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Apuntes de Farmacología
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Mensaje:
En la carrera de medicina 9 de cada 10 estudiantes se les
dificultad la c‡tedra de farmacolog’a, se puede volver
tedioso, complicado incluso aburrido pero si encuentran en
buen mŽtodo de estudio as’ como esta gu’a pueden
clasificar, organizar y diferenciar los f‡rmacos.
Motivo por el cual realice esta gu’a con el fin de facilitar el
conocimientos de informaci—n obtenido libros como de
Katzung, Clark, Vel‡squez y por ultimo Goodman. No
podemos dejar a un lado los conocimientos de estos
grandes docentes, que son iconos de esta materia; el Dr.
Francisco Hern‡ndez, Dr. Luis Alberto Mena y Dr. Brumell
Aguiar. Por otro lado agradezco de manera en particular a
la promoci—n del semestre A 2016, Paralelo A, B y C por su
colaboraci—n en el desarrollo de esta gu’a.
ƒxitos,
Javier J. Flores Ledesma (farmacotips_)

Indice:
Conceptos b‡sicos Tranquilizantes Menores

Sistema nervioso aut—nomo Tranquilizantes Mayores
Simpaticomimeticos Anticonvulsivantes
Simpaticoliticos Formas Farmaceuticas
Parasimpaticomimeticos B-Lactamicos
Parasimpaticoliticos Tetrataciclinas
Antihistam’nicos Aminoglucosidos
Corticoides Sulfamidas
Opioides Trimetropim
Benzodiacepinas Fluoroquinolonas
AnestŽsicos Generales ICC
AnestŽsicos Locales
Antihelminticos
Antimicoticos
Antimalaricos
Oxitoxicos y tocoliticos
Antiprotozoarios

Conceptos b‡sicos de la farmacolog’a
La farmacolog’a es la ciencia que estudia el efecto de sustancias usadas para

prevenir, diagnosticar, tratar o curar dolencias. Los f‡rmacos basan su efecto a partir su
principio activo, pero basamos su nombre de acuerdo a su origen o el fin de su uso.
Por lo tanto:
Principio activo: Sustancias que al interactuar con el organismo provocara un efecto
terapŽutico/toxico.
Medicamento: F‡rmaco usado para el tratamiento de una patolog’a.
Droga: Sustancia de origen vegetal la cual modificara funciones org‡nicas.
Efecto placebo: Solo es usado en ensayos cl’nicos. No tiene efecto farmacol—gico,
pero a raz—n de las expectativas del pcte, ejerce efectos terapŽuticos.
Especialidad farmacŽutica: Medicamento definido. Presentaci—n, posolog’a, principio
activo, totalmente listo para su distribuci—n.
La farmacolog’a es extensa, por lo tanto encontramos sus siguientes ramas:
FarmacocinŽtica: es la interacci—n ORGANISMO-FARMACO. Encontramos la

liberaci—n, absorci—n, distribuci—n, metabolismo y excreci—n influyen en el f‡rmaco.
Farmacodinamia: Efecto FARMACO-ORGANISMO. Mecanismo de acci—n por el
cual el f‡rmaco realiza su efecto sobre el organismo.
Farmacoterapia: Uso medicamentos en enfermedades.
Farmacognosia Origen farmacol—gico.
Farmacosologia: Toxicidad originada por los f‡rmacos.
Farmacolog’a experimental: Investigaci—n efecto de una droga en animales.
Farmacolog’a cl’nica: Estudio efecto f‡rmaco en personas sanas y enfermas.
Naturaleza del fármaco

Nuestro organismo sintetiza hormonas que actœan como f‡rmacos end—genos
mientras que los que administramos de manera ex—gena son los xenobioticos. Todos
estos actœan con una interacci—n F‡rmaco Ð Receptor, pero debe cumplir con
requerimientos espec’ficos para que dicho f‡rmaco actuŽ sobre un receptor espec’fico
los cuales son: tama–o, carga, forma y composici—n correcta.
La acci—n del f‡rmaco puede ser agonista provocando un excitaci—n sobre el receptor o
antagonista impidiendo la uni—n de molŽculas que agonicen el receptor. Notamos que

la reactividad del f‡rmaco est‡ dada por 4 tipos de enlaces: covalentes, electrost‡ticos
(los m‡s frecuentes), hidr—fobos (dŽbiles) y fuerza de van de walls.
Receptores
El receptor es el componente molecular quien da la apertura a los efectos al ser
agonizado o antagonizado por el medicamento. Puede ocurrir un efecto denominado
uni—n inerte donde no ocurre efecto alguno. La funci—n del receptor consta a raz—n
de su selectividad y determina la relaci—n entre dosis y el efecto del f‡rmaco. Por lo
generales los receptores son: prote’nas reguladoras, enzimas, o prote’nas
transportadoras.
Farmacocinética
1. Liberaci—n: dependiendo de la v’a de administraci—n del f‡rmaco.
2. Absorci—n: Paso del f‡rmaco desde el exterior hacia la circulaci—n
3. Distribuci—n: La distribuci—n es por el plasma unido a prote’nas o hacia tejidos
4. Metabolismo: La transformaci—n del f‡rmaco en metabolitos activos o inactivos
5. Excreci—n: Un 80% se elimina via renal, tambiŽn por la renal y dem‡s.
Farmacodinamia
Son los diferentes mecanismos por los cuales el f‡rmaco ejerce un efecto sobre el
organismo.
Acci—n una droga: Efecto del f‡rmaco el cual modifica las funciones del
organismo
Efecto de la droga: Diferentes tipos manifestaciones de la acci—n del f‡rmaco
Modo de acci—n: Mecanismo por el cual se conduce al efecto deseado.
Mecanismo de acci—n: Conjunto de procesos celulares inducidos por el
f‡rmaco.

Vías de administración
Son las diferentes v’as por las cuales el f‡rmaco tiene contacto con el organismo.
Encontramos la diferencia m‡s importante entre esta v’a es la velocidad de absorci—n
del f‡rmaco.
Entre las m‡s conocidas encontramos: Oral, intradŽrmica, subcut‡nea, intramuscular,
intravenosa, intraarterial, intratecal, inhalatoria, sublingual, intraperitoneal, sublingual y
muchos m‡s. De este grupo, las m‡s r‡pidas son: Intravenosa, intraperitoneal y la
sublingual.
Como se estipulo antes su velocidad de absorci—n son las que la hacen mas
importantes. Existen 2 tipos de v’as de absorci—n: directas y las indirectas.
Directas
Se las denomina de esta forma si hay ruptura de epitelio. Encontramos a las vias
intraperitoneales, intramusculares y las intradŽrmicas.
Indirectas
Se las relaciona as’ por una absorci—n en las diferentes mucosas. Por ejemplo:
Mucosas digestivas, respiratorias, genitourinarias, conjuntivales y la piel.
Generalidades de los fármacos

En toda su vida han notado el doctor refiere a lo que tomaran con un nombre, pero en
la tienda tiene otro nombre y en su casa lo conocen con otro. Existen diversos mŽtodos
de identificaciones de un f‡rmaco estos son:
Nombre qu’mico: Su nombre en base a su composici—n qu’mica. (no es usado)
Nombre C—digo: Durante la experimentaci—n cada prueba tiene un c—digo.
Nombre genŽrico: Este es el nombre universal, el principio activo todos

conocen.
Nombre comercial: Este es dado a raz—n del fabricante. Por ejemplo: el

omeprazol es el principio activo, pero lo venden como ÒomesolÓ — ÒomepralÓ pero
constan del mismo principio activo.

Los f‡rmacos constan de diferentes tipos de acci—n los cuales son:
Local: Acci—n en el lugar aplicado
General: Ocurre cuando el f‡rmaco pasa desde el sitio aplicado hacia todo el
torrente sangu’neo
Indirecto: Ejerce una acci—n en un —rgano a raz—n de una modificaci—n

nerviosa.
Existen diversos factores a tomar en cuenta en los momentos de administrar un

f‡rmaco pudiendo ser estos generales o individuales.
Generales: Edad, peso, v’a absorci—n, ritmo circadiano, enfermedades y

acciones dif‡sicas.
Individuales: Tolerancia (adquirida, congŽnita, cruzada, taquifilaxia),

intolerancia, idiosincrasia, alergia.
Sinergismo
Existe un fen—meno conocido como sinergismo donde la acci—n conjunta de 2
sustancias activas modifica la acci—n aumentando o disminuyendo su intensidad.
Encontramos diferentes tipos de mecanismos de sinergismo:
Simple: Respuesta terapŽutica deseada a raz—n de efectos individuales
Potenciaci—n: El primer f‡rmaco administrado se ve potenciada su acci—n por el

segundo f‡rmaco
Preservaci—n: Prolonga la duraci—n de otro f‡rmaco evitando su inactivaci—n
Activaci—n: Potencia el efecto de sustancias en el organismo
Sensibilizaci—n: Un f‡rmaco aumenta la sensibilidad de un tejido para un

segundo f‡rmaco.
Antagonismo
El antagonismo impide la uni—n de molŽculas que agonicen el receptor, pero
encontramos diversos tipos de antagonismo:
Efecto: 2 f‡rmacos actœan en sentido opuesto a su funci—n actuando en un
mismo receptor; uno agoniza el otro inhibe.

Funci—n: 2 f‡rmacos actœan en sentido contrario en una misma cŽlula ocupando
receptores diferentes.
Total: el efecto de 2 f‡rmacos son opuestos en todos los tejidos susceptibles
Parcial: Contrarresta uno de los efectos del otro f‡rmaco.
Farmacodependencia
Es el efecto obtenido del uso prolongado de varios tipos de f‡rmacos, en especial los
psicomimeticos. Siendo este el resultado es la ÒeuforiaÓ seguido de un deseo
exagerado del consumo de una sustancia, tolerancia progresiva y dependencia f’sica.
Entre los f‡rmacos de mayor adicci—n est‡n: Opi‡ceos, Barbitœricos, Benzodiacepinas
y el alcohol.
El cuadro cl’nico presencia: Dependencia ps’quica, s’ndrome abstinencia, efectos
nocivos para la sociedad (cambio personalidad, agresividad) y efectos nocivos para el
paciente (da–o que produce el consumo de dichas drogas).

Sistema Nervioso Aut—nomo
El Sistema nervioso autonomo es el principal regulador de las acciones viscerales. Se
caracteriza por ser involuntario. Consta de 2 neuronas quienes desarrollan las
comunicaci—n para que se lleven acabo los efectos de los sistemas simp‡ticos,
parasimp‡tico y entŽrico quienes son las divisiones de este sistema.
La divisi—n simp‡tica es conocida como toracolumbar ya que sus neuronas
preganglionares est‡n a nivel tor‡cico y lumbar de la medula espinal. El
neurontransmisor a este nivel es la acetilcolina, luego la sinapsis ocurre a nivel de los
ganglios paravertebrales con la neurona posganglionar donde el neurotransmisor a
utilizar ser‡ la Noradrenalina y en caso ocurra sinapsis a nivel de la medula suprarrenal
habr‡ liberaci—n de adrenalina.
La divisi—n parasimp‡tica es conocida como cr‡neosacra ya que sus neuronas
preganglionares est‡n ubicadas a nivel de los pares craneales en el tronco y nivel sacro
en la medula espinal. Ambas neuronas utilizan acetilcolina tanto post como pre.
Catecolaminas
Son hormonas endogenas las cuales se ven liberadas en momentos de necesidad
energŽtica. Por ejemplo, en momentos de estrŽs f’sico o emocional. Las catecolaminas
segœn Katzung son: Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina y Acetilcolina.
Biosíntesis catecolaminas
Tirosina hidroxilasa Dopa Descarboxilasa Dopa – B- Hidroxilasa N - Metiltransferasa
Noradrenalin
Tirosina L - Dopa Dopamina Adrenalina
a
En blanco: Moléculas Metabolizadas
En Verde: Enzimas que actúan
Liberación, captación y eliminación

La liberaci—n del neurotransmisor produce es producida a raz—n de la llega del impulso
nervioso a la membrana postsinaptica, por lo tanto permite que este llegue a la
circulaci—n. El 50% de los neurotransmisores son recaptados (en caso de la
noradrenalina, en su mayor’a por el recaptador 1) siendo estos reciclados.
Existen f‡rmacos los cuales tienen acci—n bloqueantes a nivel de dichos recaptadores,
por ejemplo: Coca’na y los Antidepresivos tric’clicos.
La eliminaci—n de las catecolaminas esta a cargo de 2 enzimas:
Catecol Ð o Ð Metiltransferasa: Actœa a nivel extraneural metabolizando al NT.
Mono Ð amino Ð Oxidasa : Actœa a nivel intraneural metabolizando al NT
El resultado de ambas metabolizaciones son: Acido Vanilmandelico.
Introducción a la farmacología del SNA

Existen dos tipos de f‡rmacos actœan a este nivel los mimŽticos y los l’ticos.
Los f‡rmacos mimŽticos, como su mismo nombre menciona, mimetizan la acci—n del
sistema necesario. Por ejemplo, los simpaticomimŽticos mimetizan la acci—n del
Neurotransmisor adrenalina o noradrenalina. Mientras que los f‡rmacos
parasimpaticomimeticos lo mismo, pero con la acetilcolina. Todos estos f‡rmacos
actœan en los mismos receptores que las hormonas end—genas.
Los f‡rmacos l’ticos, son el contrario, antagonizan la acci—n de los sistemas oponiendo
el agonismo de las hormonas end—genas de cada sistema. Por ejemplo, los f‡rmacos
simpaticol’ticos bloquean la acci—n de la adrenalina y la noradrenalina. De igual forma
ocurre con los para simpaticol’ticos.
Notemos algo, si la acci—n del simpaticomimŽticos aumenta el Òtono simp‡ticoÓ y el
parasimp‡ticoliticos disminuye el Òtono parasimp‡ticoÓ (por el tono simp‡tico se
encontrara aumentado en relaci—n al parasimp‡tico) notemos que ocurre lo mismo,
pero mediante diferentes mecanismo. Por lo tanto, las reacciones adversas de los
parasimpaticoliticos son las mismas que los simpaticomimŽticos al igual que los
simpaticol’ticos tienen las mismas reacciones adversas que los
parasimpaticomimeticos.
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SimpaticomimŽticos
Los f‡rmacos simpaticomimŽticos como se expres— en el cap’tulo anterior, tienen como
objetivo mimetizar la acci—n de las catecolaminas este sistema: adrenalina y
noradrenalina sobre los receptores de este sistema.
Receptores del sistema Adrenérgico

En este sistema encontramos 3 tipos de receptores: Alfa, Beta y Dopa. Cada uno de
ellos constan de subtipos de receptores localizados en sitios espec’ficos del organismo.
Receptores Efecto Localizaci—n
Alfa 1 Contracci—n Ð Inhibe Musculatura Lisa, Endotelio

secreciones (excepto en vascular y gl‡ndulas
gl‡ndulas sudor’paras) sudor’paras
Alfa 2 Inhibe liberaci—n de Nivel presinaptico
catecolaminas Es el autorreceptor de este
Analgesia sistema
Beta 1 Promueve las 4 CŽlulas cardiacas
propiedades cardiacas,
pero en especial el
inotropismo y el
cronotropismo.
Beta 2 Relajaci—n Musculatura Lisa, Endotelio
vascular.
Beta 3 Lipolisis Acidos Grasos
Dopa 1 Vasodilataci—n Vasos Renales
Dopa 2 Revisar Cap. Cap. Tranquilizantes
Tranquilizantes Mayores Mayores
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Efecto Catecolaminas end—genas
Adrenalina: Promueve la lipolisis, hiperglucemia, inhibe la liberaci—n de insulina.
Consta de cualidades œtiles contra los bloqueantes musculares, en altas dosis, produce
Inquietud, cefalea, temblores y alteraciones respiratorias.
Noradrenalina: Consta de una acci—n notora sobre los receptores adrenŽrgicos Alfa 1,
usualmente se la utiliza para la hipotensi—n ortost‡tica.
Dopamina: Consta de efecto sobre receptores dopaminergicos, pero nunca se libera
sola, siempre se ve acompa–a de otra catecolamina.
Fármacos simpaticomiméticos
En este apartado hablaremos de farmacos con acci—n sobre receptores adrenŽrgicos
espec’ficos.
Alfa 1
En este grupo encontramos 5 farmacos: Midrodrina, Metoxamina y la fenilefrina.
La midrodrina y la metoxamina, son farmacos sintŽticos utilizados en la hipotensi—n
ortost‡tica. En esta patolog’a ocurre una vasodilataci—n severa por lo tanto hay un
descenso de la presi—n al agonizar los receptores A1 con estos farmacos, se regula la
presi—n.
La fenilefrina, oximetazolina y xilometazolina son utilizados como descongestionantes
nasales por su agonismo alfa 1.
Alfa 2
La clonidina es el œnico f‡rmaco representativo de este grupo. Al existir un Òtono simp‡ticoÓ
elevado este f‡rmaco, al agonizar el autorreceptor del sistema adrenŽrgico (alfa 2) inhibe la
liberaci—n de neurotransmisores. Usualmente era utilizado en hipertensi—n, el problema, al dejar
de ser administrado produce hipertensi—n rebote.
Beta 1
Los farmacos en este grupo son extensos y debemos recordar que son
cardioselectivos por su acci—n sobre este receptor entre los caracteristicos
encontramos: dobutamina y dopexamina (est‡ es 50 veces mas potente). Ambos son
utilizados para insuficiencia cardiaca cr—nica y quirœrgica.
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Beta 2
Recordando la ubicación de este receptor en la musculatura lista y endotelio vascular, al ser
agonizado producirá relajación muscular y vasodilatación.
Estos fármacos los encontramos clasificados de acuerdo a su tiempo de acción:
Tiempo de acción Corta Prolongada
Fármacos Isoprotenerol Salmterol

Orciprenalina Formoterol
Salbutamol isoetarina
Terbutalina Ritodrina
Cabe recalcar que el isoprotenerol consta de una acción mixta, es decir, actua tanto en B1 y B2
por lo tanto provocara un aumento de las 4 propiedades cardiacas y a su vez relajara el musculo
liso. Es útil en paro cardiorrespiratorio.
Con respecto al salbutamol, salmeterol y la isoetarina al ser agonistas B2 están indicados en el

tratamiento del ASMA o EPOC. ¿Cuál es la diferencia? El salbutamol es primera elección para el
asma, en caso sea asma nocturno donde el paciente despierta con la incapacidad de respirar
usamos uno de acción prolongada como el salmeterol encambio, si el paciente sufre de una
broncoconstricción severa usamos isoetarina.
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Simpaticol’ticos
Los f‡rmacos simpaticol’ticos tienen como objetivo antagonizar las acciones de las
catecolaminas end—genas bloqueando de manera competitiva los receptores
adrenŽrgicos. En esta secci—n encontramos 2 grandes grupos: bloqueantes alfa y
bloqueantes beta.
Bloqueantes Alfa
Como bien conocemos las funciones del receptor adrenŽrgico alfa 1 provoca
constricci—n en la musculatura lista y endotelio vascular, por lo tanto al ser este
bloqueado ocurrir‡ una relajaci—n del musculo listo, acompa–ado de una
vasodilataci—n. OJO no por bloqueo del receptor A1, sino, porque no hay quien se
oponga a la acci—n del receptor B2 (revisar tabla).
Constan de unas indicaciones terapŽuticas generales:
Feocromocitoma
Hipertensi—n
Hipertrofia prost‡tica benigna (HPB)
Enfermedades vasculares perifŽricas
Ins. Cardiaca
Migra–a
Aplicaciones clínicas de los bloqueantes alfa

Feocromocitoma: Es un tumor a nivel de la mŽdula suprarrenal lo que provoca una
alta secreci—n de catecolaminas. El tratamiento farmacol—gico es netamente contra la
hipertensi—n que produce dicho tumor. En caso queramos inhibir la s’ntesis de
catecolaminas usamos metirosina. En caso exista una crisis hipertensiva por
feocromocitoma utilizamos fentolamina. Por œltimo, en caso de tratamiento
ambulatorio usamos fenoxibenzamina para la hipertensi—n normal producida por dicho
tumor. Cabe recalcar que la fenoxibenzamina es el œnico alfa bloqueantes
IRREVERSIBLE.
Hipertensi—n: En el caso de la hipertensi—n los f‡rmacos simpaticol’ticos a emplear
son 3: prazosina, doxazosina y terazocina quienes de mayor a menor en relaci—n a su
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semivida fueron nombreados previamente. En caso de la prazocina usamos en caso de
hipertensi—n en conjunto a hiperplasia prost‡tica benigna por su efecto en el
receptor alfa 1 al igual que se lo utiliza para insuficiencia cardiaca y migra–a.
Hiperplasia prost‡tica benigna (HPB): La hiperplasia prost‡tica beniga es una
patolog’a que sufren la mayor’a de los pacientes masculinos de edades avanzadas. El
f‡rmaco a elegir es la tamsulosina ya que a nivel prost‡tico existe un subreceptor
netamente de esta musculatura lisa a4b2 y bloquea la contracci—n prost‡tica. En caso
de hipertensi—n y tambiŽn sufra esta patolog’a se solia administrar prazocina, pero
actualmente la doxasozina y la terazosina son de primera elecci—n. En caso sean
episodios breves de HPB, administramos alfuzosina, por su vida mas corta.
Bloqueantes Beta
Los Beta bloqueante constan su actividad sobre los receptores Beta 1 y los receptore
B2. Al bloquear la acci—n de los beta 1 provocara un decenso de las 4 propiedades
cardiacas, en especial disminuyendo el cronotropismo y el inotropismo. Una interacci—n
cl’nica importante es con los AINEs ya que disminuye el efecto hipertensor del
labetalol. Dentro de este amplio grupo encontramos a farmacos con actividad
simp‡tico mimetica intr’nseca , ÀC—mo funcionan? De la siguiente forma:
imaginemos necesitamos 5 catecolaminas para que el Òtono simp‡ticoÓ sea normal. En
un paciente cuya cantidad de catecolaminas este disminuida (3) la acci—n de estos
farmacos a dosis altas ser‡ la de un simpaticomimŽtico, mientras que el tono este
aumentado (7) a dosis normales funcionaran como bloqueantes. Estos farmacos son:
Pindolol, celiprolol y acebutolol.
Aplicaciones clínicas de los bloqueantes beta: En la siguiente tabla explico

brevemente el uso terapŽutico de los f‡rmacos beta bloqueantes, cabe recalcar que la
mayor’a de sus usos son netamente cardiacos, de igual forma, constan de usos no
cardiacos.
FARMS INDICACION TERAPEUTICA
Propanolol Crisis arrítmicas cardiacas y crisis tirotoxicas
Atenolol Antiarritmico cardiaco por excelencia
Esmolol Infarto agudo del miocardio (IAM)
Acebutolol Angina Pectoralis e hipertensión
Labetalol Urgencia Hipertensión arterial
Carvedilol Hipertensión arterial crónica
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ParasimpaticomimŽticos
Como su nombre menciona los f‡rmacos parasimpaticomimŽticos constan de una

acci—n an‡loga a la acetilcolina el cual es el neurotransmisor por excelencia de la
rama parasimp‡tica del SNA. Consta de una acci—n sobre los receptores de dicho
sistemas conocidos como muscarinicos (M) y nicot’nicos (N). ÀPor quŽ no usamos
Acetilcolina end—gena? Simple, porque la acetilcolina no consta de una acci—n sobre un
receptor espec’fico.
Receptores del sistema colinérgico

Como se mencion— previamente constan de 2 tipos de receptores: nicot’nicos y
muscarinicos.
Receptores Acci—n Localizaci—n
M1 Inhibe liberaci—n de NT. Membrana Pre-simp‡tica

M2 Disminuye las 4 Coraz—n
propiedades cardiacas
M3 Relajaci—n Musculo liso Ð esf’nteres
Aumento secreciones Gl‡ndulas
Vasodilataci—n Endotelio vascular
Nm Contracci—n muscular Uni—n neuromuscular
Nn Apertura canal NA Membrana posganglionar
Clasificación parasimpaticomiméticos
Se clasifican de acuerdo a su mecanismo de acci—n:
Directos: Agonizan directamente al receptor
Indirectos: Inhiben enzima degradadora de acetilcolina, acetilcolinesterasa,
amplificando acci—n de NT end—geno. (Como no hay quien la degrade, su
concentraci—n aumenta.)
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Fármacos directos
Encontramos varios f‡rmacos de acci—n directa œtiles para diversas aplicaciones cl’nicas. En
este grupo encontramos a los esteres metacolina, carbacol) y son los mas resistentes a la
degradaci—n por la Ache. El grupo Metilo B( betanecol y metacolina) no se pueden administrar
en conjunto a parasimpaticomimeticos indirectos ya que impiden su acci—n.
Farmacos: Pilocarpina, carbacol, betanecol, metacolina, lobelina, muscarina, cevimelina y
lobelina.
Fármacos indirectos
Como ya conocemos el mecanismo de acci—n de estos farmacos, necesitamos conocer sus
subgrupos. De estos grupos cabe recalcar el edrofonio es el de semivida mas corta (5-15 min)
mientras que los —rganos fosforados duran horas. En caso intoxicaci—n por —rganos fosforados
como puede pasar con un granjero que se expone demasiado tiempo a insecticidas usamos
atropina.
Grupo Farmacos
Alcoholes simples Edrofonio

Esteres de acido carbamico Carbamato, neostigmina y
piridostigmina
Organos fosforados Ecotiofato, sar’n, soman, paration y
malation. (insecticidas)
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Usos clínicos
Patologia Farmacos
Glaucoma Angulo agudo

Esotropia por acomodaci—n
Ileo post- operatorio 1. Betanecol
Megacolon congenito 2. Neostigmina
Retenci—n urinaria
Syndrome sjršggen 1. Cevimelina
Miastenia gravis 1. Inmunodepresores: Corticoides,
ciclosporina y azatiorpina
2. Edrofonio (diagnostic)
3. Piridostigmina Ð neostigmine largo
plazo (tto ambulatorio)
4. succinilcolina
Taquiarritmias supraventriculares 1. edrofonio
paroxistica
Bloqueo muscarinico (exceso uso de 1. fisostigmina
antidepresivos, atropina)
Alzheimer 1. Donepecilo, rivastigmina y
galantamina (mixtos)
Sindrome intermedio 1. Fosfato tiortocresilo
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Parasimpaticoliticos
Son antagonistas de la acetilcolina, es decir, ejercen la acci—n opuesta mediante del
bloqueo de dichos receptores. Entre estos farmacos encontramos los siguientes:
atropina, pirenzepina, trihexifenidilo, AF Ð DX116, ipatropio, tiotropio, glucopirrolato,
escopolamina, ciclopentolato y telencepina. (mas)
Usos cl’nicos
Patologia Farmacos
Parkinson 1. Levodopa Pirezepina

Pseudoparkinsonismo 2. Benztropina
Cinetosis 1. Escopolamina
Sinequias Ð iritis Ð uveitis 1. Homatropina
Neumopatias 1. Atropina
Laringoespasmo 1. Tiotropio
Prevenci—n asma 2. Ipatropio
IAM (ataque vasovagal) 1. Atropina
Sincope Ð lipotimia Ð enfermedad
graves.
Micci—n involuntaria Ð espasmo vesical 1. Oxibutinina
2. Darifenacina
Vegiga hiperactiva 1. Tolterodina o oxibutinina
Diarrea 1. Difenoxilato
Sx colon irritable 2. Ciclopentolato
Tabaquismo 1. Vareniclina + mecamilamina
Fondo de ojo 1. Tropicamida
Atropina: f‡rmaco ÒsecanteÓ del organismo es intrahospitalaria y oftalmol—gica, bloquea

secreciones glandulares, en caso de fiebre provocara incluso aun mayor temperatura. En el
uso de EMERGENCIA se administrar para provocar braquicardia(0.5mg), Xerostom’a (1mg),
Midriasis(2mg), cefalea (5mg), Ataxia y coma (10mg). V’a IV provocara (-) peristaltismo. La
atropina en altas dosis pierde especificad. La atropina la administramos en todos los casos,
incluso pre-anestŽsico, menos en EPOC.
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Anthistaminicos
Generalidades:
La histamina es conocida como Òsustancia HÓ el primer de todos los descubiertos fue B
Ð imidazoletilamina derivado del cornezuelo de centeno. Se sintetiza en el aparto de
Golgi por la enzima D-Descarboxilaza en bas—filos y mastocitos. (granulos y sulfato
de chodrinitina respectivamente). La igE actua en el receptor FC del mastocido lo que
provoca la exocitosis de los granulos de histamina.
Receptores histaminergicos
Receptores H1 H2 H3 H4
Funciones 1. Disminuye 1. Vasodilatador 1. Autorreceptor 1. Regulador

conducción (LENTO) 2. Pulmones y hematopoyético
2. Constrictor 2. Promueve 4 gastrointestinal 2. Promueve
muscular propiedades 3. Aumenta eosinofilos y
seccreciones mastocidos
3. Vasodilatador cardiacas
3. Inhibe actividad
(RAPIDO) 3. Promueve
gastrointestinal
4. Aumenta entrada CA+
secrecciones
Existen agonistas de los receptores histaminergicos:
H1: Beta Ð histidina utilizada en prueba de secreci—n g‡strica
H2: Impromidina, dimatidina, betazol utilizadas en la enfermedad de menniere
H3 y H4: Alfa metil histamina o alfata metil imetina.
Acción antihistamínica
Se dividen en diferentes generaciones (3) en este apartado daremos un peque–o

resumen de cada una de ellas
Consta de 2 tipos de acci—nes
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¥ Centrales: Sedaci—n, incordinaci—n, antiemetico, anticinestosico y antivertiginoso
¥ Perifericos: Impide las 3 leyes de Lewis, inhibe secreci—n mucosas, provoca

hipotensi—n y produce acci—n similares a los parasimpaticoliticos.
Primera generación:
Efectos: Hipnosis, sedaci—n, en ni–os excitabilidad y provoca la inhibici—n de todas las

secreciones (xerostom’a, micci—n y diplop’a)
Clasificaci—n:
1. Etilaminas: menos sedante, pero mas efecto sobre el sistema gastrointestinal
f‡rmaco oxatomida
2. Etanolaminas: este grupo es el mas sedatorio, pero no hay efecto GI.
3. Alquilaminas: No tiene efecto sedatorio, si pasa BHE como clorfemizamina y
triposidina.
4. Fenotizanicos: Consta de efectos parasimpaticoliticos y serotoninergicos.
Reacciones adversas:
Somnolencia, aumento de peso, vŽrtigo, acufenos, diplop’a, dilataci—n pulpejo del dedo,
convulsiones, arritmias, taquicardizante, anemia hemol’tica, agrunolocitosis y
leucopenia.
Segunda generación
Farmacos: Loratodaina, fexofenadina y levocabastina

Receptores donde actœa: H1, A1 y canales de potasio. Estos poseen actividad
antiinflamatoria por lo tanto tiene actividad similar a la de los aines. Son metabolizados
por la CYP3A4 y CYP2D6.
Reacciones adversas:
Mareo, cefalea, taquicardial prologan la onda T. Q. V polimorfas adem‡s de los efectos

gastrointesinales (Nausa, vomito y diarrea). En este grupo encontramos a la cetirizina
su metabolito activo es la hidroxizina el cual provocara somnolencia ya que pasa la
barrera hematoencefalica.
Tercera generación:
Los siguiente farmacos ser‡n escritos de acuerdo a su orden de potencia decreciente:

Levocetiriza, desloratadina, loratadina y fexofenadina.
21

Usos cl’nicos
FARMACOS INDICACIONES TERAPEUTICAS

Dimehidrinato Anit-cinestesico, anti-psicotico, reacción diatónicas
aguda
Prometazina Efectos anti- muscarinicos, anti-cinestesico
Cetirizina Alergias rinitis, asma, urticaria aguda y
conjuntivitis.
Loratadina Rinitis y urticaria
Doxalamina Vomitos en el embarazo
Oxatomida Rinorrea no alérgica
Bilastina Rinoconjuntivitis
22

Corticoides
FARMACO INDICACION TERAPEUTICA
DEFLAZACORT Menor efecto Metab—lico OSEO

DEXAMETASONA Antihemorr‡gico
Enfermedad vascular perifŽrica
Miastenia gravis
Parto prematuro (6mg)
Beclometasona Asma
Triamcinolona Piel (al ser de menor efecto critico)
Betametasona Exarvaciones pulmonares
CDRP (12mg /d’a)
Def. suprarrenal descompensada
Nefritis lupica
Asma descompensado
Parto prematuro (12mg/d’a)
Maduraci—n fetal
Cr—nica: glucocorticoide +
INSUFICIENCIA mineralocorticoide Aguda: Fluodrocortisona
SUPRARRENAL
Corticoides retienen Betametasona
sodio Beclometasona
Tiaimcinolona
23

Mineralocorticoides
FARMACO INDICACIîN TERAPEUTICA
Trimaeridona Intoxicaci—n
Corticoesterona Micosis por levaduras
Inhibidores s’ntesis corticoides
F‡rmaco INDICACION TERAPEUTICA
Metirapona Ins. Suprarrenal aguda

Cushing
Tirotoxicosis
Ketoconazol C‡ncer pr—stata
Espironoladona Hiperaldostonerismo
24

Opi‡ceos
Generalidades: (Analgesicos – opiaceos)

Afinidad a receptor opioides con efectos analgŽsicos en el SNC.
Se los considera hipno- analgŽsicos ya que producen sue–o y abolici—n del dolor.
F‡rmaco representativo: morfina (Adormidera Papaver Somniferum) su antagonista es
la naloxona/naltrexona. El segundo, es la code’na.
Orden de potencia: Fentalino (actualmente usado cirug’a cardiovascular), bupremorfina
(agonista parcial 20x mas), morfina, code’na, metadona (tratamiento adicci—n),
tramadol.
Efectos:
✓ Los opioides imitan la acci—n de las endorfinas produciendo una inhibici—n de la

actividad de la adenilciclasa
✓ Hipotermia (hipot‡lamo)
✓ Disminuyen liberaci—n hormonas (testosterona, cortisol, GNRH, LH, FSH)
Receptores:
Receptores mu: Analgesia supraespinal, miosis, depresi—n respiratoria, dependencia

f’sica y euforia. (mu1: analgesia supraespinal; inhibe ach mu2:
depresi—n respiratoria.
Inhibe dopa, (d tambiŽn)
Receptores kappa: Analgesia espinal (m2, k1 d2), ligera depresi—n respiratoria, miosis y
sedaci—n. (BUTORFANOL)
Receptores delta: Analgesia supraespinal, actividad sobre mœsculo liso gastrointestinal.
Receptores Žpsilon: Aœn no se han descripto las acciones que desencadena su activaci—n.
Receptores sigma: Disforia, alucinaciones estimulaci—n respiratoria, y vasomotora.

(TAZOCINA)
25

Efectos:
✓ AUMENTAN TONO VISCERAL Y MAYOR CONTRACCION ESFINTERES (se

usa atropina, pero NALOXONA)
✓ Respiraci—n: depresi—n (m2 y k) es directamente proporcional a dosis. Se

acumula O2, quimiorreceptores no afectados. Se los usa en disnea, por lo tanto,
se lo usa en el edema agudo pulm—n.
✓ Agentes antitusivos: morfina, code’na, dionina y dextrometorfan.
✓ Intestino: Efecto antidiarreico (primer uso opioides) con acci—n D, mayor

secreci—n g‡strica (menos somastotaina y secretina), pero inhibiendo motibilidad
(tambiŽn produce liberaci—n histamina, efecto H2 ayuda en esto) menor efecto
micci—n.
✓ Mismo efecto v’a biliar, urŽter,
✓ òtero: Relaja œtero (prolonga parto) CI: por efectos en bebe
✓ Piel: por acci—n vasomotora sigma (vasodilador)
✓ Ojo: Miosis (k) tx: miosis puntiforme; naloxona
Fármacos:
Bupremorfina: Agonista parcial Mu, no se ve afectado totalmente por la
naloxona, efecto m‡s potente: 6-8 h. (24-48.. 72h)
INDICACION: Dolor moderado/severo; Analgesia pre y post; Manejo
dependencia (tambiŽn metadonina)
Morfina: funciona todos os R// opioides, menos sigma. Inhibe liberaci—n NT,
hiperpolarizaci—n neuronal, etc.
INDICACION: Dolor IAM, tratamiento dolor (analgesia), disnea ventricular
izquierdo, edema pulmonar
Contraindicado: ASMA, no hay respuesta anafil‡ctica. Ef para con acci—n
simp‡tica refleja (solo coraz—n), miosis, efecto normal opioides m. liso
Generalidades : (Hipn—ticos- sedantes)

Hipn—ticos: sue–o y somnolencia; Sedante: perdida de la conciencia
26

Barbitœricos: Fenobarbital, tiopental, pentobarbital.
INDICACIONES TERAPEUTICAS DE LOS FARMACOS OPIACEOS
FARMACOS INDICACIONES TERAPEUTICAS
Bupremorfina Dolor moderado-severo, analgesia pre y post

operatoria, manejo de la dependencia
farmacol—gica
Morfina Dolor IAM, tratamiento dolor, disnea

ventricular izquierda y en edema pulmonar.
C‡lculos renales (se da morfina + atropina)
Fenobarbital Anti Ð epilŽptico, manejo del dolor.
Codeina Dolor leve Ð moderado, depresor SNC,

edema pulmonar y tos.
Loperamida Diarrea del viajero
Fentolino Rigidez c—lico biliar
Tiopental Legrado terapŽutico, manitol, hemodi‡lisis y

lavado g‡strico
27

Benzodiacepinas
Mecanismo de acción:
Por lo general actœan potenciando la actividad inhibitoria gabaergica, es
decir, prolongar o aumentar la frecuencia en la apertura de los canales de
cloro.
Receptores:
Receptores Efectos
BZ1 Memoria, conocimiento y actividad

motora.
BZ2 Sue–o
Clasificaci—n:
Benzodiacepinicos: Clonazepam, diazepam, alprazolam y triamzolan
No Benzodiacepinicos: Zolpidem, zoplicona.
USOS
✓ Diazepam: Pre-Anestesico, Anticonvulsivante , síndrome abstinencia con ANSIEDAD /

INSOMNIO
✓ Flurazepam: Hipnóticos, sedantes, ansiolíticos.
✓ Lorazepam: Mismos efectos del flurazepam, pero su aministración será en ancianos.
✓ Alprazolam: : amnesia retrograda, sedación, hipnosis, ansiedad, vasodilatador coronario
y bloqueador neuromuscular.
✓ Intoxicación por benzodiacepinas: FLUMAZENILO
✓ Reacciones adversas Benzodiacepinas: irritabilidad insomnio, tolerancia, apetito,
dependencia, sedación, nausea, diarrea
28

No benzodiacepinas
✓ BUSPIRONA (NO BDP): inhibe recaptación serotonina, su administración no habrá los efectos
adversos de las benzodiacepinas, exceptuando que presentará ansiedad.
✓ ZOLDIPEM: Este fármaco solo se lo administra en caso de vigilancia notcurna.
✓ Meprobamato: comprende los mismos efectos que las benzodiacepina, pero no habrá efecto
adverso. Es sedante hipnótico y ansiolítico.
Clasificaci—n
FARMACO DURACIÓN EFECTO
Diazepam 1D/3D
Lorazepam 10h/20h
Triamzolam 3h/8h
29

AnestŽsicos Generales
Se define como los f‡rmacos producen perdida reversible de la conciencia y respuesta
a est’mulos dolorosos.
⇨ Preoperatoriamente: usamos benzodiacepinas

⇨ Inductores: tiopental, propofol (IV)
⇨ Mantenedores: NO, propofol (inhalados, vol‡tiles IV)
⇨ Coadyuvantes: Atropina (Anti-M), Ranitidina (Protec. Gast)
Metoclopramida(GastroCinetico)
El orden de sus efectos es:
1. Analgesia (opioides)
2. Perdida reflejos som‡ticos y viscerales (neurolŽpticos)
3. Amnesia retrograda
4. Relajaci—n muscular (atropina)
5. Inconciencia
AnestŽsicos basales: Tiopental, Midazolam, Etomidato
Periodos de la anestesia general

1. Analgesia (Inhalaci—n anestŽsico)
- Acci—n: centro cortical superior, todo se encuentra normal.
2. Excitaci—n o delirio (perdida de la conciencia)

- Acci—n: Deprime los centros corticales ocurre mayor liberaci—n catecolaminas
- Caracter’sticas: Respiraci—n irregular, midriasis, mov. Ocular r‡pido, nistagmo,
hiperton’a, taquicardia, hipertensi—n. Se mantienen los reflejos.
3. Anestesia quirœrgica (4 planos) (regularizaci—n respiratorio) consta 4 planos.

- Acci—n: depresi—n tallo y medula., Regularizaci—n aut—noma.
- Plano 1: Fijaci—n de mirada
• Caracter’sticas: Miosis, movimiento oculares rapidos, hipot—nico, presi—n
arterial y pulso normal. En este punto hay perdida de los reflejos palpebrales y
conjuntivales.
- Plano 2: Fijaci—n mirada
30

• Caracter’sticas: Se notara una midriasis, disminuci—n respiraci—n, hipotensi—n,
hipoton’a, se mantiene reflejo comatoso.
- Plano 3: Par‡lisis mœsculos intercostales superiores
• Caracter’sticas: Hipotensi—n, hipoton’a, taquicardia refleja, miosis hay perdida
de todos los reflejos. Este plano es denominado ÒquirœrgicoÓ
- Plano 4: Par‡lisis todos los mœsculos intercostales
• Caracter’sticas: Se repite acci—n excitatoria inhibitoria, con sue–o hipn—tico.
Requiere ventilaci—n mec‡nica
4. Par‡lisis bulbar: Par‡lisis diafragma Ð Muerte
- Caracter’sticas: Midriasis, paralisis total, arreflexiva, muerte.
Mecanismo de acción
Potencian la acci—n inhibitoria de GABA facilitando la apertura de los canales Cloruro en la
membrana postsinaptica promoviendo su inhibici—n. Este efecto producir‡ una
hiperpolarizaci—n. Se sostiene que algunos anestŽsicos actœan en receptores excitadores como
la ketamina en el receptor NMDA (glutamato) presinapticamente con la liberaci—n NT
(inhibiendo entrada CA+) lo cual impide liberaci—n del neurotransmisor.
Clasificación
Se clasifican de acuerdo a la via de administraci—n:
Inhalatorios Liquidos vol‡tiles: Esteres (Žter),

hidrocarburos
(Halotano)
Gases: Inorganicos (NO), org‡nicos
(ciclopropano).
Intravenosos Barbitœricos: tiobarbituricos(tiopental s—dico),

no barbitœricos (propanidida, ketamina,
etomidato)
Esesteroides (derivados 5- a pregnano)
Alfaxalona)
Nota: en caso de los inhalatorios, el MAC concentraci—n alveolar m’nima de un anestŽsico

que es capaz inhibir respuesta motora a un est’mulo doloroso, esta presi—n parcial se
debe reflejar en la sangre a nivel cerebral. Lo normal es 0,5 a 2 Mac. Todos ellos acuan
siguiendo la ÒLey de paralisis decendente de JacksonÓ es decir, la depresi—n es de forma
descendente comenzando en la corteza hasta las estructuras de menor importancia del SNC.
31

ANESTESICOS INTRAVENOSOS
Debemos notar al diferencia en cada una de ellas.
✓ Neuroleptoanalgesia: Opiaceo + neurolŽptico (droperidol)

✓ Neuroleptonaestesia: (Opiaceo +/- + AnestŽsico Inhalatorio + NeurolŽptico +
Relajante M) Conocida como Anestesia analgŽsica.
Opioides
Deprimen SNC potenciando gaba, menos acciones neuroendocrinas, por lo que hay
aumento catecolaminas.
Morfina y fentanilo dosis altas acciones parasimpaticomimeticas
Morfina al ser administrada promueve liberaci—n histamina, al contrario que el fentanilo
aunque produce rigidez muscular (por eso usamos paralizantes musculares) que
provocar’a problemas en la ventilaci—n.
Neuroléptico:
El Droperidor es una butiferona de 2h-3h semivida acci—n 6h-12h. Este f‡rmaco es el
neurolŽptico por excelencia.
Acci—n:
1. Estabilidad ps’quica (calma, indiferencia)
2. Potencia analgesia opioide por sinergismo
3. Vasodilatador
4. Bloqueador alfa, histaminergico y colinŽrgico
Ram: hipotensi—n ortostatica, temblor, rigidez muscular y desasociego.
Barbitúricos
Tiopental (hipn—tico)
R‡pido, ultracorto 10-20s acci—n y dura 30min, si hay uni—n a prote’nas membrana.
Existe anestesia, pero no analgesia. (puede producir hiperalgesia)
Usado como inductor o mantenimiento (coma barbitœrico)
Mecanismo de acci—n
32

Potencia inhibici—n gabaergica postinaptica, inhibe excitaci—n. Pres -inpaticamente
hiperpolariza disminuyendo liberaci—n NT y post - sin‡pticamente impide despolarizaci—n.
FarmacocinŽtica:
La redistribuci—n a los tejidos esto que determina la duraci—n de los anestŽsicos, menos
en caso del coma barbitœrico donde la eliminaci—n (individual cada persona) es el factor
importante. Netamente hep‡tico, eliminaci—n renal.
Efectos farmacol—gicos
✓ Snc: Anestesia, vasoconstrictor cerebral provee neuroprotecci—n contra la isquemia
y da–os cerebrales.
✓ Coraz—n: Disminuye respiraci—n minutos, produce apnea transitoria, suprime
reflejos tus’geno y lar’ngeos. Puede producir lar’ngeo/broncoespasmo.
Usos:
✓ Via rectal: pct. con retraso o no cooperen
✓ Anticonvulsivos, menos metohexital produce focos epilŽpticos.
Benzodiacepinas
✓ El f‡rmaco a tratar en este apartado es el midazolam
✓ El uso de las benzodiacepinas es netamente preoperatorio/inductor.
✓ Midazolam no requiere soluci—n para ser administrado., no produce irritabilidad.
Mecanismo acción:
Potencia acci—n gabaergica con la apertura canales de cloro.
FarmacocinŽtica
Son muy liposolubles, pasan BHE, pero la redistribuci—n se encarga su eliminaci—n. Efecto
m‡s lento en comparaci—n opi‡ceo y anestŽsicos intravenosos (propofofol)
Efectos farmacológicos
✓ SNC: Al igual que los barbitœricos produce vasoconstricci—n cerebral, pero no
provee protecci—n. Producen amnesia. Ansiolisis.
✓ Cardiovascular: Disminuye presi—n arterial, produce vasodilataci—n perifŽrica,
pero no afecta gasto cardiaco. (sin taquicardia refleja)
✓ Respiratorio: disminuci—n respiratoria, rara vez apnea transitoria, hay perdida
sensibilidad al CO2 en el centro respiratorio dorsal. Puede producir obstrucci—n v’as
respiratorias.
Usos terapéuticos.
Inducci—n anestesia
33

Estatus epilŽpticos
Notas: el problema de la administraci—n benzodiacepinas provocan retardo en el despertar

(Flumazenido ant’doto)
ETOMIDATO
Mecanismo acci—n:
Potencia acci—n gabaergica en los canales de cloro.
✓ SNC: Vasoconstrictor cerebral, vasodilatador perifŽrico. Promueve espigas de
excitabilidad actividad de focos epilŽpticos.
✓ Coraz—n: Efectos nulos en las cŽlulas mioc‡rdicas (pct. con alteraci—n a
este nivel, lo usamos
✓ DE PRIMERA ELECCIîN) CAMBIOS CASI NULOS EN CONTRACCIîN Y PA.
✓ Respiraci—n: a veces apnea
Reacciones adversas
Dolor, v—mitos, nauseas, movimientos mioclonicos, insuficiencia suprarrenal (esterogenesis)
Propofol
Es un alquifenol (aceite)
Inductor y mantenimiento anestesia opci—n anestesia vigilada en pct. uci.
El misulfito que es parte su composici—n lo hace CI en pct. con asma.
Potenciaci—n acci—n gaba con la apertura canales de cloro
FarmacocinŽtica
Extrahepatica favorece a la metabolizaci—n hep‡tica, se excreta por la orina.
✓ SNC: hipn—tico, no analgŽsico, promueve inhibici—n centra, pero existe espigas
excitatorias promoviendo convulsiones (igual se lo usa como anticonvulsivo)
promovue vasoconstricci—n. Dismuye presi—n intracraneal por disminuir
necesidad O2, tambiŽn la presi—n intraocular.
✓ Cardiovascular: vasodilataci—n potente, por lo tanto, existe efectos
hipotensores. Taquicardia refleja (baro inhibidos)
✓ Respiratorio: Apnea transitoria
Usos farmacol—gicos
Inducci—n y mantenimiento anestesia
En pacientes con UCI
En anestesia oftalmol—gica
34

Ketamina
✓ Derivado psicomimetico fenciclidina
✓ AnestŽsico acci—n ultracorta Ð estado catalŽptico anestesia disociativa (ilusiones,
delirios, cambios de humor; se contrarresta con benzodiacepinas)
✓ Promueve acci—n simp‡tica, borncodilatacion y disminuci—n respiratoria m’nima. De
paso es psicotimimetico.
FarmacocinŽtica
La misma de todos los AG, pero su metabolizaci—n est‡ dada por el citocromo P450.
✓ SNC: vasodilatador cerebral CI en hipertensi—n craneal. Uso de anticonvulsivante.
En estatus epilŽpticos.
✓ Cardiovascular: Aumenta la actividad simp‡tica, pero igual es un depresor
cardiaco. Aumenta el consumo O2 por las cŽlulas cardiacas.
✓ Respiratorio: No produce depresi—n respiratoria, pero puede presentar
hipercapnia.
Usos terapŽuticos:
Uso en pct. con des—rdenes mentales o no cooperan
Hiperalgesia provocada por opioides
Parto por ces‡rea
Funciones C y S Tiopental Morfina Diazepa/mida Ketamina/etomid
Conciencia - - = -/+
Recuerdos - = - -
Reac. CO2 - - + =+
Funci—n - -/+ - +/-

nueurom
- Tabla acciones farmacol—gicas intravenosos.
Hipertermia maligna
hipermetabolismo musculo esquelŽtico Durante/post AG.
35

A raz—n AG y paralizantes musculares (suxametonio-Tubocarina-N-alilnortoxeiferina
succinilcolina)
Se agrava con anestesias an—dicos, quinolina y sales CA.
ANESTESICOS INHALADOS
Se introducen a travŽs v’as respiratorias y producen anestesia general.
1. Gases: prot—xido de nitr—geno, —xido n’trico.

2. Liquidos vol‡tiles: Halotano, enflurano, isoflurano, desflurano, sevoflurano,
metoxiflurano (metabolito activo A)
Carecen propiedades irritativas, f‡cil inducci—n. Se usan para el mantenimiento anestesia

todos son potentes menos el pratoxido nitr—geno. El margen de seguridad est‡ dado ya que la
concentraci—n del f‡rmaco fluctœa.
La profundidad de la anestesia se da a raz—n de la Pp que alcanza el cerebro en relaci—n a la

presi—n arterial. Se da por la concentraci—n anestŽsico, ventilaci—n, circulaci—n y el paso
anestŽsico a los tejidos SNC.
Los anestŽsicos halogenados potencian relajaci—n neuromuscular (iso/endoflurano + que el

halotano (su metabolismo hepatotoxico) y el sevoflurano) producen relajaci—n miometrial (parto)
Todos se metabolizan h’gado y se liberan por la orina o v’as respiratorias.
Propiedades farmacol—gicas
La potencia del f‡rmaco es duraci—n proporcional a su distribuci—n, pero inversamente
proporci—n a la velocidad de inducci—n. El NO es el que mayor concentraci—n para lograr 1 de
Mac, por eso se lo usa para obtener analgesia, es buen coadyuvante. El desflurano produce
todas las irritaciones respiratorias.
- Snc: Depresores
- Cardiovascular: inotr—picos negativos, vasodilatadores (el halotano sensibiliza a las
catecolaminas, puede producir arritmia) los m‡s seguros son iso/des/sevoflurano
(isoflurano desencadena isquemia mioc‡rdica en enf. Coronarios)
- Respiraci—n: todos deprimen la respiraci—n (enflurano ++ y isoflurano --)
36

Reacciones adversas
FARMACO Reacci—n adversa
îxido nitroso Inactiva B12, provoca anemia perniciosa y leucopenia.

Neuropat’a, degeneraci—n subaguda musculo estriado
Enflurano 1. Crisis coulvisvas

Isoflurano 2. Isquemia mioc‡rdica con enfermedad coronaria
seviflurano 3. hepatitis
halotano Necrosis hep‡tica fulminante
Metoxiflurano Nefropat’a directa, nefroxotico por el flœor liberado
Todos los AG Acci—n mutagenea, cancer’gena y terat—geno.
37

AnestŽsicos Locales
Se denomina como perdida de sensibilidad en una zona determinada del cuerpo, tambiŽn
llamada analgesia circunscrita. Son reversibles debajo de niveles cr’ticos (concentraci—n
bloqueante m’nima). Suelen ser bases dŽbiles PH 7.5-9 actuando en la membrana interna de
la cŽlula. Su forma no liposoluble transporta hasta el axoplasma y la fracci—n ionizada actœa en
el vest’bulo interno del conducto de sodio. El Pka (constante disociaci—n) determina el tiempo
tomara en realizar su acci—n, la liposolubidad la potencia y el PH su semivida. La coca’na
ejerce efectos simpaticomimŽticos A2, que se relaciona con la analgesia.
Actœan como estabilizadores de membrana axonal, en la subunidad Alfa, dominio IV
segmento 6 del interior de la cŽlula de las fibras C no mielinicas y Ao (netamente de dolor)
luego de ellas sobre las dem‡s fibras que se encargan de las dem‡s modalidades. Su acci—n
sobre los canales de sodio que se encuentren activos impidiendo la despolarizaci—n de estos
canales. A dosis m‡s altas, puede comprometer otros canales (K, Mg o Ca). Quiere decir que
producen bloqueos. Se los compara muchos con la actividad antiarritmicos clase I.
- Diferencial: Reversible. Acci—n fibras sensitivas sin afectar al resto

- TerapŽutico: Irreversible. Destrucci—n parcial/total fibras. (NeurolŽpticos: etanol,
fenol, clorofenol)
- Simp‡tica: Al impedir despolarizaci—n, esto tambiŽn impide despolarizaci—n
preganglionar aut—noma simp‡tica impidiendo la vasoconstricci—n con lo cual notamos
una vasodilataci—n.
Sus efectos en relaci—n a la despolarizaci—n son los siguientes:

1. Aumenta el umbral de excitabilidad (impide despolarizaci—n normal)
2. Enlate la velocidad del potencial de acci—n
3. Disminuye la excitabilidad de las cŽlulas
4. Disminuye respuesta local
Efectos SNC:
1. Impedimento excitaci—n- depresi—n SNC (Coma, paro respiratorio y muerte)
2. Inhibici—n v’as inhibitorias Ð excitaci—n (V—mitos, agitaci—n, confusi—n y convulsiones)
38

Clasificaci—n:
Clasificaci—n F‡rmacos
Esteres Coca’na, benzoca’na, tetracaina(pontocaina)

y procaina(novoca’na)
Amidas Benzocaina, lidoca’na, mepivacaina,

Levopubivacaina, Ropivacaina, Articaina,
Prilocaina.
Potencial de f‡rmacos Alta (3h-6h) Media(1h-3h) Corta (x Ð 45min)
F‡rmacos Bupivacaina, Lidocaina, Procaina y

etidocaina y cloroprocaina, cloroprocaina
tetracaina lidoca’na,
ropivacaina. mepivacaina.
FarmacocinŽtica:
- Absorci—n: La aplicaci—n sistŽmica es contraproducente ya que queremos obtener
anestesia en un lugar espec’fico. Los usos vasoconstrictores prologan la absorci—n en
un lugar determinado promoviendo el efecto deseado.
- Distribuci—n:
A. Circunscrita: analgesia netamente en el —rgano objetivo
B. SistŽmica: Distribuci—n hacia los —rganos mas vascularizados (fase alfa) y seguido a
los menos vascularizados (fase beta)
- Metabolismo y excreci—n: Se hacen hidrosolubles luego su metabolizaci—n amidas en
el h’gado (Citocromo P450) y los esteres en el plasma (pesudocolinesterasa). Su
eliminaci—n es por la orina una acidificaci—n de la misma provocara mayor eliminaci—n
de metabolitos no activos.
39

Usos terapéuticos:
F‡rmacos Usos
Lidocaina T—pico, Iv, Infiltraci—n subaracnoidea (+ epinefrina), epidural, N. perf.

Menores y mayores. EMLA (Lidocaina + prilocaina) crema.
Estatus epilŽptico, arr’tmicas ventriculares.
Dibucaina T—pico. Uso dermatol—gico
Diclonina Tiene cualidades antibacterianas y antifungicas
Promoxina Pctes alŽrgicos, t—pico su mayor contraindicaci—n es anestesia local nariz y

ojos.
tetracaina Endotraqueal (nariz +faringe) anestesia subaracnoidea 2h-3h
Bupivacaina Uso m‡s prologado NO IV o TOPICO. Litiasis renal, uretrostomia tambiŽn

en inflamaci—n v’as biliares.
Cloroprocaina Procedimientos breves no Iv o t—pico
Coca’na Efectos simpaticomimŽticos
Benzocaina A dosis altas bloquea todas las v’as nerviosas.
40

Antipsicoticos
Generalidades de los antipsicoticos
- Disminuyen s’ntomas psicosis
- Tipos psicosis: esquizofrenia, depresi—n senil, psicosis org‡nicos/farmacol—gicas
Naturaleza de la psicosis
Trastornos mentales: ideas delirantes, desorganizaci—n cognitiva, distorsi—n sensorial (la
esquizofrenia carece de este œltimo ya que sus facultades sensoriales est‡n correctas)
- Causas: Cambios sociales, alcohol, drogas, VIH, tce.

- S’ntomas: pensamiento confuso, alucinaciones, cambios cognitivos conductuales (
insomnio, ap‡tico, depresi—n)
Hipótesis de la psicosis
Existen diversas hip—tesis relacionadas a NT (serotonina, dopamina y glutamato) en relaci—n a
cada uno de los receptores.
Neurotransmisor Efect F‡rmaco

o
Serotonina (5- HT2a-c) ✓ Es la raz—n de los At’picos: Clozapina

efectos alucinatorios bloquea dicho
Bloquea liberaci—n receptor.
✓ dopamina (5-HT2a Ð
5HT2c) pero tambiŽn
NE, SERT,
GLUTAMATO, GABA y
ACH.
✓ Ocurre a nivel
l’mbico Ð estriado
(5-HT2a) Ocurre
nivel cortical y
l’mbico (5-HT2c)
Dopamina ( D2) ✓ Actividad excesiva este T’picos:

receptor produce Clorpromazina
Psicosis Al bloquear el producen EPS (nivel
✓
D2, ocurre EPS. nigroestriado)
Ocurre nivel No usar
mesolimbico y potenciadores dopa.
nigroestirado (eps) (levodopa, bromo,
etc)
41

Diferencia entre tranquilizantes mayores y menores
Menores Mayores
Potencia secreci—n de GABA Bloquea R// Dopa, serotonina,

muscarinicos, alfa.
Anticonvulsivantes Convulsivos
Ansioliticos Antipsicoticos
No hiperprolactinemia Hiperprolactinemia
AmnŽsico Antiemetico
Tratamiento neurosis Potencia opioides, parkinson iatrogŽnico.

(produce hipotensi—n ortost‡tica)
S’ntomas
Positivos Negativos
Alteraci—n cerebral Depresi—n snc y perifŽrica
Responde bien a medicaci—n Rebeld’a tratamiento
Delirios Antisocial
Alucinaciones Apat’a
Desorganizaci—n lenguaje Pobre lŽxico
Estado animo perdido Depresi—n
S’ntomas despuŽs de la esquizofrenia Perdida de las funciones normales
Usamos T’picos Usamos at’picos
42

Sistema Acci—n
Mesolimbico Ð cortical Psicosis y conducta (D2)
Negroestriada Coordinaci—n de movimientos (D1,2) EPS
Tubero Ð infundibular Mayor secreccion de dopamina
Medula periventriculares Cambios alimenticios
Incerto - hipotalamica Libido D1,5
CLASIFICACIÓN
Existen 2 grupos de t’picos y at’picos
T’picos: bloquean acci—n preferentemente D2 (si hay EPS con
Hiperprolactinemia)
At’picos: bloquean receptor serotoninergico 5 Ð HT2a que inhibe secreci—n

dopamina.
TIPICOS
Bloquean d2 a nivel mesolimnbico y negroestriado, tambiŽn el bloqueo a1 produce
vasodilataci—n con taquicardia.
S’ntomas positivos (antiemŽticos)
Provocan (-) D2 y EPS (incluyendo A1, provocan hipotensi—n ortostatica) - RAM:
S’ndrome NeurolŽptico maligno, EPS, parkinson iatrogŽnico
GRUPO FARMACO
Fenotiazidas Clorpromacina, tidridazina, metopimazina
Tioxanteno Tioxiteno
Butirofenona Haloperidol, droperidol
43

Fenotiazidas
• Clorpormacina: AL, Bloqueador A/M/H y produce sedaci—n á Tridazina: Bloquea
alfa (produce hipotensi—n) no es antiemŽtico á Melopimazina: Uso antiemŽtico,
no antipsic—tico.
Butiferonas
• Haloperidol: Antipsicotico hospitalario. Produce sedaci—n. Bloquea A1/H/M
• Droperidol: NeurolŽptico usado en anestesia (Neuroleptoanalgesia/anestesia)
USOS TERAPEUTICOS
USOS FARMACOS
AntiemŽticos Clorpormazina, perfenazina
Sx. Gilles de la tourette Haloperidol
Corea de hungtinton Haloperidol/clorpromacina
Hipo grave Haloperidol
Episodios maniacos agudos Haloperidol/perfenazina, clorpomazina
ATIPICOS
Bloqueo 5 HT2a Ðc provocando inhibiendo liberaci—n dopamina
Arzipralzol bloquea directamente D2, pero no provoca EPS
Clozapina:
• tiene efecto anti NE/A1/M3/SERT usado en Esquizofrenia
• RAM: Sialorrea, visi—n borrosa, leucocitosis, ret. Urinaria, convsulsiones DISCINESEA
TARDIA á CI: Psicosis alcoh—lica, da–o renal o hep‡tico.
Riseperidona:
• Actua en bloqueano D2 y 5 Ð HT 2» bloqueo especial A2 simpatico potenci‡ndolo
pero produce vasodilataci—n.
• Usado en el tratamiento s’ntomas positivos m‡s que negativos
• RAM: Insomnio, hipotensi—n, hiperprolactinemia, m‡s peso
• CI: Hiperprolactinemia, hipotensi—n ortost‡tica, da–o renal o hep‡tico.
Reacciones adversas
Depender‡n del sexo, primero hombre/mujer. En caso exista Òintoxicaci—nÓ damos Diazepam +
dantroleno
• Ginecomastia/galactorrea
44

• Alto vello pœbico /ingurgitaci—n mamaria á Aut—noma: Taquicardia, taquipnea,
diaforesis.
• AGUDOS/INMEDIATOS: PARKINSON IATROGENICO/idiop‡tico (levodopa +
benzotrpina/trihexifenidilo evitar efecto convulsivante), Disnotnia aguda y bromomania.
• TARDIOS: disquinesia tard’a y temblor peritoneal
Explicaciones de reacciones adversas

Las nombramos en cada uno de los f‡rmacos, pero ahora diremos porque se dan, es decir, la
excitaci—n/inhibici—n de ÒxÓ receptor producir un efecto determinado.
Receptor Acci—n
Anti Ð Muscarinicos Xerostom’a, retenci—n urinaria, estre–imiento

y visi—n borrosa. Si llega a SNC provoca
confusi—n.
Anti A1 Hipotensi—n ortostatica, impotencia eh

insuficiencia eyaculatoria
Anti D2 Parkinson iatrogŽnico, acinesia, por la

hipersensibilidad al no ser estimulados
producen Discinesea tard’a
Endocrino Galactorrea, amenorrea. Existe un aumento de

la prolactina circundante.
Anti Ð SERT Aumento de peso
45

Ansioliticos
Sedante: Disminuye la ansiedad Ð depresi—n SNC leve (Existen antihistam’nicos

sedantes p.ej:
o difenhidramina)
Hipn—ticos: Sue–o .- Depresi—n SNC aumentada
Clasificación
Clase F‡rmacos
Benzodiacepinas Corta: Bro/mida/triam - Zolam

Media: Alpra/Lora/Oxa Ð Zepam
Larga: Cloba/Dia/Nor/Flura - Zepam
No Benzodiacepinas Buspirona, rameolton.
Barbitœricos Tiopental
En este grupo encontramos a las benzodiacepinas, no benzodiacepinas y los

barbitœricos. En general todos potencian la acci—n inhibitoria del NT GABA, pero, sin ser
GABAMIMETICOS. Es decir, facilitan la acci—n de gaba modificaci—n la frecuencia o el
periodo apertura del canal Cloruro por acci—n receptor GABA A.
Benzodiacepinas: aumentan la frecuencia apertura canal Cl (las no BZD tambiŽn)

Barbitœricos: aumentan el periodo apertura canal Cl
La buspirona promueve tiene otro mecanismo de acci—n (ansiolisis) y el rameolton es
un agonista melatonina. (sue–o)
Siempre se usan las benzodiacepinas y las NO BZD ya que se puede contrarrestar su efecto
con flumazenido quien es su ant’doto.
Farmacodinamia:
Se metabolizan por enzimas hep‡ticas CYP450 (espec’ficamente CYP3A4 los cuales al ser
inhibidos prolongan actividad benzodiacepinas. Los f‡rmacos caracter’sticos zalepton,
eszopiclona la inhiben, pero la rifampicina aumenta actividad enzim‡tica. En caso intoxication
podemos dar rifampicina + flumazenido.
46

- Flumazenido: espec’ficamente es un antagonista competitivo GABA A. Sus reacciones
adversas son: agitaci—n, confusi—n, nauseas. Adem‡s promueve la facilidad obtener
el Sx abstinencia por benzodiacepinas.
Efectos farmacologicos
1. Sedaci—n: Las benzodiacepinas producen amnesia. El resto, no. En general a dosis
normales producen sedaci—n, dosis normales, producen inhibici—n centros inhibitorios:
euforia, delirios, perdida del autocontrol
2. Hipnosis: la importancia cl’nica es inicio r‡pido del sue–o y prolongaci—n fase 2. Si
interrumpimos REM, producimos ansiedad e irritabilidad. En caso interrumpir
bruscamente BZD produciremos RAM Òrebote remÓ y las no bzd ÒinsomnioÓ
3. Relajaci—n muscular
4. Cardiovascular y respiratorio: disminuyen actividad.
5. AnestŽsicos
6. Anticonvulsivantes: BZD ( Clorazepam, nitrasepam, lorazepam, diazepam) y
barbitœricos (fenobarbital, metorbarbital)
Cl’nica
Ansiedad
Se caracteriza por un estado mayor alerta, tensi—n motora e hiperactividad auton—mica. Existe
otra clase secundaria (ansiedad funcional) es a raz—n del estrŽs por eso los usamos como pre
anestŽsicos. Existe una tercera excesiva trastorno de ansiedad generalizado (GAD). Todas
estas patolog’as tambiŽn van de la mano con p‡nico y agorafobia. (Alprazolam) para todos
estos trastornos se usan las benzodiacepinas en preferencias ya que puede ser controlado, lo
malo, es su RAM que es la tolerancia y SX dependencia.
Sueño
Se define como problemas de sue–o como el insomnio primario real. Se usan
benzodiacepinas ya que acortan el tiempo de sue–o y prologan fase 2. No se usan BZD de
larga duraci—n (lorazepam) o con metabolitos activos ya que producen amnesia y somnolencias
lo cual no es œtil d’a a d’a. Triamzoolam es œtil pero el de primera elecci—n es el zoldipem.
Indicaciones terapéuticas
Indicaci—n F‡rmacos
Ansiedad secundaria, GAD y cr—nica. Alpidem, benzodiacepina(larga duraci—n), buspirona (solo

cr—nica)
Ansiedad por estrŽs BDZ acci—n breve o corta
Angustia Alprazolam
Trastorno obsesivo compulsivo BZD, buspirona.
Fobias Propanolol
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Insomnio BDZ acci—n corta, zoplicona, zolpidem y meprobamato
(barbiturico)
Sx abstinencia et’lico: Delirium tremens Lorazepam
Man’a y control hiperexcitabilidad (intoxicaci—n por fenciclidina) BDZ
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Anticonvulsivantes
La epilepsia es un complejo, trastorno cr—nico caracterizado por crisis convulsivas
recurrentes. Por lo general son provocados por descargas anormales a nivel neuronal.
Puede tener varias causas como traumatismos, infecciones, congŽnito, trastornos
metab—licos (hipocalcemia) y dem‡s. A raz—n de estas alteraciones notamos cambios
en la conductancia de los canales controlados por voltajes en especial GABA a
(tambiŽn en los de glutamato NDMA y otros NT). En los s’ndromes epilŽpticos m‡s
comunes encontramos: febriles, crisis de ausencia, epilepsia micol—gica juvenil.
En general notamos 2 tipos de convulsiones notando si es parcial o total.
Parcial Total
Simples Generalizadas T—nico Ð Cr—nica (Gran

mal)
Complejas Ausencias (peque–o mal)
Secundariamente generalizadas T—nicas / at—nicas
Cl—nicas / mioclonicas
Espasmos infantiles
Clasificaci—n
Tipos Farmacos
Primarios Fenitoina, fentobarbital, propamidina y

Etosuximida
Secundarios Carbamacepina, benzodiacepinas y

valproato
Nuevos Bigabatrina, gabapentina, lamotrigina y

felbamato
49

El f‡rmaco a escoger es de acuerdo al tipo de convulsi—n a estos f‡rmacos se los
conoce como AED (F‡rmacos antiepilŽpticos)
Crisis F‡rmacos
Ausencia generalizadas Etosuximida Ð valproato / carbamazepna

Ð fenitoina
T—nico Ð cl—nicas generalizadas Fenitoina, carbamazepina y lamotrigina
Crisis parciales complejas Fenitoina, carbamazepina y lamotrigina
- Petilentetrazol inducen a las convulsiones.

- Barbitœricos los damos en lactantes con problemas convulsivantes
- A diferencia otros apartados hablaremos general lo que terapŽuticamente
queremos lograr con los f‡rmacos usaremos en las diferentes
epilepsias/convulsiones.
- Buscamos la inactivaci—n prolongada del conducto de NA+ (disminuyendo
Transmisi—n excitadora) - Reforzaremos acci—n inhibitoria por GABA - Inhibir
la liberaci—n de NT presinpaticamente.
Fármacos utilizados en convulsiones tonico-clonicas

- Fenitoina, carbamazepina, valproato y barbitœricos
Fenitoina
- Mecanismo de acci—n: Se acopla al receptor de NA inactivo prologando su
inactivaci—n, aumenta las concentraciones de NT, potencia acci—n inhibitoria
gabaergica (aumenta su liberaci—n) y por œltimo inhibe la entrada de CA
presinpaticamente por lo tanto disminuye secreciones de hormonas o NT.
- Usos cl’nicos: convulsiones parciales y las t—nico cl—nicas generalizadas
- FarmacocinŽtica: Absorci—n tuvo digestivo, su concentraci—n m‡xima es en 12h.
Se une a prote’nas de membrana lo cual protege de da–o renal .Se acumula en
h’gado, cerebro, grasas y mœsculos. Se excreta por la orina. Semivida es de 12h a
36h. Su absorci—n y eliminaci—n dependen de la dosis.
50

- Reacciones adversas: Nistagmo, diplop’a, ataxia, sedaci—n, hiperplasia gingival,
neuropat’a perifŽrica leve (extremidades inferiores), insuficiente metabolismo
Vitamina D osteomalacia afecta, anemia megaloblastica (afecta al folato)
Carbamazepina
- Mecanismo de acci—n: Antagoniza conductos NA, inhibe descargas de PA,
disminuye la transmisi—n presinpatica y postencia los canales K (hiperpolarizan). No
tiene efectos sedantes. Tiene cualidades antidepresivos tric’clicos.
- Usos cl’nicos: Neuralgia del trigŽmino, depresi—n bipolar, crisis parciales y t—nicas
cl—nicas generalizadas.
- FarmacocinŽtica: Absorci—n m‡xima de 6h- 8h, consta de uni—n a PM, eliminaci—n
sistŽmica baja y altera depuraci—n otros f‡rmacos. Los f‡rmacos inhiben
eliminaci—n potenciando a la carbamazepina son el ac. Valproico.
- Reacciones adversas: Diplop’a, ataxia, dolor intestina, somnolencia, intoxicaci—n
por agua, discrasias sangu’neas, anemia aplasia y agranulocitosis. En algunos
Pctes exantema erimatosos y disfunci—n hep‡tica.
Fenobarbital
Mecanismo de acci—n: Antagoniza NMDA y descarga repetitivas cŽlulas anormales
(NA), inhibe secreci—n glutamato, potencia duraci—n K y es gabamimetico en GABA A.
Usos cl’nicos: Crisis parciales y generalizadas Es de amplio espectro (se lo puede
usar para todas) crisis de ausencia, ataques at—nicos y espasmo infantiles.
Reacciones adversas: Somnolencia, sedaci—n e igual que el resto.
Lamotrigina
Mecanismo de acci—n: Suprime descargas repetitivas PA, inactivas NA, inhibe CA y
secreci—n glutamato.
Usos cl’nicos: Epilepsia focal, Crisis generalizadas ni–ez, bipolaridadas, ataques de

ausencia, crisis parciales y convulsiones mioclonicas Sx lennox gastaut.
Reacciones adversas: Nauseas, somnolencias, exantema, mareo, cefalea y diplop’a.
Tiagabina
Mecanismo de acci—n: inhibidor de la recaptacion de GABA (GAT Ð 1) por lo tanto
potenciamos GABA end—geno. Hay potenciaci—n de la inhibici—n t—nica.
Usos cl’nicos: es un adyuvante convulsiones parciales
Reacciones adversas: Nerviosismo, temblor, mareo, depresi—n, somnolencia, ataxia
y rara vez ocurre psicosis.
51

F‡rmacos en convulsiones generalizadas
Etosuximida
Mecanismo de acci—n: Disminuye el flujo de CA que es el marcapasos de la ritmicitad
cortical en el t‡lamo. Al inhibidor dicha corriente es œtil en caso de las crisis de
ausencia adem‡s potencia K (hiperpolarizaci—n)
Usos cl’nicos: Convulsiones de ausencia.
Reacciones adversas: efectos gastrointestinales, n‡useas, emesis, fatiga, cefalea,
mareo, singulos y euforia.
Ácido Valproico (Valproato)

Mecanismo de acci—n: Bloquea descargas por bloqueo NA y receptor NMDA
glutamato. Inhibe recapacitaci—n GABA (GAT Ð 1) potencian acci—n gaba end—gena
tambiŽn inhibe transaminasas
(enzima degradadoras gaba) aumentando m‡s el efecto. (este efecto potencia otros
f‡rmacos)
Usos cl’nicos: Crisis de ausencia, ataques t—nicos cl—nicos generalizados
conmitantes, convulsiones mioclonicas primarias, epilepsia, estado epilŽptico, tx
bipolar y profilaxis de migra–a.
Reacciones adversas: Nausea, emesis, pirosis, temblor fino, apetito y pŽrdida de
cabello.
Tratamiento Epilepsia
Benzodiacepinas
Son œtiles netamente en la epilepsia por tener 2 mecanismos de acci—n anticonvulsiva.
En caso del diazepam es usada en convulsiones por electrochoque y clonazepam
por perinitrazol.
Diazepam: lo usamos actividad convulsiva continua, crisis epilŽpticas o t—nico
cl—nicas. Se lo usa v’a rectal con el control agudo dichas crisis.
Lorazepam: M‡s prolongado que el diazepam en crisis epilŽpticas
Clonazepam: Crisis de ausencia, convulsiones mioclonicas, espasmo infantil. Lo malo
es que provoca sedaci—n.
Nitrazepam: Para espasmo infantiles convulsiones mioclonicas.
Limitaciones benzodiacepinas: Tolerancia, sedante, puede provocar en ni–os
hiperactividad parad—jica (igual que los barbitœricos)
52

Tratamiento con anticonvulsivos
Crisis Sintomatolog’a Farmacos
Simples Tiene inicio local / focal, se Carbamacepina

conserva el estado alerta y la Fenitoina
conciencia
Compleja Loca, descarga amplia Valproato

(bilateral) surgen de los
l—bulos temporales. Si hay
alteraci—n conciencia y se
encuentran los automatismos
(pŽrdida de memoria y
movimiento aleatorio.
Generalizaci—n secundaria Ataque parcial seguido Nuevos y primidona

conv. T- Clonica.
Fármacos utilizados para la epilepsia
Caso descripci—n
Convulsiones parciales y T Ð C T Ð C parciales: fenitoina carbamazepina
Convulsiones generalizadas Valproato (no sedante)

Benzodiacepinas: clonazepam,
Nitrazepam. Epilepsia mioclonicas
juvenil: Valproato, fenitoina.
T—nico cl—nico generalizado: lidoca’na
-
Espamos infantiles (Clonazepam, Nitrazepam, vigatrina)
Estado epilŽptico Diazepam estatus, prevenci—n fenitoina

(tratamiento continuo)
53

Convulsiones generalizadas
No hay inicio localizado a diferencia de las parciales.
Crsis Sintomatolog’a - Farmaco
T—nico Ð Clonica (Gran mal) Rigidez t—nica extremidades, Valproato

temblor (interrupci—n por Carbamacepina
relajaci—n), fase cl—nica Fenitoina
(sacudidas del cuerpo) hasta Fenobarbital
que el Pctes queda estado Primidona
estuporoso.
Presenta incontinencia
urinaria. A veces precedido una
parcial.
Ausencia (peque–o mal) Inicio abrupto y cese sœbito. Etoxusimida

Alteraci—n conciencia. Valoproato
Sacudidas leves parpados / Acetazolamida
extremidades. Cambio tono Clonazepam
postural, fenomenomenos Fenobarbital
auton—micos y automatismo.
Ocurren sacudidas mioclonicas
(t—nico cl—nicas generalizadas,
ausencia, espasmo infantiles
(amplia variedad crisis) se usan
f‡rmacos a la convulsi—n
primaria.
Convulsiones at—nicas Perdida sœbita tono postural, Valproato

pero existe un momento de Clonazepam
hiperton’a. Por lo tanto las
llamamos T—nicas Ð at—nicas.
(Lamotrigina)
5
0
54

Formas farmacéuticas sólidas
Polvos
Mezcla de sustancias pulverizadas
Usos: interno y externo
Tipos de Polvos
Polvos Para Aplicación Cutánea: son preparaciones constituidas por partículas sólidas, libres,
secas y más o menos finas. Se presentan tanto en forma de polvos unidosis como de polvos
multidosis. Los polvos destinados específicamente a su aplicación en heridas abiertas
importantes, o en la piel gravemente dañada, son estériles.
Polvos Para Uso Oral: son preparaciones constituidas por partículas sólidas, libres, secas y más o
menos finas, Se administran generalmente en o con agua u otros líquidos apropiados, Se
presentan tanto en forma de polvos unidosis como de polvos multidosis.
- Polvos efervescentes: en envases unidosis o multidosis y contienen,

generalmente, sustancias ‡cidas y carbonatos o hidrogenocarbonatos, que
reaccionan r‡pidamente en presencia de agua liberando di—xido de carbono. Se
destinan a su disoluci—n o dispersi—n en agua antes de su administraci—n.
Polvos para uso parenteral: Son Sustancias sólidas estériles, dosificadas y acondicionadas en
recipientes definidos que, rápidamente tras agitación, en presencia de un volumen prescrito de
líquido estéril apropiado, dan lugar a soluciones prácticamente límpidas, exentas de partículas, o
bien a suspensiones uniformes. Dentro de las principales vías de administración parenteral se
encuentran la intravenosa, intraarterial, intramuscular y subcutánea.
Papeles
Hojas de papel dobladas con la dosis exacta de un polvo medicamentoso
No utilizar para sustancias higroscópicas
Mayoría: pediatría
Granulados
Mezcla de polvos medicamentosos + azúcar (jarabe)
Luego se seca en un tamiz
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Pastillas
Vía de administración: PO
Forma: circular
Mezcla de fármacos + azúcar
Excipiente: mucílago
Disolución lenta
Píldoras
Conformada por 1 o más principios activos + excipiente
Forma: esférica
Peso: hasta 0.3g – menor a 0.05g se llaman gránulos
Propiedad: no adherente
Desintegración lenta en el tubo digestivo
Cápsulas
Principio activo: sólido o líquido
Cubierta: gelatina
Excipiente: goma arábiga (mucílago)
Vía de administración: PO – deglución
Tipos principales:
1. Duras
Hasta 0.5g
Compuesta por gelatina + goma arábiga
Tamaño: 000 la más grande a 5 la más pequeña
Cubierta muy fina formada por dos partes cilíndricas prefabricadas las cuales se juntan
entre sí para preservar el principio activo.
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2. El‡sticas
Forma: olivar
Compuesta por gelatina + goma arábiga + liquido no acuoso (hasta 5cc)
Cubierta gruesa para preservar el principio activo, las cubiertas constan de una sola pieza.
3. Blandas o perlas
Forma: esferoidal
Compuestas hasta por 1cc de líquido (acuosas)
Propiedad: liposoluble
Capsula gruesa
Otros tipos de Capsulas
Capsula gastroresistentes: son cápsulas de liberación retardada preparadas de manera que
resistan el jugo gástrico y liberen su principio o principios activos en el flujo intestinal.
Cápsulas de liberación modificada: son cápsulas blandas cuyo contenido o cuya cubierta
contienen excipientes especiales o están preparadas por un proceso especial destinado a
modificar la velocidad, el lugar o el momento de la liberación del principio o principios activos.
Estas capsulas se desintegran por un sistema especial llamado “Sistema OROS” (Osmotic Release
Oral System).
Sellos: son preparaciones sólidas que consisten en una cubierta dura que contiene una dosis
única de uno o más principios activos. La cubierta del sello es de pan ácimo generalmente de
harina de arroz y consiste en dos secciones cilíndricas planas prefabricadas. Antes de su
administración, los sellos se sumergen en agua durante unos cuantos segundos, se colocan en la
lengua y se tragan con un sorbo de agua
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¿Qué es el sistema OROS?
El sistema oros o microbomba osmótica es un mecanismo muy conocido de liberación
modificada. Está constituido por un reservorio que contiene el fármaco, formado por un núcleo
sólido con capacidad osmótica. Rodeando el reservorio existe una membrana semipermeable
que permite el paso del agua procedente del exterior del sistema por presión osmótica. Cuando
el comprimido entra en contacto con el jugo gastrointestinal, la penetración del agua produce la
disolución del núcleo osmótico y la salida del medicamento por un orificio o zona de liberación.
El tamaño del poro de la membrana semipermeable va a condicionar la mayor o menor entrada
de agua y, por tanto, la velocidad de liberación del principio activo.
¿Cuál es la ventaja y por qué muchos principios activos actualmente utilizan esta forma
farmacéutica?
Ventajas de las cápsulas: favorables para administrar sustancias que son higroscópicas,
termolábiles, que cambian su estructura química frente a la luz, que son poderosas, de muy mal
sabor, irritantes a la mucosa, etc.
Supositorios
Vía de administración: IR
Forma: cónica o de bala
Tamaño variable
Acción: local o general (sistémica)
Solido a temperatura ambiente; se ablanda o disuelve a la temperatura corporal
Excipiente:
- Manteca de cacao
- Glicerina solidificada con gelatina
- Polietilenglicoles
Para adultos: 2 – 4g
Para niños: 1 – 2g
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Tabletas o comprimidos
Vías de administración:
- PO
- SL
- Vaginal
Compuesto por polvos medicamentosos
Excipiente:
- Jarabe
- Goma ar‡biga
Mecanismo de obtención: compresión
Tipos:
- Capa de azœcar: grageas
Evita el sabor desagradable y protege el producto de la humedad del aire e impide la
disgregación inmediata.
- Capa entŽrica
Resistente a jugos gástricos
- Cubierta entŽrica
Comprimido recubierto por muchas capas entéricas las cuales se disuelven poco a poco
al entrar en contacto con los jugos gástricos y el principio activo sale lentamente hasta
lograr su máxima eficacia , si no tuviera está cubierta entérica el principio activo una vez
llegado al estómago se disolvería inmediatamente y el efecto sería exagerado.
- Efervescentes
Comprimidos no recubiertos de sustancias de carácter ácido y carbonatos o
hidrogenocarbonatos capaces de reaccionar rápidamente en presencia de agua
desprendiendo dióxido de carbono.
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- Comprimidos no recubiertos
Una sola capa, resultantes de una compresión única de partículas, Los excipientes
utilizados no están específicamente destinados a modificar la liberación de los principios
activos en los fluidos digestivos sino más bien en contacto con
- Cubierta de chocolate
- Desintegraci—n lenta (ejemplo: trocisco)
Acción: local
Para afecciones de la orofaringe
Mayoría: antibiótico + anestésico local
¿A qué genero pertenece la tableta vaginal?

Sin capa recubierta, consiste básicamente en la degradación del polvo al entrar en contacto con
la temperatura corporal.
Óvulos
Consistencia se adapta
Excipiente: glicerina solidificada con gelatina
Peso: 5 y 10g
Acción: local
Forma: olivar
Disuelve a temperatura corporal
Barras
Principio activo: uno sólo
Vía de administración: tópica
Forma: cilíndrica o prismática
Debe estar a temperaturas bajas
Las barras son preparaciones sólidas destinadas a aplicación local.
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Son preparaciones con forma de varilla o cónicas consistente en uno o más principios activos,
solos o bien disueltos o dispersados en una base adecuada, que puede disolverse o fundir a la
temperatura corporal.
Un ejemplo de Barras conocida hoy en día en el mercado farmacéutico son las llamadas “Calillas”
que no es otra cosa que barras pediátricas de glicerina pero su nombre comercial es “Supositorio
de Glicerina” o “Kalmo supositorio” pero en si no es un supositorio, sino más bien, una barra que
puede ser administrada en pedazos o entera usado muy comúnmente en pediatría.
Otro ejemplo ya no tan usado en el ámbito farmacéutico son las barras uretrales las cuales se
usaban para manejar la disfunción eréctil.
Las barras uretrales y las barras para inserción en heridas son estériles.
¿Por qué las presentaciones sólidas deben mantenerse a una temperatura baja?
Porque a temperatura ambiente se desintegran con facilidad
Pellets
Vía de administración: SC
Compuestos por cristales con hormonas esteroides
Forma: cilíndrica
Mecanismo de obtención: compresión
Ejemplo:
Implantes anticonceptivos subdérmicos
Extractos sólidos
Origen: animal o vegetal
Mecanismo de obtención: separación de los principios activos por medio de solventes apropiados
para luego concentrarlos por evaporación
61

Parches transdérmicos
Son preparaciones farmacéuticas flexibles de tamaños variable, que contienen uno o varios
principios activos. Están destinados a ser aplicados sobre la piel intacta para liberar y difundir el
principio o principios activos en la circulación general después de atravesar la barrera cutánea.
Los parches transdérmicos se componen normalmente de una cubierta externa que sirve de
soporte a una preparación que contiene el principio o principios activos y es impermeable. Los
parches transdérmicos están recubiertos en la cara que corresponde a la superficie de liberación
de los principios activos con una película protectora, que se retira antes de aplicar el parche a la
piel. La preparación puede tener forma de un depósito semisólido que presente en su cara
interna una membrana que controla la liberación y difusión del principio o principios activos
desde la preparación.
¿Qué propiedad utiliza el parche para que suceda la absorción?

Aumenta la temperatura corporal para provocar una vasodilatación y mayor absorción.
62

Formas farmaceuticas líquidas
Componentes:
- Principio activo
- Veh’culo: transporta el principio activo para que sea absorbido
Características – agua, aceite o alcohol
- Coadyuvante: colabora con la acci—n del principio activo al estimularla, contenerla
o estabilizarla.
- Correctivo: sabor, olor y el modulador del pH.
Suele contener: moduladores de pH, de toxicidad y conservantes microbianos para aplicaciones

óticas, oftálmicas y nasales (estériles).
Ventajas del vehículo oleoso (vía parenteral): mayor absorción
Aplicación del vehículo oleoso (vía parenteral): capas profundas

Alcohólicas:
1. Tinturas
2. Extractos fluidos
3. Linimentos
4. Elixires
5. Gargarismos
Estériles:
1. Inyecciones
2. Colirios
3. Nebulizaciones
63

4. Gotas —ticas
División principal: soluciones, suspensiones y emulsiones.
Soluciones
Preparados homogéneas y cristalinos
Obtenidas por: disolución de sustancias activas en agua
Uso: externo o interno
- Lociones
Vía de administración: tópica
Vehículo: acuoso u oleoso
Formas: solución, suspensión o emulsión
Aplicación: sin friccionar
- Enemas
Vía de administración: IR
Formas: solución o suspensión
Usos: evacuantes (500 – 1000ml, microenemas de 5ml) y diagnóstico.
Facilita la deposición.
- Nebulizaciones
Dispersiones finas de una solución en un gas (aire, O2 o compuestos fluorocarbonados)
Vía de administración: inhalatoria
Principio activo está comprimido en un envase de aluminio. La válvula se abre, la droga
sale dispersa.
Obtención por nebulizadores
Acción: local y sistémico, por absorción
Ventajas de las nebulizaciones: Acción más rápida y microdosis.
Las reacciones adversas son mínimas porque las nebulizaciones se trabajan con
microdosis. Para llegar a la dosis de vía oral se aplicaría como mínimo 10 nebulizaciones.
- Colirios
64

Vía de administración: oftálmica
Propiedad fundamental: pH igual a las lágrimas (pH 7.45)
Estéril, transparente, claro y químicamente estable
Vehículo: acuoso u oleoso
Acción directa por la circulación propia a nivel ocular.
- Gargarismos
Vía de administración: PO – afección de la orofaringe
Vehículo: alcohólico y acuoso
- Colutorios
Vía de administración: PO – surco gigivolabial
Gotas óticas
Vía de administración: ótica
Vehículo: oleoso ( se conforma con la glicerina)
Inyecciones
Vía de administración: parenteral
Estériles
Vehículo: oleoso o acuoso
Formas: soluciones o suspensiones
Liofilización: polvo inestable en líquidos para ser reconstituido en un medio acuoso u oleoso al
agitar – mezcla heterogénea
Envases:
- Ampolla
- Frasco ampolla o vial
- Frascos para grandes volœmenes
Infusiones
A base de drogas vegetales, principios activos solubles
Vehículo: acuoso
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Obtiene por acción del agua caliente
Propiedad: deterioro rápido
Jarabes
Concentrado de sacarosa o edulcorantes artificiales.
Vehículo: acuoso
Tipos:
- Simple (sin sustancia medicamentosa)
- Medicinal (con principio activo)
Generalmente se usa en medicina pediátrica.
Se calcula de acuerdo a la edad del paciente.
Pociones
Preparados azucarados
Vehículo: acuoso
Obtención por ebullición e infusión
Compuesto por 1 o más sustancias activas
Son directamente por ebullición
Emulsiones
Heterogénea: líquidos de densidad distinta. Debe agitarse antes de usar.
Aspecto: lechoso
Vehículo: acuoso
Uso: externo o interno
Fases:
- Interna o dispersa (principio activo) Ð gotitas (generalmente aceite)
- Externa o dispersante es el veh’culo
Clasificación:
- Acuoso-oleoso
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- Oleoso-acuoso
Poseen tenso activos que dispersan el principio activo.
¿Por qué una suspensión tiene que ser agitada y una emulsión no tiene que serlo antes de su
ingesta?
Debido a que las emulsiones poseen tenso activos que dispersan equitativamente el principio
activo en el fármaco.
Suspensiones
Dispersión de un sólido insoluble en agua.
Heterogénea: líquido lechoso. Debe agitarse antes de usar.
Aspecto: turbio
Estabilizador: goma arábiga o de tragacanto
Variedades:
- Magma o leche: dura, alta densidad
- Gel: peque–as part’culas hidratadas
Extractos fluidos
A base de drogas vegetales
Vehículo: alcohólico (preservativo o disolvente)
1ml del preparado = 1g de droga
Tinturas
A base de drogas vegetales, animales o sustancias químicas solubles
Vehículo: alcohólico y acuoso
Propiedad: alcohólica e hidroalcohólica
Obtención por percolación y maceración
Linimentos
Vehículo: alcohólico, oleoso o acuoso
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Uso: externo
Aplicación: fricción
Propiedad: contrairritante y anestésico local
1 ml del fármaco habrá un 1g de principio activo
Elixires
Vehículo: alcohol al 23% (disolvente, correctivo o preservativo) para aumentar solubilidad
1. o m‡s sustancias activas
Origen del principio activo: Vegetales
Contraindicaciones: Niños
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Formas farmacéuticas semi–sólidas
Acción: local y sistémica
Que es una forma farmacéutica semisólida
Es una forma farmacéutica que tiene una característica blanda, no es dura ni liquida de
constitución heterogénea, de uso local y mayoritariamente dérmico pudiéndose aplicar a
mucosas, emoliente, tiene una base, un excipiente y un medio dispersante.
El excipiente debe de servir de soporte del principio activo hacia la dermis para garantizar la
eficacia, debe mantener las características fisicoquímicas de la piel, ser tolerable, ser estable
frente a factores externos, ceder adecuadamente el principio activo y ser capaz de actuar sobre
piel grasa o seca.
¿Cómo se clasifican las formas semi–solidas de acuerdo al grado de penetración?

Todas utilizan grasas. La base es la que cambia la capacidad de penetración.
- DŽrmica
Llegan hasta el nivel de vascularización
Base: macrolidos
- EndodŽrmicos
Atraviesan totalmente la dermis y llegan a otros tejidos incluso a la circulación.
Base: alcohol, glicerina
- EpidŽrmicos o ectodŽrmicos
Base: ceras
Bases:
- Emulsivas
- Absorbentes
- Hidrosolubles
- Oleosas
De acuerdo a lo mencionado las formas farmacéuticas son de uso tópico ¿Cómo se clasifican las
formas farmacéuticas semisólidas según el grado de penetración?
69

Epidermicas, dérmicas, endodérmicas
- La DŽrmicas tienen bases compuestas de Parafinas solidas, liquidas, liquidas

ligeras, ceras, aceites vegetales y los derivados del petr—leo
- Las bases de la EndodŽrmicas pueden ser alcoholes grasos, lanolina, esteres de

sorbitano, monogliceridos. tambiŽn los aceites vegetales, aceites de cerdos,
glicerina liquida
- Las bases de las epidŽrmicas pueden ser aceites vegetales, ceras, aceites
sintŽticos, aceites animales.
¿Cuáles son las bases de las epidérmicas?

Los polietilenglicoles. Cuando se habla de formas farmacéuticas semisólidas se dicen que son
pastas de diversas consistencias
Pastas
Son pomadas a bases de polvos insolubles que absorben secreciones cutáneas y producen menos
maceraciones que las pomadas, puede ser abrasivos débiles combinados con jabón para la
higiene dental (centrífugos). Los polvos pueden ser de óxido de zinc, almidón, caolín, talco.
¿Cuál es el porcentaje de polvo insoluble en las pastas?

Hay de 30-50%, de 50% son las pastas dentrigicas y de 30% las que se usan como cicatrizantes y
eso le da una consistencia especial y diferentes de las demás, cuando se cae pasta en el lavadero
y se seca hay que limpiar y limpiar hasta sacarla, y con este mismo concepto.
Pastas grasas
Formada por una fase grasa generalmente compuesta por excipientes tipo vaselina, aceite,
lanolina, etc., sobre la cual se dispersan polvos. Su efecto es transitorio y superficial, quedando
confinado a la superficie de la piel actuando por precipitación de las proteínas, dando lugar a la
formación de una capa protectora.
Pastas acuosas
O lociones acuosas que incorporan como excipientes habituales glicerina, sorbitol, polioles,
polietilenglicoles de bajo peso molecular y otras sustancias líquidas hidromiscibles, a las cuales
70

se les incorpora un alto porcentaje de polvos inertes. Este tipo de formulaciones se caracterizan
por ser muy poco oclusivas
¿Se usaría una pasta en una ulcera infectada?
- No se usar’a porque las pastas son de consistencia granulosa y al intentar sacarla

lo que se har’a es un taponamiento interno
Pomadas
Las Pomadas son formas farmacéuticas semisólidas de consistencia blanda untuosa y adherente
al uso externo se dividen en hidrófobas, emulsión agente, hidrófila.
Hidrófobas:
Absorben poca cantidad de agua. Los excipientes usados son vaselina, parafina, parafina líquida,
aceites vegetales, glicéridos sintéticos, ceras y siliconas líquidas
Emulsión agente:
Absorbe una gran cantidad de agua; se les incorpora emulgentes W/O como la lanolina, alcoholes
de grasa de lana, ésteres de sorbitano, monoglicéridos y alcoholes grasos.
Hidrófilas:
Absorben una cantidad adecuada de agua. Presentan excipientes miscibles en agua como los
polietilenglicoles líquidos y sólidos.
¿Qué le da la propiedad de untuosa y adherente?
Sus excipientes que pueden ser emulgentes como las cremas, hidrosolubles como los
polietilenglicoles, oleaginosos como la vasolina
¿Cuáles son las emulsivas?
Fase dispersa y despertantes
- Fase dispersa: Glicerina liquida, aceitas vegetales y la fase dispersante la piel y

las bases de absorci—n son la lanolina, hidrosolubles con los polietilengilcoles
- Se dividen en Hidr—fobas, hidr—filas y emulgentes en agua. Las hidr—fobas

absorben menos cantidad de agua y su bases son parafinas solidas.
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Cremas
Son formas farmacéuticas semisólidas de consistencia liquida ligera, metafísica que se divide en
hidrófila y lipofilica y su tensioactiva es jabón, contienen sustancias antimicóticas, antibióticas.
Pueden contener uno o varios principios activos y hasta un 80% de agua.
Hidrófila:
Presenta emulgente tipo O/W debido a que presenta jabones sódicos o de alcoholes grasos
sulfatados y polisorbatos
Lipófila:
Presenta emulgente tipo W/O debido a que presenta grasas oclusivas como la vaselina, parafina,
ceras, siliconas.
En casos de piel normal o presencia de ligera resequedad se recomienda el uso de una emulsión
de O/W ya que las gotitas oleosas de la preparación se sitúan dentro de la fase acuosa, se
absorben rápidamente en la piel sin dejar un rastro oleoso, la parte acuosa se evapora generando
un efecto refrescante.
En casos de piel seca o dermatosis crónica se recomienda el uso de emulsiones de este tipo. La
fase interna consiste en gotitas de agua rodeadas por la fase oleosa, no se absorben con tanta
rapidez en la piel, tienen un efecto oclusivo que reduce la pérdida transepidérmica de agua en la
piel.
Si hay una psoriasis que requiere protección de la piel y quiero mantener una sustancia en ella
¿qué forma farmacéutica usaría?
- UngŸento que es una forma farmacŽutica adherente de uso externo, es

monof‡sico, tiene mayor probabilidad de ser eliminado por el agua.
LAS DIFERENCIAS ENTRE CREMA Y POMADA SON DOS: LAS POMADAS FLUYEN CON DIFICULTAD
Y SON MONOFÁSICAS, EN COMPARACIÓN A LAS CREMAS QUE FLUYEN MAS FACILMENTE Y SON
DIFÁSICAS
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Gel
Formas farmacéuticas de consistencia semirrígida, generalmente no tienen aceites grasos,
destinados a aplicarse sobre las membranas mucosas, no tienen poder de penetración, por eso
se utilizan para ejercer acción tópica. Son líquidos gelificados por agentes gelificantes adecuados
se dividen en oleogeles e hidrogeles.
Hidrogeles:
Constituidos por agua, glicerina, agua, glicerina, propilenglicol propilenglicol u otros líquidos
hidrofílicos, gelificados por sustancias de tipo poliméricas, goma tragacanto, almidón, derivados
de la celulosa, polímeros carboxílicos o silicatos de aluminio y magnesio.
Oleogeles:
Constituidos por parafina líquida constituidos adicionada de polietileno o por aceites grasos
gelificados por anhídrido silícico coloidal, coloidal o por jabones de aluminio y zinc.
¿En caso de una infección o una quemadura que forma farmacéutica se usaría?
Una crema para protección e hidrofilia para la rápido absorción que es el tensioactivo
Cataplasma
Recepta el calor al sitio activo, el cataplasma tiene que ser puesto sobre un apósito y la base es
natural
Endoplasma
Contiene dos o más principios activos, buscan generar poco espacio entre piel y principio para
absorción más lenta
Jaleas
Son preparaciones de uso externos hechos a base de glicerina y goma de tagacanto
73

B Ð Lactamicos
Penicilinas
Se dividen en 3 grupos:
Penicilinas: actœa sobre Gram positivos, cocos negativos y anaerobios no productores

de lactamasas.
Penicilinas de amplio espectro (PAE): Resistentes a lactamasas B, œtiles en especial

con estafilocos y estreptococos que presentan lactamasas.
Penicilinas de amplio espectro: Son las de mayor actividad contra Gram negativos.
Mecanismo de acci—n:
Impide la s’ntesis de la pared celular quien provee resistencia a la bacteria contra la alta presi—n
osm—tica. La pared celular est‡ compuesta por varios pŽptidos glucanos, quienes est‡n
conformados por la uni—n por medio de enlaces cruzados entre polisac‡ridos y polipŽptidos. El
polisac‡rido, consta de dos porciones, N-Actilglucosamicol y N-Acetilmuramico, es œltimo en su
porci—n terminal consta de D-alalil- Alalina quien es retirado por el PBP por un pŽptido para se
complete la transpepditaci—n al unirse con el polipŽptido (5 amino‡cidos). Los B-Lactamicos
son an‡logos de D-Ala-Dala lo cual impide la transpepditaci—n y la cŽlula muere. ònicamente
son œtiles cuando la cŽlula est‡ en crecimiento, d‡ndoles una cualidad bactericida.
Resistencia a las penicilinas:
Se debe a 4 mecanismos:
1) Enzim‡tico: las B Ð Lactamasas pueden inhibir la acci—n de las penicilas, en estos

casos buscamos usar inhibidores de dichas enzimas en combinaci—n con estos
f‡rmacos.
Lactamasas B: Generadas por S. Aureus, H.Influenzae, E.Coli. Actua mas sobre

penicilinas que cefalosporinas.
Lactamasas B. AmpC: P. Aeruginosa y enterobacter SP.
Lactamasas B. Espectro amplicado: Hidrolizan penilinas y cefalosporinas.
2) Cambio de sitio de acci—n: Alteraci—n en la conformaci—n del PBP. Por ejemplo,

resistencia estafilococos a metilcilina y neumococos demicilina.
3) Penetraci—n: Estos farmacos ingresan a la celula por medio de las porinas, en

muchos casos se pueden encontrar cerradas o alteradas.
74

4) Eflujo: Salida de la molecula por una bomba de eliminaci—n desde el periplasma a la
membrana externa. Ocurre mas en los gram negativos.
FarmacocinŽtica:
De acuerdo a su uni—n a las prote’nas, estabilidad acida podr‡n ser administrados VO (excepto
la nafcilina). La presencia alimentos retrasa la absorci—n de la ampliclina y la dicloxacilina, pero
no a la amoxiclina. En caso de las penicilinas, se prefiere IV para evitar dolor su dosis es de 20-
50 mcg/ml y se acumulan en el LEC por ser polares. Las penicilinas penetran todos los tejidos,
excepto SNC, ojos y pr—stata; excepto en el caso de la meningitis causada por meningococos y
neumococos con una concentraci—n de 1-5mcg/ml con una dosis de 18 UI x 10 a la 6. Su
eliminaci—n es renal con una semivida de 1h, en caso de IRA constara de 10h y se ajusta sus
dosis usual a un 1/3 de la regular (menor a 10cc/min). En caso de la nafcilina, dicloxacilina y
cloxacilina su eliminaci—n es biliar.
P. benzatinica y procainica: Son de larga duraci—n por su baja absorci—n, la primera consta de
0.02mcg/ml a los 10 di‡s y se mantiene a 0.003mcg/ml a las 3 semanas. En caso de la procainica
su dosis es de 600,000 UI y proveŽ 1-2mcg/ml de 12 a 24 IM. Todas œtiles con el Estreptococo
beta hemol’tico.
75

Cefalosporinas
Son inhibidos de la pared celular que constan de 4 generaciones:
Primera generaci—n
La cefazolina, cefadroxilo, cafalexina, cefalotina, cefapirina y cefadrina son activos contra cocos
grampositivos, pero no contra E. Coli, K. Pneumoniae, Proteus mirabilis y cocos anaerobios.
Farmacocinetica
Cafalexina y cefadrina se pueden administrar v’a oral. La principal excreci—n es v’a glomerural
por su secreci—n a los tubulos renales. Si queremos aumentar la concentraci—n podemos dar
f‡rmacos bloqueadores de la misma, como el probenecid. La cefazolina es el unido que puede
darse por IM y tambiŽn por IV.
Usos cl’nicos
La cefalexina y cefadrina al ser VO son utiles para infecciones estafilococos y estreptococos en
v’as urinarias que producen absceso y celulitis. Mientras que la cefazolina para la profilaxis
quirurgica, a su vez, es alterativa en pacientes alŽrgicos a penicilinas.
Segunda generaci—n
Constan de dos grupos las de esta generaci—n perse y las cefamicinas.
2da generacion: Cefaclor, cefamandol, cefonicida, cefuroxima, cefprozilo, loracarbef y

ceforanida.
Cefamicinas: Cefoxitina, cefmetazol y cefotetan
Las cefamicinas actual sobre B. Fragilis, Serratia, gramnegativos y el mismo espectro de

cefalosporinas de primera generacion. Por el contrario, las propias de segunda generaci—n actual
sobre todo Klebsiella y H.Influenzae.
Farmacocinetica
Via oral: Cefaclor, Cefuroxima, Cefprozilo y loracarbef. Pueden usarse todos via IV. Son
eliminados netamente por el ri–on.
Usos Cl’nicos
Las cefamicinas son œtiles contra anaerobios en infecciones mixtas como peritonitis, diverticulitis
y enfermedad pŽlvica inflamatoria.
76

Las de 2da generaci—n propiamente dichas, las orales, œtiles contra H. Influenzae y Moraxella
Catarrhlis en caso de sinusitis, otitis e infecciones respiratorias bajas. La Cefuroxima, actual
sobre H. Influenzae y K. Pneumoniae, œtil en neumon’a adquirida por la comunidad, tambiŽn
notamos actividad para la meningitis.
Tercera generaci—n
Cefoperazona, cefotaxima, ceftazidima, ceftizoxima, ceftriaxona, cefixima, cefpodoxima

proxetilo, cefdinir, cefditorŽn pivoxilo, ceftibutŽn y moxalactam
Constan de una mayor actividad contra gramnegativos, citrobacter, S. Marcescens,

providencia Spp y sepas de Haemophilus y Neisseria. La ceftazidima y cefoperazona
œtiles contra P. Aureginosa. La Ceftizomina y moxalactam activos contra B. Fr‡gilis.
Farmacocinetica
Las cefalosporinas VO pasan la barreara hematoencefalica. La Ceftraixona es 1g

infecciones graves y 2g para meningitis. La ceftixima 400 mg dosis œnicas para uretritis
y cervicitis gonococicas. Su excreci—n es renal, excepto cefoperazona y ceftrixona.
Usos cl’nicos
Ceftrixona y cefotaxima utiles en meningitis, incluidas las secundarias por neumococos,

meningococos, H. Influenzae y bacilos gramnegativos, tambiŽn util en septicemia.
Pacientes inmunosuprimidos febriles con neutropenia es œtil la ceftazidima.
Cuarta generaci—n
Cefepima es util contra P. Aeruginosa, Enterobacteriaceae, S.aureus y S. Pneumonia,

Haemophilus y neisseria sp. Es util contra Enterobacter.
Efectos adversos de las cefalosporinas
Pueden producen hipersensbilidad, exantemas, nefritis, anemia hemofilia e incluso

anafilaxa. En caso de toxicidad, puede provocar tromboflebitis, nefritis intersticiales y
necrosis tubular. La cefalosporinas del grupo metiltiotetrazol (cefamandol, cefmetazol,
cefotetan y cefoperazona) causan hipoprotrombinemia y transformanos hemorragicos.
Monobactamicos
Aztreonam, se limita a bacilos aerobios gramnegativos. Se puede utilizar este f‡rmaco en

infecciones graves neumon’as, meningitis, septicemia y oras. En caso de pacientes alŽrgicos a
penicilina podemos dar este farmaco.
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Inhibidores de lactamasa B
Puede protegener a las penicilinas de enzimas que los hidrolizan, consta de m‡xima actividad
contra lactamasas B clase A de Amber que son producidas por H.Influenzae, N. Gonorrahae,
Salmonella, Shigella, E.Coli, K. Pneumoniae, B.Fragilis y M. Catarrhalis. La ampicilina-Sulbactam
es œtil contra S.Aureus y H.Influenzae.
Carbapenemicos
Doripenem, Ertapenem, Imipenem y Meropenem. El imipipenem es util contra bacilos

gramnegativos, positivos y anaerobios. Es inactivado por deshidropeptidasas como el resultado
bajas concentraciones urinarias, por lo tanto, damos cilastatina que las inhibe. El Doripenem y
meropenem son mas activos contra gramnegativos. Todos ellos pasan la barrera
hematoencefalica. El imipenem, meropenem y Doripenem es œtil para neutropenicos febriles
(puede usarse un aminoglucosido). Todos ellos pueden provocar convulsiones, pero el
imipenem a alta dosis es el mas comun.
Vancomicina
Inhibe la s’ntesis de la pared celular al extremo D-Ala-D-ala de la s’ntesis reciente, lo sustituye
por D-Lactato. Presenta sinergismo con gentamicina y estreptomicinaa contra enterococcus
faecium y faecalis. VO es œtil solo para el tratamiento de colitis causada por C. Difficile
(Preferimos metronizadol). V’a IV para endocarditis causada por estafilococo resistentes a
metilcilina. TambiŽn se puede dar para meningitis en dosis de 15 a 20 mcc y 10 a 15 para
celulitis.
Entre las reacciones adversas la flebitis, escalofr’o y fiebre es lo mas comœn. A menos que se de
con otro aminoglucosido el f‡rmaco puede ser ototoxico o nefrotoxico. El s’ndrome de hombre
rojo ocurre por liberaci—n de histamina se puede prevenir con Difenhidramina.
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Tetracilinas
Constan de una acción bacteriostática, algunos bactericida, estos fármacos entran por medio de difusión
pasiva y en parte transporte activo al interior de la célula, donde se unen de forma reversible a la
subunidad 30S ribosomal donde bloquean la unión de aminoacil-tRNA con el receptor mRNA- ribosomal
su efecto será el evitarla adición de aminoácidos al péptido en crecimiento.
Entre su espectro antibacteriano constan de una acción sobre bacterias gram positivas y negativas. En
caso de existir resistencia a razón del eflujo la doxiciclina, minociclina y tigeciclina podrán ser útiles.
Resistencia
En este caso, encontramos 3 tipos de resistencia:
1. Alteración de entrada por bomba salida: Una bomba tet (AE) en caso de gram negativas
promueve resistencia a las tetraciclinas antiguas minociclina y digociclina. Los estafilococs
constan de una bomba tet (K) donde solo la tetraciclina no podrá actuar.
2. Protección ribosomal: Tet(M) se encuentra en los gram positivos, donde solo será útil la
tigeciclina.
3. Inactivación enzimática
Farmacocinetica:
Los farmacos por VO pueden ser la doxiciclina, minociclina son 100% estables via oral. Mientras que el
resto (clortetraciclina, tetraciclina, oxitetraciclina, demeclociclina y metaciclina) no constan de una
correcta absorción. La tetraciclina puede modificar la flora bacteriana del intestino delgado. Los
alimentos, productos lácteos, antiácidos, cationes divalentes (CA, Mg, Fe y Al) y el pH alcalino alteran la
absorción, excepto en las mencionadas VO. La tetraciclina consta de una forma amortiguada para su vía
IV donde es 100% administrada la tigeciclina. Estos fármacos si cruzan la barrera placentaria y se excreta
por la leche. La quelación con el calcio daña los huesos. Ciertos opioides y barbitúricos al potenciar la
acción de las enzimas hepáticas disminuyen la semivida de estos fármacos. Su eliminación es renal y biliar,
solo en el caso de la doxiciclina y tigeciclina su excreción en netamente biliar.
Tiempo de acción Fármacos
Breve ( 6h a 8h) Clortetraciclina, tetraciclina, oxitetraciclina

Intermedia (12h) Demeclocilina y metaciclina
Prolongada (16h a 18h) Doxiciclina y minociclina
Nota: En caso de la tigeciclina, su tiempo es de 36h.
79

Usos cl’nicos
Tigeciclina: solo IV 100mg carga y luego 50 mg cada 12 horas. Se usa para el infecciones
intraabdominales, neumonías y mas. Es útil para patógenos resistentes a farmacos (SARS, bacterias
gram – productoras de B lactamasas y acinobacter.
Reacciones adversas
Los primeros sintomas son nausea, vomito y diarreas. Al ser supresores de la flora intestinal (tetraciclina)
promueve el crecimiento de Psudomonas, proteus, estafilococos, clostridios y candida. Llevando a
patologías como prurito anal, candidosis vaginal/bucal o colitis por clostridium dificile.
Al tener amplia capacidad de unirse con el CA, pueden producri osteítis, inhibición del crecimiento y en el
embarazo puede causar fluorescensia, displasia del esmal y veteado de dientes.
A largo plazo puede llevar a una necrosis hepática, un Sx fanconi. En caso de ser administradas con
diuréticos puede llevar a un aumento del BUM. En personas de piel clara IV puede generar sensibilidad a
luz ultravioleta.
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Aminoglucosidos
Farmacos:
Neomincina, Kanamicina, Gentamicina, tobramicina, Sisomicina y netilmicina.
Inhibidores reversibles de la s’ntesis proteica sobre el R30S, excepto la estreptomicina R12S.

Al entrar a la cŽlula a travŽs de las porinas, su acci—n se ve potenciada por la vancomicina que
es un inhibieres de pared celular.
Logran dicha inhibici—n mediante 3 mecanismos:
1) Interferencia formaci—n pepitos

2) Lectura err—nea MRNA, prote’nas no funcionales.
3) Disgregacion policromas a monosomas no funcionales.
Mecanismos de resistencia:
1) Enzimatico: producen adenilaci—n, acetilaci—n y fosforilizaci—n

2) Penetracion: Niveles bajos de 02.
3) Alteraci—n ribos—mica: Mutaci—n o eliminaci—n ribosomica.
Farmacocinetica:
Su acci—n bactericida estar‡ proporcionalmente ligada a su concentraci—n, es decir, una

aniquilaci—n dependiente de concentrancion. La sinergia antibiotica, se nota al ser mezclado
con un inhibido de la pared celular (Vancomicina). El efecto Post-Antibiotico prologara la accion
bactericida incluso cuando el f‡rmaco se haya eliminado. No son absorbidos a nivel del tubo
digestivo, excepto si existe una ulcera. No pasan la barrera hematoencefalica ni llegan al ojo, a
menos exista una inflamaci—n o sea una administraci—n direta. Su excreci—n es renal y es
proporcional a la excreci—n de creatinina.
Reacciones adversas
Estas se ven mas frecuentes en pacientes con tratamiento >5dias, ancianos o insuficientes
renales.
Ototoxicos: Son la Neomicina, Kanamicina y Amikacina. Perdida de la audicion, acœfenoss,
Vestibulo: Estreptomicina, gentamicina.
Nefrotoxicos: neomicina, tobramicina y gentamicina.
81

Usos cl’nicos
Farmaco Patogeno Enfermedad
Estreptomicina Micobacterias Tuberculosis

Enterococos(+) Peste(+)
Tetraciclinas (+) Tularemia(+)
Brucelosis(+)
Gentamicina Estafilococos, colinoformes. Infecci—n por catŽteres

Meningitis
B-Lactamicos(+) E. Coli, proteus, Kliebsella, Septicemia(+)
enterobacter, serratia. (+) Neumon’a(+)
Tobramicina Pseudomonas aeruginosa Infecciones vias respiratorias
Amikacina Proteus Tuberculosis RE

Psudomonas
Enterobacter
Serratia
Mycobaterium Tuberculosis
Netilmicina Mismo espectro que gentamicina Intercambiable con gentamicina
Neomicina Gramnegativos Leishmaniasis visceral (P)

Kanamicina Grampostivos Abcesos (N*)
Paramomicina Micobacterias Preparaci—n Cx intestinal (N+)
Encefalopatia Hepatica (N+)
Espectinomicina Neisseria Gonorrae Gonorrea
82

Sulfonamidas - Trimetoprim- Quinolonas
Sulfonamidas
Son an‡logos estructurales de PABA, inhiben a la dihidropteroato sintetaza y la

producci—n de folato.
Actividad Antimicrobiana
Inhiben grampositivos, gramnegativos (Nocardia sp, chlamydia trachomatis), bacterias

entericas (E. Coli, K. Pneumoniae, Salmonella, Shigella y Enterobacter Sp) y tambien
protozoarios. Las Ricketsias se ven estimuladas en crecimiento por estos farmacos, la P
aureginosa es resistente.
Resistencia:
1) Sobreproducci—n de PABA
2) Enzima sintetaza acido folico con poca afinidad a sulfonamidas
3) Alteraci—n de permeabilidad
Farmacocinetica
Se clasifican en Orales absorbibles, Orales no absorbibles y topicos.

Estos f‡rmacos son mucho mas solubles en pH alcalino que pH acido, se pueden administrar v’a
intravenosa. Estos f‡rmacos pasan la barrera hematoencefalica, placentaria, etc.
En relaci—n a su clasificaci—n
Tiempo de acci—n Sulfanomidas Pirimidinas
Breve (6h-9h) Sulfacitina, sulfisoxazol, Ñ None Ñ

sulfametizol,
Intermedia (10h-17h) sulfadiacina, sulfametoxazol, Trimetorpim

Sulfapiridina
Prolongada Sulfadoxina Pirimetamina (antiproto)
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Aplicaciones Clinicas
Farmaco Indicaciones
Trimetropin-Sulfametoxazol Pneumocytis Jiroveci

Neumon’a por toxoplasmosis
Nocardiosis
Sulfisoxazol 1g c/6h Infecci—n de vias urinarias

Sulfametoxazol 1g c/8h
Sulfadiacina + Pirimetamina Toxoplasmosis aguda

Acido folinico*
Sulfadoxina + Pirimatina Paludismo
Sulfasalazina Colitis Ulcerosa

Enteritis
Sulfacetamida Sodica Conjuntivitis

Tracoma
Acetato de Mafenida Quemaduras

Sulfadiacina ArgŽntica Prevenci—n heridas por quemadura
Reacciones adversas
Regulares Vias urinarias Hematopoyeticas
Reaccion alŽrgica parcial Sulfadiacina: Hematuria-Cristalsuria Anemia Hemolitica
Dermatitis exfoliative Nefrosis Anemia Aplasica
Sindrome Stevens-Jhonson Nefritis alergica Granulocitopenia
Estomatitis - Conjuntivitis Trombocitopenia
Hepatitis, PAM y psicosis Kernicterus
84

Trimetoprim
El trimetoprim es un inhibido de acido dihidrofolico reductasa bacteriano, el cual lleva a la
s’ntesis de purinas y finalmente ADN. La pirimetamina, inhibe de manera selectiva el acido
dihidrofolico redactada de protozoarios. Estos f‡rmacos en combinaci—n con sulfonamidas
bloquean la s’ntesis de folato.
Resistencia
A) Enzimas resistentes
B) Disminuci—n permeabilidad celular
C) Mutaci—n con sobreproduccion de folato
Farmacocinetica
Trimetoprim solo o en combinaci—n con sulfametaxol se puede dar VO o IV. El trimetoprim se

concentra en l’quidos prostaticos y vaginales.
Aplicaciones Cl’nicas
Farmacos Usos
Trimetropim VO 100 mg/ 12h Vias urinarias
Trimetropim- Sulfametoxazol Neumon’a por P.Jiroveci

Shigelosis
Infecciones sistemicas por salmonelas
Infecciones por mico bacterias no tuberculosas
Infecciones vias urinarias
Via respiratorias bajas
- Haemophilu sp, Moraxella Catarrhalis y K.Pneumoniae
TMP-SMZ IV Neumon’a grave por P. Jiroveci

Septicemia por gramnegativas
Shigelosis
Fiebre tifoidea
Pirimetamina + Sulfonamida VO Leishamaniasis

Toxoplasmosis
Paludismo por F. Falciparum
Reacciones adversas
Trimetropim TMP-SMZ
Anemia Megaloblastica Vasculitis
Leucopenia Nefrotoxicidad
Granulocitopenia hiperpotasemia
Hiponatremia
85

Fluoroquinolonas
Bloquean la s’ntesis de DNA bacteriano por inhibici—n de la topoisomerasa II bacteriana (DNA

girada) y la topoisomerasa IV. Al bloquear la topoisomerasa II previenen la transcripcion. Al
inhibir la topoisomerasa IV impide la separaci—n del ADN.
Actividad antibacteriana
Sobre todo en aerobias gramnegativas. La norfloxacian es la menos activa contra gramnegativos

y positivos. La ciprofloxacina, enoxacina, lomefloxacina, levofloxacina, ofloxacina y
pefloxacina constan de una buena actividad sobre gramnegativos y ligera sobre positivos, dentro
de este grupo, los SARM tambiŽn son suceptibles. La ciprofloxacina es el mas activo sobre
gramnegativos sobre todo P. Aureginosa. La levofloxacina actœa sobre grampositivos sobre todo
S. Pneumoniae. La gatifloxacina, gemifloxacina y moxifloxacina constan de actividad sobre S.
Pneumoniae resistentes a ciprofloxacina.
Las fluoroquinolonas tambiŽn son activas contra generados de patolog’as intracelulares como
Legionella Pneumophila, Mycobaterium tuberculosis y Avium.
Resistencia
Mientras se esta tratando al paciente con estos f‡rmacos puede generar resistencia en especial
Estafilcoocs, P. Aeruginosa y Serrattia Marcescens.
Ocurren mutaciones
A) Proteinas Qnr protegen al AND girsasa

B) Variante de Aminoglucosidos acetiltranferasa capaz modificar ciprofloxacina
Farmacocinetica
Las vidas medias son de 1h a 10h. Las mas prologadas son levofloxacina, gemirloxacina,
gatifloxacina y moxifloxacina que se pueden dar una vez por dia. Se debe administrar 2h a 4h
antes o despuŽs del uso antiacidos. El œnico caso no es necesario el ajuste para IRA es con
moxifloxacina.
86

Aplicaciones Clinicas
Farmacos Utilidad
Fluoroquinolas (menos Moxifloxacina) Infecciones vias urinarias

Diarrea bacteriana - Shigella, Salmonella, E. Coli
Fluoroquinolas (menos Norfloxacina) Infecciones tejidos blandos, huesos y articulaciones

Aparato respiratorio e intraabdominales
Ciprofloxacina Profilaxis y tratamiento carbunco

Levofloxacina^ Infecci—n gonococica
Moxifloxacina * Ureitis o cervicitis por Chalmydia^
Tuberculosis*
Meningoco^*
Profilaxis pacientes neutropenicos con cancer*^
Fluoroquinolocas respiratorias Neumon’a (Clamidia, mycoplasma y legionella)

Levofloxacina
Gatifloxacina
Gemifloxacina
Moxifloxacina
NOTA: * significa administrar junto a, al igual que ^
Farmacos Reacciones adversas
Lomefloxacina y perfloxacina Fotosensbilidad
Gatifloxacina Prolongaci—n QT*

Gemifloxacina
Moxifloxacina
Gatiflofloxacina Hiperglucemia
Fluoroquinolonas Da–a el cart’lago en crecimiento y causa artropatia

Tendinitis
Reacciones AdversasNOTA: * no administrar en pacientes con hipopotasemia o en conjunto
administraci—n de antiarritmicos clase IA, III o f‡rmacos aumentan el intervalo QT
(eritromicina, antidepresivos)
87

Farmacolog’a para Insuficiencia Cardiaca
DiurŽticos
88

Antagonistas de la angiotensina
I A
Reducen: Reducen:
- Poscarga y precarga - Poscarga y precarga
- Actividad simpática - Remodelación cardiaca:
Efectos
- Remodelación cardiaca: lentifican la progresión de IC
lentifican la progresión de IC - No influye en niveles
- Inactivación de la bradicinina de bradicinina
PO sin comer porque se PO, dosis diaria

Admin
reduce la absorción
- Enalapril - Losartán
Fármacos
- Captopril - Candesartán
- IC congestiva - ICC cuando no se
- Disfunción toleran los IECA
ventricular izquierda sin
Indicaciones edema (primera
elección)
- Nefropatía diabética
- Profilaxis del Infarto
del miocardio
- Fetotóxicos - Fetotóxicos
- IR - IR
- Hipotensión postural - Hipotensión postural
RAM
- Hipopotasemia - Hipopotasemia
- Angioedema - Angioedema
- Tos seca persistente
Antagonistas beta
- Pueden provocar
descompensación cardiaca por
bloqueo “inmediato” de
catecolaminas
Efectos - Inhibe apoptosis y mitogénesis por
catecolaminas
- Útil porque la taquicardia limita el
tiempo de llenado
- Invierte el remodelado
- Carvedilol
- Bisoprolol
Fármacos
- Metoprolol
- Nebivolol
89

- Nebivolol en IC sistólica y
Indicaciones
diastólica
- Asma, EPOC
Contraindicaciones - Diabetes
- Bradicardia
Digit‡licos
Mecanismo de acción Inhibe la Na+/K+ ATPasa.
(reduciendo la expulsión
de Ca+ fuera del
citoplasma.
Efectos Intensificación de la
contracción
<FC sinusal
< conducción
Indicaciones IC sintomática crónica
Frecuencia ventricular rápida en fibrilación auricular
Arritmias auriculares
Taquicardia auricular paroxística
Contraindicaci Síndrome de Wolf-Parkinson-White

ones + fibrilación auricular
D
Fármacos ig
Toxicidad Náuseas, vómito, diarrea, anorexia, estimulación de la
zona de activación de quimiorreceptores, desorientación,
alucinaciones y alteraciones visuales.
Arritmias cardiacas, unión
auriculoventricular, latidos ectópicos, ritmo
bigeminado, bloqueo auriculoventricular de segundo
grado, hiperpotasemia
Otros inhibidores de la Na+/K+ ATPasa

Istaroxima
• Se encuentra en la fase II de estudio
• Inhibe la Na+/K+ ATPasa
• Facilita el secuestro de Ca+ (por lo cual es menos arritmógeno)
Vasodilatadores
Dinitrato de isosorbida
• Libera NO activando la guanillciclasa
• Efectos
90

o Dilatación venosa, reduce precarga y estiramiento ventricular
• Indicaciones
o IC aguda y crónica
o Angina
Hidralazina
• Aumenta síntesis de NO
• Reduce PA y poscarga
• Aumenta el gasto cardiaco
Peptido natriurŽtico
• Nesiritida
o Activa receptores para BNP
o Aumenta cGMP
o Indicado para la IC aguda
o Efectos
§ Reduce el tono venoso y arteriolar
§ Diuresis
Nitroprusiato
• Libera NO, activando la guanillciclasa
• Efectos
o Vasodilatación, reduce precarga y poscaga
• Indicaciones
o Descompensaciónc cardiaca aguda
o Urgencias hipertensivas (hipertensión maligna)
Simp‡ticos B
Dobutamina
• Agonista B1
• Aumenta síntesis de cAMP
• Mayor contractilidad y gasto cardiaco
• Disminuye la presión del llenado ventricular
• Indicaciones
o IC descompensada aguda
o Tratamiento intermitente en la IC crónica
91

Dopamina
• Activa receptores D>B>A

• Aumenta flujo sanguíneo renal
• Aumenta fuerza cardaica y PA
• Indicaciones
o IC descompensada aguda
o Choque
Bipiridinas
• Fármacos: inamrinona y milrinona
• Mecanismo de acción: inhiben la fostodiesterasa tipo 3
o Disminuye la degradación del cAMP
• Efectos
o Vasodilatadores, reducen resistencia vascular periférica
o Aumenta la contractibilidad cardiaca
• Indicaciones
o IC aguda descompensada
o Aumenta la mortalidad en IC crónica
• Administración IV
• Toxicidad
o Naúseas, vómito, arritmias, trombocitopenia, cambio en
concentraciones de enzimas hepáticas.
92

Antihelminticos
Los helmintos o vermes son organismos multicelulares que van a infestar a un gran número de
personas en el mundo y que generan una amplia variedad de enfermedades. Los fármacos a
tratar presentan diferentes sitios de acción para tratar las diversas formas evolutivas que
presentan estos parásitos.
Albendazol
VO, se administra con comida grasosa (parásitos en los tejidos) o con el estómago vacío
(parásitos intraluminales), su metabolito activo es el sulfóxido de albendazol (metabolizado en
el hígado), excreción renal.
Inhibe la síntesis de los microtúbulos
Usos clínicos:
¥ Ascariosis y anquilostomiosis: 1 dosis de 400 mg de dos a tres d’as

¥ Oxiuros: misma dosis en dos semanas
¥ Tricuriosis: tres dosis de 400 mg al d’a
¥ Combinaci—n con mebendazol > eliminaci—n de huevecillos
(anquilostomiosis)
¥ Hidatidiosis: complemento a eliminaci—n quirœrgica o aspiraci—n de quistes,
400 mg dos veces al d’a con comidas por un mes o m‡s.
¥ Neurocisticercosis: quistes parenquimatosos o intraventriculares sintom‡ticos
(convulsiones), 400 mg dos veces al d’a hasta por 21 d’as junto a corticoides.
¥ Larva migratoria cut‡nea: 400 mg al d’a por 3 d’as
¥ Larva migratoria visceral: misma dosis dos veces al d’a por 5 d’as
¥ Capilariosis intestinal: misma dosis una vez por d’a por 10 d’as
¥ Microsporidios: misma dosis dos veces al d’a por 2 semanas o m‡s
¥ Gnatostomosis: misma dosis dos veces por 3 semanas
¥ Triquinosis: 400 mg dos veces al d’a por 1-2 semanas
¥ Clonorquiosis: misma dosis anterior por una semana
¥ Tratamiento emp’rico en personas que regresan del tr—pico con eosinofilia
persistente
Efectos adversos: molestias epigástricas leves, elevación de las enzimas hepáticas,

pancitopenia.
93

Bitionol
VO, excreción renal
Usos clínicos:
Tratamiento alternativo de:

¥ Paragonimiosis y fasciolosis: 30-50 mg/kg en dos o tres dosis, en d’as alternos
hasta llegar a las 10-15 dosis (en paragonimiosis cerebral pueden necesitarse
tratamientos repetidos) (en fasciolosis indicado es tricabendazol)
Citrato de dietilcarbamazina
Buena absorción en tubo digestivo, eliminación en la orina, se lo administra después de las

comidas, VO.
Desplaza a las microfilarias y las hace más susceptibles a destrucción por mecanismos de
defensa del hospedador.
Usos clínicos:
Se puede dar con antihistamínicos o corticoides para evitar las reacciones alérgicas
¥ Loa loa: dos semanas con 50 mg (1 mg/kg en ni–os) en el primer d’a, tres dosis
de 50 mg en el segundo, tres dosis de 100 mg (2 mg/kg ni–os) en el tercero, y
luego 2 mg/kg para completar el ciclo.
¥ Wucheria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori: mismo tratamiento descrito
para L. loa pero por tres semanas.
¥ Profilaxis: 300 mg a la semana o tres d’as sucesivos cada mes para L. loa; 50
mg cada mes para W. bancrofti y B. malayi.
¥ W. bancrofti: generalmente con ivermectina o albendazol
¥ Eosinofilia tropical: 2 mg/kg tres veces al d’a por una semana
¥ Mansonella streptocerca
Efectos adversos: hemorragias de la retina, linfangitis con tumefacciones (W. bancrofti y B.

malayi.)
Doxiciclina
W. bancrofti, Wolbachia (simbiote de los parasitos filariasicos)
94

Ivermectina
VO, eliminación en las heces.

Paraliza a los nematodos y artrópodos intensificando el GABA. Microfilaricida en oncocercosis.
Alternativo en otras infecciones helminticas.
Usos clínicos:
¥ Oncocercosis: una sola dosis al d’a de 150 µg/kg (agua y est—mago vac’o) van
disminuyendo cada 6-12 meses. Se repite el ciclo cada 12 meses para muerte
de vermes adultos. En la c‡mara anterior del ojo o c—rnea disminuye en varios
meses (se pueden dar corticoides para inflamaci—n).
¥ Estrongiloidiosis: dos dosis de 200 µg/kg al d’a
¥ B. malayi, M. ozzardi, escabiosis, pediculosis y la larva migratoria cut‡nea.
¥ Microfilarias en la piel: una sola dosis est‡ndar.
Efectos adversos: hipotensión, taquicardia, linfadenitis, linfangitis, artralgias, opacidades

corneales, etc.
Mebendazol
VO, se excreta por la orina y la bilis, antes o después de las comidas, se mastican los
comprimidos
Inhibe la síntesis de microtúbulos. Destruye huevos de anquilostoma, áscaris y trichuris.
Usos clínicos:
¥ Oxiuros: 100 mg una vez al d’a, repitiŽndose a las dos semanas.

¥ Ascariosis, tricuriosis, anquilostomiosis y tricostrongiliosis: 100 mg dos veces
al d’a por 3 d’as.
¥ Capilarosis intestinal: 200 mg dos veces al d’a por 21 d’as o m‡s.
Efectos adversos: agranulocitosis, alopecia, elevación de las enzimas hepáticas, teratógeno.
95

Metrifonato
VO
Inhibe la colinesterasa, paralizando los vermes adultos y desplazándolos del plexo venoso de
la vejiga a las pequeñas arteriolas de los pulmones, donde son atrapados y encapsulados (sist
inmunitario).
Usos clínicos:
¥ Schistosoma haematobium: 7.5-10 mg/kg tres veces al d’a por 14 d’as. Eficaz
tambien en la profilaxis con su administraci—n cada mes.
¥ Infecciones mixtas con S. mansoni: combinado con oxamniquina
Efectos adversos: síntomas colinérgicos leves, broncoespasmo, diaforesis, cefalea, fatiga,

vértigo. NO USARLO EN PACIENTES CON RECIENTE EXPOSICION A INSECTICIDAS.
Niclosamida
Fármaco de segunda opción, se deben masticar los comprimidos y deglutirlos con agua con el
estómago vacío.
Destrucción de los vermes adultos por inhibición de la fosfoliración oxidativa o la estimulación
de la actividad de la ATPasa
Usos clínicos:
¥ Taenia saginata, solium y Diphyllobothrium latum: una dosis de 2 g

¥ Hymenolepis diminuta y Dipylidium caninum: 2 g por 7 d’as
¥ Fasciolopsis buski, Heterophyes hetrophyes y Metagonimus yokogawai: 2 g cada
tres d’as hasta llegar a tres dosis.
Oxamniquina
Se administra con alimentos, se excreta por la orina.

Provoca el desprendimiento de los vermes de las vénulas terminales del mesenterio, los
transporta al hígado y ahí mueren. Eficaz en casos de resistencia al prazicuantel.
Usos clínicos:
¥ S. mansoni: todas las etapas hasta hepatoesplenomegalia avanzada, s’ndrome

de Katayama a dosis variadas (12-15 mg/kg una vez al d’a en el occidente)
Efectos adversos: cólico, prurito y urticaria, orina de color naranja a rojizo, proteinuria,
hematuria y disminución de leucocitos, mareo, somnolencia.
96

Piperazina
Se elimina por la orina, VO

Alternativa en el tratamiento de las ascariosis (dos días), bloqueando la acetilcolina en la unión
mioneural, siendo expulsados por el peristaltismo normal.
Usos clínicos:
¥ Ascariosis: 75 mg/kg (MAX 3.5 g) una vez al d’a por dos d’as.
Prazicuantel
Aumentan concentraciones con comidas ricas en carbohidratos o con cimetidina. Se excreta

por los riñones y bilis. Se los administra con liquido después de una comida.
Aumenta la permeabilidad de las membranas celulares de los trematodos y cestodos al calcio,
provocando parálisis, desalojamiento y muerte.
Usos clínicos:
¥ Esquistosomiosis: 20 mg/kg por dosis cada 4 a 6 h, dos para S. mansoni y S.

haematobium y tres para S. japonicum y S. mekongi. Es recomendado que se
aocmpa–e con corticoesteroides para limitar la inflamaci—n. En caso de
resistencia de la S. manson se dan ciclos prolongados de tres a seis d’as con la
dosis mencionada o la oxamniquina.
¥ Clonorquiosis, opistorquiosis y paragonimiosis: 25 mg/kg tres veces al d’a por
2 d’as.
¥ Teniosis y difilobotriosis: una sola dosis 5-10 mg/kg
¥ Neurocisticercosis: 100 mg/kg/d’a en tres dosis por un d’a, luego 50 mg/kg/d’a
hasta completar 2-4 semanas
¥ Hymenolepis nana: una sola dosis de 25 mg/kg que se repite en una semana
Efectos adversos: cefalea, somnolencia, laxitud, prurito, heces de menor consistencia,

elevaciones leves y transitorias de las enzimas hepáticas. Cefalea, meningismo, nausea,
vomito, convulsiones, hipertermia, hipertensión intracraneal (neurocisticercosis).
Pamoato de pirantel
VO, con o sin alimentos.

Bloqueador neuromuscular que va a producir la liberación de acetilcolina y la inhibición de la
colinesterasa, paralizando el parasito y provocando su expulsión.
97

Usos clínicos:
¥ Oxiuros: 11 mg/kg (MAX 1 g) que se repite en dos semanas

¥ Ascariosis: una sola dosis de 11 mg/kg, se repite dos semanas despuŽs si se
encuentra huevecillos
¥ Anquilostoma: una sola dosis
¥ Necator americanus: ciclo de tres d’as de la dosis indicada.
Precaución en los pacientes hepáticos ya que se ha visto elevación de las transaminasas.
Tiabendazol
Va a tener absorción intestinal y cutánea, se excreta en la orina. Se administra después de la

comida y se debe de masticar el comprimido.
Mismo mecanismo que albendazol. (alternativa en tratamiento de estrongiloidiosis y larva
migratoria cutánea)
Usos clínicos:
¥ Estrongiloides: 25 mg/kg (m‡ximo 1.5 g) dos veces al d’a por dos d’as.
¥ S’ndrome de hiperinfestacion: dosis indicada se da de cinco a siete d’as.
¥ Larva migratoria cut‡nea: se puede usar la crema.
Efectos adversos: dolor epigástrico, cólicos abdominales, diarrea, somnolencia, síntomas

neuropsiquiatricos, insuficiencia hepática irreversible y Sx de Stevens-Johnson letal.
98

Par‡sito/Enfermedad F‡rmaco (dosis)
Anquilostomiosis Albendazol (400 mg una dosis por 2-3 días)
Mebendazol (100 mg/c 12 h por 3 días)
Pamoato de pirantel (una sola dosis de 11
mg/kg)
Ascariosis Albendazol (400 mg una dosis por 2-3 días)

Piperazina (75 mg/kg una vez al día por
dos días)
Pamoato de pirantel (una sola dosis de 11
mg/kg)
Brugia malayi Citrato de dietilcarbamazina (mismo que L.

loa pero por tres semanas) (profilaxis 50
mg cada mes)
Ivermectina
Brugia timori Citrato de dietilcarbamazina (mismo que L.
loa pero por tres semanas)
Capilariosis intestinal Albendazol (400 mg una dosis por 10 días)
Mebendazol (200 mg/c 12 h por 21 días o
más)
Clonorquiosis Albendazol (400 mg dos veces al día por 1

semana)
Prazicuantel (25 mg/kg cada 8 h por dos
días)
Dipylidium caninum Niclosamida (2 g por 7 días)
Escabiosis Ivermectina
Esquistosomiosis Prazicuantel (20 mg/kg cada 4-6 h hasta

llegar a dos o tres dosis)
Estrongiloidiosis Ivermectina (200 µg/kg dos veces al día)
Tiabendazol (25 mg/kg dos veces al día por
2 días)
99

Fasciolopsis buski Niclosamida (2 g/c 3 días hasta llegar a 3
dosis)
Fasciolosis Bitionol (30-50 mg/kg dos-tres veces/día en
días alternos hasta llegar a 10-15 dosis)
Gnatostomosis Albendazol (400 mg dos veces por 3

semanas)
Heterophyes heterophyes Niclosamida (2 g/c 3 días hasta llegar a 3

dosis)
Hidatidiosis Albendazol (400 mg dos veces al día por
un mes o mas)
Hymenolepis diminuta Niclosamida (dosis de 2 g por 7 días)
Hymenolepis nana Prazicuantel (una sola dosis de 25 mg/kg

repetida la siguiente semana)
Larva migratoria cutánea Albendazol (400 mg una dosis por 3 días)
Ivermectina
Larva migratoria visceral Albendazol (400 mg dos veces por 5 días)

Tiabendazol en crema
Loa loa Citrato de dietilcarbamazina (50 mg/kg en

primer día, tres dosis de la anterior el
segundo, tres dosis del doble de la original
en el tercero y luego 2 mg/kg por día hasta
completar 2 semanas) (profilaxis 300 mg a
la semana cada mes)
Mansonella ozzardi Ivermectina
Mansonella strptocerca Citrato de dietilcarbamazina
Metagonimus yokogawai Niclosamida (2 g/c 3 días hasta llegar a 3

dosis)
100

Microsporidios Albendazol (400 mg/c 12 h por 2 semanas
o más)
Necator americanus Pamoato de pirantel (una sola dosis de 11

mg/kg por tres días)
Neurocisticercosis Albendazol (400 mg/c 12 h por 21 días)
(con corticoides)
Prazicuantel (100 mg/kg/día en tres dosis
por un día, luego la mitad por día hasta
completar 2-4 semanas)
Oncocercosis Ivermectina (150 µg/kg una vez al día por
meses)
Opistorquiosis Prazicuantel (25 mg/kg cada 8 h por dos
días)
Oxiuros Albendazol (400 mg una dosis repetida en
2 semanas)
Mebendazol (100 mg una vez al día con
repetición a las dos semanas)
Pamoato de pirantel (11 mg/kg repetida en
2 semanas)
Paragonimiosis Bitionol (30-50 mg/kg dos-tres veces/día en
días alternos hasta llegar a 10-15 dosis)
Prazicuantel (25 mg/kg cada 8 h por dos
días)
Pediculosis Ivermectina
Schistosoma haematobium Metrifonato (7.5-10 mg/kg tres veces al día

por 14 días)
Schistosoma mansoni Oxamniquina (12-15 mg/kg una vez al día)
Teniosis (T. solium, T. saginata, D. latum) Niclosamida (una dosis de 2 g)

Prazicuantel (una sola dosis de 5-10
mg/kg)
Tricostrongiliosis Mebendazol (100 mg/c 12 h por 3 días)
Tricuriosis Albendazol (400 mg tres dosis al día)

101

Triquinosis Albendazol (400 mg dos veces por 1-2
semanas)
102

Antimicóticos
Clasificación: 1) sistémicos (orales o parenterales) para infecciones sistémicas, 2)

orales y 3) tópicos para las infecciones mucocutáneas
Fármacos antimicóticos sistémicos para infecciones generalizadas
ANFOTERICINA B
Anfotericinas A y B son antibióticos antimicóticos producidos por Streptomyces nodosus.
La Anfotericina A no tiene uso clínico.
Farmacocinética:
✓ IV: suspensión coloidal de anfotericina B y desoxicolato de sodio.
✓ Se absorbe mal en el tubo digestivo; PO eficaz sólo para hongos que se encuentran
en la luz intestinal y NO se puede usar para el tto. de una afección sistémica.
✓ Dosis IV: 0.6 mg/kg produce c. séricas de: 0.3 – 1 μg/ml.
✓ Excreción en la orina.
✓ NO requiere ajuste de dosis en pacientes con afecciones hepáticas, renales.
✓ Se distribuye ampliamente en la mayor parte de los tejidos, pero solo 2 – 3% de las

c. séricas en el LCR (se debe dar tto. intratecal para ciertos tipos de meningitis
micóticas).
Selectiva en su efecto fungicida debido a la diferencia en la composición de lípidos de
las membranas celulares entre hongos y mamíferos.
Se une al ergosterol (esterol de la m.c de los hongos a diferencia del colesterol en
bacterias y células humanas) y altera la permeabilidad de la célula por la formación de
poros. El poro permite la salida de iones y macromoléculas intracelulares; lleva a la
muerte celular.
103

Resistencia:
Por alteración de la unión del ergosterol:
1) Disiminución de la concentración de ergosterol en la membrana
2) Modificación de la molécula diana de esterol para disminuir su afinidad por el fármaco
Actividad antimicótica y aplicaciones clínicas:

Candida lusitaniae y Pseudallescherua boydii son resistentes.
Patógeno Enfermedad
Candida Candidemia localizada sistémica

albicans
Cryptococcus Criptococosis
neoformas
Histoplasma Histoplasmosis
capsulatum
Blastomyces Blastomicosis
dermatidis
Coccidioides Coccidioidosis
immitis
Aspergillus Aspergilosis
fumigatus
✓ Infecciones micóticas que ponen en riesgo la vida (fármacos menos tóxicos más
recientes la han reemplazado)
✓ Uso como esquema inicial de inducción para disminuir la carga micótica (en pacientes
con inmunodepresión, neumonía micótica grave, meningitis criptocócica grave o una
de las micosis endémicas diseminadas como histoplasmosis o coccidiodomicosis);
después se sustituye por uno de los nuevos azólicos (para el tto. crónico o la
prevención de recaídas)
✓ Tto. intratecal de la meningitis micótica que no han respondido a otros fármacos
✓ Administración local o tópica para úlceras corneales y queratitis micóticas (gotas

tópicas o por inyección subconjuntival directa)
104

✓ Tto. de artritis micótica con inyección local directa en la articulación
✓ Irrigación vesical para el tto. de la candiduria (no produce toxicidad sistémica)

Efectos adversos:
¥ Reacciones ante la administración en solución (fiebre, escalofríos, espasmos

musculares, vómito, cefalea e hipotensión). Se pueden aliviar disminuyendo la
velocidad de administración o la dosis diaria.
¥ Toxicidad renal por acumulación del fármaco (se manifiesta por acidosis tubular
renal y pérdida importante de potasio y magnesio)
¥ Convulsiones y aracnoiditis química con secuelas neurológicas graves por tto.
intratecal
FLUCITOSINA
Farmacocinética:
Análogo de la pirimidina, con espectro de acción estrecho. PO: 100 – 150 mg/kg/día.
Penetra bien en todos los tejidos incluso en el LCR. Excreción renal. SMV: 3 a 4 horas.
Concentraciones aumentan en pacientes con sida e i. renal.
Interfiere con la síntesis de DNA y RNA de manera selectiva en hongos
Resistencia:
Por alteración del metabolismo de la flucitosina (principalmente en monoterapia).
Aplicaciones clínicas:
✓ Criptococis (Cryptococcus neoformans)
✓ Candidiasis
✓ Cromoblastomicosis (mohos dematiáceos)
✓ Sinergia (NO se usa sólo)

a. Con anfotericina B (meningitis criptocócica)
b. Con itraconazol (cromoblastomicosis)
Efectos adversos:
¥ Toxicidad: mielosupresión (anemia, leucopenia, y trombocitopenia)
105

¥ Alteraciones de las enzimas hepáticas con menos frecuencia
¥ Enterocolitis tóxica
COMPUESTOS AZÓLICOS
Imidazoles Triazoles
Cetoconazol Itraconazol
Miconazol Fluconazol
Clotrimazol Voriconazol
Posaconazol
-Mecanismo de acción y resistencia
¥ Disminuyen la síntesis de ergosterol por inhibición de la desmetilasa 14-α-

esterol, enzima del citocromo P450
¥ Los imidazoles muestran un menor grado de selectividad que los compuestos

triazólicos.
¥ La resistencia se puede dar por mutación del gen que codifica a la desmetilasa
14-α-esterol
-Aplicación clínica
¥ Levaduras del género Candida
¥ Cryptococcus neoformans
¥ Micosis endémicas (blastomicosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis)
¥ Dermatofitosis
¥ Aspergilosis: tto con itraconazol o voriconazol.
¥ Tto de microorganismos intrínsecamente resistentes a la anfotericina B, como P.

boydii
-Efectos adversos
106

¥ Son relativamente atóxicos
¥ Afección gastrointestinal
¥ Pueden causar anomalías en las enzimas hepáticas y muy rara vez hepatitis
clínica
CETOCONAZOL
¥ VO
¥ Es más propenso a inhibir las enzimas del citocromo P450
¥ Ha sido reemplazado por el itraconazol en el tto de micosis
¥ En ocasiones se lo utiliza para inhibir la producción excesiva de glucocorticoides

en pcts con Sx de Cushing
ITRACONAZOL
¥ Oral e IV
¥ Dosis de 100 a 400 mg/día
¥ Absorción aumenta en presencia de alimentos y pH gástrico bajo
¥ Disminuye su biodisponibilidad cuando se administra en combinación con

rifamicinas.
¥ Ideal para el tto de enfermedades por hongos dimorfos de Histoplasma,

Blastomyces y Sporothrix
¥ Tto de Aspergillus sp, aunque el fármaco de elección es Voriconazol
¥ Tto de dermatofitosis y onicomicosis
FLUCONAZOL
¥ Penetra en el LCR
¥ Efecto débil en enzimas hepáticas
107

¥ VO o IV
¥ Dosis: 100 a 800 mg/día
¥ Tto profilaxis secundaria de la meningitis criptocócica
¥ Tto de candidiosis mucocutánea y coccidioidosis
¥ Fluconazol IV es equivalente a la anfotericina B para el tratamiento de la

candidemia en pcts de ICU con recuentos normales de leucocitos
¥ Contraindicado en embarazo
VORICONAZOL
¥ VO o IV
¥ Tto: Candida sp (incluidas las especies resistentes a fluconazol, como C. krusei)
¥ Tto: hongos dimorfos y aspergilosis invasora
¥ Toxicidades observadas incluyen exantema y aumento de enzimas hepáticas.
¥ Los trastornos visuales por voriconazol IV: visión borrosa y cambios del color o
la brillantez
¥ VO: dermatitis por fotosensibilidad
¥ Contraindicado en embarazo
¥ Alarga intervalo QTc
POSACONAZOL
¥ VO
¥ espectro más amplio contra Candida y Aspergillus.
¥ Actividad significativa contra los organismos causales de la mucormicosis.
¥ Tto de rescate en la aspergilosis invasora
¥ Profilaxis de infecciones micóticas durante la quimioterapia de inducción para

leucemia y en pcts de trasplante alógeno de médula ósea con enfermedad de
injerto contra hospedador.
108

TÓPICOS: clotrimazol y miconazol
¥ se usan para la candidiosis vulvovaginal
¥ trociscos orales de clotrimazol para el tratamiento del algodoncillo bucal
¥ Crema: dermatofitosis, incluidas la tiña corporal, la del pie y la inguinal
¥ Champú de cetoconazol, útiles en el tratamiento de la dermatitis seborreica y

pitiriasis versicolor
EQUINOCANDINAS
Péptidos cíclicos grandes enlazados con un ácido graso de cadena larga.
Fármacos: Caspofungina, micafungina y anidulafungina
¥ Actividad contra Candida y Aspergillus pero no contra C. neoformans
¥ IV
¥ Caspofungina se administra como dosis única de carga de 70 mg, seguida por

una dosis diaria de 50 mg
¥ Micafungina: a dosis de 150 mg/día para el tratamiento de la esofagitis por

Candida, 100 mg/día para el tratamiento de la candidemia y 50 mg/día para la
profilaxis de infecciones micóticas.
¥ Anidulafungina: IV, tto candidemia
-Mecanismo de acción
Actúan sobre la pared micótica por inhibición de la síntesis de glucanos β, lo que causa
fragmentación de la pared de la célula micótica y su muerte.
-Usos y RAM
¥ Caspofungina: tratamiento antimicótico empírico durante la neutropenia febril y

ha sustituido en gran parte a la anfotericina B para esta indicación.
¥ Se puede producir flebitis en el sitio de la infusión
109

GRISEOFULVINA
Fungistático derivado del penicillum
¥ Tto exclusivo dermatofitosis: Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton
¥ Se administra en su forma microcristalina a dosis de 1 g/día.
¥ No se ha definido el mecanismo de acción de la griseofulvina a nivel celular,

pero se deposita en la piel de nueva formación donde se une a la queratina y la
protege de nuevas infecciones
¥ Tto durante 2 a 6 semanas
¥ Las infecciones ungueales pueden requerir tratamiento durante meses
¥ RAM: síndrome alérgico similar a la enfermedad del suero, hepatitis e

interacciones farmacológicas con warfarina y fenobarbital.
TERBINAFINA
¥ Fungicida
¥ VO
¥ Dosis de 250 mg/día por 12 semanas
¥ Tto de dermatofitosis, especialmente onicomicosis
¥ Inhibe a la enzima micótica escualeno epoxidasa
¥ RAM: molestias gastrointestinales y cefalea
¥ No afecta al citocromo P450
110

NISTATINA
¥ Uso tópico
¥ tóxico para su administración parenteral
¥ Activa contra casi todas las levaduras del género Candida y se utiliza con mayor
frecuencia para la supresión de infecciones locales por ese microorganismo
¥ Indicaciones: algodoncillo bucofaríngeo, candidiosis vaginal e infecciones

intertriginosas por Candida
*Terbinafina y la naftifina son alilaminas disponibles como cremas tópicas, eficaces

para el tratamiento de las tiñas crural y corporal
111

CLOROQUINA
FARMACOCINETICA
¥ Vía ORAL
¥ Se absorbe con rapidez
¥ Excretada en la orina
¥ Semivida inicial: 3 a 5 días
¥ Vía Intra muscular grandes dosis Causa: Hipotensión grave

¥ Vía intra venosa rápida Paro respiratorio y cardiaco
Acci—n
¥ Es un esquizonticida sanguíneo para:

¥ P. vivax
¥ P. ovale
¥ P. malariae
¥ P. falciparum sensibles
Resistencia
¥ A P. falciparum con mutacion en el trasportador PFCRT

¥ Se puede invertir con:
o Verapamilo
o Desipramina
o Clorfeniramina
Efectos adversos
Frecuentes Infrecuentes Infrecuentes Largo plazo

• Prurito • Nauseas • ALteracion • Ototoxicid
• Vomitos es ad
auditivas
Contraindicaciones
¥ Psoriasis
¥ Alteraciones retinianas, de campo visual o con miopatía
¥ Enfermedades hepáticas, neurológicas o hematológicas
112

Amodiaquina
¥ Comparte el mismo mecanismo de acción que la cloroquina

¥ Para P. falciparum resistentes a la cloroquina
¥ Semivida: 14 días
Combinaciones de:
Amodiaquina + artesanato: P. falciparum en zonas con resistencia a otros fármacos
Amodiaquina + sulfadoxonapirimetamina: P. Falciparum cuando no hay artemisina
Efectos adversos
¥ Son infrecuentes:
¥ Agranulocitosis
¥ Anemia aplásica
¥ Hepatotoxicidad
Piperaquina
¥ P. falciparum resistente a la cloroquina

Combinaciones:
Piperaquina + Dihidroartemisinina: P. falciparum sin resistencia (Primera opción en Vietnam)
Quinina y Quinidina
¥ Esquizonticida sanguíneo
¥ Primera opción para P. falciparum grave y complicadas
¥ Poca resistencia a estos fármacos
¥ Vía oral
¥ Semivida: 18 h
¥ Metaboliza en el hígado
¥ Excreta en orina
¥ Para las 4 especias de paludismo
113

Aplicaciones cl’nicas
¥ Tratamiento parenteral del paludismo grave por P. falciparum

▪ Intra venosa tiene que ser dada con lentitud
▪ Intra muscular tiene que ser dada con solución
diluida
¥ Tratamiento oral del paludismo por P. falciparum
▪ Con Doxiciclina en adultos

▪ Con Clindamicina para niños (también se utiliza para
la Babesia microti)
Efectos Adversos
Cinconismo Alteraciones Hipersensibili Hematologico

• Acúfenos Visuales mas dad s
intensas • Exantemas • Hemolisis
• Cefalea
• Vomito • •
Leves Graves
Contraindicaciones
¥ Cincronismo grave
¥ Hemolisis
¥ Hipersensibilidad
¥ Pacientes con problemas visuales o auditivos
¥ No combinar con mefloquina
¥ No usarlo con anti ácidos
¥ Pacientes con insuficiencia renal
¥ Aumenta la warfarina y digoxina
114

Mefloquina
¥ P. falciparum
¥ Solo vía orla
¥ Excretada por heces
Acci—n
¥ Esquizonticida sanguíneo contra:

▪ P. falciparum
▪ P. vivax
¥ No apropiada para tratar paludismo grave o complicada
Primaquina
¥ Acción antipalúdica
o Activo durante las etapas de hipnozoíto latente de P. Vivax y P. Ovale
o Gametocida contra las cuatros especies de paludismo
o Se desconoce el mecanismo de su acción antipalúdica
o Debido a resistencia, la dosis se duplicó a 30 mg diarios por 14 días
¥ Aplicaciones clínicas
o Tratamiento del paludismo agudo por P. vivax y P. ovale (14 días)
▪ + Cloroquina
▪ Se revisa los niveles de G6PD del paciente
o Profilaxis terminal de paludismo por P. vivax y P. ovale
▪ Para reducir en grado notable la probabilidad de recaídas
o Quimioprofilaxia del paludismo por P. vivax y P. falciparum
▪ Sólo cuando no se pueden utilizar mefloquina o doxiciclina ni la
combinación de atovacuona con proguanilo
o Acción gametocida
o Infección por Pneumocystis jiroveci
▪ Clindamicina + primaquina àenfermedad leve a moderada
¥ Efectos adversos
o Náusea, dolor epigástrico, cólicos abdominales y cefalea son los más frecuentes,
aunque son raros.
o Los efectos más importantes pero menos frecuentes son leucopenia,
agranulocitosis, leucocitosis y arritmias cardíacas
115

¥ Contraindicaciones y precauciones
o Se debe evitar en pacientes con un antecedente de granulocitopenia o
metahemoglobinemia, en los que reciben mielosupresores, y los que presentan
trastornos que suelen incluir mielosupresión
o Nunca se administra por vía parenteral porque puede provocar hipotensión
intensa
Atovacuona
¥ Se recomienda para tratar y prevenir el paludismo ( +proguanilo)

¥ Tto de P. jiroveci leve a moderada
¥ Mecanismo de acción: actúa contra los plasmodios que alteran el transporte de
electrones en las mitocondrias
¥ Es activa contra los esquizontes de los tejidos y eritrocitos, por lo que permite la
suspensión de la quimioprofilaxia en una sola semana
¥ Muy eficaz en le tratamiento y quimioprofilaxia de paludismo por P. falciparum
¥ Eficaz en pacientes inmunodeprimidos con toxoplasmosis que no responden a otros
fármacos
Inhibidores de la s’ntesis de folato
¥ Aplicaciones clínicas
o Quimioprofilaxia
▪ Ya no se recominda por la resistencia frecuente y toxicidad
▪ Se usa el trimetoprim-sulfametozaxol en pacientes con VIH
o Tratamiento preventivo intermitente

▪ Pacientes con alto riesgo à sulfadoxina + pirimetamina
▪ Mejor validada en embarazadas y niños pequeños
o Tratamiento del paludismo por P. falciparum resistente a cloroquina

▪ Sulfadoxina + pirimetamina à paludismo no complicado por P.
falciparum (primera opción)
▪ No se debe usar en paludismo grave por su acción lenta
▪ Su eficacia no es fiable con P. vivax
o Toxoplasmosis
▪ Pirimetamina + sulfadiacina à tratamiento de primera elección para la
toxoplasmosis (infección aguda, infección congénita y en pacientes con
inmunodeficiencia)
▪ Se incluye el ácido folínico para limitar la mielosupresión
116

o Neumocistosis
▪ El tratamiento de primera opción à trimetroprim-sulfametoxazol (+ en
pcts inmunodeprimidos)
¥ Efectos adversos y precauciones

o Úlceras en la boca y alopecia
o Sulfadoxina + pirimetamina à eritema multiforme, síndrome de Stevens-
Johnson y necrólisis epidérmica tóxica
▪ Una sola dosis: RAM asociado a otras sulfonamidas, efectos tóxicos
hematológicos, digestivos, del SNC, dermatológicos y renales
o Pirimetamina + dapsona à agrunulocitosis
Antibi—ticos
¥ La tetraciclina y la doxiciclina à activos contra los esquizontes eritrocíticos de todos los
parasitos palúdicos humanos, pero NO actividad contra las etapas hepáticas
¥ Doxiciclina à paludismo por P. falciparum + quinina (1 semana)
o Complementar tratamiento de paludismo grave por quinina, quinidina o
artesunato IV
o Profilaxia
¥ Clindamicina à actividad lenta contra los esquizontes eritrocíticos
o Utilizar posterior a un tratamiento de quinina, quinidina o artesunato en pcts
con contraindicaciones de doxiciclina
o En combinación à toxoplasmosis, neumocistosis y babeiosis
¥ Azitromicina à fármaco quimioprofilactico alternativo
¥ Tetraciclina y eritromicina à tratamientos alternativos de amebosis intestinal
¥ Espiramicina à toxoplasmosis primaria durante el embarazo
Halofantrina y lumefantrina
¥ Halofantrina à eficaz contra las etapas eritrocíticas (pero no otras) de los cuatro
parásitos que causan paludismo humano
o No se conoce el mecanismo de acción
o Eficacia rápida contra P. falciparum
o Uso limitado. No se debe usar en quimioprofilaxia
o RAM: dolor abdominal, diarrea, vomito, tos, exantema, cefalea, prurito y
elevación de enzimas hepáticas, PROLONGACION QT y PR
¥ Lumefantrina à combinación de dosis fija con artemeter

o Tto de primera opción para el paludismo no complicado por P. falciparum (2
veces al día durante 3 días)
o No produce los efectos adversos de la halofantrina à genera prolongación QT
pero sin importancia clínica, NO arritmias
o RAM: trastornos digestivos, cefalea, mareo, exantema, prurito.
117

FISIOLOGêA DEL òTERO
1. Contracci—n Uterina
El œtero est‡ conformado por:

¥ Zonas de marcapasos (aut—noma) propagaci—n de excitaci—n muscular de una
cŽlula a otra inicio de contracciones.
¥ L‡minas musculares lisas se contraen por la actividad de los filamentos de
actina y miosina por aumento de Ca + ATP y disminuci—n de AMPc.
Mecanismos reguladores de la contracci—n uterina:

¥ Sistema nervioso Aut—nomo
o Simp‡tico:
➢ Receptores a1 liberanCa contracci—n uterina
➢ Receptores b2 disminuyen Ca relajaci—n uterina.
o Parasimp‡tico: receptores M4 inhibici—n de Ca relajaci—n uterina.
¥ End—crino: (m‡s importante)
ESTIMULANTES UTERINAS RELAJANTES UTERINOS
Prostaglandinas: Secretadas por el Progesterona: disminuye la

tejido amniotico, miometrio y despolarización celular con
endometrio contracciones uterinas en disminución de Ca.
los primeros meses.
Maduración del cuello.
Oxitocina y vasopresina: Relaxina: producida por el cuerpo

Hormonas neurohipofisiarias. amarillo y placenta -> inhibe
También se secretan de los ovarios, contractibilidad.
útero y membranas fetales.
contracciones uterinas durante el
parto por aumento de receptores.
Rechaza el óvulo después de su
implantación.
Estrógenos: aumenta -
contracciones espont‡neas y de
sensibilidad del miometrio a
sustancias estimulantes.
Estradiol: incrementa oxitocina -
118

2. Fases del trabajo de parto
➢ Per’odo de dilataci—n: inicio de contracciones uterinas con m‡xima

intensidad y frecuencia que termina con borramiento y dilataci—n del
cuello uterino.
➢ Per’odo de expulsi—n: la dilataci—n cervical est‡ completa y ocurre la
expulsi—n del feto -> ininterrumpido.
➢ Alumbramiento: se inicia con el tŽrmino de la expulsi—n fetal y finaliza
con la expulsi—n total de la placenta y membranas corioamni—ticas.
119

FçRMACOS OXITîCICOS
Oxitocina (m‡s usado)
Mecanismo de acci—n:
➢ En el miometrio, la oxitocina activa a receptores acoplados a

prote’na G oxitoc’nicos y tipo V1a Ð V2
➢ Activaci—n de v’a PLC B-IP -Ca aumento de Ca contracciones
3
uterinas.
Usos terapŽuticos:
➢ Inducci—n de parto: induce 3-4 contracciones en 1 min (como fisiol—gico)

o Para facilitar la progresi—n del parto o en riesgo de continuaci—n.
o IV 10 mU/ml. Con inicio de 0,5 mU/min y se va aumentando en 1-2
mU/ml cada 30 min, luego se reduce dosis.
o En dosis altas: no hay relajaci—n entre dos contracciones
➢ Aton’a posparto y prevenci—n de hemorragias: en fase de alumbramiento
o IV 20/40 mU/ml
➢ Eyecci—n de leche: porque estimula ramificaciones alveolares de las mamas.
o Nebulizaci—n 2-3 min antes de lactar.
RAM/ Contraindicaciones:
➢ Hiperton’a uterina
➢ Alteraciones del riego fetal y rotura uterina
➢ Dosis altas (DA): hipotensi—n arterial con taquicardia refleja
➢ DA: efecto antidiurŽtico Intoxicaci—n h’drica con convulsiones.
➢ NO en mujeres con cicatrices de ces‡reas o con distocias de diverso tipo
➢ Suspender en tetania uterina (contracciones uterinas demasiado prolongadas)
Prostaglandinas
¥ Misoprostol (ep2-ep3) comprimidos vaginales

¥ Dinoprost (pgf2) parenteral
¥ Dinoprostona (pge2) VO, IV, gel endocervical, extramniotica, —vulo
vaginal.
120

➢ Uni—n a receptores espec’ficos bloqueo de ATPasa Ca-Mg de membrana

aumento de Ca aumento de intensidad y frecuencia de contracciones.
➢ Activacion de la enzima colagenasa para descomponer el col‡geno
Usos terapŽuticos
➢ En todas las fases de gestaci—n y fuera de esta.

➢ Favorecen maduraci—n del cuello uterina altera la estructura del col‡geno
dilataci—n uterina para nacimiento por v’a vaginal.
➢ Para inducci—n de aborto terapŽutico en las primeras semanas de embarazo (+

mifeprostona: inhib. de progesterona)
➢ Cuando el feto es inviables en 2do trimestre de embarazos con mola
hidatiforme. gel vaginal y pesarios
➢ En fase de inducci—n de embarazo para ablandar cuello uterino. infusi—n
extraamni—tica o en gel, pesario, tableta vaginal.
➢ Control de hemorragia posparto IV
➢ Diagn—stico ginecol—gico acceso a la cavidad intrauterina para procedimiento
de histeroscopia.
➢ Bloque secreci—n g‡strica: œtil en œlceras pŽptidas misoprostol
RAM/Contraindicaciones
➢ Dolor uterino, alteraciones fetales, n‡useas, v—mito, diarrea, temblores,

cefalea, mareos.
➢ Dosis altas: hipotensi—n grave y colapso.
➢ Contraindicaciones
o Junto a otros f‡rmacos oxit—cicos.
o Ces‡rea previa
o Con desproporci—n cefalopŽlvica, mal presentaci—n fetal.
o Que han tenido m‡s de tres partos a tŽrmino.
o En enfermedad pŽlvica inflamatoria, en la cual no se ha instituido un
tratamiento previo adecuado.
121

Alcaloides del cornezuelo de centeno y derivados
¥ Ergobasina (vo)
¥ Ergonovina (iv- im)
¥ Ergometrina (iv-im)
➢ Agonistas parciales de receptores alfa adrenŽrgicos
Usos terapŽuticos
➢ Estimulan contracci—n de fibras lisas uterinas inmaduras o gr‡vidas, vasculares
y gastrointestinales.
➢ Uso exclusivo postparto: cuando el feto ha iniciado su expulsi—n parenteral
o Involuci—n uterina muy lenta VO
o Alumbramiento
o Inercia uterina
o Inducci—n del parto
o Evitar o tratar la hemorragia post-parto.
RAM/Contraindicaciones
➢ N‡useas, v—mito e hipertensi—n.
➢ NO en mujeres hipertensas o enfermedades coronarias porque estimulan la
contracci—n vascular.
122

FçRMACOS TOCOLITICOS
¥ Son f‡rmacos de diferentes familias y diferentes mecanismos de acci—n
¥ Deprimen las contracciones uterinas
¥ Su uso cl’nico es el retraso del parto (prematuro, permiten que corticoides
puedan incrementar la s’ntesis de surfactante en el feto).
¥ Entre las familias involucradas encontramos: β adrenŽrgicos, bloqueantes de
Ca, sulfato de Mg, inhibidores de la prostaglandina sintetasa y los antagonistas
de la oxitocina.
β2 adrenŽrgicos
¥ Agonismo de los receptores β2 del miometrio antagonizando la contracci—n

uterina
¥ Acumulo de Ca en el ret’culo sarcopl‡smico e inhibici—n de la fosforilaci—n de
la cadena ligera de miosina (antagonismo de la contracci—n muscular)
¥ Corrigen la hiperton’a inducida por diversos agonistas
¥ VO e IV
¥ RAM: temblor, hiperglicemia, disnea, angina, taquicardia, arritmias,
hipopotasemia, edema pulmonar/ en el feto alteraciones cardiacas
(taquicardias, arritmias)
¥ Contraindicaciones (CI): hemorragia uterina severa, placenta previa, diabetes
no controlada, hipertiroidismo, hipokalemia, afecciones cardiacas.
¥ Fenoterol:
o Su efecto se mantiene hasta 8 horas.
o RAM: disminuci—n del peristaltismo, incremento transaminasas,
hiperhidrosis, debilidad, hipokalemia transitoria inicial.
o Usos cl’nicos: inhibici—n del parto prematuro entre las semanas 20-37
(para maduraci—n pulmonar), partos prematuros cuyo factor
desencadenante no se pueda eliminar, distocias, sufrimiento fetal agudo
por contracciones, asma, EPOC.
¥ Ritodrina:
o Usos cl’nicos: interrupci—n del trabajo de parto prematuro, prevenci—n
del parto tras intervenciones, sufrimiento fetal agudo, amenaza de
aborto.
o No usar por m‡s de 48h si tiene menos de 22 sems de gestaci—n
o Puede generar edema pulmonar grave en la madre
o Puede generar alteraciones cardiacas en el feto
o CI: eclampsia, preeclampsia, polihidroamnios, hemorragia previa, HTA.
¥ Isoxuprina:
123

o Usos cl’nicos: amenaza de aborto, trabajo de parto prematuro, distocias,
insuficiencia vascular perifŽrica, insuficiencia cerebrovascular.
o No se usa en hemorragias, eclampsia o preeclampsia, hipovolemia,
feocromocitoma y otras CI ya indicadas
o IV diluida
¥ Terbutalina
o RAM: taquicardia, palpitaciones, calambres, temblor
o Usos cl’nicos: profilaxis del broncoespasmo, inhibici—n de las
contracciones uterinas en parto prematuro, tratamiento de EPOC
Bloqueantes de los canales de Ca
¥ Nifedipina:
o Bloque la entrada de Ca extracelular a nivel de la membrana celular
miometrial e inhibe las prote’nas fijadoras de Ca intracelulares en el
mœsculo.
o RAM: vŽrtigo, hipotensi—n, cefalea, rubor, disestesia digital, edema
perifŽrico, sibilancias
o Usos cl’nicos: segunda l’nea en retraso del parto prematuro, angina de
pecho estable, angina de pecho vasoesp‡stica, Sx de Raynaud, HTA.
o VO
o Misma efectividad que beta adrenŽrgicos
o CI: bradicardia, insuficiencia cardiaca congestiva, shock cardiogŽnico,
IAM.
Sulfato de Mg
o Inhibici—n de la entrada de Ca en las fibras musculares y reduce

frecuencia de los potenciales de acci—n; vasodilataci—n.
o Afecta a los tres procesos de la contracci—n de la fibra lisa uterina
(excitabilidad, acoplamiento excitaci—n-contracci—n, contracci—n del
endometrio)
o Acci—n no selectiva (sistŽmica)
o IV
o Usos cl’nicos: convulsiones en la preeclampsia (prevenci—n), prevenci—n
de eclampsia, curativo de la torsade de pointes, neuroprotecci—n en
parto prematuro
o RAM: da–o renal, hipotensi—n, rubor, hipoton’a, paro respiratorio,
inhibici—n de la conducci—n cardiaca/ feto: hipoton’a, somnolencia,
depresi—n, nistagmo.
o Ant’doto: gluconato de Ca
124

Inhibidores de la s’ntesis de prostaglandinas
¥ Indometacina:
o Inhiben la s’ntesis de las prostaglandinas (COX-1) que inducen el trabajo
de parto preparando el cuello del œtero junto a las contracciones
uterinas (PGE2) y las provocadas por la oxitocina.
o RAM: cierre prematuro del conducto arterioso, hipertensi—n pulmonar,
di‡tesis hemorr‡gica en el feto, enterocolitis necrotizante y convulsiones
generalizadas en lactantes.
o Usos cl’nicos: retraso del parto pretermino (< 34 semanas, generalmente
en tempranas), dismenorrea, hidramnios, preeclampsia gr‡vida,
osteoartrosis moderada a severa, espondilitis anquilosante, AR, artritis
gotosa, entre otros.
o V’a rectal
o CI: ulcera duodenal, hipersensibilidad a AINES
Antagonista de la oxitocina
¥ Atosib‡n:
o Compite con la oxitocina por sus receptores y los receptores V1A que
tambiŽn generan contracciones uterinas.
o Su acci—n dura 12 h
o IV
o RAM: nauseas, v—mito, taquicardia, hipotensi—n, hiperglucemia, sofocos,
puede estar relacionado con ni–os con bajo peso al nacer, aton’a
uterina.
o Usos cl’nicos: adyuvante en la implantaci—n de ovulo en reproducci—n
asistida, retraso de parto prematuro inminente (contraccs uterinas
regulares, 24-34 semanas, frecuencia cardiaca fetal normal, dilataci—n
1-3 cm)
o CI: placenta previa, hemorragia uterina, ruptura prematura de
membranas (> 30 semanas), sospecha de infecci—n intrauterina.
125

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La farmacolog’a es la ciencia que estudia el efecto de sustancias usadas para

La farmacolog’a es extensa, por lo tanto encontramos sus siguientes ramas:

FarmacocinŽtica: es la interacci—n ORGANISMO-FARMACO. Encontramos la

Naturaleza del fármaco

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Generalidades de los fármacos

Nombre qu’mico: Su nombre en base a su composici—n qu’mica. (no es usado)

Nombre C—digo: Durante la experimentaci—n cada prueba tiene un c—digo.

Nombre genŽrico: Este es el nombre universal, el principio activo todos

Nombre comercial: Este es dado a raz—n del fabricante. Por ejemplo: el

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Local: Acci—n en el lugar aplicado

Indirecto: Ejerce una acci—n en un —rgano a raz—n de una modificaci—n

Existen diversos factores a tomar en cuenta en los momentos de administrar un

Generales: Edad, peso, v’a absorci—n, ritmo circadiano, enfermedades y

Individuales: Tolerancia (adquirida, congŽnita, cruzada, taquifilaxia),

Simple: Respuesta terapŽutica deseada a raz—n de efectos individuales

Potenciaci—n: El primer f‡rmaco administrado se ve potenciada su acci—n por el

Preservaci—n: Prolonga la duraci—n de otro f‡rmaco evitando su inactivaci—n

Activaci—n: Potencia el efecto de sustancias en el organismo

Sensibilizaci—n: Un f‡rmaco aumenta la sensibilidad de un tejido para un

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En blanco: Moléculas Metabolizadas

En Verde: Enzimas que actúan

Liberación, captación y eliminación

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Introducción a la farmacología del SNA

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Receptores del sistema Adrenérgico

Receptores Efecto Localizaci—n

Alfa 1 Contracci—n Ð Inhibe Musculatura Lisa, Endotelio

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Tiempo de acción Corta Prolongada

Fármacos Isoprotenerol Salmterol

Con respecto al salbutamol, salmeterol y la isoetarina al ser agonistas B2 están indicados en el

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Aplicaciones clínicas de los bloqueantes alfa

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Aplicaciones clínicas de los bloqueantes beta: En la siguiente tabla explico