NOTIFICACION

De: Cátedra de Fisiología (MD)

Para: Alumnos que rindan el EFI3
Se comunica a los alumnos que se presenten a rendir examen final de Fisiología que la
modalidad para el Oral será con Bolillero.
El conocimiento de todos los temas teórico-prácticos incluidos en las bolillas es indispensable
para la aprobación del examen.
Bolillas para el Examen Final Oral de Fisiología (MD)

Bolilla 1
1. Índices Hematimetricos, su utilidad en el estudio de las anemias

Los Indices Hematimétricos más aceptados son:

1. V.C.M. (Volumen Corpuscular Medio)

Es una expresión, en términos absolutos, del volumen promedio de los eritrocitos. Los valores de
referencia oscilan entre 80 y 100 micrones cúbicos (u3). Valores superiores a 100 u3 indican
MACROCITOSIS y menores a 80 u3 MICROCITOSIS.

VCM = Hematocrito x 100

Nº de Eritrocitos

2. H.C.M. (Hemoglobina Corpuscular Media)

Es la cantidad promedio de hemoglobina que contiene cada eritrocito. Los valores de referencia
están comprendidos entre 28 y 32 picogramos (pg). Valores inferiores a 28 pg se observan en
anemias microciticas y valores superiores a 32 pg en anemias macrociticas.

HCM = Hemoglobina x 100

Nº de Eritrocitos

3. C.H.C.M. (Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media)

Indica la concentración de hemoglobina promedio por unidad de volumen (100ml) de hematíes
agrupados. Los valores de referencia estan comprendidos entre 31 y 36 % (o gr/ml de hematíes).
Una CHCM disminuida indica que una unidad de volumen de hematíes agrupados contiene menos
hemoglobina de lo normal, o que la misma sido sustituida por estroma eritrocitario, como ocurre en
las anemias macrociticasy en la deficiencia de hierro. Una CHCM elevada indica esferocitosis.

CHCM = Hemoglobina x 100

Hematocrito

4. R.D.W.(Red Distribution Width) Amplitud de distribución de los hematíes.

Se refiere a la amplitud de la curva Gausiana de distribución de hematíes o expresado de otro modo,
es el coeficiente de variación-CV%- que presenta dicha curva. La misma manifiesta el grado de
anisocitosis que presentan los eritrocitos. Los valores de referencia oscilan entre 12 y 16 %.
¿Qué es Anemia?
Es el cuadro clínico de palidez de la piel y mucosas, ocasionado por la baja cantidad de
Hemoglobina y/o Eritrocitos en la sangre.

Clasificación Clínica:
 Pre-medulares (Carenciales).
 Medulares (Aplasia).
 Post-medulares (Hemolisis / Hemorragia).

Clasificación Fisiopatogénica:
 Intracorpusculares (Eritrocito / Hemoglobina).
 Extracorpusculares (Hemolisis / Hemorragia).
 Mixtas.

Clasificación morfológica:
 Microcítica
 Normocítica.
 Macrocítica.
 Normocromica.
 Hipocromica.

Clasificación por respuesta:

 Regenerativa (Reticulocitos >1% - Medula reacciona).
 Arregenerativa (Reticulocitos <1% - Medula no reacciona)

a) ANEMIA MACROCITICA NORMOCROMICA

Valor promedio encontrado:
VCM: 95-160 u3 (mayor que el normal)
HCM: 32-50 pg (mayor que el normal)
CHCM: 32-36 % (normal)

Causas posibles:
Formas Megaloblasticas: deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico, secundarias anomalías
gastrointestinales, gastrectomía, enfermedad hepática, empleo de anticonvulsivantes,
antimetabolitos y anticonceptivos orales, deficiencia dietética.
Formas no Megaloblasticas: hemorragias, enfermedades hepáticas crónicas, hipotiroidismo.

 Déficit de Ciano Cobalamina (Vitamina B12).

 Déficit de Ácido Fólico (Vitamina B9).
 Déficit de Cobre.
 Déficit de Vitamina C.

b) ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA

Valor promedio encontrado:
VCM: 80-95 u3 (normal)
HCM: 27-32 pg (normal)
CHCM: 31-36 % (normal)

Causas posibles: Hemorragias repentinas (aguda)

Anemias hemolíticas: por agentes infecciosos, químicos, físicos, vegetales, animales, anomalías
hereditarias, autoanticuerpos.
Producción anormal: por respuesta medular deteriorada (radiaciones toxicas) o menor
estimulación (insuficiencia renal, deficiencia endocrina).
Hemoglobinopatías.

 Hemorragia Aguda.
 Mielodisplasias (Leucemia/Linfoma).
 Nefropatias.
 Hipotiroidismo.

c) ANEMIA MICROCITICA NORMOCROMICA

Valor promedio encontrado:
VCM: 60-80 u3 (menor que lo normal)
HCM: 27-32 pg (normal)
CHCM: 31-36% (normal)

Causas posibles:
Formación atípica de hematíes por:
- Inflamaciones subagudas y crónicas
- Efecto toxico de drogas
- Tumores malignos
- Alteraciones endocrinas

d) ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA

Valor promedio encontrado:
VCM: 60-80 u3 (menor que lo normol)
HCM: 19-29 pg (menor que lo normal)
CHCM: 20-30 % (menor que lo normal)

Causas posibles:
Deficiencia de hierro por: hemorragias agudas o crónicas, ingesta o absorción insuficiente de
hierro, demanda aumentada de hierro (embarazo, crecimiento, regeneración sanguínea)
Causas diversas: talasemia, intoxicación plúmbica, anemias sideroblasticas hereditarias o
adquiridas: asociada a drogas (isoniazida, piridoxina, cloranfenicol, alcohol) o a enfermedades
crónicas o neoplásicas.

 Hemorragia Cronica.
 Ferropenia.
 2. Mecánica Respiratoria. Neumotorax

Mecaninca respiratoria: Es la movilización de gases entre los compartimientos atmosférico y

alveolar.

2 fases
Fase inspiratoria: Diafragma, intercostales externos (Generan la expansión de los diámetros
Cranio-caldal, Antero-posterior y transversal de la caja torácica, produciendo el aumento de la
Presión Pleural o Intrapleural (Tornase más Negativa) y el consecuente aumento del volumen
intratorácico.

Fase espiratoria: intercostales internos y elasticidad del pulmón

Neumotorax
Perforación de la pleura visceral, Rayo X negro.
Aumento Presión intrapulmonar (transforma presión – en +), ausencia de oxigenación (atelectasia)

Cirugía con toracoscopio y sutura del agujero o colocación de un tubo de drenaje para sacar el aire,
hasta quedar cicatrizado el agujero.
3. Regulación de la Respiración
 4. Concepto de clearence, fórmulas para obtenerlo, importancia de alguno de ellos,
valores normales.

Clearence (depuración plasmática)

Es la cantidad de plasma que se queda libre de una determinada sustancia por unidad de tiempo.

CLEARANCE = (Vol. De Orina producida/min) x (Concentración de la Sustancia en Orina)

Concentración de la sustancia en Plasma

Utilizando una sustancia que no sea absorbida y ni secretada por los túbulos, así la cantidad de
plasma que queda libre de la sustancia por minuto (clearence) es igual al Volumen de Filtración
Glomerular.
INULINA y CREATININA D.E.P. = 125 ml/min = V.F.G.

Una sustancia que presenta CLEARANCE > INULINA. Se concluye que esta sustancia es
también secretada por los túbulos renales, porque su concentración en orina es mayor que sus
concentración en el plasma.
Una sustancia que presenta CLEARANCE < INULINA. Se concluye que esta sustancia sufre
absorción renal, porque su concentración en orina es inferior a su concentración en el plasma.

Utilizando una sustancia que sea retirada completamente de la sangre en un único paso por el
Riñon, así la cantidad de plasma que queda libre de la sustancia por minuto (clearence) es igual al
volumen de plasma que pasó por el Riñon (Flujo Plasmático Renal – FPR).
La sustancia utilizada es el Para Amino Hipurato P.A.H. D.E.P. = 650 ml/min = F.P.R.
CLEARANCE > INULINA:
Porque para ser retirado totalmente de la sangre en uno solo paso por el Riñon, el P.A.H. además de
ser filtrado por el glomérulo también es secretado por los túbulos.
Fracción de Filtración Glomerular:
F.F. = V.F.G. (Clearence de Creatinina/Inulina) = 0,2 ó 20%.
F.P.R. (Clearence de P.A.H.)
 5. Sistema Nervioso Autónomo
Constituido por sistema nervioso simpático y parasimpático.

Objetivos:
 Regulación del medio interno (homeostasis)
 Automático
 Involuntario
 Homeostasis (predictiva = antecipatoria; reactiva = adaptativa)

Simpático:
 1̊ neurona preganglionar (tronco encefálico; columna intermedio-lateral / Fibra
MIELÍNICA) Neurotransmisor: Acetil colina.
 Ganglios (cadena simpática toracolumbares / C8-L3)+
 Post-ganglionares (AMIELINICAS) Neuropeptido Y / Noradrenalina (excepto en glándulas
sudoríparas, vasodilatación muscular son Acetilcolina)
Receptores:
 α 1 (excitatorio/Aumenta conductancia de Ca++)
 α 2 (inhibitorio/inhibe adenilato ciclasa)
 β 1,2,3 (excitatorio / activan adenilato ciclasa)

Parasimpático:
 1̊ neurona preganglionar (tronco encefálico y medula sacral / Fibra AMIELINICA)
Neurotransmisor: Acetil colina.
 Ganglios (acerca de los órganos efectores)
 Post-ganglionares (Fibras AMIELINICAS) Neurotransmisores: VIP / Acetilcolina
Receptores:
 Muscarinicos (metabolotropicos)
 M 1,M3,M5 (excitatorios)
 M2,M4 (Inhibitorios)
 Nicotinicos (ionotropicos)

Principal centro de control en Tronco: Tracto Solitario.

6. Regulación de la secreción de ACTH y acciones

La regulación de la secreción de ACTH está relacionada con el sistema nervioso central y con la
corteza adrenal. Además de la CRH hipotalámica, el estrés o los ciclos día-noche actúan en las
neuronas hipotalámicas que producen péptidos liberadores o inhibidores de la ACTH. Mediante
retroalimentación negativa de circuito largo, el cortisol inhibe la liberación de CRH y mediante
retroalimentación negativa de circuito corto la ACTH inhibe su propia secreción.

La ACTH estimula a las células de la corteza adrenal para que sinteticen mineralocorticoides y
glucocorticoides. Además, tiene acción trófica sobre la capacidad funcional de las células en esta
glándula y favorece a la síntesis proteica y la de colesterol. Esto último la hace promoviendo la
captación de colesterol a partir de lipoproteínas de baja densidad mediada por el AMPc, la
obtención de colesterol a partir de sus ésteres contenidos en las gotas de lípidos del interior de la
célula, y el transporte del mismo a la mitocondria para que sea metabolizado hacia la síntesis de
pregnenolona, precursora del resto de esteroides.

Pero la ACTH también tiene acciones extra-adrenales como son la estimulación de la captación de
aminoácidos y glucosa en el músculo, la estimulación de la lipólisis en los adipocitos, la
estimulación de las células β de los islotes pancreáticos para la secreción de insulina y la
estimulación de la secreción de GH por las células somatotropas de la adenohipófisis.
.
7. Secreción gástrica

 Cél epiteliales superficiales: bicarbonato, ClNa y moco: barrera mucosa protectora; alta
regeneración
 Glándulas Pilóricas y Cardiales: cel mucosas.
 Glándulas Fúndicas u Oxínticas:
 Epitelial superficial
 Mucosa del cuello: mucus y pepsinógeno
 Principal: pepsinógeno
 Parietal u Oxíntica: ClH y F.I.

Otras células regulatorias:

 cel G: antropilorica y duodeno: Gastrina

 Cel D: antro y fondo: Somatostatina
 Mastocitos: adyacentes a vasos: Histamina
 cel enterocromafines: histamina
Bolilla 2
1. Metabolismo de Fe++ , fuentes, trasporte, reservas, déficit

Ferremia
H: 80-150 mg% M: 60-140 mg%

Concentración em el cuerpo
3-5 g (H: 50mg/Kg - M: 35mg/Kg)

Aporte diário
H: 1mg/dia -M: 2 mg/dia

Fuentes: Carnes, porotos

Absorción de hierro inorgánico:

El hierro inorgánico por acción del ácido clorhídrico (HCL) del estómago pasa a su forma reduci-
da, hierro ferroso (Fe2+), que es la forma química soluble capaz de atravesar la membrana de la
mucosa intestinal.
Algunas sustancias como el ácido ascórbico (vit.C), ciertos aminoácidos y azúcares pueden formar
quelatos de hierro de bajo peso molecular que facilitan la absorción intestinal de este.
Aunque el hierro puede absorberse a lo largo de todo el intestino, su absorción es más eficiente en
el duodeno y la parte alta del yeyuno. La membrana de la mucosa intestinal tiene la facilidad de
atrapar el hierro y permitir su paso al interior de la célula, debido a la existencia de un receptor es -
pecífico en la membrana del borde en cepillo. La apotransferrina del citosol contribuye a aumen-
tar la velocidad y eficiencia de la absorción de hierro.
En el interior del citosol, la ceruloplasmina (endoxidasa I) oxida el hierro ferroso a férrico para
que sea captado por la apotransferrina que se transforma en transferrina. El hierro que excede la
capacidad de transporte intracelular es depositado como ferritina, de la cual una parte puede ser
posteriormente liberada a la circulación.
Absorción de hierro hemo

Este tipo de hierro atraviesa la membrana celular como una metaloporfirina intacta, una vez que
las proteasas endoluminales o de la membrana del enterocito hidrolizan la globina. Los produc-
tos de esta degradación son importantes para el mantenimiento del hemo en estado soluble, con lo
cual garantizan su disponibilidad para la absorción. En el citosol la hemoxigenasa libera el hierro
de la estructura tetrapirrólica y pasa a la sangre como hierro inorgánico, aunque una pequeña parte
del hemo puede ser transferido directamente a la sangre portal.
Aunque el hierro hemínico representa una pequeña proporción del hierro total de la dieta, su absor-
ción es mucho mayor (20-30 %) y está menos afectada por los componentes de ésta. No obstante, al
igual que la absorción del hierro inorgánico, la absorción del hemo es favorecida por la presencia de
carne en la dieta, posiblemente por la contribución de ciertos aminoácidos y péptidos liberados de la
digestión a mantener solubles, y por lo tanto, disponibles para la absorción, ambas formas de hierro
dietético. Sin embargo, el ácido ascórbico tiene poco efecto sobre la absorción del hemo, producto
de la menor disponibilidad de enlaces de coordinación de este tipo de hierro. Por su parte el calcio
disminuye la absorción de ambos tipos de hierro por interferir en la transferencia del metal a partir
de la célula mucosa, no así en su entrada a esta.

Transporte

El hierro es transportado por la transferrina, que es una glicoproteína de aproximadamente 80 kDa

de peso molecular, sintetizada en el hígado, que posee 2 dominios homólogos de unión para el hie-
rro férrico (Fe3+). Esta proteína toma el hierro liberado por los macrófagos producto de la destruc-
ción de los glóbulos rojos o el procedente de la mucosa intestinal, se ocupa de transportarlo y hacer-
lo disponible a todos los tejidos que lo requieren.

Depósitos

El exceso de hierro se deposita intracelularmente como ferritina y hemosiderina, fundamental-

mente en el SRE (sistema retículo endotelial) del bazo, el hígado y la médula ósea. Cada molé-
cula de ferritina puede contener hasta 4 500 átomos de hierro, aunque normalmente tiene alrededor
de 2 500, almacenados como cristales de hidróxido fosfato férrico [(FeOOH8). FeO. PO3H2].

Defict

Anemia Microcitica Hipocromica (ferropenica)

2. Trasporte de gases en sangre
 3. Propiedades cardiacas, Precarga, Postcarga, ecuación de Laplace

4 propriedades cardíacas:

 Batmotropismo (auto-exitabilidad)
 Cronotropismo (automatismo)
 Inotropismo (respuesta con una contracción)
 Dromotropismo (conducción del estímulo)

Precarga: Es la presión que soporta el ventrículo al fin de diástole. Principal indicador es el VDF
(volumen diastólico final)
Factores que influyen: VDF, PDF y espesor de la pared del ventrículo
Tipo de contracción: ISOMÉTRICA HIPERTÓNICA

Postcarga: Es la resistencia que el ventrículo encuentra para lograr la eyección de la sangre

(presión en la válvula sigmoidea).
Factores que influyen: Presión aortica, resistencia periférica (RP) y geometría ventricular.

Ley de Laplace: La tensión de la pared de un objeto hueco depende:

Presión dentro de la cavidad (PDF)
Radio de curvatura (VDF)Z
Espesor de la pared (hipertrofia)

4. Acción de hormonas en el nefron distal

 Impermeable al Na+, K+ y H+ / Tornase permeable por transporte activo bajo efecto de

ALDOSTERONA.
 Impermeable al Ca++ / Tornase permeable por transporte activo bajo efecto de
PARATORMONA.
 Impermeable al agua / Tornase permeable bajo efecto de ADH.
 Impermeable a la Urea / Tornase permeable bajo efecto de ADH (receptor UT-A1). La
A.D.H. estimula los receptores UT-A1 presentes en la membrana luminal de las células de la
porción terminal del Túbulo Colector, aumentando su permeabilidad y reabsorción.

5. Arco Reflejo Monosinaptico, función, importancia clínica

ARCO REFLEJO

• Estímulo: estiramiento del músculo

• Receptor: huso neuromuscular
• Vía aferente: fibra Ia (glutamato)
• Centro integrador: ME
• Vía eferente: motoneurona  (Ach)
• Efector: músculo (fibras extrafusales)
Respuesta: contracción del músculo en respuesta a su estiramiento
Importancia Clínica: Permite identificar Alteraciones del Tono Muscular.
 6. Insuficiencia Renal Aguda, clasificación y diferencias (datos de laboratorio - Na+
urinario por ej.)

Declinación abrupta de la función renal. Deficiencia reciente de las capacidades: depuradora,

homeostática y endocrina del riñón que puede o no representar oliguria y/o síndrome urémico.

Fisiopatología
La creatinina es un producto metabólico excretado por los riñones. Con un VFG normal
(125ml/min), la creatinina se filtra a través de los glomérulos hacia los túbulos renales para luego
ser excretada. También es segregada por las células tubulares.
Los medicamentos como al trimetoprima y cimetidina pueden inhibir la secreción tubular y elevar
falsamente la creatininemia. En los pacientes con IRA no se aplican las fórmulas para calcular el
VFG destinadas a ajustar las dosis medicamentosas debido a que la creatininemia no refleja un
estado estable y continúa fluctuando.

En general, las causas de IRA se clasifican como prerrenal, renal y posrenal.

Causas prerrenales
Estas causas son comunes, siendo la principal la depleción del volumen intravascular. La fiebre,
los vómitos y la diarrea pueden disminuir la perfusión renal. La deshidratación producida
por cualquier causa, incluyendo los diuréticos, puede precipitar la IRA.
La uremia prerrenal ocurre en las enfermedades que provocar una disminución del volumen
efectivo de la sangre arterial. Estas enfermedades son la insuficiencia cardiaca, la insuficiencia
hepática y el síndrome nefrótico.

Causas renales
Las causas renales de IRA se clasifican en tubular, glomerular, intersticial y vascular.
Las causas más frecuentes de lesión tubular son la isquemia o la acción de nefrotoxinas. Si la
uremia prerrenal y la mala perfusión continúan sin tratamiento, comienza a producirse la muerte de
las células tubulares, condición conocida como “necrosis tubular aguda” (NTA). La necrosis
tubular aguda no es una entidad aparte sino que es un marcador de un insulto isquémico mayor a los
riñones. Por lo tanto, la uremia prerrenal y la isquemia tubular representan estadios en la
progresión de la lesión tubular. La NTA presenta tres fases: iniciación, mantenimiento y
recuperación. Luego de la injuria renal inicial, la fase de mantenimiento dura una a dos semanas.

Causas posrenales
Las causas posrenales de IRA son consecuencia de la obstrucción en el tracto urinario. Entre ellas
se encuentra la hipertrofia prostática, los catéteres, los tumores, las estrecheses y los cristales.
La vejiga neurogénica también puede provocar obstrucción. Debido a que las causas posrenales
son reversibles, su diagnóstico es muy importante. La recuperación de la función renal es
directamente proporcional a la duración de la obstrucción. La ecografía renal es útil para detectar
la hidronefrosis, con la ventaja de no requerir medio de contraste radiológico que pueda alterar la
función renal.
 7. Regulación de la secreción de TSH y acciones de la T3

La hormona estimulante del tiroides (TSH) es la tercera de las glucoproteínas de la hipófisis con la
cadena a común. Sus acciones se circunscriben a la glándula tiroides, estimulando su crecimien-
to, favoreciendo la captación de yodo en la misma para aumentar la síntesis y secreción de
hormonas tiroideas, aumentando su vascularización y estimulando la síntesis proteica, la glu-
cólisis y la glucogenólisis. En la regulación de la secreción de TSH intervienen la TRH hipotalámi-
ca, como ya se ha visto, y las hormonas tiroideas metabólicas, por retroalimentación negativa.
Considerando sólo las más importantes podemos citar las siguientes acciones:

1. Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.

2. Tienen acción calorígena y termorreguladora.
3. Aumentan el consumo de oxígeno.
4. Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.
5. Regulan las mucoproteínas y el agua extracelular.
6. Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.
7. Intervienen en la síntesis del glucógeno y en la utilización de la glucosa )azúcar).
8. Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los carotenos.
9. Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
10. Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y periférico.
11. Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad intestinal.
12. Participan en el desarrollo y erupción dental.
 8. Secreción Pancreática

SECRECIÓN ENZIMÁTICA (facilitada por CCK)

 Lipolíticas:
Lipasa pancreática: hidroliza a los triglicéridos y produce ácidos grasos de cadena larga,
absorbibles por la mucosa del intestino.
Fosfolipasa: hidroliza los enlaces ésteres de los fosfoglicéridos. Es la A2 que se secreta en forma
de zimógeno inactivo, y se activa a través de la tripsina.
Carboxil-ester hidrolasa: se la llamaba antes colesterol estearasa. Complementa a las anteriores y
hidroliza el colesterol dando colesterol libre y ácido graso.
 Amilolíticas: Amilasa pancreática: similar a la amilasa salival.
 Proteolíticas:
a) Exopeptidasas: Producen aa libres. (carboxipeptidasas A y B)
b) Endopeptidasas: No dejan aa libres. (tripsinágenos y quimiotripsinógenos)
 Nucleolíticas: Son estearasas que separan los nucleótidos de los ácidos nucleicos.

La mayoría de las enzimas se liberan en forma inactiva y se activan gracias a la TRIPSINA.

Esto evita auto-digestión glandular.
Para evitar la reacción autocatalítica, el páncreas contiene “inhibidor de Kazal” péptido que inhibe a
la TRIPSINA y así inactiva.

 Colipasa: permite que la lipasa no sea inhibida por las sales biliares. Estimula la actividad
lipolítica.

SECRECION HIDROELECTROLITICA (facilitada por Secretina)

BICARBONATO: aumenta hasta lograr una capacidad secretoria máxima: 120meq/L

Cl-: relación inversa al bicarbonato
Na+ y K: relación directa a la concentración plasmática.
Ca++: Aportado por la calcemia a través de la difusión y por los gránulos de Zimógeno

SECRECION ENDOCRINA

Islotes de Langerhans: Insulina, Glucagon y Somatostatina.

Bolilla 3
1. Vit B12, función, absorción, su déficit y tipo de anemia asociada

 Nombre: Cianocobalamina. Transporte: transcobalamina II. Función: Correcta síntesis de

ADN. Interviene en la síntesis de ADN, ARN y proteínas, Interviene en la formación de gló-
bulos rojos. Mantiene la vaina de mielina de las células nerviosas, Participa en la síntesis de
neurotransmisores, Es necesaria en la transformación de los ácidos grasos en energía, Ayuda
a mantener la reserva energética de los músculos, Interviene en el buen funcionamiento del
sistema inmune, Necesaria para el metabolismo del ácido fólico. Absorción: Íleon Terminal
(factor intrinseco de Castle) “cel. Parietales”. Déficit: anemia perniciosa (macrocitica), mala
producción de glóbulos rojos, síntesis defectuosa de la mielina neuronal: degeneración ner-
viosa, entumecimiento y hormigueo de extremidades, problemas menstruales, ulceras lin-
guales, excesiva coloración o pigmentación de manos, solo en personas de color. Aporte
diario: 2 microgramos.

Fuentes:

 Fuentes de origen animal: Los alimentos ricos en B12 son las vísceras como el hígado, riño-
nes, y en general las carnes, huevos y lácteos. De los pescados podemos nombrar el atún y
las sardinas como así también las almejas. Esta vitamina se encuentra presente de forma na-
tural solo en el reino animal.
 Fuentes de origen vegetal: en el reino vegetal, la presencia de vitamina B12 es casi nula, por
lo tanto los vegetarianos estrictos presentan carencia o déficit de esta vitamina, y como con-
secuencia de ellos necesitan suplementar su dieta con suplementos vitamínicos.
En la actualidad existen productos vegetales enriquecidos, como los cereales enriquecidos.
 Suplementos en forma de comprimidos: Siempre bajo control medico, serán diagnosticados
cuando la dieta no cubre las necesidades.
 2. Curva de disociación de la Hb. Coeficiente Ventilación- Perfusion, Areas de West

La disminución de la afinidad hace con que una mayor cantidad de oxígeno sea liberada hacia los
tejidos.

Fenomenos que producen la desviación hacia la derecha:

 Disminución del PH sanguíneo.
 Aumento de la PaCO2.
 Aumento de la Temperatura.
 Aumento de 2,3–DPG ó 2,3-BFG (Difosfoglicerato).

Efecto BOHR?
Es la desviación de la curva de disociación de la Oxihemoglobina hacia la derecha, por efecto del
aumento de la acidez de la sangre (disminución del pH), producido por aumento de la concentración
de Hidrogeniones (H+) y por aumento de la PaCO2.
El aumento de la afinidad hace con que una menor cantidad de oxígeno sea liberada hacia los
tejidos.

Fenómenos que producen la desviación hacia la izquierda:

 Aumento del PH sanguíneo.
 Disminución de la PaCO2.
 Disminución de la Temperatura.
 Disminución de 2,3–DPG (Difosfoglicerato).
3. Regulación del volumen minuto cardiaco y Factor natriuretico atrial
 4. Concepto de PH, ecuación de Henderson y Hasselbach, regulación renal del PH

El término pH es el coeficiente que indica el grado de acidez o basicidad de una solución acuosa.
pH= 7.40 concentración H+ = 40 nM
pH normal de sangre arterial= 7.38 – 7.42
Limites compatibles con vida = 6.80 – 7.80

Sistema fosfato y sistema amonio (epitelio tubular distal) son los sistemas involucrados en la
regulación renal de pH.

Y el mecanismo más importante es el BICARBONATO (síntesis, excreción y reabsorción).

• En el TCP el H+ se secreta a la luz tubular intercambiándose con Na+ (antiport)
• En el nefron distal además del antiport existe una bomba de H+, en las células I.
• POR CADA H+ SECRETADO UN BIC ES DEVUELTO A LOS CAP.
PERITUBULARES
• EL RIÑON DEBE REABSORBER EL FILTRADO Y ADEMAS GENERAR NUEVO
BICARBONATO
“RECUPERACION DEL BICARBONATO”
LOS RIÑONES PUEDEN REABSORVER TODO EL BICARBONATO FILTRADO AL
SECRETAR PROTONES:
• 90% en TCP.
• Resto en nefron distal.
Cuando se secreta un exceso de protones con respecto al bicarbonato filtrado, estos H+ se combinan
con otros buffers tubulares: fosfatos y amoniaco.
Esto permite acidificar mas la orina (nefron distal) y generar una ganancia neta de bicarbonato en
los capilares peritubulares.

Buffer Amoniaco
• Se produce continuamente, permite excretar de 30 a 70 mmol H+ /día como NH4+
• En acidosis crónica su producción aumenta hasta 300 a 450 mmol /día en el plazo de 3 a 5
días (adaptación).
La acidosis local en la célula tubular aumenta la actividad de la glutaminasa

Buffer Fosfatos
• Formado por fosfato monoácido (PO4H 2-) y diácido (PO4H2 -)
• Es poco importante en circulación pero muy eficaz en la luz tubular donde se concentran al
tener escasa reabsorción.
• A medida que desciende el pH del liquido tubular se acerca al pka de este buffer (6.8)
Permite excretar 10 a 14 mmol H+/día y su producción es constante.

TENER EN CUENTA LOS SIGUIENTES PARAMETROS NORMALES (SANGRE

ARTERIAL)
 pH: 7.40  0.02
 pCO2: 40  5 mmHg
 HCO3 p: 23-27 mmol/l o mEq/l
 ANION GAP: 12  2 mmol/l o mEq/l

5. Cerebelo, (funciones y circuitos, organización interna)

Funciones:
 Asociación entre corteza motora y ganglios basales
 Coordinación temporal motora
 Regulación de la intensidad de la contracción
 Interacción agonista / antagonista

 Gran capacidad de aprendizaje / corrección por anticipación

 Ordena, verifica y ajusta las actividades motoras durante la ejecución

Corteza – Recibe – Verifica – Corrige – Movimiento

Clasificación filogénica:

 Arquicerebelo (lóbulo floculonodular) – Postura, movimientos oculares y equilibrio.

 Paleocerebelo (Vermis/Lóbulos anterior y posterior) – Tono muscular y servoasistido.
 Neocerebelo (Hemisferios) – Control motor / planeamiento.
Clasificación Anatómica:

 Vestíbulo cerebelo (relación) – núcleo vestibular

 Espino cerebelo (relación) – Núcleo fastigio / núcleo interpósito
 Cerebro Cerebelo (relación) – Núcleo dentado

Aferencias:

 Fibras trepadoras (directas, oliva inferior).

 Fibras musgosas (indirectas)

Interneuronas:

 Células Grano (+)

 Células em Cesto (-)
 Células Estrelladas (-)
 Células de Golgi (-)

 El Cerebelo tiene muchas aferencias excitatórias. Las frena, regula y filtra por eso
tiene muchas interneuronas inhibitorias.

Arquicerebelo:

 Información Visual (corteza calcarina)

 Núcleos vestibulares

Paleocerebelo

 Haz espinocerebeloso ventral – Organo tendinoso de Golgi

 Haz espinocerebeloso Dorsal – información proprioceptiva
 Haz espinocerebeloso Rostral

Neocerebelo

 Area somatosensorial
 Área motora
 Área premotora
 6. Insuficiencia Cardiaca, (fisiopatología del fallo anterógrado y retrogrado con sus
consecuencias- efecto de los diuréticos y los vasodilatadores)

Incapacidad de mantener el GASTO CARDIACO (VM) adecuado a las necesidades

metabólicas tisulares. O hacerlo a presión de fin de diástole extremamente altos.
Daño - ↓ Capacidad de Bomba = ↓ Gasto Cardiaco / Estancamiento de sangre en las venas / ↑
presión del sector venoso

Falla Anterógrada:
↓ Gasto Cardiaco - ↓ Perfusión Tisular – Astenia (cansancio) / obnubilación (confusión mental) / ↓
función renal / disturbios hidroelectrolíticos. (Edema Hepático, Edema de MMII, Distención
yugular)

Falla Retrograda:
Incapacidad Ventricular - ↑ PDF (> 12) - ↑ PAI (presión aurícula izquierda) - ↑ P. Venosa –
(Edema agudo de pulmón) - ↑ RP - ↑ Poscarga - ↑ FC - ↑ VS (por Frank Starling) (↑PDF).

Los diuréticos mejoran los síntomas congestivos y rebajan la hinchazón o la congestión pulmonar.
Los fármacos vasodilatadores (como los nitratos o los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina) reducen la carga con la que debe trabajar el corazón, aumentan su rendimiento y reba-
jan la tensión arterial.
Los betabloqueantes disminuyen las pulsaciones.
La digoxina está indicada en pacientes con fibrilación auricular.

7. Regulación de la secreción de la STH y acciones

Hipotálamo: GHRH (sistema porta)
AdenoHipofisis: Célula somatotropa liberación de STH (GH) - Conjugada con Proteína
transportadora y libre – Conj. Proteína llega al hígado y es degradada – la libre que ejerce acción en
el hígado – En células somáticas = activa factores de transcripción de ADN para producir ARN y
estimulación de genes determinados – La STH promueve la síntesis de SOMATOMEDINAS
(secretadas por el hígado, están relacionadas con el trofismo de la masa muscular. Las
SOMATOMEDINAS son similares a INSULINA).

Acciones: Anabólico, Lipolítico, Trófico (crecimiento de órganos).

↓ Captación de Glucosa, insulino resistencia, gluconeogénesis - Consecuente ↑ de la insulina – ↑
METABOLISMO ANABOLICO.

Regulación: Hipotálamo secreta SOMATOSTATINA que inhibe la secreción de STH. También

hay inhibición de la secreción por FeedBack negativo.
SECRETAGOGOS DE GH (GHRELINA)
• 3ra. vía involucrada en la liberación de GH
• Es un sensor del déficit energético provoca orexia
• Su antagónico es la letpina anorexigeno no anfetamínico.

8. Metabolismo de la Bilirrubina
Pigmento del metabolismo del HEMO. Después de 120 días – Bazo (SER) - hemolisis – Fe++
(transferrina) – Globina – Hemo pierde las uniones peptídicas – Bilirrubina1,0mg% - Albumina
lleva la Bilirrubina hacia el Hígado – Cel. De Kuppfer, (en el espacio de LIS) deshace la ligación de
la Bilirrubina y la Albumina. La bilirrubina entra en el HEPATOCITO (proteína Y e Z) donde es
conjugado con Acido Glucoronico/Acido sulfúrico – Genera entonces la Bilirrubina Conjugada –
Excreción por la BILIS – Tubo digestivo (degradación por bacterias intestinales) –
estercobilinogeno – reabsorción digestiva (entero gástrica) – excreción RENAL (urobilinogeno).
Bolilla 4
1. Hemostasia, función plaquetaria, mecanismos intrínseco y extrínseco

HEMOSTASIA: Es el conjunto de mecanismos fisiológicos que mantienen el equilibrio entre

fenómenos TROMBOGENICOS y ANTICOAGULANTES para evitar la perdida de sangre, y
mantenerla en un estado líquido.
 2. Volúmenes y capacidades pulmonares. Pruebas funcionales respiratorias

Volúmenes:
VC: Volumen Corriente = 500ml
VRI: Volumen de Reserva Inspiratoria = 3100 ml
VRE: Volumen de Reserva Espiratoria = 1200 ml
VR: Volumen Residual = 1200 ml

Capacidades:
CI = Capacidad Inspiratoria
CE= Capacidad Espiratoria
CFR= Capacidad Funcional de reserva
CV = Capacidad Vital
CPT = Capacidad Pulmonar Total
Espirometria:

Índice de Tiffeneau = VEF1”

CVF

Permite la diferenciación entre Patologías Obstructivas y Restrictivas.

Obstructivas <0,8 o <80% (VEF1” disminuido).
Normal = 0,8 o 80%.
Restrictivas >0,8 o >80% (CVF disminuida).
Verde: Espiratoria
Azul: Inspiratoria
Fase Espiratoria
PEF: Pico Espiratorio de Flujo
CVF: Capacidad Vital Forzada
VR: Volumen Residual

Fase Inspiratoria
FIM: Flujo inspirado máximo

FE25:
 Flujo Espiratorio Forzado 25%.
 Representa la velocidad del flujo en las Vías Aéreas Intermedias.
 Es dependiente del esfuerzo.
FE50:
 Flujo Espiratorio Forzado 50%.
 Representa la velocidad del flujo en las Vías Aéreas Periféricas.
 Es independiente del esfuerzo.

FE75:
 Flujo Espiratorio Forzado 75%.
 Representa la velocidad del flujo en las Vías Aéreas Terminales.
 Es independiente del esfuerzo.

3. Sistema Renina Angiotensina

Sistema de control de la Tensión arterial a largo plazo.

Hipotensión – PA baja - El aparato yuxtaglomerular libera RENINA que es producido por células
granulares de las paredes de las arteriolas aferentes del glomérulo – La RENINA que es una
enzima, convierte al ANGIOTENSINOGENO (sustrato de Renina) que es producido por el
HIGADO en ANGIOTENSINA I – En los PULMONES la enzima ECA convierte la
ANGIOTENSINA en ANGIOTENSINA II que posee una acción vasoconstrictora periférica
elevando la tensión arterial, induce también a nivel de osmoreceptores en hipotálamo que estimula
la SED para ingesta de agua, también estimula dos nucleos supraoptico y paraventricular para que
secrete ADH (vasopresina), que actúa a nivel renal reabsorbiendo Na+ y H2O, la ANGIOTENSINA
II también induce las secreción de ALDOSTERONA por las glándulas suprarrenales
(mineralocorticoide producido por la corteza suprarrenal) que actúan en el túbulo contorneado distal
del nefrón que hace la reabsorción de NaCl y excreción de K+y H+, así la presión tendrá una
elevación. – PA elevada. – aumenta el VM (volumen minuto) – FeedBack negativo hace que
disminuya la secreción gradual de Renina.
 4. Concepto de osmolaridad plasmática y urinaria; valores normales del ionograma;
clearence osmolar, concepto de umbral y trasporte máximo

Expresa la concentración de solutos totales u OSMOLES de una solución.

Osmolaridad plasmática: Concentración de Solutos (Na+, K+, Cl-) en plasma.

Osmolaridad urinaria: Es la capacidad renal de concentrar solutos.

Determinación Valor de Referencia

Glucemia 70-110 mg/dl (OMS)
Uremia 10-50 mg/dl
Creatinemia H: 0.6-1.3 mg/dl
M: 0.6-1.1 mg/dl
Ionograma Sódio: 136-145 mEq/L
Potasio: 3.5-5.0 mEq/L
Cloruro: 98-107 mEq/L
Uricemia H: 3.4-7.0 mg/dl
M: 2.4-6.0 mg/dl
Calcemia 8.4-10.2 mg/dl
Fosfatemia 2.7-4.5 mg/dl
Magnesemia 1.6-2.6 mg/dl
Proteínas totales 6-8 g/dl
Albumina 3.5-5 g/dl
Hemoglobina glicosilada (HbA1c) VN: 4.5-6.0 %
Control aceptable de Diabetes: 6-7%
Control deficiente de Diabetes: 7-9%
Mal control de Diabetes: Más de 9%

QUE ES EL CLEARANCE OSMOLAR (Cosm)? COMO SE LO CALCULA?

Es la cantidad de plasma que se queda libre de solutos osmóticamente activos por unidad de tiempo.
Este volumen de plasma equivale al volumen en que los solutos excretados tendrían que estar
disueltos para que la osmolaridad de la orina fuera igual a la del plasma (Isotónica).

Cosm = (Vol. Orinario/min) x (Osmolaridad de la Orina)

Osmolaridad del Plasma

QUE ES UMBRAL RENAL? CUAL SU VALOR NORMAL?

Concentración plasmática de Glucosa necesaria para producir su aparecimiento en la orina. (160-

170 mg%)

QUE ES EL TRANSPORTE MÁXIMO (T.M.)? COMO SE CALCULA?

Es la cantidad máxima de Glucosa que puede ser reabsorbida. T.M. = Carga Tubular – Cantidad
Excretada.
 5. Sistema Extrapiramidal (ganglios de la base, circuitos, interpretación de Parkinson)

Parkinson: Sindrome Hipoquinetico Hipertonico – Se inhibe el GLOBO PALIDO por destrucción

de la SUSTANCIA NIGRA (No hay secreción de DOPAMINA)

6. Anemia (definición clasificación, formas de interpretar el laboratorio en cada caso)

 7. Regulación de la secreción de la PTH

Acción
 ↑los niveles plasmáticos de Ca+2 y Mg2+
 ↓los niveles plasmáticos de fósforo al aumentar la tasa de absorción de Ca2+ y Mg2+ de la
dieta.
 ↑el número y actividad de los osteoclastos
 ↑absorción renal de Ca2+
 ↑secreción renal de potasio y favorece la formación de calcitriol

Regulación
 Un nivel plasmático bajo de Ca2+ estimula la secreción.
 Un nivel plasmático elevado de Ca2+ inhibe la secreción
 [ ] Ca +2 en el liquido extracelular
 El descenso de calcemia (fracción iónica) elevación de lo niveles plasmáticos.
 Controlar la homeostasis del calcio, sobre el hueso y riñon e indirecta sobre el intestino.
 Evita a Hipocalcemia.
Bolilla 5
1. Cascada de la coagulación. Evaluación clínica: KPTT y Quick. Acciones de la
Heparina y la acenocumarina

KPTT o APTT: Tiempo de tromboplastina parcial activable

Acción: Via Intrinseca, Activa los factores : F-XII y F-XI por adición de una cefalína
(Tromboplastina Parcial).
Valores: 25 – 34 segundos
Alteración:
 Déficit de los Factores del Sistema Intrinseco.
 Déficit de Vitamina K.
 Acción de Anticumarínicos.
 Acción de Heparina.
 Hemofilia AyB.

Quik ou TP: Tiempo de Protrombina

Acción: Via Extrinseca, Activa los factores : F-II, F-VII, F-IX y F-X por adición de
Tromboplastina (F-III).
Valores: 11 – 15 segundos.
Alteración:
 Déficit de los Factores del Sistema Extrinseco.
 Déficit de Vitamina K.
 Acción de Dicumarínicos.
 Hepatopatia.
Heparina:
Potencializa la acción de la Antitrombina III
Inactivando los factores: IIa, IXa, Xa, XIa y XIIa.

Dicumarinicos:
Bloquean la sísntesis de los factores K dependientes (II, VII, IX, X).

2. Curvas de CVF y VEMS en insuficiencia ventilatoria obstructiva, restrictiva y mixta

 3. Mecanismo de contracción del músculo cardiaco y sus diferencias con el estriado
voluntario y el liso

Musculo Cardiaco:

El nódulo A-V está constituido por células musculares especializadas en la producción de

Potenciales de Acción (Células Nodales), que funcionan como un “marca paso” intrínseco.
El ritmo con que las células del Nódulo A-V generan potenciales de acción puede sufrir alteraciones
por intervención de estímulos del Sistema Nervioso Autónomo (Simpático y Parasimpático).
Los estímulos Simpáticos pueden aumentar la Fuerza y la Frecuencia cardíaca, aumentando el gasto
cardíaco hasta 3 veces su valor normal.
Los estímulos Parasimpáticos pueden disminuir la Fuerza de contracción (20-30%) y la Frecuencia
cardíaca, llegando a reducir el bombeo cardíaco hasta 50% de su valor normal.

El potencial de acción se propaga por todo el Sarcolema a través de los Túbulos-T (Tienen 5x el
diámetro de los del Musculo Esquelético).
Se abren los Canales de Calcio Voltaje dependientes del Sarcolema conocidos como Receptores de
Dihidropiridina (DHPR).
Los Receptores DHPR no están acoplados a los Receptores de Rianodina (RyR) como en el
Musculo Esquelético, pero la entrada del Calcio por los DHPR actua como un inductor a la apertura
de los RyR del Retículo Sarcoplasmatico.
Abrense los Canales Lentos de Calcio-Sodio del Sarcolema, lo que ayuda a producir el fenómeno de
“meseta” del potencial de acción.
Los 3 canales juntos elevan los niveles de Calcio citoplasmático, que viene tanto del RS cuanto del
medio extracelular.

El Calcio se une a la subunidad-C de la Troponina y induce una mudanza conformacional en toda la

molécula de Troponina.
La mudanza conformacional arrastra la molécula de Tropomiosina y libera el sitio activo del
filamento de Actina.
La cabeza del Puente Cruzado se une a una molécula de ATP y la escinde por actividad ATPasica
en ADP y Pi.
La cabeza del Puente Cruzado se mantiene unida al ADP+Pi y en este estado sufre un cambio
conformacional, adquiriendo una conformación que extiende el cuello manteniendo la cabeza
perpendicular en dirección filamento de Actina.

La cabeza del Puente Cruzado se une al sitio activo del filamento de Actina.
Esta unión induce un cambio conformacional en el puente cruzado, haciendo con que la cabeza se
desplace hacia el cuello del Puente Cruzado, arrastrando la Actina hacia el centro del Sarcomero.
Este movimiento se llama “Golpe Activo” y se produce por la energía cinética almacenada durante
el primer cambio conformacional, cuando se escindió la molécula de ATP.

El movimiento de “Golpe Activo” permite que se libere el ADP+Pi que estaban unidos a la cabeza
del Puente Cruzado.
Luego que se liberan el ADP+Pi, una nueva molécula de ATP se une a la cabeza, lo que produce la
liberación del Puente Cruzado del Sitio Activo del filamento de Actina.

Cuando se finaliza el estimulo de contracción, los canales de Sodio y Calcio se Cierran.

Luego las Bombas de Sodio-Potasio-ATPasa y Calcio-ATPasa (activada por la Fosfolamban)
trabajan para restablecer el Potencial de Membrana.
El Calcio es transportado hacia el Retículo Sarcoplasmatico y para fuera de la célula, lo que hace
con que la Tropomiosina y la Troponina vuelvan a unirse con los sitios activos de la Actina-F.

Musculo liso:

Las fibras musculares lisas pueden ser estimuladas por:

 Nervios Autonomos (Uniones Difusas y Uniones de Contacto).
 Descargas espontaneas (Ritmo de Ondas Lentas / Actividad Marcapaso).
 Despolarización por Agonistas (Neurotransmisores y Hormonas).
 Sin Despolarización en el Multiunitario (por el tamaño de las fibras).
 Factores Tissulares Locales (Hipoxia, Aumento del CO2, Acido Láctico...).

Cuando el musculo liso es estimulado via despolarización :

* Se abren los Canales de Calcio Voltaje dependientes del Sarcolema conocidos como Receptores
de Dihidropiridina (DHPR).(Mucho mas numerosos que en el Musculo Esquelético).
Los Receptores DHPR inducen la apertura de los Receptores de Rianodina (RyR) del RS.

Cuando es estimulado por Acoplamiento Farmacomecanico:

Abrense los canales de Calcio relacionados a ligandos y 2º mensajeros, como por ejemplo los
Receptores de Inositoltrifosfato (IP3-R) del Reticulo Sarcoplasmatico.
La entrada del Calcio en el citoplasma induce la apertura de los Receptores RyR, lo que aumenta los
niveles de Calcio.

El Calcio se une a la Calmodulina formando el Complejo Calcio-Calmodulina.

El Complejo Calcio-Calmodulina activa a la Miosinaquinasa-Calcio-Calmodulina Dependiente
(MLCK).
La MLCK fosforila una de las cadenas livianas (Cabeza Reguladora) de la cabeza de la Miosina y la
activa para el proceso de contracción.
Cuando la Cadena Reguladora esta fosforilada, el Puente Cruzado tiene la capacidad de unirse
repetidamente al filamento de Actina.
La cabeza del Puente Cruzado se une al sitio activo del filamento de Actina.
Esta unión induce un cambio conformacional en el puente cruzado, haciendo con que la cabeza se
desplace hacia el cuello del Puente Cruzado, arrastrando la Actina hacia el centro del Sarcomero.
Este movimiento se llama “Golpe Activo” y se produce por la energía cinética almacenada durante
el primer cambio conformacional, cuando se escindió la molécula de ATP.

El movimiento de “Golpe Activo” permite que se libere el ADP+Pi que estaban unidos a la cabeza
del Puente Cruzado.
Luego que se liberan el ADP+Pi, una nueva molécula de ATP se une a la cabeza, lo que produce la
liberación del Puente Cruzado del Sitio Activo del filamento de Actina.

Cuando se finaliza el estimulo de contracción, los canales de Sodio y Calcio se Cierran.

Luego las Bombas de Sodio-Potasio-ATPasa y Calcio-ATPasa (activada por la Fosfolamban)
trabajan para restablecer el Potencial de Membrana.
El Calcio es transportado hacia el Retículo Sarcoplasmatico y para fuera de la célula, lo que hace
con que la Tropomiosina y la Troponina vuelvan a unirse con los sitios activos de la Actina-F.

El Calcio es transportado hacia el Retículo Sarcoplasmatico y para fuera de la célula, lo que hace
con que la Miosina Fosfatasa saque el fosfato de la Cadena Reguladores del Puente Transverso.

4. Índice de filtrado glomerular y Flujo plasmático renal. Cálculo de los mismos.

QUE ES EL VOLUMEN DE FILTRADO GLOMERULAR? COMO SE CALCULA?

Es el volumen filtrado por el Riñón por unidad de tiempo. VFG = PEF x Kf

COMO SE CALCULA LA PRESIÓN EFECTIVA DE FILTRACIÓN?

PEF = P. H. Cap. – (P. H. Glom. + P. Onc. Cap.)
12 mmHg = 47 mmHg – ( 10 mmHg + 25 mmHg )

COEFICIENTE DE FILTRACIÓN (Kf) ?

1) Superficie de Intercambio / 2) Permeabilidad de la Barrera. *Valor Normal = 10 ml/min.

QUE ES EL FLUJO PLASMÁTICO RENAL (FPR) ? CUAL SU VALOR NORMAL?

Es la cantidad de plasma que circula por el Riñon por unidad de tiempo. El Flujo Sanguíneo Renal
es de 20% del Gasto Cardíaco (1 - 1,2 L), donde 55% corresponden al plasma (Valor Normal= 650
ml/min.).

5. Visión: mecanismo de transducción de la señal. Reflejos fotomotores.

FOTÓLISIS
FOTON
ISOMERIZACIÓN DE LA RODOPSINA
DISMINUCIÓN DEL cGMP
APERTURA DE CANALES DE Na, K y Ca
HIPERPOLARIZACION DE LA MEMBRANA
IMPULSO ELÉCTRICO
Inervación parasimpática: (4 neuronas)
• 1ª receptor – N.Pretectal
• 2ª N.pretectal – N.E.W
• 3ª N.E.W – G. Ciliar
• 4ª G.Ciliar – Esf.pupilar
Inervación simpática: (3 neuronas)
1ª Hipot.Post. – C.Cilioespinal de Budge
2ª C.C.B – G.Cervical Sup.
3ª G.C.S –Esf.pupilar

6. Sistema piramidal, acción de la 1ra y 2da neurona

1̊ neurona Corteza Cerebral (30%) (Área 4, células gigantes de Betz, circunvolución frontal
ascendente) se anexan fibras de las áreas (40%) 3,1,2 (sensitiva primaria), (30%) (áreas
premotoras) 6, 8 y área 5 (-)– Comprende los Haces corticoespinal (directo e indirecto) y
corticonuclear (nucleos motores de los pares craneales) – desciende por la capsula interna de la
sustancia blanca hacia el pedúnculo cerebral – desciende por el pié peduncular – pasan por
protuberancia formando los Rodetes piramidales – forman las pirámides bulbares – 80% de las
fibras se decusa (cruzada) y 20% siguen directas - 2̊ neurona se encuentra en el Hasta Anterior
de la Medula espinal (+)– efector α motoneurona - MUSCULO

Neurona 1 = Tono inhibitoria

Neurona 2 = Tono estimatoria

Lesiones
Neurona 1 = Paralisis Espática (hipertonía e hiperrefléxica), Babinsky
Neurona 2 = Paralisis Flácida (Hipotonía e Hiporrefléxica), Atrofia Muscular.
 7. Hipertiroidismo (modificaciones del eje, cuadro clínico)

Graves (hipertiroidismo autoinmune)

Hiperglucemia / lipolisis / adelgaz / calor / insomnio.
↑ T3 y T4 / ↓ TSH / Anticuerpos Anti-receptores TSH / Exoftalmos
Tratamiento: Antitiroideos (propiltiouracilo), beta-bloqueantes

8. Metabolismo de la Vit D

Vitamina D (calciferol o calcitrol)

 Tomada de la dieta o generada por la piel por la radiación de rayos UV.
 Esta se hidroliza en el hígado → luego es transportada al riñón donde se modifica a la forma
activa: dihidroxicolecaliferol
 Hormona es llevada al intestino donde estimula la absorción del Ca+ y al hueso causando
mineralización del mismo
 Con la hormona paratiroides estas son responsable de mantener el Ca++ plasmático y los
niveles de fósforo para la función normal del sistema neuromuscular.

Sobre el hueso:
 1,25(OH)2D3 estimula la mineralización ósea.
 Sobre los osteoblastos actúa favoreciendo la síntesis de osteoclastina e incrementando la
actividad de los recetores para factores de crecimiento.
 Induce la liberación de osteoclastos un factor estimulador producido por los osteoblastos.
 Estimulador de la reabsorción ósea.

Sobre Riñon:
 Autorregulación, a través de la 25(OH)D3-1-hidroxilasa

Sobre el Intestino:
 Estimula la absorción intestinal de calcio y fosfato.
 Acción mediada por una proteína ligadora de calcio, calbindina D.

Otras acciones:
 Diferenciaciones de los células hematopoyeticas.
 Estimula maduración células de la epidermis.
 Inhibe crecimiento de algunos tumores.

Calcitriol y PTH
 Células principales de la paratiriodes posee receptores para 1,25 (OH)2D3, niveles elevados
inhibe síntesis PTH
 Inhibición a nivel de reabsorción intestinal
9. Enzimas digestivas
Bolilla 6
1. Hemograma; Hematocrito; Eritrosedimentación. (Valores normales e interpretación
clínica)

Determinación Valor de referencia

Recuento de Globulos rojos H: 4.50-5.60 x 1012/litro
M: 4.00-5.00 x 1012/litro
Hematocrito H: 41-51%
M: 36-46%
Hemoglobina H: 13.5-17.0 g/dl
M: 12-15.3 g/dl
Valores Hematimetricos VCM: 90±5 fl
HCM: 29-32 pg/GR
CHCM: 32-36 %
RDW-CV: 12-14 .(Red Distribution
Width) Amplitud de distribución de los
hematíes
Recuento de Plaquetas 150-450 x 109/litro
Recuento de Glóbulos Blancos 4.0-11 x 109/litro
Formula leucocitaria relativa Neutrófilos: 50-70%
Eosinófilos: 0-4%
Basófilos: 0-1 %
Linfocitos: 25-45%
Monocitos: 2-10%
Eritrosedimentación H: hasta 10 mm
M: hasta 15 mm
Recuento de reticulocitos relativo 0.5-2.0 %
Tiempo de Protrombina o Quick o TP % actividad: 70-100%
(extrínseco) Tiempo: 12-13 seg
KPTT – APPT (intrínseco) 34-50 seg

2. Mecanismo de acoplamiento excitación-contracción del músculo esquelético

3. Regulación de la presión arterial

Es la fuerza que ejerce la sangre contra cualquier area de la pared vascular arterial, es resultado del
gasto cardiaco por resistencia periférica.

P.A. = GC x RP

Los Barroreceptores tienen un papel importante ante los cambios posturales, cuando una persona
esta de pie y se acuesta el retorno venoso disminuye, el gasto sist. disminuye, la t/a disminuye,
la actividad de los barorreceptores disminuye. La actividad de la zona medial del centro vaso-motor
aumenta produciendo disminucion de la actividad cardiaca. Los barorreceptores no son estimulados
con presiones de 0 a 60.

Otros mecanismos que regulan y/o controlan la presion arterial: la act. simpatica, el aumento de
volemia la disminucion de la volemia al afectar directamente la relacion de GC x RP.
El riñon tambien participa en la regulacion de la t/a: si disminuye la t/a disminuye la perfusion
renal; isquemia renal; el FG (filtrado glomerular) disminuye, se retiene Nacl;
El na+ retenido puede sensibili-zar a los recep-tores adrener-gicos; a las catecolaminas ó producir
vaso- constriccion directa ó produ-cir edema de la pared vascular
El riñon tambien particpa en la regulacion de p/a con el sist.reni-na-angiotensina sí disminuye la
p/a  la perfusion renal disminuye  isquemia renal; a nivel del ap. Yuxtaglomerular se libera
renina.
La renina actua sobre el angiotensinogeno plasmatico para dar como resultado la formacion de
angiotensina i una enzima conversora da angiotensina ii.

Angiotensinogeno II
El angioten-sinogeno es el principio vasoactivo; produce constriccion vasc. Lo que produce
aumento de la rp incrementando la p/a

Angiotensina II
Al actuar sobre la corteza suprarrenal produce liberacion de aldosterona, esta retiene nacl y h20
aumentando el vol, asi aumenta la p/a

Medula suprarrenal
Medula suprarrenal por estimulacion simpatica libera catecolaminas que provocan un aumento de la
p/a

Osmolaridad
La osmolaridad plasmatica, puede ser afectada por retencion de sales, esto ocasiona se libere
hormona antidiuretica, esta retiene h20 a nivel renal

Hormona antidiuretica
La hormona. Antidiuretica, su funcion es retener agua a nivel renal, por lo que se aumenta la
volemia, y a su vez la pa

Caso de Hipertensión
Peptido natriurético Auricular (Natriuresis, diuresis)

4. Mecanismo de concentración de la orina. Regulación de la secreción de ADH

Mecanismo de contracorriente:

Mecanismo que genera la hiperosmolaridad intersticial medular y permite la reabsorción del agua
en el Nefron distal bajo la acción de la hormona ADH.

Participan: Asa de Henle / T.C.D. / Tubulo Colector / Vasa Recta

Asa de Henle y Nefron Distal: MULTIPLICACIÓN DE CONTRACORRIENTE.Reabsorben

los solutos hacia el intersticio para generar la hiperosmolaridad.

 Bomba 1-2 (1Na+/1K+/2Cl-)  Asa Ascendente Gruesa y 1ª porción del T.C.D.

 Bomba Na+-K+ y Na+-H+  2ª porción del T.C.D. y Túbulo Colector (Bajo efecto de
ALDOSTERONA).
 Reabsorción de Urea  Túbulo Colector (bajo efecto de ADH).
Vasa Recta: INTERCAMBIADOR DE CONTRACORRIENTE. El bajo flujo sanguíneo y la
gran permeabilidad al agua y solutos de la Vasa Recta, evitan que ocurra el lavado de los solutos del
intersticio, ayudando a mantener el mecanismo de contracorriente.

Nefronas involucradas: Nefronas Yuxtamedulares.

Porque poseen el Asa de Henle mas larga, la cual penetra en la región medular hiperosmotica.
Porque están irrigadas por Vasa Recta, lo que permite el mantenimiento del mecanismo.

ADH: Efectos

Nefron Distal
Produce la expresión en la membrana luminal de canales acuosos llamados ACUAPORINAS-2.

TCD
Bajo el estimulo de A.D.H. se absorbe entre 10-15% del agua filtrada en la porción distal del T.C.D.
En filtrado inicialmente Hipotónico (100mOSM) se equilibra con el intersticio Isotónico
(300mOSM).

Tubulo Colector
Se absorbe 5% del agua filtrada restante (representa 70% del agua que llega al Túbulo Colector).
En filtrado Isotónico (300mOSM) se equilibra con el intersticio medular Hipertónico (1200mOSM).

Reabsorción de UREA
La A.D.H. estimula los receptores UT-A1 presentes en la membrana luminal de las células de la
porción terminal del Túbulo Colector, aumentando su permeabilidad y reabsorción.
La Urea es el principal responsable por la hiperosmolaridad del intersticio medular.
Auxilia en la formación y manutención del Mecanismo de Contracorriente.
Celulas Clara (principales) del nefron distal:
Contienen los receptores de A.D.H. (controlan la permeabilidad al agua y la reabsorción de Urea).
Contiene los receptores de ALDOSTERONA (reabsorción de Na+ y excreción de K+)

5. Vía Visual; lesiones

EL CAMPO VISUAL

Concepto. Porción del espacio que un ojo es capaz de abarcar con la mirada fija y dirigida
al frente. La exploración del campo visual se realiza de forma monocular, es decir, por separado.
Permite obtener información de toda la vía visual, desde la retina hasta la cisura calcarina en la
corteza occipital.

Exploración. Métodos:

- Prueba de confrontación monocular. Único aplicable con bajo nivel de conciencia o

colaboración. Útil para detectar hemianopsias o cuadrantanopsias
- Perímetros de cúpula con sistema de proyección. Los más útiles para los estudios
neurooftalmológicos.
- Perímetros computarizados. Requieren alto grado de colaboración por parte del paciente, lo que a
veces no es posible con enfermos neurológicos.

Tipos de alteraciones del campo visual:

- Escotoma. Disminución de la sensibilidad en cualquier punto del campo visual.
- Cuadrantanopsia. Defecto que abarca un cuadrante del campo visual. Puede ser nasal o
temporal, superior o inferior.
- Hemianopsia. Afectación total de un hemicampo. Puede ser temporal, nasal, superior o inferior.
Las hemianopsias y cuadrantanopsias pueden ser
. Homónimas, cuando afectan a partes del campo correspondiente a la misma
dirección de la mirada
. Heterónimas, si se afectan campos nasales o temporales simultáneamente

ALTERACIONES CAMPIMÉTRICAS EN LA PATOLOGÍA DE LA VÍA ÓPTICA

Para intentar una localización topográfica hay que basarse en:
. Si la lesión es homónima o heterónima
. Si hay respeto macular
. Congruencia de las lesiones

Retina. Defecto ipsilateral. Defecto según localización de la lesión en retina

Nervio óptico. Defecto ipsilateral
Quiasma óptico. Defectos heterónimos
Cintilla óptica. Hemianopsia homónima con alteración de la agudeza visual. Puede ser
incongruente
Cuerpo geniculado. Lesión semejante a la de la cintilla
Radiaciones ópticas.
. Si la lesión se sitúa en la porción anterior, hemianopsia homónima contralateral, sin respeto
macular y habitualmente congruente
. Si es más posterior, cuadrantanopsia homónima
Corteza visual. Generalmente escotoma congruente. En lesión total de la cisura calcarina (rara)
hemianopsia homónima congruente con respeto macular.
 6. Reflejo tendinoso de Golgi. Arco reflejo y función

Reflejo de relajación o miotatico inverso, ubicado en la unión tendomuscular evita la lesiónes, sus
fibras se denominan IB inhiben la contracción.

ARCO REFLEJO
• Estímulo: estiramiento del músculo
• Receptor: huso neuromuscular
• Vía aferente: fibra Ia (glut)
• Centro integrador: ME
• Vía eferente: motoneurona  (Ach)
• Efector: músculo (fibras extrafusales)
• Respuesta: contracción del músculo

7. Embarazo: diagnóstico y perfil hormonal a lo largo del mismo.

Hormonas Placentarias:
Citotrofoblasto / sinciciotrofoblasto = Gonadatrofina Corionica Humama
Aparece en orina 9 dias pos concepción (sub unidades α y β )
Sub β (gonodatrofina corionica placentária) actua como la LH, promueve la secreción de
progesterona del cuerpo luteo.

Otras hormonas:
Somatotrofina corionica (Simil STH)
Fetal: prolactogenina
Progesterona: secreta 9 semanas por cuerpo luteo, inhibe la contracción uterina

8. Funciones del hígado. Metabolismo de la Bilirrubina

Formación de Bilis y Ácidos Biliares: para digestión y absorción de Lípidos y Vitaminas ADEK.
Capta Glucosa sintetiza y degrada glucógeno
Síntesis de Colesterol, Triglicéridos, Fosfolípidos, Lipoproteínas, Citogénesis, Síntesis de hemo -
Almacenamiento de Fe++, Metabolización de Xenobioticos y Hormonas.

Metabolismo de la Bilirrubina: Pigmento del metabolismo del HEMO. Después de 120 días –
hemolisis – Fe++ (transferrina) – Globina – Hemo pierde las uniones peptídicas – Bilirrubina1,0mg
% - Albumina lleva la Bilirrubina hacia el Hígado – Cel. De Kuppfer, (en el espacio de LIS)
deshace la ligación de la Bilirrubina y la Albumina. La bilirrubina entra en el HEPATOCITO donde
es conjugado con Acido Glucoronico/Acido sulfúrico – Genera entonces la Bilirrubina Conjugada –
Excrecion por la BILIS – Tubo digestivo (degradación por bacterias intestinales) –
estercobilinogeno – reabsorción digestiva – excreción RENAL (urobilinogeno).
Bolilla 7
 1) Grupos sanguíneos. Sistemas ABO y Rh. Componentes del sistema. Criterios de
compatibilidad transfusional.

Los Eritrocitos poseen un su membrana plasmática Ag (sustancia capaz de desencadenar una

respuesta biológica), que está constituida por Glucidos, lípidos y proteínas.

Clasificación de los Ac (anticuerpos):

 Naturales (aquellos que tenemos sin haber tomado contacto previo con antígenos).
 Adquiridos (aquellos que presentamos luego de tener tomado contacto).

Antígenos del Sistema ABO: Son A y B. (herencia mendeliana).

 Grupo A: Antigeno A, Anticuerpo Anti B.

 Grupo B: Antigeno B, Anticuerpo Anti A.
 Grupo AB: Antigenos AB, no presenta anticuerpos.
 Grupo O: No presenta Antigenos, Anticuerpos Anti A y B.

Critérios:

 Sangre tipo A, únicamente puede recibir sangre tipo A y tipo O.

 Sangre tipo B, únicamente puede recibir sangre tipo B y tipo O.
 Sangre tipo AB, puede recibir sangre tipo A, B, AB y O.
 Sangre tipo O, únicamente puede recibir sangre tipo O.

Tipificación ABO:

Si los glóbulos sanguíneos se pegan o aglutinan al mezclarse con:

 Suero anti-A, la sangre es tipo A.

 Suero anti-B, la sangre es tipo B.
 Sueros anti-A y anti-B, la sangre es tipo AB.

Si los glóbulos sanguíneos no se pegan o aglutinan cuando se agrega suero anti-A y anti-B, es san-
gre tipo O.

Prueba inversa:

 Si la sangre se aglutina únicamente cuando se agregan células B a la muestra, sangre tipo A.

 Si la sangre se aglutina únicamente cuando se agregan células A a la muestra, sangre tipo B.
 Si la sangre se aglutina cuando se agregan cualquiera de los tipos de células a la muestra
sangre tipo O.

La falta de aglutinación de los glóbulos sanguíneos cuando la muestra se mezcla con ambos tipos de
sangre indica que sangre tipo AB.
Tipificación del Rh:

 Si los glóbulos sanguíneos se pegan o aglutinan al mezclarlos con suero anti-Rh, sangre de
tipo Rh positivo.
 Si la sangre no coagula al mezclarse con suero anti-Rh, sangre de tipo Rh negativo.

PLASMA DEL RECEPTOR DESTRUYE LOS G.R DEL DADOR ?

Histocompatibilidad Mayor

PLASMA DEL DONADOR DESTRUYE LOS G.R DEL RECEPTOR ?

Histocompatibilidad Menor

2) Potencial electrotónico y potencial de acción. Diferencias entre el potencial de músculo

esquelético y cardíaco.

Cardiaco:

Potenciales de respuesta RÁPIDA:

En las células que presentan este potencial de acción se identifican cinco fases:

a. Fase cero: De ascenso rápido, debido al ingreso abrupto de sodio por la activación de los
canales rápidos.
b. Fase uno: Repolarización temprana dada por la inactivación de la corriente de sodio y a la
activación de corrientes transitorias de oitasio hacia fuera y cloro hacia adentro.
c. Fase dos: Fase de meseta. El evento iónico principal es la corriente lenta de ingreso de cal -
cio. El ingreso de calcio activa la liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico, evento
fundamental para el acoplamiento electromecánico.
d. Fase tres: Fase de repolarización rápida debido a la activación de canales de potasio, permi-
tiendo corriente hacia fuera.
e. Fase cuatro. Reposo eléctrico, extrusión activa de sodio y recuperación del potasio que
salió de la célula gracias a la bomba sodio potasio.
Potenciales de acción de respuesta LENTA.

Las células del NSA se encuentran en actividad eléctrica continua por lo que el término potencial de
reposo es muy relativo. En el potencial de respuesta lenta la fase cero posee ascenso lento (ingreso
de calcio), no hay fase uno y la dos es la final de la fase cero. La fase tres es repolarización rápida
(salida de potasio) y durante la fase cuatro el potencial se hace menor en forma progresiva hecho
responsable del automatismo activo.
En conclusión las células con potenciales de acción de respuesta rápida poseen un potencial de re -
poso entre -80 y -90mV, dependen del sodio para su activación, velocidad de conducción rápida u
no poseen automatismo (excepto en el sistema de Purkinje), las células con potenciales de acción de
respuesta lenta poseen un potencial de reposo entre -50 y -60mV, dependen del calcio para su acti-
vación, su velocidad de conducción es lenta y poseen automatismo.

Potencial del Musculo Cardiaco: (-85mV)

Potencial del Musculo Esqueletico: (-90mV)

Esquelético:

La Acetilcolina se une a los Receptores Nicotínicos de los Canales de Sodio ligando dependientes
produciendo su apertura
La entrada del Sodio cambia el Potencial de Membrana
El cambio en la voltaje abre los canales ionicos voltaje dependientes y se inicia el potencial de
acción.

3) Ley de Poiseuille. Determinantes del flujo sanguíneo

Que dice la Ley de Poiseuille?

Que el flujo sanguíneo (Volumen Minuto) es directamente proporcional a la diferencia de presión y
a la cuarta potencia del radio del vaso. Y inversamente proporcional a la longitud del vaso y a la
viscosidad de la sangre.

F(VM) = ΔP x (r)4
8nL
Que dice la Ley de la 4ª Potencia ?
Dice que un aumento de 2X en el diámetro del vaso, proporciona un aumento de (2 4)X en el flujo
(Volumen Minuto).
Que influencia tiene el hematocrito sobre el flujo?
El aumento del Hematocrito también aumenta la viscosidad de la sangre, por lo cual disminuye el
flujo sanguíneo (Ley de Poiseuille).

O que determina el Flujo Sanguíneo?

Las necesidades metabólicas del proprio tejido.
El gasto cardíaco es controlado principalmente por las necesidades metabólicas de los tejidos y la
consecuente alteración de los flujos sanguíneos tisulares locales.

Que factores controlan el flujo sanguíneo en los vasos ?

La diferencia de presión entre las extremidades.
La resistencia del vasos a la pasaje de la sangre.

Que factores influyen en la Presión Arterial ?

Volumen Minuto.
Resistencia Periférica.
PA = VM x RP

Que factores influyen en al Volumen Minuto ?

Volumen de Eyección Sistólica (VS).
Frecuencia Cardíaca (FC).
VM = VS x FC

Que factores influyen en la Resistencia Periférica ?

Diámetro de los vasos (Ley de la 4ª Potencia).
Viscosidad de la Sangre (Se altera poco pero pode influenciar).
Longitud de los Vasos (No se altera y no es un factor importante).

4) Regulación del pH por el sistema respiratorio

ALCALOSIS METABOLICA
MECANISMO COMPENSATORIO

La respuesta compensadora es pulmonar:

La alcalemia es sensada por los QRP y la respuesta es una hipoventilacion con pCO2;
Esto mejora la relacion Bic/pCO2 y acerca el pH al valor normal (Ec H-H);
Es una respuesta pobre y autolimitada estableciendo una Alcalosis Metabolica Compensada o
Cronica

ACIDOSIS METABOLICA
MECANISMO COMPENSATORIO

La respuesta compensadora es pulmonar:

La acidemia estimula los QRP y genera hiperventilacion con descenso de pCO2.
Esto mejora la relacion Bic/pCO2 y acerca el pH al valor normal (Ec H-H) pero no es una
compensacion completa porque la hiperven-
tilacion se autolimita al bajar la pCO2
Maxima respuesta: 1 a 5 hs (Ac. M cronica)
5) Mecanismos de filtración glomerular y su autorregulación
Autorregulación:
 6) Control del tono muscular

TONO MUSCULAR:
Grado de semicontracción sostenida debida a descarga asincrónica de las motoneuronas alfa,
generada por reflejo miotático componente estático.
Resistencia muscular activa al estiramiento pasivo.

POSTURA:
Posición relativa de los miembros con respecto al tronco y de ambos en el espacio.

CONTROL DEL TONO

REGULACIÓN SUPRAESPINAL DE LOS REFLEJOS DE ESTIRAMIENTO

FORMACION RETICULAR: acción principal sobre MN Ɣ

FR Bulbar (medial) es inhibitoria del TONO EXTENSOR. FR Bulbar requiere activación por
la Corteza Frontal. También (+) los ganglios de la base

FR Protuberancial (lateral) es facilitadora del TONO EXTENSOR. FR Protuberancial es

autoexcitable (independiente de Cz) y la (+) vías sensitivas y Fastigio

NUCLEOS VESTIBULARES (DEITERS): reclutan MN . Aumentan la actividad alfa y gama

favoreciendo el TONO EXTENSOR.

NUCLEO ROJO: favorece el TONO FLEXOR de miembro superior.

  Normalmente hay un equilibrio entre las influencias facilitadoras y las inhibidoras del tono
muscular

 Si se desconecta corteza de tronco por sección transversal a nivel mesencefálico

 Los núcleos vestibulares y la formación reticular protuberancial mantienen elevada la

sensibilidad del HNM, elevando el tono de los músculos antigravitatorios (hipertonía) y
aumentando la respuesta fásica (hiperreflexia)

Rigidez de DESCEREBRACIÓN
 7) Efectos del hipercortisolismo

Glucocorticoides (antiinflamatorio, hiperglucemiante, ↓ calcio oseo (osteoporosis), ↑ orexia,

inmunosupresión, ↑ acidez gástrica ( ulcera, gastrite y pirose)
CUSHING
Sintomas:
Cara de luna llena
Jiba de bufalo
Abdomen Globoso
Hipogonadismo
Hipertension arterial (hiperaldosteronismo)
Disfuncion Sexual
Hiperglucemia (↑ Gluconeogenesis) + (proteólisis)
Leucocitosis
Inmunodepresion
Atrofia Muscular
Osteoporosis

Causas:
Problema en la Hipofisis – Enfermedad de Cushing (↑ ACTH + ↑ hormonas suprarrenales +
↑Na+ y ↓K+ “hipernatremia con hipocalemia”)
Problema en la Suprarenal – Sindrome de Cushing (↓ ACTH + ↑ hormonas suprarrenales + ↑Na+
y ↓K+).
Cushingoide = (↓ ACTH) , pero no es síndrome de Cushing. Es por la utilización de Corticoides
excesiva. Sintomas de la síndrome pero la glandula está normal.

Bolilla 8
1) Regulación de la Eritropoyesis. Hematocrito: definición, VN y cambios absolutos y
relativos

De donde proviene los eritrocitos?

 Medula Ósea (en el adulto).
 Saco Vitelino (1º trimestre).
 Higado y Bazo (2º trimestre)

Hormona involucrada: Eritropoyetina

La producción de eritropoyetina se ve estimulada por la HIPOXIA TISULAR que es detectada por

las CÉLULAS INSTERSTICIALES PERITUBULARES del riñón. Se supone la existencia de
un sensor extrarrenal. La noradrenalina, la adrenalina y varias prostaglandinas estimulan la
producción de EPO. La eritropoyetina producida en el riñón estimula las células madre de la médula
ósea para que aumenten la producción de eritrocitos (glóbulos rojos). En el cuerpo humano, la EPO
se forma en un 85-90% en el riñón mediante el endotelio de los capilares situados alrededor de los
canales nefríticos, y en un 10-15% en los hepatocitos del hígado. Además, podría sintetizarse
también en el cerebro, la matriz, los testículos y el bazo.

Los Eritrocitos tienen vida media de 120 días y sufren apoptosis en el BAZO.

Eritropoyesis:
 Célula Madre Hematopoyética Pluripotencial.
 Célula Precursora Comprometida (CFU-E).
 Proeritroblasto.
 Eritroblasto Basófilo.
 Eritroblasto Policromático.
 Eritroblasto Ortocromático.
 Reticulocito.
 Eritrocito Maduro.

Elementos esenciales para formación de eritrocitos:

 Hierro.
 Cobre.
 Vit. B12
 Acido Fólico (B9).
 Vit. “C”

Hematocrito: Es la cantidad de eritrocitos espresados en % en la sangre. VN: H: 45% (+-5) M:

40% (+-5).
La eritropoyésis efectiva se determina por el recuento de reticulocitos en sangre periférica, el
cual se expresa en valor relativo o porcentual (número de reticulocitos por 100 células rojas) y en
valor absoluto (total de reticulocitos circulantes por cada militro (mm³) de sangre). El conteo de
reticulocitos se puede dar por tinción con un colorante especial para reticulocitos de naturaleza
basofila y por el cual las mitocondrias y ribosomas tendrán afinidad y los mostrara en el frotis de un
color azul moteado.

Valores de referencia

(Valor relativo): Porcentual (número de reticulocitos por 100 células rojas)

Hombres 0.6 – 2.6 %
Mujeres 0.4 – 2.4 %
Recién nacidos 2.5 – 6.5 % (desciende nivel adultos a la segunda semana)

(Valor absoluto): (total de reticulocitos circulantes por cada militro (mm³) de sangre)
40 – 100 x 109/L promedio 60 x 109/L

2) Regulación de la contractibilidad cardíaca. Insuficiencia Cardiaca, (fisiopatología del

fallo anterógrado y retrogrado con sus consecuencias- efecto de los diuréticos y los
vasodilatadores)

Regulación Heterometrica: Es la regulación del Inotropismo que ocurre como consecuencia de la

distensibilidad del tejido cardíaco.
Ej: Mecanismo de Frank-Starling.

Regulación Homeometrica: Es la regulación del Inotropismo que ocurre independiente de la

distensibilidad del tejido cardíaco.
Ej: Efecto Bowditch y Estimulación Simpatica.

Incapacidad de mantener el GASTO CARDIACO (VM) adecuado a las necesidades

metabólicas tisulares. O hacerlo a presión de fin de diástole extremamente altos.
Daño - ↓ Capacidad de Bomba = ↓ Gasto Cardiaco / Estancamiento de sangre en las venas / ↑
presión del sector venoso

Falla Anterógrada:
↓ Gasto Cardiaco - ↓ Perfusión Tisular – Astenia (cansancio) / obnubilación (confusión mental) / ↓
función renal / disturbios hidroelectrolíticos. (Edema Hepático, Edema de MMII, Distención
yugular)

Falla Retrograda:
Incapacidad Ventricular - ↑ PDF (> 12) - ↑ PAI (presión aurícula izquierda) - ↑ P. Venosa –
(Edema agudo de pulmón) - ↑ RP - ↑ Poscarga - ↑ FC - ↑ VS (por Frank Starling) (↑PDF).

Los diuréticos mejoran los síntomas congestivos y rebajan la hinchazón o la congestión pulmonar.
Los fármacos vasodilatadores (como los nitratos o los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina) reducen la carga con la que debe trabajar el corazón, aumentan su rendimiento y reba-
jan la tensión arterial.
Los betabloqueantes disminuyen las pulsaciones.
La digoxina está indicada en pacientes con fibrilación auricular.
3) Vías motoras ventromediales y dorsolaterales. Clasificación y funciones
 4) Volumen minuto respiratorio y volumen minuto ventilatorio. Espacio muerto y shunt.
Distribución V/Q.

VOLUMEN MINUTO RESPIRATORIO

VMR = VC x FR. Reposo = 6000 ml

VOLUMEN MINUTO VENTILATORIO

(V, l/min) está compuesto por la Ventilación Alveolar (VA) y la Ventilacion del Espacio Muerto
(VM)

Espacio muerto es la zona donde no ocurre hematosis.

Tipos de espacio muerto: 30% del Volumen Corriente (VC).

 Espacio Muerto Anatómico (Vías aéreas Superior y Intermedia (Boca/Nariz – 16ª

generación bronquial)
 Espacio Muerto Pulmonar o Alveolar (Porciones de la Vía Aérea Inferior o Periférica que se
encuentra hipoperfundida y no realiza Hematosis)
 Espacio Muerto Fisiológico (Por la sumatoria de los Espacios Muertos Anatómico y
Pulmonar) EMF=EMA+EMP
 5) Regulación del estado ácido base

 Acido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones.

 Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones
 AH A- + H+
Acido Base

Regulación

 Los tampones fisiológicos o amortiguadores( buffer)

 Mecanismos de regulación pulmonar
 Mecanismos de regulación renal

Amortiguadores Fisiológicos

 Tampón no bicarbonato
o proteínas: hemoglobina
o fosfatos

Tampon Bicarbonato

 Está presente en todos los medios tanto intracelulares como extracelulares. En el medio
extracelular la concentración de bicarbonato es elevada (24 mEq).
 Es un sistema abierto. La concentración de cada uno de los dos elementos que lo componen
son regulables; el CO2 a nivel pulmonar, y el bicarbonato a nivel renal.
Tampon Fosfato

 Poco importante a nivel plasmático por su baja concentración.

 Mayor concentración a nivel intracelular nivel intracelular(75 (mEq /L).
Actúa principalmente a nivel del riñón

Tampon Hemoglobina

Regula la producción H+ de 2 formas:

Efecto amortiguador:
 combinándose con H+
 Mecanismo isohídrico (efecto Bohr) = Consiste en la en disminución de la afinidad de la
hemoglobina por el O2 cuando el pH disminuye como sucede a nivel tisular. Los H+ se
asocian a las His de la proteína cambiando su estructura tridimensional y la afinidad por el
O2. El efecto inverso se produce al aumentar el pH a nivel pulmonar.

Regulación Pulmonar

 El descenso de pH estimula a los quimiorreceptores provocando una hiperventilación,

aumentando la eliminación de CO2, y disminuyendo la pCO2 arterial
 El aumento de pH inhibe los quimiorreceptores provocando un descenso rápido de la
ventilación, una reducción de la eliminación de CO2, y por tanto una elevación de la pCO2
arterial.

Regulación Renal

Por 3 mecanismos:
 Reabsorción de iones bicarbonato
 Secreción de iones H+
 Generación de nuevos iones bicarbonato (A PARTIR DE GLUTAMINA, A PARTIR DE
FOSFATO y A PARTIR DE AMONIO)

6) Secreción pancreática. Síndromes de malabsorción

SECRECIÓN ENZIMÁTICA

 Lipolíticas:
Lipasa pancreática, hidroliza a los triglicéridos y produce ácidos grasos de cadena larga, absorbibles
por la mucosa del intestino.
Fosfolipasa: hidroliza los enlaces ésteres de los fosfoglicéridos. Es la A2 que se secreta en forma de
zimógeno inactivo, y se activa a través de la tripsina.
Carboxil-ester hidrolasa: se la llamaba antes colesterol estearasa. Complementa a las anteriores y
hidroliza el colesterol dando colesterol libre y ácido graso.
 Amilolíticas: Amilasa pancreática: similar a la amilasa salival.
 Proteolíticas:
a) Exopeptidasas: Producen aa libres.(carboxipeptidasas A y B)
b) Endopeptidasas: No dejan aa libres. (tripsinágenos y quimiotripsinógenos)
 Nucleolíticas: Son estearasas uqe separan los los nucleótidos de los ácidos nucleicos.

La mayoría de las enzimas se liberan en forma inactiva y se activan gracias a la tripsina.

Esto evita auto-digestión glandular.
Para evitar la reacción autocatalítica, el pancreas contiene “ inhiibidor de Kazal” péptido que inhibe
a la TRIPSINA y así inactiva.

 Colipasa: permite que la lipasa no sea inhibida por las sales biliares. Estimula la actividad
lipolítica

SECRECION HIDROELECTROLITICA:

BICARBONATO: aumenta hasta lograr una capacidad secretoria máxima:120meq/l

Cl-: relación inversa al bicarbonato
Na+ y K: relación directa a la concentración plasmática.
Ca++: Aportado por la calcemia a través de la difusión y por los gránulos de Zimógeno

SECRECION ENDOCRINA

Islotes de Langerhans: Insulina, Glucagon y Somatostatina.

SINDROMES DE MALA ABSORCIÓN

Pancreatitis Crónica, Enfermedad Celiaca

Sintomas:

 Deficiencias nutricionales
 Efectos de sustancias osmoticamente activas en el tgi
 Presentaciones clinicas definidas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 Pérdida de peso
 Caquexia muscular
 Espasmos carpopedales
 Abolicion de reflejos tendinosos
 Equimosis cutáneas
 Flatulencia y distensión
 Molestias abdominales por aumento del contenido intestinal y producción de gas
 Esteatorrea: deposiciones grasas (tg), pálidas, blandas, voluminosas, adherentes o flotantes

MANIFESTACIONES POR DEFICITS NUTRICIONALES: únicas o múltiples

 Anemia ferropénica (E.C. y gastrectomía) o por déficit de Folato (E.C. y sprue tropical)
o déficit de B12 (asa ciega; resección extensa íleon distal ; gastrectomía antigua)
 Déficit de calcio: dolor óseo, tetania, osteomalacia, debilidad muscular. Mecanismos:
deficit de Vit.D + unión de Ca2+ a ac. grasos no absorbidos
 Déficit de Mg2+: manifest símil hipoCa2+
 Déficit de B1 y B12: parestesias
 Déficit de Vit.K: equimosis y tendencia a hemorragia. TQ prolong.
 Déficit de riboflavina (B2): irritación lengua y estomatitis angular.
 Sin manifestaciones por deficit de Vit A, C y niacina
  Deficit proteico: hipoalbum., perdida de masa muscular, edema en MMII
 Diarrea abundante: deshidratación, hipokalemia, debilidad muscular
 De la Deficiencias endocrinas 2rias a malnutricion p.e.:amenorrea 1ria o 2ria

PÉRDIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS: NA+, K+, HCO3-

 Efecto osmótico de oligo/monosacáridos luminales

 Efecto catártico de los ac grasos de cadena larga hidroxilados (x bact) y los ac biliares
no absorbidos, que estimulan secreción colónica de agua y e-
 Mayor secreción de agua y e- por epitelio intestinal en E.C.

---------------------------------------------------------Cátedra de Fisiología (MD). Feb-2011---