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Jörget al. Medicina de cuidados intensivos

Medicina Intensiva Experimental https:// (2023) 11:80
doi.org/10.1186/s40635-023-00564-w Experimental

ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN Acceso abierto

Acuerdo de pCO2en venoso

a modelos de conversión de gases en sangre arterial
en pacientes de emergencia indiferenciados
Matthias Jörg1,2*, Malin Öster3, Jens Wretborn2,3y Daniel B. Wilhelms2,3

Abstracto

FondoEl muestreo de gases en sangre venosa ha reemplazado al muestreo arterial en muchos pacientes críticamente enfermos, aunque la
interpretación de la pCO venosa2sigue siendo un desafío. Lemoël et al., Farkas y Zeserson et al. han propuesto modelos para estimar la pCO
arterial2basado en pCO venosa2. Nuestro objetivo era validar externamente estos modelos con un nuevo conjunto de datos. Este fue un
estudio transversal prospectivo de pacientes adultos consecutivos con indicación clínica para análisis de gases en sangre en un
departamento de emergencias académico en Suecia. La concordancia de pares se informó como diferencia de medias con límites de
concordancia (LoA). Se registraron los signos vitales y los tiempos de entrega.

ResultadosSe recogieron 250 pares de gases en sangre de forma consecutiva entre octubre de 2021 y abril de 2022; en el análisis
final se utilizaron 243 pares válidos [edad media 72,8 años (DE 17,8), 47% mujeres]. La dificultad respiratoria fue la indicación clínica
más común (84% de todos los casos). El modelo de Farkas mostró las mejores métricas con una diferencia media entre la pCO
estimada y la arterial.2de − 0,11 mmHg (95% LoA − 6,86, + 6,63). Para Lemoël la diferencia fue de 2,57 mmHg (95 % LoA − 5,65, + 10,8),
Zeserson 2,55 mmHg (95 % LoA − 7,43, + 12,53). Los tres modelos mostraron una disminución en la precisión en pacientes con
oxigenoterapia suplementaria en curso.

ConclusiónpCO2 arterial2puede estimarse con precisión en la mayoría de los pacientes basándose en muestras de gases en sangre venosa.
Se requiere consideración adicional en pacientes con hipo o hipercapnia u oxigenoterapia. Por tanto, la conversión de la pCO venosa2Puede
considerarse como una alternativa al muestreo de gases en sangre arterial, siendo el modelo de Farkas el más preciso.

Palabras claveGasometría, Conversión, pCO2, Arterial, Venosa, Servicio de Urgencias

Llevar el mensaje a casa considerarse una alternativa viable a la medición de la pCO2

pCO2 arterial2puede estimarse con precisión en la mayoría de los pacientes mediante muestreo de gases en sangre arterial en la mayoría de las
de urgencias basándose en muestras de gases en sangre venosa utilizando situaciones en el servicio de urgencias. Se requiere consideración adicional
un modelo matemático. Conversión de pCO venosa2puede en pacientes con hipo o hipercapnia u oxigenoterapia.

Fondo
* Correspondencia: El análisis de gases en sangre es una herramienta crucial en la evaluación de
Matthias Jörg pacientes críticamente enfermos en el departamento de emergencias (SU) [1
matthias.jorg@liu.se
1Departamento de Medicina de Emergencia, Hospital Regional de Sundsvall,
].
Región Västernorrland, Sundsvall, Suecia El estándar de referencia para el análisis de gases en sangre ha sido
2Departamento de Ciencias Biomédicas y Clínicas, Universidad de tradicionalmente el muestreo de gases en sangre arterial (ABG). Sin
Linköping, 58185 Linköping, Suecia
3Departamento de Medicina de Emergencia, Servicios Locales de Atención Médica
embargo, la muestra de ABG se asocia con un dolor considerable para
en Östergötland Central, Región de Östergötland, Linköping, Suecia el paciente, conlleva un pequeño riesgo de complicaciones vasculares y
lesión neurológica crónica relacionada con la arteria.

© El autor (es) 2023.Acceso abiertoEste artículo tiene una licencia internacional Creative Commons Attribution 4.0, que permite su uso, intercambio,
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creativecommons.org/licenses/by/4.0/.
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pinchazo [2,3]. Además, el muestreo ABG requiere personal
calificado que puede ser limitado en ciertas situaciones o
regiones del mundo, por ejemplo, países de ingresos medios y
bajos [4].
En consecuencia, el muestreo de gases en sangre venosa (VBG)
ha reemplazado al muestreo arterial en muchas situaciones
durante la última década. Se ha demostrado que las diferencias
venoarteriales en pH, HCO3y el exceso de base carece de
importancia clínica [1,5].
Sin embargo, la confiabilidad de las variables que definen los
componentes respiratorios de una gasometría venosa todavía está
en debate.6,7]. Presión parcial venosa de oxígeno (pvO2) y
saturación de oxígeno en sangre venosa (SvO2) dependen en gran
medida del consumo de oxígeno en la periferia y, por lo tanto, no
son fiables como marcador de la oxigenación pulmonar [8].
La presión parcial del dióxido de carbono (pCO2) representa una
de las variables clínicas más importantes en la evaluación
respiratoria de pacientes críticamente enfermos en el servicio de
urgencias [9]. Se ha demostrado que no es confiable en muestras
de sangre venosa; sin embargo, se han sugerido varios enfoques
diferentes para la conversión entre valores venosos y arteriales
para mitigar esto.5,10]. Basado en 129 pacientes de urgencias y
cuidados intensivos, Zeserson et al. propuso un modelo de
correlación lineal para la conversión entre pCO venosa y arterial2
usando una resta simple de un valor estático [11]. Esta conversión
lineal, que se utiliza comúnmente en la práctica, ha mostrado una
variación considerable en diferentes poblaciones de pacientes, lo
que cuestiona su confiabilidad.12–15].
Otro enfoque es la conversión adaptativa que tiene en cuenta la
SvO.2como marcador indirecto de la captación de oxígeno y la
tensión en el tejido periférico. Lemoël et al. han obtenido dos
modelos similares que utilizan este método. y Farkas,
respectivamente [dieciséis,17].
El artículo que describe el modelo de Farkas nunca se publicó en
una revista revisada por pares, pero el manuscrito estuvo
disponible gratuitamente en línea [17]. Su modelo propuesto se
desarrolló utilizando cuatro conjuntos de datos diferentes de al
menos tres países diferentes y el propio Farkas no participó en la
recopilación de datos [17]. El modelo de Lemoël, por el contrario,
se basa en un solo conjunto de datos adquirido por el mismo
grupo con el fin de desarrollar un modelo de conversión [dieciséis
].
Aunque los resultados de los tres modelos fueron prometedores en
los conjuntos de datos de derivación, ninguno de ellos ha sido validado
externamente ni evaluado sistemáticamente en la práctica clínica diaria
en un servicio de urgencias. Además, no está claro cómo los factores
de confusión relevantes para la confiabilidad de la conversión, por
ejemplo, la dificultad en el muestreo de gases en sangre que resulta en
un retraso en el tiempo y la entrada de aire ambiental o estados
fisiológicos que cambian rápidamente debido a los esfuerzos de
reanimación, afectan los modelos sugeridos.18,19]. La extrapolación de
valores arteriales "verdaderos" mediante modelos de conversión
requiere resultados válidos y confiables. en el vasto
Página 2 de 8
Sin embargo, en la mayoría de las situaciones clínicas, un valor
aproximado puede ser suficiente, siempre que el margen de error
sea estrecho y el médico conozca esa limitación.
Por lo tanto, la validación externa de los modelos de conversión
propuestos para pCO venosa a arterial2puede fortalecer aún más el
papel de la BVB como alternativa informativa a la ABG para la pCO2
evaluación en pacientes de urgencias, por ejemplo, como una
estimación rápida fuera de la UCI que oriente a los médicos de
emergencia e intensivistas en la decisión sobre el nivel de atención
antes de la admisión o la decisión de no intensificar la terapia.
Objetivos de esta investigación
Evaluar los modelos existentes de conversión de gases en sangre
venosa a arterial elaborados por Lemoël et al., Farkas y Zeserson
et al. para el acuerdo de pCO2en pacientes con DE indiferenciados.
Métodos
Diseño y ambientación del estudio.
Este fue un estudio transversal prospectivo de pacientes
consecutivos de 18 años o más. La recopilación de datos se realizó
durante un período de 8 semanas dividido en tres bloques entre
octubre de 2021 y abril de 2022 en el servicio de urgencias del
Hospital Universitario de Linköping en Suecia. Durante cada
bloque de recopilación de datos, un coordinador de inscripción en
el sitio facilitó la inclusión consecutiva entre las 8 y las 2 am todos
los días, independientemente del modo de llegada. Fuera de este
horario se delegó la inscripción en el equipo de reanimación de
turno. El equipo coordinador estuvo formado por ocho médicos y
enfermeras de urgencias senior asignados únicamente para
tareas de detección e inscripción.
Selección de participantes
Se incluyeron pacientes adultos (≥18 años de edad) con
indicación de toma de gasometría arterial, específicamente
evaluación de paO2o pCO2, de acuerdo con la prioridad de
clasificación y el procedimiento operativo estándar (POE)
evaluado por el médico tratante.
Excluimos a los niños, las mujeres embarazadas y los
pacientes que no deseaban participar o no podían
comprender información oral y escrita en sueco, con una
excepción; A los pacientes con incapacidad para comprender
la información oral y escrita proporcionada debido a una
condición crítica aguda se les permitió ser incluidos mediante
consentimiento diferido (<12 h) o mediante un familiar
físicamente presente que no se opuso a la investigación.
Protocolo de estudio y recopilación de datos.
Se obtuvo el consentimiento informado (si fue posible)
durante la evaluación inicial. Siguiendo la práctica clínica
habitual, la toma de muestras de gases en sangre arterial y
venosa se realizó simultáneamente o lo más cerca posible. Los
sitios de muestreo fueron la arteria radial y periférica.
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venas de la extremidad superior sin necesidad de muestreo
ipsilateral dadas las circunstancias clínicas. Para la toma de
muestras venosas se utilizó un torniquete. Para el muestreo
venoso y arterial, se utilizó una jeringa estándar de gases en
sangre preheparinizada de 1 ml.
La toma de muestras fue realizada por médicos o enfermeras del
equipo tratante. Dado que el tiempo de retraso desde el muestreo
hasta el análisis es un conocido factor de confusión de la pCO2, el
coordinador de inscripción apoyó a los equipos tratantes con muestreo
y análisis cuando fue posible.
El coordinador de inscripción registró las siguientes variables en
la hoja de trabajo del paciente antes del muestreo: queja principal
según el Sistema de Tratamiento y Triaje Rápido de Emergencia
(RETTS) [20], los signos vitales actuales del paciente (frecuencia
cardíaca en lpm, presión arterial sistólica y diastólica en mmHg,
frecuencia respiratoria en lpm, saturación de oxígeno en %,
temperatura corporal en °C), tratamiento con oxígeno en curso (l/
min). Inmediatamente después del muestreo, se registraron la
ubicación de la punción, el número de intentos y los tiempos de
entrega (en minutos).
El análisis de gases en sangre se realizó utilizando uno de los tres
analizadores de gases en sangre similares ubicados en el servicio de
urgencias del estudio (todos la serie ABL90, Radiometer Medical ApS,
Bronshoj, Dinamarca). Los analizadores fueron calibrados según las
recomendaciones del fabricante y no se produjeron desviaciones ni
errores técnicos durante el período de estudio.
Los resultados de los análisis de gases en sangre se extrajeron de la
memoria interna de los analizadores.
Medidas de resultado
El resultado primario fue la concordancia de la pCO arterial
estimada.2basado en muestras de sangre venosa para los
modelos de conversión sugeridos previamente por Farkas,
Lemoël et al. y Zeserson et al. [11,dieciséis,17].
Las fórmulas del modelo de conversión investigadas a continuación
se presentan para uso tanto en mmHg como en kPa. Todos los
resultados relacionados con pCO2se presentan principalmente en
mmHg; para los valores correspondientes en kPa (modificador de
conversión 0,133), consulte el material complementario.
Calculamos la presión parcial estimada de dióxido de
carbono (peCO2) valor de la muestra venosa utilizando presión
parcial de dióxido de carbono venoso (pvCO2). Para los
modelos de Farkas y Lemoël, también utilizamos la saturación
venosa (SvO2). Se utilizaron las siguientes fórmulas:
Modelo de Farkas en mmHg peCO2 Modelo de Farkas en kPa
= pvCO2– (0,22 * (93 – S vO2)) peCO2= pvCO2– (0,03 * (93 – SvO2))
Modelo Lemoël en mmHg peCO2= Modelo de Lemoël en kPa
pvCO2– (0,3 * (75 – SvO2)) peCO2= pvCO2– (0,04 * (75 – SvO2))
Modelo de Zeserson en Modelo de Zeserson en
mmHg peCO2= pvCO2– 4.8 kPa peCO2= pvCO2– 0,64
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Luego calculamos la diferencia entre el peCO
estimado2y la presión parcial arterial real de dióxido
de carbono (paCO2) de la muestra arterial
correspondiente:
=peCO2−paCO2.
Tamaño del estudio
No se realizó un cálculo del tamaño de la muestra a priori y, en
cambio, se consideró razonable una muestra de conveniencia de
250 muestras pareadas y en línea con trabajos publicados
similares.dieciséis,21,22].
Análisis
Los datos descriptivos se informaron como porcentaje, media con
desviación estándar (DE) o mediana con rangos intercuartílicos
(RIC). Para estimar el intervalo de las diferencias entre mediciones,
los datos se muestran en el gráfico de Bland-Altman con límites de
acuerdo (LoA) y error porcentual (PE) [23]. Se realizó un análisis de
regresión logística para evaluar los factores de confusión
utilizando la edad (continua), oxígeno suplementario (sí/no), sexo
(masculino/femenino), presión arterial sistólica (continua),
frecuencia respiratoria (continua) y temperatura corporal
(continua). reportados como odds ratios (OR). Diagramas de
dispersión con el coeficiente de correlación de Pearson (r) se
utilizaron para representar las diferencias en los modelos
relacionados con el retraso de tiempo entre las ocasiones de
muestra. El análisis estadístico se realizó con R (versión 4.1.3) y los
gráficos se representaron con el paquete ggplot2 (versión 3.4.1).
Resultados
Características de la población de inscripción y estudio.
En total, se recolectaron 250 pares de gases en sangre durante
tres bloques entre octubre de 2021 y abril de 2022. Después de la
exclusión de siete pares debido a la falta de datos o al
consentimiento no proporcionado dentro de las 12 h, se utilizaron
243 pares en el análisis final. La edad media fue 72,8 años (DE
17,8) y el 47% (113/243) eran mujeres.
Las indicaciones para la toma de muestras de gases en sangre
fueron insuficiencia respiratoria en 204 casos, más comúnmente
debido a desaturación. El resto de los casos fueron otras indicaciones,
como alteración del estado mental y sepsis (Tabla1). La verificación
cruzada de la memoria interna del analizador de gases en sangre
reveló 22 muestras de ABG adicionales que no se consideraron para la
inscripción durante los períodos de estudio.
La mediana del tiempo entre la toma de muestras venosa y
arterial fue de 5 min [RIC 3-9]. Para las muestras arteriales y
venosas, la mediana del tiempo desde el muestreo hasta el
análisis fue de 3 min [RIC 2-5] y 4 min [RIC 2-6], respectivamente.
El número medio de intentos de punción arterial fue 1,2 (DE 0,4) y
1 (DE 0,1) para punción venosa periférica.
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tabla 1Caracterización de la población de estudio. El 29% de todos los pacientes recibían oxígeno suplementario
en el momento del muestreo. El flujo medio de oxígeno fue de
norte(%)
5,04 l/min (SD 4,25, min 0,5, max 15) administrado a través de una
norte 243 cánula nasal o máscara de oxígeno. Hipercapnia (paCO2> 45
Edad (DE) 72,8 (± 17,8) mmHg) estuvo presente en 40 (16%) pacientes, mientras que la
sexo femenino 113 (47) hipocapnia (paCO2< 35 mmHg) estuvo presente en 91 (38%)
Indicación clínica para la evaluación de gases en sangre. pacientes. Signos de hipoxia (paO2< 10 mmHg) estuvieron
Insuficiencia respiratoria 204 (84) presentes en 155 (64%) de los pacientes.
- Desaturación 68
- Neumonía sospechada/manifiesta 44
Datos de referencia
- Desconocido 40
- Insuficiencia cardíaca, ROSC 19 En nuestro conjunto de datos, la pCO arterial media2fue de
- PE sospechada/manifiesta 12 38,3 mmHg (DE 8,96) y venosa de 45,64 mmHg (DE 9,7). La
- Exacerbación de EPOC conocida 11
media de la peCO estimada2fue de 38,19 mmHg (DE 8,66) para
- Infección activa por COVID-19 10
Farkas, 40,87 mmHg (DE 8,88) para Lemoël y 40,84 mmHg (DE
Otro 39 (16)
9,7) para Zeserson. Diferencias medias entre pCO venosa y
- Estado mental alterado 13
- Septicemia 6 arterial2fue de 7,35 mmHg (DE 5,08, mín. 0,15, máx. 29,18). El
- Desorden metabólico 5 54% de las muestras arteriales recolectadas estaban fuera del
- Inhalación de humo, traumatismo de las vías respiratorias. 4 rango normal de pCO2de 35 a 45 mmHg.
- anafilaxia 4
- Intoxicación 4
- Anemia, hemorragia importante. 2 Modelos de conversión
- hipotermia 1 Para el modelo de Farkas, la diferencia media entre peCO
Características del paciente en el momento de la toma de muestra.
estimado2y la paCO real2fue de −0,11 mmHg (95% LoA −
114 (47)
Frecuencia cardíaca > 90/min
6,86, +6,63; PE 7,2%). Para el modelo de Lemoël, la
Presión arterial media < 65 mmHg 14 (6)
diferencia fue de 2,57 mmHg (95% LoA − 5,65, +10,8; PE
Saturación < 90% 39 (16)
11,9%). Para el modelo de Zeserson, la diferencia entre
Oxígeno suplementario continuo 71 (29)
peCO estimado2y la paCO real2fue de 2,55 mmHg (95%
Frecuencia respiratoria > 20/min 134 (55)
LoA − 7,43, +12,53; PE 12,3%) (Fig.1).
Temperatura > 38 o < 36 °C 78 (32)

farkas Lemoël Zeserson

20
Diferencia de peCO2y paCO2enmmHg

12.53
10.80
10
6.63

2.57 2.55
− 0.11
0

− 5.65
− 6.86 − 7.43
− 10
0 25 50 75 0 25 50 75 0 25 50 75
Promedio de peCO2y paCO2enmmHg
Figura 1Gráficos de Bland-Altman para modelos de conversión de Farkas, Lemoël y Zeserson, incluidos los 243 pares de gases en sangre.Y-eje que muestra la
diferencia entre la pCO estimada y arterial2en mmHg, media (línea negra) y límites de concordancia del 95% (línea discontinua).X-eje que muestra el promedio de
pCO arterial y estimada2en mmHg. Pacientes sin oxígeno suplementario en rojo, con oxígeno suplementario continuo en azul
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En los tres modelos hubo una disminución en la precisión
para los pacientes con oxigenoterapia suplementaria en curso
(Fig.1). Para Farkas, la diferencia media fue de 0,23 mmHg (95
% LoA − 8,74, +9,2; PE 9,6 %) para el grupo con tratamiento
con oxígeno en comparación con −0,26 mmHg (95 % LoA
− 5,83, +5,32; PE 6,3%) para el grupo sin oxígeno
suplementario. Los resultados correspondientes para Lemoël
fueron 2,86 mmHg (95 % LoA − 7,24, +12,96; PE 14,3 %) y
2,46 mmHg (95% LoA − 4,88, +9,79; PE 10,9%),
respectivamente, para Zeserson 3,05 mmHg (95% LoA − 8,56,
+14,67; PE 13,4%) y 2,34 mmHg (95% LoA − 6,89, +11,56; PE
11,8%) (Archivo adicional1: Figura S1).
Análisis de subgrupos
Para el subgrupo de pacientes con pCO arterial
hipercápnica2(> 45 mmHg), la diferencia media para
Farkas cambió a − 2,1 mmHg (95% LoA − 8,56, +4,36, PE
6,1%), para Lemoël a 0,21 mmHg (95% LoA − 6,75,
+7,18; PE 5,7%) y para Zeserson a 1,59 mmHg (95 % LoA
− 8,97, +12,15; PE 8,9%) (Archivo adicional1: Figura S2).
Para pacientes hipocápnicos (pCO arterial2< 35 mmHg)
la diferencia media para Farkas cambió a − 0,6 mmHg (95%
LoA − 6,78, +7,99; PE 9,9%), para Lemoël 3,44 mmHg (95%
LoA − 5,93, +12,8; PE 17,4%) y para Zeserson 2,87 mmHg
(95 % LoA − 6,82, +12,55; PE 15 %) (archivo adicional1:
Figura S3).
En el análisis de regresión logística hubo una asociación
significativa entre la diferencia de pCO convertida2a la pCO
arterial2y edad al ajustar por edad, temperatura, oxígeno
suministrado, frecuencia respiratoria y
farkas
20 20
Diferencia de peCO2y paCO2enmmHg
10 10
0 0
− 10 − 10
− 20 − 20
0 1000 2000 3000
Figura 2Diagramas de dispersión en los tres modelos.Y-eje que muestra la diferencia entre la pCO estimada y la arterial2en mmHg con correlaciónr(línea discontinua
negra).X-eje que muestra el tiempo de retraso entre el análisis de muestras venosas y arteriales en segundos. Pacientes sin oxígeno suplementario en rojo, con
oxígeno suplementario continuo en azul
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presión arterial sistólica para Lemoël (OR 0,96, IC 95% 0,93–0,99,
pag=0,004) y Farkas (OR 0,97; IC del 95%: 0,95–0,99;pag=0.019)
modelos (archivo adicional1: Cuadros S6, S7). No hubo
asociaciones significativas con el modelo Zeserson (archivo
adicional1: Tabla S8). La diferencia de medias y los límites
superiores de concordancia se ajustaron hacia abajo tanto para
Farkas como para Lemoel, pero no para Zeserson cuando se
observó a pacientes con una desaturación inicial (archivo adicional
1: Fig. S4) o pacientes con temperatura corporal superior a 38 °C
(archivo adicional1: Figura S5).
Factores confusos
No hubo correlación significativa entre la diferencia entre
la pCO estimada y la arterial.2y el retraso de tiempo entre
el análisis de muestras venosas y arteriales para
cualquiera de los modelos conr=-0,0021 para Farkas (pag
=0,97), r=-0,037 para Lemoël (pag=0,57) yr=0,097 para
Zeserson (pag=0,13) (Fig.2).
Discusión
Esta es la primera validación externa de tres pCO2Modelos de conversión en
pacientes del servicio de urgencias con dificultad respiratoria u otras
indicaciones para el análisis de gases en sangre.
Nuestros resultados muestran un rendimiento comparable para los
tres modelos en términos de concordancia y precisión en la estimación
de la pCO arterial verdadera.2. El modelo adaptativo derivado de Farkas
mostró las mejores métricas generales con una diferencia media de
−0,11 mmHg y límites de concordancia del 95 % de −6,86 ± 6,63 mmHg
para la pCO estimada.2versus verdadero
Lemoël Zeserson
20
10
0
− 10
− 20
0 1000 2000 3000 0 1000 2000 3000
Retraso de tiempo en segundos
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pCO2 arterial2. El modelo de Zeserson, un modelo lineal
comúnmente utilizado, obtuvo el peor rendimiento con una
diferencia media entre la pCO arterial estimada y la verdadera.2de
2,55 mmHg con amplios límites de concordancia del 95% entre
7,43 y +12,53 mmHg.
En comparación, la diferencia media no ajustada entre la
muestra venosa y arterial fue de 7,61 mmHg con una desviación
estándar de 4,7 mmHg. Esto es comparable a otros conjuntos de
datos; sin embargo, la diferencia en la diferencia de medias entre
diferentes estudios es grande y depende de la población, el
entorno y la enfermedad estudiada.12–15]. Los modelos de
conversión investigados se comportaron de forma diferente en el
análisis de subgrupos; por ejemplo, el modelo de Lemoëls mostró
la mejor concordancia para los pacientes hipercápnicos con un
error porcentual del 5,7 %, en comparación con el 6,1 % (Farkas) y
el 8,9 % (Zeserson). Los análisis de subgrupos restantes
favorecieron el modelo de Farkas. Se espera una variación
alrededor de la media para el análisis de subgrupos y dado que el
análisis de regresión no mostró una asociación significativa para
estas variables y existe una justificación fisiológica limitada en
torno a la derivación de coeficientes para los modelos de Lemoel y
Farkas, creemos que los resultados del análisis de subgrupos debe
interpretarse con cautela.
La precisión diagnóstica es fundamental para tomar decisiones
informadas en pacientes críticamente enfermos, pero no hay acuerdo
sobre lo que se considera una precisión aceptable para la pCO
estimada.2en el análisis de gases en sangre.
Un estudio anterior de 30 pacientes de la UCI mostró una variación
entre muestras con un intervalo de confianza del 95% de 2,4 mmHg
para la pCO arterial.2cuando se tomaron gases sanguíneos de ambas
arterias radiales simultáneamente en el mismo paciente [24]. En otro
estudio de Thorson et al. una diferencia media intrapaciente de 3
mmHg (DE 1,9) para la pCO2se encontró en 29 pacientes de UCI
clínicamente estables que se sometieron a seis muestreos de gases en
sangre arterial durante 50 minutos.25]. La diferencia media de todos
los modelos de nuestro estudio está dentro de este rango, aunque la
precisión fue menor con un LoA del 95 % de −6,86 a 6,63, −5,65 a 10,8 y
−7,43 a 12,53 mmHg para Farkas, Lemoël y Zeserson, respectivamente.
Es posible que situaciones clínicas específicas aún requieran un
muestreo de gases en sangre arterial, pero dada la variabilidad
conocida en pacientes estables, una pCO venosa convertida2
probablemente sea suficiente para una proporción considerable de
pacientes con DE.
Dado que actualmente no existe consenso sobre márgenes de
error razonables para la pCO estimada2En pacientes críticos,
vemos la necesidad de un mayor diálogo entre los profesionales
del servicio de urgencias sobre este tema y sus efectos en la toma
de decisiones clínicas.
Desde la perspectiva de la UCI, los modelos de conversión
investigados se abren a la pCO retrospectiva2evaluación con precisión
razonable en pacientes críticamente enfermos investigados
inicialmente con muestreo de gases en sangre venosa en el
departamento de emergencias.
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La administración de oxígeno suplementario en el momento de
la toma de muestras de gases en sangre pareció causar más
valores atípicos en nuestro conjunto de datos en comparación con
los pacientes sin oxígeno suplementario (Fig.1). La adición de
oxígeno suplementario debe, hasta cierto punto, tenerse en
cuenta por el SvO2variable para Farkas y Lemoël. La diferencia de
medias retenida con un LoA más grande es más probablemente el
resultado de la muestra más pequeña del grupo de oxígeno
suplementario (norte=71 frente anorte=243). Además, cuando se
probó en un análisis de regresión logística con otras posibles
variables de confusión, solo la edad se asoció significativamente
con la diferencia entre la pCO arterial y la estimada.2. Esto sólo se
observó en los modelos de Farkas y Lemoël y el efecto fue
pequeño (OR 0,97 y 0,96, respectivamente).
Como lo demostraron previamente Pretto y O'Connor, un retraso de más
de 10 minutos entre el muestreo y el análisis puede falsificar los resultados
del análisis a través del ingreso de aire ambiental.19, 26]. En nuestro
conjunto de datos, la mediana del tiempo de análisis fue de 3 y 4 minutos
para las muestras arteriales y venosas, respectivamente, y la diferencia de
tiempo entre el muestreo venoso y arterial fue de una mediana de 5 minutos
con un IQR de 3 a 9 minutos. Nos esforzamos por lograr condiciones
similares si la situación clínica lo permitía.
En consecuencia, no hubo influencia del tiempo en la
pCO estimada.2al observar la diferencia horaria para
Farkas (R=0,013), Lemoël (R=-0,028) o Zeserson (R
=0,054), respectivamente.
En resumen, hubo una diferencia media baja entre la pCO estimada2
de muestras venosas en comparación con la pCO arterial2con un mejor
acuerdo para los modelos de conversión adaptativa, lo que
probablemente sea suficiente para guiar el manejo en la mayoría de las
situaciones clínicas en el servicio de urgencias.
Limitaciones
A pesar del objetivo de la inclusión consecutiva, hubo pacientes
potencialmente elegibles que no fueron incluidos. Algunos pacientes
que llegaron durante la noche no fueron recibidos, principalmente
debido a la ausencia del coordinador de inscripción. Sin embargo,
incluimos pacientes durante la mayoría de los turnos nocturnos del
período de estudio, por lo que es poco probable que esto afectara los
resultados de manera sistemática.
La toma de muestras de gases en sangre arterial solo estuvo indicada en
pacientes críticamente enfermos dictados por el SOP o según la evaluación
del médico tratante. A pesar de ello, los signos vitales de muchos pacientes
estaban dentro de los rangos normales y la pCO arterial2
excedió los rangos normales en sólo el 54% de los casos. Se sabe que la
presión arterial baja, la pérdida de sangre y otros factores que
comprometen la circulación en pacientes con enfermedades agudas
dificultan la evaluación de la pCO.2más difícil [27]. Varios pacientes en
estado crítico que fueron ingresados directamente en cuidados
intensivos no pudieron ser incluidos dentro de las 12 h ni
posteriormente. Por lo tanto, puede haber una generalización limitada
para pacientes con insuficiencia más pronunciada de funciones vitales.
Sin embargo, este grupo de pacientes puede requerir
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Monitoreo extenso como una línea arterial, eliminando la mayoría de las
barreras para el muestreo de gases en sangre arterial.
Este fue un estudio de un solo centro que utilizó un solo tipo de analizador
de gases en sangre de una sola empresa. A pesar de que esta máquina se
utiliza habitualmente en los servicios de urgencias europeos, no podemos
excluir resultados diferentes con otras máquinas. Ni Lemoël ni Farkas
informan sobre las máquinas analizadoras de gases en sangre utilizadas
para el análisis de su conjunto de datos.
Conclusión
Hubo buena concordancia entre la pCO estimada venosa y arterial
2en este estudio de 243 pacientes con DE que utilizaron fórmulas
de conversión de Farkas, Lemoël o Zeserson. Por tanto, la
conversión de la pCO venosa2puede considerarse como una
alternativa al muestreo de gases en sangre arterial, ya que el
modelo de Farkas muestra una concordancia general ligeramente
mejor. Se requiere consideración adicional en pacientes que
reciben oxígeno suplementario y en pacientes con hipo o
hipercapnia, ambos comunes en cuidados intensivos y UCI.
Información suplementaria
La versión en línea contiene material complementario disponible enhttps://doi.
org/10.1186/s40635-023-00564-w.
Archivo adicional 1:Figura S1:Gráficos de violín en los tres modelos que muestran el
subgrupo de oxígeno suplementario frente al subgrupo sin oxígeno suplementario.
Eje Y que muestra subgrupos por proporción de la población total. Eje X que muestra
la diferencia entre la pCO estimada y arterial2en mmHg, media (punto negro) y límites
de concordancia del 95% (línea negra). La forma de la distribución (delgada en cada
extremo y ancha en el medio) indica que los puntos de datos están muy concentrados
alrededor de la media.Figura S2:Gráficos de Bland-Altman para los modelos de
conversión de Farkas, Lemoël y Zeserson para el subgrupo de pacientes con pCO
arterial hipercápnica2(> 45 mmHg). Eje Y que muestra la diferencia entre la paCO2
estimada y la arterial2en mmHg, media (línea negra) y límites de concordancia del 95%
(línea discontinua). Eje X que muestra el promedio de pCO arterial y estimada2en
mmHg. Pacientes sin oxígeno suplementario en rojo, con oxígeno suplementario
continuo en azul. Figura S3:Gráficos de Bland-Altman para los modelos de conversión
de Farkas, Lemoël y Zeserson para el subgrupo de pacientes con pCO arterial
hipocápnica2(<35mmHg). Eje Y que muestra la diferencia entre la paCO2 estimada y la
arterial2en mmHg, media (línea negra) y límites de concordancia del 95% (línea
discontinua). Eje X que muestra el promedio de pCO arterial y estimada2en mmHg.
Pacientes sin oxígeno suplementario en rojo, con oxígeno suplementario continuo en
azul.Figura S4:Gráficos de Bland-Altman para los modelos de conversión de Farkas,
Lemoël y Zeserson para el subgrupo de pacientes con desaturación inicial (SpO2
<90%). Eje Y que muestra la diferencia entre la paCO2 estimada y la arterial2en mmHg,
media (línea negra) y límites de concordancia del 95% (línea discontinua). Eje X que
muestra el promedio de pCO arterial y estimada2en mmHg. Pacientes sin oxígeno
suplementario en rojo, con oxígeno suplementario continuo en azul.Figura S5:
Gráficos de Bland-Altman para los modelos de conversión de Farkas, Lemoël y
Zeserson para el subgrupo de pacientes con temperatura corporal≥38 ºC. Eje Y que
muestra la diferencia entre la paCO2 estimada y la arterial2en mmHg, media (línea
negra) y límites de concordancia del 95% (línea discontinua). Eje X que muestra el
promedio de pCO arterial y estimada2en mmHg. Pacientes sin oxígeno suplementario
en rojo, con oxígeno suplementario continuo en azul. A modo de comparación: los
pacientes con temperatura corporal inferior a 38 °C tuvieron una diferencia media
entre la peCO estimada2y la paCO real2para Farkas a -0,07 mmHg (95% LoA -7,15,
+7,02), para Lemoël a 2,52 mmHg (95% LoA -6,04, +11,07) y para Zeserson 2,87 mmHg
(95% LoA -7,09, +12,83).Figura S6;Farkas. Figura S7:Lemoël et al.Figura S8:Zeserson
et al.
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Agradecimientos
Agradecemos a Sara Fahlander, Erika Hörlin, Joakim Henricson, Krisztian Csatari, Fredrik
Grejder y Johan Andreasson por su inestimable ayuda en la recopilación de datos, y a Lena
Petersson por el apoyo técnico de los analizadores de gases en sangre y el trabajo con la
extracción de datos.
Contribuciones de autor
MJ, JW y DBW concibieron y diseñaron el estudio. DBW obtuvo financiación y
supervisó el estudio. MJ y MÖ recogieron los datos. MJ analizó los datos y realizó
análisis estadísticos. Se consultó a JW para obtener experiencia estadística.
MJ redactó el manuscrito y todos los autores contribuyeron sustancialmente a su revisión.
Todos los autores leyeron y aprobaron el manuscrito final. MJ asume la responsabilidad
del periódico en su conjunto.
Fondos
Financiamiento de acceso abierto proporcionado por la Universidad de Linköping. Este trabajo fue
apoyado por dos subvenciones de la Región de Östergötland al autor DBW (LIO-532001 y
LIO-700271). Este trabajo también contó con el apoyo del Centro Wallenberg de Medicina
Molecular de la Universidad de Linköping, donde el autor DBW ocupa un puesto como
investigador clínico asociado. Los organismos de financiación no tuvieron ningún papel en el
diseño, la recopilación de datos, el análisis o la redacción de este estudio.
Disponibilidad de datos y materiales.
Los conjuntos de datos utilizados y/o analizados durante el presente estudio están disponibles del
autor correspondiente previa solicitud razonable.
Declaraciones
Aprobación ética y consentimiento para participar.
Este estudio se llevó a cabo de acuerdo con la Declaración de Helsinki [28]. La aprobación
ética fue otorgada por la Autoridad Sueca de Revisión Ética con referencia de permiso
2020-00396. El permiso incluía el consentimiento diferido (< 12 h) y la inclusión de
pacientes que no podían dar su consentimiento por sí mismos debido a su condición
crítica aguda. En estos casos, se pidió permiso a los familiares físicamente presentes y se
incluyó a los pacientes si los familiares no se oponían a la investigación. El estudio se
registró previamente en ClinicalTrials.gov con el identificador NCT04409470 y se informa
de acuerdo con las pautas STROBE para ensayos observacionales.
Consentimiento para
publicación No aplica.
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no tienen intereses en competencia.
Recibido: 21 de agosto de 2023 Aceptado: 8 de noviembre de 2023
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