INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS

SOCIALES
HOSPITAL DR “J.M. CARABAÑO TOSTA”
MARACAY
SERVICIO DE
BIOANÁLISIS.

LIC. SOFÍA RÍOS DE REYES

BIOANALISTA.
Aumento de la temperatura del cuerpo
que rebasa los 40°C
Cuando el calor cedido por el organismo al medio
ambiente es inferior al calor producido por el
metabolismo total=
(el metabolismo basal + metabolismo de trabajo)
el organismo tiende a
aumentar su temperatura.
 Personas mayores y niños.

 Personas con tratamientos médicos (tranquilizantes,

antidepresivos, psicotropos, diuréticos y algunos
hipotensores)

 Personas con patologías crónicas (cardiovasculares,

obesidad, desnutrición, diabetes, Parkinson, insuficiencia
respiratoria, insuficiencia renal o vascular periférica y
demencias)

 Las personas con fiebre o patologías agudas

 Los consumidores de sustancias tóxicas, alcohol u otras

drogas
 S FIE
O S
E R EXT TAS R
MB ASI AVE
BO S =

PERSONAS OBESAS
PACIENTES
DEPORTISTAS QUIRURGICOS

SOL
O S ENT DADO
C IAN REN S EN
AM
AN NIÑOS
I EN
TO
 CALAMBRES POR CALOR:

 AGOTAMIENTO POR CALOR

 SINCOPE POR CALOR

 GOLPE DE CALOR O SHOCK TERMICO (Fracaso en la

Termorregulación)

 HIPERTERMIA MALIGNA. (FARMACO-GENÉTICA)

La temperatura media organismo es de 37°C

37°C

La temperatura media de la piel es del orden de 35°C

35°
C
 Velocidad con la que desaparece el calor:

 1,-Velocidad  del transporte del calor desde los órganos a

la
Depende de: piel
 2.-Velocidad  con la que la piel expide calor al medio.

 Grasa corporal: tiene funcion aislante.

Permite conservar la temperatura

La temperatura viaja a 1/3 de lo que lo hace en otros tejidos

 Flujo sanguineo: se encarga de transferir el calor hacia la piel

 Piel: sistema radiador de calor controlado por el flujo sanguíneo local.

LA PÉRDIDA DE CALOR DESDE LA
PIEL HACIA EL AMBIENTE
CIRCUNDANTE SE PRODUCE POR:

 RADIACIÓN: 60% .

 CONDUCCIÓN: 3%

 CONVECCIÓN : 15% ,

 EVAPORACIÓN: 22% ,
 Persona no aclimatada:
 Sudoración: 1 L/h
 PérdidaNa+: 15-30gr/día(desalinización)
 Aldosterona reabsorción deSodio
 Liberación devasopresina reabsorción deagua
Adaptación en 4-6 días.

 Persona aclimatada:
 Sudoración: 2-3L/h
 PérdidaNa+: 3-5gr/día
 El límitesuperior detemperaturaatmosféricaque
sepuedetolerar en:

SEQUEDAD HUMEDAD

•54 °C
 Sensación
térmica
Lasensación térmica eslasensación aparentequelaspersonas
tienen en:

1.-EN FUNCIÓN DE LOS PARÁMETROS AMBIENTALES.

(HUMEDAD, SEQUEDAD)

2.-EN FUNCIÓN DE SUS PARÁMETROS PERSONALES:

•Índicemetabólico.
•Índicedeindumento.
•ÍndicedeZaiden, abrigoqueproporcionalacantidaddegrasa
del cuerpo.
GOLPE DE CALOR
• Forma de hipertermia asociada a una
respuesta inflamatoria sistémica que
puede conducir a un síndrome de
falla multiorgánica con predominio de
encefalopatía.
 El límite de calor que puede soportar el humano, está
relacionado con la humedad ambiental. Así, si el ambiente es seco
y con viento, se pueden generar corrientes de convección, que
enfrían el cuerpo.

 Si la humedad ambiental es alta, no se producen corrientes de

convección y la sudoración disminuye, el cuerpo comienza a
absorber calor y se genera un estado de
hipertermia.
 Es una entidad poco frecuente
 Fue descrita por primera vez en 1929 por wakefield
en estudios retrospectivos de sucesos en pekín en
1743, donde fallecieron 11000 personas.
 Adolph fue el primero en reconocer la patogénesis
del golpe de calor.
 En 1953 cuando el Medical Research Council de
Gran Bretaña estableció la clasificación
internacional de la enfermedad por calor
 Fallecimientos en Europa y Estados Unidos por ola
de calor.
1.-GOLPE DE CALOR PASIVO O
CLÁSICO

2.-GOLPE DE CALOR ACTIVO O POR

ESFUERZO
 Encefalopatías.
 Insuficiencia renal aguda.
 Insuficiencia hepática aguda fulminante.
 Infarto al miocardio.
 Coagulación intravascular diseminada.
 Rabdomiólisis.
 Falla multiorgánica.
 Fallecimiento.
•LA TRÍADA CLÁSICA: FIEBRE ALTA, ALTERACIÓN
DE LA CONCIENCIA Y ANHIDROSIS.
CANSANCIO, AGOTAMIENTO
•DEBILIDAD
•MAREOS
•DOLORES O CALAMBRES MUSCULARES
•VÉRTIGO
•CEFALEA
•VISIÓN BORROSA
•PULSO ACELERADO
•PIEL CALIENTE Y SECA, SIN TRANSPIRACIÓN.
•PUEDE OCASIONAR DESMAYOS, CRISIS
CONVULSIVA Y PÉRDIDA DEL ESTADO DE
ALERTA.
EN CASOS MUY AVANZADOS, PODRÍA CAUSAR
LA MUERTE.
 Degeneración celular genelarizada y hemorragias
ampliamente distribuidas.
 Monoaminas y citoquinas como participantes en la
disrregulación térmica y en el daño cerebral.

 . La rabdomiolisis favorece el desarrollo de necrosis

tubular aguda e IRA.

 . Las alteraciones de la hemostasia compatibles con el

diagnóstico de CID.
 Tempranamente afectado el corazón .

 Hipotiroidismo, incrementos en la procalcitonina e

hipersecreción de la hormona de crecimiento (HC).

 Marcadores de mal pronóstico: la elevación de la

deshidrogenasa láctica, de la Hormona de
Crecimiento y disminución de Antitrombina III.

 . Las secuelas más frecuentes son afectaciones del

sistema nervioso central.
 Debe hacerse con:
 1) Otras Hipertermias
 2) Infecciones: Sepsis,Meningitis,
Leptospirosis
 3) Lesiones del SNC: Hemorragia
Hipotalámica
Hidrocefalia aguda, Convulsiones
 4) Endocrinopatías: Tormenta Tiroidea,

Feocromocitoma
 5) Delirium Tremens.
 Hemograma, plaquetas
 Glicemia
 Pantalla de coagulación completa
 Ionograma y Gasometría en Sangre Arterial.
 Hepatograma, enzimas pancreáticas, enzimas
cardíacas , LDH
 Uroanálisis( importante identificar
mioglobinuria).
 Evitar la exposición al sol y el ejercicio físico en las horas
centrales del día.
 Protegerse del sol adecuadamente.
 Hidratarse bien, especialmente antes, durante y después
del ejercicio físico.
 Reducir la actividad física en lo posible si la temperatura
y la humedad son elevadas.
 Evitar la ingesta de bebidas alcohólicas.
 Emplear ropa ligera, de colores claros y holgada,
adecuada a la temperatura en verano.
 No abrigar excesivamente a los niños durante la época de
calor.
 Ventilar adecuadamente las viviendas.
 Debe ser hospitalario y, en caso de GC activo:

 . Asegurar, en su caso, el Soporte Vital.

 . Iniciar, de inmediato, el enfriamiento por métodos físicos: se
debe:
 -Retirar la ropa, colocar al paciente en decúbito lateral y en
posición fetal.
 - Aplicar compresas frías (preferentemente con hielo) de
manera continuada; sobre todo en cuello, axilas e ingles.
 - Usar ventiladores colocados directamente sobre el paciente.
 - No usar antitérmicos, sobretodo, AINEs.
 CONDUCTAS MÉDICAS:
 . Canalización de vía venosa.
 4. Monitorización continua de EKG y Sat O2.
 5. Monitorización de Temperatura, Tensión Arterial y PVC 6.
Colocación de Sonda Vesical y determinación de Diuresis
horaria.
 7. Oxígeno: en cantidad variable dependiendo de la Sat O2.
 8. Reposición HE: Suero Salino Fisiológico o Ringer Lactato,
incial más acelerado (250cc/hora).
 9. Tratamiento de las convulsiones: con Diacepam.
 10. Tratamiento de los escalofríos: con Clorpromazina.
 11. Tratamiento específico de otras complicaciones.
 Las medidas deben suspenderse cuando la temperatura baja
de 38,8ºC.
Presentamos un caso de paciente con G.C
severo en relación con ejercicio físico
extenuado (efectuaba actividades de
montañismo), en presencia de altas
temperaturas y humedad ambiental.
 Pac. Femenina, 14 años de edad, ingresa al servicio de emergencia del
hospital de San Juan de los Morros, Edo Guárico, Venezuela,
presentando cuadro agudo de convulsiones tonico-clónicas
generalizadas e hipertermia.

 Recibió tratamiento inicial con Diazepan IV, Difenilhidantoína sódica

e hidratación parenteral.

 Al examen físico : deshidratada,estuporosa y febril,Temperatura

rectal: 39°C,presión arterial :160/90 mmHg, pulso :150/min,
frecuencia respiratoria 35/min, resto del examen físico normal y sin
antecedentes de enfermedades.
Caso clínico: continuación.
 Fue trasladada a la UCI del IMLF; y luego de pocas horas presentó
un cuadro severo observándose:
 Falla Multiorgánica con:
 Insuficiencia respiratoria, renal y hepática, rabdomiólisis,
 C.I.D, edema cerebral moderado (encefalopatía).
 Sangrados digestivos superiores (gastritis erosiva)

 Se realizaron todos los tratamientos de soporte vital, incluyendo

Corticoesteroides, ventilación mecánica y soporte nutricional.
 La paciente recibió hemodiálisis, concentrados globulares, plasma
fresco congelado, fibrinógeno, entre otros.
 A pesar de la gravedad del caso, para el día 25, se recuperó del cuadro
y se incorporó a sus actividades a los 60 días.

 DIAGNÓSTICO: FALLA MULTIORGÁNICA

CON IHF.
 El Extasis es una droga de diseño
 Relacionada con las anfetaminas.

 Su nombre químico es
metilendioximetananfetamina (MDMA). Y sus
variantes: MDEA, MDA y MBDB

 El MDMA es un potente agonista monoaminérgico

que inhibe la recaptación y promueve la liberación
de serotonina y noradrenalina, y en menor medida
de dopamina.
 El ÉXTASIS :produce una sensación transitoria de euforia ,
alegría y felicidad (Píldora de la felicidad y del amor).

 SOBREDOSIS: PRODUCE
 Hipertensión

 Hipertermia
 Taquicardia
 Deshidratación
 EXTASIS
En 2003 se identificó una proteína desacopladora
en las mitocondrias musculares denominada
UCP-3, que participa en la producción de calor,
está relacionada con un grave efecto del
Extasis:

LA HIPERTERMIA.
En el casodeHIPERTERMIA, TODAS LAS
MANIFESTACIONES
CONOCIDAS:

DESHIDRATACIÓN, HIPERTENSIÓN
PÉRDIDA DE SODIO
FALLA MULTIORGÁNICA
CALAMBRES, CONVULSIONES.
RABDOMIÓLISIS
LEUCOCITÓSIS, CID
MUERTE.
 HIPERTERMIA MALIGNA
Es una enfermedad fármaco-genética caracterizada por el
desarrollo de contractura muscular anómala, síndrome
hipermetabólico e hipertermia severa tras la
administración de anestésicos volátiles o relajantes
musculares despolarizantes.

ANESTÉSICOS RELAJANTES
MUSCULARES
Halotano Succinilcolina
Enflurane
Isoflurane
Dietil éter
Divinil éter
Fluroxene
Tricloroetileno
Etilcloro
Ciclopropano
Síndrome genético hereditario de carácter
autosómico dominante a nivel del
cromosoma 19, mutación del gen que
codifica el receptor rianodínico, en su isoforma
RyR1A.
La administración de eston fármacos en personas
suceptibles produce alteraciones en los canales
receptores de Rianodina TIPO 1 (RyR1),
disminuye la recaptación del Ca por el retículo
sarcoplásmico, necesario para la terminación de la
contracción muscular:

CONTRACCIÓN MUSCULAR
SOSTENIDA
Moléculas del
FISIOPATOLOGÍA
Anestésico
ingresando en la Fibra muscular en reposo
célula muscular
Iones de Calcio dentro
de
retículo
sarcoplasmático
Prot RyR1

Fibra muscular con Exceso de calcio

Moléculas del
contracciones contínuas provoca
anestésico
contracciones
interactúan con la
contínuas de las
RyR1 con
fibras musculares,
liberación excesiva
acelera el
de calcio Prot RyR1 metabolismo e
incrementa la
temperatura.
 Aparición súbita de taquicardia, taquipnea,
hipertensión, hipoxemia , hiperpotasemia,
hipercapnia(elevación de la concentración de
CO2)hipertermia, acidosis metabólica y rigidez
musculoesquelética (”mandíbula de Acero”)

 COMPLICACIONES :
 Hipoglicemia severa, mioglobinuria secundaria a
rabdomióisis, alteración de las enzimas hepáticas,
insuficiencia renal aguda, coagulopatías, hemorragias
cerebrales y alteraciones de la función cerebral.
 -Interrumpir inmediatamente la anestesia y la cirugía.
 – Hiperventilar al paciente con O2 al 100 % .
 – ADMINISTRAR DANTROLENO de 1 a 2,5 mg/kg
intravenosa , dosis que deberá repetirse cada 5 ó 10 min
hasta una dosis total de 10 mg/kg, aunque debe administrarse
más si persisten los síntomas.
 – Administrar Na CO2 de 2 a 4 mEq/kg, y en dosis mayores
si así lo sugiere el pH arterial y la Pa CO2.
 – Controlar la temperatura corporal mediante varias formas
de enfriamiento activo.
 EL DANTROLENE SÓDICO es un relajante
muscular de acción rápida que impide la liberación
de iones de Ca desde el retículo sarcoplásmico, de
esta manera disminuye la espasticidad, se normaliza
la función muscular y, finalmente, se revierten los
cambios metabólicos.
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
 Biopsia muscular con el test de contractura in vitro
(Test de Cafeína_ Halotano).
 Estudio genético.
1.-http://www.blog-medico.com.ar/noticias-medicina/geriatria/golpe-de-calor-2.htmBLOG MEDICO.COM
2.-Protocolo diagnosticoterapeutico calor . servicio Andaluz d.Urgenciasy Emergencias1 Dirección
General deAsistenciaSanitaria.
3.-Impacto de las medidas preventivas para evitar el deterioro de la función renal por el Síndrome de Golpe
por Calor en trabajadores agrícolas del Ingenio
San Antonio del Occidente de Nicaragua, Ciclo Agrícola 2005-2006.
4.-Miller Ronald. Hipertermiamaligna.Harcourt Brace. 6taEdición. 2006. Paginas1168-1190.
SumariodeRecomendacionesy consideracionesAnestésicasparalosPacientesSusceptiblesadesarrollar
HipertermiaMaligna(HM). Dr. CarlosEduardo HoyosCuervo (ResidenteAnestesiologíay Reanimación
Hospital Militar Central)
5.-Universidad del ZuliaFacultad de Medicina Escuela de MedicinaDepartamento de Ciencias
Fisiológicas.
Cátedra deFisiología. Fisiologíadel SNC .Termorregulación Dra. Tibisay Rincón Ríos, MgSc, PhD
6.-http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion10/capitulo162/capitulo162.htmCapitulo 162: Lafiebre:
Manejo deantitérmicos
7.-ARTÍCULOS DE REVISIÓN
Hospital General Docente“Martín ChangPugaÓ,Nuevitas, Camagüey . HIPERTERMIA MALIGNA
Dr. Carlos Vilaplana Santaló,1 Dr. Oscar Duménigo Arias2 y Dra. Adis del Carmen Rodríguez Gregorich
8-Diana América Chávez Cabrera Facultad de Medicina “Porfirio Sosa Zárate” Temperatura
corporal, Regulación de la temperatura y fiebre. Universidad de Vila Rica.
9.- Trastornospor calor .Últimarevisión miércoles28octubrede2009
Dr. NicolásGarcíaGonzález Especialistaen MedicinaInterna
Consultor. DepartamentodeMedicinaInterna. UnidaddeHepatología
CLINICA UNIVERSIDAD DE NAVARRA