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Apuntes de Farmacología
pag.
ƒxitos,
Javier J. Flores Ledesma (farmacotips_)
Antihelminticos
Antimicoticos
Antimalaricos
Oxitoxicos y tocoliticos
Antiprotozoarios
La acci—n del f‡rmaco puede ser agonista provocando un excitaci—n sobre el receptor o
antagonista impidiendo la uni—n de molŽculas que agonicen el receptor. Notamos que
Receptores
El receptor es el componente molecular quien da la apertura a los efectos al ser
agonizado o antagonizado por el medicamento. Puede ocurrir un efecto denominado
uni—n inerte donde no ocurre efecto alguno. La funci—n del receptor consta a raz—n
de su selectividad y determina la relaci—n entre dosis y el efecto del f‡rmaco. Por lo
generales los receptores son: prote’nas reguladoras, enzimas, o prote’nas
transportadoras.
Farmacocinética
1. Liberaci—n: dependiendo de la v’a de administraci—n del f‡rmaco.
2. Absorci—n: Paso del f‡rmaco desde el exterior hacia la circulaci—n
3. Distribuci—n: La distribuci—n es por el plasma unido a prote’nas o hacia tejidos
4. Metabolismo: La transformaci—n del f‡rmaco en metabolitos activos o inactivos
5. Excreci—n: Un 80% se elimina via renal, tambiŽn por la renal y dem‡s.
Farmacodinamia
Son los diferentes mecanismos por los cuales el f‡rmaco ejerce un efecto sobre el
organismo.
Acci—n una droga: Efecto del f‡rmaco el cual modifica las funciones del
organismo
Efecto de la droga: Diferentes tipos manifestaciones de la acci—n del f‡rmaco
Modo de acci—n: Mecanismo por el cual se conduce al efecto deseado.
Mecanismo de acci—n: Conjunto de procesos celulares inducidos por el
f‡rmaco.
Como se estipulo antes su velocidad de absorci—n son las que la hacen mas
importantes. Existen 2 tipos de v’as de absorci—n: directas y las indirectas.
Directas
Se las denomina de esta forma si hay ruptura de epitelio. Encontramos a las vias
intraperitoneales, intramusculares y las intradŽrmicas.
Indirectas
Se las relaciona as’ por una absorci—n en las diferentes mucosas. Por ejemplo:
Mucosas digestivas, respiratorias, genitourinarias, conjuntivales y la piel.
General: Ocurre cuando el f‡rmaco pasa desde el sitio aplicado hacia todo el
torrente sangu’neo
Sinergismo
Existe un fen—meno conocido como sinergismo donde la acci—n conjunta de 2
sustancias activas modifica la acci—n aumentando o disminuyendo su intensidad.
Encontramos diferentes tipos de mecanismos de sinergismo:
Antagonismo
El antagonismo impide la uni—n de molŽculas que agonicen el receptor, pero
encontramos diversos tipos de antagonismo:
Efecto: 2 f‡rmacos actœan en sentido opuesto a su funci—n actuando en un
mismo receptor; uno agoniza el otro inhibe.
Farmacodependencia
Es el efecto obtenido del uso prolongado de varios tipos de f‡rmacos, en especial los
psicomimeticos. Siendo este el resultado es la ÒeuforiaÓ seguido de un deseo
exagerado del consumo de una sustancia, tolerancia progresiva y dependencia f’sica.
Entre los f‡rmacos de mayor adicci—n est‡n: Opi‡ceos, Barbitœricos, Benzodiacepinas
y el alcohol.
El cuadro cl’nico presencia: Dependencia ps’quica, s’ndrome abstinencia, efectos
nocivos para la sociedad (cambio personalidad, agresividad) y efectos nocivos para el
paciente (da–o que produce el consumo de dichas drogas).
Catecolaminas
Son hormonas endogenas las cuales se ven liberadas en momentos de necesidad
energŽtica. Por ejemplo, en momentos de estrŽs f’sico o emocional. Las catecolaminas
segœn Katzung son: Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina y Acetilcolina.
Biosíntesis catecolaminas
Tirosina hidroxilasa Dopa Descarboxilasa Dopa – B- Hidroxilasa N - Metiltransferasa
Noradrenalin
Tirosina L - Dopa Dopamina Adrenalina
a
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Fármacos simpaticomiméticos
En este apartado hablaremos de farmacos con acci—n sobre receptores adrenŽrgicos
espec’ficos.
Alfa 1
En este grupo encontramos 5 farmacos: Midrodrina, Metoxamina y la fenilefrina.
La midrodrina y la metoxamina, son farmacos sintŽticos utilizados en la hipotensi—n
ortost‡tica. En esta patolog’a ocurre una vasodilataci—n severa por lo tanto hay un
descenso de la presi—n al agonizar los receptores A1 con estos farmacos, se regula la
presi—n.
La fenilefrina, oximetazolina y xilometazolina son utilizados como descongestionantes
nasales por su agonismo alfa 1.
Alfa 2
La clonidina es el œnico f‡rmaco representativo de este grupo. Al existir un Òtono simp‡ticoÓ
elevado este f‡rmaco, al agonizar el autorreceptor del sistema adrenŽrgico (alfa 2) inhibe la
liberaci—n de neurotransmisores. Usualmente era utilizado en hipertensi—n, el problema, al dejar
de ser administrado produce hipertensi—n rebote.
Beta 1
Los farmacos en este grupo son extensos y debemos recordar que son
cardioselectivos por su acci—n sobre este receptor entre los caracteristicos
encontramos: dobutamina y dopexamina (est‡ es 50 veces mas potente). Ambos son
utilizados para insuficiencia cardiaca cr—nica y quirœrgica.
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Cabe recalcar que el isoprotenerol consta de una acción mixta, es decir, actua tanto en B1 y B2
por lo tanto provocara un aumento de las 4 propiedades cardiacas y a su vez relajara el musculo
liso. Es útil en paro cardiorrespiratorio.
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Bloqueantes Alfa
Como bien conocemos las funciones del receptor adrenŽrgico alfa 1 provoca
constricci—n en la musculatura lista y endotelio vascular, por lo tanto al ser este
bloqueado ocurrir‡ una relajaci—n del musculo listo, acompa–ado de una
vasodilataci—n. OJO no por bloqueo del receptor A1, sino, porque no hay quien se
oponga a la acci—n del receptor B2 (revisar tabla).
Constan de unas indicaciones terapŽuticas generales:
Feocromocitoma
Hipertensi—n
Hipertrofia prost‡tica benigna (HPB)
Enfermedades vasculares perifŽricas
Ins. Cardiaca
Migra–a
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Bloqueantes Beta
Los Beta bloqueante constan su actividad sobre los receptores Beta 1 y los receptore
B2. Al bloquear la acci—n de los beta 1 provocara un decenso de las 4 propiedades
cardiacas, en especial disminuyendo el cronotropismo y el inotropismo. Una interacci—n
cl’nica importante es con los AINEs ya que disminuye el efecto hipertensor del
labetalol. Dentro de este amplio grupo encontramos a farmacos con actividad
simp‡tico mimetica intr’nseca , ÀC—mo funcionan? De la siguiente forma:
imaginemos necesitamos 5 catecolaminas para que el Òtono simp‡ticoÓ sea normal. En
un paciente cuya cantidad de catecolaminas este disminuida (3) la acci—n de estos
farmacos a dosis altas ser‡ la de un simpaticomimŽtico, mientras que el tono este
aumentado (7) a dosis normales funcionaran como bloqueantes. Estos farmacos son:
Pindolol, celiprolol y acebutolol.
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Clasificación parasimpaticomiméticos
Se clasifican de acuerdo a su mecanismo de acci—n:
Directos: Agonizan directamente al receptor
Indirectos: Inhiben enzima degradadora de acetilcolina, acetilcolinesterasa,
amplificando acci—n de NT end—geno. (Como no hay quien la degrade, su
concentraci—n aumenta.)
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Fármacos indirectos
Como ya conocemos el mecanismo de acci—n de estos farmacos, necesitamos conocer sus
subgrupos. De estos grupos cabe recalcar el edrofonio es el de semivida mas corta (5-15 min)
mientras que los —rganos fosforados duran horas. En caso intoxicaci—n por —rganos fosforados
como puede pasar con un granjero que se expone demasiado tiempo a insecticidas usamos
atropina.
Grupo Farmacos
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Patologia Farmacos
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Usos cl’nicos
Patologia Farmacos
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Receptores histaminergicos
Receptores H1 H2 H3 H4
Acción antihistamínica
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Somnolencia, aumento de peso, vŽrtigo, acufenos, diplop’a, dilataci—n pulpejo del dedo,
convulsiones, arritmias, taquicardizante, anemia hemol’tica, agrunolocitosis y
leucopenia.
Segunda generación
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Trimaeridona Intoxicaci—n
Espironoladona Hiperaldostonerismo
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Efectos:
✓ Hipotermia (hipot‡lamo)
Receptores:
Receptores kappa: Analgesia espinal (m2, k1 d2), ligera depresi—n respiratoria, miosis y
sedaci—n. (BUTORFANOL)
Receptores Žpsilon: Aœn no se han descripto las acciones que desencadena su activaci—n.
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Fármacos:
Bupremorfina: Agonista parcial Mu, no se ve afectado totalmente por la
naloxona, efecto m‡s potente: 6-8 h. (24-48.. 72h)
INDICACION: Dolor moderado/severo; Analgesia pre y post; Manejo
dependencia (tambiŽn metadonina)
Morfina: funciona todos os R// opioides, menos sigma. Inhibe liberaci—n NT,
hiperpolarizaci—n neuronal, etc.
INDICACION: Dolor IAM, tratamiento dolor (analgesia), disnea ventricular
izquierdo, edema pulmonar
Contraindicado: ASMA, no hay respuesta anafil‡ctica. Ef para con acci—n
simp‡tica refleja (solo coraz—n), miosis, efecto normal opioides m. liso
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Mecanismo de acción:
Por lo general actœan potenciando la actividad inhibitoria gabaergica, es
decir, prolongar o aumentar la frecuencia en la apertura de los canales de
cloro.
Receptores:
Receptores Efectos
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Clasificaci—n
Diazepam 1D/3D
Lorazepam 10h/20h
Triamzolam 3h/8h
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1. Analgesia (opioides)
2. Perdida reflejos som‡ticos y viscerales (neurolŽpticos)
3. Amnesia retrograda
4. Relajaci—n muscular (atropina)
5. Inconciencia
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Clasificación
Se clasifican de acuerdo a la via de administraci—n:
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Opioides
Deprimen SNC potenciando gaba, menos acciones neuroendocrinas, por lo que hay
aumento catecolaminas.
Morfina y fentanilo dosis altas acciones parasimpaticomimeticas
Morfina al ser administrada promueve liberaci—n histamina, al contrario que el fentanilo
aunque produce rigidez muscular (por eso usamos paralizantes musculares) que
provocar’a problemas en la ventilaci—n.
Neuroléptico:
El Droperidor es una butiferona de 2h-3h semivida acci—n 6h-12h. Este f‡rmaco es el
neurolŽptico por excelencia.
Acci—n:
1. Estabilidad ps’quica (calma, indiferencia)
2. Potencia analgesia opioide por sinergismo
3. Vasodilatador
4. Bloqueador alfa, histaminergico y colinŽrgico
Barbitúricos
Tiopental (hipn—tico)
R‡pido, ultracorto 10-20s acci—n y dura 30min, si hay uni—n a prote’nas membrana.
Existe anestesia, pero no analgesia. (puede producir hiperalgesia)
Usado como inductor o mantenimiento (coma barbitœrico)
Mecanismo de acci—n
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FarmacocinŽtica:
La redistribuci—n a los tejidos esto que determina la duraci—n de los anestŽsicos, menos
en caso del coma barbitœrico donde la eliminaci—n (individual cada persona) es el factor
importante. Netamente hep‡tico, eliminaci—n renal.
Efectos farmacol—gicos
✓ Snc: Anestesia, vasoconstrictor cerebral provee neuroprotecci—n contra la isquemia
y da–os cerebrales.
✓ Coraz—n: Disminuye respiraci—n minutos, produce apnea transitoria, suprime
reflejos tus’geno y lar’ngeos. Puede producir lar’ngeo/broncoespasmo.
Usos:
✓ Via rectal: pct. con retraso o no cooperen
✓ Anticonvulsivos, menos metohexital produce focos epilŽpticos.
Benzodiacepinas
✓ El f‡rmaco a tratar en este apartado es el midazolam
✓ El uso de las benzodiacepinas es netamente preoperatorio/inductor.
✓ Midazolam no requiere soluci—n para ser administrado., no produce irritabilidad.
Mecanismo acción:
Potencia acci—n gabaergica con la apertura canales de cloro.
FarmacocinŽtica
Son muy liposolubles, pasan BHE, pero la redistribuci—n se encarga su eliminaci—n. Efecto
m‡s lento en comparaci—n opi‡ceo y anestŽsicos intravenosos (propofofol)
Efectos farmacológicos
✓ SNC: Al igual que los barbitœricos produce vasoconstricci—n cerebral, pero no
provee protecci—n. Producen amnesia. Ansiolisis.
✓ Cardiovascular: Disminuye presi—n arterial, produce vasodilataci—n perifŽrica,
pero no afecta gasto cardiaco. (sin taquicardia refleja)
✓ Respiratorio: disminuci—n respiratoria, rara vez apnea transitoria, hay perdida
sensibilidad al CO2 en el centro respiratorio dorsal. Puede producir obstrucci—n v’as
respiratorias.
Usos terapéuticos.
Inducci—n anestesia
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ETOMIDATO
Mecanismo acci—n:
Potencia acci—n gabaergica en los canales de cloro.
Efectos farmacol—gicos
✓ SNC: Vasoconstrictor cerebral, vasodilatador perifŽrico. Promueve espigas de
excitabilidad actividad de focos epilŽpticos.
✓ Coraz—n: Efectos nulos en las cŽlulas mioc‡rdicas (pct. con alteraci—n a
este nivel, lo usamos
✓ DE PRIMERA ELECCIîN) CAMBIOS CASI NULOS EN CONTRACCIîN Y PA.
Reacciones adversas
Dolor, v—mitos, nauseas, movimientos mioclonicos, insuficiencia suprarrenal (esterogenesis)
Propofol
Es un alquifenol (aceite)
Inductor y mantenimiento anestesia opci—n anestesia vigilada en pct. uci.
El misulfito que es parte su composici—n lo hace CI en pct. con asma.
Potenciaci—n acci—n gaba con la apertura canales de cloro
FarmacocinŽtica
Extrahepatica favorece a la metabolizaci—n hep‡tica, se excreta por la orina.
Efectos farmacol—gicos
✓ SNC: hipn—tico, no analgŽsico, promueve inhibici—n centra, pero existe espigas
excitatorias promoviendo convulsiones (igual se lo usa como anticonvulsivo)
promovue vasoconstricci—n. Dismuye presi—n intracraneal por disminuir
necesidad O2, tambiŽn la presi—n intraocular.
✓ Cardiovascular: vasodilataci—n potente, por lo tanto, existe efectos
hipotensores. Taquicardia refleja (baro inhibidos)
✓ Respiratorio: Apnea transitoria
Usos farmacol—gicos
Inducci—n y mantenimiento anestesia
En pacientes con UCI
En anestesia oftalmol—gica
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FarmacocinŽtica
La misma de todos los AG, pero su metabolizaci—n est‡ dada por el citocromo P450.
Efectos farmacol—gicos
✓ SNC: vasodilatador cerebral CI en hipertensi—n craneal. Uso de anticonvulsivante.
En estatus epilŽpticos.
✓ Cardiovascular: Aumenta la actividad simp‡tica, pero igual es un depresor
cardiaco. Aumenta el consumo O2 por las cŽlulas cardiacas.
✓ Respiratorio: No produce depresi—n respiratoria, pero puede presentar
hipercapnia.
Usos terapŽuticos:
Uso en pct. con des—rdenes mentales o no cooperan
Hiperalgesia provocada por opioides
Parto por ces‡rea
Conciencia - - = -/+
Recuerdos - = - -
Reac. CO2 - - + =+
Hipertermia maligna
hipermetabolismo musculo esquelŽtico Durante/post AG.
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ANESTESICOS INHALADOS
Se introducen a travŽs v’as respiratorias y producen anestesia general.
Propiedades farmacol—gicas
La potencia del f‡rmaco es duraci—n proporcional a su distribuci—n, pero inversamente
proporci—n a la velocidad de inducci—n. El NO es el que mayor concentraci—n para lograr 1 de
Mac, por eso se lo usa para obtener analgesia, es buen coadyuvante. El desflurano produce
todas las irritaciones respiratorias.
Efectos farmacol—gicos
- Snc: Depresores
- Cardiovascular: inotr—picos negativos, vasodilatadores (el halotano sensibiliza a las
catecolaminas, puede producir arritmia) los m‡s seguros son iso/des/sevoflurano
(isoflurano desencadena isquemia mioc‡rdica en enf. Coronarios)
- Respiraci—n: todos deprimen la respiraci—n (enflurano ++ y isoflurano --)
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Mecanismo de acción:
Actœan como estabilizadores de membrana axonal, en la subunidad Alfa, dominio IV
segmento 6 del interior de la cŽlula de las fibras C no mielinicas y Ao (netamente de dolor)
luego de ellas sobre las dem‡s fibras que se encargan de las dem‡s modalidades. Su acci—n
sobre los canales de sodio que se encuentren activos impidiendo la despolarizaci—n de estos
canales. A dosis m‡s altas, puede comprometer otros canales (K, Mg o Ca). Quiere decir que
producen bloqueos. Se los compara muchos con la actividad antiarritmicos clase I.
Efectos SNC:
1. Impedimento excitaci—n- depresi—n SNC (Coma, paro respiratorio y muerte)
2. Inhibici—n v’as inhibitorias Ð excitaci—n (V—mitos, agitaci—n, confusi—n y convulsiones)
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FarmacocinŽtica:
- Absorci—n: La aplicaci—n sistŽmica es contraproducente ya que queremos obtener
anestesia en un lugar espec’fico. Los usos vasoconstrictores prologan la absorci—n en
un lugar determinado promoviendo el efecto deseado.
- Distribuci—n:
A. Circunscrita: analgesia netamente en el —rgano objetivo
B. SistŽmica: Distribuci—n hacia los —rganos mas vascularizados (fase alfa) y seguido a
los menos vascularizados (fase beta)
- Metabolismo y excreci—n: Se hacen hidrosolubles luego su metabolizaci—n amidas en
el h’gado (Citocromo P450) y los esteres en el plasma (pesudocolinesterasa). Su
eliminaci—n es por la orina una acidificaci—n de la misma provocara mayor eliminaci—n
de metabolitos no activos.
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F‡rmacos Usos
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Naturaleza de la psicosis
Trastornos mentales: ideas delirantes, desorganizaci—n cognitiva, distorsi—n sensorial (la
esquizofrenia carece de este œltimo ya que sus facultades sensoriales est‡n correctas)
Hipótesis de la psicosis
Existen diversas hip—tesis relacionadas a NT (serotonina, dopamina y glutamato) en relaci—n a
cada uno de los receptores.
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Anticonvulsivantes Convulsivos
Ansioliticos Antipsicoticos
No hiperprolactinemia Hiperprolactinemia
AmnŽsico Antiemetico
S’ntomas
Positivos Negativos
Delirios Antisocial
Alucinaciones Apat’a
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CLASIFICACIÓN
Existen 2 grupos de t’picos y at’picos
T’picos: bloquean acci—n preferentemente D2 (si hay EPS con
Hiperprolactinemia)
TIPICOS
Bloquean d2 a nivel mesolimnbico y negroestriado, tambiŽn el bloqueo a1 produce
vasodilataci—n con taquicardia.
S’ntomas positivos (antiemŽticos)
Provocan (-) D2 y EPS (incluyendo A1, provocan hipotensi—n ortostatica) - RAM:
S’ndrome NeurolŽptico maligno, EPS, parkinson iatrogŽnico
GRUPO FARMACO
Tioxanteno Tioxiteno
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Butiferonas
• Haloperidol: Antipsicotico hospitalario. Produce sedaci—n. Bloquea A1/H/M
• Droperidol: NeurolŽptico usado en anestesia (Neuroleptoanalgesia/anestesia)
USOS TERAPEUTICOS
USOS FARMACOS
ATIPICOS
Bloqueo 5 HT2a Ðc provocando inhibiendo liberaci—n dopamina
Arzipralzol bloquea directamente D2, pero no provoca EPS
Clozapina:
• tiene efecto anti NE/A1/M3/SERT usado en Esquizofrenia
• RAM: Sialorrea, visi—n borrosa, leucocitosis, ret. Urinaria, convsulsiones DISCINESEA
TARDIA á CI: Psicosis alcoh—lica, da–o renal o hep‡tico.
Riseperidona:
• Actua en bloqueano D2 y 5 Ð HT 2» bloqueo especial A2 simpatico potenci‡ndolo
pero produce vasodilataci—n.
• Usado en el tratamiento s’ntomas positivos m‡s que negativos
• RAM: Insomnio, hipotensi—n, hiperprolactinemia, m‡s peso
• CI: Hiperprolactinemia, hipotensi—n ortost‡tica, da–o renal o hep‡tico.
Reacciones adversas
Depender‡n del sexo, primero hombre/mujer. En caso exista Òintoxicaci—nÓ damos Diazepam +
dantroleno
• Ginecomastia/galactorrea
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Receptor Acci—n
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Clasificación
Clase F‡rmacos
Barbitœricos Tiopental
Mecanismo de acción:
Siempre se usan las benzodiacepinas y las NO BZD ya que se puede contrarrestar su efecto
con flumazenido quien es su ant’doto.
Farmacodinamia:
Se metabolizan por enzimas hep‡ticas CYP450 (espec’ficamente CYP3A4 los cuales al ser
inhibidos prolongan actividad benzodiacepinas. Los f‡rmacos caracter’sticos zalepton,
eszopiclona la inhiben, pero la rifampicina aumenta actividad enzim‡tica. En caso intoxication
podemos dar rifampicina + flumazenido.
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Efectos farmacologicos
1. Sedaci—n: Las benzodiacepinas producen amnesia. El resto, no. En general a dosis
normales producen sedaci—n, dosis normales, producen inhibici—n centros inhibitorios:
euforia, delirios, perdida del autocontrol
2. Hipnosis: la importancia cl’nica es inicio r‡pido del sue–o y prolongaci—n fase 2. Si
interrumpimos REM, producimos ansiedad e irritabilidad. En caso interrumpir
bruscamente BZD produciremos RAM Òrebote remÓ y las no bzd ÒinsomnioÓ
3. Relajaci—n muscular
4. Cardiovascular y respiratorio: disminuyen actividad.
5. AnestŽsicos
6. Anticonvulsivantes: BZD ( Clorazepam, nitrasepam, lorazepam, diazepam) y
barbitœricos (fenobarbital, metorbarbital)
Cl’nica
Ansiedad
Se caracteriza por un estado mayor alerta, tensi—n motora e hiperactividad auton—mica. Existe
otra clase secundaria (ansiedad funcional) es a raz—n del estrŽs por eso los usamos como pre
anestŽsicos. Existe una tercera excesiva trastorno de ansiedad generalizado (GAD). Todas
estas patolog’as tambiŽn van de la mano con p‡nico y agorafobia. (Alprazolam) para todos
estos trastornos se usan las benzodiacepinas en preferencias ya que puede ser controlado, lo
malo, es su RAM que es la tolerancia y SX dependencia.
Sueño
Se define como problemas de sue–o como el insomnio primario real. Se usan
benzodiacepinas ya que acortan el tiempo de sue–o y prologan fase 2. No se usan BZD de
larga duraci—n (lorazepam) o con metabolitos activos ya que producen amnesia y somnolencias
lo cual no es œtil d’a a d’a. Triamzoolam es œtil pero el de primera elecci—n es el zoldipem.
Indicaciones terapéuticas
Indicaci—n F‡rmacos
Angustia Alprazolam
Fobias Propanolol
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Parcial Total
Cl—nicas / mioclonicas
Espasmos infantiles
Clasificaci—n
Tipos Farmacos
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Crisis F‡rmacos
Mecanismo de acción
- A diferencia otros apartados hablaremos general lo que terapŽuticamente
queremos lograr con los f‡rmacos usaremos en las diferentes
epilepsias/convulsiones.
- Buscamos la inactivaci—n prolongada del conducto de NA+ (disminuyendo
Transmisi—n excitadora) - Reforzaremos acci—n inhibitoria por GABA - Inhibir
la liberaci—n de NT presinpaticamente.
Fenitoina
- Mecanismo de acci—n: Se acopla al receptor de NA inactivo prologando su
inactivaci—n, aumenta las concentraciones de NT, potencia acci—n inhibitoria
gabaergica (aumenta su liberaci—n) y por œltimo inhibe la entrada de CA
presinpaticamente por lo tanto disminuye secreciones de hormonas o NT.
- Usos cl’nicos: convulsiones parciales y las t—nico cl—nicas generalizadas
- FarmacocinŽtica: Absorci—n tuvo digestivo, su concentraci—n m‡xima es en 12h.
Se une a prote’nas de membrana lo cual protege de da–o renal .Se acumula en
h’gado, cerebro, grasas y mœsculos. Se excreta por la orina. Semivida es de 12h a
36h. Su absorci—n y eliminaci—n dependen de la dosis.
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Carbamazepina
- Mecanismo de acci—n: Antagoniza conductos NA, inhibe descargas de PA,
disminuye la transmisi—n presinpatica y postencia los canales K (hiperpolarizan). No
tiene efectos sedantes. Tiene cualidades antidepresivos tric’clicos.
- Usos cl’nicos: Neuralgia del trigŽmino, depresi—n bipolar, crisis parciales y t—nicas
cl—nicas generalizadas.
- FarmacocinŽtica: Absorci—n m‡xima de 6h- 8h, consta de uni—n a PM, eliminaci—n
sistŽmica baja y altera depuraci—n otros f‡rmacos. Los f‡rmacos inhiben
eliminaci—n potenciando a la carbamazepina son el ac. Valproico.
- Reacciones adversas: Diplop’a, ataxia, dolor intestina, somnolencia, intoxicaci—n
por agua, discrasias sangu’neas, anemia aplasia y agranulocitosis. En algunos
Pctes exantema erimatosos y disfunci—n hep‡tica.
Fenobarbital
Mecanismo de acci—n: Antagoniza NMDA y descarga repetitivas cŽlulas anormales
(NA), inhibe secreci—n glutamato, potencia duraci—n K y es gabamimetico en GABA A.
Usos cl’nicos: Crisis parciales y generalizadas Es de amplio espectro (se lo puede
usar para todas) crisis de ausencia, ataques at—nicos y espasmo infantiles.
Reacciones adversas: Somnolencia, sedaci—n e igual que el resto.
Lamotrigina
Mecanismo de acci—n: Suprime descargas repetitivas PA, inactivas NA, inhibe CA y
secreci—n glutamato.
Tiagabina
Mecanismo de acci—n: inhibidor de la recaptacion de GABA (GAT Ð 1) por lo tanto
potenciamos GABA end—geno. Hay potenciaci—n de la inhibici—n t—nica.
Usos cl’nicos: es un adyuvante convulsiones parciales
Reacciones adversas: Nerviosismo, temblor, mareo, depresi—n, somnolencia, ataxia
y rara vez ocurre psicosis.
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Tratamiento Epilepsia
Benzodiacepinas
Son œtiles netamente en la epilepsia por tener 2 mecanismos de acci—n anticonvulsiva.
En caso del diazepam es usada en convulsiones por electrochoque y clonazepam
por perinitrazol.
Diazepam: lo usamos actividad convulsiva continua, crisis epilŽpticas o t—nico
cl—nicas. Se lo usa v’a rectal con el control agudo dichas crisis.
Lorazepam: M‡s prolongado que el diazepam en crisis epilŽpticas
Clonazepam: Crisis de ausencia, convulsiones mioclonicas, espasmo infantil. Lo malo
es que provoca sedaci—n.
Nitrazepam: Para espasmo infantiles convulsiones mioclonicas.
Limitaciones benzodiacepinas: Tolerancia, sedante, puede provocar en ni–os
hiperactividad parad—jica (igual que los barbitœricos)
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Caso descripci—n
53
5
0
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Polvos Para Uso Oral: son preparaciones constituidas por partículas sólidas, libres, secas y más o
menos finas, Se administran generalmente en o con agua u otros líquidos apropiados, Se
presentan tanto en forma de polvos unidosis como de polvos multidosis.
Polvos para uso parenteral: Son Sustancias sólidas estériles, dosificadas y acondicionadas en
recipientes definidos que, rápidamente tras agitación, en presencia de un volumen prescrito de
líquido estéril apropiado, dan lugar a soluciones prácticamente límpidas, exentas de partículas, o
bien a suspensiones uniformes. Dentro de las principales vías de administración parenteral se
encuentran la intravenosa, intraarterial, intramuscular y subcutánea.
Papeles
Hojas de papel dobladas con la dosis exacta de un polvo medicamentoso
No utilizar para sustancias higroscópicas
Mayoría: pediatría
Granulados
Mezcla de polvos medicamentosos + azúcar (jarabe)
Luego se seca en un tamiz
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Píldoras
Vía de administración: PO
Conformada por 1 o más principios activos + excipiente
Forma: esférica
Peso: hasta 0.3g – menor a 0.05g se llaman gránulos
Propiedad: no adherente
Desintegración lenta en el tubo digestivo
Cápsulas
Principio activo: sólido o líquido
Cubierta: gelatina
Excipiente: goma arábiga (mucílago)
Vía de administración: PO – deglución
Tipos principales:
1. Duras
Hasta 0.5g
Compuesta por gelatina + goma arábiga
Tamaño: 000 la más grande a 5 la más pequeña
Cubierta muy fina formada por dos partes cilíndricas prefabricadas las cuales se juntan
entre sí para preservar el principio activo.
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Cápsulas de liberación modificada: son cápsulas blandas cuyo contenido o cuya cubierta
contienen excipientes especiales o están preparadas por un proceso especial destinado a
modificar la velocidad, el lugar o el momento de la liberación del principio o principios activos.
Estas capsulas se desintegran por un sistema especial llamado “Sistema OROS” (Osmotic Release
Oral System).
Sellos: son preparaciones sólidas que consisten en una cubierta dura que contiene una dosis
única de uno o más principios activos. La cubierta del sello es de pan ácimo generalmente de
harina de arroz y consiste en dos secciones cilíndricas planas prefabricadas. Antes de su
administración, los sellos se sumergen en agua durante unos cuantos segundos, se colocan en la
lengua y se tragan con un sorbo de agua
57
¿Cuál es la ventaja y por qué muchos principios activos actualmente utilizan esta forma
farmacéutica?
Ventajas de las cápsulas: favorables para administrar sustancias que son higroscópicas,
termolábiles, que cambian su estructura química frente a la luz, que son poderosas, de muy mal
sabor, irritantes a la mucosa, etc.
Supositorios
Vía de administración: IR
Forma: cónica o de bala
Tamaño variable
Acción: local o general (sistémica)
Solido a temperatura ambiente; se ablanda o disuelve a la temperatura corporal
Excipiente:
- Manteca de cacao
- Glicerina solidificada con gelatina
- Polietilenglicoles
Para adultos: 2 – 4g
Para niños: 1 – 2g
58
59
Óvulos
Consistencia se adapta
Excipiente: glicerina solidificada con gelatina
Peso: 5 y 10g
Acción: local
Forma: olivar
Disuelve a temperatura corporal
Barras
Principio activo: uno sólo
Vía de administración: tópica
Forma: cilíndrica o prismática
Debe estar a temperaturas bajas
Las barras son preparaciones sólidas destinadas a aplicación local.
60
¿Por qué las presentaciones sólidas deben mantenerse a una temperatura baja?
Porque a temperatura ambiente se desintegran con facilidad
Pellets
Vía de administración: SC
Compuestos por cristales con hormonas esteroides
Forma: cilíndrica
Mecanismo de obtención: compresión
Ejemplo:
Implantes anticonceptivos subdérmicos
Extractos sólidos
Origen: animal o vegetal
Mecanismo de obtención: separación de los principios activos por medio de solventes apropiados
para luego concentrarlos por evaporación
61
62
Componentes:
- Principio activo
- Veh’culo: transporta el principio activo para que sea absorbido
Características – agua, aceite o alcohol
- Coadyuvante: colabora con la acci—n del principio activo al estimularla, contenerla
o estabilizarla.
- Correctivo: sabor, olor y el modulador del pH.
Estériles:
1. Inyecciones
2. Colirios
3. Nebulizaciones
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- Nebulizaciones
Dispersiones finas de una solución en un gas (aire, O2 o compuestos fluorocarbonados)
Vía de administración: inhalatoria
Principio activo está comprimido en un envase de aluminio. La válvula se abre, la droga
sale dispersa.
Obtención por nebulizadores
Acción: local y sistémico, por absorción
Ventajas de las nebulizaciones: Acción más rápida y microdosis.
Las reacciones adversas son mínimas porque las nebulizaciones se trabajan con
microdosis. Para llegar a la dosis de vía oral se aplicaría como mínimo 10 nebulizaciones.
- Colirios
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Envases:
- Ampolla
- Frasco ampolla o vial
- Frascos para grandes volœmenes
Infusiones
A base de drogas vegetales, principios activos solubles
Vehículo: acuoso
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Jarabes
Concentrado de sacarosa o edulcorantes artificiales.
Vehículo: acuoso
Tipos:
- Simple (sin sustancia medicamentosa)
- Medicinal (con principio activo)
Generalmente se usa en medicina pediátrica.
Se calcula de acuerdo a la edad del paciente.
Pociones
Vía de administración: PO
Preparados azucarados
Vehículo: acuoso
Obtención por ebullición e infusión
Compuesto por 1 o más sustancias activas
Son directamente por ebullición
Emulsiones
Heterogénea: líquidos de densidad distinta. Debe agitarse antes de usar.
Aspecto: lechoso
Vehículo: acuoso
Uso: externo o interno
Fases:
- Interna o dispersa (principio activo) Ð gotitas (generalmente aceite)
- Externa o dispersante es el veh’culo
Clasificación:
- Acuoso-oleoso
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¿Por qué una suspensión tiene que ser agitada y una emulsión no tiene que serlo antes de su
ingesta?
Debido a que las emulsiones poseen tenso activos que dispersan equitativamente el principio
activo en el fármaco.
Suspensiones
Dispersión de un sólido insoluble en agua.
Heterogénea: líquido lechoso. Debe agitarse antes de usar.
Aspecto: turbio
Estabilizador: goma arábiga o de tragacanto
Variedades:
- Magma o leche: dura, alta densidad
- Gel: peque–as part’culas hidratadas
Extractos fluidos
A base de drogas vegetales
Vehículo: alcohólico (preservativo o disolvente)
1ml del preparado = 1g de droga
Tinturas
A base de drogas vegetales, animales o sustancias químicas solubles
Vehículo: alcohólico y acuoso
Propiedad: alcohólica e hidroalcohólica
Obtención por percolación y maceración
Linimentos
Vehículo: alcohólico, oleoso o acuoso
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Elixires
Vía de administración: PO
Vehículo: alcohol al 23% (disolvente, correctivo o preservativo) para aumentar solubilidad
1. o m‡s sustancias activas
Origen del principio activo: Vegetales
Contraindicaciones: Niños
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Bases:
- Emulsivas
- Absorbentes
- Hidrosolubles
- Oleosas
De acuerdo a lo mencionado las formas farmacéuticas son de uso tópico ¿Cómo se clasifican las
formas farmacéuticas semisólidas según el grado de penetración?
69
- Las bases de las epidŽrmicas pueden ser aceites vegetales, ceras, aceites
sintŽticos, aceites animales.
Pastas
Son pomadas a bases de polvos insolubles que absorben secreciones cutáneas y producen menos
maceraciones que las pomadas, puede ser abrasivos débiles combinados con jabón para la
higiene dental (centrífugos). Los polvos pueden ser de óxido de zinc, almidón, caolín, talco.
Pastas acuosas
O lociones acuosas que incorporan como excipientes habituales glicerina, sorbitol, polioles,
polietilenglicoles de bajo peso molecular y otras sustancias líquidas hidromiscibles, a las cuales
70
Pomadas
Las Pomadas son formas farmacéuticas semisólidas de consistencia blanda untuosa y adherente
al uso externo se dividen en hidrófobas, emulsión agente, hidrófila.
Hidrófobas:
Absorben poca cantidad de agua. Los excipientes usados son vaselina, parafina, parafina líquida,
aceites vegetales, glicéridos sintéticos, ceras y siliconas líquidas
Emulsión agente:
Absorbe una gran cantidad de agua; se les incorpora emulgentes W/O como la lanolina, alcoholes
de grasa de lana, ésteres de sorbitano, monoglicéridos y alcoholes grasos.
Hidrófilas:
Absorben una cantidad adecuada de agua. Presentan excipientes miscibles en agua como los
polietilenglicoles líquidos y sólidos.
¿Qué le da la propiedad de untuosa y adherente?
Sus excipientes que pueden ser emulgentes como las cremas, hidrosolubles como los
polietilenglicoles, oleaginosos como la vasolina
¿Cuáles son las emulsivas?
Fase dispersa y despertantes
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Presenta emulgente tipo O/W debido a que presenta jabones sódicos o de alcoholes grasos
sulfatados y polisorbatos
Lipófila:
Presenta emulgente tipo W/O debido a que presenta grasas oclusivas como la vaselina, parafina,
ceras, siliconas.
En casos de piel normal o presencia de ligera resequedad se recomienda el uso de una emulsión
de O/W ya que las gotitas oleosas de la preparación se sitúan dentro de la fase acuosa, se
absorben rápidamente en la piel sin dejar un rastro oleoso, la parte acuosa se evapora generando
un efecto refrescante.
En casos de piel seca o dermatosis crónica se recomienda el uso de emulsiones de este tipo. La
fase interna consiste en gotitas de agua rodeadas por la fase oleosa, no se absorben con tanta
rapidez en la piel, tienen un efecto oclusivo que reduce la pérdida transepidérmica de agua en la
piel.
Si hay una psoriasis que requiere protección de la piel y quiero mantener una sustancia en ella
¿qué forma farmacéutica usaría?
LAS DIFERENCIAS ENTRE CREMA Y POMADA SON DOS: LAS POMADAS FLUYEN CON DIFICULTAD
Y SON MONOFÁSICAS, EN COMPARACIÓN A LAS CREMAS QUE FLUYEN MAS FACILMENTE Y SON
DIFÁSICAS
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Constituidos por agua, glicerina, agua, glicerina, propilenglicol propilenglicol u otros líquidos
hidrofílicos, gelificados por sustancias de tipo poliméricas, goma tragacanto, almidón, derivados
de la celulosa, polímeros carboxílicos o silicatos de aluminio y magnesio.
Oleogeles:
Constituidos por parafina líquida constituidos adicionada de polietileno o por aceites grasos
gelificados por anhídrido silícico coloidal, coloidal o por jabones de aluminio y zinc.
¿En caso de una infección o una quemadura que forma farmacéutica se usaría?
Una crema para protección e hidrofilia para la rápido absorción que es el tensioactivo
Cataplasma
Recepta el calor al sitio activo, el cataplasma tiene que ser puesto sobre un apósito y la base es
natural
Endoplasma
Contiene dos o más principios activos, buscan generar poco espacio entre piel y principio para
absorción más lenta
Jaleas
Son preparaciones de uso externos hechos a base de glicerina y goma de tagacanto
73
Penicilinas de amplio espectro: Son las de mayor actividad contra Gram negativos.
Mecanismo de acci—n:
Impide la s’ntesis de la pared celular quien provee resistencia a la bacteria contra la alta presi—n
osm—tica. La pared celular est‡ compuesta por varios pŽptidos glucanos, quienes est‡n
conformados por la uni—n por medio de enlaces cruzados entre polisac‡ridos y polipŽptidos. El
polisac‡rido, consta de dos porciones, N-Actilglucosamicol y N-Acetilmuramico, es œltimo en su
porci—n terminal consta de D-alalil- Alalina quien es retirado por el PBP por un pŽptido para se
complete la transpepditaci—n al unirse con el polipŽptido (5 amino‡cidos). Los B-Lactamicos
son an‡logos de D-Ala-Dala lo cual impide la transpepditaci—n y la cŽlula muere. ònicamente
son œtiles cuando la cŽlula est‡ en crecimiento, d‡ndoles una cualidad bactericida.
Se debe a 4 mecanismos:
74
FarmacocinŽtica:
De acuerdo a su uni—n a las prote’nas, estabilidad acida podr‡n ser administrados VO (excepto
la nafcilina). La presencia alimentos retrasa la absorci—n de la ampliclina y la dicloxacilina, pero
no a la amoxiclina. En caso de las penicilinas, se prefiere IV para evitar dolor su dosis es de 20-
50 mcg/ml y se acumulan en el LEC por ser polares. Las penicilinas penetran todos los tejidos,
excepto SNC, ojos y pr—stata; excepto en el caso de la meningitis causada por meningococos y
neumococos con una concentraci—n de 1-5mcg/ml con una dosis de 18 UI x 10 a la 6. Su
eliminaci—n es renal con una semivida de 1h, en caso de IRA constara de 10h y se ajusta sus
dosis usual a un 1/3 de la regular (menor a 10cc/min). En caso de la nafcilina, dicloxacilina y
cloxacilina su eliminaci—n es biliar.
P. benzatinica y procainica: Son de larga duraci—n por su baja absorci—n, la primera consta de
0.02mcg/ml a los 10 di‡s y se mantiene a 0.003mcg/ml a las 3 semanas. En caso de la procainica
su dosis es de 600,000 UI y proveŽ 1-2mcg/ml de 12 a 24 IM. Todas œtiles con el Estreptococo
beta hemol’tico.
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Primera generaci—n
La cefazolina, cefadroxilo, cafalexina, cefalotina, cefapirina y cefadrina son activos contra cocos
grampositivos, pero no contra E. Coli, K. Pneumoniae, Proteus mirabilis y cocos anaerobios.
Farmacocinetica
Cafalexina y cefadrina se pueden administrar v’a oral. La principal excreci—n es v’a glomerural
por su secreci—n a los tubulos renales. Si queremos aumentar la concentraci—n podemos dar
f‡rmacos bloqueadores de la misma, como el probenecid. La cefazolina es el unido que puede
darse por IM y tambiŽn por IV.
Usos cl’nicos
La cefalexina y cefadrina al ser VO son utiles para infecciones estafilococos y estreptococos en
v’as urinarias que producen absceso y celulitis. Mientras que la cefazolina para la profilaxis
quirurgica, a su vez, es alterativa en pacientes alŽrgicos a penicilinas.
Segunda generaci—n
Farmacocinetica
Via oral: Cefaclor, Cefuroxima, Cefprozilo y loracarbef. Pueden usarse todos via IV. Son
eliminados netamente por el ri–on.
Usos Cl’nicos
Las cefamicinas son œtiles contra anaerobios en infecciones mixtas como peritonitis, diverticulitis
y enfermedad pŽlvica inflamatoria.
76
Tercera generaci—n
Farmacocinetica
Usos cl’nicos
Cuarta generaci—n
Monobactamicos
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Carbapenemicos
Vancomicina
Inhibe la s’ntesis de la pared celular al extremo D-Ala-D-ala de la s’ntesis reciente, lo sustituye
por D-Lactato. Presenta sinergismo con gentamicina y estreptomicinaa contra enterococcus
faecium y faecalis. VO es œtil solo para el tratamiento de colitis causada por C. Difficile
(Preferimos metronizadol). V’a IV para endocarditis causada por estafilococo resistentes a
metilcilina. TambiŽn se puede dar para meningitis en dosis de 15 a 20 mcc y 10 a 15 para
celulitis.
Entre las reacciones adversas la flebitis, escalofr’o y fiebre es lo mas comœn. A menos que se de
con otro aminoglucosido el f‡rmaco puede ser ototoxico o nefrotoxico. El s’ndrome de hombre
rojo ocurre por liberaci—n de histamina se puede prevenir con Difenhidramina.
78
Constan de una acción bacteriostática, algunos bactericida, estos fármacos entran por medio de difusión
pasiva y en parte transporte activo al interior de la célula, donde se unen de forma reversible a la
subunidad 30S ribosomal donde bloquean la unión de aminoacil-tRNA con el receptor mRNA- ribosomal
su efecto será el evitarla adición de aminoácidos al péptido en crecimiento.
Entre su espectro antibacteriano constan de una acción sobre bacterias gram positivas y negativas. En
caso de existir resistencia a razón del eflujo la doxiciclina, minociclina y tigeciclina podrán ser útiles.
Resistencia
En este caso, encontramos 3 tipos de resistencia:
1. Alteración de entrada por bomba salida: Una bomba tet (AE) en caso de gram negativas
promueve resistencia a las tetraciclinas antiguas minociclina y digociclina. Los estafilococs
constan de una bomba tet (K) donde solo la tetraciclina no podrá actuar.
2. Protección ribosomal: Tet(M) se encuentra en los gram positivos, donde solo será útil la
tigeciclina.
3. Inactivación enzimática
Farmacocinetica:
Los farmacos por VO pueden ser la doxiciclina, minociclina son 100% estables via oral. Mientras que el
resto (clortetraciclina, tetraciclina, oxitetraciclina, demeclociclina y metaciclina) no constan de una
correcta absorción. La tetraciclina puede modificar la flora bacteriana del intestino delgado. Los
alimentos, productos lácteos, antiácidos, cationes divalentes (CA, Mg, Fe y Al) y el pH alcalino alteran la
absorción, excepto en las mencionadas VO. La tetraciclina consta de una forma amortiguada para su vía
IV donde es 100% administrada la tigeciclina. Estos fármacos si cruzan la barrera placentaria y se excreta
por la leche. La quelación con el calcio daña los huesos. Ciertos opioides y barbitúricos al potenciar la
acción de las enzimas hepáticas disminuyen la semivida de estos fármacos. Su eliminación es renal y biliar,
solo en el caso de la doxiciclina y tigeciclina su excreción en netamente biliar.
79
Reacciones adversas
Los primeros sintomas son nausea, vomito y diarreas. Al ser supresores de la flora intestinal (tetraciclina)
promueve el crecimiento de Psudomonas, proteus, estafilococos, clostridios y candida. Llevando a
patologías como prurito anal, candidosis vaginal/bucal o colitis por clostridium dificile.
Al tener amplia capacidad de unirse con el CA, pueden producri osteítis, inhibición del crecimiento y en el
embarazo puede causar fluorescensia, displasia del esmal y veteado de dientes.
A largo plazo puede llevar a una necrosis hepática, un Sx fanconi. En caso de ser administradas con
diuréticos puede llevar a un aumento del BUM. En personas de piel clara IV puede generar sensibilidad a
luz ultravioleta.
80
Mecanismo de acci—n
Mecanismos de resistencia:
Farmacocinetica:
Reacciones adversas
Estas se ven mas frecuentes en pacientes con tratamiento >5dias, ancianos o insuficientes
renales.
Ototoxicos: Son la Neomicina, Kanamicina y Amikacina. Perdida de la audicion, acœfenoss,
Vestibulo: Estreptomicina, gentamicina.
Nefrotoxicos: neomicina, tobramicina y gentamicina.
81
82
Sulfonamidas
Mecanismo de acci—n
Actividad Antimicrobiana
Resistencia:
1) Sobreproducci—n de PABA
2) Enzima sintetaza acido folico con poca afinidad a sulfonamidas
3) Alteraci—n de permeabilidad
Farmacocinetica
En relaci—n a su clasificaci—n
Tiempo de acci—n Sulfanomidas Pirimidinas
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Farmaco Indicaciones
Reacciones adversas
Regulares Vias urinarias Hematopoyeticas
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Resistencia
A) Enzimas resistentes
B) Disminuci—n permeabilidad celular
C) Mutaci—n con sobreproduccion de folato
Farmacocinetica
Reacciones adversas
Trimetropim TMP-SMZ
Leucopenia Nefrotoxicidad
Granulocitopenia hiperpotasemia
Hiponatremia
85
Actividad antibacteriana
Las fluoroquinolonas tambiŽn son activas contra generados de patolog’as intracelulares como
Legionella Pneumophila, Mycobaterium tuberculosis y Avium.
Resistencia
Mientras se esta tratando al paciente con estos f‡rmacos puede generar resistencia en especial
Estafilcoocs, P. Aeruginosa y Serrattia Marcescens.
Ocurren mutaciones
Farmacocinetica
Las vidas medias son de 1h a 10h. Las mas prologadas son levofloxacina, gemirloxacina,
gatifloxacina y moxifloxacina que se pueden dar una vez por dia. Se debe administrar 2h a 4h
antes o despuŽs del uso antiacidos. El œnico caso no es necesario el ajuste para IRA es con
moxifloxacina.
86
Gatiflofloxacina Hiperglucemia
87
88
I A
Reducen: Reducen:
- Poscarga y precarga - Poscarga y precarga
- Actividad simpática - Remodelación cardiaca:
Efectos
- Remodelación cardiaca: lentifican la progresión de IC
lentifican la progresión de IC - No influye en niveles
- Inactivación de la bradicinina de bradicinina
- Enalapril - Losartán
Fármacos
- Captopril - Candesartán
- IC congestiva - ICC cuando no se
- Disfunción toleran los IECA
ventricular izquierda sin
Indicaciones edema (primera
elección)
- Nefropatía diabética
- Profilaxis del Infarto
del miocardio
- Fetotóxicos - Fetotóxicos
- IR - IR
- Hipotensión postural - Hipotensión postural
RAM
- Hipopotasemia - Hipopotasemia
- Angioedema - Angioedema
- Tos seca persistente
Antagonistas beta
- Pueden provocar
descompensación cardiaca por
bloqueo “inmediato” de
catecolaminas
Efectos - Inhibe apoptosis y mitogénesis por
catecolaminas
- Útil porque la taquicardia limita el
tiempo de llenado
- Invierte el remodelado
- Carvedilol
- Bisoprolol
Fármacos
- Metoprolol
- Nebivolol
89
Digit‡licos
Mecanismo de acción Inhibe la Na+/K+ ATPasa.
(reduciendo la expulsión
de Ca+ fuera del
citoplasma.
Efectos Intensificación de la
contracción
<FC sinusal
< conducción
Indicaciones IC sintomática crónica
Frecuencia ventricular rápida en fibrilación auricular
Arritmias auriculares
Taquicardia auricular paroxística
Vasodilatadores
Dinitrato de isosorbida
• Libera NO activando la guanillciclasa
• Efectos
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Hidralazina
• Aumenta síntesis de NO
• Reduce PA y poscarga
• Aumenta el gasto cardiaco
Peptido natriurŽtico
• Nesiritida
o Activa receptores para BNP
o Aumenta cGMP
o Indicado para la IC aguda
o Efectos
§ Reduce el tono venoso y arteriolar
§ Diuresis
Nitroprusiato
• Libera NO, activando la guanillciclasa
• Efectos
o Vasodilatación, reduce precarga y poscaga
• Indicaciones
o Descompensaciónc cardiaca aguda
o Urgencias hipertensivas (hipertensión maligna)
Simp‡ticos B
Dobutamina
• Agonista B1
• Aumenta síntesis de cAMP
• Mayor contractilidad y gasto cardiaco
• Disminuye la presión del llenado ventricular
• Indicaciones
o IC descompensada aguda
o Tratamiento intermitente en la IC crónica
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Bipiridinas
• Fármacos: inamrinona y milrinona
• Mecanismo de acción: inhiben la fostodiesterasa tipo 3
o Disminuye la degradación del cAMP
• Efectos
o Vasodilatadores, reducen resistencia vascular periférica
o Aumenta la contractibilidad cardiaca
• Indicaciones
o IC aguda descompensada
o Aumenta la mortalidad en IC crónica
• Administración IV
• Toxicidad
o Naúseas, vómito, arritmias, trombocitopenia, cambio en
concentraciones de enzimas hepáticas.
92
Albendazol
VO, se administra con comida grasosa (parásitos en los tejidos) o con el estómago vacío
(parásitos intraluminales), su metabolito activo es el sulfóxido de albendazol (metabolizado en
el hígado), excreción renal.
Inhibe la síntesis de los microtúbulos
Usos clínicos:
93
Usos clínicos:
Citrato de dietilcarbamazina
Usos clínicos:
Se puede dar con antihistamínicos o corticoides para evitar las reacciones alérgicas
¥ Loa loa: dos semanas con 50 mg (1 mg/kg en ni–os) en el primer d’a, tres dosis
de 50 mg en el segundo, tres dosis de 100 mg (2 mg/kg ni–os) en el tercero, y
luego 2 mg/kg para completar el ciclo.
¥ Wucheria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori: mismo tratamiento descrito
para L. loa pero por tres semanas.
¥ Profilaxis: 300 mg a la semana o tres d’as sucesivos cada mes para L. loa; 50
mg cada mes para W. bancrofti y B. malayi.
¥ W. bancrofti: generalmente con ivermectina o albendazol
¥ Eosinofilia tropical: 2 mg/kg tres veces al d’a por una semana
¥ Mansonella streptocerca
Doxiciclina
94
Usos clínicos:
¥ Oncocercosis: una sola dosis al d’a de 150 µg/kg (agua y est—mago vac’o) van
disminuyendo cada 6-12 meses. Se repite el ciclo cada 12 meses para muerte
de vermes adultos. En la c‡mara anterior del ojo o c—rnea disminuye en varios
meses (se pueden dar corticoides para inflamaci—n).
¥ Estrongiloidiosis: dos dosis de 200 µg/kg al d’a
¥ B. malayi, M. ozzardi, escabiosis, pediculosis y la larva migratoria cut‡nea.
¥ Microfilarias en la piel: una sola dosis est‡ndar.
Mebendazol
VO, se excreta por la orina y la bilis, antes o después de las comidas, se mastican los
comprimidos
Inhibe la síntesis de microtúbulos. Destruye huevos de anquilostoma, áscaris y trichuris.
Usos clínicos:
95
VO
Inhibe la colinesterasa, paralizando los vermes adultos y desplazándolos del plexo venoso de
la vejiga a las pequeñas arteriolas de los pulmones, donde son atrapados y encapsulados (sist
inmunitario).
Usos clínicos:
¥ Schistosoma haematobium: 7.5-10 mg/kg tres veces al d’a por 14 d’as. Eficaz
tambien en la profilaxis con su administraci—n cada mes.
¥ Infecciones mixtas con S. mansoni: combinado con oxamniquina
Niclosamida
Fármaco de segunda opción, se deben masticar los comprimidos y deglutirlos con agua con el
estómago vacío.
Destrucción de los vermes adultos por inhibición de la fosfoliración oxidativa o la estimulación
de la actividad de la ATPasa
Usos clínicos:
Oxamniquina
Usos clínicos:
Efectos adversos: cólico, prurito y urticaria, orina de color naranja a rojizo, proteinuria,
hematuria y disminución de leucocitos, mareo, somnolencia.
96
Usos clínicos:
¥ Ascariosis: 75 mg/kg (MAX 3.5 g) una vez al d’a por dos d’as.
Prazicuantel
Usos clínicos:
Pamoato de pirantel
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Tiabendazol
Usos clínicos:
¥ Estrongiloides: 25 mg/kg (m‡ximo 1.5 g) dos veces al d’a por dos d’as.
¥ S’ndrome de hiperinfestacion: dosis indicada se da de cinco a siete d’as.
¥ Larva migratoria cut‡nea: se puede usar la crema.
98
Escabiosis Ivermectina
99
100
Pediculosis Ivermectina
101
102
ANFOTERICINA B
Anfotericinas A y B son antibióticos antimicóticos producidos por Streptomyces nodosus.
La Anfotericina A no tiene uso clínico.
Farmacocinética:
✓ Se absorbe mal en el tubo digestivo; PO eficaz sólo para hongos que se encuentran
en la luz intestinal y NO se puede usar para el tto. de una afección sistémica.
✓ Excreción en la orina.
Mecanismo de acción:
Selectiva en su efecto fungicida debido a la diferencia en la composición de lípidos de
las membranas celulares entre hongos y mamíferos.
Se une al ergosterol (esterol de la m.c de los hongos a diferencia del colesterol en
bacterias y células humanas) y altera la permeabilidad de la célula por la formación de
poros. El poro permite la salida de iones y macromoléculas intracelulares; lleva a la
muerte celular.
103
Patógeno Enfermedad
✓ Infecciones micóticas que ponen en riesgo la vida (fármacos menos tóxicos más
recientes la han reemplazado)
✓ Uso como esquema inicial de inducción para disminuir la carga micótica (en pacientes
con inmunodepresión, neumonía micótica grave, meningitis criptocócica grave o una
de las micosis endémicas diseminadas como histoplasmosis o coccidiodomicosis);
después se sustituye por uno de los nuevos azólicos (para el tto. crónico o la
prevención de recaídas)
104
FLUCITOSINA
Farmacocinética:
Análogo de la pirimidina, con espectro de acción estrecho. PO: 100 – 150 mg/kg/día.
Penetra bien en todos los tejidos incluso en el LCR. Excreción renal. SMV: 3 a 4 horas.
Concentraciones aumentan en pacientes con sida e i. renal.
Mecanismo de acción:
Interfiere con la síntesis de DNA y RNA de manera selectiva en hongos
Resistencia:
Por alteración del metabolismo de la flucitosina (principalmente en monoterapia).
Aplicaciones clínicas:
✓ Candidiasis
105
Imidazoles Triazoles
Cetoconazol Itraconazol
Miconazol Fluconazol
Clotrimazol Voriconazol
Posaconazol
¥ La resistencia se puede dar por mutación del gen que codifica a la desmetilasa
14-α-esterol
-Aplicación clínica
¥ Cryptococcus neoformans
¥ Dermatofitosis
-Efectos adversos
106
¥ Afección gastrointestinal
¥ Pueden causar anomalías en las enzimas hepáticas y muy rara vez hepatitis
clínica
CETOCONAZOL
¥ VO
ITRACONAZOL
¥ Oral e IV
FLUCONAZOL
¥ Penetra en el LCR
107
¥ Contraindicado en embarazo
VORICONAZOL
¥ VO o IV
¥ Los trastornos visuales por voriconazol IV: visión borrosa y cambios del color o
la brillantez
¥ Contraindicado en embarazo
POSACONAZOL
¥ VO
108
EQUINOCANDINAS
¥ IV
-Mecanismo de acción
Actúan sobre la pared micótica por inhibición de la síntesis de glucanos β, lo que causa
fragmentación de la pared de la célula micótica y su muerte.
-Usos y RAM
109
TERBINAFINA
¥ Fungicida
¥ VO
110
¥ Uso tópico
¥ Activa contra casi todas las levaduras del género Candida y se utiliza con mayor
frecuencia para la supresión de infecciones locales por ese microorganismo
111
FARMACOCINETICA
¥ Vía ORAL
¥ Se absorbe con rapidez
¥ Excretada en la orina
¥ Semivida inicial: 3 a 5 días
Acci—n
Resistencia
Efectos adversos
Contraindicaciones
¥ Psoriasis
¥ Alteraciones retinianas, de campo visual o con miopatía
¥ Enfermedades hepáticas, neurológicas o hematológicas
112
Combinaciones de:
Efectos adversos
¥ Son infrecuentes:
¥ Agranulocitosis
¥ Anemia aplásica
¥ Hepatotoxicidad
Piperaquina
Combinaciones:
Quinina y Quinidina
¥ Esquizonticida sanguíneo
¥ Primera opción para P. falciparum grave y complicadas
¥ Poca resistencia a estos fármacos
¥ Vía oral
¥ Semivida: 18 h
¥ Metaboliza en el hígado
¥ Excreta en orina
¥ Para las 4 especias de paludismo
113
Efectos Adversos
Contraindicaciones
¥ Cincronismo grave
¥ Hemolisis
¥ Hipersensibilidad
¥ Pacientes con problemas visuales o auditivos
¥ No combinar con mefloquina
¥ No usarlo con anti ácidos
¥ Pacientes con insuficiencia renal
¥ Aumenta la warfarina y digoxina
114
Acci—n
Primaquina
¥ Acción antipalúdica
o Activo durante las etapas de hipnozoíto latente de P. Vivax y P. Ovale
o Gametocida contra las cuatros especies de paludismo
o Se desconoce el mecanismo de su acción antipalúdica
o Debido a resistencia, la dosis se duplicó a 30 mg diarios por 14 días
¥ Aplicaciones clínicas
o Tratamiento del paludismo agudo por P. vivax y P. ovale (14 días)
▪ + Cloroquina
▪ Se revisa los niveles de G6PD del paciente
o Profilaxis terminal de paludismo por P. vivax y P. ovale
▪ Para reducir en grado notable la probabilidad de recaídas
o Quimioprofilaxia del paludismo por P. vivax y P. falciparum
▪ Sólo cuando no se pueden utilizar mefloquina o doxiciclina ni la
combinación de atovacuona con proguanilo
o Acción gametocida
o Infección por Pneumocystis jiroveci
▪ Clindamicina + primaquina àenfermedad leve a moderada
¥ Efectos adversos
o Náusea, dolor epigástrico, cólicos abdominales y cefalea son los más frecuentes,
aunque son raros.
o Los efectos más importantes pero menos frecuentes son leucopenia,
agranulocitosis, leucocitosis y arritmias cardíacas
115
¥ Aplicaciones clínicas
o Quimioprofilaxia
▪ Ya no se recominda por la resistencia frecuente y toxicidad
▪ Se usa el trimetoprim-sulfametozaxol en pacientes con VIH
o Toxoplasmosis
▪ Pirimetamina + sulfadiacina à tratamiento de primera elección para la
toxoplasmosis (infección aguda, infección congénita y en pacientes con
inmunodeficiencia)
▪ Se incluye el ácido folínico para limitar la mielosupresión
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Halofantrina y lumefantrina
¥ Halofantrina à eficaz contra las etapas eritrocíticas (pero no otras) de los cuatro
parásitos que causan paludismo humano
o No se conoce el mecanismo de acción
o Eficacia rápida contra P. falciparum
o Uso limitado. No se debe usar en quimioprofilaxia
o RAM: dolor abdominal, diarrea, vomito, tos, exantema, cefalea, prurito y
elevación de enzimas hepáticas, PROLONGACION QT y PR
117
118
119
Mecanismo de acci—n:
RAM/ Contraindicaciones:
➢ Hiperton’a uterina
➢ Alteraciones del riego fetal y rotura uterina
➢ Dosis altas (DA): hipotensi—n arterial con taquicardia refleja
➢ DA: efecto antidiurŽtico Intoxicaci—n h’drica con convulsiones.
➢ NO en mujeres con cicatrices de ces‡reas o con distocias de diverso tipo
➢ Suspender en tetania uterina (contracciones uterinas demasiado prolongadas)
Prostaglandinas
120
Usos terapŽuticos
RAM/Contraindicaciones
121
¥ Ergobasina (vo)
¥ Ergonovina (iv- im)
¥ Ergometrina (iv-im)
Mecanismo de acci—n
➢ Agonistas parciales de receptores alfa adrenŽrgicos
Usos terapŽuticos
➢ Estimulan contracci—n de fibras lisas uterinas inmaduras o gr‡vidas, vasculares
y gastrointestinales.
➢ Uso exclusivo postparto: cuando el feto ha iniciado su expulsi—n parenteral
o Involuci—n uterina muy lenta VO
o Alumbramiento
o Inercia uterina
o Inducci—n del parto
o Evitar o tratar la hemorragia post-parto.
RAM/Contraindicaciones
➢ N‡useas, v—mito e hipertensi—n.
➢ NO en mujeres hipertensas o enfermedades coronarias porque estimulan la
contracci—n vascular.
122
β2 adrenŽrgicos
¥ Fenoterol:
o Su efecto se mantiene hasta 8 horas.
o RAM: disminuci—n del peristaltismo, incremento transaminasas,
hiperhidrosis, debilidad, hipokalemia transitoria inicial.
o Usos cl’nicos: inhibici—n del parto prematuro entre las semanas 20-37
(para maduraci—n pulmonar), partos prematuros cuyo factor
desencadenante no se pueda eliminar, distocias, sufrimiento fetal agudo
por contracciones, asma, EPOC.
¥ Ritodrina:
o Usos cl’nicos: interrupci—n del trabajo de parto prematuro, prevenci—n
del parto tras intervenciones, sufrimiento fetal agudo, amenaza de
aborto.
o No usar por m‡s de 48h si tiene menos de 22 sems de gestaci—n
o Puede generar edema pulmonar grave en la madre
o Puede generar alteraciones cardiacas en el feto
o CI: eclampsia, preeclampsia, polihidroamnios, hemorragia previa, HTA.
¥ Isoxuprina:
123
¥ Terbutalina
o RAM: taquicardia, palpitaciones, calambres, temblor
o Usos cl’nicos: profilaxis del broncoespasmo, inhibici—n de las
contracciones uterinas en parto prematuro, tratamiento de EPOC
¥ Nifedipina:
o Bloque la entrada de Ca extracelular a nivel de la membrana celular
miometrial e inhibe las prote’nas fijadoras de Ca intracelulares en el
mœsculo.
o RAM: vŽrtigo, hipotensi—n, cefalea, rubor, disestesia digital, edema
perifŽrico, sibilancias
o Usos cl’nicos: segunda l’nea en retraso del parto prematuro, angina de
pecho estable, angina de pecho vasoesp‡stica, Sx de Raynaud, HTA.
o VO
o Misma efectividad que beta adrenŽrgicos
o CI: bradicardia, insuficiencia cardiaca congestiva, shock cardiogŽnico,
IAM.
Sulfato de Mg
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¥ Indometacina:
o Inhiben la s’ntesis de las prostaglandinas (COX-1) que inducen el trabajo
de parto preparando el cuello del œtero junto a las contracciones
uterinas (PGE2) y las provocadas por la oxitocina.
o RAM: cierre prematuro del conducto arterioso, hipertensi—n pulmonar,
di‡tesis hemorr‡gica en el feto, enterocolitis necrotizante y convulsiones
generalizadas en lactantes.
o Usos cl’nicos: retraso del parto pretermino (< 34 semanas, generalmente
en tempranas), dismenorrea, hidramnios, preeclampsia gr‡vida,
osteoartrosis moderada a severa, espondilitis anquilosante, AR, artritis
gotosa, entre otros.
o V’a rectal
o CI: ulcera duodenal, hipersensibilidad a AINES
Antagonista de la oxitocina
¥ Atosib‡n:
o Compite con la oxitocina por sus receptores y los receptores V1A que
tambiŽn generan contracciones uterinas.
o Su acci—n dura 12 h
o IV
o RAM: nauseas, v—mito, taquicardia, hipotensi—n, hiperglucemia, sofocos,
puede estar relacionado con ni–os con bajo peso al nacer, aton’a
uterina.
o Usos cl’nicos: adyuvante en la implantaci—n de ovulo en reproducci—n
asistida, retraso de parto prematuro inminente (contraccs uterinas
regulares, 24-34 semanas, frecuencia cardiaca fetal normal, dilataci—n
1-3 cm)
o CI: placenta previa, hemorragia uterina, ruptura prematura de
membranas (> 30 semanas), sospecha de infecci—n intrauterina.
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