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Conclusiones ejecutivas de KDIGO www.riñón­internacional.org

Homeostasis del potasio y manejo de la

discalemia en enfermedades renales: conclusiones
de una enfermedad renal: mejora de los resultados globales ABIERTO

(KDIGO) Conferencia de Controversias

, Juan­Jesús
Catherine M. Clase1,2 David Carrero3
H. Ellison4 , Morgan
, E. Grams5,6 Brenda R. Hemmelgarn7,8
, ,
Meg J. Jardine9,10, Csaba P. Kovesdy11,12, Gregory A. Kline13 , Gregor Lindner14, Gregorio T. Obrador15 , Biff
F. Palmer16, Michael Cheung17, David C. Wheeler18, Wolfgang C. Winkelmayer19 y
Roberto Pecoits­Filho20,21; para los participantes de la conferencia22
1 2
Departamento de Medicina, Universidad McMaster, Ontario, Canadá; Departamento de Métodos de Investigación en Salud, Evidencia e Impacto,
3
Universidad McMaster, Ontario, Canadá; Departamento de Epidemiología Médica y Bioestadística, Instituto Karolinska, Estocolmo, Suecia;
4 5
División de Nefrología e Hipertensión, Universidad de Ciencias y Salud de Oregón, Portland, Oregón, EE. UU.; Departamento de Medicina, Johns
6
Universidad Hopkins, Baltimore, Maryland, EE. UU.; Departamento de Epidemiología, Escuela de Salud Pública Bloomberg, Johns Hopkins
7 8
Universidad, Baltimore, Maryland, Estados Unidos; Departamento de Medicina, Universidad de Calgary, Calgary, Alberta, Canadá; Departamento de
9
Ciencias de la Salud Comunitaria, Universidad de Calgary, Calgary, Alberta, Canadá; Programa de Innovación e Investigación del Riñón, The George
Instituto para la Salud Global, Universidad de Nueva Gales del Sur, Nueva Gales del Sur, Australia; 10 Unidad de Nefrología, General de Repatriación de Concord
Hospital, Sydney, Nueva Gales del Sur, Australia; 11División de Nefrología, Departamento de Medicina, Ciencias de la Salud de la Universidad de Tennessee
Centro, Memphis, Tennessee, EE. UU.; 12 Sección de Nefrología, Centro Médico VA de Memphis, Memphis, Tennessee, EE. UU.; 13Departamento de
Endocrinología, Escuela de Medicina Cummings, Universidad de Calgary, Alberta, Canadá; 14Departamento de Interno y Emergencia
Medicina, Buergerspital Solothurn, Solothurn, Suiza; 15Facultad de Medicina de la Universidad Panamericana, Ciudad de México, México;
16 Departamento de Medicina, División de Nefrología, Universidad de Texas, Southwestern Medical Center, Dallas, Texas, EE. UU.; 17K DIGO,
Bruselas, Belgica; 18Centro de Nefrología, University College London, Londres, Reino Unido; 19 Instituto Selzman para la Salud Renal, Sección de
Nefrología, Departamento de Medicina, Baylor College of Medicine, Houston, Texas, EE. UU.; 20Área del Programa DOPPS, Arbor Research
Colaborativo para la Salud, Ann Arbor, Michigan, EE. UU.; y 21Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Paraná, Curitiba, Brasil

Los trastornos del potasio son comunes en pacientes con enfermedad
renal, particularmente en pacientes con trastornos tubulares y baja
tasa de filtración glomerular. Un grupo multidisciplinario de
investigadores y médicos se reunió en octubre de 2018 para identificar
evidencia y abordar controversias en el manejo del potasio.
Los temas discutidos abarcaron nuestra última comprensión de la
regulación de la excreción tubular de potasio en la salud y la
enfermedad; la relación de la ingesta de potasio con los
resultados cardiovasculares y renales, con evidencia creciente que
muestra asociaciones beneficiosas con la dieta basada en plantas y
datos que sugieren un cambio de paradigma de la idea de restricción
dietética hacia el fomento de patrones de alimentación que
están asociados con mejores resultados; la escasez de
estrategia educativa con enfoque práctico al diagnóstico; y enfoques
terapéuticos en el manejo de la hiperpotasemia cuando es crónica
y en la sala de emergencia o hospitalaria. En resumen,
proporcionamos aquí las deliberaciones de nuestra conferencia
sobre la homeostasis del potasio en la salud y la enfermedad,
orientación para la evaluación y el manejo de las discalemias en el
contexto de las enfermedades renales y las prioridades de
investigación en cada una de las áreas anteriores.
Kidney International (2020) 97, 42–61; https://doi.org/10.1016/
j.kint.2019.09.018 _
PALABRAS CLAVE: hiperpotasemia aguda; hiperpotasemia crónica; potasio en la dieta;
hipopotasemia; potasio plasmático; homeostasis del potasio; potasio sérico Copyright ª
2019, Sociedad Internacional de Nefrología. Publicado por Elsevier Inc. Este es un artículo

datos sobre el efecto de la modificación de la dieta en la de acceso abierto bajo la licencia CC BY­NC­ND (http://creativecommons.org/licenses/by­
nc­nd/4.0/).
restauración del potasio sérico anormal al rango normal; un algoritmo
de diagnóstico novedoso para la hipopotasemia que
tiene en cuenta la ascendencia del contexto clínico para determinar la

causa, alineando la
Correspondencia: Catherine M. Clase, St. Joseph's Healthcare, Marian Wing, 3rd Floor,
M333, 50 Charlton Avenue E, Hamilton, Ontario L8N 4A6, Canadá.
Correo electrónico: clase@mcmaster.ca; o Roberto Pecoits­Filho, Arbor Research
Collaborative for Health, 3700 Earhart Road, Ann Arbor, Michigan 48105, EE. UU. Correo
electrónico: Roberto.Pecoits@arborresearch.org 22Los
A
un grupo multidisciplinario de investigadores y médicos se reunió
en octubre de 2018 para identificar evidencia y abordar controversias
en el manejo del potasio. Aquí proporcionamos nuestra descripción
general de la homeostasis del potasio en la salud y la enfermedad y
orientamos para la evaluación y el tratamiento de las discalemias en el
contexto de las enfermedades renales, e indicamos las prioridades de investigación.

Participantes de la Conferencia se enumeran en el Apéndice. homeostasis del potasio

La homeostasis del potasio se logra haciendo coincidir la ingesta con la
Recibido el 9 de agosto de 2019; revisado el 13 de septiembre de 2019; aceptado el 30
de septiembre de 2019; publicado en línea el 10 de octubre de 2019 excreción y asegurando la distribución adecuada entre

42 Riñón Internacional (2020) 97, 42–61

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CM Clase et al.: Hemostasia y trastornos del potasio: un informe de la conferencia KDIGO Conclusiones ejecutivas de KDIGO

compartimentos de líquido extra e intracelular. Aproximadamente
El 2% del potasio corporal total se encuentra en el líquido extracelular,
mientras que el 98% del potasio intercambiable se encuentra en el
compartimiento intracelular, estableciendo el potencial de reposo de la
membrana plasmática de las células. El riñón es el principal responsable de
mantener el contenido corporal total de potasio, con cambio de
potasio entre compartimentos reduciendo la fluctuación
(p. ej., la insulina posprandial traslada el potasio de la dieta a las células
aumentando la actividad de la Naþ­Kþ­adenosina trifosfatasa [ATPasa] hasta
que el riñón excreta la carga de potasio).1,2
Manejo del potasio por el riñón. Aproximadamente el 90% de
Los principales determinantes de la excreción de potasio son factores que
regular la secreción de potasio a lo largo de la aldosterona sensible
nefrona distal e incluyen el suministro de sodio luminal y
flujo, concentración plasmática de potasio, aldosterona y arginina vasopresina
circulantes y estado ácido­base.8 A
fracción de la secreción de potasio cortical renal se reabsorbe,
principalmente en la médula; la deficiencia de potasio aumenta la reabsorción
de potasio. Las bombas responsables del potasio
absorción (H,K­ATPasas) también son estimuladas por la aldosterona
u otros mineralocorticoides. Elevación del potasio plasmático
concentración aumenta la excreción de potasio incluso cuando
la concentración de aldosterona se mantiene constante.9 La aldosterona activa

el potasio filtrado se reabsorbe a lo largo del túbulo proximal
y asa ascendente de Henle, independiente del potasio
ingesta.3 La excreción urinaria de potasio resulta principalmente
de la secreción de potasio a lo largo de la sensible a la aldosterona
nefrona distal.4 La secreción de potasio en los túbulos está mediada
por 2 tipos de canales de potasio apicales (Figura 1).5,6
El voltaje del lumen electronegativo se genera en gran parte por la
reabsorción de sodio a través de los canales de sodio epiteliales.
localizado en la membrana apical. La aldosterona estimula
actividad epitelial de los canales de sodio a través de los receptores de
mineralocorticoides, que aumentan el número de canales y abren
probabilidad.7
los canales de sodio epiteliales,10
retención y también la reducción de la concentración de potasio en plasma,
pero al menos durante la infusión exógena, esto refleja predominantemente un
cambio de potasio en las células.11 Cuando la secreción de aldosterona es
estimulada por el volumen de líquido extracelular
el agotamiento, típicamente mediado por la angiotensina II, disminuyó
suministro de sodio al túbulo de conexión y al conducto colector
previene la pérdida de potasio, a pesar de la secreción estimulada.12 En
Por el contrario, cuando la secreción de aldosterona en plasma está mediada por
aumenta la concentración de potasio en plasma, juega un papel crítico
en la defensa contra la hiperpotasemia a través de efectos renales y
extrarrenales.9

DCT1 DCT2 CD

[K+] 3Na+ 3Na+ 3Na+

Aldo
Kir4.1–5.1

2K+ 2K+ 2K+

Despolarización
de membrana

[Cl– ] SEÑOR

WNK SPAK SGK1

ICONA ICONA ICONA ENaC ROMK ENaC ROMK Maxi­K +

(­cargar) Aumentó
Flujo de K+ K+

Na+ Na+

Figura 1 | Mecanismos de secreción de potasio por la nefrona distal que muestra los subsegmentos 1 y 2 del túbulo contorneado distal (DCT)
y el túbulo conector/conducto colector (CNT/CD). El sodio es reabsorbido por la DCT principalmente por el Na+/Cl sensible a las tiazidas.
cotransportador (NCC). Este proceso se estimula cuando la concentración plasmática de K+ es baja, a través de efectos dependientes del canal de K+ Kir4.1­5.1.
Esto reduce el cloruro celular activando la quinasa rica en prolina/alanina relacionada con Ste20 (SPAK), que activa la NCC. Cuando el plasma Kþ
aumenta la concentración, ocurre lo contrario. Además, la aldosterona secretada activa los canales de sodio epiteliales (ENaC) en el DCT2 y
CNT/CD. Allí, el sodio se reabsorbe electrogénicamente, lo que impulsa la secreción de K+ a través del canal de potasio de la médula renal externa
(ROMK) y canales Maxi­K. Aldo, aldosterona; MR, receptor de mineralocorticoides; SGK1, quinasa 1 regulada por suero y glucocorticoides; WNK,
Quinasas “sin lisina”. Reimpreso de American Journal of Kidney Diseases, Palmer BF, Clegg DJ. Fisiología y fisiopatología de
homeostasis del potasio: plan de estudios básico 2019, volumen 74, páginas 682–695. ª 2019, con permiso de la Fundación Nacional del Riñón,
Inc.6

Riñón Internacional (2020) 97, 42–61 43

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Conclusiones ejecutivas de KDIGO CM Clase et al.: Hemostasia y trastornos del potasio: un informe de la conferencia KDIGO
Trabajos recientes han descrito ritmos circadianos13–16 y
dimorfismo sexual17–19 (resumidos en Palmer y Clegg6 ) que afectan
el manejo tubular y un canal BK colónico sensible a la aldosterona20–
28; Aún no se ha definido si estos hallazgos conducirán a mejores
oportunidades para la individualización de la atención o posibles
nuevos objetivos farmacológicos.
El interruptor de potasio. El síndrome de Gitelman y el pseudo
hipoaldosteronismo tipo 2 ayudaron a identificar un papel previamente
no reconocido del túbulo contorneado distal en la modulación de la
excreción renal de potasio. En el primero, la disfunción del
cotransportador de NaCl sensible a las tiazidas conduce a una pérdida
masiva de potasio e hipopotasemia.29 En el segundo, el aumento de
la actividad del cotransportador de NaCl conduce a la retención de
potasio e hiperpotasemia.30,31 La concentración de potasio en
plasma es un factor predominante que regula la actividad del
cotransportador de NaCl sensible a las tiazidas;32 también controla la
secreción de aldosterona.33 Los efectos de la concentración
plasmática de potasio sobre la secreción de potasio distal se amplifican
por los efectos a lo largo del túbulo proximal y el asa de Henle,
modulando así la excreción de potasio. Juntos, estos conocimientos
han resuelto en gran medida la “paradoja de la aldosterona”, la
observación34,35
de que una sola hormona, la aldosterona, puede mediar
en la retención de sodio en algunas situaciones y en la excreción de
potasio en otras. En otras palabras, la hiperpotasemia estimula la
secreción de potasio sin retención de sodio, y en la depleción de
volumen, el sodio se retiene pero el potasio no se desperdicia.
La aldosterona también activa el transporte de sodio y potasio a lo
largo de la nefrona distal sensible a la aldosterona mediante la
fosforilación de los receptores de mineralocorticoides en las células
intercaladas, lo que reduce su actividad. En estas condiciones, la
aldosterona estimula la reabsorción electrogénica de sodio y, por lo
tanto, la secreción de potasio en las células principales.36 Por el
contrario, cuando se estimula la aldosterona en el contexto de una
depleción del volumen de líquido extracelular, la angiotensina II
desfosforila los receptores de mineralocorticoides en las células
intercaladas, lo que permite que la aldosterona active la membrana
apical. bombas de protones (H­ATPasa y H,K­ATPasas) y el
intercambiador de cloruro/bicarbonato, pendrin. Esto proporciona una
vía para la absorción de cloruro de sodio electroneutro, evitando la
pérdida excesiva de
potasio.37 Efectos diuréticos. Tanto los diuréticos del asa como
los del túbulo contorneado distal causan pérdida de potasio. Los
diuréticos del túbulo contorneado distal son más potentes y causan
kaliuresis inicial al aumentar el flujo distal y el suministro de sodio.
Este efecto disminuye con el uso crónico, y la hipopotasemia está
estrechamente relacionada con la elevación de la concentración de
aldosterona,38 con una reducción típica de la concentración plasmática
de potasio de solo 0,2 mmol/l.39 La hiperpotasemia puede resultar de
los diuréticos ahorradores de potasio que inhiben la actividad de los
canales de sodio epiteliales en la nefrona distal sensible a la
aldosterona, especialmente con la edad avanzada,
la insuficiencia renal concomitante o la coadministración de otros
fármacos.40 Homeostasis del potasio en la enfermedad renal crónica.
La hiperpotasemia es poco común cuando la tasa de filtración
glomerular (TFG) es superior a 60 ml/min por 1,73 m2 y aumenta en prevalencia con una TFG más baja.41–43 Hiperpotasemia en personas con TFG conserv
44
es menos prevalente y se asocia más comúnmente con
pseudohiperpotasemia, aumentos transitorios de potasio causados
por el cambio de células y deterioro de la excreción de potasio
inducido por fármacos. nefronas,45 que se cree que es similar a la
que ocurre en personas sanas sometidas a una ingesta elevada de
potasio en la dieta. La carga crónica de potasio aumenta la capacidad
secretora de la nefrona distal, de modo que la excreción renal de
potasio aumenta significativamente para cualquier concentración
plasmática de potasio. El aumento de la secreción de potasio en estas
condiciones se produce en asociación con cambios estructurales
caracterizados por hipertrofia celular, aumento de la densidad
mitocondrial y proliferación de la membrana basolateral en las células
de la nefrona distal y las células principales del conducto colector.46
El aumento del potasio sérico y los mineralocorticoides inician de
forma independiente el proceso de amplificación, que se acompaña
de un aumento de la actividad Naþ­Kþ ATPasa. La pérdida de masa
renal también conduce a un aumento en el flujo y el suministro de
sodio y la reabsorción de sodio en el conducto colector en las
nefronas restantes.47 El aumento de la entrada apical de sodio
proporciona un efecto estimulador adicional sobre la actividad de la
Na+­K+­ATPasa. A pesar de esta adaptación, la capacidad de
aumentar la secreción de potasio en respuesta a una carga exógena
es limitada, de modo que la hiperpotasemia puede resultar incluso
de aumentos modestos en la ingesta de potasio (Figura complementaria
S1).48,49 Cuando la TFG es <15 ml/min por 1,73 m2 pequeñas
pérdidas incrementales en la función renal requieren aumentos
,
progresivamente más pronunciados en la concentración sérica de
potasio en estado estacionario para mantener el equilibrio de potasio
corporal total. Por encima de ese umbral, se desarrolla hiperpotasemia
debido a la disminución del suministro distal de sodio (como en
personas con insuficiencia cardíaca descompensada), reducciones en
la actividad mineralocorticoide (como en el hipoaldosteronismo
hiporreninémico en personas con diabetes) o función anormal del
conducto colector (como en personas con riñón tubulointersticial).
enfermedad; Figura 2).44,50,51
Ingesta de potasio y resultados en salud y enfermedad
Fuentes dietéticas y medición de la ingesta de potasio. Las frutas
y verduras, la carne, las aves y el pescado son fuentes importantes
de potasio (Tabla complementaria S1). Los patrones alimentarios
asociados con la ingesta de potasio y las fuentes dietéticas de
potasio varían en todo el mundo52,53; la ingesta diaria estimada de
potasio oscila entre w52 mmol (2,1 g) en China, w68 mmol (2,6 g) en
los Estados Unidos y w125 mmol (4,8 g) en España53–55 . patrones
considerados saludables; una dieta mediterránea típica puede aportar
hasta 155 mmol/d (6 g/d) de potasio, mientras que una dieta para
detener la hipertensión (DASH) aportaría hasta 120 mmol/d (4,7 g/
d)56 . La biodisponibilidad del potasio en la dieta está influenciada
por el consumo de otros nutrientes que afectan el metabolismo del
potasio (el
consumo de carne conduce a la producción neta de ácido, pero el
consumo de frutas y verduras conduce a la producción neta de base)
junto con otros nutrientes como vitaminas, antioxidantes,
Riñón Internacional (2020) 97, 42–61
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CM Clase et al.: Hemostasia y trastornos del potasio: un informe de la conferencia KDIGO Conclusiones ejecutivas de KDIGO

Inhibidores de la enzima Bloqueadores de

convertidora de angiotensina los receptores de angiotensina

Glándula
angiotensina I angiotensina II suprarrenal

Inhibidor directo de renina

aldosterona

renina
Mecanismo
Alteración de la liberación de aldosterona
de renina
alterado
AINE
Enfermedad suprarrenal
Bloqueadores beta
Bloqueadores de los heparina
ciclosporina, tacrolimus Células yuxtaglomerulares ketoconazol
canales de sodio
Diabetes
amilorida
Anciano Arteriola aferente
triamtereno
trimetoprima
pentamidina

Na+ Na+

K+ K+ Bloqueadores de
los receptores de aldosterona

Lúmenes espironolactona
(–) eplerenona
Conducto colector
drospirenona
(célula principal)

Figura 2 | El sistema renina­angiotensina­aldosterona y la regulación de la excreción renal de KD . Los estados patológicos o los fármacos que interfieren en
cualquier punto a lo largo de este sistema pueden alterar la secreción renal de K+ y aumentar el riesgo de hiperpotasemia. En muchos pacientes, este riesgo
se magnifica como resultado de alteraciones en múltiples sitios a lo largo de este sistema. AINE, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Adaptado de
The New England Journal of Medicine, Palmer BF. Manejo de la hiperpotasemia causada por inhibidores del sistema renina­angiotensina­aldosterona, volumen
351, páginas 585–592. Copyright ª 2004 Sociedad Médica de Massachusetts. Reimpreso con permiso de la Sociedad Médica de Massachusetts.51

carbohidratos y fibra. En comparación con la carne con alto contenido de
potasio, las frutas y verduras con alto contenido de potasio pueden
promover la entrada intracelular de potasio y la excreción de potasio en
las heces al aumentar el volumen fecal a través de la fibra dietética.57
Los sustitutos de la sal, los aditivos alimentarios y los conservantes son
importantes fuentes ocultas de potasio que contribuyen a la ingesta diaria
total (p. ej., los conservantes de potasio en la carne preparada pueden
agregar 300–575 mg de potasio por cada 100 g de ingesta).58–60 El uso
de cloruro de potasio en sustitución de la sal está aumentando, en parte
como resultado de la campañas de salud pública para reducir el consumo
de sodio. Por lo general, el 20% de la sal se reemplaza por cloruro de
potasio, agregando w12 mmol/d (0,45 g/d) a la ingesta habitual.61 La
seguridad de la sustitución, particularmente en etapas más avanzadas
de enfermedad renal crónica (ERC), requiere más investigación.
La Tabla complementaria S2 describe las ventajas y
trampas de los métodos disponibles para estimar el potasio en la dieta.
Potasio dietético en la población general. Un metanálisis reciente de
22 ensayos clínicos y 11 estudios de cohortes en la población general
concluyó que el aumento de la ingesta de potasio redujo la presión
arterial sistólica en 3,5 mm Hg (intervalo de confianza [IC] del 95 %: 1,8–
5,2) y la presión arterial diastólica en 2,0 mm Hg (IC 95%: 0,9­3,1),62
principalmente en adultos
pacientes con hipertensión y sin una relación dosis ­respuesta
clara.63,64 Los metanálisis de ensayos de suplementos de potasio
versus placebo informan una reducción consistente en el riesgo de
accidente cerebrovascular (razón de riesgo, 0,76; IC del 95 %: 0,66–
0,89)65 ,66 pero no enfermedad cardiovascular o arterial coronaria.62
Potasio
dietético en personas con ERC. Para prevenir la hiperpotasemia en
pacientes con CKD avanzada y enfermedad renal en etapa terminal
(ESKD) que se someten a hemodiálisis, las pautas basadas en opiniones
recomiendan una dieta baja en potasio (Tabla complementaria S3). Esta
práctica está muy extendida y los estudios que evalúan el cumplimiento
de las recomendaciones dietéticas en pacientes que se someten a
hemodiálisis informan consistentemente una ingesta baja de potasio con
la correspondiente baja ingesta de frutas, verduras y otros compuestos
derivados de plantas (p. ej., fibra, vitamina C y carotenoides).67, 68 Sin
embargo, los estudios observacionales en personas con CKD o ESKD
informan asociaciones débiles entre la ingesta de potasio en la dieta y
la concentración de potasio, 69–72 desafiando la creencia de que la
cantidad de potasio consumida influye fuertemente en la concentración
de potasio.
En un estudio de equilibrio de 1990 de personas sanas, la carga de
potasio (400 mmol/d) aumentó la excreción de potasio en

Riñón Internacional (2020) 97, 42–61 45

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Conclusiones ejecutivas de KDIGO CM Clase et al.: Hemostasia y trastornos del potasio: un informe de la conferencia KDIGO

3,7 veces en 24 horas (que volvió rápidamente al valor inicial
cuando se interrumpió la suplementación) con un aumento
de 1,1 veces en el potasio plasmático . la excreción de
potasio fue de 46 mmol/d (IC 95%: 38­54) pero el aumento
correspondiente del potasio sérico fue de 0,14 mmol/l (IC
95%: 0,09­0,19)74. Son escasos los estudios comparables
en pacientes con ERC . En la década de 1940, los estudios
de equilibrio de potasio en 15 personas con ERC que
consumían de 2 a 5 g de sales de potasio mostraron una
depuración renal de potasio alterada y potasio circulante
elevado,75,76 lo que llevó a la precaución en el uso de
diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y bloqueadores de los
receptores de angiotensina en pacientes con ERC avanzada.
En otro estudio de pacientes sometidos a hemodiálisis, una
ingesta oral de 0,25 mmol/kg de cloruro de potasio elevó el
potasio sérico en 0,4
mmol/l a las 3 horas.77 Los mecanismos compensatorios
múltiples aumentan en el contexto de la ERC para mantener
la homeostasis del potasio, incluida la deposición intracelular
del potasio de la dieta78 ( p . carbohidratos y azúcar77]), y
aumento de la excreción colónica20 (atribuido al aumento del
número de canales de potasio de gran conductancia en las
células epiteliales del colon).20,81 Todos los informes
mencionados anteriormente utilizaron dosis de suplementos
de potasio que superan las diferencias que generalmente se
logran con la dieta.
Múltiples informes de observación en diferentes grados de
ERC exploraron la asociación entre la ingesta de potasio en
la dieta y los resultados que son importantes para los
pacientes (Tabla 1).69,71,82–89 En la mayoría de ellos, los
sustitutos de la ingesta alta de potasio se asociaron con
riesgo de muerte o progresión de la enfermedad renal.

Tabla 1 | Estudios que asocian la ingesta de potasio, los resultados de la ERC y la mortalidad
Factores asociados con

Estudiar Población Evaluación dietética de KD Definiciones de resultados mayor ingesta de KD

Araki et al., 623 pacientes japoneses con diabetes y eGFR Estimado a partir de una sola eGFR Y $50% o progresión a Y riesgo de ambos resultados
201582 $60 ml/min por 1,73 m2 inscritos entre 1996 y recolección de orina de 24 CKD G4 o tasa anual de disminución de Tasa más lenta de disminución anual
2003 y seguidos hasta 2013 horas de referencia eGFR de eGFR

Smyth et al., Análisis post hoc de ONTARGET y K+ de orina de 24 horas estimado eGFR Y $30% o CD, o eGFR Y riesgo de progresión de la ERC
201471 estudios TRANSCEND; a partir de una sola muestra de orina Y $40% o CD, o progresión
>30.000 pacientes de 18 países con enfermedad rápida, o duplicación de SCr o CD, o
vascular o diabetes con daño de órgano progresión de proteinuria
terminal

Kieneker et al., 5315 participantes holandeses de 28 a 75 años Dos recolecciones de orina de 24 h al Incidencia de ERC Y riesgo de incidente ERC
201685 en el estudio PREVEND y seguidos durante inicio y a la mitad durante el seguimiento
una mediana de 10,3 años

Smyth et al., 544,635 participantes en el NIH FFQ para evaluar la ingesta de Kþ Muerte por causas renales o necesidad Y riesgo de ambos riñones
201688 Estudio de dieta y salud de AARP, de 51 a 70 durante el año anterior de diálisis resultados

años

Leonberg­Yoo et Análisis post hoc del estudio MDRD; 812 Estimado a partir de la recolección Inicio de diálisis crónica o trasplante renal Sin asociación con la terapia de
al., pacientes de 15 a 70 años con de orina de 24 h al inicio y en múltiples (terapia de reemplazo renal) reemplazo renal
201786 ERC G2–G4 puntos de tiempo Asociación con Y riesgo de muerte
Muerte por todas las causas

Mirmiran et 1780 participantes en el estudio de lípidos FFQ de 168 artículos validado Incidencia de ERC Sin asociación
al., y glucosa de Teherán y seguimiento
201887 durante 6,3 años

Él et al., 3939 participantes de 21 a 74 años con ERC Estimado a partir de orina de 24 h Compuesto de ESKD o reducción a la mitad de [ riesgo de progresión de la ERC
201684 (TFG de 20 a 70 ml/min por 1,73 m2 ) en el recolección al inicio y al TFG Sin asociación con riesgo de
estudio CRIC años 1 y 2 Muerte por todas las causas muerte

Noori et al., 224 pacientes crónicos en HD del K+ en orina de 24 h estimado a Muerte por todas las causas [ riesgo de muerte solo cuando se
201069 Estudio NIED partir de FFQ comparan ingestas extremas

Eisenga et al., Cohorte prospectiva de 705 receptores Una sola recolección de Fracaso del injerto Y riesgo de fracaso del injerto y
201683 estables de trasplante renal orina de 24 h y FFQ Muerte por todas las causas muerte

Kim et al., 1821 participantes de 20 a 75 años con ERC recolección de orina de 24 horas al inicio Compuesto de GFR Y $ 50% o Y riesgo de progresión de la ERC
201989 G1­G5 (sin diálisis) en el del estudio; mancha de orina ESKD

Estudio KNOW­CKD

EC, diálisis crónica; ERC, enfermedad renal crónica; CRIC, Cohorte de Insuficiencia Renal Crónica; FGe: filtrado glomerular estimado; ESKD, enfermedad renal en etapa terminal; FFQ,
cuestionario de frecuencia de alimentos; FG: tasa de filtración glomerular; HD, hemodiálisis; Kþ, potasio; KNOW­CKD, estudio de cohorte coreano para resultados en pacientes con ERC;
MDRD, Modificación de la Dieta en la Enfermedad Renal; NIED, Evaluación Nutricional e Inflamatoria en Diálisis; NIH­AARP, Institutos Nacionales de Salud–Asociación Estadounidense de
Personas Jubiladas; ONTARGET, en curso Telmisartán solo y en combinación con Ramipril Global Endpoint Trial; PREVEND, Prevención de enfermedades renales y vasculares en etapa
terminal; SCr, creatinina sérica; TRANSCEND, estudio de evaluación aleatoria de telmisartán en sujetos con enfermedad cardiovascular que no toleran los inhibidores de la ECA.

46 Riñón Internacional (2020) 97, 42–61

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CM Clase et al.: Hemostasia y trastornos del potasio: un informe de la conferencia KDIGO Conclusiones ejecutivas de KDIGO

No está claro si las asociaciones observadas se explican por la
ingesta de potasio o por el potasio como indicador de un mayor
consumo de plantas90–92 o patrones alimentarios específicos,93–
95 los cuales se han asociado con mejores resultados en personas
con y sin enfermedad renal. Estudios observacionales en pacientes
con ERC96, en receptores de trasplante renal97 y en pacientes en
hemodiálisis98 asociaron un mayor consumo de plantas con una
menor mortalidad cardiovascular. No se informaron las
concentraciones de potasio ni la incidencia de hiperpotasemia.
Pocos ensayos han evaluado el impacto de la modificación del
potasio en la dieta en personas con ERC. Un ensayo controlado
aleatorizado reciente de 42 pacientes con ERC G3a­G4 comparó el
asesoramiento dietético centrado en la restricción de potasio (con
sulfonato de poliestireno sódico si no se alcanzó el potasio sérico
#4,5 mmol/l) con el asesoramiento nutricional general durante 24
meses; Se observaron reducciones significativas en las puntuaciones
de neuropatía con la restricción de potasio.99 Otro ensayo
controlado aleatorizado de pacientes con CKD G4, hipertensión pero
sin diabetes, comparó frutas y verduras ricas en alcalinos con
bicarbonato de sodio durante 1 año, y no observó cambios en el
potasio sérico o detectó hiperpotasemia.100 Finalmente, 2 estudios
piloto de factibilidad que investigaron la seguridad y aceptabilidad
de una dieta DASH en pacientes con CKD G3a­G3b no informaron
cambios en el potasio plasmático ni eventos adversos de
hiperpotasemia después de 2 semanas101 y 5 semanas.102 Si la
suplementación con potasio resulta en la renoprotección también
se está examinando actualmente en el estudio “K+ in CKD”72.
Faltaba evidencia directa que respaldara la
recomendación actual de restringir el potasio en la dieta en
pacientes con CKD; sin embargo, no encontramos pruebas de que
el aumento de la ingesta de potasio o la liberalización de las
restricciones de potasio en pacientes con ERC avanzada sean
seguros. Si bien reconocemos que la restricción de potasio en la
dieta es una estrategia válida para tratar la hiperpotasemia aguda,
planteamos la hipótesis de que la restricción de potasio como
estrategia general para prevenir la hiperpotasemia en personas con
ERC puede privar a los pacientes de los efectos beneficiosos
asociados con las dietas ricas en potasio.
Recomendamos que se realicen ensayos de intervención para
clarificar los consejos dietéticos óptimos sobre potasio para pacientes con
ERC (Tabla 2). En ausencia de este trabajo, sugerimos desarrollar
material educativo que muestre el contenido de potasio en los
alimentos que promueva alimentos de origen vegetal bajos en
potasio, especialmente vegetales, para usar cuando los médicos
creen que está clínicamente indicado cambiar de alimentos ricos en
potasio, con énfasis en patrón dietético saludable general, como la
dieta mediterránea y el índice de alimentación saludable.
Hipopotasemia
La hipopotasemia, definida como una concentración de potasio <3,5
mmol/l, afecta aproximadamente al 1% al 3% de la población general
y con ERC, y es probable que su prevalencia e importancia clínica
no se reconozcan (Tabla 3).103–123 Pacientes sometidos a diálisis,
aunque generalmente se considera que tienen un alto riesgo de
hiperpotasemia, también pueden desarrollar hipopotasemia, con
una prevalencia estimada del 1 % al 2 % entre quienes se someten
a hemodiálisis y siendo más común (5 %–22 %) entre personas que
se someten a diálisis peritoneal, aunque esto la tasa varía según el
país.115–117,124
La pérdida renal de potasio que ocurre como resultado del uso
de medicamentos es una causa común de hipopotasemia en adultos
(Tabla complementaria S4),125–130 especialmente con el uso de
diuréticos tiazídicos, que se asocian con un riesgo 5 veces mayor.131
Otros diagnósticos comunes incluyen hipertensión provocada por
mineralocorticoides, tubulopatías y pérdidas gastrointestinales.132,133
Casi una cuarta parte de los pacientes de alto riesgo experimentan
hipopotasemia después de la preparación intestinal para una copia
de colon.109 ingesta y desnutrición.117,118,123
En el contexto agudo, se pueden presentar anomalías como una
onda U en un electrocardiograma (ECG) y arritmias ventriculares en
aproximadamente un 25 % a un 66 % de los casos
graves.111,112,134,135 El riesgo de mortalidad asociado con la
hipopotasemia puede ser mayor que el asociado con hiperpotasemia,
incluso en pacientes con ERC y pacientes en
diálisis103,104,114,116,119,121; sin embargo, los estudios que
relacionan la hipopotasemia con resultados adversos son
observacionales y están sujetos a factores de confusión no controlados.105,108,1
Sugerimos un enfoque novedoso y práctico para la hipopotasemia
reconociendo las causas más comunes

Tabla 2 | Resumen de la evidencia y recomendaciones de investigación futura para el potasio en la dieta en la ERC
Lo que sabemos Lo que pensamos Investigación futura

Las dietas ricas en K+ son consistentes con
patrones dietéticos saludables ricos en
frutas y verduras.
La suplementación con Kþ , a nivel de la
población general, reduce la presión
arterial y reduce el riesgo de accidente
cerebrovascular.
En personas con CKD, las estimaciones de K+
en la dieta se correlacionan poco con la K+
circulante.
La restricción dietética generalizada de K+ en
personas con ERC puede privarlos de otros
efectos beneficiosos y nutrientes de las
dietas ricas en K+.
Investigar el efecto de la restricción dietética de K+ en la ERC en los niveles
circulantes
Investigar el efecto de las dietas ricas en frutas y verduras en la ERC
Desarrollar nuevos métodos y validar los métodos existentes para estimar la
ingesta dietética de K+ en personas con ERC
Evaluar el impacto del K+ dietético en la concentración sérica en personas con ERC
Evaluar los efectos de la restricción de K+ en la dieta en personas con
ERC en resultados clínicamente importantes, incluidos los daños
Evaluar los efectos de la ingesta ilimitada de frutas/verduras sobre el riesgo de
hiperpotasemia en personas con ERC avanzada o que se someten a diálisis

ERC, enfermedad renal crónica; Kþ, potasio.

Riñón Internacional (2020) 97, 42–61 47

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Conclusiones ejecutivas de KDIGO CM Clase et al.: Hemostasia y trastornos del potasio: un informe de la conferencia KDIGO

Tabla 3 | Resumen de los estudios que describen la prevalencia y los resultados asociados con la hipopotasemia
Tipo de estudio Sin ERC ERC alta definición PD

Predominio
Población 1,9%–2,7%103,108 2,0%; 1,6%; 3,0%; 1,4%115 5,4 %–27,9 %115–119

general Precolonoscopia: 4,2%109 Bypass 3,2%103.104.106.114

preelectivo: 1,4%110 Sala de

urgencias: 5,5%–11%111,112 Hospitalizaciones:
12%113 Hiperaldosteronismo

primario: 56%120 Hipertensión: 3,8%121 CHF: 19% (Kþ < 4 mmol/l)105

Comorbilidades específicas

Resultados
todas las causas HR: 1,5 (3 frente a 4,2 mmol/l K+) 103; 2,8 HR: 1,6 (3 frente a 4,2 mmol/l K+) 103; TIR: HR 1,14 (0,88­1,46) (<4,5 HR: 1,4 (<4,5 frente a $4,5
mortalidad (2,9­3,4 frente a 4,1­4,4)121; 1,0 3,1 (<3,5 frente a 4,5­4,9 mmol/ vs. $4,5 mmol/l)115; mmol/l)115; 1,1 (NS) (<3,5 frente a
(NS) (<3,5 ml frente a $3,5 mmol/l)108; 1,2 (<3,5 l)104; HR: 1,6 (<4 frente a 4­4,9 mmol/l)105; 1,03 (0,97– 4­4,5 mmol/l)116; 1,8 (<3,5 frente a
frente a 3,5–5,4 mmol/l)122 2,0 (<3,5 frente a 4­4,9 mmol/l)106; 1,7 1,09) (<4 frente a 4– $3,5 mmol/l)118; 1,8 (3–3,5
(<3,8 frente a 5 mmol/l)123 frente a 4–4,5 mmol/l)119
3,8–5,5 mmol/l)114

103
Mortalidad por ECV HR: 1,1 (3 frente a 4,2 mmol/l K+) HR: 1,2 (3 frente a 4,2 mmol/l K+) 103; 1,7 HR 1,1 (NS) (<3,5 frente a 4–4,5
(<4 frente a 4–4,9 mmol/l)105 mmol/l)116

MAZO TIR: 1,9 (<3,5 frente a 4,5–4,9

mmol/l)104

ESRD HR: 1,4 (3 frente a 4,2 mmol/l K+) 103; 0,8 HR: 1,2 (3 frente a 4,2 mmol/l K+) 103; 1,0
(NS) (<3,5 ml frente a $3,5 mmol/l)108 (NS) (<3,5 frente a 4–4,9 mmol/
l)106

CHF, insuficiencia cardíaca congestiva; ERC, enfermedad renal crónica; ECV, enfermedad cardiovascular; ESRD, enfermedad renal en etapa terminal; HD, hemodiálisis; HR: razón de riesgo; TIR: razón de tasas
de incidencia; MACE, eventos cardiovasculares adversos mayores; NS, no estadísticamente significativo; DP, diálisis peritoneal.

(Figura 3).29,133,137,138 La anamnesis y el examen físico pueden
diagnosticar hipopotasemia inducida por medicamentos y
relacionada con el aparato gastrointestinal. La presencia de
hipopotasemia en una persona con hipertensión y TFG normal
debe generar sospechas de hiperaldosteronismo, y la relación
aldosterona:renina en sangre puede ser diagnóstica . sin embargo,
en pacientes con una alta probabilidad previa a la prueba de
hiperaldosteronismo y resultados equívocos de la relación
aldosterona:renina, la prueba de la relación aldosterona:renina
debe repetirse después de suspender los diuréticos y el sistema
renina­angiotensina­aldosterona (SRAA) en inhibidores.140 Esta
estrategia puede conducir a una diagnóstico como un adenoma
suprarrenal remediable quirúrgicamente.137,138,141 Es de
destacar que la interpretación de la relación aldosterona:renina
depende en gran medida de los métodos de laboratorio locales,
incluido el límite inferior de detección de renina. En pacientes
normotensos sin una causa obvia, la medición puntual de los
niveles de sodio y cloruro en la orina ayuda a distinguir la
tubulopatía de las causas encubiertas,44,133 y las tubulopatías
hereditarias pueden confirmarse con pruebas genéticas.142
Cuando falta una explicación clínica, se han sugerido mediciones
del potasio en la orina, particularmente como una relación con la
concentración de creatinina en orina29,143­145; sin embargo, la
evidencia reciente sugiere una alta variabilidad intraindividual y
falta de especificidad.146,147 El gradiente de potasio transtubular
se propuso como una herramienta de diagnóstico, pero tiene
demasiadas limitaciones para recomendarlo.133,145,148,149 Las
etiologías raras se resumen en la Tabla complementaria S5.
El tratamiento de la hipopotasemia tiene como objetivo prevenir
las complicaciones a corto y largo plazo sin precipitar la
hiperpotasemia.113,150 Múltiples estudios observacionales
sugieren que el rango óptimo de potasio es de 4 a 5 mmol/
l,103,105,110,115,119 pero los umbrales de potasio para el inicio
del tratamiento, el aplazamiento de los procedimientos electivos ,
y no se ha definido la derivación al servicio de urgencias. En forma
aguda, las decisiones de tratamiento generalmente dependen de
la gravedad de la hipopotasemia y de la presencia de anomalías o
síntomas en el ECG.134 Para un paciente con hipopotasemia y
parálisis graves, es importante distinguir la parálisis periódica
hipopotasémica de otras causas de hipopotasemia debido al riesgo
de complicaciones posterapéuticas. hiperpotasemia y el riesgo de
recaída, en el primero.144 Para la hipopotasemia que resulta de
un déficit de potasio, cada 0,3 mmol/l de potasio sérico más bajo
corresponde a aproximadamente 100 mmol menos de potasio
corporal total.134 Los suplementos orales son seguros y
generalmente se prefieren al reemplazo intravenoso en escenarios
no críticos.74 Sin embargo, la mayoría de las formulaciones orales
tienen un contenido de potasio relativamente bajo (Tabla
complementaria S6), y el monitoreo en serie es una parte
importante del manejo.122,151 El cloruro de potasio intravenoso a
una tasa de hasta 20 mmol/h puede ser una alternativa segura en
personas con hipopotasemia severa y cuando la ingesta oral no es
posible; tenga en cuenta que las altas concentraciones de cloruro
de potasio administradas por vía periférica pueden causar dolor o
esclerosis.150,152 El reemplazo de potasio puede aumentar la
concentración sérica de sodio,153 y, por lo tanto, se requiere
precaución al corregir la hipopotasemia en pacientes con hiponatremia grave co

48 Riñón Internacional (2020) 97, 42–61

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CM Clase et al.: Hemostasia y trastornos del potasio: un informe de la conferencia KDIGO Conclusiones ejecutivas de KDIGO

historia y físico

¿pérdidas GI?
¿Diuréticos?
* ¿Otros medicamentos?
(p. ej., cisplatino, anfotericina, regaliz)
¿Desplazamiento intracelular
agudo? (p. ej., insulina, exceso de catecolaminas, HPP)

Sí No

Detener Hipertensión

Sí No

Comprobar comprobar la orina

aldosterona plasmática:renina** Na+, Cl–, K+, Cr***

¿Exceso de ¿Vómitos tubulopatía? (p. Severo

mineralocorticoides? subrepticios/uso de ej., Gitelman, hipomagnesemia?
laxantes/diuréticos? Bartter, RTA)

Figura 3 | Algoritmo de diagnóstico pragmático para la hipopotasemia. *Si la hipopotasemia parece desproporcionadamente grave a la dosis de diurético,
todavía se puede considerar el exceso de aldosterona. ** Idealmente, después de corregir los niveles de potasio sérico, sin que el paciente tome antagonistas de
los receptores de mineralocorticoides. Otros medicamentos, incluidos los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los
receptores de angiotensina, pueden continuarse en la mayoría de los casos; la interpretación depende de los métodos e informes del laboratorio local.137,138
***Presentaciones típicas: vómitos: Na/Cl en orina > 1,6, Cl bajo en orina; laxante: Na/Cl en orina < 0,7, Cl alto en orina; uso activo de diuréticos: similar a la
tubulopatía; tubulopatía: K/creatinina (Cr) en orina > 2,5 mmol/mmol, con Na/Cl en orina w1. La tubulopatía puede confirmarse mediante pruebas
genéticas.29,133 Cr, creatinina; HPP, parálisis periódica hipopotasémica; ATR, acidosis tubular renal.

Las estrategias para tratar la hipopotasemia crónica deben
adaptarse a la causa subyacente (p. ej., suspensión de los diuréticos
cuando existan terapias alternativas). La reposición crónica de potasio
puede ser costosa, mal tolerada e involucrar una gran carga de
píldoras. El inicio de los inhibidores de SRAA es una alternativa, al
igual que los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides/
diuréticos ahorradores de potasio, siendo estos últimos generalmente
más eficaces y posiblemente mejor tolerados que la suplementación
con potasio . 160,161
La localización y extirpación de un adenoma productor de
aldosterona en pacientes con hiperaldosteronismo primario corregirá
la hipopotasemia y puede mejorar los resultados cardiovasculares.120
El tratamiento de las tubulopatías puede ser complejo y es posible
que la hipopotasemia no se pueda corregir por completo.162 Para
los pacientes con hipopotasemia que sometidos a diálisis, la
espironolactona se ha utilizado con eficacia.163,164 Por el contrario,
puede haber poco efecto sobre el potasio
concentración por inhibición del RAAS en pacientes que reciben
diálisis peritoneal.165 También se debe considerar un aumento en el
potasio en la dieta.151,166
Debido a las limitaciones de tiempo, la gestión de emergencia de
la hipopotasemia no se abordó en la conferencia. Sin embargo, la
evidencia actual y las futuras prioridades de investigación en esta
área se incluyen en la Tabla 4.
Hiperpotasemia aguda
Definimos hiperpotasemia aguda como un resultado de potasio por
encima del límite superior normal que no se sabe que sea crónico.
La hiperpotasemia aguda es una ocurrencia relativamente común en
el servicio de urgencias. En Estados Unidos la prevalencia de potasio
>5,0 mmol/l fue del 3,6%112, mientras que en Suiza la prevalencia
de potasio >4,5 mmol/l, el límite superior de la normalidad, fue del
8,8%167.
Factores de riesgo. Los factores asociados con una mayor
probabilidad de desarrollar hiperpotasemia se resumen en la Tabla
complementaria S7. CKD tan pronto como G3a y G3b es

Riñón Internacional (2020) 97, 42–61 49

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Tabla 4 | Resumen de la evidencia y recomendaciones de investigación futura para la hipopotasemia

Lo que sabemos Lo que pensamos Investigación futura

La hipopotasemia es común, especialmente con el uso
de diuréticos y la pericolonoscopia.
La hipopotasemia es mórbida: la mortalidad es igual o mayor
que la hiperpotasemia y se asocia con arritmias,
accidente cerebrovascular, infección y ESKD.
La mayor parte de la hipopotasemia se debe a algunas
etiologías comunes; orina Kþ tiene una alta variabilidad
dentro de la persona y no distingue de manera confiable
entre causas.
El tratamiento difiere según la causa: la hipopotasemia
debida a los diuréticos se puede tratar con
suplementos de K+ , diuréticos ahorradores de K+/MRA
(más efectivos) o ACEi/ARB; la hipopotasemia debida a
tubulopatías puede no ser totalmente corregible; la
hipopotasemia debida a parálisis periódica
hipopotasémica debe corregirse con mucha cautela
porque tiene un alto riesgo de sobrecorrección.
El reemplazo de potasio es relativamente seguro.
La hipopotasemia inexplicable merece investigación: la
hipomagnesemia concomitante es importante.
El hiperaldosteronismo está infradiagnosticado.
La hipopotasemia en pacientes en DP a menudo se ve
exacerbada por bajos niveles de K+ en la dieta y desnutrición.
Los algoritmos pragmáticos deberían incorporar la
prevalencia de las etiologías subyacentes.
Se deben implementar protocolos de manejo (preferiblemente en
pedidos electrónicos): Se debe revisar ECG
y magnesio.
Intervenir cuando potasio <3,5 mmol/l.
Tratar la hipomagnesemia concomitante (esto puede ser más
difícil con el uso de PPI).
Para la hipopotasemia inducida por diuréticos, primero considere
la interrupción del diurético.
Siempre se debe considerar la dieta dada la evidencia de una
baja ingesta de K+ en PD, CKD y la población general en
general.
Definición de consenso de hipopotasemia
Frecuencia e implicaciones de la hipomagnesemia
concomitante
Métodos para promover el conocimiento de la hipopotasemia,
particularmente entre los usuarios de diuréticos y
pericolonoscopia
Validez del algoritmo diagnóstico pragmático
Estandarización de las mediciones de laboratorio clínico y
notificación de diagnósticos
biomarcadores
Enfoque basado en el riesgo para guiar el tratamiento de la
hipopotasemia, el aplazamiento de los procedimientos
electivos, la remisión al servicio de urgencias y la
monitorización en pacientes de alto riesgo (p. ej., usuarios
de diuréticos y pericolonoscopia)
Efectividad de los protocolos de reposición de potasio y las
intervenciones dietéticas en ensayos pragmáticos
Frecuencia de
la hiperpotasemia de rebote Evidencia basada en
resultados para el tratamiento de la hipopotasemia crónica

ACEi, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; ARB, bloqueador del receptor de angiotensina; ERC, enfermedad renal crónica; ECG, electrocardiograma; ED, departamento de emergencia; ESKD,
enfermedad renal en etapa terminal; Kþ, potasio; MRA, antagonistas de los receptores de mineralocorticoides; DP, diálisis peritoneal; PPI, inhibidor de la bomba de protones.

entre los predictores más importantes de hiperpotasemia.103,126,168– el cambio de ECG más común son las ondas T en pico, seguidas
171 Los diuréticos ahorradores de potasio y los inhibidores del de QRS187,190 prolongado (Figura complementaria S2). También
SRAA son los fármacos que se asocian con más frecuencia a la se describen patrones de bloqueo de conducción. Un estudio
hiperpotasemia. retrospectivo de 188 pacientes encontró que la bradicardia (riesgo
Diagnóstico. La medición de suero o plasma es aceptable; los relativo, 12,3), los ritmos de unión (riesgo relativo, 7,5) y el
informes de investigación deben indicar claramente cuál se utilizó ensanchamiento del QRS (riesgo relativo, 4,7, pero no ondas T en
(el potasio sérico es 0,1–0,7 mmol/l más alto).172–174 Los pico) se asociaron con resultados adversos.191 Por esta razón
dispositivos de punto de atención tienen una exactitud y precisión sugerimos clasificar la hiperpotasemia como leve, moderada o
limitadas,175–178 lo que debería limitar su adopción generalizada; grave según la concentración de potasio y la presencia o ausencia
sin embargo, se ha demostrado que algunos dispositivos son lo de cambios en el ECG (Figura 4). Sin embargo, también se han
suficientemente precisos, con diferencias medias de 0,1 a 0,5 informado ECG normales en pacientes con hiperpotasemia crónica
mmol/l en comparación con las mediciones de laboratorio, para ser severa,192 y no se sabe si los cambios en el ECG son sensibles
útiles en entornos agudos.179,180 Puede ocurrir un nivel de potasio en la predicción de arritmia potencialmente letal.
falsamente elevado al apretar el puño durante el extracción de
sangre, traumatismo mecánico, uso de torniquetes durante más de Gestión. Sugerimos que los pacientes ambulatorios con
1 minuto, coagulación hiperpotasemia aguda que tienen una concentración de potasio de
sanguínea o recuentos elevados de glóbulos blancos o >6,0 mmol/l, o hiperpotasemia con nuevos cambios en el ECG,
plaquetas.181–183 Se han descrito las manifestaciones ECG de deben ser derivados a un centro con monitorización cardíaca,
hiperpotasemia aguda en relación con la concentración de generalmente un departamento de emergencias que pueda tratar
potasio.184–189 ondas T pico, intervalo PR prolongado, esto con urgencia.184 Nosotros basamos nuestras sugerencias
ensanchamiento progresivo del complejo QRS, seguido de patrones de para
ondaelsinusoidal,
tratamiento (fig. 5184­189,
fibrilación 193­195)
ventricular se basan
y asistolia. El en la
evidencia disponible, pero tenga en cuenta que la mayor parte de la
evidencia se generó en muestras de conveniencia de pacientes
+ Moderado Severo estables con hiperpotasemia previa a la diálisis y que nuestra
Severo síntesis en un algoritmo no se probó. Recomendamos monitorización
– Leve Moderado de constantes vitales, monitorización cardíaca continua y realización
cenalec
rtm
amargoidrascooib

de ECG de 12 derivaciones.184 Sugerimos repetir la medición de

potasio para descartar pseudohiperpotasemia, o si hay hemólisis,
5,0*–5,9 6,0–6,4 ≥6,5
utilizando el juicio clínico y la presencia de cambios en el equilibrio
Concentración de potasio (mmol/l) del ECG. la importancia de la verificación frente a la posibilidad de
retraso del tratamiento.
Figura 4 | Gravedad de la hiperpotasemia aguda: clasificación de riesgo
basada en la opinión de expertos. *5.0 o límite superior del rango normal. ECG, En pacientes hiperpotasémicos con cambios en el ECG,
electrocardiograma. sugerimos la administración de sales de calcio (1000­3000 mg de

50 Riñón Internacional (2020) 97, 42–61

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K+ > 6,0 mmol/l

Potasio sérico Anomalía ECG esperada

Colocar en monitor cardíaco ECG
5,5–6,5 mmol/l Ondas T altas, "en pico" con base estrecha, que
de 12 derivaciones
se ven mejor en las derivaciones precordiales

6,5–8,0 mmol/l Ondas T puntiagudas

Intervalo PR prolongado
Disminución de la amplitud de las ondas P
cambios en el electrocardiograma Ensanchamiento del complejo QRS

>8,0 mmol/l Ausencia de onda T

Bloqueos intraventriculares, bloqueos
a b
fasciculares, bloqueos de rama, desplazamiento
del eje QRS
Ensanchamiento progresivo del QRS
que da como resultado una morfología extraña
C d Patrones de “onda sinusoidal” (ritmo sinoventricular),
No Sí FV, asistolia

Alto riesgo de hiperpotasemia

o
Punto de atención K+ > 6,0 mmol/l
o
Repetición de laboratorio K+ > 6,0 mmol/l

No Sí Sí
(K+ ≤ 6,5 mmol/l) (K+ > 6,5 mmol/l)

Salida calcio intravenoso*

Vías respiratorias

Respiración
Circulación
Insulina y glucosa IV y/o salbutamol†

Evaluar y manejar la
causa subyacente
Considerar bicarbonato si acidosis sin
sobrecarga de volumen§ Volumen
TFG
Base ácida
Considere furosemida IV a menos que haya ERT Monitorear la glucosa

anúrica o hipovolemia grave

Considerar aglutinante K+ **

LRA o ERC

No Sí

Repetir K+
> 6,0 mmol/l

No Sí

Salida Considere
la diálisis‡

Riñón Internacional (2020) 97, 42–61 51

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Conclusiones ejecutivas de KDIGO CM Clase et al.: Hemostasia y trastornos del potasio: un informe de la conferencia KDIGO

gluconato de calcio o 1000 mg de cloruro de calcio).195
Deben considerarse dosis posteriores si el ECG cambia
persistir después de 5 minutos o reaparecer. Preferimos el uso de gluconato
de calcio al cloruro de calcio porque este último tiene
asociado con necrosis de la piel.196 Sugerimos
administración intravenosa de insulina y glucosa para cambiar
Estrategias de seguimiento y métodos de medición. Crónico
La hiperpotasemia suele ser asintomática y es más probable que sea
detectado en pacientes que se someten a pruebas más frecuentes,126
aunque esto puede representar confusión por indicación. En
pacientes con riesgo de hiperpotasemia, se recomienda medir la
concentración de potasio antes y 1 a 2 semanas después del inicio de la

potasio intracelularmente.195 Administración de 5 unidades de
la insulina regular parece ser eficaz para reducir el potasio
concentración como la administración de 10 unidades, aunque
la evidencia es limitada; la hipoglucemia es una complicación
potencial.197,198 Además , o como alternativa a la insulina glucosa, se
sugiere la administración de agonistas b.195 Uso
inhibición del SRAA, según la opinión de expertos en varios
directrices.209,210 Sin embargo, los datos basados en la población muestran que
el cumplimiento de estas directrices es limitado.168,211
Importancia clínica de la hiperpotasemia crónica. El desarrollo de
hiperpotasemia se asocia con un mayor riesgo de
eventos adversos. Estas asociaciones han sido descritas en

de 10 mg de salbutamol vía nebulizador da como resultado
reducción de potasio en un pico de 120 minutos después del uso (90
minutos para 20 mg).197 Se informaron efectos adversos como aumento
de la frecuencia cardíaca, temblores, palpitaciones y ansiedad leve.193
El uso concomitante de insulina­glucosa y salbutamol está
factible, aditivo y recomendado internacionalmente.199,200
En pacientes con acidemia metabólica concomitante, el sodio
se puede considerar el bicarbonato, aunque los datos sobre su eficacia
están en conflicto.201,202
Posteriormente, agentes quelantes de potasio y diuréticos de asa
puede ser considerado; evidencia de efectividad en el entorno agudo
esta falto de. Durante el tratamiento de la hiperpotasemia aguda,
se sugieren reevaluaciones frecuentes de potasio, glucosa (en caso de
administración de insulina) y ECG. Debe evaluarse la causa subyacente de
la hiperpotasemia aguda. Nosotros
sugieren considerar la diálisis en casos de elevación persistente
concentración de potasio superior a 6 mmol/l o cambios en el ECG
que no responden al manejo médico.
Las recomendaciones de investigación se resumen en la Tabla 5. 99
hiperpotasemia crónica
La definición de hiperpotasemia generalmente se basa en la
distribución de los valores de potasio en la población general.
A pesar de la validez de este enfoque, una definición basada en el
pronóstico203 transmitiría la asociación graduada
con eventos adversos: el riesgo aumenta continuamente con mayor
concentraciones de potasio, y la ERC modifica tanto la distribución de la
concentración de potasio103 como la asociada
riesgo.169,204–207 La incorporación de factores de riesgo103,126,204 en
los modelos de predicción puede ayudar a lograr una mejor estratificación
del riesgo individual.168,208 No hay consenso sobre la magnitud,
duración y frecuencia de los valores elevados de potasio que
definir la cronicidad.
numerosos estudios observacionales, que muestran consistentemente
asociaciones en forma de U entre el potasio sérico y la mortalidad
,103,169,205 La plausibilidad de que la asociación esté en
parte causal es apoyada por el papel electrofisiológico de
potasio y las anomalías cardíacas conocidas que pueden ser
inducida por concentraciones altas y bajas de potasio;
sin embargo, la confusión descontrolada probablemente también juega un papel
papel importante, en que mayores alteraciones en la fisiologa
cabría esperar que produjera mayores cambios en
potasio.
Debido a la posibilidad de que la hiperpotasemia cause arritmias
potencialmente mortales, la detección de preprocedimiento
la hiperpotasemia puede provocar retrasos y cancelaciones. Uno
estudio observó una tendencia no significativa hacia el aumento
resucitaciones cardiopulmonares y muerte en (los muy pocos)
pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas con una concentración
de potasio sérico preoperatorio > 5,3 mmol/l,110
y en pacientes sometidos a diálisis, un suero preoperatorio
concentración de potasio de >5,5 mmol/l se asoció
con mayor riesgo de eventos cardiovasculares adversos mayores.212
No fue posible identificar ningún estudio que examinara la
impacto de la corrección de la hiperpotasemia preoperatoria.
Riesgos y beneficios de las terapias antihiperpotasemia. Ther
168,204,213–224
Las opciones apéuticas se resumen en la Tabla 6.
Las personas con ERC y ESKD avanzadas que experimentan
Las concentraciones elevadas de potasio se recomiendan comúnmente para
seguir dietas bajas en potasio. Sin embargo, la evidencia aleatoria
sobre si este enfoque es efectivo es inexistente y
necesario. Una consecuencia no deseada de este consejo puede ser una
cambio hacia una dieta de menor calidad, que debe ser específicamente
examinado en cualquier ensayo de intervención dietética, junto con
satisfacción dietética, experiencia del paciente, costos, intrusión de la
enfermedad y efectos secundarios abdominales.

=
Figura 5 | Manejo de la hiperpotasemia aguda en adultos. Los umbrales para las acciones se basan en la opinión. Las dosis sugeridas del fármaco se basan
en una revisión sistemática de 2010193 y un estudio observacional posterior.194 Los cambios en el electrocardiograma (ECG) comúnmente informados con
en la literatura se han descrito concentraciones crecientes de potasio.184–189 *IV 1 g de gluconato de calcio (3 10 ml de solución al 10%, cada uno
†
que contiene 93 mg de calcio elemental, 2,3 mmol) o cloruro de calcio (10 ml de solución al 10%, 273 mg de calcio elemental, 6,8 mmol). IV regular
la insulina 5 unidades más 25 g de glucosa (50 ml al 50%) es tan efectiva como el albuterol (salbutamol) 10 mg nebulizado; la insulina y el albuterol pueden tener un
§
efecto adictivo. Cuidado con la hipoglucemia. Bicarbonato IV (1 amperio de 50 ml de solución al 8,4%, Na+ 50 mmol, HCO3 – 50 mmol) durante 15 minutos.
**Aglutinantes de potasio: sulfonato de poliestireno sódico 15–60 g po/pr (no administrar con sorbitol) o ciclosilicato de circonio 10 g 3/d
(No se aconseja patirómero ya que el inicio de acción es de 7 horas). Esta guía es sugerente ya que hay datos limitados sobre el inicio de la acción sin estudios
‡
directos entre los quelantes de potasio. La hemodiálisis es la modalidad de preferencia. AKI, lesión renal aguda; ERC, enfermedad renal crónica;
ESKD, enfermedad renal en etapa terminal; FG: tasa de filtración glomerular; IV, intravenoso; Kþ, potasio; FV, fibrilación ventricular. Adaptado de
Resucitación, volumen 95, Truhlár A, Deakin CD, Soar J, et al. Directrices para la reanimación del Consejo Europeo de Resucitación de 2015: Sección 4.
Parada cardiaca en circunstancias especiales, páginas 148­201, ª 2015, con autorización del European Resuscitation Council.195
52 Riñón Internacional (2020) 97, 42–61
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CM Clase et al.: Hemostasia y trastornos del potasio: un informe de la conferencia KDIGO
Tabla 5 | Preguntas futuras para la investigación de la hiperpotasemia
hiperpotasemia aguda
Entender la carga de la enfermedad
Prueba de la eficacia del tratamiento agudo
Comprensión de las propiedades de medición del ECG en la
predicción de resultados clínicos
Prueba de la eficacia de la detección no invasiva de la
hiperpotasemia
hiperpotasemia crónica
Prueba de la eficacia y los daños de la intervención
dietética
Prueba de la eficacia de agentes más nuevos para la reducción de
potasio en poblaciones no bien representadas en los ensayos
actuales
Evaluación de los riesgos y beneficios de mantener y optimizar el
bloqueo del SRAA a pesar de la hiperpotasemia
Prevención de eventos clínicos derivados de la
hiperpotasemia
Prevención de la utilización de los servicios de salud derivada de
la hiperpotasemia
Probar el impacto de los agentes más nuevos en la experiencia
del paciente utilizando los resultados informados por el
paciente
Probar el papel relativo de los agentes más nuevos
Comprender la dinámica del potasio
ERC, enfermedad renal crónica; ECG, electrocardiograma; FGe: filtrado glomerular estimado; ESKD, enfermedad renal en etapa terminal; PRO, resultados informados por el paciente;
RAAS, sistema renina­angiotensina­aldosterona; RTA, acidosis tubular renal; SPS, poliestireno sulfonato de sodio.
El concepto de que la hiperpotasemia crónica puede aliviarse en
personas con TFG estimada normal o reducida está respaldado por
evidencia de ensayos aleatorios, con duraciones de hasta 1 año para
los agentes más nuevos, patirómero y ciclosilicato de sodio y zirconio,
con evidencia menos convincente de ensayos a corto plazo. estudios
a largo plazo (hasta una semana) para poliestireno sulfonato de sodio
(SPS).225–230 Existe evidencia limitada de la eficacia y seguridad
de estos agentes en personas con ESKD.227,229 Los eventos
adversos relativamente comunes y potencialmente clínicamente
relevantes informados para patiromer incluyen estreñimiento e
hipomagnesemia, y para el ciclosilicato de sodio y zirconio incluyen
edema.231 Los eventos adversos para SPS están menos aclarados,
aunque existen preocupaciones acerca de las asociaciones con
condiciones raras pero graves de necrosis intestinal cuando se
administra con sorbitol, lo que llevó a una Administración de Alimentos
y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés). advertencia en 2009
y retiro de formulaciones que incluyen sorbitol al 70% . (0,14% en
pacientes que habían recibido SPS y 0,07% en pacientes que no lo
habían recibido; riesgo relativo 2,1; IC del 95 %: 0,7–6,5).232 En un
estudio de cohorte de datos vinculados de 28 000 usuarios de SPS
emparejados por propensión entre 2003 y 2015, la prescripción de
SPS para pacientes ambulatorios se asoció con
Riñón Internacional (2020) 97, 42–61
Conclusiones ejecutivas de KDIGO
Determinar la prevalencia de hiperpotasemia en pacientes con insuficiencia renal aguda
Comparar la eficacia y seguridad del cloruro de calcio y el gluconato de calcio para el manejo de la hiperpotasemia
aguda con cambios en el ECG
Evaluar la eficacia de los diuréticos de asa para el tratamiento de la hiperpotasemia aguda
Determinar los cambios en el ECG que justifican la administración de sales de calcio por vía intravenosa.
Evaluar el uso de la inteligencia artificial y la tecnología de los teléfonos inteligentes para la monitorización no
invasiva a fin de detectar la hiperpotasemia en el ámbito ambulatorio
Incluyendo PRO y resultados cardiorrenales clínicamente importantes, así como la concentración sérica de potasio
En personas con ESKD que
reciben hemodiálisis de mantenimiento En personas con trasplantes
de riñón en funcionamiento, pruebe la eficacia y los daños, investigue el impacto en los niveles de inmunosupresores
En diversas poblaciones (que difieren según el
contexto clínico, el origen étnico o dieta)
En personas con RTA tipo 4 y eGFR normal o reducida En personas con
insuficiencia cardíaca para resultados cardiovasculares En personas con
riesgo de progresión para prevenir la progresión de la ERC En personas con
hiperpotasemia (p. ej., diabetes con RTA tipo 4, ERC avanzada, ESKD que reciben hemodiálisis) para supervivencia
y prevención de arritmias Reducción de hospitalizaciones, presentaciones en el
departamento de emergencia, investigaciones y manejo que surgen como respuesta a la hiperpotasemia PRO para
el estándar de atención versus estrategias más nuevas liberalización
de la dieta), neuropatía periférica99 Importante comparar con
placebo y con SPS (menor costo; amplia experiencia)
Ensayos directos en poblaciones amplias, incluida la comparación con SPS (menor costo; amplia experiencia)
Evaluar y modelar directamente el impacto de la capacidad de continuar el bloqueo RAAS Frecuencia de
monitoreo; Los nuevos dispositivos de monitorización continua pueden proporcionar datos para estudios de modelado
para definir frecuencias de monitorización óptimas Ensayos de desprescripción
aumento de la hospitalización por eventos GI adversos (19 por 10 000
en los 30 días posteriores a la prescripción, en comparación con 9
por 10 000 en sujetos de control);233 esto se confirmó de forma
independiente en una cohorte administrativa similar.234 Después de
la publicación de estos hallazgos, algunos han recomendado
enfáticamente que SPS ya no se utilizará. 235 Aunque estos análisis
no son aleatorios y no se pueden excluir los factores de confusión
residuales, las tasas absolutas pequeñas (7­10 por 10,000) significan
que la evidencia aleatoria para excluir o confirmar estas preocupaciones
es poco probable; De manera similar, los datos paralelos de estudios
posteriores a la comercialización a gran escala para los agentes más
nuevos no estarán disponibles durante algún tiempo. Sugerimos que
las prioridades de la evidencia deben ser establecer definitivamente
el beneficio del control del potasio para eventos clínicamente
significativos a través de ensayos aleatorios para informar las
evaluaciones de la tolerancia al riesgo de eventos raros pero graves.
Los datos también son limitados sobre las señales de seguridad,
incluidas las tasas de concentraciones bajas de potasio y magnesio,
edema y eventos clínicos potencialmente asociados. Las interacciones
farmacológicas son comunes, como resultado de la unión directa
(patiromer y SPS) y la alteración del pH gástrico (ciclosilicato de sodio
y zirconio), lo que da como resultado que los fabricantes recomienden
tomar todos los demás medicamentos orales al menos 3 horas antes
o después de patiromer222 y SPS236 y al menos menos 2 horas
antes o después del ciclosilicato de sodio y circonio para medicamentos cuyo
53
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Conclusiones ejecutivas de KDIGO CM Clase et al.: Hemostasia y trastornos del potasio: un informe de la conferencia KDIGO

Cuadro 6 | Enfoques para el manejo de la hiperpotasemia crónica

Estrategia Comentario

Restricción dietética de potasio Depende del cambio de estilo de vida

Incertidumbre sobre el grado y la fiabilidad de la respuesta
Pobre base de evidencia para apoyar la práctica.
Coste económico de las dietas especiales
Problemas prácticos en la implementación
Potencial de daño debido al impacto de la dieta en la ingesta de otros nutrientes beneficiosos, patrón dietético saludable

Potencial de daño a través de la pérdida de placer en los alimentos y el impacto en las actividades sociales

Enfoque permisivo (sin adiciones o cambios en el El alcance de la práctica mal documentada

manejo a pesar de la conciencia de la Potencialmente podría probarse en ensayos aleatorios dada la incertidumbre sobre los beneficios y los daños de los enfoques basados
hiperpotasemia) en la tolerancia de diferentes umbrales de potasio

Interrupción de medicamentos que elevan el potasio (p. estrategia común

ej., inhibidores de RAAS) Se desconoce el efecto sobre los resultados168,204

Uso de diuréticos perdedores de potasio
Dependiente de la función renal; Evidencia de ECA de ningún impacto en las concentraciones de potasio en
personas en DP con función renal residual213; pequeños estudios previos y posteriores sugieren que la metolazona,
pero no las tiazidas, puede ser kaliurético en pacientes con TFG <20 ml/min por
1,73 m2 214,215 Grado y previsibilidad de la respuesta
incierto Papel más claro cuando la diuresis o un agente antihipertensivo adicional también es un efecto
deseado En el medio: comparaciones de estudios, la furosemida en dosis altas fue más kaliurética que la metolazona
en pacientes con TFG <20 ml/min por 1,73 m2 214 216

Agonistas de mineralocorticoides Dependiente de la función renal.

Datos débiles (pequeños estudios observacionales y ensayos clínicos) e inconsistentes sobre la eficacia217,218
Posiblemente dañino, dada la hipótesis de que el antagonismo mineralocorticoide puede reducir los resultados CV en
ESKD

Pérdida de potasio gastrointestinal Opción de gestión potencial

Poca evidencia

Un pequeño estudio previo y posterior219 encontró que aumentar el número de deposiciones de 1 a 2–4 por día con laxantes redujo el
potasio de una media de 5,9 0,2 a 5,5 0,2 mmol/l sin inducir diarrea

Corrección de acidosis coincidente Sin evidencia

Uso de dializado bajo en potasio Evidencia observacional de mayor riesgo de mortalidad, arritmias y visitas al servicio de urgencias con una concentración de potasio en
el dializado <2 mmol/l y con gradientes de suero­dializado más altos (ver texto)

Captador de potasio más antiguo: SPS
Preocupación por los efectos gastrointestinales adversos raros pero graves de los estudios posteriores a la comercialización
Advertencia de la FDA en 2009 contra el uso con sorbitol220
Usar solo en pacientes con función intestinal normal
Evidencia aleatoria limitada de eficacia
Se une a otros medicamentos; otros medicamentos orales a tomar al menos 3 h antes o 3 h después del SPS, 6 horas en pacientes con
gastroparesia221

Aglutinantes de potasio más nuevos: patirómero, Evidencia de eficacia en la reducción de la incidencia de hiperpotasemia de hasta 12 meses
ciclosilicato de circonio Evidencia de efectos adversos por exposición de hasta 12 meses
Falta de estudios posteriores a la comercialización a gran escala
Patiromer se une a otros medicamentos; otros medicamentos orales que deben tomarse al menos 3 h antes o 3 h después de patiromer222

El ciclosilicato de circonio afecta la absorción de fármacos cuya biodisponibilidad depende del pH gástrico ; estos medicamentos orales
deben tomarse al menos 2 h antes o 2 h después del ciclosilicato de circonio223

CV, cardiovascular; ESKD, enfermedad renal en etapa terminal; FDA, Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos; FG: tasa de filtración glomerular; DP, diálisis peritoneal; RAAS, sistema
renina­angiotensina aldosterona; ECA, ensayo controlado aleatorio; SPS, poliestireno sulfonato de sodio.
Los participantes de la conferencia no pudieron proporcionar recomendaciones o sugerencias basadas en evidencia sobre estrategias preferenciales debido a la falta de evidencia para la mayoría de las
estrategias, la ausencia de evidencia sobre la eficacia comparativa de las estrategias alternativas y el potencial de daño con al menos algunas de ellas.
a
El ciclosilicato de circonio interfiere con la absorción de fármacos que exhiben una biodisponibilidad dependiente del pH, por ejemplo, atorvastatina; los antifúngicos azoles ketoconazol, itraconazol y
posaconazol; dabigatrán; furosemida; algunos medicamentos para el VIH (atazanavir, nelfinavir, indinavir, ritonavir, saquinavir, raltegravir, ledipasvir y rilpivirine); y los inhibidores de la tirosina cinasa
(erlotinib, dasatinib y nilotinib). No pudimos identificar una referencia completa que permitiera a los médicos identificar si un fármaco individual tiene una biodisponibilidad dependiente del pH gástrico. En
2018, la FDA inició un proceso para mejorar los enfoques para la evaluación de este problema.224

la absorción depende del pH gástrico (p. ej., atorvastatina, asociado con la reducción o el cese de RAAS
antifúngicos azólicos, dabigatrán, furosemida, inhibidores de la inhibidores,43,168,204,238,239 mientras que un pequeño análisis
proteasa e inhibidores de la tirosina quinasa).223,237 Esto plantea exploratorio de 107 personas con ERC que recibieron inhibidores
un desafío práctico, particularmente para quienes toman de SRAA e hiperpotasemia controlada con patiromer encontró que
medicamentos críticos como los inmunosupresores. solo el 44 % de los asignados al azar a la retirada de patirómero
La mejora en el control del potasio podría conducir a un mayor continuaron con inhibidores de SRAA en comparación con el 94 %
uso de inhibidores del SRAA en pacientes con una indicación de los asignados al azar a patirómero en curso. 240 En un estudio
basada en la evidencia. En cohortes de observación, la hiperpotasemia es
no controlado del uso de ciclosilicato de sodio y circonio en 746 pacientes con

54 Riñón Internacional (2020) 97, 42–61

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CM Clase et al.: Hemostasia y trastornos del potasio: un informe de la conferencia KDIGO Conclusiones ejecutivas de KDIGO

reducción de K+ Mayor uso de RAASi Beneficio de supervivencia

?
asociado con RAASi
Insuficiencia cardiaca (Algunos) impactos ¿Daños clínicos?

con reducido adversos (sustitutos)

fracción de eyección

?
reducción de K+ Mayor uso de RAASi Beneficio de supervivencia
?
asociado con RAASi
(Algunos) impactos ¿Daños clínicos?
Insuficiencia cardiaca
adversos (sustitutos)
Con fracción de
eyección preservada
?
reducción de K+
? Beneficio de protección contra arritmias
Beneficio de supervivencia
(Algunos) impactos
ESKD adversos (sustitutos) ¿Daños clínicos?

reducción de K+ Mayor uso de RAASi Beneficio renoprotector

? ?
asociado a RAASi
(Algunos) impactos ¿Daños clínicos?

ERC G4–G5 adversos (sustitutos) ¿Daños clínicos?

?
reducción de K+ Mayor uso de RAASi Beneficio renoprotector
? ?
asociado a RAASi
(Algunos) impactos ¿Daños clínicos?
ERC leve adversos (sustitutos) ¿Daños clínicos?

tubular aislado
disfunción
?
reducción de K+ Mayor uso de RAASi Beneficio renoprotector
? ?
asociado a RAASi
(Algunos) impactos ¿Daños clínicos?
ERC G3a/3b
adversos (sustitutos) ¿Daños clínicos?

No filtración

hiperpotasemia inducida

Figura 6 | Caminos hacia el beneficio clínico potencial. Los bordes sólidos indican proposiciones respaldadas por evidencia. Las líneas punteadas indican
hipótesis que necesitan ser probadas en ensayos aleatorizados. Las flechas indican vías causales. Los signos de interrogación indican aquellos que no están probados.
ERC, enfermedad renal crónica; ESKD, enfermedad renal en etapa terminal; Kþ, potasio; RAASi, inhibidores del sistema renina­angiotensina­aldosterona.

hiperpotasemia, el 38% de los participantes interrumpieron el
fármaco por motivos del paciente o del protocolo. De los que
cumplieron 12 meses, el potasio final fue <5,1 mmol/l en el 87%; El
87 % de los que tomaban inhibidores del SRAA continuaron con el
tratamiento o aumentaron su dosis.241 Los resultados del ensayo
AMBER mostraron que en pacientes con hipertensión resistente y
ERC avanzada (25 a # 45 ml/min por 1,73 m2 ), el uso concomitante
de patirómero, en comparación con placebo, resultó en una mayor
proporción de pacientes que usaban
espironolactona a las 12 semanas.242 La inhibición de RAAS
claramente mejora los resultados en pacientes con insuficiencia
cardíaca y fracción de eyección reducida238 y en pacientes con enfermedad renal oproteinúrica,
diabetes,243 aunque su papel en la ERC avanzada es menos claro,
según la evidencia de un único ensayo de 224 participantes con
ERC proteinúrica G4.244 Consideramos fundamental probar si tales
estrategias para reducir el riesgo de hiperpotasemia (p. o indicaciones
clínicas extendidas para la inhibición de RAAS) mejora los resultados
importantes para el paciente (Figura 6).
Más información sobre el papel de la inhibición de SRAA en la
ERC avanzada provendrá del ensayo en curso STOP­ACEi del
Reino Unido, que estudiará a 410 participantes con ERC G4­G5 que
actualmente reciben inhibidores de SRAA, aleatorizándolos para
continuar
suspender la inhibición de SRAA.245
incluyendo

Riñón Internacional (2020) 97, 42–61 55

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Conclusiones ejecutivas de KDIGO CM Clase et al.: Hemostasia y trastornos del potasio: un informe de la conferencia KDIGO
Entre las personas con ESKD, el dializado bajo en potasio (1,0–1,5 mmol/l) en
estudios observacionales se asocia con mortalidad246 y arritmias123; mayores
gradientes entre el potasio sérico y el del dializado se asocian con mortalidad y
concurrencia a urgencias247; y la hipopotasemia posdiálisis está asociada con la
mortalidad.248 Las áreas de investigación adicional sobre la hiperpotasemia
crónica son
se indica en la Tabla 5.
Conclusión
Resumimos aquí la evidencia y las controversias en la fisiología, identificación y
manejo de las alteraciones del potasio en el contexto de las enfermedades renales
y esperamos que este informe sirva como una referencia útil y describa las
prioridades de investigación que fortalecerán aún más la base de evidencia en este
área.
APÉNDICE
Otros participantes de la conferencia Gloria
E. Ashuntantang, Camerún; Stephan JL Bakker, Países Bajos; George L. Bakris, Estados
Unidos; Sunil Bhandari, Reino Unido; Emmanuel A. Burdmann, Brasil; Katrina L. Campbell,
Australia; David M. Charytan, Estados Unidos; Deborah J. Clegg, Estados Unidos; Lilian Cuppari,
Brasil; David Goldsmith, Reino Unido; Stein I. Hallan, Noruega; Jiang He, Estados Unidos; Charles
A. Herzog, Estados Unidos; Melanie P. Hoenig, Estados Unidos; Ewout J. Hoorn, Países Bajos;
Jens Georg Leipziger, Dinamarca; Amanda K. Leonberg­Yoo, EE. UU.; Edgar V. Lerma, Estados
Unidos; José Ernesto López­Almaraz, México; Jolanta Małyszko, Polonia; Johannes FE Mann,
Alemania; Matti Marklund, Australia; alicia a.
McDonough, Estados Unidos; Masahiko Nagahama, Japón; Sankar D. Navaneethan, Estados
Unidos; Bertram Pitt, Estados Unidos; Oleh M. Pochynyuk, Estados Unidos; Thyago Proença de
Moraes, Brasil; Zubaid Rafique, Estados Unidos; Bruce M. Robinson, Estados Unidos; Simon D.
Roger, Australia; Patrick Rossignol, Francia; Adam J. Singer, Estados Unidos; Andrew Smyth, Irlanda; Manish3.
Sood, Canadá; Michael Walsh, Canadá; Matthew R. Weir, Estados Unidos; y Carlos S.
Wingo, Estados Unidos.
DIVULGACIONES
CMC declaró haber recibido honorarios por consultoría de Amgen, Astellas, Baxter, Boehringer­
Ingelheim, Janssen, Johnson & Johnson, LEO Pharma, Pfizer y el Ministerio de Salud de Ontario;
se espera que reciba honorarios del Ministerio de Salud de Ontario por futuros trabajos de consultoría;
y honorarios de orador de Sanofi. J­JC declaró haber recibido honorarios por consultoría de Astellas,
AstraZeneca y Baxter; se espera que reciba honorarios de AstraZeneca y Rubio por futuros
trabajos de consultoría; honorarios de ponentes de AstraZeneca y Vifor; y apoyo a la investigación
de AstraZeneca. MEG declaró haber recibido apoyo para la investigación de la Fundación Nacional
del Riñón y el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Riñón. MJJ declaró
haber recibido honorarios por consultoría de Akebia, Baxter y Vifor; honorarios de oradores de
Janssen y Vifor; y apoyo a la investigación de Eli Lily y Merck Sharpe & Dohme. CPK declaró haber
recibido honorarios por consultoría de Abbott, Abbvie, Amgen, AstraZeneca, Bayer, Dr. Schar,
Fresenius Medical Care, Keryx, Relypsa, Sanofi­Aventis y Takeda; honorarios de oradores de
Abbott, Keryx y Sanofi­Aventis; apoyo para viajes de Abbott, Abbvie, Amgen, Bayer, Fresenius
Medical Care, Keryx y Sanofi­Aventis; y apoyo a la investigación de los Institutos Nacionales de
Salud. Se espera que GL reciba honorarios de Otsuka por futuros trabajos de consultoría; y ha
declarado los honorarios de un orador de Otsuka. GTO declaró haber recibido honorarios por
consultoría de GSK, Johnson & Johnson y Roche; y honorarios de oradores de Abbvie y Roche.
DCW declaró haber recibido honorarios por consultoría de Amgen, AstraZeneca, Boehringer Ingelheim,
Janssen, Mitsubishi, Napp/Mundipharma, Ono y Vifor Fresenius; y honorarios por oradores
de Amgen, Astellas, Napp/Mundipharma, Pharmacosmos y Vifor Fresenius. WCW declaró haber
recibido honorarios por consultoría de Akebia, AMAG, Amgen, AstraZeneca, Bayer, Daichii­
Sankyo, Relypsa y ZS Pharma; honorarios de orador de FibroGen; y apoyo a la investigación de
los Institutos Nacionales de Salud. RP­F declaró haber recibido honorarios por consultoría
de Akebia, AstraZeneca, Fresenius Medical Care y Novo Nordisk; honorarios de ponentes de
AstraZeneca y Novo Nordisk; y apoyo a la investigación de Fresenius Medical Care. Todos los demás
autores no declararon intereses en competencia.
56
EXPRESIONES DE GRATITUD
La conferencia fue patrocinada por KDIGO y financiada en parte por subvenciones
educativas sin restricciones de AstraZeneca, Bayer HealthCare, Boehringer Ingelheim,
Fresenius Medical Care, Relypsa y Vifor Fresenius Medical Care Renal Pharma.
MATERIAL COMPLEMENTARIO
Archivo Suplementario (Word)
Figura S1. Los estudios en animales de experimentación muestran cambios mínimos en
la concentración plasmática de K+ luego de una reducción en la masa renal debido a un
aumento adaptativo en la secreción de K+ por parte de las nefronas restantes.
Figura S2. Frecuencia de anomalías electrocardiográficas en la hiperpotasemia aguda.
Tabla S1. Composición de nutrientes de alimentos seleccionados.
Tabla S2. Ventajas y peligros de los métodos actuales para estimar la ingesta dietética
de potasio.
Tabla S3. Recomendaciones de ingesta dietética de potasio para adultos en la población
general y en personas con ERC.
Tabla S4. Diuréticos kaliuréticos comunes, sus dosis y duración de la acción.
Tabla S5. Causas adicionales de discalemias a través de una variedad de
mecanismos: ejemplos interesantes en la literatura.
Tabla S6. Suplementos orales comunes de potasio y sus formulaciones.
Tabla S7. Factores de riesgo de la hiperpotasemia.
Referencias complementarias.
REFERENCIAS
1. Foley K, Boguslavsky S, Klip A. Endocitosis, reciclaje y exocitosis regulada del transportador
de glucosa 4. Bioquímica. 2011;50:3048–3061.
2. Ho K. Una respuesta críticamente rápida: transporte de potasio y glucosa estimulado por
insulina en el músculo esquelético. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6:1513–1516.
M.Peterson LN, Wright FS. Efecto de la ingesta de sodio sobre el potasio renal
excreción. Soy J Physiol. 1977;233:F225–F234.
4. Meneton P, Loffing J, Warnock DG. Manejo de sodio y potasio por la nefrona distal sensible a
la aldosterona: el papel fundamental del túbulo distal y de conexión. Soy J Physiol Physiol
renal. 2004;287:F593–F601.
5. Sansom SC, Welling PA. Dos canales para un trabajo. Riñón Int. 2007;72:
529–530.
6. Palmer BF, Clegg DJ. Fisiología y fisiopatología del potasio
homeostasis: plan de estudios básico 2019. Am J Kidney Dis. 2019;74:682–695.
7. Rossier BC, Baker ME, Studer RA. Transporte epitelial de sodio y su
control por aldosterona: la historia de nuestro entorno interno revisada.
Physiol Rev. 2015;95:297–340.
8. Giebisch GH, Wang WH. Transporte de potasio: una actualización. J Nephrol.
2010;23(suplemento 16):S97–S104.
9. DB joven. Análisis de la regulación del potasio a largo plazo. Endocr Rev. 1985;6:24–44.
10. Pearce D, Kleyman TR. Sal, canales de sodio y SGK1. J Clin Invest. 2007;
117: 592–595.
11. Gumz ML, Rabinowitz L, Wingo CS. Una visión integrada de la homeostasis del potasio. N
Engl J Med. 2015;373:60–72.
12. Castaneda­Bueno M, Cervantes­Perez LG, Vazquez N, et al. La activación del cotransportador
renal Na+:Cl­ por la angiotensina II es un proceso dependiente de WNK4 . Proc Natl Acad
Sci US A. 2012;109:7929–7934.
13. Gumz ML, Rabinowitz L. Papel de los ritmos circadianos en la homeostasis del
potasio. Semin Nephrol. 2013;33:229–236.
14. Gumz ML, Stow LR, Lynch IJ, et al. La proteína del reloj circadiano Período 1 regula la
expresión del canal de sodio epitelial renal en ratones.
J Clin Invest. 2009;119:2423–2434.
15. Salhi A, Centeno G, Firsov D, et al. La expresión circadiana de H,K­ATPasa tipo 2 contribuye
a la estabilidad de los niveles plasmáticos de K(+). FASEB J. 2012;26:2859–2867.
16. Zuber AM, Centeno G, Pradervand S, et al. El reloj molecular está involucrado en el ajuste
circadiano predictivo de la función renal. Proc Natl Acad Sci USA. 2009;106:16523–
16528.
17. Chen Z, Vaughn DA, Fanestil DD. Influencia del género en la densidad y respuesta del
receptor diurético tiazídico renal. J Am Soc Nephrol. 1994; 5: 1112–1119.
Riñón Internacional (2020) 97, 42–61
Machine Translated by Google
CM Clase et al.: Hemostasia y trastornos del potasio: un informe de la conferencia KDIGO
18. Rojas­Vega L, Reyes­Castro LA, Ramírez V, et al. Las hormonas ováricas y la prolactina
aumentan la fosforilación del cotransportador de NaCl renal. Soy J Physiol Physiol
renal. 2015;308:F799–F808.
19. Veiras LC, Girardi ACC, Curry J, et al. Patrón de dimorfismo sexual de los transportadores
renales y homeostasis electrolítica. J Am Soc Nephrol. 2017; 28: 3504–3517.
20. Hayes CP Jr, McLeod ME, Robinson RR. Un mecanismo extravenal para el mantenimiento
del equilibrio de potasio en la insuficiencia renal crónica grave.
Trans Assoc Am Médicos. 1967;80:207–216.
21. Hayes CP Jr., Robinson RR. Excreción fecal de potasio en pacientes en hemodiálisis
intermitente crónica. Trans Am Soc Artif Intern Organs. 1965; 11:242–246.
22. Knoll GA, Sahgal A, Nair RC, et al. Bloqueo del sistema renina­angiotensina y riesgo de
hiperpotasemia en pacientes en hemodiálisis crónica. Soy J Med. 2002; 112: 110–
114.
23. Martín RS, Panese S, Virginillo M, et al. Aumento de la secreción de potasio en el recto
de humanos con insuficiencia renal crónica. Am J enfermedad renal. 1986;8:105–110.
24. Movilli E, Camerini C, Gaggia P, et al. El uso de bloqueadores del sistema renina­
angiotensina aumenta el potasio sérico en pacientes anúricos en hemodiálisis.
Soy J Nephrol. 2018;48:79–86.
25. Sandle GI, Gaiger E, Tapster S, et al. Potasio rectal mejorado
secreción en la insuficiencia renal crónica: evidencia de la adaptación del potasio
en el intestino grueso en el hombre. Clin Sci (Londres). 1986;71:393–401.
26. Sausbier M, Matos JE, Sausbier U, et al. La secreción de K(+) del colon distal se
produce a través de los canales BK. J Am Soc Nephrol. 2006;17:1275–1282.
27. Sorensen MV, Matos JE, Praetorius HA, et al. Manejo del potasio colónico . Arco
de Pflugers. 2010;459:645–656.
28. Sorensen MV, Sausbier M, Ruth P, et al. La secreción colónica de K+ inducida por
adrenalina está mediada por los canales KCa1.1 (BK). J Physiol. 2010;588: 1763–
1777.
29. Blanchard A, Bockenhauer D, Bolignano D, et al. Síndrome de Gitelman: consenso y
orientación de una conferencia de controversias sobre la enfermedad renal: mejora
de los resultados globales (KDIGO). Riñón Int. 2017;91: 24–33.
30. Lalioti MD, Zhang J, Volkman HM, et al. Wnk4 controla la presión arterial y la homeostasis
del potasio mediante la regulación de la masa y la actividad del túbulo contorneado
distal. Nat Genet. 2006;38:1124–1132.
31. Yang SS, Morimoto T, Rai T, et al. Patogenia molecular de
pseudohipoaldosteronismo tipo II: generación y análisis de un modelo de ratón
knockin Wnk4(D561A/þ) . Metab. celular 2007;5:331–344.
32. Terker AS, Zhang C, McCormick JA, et al. El potasio modula
el equilibrio de electrolitos y la presión arterial a través de los efectos sobre el voltaje
de la celda distal y el cloruro. Metab. celular 2015;21:39–50.
33. Bollag WB. Regulación de la síntesis y secreción de aldosterona. Compr Fisiol.
2014;4:1017–1055.
34. Arroyo JP, Ronzaud C, Lagnaz D, et al. Paradoja de la aldosterona: regulación diferencial
del transporte de iones en la nefrona distal. Fisiología (Bethesda). 2011;26:115–123.
35. Weinstein AM. Excreción de potasio durante la antinatriuresis: perspectiva desde un
modelo de nefrona distal. Soy J Physiol Physiol renal. 2012;302:F658– F673.
36. Shibata S, Rinehart J, Zhang J, et al. La fosforilación del receptor de
mineralocorticoides regula la unión de ligandos y la respuesta renal a la
hipovolemia y la hiperpotasemia. Metab. celular 2013;18:660–671.
37. Greenlee MM, Lynch IJ, Gumz ML, et al. Los mineralocorticoides estimulan la actividad y
expresión de las H+,K+­ATPasas renales. J Am Soc Nephrol. 2011; 22:49–58.
38. Wilcox CS, Mitch WE, Kelly RA, et al. Factores que afectan el balance de potasio durante
la administración de furosemida. Clin Sci (Londres). 1984;67:195–203.
39. Eventos cardiovasculares mayores en pacientes hipertensos aleatorizados a doxazosina
versus clortalidona: el tratamiento antihipertensivo e hipolipemiante para prevenir el
ensayo de ataque cardíaco (ALLHAT). Grupo de Investigación Colaborativa ALLHAT .
JAMA. 2000;283:1967–1975.
40. Palmer BF, Clegg DJ. Hiperpotasemia. JAMA. 2015;314:2405–2406.
41. Foley RN, Wang C, Ishani A, et al. Tasas de filtración glomerular basadas en creatinina y
microalbuminuria para detectar anomalías metabólicas en adultos de EE. UU.:
Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición 2003­2004. Am J Nephrol. 2008;
28: 431–437.
42. Drawz PE, Babineau DC, Rahman M. Complicaciones metabólicas en
adultos mayores con enfermedad renal crónica. J Am Geriatr Soc. 2012;60: 310–315.
43. Pecoits­Filho R, Fliser D, Tu C, et al. Prescripción de inhibidores del sistema renina­
angiotensina aldosterona (SRAA) y sus determinantes en pacientes
Riñón Internacional (2020) 97, 42–61
Conclusiones ejecutivas de KDIGO
con ERC avanzada bajo atención nefrológica. J Clin Hipertens (Greenwich).
2019;21:991–1001.
44. Palmer BF. Un enfoque basado en la fisiología para la evaluación de un paciente con
hipopotasemia. Am J enfermedad renal. 2010;56:1184–1190. 45.
van Ypersele de Strihou C. Homeostasis del potasio en insuficiencia renal.
Riñón Int. 1977; 11: 491–504.
46. Stanton BA. Transporte renal de potasio: adaptaciones morfológicas y funcionales . Soy
J Physiol. 1989;257:R989–R997.
47. Vehaskari VM, Hering­Smith KS, Klahr S, et al. Aumento de sodio
transporte por los túbulos colectores corticales de los riñones remanentes. Riñón Int.
1989;36:89–95.
48. Schultze RG, Taggart DD, Shapiro H, et al. Sobre la adaptación en
excreción de potasio asociada con la reducción de nefronas en el perro.
J Clin Invest. 1971;50:1061–1068.
49. Bourgoignie JJ, Kaplan M, Pincus J, et al. Manejo renal de
potasio en perros con insuficiencia renal crónica. Riñón Int. 1981; 20:482–490.
50. Frindt G, Palmer LG. Efectos agudos de la aldosterona en el canal de Na epitelial en riñón
de rata. Soy J Physiol Physiol renal. 2015;308:F572–F578.
51. Palmer BF. Manejo de la hiperpotasemia causada por inhibidores del sistema renina
angiotensina­aldosterona. N Engl J Med. 2004;351:585–592.
52. St­Jules DE, Goldfarb DS, Pompeii ML, et al. Evaluación y evaluación errónea
de potasio, fósforo y proteínas en la dieta de hemodiálisis. Semin Dial.
2018;31:479–486.
53. Welch AA, Fransen H, Jenab M, et al. Variación en la ingesta de calcio, fósforo,
magnesio, hierro y potasio en 10 países en el estudio de investigación prospectiva
europea sobre el cáncer y la nutrición. Eur J Clin Nutr. 2009;63(suplemento 4):S101–
S121.
54. Yin L, Deng G, Mente A, et al. Patrones de asociación de sodio urinario, potasio y su
proporción con la presión arterial en varios niveles de regiones de dieta salada en
China. Sci Rep. 2018;8:6727.
55. Cogswell ME, Zhang Z, Carriquiry AL, et al. sodio y potasio
ingestas entre adultos estadounidenses: NHANES 2003­2008. Soy J Clin Nutr. 2012;
96: 647–657.
56. Tyson CC, Nwankwo C, Lin PH, et al. El patrón de alimentación de los Enfoques dietéticos
para detener la hipertensión (DASH) en poblaciones especiales. Curr Hypertens
Rep. 2012;14:388–396.
57. St­Jules DE, Goldfarb DS, Sevick MA. No equivalencia de nutrientes: no
restringir los alimentos vegetales ricos en potasio ayuda a prevenir la hiperpotasemia
en pacientes en hemodiálisis? J Ren Nutr. 2016;26:282–287.
58. Sherman RA, Mehta O. Contenido de fósforo y potasio de
Productos cárnicos y avícolas mejorados: implicaciones para los pacientes que
reciben diálisis. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4:1370–1373.
59. Parpia AS, L'Abbe M, Goldstein M, et al. El impacto de los aditivos en el contenido de
fósforo, potasio y sodio de los productos cárnicos, avícolas y pesqueros de consumo
común entre los pacientes con enfermedad renal crónica. J Ren Nutr. 2018; 28: 83–90.
60. Parpia AS, Goldstein MB, Arcand J, et al. Carne reducida en sodio y
los productos avícolas contienen una cantidad significativa de potasio de los aditivos
alimentarios. Dieta J Acad Nutr. 2018;118:878–885.
61. van Buren L, Dotsch­Klerk M, Seewi G, et al. Impacto dietético de la adición de cloruro de
potasio a los alimentos como técnica de reducción de sodio. Nutrientes. 2016;8:235.
62. Aburto NJ, Hanson S, Gutiérrez H, et al. Efecto del aumento de la ingesta de potasio
sobre los factores de riesgo cardiovascular y la enfermedad: revisión sistemática y
metanálisis. BMJ. 2013;346:f1378.
63. Filippini T, Violi F, D'Amico R, et al. El efecto del potasio
suplementación sobre la presión arterial en sujetos hipertensos: una revisión
sistemática y metanálisis. IntJ Cardiol. 2017;230:127–135.
64. Binia A, Jaeger J, Hu Y, et al. Ingesta diaria de potasio y sodio­to
proporción de potasio en la reducción de la presión arterial: un metanálisis de ensayos
controlados aleatorios. J hipertensos. 2015;33:1509–1520.
65. Vinceti M, Filippini T, Crippa A, et al. Metanálisis de la ingesta de potasio y el riesgo de
accidente cerebrovascular. Asociación del corazón de J Am. 2016;5(10). ip: e004210.
66. Seth A, Mossavar­Rahmani Y, Kamensky V, et al. Ingesta de potasio y riesgo de accidente
cerebrovascular en mujeres con hipertensión y sin hipertensión en la Iniciativa de Salud
de la Mujer. Ataque. 2014;45:2874–2880.
67. Therrien M, Byham­Gray L, Dinamarca R, et al. Comparación de la ingesta dietética
entre mujeres en diálisis de mantenimiento con una cohorte de la Iniciativa de salud
de la mujer: resultados del segundo estudio colaborativo de preguntas de investigación
nacional de NKF­CRN. J Ren Nutr. 2014; 24:72–80.
68. Luis D, Zlatkis K, Comenge B, et al. Calidad dietética y adherencia a las recomendaciones
dietéticas en pacientes en hemodiálisis. J Ren Nutr. 2016;26:190–195.
57
Machine Translated by Google
Conclusiones ejecutivas de KDIGO CM Clase et al.: Hemostasia y trastornos del potasio: un informe de la conferencia KDIGO
69. Noori N, Kalantar­Zadeh K, Kovesdy CP, et al. Ingesta dietética de potasio y mortalidad en
pacientes en hemodiálisis a largo plazo. Am J enfermedad renal. 2010;56:338–347.
70. St­Jules DE, Woolf K, Pompeii ML, et al. Exploración de problemas al seguir la dieta de
hemodiálisis y su relación con la ingesta de energía y nutrientes: el estudio BalanceWise. J
Ren Nutr. 2016;26:118–124.
71. Smyth A, Dunkler D, Gao P, et al. La relación entre la excreción estimada de sodio y potasio y
los resultados renales posteriores.
Riñón Int. 2014;86:1205–1212.
72. Gritter M, Vogt L, Yeung SMH, et al. Justificación y diseño de un ensayo clínico
aleatorizado controlado con placebo que evalúa los efectos renoprotectores
de la suplementación con potasio en la enfermedad renal crónica. Nefrona. 2018;140:48–57.
73. Rabelink TJ, Koomans HA, Hene RJ, et al. Ajuste temprano y tardío a la carga de potasio en
humanos. Riñón Int. 1990;38:942–947.
74. Cappuccio FP, Buchanan LA, Ji C, et al. Revisión sistemática y metanálisis de ensayos
controlados aleatorios sobre los efectos de los suplementos de potasio en el potasio
sérico y la creatinina. Abierto BMJ. 2016;6(8): e011716.
75. Winkler AW, Hoff HE, Smith PK. La toxicidad de las sales de potasio administradas por vía
oral en la insuficiencia renal. J Clin Invest. 1941; 20:119–126.
76. Keith NM, Osterberg AE. La tolerancia al potasio en la insuficiencia renal severa; estudio de
10 casos. J Clin Invest. 1947; 26:773–783.
77. Allon M, Dansby L, Shanklin N. Glucose modulation of the eliminación de una carga aguda de
potasio en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal. Soy J Med. 1993;94:475–
482.
78. Sterns RH, Feig PU, Pring M, et al. Disposición de potasio intravenoso
en el hombre anúrico: un análisis cinético. Riñón Int. 1979; 15:651–660.
79. Blumberg A, Weidmann P, Ferrari P. Efecto de la administración prolongada de bicarbonato
sobre el potasio plasmático en insuficiencia renal terminal. Riñón Int. 1992; 41:369–374.
80. Alvestrand A, Wahren J, Smith D, et al. Potasio mediado por insulina
la captación es normal en sujetos urémicos y sanos. Soy J Physiol. 1984;246: E174–E180.
81. Mathialahan T, Maclennan KA, Sandle LN, et al. grande mejorado
permeabilidad intestinal al potasio en la enfermedad renal terminal. J. Pathol. 2005;206:46–
51.
82. Araki S, Haneda M, Koya D, et al. Excreción urinaria de potasio y complicaciones renales y
cardiovasculares en pacientes con diabetes tipo 2 y función renal normal. Clin J Am
Soc Nephrol. 2015;10: 2152–2158.
83. Eisenga MF, Kieneker LM, Soedamah­Muthu SS, et al. Excreción urinaria de potasio ,
amoniagénesis renal y riesgo de fracaso del injerto y mortalidad en receptores de trasplante
renal. Soy J Clin Nutr. 2016;104:1703–1711.
84. Él J, Mills KT, Appel LJ, et al. Excreción urinaria de sodio y potasio y progresión de la ERC. J
Am Soc Nephrol. 2016;27:1202–1212.
85. Kieneker LM, Bakker SJ, de Boer RA, et al. La excreción baja de potasio, pero no la excreción
alta de sodio, se asocia con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad renal
crónica. Riñón Int. 2016;90:888–896.
86. Leonberg­Yoo AK, Tighiouart H, Levey AS, et al. Potasio en orina
excreción, insuficiencia renal y mortalidad en la ERC. Am J enfermedad renal. 2017;69: 341–
349.
87. Mirmiran P, Nazari P, Bahadoran Z, et al. Sodio dietético a potasio
relación y la incidencia de la enfermedad renal crónica en adultos: un
estudio de seguimiento longitudinal. Anterior Nutr Food Sci. 2018; 23: 87–93.
88. Smyth A, Griffin M, Yusuf S, et al. Dieta y principales resultados renales:a
estudio de cohorte prospectivo. El estudio de dieta y salud NIH­AARP. J Ren Nutr.
2016;26:288–298.
89. Kim HW, Park JT, Yoo TH, et al. Excreción urinaria de potasio y progresión de la
ERC. Clin J Am Soc Nephrol. 2019;14:330–340.
90. Seidelmann SB, Claggett B, Cheng S, et al. Ingesta de carbohidratos en la dieta y
mortalidad: un estudio de cohorte prospectivo y metanálisis. Lancet Salud Pública.
2018;3:e419–e428.
91. Tharrey M, Mariotti F, Mashchak A, et al. Los patrones de ingesta de proteínas animales
y vegetales están fuertemente asociados con la mortalidad cardiovascular: la cohorte
Adventist Health Study­2. Int J Epidemiol. 2018;47:1603–1612.
92. Song M, Fung TT, Hu FB, et al. Asociación de la ingesta de proteínas animales y
vegetales con la mortalidad por todas las causas y por causas específicas. JAMA
Intern Med. 2016;176:1453–1463.
93. Dunkler D, Kohl M, Teo KK, et al. Factores de riesgo dietéticos para la incidencia o
progresión de la enfermedad renal crónica en personas con diabetes tipo 2 en
la Unión Europea. Trasplante de Nephrol Dial. 2015;30(suplemento 4):iv76­85.
58
94. Kelly JT, Palmer SC, Wai SN, et al. Patrones dietéticos saludables y riesgo de mortalidad y
ESRD en CKD: un metanálisis de estudios de cohortes. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12:272–
279.
95. Estruch R, Ros E, Salas­Salvado J, et al. Prevención primaria de
enfermedades cardiovasculares con una dieta mediterránea complementada con aceite de
oliva virgen extra o frutos secos. N Engl J Med. 2018;378:e34.
96. Chen X, Wei G, Jalili T, et al. Las asociaciones de la ingesta de proteínas vegetales con la
mortalidad por todas las causas en la ERC. Am J enfermedad renal. 2016;67:423–430.
97. Sotomayor CG, Gomes­Neto AW, Eisenga MF, et al. Consumo de frutas y verduras y
mortalidad cardiovascular en receptores de trasplante renal: un estudio de cohorte
prospectivo [publicación electrónica antes de la impresión]. Trasplante de Nephrol Dial.
https://doi.org/10.1093/ndt/gfy248. Consultado el 8 de octubre de 2019.
98. Saglimbene VM, Wong G, Ruospo M, et al. Ingesta de frutas y verduras y mortalidad en adultos
sometidos a hemodiálisis de mantenimiento. Clin J Am Soc Nephrol. 2019;14:250–260.
99. Arnold R, Pianta TJ, Pussell BA, et al. Ensayo controlado aleatorizado del efecto de la restricción
de potasio en la dieta sobre la función nerviosa en la ERC. Clin J Am Soc Nephrol.
2017;12:1569–1577.
100. Goraya N, Simoni J, Jo CH, et al. Una comparación del tratamiento de la acidosis metabólica
en la enfermedad renal hipertensiva en estadio 4 de la ERC con frutas y verduras o
bicarbonato de sodio. Clin J Am Soc Nephrol. 2013;8:371–381 .
101. Tyson CC, Lin PH, Corsino L, et al. Efectos a corto plazo de la dieta DASH en adultos con
enfermedad renal crónica moderada: un estudio piloto de alimentación. Clin Kidney J.
2016;9:592–598.
102. Hannah J, Wells LM, Jones CH. La factibilidad de usar la dieta
Enfoques para detener la dieta de la hipertensión (DASH) en personas con enfermedad renal
crónica e hipertensión. J Clin Nephrol enfermedad renal. 2018;3:1015.
103. Kovesdy CP, Matsushita K, Sang Y, et al. Potasio sérico y resultados adversos en todo el rango
de la función renal: un metanálisis del CKD Prognosis Consortium. Eur Heart J.
2018;39:1535–1542.
104. Luo J, Brunelli SM, Jensen DE, et al. Asociación entre suero
potasio y resultados en pacientes con función renal reducida. Clin J Am Soc Nephrol.
2016;11:90–100.
105. Bowling CB, Pitt B, Ahmed MI, et al. Hipopotasemia y resultados en
pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y enfermedad renal crónica: hallazgos de
estudios de propensión emparejados. Fallo cardíaco circular. 2010;3:253–260.
106. Nakhoul GN, Huang H, Arrigain S, et al. Potasio sérico, enfermedad renal terminal y mortalidad
en la enfermedad renal crónica. Soy J Nephrol. 2015;41:456–463.
107. Paltiel O, Salakhov E, Ronen I, et al. Manejo de la hipopotasemia grave
en pacientes hospitalizados: un estudio de calidad de atención basado en
bases de datos informatizadas. Arch Intern Med. 2001; 161: 1089–1095.
108. Chen Y, Chang AR, McAdams DeMarco MA, et al. Resultados de potasio sérico, mortalidad
y riñón en el estudio de riesgo de aterosclerosis en comunidades. Mayo Clin
Proc. 2016;91:1403–1412.
109. Reumkens A, Masclee AA, Winkens B, et al. Prevalencia de hipopotasemia antes y después de
la preparación intestinal para colonoscopia en pacientes de alto riesgo . Gastrointestinal
Endosc. 2017;86:673–679.
110. Wahr JA, Parks R, Boisvert D, et al. Niveles preoperatorios de potasio sérico y resultados
perioperatorios en pacientes de cirugía cardíaca. Grupo de Investigación Estudio
Multicéntrico de Isquemia Perioperatoria. JAMA. 1999;281:2203–2210 .
111. Martí G, Schwarz C, Leichtle AB, et al. Etiología y síntomas de la hipopotasemia grave en
pacientes del servicio de urgencias. Eur J Emerg Med. 2014; 21: 46–51.
112. Cantante AJ, Thode HC Jr, Peacock WF. Un estudio retrospectivo de
Alteraciones del potasio en el departamento de emergencias: gravedad, tratamiento y
resultados. Clin Exp Emerg Med. 2017;4:73–79.
113. Crop MJ, Hoorn EJ, Lindemans J, et al. Hipopotasemia y posterior hiperpotasemia en pacientes
hospitalizados. Trasplante de Nephrol Dial. 2007;22:3471–3477.
114. Hayes J, Kalantar­Zadeh K, Lu JL, et al. Asociación de hipo y
hiperpotasemia con progresión de la enfermedad y mortalidad en hombres con
enfermedad renal crónica: el papel de la raza. Nephron Clin Práctica. 2012;120: c8–
c16.
115. Lee S, Kang E, Yoo KD, et al. Potasio sérico más bajo asociado con una mayor
mortalidad en pacientes de diálisis: un estudio de cohorte observacional
prospectivo a nivel nacional en Corea. Más uno. 2017;12:e0171842.
116. Torlen K, Kalantar­Zadeh K, Molnar MZ, et al. Potasio sérico y
Mortalidad por causa específica en una gran cohorte de diálisis peritoneal. Clin J Am
Soc Nephrol. 2012;7:1272–1284.
Riñón Internacional (2020) 97, 42–61
Machine Translated by Google
CM Clase et al.: Hemostasia y trastornos del potasio: un informe de la conferencia KDIGO
117. Jung JY, Chang JH, Lee HH, et al. Hipopotasemia de novo en pacientes incidentes en
diálisis peritoneal: un estudio observacional de 1 año. Prensa sanguínea de
electrolitos . 2009;7:73–78.
118. Szeto CC, Chow KM, Kwan BC, et al. Hipopotasemia en pacientes chinos en diálisis
peritoneal: prevalencia e implicaciones pronósticas. Am J enfermedad renal.
2005;46:128–135.
119. Xu Q, Xu F, Fan L, et al. Niveles séricos de potasio y su variabilidad en pacientes
incidentes en diálisis peritoneal: asociaciones con mortalidad. PLoS Uno.
2014;9:e86750.
120. Born­Frontsberg E, Reincke M, Rump LC, et al. Comorbilidades cardiovasculares y
cerebrovasculares del aldosteronismo primario hipopotasémico y normopotasémico :
resultados del registro alemán de Conn. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94:1125–
1130.
121. Krogager ML, Torp­Pedersen C, Mortensen RN, et al. Corto plazo
riesgo de mortalidad de los niveles séricos de potasio en la hipertensión: un análisis
retrospectivo de los datos de registro a nivel nacional. Eur Heart J. 2017;38:104–112.
122. Alderman MH, Piller LB, Ford CE, et al. Importancia clínica de la hipopotasemia e
hiperpotasemia incidentes en pacientes hipertensos tratados en el ensayo de tratamiento
antihipertensivo e hipolipemiante para prevenir el infarto . Hipertensión. 2012;59:926–
933.
123. Karaboyas A, Zee J, Brunelli SM, et al. Potasio dializado, suero
eventos de potasio, mortalidad y arritmia en hemodiálisis: resultados del Estudio de
patrones de práctica y resultados de diálisis (DOPPS). Am J enfermedad renal.
2017;69:266–277.
124. Zanger R. Hiponatremia e hipopotasemia en pacientes con tratamiento peritoneal
diálisis. Semin Dial. 2010;23:575–580.
125. Mukete BN, Rosendorff C. Efectos de los diuréticos tiazídicos en dosis bajas sobre
Metanálisis de glucosa plasmática y potasio sérico en ayunas. J Am Soc Hypertens.
2013;7:454–466.
126. Nilsson E, Gasparini A, Arnlov J, et al. Incidencia y determinantes de hiperpotasemia e
hipopotasemia en un gran sistema de salud. IntJ Cardiol. 2017;245:277–284.
127. Roush GC, Sica DA. Diuréticos para la hipertensión: una revisión y actualización. Am J
Hipertensos. 2016;29:1130–1137.
128. Savage PJ, Pressel SL, Curb JD, et al. Influencia de la terapia antihipertensiva a largo
plazo, en dosis bajas, basada en diuréticos, sobre los niveles de glucosa, lípidos,
ácido úrico y potasio en hombres y mujeres mayores con hipertensión sistólica aislada:
el Programa de hipertensión sistólica en ancianos. Grupo de Investigación Cooperativa
SHEP . Arch Intern Med. 1998; 158: 741–751.
129. Tannen RL. Hipopotasemia inducida por diuréticos. Riñón Int. 1985;28:988–
1000.
130. Roush GC, Ernst ME, Kostis JB, et al. Comparaciones directas de hidroclorotiazida
con indapamida y clortalidona: efectos antihipertensivos y metabólicos.
Hipertensión. 2015;65:1041– 1046.
131. Rodenburg EM, Visser LE, Hoorn EJ, et al. Las tiazidas y el riesgo de hipopotasemia
en la población general. J hipertensos. 2014;32:2092– 2097.
132. Gennari FJ. Hipopotasemia. N Engl J Med. 1998;339:451–458.
133. Wu KL, Cheng CJ, Sung CC, et al. Identificación de las causas de la hipopotasemia
crónica : importancia de la excreción urinaria de sodio y cloruro. Soy J Med.
2017;130:846–855.
134. Asmar A, Mohandas R, Wingo CS. Un enfoque basado en la fisiología para el tratamiento
de un paciente con hipopotasemia. Am J enfermedad renal. 2012;60:492–497 .
135. Siegel D, Hulley SB, Black DM, et al. Diuréticos, niveles de electrolitos séricos e
intracelulares y arritmias ventriculares en hombres hipertensos.
JAMA. 1992;267:1083–1089.
136. Helfant RH. Hipopotasemia y arritmias. Soy J Med. 1986; 80: 13–22.
137. Kline GA, Prebtani APH, Leung AA, et al. Aldosteronismo primario: un
causa común de hipertensión resistente. CMAJ. 2017;189:E773–E778.
138. Financiador JW, Carey RM, Mantero F, et al. El manejo del aldosteronismo primario :
detección de casos, diagnóstico y tratamiento: una guía de práctica clínica de la
Endocrine Society. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101: 1889–1916.
139. Rossi GP, Bernini G, Caliumi C, et al. Un estudio prospectivo de la
prevalencia de aldosteronismo primario en 1.125 pacientes hipertensos.
J Am Coll Cardiol. 2006;48:2293–2300.
140. Mulatero P, Rabbia F, Milan A, et al. Efectos de los fármacos sobre la relación de actividad
de aldosterona/renina plasmática en el aldosteronismo primario. Hipertensión. 2002;40:897–
902 .
141. Mulatero P, Stowasser M, Loh KC, et al. Aumento del diagnóstico de aldosteronismo primario ,
incluidas las formas corregibles quirúrgicamente, en centros de los cinco continentes. J
Clin Endocrinol Metab. 2004;89:1045–1050.
Riñón Internacional (2020) 97, 42–61
Conclusiones ejecutivas de KDIGO
142. Lin SH, Halperina ML. Hipopotasemia: un enfoque práctico para el diagnóstico
y su base genética. Curr Med Chem. 2007;14:1551–1565.
143. Unwin RJ, Luft FC, Shirley DG. Fisiopatología y manejo de la hipopotasemia: una
perspectiva clínica. Nat Rev Nephrol. 2011;7: 75–84.
144. Lin SH, Lin YF, Chen DT, et al. Pruebas de laboratorio para determinar la causa de la
hipopotasemia y la parálisis. Arch Intern Med. 2004; 164: 1561–1566.
145. Halperina ML. Evaluación de la respuesta renal en pacientes con trastornos del potasio:
un cambio en el énfasis del TTKG a la relación K+/creatinina en orina . Afr J. Nephol.
2017;20:22–24.
146. Hooft van Huysduynen EJ, Hulshof PJ, van Lee L, et al. Evaluación del uso de orina
puntual para reemplazar las excreciones de sodio y potasio en la orina de
24 h. Salud Pública Nutr. 2014;17:2505–2511.
147. Polonia J, Lobo MF, Martins L, et al. Estimación de la excreción poblacional de sodio y
potasio en orina de 24 horas a partir de muestras puntuales de orina: evaluación
de cuatro fórmulas en una gran población representativa nacional. J
hipertensos. 2017;35:477–486.
148. Musso C, Liakopoulos V, De Miguel R, et al. transtubular
gradiente de concentración de potasio: comparación entre ancianos sanos y
pacientes con insuficiencia renal crónica. Int Urol Nephrol. 2006;38:387–390.
149. Kamel KS, Halperin ML. El reciclaje de urea intrarrenal conduce a una mayor tasa de
excreción renal de potasio: una hipótesis con implicaciones clínicas.
Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011;20:547–554.
150. Kruse JA, Carlson RW. Corrección rápida de la hipopotasemia usando
infusiones concentradas de cloruro de potasio por vía intravenosa. Arch Intern
Med. 1990; 150: 613–617.
151. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, et al. Nuevas pautas para el reemplazo de potasio en
la práctica clínica: una revisión contemporánea del Consejo Nacional de Potasio en la
Práctica Clínica. Arch Intern Med. 2000;160: 2429–2436.
152. Kruse JA, Clark VL, Carlson RW, et al. Infusiones de cloruro de potasio concentrado en
pacientes críticos con hipopotasemia. J Clin Pharmacol. 1994;34:1077–1082.
153. Pham PC, Chen PV, Pham PT. Sobrecorrección de la hiponatremia: ¿dónde nos
equivocamos? Am J enfermedad renal. 2000;36:E12.
154. Griffing GT, Sindler BH, Aurecchia SA, et al. Reversión del hiperaldosteronismo secundario
e hipopotasemia inducidos por diuréticos por enalapril (MK­421): un nuevo inhibidor de
la enzima convertidora de angiotensina. Metabolismo. 1983; 32: 711–716.
155. Maronde RF, Milgrom M, Vlachakis ND, et al. Respuesta de la hipopotasemia
inducida por tiazidas a la amilorida. JAMA. 1983; 249: 237–241.
156. Schnaper HW, Freis ED, Friedman RG, et al. Restauración de potasio en
pacientes hipertensos hipopotasémicos por hidroclorotiazida. Arch Intern Med. 1989;
149: 2677–2681.
157. Gradman AH, Basile JN, Carter BL, et al. Terapia combinada en hipertensión. J
Am Soc Hypertens. 2010;4:42–50.
158. Kohvakka A. Mantenimiento del equilibrio de potasio a largo plazo
terapia diurética en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica con hipopotasemia
inducida por tiazidas : comparación de la suplementación de potasio con cloruro
de potasio y agentes ahorradores de potasio, amilorida y triamtereno. Int J Clin
Pharmacol Ther Toxicol. 1988; 26:273–277.
159. Jackson PR, Ramsay LE, Wakefield V. Potencia relativa de espironolactona, triamtereno
y cloruro de potasio en la hipopotasemia inducida por tiazidas.
Br J Clin Pharmacol. 1982; 14:257–263.
160. Robinson CM, Karet Frankl FE. Lactato de magnesio en el tratamiento del síndrome de
Gitelman: resultados informados por los pacientes. Trasplante de Nephrol
Dial . 2017;32:508–512.
161. Whang R, Whang DD, Ryan MP. Reposición de potasio refractario. A
consecuencia de la deficiencia de magnesio. Arch Intern Med. 1992; 152: 40–
45.
162. Blanchard A, Vargas­Poussou R, Vallet M, et al. Indometacina, amilorida o eplerenona para
el tratamiento de la hipopotasemia en el síndrome de Gitelman. J Am Soc Nephrol.
2015;26:468–475.
163. Ito Y, Mizuno M, Suzuki Y, et al. Efectos a largo plazo de la espironolactona en pacientes en
diálisis peritoneal. J Am Soc Nephrol. 2014;25:1094–1102.
164. Langote A, Hiremath S, Ruzicka M, et al. La espironolactona es eficaz en el tratamiento de
la hipopotasemia entre los pacientes de diálisis peritoneal. Más uno. 2017;12:e0187269.
165. Ribeiro SC, Figueiredo AE, Barretti P, et al. Impacto de la inhibición del sistema renina­
angiotensina aldosterona en los niveles séricos de potasio en pacientes con diálisis
peritoneal. Soy J Nephrol. 2017;46:150–155.
166. Yu HL, Lu XH, Su CY, et al. Metabolismo del potasio en continuo
pacientes ambulatorios de diálisis peritoneal. Ren falla. 2014;36:748–754.
59
Machine Translated by Google
Conclusiones ejecutivas de KDIGO CM Clase et al.: Hemostasia y trastornos del potasio: un informe de la conferencia KDIGO
167. Pfortmüller CA, Leichtle AB, Fiedler GM, et al. Hiperpotasemia en el departamento de
emergencias: etiología, síntomas y resultado de un trastorno electrolítico que amenaza
la vida. Eur J Intern Med. 2013;24:e59–e60.
168. Bandak G, Sang Y, Gasparini A, et al. Hiperpotasemia después de iniciar el bloqueo del
sistema renina­angiotensina: el Proyecto de Mediciones de Creatinina de
Estocolmo (SCREAM). Asociación del corazón de J Am. 2017;6(7). ip: e005428.
169. Gasparini A, Evans M, Barany P, et al. Rangos de potasio en plasma
asociado con la mortalidad en todas las etapas de la enfermedad renal crónica: el proyecto
de mediciones de CREAtinina de Estocolmo (SCREAM). Trasplante de Nephrol Dial .
2019;34:1534–1541.
170. Trevisan M, de Deco P, Xu H, et al. Incidencia, predictores y manejo clínico de la
hiperpotasemia en nuevos usuarios de antagonistas de los receptores de
mineralocorticoides. Eur J Heart Fail. 2018;20:1217–1226.
171. Xu H, Faxen J, Szummer K, et al. Discalemias y eventos adversos
asociado con la descarga de potasio en el infarto agudo de miocardio. Am Heart J.
2018;205:53–62.
172. Cooper LB, Savarese G, Carrero JJ, et al. Clínico y de investigación
implicaciones de las mediciones de potasio en suero versus plasma. Eur J Heart Fail.
2019; 21: 536–537.
173. Hartland AJ, Neary RH. El potasio sérico no es confiable como una estimación del potasio
plasmático in vivo. Clin Chem. 1999;45:1091–1092.
174. Asociación de Bioquímica Clínica. Potasio (suero, plasma, sangre). http://www.acb.org.uk/
Nat%20Lab%20Med%20Hbk/Potassium.pdf.
Publicado en 2013. Consultado el 9 de octubre de 2019.
175. Luukkonen AA, Lehto TM, Hedberg PS, et al. Evaluación de un analizador de gases en sangre
portátil para la determinación rápida de gases en sangre, electrolitos y metabolitos en
entornos de cuidados intensivos. Clin Chem Lab Med. 2016;54: 585–594.
176. Gavala A, Myrianthefs P. Comparación de la medición del hematocrito, la hemoglobina y
las concentraciones de electrolitos en el punto de atención versus en el laboratorio
central . Corazón Pulmón. 2017;46:246–250.
177. Allardet­Servent J, Lebsir M, Dubroca C, et al. Punto de atención versus
mediciones de laboratorio central de hemoglobina, hematocrito, glucosa, bicarbonato y
electrolitos: un estudio observacional prospectivo en pacientes críticos. Más uno.
2017;12:e0169593.
178. Friedman PA, Scott CG, Bailey K, et al. Errores de clasificación con análisis de sangre
de potasio: la variabilidad y repetibilidad de pruebas clínicas críticas. Mayo Clin Proc.
2018;93:566–572.
179. Bloom BM, Connor H, Benton S, et al. Una comparación de medidas de
sodio, potasio, hemoglobina y creatinina entre una máquina de punto de
atención basada en el departamento de emergencias y el laboratorio del hospital. Eur J
Emerg Med. 2014;21:310–313.
180. Dashevsky M, Bernstein SL, Barsky CL, et al. Concordancia entre los análisis de suero
realizados en el punto de atención de urgencias y los laboratorios centrales del hospital.
West J Emerg Med. 2017;18:403–409.
181. Alhaj Moustafa M, Malkovska V, Elmahdy S, et al. Un caso desafiante de pseudohiperpotasemia
en la leucemia linfocítica crónica. J Investig Med Informe de caso de alto impacto
2017;5:2324709617746194.
182. Salek T. Pseudohiperpotasemia: potasio liberado de las células debido a la coagulación y la
centrifugación: informe de un caso. Biochem Med (Zagreb). 2018;28:011002.
183. Seimiya M, Yoshida T, Sawabe Y, et al. Reducir la incidencia de
pseudohiperpotasemia al evitar cerrar el puño durante la flebotomía: un informe de mejora
de la calidad. Am J enfermedad renal. 2010;56:686–692.
184. Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Manifestaciones electrocardiográficas de la hiperpotasemia.
Soy J Emerg Med. 2000;18:721–729.
185. Campese VM, Adenuga G. Electrofisiológico y clínico
Consecuencias de la hiperpotasemia. Riñón Int Supl. 2016;6:16–19.
186. Dendramis G, Petrina SM, Baranchuk A. No todas las elevaciones del segmento ST son infarto
de miocardio: hiperpotasemia y fenocopia de Brugada. Soy J Emerg Med. 2017;35:662.e1–
662.e2.
187. Littmann L, Gibbs MA. Manifestaciones electrocardiográficas de la hiperpotasemia grave . J
Electrocardiol. 2018;51:814–817.
188. Pastor JA, Castellanos A, Moleiro F, et al. Patrones de infarto agudo de miocardio de la pared
inferior causado por hiperpotasemia. J Electrocardiol. 2001; 34: 53–58.
189. Peerbhai S, Masha L, DaSilva­DeAbreu A, et al. Hiperpotasemia enmascarada por patrón de
infarto pseudostemi y paro cardíaco. Int J Emerg Med. 2017;10:3.
190. Montague BT, Ouellette JR, Buller GK. Revisión retrospectiva de la frecuencia de los
cambios de ECG en la hiperpotasemia. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3:324–330.
60
191. Durfey N, Lehnhof B, Bergeson A, et al. Hiperpotasemia severa: ¿puede el electrocardiograma
estratificar el riesgo de eventos adversos a corto plazo? West J Emerg Med. 2017;18:963–
971.
192. Ryuge A, Nomura A, Shimizu H, et al. Advertencia: el ECG puede ser normal en hiperpotasemia
severa. Interno Med. 2017;56:2243–2244.
193. Elliott MJ, Ronksley PE, Clase CM, et al. Manejo de pacientes con hiperpotasemia aguda.
CMAJ. 2010;182:1631–1635.
194. Kessler C, Ng J, Valdez K, et al. El uso de sulfonato de poliestireno de sodio en el tratamiento
hospitalario de la hiperpotasemia. J Hosp Med. 2011;6:136–140 .
195. Truhlár A, Deakin CD, Soar J, et al. Consejo Europeo de Resucitación
Directrices para la Reanimación 2015: Sección 4. Paro cardíaco en circunstancias
especiales. Resucitación. 2015;95:148–201.
196. Lin CY, Hsieh KC, Yeh MC, et al. Necrosis cutánea posterior a la administración de cloruro de
calcio intravenoso como complicación de paratiroidectomía por hiperparatiroidismo
secundario: reporte de cuatro casos. Cirugía Hoy. 2007;37:778–781.
197. Batterink J, Cessford TA, Taylor RAI. Intervenciones farmacológicas para el tratamiento agudo
de la hiperpotasemia en adultos. Sistema de base de datos Cochrane Rev. 2015;10:CD010344.
198. McNicholas BA, Pham MH, Carli K, et al. El tratamiento de la hiperpotasemia con un protocolo
de insulina en dosis bajas es efectivo y reduce la hipoglucemia. Kidney Int Rep.
2018;3:328–336.
199. Alfonso A, Soar J, MacTier R, et al. Guías de práctica clínica: tratamiento de la hiperpotasemia
aguda en adultos. Bristol, Reino Unido: Asociación Renal del Reino Unido; 2014. https://
renal.org/wp­content/uploads/2017/06/hyperkalemia directriz­1.pdf. Consultado
el 9 de octubre de 2019.
200. Mahoney BA, Smith WA, Lo DS, et al. Intervenciones de emergencia para la
hiperpotasemia. Sistema de base de datos Cochrane Rev. 2005;2:CD003235.
201. Kaplan JL, Braitman LE, Dalsey WC, et al. La alcalinización es ineficaz para la hiperpotasemia
severa en perros no nefrectomizados. Grupo de Investigación de Hiperpotasemia .
Acad Emerg Med. 1997; 4:93–99.
202. Kim HJ. Tratamiento agudo de la hiperpotasemia con el régimen combinado de bicarbonato y
agonista beta(2)­adrenérgico (salbutamol) en pacientes con insuficiencia renal crónica .
J Korean Med Sci. 1997;12:111–116.
203. Coggon D, Rose G, Barker DJP. Cuantificación de enfermedades en poblaciones. En:
Epidemiología para los no iniciados. 5ª ed. Londres, Reino Unido: BMJ Press; 2003: 6–13.
204. Lazich I, Bakris GL. Predicción y manejo de la hiperpotasemia en todo el espectro de la
enfermedad renal crónica. Semin Nephrol. 2014;34:333–339 .
205. Collins AJ, Pitt B, Reaven N, et al. Asociación del potasio sérico con la mortalidad por todas
las causas en pacientes con y sin insuficiencia cardíaca, enfermedad renal crónica y/o
diabetes. Soy J Nephrol. 2017;46:213–221.
206. Garlo KG, Bates DW, Seger DL, et al. Asociación de cambios en los niveles de creatinina y
potasio después del inicio de los inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona
con visitas al departamento de emergencia, hospitalizaciones y mortalidad en personas
con enfermedad renal crónica. Abierto de la Red JAMA . 2018;1:e183874.
207. Furuland H, McEwan P, Evans M, et al. El potasio sérico como predictor de resultados
clínicos adversos en pacientes con enfermedad renal crónica: nuevas ecuaciones de
riesgo utilizando el enlace de datos de investigación de práctica clínica del Reino Unido.
BMC Nephrol. 2018;19:211.
208. Johnson ES, Weinstein JR, Thorp ML, et al. Predecir el riesgo de
hiperpotasemia en pacientes con enfermedad renal crónica que comienzan con lisinopril.
Farmacoepidemiología de seguridad de fármacos. 2010;19:266–272.
209. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. Guía ESC 2016 para el diagnóstico y tratamiento
de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica: El grupo de trabajo para el diagnóstico y
tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica de la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC) desarrollada con la contribución especial de la Asociación de
Insuficiencia Cardíaca (HFA) ) del CES. Eur Heart J. 2016;37:2129–2200.
210. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 Guía ACCF/AHA para el manejo de la
insuficiencia cardíaca: un informe de la American College of Cardiology Foundation/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol.
2013;62: e147–e239.
211. Nilsson E, De Deco P, Trevisan M, et al. Un estudio de cohorte del mundo real sobre la calidad
del monitoreo de potasio y creatinina durante el inicio de antagonistas de los receptores
de mineralocorticoides en pacientes con insuficiencia cardíaca.
Eur Heart J Qual Care Clin Resultados. 2018;4:267–273.
212. Arora P, Pourafkari L, Visnjevac O, et al. El potasio sérico preoperatorio predice el resultado
clínico después de una cirugía no cardiaca. Clin Chem Lab Med. 2017;55:145–153.
Riñón Internacional (2020) 97, 42–61
Machine Translated by Google
CM Clase et al.: Hemostasia y trastornos del potasio: un informe de la conferencia KDIGO
213. Medcalf JF, Harris KP, Walls J. Papel de los diuréticos en la preservación de la función renal
residual en pacientes en diálisis peritoneal ambulatoria continua. Riñón Int. 2001;59:1128–1133.
214. Dargie HJ, Allison ME, Kennedy AC, et al. Altas dosis de metolazona en insuficiencia renal crónica.
Br Med J. 1972;4:196–198.
215. Reubi FC, Cottier PT. Efectos de la reducción de la tasa de filtración glomerular sobre la
respuesta a la clorotiazida y los diuréticos mercuriales. Circulación. 1961; 23: 200–210.
216. Allison ME, Kennedy AC. Diuréticos en la enfermedad renal crónica: un estudio de dosis altas de
furosemida. Ciencia Clin. 1971; 41: 171–187.
217. Kaisar MO, Wiggins KJ, Sturtevant JM, et al. Un ensayo controlado aleatorio de fludrocortisona
para el tratamiento de la hiperpotasemia en pacientes en hemodiálisis. Am J
enfermedad renal. 2006;47:809–814.
218. Dick TB, Raines AA, Stinson JB, et al. La fludrocortisona es eficaz en el tratamiento de la
hiperpotasemia inducida por tacrolimus en receptores de trasplante hepático . Proceso de
trasplante 2011;43:2664–2668.
219. Mathialahan T, Sandle GI. Potasio dietético y laxantes como reguladores de la secreción colónica
de potasio en la enfermedad renal en etapa terminal. Trasplante de Nephrol Dial . 2003; 18:341–
347.
220. Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, et al. Resinas de intercambio iónico para el tratamiento de
la hiperpotasemia: ¿son seguras y eficaces? J Am Soc Nephrol. 2010;21:733–735.
221. Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos. Comunicado de la FDA sobre la
seguridad de los medicamentos: la FDA recomienda separar la dosificación del sulfonato
de poliestireno sódico (kayexalato) para reducir el potasio de todos los demás medicamentos
orales. https://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm572484.htm. Actualizado el 11 de
septiembre de 2017. Consultado el 9 de octubre de 2019.
222. Relypsa, Inc. Información de prescripción. https://www.veltassa.com/pi.pdf.
Publicado en mayo de 2018. Consultado el 9 de octubre de 2019.
223. Productos farmacéuticos de AstraZeneca. Información de prescripción. https://www.
azpicentral.com/lokelma/lokelma.pdf#page¼1. Revisado en julio de 2018.
Consultado el 9 de octubre de 2019.
224. Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU., Departamento de Salud y Recursos Humanos
Servicios. Marco para evaluar las interacciones farmacológicas dependientes del
pH. Registro Federal. 2018;83:23688–23689. https://www.govinfo. gov/content/pkg/
FR­2018­05­22/pdf/2018­10927.pdf. Publicado el 22 de mayo de 2018. Consultado el 9 de
octubre de 2019.
225. Pitt B, Bakris GL. Nuevos quelantes de potasio para el tratamiento de la hiperpotasemia:
datos actuales y oportunidades para el futuro.
Hipertensión. 2015;66:731–738.
226. Beccari MV, Meaney CJ. Utilidad clínica de patirómero, ciclosilicato de sodio y zirconio y sulfonato
de poliestireno de sodio para el tratamiento de la hiperpotasemia: una revisión basada en la
evidencia. Núcleo Evid. 2017;12:11–24.
227. Fishbane S, Ford M, Fukagawa M, et al. Un estudio de fase 3b, aleatorizado, doble ciego,
controlado con placebo de ciclosilicato de sodio y circonio para reducir la incidencia
de hiperpotasemia prediálisis.
J Am Soc Nephrol. 2019;30:1723—1733.
228. Lepage L, Dufour AC, Doiron J, et al. Ensayo clínico aleatorizado de poliestireno sulfonato de sodio
para el tratamiento de la hiperpotasemia leve en la ERC.
Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10:2136–2142.
229. Kovesdy CP, Rowan CG, Conrad A, et al. Evaluación del mundo real de
patirómero para el tratamiento de la hiperpotasemia en pacientes en hemodiálisis.
Kidney Int Rep. 2019;4:301–309.
230. Hunt TV, DeMott JM, Ackerbauer KA, et al. Sodio monodosis
sulfonato de poliestireno para la hiperpotasemia en la enfermedad renal crónica o
enfermedad renal en etapa terminal. Clin Kidney J. 2019;12:408–413.
231. Georgianos PI, Agarwal R. Revisando el bloqueo de RAAS en CKD con nuevos
medicamentos que se unen al potasio. Riñón Int. 2018;93:325–334.
232. Watson MA, Baker TP, Nguyen A, et al. Asociación de prescripción de poliestireno
sulfonato de sodio oral con sorbitol en un entorno hospitalario
Riñón Internacional (2020) 97, 42–61
Conclusiones ejecutivas de KDIGO
con necrosis colónica: un estudio de cohorte retrospectivo. Am J enfermedad renal.
2012;60:409–416.
233. Noel JA, Bota SE, Petrcich W, et al. Riesgo de hospitalizaciones por eventos gastrointestinales
adversos graves asociados con el uso de sulfonato de poliestireno sódico en pacientes de
edad avanzada [publicación electrónica antes de la impresión].
JAMA Intern Med. https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2019.0631.
Consultado el 9 de octubre de 2019.
234. Laureati P, Xu Y, Trevisan M, et al. Iniciación del poliestireno sódico
sulfonato y el riesgo de eventos adversos gastrointestinales en la enfermedad renal crónica
avanzada: un estudio a nivel nacional [e­pub antes de la impresión].
Trasplante de Nephrol Dial. https://doi.org/10.1093/ndt/gfz150. Consultado el 9 de octubre de
2019.
235. Parks M, Grady D. Sodium polystyrene sulfonate for hyperkalemia.
JAMA Intern Med. 2019;179:1023–1024.
236. Información de prescripción de Kayexalate de Sanofi­Aventis Canada Inc. http://products.sanofi.ca/
en/kayexalate.pdf . Actualizado el 19 de septiembre de 2018.
Consultado el 9 de octubre de 2019.
237. Administración de Productos Terapéuticos, Gobierno de Australia
Departamento de salud. Extracto del informe de evaluación clínica del hidrato de ciclosilicato
de sodio y circonio. https://www.tga.gov. au/sites/default/files/auspar­sodium­zirconium­
cyclosilicate hydrate­180129­cer.pdf. Revisado en septiembre de 2016. Consultado
el 27 de octubre de 2019.
238. Savarese G, Vasko P, Jonsson A, et al. La insuficiencia cardíaca sueca
Registro: una garantía de calidad viva y permanente y la investigación en insuficiencia
cardíaca. Ups J Med Sci. 2019;124:65–69.
239. Jun M, Jardine MJ, Perkovic V, et al. Hiperpotasemia y renina
Terapia con inhibidores del sistema de angiotensina aldosterona en la enfermedad renal
crónica: un estudio observacional basado en la práctica general. Más uno.
2019;14:e0213192.
240. Weir MR, Bakris GL, Bushinsky DA, et al. Patirómero en pacientes con
enfermedad renal e hiperpotasemia que reciben inhibidores de RAAS. N Engl J Med.
2015;372:211–221.
241. Spinowitz BS, Fishbane S, Pergola PE, et al. circonio de sodio
ciclosilicato entre personas con hiperpotasemia: un estudio de fase 3 de 12 meses . Clin J Am
Soc Nephrol. 2019;14:798–809.
242. Agarwal R, Rossignol P, Romero A, et al. Patiromer versus placebo para permitir el uso de
espironolactona en pacientes con hipertensión resistente y enfermedad renal crónica (AMBER):
un ensayo de fase 2, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. Lanceta. 2019;394:1540–
1550.
243. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, et al. Efectos de losartán sobre los resultados renales y
cardiovasculares en pacientes con diabetes tipo 2 y nefropatía. N Engl J Med. 2001; 345:
861–869.
244. Hou FF, Zhang X, Zhang GH, et al. Eficacia y seguridad de benazepril para la insuficiencia renal
crónica avanzada. N Engl J Med. 2006; 354: 131–140.
245. Bhandari S, Ives N, Brettell EA, et al. Ensayo controlado aleatorizado multicéntrico de retirada del
inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina/ bloqueante del receptor de angiotensina
en la enfermedad renal avanzada: el ensayo STOP­ACEi.
Trasplante de Nephrol Dial. 2016;31:255–261.
246. Ferrey A, Usted AS, Kovesdy CP, et al. Potasio dializado y mortalidad en una cohorte
prospectiva de hemodiálisis. Soy J Nephrol. 2018;47:415–423.
247. Brunelli SM, Spiegel DM, Du Mond C, et al. Suero a dializado
gradiente de potasio y su asociación con resultados a corto plazo en pacientes en
hemodiálisis. Trasplante de Nephrol Dial. 2018;33:1207–1214 .
248. Ohnishi T, Kimachi M, Fukuma S, et al. Hipopotasemia posdiálisis y mortalidad por todas
las causas en pacientes sometidos a hemodiálisis de mantenimiento. Clin J Am Soc
Nephrol. 2019;14:873–881.
61