INFLUENCIA DE LAS

ENFERMEDADES Y
TRANSTORNOS SISTEMICOS
SOBRE EL PERIODONCIO

“UNIANDES”
INTRODUCCIÓN
• Atención Odontológica

• Diagnóstico

• Historia Clínica

• Prevención de complicaciones

• Tratamiento adecuado
INFLUENCIAS NUTRICIONALES
1. Ciertas insuficiencias nutricionales producen
cambios en la cavidad oral como alteraciones en
labios, mucosa bucal, hueso y tejidos periodontales

2. No hay deficiencias nutricional que por si mismas

causen gingivitis o bolsas periodontales, pero
afectan el periodonto agravando los efectos lesivos
de irritantes locales y fuerzas oclusales excesivas.
Carácter físico de la dieta

Dietas blandas

• Formación de placa y cálculo

Alimentos duros y fibrosos

• Acción superficial de limpieza y estimulación

Estudios en seres humanos

• No demuestran que consumo de alimentos sólidos

formen menos placa

*SACAROSA

• Producción de placa más espesa

Efectos de la nutrición sobre los
microorganismos bucales
• Fuente de nutrientes para las bacterias

• Dieta puede modificar:

❑Distribución de tipos de microorganismos
❑Actividad metabólica
❑Potencial patogénico
❑Manifestación y gravedad de la enfermedad bucal
 INFLUIR EN
AZÚCAR CRECIMIENTO DIETA
BACTERIANO
• Cantidad • Fijación
• Tipo de • Colonización
carbohidrato Bacteriana
• Frecuencia
 DEFICIENCIA DE VITAMINAS
LIPOSOLUBLES
• VITAMINA A

• VITAMINA D

• VITAMINA E
DEFICIENCIA DE VITAMINA A
• Es la encargada de preservar la salud de las células epiteliales de la piel
y mucosas

• Su deficiencia puede producir manifestaciones dermatológicas, oculares

y mucosas.

• En estudios en animales la deficiencia de esta vitamina da lugar:

❑Hiperqueratosis del epitelio gingival con proliferación del epitelio de
unión
❑Hiperplasia de la encía con aumento de bolsas periodontales.
❑Retardo en cicatrización de heridas gingivales.
DEFICIENCIA DE VITAMINA D
• Esencial en la absorción del calcio por vía intestinal y el
mantenimiento del equilibrio calcio-fósforo.

• La deficiencia de vitamina D o el desequilibrio en la ingesta

calcio-fósforo en niños de corta edad produce raquitismo y en
adultos osteomalacia
Estudios en animales con deficiencia
de Vitamina D
• Osteoporosis del hueso alveolar

• Reducción del ancho del espacio periodontal

• Cemento con calcificación defectuosa con cierta resorción

• Osteomalacia – resorción osteoclástica generalizada, rápida y

grave del hueso alveolar

• Cambios microscópicos y radiográficos en el periodoncio casi

idénticos a los registrados en el hiperparatiroidismo.
DEFICIENCIA DE VITAMINA E
• Antioxidante

• Limita las reacciones de radical libre

• Protege a las células de peroxidación lipídica

• Todavía no esta claro la deficiencia de Vit. E y presencia de

manifestaciones bucales

• Experimentos en ratas la Vit. E sistémica acelero la

cicatrización de heridas gingivales
 DEFICIENCIA DE VITAMINAS
HIDROSOLUBLES

• VITAMINAS B

• VITAMINA C
DEFICIENCIA DEL COMPLEJO B
Tiamina
Riboflavina
Niacina o B3
COMPLEJO Piridoxina o B6
B
Biotina
Ácido fólico
Cobalamina o B12
DEFICIENCIAS DEL COMPLEJO B
GINGIVITIS

GLOSITIS

MANIFESTACIONES GLOSODINIA
BUCALES
QUEILITIS ANGULAR

INFLAMACIÓN DE TODA LA MUCOSA

*CARENCIA DE ALGUNOS ELEMENTOS DEL COMPLEJO B

DEFICIENCIAS COMPLEJO B
DEFICIENCIA DE TIAMINA (BERIBERI)
ALTERACIONES SISTÉMICAS
• Parálisis
• Transtornos cardiovasculares (edema)
• Perdida de apetito

ALTERACIONES BUCALES
• Hipersensibilidad de la mucosa bucal
• Pequeñas vesículas en la mucosa vestibular, debajo de la lengua o en el
paladar.
• Erosión de la mucosa bucal
DEFICIENCIA DE RIBOFLAVINA
(ARRIBOFLAVINOSIS)
• Glositis (color magenta y atrofia a papilas)

• Queilitis angular

• Dermatitis seborreica

• Queratinitis vascularizante superficial

• Candidiasis (perléche)

• En animales: lesiones graves en encía, tejidos periodontales y mucosa bucal

DEFICIENCIA DE NIACINA
• PELAGRA (dermatitis, transtornos: gastrointestinales, neurológicos y
mentales)

• Glositis

• Gingivitis (ulcerativa necrotizante)

• Estomatitis generalizada
Deficiencia de Niacina y vitaminas del
complejo B
AFECCIONES BUCALES EN ANIMALES DE EXPERIMENTACIÓN

• Destrucción de encía, ligamento periodontal y hueso alveolar

• Necrosis de encía y otros tejidos bucales

• Lengua negra

• Leucopenia
 Deficiencia de Niacina y
vitaminas del complejo B
DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO
• ANEMIA MACROCÍTICA CON ERITROPOYESIS
MEGALOBLÁSTICA
• Cambios bucales, lesiones digestivas (diarrea, mala absorción
intestinal)
• Estomatitis generalizada (ulcerada)
• Queilitis (ulcerada)
• Glositis (ulcerada)
• En animales: necrosis de encía, ligamento periodontal y
hueso alveolar sin inflamación
• Estudios en seres humanos al aplicar acido fólico por vía
parenteral o local a pesar de no existir cambio en la
acumulación de placa bacteriana se vio reducción significativa
de la inflamación gingival
DEFICIENCIA DE VITAMINA C
• ESCORBUTO
• Diátesis hemorrágicas
• Cicatrización retrasada de heridas

• Formación y conservación defectuosas del colágeno, retraso o

cese en producción de osteoide, alteración de la función
osteoblástica.
Manifestaciones Bucales deficiencia
de Vitamina C

• Hemorragia

• Tumefacción gingival

• Movilidad dental
Posibles relaciones etiológicas entre
ácido ascórbico y enfermedad
periodontal
1. Los niveles bajos de a. áscórbico influyen en el metabolismo
del colágeno en el periodonto, afectando la capacidad de los
tejidos de regenerarse y repararse

2. La deficiencia de Vit. C interfiere en la formación ósea y por

lo tanto conduce a la pérdida de hueso alveolar (incapacidad
de osteoblastos en formar osteoide)
3. La deficiencia de Vit. C incrementa la permeabilidad de la
mucosa bucal y del epitelio del surco gingival a productos
bacterianos (afectada la función de barrera)

4. valores normales de A.A. mejoran la acción quimiotáctica y

migratoria de los leucocitos sin influir en su actividad fagocítica
(megadosis de Vit. C parece alterar actividad bactericida de
leucocitos)
5. Valores óptimos de Vit. C son indispensables para mantener
la integridad y respuesta de la microvasculatura periodontal
ante irritantes bacterianos y la cicatrización de heridas

6. Deficiencia de Vit. C puede aumentar la patogenicidad

bacteriana (perdida de equilibrio ecológico)
Estudios epidemiológicos

RELACIÓN
VALORES DE
CAUSAL ENFERMEDAD
VITAMINA C
NINGUNA PERIODONTAL

MEGADOSIS NO MEJOR
DE VITAMINA SALUD
C PERIODONTAL
GINGIVITIS:

• Signo clásico de la deficiencia de vitamina C se describe encías agrandadas

hemorrágicas y de color rojo azulado

• La deficiencia de vitamina C no causa gingivitis, solo aumenta su gravedad

• Agrava la respuesta gingival ante la placa, empeora el edema, aumenta el

volumen y el sangrado.

• La gingivitis persiste a medida que estén presentes los factores bacterianos

PERIODONTITIS:

• La deficiencia de vitamina C puede predisponer a periodontitis

• Puede producir edema y hemorragia del ligamento periodontal, osteoporosis

del hueso alveolar y movilidad dental

• La encía se observa sangrante, edematizada y existe degeneración de la fibras

colágenas.

• Hay retraso en la cicatrización gingival

• La deficiencia de vitamina C no causa bolsas periodontales, estas requieren

factores bacterianos locales.
En síntesis
El análisis de la bibliografía indica:

“Los signos microscópicos de la insuficiencia de la vitamina C

en el ser humano son muy diferentes de los que ocurren en la
enfermedad periodontal causada por placa. Los pacientes con
deficiencia de vitamina C aguda o crónica y sin acumulación de
placa presentan cambios mínimos, si es que alguno, en su salud
gingival”
DEFICIENCIA PROTEÍNICA
(HIPOPROTEINEMIA)
Atrofia muscular Debilidad Pérdida de peso Anemia

Menor resistencia
Leucopenia Edema Cicatrización lenta
a las infecciones

Disminución de
Agotamiento producción de
linfoide hormonas y
enzimas
Hipoproteinemia en animales de
experimentación
Degeneración del
tejido conectivo de la Osteoporosis del Retraso en el
encía y del ligamento hueso alveolar depósito de cemento
periodontal

Atrofia del epitelio

Cicatrización lenta
lingual.
• “LA CARENCIA DE PROTEINA OCASIONA QUE LOS TEJIDOS
PERIODONTALES CAREZCAN DE INTEGRIDAD Y POR LO
TANTO SEAN MÁS VULNERABLES A LA DESTRUCCIÓN ANTE
EL ATAQUE BACTERIANO”
TRANSTORNOS ENDOCRINOS
• Pubertad

• Embarazo

• Enfermedades endocrinas como la diabetes mellitas

• Ejercen un efecto directo sobre el periodonto ya que modifican la respuesta de

los tejidos a factores locales

• Lo que produce un cambio en la anatomía de los tejidos que favorecerá para la

acumulación de placa que a su vez producirá el avance de la enfermedad
periodontal
DIABETES MELLITUS
• Trastorno metabólico caracterizado por el aumento de los niveles de
glucosa en la sangre es decir hiperglucemia

• La diabetes se debe a:
• Falta de producción de insulina por parte de las células beta del
páncreas
• Inadecuado uso del organismo

• Afecta el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas

• Impide el transporte de la glucosa desde el torrente
sanguíneo hacia los tejidos

• Altos niveles de glucosa en sangre

• Excreción de azúcar en la orina

COMPLICACIONES A LARGO PLAZO

ENFERMEDADES ALTERACIONES MAYOR PROPENCIÓN

MICROVASCULARES MACROVASCULARES A INFECCIONES
• Retinopatía • Cardiovasculares • MALA
• Nefropatía • Cerebrovasculares CICATRIZACIÓN DE
• Neuropatía IDEAS
DIABETES MELLITUS TIPO 1
• Llamada también diabetes juvenil ya que se presenta sobre todo en los jóvenes
(infancia y menores de 30 años) aunque se puede presentar en cualquier etapa de la
vida

• Se caracteriza por que los individuos que la presenten son insulino dependientes

• Nula o mínima producción de insulina ya que existe una alteración autoinmune de las
células T que destruyen las células beta de las islotes de Langerhans del páncreas.

• No va precedida de obesidad

• La genética y factores autoinmunes juegan un papel muy importante en el desarrollo

de la enfermedad
Síntomas

Predisposición
Polifagia Polidipsia Poliuria
a infecciones

Gran tendencia
Perdida de
Fatiga a la cetosis y al
peso
coma
DIABETES MELLITUS TIPO II
• No insulinodependiente

• Tipo más común de diabetes

• Se presenta en una etapa adulta

• Relacionada con la obesidad y vida sedentaria

• Además este tipo de diabetes también se a observado en

individuos que toman por corticoesteroides por mucho tiempo
• ES CAUSADA POR:

• Resistencia periférica a la acción de la insulina. Receptores de

insulina de las células se encuentran dañados lo que impide
que la glucosa penetre en las células y tejidos

• Deterioro de la secreción de insulina

• Incremento en la producción de glucosa en el hígado

Síntomas

Polidipsia Poliuria Polifagia

Cetosis y el
Visión
Fatiga coma no son
borrosa
frecuentes
DIABETES GESTACIONAL O DEL
EMBARAZO
• Aparece durante el embarazo entre la semana 24 y 28

• 2 al 5% de todos los embarazos

• Desaparece después del parto

• En ocasiones puede persistir después del parto

• Mayor riesgo de sufrir diabetes tipo 2 más adelante

• El embarazo es un esfuerzo metabólico de la madre, donde el
niño en desarrollo dentro del vientre utiliza todos los órganos
y productos de la madre

• El feto puede aumentar su peso más de lo normal ya que

existe un aumento notable de glucosa

• La placenta produce hormonas → “Resistencia a la Insulina”

• Cuerpo no puede producir suficiente insulina

MANIFESTACIONES BUCALES DE LA
DIABETES
▪ Disminución del flujo salival

▪ Queilosis desecamiento y agrietamiento de las mucosas

▪ Ardor bucal o de la lengua

▪ Alteraciones de la flora bucal con predominio de Candidiasis, aunque también

pueden presentarse estafilococos y estreptococos hemolíticos

▪ Perdida de inserción periodontal en no controlados

▪ Tendencia a agrandamientos gingivales

▪ Periodontitis

▪ Abscesos periodontales múltiples que producen destrucción rápida del

periodonto, son característicos en diabéticos no controlados, lo cual se

debe a una disminución en la función de los PMN o que predispone a

la presencia de abscesos periapicales y periodontales.

▪ Bolsas periodontales profundas

▪ Perdida rápida de hueso alveolar

▪ Movilidad dental

▪ Mayor índice de caries en diabéticos no controlados

• Estos cambios no siempre están presentes

• No son específicos ni patognomónicos de la diabetes

• Menor probabilidad de observarlos en diabéticos

controlados que presentan respuestas tisulares
normales, desarrollo normal de dentición, defensas
normales contra infecciones e índice de caries no se
incrementa
• Hiperglucemia → Influencia adversa sobre la síntesis,
maduración y conservación del colágeno

• Tejidos de diabéticos no controlados el colágeno es viejo y

propenso a la destrucción

• Propensión de los diabéticos a las infecciones y a la

enfermedad periodontal
HIPERPARATIROIDISMO
• HIPERSECRECIÓN PARATIROIDEA

• Osteítis fibrosa quística

• Desmineralización generalizada del esqueleto

• Osteoclasia con proliferación de Tej. Conectivo en espacios

medulares, quistes óseos y tumores de células gigantes
Alteraciones Bucales
Investigaciones: 25 – 50% presentes
• Maloclusión

• Movilidad dentaria

• Quistes óseos (tumores pardos)

• Tumores de células gigantes en maxilares

• Radiográficamente ensanchamiento del espacio del Lig.

Periodontal, perdida de cortical y espacios radiolúcidos se aspecto
quístico
HORMONAS SEXUALES
• Factor iniciador o de complicación de enfermedad gingival

• Cambios hormonales fisiológicos

• Alteraciones inflamatorias inespecíficas

• Tendencia hemorrágica
ENCÍA EN LA PUBERTAD
• Respuesta exagerada de la encía a la irritación local

• Inflamación pronunciada

• Pigmentación rojo azulada

• Edema y agrandamiento

• Intensidad de la reacción gingival disminuye con la edad adulta

• Prevenirse con buena higiene

Cambios Gingivales relacionados con
el ciclo menstrual
• Alteraciones gingivales relacionadas a desequilibrios hormonales

• Hemorragia gingival

• Sensación tensa y abultada de la encía

• Exudado de encía inflamada aumenta

• Aumento de bacterias salivales

ENFERMEDAD GINGIVAL DEL
EMBARAZO
• El embarazo no es la causa de gingivitis

• La gestación aumenta la respuesta hormonal a la placa bacteriana

modificando la situación clínica resultante.

• En ausencia de factores locales no se observan cambios en la encía

• La susceptibilidad de los tejidos gingivales se debe a los cambios

hormonales, sin embargo el mecanismo exacto como actúan las
hormonas no se conoce.
• Entre el segundo y tercer mes de embarazo la gingivitis
tiende a aumentar

• Si la paciente presentaba una gingivitis crónica leve antes

del embarazo ella notara que esta se intensifico, al igual
que la tendencia al sangrado.

• Nuevamente se intensificara en el octavo mes y decrecerá

para el noveno mes de gestación.

• La profundidad de bolsa, movilidad dental y fluido

gingival se ven incrementados en el embarazo
• “EL EMBARAZO AFECTA LA GRAVEDAD DE LAS ZONAS
INFLAMADAS CON ANTERIORIDAD, NO MODIFICA LA
ENCÍA SANA”

• La encía no retorna a la normalidad en tanto los irritantes

locales estén presentes
Manifestaciones bucales
• Característica: Encía sangra fácilmente

• Presenta gran infiltrado inflamatorio celular

• Encía se encuentra eritematosa (varia de rojo brillante a rojo

azulado)

• Engrosamiento del margen gingival e hiperplasia de las

papilas interdentales formando pseudobolsas (edematizadas)
• Encía blandas, flexibles , se ven lisas, brillantes
• A veces aspecto de frambuesa
En ciertos casos encía inflamada forma masa de aspecto tumoral:
TUMORES DEL EMBARAZO
• Posiblemente interacción entre bacterias y hormonas que
modifican la composición de la placa bacteriana

• Kornman y Loesche: microflora subgingival se vuelve mas

anaerobia conforme avanza embarazo

• P. intemedia se incrementa de forma relevante cuando ↑

valores de estradiol y progesterona sistémica se elevan
• La encía es el órgano blanco para las hormonas sexuales
femeninas

• Mayor cantidad de hormonas sexuales → DESTRUCCIÓN DE

MASTOCITOS GINGIVALES → Liberación de histamina y
enzimas proteolíticas respuesta inflamatoria exagerada a los
factores locales

• Posible disminución de respuesta de linfocitos T → reacción

alterada ante la placa
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES Y
ENCÍA

• Agravan la reacción gingival a los irritantes locales

Ingesta Mayor
durante más destrucción
de 1.5 años periodontal
GINGIVOESTOMATITIS DE LA
MENOPAUSIA
GINGIVITIS ATRÓFICA SENIL
• No es una afección frecuente

• Alteraciones bucales no son características de la menopausia

• Mucosa bucal y encía: secas, brillantes

• Palidez
• Tendencia fácil al sangrado

• Sensación de sequedad quemante de toda la boca

• Sensibilidad extrema a cambios térmicos

• Sensación gustativa alterada

HORMONAS CORTICOESTEROIDES
• Pacientes con trasplantes renales y tratamientos de
inmunosupresión

• Prednisona o metilprednisona, azatioprina

• Presentaron mucha menor inflamación gingival que los sujetos de

control con cantidades similares de placa bacteriana.

• Administración parenteral de cortisona y hormona

adrenocorticotrópica carece de efecto sobre la enfermedad
periodontal
• En animales de experimentación con administración
parenteral de cortisona produjo osteoporosis del hueso
alveolar, dilatación de capilares con hemorragia en encía y
ligamento periodontal.

• Relacionada con la inflamación causada por irritantes locales.

TRANSTORNOS HEMATOLÓGICOS
LEUCEMIA
• Neoplasias malignas de los precursores leucocíticos, que se
caracterizan por:

1. Sustitución de la medula ósea por células leucémicas que

proliferan
2. Cantidad y formas anormales de leucocitos inmaduros en la
sangre circulante
3. Infiltrados diseminados en el hígado, bazo, ganglios
linfáticos y otros sitios del cuerpo
DE ACUERDO AL TIPO DE LEUCOCITO AFECTADO:
• Linfociticas
• Mielocíticas

SEGÚN SU EVOLUCIÓN
• Agudas (células blastos primitivas)
• Subagudas o Crónicas (células anormales más maduras)
• Reemplazo de los elementos de la médula ósea por células
leucémicas, disminuye la producción normal de eritrocitos,
leucocitos y plaquetas

• Da lugar a anemia, reducción en numero de leucocitos no

malignos y trombocitopenia.

• Anemia → Oxigenación deficiente los tejidos → Más friables y

propensos a infecciones

• Trombocitopenia → Tendencia hemorrágica con propensión

en boca
PERIODONTO EN PACIENTES
LEUCÉMICOS
• Manifestaciones bucales y periodontales de la leucemia
consisten en:

• INFILTRACIÓN LEUCÉMICA

• HEMORRAGIA

• ÚLCERAS BUCALES E INFECCIONES

INFILTRACIÓN LEUCÉMICA DEL
PERIDONCIO
• Las células leucémicas pueden infiltrar la encía (AGRANDAMIENTO
GINGIVAL LEUCÉMICO) y con ≤ frecuencia el hueso alveolar

• En pacientes desdentados ausencia de agrandamiento gingival o

en pacientes con leucemia crónica

• Clínicamente: inicialmente de color rojo azulado – cianótico, con

margen gingival redondeado
• Posteriormente aumenta el tamaño sobre todo de las papilas
cubriendo las corona dentales
• Al microscopio: infiltrado denso y difuso principalmente de
leucocitos inmaduros en la encía insertada y marginal

• Vasos sanguíneos dilatados, con predominio de células

leucémicas y menos eritrocitos

• Encía marginal puede encontrarse ulcerada y verse necrosis

marginal con formación de una pseudomembrana
• Probablemente en Leucemia aguda y crónica estes afectados
el Ligamento periodontal y el hueso alveolar:

• Ligamento periodontal con infiltrado de leucocitos maduros e

inmaduros

• Medula de hueso alveolar: trombosis de vasos sanguíneos,

zonas de necrosis, infiltrado de leucocitos maduros e
inmaduros, reemplazo de medula grasa por tejido fibroso
HEMORRAGIA
• Signo temprano de leucemia

• Frecuente en pacientes leucémicos, incluso en ausencia de

gingivitis detectable clínicamente

• Se manifiesta en la piel y en toda la mucosa oral

• Petequias con o sin infiltrado infiltrado leucémico

• Puede ser consecuencia de quimioterapia
 SUSTITUCIÓN DE
INHIBEN FUNCIÓN
CELULAS DE MEDULA
NORMAL DE CÉLULAS TROMBOCIPENIA HEMORRAGIA
ÓSEA POR CELULAS
MADRE
LEUCÉMICAS
ULCERACIONES E INFECCIONES
BUCALES

´
• SUSTITUCIÓN DE • DISMINUCIÓN DE ULCERACIONES E
CELULAS DE RESISTENCIA TISULAR A
INFECCIONES
MÉDULA ÓSEA POR GRANULOCITOPENIA MICROORGANISMOS
OPORTUNISTAS BUCALES
CELULAS
LEUCEMICAS
• Úlceras discretas o en sacabocados

• Aparecen en sitios de trauma

• Individuos con antecedentes de infecciones herpéticas:

después de quimioterapia lesiones atípicas grandes en varios
sitios

• En pacientes terminales gingivitis aguda y gingivitis ulcero

necrotizante mas frecuentes y graves
• CLINICAMENTE

• Encía color rojo azulado

• Hemorragia persistente espontánea o a la menor provocación

• Tejido alterado y degenerado que infecciones bacterianas

tienden a ser tan graves para causar necrosis de encía y
formación de pseudomembranas
ANEMIA
• Deficiencia en la cantidad o calidad de la sangre (reducción del transporte de oxigeno
por parte de los eritrocitos)
• Pueden deberse a la reducción del numero de eritrocitos, reducción de su tamaño o
de su contenido de hemoglobina

Factores etiológicos:

• 1. Perdida de sangre (traumatismos, hemorragias internas).

• 2. Formación defectuosa de la sangre.

• 3. Incremento en su destrucción.
Clasificación de las anemias según la morfología
celular y el contenido de hemoglobina
ANEMIA PERNICIOSA:

• Macrociticas hipercrómicas

• Atrofia de papilas linguales

• Lengua lisa, roja brillante

• Palidez marcada en encía

Clasificación de las anemias según la morfología
celular y el contenido de hemoglobina
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO:

• Microcítica hipocrómica

• Glositis

• Ulceras en mucosa bucal y bucofaringe → Disfagia

• Síndrome de Plummer - Vinson

Clasificación de las anemias según la morfología
celular y el contenido de hemoglobina
ANEMIA DE CÉLULAS FALSIFORMES:
• Hereditaria – predominio en raza negra

• Palidez, ictericia, debilidad, manifestaciones reumatoides,

ulceras en las piernas

• Osteoporosis generalizada de maxilares

• Palidez y pigmentación amarillenta de mucosa bucal

Clasificación de las anemias según la morfología
celular y el contenido de hemoglobina
ANEMIAS APLÁSICAS:

• Normocíticas – normocrómicas

• Incapacidad de médula ósea para producir eritrocitos

• Etiología generalmente medicamentosa

• Mucosa oral pálida

• Tendencia a las infecciones (neutropenia concomitante)

TROMBOCITOPENIA
• Puede ser idiopática o secundaria a un factor conocido que afecta el
funcionamiento de la médula con el descenso del número de plaquetas
circulantes

• Hemorragia espontanea en piel o mucosas

• En cavidad oral aparecen petequias y vesículas hemorrágicas

especialmente en paladar y mucosa vestibular

• Encías tumefactas, blandas, friables

• Encías con hemorragia espontanea o a la menor provocación
• Eliminación de irritantes alivia los síntomas de la enfermedad gingival
TRASTORNOS POR INMUNODEFICIENCIA
AGRANULOSITOSIS
• Reducción de cantidad de granulocitos circulantes que
desencadena infecciones graves
• Fiebre, malestar, debilidad

• Ulceraciones en cavidad bucal, bucofaringe y garganta

• Mucosa con placas necróticas de color negro y gris
• Ausencia de respuesta inflamatoria
• Hemorragia gingival, necrosis, mayor salivación y olor fétido
• Periodontitis de avance rápido
ENFERMEDADES POR DEFICIENCIA
DE ANTICUERPOS
AGAMMAGLOBULINEMIA
• Insuficiencia de células B
• Adultos periodontitis recurrente
• Niños periodontitis prepuberal destructiva

SIDA
• Destrucción de linfocitos
• Propenso a infecciones oportunistas
• Lesiones periodontales destructivas y enfermedades malignas
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
ARTERIOESCLEROSIS

• Estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos - Frecuente en

vasos de los maxilares

• Hipótesis: alteración circulatoria aumenta susceptibilidad del

paciente a la enfermedad periodontal

• Estudios recientes: individuos con enfermedad periodontal mayor

riesgo de cardiopatía a consecuencia de inflamación e infección
crónica
BIBLIOGRAFÍA
• NEWMAN, TAKEY, CARRANZA. Periodontología Clínica. Novena
edición