11-Suplementación Alimentaria Con Algas Pardas - Efectos Sobre La Alergia y La Inflamación y Sus Consecuencias - PMC

2/12/23, 11:54 Suplementación alimentaria con algas pardas: efectos sobre la alergia y la inflamación y sus consecuencias - PMC
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Nutrientes. 2021 agosto; 13(8): 2613. PMCID: PMC8398742

Publicado en línea el 29 de julio de 2021. doi: 10.3390/nu13082613 PMID: 34444774
Suplementació n alimentaria con algas pardas: efectos sobre la alergia y la

inflamació n y sus consecuencias
Simone EM Olsthoorn , 1, 2 Xi Wang , 1, 3 Berend Tillema , 4 Tim Vanmierlo , 5, 6 Stefan Kraan , 7, 8 Pieter JM Leenen
, 2, † y Monique T. Mulder 1, * †
Iain A. Brownlee, editor académico
Abstracto
Se han atribuido mú ltiples beneficios para la salud a las algas pardas que se utilizan tradi‐
cionalmente como componente dieté tico principalmente en Asia. Esta revisió n sistemá tica re‐
sume informació n sobre el impacto de las algas pardas o sus componentes sobre la
inflamació n y las patologías relacionadas con la inflamació n, como alergias, diabetes mellitus y
obesidad. Nos centramos en la suplementació n oral pretendiendo así el uso de algas pardas
como aditivos alimentarios. A pesar de la gran diversidad de sistemas experimentales en los
que se probaron distintos especies y compuestos para determinar sus efectos sobre la
inflamació n y la inmunidad, surge un panorama notablemente homogé neo. Los efectos pre‐
dominantes del consumo de algas pardas o compuestos se pueden clasificar en tres categorías:
(1) inhibició n de especies reactivas de oxígeno, que se sabe que son importantes impulsores
de la inflamació n; (2) regulació n, es decir, en la mayoría de los casos inhibició n de la
señ alizació n proinflamatoria de NF-κB; (3) modulació n de las respuestas inmunes adaptativas,
en particular interfiriendo con la polarizació n de las cé lulas T colaboradoras. En las ú ltimas
dé cadas, varias enfermedades relacionadas con la inflamació n han aumentado sustancial‐
mente. Entre ellas se incluyen alergias y enfermedades autoinmunes, así como morbilidades
asociadas con el estilo de vida y el envejecimiento. En este sentido, un mayor desarrollo de las
algas pardas y sus compuestos como alimentos funcionales y nutracé uticos podría contribuir a
combatir estos desafíos.
Palabras clave: algas, alergia, inflamació n, oral.

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8398742/ 1/51
1. Introducció n
Las algas pardas son uno de los tres tipos de algas, es decir, algas pardas (Phaeophyta), algas
rojas (Rhodophyta) y algas verdes (Chlorophyta), clasificadas segú n su color y sus principales
pigmentos fotosinté ticos. Las algas pardas contienen clorofila a, clorofila c y fucoxantina, las al‐
gas rojas contienen clorofila a, clorofila d y ficoeritrina, mientras que las algas verdes contie‐
nen clorofila a, clorofila b y xantofilas. Debido a los diferentes factores abió ticos y bió ticos en
el ambiente marino y su distinto origen evolutivo, las algas marinas son una rica fuente de
compuestos ú nicos, varios de los cuales han demostrado beneficios para la salud. Los com‐
puestos bioactivos de interé s que se encuentran en las algas pardas incluyen polisacá ridos (p.
ej., alginato, fucoidan), proteínas (p. ej., ficobiliproteínas), polifenoles (p. ej., florotaninos), caro‐
tenoides (p. ej., fucoxantina), fitoesteroles (fucosterol) y n -3 de cadena larga. Á cidos grasos po‐
liinsaturados (p. ej., á cido eicosapentaenoico) [ 1 ]. Se ha informado que tienen efectos benefi‐
ciosos en diversas enfermedades, incluidas enfermedades metabó licas, diabetes mellitus, enfer‐
medades cardiovasculares, cá ncer y enfermedades neurodegenerativas.
Estructuramos esta revisió n de acuerdo con los distintos compuestos de las algas pardas que
se han aplicado y, por lo tanto, distinguimos los efectos de las algas enteras o extractos crudos
(descritos en la Secció n 3 ), polisacá ridos como el fucoidan y el alginato ( Secció n 4 ), compues‐
tos con forma de anillo. estructuras tales como fitoesteroles (por ejemplo, fucosterol) y
(poli)fenoles (por ejemplo, floroglucinol y florotaninos) ( Secció n 5 ) y carotenoides, en parti‐
cular fucoxantina, fucoxanthinol y meroterpenoides ( Secció n 6 ).
Para cada uno de estos compuestos discutimos los efectos demostrados en diferentes fases de
la respuesta inflamatoria (representados esquemá ticamente enFigura 1). Describimos (i) estu‐
dios que investigan los efectos de las algas pardas (compuestos) sobre los pará metros inmu‐
nes en estado estacionario que influyen en las respuestas posteriores a los desafíos inflamato‐
rios. Luego, en vista del enfoque de este nú mero especial sobre las enfermedades alé rgicas,
analizamos por separado (ii) los estudios destinados a identificar los efectos de la ingesta de
algas pardas o sus componentes sobre las alergias y sus modelos. Como pró ximos pasos (iii) y
(iv), distinguimos los efectos de las algas pardas en diferentes fases de otras respuestas infla‐
matorias agudas, con sus lecturas características como se indica entabla 1. Brevemente, aquí
distinguimos la primera respuesta inmediata (iii) tipificada por la producció n de radicales reac‐
tivos de oxígeno y la liberació n de mediadores tempranos como IL-1, TNF y metabolitos del
á cido araquidó nico. Luego, consideramos (iv) los efectos de las algas en la segunda fase de in‐
flamació n caracterizada por una mayor producció n de las citocinas mencionadas anterior‐
mente, así como de citocinas secundarias, como la IL-10, quimiocinas y otros mediadores, y la
infiltració n de leucocitos en el tejido. Finalmente, discutimos (v) los efectos de la ingesta de al‐
gas sobre la inflamació n cró nica, que en su mayoría es de bajo grado, y sus secuelas. Estos in‐
cluyen la resistencia a la insulina, la leptina o los glucocorticoides, que está n relacionados con
la inducció n de diabetes, obesidad y una regulació n negativa de la inflamació n, respectiva‐
mente. Ademá s, la transformació n maligna puede ser otra consecuencia de la exposició n cró ‐
nica a enfermedades inflamatorias.
Figura 1
Representació n esquemática de las algas pardas y sus constituyentes y de las fases de la respuesta inmune
(Fase 0: estado estacionario, alergia, Fase 1-2: respuesta inflamatoria aguda y Fase 3: respuesta inflamatoria
cró nica) abordadas en esta revisió n.
tabla 1
Fases de la respuesta inflamatoria con rasgos característicos (1) .
Fase Descripción Lecturas características
- crecimiento, peso de los ó rganos, etc.

0 - Nú mero de leucocitos y composició n de
estado condició n homeostática subconjuntos.
estable - actividades en estado estacionario, por
ejemplo, fagocitosis
- degranulació n de mastocitos y basó filos

- activació n neuronal (p. ej., rascarse)
- especies reactivas de oxígeno (ROS)
- Metabolitos proinflamatorios del ácido
1 Inicio de la inflamació n como respuesta a
araquidó nico (AA) (p. ej., PGE 2 )
a corto la activació n por moléculas relacionadas
- Actividad de fosfolipasa (PLA 2 ),
plazo con dañ o o infecció n.
ciclooxigenasa (COX-2/PTGS2) y
lipoxigenasa (LOX/ALOX)
- citocinas proinflamatorias tempranas (IL-
1, TNF, IL-6 (2) )
- citocinas pro y antiinflamatorias

adicionales (p. ej., IL-12, IL-10, IL-2)
- formas solubles de R celular (p. ej., sCD25,
sCD163)
- quimiocinas (p. ej., CXCL8, CCL2)
- inducció n de la producció n de iNOS y
ó xido nítrico (NO)
- Metabolitos AA antiinflamatorios (p. ej.,
2 amplificació n y regulació n de la LXA4)
a corto inflamació n; - activació n endotelial
plazo inicio de la inmunidad adaptativa - edema
- Movilizació n de leucocitos e infiltració n
tisular.
- proteínas de fase aguda (p. ej., PCR)
- Activació n del eje HPA (cortisol o
corticosterona)
- proliferació n de linfocitos
- parámetros de infecció n microbiana
- Liquidació n y reparació n a corto plazo.
- Liquidació n y reparació n a largo plazo.

- glucosa, resistencia a la insulina, diabetes
3 - adipocinas, resistencia a la leptina,
i d l i fl i ó
(1) Consulte el Cuadro 1 para obtener una breve introducció n sobre la inflamació n. (2) En la respuesta inflama‐
toria, la IL-6 se produce en una segunda onda, ya que tiene que expresarse de novo, mientras que la liberació n
inicial de TNF e IL-1β só lo requiere procesamiento (es decir, corte de membrana o escisió n y secreció n enzi‐
mática, respectivamente). .). Sin embargo, la IL-6 se mide frecuentemente junto con la IL-1β y el TNF. Por
tanto, la IL-6 se clasifica en la primera fase. En sí mismo es un inductor de mediadores de la segunda fase, en
particular de proteínas de fase aguda.
Caja 1
Breve introducció n sobre la respuesta inflamatoria.
La inflamació n es la respuesta de los tejidos a cualquier desencadenante que altere sig‐

nificativamente las condiciones homeostá ticas. Estos desencadenantes pueden ser mú l‐
tiples y variar desde infecció n o traumatismo hasta desafíos metabó licos. La respuesta
se inicia mediante el reconocimiento de molé culas relacionadas con dañ os o peligros
(las llamadas DAMP) que quedan expuestas y son detectadas por las cé lulas del tejido
parenquimatoso y las cé lulas inmunes innatas residentes, en particular macró fagos y
mastocitos.
La activació n de estas cé lulas (Fase 1) estimula una cascada de eventos, dentro de los
primeros segundos a minutos, que involucran la liberació n local de mediadores ya pre‐
parados, como la histamina, productos inflamatorios del á cido araquidó nico como la
PGE 2 y citocinas almacenadas. Los radicales de oxígeno (especies reactivas de oxí‐
geno; ROS), producidos por el complejo NADPH-oxidasa ensamblado tras la activació n
celular y por las mitocondrias, amplifican aú n má s la activació n de las cé lulas residen‐
tes. Ademá s de su papel esencial en la señ alizació n redox, las ROS son importantes
como molé culas microbicidas y como inductoras del dañ o oxidativo. Los mediadores
de primera onda secretados alarman a las cé lulas vecinas y estimulan la activació n de
las cé lulas vasculares locales, lo que provoca una regulació n positiva de las molé culas
de adhesió n en la superficie de las cé lulas endoteliales y vasodilatació n. Esto permite
que el líquido plasmá tico, incluidas las proteínas bioactivas, penetre en el tejido.
Posteriormente, las cé lulas residentes activadas producen citocinas y quimiocinas infla‐

matorias mediante la transcripció n de genes de novo (Fase 2). Las vías de señ alizació n
inflamatoria que involucran NF-κB y AP-1, desencadenadas por la interacció n receptor-
DAMP, son esenciales en este proceso. Los mediadores liberados amplifican la res‐
puesta inflamatoria y permiten el reclutamiento de leucocitos de la circulació n. Segú n
el perfil de quimiocinas liberadas, los neutró filos son las cé lulas atraídas má s numero‐
sas en la respuesta inicial. Ademá s, la expresió n de la ó xido nítrico sintasa inducible
(iNOS) es estimulada por productos bacterianos y citoquinas proinflamatorias, en par‐
ticular IFN-γ. iNOS genera ó xido nítrico (NO), que es un importante mediador inflama‐
torio como producto microbicida de macró fagos especialmente activados y como molé ‐
cula de señ alizació n autocrina y paracrina. En esta segunda fase de la inflamació n tam‐
bié n se producen mediadores antiinflamatorios, que incluyen productos araquidó nicos
como las lipoxinas y resolvinas, y citocinas como la IL-10. Dependiendo de la fuerza del
desencadenante inflamatorio, pueden ocurrir respuestas sisté micas, incluida la activa‐
ció n del eje hipotá lamo-pituitario-suprarrenal (HPA), que conduce a la liberació n de
cortisol o corticosterona. La primera onda sisté mica de citocinas inicia la producció n
de las llamadas proteínas de fase aguda, como la proteína C reactiva (PCR) en el hí‐
gado, que se produce aproximadamente 24 h despué s del desencadenante inicial. Se
inicia una respuesta inmune adaptativa cuando los DAMP y los antígenos relacionados
se transportan a los ganglios linfá ticos de drenaje a travé s de la linfa y las cé lulas pre‐
sentadoras de antígenos migratorias. Esto conduce a la proliferació n de linfocitos B y T
específicos de antígeno que eventualmente abandonan los ganglios linfá ticos y se vuel‐
ven efectivos en la periferia aproximadamente 4 días despué s del inicio.
Dependiendo de la naturaleza y gravedad del desencadenante inicial y de la capacidad

de aniquilarlo, los procesos de reparació n se inician despué s de unos días. Si el desen‐
cadenante persiste, como en el caso de condiciones metabó licas adversas o una infec‐
ció n persistente, la inflamació n puede volverse cró nica. Luego se busca un nuevo equi‐
librio (Fase 3), que afecta el rendimiento del tejido y la respuesta a otros desencade‐
nantes ambientales. Por tanto, la exposició n prolongada a condiciones adversas puede
provocar, por ejemplo, resistencia a hormonas reguladoras, como la insulina o el
cortisol.
Las respuestas alé rgicas son respuestas inflamatorias desencadenadas por anticuer‐
pos preexistentes o linfocitos T preparados específicos para molé culas inofensivas del
medio ambiente. Las má s conocidas son las respuestas causadas por la activació n de
mastocitos provocadas por anticuerpos IgE específicos contra antígenos inocuos como
los á caros del polvo domé stico o el polen. Otras subclases de anticuerpos con especifi‐
cidades adversas, por ejemplo contra ciertos fá rmacos, tambié n pueden provocar res‐
puestas clínicas. Finalmente, los linfocitos T con especificidades desfavorables pueden
provocar las llamadas respuestas de hipersensibilidad de tipo retardado. El retraso se
explica por la necesidad de que los linfocitos T migren al sitio de exposició n y presen‐
tació n del antígeno y se activen localmente. En esencia, las respuestas alé rgicas siguen
las fases descritas para la respuesta inflamatoria en general.
Los desafíos para generar una visió n general comprensible son los aspectos multifacé ticos de
la alergia y la inflamació n, ademá s de la gran variedad de especies y preparaciones de algas
pardas, así como las diferentes especies hué spedes en las que se ha probado la administració n
de algas. Ademá s, esta divergencia conlleva el riesgo de exagerar las conclusiones basadas en
hallazgos limitados. Con estas advertencias en mente, intentamos describir los puntos en co‐
mú n entre diferentes estudios o discutir hallazgos específicos que merecen atenció n para desa‐
rrollo futuro. Los hallazgos detallados de las publicaciones individuales se han resumido en ta‐
blas, vinculadas a las categorías de compuestos mencionadas anteriormente.
2. Enfoque de bú squeda sistemá tica
El objetivo de esta revisió n sistemá tica es investigar el efecto de los componentes de las algas
pardas como suplemento dieté tico sobre la inflamació n, centrá ndose especialmente en las
alergias.
2.1. Bases de datos y estrategia de bú squeda
Realizamos dos bú squedas, en mayo y noviembre de 2020. Se utilizaron varias bases de datos
electró nicas para incluir estudios: Embase a travé s de Embase.com (1971-presente), Medline
ALL a travé s de Ovid (1946-presente), Web of Science Core Collection a travé s de Web of
Knowledge (1975-presente), Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados vía Wiley
(1992-presente) y Google Scholar. Las referencias se filtraron en busca de duplicados en End‐
note. La bú squeda sistemá tica fue realizada por Elise Krabbendam, especialista en informació n
biomé dica de la Biblioteca Mé dica de Erasmus MC. Los té rminos de bú squeda exactos se mues‐
tran en los Materiales complementarios , donde tambié n se muestra un diagrama de flujo deta‐
llado de la selecció n de artículos. Primero, al menos dos autores de la revisió n evaluaron de
forma independiente el título y el resumen de los artículos segú n los criterios de inclusió n y
exclusió n que se mencionan a continuació n. Esto se llevó a cabo utilizando el software Endnote
X9, basá ndose en los mé todos de revisió n descritos por Bramer et al. 2017 [ 2 ]. En segundo
lugar, despué s de una evaluació n independiente de los artículos, las referencias seleccionadas
por ambos autores de la revisió n se incluyeron en una base de datos preliminar. Para la inclu‐
sió n final del texto completo, todos los revisores combinaron y evaluaron todas las referencias
para garantizar la elegibilidad y extraer informació n importante para incluirla en las tablas. Las
referencias se dividieron por componente de algas entre todos los autores de la revisió n y se
seleccionaron segú n el texto completo para su inclusió n o exclusió n de la revisió n sistemá tica.
En tercer lugar, se incluyeron algunos artículos relevantes que no se recuperaron en la bú s‐
queda sistemá tica, principalmente porque las partes de los artículos en las que se podía buscar
no contenían referencias a té rminos relacionados con la inflamació n.
2.2. Criterio de elegibilidad
Para esta revisió n sistemá tica solo incluimos artículos escritos exclusivamente en inglé s. Los
artículos de revisió n fueron excluidos de la bú squeda. El objetivo de la primera bú squeda fue
incluir artículos que abordaran el efecto de las algas pardas como suplemento nutricional so‐
bre los leucocitos y có mo esto contribuye al proceso inflamatorio. Esto dio como resultado un
total de 906 referencias despué s de la deduplicació n. Para centrarse má s en la alergia y la ato‐
pia, se amplió la bú squeda, lo que dio como resultado un total final de 1.035 referencias des‐
pué s de la deduplicació n. Se incluyeron artículos sobre componentes de algas pardas o extrac‐
tos completos, pero solo cuando se administran por vía oral a humanos o animales. Los crite‐
rios de exclusió n para esta revisió n sistemá tica fueron algas marinas distintas de las especies
marrones o no administradas por vía oral. Ademá s, tambié n se excluyeron los artículos que
mencionaran el fucoidan como inhibidor/bloqueador de control de selectinas o receptores eli‐
minadores exclusivamente.
3. Suplementació n de algas enteras o extracto crudo
3.1. Algas Enteras o Extracto Crudo: Efectos en Estado Estacionario
Tabla A1resume los principales hallazgos de la suplementació n oral de algas enteras o extrac‐
tos crudos sobre los pará metros relacionados con la inflamació n. Es importante considerar los
aspectos de seguridad del consumo de algas. La posible sobrecarga de yodo o metales pesados
es un riesgo importante a largo plazo cuando se ingieren algas comestibles sin procesar [ 1 ].
El seguimiento a corto plazo despué s de la administració n de dosis ú nicas de extractos crudos
en roedores no mostró efectos de toxicidad de hasta 5000 mg/kg en ratones ( Sargassum mi‐
cracanthum [ 3 ]; Cystoseira compressa (Esper) [ 4 ]), o mostró valores de LD50 de 1000. –

2000 mg/kg ( Fucus vesiculosis [ 5 ]). Considerando que se aplica habitualmente una dosis de
200 mg/kg/día para uso regular, se puede argumentar que el rango de dosis segura podría ser
limitado. Sin embargo, la toxicidad específica puede depender en gran medida del lote y estar
relacionada con contaminantes tó xicos má s que con el contenido de algas.
Una faceta ampliamente estudiada de la suplementació n con algas es su alta actividad antioxi‐
dante y, relacionada con é sta, su actividad antiinflamatoria. Sin embargo, los estudios en huma‐
nos en esta direcció n son escasos. El consumo de 4,8 g de Sargassum muticum seco por día du‐
rante un período de 4 semanas por parte de voluntarios sanos estimuló un mayor estado anti‐
oxidante total en el suero, correlacionado con una disminució n de las concentraciones de LDL
oxidada [ 6 ]. En contraste con los supuestos generales, Baldrick et al. No observaron cambios
significativos en los pará metros oxidativos o inflamatorios despué s del consumo oral de ex‐
tracto de Ascophyllum nodosum por parte de personas con sobrepeso u obesidad (100 mg/día,
8 semanas) [ 7 ]. Un aspecto interesante de este ú ltimo estudio es que los individuos diferían
notablemente (hasta >4000×) en la cantidad total de metabolitos de polifenoles de algas pre‐
sentes en la orina. Es tentador especular que esto podría atribuirse a diferencias en la compo‐
sició n de la microbiota entre individuos. En un estudio en cabras, donde se agregó extracto de
Ascophyllum nodosum (2%) al alimento, se demostró un mayor estado antioxidante [ 8 ]. De
manera similar, el tratamiento de ratas durante 4 semanas con extracto de Fucus vesiculosus es‐
timuló un aumento de las actividades sé ricas de paraoxonasa y superó xido dismutasa, lo que
condujo a un mayor estado antioxidante [ 5 ].
Los efectos de la suplementació n con algas sobre el recuento de cé lulas sanguíneas son varia‐
bles; Los estudios en humanos u otros mamíferos mostraron efectos limitados [ 6 , 8 ], pero se
observaron recuentos aumentados cuando se alimentó a pollo y pescado con Laminaria japo‐
nica o Sargassum oligocystum , respectivamente [ 9 , 10 ]. Dicha adició n a los alimentos para
animales no solo se asocia con un mayor crecimiento y tasas de conversió n alimenticia en po‐
llos y peces, sino tambié n con un mejor estado de las defensas inmunes innatas y adaptativas y
la capacidad de respuesta inmune y la supervivencia despué s de un desafío infeccioso [ 11 , 12
, 13 ].
3.2. Algas enteras o extracto crudo: efectos sobre la alergia
Es importante destacar que la suplementació n oral con algas pardas muestra efectos beneficio‐
sos consistentes en diferentes modelos de alergia (Tabla A1). La ingesta de polvo de Eisenia (=
Ecklonia ) arborea por parte de ratas Brown Noruega, sensibilizadas por vía oral a ovoalbú ‐
mina, conduce a una disminució n de los niveles sé ricos de IgE e histamina y a una disminució n
de la producció n de IL-4 e IL-10 en los ó rganos linfoides, mientras que aumenta la síntesis de
IFN-γ. Esto indica un cambio favorable en el equilibrio Th1/Th2 hacia el primero [ 14 ].
Los modelos de rató n que utilizan sensibilizació n y desafío con 2,4-dinitrofenol (DNP) o 2,4-di‐
nitroclorobenceno (DNCB) se utilizan mucho en este campo y, de manera similar, muestran
efectos positivos de la ingesta de algas pardas. El extracto de Sargassum horneri tiene actividad
antialé rgica al suprimir la desgranulació n de mastocitos y basó filos. Esto reduce el frotamiento
nasal [ 15 ] o los signos clínicos de dermatitis ató pica, así como los niveles de citocinas inflama‐
torias y los infiltrados cutá neos de leucocitos [ 16 ] en estos modelos de alergia. De manera si‐
milar, la aplicació n de extractos de Costaria costata [ 17 ] y Laminaria japonica [ 18 ] reducen la

gravedad de la dermatitis alé rgica y estimulan la curació n, posiblemente al disminuir las vías
inflamatorias en los queratinocitos.
3.3. Algas Enteras o Extracto Crudo: Efectos en la Inflamació n Aguda y Cró nica
Sin una sensibilizació n previa, la aplicació n irritante sobre la piel murina tambié n causa signos
de inflamació n aguda asociada con la desgranulació n local de los mastocitos y un aumento de
la permeabilidad vascular. La alimentació n de ratas con extracto de Laminaria japonica dismi‐
nuye la hinchazó n de las patas y la infiltració n de leucocitos inducida por la aplicació n de ca‐
rragenina, probablemente al inhibir la activació n de NF-κB, lo que provoca una disminució n de
la producció n de mediadores inflamatorios [ 19 ] (Tabla A1). De manera similar, la administra‐
ció n oral o tó pica de extracto de Sargassum fusiforme reduce significativamente la hinchazó n
del oído al inhibir la degranulació n de los mastocitos y las enzimas involucradas en la produc‐
ció n de mediadores inflamatorios del á cido araquidó nico [ 20 ].
El desafío de animales de experimentació n o cé lulas aisladas con lipopolisacá rido (LPS) es un

modelo comú n de inflamació n aguda, que imita la respuesta a una infecció n bacteriana. Un tra‐
tamiento de 5 semanas de ratas con extracto de Eisenia (= Ecklonia ) bicyclis medió una activa‐
ció n inflamatoria reducida de los macró fagos peritoneales tras la estimulació n con LPS in vitro
mediante la inhibició n de la actividad de NF-κB [ 21 ]. Esto se asoció con una reducció n de la
expresió n de iNOS y la producció n de ó xido nítrico (NO). En marcado contraste, un estudio si‐
milar en ratones demostró que el tratamiento oral de 3 semanas con extracto de Sargassum fu‐
siforme (tambié n llamado Hizikia ) potenciaba ligeramente la producció n de IL-1β, IL-6 y TNF-α
por macró fagos peritoneales aislados estimulados in vitro con LPS. [ 22 ]. De acuerdo con un
efecto regulador de la inflamació n, la aplicació n oral durante 4 días de extracto de Sargassum
serratifolium en ratones provocó una producció n significativamente reducida de TNF-α, IL-1β e
IL-6 tras la exposició n in vivo a LPS [ 23 ]. Esto confirmó los hallazgos in vitro de inhibició n di‐
recta de la activació n de NF-κB y la translocació n nuclear por parte de componentes de algas.
La investigació n del tratamiento con algas sobre las respuestas del LPS en especies distintas de
murinas generalmente corroboró un efecto inhibidor de la inflamació n. La exposició n a em‐
briones de pez cebra con LPS o H 2 O 2 mostró una producció n reducida de especies reactivas
de oxígeno (ROS) y muerte celular asociada cuando se trataron simultá neamente con Sargas‐
sum polycystum o extracto de Chnoospora minima [ 24 ].
La adició n de Sargassum latifolium al alimento para ovejas provocó una respuesta inflamatoria
reducida al desafío con LPS y una mayor capacidad de defensa antioxidante en la sangre [ 25 ].
Este tratamiento con algas tambié n medió en una respuesta inflamatoria reducida al estré s por
calor en estas ovejas [ 26 ]. Este ú ltimo estudio confirma un trabajo anterior en cordero, que
muestra una reducció n de los efectos relacionados con el estré s por calor sobre la funció n fa‐
gocítica y oxidativa de los leucocitos mediante la administració n de extracto de Ascophyllum no‐
dosum [ 27 ].
Ademá s, en modelos de rató n con enfermedad inflamatoria, la suplementació n con algas ha de‐
mostrado efectos beneficiosos. En la colitis cró nica inducida por sulfato de dextrano só dico, la
aplicació n de extracto de Turbinaria ornata provoca una disminució n de la actividad de la en‐
fermedad segú n lo indicado por la longitud del colon, el índice histomorfoló gico y la actividad
mieloperoxidasa [ 28 ]. Esto estuvo acompañ ado por una mayor expresió n de FoxP3 asociada
a cé lulas T reguladoras y de IL-10 antiinflamatoria. De manera similar, el extracto de Laminaria
japonica causó una disminució n significativa de los signos de colitis en este modelo, y la aplica‐
ció n simultá nea de probió ticos bacterianos mostró efectos beneficiosos siné rgicos en la pun‐
tuació n histoló gica y niveles reducidos de algunas citocinas proinflamatorias [ 29 ]. En un mo‐
delo de rató n con artritis inducida por la inmunizació n con colá geno bovino tipo II, la suple‐
mentació n oral con extracto de Sargassum muticum disminuyó significativamente las puntua‐
ciones de artritis y edema, así como los niveles de TNF, IL-6 e IFN-γ [ 30 ].
En uno de los escasos estudios en humanos, Cooper et al. Descubrió que los individuos con in‐
fecció n activa por herpes mostraban mayores tasas de curació n con el consumo de Undaria
pinnatifida , mientras que los portadores de herpes latentes no experimentaron reactivació n
viral [ 31 ]. Al investigar los mecanismos, los autores descubrieron que el extracto inhibía fuer‐
temente la infectividad del virus del herpes in vitro y estimulaba la mitogé nesis de las cé lulas T
humanas, potenciando así las respuestas inmunitarias adaptativas.
Un estudio que utilizó un organismo filogené ticamente má s distinto, el camaró n kuruma, indicó
que la suplementació n oral con Laminaria japonica aumentó significativamente la superviven‐
cia tras la infecció n por el virus del síndrome de la mancha blanca [ 32 ]. Esto fue acompañ ado
por una mejora de la quimiotaxis, así como de otros mecanismos de defensa por parte de los
leucocitos de la hemolinfa (hemocitos), incluida la producció n de superó xido y la actividad an‐
tioxidante de la fenoloxidasa tras una estimulació n adecuada.
3.4. Alga Entera o Extracto Crudo: Consecuencias Tardías de Inflamació n y Secuelas
Las condiciones inflamatorias agudas o cró nicas influyen en las respuestas tisulares locales y
sisté micas y, por lo tanto, la suplementació n con algas marinas tambié n afecta la funció n del te‐
jido perifé rico en la inflamació n.Tabla A1). En un modelo de rata de periodontitis inducida por
ligaduras, la aplicació n de Sargassum fusiforme (Hizikia) redujo la pé rdida de hueso alveolar,
relacionada con una disminució n de los osteoclastos y un aumento de la expresió n gené tica de
los osteoblastos in vitro [ 33 ]. Ademá s, en un modelo de tiroiditis autoinmune, una combina‐
ció n de la medicina tradicional china de 10 hierbas diferentes, incluido Sargassum fusiforme ,
medió en una disminució n de la tiroiditis autoinmune y la formació n de autoanticuerpos antiti‐
roideos [ 34 ]. La omisió n de Sargassum fusiforme en este modelo disminuyó significativamente
el efecto protector.
En los ú ltimos añ os, se ha reconocido cada vez má s el vínculo entre la desregulació n metabó ‐
lica del tejido adiposo y la inflamació n [ 35 ]. Varios estudios investigaron los efectos metabó li‐
cos de la aplicació n de algas marinas, en particular Undaria pinnatifida , en modelos murinos
de obesidad y diabetes tipo 2 inducida por una dieta rica en grasas [ 36 , 37 , 38 ]. En algunos
estudios, las algas marinas se combinaron con otros nutracé uticos. En general, el fenotipo de la
obesidad no cambió , mientras que solo Oh et al observaron una mejora en la regulació n de la
glucosa. (2016) [ 36 ], pero no en los otros dos estudios. Otros aspectos, sin embargo, mostra‐
ron efectos beneficiosos de la suplementació n con algas, como la composició n del microbioma,
la inducció n de MCP-1 [ 38 ], la presió n arterial sistó lica y los niveles de á cidos grasos no este‐
rificados [ 37 ] o la presencia de grupos de adipocitos necró ticos rodeados de macró fagos en
el tejido adiposo. tejido (las llamadas estructuras en forma de corona) [ 36 ].
Una condició n patoló gica fuertemente relacionada con la obesidad es el síndrome de ovario
poliquístico (SOP). En un modelo de rata con síndrome de ovario poliquístico, la aplicació n de
extracto de Ecklonia cava medió una disminució n en la infiltració n vaginal de leucocitos y resta‐
bleció los niveles hormonales y los ciclos ová ricos irregulares [ 39 ]. Sin embargo, no inhibió el
aumento de peso asociado con la inducció n del síndrome de ovario poliquístico.
4. Suplementació n de polisacá ridos de algas pardas
Entre los polisacá ridos presentes en las algas pardas, el fucoidan ha recibido mayor atenció n
como constituyente con diversos efectos bioactivos. Ademá s, se ha demostrado la bioactividad
de los polisacá ridos laminarina, un polisacá rido de betaglucano, y alginato, un polisacá rido die‐
té tico soluble en á cido lineal.
Los fucoidanos son un grupo de polisacá ridos (fucanos) compuestos principalmente de L-fu‐
cosa sulfatada con menos del 10% de otros monosacá ridos. Se encuentran ampliamente en las
paredes celulares de las algas pardas, pero no en otras algas o plantas terrestres superiores [
40 ]. La funció n principal de los fucoidanos en las paredes celulares es el soporte mecá nico y
la protecció n contra la desecació n durante la exposició n al aire de las algas durante la marea
baja. La cantidad de fucoidan en las algas pardas es variable; Del 8 al 20% del peso seco y el
contenido má s alto, aproximadamente el 20%, se detecta en Fucus vesiculosus [ 41 , 42 ].
Se han atribuido a los fucoidanos una serie de efectos que mejoran la salud [ 40 , 41 , 43 ]. Las
actividades bioló gicas de los fucoidanos, como la capacidad antioxidante y anticoagulante, se
ven afectadas por su peso molecular y su contenido en é steres sulfatados, tanto por el nú mero
de grupos sulfato, que determinan la carga negativa de la molé cula, como por la posició n de los
grupos sulfato sobre los residuos de azú car. [ 40 , 44 ]. La actividad bioló gica del fucoidan tam‐
bié n se ve afectada por el contenido de á cido glucuró nico y fucosa. El peso molecular del fucoi‐
dan varía, por ejemplo, de 50 a 80 kDa en Undaria pinnatifida y Fucus vesiculosus, respectiva‐
mente, a 1920 kDa en especies de Cladosiphon [ 45 ], estando presentes mú ltiples tamañ os en
ciertas especies. El fucoidan de bajo peso molecular (LMW) se produce mediante digestió n en‐
zimá tica o hidró lisis á cida de fucoidan de alto peso molecular (HWM) de origen natural. La
aplicació n de diferentes especies moleculares de fucoidan obtenidas mediante diferentes mé to‐
dos de purificació n y tratamientos como la hidró lisis complica la interpretació n de los
resultados.
4.1. Efectos de los polisacáridos de las algas pardas en estado estacionario
Fucoidan se absorbe en cantidades limitadas en el tracto gastrointestinal despué s de la ingesta

oral [ 46 , 47 ]. En las poblaciones japonesas donde las algas pardas forman parte de la dieta
diaria, la absorció n sisté mica de fucoidan se demostró por su presencia en suero y orina [ 48 ].
Se observaron in vitro efectos protectores del fucoidan sobre la funció n de la barrera epitelial
intestinal. Fucoidan protegió las uniones estrechas de la lesió n oxidativa y reguló positiva‐
mente la expresió n de claudina-1 [ 49 ].Cuadro A2Resume los efectos del fucoidan sobre dife‐
rentes aspectos de la inflamació n.
Fucoidan no es tó xico, pero dosis altas pueden inducir un aumento del tiempo de sangrado. En
ratas no se observó toxicidad despué s de la administració n oral de una dosis ú nica de Ascophy‐
llum nodosum fucoidan de 2000 mg/kg [ 50 ] o 300 mg/kg/día de Laminaria japonica fucoidan
durante 6 meses [ 51 ]. Sin embargo, la aplicació n de una dosis diaria de 2500 mg/kg durante
6 meses resultó en un aumento del tiempo de sangrado. La aplicació n de fucoidan en alimen‐
tos ha sido aprobada para consumo humano hasta 250 mg/día por la Autoridad Europea de
Seguridad Alimentaria, EFSA [ 1 ].
4.2. Efectos de los polisacáridos de las algas pardas en la alergia, la inflamació n aguda y la
modulació n de las respuestas inmunes
Se han informado efectos proinflamatorios y antiinflamatorios del fucoidan. En macró fagos, el

tratamiento con fucoidan indujo la translocació n nuclear de NF-κB, seguida de la transcripció n
de iNOS y COX-2, induciendo la secreció n de citocinas proinflamatorias IFN-γ, TNF-α e IL-1β y
de mediadores inflamatorios NO y PGE2 [ 52 ] . Sin embargo, se encontró que el tratamiento
previo de macró fagos y linfocitos con fucoidan antes de la estimulació n con LPS u otros estí‐
mulos proinflamatorios mitiga la reacció n proinflamatoria o induce un efecto antiinflamatorio,
lo que resulta en la inhibició n de la translocació n de NF-κB y en una menor niveles de produc‐
ció n de mediadores proinflamatorios [ 53 , 54 , 55 , 56 ].
A continuació n se describe una explicació n sobre los efectos antialé rgicos y los efectos inmu‐
noló gicos mejorados en animales de producció n y los estudios de modulació n del sistema in‐
munoló gico innato y adaptativo en ratones.
4.2.1. Efectos antialé rgicos de los polisacá ridos derivados de algas pardas
En general, se informó que la suplementació n oral con polisacá ridos de algas pardas inhibe las
respuestas alé rgicas a travé s de mú ltiples mecanismos. Se demostró que los polisacá ridos son
un agente eficaz que antagoniza la producció n de IgE, segú n se examinó en diferentes modelos
de rató n sensibilizados con ovoalbú mina (OVA) [ 57 , 58 ], pero tambié n se ha encontrado un
mecanismo específico de alergia de la suplementació n oral con fucoidan en su capacidad para
inducir galectina. -9 producció n a partir de cé lulas intestinales [ 59 , 60 ]. La galectina-9, que
pertenece a una familia de lectinas solubles, reconoce el β-galactó sido y previene la unió n de
IgE a los mastocitos, inhibiendo en consecuencia la desgranulació n de los mastocitos. En conse‐
cuencia, se encontró que el fucoidan de Saccharina japonica (400 μg durante 4 días) aumenta
la galectina-9 circulante [ 59 ]. Despué s de la inmunizació n con OVA, los síntomas alé rgicos en
ratones sensibilizados se redujeron con fucoidan (60 μg/rató n/día durante 17 días) mediante
la inducció n de la producció n de galectina-9 a partir de cé lulas epiteliales del colon [ 60 ].
En varios modelos de ratones inmunizados con OVA, se demostró que la administració n oral de
fucoidan o una fracció n de polisacá rido tiene actividad antialé rgica. La aplicació n de una frac‐
ció n de polisacá rido de Laminaria japonica (50 mg/kg/día durante 2 semanas) en un modelo
de asma en ratones disminuyó significativamente el nú mero de eosinó filos en el líquido bron‐
coalveolar y alivió la inflamació n pulmonar en comparació n con los ratones de control no tra‐
tados [ 58 ]. . Tambié n redujo las concentraciones sé ricas de IgE y disminuyó las concentracio‐
nes de IL-13 y TGF-β1 en el líquido broncoalveolar y la expresió n en los pulmones, al tiempo
que aumentó la expresió n de IL-12. De manera similar, la ingestió n de fucoidan de Laminaria
japonica (200, 600, 1000 mg/kg durante 6 semanas) disminuyó la IgE específica de OVA en ra‐
tones [ 61 ]. Fucoidan de Undaria pinnatifida (400 mg/kg durante 7 días) inhibió la exacerba‐
ció n del asma alé rgica inducida por partículas [ 57 ]. Específicamente, el tratamiento con fucoi‐
dan atenuó significativamente la peroxidació n lipídica, la infiltració n de cé lulas inflamatorias y

las concentraciones de IL-4 relacionadas con Th2. Ademá s, el fucoidan suprimió la activació n
de los mastocitos, la desgranulació n y la síntesis de IgE, así como la hipersecreció n de moco y
la hiperplasia de las cé lulas caliciformes. Esto tambié n se refleja en los isotipos de inmunoglo‐
bulinas producidos cuando Cladosiphon -fucoidan de forma dosis dependiente (hasta 1025
mg/kg de peso corporal durante 8 semanas) aumentó los niveles sisté micos de IgM, IgG e IgA,
mientras que disminuyó significativamente IgE e IL-4 [ 62 ].
Los cambios observados sugieren un cambio de Th2 a Th1 inducido por fucoidan ingerido por
vía oral. La producció n mejorada de IL-12 e IFN-γ mediante la ingestió n de Tetragenococcus ha‐
lophilus KK221, un probió tico conocido por sus propiedades antialé rgicas, aumentó aú n má s
mediante la ingestió n combinada del probió tico y fucoidan de BPM aislado de Undaria pinnati‐
fida en ratones inmunizados con OVA. Los resultados indicaron un cambio adicional hacia Th1.
Ademá s, se descubrió que el alginato mejora los resultados de las alergias (alimentarias) en un
modelo de rató n sensibilizado con OVA [ 63 ]. La ingestió n de alginato (2 mg) extraído de La‐
minaria japonica un día antes de la aplicació n oral de ovoalbú mina mejoró la integridad de las
vellosidades epiteliales intestinales e inhibió la degranulació n de los mastocitos en el yeyuno.
Los niveles sé ricos de IgE, histamina e IL-4 fueron significativamente má s bajos, mientras que
el IFN-γ aumentó notablemente. Ademá s, las Tregs en el bazo aumentaron, mientras que se in‐
hibió la diferenciació n inducida por OVA de cé lulas Th0 en cé lulas Th2 [ 63 ].
En general, los polisacá ridos derivados de las algas pardas generalmente parecen modular el
equilibrio Th1/Th2 y la desgranulació n de los mastocitos a favor de un efecto antialé rgico. Esto
demuestra que el fucoidan es potencialmente un agente terapé utico eficaz para las enfermeda‐
des alé rgicas de tipo I.
4.2.2. Efectos de los polisacá ridos de las algas pardas sobre el sistema inmunoló gico innato y
adaptativo (animales de producció n)
En la bú squeda de alternativas a los antibió ticos en animales de producció n, los polisacá ridos
de algas pardas y especialmente el fucoidan han aparecido como aditivos alimentarios funcio‐
nales prometedores. Se descubrió que el fucoidan y la laminarina mejoran la respuesta inmune
de las cerdas y lechones preñ ados antes o durante la lactancia [ 64 ] y despué s del destete [ 65
].
Suplementació n dieté tica de cerdas en la parte final de la gestació n con Laminaria spp. El ex‐
tracto aumentó la IgG y la IgA en el calostro de la cerda entre un 19% y un 25% [ 64 ]. En con‐
secuencia, tambié n se observó un aumento del 10% en la IgG sé rica de los lechones. Esto su‐
giere un efecto importante de la dieta materna sobre el estado inmunoló gico de los lechones.
La suplementació n dieté tica con un extracto de Ascophyllum nodosum y Fucus en cerdas (30
g/día desde el día 85 de gestació n hasta el destete) resultó en un aumento de la població n de
cé lulas T CD4+CD8+ en timo, bazo, nó dulo mesenté rico, hígado y cé lulas perifé ricas. sangre en
comparació n con el grupo de control [ 66 ]. Los lechones de cerdas alimentadas con lamina‐
rina (1,0 g/d desde el día 107 de gestació n hasta el destete) mostraron una regulació n nega‐
tiva de la expresió n del ARNm de IL-6 en el colon al destete y de IL-8 en el íleon el día 8 des‐
pué s del destete en comparació n con aquellos de las cerdas no alimentadas con laminarina [
67 ].
El destete de los lechones es un evento estresante para los lechones y a menudo se asocia con
efectos inmunes proinflamatorios en el tracto gastrointestinal de los lechones. La adició n de la‐
minarina a las dietas de los lechones destetados dio como resultado una menor expresió n de
las citocinas proinflamatorias IL-1β, IL-6 e IL-17 en la mucosa coló nica [ 65 ]. Aunque estos
efectos positivos se observaron en lechones, la laminarina no produjo ningú n beneficio detec‐
table en los terneros frisones [ 68 ].
En pollos de engorde expuestos a Salmonella, la adició n de oligosacá ridos de alginato al 0,2% a

la dieta regular inhibió la colonizació n de la enteritis por Salmonella , posiblemente al aumentar
los niveles de IgA anti-Salmonella en el colon [ 69 ]. En pollos de engorde no desafiados, la su‐
plementació n con oligosacá ridos de alginato al 0,2% mostró una actividad inmunoestimula‐
dora espectacular al inducir la expresió n de ARNm de interferó n-γ, IL-10 e IL-1β en las amíg‐
dalas cecales. Curiosamente, la só lida respuesta inmune de la mucosa en ausencia de una expo‐
sició n se relacionó con una disminució n del peso corporal, en comparació n con el grupo de
control.
En acuicultura, varios estudios apuntaron a marcadores inmunes innatos mejorados tras la su‐
plementació n con fucoidan y laminarina en camarones y peces [ 70 , 71 , 72 , 73 , 74 , 75 , 76 ].
Ademá s, se observaron mayores tasas de supervivencia durante los desafíos bacterianos en
los animales suplementados, en comparació n con los alimentados con una dieta regular.
En conjunto, mejorar el sistema inmunoló gico innato y adaptativo mediante la ingestió n oral de
polisacá ridos y oligosacá ridos derivados de algas es una solució n prometedora para mejorar
la salud animal, reducir la incidencia de infecciones y reducir la necesidad de uso de
antibió ticos.
4.2.3. Efectos de los polisacá ridos de algas pardas sobre el sistema inmunoló gico innato y
adaptativo (modelos de rató n)
Los polisacá ridos obtenidos de algas pardas pueden respaldar diversos aspectos del sistema
inmunoló gico tanto en estados inmunocompetentes como inmunosuprimidos. Por ejemplo, la
ingestió n oral de un extracto de polisacá rido de Kjellmaniella crassifolia (2 semanas) por rato‐
nes C57BL/6 dio como resultado un aumento de las secreciones de IFN-γ, IL-12, IL-6 e IgA en
cultivos de cé lulas de bazo tras la estimulació n con concanavalina-A [ 77 ]. El fucoidan de BPM
administrado por vía oral (200–1000 mg/kg durante 6 semanas) de Laminaria japonica a rato‐
nes BALB/c estimuló el sistema inmunoló gico innato al aumentar la actividad de las cé lulas
asesinas naturales (NK) y la actividad fagocítica de los macró fagos peritoneales [ 61 ]. El fucoi‐
dan de BPM tambié n aumentó la secreció n de IL-2, IL-4 e IFN-γ por parte de los esplenocitos y
las concentraciones de IgG e IgA en suero, mientras que disminuyó la IgE específica de OVA. En
las respuestas inmunes estimuladas por antígenos bacterianos, las concentraciones de IgM e
IgG en suero fueron significativamente mayores en el grupo de fucoidan de BPM que en el
grupo de control. Ademá s, un extracto enriquecido con fucoidan de BPM de Okinawa mozuku
administrado por vía oral (hasta 1025,0 mg/kg durante 6 semanas) a ratones BALB/c dio
como resultado una mayor proliferació n de esplenocitos y niveles secretados de IL-2, así como
un aumento de la actividad fagocítica de los macró fagos. y la IgM, IgG e IgA sé ricas, mientras
que la IL-4 e IL-5 secretadas por los esplenocitos disminuyeron, y tambié n la IgE sé rica dismi‐
nuyó significativamente [ 62 ]. Curiosamente, el fucoidan HMW (50 g/kg), pero no el fucoidan
LMW y IMW, aumentó el nú mero relativo de cé lulas T citotó xicas en el bazo de ratones Balb/c [
78 ]. Estos efectos inmunopotenciadores parecen ser eficaces en la infecció n, ya que fucoidan

(200 mg/kg, 3 veces por semana, durante 6 semanas) logró la eliminació n completa de la carga
de pará sitos del hígado y el bazo en un modelo de rató n con infecció n por Leishmania donova‐
nii [ 79 ]. . Este efecto curativo se asoció con el cambio de la diferenciació n de cé lulas T del
modo Th2 al modo Th1.
Ademá s de su capacidad para mejorar el sistema inmunoló gico innato y adaptativo, el fucoidan
oral es un candidato interesante para terapias antivirales relacionadas con su capacidad intrín‐
seca como agente de unió n competitivo para los virus de la envoltura, evitando así la entrada
celular [ 80 ]. La ingestió n oral de fucoidan mejora el resultado en modelos de rató n con infec‐
ció n viral con respecto a la carga viral [ 81 ], los niveles de anticuerpos sé ricos y la superviven‐
cia general [ 82 , 83 ] en ratones inmunocompetentes e inmunodeprimidos. Ademá s, el fucoi‐
dan extraído de Undaria pinnatifida protegió a ratones inmunocompetentes e inmunodeprimi‐
dos de la infecció n por HSV-1, como lo indican la mejora en la tasa de supervivencia y las pun‐
tuaciones de las lesiones [ 82 ]. En ratones inmunocompetentes, fucoidan mejoró la actividad
de CTL y aumentó los anticuerpos anti-HSV circulantes en ratones infectados con HSV-1.
En un estado inmunosuprimido, se observó un aumento selectivo de la actividad de NK tras el

tratamiento oral con Undaria fucoidan, pero esto no indujo ningú n cambio significativo en la
actividad de NK en ratones inmunocompetentes donde se mantuvo un nivel normal de activi‐
dad de NK. Fucoidan extraído de Undaria pinnatifida tambié n mostró efectos beneficiosos du‐
rante la infecció n por el virus de la influenza en ratones inmunocompetentes e inmunodeprimi‐
dos [ 83 ]. La administració n de fucoidan (7 días antes de la inoculació n del virus hasta 7 días
despué s de la inoculació n (2 × 5 mg/día)) produjo un aumento significativo en los títulos de
anticuerpos neutralizantes en los líquidos de lavado broncoalveolar tanto en ratones sanos
como en ratones con inmunidad suprimida en comparació n con los grupos de placebo.
Ademá s, en la defensa contra los tumores, los fucoidanos potencian las respuestas inmunes in‐
natas y adaptativas. Se descubrió que diferentes fucoidanos aumentan las reacciones inmunes
en varios modelos de tumores, lo que lleva a resultados comparables o incluso mejores que la
quimioterapia está ndar exclusivamente [ 84 , 85 , 86 , 87 ]. El consumo de fucoidan aislado de
Undaria pinnatifida (1% de la dieta durante un período de 10 días) mostró inhibició n tumoral
en un modelo de rató n con leucemia A20, relacionada con una mayor actividad de las cé lulas
Th1 y NK [ 84 ]. La ingesta oral de polisacá ridos de Sargassum fusiforme (100 y 200 mg/kg du‐
rante 28 días) inhibió significativamente el crecimiento del adenocarcinoma de pulmó n A549
en ratones, pero tambié n promovió notablemente la producció n de IL-1 y TNF-α a partir de
macró fagos peritoneales, aumentó el TNF-α sé rico niveles y proliferació n de esplenocitos [ 87
]. La administració n oral de fucoidan extraído de Cladosiphon okamuranus (5 g/kg/día durante
28 días) tambié n inhibió el crecimiento tumoral y aumentó el tiempo de supervivencia en un
modelo de rató n con tumor de colon 26. En el bazo de estos ratones se observó un aumento
de la població n de cé lulas NK. Ademá s, en un experimento en el que se aplicó el mismo fucoi‐
dan a ratones knockout para MyD88, un modelo para investigar las vías de señ alizació n de
TLR4, se descubrió que los efectos antitumorales observados está n relacionados con la inmu‐
nidad intestinal [ 85 ]. Ademá s, el extracto de polisacá rido de Sargassum fusiforme (400 mg/kg
durante 28 días) ejerció actividades antitumorales e inmunomoduladoras en ratones portado‐
res de tumores de carcinoma nasofaríngeo [ 86 ] y carcinoma hepá tico [ 88 ]. En un modelo de
tumor de xenoinjerto, fucoidan administrado por vía oral de Fucus vesiculosus (150 mg/kg de
peso corporal al día durante 2 semanas) aumentó la actividad citolítica de las cé lulas NK y re‐
trasó significativamente el crecimiento del tumor [ 89 ]. Ademá s, en un modelo de rata para
carcinogé nesis mamaria experimental, la administració n de fucoidan (400 mg/kg/día durante

4 meses) mostró efectos protectores e inmunomoduladores [ 90 ]. El crecimiento tumoral en
ratones portadores de Sarcoma 180 (S-180) se retrasó por la ingestió n de fucoidan de Clado‐
siphon okamuranus , que estimuló la producció n de NO por parte de los macró fagos a travé s de
vías de señ alizació n dependientes de NF-κB [ 52 ]. La ingesta oral de ascofilano, un polisacá ‐
rido sulfatado obtenido de Ascophyllum nodosum (50 y 500 mg/kg), tambié n retrasó el creci‐
miento del tumor. Curiosamente, la ingestió n oral aumentó significativamente los niveles sé ri‐
cos de IL-12 y TNF-α y medió un mejor resultado general en comparació n con la aplicació n in‐
traperitoneal en ratones S-180, donde los marcadores inmunes no cambiaron [ 91 ].
Los polisacá ridos de algas tambié n pueden funcionar como adyuvante inmunoestimulante en
estados inmunodeprimidos durante la quimioterapia. La ingesta oral de extracto de polisacá ‐
rido de Sargassum fusiforme (200 mg/kg durante 6 días) se identificó como un potente agente
que mejora el sistema inmunoló gico en ratones inmunodeprimidos [ 92 ]. La administració n
oral de fucoidan (150 mg/kg durante 14 días) dio como resultado una recuperació n mejorada
de todas las poblaciones de cé lulas T (CD3+, CD4+, CD8+) y de la capacidad proliferativa de los
esplenocitos en ratones inmunodeprimidos [ 93 ]. Ademá s, la administració n de laminarina
(500 a 1000 mg/kg/día durante 10 días) indujo IL-12 e IFN-γ en ratones inmunodeprimidos [
94 ]. En conjunto, se ha demostrado que la ingesta oral de polisacá ridos de algas pardas es un
potenciador inmunoló gico eficaz en una amplia variedad de modelos de rató n.
4.2.4. Efectos antiinflamatorios del fucoidan en modelos animales y ensayos clínicos
Los fucoidanos extraídos de diferentes especies de algas y tamañ os moleculares mostraron

efectos antiinflamatorios en una amplia gama de modelos de inflamació n aguda y cró nica en
ratones.
En un modelo de inflamació n del oído inducida por á cido araquidó nico, el polisacá rido sulfa‐
tado extraído de Sargassum hemiphyllum disminuyó la hinchazó n y el eritema del oído [ 95 ].
Los polisacá ridos disminuyeron los niveles locales de mieloperoxidasa, ó xido nítrico, IL-1β, IL-
6 y TNF-α de manera dosis dependiente (20-80 mg/kg de peso corporal durante 5 días conse‐
cutivos). El examen histoló gico reveló que los polisacá ridos redujeron el á rea de infiltració n
neutrofílica en los oídos inflamados. De manera similar, la ingestió n oral de fucoidan extraído
de Undaria pinnatifida (0,5 mg durante 20 días) inhibió la reacció n inflamatoria en un modelo
de rató n en el que se inyectó LPS por vía bucal [ 55 ]. En la misma configuració n, pero ahora
utilizando infecció n bacteriana, fucoidan redujo la inflamació n pero no condujo a la elimina‐
ció n de la infecció n bacteriana ni a la prevenció n de la pé rdida ó sea relacionada con la infec‐
ció n. En un modelo de inflamació n de la bolsa de aire inducida por carragenina, una prepara‐
ció n de fucoidan (54 mg/kg durante 7 días) inhibió los marcadores inflamatorios y mostró una
atracció n reducida de las cé lulas inflamatorias como lo demuestra la histología [ 96 ]. El trata‐
miento previo con fucoidan administrado por vía oral (20 mg/kg durante 2 semanas) redujo la
inflamació n del revestimiento mucoso y evitó la elevació n de los niveles sé ricos de IL-6, mien‐
tras que los niveles sé ricos de IL-10 aumentaron en un modelo de ú lcera mucosa inducida por
aspirina en ratones [ 97 ]. En consecuencia, la ingestió n de Cladosiphon fucoidan (comida que
contiene 0,05% p / p ) afectó beneficiosamente la colitis inducida por sulfato de dextrano só ‐
dico (DSS) murino [ 98 ]. La lá mina propia del colon inflamado mostró cantidades reducidas
de IL-6 e IFN-γ, y un aumento de IL-10 y TGF-β tras el tratamiento con fucoidan. La colitis mu‐
rina inducida por DSS mejoró significativamente con el tratamiento con fucoidan (10 mg/día
durante 1 semana) [ 99 ]. El tratamiento con un complejo de fucoidan-polifenol mostró resulta‐

dos aú n mejores, ya que redujo la IL-12, el TNF-α y la IL-6 en el tejido de la colitis y mejoró los
marcadores corporales visibles relacionados con la colitis, como la pé rdida de peso y la sangre
en las heces. Por el contrario, cuando este complejo se inyectó por vía intraperitoneal, no logró
reducir la gravedad de la enfermedad e incluso deterioró algunos marcadores de colitis. En ra‐
tones, la inflamació n del colon y la disbiosis de la microbiota inducida por antibió ticos se alivió
mediante la administració n de fucoidan extraído de Ascophyllum nodosum (400 mg/kg durante
28 días) [ 100 ]. Fucoidan previno el acortamiento del colon y el dañ o al tejido del colon, y me‐
joró la abundancia de microbios beneficiosos al tiempo que disminuyó los microbios dañ inos.
En un modelo con cá ncer colorrectal inducido químicamente, la ingestió n de Fucus vesicu‐
losusSe demostró que fucoidan protege contra la tumorigé nesis y reduce la inflamació n colo‐
rrectal y la disbiosis [ 101 ].
La bioactividad del fucoidan está relacionada con su peso molecular. Se probaron fucoidan
LMW y HMW de Undaria pinnatifada en un modelo murino de artritis inducida por colágeno [
102 ]. El fucoidan de BPM protegió contra la degeneració n del tejido, mientras que la misma
dosis de fucoidan de APM la empeoró . De acuerdo, LMWF redujo la gravedad de la artritis y
los niveles de IgG2a específica del colá geno dependiente de Th1, mientras que HMWF mejoró
la gravedad de la artritis y los niveles de anticuerpos específicos del colá geno.
Ademá s, en diferentes modelos de inflamació n aguda en embriones de pez cebra, se observa‐

ron efectos antiinflamatorios sorprendentemente similares [ 53 , 54 , 56 , 103 ]. La administra‐
ció n de fucoidan (25–100 µg/mL) una hora antes del tratamiento con LPS mejoró la supervi‐
vencia de los embriones de pez cebra y disminuyó los marcadores inflamatorios.
En apoyo del efecto regulador de la inflamació n del fucoidan, la administració n oral de Lamina‐
ria japonica fucoidan (50-200 mg/kg) protegió contra la lesió n por isquemia-reperfusió n mio‐
cá rdica en ratas de una manera dosis dependiente [ 104 ]. Ademá s, la ingestió n oral de fucoi‐
dan hidrolizado enzimá ticamente extraído de Sargassum hemiphyllum (200 mg/kg/día durante
14 días) disminuyó la neumonitis inducida por radiació n y la fibrosis pulmonar al reducir la ex‐
presió n de citocinas inflamatorias en los tejidos pulmonares [ 105 ]. En ambos modelos se ob‐
servó una disminució n de la acumulació n de neutró filos y macró fagos.
En un modelo de rató n de infecció n cró nica por Schistosoma japonicum, la ingestió n oral de Fu‐
cus vesiculosus fucoidan (500 mg/kg cada 2 días durante 40 días) redujo significativamente el
tamañ o del granuloma hepá tico y la respuesta de fibrosis [ 106 ]. Se observaron niveles má s
bajos de citocinas proinflamatorias en los hígados de ratones infectados tratados con fucoidan.
La infiltració n de cé lulas Treg y los niveles de IL-10 y TGF-β aumentaron significativamente
tanto en el hígado como en el bazo de los ratones tratados con fucoidan. Otro estudio tuvo
como objetivo explorar los efectos del fucoidan de Fucus vesiculosus sobre la lesió n hepá tica
aguda inducida por concanavalina A (ConA) en ratones. El tratamiento previo con fucoidan (10
a 50 mg/kg durante 2 semanas) protegió la funció n hepá tica indicada por ALT, AST y cambios
histopatoló gicos al suprimir las citoquinas inflamatorias, TNF-α e IFN-γ [ 107 ]. Los resultados
demostraron que fucoidan alivió la lesió n hepá tica aguda inducida por ConA mediante la inhi‐
bició n de la apoptosis intrínseca y extrínseca mediada por las vías TRADD/TRAF2 y
JAK2/STAT1 que fueron activadas por TNF-α e IFN-γ.
Se demostró que el fucoidan de Fucus vesiculosis (300–600 mg/kg) puede retrasar la aparició n
y la incidencia de la diabetes autoinmune en ratones diabé ticos no obesos mediante la regula‐
ció n de la tolerancia inmune inducida por DC/Treg mediante la inducció n de IL-10 y TGF- β, al
tiempo que reduce los niveles de IL-6 e IFN-γ [ 108 ]. En el pá ncreas, la expresió n de TLR4 y
las molé culas posteriores se regularon negativamente, mientras que el ambiente interno pan‐
creá tico se mantuvo en los grupos tratados con fucoidan.
En un ensayo clínico en pacientes con infecció n cró nica por hepatitis B, se demostró que la in‐
gestió n oral de una preparació n comercial de oligofucoidan (550 mg dos veces al día durante
48 semanas) tenía efectos hepatoprotectores relacionados con las concentraciones sé ricas de
vitamina D, que se sabe que tiene actividad inmunorreguladora [ 109 ]. Un ensayo clínico en
voluntarios sanos mostró efectos antiinflamatorios de una mezcla que contiene fucoidan de 3
algas diferentes. Se encontró que la ingestió n oral diaria de 1000 mg durante 4 semanas dismi‐
nuyó los niveles sé ricos de IL-6 [ 110 ]. En pacientes con cá ncer avanzado, se encontró que
una mezcla de fucoidan digerido enzimá ticamente y no digerido de Cladosiphon novae caledo‐
niae (4 semanas de 4000 mg/día) reduce varias citocinas proinflamatorias importantes, inclui‐
das IL-1β, IL-6 y TNF-α [ 111 ]. Los aná lisis revelaron que la capacidad de respuesta de IL-1β
se correlacionaba inversamente con la supervivencia general y se sugirió como un posible fac‐
tor pronó stico para el resultado de la enfermedad en pacientes con cá ncer avanzado que reci‐
bían fucoidan.
En conjunto, la ingestió n de polisacá ridos de algas pardas ha demostrado ser eficaz para anta‐
gonizar los efectos de la inflamació n aguda y cró nica tanto en modelos de ratones como en en‐
sayos clínicos.
4.3. Ingestió n de fucoidan y aterosclerosis en modelos animales
Varios estudios han informado efectos beneficiosos del fucoidan sobre el resultado de la ate‐
rosclerosis, una enfermedad relacionada con la inflamació n a largo plazo de la pared de los va‐
sos arteriales.
Los ratones con deficiencia de ApoE son el modelo má s utilizado para evaluar el desarrollo de
la placa ateroscleró tica. En un estudio, los polisacá ridos sulfatados de la suplementació n con
Laminaria japonica redujeron notablemente el espesor de la placa rica en lípidos, la peroxida‐
ció n lipídica y la acumulació n de macró fagos espumosos en la aorta mediante la supresió n de
la señ alizació n de MAPK y NF-κB [ 112 ]. En línea, Wang et al. encontró que Laminaria japonica
fucoidan (50-100 mg/kg/día durante 16 semanas) atenuó la aterosclerosis al reducir la infla‐
mació n y el estré s oxidativo [ 113 ]. Ademá s, el fucoidan de BPM extraído de Laminaria japo‐
nica inhibió la formació n de placas ateroscleró ticas; y mejoró la aparició n y el desarrollo de la
aterosclerosis [ 114 ]. Disminuyó la producció n de citocinas inflamatorias e impidió que los
macró fagos se convirtieran en cé lulas espumosas y disminuyó la migració n de las cé lulas del
mú sculo liso a la capa íntima de la aorta.
Ademá s, tambié n en otros modelos de aterosclerosis, el fucoidan parece tener efectos benefi‐
ciosos. En un modelo de trasplante alogé nico de aorta en ratas, la ingestió n ad libitum de fucoi‐
dan de Fucus vesiculosus medió la actividad antiateroscleró tica al inhibir la inflamació n, supri‐
mir la producció n de ROS y regular negativamente la expresió n de LOX-1 en la pared vascular [
115 ]. En un modelo de trasplante de aorta de rata, el fucoidan (LMW) de Laminaria japonica
(200 mg/kg/día durante 35 días) disminuyó el nú mero de macró fagos en la pared vascular al
bloquear la actividad de la selectina P, previniendo así el desarrollo de aneurismas aó rticos [
116 ]. En el modelo de aterosclerosis en ratones LDLR −/−, se demostró que Laminaria japonica fu‐
coidan (50–100 mg/kg/día durante 16 semanas) produce una atenuació n de la aterosclerosis
al reducir la inflamació n y el estré s oxidativo [ 113 ]. En conclusió n, el fucoidan parece prome‐
tedor en la batalla contra la aterosclerosis al disminuir la infiltració n de macró fagos en la pa‐
red vascular, así como al reducir la inflamació n y el estré s oxidativo.
5. Compuestos fenó licos y fitoesteroles
5.1. Fitoesteroles
Los fitoesteroles, incluidos esteroles, estanoles y oxiesteroles, como fucosterol, saringosterol y

24-hidroperoxi-24-vinil-colesterol, son un grupo de compuestos lipídicos funcionales. En com‐
paració n con otras molé culas bioactivas producidas por las algas pardas, los fitoesteroles pre‐
sentan diversos efectos que mejoran la salud, especialmente neuroprotectores y antiinflamato‐
rios.Cuadro A3presenta una descripció n general de los resultados significativos relacionados
con la inflamació n en modelos animales despué s de la administració n oral de fitoesteroles. Se
descubrió que el fucosterol, el esterol má s abundante en las algas pardas, cuando se adminis‐
tra en diferentes modelos animales, induce un efecto terapé utico significativo sobre la inflama‐
ció n relacionada con lesiones o infecciones. Mo et al. [ 117 ] mostraron efectos antiinflamato‐
rios del tratamiento previo con fucosterol en ratones tratados con concanavalina A como mo‐
delo de lesió n hepá tica aguda. Despué s del tratamiento con concanavalina A, NF-κB p65 au‐
mentó notablemente y la expresió n de un receptor nuclear en su vía ascendente, PPARγ, dismi‐
nuyó . Tanto NF-κB p65 como PPARγ está n estrechamente relacionados con la liberació n de fac‐
tores inflamatorios como TNF-α, IL-6 e IL-1β. El pretratamiento con fucosterol reguló negativa‐
mente la respuesta inflamatoria y posteriormente la necrosis y la apoptosis al inhibir la vía NF-
κB y activar PPARγ.
Los efectos antiinflamatorios del fucosterol se demostraron utilizando extractos regulares de

Sargassum fusiforme (NH) y extractos de Sargassum fusiforme modificados con enzimas (EH) [ 22
]. La modificació n enzimá tica aumentó significativamente la concentració n de fucosterol en el
extracto (EH), lo que condujo a mejores resultados en la disminució n de las citoquinas proin‐
flamatorias en comparació n con el grupo de pretratamiento con NH. Ademá s, tanto el NH como
el EH redujeron la producció n de NO sin inducir ninguna citotoxicidad e incluso aumentaron la
viabilidad celular en macró fagos RAW264.7 cultivados a una concentració n de 10 μg/ml o su‐
perior. Tambié n se observaron efectos antiinflamatorios del fucosterol en ratones NC/Nga in‐
ducidos por DNCB como modelo para la dermatitis ató pica. La administració n oral de fucoste‐
rol redujo significativamente [ 22 ] el comportamiento de rascado de los ratones y suprimió la
producció n de citoquinas proinflamatorias (TNF-α e IL-4), lo que resultó en una reducció n de
los niveles de IgE circulante.
Bogie et al. demostró que el 24 (S) -saringosterol, un oxifitosterol presente en Sargassum fusi‐
forme , tiene efectos antiinflamatorios probablemente a travé s de la activació n del receptor X
del hígado (LXR) β en un modelo de rató n con enfermedad de Alzheimer (EA) [ 118 ]. El ex‐
tracto de Sargassum fusiforme rico en 24(S)-Saringosterol activó preferentemente LXRβ y en
menor medida tambié n LXRα. LXRβ desempeñ a un papel clave en la regulació n negativa de la
expresió n de mú ltiples genes inflamatorios [ 119 , 120 ]. La EA se caracteriza por una acumula‐
ció n de β-amiloide extracelular (Aβ), ovillos neurofibrilares intracelulares, pé rdida de sinapsis,

neuroinflamació n y por una progresió n gradual de la pé rdida de memoria. Despué s de 45 días
de suplementació n dieté tica con Sargassum fusiforme, se descubrió que la formació n de placas
de Aβ, que está relacionada con el deterioro cognitivo, se redujo drá sticamente (~80 % de re‐
ducció n) en ratones con EA. La expresió n del gen APOE objetivo de LXR en el sistema nervioso
central aumentó debido a la administració n de extracto lipídico de Sargassum fusiforme . La
apolipoproteína (Apo)E aumentó la eliminació n de Aβ por las cé lulas microgliales y suprimió la
secreció n de Aβ por las neuronas in vitro. Por lo tanto, los efectos antiinflamatorios del 24 (S) -
saringosterol pueden explicarse por la activació n del eje LXR-ApoE [ 121 ]. De manera similar
a la activació n de LXRβ mediada por 24(S)-saringosterol, el fucosterol puede activar tanto
LXRα como LXRβ, regulando diferentes aspectos de la expresió n de genes inflamatorios.
5.2. polifenoles
Los polifenoles son otra clase de compuestos bioactivos procedentes de las algas pardas que
han despertado un gran interé s en los ú ltimos añ os por sus propiedades farmacé uticas y bio‐
mé dicas. Los polifenoles se clasifican segú n su estructura. Los florotaninos, muy abundantes
en las algas pardas, son compuestos fenó licos polimerizados que consisten en unidades mono‐
mé ricas de floroglucinol. Los florotaninos identificados en las algas pardas incluyen eckol, diec‐
kol, florofucofuroeckol A. Numerosos estudios han demostrado el potencial de las clases de
polifenoles como antioxidantes, antiinflamatorios, antidiabé ticos, antitumorales, antihipertensi‐
vos, antialé rgicos, hepatoprotectores y anticancerígenos.Tabla A4proporciona una descripció n
general de los resultados relacionados con la inflamació n informados despué s de la adminis‐
tració n oral de polifenoles en diferentes modelos animales y en ensayos clínicos. (Fase 0, 1, 2 y
3).
5.2.1. Polifenoles: efectos en estado estacionario
Los mecanismos subyacentes a los efectos antiinflamatorios de los polifenoles son complejos y
está n relacionados con varias etapas de la respuesta inflamatoria que son secuenciales pero se
superponen. La alteració n del estado estacionario hace que el tejido parenquimatoso y las cé ‐
lulas inmunitarias respondan a una lesió n o irritació n a travé s de una cascada innata que ge‐
nera inflamació n. Irfan et al. [ 122 ] demostró que los florotaninos inhiben fuertemente la
agregació n plaquetaria in vivo en ratas Sprague Dawley. De acuerdo con esto in vitro, los floro‐
taninos regulan negativamente la activació n plaquetaria inducida por el difosfato de adenosina
(movilizació n de Ca, unió n de fibrinó geno, liberació n de grá nulos, mediada por una disminu‐
ció n de la señ alizació n de Src, PI3K, PLCγ2, MAPK). Un ensayo clínico con 80 participantes con
sobrepeso demostró que los florotaninos disminuyen modestamente el dañ o al ADN [ 7 ], aun‐
que no se encontraron diferencias significativas en las proteínas de fase aguda, el estado anti‐
oxidante o las citoquinas inflamatorias.
5.2.2. Polifenoles: efectos sobre la alergia
NF-κB es uno de los factores de transcripció n que regula la inflamació n eosinofílica y la hiper‐
reactividad mediada por IgE despué s de una inflamació n alé rgica. La administració n oral de
polifenoles suprimió la activació n de la vía NF-κB y tambié n inhibió el inhibidor kappa B (IκB)
que se une a NF-κB [ 123 , 124 ]. Se descubrió que los polifenoles alivian la inflamació n de las
vías respiratorias inducida por partículas en un modelo de rató n con asma alé rgica [ 124 ]. Se
descubrió que el tratamiento con polifenoles disminuye el recuento de cé lulas inflamatorias en
la sangre, incluidos eosinó filos, neutró filos y basó filos. El nivel de citocinas epiteliales, incluidas
IL-25, IL-33 e IL-8, tambié n se redujo en los ratones tratados con polifenol [ 124 ]. Han et al. [
123 ] informaron que el tratamiento previo de ratones BALB/c, como modelo para la anafila‐
xia cutá nea pasiva, con Eckol inhibió la producció n de IL-4, IL-5, IL-6 e IL-13. Ademá s, el trata‐
miento con Eckol suprimió los niveles de β-hexosaminidasa, secretada durante la desgranula‐
ció n de los mastocitos. Ademá s, se descubrió que la administració n oral de polifenoles reduce
los niveles de FcεRI en la superficie de mastocitos cultivados derivados de mé dula ó sea de ra‐
tó n (BMCMC) estimulados con IgE/albú mina sé rica bovina (BSA). El entrecruzamiento de FcεRI
y la IgE específica de alé rgeno desencadena reacciones alé rgicas que pueden prevenirse con
polifenoles. Estos resultados sugirieron que Eckol tiene potencial antialé rgico. En un modelo de
edema de oído de rató n, la administració n oral y local de florotanino, 1-21 h antes de la aplica‐
ció n irritante, inhibió fuertemente el á cido araquidó nico (AA), el 12-O-tetradecanoilforbol-13-
acetato (TPA) y el inmunomediado (oxazolona ( Hinchazó n del oído inducida por OXA)) (30–
80%) [ 125 ]. Esto sugiere que los efectos inhibidores de los polifenoles son comparables a los
de los agentes antialé rgicos conocidos. Se supuso que los polifenoles desempeñ an un efecto
antiinflamatorio al inhibir la degranulació n de los mastocitos, la COX-2 y la LOX y, en menor me‐
dida, las actividades de PLA2.
5.2.3. Polifenoles: efectos en la inflamació n aguda y cró nica
La inflamació n es una respuesta beneficiosa del hué sped contra invasores extrañ os y tejido ne‐
cró tico, siendo la fase 1 la primera respuesta inmediata, tipificada por la producció n de ROS y
la liberació n de mediadores tempranos como IL-1, TNF-α y metabolitos proinflamatorios del
á cido araquidó nico. Una vez detectados extracelularmente, los microbios ingeridos conducirá n
a una regulació n positiva de los TLR, una familia de proteínas involucradas en la fase inicial de
defensa del hué sped contra pató genos invasores. TLR4 es el miembro má s comú n en las fases
de inflamació n. Sin embargo, la activació n excesiva de los TLR altera la homeostasis inmunita‐
ria mediante la producció n sostenida de citocinas y quimiocinas proinflamatorias.
Se demostró que los polifenoles son muy capaces de suprimir el aumento de TLR, incluidos
TLR4 [ 124 , 126 , 127 ], TLR2 [ 124 , 127 ] y TLR7 [ 124 ]. Los TLR, como sensores primarios
de productos microbianos, activan vías de señ alizació n que conducen a la inducció n de genes
inmunes e inflamatorios, como la vía NF-κB. El tratamiento con polifenoles tambié n disminuyó
significativamente el NF-κB y, por lo tanto, la modulació n de las cascadas de señ alizació n rela‐
cionadas con la inflamació n [ 123 , 124 , 126 , 127 , 128 , 129 , 130 , 131 ].
Las ROS son un factor crucial en la respuesta inflamatoria y desempeñ an mú ltiples funciones
despué s de una lesió n tisular, incluido el inicio de la inflamació n aguda, la aclaració n de la in‐
fecció n y el tejido necró tico y la mediació n de diversas vías de transducció n de señ ales intrace‐
lulares. Kang et al. demostraron los efectos antiinflamatorios de los polifenoles a travé s de acti‐
vidades antioxidantes. [ 132 ]. Descubrieron que el poder antioxidante reductor fé rrico (FRAP)
sé rico aumentó significativamente 30 minutos despué s del tratamiento con polifenoles en el
modelo de rata Sprague Dawley, pero disminuyó rá pidamente a partir de entonces. Los polife‐
noles mostraron efectos antiinflamatorios al reducir la expresió n de ROS [ 131 , 133 , 134 , 135
]. La administració n de la fracció n rica en polifenoles de Ecklonia cava redujo la generació n de
ROS y NO en la inflamació n estimulada por LPS en el pez cebra [ 133 ]. Las ROS pueden activar
una variedad de factores de transcripció n que conducen a la expresió n diferencial de genes im‐
plicados en las vías inflamatorias. Por otro lado, la producció n excesiva de ROS puede provocar
dañ os irreversibles en el ADN. Debido a este doble efecto, los polifenoles a menudo muestran
un efecto crucial en modelos tumorales al regular positivamente las ROS en las cé lulas tumora‐
les y al mismo tiempo regular negativamente las ROS en las cé lulas sanas. Yang et al. [ 129 ] in‐
dicaron que la administració n oral de florotaninos al modelo de rató n de cá ncer de ovario por‐
tador de SKOV3 mejora la apoptosis de las cé lulas cancerosas mediante la regulació n positiva
de la vía de ROS, pero protege contra el dañ o de las cé lulas renales sanas al regular negativa‐
mente los niveles de ROS. El dañ o tisular conduce a un rá pido aumento de ROS que estimula la
producció n de PGE2 mediante la activació n de COX-2. Los polifenoles ejercen efectos antiinfla‐
matorios no solo al suprimir la COX-2 [ 128 , 130 , 131 , 136 ], sino tambié n al reducir la pro‐
ducció n de PGE2 [ 130 , 131 ], lo que exacerba las respuestas inflamatorias y las enfermedades
inmunes. La producció n de citoquinas inflamatorias tempranas como TNF-α, IL-6 e IL-1β, que
aumenta en la fase 1, se inhibió significativamente mediante la administració n oral de polifeno‐
les in vivo, en diferentes modelos de rató n, rata y pez cebra [124 , 126 ]. , 127 , 128 , 130 , 131 ,
135 , 137 , 138 , 139 ], y tambié n in vitro, en macró fagos RAW264.7 [ 131 , 134 ]. El trata‐
miento con polifenoles [ 128 , 138 ] disminuyó la expresió n de CCL2/MCP-1 y, en consecuencia,
puede reducir la infiltració n de macró fagos y, posteriormente, la inflamació n [126 , 128 ].
En la fase 2, la regulació n de la inflamació n se amplifica mediante retroalimentació n positiva y

se activa la inmunidad adaptativa. La administració n oral de polifenoles afecta significativa‐
mente la infiltració n de macró fagos y el equilibrio de macró fagos con fenotipo M1 o M2. La ad‐
ministració n oral de polifenoles disminuyó la expresió n de CD11b y CD80, marcadores de ma‐
cró fagos M1 [ 126 , 127 , 137 , 138 ]. El tipo M2 se identifica mediante el marcador CD206 y
puede expresar de manera destacada IL-10, una citoquina con posibles efectos antiinflamato‐
rios y que desempeñ a un papel importante en la limitació n de la respuesta inmune del hué s‐
ped a los pató genos. Se encontró que el tratamiento con polifenoles aumenta la expresió n de
los marcadores M2, CD206 [ 126 , 127 , 137 , 138 ] e IL-10 en un modelo de rató n con lesió n
hepá tica aguda y HFD con o sin suplemento de algas marinas en un modelo de rató n [ 124 ,
127 , 135 , 138] . ]. La administració n oral de polifenoles indujo una disminució n en el nivel de
iNOS [ 130 , 131 , 134 , 138 ] y los niveles de NO en ambos.
5.2.4. Polifenoles: consecuencias tardías de la inflamació n y secuelas
La administració n oral de polifenoles puede resultar prometedora para el tratamiento de la in‐

flamació n grave o cró nica y sus consecuencias (fase 3). La administració n oral de polifenoles
resultó en una reducció n en la ingesta de alimentos y en el peso corporal [ 126 , 127 , 128 ,
137 , 140 ], así como en el almacenamiento de triglicé ridos (TG) y colesterol total (TC) [ 128 ,
137 ]. Despué s de la administració n oral de extractos ricos en polifenoles, tambié n disminuyó
la proporció n leptina/adiponectina, un marcador importante de inflamació n y obesidad [ 128
]. Choi et al. y Son et al. [ 127 , 137 ] mostraron que la producció n del receptor para productos
finales de glicació n avanzada (RAGE), estrechamente relacionado con la inflamació n y la hiper‐
trofia de la grasa visceral, y la unió n del ligando RAGE-RAGE se redujo en individuos obesos
tratados con polifenoles. En la diabetes tipo 2 asociada a la obesidad, la inflamació n cró nica de
bajo grado puede provocar un aumento de los niveles de glucosa en sangre y resistencia a la
insulina. El tratamiento con polifenoles mejoró la sensibilidad a la insulina [ 128 ] y suprimió el
aumento de los niveles de glucosa en sangre en ratones obesos inducidos por una dieta alta en
grasas [ 140 ]. Un nuevo derivado del floroglucinol llamado Compuesto 21 ejerció significativa‐
mente efectos protectores sobre la esclerosis mú ltiple mediante la promoció n de la remieliniza‐

ció n y la supresió n de la neuroinflamació n en un modelo de rató n para la esclerosis mú ltiple
inducido por cuprizona [ 141 ]. En otro estudio, estos autores demostraron que el Compuesto
21 reducía la població n de cé lulas Th1/Th17 e inhibía su infiltració n en el SNC. Estos resulta‐
dos indicaron un posible efecto neuroprotector del Compuesto 21 [ 142 ].
En conclusió n, los polifenoles tienen diversos efectos terapé uticos, entre ellos antiinflamato‐
rios, antiobesidad, antidiabé ticos y antioxidantes. Los polifenoles pueden ser una estrategia de
tratamiento muy prometedora para enfermedades que implican inflamació n cró nica de bajo
grado, pero se necesitan má s estudios clínicos.
6. Fucoxantina (ol) y meroterpenoides
La fucoxantina es un carotenoide marino importante presente en los cloroplastos de las algas

pardas, y en particular las algas como Undaria pinnatifida , Laminaria japonica y Sargassum ho‐
neri son ricas en fucoxantina [ 143 ]. La fucoxantina ingerida se metaboliza a fucoxantinol en el
intestino delgado y luego se absorbe [ 144 ]. Por tanto, el fucoxantinol tiene una mayor biodis‐
ponibilidad que la fucoxantina. Se han atribuido mú ltiples efectos potencialmente beneficiosos
para la salud tanto a la fucoxantina como al fucoxanthinol; por ejemplo, propiedades antioxi‐
dantes, antiinflamatorias, antiobesidad, antidiabé ticas y anticancerígenas [ 145 , 146 ]. Los me‐
roterpenoides se derivan parcialmente de una vía terpenoide (mero significa parcial). Los te‐
traterpenoides, de los cuales los carotenoides son los representantes má s comunes, pertene‐
cen a los terpenoides y constan de ocho unidades de isopreno [ 147 ]. Los meroterpenos se
pueden aislar de algas pardas como Sargassum serratifolium . La fracció n rica en meroterpe‐
noides del extracto etanó lico (MES) de esta alga parda es conocida por sus actividades antioxi‐
dantes y antiinflamatorias [ 148 ].Tabla A5presenta una descripció n general de los resultados
importantes de los estudios que investigan la administració n oral de fucoxantina, fucoxanthinol
o MES en modelos animales relacionados con la respuesta inflamatoria.
6.1. Fucoxantina (ol) y meroterpenoides: efectos en la inflamació n aguda y cró nica
La fucoxantina es conocida por su potencial antioxidante a travé s de su capacidad para elimi‐

nar los radicales de manera efectiva y mejorar la actividad antioxidante enzimá tica [ 149 ]. Se
observó una actividad mejorada de las enzimas antioxidantes superó xido dismutasa (SOD), ca‐
talasa (Cat) y glutatió n peroxidasa (GPx) en plasma y testículos de ratas [ 150 ], ratones [ 151 ]
y há msteres [ 152 ] despué s del tratamiento con fucoxantina. La fucoxantina redujo el au‐
mento de la producció n de ROS como consecuencia del aumento del estré s oxidativo y redujo
el aumento de la formació n de malondialdehído durante la peroxidació n lipídica, lo que a su
vez provoca una regulació n positiva de la producció n de citoquinas proinflamatorias [ 153 ,
154 ]. Los niveles de malondialdehído se redujeron en plasma, esperma y/o tejido testicular de
ratas [ 150 ], ratones [ 151 , 155 ] y há msteres [ 152 ] despué s del tratamiento con fucoxan‐
tina. Ademá s, se observó una reducció n de ROS, como superó xido (O 2 - ) y peró xido de hidró ‐
geno (H 2 O 2 ), tanto in vivo como in vitro despué s de la administración oral de fucoxantina [ 150 , 151 , 152 , 155
].
La administració n oral de fucoxantina en diferentes modelos animales disminuyó la expresió n

de varios mediadores proinflamatorios, incluidas citocinas como TNF-α, IL-6 e IL-1β. Esto se
observó en el tejido adiposo blanco, plasma, testículos y tejido del colon despué s de la estimu‐
lació n con varios desencadenantes inflamatorios [ 150 , 151 , 155 , 156 ]. Sugiura et al. demos‐
traron los efectos antiinflamatorios e inhibidores de la administració n oral o percutá nea de fu‐
coxantina sobre la hinchazó n de la oreja de rató n inducida por diferentes irritantes [ 157 ]. Se
demostró que la fucoxantina y el fucoxantinol inhiben las actividades enzimá ticas de PLA 2 y
COX-2, restringiendo así la generació n de metabolitos proinflamatorios del á cido araquidó nico
en estos ratones. Estos efectos antiinflamatorios de la fucoxantina y el fucoxanthinol tambié n
se confirmaron in vitro utilizando cé lulas de leucemia basó fila de rata, que mostraron una ex‐
presió n reducida de ARNm de sPLA 2 y COX-2 tras el tratamiento con fucoxantina y fucoxanthi‐
nol [ 157 ]. Ademá s, Tan et al. descubrió que la expresió n de ARNm de COX-2 e iNOS estaba re‐
gulada negativamente en ratones obesos tras la administració n de fucoxantina [ 155 ]. De ma‐
nera similar, Maeda et al. demostró una disminució n de la expresió n de MCP-1 en el tejido adi‐
poso blanco en ratones con inflamació n relacionada con la obesidad durante el tratamiento [
145 , 156 ]. Dado que MCP-1 es una citocina proinflamatoria, esto sugiere un efecto antiinfla‐
matorio de la fucoxantina sobre los adipocitos. En modelos murinos de colitis inducida por
DSS y carcinoma de colon asociado a colitis, se observó una reducció n en el contenido total de
NO y en la liberació n de NO en el tejido coló nico despué s de la administració n oral de fucoxan‐
tina [ 151 ]. Ademá s, la producció n de NO tambié n se redujo despué s del tratamiento con fuco‐
xantina en el dañ o testicular inducido por cisplatino en há msteres [ 152 ]. Ademá s, la fracció n
rica en meroterpenoides de un extracto etanó lico de Sargassum serratifolium (MES) indujo acti‐
vidades antiinflamatorias en ratones alimentados con alto contenido de colesterol. Los ratones
demostraron niveles sé ricos reducidos de MCP-1 y quimioatrayente de queratinocitos, que son
quimiocinas proinflamatorias que causan la adhesió n de monocitos en lesiones vasculares.
Ademá s, la suplementació n con MES resultó en una reducció n de la expresió n de ICAM-1,
VCAM-1, MCP-1, COX-2 y MMP-9 en el tejido aó rtico. Estos resultados indicaron que MES pre‐
vino la inflamació n vascular en estos ratones [ 148 ]. De manera similar, los ratones alimenta‐
dos con una dieta alta en grasas suplementada con MES, en comparació n con una dieta alta en
grasas no suplementada, mostraron una expresió n disminuida de los marcadores de macró fa‐
gos F4/80 y MCP-1, lo que indica una supresió n de la inflamació n [ 158 ].
6.2. Fucoxantina(ol) y meroterpenoides: consecuencias tardías de la inflamació n y secuelas
En relació n con la inflamació n en el tejido adiposo y otros tejidos, tambié n se demostró que la
suplementació n oral con fucoxantina tiene efectos que contrarrestan la obesidad y la morbili‐
dad relacionada con la obesidad [ 159 ]. La administració n de fucoxantina a ratones alimenta‐
dos con una dieta rica en grasas redujo el aumento de peso corporal y de peso del tejido adi‐
poso blanco en comparació n con los ratones de control alimentados con comida [ 155 , 156 ].
Ademá s, Maeda et al. demostraron que los ratones alimentados con una dieta alta en grasas y
que tambié n recibían fucoxantina mostraban niveles plasmá ticos significativamente má s bajos
de colesterol LDL y leptina en comparació n con los ratones que fueron alimentados ú nica‐
mente con una dieta alta en grasas, lo que indica una desregulació n metabó lica moderada [
156 ]. Ademá s, la reducció n relacionada con la obesidad en la expresió n del receptor adrené r‐
gico beta-3 (ADRB3), responsable de la lipó lisis y la termogé nesis [ 160 ], pareció restaurarse
significativamente en ratones al agregar fucoxantina a su dieta rica en grasas [ 156 ]. Ademá s,
Tan et al. mostraron una disminució n en la actividad mieloperoxidasa (MPO) en ratones con
obesidad inducida por una dieta alta en grasas despué s de la administració n oral de fucoxan‐
tina, lo que implica una reducció n en la infiltració n de cé lulas polimorfonucleares [ 155 ]. Ade‐
má s, la suplementació n con MES suprimió el peso corporal, los TG, la glucosa y las concentra‐
ciones de á cidos grasos libres en el plasma de ratones alimentados con una dieta rica en gra‐
sas. Ademá s, los niveles má s bajos de colesterol HDL aumentaron a niveles comparables a los
del grupo de control. Ademá s, el aumento de la expresió n de UCP-1 y ADRB3 en los tejidos
subcutá neos demuestra que la suplementació n con MES provoca la conversió n de adipocitos
blancos a beige/brite que se asemejan al tejido adiposo marró n [ 158 ]. Estos resultados sugie‐
ren efectos contra la obesidad y la inhibició n de la lipogé nesis por la suplementació n con MES.
En línea con la mejora de las funciones metabó licas inducidas por la suplementació n con fuco‐
xantina, se han observado efectos antidiabé ticos de la fucoxantina [ 145 , 150 , 156 ]. La ali‐
mentació n con una dieta rica en grasas que contenía fucoxantina resultó en una disminució n
de los niveles plasmá ticos de insulina y glucosa en sangre en ratones, a niveles similares a los
de los ratones alimentados con una dieta regular [ 156 ]. Ademá s, los niveles de ARNm de
GLUT4, que codifica el transportador de glucosa sensible a la insulina en el tejido adiposo y el
mú sculo, se restauraron a niveles normales cuando la dieta rica en grasas se complementó con
fucoxantina [ 156 ]. En el modelo de rató n diabé tico KK-Ay, se encontró que el consumo de fu‐
coxantina disminuía las concentraciones elevadas de glucosa en sangre en plasma [ 145 ]. Tam‐
bié n se demostró que la intolerancia a la glucosa mejoraba con la adició n de fucoxantina en la
dieta [ 145 ]. Má s recientemente, Kong et al. encontró que el tratamiento de ratas diabé ticas
con fucoxantina redujo significativamente los niveles de glucosa plasmá tica en comparació n
con las ratas diabé ticas sin ningú n tratamiento [ 150 ]. Las concentraciones de insulina y la
evaluació n del modelo homeostá tico de los niveles de resistencia a la insulina (HOMA-IR) se re‐
dujeron significativamente en estas ratas. Finalmente, la suplementació n con fucoxantina inhi‐
bió la expresió n del supresor de la citocina singaling-3 (SOCS-3), implicada en la inducció n de
la resistencia a la insulina [ 150 ]. En conjunto, estos resultados indican que la fucoxantina po‐
see efectos antidiabé ticos al suprimir la inflamació n y mejorar así la sensibilidad a la insulina.
7. Observaciones finales
En esta revisió n sistemá tica integral, nuestro objetivo fue proporcionar una visió n general so‐
bre el papel modulador de la ingesta de algas pardas completas, sus extractos o compuestos
seleccionados en la modulació n de diferentes aspectos de la respuesta inmune inflamatoria.
Esto incluye los impactos del consumo de algas en los pará metros inmunoló gicos del estado
estacionario, los efectos sobre las alergias, la respuesta inmune innata y adaptativa y tambié n
sobre la inflamació n cró nica de bajo grado. Las algas pardas constituyen un grupo de aproxi‐
madamente 2000 especies que contienen varias molé culas bioactivas comunes pero tambié n
ú nicas con funciones inmunomoduladoras. Por lo tanto, distinguimos el impacto de cuatro ca‐
tegorías diferentes de compuestos, es decir, polisacá ridos, (poli)fenoles, fitoesteroles y
carotenoides.
Identificamos tres denominadores comunes entre los efectos de las algas pardas y sus compo‐
nentes sobre la inflamació n (representados enFigura 2). En primer lugar, la mayoría de los
compuestos purificados, a pesar de su diversa naturaleza química, parecen inhibir aspectos si‐
milares de la inflamació n, en particular la síntesis de especies reactivas de oxígeno. Este efecto
comú n es bastante desconcertante. Sin embargo, una advertencia de algunos estudios puede
ser el uso de concentraciones de compuestos má s allá de los niveles fisioló gicos. Ademá s, la
purificació n de los compuestos utilizados en los estudios citados dejó en su mayoría espacio
suficiente para concentraciones de contaminantes que podrían contribuir o incluso explicar los
efectos alegados. En nuestra opinió n, esto exige una investigació n comparativa rigurosa de los
distintos compuestos en un entorno experimental idé ntico. Sin embargo, la supresió n de espe‐
cies reactivas de oxígeno proporciona un á ngulo interesante para estudiar los efectos inmuno‐
moduladores de los componentes de las algas pardas.
Figura 2
Resumen de los efectos generales de las algas pardas crudas o sus extractos (C, gris) y de sus constituyentes:
polifenol (P, azul), fucoxantina (F, verde), fucoidan (F, marró n) y fitoesteroles (P, amarillo) en las diferentes
fases de los procesos inflamatorios, incluida la alergia. Los puntos de colores que muestran las algas crudas o
su extracto y sus componentes en cuadros separados indican en qué fases de la respuesta inmune ejercen sus
efectos.
En segundo lugar, las algas pardas interfieren con la respuesta inmune innata en el nivel de se‐
ñ alizació n de NF-κB inducida por TLR. En realidad, esta ruta está relacionada con la anterior,
ya que los radicales de oxígeno impulsan y amplifican la activació n innata mediada por NF-κB.
En conjunto, una gran cantidad de experimentos in vitro e in vivo apoyan la supresió n de IL-6,
IL-1, iNOS y TNF-α tras el tratamiento con algas pardas. Los polifenoles, el fucosterol, la fuco‐
xantina y el fucoidan parecen ser activos en esto. Sin embargo, cuando se aplicó fucoidan en el
entorno previo al tratamiento, tambié n se demostró que potenciaba el eje NF-κB para reducir
la susceptibilidad a la infecció n a travé s del receptor eliminador A y la activació n de TLR4 de
forma similar a la de los antibió ticos. Estos hallazgos aparentemente contradictorios subrayan
las propiedades versá tiles de los componentes de las algas pardas en la modulació n de la res‐
puesta inmune innata. Por lo tanto, la interpretació n debe realizarse con cuidado al extrapolar
los hallazgos in vitro a aplicaciones en humanos. Sin embargo, la mayoría de los estudios in
vivo resumidos en esta revisió n muestran efectos antiinflamatorios inequívocos. El trasfondo
mecanicista de los beneficios para la salud de las algas pardas probablemente va má s allá de la
inhibició n directa de la inflamació n. Mú ltiples estudios indican que los compuestos de algas
pardas interactú an con vías y procesos implicados en la detecció n de energía y la superviven‐
cia, como AKT/mTOR/AMPK y la autofagia. Por tanto, los compuestos de las algas pardas tam‐
bié n podrían funcionar como mimé ticos de restricció n caló rica y, por tanto, estimular la
vitalidad.
En tercer lugar, la respuesta inmune adaptativa muestra una respuesta Th1/Th2 alterada en
respuesta a las algas pardas. Se han identificado diferentes componentes que sesgan el equili‐
brio Th1/Th2. Dependiendo del peso molecular del fucoidan, se han identificado diferentes re‐
sultados. Se ha demostrado que el fucosterol desvía las cé lulas Th0 hacia cé lulas Th2 en un
modelo de alergia, mientras que los polifenoles suprimen la respuesta Th1/Th17 en un mo‐
delo animal de EM. El efecto neto de las algas pardas sobre el sesgo Th1/Th2 no se puede ge‐
neralizar y depende en gran medida de la composició n de los diferentes componentes de las
algas. En el nivel de alergia, la supresió n de Th2 reduce los niveles de citoquinas IL-4, dismi‐
nuye la producció n de IgE y suprime la actividad de los mastocitos.
La inflamació n es una respuesta universal del cuerpo a un dañ o, una infecció n o una alteració n
de la homeostasis. Para esta revisió n, hemos restringido los té rminos de bú squeda a aquellos
relacionados con inflamació n, alergia e inmunidad. Sin embargo, la amplia implicació n de la
respuesta inflamatoria en el mantenimiento de la integridad corporal implica que varios estu‐
dios que se centran en aspectos só lo indirectamente relacionados con la inflamació n no se in‐
cluyeron en el resultado final, mientras que estudios similares, basados en diferentes eleccio‐
nes de los respectivos autores por su redacció n específica. Sin embargo, estamos seguros de
que esta revisió n cubre los aspectos principales de la suplementació n oral con algas pardas y
sus componentes en aspectos de inflamació n, alergia e inmunidad en un sentido amplio. Estu‐
dios en humanos má s bien diseñ ados que apliquen componentes de algas individuales, así
como algas enteras (extractos), proporcionará n má s informació n sobre la aplicabilidad de las
algas pardas como estrategias de intervenció n nutricional inmunomoduladoras.
Expresiones de gratitud
Los autores desean agradecer a la bibliotecaria Elise Krabbendam por sus importantes contri‐
buciones y apoyo en las fases iniciales de la generació n de esta revisió n.
Materiales complementarios
Lo siguiente está disponible en línea en

https://www.mdpi.com/article/10.3390/nu13082613/s1 , Figura complementaria S1: Dia‐
grama de flujo de bú squeda sistemá tica y estrategias de bú squeda.
Haga clic aquí para obtener un archivo de datos adicional. (222K, zip)
Apéndice A
Tabla A1
Efectos de la suplementació n oral de algas pardas enteras o extractos crudos sobre los parámetros relaciona‐
dos con la inflamació n.
Fase
Concentraciones Fuente de Modelo Hallazgos
Compuesto/Formato inflamatoria
efectivas algas experimental 1
importante
rató n BALB/c;
300–2000–5000
Sargazo toxicidad; estado no tó xico
extracto de EtOH mg/kg; dosís
micracanthum seguimiento 2 estable 5000 mg
ú nica
semanas
DL50 tó xica
> 750 mg
Suplement
en 4 sema
↓ 13 % d
ingesta
rató n suizo; alimentos
dosis ú nica LD50
rata Sprague seman
= 500–2000
Dawley; 30–50 %
mg/kg;
Extractos de EtOH-H 2 Fucus toxicidad: estado Leucocitos
reducció n del
O vesiculoso actividad estable sin cambi
estrés oxidativo:
antioxidante los recue
200 mg/kg/día, 4
aguda: 4 diferenci
semanas
semanas 20–25 % ↑
peso del hí
los riñ o
↑ activida
PON-1 (pr
contra ox-
↑ SOD
rató n albino
Cistoseira no letal
Extracto de MeOH, >2000 mg/kg, macho y estado
compressa pruebas o
hexano o cloroformo dosis ú nica hembra; estable
(Esper) (2000 mg
toxicidad
marginal ↓
en el ADN
linfocitos s
1
Fases de la inflamació n como se indica entabla 1: 1-inicio de la inflamació n; 2-amplificació n y regulació n a
corto plazo; 3-consecuencias a corto o largo plazo. 2 Símbolos utilizados: ↑—aumentar; ↓—disminució n; =—
sin cambios.
apéndice B
Cuadro A2
Efectos de la suplementació n oral con polisacáridos derivados de algas pardas sobre los parámetros relacio‐
nados con la inflamació n.
Fase
Concentraciones Modelo
Compuesto/Formato Fuente de algas inflamatori
efectivas experimental 1
Comida de
fucoidan al 0,2% Cladosifón estado
Fucoidán ratas
y 2% durante 8 okamuranus estable
semanas
2000 mg/kg, estado

Fudoidan 7 kDa (LMW) Ascophyllum nodusum ratas
dosis ú nica estable
Comida que
Masculino C57BL/6,
contiene SA al 5 estado
Alginato de sodio (SA) Desconocido modelo de esteatosis
% durante 6 estable
no alcohó lica
semanas
50–100–150 In vitro: RAW 264.7

Extracto rico en
mg/kg durante 14 Undaria pinnatifada In vivo: ratones 1,2
fucoidan
días C57BL/6
In vitro: células
tumorales RAW
10 a 100 mg/kg 264.7 + S180
Fucoidán cladosifón tokida 2
durante 21 días In vivo: ratones
portadores de
1
corto plazo; 3-consecuencias a corto o largo plazo. 2 Símbolos utilizados: ↑—aumentar; ↓—disminució n; =—
sin cambios.
Apéndice C
Cuadro A3
Efectos de la suplementació n oral con fitoesteroles derivados de algas pardas sobre los parámetros relaciona‐
dos con la inflamació n.
Fase Hallazgos
Concentraciones Fuente Modelo
Compuesto/Formato inflamatoria importantes R
efectivas de algas experimental 1 2
↑
proliferació n
Ratones macho de
C57BL/6; esplenocitos
Extracto de algas que NH: 200 mg/kg
Sargazo La activació n en
contiene fucosterol. EH: 50, 100 y 200
fusiforme de ConA indujo 1 macró fagos
Extracto modificado mg/kg;
= Hijiki la proliferació n peritoneales:↓
enzimáticamente. 3 semanas
de IL-6
esplenocitos. ↓ IL-1β
↓ TNF-α (EH
> NH)
APPswePS1ΔE9
↑ Expresió n
Ratones,
Extracto lipídico que de genes
50% ( p / p ), 10 Sargazo enfermedad de
contiene 24(S)- 3 sensibles a
semanas fusiforme Alzheimer +/−
Saringo-sterol LXR en el SNC
suplemento de
↑ ApoE
algas
Ratones
↓ TNF-a
BALB/c
↓ IL-6
macho, lesió n
↓ IL-1β
25, 50 ó 100 hepática aguda
Eisenia ↓ NF-κB p65
extracto de fucosterol mg/kg; inducida por 1
bicicletas ↑ expresió n
3 días ConA después
de PPARγ
del
↑ niveles de
pretratamiento
p-P38 MAPK
con fucosterol
↓ Rascado
↓ espesor
epidérmico
de la piel
Ratones macho dorsal
1
corto plazo; 3-consecuencias a corto o largo plazo; 2 Símbolos utilizados: ↑—aumentar; ↓—disminució n; =—
sin cambios.
Apéndice D
Tabla A4
Efectos de la suplementació n oral con compuestos fenó licos derivados de algas pardas sobre los parámetros
relacionados con la inflamació n.
Fase
Concentraciones Fuente de Modelo Halla
impo
↓ Da
80
per
participantes;
No h
30 a 65 añ os
Extracto de algas rico en 400 mg; 8 Ascophyllum Estado sign
con un índice
(poli)fenol semanas nudoso estable P
de masa
an
corporal (en
2
kg/m ) ≥ 25.
in
El
Eis
inhib
la
plaqu
M
vitr
p
Rata Sprague
100–200 indu
Eisenia bicyclis Dawley,
Extracto de MeOH-EtAc => mg/kg/día Estado regu
= Ecklonia agregació n
florotanino 3 días antes del estable (mo
bicyclis plaquetaria +
experimento C
activació n
fi
li
grán
dism
señ al
PI3K
↑u
↓e
1
sin cambios.
Apéndice E
Tabla A5
Efectos de la suplementació n oral con fucoxantina (ol) y meroterpenoide derivados de algas pardas sobre los
parámetros relacionados con la inflamació n.
Fase
Concentraciones Fuente de Modelo Hallazgos
importante
↓ Expresió n
ARNm de T
en plasma
testículo
↓ Expresió n
ARNm de IL
plasma y
testículo
↑ Actividad
CAT, SOD y
Ratas Sprague
en plasm
Dawley macho
↑ Actividad
(5 semanas de
SOD en
edad; ±200 g),
testículos
13, 26 y 65 diabetes
Extracto que contiene Laminaria Niveles d
mg/kg Fx durante inducida por 1,3
fucoxantina japonesa H2O2yO
4 semanas administració n
↓ Nivel de M
ip de
en plasm
estreptozotocina
testículos
seguida de
espermatozo
nicotinamida
↓ Nivel d
glucosa e
plasma
↓ Nivel d
insulina
↓ HOMA-
↓ Expresió n
ARNm de S
3 en el
hipotálam
Colitis indu
DSS
1
sin cambios.
Contribuciones de autor
Conceptualizació n, SEMO, PJML y MTM; metodología, SEMO, PJML y MTM; validació n, SEMO, XW,
BT, PJML y MTM; investigació n, SEMO, XW, BT, SK, PJML y MTM; curació n de datos, SEMO, BT;
redacció n: preparació n del borrador original, SEMO, XW, BT, TV, SK, PJML y MTM; redacció n:
revisió n y edició n, SEMO, XW, BT, TV, SK, PJML y MTM; visualizació n, XW, PJML, MTM; supervi‐
sió n, PJML, MTM; administració n de proyectos, SEMO, MTM; adquisició n de financiació n, MTM
Todos los autores han leído y aceptado la versió n publicada del manuscrito.
Fondos
Este trabajo fue apoyado por Health Holland (HHINT Kickstarter #LSH17004), Alzheimer Ne‐
derland (WE.03-2018-06 AN) y NWO-TTW (#16437).
Conflictos de interés
Los financiadores no tuvieron ningú n papel en el diseñ o del estudio; en la recopilació n, aná lisis
o interpretació n de datos; en la redacció n del manuscrito, o en la decisió n de publicar los re‐
sultados. SEMO, XW, TV, PJML y MTM declaran no tener conflictos de intereses. SK y BT partici‐
pan profesionalmente en el cultivo y productos de algas marinas, pero no tienen intereses co‐
merciales en el contenido de esta revisió n.
Notas a pie de pá gina
Nota del editor: MDPI se mantiene neutral con respecto a reclamos jurisdiccionales en mapas publicados y afiliacio-
nes institucionales.
Referencias
1. Cherry P., O'Hara C., Magee P., McSorley EM, Allsopp PJ Riesgos y beneficios del consumo de algas comestibles.
Nutrición. Rev. 2019; 77 : 307–329. doi: 10.1093/nutrit/nuy066. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [
Google Scholar ]
2. Bramer W., Milic J., Mast F. Revisió n de referencias recuperadas para su inclusió n en revisiones sistemáticas
utilizando EndNote. J. Med. librero. Asociación. 2017; 105 : 84–87. doi: 10.5195/JMLA.2017.111. [ Artículo gratuito de
PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
3. Jeong D.-H., Kim K.-B., Kim M.-J., Kang B.-K., Ahn D.-H. Actividad antiinflamatoria del extracto etanó lico de Sargassum
micracanthum . J. Microbiol. Biotecnología. 2013; 23 : 1691–1698. doi: 10.4014/jmb.1311.11025. [ PubMed ] [ CrossRef
] [ Google Scholar ]
4. Gü ner A., Kö ksal C., Erel B., Kayalar H., Nalbantsoy A., Sukatar A., Yavaşoğlu NK Actividades antimicrobianas y
antioxidantes con toxicidad aguda, citotoxicidad y mutagenicidad de Cystoseira compressa (Esper) Gerloff &
Nizamuddin de la costa de Urla (Izmir, Turquía) Citotecnología. 2013; 67 : 135-143. doi: 10.1007/s10616-013-9668-x. [
Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
5. Zaragozá MC, Ló pez D., Sáiz MP, Poquet M., Pérez J., Puig-Parellada P., Màrmol F., Simonetti P., Gardana C., Lerat Y., et
al. Toxicidad y actividad antioxidante in vitro e in vivo de dos extractos de Fucus vesiculosus. J. Agrícola. Química de los
alimentos. 2008; 56 : 7773–7780. doi: 10.1021/jf8007053. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
6. Park SY, Seo IS, Lee SJ, Lee SP Estudio sobre los beneficios para la salud de las algas pardas ( Sargassum muticum ) en
voluntarios. J. Nutrición alimentaria. Res. 2015; 3 : 126–130. doi: 10.12691/jfnr-3-2-9. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
7. Baldrick FR, McFadden K., Ibars M., Sung C., Moffatt T., Megarry K., Thomas K., Mitchell P., Wallace JMW, Pourshahidi
LK, et al. Impacto de un extracto rico en (poli)fenol del alga parda Ascophyllum nodosum sobre el dañ o del ADN y la
actividad antioxidante en una població n con sobrepeso u obesidad: un ensayo controlado aleatorio. Soy. J.Clin. Nutrición.
2018; 108 : 688–700. doi: 10.1093/ajcn/nqy147. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
8. Kannan G., Saker K., Terrill T., Kouakou B., Galipalli S., Gelaye S. Efecto de la suplementació n con extracto de algas
marinas en cabras expuestas a estrés simulado previo al sacrificio. Rumino Pequeño. Res. 2007; 73 : 221–227. doi:
10.1016/j.smallrumres.2007.02.006. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
9. Bai J., Wang R., Yan L., Feng J. La cosuplementació n de polvo de algas marinas en la dieta y péptidos antibacterianos
mejora el rendimiento del crecimiento de los pollos de engorde y la funció n inmune. Braz. J. Poult. Ciencia. 2019; 21 doi:
10.1590/1806-9061-2018-0826. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
10. Baleta FN, Bolañ os JM Crecimiento y respuesta inmune de Pangasius hipoftalmo alimentado con dietas que
contienen extractos de algas como inmunoestimulante. Braz. Arco. Biol. Tecnología. 2019; 62 doi: 10.1590/1678-4324-
2019180083. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
11. Zeynali M., Bahabadi MN, Morshedi V., Ghasemi A., Mozanzadeh MT Reemplazo de harina de pescado en la dieta
con harina de Sargassum ilicifolium sobre el crecimiento, la inmunidad innata y la abundancia de transcripciones de
ARNm de genes inmunes en juveniles de Lates calcarifer . Culto acuático. Nutrición. 2020; 26 : 1657–1668. doi:
10.1111/anu.13111. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
12. Yeganeh S., Adel M. Efectos de las algas dietéticas ( Sargassum ilicifolium ) como inmunomodulador y promotor del
crecimiento del gran esturió n juvenil ( Huso huso Linnaeus, 1758) J. Appl. Ficol. 2018; 31 : 2093-2102. doi:
10.1007/s10811-018-1673-1. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
13. Zeraatpisheh F., Firouzbakhsh F., Khalili KJ Efectos del extracto de agua caliente de la macroalga Sargassum
angustifolium sobre los parámetros hematoló gicos y las respuestas inmunes en la trucha arco iris ( Oncohrynchus
mykiss ) infectada con Yersinia rukeri. Reinar. Hervir. Peces. 2018; 30 :2029-2037. doi: 10.1007/s10811-018-1395-4. [
CrossRef ] [ Google Scholar ]
14. Sugiura Y., Matsuda K., Okamoto T., Kakinuma M., Amano H. Efectos antialérgicos del alga parda Eisenia arborea en
ratas pardas noruegas. Pez. Ciencia. 2008; 74 : 180–186. doi: 10.1111/j.1444-2906.2007.01508.x. [ CrossRef ] [ Google
Scholar ]
15. Yoshioka H., Ishida M., Nishi K., Oda H., Toyohara H., Sugahara T. Estudios sobre la actividad antialérgica del
extracto de Sargassum horneri . J. Función. Alimentos. 2014; 10 : 154–160. doi: 10.1016/j.jff.2014.06.002. [ CrossRef ] [
Google Scholar ]
16. Han EJ, Fernando IPS, Kim H.-S., Jeon Y.-J., Madusanka DMD, Dias MKHM, Jee Y., Ahn G. La administració n oral de
Sargassum horneri mejora la dermatitis ató pica inducida por HDM/DNCB en Ratones NC/Nga. Nutrición. 2020; 12
:2482. doi: 10.3390/nu12082482. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
17. Kim O.-K., Lee M., Kwon HO, Lee D., Park J., Kim E., You Y., Lim YT, Jun W., Lee J. El extracto de Costaria costata
suprime el desarrollo de la dermatitis ató pica en ratones NC/Nga tratados con cloro-2,4-dinitrobenceno. Farmacéutico
de la piel. Fisiol. 2018; 31 : 212–219. doi: 10.1159/000487643. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
18. Hwang Y.-H., Song H.-K., Lee A., Ha H., Kim T. Laminaria japonica suprime las respuestas similares a la dermatitis
ató pica en ratones NC/Nga y queratinocitos HaCaT inflamados mediante la regulació n negativa de STAT1 . Nutrientes.
2020; 12 :3238. doi: 10.3390/nu12113238. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
19. Park SK, Park SJ, Park SM, Cho IJ, Park CI, Kim YW, Kim SC Inhibició n de la inflamació n en fase aguda por Laminaria
japonica mediante la regulació n de la vía inos-Nf-B. Evidente. Complemento basado en alternancia. Medicina. 2013; 2013
doi: 10.1155/2013/439498. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
20. Sugiura Y., Kinoshita Y., Abe M., Murase N., Tanaka R., Matsushita T., Usui M., Hanaoka K.-I., Miyata M. Efectos
supresores de la fracció n de éter dietílico de un marró n alga Sargassum fusiforme sobre reacciones alérgicas e
inflamatorias. Pez. Ciencia. 2016; 82 : 369–377. doi: 10.1007/s12562-016-0969-9. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
21. Namkoong S., Kang S.-C., Do H., Jang K.-H., Jang S.-A., Choung M.-G., Sohn E.-H. Efectos inmunomoduladores de la
suplementació n con extractos del alga parda marina Eisenia bicyclis en macró fagos. Coreano J. Recurso vegetal. 2011; 24 :
298–303. doi: 10.7732/kjpr.2011.24.3.298. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
22. Park SY, Hwang E., Shin Y.-K., Lee D.-G., Yang J.-E., Park J.-H., Yi T.-H. Efecto inmunoestimulante de Hizikia fusiforme
modificada con enzimas en un modelo de rató n in vitro y ex vivo. Mar. Biotecnología. 2017; 19 : 65–75. doi:
10.1007/s10126-017-9727-y. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
23. Joung EJ, Gwon W.-G., Shin T.-S., Jung B.-M., Choi J., Kim H.-R. Acció n antiinflamatoria del extracto etanó lico de
Sargassum serratifolium sobre macró fagos peritoneales de rató n estimulados por lipopolisacáridos e identificació n de
componentes activos. J. Aplica. Ficol. 2017; 29 : 563–573. doi: 10.1007/s10811-016-0954-9. [ CrossRef ] [ Google
Scholar ]
24. Fernando IPS, Sanjeewa KKA, Samarakoon KW, Lee WW, Kim H.-S., Ranasinghe P., Gunasekara UKDSS, Jeon Y.-J.
Funcionalidad antioxidante y antiinflamatoria de diez extractos de algas de Sri Lanka obtenidos mediante extracció n
asistida por carbohidrasa. Ciencia de los alimentos. Biotecnología. 2018; 27 :1761–1769. doi: 10.1007/s10068-018-0406-
1. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
25. Ramadan G., Fouda WA, Ellamie AM, Ibrahim WM La suplementació n dietética de Sargassum latifolium modula la
respuesta termorrespiratoria, la inflamació n y el estrés oxidativo en ovejas Barki macho desafiadas por endotoxinas
bacterianas. Reinar. Ciencia. Contaminación. Res. 2020; 27 :33863–33871. doi: 10.1007/s11356-020-09568-5. [ PubMed
] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
26. Ellamie AM, Fouda WA, Ibrahim WM, Ramadan G. La suplementació n dietética de algas pardas ( Sargassum
latifolium ) alivia la toxicidad inducida por el estrés térmico ambiental en ovejas macho Barki ( Ovis aries ) J. Therm.
Biol. 2020; 89 :102561. doi: 10.1016/j.jtherbio.2020.102561. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
27. Saker KE, Fike JH, Veit H., Ward DL El forraje conservado tratado con algas marrones (TascoTM) mejora el estado
antioxidante y la funció n inmune en corderos con estrés térmico. J.Anim. Fisiol. Animación. Nutrición. 2004; 88 : 122-
130. doi: 10.1111/j.1439-0396.2003.00468.x. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
28. Kim N.-H., Lee SM, Na Kim Y., Jeon Y.-J., Heo J.-D., Jeong EJ, Rho J.-R. La fracció n estandarizada de Turbinaria ornata
alivia la colitis cró nica inducida por sulfato de sodio dextrano en ratones C57BL/6 mediante la regulació n positiva de
las células T reguladoras FOXP3 + . Biomoléculas. 2020; 10 :1463. doi: 10.3390/biom10101463. [ Artículo gratuito de
29. Ko SJ, Bu Y., Bae J., Bang Y.-m., Kim J., Lee H., Lee B.-J., Hyun YH, Park J.-W. Efecto protector de Laminaria japonica
con probió ticos sobre la colitis murina. Mediat. Inflamación. 2014; 2014 : 417814. doi: 10.1155/2014/417814. [
30. Jeon H., Yoon W.-J., Ham Y.-M., Yoon S.-A., Kang SC Efecto antiartritis a través del efecto antiinflamatorio del extracto
de Sargassum muticum en artritis inducida por colágeno (CIA ) Ratones. Moléculas. 2019; 24 :276. doi:
10,3390/moléculas24020276. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
31. Cooper R., Dragar C., Elliot K., Fitton J., Godwin J., Thompson K. GFS, una preparació n de Undaria pinnatifida de
Tasmania se asocia con la curació n y la inhibició n de la reactivació n del herpes. Complemento BMC. Alternativo.
Medicina. 2002; 2:11 . doi: 10.1186/1472-6882-2-11. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google
Scholar ]
32. Imai T., Takahashi Y. Ensayo de quimiotaxis para hemocitos de Marsupenaeus japonicas y aplicació n para el
desarrollo de un inmunoestimulante oral contra el virus del síndrome de la mancha blanca. Frente. Desarrollo celular.
Biol. 2020; 8:46 . doi: 10.3389/fcell.2020.00046. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
33. Lee D.-G., Shin Y.-K., Park J.-H., Park S.-Y., Hwang E., Yang J.-E., Jo H., Kim K.-Y ., Mavlonov GT, Yi T.-H. Efecto protector
del hueso alveolar de los extractos de Hiziki sobre la progresió n de la periodontitis. Mar. Biotecnología. 2018; 20 : 313–
323. doi: 10.1007/s10126-018-9814-8. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
34. Song X.-H., Zan R.-Z., Yu C.-H., Wang F. Efectos de la decocció n modificada de Haizao Yuhu en ratas con tiroiditis
autoinmune experimental. J. Etnofarmacol. 2011; 135 : 321–324. doi: 10.1016/j.jep.2011.03.017. [ PubMed ] [ CrossRef ]
[ Google Scholar ]
35. Wu H., Ballantyne CM Inflamació n metabó lica y resistencia a la insulina en la obesidad. Circo. Res. 2020; 126 : 1549-
1564. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.119.315896. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
36. Oh J.-H., Kim J., Lee Y. Efectos antiinflamatorios y antidiabéticos de las algas pardas en ratones obesos inducidos
por una dieta alta en grasas. Nutrición. Res. Practica. 2016; 10 :42–48. doi: 10.4162/nrp.2016.10.1.42. [ Artículo gratuito
de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
37. Martínez-Villaluenga C., Peñ as E., Rico D., Martin-Diana AB, Portillo MP, Macarulla MT, De Luis DA, Miranda J.
Utilidad potencial de un snack funcional de wakame/algarroba para el tratamiento de varios aspectos de Síndrome
metabó lico: de los estudios in vitro a los in vivo. Mar. Drogas. 2018; 16 :512. doi: 10.3390/md16120512. [ Artículo
gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
38. Méndez RL, Miranda C., Armor CR, Sharpton TJ, Stevens JF, Kwon JY La suplementació n con vegetales marinos
Palmaria mollis y Undaria pinnatifida ejerce beneficios metabó licos en la obesidad inducida por la dieta en ratones.
actual. Desarrollo. Nutrición. 2020; 4 : nzaa072. doi: 10.1093/cdn/nzaa072. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [
39. Yang H., Lee SY, Lee SR, Pyun B.-J., Kim HJ, Lee YH, Kwon SW, Suh DH, Lee CH, Hong E.-J., et al. Efecto terapéutico del
extracto de Ecklonia cava en ratas con síndrome de ovario poliquístico inducido por letrozol. Frente. Farmacéutico.
2018; 9 doi: 10.3389/ffhar.2018.01325. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
40. Berteau O., Mulloy B. Fucanos sulfatados, nuevas perspectivas: estructuras, funciones y propiedades bioló gicas de
los fucanos sulfatados y una descripció n general de las enzimas activas en esta clase de polisacárido. Glicobiología.
2003; 13 : 29R–40R. doi: 10.1093/glicob/cwg058. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
41. Holdt SL, Kraan S. Compuestos bioactivos en algas marinas: aplicaciones y legislació n de alimentos funcionales.
Reinar. Hervir. Peces. 2011; 23 : 543–597. doi: 10.1007/s10811-010-9632-5. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
42. Van Weelden G., Bobinski M., Okla K., van Weelden WJ, Romano A., Pijnenborg AMA Fucoidan Estructura y actividad
en relació n con los mecanismos anticancerígenos. Mar. Drogas. 2019; 17:32 . doi: 10.3390/md17010032. [ Artículo
43. Laurienzo P. Polisacáridos marinos en aplicaciones farmacéuticas: descripció n general. Mar. Drogas. 2010; 8 : 2435–
2465. doi: 10.3390/md8092435. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
44. Zhao X., Xue C.-H., Li B.-F. Estudio de las actividades antioxidantes de polisacáridos sulfatados de Laminaria
japonica . J. Aplica. Ficol. 2007; 20 : 431–436. doi: 10.1007/s10811-007-9282-4. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
45. Fitton JH, Stringer DN, Karpiniec SS Terapias de Fucoidan: una actualizació n. Mar. Drogas. 2015; 13 : 5920–5946.
doi: 10.3390/md13095920. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
46. Nagamine T., Nakazato K., Tomioka S., Iha M., Nakajima K. Absorció n intestinal de fucoidan extraído del alga parda,
Cladosiphon okamuranus . Mar. Drogas. 2014; 13 : 48–64. doi: 10.3390/md13010048. [ Artículo gratuito de PMC ] [
PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
47. Shang Q., Song G., Zhang M., Shi J., Xu C., Hao J., Li G., Yu G. El fucoidan dietético mejora el síndrome metabó lico en
asociació n con el aumento de la població n de Akkermansia en la microbiota intestinal de personas con alto nivel de -
ratones alimentados con dieta grasa. J. Función. Alimentos. 2017; 28 : 138–146. doi: 10.1016/j.jff.2016.11.002. [ CrossRef
48. Kadena K., Tomori M., Iha M., Nagamine T. Estudio de absorció n de Mozuku Fucoidan en voluntarios japoneses.
Mar. Drogas. 2018; 16 :254. doi: 10.3390/md16080254. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google
Scholar ]
49. Iraha A. Fucoidan mejora la funció n de la barrera intestinal al regular positivamente la expresió n de claudina-1.
Mundo J. Gastroenterol. 2013; 19 : 5500–5507. doi: 10.3748/wjg.v19.i33.5500. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [
50. Chauvierre C., Aid-Launais R., Aerts J., Chaubet F., Maire M., Chollet L., Rolland L., Bonafé R., Rossi S., Bussi S., et al.
Desarrollo farmacéutico y evaluació n de la seguridad de un fucoidan de grado GMP para el diagnó stico molecular de
enfermedades cardiovasculares. Mar. Drogas. 2019; 17 :699. doi: 10.3390/md17120699. [ Artículo gratuito de PMC ] [
51. Li N., Zhang Q., Song J. Evaluació n toxicoló gica de fucoidan extraído de Laminaria japonica en ratas Wistar. Química
de los alimentos. Toxico. 2005; 43 : 421–426. doi: 10.1016/j.fct.2004.12.001. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
52. Mori N., Takeda K., Tomimori K., Kimura R., Ishikawa C., Nowling TK La actividad antitumoral del fucoidan está
mediada por el ó xido nítrico liberado por los macró fagos. En t. J. Oncol. 2011; 40 : 251–260. doi: 10.3892/ijo.2011.1168.
[ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
53. Jayawardena TU, Fernando IPS, Lee WW, Sanjeewa KKA, Kim H.-S., Lee D.-S., Jeon Y.-J. Aislamiento y purificació n de
la fracció n de fucoidan en Turbinaria ornata de Maldivas; Potencial inhibidor de la inflamació n en condiciones
estimuladas por LPS en modelos in vitro e in vivo. En t. J. Biol. Macromol. 2019; 131 : 614–623. doi:
10.1016/j.ijbiomac.2019.03.105. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
54. Ni L., Wang L., Fu X., Duan D., Jeon Y.-J., Xu J., Gao X. Actividades antiinflamatorias in vitro e in vivo de un fucoidan
rico en fucosa aislado de Saccharina japónica . En t. J. Biol. Macromol. 2020; 156 : 717–729. doi:
55. Park J., Cha J.-D., Choi K.-M., Lee K.-Y., Han KM, Jang Y.-S. Fucoidan inhibe la inflamació n inducida por LPS in vitro y
durante la respuesta aguda in vivo. En t. Inmunofarmacol. 2017; 43 : 91–98. doi: 10.1016/j.intimp.2016.12.006. [
56. Sanjeewa KKA, Fernando I., Kim S.-Y., Kim H.-S., Ahn G., Jee Y., Jeon Y.-J. Actividades antiinflamatorias in vitro e in
vivo de polisacárido sulfatado de alto peso molecular; que contiene fucosa separada de Sargassum horneri :
comunicació n breve. En t. J. Biol. Macromol. 2018; 107 : 803–807. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2017.09.050. [ PubMed ] [
57. Herath KHINM, Kim HJ, Kim A., Sook CE, Lee B.-Y., Jee Y. El papel de los fucoidanos aislados de las esporofilas de
Undaria pinnatifida contra la inflamació n alérgica de las vías respiratorias inducida por partículas: evidencia de la
atenuació n del estrés oxidativo y las respuestas inflamatorias. Moléculas. 2020; 25 :2869. doi:
10,3390/moléculas25122869. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
58. Lin R., Liu X., Meng Y., Xu M., Guo J. Efectos de los polisacáridos de Laminaria japonica sobre la inflamació n de las
vías respiratorias de los pulmones en un modelo de rató n con asma. Multidisciplinario. Respirar. Medicina. 2015; 10:20 .
doi: 10.1186/s40248-015-0017-0. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
59. Tanino Y., Hashimoto T., Ojima T., Mizuno M. F-fucoidan de Saccharina japonica es un nuevo inductor de galectina-9
y exhibe actividad antialérgica. J.Clin. Bioquímica. Nutrición. 2016; 59 : 25–30. doi: 10.3164/jcbn.15-144. [ Artículo
60. Mizuno M., Sakaguchi K., Sakane I. La administració n oral de fucoidan puede ejercer una actividad antialérgica
después de la sensibilizació n al alérgeno mediante la mejora de la secreció n de galectina-9 en la sangre. Biomoléculas.
2020; 10 :258. doi: 10.3390/biom10020258. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
61. Hwang P.-A., Lin H.-TV, Lin H.-Y., Lo S.-K. La suplementació n dietética con fucoidan de bajo peso molecular mejora
las respuestas inmunes innatas y adaptativas y protege contra la estimulació n del antígeno de Mycoplasma pneumoniae .
Scholar ]
62. Tomori M., Nagamine T., Miyamoto T., Iha M. Evaluació n de los efectos inmunomoduladores del fucoidan derivado
de Cladosiphon Okamuranus Tokida en ratones. Mar. Drogas. 2019; 17 :547. doi: 10.3390/md17100547. [ Artículo
63. Yu B., Bi D., Yao L., Li T., Gu L., Xu H., Li X., Li H., Hu Z.-L., Xu X. La actividad inhibidora del alginato contra
Reacciones alérgicas en un modelo de rató n inducido por ovoalbú mina. Función alimentaria. 2020; 11 : 2704–2713. doi:
10.1039/D0FO00170H. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
64. Leonard SG, Sweeney T., Bahar B., O'Doherty JV Efecto de la suplementació n materna con extracto de algas marinas
sobre el crecimiento de los lechones lactantes, la inmunidad humoral, la microflora seleccionada y la respuesta inmune
después de una exposició n a lipopolisacáridos ex vivo1. J.Anim. Ciencia. 2012; 90 : 505–514. doi: 10.2527/jas.2010-
3243. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
65. Walsh AM, Sweeney T., O'Shea CJ, Doyle DN, O'Doherty JV Efectos de la suplementació n con laminarina y fucoidan
en la dieta sobre la morfología intestinal y la expresió n de genes inmunes en cerdos destetados. J.Anim. Ciencia. 2012;
90 : 284–286. doi: 10.2527/jas.53949. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
66. Azizi AFN, Miyazaki R., Yumito T., Ohashi Y., Uno S., Miyajima U., Kumamoto M., Uchiyama S., Yasuda M. Efecto de la
suplementació n materna con polvo de algas sobre el estado inmunoló gico del hígado y linfoides ó rganos de lechones. J.
Veterinario. Medicina. Ciencia. 2018; 80 : 8–12. doi: 10.1292/jvms.17-0537. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [
67. Heim G., O'Doherty JV, O'Shea C., Doyle DN, Egan AM, Thornton K., Sweeney T. La suplementació n materna con
polisacáridos derivados de algas mejora la salud intestinal y el estado inmunoló gico de los lechones lactantes. J. Nutr.
Ciencia. 2015; 4 :e27. doi: 10.1017/jns.2015.16. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
68. McDonnell RP, Doherty JVO, Earley B., Clarke AM, Kenny DA Efecto de la suplementació n con ácidos grasos
poliinsaturados n-3 y/o β-glucanos sobre el rendimiento, el comportamiento alimentario y el estado inmunoló gico de
terneros Holstein Friesian durante la pre- y periodos post-destete. J.Anim. Ciencia. Biotecnología. 2019; 10 :1–17. doi:
10.1186/s40104-019-0317-x. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
69. Yan GL, Guo YM, Yuan JM, Liu D., Zhang BK Los oligosacáridos de alginato de sodio de algas pardas inhiben la
colonizació n de Salmonella Enteritidis en pollos de engorde. Pavipollo. Ciencia. 2011; 90 : 1441-1448. doi:
10.3382/ps.2011-01364. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
70. El-Boshy M., El-Ashram A., Risha E., Abdelhamid F., Zahran E., Gab-Alla A. El fucoidan dietético mejora la respuesta
inmune no específica y la resistencia a enfermedades en el bagre africano, Clarias gariepinus , inmunosuprimidos por
cloruro de cadmio. Veterinario. Inmunol. Inmunopatol. 2014; 162 : 168-173. doi: 10.1016/j.vetimm.2014.10.001. [
71. Mir IN, Sahu NP, Pal AK, Makesh M. Efecto sinérgico de l-metionina y extracto rico en fucoidan para provocar el
crecimiento y la respuesta inmune no específica de los alevines de Labeo rohita contra Aeromonas hydrophila .
Acuicultura. 2017; 479 : 396–403. doi: 10.1016/j.aquaculture.2017.06.001. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
72. Morales-Lange B., Bethke J., Schmitt P., Mercado L. Parámetros fenotípicos como herramienta para evaluar los
efectos inmunoestimuladores de la laminarina en Oncorhynchus mykiss . Aquac. Res. 2014; 46 : 2707–2715. doi:
10.1111/are.12426. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
73. Prabu DL, Sahu NP, Pal AK, Dasgupta S., Narendra A. Inmunomodulació n y expresió n del gen interferó n gamma en
pez gato sutchi, Pangasianodon hipophthalmus : efecto del extracto de algas marinas rico en fucoidan (FRSE) en la dieta
en el período previo y posterior al desafío. Aquac. Res. 2016; 47 : 199–218. doi: 10.1111/are.12482. [ CrossRef ] [
Google Scholar ]
74. Setyawan A., Isnansetyo A., Murwantoko M., Soedarmanto I., Handayani CR Respuesta inmune comparativa del
fucoidan dietético de tres algas pardas de Indonesia en camaró n blanco Litopenaeus vannamei . AACL Bioflux. 2018; 11 :
1707-1723. [ Google Académico ]
75. Yang Q., Yang R., Li M., Zhou Q., Liang X., Elmada ZC Efectos del fucoidan en la dieta sobre los componentes
sanguíneos, la antioxidació n y la inmunidad innata del bagre amarillo juvenil ( Pelteobagrus fulvidraco ) Pescado
Marisco Immunol . 2014; 41 : 264–270. doi: 10.1016/j.fsi.2014.09.003. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
76. Yin G., Li W., Lin Q., Lin X., Lin J., Zhu Q., Jiang H., Huang Z. La administració n dietética de laminarina mejora el
rendimiento del crecimiento y las respuestas inmunes en Epinephelus coioides . Inmunol de pescado y marisco. 2014; 41 :
402–406. doi: 10.1016/j.fsi.2014.09.027. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
77. Katayama S., Nishio T., Kishimura H., Saeki H. Propiedades inmunomoduladoras del extracto de polisacárido
altamente viscoso del alga Gagome ( Kjellmaniella crassifolia ) Plant Foods Hum. Nutrición. 2012; 67 : 76–81. doi:
10.1007/s11130-011-0271-z. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
78. Shimizu J., Wada-Funada U., Mano H., Matahira Y., Kawaguchi M., Wada M. La proporció n de células T citotó xicas
murinas aumenta con fucoidan de alto peso molecular extraído de Okinawa mozuku ( Cladosiphon okamuranus ) J
Ciencias de la Salud. 2005; 51 : 394–397. doi: 10.1248/jhs.51.394. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
79. Kar S., Sharma G., Das PK Fucoidan cura la infecció n con cepas de Leishmania donovani tanto susceptibles como
resistentes al antimonio a través de la respuesta Th1 y oxidantes derivados de macró fagos. J. Antimicrobios. Chemadre.
2011; 66 : 618–625. doi: 10.1093/jac/dkq502. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
80. Hayashi T., Hayashi K., Kanekiyo K., Ohta Y., Lee J.-B., Hashimoto M., Nakano T. Lucha contra la amenaza de la gripe
pandémica: enfoques de descubrimiento de fármacos. John Wiley e hijos; Hoboken, Nueva Jersey, EE. UU.: 2007.
Glicomoléculas antivirales prometedoras de un alga comestible; págs. 166–182. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
81. Araya N., Takahashi K., Sato T., Nakamura T., Sawa C., Hasegawa D., Ando H., Aratani S., Yagishita N., Fujii R., et al. La
terapia con fucoidan disminuye la carga proviral en pacientes con enfermedad neuroló gica asociada al virus
linfotró pico T humano tipo 1. Antivirus. El r. 2011; 16 : 89–98. doi: 10.3851/IMP1699. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google
Scholar ]
82. Hayashi K., Nakano T., Hashimoto M., Kanekiyo K., Hayashi T. Efectos defensivos de un fucoidan del alga parda
Undaria pinnatifida contra la infecció n por el virus del herpes simple. En t. Inmunofarmacol. 2008; 8 : 109-116. doi:
10.1016/j.intimp.2007.10.017. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
83. Hayashi K., Lee J.-B., Nakano T., Hayashi T. Características del virus anti-influenza A de un fucoidan de esporofila de
Undaria pinnatifida en ratones con inmunidad normal y comprometida. Los microbios infectan. 2013; 15 : 302–309. doi:
10.1016/j.micinf.2012.12.004. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
84. Maruyama H., Tamauchi H., Iizuka M., Nakano T. El papel de las células NK en la actividad antitumoral del fucoidan
dietético de Undaria pinnatifida Sporophylls (Mekabu) Planta Med. 2006; 72 : 1415-1417. doi: 10.1055/s-2006-951703.
85. Azuma K., Ishihara T., Nakamoto H., Amaha T., Osaki T., Tsuka T., Imagawa T., Minami S., Takashima O., Ifuku S., et
al. Efectos de la administració n oral de fucoidan extraído de Cladosiphon okamuranus sobre el crecimiento tumoral y el
tiempo de supervivencia en un modelo de rató n portador de tumores. Mar. Drogas. 2012; 10 : 2337–2348. doi:
10.3390/md10102337. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
86. Fan S., Zhang J., Nie W., Zhou W., Jin L., Chen X., Lu J. Efectos antitumorales del polisacárido de Sargassum fusiforme
contra las células HepG2 del carcinoma hepatocelular humano. Química de los alimentos. Toxico. 2017; 102 : 53–62. doi:
10.1016/j.fct.2017.01.020. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
87. Chen X., Nie W., Yu G., Li Y., Hu Y., Lu J., Jin L. Actividad antitumoral e inmunomoduladora de polisacáridos de
Sargassum fusiforme . Química de los alimentos. Toxico. 2012; 50 : 695–700. doi: 10.1016/j.fct.2011.11.015. [ PubMed ] [
88. Fan S., Yu G., Nie W., Jin J., Chen L., Chen X. Actividad antitumoral y mecanismo subyacente de los polisacáridos de
Sargassum fusiforme en ratones portadores de CNE. En t. J. Biol. Macromol. 2018; 112 : 516–522. doi:
89. Atashrazm F., Lowenthal RM, Woods G., Holloway A., Karpiniec SS, Dickinson JL Fucoidan suprime el crecimiento
de células de leucemia promielocítica aguda humana in vitro e in vivo. J. Celda. Fisiol. 2015; 231 : 688–697. doi:
10.1002/jcp.25119. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
90. Xue M., Liang H., Tang Q., Xue C., He X., Zhang L., Zhang Z., Liang Z., Bian K., Zhang L., et al. Los efectos protectores e
inmunomoduladores del fucoidan contra la carcinogénesis mamaria experimental inducida por 7,12-dimetil benzo [a]
antraceno a través de la vía de señ alizació n PD1/PDL1 en ratas. Nutrición. Cáncer. 2017; 69 : 1234-1244. doi:
10.1080/01635581.2017.1362446. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
91. Jiang Z., Abu R., Isaka S., Nakazono S., Ueno M., Okimura T., Yamaguchi K., Oda T. Efecto inhibidor del polisacárido
sulfatado ascofilano administrado por vía oral aislado de ascophyllum nodosum sobre el crecimiento de Tumor só lido
sarcoma-180 en ratones. Res. anticancerígena. 2014; 34 : 1663–1671. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
92. Chen X., Nie W., Fan S., Zhang J., Wang Y., Lu J., Jin L. Un polisacárido de Sargassum fusiforme protege contra la
inmunosupresió n en ratones tratados con ciclofosfamida. Carbohidrato. Polimero. 2012; 90 : 1114-1119. doi:
10.1016/j.carbpol.2012.06.052. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
93. Lee HH, Cho Y., Kim G.-H., Cho H. El extracto rico en fucoidan de Undaria pinnatifida recupera la inmunidad de
ratones inmunodeprimidos. J. Microbiol. Biotecnología. 2020; 30 : 439–447. doi: 10.4014/jmb.1908.08026. [ Artículo
94. Zhu X., Zhu R., Jian Z., Yu H. Laminarin mejora la actividad de las células asesinas naturales en ratones
inmunodeprimidos. Centavo. EUR. J. Inmunol. 2019; 44 : 357–363. doi: 10.5114/ceji.2019.92784. [ Artículo gratuito de
95. Hwang P.-A., Hung Y.-L., Chien S.-Y. Actividad inhibidora del polisacárido sulfatado de Sargassum hemiphyllum en
modelos animales de inflamació n inducidos por ácido araquidó nico. J. Anal de drogas alimentarias. 2015; 23 : 49–56.
doi: 10.1016/j.jfda.2014.05.004. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
96. Kyung J., Kim D., Park D., Yang Y.-H., Choi E.-K., Lee S.-P., Kim T.-S., Lee Y.-B., Kim Y.-B. Efectos antiinflamatorios
sinérgicos de Laminaria japonica fucoidan y extracto de Cistanche tubulosa . Laboratorio. Animación. Res. 2012; 28 : 91–
97. doi: 10.5625/lar.2012.28.2.91. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
97. Choi J.-I., Raghavendran HRB, Sung N.-Y., Kim J.-H., Chun BS, Ahn DH, Choi H.-S., Kang K.-W., Lee J.- w. Efecto del
fucoidan sobre la ulceració n de estó mago inducida por aspirina en ratas. Química. Interactuar. 2010; 183 : 249–254. doi:
10.1016/j.cbi.2009.09.015. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
98. Matsumoto S., Nagaoka M., Hara T., Kimura-Takagi I., Mistuyama K., Ueyama S. Fucoidan derivado de Cladosiphon
okamuranus Tokida mejora la colitis cró nica murina mediante la regulació n negativa de la producció n de interleucina-6
en las células epiteliales del colon. células. Clínico. Exp. Inmunol. 2004; 136 : 432–439. doi: 10.1111/j.1365-
2249.2004.02462.x. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
99. Lean QY, Eri RD, Fitton JH, Patel RP, Gueven N. Los extractos de Fucoidan mejoran la colitis aguda. Más uno. 2015; 10
: e0128453. doi: 10.1371/journal.pone.0128453. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
100. Wang L., Ai C., Wen C., Qin Y., Liu Z., Wang L., Gong Y., Su C., Wang Z., Song S. Fucoidan aislado de Ascophyllum
nodosum alivia la disbiosis de la microbiota intestinal e inflamació n del colon en ratones tratados con antibió ticos.
Función alimentaria. 2020; 11 : 5595–5606. doi: 10.1039/D0FO00668H. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
101. Xue M., Liang H., Ji X., Zhou Z., Liu Y., Sun T., Zhang L. Efectos del fucoidan sobre la flora intestinal y la prevenció n
de tumores en la carcinogénesis colorrectal inducida por 1,2-dimetilhidrazina . J. Nutr. Bioquímica. 2020; 82 :108396.
doi: 10.1016/j.jnutbio.2020.108396. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
102. Park S.-B., Chun K.-R., Kim J.-K., Suk K., Jung Y.-M., Lee W.-H. El efecto diferencial de los fucoidanos de alto y bajo
peso molecular sobre la gravedad de la artritis inducida por colágeno en ratones. Fitoter. Res. 2010; 24 : 1384-1391. doi:
10.1002/ptr.3140. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
103. Jeong J.-W., Hwang SJ, Han MH, Lee D.-S., Yoo JS, Choi I.-W., Cha H.-J., Kim S., Kim H.-S., Kim G.-Y., et al. Fucoidan
inhibe las respuestas inflamatorias inducidas por lipopolisacáridos en macró fagos RAW 264.7 y larvas de pez cebra.
Mol. Celúla. Toxico. 2017; 13 : 405–417. doi: 10.1007/s13273-017-0045-2. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
104. Li C., Gao Y., Xing Y., Zhu H., Shen J., Tian J. Fucoidan, un polisacárido sulfatado de algas pardas, contra la lesió n por
isquemia-reperfusió n miocárdica en ratas mediante la regulació n de la respuesta inflamatoria. Química de los alimentos.
Toxico. 2011; 49 : 2090-2095. doi: 10.1016/j.fct.2011.05.022. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
105. Yu H.-H., Chengchuan Ko E., Chang C.-L., Yuan KS-P., Wu ATH, Shan Y.-S., Wu S.-Y. Fucoidan inhibe la neumonitis y la
fibrosis pulmonar inducidas por radiació n al reducir la expresió n de citocinas inflamatorias en los tejidos pulmonares.
Scholar ]
106. Bai X., Li M., Wang X., Chang H., Ni Y., Li C., He K., Wang H., Yang Y., Tian T., et al. Potencial terapéutico del fucoidan
en la reducció n de la patología hepática en la esquistosomiasis japonica murina . Vectores de parásitos. 2020; 13 :1–14.
doi: 10.1186/s13071-020-04332-7. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
107. Li J., Chen K., Li S., Liu T., Wang F., Xia Y., Lu J., Zhou Y., Guo C. Pretreatment with Fucoidan from Fucus vesiculosus
Protected against ConA-Induced Acute Liver Injury by Inhibiting Both Intrinsic and Extrinsic Apoptosis. PLoS ONE.
2016;11:e0152570. doi: 10.1371/journal.pone.0152570. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
108. Xue M., Liang H., Ji X., Liu Y., Ge Y., Hou L., Sun T. Fucoidan prevent murine autoimmune diabetes via suppression
TLR4-signaling pathways, regulation DC/Treg induced immune tolerance and improving gut microecology. Nutr. Metab.
2019;16:1–15. doi: 10.1186/s12986-019-0392-1. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
109. Ko W.-S., Shen F.-P., Shih C.-J., Chiou Y.-L. The 25(OH)Vitamin D Status Affected the Effectiveness of Oligo Fucoidan
in Patients with Chronic Hepatitis B Virus Infection with Immune Tolerance Phase. Nutrients. 2020;12:321.
doi: 10.3390/nu12020321. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
110. Myers S.P., O’Connor J., Fitton J.H., Brooks L., Rolfe M., Connellan P., Wohlmuth H., Cheras P.A., Morris C. A
combined phase I and II open label study on the effects of a seaweed extract nutrient complex on oste-oarthritis. Biol.
Targets Ther. 2010;4:33–44. doi: 10.2147/BTT.S8354. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
111. Takahashi H., Kawaguchi M., Kitamura K., Narumiya S., Kawamura M., Tengan I., Nishimoto S., Hanamure Y.,
Majima Y., Tsubura S., et al. An Exploratory Study on the Anti-inflammatory Effects of Fucoidan in Relation to Quality of
Life in Advanced Cancer Patients. Integr. Cancer Ther. 2017;17:282–291. doi: 10.1177/1534735417692097. [PMC free
article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
112. Peng F.-H., Zha X.-Q., Cui S.-H., Asghar M.-N., Pan L.-H., Wang J.-H., Luo J.-P. Purificació n, características
estructurales y actividad antiaterosclerosis de un polisacárido de Laminaria japonica. En t. J. Biol. Macromol. 2015; 81 :
926–935. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2015.09.027. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
113. Wang X. Fucoidan atenú a la aterosclerosis en ratones LDLR-/- mediante la inhibició n de la inflamació n y el estrés
oxidativo. En t. J.Clin. Exp. Patol. 2016; 9 :6896–6904. [ Google Académico ]
114. Xu Y., Xu J., Ge K., Tian Q., Zhao P., Guo Y. Efecto antiinflamatorio del fucoidan de bajo peso molecular de Saccharina
japonica sobre la aterosclerosis en ratones knockout para apoE. En t. J. Biol. Macromol. 2018; 118 : 365–374. doi:
115. Soin J., Kurzejamska E., Gaciong Z., Henrykowska G., Bojakowski K. Fucoidan inhibe la remodelació n vascular en la
vasculopatía por trasplante en ratas. Función. Alimentos Salud Dis. 2018; 8 :323. doi: 10.31989/ffhd.v8i6.525. [ CrossRef
116. Zhou M., Ding Y., Cai L., Wang Y., Lin C., Shi Z. El fucoidan de bajo peso molecular atenú a el aneurisma aó rtico
abdominal experimental al interferir en la interacció n leucocitos-células endoteliales. Mol. Medicina. Rep. 2018; 17 :
7089–7096. doi: 10.3892/mmr.2018.8765. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
117. Mo W., Wang C., Li J., Chen K., Xia Y., Li S., Xu L., Lu X., Wang W., Guo C. Fucosterol protege contra el hígado agudo
inducido por concanavalina A Lesió n: centrarse en la actividad de la vía P38 MAPK/NF-kappaB. Gastroenterol. Res.
Practica. 2018; 2018 : 2824139. doi: 10.1155/2018/2824139. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [
Google Scholar ]
118. Bogie J., Hoeks C., Schepers M., Tiane A., Cuypers A., Leijten F., Chintapakorn Y., Suttiyut T., Pornpakakul S., Struik
D., et al. La dieta Sargassum fusiforme mejora la memoria y reduce la carga de placa amiloide en un modelo de rató n
con enfermedad de Alzheimer. Ciencia. Rep. 2019; 9 :1–16. doi: 10.1038/s41598-019-41399-4. [ Artículo gratuito de
119. Lacy M., Atzler D., Liu R., de Winther M., Weber C., Lutgens E. Interacciones entre la dislipidemia y el sistema
inmunoló gico y su relevancia como posibles objetivos terapéuticos en la aterosclerosis. Farmacéutico. El r. 2019; 193 :
50–62. doi: 10.1016/j.pharmthera.2018.08.012. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
120. Los receptores Schulman IG del hígado X vinculan el metabolismo de los lípidos y la inflamació n. FEBS Lett. 2017;
591 : 2978–2991. doi: 10.1002/1873-3468.12702. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar
]
121. González NA, Castrillo A. Receptores X del hígado como reguladores de las vías inflamatorias y metabó licas de los
macró fagos. Biochim. Biofísica. Acta. 2011; 1812 : 982–994. doi: 10.1016/j.bbadis.2010.12.015. [ PubMed ] [ CrossRef ]
[ Google Scholar ]
122. Irfan M., Kwon T.-H., Yun B.-S., Park N.-H., Rhee MH Eisenia bicyclis (alga parda) modula la funció n plaquetaria e
inhibe la formació n de trombos mediante la señ alizació n alterada del receptor P 2 Y 12 ruta. Fitomedicina. 2018; 40 :
79–87. doi: 10.1016/j.phymed.2018.01.003. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
123. Han EJ, Kim HS, Sanjeewa KKA, Herath K., Jeon YJ, Jee Y., Lee J., Kim T., Shim SY, Ahn G. Eckol de Ecklonia cava
suprime la activació n pasiva y la activació n de mastocitos mediada por inmunoglobulina E Anafilaxia cutánea en
ratones. Nutrientes. 2020; 12 :1361. doi: 10.3390/nu12051361. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [
Google Scholar ]
124. Herath KHINM, Mihindukulasooriya SP, Kim HJ, Kim A., Kim HJ, Jeon YJ, Jee Y. La administració n oral de Sargassum
horneri rico en polifenoles suprime la inflamació n de las vías respiratorias exacerbada por partículas en el asma
alérgica murina: relevancia para el TLR mediado Inhibició n de la vía NF-kappa B. J. Función. Alimentos. 2020; 71
:103991. doi: 10.1016/j.jff.2020.103991. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
125. Sugiura Y., Nagayama K., Kinoshita Y., Tanaka R., Matsushita T. El efecto antialérgico de la fracció n de acetato de
etilo de un extracto de Ecklonia kurome . Agricultura alimentaria. Inmunol. 2015; 26 : 181–193. doi:
10.1080/09540105.2014.880665. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
126. Son M., Oh S., Choi J., Jang JT, Choi CH, Park KY, Son KH, Byun K. Atenuació n de la inflamació n y la resistencia a la
leptina por pirogalol-floroglucinol-6,6-bieckol en el cerebro de Modelos animales obesos. Nutrientes. 2019; 11 :2773.
doi: 10.3390/nu11112773. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
127. Son M., Oh S., Choi J., Jang JT, Choi CH, Park KY, Son KH, Byun K. La fracció n rica en florotaninos del extracto de
Ecklonia cava atenuó las expresiones de los marcadores relacionados con la inflamació n y la resistencia a la leptina en
Tejido Adiposo. En t. J. Endocrinol. 2020; 2020 : 1–11. doi: 10.1155/2020/9142134. [ Artículo gratuito de PMC ] [
128. Eo H., Jeon Y.-J., Lee M., Lim Y. El extracto de polifenol de alga parda Ecklonia cava mejora la lipogénesis hepática, el
estrés oxidativo y la inflamació n mediante la activació n de AMPK y SIRT1 en ratones obesos inducidos por una dieta
rica en grasas . J. Agrícola. Química de los alimentos. 2014; 63 : 349–359. doi: 10.1021/jf502830b. [ PubMed ] [ CrossRef
129. Yang Y.-I., Ahn J.-H., Choi YS, Choi J.-H. Los florotaninos de las algas pardas mejoran el efecto tumoricida del
cisplatino y mejoran la nefrotoxicidad del cisplatino. Ginecol. Oncol. 2015; 136 : 355–364. doi:
10.1016/j.ygyno.2014.11.015. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
130. Kim S., Choi S.-I., Kim G.-H., Imm J.-Y. Efecto antiinflamatorio del extracto de Ecklonia cava sobre macró fagos
estimulados por lipopolisacáridos de Porphyromonas gingivalis y un modelo de rata con periodontitis. Nutrientes.
2019; 11 :1143. doi: 10.3390/nu11051143. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
131. Kim EA, Kim SY, Ye BR, Kim J., Ko SC, Lee WW, Kim KN, Choi IW, Jung WK, Heo SJ Efecto antiinflamatorio de la Apo-
9′-fucoxantinona mediante la inhibició n de MAPK y NF- Vía de señ alizació n de kB en macró fagos RAW 264.7
estimulados por LPS y modelo de pez cebra. En t. Inmunofarmacol. 2018; 59 : 339–346. doi:
10.1016/j.intimp.2018.03.034. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
132. Kang K., Park Y., Hwang HJ, Kim SH, Lee JG, Shin H.-C. Propiedades antioxidantes de los polifenoles de las algas
pardas y sus perspectivas como agentes quimiopreventivos frente a factores de riesgo vascular. Arco. Farmacéutico. Res.
2003; 26 : 286–293. doi: 10.1007/BF02976957. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
133. Kim SY, Kim EA, Kang MC, Lee JH, Yang HW, Lee JS, Lim TI, Jeon YJ La fracció n rica en polifenoles del subproducto
del procesamiento de Ecklonia cava (un alga parda) reduce la inflamació n inducida por LPS in vitro e in vivo en un
modelo de pez cebra. Algas. 2014; 29 : 165-174. doi: 10.4490/algas.2014.29.2.165. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
134. Fernando IPS, Kim HS, Sanjeewa KKA, Oh JY, Jeon YJ, Lee WW Inhibició n de las respuestas inflamatorias
provocadas por partículas finas de polvo urbano en queratinocitos y macró fagos por difloretohidroxi-carmalol aislado
de un alga parda Ishige okamurae . Algas. 2017; 32 : 261–273. doi: 10.4490/algas.2017.32.8.14. [ CrossRef ] [ Google
Scholar ]
135. Li S., Liu J., Zhang M., Chen Y., Zhu T., Wang J. Efecto protector de Eckol contra la lesió n hepática aguda inducida por
tetracloruro de carbono en ratones. Mar. Drogas. 2018; 16 :300. doi: 10.3390/md16090300. [ Artículo gratuito de PMC ]
136. Sugiura Y., Usui M., Katsuzaki H., Imai K., Kakinuma M., Amano H., Miyata M. Orally Administered Phlorotannins
from Eisenia arborea Suppress Chemical Mediator Release and Cy-clooxygenase-2 Signaling to Alleviate Mouse Ear
Swelling. Mar. Drugs. 2018;16:267. doi: 10.3390/md16080267. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google
Scholar]
137. Choi J., Oh S., Son M., Byun K. Pyrogallol-Phloroglucinol-6,6-Bieckol Alleviates Obesity and Systemic
Inflammation in a Mouse Model by Reducing Expression of RAGE and RAGE Ligands. Mar. Drugs. 2019;17:612.
doi: 10.3390/md17110612. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
138. Son M., Oh S., Lee H.S., Chung D.-M., Jang J.T., Jeon Y.-J., Choi C.H., Park K.Y., Son K.H., Byun K. Ecklonia Cava Extract
Attenuates Endothelial Cell Dysfunction by Modulation of Inflammation and Brown Adipocyte Function in Perivascular
Fat Tissue. Nutrients. 2019;11:2795. doi: 10.3390/nu11112795. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google
Scholar]
139. Goc A., Gehring G., Baltin H., Niedzwiecki A., Rath M. Specific composition of polyphenolic compounds with fatty
acids as an approach in helping to reduce spirochete burden in Lyme disease: In vivo and human observational study.
Ther. Adv. Chronic Dis. 2020;11 doi: 10.1177/2040622320922005. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google
Scholar]
140. Park E.Y., Kim E.H., Kim M.H., Seo Y.W., Lee J.I., Jun H.S. Polyphenol-Rich Fraction of Brown Alga Ecklonia cava
Collected from Gijang, Korea, Reduces Obesity and Glucose Levels in High-Fat Diet-Induced Obese Mice. Evid. Based
Complement Altern. Med. 2012;2012:418912. doi: 10.1155/2012/418912. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef]
[Google Scholar]
141. Zhao Z., Bao XQ, Zhang Z., Liu H., Zhang D. El compuesto derivado de floroglucinol 21 atenú a ratones con
esclerosis mú ltiple inducida por cuprizona mediante la promoció n de la remielinizació n y la inhibició n de la
neuroinflamació n. Ciencia. Ciencia de la vida de China. 2020; 63 : 905–914. doi: 10.1007/s11427-019-9821-2. [ PubMed
] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
142. Zhao Z., Bao X.-Q., Zhang Z., Li F., Liu H., Zhang D. El nuevo derivado de floroglucinol Compuesto 21 protege a ratas
con encefalomielitis autoinmune experimental mediante la inhibició n de la infiltració n de células Th1/Th17.
Comportamiento cerebral. Inmune. 2020; 87 : 751–764. doi: 10.1016/j.bbi.2020.03.009. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google
Scholar ]
143. Miyashita K., Hosokawa M. Carotenoides como terapia nutracéutica para la obesidad visceral. En: Watson RR,
editor. Nutrición en la Prevención y Tratamiento de la Obesidad Abdominal. Prensa académica; San Diego, CA, EE. UU.:
2014. págs. [ Google Académico ]
144. Sugawara T., Baskaran V., Tsuzuki W., Nagao A. La fucoxantina del alga parda se hidroliza a fucoxanthinol durante la
absorció n por ratones y células intestinales humanas Caco-2. J. Nutr. 2002; 132 : 946–951. doi: 10.1093/jn/132.5.946. [
145. Maeda H., Kanno S., Kodate M., Hosokawa M., Miyashita K. Fucoxanthinol, metabolito de la fucoxantina, mejora la
inflamació n inducida por la obesidad en las células de adipocitos. Mar. Drogas. 2015; 13 : 4799–4813. doi:
10.3390/md13084799. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
146. Martin LJ Fucoxantina y su metabolito fucoxantinol en la prevenció n y el tratamiento del cáncer. Mar. Drogas. 2015;
13 : 4784–4798. doi: 10.3390/md13084784. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
147. Menna M., Imperatore C., D'Aniello F., Aiello A. Meroterpenos de invertebrados marinos: estructuras, aparició n e
implicaciones ecoló gicas. Mar. Drogas. 2013; 11 : 1602-1643. doi: 10.3390/md11051602. [ Artículo gratuito de PMC ] [
148. Gwon W.-G., Joung E.-J., Shin T., Utsuki T., Wakamatsu N., Kim H.-R. La fracció n rica en meroterpinoide del extracto
de etanol de Sargassum serratifolium suprime la adhesió n de monocitos inducida por TNF-α al endotelio vascular y la
inflamació n vascular en ratones C57BL/6J alimentados con alto contenido de colesterol. J. Función. Alimentos. 2018; 46 :
384–393. doi: 10.1016/j.jff.2018.05.013. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
149. Zhang H., Tang Y., Zhang Y., Zhang S., Qu J., Wang X., Kong R., Han C., Liu Z. Fucoxantina: un ingrediente medicinal y
nutricional prometedor. Evidente. Complemento basado. Alternativo. Medicina. 2015; 2015 : 1–10. doi:
10.1155/2015/723515. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
150. Kong Z.-L., Sudirman S., Hsu Y.-C., Su C.-Y., Kuo H.-P. El extracto de algas pardas rico en fucoxantina mejora la
funció n reproductiva masculina en el modelo de rata diabética inducida por estreptozotocina-nicotinamida. En t. J. Mol.
Ciencia. 2019; 20 :4485. doi: 10.3390/ijms20184485. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google
Scholar ]
151. Kong Z.-L., Kao N.-J., Hu J.-Y., Wu C.-S. El extracto de algas pardas rico en fucoxantina disminuye la inflamació n y
atenú a el cáncer de colon asociado a la colitis en ratones. J. Nutrición alimentaria. Res. 2016; 4 :137–147. [ Google
Académico ]
152. Wang P.-T., Sudirman S., Hsieh M.-C., Hu J.-Y., Kong Z.-L. La suplementació n oral con extracto de algas pardas rico en
fucoxantina mejora el dañ o testicular inducido por el cisplatino en hámsteres. Biomédica. Farmacóter. 2020; 125
:109992. doi: 10.1016/j.biopha.2020.109992. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
153. Chen L., Deng H., Cui H., Fang J., Zuo Z., Deng J., Li Y., Wang X., Zhao L. Respuestas inflamatorias y enfermedades
asociadas a la inflamació n en los ó rganos. Oncoobjetivo. 2017; 9 : 7204–7218. doi: 10.18632/oncotarget.23208. [
154. Ayala A., Muñ oz MF, Argü elles S. Peroxidació n lipídica: producció n, metabolismo y mecanismos de señ alizació n
de malondialdehído y 4-hidroxi-2-nonenal. Óxido. Medicina. Celúla. Longev. 2014; 2014 : 360438. doi:
10.1155/2014/360438. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
155. Tan C.-P., Hou Y.-H. Primera evidencia de la actividad antiinflamatoria de la fucoxantina en la obesidad inducida por
una dieta alta en grasas en ratones y las funciones antioxidantes en las células PC12. Inflamación. 2013; 37 : 443–450.
doi: 10.1007/s10753-013-9757-1. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
156. Maeda H., Hosokawa M., Sashima T., Murakami-Funayama K., Miyashita K. Efectos antiobesidad y antidiabéticos
de la fucoxantina en condiciones de obesidad inducidas por la dieta en un modelo murino. Mol. Medicina. Rep. 2009; 2 :
897–902. doi: 10.3892/mmr_00000189. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
157. Sugiura Y., Kinoshita Y., Usui M., Tanaka R., Matsushita T., Miyata M. El efecto supresor de un carotenoide marino,
la fucoxantina, sobre la hinchazó n de la oreja del rató n mediante la regulació n de las actividades y la expresió n del
ARNm de la inflamació n asociada Enzimas. Ciencia de los alimentos. Tecnología. Res. 2016; 22 : 227–234. doi:
10.3136/fstr.22.227. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
158. Kwon M., Lim S.-J., Joung E.-J., Lee B., Oh C.-W., Kim H.-R. La fracció n rica en meroterpenoides de un extracto
etanó lico de Sargassum serratifolium alivia la obesidad y la enfermedad del hígado graso no alcohó lico en ratones
C57BL/6J alimentados con alto contenido de grasas. J. Función. Alimentos. 2018; 47 : 288–298. doi:
10.1016/j.jff.2018.05.063. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
159. Cheng IC, Weng S.-Y., Wu M.-S., Suk F.-M., Lien G.-S., Chen C.-N. El fucoidan de bajo peso molecular y la fucoxantina
de alta estabilidad disminuyen la alanina transaminasa sérica en pacientes con enfermedad del hígado graso no
alcohó lico: un ensayo controlado aleatorio, doble ciego. Adv. Excavar. Medicina. 2019; 6 :116–122. doi:
10.1002/aid2.13125. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
160. Kurylowicz A., Jonas M., Lisik W., Jonas M., Wicik ZA, Wierzbicki Z., Chmura A., Puzianowska-Kuznicka M. La
obesidad se asocia con una disminució n de la expresió n pero no con la hipermetilació n de termogene- genes
relacionados con la sis en los tejidos adiposos. J. Transl. Medicina. 2015; 13:31 . doi: 10.1186/s12967-015-0395-2. [
161. Borzouie S., Rathgeber BM, Stupart CM, MacIsaac J., MacLaren LA Efectos de la inclusió n en la dieta de algas
marinas, estrés por calor y cepa genética sobre el rendimiento, los parámetros bioquímicos y hematoló gicos del
plasma en gallinas ponedoras. Animales. 2020; 10 :1570. doi: 10.3390/ani10091570. [ Artículo gratuito de PMC ] [
162. Kawauchi S., Horibe S., Sasaki N., Tanahashi T., Mizuno S., Hamaguchi T., Rikitake Y. Efectos inhibidores del
alginato de sodio sobre la esteatosis hepática en ratones inducida por una dieta deficiente en metionina y colina. Mar.
Drogas. 2019; 17 :104. doi: 10.3390/md17020104. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar
]
163. Lee HH, Cho YJ, Yu D., Chung D., Kim G.-H., Kang H., Cho H. El extracto rico en fucoidan de Undaria pinnatifida
induce respuestas inmunes tanto innatas como adaptativas. Nat. Pinchar. Comunitario. 2019; 14 doi:
10.1177/1934578X19873724. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
164. Wang W., Lu J.-B., Wang C.-S., Zhang H.-H., Li C.-Y., Qian G.-Y. Efectos de los polisacáridos de Sargassum fusiforme
sobre las actividades antioxidantes y las funciones intestinales en ratones. En t. J. Biol. Macromol. 2013; 58 : 127–132.
doi: 10.1016/j.ijbiomac.2013.03.062. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
165. Nagamine T., Kadena K., Tomori M., Nakajima K., Iha M. Activation of NK cells in male cancer survivors by
fucoidan extracted from Cladosiphon okamuranus. Mol. Clin. Oncol. 2019;12:81–88. doi: 10.3892/mco.2019.1943. [PMC
free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
166. Irhimeh M.R., Fitton J.H., Lowenthal R.M. Fucoidan ingestion increases the expression of CXCR4 on human CD34+
cells. Exp. Hematol. 2007;35:989–994. doi: 10.1016/j.exphem.2007.02.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
167. Negishi H., Mori M., Mori H., Yamori Y. Supplementation of Elderly Japanese Men and Women with Fucoidan from
Seaweed Increases Immune Responses to Seasonal Influenza Vaccination. J. Nutr. 2013;143:1794–1798.
doi: 10.3945/jn.113.179036. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
168. Chen Y.-C., Cheng C.-Y., Liu C.-T., Sue Y.-M., Chen T.-H., Hsu Y.-H., Huang N.-J., Chen C.-H. Combined protective effects
of oligo-fucoidan, fucoxanthin, and L-carnitine on the kidneys of chronic kidney disease mice. Eur. J. Pharmacol.
2021;892:173708. doi: 10.1016/j.ejphar.2020.173708. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
169. Yokota T., Nomura K., Nagashima M., Kamimura N. Fucoidan alleviates high-fat diet-induced dyslipidemia and
atherosclerosis in ApoE(shl) mice deficient in apolipoprotein E expression. J. Nutr. Biochem. 2016;32:46–54.
doi: 10.1016/j.jnutbio.2016.01.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
170. Kawashima T., Murakami K., Nishimura I., Nakano T., Obata A. A sulfated polysaccharide, fucoidan, enhances the
immunomodulatory effects of lactic acid bacteria. Int. J. Mol. Med. 2012;29:447–453. doi: 10.3892/ijmm.2011.854.
[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
171. Hwang E., Park S.-Y., Shin H.-S., Lee D.-G., Yi TH Efecto de la administració n oral de fucosterol de Hizikia fusiformis
sobre la dermatitis ató pica inducida por DNCB en ratones NC/Nga. Ciencia de los alimentos. Biotecnología. 2014; 23 :
593–599. doi: 10.1007/s10068-014-0081-9. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

11-Suplementación Alimentaria Con Algas Pardas - Efectos Sobre La Alergia y La Inflamación y Sus Consecuencias - PMC

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2/12/23, 11:54 Suplementación alimentaria con algas pardas: efectos sobre la alergia y la inflamación y sus consecuencias - PMC

Nutrientes. 2021 agosto; 13(8): 2613. PMCID: PMC8398742

Suplementació n alimentaria con algas pardas: efectos sobre la alergia y la

Iain A. Brownlee, editor académico

Palabras clave: algas, alergia, inflamació n, oral.

Fases de la respuesta inflamatoria con rasgos característicos (1) .

Fase Descripción Lecturas características

- crecimiento, peso de los ó rganos, etc.

- degranulació n de mastocitos y basó filos

- citocinas pro y antiinflamatorias

- Liquidació n y reparació n a largo plazo.

Breve introducció n sobre la respuesta inflamatoria.

La inflamació n es la respuesta de los tejidos a cualquier desencadenante que altere sig‐

Posteriormente, las cé lulas residentes activadas producen citocinas y quimiocinas infla‐

Dependiendo de la naturaleza y gravedad del desencadenante inicial y de la capacidad

2. Enfoque de bú squeda sistemá tica

2.1. Bases de datos y estrategia de bú squeda

2.2. Criterio de elegibilidad

3. Suplementació n de algas enteras o extracto crudo

3.1. Algas Enteras o Extracto Crudo: Efectos en Estado Estacionario

cracanthum [ 3 ]; Cystoseira compressa (Esper) [ 4 ]), o mostró valores de LD50 de 1000. –

3.2. Algas enteras o extracto crudo: efectos sobre la alergia

milar, la aplicació n de extractos de Costaria costata [ 17 ] y Laminaria japonica [ 18 ] reducen la

El desafío de animales de experimentació n o cé lulas aisladas con lipopolisacá rido (LPS) es un

3.4. Alga Entera o Extracto Crudo: Consecuencias Tardías de Inflamació n y Secuelas

4. Suplementació n de polisacá ridos de algas pardas

4.1. Efectos de los polisacáridos de las algas pardas en estado estacionario

Fucoidan se absorbe en cantidades limitadas en el tracto gastrointestinal despué s de la ingesta

Se han informado efectos proinflamatorios y antiinflamatorios del fucoidan. En macró fagos, el

dan atenuó significativamente la peroxidació n lipídica, la infiltració n de cé lulas inflamatorias y

En pollos de engorde expuestos a Salmonella, la adició n de oligosacá ridos de alginato al 0,2% a

78 ]. Estos efectos inmunopotenciadores parecen ser eficaces en la infecció n, ya que fucoidan

En un estado inmunosuprimido, se observó un aumento selectivo de la actividad de NK tras el

carcinogé nesis mamaria experimental, la administració n de fucoidan (400 mg/kg/día durante

4.2.4. Efectos antiinflamatorios del fucoidan en modelos animales y ensayos clínicos

Los fucoidanos extraídos de diferentes especies de algas y tamañ os moleculares mostraron

durante 1 semana) [ 99 ]. El tratamiento con un complejo de fucoidan-polifenol mostró resulta‐

Ademá s, en diferentes modelos de inflamació n aguda en embriones de pez cebra, se observa‐

4.3. Ingestió n de fucoidan y aterosclerosis en modelos animales

5. Compuestos fenó licos y fitoesteroles

Los fitoesteroles, incluidos esteroles, estanoles y oxiesteroles, como fucosterol, saringosterol y

Los efectos antiinflamatorios del fucosterol se demostraron utilizando extractos regulares de

ció n de β-amiloide extracelular (Aβ), ovillos neurofibrilares intracelulares, pé rdida de sinapsis,

5.2.1. Polifenoles: efectos en estado estacionario

5.2.2. Polifenoles: efectos sobre la alergia

5.2.3. Polifenoles: efectos en la inflamació n aguda y cró nica

En la fase 2, la regulació n de la inflamació n se amplifica mediante retroalimentació n positiva y

5.2.4. Polifenoles: consecuencias tardías de la inflamació n y secuelas

La administració n oral de polifenoles puede resultar prometedora para el tratamiento de la in‐

mente efectos protectores sobre la esclerosis mú ltiple mediante la promoció n de la remieliniza‐

6. Fucoxantina (ol) y meroterpenoides

La fucoxantina es un carotenoide marino importante presente en los cloroplastos de las algas

6.1. Fucoxantina (ol) y meroterpenoides: efectos en la inflamació n aguda y cró nica

La fucoxantina es conocida por su potencial antioxidante a travé s de su capacidad para elimi‐

La administració n oral de fucoxantina en diferentes modelos animales disminuyó la expresió n

6.2. Fucoxantina(ol) y meroterpenoides: consecuencias tardías de la inflamació n y secuelas

Lo siguiente está disponible en línea en

2000 mg/kg, estado

50–100–150 In vitro: RAW 264.7

Notas a pie de pá gina

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