Bacterias El tamaño (1-10 um) limita la

cantidad de información genética

Pueden cambiar su comportamiento en relacion a la capacidad de
producir patogénesis (al recibir información genética extra).
Generalidades
Son células procariotas e independientes, de tamaño pequeño (la mayoría), de acuerdo a su metabolismo existen bacterias aeróbicas, anaeróbicas estrictas y
microaerófilos, pueden generar o no patologías, no tienen una membrana nuclear, su ADN casi siempre es circular y se superenrolla dentro de la MC, la mayoría
presenta un cromosoma bacteriano y se encuentra en una region especializada llamada nucleoide, y se multiplican por fisión binaria.
Consorcios o cepas como
Pared celular Simbiosis (microbiota Pueden llegar a mecanismo de supervivencia
humana) formar entre bacterias de un mismo tipo
Clasifica en Gram positiva, (mutualismo)
negativa y acido alcohol resistente Parasitismo y causar
patologías Emplean un mecanismo de
Ribosoma comunicación intercelular llamado
Membrana celular sensor de quorum

Secretando autoinductores o
Cápsula feromonas, que ayudan a vigilar la
densidad poblacional
Confiere protección

Flagelo Confiere movilidad, y es especifico de

ciertas bacterias
Nucleoide
Algunos tienen un espectro
amplio de hospederos
Plásmido Son pequeños paquetes de
información que pueden ser Puede conferir resistencia
Pili o fimbrias intercambiado en otras bacterias farmacológica o del medio
Adhesión y movimiento
 Estructura celular
Bacterias de pared Gram Positivas
La envoltura la protege de amenazas químicas
y físicas, participa de procesos metabólicos, y
media su unión con el hospedero
Cápsula
Es una capa gruesa: Si excluye partículas se le
denomina cápsula y si no lo hace se denomina capa
mucilaginosa
No todas las especies bacterianas la tienen, es
cromosómicamente determinada
Esta compuesta de polisacáridos (homopolímeros o
heteropolímeros) y proteínas o polipéptidos
No contribuye en el crecimiento ni en la
multiplicación de la bacteria
Es antigénica (antígeno K) y antifagocítica (el
sistema inmune reacciona a ella mediante una
capacidad de invasión)
Su función es proteger a la bacteria del sistema
inmunitario o de elementos nocivos (fagos y
antibióticos), puede facilitar la adherencia
(invasión) y dar resistencia a la desecación
Puede adquirir una forma de biopelícula
polisacárida cuando se establecen colonias, que
ayuda en la captación de nutrientes y sustancias,
sirve de medio en la comunicación (quorum) y da
protección
Pueden formar colonias y
Adopta formas en: esferas o cocos (se
organizan en forma de cadenas), bastones o
adquirir nuevos nombres
bacilos, cocobacilos, bastones doblados
(Vibrio), espirales (espirilo) y espiroquetas
Pared celular
Esta dentro de la cápsula (si hay), siendo Gram positiva: Se compone de Peptidoglicano da estructura,
una pared rígida que rodea a todas las peptidoglicano en abundancia, resistencia y supervivencia
eubacterias (excepto el micoplasma y ácido teicoico y lipoteicoico
clamidia) además de carbohidratos y
Su composición es especifica proteínas adicionales Acido teicoico y lipoteicoico
son determinantes
dependiendo de la especie
Se compone de peptidoglicano, antigénicos de superficie
polisacáridos, lípidos, proteínas y
azucares Gram Negativa: Se compone de peptidoglicano en cantidad
Sus componentes son antigénicos reducida contenido en un espacio periplásmico, por fuera
Confiere la forma característica de las de este espacio se ubican lipoproteínas y una membrana
especies bacterianas externa (que tiene atravesados dispositivos de secreción de
Da resistencia osmótica, actúa como tipo I a V), asociada a lipopolisacáridos
barrera frente a ciertos agentes químicos y
biológicos tóxicos, protege de agresiones
físicas, permite el intercambio de Ácidorresistentes: Se compone de peptidoglicano,
nutrientes y subproductos metabólicos, ácidos micólicos unidos a arabinoglucanos y tiene
participa en la división celular y da proteínas adicionales (porinas)
capacidad adherente
Si se afecta produce un protoplasto (Gram positiva)
o esferoplastos (Gram negativa) (da sensibilidad
osmótica)
 Son polímeros de fosfato de glicerol o fosfato de ribitol
unidos mediante enlaces fosfodiéster, y comúnmente se Peptidoglicano, mureína o mucopéptido
encuentran a unidos a azucares (que puede variar según la Acido teicoico
especie y el ambiente) y a la D-alanina, son los encargados Presenta cadenas lineales de dos glucanos
de darle negatividad a la superficie bacteriana.
Se une en alternados:
la posición N-acetilglucosamina
2 o 3 del y acido N-
glicerol o en acetilmurámico
la posición 3 y 4unidos
del por un enlace 1-4
Hay dos tipos beta, entrecruzadas
ribitol (al hidroxilo) o en los con péptidos, y es
azucares. antigénico.
Acido teicoico de pared Acido teicoico de membrana:
(TP): se une al se une a los glucolípidos de A partir del acido N-acetilmurámico se une
Acido lipoteicoico (ALT)
peptidoglicano la membrana un tetrapéptido (L-alanina, D-
Anclan isoglutamina (estos 2 pueden variar), L-
la MC a la pared,
Pueden ser reemplazados por el acido teicurónico cuando hay lisina,y D-alanina)
puede liberarse actuar comoque puede establecer
deficiencias de fosfato, siendo este un polímero de una unión
endotoxina con otro
(uniéndose a tetrapéptido a través de
carbohidratos ácidos (N-acetilmanosurónico o acido D- un puente
receptores interno (entre la L-lisina o 3
patógenos).
glucurónico). péptido con la D-alanina) unido a otra
cadena lineal de glucano (solo los
aminoácidos diaminos pueden hacer el
Junto con el peptidoglicano cumplen entrecruzamiento o transpeptidación) o
No todas las Gram positivas presentan
funciones como la porosidad,
elasticidad, fuerza tensil y propiedades
unos TP y ALT convencionales, Otros componentes:
haceryla unión directamente (sin puente),
algunas de ellas carecen desiendo
ellos. esta unión la que le da resistencia a
electrostáticas. la pared. Estos enlaces cruzados permiten
formar una matriz tridimensional rígida a
Las cadenas peptídicas y los puentes cruzados varían entre especies
base de cadenas lineales de glucano.
bacterianas. Las cadenas guardan ciertas características comunes, pero
en la posición 3 en las Gram negativas es un acido diaminopimelico
(en ausencia, la bacteria crece pero sin la capacidad de producir nuevo
peptidoglucano) u otro aminoácido.
 Según la especie la pared de Gram positivas puede presentar:
proteínas unidas a la mureína o al acido teicoico como el
A su vez son antígenos de superficie antígeno forssman (neumococo) o proteína M
(diferencian entre serotipos bacterianos), (estreptococos pyogenes).
ayudan en la fijación con el hospedero
(uniéndose a receptores específicos), y son
factores de virulencia.

Bacterias de pared Gram negativas

 En algunas cepas es reemplazado por lipooligosacaridos siendo muy
diversos en una única cepa, y actúa como un factor de virulencia ya que
pueden simular epitopos del hospedador evadiendo al SI al utilizar
enzimas que los deja sialilados (acido siálico) (Neisseria).
Membrana externa
Es una bicapa lipídica donde la capa interna presenta fosfolípidos comunes
mientras que la capa externa presenta un elemento diferente que lo hace
distintivo de otras membranas, el LPS (esta membrana se dispone de forma
asimétrica).
Cumple las sigtes funciones:
Impide el paso de sustancias hidrófobas (por el antígeno O y algunas
regiones del LPS), lo que le da protección de sustancias como las sales
biliares favoreciendo a las bacterias entéricas, estas sales si dañan a las
Gram positivas.
Es una barrera formidable para moléculas de gran tamaño, como el paso de
la lisozima, enzimas digestivas y ciertos antibióticos.
La permeabilidad varia entre los géneros bacterianos.
La carga negativa que presenta evade la fagocitosis y la acción del
complemento.
Presentan porinas, son proteínas que permiten el paso de moléculas
hidrofílicas de bajo peso molecular (los antibióticos de alto peso pasan por
la membrana con lentitud (una forma de resistencia)) al igual que el
intercambio de otras sustancias, y neutralizan la permeabilidad (habría mas
resistencia sin la presencia de porinas).
Se conecta con el péptidoglicano a partir de lipoproteínas, y mediante
uniones no covalentes entre porinas y peptidoglicano, y se une a la
membrana interna mediante
Antígeno O: El CHO zonas delaadhesión
cubre (pasan
superficie componentes
bacteriana alejando los
compuestosmembranosos
hidrófobos, espara
muylainmunógeno
ME). y además confiere
especificidad antigénica entre varias especies y cepas.
Lipopolisacárido
El LPS presenta: un glucolípido complejo el lípido A que se encuentra unido en
la membrana externa en su capa externa, es un disacárido de glucosamina
fosforilada esterificado con ácidos grasos de cadena larga (acido caproico,
láurico, mirístico, palmítico y esteárico, y puede variar según el genero
bacteriano).
El disacárido glucosamina fosforilada del lípido A se une a una región
central de heteropolisacáridos denominada polisacárido nuclear, que consta
de un acido cetodesoxioctanoico (KDO) unido a una heptosa (ambas pueden
ser repetidas de forma distinta según la especie bacteriana) constituyendo la
porción central interna del núcleo, esta porción se une a una porción central
externa compuesta de hexosas (galactosa, glucosa y N-acetilglucosamina),
que se unen al antígeno O, esta formado de polímeros de oligosacáridos (que
son unidades repetidas de disacáridos, tetrasacáridos o pentasacáridos lineales
o ramificados, es conocido como unidades de repetición).
Las cargas negativas que tiene el LPS forma uniones no covalentes con
cationes divalentes (Ca2+ y Mg2+) estabilizan a la membrana (estos
contribuye en evadir las sustancias hidrófobas), la eliminación de estos
cationes divalentes por sustancias quelatentes o el uso de antibióticos
Ante características patógenas
policatiónicos puede formar
(polimixinas dispositivos deaumenta
y aminoglucósidos) secreción
esta
tipo I a V, de los cuales liberanpermeabilidad.
proteínas que ayudan tanto en la
adherencia como en la virulencia
Puede provocar shock toxico al Son endotoxinas cuando sufren lisis se
activar las respuestas divide en polisacáridos y lípido A, siendo
inmunitarias este ultimo el de mayor toxicidad.
 Se componen de 17 aminoácidos y de un componente
lipídico que realiza una unión no covalente con la
membrana externa y una unión covalente con el
peptidoglicano, y su función es estabilizar y anclar la
membrana externa.

Su daño favorece el paso de moléculas grandes e hidrófobas como la

lisozima (produce esferoplastos que permiten la lisis osmótica de la
bacteria).
 Bacterias de pared acido alcohol resistentes
Lipoproteína
Ruptura del peptidoglicano
La pared esta compuesta de peptidoglicano unido a una bicapa lipídica
asimétrica externa, la hoja externa se une al peptidoglicano del cual interacciona
con el arabinogalactano Periplasma
Es un espacio que queda entre la ME y la MI, contiene al peptidoglicano (en
El arabinogalactano se une a los ácidos micólicos (ceras), estos cantidad reducida) y un gel (solución de proteínas) en el que se encuentran:
últimos interaccionan con lípidos libres

Presenta poros que permiten el paso de ciertos fármacos y nutrientes, Proteínas fijadoras de sustratos encargadas del transporte
y algunos componentes hidrófobos pueden penetrar pero con mayor activo (aminoácidos, hierro, azucares, quimiocinas,
lentitud vitaminas e iones)

Enzimas hidrolíticas importantes en la degradación y metabolismo de

La estructura hidrofóbica le confiere resistencia ante sustancias que
macromoléculas (fosfatasa alcalina, 5’-nucleotidasa, lipasas, proteasas,
actúen como detergentes o sean de ácidos fuertes, por eso son acido
nucleasas, fosfatasas y carbohidrasas) (si es patógena tendrá enzimas
resistentes
hidrolíticas como colagenasas, hialuronidasa, proteasas y B-lactamasa)

Enzimas detoxificadoras que inactivan antibióticos y oligosacáridos derivados

de la membrana que ayudan en la regulación osmótica.
 Hay enzimas que atacan la pared celular:
Lisozima: rompe el enlace B1-4 entre la N-
Membrana celular
La eliminación de la pared celular ya sea por estas enzimas o por
bloqueo en la síntesis de este peptidoglicano, causa la formación de:
acetilglucosamina y el N-acetilmurámico (se encuentra
en secreciones)
Autolisinas: desdoblan o recambian el peptidoglicano, y Protoplasto en B. Grampositivas y esferoplasto en B.
son: muramidasas, glucosaminasas y carboxipeptidasas Gramnegativas, quedando la célula sensible a una ruptura por lisis
(necesarias en el recambio y división celular) osmótica

Si son capaces de crecer y dividirse se denominan formas L (son

difíciles de cultivar y requieren de un medio solido con agar con una
concentración osmótica adecuada, se obtiene mas rápido con la
acción de la penicilina que con la lisozima, pueden cambiar su forma
bacilar al eliminar el estimulo inductor (al volver a formar de nuevo
peptidoglicano) o pueden ser estables en ese estado

La formación espontanea de esta forma puede causar infecciones

crónicas (ya que son resistentes al antibiótico), son un problema en
la quimioterapia y su reversión a una forma basilar puede producir
recaídas de infecciones
 Estructura Permeabilidad selectiva y transporte de solutos: Es impermeable a la mayoría de
Es una bicapa lipídica que se compone de
fosfolípidos y es extremadamente rica en
Nucleoide
Citoplasma las sustancias hidrofílicas, por lo que emplea sistemas de transporte
Es de aspecto
hacia el interior y exterior por medio de 3ribosomas
mecanismos
granulosodedebido
sustancias
(dosdesubunidades
a los
transporte: 30S y
proteínas y ausentes de esteroides (excepto el Función 50 S (70S), el numero varia de
micoplasma). Transporte pasivo (emplea difusión simple (oxigeno disuelto,acuerdo a la tasa de división).
dióxido de carbono y agua) y facilitada (selecciona las sustancias a
Participa en la segregación de los cromosomas e
pasar)).
interacciona con el citoesqueleto para la división Transporte activo (transporte acoplado a iones (emplea
celular, es una barrera semipermeable y es vital un transporte simple, cotransporte unidireccional y
en el crecimiento y conservación de la célula. bidireccional que requiere de gradientes de
concentración) y transporte con casete unido a ATP
(ABC) (requiere de ATP)).
Transporte de electrones y fosforilación oxidativa:
sirve de soporte para las proteínas involucradas en la Translocación de grupo (captación de carbohidratos por medio de
cadena respiratoria. proteínas fosforiladas que se unen al azúcar y lo llevan al citosol,
son fosfotransferasas participan en la quimiotaxia hacia hidratos de
carbono y en la regulación metabólica).
Excreción de enzimas hidrolíticas y patogénicas: son
secretadas al medio externo o espacio periplásmico (en El transporte de hierro es importante para la proliferación bacteriana,
Gram positivas es directa mientras que en Gram negativas por lo que emplea el uso de un complejo hierro-hidroxamato que
deben pasar la ME). transporta el hierro a la célula, en las bacterias patógenas existen
receptores que se unen a la transferrina y lactoferrina y secuestran el
hierro.
Existen 6 sistemas de secreción: I y IV están en
Gram positivas y negativas, y el resto en Gram Funciones de biosíntesis: Sirve de soporte para el Sistema quimiotáctico: Presenta
negativas, el I y III atraviesan ambas membranas, ensamblaje de subunidades de la pared, para la receptores específicos para las
II y V atraviesa primero la MI y luego la ME biosíntesis de enzimas: que sintetizan los quimiocinas
fosfolípidos, la pared y el ADN.
 Es el almacén del ADN o material
genético
El ADN es una molécula circular
bicatenaria (hay algunos lineales)
mas o menos de 1 mm de
longitud, se adhiere a la MC y se
encuentra superenrollado por la
acción de topoisomeras que
participan también en el
desenrollamiento durante la fisión
binaria (se requiere de la apertura
del ADN para que cada progenie
tenga un material genético y con
ello viabilidad, por lo que la
cantidad de moléculas de ADN
aumentan solo en esta etapa
(replicación)).
Es haploide y
carece de huso
mitótico
cambia su comportamiento plásmido, y se clasifica en un grupo
Citosol
Plásmido
Otras estructuras
Es neutralizado la carga Es un fragmento extra Carecen de orgánulos, en bacterias fotosintéticas
negativa por poliaminas cromosómico circular que se presentan pigmentos fotosintéticos (carotenoide,
pequeñas e iones de magnesio puede replicar autónomamente o bacterioclorofila), tienen cromatóforos, gránulos
en ciertas regiones, y presenta insertarse en el cromosoma insolubles de reserva o cuerpos de inclusión (se
proteínas especializadas (episoma), dando un replicón que forma acido poli-B hidroxibutirico cuando la
similares a las histonas. se expresara en la progenie con fuente de N, SH y Fe se encuentra limitada y hay
nuevas características. exceso de carbón; en cantidades excesivas de
carbón también se puede almacenar glucógeno,
Algunos antibióticos Son intercambiados entre utilizados como fuente de carbono).
reemplazan a las bacterias (solo en las que puede
topoisomerasas lo que penetrar, es decir tiene un En ocasiones tiene gránulos
inhibe la proliferación numero limitado de hospederos) intracelulares de azufre elemental
celular (puede ser confiere resistencia y funciones, (se almacena azufre) y se reduce a
En otras bacterias hay
bacteriostático o y contribuye en la patogénesis medida que se utiliza; hay
carboxisomas,
bactericida). almacenes de fosfato llamados
magnetosomas y vesículas
gránulos de polifosfato (o
de gas (acuáticas).
gránulos de volutina o
Cuando reciben nueva Puede haber uno o varios plásmidos metacromáticos) (importantes en
información (ADN extra) en una bacteria, pero se puede la síntesis de ácidos nucleicos y
forman islas de perder uno durante la división fosfolípidos).
patogenicidad lo que celular (por la incompatibilidad del
Presentan también cuerpos refringentes,
y ciertas características de incompatibilidad) mitocondrias, no hay RE ni AG y no presenta
membrana nuclear (da ventaja para el
crecimiento rápido).
 Glucocálix
Es un mucoide que rodea a la
bacteria y se compone de
homopolímeros o heteropolímeros
Las bacterias participan en el
de hidratos de C.
mantenimiento de la composición
física y química del planeta ya que
reciclan elementos como C,SH,H y O
Participa en la adhesión bacteriana
en estructuras como los dientes,
válvulas cardiacas o en reemplazo de
caderas (sin ello las bacterias no
podrían invadir al hospedero, y se
eliminarían mediante el moco y la
tos)
Una bacteria pude tener de 1 a varios
flagelos, es antigénico (antígeno H),
y le permite a las bacteria dirigirse
Es determinado por el genoma,
genero y especie y no cambia si se
presenta un intercambio genético (es
mas determinante para la resistencia
y virulencia)
Endosporas
Características a tener en cuenta
Flagelo Fimbrias o pilis Establecen relaciones: el mutualismo donde ambas
Son formadas por bacilos grampositivos
partes se benefician, simbiosis (las bacterias de la
Contribuyen en la fertilización de
Son proyecciones de la membrana y (anaerobios obligados) y otras bacterias
Son como cuerdas, y están compuestos microbiota humana que ayudan a mantener el
suelos y en la degradación de
están compuesto de subunidades metabolismo, (gramnegativos), es formada por el
de proteínas enrolladas helicoidalmente participan en los procesos
algunos
(flagelina), se unen a las membranas proteínicas estructurales denominadigestivos y alejan adeotros
elementos para agotamiento nutrientes o por señales
microbios) y
descomponerlos y eliminarlos
pilinas. Mueve a la bacteria hacia el que indican dificultades futuras (de C,N y
mediante un gancho y cuerpo basal y parasitismo se beneficia del hospedero causando
tejido al que se adhiere Fosforo) (esporulación), en este estado la
permiten el mov gracias al potencial de una enfermedad
célula se encuentra en reposo o latencia
membrana (da la energía para el motor (fasciculaciones), se relaciona con la
proteína M y con el acido lipoteicoico. y es resistente ante la desecación, calor
proteico)
(dipicolinato cálcico), radiación y
Es antigénica, puede tener variación sustancia químicas, cuando ya hay
antigénica y es endotóxica, y al igual nutrientes se activa y pasa hacer una
que la capsula evitan la fagocitosis. célula vegetativa (germinación).
hacia la fuente de nutrientes Su formación requiere de una
Fimbrias de Pilis sexuales: diferenciación, en el cual se activan
(quimiotaxis)
adhesión: tiene participan en la genes que participan en la formación y
adhesinas, lectinas, conjugación (Pili F) composición de la espora. Se compone
evasinas y agresinas (solo en Gram de una membrana de la espora, una
Según la cantidad y ubicación: negativas) corteza, una cubierta y un exosporio.
monotrico (uno solo en un Es un gran factor de
lugar), lofotrico (varios en un virulencia (contribuye en
El vapor de agua a altas temperaturas
mismo punto), peritrico (hay la colonización e
121°C, presión de 15 y la pasteurización
flagelos en todas las infección)
destruyen la espora
direcciones).
 Participan en la fotosíntesis
(bacterias fotosintéticas)
Resisten ciertas temperaturas: Existe un mecanismo que permite a las
bacterias efectuar cambios en su
Mesófilas: 26 a 42 (son la que se
conducta cuando se modifica el medio
encuentran en el humano), psicrofilia:
Las bacterias son capaces de adaptarse ambiente, a los que se llama
debajo de los 25, termófilas: mas de 42 y
a los cambios, por que si no se transducción sensorial.
sobretermófilas: mas de 60 o 70
encuentra un metabolito importante
pueden buscar la forma de adquirirlo
mediante otras vías bioquímicas
Se diferencia entre si por sus características Las Gram negativas tiene
estructurales, metabólicas, sensibilidad a sustancias mayor capacidad de
(detergentes), necesidad de un entorno especifico, adaptación debido a su
Las bacterias tiene tropismos específicos (afectan órganos exigencia nutricional, producción de productos estructura.
o tejidos determinados), siendo de esta manera el sitio al metabólicos y su tipo de virulencia
cual se dirigen debido a que dichas células del hospedero
presenta receptores específicos para ellas (las que no son
patógenas se deben a que no se encuentran en el sitio La virulencia de un bacteria patógena
donde se ubican los receptores que las reconocen) depende de la producción de toxinas y
de los antígenos de colonización
 ADN y genoma Genética bacteriana En los plásmidos puede llegar

La información genética se
Replicación bacteriana
El genoma de los procariotas consiste El ADN circular contiene genes
constitutivos importantes en el
hacer unidireccional
en una sola molécula de ADN circular
almacena en el ADN. (a veces 2 a 4 en división) es haploide, desarrollo bacteriano
y la mayoría de las secuencias son Se expresa en la
Es una doble cadena que se unen entre codificadoras (98%) progenie
si mediante bases complementarias (A- Los plásmidos presentan genes que
T, C-G) que componen a los Además del ADN, el genoma median funciones especializadas (tiene Los transposones que
nucleótidos, a su vez las cadenas son comprende genes adicionales que información que media su transferencia adquieren se transfieren a otra
antiparalelas (una va de 5´a 3´y la otra se encuentran en los plásmidos y y su adquisición en el cromosoma) población bacteriana
de 3´a 5´) ambos pueden formar replicones
(después de la replicación)
Alto contenido de G y C, esta cerca de los genes
Esta complementariedad da una
Las bacterias son eficientes en causar de ARNt, presentan repeticiones directas y tienen
cadena plantilla (da la
patogenicidad debido a que presentan genes de virulencia que confieren resistencia a los
información) y una cadena de
genes que codifican determinantes antibióticos, adhesinas, invasivas, y exotoxinas (es
codificación (expresa la
patógenos y se localiza en las islas de información adquirida)
información)
La información que almacena se patogenicidad
expresa a través de dos procesos: Al saltar crea mutaciones de
El genoma tiene “genes saltarines”, Su genes codifican enzimas
transcripción (ADN-ARN) y inserción alterando el orden
que son secuencias de ADN que solo que solamente les permite
traducción (ARN-PROTEINA)
tienen información para poder Existen transposones cortos que se hacer transposición a otros
moverse dentro del cromosoma y se conoce como elementos de inserción y locus
conoce como transposones producen mayor mutaciones de
La expresión de esta información inserción No tienen información que le
cambia según las necesidades Los elementos de secuencia de
Los mas complejos pueden permita acoplarse a su propia
fisiológicas o según las inserción (IS) (transpones largos y
portar funciones especializadas replica, por lo que su propagación
condiciones o estados del cortos) se encuentran en el ADN y en
como dar resistencia a los depende de su integración con un
ambiente externo el plásmido
antibióticos replicón
 Inicia en un sitio en especifico llamado

abren al ADN y forman una horquilla de

Ciclo de replicación de un bacteriófago
ori donde interaccionan proteínas que Es un proceso altamente
regulado
replicación que permite el inicio de la Producen copias de si mismo
Los fagos (virusdelque
síntesis infectan
nuevo ADNbacterias) Fagos líticos cuando infectan a la bacteria Ciclo lítico
son diferentes debido a su modo de El ADN de los fagos líticos es lineal pero
replicación en Lalaapertura
bacteriade las dos cadenas permite que cada Se establecen en forma de profagos
una sirva de plantilla para la lisogénicos
síntesis de las para poder replicarse en la bacteria se
Fagos al volverse parte de un replicón
nuevas cadenas, siendo una replicación convierte en un ADN circular
semiconservativa (queda una vieja y una nueva)

Una vez que se replica (utiliza la

A su vez es una replicación bidireccional
maquinaria de la bacteria) sufre un
ya que la proteínas implicadas se desplazan
desdoblamiento que lo convierte en un
en ambas direcciones según la cadena
ADN lineal y se empaca en cubiertas
proteicas
Los sitios de ori y los sitios de terminación
o ter se encuentran en extremos opuestos
en el ADN circular Lo que forma la progenie de
fagos, sufre lisis la bacteria e
infecta a otras
La replicación permite que cada progenie
cuente con un cromosoma

La participación de las topoisomerasas es

esencial ya que evitan el
superenrollamiento del ADN (antibióticos
como las quinolonas actúan en ellas)
 Ciclo lisogénico
El ADN de los fagos se incorpora
en el ADN circular de la bacteria
(profago) y se convierte en un
probacteriofago
El sitio de inserción puede ser de forma
especifica o actuar como transposón
(unirse de forma aleatoria), lo que
permite la propagación del fago en la
especie bacteriana

Los profagos tienen genes que permiten la

replicación lítica y se mantienen reprimidos
durante el mantenimiento de estado de
profago (por señales que mantienen la
lisogenia y esto confiere inmunidad ante
infecciones de fagos líticos)
Una serie de señales (como la luz UV) causan la desrepresión de los
profagos por lo que llevan al ciclo lítico, este cambio también depende del
estado fisiológico de la célula, ya que una bacteria que no se replica no da
soporte a que se mantenga el profago
 El intercambio genético es una
transferencia de información genética
que se da en elrequiere
Conjugación:
Transferencia del ADN
bacterianoLa funciones que se necesitan para la
genoma de
Estos plásmidos permiten el paso de los Puede transferirse tanto el plásmido
autotransmisible o un plásmido tipo
seguida de una recombinación
contacto entre la célula transferencia
genética se encuentran Mecanismo
codificadas de
plásmidos o transposones susceptibles a Mecanismo
episoma de
o uno independiente
en los genes TRA que son transportados la movilización
donadora y receptora
por plásmidos autotransmisibles
recombinación Episoma transferencia
El ADN donado debe tener la capacidad
de replicarse y la obtiene integrándose al Estos genes dan la formación del pilis Las que carecen de plásmido
El ADN donadosexual
se incorpora al ADNen la bacteria autotransmisible
ADN o como un plásmidos
Mediante pilis en las Gram negativas receptor
y y de proteínas El ADN transferido puede son F- por
quedar lo que
estable en son
el genoma
para replicarse
donadorae integrase
que mediancomo
la transferencia receptoras
independiente
en las Gram positivas mediante parte de la cepa receptora. Y puede ser+ de la bacteria y hacer parte de dicha bacteria
contacto intimo (plásmido F ) (modificando), denominado transferencia génica
Las bacterias emplean de 2 tipos:
horizontal, y se emplea mediante 3 mecanismos:
mecanismos (ocultan los sitios de
unión o quitan) que impiden la Homóloga, el ADN se integra por No homóloga, participan
incorporación de un ADN semejanzas con el ADN receptor enzimas en las dos
Conjugación: requiere
exógeno, y existen 2 sistemas: (entre genes que comparten secuencias
de contacto entre la
ancestros comunes (genes rec)) célula donadora y Transducción: el ADN
Las enzimas son dadas receptora donador se transfiere a las
Tipo I: las actividades de Tipo II: participa una
endonucleasa (que quita) y por el ADN que se bacterias mediante fagos
restricción y modificación
la lleva a cabo una sola una metilasas (metila lo Debe haber homología dona Transformación: capta
proteína que oculta) entre ambos ADN El plásmido que ADN desnudo y puede ser
transfiere puede ser natural o forzado
benigno (da resistencia, (laboratorio)
Opuesto a la conversión
La restricción evita la tolerancia a xenobiótico o
génica (no hay homología
unión del ADN donante nuevas capacidades) o
entre las secuencias del
(total) al cromosoma Deteniendo lo maligno y convertir a la
ADN por lo que da
bacteriano impropio y establece bacteria en parasito
diversidad génica)
un control sobre lo
propio
 Transducción: el ADN
donador se transfiere a las
Mutaciones en el ADN bacteriano
Los fagos moderados es el transporte preferido
para la transferencia genética, debido a que bajo
El mantenimiento del profago le
confiere inmunidad
Dependiendo de
ante
la
fagos
mutación
Los fagos pueden transportar las
islas de patogenicidad (que tienen
ciertas condiciones
Para elloseexisten
puede enzimas
mantenerquela se líticos y en ese estado pueden por ejemplo genes de la toxina del
bacterias mediante
Las mutaciones quefagos
se producen son algunas pueden ser irreversibles
lisogenia y encargan
con ello la formación de cepas
de la reparación de estos recibir mas ADN (cotransducción) cólera o de las fimbrias)
sustituciones de bases, recombinantesdaños Se puede recuperar las funciones perdidas debido a las mutaciones por
reordenamientos, duplicación,
transposición, inversión y deleciones reversión fenotípica y genotípica o supresión intragénica o extragénica
Si el daño esta demasiado grande se
activa la respuesta
Las bacterias deben ser competentes (la El ADN SOSdonante reemplaza un segmento del ADN No cambia las características de la especie pero si
capacidad de absorber ADN extracelular receptor de acuerdo a longitud y pueden entrar por puede provocar la producción de nuevas enzimas o
Las sustituciones de bases muy pocas desnudo)
Los reordenamientos que se presentan son por lisis toxinas o capsula
veces alteran al fenotipo deleciones que lleva a la perdida de bases o genes y se
significativamente recombinan en otrosEssegmentos con el ADN
Transformación: capta un procedimiento de laboratorio en el que se Se depende de un ADN con secuencias
ADN desnudo y puede ser Transformación forzada le introduce ADN (de interés) a la bacteria captadoras y que a su vez son especificas de
Los mutágenos
especies, de manera químicos alteran
que el intercambio solo al
natural o forzado
(laboratorio) Ante la exposición de mutágenos, por ejemplo la luz puede darse enADN,
cepasyespecificas
pueden sustituir bases adel
de acuerdo
Transformación natural Requiere de la participación de proteínas ADN
UV que es mutágeno físico causa rupturas y dímeros en estas secuencias
sintetizadas por la bacteria receptora
el ADN

La exposición de algunos de estos

pueden causar desplazamiento del
marco de lectura (a parte de las
deleciones o inserciones)

Las mutaciones se mantiene en el

ADN debido a la replicación

Las mutaciones que afectan a la replicación y a

las enzimas de reparación convierten a las
cepas mas susceptibles, “cepas mutantes”

Es el aumento del numero de microorganismos
(por fisión binaria) a expensas de un tiempo que
crea una población, y debe haber un equilibrio
entre crecimiento y nutrientes para poder
mantener la viabilidad de la bacteria (una
bacteria es viable mientras se pueda dividir)
Fase de latencia
Y comprende unas fases:
Su supervivencia depende de la
captación de nutrientes y de
reservas nutricionales
Fase exponencial
(requeridas cuando hay
deficiencias de nutrientes)
Crecimiento bacteriano
Se puede medir las concentraciones mediante un recuento Cada especie maneja su propia velocidad de
de células viables (concentración de células que se están crecimiento (incremento de células en un
dividiendo), turbidez que genera las bacteria y densidad determinado tiempo) y su tiempo de generación
de la biomasa (mide el peso de la población bacteriana) (tiempo que tarda en dividirse)
La célula se adapta al nuevo ambiente y En ambientes que no se han propios
empieza a formar y acumular enzimas y de la bacteria pueden presentarse un
metabolitos para poder reiniciar su periodo de latencia prologado o no
crecimiento adaptarse
Hay un crecimiento constante, debido a
que las condiciones son favorables para
Hay un suministro constante
de quimiostato
la supervivencia de la bacteria
Fase estacionaria Las células que se adaptan son viables
Por la acumulación de productos
tóxicos o por la disminución de pero no cultivables, y permanecen
nutrientes hace que la división cese o se debido a los cambios como la
bloquee por lo que se pueden perder producción de esporas o permanecen
células inactivas

Fase de muerte
Inicia después de la fase estacionaria
y varia de acuerdo al microbio y de
las condiciones del medio, por lo que
puede incrementarse la muerte de las
bacterias si el medio no es favorable
La tasa de muerte puede disminuir en algunos
tipos de bacterias por lo que pueden quedar
células supervivientes que ejecutan recambios
celulares (pueden llegar a obtener nutrientes de
las células que si murieron)
 La muerte implica perdida de la reproducción
bacteriana, es decir, no origina colonias en un
medio especifico (de esto depende que medio se
Muerte bacteriana
Disrupción de la pared y la membrana celular, se produce una alteración en
utilice ya que para algunas implicaría su muerte sus propiedades o en la síntesis de sus estructuras que lleva a la muerte o
pero en otro podría implicar su viabilidad) inhibición del microbio
Control del crecimiento
microbiano Desnaturalización de proteínas, el empleo de agentes físicos
Los biocidas son agentes (calor) o químicos (alcohol) provoca la perdida terciaria de las
químicos o físicos empleados proteínas llevando a la perdida de su funciones
Implica al sistema inmunitario, la limitación de
nutrientes, el uso de antibióticos y la utilización para la inactivación de
de métodos físicos como la esterilización, microrganismos, algunos Disrupción de grupos sulfhidrilo libres, las enzimas que presentan
desinfección, pasteurización y asepsia (utiliza mecanismos de acción son: grupos sulfihidrilo libres requieren de dicha libertad para poder
agentes antimicrobianos) funcionar, por lo que el empleo de oxidantes y metales pesados
bloquea el metabolismo de las bacterias al crear enlaces disulfuro
Entre los agentes que causan los
Calor a 100°c matara a las mecanismos de acción son:
eubacterias sin esporas a 121° Daño en el ADN, las radiaciones ionizantes, la luz UV y algunas
bacterias con esporas (se emplea sustancias químicas (alquilantes) dañan al ADN al formar aductos o
vapor) enlaces cruzados, dímeros entre las pirimidinas y roturas en el ADN
Radiación siendo Agentes químicos que se
bactericida y no emplean en la esterilización y
esporicida demás Antagonismo químico, se bloquea las funciones de una enzima al
remplazarse la unión de la coenzima por un antagonista que se une a la
holoenzima, y hay dos antagonistas: antagonistas de generadores de
Alcoholes, aldehídos, biguanidas, bisfenoles, energía que afectan la cadena respiratoria y la fosforilación oxidativa y
agentes liberadores de halógenos, derivados de antagonistas de proceso biosintéticos son análogos de aminoácidos y
metales pesados, ácidos orgánicos, peroxígenos, ácidos nucleicos que remplazan metabolitos normales de una
fenoles, compuestos de amonio cuaternario y macromolécula
esterilizadores con fase de vapor
 Aldehidos Bactericida y esporicida

Biguanidas Bactericidas (se utiliza en productos de

higiene)

Bactericidas y esporostaticos (se utiliza

en jabones y enjuages)
Bisfenoles

Son antioxidantes, son bactericida y en

concentraciones altas son esporicidas
Agentes liberadores de
hologenos

Derivados de metales Bacteriostacticos

pesados

Acidos organicos Fungistatico, bacteriostatico y no

 esporicida

Peroxigenos Mata cualquier microbio y es

bactericida, y esporicida a altas
concetraciones

Fenoles Antisepticos y desifectante y no son

esporicidas

Compuestos de amonio Antisepticos y desifectante, son

cuaternario esporostaticos

Esterilizadores con fase Son esporacidas (esterilizan)

de vapor
 Se realiza un antibiograma para determinar si la
El uso de antibióticos requiere de la aplicación de cepa es resistente o susceptible al antibiótico
cantidades especificas que logren inactivar al Concentración mínima inhibitoria: es la menor cantidad de
patógeno, para ello se debe tener en cuenta: antibiótico capaz de actuar como bacteriostático
Se emplea dos tipos de
concentraciones de antibióticos
Concentración mínima bactericida: es la menor cantidad de
antibiótico capaz de actuar como bactericida

Fermentación: Utiliza unde

intermediario
Para permitir el crecimiento microbiano
debe haber unas condiciones adecuadas de
cultivo microbiano Reversión de la actividad los
metabólico fosforilado (glucosa, lactosa o
arginina)biocidas
del cual dona un fosfato al ADP
acuerdo a su especie, y se debe controlar la para formar ATP
temperatura, pH, aireación, concentración
Para la obtención de energía Respiración: Emplea una cadena respiratoria
de sales, nutrimentos y fuerza iónica del
metabólica se emplea 3 de electrones acoplada a una fosforilación
medio
mecanismos: oxidativa, y utiliza como oxidante al O2 o
CO2, SO4, NO3 (da fuerza motriz protónica)
 La composición de los microbios consiste en
Fuente de fosforo: Se obtienecarbono,
como fosforo libre ynitrógeno,
hidrogeno, Fuente de minerales: Mg y K son importantes en los
oxigeno, Factores de crecimiento: A parte de los nutrientes
es necesario para la formación de ATP,fosforo
ácidos y azufreribosomas, el Ca es necesario Lasenconcentraciones
las paredes de las que se requieren para su desarrollo,
Fotosíntesis: El reductor (agua)algunas
y el
nucleicos, coenzimas, metabolitos, lípidos, tienen que sery el Fe
Gram positivas que en las Gram negativas, bacteriasoxidante
necesitan
(CO2) que a partir de técnicas de
de la estimulación de factores
Que a sucomponentes
vez requierendedepared
K, Na, Fe, Mg,
y para Ca
reacciones de forma parte de un gran numeroespecificas
de proteínas que crecimiento
fotosintéticas se da como producto oxigeno
y CL para el funcionamiento enzimático y
fosforilación participan en la producción de macromoléculas y en y materia orgánica
para el gradiente entre las membranas La energía
la obtención de nutrición requiere de
Los elementos de su composición elementos que permitan la
síntesis de un nuevo organismo Fuentes de carbono: Pueden sintetizar su propia
como los iones se requieren para su fuente energética utilizando CO2 (autótrofos), hay
desarrollo, son necesarios en la autótrofos que utilizan hidrogeno (inorgánico)
producción de energía y reacciones como reductor y CO2 como fuente de carbono
catalíticas Fuentes de nitrógeno: Importante en para producir energía (quimiolitótrofos) y otros
Debe haber obtención de energía en ácidos nucleicos y otros compuestos, se requieren carbonos a partir de otras fuentes para
forma de ATP y una fuerza motriz obtiene a partir de una fijación de crecer y deben estar en una forma que pueda ser
protónica para el mantenimiento del nitrógeno, se toma el N2 de la medio y captada (heterótrofos)
citoplasma y las funciones luego ocurre una amonificación
Fuente de azufre: El azufre hace (amonio a nitrito), luego una
parte de la coenzima y de las nitrificación (nitrito a nitratos) y por
cadenas laterales de cisteinil y ultimo una desnitrificación (N2 al
metionil de las proteínas, y se medio)
obtiene a partir de sulfato que luego
se reduce a acido sulfhídrico u otros
pueden captar directamente el acido
sulfhídrico
 pH: neutrólofilos (un ph de 6-8), acidófilos (un ph de
Comprende dos componentes: una catabolismo en 1-5) y alcalófilos (un ph de 9-11)
el que se produce la degradación de componentes
orgánicos y se obtiene energía y un anabolismo en
Metabolismo microbiano
Temp: psicrófilos (-5 a -15 °c), psicrótrofos (20 -
el queambientales
Factores se sintetizanque
macromoléculas (lípidos, son
afectan el crecimiento 30°c), mesófilos (30 – 37 °c), termófilos (50 – 60°c)
carbohidratos,
factores que influyenproteínas y ácidos nucleicos)
en el desarrollo de una especie y hipertermófilos (ebullición)
bacteriana:utilizando energía aeración,
pH, temperatura,
concentración de sales y presión osmótica y deben Aireación: aerobios estrictos (requieren de O2),
estar de acuerdo a la especie anaerobios facultativos (aerobia y anaerobia),
anaerobios estrictos (requieren de ausencia de O2),
anaerobios aerotolerantes (indiferentes al O2),
microaerófilos (pequeñas cantidades de O2)

Concentración de sales y presión osmótica: halófilos

(concentraciones elevadas de sales) y osmófilos
(presión osmóticas elevadas)
 3) cinasas y aldolasas convierten a la fructosa en 2
Vías para interconversión de metabolitos focales tipos de triosas

La glucosa 6-fosfato, fosfoenolpiruvato, oxaloacetato y

a-cetoglutarato dan la mayor parte de productos
biosintéticos terminales

Glucosa 6-fosfato
Utiliza la vía de esteres de fosfato
o de carbohidratos con diferentes
longitudes para llegar a los 1) Oxidación de la glucosa 6-fosfato en ribulosa 5-
productos terminales (son fosfato
intermediarios)

2) las isomerasas y epimerasas dan las pentosas a

partir de la ribulosa 5-fosfato, y la acción de
transcetolasas interconvierten a las pentosas en
triosas y hexosas y viceversa
 La formación de fosfoenolpiruvato requiere de 2 ATP, pero
otras bacterias emplean vías diferentes: una implica la
fosforilación directa del piruvato y la otra usa como
intermediario al oxaloacetato
4) aldolasas y fosfatasas incrementan la longitud de
las triosas y tetrosas

Oxaloacetato

Se produce por carboxilación del piruvato en una

reacción dependiente de ATP o por carboxilación del
5) la transaldolasa interconvierte una heptosa y una
fosfoenolpiruvato
triosa en tetrosa y hexosa

Se reduce el oxaloacetato a través de malato y fumarato

fosfoenolpiruvato formando succinil-CoA (síntesis de porfirinas)

A partir de las triosas se puede

interconvertir y formar fosfoenolpiruvato,
su formación da ATP y piruvato
Cetoglutarato Se condensa el oxaloacetato con la acetil-CoA y da
Crecimiento con dióxido de carbono: ciclo de
citrato, de este a isocitrato y por descarboxilación forma
Se sintetiza a partir de 2 vías: 1) el piruvato y el a-cetoglutarato Calvin
fosfoenolpiruvato se carboxila y forman oxaloacetato o
Uso del dióxido de carbono como fuente de carbono, y su
2) de piruvato a acetil-coA
vía de asimilación es por medio del ciclo de Calvin que
lleva a la formación de metabolitos focales

Vías de asimilación

Crecimiento con acetato

Se utiliza el acetato como fuente de carbono y surge a partir del

acetil-CoA, este se utiliza para la síntesis de a-cetoglutarato y en el
ciclo de Krebs (pude surgir a partir de la reacción que convierte el
glioxilato en malato en acción de la malato sintasa)

Los acetatos del acetil-coa se usan para formar succinato (o vía

glioxilato) del cual sufrirá una conversión a oxaloacetato, a-
cetoglutarato, fosfoenolpiruvato o glucosa 6-fosfato para dar
productos finales
Vías biosintéticas
despolimerasas
1) elSon
N-acetilglucosamina se une
enzimas que degradan lasal UDP
macromoléculas en sustratos accesibles

Son enzimas que oxidan utilizando oxigeno a oxigenasas

ciertos sustratos para que puedan ser asimilados por
las bacterias

Vías de reducción
Se emplea en ambientes reductores y ocurre una
reducción de compuestos para poder ser asimilados

Asimilación de nitrógeno se reduce el nitrógeno

molecular por medio de una fijación de
nitrógeno que emplea un complejo enzimático
de nitrogenasas
Síntesis de peptidoglicano
2) luego se convierte en UDP-N-acetilmurámico por
condensación con el fosfoenolpiruvato
Síntesis de lipopolisacárido 3) se añade de forma secuencial los aminoácidos del
pentapéptido
Síntesis de unidades de repetición (antígeno o)
4) el UDP-acido N-acetilmurámico pentapéptido se
une a un lípido de membrana y recibe a la UDP-N-
acetilglusamina

5) Se polimeriza y se lleva a cabo la

transpeptidación (siendo catalizada por proteínas de
unión a la penicilina)
 Síntesis de la capsula
Cocos Gram positivos
estafilococos
Se sintetiza a partir de enzimas y esta determinada
Generalidades por situaciones ambientales (presencia de los
componentes en el medio)
▪ Son cocos gram

Síntesis de gránulos de reserva positivos: que se disponen como cocos individuales, en

tetradas, cadenas o
racimos en “forma de gránulos y los principales contienen: almidón, glucógeno, poli-β-
uva” (esta ultima es la
tendencia)
▪ Son miembros de la
microbiota normal: piel,
aparato respiratorio y
Vías de obtención de energía
pares,
Cuando los nutrientes se exceden las bacteria los almacena en Estas vías se regulan por: enzimas alostéricas, inhibición por
retroalimentación, activación alostérica, cooperatividad,
hidroxibutirato y volutina, que consiste principalmente de modificación covalente de las enzimas y desactivación
polifosfato inorgánico y son específicos de especies enzimática
Fosforilación de sustrato: se fosforila el ADP por un donador rico en fosfatos
durante una fermentación, fermentación de la glucosa: fermentación láctica y
Vías de fermentación
alcohólica y fermentaciones de entner-doudoroff y de heterolacto: la de entner
produce piruvato a partir de fosfogluconato y acetil fosfato, y glicerol 3-fosfato
por medio de xilulosa, y el heterolacto da lactato a partir de pentosa 5-P-

Respiración aeróbica
digestivo Vía de embden-meyerhof o glucolisis que conecta con la cadena
respiratoria de electrones y luego con la fosforilación oxidativa
Respiración anaeróbica ▪ Algun
Es de necesaria la vía de las pentosas fosfato o s causan
Utiliza otros aceptores en lugar de O2, el nitrato puede dar amoniaco, el sulfato da hemolisis,
para dar los NADH que se requieran para las
H2S y el CO2 da metano, el ion férrico da ion ferroso y fumarato da succinato coagulan la
reacciones
sangre y
producen enzimas que ayudan en su patogenicidad
▪ Presentan una fuerte resistencia a ciertos antimicrobianos: producen B-lactamasa lo que lo hacen resistentes a las penicilinas, resisten a la accion de la
nafcilina (por los genes mec), algunas son resistentes a la vancomicina (y esta dada por los genes VanA) como otras son sensibles con una concentracion
minima inhibidora de 2 ug/mL y pueden ser resistentes a tetraciclinas, eritromicina y aminoglucosidos (siendo
mediado por plasmidos)
▪ No son moviles, no forman esporas y no flagelados

▪ Son aerobios o anaerobios facultativos, halófilos y mesófilos (20-45°c: desarrollandose con mas rapidez a
37°c)
▪ Son resistentes a la desecación, el calor (50°c) y al cloruro de sodio al 10%, pero son inhibidos por
hexaclorofeno al 3%
▪ Se dividen en S. areus (establece colonia de color dorado por la presencia de pigmento carotenoides) y S. coaugulasa negativos (forma colonias de color blanco
o gris)
▪ Se benefician de la presencia de: protesis, derivaciones y cateteres intravasculares (presentes en niños, ancianos e
inmunosuprimidos)
▪ Los mas asociados a enfermedades humanas son el S. areus (piel, mucosa gastrointestinal) (mas tóxico), S.
epidermidis (piel), S. saprophyticus (genitourinario) y S. areus resistente a meticilina (SARM)
▪ Producen catalasa y acido lactico al fermentar carbohidratos

▪ Según la prueba de catalasa se dividen 2 grupos: catalasa positivo (estafilococos y micrococus) y catalasa
negativo (estreptococos y enterococos)
▪ Cada estafilococo presenta variaciones en cuanto a su patogenicidad y resistencia antimicrobiana

S. Aureus: asociado a infecciones alimentarias, cutáneas y graves

 ▪ Hace parte de la microbiota humana y se adquieren a partir de la madre y del medio: estableciendo una relación simibiotica con el humano mientras que su
población este controlada (por el sistema inmune), cumplen funciones como: Protección ante microbios patógenos (antagonismo, hay una pelea territorial que
impide la adhesion de otros), funciones nutritivas y metabolicas (producen compuestos antimicrobianos (acidos organicos y agua oxigenada)) y por ultimo,
permiten el desarrollo y modulacion del SI
▪ Se comporta como saprófiticos mientras que haya un equilibrio en el organismo del hospedero; ya que si hay por ejemplo, hay inmunodepresión: causa una
densidad alta de bacterias (promueve la invasión y producción de factores de virulencia) y se convierte en patógena
▪ Son anaerobios facultativos de crecimiento rápido, son catalasa y coagulasa positiva y forman racimos

▪ Fermenta manitol

▪ Son microbiota de la piel y mucosas (nasofaringe, bucofaríngeo, mama, aparato digestivo y respiratorio) y de allí infectan otros sitios anatómicos

▪ Si esta en sangre puede pasar la barrera hematoencefálica y causar daños a nivel de SNC

▪ Puede causar enfermedades mediadas por sus toxinas como: intoxicación alimentaria, síndrome de la piel escarlata y shock tóxico, al igual que enfermedades
supurativas como: impétigo, foliculitis, forúnculos, ántrax, bacteriemia y endocarditis, neumonía y empiema, osteomielitis y artritis séptica
▪ Los recien nacidos, los trabajadores del servicio de salud, VIH positivo, diabeticos, drogadictos, px con hemodialisis o dialisis peritoneal o con enfermedades
relacionadas con la piel son suceptibles a esta bacteria

Patogénesis
Depende de caracteristicas como: la evasión de la fagocitosis, proteinas y estructuras que permitan la adherencia y que causen destruccion tisular (toxinas a nivel
sistemico y enzimas a nivel local)

Estructura antigénica
● Capsula: Presente en algunas cepas (5 y 8), inhibe la fagocitosis (al cubrir las opsoninas) mientras no exista anticuerpos específicos a ella y la adherencia
celular, es antigénica, o puede producir un exopolisacárido (glucocálix o biopelícula) que permite la unión a cuerpos extraños (catéteres, injertos, prótesis)
 ▪ Peptidoglicano: Actúa como endotoxina ya que induce la producción de pirógenos endógenos (IL-1), la agregación de leucocitos PMN (es quimiotáctico) (lo
que forma los abscesos) y la unión de proteínas del complemento, activando así la respuesta inmune primaria
● Ácidos teicoicos y lipoteicoicos: Son pocos inmunógenos, activan una respuesta humoral cuando se asocian al peptidoglicano (hay anticuerpos que los
reconocen), puede unirse a la fibronectina, activa el complemento e inhibe la quimiotaxis de mastocitos (son importantes en el metabolismo de la pared)
● Proteína A: se conoce como proteína A estafilocococica que se une al receptor Fc de la IgG (G1,G2 y G4) interfiriendo con la activación del complemento (vía
clásica), a su vez las regiones Fab quedan libres y reconocen los antígenos formando inmunocomplejos y la aglutinación de la bacteria
● La coagulasa que se encuentra en la pared: esta se une a la protrombina y activa e inicia la polimerización de fibrina, causando la coagulación y con ello
protección de las bacterias
● Factor de aglutinación: Se une al fibrinógeno y fibrina desencadenando una respuesta inmunitaria

● Proteína ligadora de fibronectina que se une a la fibronectina y permite la invasión y colonización en el hospedero

● Membrana plasmática: no es antigénica pero actúa de barrera osmótica y es importante para la biosíntesis celular

Toxinas
Citotoxinas: toxina alfa, beta, delta, gamma y la leucocidina P-V

❖ Toxina alfa: Altera el músculo liso de los vasos sanguíneos, es toxica para los eritrocitos (es potente y causa la liberación de hierro lo que favorece el
crecimiento de la bacteria), leucocitos, hepatocitos y plaquetas, esta se une a la superficie celular y forma poros que provocan la tumefacción y lisis de las
células.
❖ Toxina beta: o esfingomielinasa C esta es especifica a la esfingomielina y lisofosfatidilcolina provocando en ellas su degradación (lo que altera a la membrana),
siendo toxica para eritrocitos, fibroblastos, leucocitos y macrófagos
❖ Toxina delta: Puede afectar a los eritrocitos y otras células, actúa como detergente sobre las membranas plasmáticas.
 ❖ La toxina gamma y la leucocidina P-V: Se producen a partir de 3 proteínas S (HlgA, HlgC, LukS-PV) y 2 F (HlgB y LukF-PV) que durante la síntesis puede
formar 6 toxinas diferentes compuestas de una proteína s con una proteína f (leucocidina P-V es LukS-PV/ LukF-PV), siendo capaces de lisar a los neutrófilos y
macrófagos
Estas permiten la extensión de la infección

⮚ Toxina A: Es termoestable y el gen que la codifica se asocia con un fago (cromosómica), y la toxina B: es termolábil y el gen que la codifica se localiza en el
plásmido, ambas son proteasas de serina rompen la desmogleina 1 alterando las uniones intracelulares, como no causan citólisis no provocan inflamación, y
suele estar relacionas con el síndrome de la piel escarlata (son superantígenos). Siendo toxinas exfoliativas
⮚ Enterotoxinas: La A y la B se asocia a infecciones alimentarias, la B a colitis pseudomembranosa estafilocócica, la C y D se encuentran en productos lácteos
contaminados, actúan como superantígenos, son termoestables y resistentes a enzimas gástricas e intestinales, su mecanismo de acción es actuar sobre los
receptores neurales del intestino provocando vomito, diarrea y dolor abdominal. Se pueden adquirir por alimentos contaminados con la enterotoxina o a partir
de la cepa que produce esta toxina, sus genes se encuentran en el cromosoma (isla de patogenicidad al igual que los genes de las exfoliativas y la TSST-1) y en
los plásmidos. Son 15 (A-E, G-P) y actúan sobre subgrupos de linfocitos T, activan interleucina 1, interferón y TNF en los mastocitos
⮚ Toxina del síndrome de choque toxico: o TSST-1 actúa como superantigeno, se une al MHC II y provoca la estimulación excesiva de linfocitos T lo que causa
fiebre, choque y lesión de órganos múltiples y exantema descamativo
⮚ Catalasa: Convierte el peróxido de hidrogeno en agua y carbono

⮚ Otras enzimas: hialuronidasa hidroliza acido hialurónicos, fibrinolisina disuelve coágulos, lipasas, proteinasas, estreptocinasa, nucleasas y B-lactamasa

Factores de predisposición
Alteración en el equilibrio de la simbiosis, puede encontrarse en superficies secas durante periodo prolongados, transmisión directa, exposición a fómites
contaminados, presencia de cuerpos extraños, procedimientos quirúrgicos y clínicos, traumatismos, mordeduras, drogadictos, uso de antibióticos (suprimen la flora),
lactantes, higiene personal deficiente, catéteres intravasculares, antecedente de enfermedades: diabetes, insuficiencias, etc, hospitales (SARM)

Implicaciones clínicas del S. Aureus

Da 2 tipos de enfermedades:
 ▪ Enfermedades supurativas o piógenas: Son las mas frecuentes en el S. Aureus, son localizadas y se caracterizan por la presencia de edema, eritema, dolor y
supuración, estas pueden llegar a extenderse: por ejemplo, el impétigo (vesículas llenas de pus), la foliculitis (inflamación del folículo) esta puede extenderse y
causar forúnculos y a su vez estos se extienden y causan ántrax y dar indicios de enfermedad sistémica (bacteriemia, endocarditis, neumonía, empiema,
osteomielitis y artritis séptica)
▪ Enfermedades no supurativas: son enfermedades mediadas por toxinas: síndrome de piel escarlata, intoxicación alimentaria y shock toxico

Si no se tratan pueden extenderse a tejidos mas profundos y poder alcanzar la vía hematógena y causar infecciones sistémicas (bacteriemia, sepsis). Importante: donde
se encuentra un estafilococo hay un estreptococo

Se pruduce por las toxinas exfoliativas. Con un periodo de incubacion: 1-10

dias

Sindrome de la piel escarlatada Clinica: inicia con un eritema alrededor de la boca que luego se disemina, se
forman vesiculas o ampollas cutaneas (liquido claro) que llevan a la
Es frecuente en neonatos, lactantes y niños descamacion epitelial diseminada. (A los 7 y 10 dias aparecen los anticuerpos
 de las toxinas)

Se da mas por el consumo de endotoxinas preformadas presente en un alimento

hecho por una persona afectada por el S. (carnes elaboradas, bollos rellenos de
Intoxicacion alimentaria crema, ensalada de patatas y helados) que por el efecto directo del S. Aureus.
Tener en cuenta que una de la toxina es termoestable: el uso de calor sobre la Hay un periodo de incubacion: 30 min a 8 h
bacteria no evita la intoxicacion Clinica: inicio de vomitos, diarrea acuosa, dolor abdominal y nauseas
acompañada de sudoracion y cefalea

Se da por la toxina TSST-1, de la cual es liberada en la sangre (se requiere de

un ambiente aerobio y de pH neutro para su sintesis)

Shock toxico Clinica: En incios se presenta fiebre, hipotension y un exantema macular

eritematoso difuso, que progresa a una falla multiorganica (SNC, digestivo,
Existen anticuerpos contra la toxina. Existiendo casos de personas que son hematologico, hepatico, muscular y renal), la piel se descama incluidas las
incapaces de producirlos, por lo que son propensas a tener de nuevo la palmas y las plantas. Puede llegar a ocasionar una purpura fulminante (lesiones
enfermedad (enfermedad recivitante) purpuricas en la piel, fiebre y coagulacion intravascular diseminada)

Enfermedades supurativas
Puede darse despues de intervenciones quirurgicas o traumatismos
Se controla la infeccion mediante la extraccion del cuerpo extraño, drenaje del material purulento y con la limpieza de la zona

Clinica: se observa sobre todo en niños pequeños, al principio es una macula

Impetigo que luego se convierte en una pustula sobre una base eritematosa, y que si llega
a ulcerse se forman costras: ubicandose en cara y extremidades

Clinica: Acumulacion de pus en los foliculos pilosos o en glandulas sudoriparas

Foliculitis o sebaceas por debajo de la epidermis: si afecta el parpado se le denomina
orzuelo

Clinica: Es una extension de la foliculitis que provoca nodulos elevados,

Forunculos doloroso llenos de pus que por debajo de ellos se acumula tejido necrotico

Clinica: Los forunculos confluyen y se extienden al tejido subcutaneo mas

Antrax profundo y hay un gran numero de fistulas: se acompaña de escalofrios y fibre
(indicando diseminacion)
 Enfermedades sistemicas
Su foco de origen puede darse desde una infeccion pulmonar, aparato
Bacteriemia y endocarditis genitourinario, aparato digestivo o a partir de la piel
La endocarditis es grave: ocurren alteraciones en el gasto cardiaco e indicios de
Sucede al diseminarse embolizaciones septicas (afecta mayoritariamente cavidades cardiacas
derechas)

Se adquiere ante la aspiracion de secreciones bucales o por diseminacion

hematogena
(la reactivacion frecuente de heridas cutaneas o la colonizacion nasal son
factores de riesgo): se presenta mucho en jovenes, ancianos y personas con
Neumonia y empiemia fibrosis quistica, gripe o bronquiectasias, y se caracteriza por la formacion de
abcesos
Los SARM causa una forma grave de neumonia: la neumonia necrotisante que
se caracteriza por hemoptisis masiva y shock septico

La empiemia sucede posterior a una infeccion en el pulmon: Siendo un drenaje

purulento presente en el espacio pleural
 Puede darse por diseminacion hemtogena, extension desde una herida o como
Osteomelitis y artritis septica consecuencia de un traumatismo
En niños se afecta la metafisis de hueso largos: se caracteriza por dolor en la
zona afectada y fiebre elevada, mientras que en adultos se afectan las vertebras
y se presenta dolor dorsal y fiebre, como tambien metafisis en huesos largos
denominadose absceso de brodie
En ellos se produce inflamacion, drenaje purulento y formacion de fistulas

La artritis se caracteriza por la presencia de dolor en la zona, inflamacion,

eritema y la presencia de material purulento, y sucede muy frecuentemente en
las grandes articulaciones

Diagnostico
▪ Muestras: Se toma pus mediante un frotis superficial, sangre, aspirado endonasotraqueal, esputo expectorado, trayectos fistulosos, LCR, extracción de cuerpos
extraños y se colocan en tubos estériles para hacer utilizados en frotis (tinción de Gram) y cultivos (Se usan preferiblemente cultivos de agar manitol-sal o agar
sangre)
▪ Pruebas confirmatorias:

▪ Prueba de la catalasa: Se le adiciona peróxido de hidrogeno a un portaobjeto con un crecimiento bacteriano: donde la prueba será positiva si hay burbujas (por la
liberación de O2), indicando que son estafilococos y micrococus (negativo: estreptococo y enterococos)
▪ Prueba de la coagulasa (se usa plasma de conejo): las colonias se introducen en un tubo de ensayo con plasma mezclado, si se forma coágulos la prueba es
positiva, mientras que para los coagulasa negativos se usa la novobiocina: si hay resistencia es S. saprophyticus mientras que el S. epidermidis tiene resistencia
a la polimixina B
▪ Prueba de sensibilidad: hay un 90% de resistencia en las cepas hospitalarias a los betalactámicos debido a la enzima B-lactamasa por parte de S. aureus y un
10% en la comunidad y un 65% a la nafcilina, si es positivo para mecA o mecC o fenotípicamente es resistente a nafcilina, oxacilina o meticilina es también
resiente a todas las penicilinas, a los carbapenémicos, cefalosporinas y posiblemente a los glucopéptidos

tratamiento
▪ Se realiza un antibiograma para determinar el antibiótico exacto y con ello después la concentración mínima inhibitoria que se debe usar: El S. Aureus es
resistente a los betalactámicos, meticilina, oxacilina y parcialmente a la vancomicina
▪ Se emplea una antisepsia local

▪ Se utiliza tetraciclinas para el tratamiento prolongado

▪ Para las enfermedades supurativas se hace drenaje y tratamiento antimicrobiano

▪ Uso de penicilinas resistentes a la betalactamasa intravenosa en enfermedades sistémicas como la bacteriemia, endocarditis o neumonía, también daptomicina,
Linezolida, ceftarolina y quinutripsina-dalfopristina
▪ Mupirocina intranasal para individuos colonizados en la nasofaringe

▪ Métodos de prevención: aplicación de muciporina en pacientes hospitalizados o baños de clorhexidina

▪ Vancomicina para S. resistentes a la nafcilina

▪ Para el S. aureus no productor de B-lactamasa se utiliza la penicilina G, son sensibles a ciertos fármacos dependiendo de la producción de B-lactamasa
(hospitalario es resistente a la nafcilina)
▪ Para S. epidermidis dalbavancina, fosfato de tedizolida, oxazolidinonas y
oritavancina
 Estafilococos de coagulasa-negativo
S. epidermidis: piel (nosocomiales)
S. capitis: cerca de glándulas sebáceas
S. haemolyticus y S. hominis: zonas donde haya glándulas apocrinas (axila y pubis)
S. auricularis: oído externo
S. saprophyticus: recto, genitourinario, cérvix: siendo una causa importante de infecciones urinarias
S. lugdunensis: piel
Enfermedades causadas por los estafilococos de coagulasa negativo, con los mismos factores de predisposición de S.
aureus

S. epidermis y otros s. cogulasa negativo

S. epidermis y S. ludmensis y otros negativos: afectan en mayor medida las
valvulas protesicas que las naturales, siendo causado en mayor medida por el
ludmensis
Son la principal causa de endocarditis de protesis valvulares
Endocarditis El daño se da en el sitio donde la valvula se encuentra cosida, por lo que puede
causar la separacion de la valvula y con ello una insuficiencia cardiaca
mecanica
 Causan un 50% de todas la infecciones de cateteres y derivaciones

Infecciones de cateteres y derivaciones Sucede debido a la capa de polisacaridos que presenta, debido a que es capaz de
unirse a dichas estructuras

Sucede en especial en las protesis de cadera

Infecciones de las protesis articulares Presentadose dolor y un fallo mecanico

El Tx consiste en sustitucion de la protesis y antibioticos

Causado mas que todo por el S. saprofiticus

Infecciones del aparato genitourinario Sucede en mujeres sexualmente activas

No es asintomatico: se presenta disuria, piuria y la bacteria en la orina
 Estreptococos
Morfologia
▪ Son cocos grampositivos dispuestos en pares o cadenas cuando crecen

▪ Hacen parte de la microbiota humana y tambien se pueden encontrar en el ambiente

▪ No son acidorrecistentes, carecen de motilidad y no forman esporas

▪ Algunas forman capsulas: de polisacaridos, acido sialico o de acido hialuronico

▪ Crecen mejor en medios enriquecidos: en condiciones anaerobias facultativas

▪ Prefieren el Agar sangre

▪ Degradan diversos carbohidratos, proteinas y aminoacidos (fermetacion de la glucosa produce acido lactico)

▪ Son catalasa negativos

Clasificacion
▪ Se clasifica según su hemolisis: hemolisis B: lisis completa de los eritrocitos, lo que deja un aclaramiento en el agar sangre; hemolisis A: la lisis de eritrocitos es
incompleta, lo que deja un coloracion verdosa y hemolisis Y: no produce lisis de eritrocitos
▪ Se clasifica según el hidrato de carbono que presenta en la pared celular o grupo serologico:
 Grupo A Tienen ramnosa N-acetilglucosamina

Grupo B Tienen ramnosa-glucosamina

Grupo C Tienen ramnosa N-acetilgalactosamina

Grupos D Tienen acido teicoico de glicerol unido a D-alanina y glucosa

Grupo F Tiene glucopiranosil N-galactosamina

▪ Se clasifica según la capsula: algunos presentan como otros no

▪ Y es por ello que se clasifican en: estreptococos piogenos, neumococos y estreptococos viridans

ESTREPTOCOCOS PIOGENOS
 Bacteria Grupo Hemolisis Capsula

S. PYOGENES (GAS) A Ácido hialurónico

Son Betahemoliticos

S. AGALACTIAE (GBS) B Polisacarido

S. DYSGALACTIAE C Betahemolitico No tiene

ESTREPTOCOCOS VIRIDANS y no hemoliticos

Bacteria Grupo Hemolisis Capsula

S. BOVIS D Puede ser alfa o gamma hemolitico No tiene capsulas

S. ANGINOSUS F Puede ser los 3 tipos de hemolisis

S. MUTANS

No tienen grupo Son Alfa-hemoliticos

S. SALVAVIRUS

S. SANGUIS

S. MITIS No tiene Alfa o gamma hemolitico No tiene

NEUMOCOCO
 Bacteria Grupo Hemolisis Capsula

S. PNEUMONIAE No tiene Alfa-hemolitico Polisacarido

Estreptococo del grupo A o S. pyogenes

▪ Principal patogeno que causa: invasion local, sistemica y trastornos inmunitarios postestreptococicos

▪ Hace parte de la microbiota en zonas como nasofaringe y piel: se transmite a partir de gotitas respiratorias o de la piel

▪ Las intervenciones quirurgicas o traumatismos pueden hacer que se comporte como patogeno

▪ Son PYR positivos

▪ Son sensibles a la bacitracina

▪ La longitud de las cadenas estan condicionadas de acuerdo al ambiente (cadenas cortas o medias)

▪ Se desarrolla en medios solidos o en caldos enriquecidos con sangre: utiliza glucosa, necesitan de factores de crecimiento, son mesofilos y son anaerobios
facultativos
▪ Forma dos tipos de colonias: una mate donde los estreptococos tienen mucha proteina M y una brillante donde tienen menos proteina M

Factores de virulencia y estructura antigenica

 Se encuentra anclada a la MC y se proyecta hacia la pared celular
Los esptreptococos que la tengan son muy virulentos

Hay mas de 150 tipos de proteina M (por lo que una personas puede tener
infecciones repetitivas con diferentes S. pyogenes con distintas proteinas M)
 Su variabilidad se debe al cambio de aminoacidos en su region aminoterminal:
y es la region que es reconocida por el SI
PROTEINA M Exiten dos clases: clase I (expoenen antigenos) y clase II (no exponen)
Tiene una participacion importante en la fiebre reumatica (hacen reaccion
cruzada debido a que: la proteina M de clase I presenta epitopos que son
parecidos a las proteinas de la M.sinovial, sacolema y valvulas)

Funcion: fija el factor H lo que inhibe la union del C3b del complemento: lo
que bloquea la fagocitosis, y media en la union

Se une al CD44 presente en las celulas epiteliales humanas: esto le permite

alterar las uniones intercelulares e invadir el epitelio
Capsula de acido hialuronico
Funcion: inhibe la fagocitosis y le permite realizar infecciones sistemicas

Contiene antigenos proteicos como: M, T y R, hidratos de carbono y

peptidoglicano
Pared celular

El acido lipoteicoico: Se une a las fibronectinas presente en las MC de las

celulas epiteliales (primera adhesion)
Fimbrias: compuestas de proteina de tipo M y Acido La proteina de tipo M se unen a la porcion Fc de la IgG: lo que inhibe la ruta
alternativa del complemento (C3b)
lipoteicoico

Se unen a las fibronectinas de superficie presente en las celulas epiteliales

Proteina F (segunda adhesion)

Convierte el plasminogeno en plasmina y esta digiere la fibrina causando la lisis

de los coagulos: esto permite que la bacteria escape de los coagulos
Estreptocinasa o fibrinolisina
Esxite una antiestreptocinasa: que es un anticuerpo especifico

Son 4 y van desde la A a la D: causan la lisis de los ADN presente en los pus,
Desoxirribonucleasas esto permite que el pus sea menos viscoso y facilita la invasion de la bacteria

Degrada acido hialuronico: lo que permite la diseminacion de la bacteria

Hialuronidasa
 Se conocen 3: A, B y C (siendo mas frecuente la A, la A y la C son codificadas
por un fago lisogenico y la B se comporta como una proteasa)

Exotoxinas pirogenas
Son las causales del shock toxico, fascitis necrosante y la fiebre escarlatina:
actuan como superantigenos, estas se unen al CMH II (presentes en macrofagos
y linfocitos TCD4) en la region Vb y provocan una liberacion excesiva de
citocinas que lesionan los tejidos adyacentes

Es una citotoxina formadora de poros que causa la lisis de los eritrocitos,

plaquetas y leucocitos

Estreptolisina S Solo es estable en presencia de oxigeno, siendo la responsable de la beta-

hemolisis

Es una citotoxina formadora de poros que causa la lisis de los eritrocitos,

plaquetas, leucocitos y celulas tisulares
Estreptolisina O Es debil en presencia de oxigeno
Es inhibida por anticuerpos ASLO y por colesterol

Es una proteasa que escinde al C5a: inhibiendo el reclutamiento o quimiotaxis

de fagocitos a la lesion
 Peptidasa de C5a

Patogenia y manifestaciones clinicas

▪ Su patogenia esta determinada por su capacidad de evadir la opsonizacion y la fagocitosis,
de adheririse a las celulas epiteliales e invadirlas y por la produccion de toxinas y enzimas
que lesionan
▪ Su adhesion a las celulas epiteliales es un paso crucial para inciar la enfermedad: siendo
mediado por la proteina F, LTA (fimbria) y la proteina M (esta forma un andamiaje)
▪ La proteina M y la proteina F es importante en la union con la piel: la M interactua con los
queratinocitos, mientras que la proteina F se une a las celulas de langerhans
▪ Tiene un alta capacidad invasiva: mediada por estreptocinasas, desoxirribonucleasas y
hialuronidasas
▪ La proteina M, la proteina tipo M o fijadora de Ig, la capsula y la peptidasa C5A permiten
que la infeccion pueda avanzar
▪ Las estreptolisinas participan en causar daño tisular y toxicididad en los fagocitos
 Enfermedades atribuibles a la invasion por S. pyogenes

Erisipela Sucede ante el mero contacto con la piel

Es un infeccion aguda que se caracteriza por: dolor, inflamacion (eritema y

calor), linfoadenomegalia acompañada de fibre, escalofrios y leucocitosis

La lesion se encuentra abultada o ampollada y roja, y muy localizada

Es muy frecuente en niños y adultos

Su entrada esta favorecida por traumatismos

Celulitis estreptococica

Es una infeccion aguda que se disemina en piel y tejidos subcutaneos

Hay dolor, eritema, hipersensibilidad y edema

Se diferencia de la erisipela debido a que la lesion no es abultada y no hay

diferenciacion entre el tejido afectado y el sano
 Hay necrosis de la piel, tejidos subcutaneos, de las aponeurosis, de los musculos
y del tejido adiposo: por ello se le denomina “bacteria comedora de carne”

Su entrada se ve favorecida por traumatismos o por la presencia de lesiones en

Fascitis necrosante o gangrena estreptococica la piel

Primero inicia como celulitis y luego se presenta la gangrena

Puede producirse toxicidad sistemica, insuficiencia multiorganica y la muerte

Sucede cuando la bacteria entra al utero despues del parto: causando una
endometritis que se acompaña de fiebre
Fiebre puerperal

Infecciones como celulitis, pioderma, faringits y erisipela rara vez llevan a que
Septicemia se produzca una bacteriemia, siendo mas comun en pacientes con fascitis
necrosante
 Enfermedades atribuibles a la infeccion local por S. pyogenes

Siendo esta la infeccion mas comun causada por S. pyogenes

Faringits
La bacteria se adhiere al epitelio faringeo por medio de las fimbrias y de la
capsula

En niños pequeños y lactantes: se inicia como una rinofaringitis subaguda

acompañada de secrecion serosa liquida y baja fiebre, que a su vez puede
extenderse hacia el oido medio y a las apofisis mastoides

En adultos y niños mayores: Se inicia con una rinofaringitis intensa,

amigdalitis e hiperemia intensa y edema de las mucosas, acompañado de
exudado purulento, adenomegalia cervical dolorsa y fiebre alta

Pocas veces llega al pulmon: y si sucede puede ser grave

 Sucede ante la infeccion de las capas superficiales y produndas de la piel al ver
entrado en contacto con la piel de una perosna infectada o por fomites
Piodermia infectados: formando un impetigo

La lesiones se caracterizan por ser vesiculas que evolucionan a pustulas, que al

erosionarse se producen costras: afectando principalmente cara, brazos y
piernas
Puede haber linfoadenomegalia y diiseminacion de la lesion debido al rascado
Es comun en niños pequeños durante los climas calidos y humedos

Son lesiones muy contagiosas

Si se presentan traumatismos pueden llevar a ocasionar celulitis

Estas infecciones son atribuidas a los tipos: M 49, 57 y 59 a 61

Infecciones invasivas por S. pyogenes

 Al principio hay infeccion en los tejidos blandos y sintomas sitemicos como:
fiebre, dolor, escalofrios, malestar general, nauseas, vomitos y diarrea, que
luego evoluciona a: Bacteriemia, Shock, y falla multiorganica (pulmon, riñon,
higado y corazon)

Los pacientes mas suceptibles son los que padecen de VIH, cancer, diabetes y
entre otras enfermedades cronicas
Sindrome del shock toxico
Es causada por los tipos M1 o M3 o M12 y M28: que son los que produce las
toxinas pirogenicas A o B

Es una complicacion de la faringitis: esta dado por cepas que producen las
escarlatina SpeA y la SpeC

Se caracteriza por la presencia de una exantema eritematoso difuso, que

incialmente se presenta en la parte superior del torax y que luego se extiende
las extremidades en un lapso de 1 a 2 dias desde el inicio de la faringitis: este se
observa mejor en abdomen y pliegues cutaneos formando una linea de pastia

Este exantema desaparece luego de 5 a 7 dias y es reemplazado por

descamacion
 Hay un palidez peribucal como tambien en palmas y plantas, la lengua en un
principio presenta un exudado blanco amarillento que luego se descama y se
torna roja y denudada: a esto se le denomina legua aframbuesada

Transtornos postestreptococicos

Es la secuela mas grave: ya que produce daños en el musculo cardiaco y en las

valvulas cardiacas

Fiebre reumatica (FRA)

Surge como producto de una reaccion cruzada

Las personas que tienen faringitis graves son las mas propensas a padecer de
esta secuela: suelen estar realcionados con los tipos M 1, 3, 5, 6 y 8

Sus signos comprenden: fiebre, malestar general, poliartritis migratoria no

purulenta y carditis: endocardio, miocardio y pericardio, lo que ocasiona una
insuficiencia cardiaca congestiva grave o progresiva
 Se produce deformacion y engrosamiento de las valvulas que ocasiona la
formacion de granulomas perivasculares o cuerpos de Aschof

Se puede presentar corea de Sydenham: que se caracteriza por debilidad

muscular y movimientos involuntarios no coordinados

Se asocia a S. pyogenes como el causal de infecciones PANDAS

Puede surgir de 1 a 5 semanas desspues de una infeccion cutanea o por

Glomerulonefritis aguda faringitis: Esta dado principalmente por los tipos M2,42,49,56,57 y 60
Y por los M 1, 4,12 y 25

Es desencadena por complejos antigeno/anticuerpo presente en la membrana

basal del glomerulo: que da por sintomas edema, sangre y proteina en la orina,
hipertension arterial, retencion de nitrogeno y concetraciones bajas de
complemento serico

Se piensa que el antigeno es la SpeB y un receptor de plasmina

Diagnostico
▪ Se toman muestras de exudados faringeos, pus y LCR

▪ Se puede realizar frotis y tincion de gram

▪ Se usan cultivos como el agar sangre en condiciones anaerobias y hemocultivos en casos de sospecha de septicemia

▪ Pruebas de indentificacion del antigeno especifico del grupo A: inmunoanalisis enzimatico (EIA) o de aglutinacion y la prueba PYR

▪ Pruebas serologicas: que indetifiquen anticuerpos ASO, anti.DNasa B, anti-hialuronidasa, antiestreptocinasa, anti-M y otros mas

inmunidad
▪ Las personas son sensibles a reinfecciones y nuevas infecciones de acuerdo a la proteina M que presente la cepa de la bacteria: por lo que solo se presenta
inmunidad cuando la misma proteina M infecta de nuevo a la misma persona (inmunidad tipoespecifica) y las infecciones repetidas se deben a proteinas M
diferentes
▪ Los anticuerpos anti-M juegan un papel fundamental en la limitacion de la infeccion, y los anticuerpos contra las hemolisinas se presentan luego de un largo
tiempo de la infeccion
▪ La IgG es importante para evitar la invasion (se une al factor H) mientras que la IgA bloquea la adhesion en las mucosas

tratamiento
▪ Se usa penicilina G: debido a que todas las cepas son sensibles

▪ Se usan macrolidos como: eritromicina y clindamicina en pacientes alergicos a la penicilina

▪ Hay resistencias a las tetraciclinas

 Estreptococo del grupo B o S. agalactiae
▪ Son cocos gram positivos, forman cadenas cortas y largas, crecen bien en medios enriquecidos y forman colonias grandes

▪ Hacen parte de la microbiota genitourinaria normal y del tubo gastrointestinal bajo de las mujeres

▪ Es la principal causa de septicemia y meningitis en los primeros meses de vida

▪ Presenta una capsula de polisacaridos: donde algunos presentan residuos terminales de acido sialico y un antigeno C que es una proteina de superficie

▪ Su patogenia esta dada principalmente por la capsula: su predileccion esta dada por los neonatos que carecen de anticuerpos maternos protectores capsulares
ademas de una disminucion de proteinas del complemento (neonatos prematuros)
▪ El acido sialico inhibe la activacion de la ruta alternativa del complemento: parecido a la accion de la proteina M

▪ Producen hidrolisis del hipurato de sodio y una respuesta positiva al prueba de CAMP

▪ En mujeres embarazadas se requiere de una deteccion temprana: para prevenir una infeccion postneonatal

▪ Los factores de riesgo son: una colonizacion excesiva de bacterias en la mujer embarazada, los partos prematuros, la ruptura prematura del saco amniotico y la
fiebre intraparto
▪ La colonizacion del neonato puede darse en el utero, en el momento del nacimiento o a lo largo de los primeros meses de vida (son casos tardios)

▪ Las infecciones en el neonato ocasionan: septicemia fulminante, meningitis y neumonia (infeccion temprana)

▪ En niños de un 1 mes de vida o 3 meses: se produce bacteriemia con meningitis (infeccion tardia)

▪ En mujeres embarazadas las infecciones genitourinarias frecuentes son: amnionitis, endometritis posparto e infecciones de heridas

▪ En hombres y mujeres no gestantes se producen infecciones cutaneas, oseas y de partes blandas, bacteriemia, septicemia urinaria y neumonia
▪ Los factores de predisposicion son: mujer embarazada, niños prematuros, diabetes, cancer, edad avanzada, cirrosis hepatica, tratamiento con corticoesteroides,
VIH y otros estados de inmunosupresion
▪ Para el Dx: se usa PCR, cultivos enriquecidos y la identificacion del grupo B

▪ Para el Tx: se usa penicilina y si hay alergia a dicha penicilina se ultilizan macrolidos

Estreptococo dysgalactiae o del grupos C y G

▪ Hacen parte de la microbiota nasofaringea

▪ Por lo que pueden causar: faringits, sinusitis, bacteriemia o endocarditis

▪ Son identificados por las reacciones con antisueros para los grupos C y G

▪ Crecen en agar sangre, poseen hemolisinas y proteinas M similares al S. pyogenes

▪ Se le ha asociado con transtornos postestreptocococicos como: fiebre reumatica y glomerulonefritis aguda

Estreptococo del grupo D o grupos del estreptococo bovis

▪ Se clasifica en biotipos y en 4 complejos de ADN

▪ Hacen parte de la microbiota enterica normal: colon y vias biliares

▪ El biotipo I o S. gallolyticus o complejo ADN II: puede causar endocarditis y se ha relacionado con carcinoma del colon

▪ El biotipo II o del complejo ADN III o S. infantarius: causa bacteriemias, enfermedades vias biliares y endocarditis
▪ Son no hemoliticos

▪ PYR negativos

▪ Proliferan en presencia de bilis e hidrolizan la escualina: siendo escualina biliares positivos

Grupos de estreptococos anginosus

▪ Hacen parte de la microbiota normal de la nasofaringe, colon y vias urinarias

▪ Esta el constellatus y el intermedius

▪ Los del grupo A son PYR positivos

▪ Son positivos a la prueba de Voges-proskauer

▪ Causan infecciones en cerebro, pulmones e higado

▪ Se les detecta por su olor a caramelo de azucar y mantequilla o caramelo

Estreptococos viridans
▪ Estan: S. mitis, S. mutans, S. salivavirus, S. anginosus y el S. bovis

▪ Son la causa mas frecuente de endocarditis subaguda

▪ Son solubles en la bilis

▪ Hacen parte de la microbiota normal de las vias respiratorias altas: como cavidad oral o orofaringe, siendo importante para el estado sano de las membranas
mucosas
▪ Por traumatismos pueden llegar a la sangre y posicionarse en las valvulas cardiacas y causar: endocarditis aguda que progresa a una insufuciencia cardiaca letal
si no se trata, o causa endocarditis subaguda en valvulas anormales
▪ Se presenta sintomas como: fiebre, anemia, debilidad, soplo cardiaco, fenomenos embolicos, esplenomegalia y lesiones renales

▪ El S. mutans: sintetiza grandes polisacaridos como dextrano o levanos a partir de sacarosa siendo un accion que contribuye a la patogenia de la caries dental

▪ Para Tx: penicilina o aminoglucosidos o cefalosporinas de amplio espectro

Estreptococo pneumoniae o neumococo

▪ Son cocos grampositivos que se disponenen en parejas (diplococos) o dispuestos en cadenas, o como cocos individuales

▪ Presenta una capsula de polisacarido

▪ Hacen parte de la microbiota normal de las vias respiratorias altas, pudiendo causar: neumonia, sinusitis, otitis, bronquitis, bacteriemia, meningitis y demas

▪ Suelen experimentar lisis expontaneas a medida que se avanza en edad o al entrar en contacto con la bilis o con desoxicolato de sodio o a pH neutral (esto lo
diferencia de los viridans)
▪ Son inhibidos por la optoquina excepto los viridans

▪ Crecen en agar sangre con CO2 al 5% o 10 y en agar chocolate

▪ Son alfa hemoliticas en condiciones aerobias (se debe a la neumolisina) y beta hemoliticas en condiciones anaerobias

▪ Son fermentadores de glucosa: produciendo a partir de ella acido lactico

▪ Las concetraciones elevadas de acido lactico y peroxido de hidrogeno son toxicas

▪ Son catalasa negativos

Estructura antigenica
▪ Presenta una pared celular compuesta de peptidoglicano y acido teicoico: este ultimo se expone a la superficie celular y puede estar unido a los lipidos de la MC
(denominadose como antigeno F)
▪ La capsula esta unida por enlaces covalente al peptidoglicano: siendo diferente en los 91 serotipos que existen (debido a recombinaciones que suceden en sus
genes capsulares)
▪ Estos polisacaridos son los utilizados en la vacuna polivalente: y estan compuestos de N-acetilglucosamina y acido N-acetilmuramico que se entrecruzan con
puentes de pentaglicina
▪ El polisacardio C (es el acido teicoico unido al peptidoglicano) se puede encontrar en la orina y en LCR: siendo util en la identificacion de neumococos

▪ El polisacarido C hace que se incremente las concetraciones de CRP: permitiendo que se evalue el grado de infeccion o inflamacion

▪ Presenta una fosforilcolina: esta es necesaria para que sea reconocida por la amidasa y asi cause la autolisis del neumococo

▪ La capsula al entrar en contacto con el suero antipolisacarido reacciona de una manera en la cual se hincha y las bacterias se aglutinan: lo que ayuda en la
identificacion rapida de la bacteria

Patogenia
▪ En los adultos: los tipos 1 a 8 son la causa principal de neumonia y bacteriemia neumocococica

▪ En los niños los tipos 6, 14, 19 y 23 son la causa frecuente de neumonia y bacteriemia neumocococica
▪ Su virulencia es muy dependiente de la capsula: ya que esta retarda la fagocitosis (solo si no hay anticuerpos capsulares)

▪ Su patogenia es dada en gran medida por la respuesta del huesped ante la infeccion que por los factores de virulencia que presente: 1) coloniza la bucofaringe y
puede diseminarse a los pulmones, senos paranasales, oido medio y cerebro, esta colonizacion esta mediada por adhesinas como la capsula. La diseminacion
puede ser impedida por: la produccion de moco, la accion ciliar y por el reflejo tusigeno, 2) secreta proteasa de IgA (impide que la bacteria sea atrapada por la
IgA cuando interactua con la mucina presente en el moco), una neumolisina (degrada el colesterol de las celulas ciliadas y fagociticas ocasionando en ellas
poros) y una neuramidasa que degrada la mucina, glucolipidos y glucoproteinas presentes en el humano, 3) hay una fuerte quimiotiaxis de celulas
inflamatorias ante la presencia de acido teicoico, fragmentos de peptidoglicano (por accion de la amidasa) y neumolisina: donde el AT y FP activan la ruta
alternativa del complemento induciendo la produccion de C5a, y la neumolisina activa la ruta clasica del complemento induciendo aun mas la produccion de
C3a y C5a: que son potentes quimiotactico, esto provoca que los leucocitos presentes liberen citocinas y asu vez causen daño tisular y fiebre, 4) produce
peroxido de hidrogeno del cual causa daño tisular, 5) la fosforilcolina se une al receptor activador de las plaquetas: lo que da proteccion ante la fagocitosis y le
permite diseminarse a partir de la sangre y por ultimo: la presencia de la capsula le da supervivencia antifagocitica.
▪ La neumolisina tambien lisa el endotelio pulmonar al igual que el epitelio respiratorio lo que facilita su acceso a los aleveolos y su diseminacion al torrente
sanguineo: por lo que la multiplicacion bacteriana que sucede en los alveolos es la causante de la salida profusa del líquido seroso edematoso
▪ Se requieren de autolisinas para la liberacion de la neumolisina

▪ La mucosa respiratoria presenta una gran resistencia en contra de los neumococos: por lo que si existen factores que la afecten habra una mayor predisposicion
a una infeccion por neumococos (como: infecciones virales o intoxicacion por alcohol o farmacos)

Anatomia patologica
▪ Se produce un derrame del liquido del edema fibrinoso hacia los alveolos, seguido de eritrocitos y leucuocitos: esto hace que se aumente de tamaño un lobulo
del pulmon
▪ Los neumococos pueden estar en este liquido y poder alcanzar la circulacion sanguinea mediante el drenaje linfatico

▪ Los alveolos se mantienen intactos: lo que favorece la recuperacion

▪ Los macrofagos fagocitan los neumococos presentes y el liquido fibroso es reabsorbido de forma gradual: lo que resuelve la lesion
 Manifestaciones clinicas
▪ Una de las principales es la neumonia : su inicio puede ser subito y presentar sintomas como: fiebre, escalofrios y dolor pleural intenso acompañado de esputo
sanguinolento o de color herrumbroso. Durante la primera etapa la fiebre es alta y hay bacteriemia
▪ La neumonia causa el empiemia: lo que exige una aspiracion y drenaje rapido del pus presente en el espacio pleural

▪ Desde el aparato respiratorio puede causar: otitis media, sinusitis y pueden llegar a extenderse a la apofisis mastoides y llegar hasta las meninges causando
menigitis
▪ La bacteriemia por esta neumonia se manifiesta por una triada: meninigitis,
endocarditis y artritis septica

Diagnostico
▪ Se toma sangre, LCR, esputo y orina

▪ Por medio de la orina se detecta el polisacarido C

▪ Las muestras deben ser llevadas rapidas al laboratorio para hacer analizadas, debido a la autolisis de los neumococos

▪ A partir de las muestras se puede hacer frotis y tincion de gram

▪ Con el esputo se hace la prueba de hinchazon de la capsula

▪ Se cultiva en agar sangre

▪ Se puede emplear hemocultivos

▪ PCR
 tratamiento
▪ Tienen resistencias a las penicilinas, tetraciclinas, eritromicina,cefotaxima y fluroquinolonas

▪ Hay suceptibilidad a dosis altas de peniclina G

▪ Se emplea vancomicina

Inmunidad
▪ Anticuerpos capsulares

▪ Anticuerpos en contra de enzimas (como la neumolisina) y proteinas estructurales

Epidemiologia
▪ Es la principal causa de neumonía, meningitis purulenta aguda y bacteriemia

▪ Es la causa mas comun de otitis media

▪ Las infecciones son mas comunes en niños menores de 2 años y en ancianos mayores de 60 años

▪ Las infecciones pulmonares provienen de la colonizacion nasofaringea

▪ Las tasas mas altas suceden durante el invierno

▪ Se transmite de persona-persona ante el contacto con secreciones respiratorias

▪ Algunos serotipos son los causales mas comunes

ENTEROCOCOS
▪ Hacen parte de la microbiota intestinal

▪ Son cocos gram positivos dispuestos en parejas o cadenas cortas

▪ Son aerobios y anaerbios a temperatura entre 10-45°c y a pH entre 4.6-9,9 y concetraciones elevadas de sal y bilis

▪ No son hemoliticos: aunque a veces pueden ser alfa o beta hemoliticos, por lo que pueden ser cultivados en agar sangre

▪ Son PYR positivos

▪ Crecen en presencia de bilis

▪ Son escualina y bilis positivos

▪ Son resistente a la penicilina G, vancomicina, cefalosporinas, monobactamicos, aminoglucosidos, fluroquinolonas y al TMP-SMZ

▪ Pueden ser inhibidos por beta-lactamicos como la ampicilina

▪ Su patogenia esta dada por: su capacidad de adherirse a tejidos y formar biopeliculas y por su resistencia a multiples antimicrobianos

▪ Su eliminacion esta dada por: neutrofilos y opsonizacion

▪ Son la principal causa de infecciones intrahospitalarias: siendo transmitidos entre dispositivos medicos como ante el contacto con personal medico infectado

▪ Los lugares mas infectados son: vias urinarias (cistitis, csititis asociadas a pielonefritis), heridas, sistema biliar y la sangre

▪ Causan meningitis y bacteriemia en recien nacidos

▪ En adultos causa endocarditis

▪ El enterococos faecalis es el mas frecuente en causar infecciones

 Bacilos gram negativos entericos
Enterobacterias
Generalidades
▪ Es un grupo muy heterogéneo y extenso de bacilos gramnegativos, comprende algunos géneros como:
Esherichia, Shigella, Salmonela, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Proteus
▪ Hacen parte de la microbiota de humanos y de ciertos animales (E.coli) , pero se pueden encontrar en
suelos, agua y vegetación
▪ En la microbiota humana actúan como comensales , y que en llegado caso pueden producir infecciones
oportunistas (cuando se activan los genes de virulencia), como: la E.coli, y otros se comportan como
patógenos primarios como: las salmonelas y las Shigelas
▪ Son: Anaeróbicos facultativos, fermentadoras de glucosa, catalasa positiva, oxidasa negativa (no tiene el
citocromo oxidasa) y capaces de reducir los nitratos a nitritos
▪ Algunos pueden ser flagelados o ser inmóviles, no forman esporas y pueden o no tener cápsulas

▪ Producen 1/3 de todas las bacteriemias posibles

▪ Los géneros que contienen las especies más virulentas para seres humanos incluyen Escherichia, Shigella,
Salmonella, Klebsiella y Yersinia, y menos comunes pero de importancia
▪ médica son Enterobacter, Serratia, Proteus, Morganella y Providencia

▪ La resistencia a las sales biliares se emplea para diferenciar entre Shiguella y Salmonella (son resistentes) ante otras bacterias comensales que no son
resistentes (prueba SS)
 Pruebas para identificaciones
▪ Prueba de rojo de metilo o prueba MR : Determina la capacidad de producir y mantener estables los productos finales ácidos de la fermentación de la glucosa
(vía acido mixta)
o Se usa cultivo del caldo
o Todos los miembros de las Enterobacterias pueden convertir la glucosa en ácido pirúvico, pero algunas bacterias pueden metabolizar aún más el ácido
pirúvico y dar como productos: el ácido láctico y el ácido acético por lo que el ambiente seria mas ácido (es una prueba que mide la acidez)
o Por lo que el indicador MR (rojo de metileno) se volverá rojo si el pH es de 4,4 o será amarillo si el pH es de 6,2
o De manera que la interpretación de resultados será: Positivo: color rojo brillante, Débilmente positivo: color rojo anaranjado y Negativo: color amarillo
o Siendo positiva para E.coli diferenciándola de otras
▪ Prueba de Voges-Proskauer: Determina la capacidad de producir productos finales neutros (por ejemplo, 2, 3-butanodiol o acetona) a partir de la fermentación
de glucosa
o Si el organismo produce una gran cantidad de ácidos orgánicos como: ácido fórmico, ácido acético, ácido láctico y ácido succínico a partir de la fermentación
de glucosa, el medio de caldo permanecerá rojo después de la adición de rojo de metilo siendo de esta manera positiva, pero si metabolizan aún más los
productos anteriores por descarboxilación para producir acetona neutro da como resultado una disminución de la acidez en el medio siendo de esta manera
negativa (adopta un color cobrizo)
▪ Siendo E. coli VP negativa (no produce acetona neutra) y VP positivas para Enterobacter, Klebsiella y Serratia

▪ Prueba de movilidad con manitol: Las no móviles se quedan en el sitio de inoculación, siendo positiva para: salmonella, E.coli y Enterobacter

Medios de cultivos confirmatorios

▪ Agar TSI: Permite la diferenciación de los organismos fermentadores de glucosa, lactosa y/o sacarosa, además de la detección de la producción de SH 2 y gas,
dando: No fermentadores de glucosa, fermentadoras de glucosa, no fermentadores de lactosa, fermentadores de lactosa y fermentadores de lactosa/sacarosa.
Cuando dichos carbohidratos se fermentan la producción resultante de ácido es detectada por el indicador rojo fenol (amarillo=acido (A) y rojo=alcalino (K))
o De manera que cuando la lactosa y la sacarosa se fermentan al encontrase en concentraciones mucho más elevadas que la glucosa, el acido que formaran
convertirán al cultivo mas acido (amarillo), mientras que si se fermenta solo la glucosa el pH será medio acido (amarillo-rojo)
o Interpretación: No fermentadores de glucosa ni otros: tubo rojo (K/K), fermentadores de glucosa y no otros: tubo amarillo y la inclinación roja (K/A),
fermentadores de los 3 azucares: tubo amarillo (A/A) y la inclinación amarilla, fermentadores de lactosa: tubo rosado o parte rosada
o La aparición de burbujas en el taco indica que la fermentación se ha efectuado con producción de gas
o Un ennegrecimiento en el medio indica la producción de ácido sulfhídrico (H 2S)
(K/K): Pseudomona aeruginosa
(K/A): Shigella flexneri
(K/A/H2S): Salmonella Thipymurium y Proteus Mirabilis
(A/A): E. coli (produce gas), Klebsiella y Enterobacter
(A/A/ H2S): Citrobacter
(K/A): Yersenia
o Los resultados salen después de 12 o 24 horas
▪ Agar MacConkey: Es un medio selectivo que permite distinguir entre bacilos fermentadores y no fermentadores
de la lactosa, siendo un medio diferencial
▪ Los microorganismos que poseen la capacidad para fermentar la lactosa desarrollaran colonias rosadas o rojas
fuertes, y las que no fermentan la lactosa utilizan las peptonas como fuente de energía produciendo amoníaco
que eleva el pH del agar y conduce a la formación de colonias blancas o incoloras
o E.coli: Produce colonias de color rosa a rojo rosa
o Enterobacter, Klebsiella: Produce colonias mucoides rosadas
o Proteus: Producen colonias incoloras, crecimiento enjambre y son pequeñas
o Salmonella, Shigella: Producen colonias incoloras

▪ Agar citrato de Simmons: Es un medio diferencial que determina la capacidad de utilizar el citrato como única fuente de carbono y los iones de amonio como
única fuente de nitrógeno. Si puede usar citrato, el microbio acumulará subproductos alcalinos/básicos, por lo que el cambio de pH determina si es:
 ▪ Positivo: Se debe a una reacción alcalina, y el color del medio cambia de verde a azul brillante (Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Citrobacter y algunas
especies de Salmonella) y Negativo: El color del medio permanece sin cambios (verde) (Escherichia, Shigella, Salmonella Typhi y Salmonella paratyphi)
▪ Agar Hecktoen Enteric o agar HE: Es medio selectivo y diferencial, que determina una diferenciación entre los miembros de salmonella y shiguella con otras
enterobacterias
▪ Prueba de indol: Determina la capacidad de poder descomponer el triptófano en indol, acido pirúvico y amonio (por la enzima triptofanasa). Cuando el indol
reacciona con el Kovac (revelador) el cultivo pasa de tener un anillo amarillo a rojo (el anillo queda en la superficie por que presenta propiedades aceitosas)
siendo de esta manera positiva (E. coli +)
▪ Agar SS: Es medio selectivo que permite el aislamiento de Gram negativos tolerantes a la bilis, especialmente especies de los géneros Salmonella y Shigella de
las Gram positivas (inhibe)
▪ Prueba de la ureasa: Determina la capacidad de desdoblar la urea formando una molécula de dióxido de carbono y dos moléculas de amoniaco por acción de la
enzima ureasa, siendo + en Proteus y Yersenia
▪ Prueba del manitol: Detecta la capacidad de fermentar el manitol liberando productos ácidos que serán detectados gracias al indicador rojo de fenol que
cambiará a color amarillo. Son manitol (-): Proteus Mirabilis, Proteus Vulgaris y Shigella dysenteriae
▪ Otras pruebas: La oxidasa, catalasa y
reducción de nitratos a nitritos

Bacterias fermentadoras de lactosa

▪ E.coli: Es fermentadora de lactosa, indol +, lisina descarboxilasa positiva, manitol +, produce gas
al fermentar la glucosa, hace hemolisis, glucuronidasa B positiva y motilidad
▪ Enterobacter: Es fermentadora de lactosa, indol -, lisina descarboxilasa y citrato positiva, produce
gas cuando fermenta la glucosa y presenta movilidad
 ▪ Klebsiella: Es fermentadora de lactosa, indol -, presenta capsula, lisina descarboxilasa y citrato positiva y no presenta movilidad

▪ Citrobacter y Serratia

Bacterias no fermentadoras de lactosa

▪ Proteus: No es fermentadora de lactosa, es ureasa positiva, desaminan fenilalanina y fermentan xilosa

▪ Yersenia: No es fermentadora de lactosa y es ureasa positiva

▪ Salmonella: Es no fermentadora de lactosa, ureasa negativa, fermentan glucosa y manosa, produce H 2S y presenta motilidad

▪ Shigella: Es no fermentadora de lactosa, ureasa negativa, fermenta ciertos hidratos de carbono produciendo acido, y no presenta motilidad

▪ Morganella y providencia (fenilalanina +, solo P)

Clasificación
▪ La clasificación entre género (miembro de una familia) y especie (subdivisión de un género) se designan mediante sus capacidades de fermentar ciertos
carbohidratos y el poder descomponer ciertos aminoácidos, es decir, en base a características bioquímicas
▪ Mientras que los antígenos O, K y H permiten subdividir las especies en múltiples serotipos y se expresa con una letra y un número del antígeno específico, por
Ej: el serotipo O157:H7 de Escherichia coli, es la causa de múltiples episodios epidémicos de infecciones alimentarias: diarrea sanguinolenta y SHU

Estructura antigénica
Antígeno O
▪ Es la cadena lateral del LPS que esta formado por 3 componentes: 1) polisacárido O (clasifica en serotipos las cepas dentro de una especie), 2) un polisacárido
central (clasifica a la bacteria como miembro de las enterobacterias por que es igual en todas ellas) y 3) el lípido A (es la endotoxina), este LPS es termoestable
y resistente al alcohol, se detecta cuando hay aglutinación bacteriana con el anticuerpo que lo reconoce: la IgM
▪ Una bacteria puede llegar a tener varios antígenos O, y a su vez estos antígenos O pueden ser específicos en cada especie

▪ Esto se debe al polisacárido O, que al ser muy variable entre una especie puede ser detectado por métodos inmunológicos, permitiendo agrupar las cepas de una
especie bacteriana en diferentes serotipos, por ejemplo: ciertos tipos O específicos en E.coli se asocia a infecciones diarreicas y del sistema urinario
▪ Este antígeno (O14) pueden ser compartidos entre géneros: E.coli puede tener reacciones cruzadas Shiguella, providencia, Klebsiella y salmonella

▪ Este antígeno dota a la bacteria de una capa superficial hidrófila que oculta los epítopos presentes en la membrana externa, confiriendo protección: bloqueando
así la fagocitosis, la unión de sustancias hidrófobas y el efecto bactericida del complemento
▪ Hay mas de 150 antígenos O posibles

Antígeno K (o Vi)
▪ Es la cápsula y puede estar compuesta de polisacáridos específicos (determinando el serotipo) o de proteínas, interfiere con la detección del antígeno O (impide
la unión del Ac) y pueden ser detectado por reacciones antígeno-anticuerpos
▪ E.coli presenta: Antígeno K1 que se asocia a meningitis neonatal y otros antígenos K que permiten la adherencia de la bacteria a las células epiteliales durante
la invasión en el tubo digestivo o en el sistema urinario
▪ Klebsiella forma capsulas gruesas que logran cubrir los antígenos O y el antígeno H. Algunas de estas capsulas se asocian a infecciones: los tipos capsulares: 1
y 2 producen infecciones respiratorias y los tipos capsulares 8, 9, 10 y 24 se asocian a infecciones en el sistema urinario
▪ Otras funciones: Protege a la bacteria de la fagocitosis, debido a que los antígenos capsulares hidrofílicos hacen repeler la superficie hidrofóbica de los
neutrófilos y macrófagos y puede interferir con la unión de los anticuerpos impidiendo la activación del complemento mediado por anticuerpos (vía clásica)
(protegiéndola del efecto bactericida)
▪ Esta protección se puede perder cuando la persona desarrolla anticuerpos anticapsulares específicos hacia la capsula. Y por ultimo, hay mas de 100 antígenos K
posibles, y son termolábiles

Antígeno H
▪ Es el flagelo, esta compuesto de flagelina y su secuencia aminoacídica es determinante en la composición de esta proteína y serotipos, es termolábil y no es
resistente al alcohol y puede ser detectada al aglutinarse con su anticuerpo la IgG.
▪ Dentro de un serotipo puede haber antígenos flagelares en una o en dos formas posibles: fase 1 (se designa en letra minúsculas) y fase 2 (se designa en números)

▪ Algunas bacterias pueden cambiar de fase, denominándose variacion de fase antigénica

▪ En algunos casos este antígeno puede estar presente como no estarlo, de manera que si no se expresa impedirá el reconocimiento por parte de los anticuerpos y
con ello evita la destrucción mediada por la inmunidad celular o humoral
▪ Este antígeno puede llegar a interferir en el reconocimiento del antígeno O

▪ Esta presente en los géneros: Salmonella, E.coli y Enterobacter

▪ Los flagelos son peritricos

▪ La expresión de estos antígenos esta bajo el control genético de la bacteria

▪ A su vez estos antígenos pueden ser compartidos, por ejemplo: el Antígeno O 14 de E.coli es compartido con otras enterobacterias, el polisacárido capsular tipo
2 de Klebsiella es muy similar al polisacárido de los neumococos tipo 2 y algunos antígenos K son similares a los polisacáridos capsulares de H. influenzae o
N. meningitidis y E. coli O75:K100:H5 puede activar los anticuerpos que reaccionan contra la H. influenzae tipo B

Pilosidades de adherencia
▪ Algunas enterobacterias pueden tener fimbrias, y hay dos clases: fimbrias comunes y fimbrias sexuales o pilis sexuales

▪ Las fimbrias comunes son codificadas por el cromosoma bacteriano y permite a la bacteria adherirse a receptores específicos (importante en el tropismo de la
bacteria), mientras que los pilis sexuales son codificados por los plásmidos y son importantes en la conjugación bacteriana

Toxinas
▪ Son: La endotoxina del LPS: es el lípido A, este es un factor de virulencia muy común en todas las enterobacterias, es liberado cuando se produce la lisis celular
y es la primera que actúa en las manifestaciones sistémicas: activa el sistema del complemento, la liberación de citocinas (IL-1,IL-8,TNF), la leucocitosis y la
trombocitopenia; puede causar la coagulación intravascular diseminada, la fiebre, hipotension, el shock y la muerte
▪ Algunas enterobacterias pueden producir exotoxinas de origen proteico que actúan sobre las células: ya sea dañando sus membranas, alterando la síntesis de
proteínas o las vías metabólicas para provocar: la muerte de la célula (citotóxica) o alterando la fisiología del órgano, por ejemplo: las enterotoxinas cuando
actúan sobre el enterocito causan una secreción neta de agua y electrólitos hacia la luz intestinal que provocan la diarrea
▪ Estas toxinas son expulsadas gracias a los sistemas de secreción

Epidemiologia
▪ Muchas de ellas pueden sobrevivir en la naturaleza y encontrarse de forma libre en sitios en donde exista agua y pocos nutrientes

▪ En seres humanos hacen parte de la flora bacteriana del colon y de la parte distal del tubo digestivo normal, hacen parte en menor medida de la microbiota
genital y en la zona superior de las vías respiratorias, y pueden ser colonizadores transitorios de la piel
▪ E. coli es la especie más común de enterobacterias que se encuentran en la flora normal, seguida de Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Morganella, Providencia,
Citrobacter y Serratia
▪ Shigella y Salmonella var. Typhi son patógenos humanos estrictos y no hacen parte de la flora normal

▪ Las infecciones clínicamente importantes son dadas por E.coli (responsable del 90% de infecciones urinarias), mientras que las otras se asocian a infecciones
nosocomiales e infecciones adquiridas entre las comunidades
 Patogenia
La patogenia es causada por los factores de virulencia: que algunos de estos pueden ser comunes entre los géneros o otros pueden ser específicos de ciertos géneros
virulentos
Entre los mecanismos que permiten que se desarrolle la patogenia están: la acción de la endotoxina, la función de la cápsula, la variacion de fase antigénica, los
sistemas de secreción, el secuestro de factores de crecimiento: para las bacterias el hierro es muy importante para su crecimiento por lo que tienden a tomarlo de la
hemoglobina o mioglobina, o producen compuestos quelantes de hierro como enterobactina y aerobactina para que la transferrina y lactoferrina humana le añadan el
hierro (son bacterias sideróforos) y la resistencia antimicrobiana hacia los antibióticos
Permitiéndoles causar:

▪ Infecciones oportunistas: Las enterobacterias son oportunistas, toman ventajas cuando las condiciones del hospedero les permiten invadir tejidos que no se
asocian con su nicho normal (siendo favorecido por los pilis), causando de esta manera: infecciones en las vías urinarias, biliares, zonas en la cavidad
abdominal, circulación sanguínea, glándula prostatica, pulmón, hueso o meninges.
Así: la inmunosupresión, los traumatismos cutáneos y mucosos y la aspiración son eventos que permiten el acceso de estas bacteria a dichos tejido, permitiendo su
colonización y la acción patógena de estas bacterias, por ejemplo: algunas de las especies de Serratia, Enterobacter y Escherichia se asocian con ser patógenos
oportunistas. Incluso en casos mas graves estos estados pueden favorecer a que la bacteria llegue al torrente sanguíneo y cause septicemia

▪ Infecciones intestinales: Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolitica y ciertas cepas de E. coli son capaces de producir enfermedades en el tubo digestivo, esto
se debe a que presentan propiedades invasoras, citotóxinas y enterotoxinas
De manera que las cepas que son invasoras y citotóxicas producen una diarrea inflamatoria o disentería con la presencia de leucocitos, sangre en heces o ambas,
mientras que las cepas que producen enterotoxinas causan diarrea acuosa
Ante ello se producen 3 tipos de diarrea:
 ▪ Diarrea acuosa: Se da cuando la bacteria se adhiere al enterocito sin entrar en su interior, esta unión provoca la
perdida de las microvellosidades y bloquea la absorción de nutrientes lo que causa que los solutos queden
almacenados en la luz intestinal, siendo de esta manera acuosa, sin leucocitos y sin sangre; puede ser causada
por E.coli
▪ Diarrea secretora: Sucede cuando la bacteria libera toxinas o enterotoxinas, esta causa que se incremente las
secreciones de agua y electrolitos debido a que afecta la fisiología del intestino (al actuar sobre un canal que
controla estas secreciones) puede ser causada por: Vibrio choleare
▪ Diarrea exudativa: Provocada por aquellas bacterias que pueden invadir la mucosa intestinal y tienen accion
citotóxica, provocando que los polimorfonucleares como también algunos linfocitos causen la perdida de
enterocitos y con ello también la formación de microabscesos y ulceración; lo que caracteriza a que la diarrea
este acompañada de neutrófilos, sangre y moco, a lo que se le denomina disentería; puede ser causada por la Shiguella
La endocitosis y la transcitosis favorece su invasión en el enterocito además de poder alcanzar tejidos profundos como la submucosa, al llegar acá pueden afectar el
torrente sanguíneo y producir una diarrea acompañada de monocitos, moco y sangre, esta puede ser causada por la Salmonella Typhi
Algunas especies bacterias pueden diseminarse a otros órganos a través de la sangre y causar una infección sistémica, por ejemplo: la Salmonella Typhi puede causar
fiebre tifoidea

Regulación de la virulencia
▪ Los factores de virulencia (como los pilis, endotoxina y toxinas) responden a las condiciones del ambiente, como: la temperatura, el hierro o calcio

▪ Donde su accion influyen en los genes que los codifican ya sea en el cromosoma, plásmidos o en ambos y sean regulados

▪ Esto permite que solo se produzcan cuando la bacteria los necesita

Diagnostico
El cultivo es el principal medio de diagnostico
 Tratamiento
La presencia de resistencia ante ciertos antibióticos dificulta el tratamiento, por lo común son resistentes a: concentraciones elevadas de penicilina G, eritromicina y
clindamicina pero suelen susceptibles a los betalactámicos de amplio espectro, aminoglucósidos, tetraciclina, cloranfenicol, sulfonamidas, quinolonas,
nitrofurantoína y antibióticos polipeptídicos

Escherichia coli
▪ Es fermentadora de lactosa y producen indol. Tiene mas de 150 antígenos O distintos y un gran número de antígenos K y H

▪ Es la especie mas importante del genero Escherichia y algunos serotipos se asocian a una mayor virulencia como: la E.coli O157: H7 que causa colitis
hemorrágica y el síndrome hemolítico urémico
▪ Su estructura son los 3 antígenos ya descritos y ciertas pilosidades de adherencia
que van de acuerdo a su tipo

Patogenia
Esta mediada por adhesinas, pilosidades, exotoxinas y flagelos
Pilosidades: Permite la unión a las superficies epiteliales y a los enterocitos y son especificas a los receptores que estas expresa, por ejemplo:

▪ La pilosidad tipo 1, se expresa en todas la E.coli y se une a los residuos de D-manosa

▪ La pilosidad P y fimbrias Dr: Se unen a residuos galactosa-galactosa presentes en el epitelio urinario (causa ITU)

▪ Las pilosidades CFAs: Se encuentran en la E.coli enterotoxigénica

▪ La pilosidad BFP: Se expresa en la E.coli enteropatógena y en la E.coli productora de la toxina Shiga o enterohemorragica
 ▪ La pilosidad del antígeno del plásmido invasivo: Se asocia con la E.coli enteroinvasiva

▪ Las pilosidades AAF: Se presentan en la E.coli enteroagregativa

▪ Las pilosidades Lpf y Sfp: Están en la E.coli enterohemorrágica o productora de toxina Shiga

Estas se unen a glucolípidos y glucoproteínas presentes en la superficie del enterocito

Las exotoxinas: Se encuentran:

▪ La hemolisina A: Es citotóxica ya que forma poros que causan la muerte celular

▪ El factor necrosante citotóxico (CNF): Es una toxina A-B que afecta la señalización celular al bloquear la vía mediada por
proteínas G
▪ Toxina Shiga: Es una toxina A-B (La unidad B se une a un receptor glucolipídico específico (Gb 3) y se internaliza en una
vacuola, en el interior, la subunidad A pasa a la red Trans-Golgi, es modificada, sale al citoplasma y se une a un sitio
ribosómico bloqueando el sitio donde se une el ARNt, lo que inhibe la síntesis proteica e induce la muerte celular
▪ Toxina termolábil (LT): Es una toxina A-B (La subunidad B se une a la membrana celular y la subunidad A produce una
ADP-ribosilación en la proteína reguladora G que causa la activación permanente del sistema de adenilato-ciclasa) su acción en
el enterocito causa secreción de cloruro y el bloqueo de la absorción de NaCl, desencadenando una secreción neta de agua y
electrolitos. Esta presente en la E.coli enterotoxigénica
▪ Toxina termoestable (ST): Es una toxina peptídica pequeña que se une a una glucoproteína receptora y causa la activación de la
guanilato ciclasa unida a la membrana, donde la concentración de GMP cíclico causa un incremento neto en la secreción de
líquidos y electrólitos hacia la luz intestinal. Esta presente en la E.coli enterotoxigénica
▪ En la E.coli enteroagregativa se encuentran las toxinas: toxina termoestable enteroagregante y la toxina codificada por plásmidos

Las adhesinas o capsulas:

▪ Se encuentran: el antígeno K1 presente en la E.coli común, la intimina encontrándose en la E.coli enteropatógenica y la enterohemorrágica y la Ipas que se
asocia a la E.coli enteroinvasiva

Epidemiologia
▪ E. coli se establece en la microbiota días después del nacimiento, pero se comporta como patógeno cuando las condiciones favorecen el acceso a otras zonas
anatómicas lo que causa enfermedades digestivas y oportunistas
▪ Son responsables del 90% de las infecciones urinarias, de infecciones nosocomiales y de infecciones en las comunidades

▪ La mayoría de las infecciones que producen son endógenas (oportunistas), pero también puede ser adquiridas mediante alimentos y agua contaminada
(exógena)

Enfermedades extraintestinales

Enfermedad Bacteria implicada Via de entrada y clinica

E.coli comun o E.coli uropática (UPEC): Causa el Se derivan de la flora fecal apartir del colon
90% de las infecciones urinarias en mujeres jovenes (contaminan la uretra, ascienden hasta la vejiga y
pueden migrar a riñon o prostata), por transmision
Infeccion de vias urinarias (IVU O ITU) sexual (Puediendo llegar a ser elminidas durante la
miccion pero si persisten causan la IVU) o de forma
Presenta: la pilosidad tipo 1, esta permite la
endogena
colonizacion periuretral, la union en las celulas
epiteliales de la vejiga, prostata y vesicula, y la
piliosidad P que tambien contribuye en estas uniones
Los traumatismos, los factores de virulencia y el
estado del hospedador favorecen su colonizacion
E. coli nefropatogena: La cepa que causa
pielonefritis presenta antigeno K y tiene pilosidades
Producen pielonefritis, cistitis, uretritis y prostatitis
P, y sus propiedades permiten la conlonizacion del
(daño se debe a la inflamacion)
tracto urinario superior (afectando riñon)

Signos y sintomas: Polaquiuria, tenesmo vesical,

Tambien presentan flagelos, y cuando se establecen
disuria, hematuria, nocturia, febricula (cistits)
liberan el LPS, hemolisina A y CNF (agraviando la
lesion)
Disuria y piuria (uretritis)

Pielonefritis tiene los mismos sintomas de la cistitis

pero esta se acompaña de: escalofrios, dolor lumbar y
abdominal, colicos, nauseas y vomitos

La bacteria que se encuentra en la vagina de la madre

infecta al recien nacido durante el parto o si llega
E. coli menigitidis es la causa mas comun de
haber rotura de la membrana amniotica, a su vez la
meningitis en niños menores de 1 mes
infeccion en el recien nacido puede verse favorecida
 por falta de anticuerpos IgM maternos protectores
Y es provocada en un 75% por cepas que presentan
el antigeno capsular K1, esta se encuentra mucho en
Los signos y sintomas son: Sepsis neonatal, irritacion
Meninigitis neonatal el aparato digestivo de mujeres embarazadas y de los
del SNC (letargo, convulsiones, vomitos, irritabilidad
recien nacidos (este antigeno tiene un reaccion
paradojica, rigidez de nuca, protrusion de fontanelas)
cruzada con el polisacarido capsular del grupo B de
y alteracion de los nervios craneales (mas que todo 3,
N. meningitidis)
6 y 7 par)

Provienen de infecciones del tracto urinario o

digestivo gracias traumatismos o inmunosupresion
Se supone que es causada por la E.coli O25b/ST131
que permiten que la bacteria llegue al torrente
debido a su capacidad invasiva
sanguineo

bacteriemia E.coli O25b/ST131 es una cepa pandemica que

Los recien nacidos son suceptibles debido que
presenta resistencia los B-lactamicos,
carecen de IgM, y es mortal en personas
fluroquinolonas y aminoglucosidos
inmunosuprimidas o que ya padezca una infeccion
primaria en el abdomen o en el SNC
 Enfermedades diarreicas
E.coli: Las propiedades de su adherencia estan dadas por los plasmidos y las toxinas estan dadas por plasmidos y fagos
ENFERMEDAD Y BACTERIA
E. coli enterotoxigenica (ECET o ETEC)
Es la causa mas frecuente de la denominada “diarrea del viajero” (en personas
que visitan paises subdesarrollados), y es la causa mas importante de diarrea en
niños menores de 5 años en paises subdesarrollados (constituyen la principal
causa de morbimortalidad en niños de 2 años ya que predispone a que exista
retraso en su crecimiento y desnutricion)
La ETEC es endemica y pocas veces logra ser epidemica
Puede ser mortal en individuos malnutridos, con enfermedades de base y en niños
Via de entrada, patogenia y clinica
Se adqueiren mediante el consumo de agua o alimentos contaminados por heces
y no se produce por transmision persona-persona (ensaladas, vegetales
marinados y carne cruda son factores de riesgo mayores)
Los pili (CFAs) que presentan median su adherencia en las celulas epiteliales
del intestino delgado proximal, cuando se establecen liberan la enterotoxina
termolabil (LT: LT-1 (mas comun) y LT-2) (se relaciona con la toxina del
colera), esta presenta 2 subunidades: una A y una B, la B se une al GM2 o GM1
de los enterocitos y facilita la entrada de la A al producirse la endocitosis, esta
subunidad va y activa a la adenilciclasa (ya que produce una ADP-ribosilación
en la proteína reguladora G), incrementando la concentracion de AMPc, este
AMP va y activa al CFTR lo que provoca un hipersecrecion de agua, cloruros,
HCO3, y una inhibicion en la absorcion de cloruro de sodio (la LT es antigenica,
tiene reaccion cruzada con la toxina del vibrio colera, permite la produccion de
anticuerpos en personas que ya estuvieron expuestas). Esto causa la distension
del intestino, una diarrea secretora leve durante dias (1-5 dias) (esta diarrea es
acuosa) y se acompaña de colicos, nausea y vomitos
 y ancianos Algunas cepas de ETEC producen la toxina termoestable (ST) (sola o asociada
a LT), provocando una diarrea mas grave que la que causa la LT sola, esta
toxina (es monomera) se une directamente al receptor que activa a la guanilato
La bacteria no tiene capsula ciclasa y provoca un aumento en la concentracion de GMPc, por lo que la
presencia de ambas en una misma cepa provocan diarreas graves

Afecta intestino delgado

Tener en cuenta: la bacteria no invade el enterocito por eso no hay sangre en las
heces. La ETEC puede llegar a estimular la respuesta inmunitaria y los viajeros
de paises industrializados pueden experimentar ataque muchos mas graves que
aquellos que se encuentran en zonas endemicas

Se adquiere por via fecal-oral ante exposiones de superficies y alimentos

contaminados, y atraves de fomites en guarderia

La patogenia de EPEC esta controlada por 2 genes: plasmido de factor de

E. coli enteropatogena (ECEp o EpEC)
Es la causa mas importante de diarrea en niños lactantes (menores de un 1 año, en
un 20%) que viven en paises subdesarrollados, en inicios es aguda pero puede ser
cronica
Hay cepas atipicas y tipicas, el humano es la unica fuente que da cepas tipicas
mientras que los animales presentan cepas atipicas, y estas ultimas son las que
mayor afectan a los lactantes
adherencia de E.coli (EAF) y el islote de patogenia del locus cromosomico de
borramiento del enterocito (LEE)
Primero, la EPEC se une al enterocito mediante el pili formador de haces (BFP)
(esta union es determinante para dar microcolonias), luego las fimbrias quedan
los genes LEE establecen una union mas estrecha, al estar unida inyecta
proteinas (ESPS) mediante el sistema de inyeccion de tipo III, una de ellas es el
receptor de la intimina translocada (Tir) que se une luego a la membrana de la
celula epitelial y reconoce la intimina de la bacteria, a su vez las acciones de las

Hay 12 serotipos de EPEC
La EPEC pueder ser endemica (paises subdesarrollados) y epidemica
La cantidad de EPEC para provocar la patogenia: es baja en lactantes pero debe
ser alta en adultos
Y la bacteria presenta: capsula (intimina) y proteinas ESPS
Afecta intestino delgado
demas proteinas causan: una modificacion en las proteinas del citoesqueleto que
provoca la perdida del borde en cepillo, de las microvellocidades y efectua
cambios en la forma celular (borramiento), tambien causan una acumulacion de
dichos elementos por debajo de la bacteria que permiten la formacion de
pedestales, y por ultimo pueden causar alteracion mitocondrial e induccion de la
muerte celular
Al borramiento que sufre el enterocito y la formacion de pedestales se le
denomina: union y desprendimiento (A/E). Esto dificulta la absorcion, por lo
que se produce una diarrea acuosa grave y prolongada que se acompañada de
fiebre y vomitos

E. coli productora de toxina Shiga (ECst o stEC)
Tambien se denomina E.coli productora de verocitotoxina o E.coli
enterohemorragica (ECEH)
Es epidemica, afecta mas que todo paises desarrollados (debido al procesamiento
de alimentos que emplean en sus industrias) y es la causa mas importante de
diarrea sanguinolenta grave
Produce toxinas citotoxicas: toxina similar a shiga 1 y toxina similar a shiga 2
(denominadas verotoxinas) y se adquieren de genes dados por bacteriofagos
lisogenicos
Causa diarrea acuosa leve, colitis hemorragica y el sindrome hemolitico uremico
(HUS, causando principalmente por la Stx-2) que se caracteriza por insuficiencia
renal, anemia hemolitica microangiopatica y trombocitopenia
La E.coli mas comun que afecta al humano es el serotipo O157:H7, esta no
consume sorbitol dando negativo en el agar MacConkey con sorbitol y en las
Se adquiere mediante el consumo de alimentos como: carne (proveniente de
animales colonizados por EHEC), agua contaminada, jugos no pasteurizados
(hechos con frutas contaminadas) y vegetales frescos contaminados (una ingesta
de menos de 100 bacterias causa la enfermedad), y puede llegar a transmitirse
de persona-persona (requeire de bajas dosis infectates)
Esta bacteria ataca mas que todo el colon que el intestindo delgado. Algunas
cepas son positivas para el LEE por lo que causan una patologia similar a las
cepas de ECEP, en este caso la intimina media su adherencia y las proteinas que
se inyectan causan las lesiones A/E caracteristicas, provocando en este estadio
una diarrea acuosa, pero cuando empieza actuar la Stx (que se une al Gb3 del
enterocito y provoca la muerte) se produce una trombosis capilar y una
inflamacion en la mucosa colonica que causa la colitis hemorragica
Asi, incialmente produce una diarrea acuosa leve que luego se desarolla en una
colitis hemorragica acompañada de dolor abdominal, diarrea exudativa y
vomitos
Esta toxina es absorbida por la mucosa intestinal colonica lo que pemite su
entrada en el torrente sanguineo facilitando su llegada al riñon, en dicho organo:
la subunidad B se une al Gb3 de las celulas endoteliales del riñon, esta union
permite luego la entrada de la A que estando en el interior se escinde en dos
 pruebas de MUG moleculas: el fragmento A1 se une al ARNr 28s del ribosoma 60s e interrumpe
la sintesis de proteinas, esto provoca la muerte de las celulas endoteliales del
glomerulo lo que induce la activacion y agregacion plaquetaria que da lugar a
La presencia de ciertos serotipos estan determinados por las zonas geograficas la disminucion del filtrado glomerular e insuficiencia renal aguda. A su vez
estas toxinas estimulan la expresion de citocinas inflamatorias que agravan a un
mas el cuadro clinico
Afecta tanto adultos como niños menores de 5 años

La hemolisina A es la causante de la anemia hemolitica microangiopatica

El SHU afecta a niños menores de 10 años

E. coli enteroinvasiva (EIEC o ECEI)

Se adquiere ante el consumo de alimentos y agua contaminada. Hay una baja
Produce una enfermedad similar leve a la Shiella, debido a que presenta
transimision de persona-persona
propiedades fenotipicas y patogenas similares

La bacteria no fermenta lactosa o lo hacen de forma lenta: son inmoviles pero

Son infrecuentes tanto en paises desarrollados como en paises subdesarrollados,
son capaces de invadir, multiplicarse en el citoplasma y destruir el epitelio del
afectando principalmente niños menores de 5 años
colon provocando una disenteria

Es epidemico y el ser humano es el unico reservorio, sus cepas patogenas son:

Al inicio la diarrea es acuosa con leucocitos pero luego evoluciona a una diarrea
O124, O143 y O164
exudativa que se acompaña de fiebre y colicos abdominales

Los genes pInv dados por el plasmido media la invasion en el colon

 E. coli enteroagregativa (EAEC o ECEA)
Las bacteria sufre una autoaglutinacion en disposicion de “pilas de ladrillo”
Produce diarrea aguda y cronica mayor de 14 dias de duracion, afectando mas que
sobre el epitelio del intestino delgado y grueso gracias a una biopelicula de
todo a lactantes y niños de paises subdesarrollados
moco que presenta (no causa lesiones A/E), esto estimula la secrecion de
citocinas en funcion a una respuesta inflamatoria que provoca la disenteria
Es epidemica, pudiendo causar en niños diarrea cronica y retraso en el crecimiento
Se produce en inicios una diarrea acuosa que luego evoluciona a una diarrea
acuosa que se acompaña de fiebre, nauseas, vomitos y dolor abdominal
Presenta genes que producen ciertas adhesinas, toxinas similares a ST,
enterotoxinas, hemolisinas y otras proteinas de virulencia
Esta diarrea puede llegar a ser persistente en niños y en pacientes con VIH
Es un grupo muy heterogeneo por lo que no se ha dilucidado con exactitud su
patogenia
Puede causar sepsis y meningitis

Manifestaciones clínicas
▪ Infecciones oportunistas: Los síntomas mas comunes de la infección urinaria es: disuria y polaquiuria, si asciende mediante del uréter causa pielonefritis
manifestándose fiebre y dolor en los flancos. Si llega a la sangre causa bacteriemia, neumonía e infecciones en otros órganos blancos
▪ Infecciones intestinales: Todos los tipos de E.coli inician con diarrea acuosa (comienza 2 a 4 días después de la ingestión), que dependiendo del tipo puede
evolucionar a diarrea sanguinolenta, la mayoría de las diarreas se limitan a durar unos cuantos días excepto la EAEC que dura semanas, la EPEC puede volverse
crónica y solo el 10% de EHEC alcanza a desarrollar HUS como complicación (esta inicia con oliguria, edema y palidez que luego progresa a su triada
característica) y sus efectos sistémicos pueden ser mortales (el 30% sobrevive). La
resolución comúnmente ocurre en un periodo de 3 a 10 días en casos leves

Diagnostico
▪ Se toman muestras de orina, sangre, pus, LCR o esputo, se usa frotis y se hacen cultivos en agar sangre y diferenciales

▪ Para la infecciones urinarias: cultivo de orina y tinción de Gram. Para las infecciones intestinales: Se emplea cultivos diferenciales como: agar MacConkey,
agar MacConkey con sorbitol, prueba SS, métodos de amplificación de ADN (PCR) y pruebas inmunológicas

Tratamiento
▪ En IUV: Se utiliza trimetropim-sulfametoxacol (TMP-SMX) o fluroquinolonas

▪ La mayor parte de las diarreas por E.coli son leves y se resuelven de forma espontanea, por lo que se emplean medidas de sostén como: rehidratación. Aunque
el uso de TMP-SMX, fluroquinolonas, ampicilina, sulfonamidas, cefalosporinas y aminoglucósidos reduce la duración de las diarreas causadas por ETEC, EIEC
y EPEC
▪ Tener en cuenta: es necesario hacer las pruebas de susceptibilidad a los antibióticos antes de dar un antibiótico

▪ Para EHEC la medida de sostén es la hemodiálisis, el uso de antibióticos para evitar el riesgo de HUS y en llegado casos intervención quirúrgica

▪ Importante: No se usa antiespasmódicos en ECEI

▪ El tratamiento de la bacteriemia es: uso de antibióticos, restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico y tratamiento sobre la coagulación intravascular
diseminada
 Shigella
▪ Son bacilos gramnegativos delgados resistentes a las sales biliares, son inmóviles, cuando fermenta glucosa no produce gas, no fermentan lactosa, pueden
formar ácidos a partir de hidratos de carbono
▪ Son patógenos primarios del humano que al infectar se ubican en el intestino delgado y colon

▪ Son anaerobias facultativas pero crecen mejor en condiciones aerobias, forman colonias convexas,
circulares y transparentes
▪ Existen 4 especies patógenas que se dividen en serotipos y serogrupos debido a la organización de sus
antígenos O:
▪ S. dysenteriae (serogrupo A), S. flexneri (serogrupo B), S. boydii (serogrupo C) y S. sonneni (serogrupo
D) (estas 3 ultimas fermentan manitol), a su vez excepto S-sonneni se dividen todavía mas y dan origen a mas de 38 serotipos de acuerdo al antígeno O y se
especifican con números
▪ Todas las bacterias de este género son capaces de invadir y multiplicarse en el interior de los enterocitos, son productoras de toxinas siendo la S. dysenteriae de
tipo A1 el productor mas potente, y presentan una estructura antigénica muy
similar a la E.coli, excepto que no tiene flagelo

Epidemiologia
▪ El ser humano es el único reservorio para Shiguella (no hay reservorio animal)

▪ Es una de las causas mas comunes e importantes de diarrea infecciosa en paises desarrollados y subdesarrollados (las practicas sanitarias personales y
comunitarias determinan la incidencia)
▪ La shigelosis en paises desarrollados es principalmente pediátrica y el 60% afecta a niños menores de 10 años mientras que en paises subdesarrollados con un
bajo nivel de sanidad la infección puede diseminarse a adultos
 ▪ Se transmite por vía fecal-oral principalmente, entre personas con manos contaminadas y con menos frecuencia a partir de agua y alimentos contaminados

▪ Esta diseminación es muy eficaz debido a que se requieren de bajas dosis infectantes para causar la enfermedad (cifras de 10 bacterias es necesaria para
infectar al humano)
▪ S. sonneni y S. flexneri son endémicas (frecuente en hombres homosexuales y en los contactos domésticos con niños infectados)

▪ S. dysenteriae causa epidemias (en guarderías y centros de acogida) siendo esta la causa de la enfermedad conocida como “disentería bacilar”

Toxinas
▪ Libera la endotoxina del LPS causando la irritación de la pared intestinal

▪ La S. dysenteriae tipo 1 produce una exotoxina termolábil, la toxina Shiga, esta es capaz de afectar al intestino
delgado (porción terminal), intestino grueso (enterotoxina) y al SNC (neurotoxina), su acción enterotóxica causa en
inicios una diarrea acuosa voluminosa que luego cuando la bacteria invade al enterocito provoca una disentería que
lleva a que se produzca una diarrea exudativa
▪ S- flexneri o A. sonneni producen una antitoxina contra esta exotoxina

Patogenia
Su infección se limita al tubo digestivo y pocas veces llega a la sangre. Su patogenia (invasión, replicación intracelular y
diseminación) esta dada por genes Ipa, estos se hallan en plásmidos y son regulados por genes cromosómicos
Al ser acidorresistentes pueden alcanzar el intestino, por lo que:
1) Se unen selectivamente a las células M de las placas de Peyer (se debe a que no es capaz de unirse al enterocito
directamente), 2) en el interior hace una transcitosis hacia los macrófagos adyacentes, 3) en el interior del macrófago la
bacteria escapa de la fagocitosis al inducir la apoptosis, 4) esto permite su salida, 5) entra en contacto con los bordes
basolaterales del enterocito, 6) por medio del sistema de secreción tipo III inyecta 4 proteínas (Ipa) que inducen el
reordenamiento del citoesqueleto, polimerización de actina y otros cambios, provocando: 1) lesiones A/E y 2) y el mas importante la endocitosis de la bacteria, 7) esta
en el interior del enterocito, lisa la vesícula fagocita y escapa de esta al citosol, 8) estando libre se multiplica
9) se disemina a otras células adyacentes (los filamentos de actina las empujan pasando de una célula a otra, esto le da protección del sistema inmunitario y les
permite invadir células epiteliales profundas) destruyendo las membranas y entrando así al citoplasma, esta extensión causa la destrucción de los enterocitos y crea
ulceras focales en la mucosa que permiten a Shiguella llegar a la lamina propia y desencadenar una respuesta inflamatoria
En el caso de la S. dysenteriae tipo A1 que produce la toxina Shiga, esta se compone de 2 subunidades: 1) la B se une al Gb3 del enterocito y esto facilita la entrada de
la A, 2) en el interior esta se dirige al ARNr 28s del 60s y lo escinde impidiendo de esta manera la unión del aminoacil-ARNt y con ello bloquean la síntesis de
proteínas, que desencadena en ultima instancia la muerte celular
Estas acciones causan la necrosis de la mucosa intestinal, lo que desencadena una respuesta inflamatoria intensa y aguda que provoca: ulceración superficial,
hemorragia y formación de abscesos (compuesto de fibrina, leucocitos, residuos celulares y bacterias) en la zona ulcerosa, que evoluciona a un tejido de granulación y
pronto a un tejido cicatrizal, característico de la disentería intestinal y colitis hemorrágica

Manifestaciones clínicas
▪ La shigelosis (colitis inflamatoria aguda y disentería intestinal)

▪ Tras una incubación de 1 o 2 días las bacterias colonizan primeramente el intestino delgado presentándose: dolor abdominal, malestar, fiebre y diarrea acuosa
liquida
▪ A medida que la bacteria invade y afecta al íleon y al colon se aumenta el numero de deposiciones y la diarrea pasa hacer exudativa y mucosa acompañada de
tenesmo rectal y dolor abdominal bajo
▪ La shigelosis se resuelven en un lapso de 2 a 5 días pero en niños y ancianos estas diarreas pueden llegar a causar deshidratación, anorexia, acidosis e incluso la
muerte

Diagnostico
▪ Se toman muestras: heces frescas, moco y exudados rectales para el cultivo
 ▪ Estas muestras se siembran en medios diferenciales como el: Agar de MacConkey o EMB y en medios selectivos como: agar entérico de Hecktoen o agar
xilosa-lisina-desoxicolato, luego las colonias incoloras se inoculan en agar TSI (si no produce H 2S es Shigella)
▪ Se usan también PCR como otras pruebas NAAT y la aglutinación en portaobjetos utilizando antígenos específicos contra grupo O (A, B, C, D) para detectar
shiguella

Inmunidad
La respuesta humoral es importante: tendiendo un papel importante la IgA que limita la reinfección y la IgM que ataca varios antígenos de dicha bacteria cuando se
expone por primera vez

Tratamiento
▪ Aunque muchos de los casos se resuelven de forma espontanea, el uso de: Ciprofloxacina, ampicilina (existen cepas que son resistentes), doxiciclina,
fluroquinolonas, ceftriaxona, acido nalidíxico y trimetropim-sulfametoxacol acortan la duración de la enfermedad evitando los efectos agudo de la disentería
▪ La azitromicina se usa en niños

▪ Importante: No se usa opioides ni medicamentos antiespasmódicos

Salmonella
Son bacilos grampositivos anaerobios facultativos
Son patógenos primarios del humano que se adquieren por vía oral
Su hábitat es el intestino, tienen flagelos peritricos, fermentan glucosa pero no lactosa ni sacarosa, forman ácidos a partir de glucosa y manosa, producen H 2S, no
producen ureasa, crecen en medios simples y son resistentes a las sales biliares y otras sustancias químicas
La especie de importancia clínica es la salmonella entérica (la otra es la salmonella bongori) que a su vez se divide en 6 subespecies: siendo la subespecie I o
subespecie entérica la que causa la mayoría de las infecciones humanas, esta subespecie se dividen en serotipos, por ejemplo: Salmonella entérica (especie)
 subespecie entérica (subespecie) serotipo Typhimurium (este nombre se ve en los resultados de laboratorios) o
Salmonella Typhimurium (aquí se nombra el genero y el serotipo, usado actualmente) y estos serotipos en serogrupos
dependiendo del antígeno O especifico que presente
Hay variaciones: algunas salmonellas pueden no tener el antígeno H, si pierden el antígeno O la colonia pasa de ser
lisa a rugosa y el antígeno Vi o K puede perderse de forma parcial o completa y solo presentarse en la S. Typhi
Posee múltiples tipos de pilosidades de adherencia como: la tipo 1
Cuatro serotipos producen fiebre entérica: S. paratyphi A (serogrupo A), S. paratyphi B (serogrupo B), S. Hirschfeldii
(serogrupo C) y S. Typhi (serogrupo D)

Epidemiologia
Enterocolitis

▪ La salmonella es la principal causa de infección intestinal transmitida por alimentos, es endémica y epidemica (guarderías, hospitales e instituciones de salud
mental o de otro tipo) siendo predominante en paises industrializados donde la manipulación y los sistemas de distribución de los alimentos es inapropiada,
siendo los trabajadores focos importantes de diseminación
▪ No hay transmisión de persona-persona (excepto en la S. Typhi) debido a que la carga infectante es muy alta, por lo que se requiere de circunstancias donde
las bacterias puedan proliferar como: las heces de portadores asintomáticos, animales de ganado, roedores, aves de corral, agua, leche, lácteos, mariscos,
huevos, carnes, drogas, derivados de pollo, mascotas caseras y exóticas son fuentes importantes de infección
▪ Los individuos de avanzada edad, inmunosuprimidos, con enfermedades de base o con reducción del pH gástrico pueden infectarse con dosis bajas

▪ Las tasas mas elevadas se dan en niños menores de 5 años, personas de 20 a 30 años y en aquellos de mas de 70 años , alcanzando su máximo en verano y
otoño
Fiebre tifoidea
 ▪ Es una enfermedad estricta de humanos siendo estos los reservorios crónicos de S. Typhi y Paratyphi (sucede ante una infección crónica del árbol biliar y por su
resistencia a la bilis) (no hay reservorios animales para estas bacterias). Se transmite vía fecal-oral mediante agua y alimentos contaminados, y de persona a
persona
▪ Sigue siendo una causa importante de morbimortalidad en todo el mundo, siendo
endémica en Latinoamérica, Asia e india. Su prevalencia esta vinculada con la
infraestructura sanitaria

Patogenia
El humano tiene 3 factores que le confieren resistencia a salmonella, y son: la acidez del jugo gástrico, la microbiota normal intestinal y la inmunidad intestinal local.
Produce 3 tipos de enfermedad: fiebre tifoidea, enterocolitis y septicemia ( se ve mas adelante)

Inmunidad
▪ Para la enterocolitis: Puede estar mediada por la inmunidad celular y humoral (el mecanismo no están claro)

▪ Para la fiebre tifoidea: S. Typhi y Paratyphi confiere inmunidad (pocas veces se presenta reinfección y suele ser leve), esta mediada por linfocitos Th1 y Th2,
anticuerpos (IgA) y macrófagos
 ENFERMEDADES CLINICAS
ENFERMEDAD
FIEBRE TIFOIDEA O FIEBRE
ENTERICA
Una forma leve de esta enfermedad es la fiebre
paratifoidea que es causada por S. paratyphi A, S.
paratyphi B, S. Hirschfeldii
Es poco frecuente que sea causada por otros serotipos
de salmonella a diferencia de los ya mencionados
Es una enfermedad clinicamente grave
Bacteria, patogenia y clinica
Es causado principalmente por la S. typhi, esta pasa la acidez gástrica y logra alcanzar el intestino delgado,
estando allí se unen probablemente a las células M o enterocitos o ambas gracias a las pilosidades, luego
mediante el sistema de secreción tipo III inyecta proteínas que inducen la reorganización del citoesqueleto y
permiten su endocitosis, la bacteria se queda dentro de la vacuola endocítica y se replica allí mismo, esta
vacuola sufre una transcitosis desde la superficie apical a la membrana basolateral que luego es lisada,
estando libre penetra la lamina propia y activa un respuesta inflamatoria: es fagocitada por neutrófilos y
macrófagos, al presentar una capsula o antígeno Vi y a su vez un mecanismo que inhibe el estallido
metabólico oxidativo esta bacteria retrasa su degradación permitiéndole replicarse en su interior, conforme la
bacteria prolifera en el macrófago, es transportada a la sangre, luego a la circulación linfática hasta los
ganglios linfáticos mesentéricos, bazo, reinfección del intestino, hígado y médula ósea, estando allí se sigue
multiplicando en el sistema reticuloendotelial e infectando mas macrófagos que entran de nuevo a la sangre,
estando en la sangre ocurre los sigte: 1) la endotoxina del LPS y la bacteria activan la fiebre, 2) pueden hacer
metástasis hacia otros órganos como vías urinarias y árbol biliar (por su resistencia a las sales biliares)
De esta manera, S. Typhi genera una respuesta mononuclear que a menudo la irritación en el intestino no es
suficiente para producir diarrea (en parte se debe a la respuesta inmunitaria innata hacia la capsula que
elimina parte de las bacterias que llegan)
Tras un periodo de 10 a 14 días se presenta fiebre progresiva (se incrementa en forma escalonada en las

ENTEROCOLITIS
Es la forma mas frecuente de salmonelosis
La patogenia de la bacteria (anclaje, englobamiento
y replicación) esta regulada por los islotes de
patogenicidad I (este codifica para proteínas
invasivas y un sistema de secreción tipo III) y II
(tiene genes que permiten evadir el sistema
inmunitario y da un segundo sistema de secreción
tipo III) en el cromosoma
La bacteria produce exotoxinas pero aun no esta
claro su función en la afección
sigtes 72 h), malestar general, cefalea, estreñimiento, bradicardia y mialgia, estos síntomas iniciales duran
una semana o mas, apareciendo luego síntomas gastrointestinales y sistémicos como: dolor abdominal,
vomitos, diarrea sanguinolenta interminente o ausente, nauseas, esplenomegalia, hepatomegalia, hepatitis,
neumonitis, periostitis, mielitis, manchas rosas en abdomen o tórax esporádicas, miocarditis, encefalopatía,
CID, infección urinaria y de vías biliares, osteomielitis (en personas con hemoglobina S/S o anemia
drepanocítica) y hemorragia intestinal por perforación, siendo estas ultimas afecciones habitual cuando la
infección es persistente
El agrandamiento de dichos organos se debe a la hiperplasia que sufre cada uno, esto se acompaña de
necrosis en tejido linfoide y en los demas organos afectados
Las salmonelas: Typhimurium y enteritidis su patogenia es similar a la S. Typhi solo que estando en los
fagocitos no se replican sino que inducen su apoptosis confiriéndole permanencia en la lamina propia: de
esta manera, las características de la enfermedad están dada por la respuesta inflamatoria ante esta bacteria
Causando dentro de 6 a 48 h nauseas, vomito, dolor abdominal y diarrea exudativa abundante con escasos
leucocitos acompañada de fiebre (39°C), espasmos abdominales, mialgias y cefalea, y dichos síntomas son
persistente entre 2 y 7 días antes de la resolución espontanea
Estas en menores casos pueden llegar al torrente sanguíneo o linfático dentro de los fagocitos y causar
bacteriemia, siendo posible mas que todo en personas inmunosuprimidas
Coprocultivos positivos
 Es causada comunmente por S. choleraesuis pero cualquier serotipo puede causarla, invade inicialmente la
circulacion sanguinea causando lesiones en pulmones, huesos, meninges, cavidades serosas e intestino (solo
BACTERIEMIA causa metastasis en sitios de lesiones previas), en el 30% de los casos provoca osteomelitis, endocarditis y
artritis y en un 70% provoca shock septico y muerte
El riesgo es mas alto en niños, ancianos y en
pacientes inmunosuprimidos
Pese a la administración adecuada de antimicrobianos son comunes las recaídas
Se presentan sintomas como: taquipnea, escalofrios, fiebre persistente, alteraciones sensoriales, hipotension
y sintomas gastrointestinales (dolor abdominal, vomitos, fiebre, diarrea y nauseas)

Una característica importante: Solo las bacterias que causan fiebre tifoidea son capaces de hacer colonizaciones asintomáticas quedando establecidas en la vesícula
biliar

Diagnostico
▪ Se toma sangre en casos de que se sospeche fiebre tifoidea y septicemia, siendo: los hemocultivos positivos en la primera semana de la enfermedad, los cultivos
de orina lo son después de la segunda semana y los cultivos de heces lo son después de la segunda o tercera semana
▪ Un cultivo positivo de secreción duodenal confirma la presencia de salmonella en las vías biliares

▪ Se usan medios de cultivos diferenciales como: EMB, agar MacConkey, medio de sulfito de bismuto, medios selectivos como: agar salmonela-Shigella (SS),
agar entérico Hecktoen, agar xilosa-lisa descarboxilasa (XLD) o agar desoxicolato citrato y cultivos de enriquecimiento como: caldo de selenio F o de
tetrationato
▪ Se utiliza también la pruebas de aglutinación, métodos serológicos para detectar
serogrupos, PCR y prueba widal
 Tratamiento
▪ Para fiebre tifoidea y septicemia: Se requiere de un tratamiento con antibióticos: los fármacos de primera linea son: cefalosporinas de 3 generación y
Ciprofloxacina, seguida de ampicilinas, trimetoprim-sulfametoxazol y cloranfenicol
▪ Para enterocolitis: reposición de líquidos y electrolitos

▪ Se usa antibióticos solo cuando la infección es grave o el paciente presente factores de riesgo subyacentes

▪ Cuando la persona es portadora el uso de antibióticos no es apropiado

KLEBSIELLA
▪ De importancia la especie K. Pneumoniae (capsulares 1 y 2): esta se encuentra en el S. respiratorio y en las heces de personas sanas

▪ Causa neumonía lobular clásica: provocando lesiones necrosantes hemorragias intensa

▪ Puede causar infecciones urinarias (capsulares 8.9.10.24) y septicemia en pacientes inmunodeprimidos

▪ Hay un clon que puede causar absceso hepático piógeno

▪ Es una de las bacterias que causan infecciones intrahospitalarias

▪ ST16 tiene resistencia a las penicilinas y cefalosporinas

▪ ST 258 es productor de carbapenamasa siendo resistente a todos los betalactámicos y carbapenémicos de amplio espectro

▪ K. pneumoniae subespecie ozaenae: Causa atrofia fétida y progresiva de las mucosas nasales (rinitis purulenta)

▪ K. Pneumoniae subespecie rhinoscleromatis: Causa rinoescleroma siendo un granuloma destructor de la nariz y la faringe
▪ K. Granulomatis: Causa granuloma inguinal (se transmite por transmisión sexual)

▪ K. Oxytoca: Causa neumonía, ITU y bacteriemia

▪ Sensible a la: ampicilina y tetraciclina

▪ No tiene motilidad y presenta una capsula gruesa de polisacáridos, dando colonias mucoides y brillantes

▪ Tiene reacciones cruzadas con S. pneumoniae y H. influenzae

▪ Presenta pilis que median su unión al epitelio respiratorio y urinario

Enterobacter
▪ E. cloaca, complejo E. Aerogenes y E. Sakazakii son las mas infectantes

▪ Fermentan lactosa, son móviles (flagelos peritricos) y tiene capsula pequeña (no son mucoides)

▪ Causa infecciones intrahospitalarias como: neumonía, infecciones urinarias, infecciones de heridas y dispositivos

▪ Produce betalactamasa (ampC): son resistentes a las cefalosporinas y ampicilina de primera generación

▪ Pueden adquirir plásmidos que las convierten resistentes a los carbapenicos

Serratia
▪ Afecta a pacientes hospitalizados (nosocomiales)

▪ Causa neumonía, bacteriemia y endocarditis

▪ 10% de las cepas forman el pigmento rojo o prodigiosina, comun en la S. Marcescens, esta tiene resistencia a múltiples aminoglucósidos, ampicilina y
penicilinas
▪ Fermentan lactosa con lentitud o no lo hacen

Proteus y Morganella
▪ Se encuentra en la flora intestinal y son patógenos oportunistas

▪ Son ureasa positiva: Proteus y Morganella (favorece la formación de cálculos debido a la producción de bicarbonato)

▪ Su motilidad favorece la invasion del SU

▪ Causa neumonía, bacteriemia y lesiones focales (IVU)

▪ P. Mirabilis y M. Morganii: Causa IVU donde la orina es alcalina y de olor a amoniaco y se inhibe con penicilina

▪ P. Vulgaris: Causa infecciones hospitalarias

Providencia
▪ Providencia Rettgeri, Providencia Alcalifaciens y Providencia Stuartii hacen parte de la flora intestinal y pueden producir IVU

Citrobacter
▪ Estan en la flora intestinal y en el suelo, agua, animales y alimentos contaminados
▪ Tiene los 3 antígenos

▪ C. Koseri: Causa meningitis en lactantes de menos de 2 meses, infecciones urinarias y abscesos cerebrales

Yersenia
▪ Es un cocobacilo con coloración bipolar

▪ Crece mejor a temperaturas inferiores a 37°C

▪ Solo: Y. Pestis, Y. Pseudotuberculosis e Y. Enterocolitica son patogenas para el humano (etas ultimas tienen múltiples antígenos O y H)

▪ Se transmite mediante el consumo de agua y alimentos contaminados, siendo los animales la fuente de infección mas comun (directa o indirecta)

▪ Sus factores de virulencia se expresan de acuerdo a la temperatura y concentración de calcio

▪ Y. enteropatógena invade las celulas M mediante la interacción de la invasina con la integrina , estando unida secreta la proteína YOPS que causa efectos
citotóxicos: como alteración de vías bioquímicas, funciones sensoriales y citoesqueleto
▪ Bloquea la accion de los fagocitos lo que le permite replicarse en el sistema reticuloendotelial, lo que conduce a la formación de microabscesos, destrucción de
las placas de Peyer y de los ganglios mesentéricos
▪ Y. Petis llega a los ganglios cutáneos por medio de una mordedura de una pulga, y presenta factores de virulencia como: capsula, proteasa activadora de
plasminógeno que favorece su adherencia y una fibrinolisina que permite su supervivencia en la pulga
▪ Y. enterocolitica: Causa linfadenitis mesentérica que se acompaña de fiebre y dolor abdominal, enterocolitis en niños presentándose fiebre, diarrea y dolor
abdominal, fiebre tifoidea, ileitis terminal y síndrome poliartrítico asociado a diarreas, Y. Pseudotuberculosis: Causa linfadenitis mesentérica e Y. Pestis: Causa
la peste
▪ Y. Pseudotuberculosis es susceptible a la ampicilina, cefalosporinas, aminoglucósidos y
tetraciclinas, pero Y. enterocolitica es resistente a penicilinas y cefalosporinas
 Vibrio, campylobacter y helycobacter pilori
Vibriones
Son bacilos gramnegativos curvos (pueden tomar formas en S y espirales), anaerobios facultativos, móviles (presentan un flagelo polar), no forman esporas. Se
encuentran en aguas marinas y de superficie y son poco resistentes a la acidez
3 especies son de importancia clínica: V. choleare, V. parahaemolyticus, y el V. vulnificus

Vibrio cholerae
▪ Es un bacilo curvo en forma de coma que presenta un flagelo polar y pilosidades

▪ Crecen muy bien en diferentes medios, pero de preferencia en cultivos enriquecidos con agua de peptona alcalina o en Agar de tiosulfato-citrato-sales biliares-
sacarosa (TCBS) (este es un medio selectivo para vibriones donde producen colonias amarillas) a temperatura 37°c
▪ Son oxidasa positivos, fermentadores de sacarosa y manosa, toleran un pH de 8.5 a 9.5 pero luego ya no son resistentes (de manera que para que se produzca
una infección el inoculo debe ser grande o que la persona no produzca tanto acido gástrico) y son halófilos
▪ Su pared celular tiene lipopolisacáridos: el polisacárido O subdivide la especie en serogrupos (hay mas de 206), pero los de importancia clínica son las cepas de
V. Cholerae del grupo O1 y del grupo O139 que producen cólera (son epidémicas y pandémicas) (sintetizan la toxina del cólera) y los V. Cholerae no O1/no
O139 que producen una enfermedad parecida al cólera
▪ El V. Cholerae del grupo O1 a su vez se subdivide en serotipos: Ogawa, Inaba e Hikojima (las cepas pueden cambiar de serotipos) y en biotipos: el clásico y el
Tor
▪ El Tor produce una hemolisina, es positiva en la prueba de Voges-Proskauer y es resistente a la polimixina B

▪ V. Cholerae O139 y el V. Cholerae no O1 producen una cápsula de polisacáridos acidas que le permite hacer infecciones diseminadas (bacteriemia)

▪ La V. Cholerae O1 no la presenta por eso solo se limita a infectar el intestino

▪ Los que produce la toxina, tienen un pilis corregulado de la toxina (TCP) que le permite su adherencia
 EPIDEMIOLOGIA
▪ El cólera epidémico se propaga a través de aguas, ya que al ser halófilos viven en los estuarios, mares y en aguas contaminadas con una alta salinidad

▪ La transmisión se da a partir de personas asintomáticas por vía fecal-oral (el estado portador puede llegar a durar de 3 a 4 semanas), y mas que todo por agua y
alimentos contaminados (debido a que el inoculo debe ser de muchas bacterias)
▪ Este Vibrio sobrevive adherido a algas, copépodos y conchas de crustáceos, por lo que también pueden ser medios de transmisión (siendo El Tor el que mas
sobrevive)
▪ El cólera es endémico en india y en áfrica, y desde ahí es diseminada a través de las vías de embarque, rutas de comercio y rutas de migración

▪ Hechos como inundaciones, terremotos, condiciones sanitarias deficientes pueden ser circunstancias que predispongan a un mayor riesgo de infección

Patogenia
Los factores de virulencia son codificados por: islotes de patogenicidad de Vibrio (VPI-1) que codifican el TCP y por
los genes dados por un bacteriófago lisogénico que codifican para: la toxina del cólera (gen CTX), enterotoxina
accesoria del cólera (gen ACE), la toxina de la zónula oclusiva (gen ZOT) y proteínas quimiotácticas (gen CEP)
Por tanto la expresión de estos genes se encuentran regulados
1) Para que cause infección en personas sanas, la ingesta de bacterias debe ser alta para que logre pasar la acidez
2) estomacal, estando en el intestino (yeyuno al colon) se multiplica y se une a los enterocitos mediante el TCP, 3)
y estando unida libera la toxina del cólera y tal vez mucinasas y endotoxinas
3) La toxina del cólera consta de dos subunidades: 1) la B se une al GM 1 presente en los enterocitos, 2) esta unión
favorece la entrada de la A (que se compone de unidades: una A1 y A2) que libera al interior la A 1, 3) esta
interacciona con la proteína G y causa una ADP-ribosilación que hace que sea incapaz de disociarse del
 complejo activo de la adenilciclasa, 4) por lo que se activa constantemente a la adenilato ciclasa y se incrementa la concentración de AMPc, 5) el AMPc se une
al CFTR y origina una hipersecreción de cloruro, sodio, potasio y bicarbonato además de agua
4) Esto causa una diarrea secretora intensa que lleva a la deshidratación (puede perder hasta 1 litro de líquidos), choque, acidosis (por perdida de bicarbonato),
hipopotasemia (por perdida de potasio) y posiblemente la muerte
5) A su vez esta ultima instancia depende de: el crecimiento bacteriano, producción de toxina y de la secreción de líquidos
6) En ausencia de la toxina del cólera el V. Cholerae O1 puede provocar una diarrea significativa mediante la acción de la toxina de la zónula oclusiva y la
enterotoxina accesoria del cólera, donde: la toxina de la zónula oclusiva relaja las uniones estrechas incrementando la permeabilidad intestinal y la enterotoxina
actúa igual que la toxina del cólera
Tener en cuenta: el cólera no es una infección invasiva debido a que no llega al torrente sanguíneo (solo queda en el intestino), la transmisión a partir de agua requiere
de una carga mayor de bacterias que por alimentos personas con acidez gástrica normal, por lo que aquellas que tengan trastornos en la acidez gástrica tendrán una
mayor susceptibilidad a la infección
Una infección dada por el serogrupo O139 no da inmunidad contra el serogrupo O1

Manifestaciones clínicas
▪ Puede causar infecciones asintomáticas o una diarrea autolimitada o generar una diarrea intensa y mortal. El V. Cholerae clásico son un 50% asintomáticas,
mientras que con el V. Cholerae El Tor son un 75%
▪ El periodo de incubación es de 12 h a 3 días, y los síntomas dependen de la cantidad de inoculo ingerido

▪ A inicios se presenta nausea, vomitos y una diarrea acuosa profusa acompañada de cólicos abdominales, a medida que avanza las heces se vuelven incoloras,
inodoras, libres de eritrocitos y leucocitos, mucosas y con células epiteliales y vibriones (como agua de arroz) (no hay fiebre)
▪ La perdida de líquidos y electrolitos puede ser tanta que puede provocar: deshidratación, calambres musculares, shock hipovolémico, acidosis, hipopotasemia,
anuria y arritmia cardiaca
▪ Sin tratamiento hay un 70% de muerte

▪ El biotipo El Tor es mas leve que el biotipo clásico

 ▪ Las que no producen la toxina causan diarrea leve mientras que el serogrupo O139 y el serogrupo O1 son graves

DIAGNOSTICO
▪ Se puede determinar clínicamente o con diagnostico bacteriológico usando: microscopia clásica

▪ de la muestra se cultiva en agar TCBS: dando un crecimiento en un lapso de 18h

▪ Los métodos de aglutinación en portaobjetos usando antisueros contra O1 o O139, es una opción

▪ El uso de un método sensible y especifico de inmunocromatográfica por tira colorimétrica y PCR, ayuda en el diagnostico

INMUNIDAD
La acidez gástrica, la motilidad intestinal y la mucosa intestinal previenen la colonización. Una primera infección da inmunidad en caso de una reinfección, y esta
dada en mayor mediada por IgA y por la IgG que se dirige hacia los LPS

Tratamiento
▪ Como primera medida, se repone al paciente con líquidos y electrolitos (soluciones de glucosa con concentraciones fisiológicas de sodio y cloro y con
concentraciones mayores de potasio y bicarbonato vía oral, intravenosa o ambas), para corregir la deshidratación, la hiponatremia y la acidosis
▪ Como segunda medida, se emplea tetraciclina y doxiciclina (disminuye el volumen de las heces y cortan la duración de la diarrea). En zonas endémicas hay
resistencia a la tetraciclina,
▪ En mujeres embarazadas y niños se usa mejor: eritromicina, furazolidina, trimetoprim-
sulfametoxazol y ciprofloxacino
 PREVENCION
Mejorar las condiciones sanitarias de alimentos y agua, cocción adecuada de cangrejos, camarones y otros mariscos, aislar los pacientes y desinfectar sus excretas,
quimioprofilaxis con fármacos, el uso de vacunas con lipopolisacáridos que pueden llegar a conferir una protección limitada pero no duradera o vacunas con cepas
vivas atenuadas que al parecer estimulan la producción de IgA

OTROS VIBRIOS
V. PARAHAEMOLYTICUS
▪ Causa enteritis aguda al consumir mariscos crudos (crustáceos), infección de heridas, ojos y oídos por agua

▪ Infecta a nivel mundial y su vía de entrada es por vía oral y a través de heridas

▪ Como patogenia produce una hemolisina termoestable TDH que se libera por el sistema de secreción tipo III causando un aumento en la secreción de cloruro
que da como consecuencia una diarrea acuosa explosiva
▪ Tiene un periodo de incubación de 12 a 24h, dando en inicios nauseas, vomitos, cólicos abdominales, fiebre, cefalea y una diarrea acuosa sanguinolenta en
casos graves
▪ La resolución se da en un lapso de 1 a 4 días con reposición de líquidos

V. vulnificus
▪ Causa infecciones graves de heridas, bacteriemia y enteritis aguda

▪ Vive en los estuarios de vida libre y posiblemente se encuentre en ostiones (se convierten en medios de transmisión)

▪ Como patogenia libera proteasas que degradan la lisina, esto da productos alcalinos que neutralizan la acidez estomacal, al presentar una capsula evade la
fagocitosis, posee pilis que median su adhesión, secretan toxinas citolíticas que producen necrosis tisular y es un potente secuestrador de hierro
 ▪ Produce muy frecuentemente: bacteriemia primaria en personas inmunosuprimidas, alcohólicas o hepatópatas (un 50% fallece), se manifiesta con fiebre,
escalofríos súbitos, vomitos, diarrea y dolor abdominal, lesiones cutáneas manifestándose inicialmente tumefacción, eritema y dolor en dicha zona, que luego
evoluciona a lesiones ampollosas, celulitis y miositis con necrosis acompañado de fiebre y escalofríos (tiene una mortalidad del 20-30%) y enteritis aguda,
presentado síntomas gastrointestinales característicos
▪ Estos últimos vibriones se diagnostica y se trata de igual manera en que se hace con el V. Cholerae, siendo estos sacarasas negativos

CAMPYLOBACTER
Solo 4 especies son patógenos frecuentes del ser humano: C. Jejuni (es el responsable de la mayoría de las infecciones), C. Coli (enteritis e infecciones
extraintestinales), C. Fetus (es el principal en producir infecciones sistémicas: bacteriemia, artritis, tromboflebitis séptica, abortos sépticos y meningitis) y C.
Upsaliensis (enteritis e infecciones extraintestinales)

CAMPYLOBACTER jejuni y otros

▪ C. Jejuni es la principal causa de enteritis y de infección generalizada en el ser humano (siendo frecuentes como las salmonelas y las Shigelas).

▪ Son bacilos gramnegativos curvados pequeños en forma de coma, S o de ala de gaviota, son móviles (tienen un flagelo polar), no producen esporas y son
microaerófilos por lo que necesitan de medios selectivos o nutritivos como Skirrow a concentraciones bajas de oxigeno (5-7%) y elevadas de dióxido de
carbono (10%) a una temperatura entre 36°c-42°c
▪ Es oxidasa y catalasa positiva, y no fermenta carbohidratos sino que utiliza aminoácidos e intermediarios metabólicos

▪ Su pared celular se acompaña de: una cápsula de polisacáridos (adhesina) y de LPS de actividad endotóxica

▪ Secreta toxinas extracelulares citopáticas (CDT), enterotoxinas y proteínas citotóxicas

EPIDEMIOLOGIA
▪ Las infecciones son Zoonóticas, por lo que los animales tienden hacer su reservorio: para C. jejuni son las aves de granja, ganado vacuno y ovejas (C. Coli:
cerdos, ovejas de granja y pájaros, C. fetus: ganado vacuno y ovejas, y C. Upsaliensis: perros y gatos)
▪ Ellas se ubican en la flora gastrointestinal y genitourinaria excepto en los animales domésticos

▪ Los picos de infecciones incrementan en los meses de verano, y afecta mas que todo a: lactantes, niños pequeños y a adultos de 20 a 40 años

▪ La incidencia es mayor en paises desarrollados

▪ Los niños y lactantes son sintomáticos mientras que los adultos son el portador crónico asintomático

Patogenia
▪ Se adquiere al consumir: alimentos (carne de animales de granja mal cocinados), leche no pasteurizada o aguas contaminadas por vía fecal-oral y por contacto
con animales infectados (C. Upsaliensis) y se requiere de dosis de unas 500 o 800 bacterias (menos que la salmonella) para causar la infección
▪ Son susceptibles a la acidez gástrica: por lo que posiblemente emplean mecanismos que neutralizan dicha acidez (personas que tengan poca acidez e
inmunosuprimidos son mas predisponentes)
▪ En el intestino ellas se adhieren a los enterocitos, proliferan e invaden el epitelio a través de endocitosis, en el interior se mueven intracelularmente y
desencadena una inflamación que provoca una diarrea exudativa
▪ Debido a que se produce una lesión en la superficie del yeyuno, íleon y colon que se caracteriza por estar: ulcerada, edematosa, hemorrágica, con abscesos e
infiltración de la lamina propia por polimorfonucleares y macrófagos
▪ Aun se desconoce como actúan las toxinas extracelulares citopáticas, enterotoxinas y las proteínas citotóxicas en el desarrollo de la enfermedad, pero de alguna
manera contribuyen a que se produzca
▪ C. Jejuni (en su mayoría) y C. Upsaliensis provocan como complicación el síndrome de Guillain-Barre después de la diarrea y se debe a un reactividad
antigénica cruzada entre los LPS y los gangliósidos de los nervios periféricos (los anticuerpos contra a estas bacterias se dirigen a los GM)
 ▪ C. Jejuni y C. coli pueden ocasionar bacteriemias, aunque es C. fetus es el que tiene mayor capacidad de dirigirse desde el intestino hacia el torrente
sanguíneo y provocar enfermedades sistémicas (son resistentes a la acción del sistema del complemento por la proteína S que tiene (capsula)).
▪ Las bacteriemias se ven favorecidas en personas: inmunosuprimidas

INMUNIDAD
La acidez gástrica y mecanismos de la inmunidad humoral y celular

Manifestaciones clínicas
▪ C. jejuni al igual que C. Coli y C. Upsaliensis provocan enteritis y colitis aguda : que se caracteriza por cólicos abdominales, diarrea exudativa, cefaleas,
malestar general y fiebre, se inician al 1 o 7 día después de la ingestión y pueden durar de 3 a 5 días o una 1 semana
▪ La resolución espontanea surge en un lapso de 5 a 8 días, aunque puede haber reaparición de los síntomas

▪ Después de la diarrea además del síndrome de Guillain-barre se puede producir artritis reactiva y el síndrome de Reiter

▪ Estas complicaciones son extraintestinales

▪ C. Fetus causa infecciones intravasculares (septicemia, otros) y extraintestinales (meningoencefalitis, otros)

DIAGNOSTICO
▪ Tinción de Gram

▪ Cultivos (es la prueba definitiva para diagnosticar): se usan medios selectivos que tengan una atmosfera microaerófilo a una temperatura elevada
 TRATAMIENTO
▪ Reposición de líquidos y electrolitos

▪ Hay resistencia a las penicilinas, cefalosporina y sulfamidas

▪ La eritromicina o la azitromicina son los antibióticos de primera elección para tratar la enteritis seguido de las tetraciclinas o quinolonas

▪ En niños se usa amoxicilina/acido clavulánico

▪ Y las infecciones sistémicas con: aminoglucósidos, cloranfenicol o Imipenem

PREVENCION
Mejorar las condiciones sanitarias de alimentos: como productos lácteos, agua y carnes de origen granjero

HELICOBACTER PYLORI
▪ Es un bacilo gramnegativo en forma de curva o espiral

▪ Es móvil debido a que tiene un flagelo polar

▪ Requiere de medios selectivos como Skirrow con vancomicina, polimixina B y trimetoprim con las mismas condiciones que con C. jejuni (atmósfera
microaerófila y temperatura alta), también puede emplearse medios como agar chocolate y otros medios selectivos con antibióticos
▪ Su crecimiento en estos medios es lento dura de 3 a 5 días

▪ Es oxidasa y catalasa positivo, es un potente productor de ureasa, secreta una proteína denominada citotoxina vacuolante (VacA) y una proteína Cag y no
fermentan ni oxidan carbohidratos (utiliza aminoácidos)
▪ Su estructura es típica de otras bacterias gramnegativas: tienen LPS pero su actividad endotóxica es baja

▪ Ocasiona: gastritis y ulceras gástricas, enfermedad ulceropéptica duodenal, adenocarcinoma gástrico y linfomas de tejido linfoide asociado a mucosas gástricas
(MALT)

EPIDEMIOLOGIA
▪ Esta presente en la mucosa gástrica humana

▪ La colonización aumenta con la edad y una vez que se establece esta persiste durante años o incluso de por vida

▪ Afecta tanto países desarrollados y países subdesarrollados

▪ Se desconoce el modo exacto de transmisión, pero se asume que es de persona a persona por vía fecal-oral o por el contacto que de alguna manera se hace con
las secreciones gástricas

Patogenia
▪ Ella requiere de un pH de 6.0 a 7.0 para poder multiplicarse, por lo que esta se aloja en zonas profundas de la
capa mucosa gástrica cerca de la superficie epitelial donde se produce moco gástrico y el pH no es tan bajo
▪ Antes de entrar secreta una proteasa que modifica el jugo gástrico una mucinasa que modifica el moco, y
secreta ureasas en su citoplasma, espacio periplásmico y superficie para poder entrar a la mucosa
 ▪ Al ser muy móvil llegan a la superficie epitelial gástrica y duodenal donde se adhieren
gracias a los pilis que presenta, y desde allí pueden moverse por toda la submucosa y liberar
enzimas como: ureasa, fosfolipasas y proteasas. Al estar en la submucosa desencadena una
inflamación que provoca una infiltración de PMN y mononucleares que lleva a la formación
de microabscesos
▪ Por medio del sistema de secreción tipo III libera: la VacA que induce la apoptosis y la
vacuolización de la célula y la proteína Cag que provocan una reorganización del
citoesqueleto y estimula la reacción inmunitaria (atrae a neutrófilos)
▪ En conjunto la ureasa, LPS, fosfolipasa, Cag y VacA dañan las células epiteliales gástricas
y duodenales directamente o desencadenando una reacción inflamatoria aguda y crónica que
lleva a la formación de ulceras (pasando de gastritis, duodenitis a ulceras)
Se desconoce como provoca carcinogénesis, pero al parecer se debe a la proteína Cag (las cepas que la
contienen se asocian con adenocarcinomas y linfomas)

Manifestaciones clínicas
▪ La infección primaria es silenciosa o puede ser sintomática, presentándose: nauseas, dolor epigástrico, anorexia, vomito y fiebre que puede durar una semana o
hasta 2
▪ Los pacientes asintomáticos pueden durar años sin presentación de síntomas

▪ La perforación puede conducir a sangrados o peritonitis debido a una filtración

del contenido gástrico

INMUNIDAD
▪ Dada por los anticuerpos IgA y IgG
 DIAGNOSTICO
▪ Para la toma de muestras se hace biopsia, se extrae sangre para identificar anticuerpos séricos, o de las heces para identificar el antígeno H

▪ La gastritis se diagnostica con: gastroscopia con biopsia acompañada de tinciones especiales para identificar a H. pylori

▪ El cultivo se realiza cuando las personas no mejoran con el tratamiento

▪ Y existen pruebas especiales que se emplean para identificar la ureasa

Tratamiento y prevención
El tratamiento de primera lineal preferido, es dar: claritromicina 500 ml cada 12 horas, amoxicilina 1 g cada 2 horas e inhibidores de la bomba de protones

BACTERIAS QUE SE TRANSMITEN POR CONTACTO SEXUAL

NEISSERIA GONORRHOEAE
▪ Es un diplococo gramnegativo inmóvil

▪ No forman esporas

▪ Crece mejor en medios aerobios y en medios enriquecidos como agar chocolate y una atmosfera que contenga CO 2 al 5%, de manera que crecen lentamente en
medios primarios
▪ Oxidan solamente glucosa produciendo acido al final y no gas, pero necesitan de arginina, hipoxantina y uracilo

▪ Son oxidasa positiva (siendo esta prueba clave para identificarlas)

 ▪ Son sensibles a la presencia de ácidos grasos, sales biliares, resequedad, luz solar, calor húmedo y desinfectantes (no son acido resistentes)

▪ Son antigénicamente heterogéneas capaces de modificar sus estructuras para evadir las defensas del hospedador

Tienen un pared característica de las Gram negativas: su membrana externa presenta: LPS, LOS y varias PME distintas

▪ Pilosidades o fimbrias: Permiten la adherencia y resistencia a la fagocitosis

▪ Se compone de pilina donde la porción media de sus aminoácidos son lo que se unen a las células dianas, y la porción cercana al dominio terminal es muy
variable y es la que induce la respuesta inmunitaria
▪ Estas pilinas son antigénicamente variables por lo que una cepa puede tener pilinas muy diferentes

▪ Proteína Por: Forman poros por donde entran los nutrientes (porinas)

▪ Inducen la muerte antes de que se han fusionadas con el lisosoma para su degradación

▪ Inhiben la acción del sistema del complemento

▪ Cada cepa expresa 2 tipos de proteínas siendo antigénicamente diferente en la misma cepa

▪ Proteínas Opa: Intervienen en la adhesión entre las mismas y con las células dianas

▪ Una cepa puede llegar a expresar uno, dos o hasta tres tipos de Opa o ninguno

▪ Rmp (proteína III): Es un proteína conservada: se expresa en todos los gonococos y se encarga de formar poros al igual que la proteínas Por

▪ Lipooligosacaridos o LOS: Se diferencia del lipopolisacárido por que la cadena lateral del antígeno O es mas corta. Una cepa pueden expresar mas de una
cadena de lipooligosacaridos diferentes
▪ Tienen actividad endotóxica: causan la perdida de cilios y la muerte de las células de la mucosa que pertenecen a la trompa de Falopio
▪ Son objetos de mimetismo molecular: La misma bacteria elabora LOS que son estructuralmente parecidos a los glucoesfincolipidos de la membrana celular
humana para poder evadir al sistema inmunitario
▪ Estos contienen acido siálico en su parte terminal, y lo que hace la bacteria es usar una sialiltransferasa que transfiere el NANA del CMPNANA y lo inserta en
la galactosa terminal de los LOS, permitiéndole evadir la acción del sistema del complemento e interferir en la unión de fagocitos
▪ Otras proteínas: Lip (H8): es una proteína termomodificables como Opa; Proteína fijadora de hierro (Fbp): Se expresa cuando hay bajas concentraciones de
hierro; proteasa de IgA1: su acción desdobla e inactiva la IgA1

EPIDEMIOLOGIA
▪ La gonorrea es uno de los principales problemas de salud

▪ Las tasas máximas se presentan en mujeres entre los 15 y 19 años de edad y en varones entre los 20 y 24 años de edad

▪ La gonorrea se adquiere mediante contacto genital, por contacto oral-genital o por coito rectal con una persona infectada

▪ Aunque el gonococo puede sobrevivir durante periodos breves en los asientos de los excusados siendo una transmisión no sexual pero es muy infrecuente

▪ El reservorio principal del contagio continuo es el paciente asintomático (lo que obstaculiza el control de la infección ya que son difíciles de detectar)

▪ Tanto el hombre y la mujer pueden ser asintomáticos pero con mayor incidencia lo es el hombre

▪ Los niños infectados se deben a abusos sexuales por parte de una persona infectada

GENETICA Y HETEROGENIDAD ANTIGENICA

▪ Tiene mecanismos que le permiten variar de una forma antigénica a otra, y se observa en la pilina, Opa y en el LPS, permitiéndoles evadir al sistema
inmunitario
 ▪ En el caso de la pilina: Se modifica el gen por recombinación genética

▪ En el caso de Opa: Ocurre una adición o la extracción del DNA de una o más de las repeticiones de codificación pentaméricas que están cerca a la secuencia
que codifica el gen de Opa estructural
▪ Se desconoce como varia el LPS

▪ Los gonococos tienen varios plásmidos: dos que codifican para lactamasa B del tipo TEM-1 que le da resistencia a la penicilina y un plásmido pequeño
críptico que se desconoce su función
▪ Pero cuando adquieren el gen estreptocócico tetM se vuelven resistente a las tetraciclinas

Patogenia y manifestaciones clínicas

Solo los que tienen pilosidades son virulentos
1. Los gonococos atacan las mucosas del aparato genitourinario, ojo, recto y la faringe
2. Sus pilis hacen la primera adherencia y luego participan las proteínas Opa, estas se unen a los receptores CD46, CD66 e integrinas
3. Estas uniones llevan a la activación de la endocitosis
4. Estando en el interior de la célula la bacteria hace transcitosis y llega a la submucosa
5. Al estar en la submucosa activa la respuesta inmunitaria: estando allí capturan hierro para su crecimiento, los LOS sialilados y las POR la protegen de la
acción del complemento, los pelos y proteínas Opa impiden su fagocitosis, y si llegan hacer fagocitados liberan catalasa y antioxidantes que evitan su
degradación por parte de los fagocitos
6. Esto favorece su permanencia en la submucosa ocasionando una respuesta inflamatoria persistente y daños locales que desencadena una secreción purulenta
(moco acompañado de leucocitos muertos y de agrupaciones de gonococos que le dan la característica de ser muy pegajoso)
7. los gonococos se diseminan y van a próstata y epidídimo en los varones y en las mujeres a glándulas paracervicales y trompas de Falopio
8. Estando en estas regiones causan daño mediante la liberación de LPS/LOS y peptidoglucanos (son tóxicos para dichas células)
9. En una mínima probabilidad pueden llegar a la sangre y causar una infección gonocócica diseminada (DGI) que se caracteriza por: erupción cutánea,
meningitis, endocarditis, artritis e infecciones oculares
▪ En los varones: El sitio primario de infección es la uretra, lo que provoca uretritis se caracteriza por secreción purulenta, disuria, tenesmo vesical y dolor
peneano (puede causarse estenosis uretral), y si llega a extenderse causa epididimitis (dolor escrotal y edema) o prostatitis (abscesos en glándulas y
periuretrales)
▪ En las mujeres: La infección primero ocurre en el endocérvix causando una cervicitis que se acompaña de secreción mucopurulenta, polaquiuria, disuria, dolor
y poco frecuente menstruación, pero si llega a extenderse a la uretra y la vagina causa uretritis y vaginitis (secreción mucopurulenta)
▪ En un 10 a 20% de las mujeres infectadas se produce PID , y sucede cuando la infección se extiende a trompas de Falopio causando salpingitis y a la cavidad
pélvica produciendo peritonitis y abscesos pélvicos, provocando síntomas como: fiebre, dolor en el vientre bajo, sensibilidad anexial y leucocitosis
▪ Puede haber complicaciones como: infertilidad y embarazo ectópico secundario debido a la fibrosis que sufren las trompas

▪ La gonorrea rectal es asintomática causa tenesmo, supuración y sangrados rectales (proctitis)

▪ La gonorrea faríngea provoca irritación faríngea y adenitis cervical (faringitis)

▪ La infección diseminada (DGI) se caracteriza por: fiebre, poliartralgia migratoria y una erupción cutánea petequial, maculopapular o pustular, que en ocasiones
conduce a endocarditis, meningitis y artritis purulenta en rodillas y codos (siendo esta mas común)
▪ La DGI provoca deficiencia del complemento

▪ Los gonococos en la conjuntiva causa conjuntivitis grave , aguda y purulenta, siendo la mas seria la oftalmia neonatal que la adquiere el recién nacido durante
el canal de parto infectado, que si no se llega a ser tratada a tiempo causa ceguera

DIAGNOSTICO
▪ Se toman muestras de: pus y de las secreciones de la uretra, cuello uterino, recto, conjuntiva, faringe o del liquido sinovial, ya sea para ser frotis de Gram o
cultivo
▪ Se usa hemocultivos especiales para la septicemia
 ▪ Los cultivos que se emplean son medios selectivos enriquecidos (MTM) con antibióticos y se incuban a una concentración de CO 2 a 5% a temp de 37°c

▪ La prueba MALDI-TOF permite la identificación rápida

▪ Se emplea PCR o la ELISA

Inmunidad
Esta dada por los anticuerpos IgA e IgG que reconocen el LOS, proteínas externas y las pilosidades

tratamiento
▪ Tienen resistencia a las penicilinas, tetraciclina, espectinomicina y las fluroquinolonas

▪ De manera que, actualmente se trata con: ceftriaxona inyectable, azitromicina o doxiciclina para uretritis, cervicitis y proctitis

▪ Si hay clamidiosis: se recomienda agregar al tratamiento 1 g de azitromicina oral o 100 mg de doxiciclina oral

Prevención
Educación sexual y detección de poblaciones de alto riesgo y uso de métodos de barrera

TREPONEMA PALLIDUM
▪ Es una espiroqueta fina (en forma de sacacorchos) que por lo común es recta pero que a veces puede flexionarse y tomar forma de S
▪ Su morfología se debe a que presentan una pared celular flexible con varios endoflagelos alrededor que están cubiertos de una membrana laminar externa
similar al de las bacterias gramnegativas
▪ Es móvil y su movimiento es de rotación y de flexión

▪ Son difíciles de observar en la microscopia habitual, por lo que se requiere de tinción inmunofluorescente o campo oscuro o técnicas histológicas con
impregnación de plata (no se tiñe con H y E)
▪ Es un patógeno minimalista, que crece con lentitud (se debe a la falta de catalasa y oxidasa, y a la ausencia de una vía eficiente que produzca ATP), y produce
pocas estructuras o productos bien definidos
▪ Son difíciles de cultivar

▪ Comparten estructuras similares a las gramnegativas

▪ No son resistentes: a la desecación, las altas temperaturas (41-42°c), y a una amplia gama de detergentes y desinfectantes

▪ Contiene solamente un cromosoma circular (y es muy pequeño en comparación con otras), no tiene plásmidos y tampoco recibe

▪ Tiene pocos genes que interviene en su metabolismo lo que indica que los obtiene del hospedador

EPIDEMIOLOGIA
▪ Es exclusivo de humanos y es un problema importante de salud publica

▪ Se adquiere principalmente por contacto sexual con personas que tengan lesiones sifilíticas primarias o secundarias activas en recto, boca, genitales y ano , y
pocas veces se transmite por contacto no genital con las lesiones: por compartir agujas, transmisión transplacentaria al feto en los primeros 3 meses de gestación
y transfusiones de sangre
▪ La persona infectada solo es contagiosa tres a cinco años durante la sífilis primaria o secundaria , pero en forma tardía (mas de 5 años) no es infecciosa (la
sífilis terciaria)
▪ Hay evidencia de que las lesiones sifilíticas son un sitio de entrada para la transmisión de la infección por VIH

▪ Es frecuente la reinfección en sujetos tratados

Estructura antigénica
▪ Tienen una membrana externa que rodea el espacio periplásmico y el complejo de peptidoglucanos-membrana citoplásmica, hay proteínas unidas a lípidos en
sus terminaciones amino donde dichos lípidos fijan la proteína a la MC o a la ME y hacen que sean inaccesibles a los anticuerpos
▪ Los endoflagelos se encuentran dentro del espacio periplásmico: se componen de 3 proteínas centrales similares a la familia de las flagelinas y una proteína de
cubierta sin relacion con otras
▪ Tiene una hialuronidasa que degrada el ácido hialuronico del hospedero y lo usa para formar una capa que permita la evasión del SI

▪ Presenta cardiolipina (también esta presente en la mitocondria), siendo este un importante antígeno

▪ Nosotros generamos anticuerpos capaces de teñir, inmovilizar y destruir al T. pallidum, además de que el sistema del complemento se fija a ella

▪ Cuando infectan causan el desarrollo de una sustancia llamada reagina, que, al momento de hacer pruebas de fijación del complemento y floculación con
suspensiones de cardiolipina salen positivas; es por ello la reagina y la cardiolipina se han utilizado para el diagnóstico serológico de la sífilis (prueba RPR)

Patogenia, anatomía patológica y manifestaciones clínicas

▪ Ella alcanza los tejidos subepiteliales de mucosa y piel a través de los espacios intercelulares del epitelio o por alguna ruptura en la continuidad del epitelio (se
desconoce exactamente como), estando en la submucosa se multiplica con lentitud ocasionando una lesión tisular inicial
▪ No hay evidencia de que esta lesión se deba a toxinas o a otros factores de virulencia, por lo que al parecer la lesión esta dada por una respuesta prolongada de
hipersensibilidad de tipo tardío a la persistencia de la bacteria
▪ Estando allí pueden llegar a las arteriolas de pequeño calibre y causar edema (con infiltración de leucocitos, linfocitos y células plasmáticas) e hiperplasia
endotelial, provocando una obstrucción que lleva a la necrosis de dichos tejidos con su posterior cicatrización
▪ A su vez, tiene la capacidad diseminarse rápidamente a otros órganos como: ganglios linfáticos locales y de ahí pasar al torrente sanguíneo
o Sífilis primaria: Las lesiones iniciales suceden principalmente a nivel de piel y mucosas genitales y pocas veces en el recto, área perianal o en la boca, que de 2
a 10 semanas después de la infección se produce una pápula que por lisis hística se convierte en una ulcera con base firme y bordes elevados denominada
chancro duro, esto se debe a la inflamación que se produce (que se caracteriza por un predominio de linfocitos y plasmocitos). Estas lesiones (chancro duro)
son indoloras aunque a veces son ligeramente sensibles al tacto que si se fricciona excreta un liquido transparente lleno de espiroquetas, además los ganglios
regionales se encuentran inflamados
o Se localiza en pene, ano, recto, vulva, cuello uterino, periné, labios o boca (desaparecen de 3 a 8 semanas)
o Sífilis secundaria: Esta se caracteriza por exantemas maculopapular rojos simétricos, mucocutáneos en cualquier zona del cuerpo incluida manos y pies, y
condilomas en la region anogenital, axilas y boca (ya que son sitios húmedos y calientes), estas lesiones se acompañan de adenomegalias generalizadas no
dolorosas, fiebre y malestar general (aparecen de 6 a 12 semanas
o Puede llegar a resolverse de formar espontanea o quedar en un estado de latencia
o Sífilis latente: Es una etapa en la que no hay manifestaciones clínicas y los resultados serológicos son positivos: en los primeros años la latencia se puede
interrumpir al presentarse recaídas de sífilis secundaria (aquí la persona puede infectar), pero cuando ocurren mas de 4 años ya no hay recaídas y el paciente
se vuelve resistente a la reinfección
o En las dos primeras lesiones: abundan muchas espiroquetas (por lo que son muy infecciosas), pueden ser asintomáticas o no o los signos terminan en lesiones
terciarias (estado subclínico)
o En un 30% de los casos la sífilis evoluciona de manera espontanea hasta curar todo sin tratamiento, en otros casos (30%) puede quedar latente y en el resto de
casos (40%) puede evolucionar a una sífilis terciaria
o Sífilis terciaria: Se caracteriza por lesiones granulomatosas en piel, huesos, articulación e hígado denominados como goma, o cambios degenerativos en el
SNC (sífilis meningovascular: causa meningitis crónica) o por lesiones cardiovasculares (sífilis cardiovascular: aortitis, aneurisma aórtico e insuficiencia de
válvula aortica)
o El paciente también puede manifestar coriorretinitis, hepatitis, nefritis o periostitis
o Las manifestaciones pueden aparecer desde los primeros cinco años después de la infección: lo común es después de 15 a 20 años y depende de los sitios
afectados ya sea piel, SNC o SCV
 o Sífilis congénita: Se transmite al feto a través de la placenta desde la 10 a la 15 semana de embarazo, causando: la muerte y el aborto espontaneo del feto, nacen
vivos pero con queratitis intersticial, dientes de Huntington, nariz en silla de montar, periostitis, sordera en el 8 par craneal, exantema difuso y goma El
tratamiento en la embarazada disminuye la infección en el feto (antes del 4 mes)
La reagina que produce la embarazada durante la infección pasa hacia el feto, y este produce IgM en contra de ellas

DIAGNOSTICO
Microscopia de campo oscuro o Microscopia de inmunofluorescencia
Pruebas serológicas

▪ Pruebas no treponémicas: Se usa mucho para detección de sífilis, son poco costosas y pueden emplearse para vigilar la eficacia del tratamiento

▪ Desventajas: No son sensibles en las primeras etapas de la sífilis, por lo que solo son positivas después de haber pasado la lesión inicial (por que los anticuerpos
alcanzan sus máximas concentraciones en la sífilis secundaria)
▪ Puede dar falsos positivos de otras enfermedades

▪ Ocurre en ocasiones un efecto prozona donde el exceso de anticuerpos en soluciones pequeñas da negativo pero en soluciones mayores da positivo

▪ Es una prueba que detecta anticuerpos contra antígenos generados por los tejidos que daña el T. pallidum: uno de los antígenos es la cardiolipina donde se
detecta los anticuerpos que reaccionan contra ella
▪ Las principales pruebas que emplea son: VDRL, RPR, TRUST y USR

▪ Pruebas treponémicas: Estas detectan los anticuerpos IgG e IgM específicos contra el T. pallidum y antígenos. Son mas especificas y sensibles que la no
treponémica, de manera que se emplea para confirmar los resultados obtenidos por las pruebas no treponémicas (cuando los resultados son positivos en la no
treponémica)
▪ Su desventaja es que no puede distinguir entre una infección reciente y activa, con una infección anterior tratada no infecciosa (ya que el anticuerpo permanece
reactivo de por vida)
 ▪ Se utiliza IgM para el diagnóstico de sífilis congénita

▪ Las principales pruebas son: TP-PA, TPHA, MHA-TP Y ELISA

Inmunidad
Las personas con infección activa y latente son resistentes a la reinfección, pero si son tratadas desde su fase inicial y se erradica la infección queda propensa a una
nueva infección

Tratamiento
▪ La penicilina es el tratamiento de elección para todas las etapas: de forma intravenosa o intramuscular (ya que son sensibles a ella)

▪ A veces se sustituye por tetraciclinas o eritromicina

▪ Es necesaria la vigilancia a largo plazo

▪ En sujetos con sida infectados por VIH y T. pallidum surgen graves recidivas neurológicas

▪ Se recomienda que las personas hipersensibles a la penicilina y con neurosifilis o sífilis congénita sean sometidas a desensibilización en lugar de utilizar un
antimicrobiano alternativo
▪ En término de horas de haber comenzado el tratamiento puede surgir la reacción típica de Jarisch-Herxheimer, causada por la liberación de productos tóxicos
de espiroquetas desvitalizadas o muertas

Prevención
Tratamiento de inmediato y adecuado, vigilancia de las fuentes de infección, uso de métodos anticonceptivos de barrera y educación sexual
 CLAMYDIA TRACHOMATIS
▪ Se clasifican como bacterias pero difieren de ellas por que se replican intracelularmente y carecen de peptidoglicano en su pared celular

▪ No crecen por fuera de una célula eucariota, por lo que se consideran como patógenas intracelulares estrictas (se debe a que carecen de mecanismos que le
permitan obtener ATP, adquiriendo de esta manera productos intermediarios con bastante energía del hospedador (glucógeno))
▪ Son células redondas: Su pared se asemeja a la pared de Gram negativas: se compone de lípidos grandes, LPS de poca actividad endotóxica y tiene proteínas
MOMP (codificada por ompA y sus variantes se asocian a diferentes síndromes clínicos)
▪ Tiene proteínas que se unen a la penicilina (de manera que es inhibida), la lisozimas no afectan su pared, el ácido N-acetilmurámico no esta presente en su
pared, cuando esta como EB: tiene menos ARN que ADN, pero como RB: tiene cantidades iguales de ARN y ADN (el ADN esta en el nucleoide mientras que
el ARN esta en los ribosomas)
▪ Su genoma es pequeño a comparación con otras

▪ Se divide en 3 serovariedades: de A a C causan tracoma, de D a K causan uretritis no gonocócica, cervicitis mucopurulenta y conjuntivitis de inclusión y la Ll-3
causa linfogranuloma venéreo (LGV)

CICLO DE REPLICACION (patogenia)

▪ Participan 2 formas de la bacteria: Una forma pequeña, resistente al ambiente e infecciosa conocida como cuerpo elemental (EB) y una forma de replicación
intracelular mas grande y frágil conocida como cuerpo reticulado (RB)
▪ Los EB sus proteínas tienen grandes enlaces cruzados, son inertes: no consumen energía ni sintetizan proteínas, tiene una alta afinidad por las células
epiteliales
▪ Su ciclo inicia 1) El EB mediante la MOMP se une a un receptor presente en la MP de las células del hospedador (el proteoglucano del sulfato de heparina),
2) luego inyectan proteínas que reorganizan el citoesqueleto mediante el sistema de secreción tipo III y entran al interior de la célula mediante una vacuola
 endocítica o por pinocitosis, 3) inhiben la fusión con el lisosoma, 4) se reduce los enlaces disulfuro de las proteínas y se reorganiza EB a RB, 5) en esta forma
incrementa su tamaño y su replicación (para ello utiliza el metabolismo de la célula hospedadora e inhibe la apoptosis de dicha célula) 6) finalmente, la
vacuola queda llena de RB, y después de 24 a 72 h estos RB cambia a EB: donde la membrana que los contiene se fusiona con la del hospedador en su parte
basal liberando dichos RB para infectar a otras células

Antígenos
Están los antígenos compartidos específicos de grupo: que son los LPS termoestables con acido 2-ceto-3-desoxioctanoico, y están los antígenos específicos de especie
o de serovariedad: que son las proteínas que están presentes en la ME y de acuerdo a ellas existen 15 serotipos separados en 2 bivariantes: 1) La bivariante del
tracoma que incluye los serotipos A, B, Ba y C y los serotipos D-K del aparato genital, y 2) la bivariante del linfogranuloma venéreo que presenta los serotipos L1,L2
y L3

PROLIFERACION Y METABOLISMO
Su metabolismo es similar a otras bacterias: liberan CO 2 a partir de glucosa, piruvato y glutamato pero requieren de intermediarios ricos en energía a partir de la célula
hospedadora para poder crecer y proliferar

Patogenia
▪ Tiene tropismo por las células epiteliales del endocérvix, aparato genital superior de las mujeres y hombres, recto,

▪ conjuntiva, cornea y epitelio respiratorio

▪ Una vez que llegan se produce un liberación de citocinas proinflamatorias como IL-8 por parte de la células epiteliales, que ocasiona una infiltración temprana
de leucocitos polimorfonucleares seguida de linfocitos, macrófagos, células plasmáticas y eosinófilos
▪ Si progresa la respuesta inmunitaria los infiltrados en la submucosa causan necrosis seguida de fibrosis y cicatrización, que en su conjunto caracterizan las
manifestaciones clínicas
 Manifestaciones clínicas
▪ El ser humano es el hospedador natural, produciendo en el: infecciones oculares, genitales y respiratorias

▪ El periodo de incubación es de 3 a 10 días

o Tracoma: Es una queratoconjuntivitis crónica que empieza con inflamación aguda en la conjuntiva y cornea que luego evoluciona a cicatrización y ceguera
▪ La infección inicial ocurre en la infancia, y su progresión a tracoma es insidiosa debido a que se mezcla con la conjuntivitis bacteriana o no

▪ Los primeros síntomas son: lagrimeo, secreción mucopurulenta, hiperemia conjuntival e hipertrofia folicular

▪ Hay queratitis epitelial, infiltrados subepiteliales que se extiende desde los vasos del limbo hasta la cornea denominado paño corneal, conforme este paño se
extiende causa cicatrización de la conjuntiva, entropión y triquiasis
▪ Puede causar en ultima instancia ceguera (edad adulta)

▪ Para su diagnostico: Método de Giemsa (no se tiñe con H y E),, cultivo en células de McCoy tratadas con cicloheximida para permitir su proliferación, y luego
ser teñidas con inmunofluorescencia o con yodo o colorante de Giemsa
▪ Se emplea la inmunofluorescencia

▪ La PCR también se puede emplear: pero es mas frecuente que se utilice los métodos anteriores

▪ Para su tratamiento: Se da azitromicina principalmente, pero también se puede emplear eritromicina y doxiciclina

▪ Epidemiologia y prevención: Es muy prevalente en áfrica subsahariana, Asia y la cuenca del mediterráneo, siendo en estas regiones endémico

▪ La infección se da por contacto directo ojo-manos infectadas

▪ Se emplea la SAFE para disminuir la ceguera, y consiste en: cirugía para mejorar el entropión, tratamiento con azitromicina, lavado e higiene de la cara y
mejoramientos ambientales
o Infecciones genitales y conjuntivitis de inclusión : Si afecta al hombre causa: uretritis no gonocócica, y a veces epididimitis, mientras que en las mujeres causa:
uretritis, cervicitis, vaginitis y enfermedad inflamatoria pélvica (salpingitis), donde esta ultima tiene como complicación: esterilidad y embarazo ectópico
debido a la cicatrización producida en caso de que sea crónico
▪ Puede producir en ambos sexos proctitis y proctocolitis (siendo mas frecuentes en hombres y mujeres homosexuales)

▪ La infección puede ser asintomática (mas que todo en hombres) o con síntomas y signos, como: disuria, secreción poco viscosa, urinaria y en el cuello uterino
provoca leucorrea (aunque puede ser asintomática)
▪ En ocasiones estas secreciones son autoinoculadas en la conjuntiva provocando conjuntivitis por inclusión, siendo muy similar al tracoma agudo

▪ El recién nacido puede adquirir la infección a través del canal de parto produciéndose: conjuntivitis de inclusión del recién nacido caracterizada por:
conjuntivitis mucopurulenta 5 a 2 días después del parto, que sin tratamiento puede progresar a una conjuntivitis crónica
▪ También puede causar neumonía neonatal, que se manifiesta 2 a 12 semanas después del nacimiento y se caracteriza por: obstrucción o secreción de vías
nasales, taquipnea notable tos paroxística entrecortada, ausencia de fiebre y eosinofilia
▪ Hay infiltraciones intersticiales e hiperinflación

▪ Para su diagnostico: Cultivos (células McCoy) o detección genética, como: PCR

▪ También se puede emplear un examen citológico directo basado en un método de anticuerpos fluorescentes directos (DFA) o enzimoinmunoensayos (EIA)

▪ Para diagnosticar la neumonía se tiene que sospechar que el recién nacido tiene conjuntivitis de inclusión por clamidia para hacerle pruebas a partir de sus
secreciones respiratorias (donde la concentración de anticuerpos IgM de 1:32 o más se considera diagnóstica)
▪ Para su tratamiento: En no embarazadas y hombres se utiliza doxiciclina, mientras que para embarazadas se usa la azitromicina, y en neonatos se usa
tetraciclina o eritromicina tópicas que controla la infección ocular y para tratar la neumonía se usa eritromicina por vía oral
▪ Epidemiologia y control: Se adquiere por transmisión sexual ante el contacto con una pareja infectada

▪ Para prevenir la conjuntivitis neonatal: es necesario diagnosticar y tratar a la mujer embarazada como a su pareja
▪ Mientras que para prevenir la conjuntivitis de inclusión y la infección genital: Se requiere diagnosticar y tratar de manera oportuna las personas infectadas,
métodos de barrera y educación sexual
o Linfogranuloma venéreo: Se caracteriza por una lesión cutánea seguida de una adenitis regionales supurativa. Surge varios días o semanas después del contacto,
la lesión es una pequeña pápula que se encuentra en: genitales externos, ano, recto u otro sitio, pudiéndose ulcerar y sufrir cicatrización
▪ Días después: en el varón y en la mujer se agrandan los ganglios inguinales y pelvianos (invaden y se replican en los ganglios), y se acompaña de drenajes
mucopurulentos
▪ En la mujer y hombre homosexual se agrandan los ganglios perirrectales y se acompaña de proctitis y secreción mucopurulenta hemática

▪ Si es crónica la inflamación produce cicatrización: causando obstrucción linfática, edema y ulceras . De manera que si no se realiza un tratamiento pronto
causa: elefantiasis del pene, escroto o vulva y obstrucción rectosigmoidea y formación de fistulas
▪ Para su diagnostico: Se realiza PCR, cultivo de células de McCoy y pruebas serológicas

▪ Para su tratamiento: Se utiliza sulfonamidas como las tetraciclinas

▪ Epidemiologia y control: Sucede mucho en regiones subtropicales y tropicales, y es epidemica

▪ Se transmite por contacto sexual vía genital, oral o anal

▪ Para su control se requiere de: identificación de casos, administrar

tratamiento oportuno, métodos de barrera y educación sexual

HAEMOPHILUS DUCREYI
▪ Es un bacilo o cocobacilo pleomórfico Gram negativo que necesita de medios enriquecidos para crecer, como: agar chocolate que contenga 1% de isovitalex y
vancomicinas y que luego se incube en un medio con CO2 al 10% a 33°C
▪ Requieren del factor X para su crecimiento y distinción
▪ Se adquiere por transmisión sexual siendo muy común en áfrica, sudeste asiático, india y américa latina

▪ Causa el chancroide o chancro blando: Se caracteriza en inicios por ser una pápula que luego evoluciona a ser una ulcera rasgada dolorosa con márgenes
definidos, se acompañada de edema e hiperplasia intensa y linfadenitis regional
▪ PI: de 3 a 5 días

▪ Se distingue del chancro que se observa en la sífilis debido a que este no se encuentra indurado y es doloroso

▪ Los bacilos se disponen en cordones durante la lesión, y participan como factores de virulencia: sus pelos y una proteína de la membrana externa (DsrA), que
intervienen en su adhesión a las células epiteliales y en su resistencia ante el sistema del complemento, posiblemente libera una toxina, la toxina disentérica
citoletal que ataca a los linfocitos T
▪ Para diagnostico se usa: PCR y cultivo. Y su tratamiento: 1 g de azitromicina por vía
oral, ceftriaxona intramuscular, Ciprofloxacina o eritromicina oral

Gardenella Vaginalis
▪ Es un bacilo Gram variable anaerobio facultativo

▪ Se encuentra formando parte de la microbiota vaginal normal, crecen a pH de 6 a 7 y en zonas de tensión con O 2 reducido

▪ Causa vaginosis bacteriana: Se caracteriza por una ausencia de células inflamatorias, presentado solamente células del epitelio cubiertas de estos bacilos

▪ Su patogenia no esta clara, pero al parecer surge debido a una alteración en la flora vaginal que lleva a que se produzca una disminución en la cantidad de
lactobacilos y aumentan la de anaerobios patógenos
▪ Sus síntomas son: flujo vaginal grisáceo, liquido y con olor a pescado, acompañado en ocasiones de prurito, irritación, eritema y edema

▪ Sus factores de riesgo son: ITS, uso de dispositivos intrauterinos, partos, duchas vaginales y ausencia de lactobacilos
▪ Su diagnostico se basa en 4 criterios, y son: La secreción gris, un pH mayor a 4.5, olor a pescado y las células claves (células epiteliales unidas a estos bacilos).
Para ver a microscopia se usa un preparado en fresco en solución salina (si hay sangre indica que es una infección concomitante)
▪ El tratamiento es con metronidazol oral y tópico o clindamicina tópica

Pseudomona aeruginosa
▪ Son bacilos gramnegativos, móviles (presenta un flagelo) y es aerobio estricto: toman forma de bastón y se pueden encontrar en pares, individual o en cadenas
cortas
▪ Se encuentra en el suelo, plantas, agua y animales: y en medios húmedos de hospitales

▪ Se encuentra en pequeña cantidad en la microbiota intestinal y en la piel

▪ Afecta mucho a personas con neutropenia

▪ En cultivos produce un olor dulce parecido al de las uvas o afrutado

▪ Produce pigmentos hidrosolubles como: piocianina (produce superóxido y peróxido de hidrogeno, además de atraer neutrófilos al estimular la liberación de
interleucina 8), pioverdina (es un sideróforo), piorrubina, fluoresceína amarillenta y piomelanina
▪ Producen alginato: que es un exopolisacárido que le permite formar biopelículas

▪ Es oxidasa positiva

▪ No fermenta carbohidratos: por lo que utiliza solo amoniaco y dióxido de carbono

▪ Son halófilos

▪ Se multiplica muy bien a temperatura de 42°c. aunque es mesófila

▪ Es resistentes a muchos antimicrobianos

 Estructura antigénica y toxinas
▪ Presenta pilis o fimbrias que le permiten adherirse a las celulas epiteliales

▪ Tiene flagelo

▪ El alginato es la sustancia que le permite mantenerse en pacientes con fibrosis quística: ya inhibe
la fagocitosis y la accion de antibióticos
▪ Mutaciones en el gen que codifica las enzimas que sintetizan el alginato: lleva a una mayor
producción de este
▪ El LPS efectúa sintomas endotóxicos

▪ Son susceptibles a la piocina

▪ Sus porinas son muy impermeables

▪ Elabora enzimas como: elastasas, proteasas, colagenasas y dos hemolisinas: una fosfolipasa C
termolábil (degrada lípidos y lecitina) y un glucolípido termoestable
▪ Produce una exotoxina A: esta causa necrosis tisular al bloquear la síntesis de proteínas cuando
inhibe al factor EF-2 por ADP-ribosilación
▪ Produce 4 encimas: exoenzimas S: es una GTPasa (afecta la via dependiente de proteína G), exoenzima T: ribosiltransferasa de ADP, exoenzima U: es una
fosfolipasa y la exoenzima Y: es una adenilato ciclasa: importantes en la invasion y destrucción tisular

patogenia
▪ Solo es patógena en inmunosuprimidos: alteración en las líneas de defensas primarias
▪ Entra por traumatismos y se adhiere a las mucosas o a la piel y las colonizan (deben cumplir un cierto umbral para ser patogenas y liberar sus toxinas):
invadiendo de forma local
▪ La exoA (ETA) causa mayor invasion y destrucción tisular

▪ La elastasa, Foslipasa y proteasa permiten su diseminación y destrucción tisular como también le permite adquirir nutrientes a partir del hospedador

▪ Las elastasa A y la B atacan la elastina presente en pulmones y vasos sanguíneos (por ello se produce el ectima gangrenoso), además degradan proteínas del
complemento lo que inhibe la quimiotaxis de neutrófilos
▪ Exo S se asocia con la diseminación a partir de heridas y con acciones destructivas en las celulas de la piel

▪ Sus receptores son el acido siálico y el N-acetilglucosamina: son glucolípidos

▪ El LPS causa: fiebre, shock, oliguria, leucocitosis, leucopenia, CIV e insuficiencia respiratoria

▪ La formación de biopelículas es su gran virulencia: eso le permite complicar la evolución de un paciente con fibrosis quística ya que funciona como una barrera
que impide la entrada de antibióticos y la accion del SI

Manifestaciones clinicas
▪ Causa infecciones de heridas por quemaduras y heridas abiertas en piel: generado un pus azul
verdoso
▪ Infecciones en vias urinarias

▪ Puede producir invasion vascular y causar infartos y bacteriemia

▪ Meningitis si se introduce por punción lumbar o infecciones urinarias si entra por catéteres o sondas

▪ Causa neumonia necrosante: al entrar por respiradores contaminados

▪ En pacientes con fibrosis quística causa una neumonia crónica

▪ Produce otitis externa leve en nadadores y otitis externa invasiva en diabéticos (maligna)

▪ Puede causar foliculitis cutánea

▪ Infección ocular después de intervenciones quirúrgicas o uso de lentes de contacto contaminados como: conjuntivitis, queratitis o endoftalmitis

▪ En lactantes e inmunosuprimidos produce septicemia mortal

▪ Se puede detectar verdoglobina en heridas, quemaduras u orina mediante fluorescencia ultravioleta

▪ En la piel puede causar ectima gangrenoso: que es una necrosis hemorrágica de la piel que sucede ante una invasion directa de la pared vascular

Diagnostico
▪ Se obtiene muestras de lesiones de la piel, pus, orina, sangre, LCR, esputo y demás

▪ Se hace frotis y tinción de Gram

▪ Se cultivan en agar sangre y medios diferenciales (MacConkey)

tratamiento
▪ Se usa piperacilina combinada con tobramicina

▪ Otros: axtreonam, Imipenem, meropenem y Ciprofloxacina

▪ También ceftazidima, cefoperazona y cefepima

▪ Presenta resistencia al ejercer: betalactamasa, mutaciones de porina y bombas de salida

Epidemiologia
▪ Su hábitat primario es el ambiente

▪ Las tasas de colonización son altas en pacientes hospitalizados que en sanos

▪ Su capacidad de vivir con pocos nutrientes le permite contaminar fácilmente

▪ Infectan muchos dispositivos médicos: multiplicándose en humidificadores, soluciones y medicamentos

▪ Es un patógeno intrahospitalario: afectando primeramente paciente con leucemia, fibrosis quística y quemaduras extensas

▪ Es el patógeno que complica el tratamiento de pacientes con fibrosis quística (siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad en estos pacientes)

Acinetobacter
▪ Son bacterias gramnegativas aerobias: de aspecto cocobacilar o coco o bacilar y a veces pueden ser grampositivos

▪ Se presentan mucho en suelo y agua

▪ Estan presente en piel, mucosas, secreciones y medio hospitalario

▪ Son infectantes de medios húmedos

▪ Siendo muy frecuente la A. baumannii seguida de Iwoffii

▪ No fermentan carbohidratos ni reducen nitratos

 ▪ Crece bien en todos los cultivos

▪ Son oxidasa negativos

▪ Presenta capsula

▪ Causa mucho infecciones intrahospitalarias: infectando por ejemplos humidificadores ambientales

▪ La neumonia es la infección mas comun seguida de infecciones de vias urinarias y tejidos blandos (causando infecciones de heridas)

▪ Los catéteres son la fuente de bacteriemias

▪ En personas quemadas e inmunosuprimidas causa septicemia

▪ Tiene resistencia a múltiples fármacos como penicilinas, cefalosporinas y aminoglucósidos: siendo inhibidos por colistina, gentamicina, amikacina, tobramicina
y penicilinas o cefalosporinas de amplio espectro

Bacterias que afectan al SNC

Haemophilus influenzae
▪ Son cocobacilos cortos Gram negativos que se disponen en parejas o en cadenas cortas. Siendo muy pleomórfico

▪ Crecen en medios enriquecidos como agar chocolate o agar sangre

▪ El isovitalex favorece su proliferación

▪ En agar sangre crece solo en presencia de estafilococos 8por que estos liberan NAD siendo necesario para su
crecimiento)
▪ Requieren de factor X y V
▪ Son fermentadores de carbohidratos

▪ Pueden hacer hemolisis como no hacerla

▪ Son indol, ornitina descarboxila y ureasa positivas

▪ La mayoría de las infecciones son causadas por los biotipos I y II

▪ Pueden tener o no tener capsula: los que tienen se dividen en 6 serotipos que van desde la A hasta la F

▪ Los que estan presente en las microbiota normal de las vias respiratorias altas no esta
encapsulado

Estructura antigénica
▪ Contiene una capsula compuesta de polisacáridos: se le puede hacer la prueba de tumefacción capsular

▪ Siendo la mas patógena el tipo B: y esta compuesto de PRP

▪ Presenta pelos o fimbrias

▪ Presenta proteínas de membrana externa, LPS y LOS

Patogenia
▪ No produce exotoxinas

▪ La capsula es antifagocítica solo si no hay anticuerpos capsulares: siendo su principal factor de

virulencia
▪ H . influenzae tipo B se encuentra en menor medida en las vias altas respiratorias
▪ La propagación solo es típica de cepas encapsuladas y mas de las tipos B

▪ Su adhesión al epitelio respiratorio y otros esta mediado por las fimbrias y las proteínas de membrana externa

▪ Es posible que invada el epitelio respiratorio y otros, y colonice allí, y una vez que llegue a la submucosa la capsula lo protege del sistema del complemento
(C3b)
▪ Los LOS son antifagocíticos: ya que se encuentran compuestos de acido siálico

▪ El LPS causa daño al epitelio ciliado y produce sintomas sistémicos cuando se encuentra en sangre

▪ La HIB causan infecciones invasivas: meningitis, neumonia, empiema, epiglotis, celulitis, artritis séptica

▪ La HI no tipificable causan infecciones locales: bronquitis crónica, otitis media, sinusitis, faringitis y conjuntivitis (en inmunosuprimidos)

Manifestaciones clinicas
▪ H. influenzae no tipificable es uno de los patógenos mas frecuentes en causar otitis media y sinusitis aguda al igual que bronquitis y neumonia

▪ El HIB es transportado mediante la sangre y causar meningitis y artritis séptica: siendo la causa mas frecuente de meningitis en niños de 5 meses a 10 años
(meningitis purulenta: siempre esta precedida de infecciones en las vias superiores)
▪ El HIB a veces causa laringotraqueitis obstructiva fulminante con epiglotis edematosa en niños muy pequeños

▪ La neumonia y la epiglotis puede presentarse después de infecciones locales en niños pequeños, ancianos e inmunosuprimidos

▪ En adultos se presenta mucho: bronquitis o neumonia

Diagnostico
▪ Se toma esputo, pus, sangre y LCR

▪ Se hace frotis y tinción de Gram

▪ Identificación de antígenos en el LCR: PCR

▪ Se cultiva en agar chocolate con isovitalex

▪ La demostración del requerimiento de X y V identifica la bacteria

tratamiento
▪ Se usa ampicilina pero puede haber resistencia

▪ Todas son sensibles a las cefalosporinas de 3 generación y carbapenicos

▪ La cefotaxima administrada de forma intravenosa da buenos resultados

Epidemiologia
▪ Se transmite de persona a persona por via respiratoria: gotitas

▪ Es una enfermedad inmunoprevenible: se usa la vacuna conjugada de HIB

▪ Es estrictamente humano

▪ Hace parte de la microbiota nasofaríngea

▪ La meningitis es la presentación mas comun en niños menores de 2 años, mientras que la epiglotitis y neumonia son mas en niños mayores de 2 a 5 años

LISTERIA MONOCYTOGENES
▪ Crece en un amplia variedad de ambientes: resistente temperaturas bajas, pH bajo y son halófilas

▪ Es por ello que puede ser transmitido a través del alimento

▪ Es un bacilo corto Gram positivo

▪ No forma esporas

▪ Catalasa positivo

▪ Es móvil a temperatura de 22 a 28°c

▪ Es anaerobio facultativo

▪ Es esculina positivo

▪ Crece bien en agar sangre de cordero: siendo beta hemolítico

▪ Fermenta carbohidratos: produciendo acido pero no gas

▪ Prese 13 serovariantes de acuerdo a los antígenos O y H: siendo los mas comunes el 1/2a, 1/2b y el
serotipo 4B que es el que mas produce brotes epidémicos

Patogenia
▪ Entra al aparato digestivo

▪ Presenta adhesinas (Ami, FBPA y FLAGELINA) que permiten su fijación

▪ Las internalinas A y B interaccionan con la cadherina E: esto induce su internalización en celulas como: enterocitos, fibroblastos, dendritas, hepatocitos, celulas
endoteliales, celulas M y macrófagos, estando en el fagolisosoma donde es activada por el pH bajo produce listeriolisina O (LLO), esta rompe el fagolisosoma y
la listeria sale al citoplasma
▪ Estan allí prolifera y ActA induce la polimerización de la actina y esto impulsa a la bacteria hacia la membrana celular: esto forma filopodios que rompen la
membrana y le permite invadir celulas adyacentes, esto le permite evadir el sistema inmunitario
▪ Requiere de hierro para proliferar

Manifestaciones clinicas
▪ Causa: granulomatosis infatiseptica que se caracteriza por septicemia neonatal, lesiones pustulosas y granulomas en múltiples organos

▪ Causa infección intrauterina: provocando meningitis en el neonato: siendo causada por el serotipos 4b

▪ En personas sanas produce: gastroenteritis febril leve que dura de 1 a 3 días, y se acompaña de fiebre, escalofrío, cefalea, mialgias, dolor abdominal y diarrea

▪ En inmunodeprimidos desarrolla: meningoencefalitis, bacteriemia e infecciones locales, siendo muy comun la meningitis

▪ Pudiendo también ocasiona encefalitis y alteraciones en el tronco encefálico

Diagnostico
▪ Hemocultivos y aislamiento del microorganismo en LCR
 Tratamiento
▪ Penicilina G, ampicilina, eritromicina o TMP-SMX

▪ En alérgicos a la ampicilina se usa el TMP-SMX

Neisseria meningitidis
▪ Son diplococos Gram negativos e inmóviles

▪ Crece en medios enriquecidos

▪ Son anaerobios facultativos

▪ Fermentan carbohidratos

▪ Son oxidasa positivas: siendo útil para identificarlas

▪ Son inhibidos por sales y ácidos grasos

▪ No resistente la desecación, el calor, la luz solar y muchos desinfectantes

▪ Hay 13 serotipos de meningococos: de acuerdo a los polisacáridos capsulares que presenta

▪ Hay incorporación de acido siálico como NANA en las capsulas: lo que le permite evadir el SI

▪ Se encuentran antígenos en la sangre y en el LCR

▪ Su membrana consta de: proteínas y LPS

▪ Presenta 2 porinas por: POR A y POR B: importantes en la nutrición y en la unión

▪ Presenta proteínas Opa: de las cuales participan en la fijación

▪ Tienen pilosidades que efectúan la unión al: epitelio nasofaríngeo, endoteliales y eritrocitos

▪ El lípido A causa efectos tóxicos: causan meningococemia en concentraciones altas

Patogenia, anatomía patológica y manifestaciones clinicas

▪ Somos los únicos hospedadores

▪ Su via de entrada es la nasofaringe: allí se adhieren (CD46) y empiezan a formar parte de la

microbiota sin causar sintomas (por lo que se transmite por gotitas respiratorias)
▪ Desde la nasofaringe: ingresa al interior de las celulas en forma de vesículas, luego salen al
citoplasma y rápidamente llega a la submucosa al casando el torrente sanguineo, y causan bacteriemia:
siendo favorecida por la falta de anticuerpos IgM, IgG, IgA, C5, C6, C7 o C8
▪ La liberación de peptidoglicanos, LPS y otros factores desencadenan una fuerte respuesta
inmunitaria
▪ El LPS/LOS permiten la evasión del SI al igual que la capsula

▪ Tienen una potente y diseminada actividad endotóxica: causando endotoxemia sistémica

▪ La meningococemia que se produce es grave: y se manifiesta con fiebre alta y exantema

hemorrágico al igual que CIV y colapso circulatorio, durante esta enfermedad se produce trombosis en pequeños vasos e infiltración perivascular y hemorragias
petequiales. Pudiendo haber miocarditis intersticial, artritis y lesiones en la piel
▪ La meningitis es la complicación mas frecuente de la meningococemia : presentado sintomas como cefalea intensa, vomito y rigidez en el cuello que puede
evolucionar a coma. Durante esta enfermedad se produce trombosis en pequeños vasos y exudación de PMN (siendo purulenta)

Diagnostico
▪ Se toma hemocultivos, LCR, exudado nasofaríngeo y aspirado petequial

▪ Se hace frotis de LCR y del aspirado petequial y con ello tinción de Gram

▪ Se usa agar chocolate o MTM con antibióticos

▪ Aglutinación con látex o hemaglutinación

Tratamiento
▪ Penicilina G y en personas alérgicas a ellas se usa: cloranfenicol o una cefalosporina de 3 generación

Micobacterias
 CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
Generalidades
▪ Son bacilos claviformes en forma de palillo de tambor

▪ Presenta granulos llenos de anilina en los polos (metacromaticos)

▪ Son bacterias grampositivas aerobias

▪ No forman esporas

▪ En agar sangre forma colonias pequeñas, granulosas y grises produciendo pequeñas hemolisis, y en agar sangre con telurita son de color pardo a negro con un
halo pardusco
▪ Existen 4 biotipos, donde cada uno produce una exotoxina potente: gravis, mitis, intermedius y belfanti

▪ Existen dos tipos de cepas: la toxigenica que produce la toxina difteria y las no toxigenicas que causan bacteriemia y endocarditis (siendo estas ultimas
invasivas)
▪ La toxicidad puede esta mediada por genes de un bacteriofago lisogenico
▪ Crece en mayor medida en el suero de LOEFFLER

▪ Los humanos somos el reservorio natural

Patogenia
▪ Produce difteria respiratoria y cutanea: haciendo parte de la microbiota respiratoria y piel

▪ Se transmite por via respiratoria a traves de gotas o por contacto directo con exudadados de
lesiones cutaneas
▪ Proliferan en las mucosas o en abrasiones en la piel: y si es toxigenica produce de una vez la
toxina (su produccion es dependiente de la cantidad de hierro, presion osmotica, pH, fuente
carbono e hidrogeno y concetraciones de aminoacidos)
▪ La toxina de la difteria es un polipeptido termolabil monocatenario: que al romperse los puentes
disulfuro se divide en 2 fragmentos: el fragmento B mediante su dominio del receptor se une a la
molecula CD-19 y al precursor parecido al factor de crecimiento epidermico fijador de la heparina (HB-EGF) desencadenado su entrada a las celulas por medio
de endocitosis, luego en el endosoma se acidifica el dominio de translocacion que causa la formacion de un canal que lleva a la salida del fragmento A al
citoplasma, estando alli inhibe al factor de elongacion EF-2 (su funcion es catalizar la trasnlocacion) solo en presencia de NAD al efectuar una ADP-
ribosilacion: siendo esta accion causante de los efectos necrosantes y neurotoxicos
▪ Esta fraccion A puede viajar por via hematogena y causar lesiones en: corazon, riñon, glandula suprarrenal, nervios perifericos e higado

ANATOMIA PATOLOGICA
▪ La accion de la toxina causa la destruccion del epitelio y una reaccion inflamatoria superficial
▪ La reaccion inflamatoria crea un exudado fibrotico que engloba al tejido necrotico formando una seudomembrana grisacea (siendo rica en eritrocitos y
leucocitos): esta queda localizada en amigdalas, faringe o laringe, y los bacilos presentes continua produciendo la toxina
▪ Cualquier intento de eliminar la seudomembrana provoca la rutura de capilares que desencadenan una hemorragia

▪ Se produce un agrandamiento de los ganglios linfaticos del cuello

▪ Puede producirse un edema acentuado que cause el aumento del tamaño del cuello: denominandose cuello proconsular

▪ La toxina es absorbida a traves de la mucosa provocando su diseminacion a otras partes del cuerpo, causando: degeneracion parenquimatosa, infiltracion
grasa, necrosis del musculo cardiaco (mocarditis), higado, riñon y glandula suprarrenal estando acompañado de hemorragias y desmieliniza los nervios
causando paralisis del paladar blando, musculos oculares o de las extremidades
▪ La difteria cutanea es mas comun en los tropicos y rara vez en los climas templados: se caracteriza por la formacion de una membrana que no cicatriza y la
diseminacion de la toxina a otras partes del cuerpo no es tan significante

Manifestaciones clinicas
▪ Inicialmente hay dolor de garganta y febricula

▪ Luego hay postracion y disnea debido a la membrana: que puede evolucionar a asfixia

▪ Si afecta a corazon se producen arritmias

▪ Si se afecta los nervios se observa: dificultades visuales, de lenguaje, de deglucion o del movimiento de brazos y piernas

▪ Todos los biotipos producen la misma sintomatologia solo que la gravis es la mas grave a comparacion con las demas

▪ La que causa las manifestaciones clinicas son las acciones de la toxina

 diagnostico
▪ Se hace frotis y tincion de gram o con azul de metileno alcalino

▪ Se usa agar sangre o placas de agar con telurita o agar cistina-telurita o agar de loeffler

▪ Se emplea el metodo de elek, PCR, ELISA y la tira inmunocromatografica

inmunidad
▪ Esta dada por la antitoxina neutralizante de la difteria: esta presente en vasos sanguineos y tejidos

▪ Produciendose de esta manera en mayor medida en personas que no presentan la IgG contra la difteria

tratamiento
▪ Se aplica la antitoxina en lugar de entrada de la bacteria: via intramuscular (casos leves) o intravenosa (se aplica en el dia que se confirma del diagnostico) (se
debe tener en cuenta estudios de hipersensibilidad IM o IV)
▪ Para reducir el crecimiento bacteriano se usa: penicilina o macrolidos o eritomicina

Epidemiologia y prevencion
▪ Es una enfermedad inmunoprevenible

▪ Es la principal muerte en niños

▪ En la adolescencia y edad adulta suele ser asintomático

▪ Es muy frecuente en paises desarrollados

▪ Como prevención: la inmunidad activa con toxoides de la difteria en la infancia produce concentraciones suficientes durante la edad adulta: Se adquiere a partir
de la vacunación (vacuna pentavalente: se aplica a los 2, 4, 6, 1 año y medio y a los 5 años: con refuerzos durante la edad adulta) que permite la estimulación de
la antitoxina

BORDETELLAS
▪ Existen varias:

Pertussis Causa tos ferina

Parapertussis Enfermedad similar a la pertussis

Bronchiseptica o bronchicanis Tos en perros y conejos, y raras veces afecta al humano

Hinzii Causa bacteriemia, enfermedad respiratoria y artritis

 Holmseii Bacteriemia en inmunosuprimidos

Trematum Heridas y otitis media

BORDETELLA PERTUSSI, parapertussis y bronchiseptica

▪ Son una causa importante de muerte en lactantes: afectando mas a niñas que a niños

▪ Son cocobacilos gramnegativos

▪ Tienen capsula

▪ No es móvil (solo pertussis), los otros presentan flagelos peritricos

▪ Para su crecimiento se requiere de medios enriquecidos como: Bordet-Gengou o Regan lowe

▪ Es aerobio estricto

▪ Oxidasa y catalasa positiva

▪ Negativo para: citrato, urea y nitrato

▪ No usan carbohidratos utilizan aminoácidos: necesitando de carbón, almidón, sangre y resinas de intercambio iónico
▪ No forman esporas

Estructura antigénica, patogenia y anatomía patológica

▪ Su genoma presenta: un locus que regula los genes de virulencia y que su vez se divide en 2 operones: BVGA (este activa la transcripción de los genes de
virulencia) y BVGS (este reacciona ante señales del entorno, como: cambios en el pH, ácidos grasos, temperatura y disminución de los nichos ecológicos, que
llevan a que se convierta en patógeno)
▪ Produce como factores de virulencia:

Media la unión a las celulas ciliadas presentes en la tráquea, bronquios y bronquiolos: permitiendo su
colonización
Hemaglutinina filamentosa
Y también la unión entre bacterias

Toxina de la tos ferina
Es una toxina A/B que produce ADP-ribosilación sobre una proteína que hace que la adenil ciclasa no se
inactive: esto hace que se aumente el AMPc y con ello la secreción de moco, a su vez estimula la
linfocitosis (de celulas T), la sensibilización a histamina (simula una hipersensibilidad), aumenta la
secreción de insulina (hipoglicemia) e inhibe la función de leucocitos (fagocitosis, quimiotaxis y estallido
oxidativo), desacopla la función de las NK y la accion de linfocitos

Forma poros en la membrana plasmática de las celulas diana y bloquea la desactivación de la adenilciclasa
Toxina de la adenil ciclasa- Hemolisina (TAC) Inhibe la fagocitosis, activa las celulas th1, celulas t citotóxicas y estimula producción de interferón gamma
 por macrófagos

Toxina dermonecrótica Es un vasoconstrictor que causa isquemia y extravasion de leucocitos además de acciones necróticas en la
piel

Citotoxina traqueal Lisa las celulas del epitelio respiratorio al estimular la liberación de NO: favoreciendo la unión de la
bacteria
A altas concentraciones destruye el epitelio y en compañía con la inflamación se agrava aun mas la lesión

LPS Lesiona el epitelio respiratorio, desencadenan inflamación, y ayudan en la adhesión

▪ La via de transmisión es por via respiratoria: siendo contagiosa en la etapa inicial

▪ Su patogenia es: adherirse al epitelio de la tráquea, bronquios y bronquiolos, multiplicarse en forma rápida, desacoplar las celulas epiteliales e interferir con la
accion ciliar del epitelio: y esto por medio de la liberación de toxinas que causan la irritación del epitelio, la tos y la linfocitosis
▪ No hay invasion hematógena
▪ Se produce necrosis del epitelio, infiltración PMN, inflamación peribronquial y neumonía intersticial: si se obstruyen bronquiolos pequeños se produce
atelectasia e hipoxia
▪ Si hay invasion por: estafilococos o H. influenzae causa neumonía bacteriana

▪ Los LPS en cantidades grandes pueden tener efectos sistémicos como: shock y colapso cardiovascular

▪ B. pertussis sobrevive poco por fuera del ser humano, causa una lesión mas leve denominado síndrome coqueluchoide, se multiplica con mas rapidez que la
pertussis, tiene una copia silente de la toxina de la tos ferina y se multiplica en agar sangre produciendo colonias mas grandes que las de pertussis
▪ B. bronchiseptica es un bacilo que vive en el aparato respiratorio de caninos (causando en ellos tos canina y neumonitis), causa infecciones crónicas en los
humanos, se multiplica muy bien en agar sangre, tiene una copia silente del gen de la toxina tos ferina y presenta una B-lactamasa que la hace resistente a la
penicilina y cefalosporina

MANIFESTACIONES CLINICAS
▪ Después de 2 semanas de inicio ocurre: inicialmente una etapa catarral que se caracteriza por tos leve y estornudos (siendo altamente contagioso en esta etapa:
debido a que la carga bacteriana es alta en la nasofaringe)
▪ Luego ocurre la etapa paroxística: la tos es espasmódica y violenta (denominada coqueluche o tosferina), y hay un característico “silbido o estridor” con la
inhalación que puede evolucionar a sensaciones de asfixia, vomito, cianosis, apnea y convulsiones
▪ La tos puede llevar a la expulsión de una mucosidad clara y blanquecina

▪ Las complicaciones son frecuentes en los lactantes (convulsiones, apnea, bradicardia y encefalitis) y la tos paroxística predomina en niños mayores y adultos

▪ La leucocitosis y linfocitosis es alta y puede haber perdida de peso

▪ En la personas vacunas la enfermedad se presenta de forma atípica: siendo una tos persistente o prologada o pasar por desapercibida

▪ B. parapertussis causa tos prolongada que dura de 4 a 6 semanas

 diagnostico
▪ Se toman aspirados nasofaríngeos

▪ Prueba FA después de hecho los cultivos

▪ Cultivos: se realiza tinción inmunofluorescente o identificación por aglutinación

▪ PCR

▪ Inmunoanalisis enzimático de los anticuerpos: IgA, IgM e IgG siendo solo positiva durante la 3 semana (permite evaluar solo durante la 4 y 5 semana)

inmunidad
▪ La inmunidad no es de por vida

▪ Las segundas infecciones son leves (presencia de anticuerpos), pero las reinfecciones en los adultos son graves

▪ La primera accion inmunitaria se da contra la HF

Tratamiento y prevención
▪ Eritromicina en la etapa catarral

▪ Como prevención: vacunación (vacuna pentavalente o DPT o DTdap)

 Epidemiologia
▪ Los mas afectados son los niños menores de 5 años

▪ Los contagios son frecuentes en la primavera y verano

▪ Es una de las principales causa de muerte prevenible por vacunación en todo el mundo: ocurriendo mas que todo en el primer año de vida

▪ Es endémica en casi todas las regiones pobladas del mundo, y rara vez es epidemica

▪ 90% de los casos sucede en paises subdesarrollados

Micoplasmas
▪ Son de tamaño muy pequeño y de vida libre

▪ Son muy pleomórficos: pudiendo adquirir un aspecto coccoide

▪ No presentan pared celular, por lo que estan rodeados de una membrana unitaria trilaminar compuesta de esteroles

▪ Estos esteroles los adquiere del humano o medios en los que se encuentren

▪ Solo el Pneumoniae es aerobio, por lo que los demás son anaerobios facultativos

▪ Las que mas afectan al humano son: Pneumoniae, Hominis, Ureaplasma urealyticum y Genitalium

▪ Son resistentes a la penicilina (por que no tienen pared, pero inhibidos por tetraciclinas o eritromicina

▪ Se reproducen en medios acelulares, son inhibidos por anticuerpos y tienen una afinidad alta por las membranas de sus celulas diana

▪ Su estudio es difícil: y para ser observadas se requiere de campo oscuro, inmunofluorescencia, colorante de Giemsa y fijación en agar
▪ Los cultivos deben ser ricos en suero, glucosa (lo toman como fuente de energía) o urea (para las ureoplasmas), factores de crecimiento como el extracto de
levadura, lipoproteínas y esteroles, y tener en cuenta que para cada especie las propiedades del cultivo son diferentes: se usa caldos, medios solidos, medios
bifásicos y en ellos forma colonias redondas con una superficie granulosa y un centro oscuro
▪ Algunos produce peróxidos y hemolisis eritrocitica

▪ Algunos pueden ser intracelulares

▪ Cada especie presenta variaciones antigénicas en su membrana externa, y son clasificadas de acuerdo a sus caracteristicas bioquímicas y serológicas, y algunas
especies poseen varios serotipos
▪ Hominis y Pneumoniae hace parte de la microflora orofaríngea, Genitalium, Urealyticum y hominis se encuentran en el aparato genitourinario: el hominis se
encuentra en ambos sexos, el urealyticum se presenta mas en mujeres al igual que Genitalium

Patogenia
▪ Presentan estructuras que median su adhesión a las celulas del hospedador, y son denominadas adhesinas: adhesina P1 para M. pneumoniae y la adhesina MgPa
de M. Genitalium
▪ Tienen proteínas accesorias para la adhesión que son ricas en prolina

▪ Por medio de estas proteínas se unen a las celulas ciliadas y no ciliadas a través de los sialoglucoconjugados de mucosas y de glucolípidos sulfatados

▪ M. pneumoniae: su patogenia inicia al fijarse a los receptores de las celulas del epitelio respiratorio y durante la infección permanecen por fuera de las celulas

▪ Se desconoce como causan las manifestaciones clínicas, pero se piensa que se debe a: una citotoxicidad directa al estimular la producción de peróxido de
hidrogeno y radicales superóxido, a una citólisis mediada por reacciones antígeno-anticuerpo por parte del sistema inmunitario, por quimiotaxis y accion de
mononucleares o por competencia de nutrientes con las celulas del hospedador

Manifestaciones clínicas
 Pneumoniae
▪ Es la principal causa de neumonía en personas de 5 a 20 años de edad

▪ Provoca neumonía: esta puede ser asintomática o causar una neumonitis grave con ataque del SN, sangre (anemia hemolítica) y lesiones cutáneas

▪ En casos espontáneos puede provocar miringitis ampollosas

▪ Después de 1 o 3 semanas se inicia con sintomas como: malestar general, fiebre, cefalea, faringitis y tos (esta tos a veces es paroxística)(estos sintomas son muy
insidiosos) que luego evoluciona a la expulsión de esputo hemoptoico y dolor torácico (ocurre cuando la infiltración de leucocitos llega a su máximo)
▪ Luego de 1 a 4 semanas el infiltrado pulmonar se resuelve: pero esta evolución es variable por lo que en ciertas ocasiones el paciente puede morir

▪ Las complicaciones son poco frecuentes: causando anemia hemolítica, eritema multiforme, meningitis, meningoencefalitis, mononeuritis, polineuritis,
miocarditis, pericarditis, artritis y pancreatitis
▪ Histopatológicamente se observa muy a menudo: neumonitis peribronquial, infiltración pulmonar y bronquiolitis necrosante

Hominis
▪ Esta estrechamente relacionado con infecciones de las trompas uterinas: causan salpingitis y abscesos tuboováricos

▪ Se ha asilado de la sangre de mujeres que presentan fiebre después de aborto o parto (fiebre puerperal), de la porción superior del aparato urinario de sujetos
asociados a pielonefritis y del liquido sinovial de pacientes con artritis

Urealyticum
▪ Necesita de 10% de urea para proliferar

▪ Causa uretritis no gonocócica ni clamidiosica en varones: provocada principalmente por la biovariedad 2 y no biovariedad 1

▪ Muy poco causa infecciones en la mujer (aunque este en gran medida en ellas)
▪ En prematuros causa: enfermedades pulmonares

Genitalium
▪ En varones causa: uretritis aguda y crónica

▪ En mujeres causa: cervicitis, endometritis, salpingitis y esterilidad

Diagnostico
▪ Se toma material faríngeo, esputo, exudados inflamatorios y secreciones uretrales o genitales

▪ Se usan cultivos en caldo o solidos especiales de acuerdo a la especie: en agar el ambiente debe ser microaerófilo o anaerobio y en caldos debe ser aerobio, y
para la ureaplasma se usa caldo o medio de agar con urea
▪ Método CF para antígeno glucolípidos: identifica M. Pneumoniae y Genitalium

▪ Inmunofluorescencia indirecta y enzimoanalisis (EIA)

▪ Para Pneumoniae se emplea como primera medida la identificación clínica y luego métodos de laboratorio (valores de criohemaglutininas con valores de 1:64
refuerza el diagnostico, detección de anticuerpos por medio de métodos de fijación del complemento, EIA detecta IgM e IgG siendo esta mas sensible)

Epidemiologia
▪ Pneumoniae es capaz de causar infecciones endémicas (en todo el mundo) y epidémicas, y se transmite por medio de secreciones respiratorias: por lo que el
contacto muy cercano entre familias es muy grande
▪ El resto de micoplasmas y el ureaplasma se propagan por contacto genital o bucogenital
 tratamiento
▪ Uso de tetraciclinas, macrólidos o fluroquinolonas se logra mejoría pero no erradicación

Bacillus y Clostridium
▪ Son bacilos grampositivos formadores de esporas

▪ El formar esporas les permite conservar su genoma, vivir en el ambiente por años (son resistente a los cambios ambientales, calor y algunos desinfectantes) y
ser metabólicamente activos: y solo cuando las condiciones son adecuadas vuelve a su forma vegetativa
▪ Los Bacillus son aerobios estrictos mientras los Clostridium son anaerobios estrictos: de manera que se ubica en sitios anatómicos donde el oxigeno es bajo (de
manera que el oxigeno es letal para su supervivencia)
▪ Los Bacillus pueden organizarse en cadenas largas: y sus especies patogenas presentan plásmidos de virulencia

▪ Los Bacillus son saprofitas: viven en la tierra, agua, vegetación y aire

▪ El B. cereus como se reproduce en alimentos: Causa intoxicación alimentaria al producir una enterotoxina o toxina emética, pudiendo junto con Thuringiensis
lograr causar en inmunosuprimidos: meningitis, endocarditis, endoftalmitis, conjuntivitis o gastroenteritis aguda
▪ Bacillus utiliza nitrógeno y carbono para obtener energía y proliferar

▪ Los Clostridium son móviles: tiene flagelos peritricos (excepto perfringes)

▪ Los Clostridium: Son saprofitos del suelo, de la microbiota intestinal de animales y de humanos

▪ Los Clostridium crecen mejor en medios enriquecidos con agar sangre: siendo beta hemolíticos
▪ Los Clostridium son fermentadores de carbohidratos como también degradan proteínas: por lo que algunos torna acida la leche, otros la digieren por completo y
otros hacen una fermentación turbulenta al producir gas

Clostridium botulinum
▪ Causa: el botulismo

▪ Estan en el suelo y heces de animales: adquiriéndose en forma de intoxicación alimenticia

▪ Existen variedades de acuerdo al tipo antigénico de la toxina

▪ Al formar esporas pueden resistir temperaturas de 100°c durante varias horas: donde su resistencia puede disminuir a pH acido o concentraciones altas de sal

▪ En los alimentos: su forma vegetativa libera toxinas

▪ Hay 4 grupos: siendo en su mayoría las que causan la enfermedad humana la tipo I y II

▪ Se conoce 7 variedades antigénicas de la toxina (va desde la A hasta la G): siendo las que mas causan enfermedad las tipo A, B, E y F

▪ La A y la B se encuentran mucho en los alimentos, mientras que la E en pescados, la tipo C causa botulismo en las aves y la D en los mamíferos

▪ Y la G no es patógena

▪ Esta toxinas botulínicas presentan 3 dominios: dos de ellos participan en la unión e ingreso de la toxina a la célula nerviosa y el tercer dominio es absorbido en
el intestino, entra en la circulación sanguinea y se une a los receptores de las membrana presinápticas de las neuronas motoras del SNP y pares craneales (no
pasa la barrera hematoencefálica por lo que no afecta al SNC)
▪ Esta enzima degrada las proteínas SNARE y esta inhibe la liberación de acetilcolina en la sinapsis: lo que causa la ausencia de contracción muscular y con ello
parálisis
▪ Estas SNARE son: sinaptobrevinas, proteínas de unión a NSF soluble 15 y sintaxina: donde los tipos A, C y E rompen SNAP 25, la C también rompe la
sintaxina y los tipos B, D, F y G rompen a las sinaptobrevinas
▪ Estas toxinas pueden ser destruidas con calor durante 20 min a 100°c

▪ Las toxinas A, B o F se asocian con botulismo en la infancia

Patogenia
▪ El botulismo por alimentos: Se inicia al consumir alimentos (alimentos alcalinos, ahumado,
empacado o enlatados): donde la bacteria cambia a su estado vegetativo y se replica, luego
libera sus toxinas y dicha toxina es absorbida en la porción del duodeno y luego alcanza la
via hematógena para dirigirse a las uniones neuromusculares (en el alimento la bacteria se
encuentra esporulada pero cuando disminuye la temperatura del alimento, se convierte en su
forma vegetativa y empieza a liberar la toxina): una vez en el sitio la toxina bloquea la
liberación de acetilcolina, dando como resultado una parálisis flácida (dependerá a que
regiones se allá dirigido la toxina)
▪ La fijación de la toxina es permanente: por lo que la recuperación requiere de la formación
de nuevas sinapsis
▪ Esta toxina es codifica por el cromosoma

▪ El botulismo en la infancia se adquiere muy a menudo al consumir miel: aquí las esporas no
germinan en el alimento sino en el intestino concretamente en el colon, luego pasa a su forma
vegetativa y libera las neurotoxinas
▪ En los adultos con malformación gastrointestinales pueden adquirir botulismo de la infancia

▪ El botulismo por heridas sucede muy a menudo en personas que consumen drogas inyectables

▪ El botulismo pulmonar es muy infrecuente

Manifestaciones clinicas, diagnostico y tratamiento

▪ Los sintomas empiezan después de 18 a 24 horas de la ingesta del alimento: produciendo nauseas, sequedad de boca y a veces diarrea

▪ Si afecta pares craneales se observa: falta de coordinación de los músculos oculares, visión doble, visión borrosa, dilatación pupilar y nistagmo

▪ Si afecta músculos laríngeos se observa: incapacidad para deglutir y dificultad para hablar

▪ La parálisis bulbar es progresiva y puede llevar a la muerte al causar: parálisis respiratoria o paro cardiaco

▪ No hay fiebre

▪ La mortalidad es alta

▪ El botulismo infantil es mas frecuente se caracteriza por estreñimiento, tono muscular deficiente, letargo y problemas para alimentarse además de parálisis
oftálmica o de otros tipos
▪ El botulismo infantil es el causante del síndrome de muerte súbita en lactantes

▪ En el botulismo de heridas: se presenta debilidad muscular en la zona afectada

▪ DX: Hay que demostrar la presencia de la toxina en la presencia de alimentos o en las heces y no la bacteria, se emplea bioanálisis en ratones, ELISA y PCR
para detectar la toxina
▪ TX: medidas de sostén y antitoxina trivalente (A,B,E) de forma intravenosa: previene que la parálisis avance

Clostridium tetani
▪ Causa: el tétanos

▪ Se encuentra en el suelo y en las heces de animales

▪ Puede vivir años en la tierra y en abonos

▪ Su enfermedad es prevenible
▪ Hay varios tipos de C. tetani: De acuerdo a los Ag flagelares pero los Ag somáticos son iguales en todos

▪ Todos los tipos producen las misma neurotoxina: la tetanoespasmina

▪ La toxina se compone de 2 péptidos unidos por un puente disulfuro: la toxina primero se fija a los receptores de las membranas presinápticas motoras, luego
migra hacia el soma de las neuronas de la medula espinal y del tallo encefálico, estando allí el péptido pequeño degrada la sinaptobrevina (VAMP2) (que es una
proteína que se requiere para unir las vesículas que contienen los neurotransmisores a la membrana presináptica) lo que inhibe la liberación de glicina y GABA:
provocando hiperreflexia, espasmo musculares y parálisis espástica
▪ Solo se requiere de dosis bajas de las toxina para que sea letal en el humano

▪ La espora entra a través de traumatismos

Patogenia, manifestaciones CLINICAS, diagnostico y tratamiento

▪ La bacteria no invade: la que invade es la toxina (causando toxemia)

▪ La infección permanece localizada en el sitio donde sea infectado de las esporas

▪ La producción de enzimas se ve favorecida por la presencia de: tejido necrótico, sales de calcio y de otras infecciones piógenas (ya que esto estados generan un
ambiente bajo de oxidorreducción y anaerobio, lo que le permite a la espora germinar y producir la toxina)
▪ El periodo de incubación es de 4-5 días hasta varias semanas

▪ La tetanoespasmina se produce en el sitio de la lesión y se dirigen a las terminales presinápticas de las neuronas motores inferiores del SNC: utilizando el
movimiento axonal retrogrado para hacerlo (viaja a través de los nervios)
▪ En la medula espinal: se ubica en el asta anterior por lo que bloquea la señal postsináptica de los reflejos motores: lo que provoca los espasmos musculares

▪ Los sonidos, el aire o cualquier estimulo externo: llevan a la producción de espasmos generalizados, siendo mortal

▪ Se caracteriza por contracciones tónicas de los músculos voluntarios pertenecientes del sitio de la lesión: que a medida que afecta causan mas espasmos tónicos
▪ Los espasmos se presenta primeramente en el sitio de la lesión y luego avanza hasta los músculos de la mandíbula: trismo

▪ La persona esta consciente y el dolor es intenso

▪ DX: va de acuerdo a las manifestaciones clinicas, se emplea cultivos anaerobios aunque la confirmación depende de la demostración de la toxina y su
neutralización con la antitoxina
▪ TX: Se hace limpia la herida, luego se administra la antitoxina (esta neutraliza la que no se encuentra en el SNC) y después se administra penicilina. La
aplicación de la antitoxina se puede acompañar con la vacunación, se puede aplicar relajantes musculares, respiración asistida y la desbridación quirúrgica es
indispensable puesto que elimina el tejido necrótico
▪ Prevención: Se administran refuerzos de las vacunas: en mujeres embarazadas y demás personas (se emplea vacunas activas con toxoide)

Clostridium perfringes
▪ Causa: gangrena gaseosa

▪ Causa infecciones invasivas e intoxicación alimentaria

▪ Proliferan en ambientes con potencial de oxido-Reducción bajo

▪ Produce toxinas que le permiten diseminarse, además de causar necrosis y hemolisis

▪ La toxina Alfa de C. perfringes tipo A: es una lecitinasa que fragmenta lecitina (importante para las membranas) generando fosforilcolina y diglicéridos,
también estimula la formación de trombos en vasos pequeños lo que provoca la hipoxia de los tejidos que afecta causando la destrucción del tejido
▪ La toxina θ tiene acciones hemolíticas y necrosantes: forma poros en las membranas celulares

▪ La toxina E: causa edema y hemorragia intensa

▪ También produce DNasa, colagenasa y hialuronidasas

▪ Algunas cepas producen: la enterotoxina CPE (en especial cuando crecen en carne), siendo la causante de producir diarrea intensa al estimular la eliminación de
líquidos y electrolitos en la porción del yeyuno e íleon (pudiendo estar acompañada de nausea, vomitos y fiebre)
▪ Las cepas que producen enterotoxinas probablemente participa en la diarrea por antibióticos y en la enterocolitis necrosante en lactantes

Patogenia
▪ Las esporas entran a través de traumatismos al entrar en contacto con tierra o alimentos contaminados mediante la piel e intestino

▪ En el intestino delgado las esporas germinan y las formas vegetativas se multiplican y liberan la enterotoxina afectando principalmente al íleon

▪ En las extremidades la esporas germinan y su forma vegetativa libera toxinas que llevan a producir la gangrena gaseosa : esta se encuentra mediada por la
toxina A y demás toxinas necrosantes y hemolíticas y causan la necrosis de husos musculares y edema
▪ Esta necrosis se propaga con rapidez: esto favorece la proliferación de la bacteria (debido a que esto crea un ambiente que bajo en oxido reducción que le
permite a la bacteria multiplicarse), además, a medida que progresa la enfermedad también se aumenta la permeabilidad vascular, la absorcion sistémica de la
enzima y de mediadores inflamatorios que lleva a que se produzca anemia hemolítica y shock grave
▪ Esta gangrena gaseosa se produce sucede de manera mixta: se produce por clostridios tóxicos como por clostridios proteolíticos y por diversos cocos y bacterias
Gram negativas
▪ Y como esta bacteria es fermentadora de carbohidratos: produce gas, lo que crea un ambiente gaseoso en la infección

▪ C. perfringes tipo C: causa enteritis necrosante en niños (siendo útil la vacunación con toxoide tipo C para prevenirla)

Manifestaciones clinicas
▪ Desde una herida la infección se disemina en 1 a 3 días: causando una crepitación en el tejido subcutáneo y musculo, una secreción fétida, necrosis progresiva,
fiebre, hemolisis, toxemia, shock y muerte
▪ En algunos casos la infección causa fascitis anaerobia o celulitis (se caracteriza por que se afecta mucho tejido subcutáneo y hay una mayor producción de gas y
que además es menos grave que la gangrena gaseosa) y endometritis (sucede ante la infección de tejidos necróticos retenidos en el útero después del parto o
abortos ilegales: como consecuencia se produce necrosis del tejido uterino y bacteriemia con hemolisis intravascular masiva)
▪ La intoxicación alimentaria se produce ante el consumo de comidas a base de carne: causando diarrea sin vomito ni fiebre en un lapso de 7 a 30 horas, pudiendo
durar 2 días

Diagnostico y tratamiento
▪ Dx: se toma pus y tejido, se emplea frotis y tinción de Gram, se puede hacer cultivos en agar sangre o en un medio de tioglicolato con un ambiente anaerobio
para luego emplear PCR, pruebas de reacciones bioquímicas, hemolisis y distinciones de colonias, y se puede utilizar la prueba MALDI-TOF MS
▪ Tx: el desbridamiento quirúrgico es el mas importante (se debe quitar todo el tejido necrótico o llegado al caso amputar) y al mismo tiempo se emplea el uso de
penicilina, también oxigeno hiperbárico y administrar antitoxina

Clostridium difficile
▪ Causa: Diarrea vinculada con antibiótico y colitis pseudomembranosa

▪ Hace parte de la microbiota: se establecen en el colon

▪ Cuando se consumen antibióticos como: ampicilina, clindamicina, cefalosporinas y fluroquinolonas, llevan a que la bacteria si es resistente a dichos antibióticos
prolifere y se convierta en patógena además como produce espora su supervivencia estará por encima de otras bacterias que no lo hacen
▪ A medida que incrementa en numero produce 2 citotoxinas Una A y una B (estan codificadas en los islotes de patogenicidad y no todas las cepas las producen)

▪ La A se une a las membranas de los enterocitos y causa la diarrea liquida

▪ La B es de accion citotóxica poderosa: es glucosiltransferasa, modifica las moléculas de señalización por lo que bloquea las funciones celulares desencadenando
en apoptosis, exudado capilar, estimulación con citocinas y demás acciones que desembocan en colitis
 ▪ Las acciones de estas toxinas llevan a la formación de placas inflamatorias que se agrupan hasta formar una seudomembrana: compuesta de fibrina, leucocitos y
celulas necróticas del colon
▪ Esta colitis se caracteriza por la presencia de: seudomembranas en un área especifica del intestino, la diarrea puede ser liquida o hemorrágica y puede ir
acompañada de colicos abdominales, leucocitos y fiebre, pudiendo progresar a una inflamación grave y fatal en el colon
▪ La diarrea por antibióticos: es una diarrea leve que pasa a moderada cuando se consumen antibióticos, siendo causada en un 25% por esta bacteria (también
puede ser causa por C. perfringes y C. sordelli)
▪ DX: La colitis se detecta al identificar las toxinas en las heces fecales (PCR, inmunoanalisis) y al observar por endoscopia la seudomembrana

▪ TX: Se trata con: metronidazol, vancomicina o fidaxomicina o con trasplante fecal

Otros Clostridium
▪ C. sordelli: causa síndrome de choque tóxico después del aborto médico con mifepristona y misoprostol
intravaginal, ante in infección intrauterina
▪ C. septicum: causa septicemia en pacientes con neoplasias

Bacillus
B. cereus
▪ Causa intoxicación alimentaria de 2 tipos: tipo emético (asociada a arroz frito) y tipo diarreico (se adquiere a
partir de carnes y salsa)
▪ B. cereus es de la tierra pero tiene preferencias por el arroz (cuando se deja enfriar el arroz pasan a su formas
vegetativas y producen la toxina)
 ▪ El emético: hay nauseas, vomitos, dolor abdominal y rara vez asociado a diarreas, es autolimitada con una recuperación dentro de las primeras 24 horas. Esta
enfermedad comienza después de 1 o 5 horas de la ingesta de arroz
▪ La diarreica: sucede luego de 1 a 24 horas, se manifiesta con diarrea abundante, dolor y colicos abdominales, donde raras vece se presenta fiebre y vomito. En
esta enfermedad la forma vegetativa secreta 3 enterotoxinas
▪ Causa infecciones oculares: causan queratitis grave y endoftalmitis

▪ Puede causar también infecciones de heridas y sistémicas como: endocarditis, infecciones en el SNC, osteomielitis y neumonia

▪ Tx: son resistente a las penicilinas y cefalosporinas por lo que se usa vancomicina, clindamicina o Ciprofloxacina

B. anthracis
▪ Es el responsable de causar el carbunco: siendo una enfermedad que afecta mas que todo a herbívoros (ya que crece en las plantas: como los pastos)

▪ Es una de las bacterias empleadas para el bioterrorismo y la guerra biológica

▪ El humano se infecta de forma accidental al tener contacto con animales contaminados o con sus heces: entrando mediante la piel lesionada o través de las
mucosas digestivas o por via respiratoria
▪ Si entra por la piel causa el carbunco cutáneo, si entra por via mucosas causa carbunco del tubo digestivo y su entra por via respiratoria causa carbunco por
inhalación
▪ Rara vez causa carbunco por inyección: y suele suceder en personas que se inyectan heroína

▪ Presentándose mas el cutáneo: seguido del carbunco pulmonar y el carbunco gastrointestinal

▪ Una vez en dichos sitios ella prolifera, se disemina y alcanza la circulación sanguinea

▪ La capsula le da el tiempo necesario para producir sus exotoxinas

▪ Los que no tienen capsula no son virulentos mientras lo que si tienen son muy virulentos: siendo esta capsula sintetizada por un plasmido
▪ La toxina del ántrax esta compuesta por 3 proteínas: AP (antígeno protector), FE (factor edema), FL (factor letal)

▪ El AP se une a los receptores celulares y estimula formación de un canal que permite el paso de EF y LF hacia el interior de la célula

▪ El EF es una adenil ciclasa que en conjunto con el PA forma la toxina de edema: es decir produce el edema

▪ El LF con el PA forma la toxina letal: suprime la inmunidad innata y la adaptativa

▪ En el carbunco pulmonar: la bacteria es fagocitada y es llevada a los ganglios mediastínicos donde germina, una vez proliferando libera las toxinas y causa
mediastinitis hemorrágica y septicemia
▪ Ántrax por inhalación: se le denomina como enfermedad del trasquilador de lana (al aspirar partículas de lana)

▪ El carbunco digestivo solo sucede cuando se consume carne de animales infectados

Manifestaciones clinicas
▪ El carbunco cutáneo se presenta mucho en: brazos, manos, cara y cuello, se caracteriza por que incialmente aparece una pápula pruriginosa que evoluciona a
vesícula y luego a una ulcera necrótica, se acompaña de edema y a veces de linfangitis y linfadenopatia, además de fiebre, malestar general y cefalea. Por ultimo
la lesión se seca, debilita y se desprende, para luego cicatrizarse y dejar cicatriz
▪ La antibioterapia previene la diseminación: ya que por ejemplo el carbunco cutáneo puede llevar a producirse una septicemia que lleva a causar meningitis o la
muerte
▪ En el carbunco pulmonar se presenta: necrosis hemorrágica y edema mediastínico, donde a veces predomina un dolor retroesternal. Si se extiende a la pleura se
produce derrames pleurales hemorrágicos, puede diseminarse hacia el aparato digestivo y causa ulceras intestinales o hacia meninges y causar meningitis
hemorrágica
▪ El carbunco gastrointestinal: es el menos frecuente pero se presentan signos clínicos como dolor abdominal, vomito y diarrea hemorrágica

▪ El carbunco por inyección se caracteriza por: edema extenso, indoloro, subcutáneo y ausencia de costras, que evoluciona a shock circulatorio por la septicemia
 Diagnostico y tratamiento
▪ DX: se toma pus, sangre, liquido pleural y LCR, se realiza frotis secos y tinción inmunofluorescente, se puede cultivar en agar sangre (forman colonias grandes)
o medios de cultivos con bicarbonato en dióxido de carbono al 5 a 7% (para identificar la capsula), se puede emplear tinción de Gram, es importante que una
vez que se detecte la bacteria sea enviada al laboratorio de salud publica, la capsula puede ser identificada a través de anticuerpos fluorescentes o por medio de
PCR y por ultimo también se puede emplear ELISA
▪ Es inmunoprevenible mediante la utilización de su vacuna en animales granjeros: denominada AVA

▪ TX: Se usa Ciprofloxacina, penicilina G, desoxiciclina, eritromicina y vancomicina

Yersenia Pestis
▪ Es un bacilo Gram negativo corto: capta los colorantes en los polos, es decir es de tinción bipolar (tinción de Wright, Giemsa, Wayson y azul de metileno)

▪ Es inmóvil

▪ No forma espora

▪ Crece rápido en agar sangre, y aun mas rápido a temperatura de 30°c

▪ Es muy pleomórfico

▪ Son catalasa positivo y oxidasa negativo

▪ Son microaerófilos o anaerobios facultativos

▪ Su reservorio son las ratas: y afectan al humano por medio de las pulgas

▪ Tienen la capacidad de ser transmitida a través del aire: lo que permitió ser utilizada como arma biológica
 Estructura antigénica
▪ Tienen LPS: que efectúa una actividad endotóxica cuando se libera

▪ Presenta un sistema de secreción III: que le permite liberar las proteínas que afectaran a las celulas hospedadoras

▪ Producen los antígenos: V y W que son lo encargados de generar las necesidades de calcio para multiplicarse a temperatura de 37°c

▪ El plasmido pPCP1 da los genes para una proteasa activadora de plasminógeno: que es de actividad coagulasa solo a temperaturas de 20 a 28°c y de actividad
fibrinolítica a temperatura de 35 a 37°c, lo que favorece su diseminación
▪ El plásmido pFra/pMT codifica para las glucoproteínas capsulares solo a temperatura de 37°c, que es conocida como F1, y para la fosfolipasa D y proteasas:
siendo esta importante para la supervivencia de la bacteria en la pulga
▪ La isla de patogenicidad codifica la yersiniabactina: que es un ionóforo de hierro

Patogenia y anatomía patológica

▪ Causa la peste bubónica

▪ Ella presenta reguladores que perciben: la temperatura concentraciones de calcio y otros

estímulos que son importantes para poder activar o desactivar sus factores de virulencia
▪ Es por ello que solo a temperatura de 20 a 28°c, como es en la pulga: se producen los factores que
facilitan su supervivencia allí como fibrinolisina, proteasas y la fosfolipasa, como también la
coagulasa que causa el bloqueo del proventrículo
▪ Es por ello que, cuando la pulga se alimenta de un roedor infectado: la bacteria se multiplica en el
intestino de la pulga y la accion de la coagulasa sobre la sangre ingerida obstruye su proventrículo
impidiendo que se pueda alimentar, al percibir inanición la pulga como esta hambrienta pica con
voracidad y la sangre que contiene contaminada se regurgita hacia la herida de la picadura
infectando al humano
▪ En el humano como hay una temperatura de 35 a 37°c: se activan otras proteínas virulentas como: la proteína F1 (hacen parte de la capsula), las Yops (Yop A
tiene actividad destructiva sobre las celulas y las Yop B alteran la función intracelular: al alterar las vias de señalización, destruir el citoesqueleto, inhibir la
producción de citocinas y desencadenar la apoptosis) y el activador del plasminógeno (Pla), esta permite su diseminación debido a su accion enzimática y al
mediar la adhesión a la MEC
▪ Son reconocidos y fagocitados por PMN y macrófagos : pero estando en su interior puede sobrevivir a la fagocitosis la proteína F1 impide o retrasa la
fagocitosis . Esto le permite llegar a los linfáticos y causar una inflamación hemorrágica intensa en los ganglios: causándose en ellos una multiplicación
rápida, necrosis y fluctuaciones
▪ Por medio de los linfáticos llegan al torrente sanguineo : Lo que causa lesiones hemorrágicas y necróticas en todos los organos, meningitis, neumonia
necrosante, pleuropericarditis serosanguinolenta y toxicidad sistémica por el LPS, Yops y demás enzimas
▪ Causa la peste neumónica cuando se inhala mediante gotitas respiratorias contaminadas: siendo la neumonia primaria

Manifestaciones clinicas
▪ PI: de 2 a 7 días

▪ La transmisión es muy rápida: se requiere de una persona para infectar muchas

▪ Se presenta al inicio fiebre alta y linfadenopatia dolorosa: formándose bubas en el cuello, ingle o axilas

▪ Sin tratamiento temprano progresa a bacteriemia: presentándose vomitos y diarrea

▪ Por la bacteriemia se presenta: Peste neumónica secundaria que incialmente presenta esputo mucoide y luego se vuelve sanguinolento

▪ La peste neumónica primaria tiene un periodo de incubación de 2 a 3 días: iniciándose con fiebre, tos, malestar general y dolor torácico, y que puede progresar a
hemoptisis, disnea grave y cianosis (por la cianosis es que se le denomina muerte negra)
▪ La accion del LPS: causa CID que desencadena hipotension y con ello alteración del estado mental e insuficiencia cardiaca y renal que puede llevar a la muerte

▪ En etapa terminal se presenta: meningitis

▪ Es comun la muerte al 2 o 3 día sin tratamiento temprano

diagnostico y tratamiento
▪ DX: Se detecta en frotis sanguíneos (debido a que se multiplica en los vasos): se emplea tinciones de Wright, Giemsa o Wayson, se toma aspirado ganglionar y
esputo, se hace hemocultivos y títulos de anticuerpos, se puede hacer cultivos en agar sangre, chocolate, discos de agar MacConkey (no fermenta lactosa) y
caldos de infusión de cerebro y corazón
▪ TX: medicamento de elección: estreptomicina, pero también se puede usar gentamicina y doxiciclina como alternativa, y ha posibles contactos se les realiza
profilaxis (con estos mismos antibióticos)

epidemiologia
▪ Es una enfermedad pandémica explosiva de gran mortalidad: por su implicancia durante la muerte negra

▪ Es una enfermedad de roedores silvestres transmitida por picaduras de pulgas

▪ Los roedores silvestres presentes en la zona selvática: son el principal reservorio, y cuando estos infectan a los roedores urbanos se causa las infecciones
humanas (siendo mayor en zonas de hacinamiento y malas medidas sanitarias)
▪ Cuando hay un gran numero de ratas contaminadas: se desarrolla una plaga epizoótica, esto favorece a que las pulgas que se alimentan de las ratas se infecten y
luego ellas en busca de alimento infectan al humano
▪ La neumonia secundaria debido a la septicemia: es en realidad el evento que permite que la diseminación sea muy rápida entre personas (gotitas contaminadas)

▪ Otro medio de contagio: es la ingestión de roedores infectados

▪ La peste es enzootica en: india, sureste de Asia, áfrica, Norteamérica y sudamérica

▪ El vector mas frecuente es la pulga de la rata (xenopsylla cheopis)

 Borrelias
▪ Es una espiroqueta larga: similar a la treponema

▪ Se usa tinciones como Giemsa y Wright para poder observarlas

▪ Se cultiva en medios que tengan: sangre, suero o tejidos

▪ Tienen endoflagelos: lo que le da motilidad

▪ En las garrapatas las espiroquetas pasan de una generación a otra (trasováricamente lo que le permite transmitir la virulencia a sus descendientes)

▪ La forma epidemica es transmitida a través del piojo del cuerpo

▪ La forma endémica es causada a través de las garrapatas

▪ Presentan una gran variacion antigénica

Borrelia recurrentis
▪ La borrelia: se transmite a partir del genero Ornithodoros mayoritariamente (garrapata) y por piojos del cuerpo

Estructura antigénica
▪ Su estructura antigénica cambia varias veces durante el curso de una infección: lo que hace que exista una gran variabilidad de anticuerpos en contra de las
distintas estructuras antigénicas
▪ Esta variacion antigénica es lo que hace que la enfermedad se recidivante: y que suele terminarse cuando la bacteria se queda sin poder cambiar sus formas
antigénicas
 Anatomía patológica
▪ En el bazo e hígado queda todo un cumulo de espiroquetas durante la infección

▪ En los riñones y en el tubo digestivo ocurren focos necróticos y lesiones hemorrágicas

▪ Se pueden encontrar espiroquetas en LCR y cerebro: si se produce meningitis

Patogenia, manifestaciones clinicas, diagnostico y tratamiento

▪ PI: 3 a 10 días

▪ Su mayor virulencia: su capacidad de tener múltiples presentaciones antigénicas

▪ Los sintomas iniciales son: escalofríos y fiebre súbita, debido a la presencia de muchas espiroquetas en sangre

▪ La fiebre se mantiene durante 3 a 5 dias y después de ese tiempo baja: el estado afebril dura de 4 a 10 dias

▪ Luego ocurre un segundo ataque: que se caracteriza por escalofríos, fiebre, cefalea intensa y malestar general

▪ Las recidivas suceden de 3 a 10 veces: denominada fiebre recidivante

▪ Durante el estado febril aparecen los anticuerpos

▪ En un solo paciente: hay varias presentaciones antigénicas

▪ Es mas frecuente en EE.UU

▪ DX: Se toma la sangre solo durante la etapa febril, se puede emplear frotis con las respectivas tinciones especiales, los que presentan borreliosis epidemica dan
VDRL reactivo y por ultimo se emplean pruebas que evalúen la actividad del complemento
▪ TX: Se piensa que son eficaces las tetraciclinas, eritromicina y penicilina
 Epidemiologia
▪ Endémica en todo el mundo

▪ Reservorio principal: roedores

▪ Transmiten la enfermedad a través de las picaduras o al triturar el artrópodo

▪ A veces el contacto con sangre contaminada de roedores se convierte en una fuente de contagio

▪ La tasa de mortalidad es mayor en las zonas epidémicas que en las endémicas

Borrelia burgdorferi
▪ Causa enfermedad de LYME: se ha asociado también con Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia afzelli y Borrelia garinii

▪ Se transmite por garrapatas del genero Ixodes

▪ Capta colorantes ácidos o anilinas: siendo visible con la impregnación argéntica

▪ Prolifera en cultivos líquidos complejo como: BSK con antibióticos como rifampicina, fosfomicina y anfotericina B (se utiliza poco para diagnostico)

Estructura y variacion antigénica

▪ Tiene un cromosoma lineal y múltiples plásmidos

▪ Presenta proteínas Osp A-f en la superficie

▪ En la garrapata la bacteria se alimenta cada 24 a 48 horas: yendo del intestino media a la glándula salival

▪ Tiene presentaciones antigénicas diferentes: una persona puede ser infectada por cada una de estas y generar respuestas inmune diferentes
 Patogenia y manifestaciones clinicas
▪ Se adquiere a partir del contacto con la saliva de la garrapata o por regurgitación

▪ Se adhiere a los proteoglucanos en las celulas del hospedador: siendo mediado por un glucosaminoglicano que presenta las borrelias

▪ A partir de allí se disemina por via hematógena y linfática de la piel y el sistema musculo esquelético, pudiendo llegar a articulaciones

▪ Etapa inicial o aguda: comienza de 3 dias a 4 semanas el: el eritema migratorio, al comienzo hay una zona plana enrojecida cerca de la picadura que poco a
poco se expande en forma radial quedando en el centro descolorida
▪ Segunda etapa: Sucede semanas o meses después de la lesión inicial: aparecen artralgias, artritis, meningitis, parálisis del nervio facial, radiculopatía dolorosa,
defectos en la conducción en el corazón y miopericarditis, durante esta etapa la IgG e IgM son reactivas
▪ Tercera etapa: comienza meses o años después presentándose una afectación crónica de la piel, SN o de las articulaciones (es posible que se vea causado por
depósitos de inmunocomplejos), durante esta etapa la IgG se encuentra reactiva
▪ La repuesta antigénica dura por meses o años

Diagnostico y tratamiento
▪ DX: La técnica de elección es la: PCR, se hace un estudio serológico de LCR y liquido articular sin hacer cultivos y se puede identificar también a través de
títulos de anticuerpos y métodos inmunohistoquímicos
▪ El cultivo no se emplea debido a que demora de 6 a 8 semanas en crecer, y la serología muy poco se usa debido a que es poco especifica

▪ TX. Doxiciclina o amoxicilina (evitan la manifestaciones de sintomas tardíos) o cefuroxima axetilo, si hay resistencias: se emplea ceftriaxona

Epidemiologia
▪ La transmisión ocurre cuando la garrapata sale a alimentarse
▪ Los ratones y los venados son los principales reservorios, aunque también puede estar en roedores y aves

▪ La mayoría de los casos suceden de mayo a julio: es la etapa ninfa de la garrapata, presentando en ese estado mayor actividad

brucellas
▪ Son bacterias intracelulares: causan brucelosis o enfermedad de malta

▪ La B. melitensis (cabras) presenta múltiples biovariedades

▪ Pueden ser cocos o bacilos, pero predominan en forma de cocobacilos y son Gram negativos

▪ Son aerobios estrictos, no móviles y no forman esporas

▪ No se tiñen con colorantes acidorresistentes

▪ Se usan medios como: Agar de tripticasa-soya o medios ricos en aminoácidos, vitaminas, sales y glucosa o caldo de cultivo enriquecido o agar sangre

▪ B. abortus necesita de CO2 al 5 al 10% para crecer

▪ Utilizan carbohidratos: pero no producen acido ni gas

▪ 4 especies son: catalasa, oxidasa y ureasa positivos

▪ Producen H2S y reducen los nitratos a nitritos

▪ Son sensibles al calor y a la acidez

▪ Todas causan brucelosis en el humano: B. melitensis, B. suis (cerdos), B. abortus (bovino), B. canis (perros)

Patogenia y anatomía patológica

▪ Son parásitos intracelulares de las celulas epiteliales y de los fagocitos presentes en el sistema retículo endotelial

▪ Infecta por las vias: tubo digestivo al ingerir leche no tratada (como también el queso de la cabra), mucosas respiratorias a través de gotitas y a partir de la piel
ante el contacto con tejidos de animales infectados
▪ La bacteria entra por estos medios y se dirige a los conductos linfáticos y circulación sanguinea, distribuyéndose a los organos parenquimatosos : estando se
multiplica en los macrófagos de los sinusoides hepáticos, bazo, medula ósea y en otros componentes del sistema reticuloendotelial, causando en ellos
granulomas y abscesos
▪ Esta replicación intracelular se facilita debido a que se inhibe el sistema mieloperoxidasa, la fusión del fagosoma-Lisosoma y la apoptosis

▪ Histopatológicamente se observa: proliferación de mononucleares, exudación de fibrina, necrosis por coagulación, fibrosis periférica, celulas epitelioides y
gigantes con necrosis central
▪ Si no se controla la infección: la multiplicación causaría la liberación de estas bacteria al torrente sanguineo, siendo lo que desencadena los escalofríos y la
fiebre recurrente
▪ B. abortus causa infecciones leves sin complicaciones purulentas al igual que B. canis

▪ B. suis produce infecciones crónicas con lesiones purulentas y granulomas caseificantes

▪ B. melitensis causa infecciones agudas y graves

▪ Las placentas y las membranas fetales del ganado bovino, cerdos, ovejas y cabras presenta eritritol: siendo esto un factor de crecimiento que desencadena
placentitis y abortos en estos animales, excepto en el humano debido a que no presenta esta molécula

Manifestaciones clinicas
▪ PI: 1 a 4 semanas

▪ La mayoría son asintomáticas

▪ En la etapa inicial o aguda se presenta: malestar general, fiebre (aparece de 7 a 21 dias después de la infección), mialgias generalizadas y sudoración
▪ La fiebre aumenta por la tarde y disminuye por la noche y se acompaña de sudoración abundante o diaforesis profusa: lo que se le denomina fiebre ondulante

▪ La fiebre nocturna periódica o fiebre ondulante se continua por semanas, mese o incluso años

▪ Hay linfadenitis, adenopatías y esplenomegalia: siendo los signos palpables mas comunes

▪ La hepatitis y hepatomegalia se acompaña de ictericia

▪ Suele presentarse: osteomielitis, meningitis o colecistitis

▪ La etapa crónica se caracteriza por: debilidad, mialgias, dolores en todo el cuerpo, cefalea, febrícula, nerviosismo, anorexia y sintomas psiconeuróticos, en esta
etapa se puede emplear la prueba que determina el titulo de aglutinina
▪ En ocasiones se desarrolla infección localizada en pulmón, hueso, tejido encefálico, corazón y aparato genitourinario

▪ Cuando afecta el SNC: no se puede aislar la bacteria

Diagnostico y tratamiento
▪ Se hace hemocultivos, biopsias para cultivo y pruebas serológicas a partir del suero

▪ La técnica de elección son las pruebas serológicas: identificando principalmente IgM que son altas durante las etapas iniciales y crónicas al igual que IgG donde
sus concentraciones son altas después de las 3 semanas
▪ Se emplea la técnica Brucellacapt: detecta IgG e IgA no aglutinantes, siendo muy sensible y especificas

▪ ELISA

▪ TX: Se emplea tetraciclinas, rifampicina, TMP-SMX, aminoglucósidos y quinolonas

Epidemiologia
▪ La infección en el humano es de manera accidental

▪ La principales fuentes de infección son: leche no pasteurizada, productos lácteos como el queso de cabra y el contacto con animales infectados

▪ Pueden entrar por via aérea: inhalación

▪ Las infecciones son mas frecuentes en varones

▪ Es una enfermedad ocupacional en los veterinarios

▪ Es una enfermedad inmunoprevenible en los animales

▪ Reservorios principales: ganado caprino, vacuno y porcino

Rickettsias
▪ Son bacterias intracelulares transmitidas por artrópodos

▪ Siguen un ciclo transovárico en los artrópodos

▪ Son cocobacilos Gram negativos muy pleomórficos: no se tiñen con Gram por lo que se usan colorantes como Giemsa, Gimenez y naranja acridina

▪ Crece en cultivos de embrión de pollo o yemas

▪ Su pared celular presenta: acido murámico y diaminopimelico

▪ Se divide en 3 grupos: el grupo del tifus, el grupo que causa fiebre manchada y el grupo de transición

▪ El grupo tifus se queda replicándose en el citoplasma de la célula, mientras que el grupo de la fiebre manchada se queda en el núcleo

▪ Su proliferación aumenta con la administración de sulfonamidas

▪ Presentan LPS y proteínas Omp A y Omp B: siendo estas importantes en la adhesión y en la respuesta humoral

▪ Se tipifica por las OMP

▪ Son sensible al calor, desecación y bactericidas

▪ No pueden sobrevivir por fuera de las celulas: debido a que requieren de ellas cofactores y ATP para su actividad metabólica

▪ Tifo epidémico: Se produce por la Rickettsia prowazekii a través del piojo corporal

▪ Tifo endémico: Se produce por la Rickettsia Typhi y R. felis a través de las pulgas

▪ El grupo de la fiebre manchada: la Rickettsia rickettsii causa la FE de las montañas rocosas, la Rickettsia conorii y la Rickettsia sibirica causan la fiebre
botonosa
▪ El tifus de los matorrales es causado por Orientia tsutsugamushi

Patogenia y anatomía patológica

▪ La infección inicia cuando se une a la célula y entra a su interior por medio de endocitosis: donde una vez dentro, libera una fosfolipasa que le permite salir
de la vacuola y alcanzar el citoplasma, allí empieza a proliferar y el crecimiento intracelular causa la destrucción celular
▪ Tiene tropismo por el endotelio vascular: de manera que cuando se replica causa lesiones en los vasos

▪ Las lesiones vasculares son en todo el cuerpo: son visibles en la piel pero graves en las glándulas suprarrenales

▪ La vasculitis que se forma se caracteriza por: infiltración de linfocitos, edema, disfunción endotelial, trombosis, proliferación endotelial, fuga de eritrocitos y
necrosis (característico de las lesiones cutáneas y las petequias que se forman)
▪ Esta vasculitis sucede en muchos organos como el corazón, y se acompaña de: CID y obstrucción vascular

▪ En el cerebro se forma nódulos tifos: son ricos en linfocitos, leucocitos y macrófagos

 Manifestaciones clinicas
El tifus epidémico:

▪ Se adquiere a partir del piojo corporal cuando sus heces ingresan a través de traumatismos

▪ Somos el reservorio natural de la R. prowazekii

▪ Después de unos 7 a 14 dias de la infección: la persona desarrolla fiebre, cefalea y una postración súbita, siendo grave y letal en pacientes de 40 años

▪ La fiebre puede alcanzar los 40°c y permanece con remisiones matutinas por 2 semanas

▪ En el día 4 al 6 aparecen: maculas en axilas y parte superior del tronco que luego evoluciona a maculopapular, y en casos graves puede ser petequial y
hemorrágico, estando presente en todo el cuerpo
▪ De forma grave puede haber: esplenomegalia, hipotension arterial, colapso vascular, insuficiencia renal, signos encefálicos, equimosis con gangrena y
neumonia
▪ Infección latente: La enfermedad de Brill-Zinsser se puede produce después de la primera infección durante años sin hay inmunosupresión, es decir es una
reactivación: por que la Rickettsia se quedan en los ganglios linfáticos sin causar daños (puede ser detectada al valorar los niveles de IgG)
El tifus endémico o murino:

▪ Se adquiere ante la picadura de una pulga infectada

▪ Los reservorios son: pulgas hembras, gatos, ratas, ratones, zarigüeyas entre otros

▪ La sintomatológia es similar al epidémico: después de unos 6 a 18 dias se produce escalofríos, cefalea y fiebre

▪ La fiebre alta dura 12 dias y luego se normaliza

▪ El exantema es menos grave: siendo escaso y localizable, y no se presenta en palmas ni plantas

 ▪ La tasa de mortalidad es baja pero mayor en edad adulta

Tifus de los matorrales:

▪ Se adquiere a partir de los ácaros que viven en los arbustos

▪ Se produce una costra negra necrótica en el sitio de la picadura, que luego de 5 dias aparece un exantema maculopapular efímero

▪ La fiebre es alta y se acompaña de: cefalea, linfadenopatia y linfocitosis generalizada

▪ Puede haber hepatoesplenomegalia y conjuntivitis

▪ Puede ser grave y afectar: corazón y cerebro

Fiebre exantemática o fiebre manchada:

▪ Se adquiere a partir de garrapatas hembras del genero Ixodes

▪ La RMSF: se adquiere a partir de garrapatas de los bosques, los sintomas inician después de 6 a 7 dias y a veces de 2 dias a 2 semanas (entre mas corto mas
grave), se caracteriza por: incialmente los sintomas son súbitos presentándose cefaleas intensas, escalofríos, postración, mialgias, fiebre (es alta, dura de 15 a 20
dias y pueden haber remisiones matutinas) y alteración mental (agitación, insomnio, delirio y coma)
▪ El exantema se presenta al segundo o tercer día de fiebre e inicia con maculas, evoluciona a maculopapular y se oscurece, y luego evolucionan a petequias en el
día cuarto, presentándose en muñecas, tobillos, palmas, plantas y antebrazos que luego sucede en cuello, cara, axilas, glúteo y tronco
▪ En casos graves de RMSF: se presenta hipotension arterial, CID, trombocitopenia, hepatomegalia, nauseas, vomitos, neumonia, insuficiencia circulatoria,
encefalitis, insuficiencia cardiaca y renal, que de ser mas grave puede causarse paro cardiaco con muerte súbita
▪ Las demás rickettsias causan fiebre manchadas o fiebres maculosas o fiebre botonosa por R. conorii, parkeri (costa del golfo) y sibirica : se caracterizan por ser
mas leves que la RMSF, después de 5 y 7 dias aparece la fiebre, malestar general, cefalea e inyección conjuntival, la lesión cutánea presenta una pequeña
macula en forma de botón con un centro negro, los ganglios estan aumentados y al cuarto día de fiebre se presenta un exantema maculopapular eritematoso en
los antebrazos que luego se extiende a todo el cuerpo incluyendo palmas y plantas. La fiebre dura hasta la segunda semana
 ▪ Puede ser complicado en adultos mayores

Grupo de transición: rickettsiosis exantemática

▪ Es causada por R. akari a partir de la picadura de un acaro de roedor

▪ Reservorios: ratones y roedores semidomesticos

▪ Es leve y la lesión cutánea se caracteriza por ser un exantema vesicular similar al variceliforme

▪ En la primera fase: se produce una lesión local en el sitio de la picadura, se produce una pápula eritematosa en la picadura del acaro, luego evoluciona a
vesícula, seguido después de una costra negra alrededor de 3 a 5 dias, luego de esto aparece la fiebre
▪ En la segunda fase: se produce un exantema difuso aleatorio en el cuerpo siendo similar a las lesiones de la fase primaria, este exantema no se presenta en
palmas ni plantas

diagnostico y tratamiento
▪ DX: Se confirma con tinciones inmunohistoquímicas o por inmunofluorescencia (inmunofluorescencia indirecta (busca IgM e IgG)), se emplea pruebas de
anticuerpos inmunofluorescente: permite detectarlas en biopsias de fiebre exantemática, de tifus de los matorrales y rickettsiosis exantemática, también se usan
las pruebas serológicas que dan positivas después de la segunda semana: siendo útiles para confirmar el diagnostico (siendo las pruebas serológicas el método
principal de diagnostico), se emplean otras pruebas como: aglutinación con látex, pruebas indirectas de inmunoperoxidasa y enzimoinmunoanalisis y PCR
▪ TX: La tetraciclina y el cloranfenicol inhiben su proliferación, pero de preferencia se emplea la doxiciclina por via oral, y por via intramuscular en pacientes
graves
▪ Epidemiologia: T. epidémico es mundial, pero es frecuente en Balcanes, Asia, áfrica, México y los andes de sudamérica, el tifus endémico es mundial siendo
predomínate en regiones donde hay muchas ratas, la fiebre de los matorrales es comun en Birmania, india, sri-lanka, nueva guinea, Japón, occidente de
Australia, este de Rusia, china y Taiwán, fiebres exantemáticas son mundiales pero es frecuente en Colombia, Brasil, México, Sudáfrica, Kenia, norte de
Queensland y norte de Asia y la rickettsiosis variceliforme se presenta mucho en EE.UU, Rusia, áfrica y corea

Ehrlichia y anaplasma
▪ Ehrlichia chaffeensis: Causa ehrlichiosis monocitotrópica humana (HME): ocurre mucho en sureste y medio oeste de EE.UU

▪ Ehrlichia ewingii: Causa ehrlichiosis granulocítica humana (HGE)

▪ Anaplasma phagocytophilum: Causa anaplasmosis granulocítica humana (HGA): se presenta mucho en el norte de EE.UU, Asia y Europa y es la erliquiosis que
mas se presenta
▪ Son bacterias intracelulares Gram negativas: y son similares desde el punto taxonómico con las rickettsias

▪ Sus vectores son las garrapatas: la HME se transmite por la garrapata del ciervo, HGA por garrapatas del genero Ixodes y HGE

▪ Tienen tropismo por: leucocitos, eritrocitos y plaquetas, en ellos se multiplican dentro de las vacuolas y forman cuerpos de inclusión

▪ Pueden sintetizar ATP

Manifestaciones clinicas, diagnostico y tratamiento

▪ El PI: es de 5 a 21 dias

▪ Los sintomas son inespecíficos: y se presenta fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, debilidad, náusea o vómito, tos y anorexia (donde la cefalea y el malestar
general inician después de 12 dias), se caracteriza por que no hay exantema
▪ E. chaffeensis y A. phagocytophilum pueden causa enfermedad grave o letal

▪ HME puede tener complicaciones como: meningoencefalitis, miocarditis, shock, CID, insuficiencia multiorgánica, convulsiones y coma

▪ Es grave en inmunosuprimidos

▪ DX: Primero se emplean estudios serológicos y luego la observación de inclusiones intracitoplasmáticas: las denominada mórulas (esto confirma el
diagnostico), los estudios de laboratorio son importantes arrojan: leucopenia, linfopenia, trombocitopenia, anemia y mayor concentración de enzimas hepáticas
y renales, se usan pruebas indirectas con anticuerpos fluorescentes y la PCR
▪ TX: El medicamento de elección es la doxiciclina como también se puede emplear las rifampicinas
 Coxiella buernetii
▪ Es una bacteria Gram negativa y es morfológicamente similar a las rickettsias

▪ No se tiñe con tinción de Gram pero si con la Gimenez

▪ Es resistente al secamiento: se piensa a que se debe por la formación de endosporas

▪ Puede vivir meses en heces o leches secas

▪ Presenta varias fases de proliferación: la fase I es la mas virulenta y es la que causa la fiebre Q y la fase II no es infecciosa (durante estas fases sus polisacáridos
de superficie cambian)
▪ Presenta LPS

▪ Esta presente en garrapatas de animales como ovejas, cabras y ganado bovino: siendo estas la fuente de infección que contaminan dichos animales

▪ Esta se transmite al humano por vía respiratoria y rara vez cuando se ingiere leche no pasteurizada o por picaduras

▪ Las ovejas que se infectan las excretan en las heces y en la orina: por lo que se puede contaminar su piel y su lana si entra en contacto (de manera que ante un
retiro de la lana puede haber una inhalación por parte del humano)
▪ La placenta de vacas, ovejas, cabras y gatas tienen la bacteria, que una vez que sucede el parto generan aerosoles infectantes

▪ La tierra se contamina por lo que la inhalación del polvo infecta al humano

▪ Es una infección muy frecuente en ganado ovino y bovino: siendo la principal fuente de infección para granjeros, veterinarios y trabajadores de rastros

▪ Es captado por las celulas del hospedador a partir de endocitosis y prolifera en el fagolisosoma: al resistir el pH bajo y las enzimas lisosómicas

▪ Tiene tropismo por el aparato reticuloendotelial

Manifestaciones clinicas, diagnostico y tratamiento

▪ La mayoría es asintomática

▪ La fiebre Q se presenta de manera mundial: esta inicia casi 20 dias después de la infección

▪ Su presentación en forma aguda se caracteriza por: sintomas similares a la gripe, se presenta la fiebre Q en su forma asintomática, neumonia atípica o
intersticial: presentándose tos seca y dolor torácico, hay hepatitis que se acompaña de: hepatomegalia dolorosa, malestar general e ictericia, y durante esta etapa
hay un alto numero de anticuerpos contra la fase II
▪ La fiebre Q aguda rara vez se presenta con encefalitis o meningoencefalitis

▪ Su presentación crónica se caracteriza por: fiebre Q súbita acompañada de escalofríos, malestar general grave, mialgia, anorexia, sudoración y cefalea intensa,
no hay exantema, y la fiebre puede durar mas de 6 meses, hay endocarditis y una concentración elevada de anticuerpos contra la fase I
▪ Como complicaciones puede presentarse: hepatoesplenomegalia, miocarditis, pericarditis, encefalitis, embolias arteriales y un exantema purpurica

▪ DX: La serología es el diagnostico de elección: títulos de anticuerpo por fijación del complemento, IFA, inmunofluorescencia indirecta, inmunoanalisis
enzimático y PCR
▪ TX: La doxiclina es el medicamento de elección para tratar la fiebre Q aguda, y para la crónica se combina con hidroxicloroquina

▪ Es una enfermedad inmunoprevenible: hay vacuna solo disponible en Australia

Actinomices
▪ Son bacilos Gram positivos que tienen la tendencia de formar cadenas ramificadas

▪ Son anaerobios
▪ Pueden formar un granulo sulfuroso: este suele ser de color amarillo-anaranjado en el que se encuentra una
colonia pequeña de filamentos ramificados y exudado piógeno
▪ La mayoría de las actinomicosis son provocadas por: A. israelii, pero existen otras especies

▪ Algunas de sus especies se han asociado con infecciones dentales y periodontales

▪ Hace parte de la microbiota desde la bucofarínge hasta el colon: siendo una infección endógena

▪ Se vuelve patógeno cuando traspasa la barrera epitelial mucosa: y una vez que sucede se produce
microcolonias que se propagan sin distinción anatómica
▪ Causan lesiones fistulosas que pueden llegar a la superficie: que a medida que crece se vuelve firme e
indurada, y se acompaña de pus y gránulos sulfurosos, suele considerarse como masas firmes y fibrosas
▪ Puede causar la lesión junto con bacilos Gram negativos

▪ La infección es crónica: excepto si usa terapia antimicrobiana a tiempo

▪ Afecta mucho el área cervicofacial: asociado a falta de higiene dental, extracción de dientes o algún
traumatismo, se caracteriza por dar un aspecto inflamado e indurado
▪ Las actinomicosis torácicas y abdominales son inusuales: se producen ante la aspiración de un material que cause erosión en la pleura, tórax o pared abdominal

▪ Rara vez se presenta compromiso pélvico: ante cirugías, traumatismos y dispositivos intrauterinos

▪ DX: clínica: masas firmes e induradas, tinción de Gram, cultivos anaerobios, biopsias en las que se presente gránulos sulfurosos,

▪ TX: Penicilina G es el medicamento de elección, aunque también se puede emplear otros como: ampicilina, doxiciclina, eritromicina y clindamicina

Nocardia
 ▪ Cada especie causa una amplia variedad de enfermedades y cada una es susceptible a un cierto fármaco:
siendo las especies mas comunes N. asteroides y N. Brasilensis
▪ Se encuentra en la tierra y agua

▪ La infección se inicia tras ser inhalada y también por traumatismos en la piel: y no se transmite de persona
a persona
▪ Son aerobias estrictas

▪ Son bacilos o cocobacilos Gram positivos que se disponen en filamentos con ramificaciones hifoides

▪ Es catalasa y ureasa positiva

▪ Su pared contiene ácidos micólicos cortos: lo que las hace débilmente acidorresistentes, de manera que se
tiñen con carbol-fucsina
▪ La nocardiosis se presenta de 2 formas: una forma pulmonar y una forma cutánea, siendo una bacteria
oportunista
▪ Tiene la capacidad de resistir a las acciones de los fagocitos al alterar la acidificación del fagosoma y el
estallido oxidativo
▪ Las lesiones primarias en el pulmón son: inflamación aguda, supuración (presentándose múltiples abscesos confluentes) y destrucción del parénquima, no hay
fibrosis
▪ La principal manifestación clínica: La nocardiosis pulmonar que puede estar acompañada de sintomas como: fiebre, sudor nocturno, anorexia, dolor torácico,
bronconeumonía, tos con o sin esputo y disnea, presentándose infiltrados focales y nódulos multifocales incluso en la cavidad torácica
▪ Rara vez se forman granulomas en el pulmón y caseificación, siendo la formación de abscesos las mas usual en presentarse

▪ Si se disemina llega al cerebro y causa abscesos multifocales cerebrales : y en un mismo paciente puede haber afectación pulmonar subclínica y lesiones
cerebrales
▪ Las infecciones cutáneas se caracteriza por ser pustulosas superficiales , de manera que si llega hacia tejidos subcutáneos forma fistulas y gránulos sulfurosos,
suele acompañarse de fiebre y linfadenitis dolorosa
▪ Puede haber diseminación hacia: riñones, ojos y demás

▪ la N. Brasilensis es la que mas se relaciona con infecciones cutáneas y N. asteroides con infecciones pulmonares y cerebrales

▪ DX: Se toma esputo, pus, LCR y biopsia, se realiza frotis con: tinción de Gram o tinción acidorresistente, no son útiles las pruebas serológicas y pueden
emplearse PCR
▪ TX: el medicamento de elección es el TMP-SMX, si no responden bien al medicamento se usa amicacina, Imipenem, meropenem, fluroquinolonas, minociclina,
Linezolida y cefotaxima