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Rev. Colomb. Nefrol. 2020;7(2):85-97, julio-diciembre de 2020http://www.revistanefrologia.org

Artíc ld visión R
doi: http://dx.doi.org/10.22265/acnef.7.2.497 http://dx.doi.org/10.22265/acnef.7.2.497

Desequilibrio ácido-base: una revisión con la propuesta de algoritmo diagnóstico unificado

Desequilibrio ácido-base: una revisión con el algoritmo de diagnóstico unificado propuesto

José Correa Guerrero1, Jorge Rico Fontalvo2, Rodrigo Daza Arnedo3, Emilio Abuabara Franco4,
Víctor Leal Martínez3, Nehomar Pájaro Galvis5, María Cardona Blanco6, María Monterrosa Robles3,
Jennifer Palomino Herrera5, Mauricio Batista Lambis5, Isaias Garcerant Campo7,
ronaldCastro Ahumada7, Karen Perales Caballero7
1Fellow en Medicina Crítica y Cuidados Intensivos, Universidad de Cartagena, Cartagena, Colombia.
2 Clínica SOMA, Medellín, Colombia.
3 Nuevo Hospital de Bocagrande, Cartagena, Colombia.
4 Clínica ESTRIOS, Cartagena, Colombia.
5 Universidad del Sinú, Cartagena, Colombia.
Unidad Renal B. Braun, Medellín, Colombia.
6

7Hospital CARI, Barraquilla, Colombia.

Abstracto
Introducción:Las alteraciones del equilibrio ácido-base se estudian en todas las especialidades médicas. Si bien la mayoría de los casos derivan de
una patología preexistente, también pueden manifestarse en un contexto primario. La adecuada identificación del trastorno ácido-base permite
caracterizar el proceso patológico. La correcta interpretación de la gasometría sanguínea como técnica de seguimiento del estado ventilatorio, la
oxigenación y el equilibrio ácido-base de un paciente requiere la integración de diversos abordajes fisicoquímicos para precisar un diagnóstico,
cuantificar una respuesta terapéutica y monitorizar la gravedad o la gravedad de la enfermedad. progresión de un proceso patológico.
Metodología:Se realizó una revisión de la literatura en las bases de datos PubMed, Scopus y Science Direct. Los artículos fueron seleccionados según
el título y el resumen y ordenados por temas relevantes por fisiopatología, divergencias, abordaje clínico, diagnóstico y manejo.

Resultados:Orientar la correlación clínica del paciente crítico con los parámetros gasométricos en sangre para caracterizar el trastorno ácido-base
mediante la propuesta de un algoritmo diagnóstico.
Conclusión:La incorporación de las tres teorías en un algoritmo diagnóstico facilita una mayor comprensión de los mecanismos
fisiopatológicos y permite identificar un objetivo terapéutico más preciso para corregir el trastorno subyacente en los diferentes
contextos clínicos del paciente.
Palabras clave:Desequilibrio ácido-base, análisis de gases en sangre, diagnóstico, algoritmos (MeSH)

doi: http://dx.doi.org/10.22265/acnef.7.2.497

resumen
Introducción:las alteraciones del equilibrio ácido-base se estudian en todas las especialidades médicas. Aunque la mayoría de los casos
derivan de una patología preexistente, también pueden manifestarse en un contexto primario, por lo que la identificación adecuada del
trastorno ácido-base permite caracterizar su proceso patológico. La correcta interpretación de la gasometría sanguínea como técnica para
monitorizar el estado ventilatorio, la oxigenación y el equilibrio ácido-base de un paciente requiere la integración de varios enfoques
fisicoquímicos para precisar un diagnóstico, cuantificar una respuesta terapéutica y monitorizar la gravedad o la progresión de un proceso
patológico.
Materiales y métodos: se realizó una revisión de la literatura en las bases de datos PubMed, Scopus y ScienceDirect. Los artículos fueron
seleccionados según el título y el resumen, y ordenados por tópicos relevantes por fisiopatología, divergencias, abordaje clínico,
diagnóstico y manejo.
Resultados:en la literatura consultada se evidencia que el uso de un enfoque lógico y sistemático es necesario para interpretar
adecuadamente los parámetros de la gasometría sanguínea e identificar oportunamente el trastorno ácido-base.
Conclusión:la incorporación de las tres teorías en un algoritmo de diagnóstico facilita una mayor comprensión de los mecanismos
fisiopatológicos y permite identificar un objetivo terapéutico más preciso para corregir el trastorno de base en los diferentes contextos
clínicos del paciente.
Palabras clave:desequilibrio ácido-base, análisis de los gases de la sangre, diagnóstico, algoritmos.
doi: http://dx.doi.org/10.22265/acnef.7.2.497

Citación: Correa Guerrero J, Rico Fontalvo J, Daza Arnedo R, Abuabara-Franco E, Leal-Martínez V, Pájaro Galvis N. Desequilibrio ácido-base: una revisión con propuesta de algoritmo
diagnóstico unificado. Rev. Colomb. Nefrol. 2020;7(2):85-97. https://doi.org/10.22265/acnef.7.2.497
Recibió: 27.07.19,Aceptado: 04.08.20,En línea: 04.08.20
Correspondencia: Nehomar Pájaro Galvis, neho94@hotmail.com

Correa Guerrero J, Rico Fontalvo J, Daza Arnedo R, 85

Abuabara-Franco E, Leal-Martínez V, Pájaro Galvis N.
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http://dx.doi.org/10.22265/acnef.7.2.497
Introducción
A
Los trastornos cid-base son frecuentes, especialmente
en el paciente crítico. Aunque la mayoría de los
casos derivan de una patología preexistente,
también pueden manifestarse en un contexto primario.1,2La
identificación adecuada del trastorno ácido-base permite
caracterizar el proceso patológico causante.1-4Clásicamente,
diferentes autores: Siggard, Andersen, Henderson, Emmett,
Hasselbalch y Stewart han contribuido a la comprensión del
equilibrio ácido-base.3-6En la práctica clínica actualmente se
utilizan tres modelos: (A) La ecuación de Henderson-
Hasselbalch para clasificar los trastornos ácido-base.6(B) El
concepto de exceso de base de Siggaard-Andersen7como
parámetro para evaluar la magnitud de la anomalía
metabólica.6(C) La fuerte diferencia de iones propuesta por
Stewart,8,9que ofrece más información sobre las condiciones
ácido-base extremas observadas en el paciente crítico.4La
correcta interpretación de la gasometría sanguínea requiere
la integración de los tres modelos antes mencionados para
precisar un diagnóstico, cuantificar una respuesta
terapéutica y monitorear la gravedad o la progresión de un
proceso patológico.3-5El objetivo de este artículo es
proponer originalmente un algoritmo diagnóstico que
oriente a los médicos a realizar una correlación adecuada
entre la condición clínica de los pacientes críticos y sus
parámetros ácido-base, con el fin de lograr una
caracterización precisa de los trastornos ácido-base de los
pacientes.
Material y método
Se realizó una revisión de la literatura en las bases de
datos PubMed, Scopus y Science Direct. Para la búsqueda
avanzada se utilizaron los siguientes términos MESH, como
“acid-base equilibrium” o “acid-base imbalance” o “acidosis”
o “alkalosis”, los cuales se incluyeron en el título del artículo,
resumen o palabras clave. La búsqueda se limitó a artículos
publicados después del año 2000, aunque se revisaron
algunos artículos anteriores para describir enfoques
tradicionales. Los artículos fueron seleccionados según el
título y el resumen y ordenados por temas considerados
relevantes por los autores para realizar una revisión
detallada, incluyendo fisiopatología, divergencias, abordaje
clínico (según diferentes autores), diagnóstico y manejo.
86 Desequilibrio ácido-base: una revisión con la propuesta de algoritmo diagnóstico unificado
e2500-5006 Revista Colombiana de Nefrología
Gasometría sanguínea
El estudio gasométrico en sangre está indicado cuando
existe la necesidad de evaluar el estado ventilatorio, la
oxigenación y el equilibrio ácido-base para establecer un
diagnóstico, medir la respuesta terapéutica a la
oxigenoterapia y monitorear la gravedad de un proceso
patológico.10Los analizadores de gases en sangre utilizan
tres tipos de electrodos para la medición directa del
potencial de iones de hidrógeno (pH), la presión parcial de
oxígeno (pO2) y la presión parcial de dióxido de carbono
(pCO2), a partir de estas mediciones es posible calcular
matemáticamenteCalcular otros parámetros como
el ion bicarbonato (HCO-3),el exceso de base (BE),
y la saturación de oxígeno (SaO2) (tabla 1).6,11,12
Importancia de la regulación del pH
El ion hidrógeno (h+) es uno de los parámetros más
importantes en el equilibrio ácido-base y su concentración
depende de la interacción bentre la pCO2, la concentración
plasmática de HCO3- y la constante de disociación de H2CO3.12-14
El pH a niveles fisiológicos es fundamental para los procesos
biológicos, incluido el suministro de oxígeno a los tejidos, la
correcta estructura de las proteínas e innumerables reacciones
bioquímicas que dependen de un pH neutro para estar en
equilibrio.12,15,16Además, funciones celulares como la glucólisis,
gluconeogénesis, mitosis, síntesis de ADN, entre otras, se ven
alteradas por cambios agudos en el pH. Por tanto, se requiere
una serie de mecanismos compensatorios para responder
rápidamente a los cambios en la concentración.tración de H+en
todos los compartimentos celulares.12,16,17
Sistemas de compensación
La concentración de H+Wisconsindiluir el plasma y otras
soluciones acuosas está estrictamente reguladoted. El
metabolismo celular produce alrededor de 70 mmol/día de
H+, bPero en condiciones fisiológicas, la concentración
permanece equilibrada entre 36-43 nmol/L,9,17debido a los
siguientes sistemas de regulación:
Almacenamiento en búfer:Es una respuesta fisicoquímica
rápida. Un tampón es una solución que resiste los cambios de
pH cuando se agregan ácidos o álcalis. Los tampones que
regulan el pH en los fluidos intracelulares y extracelulares.
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Tabla 1.Parámetros séricos normales

Parámetro Valor normal

pH 7,35-7,45

pCO22(mmHg) 35-45
−
HCO3(mmol/L) 20-24

correos2(mmHg) 80-100

SaO2(%) 95-100

SER - 2 a +2
Lactato (mmol/L) <2
N / A+(meq/l) 135-145

k+(meq/l) 3,5-5,5

CL-(meq/l) 95-105

pH: potencial de iones de hidrógeno; pCO22:: presión parcial de dióxido de carbono; HCO−3: ion bicarbonato; correos2:
presión parcial de oxígeno; SaO2: saturación arterial de oxígeno; BE: exceso de base; N / A+: ion sodio, K+: ion
potasio, Cl: ion cloruro. Fuente: elaboración propia.

incluyen bicarbonato de sodio (NaHCO3), ácido
carbónico (H2CO3), fosfatos, proteínas (albúmina,
globulinas), hemoglobina y oxihemoglobina.12,16-18La
dinámica del sistema es predominantemente de HCO3-/
H2CO3como sigue:
CO2+H2O↔H2CO3↔H++HCO3+ (?N / A+)↔+ NaHCO3
El principio de Le Chatelier establece que cuando las
variables de concentración, presión o temperatura cambian, entre el transporte de HCO3- y la excreción de ácido
los sistemas en equilibrio reaccionan en consecuencia para
reestablecer un nuevo estado de equilibrio, lo que indica
que si más H+son productosd, la ecuación se desplazará
hacia la izquierda para que se formen más reactivos y el
sistema permanezca en equilibrio.12,17La conversión de CO2
en H2CO3Es catalizada lentamente por la anhidrasa
carbónica presente en los tejidos pulmonar y renal. El h2CO3 la aldosterona.3,12,13,18,21
se ioniza lentamente para estimularuce H+yHCO3-, mientras
que el NaHCO3está completamente ionizado para producir
HCO3-.4,5,14
ElSistema respiratorio, aumenta o reduce la
concentración de H+ o CO2, a través de cambios en la
ventilación alveolar (hipoventilación o hiperventilación,
respectivamente) mediados por quimiorreceptores. Desde
el punto de vista cuantitativo, es el sistema predominante
y depende de la oxidación completa de los aniones
durante el ciclo de Krebs.3,16,19,20
Elsistema renal, eliminarnate la H+producido en el
metabolismo de los aminoácidos, a través del fo
formación de iones de urea o amonio, al mismo
tiempo que el sícreación de H+en el túbulo proximal
aumenta o disminuye; además, reabsorbe alrededor
del 80% del HCO3-. Existe una relación importante
porque durante la acidosis, la excreción de ácido
titulable (tampón fosfato) se modifica inversamente
con la cantidad de HCO administrada.3-. La
acidificación distal está constituida no sólo por la
acidez titulable, sino fundamentalmente por la acidez
amoniacal, que es regulable al poder ser inducida por
Por tanto, los trastornos del equilibrio ácido-base
tendrán una respuesta compensatoria: renal, mediada
por HCO3- en trastornos respiratorios y respiratorios,
mediados por CO2en trastornos metabólicos (Tabla 2).
Además, los trastornos ácido base se pueden
caracterizar según el aumento o disminución del pH/
HCO.3-/pCO22variables para identificar la evolución

Correa Guerrero J, Rico Fontalvo J, Daza Arnedo R, 87

Abuabara-Franco E, Leal-Martínez V, Pájaro Galvis N.
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Tabla 2.Trastornos primarios y compensaciones esperadas.

Trastorno primario pH pCO2 HCO-3 cambio compensatorio

Acidosis respiratoria <7,35 > 45 - HCO3− -

Acidosis metabólica <7,35 - <20 pCO22 -
−
Alcalosis respiratoria > 7,45 <35 - HCO 3 -
Alcalosis metabólica > 7,45 > 24 pCO22 -
pH: potencial de iones de hidrógeno; pCO2: presión parcial de dióxido de carbono; HCO3-: ion bicarbonato

Fuente: elaboración propia.

tiempo como aguda, subaguda y crónica. (es decir, si una Modelos de interpretación ácido-base
alcalosis metabólica tiene un pH aumentado, HCO3- y pCO2
indica una alcalosis metabólica subaguda) (Tabla 3).4,6,16 (A) Ecuación de Henderson-Hasselbalch

En la tabla 4 se proporcionan fórmulas útiles para la El enfoque tradicional de Henderson-Hasselbalch

interpretación ácido-base que permiten calcular la respuesta
compensatoria de los sistemas renal y respiratorio. (es decir, si
una acidosis metabólica produce HCO3- de 15 mEq/L, la pCO
esperada2es (1,5 x 15 + 8) ± 2 = 30,5 ± 2 mmHg). Si la pCO
medida2es equivalente a la pCO esperada2, la compensación
respiratoria es adecuada y la afección se denomina acidosis
metabólica compensada.12,18,22
define el pH en su variante no logarítmica como [H+] = 24
+ pCO2/HCO3-. El modelo se basa en la aplicación de la
ley de acción de masas en equilibrio de CO2y la relación
existente entre el HCO plasmático3- y la concentración
de ácidos fuertes,20,23a través de la siguiente fórmula:
pH=pKa + registro10[HCO3-] / (0,03 × pCO2)

Tabla 3.Evolución de los trastornos ácido-base.

Trastorno Estado pH pCO22 HCO-3

Agudo - - -
Acidosis respiratoria subagudo - - -
Crónico - - -
Agudo - - -
Acidosis metabólica subagudo - - -
Crónico - - -
Agudo - - -
Alcalosis respiratoria subagudo - - -
Crónico - - -
Agudo - - -
Alcalosis metabólica subagudo - - -
Crónico - - -

pCO2: presión parcial de dióxido de carbono; HCO3-: ion bicarbonato

88 Desequilibrio ácido-base: una revisión con la propuesta de algoritmo diagnóstico unificado

e2500-5006 Revista Colombiana de Nefrología

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Tabla 4.Trastornos primarios y respuestas compensatorias.
Trastorno primario
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
Acidosis respiratoria aguda
Acidosis respiratoria crónica
Alcalosis respiratoria aguda
Alcalosis respiratoria crónica
pCO2: presión parcial de dióxido de carbono; HCO3-: ion bicarbonato
En esta ecuación, pKa es el logaritmo negativo de
la constante de disociación ácida del ácido débil. La
ecuación permites para inferir que el CO2y el HCO3-
son variables que determinan el sistema que corrige
las alteraciones del H+, wlo que permite clasificar los
trastornos ácido-base según el tipo primario de ácido
que aumenta o disminuye.16,24
Aunque es matemáticamente exacto, no considera
aspectos como la presencia de buffers distintos al HCO3-
(proteínas plasmáticas), la intervención de ácidos débiles
como los fosfatos y la correlación directamente
proporcional que existe entre HCO3- y pCO2.8,22,24
La acidosis metabólica puede ser inducida por dos mecanismos
principales: el consumo de bicarbonato secundario a la actividad
amortiguadora o la pérdida de bicarbonato corporal. Ambas
condiciones se pueden distinguir evaluando el valor de brecha
aniónica (AG) del paciente.
Desequilibrio ácido-base: una revisión con la
propuesta de algoritmo diagnóstico unificado
Cabeza corriente: desequilibrio ácido-base
Anión gap
El AG es la diferencia entre aniones y cationes
plasmáticos, basada en el principio de
electroneutralidad. El valor resultante suele ser
positivo (12 ± 2 mEq/l) y refleja aniones como
proteínas, fosfatos y sulfatos.20,23,25
Abuabara-Franco E, Leal-Martínez V, Pájaro Galvis N.
Resultado Esperado
-
pCO2 esperada2= (1,5 x HCO3 + 8) ± 2
-
pCO2 esperada2= (0,7 x HCO3 + 23) ± 2
HCO esperado-3= 24 + 0,1 x (pCO2- 40)
HCO esperado-3= 24 + 0,4 x (pCO2- 40)
HCO esperado-3= 24 - 0,2 x (40 - pCO2)
HCO esperado-3= 24 - 0,5 x (40 - pCO2)
El mnemotécnico para recordar las causas de la
acidosis metabólica con aumento de AG es“PILAS MUD”:
METROetanol,Ud.remia,Dcetoacidosis iabética (CAD),
PAGaraldehído,Isoniazida yIron,lácido áctico,mi
tilenglicol ymicetoacidosis inducida por tanol,Salicilatos.
Se utiliza para establecer el diagnóstico diferencial de la
acidosis metabólica porque permite distinguir las
causas.5,25Para la acidosis metabólica con AG normal se
utiliza la mnemónica
"ACUMULADO":Ainhibidores de ldosterona,C
compensación de la alcalosis respiratoria,Cinhibidores
de la anhidrasa arbónica (acetazolamida),Racidosis
tubular enal (ATR),Ud.desviación reteral,mialimentación
extra y Ddiarrea4. En cuanto a las limitaciones del AG,
incluyen: asunción de concentraciones normales de
albúmina y fosfatos, exclusión de iones no medidos, por
tanto, en el paciente crítico.26se debe utilizar el AG
corregido:
(N / A++k+) - (cl-+HCO3-) + 2,5 (albúmina normal
- Albúmina medida)
Un valor de AG corregido por encima de 12 indica acidosis
metabólica con AG aumentado, y un valor de AG corregido por
debajo de 12 indica acidosis metabólica con AG normal
disminuido. Puede haber situaciones en las que existan
trastornos metabólicos concurrentes. Para identificar si hay
trastornos metabólicos mixtos, se debe calcular la brecha delta
(brecha = AG corregida - AG calculada). Un delta de AG > 6 es
una acidosis metabólica con AG aumentado y un delta de AG <6
es una acidosis metabólica con AG normal. Cuando se sospecha
que el origen de
Correa Guerrero J, Rico Fontalvo J, Daza Arnedo R, 89
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La acidosis metabólica es un agente tóxico, será
imprescindible calcular el gap osmolar (OG) aplicando
la siguiente ecuación.4,5,25
OG = osmolaridad sérica medida - calculada
osmolaridad sérica
En caso de acidosis metabólica de AG aumentada
secundaria a intoxicación, el valor de OG sería
superior a 10. En caso de acidosis metabólica de AG
normal, el AG urinario se debe obtener aplicando la
siguiente ecuación:5,25
UrinaryAG = (sodio urinario + potasio urinario)
- cloruro urinario
Un valor de AG urinario positivo (>20) sugiere una acidosis
metabólica de AG normal secundaria a acidosis tubular renal
distal, mientras que un valor de AG urinario negativo (<-20)
sugiere una acidosis metabólica de AG normal secundaria a
acidosis tubular proximal o pérdida de bicarbonato debido a
diarrea. .
(B) Exceso de base
Para entender cómo el pH y la concentración de HCO
3- se alteran independientemente de la pCO2,Siggard-
Andersen propuso el concepto de exceso de base (BE)
como la cantidad de ácido-base o base fuerte necesaria
para mantener el pH en 7,4 y una temperatura de 37 °C
con una pCO2de 40 mmHg.3,15,25-27. El valor normal de BE
es de -2 a +2. La limitación del BE es que no permite
determinar la causa de la acidosis metabólica y supone
que los niveles de albúmina sérica y fosfato del paciente
son normales. Dado que los niveles séricos de albúmina
y fosfato en el paciente crítico con frecuencia
disminuyen, se debe utilizar la ecuación BE corregida.27
SER = (HCO3- - 24,4) + (8,3 x albúmina x 0,15) +
(0,29 x fosfato x 0,32) x (pH - 7,4)
(C) Modelo de Peter-Stewart
El modelo Stewart7Incluye el análisis y la relación de los
componentes de los fluidos humanos (agua, iones fuertes
en agua, ácidos débiles en agua y CO).2) a través de los
siguientes principios fisicoquímicos fundamentales:
principio de electroneutralidad, conservación de
90 Desequilibrio ácido-base: una revisión con la propuesta de algoritmo diagnóstico unificado
e2500-5006 Revista Colombiana de Nefrología
ley de masas y equilibrio de disociación electroquímica.
Además, añade el HCO3como variable dependiente,
estableciendoque los cambios en el H+y por lo tanto, en
el pH, sólo puede ocurrir a través de la modificación de
tres factores independientes: (¡) pCO2,
(ii) diferencia de iones fuertes (SID) y (iii) concentración total
de ácido débil (ANENE).2,7,9,22(i) La pCO22se define como la
presión ejercida por el CO2en la sangre arterial,
independientemente de cada gas arterial. (ii) La SID es la
diferencia entre la suma de las concentraciones plasmáticas
de cationes y aniones; el valor normal es de 36 a 40 mEq/L y
tiene un gran valor electroquímico en la disociación del
agua: a medida que aumenta la SID, disminuye el H+ y en
consecuencia aumenta el pH para equilibrar la
electroneutralidad. (iii) UnNENE: los compartimentos de los
fluidos corporales tienen concentraciones variables de
ácidos débiles no volátiles. Los ácidos débiles más
importantes del plasma son las proteínas y los fosfatos. Lo
mismo se aplica al líquido intersticial, aunque las
concentraciones totales aquí son muy pequeñas. En los
glóbulos rojos la fuente predominante es la hemoglobina.28
La ANENErepresenta la cantidad total de ácidos débiles
distintos del CO2en plasma. La albúmina (valor normal: 3,5 a 5
g/dl) es la proteína más importante que actúa como un ácido
débil. Los fosfatos orgánicos (valor normal: 2,5 a 4 mg/dl)
representan el 5% cuando sus niveles son normales. Por lo
tanto, las concentraciones de albúmina se pueden utilizar para
estimar la A plasmática.NENE.2,29,30
.Los ácidos no disociados se describen como [HA]
y los ácidos disociados como [A-]. Entonces la reacción de
disociación del ácido débil es:
AJ ↔ A++A-
Basado en la ley de conservación de la materia, si HA y A
no participan en otras reacciones en la solución, la suma de
-
[HA] y [A-] permanecerá constante, entonces:
[ANENE] = [HA] + [A-]
A pesar de[A-] variadoes con pH, ANENEno es así y,
como tal, es una variable independiente.28,29
Del modelo de Peter-Stewart, se puede concluir que
las variaciones de pH dependen del grado de disociación
del agua del plasma (H+, OH-) como fuente de H+
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producción y a su vez, esta disociación depende de los
tres factores independientes (pCO2,SID y ANENE).30,31
Aplicación clínica: Diagnóstico de los
trastornos ácido-base en 7 pasos.
El abordaje de los trastornos acidobásicos, requiere
establecer una correlación clínica entre la historia clínica
del paciente (anamnesis y exploración física) y los
parámetros gasométricos.3,14En esta revisión,
recomendamos el uso de un enfoque sistemático para la
resolución de problemas a través de un algoritmo de
diagnóstico (Figura 1yFigura 1.1), con el fin de guiar la
correcta interpretación y el diagnóstico de los trastornos
acidobásicos a través de la siguiente secuencia analítica:
Paso 1. Identificar el tipo de gas: la correcta lectura
de la gasometría en sangre requiere de la verificación
del gas arterial, a través de la relación entre la fórmula
(80 - Mantisa pH) y el cálculo de los iones de hidrógeno
(H+= 24 (pCO2)/HCO3-), donde la mantisa se refiere a la
fracción decimal de un logaritmo que sigue a la
característica o parte entera (ejemplo 7.34, la parte
entera es 7 y la mantisa es 0.34). Si el resultado es <2,
entonces confirmamos gas arterial y se continúa con la
secuencia analítica.
Paso 2. Grado de Oxigenación: el índice Pa/Fi, que
relaciona la presión arterial de oxígeno y la fracción de
oxígeno inspirado (pO2/FiO2), la alteración en el intercambio
gaseoso se mide como leve (200-300), moderada (<200 -
>100) y grave (<100) dificultad respiratoria. ElCalefacción/Fi
El índice permite que los no-

Figura 1.Propuesta de algoritmo diagnóstico de los trastornos ácido-base. Fuente: elaboración propia.

Correa Guerrero J, Rico Fontalvo J, Daza Arnedo R, 91

Abuabara-Franco E, Leal-Martínez V, Pájaro Galvis N.
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Figura 1.1.Las tres teorías para evaluar el desequilibrio ácido-base. Fuente: elaboración propia.

Monitorización invasiva de la oxigenación sin necesidad de y “osis” cuando existe una alteración ácido-base en la que el
estudio gasométrico. pH se encuentra dentro del rango normal.

Paso 3. Evaluar el estado del pH: determinar si el pH Etapa 4.Caracterizar el trastorno primario, que es
sanguíneo indica acidosis (<7,35), alcalosis (>7,45) o si el componente que puede explicar el valor del pH:
está dentro del rango normal (7,35-7,45). El sufijo “emia” mediante el análisis del metabolismo (HCO3-) o
se utiliza cuando el pH está fuera del rango normal. respiratoria (pCO2) componente, para determinar

92 Desequilibrio ácido-base: una revisión con la propuesta de algoritmo diagnóstico unificado

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el origen o el predominio del trastorno ácido- Caso Clínico: Mujer de 52 años de edad ingresa en UCI,
base (Tabla 2). con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus
tipo II, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del
Paso 4.1.Si el trastorno es metabólico se deben ventrículo izquierdo del 35%, la paciente fue sometida a una
aplicar las tres teorías (Henderson-Hasselbalch, intervención quirúrgica consistente en colecistectomía
exceso de bases y Peter-Stewart) para establecer el abierta, y en el primer día del postoperatorio presentó
diagnóstico diferencial, valorar la magnitud de la signos de inestabilidad hemodinámica asociada a anemia
alteración y caracterizar el trastorno metabólico (ver requiriendo nueva intervención por sangrado del lecho
Figura 1.1). vesicular. Dos días después presentó fiebre, taquicardia,
taquipnea, desorientación y disminución de la presión
Paso 5.Determinar la respuesta compensatoria o arterial diastólica con requerimiento de oxígeno con FiO.2:
el trastorno mixto: posterior a la identificación del 0,5. El diagnóstico presuntivo fue shock séptico con
trastorno primario (metabólico o respiratorio), se hipoperfusión tisular, asociado a absceso subfrénico. Los
debe verificar si el otro componente realiza la siguientes son los parámetros de laboratorio:
compensación del pH o si efectivamente suma algún
otro trastorno acidobásico. Si tanto la medición del Gases arteriales
pH como la pCO2son anormales se considera un pH: 7,17
trastorno acidobásico mixto (Tabla 2 y Tabla 4). pCO22: 25 mmHg
correos2: 84mmHg
Paso 6.Calcular el delta de brecha. Esto proporciona HCO3- : 11 mEq/L
información muy importante para el diagnóstico de SaO2: 78%
trastornos mixtos. se calcula con la siguiente fórmula SER: - 14
(AG real - AG ideal) / HCO ideal3- HCO real3). valores
inferiores a 0,4 corresponden a acidemia hiperclorémica. Gases venosos
entre 0,5 y 1 a acidosis metabólica pura, 1,1 a 1,5 pH: 7,1
equivale a acidosis láctica y mayor a 1,6 explica una pCO22: 26 mmHg
alcalosis metabólica sobreagregada. correos2: 70 mmHg
HCO3- : 18 mEq/L
Paso 7.Identificar la evolución del trastorno: a SvO2= 72%
través del aumento o disminución del pH/HCO3-/ SER: - 16
pCO22variables es posible determinar el tiempo de
evolución del trastorno ácido-base como agudo,
Panel químico
N / A+: 135 mEq/
subagudo y crónico (Tabla 3)
LK+: 3,5 mEq/L
CL-: 100 mEq/
Paso 8.Evaluar la perfusión: la relación entre el CO
LP: 2,5 mg/dl
2delta (CO arterial2- CO venoso2) y la diferencia
Lactato: 8 mmol/L
arteriovenosa en el contenido de oxígeno, C(av)O2
Hemoglobina: 10,4 g/dl
(contenido de oxígeno arterial, CaO2y contenido de
Albúmina: 2 gr/dl
oxígeno venoso, CvO2). El C(av)O2depende de la SaO2,
Con base en la secuencia analítica,(Paso 1)comenzamos
el SvO2y la hemoglobina, 1 g de hemoglobina
con la verificación del tipo de gas obtenido, aplicando la
transporta 1,34 ml de O2.3,7,16,18,29,30,32-38 fórmula de la siguiente manera:

Tipo de gas = ;
Caso ilustrativo
Luego, reemplazando valores:

Bajo elEl algoritmo diagnóstico para el diagnóstico de Tipo de gas =

los trastornos acidobásicos propuesto en la Figura 1 se
aplica al siguiente caso clínico:

Correa Guerrero J, Rico Fontalvo J, Daza Arnedo R, 93

Abuabara-Franco E, Leal-Martínez V, Pájaro Galvis N.
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Se obtiene un valor de 1,15, lo que indica gas Este resultado indicaAcidosis metabólica con aumento
arterial. Por tanto, procedemos con el de AG.Para verificar que no existe otro trastorno ácido-
análisis. base subyacente, el delta de AG se calcula de la
Entonces,(Paso 2)el grado de oxigenación del siguiente manera:
paciente se identifica con el índice Pa/Fi de la Brecha = AG corregida - AG calculada
siguiente manera: Reemplazo de valores,
Grado de oxigenación = ; Brecha = 33,75 - 27,5 = 6,25
Luego, reemplazando valores,
Debido a que este valor es >6,Se confirma acidosis
metabólica con aumento de AG.. Debido a la
Grado de oxigenación =
presencia de aumento de lactato (8 mmol/L) (Ver
Este resultado indicahipoxemia moderada, rango tabla 1) y siguiendo la mnemónica
(<200 - >100). “MUDPILES”, se considera unAcidosis metabólica
En relación con el trastorno ácido-base,(Paso 3)En este hiperlactatémica secundaria a shock séptico. (ver
caso, el pH está por debajo de 7,35, lo que indica una
Figura 1.1).
acidosis.
(B) Respecto al cálculo de la base
(Etapa 4)El HCO- 3disminuye indicando la exceso, se debe utilizar la ecuación BE corregida de la siguiente
trastorno primario comoacidosis metabólica(ver
manera:
tabla 2).
(Paso 5)Usar la fórmula para evaluar la SER = (HCO3-- 24,4) + (8,3 x albúmina x 0,15) +
compensación arrojaría una pCO calculada2como (0,29 x fosfato x 0,32) x (pH - 7,4),
sigue (ver tabla 4): Luego, reemplazando valores:
pCO2 esperada2= (1,5 x HCO-3+ 8) ± 2; BE = (11 - 24,4 mEq/L) + (8,3 x 2 gr/dl x 0,15) + (0,29
Entonces, x 2,5 mg/dl x 0,32) x (7,17 - 7,4) = -10,9 Como el BE
pCO2 esperada2= (1,5 x 11 mEq/L + 8) ± 2 = 24,5 es -10,9, el metabolismo Se confirma la acidosis.
mmHg ± 2; Además, la pCO2<35 mmHg indica una acidosis
Por lo tanto, dado que la pCO calculada2(24,5 mmHg) metabólica parcialmente compensada (ver Figura
es inferior a la medida (25 mmHg), el paciente tiene 1.1).
unTrastorno mixto: acidosis metabólica y alcalosis (C)Peter-Stewart, la disminución de la pCO2indica
respiratoria.. alcalosis respiratoria. Luego, el SID se calcula de la
Entonces,(Paso 6)el pH, HCO- 3y pCO22son siguiente manera:
disminuido indicando unacidosis metabólica SID = Na sérico++suero K+-Cl sérico-
subaguda(ver tabla 3). Luego, reemplazando valores,
Dado que es un trastorno metabólico, se continúa( SID = (135 mEq/L + 3,5 mEq/L - 100 mEq/L) =
Paso 4.1)con la aplicación de las tres teorías: 38,5 mEq/L
(A) Henderson-Hasselbalch: la diferencia El resultado obtenido está dentro del rango
entre aniones y cationes séricos se calcula de la siguiente normal (36 - 40 mEq/L), por lo que el ANENESe debe
manera: evaluar: la disminución de la albúmina indica una
AG = (Na sérico++suero K+) - (Cl sérico-+ alcalosis hipoalbuminémica y acidosis orgánica
HCO sérico? 3) hiperlactatémica (Ver Figura 1.1).
Luego, reemplazando valores, Finalmente,(Paso 7)la perfusión se evalúa de la
AG = (135 mEq/L + 3,5 mEq/L) - (100 mEq/L + 11 siguiente manera: Primero,el C(av)O2se evalúa
mEq/L) = 27,5 como la diferencia entre CaO2y CvO2. El C(av)O2
A continuación se debe corregir el resultado por depende de la SaO2, el SvO2y la hemoglobina, 1 g
tratarse de un paciente crítico, mediante la siguiente de hemoglobina transporta 1,34 mL de O2.El CaO2
fórmula: AG corregido = AG calculado + 2,5 (albúmina y CvO2se calculan de la siguiente
normal - albúmina medida) manera: cao2= (Hb x 1,34 x SaO2);
Entonces, cao2= (10,4 g/dl x 1,34 x 0,78) = 10,87 vol%
AG corregido = 27,5 + 2,5 (4,5 g/dl - 2 g/dl) = y,
33,75 CvO2= (Hb x 1,34 x SvO2);

94 Desequilibrio ácido-base: una revisión con la propuesta de algoritmo diagnóstico unificado

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CvO2= (Hb x 1,34 x SvO2); Trastornos del paciente crítico. la incorporación de

CvO2= (10,4 g/dl x 1,34 x 0,72) = 10,03 vol% las tres teorías en un algoritmo diagnóstico facilita una
Entonces, el C(av)O2se evalúa: C(av)O2= CaO mayor comprensión de los mecanismos fisiopatológicos
2- CvO2;
y permite identificar un objetivo terapéutico más preciso
C(av)O2= 10,87 % en volumen - 10,03 % en volumen = 0,83 %
para corregir el trastorno subyacente en los diferentes
en volumen Segundo, la pCO2se calcula como la diferencia
contextos clínicos del paciente.
rencia entre pCO venosa2y pCO arterial2:
pCO22= pCO venosa2- pCO2 arterial2;
pCO22= 26 mmHg - 25 mmHg = 1 mmHg Conflictos de interés
Tercero, usando estos parámetros: C(av)O2y
pCO22la perfusión se evalúa mediante la Los autores no declararon ningún conflicto.

siguiente fórmula:
perfumesión =
Declaración de financiación

Luego, reemplazando valores, Ninguno.

Perfusión =
Expresiones de gratitud

El resultado obtenido indicahipoperfusión porque

Ninguno.
el valor está por encima de 1 (Ver figura 1)

Conclusiones
Contribución de los autores.

josé Correa Guerrero, Jorge Rico Fontalvo, Rodrigo

Es necesario utilizar un enfoque lógico y sistemático
para interpretar adecuadamente los parámetros de la
gasometría sanguínea e identificar oportunamente el
trastorno ácido-base. En la práctica clínica, la teoría de
Henderson-Hasselbalch es un modelo simplificado y fácil de
medir, el exceso de bases proporciona una estimación de la
Daza Arnedo, Emilio Abuabara Franco: Búsqueda
bibliográfica.
Victor Leal Martínez, Nehomar Pájaro Galvis, María
Cardona Blanco, María Monterrosa Robles, Jeniffer Palomino
Herrera: Escribiendo el manuscrito.

magnitud del trastorno ácido-base, y la teoría de

Mauricio Batista Lambis, Isaías Garcerant Campo,
Peter-Stewart permite una interpretación más correcta deRonald Castro Ahumada, Karen Perales Caballero:
las alteraciones metabólicas principalmente en el complejo Elaboración de tablas y algoritmo.

Correa Guerrero J, Rico Fontalvo J, Daza Arnedo R, 95

Abuabara-Franco E, Leal-Martínez V, Pájaro Galvis N.
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http://dx.doi.org/10.22265/acnef.7.2.497

Referencias

1. Fencl V, Rossing TH. Trastornos ácido-base en medicina de cuidados intensivos. Annu Rev Med. 1989;40(1):17-29.
https://dx.doi.org/10.1146/annurev.me.40.020189.000313.

2. Rocktaeschel J, Morimatsu H, Uchino S, Goldsmith D, Poustie S, Story D,et al. Estado ácido-base de pacientes críticos con insuficiencia renal aguda: análisis
basado en la metodología de Stewart-Figge. Cuidado crítico. 2003;7(4):60-6. https://dx.doi.org/10.1186/cc2333.

3. Aristizábal-Salazar RE, Calvo-Torres LF, Valencia-Arango LA, Montoya-Cañon M, Barbosa-Gantiva O, Hincapié-Baena V. Equilibrio ácido-
base: el mejor abordaje clínico. Rev. Colomb. Anestesiol. 2015;43(3):219-24. https://dx.doi.org/10.1016/j.rcae.2015.05.002.

4. Dzierba AL, Abraham P. Un enfoque práctico para comprender las anomalías ácido-base en enfermedades críticas. Práctica de J Pharm. 2011;24(1):17-
26. https://dx.doi.org/10.1177/0897190010388153.

5. Palmer BF. Abordaje de los trastornos de líquidos y electrolitos y problemas ácido-base. Cuidado primario.
2008;35(2):195-213. https://dx.doi.org/10.1016/j.pop.2008.01.004.

6. Día J, Pandit JJ. Análisis de gases en sangre y equilibrio ácido-base. Cirugía. 2011;29(3):107-11.
https://dx.doi.org/10.1016/j.mpsur.2010.11.023.
7. Siggard?Andersen O, Fogh?Andersen N. Exceso de base o base tampón (fuerte diferencia de iones) como medida de una alteración ácido-base
no respiratoria. Acta Anesthesiol Scand Suppl. 1995;107:123-8. https://dx.doi.org/10.1111/j.1399-6576.1995.tb04346.x.

8. Magder S, Emami A. Enfoque práctico para el manejo ácido-base físico-químico: Stewart al lado de la cama. Ann Am Thorac Soc.
2015;12(1):111-7. https://dx.doi.org/10.1513/AnnalsATS.201409-426OI.

9. Fores-Novales B, Diez-Fores P, Aguilera-Celorrio LJ. Evaluación del equilibrio ácido-base. Aportaciones del método de Stewart. Rev Esp
Anestesiol Reanim. 2016;63(4):212-9. https://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2015.04.004.

10. Oliver P, Rodríguez O, Marín JL, Muñoz M, Guillén E, Valcárcel G,et al. Estudio de la oxigenación e interpretación de la gasometría
arterial. Documentos de la SEQC. 2015.

11. Williams AJ. ABC del oxígeno: evaluación e interpretación de los gases en sangre arterial y el equilibrio ácido-base. BMJ. 1998;317(7167):1213-6.
https://dx.doi.org/10.1136/bmj.317.7167.1213.

12. Hopkins E, Sanvictores T, Sharma S. Fisiología, equilibrio ácido-base. En: StatPearls Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018.

13. Koeppen BM. El riñón y la regulación ácido-base. Adv Physiol Educa. 2009;33(4):275-81. https://dx.doi.org/10.1152/advan.00054.2009.

14. Prieto-de Paula JM, Franco-Hidalgo S, Mayor-Toranzo E, Palomino-Doza J, Prieto-de Paula JF. Alteraciones del equilibrio ácido-base.
Diálisis y Trasplante. 2012;33(1):25-34. https://dx.doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004.

15. Kamel KS. Uso diagnóstico del exceso de bases en los trastornos ácido-base. N Inglés J Med. 2018;379(5):494-6.
https://dx.doi.org/10.1056/NEJMc1806372.

16. Greenbaum J, Nirmalan M. ¿Equilibrio ácido-base?: El enfoque tradicional. Cuidados críticos de Anaesth en curso. 2005;16(3):137-42.
https://dx.doi.org/10.1016/j.cacc.2005.03.009.

17. Atherton JC. Papel del riñón en el equilibrio ácido-base. Anaesth Cuidados Intensivos Med. 2015;16(6):275-7.
https://dx.doi.org/10.1016/J.MPAIC.2015.03.002.

18. Hamilton PK, Morgan NA, Connolly GM, Maxwell AP. Comprensión de los trastornos ácido-base. Ulster Med J. 2017;86(3):161-6.

19. Paulev PE, Zubieta-Calleja GR. Imprescindibles en el diagnóstico de los trastornos acidobásicos y su aplicación en la altura. J Physiol Pharmacol.
2005;56(Suplemento 4):155-70.

20. Edwards SL. Fisiopatología del equilibrio ácido base: la relación teoría práctica. Enfermeras de cuidados críticos intensivos. 2008;24(1):28-38.
https://dx.doi.org/10.1016/j.iccn.2007.05.003.

21. Kurtz I. Acidosis tubular renal: anomalías y síndromes clínicos del transporte de H+/base y amoníaco. Enfermedad renal crónica avanzada.
2018;25(4):334-50. https://dx.doi.org/10.1053/j.ackd.2018.05.005.

22. Kimura S, Shabsigh M, Morimatsu H. Enfoque tradicional versus enfoque de Stewart para los trastornos ácido-base: evidencia inconsistente.
SABIO Med abierto. 2018;6:205031211880125. https://dx.doi.org/10.1177/2050312118801255.

96 Desequilibrio ácido-base: una revisión con la propuesta de algoritmo diagnóstico unificado

e2500-5006 Revista Colombiana de Nefrología

 Rev. Colomb. Nefrol. 2020;7(2): 85-97, julio-diciembre de 2020http://www.revistanefrologia.org

http://dx.doi.org/10.22265/acnef.7.2.497

23. Guidet B, Soni N, Rocca G, Kozek S, Vallet B, Annane D,et al. Una visión equilibrada de soluciones equilibradas. Cuidado crítico. 2010;14(5):325.
https://dx.doi.org/10.1186/cc9230.

24. Sánchez-Díaz JS, Martínez-Rodríguez EA, Méndez-Rubio LP, Peniche-Moguel KG, Huanca-Pacaje JM, López-Guzmán C,et al. Equilibrio
ácido-base. Puesta al día. Teoría de Henderson-Hasselbalch. Med Interna Mex. 2016;32(6):646-60.

25. Moe OW, Fuster D. Fisiopatología clínica ácido-base: trastornos de la brecha aniónica plasmática. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab.
2003;17(4):559-74. https://dx.doi.org/10.1016/s1521-690x(03)00054-x.

26. Figge J, Jabor A, Kazda A, Fencl V. Brecha aniónica e hipoalbuminemia. Medicina de cuidados críticos. 1998;26(11):1807-10.
https://dx.doi.org/10.1097/00003246-199811000-00019.

27. Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnóstico de alteraciones del ácido metabólico y de la base en pacientes críticamente enfermos. Medicina de cuidados

críticos. 2000;162(6):2246-51. https://dx.doi.org/10.1164/ajrccm.162.6.9904099.

28. Morgan TJ. El significado de las anomalías ácido-base en la unidad de cuidados intensivos: parte III: efectos de la administración de líquidos. Cuidado
crítico. 2005;9(2):204-11. https://dx.doi.org/10.1186/cc2946.

29. Häubi SC, Moreno-Santillán A, de León-Ponce MD, Briones-Vega CG, Meneses-Calderón J, Orenday-Aréchiga ME,et al. Teoría
ácidobásica de Stewart, un nuevo paradigma en medicina crítica. Rev Mex Anest. 2006;29(4):240-44.

30. Rastegar A. Utilidad clínica del método de Stewart en el diagnóstico y tratamiento de los trastornos ácido-base. Clin J Am Soc Nephrol.
2009;4(7):1267-74. https://dx.doi.org/10.2215/CJN.01820309.

31. Kishen R, Honoré PM, Jacobs R, Joannes-Boyau O, De Waele E, De Regt J,et al. Frente a los trastornos ácido-base en el tercer milenio: revisión del
enfoque de Stewart. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2014;7:209-17. https://dx.doi.org/10.2147/IJNRD.S62126.

32. Walley KR. Uso de la saturación de oxígeno venoso central para guiar la terapia. Am J Respir Crit Care Med. 2011;184(5):514-20. https://
dx.doi.org/10.1164/rccm.201010-1584CI.

33. Hamm LL, Nakhoul N, Hering-Smith KS. Homeostasis ácido-base. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(12):2232-42.
https://dx.doi.org/10.2215/CJN.07400715.

34. Ospina-Tascón GA, Hernández G, Cecconi M. Comprensión de la relación de diferencia de contenido de CO2 venoso-arterial a O2 arterial-venoso. Medicina
de Cuidados Intensivos. 2016;42(11):1801-4. https://dx.doi.org/10.1007/s00134-016-4233-7.

35. Zakharov S, Navrátil T, Pelclova D. Análisis de la brecha aniónica sérica y la brecha osmolal en el diagnóstico y pronóstico de la intoxicación aguda por
metanol: estudio clínico en 86 pacientes. Química Monatsh. 2015;146(5):787-94. https://dx.doi.org/10.1007/s00706-014-1374-7.

36. Kotrashetti V, Sonawane V, Bainade K, Lal Nath A. Acidosis tubular renal: una presentación inusual. IOSR J Dent Med Sci.
2015;14(12):65-6. https://dx.doi.org/10.9790/0853-141216566.

37. Choy KW, Wijeratne N, Lu ZX, Doery JC. Armonización de la brecha osmolal: ¿podemos utilizar una fórmula común? Clin Biochem Rev.
2016;37(3):113-9.

38. Sánchez-Sámchez SM, Cachafeiro-Fuciños L, Flores-Cabeza E, García de lo Lorenzo-Mateos A. Alteraciones del metabolismo ácido base:
alcalosis. Med - Programa Form Médica Contin Acreditado. 2015;11(79):4759-67. https://dx.doi.org/10.1016/j.med.2015.05.013.

Correa Guerrero J, Rico Fontalvo J, Daza Arnedo R, 97

Abuabara-Franco E, Leal-Martínez V, Pájaro Galvis N.