Patología Benigna y maligna de colon recto y ano

Punto1:
Hemorroides
El término "hemorroides" se utiliza para designar un proceso patológico que consiste en el
alargamiento de los cojinetes anales que no son más que un espesor submucoso que contiene
vasos sanguíneos, músculo liso y tejido conectivo elástico. En la incidencia de las patologías
anorrectales, la patología hemorroidal es la más frecuente.
La etiología de las hemorroides no está clara; existen diversas teorías que tratan de explicar sus
causas, entre ellas la transformación varicosa o la hiperplasia de las venas hemorroidales. De éstas,
la más aceptada en la actualidad es la teoría de Thomson, que explica el contenido de los cojinetes
anales dando mayor importancia a la dilatación venosa que ocurre por cualquier aumento de presión
debido a que las venas no tienen válvulas. El esfuerzo en la defecación produce dilatación de los
cojinetes que luego se desplazan hacia la luz del canal y fuera de éste por ruptura de su fijación al
esfínter interno que es de músculo liso; este hecho se encuentra estrechamente asociado al
estreñimiento, elevada presión intraabdominal (embarazo y otras), presencia de heces duras y secas
(dieta baja en fibras) y la elevada presión del canal anal por hipertonicidad del esfínter interno. La
presencia de tumores en la pared del recto que dificulten el retorno venoso y produzcan tenesmo en
el paciente también pueden predisponer a la formación de hemorroides. Éstas se presentan en
personas entre los 20 y 50 años de edad con un pico alrededor de los 40 años;
Las hemorroides se clasifican, según la relación que mantengan con la línea dentada, en internas
(origen por encima de la misma) y externas (origen por debajo de la línea); entre ellas existe una
estrecha comunicación, la cual se dilata con bastante frecuencia y es descrita por algunos autores
como hemorroides mixtas. Existen autores que describen a las
hemorroides mixtas como las más frecuentes, en vzla las
hemorroides externas son las más frecuentes.
Hemorroides internas Signos y síntomas: El sangrado rojo brillante
es el principal síntoma; aparece en la superficie de las heces, la
anemia es una complicación rara, no existe dolor, se presenta si
ocurren complicaciones poco comunes como trombosis, o
asociado a lesiones como la fisura anal.
Las hemorroides internas se clasifican en:
Grado I: sólo existe sangrado. La hemorroide protruye hacia la
luz del canal anal.
Grado II: protruyen fuera del ano pero regresan por sí mismas.
Grado III: protrusión reducible por maniobra de taxis.
Grado IV: protrusión permanente.
Las hemorroides estranguladas son una complicación de las
hemorroides internas, en donde el anillo de éstas queda estrangulado fuera del canal anal,
observándose protruidas, en trombos y rodeadas por un anillo edematoso de hemorroides externas
apretadas por un esfínter que presenta un espasmo severo (condición extremadamente dolorosa),
que de no resolverse puede necrosarse.
Diagnóstico: en el examen físico, la inspección del ano mediante apertura de los glúteos evidenciará
si existe protrusión hemorroidal. En el tacto rectal las hemorroides internas no son palpables a
menos que estén trombosadas. La anoscopia es el método diagnóstico más sensible y menos
traumático, pero siempre debe hacerse una colonoscopia para descartar cualquier lesión que tenga o
no relación con las hemorroides y que requiera otro manejo terapéutico.
Hemorroides externas: Tienen 2 formas de presentación:
Con trombos: consiste en un hematoma perianal con formación de trombos causado por la ruptura
de una vena hemorroidal externa, que se caracteriza por la presencia de una masa dolorosa de
hasta 1.5 cm, de color azulado y de rápida instalación cerca del margen anal, frecuentemente
precedida por diarrea o constipación. El síntoma cardinal de esta patología es el dolor y la aparición
de una masa palpable, que requiere cirugía.
Mariscos hemorroidales: tejidos cicatriciales que usualmente no presentan síntomas, pueden causar
irritación y prurito. Es el resultado de la resolución de una hemorroide externa con trombos.
El diagnóstico de las hemorroides externas se realiza mediante la inspección de la región perianal
Fisura anal:
Es un desgarro o rotura que ocurre en la piel del canal anal, por debajo de la línea dentada. La fisura
causa dolor intenso que no guarda relación con su tamaño. Existen dos fases o formas de
presentación:

 Fisura aguda: el desgarro es exclusivamente en la piel que cubre el

canal anal; esta lesión tiene como base la inserción del septum
fibromuscular interesfinteriano en el mismo canal, que a este nivel
mantiene la piel del canal fija. Los bordes de esta lesión están bien
definidos, limpios, suaves y flexibles. Puede sanar rápidamente de.
manera espontánea. ·
 Fisura crónica: es una lesión más profunda, tanto como para ser
considerada una úlcera. Se observan las fibras transversas del
esfínter interno y está asociada a hipertrofia pronunciada en su extremo inferior, formando así
"la hemorroide centinela", con hipertrofia de la papila anal, edema y fibrosis.
Etiología y patogénesis: El origen de la fisura anal no está bien definido; se propone el hecho de que
el epitelio escamoso del canal anal se encuentra firmemente unido a la pared subyacente, al
contrario de la mucosa por encima de la línea dentada, que mantiene una unión mucho menos firme;
esto, junto con la dilatación forzada del canal anal, conllevan a la formación de una fisura. Esta
dilatación forzada está dada por el paso de heces de consistencia aumentada que tienen más
comúnmente las personas estreñidas.
Síntomas y diagnostico
El síntoma principal de la fisura anal es un dolor quemante, severo, que aumenta y alcanza un punto
máximo durante la defecación, y que luego disminuye de intensidad y persiste por varias horas. El
sangrado es rojo brillante aunque en poca cantidad. Descarga serosa de poca cantidad, se ve
asociada con la presencia de hemorroide centinela, con prurito y escoriación.
Generalmente es innecesario realizar un tacto rectal para hacer el diagnóstico; la inspección
mediante simple y cuidadosa retracción de los glúteos y el margen anal nos permitirá observar la
hemorroide centinela y el límite inferior de la fisura, que son indicativos de fisura crónica. Se aprecia
esfínter hipertónico.
Abscesos anorectales:
Son colecciones de pus localizadas, que aparecen en los tejidos adyacentes al canal anal y al recto
bajo. Es una patología frecuente que afecta de dos a tres veces más a hombres que a mujeres, con
una incidencia mayor en la tercera y cuarta década de la vida.
Etiopatogenia
Los abscesos pueden originarse a partir de la infección de una cripta anal, en donde el hecho
realmente importante es que la glándula anal se infecte; esta glándula se extiende a través de la
mitad inferior del esfínter interno para ubicarse en el espacio interesfinteriano, por lo que se forma un
pequeño absceso en este espacio. Una vez ocurrido esto, la infección puede tomar tres direcciones
para dar origen a tres tipos de abscesos según su localización.
Otras causas poco comunes para la formación de abscesos anorrectales son: fisura anal, hematoma
anal infectado, hemorroide complicada, intervenciones quirúrgicas (hemorroidectomía, perineorrafia,
biopsia, etc.) y abscesos pelvirrectales o cualquier lesión pélvica séptica (este tipo de abscesos tiene
con mayor frecuencia un origen intraperitoneal).
Clasificación
-Absceso perianal: representa alrededor del 80% de estos abscesos; se encuentra en cualquier
sitio de la circunferencia perianal, es más común en los laterales. Es el resultado de la diseminación
vertical hacia abajo del origen primario, a lo largo del septum fibromuscular longitudinal hasta llegar
al espacio perianal, que está separado de la fosa isquiorrectal por el septum transverso. Los
síntomas son dolor agudo localizado, que se exacerba con la defecación y con actividades como
sentarse y caminar. Se aprecia inflamación cerca del margen anal, lo que se confunde en ocasiones
con una hemorroide externa. Mediante un examen bidigital se palpa una induración y se delimita bien
el absceso. El paciente presenta leucocitosis, aunque su ausencia no descarta la presencia del
absceso perianal. La presencia de fiebre y dolor anal es indicativa de absceso perianal.
Absceso isquiorrectal: representa alrededor del 15% de los abscesos anorrectales; se ubica en el
espacio isquiorrectal y se origina de la diseminación horizontal del absceso interesfinteriano a través
del esfínter externo, diseminación que es guiada por septums fibrosos provenientes del septum
fibromuscular interesfinteriano. El paciente puede presentar dolor localizado (de las mismas
características que el perianal) y fiebre antes de que la masa eritematosa sea detectable. La fiebre
con escalofríos y la leucocitosis son característicos de este absceso. Mediante la exploración digital
se aprecia dolor alrededor de la línea anorrectal en el lado que esté afectado. El absceso no se hace
fluctuante hasta que está bien avanzado.
Absceso interesfinteriano: éste puede ser asintomático o manifestarse con dolor semejante al de
la fisura anal, exacerbándose durante la defecación. El dolor que persiste luego de un tratamiento
adecuado de una fisura anal, sugiere la presencia de un absceso interesfinteriano no diagnosticado
Submucoso o intermuscular alto: este absceso es menos frecuente que los anteriores y se origina
de la diseminación vertical hacia arriba del absceso interesfinteriano, por dentro de la capa muscular
longitudinal para ubicarse en la porción inferior del recto por encima del anillo anorrectal. La
sintomatología es inespecífica; el paciente presenta dolor sordo en el recto que puede exacerbarse
con la defecación., No existen inflamación ni dolor perianal, pero en el tacto rectal se palpa una masa
suave, difusa, sensible en el área afectada de la pared del recto. Esta masa puede protruir hacia la
luz y evidenciarse a través del rectoscopio. Si el absceso submucoso no es drenado a tiempo, puede
romperse hacia la luz del recto, o extenderse hacia los espacios pelvirrectal, retrorrectal o
isquiorrectal
Pelvirrectal o supraelevador: son muy raros; se pueden originar por extensión del absceso
submucoso, diseminación vertical hacia arriba del absceso isquiorrectal, o del absceso
interesfinteriano por fuera de la capa muscular longitudinal, pero más frecuentemente por infecciones
en la cavidad peritoneal (diverticulitis, absceso apendicular, etc.) o en los ligamentos anchos en
mujeres, y próstata, vesículas seminales o uretra en hombres. Los síntomas son: sensación profunda
de peso en el recto, ligera molestia que jamás llega a ser dolor intenso y que aumenta con la
defecación, además de tenesmo, fiebre y escalofríos. Al tacto rectal puede palparse una masa
dolorosa, ubicada en la cara anterolateral del recto, que puede estar indurada o fluctuante. En las
mujeres el absceso puede tocarse mejor mediante la palpación rectovaginal combinada. Existe
leucocitosis y la rectoscopia revela información adicional. Como complicación, estos abscesos
pueden romperse y drenar hacia recto, vejiga, uretra, vagina o fosa isquiorrectal
Prolapso rectal
El prolapso rectal es un descenso
circunferencial del intestino hacia o a
través del canal anal, que puede ser
parcial o completo. Puede ocurrir a
cualquier edad pero es más frecuente
en niños menores de dos años y en la
vejez. En las mujeres existe un pico de
incidencia entre los 60 y 70 años y
ocurre cinco veces más que en los hombres. Entre los factores causales se encuentran: la hernia por
deslizamiento, intususcepción (la cual empieza a 6 ó 7 cm del margen anal) estreñimiento,
disminución del tono esfinteriano y ausencia de curva sacral.
Los síntomas precoces son leves, incluyendo molestia o dolor anorrectal durante la defecación. La
dificultad para iniciar la defecación y la sensación de evacuación incompleta también son comunes.
El diagnóstico es sencillo si el prolapso excede al ano. Cuando esto no sucede el diagnóstico puede
ser difícil, siendo evidenciable únicamente por defecografía. La exploración por rectosigmoidoscopia
debe realizarse para descartar pólipos, cáncer o úlceras. Con la anoscopia se puede evidenciar el
prolapso cuando el paciente puja.
Entre las principales complicaciones está la incontinencia fecal y urinaria, las cuales se originan por
compresión de los nervios pudendo o perineal que conllevan a disfunción neuromuscular.
Punto 2
_____________________CANCER RECTAL_________________________
El cáncer de recto representa una de las principales neoplasias malignas en pacientes de edad
avanzada, que se diagnostica en más del 80% de los casos después de los 55 años,
desgraciadamente el cáncer de recto no cuenta aún con los grandes estudios aleatorizados que
encontramos para el cáncer de colon, por lo que se debe individualizar desde su epidemiología,
factores de riesgo, métodos diagnósticos, etapificación y tratamiento.
EPIDEMIOLOGIA
El cáncer de recto se diagnostica frecuentemente después de los 55 años, siendo la edad promedio
los 70 años. Los pacientes que presentan esta patología antes de esta edad tienen mayor incidencia
(40%) de tumores colorrectales hereditarios (síndrome de Lynch, poliposis juvenil) antes de
desarrollar el cáncer.
La incidencia en pacientes menores de 40 años es del 1.1%, entre 41 y 50 años, 5.9% y entre 51 y
55 años, 6%. Este cáncer es ligeramente más común en el género femenino que en el masculino, al
contrario que en el cáncer de colon. En Venezuela, para el año 1993 se reportaron 162 muertes por
cáncer rectal, lo que representa el 1.34% del total de las muertes por cáncer.
El 95% de estas neoplasias son adenocarcinomas, presentándose sincronismo en el 5% de los
casos, y metacronismo en un 2.5%. La tasa de sobrevida a los cinco años es del 50%; sin embargo,
si se clasifica como local, regional y con metástasis a distancia, las tasas de sobrevida son del 90%,
58% y 5% respectivamente.
FACTORES DE RIESGO
 Dieta: los factores dietéticos pueden promover o inhibir carcinogénesis. El consumo de carnes
rojas y grasa animal, así como la presencia de niveles altos de colesterol en las heces,
pueden estar relacionadas con un riesgo mayor de desarrollar el cáncer.
Un mecanismo de carcinogénesis involucra alteraciones del metabolismo de los ácidos biliares. Las
grasas y los niveles altos de colesterol en las heces aumentan la producción de ácido biliar y
favorecen la proliferación de bacterias anaerobias. Como resultado aumenta la producción
bacteriana de fecapentenos y 3-ketoesteroides, que promueven la carcinogénesis.
 Pólipos: los pólipos intestinales pueden estar presentes en alrededor del 6% de la población
general. Éstos coexisten con el 60% de los cánceres colorrectales. Existen tres tipos
histológicos de pólipos adenomatosos: el adenoma tubular, que representa el 75% de los
pólipos (menos del 5% de éstos son malignos); el adenoma tubulovelloso constituye el 15%
de los pólipos y de éstos el 20% tiene potencial maligno. Estos pólipos son pedunculados y se
localizan en cualquier parte del intestino. El 10% restante de los pólipos corresponde a los
adenomas vellosos, que se localizan preferentemente en el recto y el 35-40% de éstos son
malignos. El adenoma velloso se caracteriza por ser sésil, al tacto rectal presenta una
superficie de textura suave aterciopelada y muchas veces el paciente refiere evacuaciones
con moco frecuente.
  Síndrome de poliposis hereditaria: se caracteriza por la presencia de múltiples pólipos
intestinales y manifestaciones extraintestinales. Entre éstos están la poliposis adenomatosa
familiar, el síndrome de Gardner, el síndrome de Oldfiled y el síndrome de Turcot.
 Síndrome no poliposo hereditario: los síndromes de Lynch I y II ocurren cinco veces más
que la poliposis familiar; predispone al desarrollo de cáncer en pacientes menores de 45 años
de edad.
 Enfermedad inflamatoria intestinal: los pacientes con rectocolitis ulcerativa tienen un riesgo
30 veces mayor de desarrollar el carcinoma colorrectal. Del 10 al 20% de los pacientes
presentan múltiples lesiones sincrónicas.
 Antecedentes personales y familiares de carcinoma colorrectal.
PATOLOGIA
De acuerdo con las características macroscópicas, el cáncer rectal puede ser: ulcerativo, anular (en
anillo de servilleta) o polipoide, lo cual está en relación con la forma de crecimiento del mismo.
Histológicamente la mayoría de los cánceres rectales son moderadamente bien diferenciados al
microscopio y sólo el 1% es anaplásico. El 95% son adenocarcinomas y el 5% restante está
conformado por sarcomas, linfomas y tumores carcinoides.
La diseminación ocurre por una o más de las siguientes vías:
 Extensión directa a través de las paredes del recto a grasa perirrectal y órganos adyacentes.
Esta diseminación es más rápida en el plano transversal que en el longitudinal; el cáncer
rectal requiere aproximadamente dos años para circundar la luz de la ampolla rectal.
 La diseminación linfática puede ocurrir hacia arriba a través de las cadenas linfáticas
hemorroidal superior y mesentérica inferior a los ganglios proximales; de cánceres rectales
extraperitoneales a través de los ligamentos laterales a los ganglios ilíacos internos; a través
de la grasa isquiorrectal a los ganglios inguinales si el cáncer involucra el canal anal.
 Diseminación sanguínea al hígado y, menos frecuente, al pulmón.
Para estadiar el cáncer rectal se utiliza la clasificación original de Dukes, la cual divide la lesión en
tres estadios:
A, cuando el tumor está confinado a la pared del recto;
B, cuando el tumor atraviesa toda la pared rectal pero sin metástasis ganglionar;
C, cuando el tumor involucra grasa perirrectal y ganglios linfáticos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síntoma más frecuente del cáncer rectal es el sangrado; la mitad de los pacientes se presentan
con cambios del hábito intestinal referido muchas veces como diarrea matutina, la cual es debida a la
evacuación de sangre y moco acumulados; se puede presentar tenesmo y sensación de evacuación
incompleta. Cualquier alteración del hábito intestinal por más de dos semanas de duración en un
paciente mayor de 40 años debe ser un signo de sospecha, especialmente si hay presencia de moco
o sangre en las heces. La pérdida de peso y la anorexia son síntomas de enfermedad avanzada, y el
15% de los pacientes presentan obstrucción. De los pacientes con cáncer rectal, dos tercios
presentan lesiones en estadio B y C de la clasificación de Dukes, mientras que un tercio presenta
metástasis a distancia.
En un trabajo venezolano se evidenció mediante ecosonograma transrectal (ET) que en el 55% de
los pacientes la lesión se extendía hasta la capa muscular, y en el 25% la lesión comprometía la
grasa perirrectal.
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico y la etapificación del cáncer de recto es necesario realizar primero historia clínica
completa con un examen físico detallado.
Es necesario para el diagnóstico de cáncer rectal realizar tacto rectal y endoscopia digestiva inferior,
y se confirma por biopsia. El 75% de los cánceres rectales se palpan mediante tacto rectal.
El tacto rectal se debe realizar de rutina para valorar la fijación o involucro del complejo esfinteriano,
la distancia del anillo anorrectal e incluso el tamaño del tumor y sus características. Aún así, el tacto
rectal no es un método confiable de etapificación, ya que tiene una precisión predictiva de la etapa
de cerca de 60%.
Al paciente con cáncer rectal se le debe realizar Rx de tórax, hematología completa, pruebas de
función hepática y renal, antígeno carcinoembrionario, ET, Rx abdominal con doble contraste,
colonoscopia y TAC abdominopélvico, y así estadificar correctamente al paciente.
El ET es el examen más útil, sobretodo en etapas tempranas de la enfermedad, para determinar la
extensión de la lesión en la pared del recto, ya que este estudio puede identificar las paredes del
recto con una precisión del 69 al 93%. Según estudios, los ganglios linfáticos detectados por ET
mayores a 0.5 cm tendrán una probabilidad de ser metastáticos.
La TAC abdominopélvica es importante para determinar la extensión del tumor a órganos
adyacentes y metástasis a distancia, y la colonoscopia es necesaria para el despistaje de lesiones
sincrónicas y metacrónicas.
ETAPIFICACION
La etapa histopatológica representa el principal factor
pronóstico para los pacientes con cáncer rectal, el
sistema TNM (tumor-nódulo-metástasis) es más usado
para etapificar el cáncer de recto según la American Joint
Comittee on Cancer (AJCC) (cuadro I). Se basa en la
profundidad de la invasión local, extensión o involucro a
ganglios linfáticos y presencia de metástasis a distancia
de la enfermedad. La supervivencia a cinco años varía de
90% en las primeras etapas a menos de 10% en la etapa
IV.

TRATAMIENTO
En el tratamiento del cáncer de recto, el tratamiento neoadyuvante ha demostrado ser mejor que el
adyuvante. Afortunadamente, la resección abdominoperineal ha quedado en desuso y la cirugía
conservadora de esfínter es el tratamiento preferido en la actualidad. El abordaje laparoscópico solo
ha conferido las ventajas propias del abordaje y aunque ha demostrado ser una opción viable en
manos expertas, aún faltan estudios aleatorizados para considerarlo como primera opción. Las
consideraciones diagnósticas y terapéuticas del cáncer de recto son totalmente distintas al cáncer de
colon, por lo que los pacientes deben ser etapificados de manera específica para su tratamiento
adecuado y se requieren más estudios serios sobre los resultados a largo plazo de las diferentes
opciones terapéuticas.
CIRUGÍA RADICAL
El tipo y extensión de la cirugía realizada en pacientes con cáncer rectal depende principalmente de
la etapa del tumor en el preoperatorio, la distancia del complejo esfintérico anorrectal, el uso de
terapia neoadyuvante, características histopatológicas y la capacidad del paciente para tolerar una
cirugía radical. Para tumores de recto medio y superior, la resección anterior baja es generalmente el
abordaje predilecto. Para lesiones del recto inferior, se puede realizar tanto la resección
adbominoperineal como la resección anterior baja, dependiendo del compromiso del mecanismo
esfinteriano. La meta en todos los abordajes quirúrgicos es una resección R0 con márgenes distales
y radiales negativos, lo cual determina los resultados quirúrgicos, de supervivencia global y libre de
progresión.
RESECCIÓN TOTAL DE MESORRECTO
La técnica de resección total de mesorrecto realizada en conjunto con una resección anterior baja o
una resección abdominoperineal ofrece una disección más precisa, además de permitir la resección
completa del mesorrecto incluyendo el distal al tumor como una sola unidad.
En los primeros estudios realizados se mencionaba que había un alto índice de fuga anastomótica,
debido a esto, los expertos recomiendan la resección total de mesorrecto para lesiones de recto
medio y distal y es aceptado que en recto superior se realice una resección mesorrectal parcial.
RESECCIÓN LOCAL
Generalmente se acepta como una opción terapéutica para el tratamiento de cáncer de recto en
estadio T1, más aun cuando hay evidencia clínica e histológica de buen pronóstico. En estos casos
se asocia con bajos índices de recurrencia y morbilidad en el posoperatorio. Los criterios que se
siguen universalmente incluyen cánceres bien a moderadamente diferenciados, ausencia de invasión
perineural o linfovascular, lesiones dentro de los 8 a 10 cm del margen anal y tumores menores de 3
a 4 cm, que ocupan menos de una tercera parte de la circunferencia de la luz rectal.
TERAPIA ADYUVANTE Y NEOADYUVANTE
El factor pronóstico más importante en pacientes con cáncer es la etapa clínica al momento de
diagnóstico. El tratamiento neoadyuvante ha demostrado ser mejor que la adyuvancia para el control
local y la supervivencia, además de aumentar la radiosensibilidad al tumor, lo que disminuye la
toxicidad colónica, con lo que se logra la disminución de las complicaciones asociadas y disminuye la
posibilidad de esparcir el tumor durante la cirugía. Su principal desventaja es el sobretratamiento en
pacientes con cánceres en etapa temprana.
RADIOTERAPIA INTRAOPERATORIA
Pacientes que están entre los límites de cáncer rectal resecable e irresecable son tratados,
generalmente, con radiación pélvica y quimioterapia y pueden ser considerados para el uso de
terapia de radiación intraoperatoria (TRIO). Con la radiación intraoperatoria los tumores pueden ser
radiados localmente con una sola dosis. Las ventajas de esta técnica incluyen la posibilidad de
separar la región de tejido normal de la zona de riesgo durante la cirugía, lo que permite que
mayores dosis de radioterapia sean dadas al tumor. La radiación intraoperatoria se ha asociado con
mejoría en el control local y supervivencia en pacientes con cáncer rectal, especialmente en los que
se consigue una resección total.
SEGUIMIENTO En 1992 la Sociedad Americana de Cáncer propuso el siguiente esquema para el
seguimiento de pacientes asintomáticos sin historia familiar de cáncer colorrectal:
 1. Tacto rectal anual para hombres y mujeres mayores de 40 años.
2. Endoscopia digestiva inferior, cada tres a cinco años para hombres y mujeres mayores de 50
años.
3. Examen de sangre oculta en heces anual para hombres y mujeres mayores de 50 años.
3. CANCER ANAL
Epidemiología e Incidencia
 1 a 2% de los cánceres del intestino grueso y del 2 a 4% de los cánceres anorrectales.
 La incidencia de 1 a 3 casos x 200.000 habitantes
 Más frecuente durante la sexta década de la vida
 El 67% de estos aparecen por encima de la línea dentada, siendo de tres a cuatro veces más
común en la mujer que en el hombre
 El resto se ubica por debajo de esta línea con mayor frecuencia en los hombres, aunque en
general es mas común en las mujeres que en los hombres.
 Grupos con mayor riesgo de desarrollar cáncer anal incluyen a mujeres del norte de Brasil,
hombres homosexuales (independientemente de estar infectados por VIH), mujeres que practican
relaciones sexuales anales y pacientes post trasplantados.
 El pronóstico de sobrevida a los cinco años del cáncer anal en general es de 80%.

Factores de Riesgo

 El cáncer anal se ha visto asociado con poca higiene personal, irritación anal crónica, infección e
inmunosupresión.
 Condyloma acuminata genital, antecedentes de gonorrea en hombres, consumo de cigarrillos,
 seropositividad para virus herpes simple tipo I y antecedentes de infección por Chlamidia
tracbomatis.
 La presencia de infección por virus de
papiloma humano (VPH), especialmente los
serotipos 16, 18 y 31 ha sido fuertemente
vinculada con el carcinoma anal de células
escamosas.
 Aproximadamente el 54% de los pacientes
VIH positivos tienen ADN de VPH en el canal
anal.

Clasificación
El 80% de las lesiones malignas del ano son
carcinomas de células escamosas y se originan
del epitelio escamoso.
El epitelio transicional puede dar origen a
carcinomas basaloides no queratinizados,
llamados también basoescamosos,
cloacogénicos, transicionales o
mucoepidermoides. Estos tumores son
considerados como carcinomas epidermoides y
se diseminan por extensión directa y por vía linfática. Se extienden por la mucosa a los músculos del
esfínter anal y de ahí al tejido conectivo. Otras lesiones malignas menos frecuentes son el
adenocarcinoma de las glándulas anales, melanomas, carcinomas indiferenciados y sarcomas.
Dependiendo de la relación que mantenga la lesión con la línea dentada, la metástasis ocurrirá hacia
ganglios inguinales o ganglios mesenterios e ilíacos internos. Las metástasis a distancia más
comunes son al hígado, pulmón y cavidad abdominal.

El cáncer anal se estadifica según el sistema propuesto por la American Joint Committee on Cancer
(AJCC), que los divide en proximal y distal al canal anal, de acuerdo con la extensión del tumor
primario, la implicación de ganglios linfáticos y la metástasis a distancia.
Los dos factores pronósticos principales de cáncer de ano son el tamaño del tumor y el estado
ganglionar. Los tumores primarios de tamaño inferior a 2 cm tienen mejor pronóstico. El drenaje
ganglionar del ano sigue la vena inguinal. La evaluación inicial de un paciente con cáncer de ano
incluye un examen físico minucioso de la región inguinal y biopsia de cualquier ganglio linfático
palpable.

Por lo general, el cáncer de ano es una enfermedad curable. En el cuadro clínico inicial, la mayoría
de los pacientes tienen una enfermedad T1 o T2 (≤5 cm), y menos del 20 % de los pacientes tienen
enfermedad con compromiso ganglionar. La tasa de supervivencia a 5 años de los pacientes en
estadio temprano es superior al 85 %. Incluso en los pacientes con enfermedad con compromiso
ganglionar, las tasas de supervivencia a 5 años superan el 50 % en ausencia de invasión a órganos
adyacentes o metástasis a distancia.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico

Los síntomas iniciales de esta patología son sangrado, dolor local y sensación de pesadez perianal;
con menor frecuencia se presenta tumor anal, prurito y descarga.
Cambios de hábito intestinal en un 52.63% de los casos, rectorragia en el 31.58%, dolor en el
26.32%, masa en el 15.79% y el 5.26% era asintomático.
o Inspección y tacto rectal de entrada
o La rectosigmoidoscopia para evaluar la extensión proximal de la lesión y tomar muestra del
tejido.
o La TAC abdominopélvica es importante para verificar extensión local y diseminación a
distancia. En algunas ocasiones la presencia de ganglios inguinales palpables podría ser
evaluada mediante aspiración con aguja fina.
o Debe realizarse una Rx de tórax para descartar metástasis pulmonar.
 Punto 4
Epidemiología:
 Las enfermedades inflamatorias crónicas son más frecuentes en blancos que en negros
 Tienen gran incidencia en judíos
 Compromete aproximadamente por igual a hombres y mujeres
 Oocurre en todas las edades, aunque su frecuencia mayor es en la segunda y tercera décadas de la
vida.
 Se ha observado una mayor frecuencia en el norte de Europa y Estados Unidos, y es rara en México,
Centro y Suramérica, África, Oriente Medio y Asia; (4) en Venezuela ha aumentado la tasa de
incidencia debido a la gran inmigración europea que ha tenido el país; en Estados Unidos tiene una
incidencia de aproximadamente 3 a 20 por 100,000 habitantes cada año.
La rectocolitis
 ulcerosa tiene mayor incidencia y prevalencia que la enfermedad de Crohn

Rectocolitis ulcerosa
La rectocolitis ulcerosa es una enfermedad crónica que presenta una reacción inflamatoria de la
mucosa del colon y del recto, que puede estar ulcerado, hiperémico y hemorrágico, con un
compromiso uniforme y continuo, sin áreas de mucosa normal (a diferencia de la enfermedad de
Crohn). Las células de la superficie mucosa, el epitelio de las criptas y la submucosa están
comprometidos dando origen a la formación de ulceraciones múltiples y abscesos crípticos.
Clínica: los mayores síntomas de la rectocolitis ulcerosa son la diarrea sanguinolenta y el dolor
abdominal; a menudo fiebre y pérdida de peso en los casos más severos. La severidad de los
síntomas refleja la extensión del compromiso colónico y la intensidad de la inflamación.
Los hallazgos del examen físico son inespecíficos; puede haber distensión y dolor abdominal.
En los casos leves el examen físico es normal. Se deben buscar manifestaciones extraintestinales de
la enfermedad, tales como eritema nodoso, espondilitis anquilosante, artritis reumatoide , pioderma
gangrenoso.
La rectocolitis ulcerosa está asociada con un aumento en el riesgo de cáncer colorrectal
Complicaciones: hemorragia, obstrucción parcial, perforación libre o confinada, abscesos y fístulas
perianal y perirrectal, disminución de la absorción, carcinoma y megacolon tóxico
Diagnóstico diferencial: colitis de Crohn, colitis isquémica, colitis infecciosa
(amibiana, bacilar), síndrome carcinoide maligno y síndrome de mala absorción, Sprue tropical.
Diagnóstico: el diagnóstico de la rectocolitis ulcerosa se debe sospechar en pacientes que
presenten diarrea moco-sanguinolenta, tenesmo rectal y dolor predefecatorio con remisiones y
exacerbaciones, proctitis ulcerativa y fístula perianal.
Laboratorio: anemia, hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, hipoalbuminemia y esteatorrea.
• Colon por enema con doble contraste (debe evitarse en fase aguda): hay llenamiento incompleto
(debido a la inflamación), ulceraciones finas en forma de sierra en el contorno del intestino
produciendo un margen difuso, imágenes de defecto (pseudopólipos), y rectificación del colon (colon
rígido).
• Colonoscopia: los hallazgos en este examen son eritema difuso con pérdida de la vascularidad de
la mucosa, friabilidad y compromiso uniforme de la mucosa. Se toman biopsias para estudios
bacteriológicose histológicos.
En relación con el cáncer de colon y la recto colitis ulcerosa, se debe hacer seguimiento con colonoscopia y
biopsias seriadas; si las biopsias son normales el control será cada dos años; si se encuentra displasia leve o
moderada, la endoscopia se repite en seis o doce meses.

Colitis de Crohn (colitis granulomatosa)

Es una enfermedad que se caracteriza por afectar todo el tubo digestivo, desde la boca al ano.
Patología: se caracteriza por una infiltración crónica de todas las capas del intestino; la luz del
intestino puede disminuir de calibre a medida que progresa la enfermedad y la mucosa adquiere un
aspecto nodular de empedrado por ulceración. Los granulomas (que se presentanen el 50% de los
pacientes) son el hallazgo más útil para distinguir la enfermedad de Crohn de otras enfermedades
inflamatorias del intestino. El hallazgo de inflamación crónica que compromete todas las capas del
intestino es lo más característico.
Clínica: se presenta dolor abdominal, hipertermia, diarrea moderada a menudo sin sangre y
fatigabilidad con pérdida de peso asociada. Cuando hay compromiso colónico, la diarrea y el dolor
son los síntomas más frecuentes.
El examen físico revela un aumento de la sensibilidad con o sin masa palpable en el sitio afectado.
En algunos pacientes la primera manifestación de la enfermedad puede ser una complicación de la
misma como una obstrucción intestinal, abscesos y fístulas;

Diagnóstico: el diagnóstico de la enfermedad de Crohn se confirma por la combinación de

endoscopia, radiología y estudios patológicos.
Colon por enema de doble contraste: se observan lesiones que dejan áreas de mucosa sanas,
imágenes de defecto intercaladas con zonas sanas, y pequeñas ulceraciones, como nódulos
irregulares, e imágenes de exceso. Puede haber estrechamiento de la luz.
Colonoscopia: se observan ulceraciones, erosiones en forma de aftas o fisuras, que generalmente se
presentan en segmentos con mucosa normal; mediante este método se pueden tomar muestras para
biopsias.
Diagnóstico diferencial.colitis ulcerosa, colitis infecciosa, colitis amibiana, TBC, fiebre tifoidea, colitis
pseudomembranosa (Clostridium difficile), yersinia (íleon terminal).

Enfermadad diverticular
A menudo es -asintomática,..poco frecuente < 40 años. El 1 O a 20% de todas la personas
mayores de 40 años tienen divertículos en el colon; la incidencia aumenta con la edad y tanto los
hombres como las mujeres se ven afectados en la misma proporción.
Patología: la enfermedad diverticular del colon es un fenómeno adquirido caracterizado por
engrosamiento e hipertrofia de la capa muscular, con acortamiento y segmentación del colon más a
nivel del sigmoides, y con aumento de la presión intraluminal; estos factores ocasionan herniación de
la mucosa y submucosa a través de la capa muscular del colon en el sitio de penetración
de los vasos sanguíneos.
Clínica: sólo 1 O a 20% de los pacientes desarrollan síntomas. El curso de la enfermedad
sintomática se caracteriza por recaídas y remisiones durante años; si el paciente no es tratado, los
síntomas aumentan en intensidad. Los síntomas de esta enfermedad son inespecíficos,
presentándose como flatulencia, trastornos dispépticos, distensión y dolor abdominal difuso o
localizado, y alteración de las evacuaciones (diarrea- constipación).
Diagnostico
Colon por enema: muestra la presencia de divertículos, y el acortamiento, la estrechez y la
deformidad de las haustras del colon distal
Colonoscopia: se observan los divertículos y enfermedades asociadas.
Dentro de las complicaciones de la enfermedad diverticular están: diverticulitis, hemorragia,
obstrucción,perforación , fístulas s, cada una con manifestaciones clínicas diferentes.

Diverticulitis
Es la inflamación de los divertículos, ocasionada porque la luz de éstos está ocupada por contenido
intestinal y se desarrolla un proceso inflamatorio.
Clínicamente cursa con distensión y dolor abdominal, náuseas, vómitos, fiebre de bajo grado, y
cambios en el hábito intéstÍnal; la severidad del proceso depende del grado y la localización del
estado agudo.
Punto 5
________________________Polipos_______________________________
Son elevaciones sobre una superficie mucosa; pueden ser únicos o múltiples, y presentarse en gran
cantidad, lo que se llama poliposis. En su gran mayoría los pólipos son asintomáticos; el mayor
interés radica en su potencial de malignidad, la gran mayoría de los cánceres de colon se origina en
pólipos adenomatosos benignos previos.

Epidemiología y etiología de los adenomas : los pólipos adenomatosos son tumores de

epitelio neoplásico benigno; de acuerdo con su forma son pediculados y sésiles, y de acuerdo con
sus características histológicas son tubulares, tubulo-vellosos y vellosos

1. Adenoma tubular Es el más común del colon; a menudo es pediculado y es raro antes de
los 21 años (excepto en la poliposis familiar).
Anatomía patológica: son consistentes, pediculados, miden entre un milímetro y varios centímetros.
El 15% presenta elementos vellosos, con arquitectura adenomatosa y tubular; en ocasiones
presentan marcado polimorfismo, atrofia glandular y mitosis (cáncer in situ).
Clínica: frecuentemente son asintomáticos, presentan hematoquezia, anemia y prolapso del pólipo a
través del ano; es raro que se presenten como una intususcepción.
 2. Adenoma velloso Conforman el 10% de los adenomas colorrectales. Suelen ser planas,
blandos, y surgen de una gran área mucosa. Son menos frecuentes que los tubulares; la edad
promedio de presentación son los 63 años, y raramente aparecen antes de los 45 años;
tienden a presentarse con mayor frecuencia discalmente. Estos pólipos son los que más
comúnmente se malignizan.
Anatomía patológica: están mal delimitados, son voluminosos, mayores de dos centímetros, de
base ancha, lisos, aterciopelados y suaves. Son pálidos o similares a la mucosa. Al microscopio se
observan numerosas proyecciones epiteliales largas, con escaso estroma, cubiertas por una sola
capa de células cilíndricas en forma de dedos que parecen vellosidades.
Clínica: son pólipos secretores de moco, y clínicamente el paciente presenta salida de sangre y
moco por el recto, tenesmo y estreñimiento; en pocos casos se ven numerosas heces mucoides y
acuosas, hasta llegar a perder varios litros de agua y electrolitos al día.

3. Adenoma túbulo-velloso. Es un tipo de adenoma mixto con aspectos de velloso y

tubular. Es más pequeño y compacto, y a menudo pediculado; todos los pólipos
adenomatosos tienen potencial de malignidad.
La incidencia de pólipos aumenta con la edad (40% a los 80 años).
El potencial maligno de un adenoma aumenta con su tamaño:
 Menores de un centímetro: 1 % muestra evidencia de cáncer invasivo
 Entre uno y dos centímetros: el riesgo está aumentado en un 10%
 Mayores de dos centímetros: riesgo aumentado en un 40%

4. Poliposis familiar adenomatosa: es una enfermedad familiar heredada como un gen

autosómico dominante localizado en el cromosoma 5q. Está caracterizado por el desarrollo
progresivo de cientos de pólipos adenomatosos en el intestino grueso; si el colon no es
extirpado, es casi inevitable la aparición de un cáncer.
La edad promedio de aparición de los pólipos es de 25 años, y la edad de aparición de un cáncer es
de aproximadamente 39 años.
La enfermedad comienza en pacientes jóvenes con un pequeño número de pólipos, con un aumento
progresivo hasta que el colon se llena de pólipos; el cáncer colorrectal se considera una
consecuencia inevitable de la historia natural de esta enfermedad, apareciendo diez a quince años
después del establecimiento de la poliposis. Las patologías asociadas más frecuentes son los
osteomas mandibulares, los pólipos en el tracto gastrointestinal superior, los adenomas
periampulares, la hiperplasia de glándulas fúndicas y los agregados linfoides en el íleon terminal.
 Los pacientes se presentan con síntomas inespecíficos, tales como dolor abdominal, hematoquezia
y diarrea.
La clave del diagnóstico está en identificar al individuo •portador asintomático, por lo cual se sugiere
la colonoscopia y el colon por enema que son altamente confiables para el diagnóstico.

PUNTO 6:
Pólipos no neoplásicos (Hamartomas)

 Pólipos hiperplásicos: Son los pólipos no neoplásicos más comunes en el colon; se les denomina también
pólipos metaplásicos. Usualmente son pequeños, menores de 5 mm y raramente mayores de 1 O mm; no tienen
una verdadera estructura adenomatosa, ni actividad mitótica anormal; en ocasiones se encuentra un pólipo
mixto, hiperplásicos, adenomatoso (13%) que contiene focos de displasia o carcinoma; sin embargo, los pólipos
hiperplásicos no tienen potencial maligno.

Pólipo hiperplásico de colon sigmoide

 Pólipos juveniles: Es una lesión de la primera y segunda infancia pudiendo observarse en adultos; su mayor
frecuencia ocurre a los cinco años, y son raros después de los 16 años. La herencia es autosómica dominante con
penetración completa; se localizan en el colon y recto pero pueden encontrarse en el intestino delgado y
estómago. Son únicos en el 10% de los pacientes, y cuando son múltiples son usualmente tres o cuatro; en
ocasiones se ulceran o sangran, e incluso pueden amputarse. Anatomía patológica: la mayoría son pediculados,
de tres a diez centímetros de diámetro, lisos, esféricos, de color café rojizo, con cubierta de moco; en el tejido
hay numerosos espacios quísticos recubiertos de células maduras columnares secretoras de moco. Clínica:
clínicamente presentan heces con estrías de sangre en su superficie y en menor frecuencia hemorragia rectal y
anemia.
  Pólipos de Peutz-]egher: Son hamartomas, pero tienen
aspecto ramificado que histológicamente resulta de un
crecimiento de la muscularis mucosae cubierta con epitelio
normal. En general son múltiples y se asocian con
pigmentación mucocutánea color café.

 Pólipos inflamatorios: Cada vez que ocurre inflamación y ulceración del intestino grueso, pueden quedar restos
de mucosa adenomatosa con aspecto polipoideo.

 Síndromes hamartosos familiares:

 Síndrome de Peutz- ]egher: Pigmentación mucocutánea y poliposis gastrointestinal inherente a un
factor autosómico dominante. Los depósitos melánicos aparecen alrededor de la boca, la nariz, los
labios, la mucosa oral, las manos, los pies y la región perianal y genital.
 Poliposis juvenil: Aparece bajo tres formas: poliposis juvenil coli, que afecta sólo el colon, poliposis
juvenil del estómago y poliposis juvenil generalizada.
 Neurofibromatosis: Compromete el tracto gastrointestinal superior con la presencia de múltiples
neurofibromas submucosos que pueden causar dispepsia, dolor abdominal y hemorragia.
 Síndrome de Cowden: Es una enfermedad autosómica dominante que se caracteriza por múltiples
hamartomas de origen endodérmico, ectodérmico y mesodérmico; pueden presentarse hamartomas
orocutáneos, enfermedad fibroquística y cáncer de mama, bocio no tóxico, cáncer tiroideo, y pólipos
hamartomatosos de estómago, intestino delgado y colon.

 Síndrome poliposo gastrointestinal no familiar (síndrome de Cronkhite-Canadd): Caracterizado por la

presencia de poliposis gastrointestinal difusa, cambios difusos en las uñas de las manos, alopecia,
hiperpigmentación cutánea, diarrea, pérdida de peso, dolor abdominal y complicaciones de malnutrición.

 Método diagnóstico:
Generalmente los pólipos son asintomáticos, y son detectados durante evaluaciones de descarte o incidentalmente.

I. Sangre oculta en heces: es positiva en un 20 a 40% de los pacientes con pólipos.

II. Colon por enema de doble contraste: tiene una sensibilidad de 85 -95%; se ven como imágenes de defecto.
 III. Colonoscopia: permite evidenciar directamente las lesiones, tomar muestra para biopsias y eventual
extirpación.
IV. Colonoscopia virtual: consiste en la reconstrucción tridimensional de las imágenes endo-luminales de un colon
limpio y bien distendido, por tomografía helicoidal computarizada con cortes delgados. Es un procedimiento
corto, no requiere sedación o anestesia y no tiene el riesgo, pequeño pero existente, de la perforación asociada
con la colonoscopia convencional.
V. Imágenes fluorescentes de adenomas colónicos: las imágenes fluorescentes se han utilizado para guiar las
biopsias por vía endoscópica; la intensidad de la fluorescencia de la mucosa colónica provee datos cuantitativos
acerca de la presencia de displasia; este estudio tiene una sensibilidad de 90% y una especificidad de 92%, y no
está sujeto a las variables interobservador

PUNTO 8
CLASIFICACION HISTOLÓGICA
Histológicamente el cáncer de colon se clasifica en:
1. adenocarcinoma (ADC),
2. mucinoso,
3. células en anillo de sello,
4. carcinoma escirro,
5. adenoescamoso e indiferenciado.
La forma más frecuente de presentación es el ADC
(90% de los casos), el cual se caracteriza por
presentar células mucosas dispuestas en patrón
tubular, acinar o papilar; son columnares o cuboides
con esbozos de acodaduras irregulares y
diferenciación glandular, que en muchas formas se
asemeja al epitelio cólico cortado en secciones
cruzadas; el adenocarcinoma ulcerativo es el
más frecuente. El otro 10% de cánceres del colon está conformado por los siguientes: el carcinoma
del colon tipo mucinoso, que posee la misma estructura básica del adenocarcinoma, pero difiere en
que hay abundante moco extracelular y abundante moco intraluminal.
El tipo histológico de células en anillo de sello es un tumor productor de mucina, en el cual la mayor
parte de ella permanece intracelular; esto hace que el núcleo sea rechazado hacia un lado de la
célula adoptando así el aspecto de un anillo de sello. El carcinoma escirro, morfológicamente
muestra una formación glandular muy pequeña; existe, no obstante, una acentuada desmoplasia que
rodea a las estructuras glandulares. El cambio brusco de mucosa normal a proceso maligno no es
claro. El carcinoma adenoescamoso es una neoplasia poco común que representa
aproximadamente el 0.1 %
de todos los tumores del colon. Es un tumor compuesto en el cual ambos componentes, glandular y
escamoso, son malignos. Por último está el carcinoma indiferenciado, que es difuso, con ausencia
total de diferenciación, y muy agresivo.

De acuerdo con su grado histológico se consideran 4 tipos:

Grado I: aparece como un adenoma, con signos de proliferación epitelial activa, pero con infiltración
a la muscular de la mucosa.
Grado II: las células tumorales son más numerosas, pero dispuestas de manera ordenada; los
núcleos se tiñen intensamente y existen figuras mitóticas irregulares.
Grado III: células menos diferenciadas y dispuestas irregularmente; mitosis más numerosas.
Grado IV: células tumorales más anaplásicas y no forman estructuras glandulares.
CLASIFICACIÓN POR ESTADIOS
Quizás el aspecto más confuso del cáncer del intestino grueso, tanto para el clínico como para el
estudiante, sea la clasificación por estadios de este proceso. Históricamente han surgido numerosos
sistemas de clasificación. En 1932, Dukes propuso un sistema de clasificación de los tumores de
recto que posteriormente se aceptó como clasificación para el cáncer
del colon. El sistema de Dukes es el siguiente:

Otra clasificación que se utiliza es la propuesta por Astler y Coller en 1954, que es una modificación
de la clasificación de Dukes:
Esta clasificación es importante debido a que está relacionada
con el pronóstico del paciente.
Estadificación (Libro Schwartz). La estadificación del cáncer
colorrectal se basa en la profundidad del tumor y la presencia o
ausencia de metástasis ganglionares o distantes. El sistema
de asignación de la etapa TNM reemplazó en buena medida
a los sistemas antiguos de estadificación, como la
clasificación de Dukes y la modificación de Astler-Coller
(cuadro 29-3). La enfermedad en etapa I incluye
adenocarcinomas que invaden por la muscular de la mucosa, pero se limitan a la submucosa (T1) o
la muscular propia (T2) sin metástasis ganglionar. La enfermedad en etapa II consiste en tumores
que invaden por la pared del intestino hacia la subserosa o tejidos pericólicos o perirrectales sin
peritoneo (T3), o bien a otros órganos o tejidos o a través del peritoneo visceral (T4) sin metástasis
ganglionares. La enfermedad en etapa III incluye cualquier etapa T con metástasis ganglionares y la
enfermedad en etapa IV incluye metástasis distantes.
En general, la valoración preoperatoria identifica la enfermedad en etapa IV. En el cáncer de colon,
la diferenciación de las etapas I, II y III depende del examen del
espécimen resecado. En el cáncer rectal, la ecografía
endorrectal o la MRI permiten predecir la etapa (etapa por
ecografía, uTxNx) antes de la operación, pero la determinación
final depende del examen patológico del tumor extirpado y los
ganglios linfáticos adyacentes (etapa patológica, pTxNx). La
etapa de la enfermedad guarda relación con la supervivencia a
cinco años. Los pacientes con enfermedad en etapas I y II
pueden esperar excelentes tasas de supervivencia. La
presencia de metástasis ganglionares (etapa III) reduce la
supervivencia (cuadro 29-4). La tasa de supervivencia a cinco
años con enfermedad en etapa IV es menor del 16%. Sin
embargo, en pacientes
bien seleccionados la
metastasectomía,
sobre todo de lesiones
hepáticas o
pulmonares aisladas,
puede ser curativa.
VIAS DE DISEMINACION
En el cáncer del colon la aparición de metástasis está relacionada directamente con diversos
factores, entre los cuales figuran la profundidad de penetración del tumor en la pared intestinal, la
presencia de metástasis linfáticas regionales y el grado de diferenciación histológica. Los
sitios principalmente afectados por las metástasis son el hígado (los pacientes con cáncer del
colon primario, en el momento del diagnóstico tienen aproximadamente · 20% de probabilidades de
metástasis hepáticas), el pulmón, el ovario, el cerebro y el músculo esquelético; se han descrito
muchas metástasis poco usuales. Las vías de diseminación pueden ser locales, linfáticas,
hematógenas, metástasis gravitacionales e implantación.

Vías locales Consiste en la invasión de estructuras vecinas u otros órganos por contiguidad. Esto
ocurre después de que el tumor ha penetrado la pared del colon

Vía linfática Los niveles ganglionares que pueden verse afectados son los epicólicos, paracólicos,
intermedios y principales. Se pueden hallar ganglios linfáticos positivos lejanos al tumor con ganglios
negativos entre ambos. Es importante determinar las vías de propagación de las metástasis
linfáticas, ya que ello deberá influir en el plan del cirujano para extirpar los tumores primarios y los
linfáticos potencialmente invadidos; 40% de los pacientes con cáncer del colon tiene metástasis en
los ganglios en el momento del diagnóstico. Se ha observado la correlación entre el grado histológico
del tumor y aumento de la incidencia de propagación linfática.

Vía hematógena Consiste en la embolización tumoral por vía sanguínea; cuanto mayor es el avance
del tumor primitivo, la incidencia de metástasis hematógenas aumenta paralelamente a las
metástasis linfáticas. Se suele diseminar al hígado a través de la circulación venosa portal; el hígado
es el sitio de metástasis visceral más frecuente, es el lugar inicial de la extensión a distancia de la
tercera parte de los cánceres de colon recidivados. Se estableció también la correlación que existe
entre el grado histológico del tumor y el aumento de la incidencia de propagación hematógena:
Grado I 23%; Grado II, 49%; Grado III y IV, 56%. En los tumores fungoides la incidencia de
diseminación hematógena es aproximadamente 23%, en los tumores ulcerados 31 %, y en los
estenosantes 45%.
Metástasis gravitacionales Consiste en la diseminación tumoral en las superficies peritoneales,
después de que la serosa colónica ha sido invadida.
Implantación Es la propagación del cáncer a partir del lugar primitivo hacia tejidos distantes; las
células se transportan, implantan y crecen en diferentes sitios. Existen
numerosas vías a través de las cuales las manipulaciones
quirúrgicas podrían ser responsables de este fenómeno.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los adenocarcinomas del colon crecen lentamente y pueden estar presentes hasta por cinco años
antes de producir síntomas. La sintomatología que se desarrolle va a depender finalmente de la
localización anatómica de la lesión, su tipo, extensión, y de las complicaciones por las cuales el
paciente consulta por primera vez.
El colon derecho es de mayor calibre que el izquierdo, posee una pared delgada y distensible, y la
corriente fecal es líquida. Debido a estas características anatómicas, y porque el carcinoma del colon
derecho tiende a crecer en forma exofítica y ulcerada, estas lesiones pueden alcanzar un gran
tamaño antes de ser diagnosticadas.
Los pacientes consultan frecuentemente porque se quejan de fatiga y debilidad debidos a anemia.
La anemia hipocrómica microcítica no explicable deberá despertar las sospechas de carcinoma de
colon derecho. La sangre puede no ser visible en las heces, pero puede descubrirse la sangre
oculta.
Los pacientes pueden quejarse de malestar abdominal vago en el lado derecho, el cual a
menudo es posprandial, y puede atribuirse en forma errónea a enfermedad vesicular o
gastroduodenal. La modificación del hábito intestinal no es característica del carcinoma del colon
derecho, y la obstrucción es rara: en algunos pacientes la primera evidencia de la enfermedad es el
descubrimiento de una masa por el paciente o por el médico.
El colon izquierdo es de menor calibre que el derecho y las heces son semisólidas; estos tumores
tienden a crecer concéntricamente, en forma de "anillo de servilleta'' como lo describen algunos
autores, provocando modificaciones en el hábito intestinal manifestadas por constipación alternada
con aumento de la frecuencia de la evacuación sin producirse una verdadera diarrea líquida.
La obstrucción parcial o completa con dolor abdominal agudo puede constituir el cuadro
clínico inicial.
La hematoquezia es común y raramente se presenta rectorragia.

Colon Derecho Colon Izquierdo

• Anemia intensa microcítica hipocrómica, Si la lesión está ubicada en colon izquierdo:
fatiga y Debilidad Malestar abdominal vago Cambios en el hábito de la defecación
posprandial del lado derecho  Heces con hilos de sangre o
• Dolor abdominal mezcladas con sangre roja o de color
• Masa en fosa ilíaca derecha marrón

Cuadro Resumen:
Punto 9
Complicaciones del cáncer de colon
En orden de frecuencia son: obstrucción, perforación y sangrado
- El cáncer colorrectal puede presentarse en el comienzo como una obstrucción intestinal
(15%) y esto se asocia a un peor pronóstico que las lesiones no obstructivas. Existen carcinomas
 anulares de crecimiento lento que pueden producir una clínica de obstrucción gradual, la mayoría de
las veces se instala como un cuadro de constipación con dolor abdominal, acompañado de cambios
en el hábito intestinal con disminución progresiva del calibre de las heces.
- También se puede presentar como perforación libre en cavidad peritoneal o localizada con
formación de absceso.
- El sangrado insidioso con anemia consecutiva es un hecho que ocurre de manera más
frecuente en los tumores que se ubican a nivel del colon ascendente y ciego; se puede presentar en
algunos casos una hemorragia masiva que puede incluso comprometer la vida del paciente.

Diagnóstico El diagnóstico precoz del cáncer de colon aumenta la supervivencia de los ptes a los 5
años en un 90%. Después de realizar una buena historia clínica y un examen físico se deben realizar
los exámenes de laboratorio.
La Sociedad Americana de Cáncer ha recomendado a las personas con factores de riesgo de padecer cáncer de colon, realizar
examen de sangre oculta en heces anualmente y sigmoidoscopia cada tres a cinco años comenzando a partir de los 50 años;
también se recomienda realizar colonoscopia periódicamente a pacientes que han sufrido cáncer de colon

1. Búsqueda de sangre oculta en heces : Hay varios tipos de métodos para realizar este examen, pero
la prueba que más se ha utilizado, el Hemocult II, usa guayaco para detectar la hemoglobina de las
heces; se debe indicar al paciente que siga una dieta especial durante 48 a 72 horas antes de
realizar este examen para disminuir la posibilidad de resultados falsos positivos. La dieta consiste en
disminuir el consumo de alimentos con altos y medianos niveles de peroxidasa como las carnes
blancas y rojas, frutas frescas, vegetales crudos (coliflor, brócoli, rábano, nabos), papas, hongos,
alcachofas y calabazas, y para evitar los falsos negativos, no consumir fibra ni vitamina C. la
sensibilidad de este tipo de pruebas es de 26 a 36% para cáncer colorrectal.

2. Colon por enema: Se realiza por la técnica de doble contraste; consiste en la administración de una
suspensión de sulfato de bario por enema rectal y luego insuflar con aire permitiendo que una capa
muy fina de bario se adhiera a la mucosa y dibuje, contrastado por el aire, su patrón; posteriormente,
mediante la colocación del paciente en diferentes posiciones, se logra visualizar la totalidad de la
superficie mucosa del colon. Este tipo de examen tiene una sensibilidad de 85 a 95% para detectar
pólipos colorrectales; El índice de perforación para este tipo de examen se ha calculado en 0.02%.
El enema baritado y la colonoscopia son dos procedimientos que se complementan para
diagnosticar una patología colónica

3. Métodos endoscópicos: La colonoscopia tiene aplicaciones diagnósticas y terapéuticas. Permite

diagnosticar cáncer de colon sincrónico, que es cuando se diagnostica más de un tumor del colon al
mismo tiempo en diferentes zonas colónicas, y el cáncer metacrónico, cuando en un segundo tiempo
se evidencia cáncer primario del colon en un sitio diferente al que se diagnosticó por primera vez.
Tiene una sensibilidad de aproximadamente 95%, y el índice de falsos positivos es insignificante
debido a la realización de biopsias durante el mismo examen.

4. Métodos de extensión: Es importante estudiar las posibles metástasis; con este propósito se
deberán realizar: radiografía de tórax, buscando posibles metástasis pulmonares; ultrasonido
abdominal para detectar metástasis hepáticas; tomografía axial computarizada, para determinar
extensión dentro de la cavidad abdominal, tórax y pelvis. La tomografía helicoidal dinámica es útil
 para detectar metástasis hepáticas; también se utiliza la gammagrama ósea. La citometría de flujo
es un estudio que se utiliza como factor pronóstico y se realiza por medio del ADN; cuando las
células son diploides, la sobrevida a los cinco años es de 65%, y cuando son aneuploides, la
sobrevida a los cinco años es de 7.5%.

Determinación preoperatoria de antígeno carcinoembrionario (ACE): El ACE es una molécula

glucoproteica que se encuentra en las membranas celulares de muchos tejidos, incluyendo el colon
afectado por cáncer. Algo de este antígeno penetra a la circulación y es detectado por el análisis
inmunorradiactivo del suero. También es detectable en otros líquidos corporales, en secreciones,
orina y heces. El ACE no constituye una prueba precisa diagnóstica, no es específica (las cifras de
ACE son altas en 70% de los pacientes con cáncer de colon, pero menos de la mitad de los
pacientes con enfermedad localizada tienen ACE). El ACE tiene un valor pronóstico; la concentración
sérica tiene correlación directa con la tasa de recidivas posoperatorias: si no disminuye hasta niveles
normales después de la resección, indica un mal pronóstico.
Pronóstico
El pronóstico de los pacientes con cáncer colorrectal está muy relacionado con la profundidad de
penetración del tumor en la pared intestinal, con afectación o no de ganglios linfáticos, y la presencia
o no de metástasis. Según la clasificación de Dukes, modificada por Astler y Coller, la sobrevida a
los cinco años de un paciente en estadio A es de 84%, en estadio B de 66%, B2 de 63.9%, Cl de
42.8% y C2 de 22.8%. Los pacientes con cáncer de colon y P53+ tienen un mal pronóstico
(sobrevida a los cinco años de 58%); aquéllos con P53- tienen un mejor pronóstico (sobrevida a los
cinco años de 76%)
Tratamiento del carcinoma de colon:
Principios de Resección:
 Extirpar el TU primario con su aporte linfovascular.
 Resecar en bloque junto con el tumor los tejidos adyacentes invadidos. Ej. Epiplón.
 Colectomía total en caso de: presencia de un cáncer sincrónico, antecedente familiar notorio de
neoplasia colorrectal
 Si se encuentra enfermedad metastásica inesperada durante la laparotomía, la decisión de proceder
con la resección del tumor primario depende del volumen de la enfermedad distante, la localización y
tamaño del tumor primario, la operación necesaria para extirpar el tumor primario y la técnica
quirúrgica

Tratamiento específico de etapa:

Etapa 0 (Tis, N0, Etapa I: el Etapas I y II: carcinoma de Etapa III: Etapa IV: metástasis
M0) pólipo maligno colon localizado (T1-3, N0, metástasis distantes (cualquier T,
(T1, N0, M0) M0). ganglionares cualquier N,
(cualquier T, M1).
N1, M0).
- Polipectomía (en - Carcinoma Casi todos los enfermos con -Quimioterapia - Pacientes Seleccionados:
caso de no poder invasor en la cáncer de colon en etapas I y II coadyuvante: 5- MT aisladas y posibles de
realizarla se hace cabeza del se curan con la resección fluorouracilo y resecar se podrían beneficiar
resección pólipo: quirúrgica. oxaliplatino de Metastasectomía.
segmentaria) polipectomía - Etapa I: Colectomía reducen Metástasis más frecuentes:
- Márgenes endoscópica. segmentaria. No se usa la recurrencias. 1) Hígado 15% 2) Pulmón
patológicos no deben - Invasión del quimioterapia coadyuvante 20% (pocas veces resecable)
incluir displasia. tallo y de los pues no mejora supervivencia - Resto de los Pacientes: El
- Usualmente se márgenes: - Etapa II: Colectomía resto de los individuos con
realiza Vía Colectomía segmentaria + terapia enfermedad en etapa IV no
endoscópica. Segmentaria coadyuvante puede curarse con cirugía,
por lo que el tratamiento debe
centrarse en la paliación