SINDROME DE GUILLAN BARRE

DEFINICION.-
El síndrome de Guillain-Barré (SGB), o polirradiculoneuritis aguda inflamatoria, se ha convertido, tras la
desaparición de la poliomielitis anterior aguda, en la principal causa de parálisis aguda extensa en los
países desarrollados. Se trata de una urgencia neurológica dado su riesgo evolución hacia la gravedad a
corto plazo (el 30% de los pacientes necesita ventilación mecánica). El diagnóstico generalmente es
clínico y las pruebas complementarias sólo se emplean en el diagnóstico diferencial. El tratamiento es
sintomático y tiene como objetivo prevenir las complicaciones derivadas del déficit motor.
EPIDEMIOLOGIA.-
 El SGB se considera un síndrome postinfeccioso. En la anamnesis hay un antecedente de infección
digestiva (gastroenteritis aguda), respiratoria o síndrome gripal en más del 60% de los casos. Los
principales agentes incriminados son bacterianos ( Campylobacter jejuni, Mycoplasma
pneumoniae, Haemophilus influenzae ), virales (citomegalovirus [CMV], virus de Epstein-Barr [VEB]
o virus de la inmunodeficiencia humana [VIH])
PRESENTACIÓN CLINICA.-
Por definición dura menos de 4 semanas. El cuadro clínico debuta frecuentemente con síntomas
sensitivos en forma de parestesias o disestesias de las extremidades. Son bien conocidos los dolores
lumbares. Se asocia un déficit motor, bilateral y simétrico, flácido y con arreflexia. El déficit evoluciona
de forma ascendente, con predominio proximal y de gravedad variable: riesgo de evolución hacia
tetraplejía, diplejía facial y afectación de nervios frénicos con insuficiencia respiratoria restrictiva
aguda .Puede haber formas atípicas: forma descendente, evolución superaguda en menos de 24 horas,
conservación de los reflejos osteotendinosos e incluso hiperreflexia

TRATAMIENTO.-
El tratamiento específico del SGB se basa en la plasmaféresis o en las inmunoglobulinas polivalentes.
Sin embargo, el tratamiento debe basarse sobre todo en la prevención y el tratamiento sintomático de
las complicaciones.

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