Wuolah Free Tema 2

Tema-2.
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LaFila
enfermería del Adulto I
2º Grado en Enfermería
Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud

Universidad de Extremadura
Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
TEMA 2: ANEXO I. ELECTROCARDIOGRAFÍA
1. Introducción
¿Qué es un electrocardiógrafo?
El electrocardiógrafo es un amplificador del voltaje cardiaco que mide la actividad eléctrica del
corazón.
Las células cardíacas y musculares se despolarizan a un voltaje de +/- 10 milivoltios. A través de la
bomba de Na+/K aumenta la contractilidad cardiaca, produciéndose la sístole y la diástole. Por
tanto, necesitamos amplificar los milivoltios en voltios.
Una despolarización cardiaca debemos amplificarla a un voltaje mayor (voltios), con un
ecualizador, para trasformar la onda eléctrica en una onda de sonido. Esto se consigue mediante
un amplificador operacional (D1, D2 y D3). El voltaje entra a +/-10mV, y sale a 3V.
El aislamiento mediante la Jaula de Faraday trata de que TODAS las ondas que están pululando
a través del espectro van a alterar el campo eléctrico, dando lugar a frecuencias espurias, es decir,
que NO pertenecen a lo que tú estabas midiendo, alterando así el resultado del ECG. Emplear un
microondas o estar en una ambulancia en movimiento mientras haces un ECG.
(*) Si enrollas el móvil con papel de aluminio, este debe quedarse sin batería.
(*) ClK en vena produce parada cardiaca inmediata, porque aumenta el potasio y disminuye el
sodio, y la bomba Na+/K se desestabiliza.
Técnicas importantes a la hora de hacer un electrocardiograma (ECG)

La frecuencia de onda de la red eléctrica es de 50Hz. En ocasiones, pueden venir con frecuencias
armónicas que alterarían el espectro. En ese caso, cuando fijamos patrones con frecuencias
espurias, se debe activar el botón del ECG llamado FILTER (a 50Hz), para que el resultado sea
consecuente se filtren estas frecuencias adicionales.
Se emplea alcohol, agua o gel hidrosalino específico -porque la sal aumenta la conductividad-
para aumentar la conductividad de la piel con las pinzas del ECG, ya que la grasa de la piel (un
aislante) disminuye la conductividad eléctrica.
(*) Gel de conductancia ecocardiográfica NO se emplea, ya que este sería para las ecografías.
Los electrodos poseen una zona metálica que tiene conductividad eléctrica, lugar en el que hay
que colocar la pinza del ECG. Estos electrodos ya vienen con gel hidrosalino (en el algodoncito),
pero cuando pasa la fecha de caducidad o las condiciones del medio son desfavorables, este no
va a tener conductividad.
Los cables tienen un enchufe tipo banana. Si lo quitamos, le podemos conectar una pinza de
cocodrilo. Hay que tener especial cuidado con esta pinza, ya que en la parte de abajo tiene el
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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
metal, el cual tienes que hacer coincidir con la parte metálica del electrodo. Si la pones fuera de la
zona metálica, el ECG no da nada.
2. Escala en la tira de papel del ECG
Ejes
 Eje horizontal: tiempo.
 1 cuadradito pequeño = 1mm = 0,040s.
 1 cuadradito grande = 5mm = 0,20s
 Eje vertical: voltaje, despolarización cardiaca.

 1 cuadradito pequeño = 1mm = 0,1mV.
 1 cuadradito grande = 5mm = 0,5mV.
PREGUNTA EXAMEN
La velocidad con la cual el papel sale o progresa en la pantalla del ordenador, de forma
estándar, son 25mm/s. En el electrocardiógrafo, esta velocidad se puede modificar.
Si el paciente tiene un ritmo cardiaco elevado (160-200lpm), a una velocidad de 25mm/s, las
ondas se van a solapar y NO sabremos lo que hay en medio. Por tanto, hay que aumentar la
velocidad del papel. Si la ponemos más rápido, hacemos que la onda se elongue y se vea lo que
hay entre medias (lo que no se vería con la velocidad normal).
En ocasiones muy puntuales, se aumenta la velocidad del electrocardiógrafo, pero ¡cuidado!:
hay que volver a ajustar la velocidad para el próximo paciente al que le hagamos un ECG, ya que,
si no lo hacemos, vamos a hacer los cálculos mal e interpretarlo de manera errónea.
(*) Si aumentamos la velocidad, los cálculos que hagamos deberán ser a la velocidad puesta.
NO confundirnos con las velocidades.
Lo primero que hay que hacer es verificar que el trazado va a una velocidad de 25 mm/s.
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También debemos comprobar que los filtros -el de contracción muscular (aprox. 40Hz) y el de la
corriente eléctrica (50Hz)- se hayan introducido en el electrocardiógrafo si hay muchas corrientes
espurias.
Test de onda cuadrada
Se separan los cables para que no estén en contacto unos con otros, sin estar conectados al
paciente. Se hace un trazado y se aumenta el voltaje.
Debe aparecer algo así: unas ondas cuadradas perfectas. Esto indica que no hay error.
Si, en vez ondas cuadradas, salen con un piquito, puede indicar que existe un hemibloqueo de la
rama izqda. o dcha. La presencia de estos piquitos sería consecuencia de un mal aislamiento del
electrocardiógrafo.
Esto derivaría en que, al hacer un ECG a un paciente real, la onda R saldría con dos piquitos
(mellada) y se interpretaría de forma errónea como un bloqueo.
3. Despolarización/repolarización
Teoría del dipolo
Cuando se establece una diferencia de potencial, las cargas positivas van a rellenar las cargas
negativas. Van del polo positivo al negativo, es decir, desde donde hay más hacia donde hay
menos carga (en contra de lo que dice el dibujo).
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En un ECG, cuando las ondas van hacia arriba son positivas, y cuando van hacia abajo son
negativas. En un EEG, por el contrario, si la onda está hacia abajo, es positiva; y si está hacia arriba,
es negativa.
(*) Einthoven lo hizo al revés: onda negativa, en zona negativa; y onda positiva, en zona positiva.
En medio del dipolo: habría onda negativa y positiva.
4. Elementos del electrocardiograma
Un ECG cuenta con varios elementos básicos:
Línea
isoeléctrica
Punto J
Líneas y ondas
 Línea isoeléctrica: es la línea neutra, donde encontramos un voltaje cero (0V).
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 Onda P: esta onda es el resultado de la despolarización de los atrios/aurículas. Tiene una
morfología redondeada, con una duración máxima de 0,1s (2,5mm) y un voltaje máximo de
0,25mV (2,5mm). Esta onda es prácticamente positiva en todas las derivaciones salvo en la
derivación aVR del plano frontal, que es negativa, y en la derivación aVL del plano horizontal,
que es isodifásica del tipo +/-. (*) La onda P será negativa de forma fisiológica sobre todo en
niños pequeños y en personas muy obesas.
Representa el primer impulso eléctrico. Este primer impulso, como sería normal, sale desde
el nódulo sinusal o sinoauricular (nodo SA), se dirige hacia el nodo aurículo-ventricular (nodo
AV), se conduce por el haz de His y se bifurca, llegando a las fibras de Purkinje (ventrículo
izquierdo). En ese momento, la aurícula se ha despolarizado.
Si el nodo SA no funcionara, tomaría las riendas el nodo AV; y si el nodo AV no funcionara,

tomarían las riendas los nodos del ventrículo, y no aparecería ni onda P, ni espacio entre ondas.
Por tanto, si no apareciera onda P, el impulso eléctrico no habría salido del nodo SA.
 Espacio PQ/R: es el parón que hace el estímulo cuando llega desde el nodo SA al nodo AV. El
impulso se detiene.
 Complejo QRS (tres ondas): indica la despolarización de los ventrículos. La duración del
complejo oscila entre 0,06-0,10s. Si es más grande, tenemos un complejo QRS ancho; y si es
más pequeño, un complejo QRS estrecho.
Debe acabar justo en la línea isoeléctrica.
Este complejo tiene diferentes morfologías, y puede ser predominantemente positivo,
negativo o bifásico, con una porción positiva y otra negativa. De acuerdo con la morfología
del complejo, este recibirá una serie de letras según unas reglas preestablecidas:
La primera onda positiva que aparece en el complejo, es la onda R o r. Si hay más de
una onda positiva se denominará R’ o r’.
 Delante de la onda R o r, la primera onda negativa será Q o q. Si hay más de una onda
negativa se denominará Q’ o q’.
 Después de la onda R o r, la primera onda negativa será S o s.

Estas tres ondas deben ir sin espacios, las tres seguidas en un mismo trazo.
Si no hay onda R, no se puede saber si la onda que encontramos después de una onda P es Q
o S, por lo que lo denominamos complejo QS (sin R). Suele ser sinónimo de necrosis.
Ejemplos de complejos QRS

(*) El hecho de que una letra sea minúscula o mayúscula depende de su voltaje: las de mayor
voltaje se representan como mayúsculas, y las de menor, con minúscula.
Aunque lo parezca,
NO se considera una
onda negativa, ya
que no está por
debajo de la línea
isoeléctrica.
/QSQS’
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(*) En casos en los que no existe espacio entre P y q, el impulso no se detiene cuando viene
desde el nódulo SA en el nodo AV. Entonces, aparece fibrilación auricular y, con ella, múltiples
focos epilectógenos. Toma las riendas el nódulo SA. Y se pasa de una fibrilación auricular a una
ventricular.
Síndrome WPW (si no hay parón). Si tienes una fibrilación auricular con este
síndrome, puede ocurrir una fibrilación ventricular -que sería lo realmente malo-.
 Onda T: representa la repolarización de los ventrículos. Aparece un pequeño espacio antes

de llegar a la onda T, donde encontramos el punto J. Explicado abajo.
Es positiva en todas las derivaciones salvo en la aVR, en la que es negativa. Existen algunas
excepciones, como encontrar una onda T negativa de forma aislada en la derivación D3 en el
caso de personas obesas, o encontrar ondas T negativas en las primeras derivaciones
precordiales (de V1 a V4) en niños menores de 6 años, en el 25% de mujeres y en algunos
individuos de raza negra.
 Punto J: donde acaba el complejo QRS y empieza la onda T. Se tiene que medir, para saber si
está supranivelado o infranivelado.
Lo normal es que comience en la línea isoeléctrica. Si empieza por encima de la línea, se
encuentra supranivelado; si empieza por debajo, se encuentra infranivelado. Ambas
situaciones son muy malas.
Punto J supranivelado Punto J normal Punto J infranivelado
Intervalos y espacios
 Espacio PR: cuando intentamos medir desde la onda P (cuando el corazón se despolariza)
hasta la onda Q -que es tan pequeña, que se va a R-.
 Si es inferior a 0,12s = conducción atrio-ventricular acelerada.
 Si es superior a 0,20s = conducción atrio-ventricular disminuida.

Si observamos cualquier alteración antes del intervalo PR, se trata de una alteración de la
aurícula. El marcapasos AV es un marcapasos natural que transmite el impulso de la aurícula al
ventrículo.
El nodo AV retrasa el impulso eléctrico que se manda
hacia el ventrículo, es decir, hace que el ritmo que le llega
del nodo SA se desacelere, produciendo un parón
fisiológico (segmento PR).
Si una persona no presenta ese parón fisiológico, indica
que sufre un Síndrome Wolff-Parkinson-White
(Síndrome WPW). Si no se regula este síndrome, el
paciente puede sufrir una fibrilación ventricular y morir.
 Intervalo QRS: mide el tiempo total de despolarización ventricular. Se mide desde el comienzo
de la inscripción de la onda Q o R hasta el final de la onda S. Los valores normales de este
intervalo se encuentran entre 0,06-0,10s.
 Segmento ST: periodo de inactividad que separa la despolarización ventricular de la

repolarización ventricular. Va desde el final del QRS (punto J) hasta el comienzo de la onda T.
 Intervalo QT: se extiende desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. Se
corresponde con la sístole ventricular o cardiaca (despolarización del ventrículo +
repolarización del mismo). Se acortará si la Fc es elevada, y se alargará si la Fc es baja.
5. Derivaciones
Triángulo de Einthoven
Tiene que ver con el dipolo de principio de la explicación. Einthoven se inventó un triángulo y
unos ejes para explicar la despolarización del corazón.
El eje de despolarización (flecha roja) se encuentra “ladeado”.
Las cargas negativas se encuentran arriba (hombro dcho.), y las positivas abajo (pie izqdo.). La
mitad del dipolo es neutra o +/-. Zona
Zona positiva y
muy negativa
negativa
Zona muy
positiva
5.1. Derivaciones monopolares
Estas derivaciones miden desde el centro del corazón (carga 0) hasta cada una de las
extremidades, formando vectores. Por tanto, sólo tienen un polo. Son:
 aVR (right): voltaje aumentado del brazo derecho.

 aVL (left): voltaje aumentado del brazo izquierdo.
 aVF (foot): voltaje aumentado de la pierna izquierda.
5.2. Derivaciones bi/dipolares

Las derivaciones dipolares o bipolares se denominan así porque tienen dos polos: uno positivo y
otro negativo. Son:
 DI: del brazo derecho (-) al brazo izquierdo (+).

 DII: del brazo derecho (-) a la pierna izquierda (+) (paralelo al eje de despolarización
cardíaco).
 DIII: de la brazo izquierdo (-) a la pierna izquierda (+).
Cada derivación mide la corriente eléctrica que va de un polo a otro.
5.3. Derivaciones precordiales
Se trata de los electrodos que colocamos en el pecho. Pueden cambiar de localización según el
profesional (en niños, etc.). Si los colocas de manera aleatoria, el ECG no saldrá. Son:
 V1: 4º espacio intercostal derecho, línea paraesternal derecha.

Para localizarlo, se determina dónde está el esternón, el acromion y el pecho del paciente,
y se empiezan a contar espacios intercostales.
 V2: 4º espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal izquierda. Paralelo a V1.
 V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea media clavicular izquierda. Por debajo del pecho.
Si nos encontramos con mujeres con mucho pecho, se levanta el pecho y se pone justo por
debajo. Hay que limpiar primero para quitar la grasa que haya, porque es mala conductor.
En estos casos, V3 se situaría justo encima del pecho (pero no conduciría la electricidad
porque es grasa).
 V3: punto equidistante o línea media entre V2 y V4.
 V6: 5º espacio intercostal, línea axilar media.
 V5: 5º espacio intercostal, línea axilar anterior. Entre V4 y V6.
Orden de colocación
1. V1.
2. V2.
3. V4.
4. V3.
5. V6.
6. V5.
Para poner los electrodos precordiales hay que palpar bien los espacios intercostales. En
mujeres con pecho grande, es conveniente que se quiten el sujetador, ya que la grasa actúa
como aislante.
La grasa corporal disminuye el contacto físico de la piel con el electrodo. Sin embargo, no hace
falta utilizar abundante alcohol para conseguir el contacto. Se quita la grasa y es suficiente.
(*) Si no se colocan bien V1 y V2, el ECG sale alterado y pueda confundirse con el síndrome de
Brugada.
Las derivaciones V1 y V2 se encuentran sobre la parte Las derivaciones V3 y V4 se encuentran sobre

derecha del corazón, mientras que V5 y V6 están el tabique interventricular
frente al lado izquierdo del órgano.
Si el paciente presenta una zona infartada (zona negra), el impulso

eléctrico no puede pasar por las células muertas.
Por tanto, el eje de despolarización estará desplazado hacia el lado

contrario.
Ej. Hipertrofia del ventrículo izquierdo por hipertensión, ejercicio físico

extenuante durante mucho tiempo etc. el vector tiende a desplazarse.
6. Ejes cardiacos
El eje de despolarización cardiaco normal está comprendido entre -30º y 90º.
Sería preferible que estuviera entre 0º y 90º y la ideal será que se encuentre a 60º, es decir, que
coincida con DII.
De -90º a +/-180º,
el eje estaría
De -30º a -90º,
extremadamente
desviado hacia la estaría desviado
derecha hacia la izquierda
Si se despolariza de
De +90º a +/-180º,
-30º a +90º, sería
estaría desviado
normal
hacia la derecha
7. Cálculo del eje QRS o de despolarización cardiaca

Para calcularlo, realmente se deberían sumar y restar los vectores o ejes, en función del módulo
que nos diera el voltaje de cada uno.
La mayoría de los electrocardiógrafos modernos ya son capaces de medir el grado de
despolarización cardiaca.
Existen dos métodos para calcular este eje:
Método difícil: de los vectores de las derivaciones mono y bipolares
Nos fijamos en DI, DII y DIII, y en aVL, aVR y aVF.
1º. De las seis derivaciones anteriores, nos fijamos en la más isoeléctrica o isodifásica (la que más
se acerque a la línea isoeléctrica o eje 0º) y en la que menos voltaje tenga.
(*) La suma de los dos “vectores” debe dar 0 (línea isoeléctrica), es decir, que las dos partes de la
onda (+ y -) den 0 al sumarse.
2º. Ahora, hay que fijarse en el eje más perpendicular a aVL: DII.
(*) El eje más perpendicular sería el que hiciera 90º con el eje elegido (aVL – DII).
Nos fijamos en si este eje es positivo o negativo. En este caso, DII es positivo (la parte positiva de
las ondas es mayor que la parte negativa de las mismas). Como es positivo, se despolarizaría hacia
abajo (en dirección nodo SA – nodo AV, donde es +, +).
En este ECG, el eje cardiaco o de despolarización QRS se despolariza más o menos a +60º, por lo
que sería aparentemente normal.
Método fácil
Según este método, el eje de despolarización cardiaca será paralelo al eje/derivación más
positivo (el que tenga las ondas R más altas).
(*) Como es altamente positivo, tiene que ir hacia abajo en el dibujito de los ángulos, paralelo al
eje de despolarización cardiaco (DII).
Con estos métodos NO se podrían calcular exactamente los ejes, es decir, nos sabríamos si se
despolariza a +60º, +65º o +70º.
Si es monopolar, aVR solo puede ir de positivo a negativo (en el dibujito de los

ángulos). Por ello, el vector será negativo (en las ondas del ECG).
Si el eje es positivo en el ECG (DII, por ejemplo), iría para abajo en el dibujito de
los ángulos, hacia la zona positiva.
Ejemplo 1. Si QRS es isoeléctrico en aVL, el eje estará

a +60 o -120º (donde se sitúa DII), ambos
perpendiculares a -30º (donde se sitúa aVL). Nos
fijamos en DII, derivación perpendicular a aVL, y si el
voltaje QRS es positivo y máximo en ella el eje se sitúa
a +60º.
Ejemplo 2. Si el voltaje QRS es isoeléctrico en DI, el eje

estará a +90º o a -90º (donde se sitúa aVF), ambos
perpendiculares a 0º (donde se sitúa DI). Nos fijamos
en aVF, derivación perpendicular a DI, y si el voltaje
QRS es positivo y máximo en ella el eje se sitúa a +90º.
¡IMPORTANCIA DE LA LOCALIZACIÓN DE LOS ELECTRODOS PARA QUE TODO SALGA
CORRECTO Y NO HAYA CONFUSIONES!
(*) Por las partes necrosadas NO pasa la electricidad en el ECG. Por ello, ante una lesión o infarto,
el eje/vector se va a despolarizar extremadamente hacia la derecha o la izquierda, o dentro de la
normalidad.
En caso de una hipertrofia del ventrículo izquierdo por HTA o ejercicio físico extenuante durante
mucho tiempo el vector de despolarización va a tender a desplazarse hacia arriba o hacia abajo,
porque la zona está hipertrofiada.
8. Criterios electrográficos
Para interpretar un ECG, debemos tener en cuenta: frecuencia, ritmo, eje, hipertrofia e infarto.
También se podría estudiar la onda P, el intervalo PR o QS, el eje cardiaco frontal, el segmento ST,
la onda T, si aparece onda U…
Lo principal a realizar es:
- Visualización global de ECG para comprobar la calidad del registro, la velocidad y la
calibración del trazado.
- Diagnosticar el tipo de ritmo.
- Determinar la frecuencia cardiaca.
- Estudiar la onda P.
- Medir el intervalo P-R.
- Estudiar el complejo QRS.
- Calcular el eje eléctrico en el plano frontal.
- Analizar el segmento ST y la onda T.
8.1. Frecuencia
Antes de ver la frecuencia cardiaca, hay que ver si el ritmo es sinusal, nodal, ventricular…
 Ritmo sinusal. Sale del nodo sinusal, por lo que hay onda P (seguida de QRS y onda T).
La Fc normal sería de 60-80-100lpm.
Si falla el nodo SA, el que asume el ritmo del corazón es el nodo AV. Entonces, el latido cardiaco
se reduciría y no sería capaz de superar los 60lpm.
 Ritmo nodal. No hay onda P o está alterada, por lo que la corriente viene de otro lugar
distinto al nodo sinusal: marcapasos ectópicos. Estos pueden estar situados en otras zonas
de la aurícula, en el ventrículo, encima del nodo SA…
Por lo tanto, si vemos alteraciones en la onda P o no hay onda P, el ritmo será nodal, ya
que viene de otro nodo distinto al sinusal (ventricular…).
La Fc normal sería de 30-40lpm.
Si han fallado los nodos SA y AV y asumiera el marcapasos el nodo ventricular, el latido no podría
llegar a 30lpm. La persona se desmayaría.
Ritmo/frecuencia
La tira de abajo del EEG es una tira de ritmo. Esta se emplea como registro del ritmo en todo el
EEG.
Hay dos maneras de calcularlo.
1ª. Tenemos que hacer coincidir un QRS cualquiera con el inicio de un cuadrito grande. Contamos
el número de cuadritos que existe entre dos QRS. En el ejemplo hay 3,5 cuadritos.
Entonces, dividimos 300 entre el número de cuadritos grandes que haya. 300 entre 3,5.
También, si sabemos que 5 cuadritos pequeños forman uno grande, podemos dividir 1500 entre
el número de cuadritos pequeños. 1500 entre 18. ¡MÁS EXACTO!
(*) Esto se hace teniendo en cuenta la velocidad del ECG (25m/s). Si no fuera a esta velocidad, NO
se podrían utilizar estos números.
Con todo ello, se obtendría la Fc
2ª. Regla de los 300. El cálculo consiste en contar los cuadrados desde el complejo QRS que
coincide con la línea de un cuadrado grande hasta el siguiente complejo QRS.
Asignamos las cifras 300, 150, 100, 75, 60, 50 a las líneas que vienen seguidas del QRS que coincide
con la línea del cuadrado grande.
Si el siguiente complejo QRS se encuentra, por ejemplo, entre 100 y 75, decimos que el paciente
tiene una FC de entre 100 y 75.
Es un método de cálculo de la FC aproximado. TODOS ESTOS CALCULOS SOLO VALEN SI LA
CORRIENTE VA A 25MMHG

8.2. Ritmo
El impulso eléctrico se para en el nodo AV, como dijimos, y esta pausa dura 1/10s. Si esta pausa no
aparece, probablemente haya una serie de recanalizaciones que conectan el nodo SA con el haz
de His, saltándose el nodo AV. Entonces, saldría P-QRS, sin parón. Síndrome de Wolf-Parkinson-
White.
si no hubiera esa pausa de

1/10, se produciría el wpw
(wolf parkinson white)----->
fibrilación auricular
Si tenemos una derivación cualquiera (P-QRS-T, P-QRS-T…), y de repente aparece un QRS donde
no le corresponde, en principio es una actividad de un foco ectópico. Esto ocurre muchas veces a
lo largo del día, y se denominan extrasístoles (“vuelco del corazón”), las cuales son fisiológicas.
No todo el mundo las nota.
Si se dan muchas extrasístoles en el tiempo -cada 4 o 5 latidos-, ya no se denominarían
extrasístoles, sino bloqueos.
Alteraciones del ritmo

Pueden existir diversas alteraciones del ritmo:
 Ritmo variable (arritmias). Se pueden hacer marcas en un folio para comparar frecuencias y
ver si son rítmicas o no. Si es rítmica, las marcas deberían ser del mismo tamaño.
 Arritmia sinusal o respiratoria. Es fisiológica y no patológica. Se da sobre todo en personas

jóvenes. está implicado el nervio vago y todos aquellos que intervienen en el nervioso
El ritmo cardiaco aumenta cuando inspiramos, y disminuye cuando espiramos.
Aparece un ritmo variable (QRS-QRS-QRS…), hasta que llega una pequeña pausa, para
después seguir con el mismo ritmo variable. La pausa coincide con el momento de la
respiración.
Las ondas P serán todas idénticas.
Es importante comprobar que después de la pausa aparezcan onda P, complejo QRS y
onda T similares a las que precedían al complejo antes de respirar (arritmia).
Se observa cómo el espacio entre ondas P es irregular: uno más pequeño, otro más grande
EXAMEN: usted se encuentra en el campo y siente que le esta dando un infarto. ¿que hacemos?
a)exhalar
b)defecar
c) llamar al 112
si estimulas el nervio vago, hay una caída de la FC.
 Marcapasos migratorio. Existen otros nodos o marcapasos que envían una señal eléctrica
al nodo AV. Como resultado, vamos a tener ondas P (porque parten de la aurícula)
diferentes entre ellas, ya que parten de un lugar diferente de despolarización. Podrían ser
positivas o negativas, con distintas formas…
El nodo SA no es el único que envía el impulso eléctrico, sino que existen otros focos
ectópicos en la aurícula que se despolarizan y transmiten el impulso al nodo AV. Por ello,
el ritmo es variable y existen ondas P, solo que de diferentes formas.
 Fibrilación auricular. Es la arritmia cardiaca más común. Por lo general, se presenta en los
EXAMEN 100% adultos mayores (60-80 años) y en aquellos con insuficiencia cardiaca, pero puede ocurrir
a cualquier edad. En la FA las aurículas no se contraen de manera normal y regular, sino
rápida e irregularmente. Estas pequeñas contracciones regulares no generan suficiente
energía para que las aurículas puedan bombear sangre a los ventrículos, por lo que la TA
disminuye. no puede haber una fibrilación auricular sin arritmia
A diferencia del marcapasos migratorio, en la fibrilación, la aurícula está sufriendo una

epilepsia, pues tiene múltiples focos ectópicos (AI, AD) lanzando estimulación eléctrica al
nodo AV. Los lanza por oleadas, no rítmicamente, sino todos a la vez.
Como resultado, aparecen múltiples ondas P, que no se denominan así porque no son de
un marcapasos localizado en la aurícula, sino que se denominan ondas F (de Fibrilación).
Si se dan múltiples focos epilectógenos en la aurícula, cuando el impulso eléctrico llegue al
nodo AV, se detendrá 1/10s (espacio onda P-complejo QRS) y este nodo será el que pase la
corriente eléctrica al ventrículo. Así, el complejo QRS no se verá afectado y será perfecto.

(*) En caso de síndrome de WPW, no existe esta parada de 1/10s en el nodo AV, por lo que
la fibrilación auricular pasaría al ventrículo y sería una fibrilación ventricular
(potencialmente mortal).
Resultado funcional de la FA
Si en las aurículas la circulación se encuentra enlentecida, puede que la sangre se coagule
porque esta no se vacía correctamente. Si la aurícula lanza un coágulo al ventrículo
izquierdo, este puede lanzarlo al torrente sanguíneo. Por ello, personas con fibrilación
auricular tomarán anticoagulantes (Sintrom®, Adiro®). Estos lo que hacen es evitar la
formación de coágulos que puedan ir a parar al torrente sanguíneo.
Mediante ablación, se puede quemar el nervio causante de una FA crónica. Esta ablación
quema la zona infartada.
Suele ser una arritmia rápida (100-150lpm), con múltiples ondas F. Puede implicar
pequeños mareos. Ocurren en situaciones de nerviosismo, estrés; en personas a partir de
50 años o así.
- Fibrilación auricular paroxística. Cuando ocurre por la noche, con terrores
nocturnos en personas mayores, se enlentece el ritmo. Al enlentecerse, el cerebro
queda menos irrigado, por lo que lanza de forma automática impulsos eléctricos al
corazón para que vaya un poco más rápido. Así es como se llega a la fibrilación
auricular.
Cede por sí sola o mediante betabloqueantes.
 Extrasístoles (focos ectópicos que aparecen y lanzan un complejo) y fallas (donde debería
aparecer un QRS, aparece una pausa sinusal). Suelen dar sensación de vuelco al corazón
también.
 Extrasístole nodal. El nodo SA deja de enviar el impulso, porque lo que no aparece onda
P, ya que es el nodo AV es el que está enviando el impulso.
Cuando el nodo SA no funciona, el ECG sale sin ondas P.
EXTRASÍSTOLE NODAL: no hay onda P antes de la QRS, ambas QRS son iguales y se encuentran por lo tanto muy juntas
 Extrasístole ventricular. Cuando el nodo AV tampoco funciona, el ECG saldrá con un QRS
diferente (no se repolariza), por lo que no aparece onda P ni T. No aparece esta onda T
porque se solapa con el QRS (que viene del ventrículo).
Vemos que el QRS es ancho y aparece de repente, sin onda P ni T
 Escape auricular. De repente, aparece un P-QRS-T procedente del nodo SA con una onda
P diferente a las demás, aunque luego se normaliza. Aparece un único foco ectópico con
una onda P diferente al resto, mientras que se mantiene un ritmo normal.
(Si solo aparece una onda P de diferente forma, es porque existe un escape, un foco
ectópico que aparece solo de vez en cuando).
Es como el marcapasos migratorio, pero con un solo foco ectópico.
a diferencia del escape, este se alterna
el marcapasos tiene varios focos ectópicos
 Paro sinusal. Parón en el que debería haber un P-QRS-T. Puede ser causada por fármacos,
defectos en el nodo SA… comidas copiosas
Paro sinusal y extrasístole son muy parecidos en cuanto a sensación, pero no tienen el
mismo origen. En la extrasístole, el vuelco parece mayor.
El nodo SA para y luego continúa como antes. Se produce de forma aislada pero rítmica.
Hay un parón muy grande y lo que se da después es una onda P y QRS normales otra vez.
La sensación es como de una extrasístole o de “vuelco al corazón” pero menor.
 Ritmo rápido (taquicardia).
 Taquicardia paroxística (brusca). Estando en reposo, de repente, te aumenta la frecuencia
cardiaca de forma brusca.
Debemos diferenciar de dónde viene la onda P; y, en caso de que no hubiera, estaría
saliendo del ventrículo.
Si la Fr es muy elevada y es taquicardia sinusal paroxística (150-180lpm), no vamos a ser
capaces de ver ondas P. La única manera de asegurar que existen ondas P es acelerar el
ritmo de salida del papel.
El ritmo cardiaco puede aumentar mucho (150-160lpm), y no va a afectar de la misma
manera a personas mayores que personas jóvenes (ya que los niños suelen tener una Fc
más elevada).
Es preciso identificar de dónde viene la TQ.
(*) Cualquier alteración del ritmo aparecerá en todas las derivaciones, no solo en una. No
es posible que en VI haya una TQ paroxística y en DI esté perfecta.
 Taquicardia paroxística auricular o taquicardia sinusal paroxística. El impulso viene de la

aurícula, lo que no se sabe es si viene exactamente del nodo SA, ya que puede venir de uno
que esté a su lado.
Sí aparece onda P porque viene de la aurícula, y puede ser positiva o negativa. Si se dan
muchas ondas P y de repente hay una diferente que aparece cada cierto tiempo, puede ser
una extrasístole, aunque si se repite en el tiempo podría ser un marcapasos migratorio.
Si todas las ondas P fueran iguales, hablaríamos de una taquicardia sinusal; si tan solo una
de ellas fuera diferente, hablaríamos de un marcapasos migratorio con taquicardia
paroxística (auricular).
(En el escape auricular SOLO aparece una vez, mientras que en el marcapasos aparecen
muchas veces, de manera rítmica).
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 Taquicardia paroxística nodal. Cuando no proviene del nodo SA, sino del AV. NO vamos a
notar ondas P, pero hay taquicardia.
 Taquicardias supraventriculares. Las TQ nodales (procedentes del nodo AV) y auriculares

están por encima del ventrículo, por eso se llaman así. También puede darse taquicardias
ventriculares, por debajo de las aurículas y el nodo AV.
En muchas ocasiones no sabremos si el ritmo es nodal o sinusal, porque las ondas P se
solapan, así, las denominaremos taquicardias supraventriculares.
Es el nombre dado a una amplia gama de arritmias, cada una con diferente etiología. Una
característica común es que todas ellas tienen su origen por arriba de los ventrículos. La
TSV puede ser el resultado de la estimulación demasiado rápida del nodo SA o por algún
trastorno genético de la conducción.
Lo más común es que la TSV se genere por alguna interrupción o alteración del tejido de
conducción cerca (o a veces al interior) del nodo AV (taquicardia de reentrada del nodo AV
o TRAV). En este caso, un pequeño circuito se desarrolla en el tejido de conducción que
genera rápidamente contracciones ventriculares. Similar al flutter
El QRS será estrechito (porque la TQ hace que el ventríiculo se despolarice muy rápido), y
la onda P puede o no estar. Si fuera auricular sí estaría, pero si fuera AV no estaría. Lo
normal es que sí haya. En las ventriculares NUNCA hay.
TTO: masaje en senos carotídeos, suprimir ejercicio físico, betabloqueantes, presión en los globos oculares, mover la lengua,
intentar tragar, mover los ojos muy rápido, estimular el nervio vago (echarse agua fría, meter la cara en agua helada...)
pequeña onda P
EXAMEN  Taquicardia paroxística (brusca) ventricular. La TQ viene del ventrículo, por lo que NO
existe onda P. El QRS es ancho, ya que no existe onda P y la onda T (repolarización del
ventrículo) está solapada con el complejo QRS.
Esta situación es muy peligrosa.
puede haber un poquito de eyección y por lo tanto algo de pulso
Se puede dar TQ paroxística ventricular con o sin pulso (fibrilación ventricular). En cuanto
se eleve la Fc, el ventrículo deja de ser funcional para eyectar sangre y no bombearía
sangre, por lo que no habría pulso. HABRÍA QUE DESFIBRILAR, es decir, estimular al
corazón con una corriente continua (pala negativa arriba y positiva abajo) para que se
restaure la eyección de sangre.
Si no se desfibrila en 10min, las probabilidades de salvar al paciente disminuyen por cada
minuto que pase.
¡Si aún hubiera pulso, se pasará a TQ sin pulso, de ahí a fibrilación ventricular, y de ahí a
parada cardiaca!
Se origina en el sistema de conducción ventricular. Por lo general, es un área de tejido de
conducción que ha sido afectada por lesiones celulares o algunos cambios electrolíticos
locales. El mecanismo es, a menudo, similar a la TRAV. Un pequeño circuito se genera en
las fibras de conducción y trasmite el impulso rápido a través de los ventrículos.

Debido a que no se está utilizando el sistema de conducción normal a través de los
ventrículos, la ola de conducción tarda mucho más tiempo en viajar a través de la masa
ventricular. Esto explica por qué el complejo QRS es ancho y de forma anormal.
 Aleteo o flutter auricular o dientes de sierra. Existen múltiples ondas P seguidas (con la
misma frecuencia) y de repente un QRS, es decir, se dan unos cuantos impulsos hasta que
por fin se llega a trasmitir el impulso al ventrículo (QRS). Esto se da de manera rítmica,
sincrónica y NO aislada, sostenida en el tiempo (3 ondas P, 1 QRS; 3 ondas P, 1 QRS).
No es demasiado grave, pero el paciente debe ir al hospital.
También se puede dar con ritmos normales, no siempre con taquicardias.
Solo hay un foco, por lo que todas las ondas P son iguales.
AURÍCULAS: SIEMPRE
HAY ONDAS P Es una arritmia en la que las aurículas se contraen más rápido que los ventrículos. La
diferencia en el flutter auricular es que solo hay un foco de donde se origina de forma muy
rápida el impulso, en lugar de los múltiples focos que se encuentran en la FA. Debido a que
solo hay un foco en esta arritmia, es posible ver algunas ondas de aspecto brusco en la
línea de base. Estas ondas se denominan de flutter y tienden a ser altas, anchas y en dientes
de sierra.
MAS DE 4 P Y 1 QRS NO NOS VAMOS A
ENCONTRAR DE MANERA NORMAL
Puede llegar a alcanzar taquicardias elevadísimas (250-300lpm).
 Aleteo ventricular. Sería similar a una taquicardia ventricular, pero de forma más
sincrónica. Es muy difícil diferenciarlo de la TQ ventricular, ya que son muy parecidas.
En este caso, NO existen ondas P.
En el aleteo, el ritmo es más sincrónico, y aparecen ondas sinuosas, porque la onda T “se
solapa” con el QRS.
 Fibrilación auricular. Múltiples ondas P y QRS. Múltiples focos en las aurículas (ondas F),
taquicardia y arritmia.
(*) En una ambulancia NO se va a detectar por lo general una FA.
 Fibrilación ventricular. Es una arritmia potencialmente mortal, y el paciente requiere de

atención médica inmediata. Al igual que con la fibrilación auricular, hay múltiples focos en
los ventrículos que descargan al mismo tiempo. No hay conducción eléctrica coordinada;
el miocardio ventricular se sacude de manera caótica en lugar de contraerse.
Se trata en teoría de un paro cardiaco. Si el paciente está todavía consciente, entonces
puedes descartar FV, y debes comprobar el equipo y los electrodos.
Es parecida a la taquicardia ventricular (rítmica y procedente de un solo foco), solo que
esta tiene de origen múltiples focos. LOS FOCOS VAN CADA UNO A SU RITMO, ALOCADOS, DE FORMA CAÓTICA
HABRÍA QUE DESFIBRILAR
CONTAMOS CON UN TIEMPO DE 10 MIN PARA DESFIBRILAR AL PACIENTE
DESFIBRILAR + MACHACAR (RCP)

Puede ser de dos maneras: fina (células mueren y se va perdiendo voltaje) y gruesa (mayor
voltaje de las ondas). Ambas situaciones representan un paro cardiaco, y deben ser
tratadas adecuadamente.
EN LA FINA HAY POCAS PROBABILIDADES DE SALVAR AL PACIENTE
Fibrilación ventricular fina PORQUE RESPECTO A LA LINEA BASE ES MUY PEQUEÑA,
POCO VOLTAJE
EN LA GRUESA EL
PACIENTE TODAVÍA ES
SALVABLE
Fibrilación ventricular gruesa PORQUE RESPECTO A LA LÍNEA BASE ES ALTA EN

VOLTAJE
 Bloqueos cardiacos. Ocurren cuando las extrasístoles se alargan en el tiempo, cuando se
repiten de manera sincrónica. Cada dos QRS normales hay una extrasístole. R, R’.
Los bloqueos se dan en la situación en que hay tantas ondas P iguales, y de repente una
diferente (extrasístole); ondas P iguales, y una diferente; y así, de manera sincrónica, con un
ritmo establecido (cada 3 ondas P normales o QRS, se da una diferente o no existen onda P
delante).
Puede pasar con TQ, bradicardia…
Son raros, aunque los hemibloqueos de rama derecha pueden aparecer de manera fisiológica.
En un bloqueo auricular no existiría onda P, pero sí QRS. Cada dos P normales te aparece un
bloqueo.

8.3. Isquemia > Lesión > Infarto
Isquemia
El término isquemia hace referencia a una condición en la que NO hay sangre oxigenada suficiente
llegando al miocardio. Esta supone un cambio reversible.
Ocurre siempre que veamos una onda T invertida en una derivación en la que NO debería estarlo
(en aVR, V1 y V2 sería normal verla invertida). Lo normal es que la veamos en todas las derivaciones
o en más de dos (que NO sean aVR, V1 o V2). Esto se conoce como un cambio isquémico.
Normalmente, también vamos a ver complejos ST invertidos.
Hay dos tipos de cambios isquémicos que podemos ver en un ECG:
 La depresión del complejo ST (donde la segunda parte del

complejo QRS y la onda T están por debajo de la línea de
base). MÁS HABITUAL.
El punto J se encuentra infradesnivelado respecto a la línea
media.
 El aplanamiento de la onda T.
Al principio, la onda puede medir menos de 2mm, pero poco a poco se irá haciendo más grande.
Debes darte mucha prisa y hacer lo conveniente. ¡!
La onda T invertida progresará a un punto J infradesnivelado, produciéndose poco a poco un

complejo ST infradesnivelado (más típico).
(*) Si estás lejos del hospital y un pequeño trombo está causando tu isquemia, puedes tomarte
AAS (antiagregante plaquetario) para que te dé tiempo a llegar al hospital y te hagan una
tromboembolisis. // Si estás en el centro de salud y estás sufriendo una angina, intentas mantener
la calma y te administran solinitrina sublingual para vasodilatar. Así, la isquemia puede ser
revertida.

Podemos diferenciar distintos tipos de isquemia dependiendo de la capa del corazón en la que
ocurra: subendocárdica, endocárdica, subepicárdica.
Esto lo diferenciaremos según ocurra en V1, V2, V3, V4 o V6, etc.
 Isquemia subepicárdica. Se observan ondas T negativas en las localizaciones septales

anterior, inferior y lateral (y sus combinaciones: anterolateral, anteroseptal…).
En esta imagen observamos ondas T negativas en DI, DII, y casi un ST negativo en DIII; en
aVR la onda T sería positiva… En V3, 4 y 6 (localizadas en el septum) encontraremos una
negativización de la onda T.
En este ejemplo, podríamos decir que existe una alteración lateroseptal.
 Isquemia subendocárdica. Aparecen ondas T picudas, en forma de tienda de campaña, de

localización principalmente anterior.
Estas ondas T picudas son típicas de isquemia subendocárdica (aunque lo normal es
encontrar infradesnivelaciones del ST). En ocasiones, puede aparecer una onda T un poco
más ancha de lo normal, pero también picuda, debida a una hiperpotasemia.
Esto solo puede ocurrir en V3 o V5. En este caso, la lesión se encuentra en V2, V3 (septum)
y V4. Esta sería una alteración anterolateral.
(*) En sujetos con Salbutamol se observa una T picuda por la hiperpotasemia. Al igual que
si apareciera una onda U detrás de una onda T, pequeñita, se debería a una hipopotasemia
e hipernatremia.
SE DEBE TENER MUY EN CUENTA EN QUÉ LUGAR COLOCAS CADA DERIVACIÓN, PARA GUIARTE
CUANDO VAYAS A DETECTAR LA ALTERACIÓN
Por ejemplo, si ves alteración en V3, que está localizada más o menos a nivel del septum, la
alteración será anterolateral.
Lesión
Esta puede llegar a ser reversible en función del tiempo.
Se conoce como aleta de delfín. El punto J estará muy elevado, cada vez más. A partir de los 2mm
es muy patológica. Si sigue aumentando hasta los 4mm, cada vez va siendo menos reversible.
Se considera lesión cuando se observa una elevación del complejo ST por encima de 2mm, en al
menos dos derivaciones. También, en las extremidades, si encontramos una supradesnivelación
del ST de más de 1mm en dos derivaciones precordiales, se considera lesión. Depende de donde
esté localizada la lesión puede ser: subendocárdica, subepicárdica…
Este cambio se ve a menudo cuando el paciente está teniendo un IAM, y se puede revertir si se
trata a tiempo.
El suministro de oxígeno al miocardio se ha detenido, y por lo tanto la oclusión debe ser eliminada
con el fin de restablecer el suministro de sangre. Esto se hace abriendo mecánicamente la arteria
en cuestión en un procedimiento denominado angioplastia primaria, seguido de la colocación de
un stent coronario.
 Lesión subepicárdica (inferior). El segmento ST se encuentra supradesnivelado (punto J
por encima) en DII y en DIII.
Se administran dos pufs de solinitrina sublingual (NTG), es decir, vasodilatadores
coronarios (hipotensores también). En 10min se habrá corregido la lesión. Esta se puede
emplear para canalizar una vía cuando el paciente tiene sus venas colapsadas o se encuentra
en shock. Se echa por encima de la vena y arreglado. Lo mismo pasa si se echa alcohol.
 Lesión subendocárdica. No la hemos visto
Necrosis
Esta etapa es irreversible. Si el paciente no la ha superado, muere.
Es una complicación crónica, por lo que, si se ha necrosado alguna vez, aparecen complejos QS
en algunas derivaciones (si es septal, aparecerá en V3 y V4). Y cuando pase el tiempo, diremos que
es una onda Q (delante de la onda R) mayor de 1mm que permanecerá así para toda la vida.
Al principio, observamos un ST supranivelado con un punto J menos supranivelado, y una onda
Q mayor de 1mm. A la semana, onda Q más pronunciada, con una onda R pequeñita y la onda T
positiva. Cuando pase el tiempo, la onda Q será mayor de 1mm y la onda R más mayor, pero la T
se ha quedado ahí.
La etapa de necrosis (muerte celular) se manifiesta en el ECG por el desarrollo de ondas Q

profundas. Esta etapa es irreversible y esto es lo que queremos evitar para nuestros pacientes.
Una vez que el miocardio está muerto, no se puede recuperar. Cuanta más necrosis se produce,
peor será el pronóstico para el paciente. Esta es la razón por la cual la reperfusión precoz es vital.
Una vez que las ondas Q indiquen necrosis (patológicas), tiene que ser el 25% de la altura de la
onda R o 2mm de profundidad.
Con el tiempo, la inversión de la onda T, que se produce en las derivaciones con las ondas Q y
elevación del segmento ST, vuelve a la línea base dejando la onda T invertida. Esto se conoce como
el patrón de evolución del IAM.
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DEL INFARTO DE MIOCARDIO
LOCALIZACIÓN DERIVACIONES INDICATIVAS (onda Q y/o
desnivel ST)
Pared anterior
 Septal V1-V2
 Anteroseptal V1-V4
 Anterior V3-V4
 Anterolateral D1, aVL, V3-V6
 Anterior extenso D1, V1-V6
 Apical D2-D3, aVF, V3-V4
Pared inferior
 Inferior D2-D3, aVF
 Inferolateral D2-D3, aVF, aVL, V5-V6
 Inferoposterior D2-D3, aVF, V7-V8 (imagen especular)
Pared posterior
 Posterior V7-V8 (imagen especular de R altas en V1-V2)
 Posterolateral D1, aVL, V6-V8.
9. Diagnóstico diferencial de IAM

Se va a hacer con las enzimas cardiacas principalmente.
La resistencia del ST supranivelado puede ocasionar un aneurisma ventricular (colisión). Por ello,
hay que comprobar las ondas T picudas (hiperpotasemia), las ondas T planas (hipopotasemia), las
ondas U (hipernatremia)… Son diferentes cambios agudos normales que debemos diferenciar de
los patológicos.
(*) Sintomatología de infarto  PESETA: ligera hipotensión, atonía, palidez, sudoración profusa,
taquicardia y dolor precordial.
Hacemos electro y repetimos a los 15min.
La cascada fisiológica de todo paciente sería: lesión con ST elevado  Pequeña

extrasístole  ST desnivelado  ST supranivelado con sus extrasístoles
correspondientes  Taquicardia ventricular (con pulso o sin pulso)  Desfibrilar 
Fibrilación ventricular gruesa  Fibrilación ventricular fina  Muerte.
Este diagnóstico se hace más difícil debido a que muchos cambios en el ECG a veces, pero no
siempre, indican el síndrome coronario agudo. He aquí algunos ejemplos:
- Complejos QS se producen de vez en cuando en V1 y V2 como una variante normal en
individuos altos y delgados, debido a los cambios de posición de los electrodos en relación
con el corazón.
- Persistencia de la elevación del segmento ST sugiere información de un aneurisma
ventricular.
- Ondas picudas son características de hiperpotasemia y las ondas T planas de

hipopotasemia.
- La inversión de onda T es una variante norma en las derivaciones V2, V2 u V3 en individuos

afro-caribeños.
- Elevación cóncava del ST con inversión de la onda T generalizada ocurre en la pericarditis.
- Ondas T invertidas y profundas se encuentran a veces después de las hemorragias

intracerebrales.
- Cambios en la onda T similares se ven después de taquiarritmias o ataques de Stokes-

Adams.
¿Qué se hace ante alguien que es donante de órganos?

Puedo encontrarme haciendo una RCP avanzada, y que el paciente muera.
Si el paciente es donante, lo que se intenta es salvar sus órganos, por lo que debe seguir llegando
sangre, para evitar que se coagule. No le administras medicación porque provocaría acidosis
metabólica, lo cual destrozaría los órganos.
Y, de repente, aparece un QRS, por lo que hay actividad miocárdica. Lo normal sería pensar en
administrar de nuevo medicación (adrenalina) y desfibrilar, para reanimar al miocardio.
Entonces, entramos en un conflicto bioético.
Si el paciente es donante, NO podríamos hacer eso. Y si se ha tirado 30-40min sin actividad
eléctrica, es poco probable que el paciente pueda volver a tener un latido correcto y quede sin
secuelas.
Es muy extraordinaria la situación de que un paciente, después de 30-40min en asistolia,
sobreviva, y sin secuelas. Esto ocurriría en enfriamientos, electrocuciones…
Básicamente, esto se resolvería por medio de todo el equipo multidisciplinar, prepoderando la
ética de máximos (nivel individual) frente a la de mínimos.
Por ejemplo, en Extremadura existe un Programa de donación en asistolia, es decir: a un paciente
en esa situación se le realizan maniobras cardiopléjicas con las que el paciente permanece
exangüe de la cintura para abajo, y se mantiene con una solución cardiopléjica la parte abdominal
del paciente, donde se encuentran los órganos que se pueden donar.

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enfermería del Adulto I

Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud

Reservados todos los derechos.

Técnicas importantes a la hora de hacer un electrocardiograma (ECG)

 Eje vertical: voltaje, despolarización cardiaca.

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 Línea isoeléctrica: es la línea neutra, donde encontramos un voltaje cero (0V).

Si el nodo SA no funcionara, tomaría las riendas el nodo AV; y si el nodo AV no funcionara,

 Después de la onda R o r, la primera onda negativa será S o s.

Ejemplos de complejos QRS

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 Onda T: representa la repolarización de los ventrículos. Aparece un pequeño espacio antes

Punto J supranivelado Punto J normal Punto J infranivelado

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 Segmento ST: periodo de inactividad que separa la despolarización ventricular de la

 aVR (right): voltaje aumentado del brazo derecho.

5.2. Derivaciones bi/dipolares

 DI: del brazo derecho (-) al brazo izquierdo (+).

 V1: 4º espacio intercostal derecho, línea paraesternal derecha.

 V2: 4º espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal izquierda. Paralelo a V1.

 V3: punto equidistante o línea media entre V2 y V4.

 V6: 5º espacio intercostal, línea axilar media.

 V5: 5º espacio intercostal, línea axilar anterior. Entre V4 y V6.

Las derivaciones V1 y V2 se encuentran sobre la parte Las derivaciones V3 y V4 se encuentran sobre

Si el paciente presenta una zona infartada (zona negra), el impulso

Por tanto, el eje de despolarización estará desplazado hacia el lado

Ej. Hipertrofia del ventrículo izquierdo por hipertensión, ejercicio físico

7. Cálculo del eje QRS o de despolarización cardiaca

Si es monopolar, aVR solo puede ir de positivo a negativo (en el dibujito de los

Ejemplo 1. Si QRS es isoeléctrico en aVL, el eje estará

Ejemplo 2. Si el voltaje QRS es isoeléctrico en DI, el eje

- Diagnosticar el tipo de ritmo.

- Determinar la frecuencia cardiaca.

- Medir el intervalo P-R.

- Estudiar el complejo QRS.

- Calcular el eje eléctrico en el plano frontal.

- Analizar el segmento ST y la onda T.

1 coin = 1 pdf sin publicidad

si no hubiera esa pausa de

Alteraciones del ritmo

 Arritmia sinusal o respiratoria. Es fisiológica y no patológica. Se da sobre todo en personas

A diferencia del marcapasos migratorio, en la fibrilación, la aurícula está sufriendo una

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 Taquicardia paroxística auricular o taquicardia sinusal paroxística. El impulso viene de la

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 Taquicardias supraventriculares. Las TQ nodales (procedentes del nodo AV) y auriculares

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 Fibrilación ventricular. Es una arritmia potencialmente mortal, y el paciente requiere de

CONTAMOS CON UN TIEMPO DE 10 MIN PARA DESFIBRILAR AL PACIENTE

DESFIBRILAR + MACHACAR (RCP)

Fibrilación ventricular gruesa PORQUE RESPECTO A LA LÍNEA BASE ES ALTA EN

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Hay dos tipos de cambios isquémicos que podemos ver en un ECG:

 La depresión del complejo ST (donde la segunda parte del

La onda T invertida progresará a un punto J infradesnivelado, produciéndose poco a poco un

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 Isquemia subepicárdica. Se observan ondas T negativas en las localizaciones septales

 Isquemia subendocárdica. Aparecen ondas T picudas, en forma de tienda de campaña, de

 Lesión subendocárdica. No la hemos visto

La etapa de necrosis (muerte celular) se manifiesta en el ECG por el desarrollo de ondas Q

9. Diagnóstico diferencial de IAM