Resumen de Semiología

Malen Horue Semiología F-Tercero Año 2020
RESUMEN
DE
SEMIOLOGÍA
Hice todo el resumen con los teóricos de la Cátedra

F en el año 2020.
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ÍNDICE
 Semiología general………………...………………..3
 Frecuentes motivos de consulta………………….19
 Aparato cardiovascular…………………………....26
 Aparato respiratorio………………………………..39
 Aparato digestivo…………………………………...56
 Aparato urinario……………………………….……66
 Sistema endócrino………………………………….69
 Sistema nervioso…………………………………...74
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SEMIOLOGÍA GENERAL
INTRODUCCIÓN
La Medicina Interna es una rama de la Ciencias Médicas, que comprende el
conocimiento y tratamiento de las enfermedades médicas o no quirúrgicas; la Clínica
Médica es una parte de la Medicina Interna, que comprende el diagnóstico, pronóstico y
tratamiento de las enfermedades médicas; y la Semiología es la parte inicial de la
Medicina Interna, que comprende la identificación de las manifestaciones de las
enfermedades médicas (signos y síntomas). La Semiotecnia es el conjunto de
procedimientos y métodos de la Semiología, que se utilizan para obtener los signos y
síntomas; y la Clínica Propedéutica es el conjunto de conocimientos de la Semiología,
que se utilizan para reunir e interpretar los signos y síntomas para llegar a un diagnóstico.
Los signos son manifestaciones objetivas obtenidas por el médico en el examen físico,
algunos de los cuales el paciente puede ver por sí mismo; mientras que los síntomas son
manifestaciones subjetivas (sensaciones) experimentadas y expresadas por el paciente
en la anamnesis, que el médico no puede ver por sí mismo.
La relación médico-paciente (RMP) se va modificando con el desarrollo tecnológico de
la Medicina Moderna, que genera cada vez una mayor distancia entre los actores del acto
médico. La relación tiene 5 dimensiones: es una relación interhumana (el ser), una
relación mágico-religiosa (el poder), una relación afectiva (el querer), una relación
social (el parecer) y una relación ético-legal (el deber). Tiene 2 momentos: un
momento cognoscitivo o diagnóstico y un momento operativo o terapéutico. La
clave es el equilibrio entre el modelo objetivador (el paciente es un objeto) y el modelo
personalizador (el paciente es una persona). En la RMP hay un dinámico intercambio
emocional que genera sentimientos positivos o negativos (cordialidad-hostilidad), de
los que depende el éxito o fracaso.
HISTORIA CLÍNICA
La historia clínica es un instrumento fundamental en la práctica médica, cuyo creador
fue Hipócrates (460 a.C.). Es la narración completa de la experiencia del médico con el
paciente; es el arte de ver, oír, entender y describir la enfermedad humana. Debe
efectuarse de manera exhaustiva y concreta a la vez, con un ordenamiento riguroso y
metódico. Es un documento médico, legal, económico y humano. Las partes de la historia
clínica incluyen:
 Interrogatorio o anamnesis: se debe preguntar, escuchar y observar. Puede ser libre
o dirigido. Comprende:
-Datos personales o filiatorios: incluye nombre completo, DNI, obra social, edad, sexo,
raza, nacionalidad y procedencia, estado civil, profesión u ocupación y domicilio actual.
-Motivo de consulta o internación: son los signos y síntomas por los cuales el paciente
acude al médico o es internado. Se debe desarrollar de manera sintética y precisa.
-Enfermedad actual y sus antecedentes: es el ALICIA de cada síntoma (aparición,
localización, intensidad, concomitantes, irradiación y atenuantes/agravantes) y los
antecedentes de estos síntomas. Se debe desarrollar de manera exhaustiva, detallada y
sistematizada.
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-Antecedentes personales: son los hechos fisiológicos y patológicos del paciente.
Incluye nacimiento, primeros años de vida, enfermedades médicas, enfermedades de
transmisión sexual (ETS), antecedentes gineco-obstétricos, intervenciones quirúrgicas,
traumatismos, tratamientos farmacológicos e intoxicaciones.
-Antecedentes hereditarios y familiares: son los hechos patológicos de los familiares
en línea directa del paciente como abuelos, padres, hermanos e hijos. Incluye: si viven su
edad y estado de salud; y si murieron su edad y causa de muerte y su estado de salud
previo. Siempre preguntar sobre HTA, diabetes y cáncer por ser patologías frecuentes.
-Hábitos: incluye hábitos fisiológicos como alimentación, dipsia, emunción (catarsis y
diuresis), sueño, actividad sexual, actividad física y viajes; y hábitos patológicos como
tabaquismo, alcohol, infusiones o teínas y adicción a las drogas.
 Examen físico: son los 4 procedimientos semiológicos habituales: la inspección,
que se realiza con la vista; la palpación, que se realiza con el tacto; la percusión, que se
realiza con la audición y las manos; y auscultación, que se realiza con la audición y el
estetoscopio. Se debe desarrollar de manera completa y ordenada, en un ambiente
adecuado con buena iluminación, temperatura agradable y silencio. Comprende:
-Semiología general: incluye un examen general y un examen topográfico de superficie
a profundidad: piel y faneras, tejido celular subcutáneo (TCS), sistema ganglionar, sistema
osteoartromuscular (OAM), cabeza y cuello.
-Semiología especial: incluye un examen específico de los aparatos: aparato
cardiovascular, aparato respiratorio, aparato digestivo, aparato urinario, aparato genital y
sistema nervioso.
 Resumen semiológico: es la síntesis breve de la anamnesis y el examen físico. Se
debe desarrollar de manera concisa y solo con datos positivos (patológicos).
 Diagnósticos presuntivos: es el resultado del conocimiento del médico aplicado a la
anamnesis, examen físico y resumen semiológico. Se debe desarrollar de manera
extensa, fundamentando los síndromes y planteando diagnósticos presuntivos.
 Plan de estudios: debe ser racional teniendo en cuenta el costo-beneficio y el riesgo-
beneficio. Comprende:
-Exámenes complementarios: incluye análisis de laboratorio, imágenes,
electrocardiogramas, endoscopías, biopsias, etc.
-Interconsultas: son opiniones de distintos especialistas consultados o que pudieran
surgir como resultado de los exámenes complementarios.
 Tratamiento: incluye medidas higiénicas, dietéticas y medicamentosas.
 Evolución: los pacientes internados deben ser evaluados diariamente. Se deben
desarrollar los signos vitales, los síntomas y otros elementos de interés.
 Diagnóstico definitivo y epicrisis: se deben desarrollar todos los diagnósticos
definitivos, el ingreso, la evolución, el egreso y la causa del alta (curación, mejoría,
agravamiento o muerte). Si se curó o mejoró, deberán detallarse las prescripciones y
conductas a seguir; y si se murió, deberá asentarse la causa (óbito) y necropsia.
EXAMEN GENERAL
El examen general comprende:
 Sensorio: es la coordinación de las sensibilidades que percibe y asocia el cerebro. Los
niveles de conciencia son:
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-Lucidez: el paciente colabora con la anamnesis y el examen físico, porque está ubicado
en tiempo y espacio.
-Obnubilación: el paciente no colabora con la anamnesis ni el examen físico, porque
presenta un estado de confusión sin poder pensar rápida ni claramente.
-Estupor: el paciente está aparentemente dormido, pero reacciona frente a estímulos
vigorosos y repetidos.
-Coma: el paciente está aparentemente dormido, pero no reacciona frente a estímulos
vigorosos y repetidos (hay una pérdida de las funciones de la vida de relación, con
mantenimiento de las funciones vegetativas).
 Decúbito: es la posición que adopta el organismo cuando se encuentra en posición
horizontal. Puede ser: activo, cuando el decúbito depende de la movilidad del paciente,
pudiendo ser a su vez indiferente (el paciente adopta la posición sin inconvenientes) u
obligado (el paciente adopta la posición por un motivo puntual, como dolor, disnea,
contractura); o pasivo, cuando el decúbito depende de la fuerza de gravedad. Además
puede ser: dorsal, cuando el paciente está acostado boca arriba; lateral, cuando el
paciente está acostado sobre un lado; o ventral, cuando el paciente está acostado boca
abajo.
 Hábito constitucional: es la estructura morfológica del individuo con sus rasgos
característicos. Puede ser:
-Longilíneo o microesplácnico: el paciente tiene tendencia a ser flaco. Presenta cuello
largo, tórax alargado, ángulo de Charpy agudo, corazón verticalizado, predominio de
segmento torácico, abdomen plano y extremidades largas.
-Normoesplácnico.
-Brevilíneo o macroesplácnico: el paciente tiene tendencia a ser gordo. Presenta
cuello corto, tórax ancho, ángulo de Charpy obtuso, corazón horizontalizado, predominio
del segmento abdominal, abdomen globoso y extremidades cortas.
 Facie: es el aspecto y expresión de la cara. Puede ser:
-Anémica: presenta palidez cutáneomucosa, más notable en labios, nariz y mejillas. Por
anemia.
-En alas de mariposa: presenta eritema malar, que respeta surcos nasogenianos. Por
LES.
-En heliotropo: presenta coloración azul-violácea de los párpados. Por dermatomiositis.
-Cianótica: presenta coloración azulada, más notable en labios, punta de la nariz,
mejillas y lóbulos de las orejas. Por cianosis.
-Mitral: presenta palidez general, cianosis peribucal y eritema malar. Por estenosis
mitral.
-Ictérica: presenta coloración amarillenta de la esclerótica y el paladar duro. Por
ictericia.
-Hipotiroidea: presenta una cara abotagada, tinte amarillento y párpados edematizados.
Por hipotiroidismo.
-Hipertiroidea: presenta retracción de párpados, protrusión del globo ocular e inyección
conjuntival. Por hipertiroidismo.
-Cushingoidea: presenta una cara redonda en luna llena, hirsutismo y giba dorsal. Por
síndrome de Cushing.
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-Acromegálica: presenta protrusión de arcos superciliares y del maxilar superior. Por
acromegalia.
-Parkinsoniana: presenta inexpresividad (cara de póker), piel seborreica y lustre. Por
Párkinson.
-Miasténica: presenta expresión somnolienta, párpados superiores descendidos y
cabeza inclinada hacia atrás (para ver mejor). Por miastenia gravis.
-Caquéctica: presenta una cara adelgazada, estructuras óseas prominentes y pérdida
de depósitos de grasa. Por enfermedades terminales.
-Depresiva: presenta acentuación de pliegues gestuales frontales. Por depresión.
-Edematosa: presenta párpados muy prominentes. Por edema.
-Mogólica: presenta una cara redondeada, epicanto en ángulo interno de los ojos,
orejas pequeñas, nariz en silla de montar y macroglosia. Por síndrome de Down.
 Signos vitales: son los signos que expresan vida.
-Frecuencia cardíaca o pulso: normalmente es de 60-100 lat/min.
-Presión arterial: normalmente es menor a 130/85 mmHg, siendo óptima cuando es
menor a 120/80 mmHg.
-Frecuencia respiratoria: normalmente es de 12-20 cicl/min.
-Temperatura: normalmente es la axilar menor de 37°, la bucal menor de 37,2° y la
rectal menor de 37,5°.
 Medidas:
-Peso y talla: dependen de la persona.
-Índice de masa corporal (IMC): es el peso (kg) sobre la altura (mts) al cuadrado,
siendo normalmente de 18,5-25.
-Perímetro de cintura (PC): normalmente es menor a 102 cm en el hombre y menor a
88 cm en la mujer.
PIEL Y FANERAS
La piel es el órgano más extenso del organismo. Las faneras (uñas y pelos) son
invaginaciones de la epidermis, que tienen función protectora.
SEMIOLOGÍA DE LA PIEL
En cuanto a la semiología de la piel se analiza:
 Color: normalmente es entre blanco-rosado y moreno. Depende de los pigmentos
(melanina u otros anormales), el estado de la red capilar, el contenido de la sangre capilar
y el grosor de la piel. Puede ser:
-Pálido: por escasa melanina, vasoconstricción, anemia o aumento del grosor
epidérmico.
-Albinismo: por ausencia de melanina.
-Melanodermia: por acumulación de melanina.
-Amarillo: por ictericia.
-Rubicundo: por vasodilatación.
-Cianótico: por aumento de la hemoglobina reducida.
-Eritrósico: por poligloburias.
 Espesor: normalmente es medio fina. Puede ser:
-Fina: por hipertiroidismo.
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-Gruesa: por hipotiroidismo o esclerodermia.
 Humedad: normalmente es medio húmeda. Puede ser:
-Sudorosa (hiperhidrosis): por hipertiroidismo o fiebre.
-Seca: por hipotiroidismo.
 Temperatura: normalmente es tibia. Puede ser:
-Caliente: por hipertiroidismo o fiebre.
-Fría: por hipotiroidismo, insuficiencia circulatoria o en ancianos.
 Elasticidad: normalmente es elástica, lo que se comprueba con el signo del pliegue
negativo. Puede ser:
-Disminuida: por deshidratación, esclerodermia o en ancianos.
 Lesiones:
-Primarias: aparecen en piel previamente sana. Comprende: máculas, que son cambios
en la coloración de la piel que no hacen relieve y que pueden ser de origen vascular
(pueden ser: por vasodilatación con vitropresión positiva, como eritemia si es
extendida, roséola si es redondeada o puntiforme y telangiectasia si es lineal; o por
extravasación con vitropresión negativa, como equimosis si es extendida, petequia si
es redondeada o puntiforme y víbice si es lineal) o de origen pigmentario (pueden ser:
hipercrómicas si hay un aumento de melanina; hipocrómicas si hay una disminución de
melanina; o vitíligo si la melanina se encuentra desplazada); elevaciones sólidas, que
hacen relieve y pueden ser pápulas (en la epidermis o dermis y curan sin dejar cicatriz,
como verrugas y liquen plano), tubérculos (en la dermis y curan dejando cicatriz, como
los tubérculos de la TBC y lepra), nódulos (en el TCS y palpables, como en las micosis,
sífilis y enfermedades reumáticas) o tumores (benignos como fibromas o malignos como
epiteliomas y melanomas); y elevaciones líquidas, que hacen elevaciones y pueden ser
vesículas (con líquido no purulento y multiloculares, como en varicela y herpes zóster),
ampollas (con líquido no purulento y uniloculares, como en quemaduras y dermatitis) o
pústulas (con líquido purulento, como en enfermedades infecciones y acné juvenil).
-Secundarias: aparecen en piel previamente enferma. Comprende: escamas, que son
fragmentos laminares de células córneas; costras, que son productos de desecación de
sangre, pus o serosidad; soluciones de continuidad, como fisuras (lesión pequeña y
lineal), escoriaciones, erosiones, ulceraciones (lesión profunda que deja cicatriz) y
escaras (úlceras con gran necrosis); cicatrices, que es el reemplazo de lesiones por
tejido conectivo cicatrizal fibroso; y atrofias o estrías, que son producto de la pérdida de
fibras elásticas.
SEMIOLOGÍA DE LAS UÑAS

En cuanto a la semiología de las uñas se analiza:
 Estructura: puede ser:
-Anoniquia: es la ausencia de uña. Por causas congénitas, fármacos o liquen plano.
-Onicoatrofia: es la uña fina y pequeña.
-Macroniquia: es la lámina ungueal ancha.
-Braquioniquia: es la uña más ancha que larga.
-Doliconiquia: es la uña más larga que ancha.
-Hapaloniquia: es la uña aplanada y afinada.
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-Coiloniquia: es la uña cóncava. Por deficiencia de hierro, hemocromatosis, porfiria o
acromegalia.
-Hipocrática: es la uña convexa, larga y ancha. Por hipoxia crónica.
-Onicocausis: es la uña engrosada sin deformación.
-Paquioniquia: es la lámina ungueal engrosada con hiperplasia del lecho ungueal.
-Onicogrifosis: es la uña engrosada, elongada e hipercurva. Por vasculopatía periférica
y en ancianos.
 Superficie: normalmente es lisa e uniforme. Puede presentar:
-Surcos longitudinales: por artritis reumatoidea o liquen plano.
-Surcos transversales: por deficiencia de zinc.
-Hoyuelos: por alteraciones en la queratinización.
-Onicorrexis: son estrías longitudinales con fisuras o no.
-Elconiquia: es la pérdida de sustancia oval en la placa ungueal.
-Onicosquizia: es el desprendimiento de capas en la parte distal.
-Traquioniquia: es la superficie áspera y opaca.
 Color: normalmente es rosado. Puede ser:
-Leuconiquia: es la pigmentación blanca, ya sea total, parcial o puntiforme. Por
traumatismos, psoriasis, fármacos, anemia, cirrosis, hipoalbuminemia o insuficiencia
renal.
-Melanoniquia: es la pigmentación negra. Por aumento de melanina.
-Amarillas: por EPOC avanzado.
 Tejidos periungueales: puede ser:
-Onicolisis: es la separación de la lámina ungueal del lecho ungueal en la parte distal.
Por endocrinopatías, fármacos o infecciones.
-Onicomadesis: es la separación de la uña en la parte proximal y posterior caída. Por
traumatismos, estrés o enfermedades ampollares.
-Paroniquia: es la inflamación.
-Onicocriptosis: es la uña encarnada.
SEMIOLOGÍA DEL PELO

En cuanto a la semiología del pelo se analiza de forma:
 Cuantitativa:
-Alopecia: es la pérdida del pelo terminal. Puede ser: difusa, por quimioterapia; o
circunscripta.
-Hipertricosis: es el aumento del pelo velloso.
-Hirsutismo: es el aumento del pelo terminal en la mujer. Por aumento de andrógenos.
 Cualitativa:
-Engrosamiento: por hipotiroidismo.
-Adelgazamiento: por hipertiroidismo.
TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO

El edema es la acumulación patológica de líquido en el intersticio y/o cavidades
corporales. Las causas pueden ser aumento de la presión hidrostática capilar,
disminución de la presión oncótica capilar, aumento de la permeabilidad capilar,
obstrucción linfática o retención intersticial hidrosalina (renal).
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El manejo renal de sodio y agua comprende factores que normalmente están en
equilibrio, pero que en los edemas se desequilibran a favor de la retención hidrosalina:
factores natriuréticos, como péptido natriurético auricular (se libera por aumento de la
volemia), mecanismos físicos (se activan por aumento de la presión hidrostática capilar y
presión oncótica intersticial), mecanismos vasculares (se activan por redistribución del
flujo en corteza y médula renal) y prostaglandinas; y factores antinatriuréticos, como
aldosterona (se libera por disminución del flujo renal), ADH (se libera por aumento de la
osmolaridad plasmática) y catecolaminas.
SEMIOLOGÍA DE LOS EDEMAS

En cuanto a la semiología de los edemas se analiza:
 Distribución: pueden ser:
-Localizados: se encuentran en una zona, región o cavidad determinada. Pueden ser:
cavitarios, como hidrotórax (por derrame pleural), ascitis (por derrame peritoneal) o
hidropericardio (por derrame pericárdico); venosos, como en esclavina (por obstrucción
de la vena cava superior), trombosis venosa profunda (por obstrucción de venas
profundas, principalmente en miembro inferior) o várices; inflamatorios, con tétrada de
Celso (calor, rubor, dolor y edema) por aumento de la permeabilidad capilar; alérgicos,
(con calor, rubor, prurito y edema) por aumento de la permeabilidad capilar; o linfedemas,
por obstrucción linfática (congénito o neoplásico).
-Generalizados: se encuentran en toda la superficie corporal, pudiendo comprometer
también cavidades (anasarca) y manifestándose en los sitios más declives (tobillos en
paciente ambulatorio o sacro en paciente internado). Pueden ser: por insuficiencia
cardíaca, primero en miembros inferiores (vespertinos, cianóticos, fríos) y luego ascitis
(síndrome ascítico-edematoso por hiperaldosteronismo secundario) por disminución del
gasto cardíaco; por síndrome nefrótico, en miembros y cara (blancos, blandos y fríos)
por hipoalbuminemia; por cirrosis hepática, primero ascitis y luego en miembros
inferiores (blancos y blandos; síndrome ascítico-edematoso por hiperaldosteronismo
secundario) por vasodilatación arterial periférica; o carencial, en todo el cuerpo por
hipoproteinemia. Todos se producen por retención renal de sodio y agua, lo que es
causado por activación del SRAA, el SNA simpático y la ADH en respuesta al hipoflujo
renal (hipotensión arterial).
 Color: puede ser:
-Cianótico: por obstrucción venosa o insuficiencia cardíaca.
-Pálido: por hipoalbuminemia o anemia.
-Rubicundo: por inflamación o alergia.
 Temperatura: puede ser:
-Frío: por insuficiencia cardíaca o síndrome nefrótico.
-Caliente: por inflamación o alergia.
 Sensibilidad: puede ser:
-Indoloro.
-Doloroso: por inflamación.
 Consistencia: puede ser:
-Blando: signo de Godet o de la fóvea positivo. Por hipoalbuminemia.
-Duro: por edema crónico o linfedema.
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El estudio del paciente con edemas se realiza por:

 Anamnesis: es importante preguntar sobre enfermedades cardiovasculares, linfáticas,
renales, hepáticas o sistémicas, si notó signo-sintomatología, etc.
 Examen físico:
-Inspección: presenta hinchazón y tumefacción, pudiendo incluso desaparecer
estructuras anatómicas normales (como maléolos del pie).
-Palpación: el edema es evidente cuando la retención líquida es mayor al 8-10% del
peso corporal total. Se comprueba con el signo de Godet o de la fóvea positivo.
 Control del peso corporal: debe realizarse diariamente, se ve un aumento de peso.
 Laboratorio: proteinograma, proteinuria de 24 hs, ionograma en sangre y orina y
clearance de creatinina.
SISTEMA GANGLIONAR
Los ganglios linfáticos drenan la linfa de los vasos linfáticos. Pueden ser:
superficiales, que son accesibles al examen físico, como cervicales, axilares e
inguinales; o profundos, que no son accesibles al examen físico y generan compresiones
de estructuras venosas, como mediastinales y abdominales.
Las adenopatías son el aumento del volumen ganglionar de carácter patológico.
Pueden ser:
 Infecciosas (adenitis): pueden ser:
-Agudas: los ganglios son de tamaño aumentado, de consistencia normal, dolorosos,
móviles y eritematosos. Por infecciones locales, mononucleosis o rubeola.
-Crónicas: los ganglios son de tamaño aumentado, de consistencia normal o
aumentada, indoloros y móviles. Por TBC, VIH, lepra, micosis, toxoplasmosis y secuelares
(consecuencia de agudas).
 Neoplásicas: pueden ser:
-Primarias: los ganglios son de tamaño muy aumentado, de consistencia duro-elástica,
indoloros y móviles. Por linfomas o leucemias linfáticas.
-Secundarias: los ganglios son de tamaño muy aumentado, de consistencia duro-
pétrea, indoloros y adheridos. Por metástasis de neoplasias epiteliales.
 Endócrinas: por hipertiroidismo.
 Metabólicas: por enfermedad de Gaucher, enfermedad de Nieman-Pick o amiloidosis.
 Autoinmunes: por LES, artritis reumatoidea o Sjogren.
 Otras: por sarcoidosis, enfermedad de Whipple o fármacos.
SEMIOLOGÍA DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS

En cuanto a la semiología de los ganglios linfáticos se analiza:
 Localización: pueden ser:
-Cervicales: se dividen en cadena pericervical (occipital, mastoideo, parotídeo,
submaxilar y submentoniano), cadena lateral y hueco supraclavicular. Por TBC, linfomas,
metástasis (de pulmón, esófago, estómago y faringe) o satélites. Pueden ser de bajo
riesgo (cadena pericervical) y de alto riesgo (cadena lateral y supraclavicular).
-Axilares: por linfomas, metástasis (de pulmón y mama) o satélites. Son de alto riesgo.
-Inguinales: por linfomas, enfermedades venéreas o satélites. Son de bajo riesgo.
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-Generalizadas: por infecciones (mononucleosis, toxoplasmosis, rubéola, TBC, VIH),
linfomas o leucemias, metástasis (de pulmón, mama y tubo digestivo) o enfermedades
sistémicas (colagenopatías).
 Número: puede ser:
-Aislado: un solo ganglio afectado.
-Conglomerado: un paquete de ganglios afectados.
 Tamaño: normalmente miden 0,5-1 cm de diámetro. Puede ser:
-Aumentado: adenomegalia.
 Consistencia: normalmente es blando-elástica. Puede ser:
-Disminuida: fofo. Por supuraciones.
-Aumentada: puede ser: duro-elástica, por neoplasias primarias; o duro-pétrea, por
neoplasias secundarias.
 Sensibilidad: normalmente son indoloros. Puede ser:
-Indoloro: por adenitis crónica o neoplasias.
-Doloroso: por adenitis aguda.
 Movilidad: normalmente son móviles. Puede ser:
-Móviles: por adenitis o neoplasias primarias.
-Adheridos: por neoplasias secundarias.
 Piel: normalmente no presenta cambios. Puede ser:
-Eritema: por adenitis aguda.
-Fístulas: por TBC o micosis profundas.
El estudio del paciente con adenopatías se realiza por:
 Anamnesis: es importante preguntar sobre enfermedades, si notó signo-
sintomatología, etc.
 Examen físico: inspección, palpación.
 Laboratorio: hemograma completo, estudio hematológico de sangre periférica, cultivo,
serología, marcadores tumorales.
 Otros estudios: varían según el tipo de adenopatía:
-Superficial: punción ganglionar (estudio citológico) para orientación diagnóstica y
biopsia ganglionar (estudios citológico y anátomo-patológico) para diagnóstico final.
-Profunda: radiografía de tórax para el mediastino (formaciones poliganglionares o
mediastino en chimenea), tomografía computada de tórax, abdomen y pelvis (TAP) para
el mediastino y el abdomen (adenopatías aisladas o masas ganglionares),
mediastinoscopía para examen visual y biopsia del mediastino, laparoscopía para
examen visual y biopsia del abdomen y cirugía para el mediastino o el abdomen cuando
no es posible acceder por mediastinoscopía o laparoscopía.
-Poliadenopatía: las adenopatías generalizadas se acompañan de lesiones en la piel,
esplenomegalia y hepatomegalia.
SISTEMA OSTEOARTROMUSCULAR
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA OSTEOARTICULAR
En cuanto a la semiología del sistema osteoarticular se analiza comenzando desde
arriba hacia abajo (columna cervical, hombros, codos, muñecas, manos, caderas,
rodillas, tobillos y pies) con la inspección (forma, color, movilidad) y palpación
(temperatura, alteración).
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SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA MUSCULAR
En cuanto a la semiología del sistema muscular se analiza siempre comparativamente:
 Trofismo muscular.
 Tono muscular: puede ser:
-Disminuido: hipotonía o flacidez.
-Aumentado: hipertonía. Puede ser: espástica, por alteración del sistema piramidal, se
comprueba con el signo de la navaja; o rígida, por alteración del sistema extrapiramidal,
se comprueba con el signo de la rueda dentada.
CABEZA
SEMIOLOGÍA DEL CRÁNEO
En cuanto a la semiología del cráneo se analiza:
 Forma: normalmente es ovalada (normocéfalo). Puede ser:
-Braquicéfalo: predomina el ancho.
-Dolicocéfalo: predomina el largo.
 Tamaño: normalmente mide 55 cm de diámetro. Puede ser:
-Microcefalia: disminuido.
-Macrocefalia: aumentado.
 Deformaciones: puede ser:
-Craneosinostosis: cierre precoz de las suturas. Por enfermedad de Crouzon
(turricefalia) o escafocefalia.
-Hidrocefalia: por acumulación de líquido cefalorraquídeo.
SEMIOLOGÍA DEL CABELLO

En cuanto a la semiología del cabello se analiza:
 Cantidad: puede ser:
-Alopecia: pérdida de cabello. Por alteraciones neuroendócrinas, enfermedades
infecciosas o agentes tóxicos.
-Canicie: pérdida de pigmentos. Por hipertiroidismo, arteriosclerosis precoz o
colagenopatías.
 Espesor: puede ser:
-Engrosamiento: por hipotiroidismo.
-Adelgazamiento: por hipertiroidismo.
SEMIOLOGÍA DE LA FRENTE
En cuanto a la semiología de la frente se analiza:
 Tamaño: puede ser:
-Amplia.
-Pequeña.
-Olímpica.
SEMIOLOGÍA DE LAS CEJAS

En cuanto a la semiología de las cejas se analiza:
 Cantidad: puede ser:
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-Alopecia de la cola de las cejas: por hipotiroidismo, sífilis o lepra.
SEMIOLOGÍA DE LOS PÁRPADOS

En cuanto a la semiología de los párpados se analiza:
 Movilidad: puede ser:
-Ptosis: es la caída del párpado superior. Por parálisis del nervio motor ocular común
(III), parálisis del nervio simpático cervical (síndrome de Claude Bernard-Horner, junto con
miosis y enoftalmos), debilidad muscular (miastenia) o congénito.
-Lagoftalmos: es el aumento de la hendidura palpebral. Por parálisis del nervio facial
(VII) o excitación del nervio simpático cervical (síndrome de Pourfour du Petit, junto con
midriasis y exoftalmos).
 Lesiones:
-Edemas: por síndrome nefrítico o nefrótico, alergias, enfermedad de Chagas,
mixedema, triquinosis, locales, trombosis del seno cavernoso, esfuerzos físicos, síndrome
mediastinal o síndrome premenstrual.
-Xantelasmas: son placas amarillentas. Por dislipemias.
-Orzuelo: por inflamación aguda de las glándulas lagrimales.
-Blefaritis: por inflamación del borde del párpado.
-Chalazion o meibomitis: por inflamación crónica de las glándulas lagrimales.
SEMIOLOGÍA DE LAS CONJUNTIVAS

En cuanto a la semiología de las conjuntivas se analiza:
-Palidez: en la conjuntiva palpebral. Por anemia.
-Amarillento: en la conjuntiva ocular. Por ictericia.
 Alteraciones:
-Conjuntivitis: por inflamación infecciosa de la conjuntiva.
-Quemosis: por edema de la conjuntiva.
-Pterigion: es el crecimiento anormal de forma triangular de la conjuntiva que invade la
córnea. Por sequedad, exposición solar o en ancianos.
-Pinguécula: es el abultamiento amarillento de la conjuntiva que no invade la córnea. En
ancianos.
SEMIOLOGÍA DE LOS GLOBOS OCULARES

En cuanto a la semiología de los globos oculares se analiza:
 Ubicación: puede ser:
-Exoftalmos: están protruidos. Por hipotiroidismo.
-Enoftalmos: están hundidos.
 Motilidad extrínseca: comprende:
-Nervio motor ocular común (III): inerva el recto superior, recto inferior, recto interno y
oblicuo inferior.
-Nervio troclear o patético (IV): inerva el oblicuo superior.
-Nervio motor ocular externo (VI): inerva el recto externo.
 Tono: normalmente es de 16-20 mmHg. Puede ser:
-Aumentado: por glaucoma.
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-Disminuido.
 Color de la esclerótica: normalmente es blanca. Puede ser:
-Azul: por enfermedad de Paget u osteogénesis imperfecta.
 Alteraciones:
-Nistagmo: son movimientos oculares rápidos involuntarios. Puede ser: benigno, si los
movimientos son horizontales, por alteraciones del oído interno; o maligno, si los
movimientos son verticales, por alteraciones del cerebelo.
SEMIOLOGÍA DE LA CÓRNEA
En cuanto a la semiología de la córnea se analiza:
 Color: normalmente es transparente. Puede ser:
-Leucoma: es una opacificación blanca. Por lesiones cicatrizales.
-Gerontoxon: es un anillo grisáceo en la periferia. Por dislipemia familiar o en ancianos.
-Anillo de Kayser-Fleischer: es un anillo pardusco-verdoso en la periferia. Por depósito
de cobre en la degeneración hepatolenticular (enfermedad de Wilson).
SEMIOLOGÍA DE LAS PUPILAS

En cuanto a la semiología de las pupilas se analiza:
 Ubicación: normalmente es central. Puede ser:
-Excéntrica.
 Bordes: normalmente son regulares. Pueden ser:
-Irregulares: por sífilis o amiloidosis.
 Diámetro: normalmente es de 2-4 mm. Puede ser:
-Midriasis: mayor a 4 mm.
-Miosis: menor a 2 mm.
 Simetría: normalmente son iguales. Puede ser:
-Anisocoria: son diferentes entre sí. Por ACV, procesos cardiovasculares o procesos
pulmonares.
 Motilidad intrínseca: comprende:
-Reflejo fotomotor: se alumbra un ojo y se tapa el otro, y la pupila iluminada debería
contraerse en respuesta a la luz.
-Reflejo consensual: se alumbra un ojo y se tapa el entrecejo, y ambas pupilas
deberían contraerse por consenso en respuesta a la luz.
-Reflejo de acomodación/convergencia: el paciente observa un objeto distante y luego
un objeto a 15 cm, y ambas pupilas deberían contraerse en respuesta al enfoque.
SEMIOLOGÍA DE LA VISIÓN
En cuanto a la semiología de la visión se analiza:
 Agudeza visual: puede ser:
-Disminuida.
-Corregida: con lentes.
 Campo visual: el observador debe ubicarse frente al sujeto a 1 m y taparse el ojo
izquierdo, mientras el sujeto se tapa el ojo derecho y mira la nariz del observador, quien
extiende su brazo con el dedo índice extendido y lo va acercando entre ambos hasta que
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el sujeto indique el momento en el que empieza a ver el dedo por haber entrado a su
campo visual.
SEMIOLOGÍA DE LAS FOSAS NASALES

En cuanto a la semiología de las fosas nasales se analiza:
 Tamaño:
-Pequeña.
-Grande.
 Forma:
-Aguileña.
-Afilada.
 Deformaciones: pueden ser:
-Rinofima: es la nariz engrosada con nodulaciones, poros agrandados, abundante
secreción sebácea y color rojiza. Por alcoholismo.
-Silla de montar: es el hundimiento del puente nasal. Por sífilis o vasculitis.
 Color:
-Telangiectasias: son manchas vasculares lineales con vitropresión positiva. Por
alcoholismo o altas temperaturas.
 Permeabilidad: normalmente son permeables. Puede ser:
-Obstrucción.
 Perforación del tabique nasal: por sífilis, vasculitis, LES o cocaína.
SEMIOLOGÍA DEL PABELLÓN AURICULAR

En cuanto a la semiología del pabellón auricular se analiza:
 Deformaciones: pueden ser:
-Tofos: son formaciones tumorales pequeñas. Por gota.
SEMIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN
En cuanto a la semiología de la audición se analiza:
 Alteraciones: pueden ser:
-Hipoacusia: es una disminución de la audición.
SEMIOLOGÍA DE LOS LABIOS

En cuanto a la semiología de los labios se analiza:
-Acromegalia: es el aumento del volumen labial.
 Color: normalmente son rosados intensos. Puede ser:
-Palidez: por anemia
-Cianótico: por corazón de Fallot.
 Humedad: normalmente son húmedos. Puede ser:
-Sequedad.
 Lesiones: pueden ser:
-Queilitis comisural o angular: son fisuras en las comisuras de los labios. Por
avitaminosis o desnutrición.
-Herpes simple: son vesículas en ramillete.
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-Cáncer labial: son epiteliomas. Por fumar pipa.
SEMIOLOGÍA DE LA MUCOSA YUGAL

En cuanto a la semiología de la mucosa yugal se analiza:
 Humedad: normalmente es húmeda. Puede ser:
-Sequedad.
 Lesiones: pueden ser:
-Enfermedad de Addison: es una hiperpigmentación.
-Aftas: son lesiones blanquecinas con halo eritematoso. Por infecciones virales.
-Muguet: por cándida albicans, sobretodo en diabéticos, inmunocomprometidos,
desnutridos y uso de ATB.
SEMIOLOGÍA DE LA LENGUA
En cuanto a la semiología de la lengua se analiza:
 Alteraciones: normalmente es rojiza y papilada. Pueden ser:
-Cianótica.
-Saburral: es blanco-parduzca por acumulación de células. Por dispepsia o patologías
gástricas o intestinales.
-Aframbuesada: es muy roja con múltiples bultos pequeños por tumefacción de las
papilas. Por escarlatina.
-Muguet: por cándida albicans, sobretodo en diabéticos, inmunocomprometidos,
desnutridos y uso de ATB.
-Geográfica: tiene anillos rojizos deprimidos y descamados con borde blanquecino.
-Fisurada: de gran tamaño con surcos profundos. Congénita.
-Negra vellosa: tiene hipertrofia y queratinización de las papilas en la V lingual. Por
higiene bucal deficiente, uso de enjuagues con oxidantes, tabaco, alcohol o estrés.
-Herpética: por herpes simple.
-Cirrótica: es lisa, rojiza, depapilada y temblorosa. Por cirrosis alcohólica.
-Glositis de Hunter: es lisa, rojiza, depapilada y brillante. Por anemia perniciosa.
 Humedad: normalmente es húmeda. Puede ser:
-Sequedad.
 Várices: en las raninas. Por síndromes mediastinales con obstrucción de la vena cava
superior.
SEMIOLOGÍA DE LOS DIENTES Y LAS ENCÍAS

En cuanto a la semiología de los dientes y las encías se analiza:
 Número de piezas dentarias: normalmente en la dentición permanente son 32
dientes y se dividen en incisivos (que son 8, 2 por cada hemimandíbula y se distinguen
como interno y externo), caninos (que son 4, 1 por cada hemimandíbula), premolares
(que son 8, 2 por cada hemimandíbula y se distinguen como primero y segundo) y
molares (12, 3 en cada hemimandíbula y se distinguen como primero, segundo y tercero);
aunque en la dentición decidual (de los 3 a los 5 años) son 20 dientes deciduos o
temporales (8 incisivos, 4 caninos y 8 molares).
 Conservación dentaria.
 Lesiones de encías: pueden ser:
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-Ribete de Burton: es una franja azulado-grisácea. Por saturnismo (intoxicación crónica
por plomo).
-Gingivitis: es un proceso inflamatorio.
SEMIOLOGÍA DEL PALADAR

En cuanto a la semiología del paladar se analiza:
 Alteraciones: pueden ser:
-Ojival: es abovedado. Congénito.
 Color: normalmente es rosado. Puede ser:
-Pálido: por anemia.
-Amarillento: por ictericia.
 Motilidad: normalmente se eleva al decir la letra A.
SEMIOLOGÍA DE LAS AMÍGDALAS

En cuanto a la semiología de las amígdalas se analiza:
 Tamaño:
-Hipertrofia: por inflamación aguda o crónica.
 Color: normalmente es rosada. Pueden ser:
-Pultácea: son placas blanquecinas.
-Linfoma: rojo vinoso.
CUELLO
SEMIOLOGÍA DEL CUELLO
En cuanto a la semiología del cuello se analiza:
 Forma: normalmente es cilíndrico y simétrico.
 Posición: pueden ser:
-Viciosa: por contracturas o antialgia.
 Movilidad: comprende:
-Movimiento de flexo-extensión.
-Movimiento de lateralización.
-Movimiento de inclinación.
-Movimiento de rotación.
 Tumefacciones: pueden ser:
-Adenopatías.
-Bocio: agrandamiento de la glándula tiruoides.
-Edemas: en esclavina, alérgico o carencial.
-Enfisema subcutáneo: aire en el tejido celular subcutáneo.
-Lipomatosis.
-Giba dorso-cervical: por síndrome de Cushing.
-Tumores.
-Aneurisma: tiene latido.
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SEMIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
En cuanto a la semiología de la glándula tiroides se analiza por palpación, con el médico
detrás del paciente ubicando los dedos pulgares hacia la columna y los demás dedos
hacia la región anterior del cuello:
 Forma: normalmente tiene forma de mariposa.
-Aumentado: bocio. Por hipertiroidismo.
-Disminuido: atrofia. Por hipotiroidismo.
 Consistencia.
 Superficie: normalmente es lisa y homogénea. Puede ser:
-Nódulos: se pueden palpar si son mayores a 1 cm.
 Sensibilidad: normalmente es indolora. Puede ser:
-Dolorosa.
 Excursión deglutoria: para saber que estamos palpando la glándula, se desliza un
poco hacia arriba al tragar.
SEMIOLOGÍA DE LAS ARTERIAS CARÓTIDAS

En cuanto a la semiología de las arterias carótidas se analiza:
 Pulso carotídeo: se debe palpar por dentro del borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo, a la altura de la carótida primitiva. Primero se palpa de un lado y
luego del otro.
 Obstrucción carotídea: da un pulso carotídeo disminuido y un soplo sistólico al
auscultarla.
SEMIOLOGÍA DE LAS VENAS YUGULARES

En cuanto a la semiología de las venas yugulares se analiza:
 Pulso yugular: solo se puede ver, no palpar (colapsan, es el único lugar donde se
examina el pulso venoso). Se ven los pulsos yugulares interno y externo derechos, que
son sistólicos negativos (no coinciden con la sístole). Se produce por las variaciones
de presión y de volumen en la aurícula derecha, que se transmiten hacia atrás (vena
cava superior) por ondas que se ven como latidos en el cuello derecho: onda a positiva,
correspondiente a la contracción auricular presistólica; onda x negativa, correspondiente
a la relajación auricular sistólica; onda v positiva, correspondiente al llenado auricular
diastólico; y onda y negativa, correspondiente al vaciado auricular diastólico.
 Ingurgitación yugular: se produce por una dificultad en el retorno venoso al
corazón, ya sea por insuficiencia cardíaca (por congestión retrógrada), insuficiencia
tricuspídea (por congestión retrógrada), derrame pericárdico (por dificultad en el vaciado
de las cavas a la aurícula derecha, generando congestión retrógrada), síndrome
mediastinal (por obstrucción de la vena cava superior) o enfisema (por aumento de la
presión endotorácica). Normalmente: en un sujeto de pie, las yugulares no se ven
excepto si tose, grita, canta o hace la maniobra de Valsalva; en un sujeto a 45°, las
yugulares no se ven; y en un sujeto acostado, las yugulares se ven porque funcionan
como una extensión de la aurícula derecha, pero tienen colapso inspiratorio (desaparecen
con la inspiración honda).
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FRECUENTES MOTIVOS DE CONSULTA

DOLOR
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño
tisular real o potencial. Tiene función protectora, ya que detecta estímulos nocivos
desencadenando el reflejo de retiro; pero tiene 3 dimensiones (física, emocional y
cognitiva) que disminuyen la calidad de vida. Es el motivo de consulta más frecuente.
Los principales síndromes dolorosos son dolor de cabeza, torácico, abdominal, lumbar y
en miembros.
En cuanto a la fisiología (vía espinotalámica ánterolateral), las fibras procedentes de los
rc del dolor (primera neurona) penetran por las raíces dorsales de los nervios raquídeos
en la médula espinal y ascienden por el cordón lateral; llegan a nivel de C2 en la médula
espinal, donde hacen sinapsis con la segunda neurona en el núcleo cervical lateral y
decusan por la comisura blanca anterior hacia el lado opuesto y ascienden por el haz
espinotalámico; llegan al tálamo, donde hacen sinapsis con la tercera neurona en los
núcleos ventropósterolateral (VPL) e intralaminar; y proyectan hacia la corteza, donde
hacen sinapsis con la cuarta neurona en el área sensorial somática primaria (éstas a
su vez se proyectan hacia el área sensorial somática secundaria).
Se clasifica según:
 Intensidad: el dolor puede ser leve (puede realizar actividades habituales, AINEs),
moderado (interfiere con las actividades habituales, opioides leves) o severo (interfiere
con el descanso, opioides fuertes). Se utilizan 2 escalas:
-Escala descriptiva: sin dolor, leve, moderado, severo, muy severo y el peor dolor.
-Escala numérica: 0 sin dolor, 5 moderado y 10 el peor dolor.
 Evolución:
-Agudo: tiene una duración menor a 3 meses, es limitado a la experiencia nociva,
cumple función de protección y desaparece con la cura. Podríamos decir que es un
síntoma de enfermedad.
-Crónico: tiene una duración mayor a 3 meses, persiste más allá de la resolución tisular,
no cumple función de protección y deteriora la función en general. Podríamos decir que es
una enfermedad en sí mismo.
 Recurrencia:
-Intermitente: el dolor aparece y desaparece.
-Subintrante: aparece un nuevo episodio de dolor sin que haya terminado el anterior.
-Continuo: el dolor es constante.
 Fisiopatología:
-Nociceptivo: es la respuesta a un daño o amenaza en tejido no neural, por activación
de nociceptores. Es punzante y autolimitado. Puede ser: somático, que se da en los
órganos estructurales (piel, músculos, articulaciones, huesos, meninges, dientes), es
definido, se irradia siguiendo la distribución de los nervios somáticos y se asocia muy
poco con otros síntomas; o visceral, que se da en los órganos viscerales, es difuso, es
referido y se asocia con grandes respuestas vegetativas.
-Neuropático: es la respuesta a un daño o amenaza en tejido neural. Es urente, difuso
y lancinante (muy intenso); puede dar alodinia (trastorno de la percepción, se percibe
dolor frente a un estímulo que normalmente no lo provoca) y disestesias (trastorno de la
19
sensibilidad); y lo describen como ardor, hormigueo, pinchazos, descargas eléctricas o
entumecimiento. Puede ser: central, consecuencia de un ACV o lesiones de la médula
espinal; o periférico, consecuencia de una neuropatía diabética, neuralgia post-herpética
o neuropatía asociada al VIH.
-Disfuncional: es la hipersensibilidad del dolor causada por la amplificación de la
señalización neuronal en el SNC; es un procesamiento anormal de las señales de dolor,
sin evidencia clara de daño tisular. Puede dar alodinia e hiperalgesia. Como fibromialgia,
intestino irritable.
 Área afectada:
-Irradiado: producido por la irritación de un nervio, dando dolor en el territorio que
inerva el nervio, y no en el lugar de la lesión. Por ejemplo la compresión lumbar del
nervio ciático genera dolor en el miembro inferior.
-Reflejo: producido por el dolor de una lesión, que hace que el organismo adopte una
nueva postura o hábito para disminuirlo, originando un dolor secundario en otra zona
diferente a la de la lesión. Por ejemplo la hepatitis genera adaptación del diafragma por
irritación generando dolor dorsal.
-Referido: producido por el dolor de una lesión somática que se propaga por el nervio
indemne que lo inerva hacia otros nervios que comparten su misma raíz, los cuales
generarán dolor en la zona que inervan.
SEMIOLOGÍA
El estudio del paciente con dolor se realiza por:
 Anamnesis: es importante preguntas sobre enfermedades que presenta, si visitó a
otros médicos por lo mismo, etc. Se realiza el ALICIA:
-Aparición: cuándo comenzó, cómo comenzó, con qué frecuencia, si ha cambiado.
-Localización: dónde, en más de un lugar, si cambió de lugar.
-Intensidad: leve/moderado/severo, cómo es, cómo lo describe.
-Concomitantes: otros síntomas asociados, algún signo que notó.
-Irradiación: si es circunscripto, si se extiende a otras regiones.
-Atenuación/agravamiento: qué lo mejora, qué lo empeora, si tomó algún fármaco, si
varía a lo largo del día.
 Examen físico: registrar los signos vitales, analizar el estado de vigilia y tensión
nerviosa, buscar manifestaciones de la enfermedad aguda y crónica, buscar
manifestaciones de debilidad física, etc.
 Métodos complementarios: radiografía, electromiografía, tomografía computada,
resonancia magnética, laboratorio, ecografía, centellograma óseo.
SÍNDROME FEBRIL
La fiebre es una de las manifestaciones generales del organismo de mayor importancia
y es un motivo de consulta frecuente. La temperatura corporal se mide con un
termómetro digital en condiciones basales (no haber realizado ejercicio en los últimos 30
min, no haber comido en las últimas 2 hs, no haber tomado antipiréticos) en la axila, en el
pliegue inguinal, en la boca (sublingual) o en el recto. Los valores normales son 36,4-37°
en la axila o pliegue inguinal, 36,2-37,2° en la boca y 36,8-37,5° en el recto (una
disociación áxilo-rectal mayor a 0,8° indica proceso intraabdominal infeccioso); la
20
febrícula es de 37-38°, la fiebre es de 38-40° y la hiperpirexia es mayor a 40°. Existe
una variabilidad de la temperatura, ya que presenta un ritmo circadiano en que alcanza
su máximo entre las 16-20 hs y su mínimo entre las 2-4 hs; además hay un aumento de la
temperatura en la segunda fase del ciclo menstrual (después de la ovulación), el ejercicio
físico, el ambiente caluroso y con el exceso de ropa; y hay una disminución de la
temperatura en ancianos, inmunodeprimidos severos y terapia con corticoides o urémicos.
El síndrome febril es el resultado de la elevación de la temperatura por encima de los
valores normales junto con manifestaciones clínicas, las cuales pueden ser: generales,
como enrojecimiento facial, ojos brillantes, piel caliente, aleteo nasal o midriasis;
circulatorias, como taquicardia, palpitaciones, soplos o disnea; respiratorias, como
disnea o polipnea; digestivas, como náuseas o vómitos; nerviosas, como astenia,
somnolencia, cefalea u obnubilación; y urinarias, como orina concentrada, oliguria o
albuminuria. Comprende 3 fases:
 Fase prodrómica o de preparación: se producen mecanismos de termogénesis para
aumentar la temperatura corporal (vasoconstricción), por desregulación del hipotálamo.
Se caracteriza por presentar equivalentes febriles como piel fría y erizada, temblor
muscular generalizado y castañeteo de dientes (básicamente escalofríos).
 Fase estacionaria o de estado: se produce un aumento de la temperatura corporal
(con sensación subjetiva de pérdida de calor), hasta llegar a un equilibrio entre la
producción y la pérdida de calor. Se caracteriza por presentar piel caliente y enrojecida,
frío, ojos brillantes y sed.
 Fase de declinación o de fervescencia: se producen mecanismos para disminuir la
temperatura corporal (vasodilatación), por resolución propia del organismo o por
administración de antipiréticos. Se caracteriza por presentar sudoración intensa y calor.
Las causas pueden ser:
 Infecciones: como virus, bacterias, hongos o parásitos.
 Tumores: como leucemias, linfomas, renales, pulmonares o colónicos.
 Colagenopatías: como LES, artritis reumatoidea, dermatomiositis o panarteritis
nodosa.
 Nerviosas: como tumores o hemorragias cerebrales.
 Fármacos: como ATB, citostáticos o interferón.
 Traumatismos: por reabsorción de tejidos.
En cuanto a la fisiopatología, los pirógenos exógenos producto de microorganismos o
inflamación estimulan en los monocitos y macrófagos la producción de citosinas
pirógenas, las cuales estimulan en las células endoteliales la producción de
prostaglandinas (PGE2), las cuales estimulan en las células gliales del hipotálamo la
liberación de AMPc, el cual activa las terminaciones neurales del centro
termorregulador produciendo la hiperactivación de los mecanismos de termogénesis.
Las curvas térmicas pueden ser:
 Continua: presenta una oscilación menor a 1°, que no normaliza. Se da en neumonía
por neumococo, fiebre tifoidea, endocarditis subaguda o encefalitis.
 Remitente: presenta una oscilación mayor a 1°, que no normaliza. Se da en
bronconeumonía, meningitis, neumonía con abscesos o fiebre tifoidea.
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 Intermitente: presenta períodos febriles y afebriles en cortos tiempos, que sí

normaliza. Se da en sepsis urinaria o biliar, absceso hepático, malaria o septicemia por
gramnegativos.
 Recurrente: presenta períodos febriles y afebriles en largos tiempos, que sí normaliza.
Se da en borrelia, meningitis por meningococo o fiebre reumática.
 Ondulante: presenta descensos y ascensos paulatinos, que sí normaliza. Se da en
linfoma de Hodgkin, endocarditis o brucelosis.
La fiebre de origen desconocido (FOD) es la fiebre a la cual, luego de su correcto
estudio (anamnesis, examen físico y exámenes complementarios), no se le encontró
causa y no se pudo diagnosticar. Puede resolver por recuperación espontánea, por
infecciones virales autolimitadas o infecciones bacterianas que respondieron al
tratamiento ATB a ciegas. Puede ser:
 FOD clásica: presenta fiebre mayor a 38,3° en varias ocasiones y con al menos 3
semanas de duración. Sin diagnóstico después de 3 consultas ambulatorias o 3-7 días de
internación, con los estudios adecuados. Las causas pueden ser infecciones, neoplasias o
enfermedades reumatológicas.
 FOD nosocomial: presenta fiebre mayor a 38,3° en paciente hospitalizado que ingresó
sin fiebre. Sin diagnóstico después de 3-7 días de internación, con los estudios
adecuados. Las causas pueden ser infecciones relacionadas a catéteres, heridas
quirúrgicas, colitis por clostridium difficile o tromboflebitis séptica.
 FOD neutropénica: presenta fiebre mayor a 38,3° en varias ocasiones y con menos de
500 PMN/mm3. Sin diagnóstico después de 3-7 días de internación, con los estudios
adecuados y al menos 2 cultivos negativos. Las causas pueden ser cándida, aspergillus,
herpes o citomegalovirus.
 FOD asociada a VIH: presenta fiebre mayor a 38,3° con serología para VIH
confirmada. Sin diagnóstico después de 4 semanas en paciente ambulatorio o 3-7 días de
internación, con los estudios adecuadas y al menos 3 cultivos negativos. Las causas
pueden ser TBC, neumonía, CMV, linfomas o micobacterias atípicas.
SEMIOLOGÍA
El estudio del paciente con fiebre se realiza por:
 Anamnesis: es importante preguntar sobre plan de vacunación, estado de inmunidad,
prácticas de riesgo para ITS, fármacos, enfermedades valvulares, antecedentes de viaje,
exposición a animales, etc.
 Examen físico: signos vitales, estado general, lesiones dérmicas, mucosas, edemas,
adenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia, artritis, irritación meníngea, etc.
 Laboratorio: hemograma completo, eritrosedimentación, hepatograma, orina completa,
hemocultivo y urocultivo, factor antinuclear (FAN) y factor reumatoideo (FR).
 Imágenes: radiografía de tórax y ecografía.
 Otros: ELISA para VIH y tuberculina.
DISNEA
La disnea es la sensación subjetiva, consciente y desagradable de la falta de aire; se
lleva al plano de la conciencia el acto de respirar. Es un motivo de consulta frecuente. La
respiración tiene una frecuencia de 12-20 ciclos/min, una amplitud determinada, un
22
tiempo inspiratorio y uno espiratorio y un ritmo regular. Puede ser de 2 tipos: costal
superior, con uso principalmente de los músculos de la cintura escapular, escalenos y
ECM, que se da sobretodo en las mujeres; y abdominal, con uso principalmente del
diafragma, que se da sobretodo en los hombres. Los signos asociados aparecen cuando
la disnea es muy severa, como aleteo nasal y activación de los músculos accesorios.
 Respiratorias: como enfermedades obstructivas, intersticiopatías, neumonía,
atelectasia, derrame pleural o cifoescoliosis.
 Cardiovasculares: como insuficiencia del ventrículo izquierdo, estenosis mitral,
pericarditis constrictiva, derrame pericárdico o tromboembolia pulmonar.
 Nerviosas: como hemorragia cerebral, encefalitis o meningitis, tumores cerebrales o
angustia.
 Metabólicas: como acidosis metabólica, fiebre, insuficiencia hepática, hipertiroidismo,
altura o hipoxemia o anemia.
 Abdominales: como vísceromegalia, meteorismo, ascitis u obesidad.
Las alteraciones pueden ser según:
 Frecuencia: puede ser:
-Taquipnea: si es mayor a 20 ciclos/min.
-Bradipnea: si es menor a 12 ciclos/min.
 Amplitud: puede ser:
-Hiperpnea: si está aumentada.
-Hipopnea: si está disminuida.
 Tiempos: puede ser:
-Inspiratoria: obstructiva, como en EPOC.
-Espiratoria: restrictiva, como en asma.
 Etiología:
-Disnea respiratoria: por disminución de la distensibilidad o compliance (enfermedades
restrictivas) o por aumento de la resistencia al flujo aéreo (enfermedades obstructivas).
-Disnea cardíaca: puede presentarse como ortopnea, disnea paroxística nocturna o
edema agudo de pulmón.
 Semiología:
-Disnea de esfuerzo: aparece durante esfuerzos físicos. Hay distintas clases
funcionales: clase I, durante esfuerzos no habituales; clase II, durante esfuerzos
moderados (subir escaleras, transportar peso, actividades deportivas); clase III, durante
esfuerzos ligeros (caminar, tareas hogareñas); y clase IV, durante esfuerzos mínimos y
reposo (lavarse, vestirse).
-Disnea de reposo: aparece durante el reposo, y puede ser precedida por disnea de
esfuerzo. Incluye: ortopnea, durante el decúbito dorsal (el paciente duerme con varias
almohadas); trepopnea, durante el decúbito lateral izquierdo; respiración de Kussmaul
(regularidad respiratoria con hiperpnea), en pacientes con alteraciones metabólicas
graves con acidosis (coma diabético, coma urémico, shock séptico); y respiración de
Cheyne-Stokes y Biot (irregularidad respiratoria primero con taquipnea e hiperpnea y
luego con bradipnea e hipopnea interrumpida por períodos de apnea), en pacientes con
lesiones neurológicas severas (isquemia, hemorragia, intoxicaciones barbitúricas).
23
-Disnea paroxística: aparece bruscamente y es de duración breve. Incluye: disnea
paroxística nocturna, durante el decúbito (1-2 hs después), en pacientes con
insuficiencia cardíaca descompensada; y bronquitis espasmódica y asma bronquial,
que generalmente son sibilantes.
SEMIOLOGÍA
El estudio del paciente con disnea se realiza por:
 Anamnesis: es importante preguntar sobre enfermedades respiratorias,
cardiovasculares o metabólicas, si notó signo-sintomatología, etc.
 Examen físico: inspección, palpación, percusión y auscultación.
 Métodos complementarios: radiografía de tórax, espirometría.
SÍNDROME DE REPERCUSIÓN GENERAL (SRG)

El síndrome de repercusión general es un conjunto de signos y síntomas que expresa
un deterioro del estado de salud, sin causa aparente. Comienza con una sintomatología
inespecífica que afecta en forma progresiva el estado general, provocando una gran
repercusión del mismo; y, en general, no se acompaña de síntomas cardinales que
puedan orientar sobre su etiología. Es un motivo de consulta frecuente.
 Digestivas: por patologías esofágicas, como trastornos de la motilidad, trastornos
deglutorios o neoplasias; patologías gástricas, como gastritis crónica atrófica o
neoplasias; patologías intestinales, como síndrome de malabsorción o tumores
neuroendócrinos; patologías colónicas, como enfermedades inflamatorias crónicas o
neoplásicas; patologías hepáticas, como hepatopatías crónicas o neoplasias; y
patologías pancreáticas, como pancreatitis crónica o neoplasias.
 Respiratorias: como EPOC, TBC, micosis profundas, abscesos pulmonares o cáncer
pulmonar.
 Génito-urinarias: como insuficiencia renal crónica y aguda, cáncer renal, cáncer de
próstata, tumores de ovario o enfermedad inflamatoria pélvica.
 Del tejido conectivo (colagenopatías): como LES, síndrome de Sjogren, artritis
reumatoidea juvenil, polimiositis, esclerodermia o vasculitis.
 Metabólicas: como diabetes mellitus o hiperuricemia.
 Endócrinas: como hipotiroidismo o hipertiroidismo.
Se lo llama síndrome de las A porque se manifiesta con: astenia, caracterizada por
debilidad, decaimiento, fatiga, pérdida de energía y cansancio; anorexia, caracterizada
por pérdida del deseo de comer e inapetencia; adelgazamiento, caracterizado por
pérdida de peso y disminución del IMC; anemia, caracterizada por el descenso en el valor
de la hemoglobina (puede no estar); y aceleración de la eritrosedimentación, que
puede ser muy marcada, no tanto o estar ausente (muchas enfermedades que generan
SRG la tienen acelerada); además puede acompañarse de otras entidades inespecíficas,
como fiebre.
SEMIOLOGÍA
El estudio del paciente con SRG se realiza por:
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 Anamnesis: es importante preguntar sobre enfermedades del grupo familiar (como

TBC), hábitos sobre ITS (como VIH), estado anímico (como trastorno alimentario,
depresión), etc.
 Examen físico: facies, temperatura de las manos, signos vitales, inspección,
palpación, percusión y auscultación.
25
APARATO CARDIOVASCULAR
AUSCULTACIÓN CARDÍACA
La auscultación cardíaca es la exploración de los sonidos que se producen en el área
precordial, correspondientes al corazón, con un estetoscopio.
Los focos de auscultación son los sitios donde se coloca el estetoscopio para escuchar
mejor los sonidos del corazón, y son 5:
 Foco aórtico: en el segundo espacio intercostal derecho paraesternal.
 Foco pulmonar: en el segundo espacio intercostal izquierdo paraesternal.
 Foco aórtico accesorio: en el tercer espacio intercostal izquierdo paraesternal.
 Foco mitral (choque de la punta): en el quinto espacio intercostal izquierdo
hemiclavicular.
 Foco tricuspídeo: en la zona del apéndice xifoides.
En la auscultación normal se escucha:
 Primer ruido: es grave y prolongado. Corresponde al cierre de las válvulas aurículo-
ventriculares (mitral y tricúspide). Está compuesto por: un componente mitral (M1), que
es primero y se ausculta mejor en el foco mitral, aunque también en los demás focos; y un
componente tricuspídeo (T1), que es segundo y se ausculta solo en el foco tricuspídeo.
 Pequeño silencio: es breve. Corresponde a la sístole.
 Segundo ruido: es agudo y breve. Corresponde al cierre de las válvulas sigmoideas
(aórtica y pulmonar). Está compuesto por: un componente aórtico (A2), que es primero y
se ausculta mejor en el foco aórtico, aunque también en los demás focos; y un
componente pulmonar (P2), que es segundo y se ausculta solo en el foco pulmonar.
 Gran silencio: es prolongado. Corresponde a la diástole.
RUIDOS CARDÍACOS
Las alteraciones del primer ruido pueden ser:
 Aumento de la intensidad: se escucha más fuerte. Puede ser:
-Permanente: se ausculta en todos los ciclos cardíacos. Se produce por estenosis
mitral (hay fibrosis de las valvas y se abren más, por lo que cuando se cierran lo hacen de
forma brusca).
-Intermitente: se ausculta solo en algunos ciclos cardíacos. Se produce por bloqueo
aurículoventricular completo (las valvas se abren más, por lo que cuando se cierran lo
hace de forma brusca) o fibrilación auricular.
 Disminución de la intensidad: se escucha más débil. Puede ser por:
-Alteración valvular: se produce por insuficiencia mitral (las valvas no son sincrónicas,
por lo que no se cierran todas conjuntamente).
-Alteración miocárdica: se produce por infarto agudo de miocardio, miocardiopatía o
insuficiencia cardíaca.
-Mala transmisión del sonido: se produce por derrame pericárdico, derrame pleural,
enfisema u obesidad (se interpone líquido, aire o grasa respectivamente entre el corazón
y el estetoscopio).
 Desdoblamiento: el cierre mitral se separa del cierre tricuspídeo, porque las válvulas
se cierran a destiempo, por lo que se escuchan 2 ruidos. Se debe escuchar: en el foco
tricuspídeo, para oír ambas válvulas (el mitral se escucha en todos, pero el tricuspídeo
26
solo en éste); y durante la inspiración, porque en la espiración suele ser fisiológico
(PESI: fisiológicos primer ruido en espiración y segundo ruido en inspiración). Puede ser:
-Verdadero: es un desdoblamiento, porque se retrasa el T1. Se produce por bloqueo de
la rama derecha o extrasístoles ventriculares.
-Falso: no es un desdoblamiento, pero puede parecerlo al escuchar el primer ruido
seguido de un click (correspondiente a la apertura de las válvulas sigmoideas) o un
cuarto ruido seguido del primer ruido (correspondiente a la contracción auricular
presistólica).
Las alteraciones del segundo ruido pueden ser:
 Aumento de la intensidad: se escucha más fuerte. Puede ser:
-Aórtico: se ausculta en el foco aórtico. Se produce por HTA o esclerosis valvular
aórtica.
-Pulmonar: se ausculta en el foco pulmonar. Se produce por hipertensión pulmonar.
 Disminución de la intensidad: se escucha más débil. Puede ser por:
-Alteración valvular: se produce por insuficiencia aórtica (las valvas no son sincrónicas,
por lo que no se cierran todas conjuntamente), estenosis aórtica o estenosis pulmonar (las
valvas se abren menos, por lo que cuando se cierran lo hace de forma lenta).
-Alteración miocárdica: se produce por infarto agudo de miocardio, miocardiopatía o
insuficiencia cardíaca.
-Mala transmisión del sonido: se produce por derrame pericárdico, derrame pleural,
enfisema u obesidad (se interpone líquido, aire o grasa respectivamente entre el corazón
y el estetoscopio).
 Desdoblamiento: el cierre aórtico se separa del cierre pulmonar, porque las válvulas
se cierran a destiempo, por lo que se escuchan 2 ruidos. Se debe escuchar: en el foco
pulmonar, para oír ambas válvulas (el aórtico se escucha en todos, pero el pulmonar solo
en éste); y durante la espiración, porque en la inspiración suele ser fisiológico (PESI:
fisiológicos primer ruido en espiración y segundo en inspiración). Puede ser:
-Verdadero: puede ser: variable, si aparece en la espiración y está muy acentuado en
la inspiración, se produce por bloqueo de la rama derecha, estenosis pulmonar,
insuficiencia mitral o comunicación interventricular; fijo, si es igual en la espiración e
inspiración, se produce por comunicación interauricular; o paradojal, si aparece en la
espiración y no en la inspiración, se produce por bloqueo de la rama izquierda, HTA,
estenosis aórtica o insuficiencia aórtica.
-Falso: no es un desdoblamiento, pero puede parecerlo al escuchar el segundo ruido
seguido de un chasquido (correspondiente a la apertura de las válvulas AV) o el
segundo ruido seguido de un tercer ruido (correspondiente al llenado ventricular).
Los ruidos patológicos pueden ser:
 Tercer ruido: aparece durante el llenado ventricular en la diástole (protodiastólico), y
corresponde al golpe de la sangre contra una pared ventricular distendida o a un
hiperflujo. Se ausculta en el foco mitral. El primer caso por insuficiencia cardíaca y el
segundo caso por insuficiencia mitral, CIV o estados hiperdinámicos.
 Cuarto ruido: aparece durante la contracción auricular en la presístole (telediastólico),
y corresponde al golpe del último volumen de sangre contra una pared ventricular rígida.
Se ausculta en el foco mitral. Por insuficiencia cardíaca.
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 Click: aparece durante la protosístole, entre la fase de contracción isovolumétrica y la

eyección, y corresponde a la apertura de las válvulas sigmoideas. Se ausculta en los
focos aórtico y pulmonar. Por estenosis aórtica o hipertensión pulmonar.
 Chasquido: aparece durante la protodiástole, entre la fase de relajación isovolumétrica
y el llenado, y corresponde a la apertura de las válvulas AV. Se ausculta en los focos
mitral y tricuspídeo. Por estenosis mitral.
Los ritmos patológicos pueden ser:
 Ritmo a 3 tiempos: aparece el primero, el segundo y el tercer o cuarto ruido.
 Ritmo a 4 tiempos: aparece el primero, el segundo, el tercero y el cuarto ruido.
 Galope: es el ritmo a 3 o 4 tiempos con taquicardia. Se produce por insuficiencia
cardíaca descompensada.
SOPLOS CARDÍACOS
Los soplos cardíacos son vibraciones audibles en el corazón o los vasos, como
consecuencia de turbulencias o alteraciones de la velocidad circulatorias. Las causas
pueden ser aumento del flujo y la velocidad circulatoria, pasaje de sangre a través de
válvulas estenosadas, pasaje de sangre a una cavidad o vaso dilatados, regurgitación de
sangre por válvulas insuficientes o pasaje de sangre por una comunicación anómala.
La intensidad de auscultación se puede medir en 2 escalas:
 Escala de 6 grados: grado 1/6, muy débil (difícil auscultación); grado 2/6, débil; grado
3/6, moderado; grado 4/6, intenso con frémito; grado 5/6, muy intenso con frémito; y
grado 6/6, audible sin estetoscopio.
 Escala de 4 grados: grado 1/4, muy débil (difícil auscultación); grado 2/4, moderado;
grado 3/4, fuerte con frémito; y grado 4/4, muy fuerte con frémito (es palpable, porque
causa una vibración).
Se clasifican según:
 Origen:
-Inocentes: son suaves y en sujetos sanos (principalmente niños), por lo que no tienen
connotación patológica.
-Orgánicos: se deben a patologías estructurales, como valvulopatía o cardiopatía.
-Funcionales: se deben a patologías funcionales, que pueden ser cardiogénicas (como
dilatación de una cavidad o hiperflujo) o no cardiogénicas (como estados
hiperdinámicos).
 Ubicación en el ciclo cardíaco:
-Sistólicos: se encuentran en la sístole. Pueden ser: holo- o pansistólicos, si ocupan
toda la sístole; protosistólicos, si ocupan el primer 1/3 de la sístole; mesosistólicos, si
ocupan el 1/3 medio de la sístole; o telesistólicos, si ocupan el último 1/3 de la sístole.
-Diastólicos: se encuentran en la diástole. Pueden ser: holo- o pandiastólicos, si
ocupan toda la diástole; protodiastólicos, si ocupan el primer 1/3 de la diástole;
mesodiastólicos, si ocupan el 1/3 medio de la diástole; o telediastólicos o
presistólicos, si ocupan el último 1/3 de la diástole.
-Sisto-diastólicos: se encuentran en la sístole y la diástole. Pueden ser: continuos, si
un mismo soplo comienza en la sístole o diástole y se prolonga en la diástole o sístole
tapando el segundo o primer ruido respectivamente; o dobles o en vaivén, si son soplos
separados que están uno en sístole y otro en diástole.
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Los soplos sistólicos pueden ser:
 De eyección: se produce por alteración de las válvulas sigmoideas (como estenosis
aórtica o pulmonar), de las arterias (como aneurisma aórtico o pulmonar), del flujo (como
hiperflujo) o escape de sangre (como CIA). Son mesosistólicos de forma romboidal.
 De regurgitación: se produce por alteración de las válvulas aurículoventriculares
(como insuficiencia mitral o tricuspídea) o escape de sangre (como CIV). Son holo- o
pansistólicos de forma rectangular.
Los soplos diastólicos pueden ser:
 De llenado: se produce por alteración de las válvulas aurículoventriculares (como
estenosis mitral o tricuspídea), de la pared ventricular (como dilatación ventricular) o del
flujo (como hiperflujo). Pueden ser: mesodiastólicos de forma mini-rectangular; o
telediastólicos o presistólicos de forma triangular creciente.
 De regurgitación: se produce por alteración de las válvulas sigmoideas (como
insuficiencia valvular aórtica o pulmonar). Son protodiastólicos de forma triangular
decreciente.
Los soplos sisto-diastólicos pueden ser:
 Continuos: se produce por pasaje de sangre aórtico-pulmonar por persistencia del
conducto arterioso. Son telesistólicos y protodiastólicos (tapan el segundo ruido) de
forma romboidal.
 Dobles: se produce por: enfermedad aórtica, siendo holo- o pansistólicos de forma
romboidal (como estenosis aórtica) y protodiastólicos de forma triangular decreciente
(como insuficiencia aórtica); o enfermedad mitral, siendo holo- o pansistólicos de forma
rectangular (como insuficiencia mitral) y mesodiastólicos de forma mini-rectangular
(como estenosis mitral).
Las áreas de máxima auscultación de los soplos son en el área de la cavidad que
expele esa sangre y en el área de la cavidad que recibe esa sangre:
 Foco aórtico: se ausculta principalmente:
-Estenosis aórtica: soplo mesosistólico romboidal (sistólico de eyección, irradiado al
cuello y a la punta) y R2 disminuido, y puede haber clic sistólico si la aorta está dilatada,
desdoblamiento paradojal del R2 y R2 aumentado si la válvula presenta esclerosis.
-Insuficiencia aórtica: soplo protodiastólico triangular decreciente (diastólico de
regurgitación, irradiado a la punta por el borde paraesternal izquierdo) y R2 aumentado.
-Estados hiperdinámicos: como anemia, hipertiroidismo, fiebre. Soplo mesosistólico
romboidal (sistólico de eyección, irradiado hacia la punta).
 Área pulmonar: se ausculta principalmente:
-Estenosis pulmonar: como en corazón de Fallot (estenosis pulmonar, comunicación
interventricular, cabalgamiento de la aorta e hipertrofia del ventrículo derecho). Soplo
mesosistólico romboidal (sistólico de eyección) y R2 disminuido, y puede haber R2
desdoblado si la válvula presenta esclerosis.
-Persistencia del conducto arterioso: soplo sisto-diastólico continuo (telesistólico y
protodiastólico romboidal) y R2 tapado.
-Comunicación interauricular (CIA): soplo mesositólico romboidal (sistólico de
eyección, irradiado a la región paraesternal derecha) y desdoblamiento fijo del R2. No
es la comunicación en sí la que genera soplo, sino que produce un hiperflujo hacia el
ventrículo derecho y luego hacia la arteria pulmonar, siendo esto lo que genera el soplo.
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-Hipertensión pulmonar (HTP): soplo mesosistólico romboidal o protodiastólico
triangular decreciente (sistólico de eyección o diastólico de regurgitación) y R2
aumentado, y puede haber clic sistólico.
-Estados hiperdinámicos: como anemia, hipertiroidismo, fiebre. Soplo mesosistólico
romboidal (sistólico de eyección, irradiado hacia la punta).
 Foco mitral: se ausculta principalmente:
-Estenosis mitral: soplo mesodiastólico mini-rectangular (diastólico de llenado, sin
irradiación) y R1 aumentado, y puede haber chasquido diastólico y un soplo telediastólico
o pre-sistólico triangular creciente (diastólico de llenado) si no presenta fibrilación
auricular.
-Insuficiencia mitral: soplo holo- o pansistólico rectangular (sistólico de
regurgitación, irradiado a la axila izquierda), R1 disminuido y R2 tapado.
-Comunicación interventricular (CIV): soplo holo- o pansistólico rectangular
(sistólico de regurgitación, de mesocardio irradiado a todos los lados del tórax) y R2
desdoblado.
-Estados hiperdinámicos: como anemia, hipertiroidismo, fiebre. Soplo mesodiastólico
mini-rectangular o telediastólico o presistólico triangular creciente (diastólico de
llenado).
 Foco tricuspídeo: se ausculta principalmente:
-Insuficiencia tricuspídea: soplo holo- o pansistólico rectangular (sistólico de
regurgitación, sin irradiación, aumenta con inspiración profunda por llenado de cavidades
derechas).
-Estados hiperdinámicos: como anemia, hipertiroidismo, fiebre. Soplo mesodiastólico
mini-rectangular o telediastólico o presistólico triangular creciente (diastólico de
llenado).
SEMIOLOGÍA
El estudio del paciente con soplos cardíacos se realiza por:
 Anamnesis: es importante preguntar sobre enfermedades cardiovasculares, si notó
signo-sintomatología, etc.
 Auscultación: se debe tener en cuenta el tiempo del ciclo cardíaco en el que se
encuentra, el área de máxima auscultación, las características propias (forma, intensidad,
propagación, frémito) y las alteraciones que produce en los ruidos cardíacos.
 Maniobras: los soplos pueden comportarse diferente según distintas maniobras.
Pueden ser: decúbito lateral izquierdo, que acentúa el soplo de estenosis mitral;
decúbito ventral, que acentúa el soplo del conducto arterioso persistente; de pie y con
brazos elevados, que acentúa el soplo de la insuficiencia aórtica; inspiración profunda,
que acentúa los soplos del corazón derecho; y maniobra de Valsalva, que acentúan los
soplos del corazón derecho.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (CI)

La cardiopatía isquémica es la enfermedad cardíaca producida por isquemia del
miocardio. Es la causa de muerte más frecuente a nivel mundial. Se manifiesta con un
cuadro anginoso, que comprende un dolor opresivo precordial que nace en el área
retroesternal y que se irradia a distintas zonas, y que se puede clasificar en: angor I,
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cuando se manifiesta frente a grandes esfuerzos; angor II, cuando se manifiesta frente a
moderados esfuerzos; angor III, cuando se manifiesta frente a pequeños esfuerzos; y
angor IV, cuando se manifiesta en reposo.
 Coronariopatías: como aterosclerosis (95%) y vasculitis (5%).
 Vasoespasmo coronario: tanto en coronarias previamente sanas como enfermas.
 Descenso del flujo sanguíneo coronario: como valvulopatía aórtica, taquiarritmia,
bradiarritmia o shock hipovolémico.
Los factores de riesgo, principalmente de aterosclerosis, pueden ser:
 Modificables: como diabetes, HTA, dislipemias, tabaquismo, obesidad o sedentarismo.
 No modificables: como sexo (hombres>mujeres), edad (hombres >45 y mujeres >55
años) o antecedentes familiares (enfermedad coronaria en padre <55 o en madre <65
años).
 Emergentes: como lipoproteína a, hiperhomocisteinemia, infección por clamidia,
factores protrombóticos, factores inflamatorios o aumento de fibrinógeno.
En cuanto a la fisiopatología de la aterogénesis, los factores de riesgo inducen estrés
oxidativo en las células endoteliales de los vasos coronarios, llevando a una disfunción
endotelial que: disminuye la liberación de NO, causando vasoconstricción; aumenta la
liberación de endotelina I y AT II, causando inflamación; y estimula la proliferación de
músculo liso vascular con depósitos de lípidos en la pared vascular y agregación
plaquetaria, causando trombosis; llevando todo esto a la ateroesclerosis. En un
comienzo, hasta los 20 años se forman estrías grasas; luego, entre los 20 y 40 años se
produce lesión intermedia y ateroma; y finalmente, desde los 40 años se forman placas
fibrosas y placas de ateroma, que pueden dar isquemia o infarto.
Las placas ateroscleróticas pueden ser:
 Placas duras: son más seguras, porque son más estables. Están formadas por un
núcleo lipídico pequeño y una cubierta colágena gruesa. Causa estenosis.
 Placas blandas: son menos seguras, porque son más inestables. Están formadas por
un núcleo lipídico grande y una cubierta colágena fina. Causa accidente de placa
(hemorragia, agregación plaquetaria, trombosis, espasmo arterial).
La historia natural de la CI comprende 3 fases:
 Primera fase: presenta factores de riesgo aterogénicos, pero no presenta patología
establecida.
 Segunda fase: presenta isquemia silente, pero sin manifestación clínica.
 Tercera fase: presenta isquemia con manifestaciones clínicas.
Se clasifica en:
 Síndrome coronario crónico: se produce por la estenosis coronaria, consecuencia
de una placa de ateroma dura o estable. Es la angina de pecho estable.
 Síndrome coronario agudo: se produce por la trombosis coronaria, consecuencia
de un accidente de placa de ateroma blanda o inestable. Comprende la angina de
pecho inestable, el infarto agudo de miocardio sin elevación del ST y el infarto agudo de
miocardio clásico (con elevación del ST).
31
ANGINA DE PECHO ESTABLE
La angina de pecho estable es un cuadro anginoso que no ha modificado sus
características (frecuencia o duración) en el último mes. Se produce por una estenosis
coronaria que genera una isquemia crónica causando síntomas cuando aumenta el
consumo miocárdico de oxígeno, como en esfuerzos físicos, estrés, taquiarritmias
(arritmias con taquicardia), estados hiperdinámicos e HTA severa.
Se manifiesta con un dolor opresivo precordial, generalmente de clase I o II, que nace
en el área retroesternal y que se irradia a toda la cara anterior del tórax, los hombros y el
miembro superior izquierdo, de 3-10 min de duración y que calma con el reposo o
nitritos sublinguales.
El estudio del paciente con angina de pecho estable se realiza por:
signo-sintomatología, antecedentes familiares, factores de riesgo, etc.
 Examen físico: buscar manifestaciones de la enfermedad.
 Exámenes complementarios: electrocardiograma (ECG), donde se ve la onda T
invertida y simétrica (indica isquemia miocárdica); ergometría, que es un ECG ante
esfuerzos físicos; SPECT, que es un estudio de imagen nuclear para evaluar la perfusión
del miocardio; y cinecoronariografía, que es un estudio invasivo para analizar el flujo
coronario y es tanto diagnóstico como terapéutico.
ANGINA DE PECHO INESTABLE

La angina de pecho inestable es un cuadro anginoso que en el último mes ha
aumentado la frecuencia o duración del episodio. Se produce por una trombosis
coronaria parcial que genera una isquemia aguda causando síntomas más frecuentes
o duraderos.
Se manifiesta con un dolor opresivo precordial, generalmente de clase III o IV, que
nace en el área retroesternal y que se irradia a toda la cara anterior del tórax, los hombros
y el miembro superior izquierdo, de más de 20 min de duración, que no calma con el
reposo ni nitritos sublinguales y que puede acompañarse de insuficiencia cardíaca
congestiva o hipotensión arterial.
La estratificación del riesgo brinda un porcentaje de riesgo a sufrir un IAM en las
siguientes 72 hs, pudiendo ser alto, intermedio o bajo. Se basa en:
 Clínica: las características del cuadro anginoso.
 Electrocardiograma (ECG): si se ve un infradesnivel ST (indica lesión
subendocárdica) y la onda T invertida (indica isquemia miocárdica).
 Biomarcadores: pueden ser normales, levemente aumentados o aumentados.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)

El infarto agudo de miocardio (IAM) es un cuadro anginoso repentino que puede
generar una necrosis del músculo cardíaco. Puede ser: subendocárdico (sin elevación
del ST), que se produce por una trombosis coronaria parcial; o transmural (clásico,
con elevación del ST), que se produce por una trombosis coronaria total; aunque
también puede ocurrir en coronarias con ateromas crónicos por hipoflujo o en coronarias
sanas por vasoespasmo sostenido.
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Se manifiesta con un dolor opresivo precordial, generalmente de clase IV, que nace
en el área retroesternal y que se irradia a toda la cara anterior del tórax, los hombros, el
miembro superior izquierdo, el epigastrio y la mandíbula, de más de 20 min de duración,
que no calma con el reposo ni nitritos sublinguales y que puede acompañarse de
vómitos, sudor frío, palidez e hipotensión; aunque puede ser indoloro en ancianos y
diabéticos.
El diagnóstico de IAM se realiza con al menos 2 de los siguientes 3 puntos:
 Clínica: el cuadro anginoso típico.
 Electrocardiograma (ECG): se ve un supradesnivel ST a los minutos (indica lesión
subepicárdica o transmural), una Q profunda a las horas (indica necrosis, que es el
infarto propiamente dicho) y una onda T invertida a los días (indica isquemia del tejido no
necrosado).
 Biomarcadores: enzimas, como CPK-MB (creatin-fosfo-quinasa indica que pertenece
al músculo y fracción/isoenzima MB indica que pertenece al miocardio) aumentada a 10
veces el valor normal después de 12 hs (MB 1/10 parte de CPK), TGO aumentada
después de 36 hs y LDH aumentada después de 60 hs; y troponinas, aumentadas
después de 3-4 hs (indican injuria y necrosis del miocardio).
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

La hipertensión arterial (HTA) afecta al 20-30% de la población mundial, y en mayores
de 65 años a más del 50-60%. Los valores de tensión arterial (TA) se clasifican en: TA
normal, menor a 130/85 mmHg; TA limítrofe, de 130-140/85-90 mmHg; HTA nivel 1, de
140-160/90-100 mmHg; HTA nivel 2, de 160-180/100-110 mmHg; e HTA nivel 3, mayor a
180/110 mmHg.
Se clasifica según su etiología en:
 HTA primaria o esencial (85%): no tiene una causa conocida, sino que es
multifactorial. Comprende factores genéticos, factores ambientales y otros factores.
 HTA secundaria (15%): tiene una causa conocida, que puede ser renal (vasculorrenal
o parenquimatosa), endócrina (suprarrenal –Cushing o feocromocitoma–, tiroides –
hipertiroidismo– o placenta –preeclampsia o eclampsia), vascular (coartación aórtica),
neurológica (HTE) o tóxica (corticoides, ACO).
En cuanto a la fisiopatología, la HTA primaria se produce por la combinación de
factores genéticos con factores ambientales (obesidad, estrés, tabaquismo),
hiperactividad simpática (aumento del VM y la RP), hiperactividad del SRAA (favorece
la retención hidrosalina), retención hidrosalina (falla la natriuresis y predominan los
factores antinatriuréticos), insulino-resistencia (favorece el tono adrenérgico y podría
aumentar la retención hidrosalina) y disfunción endotelial (aumentan los
vasoconstrictores y disminuyen los vasodilataciones); lo que genera una tensión arterial
alta que por ciertos mecanismos (como flujo pulsátil, disfunción endotelial, AT II, insulina,
prostaglandinas, estrés parietal) causa remodelado vascular, en el que aumenta el
espesor de la pared del vaso por hipertrofia e hiperplasia muscular con la consecuente
disminución de la luz, lo que lleva a una HTA sostenida o establecida que desencadena
arteriosclerosis, causando daño en órganos blancos (DOB). Estos órganos incluyen
principalmente los vasos sanguíneos (vasculopatía hipertensiva), los riñones (nefropatía
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hipertensiva), el corazón (cardiopatía hipertensiva) y el cerebro (enfermedad
cerebrovascular).
La historia natural de la HTA comprende 3 fases:
 Fase 1: puede ser:
-Asintomática: no se manifiesta, pero puede descubrirse en una consulta médica
ocasional.
-Sintomática: se manifiesta con cefaleas (matinales, holocraneales u occipitales, que
ceden cuando el paciente se incorpora), acúfenos, mareos con inestabilidad de la marcha,
epistaxis e irritabilidad.
 Fase 2: comprende:
-Eventos agudos: puede ser un edema agudo de pulmón (EAP), un infarto agudo de
miocardio (IAM) o un accidente cerebrovascular (ACV).
-Complicaciones crónicas (DOB): incluye 4 territorios: arterias, con aterosclerosis
(sobretodo carótidas, territorio vértebro-basilar, cerebrales, coronarias, renales, aorta,
ilíacas); riñones, con nefroangioesclerosis (descenso del FG y microalbuminuria);
corazón, con hipertrofia del ventrículo izquierdo por sobrecarga de presión (R2
aumentado en foco aórtico), insuficiencia cardíaca (primero con disfunción diastólica y
luego sistólica) o arritmias (sobretodo extrasístoles ventriculares); y SNC, con infartos
cerebrales silentes, episodios isquémicos transitorios (<24 hs, con parestesias, amaurosis
fugal –ceguera transitoria– o confusión mental) o deterioro cognitivo.
 Fase 3: se la llama fase acelerada o HTA maligna. Presenta fallo renal crónico, fallo
cardíaco y fondo de ojo 3-4. Solo <5% de los pacientes con HTA evolucionan a esta fase,
y generalmente a causa de una HTA secundaria de origen renal.
El ritmo circadiano de la presión arterial puede conocerse con el monitoreo
ambulatorio de la presión arterial (MAPA). Normalmente tiene un comportamiento
dipper, en el que la TA nocturna disminuye un 10-20% de la TA diurna. Pero puede
ocurrir: que sea un comportamiento non-dipper, en el que la disminución es menor al
10% y hay mayor riesgo de complicaciones crónicas (DOB, más frecuente en ancianos,
diabéticos, apnea del sueño, hipertensos severos y trabajadores nocturnos); o que sea un
comportamiento over-dipper, en el que la disminución es mayor al 20% y hay mayor
riesgo de eventos agudos. Comprende 2 fases:
 Diurna: comienza a aumentar a las 6 am desde presiones muy bajas hasta las 12 pm
cuando hace un pico, y luego desciende pero se mantienen altas presiones durante el día
hasta las 22 pm. Esto sucede porque entre las 6 am-12 pm se libera cortisol,
catecolaminas, renina, AT II y aldosterona y aumenta la agregación plaquetaria, por lo que
podríamos decir que hay mayor riesgo de IAM, ACV y muerte súbita en este horario
(principalmente entre 7-9 am).
 Nocturna: comienza a disminuir a las 22 pm desde presiones muy altas y se
mantienen bajas presiones durante la noche hasta las 6 am. Esto sucede porque entre las
22 pm-6 am se libera GH, TSH y ACTH.
SEMIOLOGÍA
El diagnóstico del paciente con HTA se realiza por:
 Toma de TA: debe tener una TA igual o mayor a 140/90 mmHg en varias ocasiones,
en ambos brazos y a diferentes horas del día.
34
 Determinar el DOB: conocer qué repercusión visceral tiene por la HTA.

 Determinar la etiología: saber si es primaria o secundaria (las causas de ésta) y los
factores de riesgo que presenta (dislipemia, diabetes, tabaquismo).
 Laboratorio: de rutina completa, lípidos, función renal (filtrado glomerular y
microalbuminuria de 24 hs).
 Electrocardiograma (ECG): para conocer la hipertrofia del ventrículo izquierdo se
analiza la profundidad de la S en V1 y la altura de la R en V5 y V6 (índice de
Sokolow>35mm indica hipertrofia, se calcula al sumar los cuadraditos de S y R); para
conocer la sobrecarga ventricular se analiza el descenso del ST asimétrico; y para saber
si tiene eje a izquierda se analiza el QRS en D1 y aVF.
 Imágenes: radiografía de tórax para ver la silueta cardiovascular; ecocardiografía
para ver la hipertrofia del ventrículo izquierdo y disfunción diastólica; ecodoppler color de
vasos de cuello para ver la aterogénesis; y ecografía abdomino-renal para ver los
riñones.
 Fondo de ojo: para conocer la repercusión vascular de la HTA. La retinopatía puede
ser: grado I, con afinamiento vascular; grado II, con cruces arterio-venosos; grado III,
con presencia de exudados claros y hemorragias; y grado IV, con edema papilar. Lo más
frecuente es I y II, ya que III y IV se encuentran en la fase acelerada.
INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)

La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico, en el cual el corazón tiende a fallar en
su función de bomba (expulsar hacia la periferia el volumen sanguíneo necesario).
Las causas de la IC pueden agruparse en 4 grupos:
 Dificultad en el llenado ventricular o cardíaco: como estenosis mitral, estenosis
tricuspídea, derrame pericárdico o taponamiento cardíaco.
 Miocardiopatías primarias: como miocardiopatía dilatada o miocardiopatía isquémica
(una de las causas más frecuentes).
 Sobrecarga de presión: como estenosis aórtica, estenosis pulmonar, HTA (una de las
causas más frecuentes) o hipertensión pulmonar.
 Sobrecarga de volumen: como insuficiencia aórtica, insuficiencia pulmonar,
insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspídea, comunicación interventricular (CIV) o estados
hiperdinámicos.
La historia natural de la IC comprende 3 fases:
 Función cardíaca normal: el volumen minuto (VM) o gasto cardíaco (GC) depende
de:
-Frecuencia cardíaca (FC): depende del SNA simpático (aumenta) y parasimpático
(disminuye).
-Volumen sistólico (VS): depende de: la precarga, que depende de la longitud de la
fibra muscular al finalizar la diástole (Starling) y del volumen de llenado al finalizar la
diástole (a favor del VS, excepto en sobrecarga por disminución de longitud o aumento de
volumen); la contractilidad, que depende del estado de la fibra muscular y de la
descarga simpática (a favor del VS); y la poscarga, que depende de la geometría de la
cavidad ventricular (Laplace) y de la resistencia periférica (en contra del VS).
 Cardiopatía compensada: cuando aparece una cardiopatía, se ponen en marcha
mecanismos compensadores para mantener un buen volumen minuto (VM), por lo que en
35
un principio son beneficiosos ya que aumentan la precarga, aumentan la fuerza de
contracción y generan vasoconstricción periférica con redistribución del flujo sanguíneo.
Los mecanismos compensadores son 3:
-Mecanismo neurohormonal: comprende la estimulación nerviosa simpática (del SNA
simpático), la activación hormonal (del SRAA, ADH y PNA) y la liberación de sustancias
locales (como prostaglandinas, endotelina y NO).
-Mecanismo inflamatorio: comprende la liberación de citoquinas (como TNF, IL1 e IL6).
-Mecanismo de remodelado cardíaco: comprende la hipertrofia muscular cardíaca por
sobrecarga de presión (hipertrofia concéntrica) y la dilatación muscular cardíaca por
sobrecarga de volumen (hipertrofia excéntrica).
 Cardiopatía descompensada: cuando la cardiopatía ya no puede compensarse, no se
puede mantener un buen volumen minuto (VM) y se produce un fallo de bomba. Puede
producirse por:
-Mecanismos compensadores: con el tiempo se transforman en dañinos, ya que
causan un efecto tóxico sobre las fibras musculares por estrés oxidativo, producen
isquemia miocárdica por disminución del aporte y aumento de la demanda de oxígeno,
aumentan la poscarga por la vasoconstricción periférica, aumentan la precarga causando
sobrecarga ventricular, generan arritmias por la isquemia miocárdica, disminuyen la fuerza
de contracción por desensibilización de rc β1, producen una cámara menos contráctil por
el remodelado cardíaco y causan disfunción ventricular por las citoquinas.
-Factores descompensantes: por propia gravitación de la cardiopatía, infecciones
(principalmente neumopatías), esfuerzos físicos, endocarditis o miocarditis, estados
hiperdinámicos (fiebre, anemia, hipertiroidismo), arritmias (principalmente taquiarritmias),
sobrecargas circulatorias, cirugías, tromboembolismo pulmonar (TEP), fallas en la
medicación o dieta, HTA descompensada o IAM.
La IC crónica descompensada se manifiesta como:
 Insuficiencia cardíaca izquierda: las manifestaciones se agrupan en:
-Anterógradas: por caída del volumen minuto (hipoperfusión sistémica). Incluyen
hipoxia del SNC, nefroisquemia y cansancio muscular.
-Retrógradas: por aumento de la precarga (congestión pulmonar). Incluyen disnea
progresiva, tos seca y cianosis.
 Insuficiencia cardíaca derecha: por aumento de la precarga (congestión venosa
sistémica). Las manifestaciones incluyen ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva
dolorosa, edema en miembros inferiores (fríos y cianóticos, pueden llevar a anasarca por
ascitis o hidrotórax), cianosis, diarrea (por congestión de la pared intestinal), nicturia (por
reabsorción nocturna de los edemas) y oliguria.
 Insuficiencia cardíaca global: generalmente es biventricular por la interdependencia
mecánica de ambos ventrículos, los cambios bioquímicos en todas las fibras miocárdicas
y la sobrecarga en ambos ventrículos. Se da en pacientes con IC que ya lleva un tiempo
de evolución.
La IC izquierda aguda es la claudicación brusca del ventrículo izquierdo en la evolución
de una IC, debido a crisis hipertensiva, IAM, esfuerzos físicos, arritmia o fallo valvular
agudo. Se manifiesta como:
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 Disnea paroxística nocturna: se produce por reabsorción de edemas y aumento del

retorno venoso. Aparece bruscamente, es de duración breve y durante el decúbito (1-2 hs
después).
 Edema agudo de pulmón: es una gran congestión pulmonar (edema alveolar), por un
gran aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar, por el fallo retrógrado agudo
producto de la claudicación brusca del ventrículo izquierdo. Se manifiesta con: síntomas
como disnea asfixiante (súbita), tos con expectoración (hemoptisis, por el líquido alveolar)
y palidez con sudor frío y cianosis; y signos como lluvia de rales bipulmonares crepitantes
o subcrepitantes (por toda la congestión), galope ventricular (por el fallo ventricular),
taquicardia, TA variable y congestión pulmonar importante en radiografía de tórax.
SEMIOLOGÍA
El estudio del paciente con IC se realiza por:
 Examen físico: presenta rales bibasales crepitantes o subcrepitantes (en los lugares
con congestión), hidrotórax bilateral, tercer o cuarto ruido, galope, soplos (si están indican
la causa de la IC), taquicardia y TA variable.
 Ecocardiografía: para conocer la etiología de la insuficiencia cardíaca, la anatomía de
las cavidades (tamaño, paredes) y el tipo de disfunción ventricular (sistólica con caída de
la fracción de eyección; o diastólica con retardo en la relajación ventricular).
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
Los principales métodos complementarios para el diagnóstico de las enfermedades
cardiovasculares son:
 Electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG): es el registro gráfico de los
potenciales eléctricos que emanan del corazón (básicamente los 4 vectores de
despolarización: del tabique interventricular, el ápice del corazón, las paredes libres
ventriculares y las bases ventriculares). Tiene 12 derivaciones: 6 frontales, que son DI
(diferencia entre brazos derecho e izquierdo), DII (diferencia entre brazo derecho y pierna
izquierda), DIII (diferencia entre brazo y pierna izquierdos), aVL (desde brazo izquierdo,
30°), aVR (desde brazo derecho, 30°) y aVF (desde los pies); y 6 transversales, que son
V1 (cuarto espacio intercostal derecho línea paraesternal), V2 (cuarto espacio intercostal
izquierdo línea paraesternal), V3 (entre V2 y V4), V4 (quinto espacio intercostal izquierdo
línea medioclavicular), V5 (quinto espacio intercostal izquierdo línea axilar anterior) y V6
(quinto espacio intercostal izquierdo línea medioaxilar). Normalmente el ECG muestra: la
onda P, correspondiente a la despolarización auricular; el complejo QRS, correspondiente
a la despolarización ventricular; y la onda T, correspondiente a la repolarización
ventricular (la repolarización auricular queda tapada por la despolarización ventricular).
Sus aplicaciones incluyen arritmias, agrandamiento de las cavidades (por HTA,
valvulopatías, enfermedades pulmonares), acción e intoxicación por medicamentos (como
bloqueantes cálcicos, antiarrítmicos, digoxina, hidroxicloroquina), alteraciones
pericárdicas, trastornos de conducción, lesiones miocárdicas, trastornos electrolíticos y
neumoangiopatías (HTP, EPOC).
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 Ergometría: es un ECG durante una prueba de esfuerzo, para evaluar las

respuestas clínicas y electrocardiográficas desencadenadas por el ejercicio físico. Las
pruebas de esfuerzo pueden ser en cinta de caminar, bicicleta, remo, etc. Sus
aplicaciones incluyen cardiopatía isquémica, HTA, valvulopatías, arritmias y
neumoangiopatías.
 Holter de 3-12 canales: es un ECG portátil de tiempo prolongado (24 hs). Sus
aplicaciones incluyen arritmias y bloqueo AV.
 Monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA): es el monitoreo de la presión
arterial en tiempo prolongado (24 hs). Sus aplicaciones incluyen HTA.
 Ecocardiografía: es un estudio de imagen por ultrasonido del corazón que utiliza
doppler para el flujo, para identificar anatomía cardíaca, fisiología cardíaca y dinámica
vascular. Tiene diferentes accesos, como supraesternal, de frente, de la punta y
succifoideo; que brindan diferentes vistas o ejeces, como largo, corto o de 4 cámaras.
Sus aplicaciones incluyen HTA e IC.
 Cámara gamma: es una ergometría seguida de una tomografía nuclear, con una
inyección previa de radioisótopo que emite rayos gamma que son captados por la
cámara, para determinar la perfusión del tejido (más captación indica más perfusión). Sus
aplicaciones incluyen cardiopatía isquémica y función ventricular.
 Angiotomografía: es un estudio de imagen digital de los vasos. Sus aplicaciones
incluyen cardiopatía isquémica, función ventricular y estudio de grandes vasos.
 Cinecoronariografía y angioplastía coronarias: son estudios invasivos de
hemodinamia, en los que se introduce un catéter en el paciente (por la arteria femoral o
radial hasta el corazón) y se inyecta un contraste yodado. Es tanto diagnóstico como
terapéutico (puede desobstruir por un balón en la punta del catéter para colocar un
stent). Sus aplicaciones incluyen cardiopatía isquémica.
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APARATO RESPIRATORIO
SEMIOLOGÍA DE TÓRAX
Los tipos de tórax son:
 Tórax normal o simétrico: es apenas más desarrollado el hemitórax derecho que el
izquierdo y el ángulo de Charpy es recto (90°). Puede presentar variantes morfológicas
según la edad, el sexo y el hábito constitucional.
 Tórax paralítico o en espiración permanente: predomina el diámetro longitudinal
sobre el ánteroposterior, el ángulo de Charpy es agudo (<90°), las clavículas son
prominentes, las fosas supra- e infraclaviculares son muy marcadas, las costillas están en
forma oblicua, los espacios intercostales son más anchos y muy marcados y las
escápulas son salientes. Se ve fisiológicamente en el hábito longilíneo y patológicamente
en estados de consunción (delgadez extrema).
 Tórax enfisematoso o en inspiración permanente (en tonel): predomina el diámetro
ánteroposterior sobre el longitudinal, el ángulo de Charpy es obtuso (>90°), las clavículas
están elevadas, las fosas supra- e infraclaviculares están borradas y las costillas están en
forma horizontal. Se ve fisiológicamente en el hábito brevilíneo y patológicamente en el
enfisema pulmonar.
 Tórax piriforme: es infrecuente. Tiene forma de pera invertida, ya que superiormente
predomina el diámetro ánteroposterior (prominencia) e inferiormente predomina el
diámetro longitudinal (estrechamiento). Se ve patológicamente en ptosis visceral,
principalmente en enteroptosis con diafragma bajo y aplanado.
 Tórax infundibuliforme o pectum excavatum: es frecuente. Tiene una depresión en
el extremo inferior del esternón. Se ve de forma congénita por una anomalía en el
desarrollo muscular de la porción anterior del diafragma.
 Pecho de paloma o pectum carinatum: tiene una protrusión en el extremo inferior del
esternón y de los cartílagos costales y se palpa como un rosario costal por el
engrosamiento de las costillas con los cartílagos costales. Se ve patológicamente en el
raquitismo.
 Tórax cifoescoliótico: tiene una curvatura de la columna de convexidad posterior
(cifosis) y lateral (escoliosis), que puede generar perturbaciones funcionales respiratorias
e hipertensión pulmonar. Se ve de forma congénita (más frecuente) o patológicamente en
el mal de Pott (TBC de la columna), enfermedad de Paget ósea, raquitismo u
osteomalacia.
La topografía del tórax se divide en:
 Tórax anterior: contiene: 3 líneas horizontales, que son la línea clavicular, la línea del
tercer arco costal y la línea del sexto arco costal; y 9 líneas verticales, que son la línea
medioesternal, las líneas esternales, las líneas paraesternales, las líneas
medioclaviculares y las líneas axilares anteriores (músculo pectoral mayor). Las 10
regiones delimitadas son:
-Región supraesternal: se proyecta la laringe y la porción superior de la tráquea.
-Región esternal: se proyecta el mediastino anterior y el ventrículo derecho del corazón.
-Regiones supraclaviculares: se proyecta el vértice pulmonar.
-Regiones infraclaviculares: se proyecta en el hemitórax derecho casi todo el lóbulo
pulmonar superior y en el izquierdo la mitad superior del lóbulo pulmonar superior.
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-Regiones mamarias: se proyecta en el hemitórax derecho casi todo el lóbulo medio y
parte del lóbulo inferior pulmonar y en el izquierdo la mitad inferior del lóbulo pulmonar
superior y el lóbulo pulmonar inferior.
-Regiones de los hipocondrios: se proyecta una pequeña porción del lóbulo pulmonar
inferior y el fondo de saco pleural anterior.
 Tórax posterior: se divide por: 3 líneas horizontales, que son la línea espino-
escapular (superior de la escápula), la línea infraescapular (inferior de la escápula) y la
línea de la 12° vértebra dorsal (apófisis espinosa); y 5 líneas verticales, que son la línea
vertebral (apófisis espinosa), las líneas escapulares (interior de la escápula) y las líneas
axilares posteriores (músculo dorsal ancho). Las 8 regiones delimitadas son:
-Regiones supraespinosas: se proyecta en la mitad interna la tráquea y en la mitad
externa el vértice pulmonar.
-Regiones escápulo-vertebrales: se proyecta el bronquio fuente y parte del lóbulo
pulmonar superior.
-Regiones escapulares: se proyectan parte de los lóbulos pulmonares superior e
inferior.
-Regiones infraescapulares: se proyecta parte del lóbulo pulmonar inferior y el fondo
de saco pleural posterior.
 Tórax lateral: se divide por: 2 líneas horizontales, que son la línea del sexto arco
costal y la línea del reborde costal; y 2 líneas verticales, que son la línea axilar anterior
(músculo pectoral mayor) y la línea axilar posterior (músculo dorsal ancho). Las 2
-Región axilar: se proyecta en la derecha la unión de los lóbulos pulmonares superior y
medio y en la izquierda el lóbulo pulmonar superior.
-Región infraaxilar: se proyecta en la derecha el lóbulo pulmonar medio, una pequeña
parte del lóbulo inferior y el fondo de saco pleural y en la izquierda el lóbulo pulmonar
inferior y el fondo de saco pleural.
INSPECCIÓN
En la inspección del tórax se analiza la respiración, en la que se analiza:
 Tipo: puede ser:
-Abdominal (diafragma): fisiológicamente en niños y hombres y patológicamente en
afecciones dolorosas del tórax (fracturas).
-Costal superior (arcos costales): fisiológicamente en mujeres y patológicamente en
afecciones dolorosas del abdomen (peritonitis) y enfermedad pulmonar obstructiva.
-Costo-abdominal (mixta): fisiológicamente en adolescentes de ambos sexos y
hombres.
 Amplitud: puede ser superficial o profunda y puede ser:
-Hiperpnea: cuando está aumentada. En acidosis metabólica o intoxicación química.
-Hipopnea: cuando está disminuida. En enfisema pulmonar, sínfisis pleural, neumonía o
fracturas costales.
 Frecuencia: puede ser:
-Eupnea: cuando es normal (12-20 ciclos/min).
-Taquipnea: cuando está aumentada (>20 ciclos/min). En enfisema pulmonar, sínfisis
pleural, neumonía o fracturas costales.
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-Bradipnea: cuando está disminuida (<12 ciclos/min). En acidosis metabólica o
intoxicación química.
PALPACIÓN
En la palpación del tórax se analiza:
 Sensibilidad: comprende la temperatura, humedad y dolor.
 Movilidad: se analiza por: la excursión de los vértices utilizando la maniobra de
Ruault, en la que el médico se para detrás del paciente sentado y coloca ambas manos
en los trapecios con los pulgares hacia la columna dorsal y los demás dedos por delante y
debajo de las clavículas, entonces el paciente debe inspirar y espirar y el médico podrá
notar la separación de sus dedos pulgares en la parte posterior del cuello con su
consiguiente unión y podrá notar con sus demás dedos cómo se llenan los espacios
supraclaviculares en la inspiración; y la amplexación de las bases utilizando la maniobra
de Ruault, en la que el médico se para detrás del paciente sentado y coloca ambas
manos abiertas en los arcos costales con los pulgares hacia la columna dorsal y los
demás dedos por delante a la altura de los hipocondrios, entonces el paciente debe
inspirar y espirar y el médico podrá notar la separación de sus dedos pulgares en la
columna con su consiguiente unión. La expansión puede estar:
-Aumentada: fisiológicamente en jóvenes entrenados y patológicamente en afecciones
dolorosas del abdomen
-Disminuida: bilateralmente en afecciones dolorosas del tórax (fracturas costales),
trastornos de la pared torácica (calcificación de los cartílagos costales) y afecciones
pulmonares (EPOC o fibrosis pulmonar) y unilateralmente en trastornos de la pared
torácica (fracturas costales), enfermedad de la pleura (derrame pleural), afecciones
pulmonares (TBC) y compromiso diafragmático (parálisis frénica, absceso subfrénico o
tumor hepático).
 Elasticidad: se analiza al colocar ambas manos en la región superior, media e inferior
de cada hemitórax, con una mano en la cara anterior y la otra mano en la cara posterior,
ejerciendo una presión de acercamiento entre ellas. La elasticidad puede estar:
-Aumentada: fisiológicamente en niños y mujeres y patológicamente en raquitismo y
osteomalacia.
-Disminuida: fisiológicamente en ancianos y patológicamente en EPOC y calcificaciones
de los cartílagos costales.
 Vibraciones vocales: son las vibraciones producidas al decir una palabra, que se
transmiten desde la laringe hasta la superficie del tórax por medio de la vía aérea. El
paciente debe estar sentado y decir la palabra “treinta y tres” (o alguna que resuene) y el
médico debe apoyar su mano extendida sobre las distintas caras del tórax, desde el
vértice hacia la base de cada hemitórax; esto además permite delimitar las bases
pulmonares para saber hasta dónde llegan los pulmones, con el canto de la mano
(técnica de Eichhorst) o con las yemas de los dedos (técnica de Grancher). Las
vibraciones pueden estar:
-Aumentadas: en síndrome de condensación pulmonar (neumonía) y síndrome cavitario
pulmonar.
-Disminuidas: bilateralmente en obesidad, EPOC y fibrosis pulmonar y unilateralmente
en enfisema pulmonar bulloso, atelectasia pulmonar, neumotórax y derrame pleural.
41
PERCUSIÓN
La percusión del tórax puede ser:
 Inmediata o directa: el médico debe golpear con la yema de uno o varios dedos cada
hemitórax del paciente, desde el vértice a la base.
 Mediata o indirecta (maniobra dígito-digital de Gerhardt): el médico debe utilizar
como plexímetro el dedo índice o medio de la mano menos hábil y como percutor el
dedo índice o medio de la mano más hábil, golpeando 2 veces con el dedo percutor el
dedo plexímetro a la altura de la primera y segunda articulación interfalángica, mientras
éste último se encuentra apoyado en el tórax del paciente.
Las regiones que se deben percutir son:
 Campos pulmonares: ambos hemitórax en sus caras anterior, posterior y lateral,
evitando las estructuras óseas.
 Vértices pulmonares: se proyectan en los campos de Kroening, que se determinan
percutiendo sobre el borde libre del trapecio desde el cuello hacia el hombro y desde el
hombro hacia el cuello, marcando 2 líneas (una interna y otra externa respectivamente)
cuando el sonido mate cambia a sonoro. Normalmente la distancia entre ambas líneas es
de 4 cm (2 traveses de dedo) y deben ser simétricas la derecha y la izquierda, aunque los
vértices pueden estar:
-Aumentados: en enfisema pulmonar.
-Disminuidos: en TBC o tumores del vértice.
 Bases pulmonares: se determinan percutiendo la cara posterior del tórax desde arriba
hacia abajo, marcando con una línea cuando el sonido sonoro cambia a mate; esto
además permite delimitar la excursión de las bases para saber cómo se encuentra la
movilidad diafragmática, al pedirle al paciente que inspire profundo y retenga el aire y
repitiendo la percusión marcando otra línea, ya que la zona que antes era mate se vuelve
sonora. Normalmente la distancia entre ambas líneas es de 3-6 cm y deben ser simétricas
la derecha y la izquierda.
 Estructuras óseas: comprende: la columna vertebral, que es sonora y puede ser
mate en derrame pleural; las clavículas, que son sonoras; y el esternón, que es sonoro
en la mitad superior y mate en la mitad inferior por superposición con el corazón.
En la percusión normal se escuchan una gama de sonidos:
 Sonoridad: es un sonido grave, intenso y prolongado, sin timbre. Fisiológicamente en
la región infraescapular e infraclavicular.
 Hipersonoridad: es un sonido más grave e intenso que la sonoridad. Fisiológicamente
en el tórax de un niño o joven y patológicamente en hiperinsuflación.
 Matidez: es un sonido agudo, poco intenso y breve, sin timbre. Fisiológicamente en el
área hepática y cardíaca.
 Submatidez: es un sonido intermedio entre la sonoridad y la matidez. Fisiológicamente
por encima de la matidez hepática y cardíaca.
 Timpanismo: es un sonido con timbre. Fisiológicamente en el espacio semilunar de
Traube.
AUSCULTACIÓN
La auscultación del tórax se realiza en ambos campos pulmonares en todas sus caras.
En la auscultación normal se escucha:
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 Murmullo vesicular: se produce por la distensión de los alvéolos en la inspiración. Se

localiza en todo el campo pulmonar, pero predomina en las bases. Se escucha tanto en
inspiración como en espiración, pero predomina en la inspiración. Puede verse disminuido
o abolido por obstrucciones de la vía aérea (trastorno en la génesis), condensaciones
pulmonares (trastorno en la génesis), colecciones pleurales (trastorno en la transmisión) u
obesidad (trastorno en la transmisión).
 Respiración bronco-vesicular: se produce por la superposición del murmullo
vesicular y la respiración bronquial. Se localiza en las regiones infraclavicular e inter-
escápulo-vertebral.
 Respiración bronquial: se produce por el movimiento de aire en la tubuladura aérea.
Se localiza en la región laringo-traqueal. Se escucha tanto en inspiración como en
espiración, pero predomina en la espiración.
Los ruidos patológicos pueden ser:
 De la tubuladura:
-Cornaje: se produce por una disminución de la luz de la laringe o tráquea. Es un sonido
intenso y grave, que se escucha tanto en inspiración como en espiración pero predomina
en inspiración y la tos no lo modifica. Por ejemplo síndrome de obstrucción laríngea (por
inflamación, tumor o cuerpo extraño).
-Roncus (estertor seco): se produce por una disminución de la luz de un bronquio
grueso. Es un sonido continuo y grave, que se escucha tanto en inspiración como en
espiración y la tos puede modificarlo. Por ejemplo bronquitis (por secreciones adherentes)
o crisis asmática (por broncoespasmo).
-Sibilancias (estertor seco): se produce por una disminución de la luz de un bronquio
fino. Es un sonido agudo, se escucha solo al final de la espiración y la tos puede
modificarlo. Por ejemplo bronquitis (por secreciones adherentes) o crisis asmática (por
broncoespasmo).
-Rales subcrepitantes (estertor húmedo): se produce por secreción en los
bronquiolos. Son sonidos desiguales entre sí (suenan como el frote de un pelo), se
escucha tanto en inspiración como en espiración y la tos lo modifica (la tos despide la
secreción y desaparecen los rales). Por ejemplo parte final de la neumonía.
 Del parénquima:
-Rales crepitantes (estertor húmedo): se produce por secreción en los alvéolos. Son
sonidos iguales entre sí (suenan como el frote de un pelo), se escucha solo al final de la
inspiración y la tos no lo modifica.
-Soplo tubario (de las 3A): se produce por condensaciones voluminosas, superficiales,
extendidas en profundidad y con luz bronquial libre. Es un sonido que simula la letra A
(parecido a la respiración bronquial por la matidez), se escucha tAnto en inspiración como
en espiración y se ausculta A nivel de la matidez.
-Soplo cavernoso o cavitario: se produce por la entrada de aire en cavitaciones
superficiales con condensación pericavitaria (mayores de 4 cm de diámetro) y en contacto
con un bronquio. Es un sonido grave, se escucha tanto en inspiración como en espiración
pero predomina en inspiración y se ausculta a nivel de la lesión. Por ejemplo TBC,
absceso o quiste hidatídico.
 De la pleura:
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-Frote pleural: se produce por el roce de las pleuras despulidas (pleuresía seca). Se
escucha tanto en inspiración como en espiración, la tos no lo modifica y se ausculta a
nivel de la axila y la base pulmonar acentuándose con la presión del estetoscopio.
-Soplo pleurítico (de las 3E): se produce por derrame pleural inflamatorio (pleuresía
con derrame). Es un sonido que simula la letra E, se escucha solo en Espiración y se
ausculta por Encima de la matidez.
-Soplo anfórico: se produce por neumotórax. Es un sonido resonante con timbre
metálico y se escucha tanto en inspiración como en espiración pero predomina en
espiración.
La voz puede auscultarse como:
 Broncofonía: es el aumento de la resonancia vocal (el “treinta y tres” es muy fuerte).
Se produce por condensaciones (soplo tubario) o cavitaciones (soplo cavitario).
 Pectoriloquia: es el aumento de la resonancia vocal, pero de forma clara y nítida (el
“treinta y tres” es fuerte y claro). Se produce por condensaciones (soplo tubario) o
cavitaciones (soplo cavitario).
 Pectoriloquia áfona: es la disminución de la resonancia vocal, pero de forma clara y
nítida (el “treinta y tres” es cuchicheado y bajo). Se produce por derrame pleural
inflamatorio (soplo pleurítico), condensaciones (soplo tubario) o cavitaciones (soplo
cavitario).
 Egofonía: es la voz temblorosa y entrecortada (voz de cabra). Se produce por derrame
pleural inflamatorio (soplo pleurítico).
TOS
La tos es un signo y síntoma que se caracteriza por la producción de una o más
sacudidas espiratorias bruscas, por lo que el aire es expulsado a presión produciendo un
ruido característico. Comprende 3 fases: fase inspiratoria, en la que ingresa aire en los
pulmones; fase compresiva, en la que aumenta la presión intratorácica, por cierre de la
glotis y compresión de los músculos torácicos y abdominales; y fase expulsiva, en la que
se expulsa el aire, por apertura de la glotis.
En cuanto a la fisiología, distintos estímulos inflamatorios, mecánicos, químicos o
térmicos actúan sobre la faringe, laringe, tráquea, árbol bronquial, pleura parietal,
mediastino o sitios extra-respiratorios (como esófago, SNC) estimulando las fibras
aferentes del nervio neumogástrico, que transmiten la información hacia el centro
tusígeno-bulbar, estimulando las fibras eferentes del nervio laríngeo inferior, nervio
frénico y nervios raquídeos que actúan sobre la glotis y los músculos torácicos y
abdominales.
 Semiología:
-Seca: no contiene secreciones, por lo que se escucha un ruido seco.
-Húmeda: contiene secreciones, por lo que se escucha su movimiento en el árbol
respiratorio. Puede ser: improductiva, si las secreciones no son expulsadas; o
productiva, si las secreciones son expulsadas (expectoración).
 Evolución:
-Aguda: tiene una duración de días.
-Crónica: tiene una duración de semanas, meses o años.
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 Horario:
-Inespecífica: no se da en un horario específico.
-Matinal: aparece predominantemente a la mañana. Por ejemplo EPOC.
-Nocturna: aparece predominantemente a la noche. Por ejemplo enfermedad cardíaca.
 Tonalidad y timbre:
-Normal: se acompaña del ruido característico.
-Áfona: no se acompaña de ruido. Indica que hay destrucción o parálisis de las cuerdas
vocales. Por ejemplo TBC o cáncer.
-Ronca: se acompaña de ruido tipo ladrido. Por inflamación de las cuerdas vocales.
-Bitonal: se acompaña de ruidos agudos y graves. Por parálisis de una cuerda vocal.
 Etiología:
-Laríngea: se da a nivel de la laringe. Es una tos seca y áfona, ronca o bitonal. Por
ejemplo laringitis o cáncer.
-Traqueal: se da a nivel de la tráquea. Es una tos seca con dolor urente retroesternal al
momento de toser.
-Bronquial: se da a nivel de los bronquios. Es una tos húmeda productiva con
expectoración.
-Pleural: se da a nivel de la pleura. Es una tos seca con dolor en el costado.
-Mediastinal: se da a nivel del mediastino. Es una tos seca y quintosa (5 golpes de tos
consecutivos con una sola inspiración). Por irritación del nervio neumogástrico.
-Cardíaca: se da a nivel del corazón. Es una tos seca ahogante que se acompaña de
disnea. Por insuficiencia cardíaca izquierda.
SEMIOLOGÍA
El estudio del paciente con tos se realiza por:
 Anamnesis: es importante preguntar por fármacos (el enalapril por ejemplo produce
tos). Se realiza el ALICIA:
-Aparición: cuándo comenzó, cómo comenzó, con qué frecuencia, si ha cambiado.
-Localización: desde dónde siente que comienza.
-Intensidad: leve/moderada/severa, cómo es, cómo la describe.
-Concomitantes: otros síntomas asociados, algún signo que notó, dolor, vómitos.
-Irradiación: si siente dolor, dónde.
-Atenuación/agravamiento: qué lo mejora, qué lo empeora, si varía a lo largo del día.
 Examen físico: buscar manifestaciones de enfermedad respiratoria.
EXPECTORACIÓN
La expectoración es la expulsión mediante la tos del material contenido en la vía
respiratoria (esputo).
El esputo se clasifica en:
 Seroso: es transparente, fluido y espumoso. Por edema agudo de pulmón o infección
viral.
 Mucoso: es blanco-transparente, viscoso y de gran consistencia, por aumento de la
secreción glandular de moco. Por cuadros bronquiales (al inicio) o asma.
 Mucopurulento: es verde-amarillento por supuraciones. Por infección bacteriana.
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 Mucopurulento con sangre: es blanco-transparente (moco) con zonas verde-

amarillentas (supuración) y rojas (sangre). Por neumonía.
 Herrumbroso: es marrón-rojizo y viscoso. Por neumonía por neumococo.
 Hemoptisis: es roja por sangre. Se diferencia del esputo hemoptoico en que este
último presenta hilitos de sangre, mientras que en la hemoptisis toda la expectoración es
sangre. Por cáncer de pulmón, TBC, neumopatías, bronquiectasias, infarto de pulmón y
estenosis mitral (aunque todo proceso pulmonar puede generarla).
SEMIOLOGÍA
El estudio del esputo se realiza por:
 Análisis macroscópico: se analiza:
-Cantidad: es variable. Las de mayor volumen se dan en las bronquiectasias.
-Consistencia: depende de la cantidad de moco que presenta. La presencia de pus
disminuye la consistencia.
-Viscosidad: depende del moco, la albúmina y la nucleína.
-Estratificación: es rara. Pueden estratificarse en varias capas en las bronquiectasias y
la gangrena pulmonar.
-Olor: es incaracterístico. Es muy frecuente en grandes supuraciones.
-Color: depende del tipo de esputo.
 Análisis microscópico: se realiza:
-Estudio citológico: para células neoplásicas. En Anatomía patológica.
-Estudio bacteriológico: para gérmenes comunes aerobios y anaerobios y específico
para bacilo de Koch (TBC). En Bacteriología.
SÍNDROME DE CONDENSACIÓN PULMONAR

El síndrome de condensación pulmonar es un conjunto de síntomas o signos
producidos por la transformación del parénquima pulmonar desde una consistencia
blanda y esponjosa (colchón neumático) a una consistencia densa y compacta
(sólida) que está privada parcial o totalmente de aire. La condensación pulmonar
describe un estado físico del pulmón.
Las causas pueden ser neumonía, infarto pulmonar, tumores, hemorragia pulmonar o
atelectasia.
En cuanto a la fisiopatología, distintos materiales como exudado, fibrina, sangre o
tejido tumoral ocupan los espacios alveolares generando áreas pulmonares mal
ventiladas que llevan a la hipoxemia.
La condensación pulmonar se clasifica según la extensión y la topografía en:
condensación grande superficial y en profundidad; condensación pequeña superficial
y lineal; o condensación en profundidad y separada de la superficie por tejido pulmonar
normal.
Se manifiesta (principalmente en neumonía) con: fiebre con escalofríos y sudoración;
tos con expectoración, primero mucosa y luego mucopurulenta, herrumbrosa o
hemoptoica; disnea con taquipnea; y dolor en puntada de costado y punzante en la base
torácica, que se acentúa con la tos, la respiración profunda o los movimientos del tronco.
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SEMIOLOGÍA
El estudio del paciente con síndrome de condensación pulmonar se realiza por:
 Anamnesis: se debe preguntar sobre enfermedades respiratorias, si notó signo-
 Examen físico: se analiza:
-Inspección: presenta disnea.
-Palpación: presenta disminución de la excursión respiratoria, que depende del sitio
de la condensación; y aumento de las vibraciones respiratorias en el sitio de la
condensación.
-Percusión: presenta primero submatidez y luego matidez.
-Auscultación: presenta disminución del murmullo vesicular; primero rales
crepitantes por la secreción en los alvéolos y luego rales subcrepitantes por la
secreción en los bronquiolos; y puede presentar soplo tubario y pectoriloquia según las
características de la condensación (si son voluminosas, llegan a la superficie y se
extienden en profundidad con luz bronquial libre).
 Variantes semiológicas: además puede presentar:
-Atelectasia: se produce por obstrucción del bronquio con colapso de los alvéolos.
Presenta abolición de las vibraciones vocales y silencio respiratorio.
-Derrame pleural: se produce junto con la neumonía (paraneumónico). Presenta
abolición de las vibraciones vocales, una columna mate y soplo pleurítico.
 Imágenes: radiografía de tórax, que muestra una opacidad pulmonar surcada por
bronquios con luz libre (broncograma aéreo); y tomografía computada de tórax.
SÍNDROME DE DERRAME PLEURAL

El síndrome de derrame pleural es un conjunto de signos y síntomas producidos por la
acumulación de líquido en el espacio pleural (derrame pleural o pleuresía).
El derrame pleural se clasifica según el líquido pleural, que puede ser de 2 tipos
dependiendo de los criterios de Light, que incluyen: índice de proteínas, que son las
proteínas del líquido pleural sobre las proteínas del plasma; índice de LDH, que es la
LDH del líquido pleural sobre la LDH del plasma; y LDH del líquido pleural respecto de
la LDH del plasma, que es si la LDH pleural supera o no 2/3 del máximo normal de la
LDH plasmática. Los 2 tipos de derrame pleural son:
 Derrame inflamatorio o exudado: presenta un índice de proteínas mayor a 0,5, un
índice de LDH mayor a 0,6, una LDH pleural que supera los 2/3 del máximo normal de la
LDH plasmática y un pH menor a 7,3. Puede ser:
-Pleuresía serofibrinosa: el líquido es amarillo-citrino. Por neumonía por neumococo
(para- o metaneumónico), TBC, neoplasias o enfermedades oncohematológicas.
-Pleuresía purulenta (empiema): el líquido es como pus. Por neumonía por
neumococo, estafilococo, estreptococo y gramnegativos (para- o metaneumónico) o post-
quirúrgico.
-Pleuresía hemorrágica: el líquido es rojo-marrón. Por neoplasias o TBC.
 Derrame no inflamatorio o trasudado: presenta un índice de proteínas menor a 0,5,
un índice de LDH menor a 0,6, una LDH pleural que no supera los 2/3 del máximo normal
de la LDH plasmática y un pH mayor a 7,3. Es una pleuresía acuosa (hidrotórax): el
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líquido es transparente y bilateral; por edemas generalizados como insuficiencia cardíaca,
cirrosis, síndrome nefrótico e hipoalbuminemia.
La evolución del derrame paraneumónico (derrame que cursa paralelamente a la
neumonía, mientras que el metaneumónico es un derrame que se produce en la
recuperación de la neumonía) comprende 3 fases:
 No complicado: presenta un pH mayor a 7,2 (pero menor a 7,3 pues es inflamatorio),
glucosa mayor a 60 mg/dl y LDH menor a 1000 U/l.
 Complicado: presenta un pH menor a 7,2, glucosa menor a 60 mg/dl y LDH mayor a
1000 U/l. Puede evolucionar rápidamente a un empiema.
 Empiema: además de las características del derrame complicado, presenta tinción
para gram y cultivo positivos y pus en la cavidad pleural.
Se manifiesta con: fiebre, solo en derrames de origen infeccioso; tos seca; disnea, solo
cuando el derrame es abundante porque la produce por compresión; y dolor en puntada
de costado y punzante en la base torácica, que se acentúa con la tos, la respiración
profunda y los movimientos del tronco, solo cuando el derrame es escaso porque lo
produce por roce.
SEMIOLOGÍA
El estudio del líquido pleural se realiza por:
 Análisis macroscópico: se analiza el color.
-Estudio físico-químico: para proteínas, lactato deshidrogenasa (LDH), pH, glucosa,
lípidos, amilasa, adenosina desaminasa (ADA) y otras. En el laboratorio del hospital.
-Estudio citológico: para neutrófilos, linfocitos, eosinófilos, hematíes, células
mesoteliales y células neoplásicas. En Anatomía patológica.
-Estudio bacteriológico: para gérmenes comunes y específico para bacilo de Koch
(TBC). En Bacteriología.
El estudio del paciente con síndrome de derrame pleural se realiza por:
 Anamnesis: se debe preguntar sobre enfermedades respiratorias, si notó signo-
-Inspección: presenta decúbito lateral, primero sobre el lado sano (para evitar el roce
pleural del lado enfermo, que le genera dolor) y luego sobre el lado enfermo (para evitar la
compresión aumentando la excursión del lado sano, que le genera disnea); y
abovedamiento, si el derrame es voluminoso.
-Palpación: presenta disminución de la excursión respiratoria de la base
comprometida (por la gravedad el líquido cae); y disminución de las vibraciones
respiratorias.
-Percusión: presenta matidez, que cambia con los decúbitos (por la gravedad el líquido
cae); y una columna mate. En los derrames inflamatorios se delimitan por percusión 2
triángulos por 1 curva: la curva de Damoiseau-Ellis es una curva cóncava hacia arriba y
hacia adentro, que representa el límite superior de la matidez (el derrame) y se extiende
hacia el hemitórax opuesto; el triángulo de Garland es superior a la curva y representa el
timpanismo (por encima del derrame); y el triángulo de Koranyi-Grocco es inferior a la
curva en el hemitórax opuesto y representa la matidez extendida.
48
-Auscultación: presenta abolición del murmullo vesicular, soplo pleurítico y
pectoriloquia áfona y puede presentar egofonía.
 Laboratorio: básico, especializado.
 Imágenes:
-Radiografía de tórax: se ve como una opacidad homogénea. Si es pequeño tapa el
seno costo-diafragmático; si es mediano tiene un borde superior oblicuo hacia arriba y
hacia afuera y tapa el fondo de saco pleural posterior (ángulo obtuso en vez de agudo); y
si es voluminoso tiene un borde superior horizontal y desplaza el mediastino hacia el
hemitórax opuesto.
-Ecopleura: se realiza en derrames muy pequeños o tabicados.
-Tomografía computada de tórax: se ve líquido en la parte posterior porque el paciente
está en decúbito dorsal (por la gravedad el líquido cae).
 Punción pleural: se realiza en el espacio intercostal, sobre el borde superior de la
costilla inferior para no atravesar el paquete vasculonervioso.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
La radiografía de tórax es un examen de diagnóstico no invasivo realizado con rayos x,
que genera imágenes del corazón, los pulmones, las vías respiratorias, el diafragma, los
vasos sanguíneos, la pleura, los huesos y las partes blandas del tórax. Si bien no
introducimos ninguna sustancia ni dispositivo en el paciente, puede causar alteraciones
en la estructura del ADN, por lo que no se debe utilizar innecesaria ni
indiscriminadamente. Sus indicaciones incluyen enfermedades del parénquima
respiratorio (como neumonía), enfermedades de la pleura (como mesotelioma),
enfermedades del mediastino (como linfoma), enfermedades de los vasos sanguíneos
(como aneurisma de la aorta torácica) y enfermedades de la pared torácica (como fractura
costal). Sus contraindicaciones incluyen a las embarazadas.
Las densidades radiológicas básicas son: aire (negro), como la tráquea, los
pulmones; grasa (gris), como el TCS, los músculos; agua (gris claro), como los hilios
pulmonares, los vasos sanguíneos; calcio (blanco claro), como los huesos, los cartílagos
calcificados; y metal (blanco brillante), como los clics quirúrgicos, los marcapasos, los
contrastes.
Las técnicas de exploración del tórax, según la forma en que incide el rayo sobre el
paciente y la placa radiográfica, pueden ser: pósteroanterior (PA), ánteroposterior (AP),
oblicua anterior izquierda (OAI), oblicua anterior derecha (OAD) y lateral o perfil (P). La
técnica habitual en la práctica médica es la pósteroanterior, donde el rayo ingresa desde
la espalda del paciente para luego impactar en la placa; el par radiológico es
fundamental para una adecuada evaluación del tórax, y está conformado por la de frente y
perfil; y las oblicuas prácticamente no se usan actualmente.
Las técnicas adecuadas para tomar una radiografía de tórax incluyen: incluir todo el
tórax, desde los vértices pulmonares hasta el fondo de los recesos costo-diafragmáticos;
tórax centrado, con los extremos esternales de ambas clavículas equidistantes de las
apófisis espinosas vertebrales; correcta penetración de los rayos, con la columna
vertebral detrás de la sombra cardíaca, con gama de grises, negro y blanco; escápulas
fuera de los campos pulmonares; inspiración profunda, que permite contar hasta el 10-
49
11 arco costal posterior; tráquea en la línea media hasta la cuarta vértebra torácica;
silueta cardíaca orientada hacia el campo pulmonar izquierdo; senos o ángulos costo-
frénicos izquierdo y derecho; senos o ángulos cardio-frénicos izquierdo y derecho;
campos pulmonares; y diafragma.
La sistemática de observación de una radiografía de tórax de frente comprende:
nombre y apellido, posición y calidad técnica; de afuera hacia adentro observando los
tejidos blandos (mamas, músculos de cuello y tórax) y las articulaciones (gleno-humeral,
acromio-clavicular, esterno-clavicular); y de arriba hacia abajo observando la tráquea, la
columna vertebral, el mediastino, los hilios pulmonares, la silueta cardíaca, los campos
pulmonares y pleura y el diafragma.
En la radiografía de tórax de frente observamos: primero el continente, como la
escápula, la clavícula, la tráquea, las costillas (arco anterior y posterior), el hilio, el
diafragma, el seno costo-frénico y el seno cardio-frénico; y luego el contenido, tanto de la
silueta cardiovascular (del lado derecho la vena cava superior y la aurícula derecha; y
del lado izquierdo el arco aórtico, el tronco arterial pulmonar, la aurícula izquierda y el
ventrículo izquierdo) como de los campos pulmonares (del lado derecho el lóbulo
superior derecho, la cisura menor y el lóbulo medio derecho; y del lado izquierdo el lóbulo
superior izquierdo).
En la radiografía de tórax de perfil observamos: primero el continente, como el
esternón, los músculos de la pared torácica, las costillas, el diafragma, la tráquea, la
escápula, las vértebras y los senos costo-diafragmáticos; y luego el contenido, tanto de
la silueta cardiovascular (del lado derecho el ventrículo derecho, la aurícula derecha, las
venas cavas y la arteria aorta; y del lado izquierdo el ventrículo izquierdo, al aurícula
izquierda, la arteria aorta y la arteria pulmonar) como de los campos pulmonares (el
espacio retroesternal precardíaco, el espacio prevertebral retrocardíaco; del lado derecho
el lóbulo superior derecho, la cisura menor, el lóbulo medio derecho hacia anterior, la
cisura mayor y el lóbulo inferior derecho hacia posterior; y del lado izquierdo el lóbulo
superior izquierdo hacia anterior, la cisura izquierda y el lóbulo inferior izquierdo hacia
posterior).
ESPIROMETRÍA
La espirometría es un estudio no invasivo que evalúa de forma objetiva y cuantificable
la función mecánica respiratoria. Es el análisis de la magnitud absoluta de los
volúmenes pulmonares y la rapidez con que éstos pueden ser movilizados (flujos aéreos):
mide capacidad vital forzada (CVF), el volumen espirado forzado en el primero
segundo (VEF1), el flujo espiratorio pico (PEF), el flujo espiratorio forzado a
diferentes intervalos (FEF) y la ventilación voluntaria máxima (VVM).
Los componentes de la función respiratoria son 7: la ventilación, que es el aire
inspirado que llega a los alvéolos y viceversa; la difusión, que es el pasaje de gases a
través de las paredes alveolares; la perfusión, que es el mecanismo por el cual la sangre
retira el oxígeno del pulmón y libera en él el anhídrido carbónico; la relación
ventilación/perfusión, que es el mecanismo de equilibrio de la ventilación y el flujo
sanguíneo entre las diversas regiones del pulmón; el transporte gaseoso, que es el
transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre hacia y desde los tejidos; la
mecánica de la respiración, que es el mecanismo que mueve al pulmón y la pared
50
torácica, principalmente por los músculos, las propiedades elásticas y las resistencias que
se deben vencer; y el control de la ventilación, que comprende mecanismos que
regulan el intercambio gaseoso.
Los volúmenes pulmonares son 8: el volumen corriente (VC), que es el volumen de
aire movilizado entre la espiración y la inspiración en reposo; el volumen de reserva
inspiratoria (VRI), que es la diferencia entre el VC y el volumen de aire movilizado entre
la espiración en reposo y una inspiración máxima; la capacidad inspiratoria (CI), que es
la suma del VC y el VRI; el volumen de reserva espiratoria (VRE), que es la diferencia
entre el VC y el volumen de aire movilizado entre la inspiración en reposo y una
espiración máxima; la capacidad vital (CV), que es la suma de la CI y el VRE; el
volumen residual (VR), que es el volumen de aire que queda en el pulmón y no puede
medirse por la espirometría; la capacidad residual funcional (CRF), que es la suma del
VRE y el VR y no puede medirse por la espirometría; y la capacidad pulmonar total
(CPT), que es la suma de la CV y del VR y no puede medirse por la espirometría.
Sus indicaciones incluyen detectar la presencia o ausencia de enfermedad pulmonar
(sobretodo asma y EPOC), cuantificar la magnitud del compromiso en la función
pulmonar, determinar el efecto del tratamiento, medir el efecto de la exposición
ocupacional o ambiental, identificar el compromiso pulmonar en enfermedades sistémicas
o que afectan primariamente a otros órganos, evaluar la incapacidad pulmonar, realizar
una evaluación preoperatoria de la cirugía de resección pulmonar y del riesgo anestésico
o quirúrgico, hacer un diagnóstico diferencial de la disnea e intolerancia al ejercicio y
determinar el grado de entrenamiento físico. Se recomienda realizar en la evaluación
inicial, luego de iniciado el tratamiento con los síntomas controlados y por lo menos
una vez al año.
En cuanto a la preparación previa a realizar la espirometría, el paciente no debe fumar
6 hs previas, no debe beber bebidas colas 6 hs previas, no debe comer chocolate 6 hs
previas, no debe realizar ejercicio extremo 2 hs previas, debe evitar la exposición al frío
intenso y debe disponer de 20-30 min para la prueba. Para realizar la espirometría, se le
pide al paciente que se siente en una posición relajada, se le coloca una pinza en la nariz
para evitar el paso de aire, se le pide colocar toda su boca alrededor de la boquilla sin
obstruirla con la lengua y se le pide: primero que respire normalmente 2-3 ciclos de
forma tranquila y pausada; y luego que realice una inspiración bien honda seguida de
una espiración fuerte y prolongada durante al menos 6 seg. Luego se realiza una
prueba broncodilatadora, en la que se administra salbutamol al paciente y luego de 20
min se repite la prueba, que normalmente aumenta en 200 ml y 12% sobre el valor pre-
broncodilatador del VEF1 y la CVF (es positiva).
La espirometría nos va a arrojar 2 tipos de curvas: la curva volumen/tiempo, que
normalmente se inicia de forma abrupta (en el 1 seg se mide VEF1) y luego forma una
meseta (a los 6 seg se mide CVF); y la curva flujo/volumen, que normalmente se inicia
de forma abrupta y luego la línea es regular. Para comprender la espirometría, primero
debemos analizar la relación VEF1/CVF, que puede ser:
 >75%, lo que indica que no hay obstrucción. Entonces analizamos CVF, que puede
ser: normal (>80%), lo que indica que la espirometría es normal; o baja (<80%), lo que
indica posible restricción.
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 <75%, lo que indica que hay obstrucción (se analiza el VEF1 para determinar el grado
de obstrucción). Entonces analizamos CVF, que puede ser: normal (>80%), lo que indica
obstrucción (patrón puro); o baja (<80%), lo que indica obstrucción y restricción
(patrón mixto).
Las alteraciones ventilatorias pueden ser:
 Obstructiva: por disminución del calibre de las vías aéreas. Puede ser: de la vía aérea
central, como estenosis traqueal post-intubación, parálisis en aducción de las cuerdas
vocales, compresión de la tráquea por masas o tumores y cuerpos extraños; o de la vía
aérea periférica, como asma bronquial, bronquitis crónica, enfisema, bronquiolitis
obliterante y condromalacia. Se caracteriza por presentar un índice VEF1/CVF
disminuido (<75%), un VEF1 disminuido y una CVF normal. Puede ser según el
porcentaje de VEF1: leve, cuando es 70-100%; moderada, cuando es 60-70%;
moderada severa, cuando es 50-60%; severa, cuando es 35-50%; y muy severa,
cuando es <35%.
 Restrictiva: por disminución de la distensibilidad del pulmón. Puede ser:
extrapulmonar, como rigidez de la piel (grandes quemados), rigidez de la caja torácica
(cifoescoliosis, espondilitis anquilosante), enfermedades de los músculos (miastenia
gravis, polimiositis, parálisis diafragmática), enfermedades neurológicas (síndrome de
Guillain-Barré, poliomielitis) y poca movilidad tóraco-abdominal (ascitis, dolor torácico); o
pulmonar, como rigidez pulmonar (fibrosis pulmonar, neumoconiosis, sarcoidosis),
ocupación alveolar (neumonía, hemorragia pulmonar, edema pulmonar), disminución del
parénquima pulmonar (neumonectomía, lobectomía) y anormalidades pleurales (derrame
pleural, fibrosis pleural). Se caracteriza por presentar un índice VEF1/CVF normal o
aumentado (>75%), un VEF1 normal o disminuido y una CVF disminuida; sin
embargo, con la espirometría solo se puede sospechar restricción, y para confirmarla se
debe medir la capacidad pulmonar total (CPT) con una pletismografía.
 Mixta: por hiperinsuflación (atrapamiento aéreo) o restricción auténtica. Se caracteriza
por presentar un índice VEF1/CVF disminuido, un VEF1 disminuido y una CVF
disminuida; sin embargo, para confirmar la causa del trastorno se debe medir la
capacidad pulmonar total (CPT).
El flujo espiratorio máximo (peak-flow) consiste en mediciones seriadas del flujo
espiratorio pico (PEF), para ayudar a demostrar la variabilidad en la obstrucción del flujo
aéreo (sobretodo en asma, que varía mucho a lo largo del día). Es simple de realizar,
reproducible y se correlaciona bien con el VEF1. Se debe medir por lo menos 2 veces por
día, a la mañana y a la tarde, y es igual a la diferencia entre el PEF máximo y el PEF
mínimo sobre el PEF máximo por 100: una variabilidad diaria mayor al 20% o los
valores inferiores al 80% de la mejor marca personal sugieren fuertemente el diagnóstico
de asma.
BRONCOSCOPÍA
La broncoscopía puede ser de 2 tipos:
 Broncoscopía rígida: sus indicaciones diagnósticas incluyen estenonosis
subglóticas, traqueales o bronquiales, tumoraciones traqueobronquiales,
traqueobroncomalacia, fístulas traqueoesofágicas o broncoesofágicas, hemoptisis y
aspiración transbronquial con aguja fina; y sus indicaciones terapéuticas incluyen
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dilatación de estenosis traqueobronquiales, colocación de stents, cirugía endobronquial
láser, terapia fotodinámica, criocirugía, remoción de cuerpos extraños, remoción de
suturas, taponamiento de sangrados del árbol traqueobronquial y adyuvante en la
colocación de cánulas de traqueostomía percutánea. Sus ventajas incluyen que es una
técnica básica en neumología, es realizable con anestesia local, es de régimen
ambulatorio y es de costo más reducido; y sus desventajas incluyen que es más
incómodo para el paciente, requiere intervenciones más largas, la desobstrucción es
menor eficaz, es un trabajo secuencial del instrumental a través del canal de trabajo, los
accesorios y broncoscopios son más caros, es difícil para colocar stents y es difícil
controlar un sangrado masivo.
 Broncoscopía flexible: sus indicaciones diagnósticas incluyen disfonía, hemoptisis,
disnea o sibilancias no justificadas, asma súbita, síndrome de vena cava, tos persistente
inexplicable, parálisis diafragmática, tumor o cuerpo extraño endobronquial, fístula o tapón
mucoso endobronquial, masa pulmonar, infiltrado pulmonar focal o difuso, atelectasia
pulmonar, derrame pleural, parálisis frénica unilateral, neumotórax persistente, infección
respiratoria, trasplante pulmonar, cáncer de pulmón, neoplasia de esófago, problemas
asociados al tubo orotraqueal e infecciones en pacientes con ventilación mecánica
invasiva; y sus indicaciones terapéuticas incluyen aspiración de secreciones, extracción
de un cuerpo extraño, desobstrucción de la vía aérea central, intubación difícil, lavado
terapéutico e inyección intralesional. Sus ventajas incluyen que tienen control de la
ventilación, mejor visión, aspiración y maniobrabilidad, mayor confortabilidad del paciente
con anestesia general, el uso simultáneo de distintos instrumentos, la desobstrucción es
más rápida y fácil, mayor facilidad para la colocación de stents, mayor seguridad en
complicaciones y equipamiento duradero y más económico; y sus desventajas incluyen
que es una técnica no utilizada por todos los neumonólogos, la curva de aprendizaje es
más rpolongada, es necesaria la anestesia general en quirófano, necesita régimen de
ingreso, se necesita más personal y es de mayor costo.
Sus contraindicaciones relativas incluyen falta de consentimiento del paciente o sus
familiares, ausencia de un endoscopista adecuadamente entrenado y acreditado,
ausencia de material y personal para enfrentar las situaciones de emergencia (PCR,
neumotórax o sangrado mayor de la vía aérea), hipoxemia severa (PaO2<60 mmHg y/o
SaO2<90%) pese a la administración de altas Fi O2 (salvo sospecha de que la hipoxemia
pudiera corregirse con la broncoscopía), alteraciones de la coagulación que no pueden
ser corregidas y angina inestable, isquemia aguda y arritmias no controladas. Las
condiciones de riesgo aumentado incluyen falta de cooperación del paciente,
inestabilidad hemodinámica, infarto de miocardio reciente, asma bronquial no controlada,
hipoxemia o hipercapnia marcadas, hiperazoemia, arritmia cardíaca inestable, hemoptisis
masiva, hipertensión pulmonar, inmunosupresión, biopsia de lesiones de la tráquea o
bronquio fuente parcialmente obstructivas, procedimientos intervencionistas, insuficiencia
cardíaca, EPOC severo, síndrome de vena cava superior, hipertensión endocraneana y
embarazo.
Las técnicas diagnósticas incluyen:
 Broncoaspirado: consiste en aspirar las secreciones bronquiales directamente o tras
instilar suero fisiológico, por lo que la muestra que se obtiene es una mezcla de
53
proporciones variables de secreciones, suero y anestésico local. Es la técnica más
sencilla disponible, pero la menos rentable (27-90%, variable según la sospecha clínica).
 Biopsia bronquial (BB): consiste en la obtención de muestras procedentes de una
alteración endobronquial o de la mucosa bronquial, por la introducción de una pinza de
biopsia; y se obtiene material de gran calidad para estudio histológico,
inmunohistoquímico y de biología molecular. El rendimiento diagnóstico es alto (51-97%),
y se recomienda la toma de 4-6 muestras para alcanzar el máximo rendimiento.
 Biopsia transbronquial (BTB): consiste en la obtención de una muestra de tejido
pulmonar a través del broncofibroscopio y, si bien el control fluoroscópico no es
imprescindible, permite localizar mejor la zona que se pretende biopsiar, controlar la
posición de la pinza y detectar complicaciones inmediatas. El rendimiento diagnóstico es
muy variable según la sospecha clínica (muy rentable es procesos tumorales, pero poco
rentable en patologías vasculíticas), y se recomienda la toma de 3-6 muestras; y es la
técnica con mayor riesgo de complicaciones (como neumoptisis y neumotórax), por lo que
suele recomendarse una radiografía de tórax tras el procedimiento para descartarlas.
 Cepillo telescopado ocluido (CTO): consiste en la obtención de muestras
microbiológicas estériles del árbol bronquial sin contaminación de las vías aéreas altas o
del broncofibroscopio, mediante la introducción de un catéter con una doble funda y un
tapón distal de gelatina biológica en el broncoscopio, el cual se expulsa y disuelve, se
toma la muestra y se reintroduce en la funda dentro del broncoscopio; una vez obtenida la
muestra, se limpia la funda con alcohol y se corta el cepillo con una tijera estéril,
depositándolo en un tubo estéril suero salino estéril para realizar cultivo cuantitativo.
 Lavado broncoalveolar (BAL): consiste en instilar en un segmento pulmonar unos
150-200 cc de solución fisiológica en bolos de 20 ml, obteniendo un fluido representativo
de los componentes celulares y acelulares de los alvéolos e indirectamente del intersticio
pulmonar. Es una técnica bien tolerada con escasa morbilidad; y los efectos adversos
suelen ser transitorios, como aparición de densidades alveolares en el territorio del BAL,
disminución de la PaO2 y fiebre.
 Punción-aspiración transbronquial (PATB) “a ciegas”: consiste en la obtención de
muestras citológicas o histológicas de lesiones adyacentes al árbol traqueobronquial,
mediante agujas retráctiles protegidas dentro de una vaina semiflexible con extremo distal
metálico, para evitar perforar el canal de trabajo del broncoscopio. Su indicación principal
es el estudio de adenopatías o masas mediastínicas.
 Ecobronscoscopía (EBUS): su indicación principal es la valoración de tumores y
ganglios linfáticos. Hay 2 tipos de EBUS:
-EBUS sectorial: permite la visualización de estructuras adyacentes a la vía aérea
mediante la utilización de ultrasonidos.
-EBUS radial: permite la visualización de estructuras en el interior de la vía aérea
mediante la utilización de ultrasonidos.
 Autofluorescencia: consiste en incidir una luz con una longitud de onda específica
sobre el tejido en estudio, y el tejido anormal se ve distinto porque tiene menor capacidad
autofluorescente que el tejido normal. Puede dar falsos positivos por traumatismos,
metaplasia o displasia leve, aunque combinada con la broncoscopía convencional con luz
blanca mejora la detección de lesiones pre-invasivas. Su indicación principal son los
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casos de esputo con citología atípica o positiva para células malignas con radiografía
normal y broncoscopía convencional sin alteraciones.
 Navegación electromagnética: es una combinación de 3 técnicas que permite
combinar imágenes radiológicas con la visión endoscópica en tiempo real, obteniendo una
reconstrucción virtual y tridimensional del árbol traqueobronquial por tomografía
computada. La sonda dispone también de un canal para poder introducir aguja de
punción, pinzas de biopsias o cepillo para obtener muestras cito-histológicas.
Las técnicas terapéuticas incluyen:
 Terapia fotodinámica (PDT): consiste en la aplicación de un agente fotosensibilizante,
que hace a los tumores sensibles a la iluminación láser, para que a las 48-72 hs la
aplicación de iluminación de la mucosa bronquial con una luz láser que se introduce
mediante el broncoscopio flexible destruya las células tumorales; y a las 48 hs se repite la
fibrobroncoscopía para retirar detritus y tejido necrótico. Las complicaciones pueden ser
sangrado, neumonía, atelectasia, SIRA y estenosis. Su indicación principal es el cáncer
broncogénico o en estadio avanzado con tumor o metástasis intrabronquiales.
 Dilatación traqueobronquial con colocación de stent: consiste en la colocación de
stent, que pueden ser metálicos expandibles, siliconados o híbridos, para mantener
permeable la vía aérea. Sus indicaciones incluyen neoplasias malignas, neoplasias
benignas, inflamaciones, infecciosas, trasplante pulmonar y traqueobroncomalacia.
 Desobstrucción de la vía aérea (láser): consiste en la remoción de material que
obstruya la vía aérea, con el uso del broncoscopio rígido solo o ayudado por el flexible.
 Termoplastía: consiste en la aplicación de calor generado por radiofrecuencia,
mediante un catéter que se introduce a través del broncoscopio flexible, para reducir la
cantidad y contractilidad del músculo liso en pacientes con asma grave no controlada
refractarios a tratamiento adecuado incluidos corticoides orales. Los efectos adversos son
transitorios incluyen tos, disnea, sibilancia, broncoespasmo, fiebre, molestias torácicas,
hipersecreción mucosa, hemoptisis e irritación faríngea. Ha demostrado ser eficaz,
disminuyendo la hiperreactividad bronquial y mejorando el flujo espiratorio máximo,
aunque sin cambios sustanciales en la espirometría.
 Cirugía de reducción de volumen por bronscoscopía: consiste en la colocación de
válvulas intrabronquiales unidireccionales que permiten la salida del aire de ciertas áreas
e impiden su entrada, para causar atelectasia y reducción de volumen pulmonar en casos
de enfisema pulmonar. Las complicaciones pueden ser abscesos o neumonía en el sitio
distal al bronquio obstruido y cambios inflamatorios leves. Ha demostrado una mejoría en
el flujo espiratorio máximo, una restauración de la función muscular y diafragmática, una
mejoría de la disnea y tolerancia para caminar y un aumento del retroceso elástico.
 Braquiterapia: consiste en la irradiación muy próxima entre la fuente radioactiva y la
lesión que se quiere tratar, que permite aplicar dosis más altas en el tumor respetando el
tejido circundante sano, colocando las semillas del material radioactivo en una cápsula de
metal que está fijada a un cable de acero que se introducirá a través de un catéter hueco
que previamente se ha insertado con el broncoscopio en la lesión a tratar. El paciente se
irradiará en una habitación asilada en sesiones de 10-15 min, que pueden repetirse hasta
4 veces en intervalos semanales; las complicaciones incluyen hemoptisis masiva y
formación de fístulas. Su indicación principal es el tratamiento paliativo o recidivas.
55
APARATO DIGESTIVO
SEMIOLOGÍA DE ABDOMEN
La topografía del abdomen se divide por: 2 líneas horizontales, que son una línea que
une los puntos inferiores del reborde costal y una línea que une las espinas ilíacas
ánterosuperiores; y 2 líneas verticales, que son las líneas medioclaviculares. Las 9
-Hipocondrio derecho: se proyecta el lóbulo derecho del hígado, la vesícula biliar, el
ángulo hepático del colon, los 2/3 superiores del riñón derecho y la glándula suprarrenal
derecha.
-Epigastrio: se proyecta el hígado, el estómago, el bulbo y la segunda porción del
duodeno, la arteria aorta, la vena cava inferior y el plexo celíaco.
-Hipocondrio izquierdo: se proyecta el lóbulo izquierdo del hígado, el cuerpo y cola del
páncreas, el cuerpo del estómago, el ángulo esplénico del colon, el bazo, los 2/3
superiores del riñón izquierdo y la glándula suprarrenal izquierda.
-Flanco derecho: se proyecta el colon ascendente y el 1/3 inferior del riñón derecho.
-Zona umbilical: se proyecta la parte inferior del estómago, el duodeno, la cabeza y
cuerpo del páncreas, el colon transverso, el intestino delgado, las pelvis renales y parte
superior de los uréteres, la arteria aorta, la vena cava inferior y el epiplón y mesenterio.
-Flanco izquierdo: se proyecta el colon descendente y el 1/3 inferior del riñón izquierdo.
-Fosa ilíaca derecha: se proyecta el ciego, el apéndice, el íleon terminal, el psoas
derecho y los anexos femeninos derechos.
-Hipogastrio: se proyecta la parte inferior del intestino delgado, la parte inferior de los
uréteres, la vejiga, el colon sigmoides y el útero.
-Fosa ilíaca izquierda: se proyecta el colon sigmoides, el psoas izquierdo y los anexos
femeninos izquierdos.
INSPECCIÓN
La inspección del abdomen se debe realizar con el paciente en decúbito dorsal, con
los brazos a los lados del cuerpo o sobre el pecho y con el abdomen descubierto.
PALPACIÓN
La palpación del abdomen puede ser según:
 Las manos:
-Monomanual: con las yemas de los dedos palpando la superficie, acompañando con la
palma de la mano apoyada.
-Bimanual: con una mano apoyando como en el anterior caso y la otra mano por arriba
presionando o con ambas manos a la misma altura palpando.
 La pared:
-Superficial: para analizar las características generales o de la pared.
-Profunda: para analizar las características locales o de los órganos.
En la palpación del tórax se analiza:
 Puntos dolorosos:
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-Punto apendicular o de Mc Burney: en la fosa ilíaca derecha, en la unión del 1/3
externo con los 2/3 internos de una línea que une la espina ilíaca ánterosuperior con el
ombligo. Puede ser por apendicitis.
-Punto vesicular o de Murphy: en el hipocondrio derecho, en la unión del reborde
costal con una línea que une la línea axilar anterior con el ombligo. Puede ser por
colecistitis.
-Punto duodenal: en la zona umbilical, por debajo del punto vesicular. Puede ser por
una úlcera duodenal o una duodenitis.
-Puntos ureterales: el punto superior en la unión de la línea umbilical con el borde
externo del músculo recto anterior, puede ser por pielonefritis; el punto medio en la unión
de la línea que une las espinas ilíacas ánterosuperiores con el borde externo del músculo
recto anterior; y el punto inferior corresponde a la implantación del uréter en la vejiga,
por lo que solo se puede palpar por tacto rectal o vaginal.
 Hígado: se palpa con una mano puesta en cuchara, comenzando por la fosa ilíaca
derecha para ir ascendiendo hasta encontrarse con el reborde costal (borde inferior del
hígado). Para mayor facilidad se debe hacer respirar profundamente al paciente, ya que
con la inspiración el hígado desciende al ser empujado por el diafragma. También puede
colocarse la mano izquierda en la cara posterior del tórax a la altura del flanco derecho y
empujar hacia arriba para elevar el hígado y se palpa con la otra mano desde el abdomen.
Normalmente el hígado llega hasta el reborde costal o 1-2 cm por debajo; pero no todo
hígado evidentemente palpable corresponde a una hepatomegalia (>9-11 cm de altura,
borde superior por percusión), ya que puede estar descendido (por ejemplo por
hiperinsuflación).
 Bazo: se palpa con una mano puesta en cuchara, comenzando por la fosa ilíaca
izquierda para ir ascendiendo hasta encontrarse con el reborde costal (polo inferior del
bazo). Para mayor facilidad se debe hacer respirar profundamente al paciente, ya que con
la inspiración el bazo desciende al ser empujado por el diafragma. También puede
ponerse al paciente en decúbito intermedio dorsolateral derecho con la pierna derecha
extendida y la izquierda semiflexionada y con el brazo derecho a lo largo del cuerpo y el
izquierdo colgando por delante del tórax (posición de Schuster) y se palpa con la mano
puesta en cuchara. La esplenomegalia puede confundirse con el agrandamiento del riñón
izquierdo o del lóbulo izquierdo del hígado, pero el bazo presenta una escotadura
correspondiente al hilio esplénico.
 Colon: se palpa con una o ambas manos con los dedos semiflexionados en forma
perpendicular al eje del órgano. Normalmente puede escucharse y palparse un gorgoteo
intestinal por la mezcla de gas y líquido, mientras que el clapoteo o bazuqueo puede
indicar una obstrucción o debilidad de la pared del órgano.
 Tacto rectal: se palpa con guantes y lidocaína o vaselina para facilitar la penetración y
se le pide al paciente que respire hondo. Permite determinar la presencia de hemorroides,
cáncer de colon o alteración del tono muscular y evaluar la próstata (tamaño, dureza,
irregularidades, sensibilidad).
PERCUSIÓN
La percusión del abdomen se debe realizar comenzando por la apófisis xifoides en
forma radiada hacia todo el abdomen. Permite encontrar la cámara gástrica en el
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espacio semilunar de Traube (timpanismo), diferenciar entre esplenomegalia (sin
timpanismo) y nefromegalia (timpanismo) y diferenciar entre ascitis (matidez con curva
cóncava hacia arriba, que cambia con el decúbito) o tumores genitales o globo vesical
(matidez con curva cóncava hacia abajo).
AUSCULTACIÓN
En la auscultación del abdomen se analiza:
 Peristaltismo: emite gorgoteo y burbujeo, que son más frecuentes y agudos en el
intestino delgado y más prolongados y graves en el intestino grueso. El abdomen
transmite bien los ruidos peristálticos, por lo que solo debe auscultarse una vez cerca del
ombligo.
 Estructuras vasculares: los ruidos vasculares indican turbulencia en un vaso
dilatado, estenosado o tortuoso; pero las grandes arterias pueden dar soplos, como la
aorta en el epigastrio, la hepática en el hipocondrio derecho y la esplénica en el
hipocondrio izquierdo, aunque el soplo en una arteria renal puede indicar HTA.
 Peritoneo: las membranas serosas irritadas del peritoneo pueden generar frotes
que se traducen en ruidos.
SÍNDROME DIARREICO
El síndrome diarreico es el conjunto de signos y síntomas producidos por un aumento
en el volumen (>200 g/día), la fluidez (chirlas o poco consistentes) y/o la frecuencia (>3
veces/día) de las deposiciones. Las consecuencias incluyen alteraciones
hidroelectrolíticas (como deshidratación, hipopotasemia y acidosis metabólica),
desnutrición y anemia.
La diarrea se clasifica según:
 Fisiopatología:
-Diarrea osmótica: se produce por un aumento de la concentración de solutos no
absorbibles en la luz intestinal, que generan un aumento de la presión osmótica luminal
superando la presión osmótica plasmática, por lo que hay un gran pasaje de agua hacia la
luz intestinal. Es causada por ingesta de hidratos de carbono poco absorbibles, ingesta de
laxantes o antiácidos magnesiados o alimentación enteral acelerada. Esta diarrea cesa
con el ayuno, no es muy voluminosa y la osmolaridad fecal supera la osmolaridad
plasmática.
-Diarrea secretada: se produce por un aumento de la secreción intestinal de agua y
electrolitos hacia la luz intestinal, que genera un balance negativo. Es causada por
enterotoxinas (de E. coli, estafilococo), hormonas (PIP, prostaglandinas, calcitonina,
serotonina), detergentes (sales biliares, laxantes) o adenoma velloso (secretor de moco y
agua). Esta diarrea es muy voluminosa y la osmolaridad fecal es igual a la osmolaridad
plasmática.
-Diarrea malabsortiva: se produce por una alteración de la absorción intestinal, que
genera una disminución de la absorción desde la luz intestinal. Es causada por el
síndrome de malabsorción (enfermedad celíaca). Esta diarrea es voluminosa, pastosa,
amarillenta y de baja frecuencia.
-Diarrea exudativa: se produce por una inflamación de la mucosa intestinal, que
genera un aumento de la secreción intestinal de moco, pus, proteínas y sangre hacia la
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luz intestinal. Es causada por enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa y
enfermedad de Crohn), colitis isquémica, enterocolitis infecciosa (Shigella, Yersinia,
Salmonella, C. difficile), colitis actínica (por radioterapia abdominopélvica) o antibióticos.
-Diarrea motora: se produce por una alteración del peristaltismo intestinal, que
genera un aumento o una disminución del movimiento peristáltico. Es causada: el
aumento por intestino irritable, diabetes descompensada, hipertiroidismo o post-
vagotomía; y la disminución por esclerodermia (favorece el sobrecrecimiento bacteriano).
 Evolución:
-Diarrea aguda: tiene una duración menor de 2 semanas. Es causada por: enterocolitis
aguda infecciosa (90%), ya sea viral (lo más frecuente), bacteriana (E. coli, estafilococo,
Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, C. difficile, Vibrio, tanto directo como por
toxinas), parasitaria (entamoeba histolítica, guardia, balantidium, Cryptosporidium) o
micótica (Candida); fármacos (antibióticos, prokinéticos, antiácidos, laxantes,
citostáticos), tanto por lesión directa como indirecta (por favorecer el sobrecrecimiento
microbiano); colitis isquémica; colitis actínica; o enfermedad inflamatoria intestinal,
en los primeros episodios.
-Diarrea persistente: tiene una duración de 2-4 semanas.
-Diarrea crónica: tiene una duración mayor de 4 semanas. Las causas pueden ser:
gástricas, como aquilia gástrica, post-vagotomía, post-gastrectomía y fístula gastrocólica;
intestinales, como síndrome de malabsorción (enfermedad celíaca), TBC y parasitosis;
colónicas, como enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa y enfermedad de
Crohn), diverticulosis, pólipos, cáncer, colitis actínica y colon irritable; hepato-bilio-
pancreáticas, como colestasis, diarrea de Linossier y pancreatitis crónica; endócrinas,
como síndrome de Zollinger-Ellison, hipertiroidismo y enfermedad de Addison;
metabólicas, como diabetes descompensada, uremia y síndrome carcinoide; o
carenciales, como pelagra.
 Topografía:
-Diarrea alta: nace a nivel del estómago o intestino delgado. Son heces pastosas,
claras y voluminosas, con 3-5 deposiciones diarias, de predominio post-prandial, con dolor
centroabdominal, presentan lientería (restos alimenticios) y no presentan moco, pus,
sangre, pujos ni tenesmo.
-Diarrea baja: nace a nivel del intestino grueso. Son heces líquidas, oscuras y
escasas, con 6-10 o más deposiciones diarias, sin predominio horario, con dolor en el
marco colónico, no presentan lientería y presentan moco, pus, sangre, pujos (dolor cólico
ubicado en la fosa ilíaca izquierda con irradiación descendente hacia el ano con imperiosa
necesidad de defecar) y tenesmo (necesidad de defecar sin poder hacerlo).
SEMIOLOGÍA
El estudio del paciente con diarrea se realiza con:
 Anamnesis: es importante preguntar sobre plan de vacunación, fármacos,
antecedentes de viaje, exposición a animales, si notó signo-sintomatología, etc.
 Examen físico: inspección, palpación, percusión y auscultación del abdomen.
 Laboratorio: básico para anemia y leucocitosis; ionograma para sodio y potasio;
normograma para acidosis metabólica; y colesterol, proteínas para malabsorción o
desnutrición.
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 Análisis de heces: leucocitos, coprocultivo (para gérmenes y toxinas), toxina del C.

difficile (solo en diarrea aguda) y análisis coproparasitológico.
 Otros estudios: varían según el tipo de diarrea:
-Diarrea aguda: rectosigmoideoscopía, si se sospecha de colitis psuedomembranosa.
-Diarrea crónica: videocolonsocopía; videoendoscopía alta (VEDA), con biopsia
duodenal; y estudio de la absorción intestinal, si se sospecha síndrome de
malabsorción.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
La hemorragia digestiva es el sangrado de algún sector del tubo digestivo. Las causas
pueden ser:
 Digestivas altas: úlcera gastro-duodenal (la más frecuente), gastritis hemorrágica,
várices esofágicas (la más mortal, en pacientes cirróticos con hipertensión portal),
neoplasias gástricas, neoplasias esofágicas, síndrome de Mallory-Weiss (ruptura de la
mucosa en la unión gastro-esofágica, en pacientes alcohólicos) y hernia de hiato.
 Digestivas bajas: diverticulosis colónica (la más frecuente), neoplasias intestinales (la
más frecuente, principalmente pólipos y cáncer de colon), patología ano-rectal (la más
frecuente, principalmente hemorroides), angiodisplasias, infarto intestinal, colitis
isquémica, enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn) y
enterocolitis infecciosa.
 Extradigestivas: insuficiencia renal (gran eliminación de urea y otros compuestos
nitrogenados por la mucosa del tubo digestivo que la lesionan y alteración plaquetaria que
repercute en la hemostasia), discrasias sanguíneas (trastornos de la hemostasia por
alteraciones vasculares, plaquetarias o del sistema de coagulación), úlcera gástrica
perforante de Curling (en los pacientes con grandes quemaduras) y úlcera gástrica de
estrés de Cushing (en los pacientes en UTI).
La exteriorización de la hemorragia digestiva puede ser:
 Por la boca: nace a nivel del esófago, estómago o duodeno (alta). Se manifiesta como
hematemesis, que es el vómito de sangre roja o negruzca (si estuvo un tiempo retenida
en la cavidad gástrica).
 Por el ano: nace generalmente a nivel del yeyuno, íleon o colon (baja). Se manifiesta
como: melena, que es la materia fecal negra por sangre negruzca con muy feo olor
(mayor a 50 cm3 y retenida más de 6 hs, por lo que generalmente es de origen más alto);
enterorragia o hematoquecia, que es la materia fecal mezclada con sangre roja, por lo
que es de origen bajo (intestinos delgado o grueso); proctorragia, que es la materia fecal
recubierta por sangre, por lo que es de origen muy bajo (recto y ano); o sangre oculta en
materia fecal (SOMF), que tiene origen en cualquier porción del tubo digestivo y el motivo
de consulta será por anemia ferropénica.
 Lipotimia: se produce sangrado en la luz intestinal, pero todavía no se ha
exteriorizado, y al ser un sangrado importante se manifiesta con síntomas
hemodinámicos (lipotimia, palidez, taquicardia).
 Topografía:
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-Hemorragia alta: nace por encima del ángulo duodeno-yeyunal o de Treitz, en el
esófago, estómago o duodeno. Se exterioriza por hematemesis, melena o sangre oculta
en materia fecal.
-Hemorragia baja: nace por debajo del ángulo duodeno-yeyunal o de Treitz, en el
intestino delgado o grueso. Se exterioriza por enterorragia, proctorragia o sangre oculta
en materia fecal.
 Repercusión hemodinámica:
-Hemorragia leve: con PAS normal, pulso normal, PVC normal y diuresis mayor a 30
ml/hs (normal es de 60). Se estima una pérdida de volemia del 10%.
-Hemorragia moderada: con PAS menor a 120 mmHg, pulso de 90-110 puls/min, PVC
de 4-8 cmH2O y diuresis de 30 ml/hs. Se estima una pérdida de volemia del 20%.
-Hemorragia severa: con PAS menos a 100 mmHg, pulso de 110-140 puls/min, PVC de
0-4 cmH2O y diuresis menor a 30 ml/hs. Se estima una pérdida de volemia mayor al 20%.
-Shock: con PAS menor a 80 mmHg, pulso mayor a 140 puls/min, PVC de 0 cmH2O y
diuresis menor a 20 ml/hs. Se estima una pérdida de volemia de 2 l y que se está
realizando de manera rápida.
SEMIOLOGÍA
El estudio del paciente con hemorragia digestiva se realiza con:
 Anamnesis: es importante preguntar sobre antecedentes de enfermedades digestivas,
si consume AINEs frecuentemente, si notó signo-sintomatología, etc.
 Examen físico: signos vitales, inspección, palpación, percusión y auscultación.
 Determinar la repercusión hemodinámica: con TA, FC, PVC y diuresis.
 Otros estudios: varían según el tipo de hemorragia:
-Hemorragia alta: sonda nasogástrica (SNG), para verificar que se trata de una
hemorragia digestiva; y videoendoscopía digestiva alta (VEDA) o esófago-gastro-
duodenal, para diagnóstico etiológico y maniobras terapéuticas (como electrocoagulación
de un vaso sangrante).
-Hemorragia baja: rectosigmoideoscopía y videocolonoscopía, para diagnóstico
etiológico y maniobras terapéuticas; centellografía abdominal (se inyectan hematíes
marcados con un radioisótopo que dura hasta 24 hs), para detectar hemorragias de bajo
flujo; arteriografía selectiva de las mesentéricas, para detectar hemorragias de alto
flujo y maniobras diagnósticas; y videocápsula endoscópica (se administra una cápsula
oral con una camarita que saca fotos durante las 8 hs que pasa por el intestino), para
detectar hemorragias ocultas.
La verificación de la hemorragia digestiva se realiza por:
 Hematemesis vs hemoptisis: la hematemesis se produce con el vómito, tiene
náuseas previas, la sangre es sin burbujas, puede haber antecedentes de patología
digestiva y la sonda nasogástrica da positivo (aspirado con sangre); mientras que la
hemoptisis se produce con la tos, tiene cosquilleos previos en la región de la garganta, la
sangre es con burbujas, puede haber antecedentes de patología respiratoria y la sonda
nasogástrica da negativo (aspirado sin sangre).
 Melena vs pseudomelena: la melena es la materia fecal de color negro por sangre
con hematina ácida (producto de la degradación de la hemoglobina); mientras que la
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pseudomelena es la materia fecal teñida de negro por distintos compuestos como
medicamentos (por ejemplo sales de bismuto, fármacos a base de hierro).
ICTERICIA
La ictericia es la coloración amarilla de la piel y mucosas por aumento de la bilirrubina
en sangre. El valor normal de bilirrubina en sangre es de 0,3-1 mg/dl, la
hiperbilirrubinemia sublínica es de 1-2 mg/dl y la ictericia o hiperbilirrubinemia
clínica es mayor a 3 mg/dl.
En cuanto a la fisiología, en el sistema retículo-endotelial se produce la degradación
de la hemoglobina que da bilirrubina indirecta o no conjugada, que es transportada por
la albúmina al hígado, donde se metaboliza por conjugación dando bilirrubina directa o
conjugada, que es transportada por la bilis al duodeno y llega al íleon terminal y colon,
donde las bacterias la convierten en urobilinógeno incoloro, del cual: el 80% permanece
en el colon y forma estercobilina, que al oxidarse le da color a las heces; y el 20% se
reabsorbe al torrente sanguíneo y llega al riñón, en donde es filtrado y forma urobilina,
que al oxidarse le da color a la orina.
En cuanto a la fisiopatología, puede producirse: un aumento de la bilirrubina no
conjugada por producción excesiva, déficit de captación o falta de conjugación de la
bilirrubina indirecta; o un aumento de la bilirrubina conjugada por eliminación deficiente
o fuga retrógrada de bilirrubina directa.
Se clasifica en:
 Ictericia pre-hepática: se produce por anemia hemolítica, ya sea talasemia o anemia
del mediterráneo (la más frecuente en nuestro medio) o depranocitosis o anemia
falciforme (la más frecuente en la raza negra). Presenta como tríada diagnóstica:
ictericia flabínica o leve, por aumento de la bilirrubina no conjugada; urobilinuria, que
es la orina de color intenso; y pleiocromía, que son las heces de color intenso; otros
signos que presenta son anemia, reticulocitosis, hipersideremia, prueba de Coombos
positiva y disminución de la vida media eritrocitaria; y puede presentar crisis hemolíticas,
caracterizadas por la tríada diagnóstica precedida por dolor osteoarticular y fiebre.
Las causas pueden ser: intracorpusculares o congénitas, por defectos en la
membrana, defectos enzimáticos o hemoglobinopatías; o extracorpusculares o
adquiridas, por enfermedad autoinmune, hiperesplenismo, infecciones, tóxicos,
fármacos, tumores o post-transfusional.
 Ictericia hepática: se produce por patologías hepáticas. Las causas pueden ser:
congénitas, por aumento de la bilirrubina no conjugada (como síndrome de Gilbert o de
Crigler Najjar, que constan de alteraciones de las enzimas que conjugan la bilirrubina
indirecta) o por aumento de la bilirrubina conjugada (como síndrome de Dubin-Johnson y
de Rotor, que constan de alteraciones de las proteínas que transportan la bilirrubina
directa); o adquiridas, por defectos en la excreción celular (como hepatitis, cirrosis,
hepatopatía alcohólica, cirrosis biliar, medicamentos, esteroides, ACO) o por defectos en
las vías biliares intrahepáticas (como tumores, metástasis, quistes, granulomas).
 Ictericia post-hepática (síndrome coledociano): se produce por patologías
obstructivas de las vías biliares extrahepáticas. Presenta como tríada diagnóstica:
ictericia, por aumento de la bilirrubina conjugada; coluria, que es la orina de color oscuro
(coca-cola); y acolia, que son las heces sin color; otros signos que presenta son anemia,
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eritrosedimentación aumentada, leucocitosis, aumento de colesterol y aumento de
enzimas que indican colestasis (fosfatasa alcalina, 5-nucleotidasa, gama-glutamil
transferasa, transaminanas); y puede presentar litiasis, caracterizada por la tríada
diagnóstica precedida por dolor tipo cólico y fiebre. Las causas pueden ser: litiasis
vesicular, de carácter hereditario; o tumores, como de páncreas, vías biliares y
ampulomas.
SEMIOLOGÍA
El estudio del paciente con ictericia se realiza con:
 Anamnesis: es importante preguntar sobre consumo de alcohol (cirrosis hepática) y
fármacos (clorpromazina, indometacina, hidantoina, cloranfenicol, eritromicina,
desipramina, sulfamidas, ACO, metiltestosterona, estradiol), si notó signo-sintomatología,
etc.
 Examen físico: inspección, palpación, percusión y auscultación.
 Laboratorio: hemograma (para anemia y leucocitosis), eritrosedimentación, bilirrubina
directa e indirecta, enzimas hepáticas, colesterol.
 Imágenes: ecografía, tomogradía computada, colangiografía retrógrada endoscópica,
colangioresonancia.
La verificación de la ictericia se realiza por falsas ictericias, que se diferencian
porque no cambian de color las conjuntivas. Pueden producirse por mixedema que
acompaña al hipotiroidisimo, síndrome urémico de la insuficiencia renal terminal, algunas
neoplasias en etapas avanzadas e hipercarotinemia (ingesta excesiva de alimentos con
carotenos).
ASCITIS
La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. El síndrome ascítico-
edematoso es un conjunto de signos y síntomas producidos por ascitis y edema, que
puede ser por: insuficiencia cardíaca, en la que primero se produce edema en los
miembros inferiores y luego por hiperaldosteronismo secundario se produce ascitis; o
cirrosis hepática, en la que primero se produce ascitis y luego por hiperaldosteronismo
secundario se produce edema en los miembros inferiores.
 Hipertensión portal (85%): por cirrosis (75%), hepatopatías crónicas, síndrome de
Budd-Chiari (oclusión de venas suprahepáticas), enfermedad venooclusiva hepática,
insuficiencia cardíaca (5%) o pericarditis constrictiva.
 Hipoalbuminemia: por síndrome nefrótico (1%), síndrome de malabsorción o edema
carencial.
 Afectación peritoneal: por tumores (12%), TBC (1%) o serositis.
 Otras: por pancreatitis o tumor pancreático (1%), tumor ovárico u obstrucción de la
cisterna de Pequet.
En cuanto a la fisiopatología:
 Hipertensión portal: cuando aumenta la presión en la vena porta se produce mayor
liberación de óxido nítrico por parte del endotelio vascular, lo que lleva a una
vasodilatación esplácnica, lo que determina una hipovolemia relativa, un hipoflujo renal
y la activación del SRAA, del SNA simpático y de la liberación de ADH, lo que produce un
63
hiperaldosteronismo secundario que causa retención de agua y sodio con la
consecuente ascitis.
 Hipoalbuminemia: la baja concentración de albúmina en la sangre determina una
baja presión oncótica del plasma, lo que lleva a un pasaje de líquido hacia el
intersticio (cavidad peritoneal).
 Afectación peritoneal: cuando hay procesos inflamatorios o neoplásicos del
peritoneo se produce un aumento de la permeabilidad capilar peritoneal, lo que lleva
a la exudación de líquido hacia el intersticio (cavidad peritoneal).
Se clasifica en:
 Grado I o ascitis leve: tiene menos de 3 l de líquido peritoneal. El diagnóstico se
realiza por ecografía.
 Grado II o ascitis moderada: tiene entre 3-6 l de líquido peritoneal. El diagnóstico se
realiza por la clínica con elementos semiológicos.
 Grado III o ascitis a tensión: tiene más de 3 l de líquido peritoneal. El diagnóstico se
realiza por la clínica (distensión abdominal).
SEMIOLOGÍA
El estudio del líquido ascítico se realiza por:
 Análisis macroscópico: se analiza:
-Color: puede ser amarillo citrino (cirrosis), rojo hemorrágico (tumores) o blanco lechoso
(obstrucción de cisterna de Pequet o quiloso).
-Estudio físico-químico: para: proteínas, siendo trasudado si es menor a 2,5 g/dl o
exudado si es mayor a 2,5 g/dl de concentración de proteínas y siendo por hipertensión
portal si es mayor a 1,1 g/dl o por otras causas si es menor a 1,1 g/dl de GASA
(gradiente de albúmina entre suero y ascitis); amilasa, que estará elevada en pancreatitis
o tumor pancreático; TAG, que estarán elevados en ascitis quilosa; y lactato
deshidrogenasa (LDH), que estará elevada en tumores. En el laboratorio de hospital.
-Estudio citológico: para: polimorfonucleares (PMN), que estarán elevados en
infecciones; linfocitos, que estarán elevados en TBC y tumores; hematíes, que estarán
elevados en tumores; y células neoplásicas. En Anatomía patológica.
-Estudio bacteriológico: para gérmenes. En Bacteriología.
El estudio del paciente con ascitis se realiza con:
 Anamnesis: es importante preguntar sobre enfermedades cardiovasculares, hepáticas,
renales o tumorales, si notó signo-sintomatología, etc.
-Inspección: presenta una gran distensión abdominal y un ombligo evertido y
desviado hacia abajo (incluso puede haber hernias umbilicales).
-Palpación: se explora la onda ascítica, en la que el médico coloca la palma de la
mano izquierda sobre el flanco derecho del paciente y con la mano derecha sobre el
flanco izquierdo del paciente percute, a la vez que un ayudante coloca el canto de su
mano sobre la línea media de la pared abdominal para evitar que el golpe se transmita de
una mano a la otra del médico por la pared abdominal; entonces, el golpe con la mano
derecha se transmite por el líquido ascítico hasta la mano izquierda generando una onda
ascítica.
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-Percusión: presenta una matidez que cambia con los decúbitos (por la gravedad el
líquido cae): si el paciente está de pie, la matidez es de concavidad superior y ocupa los
flancos, las fosas ilíacas y el hipogastrio; si el paciente está en decúbito dorsal, la
matidez ocupa los laterales más declives; y si el paciente está en decúbito lateral, la
matidez ocupa el hemiabdomen inferior. Además, se escucha timpanismo en el lado
contrario a la matidez por el meteorismo (acumulación de gases en la luz intestinal).
 Parecentesis abdominal: es una punción abdominal para obtener líquido ascítico. Se
realiza en la fosa ilíaca izquierda, en la unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de una
línea que une la espina ilíaca ánterosuperior con el ombligo (como el punto apendicular o
de Mc Burney pero izquierdo). Para estudiar el líquido ascítico, solo se extraen 50 cm3.
ECOGRAFÍA
La ecografía es un método diagnóstico no invasivo que se basa en el ultrasonido para
crear imágenes bidimensionales o tridimensionales. Consta de un transductor, que emite
ondas de ultrasonido de alta frecuencia (no audibles para el oído humano) que se
transmiten hacia el área del cuerpo en estudio y se recibe su eco al rebotar sobre el
órgano, tejido o fluido en exploración, el cual es convertido por una computadora en una
imagen que aparece en la pantalla. Las imágenes obtenidas de la ecografía, según
cómo se refractan los ecos, pueden ser: anecoicas, aquellas sin eco (orina, bilis);
hiperecoicas, aquellas con eco más brillante (hueso, grasa); o hipoecoicas, aquellas
con eco más apagado (ganglios, endometrio).
La ecografía simple de abdomen es un estudio sencillo y de bajo costo que se ha
transformado en el quinto paso de la semiología abdominal. Se realiza para visualizar
los órganos internos del abdomen, como hígado, vesícula y vías biliares, páncreas, bazo,
riñones y vasos abdominales (aorta, cava). Pueden utilizarse otros transductores: el
endorectal, que permite una mejor visualización de la próstata y las vesículas seminales;
y el endovaginal, que permite una mejor visualización del aparato genital femenino. Y
tiene complementos como el doppler, que permite evaluar los flujos intravasculares.
Para realizar un correcto examen ecográfico del abdomen, el paciente debe: guardar un
ayuno de al menos 6 hs, lo que permite disminuir el meteorismo abdominal y evaluar una
vesícula plenificada; y respirar profundamente manteniendo el aire en el tórax, para que
desciendan los órganos abdominales. Se deben realizar cortes longitudinales,
transversales y oblicuos con el transductor y se deben recorrer las regiones
topográficas del abdomen: en el hipocondrio derecho se explora el hígado, vesícula,
vía biliar, vena porta y vena esplénica, siendo de utilidad para detectar litiasis vesicular y
diferenciar si la ictericia es obstructiva o intrahepática y para detectar hepatomegalia,
metástasis hepática o hígado graso; en el epigastrio se explora el páncreas, siendo de
utilidad para detectar tumores pancreáticos o pancreatitis; en el hipocondrio izquierdo
se explora el bazo, siendo de utilidad para detectar esplenomegalia; en los flancos se
exploran los riñones, siendo de utilidad para detectar quistes simples, cólicos renales o
tumores renales; en el mesogastrio se exploran las estructuras vasculares, siendo de
utilidad para detectar aneurismas aórticos (laten, soplan y expanden); y en el hipogastrio
se explora la vejiga, próstata y útero con sus anexos.
65
APARATO URINARIO
SÍNDROME NEFRÍTICO
El síndrome nefrítico es el conjunto de signos y síntomas producidos por
glomerulopatías que afectan el endotelio (que reviste los capilares) o el epitelio (que está
formado por los podocitos) por inflamación.
 Glomerulonefritis difusa aguda (GNDA): puede ser: primaria, como la
glomerulonefritis post-estreptocócica; o secundaria, como endocarditis infecciosa o
sepsis.
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP): puede ser: primaria, como la
GNRP con semilunas; o secundaria, como LES, vasculitis o crioglobulinemia.
Es agudo y se manifiesta con:
 Hematuria (parte de la tríada clásica): es total y primero macroscópica (sin
coágulos, como agua de lavado de carne) y luego microscópica (durante meses).
 Proteinuria: es moderada (0,5-2 g/día), porque los poros no están dañados, solo un
poco aumentados.
 Hipertensión arterial (HTA, parte de la tríada clásica): se produce por aumento de la
volemia y de la resistencia periférica por retención de sodio.
 Edema palpebral (parte de la tríada clásica): es bipalpebral, bilateral, pálido,
matutino y puede afectar el resto de la cara. Se produce por aumento de la
permeabilidad capilar en tejidos laxos y por retención hidrosalina.
 Insuficiencia renal (IR): es variable, pero generalmente leve con oliguria y aumento
de urea y creatinina en plasma.
El sedimento urinario muestra hematuria macro o microscópica total, dismorfia
eritrocitaria (>50%), cilindros hemáticos, cilindros granulosos y poco leucocitos.
SINDROME NEFRÓTICO
El síndrome nefrótico es el conjunto de signos y síntomas producidos por
glomerulopatías que afectan la membrana basal (entre el endotelio y el epitelio) por
lesión directa.
 Primarias: como glomerulopatía a cambios mínimos (la más frecuente en niños),
glomerulopatía membranosa (la más frecuente en adultos), glomeruloesclerosis focal y
segmentaria o glomerulopatía membranoproliferativa.
 Secundarias: como diabetes y amiloidosis.
Se manifiesta con:
 Proteinuria: es masiva o en rango nefrótico (>3,5 g/día), porque los poros están
dañados, y primero selectiva (deja pasar solo albúmina) y luego no selectiva (deja pasar
todas las proteínas). Hace que la orina sea muy espumosa.
 Hipoproteinemia: las proteínas totales en plasma son menores a 60 g/dl, pero
principalmente hay hipoalbuminemia e hipoglobulinemia.
 Edema universal: es generalizado, blanco, blando y frío y se da principalmente en
miembros y cara. Se produce por la hipoalbuminemia, que genera una disminución de la
presión oncótica del plasma, lo que determina una hipovolemia relativa y la activación del
66
SRAA, del SNA simpático y de la liberación de ADH, lo que produce un
hiperaldosteronismo secundario que causa retención de aguda y sodio.
 Dislipemia y lipiduria: hay un aumento de los lípidos totales en plasma,
principalmente colesterol y TAG, con la consecuente eliminación de lípidos por orina. Se
produce por la hipoalbuminemia, que estimula la síntesis lipídica del hígado.
El sedimento urinario muestra cilindros granulosos, cilindros grasos, cilindros céreos y
cuerpos ovales.
Las complicaciones pueden ser:
 Trombosis venosa: se produce por disminución de la antitrombina III por la
hipoproteinemia, determinando un estado de hipercoagulabilidad. Por ejemplo en el riñón
(TVR), en los miembros inferiores (TVP) y en los pulmones (TEP).
 Infecciones: se producen por disminución de las globulinas por la hipoproteinemia. Por
ejemplo neumonía adquirida en la comunidad (NAC), celulitis (principalmente en edema
de miembros) y peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
 Alteraciones metabólicas: por ejemplo: desnutrición, por disminución de las
proteínas por la hipoproteinemia; anemia, por disminución de la transferrina por la
hipoproteinemia; y déficit de la vitamina D3, por disminución de la proteína fijadora de
colecalciferol por la hipoproteinemia.
HEMATURIA
La hematuria es la orina con sangre, es decir cuando la orina tiene más de 1millón
GR/día.
 Topografía:
-Hematuria alta: nace en los riñones. Se produce por glomerulopatías (síndrome
nefrítico), tumores (carcinoma renal), infecciones (pielonefritis), litiasis (cuando el lito se
desprende) o traumatismos (lumbares).
-Hematuria baja: nace en la vía urinaria (uréter o vejiga). Se produce por tumores
(cáncer vesical), infecciones (cistitis) o litiasis (cuando el lito transmita por el uréter o
están en la vejiga).
-Hematuria sistémica: no nace en el aparato urinario, sino en el organismo. Se
produce por diátesis hemorrágica (trastorno de la hemostasia), pacientes anticoagulados
o embolias renales.
 Cantidad de hematíes:
-Hematuria macroscópica: la orina se ve de color rojo. La intensidad de color varía
según la cantidad de hematíes que presenta.
-Hematuria microscópica: la orina no cambia de color, pero al microscopio presenta
más de 3 hematíes por campo.
 Aparición:
-Hematuria inicial: aparece solo al inicio de la micción. Nace en la encrucijada uretro-
vesical.
-Hematuria terminal: aparece solo al final de la micción. Nace en la vejiga.
-Hematuria total: aparece durante toda la micción. Nace en los riñones.
67
El sedimento urinario muestra: en la hematuria alta cilindros hemáticos, dismorfia
eritrocitaria (mayor al 50%) y proteinuria; y en la hematuria baja no presenta cilindros
hemáticos, dismorfia eritrocitaria ni proteinuria.
SEMIOLOGÍA
El estudio del paciente con hematuria se realiza con:
 Anamnesis: es importante preguntar sobre enfermedades renales, sistémicas o
genitales, fármacos, si notó signo-sintomatología, etc.
 Examen físico: signos vitales, inspección, palpación, percusión, auscultación.
 Laboratorio: de sangre, para función renal y PSA; orina completa; sedimento urinario,
para microhematuria por recuento de Addis (se recolecta orina de 2 hs y se multiplica el
número de hematíes por 12 para calcular el valor que tendría a las 24 hs); y urocultivo,
para infecciones.
 Imágenes: ecografía renal y de las vías urinarias para tumores y litiasis, tomografía
computada de abdomen con contraste endovenoso para carcinoma renal y cistoscopía
para tumor o litiasis vesical.
La verificación de la hematuria se realiza por falsas hematurias, que se diferencian
porque la sangre no proviene del tracto urinario o porque es orina teñida de rojo por
distintos compuestos. Puede producirse por hemorragia vaginal, hemouretrorragia (se
caracteriza por aparecer fuera del acto miccional), fármacos (como rifampicina,
sulfamidas, nitrofurantoina, fenazopiridina), alimentos (como remolacha, zarzamoras,
cerezas) y sustancias endógenas (como mioglobina, hemoglobina, porfirinas).
El diagnóstico diferencial de la hematuria alta se realiza entre: cáncer renal, que
produce hematuria intermitente (fantasma) con coágulos; y síndrome nefrítico, que
produce hematuria permanente sin coágulos.
68
SISTEMA ENDÓCRINO
SÍNDROME ANÉMICO
El síndrome anémico es el conjunto de signos y síntomas producidos por el descenso
de hemoglobina en la sangre. Los valores normales son 13-16 g/dl en el hombre y 12-15
g/dl en la mujer (en la embarazada mínimo 11 g/dl). Los factores que determinan la
gravedad del cuadro de anemia son las cifras de hemoglobina, la rapidez del descenso
de la hemoglobina, el estado general del paciente y la patología de base que causa la
anemia.
 Evolución:
-Anemia aguda: se produce por hemorragias agudas. Se expresa con hipovolemia.
-Anemia crónica: se produce por distintas causas. Se expresa con hipoxia hística,
frente a la cual se activan mecanismos compensadores: mayor disociación de la
hemoglobina, por activación del metabolismo anaerobio que hace que disminuya la
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, liberándose en los tejidos con mayor facilidad;
redistribución del flujo sanguíneo, aumentando el flujo en órganos muy sensibles a la
hipoxia (cerebro y miocardio) a expensas de la disminución del flujo en órganos que
pueden mantener su funcionamiento con menor cantidad de oxígeno (piel y riñones);
aumento del gasto cardíaco (estado hiperdinámico), por aumento del volumen
sistólico, frecuencia cardíaca y velocidad circulatoria; y estimulación de la eritropoyesis,
por aumento de la eritropoyetina renal (el más adecuado, pero el más lento).
 Etiología:
-Anemia arregenerativa o central: la médula ósea es incapaz de producir
adecuadamente los glóbulos rojos. Puede ser: carencial, como ferropénica (déficit de
hierro), de enfermedades crónicas (bloqueo en la incorporación de hierro al glóbulo rojo),
sideroblástica (déficit del hem por mala utilización del hierro), megaloblástica (déficit de
vitamina B12 o ácido fólico) u hormonal; o por insuficiencia medular, como aplasia
(insuficiente producción celular roja, blanca y plaquetaria por mala actividad
eritropoyética), mielodisplasia (insuficiente hematopoyesis cuali y cuantitativa) o
mielofibrosis (fibrosis de la médula ósea con metaplasia mieloide).
-Anemia regenerativa o periférica: hay pérdida o destrucción de los glóbulos rojos con
una médula ósea que trata de compensarla. Puede ser: hemolítica, ya sea
intracorpuscular o hereditaria (como talasemia o esferocitosis) o extracorpuscular o
adquirida (como autoinmune o por incompatibilidad de Rh); o aguda post-hemorrágica.
 Morfología: según los índices hematimétricos:
-Según volumen corpuscular medio (VCM): indica el tamaño del glóbulo rojo. Puede
ser: microcítica, si tiene un VCM menor a 83 fl (generalmente es hipocrómica);
normocítica, si tiene un VCM de 83-92 fl (generalmente es normocrómica); o
macrocítica, si tiene un VCM mayor a 92 fl (generalmente es normocrómica).
-Según concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): indica la
concentración de hemoglobina en un volumen determinado de glóbulos rojos (la
hemoglobina corpuscular media –HCM– indica la cantidad de hemoglobina por glóbulo
rojo –27-32 mcg). Puede ser: hipocrómica, si tiene un CHCM menor a 33 g/dl
(generalmente es microcítica); o normocrómica, si tiene un CHCM de 33-38 g/dl
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(generalmente es normocítica o macrocítica); no existe la anemia hipercrómica (mayor a
38 g/dl), ya que la anemia es la disminución de hemoglobina mientras que la hipercromía
sería un aumento de hemoglobina.
Se manifiesta con: palidez de piel y mucosas; manifestaciones generales, como
astenia, cefaleas, irritabilidad, somnolencia y fatiga muscular; manifestaciones
digestivas, como anorexia, dispepsia, hepatomegalia y esplenomegalia;
manifestaciones cardiovasculares, como palpitaciones, disnea, taquicardia, hipotensión
arterial con lipotimias, soplos mesosistólicos y estado hiperdinámico; y exacerbación de
insuficiencias vasculares, como insuficiencia coronaria, insuficiencia vásculo-encefálica
y claudicación intermitente.
SEMIOLOGÍA
El frotis sanguíneo puede ser:
 Anisocitosis: se ven tamaños diferentes de glóbulos rojos. Se utiliza como indicador la
amplitud de distribución eritrocitaria (ADE), que normalmente es de 12-14% y en la
anisocitosis está aumentado.
 Poiquilocitosis: se ven formas diferentes de glóbulos rojos.
El estudio del paciente con anemia se realiza por:
 Anamnesis: es importante preguntar sobre la alimentación, enfermedades crónicas, si
notó signo-sintomatología, etc.
 Examen físico: signos vitales, inspección.
 Laboratorio: estudio hematológico periférico, para tipificar la anemia; dosaje de
ferremia y ferritina, para conocer el hierro circulante y los depósitos; dosaje de vitamina
B12 y ácido fólico, para anemias megaloblásticas (macrocíticas); y laboratorio de rutina,
para función renal y hepática.
 Punción esternal: de la médula ósea, para conocer la celularidad.
 Biopsia de crestas ilíacas: para enfermedades oncohematológicas.
HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidismo es una patología clínica producida por un exceso en la producción de
hormonas tiroideas.
 Enfermedad de Graves-Basedow (80%): predomina en mujeres (7:1) de 30-50 años.
Es una enfermedad autoinmune con Ac anti-rc TSH y asociada a otras enfermedades
autoinmunes como diabetes tipo I, anemia perniciosa, miastenia, enfermedad de Addison
y enfermedad celíaca; e influyen factores genéticos con Ag de histocompatbilidad y
agregación familiar.
 Enfermedad de Plummer o adenoma tóxico (8%): es un nódulo tiroideo con
autonomía funcional hiperfuncionante.
 Bocio multinodular tóxico (7%): son varios nódulos tiroideos con autonomía funcional
hiperfuncionante.
 Otras causas infrecuentes (5%): por fármacos o tumores.
Se manifiesta con:
70
 Manifestaciones generales: nerviosismo (99%), hiperorexia, adelgazamiento,

intolerancia al calor y sudoración nocturna.
 Manifestaciones oculares (parte de la tríada clásica): oftalmopatía palpebro-
retráctil, con signo de Darrymple (retracción del párpado superior), signo de Von Graefe
(al dirigir la mirada hacia debajo se mantiene la retracción) y signo de Moebius
(convergencia imperfecta); y oftalmopatía infiltrativa, con infiltración linfoplasmocitaria
autoinmune en los músculos oculares extrínsecos y el tejido retroocular. Todo esto causa
exoftalmos.
 Bocio difuso (parte de la tríada clásica): es el aumento de tamaño de toda la
glándula tiroides, con aumento de su consistencia y con frémito palpable y soplo audible
por la hipervascularización glandular.
 Mixedema pretibial (parte de la tríada clásica): son placas con aspecto de piel de
naranja en la piel de las caras anteriores de las piernas, que puede ser nodular, difusa o
elefantiásica. Generalmente es asintomático, aunque puede dar dolor y prurito. Se
produce por la acumulación de mucina en la dermis y la separación de las fibras
colágenas por infiltración autoinmune.
 Manifestaciones cutáneas: piel húmeda (sudorosa), caliente y adelgazada (fina);
cabello fino y con caída precoz; y uñas delgadas, frágiles (quebradizas), con estriación
longitudinal y con erosiones.
 Manifestaciones digestivas: diarrea, dispepsia e insuficiencia hepática en los casos
graves.
 Manifestaciones cardiovasculares: gran presión diferencial (aumento de PAS y
disminución de PAD), pulso amplio, taquicardia, aumento de la intensidad de R1 y R2,
aparición de R3 por hiperflujo, soplos mesositólicos y latidos en el cuello y el precordio por
la gran presión diferencial; todo esto causado por un estado hiperdinámico. También
puede haber fibrilación auricular (>50 años), enfermedad coronaria (por aumento del
consumo miocárdico de oxígeno y vasoespasmo coronario) e insuficiencia cardíaca (por
aumento del gasto cardíaco y del consumo de oxígeno llevando a miocardiopatía).
 Manifestaciones neuro-psiquiátricas: temblor fino, nerviosismo, hiperexcitabilidad,
hiperquinesia, verborragia, sueño intermitente y psicosis.
 Manifestaciones musculares: debilidad muscular, dolor, parálsis hipokalémica y
paraparesia o paraplejía en casos graves. Principalmente en músculos proximales y en
miembros inferiores (cintura pelviana), con signo de Meam (paciente sentado con brazos
cruzados no puede levantarse).
SEMIOLOGÍA
El estudio del paciente con hipertiroidismo se realiza por:
 Anamnesis: es importante preguntar sobre enfermedades autoinmunes, si notó signo-
 Examen físico: signos vitales, inspección, palpación.
 Laboratorio: básico, ya que puede haber anemia normocítica normocrómica,
leucopenia, hiperglucemia e hipocolesterolemia; hormonas tiroideas, ya que T3 y T4
están elevadas y TSH está baja; y anticuerpos, ya que TRAb (Ac anti-rc TSH) será
positivo.
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 Imágenes: ecografía, para bocio; y centellograma (con yodo), con captación difusa
en enfermedad de Graves-Basedow, captación de un único punto en enfermedad de
Plummer y captación de muchos puntos en bocio multinodular tóxico.
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es una patología clínica producida por un déficit en la producción de
hormonas tiroideas.
 Primarias: nace en la tiroides, por lo que presenta T3 y T4 bajas, TSH elevada y TRH
normal. Por tiroiditis crónica autoinmune o enfermedad de Hashimoto (predomina en
mujeres 15:1 de 30-50 años, con Ac anti-TPO y anti-Tg), déficit de yodo, post-cirugía o
irradiación, congénito (disgenesias) o fármacos.
 Secundarias: nace en la hipófisis, por lo que presenta TSH baja, T3 y T4 bajas y TRH
normal o elevada???, y si se hace el test TRH es negativo (la TSH no aumenta). Por
tumores, traumatismos, isquemia en el parto, infiltraciones o idiopático.
 Terciarias: nace en el hipotálamo, por lo que presenta TRH baja, TSH baja y T3 y T4
bajas, y si se hace el test TRH es positivo (la TSH aumenta). Por tumores, traumatismos,
isquemia en el parto, infiltraciones o idiopático.
 Periféricas: nace en los tejidos periféricos. Por resistencia a las hormonas tiroideas.
Se manifiesta con:
 Manifestaciones generales: astenia, aumento de peso, intolerancia al frío e
hipotermia.
 Atrofia glandular: no se palpa la tiroides porque está atrofiada.
 Mixedema universal: es una tumefacción que no deja Godet (falso edema),
principalmente a nivel acral (cara, párpados, manos, muñecas, pies y tobillos). Se produce
por acumulación de glucosaminoglucanos en la dermis y se retiene agua y engrosa la piel.
 Manifestaciones cutáneas: piel seca, fría, gruesa, dura y pálido-amarillenta; caída del
cabello y alopecia de la cola de las cejas; y uñas quebradizas.
 Manifestaciones digestivas: constipación, anorexia, macroglosia y aclorhidria gástrica
(con dispepsia y anemia macrocítica o ferropénica).
 Manifestaciones cardiovasculares: bradicardia, derrame pericárdico, insuficiencia
cardíaca (por infiltración mixedematosa del miocardio llevando a miocardiopatía),
cardiopatía isquémica (por agrandamiento del miocardio sin crecimiento vascular) e
hipertensión arterial.
 Manifestaciones respiratorias: voz ronca (por infiltración mixedematosa en la laringe),
hipoventilación y leve derrame pleural.
 Manifestaciones del SNC: indiferencia, lenguaje lento, somnolencia, falta de
concentración, depresión y sordera.
 Manifestaciones del SNP: síndrome de túnel carpiano, neuropatía periférica y reflejos
profundos lentos (principalmente el aquíleo).
 Manifestaciones genitales: libido disminuida, metrorragias, galactorrea, impotencia
sexual y oligospermia.
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SEMIOLOGÍA
El estudio del paciente con hipotiroidismo se realiza por:
 Anamnesis: es importante preguntar sobre enfermedades, terapias o fármacos, si notó
 Examen físico: signos vitales, inspección, palpación.
 Laboratorio: básico, ya que puede haber anemia macrocítica o ferropénica e
hipercolesterolemia; hormonas tiroideas, ya que T3 y T4 están bajas, TSH elevada o
baja y TRH normal o baja; y anticuerpos, ya que Ac anti-TPO será positivo (muy elevado)
y Ac anti-Tg será positivo (elevado).
73
SISTEMA NERVIOSO
SÍNDROME PIRAMIDAL
El síndrome piramidal o de la primera neurona es un conjunto de signos y síntomas
producidos por lesión de la vía piramidal o córtico-espinal en algún nivel de su
recorrido.
 Lesiones traumáticas: como traumatismos de cráneo.
 Lesiones vasculares: como hemorragias por ruptura arterial causada por HTA,
arterioesclerosis o anuerismas; o isquemias por trombosis, embolias, espasmos arteriales
o vasculitis.
 Lesiones compresivas: como tumores del neuroeje, granulomas o quistes del SNC o
meningoencefalitis.
En cuanto a la fisiología, la primera neurona (neurona giganto-piramidal de Betz) de la
vía piramidal se encuentra en la corteza motora, cuyo axón desciende y se une con los
demás por la cápsula interna de la sustancia blanca, el pedúnculo cerebral, la
protuberancia y la pirámide bulbar, y a nivel de la unión bulbo-medular la mayoría de las
fibras cruzan al lado opuesto (decusación de las pirámides): el 80% de las fibras se
entrecruzan y constituyen el haz piramidal cruzado o fascículo córtico-espinal lateral,
que desciende por el cordón lateral de la médula espinal; y el 20% de las fibras no se
entrecruzan y constituyen el haz piramidal directo o fascículo córtico-espinal ventral,
que desciende por el cordón anterior de la médula espinal. Una vez en la médula,
penetran en el asta anterior para hacer sinapsis con la segunda neurona (motoneurona
inferior), cuyo axón sale por el surco colateral anterior hacia el músculo efector.
CLÍNICA
La signo-sintomatología puede clasificarse según:
 Aspecto afectado:
-Trastornos de la motilidad voluntaria: presenta parálisis o paresias.
-Trastornos del tono muscular: presenta primero hipotonía y luego hipertonía.
-Trastornos de la motilidad refleja: presenta hiperreflexia profunda u osteotendinosa,
arreflexia superficial o cutáneomucosa y reflejos anormales o patológicos.
-Trastornos de la motilidad involuntaria: presenta clonus (aparecen solos) o
sincinesias (aparecen acompañando los movimientos voluntarios).
 Aumento o disminución del signo:
-Negativos: debilidad o paresia, arreflexia superficial o cutáneomucosa y atrofia leve por
desuso.
-Positivos: espasticidad, hiperreflexia profunda u osteotendinosa u clonus o sincinesias.
 Topografía:
-Cabeza: facie asimétrica con desviación de la comisura labial hacia el lado no afectado
(signo del fumador de pipa), desviación conjugada de la mirada hacia el lado afectado,
miosis del lado afectado (signo de Horner central) y ausencia de reflejos superficiales
(córneo-palpebral) del lado afectado (signo de Milian, por compromiso del nervio facial).
-Miembros: al elevar los miembros con los ojos cerrados los del ojo afectado caen
(maniobra de Mingazzini y de Barré), puede haber ausencia de reflejos profundos del
74
lado afectado, extensión de los dedos del pie luego de frotar la planta del pie (signo de
Babinski) e incontinencia (automatismo medular, siendo más intenso cuanto más
próximo al momento de la lesión).
-Tronco: ausencia de reflejos superficiales (cutáneo-abdominal y cremasteriano) del
lado afectado.
 Fisiopatología: según el sitio de la lesión se afectarán distintas funciones del
organismo:
-Hemiplejía facio-braquio-crural: cuando la lesión compromete la cápsula interna de
la sustancia blanca de un lado, se produce una hemiplejía facio-braquio-crural
contralateral (porque las fibras luego se entrecruzan).
-Síndrome de Weber: cuando la lesión compromete el pedúnculo cerebral y el III par
(nervio motor ocular común) de un lado, se produce una hemiplejía y parálisis del III par
(ptosis palpebral) contralateral.
-Síndrome de Millard-Gubler: cuando la lesión compromete el pedúnculo cerebral y
el VII par (nervio facial) de un lado, se produce una hemiplejía contralateral y una
parálisis del VII par (parálisis facial) homolateral.
-Síndrome bulbar: cuando la lesión compromete el haz piramidal, se produce una
hemiplejía homolateral (porque las fibras ya se entrecruzaron).
En la hemiplejía los músculos siempre se encuentran afectados en grupos. La
hemiplejía o hemiparesia puede clasificarse según:
 Lado afectado: en derecha o izquierda.
 Extensión: en completa (facio-braquio-crural) o incompleta (predominio braquial o
crural).
 Instalación: en súbita (ictus) o gradual.
 Momento:
-Fláccida: se da al comienzo. Presenta compromiso facial inferior, con menos fuerza
para abrir y cerrar el ojo del lado afectado (signo de Revilliod); hipotonía muscular y
flacidez; ausencia de reflejos superficiales y profundos; extensión de los dedos del
pie luego de frotar la planta del pie (signo de Babinski); e incontinencia (automatismo
medular, siendo más intenso cuando más próximo al momento de la lesión).
-Espástica: se da luego de un tiempo. Presenta hipertonía muscular y contractura de
los músculos flexores del brazo y extensores de la pierna (signo de la navaja, al intentar
separar brazo de antebrazo por ejemplo y éste vuelve a la posición flexionada); actitud
en flexión del miembro superior con aducción del brazo y pronación del antebrazo;
actitud en extensión del miembro inferior con rotación interna del pie (marcha de hoz o
guadaña); mano espástica (por parálisis); ausencia de reflejos superficiales e
hiperreflexia de reflejos profundos; extensión de los dedos del pie luego de frotar la
planta del pie (signo de Babinski) y sucedáneos (Gordon, en el que se comprimen los
gemelos o músculos flexores profundos de la pantorrilla; Oppenheimer, en el que se
presiona a lo largo de la cara interna de la tibia con los nudillos de los dedos, desde la
rodilla hasta el tobillo; Chaddock, en el que se comprime el borde lateral del pie por
debajo del maléolo externo; y Schaffer, en el que se comprime el talón de Aquiles);
clonus y sincinecias (contracciones involuntarias rítmicas); y atrofia tardía por desuso (a
los meses, primero a nivel proximal y luego hacia distal).
75
SÍNDROME CEREBELOSO
El síndrome cerebeloso es un conjunto de signos y síntomas producidos por lesión del
cerebelo en alguna de sus zonas.
 Lesiones vasculares: como insuficiencia vértebro-basilar, infarto, hemorragia o
trombosis.
 Tumores: como del vermis, de los hemisferios, metástasis o síndromes
paraneoplásicos.
 Lesiones traumáticas: como contusión, laceración o hematomas.
 Tóxicos: como alcohol o drogas.
 Infecciones: como virus, bacterias, abscesos o tuberculomas.
 Lesiones degenerativas: como enfermedad de Friedrich, enfermedad de Pierre-Marie
o esclerosis múltiple.
 Malformaciones: como enfermedad de Arnold-Chiari o malformaciones vasculares.
En cuanto a la fisiología, el cerebelo está formado por: un lóbulo anterior del vermis
(paleocerebelo), que regula el equilibrio; un lóbulo posterior del hemisferio
(neocerebelo), que regula el equilibrio homolateral, el tono muscular y la prosodia
(articulación de palabras); y un lóbulo posterior del vermis (arquicerebelo), que regula
la postura del tronco, el equilibrio y los movimientos oculares externos. Tiene como
función regular la eumetría (exacta medida de un movimiento), la sinergia o taxia
(coordinación de movimientos simultáneos regulando músculos agonistas y antagonistas),
la diadococinesia (coordinación de movimientos sucesivos, rápidos y alternantes), el tono
muscular, la postura y los movimientos oculares externos.
En cuanto a la fisiopatología, según el sitio de la lesión se afectarán distintas funciones
del organismo:
 Síndrome cerebeloso medio o vermiano: es bilateral y predominan los trastornos
estáticos y asinergia.
 Síndrome cerebeloso lateral o hemisférico: es homolateral y predominan los
trastornos cinéticos e hipotonía.
 Síndrome cerebeloso asociado: está asociado a otros síndromes neurológicos.
CLÍNICA
Se manifiesta con:
 Síntomas: vértigo, cefalea y vómitos.
 Trastornos estáticos: trastorno de la postura con astasia (en bipedestación los pies
están muy separados ampliando la base de sustentación, y no tiene signo de Romberg
porque con los ojos cerrados, brazos abiertos y pies juntos no mejora la postura),
desviaciones (tendencias a irse hacia adelante, un lado o atrás), temblor intencional o
de acción sobretodo en la región proximal y miembro superior (temblor de pequeña
amplitud y rápido cuando se intentan movimientos finos) e hipotonía muscular sobretodo
en miembro superior.
 Trastornos dinámicos: trastorno de la marcha con oscilaciones (los pasos son
irregulares sin seguir una línea recta, inclinándose hacia el lado afectado), asinergia o
ataxia (pérdida de la coordinación muscular voluntaria con dismetría y adiadococinesia),
dismetría (imposibilidad de llegar adecuadamente a un objeto, con prueba del índice de
76
Babinski llevando su dedo índice a la punta de la nariz), adiadococinesia (imposibilidad
de realizar movimientos rápidos alternantes, con prueba de las marionetas con una mano
palma para arriba y una mano palma para abajo alternando rápidamente) y disminución
de los reflejos profundos con reflejos pendulares.
 Otros trastornos: disartria o palabra escandida (alteración de la prosodia, con
prueba de frases con muchas R), trastorno de la escritura (con prueba de la raya
horizontal intentando unir dos rayas verticales, ésta sobrepasará la vertical derecha),
nistagmo (movimiento involuntario, rápido y repetitivo de los ojos) y trastorno de la
barognosia (alteración en la sensibilidad de la presión para menos en la mano afectada).
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
El sindrome extrapiramidal es un conjunto de signos y síntomas producidos por lesión
de la vía extrapiramidal (ganglios basales y sus conexiones) en algún nivel de su
recorrido.
En cuanto a la fisiología, el sistema extrapiramidal tiene como función regular el
movimiento voluntario y el tono muscular y la producción de movimientos
automáticos (primero se aprenden por voluntad y luego se hacen automáticos, como
emocionales, instintivos, defensivos o reactivos y aprendidos) y movimientos asociados
(son movimientos automáticos complejos que acompañan al movimiento voluntario, como
el balanceo de los brazos al caminar).
CLÍNICA
Se manifiesta con:
 Trastornos del movimiento: puede ser:
-Movimiento voluntario: hipercinético, como corea (sacudidas musculares
involuntarias rápidas e irregulares, con fuerza conservada, generalmente en parte distal
de miembros, que desaparecen durante el sueño y aumentan con el estrés, que pueden
estar acompañados de ruidos realizados con la boca), atetosis (movimientos distónicos
involuntarios lentos y sinuosos, en cualquier parte del cuerpo, en reposo o en acción),
mioclonías (contracciones musculares involuntarias bruscas y rápidas en miembros,
tronco, cara, ojos, velo del paladar, faringe y diafragma, que son espontáneas o
provocadas por estímulos sensoriales), tics (movimientos involuntarios, bruscos,
recurrentes y rápidos en determinados grupos musculares, que el paciente puede suprimir
por voluntad durante un período corto porque los percibe como una necesidad irresistible
de producirlos, que desaparecen durante el sueño, disminuyen con la actividad voluntaria
y aumentan con el estrés, que pueden ser vocales o motores y transitorios, simples
crónicos o complejos crónicos) y temblores de reposo o de acción (movimiento
involuntario oscilatorio rítmico, característico en la enfermedad de Parkinson, se explora
con el paciente sentado con las piernas colgando apoyando el dorso de las manos sobre
los muslos, o con extensión de los brazos con los dedos de la mano separados, o con
prueba de confrontación de índices enfrentando ambos índices en oposición); e
hipocinético, como bradicinesia (dificultad para la iniciación del movimiento voluntario,
inexpresividad facial y falta de movimientos asociados, característico en la enfermedad de
Parkinson).
77
-Movimiento automático y asociado: como pérdida de la mímica emocional y
desaparición de movimientos asociados.
 Trastornos del tono muscular: puede ser:
-Hipotonía: es una disminución del tono muscular, con la reducción del desplazamiento
pasivo de un segmento corporal, que se manifiesta como una exagerada movilidad de ese
segmento corporal.
-Hipertonía: es un aumento del tono muscular, que puede ser: rígido, con resistencia al
desplazamiento pasivo de un segmento corporal, ya sea de forma uniforme a lo largo de
todo el desplazamiento o con resaltos intermitentes (en rueda dentada), característico en
la enfermedad de Parkinson (afecta a todos los grupos musculares, pero con predominio
de los antigravitacionales o axiales y en los miembros con predominio de los proximales);
o espástico, por lesión piramidal.
 Trastornos de la postura: como distonía (contracciones musculares involuntarias
sostenidas, con activación simultánea de los músculos antagonistas, que se expresa
clínicamente por deformidad postural con torsión sobre un eje del segmento corporal
afectado).
 Trastornos vegetativos: como sialorrea (imposibilidad de retener la saliva dentro de la
boca), seborrea y sudoración.
Este síndrome se ve en la enfermedad de Parkinson, caracterizada por la tríada de
hipertonía rígida, temblor en reposo y bradicinesia. La apariencia característica del
paciente con Parkinson comprende la cabeza y el tronco inclinados hacia adelante, los
brazos aducidos a ambos lados del cuerpo, los codos y rodillas parcialmente flexionados,
las muñecas un poco extendidas y los dedos flexionados en las articulaciones
metacarpofalángicas y extendidos en las interfalángicas.
SÍNDROME MENÍNGEO
El síndrome meníngeo es un conjunto de signos y síntomas producidos por una
irritación de las leptomeninges (piamadre o aracnoides) y de porciones del tejido
nervioso adyacentes a ellas, por lo que es una urgencia neurológica e infecciosa. Está
integrado por 3 elementos: un síndrome de HTE de intensidad variable, alteraciones del
LCR y manifestaciones dependientes de la irritación de las estructuras del sistema
nervioso o de su compresión por la presencia de exudados. Se denominan meningismos
a las reacciones meníngeas frente a estímulos diversos caracterizados por cuadros leves
o esbozados, causados por inyección intratecal de sustancias de contraste o
medicamentos o por golpes de calor.
 Inflamatorias: por infecciones bacterianas (S. peumoniae, N. meningitidis, listeria),
virales (enterovirus, herpesvirus) o parasitarias (toxoplasma, tripanosomas, plasmodium).
 No inflamatorias: como hemorragias o neoplasias.
CLÍNICA
Se manifiesta con una tríada clásica de fiebre, rigidez de nuca y deterioro del
sensorio; con éstos 3 elementos se debe pensar en meningitis hasta que se demuestre lo
contrario. Además presenta:
78
 Cefalea: generalmente es intensa y persistente, aunque puede ser leve pero no

aguda; suele afectar a la cabeza en forma generalizada, pero predomina en la región
frontoocipital; se acompaña de fotofobia (intolerancia a la luz), por lo que el paciente
prefiere estar a oscuras o con los ojos cerrados; y puede presentar algiacusia
(sensaciones dolorosas causadas por el ruido), e incluso sonofobia (intolerancia al ruido).
 Contracturas musculares: son dolores en el dorso o raquialgias, que pueden
producirse por:
-Rigidez de nuca: es temprana en la meningitis aguda. Es un dolor a la flexión o
extensión pasiva de la cabeza. Se explora pidiendo al paciente que se toque el pecho con
el mentón, maniobra que no puede realizar sin recurrir a la apertura de la boca (signo de
Lewinson); y además el paciente puede tener la cabeza hacia atrás con el cuerpo en
actitud de arco en la región posterior con concavidad inferior (actitud de opistótonos).
-Rigidez del raquis: el paciente no puede doblar el tronco o le es muy difícil. Se explota
pidiendo al paciente que se siente en la cama, lo que hace con gran rigidez apoyándose
en los miembros superiores colocados por detrás (signo del trípode).
-Contractura de los músculos de los miembros inferiores: generalmente el paciente
se coloca en decúbito lateral (actitud en gatillo de fusil).
-Contractura de los músculos de la pared abdominal: vientre en batea.
-Contractura de los músculos de la cara: es poco frecuente. Puede ser responsable
de trismus por contractura de los masticadores o de risa sardónica por contractura de los
músculos de la mejilla.
 Signos de irritación meníngea:
-Signo de Kernig: 2 variantes: en una se explora con el paciente en decúbito dorsal, se
coloca un brazo debajo de su espalda y se lo sienta pasivamente mientras se apoya la
mano libre sobre sus rodillas tratando de impedir que los flexione, y el signo consiste en la
flexión de las rodillas a pesar de la presión de las manos; y en otra se explora con el
paciente en decúbito dorsal, la mano del explorador levanta unos de sus miembros
inferiores por el talón, y el signo consiste en que a cierta altura, el paciente no puede
mantener el miembro extendido y este se flexiona a nivel de la rodilla.
-Signo de Brudzinski: 2 variantes: en una se explora con el paciente en decúbito
dorsal, colocando una mano en la región de la nuca y otra en el pecho, y el signo consiste
en la flexión simultánea de las rodillas cuando se flexiona con movimiento decidido de la
cabeza contra el pecho mediante la mano colocada en la nuca (y si al hacerlo se produce
una dilatación de las pupilas se obtiene el llamado signo de Flatau); y en otra se explora
con el paciente en decúbito dorsal, flexionando una pierna sobre el muslo y este sobre la
pelvis, y el signo consiste en la producción en el otro miembro inferior de un movimiento
que imita la flexión del primero (signo de la pierna contralateral).
 Otras manifestaciones: vómitos en chorro, convulsiones focales o generalizadas,
hiperestesia cutánea o muscular (el contacto con la piel o su pellizcamiento causa dolor,
al igual que la compresión de las masas musculares) y fiebre en las meningitis
infecciosas. Si existe compromiso encefálico, pueden hallarse también alteraciones
psíquicas, monoplejías o hemiplejías transitorias o definitivas, coma meníngeo, signos
oculares (ptosis palpebral, estrabismo, diplopía, midriasis, nistagmo o catalepsia ocular) y
trastornos cardiorrespiratorios.
79
Los signos meníngeos pueden ser escasos en: los niños, en quienes predominan las
convulsiones y los vómitos; y los ancianos, en quienes predominan la obnubilación con
escasa temperatura y sin gran cefalea ni rigidez de nuca.
SÍNDROME DE HTE
El síndrome de hipertensión endocraneana es un conjunto de síntomas y signos
ocasionados por el aumento de la presión dentro de la cavidad craneal.
 Lesiones expansivas: como tumores, abscesos, granulomas, quistes o hemorragias
del encéfalo o aneurismas cerebrales.
 Obstrucción del flujo del LCR: como en hidrocefalias, meningitis o meningoencefalitis
con bloqueos del espacio subaracnoide o fracturas de cráneo.
 Congestión venosa cerebral: como en meningitis, meningoencefalitis, edema
cerebral, encefalopatía hipertensiva, compresiones o trombosis venosas.
En cuanto a la fisiopatología, la presión intracraneana (PIC) es la presión en el
interior de la cavidad craneal y es el resultado de la interacción entre el continente
(cráneo) y el contenido (estructuras nerviosas, sangre y LCR). Como el continente es
inextensible, el aumento de volumen de un componente del contenido se produce a
expensas de la disminución de volumen de los restantes. Pero si esta capacidad
adaptativa se ve superada, puede producirse un aumento de la presión intracraneana, lo
que implica el riesgo de aparición de daño cerebral, lo que determina la necesidad de
un reconocimiento temprano del SHE.
CLÍNICA
Se manifiesta con una tríada clásica de:
 Cefalea: en casi todos los pacientes. Se produce por la congestión vascular, la
hipertensión de LCR y la tracción sobre vasos sensibles al dolor. Se caracteriza por ser
intensa y persistente, de carácter gravativo (sensación de peso en la cabeza), holocefálica
(a veces con predominio en la región frontal, temporal o parietal), continua o intermitente,
que empeora con los cambios de posición o rotación de la cabeza y con la tos, estornudo
o defecación y que no alivia con analgésicos comunes (solo temporariamente con la
punción lumbar).
 Vómitos: en la mitad de los pacientes. Se caracterizan por ser en chorro o en cohete,
por su producción brusca, sin esfuerzo previo (solo a veces precedidos por arcadas o
náuseas) y con posible proyección a distancia del contenido.
 Edema de papila: en un 80% de los casos, sobretodo en tumores del cerebelo y de la
fosa posterior. Se produce por la hipertensión de la vaina del nervio óptico (que es una
prolongación del espacio subaracnoideo) y la estasis de la vena oftálmica. El proceso de
instalación de este signo comprende 3 tipos evolutivos: papila hiperémica; papila
edematosa, cuyos bordes se esfuman, las arterias pequeñas se hacen cada vez menos
perceptibles, las venas dilatadas se incurvan formando ángulos en los bordes de la papila
y el nervio óptico se eleva en su sitio de entrada (neuritis óptica edematosa); y papila
atrófica, ya que si la estasis papilar perdura, se produce la atrofia de las fibras del nervio
óptico. El edema de papila bilateral es el que tiene valor diagnóstico, ya que el unilateral
puede deberse a tumores o abscesos de la órbita. Algunos trastornos de la visión que
80
pueden acompañar al edema son moscas volantes (percepción de puntos, filamentos,
telarañas o cuerpos que flotan en el aire), fotopsias (sensaciones luminosas en forma de
ráfaga o chispa), ambliopía (disminución de la agudeza visual), escotomas (manchas
oscuras que cubren una parte del objeto que mira) o cegueras transitorias. No siempre
hay paralelismo entre la intensidad de los síntomas visuales y el grado de HTE.
 Otras manifestaciones: mareos, vértigos o ataxia, trastornos auditivos, convulsiones,
alteraciones psíquicas (excitación, depresión, somnolencia), modificaciones circulatorias o
respiratorias, bradicardia, HTA y deterioro del sensorio.
En cuanto a la presentación de este síndrome: generalmente los síntomas preceden a
los signos, por lo cual la cefalea es la molestia que suscita a la sospecha diagnóstica; en
el cuadro agudo predominan la cefalea, los vómitos y los trastornos del sensorio; y en el
cuadro subagudo pueden surgir cambios en la conducta y alteraciones neurológicas.
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