Generalidades

• Antropozoonosis producida por los esporozoarios del

género Plasmodium
• Plasmodium vivax
• Plasmodium malarie
• Plasmodium falciparum
• Plasmodium ovale
• Plasmodium knowlesi
• Se transmite por la picadura de mosquitos del género
Anopheles que desencadenan el acceso de paludismo
(etapa fría, etapa caliente, etapa de sudoración)
• El ciclo de vida del mosquito dura de 7 a 20 días o más,
depende de las condiciones de T° y disponibilidad de
alimento
Epidemiología
• Plasmodium vivax, malarie y falciparum tienen el mayor rango
geográfico, son prevalentes en muchas zonas templadas, pero
también en los trópicos y subtrópicos
• Plasmodium ovale está presente casi exclusivamente en el
África tropical, pero ocasionalmente en el Pacífico Oeste
Epidemiología
 Formas evolutivas •
MEROZOÍTO

Forma ovalada
• Posee complejo apical de
ESPOROZOÍTO roptrias y micronemas
• Forma adulta
• Forma infectante para el
humano
• Posee complejo apical
• Posee enzimas: TROFOZOÍTO
• Falcipaína
• Citoplasma se tiñe de
• Plasmepsina
azul y núcleo de rojo
• Falcilisina
• Citoplasma en jóvenes
ESQUIZONTE HEPÁTICO tiene forma de anillo y
en adultos es
• Posee merozoitos ameboide o en banda
• P. vivax: 10 000 • Espacio sin teñir es la
• P. malarie: 2000 vacuola digestiva
• P. falciparum: 30 000
• P. ovale: 15 000
• Reproducción asexual por
esquizogonia
 Formas evolutivas GAMETOCITO
•
•
Ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres
Citoplasma voluminoso de color azul que contiene
pigmento malárico
• Redondeados, excepto el de P. falciparum que tiene
ESQUIZONTE SANGUÍNEO
forma alargada o semilunar
• Presentan 2 o más masas de
cromatina según el grado de
maduración • P. vivax: 12
• Esquizonte maduro posee merozoitos • P. falciparum: 15 P. vivax
en forma de roseta y con el pigmento • P. malarie: 8
malárico color café en el centro • P. ovale: 6 - 12
• En infecciones por P. falciparum sólo
se observan en casos muy severos

P. malarie

P. falciparum
Ciclo biológico
Cortesía de Israel Morales Piscoya @lalibretadeisrael

Vivax/ovale

Tetraspanina CD81, SRB1

10 – 14 días
FACTORES DEL HOSPEDERO: FACTORES DEL PARÁSITO:
• GENÉTICOS • AUMENTO DE LA FRAGILIDAD
• Anormalidades de las cadenas polipeptídicas de la hemoglobina (S y C, alfa y • Disminuye la vida media del eritrocito causando hemólisis y la consecuente
beta – talasemia) anemia progresiva
• Deficiencia de G-6-PDH • TRANSPORTE DE O2 DISMINUIDO
• Negatividad de Receptor de Antígeno Duffy en los eritrocitos, evita el ingreso • Parásito usa el O2 del eritrocito produciendo hipoxia y anoxia en los tejidos
de merozoitos • LIBERACIÓN DE TOXINAS Y ANTÍGENOS
• EDAD • Destrucción de eritrocitos parasitados y no parasitados
• Niños son más susceptibles por factores inmunitarios y mayor exposición a • LIBERACIÓN DE TNF alfa
picaduras intradomiciliarias • Por los macrófagos estimulados por sustancias de parásitos y eritrocitos, se
• En RN la enfermedad es rara por protección materna asocia al aumento de la T°
• OCUPACIÓN P. Falciparum
• CARACTERÍSTICAS SOCIOECONÓMICAS • OBSTRUCCIÓN DE LOS CAPILARES
• Desplazamiento a zonas endémicas • Formación de rosetas, cuando se forman los esquizontes, por lo que casi
• Tipo de constitución de la vivienda nunca se encuentran en vasos periféricos
• MECANISMO INESPECÍFICO • ADHESIÓN
• Células del SRE • Proteína MSP-1 de los esporozoítos al glucosaminoglicanos
• IL-12, IFN-gamma, TNF alfa generan inmunidad protectora • Proteína Circumsporozoito (CMP) al heparán sulfato del hepatocito
• MECANISMOS ESPECÍFICOS • Proteína PfEMP1 forma protuberancias electrodensas llamadas Knobs
• En zonas endémicas, pacientes presentan Ig G, M y A; Ig G protege contra • PÉRDIDA DE LA ELASTICIDAD DEL ERITROCITO
merozoitos pero poco contra esporozoítos • CITOADHERENCIA
• A receptores del endotelio vascular (gp CD36)

- ICAM-1
- Trombospondina
- PECAM/CD31
- CSA
 Patogenia ALTERACIONES EN LOS ÓRGANOS
• Zonas de infarto por P. falciparum
• Esplenomegalia en formas crónicas de la
enfermedad
• La disfunción, daño y muerte celular se explican por la obstrucción • Edema y congestión atribuido al compromiso de
vascular y procesos inflamatorios instaurados la microcirculación, hipoalbuminemia
• Aumento de la permeabilidad vascular, hipoxia y metabolismo anaerobio • Necrosis tubular que desencadena IRA por
con la consecuente acidosis láctica se deben a la lesión y destrucción de depósito de inmunocomplejos
eritrocitos, hepatocitos, células endoteliales • Aumento de permeabilidad de BHE por reacción
• Órganos afectados: Bazo, cerebro, hígado, riñón y pulmón inflamatoria que lleva al edema cerebral
SECUESTRO Y CITOADHERENCIA: • Acidosis láctica por obstrucción del flujo capilar
• Unión de eritrocitos parasitados al endotelio capilar durante el
desarrollo de trofozoítos y esquizontes
• Estrategia para evadir el paso por el bazo y así evitar su
destrucción y multiplicarse
• Le sirve para evadir al sistema inmunológico al cubrirse de
eritrocitos no infectados
• Disminuyen el acceso de células del sistema inmune y citocinas a
los sitios de secuestro
DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN
• La CID genera insuficiencia hepática, dificultando formación de
factores coagulantes
• El atrapamiento de plaquetas en el bazo genera hemorragia
OBSTRUCCIÓN VASCULAR
VASODILATACIÓN Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
• Hipotensión y salida de eritrocitos
 Manifestaciones clínicas
MALARIA NO COMPLICADA

• En zonas rurales de Amazonía peruana es causada por Plasmodium vivax

• Periodo de incubación: 8 – 25 días
• Varía en función del sistema inmune del paciente, número de parásitos
y especie
• Evoluciona como una enfermedad febril no diferenciada
• Los signos y síntomas de paludismo son inespecíficos
• En general, es curable si se diagnostica y trata con prontitud y de manera
correcta
MALARIA EN EL EMBARAZO
• Inmunodepresión en el embarazo favorece la infección
• Mujeres no inmunes y primigrávidas son más susceptibles a las formas
severas, llegando al aborto y malaria cerebral con alta mortalidad
• A pesar de poder atravesar la BHP, no es frecuente la forma congénita
• Infección de placenta se acompaña de infiltrado mononuclear que origina
cambios patológicos en trofoblastos, facilitando entrada transplacentaria de
eritrocitos infectados al feto
 Manifestaciones clínicas EPISODIOS PAROXÍSTICOS CLÁSICOS
• Escalofríos
• Picos febriles ( hasta 40°C)
• Sudoración profusa
MALARIA COMPLICADA • Fatiga extrema
Causada por P. falciparum (fiebre terciana maligna o perniciosa) • Sueño
• Duran varias horas
Infección aguda no complicada Infección severa y complicada • Coincide con rotura sincrónica de
esquizontes sanguíneos
• Alta Parasitemia genera hemólisis • Hiperparasitemia > 50 000 p/mm3 o más del 5%
• Asociados a elevadas concentraciones de TNF
• Puede haber de eritrocitos parasitados • Pueden aparecer en ciclos de 24 horas o:
• Ictericia leve • Daño cerebral • 48 horas (Terciana maligna o
• Anemia severa (Hto <20% o Hb < 7.1 gr/dL) benigna)
• Hepatomegalia
• Ictericia • 72 horas (fiebre cuartana)
• Esplenomegalia • Desequilibrio hidroelectrolítico
• Signos de deshidratación • Falla renal
• Albuminuria • Hipertermia
• Coluria • Colapso respiratorio
• Hematuria • Alteraciones de la coagulación o sangrado
• Vómito
• Infección asociada
• Edema pulmonar
• Hipoglicemia
• Hemoglobinuria
Definición de caso
MALARIA GRAVE
MALARIA
CASO PROBABLE CASO CONFIRMADO
CASO PROBABLE CASO CONFIRMADO Paciente con antecedente de fiebre, Caso probable de malaria grave con
residente o procedente de área demostración parasitológica de
Persona con: Persona o caso probable de endémica de malaria, con por lo formas asexuadas de P. falciparum
• Fiebre en los últimos 15 días malaria con: menos 1 criterio de gravedad: o P. vivax en lámina de gota gruesa
• Antecedente de residencia, • Hallazgos del parásito en • Deterioro del estado de u otro método diagnóstico
procedencia o exposición en examen de gota gruesa, frotis, conciencia
zona de transmisión de prueba • Anemia severa
malaria inmunocromatográfica o PCR • Parasitemia elevada
Además, debe presentar: • Signo de insuficiencia aislada o
• Escalofríos asociada de tipo:
• Cefaleas • Renal: Oliguria, anemia
• Malestar general • Cardiovascular:
sangrado, petequias
*Cabe resaltar que en zonas • Hepática: ictericia
endémicas generalmente se • Pulmonar: Dificultad
presentan casos oligosintomáticos respiratoria
o asintomáticos
CRITERIOS DE GRAVEDAD DEFINICIONES OPERACIONALES

RECIDIVA
Persistencia o aparición de síntomas clínicos
de malaria y/o hallazgos parasitológicos, por
falla de terapéutica al tto, antes de 28 días de
habérsele administrado tto antimalárico
completo y supervisado

REINFECCIÓN
Presencia de síntomas clínicos de malaria
y/o hallazgos parasitológicos, después de 28
o más días de haber culminado tratamiento
antimalárico y de haber sido dado de alta
como curado

RECAÍDA
Hallazgo parasitológico de Plasmodium
vivax/ovale, después de semanas o meses de
haber culminado tto antimalárico y haber
sido dado de alta como curado
Diagnóstico
GOTA GRUESA Y FROTIS DE SANGRE

TOMA DE MUESTRA:
• Punción con lanceta estéril en zona lateral de dedo de mano
izquierda, previa limpieza y desinfección
• 1era gota de sangre se descarta, luego se extraen 2 gotas, las
que se depositan en la superficie de lámina porta objeto
• Con una gota se prepara gota gruesa para detectar presencia
de Plasmodium
• Con otra gota, se prepara frotis de sangre para identificar
especie de Plasmodium
Sensibilidad del 92 – 98% para ambos
Especificidad 85 – 99% para ambos
Diagnóstico INTERPRETACIÓN DE GOTA GRUESA

Método cuantitativo (parásitos por microlitro de

Método semicuantitativo (conteo por cruces)
sangre)

Densidad parasitaria se determina luego de examinar 100 Reporta la carga parasitaria de pacientes con malaria por P. falciparum
campos Se mide comparando el número de parásitos asexuados con el número
• +/2 40 – 60 parásitos en 100 campos de Leucocitos en gota gruesa
• + 1 parásito/campo en 100 campos
• ++ 2-20 parásitos/campo en 100 campos
• +++ 21 – 200 parásitos/campo en 100 campos
• ++++ >200 parásitos/campo en 100 campos
En caso de que existan <40 parásitos en 100 campos deberá
informarse con el número de parásitos encontrados en la lectura
Diagnóstico PRUEBA RÁPIDA SD BIOLINE MALARIA Ag Pf/ Pf / Pv

• Prueba rápida, cualitativa y diferencial

• Detecta HRP2 de P. falciparum, pLDH de P. falciparum
y pLDH de P. vivax
• SENSIBILIDAD:
• HRP2 Pf (99,7%)
• pLDH Pf (97,4%)
• pLDH Pv (95,5%)
• ESPECIFICIDAD:
• HRP2 Pf (99,3%)
• pLDH Pf (99,3%)
• pLDH Pv (99,3%)

pLDH
Producido por etapas sexuales y
asexuales de parásito
Diferencian entre P. falciparum y
no falciparum
No distinguen entre P. vivax, P.
ovale o P. malarie
HRP2
Producida por gametocitos
jóvenes de P. falciparum
Solo detectan HRP2 de P.
falciparum
Diagnóstico
REACCIÓN EN CADENA DE
POLIMERASA (PCR)

• Detecta parasitemias muy bajas y mixtas

• Sirve para las 4 especies
• SENSIBILIDAD
• 96,7% para P. vivax
• 100% para P. falciparum
• ESPECIFICIDAD
• 100 % para ambos

Carril S: Marcador molecular (50-bp

Ladder). Las flechas negras muestran el
tamaño estándar de las bandas.
Carril 1: P. vivax (tamaño: 120 pb).
Carril 2: P. malarie (tamaño: 144 pb).
Carril 3: P. falciparum (tamaño: 205 pb).
Carril 4: P. ovale (tamaño: 800 pb).
Tratamiento
• Debe ser supervisado y sólo puede ser modificado por
prescripción médica
Plasmodium vivax CRITERIOS DE ALTA
• Cloroquina + Primaquina
Plasmodium malariae
• Cloroquina + Primaquina
Plasmodium falciparum
• Costa Norte
• 1° línea: Sulfadoxina + Pirimetamina +
Artesunato
• 2° línea: Mefloquina + Artesunato
• Cuenca Amazónica
• 1° línea: Mefloquina + Artesunato
• 2° línea: Quinina + clindamicina+
primaquina
PRIMAQUINA: Esquizonte tisular, hipnozoíto y gametocito
CLOROQUINA: Esquizonte sanguíneo
ARTESUNATO: Gametocito y esquizonte tisular