transitoria. De manera histológica es posible observar hipertrofia
endotelial, engrosamiento y edema mesangial, hemorragias y
necrosis; sin embargo, son más fáciles de apreciar en microscopía
electrónica. En la hepatitis infecciosa canina y en
citomegalovirus se producen inclusiones virales en el endotelio
que contribuyen al diagnóstico histopatológico. En las demás
enfermedades es necesario detectar los antígenos virales por
Figura 4-16. Corte histológico del riñón de un perro con nefrosis por medio de inmunofluorescencia o inmunohistoquímica en las
depósito de cristales de oxalato en intoxicación por etilenglicol. Los
células endoteliales, epiteliales o mesangiales.
cristales se observan birrefringentes en los túbulos al utilizar luz
polarizada. GLOMERULITIS SUPURATIVA (EMBÓLICA)
La glomerulitis supurativa aguda (nefritis embólica) es el
resultado de una bacteriemia, en la que las colonias bacterianas
se localizan en los glomérulos y en menor extensión en los Virus

capilares intersticiales, lo que produce, desde el punto de vista
macroscópico, pequeños abscesos distribuidos al azar en la
corteza renal. Al microscopio se observa necrosis e infiltración
con neutrófilos y los capilares glomerulares contienen numerosas Hepatitis infecciosa canina Leucemia viral felina
Peritonitis infecciosa felina Poliartritis progresiva
colonias bacterianas, con distribución focal o segmentaria. Este
felina Virus de la inmunodeficiencia felina Diarrea
proceso es frecuente en cerdos y en potros con actinobacilosis viral bovina Fiebre porcina clásica Peste porcina
causada por una septicemia por Actinobacillus equuli. africana Anemia infecciosa equina
Bacterias
GLOMERULONEFRITIS Piómetra canina
Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme)
Como se describió, la glomerulonefritis implica cambios Campylobacter foetus
vasculares y tubulointersticiales secundarios a la enfermedad Pancreatitis crónica
glomerular primaria y por lo general se asocia con mecanismos Prostatitis
de mediación inmunológica. De manera esencial afecta el Endocarditis valvular Dermatitis crónicas
depósito de complejos inmunes solubles (antígeno- anticuerpo) Streptococcus sp.
en el glomérulo o anticuerpos antimembrana basal glomerular. Protozoarios

La glomerulonefritis por complejos inmunes está relacio- Tripanosomiasis Leishmaniasis canina Coccidiosis
nada con infecciones persistentes u otras enfermedades que se

caracterizan por una prolongada antigenemia. En animales Helmintos Dirofilaria immitis
domésticos ocurre con más frecuencia en perros y gatos; sin
embargo, se ha descrito en infecciones con diferentes agentes Autoinmunitarias
virales, bacterianos y parasitarios, así como en procesos

Anemia hemolítica autoinmune Lupus eritematoso
autoinmunes, hereditarios y neoplásicos en diferentes especies
sistémico Poliarteritis
animales (cuadro 4-3). Enfermedad antimembrana basal glomerular
La patogenia de la glomerulonefritis por complejos inmunes
Neoplasias Mastocitomas
está relacionada con la formación de complejos inmunes solubles
(complejos antígeno-anticuerpo) en presencia de antígeno- Hereditarias
Hipocomplementemia en ovinos Finnish landrace
anticuerpos equivalentes o el exceso de antígeno en el plasma. Enfermedad renal familiar canina
Estos complejos se localizan en los capilares glomerulares y
estimulan la fijación del complemento, con formación de C3a,
C5a y C5,6,7. Estos compuestos son qui- miotácticos para
neutrófilos, los cuales liberan sus enzimas lisosómicas y dañan la C3 por inmunofluorescencia en los ovillos glomerulares con un
membrana basal. Después, los monocitos infiltran el glomérulo patrón granuloso o nodular característico.
y continúan el daño glomerular. En la glomerulonefritis antimembrana basal glomerular se
En resumen, cualquier infección de baja patogenicidad que forman anticuerpos contra antígenos de la membrana basal,
sea capaz de producir una antigenemia persistente representa una entonces se depositan inmunoglobulinas y complemento en la
causa potencial de glomerulonefritis por complejos inmunes. La membrana. Este proceso ocurre en algunos síndromes en seres
frecuencia de diagnósticos de estos procesos ha aumentado en la humanos; sin embargo, en animales domésticos es raro y existen
actualidad por su mejor comprensión por clínicos y patólogos. pocos informes fundamentados en la actualidad. Por medio de
Por otro lado, se ha incrementado por el uso de vacunas de virus inmunofluorescencia se identifican anticuerpos antimembrana
vivo modificado, lo cual produce una antigenemia persistente que basal con un patrón lineal característico.
predispone a estos procesos. Deben considerarse también otras Las lesiones macroscópicas de la glomerulonefritis aguda
causas como predisposición genética, defectos inmunitarios y por complejos inmunes son discretas; por lo general los riñones
otros mecanismos que puedan participar (cuadro 4-3). están hinchados, con superficie capsular lisa, color normal o
El diagnóstico de glomerulonefritis por complejos inmunes ligeramente pálidos y los glomérulos son prominentes, se
se realiza por demostración de inmunoglobulinas y observan como puntos rojizos en la corteza. Al progresar al
Cuadro 4-3. Causas de glomerulonefritis por complejos inmunes en
estado crónico, los riñones se contraen y presentan un aspecto
animales domésticos granular difuso en la superficie capsular.
Bajo el microscopio, las lesiones de la glomerulonefritis por
Causas Enfermedades
complejos inmunes se clasifican de la siguiente manera:
Figura 4-19. Glomerulonefritis membranopraliferativa caracterizada tanto

Figura 4-17. Glomerulonefritis proliferativa en un perro caracterizada por un aumento de celulandad así como por engrasamiento de la
por aumento de celularidad en el glomérulo. La cápsula de Bowman se membrana basal capilar (tinción azul de toluidina).
encuentra engrosada.
1. Proliferativas. Cuando se presenta un incremento en la La glomerulonefritis crónica se acompaña de fibrosis in-

celularidad en el glomérulo, debida a la proliferación de tersticial y periglomerular con infiltración focal de linfocitos y
células glomerulares y a la llegada de leucocitos, lo que células plasmáticas. Por último, el glomérulo se contrae, se torna
afecta tanto a los capilares como al mesangio (figura 4-17). hialino y pierde la función, por lo que este estado final del
2. Membranosas. Cuando el cambio predominante es un glomérulo se conoce como glomerulosclerosis.
engrasamiento difuso de la membrana basal de los capilares.
Representan la forma más común en el gato (figura 4-18).
3. Membranoproliferativas. Se les describe también como
Amiloidosis renal
mesangiocapilares o mesangioproliferativas e implican
Es una enfermedad sistémica en la cual se deposita de manera
tanto un aumento de celularidad como el engrasamiento de
anormal un material hialino, homogéneo y eosinofílico
la membrana basal capilar. Esta es la forma más común en el
compuesto de proteínas fibrilares en las paredes de pequeños
perro, cerdo y rumiantes (figura 4-19).
vasos y de modo extracelular en diferentes tejidos y órganos. Los
riñones son de los órganos blanco más afectados en la
amiloidosis. Las formas más comunes de amiloidosis se listan a
continuación.
AMILOIDOSIS PRIMARIA
(iDIOPÁTICA O INMUNOCÍTICA)
Es muy rara en animales domésticos y resulta del depósito de
amiloide AL. El amiloide AL es producido por inmuno-
globulinas de cadena ligera por células plasmáticas anormales
(discrasia de células plasmáticas).
AMILOIDOSIS SECUNDARIA
(SISTÉMICA O REACTIVA)
Es la forma más común de amiloidosis en animales domésticos y
Figura 4-18. Glomerulonefritis membranosa en el riñón de un perro. La es resultado del depósito de amiloide AA, que se deriva de una
lesión se caracteriza por engrasamiento hialino generalizado de la
proteína sérica, la cual es un inmunorregulador de fase aguda
membrana basal de los capilares glomerulares.
Si las lesiones son graves y el trastorno es prolongado originado por los hepatocitos y otras células; éste se produce en
aparecen cambios subagudos o crónicos en el glomérulo. La exceso como resultado de una estimulación antigénica crónica,
cápsula de Bowman se engrasa, prolifera el epitelio parietal y se como en la inflamación, infección o en neoplasias.
infiltran monocitos, de ello resulta una lesión semicircular La mayor parte de los casos de amiloidosis en animales
hipercelular conocida como glomérulo creciente (semicircular). domésticos es idiopática (amiloidosis en la que no se reconoce
una enfermedad asociada). La localización del amiloide en los
riñones es glomerular de manera usual, aunque la localización

medular predomina en perros Shar pei, en gatos y a veces en
bovinos. La amiloidosis es más común en perros viejos y por lo
general es idiopática, aunque puede relacionarse con lesiones
supurativas o granulomatosas crónicas. En gatos es menos común
que en perros y se localiza en el intersticio medular. Una
predisposición hereditaria para el desarrollo de amiloidosis
reactiva (AA) ha sido descrita en gatos abisinios y perros Shar
pei. Una tendencia familiar se ha propuesto en gatos siameses,
perros foxhound ingleses y beagles.
En bovinos, la amiloidosis glomerular causa proteinuria
grave y está asociada por lo general con enfermedades sis-
témicas o inflamatorias crónicas. La amiloidosis ocurre en
equinos utilizados para producción de antisueros.
La amiloidosis glomerular produce proteinuria grave,
edema por hipoproteinemia, uremia e insuficiencia renal.
De manera macroscópica, los riñones aumentan de tamaño Figura 4-21. Corte histológico del riñón de un bovino con amiloidosis. Se
(sobre todo en bovinos), se tornan pálidos y amarillentos con observa el amiloide depositado en el mesangio y en los túbulos como
aspecto granuloso o nodular en la superficie y en la corteza cilindros hialinos eosinófilos con tinción de hematoxilina-eosina.
(figura 4-20). Para confirmar la presencia de amiloide se utiliza

la exposición a una solución yodada (lugol), lo que tiñe los y, si se le aplica luz polarizada, el amiloide tiene el aspecto de
glomérulos de color pardo rojizo y si se aplica después una cristales birrefringentes de color verde (figura 4-22).
solución de ácido sulfúrico diluido, el amiloide cambia a color Además, se utiliza perinanganato de potasio para oxidar y
morado. eliminar la afinidad tintorial del rojo Congo, lo que indica que el
Desde la perspectiva histológica, el amiloide se deposita en amiloide es de tipo AA. Se usa también la tinción de tioflavina
el mesangio y a nivel subendotelial de los capilares glo- T, para que muestre el amiloide una fluorescencia amarillo
merulares. En el glomérulo se desarrollan nodulos de amiloide, brillante. Como todos los amiloides fibrilares tienen una
obliterados y que toman el aspecto de una esfera amorfa estructura de placa plegada beta, en la actualidad se ha propuesto
eosinofílica. De modo similar, el amiloide se deposita en los el término beta fibrilosis como una descripción más apropiada
túbulos como cilindros hialinos rosas de proteína, los cuales se del depósito de amiloide.
dilatan y toman forma anormal (tiroidización) (figura 4-21). En
tinciones de rutina (hematoxilina y eosina) el amiloide se observa
rosado. Para confirmar su presencia se utiliza la tinción de rojo Enfermedades tubulointersticiales
Congo, por lo que se tiñen de color naranja rojizo
Dentro de este grupo se consideran las enfermedades que afectan
de manera primaria al intersticio y túbulos renales. Se incluyen
la nefritis intersticial y la pielonefritis.
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Figura 4-20. Aspecto macroscópico de la amiloidosis renal en riñón de r;

un perro.
•*
Figura 4-22. Depósitos de amiloide en glomérulos con aspecto de cristales

birrefringentes al utilizar la tinción de rojo Congo y luz polarizada.
NEFRITIS INTERSTICIAL
Según su cronología puede ser aguda o crónica. Si se considera
su distribución puede ser focal o multifocal y difusa o
generalizada. En cuanto a la respuesta celular puede ser

supurativa, linfoplasmocítica y granulomatosa; las cuales se
describen adelante.
A diferencia de la enfermedad glomerular donde existe una
proteinuria persistente, en las enfermedades tubulointersticiales
se presentan defectos en la capacidad de concentración o defectos
tubulares específicos de resorción o secreción; sin embargo, la
secuela final y la presentación clínica en ambos casos es de una
insuficiencia renal.
Nefritis intersticial linfoplasmocítica

Según la intensidad del trastorno y de la respuesta del huésped
pueden ser agudas o crónicas y multifocales o difusas
(generalizadas). La nefritis intersticial aguda se caracteriza por Figura 4-23. Nefritis intersticial multifocal en un bovino debida a
leptospirosis. De manera crónica se presentan estrías, manchas blancas
un inicio clínico súbito e histológicamente por edema intersticial,
y depresiones en la corteza.
infiltración por leucocitos y necrosis tubular. En la forma crónica
se presenta infiltración por células mononucleares, fibrosis
intersticial y atrofia tubular generalizada.
Dentro del grupo de las nefritis intersticiales focales o emplazan por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, con
multifocales se encuentran los procesos septicémicos y vi- fibrosis progresiva y atrofia tubular.
rémicos. Quizás uno de los mecanismos más conocidos de La nefritis intersticial multifocal ocurre también en bovinos
nefritis intersticial multifocal es la leptospirosis en bovinos y con fiebre catarral maligna y teileriasis (Theileria parva). Se
porcinos, producida por Leptospira pomona principalmente, que presenta también en la viruela ovina y anemia infecciosa equina.
en México representa una enfermedad de importancia. La Las nefritis intersticiales difusas se presentan de manera
patogenia de la leptospirosis se considera como un ejemplo de las principal en perros y gatos, en los que la leptospirosis es la
nefritis intersticiales bacterianas. Después de la exposición a este enfermedad más asociada, que produce nefritis intersticial difusa
agente, ocurre la leptospiremia y las bacterias se localizan en los aguda y crónica, a diferencia de los bovinos y cerdos en los que
capilares intersticiales renales, migran a través del endotelio al la leptospirosis se manifiesta como nefritis intersticial multifocal.
espacio intersticial y luego a la luz tubular. Dentro de las células Por lo general se hace mención a Leptospira canicola y AL.
tubulares producen degeneración y necrosis, por el efecto tóxico icterohaemorragiae.
directo o por la reacción inflamatoria intersticial. Se presenta En los procesos agudos, los riñones aparecen aumentados de
infiltración intersticial por monocitos, macrófagos, linfocitos y tamaño, hiperémicos y con estrías o manchas blancas en la
células plasmáticas que confieren un aspecto microscópico corteza. De manera microscópica se presenta edema intersticial,
característico (figura 4-23). infiltración leucocítica y necrosis tubular focal. En leptospirosis
Otro mecanismo bien establecido para la producción de agudas hay además albuminuria, hemoglobinuria y bilirrubinuria
nefritis intersticial multifocal es el proceso asociado al desarrollo y es posible detectar la presencia de microorganismos en el
de una respuesta inmunitaria en la fase de recuperación en la epitelio o en la luz tubular al utilizar tinciones argénticas
hepatitis infecciosa canina. (Whartin-Starry, Levaditi- Manovelian).
Otra causa bien conocida de nefritis intersticial multifocal En la forma crónica, el riñón se contrae, se torna pálido,
es el “riñón blanco y manchado de los becerros”. Este proceso es duro, con depresiones en la superficie cortical, de aspecto
un hallazgo común e incidental, resultado de una bacteriemia granuloso y con adherencias capsulares (figura 4-23). La secuela
atribuida por lo general a E. coli y como vía de entrada es final es el estado terminal del riñón e insuficiencia renal. De
probable que por onfaloflebitis; se han sugerido también especies manera histológica, se caracteriza por infiltración de linfocitos y
de Salmonella y de Brucella. Los riñones presentan múltiples células plasmáticas en el intersticio, fibrosis y atrofia tubular.
nodulos pequeños pálidos en la corteza renal, lo cual le confiere Encephalitozoon cuniculi, un parásito microsporidio
el nombre a la enfermedad (figura 4-24 [véase sección en color]). intracelular obligado, produce en perros una nefritis intersticial
De manera microscópica, se observan al inicio microabscesos linfoplasmocítica difusa que puede llegar a la forma intersticial
que en lo posterior se re- granulomatosa con encefalitis granulomatosa. La lesión
histológica se caracteriza por infiltración intersticial de células
plasmáticas.
Nefritis intersticial granulomatosa granulomatosos diseminados. Dentro de este grupo, la tu-
(piogranulomatosa) berculosis representa uno de los principales mecanismos y
diagnósticos diferenciales, por su incidencia e importancia en
Se presenta de manera principal en enfermedades en las que se inspección sanitaria y salud pública. Las micobacterias causan
afectan varios órganos con procesos inflamatorios nefritis granulomatosa, sobre todo en bovinos. De manera
macroscópica, en la tuberculosis miliar hay focos microabscesos en el intersticio.

granulomatosos pequeños (2 a 5 mm), blanco grisáceos, dis- En bovinos adultos, casi todos los casos son causados por
tribuidos al azar en el riñón; sin embargo, también puede haber Arcanobacterium pyogenes a partir de una endocarditis valvular,
granulomas grandes de 10 cm de diámetro o mayores. Estos focos ello ocasiona múltiples abscesos e infartos distribuidos al azar en
son granulosos y secos con centro caseoso y pueden estar el riñón (figura 4-25). En ovinos y caprinos son comunes los
mineralizados. Al microscopio, las lesiones se caracterizan por abscesos renales por Corynebacterium pseudotuberculosis.
focos de necrosis central rodeados por células epitelioides y
gigantes y se pueden demostrar los bacilos con tinciones para
bacterias acidorresistentes (Ziehl-Neelsen, auramina-rodamina) PIELONEFRITIS
o por inmunohistoquímica. El término “pielitis” se refiere a la inflamación de la pelvis renal,
Las nefritis granulomatosas también pueden ser causadas en tanto que “pielonefritis” alude a la inflamación de la pelvis y
por varios agentes infecciosos productores de granulomas como el parénquima renal. Por lo general se origina como una
las micosis sistémicas, sobre todo por Histoplas- mta extensión de una infección bacteriana del aparato urinario bajo
capsulatum, y especies de Aspergillus, ficomicetos o algas como (uretritis y cistitis) que ascienden a los riñones y se establece la
Prototheca. infección en la pelvis y en la médula interna.
En gatos con peritonitis infecciosa felina, en particular con La patogenia de la pielonefritis se inicia con el estableci-
la forma seca de la enfermedad, aparece a menudo una nefritis miento de una infección del aparato urinario bajo (cistitis). Los
piogranulomatosa multifocal caracterizada desde el punto de microorganismos participantes son por lo general bacterias de la
vista macroscópico por focos corticales múltiples, irregulares, flora intestinal o cutánea como E. coli, especies de
color gris pálido, duros y granulosos al corte. Al microscopio se Staphylococcus, de Streptococcus, así como bacterias de los
presenta una acumulación de macrófagos, linfocitos, células géneros Enterobacter, Proteus y Pseudomonas. Los gérmenes
plasmáticas y neutrófilos, por lo que se le considera como patógenos para aparato urinario más específicos son Cory-
piogranuloma.
En cachorros infectados por Encephalitozoon cuniculi se
presenta una nefritis y encefalitis granulomatosas.
También en caninos, las migraciones larvarias de Toxo-
cara canis pueden producir pequeños granulomas (2 a 3 mm)
distribuidos al azar a nivel subcapsular de la corteza renal.
Nefritis intersticial supurativa

Las infecciones bacterianas del riñón pueden transmitirse por vía
hematógena y causar nefritis supurativa embólica o por vía
urógena y ocasionar pielonefritis.
Nefritis supurativa embólica

Ocurre cuando las bacterias se alojan en los riñones en el curso
de bacteriemias o en tromboembolias sépticas. Las bacterias se Figura 4-25. Riñón de bovino con nefritis supurativa embólica causada
localizan de manera principal en los capilares peritubulares y por Arconobactenum pyogenes a partir de una endocarditis.
glomerulares y pueden producir múltiples abscesos pequeños o nebacterium renale, C. cystitidis y C. pilosum en bovinos y
algunos de mayor tamaño. Cuando grandes émbolos se alojan en Eubacterium (Corynebacterium) suis en cerdos. La estasis
los vasos aferentes originan infartos sépticos que pueden ser urinaria es un importante factor predisponente en la patogenia de
unilaterales. La formación de abscesos por lo general es en la la cistitis y pielonefritis. La estasis por obstrucción urinaria puede
corteza, pero en bacteriemias por enterobacterias gramnegativas deberse a anomalías uretrales, preñez, urolitiasis e hipertrofia
se pueden presentar focos supurativos en la médula. prostática. Las hembras son más susceptibles que los machos a
La causa más común de nefritis supurativa embólica en las infecciones del aparato urinario, ya que la uretra es más corta,
potros es Actinobacillus equuli, el cual es adquirido in útero mayor exposición a traumatismo uretral y quizás a efecto
durante el parto o después del nacimiento, es probable que por hormonal.
vía umbilical y ocasiona en algunos casos una septicemia letal. Una vez establecida la infección en vejiga, es probable que
En los que sobreviven por varios días se observan microabscesos el mecanismo patogénico más significativo para la infección
característicos en riñones y otros órganos, así como poliartritis. renal sea el reflujo vesicoureteral. Éste consiste en el reflujo
En cerdos, la causa más común de nefritis embólica es retrógrado de orina a los uréteres, el cual puede acarrear bacterias
Erysipelothrix rhusopathiae, en los que aparece una glo- hasta el espacio urinario de los glomérulos durante la micción,
merulonefritis embólica que bajo el microscoipo presenta sobre todo si hay algún tipo de obstrucción o compresión de la
vejiga. Por otro lado, la cistitis puede alterar el peristaltismo
hemorragias glomerulares, infartos triangulares característicos y
normal uretral, para tal vez causar oleadas retroperistálticas. similares se producen en becerros por la migración larvaria de T.
Las bacterias que colonizan la pelvis pueden infectar la cati y T. canis (las cuales se adquieren mediante contaminación
médula de manera fácil, ya que ésta es muy susceptible a la de alimentos por heces de caninos y felinos), así como por
infección bacteriana, debido a su suministro sanguíneo Neoascaris vitulorum.
deficiente, su alta osmolaridad intersticial que inhibe la función Stephanurus dentatus es el parásito del riñón de cerdos
de los neutrófilos y su alto contenido de amoniaco que limita la adultos que está ampliamente distribuido en países tropicales y
activación del complemento. subtropicales, cuya prevalencia aumenta en cerdos en pastoreo.
En resumen, la infección renal persistente puede resultar del Por lo normal, los parásitos adultos se enquistan en la grasa
reflujo vesicoureteral y del peristaltismo en reversa en animales perirrenal; sin embargo, se pueden encontrar también quistes con
con cistitis, lo cual contribuye a la pielonefritis crónica activa. el parásito en el riñón. Los quistes peri- pélvicos se comunican
La distribución de la pielonefritis suele ser bilateral, pero no con la pelvis o uréteres para permitir el escape de huevecillos; la
necesariamente simétrica. En cuanto a su cronología, la forma lesión se caracteriza por proliferación de tejido de granulación
aguda es más común en cerdas posparto o después de ser crónico y fibrosis en el sitio donde se localiza el parásito.
cubiertas y la forma crónica en vacas, perros y gatos. Dioctophyma renale es el parásito gigante de los riñones del
Desde la perspectiva macroscópica, la pielonefritis aguda perro; se encuentra sobre todo en países con clima frío, por lo que
inicia con papilitis necrótica con bordes irregulares; se observan es endémico en Canadá y norte de EUA. Se ha encontrado en
áreas inflamadas, rojo oscuro y firmes en forma triangular en el perros, gatos, mink y otros mamíferos que se alimentan de
parénquima y exudado mucopurulento en la pelvis (figura 4-26). pescado. Debido a su prolongado y complejo ciclo de vida, este
Desde el punto de vista histológico, se nematodo se observa sólo en perros de dos años o mayores. El
parásito adulto puede llegar a medir hasta 1 metro de largo, vive
en la pelvis renal donde ocasiona hemorragias intensas, pielitis
purulenta y obstrucción uretral. La destrucción del parénquima
renal ocasiona que los riñones se transformen en quistes con el
parásito y con exudado purulento.
Capillaria plica se ha encontrado en la pelvis renal, uréter o
en vejiga de perros, zorras y pequeños carnívoros. A pesar de
estar distribuido de manera amplia no es un parásito común.
Produce inflamación submucosa moderada de pelvis, vejiga o
uréter, con hematuria y disuria. Se han descrito otras especies de
Capillaria en vejiga, como C.felicati en gatos y C. micronata en
el mink.
Klossiella equi es un parásito esporozoario de los equinos,
no común e inocuo. El ciclo de vida no se conoce por
Figura 4-26. Riñón de bovino con pielonefritis crónica. La superficie renal

se toma irregular con bandas de tejido cicatrizal.
presenta necrosis tubular y nefritis tubulointersticial supurativa
con gran cantidad de leucocitos polimorfonucleares y bacterias.
En los procesos crónicos, las células mononucleares
reemplazan a los neutrófilos y predomina la fibrosis; la superficie
renal se torna irregular, con depresiones notables; se contraen los
riñones y se presentan bandas blancas de tejido cicatrizal que se
extienden de la corteza a la médula. La pelvis por lo general
contiene exudado y restos celulares. La secuela final es el estado
terminal del riñón y la insuficiencia renal.
Enfermedades parasitarias del riñón

La lesión parasitaria más común en los riñones es la cicatriz focal
como respuesta a la migración larvaria de Toxocara canis en
perros. Las lesiones son pequeños granulomas de 2 a 3 mm en la
corteza renal que rodean una larva que a veces se dificulta
identificar. La respuesta celular se compone de células
epitelioides, linfocitos y eosinófilos. Lesiones granulomatosas
completo, la esporogonia ocurre en el epitelio de las asas de

Henle y los esporozoítos pasan a la orina. Las infestaciones
intensas pueden producir ruptura tubular y nefritis intersticial con
linfocitos y células plasmáticas.
Hidronefrosis
Es la dilatación de la pelvis renal y los cálices con atrofia pro-
gresiva del parénquima y con dilatación quística del riñón. Es
producida por obstrucciones urinarias, que pueden ser completas
o incompletas y a cualquier nivel desde la uretra a la pelvis renal.
La hidronefrosis se presenta en todos los animales domésticos y
puede ser causada por anomalías del desarrollo del aparato Figura 4-28. Hidronefrosis moderada en un canino.
urinario que resultan en falla del flujo de la orina al uréter. Los
riñones con malposición congénita originan torcimiento del
uréter y obstrucción. ción frecuente (poliuria) de una orina diluida (isostenuria),
Las causas más comunes de hidronefrosis adquirida son la deshidratación y consumo excesivo de agua (polidipsia). La
urolitiasis, hipertrofia e hiperplasia prostática en perros, cistitis anemia hipoplásica ocurre por el incremento en la lisis de
hemorrágicas, compresión de los uréteres por tejido inflamatorio eritrocitos y la incapacidad del riñón para producir eritro-
de manera crónica o por tejido neoplásico, entre otras. En función poyetina. La fibrosis renal y la enfermedad renal crónica son los
del sitio de la obstrucción, la hidronefrosis puede ser unilateral o padecimientos renales más frecuentes en perros y gatos maduros.
bilateral. Cuando es unilateral, la dilatación quística se extiende En la necropsia, los riñones fibróticos están pálidos,
antes de que la lesión sea reconocida, lo que permite un mayor contraídos y firmes, con adherencias entre la corteza y la cápsula.
grado de daño. Cuando es bilateral, la muerte sobreviene por La distribución característica de la fibrosis corresponde con la
uremia antes que la dilatación quística se acentúe. localización de la lesión precedente, por lo que puede ser difusa,
La patogenia de la hidronefrosis se basa en la persistencia en forma de puntillado, multifocal o en parches.
de la filtración glomerular a pesar de la obstrucción urinaria. Al microscopio, la fibrosis renal se caracteriza por fibrosis
Posterior a la obstrucción uretral, se presenta dilatación tubular intersticial con atrofia de túbulos renales asociados. El intersticio
por aumento de la presión intratubular así como de la presión presenta por lo general focos de infiltración lin- focítica y por
intrapélvica, lo que genera el colapso de vasos intersticiales; se células plasmáticas distribuidas al azar, por lo que se le designa
reduce el flujo sanguíneo, se produce isquemia, necrosis, atrofia como nefritis intersticial crónica. Con frecuencia aparecen
tubular y fibrosis intersticial. quistes en la corteza y la médula, resultado de dilatación de la
En la necropsia, se observa dilatación de la pelvis y cálices cápsula de Bowman, atrofia glomerular y segmentos tubulares
con deformación de crestas y papilas y atrofia medular. El riñón secuestrados. La glomerulosclerosis se manifiesta por lo común
aumenta de tamaño y se torna más redondeado (figura 4-27 sobre todo en zonas de fibrosis intersticial intensa, con
(véase sección en color]). Hay también isquemia cortical, infarto mineralización de vasos sanguíneos y otros tejidos.
y necrosis. En los casos más avanzados, la dilatación pélvica, La aparición de fibrosis renal bilateral se ha descrito en
degeneración, atrofia y fibrosis transforman al riñón en un saco perros jóvenes de varias razas; por lo general ocurre en perros de
lleno de líquido con paredes muy delgadas (2 a 3 mm) (figura 4- cuatro meses a dos años de edad.
28). En algunos casos se puede presentar también hidrouréter y En algunas razas como doberman pinscher, samoyedo y
dilatación de vejiga. posiblemente cocker spaniel, la lesión primaria aparece como
proliferación glomerular y glomerulosclerosis. En otras razas
como sabueso de alces noruego, lhasa apso y Shih Tzu,
Fibrosis renal y estado terminal del riñón
predominan lesiones periglomerulares, intersticiales, atrofia
tubular, glomerulosclerosis y dilatación císti- ca, sin indicios de
La fibrosis renal (cicatrización) ocurre en general como una
enfermedad glomerular primaria.
manifestación crónica de la fase de cicatrización de una lesión
El estado terminal del riñón es un término que describe
renal preexistente. Puede presentarse posterior a la inflamación
riñones afectados de manera grave por inflamación crónica y
primaria de glomérulos, túbulos, tejido intersticial, a la
fibrosis, lo cual hace imposible identificar el proceso inicial.
degeneración o necrosis tubular. La expresión más común de esta
enfermedad crónica es la incapacidad de un animal para Neoplasias
concentrar orina, lo cual resulta en mic-
La prevalencia de las neoplasias renales primarias en animales
domésticos es menor al 1% de todas las neoplasias. Pueden ser
de origen epitelial, embrionario o mesenquimatoso.
TUMORES PRIMARIOS pollos y es menos frecuente en bovinos y caninos; en general son

hallazgos incidentales al sacrificio. Dado que son de origen
Los adenomas renales son raros, pero ocurren con mayor embrionario son más usuales en animales jóvenes o inclusive en
frecuencia en bovinos, equinos y caninos; por lo común son fetos, pero en perros son más comunes en adultos.
hallazgos incidentales en la necropsia y aparecen como pequeñas Al microscopio pueden ser masas solitarias o múltiples que
masas solitarias y bien circunscritas en la corteza. alcanzan gran tamaño, suaves o elásticas y blanco grisáceas con
Los adenocarcinomas renales son los más comunes de los focos hemorrágicos, con tejido mixomatoso suave esponjoso, a
tumores primarios renales y son más frecuentes en perros viejos. menudo lobulados y encapsulados. La mayoría son unilaterales.
Estas neoplasias por lo general son grandes y de forma esférica u Debido a que los nefroblastomas se originan en tejido primitivo
oval, alcanzan hasta 20 cm de diámetro. La neoplasia suele ser pluripotencial, los cambios microscópicos varían, desde
más grande que el tamaño original del riñón (figura 4-29). Son glomérulos y túbulos primitivos, hasta tejido mesenquimatoso
firmes, pálido-amarillentas con zonas de necrosis, hemorragias y mixomatoso, con diferenciación a varios tejidos
degeneración quística. Ocupan y obliteran un polo renal y mesenquimatosos como músculo estriado, colágeno, cartílago,
comprimen el tejido adyacente. Las metástasis a pulmón y a otros hueso y tejido adiposo.
órganos son frecuentes. Los papilomas de células transicionales y el carcinoma de
la pelvis renal son tumores raros que ocurren en perros, vacas,
cerdos y caballos, y pueden predisponer a la hidronefrosis. En
los carcinomas aparece metaplasia glandular y escamosa y
pueden invadir al riñón. Al considerar que los tumores de células
transicionales son más frecuentes en vejiga, los hallazgos
morfológicos se revisan en la sección correspondiente.
Tumores mesenquimatosos
Dentro de los tumores mesenquimatosos primarios, los tipos más
comunes son los fibrosos y vasculares, por lo que en ocasiones
se originan en los riñones fibromas, fibrosarcomas o
hemangiosarcomas.
TUMORES SECUNDARIOS
Tumores metastásicos
Son comunes en los riñones, ya que las neoplasias diseminadas
por vía hematógena de cualquier tipo pueden localizarse en ellos,
en especial en la corteza. Tanto los sarcomas como los
carcinomas metastásicos se componen en forma característica de
múltiples nodulos al azar que afectan en general ambos riñones.
Linfosarcomas renales
Son comunes en las diferentes especies en las que se presenta este
tipo de neoplasia. Se observan con mayor frecuencia en bovinos
y gatos, en particular como parte del linfosarcoma generalizado
o multicéntrico. Se manifiestan como nodulos individuales o
múltiples, homogéneos y color blanco grisáceos o como
Figura 4-29. Adenocarcinoma renal en un perro. La neoplasia deformó al infiltrados linfomatosos difusos que ocasionan un aumento de
riñón y muestra una consistencia firme y metástasis al otro riñón.
tamaño uniforme del riñón y con aspecto de grasa blanca.
Ambas neoplasias se originan en el epitelio de los tú- bulos
contorneados proximales, por lo que al microscopio están
compuestos por placas epiteliales sólidas, túbulos o Aparato urinario bajo
proliferaciones papilares de células epiteliales cuboideas.
GENERALIDADES
Nefroblastoma (nefroma embrionario, tumor de El aparato urinario bajo está compuesto por los uréteres, vejiga y
Wilms) uretra. La pelvis renal, uréteres y vejiga están formados por
epitelio transicional (urotelio). La uretra en el macho está
Es la más común de las neoplasias renales primarias en cerdos y
formada por epitelio transicional así como en la hembra en su husky siberiano, cobrador de labrador, terrier West Highland, fox
porción proximal, y por epitelio escamoso estratificado en su terrier y poodles miniatura y toys. Se manifiesta también en toros
porción terminal distal. shorthorn blancos y tiende a afectar las vesículas seminales. El
Desde el punto de vista histológico, la mucosa uretral está uréter ectópico puede ser contaminado con bacterias más
presente en pliegues longitudinales, con capas de músculos fácilmente, por lo que predispone a la pielonefritis e
longitudinales internos y externos poco definidos, con una capa hidronefrosis.
de músculo circular prominente y la adventicia o serosa
peritoneal. La lámina propia contiene pequeños folículos Vejiga
linfoides que en ocasiones pueden ser grandes y observarse al
La malformación más común de la vejiga es el uraco patente o
microscopio como focos blanquecinos de 2 a 4 mm en la mucosa.
permeable. Este defecto ocurre cuando el uraco fetal falla al
Los uréteres de los caballos tienen glándulas mucosas
cerrarse y forma un conducto directo entre el vértice de la vejiga
tubuloalveolares en la submucosa, por lo que la orina contiene
y el ombligo. Los potrillos son afectados con mayor frecuencia y
moco o finos cristales con aspecto turbio.
muestran goteo de orina al ombligo. Los animales afectados son
La función del uréter es la de propulsar la orina de los
más susceptibles a infecciones bacterianas y abscesos.
riñones a la vejiga por peristaltismo, ayudado por la pelvis renal.
Otra anomalía es la duplicidad de la vejiga o doble vejiga,
El uréter pasa de manera oblicua a través de las paredes
que ocurre en perros y provoca disuria, incontinencia y a veces
musculares de la vejiga a la unión uretrovesical; el segmento del
distensión abdominal. La vejiga extra se origina de manera dorsal
uréter intravesical forma la base de la válvula vesicouretral, la
entre el aparato urinario y el útero o el recto.
cual previene el reflujo de orina de la vejiga al uréter. En los casos
en que el uréter intravesical es corto, como sucede en cachorros,
Uretra
ocurre a menudo reflujo urinario.
La vejiga almacena orina y en coordinación con la uretra la La anomalía uretral más común es la fístula uretrorrectal o
expulsa. Al momento de la muerte, la vejiga se contrae, por lo rectovaginal, la cual es causada por una división incompleta de
que las paredes se encuentran engrosadas en la necropsia, sobre la cloaca en el recto y seno urogenital por el botón uro- rectal. En
todo en perros. En la inspección, la mucosa de la vejiga debe ser los machos, la comunicación afecta la uretra pélvica y los perros
lisa y brillante y la orina de color claro excepto en los caballos en afectados orinan por el recto. En las hembras, la abertura es en la
los que es turbia. vagina y puede estar asociada con ano imperforado. Estos
La mayoría de los problemas del aparato urinario bajo están defectos ocurren en perros, cerdos y caballos, y por lo general
relacionados con obstrucciones e infecciones de modo predisponen a infecciones del aparato urogenital; sin embargo,
concomitante. A diferencia de la flora normal del aparato algunas veces se presentan como hallazgos incidentales en la
digestivo, sólo la parte distal de la uretra del macho y la vagina necropsia. Es necesario mencionar que en cabras macho está
contienen microorganismos. Un mecanismo similar a esfínter en presente de manera normal un divertículo uretral sin que sea
la uretra y la válvula vesicouretral, así como el flujo pulsátil anomalía, el cual representa un impedimento al cateterismo.
intermitente de orina de los riñones a la vejiga previenen el
movimiento de agentes al aparato urinario alto. La TRASTORNOS CIRCULATORIOS
susceptibilidad de la vejiga de las hembras a las infecciones se
Las hemorragias son los más importantes y comunes trastornos
debe a lo corto de la uretra y a su proximidad al ambiente externo,
circulatorios. En los uréteres y uretra, se deben a obstrucción por
en especial a la flora rectal. Por otro lado, las flexuras anatómicas
cálculos y en uréteres son parte de infecciones ascendentes
de la uretra de los machos favorecen la obstrucción por cálculos.
agudas.
En la vejiga, las hemorragias se localizan en la mucosa y
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO pueden ocurrir en viremias y septicemias (figura 4-30). Las
Uréteres hemorragias pequeñas son características de fiebre porcina
clásica, peste porcina africana, salmonelosis porcina y púrpura
La agenesia (o aplasia ureteral) es la formación defectuosa del
hemorrágica en equinos. Por otra parte, se observan hemorragias
botón ureteral; puede ser unilateral o bilateral; es rara y ocurre en
grandes en la intoxicación por helécho macho (Pteridium
perros acompañada de agenesia renal.
aquilinum) en bovinos. Las hemorragias son frecuentes también
El uréter ectópico es la más importante anomalía ureteral.
en la cistitis aguda y en neoplasias, así como relacionadas con
En lugar de que el uréter desemboque en el trígono de la vejiga,
hematomas en la ruptura de vejiga.
se vacía en la uretra, vagina, cuello de la vejiga, próstata o
glándulas sexuales. Se presenta con más frecuencia en perros y
sobre todo en hembras, quizá porque se diagnostica en fase más UROLITIASIS
temprana, ya que las perras tienen incontinencia al nacimiento,
Es la presencia de cálculos o urolitos en el aparato urinario. En
en tanto que los machos quizá no la tengan; puede ser unilateral
general están compuestos de sales o ácidos orgánicos; otros
o bilateral y se acompaña de otras anomalías urinarias. Algunas
materiales como cistina, xantina, estruvita (fosfatos), carbonatos,
razas de perros tienen un riesgo más alto a este defecto como el
oxalatos, sílice, uratos o benzocumarina; la composición e
importancia dependen de cada especie (cuadro 4-4). La Cerdos — Uratos

formación de cálculos se debe a la precipitación de sales en orina,
junto con una matriz orgánica (proteína).
Hay varios factores que predisponen a la formación de
tiasis por oxalatos. La deficiencia de vitamina A puede predis-
cálculos y otros son importantes también en precipitar la
poner, en circunstancias excepcionales, a la urolitiasis, ya que
enfermedad, por lo que en la actualidad existen varias teorías en
induce cambios metaplásicos en el epitelio transicional.
el inicio de los urolitos. El pH de la orina es importante en la
En bovinos que permanecen en pastos nativos no mejorados
formación de cálculos, ya que algunas sales precipitan más
hay predisposición a los cálculos de sílice y representan la causa
fácilmente a pH ácidos (oxalatos) y otros a pH alcalinos (estruvita
más importante de obstrucción en esta especie en diferentes
y carbonatos). Las infecciones bacterianas predisponen también
países, lo que incluye a México, donde existen áreas o regiones
a la urolitiasis, en particular a cálculos por estruvita en perros,
delimitadas en las que la incidencia es considerable.
debido a que las colonias bacterianas, el epitelio exfoliado o
La ingestión de estrógenos presentes en plantas como el
leucocitos pueden servir de nido para la precipitación de los
trébol subterráneo o en implantes o la inyección de los mismos
minerales que constituyen el cálculo.
puede predisponer a ovinos a la formación de cálculos de
Existen varios factores nutricionales o dietéticos que se han
benzocumarina (piedras de trébol) o de carbonato.
vinculado con la formación de cálculos. Dentro de éstos se
Otro factor importante es la deshidratación cuando el
encuentran las dietas altas en fosfatos, como se observa en ovejas
consumo de agua es limitado, ya que permite una sobresaturación
con raciones altas de milo y productos de sorgo. La ingestión de
de minerales en la orina concentrada. La orina suele estar
plantas que retienen oxalatos predispone a la uroli-
sobresaturada de sales formadoras de cálculos; esta so-
bresaturación es un precursor esencial en la formación del urolito
(nucleación). La sobresaturación puede darse en una región
inestable o variable donde ocurre la precipitación espontánea
(nucleación homogénea), lo cual constituye la teoría de la
precipitación-cristalización. Puede ocurrir también en un arreglo
metastable en el que la precipitación ocurre por nucleación
heterogénea (un tipo de cristal crece en la superficie de otro tipo
de cristal). Por otro lado, se cree que las proteínas urinarias
(uromucoides) son en realidad los iniciadores de la formación de
cristales en el arreglo metastable, lo que constituye la teoría de
la nucleación-matriz de la formación de urolitos. Por ello, en la
actualidad se cree que hay una coprecipitación de proteínas y
minerales o que las proteínas se absorben en cristales formados.
Se ha demostrado experimentalmente la presencia de
inhibidores de la cristalización, por lo que la deficiencia de los
Figura 4-30. Hemorragias petequiales en la mucosa de la vejiga de un mismos puede ser un factor muy importante en la formación de
gato con enfermedad urológica de vías urinarias bajas.
cálculos de oxalato y fosfato de calcio, lo que constituye la teoría
Cuadro 4-4. Composición y frecuencia de cálculos urinarios en diferentes
especies de animales domésticos de la inhibición de la cristalización en el inicio de urolitos.
Se han descrito alteraciones hereditarias en el metabolismo
Especie | Tipos comunes | Tipos no comunes
Perros Estruvita Cistina Uratos Sílice de compuestos calculógenos. Los cálculos de uratos son más
Oxalatos Xantina comunes en perros dálmata, los cuales excretan altos niveles de
ácido úrico en la orina. Esto se debe a un defecto genético en la
deficiente captación hepatocelular de ácido úrico, lo que culmina
en una incompleta conversión de ácido úrico en alantoína por la
Gatos enzima uricasa, la cual sería un compuesto más soluble. Por ello,
Estruvita Oxalatos Uratos Cistina aunado a factores concomitantes se favorece la formación de
Bovinos Xantina cálculos de uratos.
Los cálculos de cistina se presentan sobre todo en perros
dachshund y rara vez en gatos. Ocurren sólo en machos pero en
Sílice Estruvita Carbonatos
Oxalatos Fosfatos calcio hembras se presenta cistinuria. Los altos niveles de cistina en
Ovejas Xantina orina se deben a la resorción tubular defectuosa del filtrado
Sílice glomerular, por lo que la cistina se precipita en orina. La
Estruvita patogenia genética de la cistinuria no se entiende por completo;
Oxalatos Benzocumarina se ha sugerido una tendencia familiar en el terrier irlandés.
Carbonatos Los cálculos por xantina ocurren de manera ocasional en
Caballos Carbonatos — ovinos, becerros y perros. En los primeros se ha relacionado una
alta incidencia con la deficiencia de molibdeno en pastos no

mejorados; el molibdeno es un componente de la xantinooxidasa.
Los cálculos de estruvita en gatos por cúmulos de proteína
y detritos celulares forman cálculos o tapones uretrales en
machos. A este proceso se le conoce como síndrome urológico
felino, enfermedad del aparato urinario bajo o enfermedad felina
idiopática del tracto urinario bajo y es quizá el más común e
importante de los trastornos urinarios de los gatos. Se caracteriza
por disuria, hematuria, obstrucción uretral, distensión de vejiga,
cistitis hemorrágica, azotemia y muerte. La patogenia es
multifactorial; se ha citado un her-
Figura 4-31. Cálculos pélvicos en el riñón de un perro.
Figura 4-32. Cálculos grandes, facetados y de superficie lisa que ocupan

por completo la vejiga de un perro.
pesvirus felino y un calicivirus como patógenos urinarios

potenciales. Se han sugerido también el crecimiento uretral por
castración temprana, uso exclusivo de alimento seco, pH urinario
alcalino, disminución del consumo de agua e incremento en el
intervalo entre micciones. Sin embargo, en algunos casos la causa
es desconocida o idiopática.
Los cálculos se pueden formar en cualquier parte del aparato
urinario, desde la pelvis renal hasta la uretra, además, varían en
tamaño y forma. Los cálculos pélvicos toman la forma de los
cálices y tienen un aspecto de cuernos (figura 4-31). Los de la
vejiga pueden ser individuales o múltiples y varían en tamaño
desde 2 mm hasta 10 cm o en ocasiones pueden parecerse a
arenillas (figuras 4-32 y 4-33). La superficie puede ser lisa o
irregular y el color varía de blanco, amarillo o pardo según su
composición. Aunque tanto los machos como las hembras
padecen urolitiasis, la obstrucción urinaria es más común en
machos debido a la longitud y diámetro de la uretra (figura 4-34).
El sitio más frecuente de localización de urolitos en uretra es
diferente en cada especie. En bovinos se localizan en el arco
isquiático o en la flexura sigmoidea; en borregos y carneros
castrados, en el
La urolitiasis se manifiesta por lo general como obstrucción

urinaria, dificultad para orinar (disuria), dolor a la micción
(estranguria) o hematuria. Predispone a pielitis, ureteritis, cistitis,
uretritis y a obstrucción con dilatación y hasta rotura de vejiga
con hemorragias, presencia de orina en cavidad peritoneal y
peritonitis química localizada, así como predisposición a
hidronefrosis.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
La inflamación de los uréteres (ureteritis) y la inflamación de la
uretra (uretritis) por lo general guardan relación con la
inflamación de la vejiga (cistitis), así que la revisión en esta
sección se centra en la cistitis. La cistitis es común en animales
domésticos; ocurre con mayor frecuencia cuando las bacterias
colonizan la mucosa, sobre todo en hembras, debido a la corta
longitud de la uretra que predispone a infecciones ascendentes.
Las bacterias que suelen estar vinculadas con cistitis son E. coli,
Proteus vulgaris, estreptococos y estafilococos en diferentes
especies. Corynebacterium renale es de importancia, sobre todo
en bovinos. Eubacterium suis es la causa primaria de cistitis y
pielonefritis en cerdos. La cistitis es común en animales jóvenes
con uraco patente con una flora bacteriana mixta.
El aparato urinario bajo por lo normal está libre de bacterias
excepto por la parte distal de la uretra. La esterilidad de la vejiga
se mantiene por el vaciado repetido normal de la orina y por sus
propiedades antibacterianas, las cuales son atribuidas a la acidez
en carnívoros, IgA secretora y mucinas que inhiben la adherencia
bacteriana, así como altas concentraciones de urea, ácidos
inorgánicos y alta osmolaridad.
Así, la cistitis se presenta cuando las bacterias son capaces
de superar los mecanismos de defensa y colonizar la mucosa.
Además existen factores que pueden favorecer la colonización y
Figura 4-33. Vejiga de perro con un cálculo de contomos angulosos y la cistitis, como son la retención urinaria, el traumatismo a la
superficie irregular.
mucosa por cálculos, cateterismo, parto, etc.; la hidrólisis de urea
por bacterias que producen ureasas como Corynebacterium
renale que liberan amoniaco dañino a la mucosa. La glucosuria
apéndice vermiforme; en perros, en la base del hueso penia- no.
estimula también el crecimiento bacteriano y el enfisema de la
En gatos, la uretra completa se llena con finos cristales o
vejiga por fermentación de la glucosa.
arenillas (estruvita). En otras especies son menos comunes en
La cistitis puede ser aguda o crónica. La aguda puede ser
uretra.
hemorrágica, fibrinopurulenta, necrosante, ulcerosa o
combinaciones de las mismas (figura 4-35). La cistitis aguda
puede tornarse crónica y ocurre de diferentes formas. En la forma
catarral hay engrosamiento difuso, hiperplasia mucosa y de
células caliciformes. Otra forma crónica es la infiltración
linfoplasmocitica y fibrosis en la lámina propia, sobre todo
cuando se acompaña de urolitiasis. La forma proliferativa puede
tener dos presentaciones: la cistitis polipoide crónica, sobre
todo en perros, compuesta por masas nodulares individuales o
múltiples de proliferación de tejido conjuntivo fibroso e
infiltración de mononucleares y polimorfonucleares. Puede ser
pedunculada, ulcerada o cu-
Figura 4-34. Uretra de un perro con múltiples cálculos pequeños.

I m nn no nc no m nn nn
Figura 4-36. Cistitis folicular crónica en un perro, caracterizada por
múltiples proliferaciones nodulares linfoides.
alta incidencia. Este síndrome se debe al consumo crónico de una

planta conocida como helécho macho (Pteridium aquilinum).
Aunque esta planta contiene varias sustancias tóxicas, lo que
incluye una tiaminasa, carcinógenos y un factor de sangrado de
estructura desconocida, el principio causal de la hematuria
enzoótica no se ha identificado hasta el momento. En apariencia
hay una asociación entre el helécho y el papilomavirus bovino en
la aparición de las neoplasias en vejiga en animales con esta
enfermedad. La forma aguda se caracteriza por hemorragias
petequiales, equimóticas y su- fusiones en pelvis, uréteres y
vejiga. Después se desarrolla cistitis crónica con lesiones
Figura 4-35. Cistitis fibnnosa y difténca grave difusa en un borrego.
nodulares hemangiomatosas, neoplasias que se ulceran y
sangran. Puede haber varios tipos de tumores epiteliales y
mesenquimatosos, entre ellos carcinoma de células
bierta por epitelio hiperplásico. La otra es la cistitis folicular transicionales, de células escamosas, hemangioma,
crónica; se presenta en perros y toma la forma de proliferaciones hemangiosarcoma, leiomiosarcoma, fibroma y fibrosarcoma. En
nodulares linfoides generalizadas en la submucosa, por lo que la general se combinan ambos tipos de neoplasias.
mucosa tiene el aspecto de guijarros (figura 4-36).
Además de las bacterias oportunistas, hay enfermedades que
producen inflamación del aparato urinario bajo, como es el caso
NEOPLASIAS
de la cistitis hemorrágica por el virus de la fiebre catarral maligna Las neoplasias del aparato urinario bajo predominan en la vejiga
en bovinos y venados. En bovinos y equinos que pastorean en y ocurren con mayor frecuencia en bovinos, caninos y felinos. En
variedades de especies de Sorghum se presenta una cistitis de bovinos, casi todas están relacionadas con la hematuria
origen neurógeno. enzoótica. En perros, en general se presentan en animales adultos
La cistitis puede resultar de causas químicas como la terapia y no hay predisposición de sexo. Se ha observado alto riesgo en
prolongada con ciclofosfamida, un medicamento contra algunas razas caninas como el terrier escocés, pastor de Shetland,
neoplasias y trastornos inmunitarios utilizado en perros y gatos. beagle y collie. La gran susceptibilidad a neoplasias de la vejiga
La intoxicación por cantaridina en equinos también se ha comparada con otras partes del aparato urinario se puede deber a
acompañado de cistitis. la exposición más prolongada de la mucosa a los carcinógenos
La hematuria enzoótica es un síndrome en bovinos adultos urinarios.
caracterizado por hematuria persistente, anemia, hemorragias y Muchos químicos han demostrado de manera experimental
neoplasias del aparato urinario bajo. Es de importancia, ya que se o epidemiológica el inducir neoplasias en vejiga, como son los
presenta en todos los continentes; ha sido descrita en México y componentes intermediarios de la anilina, hidrocarburos
existen zonas endémicas con aromáticos y metabolitos del triptófano. Se ha citado también la
ciclofosfamida en perros y el consumo de helécho macho en
bovinos. Asimismo se consideran la irritación crónica, cuerpos
extraños (suturas) y virus, entre otros. la uretra de la perra. Puede ocurrir metástasis a linfonódulos
Las neoplasias ocupan espacio en el aparato urinario y regionales.
producen ulceración de la mucosa, con signos clínicos de disuria, Los carcinomas no diferenciados son neoplasias primarias
hematuria u obstrucción. raras que no concuerdan con los tipos histológicos previamente
mencionados.
Tumores epiteliales
Son los más comunes y más frecuentes en la vejiga de animales Tumores mesenquimatosos
maduros. Pueden presentarse papilomas, adenomas y Incluyen fibromas o fibrosarcomas, leiomiomas o leiomiosar-
carcinomas. comas, rabdomiosarcomas, linfosarcomas y hemangiomas o
Los papilomas tienden a ser múltiples y tienen una forma hemangiosarcomas.
papilifera o pedunculada. Están cubiertos por epitelio transi- Los leiomiomas son los más comunes y se presentan como
cional bien diferenciado, por lo que se les clasifica como papi- masas firmes, individuales o múltiples, circunscritas en las
loma de células transicionales. Es común la necrosis superficial paredes de la vejiga, sobre todo en el cuello, que causan
con hematuria. Algunos papilomas se transforman en malignos, interferencia con el flujo urinario. Los leiomiosarcomas son raros
carcinoma de células transicionales o adenocarcinomas. y en general no hay metástasis.
Los adenomas son raros y se originan de áreas de metaplasia Los fibromas se originan en el tejido conectivo de la lámina
mucosa del epitelio urinario; pueden ser individuales o múltiples propia; son por lo general nodulos solitarios con típica forma
con aspecto papiliforme o pedunculado y con estructura macroscópica y microscópica. Los fibrosarcomas son raros y
histológica glandular con mucina. tienden a difundirse de forma amplia por metástasis.
Los carcinomas pueden ser de cuatro tipos histológicos: Los tumores vasculares como el hemangioma y heman-
carcinoma de células transicionales, de células escamosas, giosarcoma son en realidad raros. Los linfosarcomas infiltran en
adenocarcinoma y carcinomas no diferenciados. Pueden ser ocasiones las paredes de la vejiga, uréteres y pelvis renal de
focales o múltiples y originan nodulos o engrasamiento difuso de bovinos con linfoma maligno.
las paredes de la vejiga. Los rabdomiosarcomas son raros, pero pueden presentarse
El carcinoma de células transicionales puede ser papilar, en perros jóvenes de menos de 18 meses y sobre todo en la raza
polipoide o sésil; puede no ser visible en la mucosa, aunque se san Bernardo. Estos tumores sugieren un origen embrionario
encuentre infiltrado de manera difusa (figura 4-37 [véase sección (mioblastos), se describen como botrioides (en forma de racimo
en color]). de uvas), ya que son masas grandes, de hasta 18 cm de diámetro
Se presenta metástasis a linfonódulos y sobre todo pul- que protruyen en la luz y causan obstrucción. La neoplasia infiltra
mones. Se ha atribuido algunas veces a la terapia prolongada con las paredes de la vejiga y puede presentarse metástasis.
ciclofosfamida en perros. En la hematuria enzoótica de los bovinos por la ingestión
El carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma crónica de helécho macho (Pteridium aquilinum) se presenta de
por lo general son crecimientos infiltrativos no papilares con inicio una cistitis hemorrágica con hematuria que se torna crónica
aspecto macroscópico nodular o sésil y es frecuente la ulceración. y después progresa a neoplasias epiteliales, mesenquimatosas o
Se presentan en perros, bovinos y gatos. Son más frecuentes en mixtas, las cuales se describen en la sección de cistitis.
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1981.
CAPÍTULO 5
problemas reproductivos en todas las especies domésticas. De
Aparato reproductor manera usual es el clínico de campo quien debe identificar,
diagnosticar, resolver y prevenir los trastornos reproductivos de
Germán Valero Elizondo las especies domésticas dentro de su campo de acción. Aunque
Elizabeth Morales Salinas la tendencia actual en el ejercicio de la veterinaria es hacia la
especialización, y sigue en aumento la cantidad de especialistas
(en reproducción bovina, por ejemplo), el veterinario general
■ Introducción sigue y seguirá tratando problemas reproductivos, por lo que
■ Breve repaso de la embriología normal debe estar preparado para manejarlos con eficiencia.
■ Patología del aparato reproductor femenino En la patología reproductiva, al igual que en otros sistemas,
■ Patología del ovario el laboratorio es un poderoso auxiliar de diagnóstico. En el caso
particular de los problemas reproductivos, la información que los
■ Patología del oviducto
estudios de laboratorio adecuados proporcionan al clínico
• Patología del útero solicitante reditúa con creces sus costos, además de que le
■ Patología del útero gestante permiten al practicante joven aumentar el grado de confiabilidad
. Patología de la placenta de sus diagnósticos presuntivos, al perfeccionar su criterio
clínico-médico. Sin embargo, debe subrayarse que muchos
■ Patología del cuello uterino
exámenes de laboratorio no indicados (al “a ver qué sale”), no
« Patología de vagina y vulva necesariamente compensan las deficiencias de conocimientos del
■ Patología de la glándula mamaria médico que los solicita. A manera de ejemplo, la valoración de
■ Patología del aparato reproductor masculino nitratos en casos de aborto en cerdas, o las serologías de
■ Importancia del sistema inmunitario en la patología testicular Toxoplasma gondii en vacas que abortan, no aportan beneficios
para el diagnóstico y corrección del problema; en cambio,
■ Patología del testículo
representan un gasto innecesario de tiempo y recursos. Es por
■ Patología del epidídimo ello que el conocimiento de la patología reproductiva usual para
■ Patología de glándulas anexas al aparato reproductor la especie de interés es en extremo útil para el veterinario en el
masculino ejercicio profesional, quien de esta manera puede identificar (o
■ Patología del pene al menos sospechar) un tipo de problema, emitir un diagnóstico
presuntivo, y en caso necesario, solicitar los exámenes com-
■ Bibliografía
plementarios en cada caso.
Introducción Como en cualquier situación, la cooperación del clínico,
que envía las muestras adecuadas y con el manejo correcto,
En el ejercicio de la medicina veterinaria es frecuente encontrar complementadas con una historia clínica completa y confiable,
más su diagnóstico presuntivo, le permitirá al personal de
laboratorio trabajar de manera adecuada los casos; ello aumenta
la probabilidad de llegar a conclusiones importantes, acertadas y
útiles.
Breve repaso de la embriología normal
El estudiante típico de patología veterinaria ya se instruyó en otro
curso sobre la embriología normal del aparato reproductor, por
lo que aquí sólo se comentarán algunos aspectos que tendrán
importancia particular para la comprensión de ciertas patologías
reproductivas.
El estroma de las gónadas fetales se desarrolla a partir de
las crestas gonadales e incluye la formación de cordones sexuales
primarios y secundarios.
Los cordones sexuales son colonizados por células pre-
cursoras de las células germinales que provienen del saco
vitelino extraembrionario.
La formación de estructuras con arquitectura de folículos
(ováricos) o de túbulos (seminíferos) se asocia con la presencia
de antígenos H-Y en la superficie de las células germinales. La
145
expresión de estos antígenos depende del cariotipo de las sexo y poseen testículos y sistema tubular masculino. En estos
células. Esto es importante para explicar los diferentes grados de animales se suele encontrar un gen autosómico (esto es, que no
masculinización que presenta el ovario de la vaca Freemartin. está en el cromosoma X ni en el Y) que produce masculinización
Cerca del mesonefros se desarrollan dos estructuras al funcionar como cromosoma Y. En perros, cerdos y cabras por
tubulares: los túbulos mesonéfricos (conductos de Wolff, lo común se trata de genes autosómicos recesivos, aunque en
derecho e izquierdo). Tiempo después aparecen otros dos tubos ratones se refiere al gen autosómico dominante SXR (Sex
junto a los anteriores: los túbulos paramesonéfricos (conductos Reversal).
de Müller). La parte caudal de ambos tubos paramesonéfricos se En las cabras se encuentra un gen de inversión sexual
une y hace desaparecer la pared medial. A partir de los túbulos asociado con el gen que determina la ausencia de cuernos. El gen
mesonéfricos se pueden desarrollar epidídimos, conductos para la ausencia de cuernos es autosómico dominante; los
deferentes, vesículas seminales y glándulas bulbouretrales. animales heterocigotos (con un ejemplar de este gen) carecen de
A partir de los túbulos paramesonéfricos es posible el cuernos y son fértiles; los homocigotos (con dos ejemplares) son
desarrollo de: oviductos, cuernos uterinos, útero, cuello uterino hermafroditas verdaderos (con ovotestis) o machos
y vagina. seudohermafroditas (con testículos y vulva) o machos de
Los fetos de cualquier sexo poseen ambos sistemas tu- apariencia externa casi normal, pero estériles.
bulares, pero en general sólo se desarrolla el correspondiente con Los animales con inversión sexual se pueden distinguir de
el sexo genotípico y quedan vestigios del otro sistema tubular. los Freemartin por la ausencia de quimerismo sanguíneo (véase
En los seudohermafroditas es común encontrar desarrollada una enseguida).
parte del sistema tubular equivocado. Esto tiene importancia
diagnóstica, por ejemplo, la presencia de vesículas seminales en
la becerra Freemartin.
FREEMARTIN BOVINO
Las gónadas fetales normales del equino poseen abundantes La entidad Freemartin o “machorra” es común en bovinos, y muy
células intersticiales, las cuales involucionan al parto y presentan rara en ovinos y caprinos. Para que se presente el freemartinismo
abundantes macrófagos cargados de lipofucsina. es necesario que una vaca tenga dos o más ovulaciones
simultáneas y se implanten por lo menos un embrión macho y
uno hembra. Después debe ocurrir la fusión de circulaciones
INTERSEXUALIDAD corioalantoideas entre las placentas de ambos fetos.
De una forma simplista, se denomina intersexo a aquel animal El hecho de que los bovinos presenten una frecuencia
que posee características anatómicas de ambos sexos. En relativamente alta de freemartinismo se explica por la gran
general, la intersexualidad se presenta con relativa frecuencia en tendencia (9 de 10 casos) a la unión de las circulaciones fetales
cerdos, perros y cabras. En su mayor parte los intersexos son en las gestaciones múltiples, lo cual no suele ocurrir en ovinos y
estériles y de manera zootécnica indeseables. Se clasifican como caprinos.
hermafrodita, seudohermafrodita hembra y seudohermafrodita Al unirse las circulaciones de ambos fetos, ocurre un
macho con base en las gónadas que poseen. intercambio de células de diferentes tipos: precursoras de
eritrocitos y leucocitos, así como células germinales. Así se
Se llama hermafrodita verdadero al animal que presenta a
explica que los animales Freemartin presenten un mosaico
nivel histológico tejido gonadal de ambos sexos (tejidos ová- rico
eritrocítico, con glóbulos rojos de dos tipos diferentes en la
y testicular mediante examen microscópico). Una góna- da puede
circulación sanguínea.
ser un testículo y la otra un ovario o ambas gónadas tener una
Las células germinales que migren a la gónada primitiva de
combinación de folículos ováricos y túbulos seminíferos, por lo
un animal del genotipo hembra expresarán antígenos de
general muy poco desarrollados, denominadas ovotestis. El
superficie que organicen la masculinization de la gónada en
tracto genital de los hermafroditas es ambiguo.
grado variable. También habrá masculinization del aparato
Se conoce como seudohermafrodita al animal que tiene
reproductor tubular.
gónadas de un sexo y presenta estructuras tubulares desarrolladas
La becerra Freemartin tiene conformación muscular
en mayor o menor grado del otro sexo; por ejemplo, ovarios y
masculinizada, con cuello ancho, pero presenta vulva y vagina
vesículas seminales.
en lo superficial normales. Nunca entra en estro y jamás quedará
El seudohermafrodita hembra posee ovarios pero de manera
gestante.
fenotípica tiene una apariencia masculina, mientras que el
Los ovarios de la becerra Freemartin son pequeños y pueden
seudohermafrodita macho posee testículos y de manera externa
tener abundante tejido intersticial, que les imparten un color
tiene apariencia femenina o ambigua. Un caso particular de
anaranjado, que no debe confundirse con el cuerpo amarillo
seudohermafrodita hembra es la becerra Freemartin.
(lúteo) o restos de él que nunca desarrollará la vaca Freemartin.
Desde el punto de vista histológico, los ovarios no presentan
INVERSIÓN SEXUAL células germinales o éstas son muy escasas en los folículos
primarios que no madurarán. Otra variante es que los ovarios
En varias especies animales es posible encontrar especímenes
presentan cierto grado de masculinization con estructuras
con cariotipo femenino normal XX, que presentan inversión de
semejantes a los túbulos seminíferos. Esto explica por qué no hay
Capítulo 5 Aparato reproductor 147
ciclo estral y no puede haber gestación. confundan casos de hipoplasia o aplasia segmentaria con
Los oviductos, útero y el cuello uterino de la Freemartin freemartinismo.
suelen estar poco desarrollados, aunque esto es en extremo El diagnóstico de este último requiere la demostración de la
variable. Con frecuencia la vagina, el vestíbulo y la vulva están masculinization del aparato reproductor, que se confirma por la
hipoplásicos y el clitoris se encuentra alargado. Cuando la vulva presencia de vesículas seminales, o bien del mosaico eritrocítico
tiene aspecto normal, es la causa por la que las becerras se crían o de quimerismo leucocítico. Este quimerismo consiste en la
como animales de reemplazo hasta la madurez, donde empiezan presencia de leucocitos (linfocitos) con cariotipos de macho y de
los problemas, por la falta de estro. hembra en el mismo animal; se requiere de un laboratorio
Una característica anatómica constante en la Freemartin es equipado para citogenética, pero permite un diagnóstico
la presencia de vesículas seminales junto al cuello uterino (figura confiable en un animal vivo.
5-1). Esto tiene utilidad diagnóstica en la necropsia, pero es El hecho de que una vaca pare una becerra y un becerro
difícil de detectar a la palpación rectal por personal poco cúyas placentas a simple vista están unidas es diagnóstico de
experimentado. freemartinismo de la hembra. Los machos gemelos Freemartin
Dado que, en la vaca Holstein normal, las ovulaciones tienen una fertilidad normal en apariencia.
múltiples son más frecuentes que los partos múltiples, es Los gemelos Freemartin reaccionan de manera inmu-
importante considerar la posibilidad de que una vaca tenga nológica como gemelos idénticos; de ahí su utilidad en cirugía
ovulación múltiple con implantación de gemelos; éstos unen sus experimental, porque no presentan rechazo de injertos entre
circulaciones corioalantoideas, pero después uno de los fetos ellos.
muere y es resorbido. Esto explica los casos en que una becerra
Freemartin proviene de un parto único. Debe recordarse que la
mortalidad embrionaria en gestaciones dobles de becerras
SÍNDROME DE FEMINIZACIÓN
primerizas es mayor de 60%, mientras que en vacas multíparas TESTICULAR
es de 20% (normal, igual que en vacas multíparas con gestación En diversas especies se han descrito casos de individuos con
simple). cariotipo masculino XY normal, con producción normal de
Deben considerarse con reservas los estudios que men- testosterona por el testículo, pero con genitales externos fe-
cionan casos de hembras Freemartin que quedan gestantes, meninos (vulva y vagina). En estos animales se ha identificado
porque no presentan pruebas concluyentes de un verdadero falta congénita de los receptores de testosterona en la membrana
freemartinismo. Una explicación en estos casos es la falta de celular. Al carecer de receptores, las células son refractarias al
habilidad en la palpación rectal, sumada a la ignorancia de la estímulo androgénico de la testosterona y predomina el efecto de
patología reproductiva, lo que ocasiona que se los pocos estrógenos que por lo normal están presentes, de modo
que el feto se desarrolla con testículos y sistema tubular
feminizado. Este seudohermafrodita macho se diagnostica con
exámenes de afinidad para el recuento de receptores de
testosterona en fibroblastos obtenidos de biopsias de labios
vulvares.
Patología del aparato reproductor

femenino
Patología del ovario
BREVE REPASO DE LA ANATOMÍA

DEL OVARIO
Es importante estar familiarizado con el aspecto y dimensiones
normales del ovario y de sus estructuras en cada especie, asi
como con las diferentes etapas del ciclo estral y la gestación. Sólo
al conocer las estructuras normales pueden identificarse las
anormalidades y evitarse errores embarazosos, como confundir
folículos de 40 mm, normales en la yegua, con quistes
foliculares, que no existen en esta especie.
Figura 5-1. Aparato reproductor de bovino Freemartin donde se Existen diferencias anatómicas de acuerdo con la especie
observan las vesículas seminales muy evidentes.
animal, sin embargo, en términos generales el ovario está
rodeado por un “epitelio germinal”, por debajo de éste se
encuentra una capa de tejido conjuntivo denso denominada El estroma del ovario normal de la yegua tiene un aspecto
túnica albugínea. Por debajo de la albugínea, el ovario presenta muy característico, con pocos folículos y muchas células
una corteza constituida por folículos en diversos grados de
desarrollo. Al existir estímulo hormonal por parte de la FSH, los
folículos primordiales empezarán a madurar para convertirse en
folículos primarios, secundarios y terciarios o de Graaf, los
cuales se caracterizan por contener un ovocito nucleado, rodeado
por una membrana denominada zona pelúcida, por varias capas
de células granulosas (la corona radiata), con un espacio
denominado antro folicular, células de la granulosa y una teca
interna (capa interna vascular), así como una teca externa (de
naturaleza conectiva). Las células de la granulosa producirán
estrógenos, responsables de las características sexuales
femeninas.
Gracias al estímulo de la LH, habrá ovulación y las células
de la granulosa y de la teca interna, en la mayoría de las especies,
se hipertrofiarán, multiplicarán y diferenciarán en células
luteínicas tecales para formar el cuerpo lúteo, el cual será el
Figura 5-2. Ovano de vaca Holstein con estnás de ovulación. Son
responsable de producir la progesterona.
estructuras muy delgadas, que se pueden romper con facilidad con una
El tamaño del ovario bovino varía según la etapa del ciclo mano.
estral, gestación y condición general de la vaca. El ovario tipo fibroblasto, en disposición de “madejas”, que semejan una
derecho es más activo que el izquierdo en una proporción de seis neoplasia.
a cuatro, por lo que suele ser más grande y contener con más El ovario de la yegua tiene forma de riñón y pesa de 40 a
frecuencia folículos y cuerpos lúteos. El folículo maduro mide 80 g. Los folículos sólo ovulan en una pequeña zona (la fosa
de 15 a 20 mm de diámetro. El cuerpo hemorrágico es de corta ovulatoria). El ovario izquierdo es más activo que el derecho en
duración. El cuerpo lúteo contiene abundantes eosinófilos. una proporción de 6 a 4; es frecuente encontrar tejido
Después de la ovulación es común que permanezcan adrenocortical ectópico en el ovario de la yegua.
adheridos al ovario pequeños coágulos sanguíneos. Al ser El cuerpo lúteo de la yegua en gestación comienza a in-
invadidos por capilares y tejido conjuntivo se forman pequeños volucionar a los 40 días de preñez y de los 60 a 120 días se
hilos (de este tejido, de neutrófilos, linfocitos, macrófa- gos y desarrollan cuerpos lúteos accesorios.
plasmocitos) entre el ovario y la porción fimbriada del oviducto, En general, las especies que presenten ovulación inducida
los cuales se conocen como estrías de ovulación. Estas estrías por el apareamiento (como la coneja), poseen abundante tejido
son delgadas, pueden romperse fácilmente con la mano y no intersticial pigmentado en el ovario, al que se le llama “glándula
afectan la fertilidad de la vaca. Son muy comunes y sólo se intersticial”, nombre poco apropiado.
encuentran en la hembra después de la pubertad (figura 5-2).
En la vaca Holstein, uno de cada cinco cuerpos lúteos puede
tener una cavidad quística (de 1 a 15 mm), que algunos textos de ANOMALÍAS CONGÉNITAS
anatomía consideran normal; aquí se comentan en la parte de
Las anomalías congénitas, como ovarios supernumerarios, son
quistes ováricos.
muy raras en las especies domésticas. En hatos de vacas suecas
El cuerpo lúteo normal de la vaca persiste de 16 a 18 días
se detectó un tipo de hipoplasia ovárica causada por un gen
en ausencia de gestación. Se piensa que la luteólisis (involución
autosómico recesivo que también causa la hipoplasia testicular
del cuerpo lúteo) es inducida por la prostaglandina F-2-alfa
en toros. Por palpación rectal se identifican estos casos, que están
producida por las glándulas endometriales.
controlados por programas de selección genética. En vacas
El ovario de la cerda tiene forma de zarzamora. Los fo-
lecheras mexicanas este tipo de anomalías parece ser muy raro
lículos maduros miden 7 a 10 mm. El cuerpo lúteo puede llegar
(figura 5-3).
a medir 11 mm y no tiene tanto pigmento como el de la vaca; en
la involución, posee más tejido conjuntivo que en las demás
especies domésticas. OVARITIS
El ovario de la perra también tiene forma de zarzamora y
La inflamación del ovario (ovaritis u ooforitis) es rara. La pueden
está rodeado por una bolsa ovárica adiposa (infiltrada de grasa).
causar bacterias piógenas, con formación de abscesos, por lo
La red ovárica es prominente. Los folículos maduros miden 6
general pequeños.
mm. Los folículos preovulatorios presentan dobleces de la pared
La ovaritis granulomatosa se puede observar en casos de
folicular.
tuberculosis peritoneal. Como otros casos de tuberculosis en
La bolsa ovárica de la gata no contiene grasa. La perra y la
vacas, su frecuencia y la posibilidad de erradicarla dependen de
gata presentan folículos poliovulares (con más de un óvulo) con
la eficiencia de la autoridad de sanidad animal
mayor frecuencia que las otras especies.
líquido.
En la práctica clínica veterinaria a menudo se encuentran
casos de “quistes ováricos” que no responden al tratamiento con
preparados de gonadotropinas y hormonas liberadoras de
gonadotropinas, de forma principal porque el diagnóstico del tipo
de quiste es incorrecto.
En este capítulo emplearemos la clasificación sugerida por
el Dr. Kenneth McEntee, del Registro Internacional de Patología
Reproductiva. Según ésta, en los animales domésticos pueden
encontrarse las siguientes estructuras y tipos de quistes dentro y
cerca del ovario:
■ Folículos atrésicos.
■ Folículos normales en desarrollo.
Figura 5-3. Ovarios de una vaca Holstein de cinco años. Uno de ellos ■ Quistes paraováricos (mesonéfricos y paramesonéfri- cos).
hipoplásico y el otro normal. El ovario hipoplásico carece de folículos
■ Cuerpo lúteo quístico.
terciarios y cuerpos lúteos. En vacas viejas debe diferenciarse la
hipoplasia ovárica de la atrofia senil. ■ Quiste folicular.
del país, de la ética de los veterinarios y de lo idóneo de los ■ Quiste luteinizado.
procedimientos de detección, eliminación y compensación ■ Quiste de inclusión epitelial.
económica. ■ Quiste tuboovárico.
El virus de la diarrea viral bovina (VDVB) es capaz de ■ Bolsa ovárica quística.
provocar ovaritis crónica. La infección de los ovocitos representa ■ Red ovárica quística.
una de las formas de transmisión del virus de la vaca hacia el ■ Quistes de estructuras epiteliales subsuperficiales.
feto. ■ Neoplasias quísticas.
No todos los quistes se presentan en todas las especies; la
QUISTES OVÁRICOS frecuencia e importancia clínica de cada quiste varía según la
especie, raza, edad y función zootécnica.
Son un problema grave en varias especies domésticas. En un
estudio de vacas lecheras mexicanas sacrificadas en el Estado de
México se encontraron quistes en 50.5% de los 1 000 ovarios
Folículos atrésicos
examinados. Los quistes ováricos son más frecuentes e Son aquellos cuyo desarrollo se interrumpió antes de com-
importantes que los problemas inflamatorios del ovario en la pletarse. La atresia folicular es un proceso normal en el ovario;
vaca lechera. la gran mayoría de los folículos que inician su desarrollo en cada
La palabra quiste proviene del griego kystis, que significa ola folicular sufrirán atresia. Es importante estar familiarizado
saco o vejiga. Para los fines de este capítulo se considera como con el aspecto y tamaño normales de los folícu
quiste a una cavidad cerrada, rodeada por células que producen
los sanos y atrésicos. La atresia folicular se puede encontrar en Quistes paraováricos
dos formas: obliterativa, cuando se pliega la pared del folículo,
Los quistes paraováricos surgen a partir de restos embrionarios
y quística, cuando se conserva el liquido folicular.
de los conductos y túbulos mesonéfricos (de Wolff) y
En ambos casos, la pared presenta grados variables de
paramesonéfricos (de Müller) cercanos al ovario. Su tamaño en
degeneración de las células de la granulosa. En la observación
la vaca lechera varía desde ser apenas visibles hasta ser mayores
microscópica no es posible diferenciar entre los cambios de un
de 2 cm. Se pueden encontrar en todas las especies de mamíferos
folículo con atresia quística y los cambios de un quiste folicular,
domésticos (figura 5-4).
porque en ambos se observa degeneración y pérdida de las
Los quistes de origen paramesonéfrico son más comunes
células de la granulosa. La diferencia macroscópica es que los
que los de origen mesonéfrico (11 casos contra uno en 85 vacas
folículos atrésicos siempre son más pequeños que el tamaño
estudiadas por Valero, Trigo y Madrigal en 1982). A menudo se
máximo del folículo preovulatorio y los quistes foliculares son
localizan solos o en grupos en el polo del ovario que está más
más grandes. A nivel funcional, los folículos atrésicos cercano al oviducto. En el pasado se les daban diferentes
desaparecen en pocos días, mientras que los quistes foliculares nombres según su localización; epooforon, parooforon, hidátide
pueden persistir. de Morgagni, etcétera.
A menudo, en las becerras recién nacidas se observan En general, este quiste contiene poca proteína, por lo que
hemorragias dentro de los folículos atrésicos, los que le dan un suele no coagular con el líquido fijador común para his
aspecto muy particular al ovario; estos folículos son con-
secuencia de los cambios hormonales del parto y no tienen
importancia clínica ni valor diagnóstico, por ser estructuras
normales.
tología. Mediante observación microscópica es evidente un

epitelio cuboide simple o aplanado simple, envuelto por una o
dos capas de músculo liso.
Estos quistes no causan alteraciones en la reproducción, y
su importancia radica en que suelen confundirse en la palpación
rectal con otros tipos y que no desaparecen con tratamientos
hormonales.
Cuerpo lúteo quístico

El cuerpo lúteo quístico corresponde con un folículo que se
desarrolló y ovuló de forma normal, pero que presenta una (o
varias) cavidad(es) en su interior. Son comunes en la vaca
Holstein (figura 5-5), donde cerca de 1 de cada 5 cuerpos lúteos
es quístico. A nivel estadístico, no están asociados con problemas
de fertilidad, aunque algunos veterinarios argumentan, sin
pruebas, lo contrario. Incluso es usual que se les considere como
estructuras normales en libros de anatomía bovina.
Un caso en particular interesante de cuerpo lúteo quístico
fue detectado en Brasil por el Dr. Megale. En vacas cebú de la
raza Nelore, es frecuente que aumente de tamaño la cavidad de
los cuerpos lúteos quísticos en hembras gestantes, por lo que a
finales de la gestación el cuerpo lúteo parece estar reemplazado
por un quiste voluminoso, mucho más grande que el resto del
ovario. Fuera de su aspecto singular, estas vacas tienen una
fertilidad normal en apariencia. En el parto, los quistes suelen
desaparecer junto con los restos del cuerpo lúteo.
Debe recordarse que todos los cuerpos lúteos poseen una
estructura que sobresale de la superficie del ovario, la cual
corresponde con la zona donde se rompió la pared del folículo
durante la ovulación. La presencia de esta nodu- lación permite
diferenciar entre un cuerpo lúteo normal y diversas patologías
como quistes luteinizados o acumulaciones de células
intersticiales de la vaca Freemartin.
Figura 5-4. Quiste paraovánco. Figura 5-5. Cuerpo lúteo quístico.

Figura 5-6. Quistes foliculares.
Quistes foliculares Figura 5-7. Corte histológico de la pared de un quiste folicular.

Los quistes foliculares son muy frecuentes e importantes en la
vaca lechera; pueden encontrarse también en cerdas y perras,
pero en estas dos especies no suelen tener la misma gran impor- anestro, ninfomanía, virilización, ciclos estrales irregulares o en
tancia que en la vaca. La yegua no presenta quistes foliculares. apariencia normales. La patogenia del desarrollo de los quistes
En la vaca Holstein es posible definir al quiste folicular foliculares no es sencilla y el tamaño y el aspecto microscópico
como un folículo, por lo general mayor de 15 mm de diámetro, no necesariamente están asociados con la producción de
que persiste por más de una semana en ausencia de tejido hormonas y al cuadro clínico. Para mayores detalles véase la
luteínico detectable a nivel macroscópico (Johnson y Ulberg, figura 5-8.
1967). Puede ser único o presentarse en varias unidades de En la práctica clínica es frecuente observar estos quistes en
diferentes tamaños (figuras 5-6 y 5-7). Son unilaterales o vacas puérperas, en especial cuando consumen mucha alfalfa u
bilaterales, además, los signos clínicos pueden ser de otras pasturas estrogénicas.
1 LH\ (células basófilas granuladas)
Desarrollo de los folículos Hiperfunción de la
Figura 5-8. Posibles factores de la patogenia de los quistes foliculares. (Adaptada de Miller. Rl. Campbell. RSF: Anatomy and Pathology of the bovine
ovary and oviduct Vet Bull 48:747. 1978.)
En los casos de quistes foliculares de larga evolución es

común observar signos marcados de hiperestrogenismo: moco
cervical abundante, desarrollo de pezones, edema del útero,
etcétera.
Aunque la heredabilidad de la predisposición genética a
desarrollar estos quistes es baja (menor de 0.3), a largo plazo el
mejor método de control consiste en programas de selección
genética.
En ocasiones se observan quistes que presentan porciones
de su pared engrosadas y de color amarillo naranja, que corres-
ponden con quistes foliculares luteinizados de manera parcial.
Quistes luteinizados
El quiste luteinizado se desarrolla a partir de un folículo que no
ovula, continúa en su maduración y presenta luteiniza- ción en
toda su superficie interna (figura 5-9 [véase sección en color]).
Figura 5-10. Quiste de inclusión mesotelial en ovano de yegua.
Se cree que tiene una patogenia similar al quiste folicular,
pero con secreción escasa de hormona luteinizante, la cual,
aunque no cause la ovulación, sí induce la luteinización. Un quistes de inclusión (se descubren a la palpación rectal, porque
quiste luteinizado también se puede desarrollar a partir de un no disminuyen de tamaño en el ciclo), será conveniente extirparlo
quiste folicular que recibe tratamiento hormonal. El tejido mediante cirugía para permitir que el otro ovario (normal)
luteinizado de la pared del quiste produce progestágenos, por lo cumpla su ciclo y la yegua pueda gestar.
que la signología clínica es de anestro persistente.
El aspecto microscópico de la pared de un quiste luteinizado Quiste tuboovárico y bolsa ovárica quística
es muy similar al de un cuerpo lúteo, pero dado que nunca ovuló, Llegan a presentarse en vacas que han sufrido salpingitis y
a nivel macroscópico, puede distinguirse por la ausencia del perimetritis graves, con formación de adherencias extensas
“chipote” o chichón. (figura 5-11).
El quiste tuboovárico resulta de la unión por adherencias de
Quistes de inclusión epitelial la porción fimbriada del oviducto con la superficie del ovario
Los quistes de inclusión epitelial se pueden encontrar en yeguas vecino. Las adherencias suelen ser parte de la reparación de
y vacas, pero sólo son importantes en la yegua. salpingitis y perimetritis muy intensas, por lo común asociadas
Se producen como consecuencia de la invaginación del con la infección por Brucella abortus.
epitelio superficial del ovario (el epitelio que lo recubre es La bolsa ovárica es una estructura normal que envuelve al
superficial no “germinal”). Aunque es un quiste frecuente en ovario bovino. Puede encontrarse quística, por formación de
vacas, en general es de tamaño pequeño en esta especie (unos 2 adherencias del oviducto, pero también es posible asociarla con
mm) y no suele asociarse con problemas de la función infecciones por Brucella abortus.
reproductiva (figura 5-10).
En la yegua, los quistes de inclusión epitelial son el tipo más
importante en la patología del ovario de esta especie. Debe
recordarse que la yegua sólo puede ovular en una parte pequeña
de la superficie del ovario: la fosa ovulatoria. En esta zona será
donde empiecen a desarrollarse los quistes de inclusión epitelial.
En la yegua, estos últimos pueden alcanzar tamaños mayores de
5 cm, además limitan la función del ovario porque estorban e
impiden el acceso de los folículos maduros a la fosa ovulatoria.
El epitelio superficial del ovario es en realidad un meso-
telio de recubrimiento similar al peritoneo, el cual por lo común
produce un líquido de escasa densidad, similar al líquido ascítico.
Como se trata de células mesoteliales, no son sensibles al
tratamiento de hormona luteinizante y requieren tratamiento
quirúrgico, con los problemas correspondientes. Cuando una
yegua tiene un ovario inutilizado por Figura 5-11. Quiste tuboovárico.
La diferencia entre ambos quistes es que el tuboovárico es
un gran quiste del oviducto que tiene en su interior el ovario
adherido, mientras que la bolsa ovárica quística es una estructura la red ovárica y en la perra adenomas quísticos de estructuras
quística situada a un lado del ovario o de sus restos, también epiteliales subsuperficiales.
rodeado éste de adherencias. Es evidente que en ningún caso se
dispone de tratamiento y si las lesiones son bilaterales, la vaca Yatrogenia asociada con los quistes ováricos
será estéril.
Como se mencionó, el ovarip es una estructura delicada. En la
En países donde se ha erradicado o controlado en buena
antigüedad era una práctica común la rotura manual por vía rectal
medida la brucelosis bovina, estos quistes son raros y se asocian
de los quistes ováricos, como tratamiento de primera línea. El
con Mycoplasma.
manejo brusco necesario para romper un quiste ovárico a menudo
producía salpingitis, con formación de adherencias entre ovario
Red ovárica quística y oviducto; las adherencias dificultaban la función de estos
La red ovárica o rete ovarii es una estructura normal presente en órganos y disminuían de manera ostensible la fertilidad esperada
la médula del ovario; tiene un epitelio simple cúbico, con de las vacas. Con el descubrimiento y comercialización de
pliegues, y carece de capa muscular alrededor. En apariencia preparados hormonales naturales y sintéticos de efecto
produce una secreción holocrina, pero se desconoce su luteinizante o luteolítico, ya no es necesaria la rotura o la
importancia real. Cuando esta estructura se encuentra dilatada se enucleación por vía rectal. Aunque estos preparados hormonales
forma la red ovárica quística. El hecho de que se encuentre en la suelen ser caros, debe considerarse que sería más costoso perder
parte medular del ovario, además de la presencia de pliegues y la a la vaca o, en el mejor de los casos, correr el riesgo de causar
ausencia de músculo a su alrededor, permite diferenciarla de una lesión permanente al aparato reproductor, con la infertilidad
otros quistes. asociada.
La red ovárica quística es el quiste más común en la gata, es
frecuente en perras y a menudo se encuentra en cuyas y ratonas
viejas, en las cuales parece ser un cambio senil muy común. NEOPLASIAS
Se ha informado de tumores ováricos en la mayor parte de las
Quistes de estructuras epiteliales subsuperficiales especies domésticas, si bien son más comunes en la perra y la
vaca. Sin embargo, es muy frecuente que las neoplasias ováricas
Estas estructuras son parte de la anatomía normal del ovario de
pasen inadvertidas en la necropsia habitual, sobre todo en la
la perra y de hembras caninas salvajes. Estas formaciones se
perra, cuya bolsa ovárica está infiltrada de grasa.
localizan justo debajo del epitelio superficial del ovario, son
Se consideran como un grupo los tumores de células de la
estimuladas por los estrógenos y aumentan o disminuyen su
granulosa, de la teca y de los cuerpos lúteos. El tumor de células
actividad con el ciclo estral normal. Es posible encontrarlas con
de la granulosa es la neoplasia ovárica más común en la vaca
dilatación quística en casos de administración de estrógenos de
(figura 5-12). En general es benigno y a menudo
larga duración o neoplasias productoras de estrógenos. En
ocasiones se encuentran los quistes sin localizar una fuente de
estrógenos.
El hecho de que haya quistes múltiples justo debajo del
epitelio del ovario de la perra permite el diagnóstico macros-
cópico, el cual es fácil de comprobar mediante histología.
Neoplasias quísticas
En yeguas, vacas, perras y con menor frecuencia en otras
especies, pueden hallarse neoplasias con uno o varios quistes.
También es posible encontrar una sola estructura quística cuya
pared contenga células neoplásicas. En las yeguas, en particular,
llegan a presentarse tumores de células de la granulosa que
forman un enorme quiste; la presión continua del líquido dentro
del quiste sobre las células neoplásicas de la pared suele causar
su degeneración y necrosis, lo que dificulta el diagnóstico. En
estos casos es conveniente observar con cuidado la pared del Figura 5-12. Tumor de células de la granulosa en ovario de yegua.
quiste a nivel macroscópico y seleccionar para histología las se acompaña de signos clínicos de ninfomanía (las células de la
zonas donde la pared se observe rugosa o engrosada y las que aún granulosa normalmente producen estrógenos). En ocasiones se
conserven células neoplásicas. encuentran tumores de células de la granulosa formados por una
La neoplasia quística más frecuente e importante en el gran cavidad quística, con una o varias placas de células
ovario de vacas y yeguas es el tumor de células de la granulosa. neoplásicas en la pared. Es muy importante no confundir estas
Con menor frecuencia pueden encontrarse adenomas quísticos de neoplasias con quistes foliculares.
En la perra se encuentran tumores de células de la granulosa del animal, será útil la observación macroscópica o microscópica
(por lo común benignos) y adenocarcinomas quísticos papilares del aparato reproductor. Los clínicos responsables suelen
(neoplasias malignas de tejido granular con zonas quísticas y examinar los cadáveres para confirmar su diagnóstico anterior o
formaciones papilares) (figura 5-13). Estos últimos, al parecer, se modificar su criterio en el futuro, si reconocen un error en el
originan en los cordones sexuales de la corteza ovárica y a nivel diagnóstico presuntivo.
macroscópico pueden parecer sólidos o quísticos; suelen ser Debido a lo anterior, es posible que el diagnóstico definitivo
bilaterales e invaden la bolsa ovárica. Las células neoplásicas de un problema reproductivo requiera de un estudio de
pueden desprenderse e implantarse en linfonódulos del laboratorio. En el caso de la histopatología es indispensable que
diafragma, lo que causa hidroperitoneo; también puede haber el clínico de campo le proporcione al laboratorio una historia
metástasis en hígado, linfonódulos regionales y pulmón. clínica completa y una muestra fresca o muy bien fijada. Para
El disgerminoma es la contraparte ovárica del seminoma fijar muestras de fetos y aparato reproductor se recomienda
testicular; por lo común es benigno y tiene superficie lisa y emplear líquido de Bouin, pero en condiciones adversas se puede
consistencia blanda. El color varía de gris a rojo oscuro, según la usar formalina al 10% en agua de la llave y así llegar a un
ausencia o presencia de hemorragias. diagnóstico.
Los tumores metastásicos del ovario son raros; se ha in- Como en todos los casos, los exámenes adecuados de
formado de linfosarcomas, carcinomas intestinales y carcinomas laboratorio serán un recurso muy útil para el veterinario clínico.
de glándula mamaria. Sin embargo, si se mandan las muestras equivocadas y mal
El hamartoma vascular es una malformación congénita no conservadas, con una historia clínica deficiente, estos estudios
neoplásica de los vasos sanguíneos; suele crecer al mismo ritmo serán un gasto improductivo y motivo de problemas para el
que el promedio del organismo y no causa problemas. En el ser laboratorio, el clínico, el ganadero y el propio animal enfermo.
humano son frecuentes los hamartomas vasculares en la piel
(manchas en vino de Oporto o “lunares rojos”). En la vaca se
encuentran con frecuencia hamartomas vasculares en el ovario. Patología del oviducto
Dado que están compuestos de una masa enrollada de venas y
arterias, podrían confundirse con un cuerpo lúteo y ser BREVE REPASO DE LA ANATOMÍA
enucleados erróneamente, con la consecuente hemorragia grave.
DEL OVIDUCTO
También, a menudo, patólogos inexpertos los confunden con
hemangiosarcomas. Los oviductos son más delgados en las porciones cercanas a los
Los teratomas ováricos son raros; son neoplasias com- cuernos uterinos. Su pared tiene tres capas: mucosa, muscular y
puestas de múltiples tipos de tejido extraños al ovario, con serosa. La serosa es un repliegue de peritoneo derivado del
derivados de mesodermo, endodermo y ectodermo. La sola ligamento ancho o mesosálpinx. La capa muscular es más gruesa
cerca del útero y tiene de dos a tres capas de músculo liso. La
mucosa oviductal tiene pliegues de mayor altura y ramificación
cerca del ovario.
En el oviducto en estro, los líquidos fluyen hacia la porción
ovárica, mientras que los cilios se mueven hacia el lado opuesto.
Para fines académicos, el oviducto se divide en tres
segmentos: istmo (angosto, pegado al útero), ámpula (ampolla),
e infundíbulo (porción fimbriada cerca del ovario). La
musculatura del istmo del oviducto actúa como válvula para
impedir el paso de líquidos durante el estro, aunque sí permite el
paso de espermatozoides. Si se obstruyera el infundíbulo, el
oviducto se llenaría de líquido durante el estro y se desinflaría en
la fase luteínica del ciclo. A continuación se le describe en las
diversas especies:
■ Vaca: mide de 20 a 30 cm. La bolsa ovárica es muy amplia
Figura 5-13. Ovario canino con adenocarcinoma papilar mamario. y comunica con la cavidad peritoneal.
presencia de hueso, cartílago o ambos no es diagnóstica de ■ Yegua: se proyecta dentro del útero para formar una pe-
teratoma, ya que puede deberse a metaplasia de células por lo queña papila, que parece servir de protección.
normal presentes, como suele ocurrir en las neoplasias de ■ Cerda: mide de 15 a 30 cm y tiene grandes proyecciones en
glándula mamaria. la mucosa a la altura de la unión uterina.
Comentario final a la patología del ovario ■ Borrega: mide de 18 a 20 cm y suele estar pigmentado con
melanina en algunas razas.
Cuando los tratamientos han fallado o la única solución a un
■ Perra: está incluido en la bolsa ovárica y forma un círculo
problema reproductivo es la cirugía para extracción o el sacrificio
casi completo alrededor del ovario antes de unirse al útero.
Existe una pequeña papila en la unión de oviducto y ovario. en vacas; su frecuencia varía de 15 a 50% en vacas repetidoras.
Con frecuencia esta última acompaña a la endometritis y suele
ser secuela de infecciones uterinas.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS En las salpingitis leves, como es el caso de la campilo-
Con excepción de los “intersexos”, las malformaciones bacteriosis y la tricomoniasis, donde sólo se afecta la mucosa, la
congénitas del oviducto son muy raras en animales domésticos; salpingitis suele sanar sin producir daño permanente ni afectar la
la aplasia segmentaria del oviducto puede o no estar asociada con fertilidad futura.
la aplasia segmentaria del útero (figura 5-14). Es posible La infección con Brucella abortus en la vaca cursa con
encontrar tejido adrenocortical ectópico junto al oviducto, en salpingitis grave, la cual a menudo deja obstrucción del oviducto
yeguas y vacas; se observan como pequeños nodulos blanco como secuela. En las salpingitis graves se pueden unir varios
amarillentos y no deben confundirse con granulomas pliegues del oviducto, hay depósito de colágeno cicatrizal y se
tuberculosos. bloquea el primero. Si hay exudado leucocítico dentro de la zona
Los quistes congénitos junto al oviducto son muy comunes obstruida, éste dilatará el oviducto para causar piosálpinx. Al
y con frecuencia se hallan cerca de la porción fimbriada. Suelen avanzar el proceso inflamatorio y eliminarse las células muertas
ser pequeños en la vaca (1 a 2 mm), aun- y los detritos, el oviducto queda lleno de un líquido acuoso claro;
esta lesión se denomina hidrosálpinx (figura 5-15).
Como secuela de salpingitis se pueden encontrar múltiples
quistes pequeños en la mucosa. Los procesos inflamatorios
graves del oviducto favorecen la formación de quistes
tuboováricos y de bolsa ovárica quística.
Figura 5-15. Oviducto de vaca Holstein, el cual se encuentra distendido

por un líquido acuoso (hidrosálpinx) a consecuencia de una obstrucción
en la porción infundibular.
En la mujer, las salpingitis gonorreicas y sifilíticas pueden
causar obstrucción parcial del oviducto, la cual predispone al
Figura 5-14. Útero de cerda con aplasia segmentaria unilateral. embarazo tubario (ectópico) de muy alto riesgo. En las especies
que se pueden encontrar quistes de varios centímetros. A los domésticas no ocurre la gestación ectópica como se presenta en
grandes, situados junto al borde del infundíbulo, se les llamaba la mujer; el óvulo fecundado no prospera fuera del útero.
“hidátide de Morgagni”. En la yegua son comunes los oviductos
accesorios, que a menudo se vuelven quísticos. Salpingitis granulomatosa
Los quistes congénitos cercanos al oviducto pueden ser de
Suele presentarse en vacas con tuberculosis peritoneal. Por lo
origen mesonéfrico o paramesonéfrico, no suelen afectar la
general se encuentran múltiples granulomas a todo lo largo del
fertilidad del animal y su mayor importancia radica en el
oviducto, lo que sugiere el transporte de las micobacterias por
diagnóstico diferencial de otros quistes.
el útero. Es usual que las vacas con salpingitis tuberculosa tengan
también metritis tuberculosa (figura 5-16).
SALPINGITIS No deben confundirse los granulomas dentro del oviducto
con los pequeños nodulos de tejido adrenocortical ectópico junto
A la inflamación del oviducto se le llama salpingitis. Es común al mismo, aunque en ambos casos se trate de pequeños nodulos
amarillentos. ANOMALÍAS CONGÉNITAS

Las anomalías congénitas del útero ocurren en todas las especies
NEOPLASIAS domésticas. La malformación más común es la aplasia
Con excepción de la gallina, las neoplasias en el oviducto son segmentaria del útero. En ésta, faltan una o varias porciones del
muy raras en los animales domésticos. mismo, porque no se desarrolló de forma correcta en la vida fetal.
Se suelen asociar con genes recesivos.
La aplasia segmentaria del útero es común en vacas y
YATROGENIA EN OVIDUCTO Y OVARIO cerdas, sobre todo en hatos con mucha homocigosis. De manera
El ovario, la bolsa ovárica y el oviducto son estructuras delicadas, usual, los ovarios y oviductos son normales. La gravedad de la
el manejo brusco que implica la enucleación del cuerpo lúteo con aplasia puede variar de bandas o constricciones que dividen al
la hemorragia resultante puede lesionarlos. Los productos útero hasta la casi total falta de éste, del cuello uterino y de la
generados durante la hemorragia son eliminados por los vagina, de los que sólo se esbozan cordones de tejido. Deben
macrófagos, pero es posible que origine la deposi- diferenciarse los casos de aplasia segmentaria de las becerras
Freemartin que presentan además vesículas seminales.
En la raza Shorthorn blanca son en particular comunes los
casos de aplasia extrema del sistema de conductos pa-
ramesonéfricos, de donde se difundió el nombre de “enfermedad
de las becerras blancas”. Este nombre debe evitarse, pues la
aplasia segmentaria no es exclusiva de la raza Shorthorn, ni está
asociada al color del pelaje.
A pesar de que algunos animales afectados pueden ser
fértiles, éstos, su ascendencia y descendencia deben eliminarse
del hato reproductivo, por ser indeseables.
Cuando un segmento de cuello uterino queda separado del
resto del útero, la acumulación de líquidos y células descamadas
causará la dilatación del primero, lo cual no debe ser confundido
con un útero gestante, cuando el veterinario palpa a la vaca.
Cuando ésta se sacrifica es posible encontrar cálculos de color
pardo y consistencia de mastique dentro del segmento aislado del
útero.
La aplasia del cuello uterino puede encontrarse en perras y
gatas; por su aspecto, estos casos se han descrito como “útero
flotante”, pero el defecto del desarrollo está en el cuello, no en el
Figura 5-16. Ovario y oviducto de vaca Holstein. A lo largo del oviducto útero.
se encuentran múltiples adherencias con el ovario, a causa de
tuberculosis.
ción de colágeno, con formación de adherencias permanentes.
Las adherencias entre ovario y bolsa ovárica pueden dificultar la
captura y el transporte del óvulo hacia el oviducto, con lo que
disminuye la fertilidad de la vaca.
La enucleación del cuerpo lúteo en vacas que pastan en
praderas de trébol dulce o bajo el efecto de anticoagulantes (para
el control del murciélago vampiro, por ejemplo), puede causar
una hemorragia letal, al igual que la enucleación accidental de un
hematoma vascular ovárico.
Si el útero, oviductos o ambos tienen una infección bac-
teriana, la enucleación del cuerpo lúteo proporcionará una zona
donde las bacterias se establezcan con mayor facilidad, por lo que
la reacción inflamatoria y la reparación (cicatrización) resultante
serán mayores y pueden afectar la fertilidad de la vaca.
Patología del útero

ISOFLAVONAS
METAPLASIA ENDOMETRIAL RUMEN
Las borregas intoxicadas con naftalenos altamente clorados

Formononetina (inactiva)
(aditivos para lubricantes, de uso prohibido en países desa- Diadzein —■ Equol
rrollados), pueden presentar una metaplasia escamosa muy grave (activo)
en el útero, donde todas las glándulas endometriales son Biochanina A- (activa)
reemplazadas por epitelio escamoso queratinizado. En las vacas
intoxicadas por las mismas sustancias no se observa metaplasia Genisteína Paraetilfenol
endometrial, pero sí una hiperqueratosis característica en la piel. (inactivo)
Cumestrol (activo, estable)
En todas las especies domésticas puede encontrarse me- 4'-0-metil-cumestrol
taplasia escamosa del epitelio superficial del útero en infla-
maciones graves y crónicas, como las piómetras. CUMESTANOS
En roedores es posible que se presente metaplasia endo- Cumestrol
metrial por deficiencia de vitamina A. Pseudopeziza medicaginis
ALFALFA --------------------
Hongos
Figura 5-17. Metabolismo de
HIPERPLASIA QUÍSTICA ENDOMETRIAL fitoestrógenos en rumiantes.
EN LOS RUMIANTES
El excesivo estímulo hormonal al útero puede causar hiperplasia
endometrial (aumento de la celularidad del epitelio uterino). La 1. Complejo piómetra-hiperplasia quística endometrial.
proliferación excesiva del epitelio glandular uterino suele 2. Hiperplasia quística endometrial por estrógenos.
asociarse con obstrucción del cuello de las glándulas 3. Seudopreñez.
endometriales, las que se dilatan por no poder drenar su
secreción, por lo cual se forman quistes. En los casos severos de El complejo piómetra-hiperplasia quística endometrial
hiperplasia quística endometrial, la mucosa uterina tiene un canino es uno de los defectos endocrinos más importantes de la
aspecto de “chicharrón de harina”. perra. En los casos leves hay escaso escurrimiento mucoso por
En los rumiantes, la hiperplasia endometrial se asocia con la vulva, útero de tamaño normal con poco moco, quistes
estimulación estrogénica excesiva. En borregos se ha detectado microscópicos y pocas células inflamatorias (figura 5-19).
hiperplasia quística endometrial en aquellos que pastaban en En casos más avanzados hay además infiltración de
praderas estrogénicas como las de trébol subterráneo y trébol plasmocitos y más moco dentro del útero.
rojo. Se asoció con infertilidad grave, al grado que sólo tenían un En los casos graves hay exudado mucopurulento en vulva
10% de partos al año. También hubo muchos casos de distocia y (con sangre en algunos casos). En sangre periférica hay
prolapso uterino. Las borregas afectadas no recuperaban su leucocitosis (de 19 000 a 145 000 leucocitos/mm3). El
fertilidad normal al cambiarse de praderas. El problema se
solucionó al utilizar variedades de forrajes con baja actividad
estrogénica. Es importante que se realicen ensayos biológicos de
actividad estrogénica en rumiantes, porque las leguminosas
contienen proestrógenos (sustancias con poca actividad estro-
génica), que son modificados por la flora ruminal (figura 5-17).
En la vaca se encuentra hiperplasia quística endometrial, en
algunos casos de quistes foliculares de larga evolución. Suele
asociarse con mucómetra e hidrómetra (figura 5-18). Debe
recordarse que la vaca también puede presentar mucómetra por
lesiones obstructivas, como aplasia segmentaria del útero y
anomalías del cuello uterino.
HIPERPLASIA QUÍSTICA ENDOMETRIAL

EN LA PERRA
Figura 5-18. Útero de gata con hidrómetra.
En la perra existen tres tipos de hiperplasia quística endometrial:
Figura 5-19. Corte histológico de útero de perra. Hiperplasia quística Figura 5-21. Útero canino con piómetra e hiperplasia quística en-
endometrial en piómetra canina. dometrial, adenomiosis y un leiomioma.
útero está distendido por un exudado rojo pardusco (figura 5-20). en la hiperplasia por progesterona. Este tipo de hiperplasia
En los casos más graves hay endometritis crónica, junto con también se presenta en perras con tumores de células de la
metaplasia escamosa del endometrio, de manera usual por granulosa y en perros seudohermafroditas machos con tumor de
reincidencia de piómetra. Es común encontrar lesiones células de Sertoli.
extragenitales asociadas con piómetra, explicables por la toxemia En la hiperplasia quística endometrial de perras con
y la bacteremia intermitente; por ejemplo: anemia aplásica, seudopreñez, el endometrio se parece al de la perra gestante, pero
leucopoyesis extramedular (hígado, bazo, riñón, lin- fonódulo, no hay membranas fetales. La seudopreñez es muy común en la
pulmón y adrenal) y glomerulitis membranosa. perra y se explica por simple selección natural: las perras actuales
En la perra es frecuente que la hiperplasia endometrial se provienen de animales que por lo general gestaban en su vida
acompañe de adenomiosis (invasión del miometrio por glándulas reproductiva útil. Sólo en la actualidad se tienen perras que por
endometriales). La adenomiosis predispone a rotura del útero, lo común no se reproducen.
que causa una peritonitis fulminante (figura 5-21).
La hiperplasia quistica endometrial asociada con estró- geno
se observó en perras a las que se les administraron es- trógenos
MECANISMOS DE DEFENSA DEL ÚTERO
por largo tiempo. El epitelio uterino es de tipo cuboide y carece El útero normal es bacteriológicamente estéril, aunque la vagina
de las granulaciones finas que se encuentran posee una flora bacteriana normal, debido a que el cuello uterino
es una barrera en extremo eficiente. El moco cervical contiene
inmunoglobulinas secretoras (IgA), que aglutinan a las bacterias
vaginales. El epitelio vaginal no posee glándulas productoras de
moco.
El útero, bajo la influencia de los estrógenos, es muy re-
sistente a las infecciones bacterianas, pero bajo la influencia de
la progesterona resulta muy susceptible. Además, la presencia de
una reacción inflamatoria en el útero suele inhibir el proceso
luteolítico del ciclo estral (liberación de prostaglandina F-2-alfa
en la vaca), lo que crea un círculo vicioso. Por esto es muy
importante el uso de luteolíticos en el tratamiento de la piómetra
en la vaca.
En las becerras vírgenes que son servidas por un toro adulto
a menudo se desarrollan endometritis inespecíficas, por carecer
de inmunidad local contra las bacterias (saprofitas) del pene y
prepucio del toro.
Después de partos anormales, abortos, distocias, retención
Figura 5-20. Piómetra canina. placentaria, partos gemelares, etc., son muy frecuentes las
infecciones uterinas. En México es común en algunos hatos la
brucelosis; los abortos suelen concurrir con retención placentaria,
la cual da lugar a metritis.
Para el tratamiento adecuado de la metritis, debe recordarse en el género Vibrio.

que la presencia de detritos celulares entorpece de manera Los toros adultos poseen una flora bacteriana prepucial
considerable la fagocitosis bacteriana, aun en presencia de saprofita normal, variable en cada animal. En condiciones
grandes cantidades de leucocitos. Además, muchos preparados normales, estas bacterias no suelen causarle problemas al toro,
antibióticos (que se supone son para empleo intrauterino) son pero sí a las vacas.
tóxicos para los leucocitos, los cuales son (no los antibióticos) Si un toro es portador de Campylobacter foetus foetus, esta
los que eliminarán las bacterias y detritos del organismo. Es por bacteria se introduce en la vagina de la vaca durante la monta,
esto que con frecuencia son más útiles los lavados y drenajes del pero no causa infección uterina en ese momento, porque durante
útero que la administración intrauterina de antibióticos. el estro hay una concentración relativamente alta de leucocitos
polimorfonucleares en el útero. Además, los estrógenos
aumentan la capacidad bactericida de los polimorfonucleares, al
METRITIS estimular el sistema de mielope- roxidasa intracelular.
A la inflamación del útero se le llama metritis. La endometritis En la fase progestacional del ciclo estral disminuyen el
afecta sólo la mucosa uterina. La perimetritis afecta sólo la serosa número y la eficiencia bactericida de los leucocitos del útero,
uterina o peritoneo visceral y la parametritis abarca los tejidos entonces C. foetus foetus puede colonizarlo a partir del área
vecinos al útero. La piómetra es la acumulación de grandes cervical (figura 5-22).
cantidades (litros en una vaca) de pus dentro del útero. La eliminación de Campylobacter del útero bovino depende
La mayor parte de las lesiones inflamatorias del útero en parte de la reacción en contra de la endotoxina del
empiezan en el endometrio y están asociadas con el coito o con microorganismo, debido a que ésta puede activar el sistema del
el parto. complemento por la vía clásica o alterna, con liberación de
fracciones leucotóxicas.
La infección (local) del epitelio endometrial bovino por C.
Infección por Campylobacter foetus foetus
foetus foetus induce la producción de IgA en el moco cer
Para fines de estudio de la patología, Campylobacter foetus
foetus es sinónimo de Campylobacter foetus veneralis, pero son
diferentes de Campylobacter foetus intestinalis. Se emplean de
manera indistinta foetus (inglés británico) y fetus (americano). En
la antigüedad, las especies de Campylobacter estaban incluidas
Toro portador en criptas
Resorción embrionaria En la fase progestacional disminuyen el

¡ número y función de polimorfonucleares
Muerte embrionaria
1
Bacterias entran en el útero
se adhieren
cosa uterina
plasmocitos
Figura 5-22. Patogenia inicial de la infección por Campylobacter foetus foetus. (Adaptada de Woolcock; JB Bacterial Infection and immunity in
Domestic Animals. Elsevier, Amsterdam. 1979:193-203.)
vical, pero no surgen aglutininas séricas; es decir, la infección C. foetus foetus provoca la eliminación (temporal) de las bac-
local produce una reacción inmunitaria local. terias del útero en corto tiempo. El problema es que junto con las
La inyección subcutánea o intramuscular de una bacterina bacterias, cualquier embrión que hubiera en el útero es eliminado
de C. foetus foetus, con coadyuvante, determina la aparición de por la reacción inflamatoria; luego se resorbe y se reinicia el ciclo
IgG en las secreciones cervicales. Se admite que la mayor parte estral.
de las IgG provienen de la extravasación del suero hacia la luz Si en la monta siguiente se vuelve a introducir C. foetus
uterina. Conviene recordar que la transferencia de anticuerpos foetus en la vagina de la vaca, se repite la historia y así de manera
humorales a través de superficies mucosas parece ser más sucesiva por 3 a 5 meses, periodo suficiente para que se
eficiente en el aparato genital femenino que en el aparato desarrolle una buena inmunidad local que impida futuras
respiratorio o gastroentérico. Por otro lado, debe recordarse que colonizaciones del útero (figura 5-24).
las IgM, debido a su gran tamaño, no salen del espacio Como ya se explicó, los signos más comunes en vacas con
intravascular y no llegan al moco cervical (figura 5-23). C. foetus foetus son la muerte y resorción embrionaria, que se
La inmovilización de C. foetus foetus es muy importante, manifiesta por ciclos alargados e irregulares, de entre 28 y 35
porque el movimiento, colonización y penetración intracelular días. También pueden presentarse abortos, en general antes de los
dependen de la movilidad activa de las bacterias. Las IgA pueden cuatro meses y casi siempre sin retención placentaria. Las
inmovilizar a cada bacteria por separado. Las IgG agrupan y placentas suelen estar autolisadas y reflejan el tiempo que el feto
aglutinan a grupos de bacterias, así como las inmovilizan a todas. llevaba muerto antes de ser abortado. La placenta
La opsonización de las bacterias facilita la fagocitosis. Las IgA intercotiledonaria está edematosa y opaca. En los cotiledones hay
no son opsonizantes ni fijan al complemento. Las IgG son focos amarillentos de necrosis. Puede haber grandes
opsonizantes y buenas fijadoras de éste. infiltraciones de polimorfonucleares, pero en ocasiones la
La fijación del complemento es un medio excelente de placentitis es muy leve y difícil de observar.
destruir bacterias, de donde resulta que la infección local por El feto suele estar autolisado y con lesiones inespecíficas.
Es frecuente encontrar una neumonía exudativa leve en el feto, la
que debe diferenciarse de la intensa neumonía con arteritis
necrosante causada por Brucella. El contenido abomasal, que por
Becerra para crianza Toro portador de C. foetus
lo normal es mucoso, claro y cristalino se encuentra turbio,
en criptas prepuciales amarillento y con grumos. El diagnóstico más sencillo es por
observación en campo oscuro de Campylobacter móviles en el
contenido abomasal del feto. En condiciones de campo se puede
Bacterina de C. foetus con coadyuvante tomar una impronta de cotiledones y fijarla en alcohol, para
Bacterina de C. foetus con
2-3 meses antes del empadre teñirla después en el laboratorio y así identificar a Campylobacter
coadyuvante
por su forma y tamaño.
IgG en suero
Infección por Campylobacter foetus intestinalis y
IgG, IgM en suero
C. foetus jejunii en ovejas
Becerra en estro: introducción de
Suele manifestarse por aborto tardío, partos prematuros y
IgG en moco cervical IgA, IgG, IgM en secreciones nacimiento de corderos débiles. En general no se presenta
bacterias en el área cervicovaginal prepuciales retención placentaria.
A diferencia de lo que ocurre en la campilobacteriosis
bovina, en la ovina la infección no es genital ni venérea, sino que
IgG aglutina e inmoviliza bacterias + Acción opsonizante de IgG + se produce por vía digestiva.
Respuesta celular con linfocitos sensibilizados y macrófagos activados Las ovejas pueden ser portadoras de C. foetus intestinalis en
Figura 5-23. Vacunación contra Campylobacter foetus foetus. (Adaptada bilis o intestino por largos periodos. Las vacas y aves también
de Woolcock; )B Bacterial Infection and Immunity in Domestic Animals. son portadoras intestinales de esta bacteria. En los bovinos puede
Elsevier. Amsterdam, 1979:193-203.) haber cuadros diarreicos.
Cuando una borrega gestante no inmune es expuesta a C.
foetus intestinalis, presenta una bacteriemia pasajera; la bacteria
puede ubicarse dentro del útero, donde causa infección del feto,
aborto o ambos. La inmunidad posinfección es buena, pero hay
varios serotipos de C. foetus intestinalis y la inmunidad cruzada
Eliminación de C. foetus Eliminación de C. foetus
no es muy buena.
El porcentaje de abortos en un brote varia de 5 a 70% de las
ovejas gestantes. Los fetos abortados suelen tener
Toro portador
1
Becerra en estro
Circulo vicioso por 3-5 meses Muerte embrionaria Bacterias en útero

1
Endometritis
Reacción inmunitaria humoral Reacción inmunitaria celular
1
Hipersensibilidad retardada (+)
IgA en moco cervical Macrófagos activados
Inmovilización de bacterias
1
Transmisión
a un toro
Eliminación gradual de bacterias del

oviducto, útero y cuello uterino
1
En algunos animales C. foetus puede
persistir en vagina sin ------------------
afectar la fertilidad de la vaca
Figura 5-24. Patogenia tardía de la infección por Campylobacter foetus foetus. (Adaptada de Woolcock; JB Bacterial Infection and Immunity in
Domestic Animals. Elsevier, Amsterdam, 1979:193-203.)
cambios inespecíficos y sólo en pocos hay lesiones hepáticas Tuberculosis y metritis diversas
sugerentes. Las zonas claras de 1 a 20 mm presentes en el hígado en vacas y perras
del feto corresponden con una hepatitis necrosante multifocal.
Se puede encontrar metritis granulomatosa en vacas, causada por
También puede haber pequeñas hemorragias en la corteza renal
Mycobacterium bovis y M. avium. Los granulomas predominan
y bronconeumonía.
en el endometrio (figura 5-25 [véase sección en color] y figura
En la placenta se encuentran cotiledones agrandados y
5-26). La tuberculosis por M. avium se puede encontrar en vacas
amarillentos cubiertos de un exudado pardusco. Hay edema
que comen gallinaza (estiércol de gallina y pollo) o se alimentan
placentario e infiltración por histiocitos. En general, los
en praderas abonadas con gallinaza. En estos casos suelen
placentomas están más lesionados que el espacio
observarse menos células gigantes y las lesiones son más
intercotiledonario.
crónicas; es posible que se presenten abortos repetidos en la
misma vaca.
Infección por Trichomonas foetus En vacas con malformaciones del cuello uterino es común
La tricomoniasis es causa frecuente de infertilidad en bovinos de encontrar endometritis inespecíficas recurrentes.
explotaciones extensivas e intensivas donde se utiliza la monta En la perra con moquillo se puede observar endometritis
natural. A pesar de ser causada por un protozoario, la patogenia con cuerpos de inclusión citoplásmicos e intranucleares en el
y signología son muy similares a la infección por Campylobacter epitelio uterino.
foetus foetus descrita con anterioridad, salvo que no hay
inmunógenos para prevenir o eliminar la infección. La
persistencia de las trichomonas en las criptas prepuciales de los
Metritis contagiosa equina
toros complica de forma notable las posibilidades terapéuticas. Se trata de una enfermedad exótica de los caballos, causada por
Aunado a esto, existe el riesgo de que los tratamientos la bacteria Taylorella equigenitalis, que en la antigüedad estaba
locales en el pene ocasionen yatrogenia. clasificada en el género Haemophylus. Los machos son
portadores sanos de esta bacteria en pene y
YATROGENIA EN ÚTERO
La administración intrauterina de Lugol en la vaca causa necrosis
superficial del endometrio, con liberación de prostaglandina F-
2-alfa, por lo que la vaca entra de manera acelerada en estro, pero
no suele quedar en gestación debido a que el epitelio uterino no
se ha regenerado. El epitelio necrosado semeja exudado
mucopurulento.
Algunos sujetos dedicados a la inseminación artificial de
vacas insisten en introducir demasiado la pipeta de inseminación
y, al pretextar obtención de mejores resultados, depositan el
semen dentro de los cuernos uterinos. Sin embargo, en ocasiones
se exceden al grado de depositarlo dentro de la musculatura del
cuerno uterino o en el peritoneo. Como la pipeta de inseminación
o el semen pueden tener bacterias, es posible el desarrollo de
abscesos en la pared de los cuernos uterinos.
Figura 5-26. Fotomicrografía de poco aumento de mucosa uterina. Una situación semejante puede ocurrir con los tratamientos
Muestra una intensa inflamación granulomatosa. con presencia de
“intrauterinos”; las preparaciones con aceite (antibióticos en
algunas células gigantes.
emulsión) causan granulomas en lugar de abscesos.
La perforación de la pared uterina en una piómetra puede
prepucio. Las yeguas montadas por un macho portador pueden causar perimetritis o peritonitis.
quedar como portadoras asintomáticas de la bacteria o desarrollar
endometritis, cervicitis y vaginitis, que varían de leves a muy
graves. La presencia de exudado mucopurulento en vagina y
NEOPLASIAS
vulva, entre 2 y 10 días después de la monta, es un dato Los tumores epiteliales del útero son muy raros en la mayor parte
sugerente. El diagnóstico de esta enfermedad requiere el de especies domésticas. En la vaca se presentan algunos
aislamiento de la bacteria causal en medio de agar-chocolate con carcinomas endometriales, que con frecuencia se acompañan de
10% de sangre equina, incubado a 37°C en atmósfera abundante tejido conjuntivo (“cirróticos”). Suelen enviar
enriquecida con 5 a 10% de CO,. La metritis contagiosa equina metástasis al pulmón. La contracción de las fibras de colágeno
debe diferenciarse de las metritis inespecíficas asociadas con causa un aspecto multinodular. En las conejas se han visto
especies de Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus carcinomas endometriales, de manera principal en hembras
zooepidemicus, Escherichia coli y especies de Pasteurella. Por viejas (4% en conejas de dos años contra 80% en las de seis). En
ser una enfermedad exótica, los casos sospechosos de metritis esta especie no existe tanto tejido conjuntivo como en la vaca.
contagiosa equina deben comunicarse a las autoridades re- En el útero de las vacas son comunes los linfosarcomas,
gionales de sanidad animal. tienen color gris blancuzco y una consistencia suave, ya que
suelen presentar poco tejido conjuntivo.
En vacas se encuentran en ocasiones neoplasias benignas de
UTILIDAD DE LA BIOPSIA células de músculo liso (leiomioma). Los grandes leiomiomas
ENDOMETRIAL pueden presentar necrosis de las porciones centrales y deben
Con un instrumento para biopsia, como el Yeoman de 18 diferenciarse de abscesos en la pared uterina.
pulgadas, es posible obtener una muestra de endometrio para En perras es posible hallar neoplasias con características
estudio histopatológico. Sin embargo, se requiere una gran tanto de leiomioma como de fibroma, a las que se les denomina
pericia; un operador inexperto podría perforar el útero. La zona “fibroides”. Suelen asociarse con estimulación estrogé- nica
de donde se toma la pieza para biopsia sanará más o menos crónica. Las neoplasias grandes suelen presentar zonas de
pronto, según sea leve o intensa la reacción inflamatoria del resto necrosis.
del útero. En general, es preferible tomar muestras para biopsia Para distinguir entre leiomiomas y fibromas es útil observar
después de la supuesta recuperación de la hembra. La utilidad de la forma del núcleo, pero el diagnóstico definitivo requiere del
este examen está en el pronóstico y no en el diagnóstico de las uso de colorantes especiales, como van Giesson y tricrómica de
lesiones uterinas. Masson.
Al descartar los efectos de parásitos inherentes en la toma
de tejido para biopsia, el examen por un patólogo competente Patología del útero gestante
puede aportar datos útiles para el pronóstico reproductivo del
animal. En la yegua hay una buena correlación entre lesiones ABORTO TÓXICO EN LOS BOVINOS
uterinas y fertilidad futura, pero no así en la vaca. Entre las causas tóxicas más comunes de aborto en los bovinos
se cuentan:
■ Nitratos y nitritos.
■ Plantas tóxicas.
■ Arsénico.
■ Micotoxinas.
Nitratos y nitritos
El aborto por efecto tóxico de nitratos y nitritos se presenta como
parte del cuadro clínico de algunas vacas gestantes que tienen Linum usitatissimun Lithiospermiun
acceso a forrajes o fertilizantes con un gran contenido de nitratos. arvanse Lobelia purpurascens
Alternanthera denticulata
Se ha informado una DL (para bovinos) de 1 g/ kg, pero la Lyhgodesmia júncea Malva
Amaranthus sp.
tolerancia del ganado puede aumentarse por el consumo de parviflora Medicago sativa Melilotus
Ammi majus
officinalis Millotia greevesii Montia
alimentos concentrados. Anellema accuminatum Antidesma
perfoliato Nicotiana gossei Panicum
En el lote de animales que tienen acceso a la misma pastura erostre
capillare Popaver aculeatum
pueden presentarse algunos casos fatales de intoxicación, Apium graveolens Astragalus
Parkinsonia aculeata Porsonio
hamosus Atriplex sp.
mientras que otros no manifiestan signos de ella; por tanto, se ha Avena sativa
/Hacina Pastinaca sativa Physalis
sugerido que factores como el tipo de flora bacteriana ruminal, minima Plagiobothrys sp.
Bassía sp.
Polygonum sp Psorolea cinérea
el pH ruminal y situaciones de estasis ruminal, pueden modificar Beta sp.
Rafmesquio californica Raphanus
la toxicidad del nitrato ingerido. Bidens frondosa
sativus Rumex sp. Salsola sp.
Brassica sp.
Cuando se prolonga por varios años una fertilización Salvia sp.
Bromus catharticus Carduus sp.
excesiva de los suelos, sea por fertilizantes sintéticos, riego con Sambucus pubens Secóle cereole
Centipeda thespidioides
aguas negras o cultivo previo de leguminosas (p. ej„ alfalfa) Sigesbeckio orientalis Sylybum
Chenopodium sp.
marianum Solanum sp.
queda libre una gran cantidad de nitrógeno, el cual fija las Cirsium arvense Claoxylon australe
Solidago sp. Sonchus sp. Sorghum
bacterias del suelo y se acumula en las plantas en forma de Cleome surrulata Coldenia
sp. Spartothamnella júnceo
procubens Conium maculatura
nitratos. Stellaria media Thelypodium
Convolvulus sp.
Entre las plantas que pueden contener cantidades tóxicas de lasiophyllum Threkeldia proceriflora
Cucumis sativo Cucúrbita maxima
Triticum aestivum
nitratos, están: avena, cebada, trigo, sorgo (también puede tener Datura sp.
Urtica procera Verbesina
glucósidos cianógenos), el tallo del maíz, las hojas de la Daucus carota Echinochloa
encelioides Vittadinia triloba
remolacha y algunas otras hierbas como el quelite (Amaranthus). crusgalli Ehretia membranifolio
Wedelia asperrima Zea mays
Elusine indica
Incluso se ha mencionado la alfalfa, en ciertas condiciones. En el Emilia sonchifolia Eupatorium sp.
Zygophyllum sp.
cuadro 5-1 se listan algunas de las plantas que se sabe pueden Euphorbia sp.
contener cantidades tóxicas de nitratos. Frenseria discolor Glaucium
La aplicación de algunos herbicidas como el ácido 2,4- corniculatum Glycine max
diclorofenoxiacético (2-4-D) puede causar aumento de la Gnphalium purpureum
Haplopappus venetus Heliathus sp.
concentración de nitratos en algunos vegetales, así como mejorar Heliotropium sp.
el sabor de plantas tóxicas que por lo normal no apetecería el Hordeum vulgare Ipomoea sp.
ganado. La cantidad de nitratos que almacena una planta depende Kochia scoparia
de muchos factores, como la etapa de crecimiento, la época del Lactuca sp.
Adaptado de Garner’s Veterinary Toxicology. 1967.
año, sequías, duración del fotoperiodo, etcétera.
Los nitratos (en general KNO,) contenidos en las plantas
que ingiere el ganado son relativamente tóxicos, pero por acción En los bovinos, se ha demostrado que el lapso de seis horas
de las bacterias en el rumen (o incluso en forrajes húmedos a la entre la ingestión de nitratos y la aparición de los signos
temperatura propicia) se metabolizan en nitritos, que son de 6 a corresponde con el tiempo que el nitrato del rumen requiere para
10 veces más tóxicos que los nitratos. La acción tóxica de los ser convertido en una cantidad suficiente de nitritos; la
nitratos en animales monogástricos es diferente; se manifiesta conversión de nitratos a nitritos en avena henificada alcanza su
sobre todo como cuadros hipotensivos, hepatotóxicos y máximo a las 20 horas de haberse humedecido.
nefrotóxicos. El efecto tóxico principal de los nitritos que se absorben es
Cuadro 5-1. Plantas que pueden contener índices tóxicos de su capacidad para convertir la hemoglobina (Hb) en me-
nitratos tahemoglobina (metaHb), al cambiar el hierro de ion ferroso a
ion férrico, con lo que pierde la capacidad para transportar
oxígeno.
Una molécula de nitrito interactúa con dos moléculas de
hemoglobina; con la oxidación de la Hb ferrosa a Hb férrica
(metaHb), el nitrito se reduce a nitroso. La importancia de este
último no se ha establecido.
Con el paso del tiempo, la metaHb se vuelve a reducir a Hb
ferrosa (forma normal y activa) por acción de dos sistemas (ácido sulfhídrico), pero no “achocolatado”. Muchos agentes
enzimáticos en la sangre: la diaforasa I, dependiente de NAD y pueden ocasionar disminución en la capacidad de transporte de
la diaforasa II, dependiente de NADP. oxígeno de la sangre. Entre éstos se encuentran:
La metaHb no transporta oxígeno y al alcanzarse con- El monóxido de carbono, que transforma la Hb en car-
centraciones de 20 a 40% (según la especie y actividad física) del boxihemoglobina, el cual le imparte a la sangre un color rojo
total de Hb en forma de metaHb, surgen signos clínicos de brillante.
hipoxia. Al aumentar la concentración de metaHb, los signos Agentes hemolíticos como cloratos, cobre, bromato, yo-
empeoran y la muerte por hipoxemia suele presentarse con 80 a dato, dimetilsulfato, dimetilsulfóxido, dinitrofenol, naftalenos,
90% de metaHb; en animales que hacen mucho ejercicio, la nitrofurantoína, fenilhidrazina, sulfonamidas, N-pro-
muerte puede ocurrir con 50 a 60% de metaHb en sangre. pildisulfuro (en cebollas silvestres), gosipol (semillas de
A nivel experimental se ha demostrado que los bovinos algodón), algunos venenos de serpientes, así como micro-
adultos pueden soportar concentraciones de metaHb de hasta 40 organismos y parásitos, todos causan rotura de los eritrocitos. La
a 50% de la Hb total por periodos de hasta seis meses, sin que se hemolisis se torna evidente al examinar el plasma sanguíneo; si
produzca aborto en animales gestantes. Sin embargo, cualquier se sobrepasa el umbral renal, se presenta hemoglobinuria.
aumento súbito en la demanda de oxígeno (ejercicio, caminatas Anticoagulantes potentes, como la warfarina, que es usada
largas) desencadena una insuficiencia. como raticida, o el dicumarol, presente en el trébol dulce, y que
Además de la producción de metaHb, los nitritos producen también pueden ocasionar oxigenación deficiente de los tejidos.
dilatación de las arteriolas, lo que repercute en un descenso de la Agentes hipotensivos (fosfuro de zinc, salicilatos, hierro,
presión sanguínea y aumento reflejo del pulso. Todo esto plomo, mercurio, etc.), que causan un cuadro similar a la in-
contribuye a la presentación de la hipoxia tisular. Ésta es la toxicación por nitritos. Se diferencian por la historia clínica y la
causa de los principales signos clínicos y puede significar la ausencia de sangre “achocolatada”.
muerte del animal o, en el caso de una hembra gestante, la muerte Sustancias cardiotóxicas (digitoxina, sulfato de magnesio,
del producto, que después es expulsado. Los nitritos pueden gluconato de calcio, cobalto, potasio), que reducen el transporte
atravesar con facilidad la barrera placentaria y afectar a los de oxígeno al producir latidos débiles o anormales, con
eritrocitos del feto. Es importante recordar que la Hb fetal es en disminución del gasto cardiaco.
especial susceptible a los nitritos y que la muerte del feto ocurre Las sustancias diferentes a los nitritos que producen
pronto por anoxia. metahemoglobina son muchas, pero poco proclives a ocasionar
En la intoxicación aguda por nitratos y nitritos en ru- toxicidad en animales domésticos. Entre éstas se encuentran:
miantes, los signos clínicos son: cianosis, taquicardia (150/ min), cloratos, colorantes de anilina, nitrobencenos, acetaminofén,
debilidad, postración, disnea, diarrea y micción frecuente (estos acetofenetidina, bromatos, yodatos, hidroquinona, nitratos
dos últimos debido a la acción irritante leve de los nitratos sobre orgánicos, beta-naitilamina, p-aminofenol, metil-p-aminofenol,
las mucosas). pirogalol, toluidina, subnitrato de bismuto, sulfonamidas,
Las lesiones encontradas durante necropsia suelen ser: trinitotolueno, fenilhidrazina, ácido ascórbico, ferrocianuro,
sangre “achocolatada”, con coagulación normal, disminuida o cobre, aloxana y otros agentes químicos oxidantes.
irregular (debido a la metaHb), así como mucosas cianó- ticas, El diagnóstico de metahemoglobinemia se facilita si se
excepto en estómago e intestino, que suelen estar con- observa respuesta favorable al tratamiento. En la intoxicación
gestionados. También es posible encontrar hemorragias pe- aguda por nitratos y otras sustancias que produzcan
tequiales en serosas, tráquea y laringe, al igual que en otras metahemoglobinemia se recomienda la administración en-
hipoxemias. dovenosa lenta de solución de azul de metileno al 1% (peso/
El diagnóstico depende de la detección de cantidades volumen) en solución salina isotónica, a razón de 8.8 mg/ kg de
significativas de nitratos y nitritos en suero, líquido cefa- peso corporal para bovinos y ovinos, y 4.4 mg/kg en otras
lorraquídeo, líquido amniótico o contenido estomacal del feto; especies. El tratamiento puede repetirse (a criterio del clínico),
también es posible detectar la proporción de metaHb en sangre. pasados entre 15 y 30 minutos.
Es importante recordar que en algunos animales sanos es normal En la corriente sanguínea, el azul de metileno, que por lo
encontrar pequeñas cantidades de metaHb y los rumiantes sanos normal es un agente oxidante, se convierte en el agente reductor
pueden tener hasta 25 ppm de nitrato o 0.75 ppm de nitrito en “leucoazul de metileno” por medio de un sistema en- zimático
suero. dependiente de NADPH,. El leucoazul de metileno reduce a la
La presencia de signos graves de insuficiencia respiratoria metaHb a Hb ferrosa, que recobra su capacidad para transportar
en ausencia de lesiones pulmonares evidentes sugiere un defecto oxígeno. Al mismo tiempo, el leucoazul de metileno es oxidado
en la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre o de la a azul de metileno, que puede ser otra vez transformado en
capacidad de las células para utilizarlo. Por lo general, la asfixia leucoazul, mientras exista suficiente NADPH disponible.
o sofocación por gases que desplazan al oxígeno se elimina como Este sistema de NADPH, puede llegar a saturarse ante un
posible causa, por la escasa probabilidad de que se presente. exceso de azul de metileno, el cual puede oxidar de manera
Los agentes que impiden la utilización del oxígeno por la directa a la Hb y aumentar la concentración de metaHb.
célula, como el cianuro y el ácido sulfhídrico, le imparten a la
sangre venosa un color rojo brillante (cianuro) o rojo oscuro
Arsénico “Loco”
Astragalus pubentissimus A. lentiginosus
La acumulación de cantidades tóxicas de esta sustancia en los
A. earlei
animales domésticos suele ser resultado de la ingestión A. mollissimus
accidental de insecticidas o fungicidas a base de arseniato de Oxytropis sericea
plomo, por ejemplo, o bien por la presencia de arsénico en las 0. lambertii
rocas fosfóricas en bruto. En la antigüedad se usaban compuestos Swainsono galegifolio
S. greyana
arsenicales como estimulantes del crecimiento y ocurrían S. tuteóla
intoxicaciones por errores en la formulación o la mezcla de “Broomweed" Gutierrezia microcephala Xanthocephalum sp.
raciones. Lathyrus sativus
El aborto se presenta sólo en ocasiones y aunado a otros L odoratus
signos como: diarrea, estupor, incoordinación, convulsiones, Lupinus sericeus Veratrum album
hipotermia y muerte. Las lesiones que pueden encontrarse en

estos casos son: gastroenteritis, a menudo hemo- rrágica,
hepatitis tóxica, dermatitis con hiperpigmentación e
hiperqueratosis, neuritis y fibrosis periarticular, que puede llegar bre que originan muchas infecciones sistémicas puede por sí sola
a producir cojera y crecimiento asimétrico de las articulaciones causar aborto, aunque el feto no esté infectado.
de los miembros. La hipoxemia fetal que resulta de anemias graves en la
madre puede causar muerte fetal y aborto, aunque la sangre del
Plantas tóxicas abortifacientes y teratógenas en feto sea normal. Asimismo, la destrucción de la placenta o la
rumiantes simple infiltración celular reactiva disminuye su eficiencia en el
aporte de nutrimentos al feto. Si ésta es crónica, el feto se
En general, las intoxicaciones por ingestión de plantas son más desarrolla poco y se encuentra pequeño para su edad. Si la
frecuentes en ovinos que en bovinos. destrucción placentaria es súbita o muy grave, puede causar la
La información existente sobre las características tóxicas de muerte del feto y su aborto.
las plantas en diferentes regiones del mundo es muy variada y en La infección de los tejidos del feto puede causarle la muerte
ocasiones contradictoria, por lo que es probable que la toxicidad con facilidad. En general, los fetos de menos de dos tercios de
de una planta cambie según el tipo de suelo, características desarrollo no suelen reaccionar inmunológica- mente contra los
climatológicas y la especie vegetal en particular (cuadro 5-2). microorganismos, y el estudio histopa- tológico no revela
La capacidad de causar aborto puede deberse a su contenido
lesiones significativas. Al término de la gestación, los fetos
de nitratos (véase pág. 163); de compuestos con actividad
pueden desarrollar reacciones intensas contra los
estrogénica o proestrogénica, como las isoflavonas de algunos
microorganismos, lo que produce lesiones muy evidentes.
tréboles; de sustancias teratógenas, como en las plantas del
En general, las lesiones más frecuentes en los fetos de todas
género Lupinus que causan lo que en la antigüedad se
las especies son:
denominaba “becerros belloteros”; de micotoxinas u otros
agentes no identificados, que pueden relacionarse con factores 1. Hepatitis necrosante multifocal asociada a virus y
ambientales, como la tensión (estrés) en el caso de la bacterias.
intoxicación por agujas de pino. 2. Neumonía exudativa leve, asociada a Campylobacter
foetus; neumonía exudativa grave, con arteritis
necrosante, asociada con Brucella.
ABORTO INFECCIOSO 3. Granulomas en órganos blandos, asociados con hongos
y bacterias (Mucor, Listeria, Brucella).
Los microorganismos pueden causar aborto por diferentes
4. Meningoencefalitis asociadas con virus.
mecanismos, no todos ellos evidentes para el clínico. La fie-
5. Cuerpos de inclusión intranucleares tipo A en adrenales,
Cuadro 5-2. Plantas tóxicas abortivas o teratógenas para rumiantes hígado y pulmón, asociados con herpesvirus bovino y
en Norteamérica equino.
Pino 6. Necrosis focal grave, asociada con bradizoítos de
Pinus ponderosa Juniperus osteosperma Artemisa Toxoplasma gondii en ovejas.
tridentata 7. Gotas hialinas en citoplasma de hepatocitos, asociadas
con anoxia fetal.
ABORTO POR DIFERENTES

BACTERIAS
Las infecciones bacterianas que culminan en bacteremia pueden
localizarse en el útero gestante y causar infección de la placenta
y del feto, así como aborto. Es posible aislar Arcano- bacterium gestaciones sucesivas.
pyogenes, especies de Streptococcus y de Staphylococcus, E. La gravedad de las lesiones placentarias es variable; en el
coli, especies de Pasteurella y otras bacterias a partir de fetos caso característico se encuentran cotiledones necrosados,
bovinos abortados. Como en otras ocasiones, estos aislamientos engrasamiento de la placenta intercotiledonaria con aspecto de
deben realizarse a partir de material no contaminado (contenido gelatina amarillenta, así como presencia de un exudado viscoso
abomasal por lo general), así como asociarse con placentitis en inodoro de color caramelo. Mediante examen microscópico se
la histopatología, y con observación de muchas bacterias en las observa que el estroma placentario presenta infiltración
improntas frescas de placenta. mononuclear con algunas células polimorfonucleares. Las
En la salmonelosis pueden ocurrir abortos, a pesar de que la células epiteliales de la placenta presentan abundantes bacterias
vaca no presente el cuadro entérico característico y la excreción intracelulares.
fecal de Salmonella sea pasajera. Suele haber una placentitis con El estudio histopatológico de los placentomas pone de
retención placentaria, sin que el feto presente lesiones manifiesto lesiones ya descritas. La acumulación de restos
significativas. celulares y la reacción inflamatoria en las vellosidades dentro de
Histophilus somni, que por lo general se asocia con la los placentomas causará la retención placentaria después del
meningoencefalitis tromboembólica bovina, puede causar parto o aborto.
placentitis grave con edema, necrosis y trombos bacterianos; en Los fetos abortados suelen tener contenido abomasal
el feto se observa a veces una bronconeumonía discreta. Es amarillento turbio y con grumos, muy diferente del normal claro,
interesante el hecho de que los casos de abortos suelan mucoso y cristalino. La lesión más importante para el diagnóstico
encontrarse separados de los brotes de meningoencefalitis. de los fetos brucelosos es una bronconeumonía grave con
arteritis necrosante (figura 5-27). Es frecuente observar
Brucella pequeños granulomas con células gigantes en bazo, hígado,
riñón, así como linfonódulos fetales y pequeñas zonas de
Las bacterias del género Brucella son patógenos intracelulares necrosis focal en los mismos órganos. Para fines diagnósticos
que originan infecciones crónicas asociadas al aparato re- existen diversas pruebas serológicas. A falta de éstas y del
productor de los mamíferos domésticos. De manera caracte- aislamiento bacteriano, es posible llegar a un diagnóstico por
rística, Brucella abortus infecta a bovinos, Brucella melitensis a histopatología de la placenta y los pulmones fetales.
caprinos, Brucella suis a porcinos, Brucella ovis a ovinos, Los toros infectados con Brucella abortus desarrollan
Brucella canis a cánidos y Brucella neotomae a roedores; sin orquitis, periorquitis, epididimitis y vesiculitis seminal; estas
embargo, pueden ocurrir infecciones cruzadas, en especial en lesiones se describen en la sección de patología del aparato
criaderos con mal manejo sanitario. Así, es posible encontrar un
establo donde las vacas y cerdas abortan, el caballo tiene bursitis
en el ligamento de la nuca (mal de la cruz) y los ordeñadores
tienen artritis recurrente, todo a consecuencia de que los perros
arrastraron al establo placentas infectadas provenientes de vacas
de otro establo. Es curioso que los gatos suelan ser resistentes a
la infección con Brucella.
En bovinos, la infección con Brucella abortus suele
adquirirse por vía oral; la principal fuente de excreción de
Brucella son los fetos abortados, las placentas y los exudados
uterinos de vacas infectadas. Brucella puede sobrevivir dentro de
las células fagocíticas, aunque en animales prepúberes la
infección suele desaparecer de manera espontánea. En animales
sexualmente adultos, la infección con Brucella puede ser
crónica; las bacterias se localizan en bazo, glándula mamaria,
linfonódulos, útero gestante, testículo, epidídimo y glándulas
anexas al aparato reproductor masculino.
El tropismo de Brucella abortus hacia el aparato repro-
Figura 5-27. Pulmón de neonato bovino con bronconeumonía por
ductor femenino se explica por la presencia del azúcar eritritol,
Brucella abortus.
que estimula en grado considerable la proliferación de esta
reproductor masculino. Brucella abortus puede infectar a un
bacteria. En el útero bovino en gestación, Brucella abortus crece
animal a través de mucosas y piel con abrasiones pequeñas.
dentro de las células del epitelio coriónico. La destrucción del También ocurre transmisión venérea, aunque es poco importante
epitelio placentario suele desencadenar el aborto, que es la en la epizootiología de la enfermedad. Debe recordarse que es
manifestación clínica usual de la presencia de la enfermedad en muy frecuente que los veterinarios se infecten con Brucella por
el hato. En la mayor parte de las vacas se presenta aborto tardío bracear vacas por vía vaginal y manejar placentas y fetos sin
en las primeras gestaciones; al desarrollar suficiente inmunidad
guantes. Es una fortuna para ellos que el humano no produzca
después de 2 o 3 abortos, la vaca logra llegar al término en las
eritritol en los órganos genitales, por lo que sólo rara vez se central, también puede observarse en el útero gestante, con
presentan orquitis o abortos en estos casos. La presentación usual producción de aborto. Lo común es que los casos de encefalitis
de la brucelosis en el ser humano es de una linfadenitis y artritis y los de abortos se presenten separados; y aunque la mayor parte
asociadas con fiebres recurrentes. Al parecer, Brucella abortus de los brotes afectan a pocos animales, se han descrito casos
causa un cuadro menos grave que Brucella melitensis en el ser donde abortó el 50% de todas las vacas. El aborto suele ocurrir
humano, pero ambas son enfermedades crónicas graves e en el último tercio de la gestación y puede ser secundario a la
incapacitantes. infección y muerte del feto: como la expulsión del feto muerto
La eliminación de Brucella a través de la leche es un grave tarda alrededor de cinco días, éste presenta avanzados cambios
problema de salud pública. La brucelosis por Brucella melitensis autolíticos. Las únicas lesiones frecuentes son focos de necrosis
en ovejas y cabras es similar a la causada en la vaca por Brucella en el hígado fetal y placentitis purulenta. Es difícil aislar a
abortus, pero en las cabras la eliminación de Brucella melitensis Listeria monocytogenes, por ello se recomienda refrigerar las
por la leche suele ocurrir durante periodos prolongados (años). muestras a 4°C antes del cultivo.
En los cerdos, la brucelosis suele ser causada por Bruce- lía
suis y con menos frecuencia por Brucella abortus. La vía Leptospiras en vacas y cerdas
habitual de contagio de estos últimos es venérea; los órganos más Diferentes serovariedades de leptospiras pueden provocar aborto
afectados son testículos, útero, epidídimo, articulaciones, en vacas. Dado que el aborto es secundario a la infección de
glándula mamaria, bazo, linfonódulos, hígado, riñón y vejiga. En placenta y feto, y a la muerte fetal, los fetos suelen estar
la brucelosis de los cerdos es muy frecuente la formación de autolisados. En algunos se llega a encontrar una leve nefritis
extensos granulomas con depósito de calcio, pero con escasas intersticial, pero el diagnóstico depende del aislamiento de las
células gigantes. leptospiras a partir de riñón, placenta, humor acuoso o contenido
En el útero de la cerda no gestante se puede hallar una abomasal del feto (figura 5-28). En laboratorios equipados se
brucelosis miliar, con nodulos blanquecinos de 2 a 3 mm de observan leptospiras en improntas húmedas de placenta y
diámetro en la mucosa uterina. Al corte de estos nodulos se órganos fetales o de orina y sangre de la vaca en etapa febril,
observa un exudado caseoso y en la histopatología se aprecian examinadas en un microscopio de
los granulomas descritos. En las cerdas, la brucelosis suele
causar menos abortos que en la vaca. Los abortos del segundo y
tercer meses de gestación coexisten con otras camadas de
lechones débiles, mortinatos y aumento de la mortalidad
embrionaria en la granja, por lo que debe diferenciarse de la
infección por parvovirus porcino, antes conocido como síndrome
SMEDI (sigla en inglés que alude a mortinatos, fetos
momificados, muerte embrionaria y aparente infertilidad por
abortos tempranos).
En la brucelosis de la cerda puede ocurrir retención pla-
centaria. Las placentas se observan congestionadas, con pe-
queñas zonas de hemorragia y edema, así como un exudado
pardo amarillento. Los fetos presentan edema subcutáneo y el
contenido estomacal a menudo es amarillento turbio y con
grumos. Los frotis del exudado de placenta presentan abundantes
cocobacilos gramnegativos libres dentro de las células
epiteliales.
La infección por Brucella canis en perros se asocia con
epididimitis y abortos de 30 a 50 días de gestación. La
transmisión puede ser bucal o venérea. Los fetos abortados Figura 5-28. Riñón de rata teñido con la técnica de Warthin-Sta- rry. Al
centro se aprecia una zona negra, correspondiente a leptospiras
presentan neumonía, endocarditis y hepatitis. La placenta se
agrupadas.
observa con necrosis focal de las vellosidades coriónicas y
campo oscuro. En condiciones de campo desfavorables se toma
abundantes bacterias intracelulares. Luego del aborto, las perras
suero sanguíneo de la madre y se detectan anticuerpos contra las
presentan un exudado vaginal serosanguinolento que dura de una
serovariedades más comunes. Sin embargo, debe recordarse que
a seis semanas, el cual puede infectar a otros animales. Como
hasta 25% de las vacas que abortan fetos de los que se aíslan
Brucella canis es una cepa rugosa de Bruce- lía, no pueden
leptospiras no presentan títulos altos de anticuerpos contra
emplearse los antígenos usuales de brúcelas lisas para el
leptospiras en el momento del aborto.
serodiagnóstico.
En cerdas se han registrado abortos, mortinatos y lechones
nacidos débiles, en relación con la infección por diferentes
Listeria monocytogenes en rumiantes serovariedades de leptospiras, principalmente L. pomona y L.
Aunque la listeriosis se asocia con lesiones del sistema nervioso tarassovi. Los fetos suelen estar autolisados y en algunos se
encuentra infiltración linfocítica difusa en pelvicilla y médula fetos pueden presentar necrosis multifocal en sistema nervioso
renal. En lechones nacidos vivos con infección in útero se central, riñón, adrenales, grasa perirrenal, corazón e hígado. Para
pueden encontrar ictericia, necrosis focal hepática y peritonitis fines diagnósticos, es más frecuente observar lesiones en
fibrinosa. placenta que en los fetos; para el estudio de los fetos es
conveniente incluir en el líquido fijador, además del cotiledón
Coxiella burnetti en ovejas y cabras placentario, una pieza o bloque que contenga riñón, adrenal y
grasa perirrenal fetales. Al igual que en otras enfermedades, la
El aborto por Coxiella burnetti ocurre cuando una hembra en
mera demostración de anticuerpos séricos maternos no es
gestación es expuesta por primera vez a este microorganismo. En
diagnóstico de la causa del aborto, por ser una infección
hatos donde la enfermedad es enzoótica los abortos son poco
cosmopolita de muy amplia difusión.
frecuentes; ocurren en el último tercio y los fetos tienen pocas
lesiones; sobre todo infiltraciones linfocí- ticas Sarcocystis
peribronquiolares, en la médula renal y en los espacios porta
hepáticos. La placenta está engrosada, con abundante exudado A semejanza del toxoplasma, los sarcocistes son formas de
intercotiledonario. En las improntas de exudado placentario se reproducción asexuada de una coccidia cuyo huésped definitivo
pueden demostrar las bacterias dentro de las células con un son carnívoros. En lo reciente se han descrito como causa poco
colorante de Maquiavelo o de Ziehl-Neelsen modificado. En esta frecuente de abortos en vacas de hatos libres de Brucella. El
enfermedad no hay vasculitis, lo que facilita la diferenciación diagnóstico se basa en la demostración, mediante histopatología,
con el aborto por Chlamydia. de estructuras características de estos protozoarios en los
endotelios de placenta y cerebro del feto abortado.
Ureaplasma en vacas Neospora caninum
Los ureaplasmas han sido asociados con abortos en vacas en el
Es un protozoario que en lo reciente ha sido descrito como una
último tercio de la gestación. Son características las áreas de
causa muy importante de aborto en bovinos. La enfermedad tiene
fibrosis en el amnios, la inflamación fibrinosa en el corion y la
distribución mundial. El huésped definitivo de este protozoario
neumonía fetal con hiperplasia linfoide perivascular y
es el perro. Los bovinos se infectan al ingerir pastura
peribronquiolar. El aislamiento de estos microorganismos
contaminada con excretas de perro. Los fetos bovinos presentan
requiere de un laboratorio equipado de manera especial.
zonas de necrosis en cerebro y médula espinal, donde pueden
observarse los quistes parasitarios, los que deben diferenciarse
Chlamydia en cabras y ovejas de otros protozoarios, sobre todo Sarcocystis y Toxoplasma. Es
El aborto enzoótico de las ovejas, descrito primero en Escocia, posible usar técnicas de inmunohisto- química o
es causado por especies de Chlamydia; suele presentarse cuando inmunofluorescencia para identificar antígenos de Neospora
ovejas y cabras no inmunes son expuestas al microorganismo en caninum en cortes de tejidos sospechosos.
el último tercio de la gestación. Los fetos abortados se
encuentran autolisados y presentan pocas lesiones. Las placentas ABORTO POR DIFERENTES VIRUS
están afectadas de manera grave, de color oscuro, duras al tacto,
engrosadas, con edema y necrosis del corion, vasculitis y Aborto viral en vacas
microorganismos presentes dentro de las células del epitelio El virusherpes, agente causal de la rinotraqueítis infecciosa
coriónico. Aislar el agente es difícil y como es frecuente la bovina (RIB), es muy común en todo el mundo. Puede producir
contaminación del feto por cepas fecales de Chlamydia, se necrosis multifocal con presencia de cuerpos de inclusión
prefiere la inmunofluorescencia de placenta para el diagnóstico intranucleares en placenta, adrenal, hígado y pulmón fetales. La
de esta enfermedad. En laboratorios que no tienen el equipo ni mejor muestra para el diagnóstico es la adrenal fetal fijada en
los anticuerpos conjugados específicos, la bacteria se puede líquido de Bouin.
demostrar en cortes de placenta teñidos con la técnica de
Maquiavelo o de Giemsa.
ABORTO POR DIFERENTES

PROTOZOARIOS
Toxoplasma gondii
La toxoplasmosis es causa frecuente e importante de aborto y
nacimiento de crías débiles en borregas, cabras y mujeres, pero
no en otras especies. La lesión macroscópica típica de esta
enfermedad es la necrosis multifocal grave en los cotiledones
placentarios, que produce un aspecto característico en las
placentas ovinas, aunque es menos evidente en las caprinas. Los
El virus de la diarrea viral bovina puede producir diversos en una zona que antes estaba libre, los efectos son catastróficos,
cuadros según lo avanzado de la gestación al ocurrir la infección con pérdidas de hasta 90% de la producción porcina. La lesión
viral. En gestaciones tempranas causará muerte y resorción más común es una vasculitis en placenta.
embrionarias; a mitad de la gestación suele producir la muerte y
momificación del feto; en gestaciones más avanzadas habrá una ABORTO POR CAUSAS DIVERSAS
infección con multiplicación viral en el feto. Cuando esto sucede
durante la diferenciación del tejido cerebelar, suele causar Aborto por deficiencia nutricional en cabras
hipoplasia cerebelar. Si la infección fetal ocurre cuando aún no Las cabras gestantes suelen abortar si sufren de subalimentación,
se ha desarrollado el reconocimiento de autoantígenos, puede en especial por deficiencia de energía. Esto contrasta con la
conducir a tolerancia in- munológica hacia el virus. situación en ovejas, las que suelen continuar con la gestación y
con frecuencia presentan toxemia de la preñez como
Aborto viral en ovinos y caprinos consecuencia. En las cabras gestantes que experimentan una
El virus de lengua azul es conocido por la producción de abortos reducción súbita de la ingesta de energía, la hipoglucemia
de fetos ovinos con hidranencefalia. Esta enfermedad no se ha materna ocasiona hipoglucemia fetal. En este caso, el feto
descrito en México. La mera presencia de anticuerpos no es reacciona con activación del eje hipotalámico-adrenal: la
diagnóstica de la enfermedad, porque pueden existir cepas del hormona adrenocorticotrópica liberada estimula la producción
virus que de manera natural son apatógenas. de esteroides por la adrenal fetal; estos esteroides incluyen
El togavirus, agente causal de la enfermedad de la frontera precursores de estrógenos y resultan en una gran producción de
o enfermedad de los corderos peludos temblorines, cruza la estrógenos por la placenta. El aumento de éstos induce al útero
placenta y puede causar aborto de fetos con artrogriposis, materno para que libere prostaglandina F-2-alfa. La lisis del
xifoscoliosis, hidranencefalia y ataxia cerebelar en ovinos, así cuerpo lúteo inducida por la prostaglandina causa el súbito
como con menos frecuencia en caprinos. En México, esta descenso de las concentraciones séricas de progesterona, lo que
enfermedad es exótica y toda sospecha debe notificarse a las interrumpe la gestación y origina el aborto del producto.
autoridades competentes de sanidad animal.
Aborto por diversas sustancias
Aborto viral en yeguas En la mayoría de las especies, la administración de corticoes-
El herpesvirus de la rinoneumonitis infecciosa equina es causa teroides durante la gestación avanzada puede desencadenar el
importante de aborto en yeguas no inmunes. Las lesiones fetales trabajo de parto prematuro con la consiguiente expulsión del feto.
son similares a las de bovinos abortados por rinotraqueítis La administración de sustancias luteolíticas a hembras
infecciosa bovina. gestantes, tales como los análogos de la prostaglandina F-2- alfa,
puede causar aborto al cesar la producción de progesterona por
Aborto viral en cerdas el cuerpo lúteo. Esto ocurre de manera principal en especies que
dependen de la progesterona ovárica para el mantenimiento de la
Las cerdas pueden abortar debido a infecciones sistémicas de
gestación, por secretar poca progesterona placentaria.
diferentes virus. Son comunes los abortos asociados a
La administración de oxitocina y la ingestión de plantas con
parvovirus, fiebre porcina clásica, gastroenteritis transmisible
actividad oxitócica o luteolítica (p. ej., zopantle) pueden producir
del cerdo y seudorrabia (enfermedad de Aujeszky). Los abortos
aborto. La sensibilidad de la musculatura uterina a los oxitócicos
por lo general ocurren al infectarse por primera ocasión las
suele requerir de la expresión de receptores afines en la
cerdas cuando están gestantes. Son frecuentes las
membrana celular, motivada por la sensibilización previa con
momificaciones de los fetos que mueren in útero. El virus de
estrógenos.
fiebre porcina clásica puede causar hipoplasia cerebelar fetal,
Los traumatismos en raras ocasiones pueden causar le-
que ocasiona el nacimiento de lechones tembladores. El
siones suficientemente graves al feto o a la placenta para que
parvovirus porcino produce el síndrome SMEDI, con lechones
resulte un aborto.
nacidos muertos, momificados, muerte embrionaria e infertilidad
En algunas especies de mamíferos salvajes, la liberación de
por resorciones embrionarias.
hormona adrenocorticotrópica (ACTH) producida por la tensión
de la captura y el cautiverio, puede resultar en aborto del
Síndrome reproductivo y respiratorio del cerdo
producto.
Esta enfermedad, antes conocida como enfermedad misteriosa
del cerdo, es de reciente aparición. Se ha difundido en diferentes
estados de EUA y varios países europeos y de Latinoamérica.
Pueden ocurrir brotes de abortos hasta en 80% de las cerdas
gestantes; la causa es un arterivirus. La historia clínica es similar
a los casos de abortos por parvovirus y enterovirus porcinos,
junto con aumento en las neumonías secundarias en los cerdos
de engorda. En los primeros años de aparición de la enfermedad
En animales consanguíneos es frecuente en forma relativa 1. Solución acuosa saturada de ácido pícrico (750 mi).
que muchos productos con graves defectos cromo- sómicos, 2. Formalina (250 mi).
estructurales o del metabolismo, sufran muerte y resorción 3. Ácido acético glacial (25 a 50 mi).
embrionaria o aborto. En la mujer, la quinta parte de los abortos
Los cortes delgados de tejidos pueden permanecer en la
espontáneos se asocian con anomalías cromo- sómicas evidentes. solución de Bouin de 24 a 48 horas y después se cambian a
La deficiencia de yodo durante la gestación suele causar alcohol al 80% para incluirse en el procesador de tejidos; si no
abortos y nacimiento de crías débiles que presentan bocio se van a incluir de inmediato, pueden conservarse en formalina
característico (véase el capítulo 10, Sistema endocrino). al 10% amortiguada. Si los tejidos se mantienen en fijador de
Algunos medicamentos administrados durante la gestación Bouin por más de 48 horas, tienden a endurecerse demasiado, lo
cruzan la barrera placentaria y pueden ocasionar aborto o que dificultará mucho cortar los bloques de parafina. Además, se
malformaciones fetales, ello depende de los órganos que se pierde afinidad para con el colorante básico y aunque un buen
diferencien en ese tiempo. Es responsabilidad del médico técnico en histología puede salvar de manera parcial estas
veterinario que atiende animales gestantes o lactantes, el muestras, las laminillas no se ven tan bien como las procesadas
asegurarse de que los tratamientos que administra no estén de manera correcta.
contraindicados para la especie, raza, finalidad zootécnica y Una característica muy útil del fijador de Bouin es que
etapa productiva y reproductiva del animal. permite observar muy bien los cuerpos de inclusión virales tipo
A, como en RIB, rinoneumonitis equina y moquillo canino. Por
esto se recomienda su uso en todos los casos en que se sospeche
CARACTERÍSTICAS DE LAS MUESTRAS de virus que forman cuerpos de inclusión. Una desventaja del
PARA EL DIAGNÓSTICO DE ABORTOS fijador de Bouin es que tiende a romper los eritrocitos y altera la
Autólisis hemoglobina para formar hematina ácida como efecto
indeseable.
Cuando la expulsión es muy posterior a la muerte del feto, los
En los abortos por herpesvirus (rinotraqueítis infecciosa
órganos fetales suelen estar en avanzado estado de autólisis. A
bovina, rinoneumonitis equina) es conveniente fijar una pieza de
nivel macroscópico se observa un líquido gelatinoso rojizo en
adrenal fetal (hígado y pulmón en menor grado) en líquido de
tejido subcutáneo y cavidades abdominal y torácica. Mediante
Bouin, para observar los cuerpos de inclusión en la
examen microscópico se observa que el sistema nervioso, hígado
histopatología. En estas enfermedades no sería muy útil tomar
y riñones fetales son los órganos que se destruyen más, mientras sólo una muestra de suero de la hembra para titular anticuerpos,
que el pulmón es el mejor preservado. porque aquéllas son enzoóticas.
Fijación de piezas para histopatología Histopatología de la placenta

Para su fijación los cortes de órganos deben ser delgados (al igual
El examen histopatológico de la placenta puede proporcionar
que en los otros sistemas), de preferencia de 3 a 5 mm de grosor,
información valiosa en muchos casos de aborto. Por ejemplo, en
cortarse con un cuchillo bien afilado y colocarse en un recipiente
el aborto por Toxoplasma en ovejas es más fácil encontrar a los
grande con abundante solución fijadora. Es conveniente una parásitos en los cortes de placenta que en los de órganos fetales.
relación de 10:1 entre los volúmenes de fijador y muestra; es En el caso de aborto micótico sin lesiones en el feto (50%
decir, 10 mi de fijador por cada gramo de tejido. de los casos), el único medio adecuado de diagnóstico es la
Si se tiene acceso a un refrigerador, las piezas pueden demostración de lesiones asociadas con los hongos en los vasos
colocarse dentro del fijador a una temperatura de 4 a 10°C. Al
sanguíneos placentarios. En las campilobacteriosis bovina y
fijar en frío aumenta el tiempo necesario para la fijación, pero
ovina se puede demostrar la forma característica de la bacteria
disminuye la autólisis del tejido. De manera inversa, una mayor
causal en improntas de placenta.
temperatura del fijador acorta el tiempo necesario para completar
la fijación, pero a cambio de perder el detalle celular.
Debe evitarse a toda costa que se congelen las muestras para Examen del líquido abomasal del feto en
histología, porque la formación de cristales de hielo dentro de los rumiantes
órganos altera mucho la arquitectura tisular y dificulta en gran Los fetos degluten de manera constante volúmenes del líquido
manera la interpretación de los cambios celulares. Si se dispone amniótico que los rodea. Cuando en el amnios hay mi-
de recursos necesarios, se puede intentar la fijación ultrarrápida croorganismos en reproducción y éstos flotan en el líquido
en un horno de microondas ordinario. amniótico son deglutidos por el feto.
En los casos de brucelosis, campilobacteriosis y trico-
Fijador de Bouin moniasis se pueden encontrar los microorganismos causales en
Para tejidos blandos como cerebro, testículos, adrenales y el contenido abomasal del feto. La gran ventaja es que resulta
órganos fetales conviene utilizar el líquido fijador de Bouin, cuya relativamente fácil tomar muestras estériles de contenido
fórmula es: abomasal. En condiciones de campo se puede utilizar un simple
cerillo para flamear la pared del abomaso donde se puncionará de la yegua gestante (GSYG). Hacia el final de la gestación estas
con jeringa y aguja estériles. copas endometriales muestran un infiltrado celular mononuclear
Además de mandar la muestra al laboratorio de bacte- similar al del “rechazo de injerto”. Las células descamadas de la
riología para aislamiento (Brucella y Campylobacter), el líquido piel del feto forman “hipomanas”. Hay placas epiteliales en el
abomasal puede examinarse en fresco en un microscopio de amnios. Las inmunoglobulinas no traspasan la barrera
campo oscuro o de contraste de fases o bien se puede hacer una placentaria.
impronta, teñirla y observarla en un microscopio ordinario. Debe Cerda. En la proximidad de las aberturas de las glándulas
tenerse cuidado de no confundir las células epiteliales de endometriales se forman placas grisáceas (“areola”) y quistes
descamación por lo normal presentes. A nivel macroscópico, el corioalantoideos. Se deposita calcio en la placenta y después se
líquido abomasal normal es claro y mucoso; cuando se encuentra resorbe. Las inmunoglobulinas no atraviesan la barrera
turbio y con grumos, a menudo se observan múltiples detritos y placentaria.
microorganismos en la microscopía.
Otros aspectos importantes en el diagnóstico de INVOLUCIÓN UTERINA POSPARTO

abortos NORMAL
No deben descuidarse las medidas de seguridad elementales al La vaca, a los cuatro días de haber parido, tiene un útero de la
revisar fetos y placentas, pues el riesgo de zoonosis como mitad del tamaño que el del gestante, a los ocho días es de un
brucelosis es real en México. Aunque los laboratorios no siempre tercio del tamaño preparto y a los 14 es de tamaño casi normal.
logran aislar Brucella, es relativamente común que los La eliminación de los restos carunculares suele ser completa a
veterinarios se infecten al manejar sin cuidado material los 10 días después del parto. A los 60 días, el útero tiene un
biológico. También es aconsejable sensibilizar a los ganaderos aspecto histológico y fertilidad normales.
respecto de la conveniencia de usar guantes para manejar Todas las vacas que se cargan antes de completarse la
placentas y fetos, desinfectar el vehículo que se usó para aca- involución uterina posparto presentan fertilidad subnormal y
rrearlos al laboratorio y evitar a toda costa que los perros se aumento en la mortalidad embrionaria.
coman o que arrastren de un lado a otros fetos y placentas. En la perra que recién ha parido puede haber un leve
Cuando los fetos no son muy frescos, se dificulta el ais- sangrado por la vulva durante 7 a 10 días.
lamiento de bacterias. En estos casos, es conveniente tomar en
forma estéril las muestras, en especial las de contenido abomasal, SUBINVOLUCIÓN DE SITIOS DE
líquido cefalorraquídeo y humor acuoso. En el caso de la
INSERCIÓN PLACENTARIOS EN PERRAS
leptospirosis, al parecer es más fácil aislar las leptospiras del
humor acuoso que de los riñones fetales. Algunas perras pueden presentar sangrado anormal por la vulva
durante semanas o meses después de parir. En estos casos el útero
presenta un engrosamiento que corresponde con los lugares
Patología de la placenta donde estaba insertada la placenta. El resto del útero tiene
aspecto normal; las células del epitelio uterino tienen una
BREVE REPASO ACERCA vacuolización fina, que sugiere estimulación progestacional. En
DE LA PLACENTACIÓN NORMAL las áreas de subinvolución se encuentran células grandes con
citoplasma eosinofílico y nucléolo prominente, que semejan las
El alumno de patología debe conocer ya el aspecto macro y
copas endometriales de la yegua.
microscópico de la placenta en las diferentes especies do-
mésticas, por lo que sólo se mencionarán aquí algunas ca-
racterísticas normales importantes para diferenciarlas de las PLACENTACIÓN ADVENTICIA
patológicas. EN LA VACA
Rumiantes. El intercambio entre el feto y la madre ocurre en
los placentomas. La vaca Holstein tiene de 60 a 80 carúnculas En la vaca normal, el intercambio placentario madre-feto se
uterinas. Las inmunoglobulinas no atraviesan la barrera limita a las zonas de las carúnculas. En ocasiones se presenta
placentaria. En el amnios y el cordón umbilical se desarrollan proliferación de la vasculatura del útero en espacios lisos (donde
placas epiteliales queratinizadas, duras, blanco- amarillentas, no hay carúnculas), lo que más tarde origina zonas de inserción
sobre todo en el tercio medio de la gestación. Las células y desarrollo de placenta y que se denomina “placentación
epiteliales de piel descamadas pueden agruparse en masas adventicia”.
amorfas a manera de cálculos alantoideos, llamadas Se suele considerar aceptable en la vaca Holstein hasta
“bovomanas”. Se observan depósitos de calcio en la placenta menos de 10% de la superficie uterina con placentación
desde que el feto tiene de 2 hasta 25 cm (en la vaca). adventicia. Cuando se encuentran áreas mayores de esta
Yegua. En el útero se implantan células fetales que forman placentación se le acostumbra asociar con destrucción del tejido
las “copas endometriales” y producen la gonadotropina sérica caruncular en gestaciones anteriores, por ejemplo por brucelosis
o metritis posparto. En estos casos la placentación adventicia es ANOMALÍAS CONGÉNITAS

un mecanismo compensatorio para recuperar la superficie
placentaria de intercambio. La fusión deficiente de las paredes mediales de los conductos
paramesonéfricos fetales puede ocasionar la duplicación parcial
o total del cuello uterino. La falta de desarrollo (hipoplasia) de
RETENCIÓN PLACENTARIA EN LA VACA uno o varios anillos cervicales en la vaca, permite la colonización
El desprendimiento normal de la placenta después de un parto bacteriana repetida del útero, lo que provoca endometritis
puede dificultarse cuando ésta se encuentra edematosa o con crónicas. La presencia de dilataciones, diver- tículos y
exudado inflamatorio. Enfermedades como la brucelosis bovina, tortuosidad del conducto cervical en vacas y ovejas es una causa
que cursan con placentitis, con frecuencia conllevan retención frecuente de infertilidad en algunos hatos.
placentaria después del parto o del aborto.
La presencia de restos de placenta dentro del útero después
del parto o aborto favorece la proliferación de diferentes
CERVICITIS
bacterias, con la consecuente producción y absorción de toxinas, La inflamación del cuello uterino puede acompañar a la in-
por lo que a menudo las vacas con retención placentaria flamación de la vagina o del útero. Lo que se llama “exudado
manifiestan signos de toxemia. Por fortuna, el choque cervicovaginal” suele ser una mezcla de moco cervical, exudado
endotóxico no es tan frecuente como se supondría en estos casos uterino y exudado vaginal en diferentes proporciones.
y las vacas suelen recuperarse de manera espontánea sin
necesidad de terapéutica antimicrobiana.
Patología de vagina y vulva
TORSIÓN Y ROTURA DEL ÚTERO BREVE REPASO DE LA ANATOMÍA
GESTANTE (“GESTACIÓN ECTOPICA”) DE VAGINA Y VULVA
En la perra, gata y coneja que sufren torsión de un cuerno uterino
Los conductos de Gartner son restos embrionarios de los
es común que se presente después la rotura del cuerno y la salida
conductos mesonéfricos que corren en ambos lados de la vagina
de uno o más fetos a la cavidad peritoneal. Estos fetos pueden
y desembocan en el vestíbulo; por lo común no son observables
desintegrarse en pequeños fragmentos que se incluyen en
a simple vista. Las glándulas vulvovaginales o de Bartholin
peritoneo y omento o es posible que se momifiquen. El cuerno
desembocan en el vestíbulo y en general no se ven a simple vista.
rasgado suele repararse después, sea que se una al resto del útero
La vagina posee varias hileras horizontales de pequeños folículos
o quede separado; los fetos ectópicos pueden encontrarse como
linfoides en la lámina propia; tampoco son observables a simple
dato incidental en la necropsia. Veterinarios inexpertos pueden
vista.
confundir estos fetos con casos de gestación ectópica, un
problema grave en mujeres que no se presenta en las especies
domésticas. INFLAMACIÓN
En vaginitis graves es frecuente que se taponen los orificios de
Patología del cuello uterino salida de los conductos de Gartner; la acumulación de exudado
dentro de estos conductos hace que se distiendan en forma
En la mayor parte de las especies domésticas, la casi totalidad del irregular.
llamado moco cervicovaginal es producido por las células Es posible observar dilatación quística de las glándulas de
caliciformes del cuello uterino, pues la vagina posee un epitelio Bartholin en vaginitis graves y en vacas con hiperestrogenismo
plano estratificado. El estímulo antigénico repetido a nivel de por quistes foliculares. La presencia de un estímulo antigénico
vagina y cuello uterino suele resultar de la aparición de células en la vagina puede inducir la hiperplasia de los folículos linfoides
plasmáticas productoras de IgA bajo la mucosa del cuello locales; a menudo se le asocia con la congestión de estos últimos,
uterino, así como la presencia de estas inmunoglobulinas en el que da lugar a la aparición de numerosos nodulos oscuros
moco cervicovaginal. ordenados en hileras horizontales; es lo que se denomina
“vaginitis granular”. La hiperplasia linfoide inespecífica de la
La ingestión de estrógenos y proestrógenos a través de las vaginitis granular en la vaca no debe confundirse con la
pasturas puede modificar las características del moco cervical y vulvovaginitis pustular infecciosa bovina, que es causada por una
dificultar el paso de los espermatozoides, lo que da lugar a cepa del virus de la rinotra- queítis infecciosa bovina y que en el
infertilidad. La toxicidad de pasturas estrogénicas se comenta en toro provoca la balanopostitis pustular infecciosa.
la sección sobre “hiperplasia quística endometrial en rumiantes”,
en la patología del útero. Durina equina
Es una enfermedad exótica causada por Trypanosoma equi-
perdum. La transmisión suele ser venérea, y los parásitos se
concentran en la mucosa vaginal de la yegua y en la mucosa

uretral del caballo.
En animales en buen estado inmunitario, la parasitemia es
leve y de corta duración y los tripanosomas en la mucosa vaginal
son poco virulentos, aunque estas yeguas pueden ser reservorios
de la enfermedad durante largo tiempo.
En algunos especímenes, sobre todo aquellos mal ali-
mentados o inmunodeprimidos se pueden encontrar mani-
festaciones cutáneas, nerviosas y sistémicas de la durina, a
menudo letales. En los casos típicos, los genitales externos se
encuentran edematosos. Se observa hiperplasia y ulceración de
los folículos linfoides vaginales, aunada a un abundante exudado
vaginal.
En los machos afectados se aprecia edema del glande y del
prepucio, en ocasiones con prolapso de uretra y el pene. En los Figura 5-29. Tumor venéreo transmisible en perra.
casos más graves se desarrollan úlceras planas de forma circular.
Las úlceras sanadas en la mucosa genital de machos y hembras
por lo general se despigmentan; estas zonas despigmentadas en NEOPLASIAS
los animales recuperados son muy características de la
En vagina y vulva de perras se puede encontrar el tumor venéreo
enfermedad.
transmisible canino (figuras 5-29 y 5-30). Éste tiene un
En pocos casos de durina se encuentran lesiones cutáneas
comportamiento epizoótico muy peculiar, pues suele presentar
en forma de placas edematosas redondas, con distribución lineal
oscilaciones en su frecuencia en la población canina a lo largo de
o en círculos, a manera de urticaria. Estas placas cutáneas son
los años. Por lo común es una neoplasia benigna y en animales
indoloras y no causan prurito; desaparecen en pocos días y otras
sanos puede involucionar de manera espontánea. En perros
nuevas aparecen en zonas diferentes.
inmunodeprimidos, el tumor venéreo transmisible canino suele
Las manifestaciones nerviosas en casos graves de durina
emitir metástasis y causar la muerte del animal.
suelen ser tardías y en general preceden a la muerte del animal.
A nivel experimental, el tumor venéreo transmisible fue la
Al inicio hay hiperestesia generalizada o local; después,
primera neoplasia trasplantada de un animal a otro (por un
disminución de la sensibilidad y anestesia aunada a paresia
veterinario ruso); se requiere del paso de células completas del
unilateral o asimétrica, así como parálisis de músculos faciales y
animal donador al receptor. La cópula del perro permite la
de miembros posteriores.
colonización al poner en contacto por largo tiempo las células de
Las manifestaciones generales de durina son fiebre continua
la masa neoplásica con la mucosa genital lacerada. Es frecuente
o intermitente, emaciación y anemia grave. En ocasiones se
encontrar implantaciones del tumor venéreo transmisible canino
encuentra linfadenopatía, uveitis y atrofia del nervio óptico.
en la mucosa bucal, como re-
Exantema coital equino

Es causado por un herpesvirus y de manera clínica es similar a la
vulvovaginitis pustular y a la balanopostitis pustular infecciosa
bovinas. Las pústulas y úlceras de las mucosas peniana,
prepucial, vaginal y vulvar pueden tener hasta 15 mm de
diámetro. Las úlceras suelen sanar de manera espontánea; en los
animales recuperados se observan pequeñas áreas
despigmentadas donde antes estaban las úlceras.
Figura 5-30. Tumor venéreo transmisible en perro.

sultado de la mordedura o lamedura directas en la zona del tumor
primario.
Aunque la morfología del tumor venéreo transmisible
canino semeja un histiocitoma, debe diferenciarse de éste y del Las laceraciones leves de la mucosa de cuello uterino y
linfosarcoma verdaderos. Además de presentar regresión vagina permiten la colonización por hongos, aunque en general
espontánea, las células del tumor venéreo transmisible tienen una sanan sin mayores complicaciones. Es frecuente observar estrías
moda de 59 cromosomas, a diferencia de los 78 que poseen las de color pardo oscuro en la mucosa de cuello y vagina que
células diploides caninas. corresponden con la acumulación de hemosiderina por
En la perra pueden encontrarse neoplasias en vagina y hemorragias antiguas.
vulva, con características histológicas tanto de fibroma como de
leiomioma, a las que se denomina fibroides. En la vagina y la Patología de la glándula mamaria
vulva de vacas es posible encontrar leiomiomas, fibromas y
fibropapilomas (figura 5-31). Los fibropapilomas bovinos están
asociados con un papovavirus y se pueden transmitir por la ANOMALÍAS CONGÉNITAS
cópula. En yeguas son en particular usuales los melanomas, por Las malformaciones que incluyen glándulas mamarias y pezones
lo común de tipo maligno. supernumerarios, suelen ser poco trascendentes y corregibles con
En borregas, yeguas y vacas es factible encontrar carci- cirugía simple en la mayoría de los animales domésticos.
nomas de células escamosas en esta región. En el caso de las En cabras es en particular común la presencia de tejido de
borregas resulta muy interesante la alta frecuencia de carcinomas glándula mamaria ectópico en la cercanía de la vulva. Es común
de células escamosas en vulva que se observa en algunos rebaños una hinchazón bilateral, la cual coincide con el preparto y no
australianos. Al parecer, la alta frecuencia de estas neoplasias se tiene mayor importancia.
asocia con la práctica del “descole” en las ovejas. La mutilación En la vaca lechera algunas características, como el largo del
de la cola realizada con fines zootécnicos permite la exposición pezón y el diámetro y tono del esfínter, tienen gran importancia
a las radiaciones solares de una mucosa que casi siempre está en la producción.
resguardada del sol. Las radiaciones ultravioleta de la luz solar
directa aumentan en un grado considerable la probabilidad de
desarrollar carcinomas cutáneos, incluso en animales de tan corta
MASTITIS
vida como las ovejas. La inflamación de la glándula mamaria (mastitis) es un problema
frecuente y significativo en los mamíferos domésticos. Las
neoplasias de glándula mamaria son una patología común y
YATROGENIA EN CUELLO UTERINO relevante sólo en perras.
Y VAGINA En la vaca y la cabra lecheras, las mastitis son muy im-
Una técnica deficiente de inseminación artificial puede ocasionar portantes porque representan una considerable pérdida de
lesiones más o menos leves en cuello y vagina. La impericia e ingresos por leche para el ganadero. En las cerdas, ovejas, perras,
impaciencia en las prácticas obstétricas pueden dar lugar a gatas, yeguas y mamíferos de zoológico, las mastitis son de
lesiones graves de la vía de parto. Esto es en particular frecuente importancia porque reducen la cantidad de leche disponible para
en el caso de ganaderos que, deseosos de mejorar su ganado, las crías y predisponen al contagio de éstas. La casi generalidad
utilizan semen de razas de talla grande, las cuales por lo común de los casos de mastitis se asocia con infecciones, sobre todo de
tienen becerros de gran tamaño al nacimiento. bacterias, micoplasmas y levaduras, pero también se pueden
encontrar mastitis virales.
La infección de la glándula mamaria puede ocurrir por vía
sanguínea como en tuberculosis y brucelosis; percutánea como
complicación de dermatitis (poco frecuente), así como por el
conducto de la teta en la mayor parte de los casos.
La respuesta usual a la infección bacteriana en la glándula
mamaria es la exudación de leucocitos polimorfonucleares. Sin
embargo, los neutrófilos son poco eficientes para fagocitar
bacterias en leche, por lo que se pueden encontrar grandes
concentraciones de leucocitos en el curso de las mastitis
bacterianas.
Suele presentarse una migración de leucocitos mono-
nucleares desde distintas regiones del organismo hacia la
glándula mamaria durante la gestación. En el calostro se
Figura 5-3 I. Leiomioma en perra. encuentran abundantes leucocitos junto con las inmuno-
Es muy común que los ganaderos decidan apresurar el parto globulinas, así como en la leche normal, pero en menor cantidad.
mediante la tracción manual o mecánica del producto; el uso de Por lo común estos leucocitos (linfocitos y monocitos sobre
tractores o camionetas para tirar de un becerro atorado en el todo) coadyuvan a la inmunidad del recién nacido, pero también
conducto pélvico ha ocasionado en muchas ocasiones la muerte pueden ser portadores de algunas enfermedades. En el caso de
del becerro y el sacrificio de la vaca. las infecciones asociadas con leucocitos como tuberculosis,
brucelosis y neumonía progresiva ovina, los leucocitos hacen un

medio de transporte seguro y eficaz para estos microorganismos,
por lo que la prevención de las infecciones del recién nacido
incluye la administración de calostro o leche de otras hembras
que no estén infectadas.
Tipos de mastitis
La glándula mamaria en general puede presentar inflamación
serosa, supurativa, granulomatosa, proliferativa y necrosante
(figuras 5-32 y 5-33). Las mastitis serosas se detectan por un
aumento en la concentración de iones cloro y sodio en la leche,
que provienen de vasos sanguíneos dañados en general por
toxinas bacterianas. Por lo común, las mastitis serosas se
transforman en mastitis supurativas. Figura 5-33. Corte de glándula mamaria bovina. La reacción inflamatoria.
Las mastitis supurativas se caracterizan por la presencia de ubicada principalmente alrededor del conducto galactóforo y la cisterna de
la leche, se denomina galactofontis.
abundantes leucocitos polimorfonucleares en la leche. Éstos se
pueden contar por microscopía de contraste de fases o por
filtración en membrana Millipore y observación en microscopio
En los casos graves de mastitis supurativa, con abundantes
electrónico. Como ninguna de estas técnicas es practicable en
leucocitos, bacterias y células epiteliales descamadas en leche, se
condiciones de campo, se han diseñado pruebas indirectas, como
presentan grumos o “tolondrones”, por la precipitación de
la California, que miden la concentración de ácidos nucleicos
proteínas y condensación de detritos. Estos grumos se detectan
(correlacionada en gran medida con la de leucocitos) en leche.
con facilidad mediante sencillos embudos de tela negra.
La infección de la glándula mamaria es en extraordinario
frecuente e importante en la tuberculosis bovina; la reacción
suele ser granulomatosa. A nivel morfológico se observan tres
tipos diferentes.
La tuberculosis miliar generalizada de la glándula mamaria
se manifiesta por múltiples granulomas pequeños en la glándula
mamaria y en los nodulos linfáticos supramamarios.
En la mayor parte de las vacas tuberculosas se presenta la
tuberculosis crónica de la glándula mamaria, con unión de
muchos focos tuberculosos hasta afectar la totalidad del cuarto
mamario, aunque en muchos casos no se encuentran lesiones en
los nodulos linfáticos supramamarios.
En la mastitis tuberculosa caseosa se encuentran cuartos
agrandados, pero sin nodulaciones, y de manera usual representa
la fase final de la tuberculosis del órgano en una hembra
inmunodeprimida o hipersensible.
Además de la tuberculosis es posible hallar mastitis
granulomatosas en vacas por infecciones con Nocardia aste-
roides, Cryptococcus neoformans, Candida albicans, especies de
Trichosporon y micobacterias diversas. En muchos casos de
mastitis granulomatosas, el agente entra a la glándula durante la
Figura 5-32. Vaca con mastitis necrótica. administración de antibióticos intramamarios con base oleosa.
La diseminación de Mycobacterium bovis en la glándula
mamaria es un problema muy frecuente en la vaca tuberculosa.
De hecho, el pulmón es el único órgano que presenta lesiones
con más frecuencia que la glándula mamaria en las vacas
tuberculosas. Si a esto se añade que la casi totalidad de
infecciones mamarias por M. bovis afecta los conductos
galactóforos y, por tanto, se excretan micobacterias en leche, es
evidente la enorme importancia para la salud pública que tiene
esta enfermedad.
Vale la pena recordar que la paratuberculosis del ganado
bovino debe ese nombre a la semejanza que las lesiones citología o histología.
encontradas tienen con las lesiones presentes en la tuberculosis
intestinal infantil. Esta última se debe a la ingestión de leche
cruda con Mycobacterium bovis. YATROGENIA EN LA GLÁNDULA
MAMARIA
Bovina Los casos leves e incipientes de mastitis serosa y mastitis su-
Los agentes causales de mastitis más importantes en la vaca son: purativa no suelen detectarse por palpación simple, ni obser-
vación a simple vista de la leche; se requiere hacer pruebas
• Streptococcus agalactiae.
diagnósticas. A estos casos se les llama “mastitis subclínicas” y
■ S. dysgalactiae, S. uberis, S. zooepidemicus, S. pyogenes,
suelen progresar en poco tiempo a un grado detectable en clínica.
S.faecalis, S. pneumoniae y otros estreptococos diversos de
La detección temprana de todos los casos de mastitis
los grupos G y L de Lancefield.
permite iniciar la antibioterapia y emprender las medidas de
■ Staphylococcus aureus y S. epidermidis.
manejo zootécnico adecuadas al caso así como la reducción del
■ Coliformes: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa,
impacto negativo en la producción lechera del hato.
especies de Pasteurella, Klebsiella pneumoniae, Aero-
El uso de “selladores de pezones”, compuestos con acti-
bacter aerogenes, etc.
vidad antiséptica y de barrera mecánica después de la ordeña,
■ Arcanobacterium pyogenes.
ayuda de manera considerable a disminuir la frecuencia de
■ Especies de Mycoplasma y de Acholeplasma.
mastitis.
■ Mycobacterium bovis (grave problema de zoonosis).
El mantenimiento y uso correcto del equipo adecuado para
■ Nocardia asteroides.
la ordeña, disminuye la predisposición a la mastitis, al reducir el
■ Cryptococcus neoformans.
estrés ya considerable que hoy significa la lactación para una
■ Candida albicans.
vaca lechera.
La administración intramamaria de antibióticos puede ser
Ovina y caprina
peligrosa, en especial en preparados mal formulados que tienen
Los agentes causales más importantes de mastitis en ovejas y un pH extremo o sustancias irritantes a las células epiteliales. La
cabras son: contaminación de compuestos antibióticos con hongos y
levaduras, sea desde el envase o al momento de la aplicación,
■ Staphylococcus aureus.
predispone a complicaciones secundarias de las mastitis.
■ Mannheimia haemolytica.
• Corynebacterium ovis (C. pseudotuberculosis).
■ Arcanobacterium pyogenes. NEOPLASIAS
■ Mycoplasma agalactiae (causa de la agalactia contagiosa).
■ Virus de neumonía progresiva ovina (en ovejas y cabras). Las neoplasias de la glándula mamaria sólo son importantes en
■ Virus de la artritis-encefalitis caprina (en cabras y ovejas). gatas y perras. A continuación se estudian los distintos tipos.
Cerdo Neoplasias de glándula mamaria en perras

En esta especie son comunes las mastitis granulomatosas De todos los casos de neoplasias diagnosticados en perras a nivel
crónicas, con granulomas supurativos del tipo de las “botrio- mundial, cerca de 25% corresponden con tumores de glándula
micosis”, cuya causa no son hongos, sino bacterias como Sta- mamaria. La mayor parte de los tumores de mama (95%) ocurre
phylococcus aureus y, en raras ocasiones, Actinomyces bovis. en hembras, y de éstas, la inmensa mayoría (90%) son hembras
La mastitis por coliformes es común en cerdas recién no castradas, de donde se deduce la gran importancia de la
paridas. El síndrome mastitis-metritis-agalactia se puede influencia hormonal en la carcinogénesis.
presentar en cerdas después del parto, de las 12 a las 48 horas. De los cinco pares de glándulas mamarias que suelen tener
La cerda está deprimida, con fiebre e hinchazón de las glándulas las perras, el par posterior es el más susceptible a neoplasias; más
mamarias, que no producen leche. Esto es más común en granjas de 50% de éstas se originan en dicho par de glándulas.
tecnificadas, donde se hacen cambios bruscos en el manejo
durante el periodo cercano al parto; también se asocia con
infecciones por coliformes.
Canina y felina
En perras y gatas, las mastitis son poco frecuentes y suelen
asociarse con infecciones por especies de Staphylococcus y de
Streptococcus. En perras es posible encontrar inflamación,
hiperplasia y neoplasia en la misma glándula mamaria de manera
simultánea, por lo que es conveniente tomar muestras para
Figura 5-35. Fotomicrografía de un adenocarcinoma de glándula

Figura 5-34. Tumor mixto benigno de glándula mamaria canina.
mamaria.
A nivel histológico, las alteraciones del crecimiento de la en perras adultas; son de lento crecimiento (semanas o meses) y
glándula mamaria se clasifican en: displasias, tumores mixtos en 50% de los casos son lesiones múltiples.
benignos y malignos, carcinomas y sarcomas (figuras 5-34 y 5- En la hiperplasia lobulillar (de manera usual papilar
35, cuadro 5-3). quística) todos los conductos de un lobulillo presentan hi-
Displasias de glándula mamaria en perras. Las displasias perplasia epitelial y algunos muestran además hiperplasia
representan 10% del total de casos de alteraciones del mioepitelial, dilataciones quísticas y formaciones papilares. Por
crecimiento de la glándula mamaria canina. Suelen presentarse lo general, los quistes contienen un exudado con células
Cuadro 5-3. Trastornos del crecimiento de la glándula mamaria en perras
Displasias: Hiperplasia lobulillar

Mixodisplasia nodular
Tumor mamario mixto:
Tumor mamario mixto benigno
Tumor mamario mixto maligno
Neoplasias benignas diferentes del tumor mamario mixto:

Epiteliales:
Adenoma acinar
Adenoma del conducto galactóforo Fibroadenoma
Papiloma del conducto galactóforo Mioepitelioma
Conjuntivo: Mixoma Fibroma
Lipoma
Neurofibroma
Condroma
Osteoma
Endotelio: Hemangioma
Neoplasias malignas diferentes del tumor mamario mixto:

Carcinomas de conductos y adnos: Carcinoma adenocarcinomatoso
Carcinoma metaplásico
Carcinoma de células esferoides
Carcinomas cutáneos:
Carcinoma de células escamosas Carcinoma de
células básales Carcinoma de glándulas
apocrinas Melanoma maligno (neuroectodermo)
Sarcomas: Sarcomas indiferenciados Sarcomas
diferenciados:
Osteosarcoma
Condrosarcoma
descamadas y el epitelio circundante es de tipo cuboide o

aplanado.
En la mixodisplasia nodular papilar quística la imagen
histológica es similar a la de hiperplasia lobulillar papilar
quística; sin embargo, se observan además algunos conductos y
quistes pletóricos de células epiteliales y mioepiteliales
separadas entre sí por un material mucoide producido por estas
mismas células.
Tumor mixto mamario. Es la neoplasia más común de la
glándula mamaria de la perra. La mayor parte de los tumores son
benignos y sólo 33% del total son malignos. La gran variación
en el aspecto histológico de los tumores mixtos dificulta su
evaluación, además de que 50% de las perras con tumores mixtos
de glándula mamaria presentan también otros crecimientos
mamarios de igual o diferente tipo histológico en la misma o en Figura 5-36. Adenocarcinoma de glándula mamaria en yegua.
otras glándulas mamarias.

El crecimiento de los tumores mixtos suele llevar varios
glándula mamaria canina. Crecen en unas cuantas semanas y
meses, aunque las variedades malignas pueden mostrar un
suelen recurrir después de cirugía.
crecimiento rápido en pocas semanas.
En el examen histológico es posible observar sarcomas
La producción de mucina, cartílago y hueso en los tumores
diferenciados e indiferenciados. Los más comunes son los
mixtos de glándula mamaria se debe a metaplasia de las células
osteosarcomas, solos o combinados con elementos condro-
mioepiteliales. Los tumores mixtos malignos pueden causar
sarcomatosos. En ocasiones se desarrollan sarcomas a partir de
metástasis por vía linfática o sanguínea, sobre todo en
tumores mixtos benignos preexistentes.
linfonódulos regionales y pulmón, y con menos frecuencia en
hígado, riñón, hueso y otros órganos. Pueden coexistir metástasis
Neoplasias de glándula mamaria en gatas
de tipos diferentes, por ejemplo, tumor mixto en algunos órganos
y carcinomas en otros. Las gatas presentan menos casos de neoplasias en la glándula
Tumores mamarios benignos que no son mixtos en perras. Los mamaria que las perras, pero en las primeras, estas neoplasias
tumores benignos diferentes del tumor mixto representan cerca casi siempre son malignas. Se han descrito partículas semejantes
de 5% del total de neoplasias mamarias en perras. Lo usual es a virus, observadas por microscopía electrónica, en algunos
que crezcan de manera lenta por meses o años. A nivel carcinomas de glándula mamaria en gatas, pero no se puede
histológico pueden ser epiteliales, de tejido conjuntivo o de generalizar aún sobre la influencia real de los virus felinos en la
endotelio. presentación de neoplasias de glándula mamaria.
Los tumores benignos epiteliales son adenomas acinares,
Comentario final sobre las neoplasias en glándula mamaria
adenomas del conducto galactóforo, fibroadenomas, papilomas
del conducto y mioepiteliomas. Las neoplasias benignas del Es importante que el clínico de pequeñas especies utilice de
tejido conjuntivo son los mixomas, fibromas, lipomas, manera correcta los servicios de citología e histopatología, para
neurofibromas, condromas y osteomas. La neoplasia benigna de la evaluación de neoplasias en la glándula mamaria. Los
endotelios vasculares es el hemangioma. laboratorios requieren muestras frescas o bien fijadas. En el caso
Carcinomas de glándula mamaria en perras. Representan 50% de neoplasias que se extirparon por cirugía, es conveniente
de los casos de neoplasias en glándula mamaria en perras. En evaluar la eficiencia del procedimiento, es decir, debe verificarse
ocasiones se observan carcinomas que se originaron en zonas si en verdad fue removida toda la masa neoplásica. Para
donde ya había una neoplasia benigna (figura 5-36). corroborar esto se suele colorear con tinta china el borde
La mayor parte de los carcinomas se originan en el con- quirúrgico de la pieza, de esta manera el histopatólogo puede ver
ducto galactóforo, pero también pueden desarrollarse a partir de si toda la neoplasia estaba dentro de la zona extirpada o si se dejó
la piel que recubre la glándula mamaria, como es el caso de los parte del tumor en el animal. Por ello conviene que el clínico
carcinomas de células escamosas, células básales, de las mande la pieza fresca completa; si por razones de horario esto
glándulas apocrinas y del melanoma maligno. A partir de los no es posible, el técnico debe aplicar tinta china en los bordes de
conductos y acinos se desarrollan los carcinomas la pieza quirúrgica antes de cortarla en rebanadas delgadas
adenocarcinomatosos y metaplásicos, así como los de células adecuadas para la fijación en formalina amortiguada al 10% o
esferoidales. fijador de Bouin.
Sarcomas de la glándula mamaria en perras. Representan una
parte muy pequeña (2%) de las neoplasias de la
Capítulos Aparato reproductor 179
Patología del aparato reproductor

masculino
BREVE REPASO DE LA ANATOMÍA DEL

APARATO REPRODUCTOR MASCULINO
El cordón espermático es una estructura normal de arterias y
venas enrolladas, que constituyen el plexo pampinifbrme. Su
función principal es auxiliar en el intercambio térmico entre
sangre arterial y venosa, para enfriar la sangre que llega al
testículo. También amortigua el pulso arterial normal, con el fin
de hacer llegar al testículo un suministro continuo de sangre sin
pulsaciones.
Los túbulos seminíferos se conectan a los conductos de la Figura 5-37. Hipoplasia testicular.
red testicular (rete testis), que se localiza en el mediastino
testicular, una zona blanca en la línea central del testículo (de
polo a polo). De la red testicular parten varios conductillos
eferentes que salen del testículo y se unen a un solo conducto ANOMALÍAS CONGÉNITAS
(epidídimo). En la parte ventral de la cabeza del epidídimo es frecuente
El epidídimo es un tubo muy enrollado, que a nivel ma- encontrar, en caballos y borregos, un “apéndice testicular”
croscópico se divide en cabeza, cuerpo y cola. La cabeza del formado por restos embrionarios. En general no tiene
epidídimo está en la zona craneal del testículo. La altura del importancia, aunque en caballos puede causar cólico por torsión
epitelio es mayor en la cabeza y menor en la cola. El epitelio del o lesiones vasculares asociadas con la migración de larvas de
epidídimo está rodeado por músculo liso; el grosor de la capa Strongylus edentatus.
muscular es mayor en la cola y menor en la cabeza. Este epitelio En toros suecos se registró hipoplasia testicular asociada
es cilindrico ciliado y posee características distintas de secreción con un gen autosómico recesivo, el mismo que en las vacas causa
y absorción en sus tres porciones. La porción final de la cola del hipoplasia ovárica. En otras razas, especies y países, los casos de
epidídimo se une al conducto deferente. Los conductos hipoplasia testicular son poco comunes, detectables y
deferentes izquierdo y derecho desembocan en la uretra pélvica. eliminables de manera fácil (figura 5-37).
En perros normales se pueden encontrar inclusiones La falta de descenso de los testículos a la cavidad escrotal
intranucleares en células epiteliales de epidídimo. Los borregos en las especies que por lo normal tienen testículos escrotales se
cara negra (Suffolk) quizás tengan el epidídimo pigmentado por llama criptorquidia. Debe distinguirse entre criptórquido y
melanina, al igual que las glándulas anexas al aparato monórquido; el criptórquido tiene el testículo “escondido” y el
reproductor masculino. En toros normales se encuentran monórquido sólo posee un testículo.
abundantes gránulos secretores eosinofílicos en el citoplasma del Si el testículo no desciende a su posición normal antes de la
epitelio de la cabeza del epidídimo. pubertad, el epitelio germinal no se desarrollará de manera
La presencia, tamaño, forma e importancia de las glándulas debida y habrá tanto hipoplasia como degeneración y atrofia
secretoras anexas al aparato reproductor masculino varía según testicular (figura 5-38).
la especie. A nivel histológico, las vesículas seminales, ampolla En la criptorquidia, los testículos son más susceptibles de
(ámpula), próstata y glándula bulbouretral son similares. En desarrollar tumores de células de Sertoli. Estos testículos poseen
ocasiones se encuentran restos de conductos paramesonéfricos células intersticiales normales que producen testosterona, lo que
que forman pequeñas estructuras quísticas entre las dos determina el desarrollo masculino del animal. En apariencia, los
ampollas; se les llama “útero masculino”. Por su alto contenido caballos con criptorquidia son más agresivos. Aunque la cirugía
de lípidos, los espermatozoides son ácido-alcohol resistentes. permite corregir algunos casos de criptorquidia, por ética estos
En la mayor parte de las especies domésticas (excepto el animales deben castrarse, para evitar la multiplicación de genes
gato), la temperatura testicular es más baja que la corporal. indeseables.
Asimismo, la cavidad entre las túnicas albugínea y vaginal se Cualquier anomalía grave del músculo cremáster o del
comunica con la cavidad peritoneal. En todos los casos los cordón espermático que impida el funcionamiento normal del
túbulos seminíferos son sitios “inmunológicamente pri- testículo causará hipoplasia o atrofia testicular. La predis-
vilegiados”. Las células intersticiales del testículo (de Leydig) posición a desarrollar venas varicosas en el plexo pampini-
producen testosterona, mientras que las células de Sertoli pro- forme es un defecto importante para la selección genética en
ducen estrógenos. ovinos. La falta de desarrollo de porciones de los conductos
mesonéfricos fetales conduce a la aplasia segmentaria de epi-
el paso de espermatozoides al tejido intersticial, donde podrían

ser percibidos como extraños al organismo.
Cuando por cualquier causa los espermatozoides penetran
en el tejido intersticial, se desarrolla una reacción inmunitaria
contra ellos. Como éstos tienen movimiento propio, cuando se
produce pérdida de continuidad del epitelio que los mantiene
aislados, pueden llegar a juntarse muchos en el tejido conjuntivo.
Por su composición química con alto contenido de lípidos, los
espermatozoides inducen una reacción de tipo granulomatosa,
con células gigantes de cuerpo extraño. El granuloma
espermático es una masa de espermatozoides en diferentes
estados de degeneración, rodeada por células epitelioides y
células gigantes de tipo cuerpo extraño, y en casos de larga
duración, algunos linfocitos y plasmocitos (figura 5-39).
Es importante recalcar que los granulomas espermáticos
son la reacción del organismo contra los espermatozoides que
salieron al tejido conjuntivo, sea cual fuere la causa de su salida
(infecciosa, traumática, anomalía congénita), y la mera
observación macroscópica no suele ser suficiente para
diagnosticar la causa de la salida de estos espermatozoides.
Sí después de formado un granuloma espermático se
restaura la continuidad del epitelio que separa a los esper-
matozoides del tejido conjuntivo, el granuloma puede in-
volucionar conforme los macrófagos eliminan los detritos
celulares. Sin embargo, esto no necesariamente significa la
recuperación de la fertilidad normal, pues al haber reconocido a
los espermatozoides como “extraños al organismo”, el sistema
Figura 5-38. Aparato reproductor de ovino con atrofia testicular inmunitario desarrollará una reacción inmunitaria tanto celular
unilateral. como humoral en contra de los antígenos propios de los
espermatozoides. La intensidad de esta reacción determinará la
fertilidad que puede esperarse. En casos leves, la reacción será
dídimo, ampolla, vesículas seminales, etc. La intersexualidad discreta y pasajera y se recobrará la fertilidad normal. En los
(“intersexos”) se describe en otra parte de este capítulo. casos más graves puede desarrollarse una reacción contra todos
Las anomalías en el desarrollo de los conductillos eferentes los túbulos seminíferos, que
entre la red testicular y la cabeza del epidídimo son comunes y
pueden ser importantes en cabras. La presencia de conductillos
aberrantes o ciegos (sin comunicación con el epididimo) puede
permitir el escape de espermatozoides y la formación de
granulomas espermáticos. Como los conductillos eferentes sólo
están en la cabeza del epidídimo, sólo ahí se encontrarán
granulomas espermáticos. Este tipo de lesiones puede ser
importante en algunos hatos de cabras, donde pueden estar
afectados hasta 25% de los animales. El veterinario debe
observar en forma exclusiva la localización en la cabeza del
epidídimo y la falta de aislamiento bacteriano, para diferenciar
estos casos de las epididimitis infecciosas.
Importancia del sistema inmunitario en la

patología testicular
Figura S-39. Granuloma espermático en epidídimo de un macho caprino.
Obsérvense las células epitelioides y las células gigantes de cuerpo
Normalmente, los espermatozoides son “extraños” al sistema extraño.
inmunitario del macho. La membrana basal y el epitelio de
túbulos seminíferos, red testicular, conductillos eferentes,
epidídimo y conducto deferente forman una barrera que impide
causan una extensa degeneración y atrofia testiculares, con

esterilidad definitiva. En los casos intermedios es frecuente la
aparición de células productoras de anticuerpos en la cercanía de
las glándulas anexas al aparato reproductor masculino; estas
células producen anticuerpos que aglutinan a los
espermatozoides o les inhiben su motilidad normal, lo que
disminuye la fertilidad.
De estos hechos se puede concluir que todas las reacciones
inflamatorias en el aparato reproductor masculino son muy
importantes para la fertilidad, mucho más de lo que se esperaría
por la sola gravedad de la lesión. Así, por ejemplo, en la
inflamación unilateral intensa de testículo o epidídimo se
observa una reducción mucho más grave de la fertilidad que
cuando sólo funciona una de las gónadas, como en la castración Figura 5-40. Corte histológico de testículo de perro con degeneración
o criptorquidia unilaterales. testicular.
En animales con fertilidad normal en ocasiones se en-
cuentran algunos macrófagos con citoplasma azuloso (con H-E)
cerca del epitelio epididimario, que contienen restos La degeneración testicular ocurre debido a diferentes
(acidorresistentes) de espermatozoides fagocitados. La presencia razones:
de pocas de estas células, llamadas espermiófagos, parece no Factores nutricionales. Deficiencias de nutrimentos
afectar la fertilidad normal. digestibles, proteína, fósforo, vitamina A, vitamina E (en ratones
al menos). En general, las dietas adecuadas para sostén y
crecimiento, también suelen serlo para la fertilidad.
Patología del testículo Aumento de la temperatura testicular (por criptorquidia).
Anomalías del músculo cremáster que acercan el testículo al
DEGENERACIÓN DEL EPITELIO abdomen; temperatura ambiente alta en animales no adaptados
TESTICULAR al trópico; exceso de grasa escrotal que actúa como aislante en
animales obesos; hipertermia de tejidos cercanos por
El epitelio seminífero del testículo es en extremo sensible a las
inflamaciones como dermatitis escrotal (viruela, ácaros),
condiciones adversas, pero posee un gran poder de regeneración.
periorquitis.
La degeneración testicular es una causa muy importante de
Trastornos hormonales. Excesos o deficiencias asociados por
infertilidad en todas las especies. Por lo común, esta
lo general con yatrogenia o con neoplasias productoras de
degeneración es un proceso que se acentúa con la edad. Es difícil
esteroides (p. ej., tumor de células de Sertoli y tumor de células
diagnosticarla por palpación, a menos que la degeneración sea
de Leydig) o neoplasias de hipófisis o hipotálamo.
muy grave. En la mayor parte de los casos no se establece su
Agentes tóxicos. Como metales pesados (cadmio, plomo,
causa (cuadro 5-4 y figura 5-40).
talio, molibdeno, hierro); radiaciones ionizantes; agentes
alquilantes: naftalenos altamente clorados; metoxiclor; nitro-
furanos; anfotericina B; griseofulvina; clorociclizina, etcétera.
Cuadro S-4. Causas de degeneración testicular Plantas tóxicas. Por ejemplo, Lupinus y Astragalus (según la
Hipoperfusión sanguínea: varicocele, arteritis, anemias graves, torsión, especie animal).
compresión con pinza de Burdizzo, ligas, infarto testicular, Lesiones vasculares del testículo. En caso de torsión o
subalimentación extrema compresión del cordón espermático; biopsia testicular; arteritis
Aumento de la temperatura testicular: orquitis, periorquitis, dermatitis por cualquier causa; lesiones vasculares degenerativas (seniles)
escrotal (virus de la viruela, sarna), exceso de grasa o de lana en toro, carnero y perro; varicocele en carneros.
escrotal Lesiones obstructivas. De manera usual de los conductillos
Aumento de la temperatura sistémica que cause elevación de la eferentes en la cabeza del epidídimo, con producción de edema
temperatura testicular: cualquier enfermedad (fiebre): animales no
de túbulos seminíferos.
adaptados al trópico
Se ha mencionado que en monos, la inmovilización forzada
Tóxicos: metales pesados, como cadmio o plomo antibióticos:
puede causar degeneración testicular. En los animales de
nitrofuranos, griseofulvina, anfotericina B, gosipol, Lupinus,
zoológico, el estrés del cautiverio suele reducir la fertilidad.
Astragalus
La degeneración testicular puede ser unilateral o bilateral,
Factores hormonales: excesos y deficiencias, fitoestrógenos según sea la causa local o general. A nivel macroscópico, el
Estacionalidad: en algunas especies y razas testículo afectado puede observarse (en casos avanzados)
de un tamaño menor y de consistencia más blanda que lo normal. ejemplo característico es la parotiditis en el hombre adulto.
En toros es frecuente ver zonas de degeneración testicular Además de lo anterior, la inflamación del testículo y tejidos
de forma piramidal en la parte ventral del testículo. La forma adyacentes tiene otro peligro; la simple hipertermia inflamatoria
piramidal y el hecho de que sea común en los animales viejos puede aumentar la temperatura del tejido testicular vecino (sano)
sugiere como causa una lesión vascular degenerativa. La y ocasionar degeneración testicular.
degeneración testicular crónica suele concurrir con fibrosis
intersticial.
En algunos casos de degeneración testicular, con pre- YATROGENIA EN EL TESTÍCULO
ferencia los que se asocian con espermioestasis (acumulación La administración de sustancias tóxicas para el epitelio se-
intratubular de espermatozoides), se puede encontrar minífero causa degeneración testicular. En algunos países, los
precipitación de sales de calcio (calcificación distrófica); incluso nitrofuranos, por ejemplo, se han prohibido para uso general, en
es posible hallar formación de hueso alrededor de los túbulos especial por causar degeneración testicular. De manera
calcificados. La presencia de hueso en estas zonas se explica por intencional se ha ensayado con diferentes metales pesados, en
metaplasia ósea de los fibroblastos que por lo normal están especial el cadmio, para inducir la degeneración testicular y así
presentes en el tejido intersticial. controlar la fertilidad de los perros callejeros. El gosipol
En los túbulos seminíferos degenerados se pueden en- contenido en la harina de algodón es tóxico al epitelio testicular
contrar granos de lipofucsina dentro de las células de Sertoli. (también a los hepatocitos y otras células) y causa degeneración
También es usual que la membrana basal de estos túbulos se testicular.
observe irregular, con apariencia “arrugada”. Es muy importante La punción del testículo para estudios de biopsia es útil en
la conservación de la integridad de la membrana basal de los ratones, perros y seres humanos; los cuales presentan una túnica
túbulos seminíferos, pues de lo contrario se impedirá la ulterior delgada donde es fácil evitar los grandes vasos sanguíneos. En
regeneración del epitelio. el toro la túnica albugínea es gruesa y fibrosa y tiene una gran
red vascular, por lo que a menudo se cortan grandes vasos, con
las consecuentes hemorragias e infarto testicular, en el intento de
ORQUITIS
tomar una pieza de tejido para biopsia. En definitiva no es
A la inflamación del testículo se le llama orquitis. Es posible recomendable la biopsia testicular en el toro, a menos que se
observarla en enfermedades que afectan a diferentes sistemas, tenga un excelente equipo de cirujanos con amplia experiencia
como la tuberculosis bovina y el moquillo canino. en esta especie. Una enorme proporción de las intervenciones
La orquitis supurativa se puede presentar en bacteriemias y quirúrgicas de testículo en toros van seguidas de un acentuado
embolias por agentes piógenos como especies de Ar- descenso en la fertilidad.
canobacterium (figura 5-41). La inflamación preferencial de El uso de pinzas de Burdizzo o ligas elásticas para ocluir el
testículos y epidídimo se presenta de manera característica en la cordón espermático ocasiona infarto del testículo. Si la oclusión
brucelosis de las diferentes especies (B. abortus, B. cam's, B. no es total (situación común), el poco riego sanguíneo permite
sais). que sobrevivan algunas células intersticiales cercanas a las
El problema de la orquitis no es sólo la destrucción del arterias de la túnica albugínea. Estas células producen
epitelio seminífero, que tiene buen poder de regeneración testosterona y el animal “castrado” continúa actuando como
macho. El epitelio testicular es muy sensible a los rayos X.
NEOPLASIAS
Las neoplasias primarias más comunes del testículo son de-
rivadas de las células intersticiales o de Leydig, las de Sertoli o
las células del epitelio germinal espermático.
Tumor de células intersticiales o de Leydig

Es la neoplasia testicular más común en perros y toros. Estas
neoplasias son casi siempre pequeñas y pasan inadvertidas de
fácil manera en la necropsia. En el perro, estas neoplasias tienen
un color anaranjado característico que permite el diagnóstico
macroscópico (figura 5-42 [véase sección en color]).
En el perro es común que las neoplasias de células in-
Figura 5-41. Testículo de ovino con absceso en un caso de linfadenitis
tersticiales produzcan andrógenos; como consecuencia, se
caseosa por Corynebactenum ovis.
encuentra hiperplasia de próstata. Sin embargo, se ha informado
(siempre y cuando no se lesione la membrana basal), sino la
de casos de tumores de células intersticiales que producen
posibilidad de daño inmunitario después de la orquitis. Un
estrógenos, con alopecia ventral simétrica y atracción de otros
perros machos como resultado.

La apariencia histológica del tumor de células intersticiales
en el perro es característica: citoplasma eosinofílico abundante,
forma esférica o irregular, tendencia de las células a formar
“palizadas” junto a los vasos sanguíneos y abundantes
vacuolaciones citoplásmicas finas que corresponden con gotitas
de grasa (figura 5-43).
En toros, el tumor de células intersticiales también es de las
neoplasias testiculares más comunes; tienen color anaranjado y
consistencia suave. Son relativamente frecuentes en toros viejos
(10% en toros de más de siete años). Los tumores grandes o
múltiples suelen estar asociados con un descenso en la fertilidad
y disminución en la motilidad es- permática; disminución del
recuento total de espermatozoides y aumento del volumen del
Figura 5-44. Tumor de células de Sertoli en un testículo de perro adulto.
semen eyaculado; esto último sugiere un estímulo androgénico
La neoplasia tiene un aspecto multinodular y una dureza tal que permite
sobre las glándulas accesorias con aumento de la producción de cortar rebanadas muy delgadas.
líquido por las vesículas seminales.
En caballos, los tumores de células intersticiales son más
des, nodulares y de consistencia dura (figura 5-44). Son muy
frecuentes en animales viejos. Como suelen ser pequeños, más
frecuentes en testículos retenidos, que en ocasiones presentan
pudieran representar casos de hiperplasia que de neoplasia de
quistes macroscópicos.
células intersticiales. Como a veces se asocian con una conducta
A nivel microscópico, los tumores de células de Sertoli
agresiva que desaparece después de la castración, se cree que
tienen células alargadas con citoplasma pálido. Coexisten con un
produzcan andrógenos.
abundante estroma intersticial, que les proporciona la firmeza
Tumores de células de Sertoli característica en la palpación (figura 5-45).
Las células de Sertoli producen estrógenos y es frecuente
Son comunes en perros y a veces se encuentran en toros. En el
observar signos de estrinismo en perros con tumores con-
perro, los tumores de células de Sertoli son blancos, gran-
formados por éstas. Se pueden ver casos con alopecia ventral
simétrica, hiperplasia quística de glándula mamaria, aumento de
tamaño de los pezones, hiperpigmentación de la piel, edema del
prepucio y metaplasia escamosa de la próstata. En perros
seudohermafroditas machos con tumor de células de Sertoli es
posible encontrar hiperplasia quística endometrial.
En la clínica de pequeñas especies es frecuente recibir a un
perro para examen por problemas de estreñimiento,
incontinencia urinaria, alopecia ventral simétrica y sodomía (el
perro es buscado por otros perros), y que se encuentre
Figura 5-43. Tumor de células intersticiales (de Leydig) en un testículo de

perro. Este caso presenta un cambio graso muy intenso. Es importante
tener presente que por lo normal las células intersticiales del testículo
tienen un importante metabolismo de lípidos.
Figura 5-45. Tumor de células de Sertoli en un testículo de perro. Es

evidente la gran cantidad de tejido conjuntivo.
encuentran neoplasias de las otras células presentes en el

testículo: lipomas, hemangiomas, mesoteliomas, adenomas de la
red testicular, etcétera.
Los carcinomas embrionarios del testículo son muy raros en
animales domésticos.
En todos los casos de neoplasias testiculares es importante
tomar cortes del cordón espermático para descubrir émbolos
neoplásicos metastásicos en venas y linfáticos.
Patología del epidídimo
EPIDIDIMITIS
Figura 5-46. Seminoma en testículo de un perro.
Las lesiones inflamatorias del aparato reproductor masculino en
animales prepúberes son muy raras. En el toro y otras especies
un tumor de células de Sertoli. La castración suele corregir todo donde la cavidad entre ambas túnicas se comunica con la cavidad
el cuadro. peritoneal, es común encontrar pequeñas adherencias sobre las
túnicas que recubren los testículos y epi- dídimos, como secuelas
Seminomas de inflamaciones leves asociadas con peritonitis; por lo común,
Son tumores grises blancuzcos de consistencia muy blanda, que éstas no afectan la fertilidad.
a menudo presentan hemorragias (figura 5-46). A pesar de que Cuando un microorganismo lesiona las células epiteliales
contienen una enorme cantidad de figuras mitóticas por campo, del epidídimo, los espermatozoides pueden salir al espacio
en general son benignos (figura 5-47). En caballos es frecuente intersticial y formar un granuloma. Por ello es frecuente que las
la presencia de células neoplásicas gigantes y de focos de epididimitis coexistan con granulomas espermáticos en el
linfocitos en ¡os seminomas. epidídimo. En las epididimitis infecciosas, la reacción
Los seminomas son comunes en carneros viejos. Como son inflamatoria suele ser más intensa que en los granulomas por
de manera exclusiva intratubulares, pequeños y observables sólo anomalías congénitas.
al microscopio, se supone que en realidad correspondan con La mayor parte de las epididimitis infecciosas comienzan
casos de degeneración testicular con hiperplasia de las células en la cola y cuerpo del epidídimo y después se extienden. Por su
germinales. patogenia, las epididimitis infecciosas causadas por diferentes
bacterias son muy semejantes en su aspecto macroscópico y
microscópico, por lo que se requiere el aislamiento bacteriano.
Otras neoplasias
En ovinos son muy frecuentes e importantes las epididimitis por
Los teratomas son neoplasias testiculares muy raras en todas las Brucella ovis y Actinobacillus seminis.
especies domésticas. Son neoplasias de animales jóvenes, Resulta interesante el hecho de que en la mayor parte de las
especies domésticas, Brucella tiene una afinidad especial por los
aparatos reproductores masculino y femenino, pero en el hombre
la brucelosís afecta por lo general las articulaciones y rara vez
causa orquitis o epididimitis. Sin embargo, dado que el
microorganismo sobrevive de forma intracelular, la
enfermedad suele ser crónica o permanente, a veces con
incapacitación grave. En veterinarios, la brucelosís es muy
frecuente y en general se adquiere por falta de cuidado en el
trabajo de campo o de laboratorio, al explorar a los fetos y
placentas sin guantes. La infección por B. abortus así adquirida,
suele ser menos grave que la infección por B. melitensis, común
en personas que manejan hatos de cabras infectadas y en
individuos afectos al consumir derivados de leche de cabra.
En perros sexualmente maduros es frecuente la orquitis y
epididimitis por virus del moquillo. Como éste puede
Figura 5-47. Seminoma en un testículo de perro; es característica la
variación en el tamaño de los núcleos y la abundancia de las figuras
mitóticas.
similares a los teratomas ováricos; presentan células derivadas
de endodermo, mesodermo y ectodermo. En ocasiones se
transmitirse a las hembras durante la monta, las perras suelen

desarrollar endometritis viral, con un exudado vaginal
sanguinolento.
En perros con traumatismo grave (p. ej., en caso de atro-
pellamiento), el aumento súbito de la presión intraabdominal
puede forzar el paso de orina al interior del conducto deferente
hacia el epidídimo, con la resultante epididimitis.
En cualquier especie, la epididimitis crónica puede con-
currir con metaplasia escamosa del epitelio. En toros intoxicados
con naftalenos altamente clorados se encuentra metaplasia
escamosa del epidídimo y de muchos otros epitelios.
La invasión de las capas musculares del epidídimo por
tejido epitelial se llama adenomiosis. Ésta suele ocasionar la
formación de granulomas espermáticos. En conejos, perros y
toros puede producirse, a nivel experimental, la adenomiosis del
epidídimo mediante administración de estróge- nos (figura 5-48
[véase sección en color]).
Patología de glándulas anexas al aparato

reproductor masculino
En el perro adulto son frecuentes los quistes en la próstata, que
pueden ser de origen paramesonéfrico o formarse a partir de
alveolos quísticos. La prostatitis supurativa por diferentes
piógenos es común en perros (figura 5-49).
Figura 5-50. Hiperplasia de próstata en perro.
En perros adultos y viejos es muy común la hiperplasia

quística de próstata, mientras que las neoplasias, por lo general
malignas, son poco frecuentes (figura 5-50). Resulta interesante
notar que prácticamente sólo en el perro y en el humano se
presentan carcinomas prostéticos; en las demás especies son casi
inexistentes. Los cálculos o corpora amyla- cea dentro de la
próstata son raros en la mayor parte de las especies domésticas,
excepto el conejo.
La estimulación estrogénica al pastar tréboles puede causar
metaplasia escamosa del epitelio de las glándulas bulbouretrales
en el carnero, con producción de grandes quistes.
Es importante que el clínico dedicado a la reproducción de
toros esté familiarizado con la consistencia normal al tacto rectal
de las vesículas seminales. El masaje de las vesículas seminales
permitirá recolectar un poco de su contenido, el cual gotea por el
pene. Un frotis de este líquido, teñido y examinado en el
microscopio, permitirá detectar muchos casos de vesiculitis
seminal (figura 5-46). Los toros con vesiculitis seminal tienen
una fertilidad menor a la normal de manera significativa, y no
deben usarse para inseminación artificial. Los microorganismos
que con más frecuencia se asocian a la vesiculitis seminal en el
toro son: Brucella abortus, Arcanobacterium pyogenes,
Mycoplasma bovigenitalium y especies de Chlamydia.
En cobayos machos es muy frecuente encontrar las ve-
sículas seminales dilatadas en forma bilateral simétrica por
Figura 5-49. Prostatitis purulenta en un perro.
obstrucciones, al parecer congénitas. Esta anomalía no causa Es usual que estas lesiones se curen en 1 o 2 semanas sin mayores
trastornos en la fertilidad del animal, pero debe evitarse el complicaciones.
confundirla con los cuernos uterinos de un intersexo. El hecho Las infecciones crónicas y abscesos de la vaina del pene
de que estén en el lugar de las vesículas normales (que tienen un suelen ser un problema grave en la reproducción, por lo difícil o
aspecto de hojas de helécho blancas) y de que no exista imposible de tratarlos con métodos convencionales. Las lesiones
ligamento ancho del útero, permite hacer la diferenciación. del glande y el pene pueden motivar la imposibilidad para
desenvainar (fimosis) o para retraer el pene desenvainado
(parafimosis). En animales domésticos, las anomalías congénitas
Patología del pene del prepucio son raras, a diferencia de la situación en seres
humanos.
En los machos recién nacidos normales, el epitelio del pene está Los caballos pueden presentar úlceras en pene y prepucio
unido al epitelio de la vaina peniana. La separación de estos por exantema coital (un herpesvirus), larvas de Ha- bronema y
epitelios y el desarrollo del pene dependen de la edad y de la durina equina. También en los caballos adultos se puede
alimentación. Los machos jóvenes que recién intentan copular desarrollar el carcinoma de células escamosas del pene.
pueden rasgar este epitelio, por lo común a la altura de la unión
del glande y la vaina. En el toro, estas lesiones son un sitio
propicio para la implantación del virus del papiloma. YATROGENIA EN EL PENE
El frenillo del pene es una estructura normal que une la
La mucosa peniana es muy delicada; la aplicación de ungüentos
vaina a la parte ventral del glande. Es usual que se rompa durante
antibióticos, como la estreptomicina y acriflavina, pueden causar
la pubertad; su persistencia causa la desviación del pene e impide
necrosis superficial y úlceras.
la protrusión normal. Este problema es relativamente común en
Por descuido durante la recolección de semen en toros
toros Shorthorn y Aberdeen Angus y puede encontrarse también
puede ocurrir que una liga de la vagina artificial se desprenda y
en perros y verracos (figura 5-51).
quede fija al pene del toro. La isquemia por la presión de la liga
Debajo del epitelio del pene y su vaina es normal encontrar
causará necrosis y caída del glande en una semana. Al perder
folículos linfoides, análogos a los presentes en vagina y vulva.
éste, el toro pierde también sensibilidad y no servirá más para
Estos folículos reaccionan a antígenos diferentes con hiperplasia
inseminación artificial o natural.
y hemorragias. Estas hiperplasias linfoides inespecíficas deben
El uso de algunos tranquilizantes (derivados de la fe-
diferenciarse de la balanopostitis pustu
notiacina) en caballos enteros, puede tener como efecto in-
deseable la parálisis permanente del pene, que además de
inutilizar al animal para la reproducción, de manera fácil se
complica con laceraciones e infecciones del pene péndulo.
Debe evitarse la inyección de anestésicos locales para
bloquear el nervio dorsal del pene, porque a menudo origina la
formación de adherencias. El uso incorrecto de las pinzas de
Burdizzo durante la castración de ovinos puede causar necrosis
accidental del pene.
Figura S-S I. Cerdo con fimosis.

lar infecciosa, causada por el mismo herpesvirus bovino que
causa la vulvovaginitis pustular y la rinotraqueítis bovina
infecciosa.
La mucosa peniana de un toro joven es regular y lisa;
conforme el animal envejece se desarrollan criptas epiteliales.
Éstas le dan una apariencia “corrugada” al pene y son un lugar
propicio para la supervivencia de Campylobacter foetus foetus y
Trichomonas foetus. Estos microorganismos son saprofitos para
el toro, pero muy importantes como causa de infertilidad en
vacas.
Los toros jóvenes suelen desarrollar diversas balanopostitis
supurativas al exponer su mucosa peniana a bacterias “nuevas”.
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CAPÍTULO 6
Sistema nervioso Introducción
La neuropatología es el estudio de las enfermedades del sistema
José Ramírez Lezama nervioso, las cuales a su vez pueden pertenecer a las
especialidades de neurología, neurocirugía u otras dentro del
campo de la medicina veterinaria.
Introducción Varias características del sistema nervioso presentan
■ Glosario dificultades al estudiante que se inicia en la neuropatología con
conocimientos ya de enfermedades generales o sistémi- cas de
■ Trastornos del desarrollo
otros aparatos y sistemas.
• Trastornos metabólicos La primera es la gran extensión y complejidad de las
■ Trastornos circulatorios neuronas. Mientras en muchos órganos se observan los límites
• Trastornos fisicotraumáticos de sus células en un corte histológico, el axón de una neurona
■ Trastornos nutricionales puede extenderse varios milímetros y en consecuencia sus partes
remotas son difíciles de seguir y encontrar. Por ejemplo, las
> Trastornos por agentes químicos
células de Betz que residen en la corteza motora mandan sus
■ Trastornos inflamatorios axones hasta la parte caudal de la médula espinal y dan muchas
« Neoplasias ramas en su curso. Las neuronas tienen además muchas dendritas
■ Bibliografía que se entrelazan en las distintas capas de la corteza cerebral de
manera que aun en un examen poco detallado se requiere el
estudio de cortes cerebrales que permitan la visualización no
sólo de las células, sino también de partes representativas de sus
axones y vainas de mielina. Además, las neuronas de función
receptora se originan en terminaciones especiales en la piel y
tejidos profundos; las neuronas motoras terminan en fibras
musculares y glándulas, cuyas funciones y estado trófico
regulan, y por tanto, los músculos y glándulas debieran también
estudiarse.
El sistema nervioso central posee otras dos características
histológicas que originan dificultades especiales en el estudio de
procesos neuropatológicos. Una es la presencia de una célula
intersticial, el astrocito, que no se encuentra en el estroma de
algún otro órgano. La otra es la envoltura de mielina que poseen
los axones.
Para que un problema clínico se entienda bien, el neu-
ropatólogo debe estar preparado para identificar la naturaleza de
la lesión y su topografía dentro del sistema nervioso. Para esto
último se requiere que la descripción sea en términos
neuroanatómicos aceptados.
Por último, quizás, el problema más difícil para el que se
inicia en neuropatología es la casi inconcebible complejidad del
sistema nervioso.
189
BREVE RECORDATORIO
DE LA EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA
DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
El sistema nervioso central se deriva de la hoja embrionaria
externa, el ectodermo. La formación del sistema nervioso tiene
lugar al principio en forma de una placa nerviosa, que representa
un engrosamiento del ectodermo a lo largo de la cara dorsal del
tronco. En lo posterior, los bordes de la placa nerviosa a medida
que se engrasan entonces se acercan entre sí, en tanto que la placa
continúa hasta formar el conducto neural.
Las células del tubo neural se diferencian en neuro- blastos,
precursores de las neuronas, células nerviosas en sus
prolongaciones y espongioblastos que dan elementos de
neuroglia (tejido de sostén y tróficos).
La porción craneal ensanchada del tubo neural se desarrolla
en el encéfalo y la otra parte en la médula espinal (figura 6-1).
En aquella parte del tubo neural que forma la médula
espinal, las células nerviosas se concentran alrededor de su
Figura 6-1. Ilustración esquemática del cerebro.
cavidad para formar la sustancia gris, en la que se distinguen el
cuerno posterior dorsal (cornu posterior), el cuerno anterior
ventral (cornu anterius) y el cuerno lateral (cornu laterale).
El cráneo y el tubo neuronal empiezan a desarrollarse a los
25 días en el embrión humano, ello varía en los animales
domésticos (figura 6-2). El encéfalo está constituido en
Fórnix
Cuerpo calloso
Septum
pellucidum
Rodilla del
cuerpo calloso
Tectum
Circunvolución
subcallosa
Lóbulo
olfatorio
Comisura IV ventrículo
anterior Hipófisis
Médula
Cuerpo mamilar oblongada
Figura 6-2. Corte sagital del cerebro de un perro.

Capitulo 6 Sistema nervioso 191
Prosencéfalo
Rombencéfalo Neuroporo
Vesícula anterior
óptica
Figura 6-3. Embriología del sistema nervioso central en el humano:

aspecto lateral derecho (estadio de las tres vesículas cerebrales).

embnón de 10.2 mm de longitud: aspecto lateral derecho (estadio de las
cinco vesículas cerebrales).
Primera división | Subdivisión Luz Áreas derivadas

Prosencéfalo Telencéfalo Ventrículo lateral Parte rostral Corteza cerebral Núcleo basal
Sistema limbico Epitálamo Tálamo
Tercer ventrículo dorsal Hipotálamo Subtálamos Meta
Diencéfalo tálamos
Mesencéfalo Mesencéfalo Acueducto cerebral Tectum

Cuadro 6-1. Desarrollo embrionario del sistema nervioso central
Cuerpos cuadrigéminos Pedúnculos
cerebrales
Rombencéfalo Metencéfalo Puente de cerebelo
Cuarto ventrículo (porción rostral)
Médula oblongada
Mielencéfalo
Cuarto ventrículo (porción caudal)
Restos del tubo neural Cordón espinal Conducto central Médula espinal
primera instancia por tres vesículas cerebrales: prosencéfalo

(cerebro anterior), mesencéfalo (cerebro medio) y rombencéfalo
(cerebro posterior) (figura 6-3). Dos de las tres vesículas
cerebrales, el prosencéfalo y el rombencéfalo, se subdividen en
telencéfalo, diencéfalo, metencéfalo, mesencéfalo y
mielencéfalo (figura 6-4).
La división del desarrollo embrionario del sistema nervioso
central se presenta en el cuadro 6-1.
Médula espinal
Es un cuerpo un poco aplanado en sentido dorsoventral, situado
en el conducto vertebral y va de la porción caudal de la médula
oblongada alfilum termínale. En su cara ventral se observa una
gran fisura llamada media, en tanto que en su cara dorsal se
encuentra un surco profundo o surco medio dorsal; en sus caras
laterales se aprecia el origen aparente de los nervios raquídeos.
En la superficie de corte se puede distinguir una porción central
de sustancia gris que constituye las astas:
ventral (sensitiva) y dorsal (motora); en la porción media de éstas Istmo

se localiza el conducto ependimario. La porción periférica rombencefálico
corresponde con sustancia blanca; en ella se estudian cuatro Cerebelo
cordones, uno ventral, otro dorsal y dos laterales.
Mielencéfalo
Médula oblongada (bulbo raquídeo)
Va de la porción caudal del mesencéfalo a la porción rostral de
la médula espinal. Su cara dorsal formará el piso de la fosa
romboidea, en tanto que en su cara ventral se encuentra el surco
medio longitudinal, a los lados del cual se halla una prominencia
en forma de cordones que son las vías piramidales; en las caras
laterales están los orígenes aparentes de los pares craneales. En
cortes coronales se puede observar que la médula está constituida
de manera básica por su sustancia blanca, aunque se van a
encontrar algunos cúmulos celulares que serán los núcleos de los
siguientes pares: núcleo hipogloso (XII par), accesorio especial
(XI par), vago (X par), glosofaríngeo (IX par), parte del vestíbulo
coclear (I par) y parte del trigémino (V par) (figura 6-5).
Metencéfalo
Está situado por arriba de la médula oblongada, caudal al
mesencéfalo y por debajo del cerebelo; a los lados se continúa
con los pedúnculos cerebelosos. En su cara ventral se encuentra
un surco longitudinal medio llamado surco bacilar; su cara dorsal
forma parte del piso de la fosa romboidea, y su cara dorsal, de
los pedúnculos cerebelosos. El corte co-
Mesencéfalo
Tálamo
Diencéfalo
Prosencéfalo
Telencéfalo
Cuerpo estriado
Lámina terminal
Quiasma Surco
óptico limitante
Médula
oblongada

embrión de 10.2 mm de longitud: aspecto intemo (cavidad de las
vesículas cerebrales).
roñal muestra dos segmentos: a) dorsal, en que se identifican los

haces sensitivos y motores, b) Segmento basal, en que se
encuentran las vías que establecen conexión entre los hemis-
ferios cerebelosos (figura 6-6).
Cerebelo
Está situado en la fosa posterior, junto con la protuberancia
anular y la médula oblongada. Se encuentra separado de los
hemisferios cerebrales por la fisura transversa. En la confi-
guración del cerebelo se estudia un vermis (porción central) y
dos hemisferios cerebelosos, ambos divididos por la fisura
primaria.
La fijación morfológica del cerebelo al tallo encefálico se
hace por medio de tres pares de pedúnculos cerebelosos:
a) Pedúnculo cerebeloso posterior (cuerpo restiforme).
Figura 6-6. Embnología del sistema nervioso central en el humano:
b) Pedúnculo cerebeloso medio (brachium pontis). embrión de 13.6 mm de longitud: aspecto lateral derecho.
c) Pedúnculo cerebeloso anterior (brachium conjunc-
tivum).
La función del cerebelo es regular la tonalidad muscular en
relación con el equilibrio, la postura y la locomoción.
Mesencéfalo
Su porción rostral está dada por los pedúnculos cerebrales; su
porción caudal se continúa con la médula oblongada y en su cara
dorsal en posición caudal están los folículos (superior e inferior).
En la cara dorsal se halla la fisura interpeduncular en cuyos
bordes emergen los ramos del nervio troclear (IV par) (figura 6-
7).
Subtálamo
Su actividad funcional está dada por los haces sensitivos de los
tálamos cuyas fibras se originan en el cerebelo y cuerpo estriado
y en el mismo subtálamo (núcleo motor).
Figura 6-7. Embriología del sistema nervioso central en el humano: embrión de 13.6 mm de longitud; aspecto interno (cavidad de las vesículas
cerebrales).
Epitálamo
Su actividad funcional no se ha precisado, aunque se relaciona
con la actividad de la glándula pineal.
Telencéfalo
Se encuentra en la cavidad craneal; está constituido por la corteza
cerebral y cuerpo estriado. La corteza cerebral según la anatomía
tradicional se divide en lóbulos frontal, parietal, temporal y
occipital.
En el caso del cuerpo estriado, vale la pena señalar que sus
componentes anatómicos son: globus pallidus, putamen, núcleo
caudado, cápsulas interna y externa (formadas por axones)
(figura 6-8).
Diencéfalo
Está situado en la parte profunda de los hemisferios cerebrales;
su porción rostral se relaciona con los componentes del

embnón de 50 mm de longitud: aspecto lateral derecho.
cuerpo estriado; en forma caudal con la porción rostral del En el tejido nervioso, la unidad funcional, anatómica,
mesencéfalo, su cara superior está vinculada con los ventrículos genética y trófica es la neurona, cuya función primaria es recibir
laterales, cuerpo del núcleo caudado e hipocampo. En su porción estímulos del ambiente interno (interocepción) y del externo
basal se halla el cuerpo hipofisario y el quiasma óptico (figura 6- (exterocepción) y transmitirlos a otras neuronas o a un órgano
9). efector a través de la estructura conocida como “sinapsis”.
Sus componentes anatómicos son: tálamo, hipotálamo, La neurona posee una serie de características especiales que
epitálamo y subtálamo, así como el tercer ventrículo. le permiten llevar a cabo su función de manera eficiente; éstas
son: una forma celular peculiar que la hace tener una gran
Tálamo superficie de contacto especializada en la recepción y
Forma parte de un sistema complejo que participa en los circuitos conducción de estímulos.
sensitivos y emocionales del individuo; también constituye un Todas las neuronas presentan un cuerpo celular y pro-
eslabón entre las vías que van de cerebelo y cuerpo estriado a longaciones. El primero contiene el núcleo, por lo que en
corteza cerebral. ocasiones se le denomina “pericarion”. Las prolongaciones
pueden llamarse dendritas o axones, según ciertas características
Hipotálamo
morfológicas y funcionales.
Participa en la regularización de muchos procesos, los cuales El cuerpo de la neurona varía en forma y tamaño; puede ser
están relacionados con variables fisiológicas (hambre, sed, sexo esférico, piramidal, fusiforme, piriforme y estrellado, y mide
y emoción); es el centro del sistema nervioso autónomo y entre 4 y 135 pm de diámetro. Está constituido por el citoplasma
contribuye en la regulación funcional de la hipófisis (sea al y el núcleo.
elaborar o transmitir impulsos de secreción). El citoplasma está compuesto por citosol, que es abundante
en retículo endoplásmico rugoso (RER) y liso (REL). El RER se
CITOLOGÍA E HISTOLOGÍA DEL SISTEMA caracteriza por presentar gran cantidad de poliso- mas y
NERVIOSO CENTRAL ribosomas libres hacia la cara citoplásmica, lo cual al observarse
en microscopio óptico, da la imagen de manchas basófilas
A fin de lograr una mayor comprensión de las enfermedades que
conocidas como sustancia cromidial o sustancia de Nissl. La
afectan al sistema nervioso central de los animales domésticos,
observación microscópica de la distribución, cantidad y
se requiere conocer diversos aspectos morfofun- cionales de las
morfología de la sustancia de Nissl es de interés para el
células que integran al tejido nervioso.
neuropatólogo, ya que la disminución o desaparición de ella nos
Figura 6-9. Embriología del sistema nervioso central en el humano.

señala el estado funcional de la neurona. tienen otras afinidades a colorantes, se tiñen con facilidad con
En el soma neuronal también es posible distinguir el aparato azul de Nilo y la técnica del ferrocianuro-férrico.
reticular de Golgi, que presenta las mismas características de El núcleo de las neuronas ocupa una posición central; es
cualquier otra célula. esférico con cromatina dispersa y un nucléolo muy evidente,
Las mitocondrias presentes en el soma neuronal son muy también en posición central. Una de las características de las
variables en tamaño y forma. Las características básicas del células que presentan cromatólisis es el desplazamiento del
organelo son similares a las de otras células; sin embargo, dos núcleo y nucléolo hacia la periferia de la célula y núcleo, de
aspectos morfológicos básicos deben señalar la orientación manera respectiva.
longitudinal de sus crestas (en ocasiones se observa una sola La envoltura nuclear, carioplasma, cromatina y nucléolo en
cresta que atraviesa toda la longitud de la mitocondria) y la muy términos generales no presentan grandes variaciones con
escasa presencia de gránulos densos en la matriz (éstos son muy respecto de otros tipos celulares. En cambio, es importante
comunes en mitocondrias de hígado, riñón o músculo). señalar la presencia de inclusiones nucleares, un hecho que con
Todas las neuronas contienen abundantes lisosomas. El relativa frecuencia se manifiesta en los núcleos de las neuronas
contenido de enzimas es similar al de los lisosomas de otras e incluso los núcleos de algunas células de la glia. Estas
células, lo mismo que su participación en los procesos inclusiones pueden ser de tres tipos: filamentosas, laminares y de
degradativos. La población de lisosomas es homogénea en cuerpos granulofibrilares.
neuronas de animales adultos y jóvenes, a diferencia del aspecto Las dendritas suelen ser consideradas como el tipo de
más heterogéneo en neuronas lesionadas, así como de animales prolongaciones que conducen el impulso nervioso hacia el soma.
enfermos o viejos. En ellas, sobre todo hacia la base, es posible encontrar los
En el pericarion también es posible distinguir unos cuerpos diferentes tipos de organelos que en forma habitual se encuentran
esféricos limitados por membrana, unidad que contiene un en el soma. Suelen ser arboriformes (Gr: den- drón = árbol) e
número variable de pequeñas vesículas esféricas y elipsoidales, incrementar de modo considerable el área de superficie de la
así como filamentos, gránulos y membranas. neurona. Una neurona suele tener más de una dendrita, la cual
Numerosos autores sugieren que estas estructuras no son rara vez está mielinizada y, cuando lo está, dicha mielina se suele
más que autofagosomas, pues se les ha visto en relación con observar en las inmediaciones del soma.
lisosomas y complejos de Golgi. El axón, salvo pocas excepciones, posee este tipo de
Los microtúbulos, neurofilamentos y microfilamentos son prolongaciones y siempre es sólo una. El área del soma que
los tres tipos de proteína que constituyen cerca de 20% del forma la base del axón recibe el nombre de cono axónico. Se
contenido proteínico en peso de una neurona. Todos ellos son caracteriza por ser una zona donde no se localizan sustancia de
polímeros lineales. Nissl ni complejos de Golgi. El citoplasma del axón recibe el
Los microtúbulos están constituidos por dos tipos de nombre de axoplasma, y de axolema, la membrana plasmática.
subunidades denominados alfa y beta tubulina igual que los En el axoplasma se encuentran neurotúbulos, microfila-
microtúbulos de cualquier otro tipo celular. Los neurofilamentos mentos, neurofilamentos, REL, lisosomas y mitocondrias. A
contienen tres subunidades proteínicas diferentes y son iguales través del axoplasma ha sido posible identificar dos clases de
en sentido morfológico a los tonofilamentos de las células flujo: uno lento y otro rápido. El lento va en dirección centrífuga
epiteliales. Los microfilamentos en cambio son delgados, cortos (es decir, del soma a la posición terminal del axón). El rápido en
y están constituidos químicamente por una proteína similar a la cambio puede correr en ambas direcciones. Los dos procesos
activa. difieren en diversos aspectos, como el mecanismo básico y la
Algunas neuronas poseen cilios y, aunque se sabe que su clase de materiales que transportan. Mientras que a través del
tipo morfológico no es similar al de los cilios de otros tejidos, su flujo axoplásmico (transporte lento) se transportan los
función se desconoce. Se ha sugerido que pudieran tener una microfilamentos, microtúbulos, neurofilamentos, enzimas,
función sensitiva y detectar cambios en la osmolaridad y mitocondrias y lisosomas, en el transporte axónico (transporte
composición del ambiente inmediato a la célula. rápido) va el material membranoso, es posible que para mantener
En el citoplasma de las neuronas hay en ocasiones inclu- y llevar a cabo el recambio de axolema, así como precursores de
siones que contienen pigmentos. Por ejemplo, las neuronas de la vesículas sinápticas y de mediadores químicos.
sustancia negra contienen melanina, cuya presencia ha sido El axón suele ramificarse en su porción distal para constituir
relacionada con la opacidad de estas neuronas por sintetizar lo que se conoce como telodendron; cada una de estas
catecolamina. Otras neuronas poseen zinc o bien sales de hierro. ramificaciones se ensancha en su posición terminal y forma lo
Se ha propuesto que en estos casos los metales pudieron formar que se conoce como “botón terminal”. Ahí se localizan
el grupo prostético de diversas enzimas específicas. Otro microtúbulos, neurofilamentos, mitocondrias y vesículas
pigmento es la lipofucsina. Se sabe que existen dos clases de membranosas que contienen mediadores químicos. El botón
gránulos de ésta. Los que presentan una autofluorescencia terminal constituye la porción presináptica de las uniones
amarillo verdoso se tiñen con la técnica de Sudán negro B. En interneuronales entre axón y neuronas, o bien axón-órgano
cambio, los gránulos de lipofucsina de animales viejos tienen una efector.
autofluorescencia amarillo oro, se disponen al formar grupos y Las sinapsis son los sitios donde ocurre la transmisión de la
información a otras neuronas o un órgano efector. En el tejido fusiformes, estrelladas, piriformes, glomerulares, etcétera.
nervioso existen dos formas de cómo esta información puede Si se toma en cuenta el número de prolongaciones, hay
fluir de una neurona a otra. La primera es a través de la sinapsis neuronas unipolares, las cuales poseen soma y axón; este tipo de
eléctrica y la segunda a través de la sinapsis electroquímica. neuronas sólo se localiza en el sistema nervioso en desarrollo. En
Las sinapsis eléctricas son uniones interneuronales y tienen las neuronas seudomonopolares, sólo una prolongación emerge
nexo. Este tipo de unión es la base estructural de una forma de del soma, la cual pronto se divide en dos, lo que da lugar a una
comunicación entre las células que permiten el paso libre de dendrita y un axón. Las neuronas bipolares presentan una
iones, metabolitos y otras sustancias de bajo peso molecular. dendrita principal (que después puede ramificarse) y un axón
Este tipo de unión es una estructura intermembranosa donde el localizado hacia el polo opuesto del soma. Las neuronas
espacio intercelular se estrecha hasta alcanzar una amplitud multipolares se caracterizan por tener un axón y varias dendritas
aproximada de 30 Angstroms, que presenta pequeños puentes que parten desde el soma. Una categoría especial de neuronas
citoplásmicos y no obstaculiza el flujo de marcadores de metal son las llamadas células amacrinas, las cuales carecen de axón;
pesado como el hidróxido de lantano. la conducción del impulso en apariencia es en cualquier sentido
Las sinapsis electroquímicas se presentan con mucha mayor a lo largo de su única prolongación.
frecuencia que las eléctricas. Existe una gran variedad tanto por Una última clasificación es aquella que toma en cuenta la
su forma como por los elementos neuronales que la constituyen. longitud del axón; las neuronas que tienen axón largo también se
Todas las sinapsis electroquímicas tienen tres componentes que conocen como de Golgi tipo 1, y las de axón corto, Golgi tipo II.
son: 1) el comportamiento presináptico, 2) el espacio sináptico y El término “neuroglia” fue acuñado con el propósito de
3) el comportamiento postsináptico. En el primero están describir a todos los elementos interneuronales que forman una
incluidas las vesículas con mediadores químicos y la membrana red de material cementante que permite mantener unidas y bien
presináptica; el segundo es un espacio de 6 a 20 nm de amplitud dispuestas a las neuronas. El término neuroglia significa
que separa a los dos componentes y hacia el cual son liberados “pegamento neural”.
los mediadores químicos y las enzimas que lo degradan; y el Estas células se presentan en los sistemas nerviosos central
tercero contiene la membrana postsináptica, así como filamentos y periférico; por ello se habla de una glia central y una periférica.
asociados con ella que forman el velo subsináptico; este velo En la primera se incluyen sobre todo cuatro tipos celulares:
también en ocasiones se presenta asociado con la membrana astrocitos, oligodendrocitos, ependimocitos, microgliocitos.
presináptica. Existen además otros tres tipos de células gliales que sólo se
Según el tipo de prolongaciones que las constituye y la localizan en determinados sitios del sistema nervioso central; se
dirección de la transmisión del impulso nervioso, las sinapsis denominan pituicitos, células de Müller y células de Bergmann.
pueden ser: axodendríticas (de las más frecuentes), axosomáticas La glia periférica comprende sólo dos tipos celulares: las células
(frecuentes) y menos comunes la axoaxónica, dendrosomática, de Schwann o schwannocitos y los anficitos o células capsulares.
dendroaxónica, dendrodendrítica y soma- todendrítica. Los
cuatro últimos tipos parecen estar presentes sólo en sitios de
Líquido cefalorraquídeo
interacción entre las neuronas mayores de las vías sensitivas y
las microneuronas. El encéfalo y la médula espinal se encuentran suspendidos en el
Fundamentalmente existen dos tipos de neurotransmi- líquido cefalorraquídeo (LCR), líquido acuoso transparente que
sores: la acetilcolina y las catecolaminas (adrenalina, nor- llena el espacio subaracnoideo que rodea a aquellos órganos. Los
adrenalina y dopamina). En menor cantidad y sólo presentes en cuatro ventrículos del cerebro también están llenos de este
algunas porciones del sistema nervioso se encuentran la líquido, que se encuentra en constante renovación, se produce y
serotonina (5-hidroxitriptamina) y varios aminoácidos: glicina, resorbe, de tal manera que el volumen total se reemplaza varías
ácido glutámico, ácido aspártico y ácido gamma- aminobutírico veces al día. En el LCR se encuentran pequeñas cantidades de
(GABA). proteínas, glucosa, electrólitos y muy pocos linfocitos (no más
Las neuronas varían en tamaño, forma del soma, número de de 3 por mm3). El LCR se forma de manera principal en los
prolongaciones y longitud de éstas. plexos coroideos, los cuales son redes capilares recubiertas por
Hay dos grandes tipos de neuronas: las que participan en la epitelio cuboidal o columnar y
conducción y transmisión del impulso nervioso (neuronas
transmisoras) y aquellas que secretan neurohormo- nas
(neuronas neurosecretoras).
Las neuronas transmisoras son las más abundantes y las
neurosecretoras sólo se localizan en sitios específicos como los
núcleos hipotalámicos.
Según el tamaño del soma hay tres tipos de neuronas: las de
gran tamaño, las de tamaño intermedio y las microneuronas;
estas últimas son abundantes en la región del bulbo olfatorio. Por
la forma del soma, hay neuronas piramidales, esféricas,
Capítulo 6 Sistema nervioso 195
que se proyectan hacia las paredes de los ventrículos. El LCR se Los ependimocitos son células cilindricas, en ocasiones
mueve en forma lenta desde los ventrículos a los espacios ciliadas que tienen un núcleo ovoide o redondo con uno o más
subaracnoideos, de los cuales es desviado a los senos venosos nucléolos. El citoplasma es rico en mitocondrias, lisosomas,
durales y removido por la sangre circulante. El LCR de los microtúbulos y microfilamentos. Estas células participan en la
ventrículos laterales a través de los agujeros interventricula- res formación del LCR, no sólo a nivel de los plexos coroideos sino
(agujeros de Monro), atraviesa el tercer ventrículo y llega al en otros sitios del sistema ventricular.
cuarto ventrículo a través del acueducto de Silvio. Tres orificios Los tamicitos son células ependimarias modificadas con
situados en el cuarto ventrículo dejan que el LCR pase desde los una prolongación basal que se extiende hacia el área de los
ventrículos al espacio subaracnoideo, fuera del encéfalo. Los dos capilares subependimarios.
agujeros ventriculares (agujeros de Luschka) están situados en el
techo de los recesos o fondos de sacos laterales del cuarto Microgliocitos
ventrículo; el agujero ventricular medial (agujero de Magendie)
está en la línea media del techo. Son los únicos componentes del tejido nervioso que se derivan
del mesodermo. Estas células se encuentran esparcidas por el
sistema nervioso central y se caracterizan por citoplasma escaso
Astrocitos con un núcleo redondo arriñonado o de forma irregular, pequeño
Son células grandes que presentan un cuerpo celular pequeño con y de cromatina condensada; su citoplasma presenta todos los
ramificaciones dendritiformes que pueden variar en longitud y organelos que en forma habitual manifiestan una célula glial,
grosor. De manera fundamental hay dos tipos: los astrocitos pero predominan los lisosomas.
protoplásmicos y fibrosos, aunque hay una serie de formas Estas células son consideradas como macrófagos del
intermedias que pueden ser observadas. Los protoplásmicos se sistema nervioso central, pero al parecer responden a daños
localizan sobre todo en la sustancia gris del sistema nervioso pequeños.
central. Los astrocitos fibrosos se localizan de manera principal
en la sustancia blanca de dicho sistema. Pituicitos
Ambos tipos de astrocitos tienen en común la característica
Se denomina así a las células gliales presentes en la neuro-
de poseer prolongaciones asociadas con un vaso sanguíneo, o
hipófisis; fueron descritas en un principio como las células que
bien al conducto ependimario o espacio ventricular; dicha
formaban esta porción de la hipófisis. En la actualidad se
prolongación recibe el nombre de “pie chupador”. El núcleo
reconocen como células semejantes a los astrocitos.
arriñonado de cromatina poco condensada en ocasiones puede
presentar un nucléolo; el citoplasma es rico en glucógeno,
lisosomas (en el pasado conocidos como gliosomas) y complejo Células de Müller
de Golgi. Las funciones de los astrocitos son: 1) captar potasio Se localizan de manera fundamental junto a las neuronas de la
extracelular durante la actividad neuronal intensa; 2) amortiguar retina. Al igual que las anteriores, su conformación morfológica
la concentración de potasio en el espacio extracelular; 3) atraer y es similar a los astrocitos.
almacenar neurotransmisores y, por tanto, regular la
concentración extracelular de éstos, y 4) almacenar y transferir Células de Bergmann
metabolitos de los capilares a las neuronas.
Este tipo de célula glial se encuentra sólo en el cerebelo. En
ocasiones recibe el nombre de fibras de Bergmann por su
Oligodendrocitos morfología. Presenta un soma alargado, el cual se extiende hacia
Se considera que los oligodendrocitos son los elementos más las meninges y en las cercanías de la piamadre se ramifica.
abundantes dentro de la glia central. Son células pequeñas con
núcleo oval o redondo, cromatina concentrada y más pequeños Mielina
que el de los astrocitos. De manera fundamental hay dos tipos, Una gran cantidad de fibras nerviosas del sistema nervioso
los cuales se clasifican por su localización más que por sus central y del periférico está mielinizada. La mielina es una
características morfológicas: los oligodendrocitos
estructura constituida por lipoproteínas. Entre los lípidos que la
interfasciculares y los perineuronales. Los primeros se localizan forman cabe destacar a los cerebrósidos, fosfátidos, colesterol y
entre los fascículos de fibras nerviosas y son los encargados de
esfingomielina. La mielina presenta interrupciones a lo largo del
su mineralización, los segundos se supone que pueden participar
axón, las cuales reciben el nombre de nodulos de Ranvier.
en el proceso de nutrición neuronal.
En el sistema nervioso central, de manera macroscópica se
puede distinguir lo que se conoce como sustancias blanca y gris,
Ependimocitos así como núcleos grises.
Los ependimocitos o células ependimarias son células que
revisten las paredes de los ventrículos y los conductos cerebrales
y epéndimo del sistema nervioso central.
La sustancia blanca corresponde con las zonas del sistema aumento en el tamaño y producción de astrocitos fibrosos.
nervioso central donde se distribuyen las prolongaciones Bandas de Büngners. Acumulación lineal de células de
neuronales, cierto tipo de células, de la neuroglia y vasos Schwann dentro y alrededor de una membrana basal del axón
sanguíneos. El aspecto blanco se debe a la gran cantidad de destruido.
mielina que recubre las fibras. Células Gitter. Son acumulación de macrófagos en las áreas
La sustancia gris está constituida sobre todo por somas de necrosis del cerebro o médula, el citoplasma está distendido
neuronales, oligodendrocitos, astrocitos protoplásmicos, de manera típica con abundantes lípidos y el núcleo desplazado
microgliocitos y vasos sanguíneos. Es una masa de tejido muy de manera excéntrica.
organizada que se dispone de manera continua al formar una Cráneo bífido. Falla en el cierre de las suturas craneales.
capa cortical en los hemisferios cerebrales, corteza cerebral y Cromatólisis. Pérdida de las características tintoriales
cerebelo (corteza cerebelosa), y como una columna continua en normales del citoplasma (sustancia de Nissl) en los cuerpos
forma de “H” en todo lo largo de la porción central de la médula neuronales.
espinal. Degeneración walleriana. Combinación de cambios
En la corteza cerebral es posible distinguir seis láminas o degenerativos que ocurren en un axón y su mielina distal debido
capas que en el orden de afuera hacia adentro se denominan: capa a un daño de axón o a su neurona.
molecular (lámina I), capa granulosa externa (lámina II), capa de Desmielinización. Degeneración de la mielina sin
células piramidales (lámina III), capa granulosa interna (lámina
degeneración axonal.
IV), capa ganglionar o piramidal interna (lámina V), así como
Disrafismo espinal. Desarrollo anormal de la médula espinal.
capa de células polimorfas (lámina VI).
Esclerosis. Dureza. Degeneración de la mielina con o sin
En la corteza cerebelosa se distinguen sólo tres capas: la
degeneración axonal y astrogliosis y astrocitosis. Es una forma
más externa o capa molecular, la media o capa de células de
de reparación en el sistema nervioso central por cicatrización.
Purkinje y la interna o capa granulosa. Por debajo de esta capa,
Espina bifida. Falla del desarrollo de un arco vertebral.
es posible distinguir la sustancia blanca.
Exencefalia. Localización de una gran porción del encéfalo
Los grupos de pericariones que se encuentran incluidos y
fuera de la cavidad craneal, o bien queda expuesto por una falla
rodeados por sustancia blanca reciben el nombre de núcleos
grises. Se localizan de manera principal en las distintas funciones en el desarrollo del cráneo.
Gemistocito. Astrocito hipertrofiado que reacciona a un
del encéfalo y se trata de neuronas de relevo intercaladas en las
vías aferentes o eferentes del sistema nervioso central. daño no específico al tejido nervioso; se identifica por una
hinchazón citoplásmica que se tiñe con eosina.
Gliosis o astrocitosis. Aumento en el número y tamaño de los
Meninges
astrocitos reconocidos por su núcleo (figura 6-10).
Están divididas en tres porciones: duramadre, aracnoides y
piamadre; estas dos últimas se llaman leptomeninges. La
duramadre o paquimeninge es la capa externa constituida por
tejido conjuntivo denso, que cubre al encéfalo y médula espinal,
separada por el periostio del cráneo y vértebras por un espacio
epidural que contiene vasos sanguíneos y grasa. La duramadre se
halla separada de la aracnoides por un espacio subdural.
La aracnoides tiene dos componentes: una capa que está en
contacto con la duramadre y un sistema trabecular que conecta
con la piamadre. Las cavidades entre las trabéculas reciben el
nombre de espacio subaracnoideo, en el cual fluye LCR. La
aracnoides está compuesta de tejido conjuntivo y vasos
sanguíneos; en algunas áreas, perfora la duramadre y forma
protrusiones que terminan en sinusoides venosos en la
duramadre. Estas protrusiones poseen las llamadas vellosidades
aracnoideas que recogen el LCR.
Figura 6-10. Sección de cerebro medio en que se observa un foco de
La piamadre contiene vasos sanguíneos y muestra irre-
gliosis.
gularidades en su superficie que permiten penetrar al tejido
nervioso, para formar el espacio perivascular.
A continuación se incluye un breve glosario que permite
entender los trastornos del sistema nervioso central.
Glosario
Astrogliosis. Respuesta de astrocitos reactivos y con
Lisencefalia. Superficie cerebral lisa que carece de

desarrollo de todas las circunvoluciones. Sobre secciones
transversales de la corteza es de manera usual más gruesa que la
normal.
Malacia. Reblandecimiento; término empleado para la
observación macroscópica de la necrosis licuefactiva del sistema
nervioso central.
Meningoencefalocele. Extensión de meninges y cerebro
fuera del cráneo a través de un cráneo bífido, algunas veces con
el desarrollo de una cavidad llena de líquido (figuras 6-13 y 6-
14).
Meningomielocele. Fracción de meninges y médula espinal
fuera del conducto vertebral, por lo común a través de una espina
bífida, algunas veces con la aparición de una cavidad llena de
líquido.
Microgliocito. Fagocito mononuclear del tejido nervioso,
Figura 6-11. Hidranencefalia en un perro.
cargado con desechos de mielina.
Hidranencefalia. Ausencia de una gran porción del cerebro, Mielodisplasia. Desarrollo anormal de la médula espinal.
en su lugar se encuentra un saco membranoso lleno de liquido. Mielosquisis. Falla en el cierre de los pliegues neurales.
No hay identificación de corteza (figura 6-11). Neuronofagia. Acumulación de células mononucleares, de
Hidrocefalia o hidroencefalia. Volumen incrementado del manera ocasional neutrófilos o glia, alrededor de una neurona
LCR. La hidroencefalia obstructiva produce dilatación de los que presenta disolución o ha desaparecido. Éste es el proceso de
ventrículos laterales, ello deja un delgado manto cerebral; la fagocitosis neuronal.
corteza y la sustancia blanca son todavía reconocibles aunque Nodulos de Nageotte. Acumulación de células gliales
quedan atrofiadas (figura 6-12). satélite en un ganglio espinal seguido de una degeneración del
cuerpo neural.
Polioencefalomalacia. Necrosis de la materia gris del
cerebro, por lo común usada en referencia a la corteza cerebral.
Polioencefalomielitis. Inflamación de la materia gris en el
cerebro y médula espinal.
Figura 6-13. Meningoencefalocele en un lechón.
Figura 6-12. Hidrocefalia en un perro.

Leucoencefalitis. Inflamación de la sustancia blanca del
encéfalo.
Las circunvoluciones cerebrales pueden faltar, se observan

sólo los surcos primarios; el modelo de circunvolución puede ser
simple. Las circunvoluciones pueden ser más pequeñas que las
normales pero con aumento en número.
Anencefalia
La anencefalia, “ausencia del encéfalo”, se aplica a veces de
manera literal, pero por lo general no es así, porque a menudo el
bulbo raquídeo está presente y en ocasiones también algo del
mesencéfalo.
El defecto primario en la anencefalia está en la detención
del cierre de la porción anterior del tubo neural.
En la anencefalia, los hemisferios cerebrales están redu-
cidos a una masa amorfa de tejido sobre los huesos básales
expuestos. El tejido está compuesto sobre todo por vasos
sanguíneos con algo de tejido neural entremezclado.
Los plexos coroideos pueden ser reconocidos y todo puede
estar recubierto por una fina capa de epitelio de tipo escamoso.
Puede presentarse en todas las especies.
Ciclopía
La ciclopía, referida a la presencia de un gran ojo único en
situación medial, destaca en forma simple la anomalía más
patente y apreciable de un defecto que de manera anatómica es
muy complicado. Hoy en día se acepta en general el concepto de
que el defecto primario está en la extremidad anterior de la
notocorda y en el mesodermo que la rodea de inmediato y que
los cambios en el cráneo, tejidos blandos de la cara y en el
Figura 6-14. Hidrocefalia y menmgoencefalocele en un lechón. encéfalo se deben a una falla en la inducción adecuada. Esta
anomalía se ha encontrado en cerdos, corderos y bovinos raza
Guernsey y Jersey.
Polimicrogiria. Desarrollo de pequeñas circunvoluciones,
pero en mayor número que las normales. Arrinencefalia
Porencefalia. Cavidad en el encéfalo.
Satelitosis. Acumulación de células gliales, por lo común En este caso, la falta de desarrollo de la porción olfatoria del
oligodendrocitos alrededor de una neurona que se degenera. cerebro suele guardar relación con la falta de desarrollo de las
Siringomielia. Cavidad en la médula espinal, por lo común porciones nasales. Esta anomalía se ha informado en perros,
en la materia blanca. gatos y bovinos.
Trastornos del desarrollo Cebocefalia

En esta anomalía hay dos ojos muy hipoplásicos en órbitas
Las malformaciones del sistema nervioso son bastante frecuentes separadas pero muy juntas. La nariz está en la posición normal,
en los animales domésticos. A continuación se describen los pero deformada y puede no sobresalir. Hay una única cavidad
trastornos del desarrollo, con el abordaje en primera instancia de nasal pequeña o una trompa que no comunica con la faringe. El
aquellos de los hemisferios cerebrales, médula espinal y encéfalo aparece como en la ciclopía, pero puede haber un ligero
cerebelo. surco medial. Se ha observado en cerdos y bovinos.
HEMISFERIOS CEREBRALES Agenesia del cuerpo calloso

Microcefalia Es causada por la falta de formación adecuada del cuerpo calloso
y septum lucidum, lo cual origina un ventrículo cerebral único.
Es posible que ocurra como un defecto hereditario en ovejas
Se ha informado su presencia en seres humanos y cánidos.
Polworth pero, por lo demás, es rara. El cerebro está afectado y
otras estructuras, como el cerebelo, aparecen grandes en
desproporción.
Cefalocele vertebrales pueden estar afectados. El defecto puede presentarse

en cualquier porción del eje vertebral, pero por lo general suele
Pone de manifiesto la protrusión de las meninges, solas o con
ser lumbosacro. Se ha encontrado en gatos de la isla Monf y
parte del encéfalo a través de un defecto del cráneo (figura 6-14).
bulldog inglés.
La anomalía puede ser un defecto hereditario en cerdos. El
nombre pone énfasis en el hecho de la hernia encefálica. Otro
nombre, el de cráneo bífido, destaca el defecto en el cráneo. Si Meningomielocele
sólo se hernian las meninges y el líquido, el defecto puede Se forma un saco que suele ser pequeño y cuya pared está
denominarse meningocele. Si se encuentran también tejidos constituida por piel, meninges y porción de médula espinal. La
encefálicos, la anomalía se llama encefaloce- le o protrusión se logra a través de un defecto en los arcos vertebrales,
meningoencefalocele. observada en gatos de la isla Monf y bulldog inglés.
Hidrocefalia Perosomus elumbus

Se caracteriza por un cúmulo anormal de líquido en la cavidad Se caracteriza por la agenesia parcial de la médula espinal. El
craneal. En la hidrocefalia interna, el líquido se encuentra en el segmento lumbar está afectado y hay una falla de la inducción
sistema ventricular. Por el contrario, en la hidrocefalia externa para la formación de las vértebras respectivas. La malformación
estará en el espacio aracnoideo. En la hidrocefalia comunicante se presenta en terneros.
hay un exceso de líquido en ambas localizaciones. La
hidrocefalia interna puede ser congénita o adquirida. El flujo de Siringomielia
líquido va desde los ventrículos laterales a través del agujero de
Es la presencia de una cavidad en la médula espinal, por lo
Monro hasta el tercer ventrículo y de ahí pasa por el acueducto
común en la sustancia blanca. Suele ser un gen dominante en la
de Silvio, hasta el cuarto ventrículo. La salida del líquido desde
raza Weimaraner y otras razas de perros.
el sistema ventricular al espacio subaracnoideo se realiza a través
de los agujeros de Luschka, uno a cada lado cerca del ángulo
cerebelopontino (no hay agujero de Magendie en animales). Se Hidromielia
ha señalado en perros, en especial en los de razas braquicefálicas, Es la dilatación del conducto central de la médula espinal. Se
en bovinos asociado a genes recesivos y de manera esporádica descubre rara vez y quizás es poco frecuente, pero puede
en lechones y potros, así como rara vez en felinos. La hidrocefa- encontrarse asociada con la espina bífida; se ha descrito en
lia adquirida puede deberse a colesteatomas en equinos, pre- animales domésticos.
sencia de Coenurus cerebralis fase cisticercoide de la Taenia
multiceps y quiste hidatídico. Hipomielogénesis
La deficiencia de mielina es de manera necesaria el resultado de
Hidranencefalia una degeneración de la ya formada o de una mielogénesis
Consiste en una ausencia completa o casi total de los hemisferios defectuosa. Se ha descrito en corderos en el Reino Unido y
cerebrales en un cráneo de conformación normal. Las áreas Canadá, así como en terneros de la raza Jersey, como un defecto
dorsales y a menudo las posteriores de los hemisferios son las hereditario condicionado por genes autosómicos recesivos.
más afectadas de manera grave. Las causas que desencadenan
esto son el virus de lengua azul durante la gestación entre los 57
y 76 días y el virus de Akabane, así como la hidranencefalia
CEREBELO
epizoótica de los terneros. Agenesia del cerebelo
La falta de desarrollo cerebeloso fluctúa desde algo de hipo-
MÉDULA ESPINAL plasia hasta la falta casi completa o agenesia.
Espina bifida
Síndrome de Dandy-Walker
Se hace referencia a la ausencia de las porciones dorsales de las
vértebras. Es conveniente para los fines descriptivos dividir el No se desarrolla el vermis cerebeloso, lo que ocasiona oclusión
defecto en varias clases sobre la base de su gravedad. obliterante de los agujeros de Luschka y Magendie; esto
En la mielosquisis total, la tubulación no se lleva a cabo y
la placa neural permanece abierta.
Virtualmente hay amielia (ausencia de la médula espinal) y

el tejido neural está presente como una masa rojiza blanda en el
surco residual.
La mielosquisis local es un defecto localizado, debido a una
falla del cierre del tubo neural. Uno o varios segmentos
CEREBRO Y MÉDULA ESPINAL

Distrofia lipídica cerebral en perros
Suelen depositarse lípidos anormales en diversos tejidos, lo que
incluye el sistema nervioso.
Se sabe en la actualidad que la enfermedad se presenta en
perros de las razas cocker spaniel, setter inglés y pointer alemán
de pelo corto. Esta afección representa tal vez una disfunción
enzimática congénita. Los cambios histológicos se limitan a los
elementos celulares del sistema nervioso. Los astrocitos fibrosos
proliferan de manera difusa. Las alteraciones neuronales más
graves se encuentran en las células de Purkinje, las cuales están
tumefactas y presentan vacuolas lipídicas en el citoplasma que
Figura 6-15. Hipoplasia cerebelosa en un cachorro.
se ponen de manifiesto con coloraciones especiales (Sudán III o
IV).
origina dilatación notable del cuarto ventrículo. Se ha descrito en

Seudolipidosis de los terneros aberdeen angus
seres humanos, perros, ovinos y bovinos. Se llama seudolipidosis porque, aunque las alteraciones ci-
tológicas en el sistema nervioso imitan a las de los procesos
Hipoplasia cerebelosa distróficos lipidíeos, los lípidos no pueden demostrarse de
manera histoquímica.
Se ha descrito en gatos, perros y bovinos; puede ser causada por
Desde el punto de vista histopatológico, la enfermedad se
el virus de la panleucopenia viral felina, el cual lesiona al
caracteriza por amplia vacuolación de las neuronas en encéfalo,
cerebelo de los gatos de corta edad, debido al rápido crecimiento
médula espinal y retina.
de este órgano por la intensa multiplicación de sus células. En
cánidos se ha señalado como posible agente causal de hipoplasia
cerebelosa al virus del herpes; sin embargo, este trastorno se ha AXÓN
descrito de modo experimental. En ovinos se ha informado que Distrofia neuroaxonal
el virus de lengua azul puede ser la causa de hipoplasia, y en
bovinos, se ha visto que el virus de diarrea viral bovina suele Se caracteriza por tumefacción local difusa de los axones; en los
participar como agente causal de la hipoplasia cerebelosa en cortes transversales de rutina, éstos se muestran como pequeños
becerros. En lechones, el virus de la fiebre porcina clásica se ha cúmulos redondeados de material libre en el tejido neural. La
hallado como un agente causal de la hipoplasia cerebelosa distrofia neuroaxonal congénita, de la cual se hablará, es una
(figuras 6-15y6-16). afección difusa de los axones con carácter progresivo y se
manifiesta de manera clínica poco después del nacimiento. Se
presenta en niños, corderos y terneros.
Trastornos circulatorios
AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

(TUMEFACCIÓN CEREBRAL Y EDEMA)
Las causas del aumento de la presión intracraneal son múltiples
y variadas. Un componente de casi todas ellas es el edema. Éste
puede ser más o menos localizado y relacionado de manera
topográfica con lesiones locales, o bien puede ser difuso.
Además de los mecanismos patogénicos participantes que
provocan aumento de la presión intracraneal, se citan
hidrocefalia adquirida e hipovitaminosis A.
Entre las lesiones locales que pueden originar un edema
local del encéfalo o de la médula espinal están las neoplasias,
Figura 6-16. Sección histopatológica con hipoplasia cerebelosa.
Trastornos metabólicos
abscesos, traumatismos, sobre todo cuando se acompañan de hemorragias y laceración, hemorragias del parénquima y de las
meninges sobre el encéfalo. manera usual hay lesiones bilaterales, pero éstas son asimétricas.
El edema cerebral con tumefacción se presenta en la me- En lesiones graves hay una necrosis completa de las
ningitis difusa, en forma moderada en las encefalitis virales materias gris y blanca del cerebro, con más frecuencia en la
difusas, toxemias bacterianas agudas, como la enterotoxemia distribución de la arteria cerebral media.
producida por Clostridium, e intoxicaciones químicas, como las
del plomo y mercurio orgánico.
ENCEFALOMALACIA FOCAL SIMÉTRICA
Ocurre en borregos y cerdos que han sufrido efectos graves
OBSTRUCCIÓN VASCULAR sistémicos de la endotoxina de Clostridium perfringens tipo D en
Las lesiones obstructivas en los vasos cefalorraquideos no se borregos (enfermedad de sobrealimentación) y E. coli en cerdos
observan por lo común en los animales y las lesiones isquémicas (enfermedad del edema). Ocurre en borregos de seis meses o más
pueden faltar. y se piensa que la malacia resulta de la acción directa de la toxina,
La siderosis de las paredes de las arteriolas aparece con en específico sobre la vasculatura del sistema nervioso central,
frecuencia como una lesión relacionada con la edad avanzada en lo que da como resultado un aumento en la salida de líquidos a
los equinos. El calcio y sales de hierro pueden depositarse en través de los vasos sanguíneos, sobre todo los capilares.
cantidades capaces de convertir a los vasos en tubos rígidos. Esto produce edema perivascular que ocasiona la necrosis
La embolia bacteriana puede producirse en diversas parenquimatosa. En cerdos, la degeneración vascular se
afecciones bacterianas, como en la erisipela, shigelosis, pas- acompaña de angiopatía cefalorraquídea con necrosis
teurelosis, y septicemia causada por Histophilus, Streptococcus parenquimatosa. Las lesiones consisten en degeneración bilateral
y E. coli. simétrica y necrosis de los núcleos básales, cápsula externa del
lóbulo frontal, núcleos talámicos, sustancia negra del cerebro
medio y núcleos vestibulares de la médula. También pueden
MIELOPATÍA FIBROCARTILAGINOSA ocurrir edema y licuefacción de la sustancia blanca del cerebro y
EMBÓLICA CANINA cerebelo.
Los infartos ocurren en la médula espinal de los perros tal vez
por embolias en venas y arterias que tienen como elemento HEMORRAGIAS CEREBRALES
fibrocartílago y no trombina. Los infartos hemorrágicos son
Y EN MÉDULA ESPINAL
resultado de embolia venosa, así como los isquémicos de em-
bolia arterial. La fuente del émbolo fibrocartilaginoso se des- Las hemorragias en el sistema nervioso central y médula espinal
conoce. No hay correlación alguna probada con la degeneración pueden ser traumáticas o espontáneas, y la contusión en cabeza
del disco intervertebral o protrusión en todos los casos. que provoca hemorragia de contragolpe (figura 6-17). Su
En ocasiones, las lesiones y los émbolos se han correla- aparición depende de un movimiento brusco del
cionado con protrusión del disco intervertebral dentro del plexo
seroso vertebral adyacente o de los vasos que crecen dentro de
los discos degenerados.
Aunque la enfermedad se observa en perros adultos de talla
media o grande, se ha apreciado en perros menores de un año de
edad, sin signos de degeneración de los discos intervertebrales.
Los infartos ocurren a cualquier nivel de la médula espinal; han
ocurrido de manera bilateral o unilateral a través de la
intumescencia lumbosacra en los segmentos en la unión
toracolumbar y en los segmentos caudales, así como en medio de
la médula espinal cervical.
En algunos casos hay hemorragias extensas y necrosis de la
médula espinal (sustancia blanca o gris).
INFARTO CEEBRAL FELINO (ENCEFALOPATÍA

Figura 6-17. Hemorragia leptomeníngea en un perro por punción.
ISQUÉMICA)
encéfalo hacia el punto del impacto con tensión y desgarro de los
En los infartos cerebrales en gatos se desconoce la patogenia; en vasos corticales opuestos a este punto.
la mayor parte de los casos no hay existencia de lesión vascular Las hemorragias intracraneales no muestran especificación
que pueda explicar las lesiones isquémicas. En algunos casos se en su distribución anatómica con excepción de la hepatitis viral
han encontrado vasculitis, trombos, o ambos; el grado de canina donde muestran predilección por el me- sencéfalo y el
degeneración tisular y distribución varía con cada caso. De bulbo raquídeo o en los casos de deficiencia de tiamina en felinos
y cánidos que suelen ser simétricas, al afectar a los colículos liberación de catecolaminas en el tejido lesionado que produce
inferiores y cuerpos mamilares. En el caso de hemorragias vasoconstricción y necrosis isquémica.
subdurales, epidurales e intraparenquimatosas, éstas suelen
provocar malacia por compresión, sea en la sustancia gris, del
encéfalo o médula espinal (figura 6-18).
MALFORMACIONES VERTEBRALES
Se ha citado en perros de la raza gran danés y en el doberman
pinscher, así como en equinos en la ataxia sensorial equina o
ANOXIA CEREBRAL incoordinación enzoótica, en la región cervical media o caudal.
De manera usual ocurre en accidentes anestésicos y de insu- La lesión en ambas entidades patológicas comprime los vasos
ficiencia cardiaca. Las lesiones en perros, gatos y rumiantes son sanguíneos para provocar leucomielomalacia y po-
similares a las de polioencefalomalacia en rumiantes. Consisten liomielomalacia, así como hemorragias poco comunes.
en una necrosis laminar difusa cerebrocortical y degeneración
bilateral simétrica caudal. La lesión cortical es más pronunciada
de manera dorsal y no afecta la circunvolución callosa.
PROTRUSIÓN O EXTRUSIÓN DE DISCOS
En casos graves, la degeneración simétrica bilateral también INTERVERTEBRALES
ocurre en áreas nucleares del tallo encefálico. Las lesiones son Comprimen los segmentos de la médula espinal y causan grados
similares en la anoxia histotóxica en caso de envenenamiento por de necrosis con o sin hemorragia, la cual se debe a compresión
cianuro en perros. de la vasculatura parenquimatosa; en lesiones graves puede
provocar leucomielomalacia y poliomielomalacia. De manera
Trastornos fisicotraumáticos ocasional ocurre un fenómeno progresivo craneal y caudal de
necrosis en la contusión local producida por una extrusión aguda
de un disco intervertebral. Esta mielomalacia progresiva
FRACTURAS DE CRÁNEO ascendente y descendente se debe a una pérdida completa del
Tienen importancia en cuanto se refiere a las consecuentes suministro de sangre al parénquima de la médula espinal. El
lesiones de las meninges y encéfalo subyacente, porque cuando infarto que ocurre afecta las materias gris y blanca, así como
son abiertas constituyen una vía de entrada para la infección de muchas veces hay hemorragias asociadas con él.
los senos meníngeos y encéfalo. La fractura del cráneo se
descubre con bastante facilidad por el desplazamiento de hueso ATAXIA SENSORIAL EQUINA
y las hemorragias meníngeas.
(INCOORDINACIÓN ENZOÓTICA o EQUINA)
Se presenta en equinos por lo general jóvenes, se atribuye a bases
anatómicas (falta de alineamiento o hipermovilidad de las
vértebras cervicales), suele afectar la tercera y quinta vértebras
cervicales, así como provocar una ataxia de los miembros
anteriores y posteriores. En los casos más moderados puede
observarse una ligera oscilación de los cuartos traseros en la
marcha lenta y en casos graves se aprecian trastornos del
equilibrio. Las lesiones primarias neurales en médula espinal son
leucomielomalacia y poliomielomalacia con hemorragia o sin
ella.
La ataxia sensorial se ha encontrado en perros de manera
menos frecuente. En éstos progresa con rapidez desde la
Figura 6-18. Hemorragia leptomeníngea en el cerebelo de un equino.
FRACTURAS DE CUERPOS VERTEBRALES

Causan un grado variable de compresión de la médula espinal.
Si el desajuste destruye por completo el conducto vertebral, el
parénquima de la médula espinal estará todo lacerado, pero por
lo general persiste la envoltura dural. La lesión de contusión en
la médula espinal provoca rompimiento del parénquima,
hemorragias e infarto. Muchas veces hay una necrosis total de
las sustancias blanca y gris. Se ha pensado que esto resulta de la
debilidad e incoordinación, primero de los miembros posteriores se citan:

y luego los anteriores hasta incompetencia motora. Suelen a) Insuficiencia de síntesis microbiana neta de tiamina en
afectarse las tercera y quinta vértebras cervicales; la causa se el rumen de animales que están alimentados con
desconoce. concentrado; con niveles altos de melaza, y los que
reciben cantidades insuficientes de forraje.
b) Insuficiencia de la absorción o fosforilación de tiamina.
PROTRUSIÓN DE CUERPOS c) Presencia de un inhibidor de la tiamina en los tejidos del
VERTEBRALES huésped.
Suele asociarse con traumatismos; puede presentarse en perros, d) Carencia de apoenzima o de enlace de coenzima con
equinos, bovinos, ovinos y felinos. La lesión se limita de manera apoenzima para los sistemas dependientes de tiamina.
esencial a la región cervical, donde hay una movilidad relativa e) Aumento de las necesidades metabólicas de tiamina sin
de ligamentos. En la porción torácica y lumbar, las fuerzas incremento del abasto y de la cantidad de excreción de
comparables tienden más bien a causar fracturas por la escasa tiamina, que provoca una pérdida neta para el
longitud de los ligamentos. organismo.
La protrusión de cuerpos vertebrales puede provocar Presencia de bacterias, como Bacillus, Clostridium spo-
diversos grados de lesión, desde un edema vertebral, hemo- rogenes y Clostridium tiaminoliticum que producen tiaminasa
rragias subdurales e intraparenquimatosas, hasta necrosis de las tipo I y los rizomas del helécho común Pteridium aquilinum y
sustancias blanca y gris e incluso la muerte. en el equiseto Equisetum arvensis.
Los signos clínicos suelen ser amaurosis de inicio súbito,
temblor muscular (en especial de la cabeza), chasquido de
Trastornos nutricionales concentración súbita de los maxilares inferiores, salivación
espumosa, opistótonos, nistagmo y convulsiones toni- coclónicas
DEFICIENCIA DE TIAMINA y ceguera.
(POLIOENCEFALOMALACIA) De manera macroscópica se aprecia el área de malacia en el
sistema nervioso en la zona rinencefálica, pedúnculo olfatorio,
Esta entidad patológica afecta a bovinos, ovinos, caprinos, perros lóbulo piriforme. Por lo general, hay una degeneración simétrica
y felinos. La lesión puede ser denominada como necrosis cortical bilateral en el centro de cada colículo caudal. Al microscopio se
o necrosis corticolaminar (figura 6-19). Se piensa que está observa gliosis con gemistocitos y algunas células linfocíticas
asociada con una deficiencia secundaria de tiamina. Esta perivasculares, hemorragias y necrosis de la sustancia gris.
vitamina actúa como una coenzima en el ciclo de Krebs. La Se describe encefalopatía por deficiencia de tiamina en
vitamina B. está relacionada de manera directa con reacciones de gatos, por la anorexia prolongada o dieta con base en pescado
transferencia del aldehido activo: fresco que es rico en tiaminasa; también ocurre en perros y
a) Acetaldehído activo. zorros; se le ha llamado “parálisis de Chastek”. Las lesiones
b) Semialdehído succínico activo. consisten en una degeneración bilateral simétrica de los núcleos
c) Glicoaldehído activo. del tallo encefálico, que incluyen al colículo caudal y al núcleo
vestibular.
Dentro de los factores que desencadenan la polioencefalomalacia
DEFICIENCIA DE VITAMINA E, SELENIO, O

AMBOS (ENCEFALOMALACIA)
La vitamina E actúa como antioxidante liposoluble intracelular,
biológico no enzimático; al inhibir la formación de
lipoperóxidos, es el único antioxidante que se absorbe y deposita
en el organismo. En tanto el selenio es precursor de la glutatión
peroxidasa, interactúa con la vitamina E en la conversión de
hidroxiperóxidos en alcoholes menos dañinos. La deficiencia de
vitamina E, selenio, o ambos, en pollitos, aves de engorda y
silvestres puede provocar leucoencefalomalacia, mal emplume,
retraso del crecimiento y madurez sexual, así como reducción de
la fertilidad y crecimiento. Una deficiencia de selenio también
ocasiona necrosis de la capa muscular de la molleja, fibrosis
pancreática en aves y por ende disminución en la síntesis de las
enzimas lipasa, tripsina y quimotripsina; esto se asocia con el
Figura 6-19. Polioencefalomalacia por deficiencia de vitamina B . en
síndrome de las aves enanas.
bovino.
Vale la pena citar que en los cerdos que sobreviven a la La lesión macroscópica es una necrosis corticolaminar o
enfermedad de corazón de mora más en 24 horas, se observa polioencefalomalacia, que anatómicamente afecta la región
leucoencefalomalacia bilateral del cerebro aunada a hemorragias subtalámica, núcleo caudado, nervio óptico, cuerpo calloso y
leves. En el examen histológico se aprecia edema cortical y lisis pedúnculos cerebrales y cerebelosos.
de la sustancia blanca; las vénulas muestran hinchazón y Al microscopio se aprecia en la corteza un aspecto es-
proliferación endotelial y adventicia con necrosis ocasional. ponjoso pálido; puede haber neuronas que muestran cambios
isquémicos, axones hinchados, gliosis y proliferación
prominente de los capilares con células endoteliales hinchadas.
DEFICIENCIA DE COBRE En algunos vasos se observa necrosis, hemorragias, edema y
(ATAXIA ENZOÓTICA EN CORDEROS) macrófagos repletos con lípidos en el área de necrosis.
En el caso del perro intoxicado por plomo hay además
El cobre se absorbe a nivel intestinal; esto se relaciona con el tipo
de presentación química, ya que se sabe que el carbonato, sulfato cambios degenerativos e inclusiones intranucleares en hígado y
y nitrato de cobre se absorben más rápido que el óxido de cobre riñones. Se ha citado que la intoxicación por plomo puede
(figura 6-20). provocar osteoporosis, ya que inhibe la síntesis de la matriz ósea.
El cobre participa en la formación de la elastina, melanina Los órganos más adecuados para cuantificar niveles de plomo
y fibras de colágeno, además sirve de apoyo en la integridad del son en primer lugar: hígado, encéfalo, hueso, bazo y riñón, y si
sistema nervioso. el animal vive, en sangre. Como tratamiento se ha citado
En Inglaterra y Australia, los ovinos y, algunas veces, los administrar EDTA cálcico, pues es un quelan- te de metales
bovinos tienen una enfermedad llamada ataxia enzoótica o pesados; sin embargo, en algunas ocasiones no da resultado
espalda torcida que se presenta en animales que se encuentran en debido al curso de la intoxicación.
suelos desprovistos de cobre. Los signos son falta de
coordinación y debilidad de miembros posteriores, parálisis
espástica y en ocasiones ceguera. Afecta a corderos jóvenes o
INTOXICACIÓN
recién nacidos al provocar desmielinización de la médula es- CON ORGANOFOSFORADOS
pinal, necrosis simétrica de sustancias gris y blanca, así como al Los compuestos fosforados orgánicos son muy utilizados como
causar polioencefalomalacia y polioleucomielomalacia. insecticidas e inhiben de modo específico la colinesterasa. Son
tóxicos por ingestión, inhalación y absorción per- cutánea;
pueden afectar a perros, felinos, ovinos, caprinos, bovinos y
Trastornos por agentes químicos cerdos. Los signos clínicos son salivación, disnea, actividad
peristáltica incrementada y temblores musculares. En los casos
INTOXICACIÓN CON PLOMO más graves, estos signos son más marcados y hay protrusión de
lengua, respiración bucal, disnea y colapso. Es probable que la
Esta encefalopatía ocurre en bovinos, perros, felinos y ovinos.
muerte se deba a la anoxia, pero por lo general no aparecen
La fuente usual del plomo para los ovinos son las pin-
convulsiones.
Las lesiones en el sistema nervioso central son mínimas en
los casos fatales, al haber edema leve o ligero de la sustancia
blanca con tumefacción cerebral. El edema pulmonar, por lo
general grave, es casi constante y en los cerdos se aprecian
hidropericardio y hemorragias en epicardio.
Un método útil para el diagnóstico consiste en la prueba
histoquímica de la actividad de la colinesterasa del sistema
nervioso central y la placa motora terminal.
INTOXICACIÓN CON ORGANOCLORADOS

Los insecticidas organoclorados comprenden los derivados
clorados del etano, entre cuyos compuestos se considera el DDT,
los derivados clorados de los ciclodienos, entre ellos clordano,
aldrina, dieldrina, heptacloro, endrina y toxafe- no, así como los
Figura 6-20. Deficiencia de cobre o ataxia enzoótica en corderos;
médula espinal con desmielinización difusa.
compuestos relacionados con el hexaclo- rociclohexano, como el
turas y el plomo metálico en los alojamientos. Los bovinos lindano. Los agentes tóxicos antes citados ingresan al organismo
adultos se intoxican con mayor frecuencia a través de los pastos, por algunas vías: digestiva, respiratoria y dérmica. Afectan a
perros, felinos, ovinos, caprinos, bovinos, cerdos y seres
al lamer las pinturas o las pastas protectoras en las conducciones
humanos. Es obvio que hay una diferencia entre las especies en
de goma.
cuanto al efecto que produce la exposición a insecticidas cerebrocortical que con frecuencia es laminar y afecta la lámina
organoclorados. El mecanismo de acción tóxica del DDT y media de la corteza, además de las lesiones de degeneración
demás compuestos del grupo no está bien aclarado, pero parece descritas para polioencefalomalacia. También puede haber
deberse a que el DDT interfiere en la transmisión del impulso gastritis, abomasitis con zonas de hemorragia en la mucosa. Sin
nervioso en el axón de las células del sistema nervioso central. embargo, la lesión característica microscópica es una
Además, las lesiones tienden a ser mínimas en este sistema; meningoencefalitis eosinofílica (figura 6-21).
suelen afectar la sustancia blanca, con tumefacción en casi todas La cantidad de sal en las dietas de los cerdos varía de
las células nerviosas. manera considerable, pero no se produce toxicidad si los
animales disponen de agua abundante. El nivel crítico de sal es
casi del 2%, cuando se restringe la ingestión de agua.
INTOXICACIÓN En relación con las cifras ideales para la salinidad aceptable
CON FLUOROACETATO 1O8O del agua dependerá de las proporciones y concentraciones de las
El fluoroacetato de sodio se utiliza de manera extensa como diversas sales, pero se recomienda que la concentración de NaCl
rodenticida, además es muy tóxico para los animales domésticos. o de sales totales sea menor de 1.7% para los ovinos, 1% para los
La intoxicación puede ocurrir al ingerir el agente tóxico de bovinos y 0.9% para los equinos.
manera directa al consumir roedores previamente intoxicados, o Aunque la ingestión excesiva de sal en un periodo de varios
bien al comer plantas que acumulan fluoroacetato en cantidades días establece el estado que se refleja en el aumento de los
lo bastante altas para afectar rumiantes. niveles plasmáticos de sodio y de cloruro, la enfermedad se
La patogenia de la intoxicación implica la unión del precipita por el agua, de tal modo que puede considerarse
fluoroacetato con la coenzima A; después, este compuesto se también como una forma de intoxicación hídrica. La patogenia
combina con el ácido oxaloacético para formar fluorocitrato. de las lesiones no se ha esclarecido.
En este punto, las enzimas del ciclo de Krebs que actúan sobre
al ácido cítrico (cis-aconitasa y la deshidrogenasa succínica) son INTOXICACIÓN CON MICOTOXINAS
inhibidas por el fluorocitrato, con lo cual se inhibe la producción
de ATP. (LEUCOENCEFALOMALACIA EQUINA)
Los signos de la intoxicación varían según la especie Es una entidad patológica informada en EUA, China, Grecia, sur
afectada; en el perro son sobre todo neurológicos, en tanto que de África, Alemania y México. Afecta a caballos, burros y
en los rumiantes afectan al miocardio. muías; se caracteriza por provocar como lesión macroscópica
una necrosis licuefactiva multifocal de la
INTOXICACIÓN CON ESTRICNINA

Este tóxico se usa como rodenticida; la vía de entrada suele ser
la digestiva que afecta perros, gatos, ovinos, caprinos, bovinos y
cerdos. Este compuesto causa, como signos clínicos evidentes,
espasmos tónicos intermitentes iniciados por ruidos u otros
estímulos externos. Su base fisiopatológica es la
hiperirritabilidad y falta de los compuestos inhibidores en la
médula espinal del arco reflejo. No hay lesionesposmortem,
salvo las posibles petequias que resultan de la anoxia incidental
por suspensión de la respiración durante el espasmo.
La orina de un perro envenenado hasta causarle la muerte
contiene, en el momento del fallecimiento, estricnina suficiente
para una prueba positiva al usar procedimientos químicos.
INTOXICACIÓN CON SAL Figura 6-21. Infiltración eosinófila perivascular en intoxicación por sal en
cerdo.
Ocurre como consecuencia directa e inmediata de una ingestión sustancia blanca de los hemisferios cerebrales (figura 6-22). Se
excesiva de la misma, o bien indirecta y retrasada; se manifiesta asocia con la contaminación de Fusarium moniliforme en el
sólo durante varios días de consumo excesivo de sal y restricción maíz y sorgo. Este hongo produce una micotoxina llamada
de la ingestión de agua. fumonisina B1 que al ser ingerida por vía digestiva es absorbida
Estos dos tipos de intoxicación son de manera patológica por los intestinos delgado y grueso, luego pasa al hígado para
distintos y nada ocurrirá si los animales dispusieran siempre de provocarle cambios de desorden celular, megalocitosis, cambios
libre acceso al agua de bajo contenido salino. degenerativos y colestasis; después se dirige a la circulación
Afecta a cerdos, ovinos, bovinos y equinos. En el caso de general para originar en el sistema nervioso central inhibición de
cerdos, bovinos y ovinos, la lesión básica es una necrosis
la enzima sinte- tasa ceramida e interferir con la síntesis de repeno en el norte de California y México. Es una enfermedad
esfingomielina. Desde el punto de vista microscópico, se observa de los pastos secos de verano, en los cuales los cardos que
edema, hemorragias en el tálamo, subtálamo y cerebelo, así permanecen verdes son casi el único forraje. Los signos aparecen
como en médula espinal y nervio trigémino. Además, se presenta de repente después que el animal ha comido la planta durante
espongiosis e infiltración perivascular de linfocitos, células uno a tres meses, los síntomas son: hiper- tonicidad de los
plasmáticas y macrófagos. Otras lesiones colaterales son músculos de la cara, labios y lengua por la hiperirritabilidad del
cambios degenerativos en el epitelio renal, hemorragias pe- mecanismo nervioso a causa de la pérdida del control central en
tequiales en epicardio, edema pulmonar y hemorragias en los centros superiores. Los equinos realizan movimientos
tiroides. masticatorios involuntarios, pero no son capaces de tomar
alimento ni de tragarlo. Los labios están rígidos y la piel está
fruncida, aunque los ángulos de la boca no necesariamente están
retraídos; hay somnolencia en grado ligero y algunos trastornos
de la marcha. La muerte resulta por falta de ingestión de alimento
y agua. Los animales en la necropsia presentan ulceración de
boca, enterocolitis y la lesión subyacente es la encefalomalacia
localizada, que afecta las porciones anteriores del globus
pallidus y la sustancia negra. Estas áreas son de aspecto
gelatinoso y color amarillo. Las lesiones suelen ser de simetría
bilateral. Al microscopio se observan gliosis, así como
abundantes células fagocíticas y hemorragias, en la zona
afectada. Estos cambios se conocen con el nombre de
encefalomalacia nigropálida.
Trastornos inflamatorios
La inflamación del sistema nervioso central está divida en:
a) Encefalitis supurativa. Suele ser causada por agentes
bacterianos.
b) Encefalitis no supurativa. Suelen causarla en su ma-
yoría agentes virales o lesiones inmunopatológicas.
A continuación se comentan las enfermedades del sistema
nervioso central por el tipo de exudado, agente causal y especies
afectadas para entender la fisiopatología correspondiente.
ENCEFALITIS BACTERIANAS (SUPURATIVAS)

POR ESPECIE ANIMAL
Los agentes infecciosos y los procesos inflamatorios pueden
seguir cuatro vías hacia el sistema nervioso central.
1. Nervios periféricos. Es la vía de algunos agentes virales
de elevado neurotropismo y bacterianos como Listeria
Figura 6-22. Corte coronal del encéfalo de un equino en que se aprecia
monocytogenes.
leucoencefalomalacia en la pnmera, segunda y tercera circunvoluciones
temporales; núcleo caudado y brazo anterior de la cápsula interna.
INTOXICACIÓN CON ESPECIES DE CENTAUREA

(ENCEFALOMALACIA NIGROPÁLIDA O
CARDO ESTRELLADO AMARILLO)
Una hierba abundante en los pastizales secos de los valles del
norte de California, Centaurea solstitialis o cardo estrellado
amarillo, afecta a equinos al producir un trastorno nervioso
central llamado por los ganaderos “enfermedad de masticar”.
Además, se ha informado la presencia de cardos Centaurea
boembólíca bovina. Figura 6-24. Corte coronal de cerebro de un bovino con área focal de
necrosis por Histophilus somni.
2. Heridas penetrantes al tejido óseo en el cráneo y médula microabscesos en tallo encefálico y a veces ceguera. Afecta a
espinal. La extensión directa de la infección puede bovinos, ovinos, caprinos y seres humanos. Es provocada por
lograrse a partir de las estructuras adyacentes, sea por Listeria monocytogenes. Hay factores predisponentes para que
erosión del hueso o por extensión a lo largo de los prolifere esta bacteria grampositiva como son: consumo de
nervios. ensilado con alto nivel de hierro que bloquea las transferrinas, la
3. Oído medio y ampolla timpánica, senos paranasales y presencia de Oestrus ovis, ya que produce solución de
celdillas etmoidales. continuidad, suelos alcalinos. En la época de invierno se detecta
4. Hematógena. La gran mayoría de las infecciones he- una mayor incidencia. La vía de entrada puede ser oral,
matógenas son arteriales, pero algunas son venosas, conjuntival y solución de continuidad. No se han descubierto
interesando tanto a las venas craneales como a las toxinas, pero se piensa que hay un factor tóxico, pues hay
paravertebrales. linfocitofilia. La posible patogenia de este agente infeccioso se
presenta en la figura 6-25.
Rumiantes Tal agente infeccioso causa los siguientes signos clínicos,
como paresia facial, cabeza inclinada, caminar en círculos,
Meningoencefalitis tromboembólica bovina paresia de los músculos masticadores, hipoalgesia facial,
Un proceso septicémico de los bovinos, causado por Histo- disfagia, paresia y ataxia de los miembros. Estos signos reflejan
philus somni que se caracteriza por embolia cerebral y ende manera característica el daño al núcleo y a los fascículos de la
cefalitis, se presenta en épocas de verano e invierno en el oeste médula espinal. Hay algunos datos que apoyan una vía de
de EUA. La patogenia propuesta de la enfermedad se observa en entrada sobre el nervio trigémino que cuenta para la localización
la figura 6-23. específica de la lesión. También puede ocurrir una fuente
Los signos clínicos son breves, pero el germen se encuentra hematógena. La lesión es una meningoencefalitis supurativa. El
en la sangre 12 a 24 horas antes de que aparezcan los signos de tallo encefálico caudal es el primer sitio de la lesión, con
localización cerebral y medular. predominio del parénquima de la médula espinal. En toda la
Desde el punto de vista macroscópico, en el sistema materia tanto gris como blanca de la médula espinal y puente de
nervioso central se aprecian focos de hemorragias en cerebro y Varolio hay áreas focales de necrosis con infiltración
médula espinal. Éstos son algunas veces más comunes en el tallo perivascular por monocitos y neutrófilos, en algunos casos
cerebral y cerebelo (figura 6-24). suelen predominar los linfocitos (figura 6-26).
Las lesiones del parénquima consisten, en cuanto a lo
histopatológico, en una meningoencefalitis supurativa multifocal Leptomeningitis supurativa
o difusa e infartos, así como abscesos acompañados de vasculitis Es por lo común de origen hematógeno y rara vez invade el tejido
séptica y trombosis. neuronal. Numerosos microorganismos pueden producir una
Se trata de, a menudo, una enfermedad de potrero con septicemia con poliartritis y meningitis. Éstos incluyen
comienzo agudo de signos neurológicos difusos. Los signos infecciones estreptocócicas neonatales en becerros, corderos y
dependen de los sitios de las lesiones. El LCR revela una in- lechones. En los primeros también ocurre oftalmitis.
fección supurativa. Otros agentes son los neumococos en becerros, coliba-
cilosis en becerros y corderos, así como pasteurelosis (Pas-
Listeriosis (enfermedad del torneo) teurella multocida) en rumiantes.
Es una enfermedad contagiosa; produce septicemia, aborto,
Tonsilas Vía linfática ---------------------- ■ Septicemia
Conjuntivitis Nervio óptico-------------------■

hematoencefálica
1
Infartos en Microabscesos
órganos en tallo
encefálico caudal
1
Gestación I
1
Septicemia
fetal I
l
Aborto
Figura 6-25. Posible patogenia de la listenosis.
Haemophilus influenzae suis produce una poliserositis, y de Streptococcus, Pseudomonas aeruginosa y especies de
poliartritis y leptomeningitis en cerdos conocida como en- Streptococcus, entre otros, invaden el sistema nervioso central
fermedad de Glasser. En cerdos también se ha señalado Ar- por vía hematógena o se extienden a partir de una infección focal,
canobacterium pyogenes y Erysipelothrix rhusiopathiae. como rinitis, sinusitis u otitis media e interna. Los abscesos por
Las infecciones del oído son por lo común bilaterales, vía hematógena son por lo común hipotalámicos o cerebrales o
producen abscesos otógenos. Entre los agentes causales están pueden ser múltiples si se debe a embolia bacteriana. Los
Arcanobacterium pyogenes, Pasteurella multocida, especies de abscesos en el cerebro causan hinchazón extensa de la materia
Streptococcus y de Staphylococcus, los cuales invaden al sistema blanca adyacente. El aspecto caudal y medial del lóbulo occipital
nervioso central por extensión de la lesión. es una hernia ventral a la tienda del cerebelo, lo cual puede
Especies de Salmonella pueden infectar las meninges del ocasionar necrosis del tejido cerebral herniado. El cerebro medio
potro joven. Las leptomeninges están repletas de células in- está con frecuencia comprimido por esta herniación en forma
flamatorias con una gran población de neutrófilos y fibrina. caudal y hacia el lado opuesto. El aspecto ventral caudal del
Los signos en general no son específicos y, cuando so- vermis cerebeloso puede también proyectarse en sentido caudal
breviene la fase terminal, incluyen opistótonos, semicoma y en fuera del agujero magno (conación cerebelosa) que son casos
ocasiones convulsiones. extremos de presión intracraneal incrementada.
Tuberculosis
Afecta a animales domésticos y silvestres, abarca diferentes
áreas neuroanatómicas como meninges, cuerpo mamilar, tálamo,
corona radiada, núcleo caudado, fascículos mami- lotalámicos,
núcleo rojo; se aísla Mycobacterium bovis, Mycobacterium
hominis y Mycobacterium avium. Vale la pena citar que en los
animales, la tuberculosis causa meningoencefalitis crónica
activa, según el periodo de incubación; en el humano, la lesión
varía o es meningitis crónica o provoca una encefalitis crónica
que no incluye ambas lesiones. En el ser humano, la tuberculosis
se divide en:
a) Infección epidural. Se debe a extensión vertebral que

por lo general causa compresión medular (enfermedad
Figura 6-26. Infiltración perivascular por monocitos en un caso de de Pott).
listeriosis. b) Infección subdural. Es poco común y puede verse en
Abscesos en el sistema nervioso central forma de lesiones miliares en el piso del cráneo en casos
Arcanobacterium pyogenes, Pasteurella multocida, Man- de leptomeningitis tuberculosa o en forma de masas
nheimia haemolytica, Haemophilus agni, especies de Salmonella aplanadas que por lo general se extienden a las
leptomeninges y corteza cerebral (tuberculoma en ENCEFALITIS VIRALES

placa) (figura 6-27).
c) Tuberculoma. Se forma como resultado de la disemi- (LINFOPLASMOCÍTICAS) POR ESPECIE
nación de la enfermedad, por lo regular a partir de focos ANIMAL
pulmonares y de manera histológica son granulomas
con necrosis central. El cerebelo es un sitio común con
RABIA
lesiones (figura 6-28 [véase sección en color]). Afecta a todos los animales de sangre caliente; es causado por un
d) Leptomeningitis tuberculosa. Se caracteriza por el cú- virus neurotrópico (Lissavirus), rabdovirus. Se transmite por
mulo de exudado principalmente en el espacio subarac- mordedura por lo general; sin embargo, se ha hablado de las vías
noideo basal. El infiltrado es de predominio mononu- conjuntival, respiratoria, digestiva y transplacentaria como otras
clear, con pocos granulomas y mucha necrosis caseosa. posibilidades de infección. El periodo de incubación varía de 7 a
10 días, aunque puede ser de meses e incluso años. El
Encefalomalacia focal simétrica establecimiento de una infección depende del sitio de
inoculación del virus en una herida y concentración viral. En los
Ocurre en borregos y cerdos que han sufrido efectos graves sis-
mamíferos, el virus rábico tiene afinidad también por las
témicos de las endotoxinas de Clostridium perfringens tipo D,
glándulas salivales. La contaminación de una herida reciente por
ésta se da en borregos (enfermedad de sobrealimentación), y E.
saliva o tejidos infectados es mucho más peligrosa. No hay duda
coli (enfermedad del edema). En borregos se piensa que la
de que el virus sube de manera centrípeta del sistema nervioso
malacia resulta de la acción directa de la toxina, en específico en
periférico al central. Este virus causa polioencefalomielitis no
la vasculatura del sistema nervioso central, lo que da como
supurativa difusa y ganglioneuritis, así como manguitos
resultado un aumento en la salida de líquidos a través de los va-
perivasculares (figura 6-29), o infiltración linfocítica
sos sanguíneos, de manera predominante en los capilares. Esto
perivascular y formación de cuerpos de inclusión
produce edema perivascular que origina la necrosis. En cerdos,
intracitoplásmicos o de Negri (figura 6-30). Las lesiones son
la degeneración vascular es muy común en la “angiopatía cefa-
difusas, pero a menudo se encuentran en el hipocampo en
lorraquídea”; algunas veces se acompaña de necrosis en el tejido
carnívoros y en células de Purkinje en cerebelo de rumiantes.
neuronal. Las lesiones mayores consisten en degeneración
Puede haber cuerpos de inclusión en el núcleo geniculado lateral
bilateral simétrica y necrosis de los núcleos talámicos, sustancia
de manera normal en los felinos. Además, en el caso del virus
negra del cerebro medio y núcleos vestibulares de la médula
rábico afecta con frecuencia el tallo encefálico, hipocampo,
espinal. En casos graves, se presenta edema y licuefacción de la
médula espinal y ganglios, en especial el trigémino.
Rumiantes
Fiebre catarral maligna
Es una enfermedad aguda, generalizada de los bovinos y los
búfalos, que se caracteriza por fiebre alta, secreción na-
Figura 6-27. Meningitis tuberculosa en un mono papión sagrado.

sustancia blanca del cerebro y cerebelo. Los signos clínicos va-
rían, se presentan opistótonos, convulsiones, coma y muerte.
Figura 6-29. Infiltración linfocítica perivascular en un caso de rabia
Figura 6-30. Cuerpos de inclusión intracitoplásmicos o de Negri. Figura 6-31. Cabra con cuadro de movimiento opistótono por artritis-
encefalitis caprina.
sal profusa, necrosis de la mucosa bucal, nasal, leucopenia, linfoplasmocítica; pueden encontrarse rangos de 79 a 1 800
oftalmitis, opacidad corneal y linfadenitis. El ovino es el re- células/mm. Como regla, los signos neurológicos reflejan una
servorio del virus que es un herpesvirus tipo I. Los signos enfermedad de neurona motora alta y de pro- pioceptividad
nerviosos son raros, aunque puede observarse temblor, mo- general por la lesión en sustancia blanca. La lesión puede
vimientos mal coordinados y nistagmo en la fase terminal. En el extenderse a la materia gris adyacente y producir los signos del
sistema nervioso central provoca una meningoencefalitis no síndrome de neurona motora baja.
supurativa; sin embargo, la lesión básica en esta enfermedad
multisistémica es una vasculitis necrosante fibrinoide con Scrapie
hinchazón y proliferación de la adventicia. En el cerebro, el Es una entidad patológica fatal en ovinos y caprinos en Inglaterra
parénquima no es el primer involucrado, la vasculitis está y Europa continental. La enfermedad aparece en la actualidad de
presente en las leptomeninges y se extiende hacia los vasos del modo natural en Europa, Asia, África, Sud- américa y
parénquima. Por tanto, meningitis y vasculitis parenquimatosa Norteamérica, e incluye 29 estados de EUA. Ha sido erradicada
son las lesiones predominantes; todo el cerebro y médula espinal de Australia, Nueva Zelanda y Sudáfrica. En la actualidad suele
pueden estar afectados por esta enfermedad. aceptarse que la causa de scrapie es un prion. No hay evidencia
de infectividad de la saliva, leche y orina de animales afectados.
Artritis-encefalitis caprina y neumonía progresiva ovina Se ha comprobado que los tejidos placentarios de las ovejas
Ambas enfermedades son producidas por retrovirus que son infectadas contienen el prion
virus ARN pertenecientes a la subfamilia de los lentivirus.
La neumonía progresiva ovina es una enfermedad lenta y
progresiva de los ovinos, que produce de manera típica una
neumonía intersticial linfoproliferativa, aunque puede producir
leucoencefalomielitis y artritis no supurativa. La infección se
transmite sobre todo por la leche, calostro de borregas, que
infecta así a los corderos. Los signos de la enfermedad se
presentan de manera principal en ovinos mayores de dos años de
edad.
La artritis-encefalitis caprina es también producida por un
retrovirus relacionado de manera antigénica aunque no idéntico
al virus de la neumonía progresiva ovina. Como su nombre lo
indica, las lesiones se producen en cabras, para afectar en la
forma encefálica a cabritos menores de un año de edad y en la
Figura 6-32. Corte coronal de encéfalo en que se observa malacia
forma artrítica a las cabras mayores de un año (figura 6-31). bilateral en los brazos anteriores de la cápsula intema, correspondiendo a
Las lesiones predominan en la materia blanca y consisten un cuadro de artritis-encefalitis caprina.
en desmielinización y necrosis (figura 6-32). Ambas se de scrapie. El periodo de incubación natural en ovejas es de 1 a
acompañan de masiva infiltración linfocítica perivascular. En 5 años; hay señales de que una vez que el scrapie se introduce a
algunos casos, la materia gris puede estar afectada de manera un rebaño sucede la transmisión materna del virus. Los signos
focal, multifocal o difusa en la médula espinal, tallo encefálico o clínicos difieren con las diferentes razas de ovinos y otras
cerebelo. El LCR refleja la masiva respuesta inflamatoria especies afectadas. Con más frecuencia, el scrapie es una
enfermedad crónica de ovinos maduros caracterizada por ataxia La naturaleza del agente causal de la encefalopatía es-
e intenso prurito, el afectado se frota contra postes, bardas, pongiforme bovina es causado por un prion. Prusiner y cola-
árboles, etcétera; las áreas de lesión en piel tienden a ser boradores en el decenio de 1970-1979 emitieron la hipótesis de
simétricas y bilaterales, además se citan temblores de la cabeza priones (proteínas infecciosas). La investigación de este grupo
y cuello en coordinación, excitabilidad y convulsiones demostró la acumulación de una proteína, la PrP (proteína
epileptiformes. resistente a las proteasas), en fracciones purificadas en cerebros
En el estudio histopatológico, lo más patente es la va- infectados. Asimismo, comprobaron que esta proteína estaba
cuolación del citoplasma neuronal que suele aparecer en la presente en cerebros de animales no infectados, lo que condujo a
médula espinal, núcleo vestibular medio, cuneato lateral y la descripción de dos formas proteínicas: una celular, la PrP-C,
papiliforme (figura 6-33). Se sabe en la actualidad que los componente normal del sistema nervioso central, y una forma
agentes del kuru, encefalopatía del visón, el scrapie y la en- anormal, la PrP-Sc, presente en gran cantidad en el sistema
fermedad de Creutzfeldt-Jakob tienen mucha semejanza y nervioso central de los individuos y de los animales infectados
pueden estar relacionados y también que su espectro de huésped de modo natural.
puede ser más amplio de lo que se pensó en un principio. Las lesiones neurohistopatológicas más relevantes son:
vacuolación de la sustancia gris y degeneración espongiforme
Encefalopatía espongiforme bovina del neurópilo de la médula oblongada, óbex y cerebro anterior
Esta entidad es una encefalopatía progresiva, degenerativa y (frontal).
transmisible de los bovinos mayores de 3 a 4 años de edad,
producida por un prion semejante al de scrapie de los ovinos, el Equinos
cual genera un cuadro con un gran parecido neuro- patológico.
En la primavera de 1985 se presentaron los primeros casos Encefalomielitis equina (peste loca y encefalitis
de esta enfermedad que afectó al ganado bovino del sur de venezolana)
Inglaterra y se extendió con gran rapidez por el territorio de Es una enfermedad viral zoonótica que afecta al ser humano y a
Inglaterra y Gales, hasta alcanzar el sur de Escocia, Irlanda del los equinos; es causada por un arbovirus del cual se han
Norte y República de Irlanda. identificado seis subtipos (I, II, III, IV, V y VI), dentro del
Esta enfermedad está considerada como miembro del grupo subtipo I sólo dos de (A/B y C) de las cinco variantes (A/B hasta
de las encefalopatías espongiformes transmisibles crónicas, F) se han asociado con actividad. Los subtipos (II hasta VI) han
dentro de las cuales se encuentran el scrapie de la oveja prototipo sido asociados con actividad no equina, selvática o enzoótica. Es
del grupo, la encefalopatía transmisible del visón, la enfermedad transmitida por mosquitos del género Culex. La encefalomielitis
caquéctica crónica del alce y del ciervo, equina fue reconocida por primera vez como una entidad
separada después de una gran epizootia de encefalitis en
Venezuela en 1936. De ese año a 1968 se presentaron brotes
devastadores en equinos y seres humanos en Venezuela,
Colombia, Perú y Ecuador.
En enero de 1969, otra gran epizootia/epidemia se presentó
en Ecuador y se propagó a Perú. En junio de 1969, el virus fue
transportado de Ecuador a Guatemala por medios no
determinados. Esta epizootia/epidemia de gran magnitud se
diseminó a El Salvador, Honduras y Nicaragua, en 1970 se
extendió a Costa Rica y México.
Los virus de la encefalitis equina venezolana y el del este
están relacionados de manera antigénica y hay una distribución
en América del Sur. En América del Norte, la distribución de los
virus del este y del oeste está bastante bien delimitada.
En los equinos, la infección por EEV tiene cuatro
presentaciones:
Figura 6-33. Vacuolación intracitoplásmica neuronal en el caso de
scrapie. 1. Subclínica. Sin signos aparentes.
la encefalopatía espongiforme de los animales de zoológico, la 2. Moderada. Se caracteriza por anorexia, fiebre alta y
encefalopatía espongiforme felina y las que afectan al ser hu- depresión.
mano como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el síndrome de 3. Grave. Se caracteriza por anorexia, fiebre, estupor,
Gerstmann-Straussler-Scheinker y el kuru. debilidad, tambaleo y ceguera.
A la encefalopatía espongiforme bovina, algunos autores la 4. Letal. Desencadena la muerte.
han llamado “enfermedad de la vaca loca”, debido a que en
En general son dos las formas de presentación de la en-
ciertos casos el cuadro clínico presenta una notable conducta
fermedad: a) forma fulminante, en la que predominan los signos
errática.
generalizados, agudos y febriles, y b) la forma encefa- lítica en 1999. En la actualidad está presente en Canadá, México, Puerto
la que dominan los signos nerviosos. Rico, República Dominicana, Jamaica y El Salvador. Es causado
El periodo de incubación, que varía de 12 horas a 5 días, es por un flavivirus, que se encuentra en regiones tropicales y
seguido de incremento en la temperatura de 32.4 a 40.5°C con templadas. Afecta sobre todo a aves domésticas y silvestres,
pulso rápido y fuerte, anorexia y depresión. humanos, caballos, mofetas, cocodrilos, ardillas, murciélagos,
Este agente viral provoca de manera histopatológica perros, gatos y conejos. Es transmitido por picaduras de
meningoencefalitis linfocítica; en primer lugar afecta a la materia mosquitos hembra como Culex pipiens y C. tarsalis, según la
gris de todo el cerebro y médula espinal, para provocar gliosis e zona. Estos mosquitos se infectan al picar a las aves infectadas
infiltración linfocítica perivascular. En las enfermedades del este (cuervos y arrendajos) y así difunden la enfermedad a humanos
y Venezuela, en las primeras fases son abundantes los neutrófilos y mamíferos. En humanos se presenta fiebre, dolor de cabeza,
en esta reacción. Se han hallado títulos del virus del este en las cuerpo, erupciones en piel y linfadenomegalia generalizada y la
mucosas bucal y nasal, que provoca lesiones en el bulbo forma severa se presenta como encefalitis y meningoencefalitis.
olfatorio, lo que sugiere infección del nervio olfatorio como una Enfermedad de Borna
vía de entrada al sistema nervioso central.
Es una enfermedad reconocida en Europa central por más de 250
Rinoneumonitis viral equina años. Es provocada por un prototipo de virus de la familia
Es una enfermedad viral del feto de los equinos, que es pro- Bornaviridae, ARN envuelto, que provoca encefalomielitis en
vocada por un herpesvirus tipo I; tiene varias formas de equinos. Evidencias experimentales indican que el virus entra
presentación: por nervios olfatorios para llegar al cerebro. Afecta a equinos,
ovejas, bovinos, cabras, felinos domésticos, avestruces,
a) Respiratoria. Afecta al potro, produce fiebre ligera, rinitis
hipopótamo pigmeo, roedores, conejos, osos perezosos, primates
serosa y conjuntivitis, así como cuadro neumónico. no humanos y humanos. Se presenta en ciertas regiones de
b) Abortiva. En los fetos abortados entre el cuarto, quinto, Alemania y Suiza en épocas con mayor incidencia en primavera
octavo y noveno meses de gestación, provoca necrosis y verano.
hepática en adrenales con presencia de cuerpos de
inclusión intranucleares. Cerdos
c) Encefalítica. Produce vasculitis no supurativa, difusa y Fiebre porcina clásica (encefalomielitis porcina)
encefalomielitis. Las lesiones son difusas y multifocales, Es una enfermedad febril, muy contagiosa con alta morbilidad y
más abundantes en la materia blanca que en la gris. En la mortalidad en la mayor parte de los casos, por lo común de curso
médula espinal, las lesiones son focos de necrosis y agudo o crónico. Su causa viral fue demostrada en 1903 por
hemorragias e infartos. Algunos son infartos isquémicos y Dorset y de Schweinitz; se clasifica dentro del género de
otros hemorrágicos, debido a la vasculitis linfocítica. No se Pestivirus de la familia Togaviridae. En el sistema nervioso
han hallado cuerpos de inclusión intranucleares en sistema central puede afectar a todas las áreas (panencefalitis) dada la
nervioso. Los signos clínicos son de principio repentino y afinidad del virus por los endotelios vasculares, pero son más
por lo común reflejan la lesión de médula espinal con evidentes las lesiones por lo general en la médula oblongada,
paresia y ataxia que señalan el sitio de la lesión. Los signos puente de Varolio, mesencéfalo y tálamo. Las lesiones de
pueden ser leves o compensación de lesiones mínimas con infiltración linfocítica perivascular y proliferación endotelial, así
lesiones graves; ocurren con recumbencia en 12 a 24 horas como focos de microglia son más frecuentes en tálamo y médula
a partir del inicio de los signos neurológicos. espinal.
Anemia infecciosa equina Enfermedad de Aujeszky (seudorrabia)

Es una entidad patológica causada por un retrovirus no oncógeno Es una enfermedad infecciosa viral que afecta a cerdos, pero
de los equinos. Los signos clínicos son de curso agudo, subagudo puede haber casos esporádicos en bovinos, ovinos, caninos,
y crónico y de manera usual manifiestan pirexia, anemia, edema, felinos, mink y roedores (figura 6-34). Se presenta en Europa, de
baja de peso, hemorragias en tejido subcutáneo y ataxia al afectar manera particular en Europa del este, China y en América.
el sistema nervioso central. Es causada por Herpesvirus suis; provoca prurito por lo
La anemia infecciosa equina afecta el sistema nervioso común en los rumiantes, conejos y raro en cerdos. El virus de
central al provocar ependimitis granulomatosa, leptomeningitis Aujeszky empezó a señalarse en México a partir de 1973; puede
e infiltración perivascular (linfocitos, macrófagos y células afectar a cerdos de cualquier edad; es grave y letal en lechones.
plasmáticas). El LCR revela un proceso inflamatorio y positivo En hembras en gestación ocasiona abortos y mortinatos con
en agar-gel en la prueba de inmunodifusión. varios grados de placentitis necrótica.
El virus pasa a través del axón de un nervio periférico; llega
Virus del oeste del Nilo al sistema nervioso central, por lo común a través de la mucosa
Fue descubierto por primera vez en 1937 en el distrito oeste del nasofaríngea. Los principales cambios histológicos se
Nilo, en Uganda. Es una enfermedad que apareció en EUA en encuentran en dicho sistema y consisten en una menin-
goencefalomielitis y ganglioneuritis linfocítica, acompañado de sentado, apoya la trompa, marcha rígida o brinquitos).
infiltración linfocítica perivascular y cuerpos de inclusión Los cambios histológicos ocurren en el sistema nervioso
intranucleares en astrocitos y oligodendrocitos. Los cambios más central, donde existen variaciones en cuanto a la gravedad y
notorios se observan en la corteza de la parte anterior del cerebro, extensión de la lesión. Consisten en una encefalomielitis que
bulbo olfatorio, médula oblongada, puente de Varolio y cerebelo. afecta de manera primordial a la sustancia gris del tálamo, ce-
En perros y gatos hay prurito intenso y automutilación; puede rebro medio y corteza cerebral; hay marcada gliosis focal y
haber chillidos y aullidos; hay parálisis en la faringe y profusa difusa, infiltración linfocítica perivascular, neuronofagia, ne-
salivación, lo que puede simular rabia. crosis neuronal y glial, meningitis y coroíditis, y no se observan
cuerpos de inclusión. En el pulmón se aprecia el cambio más
Enfermedad del ojo azul frecuente que consiste en zonas de neumonía intersticial. En el
A principios de 1980 se observó por primera vez en México una ojo, sólo se observa opacidad de la córnea. El edema es variable;
enfermedad caracterizada por signos nerviosos y opacidad de la hay infiltración de células mononucleares y neutrófi- los en
córnea en lechones y en cerdos mayores, razón por la cual se le diferentes partes del ojo, endotelio corneal, unión escle-
reconoció como ojo azul. rocorneal y ángulo indocorneal en iris o en nervio óptico.
Más adelante se logró recuperar un virus con propiedades
hemaglutinantes, a partir de tonsilas, pulmón y encéfalo, en Encefalitis poco frecuentes
células PK 15 (riñón de cerdo). Este virus es un paramixovirus. Encefalitis japonesa. Es una enfermedad viral transmitida
Los primeros casos se observaron en granjas de La Piedad, por mosquitos como Culex tritaeniorhynchus que afecta al
Michoacán, pero en forma acelerada la enfermedad se difundió sistema nervioso central de equinos, bovinos, cerdos, aves y ser
en granjas de los estados de Guanajuato, Jalisco y el resto de humano.
Michoacán. El virus pertenece a la familia Flaviviridae, relacionado con
la encefalitis de San Luis y el virus del oeste del Nilo. En cerdos,
i
la encefalitis ocurre en animales hasta los seis meses de edad.
Hay un alto porcentaje de abortos y mortinatos durante el brote,
aun cuando las hembras no manifiestan signos durante la
gestación.
La sustancia blanca se ve afectada de manera principal por
extensión de los procesos adyacentes en la sustancia gris e
infiltración linfocítica perivascular.
Infección por el virus de la encefalomielitis hemagluti-
nante. En 1958 la enfermedad afectó a cerdas en maternidad y se
caracterizó por alta mortalidad, vómito, anorexia, constipación y
emaciación progresiva; fue descrito en su inicio en Ontario,
Canadá. Se conoce también como enfermedad vomitiva y
debilitante; es causada por un coronavirus que se replica en la
región orofaríngea y mucosa de intestino delgado, así como en
los nervios trigémino y olfatorio, para por último llegar al
cerebro.
Figura 6-34. Lechón con trastornos nerviosos en el caso de Aujeszky.
Está limitada a lechones lactantes de menos de dos semanas
En cuanto a sus propiedades fisicoquímicas, es un virus con
de edad; los primeros signos se presentan entre los cuatro y siete
capacidad de hemaglutinar eritrocitos de una gran variedad de
mamíferos y aves, como vacas, equinos, cerdos, cabras, felinos, días de edad. Se caracteriza por ocasionar una alta morbilidad y
perros, cuyos, hámsters, ratas, ratones, conejos, gallinas y ser mortalidad. Los principales indicios en el cuadro nervioso son:
humano del tipo A, B, AB y O. temblores musculares, movimientos de pataleo, postración e
Los signos clínicos son variables, pues dependen sobre todo hiperestesia, vómito, estreñimiento y fiebre.
de la edad de los animales afectados. Los lechones de 2 a 15 días En el examen histológico del sistema nervioso central se
de edad son los más susceptibles; los signos clínicos se presentan observa encefalomielitis linfocítica caracterizada por infiltración
de manera súbita, pues los animales se observan sanos y poco perivascular por células mononucleares, gliosis focal,
tiempo después están postrados, deprimidos o con signos degeneración neuronal y meningitis. Las lesiones más graves se
nerviosos. Los primeros signos son fiebre, eritema cutáneo, pelo encuentran en el mesencéfalo, puente de Varolio y médula
erizado, lomo arqueado, acompañado de estreñimiento de oblongada y casi en su totalidad confinadas a la sustancia gris.
manera principal, pero en ocasiones de diarrea. Después se Polioencefalomielitis porcina (enfermedad de Teschen-
advierten signos nerviosos progresivos, como incoordinación, Talfan). La enfermedad de Teschen y Talfan es causada por un
debilidad, rigidez principalmente de miembros posteriores, enterovirus porcino (familia Picornaviridae) es posible que de los
temblores musculares, posturas y marchas anormales (perro serotipos 2 y 3, el cual se caracteriza por provocar una
polioencefalomielitis. Fue descrita por primera vez en 1929 por
Treffry en la provincia de Teschen, Checoslovaquia. o una encefalitis del perro viejo; en esta entidad, los perros pre-
Es una infección del sistema nervioso central de los cerdos sentan incoordinación motora y muchos animales muestran
caracterizada por temblores musculares, convulsiones, paresia e marcha compulsiva o circular, además cuando encuentran en una
hiperestesia. pared un objeto fijo empujan de manera firme contra él. El
Esta enfermedad causa una alta mortalidad y morbilidad, cambio histológico más patente consiste en la aparición de
afecta cerdos de todas las edades; se caracteriza por producir manguito de infiltración perivascular en sustancias gris y blanca,
signos nerviosos y la muerte de 3 a 4 días después de los primeros además de esclerosis uniforme y bastante difusa en la sustancia
signos clínicos del brote. El periodo de incubación varía de 10 a blanca y zonas de desmielinización (cuadro 6-2).
28 días; entre los signos están: fiebre, anorexia, depresión, ataxia
ligera, incoordinación, nistag- mos, opistótonos, rigidez de
Cuadro 6-2. Patogenia de la infección por el virus del moquillo
extremidades y convulsiones crónicas. Las áreas más afectadas
son la corteza cerebelosa, los astros ventrales de la médula Día El virus en
espinal, cerebro medio, tálamo, médula oblongada y puente de 1 Macrófagos alveolares y tonsilas
Varolio. 2 Linfonódulos bronquiales
3 Células mononucleares sanguíneas

Cánidos 4-7 Linfonódulos, timo, bazo y médula ósea
7
Moquillo canino Células mononucleares infectadas invaden submucosas,
dermis y espacios perivasculares en el sistema nervioso
Es un morbilivirus (ARN) relacionado con el virus del sarampión
central
en el ser humano y la peste bovina. Es una enfermedad
Epitelios superficiales, glandulares y células del sistema
multisistémica, afecta este virus (paramixovirus) al tejido 8-10
nervioso central
linfoide, parte anterior y posterior del aparato respiratorio, tubo
digestivo, aparato urogenital, piel, aparato reproductor y sistema /\
nervioso central.
Provoca meningoencefalomielitis linfocítica, gliosis,
10-30 Recuperación Continúa la multiplicación viral
cromatólisis, satelitosis y neuronofagia, además de desmie-
18-22 Encefalomielitis aguda (letal)
linización, infiltración linfocítica perivascular e inclusiones
intranucleares en astrocitos e intranucleares o intracitoplás- 14-28 Desmielinización
micos en neuronas además de cuerpos de inclusión intra- 30-60 Desmielinización tardía con encefalomielitis (letal)
citoplásmicos en el epéndimo (figura 6-35). Infiltraciones linfocíticas perivasculares en el sistema
60-100
En relación con la patogenia del virus del moquillo canino, nervioso central
primero presenta una viremia en células mononucleares y de los
8 a 10 días, el virus se replica en epitelios y glándulas y células
del sistema nervioso central; de los 10 a 30 días se recupera o /\
continúa el virus en multiplicación; de los 18 a 22 días se Recuperación Encefalitis del perro viejo
presenta una encefalomielitis letal y de los 14 a 28 días se
desencadena desmielinización.
Figura 6-35. Cuerpo de inclusión intranuclear en un astrocito en un caso

de moquillo canino.
De los 60 a 100 días se puede apreciar ya sea recuperación

sistema nervioso central, sobre todo meninges, epéndimo, plexos

coroideos y en ocasiones a lo largo de los vasos sanguíneos del
parénquima, para provocar una meningitis crónica activa o
piogranulomatosa.
ENCEFALITIS MICÓTICAS
Criptococosis
Es una infección producida por Cryptococcus neoformans que es
un hongo levaduriforme y se localiza en el suelo, estiércol y
polvo, mide de 20 a 30 pm de diámetro. La criptococosis se ha
observado en bovinos, cerdos, equinos, cánidos, felinos, monos,
Figura 6-36. Opacidad corneal en un perro con hepatitis viral canina algunos animales silvestres y en el ser humano (figura 6-38).
Es un agente que provoca meningitis difusa, ependimitis y
encefalomielitis multifocal. La proliferación de los
Hepatitis viral canina microorganismos llega a leptomeninges y se extiende por los
Afecta a caninos domésticos y silvestres, es causada por un ade- vasos al parénquima. Esta rápida multiplicación produce quistes
novirus tipo 1 que afecta por lo general al hígado, riñón y ojo, y gelatinosos en las leptomeninges que comprimen el parénquima
rara vez al cerebro (figura 6-36). Los animales presentan cuadro adyacente. La reacción inflamatoria que desencadenan es a partir
neurológico como: opistótonos, epistótonos, ceguera temporal y de linfocitos, células plasmáticas, células gigantes, en ocasiones
agresividad. De manera microscópica el virus se replica en el neutrófilos, eosinófilos o ambos. La coriorretinitis a menudo
endotelio de los vasos sanguíneos y se observan cuerpos de in- acompaña a la meningitis.
clusión intranucleares eosinofílicos y meningoencefalitis linfo-
cítica, así como múltiples focos de hemorragias (figura 6-37). ENCEFALITIS PARASITARIAS
Encefalitis inducida por parvovirus canino. Se sabe que el
parvovirus canino causa vasculitis necrótica y leucoence-
POR ESPECIE ANIMAL
falomalacia en el sistema nervioso central (núcleo caudado, Bovinos
putamen, cuerpos mamilares, tálamo y fascículos mamilo-
talámicos) en perros de siete semanas de edad. Los signos
Neosporosis bovina
clínicos se caracterizan por súbitas convulsiones, caminar en Una enfermedad parecida a la neosporosis fue reconocida en 6
círculos y agresividad. perros bóxer por Bjerkas y colaboradores en Noruega en 1984.
En 1988, Dubey y colaboradores encontraron un parásito similar
Felinos en 10 perros de EUA y lo distinguieron de Toxoplasma gondii al
llamarlo Neospora caninum. En el mismo año, Dubey y otros
Peritonitis infecciosa felina aislaron a Neospora caninum de perros con infección natural, lo
La presentación es de curso crónico, caracterizada por peritonitis cultivaron en ratones y en cultivos de células y con ello indujeron
fibrinosa y a menudo pleuritis, además es provocada por un neosporosis de manera experimental. En 1989, Lindsay y Dubey
coronavirus. Existen dos formas de presentación: peritonitis desarrollaron una prueba inmunohistoquímica para identificar
infecciosa húmeda y seca; en esta última puede estar afectado el
Figura 6-37. Presencia de cuerpos de inclusión. Figura 6-38. Presencia de abundantes Cryptococcus.
antígenos de Neospora caninum provenientes de un conejo parásito afecta de manera primordial al encéfalo y médula
inoculado con el parásito, lo que hizo posible realizar el espinal, miocardio, músculo esquelético e hígado. Los órganos
diagnóstico de neosporosis en animales. Este padecimiento es afectados con menor frecuencia son el pulmón, riñón, piel,
causado por Neospora caninum, el cual es un protozoario linfonodos, bazo, ojos y glándulas adrenales. Neospora es un
perteneciente al phylum Apicomplexa y de manera estructural patógeno intracelular, puede matar de manera acelerada a las
similar a Toxoplasma gondii, pero no idéntico y diferente de células del huésped por multiplicación activa de taquizoítos y
manera antigénica (figura 6-39). Este parásito produce una producir necrosis, inflamación linfoplasmocítica y reacción
infección natural en perros y en el ganado; se ha encontrado en granulomatosa en los tejidos afectados. Los quistes con
equinos, ovejas y cabras. bradizoítos suelen ser escasos y con frecuencia no se rodean de
Neospora caninum causa una enfermedad fatal en perros de reacción inflamatoria. La reacción granulomatosa alrededor de
todas las edades; sin embargo, se ha reportado con mayor los quistes degenerados en el encéfalo sugiere su ruptura y la
frecuencia en perros jóvenes en los cuales se caracteriza por subsecuente reacción inflamatoria por parte del huésped.
parálisis severa y progresiva. En el ganado la infección provoca Neospora caninum se puede aislar a partir de tejidos de
parálisis neonatal, encefalomielitis y aborto entre el tercer y fetos abortados en cultivos celulares, sin embargo el aislamiento
noveno meses de gestación, además ocurre con mayor frecuencia es poco exitoso debido a que los tejidos fetales se au- tolisan de
entre el quinto y sexto meses de gestación. El ciclo de vida y manera rápida y es probable que con esto también mueran los
como protozoario que induce al aborto en el ganado no se parásitos. Las técnicas diagnósticas que se han usado en los
conocen; sin embargo, en lo reciente se sabe que se transmite a tejidos fetales y que son más confiables son la histopatología y
través de la placenta y que ello puede ocurrir de manera repetida la inmunohistoquímica, así como la inmunofluorescencia,
en el mismo animal. Se piensa que el parásito puede tener un mientras que en la madre se han utilizado técnicas serológicas
ciclo de vida similar al de Toxoplasma gondii, al transmitirse a para la detección de anticuerpos como la ELISA.
un huésped susceptible a través de la ingestión de ooquistes
Babesiosis
presentes en las heces de algún huésped carnívoro definitivo
como el perro. Los quistes son múltiples bradizoítos en el cerebro Es una entidad patológica causada por el hemoprotozoario
y grupos de taquizoítos en los tejidos, son las únicas fases del Babesia bovis. Este protozoario es pequeño y pleomórfico y está
ciclo que se han reconocido. El aborto es el único signo clínico identificado de manera típica como un solo corpúsculo, como
observado en la vaca infectada. Los fetos pueden morir en útero, pequeños cuerpos redondos o corpúsculos en pares en forma de
ser reabsorbidos, momificados, autolisados; o pueden llegar a pera, unidos en ángulo obtuso dentro de un eritrocito maduro.
término pero nacer con problemas neurológicos debido a la Las formas redondas miden de 1 a 1.5 pm y las de forma de pera
encefalomielitis o nacer normales de 1.5 a 2.4 pm.
Las infecciones de B. bovis se asemejan en muchos aspectos
a las observadas en las de Babesia bigemina, pero existen
algunas diferencias características. La hemoglobinuria y la
hemoglobinemia no se observan en forma constante en las
infecciones por Babesia bovis, aun cuando pueden ocurrir. El
nivel de anemia suele ser menos grave, pero con mayor
frecuencia está afectado el sistema nervioso central.
En este sistema, los microorganismos piriformes (B. bovis)
se localizan en la luz de las arteriolas del hipocampo y de la
arteriola basilar cerebral media (figura 6-40).
Por lo común, los animales desarrollan falta de coordi-
nación y depresión, se postran con la cabeza extendida, que más
tarde culminan con opistótonos, movimientos involuntarios de
los miembros posteriores y muerte.
Figura 6-39. Quiste de Neospora caninum (cortesía de la Dea. Elizabeth

Morales Salinas).
de manera clínica pero infectados en forma crónica. No se
encuentran lesiones macroscópicas características en fetos,
placenta, ni en neonatos y en general no existe retención pla-
centaria.
La momificación de fetos ha sido un hallazgo clínico
patológico importante, sin embargo ha sido difícil determinar la
causa de esta momificación, ya que los tejidos se encuentran muy
autolisados; esto se observa mediante estudio histopatológico. El
Figura 6-40. Presencia de Babesia bovis en el interior de un vaso

sanguíneo en sistema nervioso central.
Figura 6-41. Presencia de Coenurus cerebralis en cerebro (cortesía del
Dr. Gerardo Salas G.).
Ovinos y caprinos ambas.

Cenurosis (vértigo)
Cánidos y felinos
La cenurosis cefalorraquídea es una infección parasitaria causada
por la presencia y acción de Coenurus cerebralis en cerebro y Toxoplasmosis
médula espinal, sobre todo de ovinos, caprinos, bovinos, Es producida por un protozoario llamado Toxoplasma gondii, el
ungulados silvestres y el ser humano. cual infecta a una amplia variedad de animales domésticos y
Coenurus cerebralis es la fase larvaria de Taenia multi- silvestres. Se sabe que el felino es el huésped final, el cual
ceps; este cestodo adulto se desarrolla en el intestino delgado de elimina a través de las heces a los quistes infecciosos que son
perros y coyotes en tres o cuatro semanas o hasta dos meses. El ingeridos sobre todo por ratones y otros animales, lo que produce
desarrollo varía según la edad del perro. una variedad de signos según los órganos y tejidos afectados.
El huésped intermediario se infecta cuando ha ingerido Aquí se abordan sólo las lesiones en sistema nervioso central.
huevos de Taenia multiceps y las oncosferas penetran por varios Este protozoario tiene forma esferoide, mide de 11 a 15 por
órganos y tejidos por vía sanguínea, para alcanzar su desarrollo 9 a 11 pm, contiene dos esporoquistes elipsoidales, cada uno con
en el sistema nervioso central y rara vez en la médula espinal. cuatro esporozoítos. Los taquizoítos son estados asexuales de
Las lesiones que produce en el tejido nervioso son: malacia, en rápida división. La célula del huésped que contiene numerosos
sustancias blanca y gris, además de una meningoencefalitis taquizoítos se llama seudoquiste, tiene forma de cono o punta de
purulenta, múltiples focos de hemorragia y la presencia de flecha curvada; no contiene envoltura quística. Los bradizoítos
Coenurus cerebralis (figura 6-41). en oposición a los taquizoítos se dividen de manera lenta, tienen
forma de coma y están rodeados de una verdadera membrana que
Nematodiasis cefalorraquídea forma un quiste. El protozoario tiene la facultad de parasitar
Es una entidad causada por un nematodo Parelaphostron- gylus diferentes células del organismo (figura 6-42).
tenuis que afecta a venados de cola blanca, borregos y cabras. Este protozoario afecta las sustancias blanca y gris en
Las lesiones son necrosis multifocal o difusa asimétricas; sistema nervioso central y médula espinal, para provocar una
ocurren en varias partes del cerebro y médula espinal, con meningoencefalomielitis linfocítica. La necrosis es a menudo
inflamación que en un inicio es linfocítica y monocítica. Los grave; con completa pérdida de tejido, puede haber neutrófilos
eosinófilos y a veces neutrófilos están a menudo presentes. Las en lesiones graves y hemorragias a partir de la necrosis de los
hemorragias son raras. A menudo, todo esto es visto como un vasos sanguíneos; además, hay infiltración linfocítica y
área lineal de necrosis con hinchazón de axones y de modo monocítica perivascular (figura 6-43).
ocasional hay macrófagos llenos de mielina sin otro tipo de Quizá haya incluso cicatrización con elementos gliales y
inflamación. Esto ocurre cuando los parásitos adultos han fibrosos que producen una lesión granulomatosa. Los
emigrado al sistema nervioso central. Casi todas las lesiones microorganismos pueden encontrarse libres en el tejido, en
están en las materias blanca y gris.
Los signos clínicos reflejan la naturaleza multifocal o
difusa asimétrica de la lesión; por consiguiente, los signos
pueden reflejar de modo predominante lesiones focales de la
médula espinal o lesiones del sistema cerebeloso vestibular o
El gato se infecta al ingerir oocistos, taquizoitos y bradizoítos
El ratón, huésped intermedio habitual, se

células epiteliales
infecta al ingerir oocistos esporulados.
Desarrollo de taquizoitos Se desarrollan tres estados de
1
En el suelo se desarrolla la esporogonia
dando lugar a oocistos esporulados
reproducción asexual: endodiogenia,

endopoligenia y esquizogonia
HD
Se desarrolla una manetogonia. con
producción de oocistos sin esporular En el Los bradizoítos pasan a tejidos
intestino delgado los esporozoítos, extraintestinales dando lugar a taquizoitos
taquizoitos o bradizoítos penetran a las y bradizoítos
Varios huéspedes “intermediarios” se infectan por ingestión de ooquistes
1
Otros huéspedes "intermediarios" se infectan por carnivorismo
Figura 6-42. Ciclo evolutivo de Toxoplasma gondii en huésped definitivo (HD).
macrófagos o agregados en quistes. Estos últimos pueden h) Por transfusiones sanguíneas.

hallarse con o sin necrosis o inflamación. Puede haber co- i) Por trasplante de órganos.
riorretinitis que a menudo acompaña a la lesión en sistema j) De manera accidental en el laboratorio.
nervioso central y médula espinal. k) De manera congénita a través de placenta o la leche
Dentro de los mecanismos de transmisión están: materna.
/
a) Ingestión de oocistos.
b) Ingestión de alimentos contaminados con materia fecal Dentro de las pruebas serológicas que se usan se citan las de
de felinos. Sabin y Feldman, hemaglutinación, fijación del complemento,
inmunofluorescencia y ELISA.
Miasis larvaria (cuterebra)

Es causada por larvas de moscas Cuterebra en el tejido subcu-
táneo y otros tejidos de conejos, liebres, perros y felinos; es de
ciclo directo. Se han identificado Cuterebra buccata, Cuterebra
americana y Cuterebra lepivora, que son grandes moscas de 20
mm de largo parecidas a abejas; sus estructuras bucales están en
parte atrofiadas. Las larvas por completo desarrolladas miden 25
mm, tienen aspecto robusto y se localizan sobre todo en el tejido
subcutáneo de conejos y liebres.
Llega a presentarse en cánidos, felinos y conejos. Esta larva
causa extensa necrosis del parénquima con hemorragia y
meningoencefalitis con neutrófilos y eosinófilos. Los signos
clínicos dependen de la localización de la lesión.
Se supone que las larvas entran a la cavidad craneal a través
Figura 6-43. Presencia de un quiste de Toxoplasma gondii en ratón. del agujero magno; por tanto, los signos clínicos son a menudo
c) Por picadura de mosquitos. de origen incluso cerebeloso o medular.
d) Por mordedura de ácaros.
e) Por transporte mecánico. Dirofilariasis
f) Por contacto sexual. Se produce en perros por la presencia del parásito Dirofila- ria
g) A través de huevos de gallina con el parásito. immitis. La fase adulta vive en el hemicardio derecho y en la
arteria pulmonar, en tanto que la fase larvaria (microfilarias) se

aloja en la circulación sistémica, lo que requiere de mosquitos
(Anopheles, Aedes y Culex) para completar su desarrollo y así
infectar otros animales (figura 6-44).
Las larvas pueden entrar al sistema nervioso central de
perros y gatos, lo que provoca una meningoencefalitis supurativa
y linfocítica.
Cerdos
Neurocisticercosis
Se denomina neurocisticercosis a la presencia de las larvas
(Cysticercus cellulosae) de Taenia solium en el tejido nervioso,
en los ventrículos o en las meninges. Figura 6-45. Corte coronal de sistema nervioso central en que se
La cisticercosis constituye la parasitosis más común en el aprecian múltiples Cysticercus cellulosae en un cerdo.
cerebro y es desafortunado que sea uno de los problemas
neuropatológicos más frecuentes entre la población humana de
México y otros países de habla hispana.
subaracnoideas básales y la opercular son las más afectadas
La neurocisticercosis muestra una variada multiplicidad de
cuando se trata de formas racemosas.
formas, ya que los parásitos pueden alojarse en las meninges, en
Existen diferentes etapas del cisticerco; entre las que se
específico en el espacio subaracnoideo, en los ventrículos y en el
citan:
parénquima; en este último pueden afectar a los hemisferios
cerebrales, tallo encefálico, cerebelo y médula espinal. De a) Etapa vesicular coloidal. Aquí, la vesícula aparece
manera principal se hallan en la sustancia gris cortical y núcleos engrosada y con líquido turbio o francamente ge-
subcorticales. El cuarto ventrículo es parasitado con más latinoso, blanquecino y la larva deleznable. Estos
frecuencia que los ventrículos laterales y el tercer ventrículo cambios degenerativos es probable que se deban a
(figura 6-45). envejecimiento, acción concomitante inmunitaria, o
La localización meníngea es mayor en las de convexidad ambos, van asociados con desarrollo de cápsula
sobre todo en vesículas aisladas; en cambio, las cisternas conectiva secundaria a su alrededor, a expensas del
tejido que aloja el parásito.
b) Etapa vesicular degenerada. Se reduce de tamaño la
vesícula y el contenido se hace semisólido y granu-
jiento, lo que incluye la larva.
c) Etapa granular nodular. La etapa final constituye sólo
un nodulo sólido, casi por completo mineralizado,
rodeado en forma total por cápsula de tejido conjuntivo
denso y es la etapa nodular calcificada.
La reacción inflamatoria es variable y concuerda con la
etapa evolutiva del cisticerco. El parásito se halla adherido de
manera íntima al tejido que lo rodea por medio de su membrana
vesicular; en un principio se observan cúmulos multifocales de
linfocitos, plasmocitos y eosinófilos. En las etapas subsecuentes,
tanto el parásito como la reacción inflamatoria sufren
modificaciones, como la desintegración total, asimismo, suele
Figura 6-44. Frotis de perro con Dirofilaria immitis. acompañarse del depósito de calcio, macrófagos y células
gigantes de cuerpo extraño.
Se han propuesto una nomenclatura y grados para describir
los cambios inflamatorios y degenerativos observados en
músculos de cerdo, ideados por la Dra. Aliñe S. de Aluja
mediante la cual se definieron los siguientes seis grados:
Grado 0. Sin reacción inflamatoria y el parásito sin cambios
degenerativos.
Grado 1. Infiltración local leve por células mononucleares
(linfocitos y células plasmáticas) y eosinófilos.
Grado 2. La reacción local aumenta en extensión (linfoci-

tos y células plasmáticas); los eosinófilos son más numerosos y
se dirigen al borde de la cavidad que contiene el parásito.
Grado 3. Se inicia la formación de una reacción de tipo
granulomatoso de intensidad variable alrededor de toda la
cavidad larvaria.
Grado 4. La reacción inflamatoria rodea casi por completo
a la cavidad que contiene al parásito. Entre las palizadas de
macrófagos, aparecen células gigantes y fibroblastos.
Grado 5. El parásito está por completo degenerado y no es
posible ya reconocer detalles estructurales, excepto corpúsculos
calcáreos y ganchos. La calcificación de la lesión no es común. Figura 6-46. Corte microscópico del encéfalo de un conejo con
Los fibroblastos, fibrocitos y células gigantes son numerosos. encefalitozoonosis. apreciándose abundantes células de Gitter.
Grado 6. El lugar que ocupaba el parásito está en su to-
talidad invadido por tejido fibroso. Las células inflamatorias son
en la circulación cerebral y muestran el cerebro con émbolos, que
muy escasas, pero en algunas de estas cicatrices todavía pueden
causan infartos isquémicos y hemorrágicos.
detectarse ganchos y corpúsculos calcáreos.
Los signos clínicos reflejarán la localización de las lesiones
Equinos mayores creadas por la larva emigrante y el trombo embólico.
Encefalomielitis por protozoarios Conejos
Producida por el protozoario Sarcocystis neurona, que provoca
encefalitis y mielitis linfocítica focal y multifocal. Encefalocitozoonosis
Las lesiones pueden ser asimétricas y estar limitadas a uno El agente causal es Encephalocytozoon cuniculi, un protozoario
o pocos segmentos de la médula espinal o ser focal o asimétrico minúsculo que en los tejidos se asemeja mucho a toxoplasma. Es
en la médula. En otros, la lesión es multifocal y de localización endémico en muchas colonias de animales de laboratorio, pues
difusa en muchas áreas del cerebro. La lesión puede ser focal en produce meningoencefalitis diseminada en ratones y conejos. En
un hemisferio cerebral. Afecta también las materias gris y las especies de laboratorio, la infección suele ser poco evidente,
blanca. Algunas veces pueden observarse de manera aunque en ocasiones se observan parálisis y muerte.
macroscópica hemorragias sobre secciones de la lesión de color Las lesiones en el tejido nervioso de los conejos consisten
gris pardo. La reacción inflamatoria consiste en linfocitos y sobre todo en granulomas microscópicos con células epitelioi-
monocitos que proliferan de modo extenso alrededor de los vasos des que circundan a un centro necrótico y que están distribuidos
sanguíneos y en el parénquima; la necrosis de tejido es extensa sobre todo en el prosencéfalo y mesencéfalo (figura 6-46).
con hemorragias y gliosis; a menudo pueden estar presentes, con Encephalocytozoon no se detecta en forma fácil en los cor-
hipertrofia de astrocitos. Los macrófagos que llenan la mielina tes teñidos con H-E y puede pasar inadvertido a menos que se
son abundantes en las lesiones necróticas; los eosinófilos y tiñan con los métodos de Giemsa, Gram o Warthin-Starry. Los
células gigantes a menudo son bastante comunes. microorganismos son ovoides con extremos redondeados y no se
reconocen paredes quísticas (figura 6-47).
Nematodiasis cefalorraquídea
Es causada por una emigración aberrante larvaria de Stron- gylus
vulgaris. Ocurren lesiones focales o multifocales de necrosis e
infiltración con linfocitos, monocitos, neutrófilos y eosinófilos
en uno o múltiples niveles del sistema nervioso central. Grados
variantes de hemorragias pueden estar asociados con estas
lesiones necróticas, las cuales suelen estar organizadas en huellas
a través de los tejidos. Pueden permanecer cavidades con una
pared glial y lípidos llenos de macrófagos a partir de una primera
necrosis aguda. Los gemistocitos son comunes alrededor de la
cavidad o en las huellas viejas. Está a menudo presente una ligera
meningitis que de manera usual es linfoplasmocítica.
Si una larva se desprende de una lesión en la pared del arco
aórtico o tronco braquiocefálico, las partículas del material Figura 6-47. Tinción de Gram apreciándose múltiples protozoanos de
trombótico asociado con esta lesión originan embolia Encephalocytozoon cuniculi.
Neoplasias intracraneal sobre estructuras nerviosas vitales le

confieren malignidad clínica, ello al margen de su tipo
En los tumores del sistema nervioso central y de otras estructuras histológico.
afines no se pueden aplicar los criterios de malignidad c) El efecto de obstrucción a la circulación del LCR de un
histológica y biológica que son válidos por otras neoplasias, por tumor en desarrollo conduce a la aparición de
las siguientes razones: hidrocefalia obstructiva, hipertensión endocraneal y
muerte, aunque el proceso neoplásico sea benigno desde
a) Sin importar la malignidad histológica del tumor, su el punto de vista histológico.
crecimiento sin trabas dentro de los límites del cráneo
en forma de lesión expansiva tiene de manera inevitable La clasificación de las neoplasias del sistema nervioso se
que causar la muerte, lo cual lo hace biológicamente presenta en los cuadros 6-3 y 6-4.
maligno.
Cuadro 6-3. Clasificación de las neoplasias primarias del sistema nervioso en animales domésticos
Neoplasias primarias
Sitios predilectos Especie y raza Incidencia

Tumor de células nerviosas
Ganglioneuroma Cerebelo, nervio craneal, ojo. Perro, cerdo, caballo, bovino Raro
región cervical
Tumor de neuroepitelio Ependimoma Epéndimo Perro, gato, caballo, bovino Poco común
Neuroepitelioma Meninges de la región Perro Poco común
toracolumbar Cuarto ventrículo
Papiloma de plexos coroideos Perro, caballo y bovino Poco común en perro
Tumores de la glia Astrocitoma Área piriforme, tálamo, hipotá- Perro, gato y bovino Común en perro
lamo y hemisferios cerebrales
Oligodendroglioma Hemisferios cerebrales Perro Común en perro
Glioblastoma Sitios similares al astrocitoma Perro Poco común
Espongioblastoma Epéndimo, cerebelo y tracto Perro Raro
óptico Cerebelo
Meduloblastoma Perro, gato, cerdo y bovino Común en perros
Tumor de nervios periféricos y

vainas nerviosas
Neurilemoma (schwannoma) Nervios periféricos Perro Común
Neurofibroma Nervios periféricos Perro, bovino, caballo y cerdo Común en perro y bovino
Nerofibrosarcoma Nervios periféricos Perro, gato y equino Común en perro y bovino
Tumor de meninges, vasos sanguí-

neos y otras estructuras
mesodérmicas
Meningioma Meninges del cerebro Perro, gato, equino, bovino y Común en perro y gato
ovino
Angioblastoma Hemisferios cerebrales. Perro, equino y cerdo Raro
plexos coroideos Hemisferios
Reticulosis cerebrales Perro, gato, caballo y bovino Común en perro
Tumor de glándulas pineal e

hipofisaria y conductos
craneofaríngeos
Pinealoma Cuerpo pineal Perro, equino y bovino Raro
Adenoma de glándula Glándula hipofisaria Perro, felino, equino, bovino Común en perro y equino
hipofisaria
Craneofaringioma
Áreas infundibulares hipofisarias Perro Raro
b) Los efectos locales de compresión que ejerce un tumor

Cuadro 6-4. Clasificación de las neoplasias secundarias del sistema nervioso en animales domésticos
Neoplasia 1 Sitios predilectos | Especie y raza Incidencia

Variable Perro, felino, bovino, ovinos Común
Adenocarcinoma mamario, carci-
nobronquioalveolar, carcinoma
prostético, hemangiosarcoma,
fibrosarcoma, adenocarcinoma de
glándulas salivales
Linfoma Espina dorsal Bovinos, gatos y perros Común

Perro, felino, equino, bovino y cerdo
Neoplasias primarias que afectan el Variable Común en perro y felino
tejido nervioso: osteosarcoma,
condrosarcoma,
hemangiosarcoma, fibrosarcoma
y liposarcoma
NEOPLASIAS PRIMARIAS i) Meningioma anaplásico (maligno). Cualquier menin-

gioma que presenta rasgos anaplásicos. Los me-
Meningioma ningiomas son más comunes en félidos.
Es un tumor originado en elementos celulares de las meninges
de la duramadre del encéfalo y la médula espinal (figura 6-48
[véase sección en color]). Recuérdese que las meninges están Astrocitoma
formadas por la duramadre, la capa celular de la aracnoides, los Se localiza en los hemisferios cerebrales, nervio óptico y paredes
fibroblastos y los vasos sanguíneos subaracnoideos y la del tercer ventrículo, mesencéfalo, protuberancia y el cerebelo.
piamadre. Los meningiomas pueden formarse en el interior del Esta neoplasia al corte es de color rojo intenso mal definido e
hueso o invadirlo en donde producen lesiones osteoblásticas. infiltra el encéfalo.
Es una neoplasia de aspecto nodular que varía de tamaño; Tumor constituido de manera predominante por astrocitos;
al corte, es de color blanco con áreas de color rojo (vasos los tipos siguientes se consideran característicos en sentido
sanguíneos) y de localización variable. morfológico:
Al microscopio pueden reconocerse los siguientes subtipos:
a) Astrocitoma fibrilar. Constituido con predominio de
a) Meningotelial (sincitial). Constituido por vasos ma- astrocitos con numerosas fibrillas.
cizos de células con membrana celular mal definidos b) Astrocitoma protoplásmico. Los astrocitos que lo
(aspecto sincitial). A veces hay mezcla de elementos constituyen apenas contienen fibrillas.
fibroblásticos, pero en este tipo no destaca la presencia c) Astrocitoma gemistocítico. Formado por astrocitos
de remolinos. grandes de citoplasma eosinófilo que contiene fibrillas.
b) Fibroso. Meningioma en el que predominan las células d) Astrocitoma pilocítico. Son células fusiformes con
fusiformes semejantes a fibroblastos. Las zonas procesos fibrilares largos y ondulantes, que contienen
sincitiales y la formación de remolinos y cuerpos de con frecuencia estructuras alargadas en forma de bastón
psamoma son rasgos menos frecuentes. eosinófilo que se conocen como fibras de Rosenthal.
c) Transicional. Mezcla de células con características e) Astrocitoma subependimario de células gigantes. Se
sincitiales y fibroblásticas; algunos de los remolinos desarrolla en la parte medial del piso del ventrículo
contienen masas hialinas o cuerpos de psamomas. lateral; obstruye el agujero de Monro.
d) Psamomatoso. Meningioma en el cual predominan los f) Astrocitoma anaplásico (maligno). Tumor de algunos
cuerpos de psamoma. tipos descritos que contienen zonas de anaplasia; de
e) Angiomatoso. Destacan en esta neoplasia lechos manera focal puede ser difícil de distinguir del
vasculares grandes y pequeños. glioblastoma multiforme.
f) Hemangioblástico. Desde el punto de vista histológico,
en su mayor parte resulta indistinguible del Los astrocitomas son tumores intracraneales primarios; se
hemangioblastoma. han encontrado en cánidos (braquicefálicos), felinos y bovinos.
g) Hemangiopericético. Meningioma que no puede
distinguirse del hemangiopericitoma que aparece en
otras partes del cuerpo.
h) Papilar. Forma rara de meningioma con una estructura
papilar.
ependimarias que formaron el conducto central de la médula

espinal. Existen en la actualidad subclasificaciones como:
a) Ependimoma papilar. Similar a papilas.
b) Subependimoma. Tumor constituido por una serie de
nidos de células ependimarias en un estroma denso de
fibras astrocíticas.
c) Ependimoma anaplásico (maligno). Contiene zonas de
anaplasia o tumor semejante a un glioblastoma o
meduloblastoma.
El ependimoma se ha descrito en equinos con frecuencia.
Papiloma de los plexos coroideos

Es una neoplasia que se localiza con mayor frecuencia en el
cuarto ventrículo; su color al corte varía de blanco a amarillo, de
Figura 6-49. Corte coronal de sistema nervioso central de un perro en aspecto sarcomatoso, de consistencia dura.
donde se aprecia un oligodendroglioma a nivel de los ventrículos laterales. Tumor papilar constituido en general por una capa de
células cuboidales o cilindricas cortas situadas sobre la
membrana basal que recubre un armazón central de tejido
Oligodendroglioma conjuntivo vascularizado. Esta neoplasia es rara en animales
Neoplasia de los oligodendrocitos. Es poco común en animales domésticos.
domésticos, de manera macroscópica tiende a ser gris y suave.
Sus células son uniformes con núcleos redondos u ovalados, con Pineocitoma
citoplasma claro y membranas celulares bien definidas (figura 6- Tumor de células algo más grandes que las del pineoblastoma y
49). menos celular que éste; es raro en animales domésticos.
Ependimoma Pineoblastoma
Es una neoplasia que aparece más a menudo en el cuarto Tumor raro en animales domésticos y seres humanos; suele ser
ventrículo, es de color blanco al corte y áreas rojizas (vasos sumamente celular.
sanguíneos) de consistencia dura (figura 6-50).
Tumor constituido con predominio de células ependi- Gangliocitoma (ganglioneuroma)
marias uniformes que forman rosetas, canales y seudorrose- tas Tumor constituido con predominancia de células ganglionares
perivasculares. maduras asociadas con elementos gliales; con frecuencia, estos
tumores aparecen calcificados y quísticos y se han informado en
bovinos.
Glioblastoma
Tumor anaplásico y muy celular, constituido por células
fusiformes, pequeñas células redondas poco diferenciadas o
células pleomórficas solas o combinaciones variables. Se ha
señalado en el perro.
Meduloblastoma
Esta neoplasia bien conocida en los niños y rara en animales
domésticos es un tumor constituido por células pequeñas poco
diferenciadas con poco citoplasma y núcleos hipercromáticos,
redondos u ovales y algunos con cromatina más abundante; en
sus polos presentan “núcleos en forma de zanahoria”.
Figura 6-50. Ependimoma. Corte coronal del sistema nervioso central en Neurilemoma (schwannoma)
que se observa una masa de neoformación en uno de los ventrículos
laterales.
Tumor constituido por células fusiformes que se consideran
El tumor que sobresale de manera característica en una células de Schwann. Son tumores encapsulados y a veces
superficie ependimaria se origina en el piso del cuarto ventrículo, quísticos. Las zonas con grandes densidades celulares en que se
en los ventrículos laterales, en el tercer ventrículo y en las células observan verdaderos empalizados (tipo A de Antoni) alternan
con otras de estructura laxa, cuyas células pueden contener

lípidos (tipo B de Antoni). Se han encontrado en cánidos,
bovinos y felinos.
Neurofibroma
Tumor localizado o difuso que consiste en una mezcla de células
de Schwann y fibroblastos con fibras de colágeno laxo y material
mucoide que adoptan una disposición de fascículos
entrecruzados en los que pueden descubrirse axones.
Craneofaringioma
Tumor que según algunos autores se origina en restos vestigiales Figura 6-51. Metástasis de un hemangiosarcoma en la leptomeninges
del conducto craneofaríngeo (bolsa de Rathke). Por lo general en el cerebro de un perro.
crece dentro y sobre la silla turca y comprime el quiasma, nervios
ópticos, hipotálamo y tercer ventrículo. Se ha descrito en NEOPLASIAS SECUNDARIAS
cánidos, felinos y bovinos.
Muchas neoplasias primarias de otros órganos pueden dar
metástasis al sistema nervioso central. Los tumores que con
Linfoma primario mayor frecuencia dan metástasis encefálicas son adenocar-
Esta categoría comprende a los designados antes con los cinoma de glándula mamaria, así como neoplasias pulmonares,
nombres de microglioma, sarcoma difuso periadventicial. Los prostáticas, y renales (figura 6-51).
tumores son con frecuencia multicéntricos o forman una gran
masa en donde el tejido nervioso se ve infiltrado por células COLESTEATOMA (GRANULOMA
neoplásicas, que parten de paredes vasculares y espacios
vasculares ensanchados. La célula originaria de estos tumores es
POR COLESTEROL)
motivo de controversia, aunque en general se admite que este Es una entidad patológica común en equinos jóvenes y viejos.
grupo está vinculado de manera estrecha (o podría ser idéntico) Estos cristales de colesterol suelen depositarse en ventrículos
a varias formas de linfomas que aparecen en otras partes del laterales o en el cuarto ventrículo; además pueden desencadenar
cuerpo. Es rara en animales domésticos. una reacción inflamatoria crónica. Rara vez produce signos
neurológicos, a menos que se convierta en masas en extremo
grandes. Algunos investigadores lo asocian con el consumo de
alimento rico en colesterol; sin embargo, en la actualidad se
desconoce el origen de dicho cuadro (figura 6-52 [véase sección
en color]).
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CAPÍTULO 7 El sistema esquelético se compone de huesos y articulaciones
Sistema constituidos por tejidos óseo, cartilaginoso y conjuntivo.
musculosquelético Desempeña funciones de protección al sistema nervioso central

y aparato cardiorrespiratorio, aloja a la médula ósea, almacena
minerales, es esencial para mantener posturas y llevar a cabo la
Aline Schünemann de Aluja locomoción. Las diáfisis de los huesos largos que necesitan ser
Beatriz Vanda Cantón resistentes a flexiones sin perder elasticidad ante la tracción
muscular y tendinosa, presentan un conducto medular que les
■ Hueso confiere fuerza para soportar el peso del cuerpo y una corteza de
tejido óseo compacto conformado por osteones, cuya función se
• Características del tejido óseo normal
compara con la de un conjunto de varillas paralelas en los
■ Tipos de hueso
castillos de un edificio. Según su estructura histológica existen
« Trastornos del desarrollo del esqueleto huesos esponjosos y compactos.
■ Trastornos metabólicos del hueso El esqueleto es reservorio de minerales, por lo regular de
Trastornos inflamatorios del hueso calcio. Gracias a un sistema de homeostasis en el que interviene
> Fracturas la glándula paratiroides liberando calcio del tejido óseo, se
B Lesiones degenerativas óseas
mantiene constante el nivel de calcio sanguíneo (calcemia), a
pesar de que disminuya o aumente su ingesta.
■ Lesiones proliferativas no neoplásicas
■ Articulaciones
■ Trastornos inflamatorios Características del tejido óseo normal
■ Músculo
Las principales características constituyentes del hueso son:
: Trastornos del desarrollo
• Trastornos degenerativos 1. Colágeno, una proteína que forma parte de la matriz
ósea o armazón del hueso.
B Trastornos inflamatorios
2. Células (osteoblastos y osteocitos).
■ Neoplasias
3. Material amorfo que se compone de un complejo de
B Bibliografía proteínas y carbohidratos (proteoglucanos).
Hueso 4. Minerales (hidroxiapatita de calcio, fósforo y mag-
nesio).
Estos elementos pueden estar organizados de tal manera que
forman hueso laminado o entretejido (no laminado). Ambos tipos
pueden encontrarse en el hueso esponjoso y en el compacto.
Tipos de hueso
El hueso entretejido (no laminado) es el que se forma durante el
desarrollo del embrión. En la vida posfetal aparece en los
procesos de neoformación ósea, durante la reparación de
fracturas y en los sarcomas osteogénicos; por tanto, puede
considerarse como un tejido provisional que será reemplazado
por el laminado o laminar, más organizado, en el esqueleto
adulto. Existen pocas excepciones en las que el hueso entretejido
permanece durante toda la vida, siendo algunas de éstas las zonas
alrededor de las suturas craneales, los sitios de inserción de
tendones y ligamentos, los alveolos dentarios y en la cápsula ósea
del laberinto del oído. Este tipo de hueso se ha comparado con
los quesos Emmenthal o Gruyere, ya que consta de espacios
vasculares irregulares separados por paredes de grosor variable
que constituyen las trabéculas. La matriz trabecular está formada
por manojos de fibras de colágeno burdas entretejidas, que corren
en todas direcciones. Los osteocitos están repartidos en esta
227
matriz de modo irregular, conectados con los vasos sanguíneos El examen microscópico de un hueso esponjoso maduro
por medio de sus canalículos que emanan de lagunas osteocíticas. muestra que en las trabéculas pueden encontrarse conductos
El hueso entretejido se caracteriza por una mayor meta- vasculares, rodeados de láminas concéntricas como en el hueso
cromasia que el laminado y reacciona en forma más evidente con cortical. Estos espacios vasculares quizá se originan por depósito
colorantes para mucopolisacáridos neutros como el ácido de osteoide por parte de las células osteógenas que revisten las
peryódico de Schiff (PAS) o el mucicarmín. trabéculas de los espacios medulares. Conforme se van
depositando láminas de osteoide que después se calcifican, se
Hueso laminado o laminar hacen más angostos los espacios hasta que por último quedan
conductos vasculares con láminas concéntricas que corresponden
Se diferencia del entretejido por la finura de sus fibras y la al osteón.
regularidad de su disposición, está formado por capas o láminas
dispuestas de manera paralela. En un hueso cortical se distinguen
Hueso fibrolaminar o plexiforme
láminas circunferenciales debajo del periostio y del endostio,
formadas por células osteoprogenitoras, y láminas concéntricas Se encuentra en los grandes mamíferos en los que el diámetro de
que rodean los conductos de Havers y forman los osteones. El sus huesos crece con rapidez. El hueso entretejido no tiene la
osteón es como un cilindro con conducto vascular en el centro; fuerza suficiente para dar la estabilidad necesaria, y el hueso
estos cilindros pueden ramificarse cuando el hueso es sometido laminar con los osteones se forma con demasiada lentitud, por lo
a grandes tensiones o esfuerzos. Los vasos sanguíneos del hueso que existe otra variedad de hueso de crecimiento rápido, pero
laminar de los osteones están en comunicación con vasos del muy resistente: el hueso fibrolaminar, con fibras paralelas o
periostio y del endostio por medio de los conductos de plexiforme, que poco a poco será reemplazado por hueso laminar
Volkmann. Además, existe una abundante red de vasos que definitivo.
comunican a los diferentes vasos haversianos (ductos En muchas especies de bóvidos (vacunos, ciervos y bi-
comunicantes). sontes) los huesos largos conservan la estructura primaria
Cada espacio vascular está limitado por una capa de células fibrolaminar durante toda su vida y contienen sólo pequeñas
osteógenas activas y con gran poder de multiplicación que se zonas que se transforman en hueso laminar. De modo histológico
transforman en osteoblastos para formar capas de matriz llama la atención que los conductos de Havers son de diferente
osteoide. A medida que se van formando éstas, los osteoblastos tamaño.
quedan atrapados entre la matriz. Durante el proceso de Los fenómenos de resorción y remodelación ósea se
mineralización, los osteoblastos se transforman en osteocitos. continúan durante toda la vida, de manera que unos osteones se
Los depósitos más recientes de matriz de osteoide no forman y otros se resorben. Es probable que en la resorción
calcificada, se tiñen con mayor palidez con H-E que la matriz intervengan dos mecanismos: la osteólisis osteo- cítica,
más vieja que ya está calcificada. De este modo se forman las controlada por las hormonas paratiroideas y la calcitonina sobre
capas concéntricas, limitadas cada una por una línea de las láminas periféricas del sistema de Havers, y la eliminación de
osteocitos dentro de espacios llamados lagunas osteocíticas. Por tejido dañado o muerto por osteólisis osteoclástica.
medio de prolongaciones citoplásmicas de los osteocitos dentro
de finísimos canalículos, las células en un sistema de Havers se
comunican entre sí, pero no entre éstos. DINÁMICA DEL HUESO
El hueso es un tejido sujeto a remodelación constante. Des-
Hueso compacto o cortical trucción y neoformación ocurren de manera equilibrada, sin que
la morfología macroscópica cambie de modo visible. Este
Se encuentra en las diálisis de los huesos largos, en el periostio
proceso recibe el nombre de remodelación interna y obedece a
se distinguen tres capas: la fibrosa y las dos osteógenas, que no
diversos estímulos somáticos. El concepto de flujo óseo explica
cubren las superficies articulares ni los sitios de inserción de
que una lámina de tejido osteoide alrededor del conducto de
tendones y ligamentos. Debajo del periostio se encuentra el
Havers va siendo mineralizada de manera gradual y desplazada
hueso laminar con láminas circunferenciales y en la zona más
hacia la periferia del sistema por nuevas láminas. Las periféricas
profunda, los sistemas de Havers u osteones con las láminas
son las más mineralizadas. Un osteón no se comunica con otro y
concéntricas. Debajo del endostio se halla otra zona de láminas
cuando ha alcanzado un radio de alrededor de 0.1 mm medido
circunferenciales que es más delgada que la subperióstica.
desde el conducto de Havers, los osteocitos se degeneran por
falta de irrigación y la lámina correspondiente será resorbida
Hueso esponjoso o trabecular
(osteólisis osteocítica) a través de un proceso enzimático. Células
Se encuentra en las vértebras, huesos planos y extremidades de indiferenciadas en el conducto de Havers pueden formar
los largos (epífisis y parte de las metáfisis). La diferencia física osteoclastos para iniciar la resorción del osteón. Más tarde los
más importante entre el hueso trabecular y el cortical es el alto osteoblastos se activan e inician el rellenado de la cavidad.
grado de porosidad del primero. Está compuesto por una red de El mantenimiento del esqueleto se logra a través de la
trabéculas óseas limitadas por células osteógenas formando actividad equilibrada de osteoblastos y osteoclastos. Las láminas
espacios que contienen tejido medular. Los bordes del tejido óseo de hueso circunferencial externo e interno son remodeladas de
están limitados por células osteógenas. manera semejante, a partir de las estructuras del periostio y del
Capítulo 7 Sistema musculosquelético 229
endostio. o centros de osificación, ricos en vasos sanguíneos y células
embrionarias indiferenciadas, localizadas en las metáfisis de los
Irrigación del hueso huesos largos. El cartílago que debe ser sustituido sufrió de modo
previo cambios morfológicos que han sido interpretados de
En huesos largos la dirección del flujo sanguíneo es centrífuga,
manera errónea como hipertrofia celular, ya que la vacuola en
va de la médula al periostio, ya que la presión arterial
que suelen encontrarse los condrocitos se dilata mucho. El
intravascular es mayor en la médula. Cuando por causas
término es inadecuado para hacer mención de este fenómeno, ya
patológicas se reduce la presión en la cavidad medular, el flujo
que el agrandamiento de los condrocitos en la osificación
puede invertirse, haciéndose centrípeto. Los vasos que
endocondral se debe a desintegración (ca- riólisis) que se aprecia
constituyen la circulación normal de un hueso largo constan de
con claridad al microscopio de luz. Cuando la célula sufre
tres sistemas, uno arterial aferente, otro venoso eferente y el
necrosis, las lisozimas liberadas digieren la matriz condroide
vascular intermedio que conecta ambos sistemas y consiste de
adyacente. Una condición indispensable para que se lleve a cabo
pequeños capilares que a través de canalículos óseos,
la osificación endocondral es que los condrocitos estén
proporcionan nutrimento a las lagunas que contienen osteocitos
dispuestos en cordones o columnas perpendiculares a la placa de
en un compartimiento líquido separado.
crecimiento, que cuente con irrigación suficiente y que los
La sangre que irriga a la corteza viene de la arteria principal
condroclastos erosionen al cartílago formando espacios que
nutricia. Entra por el agujero nutricio que por lo general se
después serán ocupados por osteoblastos.
encuentra en el lugar de inserción de un tendón o de una fascia,
y entra a la cavidad medular donde se bifurca en arterias
medulares ascendente y descendente; éstas a su vez se subdividen RESPUESTA AL DAÑO
y penetran a la superficie del endostio, siendo la fuente sanguínea
Las diferentes formas en que el hueso puede reaccionar cuando
más importante de las diáfisis.
es lesionado son:
Las arterias metafisarias son múltiples, se anastomosan con
la arteria medular en los extremos de la cavidad medular. En a) Alteración en la osificación endocondral, lo que afecta
condiciones normales, el aporte de sangre de éstas a la corteza es las metáfisis.
mínimo; sin embargo, desempeñan una función importante en b) Cambios en la forma del hueso para tratar de adaptarse
casos de lesiones traumáticas, en especial fracturas, en las que la ai daño (deformación).
arteria medular se ha lesionado u obliterado. Las arteriolas del c) Alteración de la masa ósea en respuesta a la enfermedad
periostio llevan sangre sólo a las capas externas de la corteza, sistémica o por uso alterado.
llegan a la diáfisis por medio de las inserciones tendinosas y d) Depósito de hueso trenzado más que de laminar.
resultan insuficientes para sustituir el suministro de la arteria e) El periostio lesionado o inflamado responde formando
medular cuando ésta se ha lesionado. hueso.
En fracturas y otras lesiones en un hueso largo participan
los tres componentes vasculares descritos, además de los vasos
del tejido blando lesionado adyacente a la fractura. Trastornos del desarrollo del esqueleto
I.as anomalías congénitas debidas a problemas en la migración
OSTEOGÉNESIS de las células mesenquimatosas se conocen como di- sostosis.
Los huesos se forman durante la época embrionaria por medio de Las agenesias, escoliosis, lordosis y deformaciones craneales
dos procesos: como la palatosquisis, pueden ser consecuencia de alteraciones
neurales y no sólo del tejido conjuntivo.
1. Osteogénesis intramembranosa. Las alteraciones en el crecimiento de la mandíbula resultan
2. Osteogénesis endocondral. en un acortamiento de la misma, provocando braquignatia
La primera se lleva a cabo a partir de las células osteo- (hipoplasia) o agnatia (agenesia), sin que exista aumento de
progenitoras del periostio, que se transforman de manera directa tamaño del maxilar. El prognatismo, en el que se aprecia un
en osteoblastos. La segunda es el proceso por el cual crecen y son alargamiento de la mandíbula en relación con el maxilar, se debe
osificados los huesos largos. Durante la embriogénesis, las a la hipoplasia o falta de desarrollo de los huesos de la base del
células del mesénquima se diferencian en condroblastos que se cráneo, etmoides y cornetes, y no porque exista un excesivo
agrupan esbozando moldes de forma morfológica semejantes a desarrollo de la mandíbula como tiende a pensarse (figura 7-1).
los huesos definitivos. Más tarde en la etapa fetal, las estructuras El paladar hendido (palatosquisis) es otro ejemplo de hipoplasia.
cartilaginosas embrionarias precursoras de los huesos, son Como ejemplos de agenesia están la amelia o falta de
paulatinamente horadadas por la acción de condroclastos, y el extremidades; pero en ocasiones se llegan a duplicar o triplicar
espacio resultante es ocupado por células mesenquimatosas que algunos huesos de las falanges, como sucede en la polidactilia
se diferencian en osteoblastos y sintetizan la matriz osteoide en (figura 7-2).
la que se depositan la hidroxiapatita de calcio y magnesio A fin de explicar la causa de las malformaciones óseas no
(minerali- zación), que proporcionan a los huesos su dureza. Esa se deben considerar de modo exclusivo factores genéticos, ya que
sustitución de tejido cartilaginoso por óseo se inicia en los focos durante el desarrollo embrionario hay los meta- bólicos y físicos
que pueden alterar su formación. Con base individuo.
Los huesos adquieren su forma y crecen por medio de la
proliferación intersticial del cartílago y por remodelación, que
reduce el hueso en algunos sitios, por lo que algunas mal-
formaciones pueden deberse al desequilibrio entre la resorción y
la síntesis de tejido óseo. Otros factores generadores de
anomalías son las lesiones traumáticas en las placas de creci-
miento (metáfisis). Los defectos en el aporte sanguíneo en la
región metafisaria por fracturas restringen la mineralización, la
irrigación y la remodelación del cartílago. Los huesos no son
cuerpos minerales inanimados, sino órganos celulares dinámicos,
que continuamente se remodelan de forma estructural, desde que
se forman en el embrión y durante toda la vida, por lo que pueden
deformarse no sólo en el útero, sino además durante el
crecimiento, madurez y vejez del animal.
DISPLASIAS
La complejidad de la osteogenesis y condrogénesis aumenta la
Figura 7-1. Perro con hipoplasia maxilar (prognatismo).
probabilidad de que ocurra una amplia gama de errores durante
estos procesos; en humanos se han identificado más de 100 tipos
de displasias que se clasifican de acuerdo a criterios clínicos,
radiográficos y sobre todo genéticos. Las displasias del esqueleto
son un grupo de desórdenes congé- nitos, la mayor parte
hereditarios, que se caracterizan por anormalidades en el tamaño
y la forma de las extremidades, el cráneo o huesos del tronco.
Algunos autores las denominan osteocondrodisplasias porque
afectan tanto al hueso como al cartílago de crecimiento.
También se clasifican como displasias la osteogénesis
imperfecta, la hiperostosis cortical y la osteopetrosis, en las que
la densidad del hueso está alterada. En la osteopetrosis los
osteoclastos muestran una deficiente actividad, por lo que la
remodelación es casi nula, dando como resultado huesos anchos
sin cavidad medular; los agujeros craneales e intervertebrales son
pequeños y comprimen a los nervios, por lo que los afectados
cursan con déficit neurológico y anemia.
Las osteodisplasias (del griego: dys “difícil” y plassein
“forma”) resultan de trastornos en la formación embrionaria del
hueso, en tanto que las osteodistroñas (dys “difícil” y trophé
“alimento”) derivan de trastornos nutricionales o me- tabólicos.
Las osteodisplasias y condrodisplasias se deben a alteraciones en
factores de crecimiento y sus receptores, por mutaciones en los
mecanismos de señalización celular que intervienen en la
organogénesis ósea. En algunos síndromes caracterizados por
deformidades óseas es difícil determinar con exactitud si se
deben a condrogénesis o a osteogénesis patológicas y si el origen
Figura 7-2. Polidactilia en un becerro. es genético (displasia) o nutricional (distrofia), ya que pueden
presentarse durante la gestación o durante el crecimiento
extrauterino. Hay osteodisplasias que no son identificables en el
en el principio de adaptación a la función, se sabe que la es- periodo perinatal y sólo se manifiestan o se acentúan tiempo
tructura histológica y la forma de los huesos dependen de las después del nacimiento, tal es el caso de la discondroplasia de las
presiones y tensiones, a las que es sometido el esqueleto en el aves y displasia de la cadera en perros.
útero. Un ejemplo de este fenómeno es el abombamiento de los
huesos de la bóveda craneal en sujetos con hidrocefalia. Debe Displasia de la cadera
considerarse que el desarrollo del cráneo y vértebras, así como También se conoce como displasia acetabular, coxa plana o
del esqueleto apendicular, está regido de manera esencial por el luxación congénita acetabular. Es hereditaria, por lo que se ha
surco neural y, por tanto, las anomalías originadas en esta visto incrementada por la endogamia y las cruzas entre animales
estructura embrionaria se reflejan en varios órganos del emparentados. Se presenta con frecuencia en perros de talla
grande y casi siempre es bilateral. Algunos de los factores (figura 7-4), a xifosis, en donde la desviación es hacia arriba
predisponentes son: tener cavidad acetabular poco profunda formando una joroba o a lordosis, que consiste en un
(aplanada) y cabeza del fémur aplanada con un rodete engrosado arqueamiento en dirección ventral.
que le da el aspecto de hongo; laxitud del ligamento redondo y
de la cápsula articular o por un acetábulo pequeño en relación Artrogriposis
con la cabeza femoral. Existen varias teorías para explicar la
Significa “articulación torcida”, es una malformación congénita
patogenia del defecto; se ha propuesto que se debe a hipoplasia
que consiste en la flexión o contractura permanente de
acetabular por alteraciones de los esbozos cartilaginosos
embrionarios o bien a una desproporción entre las masas
musculares pélvicas y el tamaño de la pelvis, aunados a una
cápsula y ligamentos relajados que pueden romperse; o
Figura 7-3. Displasia de la cadera en una perra adulta, con formación de

osteofitos penacetabulares.
también a que el músculo capsular que por lo normal se inserta

en el borde dorsal del acetábulo, puede estar hipoplási- co o
ausente, como sucede en algunos perros pastor alemán. El
aplanamiento del acetábulo y de la cabeza del fémur serían
explicables con base en el principio de que las prominencias
óseas se desarrollan en proporción a las fuerzas tensiles de los
músculos y ligamentos que actúan sobre ellas (ley de Wolf).
Parece que la desproporción de fuerzas ejercidas sobre las
articulaciones es mayor en los animales alimentados con dietas
que favorecen el crecimiento rápido, con lo que puede resultar
desproporcionado el tamaño de los huesos en relación con el de
sus masas musculares. La displasia se manifiesta con luxaciones
continuas, dolor al caminar, correr o saltar, y puede dar lugar a
osteoartropatía degenerativa u osteoartrosis. Desde el punto de
vista macroscópico se llega a observar ulceración del cartílago
de la cabeza del fémur y formación de osteofitos periacetabulares
y en el cuello del fémur (figura 7-3).
Osteodisplasias posturales
Corresponden a un grupo de malformaciones locales, en donde
de inicio no hay alteración ósea, sino que son consecuencia de la
desviación postural de un miembro, provocada por contracciones
permanentes de músculos vecinos o por ligamentos demasiado
cortos o largos, que al hacer tracción, desvían la dirección normal
del hueso doblando las epífisis. La posición anormal de
miembros y falanges se conoce como artrogriposis. Las
desviaciones de algunos segmentos de la columna vertebral
pueden dar lugar a escoliosis, que es una rotación hacia los lados
una o varias articulaciones que deforma los miembros. Suele mutaciones espontáneas. Incluso se ha observado en borregos,
Figura 7-4. Escoliosis. Figura 7-5. Condrodistrofia por deficiencia de manganeso. Brazos
cortos y anchos (cortesía del Dr. Valero).
acompañarse de alteraciones en el esqueleto axil. Se citan di- ganado vacuno (por lo regular dexter y telemark), en perros
versas causas, como las infecciones intrauterinas por el virus de malamute y gigante de los Pirineos, identificándose una
Akabane, lengua azul y diarrea viral bovina, que pueden lesionar mutación en el gen del receptor para el factor de crecimiento de
el sistema nervioso del feto provocándole atrofia o degeneración fibroblastos-3 (FGFR-3). Desde el punto de vista macroscópico,
de los músculos de sus miembros distales. La artrogriposis las epífisis están ensanchadas y deformes, las diáfisis parecen
además se relaciona a la ingestión de plantas tóxicas como más cortas y gruesas, dándole a los huesos largos un aspecto de
lupinus (Lupinus laxiflorus) y cicuta (Conium maculatum) champiñón (figura 7-6). Histológicamente en las placas de
cuando las hembras se encuentran gestantes, lo que puede inducir crecimiento los condrocitos se observan en grupos desor-
contracción de los músculos uterinos y comprimir a los fetos ganizados sin alineación.
provocándoles flexión de sus extremidades.
Discondroplasia tibial de las aves (osteocondrosis)
Condrodisplasias y condrodistrofias La discondroplasia tibial (DT) también se conoce como os-
Por lo normal el cartílago crece de manera longitudinal por teocondrosis, forma parte de un conjunto de alteraciones
proliferación intersticial, y de manera transversal lo hace por esqueléticas relacionadas a bajos niveles de bienestar (figura 7-
aposición, a partir de proliferación del pericondrio. En la 7). Se ha observado en aves de corral (pollos, pavos, patos y
condrodisplasia fetal el cartílago epifisario deja de crecer en gansos) mantenidas en condiciones de explotación intensiva, con
sentido longitudinal y sólo lo hace en forma transversal. La limitación de sus movimientos o en las que el acelerado
hipoplasia por detención prematura del crecimiento longitudinal crecimiento musculoesquelético induce rápida proliferación del
se debe a que los condrocitos de las placas de crecimiento e cartílago metafisario inmaduro, disminuyendo la síntesis de
interóseos se disponen de modo irregular en vez de alinearse en colágeno y la formación de capilares en el cartílago de
columnas. Este defecto en el acomodo de los condrocitos hace crecimiento, lo que resulta en un cartílago poco vascularizado
que el proceso de sustitución de cartílago por hueso en la placa que de manera gradual se necrosa y es sustituido por tejido
de crecimiento sea desordenado y lento. fibroso. La DT se caracteriza por la presencia de cartílago
Las condrodisplasias constituyen un grupo heterogéneo de anormal no mineralizado ni vascularizado, en la metáfisis
malformaciones en el cartílago de crecimiento, y la mayor parte proximal de la tibia. Aunque la deformación sea mínima, les
de ellas se relaciona con alteraciones genéticas que disminuyen causa dolor si están de pie o si caminan hacia el alimento, lo que
la proliferación de condrocitos en las metáfisis. provoca que tiendan a permanecer echados sobre sus tarsos.
Las condrodistrofias se relacionan con deficiencias de De forma macroscópica se observa una placa de cartílago
manganeso, biotina, riboflavina y colina en animales que están que ensancha la metáfisis proximal de la tibia. Desde el punto de
creciendo (figura 7-5). Tanto las condrodisplasias como las vista histológico, hay pérdida de estratificación de la placa de
condrodistrofias pueden dar lugar a enanismo desproporcionado, crecimiento, junto con disminución de vasos
con piernas y brazos cortos, abombamiento de los huesos del
cráneo y prognatismo, ya que el maxilar se desarrolla de manera
normal al crecer por aposición, en tanto que los huesos de la base
del cráneo (etmoides y cornetes), que crecen de manera
endocondral, sufren hipoplasia. Lo anterior provoca que los
animales afectados tengan aspecto de bulldog. En humanos la
condrodisplasia que se manifiesta como enanismo o
hipocondroplasia (mal llamado “acondroplasia”), es un trastorno
autosómico dominante, aunque 80% de los casos se debe a
MIELOPATÍA VERTEBRAL CERVICAL

(ATAXIA SENSORIAL EQUINA)
Consiste en una compresión de la médula espinal por estenosis
del canal medular debido a una anomalía en los cuerpos
vertebrales cervicales. Se presenta con mayor frecuencia en
caballos y perros de talla grande; los signos son más evidentes
cuando flexionan el cuello. Cursan con episodios de isquemia
espinal, por lo que de manera microscópica puede observarse
mielomalacia zonal y degeneración walleriana. Esta enfermedad
se describe de forma más amplia en el capítulo sobre el sistema
nervioso.
OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA
Pertenece al grupo de padecimientos osteopénicos, ya que se
caracteriza por disminución en la masa ósea, por lo que además
se conoce como enfermedad de los huesos frágiles. Ocurre por
una mutación en los genes que codifican para las cadenas al y a2
de la colágeno tipo I y la osteonectina, impidiendo que se forme
la triple hélice, necesaria para que las moléculas de colágeno sean
funcionales. La formación anormal de colágeno no se restringe a
los huesos, sino también al tejido conjuntivo de ligamentos,
tendones y dientes.
Desde el punto de vista clínico, predispone a fracturas
múltiples desde la vida intrauterina, laxitud de articulaciones y
dentina defectuosa, que da lugar a dientes pequeños y deformes.
Es característico el arqueamiento de los miembros, que en las
radiografías muestran masa cortical escasa y porosa, así como
poco hueso trabecular en las epífisis. Desde el punto de vista
histológico, es notable la desproporción entre la cantidad de
osteoblastos y la matriz ósea, que se observa disminuida por la
deficiente síntesis de colágeno.
Figura 7-6. Condrodistrofia. Húmero de becerro, ensanchado por
crecimiento transversal del cartílago epifisario. Trastornos metabólicos del hueso
sanguíneos. Se observa gran cantidad de condrocitos transi- Comprenden un grupo de osteopatías generalizadas de origen
cionales en lagunas más pequeñas que lo normal, rodeados por multifactorial (nutricional, endocrino o tóxico) que se
abundante sustancia fundamental. caracterizan por una disminución en la masa ósea y fragilidad de
los huesos, por lo que de manera radiográfica se les conoce como
osteopenias. Muchas veces éstas se superponen en un mismo
sujeto, por lo que no resulta fácil especificar de cuál de ellas se
trata. En el cuadro 7-1 se resumen las principales osteopenias en
medicina veterinaria.
Cuando la producción de osteoide en apariencia es normal,
pero la mineralización es deficiente, puede ocurrir raquitismo,
osteomalacia u osteodistrofia fibrosa.
DISMINUCIÓN EN LA MINERALIZACIÓN:
RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA
Se describen aquí juntas porque ambas se caracterizan por falta
de mineralización de la matriz ósea, sólo que el raquitismo se
presenta en individuos en desarrollo y la osteo-
Figura 7-7. Discondroplasía tibial en una gallina.

malacia en adultos. En el raquitismo se afecta la osificación presentan una disposición irregular y desordenada, con
Cuadro 7-1. Osteopenias más frecuentes en animales domésticos
Enfermedad 1 Mecanismo
Raquitismo (en animales en crecimiento) Osteomalacia (en Disminución en la osteosíntesis por deficiente mineralización de la matriz
adultos) osteoide
Osteoporosis
Disminución en la osteosíntesis por insuficiente de matriz proteínica
(osteoide); el mineral no puede depositarse
Osteodistrofia fibrosa Aumento en la osteoclasia (resorción ósea) y sustitución por tejido fibroso
■ Por desequilibrio calcio-fósforo
■ Por hiperparatiroidismo
■ Por tóxicos
endocondral en las placas de crecimiento, por depósito insu- expansión lateral de la unión osteocondral (hipertrofia). La falta
ficiente de calcio en la matriz osteoide; en tanto que en adultos de osificación en esta zona provoca aplastamiento y
se afecta la remodelación fisiológica de los huesos, dando lugar engrasamiento en los extremos articulares de los huesos largos.
a un exceso de matriz sin calcificar. La causa más común de estos En adultos, las láminas óseas remodeladas no se mineralizan y
trastornos es la deficiencia de vitamina D (1,25-dihidroxi- en lugar de observarse trabéculas óseas, se aprecia osteoide no
colecalciferol), necesaria para que el calcio y fósforo se absorban calcificado. De manera clínica las articulaciones costocondrales
en el intestino y puedan depositarse en los huesos como fosfato se ven como nodulos que se denominan rosario raquítico (figura
de calcio, incluso favorece la resorción de calcio en los túbulos 7-8), el tórax se deforma y se observa arqueamiento de los huesos
renales. En el cuadro 7-2 se muestran las principales causas de largos de brazos y piernas, por no poder soportar el peso del
raquitismo y osteomalacia. La deficiencia de vitamina D puede animal (figura 7-9).
ocurrir porque falta dicha vitamina en la dieta o cuando los Muchas veces se administra vitamina D a los animales con
animales no se exponen a la luz solar, ya que se requiere de luz el padecimiento, pero hay que tomar en cuenta que a dosis altas
ultravioleta para que sea sintetizada en la piel. Si no hay induce calcificación metastásica y cuadros de intoxicación.
cantidades suficientes de vitamina D, se presenta hipocalcemia,
el osteoide no se puede mineralizar y el hueso carecerá de la
dureza suficiente para soportar el peso del individuo. Por otra
AUMENTO EN LA RESORCIÓN ÓSEA:
parte, la hipocalcemia estimula a las paratiroides para que la OSTEODISTROFIA FIBROSA
paratohormona libere calcio de los huesos, estableciéndose un Es una condición en donde la masa ósea también está disminuida
círculo vicioso: la falta de calcio sanguíneo estimula a las (osteopenia), pero sucede por resorción osteoclástica
paratiroides, que se hipertrofian produciendo más
paratohormona y liberando más calcio; ésta a su vez extrae el
poco calcio que existe en los huesos, agravando el cuadro y
predisponiendo a osteodistrofia fibrosa.
Al examen macroscópico, la zona del cartílago de cre-
cimiento (metáfisis) está aumentada, pero en adultos el hueso
cortical tiene aspecto normal, aunque puede exhibir
microfracturas y su consistencia está reblandecida; en algu-
Cuadro 7-2. Factores predisponentes para el raquitismo y la

osteomalacia
Síntesis inadecuada de ■ Falta de exposición a la luz solar
vitamina D ■ Nefropatía
Disminución en la
ingestión y absorción a Bajo o nulo aporte en la dieta a Enteropatia
de vitamina D a Obstrucción del tracto biliar Figura 7-8. Pared torácica con lesiones por raquitismo en articulaciones
Hipofosfatemia costocondrales.
a Hiperfosfaturia
a Malabsorción intestinal
Falta de calcio disponible
a Quelantes de calcio (tetraciclinas) a Dieta
mal balanceada (desequilibrio calciofósforo)
nos casos es posible doblar los huesos e incluso cortarlos con
cuchillo.
De forma microscópica, en el raquitismo las hileras de
células cartilaginosas, que por lo normal crecen de modo lineal,
originado por una hipocalcemia propiamente dicha, en donde la
ingesta y absorción de calcio es insuficiente, pero además puede
darse en forma indirecta, como cuando hay hiperfosfatemia por
exceso de fósforo en la dieta, en la que aunque las
concentraciones séricas de calcio se encuentren normales, al
perderse la relación que debe tener con respecto al fósforo, se
produce una hipocalcemia relativa. Algunos casos frecuentes de
esta osteodistrofia se pueden observar en simios de América,
alimentados con plátanos y cereales; félidos, aves rapaces y
reptiles carnívoros con una dieta con base en carne roja o
corazones, o équidos a los cuales se les da salvado y paja, en vez
de alfalfa (rica en calcio), o en aquellos que pastorean en campos
donde las plantas contienen grandes cantidades de oxalatos
(quelantes del calcio).
Las bajas concentraciones de calcio, ya sean reales o
relativas, estimulan la secreción de parathormona que, a su vez,
favorece la resorción ósea mediante osteoclasia con el fin de
extraer calcio del esqueleto y elevar la calcemia. Con el tiempo
esta situación provocará una hiperplasia de las paratiroides y un
hiperparatiroidismo, que puede revertirse si se modifica la dieta.
Desde el punto de vista clínico, los caballos afectados
presentan una cara con aspecto agrandado o “abombado”
característico, sus huesos mandibulares, maxilares y malares, se
ven ensanchados y blandos por proliferación de tejido fibroóseo
y los dientes se aflojan o se caen (figuras 7-10 y 7-11). En los
cerdos se ha comprobado de manera experimental que la rinitis
atrófica es también una forma de osteodistrofia secundaria
nutricional.
Figura 7-9. Osteomalacia por deficiencia de vitamina D.
En el hueso cortical el examen histológico muestra
resorción osteoclástica y reemplazo por tejido conjuntivo
fibroso, responsable del aumento de tamaño del hueso; se
del hueso que es reemplazado por tejido conjuntivo fibroso. Es
consecuencia de hiperparatiroidismo primario o secundario. El
hiperparatiroidismo primario, a su vez, se presenta por un
adenoma o un adenocarcinoma en las paratiroides, pero es poco
frecuente; en cambio, el hiperparatiroidismo secundario es
mucho más común, es desencadenado por estados prolongados
de hipocalcemia, lo que estimula a las paratiroides a producir
mayor secreción de paratohormona, la cual promueve la
actividad osteoclástica para liberar calcio de los huesos y elevar
los niveles séricos (hipercalcemia). Por una parte, la
parathormona estimula la diferenciación y activación de los
osteoclastos y, por la otra, estimula a las células estromales de la
médula ósea para que se transformen en fibroblastos.
El hiperparatiroidismo secundario puede tener origen
nutricional o renal y se manifiesta por fragilidad y reblande-
cimiento óseo (osteomalacia).
Figura 7-10. Deformación de los huesos de la cara por osteodistrofia
Osteodistrofia fibrosa por hiperparatiroidismo fibrosa.
secundario nutricional
Se presenta en animales domésticos y silvestres en cautiverio
cuando son alimentados con dietas mal balanceadas, ricas en
fósforo y bajas en calcio, rompiéndose el equilibrio entre calcio
(Ca) y fósforo (P) sanguíneos, cuya relación normal se considera
en promedio de 2:1 de manera respectiva. Este desequilibrio es
Figura 7-13. Osteoclastos resorbiendo trabéculas óseas.
cante; los espacios son reemplazados por tejido fibroso y lo

mismo sucede en el canal medular.
Las paratiroides pueden estar aumentadas de tamaño y,
desde la perspectiva histológica, muestran hiperplasia notoria.
Los resultados de la bioquímica sanguínea no revelan de forma
necesaria un desequilibrio en la relación Ca:P, ya que la acción
de la parathormona intenta nivelarla, promoviendo el aumento
del calcio sanguíneo y la eliminación renal del fósforo. En la
radiografía se observa disminución de la densidad ósea que es
más notoria en las falanges.
Figura 7- i I. Cabeza de un équido con osteodistrofia fibrosa por
hiperparatiroidismo nutricional. Osteodistrofia fibrosa por hiperparatiroidismo
secundario renal (mandíbula de caucho)
acompaña de incremento en la actividad osteoblástica que intenta Se presenta en animales adultos con nefropatía. La insuficiencia
reparar el tejido óseo resorbido (figura 7-12). En el hueso renal disminuye la excreción de fósforo en orina (hi-
esponjoso (trabecular) los osteoclastos labran túneles que pofosfaturia), aumentando su retención (hiperfosfatemia) y, por
disecan de forma longitudinal la parte central de las tra- béculas, otra parte, reduce la producción del metabolite activo de la
dándoles un aspecto de vías de tren (figura 7-13), por lo que este vitamina D, además de acompañarse de acidosis me- tabólica
trastorno recibe el nombre de osteítis dise- (que estimula la resorción ósea); todo lo anterior conduce a
hipocalcemia, que como ya se explicó provoca hi-
perparatiroidismo secundario, se extrae calcio de los huesos y se
produce un cuadro que se conoce como osteodistrofia renal
(figura 7-14). También en perros con el padecimiento hay
deformidad ósea, claudicación por dolor y la descalcificación
esquelética llega al grado de que sus huesos pueden doblarse, en
especial los nasales y maxilares, por esto la enfermedad se
conoce como mandíbula de caucho (figura 7-15). De modo
microscópico se observa de forma práctica, lo mismo que en la
osteodistrofia nutricional: exceso de osteoide y hueso esponjoso
sin mineralizar a causa de la resorción osteoclástica
(osteomalacia), además de sustitución por tejido conjuntivo
fibroso.
Osteodistrofias de origen tóxico

En este grupo la más importante es la intoxicación por flúor o
Figura 7-12. Corte histológico de hueso que está siendo reemplazado fluorosis. De manera normal debe haber en el agua menos de 1
por tejido fibroso.
ppm de flúor; sin embargo, en algunas regiones esta
proliferación del periostio aumentando su grosor (osteosclerosis)
y la osificación de los ligamentos. Los animales, en especial los
bóvidos, muestran marcha rígida y exostosis en mandíbula,
costillas, metacarpos y metatarsos, la superficie ósea se vuelve
rugosa y porosa (figura 7-16). En otras especies (cánidos,
lepóridos, félidos, roedores) se han observado cambios óseos
similares.
DISMINUCIÓN EN LA SÍNTESIS
DE MATRIZ: OSTEOPOROSIS
Es un tipo de osteopenia que se caracteriza por una disminución
de la masa ósea, que da lugar a huesos porosos y frágiles,
predispuestos a fisuras y fracturas. En la mayor parte de los casos
se relaciona con la edad avanzada y falta de estímulo estrogénico,
por lo que se observa con más frecuencia en humanos, sobre todo
Figura 7-14. Insuficiencia renal que ha provocado hiperfunción e en mujeres posmenopáusicas. Sin embargo, también se presenta
hiperplasia de las paratiroides. en primates no humanos y otras especies animales.
La masa ósea alcanza su máximo en la edad adulta, después
decrece con la edad, ya que el recambio óseo se va volviendo
concentración aumenta de modo considerable y en ocasiones
menos eficiente con el tiempo. La osteoporosis sucede cuando la
alcanza niveles de 15 a 20 ppm. Los animales pueden intoxicarse
resorción osteoclástica supera a la osteo- síntesis osteoblástica;
cuando ingieren entre 12 a 27 ppm de flúor por día. Incluso el
dichos procesos por lo general están en equilibrio a lo largo de la
flúor se utiliza en las fábricas de aluminio o de acero y en
vida y aunque durante la etapa de crecimiento y juventud hay una
industrias de esmaltes; a temperaturas altas, el flúor se gasifica y
elevada resorción ósea, la formación de hueso (osteosíntesis) es
puede depositarse en forma de polvo sobre plantas, que cuando
mayor que su degradación, resultando en un aumento neto de la
son ingeridas en forma crónica por animales en pastoreo, pueden
masa esquelética. Los mecanismos patogénicos implicados en la
causar intoxicaciones. La concentración sanguínea de flúor
osteoporosis tienen que ver con factores genéticos, hormonales,
desaparece con rapidez, depositándose en los huesos y dientes,
nutricionales e inactividad física, que conducen a una deficiente
se elimina por los riñones (> 6 ppm) y puede atravesar la
formación ósea, ya sea por resorción excesiva, o por escasa
placenta. Inhalado o ingerido en forma crónica causa lesiones en
formación de matriz osteoide al disminuir la actividad
dientes y en
osteoblástica. La mineralización de la matriz es menor de lo
normal, no sólo porque falte calcio como se cree, sino
Figura 7-16. Exostosis de la mandíbula.
Figura 7-15. Cráneo de perro con osteodistrofia fibrosa ("mandíbula de

caucho”).
huesos, éstos se caen o muestran manchas de color pardo o verde
oscuro, con hipoplasia del esmalte y reblandecimiento de la
dentina. Las concentraciones altas pueden estimular la
porque no se forma suficiente osteoide donde pueda depositarse colocación de clavos, cercla- jes e implantes, o a consecuencia
el mineral. Entre las causas principales de osteoporosis en de sinusitis y periodontitis, que a su vez pueden ser provocadas
animales debe considerarse la disminución de las fuerzas de por malos manejos en los animales, como descolmillado,
tensión y la irrigación ósea por falta de actividad física, la descorne o descole sin medidas de asepsia ni cuidados
deficiencia de vitamina D y proteína en la dieta, disminución de posteriores. Los agentes patógenos pueden llegar al hueso por vía
estrógenos (estimulantes de los osteoblastos), hiper- circulatoria, como en casos de septicemia, lo que explica su
paratiroidismo, aumento del catabolismo proteínico, exceso de presentación multifocal.
corticosteroides, ya sea por síndrome de Cushing o por terapias Las osteomielitis se presentan con mayor frecuencia en
prolongadas con antiinflamatorios. sujetos jóvenes en crecimiento, lo que se explica por el mayor
La osteoporosis por falta de uso se observa con mucha flujo de sangre a los núcleos de osificación. Un lugar común de
frecuencia en gallinas de postura, en las que se presenta como inicio del proceso es el hueso esponjoso en la zona subcondral,
fatiga de jaula, y es consecuencia de permanecer casi inmóviles cerca de las metáfisis, ya que es un sitio muy irrigado.
en jaulas durante toda su vida, aunado al desgaste que sufren por Dependiendo del agente etiológico involucrado y el exudado que
la producción continua de huevo y a la falta de luz solar para se produce, las osteomielitis pueden ser purulentas,
sintetizar vitamina D. granulomatosas, piogranulomatosas o necróticas.
Desde el punto de vista radiológico es difícil hacer un
diagnóstico diferencial con la osteomalacia, ya que en ésta Osteomielitis purulenta
también se observa pérdida de la densidad ósea; sin embargo, en Las bacterias más frecuentes aisladas son: Staphylococcuss
la osteomalacia no se presentan cambios importantes en la matriz aureus, S. intermedius, Arcanobacterium pyogenes, Strepto-
ósea. coccus pyogenes, Actinomyces pyogenes y E. colt. El exudado
A la observación microscópica se aprecia reducción del purulento se distribuye de manera difusa en el conducto medular
grosor de la corteza de los huesos, con aumento del diámetro de (flemón) o forma abscesos (figura 7-17); más tarde, penetra al
los conductos de Havers, ausencia de osteoide, adelgazamiento sistema canalicular de la matriz ósea, formando émbolos y
notorio de las trabéculas óseas y escasez de osteoblastos sin trombos en los vasos del sistema de Havers. La in-
incremento de osteoclastos. maniobras ortopédicas como la
Trastornos inflamatorios del hueso

La inflamación del hueso se conoce como osteítis cuando afecta
al periostio se le llama periostitis y si se involucra el canal
medular se le designa osteomielitis.
PERIOSTITIS
Es la inflamación del periostio, puede ser aguda o crónica,
aséptica o infecciosa. La periostitis aséptica se origina por
traumatismos, presiones sobre superficies óseas que sobresalen y
que no están protegidas por masas musculares, como el radio,
carpos y falanges de caballos de salto, codos de animales pesados
y bueyes de tiro, a causa del yugo. Las lesiones varían
dependiendo de la cronicidad y la extensión de la lesión; se
observa desde una ligera hiperemia hasta hematomas entre el
periostio y la superficie ósea. La periostitis aguda infecciosa
(séptica) sucede por la penetración de bacterias piógenas que
llegan por medio de heridas en piel y tejidos blandos, pero
además puede ser consecuencia de osteomielitis que se extiende
por contigüidad.
OSTEOMIELITIS
Es la inflamación del canal medular y hueso adyacente, se
relaciona a infecciones bacterianas y micóticas. Los agentes
pueden penetrar a través de lesiones traumáticas y perforaciones Figura 7-17. Osteomielitis abscedativa en la epífisis proximal del fémur.
en piel y tejidos blandos, por fracturas expuestas, por
terrupción en el flujo sanguíneo ocasiona focos de necrosis, en

donde la osteoclasia favorece que el hueso se fragmente. Por eso,
en un hueso afectado por osteomielitis se observan cavidades que
contienen exudado purulento con fragmentos óseos (secuestros).
El proceso se puede extender hasta periostio causando periostitis
y osteítis purulenta. Cuando tal exudado se encuentra cerca de
una superficie articular puede afectar la articulación y el hueso
adyacente, produciendo artritis. Desde el punto de vista
microscópico se observa tejido necrótico, neutrófilos, piocitos y
osteoclasia. Al tiempo de que ocurre la destrucción del tejido
óseo hay neoforma- ción de hueso trabecular (entretejido), a
partir de las células osteógenas del periostio y endostio.
Algunos ejemplos de osteomielitis en medicina veterinaria
son osteomielitis vertebral con meningomielitis, que se ha
observado en cerdos mantenidos en sistemas intensivos de
Figura 7-19. Corte transversal de nariz de cerdo con nnitis necrótica.
crianza que carecen de enriquecimiento ambiental, se ha visto
que por aburrimiento comienzan a morder las colas de los demás,
produciéndose lesiones traumáticas que se infectan, las bacterias matitidis y Aspergillus sp, que suelen provocar infecciones en
alcanzan las vértebras coccígeas y la infección se extiende en piel o aparato respiratorio, y por vía hematógena llegan a los
dirección craneal, hasta el sacro, la médula espinal y las huesos, produciendo necrosis y lesiones semejantes al granuloma
meninges, provocando paraparesia e incluso parálisis de los tuberculoso; estos granulomas pueden confluir, destruir hueso
miembros pélvicos (figura 7-18). cortical y llegar al periostio y cartílagos articulares, dando lugar
a artritis granulomatosa. Los granulomas se ven mejor en los
Rinitis necrótica del cerdo espacios medulares del hueso esponjoso, como vértebras,
El agente causal es Fusobacterium necrophorum, que penetra a epífisis, costillas, esternón y huesos del cráneo. En ocasiones es
través de heridas en la cavidad oral, principalmente a factible confundirlos en la radiología con osteosarcoma.
consecuencia del descolmillado (figura 7-19). Esta bacteria A fin de realizar el diagnóstico de hongos, deben buscarse
también provoca pododermatitis en bóvidos y équidos que si no las estructuras micóticas características que deben ser positivas
reciben tratamiento, se complican con osteomielitis de las con tinciones de histoquímica como PAS y Gomo- ri-Grocott
falanges. (figura 7-20), en tanto que la tinción de Ziehl- Neelsen debe
poner de manifiesto a las micobacterias. Sin embargo, en el caso
Osteomielitis granulomatosa de los hongos se requiere del aislamiento o de otras técnicas para
identificar el género y la especie.
Sus principales causas son las micosis y la tuberculosis. Entre los
hongos destacan Coccidioides immitis, Blastomyces der-
Figura 7-18. Cerdos hacinados que presentan paresia por osteomielitis Figura 7-20. Fotomicrografía de hifas septadas y ramificadas en un
vertebral por morderse la cola. aspergiloma.
Figura 7-22. Mandíbula de vaca con osteomielitis por Actinomyces bovis.
dulares son asintomáticos y permanecen estables, en cambio los

infartos subcondrales producen dolor crónico que al principio se
relaciona con el ejercicio. Al examen microscópico, la estructura
ósea aparece mal definida o borrada, las lagunas osteocíticas
Figura 7-21. Vaca con osteomielitis en la mandíbula por actinomicosis. están vacías o contienen osteocitos picnóticos. En la periferia del
área necrótica hay osteoclastos y dependiendo del tiempo de
evolución, se puede ver revascularización y fibroblastos que
Alrededor de 1% de los bóvidos con tuberculosis sistémica indican reparación. Cuando la necrosis es extensa, se forma un
presenta lesiones óseas, en los cerdos tuberculosos la cifra va de secuestro óseo.
8 a 10% y en aves es de 90%.
Fracturas
Osteomielitis piogranulomatosa
Se relaciona a Actinomyces bovis, una bacteria grampositiva, Se refieren a la pérdida en la continuidad anatómica del hueso y
saprofita de la cavidad oral de los rumiantes. En bóvidos causa constituyen uno de los trastornos patológicos más frecuentes en
periostitis y osteomielitis mandibular. Llega al hueso a través de los animales domésticos, que en la mayor parte de los casos
lesiones en la mucosa y tejidos blandos producidas por alimento pudieron haberse evitado. Por lo general son consecuencia de
grueso, fibroso o por laceraciones al masticar cuerpos extraños; sobrecarga en los huesos debidos a malas prácticas zootécnicas,
por tanto, el mecanismo de infección es mediante una periostitis, cuando los animales son obligados a realizar actividades de
que se continúa con osteítis y osteomielitis. Hay necrosis y trabajo, deporte o entretenimiento. Otra causa común de fracturas
osteoclasia que provoca pérdida de hueso y fístulas por donde son los tipos de maniobras y rampas empleadas durante el
drena hacia la piel el exudado que contiene los característicos embarque, transporte y desembarque, así como el inadecuado
granulos de azufre, formados por colonias bacterianas. El diseño de pisos e instalaciones en donde los animales se atoran o
periostio prolifera y la rama de la mandíbula afectada presenta resbalan y caen. Muchas veces las fracturas, esguinces y
un aumento considerable de volumen y un aspecto esponjoso desgarres son tan graves que los incapacita para seguir realizando
(figuras 7-21 y 7-22). sus funciones, por lo que se decide su muerte de manera
Se presenta como consecuencia de isquemia por falta de premeditada.
irrigación; puede tener origen séptico, cuando es secundaria a Existen diversos criterios para nombrar a las fracturas, las
osteomielitis y osteítis; o bien puede ser aséptica, por sección cuales se clasifican en completas o incompletas (figuras 7-23 y
vascular debida a fracturas o compresión, como consecuencia de 7-24); cerradas o expuestas (si el hueso se comunica con el
vasculitis, trombosis, embolias, neoplasias intramedulares o exterior); conminutas (si se astilla en múltiples fragmentos);
administración de corticosteroides intraar- ticulares a dosis altas. desplazadas (si los extremos del hueso fracturado están des-
En perros se presenta necrosis aséptica en la cabeza del fémur alineados), y además se les nombra dependiendo de la línea de
por aumento de la presión intraósea y un ejemplo en caballos es fractura, si es transversa, oblicua, en rama verde, etcétera.
la necrosis del hueso escafoides (navicular). Desde el punto de Gracias a que puede llevar a cabo procesos semejantes a los
vista clínico, los infartos me- que experimentó durante su embriogénesis, el hueso
de haber ocurrido. Como consecuencia del traumatismo que

causó la fractura, se produce hemorragia y se forma un coágulo
al cual llegarán leucocitos, en especial macrófagos que fagocitan
la fibrina y células muertas, además producen factores mitógenos
para osteoblastos y condrocitos. También las plaquetas del
coagulo liberan factores de crecimiento, como el factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF, del inglés platelet
derived growth factor), factor de crecimiento de fibroblastos
(FGF, del inglés fibroblast growth factor), factor de crecimiento
transformador beta (TGF-|3, del inglés transforming growth
factor-^) y otras citocinas que estimulan la proliferación y
diferenciación de las células osteoprogenitoras del periostio y
endostio, así como de fibroblastos y células endoteliales para
restablecer la irrigación ósea que se perdió con la fractura.
Casi al final de la primera semana, el hematoma está
organizado y sobre él se forma una “malla” de fibroblastos que
servirá de andamiaje o molde para que se forme la futura matriz
ósea, mientras tanto actuará como un puente, tratando de unir los
cabos del hueso fracturado; a esto se le conoce como procallo.
Después de 2 o 3 semanas las células osteoprogenitoras
activadas han formado trabéculas en la cavidad medular (sobre
el callo) y pueden diferenciarse en condroblastos. Más tarde,
éstos se alinean, se transforman en condrocitos y forman un callo
de fibrocartílago y cartílago hialino, que si está bien
inmovilizado, sin tracción ni contaminación y con buen aporte
sanguíneo, las células madre y osteoprogenitoras se
transformarán en osteoblastos y empezará la osificación
endocondral, como la que se llevó a cabo en las placas de
crecimiento.
Una vez hecha la unión de los extremos de la fractura por
Figura 7-23. Fractura completa, oblicua, en el fémur de un perro. medio del callo y éste se ha osificado, se inicia la remodelación,
que tiene por objeto restituir la forma anatómica del hueso y
reemplazar el tejido óseo provisional. Este proceso puede durar
tiene gran capacidad de reparación, la cual sigue un patrón entre 6 y 12 meses, es iniciado por osteoclastos, que resorben
similar al proceso inflamatorio, en el que los eventos se suceden hueso, sobre todo en el callo en la cavidad medular para volver a
en forma de cascada, superponiéndose en muchas ocasiones, restituir la forma tubular del hueso.
todo con el fin de eliminar detritos tisulares, restablecer el riego A fin de recordar los detalles celulares y bioquímicos de la
sanguíneo y formar tejido óseo nuevo. El proceso de reparación osificación, consúltese la bibliografía especializada.
consta de tres fases importantes: inflamatoria, reparación y Los principales factores que complican la reparación de una
remodelación. fractura son: el deficiente aporte sanguíneo, la inestabilidad y las
infecciones. Mientras más oxígeno llegue al callo más pronto el
cartílago será reemplazado por osteoblastos y osteocitos. Si la
fractura no está bien inmovilizada y sufre tensiones continuas, se
formará tejido fibroso en exceso en el sitio de unión, lo que
conducirá a formación de tejido fibrocartilaginoso en vez de
tejido óseo; éste es flexible y se comporta como si fuera una
articulación, por ello se le conoce como seudoartrosis. Otros
factores que interfieren con el proceso de reparación normal de
una fractura son la desnutrición y la presencia de tejido necrótico.
NECROSIS DE LA CABEZA DEL FÉMUR
EN GALLINAS DE POSTURA Y PAVOS
Figura 7-24. Fractura múltiple en la extremidad de un caballo. Se presenta por fracturas en las metáfisis en aves de corral que
En el caso de una fractura que ha sido bien inmovilizada, la están en producción intensiva. No se conoce la causa precisa,
reparación se inicia dentro de las primeras 8 a 12 horas después pero se han aislado especies de Staphylococcus y E. coli de los
huesos afectados (figura 7-25). Es un ejemplo más de las

enfermedades de la producción que surgen cuando se trata de
forzar el crecimiento, la engorda o la producción de los animales
que proveen de alimento.
Lesiones degenerativas óseas

Sinostosis. Es la unión de dos estructuras óseas que se
encuentran adyacentes. Cuando esta unión se realiza entre
cartílago se llama sincondrosis y si es entre tejido fibroso se
conoce como sindesmosis.
Anquilosis. Es la unión anormal de los huesos adyacentes a Figura 7-26. Osteofitos y espondilosis anquilosante en vértebras
una articulación, que limita sus movimientos. En caballos se torácicas de un perro.
observa con frecuencia entre los metacarpianos o metatarsianos
y entre las falanges, asi como entre las apófisis de vértebras
vecinas. En los perros se presenta por lo regular entre las (figura 7-26). A la anquilosis de las vértebras se le llama es-
vértebras torácicas y lumbares; sucede por una proliferación del pondilosis o espondilitis y se relaciona con el desplazamiento del
periostio de los cuerpos vertebrales, que dan lugar a osteofitos núcleo pulposo del disco intervertebral degenerado.
que a su vez forman puentes óseos entre una vértebra y otra,
limitando el movimiento y flexibilidad de la columna
QUISTE ÓSEO ANEURISMÁTICO
Es un proceso osteolítico no neoplásico, formado por espacios de
tamaño variable que contienen sangre, separados entre sí por
tabiques de tejido conjuntivo que tienen osteoide y osteoclastos.
Se localiza en la metáfisis de huesos largos y en las vértebras.
Algunos clínicos piensan que se origina a partir de
malformaciones o lesiones vasculares que dan lugar a pequeñas
hemorragias repetidas.
I.a radiografía se observa como una lesión con reacción
perióstica multiloculada; macroscópicamente se aprecia como
una fina cáscara ósea que contiene tejido blando con aspecto de
panal, formado por cavidades con sangre; desde el punto de vista
histológico se perciben las cavidades divididas por septos
formados por fibroblastos, osteoclastos y osteoide; incluso en
ocasiones hay material fibromixoide calcificado. El diagnóstico
diferencial se realiza en contraste con osteosarcoma
telangiectásico o con tumores formadores de vasos sanguíneos.
Lesiones proliferate vas no neoplásicas

Incluyen una gran variedad de lesiones de distinto origen, desde
formación de hueso reactivo, callos óseos exuberantes, hasta
procesos degenerativos como los osteofitos. Desde la perspectiva
macroscópica se caracterizan por un exceso en la formación de
Figura 7-25. Necrosis de la cabeza de ambos fémures en un ave de
hueso; a continuación se consideran algunos ejemplos.
corral.
OSTEOARTROPATÍA HIPERTRÓFICA
También se le conoce como osteopatía hipertrófica pulmonar.
Consiste en formación progresiva de hueso nuevo perióstico, en
las diáfisis de las extremidades distales de los huesos largos, los
metacarpianos, metatarsianos y falanges (acropaquia), que
macroscópicamente se aprecian como superficies rugosas en
forma de arrecifes (hiperostosis) que sobresalen del periostio eliminan a su paso por la circulación pulmonar, por lo que siguen
(figura 7-27). Por lo general produce dolor, claudicación, signos su recorrido, pudiendo quedar atrapados en los capilares
de inflamación y sensibilidad a la presión, de modo que a periféricos de las extremidades, en donde liberan PDGF y el
menudo se le confunde con artritis. endotelial (VEGF, del inglés vascular endothelial growth
Su patogenia no está esclarecida del todo y hasta el mo- factor), mismos que promueven la hipervasculariza- ción y la
mento se han propuesto diversos mecanismos para tratar de actividad osteoblástica.
explicarla. Se ha vinculado con procesos inflamatorios o
neoplásicos intratorácicos que dan lugar a hipoxemia, como
tuberculosis, bronquiectasias, neoplasias o migraciones de
PANOSTEÍTIS EOSINOFÍLICA
Spirocerca lupi en perros, así como por otras lesiones ocu- Es un trastorno de origen desconocido, no inflamatorio, no
pativas o que interfieran con la circulación cardiopulmonar y infeccioso y autolimitante; se caracteriza por dolor y cojeras
repercutan en la oxigenación. Se ha dicho que las lesiones periódicas y en algunos casos cursa con eosinofilia. Ha sido
intratorácicas pudieran causar estimulación del nervio vago, que observado en perros de talla grande, entre los seis meses y los
al producir vasodilatación periférica, incrementa el flujo dos años de edad. De forma radiográfica se distinguen zonas de
sanguíneo a las extremidades; esta hiperemia local (como la que densidad aumentada en la cavidad medular y en ocasiones en el
ocurre durante la inflamación) podría activar factores de periostio, que histológicamente corresponden a tejido fibroso y
crecimiento que estimularían la proliferación del periostio en hueso inmaduro (entretejido). Se piensa que la proliferación del
huesos distales, ya que se ha visto que la vagotomía revierte las hueso esponjoso puede presionar nervios del canal medular y del
lesiones de osteopatía hipertrófica. periostio.
EXOSTOSIS
Es la proliferación ósea anormal y no maligna de un hueso, por
lo que se le conoce como osteoma u osteocondroma. Pueden ser
solitarios o múltiples, crecen en las metáfisis cercanas a las
placas de crecimiento. Tienen forma de hongo o seta y poseen
una cavidad medular que se continúa con la del hueso de donde
emergen. Suelen formarse en carpos, tarsos y falanges, así como
en la mandíbula.
PERIOSTITIS OSIFICANTE
Es una lesión seudotumoral reactiva, con una apariencia clínica
y radiológica que puede confundirse con osteomielitis o con
tumores óseos malignos. Se presenta en el periostio de falanges,
metacarpos y metatarsos; suele ser secundaria a traumatismos o
a uso intenso de las extremidades, por lo que se presenta con
frecuencia en caballos de carrera o de salto. Desde el punto de
vista histológico tiene el aspecto de un callo, con proliferación
de tejido fibroso, osteoblastos y componente cartilaginoso
atípico, que obligan al diagnóstico diferencial con el
osteosarcoma periosteal.
SOBREHUESO O HIPEROSTOSIS
Es un hipercrecimiento óseo que produce tanto una alteración de
su contorno como aumento de la densidad de los huesos. Se
produce en los extremos de las falanges de los miembros
torácicos de équidos que sufren traumatismos repetidos de
intensidad moderada y dan lugar a inflamación local y va-
Figura 7-27. Radiografía de la pata delantera de un perro con osteopatía sodilatación que estimula la proliferación y diferenciación de las
hipertrófica. células osteoblásticas del periostio. En casos graves, se llegan a
Otro mecanismo que se ha descrito es que al existir un daño anquilosar las articulaciones interfalángicas.
en los pulmones, los megacariocitos no se fragmentan ni se
Articulaciones Las articulaciones sinoviales o diartrosis se encuentran entre los
extremos de las epífisis de los huesos largos, tienen un espacio
244 Patología sistémica veterinaria ■■
que contiene líquido y se caracterizan por su amplia capacidad líquido sinovial y al cabo de algún tiempo las células
de movimiento. Están formadas por los siguientes elementos: mesenquimatosas que tapizan los espacios intertrabeculares
empiezan a diferenciarse en osteoblastos, condroblastos y
a) Superficies articulares, que son lisas y pulidas, excepto fibroblastos, formando una protuberancia que sobresale de la
cerca de la inserción ósea. superficie e interfiere con los movimientos articulares.
b) Cartílago hialino que recubre las superficies articulares,
es blanco y brillante, está formado por colágeno tipo II,
agua, proteoglucanos y condrocitos, que contribuyen a Trastornos inflamatorios
absorber los impactos y ayudan a resistir las cargas,
facilitando el deslizamiento de una superficie sobre Cuando afectan a toda la articulación se denominan artritis y
otra. pueden ser infecciosas (sépticas), de origen traumático,
c) Membranas sinoviales que cubren la superficie interna autoinmunitario o degenerativo (artrosis). Los tipos morfo-
de la cápsula fibrosa, están revestidas por sinoviocitos, lógicos de artritis dependen del exudado, que está relacionado
que suelen ser de tipo macrófagos (células fagocíticas con la etiología (cuadro 7-3); desde el punto de vista ma-
que sintetizan ácido hialurónico) o tipo fibroblastos. croscópico es factible distinguirlas como serosas, fibrinosas y
d) Cápsula fibrosa, una especie de cilindro hueco que purulentas, de las cuales las dos últimas con frecuencia son de
recubre la articulación y se inserta en los extremos de evolución crónica.
los huesos que une.
e) Espacio articular, está rodeado por la membrana si- Artritis serosas
novial, contiene líquido amarillo claro translúcido y Se desarrollan por lo general a consecuencia de traumatismos
viscoso que es un dializado del plasma libre de pro- que causan esguince o luxación, se acompañan de hiperemia de
teínas, enriquecido con mucopolisacáridos y ácido la membrana sinovial, rotura o distensión excesiva de algunas
hialurónico producidos por los sinoviocitos. fibras de colágeno e incremento de líquido sinovial que dilata
f) Ligamentos articulares de tejido conjuntivo fibro- la cavidad articular. En las luxaciones graves puede haber rotura
elástico, que unen un hueso con otro, por lo común son de ligamentos, por lo que la reacción inflamatoria es más intensa
de color blanco. y duradera, la función no se recupera por completo y se
incrementa la probabilidad de que la articulación vuelva a
El recambio de matriz cartilaginosa está controlado por
luxarse. En los esguinces la recuperación suele ser total y sin
enzimas degradantes y por inhibidores enzimáticos secretados
secuelas notables. Sin embargo, aunque sea leve, si el
por los condrocitos. La degradación del cartílago puede ser
traumatismo se repite con frecuencia las lesiones en la membrana
desencadenada por interleucina 1 (IL-1) y TNF-a.
sinovial se tornan progresivas, apreciándose degeneración del
cartílago, erosiones, hiperplasia de vellosidades y dilatación
REPARACIÓN DE LAS ARTICULACIONES permanente de la cápsula por excesiva cantidad de líquido
sinovial.
La reparación de éstas es muy restringida, ya que en los
cartílagos y cápsula articular la irrigación es deficiente y el
proceso inflamatorio discreto. En contraste, las membranas ARTRITIS INFECCIOSAS
sinoviales que recubren la cápsula presentan una red vascular
amplia, por lo que cuando se lesionan la reacción inflamatoria es Artritis fibrinosas
intensa, lo cual genera gran cantidad de exudado que al Se relacionan por lo regular con bacterias que llegan por vía
mezclarse con el líquido sinovial contribuye a dilatar la cápsula sanguínea hasta la red vascular de la membrana sinovial, pasan
e incrementar el volumen de la articulación. al líquido sinovial desencadenando reacción inflamatoria,
Ante agresiones químicas, físicas o biológicas, los sino- aumento de la permeabilidad vascular y daño endotelial, por lo
viocitos sufren hiperplasia, sobre todo en la zona de transición que se extravasa la fibrina, incrementándose la cantidad de
entre la membrana y el periostio o el pericondrio de los bordes líquido articular, que se torna amarillo turbio y mucinoso. En la
articulares. En las artritis el líquido sinovial se incrementa al membrana sinovial puede apreciarse edema, petequias y escaso
mezclarse con el exudado, lo cual distiende la cápsula, mientras infiltrado por mononucleares. Las
que las enzimas líticas liberadas lesionan el cartílago. El dolor
conlleva a la disminución de movimientos en las articulaciones
afectadas, esta inmovilidad impide la difusión del líquido
sinovial a través de los minúsculos poros que atraviesan el
cartílago, por tanto, los condrocitos se degeneran, se necrosan y
se desprenden, dejando erosiones en la superficie articular. Estas
oquedades o erosiones del cartílago articular no son jamás
reparadas ni por regeneración ni por sustitución; sólo se
repararán si el tejido óseo trabecular queda en contacto con el
Cuadro 7-3. Principales agentes infecciosos involucrados en las artritis
Tipo de exudado 1 Especies afectadas | Agente etiológico

Artritis fibrinosa Cerdos (articulaciones, endocardio) Erysipelothrix rhusopathiae, Haemophilus parasuis
Cerdos (poliserositis, poliartritis y meningitis) (enfermedad de Glasser)
Cerdos (poliartritis y poliserositis) Mycoplasma hyorhinis, M. hyosinoviae
Histophilus somni E. coli

Rumiantes y cerdos
Bóvidos Mycoplasma bovis
Cabras Retrovirus (artritis-encefalitis-caprina)
Équidos Actinobacillus equuli
Salmonella pullorum
Gallináceas
Artritis purulenta Mamíferos y algunas aves
Staphylococcus sp Streptococcus sp Arcanobacterium

pyogenes Escherichia coli
Perros, gatos bóvidos y équidos Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme)
Artritis fibrinosa y
linfoplasmocítica
vellosidades están hiperémicas, los sinovitos proliferan y se
inicia la fibroplasia de la cápsula. A partir de este momento, si el
agente infeccioso es eliminado, la inflamación se terminará de Al primero se le conoce como leucoencefalomalacia de las
modo favorable siendo posible la recuperación de la función cabras, que afecta a cabritos de entre 2 y 4 meses de edad y cursa
hasta cierto grado. A medida que pasa el tiempo, las lesiones se a menudo con neumonía linfoproliferativa. La presen-
vuelen más graves, el pericondrio prolifera y da origen a tejido
de granulación conocido como pannus (figura 7-28). A veces se
generan adherencias. Las artritis fibrinosas suelen evolucionar
a purulentas.
Artritis por erisipela

Erysipelothrix rhusopathiae es la causante de poliartritis fi-
brinosa crónica en los cerdos. La membrana sinovial muestra
hiperplasia de las vellosidades, suele haber necrosis y trombosis
de las arteriolas, con abundante infiltración por células
mononucleares (figura 7-29). Tiene muchas lesiones en común
con las artritis crónicas de etiología inmunomediada en
humanos.
Artritis en enfermedad de Glasser

El agente causal es Haemophilus parasuis, que provoca po-
liartritis y poliserositis fibrinosa aguda, en cerdos de 8 a 16
semanas de vida. Las articulaciones más afectadas son las
proximales de los miembros y la occipitoatlantoidea. Cuando se
complica con micoplasmas, la artritis se vuelve crónica y
responde de forma lenta al tratamiento con antibióticos. Su
diagnóstico anatomopatológico se basa sobre todo en la
poliserositis y meningitis más que en la poliartritis. El diag-
nóstico diferencial obligatorio es con infecciones estrep-
tocócicas, aunque en estas últimas la artritis es purulenta o
fibrinopurulenta.
Artritis-encefalitis caprina
Es producida por un retrovirus y se manifiesta con dos cuadros
clínicos diferentes: uno neurológico y otro articular.
Figura 7-28. Artritis fibnnosa en un becerro.

Figura 7-29. Artritis fibrinonecrótica en un cerdo.
tación artrítica es con mayor frecuencia en animales adultos. Es Figura 7-30. Artntis en los carpos. El dolor no permite al becerro apoyar
posible que los que se recuperan de leucoencefalomalacia son las extremidades.
los que después presentan artritis, que es más manifiesta en las
articulaciones del carpo, tibiotarsiana, femo- rotibiorrotuliana y
occipitoatlantoidea. De manera clínica muestran higromas y artrosis; en estas últimas se ven lesiones proliferativas que
claudicación. La membrana sinovial presenta hipertrofia de resultan de envejecimiento, condrodisplasias, condrodistrofias
vellosidades, puede haber exudado fibrinohemorrágico, o de traumatismos repetidos. Se denominan artritis las lesiones
destrucción del cartílago, mineraliza- ción de la cápsula e inflamatorias que son francamente exudativas y proliferativas,
infiltrado inflamatorio linfoplasmocí- tico. Las lesiones sean infecciosas o degenerativas (como las inmunomediadas).
observadas son las propias de la artritis crónica proliferativa ya Sin embargo, se dificulta clasificar como artrosis o artritis a
descrita. aquellas artropatías en las que no puede determinarse la etiología.
Es inapropiado clasificar como artrosis a las artropatías de
Artritis purulentas origen traumático y no como artritis, ya que cuando una
Son de curso crónico y resultan de la acción de gérmenes articulación se daña por cualquier motivo, se inflama. Si en una
piógenos como Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Arca- articulación se observan sólo erosiones en el cartílago y fibrosis
nobacterium pyogenes, Corynebacterium ovis, Escherichia coli de la cápsula, que son características de artrosis, no puede
y Brucella sp., que penetran a través de incisiones y laceraciones asegurarse que dichas lesiones no sean secuelas de artritis
en piel y tejidos blandos periarticulares o por extensión de traumáticas, degenerativas o infecciosas, tal es el caso de la
infecciones en tejidos adyacentes, como en el caso de la artropatía observada en la displasia de la cadera.
pododermatitis y osteomielitis. En mamíferos y aves recién
nacidos es frecuente que las bacterias piógenas lleguen a las Artritis reumatoide
articulaciones por vía hematógena, a consecuencia de F.s una poliartritis proliferativa y erosiva de origen autoin-
onfaloflebitis o de neumonía (figura 7-30). Las lesiones munitario poco frecuente en perros, muy similar a la que se
purulentas son más graves y destructivas que en las fibrinosas, presenta en humanos, pero en los perros afectados sólo 25% de
ya que el exudado contiene gran cantidad de neutrófilos que ellos es positivo para el factor reumatoide. Desde el punto de
liberan enzimas líticas que pueden erosionar al cartílago. A vista clínico se caracteriza por dolor, claudicación y aumento de
través de las zonas erosionadas, la infección suele difundirse volumen de las articulaciones de las patas, pero puede afectar a
hacia el tejido óseo esponjoso subyacente generando todas las demás, así como a vasos sanguíneos, pulmones y
osteomielitis. La infección además puede diseminarse hacia los válvulas cardiacas. Su causa todavía se desconoce, su patogenia
tejidos periarticulares y llegar hasta la piel provocando fístulas. se explica por una respuesta continua contra un antígeno (quizás
bacteriano) que induce reacciones cruzadas contra
proteoglucanos y colágeno propios del organismo; en esta
ARTROPATÍAS DEGENERATIVAS respuesta intervienen varios mecanismos, uno de ellos es el
Este tipo de artropatías pueden ser de origen inmunomediado o humoral, mediado por autoanticuerpos IgG e IgM, en una
tratarse de artropatías degenerativas conocidas como reacción de hipersensibilidad tipo Ill (por complejos
inmunitarios), en la que la liberación de enzimas por parte de los
neutrófilos contribuye a magnificar la reacción inflamatoria y a
dañar las estructuras articulares. También participan linfocitos T interferir con la lubricación de la articulación y conducir a la
(CD4+) que producen citocinas como 1L-1 y TNF que activan rotura de las fibras de colágeno. El cartílago se reblandece
macrófagos (producción de colagenasas) y estimulan (condromalacia) y más tarde se erosiona; el hueso que queda
sinoviocitos, condroblastos (proliferación) y fibroblastos. Todo expuesto o sobresale de la superficie articular y que, por la
lo antes dicho favorece una inflamación persistente que hace que continua fricción, adquiere el aspecto de marfil pulido; el
la sinovial se adhiera a la superficie articular, dando lugar a periostio prolifera dando lugar a osteofitos, que cuando se
pannus, que a su vez erosiona el cartílago y el hueso subcondral. forman de ambos lados de una articulación, cuales pueden llegar
En etapas avanzadas se produce fibrosis y anquilosis de la a formar puentes entre los dos extremos de los huesos
articulación. articulados, lo que conduce a anquilosis de la articulación.
Cuando se observan fragmentos de hueso o cartílago libres
Enfermedad articular degenerativa (EAD) en el líquido sinovial, se denominan ratones articulares y al
La EAD es conocida como osteoartritis u osteoartosis y es la quedar prensados entre las superficies articulares provocan dolor
forma más común de afección articular; puede presentarse en una intenso. En las artrosis aparece fibrosis de la cápsula articular con
o varias articulaciones, sobre todo en las zonas de mayor presión. hiperplasia de los sinoviocitos de la íntima, formándose
Se caracteriza por deficiente reparación y degeneración del vellosidades enrojecidas y filamentosas que con frecuencia son
cartílago hialino, con esclerosis subcondral, bajo grado de pellizcadas durante los movimientos articulares de flexión y
inflamación (sinovitis) y proliferación ósea de los bordes extensión, provocando más inflamación y dolor intenso.
articulares (osteofitos), dando como resultado daño funcional de
la articulación, inestabilidad y dolor (figura 7-31). Herniación de disco intervertebral
La EAD suele presentarse en forma primaria, sin lesión o
causa obvia, o de manera secundaria, por traumatismos, por Del mismo modo que el cartílago, los discos intervertebrales se
defectos en la conformación o estabilidad de las articulaciones o degeneran de forma progresiva conforme avanza la edad.
a consecuencia de inflamación. Además de ésta, los factores predisponentes son la conformación
Las secuelas postraumáticas que producen desestabilidad anatómica o racial y la función zootécnica que desempeñan los
(esguince, rotura de ligamento cruzado craneal, etc.) o algunas animales. El núcleo pulposo de los discos se compone en gran
malformaciones anatómicas (displasias, cierre prematuro del parte por agua y proteoglucanos, en perros condro- displásicos
cartílago de crecimiento), influyen en la actividad metabólica de como dachsund, basset hound y bulldog este núcleo suele sufrir
los condrocitos. metaplasia condroide y calcificación desde edades tempranas, se
El cartílago tiene la capacidad de proliferar sólo durante el endurece al igual que el disco y puede fragmentarse. Muchos
periodo de crecimiento, por lo que cuando se lesiona, no es otros perros de edad avanzada (no condrodisplásicos), así como
reemplazado por cartílago nuevo, salvo en la zona de transición cerdos landrace y toros utilizados como sementales, incluso son
entre la membrana sinovial y el periostio o el pericondrio. En susceptibles de sufrir herniación discal, aunque la patogenia es
la EAD el cartílago sufre degeneración, ya que los condrocitos diferente: con el paso del tiempo, el núcleo pulposo (de
van perdiendo la capacidad de mantener la matriz condroide en consistencia blanda) se va deshidratando y sufre fibroplasia
condiciones satisfactorias. Hay un aumento (colagenización); de manera simultánea, el anillo fibroso del
disco que lo rodea también se degenera, y por efecto de impactos
repetidos puede fragmentarse, dejando salir el material que
constituye al núcleo hacia la zona de menor presión (que en los
animales es en dirección dorsal al cuerpo vertebral), por lo que
el deslizamiento ocurre hacia la cavidad medular, con lo que
llega a presionar las raíces de los nervios espinales y vasos
sanguíneos o comprimir las meninges y la médula espinal. Las
consecuencias suelen ser radiculoneuritis, mielitis,
desmielinización e incluso necrosis medular (mielomalacia). Las
manifestaciones clínicas dependerán del grado y el sitio de
compresión de la médula, siendo la región lumbar la más
propensa para el prolapso o herniación discal (véase el capítulo
6).
Cuando el desplazamiento del disco o su núcleo están en
dirección ventral, puede favorecer la formación de osteofitos en
Figura 7-31. Cabeza del fémur de perno con enfermedad articular los cuerpos vertebrales y espondilosis anquilosante.
degenerativa (EAD).
en la retención de agua en la matriz, reducción del tamaño de las Músculo
fibras de colágeno y disminución en la síntesis de proteo-
glucanos, en especial de sulfato de condroitín, lo que puede Las funciones del músculo estriado esquelético están muy
relacionadas con los sistemas óseo y nervioso periférico, sobre células de abundante citoplasma, con varios núcleos redondos
todo en lo que respecta a la locomoción, el mantenimiento de la dispuestos en fila. Cuando se daña o muere un grupo de miocitos,
postura normal y la respiración. pero se ha conservado la lámina basal, las células satélite migran
El músculo estriado se caracteriza por la presencia de y se acomodan a lo largo del área de necrosis, en donde se
estriaciones transversales periódicas; histológica y funcional- convierten en mioblastos que pueden diferenciarse a miocitos
mente se subdivide en esquelético y cardiaco. En este capítulo se funcionales; de esta manera, se asegura la regeneración del
revisará lo relacionado con el músculo estriado esquelético, ya músculo estriado esquelético. Pero si la necrosis es grave como
que el cardiaco ha sido descrito en el capítulo 1. sucede en los infartos o en áreas donde se inyectaron irritantes,
A las células que constituyen el tejido muscular estriado se en donde se dañan además las láminas básales y mueren las
les conoce como miocitos que derivan de los mioblastos; por lo células satélite, entonces la regeneración no será posible y la
general son fusiformes y pueden tener varios núcleos distribuidos reparación será sustitución por fibrosis.
a la periferia, a diferencia del músculo cardiaco cuyo núcleo es
central. Cada miocito o fibra muscular está rodeada por una Hallazgos por daño muscular
lámina basal y un endomisio de tejido conjuntivo. Los miocitos Los signos que con mayor frecuencia se presentan en la en-
se agrupan formando haces o fascículos envueltos por perimisio, fermedad muscular son el cambio en el volumen (atrofia o
que también está constituido por tejido conjuntivo, más grueso. hipertrofia), debilidad, espasmos, hiperextensiones, tremores,
Más externamente y envolviendo a todos los fascículos que paresia, respiración anormal o disfunción esofágica. Cuando hay
conforman un músculo esquelético voluntario, está el epimisio o mionecrosis las pruebas de laboratorio indican elevación sérica
aponeurosis. de creatinincinasa (CK), aspartato aminotransferasa (AST) y
Contracción muscular. La membrana celular de los miocitos deshidrogenasa láctica (LDH).
se conoce como sarcolema y al citoplasma se le llama En la necropsia el aspecto macroscópico de los músculos
sarcoplasma; éste contiene filamentos de actina (bandas I) y de brinda importante información para el diagnóstico. La palidez
miosina (bandas A), dispuestos de manera paralela. Durante la sugiere miopatía degenerativa nutricional o infiltración grasa; el
contracción, los filamentos de miosina, que son gruesos se verde, seudomelanosis por putrefacción o infiltración por
deslizan entre los de actina que son delgados. La unidad eosinófilos; el negro necrosis y las áreas rojas pueden
morfofuncional de las células musculares estriadas es la corresponder a hemorragias por traumatismos o toxemias.
sarcómera, que se encuentra entre dos líneas o bandas Z. La
banda Z es el espacio entre los extremos de las fibrillas de actina;
la banda H corresponde a la distancia entre los extremos de las
Trastornos del desarrollo
fibrillas de miosina. El estímulo nervioso que despolariza la
placa neural, situada en el sarcolema o membrana del miocito, se HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA
propaga a través del laberinto de túbu- los membranosos Es de carácter hereditario y consiste en agenesia parcial del
conocidos como retículo sarcoplásmico que es una prolongación diafragma; la consecuencia es que los órganos abdominales
intracitoplásmica del sarcolema, el cual almacena calcio. Para como estómago, parte del intestino delgado, bazo y parte del
que se lleve a cabo la contracción se requiere trifosfato de hígado pueden desplazarse al interior de la cavidad torácica. De
adenosina (ATP) disponible, oxígeno y alta concentración de esta manera, el pulmón del lado afectado no se desarrolla de
calcio. El ATP que requiere el miocito se puede obtener a través modo completo, predisponiendo a insuficiencia respiratoria y a
de dos vías: a) aerobia, que consiste en la oxidación de glucosa reflujo gastroesofágico.
mediante la fosforilación oxidativa que libera energía en forma
de ATP y b) anaerobia, por glu- cólisis a partir de ácidos grasos HIPOPLASIA MIOFIBRILAR
libres, con formación de ATP y ácido láctico.
Tipos de fibras musculares. En el músculo esquelético que
Afecta a lechones, aves y becerros, se caracteriza por un defi-
obedece a estímulos nerviosos voluntarios predominan las fibras ciente desarrollo en las fibras musculares de los miembros lo-
de tipos 1, 2A y 2B. Las primeras predominan en los músculos comotores, siendo más evidente la debilidad en los miembros
rojos, son ricas en mioglobina, mitocondrias y grasa, son de pélvicos. Se ha postulado un defecto en la inervación de las
contracción lenta, resistentes a la fatiga y funcionan en miofibrillas, lo que no permite la correcta maduración de éstas.
condiciones aeróbicas; las segundas son rápidas, pero se fatigan Desde el punto de vista clínico, los animales presentan las
más rápido que las primeras y funcionan mediante glucólisis piernas en abducción (abiertas), por lo que no logran mante
oxidativa, y las terceras están en los músculos blancos, tienen
escasas mitocondrias y son ricas en glucógeno, son rápidas, se
fatigan rápido y pueden trabajar en condiciones anaeróbicas.
Reparación del músculo esquelético

Entre la lámina basal y el sarcolema de las fibras musculares
existen células satélite, que se observan al microscopio como
nerse en pie ni caminar de manera normal, sino que se desplazan regeneración (necrosis polifásica), como en la miopatía de
arrastrándose sobre el esternón, como si nadaran. Suelen Duchenne (en humanos y carnívoros) por ausencia de dis-
recuperarse con el uso de arneses, soportes o con amarres que trofina. Los casos avanzados se caracterizan porque las fibras
van de una pierna a la otra, de manera que puedan permanecer de musculares son sustituidas por tejido fibroadiposo.
pie e ir fortaleciendo sus músculos locomotores. También en las miopatías se observa hipotonía o flacidez
muscular, pero se relaciona con problemas metabólicos, como la
MIOTONÍA CONGÉNITA alteración en la síntesis y degradación de glucógeno,
acumulación de lípidos en las miofibrillas o defectos en la
Es la imposibilidad de las fibras musculares para relajarse, dando función mitocondrial.
lugar a una contracción espasmódica. Se presenta en humanos y
otras especies animales, tiene su origen por una función anormal
de los canales de iones en las miofibrillas, por lo que el flujo de Trastornos degenerativos
sodio, potasio, cloro y calcio se ve afectado. En perros chow
chow, schnauzer miniatura y Staffordshire, se relaciona con una El tamaño de los músculos estriados puede cambiar en múltiples
disminución en la conducción del cloro. Los signos se ocasiones a lo largo de la vida de los animales. Los músculos se
manifiestan a partir de la sexta semana de vida, los cachorros hipertrofian o se atrofian dependiendo, entre otras cosas, de la
caminan con las piernas abiertas o saltando como conejos y frecuencia e intensidad con que se contraen. A mayor ejercicio,
mejoran con el ejercicio, pero nunca se verán normales. Durante mayor volumen de los músculos, por eso no se puede esperar un
los episodios agudos pueden caerse y presentar laringospasmo desarrollo muscular satisfactorio en los animales que no tienen
con disnea y cianosis. Conforme crecen, sus músculos se van la oportunidad de moverse porque siempre viven confinados en
hipertrofiando hasta que el aumento de volumen se vuelve muy jaulas o en espacios reducidos.
evidente. El diagnóstico se confirma con electromiografía.
Otro ejemplo de miotonía es la paresia espástica en vacas ATROFIA
lecheras de raza holandesa, que claudican de forma progresiva a
partir de los tres meses y hasta el año de edad. Sufren espasmos Es la disminución de volumen de un músculo y está relacionada
de los músculos gastrocnemios, manteniendo de modo leve con menor contractilidad. Se distinguen dos tipos de atrofia: la
flexionada la articulación femoro-tibio-rotu- liana y el tarso en cualitativa, que consiste en la disminución de tamaño de los
extensión. miocitos por pérdida de citoplasma y organelos, y la
cuantitativa, que es la disminución en el número de miocitos por
lo general por necrosis de éstos. Existen gran variedad de
DISTROFIAS MUSCULARES factores que conducen a la atrofia muscular, como son la
Y MIOPATÍAS CONGÉNITAS isquemia, falta de movimiento, hipoproteinemia, denervación y
Ambas son un grupo de trastornos degenerativos hereditarios, trastornos hormonales entre otros (cuadro 7-4).
que se caracterizan por debilidad muscular y atrofia. En las
distrofias las miofibrillas presentan necrosis segmental y
Cuadro 7-4. Principales causas de atrofia muscular
Isquemia
■ Obstrucción en la circulación (torniquetes, trombosis, migración larvaria de Strongylus vulgaris).
■ Vasculitis.
■ Compresión neuromuscular por decúbito prolongado, anestesia, postración o neoplasias.
Falta de movimiento
■ jaulas y espacios reducidos, confinamiento prolongado.
■ Artropatias, rotura de ligamentos, pododermatitis, fracturas, inmovilización por férulas, dolor.
Hipoproteinemia
■ Desnutrición.
■ Anorexia.
■ Insuficiencia hepática o renal.
■ Parasitosis y enteritis crónicas.
Daño neurológico
■ Lesión en médula espinal (compresión o sección) y parálisis.
■ Denervación por desgarre o traumatismo que afecte la placa neuromuscular.
■ Neuritis.
■ Neurotoxinas (Clostridium tetani y C. botulinum).
Trastornos endocrinos
■ Diabetes mellitus.
■ Hipotiroidismo.
■ Hiperadrenocorticismo.
Trastornos ■ Enfermedades autoinmunitarias (miastenia gravis, polimiositis) y desmielinizantes (Guillain-Barré, esclerosis
inmunomediados múltiple).
La atrofia se produce cuando un animal permanece sin

moverse durante largo tiempo, ya sea por dolor, daño en
articulaciones, osteítis, fracturas o pododermatitis; además
ocurre por postración por enfermedad crónica, por confinamiento
en jaulas o por lesiones en médula espinal o nervios periféricos
que dañen las vías motoras y provoquen parálisis parcial o
completa.
La falta de movimiento no es la única causa de atrofia,
incluso puede ser consecuencia de anorexia, inanición, des-
nutrición (absorción intestinal deficiente, enteritis crónica y
parasitosis) o pérdida de proteína por insuficiencia renal.
La atrofia cualitativa puede revertir si desaparece el factor
que la provocó y si los miocitos son estimulados a contraerse con
frecuencia. Sin embargo, la cuantitativa que resulta de necrosis
extensa por traumatismo, infección, mio- patía degenerativa
grave de origen nutricional o tóxica, o por reacciones
autoinmunitarias, no es un proceso reversible, ya que la
capacidad de regeneración de estas células será nulo, y al haberse
dañado los rabdomioblastos (células satélite), las fibras
musculares destruidas serán sustituidas por tejido conjuntivo Figura 7-32. Miopatía nutncional (músculo blanco) por deficiencia de
fibroso que no tiene la capacidad de contraerse. vitamina E o selenio.
MIOPATÍA DE ORIGEN NUTRICIONAL Como tratamiento es factible administrar suplementos de

vitamina E y selenio; sin embargo, es preciso manejar con
(ENFERMEDAD DEL MÚSCULO BLANCO, cuidado las partes por millón de este mineral, ya que es fácil
DEGENERACIÓN HIALINA O DE ZENKER) alcanzar la dosis letal y provocar la muerte de los animales.
Se ha observado en rumiantes, équidos, cerdos y aves anseri-
formes. Desde el punto de vista macroscópico se caracteriza por
MIOPATÍAS DE ORIGEN TÓXICO
la palidez de los músculos estriados esquelético y cardiaco, que
pueden verse ya sea deshidratados o edematosos. Se pueden Es factible que sean consecuencia de sustancias aplicadas con
afectar sólo algunos grupos musculares, de manera que hay fines terapéuticos o a intoxicaciones por ingestión de plantas.
áreas rojas alternando con otras que van desde blanquecinas a
rosa pálido (figura 7-32). Desde el punto de vista microscópico,
las fibras musculares teñidas con hematoxilina y eosina (H-E)
muestran pérdida de estriaciones, citoplasma intensamente
eosinofílico (degeneración hialina) y con menor frecuencia
pérdida de núcleos y fragmentación de las miofibrillas (figura
7-33). Esta miopatía degenerativa se debe a una deficiencia de
selenio, vitamina E o ambas. El selenio participa como
coenzima de la glutatión peroxidasa que degrada los
peróxidos, éstos liberan radicales libres de oxígeno que oxidan
las membranas celulares alterando su permeabilidad; por su
parte, la vitamina E es un antioxidante al evitar que se formen
los peróxidos. Cuando falta vitamina E se forman excesivas
cantidades de peróxidos y si, además, hay deficiencia de
selenio, la glutatión peroxidasa no funcionará bien o lo hará
de manera insuficiente para degradar los peróxidos, dañándose
las membranas de los miocitos por efecto de la oxidación. Los Figura 7-33. Corte histológico de miofibrillas degeneradas, con pérdida
músculos más afectados son los del cuello, los supraspinosos, de estriaciones. Miopatía nutricional.
infraspino- sos, pectorales, intercostales, diafragma, Miopatías por plantas tóxicas
semimembranosos semitendinosos y miocardio. Esto explica Destacan las intoxicaciones por la ingestión de la planta
los signos de debilidad, adinamia, emaciación, disnea, Karwinskia humboldtiana o coyotillo, que se encuentra en el
respiración superficial y postración, lo que desde una norte de México y en el sur de Texas. Produce degeneración
perspectiva clínica se llega a confundir con hipocalcemia, daño hialina en los músculos de los rumiantes. En México existen
neurológico (medular o periférico) o con fracturas.
casos en cabras; también la planta contiene compuestos parado, pero con fibrilación muscular y ataxia. La muerte se
neurotóxicos que producen trastornos neurológicos en los produce entre las 24 y 48 horas.
animales. Subaguda. Menos severa que las citadas antes, cursa con
acidosis, mionecrosis, mioglobinuria y daño renal. Los animales
Miopatía por compuestos férricos por lo general están postrados con opistótonos. La muerte ocurre
Las aplicaciones parenteral y (de manera excepcional) oral de a los pocos días.
productos que contienen hierro para prevenir las anemias Crónica. Los animales sobreviven semanas o meses hasta
ferroprivas de los lechones, producen efectos tóxicos. El hierro, que mueren de modo súbito por insuficiencia cardiaca.
en especial el ionizado, es tóxico y lesiona el tejido muscular Las lesiones macroscópicas que se presentan en la necropsia
mediante procesos de peroxidación, además de causar necrosis son: músculos con áreas de hemorragia que alternan con zonas
de fibras musculares. pálidas de consistencia gelatinosa, hemorragias en la corteza
adrenal y miocardio, riñones de color oscuro y consistencia
Miopatía tóxica por ionóforos suave.
Desde el punto de vista microscópico, los músculos
La monensina y lasalocida son ionóforos derivados de hongos muestran pérdida de las estriaciones, fragmentación y núcleos
del género Sacharomyces sp. que se han usado en rumiantes y picnóticos o en cariólisis (semejante a lo observado en la
por lo usual en ganado bovino, como promotores del crecimiento degeneración de Zenker), en los riñones se aprecia necrosis
al disminuir la población de bacterias gramnegativas en el tubular, así como congestión y edema pulmonar.
rumen. Un exceso de éstos en la mezcla de alimento, induce
mionecrosis en músculos esqueléticos y cardiaco, que exhiben
áreas pálidas. El músculo esquelético podrá regenerarse, pero el Rabdomiólisis equina, mioglobinuria paralítica,
cardiaco será reparado por fibrosis. azoturia o “enfermedad de los lunes”
Se presenta en équidos que realizan trabajo de tracción, carga o
MIOPATÍAS POR SOBREESFUERZO carrera, alimentados con altas cantidades de carbohidratos,
después de unos días de descanso durante los cuales no se
Es un grupo de padecimientos que se caracterizan por dege-
disminuyó la ración. Los caballos de tiro y de carrera al poco
neración muscular por ejercicio intenso como son la miopatía por
tiempo de haber iniciado el trabajo, después de uno o más días
captura, la azoturia equina y la hipertermia maligna.
de descanso, presentan dolores muy agudos y sudan de manera
profusa.
Miopatía por captura
Sus extremidades se ponen rígidas y los músculos de los
Se ha visto en mamíferos y aves silvestres que sufren perse- hombros, región glútea y piernas están duros y dolorosos a la
cuciones, manejos bruscos y tensión durante las maniobras de palpación. La orina se torna de un color oscuro debido a la
captura, sujeción o transporte; pero también se presenta en mioglobina excretada en ella (mioglobinuria). En casos graves,
animales domésticos cuando son arreados, derribados, sometidos días después del ataque agudo, los músculos mencionados se
a trabajo intenso o presentados en espectáculos (charrería, atrofian. El examen histológico durante las fases agudas revela
rodeos, carreras) en donde son obligados a situaciones anormales degeneración hialina y, más tarde, necrosis. La patogenia del
que implican gran estrés y esfuerzo físico. La demanda de trastorno se ha atribuido a un exceso de glucógeno muscular
energía provoca que las células activen su metabolismo acumulado durante el reposo y a la producción de grandes
anaeróbico, con la consecuente acumulación de ácido láctico, cantidades de ácido láctico durante la actividad muscular. La alta
acidosis metabólica y necrosis o rabdomió- lisis de las fibras, concentración de éste en la sangre provoca rabdomiólisis (como
similar a lo que ocurre en la azoturia equina y en la hipertermia en la miopatía por captura) y liberación de mioglobina que
maligna del cerdo. Las concentraciones séricas de aparece en la orina, por lo que también se observa necrosis
deshidrogenasa láctica, creatinincinasa (CK) y aspartato tubular renal aguda. El cuadro se exacerba cuando los animales
aminotransferasa están elevadas. Al destruirse las miofibrillas presentan deficiencia de vitamina E y selenio.
también hay liberación de mioglobina, por lo que en los Síndrome de estrés porcino
músculos se observan áreas oscuras y puede presentarse
mioglobinuria. Desde el punto de vista clínico, los animales Estudios sobre el comportamiento animal (etología) han puesto
muestran disnea, taquicardia, hipertermia, fibrila- ción o rigidez en evidencia la importancia que tienen las prácticas de manejo
muscular que los conduce a parálisis, pueden morir de manera para la salud animal. En las últimas décadas algunas
súbita o a los pocos días. enfermedades cuya causa no se había podido aclarar, se han
Se han descrito cuatro presentaciones en la miopatía por agrupado bajo el término de enfermedades relacionadas con los
captura: métodos de producción, ya que su causa está en estrecha relación
Sobreaguda. En la que la muerte se produce en minutos por con ciertos sistemas de crianza y manejo de los animales.
acidosis e insuficiencia cardiaca por fibrilación ventricular. En los cerdos se ha descrito el síndrome de estrés porcino,
Aguda. Puede haber rotura muscular y el animal permanece que comprende varias entidades, siendo una de las más
importantes el músculo pálido y exudativo (MPE), que ha
adquirido importancia por causar pérdidas considerables a los de material amorfo eosinofílico característico (figura 7-34),
porcicultores. Otro trastorno que forma parte de este síndrome es mezclado con colonias bacterianas que se disponen en forma
la hipertermia maligna; ambos afectan a músculos esqueléticos y radiada (reacción de Splendore-Hoeppli).
cardiaco. Tanto en la enfermedad de MPE como en la En la clínica es preciso realizar el diagnóstico diferencial
hipertermia maligna, los músculos de la espalda, hombros y con Actinobacillus lignieresii, un gramnegativo que penetra a
extremidades pélvicas, se ven pálidos, blandos y muy través de laceraciones en la lengua, causando glositis supurativa
edematosos, de ahí que se han comparado con la carne de y fibrosante, lo que da un aspecto de lengua de madera (véase el
pescado. Su examen microscópico revela degeneración hialina capítulo 3).
del sarcoplasma de los miocitos, y cuando el padecimiento se
prolonga por varios días, se presenta miositis. La hipertermia MIOSITIS GRANULOMATOSA
maligna se puede presentar en muchas especies incluyendo el
humano; pero en cerdos tiene una predisposición genética y por La más representativa es la miositis tuberculosa causada por
tanto es hereditaria; las razas más susceptibles son las de pelo Mycobacterium bovis o M. tuberculosis, que es muy rara en el
claro como Landrace y los cerdos vietnamitas; los sujetos tejido muscular. La infección puede llegar por vía circulatoria o
afectados presentan un defecto en los canales de liberación de por contigüidad de tuberculosis pulmonar a músculos
calcio del retículo sarcoplásmi- co, dando lugar a una intercostales y diafragma.
contracción excesiva que provoca un incremento de temperatura.
El factor desencadenante es el estrés y la anestesia con halotano. MIOSITIS NECRÓTICAS
Se relacionan con algunas especies de clostridias, que son
Trastornos inflamatorios bacterias anaerobias grampositivas, muchas de ellas están
Los procesos inflamatorios de los músculos se conocen como

miositis y suceden en el tejido conjuntivo intersticial y en las
envolturas de los haces musculares que son el perimisio y el
epimisio. Las miositis suelen ser de origen infeccioso, ya sea por
bacterias, parásitos o virus, que llegan a los músculos por
inoculación, heridas penetrantes o soluciones de continuidad
desde la piel; los agentes infecciosos también pueden llegar por
vía hematógena o por extensión de infecciones en tejidos
adyacentes. Según el agente etiológico involucrado será el tipo
de respuesta observada: hemorrági- ca, necrótica, purulenta,
granulomatosa o eosinofílica. Otros tipos de miositis
inflamatorias no infecciosas son las de origen inmunomediado.
MIOSITIS PURULENTAS
En muchas de estas miositis están involucradas bacterias Figura 7-34. Actinomicosis con reacción de Splendore-Hoeppli (colonias
bacterianas rodeadas por células inflamatorias).
piógenas que pueden infectar los músculos por inyecciones
Cuadro 7-5. Clostridiasis que provocan mionecrosis y producción
aplicadas sin asepsia o a través de soluciones de continuidad de gas
desde la piel; se caracterizan por exudado purulento que da lugar Enfermedad Agente Animales afectados
a abscesos o a flemones. Los agentes etiológicos que con mayor
frecuencia se encuentran en este tipo de miositis son bacterias Pierna negra C. chauvoei Rumiantes
Edema maligno C. septicum Rumiantes, équidos y
grampositivas como: Streptococcus sp., Staphylococcus aureus
que en équidos y cerdos producen botriomicosis (lesiones cerdos
Miositis y hepatitis C. novyi Rumiantes, équidos y
similares a las que Actinomyces bovis causa en rumiantes),
necróticas cerdos
Arcanobacterium pyogenes (en bóvidos y cerdos). Pasteurella Gangrena gaseosa en
multocida se relaciona con celulitis y fascitis en gatos que han humanos
sufrido mordeduras. Otros como Corynebacterium
pseudotuberculosis (en équidos y pequeños rumiantes) pueden
provocar lesiones piogranulomatosas al igual que A. bovis. Ésta
infecta primero a los huesos de la mandíbula y se extiende a los
presentes en el suelo, el intestino (como Clostridium perfrin-
músculos de la región y a la lengua. Desde el punto de vista
gens) o colonizando a los cadáveres. Cuando penetran a los
macroscópico se observan zonas circunscritas blandas de color
tejidos por prácticas traumáticas como castraciones, cortes de
gris amarillo, que pueden confluir y formar grandes abscesos que
cola o inyecciones con instrumental contaminado y se
fistulizan hacia la piel. El examen microscópico revela depósitos
encuentran en condiciones de anaerobiosis, esporulan y liberan parásitos pueden ser intracelulares o extracelulares que se
sus toxinas, que son las que causan daño; por tal motivo, el encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular, como algunos
encontrar a los bacilos en los tejidos no es garantía diagnóstica. metacestodos. Para recordar la biología de estos parásitos y sus
El cuadro 7-5 presenta algunas clostridiasis que provocan ciclos de vida, se recomienda consultar la bibliografía
mionecrosis y producción de gas (figura 7-35). especializada.
Clostridium chauvoei. Es el agente causal de la pierna negra Los parásitos que se encuentran dentro de la fibra muscular
(carbón sintomático). El microorganismo entra por vías son Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Trichine- lla
digestivas, sanguínea o intramuscular y llega a los músculos spiralis y Sarcocystis sp.
estriados, donde produce extensa necrosis hemorrágica y gas; se
observa aumento de volumen de la región afectada. Los animales
mueren y se descomponen con rapidez. En la palpación se
MIOSITIS POR TOXOPLASMA GONDII
aprecia una crepitación característica por la presencia de Es un protozoario de ciclo indirecto, sus húespedes definitivos
burbujas de gas entre las fibras musculares. A la necropsia, al pertenecen a la familia Felidae, los que se infectan al alimentarse
cortar la piel sale abundante gas, líquido rojo espumoso, se de carne contaminada con ooquistes. La mayor parte de los
percibe olor a rancio y los músculos afectados muestran un color mamíferos (incluyendo el humano) así como las aves pueden ser
rojo negruzco. El examen histológico revela necrosis coagulativa huéspedes intermediarios, en los que el parásito puede causar
de las fibras musculares, edema intersticial, escasos leucocitos y encefalitis, coriorretinitis, miositis, aborto o malformaciones
pueden encontrarse bacilos. El diagnóstico se realiza mediante congénitas en los fetos de hembras gestantes infectadas, por lo
aislamiento en anaerobiosis o por medio de anticuerpos que se recomienda consultar los capítulos 5 y 6. Toxoplasma sp.
marcados. se encuentra en forma de quistes o taquizoítos en gran variedad
de tejidos; la reacción inflamatoria que provocan es variable;
muchos quistes no muestran infiltrado celular alrededor, en tanto
que en otros se observa abundante exudado linfocítico e
histiocítico e incluso granulomatoso. El diagnóstico se hace por
PCR e inmunohistoquí- mica en cortes histológicos de las
muestras sospechosas. El diagnóstico diferencial se hace por lo
regular con Neospora caninum, cuyos ooquistes inmaduros o
esporulados pueden estar en el suelo o contaminando el agua de
bebida, y cuando son ingeridos por los hospedadores
intermediarios (rumiantes y cánidos), forman quistes con
bradizoítos en encéfalo, nervios periféricos, músculos
esquelético y cardiaco. Los animales infectados pueden presentar
paresia espástica en músculos de las piernas, maseteros y
temporales, miocarditis y en vacas gestantes aborto, ya que los
taquizoítos atraviesan la placenta e infectan al feto (véase el
capítulo 5).
Figura 7-35. Miositis necrótica por Clostndium sp. en un caballo.
Clostridium septicum. Produce edema maligno, penetra al
organismo a través de heridas, por el ombligo de recién nacidos
y por maniobras obstétricas mal realizadas. Además puede haber
crepitación muscular por la presencia de gas, pero las lesiones
difieren de las causadas por C. chauvoei porque en éstas
predomina el exudado serosanguinolento (gelatinoso), en lugar
del hemorrágico y gaseoso que se presenta en la pierna negra.
Clostridium novyi. El tipo A causa gangrena gaseosa en
humanos, el tipo B penetra al organismo de los animales a través
de heridas por peleas. Difiere de las lesiones por C. chauvoei,
porque el exudado que produce es claro y transparente, con olor
putrefacto. A menudo está relacionado con Fasciola hepática
produciendo necrosis en el hígado.
MIOSITIS PARASITARIAS
En general son procesos localizados con reacciones infla-
matorias que rodean al agente causal. Según su localización los
Figura 7-36. Corte transversal histológico de músculo con Trichi- nella

spiralis. Figura 7-37. Cisticercos entre las fascias y músculos.
MIOSITIS POR TRICHINELLA SPIRALIS exudado de tipo caseoso rodeado por una cápsula de tejido
fibroso o cicatrices en forma de pequeñas áreas blanquecinas. La
Es un nematodo pequeño que parasita el intestino de muchos calcificación de los quistes es frecuente en humanos.
carnívoros y omnívoros. La hembra produce larvas que Las lesiones histológicas varían según el grado de des-
atraviesan la pared intestinal y se enquistan en el tejido muscular trucción en el que se encuentra la larva. En la forma vesicular no
estriado (diafragma, intercostales, maseteros, laríngeos, lengua, siempre hay reacción inflamatoria. A medida que el parásito
oculares, miocardio), donde aparecen como pequeños gusanos sufre degeneración, el exudado inflamatorio aumenta, pueden
de 1 mm de longitud, enrollados dentro de un espacio quistico y verse eosinófilos, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
envueltos en una membrana hialina, pudiendo permanecer vivos En los estadios finales, la cavidad que formó el parásito está llena
durante largo tiempo (figura 7-36). Si el músculo parasitado es de exudado caseoso, restos del parásito y células gigantes.
consumido sin estar bien cocido, se infecta quien lo ingiere y el Cysticercus bovis se encuentra en el ganado bovino, es la
ciclo empieza de nuevo. Durante las primeras fases de la fase larvaria de Taenia saginata del humano. Cysticercus ovis
infección se observa una reacción inflamatoria por neutrófilos, del borrego es la fase larvaria de Taenia ovis que se encuentra en
linfocitos y eosi- nófilos rodeando al parásito. los cánidos y algunos carnívoros silvestres. Las características
Sarcocystis sp. es un protozoario del orden coccidia; su macroscópicas y microscópicas de C. bovis y C. ovis son las
ciclo comprende una fase intestinal sexual y otra tisular asexual. mismas en esencia que las descritas para C. celiulosae, con la
Los portadores de la fase intestinal son los carnívoros y los diferencia que en C. bovis no existen ganchos en el róstelo.
intermediarios las aves, reptiles, roedores y herbívoros, los que
ingieren oocistos que liberan esporozoítos que invaden su tejido
MIOSITIS INMUNOMEDIADAS
muscular. Este parásito rara vez causa signos clínicos, lesiones o
respuesta inflamatoria, por lo que observarlo al microscopio se Una de estas entidades es la Miastenia gravis, que consiste en
considera un hallazgo incidental sin relevancia patológica. una inhibición de la transmisión del impulso en la placa
neuromuscular; se ha observado en humanos, perros y gatos.
Existen dos presentaciones:
MIOSITIS POR METACESTODOS
a) La congénita que es hereditaria se debe a un defecto
DE TENIAS estructural o funcional en los receptores nicotínicos
Los parásitos macroscópicos que se encuentran en el tejido para acetilcolina en la placa neuromuscular a nivel
conjuntivo interfascicular son los siguientes. postsináptico. Se manifiesta entre las 6 y 8 semanas de
Cysticercus celiulosae, que es la fase larvaria de Taenia vida.
solium, se encuentra con mayor frecuencia en lengua, maseteros, b) La adquirida es más común y es causada por au-
miocardio y otros músculos del cerdo, que es el huésped del toanticuerpos contra los receptores para acetilcolina
cisticerco; pero también se ha encontrado en músculos y (AC) en el músculo esquelético, lo que provoca que su
encéfalos de humanos y perros, provocando neurocisticercosis. número disminuya poco a poco en la membrana
Las larvas son fácilmente detectables a la inspección postsináptica; por ello, la debilidad que presentan los
macroscópica de los músculos, se observan como vesículas pacientes es progresiva. Un 65% de los casos se
blandas que contienen un líquido transparente y una estructura relacionan con hiperplasia del timo o con timomas,
blanca que corresponde al escólex (figura 7-37). Cuando son aunque su vínculo con la autoinmunidad no es claro.
infecciones antiguas, en lugar del líquido transparente hay un Tampoco se ha podido dilucidar con exactitud el origen
de estos anticuerpos contra los receptores colinérgicos. diagnóstico. Desde el punto de vista histológico se aprecian
Se han postulado varios mecanismos para explicar el linfocitos CD8+, células plasmáticas y en ocasiones eosinófilos
daño que los anticuerpos producen a nivel de la placa en el endomisio y alrededor de las miofibrillas, así como
neuromuscular: 1) fijando complemento y dañando de mionecrosis con evidencia de regeneración.
manera directa la membrana postsináptica, 2)
aumentando la internalización y degradación de los
receptores y 3) inhibiendo la unión de la AC con sus TRASTORNOS DE LA PLACA
receptores. NEUROMUSCULAR POR EXOTOXINAS
De forma clínica se manifiesta por debilidad muscular Botulismo
progresiva, que se agrava con el ejercicio. En algunos casos los
Es un padecimiento neuromuscular que se caracteriza por
pacientes presentan los párpados y las orejas caídos, la boca
parálisis flácida generalizada, causada por exotoxinas de C.
abierta y disfagia que se relaciona con megaesófago. Los casos
botulinum, que es uno de los venenos más potentes que se
de origen autoinmunitario se tratan con inmuno- depresores y
conocen. Se han identificado siete tipos serológicos que se
anticolinesterásicos.
designan de la A a la G. Las diferentes especies animales
Casi no existen lesiones microscópicas, salvo atrofia de
muestran distinta susceptibilidad a cada tipo de toxina. Afecta a
miofibrillas. El diagnóstico se hace identificando anticuerpos
casi todos los vertebrados, incluyendo aves y peces. Las esporas
circulantes contra receptores para AC y observando respuesta
de C. botulinum pueden estar presentes en el tracto
contráctil favorable a los pocos minutos de administrar
gastrointestinal de los animales o en el suelo. Para la producción
inhibidores de la acetilcolinesterasa (como edrofonio o
de las toxinas no siempre son necesarias condiciones de
neostigmina).
anaerobiosis, pero sí el pH neutro o alcalino, por lo que la
ingestión de productos ácidos es más segura. La intoxicación con
MIOSITIS EOSINOFÍLICA alimentos que contienen la toxina es la forma más común de
adquirir el botulismo; los herbívoros la adquieren por pasturas y
Se presenta en los músculos de la masticación del perro (ma- forrajes contaminados, y los carnívoros por la ingesta de
seteros y temporales), por anticuerpos contra la miosina tipo 2M, cadáveres o de restos de animales infectados. En humanos se
lo que provoca inflamación bilateral de dichos músculos, dolor e presenta en forma de brotes relacionados con el consumo de
imposibilidad para abrir la mandíbula completamente, por lo que conservas o embutidos contaminados, en donde los sistemas de
los afectados muestran dificultad para tomar su alimento y esterilización son inadecuados y las condiciones de conservación
masticarlo; también se observa atrofia de los músculos afectados. han permitido la producción de las toxinas.
Desde el punto de vista macroscópico, las fibras musculares La patogenia es la siguiente: una vez ingeridas las toxinas
pueden tener un color verdoso. Histológicamente hay infiltración o habiendo penetrado por heridas infectadas con esporas, se
por linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos, así como áreas absorben en el tracto gastrointestinal y viajan por vía linfática o
de mionecrosis; en casos irreversibles también se ve fibrosis. sanguínea hasta las terminaciones nerviosas co- linérgicas.
Como diagnóstico diferencial hay que considerar a la Actúan sobre el sistema nervioso periférico, en especial a nivel
polimiositis. Además de la biopsia, se puede realizar de la placa neuromuscular, en donde la toxina botulínica bloquea
electromiografía y serología buscando anticuerpos antimiosina la liberación de acetilcolina, causando parálisis flácida de los
tipo 2M. músculos esqueléticos.
El mecanismo de acción se da en tres pasos: 1) la cadena H
de la toxina se une a receptores de la membrana presináp- tica;
POLIMIOSITIS 2) la toxina penetra a la célula por un mecanismo activo
Es una inflamación difusa de los músculos esqueléticos; se semejante a la endocitosis; 3) dentro de la célula nerviosa, la
presenta en animales adultos y hasta puede afectar a los músculos toxina interfiere con la liberación de la acetilcolina bloqueando
cardiaco y liso. En muchos casos se sospecha que la causa de la el impulso nervioso.
enfermedad es autoinmunitaria, debido a que se ha encontrado De manera clínica se caracteriza por hipotonía o parálisis
hipergammaglobulinemia, anticuerpos antinucleares (AAN) flácida descendente y simétrica, pupilas fijas, ojos secos,
séricos y anticuerpos antimúsculo por inmunohistoquímica. La disfagia, estreñimiento y retención urinaria. La muerte suele
polimiositis se manifiesta con debilidad que empeora con el ocurrir por insuficiencia respiratoria, debido a la afección de
ejercicio, paso rígido, claudicación y dolor a la palpación músculos respiratorios.
muscular. A veces es evidente la pérdida generalizada de masa El diagnóstico se realiza enviando muestras de alimentos
muscular. Los animales afectados pueden cursar con sospechosos, refrigerados en recipientes estériles al laboratorio
megaesófago, presentando regurgitación y neumonía por de bromatologia y microbiología, así como suero o vómito para
aspiración y, en casos más graves, insuficiencia respiratoria (por búsqueda de toxinas mediante técnicas i nmunoenzimáticas.
afección de los músculos respiratorios). El diagnóstico se realiza
por electromiografía y la biopsia muscular confirma el
Tétanos
Se caracteriza por espasmos, parálisis espástica de todos o
algunos grupos musculares e hiperestesia, por efecto de la
neurotoxina de C. tetani (TeNT) conocida como tetanos-
pasmina. Ésta es la más patógena sintetizada por bacterias
después de la liberada por C. botulinum. Las esporas resisten en
un ambiente seco por más de 10 años y se inactivan a 68°C por
5 minutos o con formol a 5% durante 15 minutos. Las esporas
penetran al músculo por traumatismos y heridas profundas
consecuencia de descorne, descolmillado, descole, maniobras
obstétricas, cirugías, durante el parto, por fracturas expuestas,
inyecciones con agujas no estériles, mordeduras, inoculación de
vidrios, astillas o metales contaminados.
Patogenia. La esporulación y producción de la te-
tanospasmina ocurre en heridas con un bajo potencial de Figura 7-38. Borrego con parálisis espástica generalizada por tétanos.
oxidorreducción (anaerobiosis), como las de los tejidos des-
vitalizados, en donde hay necrosis, pus, cuerpos extraños o
infección activa. La toxina liberada en la herida viaja, a través dolor extremo. Debido al aumento de catecolaminas puede haber
del sistema vascular, a las terminaciones de la neurona motora taquicardia, hipertensión arterial y diaforesis. La muerte ocurre
periférica de las placas motoras terminales, ahí penetra en el por agotamiento e inanición, acidosis, asfixia debida a
axón y a través de la neurona llega por vía retrógrada a las astas laringospasmo o parálisis de músculos respiratorios, o por
ventrales de la médula espinal y cruza la sinapsis hacia las colapso circulatorio. El diagnóstico diferencial se hace con rabia,
interneuronas inhibitorias presinápti- cas (células de Renshaw), intoxicación con estricnina, epilepsia y meningitis bacteriana.
en donde bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores
como glicina y ácido gam- maaminobutírico (GABA),
provocando la desinhibición de las motoneuronas. Esta pérdida
Neoplasias
en la inhibición conduce a un estado de hipertonía y de espasmos
Casi todas son de comportamiento maligno, su contraparte
musculares que impiden la relajación muscular.
“benigna” es poco frecuente. La clasificación y nomenclatura
También la pérdida de la inhibición puede afectar a las
empleada en los animales es muy semejante a la utilizada en los
neuronas preganglionares simpáticas produciendo hiperac-
humanos; pero de manera desafortunada en medicina veterinaria
tividad simpática con aumento de catecolaminas.
no es fácil contar con la información clínica y los estudios
Desde el punto de vista clínico, comienza con un aumento
necesarios que permitan un diagnóstico preciso. Muchas veces la
del tono muscular en los músculos maseteros (tris- mo
consulta ocurre cuando el tumor se encuentra en una etapa
mandibular) característico, luego se presenta disfagia,
avanzada (figura 7-39) y para evitar gastos se espera que el
timpanismo, rigidez en los músculos del cuello, hombros y
diagnóstico se realice sólo mediante citología por aspiración con
espalda que provoca opistótonos e hiperextensión del cuello,
aguja delgada (ACAD), siendo que en estos casos es
orejas levantadas, columna arqueada y extremidades extendidas
indispensable el estudio radiográfico y una
en su totalidad (figura 7-38); puede haber disuria y retención de
orina por espasmo del esfínter vesical, así como una exagerada
respuesta a los estímulos externos, ante los que reaccionan con
espasmos paroxísticos. Como la toxina tetánica no afecta los
nervios sensitivos ni la función cortical, el animal se mantiene
consciente, padeciendo un
Figura 7-39. Osteosarcoma en la región carpiana.

biopsia de un área representativa; otro dato que proporciona

mucha ayuda en el diagnóstico es conocer los sitios anatómicos
que con mayor frecuencia presenta cada tipo de neoplasia.
Gracias a las radiografías es factible determinar el grado de
invasión, si involucra a las articulaciones vecinas o tejidos
blandos adyacentes; esto es necesario para establecer el pro-
nóstico y en el caso de llevar a cabo una resección quirúrgica,
saber hasta dónde se realizará la amputación. Las placas deben
ser interpretadas por un imagenólogo especialista, ya que
cuando no se tienen los conocimientos y la experiencia
suficientes, es fácil confundir cualquier reacción periósti- ca u
osteolítica con un sarcoma osteogénico, un callo óseo
posfractura o con un proceso inflamatorio. Los tumores no
malignos de hueso y articulaciones, así como otros tipos de
lesiones óseas no agresivas, muestran un crecimiento lento y en
Figura 7-40. Melanoma metastásico a vértebras coccígeas.
la imagen radiográfica se observa una clara demarcación entre
el hueso lesionado y el sano. Por lo contrario, tanto los
sarcomas de hueso como las metástasis, presentan límites poco
definidos y evidente proliferación periostea o lisis ósea (figura OSTEOSARCOMA O SARCOMA
7-40). OSTEOGÉNICO
Casi todas las neoplasias óseas o cartilaginosas primarias
provienen de células mesenquimatosas que pueden dar origen a Son neoplasias malignas que se caracterizan porque forman
osteoblastos, condroblastos, fibroblastos, angioblastos o matriz osteoide, hueso o ambos (figuras 7-41 y 7-42). Además
histiocitos. En el cuadro 7-6 se listan las neoplasias primarias que pueden presentarse de modo primario fuera de los huesos, como
con mayor frecuencia se presentan en huesos, articulaciones y en glándula mamaria e hígado. En perros constituyen 80% de los
músculo esquelético de los animales domésticos. Para mayor tumores malignos de hueso y, a diferencia de lo que ocurre en
información sobre estas neoplasias, se recomienda consultar humanos, en donde son más frecuentes en la región fémoro-tibio-
publicaciones especializadas. patelar de niños y adolescentes, la edad promedio en los perros
afectados es de siete años, aunque en aquellos de talla grande se
presen-
Cuadro 7-6. Principales neoplasias primarias de huesos y tejidos blandos adyacentes
Origen Maligno Localización
Osteogénico Huesos planos.

Osteoma Osteosarcoma (M) Metáfisis de huesos largos.
Condrogénico
Condroma sinovial
Condroma o encondroma Articulaciones sinoviales. vainas tendinosas. Metáfisis de huesos de manos y
Condrosarcoma (M) pies. Huesos planos (costillas, esternón, nariz).
De histogénesis incierta Tumor óseo multilobular (M) Sarcoma

sinovial (M) Cráneo (frontal y temporal). Articulaciones grandes (hombro).
Fibrohistiocitico Histiocitoma fibroso maligno (M) Tumor Subcutáneo, hueso y tejido periarticular. Subcutáneo del dorso.
de células gigantes de partes blandas
(M)
Huesos de la cabeza, esqueleto apendicular y músculos.
Fibroblástico
Fibroma
Fibrosarcoma periosteal (M)
Músculo estriado Rabdomioma Músculos de cabeza, cuello, paraspinales, aparato urinario.

Rabdomiosarcoma (M)
Vascular
Piel y subcutáneo, cápsula sinovial.
Hemangioma Angiosarcoma (M) Cavidad medular de huesos largos, pelvis y esternón.
Hemangiopericitoma (M) Cerca de grandes articulaciones (codo, cabeza y cuello, rodillas).
Notocorda Cordoma (M)

M. maligno.
Figura 7-41. Osteosarcoma que ha invadido la totalidad de la es-

cápula. Figura 7-42. Región fémoro-tibio-patelar. Osteosarcoma en la metáfisis
distal del fémur.
ta a edades más tempranas. Los sitios anatómicos mayor Los condrosarcomas son tumores malignos que en su mayor
afectados por esta neoplasia, en orden decreciente son: radio y parte se originan de la región medular de huesos planos y
ulna (27%), fémur (25%), tibia (20%), escápula (14%), húmero producen matriz cartilaginosa. Son poco frecuentes en ani-
(9%) y falanges (5%). Son dolorosos, predisponen a fracturas,
crecen con rapidez y dan metástasis a distancia, por lo regular a
pulmones. Según su localización en el hueso pueden ser
intramedulares, yuxtacorticales o intracorticales y periósticos.
Desde el punto de vista histológico se clasifican con base en el
tipo celular predominante, pueden ser osteoblásticos,
condroblásticos, fibroblásticos, telangiectá- sicos (el cual se
llega a confundir con el angiosarcoma), de células gigantes y
anaplásico o indiferenciado (cuando no produce matriz
osteoide).
Al microscopio se caracterizan por trabéculas óseas
primitivas, osteoide y osteoclastos (células gigantes multi-
nucleadas) con características malignas (figura 7-43). De hecho,
estas dos últimas características son las principales para hacer el
diagnóstico de osteosarcoma por citología. Incluso se observan
células osteoblásticas fusiformes o estelares, de bordes mal
definidos, muchas veces binucleadas, que exhiben mitosis Figura 7-43. Corte histológico de osteosarcoma. Las flechas negras
señalan osteoclastos y la blanca el osteoide.
atípicas; puede haber hemorragias y necrosis. No deben ser
confundidos con procesos de reparación ósea.
CONDROSARCOMA Y CONDROMA
males domésticos, pero después del osteosarcoma ocupan el

segundo lugar de presentación dentro de los tumores que afectan
a los huesos. Se han descrito en costillas y esternón de borregos,
así como en nariz, pelvis y huesos planos de perros de entre 6 y ■
8 años de edad. Desde el punto de vista macroscópico forman ¿'..a -
nodulos de color gris blanquecino, semejantes al cartílago
hialino (figura 7-44). El de tipo mixoide suele tener consistencia
gelatinosa, degeneración mucoide y espacios quísticos; el de
células claras es muy agresivo, muestra condrocitos malignos
con abundante citoplasma claro, células gigantes tipo osteoclasto L. si .
y hueso reactivo; otra variedad es el poco diferenciado. Cuando ■k J ¿
los condrosarcomas son bien diferenciados es bastante difícil . __ •Jf'. ¿su
para el patólogo distinguirlos de un condroma. Las
características histológicas de malignidad más relevantes son: Figura 7-45. Tumor óseo multilobular.
hipercelularidad, células condroides con uno o dos núcleos
vesiculosos, cromatina grumosa, mitosis atípicas y cartílago
maligno. de elementos embrionarios periósticos del condrocráneo. Se
Los condromas son tumores no malignos de cartílago localiza por lo general en los huesos de las regiones frontales,
hialino; cuando se presentan en la cavidad medular son llamados parietales y maxilares del cráneo de perros, gatos y caballos.
encondromas, ya que en su periferia puede haber osificación Crecen de forma lenta y expansiva, y pueden alcanzar un gran
endocondral. tamaño, provocando graves deformidades en la cabeza de los
animales afectados, asi como compresión cerebral, ocular,
sinusal, desviación nasal y pérdida de piezas dentales, lo que les
TUMOR ÓSEO MULTILOBULAR impide ver, respirar y comer, además de ocasionarles daño
Debido a su aspecto macroscópico también se le conoce como neurológico. Al corte está conformado por múltiples nodulos
condroma multilobular. No se puede asegurar cuál es su grisáceos, de aspecto condroide delimitados por trabéculas de
histogénesis, pero se ha postulado que quizá se origine tejido fibroso (figura 7-45). Al microscopio se caracteriza por un
patrón lobular separado por un rico estroma fibrovascular; se
aprecian zonas de osificación endocondral con islas de cartílago
hialino o hueso inmaduro, rodeados por células que parecen
osteoblastos dispuestos en palizadas.
SARCOMA SINOVIAL
No es muy común, pero es el más frecuente en las grandes ar-
ticulaciones, por lo usual en el codo, hombro, tarso y carpo;
además se presenta en tendones. Se ha observado en perros de
todas las edades y con menor frecuencia en gatos y bovinos.
Crece de manera lenta y va infiltrando la articulación durante
meses, hasta que de pronto se extiende de manera rápida
invadiendo los huesos adyacentes. Desde el punto de vista
macroscópico son firmes, lobulados, con áreas oscuras,
cavidades quístícas llenas de líquido mucinoso y zonas de
calcificación. Histológicamente están compuestos por células
mesenquimales fusiformes, semejantes a fibroblastos, tienen
núcleo alargado con anisocariosis y nucléolos evidentes; se
disponen en fascículos hipercelulares que alternan con áreas más
laxas compuestas por células con prolongaciones citoplásmicas
de aspecto estelar que están inmersas en una matriz mixoide (por
lo que no hay que confundirlo con un mixosarcoma o con
neoplasias de vaina nerviosa). Cuando tiene un componente
epitelioide, recibe el nombre de bifási- co y se relaciona con un
Figura 7-44. Condrosarcoma en apófisis de vértebra torácica de perro. mejor pronóstico. Una característica distintiva es que a
diferencia de otros sarcomas las células fusiformes que lo
componen son positivas para el antígeno de membrana epitelial pleomórficas, que se arreglan en espigas o espina de pescado,
(EMA, del inglés epithelial membrane antigen) y las mitosis y necrosis.
citoqueratinas.
HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGNO

RABDOMIOSARCOMA
(FIBROHISTIOCITOMA MALIGNO) Las neoplasias de músculo esquelético casi siempre son ma-
lignas, es decir que los rabdomiomas (variante benigna) son muy
Este nombre comprende a un grupo de sarcomas de tejidos raros. Los rabdomiosarcomas también son poco frecuentes, se
blandos que desde el punto de vista microscópico muestran los localizan de forma principal en músculos de la cabeza y cuello,
siguientes elementos: células fusiformes dispuestas en un patrón paladar, lengua, flancos, músculos paraspinales, órganos del
estoriforme (arremolinado), células de aspecto his- tiocítico y aparato genitourinario y pulmones. En las extremidades no son
gigantes multinucleadas. Entremezcladas pueden observarse tan comunes como quizá se esperaría. Se presentan en niños,
células inflamatorias de estirpe linfoide y áreas de hemorragia. adolescentes, así como en animales menores de dos años de edad.
Las células que componen esta neoplasia tienen núcleo grande, Su aspecto varía mucho según el tipo histológico de que se trate;
nucléolo prominente y mitosis atípicas. Si el patólogo no tiene en el cuadro 7-7 se describen las principales características de
suficiente experiencia suele diagnosticarlo de forma equivocada cada uno. En todos ellos la célula diagnóstica es el
como fibrosarcoma. Desde la perspectiva macroscópica son de rabdomioblasto, que puede ser redondo o alargado en forma de
color gris blanquecino, no encapsulados. Se presentan en perros raqueta o renacuajo, con citoplasma miógeno (de manera intensa
y gatos entre 8 y 9 años de edad, en el tejido subcutáneo, bazo, eosinofílico con filamentos o estriaciones). El diagnóstico
pulmones, linfonodos, huesos y tejido periarticular. Se preciso requiere de hematoxilina ácida fosfotúngstica (PTAH,
diseminan con rapidez por vía circulatoria, provocando del inglés phosphotungstic acid-hematoxylin) que pone de
metástasis. manifiesto las estriaciones cruzadas de las células neoplásicas,
pero es importante realizar inmunohistoquímica, usando
FIBROSARCOMA anticuerpos antidesmina, miogenina y MYOD1.
Los tumores de origen vascular que afectan huesos y
Se le considera primario de tejidos blandos que invaden a los músculos en forma primaria o metastásica se describen en el
huesos; aunque es factible que se originen de los fibroblastos de capítulo 9; aquí cabe decir que los angiosarcomas intrame-
la capa externa del periostio de los huesos de la cara y cabeza, dulares deben diferenciarse del osteosarcoma telangiectásico y
con menor frecuencia afecta escápulas y huesos largos. Ha sido del quiste óseo aneurismático. Los hemangiopericitomas se ven
observado en perros, gatos, équidos y rumiantes. Causa cada vez con mayor frecuencia en los perros de talla grande, a
deformidad de la nariz y maxilares, desplazamiento de piezas pesar de que en el laboratorio sólo representan 1.5% de las
dentales e imposibilidad para comer y respirar, por lo que en la lesiones nodulares subcutáneas diagnosticadas por
mayor parte de los casos se solicita la eutanasia de estos histopatología. Crecen por lo regular cerca de las articulaciones
pacientes. Es infiltrante, blando, con aspecto de carne de pescado del codo, carpo, cuello y cabeza a diferencia de los humanos en
y áreas de necrosis. Su aspecto microscópico varía según su quienes son más frecuentes cerca de la rodilla y en miembros
grado de diferenciación; el bien diferenciado semeja un fibroma pélvicos. Suelen infiltrar al hueso, por lo que está indicada la
y aunque de manera histológica tenga un aspecto inofensivo, de resección quirúrgica amplia, ya que si no se retiran por completo
forma radiográfica puede observarse evidencia de destrucción reinciden de forma más agresiva.
ósea. En los muy malignos se aprecian células fusiformes
Cuadro 7-7. Clasificación y algunas características de los rabdomiosarcomas
Tipo histológico Aspecto macroscópico Aspecto microscópico Localización

Embrionario Cuello y músculos largos.
Rabdomioblastos malignos, redondos y
Masa gris infiltrante, con hemorragias
fusiformes en estroma mixoide
Botrioides Racimo o polipoide Semejante al embrionario Órganos huecos (vejiga, útero).
Alveolar Rabdomioblastos pequeños sobre una

Carne de pescado, amarillento o rojo-café red de tabiques fibrosos Cara, retroperitoneo y extremidades.
Pleomórfico Carnoso y pálido Células grandes, atípicas, a veces Tejidos blandos de adultos.
binudeadas y multinucleadas
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CAPÍTULO 8
Piel
Irma Eugenia Candanosa Aranda Nuria de Buen de Argüero
■ Introducción de su aspecto estético, como es el caso de los animales de

> Características microscópicas de las lesiones cutáneas compañía o caballos. Es uno de los órganos que más funciones
realiza, ya que interviene de un modo preciso en complejas
■ Enfermedades congénitas y hereditarias
interacciones celulares y moleculares de respuesta a estímulos
■ Dermatitis del medio ambiente.
■ Trastornos endocrinos
» Enfermedades inmunitarias FUNCIONES DE LA PIEL
■ Enfermedades psicosomáticas
Entre las principales funciones están:
■ Dermatosis por daño físico
■ Protección y aislamiento (pérdida de líquidos, microor-
. Dermatitis por causas físicas
ganismos, químicos, daño físico, radiaciones).
■ Dermatosis por trastornos nutricionales ■ Termorregulación (vasos sanguíneos, cubierta de pelo,
Dermatosis por sustancias químicas glándulas sudoríparas).
Neoplasias ■ Percepción sensorial (pelos táctiles, células de Merkel,
■ Glosario nervios).
■ Aspecto y movilidad.
■ Bibliografía
■ Regulación de la presión sanguínea.
Introducción ■ Excreción de sustancias (sebo, urea, ácido láctico).
■ Participación en procesos inmunes, inflamatorios y de
reparación.
■ Almacenamiento de nutrientes (agua, grasa, vitaminas,
proteínas y carbohidratos).
■ Pigmentación.
■ Producción de vitamina D.
■ Indicador de algunos signos de enfermedades sisté- micas.
■ Superficie de absorción.
■ Participación en el equilibrio hídrico y electrolítico (agua,
sodio, potasio).
MORFOLOGÍA
El aspecto de la piel, su color, elasticidad, grosor, riego san-
guíneo, inervación y textura dependen de diversos factores,
como región anatómica, edad, nutrición, estado fisiológico,
especie, raza, sexo y función zootécnica, entre otras. La piel está
formada por dos capas: la epidermis o capa externa y la dermis
o capa interna. La hipodermis corresponde con el tejido
subcutáneo sobre el que descansa la piel, entre ambas conforman
una misma unidad morfológica y funcional.
La información histológica se tomó con base en las ca-
racterísticas de los mamíferos; por ello, hay diferencias en
cuanto a especie y, en ocasiones, como fenómeno de adaptación,
en condiciones climatológicas.
La importancia de la piel en los animales domésticos va más allá
263
Epidermis
Presenta una serie de proyecciones que se dirigen hacia la
dermis, conocida con el nombre de red de Malpighi. El epitelio
estratificado de la epidermis se compone de cinco estratos, que
de adentro hacia afuera son:
Estrato basal. Formado por una capa de células cuboi-
dales o prismáticas, las cuales descansan sobre una membrana
basal que separa a la epidermis de la dermis. Las células básales
reemplazan a las ya queratinizadas, que se descaman de manera
constante. Entremezcladas con las células básales se encuentran
como los melanocitos, las células de Langerhans y células de
Merkel. Durante el periodo fetal, los melanocitos que se derivan
de las crestas neurales migran a la epidermis; su función es
producir y almacenar un pigmento melanóti- co, el cual produce
la pigmentación de la piel y del pelo. Los gránulos melanocíticos Figura 8-1. Epidermis y dermis en piel de perro.
son transferidos y distribuidos en los queratinocitos, para evitar
que la luz ultravioleta dañe el núcleo de la célula. En el gato, con
excepción de ciertas áreas (p. ej., prepucio, pezones, escroto, Dermis
región perianal y puntas de la oreja) no hay melanocitos. En Se divide en dos porciones: superficial o papilar y profunda o
animales albinos pueden encontrarse melanocitos, pero no tienen reticular. La primera está formada por tejido conjuntivo laxo,
capacidad para formar la melanina debido a la ausencia alterna con las proyecciones que presenta la epidermis; su
congénita de tirosinasa. Las células de Langerhans derivan de la longitud y grosor dependen de la región anatómica. La porción
médula ósea, pertenecen a la misma línea de los monocitos y reticular está constituida por tejido conjuntivo denso e irregular,
macrófagos, participan en la presentación del antígeno a los cuyas fibras forman redes. En ambas zonas pueden verse fibras
linfocitos T sensibilizados. Se encuentran localizadas en los elásticas.
estratos basal, espinoso y granulosos, son más frecuentes en Los apéndices epidérmicos, músculos erectores del pelo,
localización suprabasal. Las células de Merkel son células vasos sanguíneos, vasos linfáticos y nervios, se encuentran en la
neuroendocrinas que se localizan sólo en el estrato basal de dermis, tanto en la porción superficial como en la profunda.
regiones de la piel que presentan pelo o sin él, pero que son muy La dermis está formada por sustancia fundamental y
sensibles como en dedos y labios, y folículos pilosos. células. La primera contiene ácido hialurónico, sulfato de
Estrato espinoso. Formado por células poliédricas unidas condroitina, agua, electrólitos y nutrimentos; la sustancia
de manera estrecha por abundantes uniones intercelulares disminuye con la edad. Las células que la constituyen son fi-
(desmosomas); su función principal es la síntesis de broblastos, células cebadas e histiocitos; en ocasiones es posible
queratohialina. observar neutrófilos, eosinófilos, linfocitos, monocitos,
Estrato granuloso. Formado por una o dos capas de macrófagos y células plasmáticas (figura 8-2).
células alargadas con granulaciones citoplasmáticas basófi- las,
que corresponden con el cúmulo de la queratohialina. A nivel de
los folículos pilosos sus granulaciones son eosinófi- las y
corresponden con la tricohialina.
Estrato lúcido. En área sin pelo se presenta un estrato
adicional que consta de una o varias capas de células homo-
géneas y aplanadas repletas de queratina, que forman una capa
compacta. En perros y gatos, este estrato se aprecia sólo en el
cojinete plantar y, en ocasiones, en la nariz.
Estrato córneo. Barrera impermeable formada por una
densa capa de escamas y queratina (figura 8-1).
Figura 8-2. Células plasmáticas.

Hipodermis (tejido subcutáneo)
Está formada de manera principal por tejido adiposo; en ella hay
Capítulo 8 Piel 265
linfocitos, vasos sanguíneos, nervios y tejido conjuntivo. Sus

funciones son almacenamiento de grasa, termorregula- ción y
soporte de la dermis y epidermis.
Riego e inervación
Lo proporcionan dos tipos de arterias: las cutáneas (que nutren
la piel) y las mixtas. Ambas forman los plexos superficial, medio
y profundo. También hay anastomosis arteriovenosas a nivel de
orejas, punta de la cola y capas profundas de la piel, cuya función
es la termorregulación. Los vasos sanguíneos, músculos
erectores y células mioepiteliales que rodean a las glándulas
están inervados por ramas motoras y no motoras del simpático,
las cuales inervan algunas glándulas, pelo y otros apéndices, con
excepción de los pelos táctiles. Existe además inervación
sensitiva en epidermis, folículos pilosos y terminaciones
especializadas, como de Merkel-Ranvier y Meissner, Paccini,
Ruffini y Krause para tacto, presión, calor y temperatura,
respectivamente. Los plexos linfáticos se localizan a nivel de las
papilas en la unión de la dermis con la hipodermis.
Anexos epidérmicos
Incluyen glándulas sebáceas, sudoríparas, perianales, del
conducto auditivo externo, así como sacos anales, uñas y pelo.
Glándulas sebáceas. Son glándulas alveolares simples de
producción holocrina, que aparecen como evaginaciones de los
folículos pilosos, aunque pueden no asociarse con éstos en Figura 8-3. Glándulas sebáceas.
ciertas partes, por ejemplo, en los párpados, glándulas tar- sales,
conducto auditivo externo y en las glándulas anales. Se localizan
En general, las células del epitelio presentan microvello-
en la dermis superficial, son alargadas y estrechas en las áreas de
sidades en su porción apical, citoplasma ligeramente basó- filo
pelo abundante y resultan aún más alargadas en las áreas donde
con escasas granulaciones y núcleo ovoide. El conducto presenta
este último es escaso. Cada glándula se comunica con la parte
un epitelio cúbico estratificado. En perros y gatos, estas
superior del folículo piloso a través de un pequeño conducto. La
glándulas se distribuyen por todo el cuerpo, con excepción del
porción alveolar presenta un epitelio estratificado formado por
plano nasal, y en el gato son prominentes en el escroto.
una capa basal de células germinales o de reserva y una capa
Hay glándulas apocrinas especializadas en el conducto
superficial de células poliédricas; en el citoplasma de estas
auditivo externo, párpados y glándula mamaria.
últimas se acumulan lípidos (ácidos grasos esterificados,
La producción de las glándulas apocrinas es proteínica,
colesterol, ésteres de colesterol) y al descarnarse constituyen la
inodora y blanquecina; junto con el producto de las glándulas
secreción que se acumula en la luz del alveolo. Su secreción está
sebáceas forman una barrera física y química que protege la piel.
bajo control hormonal; con pequeñas dosis de andrógenos
Las bacterias que se alojan en la superficie cutánea actúan sobre
aumentan y con grandes dosis de estrógenos disminuyen (figura
secreciones de las glándulas apocrinas, ello produce un olor
8-3).
característico.
Glándulas sudoríparas. Son de dos tipos: apocrinas y
En perros y gatos, las glándulas merocrinas se encuentran
merocrinas o ecrinas; las primeras tienen forma espiral en los
sólo en el cojinete plantar; se localizan en la dermis profunda,
perros y globulosa en los gatos. Cada una se asocia con un
cerca de la hipodermis, y se comunican al exterior mediante un
folículo mediante un conducto que entra a éste por arriba del
largo conducto. Los animales que poseen gran cantidad de estas
conducto de las glándulas sebáceas. La porción secretora consta
glándulas eliminan, a través de ellas, pequeñas cantidades de
de un tubo dilatado de pared delgada revestido por epitelio
urea, creatinina, amonio y lactato. Por tanto, en perros y gatos es
cúbico o cilindrico simple, al cual lo rodean células
dudoso que su secreción sea de importancia.
mioepiteliales.
Glándulas perianales. Se localizan alrededor del ano;
están compuestas por masas sólidas de células poliédricas
alargadas de naturaleza diferente a las sebáceas.
Glándulas de la cola. Se sitúan en un área oval cir-
cunscrita a la región dorsal de la cola, entre la quinta y la séptima
vértebras coccígeas. Están presentes en los cánidos silvestres; en del pelo; este último se sujeta a una papila dérmica y se cubre de
perros sólo tienen funcionalidad en 5% de los machos, a pesar de epitelio para formar un folículo piloso. La porción epitelial del
que se observa a nivel histológico en todos. Están compuestas folículo se divide en dos partes: la envoltura externa o vaina
por células llamadas hepatoides, semejantes a las de las radicular externa, que se continúa con la epidermis, y la
glándulas perianales. Ambas se comunican a los folículos envoltura interna o vaina radicular interna, que va desde la papila
pilosos del área mediante conductos. dérmica hasta el conducto de la glándula sebácea (figura 8-4).
Glándulas del conducto auditivo externo. Son glán- El crecimiento del pelo se lleva a cabo en la papila dérmica.
dulas sebáceas y glándulas apocrinas relacionadas con folículos Las células de la región apical dan lugar a la región medular del
pilosos. Las primeras son abundantes y se localizan en la dermis pelo, las porciones laterales a la corteza y a la cutícula, las
superficial. Las segundas se encuentran en la dermis profunda. profundas a la envoltura interna del folículo y las que rodean a
Un conducto auditivo externo normal presenta una mezcla de éstas a la envoltura externa. Por tanto, el crecimiento del pelo es
secreciones de ambos tipos. En procesos inflamatorios, las consecuencia de la aposición de capas desde el fondo del
glándulas apocrinas pueden volverse quísticas y aumentar su folículo. En el perro y el gato, los pelos se unen para formar
secreción. lechos; en cada uno se hallan 2 a 4 grupos de folículos pilosos,
Sacos anales. Se localizan en ambos lados del ano, entre por lo común con un folículo principal y de 3 a 9 folículos
las capas externa e interna del esfínter. Cada uno es una especie secundarios. El primario es de 150 pm de diámetro y presenta
de invaginación de la piel a manera de bolsa, que se abre dentro cutícula, corteza y médula; los secundarios son de 70 pm de
del conducto anal por un conducto simple, en donde hay diámetro y carecen de médula. Por lo general, sólo hay un
abundantes glándulas sebáceas; las glándulas apocrinas se hallan orificio de salida para cada grupo.
en el fondo del saco. La mezcla de ambos tipos glandulares
forma una secreción de olor desagradable y de consistencia Áreas especializadas
oleosa. En contraste, los gatos poseen abundantes glándulas La piel tiene algunas zonas especializadas en la protección, como
sebáceas en la región del fondo de los sacos. el plano nasal, el escroto y el cojinete plantar; este úl-
Uñas. Están localizadas en la porción distal de la tercera
falange y formadas por dermis y epidermis, que son continuación
de la cresta ungueal de la tercera falange y de la piel adyacente
correspondiente. La dermis se extiende de manera distal de la
cresta ungueal como el periostio de la falange; presenta un riego
abundante y queda constituida por las regiones plantar o ventral,
dorsal, la banda coronaria y las paredes lateral y media. En varias
porciones de la uña, la dermis presenta finas papilas que se
interdigitan con la epidermis. La epidermis de la uña muestra una
capa basal más activa, en las regiones dorsal y coronaria, que
causa el crecimiento circular de la uña; por tanto, se forman uñas
curvadas que se dirigen hacia los cojinetes plantares, con la
posibilidad de llegar a incrustarse.
Durante los primeros años, las uñas crecen 1.9 mm a la
semana, pero este ritmo declina con la edad. La epidermis plantar
de la uña presenta sus estratos granuloso y lúcido como otros
epitelios; las demás regiones no tienen estrato granuloso y se
caracterizan por una gruesa capa córnea que consiste en la fusión
de varias capas delgadas de células superficiales queratinizadas.
La uña está separada de la piel del cojinete plantar por un surco
y en la región dorsal por un pliegue de piel que, en áreas externas,
presenta pelo y en las internas no; dicho pliegue produce el
delgado estrato que corresponde con la capa proximal externa de
la uña.
Folículo piloso. Los pelos son filamentos elásticos y
flexibles, divididos en dos porciones: la porción libre y la Figura 8-4. Folículo piloso.
porción proximal o raíz. La primera corresponde con el tejido timo además amortigua y protege de la abrasión. Estas tres zonas
muerto y consta de tres partes: cutícula, corteza y médula. Esta se caracterizan porque su epidermis muestra más capas y mayor
última es un tanto ancha y la corteza está formada por una densa pigmentación.
capa de células; los pelos secundarios no las presentan. La
cutícula es una delgada capa de células que lo cubre por zonas.
La raíz presenta un botón en un extremo proximal, llamado bulbo
CICLO DE CRECIMIENTO DEL PELO MECANISMOS DE DEFENSA DE LA PIEL

El crecimiento del pelo sucede en los folículos pilosos; para que Mecanismos de defensa físicos
se lleve a cabo intervienen diferentes factores: genéticos,
Los pelos son la primera barrera de defensa física y térmica. Los
temperatura, fotoperiodo, nutrición, hormonas, estado de salud y
pelos táctiles y neuronas intervienen en la respuesta sensorial con
mecanismos neurales. Consta de tres etapas: anagén, tiempo de
el medio ambiente.
crecimiento de cada pelo; catagén, periodo transitorio que ocurre
El estrato córneo es una barrera funcional que protege del
antes de la etapa de descanso; y telogén, la etapa de descanso. En
exterior y previene la pérdida de agua. Las células quera-
los carnívoros, el crecimiento es cíclico, pero su reemplazo
tinizadas se descaman todos los días con la fricción y se re-
ocurre con un patrón de mosaico no sincronizado (figura 8-5).
generan a partir de las células de la capa basal. Se encuentran
Los animales que tienen una dieta baja en proteínas tienen
lubricadas con una emulsión de sebo y sudor. Esta última se
pobre calidad de pelo, lo mismo sucede con animales que están
concentra en la parte superficial de la capa de queratina, donde
enfermos.
algunos de los ácidos grasos volátiles se evaporan y dejan en la
Perros y gatos tienen tres tipos de pelo: táctiles, comunes y
superficie una capa sebácea impermeable. De esta manera, las
finos o secundarios. Los táctiles incluyen los que presentan senos
células y el sebo funcionan como una barrera física resistente al
sanguíneos y tilotricos. Los primeros se localizan sobre todo en
agua. La secreción de las glándulas apocrinas en caballos y
los lados de la boca (bigotes), otros en la región del mentón
ganado bovino protege del calor excesivo.
(barba) y algunos arriba de cada ojo (cejas); el gato tiene de 5 a
El pelo y la melanina que se encuentra en la epidermis
6 en la región palmar del carpo. Estos pelos alrededor del
protegen de la radiación ultravioleta.
folículo muestran una envoltura de tejido conjuntivo muy
La membrana basal es un excelente filtro de macromo-
desarrollada, rica en fibras elásticas; entre la capa interna y la
léculas y, en cierto grado, evita la invasión de células neoplá-
externa del folículo se interpone un seno sanguíneo. Esta pared
sicas de la epidermis a la dermis.
sanguínea posee una abundante inervación del trigémino, lo que
El panículo interviene de manera activa en la conservación
brinda al animal una aguda sensibilidad que le ayuda en la
de la temperatura corporal, sobre todo en temperaturas extremas.
orientación y quizás contribuya a la demostración de
sentimientos. Los tilotricos tienen me- canorreceptores y se
encuentran diseminados entre los pelos comunes; se distinguen
Resistencia a fuerzas mecánicas
por ser de mayor tamaño y porque su folículo está rodeado por Diferentes estructuras de la piel intervienen para que ésta no se
un complejo neurovascular a nivel de las glándulas sebáceas. desprenda con facilidad, como la membrana basal, los pelos y las
interdigitaciones epidermodermales.
El estrato córneo y uniones intercelulares dan flexibilidad a
la estructura de la epidermis.
El colágeno y el tejido elástico proveen flexibilidad, re-
sistencia, además de contener el sistema vascular, anexos y los
nervios.
El panículo absorbe la intensidad de los golpes, facilita el
movimiento y contribuye al moldeamiento de la superficie de la
piel.
Mecanismos de defensa inmunológicos Inmunidad

innata
Tal inmunidad protege durante los primeros siete días de vida al
individuo y no requiere de receptores de antígeno específicos, así
como no provee de protección contra la reinfección. El estrato
córneo y el sebo actúan como barreras químicas contra agentes
patógenos potenciales. Los ácidos grasos, en especial el ácido
Figura 8-5. Estados de crecimiento del pelo. linoleico, tienen propiedades antibacterianas, al igual que las
Los pelos comunes pueden clasificarse de varias maneras sustancias solubles de la emulsión que contienen sales orgánicas
según su aspecto (liso, ondulado, rizado), color (colores y proteínas inhibidoras de las bacterias. Los macrófagos (células
uniformes en cada pelo o combinados) y tamaño (intermedios o dendríticas) reconocen a numerosas clases de patógenos y los
normales, largos y cortos). Los músculos erectores del pelo son diferencian de los antígenos propios. La cascada de la
involuntarios (músculo liso) y se localizan en mayor número en señalización promueve la expresión de numerosos genes para la
las regiones dorsal del cuello, espalda y cola. Se insertan en el producción de citocinas, quimosinas y moléculas de adhesión
tejido conjuntivo, asociados con el folículo cercano a la papila relacionadas con la inflamación. Los macrófagos y neutrófilos
dérmica o en la zona papilar de la dermis superficial. son la primera barrera de defensa de la inflamación éstos
reconocen, ingieren y destruyen patógenos. Las células este balance se rompe y puede engrosarse, por ejemplo: hi-
endoteliales expresan moléculas de adhesión y activan los perqueratosis, acantosis, disqueratosis, entre otras (cuadro 8-1).
sistemas de coagulación y cininas. El sistema de coagulación Se recomienda emplear el glosario que se encuentra al final de
forma el coágulo sanguíneo cuando hay rotura de un vaso o cuan- este capítulo.
do los microorganismos penetran al torrente sanguíneo. El Otras lesiones, que se presentan en epidermis como res-
sistema de complemento induce la quimiotaxis, opsoniza y puesta al daño, están relacionadas con la falta de adhesión
destruye patógenos. Los mediadores lipidíeos incrementan la epidermal (cuadro 8-2).
permeabilidad vascular e inducen la activación del flujo de los
leucocitos. Lesiones inflamatorias de la epidermis
Inmunidad adquirida La principal es la exocitosis, que es la migración de leucocitos a
través de la epidermis; en ocasiones va acompañada de lesiones
Se desarrolla durante la maduración del huésped, ya que los como las ya mencionadas (cuadro 8-3).
linfocitos deben incrementar su número ante la invasión de los Las pústulas o microabscesos en infecciones bacterianas
patógenos y proveer protección a la reexposición del agente. Los superficiales con frecuencia se encuentran subcorneales y
principales componentes de la inmunidad adquirida son las compuestos de neutrófilos y detritus celulares. En alteraciones
células de Langerhans en epidermis y células dendríticas en autoinmunitarias, como pénfigo foliáceo, las pústulas se
dermis, linfocitos T, CD8, linfocitos citotóxi- cos, CD4 Tul, CD4 observan incluso en el folículo piloso.
Tu2, linfocitos B, células endoteliales, queratinocitos, citocinas y Las costras son indicativas de un proceso exudativo previo
quimosinas. sin ser específicas de alguna patología; sin embargo, pueden ser
laminadas e incluso contener al agente etiológico o células
RESPUESTA AL DAÑO acantolíticas.
Numerosos factores endógenos y exógenos pueden causar

Alteraciones de la pigmentación epidermal
lesiones en la piel y la respuesta inicial se lleva a cabo por las
células inflamatorias; sin embargo, las diferentes estructuras de Incontinencia pigmentaria. Es la pérdida del pigmento
la piel responden a la agresión de distintas formas, ello depende melanótico en la capa basal de la epidermis cuando ésta ha
del agente etiológico. Es importante el reconocimiento de los sufrido una lesión y la melanina es fagocitada por macrófagos de
patrones histopatológicos en conjunción con la historia clínica la dermis. Puede ser no específica en el caso de inflamación y
para facilitar el establecimiento de los diagnósticos diferenciales. específica como en lupus eritematoso.
Las alteraciones de la epidermis se clasifican en primarias
y secundarias. Entre las primarias están la seborrea idiopática y
los comedones, entre otros. Las secundarias son las Cuadro 8-2. Alteraciones de la adhesión de las células de la
inflamatorias, traumáticas, metabólicas y desórdenes epidermis
nutricionales. Lesión | Entidades relacionadas
Edema Dermatosis, dermatitis
Alteraciones del crecimiento o diferenciación Degeneración hidrópica Enfermedades virales, drogas

epidermal Acantólisis Pénfigo
Las células básales son las encargadas de repoblar el epitelio; sí Formación de vesículas Enfermedades virales, pénfigo,
la piel es normal su espesor se mantiene en número y en quemaduras
proporción constante; ante la presencia de alguna patología
Cuadro 8-1. Alteraciones del crecimiento o diferenciación
epidermal
Lesión | Entidades relacionadas
Hiperqueratosis Ictiosis, deficiencia de vitamina A
Hiperplasia Psoriasis, radiación actínica
Disqueratosis
alteración premaligna, dermatosis responsiva-zinc
Apoptosis Lupus eritematoso

Necrosis Daño físico, químico o isquémico
Atrofia Desbalances hormonales, isquemia, desnutrición
Cuadro 8-3. Causas de exocitosis en los animales domésticos donde la dermis superficial muestra granulos de melanina libres.
En los melanófagos esto se conoce como incontinencia
Exocitosis
pigmentaria. Se presenta también como consecuencia del
exantema coital equino, el cual es causado por un herpesvirus
tipo III que ocasiona pústula y úlceras en pene y prepucio; éstas
Migración de células inflamatorias
o sanguíneas en la epidermis
al cicatrizar dejan zonas despigmentadas (cuadro 8-4).
1 Alteraciones del crecimiento y desarrollo de la

Neutrófilos dermis
I Eosinófilos Linfocitos Eritrocitos Atrofia. Se presenta por la disminución de la cantidad de
Enfermedades
bacterianas
1
Enfermedades
1
Enfermedades
1
Traumatismos
fibras de colágeno y fibroblastos, asociada de manera principal
con enfermedades catabólicas con degradación de proteína como
parasitarias autoinmunes Trastornos
el hiperadrenocorticismo en perros y gatos; y desnutrición. La
circulatorios piel se torna delgada, frágil y con la vasculatura visible.
Hipopigmentación. Disminución de la cantidad de Fibroplasia. Es frecuente en piel que ha sido dañada con
melanina, que puede deberse a defectos congénitos o idiopá- constancia. Se caracteriza por la proliferación de fibroblastos y
ticos de la producción de ésta, como leucoderma o vitÍligo; colágeno, vasos de neoformación y tejido de granulación.
efectos tóxicos en melanocitos producidos, entre otros, por las Displasia del colágeno. Es una anormalidad en la or-
dihidroquinonas del caucho y plásticos o por procesos infla- ganización del colágeno, los paquetes de fibras pueden variar en
matorios que interfieran con la producción de melanina o pro- tamaño y forma, lo que disminuye la resistencia de tensión de la
duzcan destrucción de melanocitos, problemas hormonales y en piel y hace que se rompa con facilidad.
las dermatitis por degeneración hidrópica de células banales en
Cuadro 8-4. Mecanismos de los defectos de la pigmentación

Léntigo Inflamación crónica Granulos con melanocitos
(dermatitis alérgica, hiperadrenocorticismo) (tirosinasa y síntesis de melanina)
T Número de melanocitos
1
T Producción de melanina T Cantidad de melanosomas
1
Transferencia de melanina ? Sobrevida de melanosomas
T Tamaño de melanosomas a queratinocitos
en queratinocitos
ni
Hiperpigmentación
Hipopigmentación
Pérdida de melanocitos Deficiencia de cobre
Defecto en la transferencia de melanina a células epidermales

I
Defecto en la producción
de melanina
Adquiridas
Congénitas
Cuadro 8-5. Calcinosis cutis en los animales domésticos
Calcinosis cutis | Mecanismo | Lesiones asociadas I Localización | Afectados

Distrófica Depósitos de sales de calcio En cualquier parte del

en tejido dañado, Inflamatoria (granuloma por cuerpo extraño) cuerpo
degenerado o necrosis Degenerativas
Neoplasias
Multifocal
Hiperglucocorticoidismo
Multifocal
Diabetes mellitus
Multifocal
Depósitos percutáneos de calcio
Idiopática Desconocida Localizada Multifocal Perros (razas grandes)
Metastásica Asociado con metabolismo Insuficiencia renal crónica Localizada (cojinete Perros jóvenes
anormal del calcio/fósforo plantar)
Elastosis solar. Se observa en la piel que mantiene una La localización e infiltración de células inflamatorias dependerá
exposición crónica a la radiación ultravioleta de la luz solar y del tipo de agresión que reciba.
lleva al engrasamiento de las fibras elásticas y de colágeno; el La mayoría de las lesiones ya mencionadas se pueden
caballo es el más afectado. En el hombre se debe a una alteración presentar en los anexos de la piel, como folículos pilosos y
funcional de los fibroblastos y no a una degeneración de las glándulas.
fibras elásticas preexistentes.
DIAGNÓSTICO DE LESIONES CUTÁNEAS
Desórdenes degenerativos de la dermis
Una parte fundamental para tener éxito en el diagnóstico de
Degeneración del colágeno. Está asociada con la
lesiones cutáneas es la selección de la zona adecuada, al con-
infiltración de eosinófilos y su desgranulación, puede ser
siderar el curso de la lesión y un buen manejo de la muestra
causada por reacción a la picadura de insecto, granuloma
(cuadro 8-6). Es recomendable seleccionar la lesión más re-
eosinófilo y mastocitoma.
ciente, sobre todo cuando se trate de procesos crónicos donde
Lisis del colágeno. Es la destrucción de las fibras de
puede haber procesos de reparación. Se requiere de una buena
colágeno debido a isquemia o infecciones bacterianas o para-
historia clínica, cuidadosa, orientada de acuerdo con las
sitarias.
características macroscópicas de la lesión. Como guía es
importante considerar los siguientes puntos:
Depósitos anormales en la dermis
1. Especie.
Amiloide. Es una proteína insoluble que se puede 2. Raza. Algunas lesiones cutáneas tienen predisposición
depositar en la piel, por lo general es de origen secundario de especie, como la degeneración del colágeno o
(derivado de enfermedades crónicas) o desconocido.
piodermas profundas en el sharpei o la alopecia en el
Mucina. Componente normal de la sustancia fundamental xoloscuintle.
de la dermis que puede incrementar en cantidad en forma focal 3. Edad. Los perros jóvenes son más susceptibles a los
o difusa. En caso de mucinosis o mixedema, la dermis se ve defectos congénitos y hereditarios; ectoparásitos
esponjosa y puede exudar un líquido acuoso, como en el caso de
(Demodex sp„ Octodectes cynotis, Sarcoptes scabiei);
hipotiroidismo y mucinosis.
infecciones bacterianas o micóticas. Los adultos
Calcio. En la dermis se pueden observar diferentes tipos de presentan mayor sensibilidad para las dermatitis
calcificación, sus causas pueden ser distróficas (debido a atópica, hipersensibilidad a la picadura de pulga, en
alteraciones del colágeno), metastásicas (metabolismo anormal tanto que los adultos mayores presentan mayor pre-
de calcio, fósforo y vitamina D) e idiopáticas (etiología sencia de trastornos hormonales y neoplásicos.
desconocida). Es factible que se presente en las fibras de
4. Evolución de la enfermedad. Es necesaria la ob-
colágeno individuales o en grupos, que con la tinción de H-E
servación macroscópica de lesiones que presentan un
toma una coloración basofílica intensa (cuadro 8-5).
curso agudo o crónico, por lo que es de gran ayuda la
descripción de la lesión cutánea, como se menciona a
Desórdenes inflamatorios de la dermis continuación:
Dermatitis. Cuando la dermis es agredida por diferentes
agentes etiológicos, se inicia de inmediato el proceso
inflamatorio, mismo que principia con cambios vasculares y
celulares como la hiperemia, edema y migración de leucocitos.
Cuadro 8-6. Lincamientos básicos para la toma de muestra Cuadro 8-7. Distribución de algunos trastornos cutáneos
cutánea
Distribución | Trastorno cutáneo
Historia clínica detallada. Generalizada Endocrinos o inmunológicos
Contar con el equipo adecuado para la toma de muestra, como: Localizado Neoplasias, micosis
dermatótomo, hoja de bisturí, pinzas, jeringa, aguja, por- tajeríngas, Simétrico Hipotiroidismo, pénfigo
portaobjetos, anestesia, entre otros.
Asimétrico Ectoparásitos, micosis
Limpieza de la zona lesionada, ya sea empleando algún método de Pelo Alimentación, hormonales, crónicos
desinfección o retirando áreas de inflamación o necrosis.
Obtener una muestra representativa.
c) El prurito, se identifica al observar algunos de estos
Hacer una fijación correcta del espécimen. cambios: rascado, lamida, frotación con objetos
Emplear un procesamiento que permita observar todos los componentes extraños o mordidos de cualquier región. Es
de la célula. importante determinar si el prurito es estacional y se
Diferenciación de alteración inflamatoria y neoplasias malignas o acompaña de algunos otros signos clínicos como
benignas, así como lesiones únicas y generalizadas. estornudo, tos o diarrea.
En casos en que la evaluación citopatológica no es suficiente, debe d) Se debe saber el tipo de alimentación, convi-
realizarse biopsia quirúrgica.
vencia con otros animales y, en general, todo el
ambiente que lo rodea.
a) Exámenes visual a distancia y cercano total MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
del animal, al llevar un orden que empieza por la
cabeza, cara, tronco, abdomen, miembros torácicos Los especímenes cutáneos son los que se reciben con mayor
y pélvicos y la cola. frecuencia en un laboratorio de diagnóstico de patología ve-
b) Señalar la distribución de la lesión, general o terinaria; la elección de la toma de muestra adecuada, según la
localizada, simétrica, con o sin pelo, cambios de lesión, es fundamental para tener éxito en el diagnóstico (figuras
coloración de la piel, entre otros (cuadro 8-7). 8-6 y 8-7).
Diagnóstico de lesiones cutáneas
Evolución de la enfermedad
a. Examen visual: descripción
Endocrino Inmunológicos macroscópica
Alimentación Lesiones
1 1 b. Distribución de la lesión
crónicas
Determinación Pruebas c. Prurito
hormonal inmunológicas d. Medioambiente
Local o multifocal
r
Neoplasia
i Alteración
Punción con inflamatoria
Simétrica Asimétrica
aguja delgada
í ------- ------------- 1 Bacterias, hongos,
Benigno Maligno
i _______________ i
parásitos, virus
Hipotiroidismo Pénfigo
í
Ectoparásitos 1
Micosis
1 k -------- Raspado 1 1 1
Material inadecuado Determinación Raspado Raspado Raspado
1 hormonal 1
Biopsia
1
Cultivo
microbiológico
Biopsia
1
1
Identificación 1
í --- 1 del parásito Cultivo
Benigno Maligno microbiológico
Biopsia
Diferenciado Indiferenciado 1
1 Tratamiento Inmunohistoquimica Biopsia
IHQ
Figura 8-6. Evaluación de alteraciones cutáneas en los animales domésticos.
Lesión cutánea
r
Nodular ~l
Plana y/o
superficial
Aspiración
1
Raspado
citológica con aguja
delgada “1 1
Material adecuado Material
r-
inadecuado
Material
inadecuado
Inflamatorio
Neoplásico
1
Repetir la
Repetir la muestra
muestra
Especifico
"1 Benigno Maligno
1
Inespecifico
Material
“I I 1 inadecuado
Bacterias
Virus Parásitos
Biopsia Extirpación Biopsia 1
Biopsia
quirúrgica quirúrgica quirúrgica
quirúrgica
Cultivo
1 Identificación
1
Diagnóstico
1
Diagnóstico
histopatología
1
Diagnótico
histopatología 1
Tinción
bacteriano de Gram (laboratorio de histopatología Diagnóstico
parasitología) histopatología
Figura 8-7. Ruta diagnóstica de alteraciones cutáneas en los animales domésticos.
Citológico la lesión cutánea es nodular o profunda.

■ Raspado: cuando la lesión es superficial y plana.
El diagnóstico citológico auxiliar de gran utilidad, es rápido,
eficiente y de bajo costo; permite diferenciar de manera principal Aspiración citológica con aguja delgada (ACAD)
lesiones inflamatorias y neoplásicas, lo cual es de gran ayuda La ACAD se puede emplear en lesiones inflamatorias y
para el clínico, ya que le faculta para establecer un tratamiento neoplásicas, localizadas en diferentes partes del cuerpo; se in-
en un tiempo corto. En la piel se sugieren de manera básica dos cluyen linfonodos y órganos internos. Se utiliza una jeringa de
procedimientos de toma de muestra (cuadro 8-8): 10 mi con aguja 21 y de preferencia con portajeringa:
■ Aspiración citológica con aguja delgada (ACAD): cuando ■ Introducir la aguja en la lesión y realizar presión negativa
Cuadro 8-8. Sugerencias para el diagnóstico de lesiones cutáneas
Historia clínica Diagnóstico citológico | Diagnóstico histológico

Tipo de lesión Lesión reciente
Lesión reciente Plana
Nodular
Ulcerada
Toma de muestra
En cualquier tipo de lesión:
■ Biopsia quirúrgica
Raspado (plana) ACAD (nodular) Impronta (ulcerada) ■ Punch 1 cm de diámetro (sacabocado)
Lesión local Muestras de varios lugares de la lesión Sólo una muestra representativa
Lesión multifocal o difusa Muestras de varias lesiones Muestras de varias lesiones
Fijación Formalina amortiguada
Alcohol de 96°
Al aire
Tinción Hematoxilina
Papanicolaou Diff Quik
de manera gentil. cubreobjetos y hay que observarla en el microscopio.

■ Realizar ligeros movimientos, adelante-atrás, en la misma
dirección donde se introdujo la aguja. Nunca modificar la
dirección de la aguja, ya que se puede producir un daño BIOPSIA
innecesario en la zona. Técnica indicada en cualquier lesión de la piel, cuando otras
■ Antes de sacar la aguja del tejido, liberar de manera técnicas diagnósticas son insuficientes, si la respuesta al tra-
paulatina la presión negativa de la jeringa. tamiento es inadecuada, cuando hay nodulos con posible
■ Sacar la aguja del tejido. malignidad y para descartar un posible diagnóstico.
■ Retirar la aguja de la jeringa. Se requiere material para la desinfección de la zona,
■ Hacer presión negativa con la jeringa. anestésico local o general, esta última se recomienda en biopsias
■ Colocar la aguja de nuevo en la jeringa. de nariz y patas; pinzas, hoja y mango de bisturí, punch de 8 mm
■ Expulsar el material en el portaobjetos y realizar el frotis. de diámetro, abatelenguas de madera y recipiente con formalina:
■ Fijar de inmediato el espécimen.
■ Desinfectar la zona.
■ Aplicar el anestésico y esperar hasta que haga efecto.
Raspado cutáneo
■ Presionar el punch en forma gentil hasta la dermis. También
Este método se emplea sobre todo en lesiones cutáneas se puede hacer el corte con la hoja de bisturí, en lesiones
superficiales o planas; se recomienda seguir los siguientes pasos: planas al hacer un ojal cercano a 1 cm de longitud o al retirar
■ Seleccionar la lesión más reciente. un nodulo.
■ Cortar el pelo de la zona. ■ Sostener el corte con una pinza y cortar en el panículo.
■ Hacer un raspado profundo y enérgico alrededor de la ■ Colocar la biopsia sobre un pedazo de abatelenguas de
lesión. Desechar este material, pues está compuesto, en madera con la cara del panículo adherida a la madera; esto
esencia, de escamas, sebo y costras. ayudará a que la muestra se fije correctamente.
■ Realizar un segundo raspado enérgico hasta observar un ■ Sumergir la biopsia con el abatelenguas en la formalina en
puntillado sanguinolento. una proporción de 1:10.
■ Extenderlo sobre el portaobjetos.
■ El espécimen se debe fijar de inmediato en alcohol de 96° o
secar con rapidez al aire. INMUNOHISTOQUÍMICA (IHQ)
La inmunohistoquímica es un método auxiliar muy importante
Improntas para el diagnóstico patológico, sobre todo de neoplasias y
Se preparan a partir de lesiones externas ulceradas en el animal alteraciones inmunológicas. El diagnóstico citológico e
vivo; se puede utilizar una hoja de bisturí o el mismo histopatológico con microscopio tradicional permite realizar el
portaobjetos. diagnóstico definitivo en un 85 a 90% aproximadamente, de los
Las tinciones de rutina dependen de la preferencia del casos; sin embargo, a veces es necesaria la diferenciación del tipo
citopatólogo, debido a la habilidad que éste tenga para distinguir celular o producto que compone la lesión. En 1941, Albert fue el
los diferentes componentes celulares de la muestra. Las tinciones descubridor de los primeros anticuerpos marcados con isocianato
más empleadas son: Papanicolaou, Diff Quick y Giemsa. Con de fluoresceína y este método aún se emplea con la técnica de
dependencia de la lesión, se pueden emplear otras tinciones inmunofluorescencia. Los métodos enzimáticos que se emplean
especiales para identificar células o productos celulares en IHQ son la peroxidasa, fosfatasa alcalina, avidina-biotina;
específicos; se mencionan las más empleadas: PAS, Gram, también se utilizan las técnicas de plata y oro.
Grocott, azul de toluidina y tricrómica de Mas- son, entre otras. La toma de muestra de un espécimen para el diagnóstico de
IHQ se lleva a cabo de la misma forma que una biopsia
Cinta adhesiva tradicional para estudio histopatológico e incluso se realiza la
Se utiliza de manera principal para el diagnóstico de Malas- sezia inclusión en parafina. Se debe considerar: a) que de preferencia
sp„ demodicosis, queratinización anormal, bacterias, entre otros. los tejidos no deben permanecer en formalina amortiguada más
Se emplea una cinta adhesiva translúcida sin color: de 24 h, b) que sean tejidos que no tengan extensas áreas de
necrosis, por la formación de artefactos en el tejido y c) elegir los
■ Adherir la cinta en la zona afectada y desprenderla; repetir anticuerpos adecuados que orienten el diagnóstico.
esta operación varias veces.
■ No requiere fijación con alcohol; omitir este paso en las Es posible emplear esta técnica en muestras citológicas,
tinciones rápidas. pues es ventajoso el que las muestras sean fijadas en alcohol, lo
■ Sumergir la cinta en los colorantes de una tinción rápida cual es óptimo para el proceso inmunológico, ya que permite que
modificada de Wright (Diff Quik) de acuerdo con las los epitopes sean grandes y fáciles de reconocer por el
instrucciones del fabricante. anticuerpo.
■ Colocarla sobre un portaobjetos; la cinta funciona como En IHQ se emplean anticuerpos monoclonales y poli-
clonales. Los primeros permiten poner de manifiesto ciertos tipos crónico.

de antígenos asociados con un tipo celular en particular y en ■ Dermatitis perivascular con hiperqueratosis (orto-
diferentes estados de maduración, como los que diferencian las queratósica o paraqueratósica): sugiere enfermedades
clases de linfocitos. Los policlonales marcan antígenos comunes que alteran la queratinización como seborrea o ictiosis; la
en diferentes tipos celulares, como son el antígeno de la paraqueratosis se asocia con dermatosis responsiva a zinc,
membrana epitelial, la proteína SI00, la actina y la vimentina, hipersensibilidad a ectoparásitos o dermatitis por
entre otros. Malassezia.
Características microscópicas de las DERMATITIS DE INTERFASE

lesiones cutáneas
Se caracteriza por daño en la capa basal de los queratinocitos.
La incontinencia pigmentaria y los cuerpos apoptó- sicos son
La identificación de las lesiones histológicas de la piel se pueden
característicos de esta lesión, la cual se clasifica en dos:
correlacionar con el agente causal, esto facilita el diagnóstico
adecuado. Se deben identificar de manera cuidadosa el tipo 1. El patrón de interfase pobremente celular que es común
celular y su localización en las diferentes estructuras cutáneas en dermatomiositis, lupus eritematoso sisté- mico,
(cuadro 8-9). Los patrones de análisis histológicos más eritema multiforme, erupción por fármacos, diarrea
frecuentes en las lesiones cutáneas se mencionan a continuación. viral bovina, entre otras.
2. Patrón de interfase liquenoide que se observa en lupus
DERMATITIS PERIVASCULAR eritematoso discoide, dermatosis liquenoide idiopática,
queratosis liquenoide, síndrome parecido a Vogt-
La dermatitis perivascular (DPV) superficial es la lesión más
Koyanagi-Harada, pénfigo pustular, psoriasis
usual de la piel. Se manifiesta por una infiltración de células
liquenoide, fiebre catarral maligna y erupción por
alrededor de los vasos sanguíneos, los cuales se clasifican según
fármacos.
los cambios epidérmicos adyacentes.
■ Dermatitis perivascular pura: se asocia con reacciones
de hipersensibilidad aguda. VASCULITIS
■ Dermatitis perivascular con espongiosis: esta lesión Las células inflamatorias se encuentran alrededor y dentro de la
puede dañar la membrana basal y formar vesículas. Las pared de vénulas y arteriolas, allí destruyen la pared y en
dermatosis involucradas son reacciones de hipersensi- ocasiones depositan fibrina. Pueden acompañarse de necrosis
bilidad, dermatitis por contacto aguda o irritativa, ecto- fibrinoide, trombosis, hemorragia e isquemia. Hay tres
variedades de esta enfermedad.
Cuadro 8-9. Clasificación de las dermatitis y su asociación con 1. Linfocítica. Fiebre catarral maligna, arteritis viral
algunas patologías
equina, paniculitis inducida por vacunas, granulo-
Dermatitis | Descripción | Asociación con: matosis linfomatoide, dermatomiositis y linfoma
Perivascular Hipersensibilidad
Células inflamatorias cutáneo. Puede ser un estado crónico de una vasculitis
alrededor de vasos
neutrofílica.
sanguíneos
Interfase Lupus eritematoso 2. Neutrofílica. Trastornos en el tejido conjuntivo (lupus
Afecta la zona limítrofe de
eritematoso, artritis reumatoide), reacciones de
epidermis basal y dermis
superficial hipersensibilidad, septicemia, púrpura hemorrá- gica
Nodular Focos de células infla- equina, fiebre porcina clásica, tromboflebitis y
Granulomas causados
matorias y necrosis con
por bacterias ácido- desórdenes idiopáticos.
distribución al azar 3. Eosinofílica. Es poco frecuente, se puede observar en
alcohol-resistentes u
hongos, neoplasias daño por artrópodos, granuloma eosinófilo y en
Difusa Infiltración generalizada de Traumatismos ocasiones en mastocitoma.
células inflamatorias
parásitos, placa eosinófila felina, dermatitis miliar felina e DERMATITIS NODULAR Y DIFUSA
infecciones virales.
Consiste en la infiltración nodular y difusa de células infla-
■ Dermatitis perivascular con hiperplasia epidermal:
matorias en dermis o subcutánea. Presenta un predominio de un
se caracteriza por varios grados de hiperplasia e hiperque-
tipo celular:
ratosis epidermal. Se asocia con enfermedades crónicas y
por lo general no es diagnóstica, como reacciones de Neutrófilos. Abscesos dérmicos causados por bacterias,
hongos, algas y protozoarios; reacción por cuerpo extraño o
hipersensibilidad crónica, dermatitis de los miembros,
piogranuloma estéril.
alteraciones de la queratinización e irritación y trauma
Histiocitos. Pueden ser solitarios o multinodulares. DERMATITIS FIBROSANTE

Predominan en la inflamación granulomatosa o piogranulo-
matosa. Secuela de un proceso dérmico grave en el cual se destruye el
Granuloma. Micobacterias (tuberculosis, lepra), Co- colágeno y se forma fibrosis. Es un proceso inespecífico.
rynebacterium pseudotuberculosis, parásitos, hongos, por
cuerpos extraños y lípidos. PANICULITIS
Este término aplica a la inflamación del tejido adiposo sub-
DERMATITIS PUSTULAR Y VESICULAR cutáneo y puede involucrar a la dermis profunda; puede ser:
INTRAEPIDÉRMICA
a) Lobular: cuando se involucran los lóbulos grasos (es
Corresponden con las vesículas y con las pústulas que son la más común).
consecuencia de una degeneración balonoide. Se caracterizan b) Septal: cuando se localiza en los septos interlobulares.
por un adelgazamiento excesivo de la epidermis; esto hace que Su causa puede ser cuerpos extraños, bacterias,
las vesículas y las pústulas sean frágiles, lo que ocasiona erosión nutrición (gato) o ser idiopática.
y úlceras. Según su localización, se clasifican en: c) Difusa: cuando ambas estructuras se encuentran
a) Subcorneal: pioderma superficial, pénfigo foliáceo, involucradas. Puede deberse a cuerpos extraños,
erupción secundaria a fármacos. bacterias, nutrición (gato) o ser idiopática. Una lesión
similar se observa en los sitios donde se aplicó la vacuna
b) Pústulas y vesículas en el estrato espinoso: com-
de rabia en perros.
plejo pénfigo, enfermedades virales y síndrome
hepatocutáneo.
c) Pústulas y vesículas suprabasilares: pénfigo vulgar. DERMATOSIS ATRÓFICA
Dermatitis espongiótica (pulgas, ácaros, dermatitis por
Se caracteriza por los cambios atróficos en el folículo piloso y
contacto), síndrome hepatocutáneo, pénfigo vegetante.
estructuras anexas. Este término se puede emplear para referir la
d) Vesículas intrabasilares: lupus eritematoso, derma-
atrofia de la epidermis y de la dermis. Es frecuente en las
tomiositis, eritema multiforme y necrólisis epidermal
dermatosis endocrinas, sin embargo, no es una condición
tóxica.
específica para su diagnóstico.
DERMATITIS PUSTULAR Y VESICULAR

Enfermedades congénitas y hereditarias
SUBEPIDÉRMICA
Se caracteriza por la separación de la epidermis de la dermis, se Este grupo de enfermedades de la piel incluye aquellas que el
observa en ampolla penfigoide, epidermólisis ampollosa. animal adquiere durante el desarrollo embrionario (congénitas),
así como las que le son transmitidas por información genética
(hereditarias).
PERIFOLICULITIS, FOLICULITIS
Y FURUNCULOSIS
Los cambios en los folículos pilosos se clasifican según el grado
ICTIOSIS
y nivel de inflamación en: Forma parte de los problemas de la queratinización que se
caracteriza por presentar hiperqueratosis y formación de es-
■ Perifoliculitis: inflamación alrededor del folículo, con camas; produce aspecto de piel de pescado. En bovinos se
exocitosis. describen dos formas: la fetal y la congénita, asociadas con un
■ Foliculitis mural: infiltrado inflamatorio dentro del gen autosómico recesivo, el defecto molecular es hasta hoy
folículo. desconocido. La ictiosis fetal es incompatible con la vida. El
■ Foliculitis luminal. producto puede ser abortado o morir a los pocos días de vida.
Toma un aspecto de parches, sin pelo, con gruesas placas de
■ Furunculosis: rotura del folículo con liberación de su
queratina separadas por fisuras. La ictiosis congenita es una
contenido y extensión del proceso inflamatorio en tejidos
forma menos severa y compatible con la vida. Las zonas
vecinos.
afectadas de manera primaria son los miembros, abdomen y cara;
Estos procesos inflamatorios foliculares suelen deberse a la piel es seca, dura e inflexible, con aspecto de cuero viejo. Se
bacterias intrafoliculares, dermatofitos o parásitos como presenta también en cerdos y perros. La enfermedad se debe a un
Dernodex sp., Pelodera strongyloides, Stephanofilaria sp. La defecto en la queratinización (figura 8-8). A nivel macroscópico
reacción inflamatoria puede ser piogranulomatosa o granu- se presenta hiperqueratosis intensa generalizada y alopecia; a
lomatosa y a veces se observa infiltrado eosinófilo. nivel microscópico se observa hiperqueratosis ortoqueratósica
laminada de la epidermis y porción superficial de los folículos
pilosos. responsables de la formación del pelo. En algunos animales la

alopecia o la hipotricosis está bien reconocida en los estándares
de raza como: crestón chino, chi- huahueño, xoloscuintle, gato
DISPLASIA DEL COLÁGENO sphinx, cerdo ulster. Desde el punto de vista microscópico se
También se le conoce como hiperelastosis, dermatosparaxis o observa ausencia de folículos pilosos o folículos hipoplásicos,
astenia cutánea. Forma parte de un grupo de enfermedades vacuolación, necrosis y grá- nulos grandes de tricohialina dentro
bioquímicas, genéticas y clínicas de rara presentación; está de la matriz del pelo. Ocurre en bovinos y cerdos, en tanto que
caracterizada por hiperelasticidad, hiperextensibilidad, holgura, rara vez se observa en borregos y perros.
fragilidad de la piel e hipermovilidad de articulaciones. Se
desarrolla por un defecto de las enzimas específicas de la síntesis
o procesamiento del colágeno, por lo que la piel no se adhiere al
ACANTOSIS NIGRICANS
tejido subcutáneo. Tiene lugar en perros, gatos, visón, ovinos y Se trata de una dermatitis idiopática del perro caracterizada por
bovinos, así como en humanos. En perro, gato y visón ocurre con hiperpigmentación progresiva, alopecia y liqueni- ficación.
un patrón claramente hereditario, en ovinos y bovinos es de tipo La lesión es simétrica y suele iniciarse en axilas; se extiende
recesivo. a los miembros anteriores, abdomen ventral, cuello y área
inguinal. Una complicación frecuente es el pioderma bacteriano.
Hay dos variedades: primaria y secundaria; la primaria o
EPITELIOGÉNESIS IMPERFECTA idiopática se presenta con mayor frecuencia en la raza dachshund
Resulta de la falla del epitelio estratificado escamoso de la piel, donde se considera hereditaria. Se ha relacionado también con
anexos y mucosa oral para desarrollarse por completo. Se problemas de diferenciación hormonal, sin embargo, son escasos
caracteriza por pérdida de la continuidad del epitelio escamoso. los signos para poder sustentarlo. La secundaria se relaciona con
Ocurre en muchas especies, lo que incluye al humano, pero es enfermedad atópica como la fricción en perros obesos y los
más común en bovinos. Se hereda con carácter autosómico problemas hormonales en el hipotiroidismo.
recesivo y es posible que se deba a un defecto en
Dermatitis
VIRALES (CUADRO 8-IO)

Viruela
Es causada por poxvirus ADN epiteliotrópicos que se presentan
en la mayor parte de las especies domésticas, silvestres y
animales de laboratorio y, con más frecuencia, en las aves. Los
poxvirus inducen las lesiones por varios mecanismos. Las
lesiones son secundarias a la infección del virus en el epitelio por
necrosis isquémica, por daño vascular y por estimulación de
ADN de la célula huésped, lo que da hiper-
Figura 8-8. Ictiosis.

la diferenciación del ectodermo. Puede ocasionar aborto o
muerte por infección poco después del nacimiento; se asocia con
braquignatia y atresia. Afecta en especial a patas y uñas, pero
puede presentarse en cualquier lugar, incluso la mucosa bucal.
Se manifiesta por áreas bien definidas con ausencia total de
epidermis y sus anexos.
ALOPECIA E HIPOTRICOSIS CONGÉNITA

“Alopecia” se describe como la ausencia de pelo en la piel donde
por lo normal está presente. La hipotricosis consiste en tener
menor cantidad de pelo de lo normal. Es más frecuente la
hipotricosis congénita que es una condición hereditaria causada
por la mutación genética espontánea que afecta a los genes
plasia epidérmica. Algunos días después de la presentación de Ectima contagioso (dermatitis pustular
Cuadro 8-10. Lesiones macroscópicas y microscópicas presentes en algunas enfermedades virales que afectan a los animales
domésticos
Ectima
Viruela Moquillo contagioso Herpes felino Herpes bovino
Lesiones macroscópicas/microscópicas
Nodulos *
Vesículas * ♦
Mácula *
Pápulas * *
Pústulas * * *
Úlceras * ♦ * *
Costras * ♦ * *
Despigmentación *
Pioderma crónico *
Hiperplasia epidérmica * *
Hiperqueratosis *
Degeneración hidrópica *
Necrosis epitelial *
Foliculitis *
Cuerpos de inclusión intranucleares * ♦

Cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos * * *
signos clínicos, como anorexia, vómitos y letargo, aparecen contagiosa, ORF)
lesiones cutáneas nodulares redondas, bien circunscritas y
Es producida por un parapoxvirus y tiene distribución mundial.
ulceradas; los sitios más frecuentes son la cabeza y la región
Se presenta de manera principal en borregos y cabras, es menos
sacra. El virus puede aislarse de las lesiones cutáneas y de la
frecuente en humanos, bovinos, ungulados silvestres y perros. En
faringe. Desde el punto de vista macroscópico se observan
borregos la morbilidad es alta y la mortalidad baja. I.as lesiones
máculas, pápulas, vesículas, pústulas umbilicadas, costras y
inician con abrasiones por el forraje y la pastura en comisuras de
descamación (figura 8-9).
la boca y labios, además de que pueden diseminarse en la piel;
En el corte histológico se observan degeneración ba-
las lesiones consisten en áreas circulares con dermatitis húmeda,
lonoide del estrato espinoso de epidermis, microvesículas,
úlceras y costras. Mediante examen microscópico se observa
microabscesos y pústulas. Existe dermatitis superficial y
hiperplasia epidérmica, degeneración balonoide, acantólisis
profunda e hiperplasia de la epidermis. Se pueden observar
cuerpos de inclusión eosinófilos intracitoplásmicos. entre el estrato espinoso y abundante infiltración de neutrófilos;
El pox ovino y el pox caprino son los poxvirus más vi- los cuerpos de inclusión sólo se pueden ver en las vesículas.
rulentos y pueden ser letales, sobre todo en animales jóvenes Esta enfermedad puede transmitirse por objetos con-
como resultado de la enfermedad sistémica. Muchos de estos taminados. Es un padecimiento benigno, caracterizado por
virus pueden ser transmisibles al humano; por ejemplo, los máculas que evolucionan a pápulas nodulares o papilomatosas.
nodulos de los lecheros. Además, llega a ocurrir linfadenomegalia con infección
bacteriana secundaria y algunas veces enfermedad sistémica
generalizada (figura 8-10).
Herpesvirus
Herpes felino
También conocido como dermatitis facial y estomatitis felina
causada por el herpes felino 1. Afecta a felinos de cualquier edad
o sexo. Su presentación se asocia con la administración de
glucocorticoides o estados de estrés. Las
Figura 8-9. Viruela. Pápulas.

Otros virus
Estas enfermedades se deben tomar en consideración por las
lesiones cutáneas que producen y la relevancia económica que
representaría su identificación en la ganadería nacional
(enfermedades de informe obligatorio). Éstas son fiebre aftosa
(picornavirus), estomatitis vesicular (rabdovirus), enfermedad
vesicular del cerdo (picornavirus), exantema vesicular
(calicivirus) y fiebre catarral maligna (herpesvirus).
Figura 8-10. Ectima contagioso.

BACTERIANAS
Las dermatosis bacterianas en general se presentan como pro-
lesiones frecuentes son úlceras cutáneas y bucales. Cuando son blemas secundarios a cualquier otra lesión de piel, como
cutáneas son superficiales múltiples y afectan cualquier área del alergias, traumatismos, enfermedades virales, abrasiones,
cuerpo, lo que incluye el aparato respiratorio y los cojinetes desnutrición, entre otras. Las vías de entrada de las bacterias
plantares. dentro de la piel son los poros (folículos abiertos), diseminación
Aunque el estudio de biopsia no es diagnóstico por sí solo, hematógena o daño directo. Estas lesiones se pueden localizar en
es posible observar úlceras de diferentes grados, inflamación cualquier región cutánea, aunque las zonas húmedas son las más
crónica, dermatitis intraepidérmica y foliculitis. El virus se susceptibles. Se clasifican según su localización (epidermis,
puede aislar de las lesiones cutáneas y bucales, donde produce dermis, subcutánea, anexos, sistémica); distribución (focal,
cuerpos de inclusión intranucleares. multifocal, regional, mucocutánea, pelo, interdigital) y su
Otros herpes severidad (cuadro 8-11).
Estos virus de manera ocasional producen lesiones cutáneas
informadas como no dermatotrópicas, como es el caso de
Piodermas superficiales
rinotraqueítis infecciosa bovina (herpes bovino 1), vulvova- (infecciones bacterianas superficiales)
ginitis y balanopostitis caprina (herpes caprino 1), exantema Involucran la epidermis y la porción superior del infundíbulo del
coital equino (herpes equino 3). Hay dos infecciones herpé- ticas folículo piloso. Pueden observarse de manera macroscópica
con relevancia económica como son herpes bovino 2 (mamilitis zonas bien definidas como eritema, pápulas, pústulas,
ulcerativa bovina o mamilitis herpética bovina) y herpes bovino
4 (dermatitis pustular mamaria herpética bovina). Las lesiones
son: vesículas, pústulas y despigmentación de la epidermis.
Cuadro 8-11. Dermatitis por Staphylococcus sp.
Localización de la Aspecto
Agente causal Especies afectadas lesión macroscópico Aspecto microscópico
Impétigo, pioderma de S. intermedius Perro Axilar Pústulas subcorneales Dermatitis pustulosa
los cachorros S. aureus Cabra Inguinal intraepidérmica
Borrego
Gato
Foliculitis superficial S. intermedius Perros; gatos (raro) Abdomen

Ingle Pústulas en el centro Foliculitis superficial e
Tronco intrafolicular; pústulas
del pelo Eritema
intraepidér- micas;
Hiperpigmentación fagocitosis de cocos
Epidermitis exudativa S. hyicus Cerdo Aguda: pápulas y placas Foliculitis, dermatitis
Factores hiperémicas pustulosa intra-
Lactantes y recién Agudo: alrededor de
epidérmica, costras,
predisponentes destetados ojos, orejas y boca. Subaguda: costras y
hiperqueratosis,
Traumatismos y Puede generalizarse a liquenificación
ortoqueratosis y
desnutrición las 24 h
paraqueratosis. exudado
Subaguda: boca, orejas, seroso
miembros y patas
alopecia, costras con exudado y erosión. En el examen histo- superficial hiperplásica o foliculitis, paraqueratosis,
lógico de lesiones tempranas se aprecia necrosis epidérmica hiperqueratosis y leucocitos. Los microorganismos pueden verse
superficial, exocitosis, espongiosis y flora bacteriana cocoi- de con coloraciones especiales, como las de Gram o Giemsa.
superficial. Después se observa foliculitis supurativa luminal
superficial. El agente que por lo general se encuentra Epidermitis exudativa del cerdo (enfermedad del
involucrado es Staphylococcus sp., sin embargo, no siempre es cerdo grasoso)
demostrado en la lesión.
Es una enfermedad aguda y en ocasiones fatal, que se presenta
en cerdos, de manera principal en los jóvenes. Ocasionada por el
Dermatitis pustular superficial
Staphylococcus hyicus, el cual produce una exotoxina que causa
Los agentes causales suelen ser los siguientes. erosión del estrato córneo. Las lesiones se localizan alrededor de
los ojos, aurícula, mentón, parte media de los miembros, labio
■ Cánido: Staphylococcus intermedius.
superior y apéndice de la nariz. Se produce una dermatitis con
■ Rumiantes y equinos: Staphylococcus aureus.
un exudado café oscuro coalescente, que de manera acelerada se
■ Porcino: Staphylococcus hyicus.
generaliza, produce mal olor y aspecto grasoso. Las lesiones
Se han señalado algunos factores que predisponen a la microscópicas tempranas muestran una dermatitis pustular
infección, como traumatismos con pérdida de continuidad de la subcorneal que se extiende a los folículos pilosos con neutrófilos
piel, aumento de la humedad de la piel, cambios en la flora y eosinófilos, distribución superficial y perivascular, con
normal a causa de terapia con antibióticos, lesiones cutáneas posterioridad es perivascular con mononucleares.
previas (dermatosis endocrinas, parasitosis, seborrea),
inmunodeficiencias y desnutrición. Dermatitis profundas
Desde el punto de vista macroscópico se observan pústulas Son infecciones bacterianas graves que afectan la epidermis,
y costras. A nivel histológico la lesión característica es la pústula folículos pilosos, dermis y tejido subcutáneo; suelen ser la ex-
subcorneal neutrofílica. Esta lesión puede romperse y dañar tensión de una dermatitis superficial y llegan a destruir folículos
componentes de la dermis. pilosos, ello incluye la membrana basal. Los perros son los más
afectados. Son causadas por una gran variedad de agentes:
Pioderma superficial diseminado Staphylococcus sp., Corynebacterium pseudotuberculosis,
Es una lesión común en perros, caracterizada por presentar Pasteurella sp., Proteus sp., Pseudomonas sp. y Escherichia
prurito. Es causada por Staphylococcus intermedius y su coli. Pueden penetrar por los poros de los folículos pilosos o ser
patogenia es probable que sea descrita. Se localiza en tórax secundarias a una lesión local (presión, cuerpos extraños, etc.) o
ventral y abdomen, además se extiende por el resto del tronco. enfermedades sistémicas que afecten la piel (hormonales,
Las lesiones tempranas presentan máculas eritematosas, pápulas inmunodeficiencias y demodicosis) (figura 8-11).
y pústulas; después, se observan collares epidemiales, costras,
alopecia e hiperpigmentación. Las lesiones microscópicas van Foliculitis y furunculosis por Staphylococcus
desde pústulas epidermales con espongiosis hasta foliculitis Se les clasifica como foliculitis profundas o superficiales,
superficial y foliculitis pustular.
Dermatofilosis
Es producida por Dermatophilus congolensis. Aparece después
del periodo de lluvias y, por lo general, no se encuentra en climas
secos, la humedad es un factor importante para su desarrollo. Se
presenta en ganado bovino, borregos y caballos, es menos
frecuente en perros, gatos, cerdos y cabras.
La lesión suele localizarse en sitios de la piel donde ocurren
picaduras de parásitos, traumatismos, maceración, inflamación o
infecciones. Se encuentran pápulas edematosas con costras.
Cuando la lesión sana, queda una costra seca, con
hiperpigmentación del área y alopecia. El crecimiento de las
bacterias sucede en la raíz del pelo de los folículos pilosos e
induce la respuesta inflamatoria de neutrófilos para formar
microabscesos intraepidermales. La bacteria forma filamentos
grampositivos que se subdividen de manera transversal y
longitudinal.
Figura 8-11. Pioderma profundo.
En el microscopio se observa una dermatitis perivascular
furunculosis (nasal y pododermatitis) y foliculitis purulenta arena. Se debe hacer diagnóstico diferencial respecto de acti-
postraumática. Son comunes en perros y con frecuencia afectan nomicosis, nocardiosis, micetomas y cuerpos extraños.
caballos, cabras y borregos. Cuando las lesiones son recientes En el examen histológico se encuentra una dermatitis
responden de manera favorable al tratamiento con antibiótico; nodular o difusa, o paniculitis, con presencia de granulomas.
sin tratamiento pueden llegar a la ruptura del folículo piloso Deben utilizarse tinciones especiales, con el fin de identificar el
(furunculosis), lo que expone su contenido (pelo, sebo, bacterias, agente causal. Se presenta en varias especies.
detritus celular, escamas) a las estructuras de la dermis para
producir una severa reacción de cuerpo extraño. El aspecto Granulomas por micobacterias
macroscópico presenta pápulas, pústulas y necrosis, que llegan a
Los tipos de micobacterias que interesan son los patógenos
ocasionar fístulas y linfade- nopatía local o generalizada.
obligados, a saber, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium
bovis y Mycobacterium lepraemurium.
Pododermatitis o pioderma interdigital Hay algunos casos de micobacteriosis en bovinos que
tienen presentación cutánea. Durante mucho tiempo se pensó
Se localiza en las patas y es causada por factores locales, que
que pudiera ser “tuberculosis cutánea”; sin embargo, la mayoría
pueden ser cuerpos extraños (espinas, astillas de madera o
de las micobacterias aisladas son oportunistas, como la M.
semillas), o bien traumatismo o contacto con irritantes químicos.
kansasii. Se localizan de manera principal en los miembros y
A veces puede estar involucrado un factor de comportamiento en
forman nodulos de 1 a 8 cm de diámetro aproximadamente. Se
animales con estrés o problemas inmunitarios, como en el caso
pueden observar úlceras, placas y nodulos únicos o múltiples en
del pénfigo o lupus eritematoso.
la piel o adheridos a tejido subcutáneo, con secreción de material
Algunos agentes que se asocian con la pododermatitis son
purulento, amarillo grisáceo y maloliente. Estas lesiones son más
Fusobacterium necrophorum, Bacteroides nodosus, Der-
frecuentes en la cabeza, el cuello y los miembros; van
matophilus congolensis, Trichophyton sp., Epidermophyton sp„
acompañadas de anorexia, pérdida de peso y linfangitis. Al
Microsporum sp., Sporotrichum sp., Blastomyces sp.,
microscopio se encuentra una dermatitis nodular o difusa, con
Cryptococcus sp., Candida sp., micetoma, Demodex sp., Pe-
inflamación piogranulomatosa, necrosis y calcificación; la tin-
lodera sp., Ancylostoma sp. y Uncinaria sp.
ción para bacilos acidorresistentes pone de manifiesto a la
La pododermatitis tiene mayor repercusión en bovinos, en
bacteria.
los que el principal agente causal suele ser especies de
Las formas de presentación más frecuentes de la tuber-
Fusobacterium, solo o junto con otras bacterias. Recibe dife-
culosis son respiratorias y digestivas; sin embargo, hay raros
rentes nombres, como son laminitis y dermatitis interdigital del
casos de presentación cutánea que pueden ser localizados o
ovino.
diseminados.
La lesión es rojiza y edematosa, con nodulos, úlceras,
Lepra felina. Es una enfermedad granulomatosa, causada
fístulas y exudado serosanguinolento; la zona está alopécica y
por Mycobacterium lepraemurium. Afecta a gatos menores de
húmeda. Puede presentarse adenopatía de ganglios regionales. El
tres años que habitan en lugares húmedos y fríos. La forma de
estudio histológico muestra necrosis con neutró- filos,
transmisión se desconoce. En el humano se asocia con
eosinófilos y células mononucleares. Se deben buscar cuerpos
inmunodeficiencia. Las lesiones suelen encontrarse en cabeza,
extraños, así como bacterias, parásitos, hongos y neoplasias, por
cuello y extremidades; pueden ser únicas o múltiples y se
lo que se necesita realizar técnicas especiales. Los hallazgos
presentan como nodulos subcutáneos o abscesos. Desde el punto
histológicos suelen corresponder con inflamación
de vista histológico tiene dos patrones morfológicos de
piogranulomatosa nodular o difusa.
inflamación: el primero con inflamación granulomatosa difusa
sin necrosis y abundantes bacilos acidorresistentes; el segundo
Granuloma bacteriano cutáneo o botriomicosis son granulomas con una zona de necrosis central rodeados de
linfocitos y escasos bacilos ácido-alcohol resistentes (figura 8-
Enfermedad granulomatosa crónica supurativa causada por
12).
bacterias cocoides que se agrupan en el tejido y forman los
Se ha informado de otras lesiones en piel causadas por
llamados “granos” (colonias de bacterias, rodeadas por in-
Mycobacterium atípico saprofito, como el granuloma atípico
flamación piogranulomatosa).
felino, debido a Mycobacterium fortuitum, xenopi, smegma- tis
La bacteria con la que más a menudo se asocia es Sta-
y phlei que producen lesiones en sitios donde, con anterioridad,
phylococcus aureus, pero pueden encontrarse también especies
hubo una herida o picaduras de pulgas; se forman
de Pseudomonas sp., Proteus sp. y Actinobacillus sp. Es causada
por traumatismo local, aunque puede relacionarse con aparición
de cuerpos extraños y extenderse a los músculos e incluso a los
huesos.
Las lesiones en piel se presentan como nodulos duros,
fistulizados, solitarios o múltiples. El exudado purulento que
drena, contiene pequeños gránulos semejantes a granitos de
periferia radiada eosinófila. Una tinción especial pone de

manifiesto los filamentos grampositivos.
Nocardiosis
Enfermedad piogranulomatosa y supurativa de piel, pulmones, o
ambos, causada por especies de Nocardia, agente grampositivo,
que incluye N. asteroides, N. braziliensis y N. caviae. Son
gérmenes saprofitos del suelo que producen la infección por
contaminación de heridas, inhalación o ingestión de partículas
por animales inmunodeprimidos.
Se encuentra una celulitis con nodulos ulcerados y abscesos
que drenan un material algo espeso de color café rojizo,
semejante a “sopa de tomate”. Los “granos de azufre” están
presentes en infecciones por N. braziliensis y N. caviae.
Coexisten con linfadenopatía y pueden presentarse en tórax.
Figura 8-12. Lepra felina. El examen histológico muestra dermatitis, paniculitis o
ambos, de tipo nodular o difusa, con o sin granos; una tinción
especial de Gram demuestra los microorganismos. El
nodulos subcutáneos o placas. En perros también es posible diagnóstico diferencial debe considerar las enfermedades
encontrar granulomas atípicos causados por micobacterias. piogranulomatosas.
En todos los casos, se debe realizar el diagnóstico de Algunas infecciones bacterianas sistémicas que pueden
micobacterias por PCR o inmunohistoquímica, ya que el cultivo ocasionar lesión en la piel son las siguientes:
es difícil y pueden presentarse bacilos ácido-alcohol resistentes
inespecíficos. ■ Brucelosis: dermatitis escrotal secundaria.
■ Peste bubónica: abscesos subcutáneos.
Actinomicosis ■ Tricomonosis axilar: alopecia en parches, en la cabeza y la
región de los flancos.
La causan microorganismos del género Actinomyces, opor-
tunistas, habitantes comensales de la cavidad bucal y el intestino.
La infección resulta de traumatismos y contaminación de heridas
penetrantes. Afecta a varias especies, sobre todo bovinos. Se MICÓTICAS
observan granulomas cutáneos y abscesos subcutáneos en cara y Por fortuna, de los cientos de diferentes especies de hongos que
cuello. Cuando la enfermedad se encuentra diseminada puede se conocen, sólo algunos producen enfermedades en los
aparecer empiema u osteomielitis. El exudado es espeso, animales. En su mayor parte son microorganismos del suelo o
amarillo grisáceo o hemorrágico, con presencia de grumos patógenos de las plantas, si bien se ha informado de más de 300
amarillos llamados “gránulos de azufre” (figura 8-13). especies patógenas para los animales. Afectan de manera
principal a animales inmunocomprometidos por enfermedades
crónicas, neoplasias, que han recibido terapia prolongada con
glucocorticoides o con antibióticos.
Las enfermedades micóticas de la piel se dividen en micosis
superficiales, cutáneas, subcutáneas y sistémicas o profundas.
MICOSIS SUPERFICIALES
Son infecciones restringidas al estrato córneo o pelo, con mínima
reacción inflamatoria. Piedra es una rara micosis causada por
Trichosporon beigelii y se presenta en perros y caballos.
Figura 8- i 3. Actinomicosis.
Los datos histológicos son dermatitis y foliculitis nodular o
difusa, debidos a inflamación piogranulomatosa supurativa con
presencia de “gránulos de azufre”, que son ba- sófilos con
animales domésticos son Microsporum y Trichophyton (figura

8-14). Se clasifican dentro de los zoófilos; por ejemplo, M. canis,
M. distortum y T. equinum. Afectan a la mayor parte de las
especies; en el perro se encuentran, además de M. canis, otros
como M. gypseum y T. mentagrophytes (cuadro 8-12).
Los hongos sólo se localizan en los pelos que están en la
fase de anagén. Los animales jóvenes son más susceptibles y
presentan con mayor frecuencia signos clínicos, esto puede
deberse a alteraciones bioquímicas de la piel, a la secreción
(como sería el sebo), al crecimiento y reemplazo del pelo, al
estado psicológico del huésped en relación con su edad y a la
predisposición del huésped a manifestar una respuesta alérgica
al hongo y a sus productos.
En el aspecto macroscópico se presentan escamas o costras;
el pelo puede arrancarse en mechones, lo que deja una superficie
rojiza a veces erosionada y sangrante. Con frecuencia, la lesión
Figura 8-14. Microsporum. está circunscrita y se presenta en cualquier parte del cuerpo.
Los hallazgos microscópicos son mínimos y a menudo
escapan al diagnóstico; lo único que se observa en la mayor parte
de los casos es el engrosamiento del estrato córneo, por
Micosis cutáneas o dermatofitosis
Los hongos crecen sobre o dentro del pelo, en el folículo, uñas y
epidermis. Todos los hongos parásitos tienen la particularidad de
invadir y mantenerse por sí solos en tejido queratinizado, con
excepción del género Candida. Las especies más importantes en
Cuadro 8-12. Micosis cutáneas
Género Morfología Afección Esquema
Trichophyton sp. Macroconidios en forma de Pelo endotrix (invaden el interior

masa; extremo romo de 8 a 50 del pelo), piel y uñas
pm con 2 a 5 celdas, de
paredes lisas y delgadas.
Microconidios esféricos
o en masa de 3 a 5 pm;
/
crecen en hileras delgadas o
en racimos a lo largo de
la hifa. Las hifas pueden ser
en raquetas, cuernos de
nodulos o espiral Endotrix Macroconidios
Microsporum sp. Macroconidios en forma de Pelo ectotrix (invaden el exterior

huso con 3 a 15 celdas de 40 del pelo), piel y uñas
a 50 pm. de paredes gruesas
y superficie áspera
o espinosa. Microconidios
escasos, en forma de
masa; de 3 a 7 pm; crecen
a lo largo de la hifa. Hifas y
pectinadas, en raqueta o
cuerpos nodulares Ectotrix Macroconidios
Candida albicans Hongos levaduriformes de Micosis oportunista de presenta-

3.5 x 5.5 pm, de forma ciones: tegumentaria (bucal o
variada, con o sin seu- algodoncillo, vulvovaginal, cutánea
4 ••
dohifas, que producen generalizada), visceral septicémica
blastoconidios y a veces
micelios dimórficos
Cuadro 8-13. Micosis subcutáneas
Género Morfología Afección
Micetomas Gránulos amodos menores de 1 mm; con frecuencia se

Requieren solución de continuidad; forman tumoraciones
Allescheria boydii Curvularia presentan en forma de clavas o de “C”, de blancos a
de evolución crónica, las cuales trascienden a pústulas
geniculata Brachydadium amarillentos. Hifas ramificadas, septadas. con
que secretan un liquido seropurulento en granos
spiciferum clamidiosporas de pared gruesa y blanca
Sporotrichum schenkii
Levaduras gemantes; alargadas en forma de puro; de 2 a Nodulos móviles subcutáneos que se necrosan y ulceran;
10 pm de longitud y de 1 a 3 pm de ancho.Tienen micelio drenan una secreción seropurulenta. y pueden
delgado, tabicado y ramificado diseminarse a linfonódulos y pulmones
lo que se deben realizar tinciones especiales, como la de PAS o Al microscopio, los gránulos se encuentran repartidos sobre un
Grocott, para poner de manifiesto los hongos. tejido conjuntivo denso; por lo general, se localizan en el centro
En casos muy graves se encuentra también hipertrofia de de pequeños abscesos, a veces rodeados por células epitelioides
epidermis, congestión e infiltración linfocítica de la dermis e y por un material eosinófilo amorfo que se proyecta en forma de
incluso destrucción de folículos pilosos, lo que produce una ganchos dispuestos de manera radial. Esta sustancia puede ser
reacción granulomatosa. Se puede llegar a un diagnóstico al depósito de complejos antigeno-anticuerpo insolubles. El centro
basarse en una historia clínica de las lesiones, observación de estas colonias de hongos es casi siempre menos denso y
directa del hongo folicular, citología del raspado de piel, his- contiene múltiples ramas de hifas tabicadas, que son fáciles de
tología de biopsia, lámpara ultravioleta o de Wood. identificar con tinciones especiales para hongos, como PAS y
El Epidermophyton floccosum produce el “pie de atleta” en Grocott.
el humano, pero también puede afectar al perro, muía y cabra. Se localizan en extremidades, aunque es posible hallarlos
La infección natural es por contacto. Algunos de los elementos en mucosa nasal y peritoneo; pueden ser únicos o múltiples. Son
micóticos pueden ser viables por periodos de 5 a 7 años. raros en los animales; aparecen sólo en perro y caballo.
Debe diferenciarse del seudomicetoma dermatofítico
producido por Microsporum canis. Es raro y se presenta en gatos
Candida
persa, los cuales es posible que tengan predisposición genética.
Se encuentra en piel y tracto gastrointestinal; afecta sobre todo a Las lesiones son granulomatosas subcutáneas con la presencia de
animales inmunocomprometidos en mucosas y uniones hifas y esporas de Microsporum.
mucocutáneas. Es una dermatitis exudativa, papular, pustular o
exudativa de los labios, que puede ocasionar estomatitis y otitis Micosis sistémicas o profundas
externa.
Al microscopio se observa inflamación pustular neu- Aunque las micosis sistémicas (cuadro 8-14) atacan a diversos
trofílica con espongiosis, paraqueratosis, úlceras y presencia del órganos internos, pueden diseminarse de manera secundaria a la
hongo. piel. Los hongos que las causan suelen localizarse en los suelos
y en las plantas y sólo algunas veces son patógenos; en regiones
endémicas, muchos animales están expuestos a los hongos y no
Micosis subcutáneas presentan la enfermedad. A pesar de ser poco frecuente, cuando
ocurre la infección casi siempre es de consecuencia letal.
Las causan hongos que penetran a través de heridas producidas
por traumatismos en la piel. Estos hongos forman parte de la ■ Blastomicosis. El humano y el gato la presentan de manera
microflora normal de plantas y suelo. Una vez que se introducen cutánea. Su causa es el hongo Blastomyces dermatitidis.
en la piel causan micetomas y esporotricosis (cuadro 8-13). A nivel macroscópico aparecen abscesos intraepiteliales
Micetomas eumicóticos. Se han identificado varios ulcerados. Al microscopio, se observa un infiltrado por
géneros de hongos, entre los principales se cuenta Curvularia células epiteliales con focos de linfocitos y neutrófilos,
geniculata, otros géneros de hongos aislados son Madurella, áreas de necrosis y fibroblastos; también es posible
Acremonium, Pseudallescheria y Phaeococcus. Se caracterizan encontrar células gigantes de cuerpo extraño. El
por nodulos de inflamación granulomatosa con fibrosis y encapsulamiento de la lesión es poco frecuente. El agente
exudado, fistulizados que supuran un material serosangui- causal se encuentra libre o dentro de los macró- fagos. Con
nolento o purulento con los gránulos característicos. Varían de la tinción de H-E se aprecia una masa central
tamaño, forma, textura y color, además están compuestos por
micelios tabicados de 2 pm de diámetro (Splendore- Hoeppli).
Cuadro 8-14. Micosis sistémicas o profundas
Género Morfología Afección Esquema
Blastomyces dermatitidis Entra por vía respiratoria y se disemina

Hongo dimórfico, levadura esférica
a huesos y piel, donde produce
de 8 a 15 pm o más; de pared gruesa
lesiones granulomatosas y supurativas
de doble contorno con cápsula no
mucinosa. Las hifas son ramificadas
y septadas, de las que brotan
abundantes conidios
0^0
Aspergillus fumigatus Filamentosas; producen grandes Micosis oportunista que penetra por
conidiosporas, con una gran vías múltiples y se establece en piel o
dilatación terminal cubierta de viceversa
esterigmas portadoras de largas
cadenas de conidios. Hifas septadas
de 4 a 6 pm
Histoplasma capsulatum La via de entrada es respiratoria y a

Micelio ramificado de 3 a 4 pm de
partir de ésta se disemina. En
diámetro que produce m¡-
ocasiones puede penetrar la piel para
croconidios esféricos o piriformes de
formar pústulas que desaparecen
2 a 4 pm de diámetro, y
espontáneamente
macroconidios tuberculados de 8 a
14 pm. En general en su fase
levaduriforme se alojan dentro de
macrófagos, tienen forma oval o
redonda de 3 o 4 pm
granulosa rodeada por una zona refringente sin teñir, cubierta conveniente realizar tinciones especiales como PAS o Grocott
por una delgada pared externa. Deben utilizarse tinciones para confirmar el diagnóstico.
especiales para hongos, con el fin de identificarlos de modo ■ Histoplasmosis. La produce Histoplasma capsulatum, un
adecuado. hongo que se localiza en suelos contaminados por excreta
■ Criptococosis. La causa es Cryptococcus neoformans, hongo de murciélagos y aves. En el microscopio, aparece en el
por lo general saprofito del tipo levadura aislado como citoplasma de los macrófagos, en forma de estructuras
contaminante en la excreta de paloma; también se encuentra esféricas u ovales de 2 a 4 pm de diámetro; dejan un espacio
como parte de la flora normal en el intestino y la piel de los claro (aspecto de falsa cápsula) con la tinción de H-E. Raras
animales. Causa lesión en animales débiles e veces se encuentran formando nodulos en la piel.
inmunodeprimidos como terapia con corticoesteroides,
animales con moquillo, linfoma, leucemia, diabetes mellitus e
hipervitaminosis. Se recomienda hacer tinciones con LEVADURA
mucicarmina para teñir la cápsula. Malassezia
■ Aspergilosis. Los hongos de este tipo son muy abundantes
en la naturaleza. La infección es más común en aves, pero El género Malassezia está formado por especies lipode-
también puede presentarse en mamíferos. Suele localizarse en pendientes y no lipodependientes, estas últimas asociadas con
vías respiratorias, sin embargo, en individuos los animales como Malassezia pachydermatis. Es una levadura
inmunodeprimidos, la piel puede ser una vía de entrada. El de base ancha y con gemación que forma parte de la microbiota
principal agente causal es Aspergillus fumigatus. Mediante cutánea y canal auditivo de perros y gatos. Se localiza con mayor
examen macroscópico se observan abscesos de pared gruesa frecuencia en canal auditivo y región interdigital; menos
y granulomas en la piel. frecuente en ano, sacos anales, vagina, región oral, axila y dorso.
En el microscopio se observa dermatitis nodular o difusa También ha sido aislada de la piel de gran variedad de mamíferos
supurativa o granulomatosa. Aspergillus se presenta de modo y en aves. Malassezia pachydermatis puede ser patógena como
abundante como hifas septadas que se dividen en ángulo consecuencia de alteración en el sistema inmunitario de la
agudo y presentan un bulbo terminal. Como con todos los superficie de la piel, producción excesiva de sebo, alta humedad
hongos, aunque se pueden observar con tinción de H-E, es y disfunción de la barrera normal que permitan que exista una
sobrepoblación de la levadura. Las lesiones pueden ser focales o Habronema sp. Equinos
generalizadas, las zonas que a menudo se encuentran afectadas Artrópodos Moscas

por esta levadura involucran las orejas, alrededor de la boca, Haematobia irritans Bovinos
patas, abdomen, muslos y cuello (figura 8-15). Se observa Stomoxys calcitrans Bovinos
Tabanus Bovinos, equinos
eritema, alopecia, lique- nificación, seborrea, hiperpigmentación
Melophagus ovinus Ovinos
y la producción de un olor agrio. El sobrecrecimiento de esta
Musco sp. Todas las especies
levadura lleva al desarrollo de hipersensibilidad fúngica y a Hypoderma sp. Bovinos
menudo se detectan infecciones bacterianas, en especial por Hidrotaea irritans Ovinos
cocos grampositivos.
Moscos
En el caso de la otitis crónica el prurito también es un
Culicoides sp. Equinos
fenómeno común y puede manifestarse por sacudidas de cabeza, Simulium sp. Equinos
rascado o frotamiento de los oidos a lo largo del piso u objetos. Anopheles sp. Equinos
Mediante examen físico se observa alopecia de la oreja, pelos Aedes sp. Aves, equinos
Culex sp. Equinos
rotos o áreas con dermatitis húmeda.
Pulgas
Echidnophogo gallináceo Pollos
PARASITARIAS Tunga penetrans

Pulex irritans
Cerdo, humano
Ser humano, perro, gato
La piel de los animales está expuesta a muchos tipos de parásitos Ctenocephalides canis Perro, gato, ser humano
que causan diferentes lesiones, las cuales se clasifican en leves Ctenocephalides felis Gato, perro, ser humano
Ceratophyllus gollinae Pollos
(p. ej„ picadura de mosquito) y graves (demodicosis
generalizada). Es posible que haya lesiones cutáneas por Piojos
protozoarios, algas, helmintos y artrópodos (cuadro 8-15). Heterodoxas spiniger Perro

Linognathus setosus Perro
Menopon gollinae Pollos, patos, palomas bovinos.
Protozoarios Demalinia sp. ovicaprinos. equinos
Son parásitos unicelulares eucariontes, de los que hay una gran Trichodectes canis Perros, lobos, gatos
Cheliopistes meleogridis Pavos, gallina de Guinea
variedad. Aquí se mencionan sólo Leishmania donovani, Columbicola columbae Palomas
Trypanosoma equiperdum y especies de Besnoitia. Cerdo
Hematopinus suis
Garrapatas
Otobius megnini Animales domésticos
Amblyoma sp. Animales domésticos
Boophilus sp. Bovinos, venados
Dermacentor sp. Animales domésticos
Rhipicepholus sp. Perro, bovinos, equinos, ovinos,
ser humano
Pollos
Argos persicus
Acaros
Sarcoptes sp. Cerdo
Psoroptes sp. Ovinos, caprinos, bovinos,
equinos, lepóridos
Chorioptes sp. Caballos, vacas, borregos, cabras
Notoedres sp. Gatos, conejos, perro y ser
humano
Demodex sp. Perro
Omithonyssus sp. Pollos
Dermanyssus sp. Pollos
■ Leishmania donovani. Afecta al humano, perro, caballos y

Figura 8-15. Malassezio
otros mamíferos. Es una enfermedad zoonótica endémica en
Cuadro 8-15. Dermatitis parasitarias África, Europa (ciudades del Mediterráneo), India,
Centroamérica, Sudamérica y algunas ciudades de EUA. La
Phylum Género Especie del huésped transmisión ocurre por moscas del género Phlebotomus. Es
Protozoarios Leishmania donovani Ser humano, perro, roedores un protozoario pequeño ovoide de 1 a 2 pm por 2 a 4.5 pm
Trypanosoma equiperdum Equinos
Besnoitio sp. Bovino, caballo y gato
de longitud. Se introduce en el citoplasma de macrófagos o
a nivel extracelular, se acompaña de infiltrado inflamatorio
Nematodos Ancylostoma sp. Carnívoros constituido en especial por linfocitos. Estudios en ratones y
Uncinado stenocephola Carnívoros
perros refieren que la resistencia a la enfermedad depende
Dirofilaria immitis Carnívoros
de la respuesta inmune tipo TH1. La piel es el principal
órgano afectado en la forma sistémica de los perros. Desde ceguera; manifestaciones del sistema nervioso central, lesiones
el punto de vista macroscópico se observan diferentes tipos piogranulomatosas en riñón y en músculo esquelético. Tal
de lesiones como alopecia, úlceras, nodulos o pústulas. semiología varía de acuerdo con los órganos afectados y la
El diagnóstico se realiza mediante de citología, inmu- gravedad de las lesiones provocadas. La presentación cutánea
nohistoquímica, PCR y estudios serológicos. está asociada por lo regular con P. wickerhamii, las lesiones
■ Trypanosoma equiperdum. La enfermedad que produce este consisten en nodulos y úlceras con exudado purulento en la zona
parásito se conoce como durina en el caballo. Se transmite contaminada por el alga. La forma cutánea puede llegar a
a través de vectores artrópodos que depositan el parásito en transformarse en presentación sistémica (figura 8-16).
la piel, que circula en sangre y linfa, lo que produce lesiones El diagnóstico es por medio de histopatología, microscopía
en genitales, piel y sistema nervioso. electrónica, inmunohistoquímica, anticuerpos fluorescentes y
En la piel, la lesión se caracteriza por la presencia de cultivo. El líquido cerebroespinal puede verse afectado, con
placas que por lo general son circulares, a veces lineales y predominio de células granulocíticas y de linfocitos, así como de
edematosas, parecidas a las de urticaria, sobre todo en los la concentración de proteínas.
costados y en la grupa del animal. No causa prurito; puede
haber pigmentación. Helmintos
■ Besnoitia. Este protozoario afecta de manera principal a
bovinos y caballos, es raro en burros, borregos y cabras. La infección por estos parásitos es causada por la migración de
Tiene un ciclo evolutivo de dos huéspedes intermediarios, las larvas a través de la piel y que en fase adulta viven en otros
Besnoitia besnoiti en el bovino, Besnoitia bennedetti en el órganos o por la infección de las filarias que permanecen en la
caballo, donde los félidos son los huéspedes definitivos. piel en esta fase o en su forma adulta.
La infección del huésped intermediario no está descrita, A este orden pertenecen Ancylostoma, Uncinaria y Di-
pero sugiere ser oral, debida a la ingestión de alimentos y rofilaria, entre otros. Estos parásitos afectan sobre todo el
aguas contaminados o insectos chupadores de sangre.
Los quistes se forman en dermis, subcutáneo, fascias,
músculo, mucosa de tracto respiratorio alto, faringe y
conjuntiva. Al microscopio hay hiperplasia epidermal,
hiperemia, edema e infiltración perivascular linfocitaria,
células plasmáticas y células gigantes con el parásito. Según
su estado de madurez, puede tener acción expoliatriz;
consume el citoplasma de la célula y después produce rotura
de la célula parasitada, o bien da lugar a la formación de
granulomas.
Este parásito en bovinos es importante en África, sur de
Europa, Asia, Sudamérica y Rusia.
ALGAS
Prototecosis
La prototecosis es una enfermedad producida por algas acló- Figura 8-16. Microsporum sp.
ricas, de distribución mundial. Dichas algas son microorga- tubo digestivo, sin embargo, en alguna fase de su ciclo pueden
nismos unicelulares parecidos a las algas verdes del género lesionar la piel.
Chlorella sp., son consideradas mutantes de las clórelas. Viven
en el medio ambiente y son aisladas de muchos lugares, en ■ Ancylostoma sp. o Uncinaria sp. (gusano gancho); éstos son
particular de abrevaderos y aguas de poca circulación. El género eliminados por las heces, permanecen en el suelo y las
Prothoteca incluye tres especies: P. wickerhamii y P. zopfii, y P. larvas penetran al contacto con la piel, de manera principal
stagnora. De éstas, la P. zopfii es relevante en medicina por las patas. Ocasionan pápulas rojas coalescentes,
veterinaria y la P. wickerhamii en humanos. Afecta sobre todo a dermatitis, liquenificación y alopecia. Es frecuente en
rumiantes y perros. La fisiopatología de la prototecosis no se ha perros que se encuentran en lugares insalubres.
descrito del todo, aunque se considera que afecta a los animales ■ Dirofilaria immitis. Es transmitida por mosquitos de los
inmunodeficientes. La infección inicia en colon, después de la géneros Culex y Aedes. En su fase adulta se localiza sobre
ingestión del alga, con diseminación en sangre y linfa. Los todo en el ventrículo derecho y en la arteria pulmonar, pero
signos clínicos más frecuentes son diarrea hemorrágica, pérdida puede ocasionar abscesos en piel y nodulos interdigitales.
de peso, debilidad, manifestaciones oculares como La lesión en piel se caracteriza por la presencia de erupción
coriorretinitis, desprendimiento de retina, opacidad del vitreo y y pápulas en varios lugares.
■ Habronema sp. La habronemiasis se conoce también como Moscos

úlcera de verano o espundia y se presenta en variedades Son importantes, ya que en su mayor parte se alimentan de
cutánea y gástrica. Afecta a los équidos y la producen varias sangre humana y de animales, es por ese medio que actúan como
especies de los géneros Habronema y Draschia. vectores en la transmisión de gran variedad de enfermedades.
Se transmite por la mosca de establo que actúa como Algunos ejemplos son los géneros Culicoides que transmiten
huésped intermediario; la infestación ocurre por vía oral o entre otros al parásito Onchocerca o al virus de la lengua azul y
cutánea. de la encefalitis equina. Simulium, que infecta con protozoarios
Las larvas son incapaces de penetrar en la piel intacta, como Onchocerca. Anopheles, que transmite encefalitis equina,
pero las moscas producen suficiente irritación para que mixomatosis. Aedes, que transmite viruela aviar, encefalitis
éstas se depositen en las diferentes heridas de la piel. equina. Culex, que contagia encefalitis equina, mixomatosis.
Tienden a ejercer una acción irritante y traumática que hace
grandes úlceras, nodulos y cicatrizaciones anormales. Esta Pulgas
lesión produce prurito en el animal, lo que causa en algunos Son parásitos obligados. Afectan de manera principal al gato,
casos infecciones bacterianas secundarias. A nivel perro y con menos frecuencia al cerdo y al humano.
histológico puede haber reacción granulomatosa con Ctenocephalidesfelis es la pulga que con mayor frecuencia
eosinófilos, con zonas de necrosis y calcificación. produce infestación y transmite a Dypilidium caninum.
Artrópodos
Sólo un pequeño número son parásitos de los animales
domésticos.
Moscas
Es un grupo de insectos importante, ya que además de la lesión
mecánica pueden producir inquietud, anemias, hiper-
sensibilidad y actuar como vectores de varias enfermedades, lo
que trae como consecuencia pérdidas económicas, sobre todo en
la ganadería nacional. La proliferación de las moscas está
asociada con la temperatura, humedad ambiental y medidas de
higiene de la explotación. Además de que pueden convivir tipos
de moscas en una sola explotación. Las más frecuentes son
mordedoras como Haematobia irritans (mosca de los cuernos),
Stomoxys calcitrans (mosca de los establos), chupadoras de
sangre como Melophagus ovinus (falsa garrapata, mosca sin Figura 8-17. Localización anatómica de parásitos.
alas). La acción expoliatriz mecánica de estas moscas es sobre
todo hematófaga; su picadura causa irritación, dolor y molestia
al ganado, lo que origina un estado de tensión en los animales.
Las miasis son infestaciones de los tejidos por larvas de

dípteros. Por lo general la piel afectada está sucia y húmeda con
tierra, orina, heces o sangre, lo cual atrae a las moscas para que
depositen sus huevos. Las lesiones son úlceras profundas y
coalescentes con abundante tejido necrótico y olor desagradable.
Los animales pueden morir como resultado de una septicemia o
toxemia. Las moscas que son mastica- doras causan esta lesión.
Entre las miasis más importantes por el detrimento
económico que significa para la ganadería, está Cochliomyia
hominovorax (gusano barrenador). En la actualidad este parásito
esta erradicado de México y EUA.
Hypoderma bovis e Hypoderma lineatum; sus larvas
penetran la piel de los miembros del ganado y con menos
frecuencia la de los caballos. Ambas producen miasis y en pocas
semanas se pueden encontrar en otros órganos, como esófago
(Hypoderma lineatum) y canal vertebral (Hypoder- ma bovis)
(figura 8-17).
Desde el punto de vista clínico, las lesiones varían según el Anocentor nitens y en los perros por Rhipicephalus sanguineus.
grado de infestación. Así, puede suceder que el huésped muy Otras enfermedades transmitidas por garrapatas son la
parasitado sea asintomático o que presente una dermatitis como enfermedad de Lyme, fiebre de las Montañas Rocallosas y fiebre
reacción enzimática, por anticoagulante o sustancia similar a la porcina africana.
histamina, hipersensibilidad a la saliva y lesiones traumáticas
secundarias por el rascado o la mordedura. Debido a que son Ácaros
parásitos hematófagos, pueden causar anemia en animales La infección por ácaros se denomina sarna, la cual produce
jóvenes o debilidad en adultos. Las áreas anatómicas más lesiones macroscópicas similares en los animales domésticos
afectadas son la región dorsolumbar y el cuello, pero pueden como máculas, pápulas, alopecia, liquenificación, descamación,
afectar otras zonas (figura 8-18). excoriaciones y costras, entre otras. Debe considerarse que
muchas de ellas son secundarias al rascado y lamidos del
Piojos huésped. Hay diferentes géneros, según la especie doméstica en
Entre estos insectos se cuentan los órdenes Mallophaga (piojos que se encuentren.
masticadores) y Siphunculata (piojos chupadores) que infestan Sarna sarcóptica o roja. Las especies del género Sar- coptes
el pelo, pluma, lana, cerdas y piel de los animales domésticos. penetran en la piel y forman galerías y túneles en el estrato
Mallophaga tiene estructuras bucales especializadas que le córneo. La especie más afectada es el cerdo (figura 8-19).
permiten alimentarse de escamas epiteliales; Siphunculata Sarna psoróptica. Es producida por el género Psorop- tes.
cuenta en su boca con estructuras para succionar sangre. La Este parásito se localiza sobre la piel, sobre todo en zonas con
infestación por piojos recibe el nombre de pediculosis, la cual abundante pelo o lana, como son las orejas, etc. Afecta a ovinos,
produce irritación y prurito. Según el grado de infestación, las caprinos, bovinos, equinos y lepóridos. En esta última especie
lesiones pueden consistir en alopecia, dermatitis papulocostrosa tiene particular importancia, ya que la lesión auricular por
y daño en plumas, lana y piel producidos por el rascado. extensión llega a causar meningoencefalitis.
Los piojos chupadores pueden ocasionar anemia y hasta la Sarna notoédrica (o de la cabeza). Es producida por el
muerte. Todo ello y además propagan agentes infecciosos como género Notoedres. Se localiza en la piel de cabeza y la padecen
Trichodectes canis que transmiten un estado evolutivo de gatos y conejos, en ocasiones el perro y el humano.
Dipylidium caninum. Sarna coreóptica. Es causada por C. bovis, un parásito
obligado de la piel. Afecta a caballos, vacas, borregos y cabras.
Garrapatas Los animales enfermos tienen prurito y presencia de pápulas,
Este grupo incluye Otobius megnini (oreja), Amblyoma (dorso), costras, alopecia, escamas y según la duración puede presentarse
Dermacentor, Rhipicephalus y Argas persicus. Son ecto- liquenificación.
parásitos de mamíferos y aves domésticas. La mayor parte tiene Sarna demodéctica o folicular. Causada por el género
predilección por ciertas áreas anatómicas del animal. Ocasionan Demodex. Este parásito se localiza en los folículos pilosos y
daño directo cuando perforan la piel, aunado a una acción llega a afectar a cualquier especie, se presenta en perros, cabras,
exfoliatriz al sustraer líquidos tisulares y sangre, ello predispone bovinos y cerdos; es rara en ovinos y caballos. La localización
a infecciones bacterianas secundarias. La saliva de las garrapatas varía en cada especie. En el perro se presentan dos formas
contiene factores antihemostáticos, antiinflamatorios e clínicas: localizada y generalizada. La transmisión es de la madre
inmunosupresores. Algunas especies, como Dermacentor a la cría por el contacto directo durante la lactancia (figura 8-20).
andersoni y Amblyoma americanum, entre otras, inoculan En la predisposición de muchas razas puras se sugiere que se
sustancias semejantes a las neurotoxinas que ocasionan deba a una deficiencia de la inmuni-
parálisis ascendente, con pérdida de coordinación y choque. Si
se retira a la garrapata desaparecen los signos.
También participan en la transmisión otros agentes en los
animales. La babesiosis o piroplasmosis es transmitida en
bovinos por Boophilus annulatus y B. microplus, en equinos por
Figura 8-18. A. Pulga. B. Piojo. Raspado de piel. Figura 8-19. Sama sarcóptica.
utensilios contaminados o fómites.
Trastornos endocrinos
Gran parte de los trastornos hormonales se reflejan en la
producción de lesiones cutáneas. Los principales trastornos
endocrinos que ocasionan este tipo de lesiones son hipoti-
roidismo, hiperaldosteronismo, hipopituitarismo, hiperes-
trogenismo e hipoestrogenismo. Lesiones macroscópicas
representativas de éstas son la alopecia bilateral simétrica y una
hiperpigmentación. La biopsia por lo general soporta el
diagnóstico de enfermedad endocrina, pero no es suficiente para
determinar el origen del desarreglo endocrino. Es necesario
Figura 8-20. Sama demodéctica. A. Lesiones causadas por Demo- dex realizar pruebas complementarias de laboratorio como niveles
canis en la región de cabeza y cuello. B. Fragmento del parásito alojado
hormonales séricos, pruebas de tolerancia, tomogra- fías, entre
en el folículo piloso (flechas). (Cortesía de la Dra. Momea Guzmán.) C.
Demodex cares. Raspado de piel.
otras, según sea el caso.
dad celular. Otros estudios sugieren una disfunción en los

HIPOTIROIDISMO
linfocitos cooperadores que resulta en daño por linfocitos T El hipotiroidismo es el resultado de una disminución en la
citotóxicos. producción de tiroxina (T4) y triyodotironina (T,) por la glándula
Al microscopio se observa presencia de ácaros en folículos tiroides. Esta patología es tal vez el desorden endocrino más
intactos, con dermatitis perivascular e infiltración de común en perros, ya que es posible que se sobrediagnostique
mononucleares y eosinófilos (un buen pronóstico). Folículos debido a que no es sencillo evaluar la función tiroidea. Las
dilatados repletos de ácaros y sin reacción inflamatoria; esto anormalidades estructurales y funcionales de la tiroides pueden
hace que el tratamiento sea fácil. Perifoliculitis y furunculosis originar producción deficiente de hormona tiroidea, además se
con parásitos se encuentran dentro y alrededor de folículos clasifican según el sitio del eje hipotála- mo-hipófisis-tiroideos
pilosos (mal pronóstico). donde se origine el problema. Más de 95% de los casos clínicos
En el perro se presentan dos formas clínicas: de hipotiroidismo provienen de la destrucción de la tiroides; el
Localizada o focal. Aparecen pequeños focos eritema- 5% restante se debe a una mala interacción de las células con las
tosos circunscritos, con descamación y alopecia, de manera hormonas tiroideas circulantes. El signo característico es la
principal en cara (periocular y perilabial) y en miembros. No es letargía (cuadro 8-16).
pruriginosa. Debe recordarse que puede tener regresión Las causas más frecuentes de hipotiroidismo primario son
espontánea. la tiroiditis linfocítica y la atrofia idiopática de la glándula
Generalizada. Abarca todo el cuerpo, pero es más notable tiroides, seguidas por hiperplasia de células foliculares y
en los miembros y en la cabeza. Es una forma grave que se puede destrucción neoplásica. En la tiroiditis linfocítica se presenta una
presentar en animales, sean jóvenes o adultos; las edades varían destrucción progresiva de la glándula que suele evolucionar en 3
desde 3 a 12 meses hasta más de cinco años. Puede ocurrir en a 4 años. Los signos clínicos aparecen cuando más de 75% de la
animales adultos con desórdenes metabó- licos (hipotiroidismo, glándula se encuentra afectada. Desde el punto de vista
hiperadrenocorticismo), administración de fármacos histológico es caracterizada por infiltración difusa de linfocitos,
inmunosupresores (glucocorticoides) que comprometen al plasmocitos y macrófagos que lleva a la progresiva destrucción
sistema inmunitario. folicular y fibrosis secundaria. Los neutrófilos no son
Dermanisidosis en pollos, producida en pollos y otras aves abundantes cuando sólo se asocian con áreas de necrosis
por ácaros de los géneros Dermanyssus y Ornithonys- sus. Estos glandular. En microscopía electrónica los folículos revelan una
ácaros, llamados “corucos”, se encuentran en la piel, de manera membrana basal espesa que contiene depósitos electrodensos,
principal en la cloaca, donde ejercen acción traumática por que se consideran constituidos por complejos antígeno-
perforación cutánea. Son hematófagos y es posible que anticuerpo. Si se demuestra la presencia de anticuerpos
transmitan agentes infecciosos; tal es el caso de Ornithonyssus antiglobulina, entonces se corrobora que la tiroiditis linfocítica
sylviarum, que puede transmitir la viruela aviar. es un proceso inmunomediado, los anticuerpos se unen a los
Todos los tipos de sarna producen lesiones cutáneas antígenos de la célula folicular, coloide o tiroglobulina para
similares, por la acción mecánica irritante y expoliatriz del activar la cascada del complemento o la citotoxicidad mediada
parásito. Éstas son: alopecia, costras, fisuras, liquenificación y, por células dependientes de anti-
por asociación bacteriana, diferentes tipos de piodermas. La
transmisión de todas ellas se produce por contacto directo con
Cuadro 8-16. Ruta diagnóstica de alteraciones cutáneas por disfunción tiroidea
Alopecia bilateral simétrica no pruriginosa

Hiperpigmentación
Mixedema
Lesión cutánea
r
Incremento
T
Normal
“1
Disminución
Concentración Hiperplasia de tiroides Función normal de Lesiones Tiroiditis

sérica deT4 Neoplasia funcional de tiroides tiroides compatibles con linfocítica
hipotiroidismo Atrofia tiroidea
11
Diagnóstico Anticuerpo
tiroideo sérico
ACAD de tiroides
Repetir
r Prueba TSH
la prueba “1
1
r
Normal
Anormal
1
Repetir Hipertiroidismo
la prueba primario
1 1
Efecto de Infecciones
glucorticoides bacterianas
secundarias
1
Hiperadrenocorticismo
cuerpos que causan la destrucción de las células foliculares. Los tiene cuatro presentaciones: displasia tiroidea, dishormogenesia,
antígenos tiroideos identificables son tiroglobulina, an- tígeno anormalidades en el transporte de las hormonas tiroideas
coloidal (CA2), el antígeno microsomal y el antígeno de circulantes y defectos metabólicos luego de la ingestión de
superficie celular. El origen de la tiroiditis linfocítica se considera agentes bociógenos. Su incidencia es desconocida. A medida que
una posible predisposición genética, también una lesión en la aumenta la edad de inicio, el aspecto clínico es muy parecido al
glándula tiroides que cause la liberación de antígenos a la hipotiroidismo en adultos. Los signos clínicos del cretinismo
circulación y su exposición con el sistema. Otras causas menos característicos son retraso en el crecimiento y alteraciones en el
frecuentes del hipotiroidismo primario son la atrofia idiopática de desarrollo mental y son notorios entre las 3 a 8 semanas de edad.
la tiroides, hiperplasia de células foliculares, destrucción El paciente tiene aspecto desproporcionado, con cabeza grande y
neoplásica (los signos aparecen después de que se destruye más ancha, lengua gruesa que sobresale de la cavidad oral, tronco
de 75% del tejido tiroideo). amplio con apariencia cuadrada y extremidades cortas. Esto
El hipotiroidismo secundario se presenta con deficiencia de contrasta con el enanismo proporcionado que es causado por
TSH y por esta carencia se produce atrofia de los folículos deficiencia de la hormona del crecimiento.
tiroideos de manera gradual. Este tipo secundario representa En la biopsia de piel con sospecha de alopecia endocrina, el
menos de 5% de los casos; sus posibles causas son malformación hipotiroidismo puede enmascararse por el pioderma, seborrea u
hipofisaria, destrucción de la hipófisis y supresión de células otra enfermedad cutánea secundaria. Los cambios histológicos no
tirotrópicas hipofisarias. específicos se relacionan con diversas endocrinopatías, lo que
El hipotiroidismo terciario resulta de la falta de secreción incluye hipotiroidismo. Las anormalidades inespecíficas que
de TRH hipotalámica, lo que da una hiposecreción de TSH apoyan una endocrinopatía son hiperqueratosis ortoqueratósica,
hipofisiaria y por tanto el hipotiroidismo. La insuficiente queratitis folicular, dilatación folicular, atrofia folicular, atrofia
secreción de TRH puede relacionarse con un defecto congénito, epidérmica, melanosis epidérmica, predominio de folículos
destrucción adquirida secundaria a una masa o hemorragia, la pilosos en fase de telogén, atrofia de glándulas sebáceas y atrofia
fabricación de una molécula de TRH defectuosa o una mala de
interacción TRH-receptor tirotrofo. Según la etiología pueden
presentarse signos neurológicos y disfunción hipofisaria
adicional.
El hipotiroidismo congénito (también llamado cretinismo)
Capítulo 8 Piel 29
la colágena dérmica. También llegan a observarse alteraciones

histológicas que se afirma son específicas de hipotiroidismo,
como son músculos piloerectores vacuolados o hipertrofiados,
aumento de la mucina dérmica y dermis gruesa. Tal vez haya un
infiltrado variable de células inflamatorias si ha aparecido
pioderma secundario. La presencia de alteraciones
histopatológicas específicas de hipotiroidismo es una indicación
para valorar más a fondo la funcionalidad tiroidea.
La evaluación histopatológica de músculo revela atrofia de
las fibras musculares tipo II, hipertrofia de fibras tipo I y ausencia
de cambios degenerativos o inflamatorios, con una miositis
linfocítica-plasmocítica.
Otros animales que lo pueden presentar son los ovinos y
caprinos; en ambos se relaciona con problemas hereditarios.
Figura 8-21. Síndrome de Cushing.

HIPERADRENOCORTICISMO (SÍNDROME DE
CUSHING)
Su presentación no es frecuente en la mayoría de los animales encontrar pioderma secundario, así como granuloma ante cuerpo
extraño, los cuales se asocian con la mineralización (figura 8-22).
domésticos, pero es común en el perro. Se caracteriza por un
En el gato en menos frecuente que en el perro y se asocia
incremento de glucocorticoides exógenos, endógenos o ambos,
con la presencia de diabetes mellitus, con marcada fragilidad de
producidos por la glándula adrenal o aplicada de manera
la piel y reducción del colágeno de la dermis (síndrome de
exógena. Se produce por hipersecreción de ACTH o sustancias
fragilidad de la piel del gato), desde el punto de vista histológico
similares:
no presenta calcinosis cutis ni flebectasia.
■ Hiperplasia adrenocortical bilateral causada por neoplasia En caballos se asocia con hipertrofia, hiperplasia ade-
hipofisaria. nomatosa o neoplasia funcional de la pars intermedia de la
■ Neoplasia adrenocortical (unilateral). hipófisis; las lesiones están relacionadas con hirsutismo.
■ Adrenal ectópico. También es conveniente mencionar el síndrome ectópico de
■ Idiopático. ACTH, el cual se debe a neoplasias que se localizan fuera de la
■ Yatrógeno: administración excesiva o prolongada de hipófisis o de la suprarrenal y que producen una sustancia
corticoesteroides. semejante a la ACTH. En el humano se presenta en algunas
neoplasias de pulmón y páncreas; mientras que en el perro,
Se presenta en el humano, gato, caballo y perro. En este aunque es más raro, se ha visto en linfoma y carcinomas
último, la edad frecuente de aparición es entre 8 y 9 años, las bronquiales.
razas predisponentes son el bóxer, boston terrier, dachshund y
poodle. Las alteraciones cutáneas incluyen alopecia o
hipotricosis bilateral simétrica del tronco, abdomen pen- duloso,
piel adelgazada con pérdida de la elasticidad, hiper-
pigmentación en parches o difusa y telangiectasia. Además, es
factible encontrar comedones, descamación, seborrea y
calcinosis cutis, lo que origina una piel frágil susceptible de sufrir
infecciones bacterianas y de difícil cicatrización (figura 8-21).
Al microscopio, la biopsia es uno de los métodos diag-
nósticos auxiliares. En el corte se encuentra hiperqueratosis
ortoqueratósica, atrofia de epidermis, folicular y de glándulas
sebáceas; el pelo está en fase de telogén o catagén, queratosis
folicular, con formación de comedones. La calcinosis cutis se
halla cerca de la membrana basal y el folículo piloso; cuando se
presenta metaplasia ósea en esta lesión se considera pa-
tognomónico de hiperadrenocorticismo. La hiperpigmenta- ción
es variable con la dermis delgada. También es factible Figura 8-22. Calcinosis cutis.
HIPERESTROGENISMO sinónimos son hiposomatotropismo de los perros adultos,

alopecia de las hormonas sexuales, síndrome de seudo-Cushing,
Se presenta tanto en machos como en hembras de mediana edad dermatosis responsiva a estrógenos, dermatosis responsiva a
a ancianos. En los perros se asocia con la presentación de tumor testosterona, entre otros. La nomenclatura se simplifica al
de células de Sertoli, en ocasiones con tumor de células llamarla alopecia X.
intersticiales y seminoma. El trastorno se manifiesta por Afecta sobre todo a perros con la función tiroidea y adrenal
ginecomastia, prepucio péndulo, prostatomegalia con metaplasia normal; sin embargo, en la mayoría de los casos está involucrada
escamosa de los conductos prostáticos, atracción a otros machos, la deficiencia o desequilibrio de las hormonas sexuales o del
galactorrea, ausencia de espermatozoides, alopecia y crecimiento. Pueden tener deficiencia de la 21-hidroxilasa u otras
feminización. Es frecuente en bóxer, pastor de Shetland, cairn enzimas adrenocorticales necesarias para la esteroidogénesis
terrier, pekinés, collie y weinmaraner. En las hembras consiste en adrenal.
un incremento de los estrógenos circulantes, por la presencia de En este caso el desequilibrio se relaciona con castración
ovarios poliquísticos o tumores funcionales de ovario. Puede ser prematura de las hembras (antes del primer ciclo estral) o
yatrogénico, por administración terapéutica de estrógenos. seudopreñez, por lo que la corteza adrenal no produce estrógenos.
El aspecto macroscópico en alopecia o hipotricosis bilateral A nivel macroscópico se presenta alopecia bilateral si-
simétrica es alrededor de la región perineal y genital, que se métrica en las regiones perianal y genital que se extiende a todo
extiende al tronco; también, acompañada de seborrea, pelo seco el cuerpo.
que con facilidad se desprende, hiperpigmen- tación en manchas. En cuanto a los datos microscópicos se observa atrofia
Los datos microscópicos muestran hiperqueratosis orto- folicular, queratinización del triquilema (porción externa de la
queratósica, queratosis folicular, atrofia folicular y de glándulas raíz del pelo) y de las glándulas sebáceas. El diagnóstico
sebáceas. Los folículos pilosos se encuentran en telogén y puede diferencial debe descartar hipotiroidismo e
haber inflamación perivascular. Se debe hacer el diagnóstico hiperadrenocorticismo.
diferencial respecto de hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo e
hipersensibilidad hormonal (cuadro 8-17). Enfermedades inmunitarias
ALOPECIA X Son aquellas cuyo desarrollo depende del sistema inmunitario;
También es llamada dermatosis responsiva a la castración; otros se clasifican en reacciones de hipersensibilidad y autoinmunes.
Cuadro 8-17. Causas de hiperestrogenismo
í ---------------------
Desequilibrio ovárico Tumor de células de Sertoli
o) Ovarios poliquísticos Seminoma
b) Tumores funcionales de ovario
Tumor de células de Leydig
c) Terapia de estrógenos
Ciclo estral anormal Ginecomastia

Vulva con aumento de tamaño y Hiperplasia prostética
secreción de moco Prepucio péndulo
Hiperestrogenismo
Alopecia o hipotricosis bilateral simétrica

(perianal, genital)
Seborrea
Pelo seco
Pelo desprendible
Hiperpigmentación en manchas
Hiperqueratosis ortoqueratósica
Queratosis folicular
Atrofia folicular (telogén) y de glándulas sebáceas
Hiperpigmentación en manchas
Las reacciones de hipersensibilidad son un estado de reactividad lesiones se localizan sobre todo en cara, miembros, axilas y
alterada en la cual el cuerpo reacciona con una respuesta vientre. Al comienzo son un eritema y si se hacen crónicas dan
inmunitaria exagerada a un agente extraño. Las enfermedades lugar a hiperpigmentación, liquenifi- cación y alopecia, así como
autoinmunitarias son aquellas que tienen respuesta inmune a conjuntivitis en 50% y a veces otitis externa.
mediada por células contra células del propio cuerpo En el gato, además de lo señalado en el perro, se presenta el
(autoantígeno). Tanto las reacciones de hipersensibilidad y granuloma eosinófilo también llamado úlcera indolente o placa
enfermedades autoinmunitarias pueden tener manifestaciones eosinófila y alopecia simétrica. En caballos y borregos aparecen
cutáneas. Las reacciones de hipersensibilidad son comunes en excoriaciones, alopecia, liquenificación e hiperpigmentación.
perros y caballos, menos común en gato y raras en otras especies. Es causa de este tipo de alergias la aspiración de moho,
Las enfermedades autoinmunitarias con manifestaciones polvo, algodón, insecticidas, plumas y pelo de algunos animales.
cutáneas son poco frecuentes en los animales domésticos, pues Mediante examen microscópico las lesiones que se aprecian
aparecen en algunas especies de 1 a 2% de las dermatosis. son dermatitis perivascular superficial con infiltrado de
linfocitos, células cebadas y eosinófilos, espongiosis y focos de
paraqueratosis. En el perro predominan los linfocitos y células
URTICARIA Y ANGIOEDEMA cebadas; en el caballo y el gato son los eosinófilos, que pueden
La urticaria es más frecuente en caballos y perros, rara en los desarrollar una foliculitis eosinófila.
rumiantes productores de leche por la caseína (Jersey, Guernsey), El diagnóstico se realiza basado en los signos clínicos,
en cerdos y gatos. En la urticaria el edema involucra la dermis examen físico, prueba intradérmica, pruebas de radioaler-
superficial y en el angioedema, la dermis profunda y el genoabsorbente y ELISA con incremento de IgE alergeno-
subcutáneo. El angioedema es una forma grave de urticaria, poco específico.
frecuente en todas las especies.
La pueden causar diferentes estímulos, sean medicamentos HIPERSENSIBILIDAD A LOS ALIMENTOS
(penicilina, ampicilina, tetraciclina, vitamina K), medios de
contraste, algunos nutrimentos e insectos (pulgas, arañas,
(ALERGIA)
moscos). También llega a haber factores no inmunitarios (calor, En el perro ocupa el tercer lugar entre las dermatosis por
estrés, ejercicio). El mecanismo inmunológico involucra la hipersensibilidad. Los perros y gatos son los más afectados,
hipersensibilidad de tipos I y III. aunque también se presenta en caballos, bovinos y cerdos. No es
Desde el punto de vista clínico se caracteriza por la pre- de carácter estacional.
sencia de ampollas que pueden romperse con la presión digital; La patogenia de esta alergia alimentaria en los animales
en los casos agudos es muy pruriginosa. El angioedema laríngeo domésticos se desconoce; se asume que intervienen reacciones de
y el edema faríngeo suelen asociarse con las lesiones cutáneas. hipersensibilidad mediadas por IgE como en el humano. La
Al microscopio se observa edema y dilatación vascular, con alteración de las barreras de la mucosa intestinal puede contribuir
o sin dermatitis perivascular con eosinófilos, células en el desarrollo de la hipersensibilidad alimentaria. En los
mononucleares y presencia de espongiosis. animales domésticos se considera una entidad separada de la
dermatitis atópica, sin embargo, ambas entidades pueden
convivir.
DERMATITIS ATÓPICA (ATOPIA, DERMATITIS Los alérgenos identificados con mayor frecuencia son carne
ALÉRGICA POR INHALACIÓN) de vaca, trigo, productos lácteos, pollo, huevo, maíz y soya.
El nombre de atopia fue acuñado por Coca en 1923. Agrupa un El signo más consistente es el prurito intenso, puede ser
conjunto de enfermedades que tienen predisposiciones localizado (patas, cara, orejas) o generalizado. El prurito es poco
hereditarias, como son fiebre del heno, asma y varias dermatitis responsivo a la terapia de corticoesteroides. Las lesiones
en seres humanos. Es común en perros y gatos, además, ocupa el primarias incluyen eritema, pápulas y urticaria, así como
segundo lugar de todas las enfermedades por hipersensibilidad. angioedema. Después, úlceras, alopecia, hiperpigmentación,
El caballo y el borrego también llegan a presentarla. El principal excoriaciones, escamas, costras y seborrea en todas las especies.
signo clínico es el prurito. Es un ejemplo de hipersensibilidad de Algunos perros pueden tener manifestaciones gastrointestinales
tipo I, sin embargo, también puede participar la hipersensibilidad como heces con moco, sangre o diarrea.
de tipo IV. La vía de exposición al alérgeno puede ser respiratoria Se le puede confundir con atopia, sarna, hipersensibilidad
o percutánea, esta última es la más frecuente. Las observaciones a pulgas, seborrea, urticaria, foliculitis u otitis externa. En los
clínicas sugieren que en el perro las infecciones por gatos, los alérgenos que se asocian son el pescado, cordero, leche,
Staphylococcus sp. y Malassezia presentan un cuadro similar. carne de ballena, carne de vaca, pollo, huevo y cerdo. La
Las hembras suelen tener una mayor predisposición a la presentación es semejante a una dermatitis pa- pulopustulosa,
enfermedad; las razas caninas más afectadas son terrier, setter, dermatitis facial (atopia y sarna), urticaria, seborrea y otitis
bóxer y labrador y en el perro rara vez se ven las lesiones externa. Los gatos con granuloma eosinófilo muestran también
primarias. Existe predisposición genética. Las lesiones de piel se hipersensibilidad a alimentos.
deben al traumatismo que el animal mismo se ocasiona por el La hipersensibilidad alimentaria se presenta también en
prurito en 33% de los casos y en 12% debido a seborrea. Las bovinos y cerdos; en bovinos los alimentos implicados son trigo,
salvado, cebada, heno de trébol, salvado de arroz y soya, en tanto clorvos), agentes químicos usados en la fabricación de plásticos,
que en el cerdo sobre todo el trébol. gomas (platos y juguetes) y champú. Se desarrolla una
Las lesiones microscópicas son inespecíficas y poco hipersensibilidad de tipo IV y las lesiones se desarrollan con la
diagnósticas. Se observa acantosis con espongiosis multifocal. reexposición del antígeno. Las zonas afectadas son las des-
Las costras, erosiones y ulceración pueden ser secundarias. provistas de pelo. En procesos tempranos se observa eritema,
También edema en grado variable, dermatitis perivascular, papilas, con o sin vesículas y exudado. Después de ello, puede
intersticial o difusa, con infiltrado mixto de linfocitos, células haber liquenificación y pigmentación. Desde el punto de vista
plasmáticas y células cebadas. Los eosinófilos en foliculitis, histológico, hay una dermatitis perivascular superficial con
furunculosis y placas son frecuentes en gatos; pueden presentarse linfocitos, macrófagos y, a veces, eosinófilos.
infecciones bacterianas secundarias. El diagnóstico se realiza por
descarte de otro proceso de hipersensibilidad y al administrar
alimento hipoalergénico. Se recomiendan las pruebas de
HIPERSENSIBILIDAD HORMONAL
intradermorreacción y la evaluación de IgE alergenoespecífica. Ocurre por lo general en el perro, sobre todo en la hembra, debido
a hipersensibilidad a hormonas gonadales endógenas. Esto es
frecuente cuando presentan ciclos estrales anormales o
HIPERSENSIBILIDAD A MORDEDURA DE
seudopreñez y, por lo general, en hembras intactas. La reacción
PULGA inmunitaria que se produce puede ser de hipersensibilidad I y IV,
Es la hipersensibilidad más frecuente en perros y gatos. Ocupa el sea por separado o en combinación; presenta prurito en la región
primer lugar entre ellos, es estacional y pruriginosa. Se observa perianal. Las lesiones son eritema bilateral simétrico en dorso
una dermatitis papulocostrosa en el área lumbosacra dorsal, lumbosacro, la región perianal, genitales y miembros posteriores,
abdomen, miembros, región caudomedial, flancos y cuello. con erupciones papulo- costrosas. En el estudio histológico puede
Ctenocephalides canis yfelis son los géneros que más a menudo apreciarse dermatitis superficial perivascular hiperplásica, con
producen la lesión. predominio de neutrófilos y células mononucleares. El
Las reacciones alérgicas involucradas son reacciones de diagnóstico se realiza por la pobre respuesta al tratamiento con
tipos I y IV debidas a la inoculación de ciertas sustancias que corticoesteroides y la presentación de lesiones severas durante
secretan los parásitos y éstas producen reacciones histamíni- cas, el estro o la seudopreñez.
enzimáticas y alérgicas.
Histamínica. Para que ésta se lleve a cabo es necesario que
las secreciones producidas por los parásitos (artrópodos)
ÚLCERA INDOLENTE
contengan histamina o compuestos semejantes, los cuales Común en gatos, no se conoce su causa. Suele vincularse con
producirán una lesión vesicular alérgica o incluso choque reacciones de hipersensibilidad a los alimentos o parásitos; puede
anafiláctico. ceder de manera espontánea o tener un curso crónico. Se
Enzimática. Las secreciones del parásito deben ser en- presentan úlceras de distribución unilateral en el labio superior.
zimas proteolíticas, anticoagulantes y citolíticas; pueden causar También es posible encontrarlas en cavidad bucal y bilateral en
necrosis del tejido, así como una reacción inflamatoria. otras regiones de piel. En ocasiones hay linfadenopatía periférica.
Alérgica. Las secreciones de los parásitos son haptenos Las lesiones se consideran premalignas, ya que pueden
que, al combinarse con componentes del colágeno, forman un evolucionar a carcinoma de células escamosas.
antígeno. El diagnóstico diferencial debe descartar infecciones
ulcerosas ya sea bacterianas o micóticas, leucemia viral felina,
Es posible la aparición de pioderma o seborrea secundarias.
traumatismos y neoplasias del tipo de carcinoma de células
En gatos se observan las mismas lesiones que en hiper-
escamosas, mastocitoma y linfoma. La biopsia no es diagnóstica.
sensibilidad alimentaria, además de linfadenopatía y eosinofilia
en sangre. Al microscopio las lesiones son dermatitis
perivascular superficial de diferentes grados de intensidad con PLACA EOSINÓFILA FELINA
presencia de células cebadas, eosinófilos, linfocitos e histiocitos.
Es frecuente en gatos. Aunque de causa desconocida, se asocia
En ocasiones, presencia de focos de necrosis y eosinófilos, así
con hipersensibilidad por picadura de pulga, alimentos o atopia.
como microabscesos. En caballos suele presentarse por picadura
Las lesiones se presentan como placas rojas ulceradas, por lo
de una gran diversidad de insectos, debido a que la saliva de éstos
general en abdomen y miembros; pueden ser únicas o múltiples
actúa como hapteno. Mediante examen microscópico, además de
y son pruriginosas.
las lesiones ya señaladas para otras especies, se encuentran
Al microscopio se observa una acantosis, erosión, ulce-
espongiosis multifocal, exocitosis y necrosis.
ración, dermatitis perivascular profunda, es notable la eosi-
nofilia y la espongiosis, así como la presencia de abundantes
DERMATITIS ALÉRGICA POR CONTACTO células cebadas.
En éstas se agrupan las dermatosis alérgicas producidas por

polen, pastos, alfombras (anilinas), collares antipulgas (di-
GRANULOMA EOSINÓFILO abdomen. Desde el punto de vista histológico se observa

acantólisis en la zona de las vesículas y pústulas que progresan a
CON DEGENERACIÓN DE LA COLÁGENA costras. En el perro las lesiones se localizan en el estrato espinoso
Las especies más afectadas son gatos, perros y caballos. Se ignora y en el caballo son subcorneales. También se observa una
la causa, aunque suele asociarse con reacción a parásitos, cuerpos dermatitis perivascular a intersticial con infiltrado de células
extraños o tumor de células cebadas. inflamatorias mixto. El diagnóstico se realiza con inmuno-
Los equinos la padecen más en época de calor; en estos histoquímica e inmunofluorescencia de IgG en las uniones
animales la lesión aparece en forma de nodulos firmes de su- intercelulares de la capa suprabasilar o superficial de la
perficie irregular, bien circunscritos; no se observan úlceras ni epidermis.
alopecia. Las regiones más afectadas son cuello, flancos y muslo.
En el gato se encuentra una entidad similar, que es el granuloma Pénfigo vulgar
lineal, el cual también es circunscrito. Se presenta sobre todo en
labios o cavidad bucal. La lesión típica son focos blancos Es la forma más severa del complejo pénfigo, por fortuna poco
ulcerados; mediante estudio histológico se observa colagenólisis. frecuente en los animales domésticos. Se presentan
Existe adenopatía periférica. autoanticuerpos contra la desmogleína 3 involucrada en la
Las lesiones son por la acumulación y desgranulación de los
eosinófilos que liberan gránulos tóxicos, enzimas, atocinas,
quimosinas, entre otros. Al microscopio se observan granulomas
clásicos con abundantes eosinófilos, con colagenólisis multifocal
en dermis (figuras en flama). En equinos puede encontrarse
también calcificación distrófica.
PÉNFIGO
Es una enfermedad autoinmunitaria que se caracteriza por la
formación de vesículas, ampollas, así como úlceras, erosiones y
costras, sobre todo en las uniones mucocutáneas y piel, así como
desde el punto de vista histológico la presencia de acantólisis. La
patogenia involucra una respuesta de tipo II y la producción de Figura 8-23. Pénfigo.
autoanticuerpos contra la proteína responsable de la adhesión de adhesión de las células básales de la epidermis y del epitelio de
los queratinocitos (desmosomas). La activación del complemento la mucosa. La acantólisis sucede en las capas profundas de la
y del sistema de plasmina-plas- minógeno tiene una función epidermis. En la zona suprabasilar se forman las vesículas
importante en este proceso. En la acantólisis también participan rodeadas por una línea de células básales (“hilera de tumbas).
las citocinas derivadas de los queratinocitos, lo que incluye la
interleucina-1 (IL-1) y factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-a). Pénfigo subtipo foliáceo o pénfigo pustular
La clasificación de los diferentes tipos de pénfigo en los animales panepidermal
domésticos se había realizado de acuerdo con la nomenclatura
que se emplea en humanos. Sin embargo, con el paso del tiempo Esta forma de pénfigo es parecida al foliáceo y tiene com-
y la inconsistencia de los resultados de las pruebas inmunoló- ponentes del eritematoso y vegetante, términos empleados en la
gicas, esta clasificación se ha modificado para los animales categorización de humanos. Los criterios empleados para esta
domésticos (figura 8-23). nueva clasificación parten de que es similar a pénfigo foliáceo
debido a que las lesiones se desarrollan en la epidermis
superficial, pero no se restringen sólo a esta zona; presentan
Pénfigo foliáceo autoanticuerpos contra desmogleína 1; otros autoanticuerpos IgG
Es la forma más común en los animales domésticos, se presenta se detectan en los antígenos intracelulares de los queratinocitos
en perros, gatos, caballos y cabras. En ocasiones ocurre de forma en el estrato basal, espinoso y córneo, así como en anticuerpos
espontánea por una reacción adversa a fármacos. Se presentan antimembrana basal, por lo que esta forma de pénfigo es
autoanticuerpos a la proteína desmosomal, desmogleína 1, a otros heterogénea desde el punto de vista inmunológico. Se llega a
antígenos de queratinocitos y a la membrana basal, para ser presentar en perros akita y chow chow. Las lesiones
reconocida como una enfermedad heterogénea. Las lesiones macroscópicas son máculas eritematosas que siguen con lesiones
macroscópicas son similares en todas las especies. Las lesiones vesiculopus- tulares. Las formaciones verrugosas y la
primarias consisten en vesículas que se transforman de manera despigmentación nasal son características. Histológicamente se
acelerada en pústulas, mismas que se localizan en nariz, punta de observan pústulas intraepiteliales grandes con eosinófilos,
las orejas, zona periocular, cojinete plantar, bandas coronarias y neutrófi- los y pocas células acantolíticas, en diferentes niveles
alrededor de las uñas. En perro y gato las lesiones inician en la de la epidermis. El diagnóstico se hace por medio de inmu-
nariz y se extienden a la zona periocular, orejas cuello y nofluorescencia o inmunohistoquímica con la demostración de
inmunoglobulinas en las uniones intercelulares y la membrana LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE

basal.
De acuerdo con lo antes descrito, los términos de “pénfigo
O LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO
eritematoso” y “pénfigo vegetante” han entrado en desuso en En la actualidad se considera una entidad independiente del lupus
medicina veterinaria, por la inconsistencia de los resultados en eritematoso sistémico, debido a las similitudes con el pioderma
los estudios de inmunofluorescencia e inmunohistoquímica. mucocutáneo; se continúa con la realización de estudios para
definir esta condición. Es descrito de manera amplia en perros y
con frecuencia en hembras. Sólo presenta lesiones cutáneas, por
AMPOLLA PENFIGOIDE lo general simétricas, en plano nasal, región periocular y orejas.
Es una enfermedad autoinmunitaria crónica que se presenta en Los aspectos macroscópicos consisten en despigmentación,
piel, mucosa bucal o en ambas; se ha descrito en perros, gatos, eritema, descamación, erosiones, alopecia, ulceración y costras.
caballos, cerdos y humanos. Es causada por la participación de Al microscopio se observa dermatitis linfocítica y de células
autoanticuerpos dirigidos contra las proteínas he- plasmáticas de interfase, apoptosis de las células básales,
midesmosomales. En animales sólo se identifica el antígeno 2 incontinencia pigmentaria, vacuolización subepidermal,
hacia la ampolla penfigoide. vesículas subepidermales, pérdida de la epidermis, ulceración y
Desde el punto de vista histológico se caracteriza por la costras.
formación de vesículas en la subepidermis. El antígeno La luz UV induce la expresión de antígenos aberrantes en
penfigoide se presenta en la piel de mamíferos y aves asociado las células del estrato basal, de modo que se forman anticuerpos
con los hemidesmosomas de las células básales del epitelio y la contra estos antígenos que emigran hacia el estrato basal y dañan
porción superior de la lámina lúcida. La separación de los a las células del estrato. Todo sucede por interacción de
hemidesmosomas de la capa basal y la capa lúcida de la interleucinas (IL-1 y CSF-1) y por activación de macrófagos y
membrana basal da la formación de vesículas y ampollas. linfocitos.
Deben tomarse en cuenta los siguientes diagnósticos di-
ferenciales: lupus eritematoso sistémico y discoide, erupción por Enfermedades psicosomáticas
administración de fármacos, dermatomiositis y urticaria intensa
entre otras.
NODULO PRURIGINOSO O DERMATITIS
DE LAS EXTREMIDADES POR LAMIDO
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO O NEURODERMATITIS
Se debe a problemas inmunitarios generalizados, con anor- Es más común en el perro, sobre todo en animales muy activos,
malidades en la inmunidad celular y humoral que incluyen y es más frecuente en machos que en hembras.
defectos en la función de los linfocitos T supresores, que resulta El lamido constante en la porción anterior baja de los
en la hiperactividad de los linfocitos B y en la formación de miembros anteriores ocasiona que los pelos se apelmacen; más
autoanticuerpos en una variedad de membranas y antígenos tarde aparece alopecia de la zona, erosión y ulceración, lo que
solubles, lo que incluye a los ácidos nucleicos. Estos anticuerpos forma la placa nodular que presenta un halo hiper- pigmentado.
pueden ser dirigidos a antígenos organo- específicos, factores de A veces, la presencia de dermatosis focal puede acelerar la
la coagulación y células (eritrocitos, leucocitos y plaquetas). El presentación de esta enfermedad, que predispone a infecciones.
principal mecanismo de daño al tejido ocurre vía la unión del Al microscopio se observa hiperplasia de epidermis, intensa
antígeno-anticuerpo y depósito de complejos inmunes en fibrosis en dermis, así como dermatitis perivascular superficial,
diferentes órganos, lo que incluye la piel, que tiene una respuesta periglandular y perifolicular.
de hipersensibilidad de tipo III. Algunos factores involucrados
mencionan virus, predisposición genética, hormonales y factores
ambientales como la luz ultravioleta (UV). Se presenta en perros
Dermatosis por daño físico
y gatos. La forma sistémica incluye poliartritis y
glomerulonefritis, así como trombocitopenia, anemia, proteinuria CALLO
y fiebre. Ocurre por una fricción constante de la piel, sobre todo en las
En la piel produce lesiones localizadas o generalizadas. Es prominencias de las articulaciones como codos, rodillas, cadera
común que afecte la cara, la punta de las orejas y la porción distal y esternón. Se presentan en todas las especies domésticas,
de las extremidades. Las lesiones son eritema, despigmentación, principalmente en perros de razas grandes. Se caracteriza por
descamación y ulceración. En el examen microscópico, las hiperplasia de la epidermis con hiperqueratosis y queratosis
lesiones características que se aprecian son dermatitis folicular. Desde el punto de vista macroscópico la piel se observa
linfohistiocítica de interfase, apoptosis de las células básales, engrosada con liquenificación, alopecia, descamación y
incontinencia pigmentaria y vacuolización subepidermal. coloración gris. Puede haber infección bacteriana secundaria.
REACCIÓN EN EL SITIO DE INYECCIÓN profunda y fascia subcutánea profunda.

En el caso particular del empleo de microondas, la necrosis
Es poco frecuente en los animales domésticos, se presenta coagulativa y trastornos vasculares se observan sobre todo en los
mayormente en gatos y perros tras inyecciones de vacunas o tejidos profundos con inflamación mínima.
fármacos administrados de manera subcutánea, de productos
altamente antigénicos como coadyuvantes o algún otro
componente de la fórmula. Se manifiesta con la formación de un Dermatitis por causas físicas
nodulo palpable, que histológicamente se encuentra constituido
por linfocitos y un centro de necrosis caseosa. DERMATITIS
En los gatos se informa de la presentación de sarcomas
POR FOTOSENSIBILIZACIÓN
asociados con la vacunación, ello incluye fibrosarcomas, os-
teosarcomas, histiocitomas fibrosos malignos, condrosarcomas La fotosensibilización en los tejidos es el resultado de la ab-
y rabdomiosarcomas. sorción de luz UV por sustancias fotodinámicas que se acumulan
en ellos y deriva en la liberación de energía producida por
moléculas de oxígeno reactivas, lo que incluye radicales libres.
INTERTRIGO Los pigmentos fluorescentes son aquellos que aceptan los rayos
Casi siempre se presenta en perros de razas que tienen muchos de luz y los transforman en luz de onda larga para producir el
dobleces en la piel como el sharpei. Las lesiones son causadas proceso de fluorescencia. En la piel se debe a la susceptibilidad
por una combinación de factores como fricción, calor, de esta radiación actínica inducida por la presencia de sustancias
maceración, proliferación de bacterias e irritación por retención fotodinámicas.
de secreciones. La piel puede presentar eritema, edema, úlceras y
olor desagradable. Histológicamente se observa hiperplasia de la Fotosensibilización primaria
epidermis, espongiosis, erosiones, úlceras, pústulas, exocitosis Para su presentación, los pigmentos son ingeridos, absorbidos y
neutrofílica e incontinencia pigmentaria. pasan a la circulación. El trastorno puede ser causado tanto por la
ingestión de plantas y de algunos fármacos como fenotiazina,
EXPOSICIÓN A TEMPERATURAS sulfonamidas y tetraciclinas.
EXTREMAS
Fotosensibilización tipo II o porfiria congénita
El cuerpo de los animales está acondicionado por una cubierta de
Se debe a un defecto en el metabolismo de las porfirinas, que
piel (pelo largo, pelo corto, lana, pluma) que les permite
acumula agentes fotodinámicos en la sangre y los tejidos. Esta
mantener la homeostasis en un rango amplio de temperatura
enfermedad se debe a la deficiencia enzimática que resulta en la
ambiental. Hay animales bien aclimatados que pueden
síntesis anormal de sustancias fotodinámicas como uroporfirina
permanecer por periodos prolongados a una temperatura de -
y coproporfirina. Se presenta en gatos, bovinos y cerdos.
50°C. Los animales con la exposición súbita al frío manifiestan
cambios en la punta de orejas y cola, como los gatos; escroto, en
perros y toros; punta de las orejas, cola y pezones en vacas. Las Fotosensibilización tipo III o hepatotóxica
lesiones son relacionadas con la isquemia presente en la zona En este padecimiento hay deficiencia del hígado para la ex-
anatómica. creción de filoeritrina, la cual es formada en el tracto digestivo a
Los animales domésticos pueden estar expuestos a dife- partir de un daño a la clorofila. Es secundaria al daño
rentes formas de calor —mismo que es generado por fuego hepatocelular, daño hepático u obstrucción hepática. Se presenta
directo, objetos o líquidos calientes, cables eléctricos, hornos de sobre todo en herbívoros. Las plantas tóxicas son Lantana
microondas, explosivos y fricción— y las lesiones (que van desde camara y Tribulus terrestres, así como algunas micotoxinas
eritemas hasta la carbonización) dependen de la intensidad y (esporidesmina).
duración de tal exposición. El punto en el que la piel se quema es La dermatitis ocurre cuando los animales permanecen por
a los 44°C. Las lesiones se clasifican en quemaduras de diferentes largo tiempo expuestos a la radiación solar; afecta sobre todo en
grados: las zonas menos pigmentadas o despigmentadas de los animales
De 1er grado. Involucran sólo a la epidermis con áreas de y, por tanto, más expuestas a la luz UV. Las áreas más
eritema y edema, sin formación de vesículas. susceptibles varían según las especies, en bovinos daña las zonas
De 2o grado. Involucran la epidermis y dermis superficial, despigmentadas; en borregos afecta orejas, párpados, cara, morro
se observa necrosis coagulativa, edema y espongiosis marcada, y cascos; los caballos la presentan con más frecuencia en cabeza
con formación de vesículas y ampollas. y extremidades; en cerdos es poco común y las zonas que afecta
De 3er grado. Se presenta extensa necrosis en la epidermis son orejas, párpados, lomo, piel blanca y ubres. En perros y gatos
y dermis, la necrosis es coagulativa e involucra tejido conjuntivo, es muy rara.
vasos sanguíneos y anexos. Las lesiones cutáneas son eritema y edema debido al intenso
De 4o grado. La necrosis se presenta hasta la dermis prurito; se ocasionan excoriaciones y necrosis de las áreas
afectadas que pueden llegar a una momificación sebáceas. Lo anterior se acentúa conforme pasa el tiempo, para
ser más notable en el conducto auditivo y entre los dedos. Al
microscopio se observa queratinización anormal e hiperplasia
DERMATITIS SOLARES epidérmica.
Afectan casi siempre a animales despigmentados o de escaso
pelo, rasgo que los hace más susceptibles a las radiaciones DEFICIENCIA DE PROTEÍNAS
solares. La exposición aguda produce un eritema causado por la
difusión de mediadores químicos como citocinas, que dañan a los También en este caso la causa principal es la alimentación mal
queratinocitos y células endoteliales de los capilares superficiales balanceada. El aspecto macroscópico es hiperpigmen- tación
de la dermis. epidérmica, pérdida de color y consistencia de pelo, alopecia en
En forma crónica los rayos UV producen alteraciones en los parches y costras. Las lesiones pueden ser simétricas en cabeza,
pares de bases del ADN, que llegan a ser reversibles; sin espalda, tórax, abdomen y patas. Ante la falta de proteínas se
embargo, puede haber errores en la replicación de las células pierde la mayor parte de las reservas grasas subcutáneas. Este
hasta que se genere una mutación y ocurra una lesión tipo de lesiones es muy acentuado en los animales, ya que
preneoplásica o neoplasia. Las neoplasias asociadas con la necesitan mayor cantidad de proteínas en la dieta.
exposición prolongada de radiación solar son el carcinoma de
células escamosas, hemangioma, hemangiosarcoma y melanoma.
DEFICIENCIA DE VITAMINA A
En el perro se presenta la dermatitis solar nasal, del tronco
y la de extremidades, así como en el gato la dermatitis solar. En Su función es mantener sanas a las células epiteliales de la piel,
las zonas afectadas hay eritema y alopecia, exudado, formación ya que participa en su crecimiento y diferenciación.
de costras y, en etapas tardías, ulceraciones. Las lesiones macroscópicas presentan descamación, alo-
En el estudio histológico se observa hiperplasia epidérmica, pecia y fácil desprendimiento de la piel, así como seborrea seca
edema, infiltrado inflamatorio perivascular en dermis superficial u oleosa. A nivel microscópico se caracteriza por hiper-
y dilatación vascular en dermis profunda. queratosis y metaplasia escamosa de conductos de glándulas
sebáceas que ocasiona oclusión de los mismos y bloqueo de la
secreción, además de foliculitis y furunculosis.
Dermatosis por trastornos nutricionales
Cuando se realiza una necropsia y se hace la inspección externa, ZINC
una de las primeras observaciones es la evaluación de la cubierta La concentración de zinc es importante en varios tejidos, sobre
del animal. Se considera que pueden ser trastornos nutricionales, todo en hueso, músculo, glándula mamaria y epitelios. Es un
si el pelo, lana o pluma son opacos, quebradizos, fácilmente elemento traza esencial para el organismo que contribuye al
desprendibles; también se toma en cuenta la cantidad de sebo, metabolismo de ácidos nucleicos, proteínas y carbohidratos,
entre otros cambios. además de ser un estabilizador de membranas. Su deficiencia
Este tipo de enfermedades puede ser ocasionado por ex- ocasiona anorexia, malabsorción, retardo en el crecimiento,
cesos o deficiencias alimentarias; sin embargo, ambas producen inmunodepresión, anormalidades hemato- lógicas, depresión del
signos clínicos semejantes. sistema nervioso central, desórdenes reproductivos, defectos en
la reparación de heridas y en la queratinización, entre otros
problemas.
DEFICIENCIA DE ÁCIDOS GRASOS Afecta a cerdos jóvenes de 2 a 4 meses de edad, en los que
Con gran frecuencia se origina por la costumbre de alimentar a aparecen máculas eritematosas en la región ventral y parte media
los animales con comida seca o desperdicios de comida de los de los miembros, así como fisuras. Se producen infecciones
seres humanos. La razón es que esta clase de alimento no secundarias como piodermas y abscesos subcutáneos, en
contiene la cantidad de ácidos grasos requeridos, los cuales se particular alrededor de ojos, articulaciones, escroto y cola; a
pierden durante el almacenamiento prolongado o por la veces, estas lesiones son simétricas.
descomposición. En este último caso se pierden además las Al microscopio se observa dermatitis hiperplásica con
vitaminas D, E y biotina. Sin embargo, debe señalarse que esta hiperqueratosis paraqueratósica, así como infiltración pe-
deficiencia también puede estar vinculada con el síndrome de rivascular de células mononucleares. Cuando se asocia con
malabsorción, enfermedad pancreática o hepática crónica, así pioderma hay dermatitis supurativa difusa o nodular, foliculitis
como trastornos endocrinos. supurativa, perifoliculitis y furunculosis. Se deben descartar
Los animales que la presentan se han alimentado durante sarna sarcóptica y epidermitis exudativa en el diagnóstico
varios meses con esta dieta deficiente antes que aparezcan las diferencial. En bovinos tiene una presentación similar que en
lesiones de la piel. cerdos.
A nivel macroscópico el aspecto consiste en piel seca y En el borrego sucede una deficiencia natural de zinc, misma
engrosada, pelo opaco, alopecia, prurito, dermatitis húmeda que se manifiesta por lana delgada, quebradiza, que se desprende
aguda, piel y pelo grasos por exceso de actividad de glándulas con facilidad y de coloración rojiza. Los signos característicos
son que los animales comen lana y babean, presentan prohibido el uso de plaguicidas que contengan sulfato de talio,
descamación y costras alrededor de los ojos, nariz y escroto. sustancia que intoxica a animales que tengan contacto con
Desde el punto de vista histológico se observa hiperqueratosis recipientes viejos que contenían talio, aunado a que es un
ortoqueratósica. material inodoro e insípido y su mecanismo de toxicidad no se
En el perro, la lesión en piel puede presentarse en dos conoce bien. La intoxicación ocurre en perros y es menos
formas. En el primer tipo se observan descamación y dermatitis frecuente en gatos, también se ha observado en ovinos y bovinos.
con costras, sobre todo en cara y cojinete plantar. En el estudio Este veneno es acumulativo y se absorbe de manera rápida por el
histológico se aprecia hiperplasia epitelial con paraqueratosis aparato gastrointestinal, aunque también puede penetrar por vía
difusa intensa. Las razas afectadas son Alaska malamute, percutánea. Origina diversos signos clínicos y las lesiones
doberman, gran danés y de manera principal husky siberiano. cutáneas se manifiestan entre 7 y 10 días después de la ingestión.
Este tipo de padecimiento se presenta en animales de un año de Las lesiones se presentan en sitios característicos, como comisura
edad o en adultos durante estados de tensión, por ejemplo, con labial, hendidura nasal y márgenes auriculares, aunque llegan a
enfermedades, preñez y lactación. extenderse a cara y cabeza, así como también en cojinetes
La otra variedad ocurre en cachorros de cualquier edad y se plantares, piel interdigital, axilar y áreas inguinales. Los aspectos
asocia con una relativa deficiencia de zinc secundaria a niveles macroscópicos son eritema, alopecia, exudación y costras; al
altos de calcio. A veces aparece prurito generalizado, más intenso microscopio es una dermatitis con queratosis folicular y necrosis
en la cara y en las patas, y se observan costras en placas y fisuras (figura 8-24).
en los cojinetes plantar y nasal; en ocasiones hay pioderma
secundario, con adenopatía local. El estudio histológico muestra
infiltración perivascular por células mononucleares en la dermis
NAFTALENOS ALTAMENTE CLORADOS
superficial. Se ha descrito deficiencia de zinc en rumiantes de En la actualidad estos productos están prohibidos en algunos
África y Europa. países y son de uso restringido en otros; su uso incluye la
preservación de la lana, lubricantes, procesos del papel, madera
y la peletería, entre otros. Producen lesión cuando se administran
COBRE de manera local o por vía parenteral; su efecto tóxico es
Es un elemento esencial de la tirosinasa. Su deficiencia ocasiona acumulativo. El primer signo es la baja de concentraciones de
despigmentación del pelo y la lana, sobre todo en los de color vitamina A en el plasma; también llega a presentarse lagrimeo,
oscuro; la lana aparece café rojiza y se aprecia una especie de salivación, depresión, anorexia y pérdida de peso. No se conoce
“antifaz” alrededor de los ojos o cambios de color en franjas de la interferencia con el metabolismo de vitamina A, pero es muy
tonos suaves en los borregos negros. Es probable que la lesión semejante a las lesiones por deficiencia de esta vitamina.
que se produce en la lana se deba a un defecto en la Las lesiones cutáneas aparecen de 2 a 3 meses después de la
queratinización. ingestión, consisten en alopecia y engrasamiento de la piel del
cuello, hombros y perineo, las cuales se generalizan y, en los
casos más crónicos, la piel se liquenifica y se cubre con placas
Dermatosis por sustancias químicas profundas de escamas.
Las lesiones histológicas son hiperqueratosis, queratosis
Produce desde irritación hasta intoxicación; el daño que
folicular y metaplasia del epitelio cilindrico en los conductos de
ocasionan las sustancias irritantes varía según su potencia, por
glándulas de todo el organismo.
ejemplo, ácidos o álcalis fuertes producen de inmediato un daño
grave, en contraste con los detergentes o los jabones, que
requieren aplicarse en repetidas ocasiones. ERGOTISMO
Las dermatitis por sustancias irritantes se presentan en
Es causado por el hongo Claviceps purpurea que contamina el
cualquier especie, pero son más frecuentes en caballos y perros.
alimento (pasto y granos) y forma una masa compacta
Entre los agentes capaces de producirla están ácido sulfúrico,
álcalis, cresol, pinturas, antisépticos e insecticidas (collar contra
pulgas).
Las lesiones microscópicas no son características, ya que
son similares a las que se presentan en la dermatitis alérgica,
como dermatitis superficial perivascular e infiltrado inflamatorio
variable; por tanto, el diagnóstico debe basarse en la historia
clínica.
TALIO
El talio es un metal pesado muy tóxico que se usó por mucho
tiempo como rodenticida. En México y otros países está
fueron:
1. Mastocitoma.
2. Carcinoma de células escamosas.
3. Lipoma.
4. Melanoma.
5. Tumor de células básales.
NEOPLASIAS DE EPIDERMIS
Papiloma
Su origen es viral (ADN-papovavirus); es frecuente en caballos
y bovinos, menos común en otras especies y no tiene
predisposición de raza. En los bovinos es multicéntrico; en esta
especie puede tener regresión espontánea que lo protege de la
siguiente infección. En caballo se localiza sobre todo
Figura 8-24. Intoxicación por talio.

de hifas en las gramíneas. El principio tóxico de este hongo son
alcaloides que estimulan nervios adrenérgicos; tales alcaloides
son derivados del ácido lisérgico e incluyen la ergotamina,
ergometrina y ergotoxina, y producen una amplia variedad de
aminas como la histamina, acetilcolina y otros compuestos
nitrogenados con actividad fisiológica. Dichos alcaloides
provocan estimulación de los nervios adrenérgicos del músculo
liso de las arteriolas, lo que induce vasoconstricción severa,
vasoespasmo y daño al endotelio, todo lo cual culmina en
trombosis, isquemia y necrosis de la piel. Pueden causar
gangrena seca en la punta de las orejas y de la cola.
FESTUCA
Se presenta en EUA, donde los pastos Fescue son muy distri-
buidos. Las lesiones que causa son similares a las que se pre-
sentan en el ergotismo y se caracterizan por gangrena seca de las
extremidades. Este cuadro tóxico se produce por la ingestión de
Festuca arundinacea contaminada con un hongo endofítico
Neotyphodium (Acremonium) coenophialum que infecta a 75%
de las plantas Fescue y que contiene alcaloides como ergonovina,
ergotamina y acetilcolina, los cuales son responsables de la
toxicidad.
Neoplasias
La piel es uno de los tejidos que con mayor frecuencia presenta
neoplasias, mismas que pueden originarse en cualquiera de las
estructuras histológicas que la conforman, como son epidermis,
folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas, tejidos
blandos del corion y subcutis (cuadro 8-9). De todas ellas aquí se
describen sólo las que con mayor frecuencia se observan en la
práctica clínica.
Entre las neoplasias de piel tratadas en los últimos años por
el Departamento de Patología de la Facultad de Medicina
Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Nacional Autónoma
de México (UNAM), las más frecuentes en orden de importancia
en nariz y labios, presenta hipopigmentación ya que tiene menos

melanocitos en el estrato basal. En perro se muestra en cabeza o
es multicéntrico, además aparece en cuello, abdomen, miembros,
mucosa bucal (figura 8-25). A nivel macroscópico es posible
encontrar nodulos, placas de pocos milímetros de diámetro, hasta
formaciones pedunculares (con aspecto de coliflor), de más de 2
cm de diámetro. En la histología se observa acantosis, hiperplasia
epitelial orto- queratósica y paraqueratósica, con formación de
papilas, va- cuolación de las células epidérmicas, presencia de
granulos de queratohialina con cuerpos de inclusión Figura 8-26. Carcinoma de células escamosas. A. Aspecto macroscópico
intracitoplasmá- ticos, linfocitos en la interfase. de la lesión en la zona nasal de un gato. B. Corte histológico que muestra
células epiteliales queratmizadas malignas y una "perla" de queratina.
Carcinoma de células escamosas
Es un tumor maligno del epitelio escamoso localizado en áreas
de piel despigmentada, en piel con poco pelo o sin éste, donde abundante de queratina; cuando progresa invade la dermis y otros
hubo tumores. Aumenta su frecuencia en localidades con mayor tejidos (figura 8-26).
altitud. Su origen suele estar relacionado con radiaciones solares
y agentes irritantes aplicados de manera repetida. La dermatitis Tumor de células básales
solar es la primera manifestación con eritema, edema, hasta Surge a partir de las células básales de la epidermis. Se desconoce
ulceración y posible infección bacteriana secundaria. la causa en animales; en el humano guarda estrecha relación con
Se presenta en todas las especies, aunque es más frecuente exposición a rayos UV.
en perro (keeshound, schnauzer, basset hound), caballo
Es frecuente y se presenta sobre todo en perros y gatos; casi
(appaloosa, belga), vaca (hereford, simmental) y gato (pelo
siempre es solitario, aunque puede ser múltiple y se localiza en
corto); en el beagle se sugiere su presencia por la vacunación
cabeza y cuello.
autógena de papiloma.
El aspecto macroscópico es de forma redonda, bien cir-
Llega a presentarse en cualquier área de la piel, aunque en
cunscrito, alopécico, con frecuencia ulcerado. Al examen
algunas especies hay sitios de predilección. En perros se localiza
microscópico se encuentra una notoria proliferación de células
en escroto y labios; en gatos en cabeza y cara; en caballos y
básales uniformes en tamaño, hipercromáticas y con algunas
bovinos en las uniones mucocutáneas.
figuras mitóticas. Existen varios tipos celulares, pero es el de tipo
El examen macroscópico muestra crecimientos papilares de
sólido el más agresivo (figura 8-27).
diferente tamaño con aspecto de coliflor; puede ulcerarse y
sangrar con facilidad. Desde el punto de vista histológico se
observa hiperqueratosis, paraqueratosis, pérdida de po- ANEXOS EPIDÉRMICOS
Tricoepitelioma
Es muy frecuente, más en perros que en gatos y raro en otras
especies. Se origina en los queratocitos del folículo piloso y aún
se ignora la causa en animales; en el humano parece ser
Figura 8-27. Tumor de células básales. A. Nodulo firme bien delimitado en

cara. B. Células similares a las básales de la epidermis formando
Figura 8-25. Papiloma. A y B muestran lesiones de aspecto rugoso en cordones.
perro y bovino. C. Corte de un papiloma donde se aprecian las hereditario. Está localizado en cabeza y espalda; puede ser focal
proyecciones papilares. D. Hiperqueratosis y acantosis. o múltiple.
laridad celular, marcadas uniones intercelulares, formación de El aspecto macroscópico consiste en masas firmes bien
ovillos o “perlas” de queratina, así como pleomorfismo celular. circunscritas, movibles, alopécicas y a veces ulceradas. Al
Las figuras mitóticas atípicas pueden ser abundantes en los microscopio, la imagen es variable, pero lo que se observa con
queratinocitos. La lesión más sobresaliente es la formación
mayor frecuencia son quistes córneos, pérdida de uniones Carcinoma de glándulas sudoríparas
celulares y diferenciación de estructuras que semejan folículos
Es poco común y su aspecto microscópico es multilaminar, de un
pilosos.
solo tipo celular hipercromático, con abundantes figuras
mitóticas, y produce metástasis al tejido linfático; éste es el
Tumores sebáceos o anexos con diferenciación
criterio más importante para distinguirlo del adenoma.
sebácea
Entre los más importantes se pueden mencionar los tumores de Adenoma hepatoide de glándulas perianales
glándulas sebáceas, de Meibomio y glándulas hepatoides, entre Se origina de glándulas sebáceas modificadas ubicadas en los
otras. perros situadas alrededor del ano, en la piel del conducto y de los
Son frecuentes en perros con predisposición en algunas sacos anales. Se trata de tumores hormonodepen- dientes con los
razas como cocker spaniel, samoyedo y Siberian husky. Su andrógenos. Las células que componen estas glándulas son
localización en el perro es en la cabeza, pero pueden ser semejantes a los hepatocitos, de ahí viene el nombre de
multicéntricos. En gatos son poco frecuentes, se localizan en “hepatoide”. Es muy común en el perro.
dorso, cola y cabeza. La edad de presentación, en la mayoría de Este adenoma se localiza en el área perianal, conducto anal,
las especies, es entre 8 y 13 años; no existe predilección de saco anal, a veces perineo, prepucio, parte posterior de los
género. Desde el punto de vista macroscópico presentan alopecia, miembros y regiones dorsal, sacra y lumbar. En hembras en la
ulceración infección bacteriana secundaria. Al corte son amarillo región abdominal mamaria.
claro con trabéculas con ductos llenos de queratina. El tumor de El aspecto macroscópico consiste en nodulos de diferentes
glándulas de Meibomio (ductal y epitelio- nía), contiene mayor tamaños de 0.5 a 5 cm de diámetro aproximadamente y de
cantidad de melanina. superficie ulcerada. Al examen microscópico se aprecian lóbulos
o cordones de células grandes poliédricas o redondas de núcleo
Adenoma de glándulas sebáceas central con citoplasma acidófilo, finamente granuloso; se
Se origina en las glándulas sebáceas y por ahora se desconoce su encuentran también células de reserva que en ocasiones forman
causa. El animal en el que se presenta con más frecuencia es el parte de la casi totalidad de la neoplasia. Las mitosis son raras y
perro. Su localización es en cualquier parte del cuerpo, a menudo puede haber focos de inflamación, así como formaciones
en la cabeza alrededor de los ojos. quísticas y metaplasia.
A nivel macroscópico se observan nodulos firmes, elevados,
bien circunscritos de 1 a 4 cm de diámetro. Al estudio histológico Carcinoma hepatoide de glándulas perianales
hay racimos de células sebáceas irregulares en tamaño y forma. Es poco frecuente, se diferencia del adenoma porque sus células
Se encuentran dos tipos celulares: indiferenciados y de células son poco diferenciadas. Se caracteriza por la proliferación
sebáceas maduras. En ambos tipos celulares pueden encontrarse excesiva de células de reserva; cuando se realiza cirugía es
focos de epitelio escamoso y queratinización, que presentan áreas frecuente la recurrencia y la presentación de metástasis.
de diferenciación a conductos de glándulas sebáceas.
Carcinoma de glándulas sebáceas NEOPLASIAS DE MELANOCITOS

La diferencia fundamental con el adenoma de glándulas sebáceas Melanoma
es histológica y consiste en células polimorfas indiferenciadas, Este tipo de tumor, que se origina en los melanocitos y me-
con escasas células maduras; estas últimas presentan vacuolas lanoblastos, es común en perro, caballo, cerdo y el ser humano.
lipídicas de diferentes tamaños. Son recurrentes si la extirpación Casi siempre son únicos. Se localiza en el perro de manera
quirúrgica no es completa y produce metástasis a linfonodos principal en cara, párpados, tronco y extremidades. En el caballo
regionales. en perineo y cola. En el cerdo en flancos.
A nivel macroscópico aparecen desde máculas hasta masas
Adenoma de glándulas sudoríparas grandes de rápido crecimiento; pueden ser amelá- nicas o de
Es poco común; su origen se ubica en las glándulas sudoríparas pardo oscuro a negras (figura 8-28). Al examen histológico se
y se presenta en el perro. Su causa es desconocida, se localiza observan melanocitos aislados o en grupo en la epidermis y
sobre todo en espalda y flancos, y puede ser único o múltiple. En folículos pilosos; estas células muestran grandes variaciones de
cuanto a lo macroscópico tiene gran semejanza con los tumores tamaño y forma, asimismo se reconocen por contener pigmento.
de la glándula mamaria. Consta de múltiples conductos o túbulos En la dermis profunda, las células se ven alargadas, con núcleo
acomodados en grupos, los cuales presentan una luz central que fusiforme que las hace confundirse con fibroblastos; se dividen
varía de tamaño. El epitelio de dichos conductos suele estar en varios tipos según su forma y localización celular.
revestido por dos capas de células, una cúbica y otra de células Se trata de tumores comunes en el perro, poco frecuentes en
mioepiteliales; se pueden encontrar células inflamatorias otras especies. Existe asociación congénita con el cerdo Sinclair
mononucleares, así como neutrófilos. y en 85 a 90% de los casos ocurre regresión espontánea. En el
perro hay predisposición de raza en el terrier escocés, schnauzer
miniatura y schnauzer estándar; la edad más frecuente de desplazar las fibras de colágeno y anexos. Tiene un alto índice
presentación es de 9 a 13 años. La localización más frecuente es mitótico.
la cavidad oral y las uniones mu- cocutáneas; el 10% de los
melanomas se presentan en zonas con pelo como cabeza y Fibroma
escroto. Son de crecimiento rápido y pueden ser fatales; la vía de
Se encuentra en todas las especies, con origen en los fibroblastos,
diseminación es linfática. En los caballos tordillos son frecuentes
aunque su causa es desconocida. Se localiza en cualquier lugar
en el maslo de la cola y párpado.
del cuerpo, con mayor frecuencia en miembros y flancos.
Desde el punto de vista macroscópico se distingue del
El aspecto macroscópico demuestra neoplasia bien de-
benigno por crecer en forma acelerada y presentar úlceras. La
limitada, firme, a veces suave, de forma redonda a ovoide; puede
imagen microscópica presenta células anaplásicas, muy
estar pedunculado, ulcerado e infectado. A nivel microscópico se
pleomorfas y con mayor actividad mitótica, que se caracterizan
caracteriza por la presencia de grupos entrelazados de
por invadir vasos linfáticos y pequeños vasos sanguíneos.
fibroblastos y colágeno. Las células son fusiformes y las mitosis
Es un tumor que hace metástasis, sobre todo en linfonodos
son raras.
regionales y pulmón, aunque puede tener múltiples
localizaciones. A menudo este tipo de tumor es confundido con
carcinoma de células escamosas, algunos adenocarcinomas y
Fibrosarcoma
neurofibrosarcomas, entre otros, ya que sus células son muy Tumor maligno frecuente en perros y gatos, de causa des-
simuladoras. conocida; sin embargo, algunos fibrosarcomas felinos son
Los melanomas se clasifican de acuerdo con la forma inducidos por vacunación. En los perros es más común en los
celular. machos que en las hembras; se localiza en nariz, boca y piel en
general.
A nivel macroscópico se observa irregular, nodular, de
tamaño variable, poco delimitado, no encapsulado, de con-
sistencia firme y a menudo ulcerado. Al microscopio se ca-
racteriza por grupos de fibroblastos inmaduros y fibras de
colágena. Las células son fusiformes con abundantes figuras
mitóticas y atipias notorias.
Esta neoplasia presenta rápido crecimiento infiltrativo; las
metástasis ocurren en menos de 25% de los casos.
Sarcoide equino
Se presenta en caballos de todas las razas y edades; su causa es
un virus del papiloma. Llega a reincidir después de extirpado en
50% de los casos o sufrir regresión después de muchos años. Se
localiza en cara y miembros, aunque puede presentarse en otros
sitios.
El aspecto macroscópico es el de verrugas pequeñas pe-
dunculadas o nodulos rodeados de epidermis hasta de 25 cm de
Figura 8-28. Melanoma. A. La neoplasia presenta varios nodulos en la diámetro, con úlceras que pueden sangrar fácilmente. Al
región del cuello y linfonodos. B. Nodulo en espacio interdigital. C. Nodulo microscopio se observa una proliferación epitelial y fibro-
alopécico o gris oscuro con superficie ulcerada. D. Corte longitudinal del blástica combinada. La epidermis se encuentra hiperplásica con
melanoma color café oscuro. abundantes figuras mitóticas, sobre todo en tumores de
NEOPLASIAS DE LA DERMIS crecimiento rápido. Esta neoplasia invade los tejidos adyacentes,
pero no produce metástasis.
Se les clasifica en benignas y malignas (cuadro 8-10).
Histiocitoma
Se presenta en todas las especies y se origina en adipocitos y
Es el tumor benigno más común en perros, la mitad de los casos
adipoblastos. La localización es el tejido subcutáneo de tórax,
se presenta en perros jóvenes menores de dos años. No se conoce
pecho, abdomen, grupa y parte anterior de miembros.
la causa, pero parece que es infecciosa. Este tumor tiene regresión
En el caballo, el examen macroscópico demuestra nodulos
espontánea y se localiza en cabeza, orejas, labios y extremidades;
pedunculados de diferentes tamaños, bien circunscritos y
aparece como lesión o forma de botón pequeña, bien delimitada
encapsulados, suaves al tacto, movibles, únicos o múltiples. Los
y con frecuencia ulcerada.
datos microscópicos consisten en adipocitos que son difíciles de
A nivel microscópico se presentan cordones uniformes de
diferenciar del tejido adiposo normal. Llega a ocurrir necrosis,
histiocitos pleomorfos que infiltran dermis y subcutis, para
hemorragias y fibrosis; a veces se presenta mineralización.
Liposarcoma Acantólisis. Pérdida de cohesión de las células de la

epidermis, que da lugar a grietas y vesículas.
Es un tumor maligno de tejido adiposo; es raro y al microscopio
se caracteriza por presentar células ovoides indiferenciadas con
Alopecia. Área de la piel con escaso pelo.
Atrofia. Disminución del grosor del epitelio por reducción
citoplasma vacuolado, entremezcladas con adipocitos. Es
del tamaño celular.
necesario realizar una tinción especial (Sudán, rojo oleoso) con
Colagenólisis. Degeneración de las fibras de colágeno, que
el fin de poner de manifiesto la presencia de lípidos en las
por lo general se muestran hialinas.
vacuolas y descartar algún proceso degenerativo o de fagocitosis.
Comedón. Acumulación de material sebáceo, células
Las metástasis no son frecuentes. Este tumor infiltra paquetes
queratinizadas y bacterias en el folículo piloso. Predispone a
musculares.
foliculitis.
Costra. Área consolidada, reseca, compuesta por una
Hemangiopericitoma
combinación de queratina, suero, detrito celular y, a veces,
Es un tumor benigno frecuente en perros viejos y algunas veces microorganismos. Aunque no tiene mayor significado, debe
en caballos. Su origen es desconocido. Tiene predilección por la estudiarse con el fin de identificar hongos, bacterias o parásitos.
piel de los miembros, en especial el muslo, con menor frecuencia
el tronco y, en ocasiones, cabeza, cuello y cola.
El examen macroscópico muestra tumor multinodular, bien
circunscrito, localizado en dermis profunda y tejido subcutáneo;
casi siempre son únicos. A nivel microscópico se observa un
patrón caracterizado por presentar espirales que forman una
especie de huellas digitales de células fusiformes o redondas
alrededor de los vasos sanguíneos, aunque algunos pueden no
contener vasos sanguíneos. Es posible observar anaplasia y rara
vez hay metástasis.
Tumor de células cebadas (mastocitoma)

Es un tumor maligno formado por células cebadas. No tiene sitio
de predilección, pero es más frecuente en miembros, ingle y
escroto; casi siempre son múltiples.
Al examen macroscópico, la mayoría son nodulos cutáneos
de 1 a 10 cm de diámetro, con superficie ulcerada (figura 8-29).
Figura 8-29. Mastocitoma. A. Tórax ventral y abdomen con ulceraciones.
A nivel microscópico, el patrón puede ser variable; según el B. Región perianal. C. Infiltrado de células cebadas neoplasmas bien
grado de maduración celular, se clasifica en maduro o anaplásico. diferenciadas. D. Presencia de abundantes eosinófilos.
En el maduro, las células son bien diferenciadas, presentan Degeneración balonoide. Acumulación marcada de liquido
núcleo redondo central y citoplasma abundante y muy regular; intracelular en las células de la epidermis.
este tipo es el más frecuente y de mejor pronóstico. En el Degeneración hidrópica. Acumulación marcada de líquido
anaplásico o indiferenciado, se aprecian células con pérdida de la intracelular en las células básales de la epidermis.
relación núcleo/citoplasma; el citoplasma es escaso y poco Dermatitis. Inflamación de la piel.
granuloso. Es necesario teñir con azul de toluidina o de Giemsa Dermatosis. Cualquier enfermedad de la piel.
para poner de manifiesto las granulaciones metacromáticas. Disqueratosis. Queratinización defectuosa y prematura de
En los dos tipos se encuentran fibras de colágeno entre las células de la epidermis; se encuentra sobre todo en procesos
grupos o cordones de células cebadas, así como eosinófilos inflamatorios y neoplásicos.
abundantes en la mayor parte de los casos. Epidermitis. Inflamación de la epidermis.
La importancia de esta neoplasia es la asociación con Escama. Placa de células muertas del estrato córneo de la
gastritis, úlceras gástricas y duodenales, trastornos en la epidermis.
coagulación y defectos en la producción de anticuerpos. Es Espongiosis. Edema intercelular de la epidermis, que amplia
importante recordar que, puesto que las células cebadas forman el espacio intercelular y estira las uniones intercelulares, lo que
parte del tejido conjuntivo, pueden estar presentes en procesos da el aspecto microscópico parecido a una esponja.
inflamatorios por oncocercosis, necrobiosis de colágeno y Exocitosis. Infiltrado de células inflamatorias en la
habronemiasis, entre otros, lo que puede ocasionar confusión con epidermis.
neoplasia en el diagnóstico. Fibrosis. Aumento de las fibras de colágeno y disminución
del número de fibroblastos.
Fisura. Pequeña hendidura de la piel o mucosas. Es
Glosario resultado de la pérdida de elasticidad de la piel, por hipertrofia o
desecación.
Hiperpiginentación. Depósito excesivo de melanina en la crónicas.

epidermis y en los melanófagos dérmicos. Puede ser focal o Mácula. Mancha, cambio circunscrito en el color de la piel,
difusa y localizarse en todos los estratos epidérmicos o sólo en el de 1 o 2 cm de diámetro.
basal. Es un hallazgo común en dermatosis hormonales y en Nodulos. Pápulas grandes, por lo general firmes al tacto, en
trastornos inflamatorios y neoplásicos. No debe confundirse con la dermis profunda o tejido subcutáneo.
la pigmentación normal de los animales. Pápula. Elevación circunscrita de la piel. Varía en forma y
Hiperplasia. Aumento del número de células normales. color, puede ser de origen quístico, inflamatorio o neoplásico.
Hiperqueratosis. Engrasamiento de la capa córnea, térmico Placa. Lesión circunscrita, plana y dura de la piel, causada
microscópico. Se conocen dos tipos diferentes: a) por un desarrollo incompleto del tejido.
ortoqueratósica, conjunto de células anucleadas queratinizadas, Pústula. Acumulación circunscrita de pus, pequeña, dentro
b) paraqueratósica, engrasamiento excesivo por células de la epidermis.
nucleadas queratinizadas de manera anormal. Quiste. Cavidad recubierta por epitelio por lo común
Hipoplasia. Reducción del grosor del epitelio. redonda, que contiene material líquido o sólido.
Infección bacteriana primaria. Invasión de microorganismos Tumor. Crecimiento neoplásico que puede afectar cualquier
en piel sana, donde se aísla un agente bacteriano. Se encuentra un estructura de la piel y tejido subcutáneo.
cuadro macroscópico característico de la enfermedad y la Úlcera. Solución de continuidad de la epidermis que deja
infección desaparece al administrar un agente antibacteriano. expuesta la dermis, asociada con un proceso necrótico de escasa
Infección bacteriana secundaria. Invasión de micro- o nula tendencia a la cicatrización.
organismos en la piel, la cual ha sido lesionada con anterioridad Vesícula. Elevación circunscrita de la epidermis, que se
por otro agente; se aísla más de un microorganismo, la produce por acumulación de líquidos libres (suero o sangre). Las
característica macroscópica de la enfermedad está mal definida y ampollas son vesículas grandes.
el tratamiento es poco eficaz. VitÍligo. Desorden adquirido caracterizado por áreas
Liquenificación. Engrasamiento de la piel que da lugar a la despigmentadas de la piel.
formación de pliegues; se origina por lo general por irritaciones
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CAPÍTULO 9
Sistema hemolinfático Introducción
Los tejidos hematopoyéticos han sido divididos de forma
Enrique Martín Aburto Fernández tradicional en tejidos mieloides, los cuales incluyen a la médula
ósea y las células que derivan de ésta (eritrocitos, plaquetas,
granulocitos y monocitos), y los tejidos linfoides que incluyen al
■ Introducción timo, nodulos linfáticos y bazo; sin embargo, es importante
reconocer que esta subdivisión es artificial con respecto a la
■ Tejido mieloide
fisiología de las células hematopoyéticas y las enfermedades que
1 \ jido linfoide
la afectan. Por ejemplo, aunque la médula ósea contiene pocos
■ Bibliografía linfocitos relativamente, ésta es la fuente de todas las células
progenitoras de los linfocitos. De igual forma, los desórdenes de
las células progenitoras mieloides (leucemias mieloides), se
originan en la médula ósea, pero involucran de manera
secundaria al bazo y a los nodulos linfáticos. Algunas
enfermedades de los eritrocitos (anemias hemolíticas) son el
resultado de la formación de anticuerpos, lo cual implica un
trastorno primario de los linfocitos. De tal modo que resulta
difícil establecer límites entre las enfermedades que afectan a los
tejidos linfoides y mieloides; por esta razón, se ha preferido el
término de sistema hemolinfático como título del capítulo.
Los elementos celulares de la sangre y los tejidos linfoides
son responsables de una variedad de funciones vitales, como el
transporte de oxígeno, defensa en contra de microorganismos y
parásitos, y la preservación de la integridad vascular. Estos
elementos derivan de una reserva única de células tallo
pluripotentes en la médula ósea, las cuales dan origen a dos tipos
distintos de células tallo multipotentes: 1) las células tallo no
linfoides, que se diferencian en la médula ósea y 2) las células
tallo linfoides que también se diferencian en la médula ósea
(células B) o en el timo (células T).
Las células tallo no linfoides se diferencian en tres líneas
de células progenitoras: 1) eritroides, 2) granulocíticas-mo-
nocíticas y 3) megacariocíticas. Las células tallo linfoides se
diferencian a su vez en dos líneas de células progenitoras que dan
origen a las células B y T. La proliferación, diferenciación y
maduración de las células progenitoras es estimulada y regulada
por una serie de factores de crecimiento.
La hematopoyesis (producción de células sanguíneas)
ocurre primero en el saco vitelino fetal. Después aparece en otros
sitios, como hígado fetal, médula ósea e inclusive el
307
bazo, linfonódulos y timo. Al llegar a término el desarrollo fetal, de eritrocitos), linfopoyesis (producción de linfocitos no
la hematopoyesis prácticamente queda restringida a la médula especializados), fagocitosis (componente del sistema
ósea; sin embargo, en la vida posnatal la producción mononuclear fagocítico) y preservación de la integridad vascular
extramedular puede aparecer en el bazo, linfonódulos e hígado (producción de megacariocitos y plaquetas). En este tejido, como
en casos de anemia grave que la médula ósea no pueda ya se mencionó, una célula precursora pluripotente da origen a
compensar. una célula hematopoyé- tica y otra linfopoyética multipotentes
distintas. Las células precursoras hematopoyéticas se convierten
en eritrocitos, granulocitos, monocitos y plaquetas, que se liberan
Tejido mieloide hacia la sangre periférica (figura 9-1). Una vez maduras, dichas
células tienen diferentes tiempos de vida útil desde horas
ESTRUCTURA NORMAL Y FUNCIÓN (neutrófilos), días (plaquetas), meses (eritrocitos), hasta años
DE LA MÉDULA ÓSEA (algunos linfocitos). Los monocitos entran en los tejidos y
producen una variedad de histiocitos especializados que junto
La médula ósea está formada por complejas redes de sinusoides
con sus equivalentes funcionales, los macrófagos fagocíticos,
o conductos vasculares alimentados por una arteria nutricia, que
constituyen el sistema mononuclear fagocítico. Las células
drenan en una vena longitudinal central. Los sinusoides están
precursoras linfopoyéticas se diferencian y evolucionan hacia los
separados por un estroma intersinusoidal, donde ocurre la
linfocitos B y T del sistema inmunitario. Las células B se
hematopoyesis. En este estroma existe una serie de células
diferencian en la médula ósea y maduran en diversos órganos
reticulares adventicias, las cuales emiten prolongaciones
linfoides periféricos; para la diferenciación y maduración de las
citoplásmicas que, junto con delicadas fibras de reticulina
células T se requiere el microambiente inductivo del timo.
extracelulares, constituyen el sostén para las células
hematopoyéticas en vías de desarrollo. Se cree que las células
adventicias acumulan lípidos y se convierten en adipocitos de
la médula ósea. Asimismo, cumplen una función importante en
EVALUACIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA
la creación del microambiente inductivo de la hematopoyesis. La distribución de las células hematopoyéticas es variable
Las funciones de la médula ósea son hematopoyesis (producción dependiendo de la edad del individuo. En animales jóvenes,
Célula precursora pluripotencial
Células precursoras linfopoyéticas Células precursoras hematopoyéticas
Células pre-B Células pre-T UFC UFC eosinófila UFC

eritroide UFC mielomonocítica megacariocítica
1
Inmunoblasto B Inmunoblasto T Mieloblasto
Eritroblasto 11 blasto Megacariocitico
Mieloblasto Mono
Linfocito Eritrocito Neutrófilo Mon ocito Eosinófilo Plaqueta

T
UFC = unidades formadoras de colonias.
Figura 9-1. Diferenciación y maduración celular simplificadas de los sistemas linfopoyéticos y hematopoyéticos.
Linfocito B Plasmacito Macrófago

de memoria
Capítulo 9 Sistema hemolinfático 309
el tejido hematopoyético activo (médula roja) está localizado, del patólogo; por fortuna, en la mayor parte de los casos, una
tanto en huesos planos, como en largos. Cuando el desarrollo evaluación semicuantitativa es suficiente con fines de
concluye, la actividad hematopoyética involuciona en los huesos diagnóstico.
largos, y el tejido hematopoyético es reemplazado por tejido El examen microscópico de la médula ósea también incluye
adiposo (médula amarilla). En animales adultos, la la evaluación de reservas de hierro, por lo usual visibles como
hematopoyesis continúa por lo regular en la pelvis, esternón, gránulos de hemosiderina en el interior de macrófa- gos. Dichas
costillas, vértebras y los extremos proximales (metáfi- sis) del reservas pueden verse afectadas en procesos como sangrados
húmero y fémur. Inclusive en estas áreas de hematopoyesis prolongados o enfermedades inflamatorias crónicas.
activa, el tejido adiposo puede constituir una parte significativa
del volumen medular.
La médula ósea está localizada en múltiples sitios, pero ENFERMEDADES
responde de manera homogénea como un solo órgano. Por lo
DE LA MÉDULA ÓSEA
anterior, se asume que una sola muestra, tomada de modo
correcto, es representativa del tejido entero. El examen de la
médula ósea está indicado en aquellos pacientes con hallazgos
Anemias
hematológicos anormales que indiquen: 1) citopenias
(disminución en el número células sanguíneas) de origen La anemia es la disminución en la masa total de eritrocitos
indeterminado (cualquier anemia no regenerativa); 2) defectos de circulantes por debajo de los valores normales en un animal de
la maduración o anormalidades morfológicas de las células una especie, raza, edad, sexo y localización geográfica en
sanguíneas; 3) posible enfermedad mieloproliferativa, y 4) particular, ya que estas características pueden influir en el re-
posible neoplasia metastásica en la médula ósea. cuento eritrocítico, sin que esta alteración se considere pato-
Existen distintos métodos para examinar la médula ósea, lógica. El sexo en los animales no influye tanto como en el hu-
uno de ellos es la biopsia (con aguja de biopsia) a través de la mano, en donde la concentración de hematíes y hemoglobina es
cual se extrae un fragmento cilindrico de médula ósea, y que por mayor en varones que en mujeres por el efecto estimulante de los
lo general incluye el propio hueso. Otro método es el aspirado de andrógenos sobre la eritropoyesis, y esto se debe a que los valores
médula ósea, que implica sólo la aspiración de células de la de referencia tienen rangos muy amplios.
médula sin componente óseo, mediante el uso de un trocar. La Las anemias se clasifican según criterios fisiopatológi- cos
biopsia permite una mejor evaluación de la arquitectura y o morfológicos. La clasificación fisiopatológica en los animales
celularidad general de la médula ósea, mientras que la separa a los trastornos relacionados con anemia en dos categorías
identificación de células precursoras especificas es más precisa principales: los causados por pérdida o destrucción periférica de
en un extendido, o frotis, del material aspirado. eritrocitos (anemias regenerativas) y los que obedecen a la
Los mejores sitios para la obtención de biopsias o aspirados insuficiencia de la médula ósea, con subproducción de eritrocitos
de médula ósea en animales de compañía son el ala del hueso (anemias no regenerativas). La diferencia entre ambas se
iliaco y la cabeza del húmero. Otros sitios utilizados con menos establece dependiendo de si existen o no indicadores de
frecuencia incluyen la diáfisis del fémur, esternón y costillas. En eritropoyesis compensadora por hipoxia tisular, como puede ser
animales muertos, es posible la obtención de muestras más un aumento en el recuento de células eritroides inmaduras
generosas si se fractura de forma intencional el cuerpo del fémur (reticulocitos) en el examen de un extendido de sangre periférica.
durante la necropsia. En los caballos, es difícil hacer esta diferenciación, ya que por lo
Como ya se mencionó, uno de los aspectos que el patólogo regular en esta especie no se liberan células inmaduras hacia
debe evaluar durante el examen microscópico es el grado de sangre periférica, de tal forma que algunos autores recomiendan
celularidad. La médula ósea de animales muy jóvenes contiene el examen directo de la médula ósea.
muy poco tejido adiposo. La médula de animales en etapa juvenil La clasificación morfológica de la anemia se basa en una
contiene casi 25% de tejido adiposo y 75% de células estimación cuantitativa de dos de los índices eritrocíticos, el
hematopoyéticas. En adultos la proporción de éstos se iguala y volumen corpuscular medio (VCM) y la concentración de
en animales de edad avanzada es 75% de tejido adiposo y 25% hemoglobina corpuscular media (CHCM). Según estos índices
de elementos hematopoyéticos. La cantidad de células de la línea eritrocíticos la anemia puede ser: a) normocítica-nor-
blanca en relación a la cantidad de células de la línea roja se mocrómica, b) macrocítica-normocrómica, c) microcítica-
conoce como relación mieloidezeritroide (M:E). Dicha relación hipocrómica y d) normocítica hipercrómica. Estos tipos de
proporciona una estimación aproximada de qué tipo de línea anemia indican si el volumen eritrocítico y la concentración de
celular prolifera en un momento dado en respuesta a las hemoglobina están normales, aumentados o disminuidos. Es útil
demandas del organismo o como resultado de una enfermedad colocar en una de estas categorías para definir la fisiopatología
neoplásica. La relación normal fluctúa entre 0.7:1 y 2.0:1. Una del trastorno de fondo como se presentará más adelante.
evaluación cuantitativa precisa requiere del conteo de todos los A causa de la poca capacidad de la sangre para transportar
elementos mieloides y eritroides presentes en los campos oxígeno, la consecuencia fisiológica de toda anemia es la hipoxia
examinados. Lo anterior requiere de amplia experiencia por parte tisular, la cual puede ocasionar alteraciones histológicas como la
acumulación de grasa y, en los casos más graves, necrosis casos predomina la lisis de eritrocitos en el interior del
isquémica. Ambas lesiones son prominentes en los tejidos que compartimiento vascular (hemolisis intravascular). La hemolisis
resultan sensibles, en particular a los efectos de la hipoxia crónica intravascular se manifiesta por hemoglobinemia,
como son: las fibras miocárdicas, los túbulos contorneados hemoglobinuria, ictericia y hemosiderinuria. La hemolisis
proximales del riñón y las células centrolobulillares del hígado. extravascular puede tener lugar si se lesionan los eritrocitos, se
Entre los signos clínicos más frecuentes están debilidad, transforman en extraños o resultan menos deformables, pues se
intolerancia al ejercicio, disnea y sobre todo, palidez de mucosas. sabe que para que puedan atravesar con éxito los sinusoides
esplénicos se requieren importantes modificaciones en su forma,
Anemias regenerativas por lo que la disminución en la deformabi- lidad dificulta este
Cuando se sabe que es anemia regenerativa, el siguiente paso es paso y da lugar a secuestro en el interior de los cordones
conocer si se origina por hemorragia o por hemolisis. Tal esplénicos, seguido de fagocitosis. Con la hemolisis
diferenciación por lo general es difícil desde el punto de vista extravascular no ocurre hemoglobinemia ni hemoglobinuria,
clínico y requiere una historia clínica completa así como un pero sí hay anemia, ictericia y esplenomegalia por la
examen físico cuidadoso, ya que muchas de las manifestaciones eritrofagocitosis.
son comunes en uno y otro origen. Existen cambios morfológicos comunes a ambos tipos de
Las anemias por pérdida de eritrocitos o heniorrágicas anemias hemolíticas, como la hematopoyesis extramedular, por
pueden deberse a una gran variedad de padecimientos y, por su lo común en bazo e hígado; gran aumento en el número de
curso, se pueden clasificar en agudas o crónicas (cuadro 9-1). En normoblastos en la médula ósea; reticulocitosis en sangre
perros con trombocitopenia, es común el sangrado gingival que periférica, y hemosiderosis, por lo general limitada al sistema
puede pasar inadvertido, pues la sangre es ingerida de modo mononuclear fagocítico.
constante; en estos casos, así como cuando hay sangrado En los animales domésticos, casi todas las anemias he-
gastrointestinal, deben examinarse heces y orina para la molíticas son por agentes infecciosos, aunque existen de origen
detección de hemoglobina. Asimismo, en cualquier hemorragia tóxico y las inmunomediadas.
interna incluyendo cavidades corporales, ocurre absorción y Anemia infecciosa equina. Se presenta en caballos, muías
destrucción de eritrocitos, con la consecuente ictericia e y asnos a consecuencia de la infección por un retrovirus
hiperbilirrubinemia. Algunos casos de hemorragia subaguda transmitido por artrópodos. El virus produce de manera inicial
cursan con hipoproteinemia debido a la entrada de líquido al viremia y anemia; si el animal resiste la etapa aguda de la
compartimiento intravascular para conservar la presión arterial. infección, entonces ocurre la replication viral en los macrófagos.
Puede haber crisis hemolíticas posteriores cada vez que el virus
presenta nuevas variaciones antigénicas. La destrucción de
Cuadro 9-1. Causas de anemias hemorrágicas hematíes es producida por la formación de complejos
inmunitarios en los eritrocitos con fijación del complemento y la
Agudas
consecuente eritrofagocitosis. En etapas más avanzadas de la
• Traumatismos
enfermedad, hay una inhibición de la eritropoyesis
• Cirugías
• Endoparásitos (Haemonchus sp., Ancylostoma sp., coccidiosis) compensadora al parecer debido a una serie de mecanismos
• Úlceras gastrointestinales causales de anemia en procesos inflamatorios crónicos.
• Coagulopatías (coagulación intravascular diseminada, envenenamiento Los signos clínicos más constantes son depresión, fiebre,
por anticoagulantes) ictericia, edema, palidez de mucosas y petequias en la superficie
• Neoplasias sangrantes en cavidades corporales (hemangiosarcoma)
ventral de la lengua y conjuntiva. En la biometría hemática llama
Crónicas
la atención el aumento leve de monocitos, los cuales pueden
• Ectoparásitos (piojos, pulgas, garrapatas)
contener eritrocitos en su interior y en ocasiones hay
• Trombocitopenia
• Defectos de la función plaquetaria
trombocitopenia. En el estudio posmortem es frecuente encontrar
• Coagulopatías congénitas (enfermedad de von Willebrand, deficiencia al bazo e hígado aumentados, oscuros y turgentes, así como
de factores VIII y IX) hemorragias petequiales subcapsulares incluyendo riñones. El
• Úlceras gastrointestinales tejido adiposo de la médula ósea por lo común es reemplazado
• Neoplasias con sangrado al interior del aparato urinario, gastrointestinal
por tejido hematopoyético de color rojo oscuro. En etapas
y cavidades corporales
crónicas hay emaciación y atrofia serosa de los depósitos de grasa
Las anemias hemolíticas se caracterizan por: 1) acorta- en cavidades y tejido subcutáneo. Desde el punto de vista
miento del periodo de vida normal de los hematíes, es decir, microscópico, la hemosiderosis intensa es el hallazgo más
destrucción prematura de los eritrocitos; 2) acumulación de constante y en ocasiones puede haber glomeluronefritis difusa.
productos del catabolismo de la hemoglobina, y 3) notable Leptospirosis. Es una enfermedad bacteriana que afecta a
aumento de la eritropoyesis en la médula ósea. animales domésticos, roedores y humanos. Es producida por la
En las anemias hemolíticas, la destrucción prematura de los espiroqueta Leptospira interrogans, de la cual existen más de 170
eritrocitos se efectúa sobre todo en el sistema mononuclear variedades. Las serovariedades canicola e icterohaemorrhagiae
fagocítico del bazo (hemolisis extravascular). Sólo en pocos se relacionan con los perros, la segunda con los roedores y la
serovariedad pomona con los porcinos y bovinos. Como los conoce la causa específica de la primera, se sabe que hay una
ambientes calurosos y húmedos favorecen la supervivencia de las correlación directa muy importante entre el grado de parasitemia
espiroquetas, la incidencia es mayor en los trópicos. y el de anemia, hemoglobinemia y hemoglobinuria. En las
Las leptospiras no son muy específicas de especie, de tal infecciones porB. bigemina ocurre un aumento en la fragilidad
manera que existen algunas serovariedades capaces de causar osmótica del eritrocito que predispone a su rotura. Por otra parte,
enfermedad en diferentes especies incluyendo al humano. La vía la eritrofagocitosis es un fenómeno inmunomediado. En el caso
de entrada suele ser a través de la piel y mucosas erosionadas tras de B. bovis existen diferencias importantes, por ejemplo, se sabe
el contacto con ratas infectadas y agua o tierra contaminada por que es capaz de activar el sistema de las calicreínas plasmáticas,
orina. Los animales presentan bacteriemia y con frecuencia los lo cual promueve la coagulación y la vasodilatación sistémica.
agentes se localizan en riñones, hígado y útero gestante, para ser Esto último, en combinación con otros mediadores químicos,
eliminadas por distintas secreciones y excreciones, por lo usual puede dar lugar a coagulación intravascular diseminada y colapso
la orina. Durante esta fase puede ocurrir ictericia debida a la circulatorio (choque). En estos casos, cuando la hemolisis in-
combinación de hemolisis intravascular y daño hepático. En travascular es importante, existe daño renal significativo por
bovinos, ovinos y equinos, la ictericia se debe sobre todo a hemoglobinuria.
hemolisis intravascular por hemolisinas de origen bacteriano. En Los signos clínicos en la infección por B. bovis por lo
etapas crónicas, la destrucción de eritrocitos está mediada por general graves son fiebre, depresión notoria, anemia y he-
anticuerpos. moglobinuria. Y en ocasiones y alteraciones neurológicas, lo cual
En perros, Leptospira icterohaemorrhagiae y L. canicola puede tener relación con uno de los hallazgos más importantes
pueden dar lugar a daño hepático agudo con aumento de enzimas derivados de la infección por esta especie, como la congestión de
específicas del órgano así como hiperbilirrubinemia. Después la sustancia gris cerebral que resalta por el contraste aparente con
de esto, las bacterias afectan a los riñones que constituyen el sitio la sustancia blanca.
de infección residual. Las leptospiras en el riñón causan nefritis En bovinos, los animales menores de nueve meses de edad
intersticial focal o difusa caracterizada por hiperemia, edema, por lo general son resistentes a la infección debido a la inmunidad
tumefacción endotelial e infiltración por linfocitos y células pasiva materna y los animales que han sobrevivido a la infección
plasmáticas. La muerte por insuficiencia renal no es muy son resistentes, ya que desarrollan inmunidad que los protege por
frecuente, sin embargo, cuando ocurre, se le relaciona más con mucho tiempo. Por otro lado, el cuadro clínico es más grave en
infecciones por L. canicola. Aquellos individuos que sobreviven bovinos trasladados de sitios libres de garrapatas a sitios
excretan leptospiras en la orina por años. La localización del infestados por las mismas; la infección en el caso de perros es
agente en el útero gestante da lugar a abortos, que constituyen el más grave en animales jóvenes. Los animales que mueren de
signo más prominente en rumiantes y cerdos. babesiosis presentan ictericia o palidez generalizada y edema
Dentro de los datos más comunes e importantes en ru- pulmonar. Los riñones se observan agrandados, edematosos y de
miantes están ictericia, edema pulmonar, tumefacción hepática y color pardo oscuro debido a la hemoglobina. La vejiga, cuando
colestasis. Los riñones se observan aumentados y de color pardo existe orina, está teñida de color pardo por la presencia del
oscuro debido a la hemoglobina que los tiñe. Los perros que pigmento. El bazo por lo general está aumentado, congestionado
mueren en etapas agudas de la enfermedad presentan además y con gran cantidad de hemosiderina. La vesícula biliar se
múltiples hemorragias subserosas y necrosis hepática focal. observa distendida y llena de bilis.
En el humano, 90% de las infecciones da lugar a un proceso Los datos de laboratorio refieren anemia y actividad
leve anictérico, agudo y autolimitado que cursa con fiebre, regenerativa. Los microorganismos pueden ser detectados en
cefalea, dolores musculares intensos, náuseas y vómitos. Sin frotis sanguíneos a partir de muestras tomadas de sangre capilar,
embargo, existen cuadros graves con ictericia, hemorragias e por ejemplo de incisiones pequeñas del pabellón auricular. Su
insuficiencia renal, conocidos como enfermedad de Weil. forma varía de redonda a piriforme y el número de babesias por
Babesiosis. Se trata de una enfermedad producida por eritrocito es variable.
hemoprotozoarios (especies de Babesia), transmitida por Anaplasmosis. Es una enfermedad de bovinos y ovinos
garrapatas de los géneros Boophilus, Rhipicephalus, Ixodes, entre causada por microorganismos del género Anaplasma y del orden
otros y que da lugar a anemia hemolítica en las especies en que Rickettsiales. Anaplasma margínale causa anemia hemolítica
se presenta. El padecimiento es frecuente en climas tropicales en grave en el ganado bovino, en tanto que A. céntrale es menos
donde los vectores (garrapatas) abundan. Existen muchas patógena en la misma especie. La anaplasmosis bovina es
especies de Babesia que son específicas del huésped que frecuente en EUA, Centroamérica y Sudaméri- ca, así como en
parasitan. Tal es el caso de Babesia bigemina y B. bovis en Australia. Anaplasma ovis es el agente causal de la enfermedad
ganado bovino; B. canis y B. gibsoni en perros; B. equi y B. en ovinos y caprinos, la cual tiene mayor importancia en la región
caballi en caballos, y B. cati en gatos. Todas ellas conllevan a del Mediterráneo. La infección es transmitida sobre todo por
cuadros clínicos que fluctúan de moderados a graves. garrapatas, pero puede llevarse a cabo de manera mecánica por
El mecanismo de acción de la enfermedad consiste en la moscas mordedoras y agujas hipodérmicas contaminadas.
destrucción de eritrocitos infectados por el parásito; puede Los animales jóvenes son susceptibles a la infección, pero
ocurrir de manera intravascular o extravascular y, aunque no se no presentan la enfermedad. La inmunidad que desarrollan los
animales antes infectados los puede convertir en portadores de vesícula biliar por colestasis. En la médula ósea puede
sanos, lo que permite que existan especies domésticas y salvajes encontrarse hiperplasia de la serie eritrocítica y hemosiderina.
como reservónos de la infección para otros animales. A fin de llevar a cabo el diagnóstico clínico o posmortem
El periodo de incubación es de 1 a 3 meses seguido por de la enfermedad, es necesario tomar muestras de sangre
anemia hemolítica. El mecanismo de la enfermedad es el si- periférica antes de proceder a la eutanasia, ya que la
guiente: los microorganismos penetran al eritrocito por medio de identificación de los microorganismos es difícil después de la
la invaginación del citoplasma y la formación de una vesícula que muerte. En etapas agudas, la anemia es importante y con
encierra al agente. De esta forma, el parásito se divide por fisión actividad regenerativa. Los parásitos son abundantes dentro y
binaria o múltiple en nuevas unidades infectantes que forman entre los eritrocitos, tienen forma anular con centro pálido y
poros en la membrana de los eritrocitos para escapar e infectar a bordes acentuados con coloración de Wright y Giemsa. Esto se
otras células. Al parecer, la formación de poros es mediante la aprecia mejor con ayuda del objetivo de inmersión de un buen
liberación de enzimas hidrolíticas por parte del parásito. La microscopio.
respuesta en contra del agente es estimulada por la presencia de Tripanosomiasis. Es una infección crónica debida a
proteínas extrañas sobre el eritrocito, que desencadena la protozoarios hemoflagelados prevalentes en África y Sud-
formación de anticuerpos opsonizantes y la fagocitosis de la américa que se transmiten de modo cíclico por diversos vectores
célula infectada por el sistema mononuclear fagocítico. Se sabe biológicos dependiendo de la especie que se trate. Las principales
que los eritrocitos no infectados suelen ser destruidos, pues al especies patógenas para los animales son Trypanosoma
parecer los anticuerpos producidos tienen reacción cruzada con congolense, T. vivax y T. brucei. Este último, además de afectar
las proteínas de membrana normales. bovinos domésticos, antílopes y otros venados que de hecho son
Los animales afectados presentan mucosas pálidas o considerados reservónos naturales, es el agente causal de la
ictéricas, debilidad e incapacidad para hacer ejercicio. A enfermedad del sueño (tripanosomiasis africana) en el humano.
diferencia de la babesiosis, no hay hemoglobinuria, pero los Dicha enfermedad es transmitida por varias especies de moscas
animales que mueren en etapas agudas de la enfermedad tse-tsé hematófagas del género Glossina. La infección incidental
presentan hallazgos inespecíficos de anemia hemolítica, como es un riesgo laboral de los guardabosques, pescadores y arrieros,
esplenomegalia, colestasis hepática y vesical. Los animales que puede matarlos en 3 a 6 meses.
pueden recuperarse de forma total o bien quedar con secuelas de El cuadro clínico suele variar mucho según la especie del
debilidad y anemia no regenerativa sin parasitemia. El microorganismo y de la respuesta inmunitaria del huésped, pues
diagnóstico clínico puede realizarse con la ayuda del laboratorio existen casos de enfermedad aguda y letal, de enfermedad
mediante la detección de anemia regenerativa de grado variable crónica debilitante y de completa recuperación con inmunidad
y la presencia de uno o más microorganismos de tamaño importante. La patogenia de la tripanosomiasis entraña la
uniforme por eritrocito hasta en 50 o 60% de las células presentes formación de complejos inmunitarios por antíge- nos
en el frotis. tripanosómicos cambiantes y anticuerpos del huésped. Además,
Eperitrozoonosis. Se trata de la enfermedad producida por constituye un rasgo característico la producción de
microorganismos del orden Rickettsiales, familia autoanticuerpos contra componentes antigénicos de los
Bartonellaceae, que infectan a los eritrocitos de ovinos, bovinos eritrocitos, lo cual da lugar a fagocitosis y hemolisis extra-
y cerdos; por lo regular, la infección es latente en animales vascular. También se sabe que estos microorganismos son
portadores sanos, pero en ocasiones suele haber anemia capaces de ejercer un efecto tóxico o hemolítico directo. El
hemolítica. Aunque la forma de transmisión no está bien tripanosoma sobrevive en el huésped mamífero alterando de
estudiada, se sabe que la incidencia es mayor en borregos y manera periódica su cubierta antigénica que consiste en
cerdos infestados por ectoparásitos. Eperythrozoon wenyoni en glucoproteínas. Estas alteraciones tienen lugar de una forma
el ganado bovino es menos patógeno que E. ovis y E. vitis, pues determinada de modo genético y no por mutación; por tanto, cada
la infección aunque está más diseminada rara vez provoca nueva ola de tripomastigotes circulantes comprende variantes
manifestaciones clínicas. antigénicas inmunológicamente distintas que están un paso
La enfermedad en borregos y cerdos tiene una menor adelante respecto de la respuesta inmunitaria, de modo que
incidencia estacional durante los meses en que hay mayor eluden las defensas del huésped. Secundaria a la destrucción de
cantidad de insectos transmisores; sin embargo, puede ocurrir en eritrocitos ocurre una respuesta regenerativa importante de la
cualquier época del año aun en climas fríos como complicación serie eritroide por parte de la médula ósea; sin embargo, ésta
en animales portadores que presentan otros padecimientos. En disminuye cuando la enfermedad se complica con caquexia e
ambas especies, puede llegar a ocurrir la muerte inesperada de 1 inflamación crónica. La trombocitopenia y neutropenia son
o 2 animales dentro de un hato con la consiguiente detección de comunes y reflejan un decremento en las reservas de elementos
otros animales anémicos en el mismo. pluripotenciales quizás por competencia durante la respuesta
Al parecer, la patogenia de la enfermedad es por hemolisis eritroide intensa.
extravascular inmunomediada después de la interacción entre el Desde el punto de vista clínico, el ganado bovino con
parásito y el eritrocito. Los animales que mueren de infección por T. congolense cursa con enfermedad debilitante
eperitrozoonosis presentan ictericia, esplenomegalia y dilatación crónica; en el caso de las infecciones por T. vivax la mortalidad
es mayor. Los animales presentan fiebre, diarrea intermitente e conservación del equilibrio corporal del cobre, ya que el intestino
intolerancia al ejercicio. En la necropsia, los datos más frecuentes resorbe cantidades insignificantes del metal. En consecuencia, la
son caquexia, edema generalizado, líquido en cavidades y sobre colestasis de cualquier causa se relaciona con la acumulación de
todo linfadenomegalia generalizada. cobre en el hígado. Por otra parte, se sabe que en rumiantes y
Quizás haya bronconeumonía secundaria y el corazón se cerdos, por lo general en los ovinos, la acumulación de cobre se
observa flácido y con atrofia serosa de la grasa pericárdica. En debe a dietas complementadas con un exceso del mineral, al
médula ósea, el tejido adiposo se encuentra reemplazado por consumo de gallinaza contaminada o bien a ingestión de pasturas
tejido hematopoyético de color rojo. El bazo se observa crecido tratadas con fertilizantes. Los episodios hemolíti- cos agudos
debido a la hiperplasia linfoide. relacionados con la liberación brusca de cobre desde el hígado
Hemobartonelosis. Es causada por microorganismos del ocurren cuando la concentración de cobre excede la capacidad de
orden Rickettsiales y de la familia Bartonellaceae, los cuales son enlace de sus respectivas proteínas transportadoras. El
muy parecidos a especies de Eperythrozoon en muchos aspectos. mecanismo por el cual el exceso de cobre determina lesiones
Haemobartonella es capaz de infectar ratas, bovinos, cabras, celulares no se ha precisado, sin embargo, la anemia ocurre por
gatos y perros; sin embargo, la infección en gatos es mucho más hemolisis intravascular con hemoglobinemia, hemoglobinuria y
importante por producir anemia infecciosa. La transmisión quizá nefrosis concomitante. En algunas razas de perros, como
se debe a artrópodos chupadores de sangre. bedlington terrier y west highland white terrier, existe un
La hemobartonelosis en el gato guarda relación con anemia padecimiento hereditario por almacenamiento de cobre similar a
hemolítica aguda y regenerativa con parasitemia significativa. Al la enfermedad de Wilson (degeneración hepatolenticular) en el
parecer, el mecanismo de la anemia está relacionado con humano, en las cuales la acumulación progresiva del mineral
eritrofagocitosis inmunomediada por parte del sistema conduce a cirrosis hepática. La acumulación de cobre hepático en
mononuclear fagocítico (bazo, hígado y médula ósea) debido a la estos casos se debe a defectos en el transporte del metal a través
interacción entre la membrana del eritrocito y H. felis. Los gatos de la membrana del canalículo biliar. En la enfermedad de
con padecimiento agudo se muestran débiles, deprimidos y con Wilson, además, ocurren lesiones cerebrales y disfunciones
mucosas pálidas o ictéricas. Los animales que mueren por la glomerulares y tubulares renales.
infección pueden presentar esplenomegalia y el tejido adiposo de La tinción del hígado con ácido rubeánico o con roda- nina
la médula ósea suele estar de forma parcial sustituido por tejido revela la presencia de gránulos de cobre en los hepatocitos, sin
hematopoyético de color rojo. embargo, estas técnicas de tinción pueden resultar positivas en
A fin de realizar el diagnóstico clínico, es necesario los estados colestásticos, así como también en el hígado de los
identificar al microorganismo en el interior de los eritrocitos a neonatos, en donde existen concentraciones altas de cobre.
partir de extendidos de sangre; para lograrlo, es importante que Anemias inmunohemolíticas. Se relacionan a la pre-
los frotis sean de buena calidad. Asimismo, se requiere una buena sencia de anticuerpos contra los eritrocitos. Aunque suelen
tinción, un buen microscopio y personal experimentado, ya que denominarse “anemias hemolíticas autoinmunitarias”, el término
la diferenciación entre este tipo de microorganismos y un artificio preferido es “anemias inmunohemolíticas”, ya que en algunos
puede ser difícil, sobre todo cuando Haemobartonella adopta casos la reacción inmunitaria se inicia por la ingestión de
forma de varilla en el margen del eritrocito. En ocasiones fármacos. La enfermedad tiene mayor relevancia en perros,
adquiere forma de anillo en la periferia del eritrocito, lo cual aunque incluso ocurre en gatos y caballos; suele presentarse
facilita su diagnóstico. como trastorno primario, en ausencia de enfermedad o puede ser
Es importante saber que cuando H. felis se presenta en los secundaria a algún trastorno predisponente, como linfoma,
eritrocitos de un gato con enfermedad crónica y anemia no carcinoma (humano), infección viral, ingestión de fármacos o
regenerativa hay que considerar la posibilidad de otros enfermedad autoinmunitaria (lupus eritematoso sistémico).
mecanismos de enfermedad implicados, como puede ser la Basándose en la índole específica del anticuerpo que interviene,
coinfección por el virus de la leucemia felina o bien el virus de la estos trastornos inmunohemolí- ticos se han clasificado en:
inmunodeficiencia felina. anemia inmunohemolitica por anticuerpos en caliente, la forma
Intoxicación por cobre. Es un oligoelemento esencial para más común donde el anticuerpo es del tipo IgG, no suele fijar al
el metabolismo de todas las células. A diferencia de lo que ocurre complemento y es activo a 37°C. La anemia inmunohemolitica
con el hierro, el equilibrio corporal del cobre no es regulado a por anticuerpos en frío (crioaglutininas), en donde los
nivel de la absorción intestinal. El cobre absorbido en el intestino anticuerpos son del tipo IgM y su máxima actividad in vitro la
se fija a la albúmina y a los aminoácidos y es transportado hacia alcanzan de 0 a 4°C; en esta última, el anticuerpo fija el
el hígado. En el interior del hepatocito, el cobre se utiliza para la complemento a temperaturas superiores, pero la aglutinación de
síntesis de enzimas que contiene este metal (p. ej., las células por IgM y complemento sólo se produce en las zonas
citocromooxidasa y superóxido dismutasa). Se fija a la acras y más frías del organismo (en el caso del humano).
metalotioneína para ser almacenado en los lisosomas; forma Sea cual sea el anticuerpo, la diferenciación entre la anemia
complejos con la proteína fijadora de cobre ceruloplasmina para inmunohemolitica y otras anemias hemolíticas depende de la
retornar a la circulación y es excretado en la bilis. 1.a excreción demostración de la presencia de anticuerpos. El principal
biliar de cobre representa el principal mecanismo causal de la hallazgo diagnóstico es la prueba antiglobulina de Coombs, la
cual se basa en la capacidad de los anticuerpos contra globulinas están relacionados con linfomas ocultos.
(IgG, IgM) y complemento (C3) de perro, preparados en otras
especies para aglutinar los eritrocitos que tienen a estas Anemias no regenerativas
globulinas en su superficie. La mayor parte de la destrucción de Resulta asombroso considerar que por lo normal se destruyen
eritrocitos en estas formas de anemia hemolítica se debe a millones de eritrocitos cada hora. A menos que la eritropoyesis
hemólisis extravascular. Los eritrocitos recubiertos de IgG se logre responder a este ritmo, ocurre una anemia. Las anemias por
unen a los receptores IgG de monocitos y macrófagos esplénicos disminución de la eritropoyesis (insuficiencia medular) son las
y sufren una deformación esferoi- dea (esferocitosis) debido a la más frecuentes en los animales domésticos.
lesión que sufre la membrana en el intento de fagocitosis del Como se verá más adelante, éstas pueden producirse en
eritrocito revestido de IgG. Los esferocitos quedan luego diversas circunstancias, y es en estos casos donde se recomienda
aprisionados y desaparecen en el bazo, lo que puede originar una el examen de médula ósea a partir de improntas o cortes
esplenomegalia moderada o intensa. histológicos de muestras tomadas durante la necropsia para su
Tres mecanismos inmunitarios diferentes han sido im- diagnóstico.
plicados para explicar la hemólisis por autoanticuerpos: Anemias debidas a enfermedades crónicas. De las
Modelo del hapteno. Los fármacos (penicilina y ce- anemias no regenerativas, las relacionadas con enfermedades
falosporinas en el humano) pueden actuar como haptenos y crónicas son las más comunes, ya que pueden incluir cualquier
combinarse con la membrana del eritrocito para producir estado inflamatorio crónico de origen infeccioso y no infeccioso,
anticuerpos dirigidos contra el complejo eritrocito- fármaco. las nefropatías crónicas y las hepatopatías difusas.
Modelo del inmunocomplejo. El fármaco que sirve como Los estados inflamatorios crónicos que pueden ser de origen
hapteno se fija a una proteína plasmática y el complejo fármaco- infeccioso (bacteriano) o no infeccioso y algunas enfermedades
proteína desencadena la formación de anticuerpos. Los neoplásicas suelen acompañarse de una anemia leve a moderada
inmunocomplejos resultantes se fijan de manera inespecífica a la y una reducción en las cifras de hemoglobina de 12.5 g/dl en
membrana del eritrocito; fijan el complemento y producen lisis perros (17 g/dl concentración normal). El mecanismo subyacente
intravascular, o bien se unen a los monocitos y macrófagos a es multifactorial. Existen datos de un componente hemolítico con
través de receptores Fe y se produce esferocitosis con secuestro acortamiento de la vida media de los eritrocitos, trastornos de la
esplénico. liberación del hierro almacenado por las células
Modelo del autoanticuerpo. El fármaco inicia de alguna reticuloendoteliales (sistema mononuclear fagocítico), respuesta
forma la producción de anticuerpos dirigidos contra antígenos inadecuada de precursores eritroides de la médula ósea a la
intrínsecos de los eritrocitos (antígenos del grupo sanguíneo Rh eritropoyetina y aumento inadecuado de eritropoyetina como
en el humano). Los perros con enfermedad hemolítica respuesta a la anemia. La hemolisis puede guardar relación con
inmunomediada pueden presentar una forma subclínica, aunque la estimulación inespecífica de las células reticuloendoteliales.
lo frecuente es un cuadro agudo que se caracteriza por mucosas La ferremia y la capacidad total para fijar y transportar hierro
pálidas o ictéricas, vómito, fiebre y, en ocasiones, están disminuidas y la saturación de éste tiende a ser baja. El
hemoglobinuria. Existen informes de perros con la enfermedad hierro almacenado en los macrófagos del sistema mononuclear
por anticuerpos en frío con hemólisis incipiente y necrosis fagocítico (por lo normal la médula ósea) está aumentado, en
isquémica de las extremidades secundaria a la aglutinación de tanto que está disminuido en las células eritroides en vías de
eritrocitos en vasos sanguíneos periféricos. También el número desarrollo.
de plaquetas puede estar reducido debido a su destrucción; en los Las nefropatías crónicas son acompañadas casi siempre de
aspirados de médula ósea se observa hiperplasia eritroide y un anemia, que tiende a ser proporcional al grado de uremia. Las
aumento en el número de megacariocitos (precursores causas de anemia en estos padecimientos reflejan una menor
plaquetarios). En la necropsia, estos animales suelen tener edema producción de eritrocitos por la médula ósea y pérdida periférica
pulmonar y líquido de aspecto espumoso en la luz de la tráquea. acelerada de éstos. La primera se debe a la menor producción de
El corazón en ocasiones está redondeado y dilatado; el hígado eritropoyetina por los riñones afectados y a la supresión de los
aumentado y pálido, y la vesícula plétora. Los linfonódulos a precursores eritrocíticos medulares por factores no identificados
menudo están aumentados, excepto en aquellos casos tratados del suero urémico. La segunda se debe a una pérdida de sangre
con glucocorticoides. A veces se aprecian hemorragias en super- por hemorragia digestiva que, además, puede provocar
ficies serosas y en distintas visceras por trombocitopenia. deficiencia de hierro. La tendencia hemorrágica se debe a
Los gatos con anemia debido a la infección crónica por el defectos cualitativos en la función plaquetaria o a alteraciones de
virus de la leucemia felina son por lo usual positivos a la prueba la integridad vascular que aparecen en la uremia. La longevidad
de Coombs, quizá debido a la adherencia de inmunocomplejos a de los eritrocitos también está disminuida, pero no se ha
los eritrocitos. elucidado bien el mecanismo de la hemolisis.
En caballos, algunas veces, la anemia hemolítica se presenta Las hepatopatías difusas, tóxicas, infecciosas o algunas
en animales negativos por inmunodifusión a la infección por el cirrosis se acompañan a menudo (por motivos desconocidos) de
virus de la anemia infecciosa equina. En estos casos deben una anemia que se atribuye a insuficiencia de la médula ósea.
sospecharse mecanismos inmunitarios, los cuales por lo general Anemias debidas a deficiencias nutricionales. Son
poco frecuentes en los animales domésticos. La deficiencia de inmunológica de células precursoras, de la médula ósea y la
hierro es lo más común y puede deberse a dietas con cantidades anemia de Fanconi que constituye una rara forma familiar de
inadecuadas del metal, trastornos de la absorción intestinal de anemia aplásica, que aparece en la primera década de la vida y se
éste y pérdida de hierro por hemorragia o por hemolisis encuentra relacionada con diversas malformaciones congénitas,
intravascular entre otras. Los lechones por lo regular son entre ellas agenesia o hipoplasia de los pulgares y radios.
deficientes en hierro debido al bajo suministro del metal durante Los perros con esta insuficiencia de la médula ósea son
la lactancia, de modo que se vuelven anémicos y débiles con llevados al médico veterinario por diversas causas clínicas, como
retraso del crecimiento, disnea y letargía alrededor de las tres hemorragias, infecciones o letargía y depresión. Como ya se
semanas de edad, si no se les administra hierro; la piel y mucosas mencionó, la médula ósea es muy hipocelular y está formada por
se tornan pálidas y puede haber edema en la cabeza y grandes espacios medulares poblados por adipocitos, estroma
extremidades anteriores. La biometría hemática indica una fibroso y grupos dispersos o agrupados de linfocitos y células
anemia microcítica hipocrómica. plasmáticas.
En otras especies, la deficiencia de hierro se debe por lo El pronóstico puede variar según la gravedad y duración de
regular a hemorragias crónicas, como las causadas por parásitos la aplasia de la médula ósea; se ha informado de perros con el
hematófagos, por sangrado crónico del tubo digestivo o del padecimiento que han muerto por neumonía bacteriana aguda. La
aparato urinario (cuadro 9-1). En estos casos el extendido de insuficiencia aislada de las células precursoras eritroides se llama
sangre periférica muestra también eritrocitos microcíticos e aplasia eritrocítica pura, la cual también cursa con anemia
hipocrómicos. secundaria, pero sin leucopenia ni trombocitopenia.
La deficiencia de vitamina Bp y ácido fólico es muy rara en Ehrlichiosis. Suele tratarse de una enfermedad de perros y
los animales, no así en el humano quien tiene anemia debido a la caballos producida por rickettsias cuya transmisión ocurre por
síntesis anormal de ADN que origina una población de células garrapatas. Los agentes causales en perros pueden ser E. canis,
precursoras de manera desusada grandes en una alteración E. equi o E. platys y están relacionados con trombocitopenia
morfológica distintiva que se llama mega- loblastosis. La cíclica, en tanto que en caballos es por E. equi y E. platys. Se trata
deficiencia de vitamina , en el perro se llega a presentar en el de microorganismos gramnegativos e intracelulares obligados
síndrome de Zollinger-Ellison, en el cual la hipergastrinemia que viven en la garrapata parda del perro Rhipicephalus
generada por neoplasias pancreáticas de células insulares sanguineus, la cual actúa como transmisor de la enfermedad. La
(gastrinomas) induce una hiperclorhidria que acaba por dañar la célula blanco es el monoci- to del huésped y el crecimiento de los
mucosa del intestino delgado evitando la absorción de parásitos se produce en el interior de fagosomas. Tras 8 a 20 días
nutrimentos como la vitamina B12,lo cual se ha relacionado con de incubación, E. canis se disemina para afectar el sistema
anemia microcítica. mononuclear fa- gocítico y, más tarde, el endotelio de los vasos
Anemia aplásica (pancitopenia aplásica). Es un trastorno sanguíneos de pequeño calibre para provocar vasculitis y
común de las células precursoras de la hematopoyesis, que se hemorragias.
caracteriza por la disminución de todos los tipos celulares de la Los hallazgos clínicos durante la fase aguda de la en-
sangre periférica (pancitopenia) y por una médula ósea fermedad en el perro son inespecíficos e incluyen fiebre,
hipocelular. Ocurre en todas las especies domésticas y es rara, secreción ocular y nasal, anorexia y adenopatía (adenomegalia)
excepto la debida a las alteraciones que provoca el virus de la generalizada. Asimismo, presentan trombocitopenia con
leucemia felina. Los perros son particularmente susceptibles a la plaquetas agrandadas y anemia no regenerativa. E. canis puede
toxicidad por estrógenos como llega a ocurrir en el ser visible en el citoplasma de neutrófilos, linfocitos y monocitos
hiperestrogenismo endógeno por la presencia de tumores de con forma de mórula a partir de frotis de sangre periférica. Otras
células de Sertoli, o bien por la administración de estrógenos. características importantes de laboratorio son hiperglobulinemia,
Estos animales cursan al principio con neutrofilia y hipoalbuminemia y enzimas hepáticas aumentadas. La
trombocitosis para después presentar trombocitopenia, enfermedad puede entrar en una fase subclínica de la cual los
leucopenia y anemia. El pronóstico suele variar con la dosis y el perros se pueden recuperar o pasar a una fase crónica
tipo de estrógenos administrados, de modo que puede haber caracterizada por pancitopenia cuyo examen de médula ósea
recuperación en cualquier momento o pancitopenia prolongada y muestra atrofia eritroide, granulocítica y megacariocítica con
muerte. persistencia de células plasmáticas. En la raza pastor alemán
Este padecimiento se llega a presentar de forma esporádica existe una susceptibilidad particular que se ha atribuido a una
en perros sin causa aparente. En el humano, más de 50% ocurre depresión de la inmunidad celular contra E. canis-, en estos
sin identificar factor desencadenante alguno, por lo que casi casos, los animales cursan con un cuadro hemorrágico grave.
todos los casos pertenecen al grupo idiopáti- co; sin embargo, En la necropsia, los datos varían según la etapa de la
entre las causas que se han podido descubrir figuran diversos enfermedad. En casos agudos, suele haber hemorragias pe-
fármacos y sustancias químicas mielo- tóxicas (benceno, tequiales y equimóticas en tejido subcutáneo, fascias y serosas:
cloranfenicol, vincristina, fenilbutazona, los linfonódulos y el bazo están aumentados de tamaño. En la
metilfeniletilhidantoína, estreptomicina, clorpromazina, etc.), fase crónica, el cadáver está edematoso, emaciado y la médula
radiaciones ionizantes, ciertas infecciones virales, lesión ósea se observa pálida.
La enfermedad en los caballos producida por E. equi es muy apropiada de eritropoyetina puede deberse a un aumento en la
parecida a la de los perros, pero la mortalidad es menor. Se producción de andrógenos, como ocurre en la enfermedad de
caracteriza por fiebre, anorexia, depresión, edema en las Cushing y en el síndrome adrenogenital.
extremidades y ataxia; suele haber anemia discreta, leucopenia y La eritrocitosis secundaria incluso puede deberse al
trombocitopenia. Las mórulas suelen ser visibles en el citoplasma aumento en la producción inapropiada de eritropoyetina, es decir,
de neutrófilos y eosinófilos. en ausencia de hipoxia tisular, como ocurre en las lesiones
El cultivo directo de las rickettsias requiere una pericia renales (quistes e hidronefrosis) que ocasionan hipoxia renal
especial y medidas de seguridad tan rigurosas que permiten su localizada por compresión, y acrecientan la producción de
realización sólo en unos cuantos laboratorios. La confirmación eritropoyetina, o bien como síndrome para- neoplásico
serológica del agente (E. canis) puede realizarse mediante relacionado tal vez con la producción aberrante de la hormona
inmunofluorescencia indirecta. por parte de las células neoplásicas de algunos tumores, como
Anemias mielotísicas. Constituyen una variedad de son el carcinoma de células renales y el linfoma renal en el
insuficiencia medular debido a lesiones ocupantes de espacio que perro. Asimismo, en la literatura relacionada
destruyen grandes cantidades de médula ósea y de modo
inevitable deprimen su capacidad productiva. Como es lógico
suponer, se afectan de manera simultánea todos los elementos de
la sangre, pero es característico que se presenten en sangre
periférica formas inmaduras de eritrocitos y leucocitos debido al
efecto irritativo y a la disrupción de células endoteliales de los
sinusoides, ya que provocan la liberación prematura de células
precursoras de la hematopoyesis. Las causas pueden ser
carcinomas metastásicos, linfomas, leucemias, mielofibrosis,
mieloma múltiple y osteopetrosis.
Por otra parte, se sabe que las anomalías mieloprolifera-
tivas (algunas leucemias entre otras) pueden causar anemia, ya
que se trata de proliferaciones malignas que se originan en
células precursoras mieloides pluripotenciales, cuya alteración
puede afectar una o más líneas celulares descendientes, tal es el
caso de la mielosis eritrémica que de manera invariable origina
anemia y también puede causar leucopenia y trombocitopenia.
Asimismo, la leucemia granulocítica y el mieloma múltiple
pueden interferir con la eritropoyesis.
Eritrocitosis (policitemia). La eritrocitosis consiste en un
aumento en la concentración de eritrocitos con el correspondiente
incremento en la concentración de hemoglobina y puede ser
clasificada como relativa o absoluta. La eritrocitosis relativa se
debe a la disminución de volumen plasmático, el cual suele
obedecer a la pérdida del líquido por diversas causas como
privación de agua, diarrea, vómitos prolongados, diuresis
aumentada y quemaduras graves.
La eritrocitosis absoluta refiere el aumento verdadero de la
masa eritrocítica total la cual, a su vez, puede ser clasificada en
primaria o secundaria. La primera resulta de la proliferación de
precursores eritrocíticos de la médula ósea sin la influencia de la
hormona eritropoyetina, y debido a una alteración en los
mecanismos de control de la reproducción celular. Esta
enfermedad —que es muy poco frecuente— se ha descrito en
perros y gatos jóvenes. La eritrocitosis secundaria se debe a un
aumento en la producción apropiada de eritropoyetina en
respuesta a un estado de hipoxia tisular como ocurre en la
hipoxemia arterial de los bovinos relacionada con la baja presión
de oxígeno en las grandes alturas, en las neumopatías con
participación del intercambio gaseoso y en las cardiopatías
congénitas con cortocircuito de derecha a izquierda y
transposición de grandes vasos. En el humano, la producción
se describe un caso de una vaca con policitemia relacionada con varias o todas las líneas celulares descendientes pueden verse
feocromocitoma. El incremento en la concentración eritrocítica afectados; por ello, en ocasiones una leucemia puede empezar
eleva la viscosidad de la sangre y su resistencia al flujo, lo cual como anemia aplásica (mielo- aplasia), mielodisplasia y al final
favorece la formación de trombos. mieloproliferación. Existe un síndrome preleucémíco (displasia
hematopoyética) que ocurre por lo regular en gatos, caracterizado
por pancitopenia (disminución de todos los elementos formes
ENFERMEDADES MIELOPROLIFERATIVAS de la sangre) periférica e hiperplasia sin maduración de la médula
Incluyen a las leucemias no linfocíticas entre otros trastornos ósea, que no siempre progresa a leucemia.
proliferativos de la médula ósea (cuadro 9-2). Así, se trata de Las enfermedades mieloproliferativas al igual que las
neoplasias de las células precursoras hematopoyéticas de las leucemias linfocíticas se clasifican con base en el estado de
series: granulocítica, monocítica, eritrocítica y mega- cariocítica maduración o diferenciación celular así como en el tipo celular
de la médula ósea de manera aislada o varias, a la vez que se predominante, las cuales pueden ser agudas o crónicas y su
caracterizan por sustituir de modo difuso a la médula ósea. Como diferenciación es de utilidad clínica, ya que existe una importante
ya se mencionó, las células leucémicas por lo regular salen a la correlación. Aquellas proliferaciones neoplási- cas de células
sangre en donde pueden encontrarse en grandes cantidades y poco diferenciadas o inmaduras (blastos) son clasificadas como
también pueden infiltrar a otros órganos, como hígado, bazo y agudas o leucemias no linfocíticas agudas. En general, los
linfonódulos. Las enfermedades mieloproliferativas son procesos agudos son más agresivos y tienen una evolución más
frecuentes en gatos, poco comunes en perros y muy raras en otras rápida que los trastornos crónicos que se caracterizan por la
especies animales. Un gran porcentaje de gatos con este tipo de proliferación de células mejor diferenciadas, cuya evolución es
trastornos es positivo al virus de la leucemia felina, lo que tal vez más lenta. En ambos ocurre afección de la hematopoyesis
explica su alta frecuencia en esta especie. Otras causas se han normal, de tal manera que los animales con cualquier leucemia
implicado en la aparición de las leucemias como susceptibilidad presentan un decremento en el número de células sanguíneas
genética, factores medioambientales (radiaciones, fármacos, normales y pueden tener anemia, neutropenia y trombocitopenia.
agentes tóxicos) y alteraciones funcionales del sistema inmunita- Esto último provoca infecciones y hemorragias en los pacientes
rio; por otra parte, se sabe que no existe predisposición por edad, con leucemia que terminan siendo complicaciones más graves
raza o sexo. que el proceso primario.
Debido a que las enfermedades mieloproliferativas resultan Enfermedades mieloproliferativas agudas
de un trastorno en la proliferación de una o más líneas celulares
Como ya se mencionó, este grupo de enfermedades se caracteriza
hematopoyéticas, el proceso de diferenciación y maduración de
por la proliferación aberrante de células inmaduras que infiltran
Cuadro 9-2. Enfermedades mieloproliferativas
Agudas
Enfermedad Tipo celular predominante
Serie granulocítica
Serie granulocítica
Serie monocítica
Leucemia granulocítica aguda Leucemia progranulocitica1 Series granulocítica y monocítica Serie eritroide
Leucemia monocítica Leucemia mielomonocítica Mielosis Series eritroide y granulocítica
eritrémica aguda3 Eritroleucemia3 Serie megacariocitica
Mielosis megacariocitica Leucemia indiferenciada Sin definir su diferenciación
Crónicas
Enfermedad 1 Tipo celular predominante
Leucemia granulocítica crónica Neutrófilos

Leucemia eosinófila3 Eosinófilos
Leucemia basófila2
Basófilos
Policitemia vera Trombocitemia primaria Mielofibrosis con
Eritrocitos
metaplasia
Plaquetas
Megacariocitos. mieloide Granulocitos y células eritroides
Histiocitosis maligna
Macrófagos
' Variante de la leucemia granulocítica aguda.

’Variante de la leucemia granulocítica crónica.
3
Pertenece al complejo eritroleucemia.
a la médula ósea y por lo regular se encuentran en gran número existe proliferación de células eritroides y megacariocitos.
circulando en la sangre; asimismo, suele haber infiltración del El 90% de personas con leucemia mieloide crónica tiene una
hígado, bazo, linfonódulos y en ocasiones otros tejidos, como anomalía cromosómica adquirida, el cromosoma Fila- delfia
tonsilas, riñones, corazón y sistema nervioso central. Los (Ph). En los animales no se han demostrado anomalías
animales jóvenes las padecen con mayor frecuencia y el curso citogenéticas en estos casos.
clínico progresa con rapidez. La producción de células Las células leucémicas invaden la pulpa roja del bazo, las
sanguíneas normales por lo general está disminuida, lo cual da áreas periportales y sinusoides hepáticos y a veces los lin-
lugar a anemia, neutropenia y trombocitopenia con las fonódulos; en ocasiones se observa hematopoyesis extramedular
subsecuentes infecciones y hemorragias. en hígado y bazo. La muerte por lo general se atribuye a
Los animales que las padecen muestran letargia, anorexia y infecciones o hemorragias secundarias a la disfunción neutrófila
pérdida de peso progresiva, además de palidez, fiebre, y trombocitopenia, respectivamante.
hepatosplenomegalia, linfadenomegalia generalizada y Leucemias eosinófila y basófila. Es factible que sean
agrandamiento de tonsilas. En ocasiones hay signos nerviosos, consideradas como una variedad de la leucemia granuloci- tíca
vómito y diarrea; la anemia no regenerativa suele ser normocítica crónica en las cuales predominan los eosinófilos o los basófilos.
normocrómica y más grave que en los trastornos crónicos. La leucemia eosinófila ocurre rara vez en los gatos y es la única
Cuando las células neoplásicas invaden la médula ósea pero están enfermedad mieloproliferativa en esta especie que no está
ausentes en sangre periférica se emplea el término “leucemia relacionada con la infección por el virus de la leucemia felina. En
aleucémica”. éstos hay leucocitosis con predominio de eosinófilos maduros y
Las técnicas especiales de histoquímica e inmunohisto- sus precursores.
química suelen ser de gran ayuda para identificar el origen de la De forma sorprendente, no ocurre anemia o bien es leve
serie celular neoplásica aun tratándose de células indiferenciadas. aunque la médula ósea y otros tejidos se encuentren infiltrados.
Su clasificación se basa en el tipo celular predominante (cuadro Para hacer el diagnóstico de leucemia eosinófila deben
9-2). descartarse otras causas de eosinofilia como son las parasitosis,
La leucemia granulocítica (mieloblástica) aguda y la enfermedades alérgicas y las enteritis eosinófilas. De hecho, se
leucemia mielomonocítica son los tipos más frecuentes en perros. ha llegado a creer que la leucemia eosinófila en los gatos
El término “mielosis eritrémica” se refiere a la presencia de constituye parte del llamado síndrome hipereosinó- filo felino,
abundantes células eritroides nucleadas que por lo general se que incluye enteritis eosinófila con enfermedad eosinófila
observan en un individuo con anemia refractaria, y puede ser diseminada, ya que en la mayor parte de los casos diagnosticados
aguda o crónica. Cuando hay una mezcla de células neoplásicas como leucemia eosinófila ha habido enteritis eosinófila, diarrea,
de la serie granulocítica y células de la serie eritrocítica, entonces eosinofilia e infiltración de hígado y bazo entre otros órganos.
el trastorno recibe el nombre de eritroleucemia; esta última y la La leucemia basófila, por otra parte, aunque es rara se ha
mielosis eritrémica se han diagnosticado muchas veces en gatos, descrito en perros; se caracteriza por leucocitosis con predominio
algunas de ellas bajo el nombre incorrecto de importante de los basófilos en sangre periférica y médula ósea.
reticuloendoteliosis. Asimismo, los pacientes cursan con hepatosplenomegalia,
En general, las leucemias agudas tienen un comportamiento linfadenopatía generalizada, anemia y trombocitosis; esta
natural y respuesta a la terapia similar, de tal manera que su enfermedad debe ser diferenciada de la mastocitosis sistémica no
determinación específica del tipo celular desde el punto de vista cutánea; los basófilos poseen un núcleo segmentado en el caso de
práctico resulta ser sólo académico. los perros y un citoplasma azuloso con granulación escasa, en
tanto que los mastocitos tienen núcleo redondo y abundantes
Enfermedades mieloproliferativas crónicas gránulos metacromá- ticos (figura 9-2). La mastocitosis sistémica
no cutánea es una entidad distinta, descrita con más frecuencia
Como ya se mencionó, estas enfermedades se caracterizan por la
en gatos viejos y rara vez en perros. No tiene relación con la
producción excesiva de células hematopoyéticas que presentan
infección por el virus de la leucemia felina y se caracteriza por
maduración progresiva y que dan lugar al cúmulo final de células
emesis, distensión abdominal debido a esplenomegalia
neoplásicas bien diferenciadas. En el cuadro 9-2 se incluyen los
importante (mastocitosis esplcnica) y anorexia. Además suele
principales padecimientos.
haber infiltrado en hígado, riñones y linfonódulos, así como
Leucemia granulocítica (mieloide) crónica. Consiste en
niasto- citemia (figura 9-3); se ha observado una estrecha
la proliferación neoplásica de la serie neutrófila; puede ocurrir en
asociación con úlceras gástricas y duodenales debido a la
perros de cualquier edad, aunque es más común en animales
hiperclorhi-
jóvenes. Los neutrófilos y precursores neutró- filos neoplásicos
se acumulan en la médula ósea, en sangre periférica e invaden
otros órganos. Las lineas eritrocíticas y megacariocíticas suelen
estar afectadas con la consecuente anemia y trombocitopenia. En
el humano se trata de un trastorno neoplásico de la célula
hematopoyética precursora común y, aunque de manera típica se
afecta con preferencia la serie celular granulocítica, también
hemoglobina; puede haber trombosis y esplenomegalia aunque

no son comunes. La saturación arterial de oxígeno es normal, lo
cual descarta una eritrocitosis de origen cardiopulmonar; sin
embargo, deben descartarse otras policitemias secundarias a
hidronefrosis, tumores renales, alteraciones vasculares renales y
otras neoplasias productoras de sustancias parecidas a la
eritropoyetina. Es importante recordar que en perros de la raza
galgo por lo normal llega a haber hematócritos de hasta 60% o
más.
A diferencia de lo que ocurre en animales, la policitemia
vera en el humano es un trastorno neoplásico de la célula
precursora hematopoyética común y, además de haber
proliferación de la serie eritroide, todas las líneas celulares
hematopoyéticas están aumentadas. Las trombosis y esple-
nomegalia son frecuentes al igual que las hemorragias de tubo
Figura 9-2. Fotomicrografía de un linfonódulo de perro con mas- tocítosis. digestivo secundarias a la formación de úlceras gástricas por
Obsérvese la presencia de abundantes células neoplásicas redondas con hemoconcentración en los vasos de la mucosa gástrica.
abundante citoplasma que contienen granulos gris- azules. Estos granulos Asimismo, en éstos existe riesgo de presentar leucemia no
reaccionan de manera positiva con tinciones metacromáticas.
linfocítica aguda; por lo anterior, quizás es más correcto el
término eritrocitosis primaria para designar este padecimiento en
dria y alteraciones vasculares por la liberación de histamina. Esta animales.
enfermedad progresa de forma lenta y permite un rango de vida Trombocitopenia primaria (esencial, idiopática o he-
de dos años o más. morrágica). Trastorno que no se ha descrito en animales, sin
Policitemia vera. Resulta de la proliferación neoplá- sica embargo, vale la pena mencionar que se trata de un desorden
de las series eritroides con diferenciación terminal de eritrocitos neoplásico de la célula precursora hematopoyética común en el
y se caracteriza por un aumento de la masa eri- trocítica total. La que se afecta con preferencia la línea celular megacariocítica; es
enfermedad es rara en perros, en los cuales llega a ocurrir a el menos común de los síndromes mie- loproliferativos en el
mediana edad sin predilección de sexo o raza. Incluso existen humano. La médula ósea presenta una pronunciada hiperplasia
informes en gatos y ganado bovino. Los signos clínicos suelen de células megacariocíticas con una extraordinaria producción de
obedecer a la masa eritrocítica aumentada, con trastornos plaquetas. Los megacariocitos neoplásicos tienen rasgos
circulatorios secundarios como flujo sanguíneo, estasis vascular morfológicos atípicos que comprenden núcleos lobulados e
e hipoxia local de tejidos. Los animales con policitemia vera hipercromáticos grotescos. De manera típica, el recuento
presentan mucosas de color rojo oscuro, poliuria, polidipsia, plaquetario en la sangre es muy alto (1 a 3 millones por
manifestaciones neu- microlitro) y existen plaquetas gigantes (megatrombocitos)
pleomórficas y fragmentos de megacariocitos. La mayor parte de
las veces, los síntomas se relacionan con esplenomegalia o
anemia, pero son frecuentes fenómenos hemorrágicos y
trombóticos, ya que son comunes las alteraciones cualitativas de
la función plaquetaria. Es frecuente que haya hemorragia
digestiva o genitourinaria y cutánea; la trombosis, que es menos
común, puede ocurrir en cualquier órgano.
La trombocitemia primaria debe distinguirse de la
trombocitosis reactiva, un hallazgo de forma relativa común y no
específico en animales. La trombocitosis reactiva ocurre en
respuesta a las infecciones, trastornos inflamatorios, diversas
neoplasias y deficiencias de hierro. Además, se debe descartar la
trombocitosis consecutiva a hemorragias, hemolisis o
esplenectomía que tienden a normalizarse con tratamiento o con
la resolución del trastorno desencadenante.
Mielofibrosis con metaplasia mieloide. Es un trastorno
Figura 9-3. Invasión renal en un caso de mastocitosis en el perro. Hay
neoplásico de la célula precursora hematopoyética común. La
nodulos multifocales coalescentes que obliteran de forma parcial la corteza
renal.
médula ósea tiene hiperplasia de las líneas eri- trocítica,
rológicas o neuromusculares y hemorragias. El hematocito llega granulocítica y megacariocítica sin predominio de alguna. La
a ser de 65 a 82%, pero en ocasiones hay leucocitosis. El recuento proliferación de células neoplásicas se acompaña de fibrosis
eritrocítico está incrementado así como la concentración de reactiva en la médula (mielofibrosis). La proliferación
fibroblástica podría obedecer a la liberación del factor de participación de plaquetas y de factores plasmáticos de la
crecimiento derivado de plaquetas proveniente de los gránulos coagulación. Las plaquetas se encargan de la formación del tapón
alfa de las plaquetas y megacariocitos. La secreción anormal del plaquetario primario y del aporte del factor plaquetario 3. Justo
factor por los megacariocitos neoplásicos estimularía a los después de lesionarse el endotelio vascular, las plaquetas se
fibroblastos de la médula ósea para que sinteticen abundante adhieren al colágeno subendotelial y luego experimentan un
colágeno, dato característico del trastorno. cambio de forma (metamorfosis viscosa) con secreción de
En esta enfermedad, por otra parte, existe prominente bifosfato de adenosina (ADP), fibrinógeno y otros productos de
metaplasia mieloide en los sitios de hematopoyesis extramedular sus gránulos (reacción de liberación). Las plaquetas circulantes
fetal, que incluyen bazo, hígado y linfonódulos. La metaplasia sufren agregación y se forma el tapón plaquetario primario, que
mieloide ocurre temprano y hasta puede preceder a la instalación se ocupa del cese inicial de la hemorragia (hemostasia primaria).
de la mielofibrosis; en consecuencia, ella representa una Las plaquetas además aportan el factor plaquetario 3, complejo
expresión intrínseca del proceso neoplásico y no es fosfolípido de la membrana plaquetaria que potencia la
compensadora para la insuficiencia medular por mielofibrosis. coagulación junto con factores de la coagulación del plasma.
En la mielofibrosis con metaplasia mieloide, el bazo suele Los trastornos cuantitativos y cualitativos de las plaquetas
presentar un agrandamiento masivo y se acompaña de son causas importantes y comunes de hemorragia.
hepatomegalia de instalación gradual. Es frecuente que haya
anemia progresiva y las causas usuales de muerte incluyen Trastornos cuantitativos
infección, hemorragia y trombosis por leucopenia y por estados
que reflejan anormalidades cualitativas de las plaquetas. La trombocitopenia que es una disminución del recuento
Es un síndrome que no está bien documentado en animales, plaquetario constituye un trastorno importante en hematología
sin embargo, se han descrito casos de gatos con mielofibrosis y veterinaria. Al igual que la neutropenia o la anemia, la
enfermedad mieloproliferativa, así como mielofibrosis y trombocitopenia puede obedecer a menor producción o mayor
osteosclerosis en gatos, relacionadas con la infección por el virus destrucción y secuestro de plaquetas en el bazo; ocurre en todas
de la leucemia felina. La mielofibrosis se ha descrito en perros las especies, y con mayor incidencia en los perros.
secundaria a leucemia megacariocítica, daño por radiación y La menor producción de plaquetas se debe a que está
deficiencia de piruvato cinasa. disminuida la cantidad de megacariocitos en la médula ósea. Esta
Histiocitosis maligna (sarcoma histiocítico disemi- merma se presenta en la anemia aplásica y en enfermedades
nado). Se ha diagnosticado en perros, por lo regular de la raza infiltrativas de la médula ósea o mieloptisis (véase Anemias
bernés de la montaña; se trata de una neoplasia sistémica agresiva mieloptísicas). La toxicidad por estrógenos en los perros se
y rápidamente letal de los macrófagos histiocíti- cos del sistema detecta de forma clínica por la presencia de hemorragias debidas
mononuclear fagocítico. La transformación maligna de a trombocitopenia. Lo mismo pasa en ganado bovino intoxicado
macrófagos fijos de los tejidos (histiocitos) afecta a cualquier con heléchos y por las infecciones por E. canis en perros, que
órgano que normalmente contenga fagocitos mononucleares. La ocasiona destrucción intramedular y trombocitopenia.
fisiopatología de la histiocitosis maligna se relaciona con la La destrucción excesiva de las plaquetas ocurre por me-
proliferación sistémica de histiocitos malignos y de células canismos inmunitarios y no inmunitarios, y se acompaña de un
precursoras no funcionales de estos histiocitos. De manera tipica aumento de los megacariocitos de la médula ósea. La
existe pancitopenia causada por: 1) fagocitosis por histiocitos trombocitopenia inmunomediada puede ser un trastorno aislado
malignos, que ocasiona destrucción de eritrocitos, leucocitos y de las plaquetas o puede acompañar a una anemia
plaquetas y 2) reemplazo de tejidos hematopoyéticos normales inmunohemolítica. Los mecanismos de destrucción plaquetaria
de la médula ósea por células neoplásicas. en estos casos son similares a los que acontecen en las anemias
Los sitios comunes de infiltración por células histio- cíticas inmunohemolíticas. Existen enfermedades virales, como la
incluyen bazo, hígado, linfonódulos, médula ósea y piel. Desde anemia infecciosa equina y la fiebre porcina clásica, que se
el punto de vista citológico, los histiocitos malignos exhiben relacionan con trombocitopenia, si hay viremia en la infección
rasgos morfológicos grotescos y atípicos con índice mitótico alto. natural o posterior a la administración de vacunas con virus vivo
Se observa una llamativa fagocitosis de eritrocitos, leucocitos y modificado. La infección de plaquetas por E. platys en perros
detritos celulares, sobre todo en los histiocitos más diferenciados. puede originar una trombocitopenia cíclica en donde la
La eritrofagocitosis se observa mejor en el bazo. En el hígado, se parasitemia y trombocitopenia pueden ocurrir a intervalos de 1 o
ven células de Kupffer atípicas en los sinusoides; los senos 2 semanas.
subcapsulares y radiados representan los sitios donde se inicia la También puede estar disminuido el recuento plaquetario
afección de los linfonódulos. La muerte suele obedecer a una por consumo no inmunitario excesivo de plaquetas, como sucede
infección, o con menos frecuencia, a una hemorragia. en la coagulación intravascular diseminada (CID). Se trata de un
complejo trastorno adquirido que se caracteriza por la
coagulación intravascular generalizada y hemorragia difusa. La
TRASTORNOS DE LAS PLAQUETAS enfermedad clínica refleja la diátesis trombótica, en particular la
Para la hemostasia (detención de la hemorragia), es esencial la diátesis hemorrágica. De manera práctica en la microvasculatura
de todos los órganos se ven microtrombos de fibrina y plaquetas ácido acetilsalicílico acetila de manera irreversible las plaquetas
que ocasionan isquemia. La enfermedad clínica refleja diátesis e induce un defecto en la liberación de factor plaquetario 3. En
(predisposición) trombótica, sobre todo la diátesis hemorrágica consecuencia, la función plaquetaria queda alterada para toda la
que domina el cuadro clínico debido al consumo de plaquetas, vida de la plaqueta circulante (9 a 11 días) y existe un mayor
factores de la coagulación y protrombina (coagulopatía de riesgo de hemorragia después de los traumatismos o cirugías.
consumo), así como a la activación del plasminógeno a plasmóla
(fibrinolisina). La CID, que es una importante causa de
trombocitopenia en animales suele relacionarse con infecciones
ALTERACIONES DE LOS FACTORES
bacterianas, en particular las que se acompañan de septicemia, DE LA COAGULACIÓN
infecciones virales, neoplasias y traumatismo masivo. La cascada de la coagulación consiste en una compleja secuencia
La hemorragia por trastornos plaquetarios suele ser pe- de reacciones proteolíticas que culminan en la formación del
tequial y proviene de vasos pequeños de la piel, mucosas y coágulo de fibrina. La activación inicial de la cascada intrínseca
superficies serosas de las cavidades corporales. Así, es frecuente entraña la exposición del factor XII al colágeno cargado de
encontrar petequias en la esclerótica, mucosa intestinal y en las manera negativa, después de lesionarse las células endoteliales y
encías además de epistaxis. En los trastornos plaquetarios, la el mecanismo extrínseco se inicia mediante la activación del
hemorragia puede ocurrir justo después de un traumatismo o factor Vil tras el daño hístico con liberación de tromboplastinas
intervención quirúrgica, que incluso puede amenazar la vida del a partir del tejido procoagulante o de las células endoteliales. Los
paciente. mecanismos intrínseco y extrínseco siguen entonces una vía
La trombocitosis es otro trastorno cuantitativo de las común en la cual la protrombina se convierte en trombina que, a
plaquetas, que se caracteriza por un aumento en su recuento y por su vez, convierte el fibrinógeno en fibrina. Mediante la
lo general es secundario a una respuesta de la médula ósea a polimerización inicial de monómeros de fibrina se forma un
diversos estímulos como ocurre en condiciones de anemia. En coágulo sanguíneo soluble. De modo simultáneo con la
estos casos, no es raro que una trombocitosis sea felina y puede formación del tapón hemostático, el sistema fibrinolítico,
llegar a originar trombosis en éstos y se encuentre acompañada encargado de la resorción del coágulo sanguíneo (fibrinólisis) se
de reticulocitosis y neutrofilia. La trombocitosis a veces ocurre activa en el sitio donde se forma el coágulo. El plasminógeno
en gatos con infección por el virus de la leucemia. inactivo circulante se convierte en la enzima proteolítica plasmi-
na (fibrinolisina) por acción del factor Xlla o por factores
Trastornos cualitativos (o funcionales) hísticos. La plasmina digiere la fibrina y el fibrinógeno para
También son causa de hemorragia clínica, se caracterizan por un formar sus productos de degradación.
tiempo de sangrado prolongado, junto con un recuento Se han identificado defectos cuantitativos y cualitativos de
plaquetario normal. Estos defectos suelen ser con- génitos o todos los factores plasmáticos proteínicos de la coagulación;
adquiridos. En ambos casos, las plaquetas pueden tener defectos pueden ser adquiridos o hereditarios. Dentro de los adquiridos, la
de la adherencia o agregación. intoxicación por derivados del dicumarol, como la warfarina,
La adherencia de plaquetas al colágeno subendotelial está constituye una causa frecuente de diátesis hemorrágica en los
mediada por proteínas citoadherentes como el factor de von animales domésticos. Estas sustancias se utilizan de forma
común como rodenticidas, cuya ingestión accidental es causa de
Willebrand. Esta proteína puede estar ausente de manera
intoxicación frecuente en perros, gatos y cerdos; se sabe que éstas
congénita o bien presentar defectos estructurales que impiden su
provienen del trébol dulce (sweet clover), el cual puede ser una
función con el subsecuente sangrado. Un defecto adquirido de la
fuente de envenenamiento en ganado bovino, borregos y
adherencia plaquetaria puede producirse bajo condiciones de
caballos. Los derivados del dicumarol son antagonistas de la
uremia que origina sangrado de mucosas.
vitamina K, de tal manera que interfieren con la carboxilación de
La agregación plaquetaria ocurre tras la adherencia de los factores II, Vil, IX y X a cargo de la misma vitamina; para
plaquetas a la pared del vaso sanguíneo, está mediada por que ocurra un cuadro de intoxicación por warfarina, por lo
fibrinógeno, el cual interactúa con receptores de membrana de las general es necesaria la ingestión repetida del veneno. Los perros
plaquetas activadas para servir como puente entre éstas. En intoxicados muestran hemorragias internas graves y muerte
humanos existen defectos congénitos de dicha agregación, como inesperada debida a hemorragias en el sistema nervioso central.
es el caso de la trombastenia de Glanzmann. En esta enfermedad, Otro trastorno adquirido de los factores de la coagulación
las plaquetas presentan una deficiencia de varias glucoproteínas puede ser la deficiencia de vitamina K que, como ya se mencionó,
de membrana, lo cual impide que se formen puentes de interviene como cofactor en la carboxilación de los factores 11,
fibrinógeno entre ellas y esto no permite la agregación VII, IX y X. En vista de que todos los factores de la coagulación,
plaquetaria. excepto el VIII, se sintetizan sólo en el hígado, las hepatopatías
Otros trastornos congénitos de la agregación plaquetaria se parenquimatosas graves suelen relacionarse con diátesis
han descrito en perros basset hound y bovinos simmental. hemorrágica. En estos casos, las pruebas de función hepática
Además, la uremia altera la agregación de manera adquirida al contribuyen a orientar el diagnóstico cuando ocurre este tipo de
igual que el ácido acetilsalicílico (aspirina) y la fenilbutazona. El sangrados, además de la falta de respuesta a la administración de
vitamina K. Asimismo, la CID (véase Trastornos cuantitativos de trastorno autosómico dominante, aunque en el terrier escocés y
las plaquetas, página 320) constituye un trastorno de la coagu- en el cobrador de la bahía de Chesapeake es autosómico recesivo.
lación importante en medicina veterinaria, pues como ya se Para la adhesividad normal de las plaquetas al colágeno
mencionó, la CID se debe al consumo de plaquetas, factores de subendotelial, se requiere el factor de von Willebrand. En la
la coagulación (V y VII) y protrombina (coagulopatía de enfermedad de von Willebrand falta la adhesividad normal de las
consumo), así como a la activación de plasminógeno a plasmina plaquetas, pero no existe anormalidad intrínseca alguna en éstas;
(fibrinolisina), ya que la presencia de plasmina deprime todavía sin embargo, a causa del defecto plaquetario funcional, el tiempo
más la concentración sérica de factores V y Vil y fragmenta al de sangrado se encuentra prolongado.
fibrinógeno y la fibrina en sus productos de degradación. Estos La hemorragia por deficiencias de factores de la coagula-
productos alteran la polimerización de la fibrina y la agregación ción en general se observa como grandes áreas de equimosis,
plaquetaria. como hematomas en los tejidos subcutáneos o musculares y
Las alteraciones congénitas de la coagulación se deben por como hemorragia en el tubo digestivo, vías genitourinarias y
lo general a defectos a nivel molecular de las proteínas de la espacios articulares (hemartrosis). Además, puede haber he-
coagulación. La deficiencia de precalicreína ocurre en caballos y morragia tardía posterior a traumatismos y cirugías.
perros y aunque la sangre en estos casos no coagula in vitro, los En la enfermedad de von Willebrand, los animales ma-
pacientes por lo regular son asintomáticos. La deficiencia del nifiestan epistaxis, hematuria y sangrado de tubo digestivo a
factor XII se observa en gatos debido a un gen autosómico cualquier edad, pero a diferencia de la deficiencia de los factores
recesivo. Los animales heterocigotos presentan 50% de casi toda VIII o IX (hemofilias), es poco frecuente la hemorragia en los
la actividad de su factor XII, en tanto que los homocigotos espacios articulares.
carecen por completo de ella. La deficiencia del factor XI ocurre
en bovinos holstein y en perros de las razas gigantes de los
Pirineos y springer spaniel; se debe a la presencia de un gen Tejido jinfoide
autosómico recesivo en el caso de los bovinos. Los animales
homocigotos tienen tiempos de coagulación prolongados y falta De acuerdo con la clasificación de la Nómina Anatómica
total de la actividad del factor XI. Los heterocigotos tienen 50% Veterinaria, el timo, bazo, linfonódulos (nódulos linfáticos) y
de la actividad normal del factor XI. nódulos linfoides accesorios (p. ej., de los bronquios, conjuntiva,
En el humano, sólo son comunes la hemofilia A (deficiencia vejiga urinaria y tracto digestivo), que están constituidos
de factor VIII), la enfermedad de von Willebrand y la hemofilia primordialmente por tejido linfoide, son parte del sistema
B (deficiencia del factor IX). La deficiencia del factor VIII es una linfático. Dichos órganos y tejidos son también parte del sistema
enfermedad relevante en los perros y se ha descrito en casi todas inmunitario. El timo es uno de los dos órganos linfoides
las razas puras incluyendo mestizos; también se presenta en primarios (el otro es la médula ósea), en donde los componentes
caballos y gatos. Se trata de un rasgo recesivo ligado al celulares del sistema inmunitario son formados. El bazo,
cromosoma X y, por ende, sólo es común en machos. La linfonódulos y nódulos linfáticos accesorios son órganos
molécula del factor VIII se sintetiza en parte en células del linfoides secundarios responsables de las respuestas inmunitarias
endotelio vascular y en parte en megacariocitos o en el hígado. (producción de anticuerpos e inmunidad mediada por células);
Las hembras portadoras del gen tienen alrededor de 50% de sin embargo, debido a que el bazo y los linfonódulos contienen
actividad del factor VIH. La hemofilia A o hemofilia clásica numerosas células monódicas y macrófagos (sistema tagocítico
representa 85% de todos los trastornos hereditarios de los mononuclear), además desempeñan funciones no propias del
factores de la coagulación en el humano. sistema inmunitario, como fagocitosis de materiales no
La deficiencia del factor IX ocurre en perros y gatos; lo antigénicos como el carbón, y en el caso del bazo, eritrocitos
mismo que la deficiencia de factor VIII, es un trastorno recesivo decadentes y alterados.
ligado al sexo (cromosoma X). Los machos afectados tienen un
factor IX con actividad muy baja, en tanto que las hembras
portadoras del gen tienen 40 a 60% de actividad. El síndrome
TIMO
clínico es indistinguible del que produce la deficiencia del factor Estructura normal y función
VIII. En el humano, la hemofilia B es menos común que la El timo es un órgano linfoepitelial, localizado en el mediastino
hemofilia A y que la enfermedad de von Willebrand. de animales jóvenes, cuya presencia es esencial para el desarrollo
La enfermedad de von Willebrand se debe a anormalidades y función del sistema inmunitario. La parte epitelial se deriva de
cualitativas o cuantitativas de un factor (factor de von las bolsas branquiales y los linfocitos se originan de la médula
Willebrand, proteína relacionada con el factor VIII) que circula ósea. Posee una cápsula fibrosa que penetra en el parénquima,
como complejo con la molécula de factor VIII; se trata de una formando tabiques que delimitan lobulillos. Cada uno de éstos
glucoproteína que es sintetizada por las células endoteliales y posee una corteza periférica, la cual contiene sobre todo células
megacariocitos y es almacenada en las plaquetas. El linfoides que en condiciones normales carecen de distribución
padecimiento se ha descrito en 40 razas de perros y en cerdos. En folicular. La médula central incluye el componente epitelial, el
la mayor parte de las razas caninas dicha enfermedad es un cual se organiza en aglomeraciones concéntricas de células
epiteliales con queratinización focal; estas estructuras se sexual. Durante la involución prolifera el estroma de tejido
denominan corpúsculos de Hassall. El timo también tiene células conjuntivo laxo mezclado con tejido adiposo, en tanto que los
reticulares (una red de células con proyecciones filamentosas e componentes linfoide y epitelial disminuyen.
interdigitantes), con macrófagos diseminados entre ellas, y un
complemento de células mioides que poseen muchos rasgos Alteraciones del desarrollo
estructurales y funcionales similares a los de las células
Existen anomalías genéticas en equinos de la raza árabe o con
musculares estriadas. Dichas células son en particular
ascendencia parcial de la misma raza, como la inmuno-
interesantes, ya que se piensa que participan en la patogenia de
deficiencia combinada de los potros árabes; esta anomalía se
la miastenia grave, un desorden musculoesquelético de origen
debe a un gen autosómico recesivo y se presenta con una
autoinmunitario.
frecuencia de 2% en potros de la raza árabe; sin embargo, en el
Hoy día se sabe que el timo es el sitio clave de la dife-
caso de animales que se sabe son portadores del gen, el riesgo se
renciación de los linfocitos T. Se han descrito diversos poli-
incrementa hasta en 25%. Esta enfermedad consiste en una falla
péptidos de origen tímico (factores linfopoyéticos tímicos), los
en la producción y función de linfocitos T y B, de tal manera que
cuales son imprescindibles para desarrollar y mantener un
estos animales son muy susceptibles de adquirir infecciones por
sistema de linfocitos T inmunológicamente competente. Así, el
adenovirus, por lo general complicadas con protozoarios como
timo provee de linfocitos T al resto de los órganos linfoides en
Pneumocystis carinii y una gran variedad de agentes bacterianos
animales jóvenes. También en menor medida interviene en la
oportunistas que aprovechan esta condición para originar
inmunovigilancia y en la tolerancia inmu- nológica. Cualquier
neumonías letales en potros por lo usual menores de cinco meses
enfermedad congénita o adquirida que afecte a este órgano puede
de edad. Las infecciones por adenovirus que por lo común son
generar alteraciones importantes en el estado inmunitario del
controladas por potros sanos son la principal causa de muerte en
animal.
animales con inmunodeficiencia, los cuales cursan con
Las células progen ¡toras de los linfocitos T derivadas de la
linfopenia, secreción nasal bilateral, pérdida de peso progresiva,
médula ósea entran a la circulación sanguínea y se dirigen al
fiebre intermitente, tos y depresión. Los hallazgos en la necropsia
timo, para localizarse de forma primaria por debajo de la cápsula
incluyen bronconeumonía grave en combinación con una
fibrosa (zona subcapsular). En esta zona, los linfocitos T inician
reducción significativa en el tamaño (hipoplasia) del timo, bazo
su maduración a medida que continúan su travesía de la zona
y linfonódulos. El timo puede ser difícil de identificar inmerso en
cortical a la zona medular. En la corteza, sólo los linfocitos T que
la grasa del mediastino. Desde el punto de vista microscópico
reconocen moléculas del complejo principal de
está reducido a escasas islas de células linfoides y corpúsculos
histocompatibilidad (MHC), pero no antígenos propios, pueden
tímicos. El bazo es pequeño debido a una marcada reducción de
continuar su maduración mediante un proceso de selección
la pulpa blanca (tejido linfoide) y ausencia de centros germinales.
positiva. Las células que no reconocen a las moléculas del MHC
También existe la inmunodeficiencia combinada de los
son eliminadas por apoptosis. Aquellos linfocitos T que
perros basset hound que es muy similar a la anterior, sin embargo,
reconocen tanto a las moléculas del MHC como a los antígenos
el defecto que codifica para esta característica está relacionado
propios, son fagocitados por macrófagos en la unión
con el cromosoma X. Los cachorros afectados siempre son
corticomedular, mediante un proceso de selección negativa.
machos y carecen de linfocitos T maduros y funcionales; estos
Alrededor de 95% de los linfocitos T en desarrollo son
animales tienen concentraciones séricas normales de IgM, pero
destruidos; los linfocitos T maduros sobrantes salen del timo a
niveles muy bajos de IgG e IgA. El timo es pequeño y difícil de
través de las vénulas poscapilares en la región corticomedular y
encontrar entre la grasa del mediastino. Las tonsilas, linfonódulos
son distribuidos en las vainas linfoides periarteriolares del bazo,
y placas de Peyer por lo general no son identificables en la
y las áreas que rodean a los centros germinales (paracorteza) de
necropsia; este tipo de inmunodeficiencia también ha sido
los linfonódulos. El equilibrio entre la producción y distribución
descrita en ejemplares de la raza Jack russell terrier y Welsh
de linfocitos T es muy importante para la homeostasis
corgi.
inmunológica; es decir, cualquier desequilibrio entre estos
Otra anomalía del desarrollo son los quistes tímicos que
procesos puede conllevar a estados de inmunodeficiencia o
pueden estar localizados en timos en desarrollo, maduros o
enfermedades autoinmunitarias.
residuales, en la porción craneal del mediastino. Dichos quistes
La forma y localización del timo varía entre las especies de
suelen estar revestidos por epitelio ciliado y representan
animales domésticos. En rumiantes y cerdos, éste tiene dos
remanentes del desarrollo del epitelio de los arcos branquiales y
lóbulos: cervical y torácico. El cervical es grande y se extiende a
por lo general son considerados como hallazgos incidentales.
los lados de la porción cervical de la tráquea; el tamaño del lóbulo
cervical varía en gatos y caballos, pero por lo general es pequeño;
los perros no tienen lóbulo cervical. El torácico está presente en
Alteraciones circulatorias
todas las especies domésticas y se localiza en la porción craneal Los hematomas y hemorragias del timo han sido descritas por lo
del mediastino, de forma ventral en el caballo, cerdo y perro, y general en perros que mueren de manera inesperada de choque
de modo dorsal en rumiantes. El timo alcanza su máximo tamaño hipovolémico como resultado de una hemorragia tímica y
después del nacimiento e involuciona después de la madurez mediastinica masiva. Una variedad de causas han sido
implicadas, entre las cuales se incluyen aneurismas aórticos destruir células neoplásicas, pero a la vez tienen el efecto
disecantes, traumatismo por automóviles, ingestión accidental de detrimental de afectar células no cancerosas del sistema
rodenticidas anticoagulantes (warfarina, dicumarol y inmunitario, lo cual conlleva a estados de inmunodepresión, la
difacinona, entre otros). En estos últimos, la hemorragia parece proverbial espada de doble filo. Los corticoesteroides pueden
originarse de la médula, causando expansión de los lóbulos causar además inmunodepresión, pero el grado de depresión es
tímicos y septos lobulillares. Desde el punto de vista muy variable entre especies animales, en general, los humanos y
macroscópico, los hematomas pueden estar confinados en el timo roedores son sensibles, mientras que las especies domésticas son
o extenderse al mediastino; en el caso de envenenamiento por consideradas resistentes a los corticoesteroides.
anticoagulantes, las hemorragias también pueden aparecer en Las radiaciones ionizantes actúan, en parte, a través de
otros sitios, incluyendo el saco pericár- dico, mesenterio, hígado mecanismos letales que involucran componentes del ADN, así
y peritoneo. como mecanismos no de formas necesarias letales relacionados
con la generación de radicales libres muy reactivos. Dichas
Alteraciones inflamatorias y degenerativas radiaciones pueden dañar tejidos y células linfoides.
La inflamación del timo (timitis) es un cambio poco frecuente
que se puede observar en infecciones por circovirus porcino 2 Neoplasias
(síndrome de desgaste multisistémico posdestete [SDMP]),
El linfoma tímico es una neoplasia maligna de linfocitos T que
aborto enzoótico bovino (AEB) y en infecciones por
por lo general se presenta en animales jóvenes, principalmente en
Neorickettsia helminthoeca en perros (enfermedad del
gatos y bovinos y, con menos frecuencia, en perros. En bovinos
envenenamiento por salmón). En el SDMP suelen observarse
ocurre entre los 6 y 24 meses de edad, la causa se desconoce y
granulomas multifocales, no caseificantes diseminados en el
produce un agrandamiento masivo del timo, el cual es un sitio
timo; en el AEB, hay infiltrados difusos de macrófagos en la
frecuente de linfomas en gatos;
médula y los septos fibrosos, y en el envenenamiento por salmón,
hay infiltrados de neutrófilos y macrófagos en la corteza y este tumor se caracteriza por formar una masa de gran tamaño de
médula del órgano. color blanco o gris que ocupa la porción ventral del mediastino,
desplaza y colapsa a los pulmones, y genera cúmulos de líquido
Existen diversos tipos de agentes y condiciones capaces de en la cavidad por obstrucción linfática y compresión vascular, lo
dañar al timo y causar diversos grados de inmunodeficiencia en cual empeora el cuadro de disnea y anoxia de manera común
los animales afectados. Dichos agentes y situaciones incluyen observados en los animales afectados. El líquido acumulado por
virus, toxinas, sustancias quimioterapéuticas, radiaciones, lo general es quiloso en el caso de los gatos. Desde el punto de
desnutrición y neoplasias. vista microscópico se trata de linfomas difusos constituidos por
Ejemplos de agentes virales capaces de causar linfocitó- linfocitos de tamaño, forma y núcleos homogéneos.
lisis e involución del timo y otros órganos linfoides incluyen al Los timomas son neoplasias epiteliales, poco frecuentes y
virus del moquillo canino, herpesvirus equino 1 (HVE-1) en por lo general benignas, que ocupan la porción craneal del
potros abortados, parvovirus felino, virus de la inmu- mediastino, y ocurren sobre todo en animales de edad avanzada.
nodeficiencia felina (FIV), virus de la diarrea viral bovina (DVB) Estos tumores son mucho menos frecuentes que los linfomas
y virus de la fiebre porcina clásica. La linfocitólisis se observa en tímicos y se pueden distinguir al microscopio de estos últimos
las células de los centros germinales, de la corteza, o ambas. En por la presencia de células epiteliales neoplá- sicas mezcladas
gatitos con FIV la depleción tímica es un cambio temprano. con infiltrados variables de linfocitos. Tales tumores pueden ser
Agentes tóxicos como los bifenilos policlorados y los clasificados como linfoides, epiteliales o mixtos, aun cuando los
metales pesados, como plomo y mercurio, suelen producir atrofia infiltrados linfocitarios no son considerados neoplásicos. Esta
de timo e inmunosupresión; la hipoproteinemia acompañada de neoplasia llega a extenderse cranealmente a la entrada del tórax
desnutrición importante también llega a producir atrofia de timo y cuello, o bien de modo caudal para desplazar al corazón y los
y síntesis deficiente de inmunoglobulinas. Algunas micotoxinas lóbulos apicales pulmonares en los cuales puede causar colapso;
como la fumonisina B! y B,, producidas por hongos del género por lo general presenta una superficie nodular y una cápsula de
Fusarium, causan linfocitólisis en la corteza del timo. Asimismo, tejido fibroso. Se ha informado su presentación en perros,
las aflatoxinas inducen atrofia por depleción linfoide del timo en bovinos, gatos, caballos, cerdos, cabras y borregos. Menos de un
cerdos destetados y en etapa de crecimiento. Los tratamientos tercio de los timomas llegan a presentar un comportamiento
con antineoplásicos y las radiaciones ionizantes suelen causar agresivo en animales, es decir, pueden llegar a invadir localmente
inmunodepresión ya que los linfocitos son muy susceptibles a la cápsula que los delimita, así como la pleura parietal o visceral
dichos agentes. La mayor parte de los citotóxicos empleados en y los linfonódulos mediastínicos. Rara vez producen metástasis a
la quimioterapia del cáncer inhiben la división celular por medio órganos distantes; en estos casos se denominan timomas
de mecanismos que alteran la síntesis, función y actividad de los malignos o carcinomas tímicos.
ácidos nucleicos. Tal es el caso de los análogos de las purinas Los timomas, así como las hiperplasias tímicas de linfocitos
como azatioprina, ciclofosfamida, ci- closporina y metotrexato. B, han sido relacionados con la miastenia grave en perros (40%
Como quimioterapéuticos, éstos tienen el efecto benéfico de de los casos), gatos y humanos. Esta última es una enfermedad
caracterizada por debilidad muscular, disminución en la Alteraciones del desarrollo y degenerativas

tolerancia al ejercicio, megaesófago, miositis linfocítica y atrofia
Las alteraciones del desarrollo de los linfonódulos están re-
muscular generalizada. La miastenia grave consiste en una
lacionadas con las mismas inmunodeficiencias hereditarias que
merma de receptores para la acetilcolina a nivel de placas
afectan al timo. Asimismo, la atrofia de los linfonódulos y tejidos
neuromusculares. Todavía se desconoce de qué manera las al-
linfoides como las placas de Peyer puede deberse a infecciones
teraciones del timo participan en el desarrollo de la miastenia
virales, agentes tóxicos, radiaciones, estados de desnutrición y
grave, sin embargo, la mayor parte de estos pacientes mejoran de
neoplasias, cuyos ejemplos ya han sido descritos en las
forma considerable después de la extirpación del timo. Se ha
enfermedades del timo. Vale la pena agregar que en el caso de la
pensado que esta relación se debe a una respuesta inmunitaria
infección por el virus de moquillo canino, la corteza de los
celular y humoral en contra de las células mioides presentes en el
linfonódulos afectados (traqueobronquiales y periféricos) puede
timo, las cuales tienen características de músculo estriado y exhibir necrosis y depleción linfoide importantes, entre los 6 y 9
contienen receptores para acetilcolina. días después de la exposición viral. Esta pérdida de linfocitos
suele reflejarse de forma hematológica a través de una linfopenia
marcada en ios animales afectados.
LINFONÓDULOS Además, existe la atrofia senil que se observa con fre-
Estructura normal y función cuencia en perros, gatos y primates viejos. En la atrofia de los
linfonódulos ocurre una reducción moderada en su tamaño;
Como ya se mencionó, los linfonódulos, al igual que el bazo, el
tejido linfoide bucofaríngeo, las placas de Peyer del íleon
terminal y el tejido linfoide relacionado con los bronquios,
constituyen los órganos linfoides secundarios, en los cuales se
llevan a cabo las respuestas inmunitarias a diferencia de los
órganos linfoides primarios (médula ósea y timo) que es donde
ocurre la diferenciación antígeno-independiente primaria de los
linfocitos. Los linfonódulos consisten en recolecciones
organizadas de tejido linfoide que se encuentran a lo largo de los
vasos linfáticos; son de color blanco grisáceo y ovoides o
reniformes; su dimensión varía con la especie, talla y edad. Desde
el punto de vista estructural, se reconoce una corteza externa y
una médula interna. La corteza está formada por folículos de
linfocitos B de modo inmunoló- gico inactivos (folículos
primarios) o folículos activos (folículos secundarios o centros
germinativos). También se observan macrófagos, así como
células estrelladas de largas prolongaciones citoplásmicas y
células reticulares dendrí- ticas. Las dos últimas procesan y
presentan antígenos a las células B e inducen la transformación y
proliferación de linfocitos B, con la formación ulterior del centro
germinativo y migración de estas células a los cordones
medulares. Los linfocitos B se transforman en plasmocitos
(células plasma- ticas) inmunoglobulinosecretantes, o bien salen
de los linfonódulos como linfocitos B con memoria. Existe
además una región paracortical (corteza profunda) dependiente
de los linfocitos T, localizada entre los folículos de linfocitos B
y en su profundidad. En la paracorteza también hay histiocitos
dispersos y células reticulares interdigitantes; estas últimas
procesan y presentan antígenos a los linfocitos T.
La linfa o el líquido intersticial entran en los linfonódulos
mediante los vasos linfáticos aferentes en la convexidad de la
corteza. Pasa por los senos subcapsulares o marginales y luego
por los senos radiales para salir al final por los vasos linfáticos
eferentes. Los senos de la médula están revestidos por células
derivadas del sistema fagocítico mononuclear; la disposición de
los senos produce una exposición máxima de los antígenos de la
linfa a los macrófagos y a los linfocitos B y T inmunorreactivos
(figura 9-4).
la cápsula y las trabéculas medulares se hacen más gruesas, y hay A veces, cuando la hiperplasia es intensa, puede confundirse
reducción en la población de los centros germinativos. morfológicamente con los linfomas, sobre todo los de tipo
Zona paracortical
Centro germinativo
Corteza
(folículo secundario)
Vasos
___ linfáticos
Cápsula aferentes
Médula
i• Folículos
X primarios
Seno
subcapsular
(marginal) Cordón medular
Vaso linfático eferente

Arteria y
vena
Hilio
Figura 9-4. Representación esquemática de una sección longitudinal de linfonódulo normal.
Hiperplasia folicular. En estos casos, la diferenciación se hace tomando en

cuenta que en la hiperplasia se conserva la forma normal del
La hiperplasia de los linfonódulos, también conocida como
linfonódulo, existe una importante variación en el tamaño y
proliferación reactiva inespecífica, ocurre por la llegada de gran
forma de los folículos que contienen, a su vez, una población
cantidad de antígenos que originan un incremento en el riego
mixta de linfocitos e histiocitos, además de mayor actividad
sanguíneo con la correspondiente llegada de macró- fagos y
fagocítica en los centros germinativos.
linfocitos al linfonódulo; esto origina la formación de
Vale la pena decir que si algunos agentes virales se ca-
linfoblastos con diferenciación hacia linfocitos T o células
racterizan por destruir linfocitos, otros pueden estimular la
plasmáticas dependiendo de la naturaleza del antígeno. Lo
hiperplasia de tejidos linfoides (p. ej., los virus de la inmu-
anterior se traduce en un aumento de tamaño (linfadenomegalia)
nodeficiencia felina, enfermedad aleutiana de los visones, maedi-
de los linfonódulos regionales, es decir, de aquellos que drenan
visna y fiebre catarral maligna) o causar neoplasias linfoides (p.
el tejido afectado, y en ocasiones se trata de un cambio
ej., los virus de la leucemia felina, leucemia bovina y enfermedad
generalizado; además, como ocurre en las infecciones sistémicas
de Marek).
en donde el aumento de volumen se presenta con frecuencia en
Los gatos con infección por el virus de la inmunodefi-
los linfonódulos palpables. Desde el punto de vista
ciencia felina, desarrollan un síndrome de inmunodeficiencia
macroscópico, los linfonódulos están tumefactos,
adquirida, en donde es frecuente que en las fases agudas de la
congestionados y adquieren un color rojo grisáceo. A con-
infección ocurra linfadenoadenomegalia generalizada
secuencia de la distensión de la cápsula son sensibles a la
relacionada con hiperplasia folicular marcada, con proliferación
palpación, sobre todo en etapas agudas. Al microscopio se
de folículos secundarios e infiltración masiva por plasmacitos en
observa la formación de folículos secundarios o centros ger-
los cordones medulares y la región paracortical; este agente es un
minativos que además son más numerosos en casos crónicos y
lentivirus de la familia Retroviridae similar al virus de la
están formados por células inmaduras más grandes que los
inmunodeficiencia humana. Una vez que ocurren alteraciones en
linfocitos y con mayor cantidad de citoplasma. Asimismo, puede
el funcionamiento del sistema inmunitario por la infección,
haber un incremento en el número de histiocitos que suelen
entonces se establecen infecciones por otros agentes, como el
contener restos de origen bacteriano o derivados de células
virus de la leucemia felina, calicivirus felino, Toxoplasma gondii,
necróticas. La proliferación de células plasmáticas hace más
Cryptococcus neoformans, micobacterias atípicas, Candida
evidentes los cordones medulares.
albicans, Haemobartonella felis, Demodex cati, Notoedres cati, histiocitosis sinusal y microabscesos. Las linfadenitis
Otodectes cynotis, etc., que producen manifestaciones granulomatosas pueden ser focales como ocurre en la tuber-
clinicopatológicas muy variadas, como estomatitis y gingivitis, culosis, focal coalescente como suele observarse en la blasto-
diarreas crónicas y emaciación relacionadas con enteritis, micosis y criptococosis o difusa como en la histoplasmosis.
infecciones crónicas del aparato respiratorio anterior, piodermas, El ejemplo clásico de linfadenitis supurativa crónica con
abscesos, otitis, sarnas, fiebre, meningoencefalitis, infecciones formación de abscesos encapsulados es la linfadenitis caseosa,
recurrentes de las vías urinarias además de la linfadenopatía una enfermedad crónica de ovejas y cabras muy frecuente en
aguda antes mencionada y atrofia del timo. México causada por Corynebacterium pseudotuberculosis, el
Algunos virus suelen generar cuerpos de inclusión en los cual es responsable de linfangitis ulcerosa en equinos y bovinos,
linfonódulos como resultado de viremia, tal es el caso del virus y de los abscesos pectorales en caballos. Se sabe que la principal
de la rinitis porcina por cuerpos de inclusión. vía de entrada son las heridas cutáneas (que resultan de la
trasquila) contaminadas con tierra que contiene materia fecal o
exudado purulento, los cuales constituyen la fuente de infección
Alteraciones inflamatorias más importante para los animales susceptibles. Después puede
A la inflamación de los linfonódulos se le denomina linfadenitis ocurrir la diseminación a los linfonódulos regionales y órganos
y para algunos autores la hiperplasia o proliferación reactiva está internos como pulmones e hígado, como se observa con más
considerada como una linfadenitis inespecífica. frecuencia en ovejas viejas. Los linfonódulos más afectados de
Las linfadenitis agudas por lo general resultan del drenaje forma común son los cervicales superficiales (preescapulares) y
linfático de una zona de inflamación en los linfonódulos los subiliacos (prefemorales), ya que las heridas por trasquila
regionales, los cuales terminan por infectarse. Ejemplos de lo ocurren con más frecuencia en los miembros locomotores. En un
anterior son las linfadenitis de los linfonódulos retrofa- ríngeos inicio se forman múltiples microabscesos con eosinó- filos en los
en casos de rinitis aguda, de los linfonódulos tra- senos corticales. Los microabscesos coalescen, se caseifican y
queobronquiales en casos de neumonía, y de los linfonódulos forman cápsulas de tejido fibroso; sin embargo, continúan su
supramamarios en casos de mastitis. En otros casos la linfadenitis agrandamiento, lo que resulta en la formación de láminas
puede estar acompañada de inflamación de los vasos linfáticos concéntricas visibles en la superficie de corte de abscesos
aferentes, lo que se conoce como linfangitis. El material drenado antiguos y bien encapsulados (figura 9-5). Lo anterior son
hacia los linfonódulos regionales puede contener bacterias, hallazgos que caracterizan a esta enfermedad. Los abscesos
detritos celulares, mediadores inflamatorios o irritantes estériles. llegan a medir hasta 5 cm de diámetro. El exudado es verde (por
Los linfonódulos afectados suelen estar aumentados de tamaño, la presencia de eosinófilos) y semifluido al principio, pero se
suaves o firmes, dependiendo de la cantidad de exudado vuelve caseoso, y amarillo o gris pálido. En las cabras, los
acumulado. La superficie de corte suele estar roja por hiperemia abscesos son más numerosos y con frecuencia afectan a
local, o por drenaje de sangre proveniente de zonas de linfonódulos de cabeza y cuello.
inflamación con hemorragia; puede haber supuración, que resulta El ejemplo común de linfadenitis granulomatosa focal es la
de infecciones por bacterias piógenas (p. ej., Streptococcus equi tuberculosis causada por Mycobacterium bovis, pero los
sp. equi, en caballos; Streptococcusporcinus, en cerdos, y miembros del complejo Mycobacterium avium-intracellulare
Arcanobacterium pyogenes en bovinos y ovinos). Al pueden causar lesiones similares en bovinos y cerdos. En un
microscopio se observa hiperemia y los senos suelen estar inicio las lesiones se confinan a los linfonódulos regionales (p.
dilatados por neutrófilos, eritrocitos y restos necróticos, en los ej., los linfonódulos traqueobronquiales en casos de tuberculosis
estadios iniciales. Después de un día o más, numerosos pulmonar), pero una vez que la infección se disemina, la mayor
macrófagos infiltran los senos, por lo regular en la región parte de los linfonódulos pueden verse afectados. Las lesiones
medular (histiocitosis sinusal). Si la inflamación del linfonódulo suelen ser granulomas caseificados (figura 9-6) con células
continúa por varios días o más, entonces puede aumentar su gigantes de Langhans y linfocitos esparcidos. Los granulomas
tamaño por la respuesta del sistema inmunitario, la cual incluye suelen estar rodeados por una cápsula fibrosa. Los cerdos con
hiperplasia de folículos linfoides, centros germinales activos e infección por alguno de los agentes del complejo Mycobacterium
infiltración de células plasmáticas en los cordones medulares. avium-intracellulare pueden tener granulomas caseificados
En gurma o papera equina, el agente causal Streptococcus confinados en los
equi sp. equi, causa inflamación del tracto respiratorio superior,
lo cual da lugar a la formación de abscesos en los linfonódulos
mandibulares y retrofaríngeos. Dichos abscesos pueden
romperse y formar fístulas que drenan el pus hacia la superficie
de la piel.
Las linfadenitis crónicas, dependiendo del agente causal
suelen manifestarse como linfadenitis supurativa crónica (activa)
con formación de abscesos; linfadenitis granulomatosa, o una
mezcla de hiperplasia linfoide folicular, plasmacitosis, fibrosis,
celular, como aquellos con SIDA.

La infección se adquiere por inhalación del polvo pro-
cedente de tierra contaminada con excrementos de pájaros o
murciélagos y se disemina por algunas especies de pájaros como
los estorninos. El hongo crece en forma micelial en la tierra
produciendo brotes de microconidios que tienen carácter
infectante. En tejidos de mamífero se convierten en esporas de 2
a 5 pm, las cuales se visualizan mejor con la técnica de
metenamina de plata, ya que son casi invisibles con las tinciones
habituales de H-E.
En la mayor parte de las ocasiones, la infección en perros y
gatos es autolimitada, leve y asintomática, y se observa
adenomegalia hiliar con o sin focos de parénquima pulmonar
afectado. El microorganismo vive dentro de macrófagos y
monocitos, los cuales pueden servir de vehículo para diseminarse
por via hematógena o linfática a otros sitios del pulmón o bien a
tejido gastrointestinal e hígado como ocurre con frecuencia en los
Figura 9-5. Superficie de corte de un linfonódulo de borrego con
perros.
linfadenitis caseosa. El linfonódulo ha sido de modo total reemplazado por
un absceso bien encapsulado. Se advierten las típicas láminas
Los animales con afección sistémica presentan fiebre,
concéntncas como resultado del crecimiento progresivo de la lesión. emaciación y anemia no regenerativa. En la necropsia se observa
linfadenopatía generalizada, hepatoespienomegalia,
engrosamiento de la pared del colon con mucosa de aspecto
linfonódulos retrofaríngeos. En la paratubeculosis bovina, los corrugado e inclusive úlceras. Al microscopio la histoplasmosis
linfonódulos mesentéricos (ileocecales) que drenan las zonas se caracteriza por la formación de granulomas epitelioides en
afectadas del intestino, suelen presentar granulomas no las zonas de localización del hongo; estos granulomas con el
caseificados. tiempo coalescen formando grandes zonas de consolidación, pero
Como se mencionó, la histoplasmosis se caracteriza por también pueden sufrir licuefacción y formar cavidades.
generar linfadenitis granulomatosa difusa; es causada por el La citología es el mejor método de diagnóstico y se puede
hongo dimórfico Histoplasma capsulatum. Las especies realizar a partir de improntas en órganos frescos, lavados
animales más susceptibles son perros y con menos frecuencia traqueobronquiales, aspirados de médula ósea y punción de
gatos; sin embargo, el humano también llega a presentar la linfonódulos. Los hongos son visibles en el interior de monocitos
enfermedad. En éste se conocen varias formas clínicas y lesiones y macrófagos, sobre todo si se usan las coloraciones de Wright y
morfológicas, cuya presentación depende de la resistencia del Giemsa.
huésped y de su inmunocompetencia, tal La linfangitis epizoótica es conocida como “histoplasmosis
equina” y se caracteriza por producir linfadenitis y linfangitis
supurativa crónica de vasos y linfonódulos subcutáneos en los
equinos. La enfermedad es causada por el hongo Histoplasma
capsulatum var. farciminosum y ocurre en países cercanos al mar
Mediterráneo, Asia y África. Se trata de un saprofito cuyas
esporas miden 2 a 4 pm de diámetro y son de forma oval. Al
parecer, la principal vía de entrada es a través de heridas; sin
embargo, también los microorganismos pueden ser inhalados y
producir lesiones de las vías respiratorias anteriores y pulmones.
Se han informado casos de queratoconjuntivitis en los cuales se
piensa que las moscas actúan como transmisores de la
enfermedad.
Las lesiones consisten en nodulos subcutáneos que fis-
tulizan al exterior para formar úlceras que drenan primero un
exudado viscoso de color gris y después pus. A medida que las
lesiones se hacen más crónicas, aparece tejido de granulación. La
Figura 9-6. Superficie de corte de un linfonódulo de bovino con
infección tiende a diseminarse de manera centrípeta por vía
tuberculosis. El linfonódulo ha quedado casi reemplazado por exudado
caseoso café amarillento, de manera parcial encapsulado. linfática, lo cual propicia la invasión de pulmones, hígado y bazo,
es el caso de la afección sistémica ampliamente diseminada, la en donde se llegan a encontrar lesiones supuradas o
cual se caracteriza por ser aguda y rápidamente progresiva en granulomatosas. El diagnóstico se realiza mediante la
ancianos, niños o pacientes con alteración de la inmunidad identificación del microorganismo intracelular o extracelular en
improntas a partir del exudado. de células plasmáticas.

Al igual que la histoplasmosis, la leishmaniasis es una Los linfomas son neoplasias de linfocitos originadas en
enfermedad que se caracteriza por afectar al sistema fago- cítico cualquier tejido linfoide sin incluir a la médula ósea. Existe
mononuclear, a partir del cual puede diseminarse de forma mucha confusión en cuanto a su nomenclatura y clasificación,
difusa. Es producida por protozoarios del género Leishmania y aunque ha sido de gran utilidad utilizar para los animales
se presenta en humanos, perros y otros mamíferos. Las términos empleados para las diferentes clasificaciones de
manifestaciones patológicas producidas por estos linfomas humanos; sin embargo, debe tomarse en cuenta que si
microorganismos varían en relación con la especie parasitaria y bien existen similitudes —casi siempre morfológicas—, la
la región endémica de origen, por ejemplo, en el humano existe significancia clínica y terapéutica quizá no sea la misma, además
la leishmaniasis visceral o kala-azar (producida por Leishmania de que en los animales aún falta mucho por conocer al respecto.
donovani), la leishmaniasis mucocutánea o espundia (producida Con el objetivo de revisar esta enfermedad de manera más
por L. braziliensis) y la leishmaniasis cutánea o úlcera tropical didáctica, facilitar su entendimiento y evitar confusiones, la
(producida por L. major y L. mexicana). La enfermedad es clasificación que se emplea en este capitulo se basa en su
endémica en algunas áreas de Europa, países mediterráneos, distribución anatómica, características histológicas y citológicas,
Medio Oriente, África, Cen- troamérica y Sudamérica. Se así como los principales tipos inmunitarios. También se usa una
produce por lo regular en personas de bajo nivel socioeconómico, clasificación basada en la especie animal, edad de aparición y
que viven en lugares aislados y, en el caso de los perros, se sitio anatómico afectado, lo cual es de enorme utilidad en el caso
observa sobre todo en aquellos que viven o han viajado por zonas particular de los bovinos, pues existe una clara relación entre el
endémicas. tipo de presentación y su comportamiento biológico y
La forma infectante o flagelada es transmitida por la epidemiológico (p. ej., existen las formas juvenil y tímica,
mordedura de moscas de los géneros Phlebotomus y Lut- zomya. enzoótica y adulta, así como las cutáneas).
Una vez establecida la infección en el huésped mamífero, el También los linfomas se han clasificado con base en la
parásito se transforma en su fase no flagelada o amastigote presencia o ausencia de hendidura nuclear en las células
intracelular de 2 pm de diámetro, que presenta dos pequeños neoplásicas. Se piensa que las células con núcleo hendido se
puntos basófilos: el núcleo que es vesicular y el cinetoplasto (es originan en diferentes puntos de los centros germinativos; este
decir, una estructura mitocondrial modificada). Las lesiones tipo de linfomas son raros en los perros, sin embargo, representan
cutáneas en el perro aparecen como pápulas pruriginosas que alrededor de una cuarta parte de los linfomas en gatos y ganado
evolucionan hacia una úlcera superficial y de lenta expansión que bovino. También se sabe, sobre todo en bovinos, que los linfomas
tiene bordes irregulares. Las lesiones se atribuyen a la de linfocitos hendidos se presentan en animales mayores de edad,
proliferación intracelular de los microorganismos que produce la en comparación con los de linfocitos no hendidos y que, a mayor
rotura de macrófagos con la salida de los parásitos que propicia edad, la malignidad puede ser menor, lo cual prolonga el curso
el reclutamiento de leucocitos para volver a ser fagocitados con clínico de la enfermedad.
incremento en la reacción inflamatoria. Al microscopio, la Es importante comentar que los términos “linfoma”,
reacción tisular es de carácter granulomatoso, con cúmulo de “linfoma maligno” y “linfosarcoma” son usados de manera
neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas, además de necrosis indistinta; sin embargo, “linfosarcoma” —que se usaba antes
de epidermis y dermis. En la forma visceral, los perros presentan para describir algunos linfomas difusos— ha caído en desuso en
emaciación, fiebre, anemia no regenerativa y adenomegalia el caso de medicina humana, pues no sirve para describir otros
generalizada. En la necropsia se observa un aumento de tamaño tipos especiales de linfoma.
del bazo, hígado y linfonódulos; en todos estos órganos las En los animales domésticos, y por lo regular en pequeñas
células fagocíticas aparecen hinchadas y repletas de leishmanias, especies, se utilizan en general las clasificaciones morfológicas
además de un infiltrado plasmacítico intenso que puede borrar la citológicas, histológicas o anatómicas (cuadro 9-3) de manera
forma normal de los órganos linfoides. Los macrófagos sistemática, según el tipo de estudio realizado (citología, biopsia
infectados se acumulan en la médula ósea y también se pueden o examen posmortem).
observar en pulmones, tubo digestivo, riñones, páncreas y otros La clasificación citológica se basa en el grado de dife-
órganos. renciación de las células neoplásicas, es decir, en el grado de
El diagnóstico se realiza por medio de punción de linfo- semejanza con los linfocitos maduros; bajo esta categoriza- ción
nódulos, aspirados de médula ósea o bien improntas a partir de el linfoma de diferenciación intermedia o prolinfocíti-
órganos en fresco para la observación de microorganismos Cuadro 9-3. Clasificación de neoplasia linfoidea en animales
intracelulares con coloración de Giemsa.
domésticos
Neoplasias primarias Linfoma.
• Clasificación anatómica
Los tumores de origen linfoide constituyen uno de los grupos de Timico Multicéntrico De tubo digestivo Cutáneo
mayor frecuencia en animales domésticos; incluyen a los Solitario
• Patrón de distribución
linfomas, una enfermedad parecida a la de Hodgkin (una Folicular (nodular)
variedad de linfoma), las leucemias I in focíticas y los tumores Difuso
• Clasificación citológica
Bien diferenciado (linfocítico) Diferenciación intermedia
(prolinfocítico) Pobremente diferenciado (linfoblástico)
Histiocítico o de células grandes
• Clasificación inmunológica
Células B
Células T Células nulas
Enfermedad parecida a la de Hodgkin Leucemia linfocitica,
aguda y crónica Tumores de células plasmáticas
Mieloma múltiple Plasmacitoma extramedular
Timoma linfoepitelial
Predominio linfocitico
Predominio epitelial
Micosis fungoides
ca es quizás el más frecuente en animales. El linfoma poco

diferenciado presenta características semejantes a las células
blásticas, es decir, células grandes con núcleos de cromatina Figura 9-7. Linfoma multicéntrico en perro. Los linfonódulos sub-
maxilares están de forma marcada agrandados.
dispersa y finamente granuloso, nucléolo prominente, citoplasma
abundante y pleomorfismo. Estas características, además de la
atipia celular, lo hacen muy similar al linfoma de células grandes
des por células leucémicas. En este tipo de linfoma se borra la
o histiocítico del cual se pensaba que su origen era a partir del
estructura normal del órgano por la invasión difusa de una
sistema mononuclear fagocítico; sin embargo, después de su
población monótona de células linfoides neoplásicas.
tipificación inmunitaria y sus características ultraestructurales, se
sabe que surge de linfocitos B. Este tipo de linfoma es quizás el Desde el punto de vista anatómico están los linfomas
de peor pronóstico y, debido a su citoplasma eosinófilo y timico, multicéntrico, de tubo digestivo, cutáneo y solitario. En
el linfoma timico por lo regular sólo se ve afectado el timo,
abundante, se debe hacer la diferenciación con neoplasias
aunque a veces puede extenderse a los linfonódulos regionales.
indiferenciadas de otras estirpes y con procesos reactivos como
El linfoma multicéntrico suele afectar a la mayor parte de los
histiocitosis, linfadenitis, etcétera.
linfonódulos, además de otros órganos, como hígado, bazo,
En cuanto al patrón histológico de distribución, los lin-
riñones, pulmones, corazón, aparato gastrointestinal y médula
fomas se clasifican como foliculares (nodulares) o difusos;
parece que los primeros surgen de los centros germinativos y en ósea (figura 9-7). En este tipo de linfomas se llega a observar con
los humanos se originan en linfocitos B, tienden a diseminarse a más frecuencia el tipo folicular, asi como en los del tubo
digestivo en donde el sitio de afección es por lo común el aparato
las zonas B dependientes y en los linfonódulos y bazo. Llegan a
gastrointestinal y sus linfonódulos regionales, aunque riñones,
invadir de forma focal la médula ósea y diseminarse en torrente
hígado y bazo se llegan a ver afectados, no así los linfonódulos
circulatorio u otros órganos. El patrón folicular es más frecuente
superficiales. El linfoma cutáneo puede aparecer como una masa
en el humano y su pronóstico es más favorable que el difuso. Sin
solitaria, pero lo más frecuente es que se trate de un proceso
embargo, aún no existe base para asignar un valor pronóstico en
generalizado de la piel que incluye múltiples nodulos con
los animales con base en su tipo de distribución. El linfoma
difuso es el más frecuente en animales, aunque debe tomarse en alopecia y eritema y no es raro que se combine con un linfoma
cuenta que este patrón puede ser el resultado de una diseminación multicéntrico o bien que se disemine de manera sistémica para
originarlo. Existe una variedad de linfomas cutáneos en humanos
tardía en linfomas foliculares avanzados o la infiltración de
conocida como micosis fungoides, la cual se caracteriza por la
órganos linfoi-
formación lenta y progresiva de parches eritematosos y pru-
riginosos que evolucionan a placas engrosadas y tumores, en
donde las células neoplásicas son linfocitos T de núcleos
lobulados y presentan un especial tropismo por la epidermis
(linfomas cutáneos epiteliotrópicos). De esta variedad se han
informado casos similares en perros y gatos (figura 9-8). En estas
especies con frecuencia se le subdiagnostica como dermatitis u
otras dermatopatías no neoplásicas.
El linfoma solitario se caracteriza por la afección aislada de
un órgano, tal es el caso de un riñón como el que ocurre en los
gatos y el corazón o abomaso en el caso de los bovinos.
cítico), seguido por el linfoblástico y el histiocítico. Un hallazgo

muy frecuente es la necrosis licuefactiva central de los
linfonódulos con zonas extensas de fibrosis y engrosamiento de
la cápsula.
Linfoma felino
Es por mucho la neoplasia más frecuente en gatos. Es más común
en los jóvenes; más de 50% de los afectados son menores de
cinco años y aun hay informes de gatos menores de seis meses
con la enfermedad. Por otra parte, se sabe que más de 70% de los
casos de linfoma o leucemia son positivos a la infección por el
virus de la leucemia felina, lo cual puede variar dependiendo de
la edad y el sitio de presentación de la neoplasia; por ejemplo, los
gatos jóvenes con linfoma se infectan con más frecuencia que los
gatos viejos. Asimismo, es más común la infección en gatos con
Figura 9-8. Fotomicrografía de piel de un perro con linfoma cutáneo linfoma multicéntrico que en aquellos con linfoma solitario, o
epiteliotrópico (micosis fungoides). Se observa un infiltrado de linfocrtos bien los gatos con linfoma tímico por lo regular son más jóvenes
pequeños en la porción basal de la epidermis. y son positivos al virus mencionado; el linfoma intestinal es más
frecuente en gatos adultos y negativos a la infección.
Linfoma canino El agente causal de esta neoplasia pertenece a la familia de
El linfoma en los perros es una de las neoplasias más frecuentes los retrovirus y a la subfamilia de los oncornavirus tipo C, que se
cuya causa aún se desconoce. Un 80% de los animales desarrolla caracterizan por contener ARN con la enzima inver-
la neoplasia entre los 5 y 11 años de edad, sin embargo, existen sotranscriptasa. La replicación del virus en el tejido linfoide
informes del tumor en animales menores de un año en donde las propicia, por las características antes citadas, la transformación
razas bóxer y terrier escocés se señalan con más frecuencia. neoplásica de las células infectadas. De hecho, existe un antígeno
Las presentaciones más comunes de linfoma en el perro son específico de tumor llamado antígeno de membrana celular
en orden de importancia el multicéntrico y el de tubo digestivo; relacionado con oncornavirus felino, el cual es localizado en la
casi todas se originan en los linfocitos B. El pronóstico varía con superficie de las células tumorales infectadas con el virus de la
la edad, tipo de presentación y etapa evolutiva de la neoplasia al leucemia felina. La transmisión puede ser horizontal o vertical a
momento del diagnóstico, por ejemplo, se considera un promedio través de los gametos infectados o bien de la placenta y leche.
de 10 semanas de supervivencia después del diagnóstico para el También la infección por este virus puede dar lugar a otros
linfoma multicéntrico; sin embargo, el de tubo digestivo tiene un trastornos no neoplásicos, como anemia, leucopenia y atrofia del
promedio de ocho semanas. Por otra parte, los animales adultos timo, que de hecho son la principal causa de muerte más que los
sin tratamiento tienen un promedio de supervivencia menor de linfomas.
seis meses, en tanto que a los perros jóvenes menores de dos años En cuanto al comportamiento clínico, en general se sabe que
se les considera un periodo de dos meses en las mismas casi 75% de los animales con linfoma muere dentro de las ocho
circunstancias. semanas después de su detección; los signos varían según el
Los signos más visibles en la forma multicéntrica son patrón anatómico; por ejemplo, en la forma intestinal hay vómito,
agrandamiento bilateral simétrico de linfonódulos mandibulares, diarrea o estreñimiento, y en la forma túnica, que por lo regular
cervicales, preescapulares y retrofaríngeos; son dolorosos y se acompaña de hidrotórax, puede haber tos, disnea, cianosis,
desplazables a la palpación con edema subcutáneo de respiración abdominal y jadeo. En general, es común que los
extremidades, genitales externos y mandíbula. En ocasiones hay animales se muestren con letargía, anorexia, pérdida de peso
anemia y en cualquiera de los tipos de linfoma es frecuente la progresiva y palidez de mucosas por anemia no regenerativa.
hipercalcemia como síndrome paraneoplásico. Se cree que esta También puede haber fiebre, uremia e infecciones secundarias
última es causada por sustancias parecidas a la hormona junto con leucopenia, tal es el caso de la peritonitis infecciosa
paratiroidea, producida por las células neoplásicas o bien a la felina.
producción de prostaglandinas, factores activadores de los La anemia, que es una de las alteraciones más relevantes de
osteoclastos o esferoides similares a la vitamina D. En más de la enfermedad, se puede deber a lo siguiente: afección de las
90% de los casos de linfoma no hay anormalidades células progenitoras de la médula ósea por el virus de la leucemia
hematológicas y, cuando éstas ocurren, existe invasión de la felina; a la fagocitosis de eritrocitos en bazo (hiperesplenismo) y
médula ósea. En el linfoma del tubo digestivo por lo regular se linfonódulos, sea por alteración de la respuesta inmunitaria o por
presenta un cuadro de obstrucción, vómito y diarrea, a menudo relación con Haemobartonella felis, a enfermedad crónica, o bien
con restos de sangre fresca o digerida. a la invasión neoplásica de la médula ósea.
Desde el punto de vista microscópico, el tipo de linfoma El tipo anatómico que más se presenta en el gato es el
predominante es el de diferenciación intermedia (prolinfo-
linfoma intestinal, seguido por la forma tímica. Aunque el pri- horizontal a través del calostro, leche, saliva, agujas o material
mero se puede observar a cualquier nivel desde el píloro hasta el quirúrgico contaminado y quizá por insectos o garrapatas. Los
colon, se caracteriza por la formación de uno o varios tumores en becerros de madres infectadas pueden adquirir la infección
yeyuno e íleon con afección de ganglios mesen- téricos. Los durante el nacimiento y algunos se convierten en portadores
tumores crecen de manera local o difusa dando lugar a un permanentes. La infección genera la formación de anticuerpos en
engrasamiento de la pared intestinal y estrechamiento de su luz contra del virus, los cuales pueden ser detectados por diversas
por la infiltración de las capas muscular y submucosa (figura 9- pruebas serológicas que suelen servir como auxiliares en el
9). Suele haber obstrucción con dilatación del segmento proximal diagnóstico de animales y hatos infectados por dicho virus.
y ulceración con hemorragia de la mucosa en el sitio de la Desde el punto de vista clínico, cabe decir que el promedio
oclusión. El patrón histológico es el folicular en este tipo de de edad de presentación en la forma enzoótica es entre los 5 y 8
linfoma y al parecer surge a partir de linfocitos B. años, y se caracteriza por aumento de tamaño de los linfonódulos
El linfoma túnico es una masa firme de color blanco que superficiales, por lo regular los preescapulares, precrurales y
ocupa la porción craneoventral de la cavidad torácica, lo que supramamarios. Llega a ocurrir invasión de la cavidad orbitaria
provoca el desplazamiento dorsal de la tráquea y esófago, así con el subsecuente prolapso del globo ocular y eversión de la
como el desplazamiento dorsocaudal del corazón y pulmones, conjuntiva. Cuando hay afección abomasal, es frecuente que
con atelectasia de éstos (figura 9-10 [véase sección en color]). ocurra un engrasamiento de la pared con estenosis del píloro y
En cualquiera de las presentaciones anatómicas es común timpanismo; la mucosa que hace prominencia hacia la luz tiende
la invasión renal bilateral de la corteza, la infiltración esplénica a ulcerarse y a sangrar. Del mismo modo quizás haya invasión
con agrandamiento difuso del bazo y la hepática caracterizada del miocardio capaz de alterar la función cardiaca y producir un
por la infiltración periportal. Es poco común la afección de la cuadro parecido a la pericarditis traumática, como dilatación y
médula ósea y cuando ocurre es focal y no masiva, como sucede pulsación de la vena yugular, así como hiperemia pasiva
en la leucemia. generalizada crónica con edema ventral del cuerpo. El
agrandamiento del bazo por el infiltrado tumoral predispone a la
Linfoma bovino rotura del órgano con muerte súbita del animal.
La forma cutánea es caracterizada por el engrasamiento
Como ya se mencionó, en este padecimiento hay una correlación nodular por infiltración de la dermis y caída de pelo de manera
estrecha entre su forma anatómica y su comportamiento principal en la superficie dorsal y lateral de la cabeza, cuello,
epidemiológico, de tal manera que en esta especie se considera cuerpo y región perineal. Como ya se mencionó, esta forma se
una presentación multicéntrica que prevalece en becerros no observa más en adultos jóvenes.
mayores de seis meses de edad. También está la
En la forma tímica a menudo se observa un aumento de
volumen en la región ventral del cuello y craneal a la entrada del
tórax, disnea acentuada, producida por una gran masa tumoral
ubicada en el mediastino anterior. También puede haber edema
subcutáneo de la porción ventral del cuello y distensión de venas
yugulares.
Desde el punto de vista macroscópico, los linfonódulos se
observan aumentados y a veces adheridos a los tejidos ad-
yacentes; la afección ganglionar por lo regular es generalizada;
la consistencia es variable y el color es blanco, amarillo o rosa
pálido. A la superficie de corte tiene un aspecto homogéneo,
amorfo y puede haber focos de necrosis y hemorragia, que evita
que se distinga la corteza de la médula; esto último ayuda a diferir
otros procesos como las linfadenitis e hiperplasias. La afección
cardiaca se caracteriza por la invasión de la aurícula derecha y
Figura 9-9. Linfoma intestinal en un gato. La pared del segmento intestinal
las paredes ventriculares por un infiltrado difuso o nodular. En el
se encuentra de modo irregular engrosada por la infiltración transmural de tubo digestivo, las paredes del abomaso y duodeno presentan un
las células neoplásicas (áreas blancas). engrasamiento hasta de 5 cm por infiltración particularmente de
timica (túnica-juvenil) en animales jóvenes entre los 6 y 30 meses la submucosa, que a la superficie de corte es de color blanco y a
de edad. Existe una forma multicéntrica en ganado adulto mayor veces se confunde con tejido adiposo. Puede haber atrofia de la
de tres años (enzoótica-adulta) y que se caracteriza por ser mucosa abomasal y úlceras causadas por isquemia.
enzoótica. Por último, está la forma cutánea que puede aparecer Otros órganos afectados de modo común en la forma
en becerros y animales jóvenes de manera esporádica. multicéntrica, como riñones, útero, uréteres, hígado, bazo y el
Se sabe que esta neoplasia es inducida por la infección del espacio epidural de la médula espinal, suelen presentar in-
virus de la leucemia bovina, que es un oncornavirus tipo C de la filtraciones nodulares o difusas de color blanco. En la forma
familia de los retrovirus, cuya transmisión entre bovinos es
túnica llega a observarse afección de la porción cervical y torá- En cerdos, el linfoma está considerado como la neoplasia
cica del órgano. En la primera se observa una masa con forma de más frecuente, incluso más que el nefroma embrionario, a pesar
cono, cuya base se encuentra en la entrada del tórax y su vértice de que el promedio de edad de la población porcina es bajo por
puede llegar cerca de la glándula tiroides. A menudo existe la edad a la cual se envía al rastro, lo cual no permite el desarrollo
desplazamiento y compresión del esófago y la tráquea. Algunas de la enfermedad en muchos animales. La neoplasia afecta con
veces estas neoplasias se encuentran encapsuladas y a la más frecuencia a animales menores de un año de edad, siendo la
superficie de corte presentan lóbulos delimitados por tabiques de forma multicéntrica más común. En cuanto a la causa de la
tejido fibroso con focos de hemorragia y necrosis. enfermedad en esta especie, algunos autores sugieren que el
En los becerros suele ocurrir invasión extensa de la médula origen es genético relacionado a un gen autosómico recesivo, en
ósea con extensión subperióstica, necrosis e infartos en las tanto que otros han informado la presencia de virus oncógenos
diálisis de los huesos largos y, en menor grado, en epífisis y tipo C en células neoplásicas.
hueso trabecular de los cuerpos vertebrales, costillas, esternón y
pelvis. Al microscopio se puede observar cualquiera de los tipos Enfermedad parecida a la de Hodgkin
citológicos citados en el cuadro 9-3. Un dato he- matológico muy En medicina humana, dentro del grupo de linfomas se separa a la
frecuente es la linfocitosis persistente con o sin células atípicas enfermedad de Hodgkin (linfomas de Hodgkin) de los demás,
en ganado infectado de manera clínica sano y, en el caso de que constituyen el grupo de los linfomas no Hodgkin. Aunque
ganado enfermo, 25 a 50% presentan linfocitos inmaduros o todos ellos se originan a partir de tejido linfoide, la enfermedad
atípicos en la sangre con o sin linfocitosis además de anemia. La de Hodgkin es tratada aparte debido a una característica
leucemia como tal es rara y se llega a observar algo parecido en morfológica distintiva, a saber, las células gigantes de Reed-
los becerros. Sternberg, las cuales son mezcladas con un infiltrado
inflamatorio variable (linfocitos, células plasmáticas,
Linfoma en otras especies eosinófilos). Además, surge casi siempre en un lin - fonódulo o
en una cadena ganglionar, se extiende de manera característica a
En el caso del ganado ovino, los linfomas son poco frecuentes,
los linfonódulos anatómicamente vecinos y suele cursar con
quizás porque casi todo esto es enviado al rastro a edades muy
fiebre. La célula gigante de Reed-Sternberg, por lo general, es
tempranas, dada su función zootécnica; sin embargo, son
binucleada o bilobulada, a veces es mul- tinucleada o de núcleo
considerados entre las neoplasias más frecuentes en esta especie
multilobulado y presenta nucléolos grandes y similares en “ojo
superados por los tumores de hígado y en algunos países por la
de búho”, rodeados por un halo claro. Se considera que estas
adenomatosis pulmonar y el adenocarcinoma intestinal. La
células son necesarias, aunque no suficientes para hacer el
prevalencia varía de modo considerable de un país a otro y es en
diagnóstico (figura 9-11.
Nueva Zelanda en donde se ha informado el porcentaje más
En los animales domésticos se ha comunicado una en-
elevado. La frecuencia de presentación es mayor por arriba de los
fermedad similar a la de Hodgkin, por lo usual en los perros cuya
tres años de edad y la forma anatómica predominante es la
distribución anatómica más frecuente es en linfonódulos del
multicéntrica, a menudo con afección de linfonódulos iliacos,
cuello o bien una forma diseminada que afecta linfonódulos,
mediastinicos y cervicales, además del bazo, hígado, riñones y
bazo, hígado y pulmones.
corazón. Se ha visto que esta neoplasia puede tener un
comportamiento similar a la presentación enzoótica del linfoma
bovino, tal es el caso de la linfocitosis persistente. Además, se
Leucemias linfocíticas
han aislado retrovirus de tipo oncógeno a partir de linfocitos de Las leucemias son neoplasias malignas de las células precursoras
animales enfermos; con todo, la causa permanece sin hematopoyéticas que se caracterizan por una sustitución difusa
establecerse. de la médula ósea por las células neoplásicas. Las leucemias
En el caballo, los linfomas por lo general son menos linfocíticas se originan sobre todo en células linfoides de la
frecuentes y la presentación ocurre entre los 4 y 9 años de edad. médula ósea (células precursoras linfoides
Los signos clínicos varían con el sitio de afección; sin embargo,
es común que ocurra una pérdida de peso rápida y progresiva,
letargía, fiebre, anemia y trombocitopenia. La forma anatómica
que predomina es la multicéntrica seguida por la gastrointestinal;
por tanto, es común la linfadenopa- tía periférica, acompañada de
masas tumorales en cavidad abdominal que se detectan por
palpación rectal, edema ventral, disnea por infiltración del
aparato respiratorio anterior o tumores en cavidad torácica,
signos de cólico, insuficiencia cardiaca, ascitis, etc. A menudo es
el grupo de linfonódulos más afectado (superficial, abdominal o
torácico) y cuando hay invasión esplénica, el bazo llega a pesar
20 kg o más.
Es de máxima importancia clínica que la masa celular leucémica

expansiva inhibe el desarrollo de elementos celulares
hematopoyéticos normales, de modo que en la presentación
clínica predominan los efectos adversos de progresiva debilidad
y fatiga por anemia, infección por leucopenia y hemorragia por
trombocitopenia. En el caso del humano, suele aparecer a
cualquier edad aunque predomina en la infancia.
La leucemia linfocítica aguda se ha reconocido en gatos,
perros, ganado bovino y caballos, pero en general no ha sido bien
caracterizada. En los gatos, la frecuencia de leucemia linfocítica
sin la formación de tumores sólidos es muy variable dependiendo
de la localización geográfica, ya que va de 7 a 46%. Casi todas
las leucemias linfocíticas en gatos son agudas donde predominan
linfoblastos y prolinfocitos en la médula ósea. Los signos clínicos
más comunes son debilidad, palidez, letargía, anorexia, pérdida
de peso y fiebre; en ocasiones hay anemia moderada o grave y la
presencia de células linfoides inmaduras en la sangre es
Figura 9-11. Cavidad abdominal de un perro con leucemia linfo- biástica.
El bazo está muy aumentado y ocupa la mayor parte de la cavidad. frecuente. A veces ocurren hemorragias relacionadas con
trombocitopenia grave. Además, puede haber infiltración de las
o linfopoyéticas, pre-B, pre-T y B) y, en la mayoría de los casos, partes blandas extramedulares con las consecuentes
las células leucémicas salen a la sangre, en donde pueden linfadenopatía generalizada (linfadenomegalia), esplenomegalia
encontrarse en grandes números. También llegan a infiltrar y hepatomegalia. Alrededor de dos terceras partes de los gatos
hígado, bazo, linfonódulos y otros tejidos del organismo. Los con leucemia linfocítica aguda son positivos a la infección por el
linfomas tímicos suelen relacionarse a veces con manifestaciones virus de la leucemia felina.
leucémicas debido a que los linfocitos T por lo normal salen a la En el perro, este tipo de leucemia representa 5 a 10% de las
sangre para distribuirse a otros tejidos periféricos. Cuando los neoplasias linfoides. Se trata de un proceso que aparece con
pacientes con linfoma llegan a presentar un cuadro leucémico, rapidez en animales de 5 1/2 años en promedio. Los animales
entonces se puede utilizar el término “linfoma leucémico” o presentan por lo general anemia con muchos linfoblastos,
“linfoma con leucemia”. prolinfocitos o ambos, en sangre periférica. Por lo regular hay
Es bien sabido que la leucemia linfocítica es mucho menos neutropenia y trombocitopenia moderada, aunque las
frecuente que los linfomas en los animales domésticos; pero más hemorragias rara vez ocurren. A su vez, es común la
común que las leucemias no linfocíticas y otras enfermedades hepatosplenomegalia con linfadenopatía o sin ella. Se han
mieloproliferativas, sin embargo, su incidencia real no está informado casos en los cuales no fue posible diferenciar leucemia
determinada, ya que no siempre se examina la sangre y la médula linfocítica verdadera de un linfoma leucémico, ya que no hay
ósea debido a que a menudo no se hace el esfuerzo por diferenciar información suficiente que permita su diferenciación en etapas
leucemia de linfoma. avanzadas.
Tradicionalmente las leucemias son clasificadas con base en En el ganado bovino se han publicado casos esporádicos de
el tipo celular y el estado de maduración de las células neoplasias linfoides sin aparente relación con el virus de la
leucémicas. Así, las leucemias linfocíticas pueden ser agudas leucosis bovina. Estos casos ocurrieron en becerros menores de
cuando las células neoplásicas son inmaduras (blastos); también seis meses de edad cuya descripción, que incluye leucemia como
reciben el nombre de leucemias linfoblásticas y se caracterizan tal, bien podría corresponder a leucemia linfocítica aguda.
por una rápida evolución fatal, sobre todo cuando no se tratan; En los caballos son menos frecuentes las neoplasias lin-
por otra parte, las leucemias linfocíticas crónicas están foides, en comparación con las tres especies citadas, siendo más
constituidas por linfocitos neoplásicos bien diferenciados comunes los linfomas sin leucemia; sin embargo, se han descrito
(maduros) y por lo general su evolución es lenta. casos de linfoma leucémico y de verdadera leucemia linfocítica
En cuanto a su origen, la aparición de linfomas y leucemias aguda. Este último caso presentaba anemia, neutropenia y
se ha relacionado con la infección por retrovirus en varias trombocitopenia como resultado de la sustitución extensa de los
especies animales, como peces, serpientes, aves, roedores, gatos, elementos hematopoyéticos normales por células linfoides
ganado bovino y primates no humanos. inmaduras, además de infiltración considerable de las partes
blandas extramedulares sin tumores sólidos presentes.
Leucemia linfocítica aguda (linfoblástica) Leucemia linfocítica crónica
Es un trastorno clonal maligno de las células precursoras Es un trastorno clonal maligno de los linfocitos B en el caso del
linfopoyéticas de la médula ósea. La patogenia de esta leucemia humano y parece que también se deriva del mismo tipo celular
entraña acumulación medular y extramedular progresiva de en los perros. La distribución de la enfermedad es leucemia con
linfoblastos carentes de potencial para diferenciarse y madurar. afección primaria de la médula ósea y liberación secundaria hacia
la sangre periférica. de insuficiencia renal y lesiones osteolíti- cas detectables en las

En humanos, la enfermedad se observa con mayor radiografías. No es raro que las células neoplásicas produzcan
frecuencia en ancianos y la edad media en el momento del inmunoglobulinas anormales o bien fracciones de éstas, tal es el
diagnóstico es de 60 años. En los perros se presenta en animales caso de las cadenas ligeras llamadas proteínas de Bence-Jones
de mediana edad y viejos, los cuales quizás presenten anemia, que, por su bajo peso molecular, llegan a atravesar el filtro renal
trombocitopenia, neutropenia y —a diferencia del humano— con y son detectables en orina, lo cual es de ayuda para el diagnóstico
mayor frecuencia hiperglobulinemia. clínico; a pesar de todo, este hallazgo es menos frecuente en los
Las células neoplásicas de la leucemia linfocítica crónica animales (perros) con relación al humano. Los sitios de afección
semejan linfocitos pequeños normales, en contraste con la más frecuentes son en aquellos huesos con mayor actividad he-
leucemia linfocítica aguda en donde predominan las formas matopoyética, como tibia, costillas, húmero y pelvis en la mayor
inmaduras. Los perros presentan letargía, anorexia y parte de las especies; con todo, las vértebras son el sitio más
esplenomegalia o hepatosplenomegalia. Por lo general no se afectado en perros y humanos. En ocasiones ocurre diseminación
observa linfadenopatía periférica; quizás haya infiltración difusa extraesquelética a bazo (pulpa roja), linfonó- dulos, hígado y
de otros órganos, sin embargo, no se han apreciado tumores riñones. En el examen macroscópico, los tumores óseos son de
sólidos. El progreso de la enfermedad es variable, ya que en color rojo grisáceo, blandos, gelatinosos y bien delimitados con
algunos casos los animales han sobrevivido por varios años aun respecto al hueso contiguo normal, con agrandamiento de
sin terapia específica. linfonódulos, hígado y bazo. En los cortes histológicos hay un
Este tipo de leucemia parece ser rara en gatos y no ha sido reemplazo de los tejidos hemato- poyéticos normales y de los
bien definida. En esta especie es importante diferenciarla de otras adipocítos de la médula ósea, y aunque los plasmacitos
linfocitosis fisiológicas. neoplásicos pueden ser idénticos a las células normales, es más
común que sean inmaduros y con rasgos morfológicos atípicos,
como la presencia de nucléolos, binucleación o multinucleación
Linfoma leucémico
y aspecto blástico primitivo.
Los animales con linfoma pueden desarrollar una fase terminal El plasmacitoma extramedular es una forma poco frecuente
de leucemia como resultado de la diseminación de células de neoplasia única de células plasmáticas o solitaria localizada
neoplásicas a la sangre y médula ósea. Las células neoplásicas por lo común en el aparato respiratorio anterior y suele ser
suelen ser muy numerosas en la sangre para considerar este benigno. Existen escasos informes en perros.
trastorno como una fase leucémica y se le ha denominado
linfoma leucémico o linfoma con leucemia para distinguirla de la Neoplasias secundarias
verdadera leucemia linfocítica. La fase leucémica ocurre en
perros, gatos, ganado bovino y caballos, sin embargo, su Los linfonódulos a menudo son uno de los primeros sitios de
frecuencia no está bien definida debido a la falta de estudios metástasis de las neoplasias malignas, por lo regular los
hematológicos antemortem y su eutanasia temprana. carcinomas, tal como los carcinomas metastásicos son el
Es importante no confundir esta alteración con la linfo- principal tipo de neoplasia secundaria en los linfonódulos. Al
citosis persistente que ocurre en ganado bovino con infección por parecer, la afección de los linfonódulos regionales puede evitar
el virus de la leucosis bovina, cuya presencia puede o no ser una de forma temporal, la diseminación de la neoplasia a sitios
distantes. Entre los tumores malignos que con más incidencia
forma subclínica de linfoma.
invaden linfonódulos se encuentran el carcinoma de células
En ocasiones puede ser difícil diferenciar un linfoma
escamosas, adenocarcinoma mamario, carcinoma gástrico,
leucémico de una leucemia linfocítica cuando se examina a un
carcinoma pulmonar, osteosarcoma, melanoma y mastocitoma.
animal por primera vez en etapa avanzada de la enfermedad, ya
que ambas llegan a mostrar tumores periféricos y cuadro
leucémico con invasión de la médula ósea en sus etapas Alteraciones misceláneas
terminales. La pigmentación de los linfonódulos ocurre con frecuencia en los
animales. La coloración roja puede deberse al drenaje de
Tumores de células plasmáticas eritrocitos provenientes de una zona de hemorragia o inflamación
Hay dos presentaciones: mieloma múltiple y plasmacitoma aguda. En el caso de los cerdos, la presencia de sangre es obvia,
extramedular. El primero consiste en una proliferación sistémica por las características estructurales de los linfonódulos en esta
de células plasmáticas malignas, cuyo origen es la médula ósea especie, es decir, la presencia de senos prominentes por debajo
con afección de uno o más sitios del esqueleto. El mieloma de la cápsula. Los linfonódulos suelen verse rojos en casos de
múltiple es raro en animales; sin embargo, se ha observado en septicemias con hemorragias generalizadas por vasculitis o
perros, caballos, gatos, cerdos y en ganado bovino; por lo coagulación intravascular diseminada. Desde el punto de vista
general, lo padecen animales adultos o viejos cuyas histológico se observa eritrofagocitosis, histiocitosis sinusal y
manifestaciones clínicas más constantes son claudicación, dolor después de 7 o 10 días, abundante hemosiderina intrahisliocítica.
en las zonas afectadas del esqueleto, fracturas patológicas, La coloración negra en los linfonódulos traqueobron-
además de anemia, diátesis hemorrágica, pérdida de peso, datos quiales suele deberse a la presencia de carbón drenado desde el
parénquima pulmonar (antracosis). Además, el drenaje de
pigmento de tatuajes en la piel puede causar la misma coloración a las pequeñas arterias peniciladas, que terminan en la pulpa roja.
en los linfonódulos que drenan la región. Otro pigmento que La pulpa roja consta de una red de cordones estromáti- cos
puede teñir los linfonódulos de negro es la melanina. Lo anterior formados por células parecidas a fibroblastos con largas
ocurre en casos de dermatitis crónicas con destrucción de prolongaciones citoplásmicas filamentosas (células reticulares).
melanocitos y liberación de melanina en la dermis (incontinencia En perros y humanos dichos cordones están mezclados con
pigmentaria). De ahí, la melanina es transportada dentro de sinusoides vasculares (bazos sinusoidales) revestidos por células
macrófagos a los linfonódulos regionales. Asimismo, los endoteliales y rodeados por numerosos macrófagos cuyo
linfonódulos que drenan áreas de melanosis congénita citoplasma puede proyectarse hacia el lumen sinusoidal a través
(pigmentación ectópica), como ocurre en los pulmones de los de espacios presentes en la pared sinusoidal. Las arterias
cerdos, pueden tener depósitos de melanina. La metástasis de peniciladas terminan en los sinusoides (circulación cerrada) o en
melanomas en linfonódulos regionales también puede ser negra. los cordones (circulación abierta). La terminación en los
En ocasiones pueden llegarse a observar cuerpos de in- cordones expone a los eritrocitos al filtro de la migración a través
clusión de origen viral en los linfonódulos de animales con del cordón y de la pared del sinusoide (en las especies que lo
infecciones por citomegalovirus porcino (rinitis porcina por presentan) hasta la luz de éste. Casi todas las células eritroides
cuerpos de inclusión), herpesvirus equino 1 (rinoneumonitis normales sobreviven, pasan al final a las venas trabeculares y
equina), parvovirus felino (panleucopenia felina), circo- cirus salen del hilio esplé- nico por la vena esplénica.
porcino 2 y virus de seudorrabia en cerdos. La pulpa blanca como parte del sistema linfoide periférico
El enfisema es otro dato poco común en los linfonódulos es fuente de protección ante la infección hematógena, es uno de
traqueobronquiales de bovinos con enfisema pulmonar los sitios principales donde se producen anticuerpos opsonizantes
intersticial, así como en los linfonódulos mesentéricos de cerdos de IgM e incluso se producen en ella linfocitos y plasmacitos. En
con enfisema intestinal. En estos casos los linfonódulos se caballos, perros y gatos, las células reticulares de la pulpa roja
observan abombados, llenos de burbujas de gas y la superficie de poseen gran cantidad de filamentos intermedios que les confieren
corte exhibe aspecto de esponja. contractilidad además de la presencia de abundantes fibras
nerviosas adrenérgicas, las cuales permiten: 1) desviar la sangre
hacia la circulación venosa evitando que circule a través de la
BAZO pulpa roja, o bien, 2) el almacenamiento de grandes cantidades
de eritrocitos y plaquetas.
Estructura normal y función
Además, la pulpa roja interviene en varias funciones re-
En términos generales el bazo realiza dos funciones primordiales: lacionadas con el eritrocito. En circunstancias ordinarias, los
almacena eritrocitos, granulocitos y plaquetas, e interviene en la macrófagos esplénicos se ocupan de eliminar cerca de la mitad
defensa del organismo. Tales funciones prevalecen una sobre la de los eritrocitos decadentes o dañados y el resto se destruye en
otra según los componentes estructurales que predominen en el hígado, médula ósea y otros sitios del sistema fagocítico
órgano, lo cual depende de la especie; por ejemplo, en equinos y mononuclear. El hierro liberado de la hemoglobina se almacena
a un menor grado en caninos, felinos y bovinos, es más abundante en el macrófago, el cual lo libera fijado a la transferrina y es
la pulpa roja, lo cual les confiere una mayor capacidad para la transportado a la médula ósea para su reutilización en la
función de almacenamiento de sangre. En humanos y conejos producción de nuevos eritrocitos. Los macrófagos reconocen las
predomina la pulpa blanca y, por ende, la función de defensa es inclusiones eritrocíticas anormales, como cuerpos de Howell-
más importante en el bazo de estas especies. Jolly (restos de ADN nuclear), cuerpos de Heinz (hemoglobina
La estructura de sostén consiste en una cápsula fibrosa, desnaturalizada) y granulos sideróticos (hierro), para eliminarlos.
trabéculas radiales y un delicado armazón estromático de fibras Por último, la médula roja esplénica es un sitio de hematopoyesis
de reticulina. La arteria esplénica entra en el hilio y se ramifica extramedular en potencia en situaciones de aumento crónico de
en arterias trabeculares que, al salir de las trabéculas fibrosas, se la demanda de eritrocitos.
convierten en arterias centrales, las cuales están envainadas por
linfocitos. Este tejido linfoide es la pulpa blanca esplénica que
está subdividida en un dominio de células T (la vaina linfoide Alteraciones congénitas
periarteriolar) y un dominio de células B (los folículos). La vaina La asplenia o ausencia del bazo en animales es considerada por
linfoide periarteriolar es un estrecho manguito de linfocitos T lo general como un hallazgo incidental. Debido a que este
pequeños que envuelve a la arteria central. Los folículos de trastorno es tan raro, es difícil precisar si afecta la resistencia de
células B están situados de forma excéntrica en relación con la los animales a las enfermedades. La asplenia es bien conocida en
arteria central y, al igual que los linfonódulos, pueden ser algunas cepas de ratones, pero estos animales son por lo normal
inactivos o activados; los folículos activados guardan relación mantenidos bajo condiciones libres de gérmenes o de patógenos
con la formación de centros germinativos. específicos; sin embargo, se sabe que ratones congénitamente
Las arterias foliculares que nacen en la arteria central entran asplénicos presentan un alto índice de mortalidad en infecciones
en los folículos y terminan en un seno marginal en la región de la experimentales con Plasmodium.
zona marginal, unión entre la pulpa blanca y la roja para formar Los bazos accesorios pueden ser congénitos o adquiridos;
se trata de pequeños fragmentos de tejido esplénico, diseminados incrementadas), como en las anemias hemolíticas inmunitarias
en el ligamento gastroesplénico. Cuando son adquiridos, por lo o infecciones por hemoprotozoaríos. La hemosiderosis esplénica
general son implantes en la superficie peritoneal que resultan de también llega a presentarse en animales con insuficiencia
la rotura del órgano. Una vez implantados en el peritoneo, los cardiaca congestiva (crónica) o después de la administración de
fragmentos esplénicos son vascularizados y se tornan hierro dextrán en lechones. La presencia de cúmulos focales de
funcionales. Estos fragmentos están constituidos por tejido hemosiderina en la cápsula o en el parénquima del órgano puede
esplénico de apariencia normal. Al microscopio exhiben áreas de ser secuela de hemorragias e infartos. De modo microscópico, es
pulpas blanca y roja, así como una cápsula fibromuscular gruesa; frecuente observar hemosiderina en el interior de los macrófagos
tales hallazgos permiten distinguir a los bazos accesorios de esplénicos, sobre todo en casos de congestión crónica y hemolisis
implantes neoplá- sicos (metástasis) derivados de un mediada por eritrofagocitosis esplénica.
hemangiosarcoma. Estos últimos presentan una cobertura serosa En los perros seniles es frecuente la formación de placas
delgada, son friables y se relacionan con un pronóstico deficiente. siderocalcificadas, conocidas como nodulos sideróticos o
Las fisuras esplénicas son surcos elongados localizados en cuerpos de Gamna-Gandy, que están constituidos por el cúmulo
la cápsula del bazo, cuyos ejes se disponen paralelos a los bordes de hierro y calcio. Se trata de incrustaciones o depósitos
del órgano. La superficie de las fisuras es lisa y está cubierta por multifocales, blanco amarillentos, duros y secos, diseminados en
la cápsula; ese defecto del desarrollo se observa casi siempre en la cápsula, por lo regular en sus márgenes o en el parénquima
caballos y es un dato incidental sin importancia clínica. (figura 9-12).
Las enfermedades por almacenamiento lisosómico son un Al microscopio estas placas son multicolor en preparaciones
grupo grande y heterogéneo de desórdenes determinados de con hematoxilina y eosina (H-E) debido a la presencia de
modo genético, los cuales resultan de la falta de enzimas cantidades variables de bilirrubina (amarillo), hemosiderina (café
requeridas para facilitar el metabolismo de un sustrato específico. dorado) y calcio (azul). Por lo general, estos depósitos son
Los sustratos pueden ser mucopolisacáridos, esfin- golípidos, considerados como un cambio senil, aunque también pueden ser
lípidos, glucoproteínas, glucógeno o mucolípidos, los cuales se una secuela de hemorragias previas.
acumulan en los lisosomas debido a la falta de su procesamiento
normal. Las enfermedades por almacenamiento ocurren en Alteraciones circulatorias y fisicotraumáticas
animales menores de un año de edad. Los macrófagos esplénicos La congestión (hiperemia pasiva) esplénica es frecuente; el
en individuos afectados son incapaces de degradar alguno de órgano se ve muy aumentado (esplenomegalia) y de la superficie
estos sustratos y sólo sirven para almacenarlo sin haber sido de corte rezuma abundante sangre oscura. Quizás la causa más
procesado. El sustrato almacenado y sin digerir causa un frecuente es la eutanasia mediante el uso de barbitúricos, sin
agrandamiento importante del bazo, el cual suele verse rojo embargo, también ocurre en casos de torsión esplénica, en
pálido, dependiendo de la cantidad de lípidos o carbohidratos anemias hemolíticas al haber secuestro de eritrocitos en la pulpa
acumulados. roja (figura 9-13), asi como en casos
Las inmunodeficiencias congénitas que suelen afectar el
desarrollo del bazo (hipoplasia) ya han sido comentadas en las
alteraciones del timo.
Alteraciones degenerativas
La atrofia del órgano puede deberse a enfermedades des-
gastantes, hemosiderosis, senilidad y congestión crónica. El bazo
atrofiado es pequeño, firme y con la cápsula arrugada. Cualquier
condición crónica como la desnutrición, neoplasias sistémicas y
síndromes de malabsorción puede producir caquexia y atrofia del 1 cm
timo, entre otros órganos. La desnutrición grave ejerce un efecto

marcado en el timo, lo cual conlleva a la atrofia de las áreas Figura 9-12. Bazo de perro con múltiples placas siderocalcificadas
pobladas por linfocitos T en el bazo y los linfonódulos. Las áreas (cuerpos de Gamna-Gandy). Nótese la presencia de numerosas lesiones
pobladas por linfocitos B son afectadas muy poco en este caso. en relieve diseminadas sobre la cápsula de forma principal en los
La hemosiderosis es la acumulación de hemosiderina en uno márgenes del órgano.
o varios órganos. La hemosiderina es una forma de

almacenamiento del hierro derivada de la eliminación de
de hipertensión portal secundarios a fibrosis hepática o in-
eritrocitos, lo cual suele ocurrir en el bazo. La cantidad de
cremento de la presión de la vena esplénica por insuficiencia
hemosiderina esplénica varía entre las diversas especies. En el
cardiaca derecha. Al microscopio se observa distensión de la
caballo suele ser más abundante. Hay cantidades excesivas de
pulpa roja y obliteración del parénquima esplénico debido a la
hemosiderina esplénica (hemosiderosis) cuando se reduce el
presencia de masas de células sanguíneas, por lo general
índice de hematopoyesis (menos demanda de hierro) o si existe
eritrocitos. Los folículos y vainas linfoides periarteriolares
una destrucción rápida de eritrocitos (reservas de hierro
suelen estar muy separados o no se aprecian. Las trabéculas y la abundante sangre que no coagula, debido a la extensa necrosis
cápsula se adelgazan debido a la distensión del parénquima. licuefactiva del parénquima y las células sanguíneas. Las
La torsión del bazo llega a ocurrir en ocasiones en el cerdo improntas de sangre periférica pueden contener abundantes
y el perro, lo que provoca la oclusión venosa del órgano con bacilos grampositivos. Por lo normal, no se lleva a cabo la
congestión y agrandamiento importantes. Existe cierta necropsia de aquellos animales con diagnóstico presuntivo de
predisposición anatómica en estas especies ya que el bazo está ántrax, ya que las bacterias expuestas al aire pueden esporular y
fijado al estómago mediante un ligamento gas- troesplénico las esporas
bastante holgado. La torsión puede estar relacionada con torsión
o vólvulo gástrico, que de hecho es lo más frecuente en los perros
de razas grandes con tórax amplios. En estos casos, el bazo que
por lo normal está fijado al
Figura 9-14. Bazo de perro congestionado y con doblez en forma de “V”.

Este cambio en el bazo es muy común cuando es ongina- do por vólvulo
y dilatación gástnca. La congestión y aumento de volumen se deben a la
compresión venosa que ocurre como consecuencia del desplazamiento
del ligamento gastroesplénico y los vasos sanguíneos involucrados.
Figura 9-13. Cavidad abdominal de un perro con anemia hemo- lítica
de B. anthracis son en extremo resistentes, contaminan con
mmunitana. La grasa se ve muy intensa (ictencia). El bazo está aumentado
de tamaño, en parte por congestión y en parte por la proliferación de facilidad el ambiente y pueden ser la causa de una zoonosis
macrófagos de la pulpa. importante.
estómago, rota junto con este último; por lo general, el bazo que La contracción del bazo debida a contracción del músculo
acompaña a la torsión gástrica se observa congestionado, grande liso presente en la cápsula y trabéculas puede ser significativa en
y doblado en forma de“V” (figura 9-14). Además de la aquellas especies cuyos bazos contienen abundante pulpa roja,
compresión venosa, también puede ocurrir oclusión arterial, lo como caballos, perros y gatos. La contracción del órgano es
que puede conllevar a infarto esplénico. inducida por la activación del sistema nervioso autónomo y la
Al igual que la congestión, la hiperemia (activa) aguda del consecuente liberación de catecolaminas, lo cual llega a ocurrir
bazo puede ser una causa de esplenomegalia uniforme por en casos de insuficiencia cardiaca o en estados de choque
llenado excesivo de sangre. En animales, la hiperemia puede circulatorio (cardiogénico, hipovolémico y séptico). También la
relacionarse con septicemias y bacteriemias. En casos agudos y contracción se presenta en casos de rotura esplénica con
fatales, como ocurre en el ántrax y la salmonelosis fulminante, la hemoperitoneo grave; el bazo contraído es pequeño, su superficie
distensión del bazo puede ser el único dato en la necropsia. Si el luce arrugada y la superficie de corte se aprecia seca.
proceso de sepsis se prolonga un poco, como sucede en la Los hematomas esplénicos son frecuentes en los perros y
erisipela porcina y en cuadros menos agudos de salmonelosis, por lo general están relacionados con nodulos linfoides
entonces llegan a observarse infiltrados de neutrófilos y hiperplásicos (derivados de la vaina linfoide periarteriolar),
proliferación de macrófagos en la pulpa roja. traumatismo o a neoplasias vasculares del bazo. En el primero de
El ántrax es causado por Bacillus anthracis e inicialmente los casos, los hematomas se distribuyen por región o de manera
es una enfermedad de rumiantes, en especial bovinos y ovinos. focal en el parénquima del bazo. Los nodulos linfoides suelen ser
Se trata de una bacteria grampositiva, con forma de barra (bacilo) idiosincrásicos en los perros y gatos, y no parecen estar
y formadora de endosporas, la cual crece en medios aerobios o relacionados con estimulación antigéni- ca general. Al parecer,
anaeróbicos facultativos. Las esporas ingeridas se replican la presencia de estos nóduios causa distorsiones de la zona
localmente en el tracto intestinal, invaden los linfonódulos marginal, que es la región entre las pulpas blanca y roja que rodea
regionales, y entonces se diseminan de manera sistémica a través a las vainas linfoides periarteriolares y a los folículos linfoides.
de la corriente sanguínea, lo cual resulta en septicemia. La La distorsión de la zona marginal altera el flujo sanguíneo
bacteria produce exotoxinas que degradan las membranas de las normal, lo cual resulta en acumulación de sangre que no
células endoteliales y los sistemas enzimáticos. El bazo en el caso encuentra su camino a través de los espacios vasculares de la
del ántrax se ve agrandado, rojo o azul oscuro y contiene pulpa roja. Acumulaciones significativas de sangre causan
hematomas que terminan por distorsionar la arquitectura del descansa sobre la cápsula. Los infartos antiguos disminuyen de
órgano (figura 9-15). tamaño, se tornan firmes por la formación de una cicatriz fibrosa
Los hematomas que derivan de neoplasias vasculares que termina por retraer la zona afectada por debajo del nivel de
(hemangiomas y hemangiosarcomas) se producen tras la rotura y la cápsula adyacente.
sangrado de dichos tumores en la pulpa roja o en el mismo Las áreas de contracción incompleta del bazo pueden ser de
estroma neoplásico. El hematoma suele quedar confinado por la forma macroscópica indistinguibles de los infartos agudos. La
cápsula esplénica; por lo general se trata de contracción del parénquima esplénico puede ocurrir en casos de
choque circulatorio (hipovolémico, cardiogénico o séptico), o ser
una respuesta del sistema nervioso parasimpático. Dichas áreas
aparecen como zonas de distensión capsular, en relieve, rojo
oscuras (llenas de sangre) y de tamaños variables, por lo general
localizadas en los márgenes del órgano (figura 9-16). El
parénquima que las rodea suele estar contraído y rojo; estas áreas
de contracción incompleta incluso pueden llegarse a confundir
con hematomas. Hoy día se reconoce que son causadas por un
defecto en la contracción del músculo liso de la pulpa roja, lo cual
conduce a una evacuación incompleta y acumulación de sangre.
La rotura del bazo ocurre más a menudo en los perros, por
lo general como consecuencia de traumatismo contuso, cuando
son atropellados por automóviles. En ausencia de traumatismo,
deben descartarse condiciones predisponen-
Figura 9-15. Hematoma esplénico en un perro bóxer. Adviértase el gran
aumento de volumen en uno de los extremos del órgano con restos de
epiplón adheridos a la cápsula del órgano.
masas rojas oscuras, prominentes, de tamaño variable (2 a 15 cm
de diámetro). Si la cápsula que cubre al hematoma se rompe,
puede ocurrir hemoperitoneo, choque hipovolémico y muerte.
Los hematomas esplénicos se organizan (reparan), tras la
formación de un coágulo que es infiltrado por macró- fagos y
vasos sanguíneos de neoformación. Los eritrocitos son
fagocitados y su hemoglobina es desdoblada para dar lugar a la
formación de bilirrubina y más tarde hemosiderina. Los Figura 9-16. Áreas de contracción incompleta en el bazo de un perro. Se
capilares de nueva formación reemplazan la lesión por tejido de observan algunas áreas separadas, llenas de sangre y en relieve, en el
granulación, el cual madura para formar septos de tejido margen del órgano. Estas áreas pueden ser confundidas con infartos.
conjuntivo fibroso rico en colágeno; los septos de colágeno
dividen al coágulo en compartimientos de tamaño irregular. Los
tes que producen esplenomegalia o distensión de la cápsula
restos de sangre entre los septos con el tiempo se licúan, son
esplénica como hematomas, infartos, hemangiomas, he-
fagocitados y al final reemplazados por una cicatriz fibrosa con
mangiosarcomas, linfomas y leucemias. En casos agudos, el bazo
abundantes depósitos de hemosiderina. Los hematomas del bazo
se contrae de manera marcada y su superficie se aprecia arrugada.
deben ser diferenciados de otras lesiones similares tales como los
El sitio de rotura puede ser una laceración de la cápsula o el bazo
infartos recientes, las hiperplasias nodulares y los tumores
puede estar dividido en dos o más porciones; pequeños
vasculares, por medio de histopatología.
fragmentos del parénquima esplénico suelen aparecer
Los recientes infartos en el bazo consisten en áreas discretas
diseminados en el peritoneo (bazos accesorios o es- plenosis). A
de congestión y hemorragia con distensión focal de la cápsula.
menudo se observa sangre coagulada adherida a la superficie
Las áreas subcapsulares son más susceptibles debido a su
cubriendo el sitio de rotura (figura 9-17); no se sabe cuán
deficiente perfusión y retorno venoso reducido; tales lesiones se
funcionales son estos implantes esplénicos. Parece ser que son
encuentran adyacentes a áreas de oclusión vascular o vasculitis
capaces de eliminar eritrocitos decadentes (eritrofagocitosis),
inducida por agentes infecciosos. El agrandamiento del órgano
pero están perfundidos de forma limitada por arterias pequeñas,
por congestión o hiperemia predispone a trombosis e infartos;
lo cual les impide ser aptos para filtrar la sangre y remover
asimismo, los infartos se relacionan con enfermedades, como
bacterias de la circulación. Se considera que al menos la mitad de
fiebre porcina clásica, erisipela porcina u oclusión vascular
la masa esplénica original es requerida para eliminar infecciones
causada por émbolos derivados de endocarditis vegetativa de las
bacterianas que se diseminan a través de la sangre.
válvulas mitral o aórtica, o en trombos murales del atrio o
ventrículo izquierdo. Cuando la lesión progresa, se torna blanca
grisácea y tiende a adquirir la forma de una cuña, cuya base
Alteraciones inflamatorias también produce hiperplasia del sistema monocito-macrófago

(fagocítico mononuclear), en el bazo y otros sitios como la
Las esplenitis como entidad localizada son poco comunes y
médula ósea y las áreas portales del hígado. Asimismo, varias
pueden ocurrir por la extensión de una peritonitis difusa o debido
enfermedades causadas por patógenos intrahistiocíticos
a sepsis. El bazo suele presentar reactividad o inflamación por la
facultativos como las micobacteriosis (Mycobacterium bovis,
llegada de agentes infecciosos que se diseminaron por vía
tuberculosis), brucelosis (Brucella spp.), tularemia (Francisella
hematógena y el tipo de reacción puede variar dependiendo del
tularensis) y algunas micosis sistémi- cas como la blastomicosis
agente infeccioso. En los casos de septicemias agudas, más que (Blastomyces dermatitidis), suelen causar lesiones nodulares en
inflamación o reactividad, el bazo presenta cambios circulatorios el parénquima esplénico, que al microscopio corresponden con
y se observa aumentado de tamaño por congestión. En las agregados de macrófagos epitelioides y células gigantes
septicemias de mayor duración puede haber cúmulos de multinucleadas (granulomas) que a menudo exhiben un centro de
neutrófilos acompañados de hiperplasia de histiocitos necrosis caseosa. El circovirus porcino 2 produce granulomas
(macrófagos) en la pulpa roja. Algunas de las bacterias más multifocales (sin esplenomegalia), no caseificados en la pulpa
comunes involucradas en bacteriemias o septicemias con este roja. En éstos, los linfonódulos y las placas de Peyer suelen verse
tipo de reacción esplénica incluyen Escherichia coli afectados de forma similar.
(colibacilosis septicémica), Pas- teurella multocida Los abscesos en el bazo (esplenitis supurativa multifocal
(pasteurelosis septicémica), Streptococcus sp. (septicemia crónica) son muy raros, pero pueden ocurrir como secuela de
neonatal), Listeria monocytogenes, Haemophilus agni, septicemias o bacteriemias, por lo usual causadas por bacterias
Erysipelothrix rhusiopathiae (erisipela septicémica) y piógenas como Streptococcus sp., Rhodococctis equi,
Salmonella sp. (salmonelosis septicémica). Arcanobacterium pyogenes y Corynebacterium pseudo-
tuberculosis (figura 9-18). Estos agentes son filtrados por los
macrófagos esplénicos, pero no son destruidos y se replican en la
pulpa roja para formar abscesos de diferentes tamaños y
consistencia. El exudado suele variar en textura y color
dependiendo del organismo involucrado. En la mayor parte de
los casos, el contenido es blanco o blanco amarillento, espeso y
con el tiempo se torna encapsulado.
Streptococcus equi sp. equi, es el agente causal de gurma o
papera equina que se caracteriza por causar nasofaringitis y
linfadenitis mandibular y retrofaríngea. Cuando el agente
produce bacteriemia, por lo común genera abscesos en hígado,
riñones, estructuras sinoviales, mesenterio, linfonódulos
mediastinicos y en ocasiones en el bazo. Dicha formación de
abscesos en múltiples órganos y tejidos fuera de la faringe, ha
sido denominada como gurma bastardo.
También los abscesos esplénicos pueden ocurrir en casos de
reticuloperitonitis traumática bovina como resultado de la
extensión directa de la infección peritoneal; esta última se debe a
la inoculación traumática de bacterias en la serosa peritoneal
causada por cuerpos extraños punzocortantes que penetran la
pared del retículo. En caballos, Gasterophilus y Habronema sp.
pueden llegar a causar úlceras gástricas que perforan la pared del
órgano con la consecuente formación de abscesos en órganos
adyacentes como el bazo.
En ocasiones se observan nodulos quísticos en el pa-
rénquima esplénico de animales de vida silvestre y algunos
domésticos, debido a la infestación con estadios intermedios de
Figura 9-17. Rotura esplénica de origen traumático en un perro. Siendo Echinococcus granulosus (hidatidosis) y Cysticercus tenuicollis.
crónica, esta lesión constituye por lo general un hallazgo incidental en la
necropsia y carece de importancia clínica. Hiperplasia
Como se mencionó en las alteraciones circulatorias del bazo, las
H. capsulatum se caracteriza por causar una proliferación
anemias hemolíticas agudas (p. ej., babesiosis aguda y durante la
difusa e importante de macrófagos en la pulpa roja, lo cual puede
agrandar al órgano varias veces su tamaño normal. Una reacción crisis hemolítica de la anemia infecciosa equina) causan
similar puede ser vista en infecciones por Leishmania sp., que esplenomegalia con congestión, debido a la necesidad de
eliminar grandes cantidades de eritrocitos parasitados de
Figura 9-18. Superficie de corte del bazo de una oveja con zonas
multifocales coalescentes de inflamación supurativa (esplenitis purulenta
multifocal). La lesión se debe a Corynebactenum pseudotuberculosis.
la circulación sanguínea. Sin embargo, cuando la hemolisis es
menos grave o se torna crónica, el bazo se aprecia firme y rojo, Figura 9-19. Fragmento de bazo con hiperplasia nodular en un perno. Se
pero no tan congestionado debido a que un número menor de trata de una lesión roja que hace prominencia hacia la superficie y está
confinada por la cápsula del bazo.
eritrocitos han sido fagocitados. La proliferación (hiperplasia) de
grisáceo, rojo oscuro o una combinación (moteado) de áreas
macrófagos en la pulpa roja, es lo que hace que el órgano se
blancas y rojas. Al microscopio, los nodulos están formados por
vuelva más firme y grande (figura 9-13). Debido a la hemolisis
células linfoides hiperplásicas, o cúmulos mixtos de células
extravascular de eritrocitos alterados, la pulpa roja se observa
eritroides, mieloides y megacariocitos (hematopoyesis
rojo oscuro, pero no rezuma sangre de la superficie de corte. La
extramedular), con células linfoides. Un incremento en el número
esplenomegalia en estos casos también se debe de forma parcial
de histiocitos constituye un componente importante de estos
a la hiperplasia de linfocitos T y B.
nodulos. No se conoce la causa de esta lesión y algunos autores
El virus de la anemia infecciosa equina induce periodos
opinan que más que una hiperplasia, se trata de una fase
cíclicos de viremia, acompañados por daño (inmunomediado) y
intermedia entre la misma y una neoplasia benigna. Como ya se
fagocitosis de eritrocitos y plaquetas. Esto da lugar a la
mencionó, no parecen causar problemas clínicos, excepto que
proliferación de macrófagos en la pulpa roja, hiperplasia de
pueden predisponer a la formación de un hematoma voluminoso.
células hematopoyéticas (hematopoyesis extramedular) para
Resulta importante diferenciarlos de otras lesiones similares,
reemplazar las células destruidas e hiperplasia en las áreas de
como pueden ser los nodulos neoplásicos primarios o
linfocitos T y B; como resultado, el órgano se torna firme y
metastásicos.
aumentado.
Otra lesión proliferativa, no neoplásica del bazo es la
Como se comentó en la sección de Alteraciones infla-
hematopoyesis extramedular (HEM); este cambio consiste en la
matorias, tanto la histoplasmosis como la leishmaniasis son
proliferación de células de las lineas eritroide, mieloide y
entidades capaces de inducir esplenomegalias importantes
megacariocítica, tras un estímulo hormonal o fisiológico dentro
debido a la hiperplasia difusa de los macrófagos que residen en
del bazo para que inicie la síntesis de células progenitoras, a
la pulpa roja.
partir de células tallo. Este dato suele considerarse como una
La hiperplasia nodular del bazo es una lesión muy común en
respuesta para cubrir las demandas celulares de la circulación
perros de edad avanzada y por lo general es considerada como un
sistémica; sin embargo, en muchos casos la HEM se observa de
hallazgo incidental. Este cambio ha sido denominado también
modo incidental, en ausencia de condiciones que expliquen este
hiperplasia esplénica nodular canina y esplenoma. Se observan
hallazgo. Algunos autores consideran que su presencia en el bazo
con más frecuencia alrededor de los ocho años de edad, la lesión
debería ser considerada dentro de los límites normales del
puede ser única o múltiple a manera de nodulos hemisféricos que
órgano, al menos en los perros. La HEM por lo general no induce
hacen prominencia en la superficie, pero están cubiertos por la
agrandamientos importantes del bazo, por tanto, no suele ser
cápsula del órgano (figura 9-19). El diámetro varía entre 0.5 y 3.0
detectable a simple vista. Desde luego, la HEM también puede
cm; su consistencia es más firme que el resto de tejido normal, y
ocurrir en casos de hipoxia crónica inducida por anemia,
tanto la superficie externa como la de corte son de color blanco
insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardiaca congestiva.
Puede observarse el predominio de alguna de las tres líneas
celulares, tal es el caso de la mielopoyesis extramedular, por lo
común observada en casos de enfermedades bacterianas supurati-
vas, como la piómetra en perras. El cambio ocurre ante la
demanda de neutrófilos que ha excedido el abastecimiento por
parte de la médula ósea.
Metaplasia mieloide, histiocitosis e deficiente, desorganizados y llenos de eritrocitos, en los cuales

hiperesplenismo se pueden formar trombos. Con frecuencia se observan extensas
zonas de necrosis y hemorragia dentro del tumor; asimismo, estos
Esta entidad ha sido reconocida de modo reciente en el perro y se
tumores suelen presentar roturas con hemorragia intraperitoneal
caracteriza por esplenomegalia grave y persistente, con
importante que en forma aguda da lugar a choque hipovolémico
superficie capsular lisa o en ocasiones nodular; con frecuencia se
o bien cuando el sangrado es crónico puede ocurrir anemia y
observa trombosis vascular e infartos esplénicos. Al microscopio
reticulocitosis. Los hemangiosarcomas pueden causar metástasis
se observa HEM, con focos intercalados de macrófagos
al hígado, pulmones y la superficie peritoneal, lo que les confiere
prominentes. Estos cambios por lo general obliteran a la pulpa
un pronóstico deficiente.
roja y son responsables del crecimiento del bazo. La enfermedad
Si bien el bazo es uno de los sitios de origen de los he-
puede ser benigna, sin afectar a otros órganos; en estos casos la
mangiosarcomas, este órgano también puede ser invadido por
esplenectomía por lo regular resulta curativa; sin embargo,
metástasis del mismo tumor originado en sitios distantes, tales
cuando la HEM ocurre de forma sistémica, e involucra a la
como el atrio derecho del corazón o la piel. En estos casos resulta
médula ósea y al hígado, entonces el pronóstico es deficiente.
difícil o imposible determinar el sitio primario
El hiperesplenismo es un síndrome que ocurre en una
pequeña parte de los humanos con esplenomegalia. La causa
precisa del síndrome es incierta, pero al parecer se trata de un
trastorno que refleja hiperplasia de macrófagos esplénicos y
destrucción, mediada por los mismos, de células de la sangre
secuestradas en el bazo. Esto produce cualquier combinación de
anemia, leucopenia y trombocitopenia y la esplenectomía es
curativa.
Neoplasias
Una amplia variedad de enfermedades neoplásicas primarias o
metastásicas suelen presentarse en el bazo para dar lugar a
esplenomegalia difusa o masas nodulares que reemplazan la
arquitectura del órgano de forma parcial o total. Los tumores
primarios pueden originarse a partir de cualquiera de los
componentes celulares del órgano. Esto es, endotelio vascular
(hemangioma y hemangiosarcoma), lintbcitos (linfoma),
macrófagos (sarcoma histiocítico y fibrohistiocitoma),
fibroblastos (fibroma y fibrosarcoma, mixosarcoma), músculo
liso (leiomioma y leiomiosarcoma), adipocitos y células
hematopoyéticas (lipoma y mielolipoma).
Las neoplasias primarias más frecuentes en el bazo son
aquellas que se forman a partir del endotelio vascular e incluyen
a los hemangiomas (benignos) y hemangiosarcomas (malignos).
Los hemangiomas por lo general son tumores solitarios, rojos o
azul oscuros, friables y a menudo cubiertos por una serosa lisa y
brillante. Estos tumores están compuestos por células
endoteliales bien diferenciadas que se arreglan revistiendo
canales vasculares de manera relativa bien formados. Desde el
punto de vista macroscópico, los hemangiomas pueden ser
similares a su contraparte maligna, los hemangiosarcomas, pero
a diferencia de estos últimos, no generan metástasis.
Los hemangiosarcomas ocurren por lo regular en perros
seniles de razas de talla grande. Se trata de una o varias masas
confluentes, de tamaño variable que hacen prominencia sobre la
superficie del órgano y obliteran al parénquima esplénico (figura
9-20 [véase sección en color]). La superficie de corte presenta
cavidades llenas de sangre oscura, que alternan con áreas sólidas
blanco grisáceas. Al microscopio están constituidos por la
proliferación de células endoteliales atípicas que por lo general
tienden a formar espacios vasculares definidos de modo
del tumor, ya que incluso es posible que dicho tumor pueda

presentar crecimientos simultáneos en los órganos ya men-
cionados (hemangiosarcoma multicéntrico).
El fibrohistiocitoma maligno (FHM), una neoplasia cuya
estirpe celular todavía se desconoce (tal vez células
mesenquimatosas pluripotentes), se observa con relativa
frecuencia en el bazo del perro. Se ha considerado que este tumor,
cuando se presenta en el bazo, es la continuación de las
proliferaciones reactivas de células fibroblásticas e histio- cíticas
(nodulos fibrohistiocíticos) por lo normal presentes en la pulpa
roja de este órgano. Estos nódulos, denominados hiperplasias
nodulares por algunos autores, a menudo se relacionan con Figura 9-22. Bazo de peno con leucemia linfoblástica. El órgano muestra
células linfoides hiperplásicas. Cuando la proporción del esplenomegalia uniforme, consistencia fimne muy marcada (carnosa).
componente fibrohistiocítico aumenta en relación al linfoide, el
potencial maligno del nodulo también se eleva. El FHM es
blanco, homogéneo y hace prominencia hacia la superficie las leucemias eritrocíticas de los gatos y en el mieloma múltiple
externa y de corte. de los perros puede haber invasión esplénica.
Los mieloiipomas son tumores compuestos por propor- Se ha considerado que los tumores esplénicos (primarios y
ciones similares de células hematopoyéticas y tejido adiposo. secundarios) más comunes en gatos, en orden descendente de
Además se trata de lesiones nodulares, suaves y amarillas, que frecuencia son: mastocitoma, linfoma, neoplasias mieloides y
por lo general tienen un comportamiento benigno (figura 9-21); hemangiosarcomas.
es curativa la extirpación del tumor o del órgano. Aunque es poco frecuente, el bazo puede ser invadido por
El bazo suele verse afectado de manera secundaria en los metástasis de sarcomas y carcinomas originados en sitios
casos de linfoma bovino, sobre todo en las formas en- zoótica y distantes. Las lesiones suelen ser masas nodulares confinadas por
juvenil de la enfermedad. Asimismo, es frecuente la invasión la cápsula del bazo, las cuales pueden ser solitarias o múltiples y
esplénica en el linfoma canino, felino y equino en donde el llegar a invadir zonas extensas del órgano. Los sarcomas
órgano se ve aumentado y al microscopio hay desplazamiento de presentan superficies de cortes fasciculadas o fibrilares y, en el
folículos de la pulpa blanca e infiltración de la pulpa roja por las caso de osteosarcomas, se advierten zonas con consistencia de
células neoplásicas. En algunas enfermedades arena, por la presencia de osteoide o hueso mineralizado. Los
mieloproliferativas y linfoproliferativas, como las leucemias carcinomas metastásicos (figura 9-23) tienden a mostrar una
granulociticas y linfoides del perro, por lo regular hay superficie de corte lobulada y por lo común provienen de la
esplenomegalia debido a la infiltración y proliferación de células glándula mamaria, próstata y pulmones.
neoplásicas que se originan en la médula ósea (figura 9-22).
Asimismo, en los mastocitomas diseminados, en
Figura 9-21. Mielolipoma en el bazo de un perno. La superficie de corte

exhibe una lesión amarilla, mal demarcada, sin cápsula. Al microscopio
la lesión está compuesta por una mezcla de tejido adiposo y células Figura 9-23. Bazo con múltiples metástasis de un adenocarcinoma
hematopoyéticas bien diferenciadas. mamario en una perra.
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CAPÍTULO I 0
Sistema
endocrino
Germán Valero Elizondo
Introducción Introducción
Enfermedades de la hipófisis Con fines de enseñanza se considera como sistema endocrino a los
Glándulas paratiroides y hormonas reguladoras del tejidos que producen, almacenan y liberan hormonas en la corriente
calcio sanguínea. Las hormonas son polipéptidos, esteroides, ácidos grasos
Enfermedades de la tiroides o proteínas yodadas que regulan el metabolismo de otras células
Enfermedades de la corteza adrenal (suprarrenal) (cuadros 10-1 y 10-2). Si bien la masa total de todas las glándulas
endocrinas de un animal doméstico es minúscula con respecto de su
- Enfermedades de la médula adrenal
peso corporal, pequeños trastornos endocrinos suelen tener
Enfermedades de los órganos quimiorreceptores repercusiones serias en la salud y viabilidad del organismo. En
Enfermedades del páncreas endocrino rumiantes y cerdos, son pocas las enfermedades del sistema
Bibliografía endocrino de importancia económica, en tanto que en perros y gatos,
las disfunciones de tal sistema son mucho más frecuentes de lo que
imaginan casi todos los médicos veterinarios; asimismo, los avances
en la tecnología diagnóstica permiten identificar una proporción
cada vez mayor de estos males.
Al igual que con los demás órganos y sistemas, la identificación
de enfermedades requiere que el médico veterinario esté
familiarizado con el aspecto y función normales. El examen
cuidadoso y sistemático de las glándulas endocrinas es parte de toda
buena necropsia; si esto no ocurre, se perderá una gran cantidad de
diagnósticos.
Con la disponibilidad de preparados hormonales para la
administración en animales existe la posibilidad de yatrogenia, la
producción de enfermedad por tratamiento incorrecto. Un ejemplo
característico de yatrogenia es el hiperadrenocorticismo, síndrome
de Cushing, inducido por la administración prolongada de grandes
cantidades de corticoesteroides.
Enfermedades de la hipófisis
El cuadro 10-1 muestra las hormonas hipofisarias, sus órganos
blanco y actividad biológica. Las figuras 10-1 y 10-2 muestran la
organización de la hipófisis bovina y canina, de manera respectiva.
ADENOHIPÓFISIS
El exceso de somatotropina u hormona del crecimiento en animales
jóvenes produce gigantismo, y en animales viejos, cuyas
345
Cuadro 10-1. Hormonas del hipotálamo y de la hipófisis
Tejido | Hormona | Órgano blanco Actividad biológica

Hipotálamo
Hormona liberadora (HL) de
gonadotropina Hipotálamo anterior (HA) Liberación de LH y FSH
HL de tirotropina
HL de corticotropina HA Liberación de TSH
HL de somatotropina HA Liberación de ACTH
HA Liberación de STH
HL de somatotropina
HA Inhibe la liberación de STH
HL de prolactina HA Inhibe la liberación de prolactina
HL de prolactina HA Liberación de prolactina
Adenohipófisis Somatotropina (STH, hormona del Organismo en general Crecimiento de hueso, músculo, órganos, síntesis de
anterior crecimiento) proteína, metabolismo de carbohidratos, regulación de la
función renal y metabolismo de agua. Aumenta la
permeabilidad celular a los aminoácidos
Hormona adrenocorticotró- pica Corteza adrenal Mantiene la integridad estructural de la corteza adrenal,
(ACTH) regula la secreción de glucocorticoides en la zona
fasciculada
Hormona tirotrópica (TSH) Tiroides Mantiene la estructura y función normales de la tiroides.
Estimula la producción de tiroxina y sus análogos
Prolactina Glándula mamaria Al parecer favorece la lactancia
Hormona estimulante del folículo
Ovario Crecimiento y maduración de folículos ováricos
(FSH) Túbulos seminíferos Estimula la espermatogénesis
testiculares
Hormona luteinizante (LH) Ovario De forma sinérgica con FSH causa secreción de estró-
genos. maduración de folículos y ovulación. En algunas
especies determina el desarrollo del cuerpo amarillo
Células intersticiales Secreción de andrógenos
testiculares
Adenohipófisis Intermedina (hormona estimulante Células melanóforas de Expansión de melanóforas con conservación de la coloración
intermedia de los melanocitos) anfibios y reptiles de la piel. Actividad insignificante en mamíferos
Neurohipófisis Hormona antidiurética Túbulos contorneados distales Regulación de la resorción de agua Efecto vasopresor a
(vasopresina) del riñón dosis altas
Oxitocina
Mioepitelio mamario Bajada de la leche por contracción del mioepitelio
Miometrio uterino Contracción de la musculatura uterina para ayudar al parto y
al transporte de esperma
Modificado de McDonald. LC. Veterinary Endocrinology and Reproduction. Philadelphia. Lea & Febiger. 1980.
placas de crecimiento óseo se han cerrado produce acromegalia. suelen tener un epitelio seudoestratificado cilindrico ciliado con
La deficiencia de somatotropina determina enanismo. células caliciformes.
Quistes hipofisarios Hipófisis faríngea

Los quistes hipofisarios derivados de restos del conducto Son los restos embrionarios, tanto de células indiferenciadas
craneofaringeo distal se encuentran con relativa frecuencia en como similares a las de la hipófisis definitiva que se pueden
razas braquiocefálicas de perros. En ocasiones, estos quistes encontrar en la cara dorsal de la cavidad bucal de perros, gatos y
pueden crecer tanto que causan una atrofia por presión al tejido humanos. Es frecuente encontrar estas estructuras en perros
vecino. La rotura de un quiste grande producirá una reacción braquiocefálicos como quistes con epitelio cilindrico ciliado,
inflamatoria, la que se repara con fibrosis, con pérdida más o localizados en la línea media de la nasofaringe. A menudo se
menos grave de las funciones hipofisarias. halla una masa de células acidófilas, basófi- las y cromófobas
pegada a la pared del quiste. En perros se pueden originar quistes
Enanismo hipofisario
de varios centímetros de diámetro a partir del extremo
En perros por lo común se relaciona con la falta de diferen- bucofaríngeo del conducto craneofaringeo; estos quistes pueden
ciación del ectodermo bucofaríngeo de la bolsa de Rathke. Hay causar disnea al desplazar de manera ventral el paladar blando y
ausencia de adenohipófisis y se producen quistes mul- obstruir los meatos nasales. A menudo estos quistes presentan
tilobulados que crecen de manera progresiva. Estos quistes un epitelio escamoso y
Capitulo 10 Sistema endocrino 347
Cuadro 10-2. Hormonas no hipofisarias

Glándula Hormona Funciones y efectos principales
Tiroides Tiroxina y triyodotironina Aumenta metabolismo basal y consumo de oxígeno, crecimiento, maduración
y funciones de todas las células en general
Tirocalcitonina Disminuye la calcemia al inhibir la resorción ósea
Paratiroides Parathormona Metabolismo del calcio y fósforo en esqueleto y riñón
Islotes de Langerhans Insulina Disminuye la glucemia, metabolismo de proteína y grasa
Glucagon Aumenta la glucemia por gluconeogénesis hepática
Médula adrenal Adrenalina Aumenta la glucemia por gluconeogénesis
Noradrenalina Aumenta la función cardiovascular, efecto presor
Corteza adrenal Glucocorticoides (cortisol, cortisona, Gluconeogénesis. disminuye la utilización periférica de glucosa, efecto
corticosterona) antiinflamatorio, antialérgico, euforia
Ovario Estrógenos (estradiol, estrona) Desarrollo de cambios cíclicos del aparato reproductor tubular femenino,
comportamiento y características sexuales secundarias, desarrollo
glandular del útero y glándula mamaria, metabolismo de calcio y de grasa
en aves
Progesterona Implantación y mantenimiento de gestación, desarrollo glandular de útero y
glándula mamaria
Relaxina Disolución de sinfisis púbica y relajación de tejidos pélvicos
Testículo Testosterona Desarrollo de características sexuales secundarias y órganos sexuales
accesorios, conducta (libido), espermatogénesis, anabolia
Placenta Gonadotropina coriónica (primates) Similar a LH.con algunas propiedades de FSH
Similar a FSH. con algunas propiedades de LH
Gonadotropins sérica de yegua gestante
Estrógenos Igual que en ovario
Progesterona Igual que en ovario
Relaxina Igual que en ovario
Muchos tejidos Prostaglandinas (PG) Muchos efectos; inducción del parto, aborto, luteólisis (PGF2 alfa), secreción
gástrica, dilatación bronquial, vasodilatación. diuresis, motilidad
gastrointestinal, sudoración
Modificado de McDonald. LC. Veterinory Endocrinology and Reproduction. Philadelphia. Lea & Febiger. 1980.
acumulación de queratina en su interior por metaplasia del

epitelio bucofaríngeo primitivo.
Panhipopituitarismo
Ocurre con mayor frecuencia en los perros pastor alemán que en
otras razas. Los cachorritos se ven normales hasta los dos meses
de edad, cuando empieza a notarse que se retrasan respecto del
resto de la camada y conservan el pelaje de cachorros. Debido al
tamaño pequeño y el pelaje lanudo, estos perros jóvenes tienen
un aspecto similar a zorras o coyotes. Después tendrán alopecia
progresiva con hiperpig- mentación bilateral simétrica. La
dentición permanente está retrasada o ausente, y el cierre de las
placas epifisarias puede demorar hasta cuatro años. Hay
hipoplasia grave de gónadas y genitales externos. El hecho de
Neurohipófisis que el panhipopituitarismo por lo general ocurra en varios
cachorros en una camada y en camadas emparentadas, sugiere
Adenohipófisis
que sea causado por un gen autosómico recesivo.
Pars distalis
Pars intermedia NEUROHIPÓFISIS

Pars tuberalis Las hormonas antidiurética (vasopresina) y oxitocina son
octapéptidos producidos en los núcleos supraópticos y pa-
Figura 10-1. Organización de la hipófisis bovina
caninas bóxer, dachshund y boston terrier están predispuestas de

manera particular.
Es interesante que la gravedad de los trastornos funcionales
no sea necesariamente proporcional al tamaño de estas
neoplasias.
El hallazgo de aumento bilateral en el tamaño de las
suprarrenales en una necropsia sugiere la presencia de una
neoplasia productora de ACTH en la adenohipófisis.
Aunque desde el punto de vista clínico sería preferible
clasificar a las neoplasias hipofisarias según las hormonas que
Neurohipófisis producen (ACTH, TSH, etc.), casi todos los laboratorios de
Adenohipófisis diagnóstico actuales sólo pueden clasificarlas según sus
Pars distalis
características tintoriales (cromófobas, acidófilas, basófilas).
Los adenomas de la parte intermedia de la hipófisis son las
Pars intermedio
neoplasias hipofisarias más frecuentes de los caballos, asimismo
Pars tuberolis son relativamente comunes en los perros de razas no
braquiocefálicas. Pueden ser activos funcionalmente y causar
hipopituitarismo, diabetes insípida e hiperadrenocorticismo. Los
Figura 10- 2. Organización de la hipófisis canina.
caballos con adenomas de la parte intermedia de la hipófisis a
menudo presentan poliuria, polidipsia, polifagia, somnolencia,
hiperhidrosis, astenia e hiperpirexia intermitente. Un hallazgo
raventriculares del hipotálamo, además son almacenados y
común en caballos de climas fríos es el hirsutismo por la falta de
liberados en el lóbulo posterior de la hipófisis (neurohipófisis o
pelecha de pelaje invernal (figura 10-3).
pars nervosa).
Los adenomas cromófobos de la pars distalis son inactivos
de manera hormonal, pero pueden interferir con la función
Diabetes insípida hipofisaria al comprimir el tejido vecino. Los adenomas
Es una enfermedad poco frecuente en perros, caballos y gatos; acidófilos de la pars distalis son muy raros en animales
es causada por la falta de hormona antidiurética o la domésticos, aunque se observan con frecuencia en ratas de
incompetencia de las células epiteliales de los túbulos con- laboratorio viejas de diferentes cepas. En muy raras ocasiones
torneados distales y conductos colectores del riñón para res- ocurren cuadros clínicos atribuibles al exceso de somatotropina
ponder a ésta. Es usual que se deba a neoplasias o abscesos, o prolactina.
meningitis, fracturas de la base del cráneo y otras lesiones que Los craneofaringiomas se derivan de restos epiteliales del
ocupan espacio e interfieren con la producción, transporte o ectodermo bucofaringeo, del conducto craneofaríngeo
liberación de la hormona antidiurética por hipófisis e
hipotálamo.
Síndrome adiposo genital

Es poco común en perros; se observan obesidad extrema e
hipoplasia de gónadas. Los perros tienen un apetito voraz,
letargia, somnolencia, sensibilidad al frío y poliuria. La causa
suele ser neoplasias en hipotálamo o lóbulo posterior de la
hipófisis.
NEOPLASIAS DE LA HIPÓFISIS
Desde el punto de vista morfológico pueden ser benignas o
malignas, pero la compresión del tejido sano vecino suele tener
graves consecuencias para el paciente, al impedir la producción
o liberación de hormonas, lo que causa insuficiencias
endocrinas. Muchas de estas neoplasias son funcionales y
producen cantidades de hormonas suficientes para originar Figura 10-3. Cabeza de equino con hirsutismo causado por un adenoma
síndromes clínicos de hiperfunción: el exceso de hormona de la hipófisis.
adrenocorticotrópica (ACTH) en neoplasias de perros y caballos o de la bolsa de Rathke. En perros jóvenes suelen producir
dará lugar a una producción excesiva de cortisol por la corteza panhipopituitarismo y enanismo; los adenomas basófilos de la
suprarrenal, que resulta en enfermedad de Cushing. Las razas pars distalis son muy raros. En humanos, la producción de
tirotropina por esta neoplasia causa bocio. parcialmente ciliado; son derivados de restos embrionarios de la
Los carcinomas cromófobos ocurren rara vez en perros y segunda bolsa faríngea.
vacas viejos; no suelen ser activos de manera endocrinóloga. Los mucoceles salivales están recubiertos por tejido de
Las neoplasias metastásicas en ocasiones causan des- granulación y se desarrollan como consecuencia de la rotura del
trucción de la hipófisis. Los linfomas son comunes en bovinos y conducto salival.
perros; el melanoma maligno, en caballos, y el tumor venéreo
transmisible y adenocarcinoma de glándula mamaria, en perros.
También puede ocurrir destrucción de hipófisis por lesiones del HIPOCALCEMIA O FIEBRE DE LECHE
tejido vecino, como osteosarcomas, ependimomas, EN RUMIANTES
meningiomas, gliomas y abscesos. Es un problema frecuente y grave en vacas de 5 a 9 años, y con
menor frecuencia en borregas y cabras altas productoras de
Glándulas paratiroides y hormonas leche; por lo general se presenta en las 72 horas posteriores al
parto. En las borregas suele ocurrir de 6 a 8 semanas después del
reguladoras del calcio parto, sobre todo si hubo cambios en la alimentación o manejo
del hato.
La regulación de los niveles de calcio en sangre se debe prin- Las vacas pueden aparecer muertas o presentar inquietud,
cipalmente a la parathormona producida en las glándulas temblores musculares, ataxia, hipotermia, depresión,
paratiroides. La parathormona estimula la resorción ósea, la recumbencia esternal que después es lateral e insuficiencia
excreción renal de fósforo y la conversión del 25-hidroxico- circulatoria. La recumbencia prolongada suele conducir a
lecalciferol en forma biológicamente activa 1,25-dihidroxi- timpanismo, en ocasiones fatal, neumonía por broncoaspi-
colecalciferol (vitamina D). ración de la ingesta regurgitada y necrosis de grandes masas
Es importante recordar que los perros y gatos, a diferencia musculares (síndrome de la vaca caída). Las vacas que tuvieron
del humano, no pueden sintetizar vitamina D, mediante la hipocalcemia suelen reincidir en el siguiente parto.
exposición a luz ultravioleta, por lo que deben ingerirla Se puede presentar síndrome hipocalcémico en animales no
preformada. lactantes cuando consumen plantas con oxalatos y, en algunos
La tirocalcitonina es producida por las células C de la casos, vinculadas con tensión por transporte.
tiroides, las que son originarias de la cresta neural y migran al
cuerpo ultimobranquial durante la embriogenia. La tiro-
calcitonina inhibe la resorción ósea, para disminuir así los HIPOCALCEMIA EN CERDAS
niveles séricos de calcio. Las cerdas pueden presentar hipocalcemia poco después del
Las ratas y perros viejos pueden tener células gigantes parto. Manifiestan inapetencia, poca producción de leche; están
multinucleadas en paratiroides, a menudo numerosas. inquietas y sufren recumbencia y coma. La incoordinación de la
La paratiroiditis linfocítica y el hipoparatiroidismo hipocalcemia y el confinamiento prolongado en las jaulas de
resultante ocurren con relativa frecuencia en perros de razas lactancia predisponen a las cerdas a sufrir tropiezos. La resorción
schnauzer y terrier; parecen ser un problema autoinmunitario. ósea producto de la parathormona aumenta la probabilidad de
sufrir fracturas en las extremidades, las cuales rara vez se reparan
QUISTES PARATIROIDEOS bien y suelen causar colapso de la cerda cuando ésta es montada
por el semental; esto último determina una causa muy frecuente
Los quistes en paratiroides o quistes de Kürsteiner son frecuentes
e importante desde el punto de vista económico de eliminación
en perros. Aparecen a partir de restos del conducto que en la
de cerdas reproductoras.
etapa embrionaria conecta el primordio del timo y paratiroides;
poseen un epitelio seudoestratificado, cilindrico, ciliado. Deben
diferenciarse de quistes del conducto tirogloso, quistes del HIPOCALCEMIA O ECLAMPSIA
conducto ultimobraquial, quistes branquiales y mucoceles EN PERRAS, GATAS Y YEGUAS
salivales.
Los quistes del conducto tirogloso se localizan en línea Del tercer parto en adelante, perras y gatas —sobre todo las razas
media, poseen un epitelio tiroideo, multiestratificado, a menudo pequeñas y con camadas grandes— pueden tener hipocalcemia
con coloide folicular. cuatro semanas después de parir. Cuando eso ocurre presentan
Los quistes del conducto ultimobraquial a menudo están hiperexcitabilidad, ansiedad, temblores musculares, paso
dentro del parénquima tiroideo; poseen epitelio escamoso (marcha) de cigüeña, hiperpnea, ataxia progresiva, re-
queratinizado y se originan de restos de la última bolsa faríngea, cumbencia, contracciones clónicas musculares, convulsiones
que se une a los lóbulos tiroideos laterales durante el desarrollo generalizadas y pirexia de 42°C.
embrionario. Las yeguas pueden sufrir hipocalcemia después de parir,
Los quistes branquiales se localizan de manera lateral en aunque en ocasiones ésta ocurre después del destete. Manifiestan
paratiroides, poseen epitelio seudoestratificado cilindrico, poca coordinación, temblores musculares generalizados,
sudoración, hiperpnea y castañeo de dientes; puede haber

recumbencia, convulsiones y muerte, pero los casos leves se
recuperan de manera espontánea. No se aprecian lesiones en la
necropsia.
HIPERPARATIROIDISMO
Puede ser primario o secundario a la enfermedad renal o
desequilibrio nutricional. El hiperparatiroidismo primario es
poco frecuente y se debe a la producción excesiva de pa-
rathormona por hiperplasia idiopática o adenomas o carcinomas
funcionales de la paratiroides (figura 10-4).
La enfermedad renal crónica, tal como la nefritis intersticial Figura 10-5. Hiperplasia de paratiroides y pielonefritis en gato.
crónica asociada con la leptospirosis canina, poi- una parte
disminuye la producción renal de 1,25-dihidroxicolecalciferol
y, por la otra, causa retención de fósforo. La hiperfosfatemia
ocasiona una hipocalcemia relativa, la que estimula la liberación gran resorción ósea, que a menudo resulta en el síndrome de
de parathormona (figura 10-5). mandíbula de caucho (véase el capítulo 7, Sistema muscu-
losquelético). Los caballos alimentados con dietas bajas en
calcio suelen tener cabeza grande por osteodistrofia fibrosa.
Hiperparatiroidismo nutricional
Se presenta en perros que comen sólo carne; la carne contiene
Plantas calcinógenas
grandes cantidades de fósforo y muy poco calcio. La
hiperfosfatemia estimula a la paratiroides a secretar altos niveles Las plantas calcinógenas, como Solatium malacoxylon, que
de parathormona de manera sostenida; esto causa una causan el enteque seco en Sudamérica, Cestrum diurnum (jazmín
que florece de día) de Florida, el Trisetum flavescens (avena
flavescens) y otras plantas no identificadas en México y el resto
del mundo, funcionan como análogos de la vitamina D. De
hecho, algunas de estas plantas contienen cantidades altas de
1,25-dihidroxicolecalciferol. Las enfermedades relacionadas
con ellas se comentan en el capítulo 1, Aparato cardiovascular.
NEOPLASIAS
Las neoplasias son raras; las no paratiroideas que cursan con
hipercalcemia (síndrome paraneoplásico) son linfosarcoma,
adenocarcinoma apocrino de glándulas anales, mieloma
múltiple, carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma de
tiroides y carcinomas mamarios.
Enfermedades de la tiroides
Los cambios degenerativos en la tiroides son frecuentes en

perros viejos. La acumulación de lipofucsina y amiloide es un
hallazgo frecuente y poco importante.
La tiroiditis linfocítica semejante a la tiroiditis de Ha-
shimoto de los humanos se presenta en perros, gallinas obesas y
primates.
Figura 10-4. Hiperplasia bilateral de glándula paratiroides.
QUISTES TIROGLOSOS
Los quistes del conducto tirogloso son comunes y deben dife-
renciarse de quistes paratiroideos, quistes branquiales, quistes
del conducto ultimobranquial, quistes foliculares o coloidales y
mucoceles salivales (véase Quistes paratiroideos, pág. 349).
HIPOTIROIDISMO El aumento de tamaño de la tiroides en el bocio endémico

es un mecanismo de hiperplasia compensadora, la que en
La hipofunción tiroidea o hipotiroidismo causa infertilidad, baja deficiencias leves puede restablecer el eutiroidismo.
en la producción lechera y desarrollo insuficiente en animales El bocio es más común en animales recién nacidos y jó-
jóvenes. La causa más común e importante desde el punto de venes. La debilidad extrema les impide amamantarse; presentan
vista económico del hipotiroidismo en especies productivas es la disnea, cianosis y distocia. También puede ocurrir en perros
deficiencia simple de yodo en la dieta o bocio endémico. alimentados sólo con carne. Para el diagnóstico, es útil comparar
En perros, el hipotiroidismo por lo común se debe a atrofia el peso de la tiroides con el peso normal para la especie, raza y
grave de la glándula tiroides de causa desconocida. La tiroiditis edad (p. ej„ 3 g en el cordero recién nacido); para fines prácticos,
linfocítica es causa de la mitad de los casos caninos de se puede suponer que todas las zonas montañosas alejadas de la
hipotiroidismo; se requiere la destrucción de por lo menos 75% costa tienen niveles insuficientes de yodo en la tierra y los
de los folículos tiroideos. El cuadro clínico del hipotiroidismo vegetales que ahí crecen. En estas zonas, la adición de pequeñas
refleja una disminución del metabolismo basal: letargía, cantidades de yodo a los bloques de sales minerales es poco
hipotermia (en climas fríos), engrosamiento de piel, aumento de costosa y mejora de manera significativa la eficiencia productiva
peso, infertilidad, anemia leve, etcétera. de los animales. Es interesante recordar que el consumo de
La hipercolesterolemia es un hallazgo frecuente e im- cantidades excesivas de yodo también puede ocasionar bocio.
portante en el hipotiroidismo, porque su detección es menos En perros, la causa usual de aumento de tamaño de la
costosa que realizar la cuantificación de tiroxina en sangre. tiroides es la presencia de neoplasias unilaterales, con pocos
casos debido a hiperplasia difusa, deficiencia de yodo o defectos
congénitos del metabolismo. Cerca de 20% de las neoplasias
LESIONES EXTRATIROIDEAS ASOCIADAS tiroideas del perro producen suficiente tiroxina para originar
CON HIPOTIROIDISMO signos de hipotiroidismo.
Tales lesiones son engrosamiento de piel, hiperqueratosis con La hiperplasia nodular de la tiroides ocurre en caballos,
queratosis folicular, alopecia bilateral simétrica que inicia en gatos y perros viejos; se observa como múltiples nodulos blanco
cola y cuello (figura 10-6 [véase sección en color]), amarillentos de diferentes tamaños. Suelen ser inactivos de
hiperpigmentación, principalmente en áreas alopécicas, manera endocrina, se encuentran como hallazgos incidentales en
mixedema e incapacidad reproductiva. En machos ocurre la necropsia. El hecho de que no suelan estar encapsulados y el
disminución de la libido y baja de la espermatogénesis que llega que no causen compresión del tejido vecino ayuda a
a atrofia testicular y en hembras causa estros irregulares o diferenciarlos de los adenomas tiroideos.
ausentes. El bocio dishormogenético heredado se ha descrito en
ovinos, caprinos y bovinos como un problema raro.
Bocio
NEOPLASIAS
El aumento de tamaño de la tiroides se conoce como bocio
(figura 10-7). En los animales domésticos, la tiroides normal Las neoplasias pueden ser adenomas foliculares, carcinomas
foliculares y papilares, así como neoplasias de células C
parafoliculares.
En perros, los carcinomas son más frecuentes que los
adenomas (figura 10-8); son comunes las metástasis al pulmón.
Los carcinomas tiroideos pueden ser pequeños y tener un aspecto
al microscopio inofensivo que es engañoso. Se recomienda
incluir al menos seis cortes de una neoplasia tiroidea canina para
poder evaluarla de manera adecuada. Deben revisarse con
cuidado para detectar invasión de la cápsula o de las venas, las
cuales delatan su malignidad.
Los carcinomas tiroideos son en particular frecuentes en
áreas con deficiencia de yodo, donde existe una gran proporción
de individuos con bocio hiperplásico de larga du-
Figura 10-7. Caprino con bocio congénrto.

es demasiado pequeña para palparse en el examen clínico. El
bocio puede deberse a deficiencia de yodo en la dieta, en lo que
se conoce como bocio endémico, o bien, por consumo de plantas
bociógenas (p. ej., Brassica), por errores congéni- tos del
metabolismo o por neoplasias.
CAMBIOS INFLAMATORIOS
La corteza adrenal a menudo es afectada por enfermedades
sistémicas como tuberculosis, fiebre catarral maligna, fiebre
porcina clásica y enfermedad de Aujezky.
En fetos de bovinos y equinos que son abortados como
consecuencia de infección por herpesvirus, es frecuente en-
contrar lesiones en adrenales y a menudo en este órgano es donde
se encuentran los cuerpos de inclusión con menor dificultad
(véase el capítulo 5).
La toxoplasmosis en ovinos y caprinos gestantes es una
causa frecuente de aborto. A falta de placenta, los tejidos donde
a menudo se encuentran lesiones y bradizoítos de Toxoplasma
gondii son corteza adrenal y grasa perirrenal; por esta razón, los
fetos y los animales recién nacidos son una excepción a la
Figura 10-8. Carcinoma tiroideo en un perro. práctica de quitar la cápsula renal en la necropsia sistemática.
ración. Los perros de razas beagle, bóxer y labrador dorado CAMBIOS PROLIFERATIVOS
presentan predisposición.
La hiperplasia nodular de la corteza adrenal es frecuente en
caballos, perros y gatos viejos. Los nodulos suelen ser bilaterales
Tumores de células parafoliculares (células C)
múltiples (figura 10-9 [véase sección en color]).
La hiperplasia nodular y los adenomas de células parafoliculares La hiperplasia difusa de la corteza adrenal se asocia con el
de tiroides son en extremo comunes en toros. Suelen estar estímulo de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). El
relacionados con la presencia de osteosclerosis y exostosis hallazgo de aumento bilateral en el tamaño de las adrenales en
vertebrales. Se cree que los altos niveles de calcio de las dietas una necropsia sugiere la presencia de una neoplasia productora
típicas de vacas lecheras que consumen estos toros, que de ACTH de la adenohipófisis.
estimulan de modo continuo a las células C, las predisponen a Las neoplasias de la corteza adrenal, como mielolipomas,
hiperplasia primero y a neoplasia después. adenomas (figura 10-10) y carcinomas corticales, son raras, con
excepción de los adenomas y carcinomas de corteza adrenal,
productores de sexicorticoides, que son frecuentes
Enfermedades de la corteza adrenal
(suprarrenal)
Es frecuente la presencia de nodulos corticoadrenales accesorios
en cápsula, corteza y médula adrenal. Los nodulos ectópicos de
tejido adrenocortical en testículo, epidídimo, ovario y oviducto
de bovinos y equinos se presentan con relativa frecuencia y su
importancia radica en la facilidad de ser confundidos con
granulomas tuberculosos (véase el capítulo 5).
CAMBIOS DEGENERATIVOS
La enfermedad de Addison se caracteriza por insuficiencia de la
corteza adrenal, vinculada con atrofia de ésta; puede deberse a
yatrogenia, tuberculosis y otras enfermedades crónicas
granulomatosas que destruyen en forma lenta el parénquima
adrenal o ser idiopática.
Figura 10-10. Adenoma adrenal.
Las hemorragias en la corteza adrenal son un hallazgo
frecuente en choque neurógeno o séptico. La administración
prolongada de grandes cantidades de corticoesteroides inhibe la
liberación de ACTH, lo que culmina en atrofia bilateral simétrica
de la corteza adrenal. Al interrumpirse de manera brusca el
suministro de corticoesteroides exógenos, suele presentarse una
insuficiencia adrenal o enfermedad de Addison.
<■ Capítulo 10 Sistema endocrino 353
en hurones (Mustela putoris) castrados, y han sido descritos

también en ratones, ratas, cuyos y hamsters castrados.
HIPERFUNCIÓN ADRENAL
Es poco frecuente en animales domésticos. La hiperfunción
adrenal puede ser idiopática, como suele suceder en poodles,
deberse a adenoma hipofisario, en la enfermedad de Cushing o
con menor frecuencia a neoplasias adrenales que producen
exceso de hormonas.
Los animales con hiperfunción adrenal presentan hiper-
fagia, atrofia muscular en patas y abdomen por disminución de
la síntesis de proteínas; hepatomegalia por cambio graso e Figura 10-1 I. Feocromocitoma en una adrenal de perro.
infiltración de glucógeno en el hígado, lordosis, vientre
prominente y ondulante; astenia muscular y atrofia de piel.
Los cambios degenerativos en piel son un componente Boston terrier), gatos y bovinos. Se encuentran como masas
constante del cuadro clínico; hay atrofia de la epidermis con dentro del saco pericárdico, cerca de la base del corazón.
hiperqueratosis y queratosis folicular, pérdida de colágeno y Los tumores de cuerpo carotídeo son raros y con frecuencia
elastina en dermis, y en tejido subcutáneo y alopecia bilateral malignos. Se localizan cerca de la bifurcación de la arteria
simétrica extensa. Las lesiones son más evidentes en cuello, carótida común; de manera usual son unilaterales. La notable
flancos, detrás de las orejas y sobre las prominencias óseas. predisposición de animales que viven a grandes alturas sugiere
También es frecuente observar mineralización en piel, pulmón, que la hipoxia continua juega un papel importante en su
estómago y músculo estriado. Los corticoesteroides suelen desarrollo.
tener fuertes propiedades antiinflamatorias que resultan en
mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas, sobre todo en
pulmón.
Enfermedades del páncreas endocrino
El hiperadrenocorticismo es muy raro en hurones enteros,
pero con frecuencia aparece en los castrados y se asocia con Las células alfa y beta de los islotes de Langerhans del páncreas
hiperplasia nodular, adenomas y carcinomas adrenales. Cursa producen glucagon e insulina, respectivamente. Estas hormonas
con alopecia simétrica, hinchazón vulvar en hembras castradas y proteínicas regulan en gran medida el metabolismo de
carbohidratos en monogástricos y son menos importantes en los
reanudación del comportamiento sexual en machos castrados.
Resulta muy interesante notar que la mayoría de los casos tienen rumiantes que dependen sobre todo de los ácidos grasos volátiles
hipertrofia de una glándula adrenal sin que ocurra atrofia de la producidos en el rumen.
otra y pocos casos presentan hipertrofia bilateral; pero cuando se La insulina canina es idéntica a la porcina y difiere en un
realiza adrenalectomía unilateral, el problema puede recurrir por aminoácido de la insulina humana y en dos de la bovina; la
hipertrofia de la adrenal contralateral. insulina felina difiere en un aminoácido de la bovina, tres de la
porcina y cuatro de la humana. En los animales que reciben
insulina exógena de otra especie, mientras mayor sea la
Enfermedades de la médula adrenal diferencia, mayor será el riesgo de producción de anticuerpos
contra dicha insulina.
La médula adrenal se desarrolla a partir del neuroectodermo de
la cresta neural y es importante en la biosintesis de DIABETES SACARINA (MELLITUS)
catecolaminas.
La neoplasia menos rara en médula adrenal es el feo- La falta de insulina causa la diabetes sacarina. En el perro, ésta
cromocitoma (figura 10-11), la cual suele asociarse con los es a menudo una secuela de pancreatitis crónica, aunque también
tumores de células C de tiroides. La liberación de adrenalina y existe una predisposición genética, asociación con alto consumo
noradrenalina por los feocromocitomas puede causar irri- de carbohidratos, obesidad e hiperadrenocorticismo (Cushing).
tabilidad y taquicardia. Los casos leves de diabetes suelen agravarse por tensión
nerviosa o gestación, situaciones que aumentan la demanda
energética.
Enfermedades de los órganos En rumiantes, la diabetes es menos frecuente y de menor
quimiorreceptores gravedad que en el perro. En países donde existe fiebre aftosa,
los animales recuperados de esta enfermedad tienen una
Los tumores de cuerpo aórtico, tanto adenomas como car- predisposición a tener una forma leve de diabetes, sitúa- ción
cinomas, son más o menos raros en perros (razas bóxer y análoga a la que ocurre en seres humanos con enfermedades
virales similares.
Cuando la hiperglucemia resultante de la falta de insulina
sobrepasa el umbral renal para glucosa, sobre los 200 mg/ 100
mi en el perro, la glucosa es excretada en orina. La excreción
renal de la glucosa causa una diuresis osmótica. La presencia de
glucosa en la orina le da el nombre a la enfermedad.
La poliuria ocasiona polidipsia. La falta de disponibilidad
de la glucosa sanguínea estimula la polifagia, la cual no alcanza
a corregir la pérdida de peso que acompaña a la diabetes crónica.
En perros, la microangiopatía diabética, con engrasamiento
de membranas básales, puede conducir a insuficiencia renal,
aunque con menos frecuencia que en seres humanos. Los perros
con diabetes crónica pueden perder la vista por la aparición de
cataratas bilaterales y degeneración de la retina asociada con Figura 10-12. Insulinoma pancreático.
microangiopatía. Se desconoce el mecanismo exacto de
producción de cataratas.
de insulina. A diferencia de los humanos, los insulinomas ca-
ninos suelen ser malignos (figura 10-12). Los insulinomas son
INSULINOMAS raros en perros, muy raros en gatos, pero relativamente
Es poco frecuente encontrar neoplasias de células beta de los frecuentes en hurones (Mustela putoris). La signología es de
islotes de Langerhans que produzcan cantidades excesivas hipoglucemia: astenia, debilidad, convulsiones, coma y muerte.
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CAPÍTULO
Ojo y oído
Fernando Constantino Casas
José Ramírez Lezama
Introducción A menudo es el clínico de campo quien debe identificar,
Breve repaso de embriología Anatomía del aparato ocular diagnosticar, resolver y prevenir los trastornos oculares en
Histología del aparato ocular Trastornos generales del
especies domésticas o silvestres.
Durante los últimos 10 años, la oftalmología comparada ha
desarrollo Lesiones adquiridas de los párpados Glándula
tenido un avance no equiparable al de ninguna otra especialidad
lagrimal médica en EUA, con el primer atlas de oftalmología veterinaria
Membrana nictitante publicado hace más de 80 años.
Conjuntiva Aun cuando la tendencia actual en el ejercicio de la ve-
terinaria es la especializaron y continúa aumentando la cantidad
Córnea
de especialistas en oftalmología veterinaria, el veterinario
Cristalino general sigue y seguirá atendiendo problemas oftalmológicos,
Iris, úvea o tracto uveal por lo que debe estar preparado para manejarlos de manera
Retina eficaz.
Nervio óptico
En las enfermedades oculares, al igual que en otros sis-
temas, el laboratorio es un recurso poderoso para el diagnóstico.
Neoplasias oculares
Como en todos los casos, la cooperación del clínico que envía
Anatomía del aparato auditivo muestras adecuadas con el manejo correcto y acompañadas de
Anomalías congénitas una historia clínica lo más completa y confiable, además de un
Sordera adquirida posible diagnóstico presuntivo, facilitará el trabajo del personal
de laboratorio, lo que aumenta la probabilidad de llegar a
Necrosis de la punta del oído externo
conclusiones acertadas y útiles.
Hematoma auricular
Otitis externa
Breve repaso de embriología
Otitis media
Otitis interna Los ojos se desarrollan desde tres orígenes: neuroectodermo,
ectodermo superficial y mesodermo. El desarrollo del ojo se
Introducción pone de manifiesto por primera vez en la época en que aparece
un par de surcos ópticos en los pliegues neurales, a nivel del
En el ejercicio de la medicina veterinaria es frecuente encontrar extremo craneal del embrión. Estos surcos pronto evaginan, para
Neoplasias formar un par de divertículos huecos, denominados “vesículas
Pólipos ópticas”, los cuales se proyectan desde los lados del cerebro
Bibliografía anterior. Conforme estas vesículas crecen en sentido lateral, sus
extremos distales entran en expansión y sus conexiones con el
cerebro anterior se constriñen para formar tallos ópticos. Al
mismo tiempo, el ectodermo superficial adyacente a la vesícula
óptica se engruesa y forma las placodas del cristalino. La región
central de cada placoda se invagina con rapidez y se convierte en
la fóvea del cristalino. Los bordes de esta última se acercan de
manera gradual y se fusionan para formar las vesículas del
cristalino. Entre tanto, las vesículas ópticas se invaginan, para
convertirse en las cúpulas ópticas, de capa doble. En esta etapa,
las vesículas del cristalino se ubican dentro de las cúpulas ópticas
(caudal), asimismo a lo largo de los tallos ópticos aparecen
surcos lineales, denominados fisuras coroideas u ópticas. Del
problemas oculares en todas las especies domésticas y silvestres. mesénquima de estas fisuras se desarrollan vasos sanguíneos.
355
La arteria hialoidea irriga la capa más interna de la cúpula propia es rica en gránulos metacromáticos y basófilos,
óptica; la vesícula del cristalino y el mesénquima que se está representada por glucoaminoglucó- sidos
encuentra dentro de dicha cúpula y la vena hialoidea devuelven (condroitinsulfato I), queratansulfato y ácido
la sangre desde estos tejidos. Conforme se acercan y fusionan hialurónico.
entre sí los bordes de las fisuras ópticas, los vasos hialoideos 4. Membrana limitante interna. Cerca de la membrana
quedan encerrados dentro de los nervios ópticos. Sus porciones basal está constituida por una fina capa de fibras de
distales acaban por degenerar, pero sus porciones proximales colágeno (membrana basal del endotelio de Descemet).
persisten como la arteria y las venas centrales de la retina. 5. Endotelio. Constituido por epitelio simple de células
cuboides poligonales.
Anatomía del aparato ocular
Unión limboesclerocorneal
El ojo puede considerarse como un instrumento óptico, se-
mejante en algunos aspectos a una cámara fotográfica, en el que Es la zona de transición entre la esclerótica y la córnea. El limbo
a través de sistemas de refracción se forma en la retina una del epitelio corneal cambia de manera gradual a epitelio
imagen invertida de los objetos externos. La luz entra en el globo conjuntiva! con restos de la sustancia propia.
ocular a través de la córnea, pasa al humor acuoso, cristalino y
humor vitreo. En este proceso es refractada, para converger en la Coroides
retina; la principal superficie refractante del ojo es la córnea, si Capa del globo ocular muy vascularizada; se halla en la porción
bien las caras anterior y posterior del cristalino también posterior de la túnica vasculosa y se continúa de manera rostral
contribuyen; el medio de refracción son los humores acuoso y con los cuerpos ciliares. La coroides se subdivide en cinco capas:
vitreo y la sustancia del cristalino. La cantidad de luz que entra
en el ojo es regulada por las pestañas y la pupila; la luz que llega 1. Capa supracoroidea. Capa periférica de coroides
a la retina se absorbe por sus láminas más profundas, donde una constituida por fibras de colágeno y fibras elásticas.
reacción fotoquímica la convierte en impulsos nerviosos, Además posee abundantes fibroblastos, células cro-
mismos que son transmitidos en dirección retrógrada a la más matóforas y en ocasiones macrófagos.
profunda de las láminas de las fibras nerviosas y después al 2. Lámina vasculosa. Se caracteriza por presentar
nervio óptico. Los impulsos avanzan por este último, a través del abundantes vasos sanguíneos arteriales y venosos,
quiasma óptico, hacia el tracto o vía óptica y al cuerpo separados por una capa de tejido conjuntivo.
geniculado lateral. Las radiaciones ópticas viajan al área 3. Tapetum lucidum. Capa altamente refractante, que
calcariana del lóbulo occipital del cerebro, donde los impulsos ayuda a incrementar la percepción. En herbívoros, el
son recibidos e interpretados (figura 11-1). tapetum es fibroso, constituido por fibras de colágeno y
fibroblastos.
Histología del aparato ocular 4. Lámina coriocapilar. Representada por una densa
cantidad de capilares y células pigmentarias de la retina.
El ojo está constituido por tres túnicas: 1) fibrosa, compuesta por 5. Membrana elástica. Constituida por capilares, fibras
esclerótica y córnea; 2) vascular media, formada por coroides, de colágeno, elásticas y epitelio pigmentario de la
cuerpos ciliares e iris, y 3) interna del ojo, constituida por la retina.
retina.
ESCLERÓTICA
Estructura ocular de color blanco, constituida por tejido
conjuntivo denso irregular. En la capa de la esclerótica adyacente
a la coroides, predominan fibras elásticas y células pigmentarias;
a esta capa se le llama “lámina fusca de la esclerótica”.
La córnea es una estructura transparente convexa y
cóncava, constituida a nivel histológico por cinco capas:
1. Epitelial. Epitelio estratificado no queratinizado entre

4 y 12 capas entremezcladas. Las células cuboideas y
cilindricas están unidas de manera firme a la membrana
basal subepitelial.
2. Membrana basal subepitelial. Consiste en una lámina
basal y en esencia fibras reticulares (colágeno tipo V).
3. Sustancia propia. Constituida por varias capas (cerca
de 100 en el gato) de fibras de colágeno. La sustancia
Capitulo II Ojo y oido 357
1. Párpados
2. Glándulas de Meibomio VISTA LATERAL
3. Tercer párpado
4. Glándula del tercer párpado
5. Córnea
6. Cámara anterior y humor acuoso
7. Cámara posterior
8. Cristalino
9. Iris
10. Cuerpo ciliar y ligamento suspensorio
del cristalino
11. Segmento y humor vitreo
12. Retina
13. Túnica bulbar
14. Glándula lagrimal
26. Músculo recto externo
27. Músculo recto interno
16. Músculos retractores

17. Músculo recto ventral
18. Músculo recto dorsal
19. Músculo elevador del párpado superior
20. Músculo oblicuo ventral
21. Músculo oblicuo dorsal
22. Proceso cigomático del hueso frontal
17 23. Seno maxilar
24. Pupila
VISTA FRONTAL 25. Esclerótica
Figura 11 -1. Vistas frontal y lateral del ojo y estructuras

accesorias.
Cuerpos ciliares en dirección radial. Se encuentran inervados por el

parasimpático a través del nervio oculomotor (núcleo
Son continuación de la coroides. Forman de manera caudal la
de Edinger-Westphal); el músculo dilatador es inervado
ora serrata, constituida por seis capas: 1) continuación de la capa
por el simpático. En el epitelio pigmentario del iris en
supracoroidea y músculos ciliares, 2) capa de venas y capa basal,
ungulados aparece la gránula irídica, que abarca las
3) membrana elástica, 4) capa de epitelio pigmentario, 5) capa
porciones ventral y dorsal de los márgenes papilares.
de epitelio no pigmentario y 6) membrana limitante interna
ciliar. Es pertinente aclarar que en el ángulo del iris, cerca de la
porción limboesclerocorneal y cuerpos ciliares, aparece la capa
Iris basal de los cuerpos ciliares, seguida de tejido conjuntivo
fibroso, espacios de fontana y ligamentos pectíneos.
Forma un anillo diafragmático; en su porción central es oval y
corresponde con la pupila. Su función es refractar la luz y regular
la entrada de ésta hacia la cámara posterior. El iris se subdivide RETINA
en tres capas:
Es la porción sensorial del globo ocular, constituida por 10
1. Vaina del estroma rostral. Constituida por fibras de capas:
colágeno y vasos sanguíneos en forma de espiral y
células pigmentarias. 1. Epitelio pigmentario.
2. Estroina. Rico en fibras de colágeno y vasos sanguí- 2. Capa de células fotorreceptoras.
neos venosos y arteriales. 3. Membrana limitante externa.
4. Capa nuclear externa.
3. Capa de epitelio pigmentario y capa muscular. La capa
5. Capa flexiforme externa.
muscular del iris está orientada en sentido ecuatorial y
6. Capa nuclear interna.
la forma los músculos dilatador y retractor, que corren
7. Capa flexiforme interna. estrabismo en animales domésticos debiera definirse como la

8. Capa de células ganglionares. desviación del eje visual según la especie en cuestión. Puede ser
9. Capa de fibras del nervio óptico. unilateral o bilateral y en cualquiera de las cuatro direcciones
10. Membrana limitante interna. posibles; sin embargo, en animales domésticos el estrabismo
suele ser bilateral convergente. Este hecho es común en felinos
siameses, caninos (collie) y en bovinos raza Jersey. La posición
CRISTALINO anormal del globo ocular se debe a la lesión de determinados
músculos extraoculares o a lesiones primarias, tal vez en las
Estructura transparente situada entre el iris y el cuerpo vitreo,
fibras nerviosas que inervan dichos músculos.
misma que está constituida por la cápsula del cristalino, su
epitelio y fibras.
La cápsula del cristalino está formada, a nivel histológico,
por fibras de colágeno. El epitelio del cristalino está conformado
ANOFTALMÍA
por epitelio cuboideo y cilindrico simple. Por otra parte, las Es la ausencia total de tejido ocular. Muchas veces se confunde
fibras del cristalino se constituye por fibrillas de colágeno y a nivel macroscópico con una “microftalmía grave” (ojo muy
microtúbulos. pequeño). Se debe hablar de “anoftalmía clínica”, en tanto los
cortes histológicos seriados del área no muestren ausencia total
del tejido del globo ocular.
FIBRAS DE LA ZÓNULA La anoftalmía es una anomalía congénita muy rara que se
ha observado en perros, gatos, cerdos, ratas y cobayos. En los
Se originan en la membrana limitante interna ciliar; estas fibras
cerdos guarda relación con una dieta deficiente de vitamina A en
son modificaciones del tejido conjuntivo fibroso.
la hembra gestante.
CUERPO VÍTREO MICROFTALMÍA

Ocupa la porción posterior del globo ocular entre el cristalino y Se le llama así al tamaño del globo ocular que de manera anormal
la retina. El cuerpo vitreo contiene fibras de colágeno es pequeño (figura 11-2). Es una anomalía congénita rara que se
concentradas con particularidad en la periferia del cuerpo vítreo. ha encontrado en perros, gatos, cerdos, bovinos y ratas. En
La periferia del área es rica en proteínas y mucopolisacáridos. caninos tienen predisposición ciertas razas como collie,
pequinés, poodle, schnauzer miniatura y chihuahua.
GLÁNDULA LAGRIMAL
Está compuesta por las glándulas tubuloacinar y tubuloalveolar;
predomina el tipo seroso en ungulados, con excepción del cerdo,
donde predominan células mucosas.
CONDUCTO NASOLAGRIMAL
Está constituido por epitelio cilindrico estratificado, células
caliciformes y epitelio transicional (en el cerdo).
TERCER PÁRPADO
Es un cartílago hialino en rumiantes y perros y elástico en Figura I 1-2. Cachorro de perro con microftalmía e hidrocefalia por
equinos, cerdos y felinos. La conjuntiva es un epitelio cilindrico Toxoplasma gondii.
seudoestratificado en equinos y carnívoros; transicional en En bovinos, la microftalmía se ha asociado con becerros
cerdos y rumiantes. nacidos de vacas que se infectaron durante la gestación con el
virus de la enfermedad de las mucosas.
Trastornos generales del desarrollo A nivel macroscópico, el globo ocular es una masa irregular
que tiene vestigios de córnea, nervio óptico y músculos oculares;
ESTRABISMO las glándulas lagrimales son normales. En el examen histológico
se encuentra una masa de neuroectodermo pigmentada y
En el humano se le define como la falta del paralelismo entre los vestigios de córnea, cristalino, retina y nervio óptico.
ejes visuales de ambos ojos; si bien esa definición es valiosa, el
Capitulo II Ojo y oído 359
ClCLOPÍA ECTOPIA DEL CRISTALINO CONGÉNITO

Malformación congénita caracterizada por una órbita ocular Se ha informado en muchas especies, pero es más común en
medial que contiene un globo ocular. En varios de estos casos perros jóvenes de la raza terrier; sobre todo suele acompañarse
hay duplicación de estructuras infraoculares, como cristalino o de luxación del cristalino. El defecto aparece en la zónula del
iris; otros casos tienen dos globos oculares dis- plásicos en una cristalino con rotura de éste.
sola órbita.
La ciclopía por lo general está vinculada con otras mal-
formaciones congénitas craneales, como orejas ausentes o MESODERMO
deformes, probóscide media, craneosquisis, paladar hendido,
Persistencia de la membrana pupilar
microcefalia e hidrocefalia.
Se ha descrito ciclopía en ovejas, bovinos, perros y gallinas. En el feto, la pupila está encerrada por una membrana delgada;
En la oveja, se presenta cuando en estado de gestación al día 15 dicha membrana y sus vasos sanguíneos son absorbidos de
consume pastura rica en Veratrum californicum-, se sabe que manera gradual antes del nacimiento; cuando esta absorción no
este tipo de pastura contiene tres alcaloides esteroides se completa, quedan restos que se insertan en el iris a través de
teratógenos, la jervina, la ciclopamina y la cicloposina, que la pupila o hacia la cámara anterior. La persistencia de la
pueden dañar el tubo neural del feto. membrana pupilar puede ocasionar obstrucción de la visión u
opacidad del cristalino. Es más frecuente en el perro, gato,
bovino y caballo.
COLOBOMA
Persistencia de la arteria hialoidea
Es un defecto congénito en la continuidad de las túnicas del
globo ocular (agenesia), lo que incluye la conjuntiva palpebral. Es el resultado más común de una atrofia incompleta del
Se considera un coloboma “típico”, en el que está ausente alguna segmento mesodérmico posterior. En el feto, la arteria hialoidea
porción del tejido ocular y se localiza en alguna región de la y sus ramas atraviesan la cúpula óptica desde el disco óptico
fisura óptica fetal. Por otra parte, el coloboma “atípico” aparece hasta el cristalino. Se ramifica sobre la superficie posterior de
cuando el defecto se localiza en cualquier otra parte del globo este último y se une con las ramas de la membrana pupilar de la
ocular; esta malformación es una hendidura del párpado superior cámara anterior, para formar una túnica vascular completa
o inferior, con ausencia de pestañas y de glándulas en el área perilenticular; estas ramas por lo normal se atrofian antes del
afectada. El coloboma palpebral puede ser unilateral o bilateral; nacimiento.
en este último caso no necesariamente es simétrico en cuanto a La persistencia de algunos vestigios de la arteria hialoidea
gravedad y por lo general se relaciona con otras deformidades es común y carece de significado clínico; puede observarse, con
congénitas del globo ocular y de la cabeza. Aunque es poco una gran amplificación, como un residuo vascular en la cápsula
frecuente, se observa en todas las especies domésticas y es algo posterior hacia el humor vitreo (cola de puerco).
común en el gato y en bovinos charoláis, en los que se asocia con
un gen autosómico dominante de penetración incompleta. Hipoplasia de la coroides
En perros, gatos y conejos llega a ocurrir coloboma del Es una anomalía congénita relativamente común en el perro
cristalino, iris, procesos ciliares y retina. collie y en otras razas; se le asocia con genes de color arlequín.
Este defecto no está bien estudiado, pero se ha visto que puede
estar relacionado con pigmentación defectuosa, según hallazgos
Ojo QUÍSTICO CONGÉNITO de hipoplasia del iris y de la coroides en ani-
Consiste en la falta total o parcial de invaginación de la vesícula
óptica primaria. El ojo es de tamaño variable con ausencia del
cristalino; por lo general está asociado con cierto grado de
proliferación neurológica. Se observa en varias especies.
OPACIDAD CORNEAL CONGÉNITA

Es el resultado del defecto del epitelio, estroma y endotelio
vascular de la córnea asociado con sinequias anteriores con-
génitas y persistencia de la membrana pupilar. En la opacidad
corneal se aprecian desde el punto de vista histopatológico
ondulaciones del epitelio, aumento del tamaño de la membrana
basal y el depósito de un material basófilo PAS positivo en este
sitio.
males blancos de todas las especies o en aquellos que tienen plasia de) tapetum, hipopigmentación de coroides y retina,
iris azul. además de displasia neuroectodérmica del disco óptico.
HIPOPLASIA DEL IRIS ECTODERMO

Es un defecto poco común que puede presentarse solo o con Ectodermo de las pestañas
otros defectos oculares. La hipoplasia suele ser grave y en la
Triquiasis. Es la eversión de las pestañas hacia adentro de
mayor parte de los casos se describe, a nivel clínico, como
tal manera que causa irritación de la córnea o la conjuntiva; en
aniridia (ausencia del iris). Al examen histológico se observan
la primera puede ocasionar ulceración. La triquiasis es muy
vestigios del iris, como un muñón mesodérmico angular cubierto
común en el perro y, aun cuando se relaciona con causa
después por un epitelio pigmentado, de aspecto normal. Se ha
congénita, la mayor parte de las veces es adquirida.
encontrado en perro, cerdo, bovino y caballo.
Distriquiasis. Es la presencia de una segunda línea de
pestañas, por lo general incompleta que emerge de los orificios
NEUROECTODERMO de las glándulas de Meibomio. Es frecuente en el perro, en razas
como la pequinés o poodle. La distriquiasis en muchas ocasiones
Displasia de la retina es un hallazgo incidental sin signos de afección irritativa.
Es un término general que denota una aberración en el desarrollo Tricomegalia. Se refiere a una longitud excesiva de las
de la retina. Se caracteriza por una mezcla de capas de ésta con pestañas y se presenta de manera principal en el perro.
proliferación glial; por lo general es bilateral, con diferentes Dermoide. Es una lesión congénita que puede afectar sólo
grados de baja visibilidad y algunos grados de microftalmía. la córnea, o bien ésta y la conjuntiva; consiste en la presencia de
Es común en el perro y en el bovino; en este último se asocia una sección de piel pigmentada con pelos. A nivel histológico,
con infecciones del virus de la diarrea viral bovina en la hembra el epitelio corneal afectado es reemplazado por un epitelio
gestante, en cuyo producto, además de la displasia de la retina, dérmico con los anexos de la piel. Son comunes los folículos
se pueden presentar otras anomalías en el sistema nervioso, pilosos, glándulas sebáceas y quistes de queratina delimitados
como hipoplasia cerebelosa, hidrocefalia e hidranencefalia. En por un epitelio.
los felinos se asocia con infecciones por el virus de la Los dermoides de la córnea pueden extirparse con cirugía,
panleucopenia y en la oveja con infecciones por el virus de la sea con fines estéticos o porque merman la visión o irritan a la
lengua azul. córnea.
En el perro se asocia con infección por herpesvirus y en Opacidad de la córnea. Esta anomalía, poco frecuente,
ciertas razas es heredado. Se considera que la atrofia retiniana puede deberse a un mal desarrollo congénito de la córnea, que
hereditaria del perro o atrofia progresiva retiniana, en su da lugar a un edema de ésta, o bien ser adquirida, que es lo más
presentación generalizada, se ha descrito en razas de perros, común (figura 11-3), a causa de una interferencia con
como Alaska malamute, sabueso noruego, setter irlandés y
poodle miniatura. En este caso, es un trastorno congénito
recesivo con desarrollo de degeneración y displasia retiniana.
Hipoplasia del nervio óptico

Es un defecto congénito que puede ser unilateral o bilateral. En
general se presenta junto con otras anomalías, por ejemplo en el
perro collie con microftalmía y cataratas, así como en el cerdo
con anoftalmía. Se ha descrito en perro, gato, cerdo, bovino,
caballo y roedores de laboratorio. Se le asocia con orígenes
virales, parasitarios, nutricionales, tóxicos y genéticos; en el
bovino, se le relaciona con una deficiencia de vitamina A en la
hembra gestante.
Anomalía del ojo collie

Es una anomalía se observa de manera principal en la raza collie,
pero puede presentarse en otras razas de perros; desde el punto
de vista macroscópico se aprecia hipopigmentación de coroides. Figura 11-3. Bovino con intensa opacidad de la córnea. Lesión asociada
con la infección causada por el virus de la fiebre catarral maligna.
En el examen histopatológico se observa hipo-
la función corneal por otra alteración en alguna estructura del
globo ocular. Se observa sobre todo en perros y bovinos.
Microcórnea. Se refiere a una córnea pequeña que, sin
Capitulo II Ojo y oído 361
embargo, en el examen histológico parece normal. Está asociada Ectodermo del párpado
con microftalmía y se observa como una anomalía hereditaria en
Entropión
las razas de perro poodle y schnauzer miniatura.
Es la inversión del párpado y, en consecuencia, de las pestañas
Ectodermo del cristalino (triquiasis); es una complicación grave, ya que favorece la
presentación de conjuntivitis, queratitis y ulceración corneal. El
Afaquia. Es la ausencia congenita del cristalino. párpado inferior es el que por lo común se encuentra afectado.
Microfaquia. Es un cristalino pequeño y esférico, El tratamiento es quirúrgico y es frecuente en ovinos y perros de
trastorno raro que se ha descrito en perros, gatos y bovinos. El las razas chow-chow, san Bernardo y bulldog.
cristalino puede con facilidad subluxarse o luxarse, con un
glaucoma secundario. Ectropion
Lentiglobus. Es un defecto raro en la forma del cristalino, Es la eversión del párpado inferior, casi siempre bilateral. La
caracterizado por una protrusión globular o corneal de tamaño causa en la mayor parte de los casos es hereditaria en los perros
variable en su configuración capsular. F.1 defecto suele ser polar san Bernardo, cocker spaniel, sabueso y basset hound.
y posterior, además, está relacionado con cataratas. Se ha
detectado en perro, cerdo, bovino, conejo y ratón. Entropión-ectropión
Es una combinación de inversión y eversión del párpado; por lo
Cataratas general el entropión es lateral y el ectropión es central y bilateral.
Es un grupo de trastornos oculares manifestados por opacidad Se observa en los perros san Bernardo y cocker spaniel, bulldog
del cristalino que varían en tamaño, forma y origen (figura 11 - y hounds.
4). Las cataratas pueden ser unilaterales o bilaterales, y pueden
clasificarse, según su posición anatómica dentro del cristalino,
en cataratas capsular anterior, cortical anterior, nuclear, cortical Lesiones adquiridas de los párpados
posterior, capsular posterior, axil y ecuatorial. Se clasifican, por
su madurez, en incipiente, inmadura e hipermadura, además La superficie externa del párpado es la piel y su patología
según la edad del animal, en congénitas o hereditarias o ambas, corresponde con la de ésta; la superficie interna (bulbar) es la
asociadas con inflamación (uveitis recurrente), metabólicas conjuntiva. Los trastornos en el tamaño y la configuración de la
(cataratas diabetó- genas) y traumáticas. fisura palpebral, al igual que las anomalías en el número de
La catarata congénita se atribuye por lo general a la falta de pestañas, son comunes en perros de raza. Estas alteraciones son
cierre de la vesícula primaria del cristalino y es posible que fáciles de apreciar.
ocurra junto con otras anomalías del ojo, aunque no siempre es
evidente en el nacimiento. Puede ser anterior o posterior; ORZUELO
nuclear, cortical o capsular; focal o difusa; estacionaria o
Es una infección estafilocócica aguda de las glándulas palpe-
progresiva.
brales, caracterizada por una zona circunscrita, roja y tumefacta,
con formación de pus y muy dolorosa. Puede presentarse un
orzuelo externo y otro interno.
El orzuelo externo es una adenitis supurativa de las
glándulas de Moll o de Zeis y se caracteriza por ser pequeña y
superficial. El orzuelo interno se presenta cuando se afectan las
glándulas de Meibomio; es relativamente grande.
CHALAZIÓN
Es una inflamación crónica de las glándulas de Meibomio, con
obstrucción de su conducto y afección de los tejidos vecinos; se
estimula una inflamación granulomatosa y con frecuencia una
furunculosis, en cuyo caso la inflamación es nodular y puede
confundirse a nivel macroscópico con un adenoma de las
Figura 11 -4. Catarata bilateral congéntta en un equino. glándulas de Meibomio.
En los perros schnauzer miniatura y poodle standard, las
cataratas suelen ser heredadas, pero en otras ocasiones se deben
a infecciones por herpesvirus canino en la hembra gestante. En BLEFARITIS
los bovinos, las cataratas hereditarias congénitas se observan en Inflamación del borde palpebral libre; su presentación es
el Holstein-Friesian y en el Jersey, incluso se piensa que las frecuente y puede ser causada por contacto con irritantes,
origina un gen autosómico recesivo.
infecciones por especies de Staphylococcus o micosis y defi- Pueden ocurrir en una forma congénita o adquirida. La eversión
ciencias nutricionales. Puede concurrir con orzuelo, chalazion, se ha descrito como una anomalía inherente de los pointer
moquillo canino o combinarse con conjuntivitis o alemanes de pelo corto, en los que el cartílago parece ser
queratoconjuntivitis. defectuoso.
Las complicaciones más frecuentes de la blefaritis son
hipertrofia de los márgenes de los párpados, triquiasis, entropion
y ectropión.
PROTRUSIÓN O PROLAPSO
DEL TERCER PÁRPADO
Glándula lagrimal Se observa de manera ocasional en perros de raza grande, como
una anomalía inherente o a consecuencia de un proceso
inflamatorio crónico. Llega a estar relacionada con diversas
DACRIADENITIS enfermedades de la órbita o con presencia de cuerpos extraños.
Es la inflamación de las glándulas lagrimales, de presentación
aguda o crónica; se manifiesta por una masa en el reborde HIPERPLASIA DEL TERCER PÁRPADO
orbitario externo, con desplazamiento del globo ocular y al-
teraciones en la movilidad del párpado superior. En los cuadros Se desarrolla a partir del tejido linfoide del tercer párpado. Por
lo general, esta entidad es de origen hereditario, aunque también
agudos puede haber fistulización a piel o conjuntiva.
puede ser consecuencia de una irritación continua. Se presenta
En el perro, las glándulas superficiales y profundas de la
de manera ocasional en cocker spaniel, springer spaniel y boston
membrana nictitante son las más afectadas; puede ocasionar la
terrier.
protrusión del tercer párpado.
La dacrioadenitis puede deberse a factores locales, como
traumatismo orbitario, extensión de una inflamación intraocular PROTRUSIÓN DE LA GLÁNDULA
grave, o factores sistémicos, como algunas enfermedades SUPERFICIAL DEL TERCER PÁRPADO
(moquillo canino, fiebre catarral maligna y peritonitis infecciosa
felina). En las ratas de laboratorio es relativamente frecuente un
(GLÁNDULA DE HARDER)
padecimiento causado por un coronavirus, que se caracteriza por Esta entidad patológica no debe confundirse con la hipertrofia
una inflamación necrosante aguda de las glándulas lagrimales de del tejido linfoide del tercer párpado; se llama hiperplasia de la
Harder, así como de las glándulas salivales (sialadenitis). glándula de Harder al crecimiento excesivo de ésta, que en
algunos casos alcanza hasta 1 cm de diámetro. La intensa
congestión ha motivado el nombre de “ojo de cereza”. Se
EPÍFORA localiza en la pared interna del párpado y debido a su crecimiento
Es un exceso en la secreción de lágrimas, causado por lo general se exterioriza sobre el borde del párpado inferior, lo cual provoca
por obstrucción de la vía de evacuación lagrimal o por exceso en una irritación continua (conjuntivitis) con producción de légaña
la formación de lágrimas. Puede estar presente en atresia o en y en ocasiones queratitis. Este proceso patológico es común en
conductos obstruidos, rinitis, alérgenos en cavidad nasal, los perros de raza pequinés, poodle standard, mastín napolitano
distriquiasis, triquiasis, pestañas ectópicas, entropion, ectropión, y mariposa.
eversión e hipertrofia de la membrana nictitante.
Conjuntiva
Membrana nictitante
Es una mucosa delgada y transparente que recubre la porción
Es visible en el canto medio del globo ocular; está cubierta en anterior de la esclerótica hasta el limbo y la superficie posterior
una de sus superficies por la conjuntiva bulbar y en la otra por la de los párpados. Existen dos divisiones de la con
palpebral. Entre estas últimas se encuentra un cartílago hialino
por lo general en forma de T, que es cóncavo para adaptarse a la
córnea. En la porción posterior final de la membrana, se
encuentran las glándulas nictitantCS, las cuales son simples y
compuestas. La membrana nictitante puede proyectarse como un
“tercer párpado”, a través de movimientos voluntarios o
involuntarios, para cubrir la superficie corneal y dar protección
al ojo y limpiarlo.
EVERSIÓN E INVERSIÓN
DE LA MEMBRANA NICTITANTE
Capítulo 11 Ojo y oído 363
juntiva: la palpebral y la bulbar. La primera recubre los párpados desarrollan en un lapso de 15 a 30 días; después de este tiempo
y la segunda al ojo; de todas las mucosas del cuerpo, la se dirigen a la probóscide y son depositadas en los sacos
conjuntiva es la más expuesta al ambiente. A nivel histológico conjuntivales. Los parásitos adultos ocasionan conjuntivitis,
está formada por un epitelio cilindrico seudoestratificado, con lagrimeo y exudación que afecta en ocasiones a la córnea. Los
células caliciformes y agregados linfoides en el tejido conjuntivo parásitos pueden retirarse en forma manual.
subepitelial; estos últimos son más prominentes en el caballo.
Córnea
CONJUNTIVITIS
Es la lesión más común dentro de las enfermedades oculares. Es el segmento anterior y la túnica externa fibrosa del globo
Puede ser de curso agudo, del cual resultan hiperemia y edema; ocular; es una elipse horizontal, clara y transparente, de 0.6 a 2
el exudado ocular puede ser seroso y progresar a mucoso o mm de grosor, con dependencia de la especie y del lugar de
purulento. En las inflamaciones crónicas se presentan medición; por ejemplo, en el perro, en el centro el grosor es de
hiperplasia epitelial, metaplasia escamosa con que- ratinización, 0.7 a 0.9 mm y en la periferia de 0.6 a 0.8 mm.
hipertrofia e hiperplasia de los linfonódulos subepiteliales. La córnea es una modificación estructural y fisiológica de
Los factores causales de la conjuntivitis pueden ser trau- la esclerótica; desde el punto de vista histológico está compuesta
matismo (cuerpos extraños, agentes químicos, entropión, por: a) un epitelio anterior formado por 5 a 6 capas celulares; b)
ectropion), virus (moquillo canino, diarrea viral bovina, fiebre la membrana de Bowman, que es una capa homogénea
catarral maligna, fiebre porcina clásica, arteritis viral equina), constituida por delgadas fibras de colágeno; c) un estroma
bacterias (especies de Moraxella, Mycoplasma, Staphylococcus, compuesto por fibras de colágeno, sustancia intercelular
Pseudomonas, Proteus), rickettsias, clamidias, parásitos (glucoaminoglucósidos) y escasos fibroblastos (queratocitos);
(especies de Habronema, Onchocerca, Thelazia), hongos d) la membrana de Descemet, constituida por una variedad
(Candida albicans). En otros casos, será imposible establecer el atípica de fibras de colágeno, y e) un endotelio.
origen; en seguida se comentan algunas de estas enfermedades. La córnea en la mayor parte de las especies animales está
expuesta a la acción de una gran variedad de agentes físicos,
Rinotraqueítis infecciosa bovina químicos y microbianos, así como a incrementos en la presión
intraocular y, rara vez, a errores en el metabolismo. Se
Causada por un herpesvirus, se manifiesta por un exudado seroso
consideran las lesiones más comunes.
o purulento, placas blancas multifocales de 1 a 2 mm de diámetro
en la conjuntiva palpebral o bulbar, lagrimeo y ulceración con
fibrina. EDEMA
Puede ser consecuencia de una lesión traumática que origine la
Conjuntivitis infecciosa felina imbibición del agua lagrimal a través del epitelio corneal
Se presenta casi siempre como una infección mixta, cuyos lesionado, debido a incompetencia del endotelio local o a
principales agentes son Mycoplasma felis y otros microorga- enfermedades corneales, cuya cronicidad favorezca una
nismos, como Chlamydophila spp„ herpesvirus, calicivirus y neovascularización de ella, de tal manera que los vasos nuevos
reovirus. La infección inicial es unilateral y se relaciona con vierten el líquido en el intersticio.
lesiones de las vías respiratorias o la cavidad bucal. La córnea edematosa se observa opaca y puede estar muy
gruesa, lo que a nivel histológico corresponde con un estroma
Habronemiasis edematoso poco teñido, donde las laminillas de colágeno
separadas dan el aspecto de estar agrietadas.
La habronemiasis ocular se debe al depósito de las larvas de
Habronema muscae, Habronema microstoma o Draschia
megastoma (Habronema megastoma), de manera principal en el HERIDAS
canto medio del caballo. La larva causa ulceración y lesiones
Asociadas con traumatismo, pueden ser superficiales o pro-
nodulares y granulomatosas, con licuefacción del tejido,
fundas. Las superficiales afectan al epitelio solo o junto con el
exudado caseoso, infiltración eosinófila y presencia de la larva o
estroma superficial; se manifiestan por dolor, lagrimeo y
sus restos.
fotofobia, que se curan en 2 o 3 días, lo cual depende de su
extensión y de que no se infecten. La reparación se lleva a cabo
Thelazia por la proliferación de la capa basal.
Es un nematodo delgado de 7 a 20 mm de longitud, con gran Las heridas profundas, que afectan más allá de la lámina
motilidad; parasita el saco conjuntival y el conducto lagrimal de externa del estroma y que pueden ser perforantes, requieren
varias especies animales domésticas y silvestres. Las hembras proliferación epitelial y una fibroplasia del estroma, con una
son ovovivíparas; las larvas libres en la secreción lacrimal son manifiesta reacción inflamatoria y síntesis de colágeno. En la
consumidas por moscas del género Musca en las cuales se perforación corneal se requiere además que el endotelio local
secrete de manera gradual una nueva membrana. La membrana QUERATITIS

de Descemet parece no regenerarse.
Las heridas profundas y la perforación corneal pueden Es la inflamación de la córnea que resulta de su lesión por
ocasionar prolapso del iris o daño a partes más profundas, por lo agentes físicos, químicos o microbianos, o por extensión de
que la curación dependerá en gran parte de la extensión de la lesiones de otra parte del ojo o de sus anexos (figura 11-5). La
lesión. queratitis es frecuente en todas las especies animales, pero lo es
más en el perro, quizás por diversos factores, como los
siguientes: alto grado de domesticación, extrema vulnerabilidad
LIPIDOSIS CORNEAL de la córnea a traumatismos en varias razas braquice- fálicas,
anomalías congénitas de las pestañas y párpados, e influencia de
También conocida como degeneración grasa, ocurre espo-
enfermedades virales como el moquillo canino y la hepatitis
rádicamente como una opacidad cristalina de la córnea en el
infecciosa.
perro y en el conejo, por depósito de colesterol, fosfolí- pidos y
Si bien las queratitis se han clasificado desde diversos
grasas neutras. En el perro se asocia con hipercolesterolemia
puntos de vista, como etiología, topografía o histología, la
constante o, en ocasiones, con la transformación de un tejido
clasificación correcta resulta difícil en todos los casos; la si-
cicatrizal. En el conejo se relaciona con dietas altas en colesterol
guiente clasificación es de tipo anatómica.
que ocasionan una lipidosis difusa del estroma.
Epitelial
ENFERMEDAD POR ALTERACIONES Su causa puede ser lesiones leves; rara vez se le observa, ya que
METABÓLICAS EN EL GATO es tan discreta que aun a nivel histológico es difícil apreciarla, o
La córnea de los felinos presenta diferentes tipos de alteraciones bien, la lesión se vuelve ulcerosa.
metabólicas, como la llamada GM1-gangliosidosis y
mucopolisacáridos Y y IV. La lipidosis es causada por una Pannus (queratitis superficial crónica)
deficiencia de las enzimas lisosómicas. La GM1-gangliosidosis Muchas inflamaciones en la córnea provocan proliferación
está vinculada con ausencia de la enzima beta-galacto- sidasa y vascular del tejido conjuntivo en la capa superficial de la córnea.
presenta cuadro clínico a los seis meses de edad, con el Al tejido fibrovascular en esta capa de la córnea se
desarrollo progresivo de cuadros neurológicos caracterizados
por ataxia, temblor y deterioro gradual de la visión. En la córnea
aparece un depósito granuloso en su área posterior y en el fondo
del ojo se manifiesta el depósito de un material en el tapetum
lucidum y un punto gris pálido en la zona nigrum.
La mucopolisacaridosis 1 (síndrome de Hurler) está
asociada con deficiencia de L-iduronidasa en felinos y en otros
animales domésticos.
La mucopolisacaridosis IV (enfermedad de Maroteaux-
Lamy) se ha vinculado con la deficiencia de la arilsulfatasa-B en
felinos siameses. En la histopatología en ambas alteraciones
revela vacuolación de los queratinocitos de la córnea.
MINERALIZACIÓN CORNEAL
Se observa en el estroma anterior y en la membrana basal del
epitelio; se asocia sobre todo con edema corneal, desecación e
inflamación. La hipercalcemia exacerba la mineralización.
PIGMENTACIÓN CORNEAL
Se ha registrado en perros y caballos, aunada a inflamaciones
crónicas de la córnea, en las cuales hay hiperplasia del epitelio
Figura I 1-5. Queratitis.
con presencia de melanina en la capa basal y en el estroma basal,
así como vascularización.
Ulcerosa metabólica y xeroftalmía purulenta

Debe recordarse que la vitamina A se obtiene en la dieta en
forma de ésteres de retinil de cadena larga, la cual se absorbe en
el primer tercio del intestino delgado, junto con los ácidos
grasos, las vitaminas liposolubles y las micelas, compuestos de
1 ¡pidos y sales biliares.
Cuando la vitamina A está presente en la dieta en forma de
carotenos, pasa a través de la pared intestinal en forma de
micelas; en el intestino delgado, la vitamina A y los carotenos se
desdoblan en dos moléculas de retinol. Éstos, en su forma libre,
son reesterificados de manera rápida y se unen a la proteína;
circulan en el plasma sanguíneo en forma de complejos con otras
proteínas que tiene características de prealbúmina. Los ésteres
de retinil se transportan en el organismo a través de la vía
linfática; están asociados con los quilomicrones de manera
Figura I 1-6. Perro, raza bóxer. que presenta pannus en el ojo derecho. principal. Poco antes que las células liberen los ésteres del
retinil, una enzima denominada retinilpalmitato hidrolasa las
transforma en retinol.
El retinol se une a su proteína fijadora y en esa forma es
le conoce como "pannus" (figura 11-6), mismo que se desarrolla transportado del hígado a otros tejidos (intestino, globo ocular,
durante estados inflamatorios agudos y crónicos en la córnea. El riñón, etc.), para satisfacer sus necesidades fisiológicas (figura
pannus se presenta en el perro pastor alemán entre 1 y 5 años de 11-8).
edad, de causa desconocida. En el pannus crónico se postula que La hipovitaminosis A se manifiesta, entre otros signos, por
es una respuesta inmunocelular mediada. De manera histológica epífora y acumulación de exudado mucopurulento entre las
se aprecian lechos vasculares, células plasmáticas y linfocitos conjuntivas oculares y palpebrales, lo cual al final producirá
entre el tejido epitelial y la membrana basal. lesiones graves de queratitis ulcerosa y xeroftalmía (opacidad
corneal) purulenta.
Profunda del estroma
Es común en el caballo que ha presentado uno o más brotes de
oftalmitis recurrente equina (oftalmía periódica). La queratitis Rodopsina
profunda del estroma puede ser secuela de una uveitis anterior,
de glaucoma o de lesiones endoteliales por uveitis. En este caso Prelumirrodopsina
ya están afectados la membrana de Descemet y el endotelio; se
aprecia edema perilímbico, leucocitosis, vascularización
corneal, edema, glaucoma y a veces luxación del cristalino. Lumirrodopsina
Ulcerosa Metarrodopsina I
Pueden causarla lesiones por agentes físicos, químicos, deseca-

ción, infecciones virales, bacterianas, micóticas y degeneración Metarrodopsina II
primaria del epitelio corneal; asimismo, puede aparecer durante
el curso de una queratoconjuntivitis aguda o crónica u oftalmitis
Hidrólisis
supurativa (figura 11-7 [véase sección en color]).
La acción patógena de bacterias y hongos es de tipo
Alcohol
oportunista y su presencia es de gran importancia ya que, por
Opsina Transretiniana deshidrogenasa
ejemplo, las especies de Pseudomonas sintetizan potentes
Vitamina A trans
colagenasas y proteasas que “licúan” en forma acelerada el
estroma corneal (queratomalacia) aunado a las enzimas Isomerasa
leucocíticas.
Las secuelas de la queratitis ulcerosa afectan a córnea, Recinaldehído ■ ----------------------------------------- ■
• ------------- ll-CIS retiniano Alcohol vitamina A
conjuntiva y úvea, con posible aparición de sinequias anteriores
Deshidrogenasa ll-CIS
y glaucoma.
Figura I 1-8. Ciclo visual.

Úlcera persistente canina o secuestro estromal QUERATOCONJUNTIVITIS

superficial
Queratoconjuntivitis infecciosa en los bovinos
Síndrome que se presenta en perros, gatos y caballos y es También llamada “ojo rosado” u oftalmía contagiosa, esta
probable que en otras especies con lesión del epitelio corneal y inflamación y el carcinoma de células escamosas son las
seguido por un incremento de apoptosis del estroma superficial enfermedades oftálmicas más importantes en los bovinos.
de la córnea, por alteración en la reparación, su causa es Moraxella bovis es el principal agente implicado, aun cuando su
desconocida. En gatos de razas como himalaya y persa, la patogenicidad no está muy clara, ya que se ha aislado en
magnitud de la debilitación estromal es mucho más grave y se animales aparentemente sanos; parece que depende de la
presenta imbibición de pigmento color café derivado de las virulencia de la bacteria, factores ambientales, radiaciones
porfirinas de la lágrima dentro del estroma muerto. solares, polvo, vectores como moscas e infecciones coexistentes,
como la rinotraqueitis infecciosa bovina o la causada por
Queratomalacia supurativa especies de Thelazia.
Es la úlcera que se contamina con bacterias como Pseudomonas La queratoconjuntivitis infecciosa bovina es una enfer-
spp. y Streptococcus spp. u hongos como Aspergillus spp., lo medad muy difundida, con mayor prevalencia en los meses de
que provoca la destrucción de la córnea. verano, quizá por el aumento de vectores; ocurre con mayor
intensidad en el ganado menor de dos años de edad, tal vez por
Queratitis herpética felina su menor resistencia inmunitaria. La enfermedad se presenta
como infecciones epizoóticas, en una población susceptible,
Es causada por un herpesvirus 1 (FHV-1) que provoca queratitis
donde afecta a cerca de 50% del ganado. Su periodo de
aguda y crónica en felinos. La infección viral del epitelio de la
incubación puede ser de dos semanas, tiempo en el que se
córnea muestra, desde el punto de vista histológico, linfocitos y
observa edema bulbar conjuntival e hiperemia, lagrimeo y
células plasmáticas. El diagnóstico se realiza al demostrar la
fotofobia; más tarde ocurre queratitis, con necrosis del epitelio,
presencia del virus a través de la inmunohisto- química o PCR.
erosiones, vesículas y ulceración con uveitis.
Si no se establece un control clinico adecuado, la infección
Queratitis eosinófila
progresa, con crecimiento de una úlcera, leucocitosis intensa y
Es una enfermedad única del gato, pero en ocasiones se ha presencia de un absceso corneal. Después de siete días se
descrito en equinos. Al microscopio la córnea presenta un produce un edema externo en el estroma y vascularización que
aspecto granular y blanco, desde el punto de vista histológico se se extiende a partir del limbo. Se presenta queratomalacia y
aprecia úlcera estromal superficial con eosinófilos, macrófagos, tejido de granulación en la córnea. Las secuelas pueden ser una
células plasmáticas y células cebadas. La causa es desconocida. cicatrización difusa que depende del grado de lesión, así como
sinequias anteriores o posteriores.
QUERATOMICOSIS
Queratoconjuntivitis infecciosa en ovejas y cabras
La queratitis intersticial es una entidad común en equinos y se
diagnostica cada vez con más frecuencia. La típica historia de Comparte varias características con la queratoconjuntivitis de
queratomicosis equina incluye ulceración corneal crónica, la los bovinos. Tiene prevalencia en el verano y se exacerba con el
cual es resistente al tratamiento con antibióticos y polvo, rayos solares y vectores. Los agentes infecciosos
corticosteroides. supuestos son especies de Chlamydophila, Mycoplasma
Un estudio de microcultivo de 50 globos oculares reveló un mycoides var capri, Mycoplasma conjuntivae var ovis y Ric-
88% de crecimiento positivo, en particular de especies de kettsia conjuntivae.
Aspergillus y Cladosporium. Debe aclararse que la querato- La queratoconjuntivitis por especies de Chlamydophila
micosis por Fusarium es causa común de oculomicosis en el ser suele manifestarse por conjuntivitis, hiperplasia lintofoli- cular
humano, lo que incluye las siguientes especies: Fusarium en la conjuntiva bulbar y en la membrana nictitante, queratitis y,
episphaeria, F. dinterum, F. moniliforme, F. nivale, F. oxy- rara vez, ulceración.
porum y F. solani. A nivel experimental, Candida albicans
causa queratomicosis y endoftalmitis en el lepórido. GLAUCOMA
Los hongos de los géneros Mucor, Absinia y Rhizopus son
considerados agentes micóticos saprofitos que suelen causar Es una entidad fisiopatológica caracterizada por una elevación
mucormicosis en cánidos y equinos. Los hongos Blastomyces sostenida y prolongada de la presión intraocular. No se
dermatitidis, Coccidioides immitis e Histoplasma capsulatum
suelen ser agentes causales de queratomicosis en equinos, cá-
nidos, félidos e incluso en el humano, sobre todo en condiciones
ambientales como las propias del norte de México.
trata de una enfermedad aislada, sino del resultado de muchas del cristalino está el humor acuoso y por detrás el vitreo. En su
otras. En teoría, el incremento de la presión intraocular puede parte anterior se encuentra un epitelio subcapsular.
deberse a un aumento en la producción del humor acuoso El núcleo del cristalino es más denso que la corteza; está
(situación que no ocurre en los animales) o a una alteración en formado por laminillas concéntricas y es característica de éstas
su filtración. que estén compuestas por cerca de 35% de proteínas. La función
El humor acuoso es secretado por los procesos ciliares y del cristalino es enfocar los rayos luminosos sobre la retina.
actúa como uno de los medios refringentes; sirve a las ne-
cesidades nutricias del cristalino y de la córnea, asimismo
mantiene la forma del globo ocular. Es un líquido transparente LUXACIÓN
que baña en forma constante al cristalino y a la córnea para Puede ser congénita o adquirida. Las fibras zonulares tienen una
aportar nutrimentos y eliminar residuos. Después de formarse, el gran rigidez cuando están sanas, de tal modo que rara vez
humor acuoso se secreta en la cámara posterior y pasa a la permiten la luxación del cristalino.
inferior a través de la pupila. En la cámara anterior, el líquido se Se observan luxaciones espontáneas en perros terrier de
filtra en los espacios de Fontana y pasa a la hendidura ciliar, red edad mediana, por una supuesta predisposición a la rotura de las
trabecular corneoescleral, plexos venosos esclerados y venas fibras zonulares. Las contusiones intensas en el globo ocular
vorticosas; o bien, pasa de la hendidura ciliar al flujo pueden romper parte o la totalidad de la zónula, de tal forma que
uveoescleral. el cristalino se mueve en la fosa hialoide y se origina una
El glaucoma puede ser primario, es decir, presentarse sin subluxación. Si la rotación es casi total o completa, se desplazará
que haya signos de enfermedad previa del globo; a esta categoría de la fosa hacia adelante, a la cámara anterior, o hacia atrás, al
corresponden los casos congénitos observados en perros; son cuerpo vitreo, lo cual significa una luxación. El cristalino luxado
poco comunes y se deben a impedimento de la filtración, por un está expuesto a trastornos nutricionales y se torna opaco. Entre
defecto congénito en el ángulo de la cámara anterior. El las secuelas de las luxaciones están glaucoma, adherencias entre
glaucoma secundario es el más común en animales domésticos, córnea, cristalino e iris, así como cataratas.
como perros, gatos y caballos; se relaciona con oclusión de la
pupila o del ángulo de filtración lo cual, a su vez, puede
originarse en sinequias posteriores (iris-cristalino), con CATARATAS
abombamiento del iris, neoplasias infiltrantes que ocluyan el Se llama así a la opacidad del cristalino o de su cápsula (figura
ángulo de filtración de la cámara anterior, coágulos flemáticos 11-9), es la más común e importante de las lesiones del
por hemorragias intraoculares, endoftalmitis con exudado y cristalino.
luxación del cristalino. En la mayor parte de los casos, las cataratas no son visibles
Las lesiones que aparecen como consecuencia de un al observador casual hasta que se vuelven muy densas (figura 11-
glaucoma son variables, según la duración, gravedad y dis- 10 [véase sección en color]) (maduras o hiper- maduras) como
tensibilidad del globo; en ellas se puede presentar: para producir ceguera. Sin embargo, en sus periodos iniciales de
1. Alargamiento del globo, observado con frecuencia en desarrollo, una catarata puede ser observada a través de una
animales jóvenes o en especies con una esclerótica pupila bien dilatada por medio de lupa u oftalmoscopio. A
elástica y delgada, como perro, gato y animales de medida que la catarata se hace más densa, se dificulta la
laboratorio. observación del fondo de ojo.
2. Edema corneal y en ocasiones fibrosis y vascula-
rización.
3. Cataratas por estancamiento del humor acuoso y, por
tanto, nutrición deficiente del cristalino.
4. Atrofia del iris y del cuerpo ciliar.
5. Lesiones retinianas, atrofia de las fibras nerviosas y de
la lámina de células ganglionares.
6. Excavación del disco óptico, por atrofia grave de los
axones.
Cristalino
Es una estructura biconvexa, auricular, incolora y casi en su
totalidad transparente, de tamaño variable según la especie; en el
perro, de 9 a 11.5 mm de diámetro y de 7 mm de grosor en Figura I I -9. Perro con catarata.
dirección anteroposterior. Se encuentra suspendido detrás del iris Las cataratas se clasifican según diversos criterios: a) lo-
por la zónula de Zinn, que lo une con el cuerpo ciliar. Por delante calización, b) madurez, c) extensión, d) causa probable y e)
aspecto oftalmoscópico. extiende hacia adelante desde el límite anterior de la coroides

Los cambios histológicos en las cataratas incluyen: hi- hasta la raíz del iris; está compuesto por el músculo ciliar y los
perplasia y metaplasia del epitelio germinativo, cambios procesos ciliares. El músculo ciliar está poco desarrollado en los
hidrópicos, necrosis de fibras y en ocasiones depósitos de sales animales en comparación con el hombre. Los procesos ciliares
de calcio o colesterol. son de 75 a 80 en número y tienen diferente longitud; su
Las cataratas pueden resultar de la exposición del cristalino importancia radica en que secretan hacia el interior del ojo el
a una variedad de agentes físicos y químicos o biológicos liquido nutritivo (humor acuoso), el cual es capaz de salir del ojo
(adquiridas) o ser de origen congénito. Casi todas las cataratas a través del plexo intraescleral, para llevar productos de desecho.
en medicina veterinaria están dentro de las categorías siguientes. La coroides está situada entre la retina y la esclerótica. Se
Hereditarias. Son más comunes en perros. Su patogenia se compone principalmente por vasos sanguíneos y tejido
desconoce, aun cuando se postula como causa una anormalidad pigmentado; sirve para la absorción de cualquier luz que pasa
del metabolismo lenticular en el feto. hacia la retina o que no es reflejada por el tapetum.
Posinflamatorias. Resultan de una lesión al epitelio Función de la úvea. El iris regula la cantidad de luz que
lenticular, por inflamaciones adyacentes, interferencia con la entra en el ojo mediante la contracción y la dilatación pupilares.
producción del humor acuoso y acumulación de toxinas El cuerpo ciliar forma la raíz del iris y regula, por medio de las
bacterianas o leucocitos. La adherencia del iris al cristalino fibras zonulares, el acomodo del cristalino. El humor acuoso es
(sinequia posterior) produce una catarata focal subcapsular. secretado por los procesos ciliares hacia la cámara posterior. La
coroides nutre la porción externa de la retina subyacente.
Cataratas idiopáticas
Cataratas diabéticas. Se observan en cerca de 70% de los pe- HIPOPIÓN
rros diabéticos, son bilaterales y empiezan en la corteza del Se define como la presencia de exudado purulento en las cámaras
ecuador, para progresar en algunas semanas hasta ocasionar una
anterior y posterior del globo ocular. Suele ser consecuencia de
opacidad cortical. Su patogenia se relaciona con niveles
queratitis ulcerosa y uveitis anterior; con frecuencia se aíslan
excesivos de glucosa en el humor acuoso. En este caso, una parte
especies de Streptococcus, Staphylococcus, Arcanobacte- rium,
de dicho exceso se utiliza en la glucólisis anaerobia para producir
Klebsiella y Proteus. Esta entidad patológica es común en
energía suficiente para las fibras del cristalino; sin embargo,
cánidos, felinos, bovinos y equinos (figura 11-11).
cuando hay saturación de glucosa, ésta se emplea en otras vías
metabólicas, sobre todo la del sorbitol. La glucosa se convierte,
por una aldosa reductasa, en sorbitol polialcohol, el que después
es reducido poco a poco a acetona. Debido a que esta segunda
reacción es muy lenta, el sorbitol se acumula en concentraciones
altas, lo que atrae agua hacia el cristalino por efecto osmótico.
Iris, úvea o tracto uveal

La úvea es la túnica vascular del ojo y está compuesta por tres
partes: iris, cuerpo ciliar y coroides; esta última se divide, a su
vez, en una porción vascular y un tapetum lucidum.
El iris es la porción más anterior del tracto uveal y consti-
tuye la prolongación anterior del cuerpo ciliar. Es un diafragma
muscular que forma la pared posterior de la cámara anterior y la
pared anterior de la cámara posterior. Presenta una superficie
relativamente plana con una abertura redonda en su centro, la
llamada pupila. Esta última varía de tamaño y tiene la misma
función que el diafragma de una cámara fotográfica.
El iris está compuesto de un estroma de tejido conjuntivo
esponjoso, fibras musculares y gran cantidad de vasos y nervios. Figura I l-l I. Gato con hipopión bilateral.
En su parte anterior está cubierto por un endotelio y en la HIPEMA
posterior por láminas de pigmento retiniano. Los dos músculos
del iris son el esfínter, que circunda la pupila cerca de su borde, Es la presencia de sangre entera en las cámaras anterior y
y el dilatador, que se extiende desde cerca del esfínter hasta no posterior del globo ocular (figura 11-12 [véase sección en color])
muy lejos de la base del iris. El músculo esfínter es el más grueso debido a factores fisicotraumáticos, metabólicos y tóxicos, como
de los dos. en el caso de la intoxicación por warfarina en perros, gatos, ratas
El cuerpo ciliar es la parte de la túnica vascular que se y a veces en caballos.
Capítulo II Ojo y oido 369
SlNEQUIA ANTERIOR de fibrina en la inserción retiniana (ora ciliar), detrás del

cuerpo ciliar.
Es la adherencia entre la superficie anterior del iris y la superficie
posterior de la córnea (endotelio de Descemet). Este trastorno
puede afectar de manera profunda al movimiento de los Respuesta inmunitaria
músculos del iris, cuando éste se encuentra por completo
Aunque el ojo no posee por lo normal tejido linfático, puede
adherido alrededor de la córnea (sinequia anterior periférica).
presentar reacciones inmunitarias humorales y celulares, ante
Con esto aumenta la presión intraocular, por la oclusión del
antígenos endógenos o exógenos; esto se lleva a cabo a través de
ángulo de filtración del humor acuoso, y con frecuencia se
la difusión y contacto del antígeno con el nodulo linfoide más
produce glaucoma. Esta entidad es común en la mayor parte de
cercano, para que luego entren en el ojo los linfocitos efectores.
las especies domésticas y silvestres. Entre sus causas se
Éstos lo hacen por medio de agregados perivasculares, a través
mencionan factores fisicotraumáticos, químicos y biológicos.
de la coroides y del cuerpo ciliar; no obstante, su entrada está
limitada por la estrecha unión entre las células endoteliales en
SINEQUIA POSTERIOR esa parte de la úvea. La expresión subsecuente de antígenos
sensibilizadores provocará una o varias de las reacciones de
Es la adherencia o unión entre la cara posterior del iris y la hipersensibilidad. A continuación se mencionan algunas.
porción capsular anterior del cristalino. La sinequia posterior con Uveitis cristalinoinducida. Este tipo de inflamación en
firmeza adherida a la lente alrededor del margen de la pupila se la úvea está en apariencia relacionada con enfermedades
denomina sinequia anular; cierra el orificio pupilar y obstruye el inmunitarias, en las que se producen anticuerpos contra proteínas
flujo del humor acuoso de la cámara posterior. Como resultado, lenticulares. Lo anterior se asocia después de la liberación de
el acuoso se acumula detrás del iris y éste se abulta hacia material proteínico lenticular en el globo ocular, por ejemplo,
adelante, lo cual se conoce como “iris abombado” o “iris después de la extracción de una catarata extracapsular,
bombé”. La sinequia posterior es común en cánidos, felinos, traumatismos en el cristalino y rotura espontánea de la cápsula
bovinos y equinos. lenticular.
Los signos clínicos son aparición de sinequias posteriores,
glaucoma secundario y edema corneal. Al microscopio se
ÜVEÍTIS
observa uveitis granulomatosa, zonal; asimismo, existen
Es la inflamación del tracto uveal, la lesión más común de la neutrófilos alrededor del material lenticular.
úvea; puede tener causas muy diversas, como agentes Adenovirus canino tipo I. La uveitis debida a una in-
traumáticos, químicos, infecciosos, neoplasias o reacciones fección por el virus de la hepatitis infecciosa canina o por una
inmunitarias, los cuales pueden afectar una sola o las tres reacción posvacunal es uno de los casos mejor estudiados. En
porciones a la vez. Así, la uveitis anterior implica inflamación una infección durante la fase aguda de la enfermedad, el virus se
del iris y del cuerpo ciliar, así como la posterior afecta al cuerpo replica en endotelios y en fagocitos del estroma de la úvea, lo
ciliar y a la coroides; si abarca las tres estructuras se le llama que ocasiona una uveitis no supurativa. También se manifiesta
panuveítis. en un pequeño porcentaje de perros, durante el periodo de
El principal significado de la uveitis es su efecto en es- convalecencia de la enfermedad o seis a siete días después de la
tructuras adyacentes, como: vacunación con el virus vivo modificado. Se presentan edema
corneal (figura 11-13), daño endotelial y presencia de
1. Edema corneal. Debido a daño directo al endotelio de
neutrófilos, característica de la hipersensibilidad tipo III. Las
la córnea por el agente causal de la uveitis o por los
proteasas de los neutrófilos son las causantes del daño celular.
mediadores de la inflamación.
La lesión histológica es bilateral, pero no simétrica de
2. Glaucoma. Por la acumulación de fibrina, leucocitos y
manera necesaria, de ahí que a nivel clínico la lesión pueda
eritrocitos en el humor acuoso, lo que ocasiona
parecer unilateral. Hay edema corneal debido a la degeneración
obstrucción del ángulo de filtración.
hidrópica difusa del endotelio corneal y al edema se-
3. Sinequias posteriores. El exudado se organiza y forma
adherencias entre el iris y el cristalino.
4. Sinequia anterior. Es menos común que la posterior por
razones anatómicas.
5. Atrofia del iris. Por una inflamación intensa y ne-
crosante.
6. Atrofia del aparato ciliar, sobre todo de los procesos
ciliares.
7. Cataratas. Resultantes de las adherencias de la úvea y la
superficie del cristalino.
8. Desprendimiento de retina. Por tracción de las bandas
humor vitreo puede contener linfocitos, fibrina, proteínas séricas

y hay adherencias de exudado fibrinocelular en la cápsula
lenticular. Si el proceso inflamatorio es recurrente se presentan
cambios exudativos y degenerativos en la retina.
En la fase crónica de la uveitis, el globo ocular disminuye
de tamaño, la córnea se torna más convexa y la esclerótica se
engruesa.
Uveitis difusa asociada con el coronavirus de la peritonitis
infecciosa felina. No se conoce la frecuencia real de las lesiones
oculares vinculadas con la peritonitis infecciosa felina, ya que en
pocas ocasiones se le ha revisado. Las lesiones varían en su
histología; se observa infiltración por leucocitos (neutrófilos y
linfocitos), células plasmáticas y macrófagos en el cuerpo ciliar
Figura I 1-13. Perro con edema corneal; se le relaciona con infección del y en la unión esclerolímbica. Se presenta además uveitis anterior.
adenovirus canino tipo I. Uveitis difusa relacionada con paramixovirus de la
enfermedad del ojo azul en cerdos. En lechones se caracteriza
por signos nerviosos y opacidad de la córnea; en cerdos mayores
cundario del estroma; en ocasiones cursa con queratitis. Se sólo se presenta esta última, la cual le valió el nombre de ojo
pueden observar inclusiones intranucleares del tipo adenovirus azul. En México, los primeros casos y la mayor prevalencia se
en algunos endotelios, así como uveitis anterior. En la mayor observaron en La Piedad, Michoacán; en apariencia de ahí se ha
parte de los perros afectados por la infección natural o por la difundido a otros lugares del país.
reacción posvacunal, la lesión ocular involuciona a las tres o Los lechones de 2 a 15 días de edad son los más suscep-
cuatro semanas. tibles; los signos clínicos se presentan de manera súbita; los
Oftalmitis recurrente equina u oftalmía periódica. También animales se observan sanos y poco tiempo después están pos-
llamada ceguera lunática, es uno de los padecimientos trados, deprimidos y con signos nerviosos. Los primeros signos
oftálmicos más importantes en los equinos; de distribución son fiebre, eritema cutáneo, pelo erizado, lomo arqueado,
mundial, causa ceguera importante en caballos y muías, afecta aunados sobre todo a estreñimiento, pero en ocasiones más bien
uno de los ojos y a veces ambos. a diarrea. Más tarde se aprecian signos nerviosos progresivos,
La causa y la patogenia no se conocen con exactitud, pero como incoordinación, debilidad, rigidez (sobre todo en
se le ha asociado, en casi todos los estudios realizados, con miembros posteriores), temblores musculares, posturas y marcha
fenómenos de hipersensibilidad entre antígenos exóge- nos anormal (posición de perro sentado, que apoya la trompa con
como Leptospira interrogans serovariedad pomona y las marcha rígida o brinquitos). Algunos cerdos muestran
microfilarias muertas de Onchocerca cervicalis. conjuntivitis, ojos hinchados, epífora, párpados pegados y
La oftalmitis recurrente equina es una enfermedad donde opacidad unilateral o bilateral de la córnea.
está inflamado todo el globo ocular y que se caracteriza en Las lesiones varían en la histopatología; se observa edema
cuanto a la clínica por exacerbaciones agudas, separadas por corneal variable, infiltración de células mononucleares y
periodos de reposo de duración variable, con secuela tardía de neutrófilos en diferentes partes del ojo, como endotelio corneal,
ceguera; esta última es el resultado de inflamaciones repetidas unión esclerocorneal en ángulo iridocorneal, iris y nervio óptico.
de la úvea anterior, úvea posterior, retina y nervio óptico. Otras En la capa interna de la córnea, se observa en ocasiones una capa
secuelas son: cataratas, luxación del cristalino, sinequias, de macrófagos y neutrófilos, así como aumento de la
desprendimiento de retina y queratitis. vascularización y presencia de cuerpos de inclusión
Los signos clínicos son fiebre, pérdida del apetito, de- intracitoplásmicos.
presión, lagrimeo y fotofobia; en el examen físico se observan Fiebre catarral maligna asociada con uveitis. La mayoría de
en el periodo agudo: uveitis anterior, conjuntivitis serosa y los bovinos que cursan con fiebre catarral maligna presentan por
presencia de fibrina y leucocitos en el humor vitreo. En los lo general lesiones oculares como la uveitis anterior. Al
periodos subsiguientes puede haber vascularización corneal microscopio se aprecian linfocitos y células plasmáticas y
periférica, edema, engrasamiento y pigmentación del iris, así vasculitis inmunomediada por depósito de complejos inmunes;
como sinequias posteriores. además se ha sugerido la presencia de hipersensibilidad tipo IV.
Las lesiones histológicas, al igual que las observaciones
macroscópicas, dependen del avance de la enfermedad.
Entre los hallazgos histopatológicos se observa infiltración
ENDOFTALMITIS
por neutrófilos en las cámaras anterior y posterior, así como en Inflamación de la úvea, retina y cavidades oculares; en general
la superficie y el estroma del iris y en la cápsula lenticular. Des- se debe a la exudación de la úvea en los humores acuoso y
pués se desarrollan nodulos linfoides en iris y cuerpo ciliar. El
vitreo. La panoftalmitis conlleva inflamación de todas las es- las células ganglionares, cuyos axones corren por la porción más
tructuras del ojo, lo que incluye la esclerótica. La ptisis bulbi interna de la retina para formar el nervio óptico, y las células
describe un ojo con alteración en su estructura, hipotónico y bipolares, que unen conos y bastones a las ganglionares. Por
contraído; esta es la etapa final de una oftalmitis. fuera de conos y bastones está la capa de epitelio pigmentado; el
Bacterias. Una gran variedad de bacterias pueden causar sistema de sostén lo constituyen los astrocitos y la microglia. Las
una endoftalmitis, sea que lleguen por vía hemática o por una arterias de la retina provienen de la arteria oftálmica, a través de
lesión perforante, casi siempre una queratitis ulcerosa. En el la arteria central de la retina, que se introduce al ojo por el nervio
primer caso, la lesión inicial será en el cuerpo ciliar y con menos óptico. Cada arteria está acompañada por una vena y es un hecho
frecuencia en la coroides; en el segundo, se situará en la cámara peculiar la ausencia de linfáticos.
anterior. Se relaciona con una gran variedad de agentes, como Dentro de las enfermedades generales de la retina están los
especies de Streptococcus y conformes, asociados con una procesos inflamatorios, cuya gravedad depende en general de la
septicemia en neonatos. Otras bacterias menos frecuentes son extensión del padecimiento o lesión; los procesos degenerativos
Mycobacterium bovis, sobre todo en gatos, Brucella cants en son más comunes que las retinitis y también se observan
perros y Listeria monocytogenes en rumiantes. separaciones o desprendimientos.
Hongos. Las endoftalmitis micóticas pueden relacionarse
con una queratitis, una celulitis orbitaria o una endoftalmitis por
diseminación sistémica (especies de Blastomyces, Cryptococcus,
SEPARACIÓN
Coccidioides e Histoplasma), de la cual no se conoce su También se conoce como retinosquisis. La retina está adherida
frecuencia; es probable que ocurra en el perro y en el gato por sólo al globo ocular en el cuerpo ciliar y en el disco óptico; el
especies de Cryptococcus. resto sólo se adhiere de manera laxa al epitelio pigmentado.
Parásitos. Toxoplasma gondii se puede localizar en varias Estas estructuras llegan a separarse por traumatismos,
estructuras del ojo, como retina, úvea, músculos extraoculares y acumulación de trasudado, exudado, células neoplási- cas o por
en focos dispersos. La lesión inflamatoria puede variar de una helmintos localizados entre el epitelio pigmentado y los
necrosis coagulativa a una granulomatosa, aunada a linfocitos fotorreceptores.
asociados con la presencia de los microorganismos en
seudoquistes intracelulares.
Onchocerca cervicalis. Es un parásito de distribución
DEGENERACIÓN
mundial que afecta a los equinos. La microfilaria es el agente También llamada atrofia retiniana, puede resultar de cambios
causal de las lesiones en el ojo, la cual llega de manera accidental seniles, deficiencias nutricionales, trastornos meta- bólicos,
en su migración del ligamento de la nuca al tejido subcutáneo; daños por infecciones, agentes físicos o químicos o causas
se localiza en la córnea periférica y en la lámina propia de la hereditarias en el perro (terrier irlandés, poodle miniatura).
conjuntiva bulbar cerca del limbo corneal.
Cysticercus cellulosae. Se puede ubicar en algunas es-
tructuras del globo ocular, como son los tractos uveales anterior RETINOPATÍAS
y posterior, retina y músculos extraoculares. La lesión Retinopatía senil
inflamatoria puede variar según los diversos estados dege-
nerativos del parásito. La reacción inflamatoria consiste de Se observa en el perro adulto o de edad mayor y en el caballo; se
manera principal en un infiltrado mononuclear y eosinófilo en el caracteriza por la formación de pequeños espacios quísticos en
cerdo y el humano. la retina periférica adyacente al cuerpo ciliar.
La forma y dimensiones del parásito se ven afectadas por
su localización: los ventriculares, subaracnoideos y del globo Retinopatía nutricional
ocular tienden a ser más grandes y a menudo multilobulados, Hipovitaminosis A. Se observa en bovinos y cerdos que
de forma “racimosa”, en tanto que los parenquimatosos tienden están en confinamiento total y en los que consumen una ración
a ser vesículas únicas más o menos homogéneas, cuyas deficiente de vitamina A por meses o años; hay lesiones en los
dimensiones no sobrepasan el centímetro de diámetro; se ojos, sobre todo en los animales jóvenes, que requieren mayores
encuentran sobre todo en la sustancia gris cortical y núcleos raciones de dicha vitamina. La hipovitaminosis A afecta la
subcorticales. remodelación ósea y causa atrofia de células epiteliales y
defectos en la síntesis de pigmentos. La deficiencia materna de
vitamina A causa ceguera en el producto, debido a una
Retina
remodelación defectuosa del agujero o foramen del nervio
óptico, asi como ulterior atrofia de éste por isquemia o presión.
La retina (túnica nerviosa) es la membrana más interna del ojo;
En los lechones puede haber displasias oculares graves,
se encuentra adosada por su cara externa a la coroides y por la
defectos en el paladar, esqueleto y anomalías cardiacas.
interna se relaciona con el humor vitreo. Está formada por
En casos de hipovitaminosis A adquirida, se lesionan los
células receptoras (conos y bastones) en el sector más externo,
segmentos fotorreceptores externos con atrofia retiniana difusa;
la ceguera nocturna se debe a la afección inicial que más adelante proyecta a la cámara vitrea. Puede atribuirse a factores
afectará a todos los fotorreceptores y sus núcleos. La patogenia extraoculares que incrementen la presión del líquido cefa-
de la atrofia de los fotorreceptores es consecuencia de la lorraquídeo hacia el nervio óptico o a un derrame vascular focal.
necesidad de vitamina A para la formación de la rodopsina. En el primer caso se asocia con masas en el tejido retrobulbar,
Deficiencia de taurina. Ocasiona degeneración retiniana neoplasias intracraneales y estenosis del agujero óptico, por
en los gatos, por su incapacidad de sintetizar el aminoácido ejemplo por hipovitaminosis A.
taurina, a partir de la cisteina, en cantidades adecuadas para la
función retiniana. La deficiencia de taurina ocasiona atrofia
retiniana difusa; la lesión inicial es bilateral simétrica y afecta a NEURITIS ÓPTICA
los retrorreceptores en el área central dorsolateral del disco
Afecta de manera principal a perros y caballos, cuando es
óptico.
bilateral causa ceguera. Puede atribuirse a meningitis ence-
falíticas bacterianas, toxoplasmosis, criptococosis y moquillo
Retinopatía tóxica canino.
El helécho macho (Pteridium aquilinum) puede causar la
llamada “ceguera brillante”, que consiste en una dilatación
pupilar e hiperrefractividad del tapetum en las ovejas con DEGENERACIÓN
afección grave. El consumo constante de la planta causa de-
Se observa como parte de neuritis o glaucoma y en atrofias
generación retiniana progresiva en ovejas, según se detectó por
retinianas crónicas graves.
vez primera en la Gran Bretaña, en rebaños que pastan donde
aquélla abunda. Las lesiones consisten en una degeneración del
segmento externo de los fotorreceptores, que avanza hasta la
depleción de todas las láminas de la retina.
Neoplasias oculares
Aunque una gran variedad de neoplasias oculares y de sus
Retinopatía por trastornos metabólicos anexos puede afectar a los animales domésticos, sea de manera
Diabetes sacarina. Es una causa importante de ceguera en el primaria o secundaria, sólo unos cuantos tipos se presentan con
humano y se debe a una enfermedad vascular coriorreti- niana, una frecuencia considerable; a saber; carcinoma de células
con una subsecuente degeneración de la retina u otras lesiones escamosas, adenoma de las glándulas de Meibo- mio y
oculares, como cataratas. En medicina veterinaria ocurre sólo, y melanomas. Llega a ocurrir linfoma, sea primario o secundario
muy pocas veces, en el perro. y más bien circunscrito en la coroides, en gatos, perros y
bovinos.
RETINITIS Y COROIDORRETINITIS
La retinitis puede presentarse en la meningoencefalitis NEOPLASIAS DEL PÁRPADO
tromboembólica del bovino, aun cuando también se observan
Son similares a lo que se informa en la piel, sea de origen
lesiones principales en la coroides. Asimismo, ocurre retinitis en
epitelial, mesenquimatoso y neuroectodérmico. Son poco
casos de infecciones virales neurotrópicas, como fiebre porcina
comunes en animales domésticos, se encuentran con frecuencia
clásica, rabia, enfermedad de Teschen, enfermedad de Boma,
la neoplasia de glándulas sebáceas en el perro y el carcinoma de
seudorrabia en cerdos y moquillo canino; este último también
células escamosas en el bovino.
causa conjuntivitis, queratitis, retinitis, degeneración e
Las neoplasias de la órbita, retrobulbares, del mesén-
inflamación del nervio óptico, degeneración retiniana focal o
quima, tejido epitelial del globo ocular, por extensión adyacente
difusa y edema de la retina, con desprendimiento.
a los tejidos, de la cavidad nasal y senos. Se describen neoplasias
en la órbita, como neurofibrosarcomas, condrosarcomas,
Nervio óptico condromas, osteosarcomas, rabdomiosarcomas, meningiomas,
linfomas, hemangiosarcomas, carcinoma de células escamosas,
Es una extensión del encéfalo; las fibras son mielínicas cuando adenocarcinoma nasal y neoplasias de la glándula lagrimal y de
pasan a través de la lámina cribosa, pero las de la capa de fibras Harder. De estas neoplasias, la más frecuente en la órbita es el
ópticas son amielínicas. Las enfermedades del nervio óptico son linfoma bovino.
poco frecuentes y por lo general se acompañan de lesiones en la
retina o en el encéfalo.
NEOPLASIAS DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL
Incluyen neoplasias de la glándula del tercer párpado y glándulas
PAPILEDEMA salivales cigomáticas; son poco comunes en animales y se han
señalado casos de adenomas de la glándula lagrimal en perros y
Es la hinchazón hidrópica del disco óptico; la papila hinchada se adenocarcinomas de las glándulas salivales por extensión.
NEOPLASIA DE LA GLÁNDULA DE HARDER

El adenoma de la glándula de Harder se presenta con más
frecuencia en animales de laboratorio con tercer párpado,
excepto el perro.
ADENOMA DE LAS GLÁNDULAS DE

MEIBOMIO
Llamado también adenoma de glándulas sebáceas, es la
neoplasia ocular más común en el perro; por lo general se
presentan masas únicas, nodulares y muy poco invasoras. El
aspecto histológico es el de lóbulos de aspecto espumoso, con
células sebáceas eosinófilas rodeadas por células básales o
células de reserva.
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS

Quizá tenga su origen en el epitelio conjuntival del limbo, del
tercer parpado o del párpado mismo, y se presenta en bovinos,
caballos, gatos y perros.
El carcinoma de células escamosas en los bovinos es una
neoplasia frecuente en la raza Hereford (figura 11-14); sin
embargo, también puede afectar otras razas. Es más común en
animales mayores de cinco años de edad y su aparición se
relaciona con ausencia de pigmentación alrededor del ojo y con Figura 11-14. Bovino con un carcinoma de células escamosas.
la exposición directa a radiaciones ultravioleta. Algunos autores
señalan también factores genéticos en la Hereford, así como
asociaciones con papilomavirus, junto con una lesión
papilomatosa precursora. El desarrollo de este tipo de neoplasias na basal. Las características histológicas de los carcinomas de
transcurre por diferentes etapas, donde se pueden distinguir células escamosas pueden ser las de una neoplasia bien
placas epidermoides y papilomas, carcinoma in situ y carcinoma diferenciada, con formación de perlas de queratina (figura 11-
invasor. 15); o un carcinoma poco diferenciado y muy anaplási- co, con
Las placas epidermoides y el papiloma se consideran fases fuerte variación en el tamaño nuclear y presencia de células
precancerosas o premalignas y pueden involucionar hasta en gigantes mononucleares tumorales.
50% de los casos; las placas epidérmicas presentan acentuada
hiperplasia del epitelio conjuntival, queratosis, proliferación de
tejido conjuntivo fibroso con neovasculari- zación, el cual forma
proyecciones tortuosas que dan lugar a un papiloma. Este último
muestra también acantosis, paraqueratosis e hiperqueratosis,
con papilas y posibles úlceras. El carcinoma in situ crece por la
transformación focal o multifocal de nidos de células displásicas
en las láminas profundas de las placas epidermoides y
papilomas; en el carcinoma invasor, las células neoplásicas
pasan a la membra-
Figura I 1-15. Sección histológica de un carcinoma de células es-

camosas bien diferenciado, con las "perlas" de queratina.
MELANOMAS humano, los límites promedio de las frecuencias audibles son 20

y 20 000 vibraciones o ciclos (hertz) por segundo; en la rata, el
Incluyen los melanomas del párpado y de la conjuntiva bulbar, límite superior es de 40 000 ciclos por segundo y en el
nevos benignos del iris y melanomas malignos de la úvea. Son murciélago de 98 000.
comunes en el perro, ocasionales en el gato y raros en otras El oído tiene la función de convertir la información acústica
especies. De estas neoplasias, el melanoma maligno de la úvea procedente del entorno en impulsos nerviosos que son
es el tumor primario más común en perro y gato. Se puede transmitidos al sistema nervioso central. Para su estudio, el oído
originar en el tracto uveal anterior, en especial en el iris (figura se divide en: externo, medio e interno. El oído externo consta del
11-16). A nivel macroscópico, son neofor- maciones blancas, pabellón auricular, u oreja, y el conducto auditivo externo, o
grises o negras con áreas de necrosis; el estudio histológico meato. El oído medio consta de cavidad timpánica y su
muestra células fusiformes, redondas o poligonales con un contenido, trompa de Eustaquio con su di- vertículo y, en los
abundante citoplasma pálido; las figuras mitóticas y la equinos, la bolsa gutural. El oído interno o laberinto consta de
pigmentación son variables. una parte acústica, la cóclea (inervada por la rama coclear del
nervio acústico) y el órgano vestibular (no acústico) (figura 11-
LINFOSARCOMA 17).
La úvea anterior es el sitio primario de metástasis, aun cuando

las células neoplásicas pueden encontrarse en cualquier parte del OÍDO EXTERNO
globo ocular. El linfosarcoma es por lo general bilateral; se
F.l pabellón auricular (u oreja) está formado por un armazón de
observan cambios en conjuntiva, retina, iris y úvea, con la
cartílago (elástico), el integumento y músculos. El cartílago
aparición de retinopatías, hemorragias infraoculares, glaucoma e
conchal determina la forma de la oreja; el anular, que es las tres
hidroftalmía.
cuartas partes de un anillo, rodea la apófisis acústica externa y
forma, con la parte inferior del conchal, la porción cartilaginosa
SARCOMAS del conducto auditivo externo; por último, el cartílago
escutiforme se halla en el músculo temporal, delante de la base
Los osteosarcomas y los sarcomas en el gato doméstico se han
del conchal.
descrito años después de algún traumatismo en el globo ocular.
Conducto auditivo externo. Vía de conducción desde la
El ojo afectado puede no presentar cambios significativos de
cavidad de la concha hasta la membrana timpánica. Lo forman
tamaño o puede aumentar o disminuir, con firmeza e
los cartílagos conchal y anular y la porción ósea del temporal
irregularidad en su forma. En el examen microscópico se
(apófisis acústica externa).
presentan células sarcomatosas que afectan al globo ocular y se
Piel. En el meato acústico externo se vuelve más delgada y
extienden al nervio óptico; sobre todo se observan involucrados
en la parte cartilaginosa está provista de glándulas ceruminosas,
coroides, retina y cuerpo ciliar.
grandes y tubulares. La piel se halla poco cubierta con algunos
pelos finos.
Anatomía del aparato auditivo Membrana timpánica. Separa el meato auditivo externo y la
cavidad timpánica (oído medio); está compuesta de tres capas:
Todos los animales domésticos son capaces de oír los sonidos la externa, que continúa con la piel que tapiza al meato externo;
del medio circundante y de utilizar sonidos para comunicarse. La la media, compuesta de fibras de tejido conjuntivo dispuestas de
audición está más desarrollada en los mamíferos manera circular y radial; y la interna, que continúa con la mucosa
de la cavidad timpánica. En la superficie interna de ésta se inserta
el primero de los huesecillos de dicha cavidad. De esta forma,
las vibraciones de la membrana timpánica se transmiten de la
cadena de huesecillos a la perilinfa del oído interno.
OÍDO MEDIO
Cavidad timpánica. Es el espacio que existe entre las
porciones petrosa y timpánica del hueso temporal; está llena de
aire y revestida por una mucosa que comunica la faringe y la
bolsa gutural; en los equinos, por las trompas de Eustaquio.
Dentro de la cavidad timpánica están martillo, yunque y estri-
Figura I 1-16. Corte longitudinal de un globo ocular con un melanoma de
la úvea.
que en cualquier otra especie: de éstos también hay especies que
tienen un mayor espectro o gama de audición que otros. En el
Conductos
semicirculares
Yunque y lenticular
Oído Utrículo
externo
Sáculo
Conducto
troclear
Ampolla Martillo
timpánica Ventana
troclear
Figura 11-17. Vistas laterales del oído.
bo, que son una cadena de huesecillos que se extienden desde la patología no se estudia el oído como órgano separado, sino como
membrana timpánica hasta la ventana oval (oído interno). sitio de lesiones secundarias o en el caso de trastornos sólo
Trompa de Eustaquio. Conecta la cavidad timpánica con auditivos.
la faringe y asegura que la presión del aire en la cavidad sea igual
que en el exterior. Por lo general se encuentra cerrada, al menos
Anomalías congénitas
en el humano; el orificio faríngeo de la trompa se abre durante la
deglución, por lo que puede corregir diferencias. La bolsa gutural Son poco frecuentes; a continuación se comentan los tipos
es un divertículo de la trompa de Eustaquio de los equinos, con principales.
una capacidad promedio de 300 mi; su función no está bien
esclarecida.
MICROTIA
OÍDO INTERNO Es la hipoplasia de los pabellones auriculares.
Consta del laberinto o saco membranoso, que es un complejo que
sostiene a las células auditivas y a las ramificaciones del nervio ACROTIA
auditivo; contiene la endolinfa. El laberinto óseo, que es una
Es la ausencia de los pabellones auriculares.
serie de cavidades en la porción petrosa del hueso temporal,
encierra a la porción membranosa, ambos separados por la
perilinfa. SORDERA CONGÉNITA
Cóclea o laberinto acústico. Contiene los receptores del
La sordera es la pérdida parcial o total de la audición. La forma
sentido de la audición (tubo en espiral). Dentro del conducto
congénita se debe de manera principal a anomalías que afectan
coclear se encuentra el órgano de Corti, compuesto de células de
soporte, células epiteliales sensoriales, conocidas como células al oído interno. Se ha observado en caballos, ratas, ratones (pe-
auditivas ciliadas y las fibras del nervio coclear. Las células queños roedores), y en perros de raza, como terrier, dálmata,
ciliadas son las encargadas de convertir las ondas sonoras en collie y pastor alemán blanco. En gatos blancos se encuentra
impulsos nerviosos. Sus extremos libres poseen cilios rígidos y asociada con defectos genéticos recesivos, que causan: 1) cam-
los extremos básales están relacionados con las fibrillas bios degenerativos en el órgano de Corti y en el nervio coclear y
terminales del nervio coclear. 2) malformaciones en la membrana tectorial.
Órgano vestibular. Es el receptor de los mecanismos
reflejos posturales, forma parte del laberinto membranoso y Sordera adquirida
comprende dos sacos membranosos (sáculo y utrículo), así como
los conductos semicirculares membranosos. Por lo general, en La pérdida de la audición puede deberse a causas:
a) Nerviosas, lo que implica trastorno de la cóclea o de la son comunes en perros, gatos y cabras. Pueden tener diversas
rama coclear del nervio auditivo. Por lo general la causas, como no infecciosas e infecciosas. Las otitis externas no
causan traumatismos, anomalías congénitas del sistema infecciosas se vinculan con cuerpos extraños y desequilibrios
coclear y toxicidad de agentes quimiotera- péuticos hormonales. En este último se incluye hipotiroidismo,
administrados o degeneración de la cóclea en la vejez desequilibrios ováricos y tumor de células sus- tentaculares o de
(perro, gato y caballo). Sertoli. Las otitis infecciosas pueden estar relacionadas con
b) Conductivas, cuando las ondas sonoras no se trans- bacterias, como especies de Streptococcus, Staphylococcus,
miten, por oclusión del meato auditivo externo, rotura Proteus, Pseudomonas, Arcanobacterium, Actinomyces bovis;
del tímpano y malformaciones de los huesecillos. hongos como Candida albicans; parásitos como Psoroptes
communis var cuniculi, Otobius megnini, Notoedres cati,
Otodectes cyanotis y cuerpos extraños (agua, etcétera).
SORDERA ADQUIRIDA SENIL Las otomicosis guardan relación con hongos de los géneros
Se debe a atrofia de los elementos neurales de la cóclea y de las Microsporum, Candida, Trichophyton, Malassezia (Pi-
células epiteliales y neuroepiteliales. La espiral basal de la cóclea tyrosporum), Aspergillus y Peyronellaea.
se afecta primero y se pierde la capacidad de oír frecuencias En los perros predomina en 80% de las especies de orejas
altas. largas, como cocker spaniel, poodles y terriers, que por la
abundancia de pelo, están más propensos a la infección. La
SORDERA ADQUIRIDA CONDUCTIVA patogenia no está bien clara, pero se relaciona con una escasa
circulación del aire, acumulación de la secreción de las glándulas
En especial se relaciona con infecciones e inflamaciones del oído ceruminosas, agua (asociada con la aparición de Candida
externo o del medio. albicans) y presencia de bacterias oportunistas. Los cuerpos
extraños, como semillas o agua, ocasionan casi siempre otitis
Sordera adquirida por ototoxicidad agudas.
Algunos fármacos utilizados en el tratamiento de afecciones Entre las otitis, son frecuentes las infecciones parasitarias,
sistémicas pueden producir sordera, en particular los antibióticos como las que se mencionan a continuación.
administrados durante largos periodos, principalmente en perros,
gatos y cerdos. Según las especies, son más tóxicos:
PSOROPTES COMMUNIS
■ En gatos, estreptomicina. VAR CUNICULI
■ En gatos y cobayos, dehidroestreptomicina, kanamicina y
neomicina. También quinina, salicilatos y ascaridoles. Tiene afinidad obligada por el oído externo; produce la sarna
■ En perros y cerdos, higromicina (antihelmíntico). auricular del conejo, aunque también puede afectar a otras
especies, como equinos, bovinos, ovinos y caprinos. La sarna
La administración prolongada o la sobredosificación auricular puede extenderse en ocasiones a la piel de la cabeza u
causan degeneración selectiva del epitelio especializado en la otra parte, además es de las enfermedades más importantes en
cóclea (órgano de Corti) o en el vestíbulo; a veces en ambos. Su conejeras comerciales.
predilección no está bien determinada y por lo general los daños El ectoparásito se alimenta de la linfa de huésped durante
son irreversibles. las etapas de larva y adulto, mediante la perforación de la
epidermis e ingestión de la linfa exudada y sangre entera, por lo
Necrosis de la punta del oído externo que hay formación de costras oscuras y exudado granuloso en el
meato externo. Este último en ocasiones progresa, debido a la
F.s el resultado de estados de congelación, intoxicación por presencia de bacterias oportunistas y producción de exudado
ergotismo, trombosis durante estados de septicemia y de origen purulento; también llega a causar la afección de la membrana
traumático. timpánica y su rotura (figuras 11-18 y 11-19). Las lesiones
histológicas son hiperqueratosis, acantosis, hiperplasia de las
glándulas sebáceas y abundancia de heterófilos (figura 11-20).
Hematoma auricular
Ocurre como consecuencia de un traumatismo; se presenta con OTOBIUS MEGNINI
más frecuencia en perros y cerdos con orejas péndulas; si no se Es la garrapata espinosa del oído, misma que parasita a rumiantes
resuelve de manera adecuada, se provoca fibrosis del pabellón domésticos, cerdos, equinos y perros. La infestación puede
auricular.
Otitis externa
Las otitis externas no son raras en animales domésticos, y aun
Figura 11-20. Sección histológica con hiperqueratosis en la epi dermis.
manas en el huésped; los ácaros tienen al parecer una saliva

irritante, que además de la acción traumática, causa una intensa
inflamación. Los animales afectados sacuden la cabeza de
manera violenta y se rascan las orejas, lo que favorece
infecciones bacterianas secundarias con la consecuente
exudación, ulceración y perforación de la membrana timpánica,
así como progreso de la infección en el oído medio.
Figura 11-18. Sama auricular en un lepóndo.
NOTOEDRES CATI
ser tan intensa que los conductos auditivos se encuentren repletos Afecta al gato y en ocasiones a los conejos. Se aloja en las orejas
de larvas o ninfas, ya que el parásito adulto no infesta. La larva y en la parte dorsal del cuello o en la cara, sobre todo en animales
se fija en la piel, succiona la linfa y ocasiona inflamación del jóvenes. Su cuerpo globoso, con espinas en la parte dorsal y su
meato auditivo externo, con producción de abundante exudado y alimentación causan irritación intensa, dermatitis, exudación con
fomento de la infección bacteriana secundaria. formación de costras, hiperqueratosis, proliferación de tejido
conjuntivo fibroso y alopecia.
OTODECTES CYANOTIS
Ocasiona la sarna auricular en carnívoros (perro y gato). Son Otitis media
parásitos obligados, con un ciclo de vida de 3 a 4 se-
Es la inflamación de la cavidad del tímpano. Como esta última
comunica con la faringe a través de las trompas de Eustaquio,
puede ocurrir otitis media por extensión de una infección de las
vías respiratorias altas.
En perros, gatos, bovinos y conejos, una causa frecuente de
otitis media son otitis externas que originan rotura del tímpano,
incluso pueden extenderse a través de la ventana oval o la
redonda al laberinto membranoso, lo que causa una afección del
nervio, con meningitis y encefalitis.
Otitis interna
F.s una entidad que se presenta como resultado de infecciones
del oído medio, en general de origen bacteriano que asciende por
la vía del VIII par craneal y provoca meningitis, encefalitis y
Figura I 1-19. Presencia de abundantes costras en la oreja, lesiones alteraciones vestibulares en la región del puente.
por Psoroptes communis var cumculi.
Neoplasias
Son poco frecuentes y pueden ser de la piel o de tejidos propios
del oído, como los adenomas y adenocarcinomas de las glándulas
del cerumen.
Neoplasias de las glándulas del cerumen. Son por lo general
benignas y se observan como nodulos de 1 a 2 cm de diámetro
que se dirigen hacia el conducto auditivo. En la histología se
observan acinos, con epitelio simple cilindrico o cuboide y
pigmento cristalino color ocre en el citoplasma de las células
epiteliales.
Pólipos Figura 11-21. Presencia de una masa de neoformación (pólipo) en un

gato a nivel del conducto auditivo extemo.
Los pólipos inflamatorios se presentan en gatos y a veces en

perros, en la región del tímpano; pueden ser grandes y llenar el
histológicas son abundante tejido conjuntivo fibroso y vasos
meato auditivo externo (figura 11-21). Las características
sanguíneos cubiertos por un epitelio escamoso. La causa de su
formación no se conoce, pero se relaciona con procesos
inflamatorios crónicos.
Bibliografía
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Meuten DJ. Tumors in Domestic Animals. 4th ed. Ames. Iowa
State Press. 2002.
ENCARTE A COLOR
i > i . i . Endocarditis valvular producida por Corynebacterium pyogenes

en un bovino.
Persistencia del orificio interventricular en el corazón de un

potro.
Rinitis por "cuerpos de inclusión" producida por cito-

megalovirus en cerdos.
l ip.ur.i i 1 ' Pericarditis y epicarditis fibnnosa difusa en un bovino a

consecuencia de una reticulitis traumática
E-l
E-2
Figura 2-40. Pleuroneumonía fibnnosa aguda causada por Pas- teurella

haemolytico en un ovino.
Figura 3-16. Intestino grueso de cerdo con desprendimiento de la

mucosa, gran contenido de fibrina y matenal necrótico por salmonelosis.
Figura 2-47. Corte de pulmón de un bovino con neumonía granulomatosa

por Aspergillus fumigotus. Nótense las hifas tabicadas y ramificadas.
Figura 3-25. Hígado con aspecto de nuez moscada.

Figura 2-53. Pulmón de perno que muestra un seudoquiste con gran número de toxoplasmas en su interior (flecha).
Figura 3-29. Microfotografía de hígado de caballo con inclusiones
intranucleares en un caso de nnoneumomtis viral.
Figura 4-24 Riñón de un becerro con nefritis intersticial multifocal.

conocida como "riñón blanco y manchado de los becerros" por el
aspecto macroscópico característico.
Figura 3-33. Hígado de cerdo con "manchas de leche" provocadas por

migración de Ascons suum.
Figura 4-27. Hidronefrosis avanzada en un perro debida a obstrucción

unnana por urolitiasis. El nñón aumenta de tamaño, se torna redondeado,
con dilatación de pelvis y cálices.
E-4
Mucosa uterina de una vaca con granulomas tubercu-

Figura 4-3 7 Carcinoma de células transicionales en un perro.
losos.
Figura 5-9. Quiste luteimzado. Testículo de perro con tumor de células inteisticiales.
E-5
- Epididimitis en un perro. Elgin i 6-48 Meningioma en la duramadre en un perro.
Figiira 6-8 Tuberculoma en un cánido afectando al cerebelo.
. Colesteatoma. Corte coronal del sistema nen/ioso central

de un equino, en que se aprecia una masa de neoformación en los
ventrículos laterales con atrofia cortical.
E-6
Figura 9-10 Superficie de corte de un linfonódulo de bovino con linfbma.

Se aprecian áreas blancas nodulares coalescentes que han
reemplazado de manera parcial al tejido normal.
Figura ■ 6 Alopecia por hipotiroidismo.
Figura 9-20. Hemangiosarcoma primario del bazo de un perro. Múltiples

lesiones nodulares coalescentes. rojo oscuras, han reemplazado parte
del órgano.
Figi i a H) ■ Hiperplasia de la corteza adrenal de un perro.

E-7
l-1 i i i lo Cataratas de un equino.

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PATOLOGIA SISTEMICA

graves que resultan incompatibles con la vida después del

Figura 1-2. Persistencia del agujero oval en el corazón de un becerro

Estenosis de la válvula pulmonar ANOMALÍAS DE LOS GRANDES VASOS

manera para formar la aorta descendente. El primer y segundo

Persistencia del arco (cayado) aórtico derecho

Figura I -10. Representación esquemática de la tetrada de Fallot, que

a) En cualquier enfermedad que produce edema ge-

TRASTORNOS CIRCULATORIOS Hemopericardio

Cuadro l-l. Diagnóstico diferencial de líquidos pericárdicos

Tipo de liquido pericárdico Etiología Ejemplos

Trasudado 1. Insuficiencia cardiaca congestiva

Exudado (pericarditis) 1. Pericarditis serosa Infecciones iniciales Tuberculosis, coccidioidomicosis,

Neumopericardio proceso septicémico con inflamación de otras membranas

Hemorrágica TRASTORNOS CIRCULATORIOS

deficiente, por lo cual refleja el tipo de alimentación del animal

Figura 1-13. Representación esquemática de la relación anatómica del

Miopatía degenerativa nutricional

hemorragias equimóticas, sobre todo en la aurícula y en el

Enfermedad de “corazón de mora” en cerdos

en cantidades suficientes para afectar a rumiantes. Hipertrofia

La crónica se desarrolla en uno o más meses y se distingue

insuficiencia cardiaca se comprende mejor si se le considera en

Enfermedad de las alturas 1-20).

Aumento de la viscosidad del ventrículo derecho

necrosis focal del miocardio con infiltración de células adiposas Viral

destruidas o debido a que continúan su migración (figura 1-22).

Figura I -22. Corazón de cerdo infectado por múltiples Cysticercus

Figura 1-24. Amastigotes de Trypanosoma cruzi formando seudoquistes

carotídeo, que se origina en el tejido quimorreceptor de la Endocardio

Figura 1-26. Corazón de perro, infiltrado con linfosarcoma.

Enteque seco (Manchester wasting disease)

Figura 1-28. Endocardiosis grave en las válvulas auriculoventriculares

Válvula auriculoventricular derecha (tricúspide) Mural

Válvula auriculoventricular izquierda (mitral o

menos frecuente. En perros, la infección por el ne- matodo

Coagulación intravascular diseminada

se observa usualmente en equinos, rumiantes y carnívoros viejos. “corazón de mora”.

bacterias Actinobacillus pleuropneumonioe

son más usuales en el intestino y las adrenales.

Arteritis parasitaria de equinos

se sabe que los trombos en las yugulares están ligados a la

bronquio principal da origen a varios bronquios lobulares, los

Especie | Lóbulos 1 Pleura | Conducto aéreo distal típico

Equino Separados incompletamente con tejido conjuntivo Delgada Bronquiolo terminal

Figura 2-3. Cuerpo de inclusión intranuclear eosinofflico. típico de una

necrosis multifocal que contienen los característicos cuerpos de

Cuadro 2-3. Principales enfermedades respiratorias de los felinos

Enfermedad | 1 Etiología Patogenia Portadores | Diagnóstico

craneoventral pulmonar. En el examen histológico se aprecian

Rinitis atrófica porcina

NEOPLASIAS DE LA CAVIDAD NASAL Bolsas guturales

La etiología de esta enfermedad se supone multifactorial y

LARINGITIS Y TRAQUEÍTIS detella bronchiseptica. El virus del moquillo canino también

Patología de bronquios y bronquiolos

Figura 2-8. Laringitis necrótica en un becerro, causada por Fuso

de inflamación puede presentarse como extensión de traqueítis y

Hipertensión pulmonar Atelectasia congénita

ATELECTASIA Y COLAPSO PULMONAR

alteraciones estructurales durante el periodo de colapso. Por bien definidos.

Figura 2-11. Esquema de la hiperinflación pulmonar originada por

respecto del tejido normal circundante; además, presentan límites

consecuencia de una obstrucción de las vías aéreas, con lo cual

leves cambios inflamatorios en los bronquiolos; con lo cual la