logia

DE b MEDICINA
GENERAL
QUINTA EDICIÓN
 ...
OFTALMOLOGIA
,
EN LA PRACTICA D E LA M E D I C I N A G E N E RA L
 ...
OFTALMOLOGIA
,
E N LA PRACTICA D E LA M E D I C I N A G E N E RA L

QUINTA EDICIÓN

E N R I Q U E GRAUE HERNÁNDEZ

Jefe del Servicio de Córnea Instituto de Oftalmología

F u n d a c i ó n Conde de V a l e n c i a n a

Médico c i r u j a n o y especialista en Oftalmología

Universidad N a c i o n a l Autónoma de México

E N R I Q U E G RA U E W I E C H E R S

Rector de la Universidad N a c i o n a l Autónoma de México

Médico cirujano y especialista en O ft a l m o l o g í a

Facultad de M e d i c i n a de la Universidad N a c i o n a l Autónoma de México

MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • GUATEMALA • LONDRES

1
MADRID • MILÁN • NUEVA DELID • NUEVA YORK • SAN JUA

SANTIAGO • SAO PAULO • SIDNEY • SINGAPUR • TORONTO

1
2
El ojo: estructura
y función
Dr. Enrique Graue Wiechers

Contenido
Párpados y conjuntiva Contenido del globo ocular
• Aparato lagrimal • Cámara anterior
• Cámara posterior
• Cristalino
Capas del globo ocular • Cámara vítrea
• Túnica externa
• Túnica media Vía óptica
• Túnica interna

V Activación RA
Este capítulo tiene interactividad en la
Figura 1-8. ldentifícala con este ícono.

3
4
 Capítulo 1 El ojo: estructura y función 5

músculo elevador del párpado, glándulas de Meibomio,
cartílago tarsal y conjuntiva tarsal (Fig. 1-1).
El músculo orbicular está comprendido en el es-
pesor del párpado, justo por debajo de la dermis. Está
compuesto por haces de fibras musculares en forma de
anillo que nacen del músculo facial y se dirigen de manera
concéntrica hacia el borde libre del párpado. Su porción
más importante es la palpebral y en ella se monta sobre el
cartílago tarsal. La contracción del músculo orbicular pro-
duce el cierre de los párpados, función del vu par craneal.
La parálisis del nervio facial da origen a una disfunción
del músculo orbicular, lo que impide la oclusión palpebral.
Cuando esto ocurre, se habla de lagoftalmos, nombre que
alude al lago de lágrima que se forma debido a un párpado
flácido que, al no cerrar, acumula lágrimas.
La función del músculo orbicular puede evaluarse
al sostener intencionalmente los bordes de los párpados
y, al mismo tiempo, pedir al paciente que los ocluya; al
hacerlo, se nota la fuerza de contracción orbicular y se
puede comparar con la del otro ojo.
Cuando se efectúa esta prueba forzada se detecta que,
al tiempo que el paciente intenta cerrar los párpados, el
ojo gira hacia arriba; este es un reflejo condicionado co-
nocido como fenómeno de Bell, que se ha desarrollado
como protección para el globo ocular. Bell describió el
cuadro clínico de la parálisis facial, por lo que esta también
se conoce como parálisis de Bell. Cuando hay una pará-
lisis facial debe buscarse el fenómeno de Bell, que, de no
existir, el paciente queda expuesto a problemas corneales;
además, esto ha de registrarse como fenómeno de Bell
negativo. Es necesario que el oftalmólogo tome medidas
adicionales en tales casos.
Por debajo del músculo orbicular se encuentran las
fibras del músculo elevador del párpado. Este nace en el
vértice de la órbita y se dirige hacia adelante acompañan-
do en su trayecto al músculo recto superior. Por detrás de
la inserción del recto superior, las fibras musculares del
elevador del párpado penetran en este, y pasan frente al
cartílago tarsal para insertarse sobre la cara tarsal anterior
y en la dermis (Fig. 1-2). La función del músculo elevador
del párpado está mediada por el m par craneal. Por esta
razón, la parálisis del nervio motor ocular común, aparte
de las parálisis de los músculos extraoculares, produce
ptosis palpebral.
Por debajo del músculo elevador del párpado nacen
algunas fibras musculares que se dirigen al borde tarsal
superior, donde se insertan. Estas fibras reciben el nombre
de músculo de Müller y su función está mediada por iner-
vación simpática. El músculo de Müller ayuda a mantener,
durante el estado de alerta, la elevación palpebral. De ahí
que en los síndromes donde se afecta el simpático, como
en el síndrome de Horner, se presente ptosis incompleta.

Tendón del
músculo
elevador
del párpado

..........1----- Glándula
lagrimal
accesoria
(Wolfring)
Piel
delgada Músculo tarsal

--- Conjuntiva
palpebral
Músculo __,._...:...¡.,,::.
orbicular
del párpado Glándulas
de Meibomio Fig. 1-2. Anatomía clínica de la superficie del ojo y la cara
Glándulas __......_ _ interna de los párpados. La conjuntiva que recubre la escle-
rótica es la conjuntiva bulbar (1). La conjuntiva que recubre la
de Zeiss JJ---::-,e-:-:--::-'r--- Glándulas cara interna de los párpados es la conjuntiva tarsal (2). La re-
deMoll unión de la conjuntiva bulbar y tarsal se encuentra en los fon-
dos de saco (3). La flecha señala unos cuerpos columnares de
aspecto amarillento, las glándulas de Meibomio, que descar-
Fig. 1-1. Corte de un párpado. gan su secreción en el borde palpebral (4).

5
6 Oftalmología en la práctica de la medicina general
Por detrás de las capas musculares se encuentra el tarso, el
cual da consistencia a los párpados; es como su esqueleto.
Está constituido por fibras de tejido conjuntivo muy
apretadas entre sí, lo que le da consistencia cartilagino-
sa. El tarso superior mide, aproximadamente, 30 mm de
largo x 10 mm de ancho y tiene una leve concavidad que
permite al párpado adherirse bien a la superficie ocular.
El tarso inferior es más pequeño y, en general, menos
importante. Ambos tarsos presentan extensiones fibrosas
que los unen en las regiones lateral y medial con el borde
orbitario. Estos ligamentos ayudan a mantener la posición
palpebral.
Por detrás, el tarso se halla cubierto por la conjuntiva
tarsaJ; esta nace del borde libre, en la zona de transición.
Ahí se convierte en un epitelio estratificado no quera-
tinizado, con algunas células productoras de moco. La
conjuntiva, en su capa profunda, se encuentra firmemente
adherida al tarso.
Al dejar el cartílago tarsal, la conjuntiva pierde sus
adherencias fibrosas y se torna laxa a medida que se acerca
al fondo de saco, de donde se refleja para cubrir el globo
ocular y se une con firmeza alrededor de la córnea. La
conjuntiva que recubre el globo ocular se denomina
conjuntiva bulbar.
La conjuntiva tiene tres partes: una que recubre la
porción posterior de los párpados o conjuntiva tarsal; otra
que posee adherencias muy laxas para permitir el movi-
miento del ojo, la de los fondos de saco y, por último, la
que recubre el globo ocular o la conjuntiva bulbar.
En la región nasal, cerca de la unión con los párpa-
dos, se encuentra un promontorio de color rojo amari-
llento de alrededor de 4 mm, al que se da el nombre de
carúncula, que tiene algunos vellos y que está recubierto
por mucosa; contiene algunas glándulas sebáceas y lagri-
males accesorias.
Desde la carúncula y hacia la conjuntiva bulbar se
observa Ul1 pliegue enrojecido, que va de arriba hacia abajo
y al que se conoce como repliegue semilunar, el cual se
considera un remanente de la evolución filogenética del ser
humano, ya que en ciertos mamíferos y aves se encuentra
un párpado que cierra lateralmente y se conoce como
tercer párpado. La carúncula y el repliegue semilunar no
tienen importancia práctica y no realizan función alguna
en el aparato ocular.
Aparato lagrimal
Se constituye de una parte secretora y una excretora. La
función secretora la realizan la glándula lagrimal prin-
6
cipal, así como las glándulas accesorias. La glándula la-
grimal principal se sitúa en la pared superotemporal e
interna de la órbita; consta de dos lóbulos, uno ligado a la
pared ósea y el otro cerca de la órbita. La glándula lagrimal
principal secreta líquido a los fondos de saco superiores,
a través de túbulos que nacen de los acinos glandulares.
El producto de la secreción es la lágrima, que es el com-
ponente acuoso de la película lagrimal y está formada por
agua y sustancias sólidas disueltas. El contenido sólido
de la lágrima representa 1.8% del total de esta, lo que le
proporciona una constitución parecida a la de la solución
salina. Los componentes sólidos más notables son cloruro
de sodio, albúminas y globulinas. El pH lagrimal, aunque
cambiante, es cercano a 7.3.
La glándula lagrimal principal produce la secreción
refleja; su inervación está dada por fibras eferentes del v11
par y por fibras aferentes del v par craneal, de tal manera
que, ante estímulos dañinos, irritativos y psicógenos, la
glándula lagrimal principal es la que vacía su contenido
sobre la superficie ocular.
Las glándulas lagrimales accesorias se sitúan en los
párpados y fondos de saco, y reciben el nombre de glán-
dulas de Krause y Wolfring; son múltiples, 50 en cada
ojo, y vierten su secreción de manera constante. Esta se
llama secreción lagrimal basal, y es la que mantiene hú-
meda la superficie ocular de manera continua.
Con cada parpadeo, la película lagrimal se distribuye
y reforma sobre la superficie, ya que el menisco lagrimal
se acerca al aparato excretor de la lágrima, renovándose
aquel de modo constante; a ello contribuyen los distintos
componentes de la lágrima (Cap. 14).
El aparato excretor de la lágrima comienza a unos
4 mm del límite interno de los párpados; ahí se localizan dos
pequeños orificios de aspecto ovalado, uno en el párpado
superior y otro en el inferior, los cuales se conocen como
puntos lagrimales. Estos son espacios que se comunican
con conductillos por los que se excreta la lágrima, llamados
conductos lagrimales. Ahíla lágrima es conducida hacia un
receptáculo situado nasal e inferiorrnente en una fosita ósea
formada por repliegues periósticos adheridos con firmeza
entre sí y que constituyen el saco lagrimal. Este se fija a
planos profundos, así corno a los músculos y tendones.
Con cada oclusión palpebral, el saco se distiende
creando una presión negativa que atrae a la lágrima.
De dicha manera, e ta se elimina continuamente de la
superficie ocular. Al abrir los párpados, el saco se con-
trae expulsando su contenido hacia el conducto nasolagri-
mal, un conducto óseo forrado de mucosa que desciende
verticalmente hacia un orificio nasal situado en el mea-
to inferior (Fig. 1-3). En la trayectoria de este conducto

Glándula
lagrimal
r��..... �----=::----- Conductos
Punto r. \
lagrimal-+---'-----==-., ',--__Saco
lagrimal
Meato
Conducto ____ inferior de la
_,
nasolagrimal cavidad nasal
Fosa nasal
Fig. 1-3. Aparato lagrimal.
(punto lagrimal, conductillos, saco lagrimal, conducto
nasolagrimal y orificio lagrimonasal}, la vía suele estre-
charse y encontrarse con pliegues mucosos que forman
seudoválvulas, las cuales, en ocasiones, pueden ocluirse
dando lugar a obstrucciones que suelen complicarse con
infecciones. En todos los casos, el síntoma cardinal de las
obstrucciones es el escurrimiento de lágrima por el borde
de los párpados o epífora.
Capas del globo ocular
En un corte lateral del globo ocular se distinguen tres
capas: una túnica externa más resistente que las otras,
formada por colágena, donde se localiza hacia adelante la
córnea, la cual se prolonga hacia atrás con la esclera, que
rodea y protege el globo ocular hasta la salida del nervio
óptico; una túnica media, fundamentalmente vascular, que
en general se conoce como úvea y que, por delante, cons-
tituye el iris, en su parte intermedia el cuerpo ciliar, y
hacia atrás, en contacto con la retina, la coroides; y una
túnica interna sensorial, que forma la retina (Fig. 1-4).
Dentro del globo se hallan el humor acuoso (que
llena el espacio anterior o cámara anterior), el cristalino
(situado en la cámara posterior) y una sustancia transpa-
rente de consistencia gelatinosa en contacto con la retina
que se conoce como humor vítreo.
Túnica externa
La túnica externa está constituida por la córnea y la esclera.
Córnea
Debido a su índice de refracción y curvatura, la córnea fun-
ciona como una lente; de hecho, es la lente más poderosa
7
Capítulo 1 El ojo: estructura y función 7
Fig. 1-4. Corte de un globo ocular. Córnea (1), cámara ante-
rior (2), cristalino (3), iris (4), nervio óptico (5), retina (6), coroi-
des (7), esclera (8), humor vítreo (9).
del sistema óptico ocular. La córnea presenta tres capas: la
más anterior es el epitelio corneal, el cual es estratificado
no queratinizado con células planas en su superficie y co-
lumnares en sus capas profundas; mide de 50 a 90 µm de
espesor y su función es preservar el estroma de elementos
externos e impedir el paso indiscriminado de lágrima. Para
conseguir lo anterior, el epitelio tiene múltiples uniones
intercelulares que lo hacen funcionar como una membrana
semipermeable. En su superficie tiene microvellosidades
que capturan el moco secretado en la conjuntiva y, así
cubierto el epitelio, genera una superficie homogénea que
permite que la lágrima se mantenga estable sobre él. En las
capas profundas epiteliales se encuentra distribuida una
abundante red de terminaciones nerviosas trigeminales
que dan a la córnea una gran sensibilidad. El epitelio se
nutre de la lágrima, de ella obtiene los elementos proteicos
y calóricos para su continua regeneración. El epitelio se
une con el estroma por medio de una membrana basal,
producto de la secreción de las células basales epiteliales.
Por debajo del epitelio se encuentra la segunda capa
de la córnea, el estroma corneal, compuesto por colágena.
La colágena corneal es única en el organismo humano
y su distribución es por completo uniforme. Las fibras
corren a espacios regulares y los diámetros de estas son
perfectamente uniformes. Esa distribución particular da
a la córnea su característica esencial, la transparencia. Si
no fuera por esa distribución, la córnea sería opaca como
la esclera. Este arreglo regular de la colágena se pierde
en la unión con la esclera, en la región llamada limbo
esclerocorneal (Fig. 1-5).
8 Oftalmología en la práctica de la medicina general
Después del limbo, la colágena adquiere un color
blanquecino debido a que la disposición de sus fibras ca-
rece, corno en otros tejidos conjuntivos, de uniformidad;
esto hace que refleje los rayos luminosos y se torne por
ello de color blanco. De esta manera, la luz entra por una
lente transparente hacia la pupila y es reflejada por el
resto del globo a través de la esclera, lo que permite una
visión de fijación.
El estroma cornea! constituye 95% del espesor total
de la córnea, que es de 0.50 mm en el centro y de 0.80
mm en la periferia. El estroma cornea! presenta en su
parte anterior una condensación de fibras que se conoce
como lámina de Bowman y que sirve de anclaje a la mem-
brana basal del epitelio; en su cara posterior, el estroma
cornea! tiene una membrana transparente constituida por
colágena y fibras elásticas, conocida como membrana de
Descemet. Esta membrana es, de hecho, la membrana
basal de la capa posterior de la córnea o endotelio.
La tercera capa (endotelio) tapiza en su cara posterior
a la córnea. Es una capa única de células hexagonales ín-
timamente vinculadas entre sí por uniones desmosómicas
y una zónula de oclusión (zonula occludens); de esta forma,
el endotelio funciona como membrana semipermeable al
impedir el ingreso de humor acuoso en el estroma cornea!.
El endotelio humano no puede regenerarse y su función
especializada es, además de actuar como membrana, la de
extraer agua al estroma cornea! mediante bombas meta-
bólicas, impidiendo así que el estroma se edematice y las
fibras colágenas pierdan su distribución regular. El endo-
telio tapiza todo el estroma cornea! posterior y termina
en la región del limbo esclerocorneal.
Fig. 1-5. Anatomía clínica de la superficie del globo ocular.
Córnea (1). Esclerótica (2), su superficie está cubierta por la
conjuntiva bulbar. Limbo esclerocorneal (3), por dentro se
localiza el ángulo de la cámara anterior.
8
La terminación interna de la córnea en la cámara
anterior es la malla trabecular, que corresponde por
dentro de la cámara anterior al limbo esclerocorneal. La
malla trabecular se sitúa en la cara posterior de la córnea
y está limitada por delante por el limbo esclerocorneal y
por atrás está en contacto con el humor acuoso. En esta
región se inserta la raíz del iris, de modo que se forma un
ángulo agudo cuyos lados serían la cara posterior de la
córnea y la cara anterior del iris, siendo su vértice la malla
trabecular. Por ello esta región se conoce como ángulo de
la cámara anterior.
En la malla trabecular hay fibras colágenas no tan
compactas como aquellas del estroma cornea!, que for-
man poros por los que circula humor acuoso hacia un
espacio vacío situado en el estroma, el cual se localiza en
los 360' del limbo esclerocorneal y al que se conoce como
conducto de Schlemm. A partir de este, el flujo continuo
del humor acuoso pasa a las venas epiesclerales y de ahí
a la circulación sistémica (Fig. 1-6).
Esclera
Más allá del limbo esclerocorneal, la túnica externa
continúa como esclerótica. La esclera o esclerótica está
compuesta por fibras colágenas de distribución irregular y
se caracteriza por ser dura, opaca y elástica. Contiene los
elementos intraoculares, dando al ojo protección y forma.
Inicia en el limbo esclerocorneal y se prolonga hacia
atrás hasta la salida del nervio óptico. En este sitio tiene
perforaciones que permiten el paso de los axones nervio-
sos y vasos sanguíneos. A esta región escleral se le conoce
como lámina cribosa.
En su cara externa tiene fibras elásticas (epiesclera),
que se adhieren a una capa fibrosa que las une a la con-
juntiva y a las vainas musculares, la cápsula de Tenon. Por
dentro está en íntimo contacto con la túnica vascular del
globo ocular o coroides.
La esclerótica ancla los músculos extrínsecos del ojo;
por ella penetran también los vasos sanguíneos de la co-
roides y los nervios al interior del globo ocular.
Túnica media
La túnica media o úvea está conformada por tres estruc-
turas: la coroides, el cuerpo ciliar y el iris.
Coroides
Esta es una capa vascular y pigmentaria. Se inicia en
la porción posterior del ojo, donde es más gruesa, y

Fig. 1-6. Malla trabecular. Fotografías por microscopio
electrónico de rastreo. A) En la región del ángulo de la cáma-
ra anterior, las fibras colágenas crean poros y espacios por
donde circula el humor acuoso. B) El humor acuoso se reco-
lecta en un túbulo conocido como conducto de Schlemm.
termina hacia la porción media, en la región !lamada
cuerpo ciliar.
La coroides se relaciona por fuera con la esclera a
través de unas laminillas colágenas dispuestas en forma
laxa que constituyen un espacio virtual conocido como
supracoroides, en el cual existen fibroblastos y múlti-
ples melanocitos. La supracoroides sirve como punto de
fijación a las estructuras esclerales y como panta!la térmica
al paso de luz.
Por debajo de la supracoroides está la coroides, una
capa gruesa y vascular formada por ramificaciones múlti-
ples de las arterias ciliares posteriores, ramas a su vez de
la arteria oftálmica, rama de la carótida interna. Es una
9
Capítulo 1 El ojo: estructura y función 9
capa vascular pletórica de vasos con anastomosis en su
zona intermedia. La circulación coroidea drena a través
de las venas vorticosas, que salen del ecuador del ojo en
los cuatro cuadrantes, para desembocar en la vena oftál-
mica y después al seno cavernoso. Entre toda esta gran
red vascular existen múltiples melanocitos y fibroblastos.
La gran cantidad de vasos sirve para asegurar el aporte
nutricio de la retina y mantener siempre una temperatura
adecuada para el globo ocular. La pigmentación intensa
de esta capa impide el paso de luz al interior, mientras
permite que se mantenga en su interior una temperatura
adecuada al absorber luz.
La retina se encuentra en íntimo contacto con la
capa coriocapilar, una zona de transición de arteriolas
a capilares.
Los capilares carecen de pericitos, y en su endotelio
hay muchos poros a través de los cuales se filtran los nu-
trientes al epitelio pigmentario de la retina. Es la zona de
intercambio de sustancias y está separada de la retina por
la membrana basal conocida como membrana de Bruch,
el filtro para el intercambio indiscriminado de sustancias
entre el epitelio pigmentario y la coriocapilar. Como toda
membrana basal, tiende a engrosarse con la edad y a for-
mar excrecencias llamadas drusas (driisen), que mediante
oftalmoscopia se observan como puntos amarillentos en
el fondo de ojo de los pacientes de edad avanzada.
Cuerpo ciliar
La prolongación anterior de la coroides está constituida
por el cuerpo ciliar; tiene una forma triangular cuyo vér-
tice es el límite anterior de la retina y su base, dirigida
anteriormente, se sitúa atrás del iris.
El cuerpo ciliar está integrado de manera fundamen-
tal por un engrosamiento coroideo, que aloja un peque-
rftrrtrusro1l:rque-s�-Jminá; n�?:ft(a�Tañ11!!; ernhorilf&ff'
ángulo de la cámara anterior, en una condensación
de esclerótica conocida como espolón escleral. En esta
zona, la coroides presenta algunas particularidades: des-
aparece la membrana coriocapilar al no tener retina que
nutrir; el epitelio pigmentario de la retina se engruesa para
formar el epitelio pigmentario, primero del cuerpo ciliar y
luego de la cara posterior del iris (carente en los albinos); y
la retina, aunque no es parte de la coroides, se adelgaza
y atrofia en esta zona para formar un epitelio que tapiza
el cuerpo ciliar y se conoce como epitelio no pigmentario.
El cuerpo ciliar muestra dos partes: pars plana, situada en la
parte posterior del cuerpo ciliar, constituida por los epite-
lios pigmentario y no pigmentario de la retina, y que sirve
de inserción a la porción anterior del vítreo y a la zónula
10 Oftalmología en la práctica de la medicina general

del cristalino, y pars plicata, situada en la parte anterior, for- circular permite al iris contraerse y dilatarse sin alterar
mada por un engrosamiento vascular de la coroides y otro su flujo.
de los epitelios, engrosamientos que constituyen los proce- En el estroma iridiano se encuentran incluidos dos
sos ciliares, que aumentan la superficie vascular; en ellos músculos: uno circular que rodea la pupila y se llama es-
existe una gran filtración de agua y elementos nutricios fínter del iris, inervado por el nervio motor ocular común
que tienden, por extravasación, a pasar al interior del ojo. mediante la acción de la acetilcolina; su acción es la de
Los epitelios pigmentario y no pigmentario regulan contraer la pupila (midriasis), mediante la acción de la
la difusión, el transporte activo y la filtración, que permi- adrenalina liberada por el simpático.
ten el ingreso de elementos y agua al interior del ojo en La miosis y la midriasis son los reflejos pupilares que
el espacio conocido como cámara posterior. Al producto regulan la cantidad de luz que entra en el interior del ojo
de esta filtración se le conoce como humor acuoso, el e indican la integridad de las vías fotomotoras.
encargado de proporcionar nutrición a los elementos in- La cara posterior del iris se encuentra tapizada por el
ternos del globo ocular y mantener la tensión intraocular epitelio pigmentario (prolongación del epitelio pigmenta-
('Ag. l-7'¡. ÜD úe h, 1-e\rr1a'.,, tW1�ffraiaD pt11 TfCtlT1'elt11,t11, rr,-e11cú'10C'At11,
que, en esta región, se engrosan para impedir el paso
indiscriminado de luz.
Iris
La porción más anterior de la úvea está constituida por el
iris, formado por tejido conjuntivo, abundante pigmento
Túnica interna
y vasos. Esta membrana divide al ojo en dos comparti- La túnica interna o retina es una capa que abarca toda la
mentos, uno anterior y otro posterior (cámaras anterior y parte interna del globo ocular (Fig. 1-8). Hacia adelante
posterior), que se continúan a través del espacio redondo se prolonga sobre el cuerpo ciliar en forma de epitelio no
que deja el iris y que se conoce como pupila. A través de
esta, pasa el humor acuoso de la cámara posterior a la cá-
mara anterior, y de ahí a la malla trabecular, para después
abandonar el ojo. La pupila regula la cantidad de luz que
penetra al interior del ojo.
Por detrás del iris se encuentra el cristalino, que en
contacto con la superficie posterior proporciona consis-
tencia al iris. La falta de cristalino produce en el iris un
temblor que se conoce como iridodonesis, también presen-
te en los pacientes en quienes el cristalino se ha luxado.
El iris se inserta por fuera en el vértice de la cámara
anterior, región conocida como raíz del iris. Es una in-
serción débil que en los traumatismos tiende a romperse
y sangrar.
Pueden distinguirse dos capas en el iris: una anterior,
constituida por el estroma iridiano; y una posterior, forma-
da por los epitelios pigmentario y no pigmentario.
El estroma iridiano es rico en fibras colágenas dis-
puestas de manera irregular, lo que da al iris un aspecto
poroso. Entre las fibras se encuentran numerosos mela-
nocitos que producen la coloración del ojo. El pigmento
iridiano siempre es negro, y de la abundancia de este
pigmento depende el color del iris. Los iris claros, azules
o verdes tienen poco pigmento, y los iris oscuros (marrón)
Fig. 1-7. Aparato productor del humor acuoso. El cuerpo
presentan mucho pigmento. ciliar (1). Los procesos ciliares (2). El humor acuoso circula en-
En el estroma iridiano hay vasos distribuidos de ma- tre la cara posterior del iris y la cara anterior del cristalino (3)
nera circular provenientes de las arterias ciliares anteriores, hacia la cámara anterior (4). En ella, se filtra por la malla tra-
que forman el círculo arterial del iris. Esta configuración becular (5).

10

pigmentario. La función de la retina sensorial es la de
recoger, elaborar y transmitir sensaciones visuales.
La retina se encuentra en contacto con la coroides
(coriocapilar) por fuera, y por dentro con el vítreo. Hacia
el polo posterior se localiza la mácula (véase también ca-
pítulo 15), una región ovalada de alrededor de 5 mm de
diámetro, situada aproximadamente a 4 mm de la porción
temporal de la papila óptica (inicio del nervio óptico).
La mácula se caracteriza por tener una coloración un poco
más amarillenta que el resto de la retina y por la dismi-
nución notable del calibre de los vasos retinianos en esa
región. Su centro se encuentra a 1.5 diámetros papilares
(vista mediante oftalmoscopia). En él se localiza la fóvea,
una región de 1.5 mm, donde la retina es más gruesa
._ Activación RA
Córnea
Fig. 1-8. Corte de un globo ocular. Escanee la imagen con su aplicación de realidad aumentada para tener una vista más deta-
llada de las partes del ojo.
11
Capítulo 1 El ojo: estructura y función 11
por tener mayor número de células ganglionares. En el
centro de la fóvea se encuentra la fovéola, una depresión
central que al oftalmoscopio tiene un color rojizo inten-
so con un reflejo luminoso. En ella se localizan exclusi-
vamente elementos fotorreceptores (conos) y carece de
células ganglionares; es la zona donde se capta la imagen
luminosa con toda precisión, es decir, el área de mejor
agudeza visual.
Por fuera de la mácula se encuentra el resto de la re-
tina con elementos ganglionares y vasculares. Las capas
retinianas se adelgazan hacia la periferia en la llamada
ora serrata, donde los conos, bastones y las neuronas de
transmisión desaparecen para dejar su lugar a abundantes
células gliales. En esta región, la retina termina en una
----Coroides
12 Oftalmología en la práctica de la medicina general
zona dentada con abundante pigmento; por este aspecto
dentado se la conoce como ora serrata. Los remanentes
retinianos se prolongan hacia adelante, hacia la pars plana,
como epitelios no pigmentarios, carentes ya de cualquier
función visual.
Histológicamente, la retina se constituye por epitelio
pigmentario, fotorreceptores, células bipolares, horizon-
tales, amacrinas y ganglionares.
El epitelio pigmentario está en contacto con la mem-
brana de Bruch y esta a su vez con la membrana corio-
capilar. El epitelio pigmentario es la capa más profunda
de la retina y tiene una relación íntima con los conos y
bastones. Es una capa que comprende células hexagona-
les con abundantes gránulos de pigmento. Los fotorre-
ceptores se hallan inmersos en ella y su función es la de
absorber radiación lumínica, regular el medio extracelular
y coadyuvar en la regeneración del pigmento visual.
Los fotorreceptores son células nerviosas encargadas
de la absorción de luz y de la transformación de esta en un
estímulo eléctrico. Contienen cromoproteínas: rodopsina
y yodopsina, que al transformarse por la luz, producen
cambios de potencial en la membrana celular.
Hay dos formas de fotorreceptores: conos y bastones.
En la retina posterior, el área macular y la fóvea, sólo exis-
Humor vítreo
Capa cariocapilar
Fig. 1-9. Sinapsis retinianas y nutrición. Las capas internas de la retina, en contacto con el humor vítreo, reciben nutrientes
por ramas provenientes de la arteria central de la retina. Las capas externas de la retina, bastones (B), conos (C) y epitelio pig-
mentario, en contacto con la coroides, reciben los nutrientes por difusión a través de la membrana de Bruch por la coriocapilar.
12
ten conos. Por fuera de la mácula hay las dos formas, con
predominio de bastones. Los conos permiten la visión de
precisión, y su umbral de excitabilidad es alto, mientras
que los bastones tienen un umbral de excitación bajo y
sus funciones incluyen la visión periférica y la visión en
la penumbra.
Ambos se interconectan con las células bipolares,
a
que su vez hacen sinapsis (única o múltiple) con las
células ganglionares. Los axones de las células ganglio-
nares se dirigen hacia el polo posterior, integrando al
nervio óptico. Este último, por tanto, es la colección de
células ganglionares que envían su mensaje eléctrico a la
corteza occipital.
Hay múltiples sinapsis de las células bipolares a tra-
vés de neuronas de interconexión distribuidas horizon-
talmente, cuya función no se conoce bien aún, pero que
intervienen en la regulación del estímulo visual. Existe
también un número variable de células gliales.
La nutrición de la retina tiene un doble origen. Las
capas profundas, el epitelio pigmentario y los fotorrecep-
tores se nutren por medio de la difusión de sustancias
de la membrana coriocapilar, mientras que las capas más
internas, hacia el vítreo, se nutren de la vascularización
retiniana (Fig. 1-9).
Capas
Axones
Células ganglionares
Plexiforme interna
Granulosa interna
Células bipolares
Plexiforme externa
Granulosa externa
Conos y bastones
Epitelio pigmentario
Membrana de Bruch

La vascularización de la retina proviene de la arteria
central de la retina, que emerge por la papila y es visible
mediante oftalmoscopio.
Después de emerger, esta arteria se divide en una
rama superior y una inferior, y antes de abandonar la pa-
pila óptica, ambas ramas se vuelven a dividir en una nasal
y otra temporal, al dirigirse a los cuadrantes retinianos.
Las arterias, en su trayecto, se dicotomizan y envían ramas
capilares profundas que transcurren en la capa de células
ganglionares. A cada vaso arterial lo acompaña un vaso
venoso de igual calibre. Las venas se unen entre sí para
formar vasos más gruesos hasta alcanzar una rama supe-
rior y una inferior que salen por la retina, fusionándose
en la vena central de la retina.
Desde el punto de vista funcional, la luz proyectada
atraviesa la capa de células ganglionares y bipolares, y se
absorbe de manera parcial en el epitelio pigmentario, lue-
go es captada por los pigmentos visuales, y ocasiona un
cambio en estos, de 11 cis-retinal a una forma trans, que
concluye en la separación completa del retinal y la opsina.
Antes de separarse, se produce la excitación eléctrica de la
célula fotorreceptora por excitación local de su membrana
interna (disco). Esta excitación da Jugar a cambios locales
en la concentración de sodio y calcio, lo que genera un po-
tencial eléctrico. De este modo, ante la estirnulación de un
fotón, los pigmentos retinianos se degradan y reconstituyen
de manera continua por el epitelio pigmentario de la retina,
el cual almacena grandes cantidades de vitamina A. Esta
se transforma en pigmento retiniano, y viceversa, mante-
niendo siempre una concentración adecuada de pigmentos
intraoculares (rodopsina y yodopsina). Ante un estímulo
luminoso, el pigmento se degrada y, en la oscuridad, se
reconstituye. Por ello, cuando se fija la vista en una luz in-
tensa durante mucho tiempo, la capacidad para ver bien se
reduce, porque el pigmento se ha reducido (es insuficiente
para la visión). Los pigmentos retinianos responden selecti-
vamente a luces de colores rojo, verde y azul. Una persona
percibirá un color distinto, por ejemplo amarillo, cuando
recibe en un ojo una luz con longitudes de onda verde y
roja de la misma intensidad; en ese momento se estimulan
los pigmentos verde y rojo del cono, dándole al individuo
la sensación del color amarillo. De igual manera sucede
para el blanco y los demás colores. Se distingue un color
dependiendo de la cantidad de pigmentos estimulados por
las diferentes longitudes de onda de la luz que se capta.
Toda esta información luminosa tiene mecanismos
de selección. Un número determinado de células bipola-
res excitadas, que corresponden al campo de acción de
una célula ganglionar, se estimula con estímulos positivos
o de activación, o negativos, de inhibición, de acuerdo
13
Capítulo 1 El ojo: estructura y función 13
con la información que procesen las células horizontales
y según sea la orientación espacial de la luz proyectada.
Estas células ganglionares tienen a su vez una orga-
nización territorial. Hay tres tipos de campos de acción
predeterminados: en el centro de un determinado cam-
po hay células de encendido (on) que responden a lll1
estímulo eléctrico, una zona externa que contiene fibras
de apagado (off) y al recibir el estímulo provoca elimina-
ción, y una zona intermedia que puede dar cualquiera de
dichas respuestas (011-off). De esta manera, la retina proce-
sa buena parte de la información visual y colabora así con
la corteza calcarina en la discriminación de información,
al enviar al cerebro estímulos eléctricos que modulan
entonces el contraste de los objetos, el color y el movi-
miento. Su interpretación y distribución en el espacio
corresponden al sistema nervioso central (S C).
Contenido del globo ocular
Una vez analizadas las capas del globo ocular: córnea y
esclera; coroides, cuerpo ciliar e iris; y retina, queda por
estudiar su contenido. Para su mejor entendimiento, debe
dividirse en tres áreas: la cámara anterior, que comprende
el espacio entre la córnea y el iris; la cámara posterior, un
espacio reducido entre la cara posterior del iris y la cara an-
terior del vítreo; y la cámara vítrea, que comprende el espa-
cio entre la cara posterior del cristalino y la retina (Fig. 1-8).
Cámara anterior
Es un espacio lleno de humor acuoso producto de la acti-
vidad secretora del cuerpo ciliar. La cámara anterior mide
de 3 a 4 mm en su porción central (en el eje de la pupila),
y tiende a estrecharse hacia la periferia, donde forma un
ángulo agudo. En el vértice está el mecanismo de filtración
del humor acuoso, la malla trabecular, el conducto de
Schlemm y los túbulos colectores (Fig. 1-6).
La cámara anterior tiende a ser más amplia en los
pacientes miopes, debido a su eje axial, y mayor y más
estrecha en los sujetos hipermétropes por la razón con-
traria. Por ello, en este último grupo, el ángulo de la cáma-
ra anterior se puede estrechar aún más con el crecimiento
del cristalino y, por último, ocluir la malla trabecular, pro-
duciendo una de las formas de glaucoma.
Cámara posterior
Esta se comunica con la cámara anterior a través de la
pupila y por ella fluye el humor acuoso producido en el
14 Oftalmología en la práctica de la medicina general

cuerpo ciliar. La cámara posterior está ocupada por humor depende del estado nutricional y de factores hereditarios;
acuoso y por el cristalino (Fig. 1-8). pero si los seres humanos vivieran 150 años, prácticamen-
te en todos se presentaría esta opacidad. En ocasiones,
por situaciones metabólicas o traumáticas, el cristalino
Cristalino puede sufrir un ingreso brusco de agua; en estos casos,
Ocupa la mayor parte de la cámara posterior y está sus- la opacificación es súbita y rápida.
pendido por unos pequeños ligamentos llamados zónula La función del cristalino es la acomodación, que se
de Zinn. Por su transparencia y capacidad de modificar sus lleva a cabo por la contracción del músculo ciliar. Cuan-
curvaturas, constituye un elemento importante en la visión. do este se contrae, las fibras zonulares se relajan, ya que
En el cristalino debe reconocerse la cápsula, que es en reposo se mantienen tensas. Al relajarse, el cristalino
una membrana delgada y elástica que corresponde a la se abomba, cambia así su curvatura y con ello el poder
membrana basal del epitelio del cristalino, el cual está dióptrico del ojo. A este fenómeno se le conoce como
dispuesto por debajo de la cápsula. La cápsula es im- acomodación, y se realiza cada vez que se ve de cerca. La
permeable a partículas grandes y rodea en su totalidad misma está controlada por fibras parasimpáticas del III
al cristalino. Hay, por tanto, una cápsula anterior y una par craneal. Asociados con la acomodación, suceden dos
posterior. El epitelio sólo se encuentra por abajo de la fenómenos simultáneos: los ojos se dirigen hacia aden-
anterior. La cápsula posterior es un poco más delgada y tro para ver de cerca (convergencia) y la pupila se con-
elástica que la anterior. La principal función de la cápsula trae (miosis). La miosis sirve para evitar las distorsiones
es servir de zona de fijación a la zónula e impedir el paso
indiscriminado de agua y partículas proteicas al interior
del cristalino (Fig. 1-10).
La otra estructura importante del cristalino es la
zónula, que está constituida por fibras que se extienden
desde los procesos ciliares hasta el cristalino. Las fibras
zonulares miden de 3 a 9 µm de espesor y su longitud,
desde su área de fijación en los procesos ciliares hasta
la cápsula, alcanza, como máximo, 7 mm. Cuando el
músculo ciliar se contrae, la distancia entre las fibras y
el cristalino se reduce, relaja así la zónula y aumenta la
curvatura del cri talino.
El epitelio del cristalino se sitúa por debajo de la
cápsula anterior; su función es la de crear fibras, las cuales
nacen del ecuador y se distribuyen de modo radial. Estas
fibras son transparentes y elásticas; están constituidas por
agua y proteínas (betacristaloides).
La composición química del cristalino es 65% de
agua, 33% de proteínas y sales inorgánicas, y el resto es
lecitina, glucosa y colesterol, entre otros. El cristalino
carece de vascularización, su nutrición la consigue por
intercambio de agua y solutos a través de la cápsula an-
terior con el humor acuoso, en el que vierte también sus
productos de desecho.
Cuando se nace, se ha formado casi 75% del cristalino
y este se engruesa con el paso de los años en forma más
o menos constante, gracias a las nuevas fibras deposita-
das. Al momento de nacer, el cristalino es transparente y
con el tiempo, debido al intercambio metabólico de agua, Fig. 1-10. Zónula y cristalino. Fibras elásticas parten de la
colesterol y otros solutos, se opaca de manera gradual. pars plicata y se insertan en la porción ecuatorial del cris-
Cuando esta opacidad se hace evidente, se denomina ca- talino. La contracción o relajación de las fibras origina el
tarata. El tiempo de aparición de la catarata es variable y fenómeno llamado acomodación.

14
 Capítulo 1 El ojo: estructura y función 15

de la curvatura causadas por el cambio de grosor del

cristalino. Acomodación, convergencia y miosis son un
solo reflejo.
Al aumentar la edad, el cristalino va perdiendo elas-
ticidad al punto en que los cambios de su curvatura son
insuficientes para mantener la visión cercana enfocada.
Este fenómeno se conoce como vista cansada o presbiopía.

Cámara vítrea
Ocupa las dos terceras partes del contenido ocular, desde
la cara posterior del cristalino hasta la retina, ora serrata
y pars plana (Fig. 1-8). El contenido de la cámara vítrea es
el humor vítreo, un gel con un volumen cercano a 4 mL,
transparente y que contiene agua en 98%; tiene además
colágena, proteínas, ácido hialurónico, mucopolisacáridos
y solutos. Hacia la periferia y en contacto con la retina hay
una condensación de sus fibras colágenas que forman una
seudomembrana o hialoides que se adhiere a la retina.
Los sitios de adherencia de la hialoides son múltiples,
pero los más importantes son la ora serrata (base del ví-
treo) y el polo posterior. Cuando la hialoides se desprende
de sus adherencias, en ocasiones suele producir desgarros
en la retina, que a su vez pueden ser el inicio de un des- Fig. 1-11. La vía óptica. Los nervios ópticos (1) se dirigen al
prendimiento retiniano. quiasma (2), donde las fibras nasales se cruzan. Del quiasma
óptico corren a su segunda sinapsis en el cuerpo geniculado
lateral (3). De ahí, como radiaciones ópticas (4), llegan a la ci-
Vía óptica sura calcarina en la corteza occipital (5).

El nervio óptico está formado por los axones de las células

ganglionares; más que un nervio, es un fascículo de axones
que lleva la información al S C. Una vez que abando-
na el globo ocular, está cubierto en su trayecto orbitario
por una vaina de mielina. El nervio tiene una longitud de
25 a 30 mm para cubrir la distancia de 15 mm entre su
salida del globo ocular hasta su ingreso en el canal óptico;
en ese trayecto, tiene una forma sinuosa que le permite
distenderse con los movimientos y tracciones sin sufrir
elongaciones traumáticas.
En su ingreso a la órbita se recubre de meninges
y con ellas atraviesa el canal óseo; esto implica su contacto
con el líquido cefalorraquídeo, por lo que, en un cuadro de
hipertensión intracraneal, el nervio óptico se edematiza.
Al salir del agujero óptico, se dirige posterior y temporal-
mente para alcanzar el quiasma óptico (Fig. 1-11).
El quiasma es el sitio de entrecruzamiento de los dos
nervios ópticos. Se sitúa por arriba del cuerpo del hueso
esfenoides y de la silla turca, a unos 5 a 10 mm de la
hipófisis. Esta es una relación anatómica importante, pues
los tumores hipofisarios suelen comprimir esta región.
Tiene relación estrecha con la porción media y superior
de las arterias carótidas internas.
El punto más interesante del quiasma óptico es la
decusación de fibras. En el nervio óptico, las fibras gan-
glionares que llevan la información de la retina temporal
son temporales, y las que conducen la información de la
retina nasal son nasales. Cuando llegan al quiasma óptico,
las fibras temporales se mantienen del mismo lado; en
cambio, las fibras nasales se cruzan, y al abandonar el
qu.iasma, quedan en forma de cintillas ópticas con la in-
formación completa de una parte del campo visual, y así la
cintilla óptica del lado derecho tiene la información de
la retina temporal del mismo lado (que ha visto el campo
nasal izquierdo) y de las fibras cruzadas en el quiasma
óptico, provenientes de las de la retina nasal izquierda
(que ha visto el campo temporal izquierdo). De esta ma-
nera, una cintilla óptica lleva, por proceso de cruzamiento
de fibras nasales, la información visual de un campo que
se unirá en la cisura calcarina con la información visual

15
16 Oftalmología en la práctica de la medicina general
contralateral para dar una mejor proyección espacial a las
imágenes observadas (Fig. 1-11).
Es fácil suponer que si hay una lesión hipofisaria que
comprima el quiasma óptico, la zona afectada es el cruza-
miento de las fibras, es decir, se alteran las fibras nasales
que llevan la información temporal de cada ojo, lo cual
produce hemianopsia bitemporal, patognomónica de las
lesiones quiasmáticas.
Las cintillas ópticas salen del quiasma óptico con la
información procedente de un hemicampo para seguir su
trayecto hacia el cuerpo geniculado lateral, donde hacen
sinapsis. Hasta allí siguen corriendo los axones de las célu-
las ganglionares retinianas. En su trayecto las acompañan
fibras pupilomotoras que abandonan las cintillas antes
de su sinapsis en el cuerpo geniculado lateral. Las fibras
pupilomotoras van a los núcleos pretectales.
La lesión de una cintilla óptica origina una hemia-
nopsia homónima, es decir, una lesión bilateral en donde
se afecta, según sea el caso, el campo derecho o izquierdo.
Por ejemplo, si la cintilla óptica derecha se altera, en ella
transcurren las fibras temporales derechas que llevan la
información del campo izquierdo y las nasales izquierdas
16
que conducen la información del mismo campo. Por tanto,
todo el campo izquierdo se afecta.
En el cuerpo geniculado lateral hacen sinapsis las
cintillas ópticas. Se condensan y organizan por sectores
para salir en forma de radiaciones ópticas hacia la corteza
occipital.
La corteza visual se ubica en la parte interna y profun-
da de la cisura calcarina. La proyección visual de esta región
se conoce también como área estriada o 17 de Brodmann.
Las lesiones del cuerpo geniculado lateral de las radia-
ciones ópticas o de la corteza visual, causan hemianopsia
homónima. En la corteza visual las fibras nasales y tem-
porales provenientes del área macular abarcan una gran
representación cerebral, por lo que es rara la pérdida total
de la visión central aun en lesiones extensas.
Adyacentes al área 17 de Brodmann, están las zonas
paraestriada y periestriada -áreas 18 y 19- implicadas en
la retención de impresiones sensoriales visuales. Cuando
la corteza occipital recibe la información, la procesa e in-
terpreta en el lóbulo parietal dominante, al cual llega la
información ipsolateral en forma directa y la contralateral
a través del cuerpo calloso.
 Agudeza visual

Dr. Enrique Graue Wiechers

E
O contenido
Generalidades Puntos a recordar

Organización óptica del ojo Casos clínicos

Exploración de la agudeza visual Mitos populares

• Agujero estenopeico
• Medición de la agudeza visual cercana
• Medición de la agudeza visual lejana
• Medición de la visión del color

17
18 Oftalmología en la práctica de la medicina general
Generalidades
Una visión normal implica la integridad funcional de las
partes del globo ocular, sus anexos, los nervios ópticos y
sus trayectos intracraneales, la corteza occipital y sus rela-
ciones con el resto del sistema nervioso central.
Medir y cuantificar esta función es parte primordial
de la evaluación oftalmológica y necesaria en toda histo-
ria clínica completa. La medición que se obtiene de esta
evaluación cuantitativa, es decir, de lo que puede ver un
ojo, se conoce como agudeza visual (AV).
Excepto por los defectos de refracción (defectos en
la forma óptica del ojo): miopía, astigmatismo e hiper-
metropía, y la dificultad alrededor de los 40 años para
lograr una buena visión cercana (presbiopía), encontrar
en un ojo una agudeza visual disminuida es signo de algún
problema ocular importante, enfermedades sistémicas o
padecimientos neurológicos. Los problemas externos ocu-
lares como trastornos de párpados, vías lagrimales y con-
juntiva, en general no causan disminuciones significativas
de la agudeza visual.
Organización óptica
del ojo
El sistema óptico ocular comprende la córnea y el cris-
talino. La córnea es la primera lente del sistema óptico
y aporta dos terceras partes de la graduación necesaria
(alrededor de 42 dioptrías). El cristalino proporciona otras
18 dioptrías para completar la graduación necesaria para
enfocar en la retina la imagen observada.
Si el diámetro axial del globo ocular (de adelante hacia
atrás) es demasiado grande o si el poder de la córnea exce-
de lo necesario, el déficit visual resultante se llama miopía,
y el ojo miope ve mal porque la imagen se enfoca por
delante de la retina. Si las curvaturas de la córnea son
irregulares, la imagen en la retina no es precisa y el de-
fecto inducido es el astigmatismo. Si la forma de la córnea
produce una menor cantidad de dioptrías o si el diáme-
tro axial del ojo es menor, la imagen se enfoca de mane-
ra insuficiente en la retina y el defecto producido es la
hipermetropía.
La miopía, el astigmatismo y la hipermetropía no
son enfermedades del globo ocular, son defectos en la
forma óptica del ojo y se conocen como defectos de
refracción.
Todos los pacientes con estos trastornos consiguen
una agudeza visual normal con el uso de anteojos o lentes
de contacto.
18
Exploración de la
agudeza visual
Agujero estenopeico
Es importante diferenciar cuando la disminución de la
agudeza visual obedece a algún problema ocular o del sis-
tema nervioso, o a una reducción producida por defectos
de refracción. Para ello existe una prueba muy sencilla:
mientras se ocluye un ojo, se hace que el ojo con agudeza
visual menor de lo normal vea a través de un pequeño
agujero de 1.5 mm hecho en el centro de un medio opaco,
se sostiene aproximadamente a 2 cm de los párpados y se
observa a través de él; si el ojo mejora la visión, se trata de
un defecto de refracción, ya que el ojo que está enfermo
no lo conseguirá. Este examen se conoce como prueba del
agujero estenopeico (AE) y es un dato importante para
diferenciar disminuciones de agudeza visual por defec-
tos de refracción, de aquellas causadas por enfermedades
oculares.
La mejoría visual que se consigue con el agujero es-
tenopeico se debe a que al ver por un pequeño orificio a
través del cual pasa la luz que llega a la córnea, los defectos
en la forma de esta se reducen al mínimo por la pequeña
área utilizada, e incluso en los ojos con agudeza visual
normal, la visión mejora un poco.
Medición de la agudeza
visual cercana
Cuando un objeto se acerca a los ojos, por ejemplo de 6
m a 30 cm, suceden dos fenómenos ópticos a considerar:
el objeto en cuestión aumenta gradualmente de tamaño,
mientras que el sistema óptico ocular se activa para con-
servarlo enfocado. Esta actividad es mayor mientras más
cerca de los ojos se tiene el objeto. La capacidad para man-
tenerlo enfocado se conoce como acomodación, que con-
siste en la contracción del músculo ciliar (músculo interno
del ojo) que, al estar fijo cerca del espolón escleral, relaja
las fibras zonulares del cristalino y agranda el diámetro del
cristalino, con lo que cambia el poder dióptrico del ojo. De
esta manera, el cristalino es una lente en movimiento, es
el zoom del sistema óptico ocular y permite una adecuada
visión cercana. Proporciona la acomodación durante los
primeros cinco decenios de la vida.
Al paso de los años, el cristalino pierde su elasticidad
al aumentar su grosor y perder elasticidad, y como conse-
cuencia, se dificulta cada vez más efectuar la acomodación.
 Capítulo 2 Agudeza visual 19

El uso y la costumbre han acuñado para este fenómeno

el romántico término de "vista cansada". Sin embargo, el TARJETA DE ROSENBAUM
fenómeno no ocurre por cansancio visual ni por uso pro- PARA MEDIR LA AGUDEZA VISUAL CERCANA
longado o excesivo, sino por el efecto biológico del tiempo;

95
su término correcto es presbiopía.
.sl'j
Medir la agudeza visual cercana es una actividad que fe:
¡¡ o
poco importa al médico general, pues no brinda, para .:!:'ü.,
fines de interpretación, mayores datos que aquellos que
da la agudeza visual lejana y puede llegar a ocultar, por 11
Hi
/&
magnificación, una disminución real de la agudeza visual.
PRUEBA

874
No obstante, en los pacientes encamados con imposibili- DE ACOMOOACION

dad de traslado, se puede medir la agudeza visual cercana (/)

_ar¡_
soo
o ai
a 40 cm y trasponer a través de las cartillas fabricadas ex
profeso el resultado a la agudeza visual lejana. En estos ca-
1:::,
11.
.
Z'
...,
sos debe tenerse en cuenta que la medición de la agudeza
visual cercana es útil antes de los 45 años. Si se examina 2843 26 16 -f&
a un paciente después de esa edad habrá que hacerlo con
lentes para visión cercana, pues de lo contrario podría 638 EW3 xoo 14 10 A
roo
inferirse una disminución de agudeza visual, lo que en
realidad es un fenómeno de presbiopía (Fig. 2-1).
8 7 4 5 3fflW oxo 10 7 211.
70

li
Medición de la agudeza 6 3 9 2 5 mE3 X O X 8 5 se

visual lejana 6 5 3 111 9 o

' • 6 3
:¡¡¡_

.' '. ...

4 2 B 3 40

La medición de la agudeza visual lejana es la que brinda X X o 5 2

lQ.
30
' 1
datos que pueden interpretarse; para ello, esta debe ser
211.
cuantificable. La agudeza visual puede definirse como el 4
objeto más pequeño que una persona puede ver a una dis-
W O E
"
.2Q
tancia determinada. La costumbre ha hecho que esta medi- 3 1+ 2()

ción se exprese como quebrado, donde el numerador es la

distancia a la que se puede ver ese mismo símbolo y objeto.
Por razones ópticas se examina a 6 m de la carta de
símbolos. Esto no se lleva a cabo a distancias mayores
dado que es poco práctico y porque 6 m es la menor dis-
tancia que puede considerarse como infinito óptico, ya
que a distancias menores interviene el fenómeno de la
acomodación.
La expresión del numerador del quebrado es de 6, lo
que significa que se está examinando a 6 m. La influencia
anglosajona en las publicaciones médicas ha impuesto
la costumbre de expresar la fracción en pies, de aquí que
con frecuencia se exprese como 20 (20 pies son equiva-
lentes a 6 m).
El denominador del quebrado se obtiene de las tablas
de agudeza visual (cartilla de Snellen), las que junto al
número, letra o símbolo de diferentes tamaños, tienen
indicado el número del denominador, que significa la dis-
tancia a la que una persona normal puede ver ese símbolo
o letra (Fig. 2-2).
Fig. 2-1. Cartilla tipo Rosenbaum de visión cercana. Debe
sostenerse a 30 cm. Un ojo normal debe leer la línea de
20/25 o Jaeger 1. Reproducción en tamaño natural; sirve para
medir la agudeza visual cercana.
Por ejemplo, una persona que es capaz de ver el
símbolo marcado con el número 20 y se examina a 20 pies,
tendrá una agudeza visual normal de 20/20 o 6/6; pero si
sólo es capaz de ver a la misma distancia el símbolo de 60,
tendrá una visión de 20/60 (20 m equivalen a 60 pies). Si
una persona es capaz de ver el símbolo de 200 a 20 pies,
tendrá una agudeza visual de 20/200 o 6/60; esto significa
que ve a 20 pies o 6 m lo que un sujeto normal ve a 200
pies o a 60 m, etcétera.
Todas las tablas de agudeza visual están diseñadas
para examinarse a 6 m o 20 pies, y señalan junto al símbolo
el valor del denominador. Los símbolos examinados va-
riarán de acuerdo con la preferencia o necesidad; así, hay

19
20 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general

tablas con letras, números, figuras, semicírculos o letras
"E". Cualquiera de ellos tendrá la misma utilidad y valor.
En ocasiones la agudeza visual puede expresarse
como décimos de la unidad o como porcentaje, donde 1.0
o 100% equivaldría a 20/20 o a 6/6, y donde 0.1 o 10% equi-
valdría a 20/200 o 6/60. Esta forma de presentación, aun-
que gráfica y de fácil entendimiento, es arbitraria y tiene
implícito el error de no describir el examen visual y, en
todo caso, debe traducirse a su equivalencia (Cuadro 2-1).
Procedimiento para evaluar la
agudeza visual lejana
1. Situar al paciente a una distancia de 6 m (20 pies),
con la cabeza a la altura de una cartilla de Snellen
bien iluminada. El paciente debe usar sus anteojos
para ver de lejos (si los usa).
2. Tapar perfectamente un ojo con un oclusor o con
la palma de la mano, repetir el mismo procedimiento
para el otro ojo y anotar en cada caso la agudeza
visual obtenida del número anotado junto al símbolo
correspondiente.
3. Si el paciente ve menos de 20/40 con un ojo o con
los dos, es necesario repetir la prueba con un agujero
estenopeico mientras se mantiene el otro ojo ocluido.
Si el paciente usa anteojos, ha de emplear el agujero
estenopeico sobre la corrección de anteojos.
4. Anotar los resultados de la letra más pequeña que el
paciente puede ver. Si este no vio la línea examinada
por completo, anotar esta como máxima visión. Rea-
lizar la prueba primero para el ojo derecho y después
para el ojo izquierdo.
Por ejemplo:
OD (ojo derecho): 20/20

v
OI (ojo izquierdo): 20/40

yL
AE = 20/20
Las abreviaturas para el ojo pueden hacerse por con-
vención internacional indistintamente de la siguiente
manera:
OD ojo derecho (OD, ocutus dexter)
OI ojo izquierdo (OS, oculus sinister)

Y V Z Lao 5. Si el paciente no puede leer la letra más grande de

la cartilla de Snellen no habrá expresión numérica

ZNLYV 5
º
Cuadro 2-1. Tabla de equivalencias

Sistema Sistema

ELYVNZso internacional

20/20 6/6
decimal

1.0

TYWLNZE º
4
20/25 6/8 0.9

20/30 6/10 0.8

AZMVTWNY3a 20/40 6/13 0.7

L E F N H Z M Y K zs 20/50 6/16 0.6

20/60 6/20 0.5

VTNKFI EWLH20
20/80 6/26 0.4
Y l M X Z E A T V K N 15
20/120 6/40 0.3

Fig. 2-2. Cartilla tipo Snellen de agudeza visual lejana (ta- 20/160 6/53 0.2
maño reducido). Los números al lado de los símbolos indican
la distancia en pies a la que una persona normal puede leerla. 20/200 6/60 0.1
En una cartilla de tamaño normal un ojo sano debe percibir
20/400 6/130 O.OS
a 20 pies (6 m) los símbolos correspondientes al número 20.

20

de la agudeza visual, por lo que en estos casos debe
buscarse algún método repetible. Para ello se prueba
si el paciente es capaz de ver su mano y contar los
dedos a una distancia menor de 6 m; cuando el sujeto
pueda verla acercándola gradualmente a él, se anota
la distancia a la que lo hizo; debe ocluirse siempre
el ojo contralateral del paciente. Un ejemplo es el
siguiente:
OD: 20/200
OI: cuenta dedos a 2 m
Otro ejemplo:
OD: cuenta dedos a 4 m
OI: cuenta dedos a 30 cm
6. Si el sujeto no es capaz de ver los dedos de la mano
con uno de los dos ojos, se prueba a 15 cm de un ojo
y se detecta si pueden distinguir los movimientos de
la mano. Para ello se mueve o deja quieta la mano,
preguntando en cada acto si el paciente distingue los
movimientos o no y se anotan los resultados.
Por ejemplo:
OD: cuenta dedos a 30 cm
OI: movimiento de la mano
7. Cuando el sujeto no es capaz de definir movimien-
tos de la mano, se ocluye bien el ojo contralateral
y con una fuente luminosa se intenta definir si el
ojo examinado puede distinguir luz; si esto es así,
se mueve la lámpara hacia diferentes sectores para
conocer cuando el ojo examinado puede percibir de
dónde proviene la luz.
Por ejemplo:
OD: movimiento de mano
OI: percibe y proyecta luz
Otro ejemplo:
OD: percibe y proyecta luz
OI: no percibe luz
Interpretación de resultados
En este apartado, analizaremos cómo se interpretan los
resultados de la prueba de agudeza visual, lo cual deta-
llaremos en el Cuadro 2-2.
Medición de la visión del color
Esta no es una prueba sistemática; sin embargo, en algu-
nas áreas de la medicina laboral es un examen cotidiano.
La prueba de visión de colores se efectúa con las
láminas seudoisocromáticas (de Ishihara) que presentan
números o símbolos sobre un fondo en el que el pacien-
te tiene que distinguir la forma dispersa entre pequeños
Capítulo 2 Agudeza visual 21
círculos de colores que varían en intensidad y saturación
de color. De esta manera, el sujeto con una discriminación
anormal del color se confunde. La prueba se realiza
con ambos ojos abiertos (Fig. 2-3).
Las alteraciones en la visión de colores en general
se conocen como discromatopsias, y de ellas la más fre-
cuente es el daltonismo. Esta es una enfermedad here-
dofamiliar ligada al sexo, y quien la padece es incapaz de
distinguir algunos o uno de los colores (verde, rojo o azul)
cuando se presentan con contornos que se confunden
entre otros colores. El daltonismo es frecuente entre lapo-
blación masculina y, aunque el defecto existe, representa
poca dificultad en la vida cotidiana. El afectado aprende
a interpretar el color que ve como tal y la confusión se
presenta cuando el color se mezcla entre otros colores
de brillantez y saturación parecidas, de ahí que el defecto
sólo importe para la medicina laboral cuando el daltónico
tiene que decidir rápidamente entre colores (pilotos, teñí-
dores de telas o impresos, entre otros).
Otras entidades con alteraciones retinianas difusas
también pueden presentar discromatopsias.
Las tablas seudoisocromática señalan el modo de
interpretar hallazgos correspondientes a los colores no
observados.
Fig. 2-3. Tabla seudoisocromática de lshihara para pro-
bar la visión de colores. Tanto el tamaño de la tabla como la
saturación del color, el contraste y los matices pueden estar
alterados por efecto de la edición de este texto; por ello no
han de tomarse sus resultados como exactos. Sin embargo, en
una tabla bien contrastada, una persona daltónica percibiría
un cuadrado en lugar de un círculo verde.
21
22 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general

Cuadro 2-2. Interpretación de resultados de la prueba de agudeza visual

Agudeza visual Interpretación Comentario

20/20 a 20/15 Visión normal La mayoría de las personas normales ve la letra marcada para 20 pies (6 m), pero
no es raro encontrar una mejor visión.

20/25 a 20/60 Visión cercana a Si mejora la visión con el agujero estenopeico más de tres líneas, el defecto
lo normal probablemente es refractivo. De no conseguirse esta mejoría, debe sospecharse
alguna enfermedad. El paciente con esta visión puede desempeñarse bien en sus
labores.

20/80 a 20/160 Visión Si mejora más de tres líneas con agujero estenopeico, es probable que se deba
moderadamente a un defecto refractivo. Cuando no se consigue mejoría, cabe sospechar un
baja trastorno ocular. El paciente con esta visión puede tener un desempeño social
adecuado y realizar una lectura aceptable; sin embargo, la visión para conducir o
para llevar a cabo labores de responsabilidad es insuficiente.

20/200 a 20/400 Visión baja Los sujetos con errores refractivos grandes pueden mejorar una o dos líneas. La
(ceguera lineal) mayoría de las veces esta visión representa enfermedad ocular. El paciente con
esta visión tiene dificultades en su interacción social y su lectura es deficiente.

Cuenta dedos a menos Visión baja Representa enfermedad ocular. El sujeto con esta visión tiene un bajo desempeño
de 3 m y a más de 1 m profunda social. La lectura es muy difícil y por último se consigue con magnificación. La
lectura Braille le es útil.

Cuenta dedos a menos Ceguera parcial Representa siempre enfermedad ocular. El paciente es ciego funcional y requiere
de 1 m o percibe rehabilitación, ya que es incapaz de valerse por sí mismo.
movimientos de mano

Percibe y proyecta luz Ceguera Percibir y determinar de dónde proviene la luz implica una cierta función retiniana
y del nervio óptico posible de mejorarse. El paciente es incapaz de valerse por sí
mismo.

Percibe luz Ceguera No poder definir de dónde proviene la luz significa un daño intenso del nervio
óptico, de la retina, o de ambos. Es muy difícil mejorar la función.

No percibe luz Ceguera total El sujeto es incapaz de mejorar visualmente. Es probable que las fibras nerviosas
encargadas de transmitir luz (retina y nervio óptico) tengan ya un daño irreversible,
y el paciente sea ciego sensorial y tenga que apoyarse en otros sentidos.

• Los pacientes, al ser examinados, intentan descubrir-
se el ojo ocluido para ver mejor. Debe asegurarse que
esto no suceda. Cuando se examine una línea, si el
sujeto ha dicho dos letras con seguridad, se pasa a la
siguiente.
• Cuando se le dificulta una línea al paciente, se insiste
en ella; el esfuerzo lo hará ver mejor. Si el sujeto no ve
mejor a través del agujero estenopeico, quizás este no
es lo suficientemente grande, el paciente no ha enten-
dido la prueba, o bien tiene alguna enfermedad ocular.
• Si el sujeto usa anteojos para distancia, debe ponérse-
los y examinarse con ellos. En las lentes bifocales, el
segmento superior hace posible ver de lejos, el inferior
sirve para ver de cerca.
• Cuando el paciente es mayor de 50 años, es probable
que su visión sea deficiente para ver de cerca.
• El mejor momento para detectar la ambliopía es
cuando el niño es preescolar. A la edad de 3 a 4 años
los niños son capaces de cooperar lo suficiente para
identificar las características de la letra E.

22

Referencia al especialista
• Todo paciente con visión menor de 20/40 que no me-
jore con agujero estenopeico.
• Todo sujeto con visión menor de 20/40 que manifieste
CASO 1. Niño de 12 años que se queja de no ver bien el
pizarrón; no tiene dificultades para ver de cerca.
AV: OD 20/200 AE: OD 20/60
01 20/200 AE: 0120/60
Exploración ocular normal.
Diagnóstico probable: miopía.
Comentario: los miopes ven mal de lejos y bien de
cerca.
CASO 2. Varón de 28 años que se queja de dificultad y
cansancio en la visión lejana y cercana, además presenta
cefaleas.
AV: OD 20/40 AE: OD 20/20
01 20/50 AE: 01 20/20
Exploración ocular normal.
Diagnóstico probable: astigmatismo.
Comentario: los pacientes astigmáticos ven bien, en
particular al fruncir los párpados porque así mejoran las
curvaturas corneales. El agujero estenopeico mejora
notablemente la visión.
CASO 3. Mujer de 78 años de edad; ve mal y borroso
con los dos ojos.
AV: OD 20/200 AE: OD no mejora.
01 20/120 AE: 01 no mejora.
Exploración ocular: no se observa el reflejo del fondo
del ojo a través de la pupila; no es posible hacer una
oftalmoscopia.
Acostumbrarse a los anteojos perjudica la visión; no
usar anteojos cuando son necesarios produce que el
defecto refractivo avance.
Los anteojos sólo enfocan en la retina las imágenes pro-
yectadas, lo que da como resultado que el paciente vea
mejor. Usarlos o dejar de usarlos, cuando así se requiere,
no influye en la evolución del defecto refractivo.
23
Capítulo 2 Agudeza visual � 23
síntomas de visión disminuida.
• Todo paciente con discromatopsia y visión deficiente.
• Todo sujeto con una diferencia de dos o más líneas de
agudeza visual entre un ojo y otro.
Diagnóstico probable: catarata.
Comentario: aunque hay otras causas que impiden
ver el reflejo del fondo de ojo, en los ancianos la más
frecuente es la catarata.
CASO 4. Varón de 18 años refiere que "desde que tiene
memoria" no ve con un ojo.
AV: OD 20/20 01 20/200
AE: no mejora.
Exploración oftalmológica normal.
Diagnóstico probable: ambliopía.
Comentario: la ambliopía u "ojo flojo" es una causa
frecuente de disminución de la agudeza visual (véase
Cap.10).
CASO 5. Mujer de 28 años con disminución súbita de la
visión en los dos ojos; sin antecedentes de importancia.
AV: OD cuenta dedos AE: no mejora.
01 sin percepción de luz AE: 20/400.
Exploración oftalmológica normal.
Diagnóstico probable: trastorno conversivo.
Comentario: si no percibe luz, es capaz de mejorar
con agujero estenopeico y el resto de la exploración
es normal, entonces los datos son incongruentes; por
tanto, hay que sospechar de este trastorno. En cual-
quier caso, este es un padecimiento raro y requiere la
confirmación de un especialista (psiquiatra).
La televisión causa problemas oculares.
Ver de cerca la televisión o en un cuarto oscuro daña
los ojos.
No se conoce que las radiaciones emitidas por la televi-
sión originen alteración alguna, ni de cerca ni de lejos. Si
produjeran alguna alteración, toda la población padecería
algún problema visual asociado al consumo televisivo.
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
Epidemiología de
las enfermedades
oculares: fundamentos
y aplicación práctica
Dra. Aida Jiménez Corona

Contenido
Generalidades Conclusiones

Prevalencia de las Puntos a recordar

enfermedades oculares

39
40 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
Generalidades
La discapacidad visual y la ceguera representan un pro-
blema de salud pública a nivel global, con mayor impacto
en países en vías de desarrollo. Para el año 2015, según la
Organización Mundial de la Salud (OMS), el número total
de personas con ceguera fue de 39 millones, mientras que
aquellos con discapacidad visual moderada/severa fueron
unos 217 millones. Se proyecta que estas cifras llegarán a
los 115 y 588 millones, respectivamente, para el año 2050.
Aún cuando se ha observado una reducción en la pre-
valencia de discapacidad visual y ceguera en el mundo,
el número de casos ha ido en aumento como resultado
del crecimiento de la población y del incremento en la
esperanza de vida.
Se estima que alrededor de 90% de las personas con
discapacidad visual viven en países en vías de desarrollo;
80% de los casos pueden ser prevenibles o curables, y ade-
más, 80% de las personas afectadas tienen 50 años o más
de edad. El error de refracción no corregido (reversible
con el uso de lentes), y la catarata (reversible con cirugía),
son las principales causas de ceguera en países de bajos y
medianos ingresos, mientras que enfermedades infeccio-
sas como el tracoma y la oncocercosis han mostrado una
reducción sostenida en esos mismos países.
En la Asamblea Mundial de la Salud de 2013, los Es-
tados miembros de la OMS adoptaron la estrategia "Salud
ocular universal: Plan de acción mundial 2014-2019", cuyo
objetivo fue disminuir 25% la prevalencia de discapacidad
visual y ceguera evitable en el periodo 2010-2019. Para
alcanzar esta meta se consideró fundamenta] la reducción
en la prevalencia de discapacidad visual evitable en la
población de 50 años y más de edad. En consecuencia,
se debería garantizar el acceso de la población a servicios
de atención oftalmológica adecuados. Sin embargo, tal
objetivo aún no se ha alcanzado en países en vías de de-
sarrollo, por lo que se deben intensificar las acciones para
la creación y fortalecimiento de programas costo-efectivos
dirigidos a la población con más rezago en salud ocular,
como son adultos mayores y poblaciones con alto grado
de marginación y exclusión social.
Prevalencia de las
enfermedades oculares
La epidemiología de las enfermedades oculares ha mos-
trado cambios importantes en el mundo en las últimas
décadas; esto se refleja en una disminución paulatina en
40
la prevalencia de discapacidad visual y ceguera. Sin em-
bargo, el aumento en el número de casos se ha atribuido,
en parte, a una mayor esperanza de vida en la población.
Si bien la prevalencia de discapacidad visual y ceguera
aumenta con la edad, esto también dependerá de la cau-
sa específica. Se estima que más de 80% de los casos de
discapacidad visual y ceguera se presenta en personas
de 50 años y más de edad, y estas afecciones son consecuen-
cia principalmente de enfermedades oculares crónicas.
Respecto al número de casos de discapacidad visual en
niños, en 2010 se estimó que la padecían 19 millones;
12 millones de ellos correspondían a errores de refracción.
Desde 2010 se han realizado estimaciones sobre la
magnitud de la discapacidad visual para evaluar la ten-
dencia mundial y por regiones. El Vision Loss Expert Group
of the Global Burden of Disease Study estimó el número de
casos de discapacidad visual para el periodo de 1990-2020
y efectuó predicciones para 1990-2050. La tendencia en
el número de casos con discapacidad visual moderada/
severa y ceguera va en aumento. El total de casos en 1990
fue de 190.4 millones (159.9 de discapacidad visual mode-
rada/severa y 30.5 de ceguera); en 2015 fue de 252.6 mi-
llones (216.6 de discapacidad visual moderada/severa y 36
de ceguera), y se estima que será de 275.5 millones (237 de
discapacidad visual moderada/severa y 38.5 de ceguera)
en 2020 y de 703 millones (588 de discapacidad visual mo-
derada/severa y 115 de ceguera) en 2050. De modo que,
tomando como referencia el año 1990, se espera que el
número de casos se duplique para 2020 y se triplique para
2050 (fig. 4-1).
Respecto a las causas de discapacidad visual y ce-
guera, el error de refracción fue la principal: se vinculó
al mayor número de casos en 1990 (84.7 millones) y 2015
(123.7 millones); más de 90% de casos correspondieron
a población con discapacidad visual moderada/severa.
En lo relativo a catarata, el número de casos fue de 50.5
millones en 1990 y de 65.2 millones en 2015; de estos,
20.6% y 19.3%, respectivamente, correspondieron a ce-
guera. El error de refracción no corregido y la catarata no
operada son las causas más frecuentes de ceguera, con un
incremento conjunto en el número de casos de 25.14% de
1990 a 2015, y de 8.36% de 2015 a 2020. Otras enferme-
dades menos frecuentes con un incremento importante
son glaucoma (20.41 % y 8.16% en el primero y segundo
periodo, respectivamente) y retinopatía diabética (42.54%
y 19.74% en el primero y segundo periodo, respectiva-
mente) (Cuadro 4-1).
En cuanto a las causas de discapacidad visual
moderada/severa para 2015, 53.7% correspondió a error
de refracción y 24.3% a catarata; los porcentajes fueron
 Capítulo 4 Epidemiología de las enfermedades oculares: fundamentos y aplicación práctica �
41

• Ceguera • DVM/DVS
700

vi
Q)
600
e
g 500
.E
"'o 400
"'
ro
u
Q) 300
"O
e
Q) 200
E
,::,
z 100

o
1990 2000 2010 2020 2030 2050 2040 2050
Año

Fig. 4-1. Número de personas (millones) con discapacidad visual moderada/severa y ceguera en el mundo, 1990 a 2050.

•• .
. . .... .
.
,- .. ..
.111 11
Cuadro 4-1. Número de personas" con discapacidad visual moderada/severa y ceguera a nivel global: 1990, 2015 y 2020

..

1990
Moderada/ 84 775 39 593 3 040 8511 1444 3 294 3469 15 759
severa

Ceguera 6182 10916 2 533 2247 243 1629 925 5 880

Total 90957 50509 5 573 10 758 1687 4923 4394 21639
2015

Moderada/ 116344 52601 4 047 8411 2574 2 886 1604 28134

severa

Ceguera 7 424 12597 2955 1960 362 1281 398 9 039

Total 123 768 65198 7002 10371 2936 4167 2002 37173
2020
Moderada/ 127718 57093 4469 8772 3 222 3 035 612 32159
severa

Ceguera 8 037 13 366 3155 1969 436 1313 176 10053

Total 135 755 70459 7 624 10741 3 658 4348 788 42212
*Millones. Se omiten los últimos tres ceros en todas las cifras.
41
42 Cj) Oftalmología en la práctica de la medicina general
menores de 5% para causas como DMRE, glaucoma y
retinopatía diabética. Entre las causas de ceguera para
2015, 35.0% correspondió a catarata, 20.6% a error de re-
fracción y 8.3% a glaucoma. Se espera que la distribución
porcentual de discapacidad visual y ceguera por causas
sea similar hacia 2020 (Figs. 4-2 y 4-3).
La prevalencia de discapacidad visual muestra un
incremento conforme aumenta la edad. En el caso de la
población adulta, dicho incremento es más evidente a par-
tir de los 60 años, con una diferencia de entre 20 y 30%
entre mujeres y hombres en el caso de la discapacidad
visual moderada/severa. La prevalencia en las mujeres va
de 1.28% en el grupo de 60-64 años a 8.01 % en el grupo de
85-89 años de edad. En los hombres, dentro de los mismos
2015
1.2
1.8
2020
1.3
1.9
• Error de refracción • Glaucoma
Catarata e Retinopatía diabética
DMRE Otras causas
Fig. 4-2. Porcentaje de causas de discapacidad visual
moderada/severa a nivel global en 2015 y 2020.
42
grupos de edad, la prevalencia va de 1.02 a 7.3%. Para
ceguera, la diferencia en las prevalencias entre mujeres y
hombres es de 10%. La prevalencia en las mujeres es de
11.15 a 34.57% y en los hombres de 9.40 a 34.04% en los
grupos de edad mencionados en la Fig. 4-4
De 1990 a 2015, en relación con la prevalencia de
discapacidad visual moderada/severa en toda la pobla-
ción, hubo un decremento por causa que varió de 22.39%
(DMRE) a 47.62% (error de refracción), mientras que para
ceguera la reducción fluctuó entre 50% (DMRE) y 33.3%
(error de refracción y glaucoma) (Cuadro 4-2).
En el caso de la población de 50 años y más de edad,
la prevalencia de discapacidad visual moderada/severa
disminuyó 45.57% para DMRE y 25.57% para catarata,
2015
2020
• Error de refracción • Glaucoma
• Catarata Otras causas
Fig. 4-3. Porcentaje de causas de ceguera a nivel global en
2015 y 2020.
 Capítulo 4 Epidemiología de las enfermedades oculares: fundamentos y aplicación práctica � 43

35

30

25
�
ro
'ee 20
Q¡
-¡¡;
>Q¡ 15
o::
10

o
50 a 54 55 a 59 60 a 64 65a 69 70 a 74 75a 79 80 a 84 85 a 89 90+
Grupo de edad (años)

- Mujeres DVM/DVS - Mujeres ceguera

-o- Hombres DVM/DVS -O- Hombres ceguera

Fig. 4-4. Prevalencia de discapacidad visual moderada/severa y ceguera por edad y sexo en el mundo, 1995.

mientras que la prevalencia de ceguera se redujo en
58.33% para DMRE y 39.09% para catarata (Cuadro 4-3).
Si se analizan los cambios en la prevalencia de las
principales causas de discapacidad visual y ceguera entre
1990 y 2015, se observa que, en lo relativo a causas re-
versibles, la reducción fue de 23% para error refractivo y
de 29% para catarata, con una disminución mayor en las
prevalencias de ceguera. En los casos de glaucoma y
DMRE, la reducción fue de 32 y 49% respectivamente
(más evidente para ceguera). Cabe señalar que la disminu-
ción en la prevalencia de tracoma se mantiene constante,
tanto para discapacidad visual moderada/severa (75%)
como para ceguera (77%), debido a la eliminación de la
enfermedad en países en vías de desarrollo (Cuadro 4-4).

Cuadro 4-2. Prevalencia (%) de discapacidad visual moderada/severa y ceguera por causa en todos los grupos de edad a
nivel global en 1990 y 2015

-1990
Moderada/
severa
2.01 0.95 0.07 0.21 0.03 0.08 0.08 038

Ceguera 0.15 0.27 0.06 0.06 0.01 0.04 0.02 0.15

2015

Moderada/ 1.56 0.70 0.05 0.11 0.03 0.04 0.02 0.38

severa
, Ceguera
·- 0.10 0.17 0.04 0.03 0.00 0.02 0.01 0.12

43
44 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general

Por regiones del mundo, en 1990 la prevalencia
de discapacidad visual fluctuó entre 1.52% en Europa
Occidental y 8.47% en el sur de Asia; para 2015 se observó
un decremento en la prevalencia y el rango fue de 1.17
y 5.74% en esas mismas zonas geográficas, con una me-
dia mundial de 3.10%. Las prevalencias más altas corres-
pondieron a países de medianos y bajos ingresos, en
particular países de las regiones del sur de Asia y África
Subsahariana Occidental. En el caso de América Latina,
sólo en la región andina la prevalencia fue mayor a la
media mundial (3.92%), mientras que para América Central
(2.68%), América del Sur (países de altos ingresos [2.00%])
y América Tropical (1.98%) las prevalencias fueron meno-
res a la prevalencia mundial (Fig. 4-5).
Al observar las principales causas de discapacidad
en el mundo, se aprecia una amplia variación por re-
giones. En el caso de error de refracción, la prevalencia
varía de 39.76 a 62.89%; para catarata, de 14.37 a 34.63%;
para DMRE, de 1.48 a 13.86%; para glaucoma, de 1.77 a
6.68%, y para retinopatía diabética, de 0.33 a 5.19%. En
lo que respecta a tracoma, si bien las prevalencias van
de 0.21 a 5.95%, estas se ubican en ocho de las 21 regio-
nes estudiadas (básicamente de África). Al comparar el
cambio en la prevalencia de discapacidad visual a nivel
global de 1990 (4.58%) a 2015 (3.38%) se observó un de-
cremento del 26%; mientras que por región la reducción
más baja fue en la región de África Subsahariana, con 24%
(6.3% en 1990 y 4.8% en 2015), y la más alta en la región

Cuadro 4-3. Prevalencia (%) de discapacidad visual moderada/severa y ceguera por causa en adultos de 50 años y más a
nivel global en 1990 y 2015

. . .... .
••
• •
.
.
1990

Moderada/ 6.78 3.52 0.28 0.79 0.13 0.24 0.28 1.28

severa

Ceguera 0.57 1.10 0.25 0.24 0.02 0.15 0.09 O.SS

2015

Moderada/ 5.49 2.62 0.21 0.43 0.13 0.12 0.07 1.31

severa

Ceguera 0.38 0.67 0.16 0.10 0.02 0.06 0.02 0.46

.. ..
Cuadro 4-4. Cambio (%) en prevalencia de discapacidad visual y ceguera en todos los grupos de edad a nivel global entre

.111 11
1990 y 2015

. .... .
••
• •
. . ..
.
Moderada/severa

Cambio(%) -19 -25 -25 -45 0.00 -50 -75 2

Ceguera

Cambio(%) -33 -39 -36 -56 0.00 -60 -77 -16

Total

Cambio(%) -23 -29 -32 -49 -5 -53 -74 -5

44
 Capítulo 4 Epidemiología de las enfermedades oculares: fundamentos y aplicación práctica � 45

Sur de Asia
África Subsahariana Occidental
África Subsahariana Central
África Subsahariana Oriental
Norte de África y Medio Oriente
Sureste de Asia
Oceanía
América Latina región andina
Este de Asia
África Subsahariana Meridional
Mundial
América Latina central
Caribe
Asia central
Europa del Este
Países de altos ingresos, América del Sur
América Latina tropical
Europa central
Países de altos ingresos, Australia
Países de altos ingresos, América del Norte
Países de altos ingresos, Asia pacífico
Europa Occidental

o 2 3 4 5 6 7
Porcentaje

Fig. 4-5. Prevalencia de discapacidad visual por región en el mundo, 2015.

de América Latina y el Caribe, con 37% (3.8% en 1990 Conclusiones

y 2.4% en 2015).
Por otro lado, la presbicia, condición frecuente a par-
tir de los 40 años de edad y reversible con la prescripción
de lentes en más de 75% de los casos, sigue siendo un pro-
blema de salud pública. Para 2015 se estimó que poco más
de 1 000 millones de personas en el mundo presentaban
presbicia; más de 95% vivían en países de bajos y medianos
ingresos; en tanto 667 millones eran personas de 50 años
y más de edad. Por regiones, 317.9 millones de casos de
presbicia correspondían al sur de Asia y 265.3 millones
al este de Asia. En América Latina, el número de casos
de presbicia fue de 96.8 millones; una cifra ligeramente
mayor a la estimada en la región del sureste de Asia, con
90.7 millones (Fig. 4-6).
45
Dado que ha habido cambios importantes en las causas
de discapacidad visual, la estrategia de la OMS, "Salud
ocular universal: Plan de acción mundial 2014-2019", se
ha diseñado con el propósito de afrontar la tendencia
mundial a una creciente incidencia de las afecciones ocu-
lares crónicas asociadas con la edad. Se prevé que en las
próximas décadas estas serán la causa más frecuente de
discapacidad visual evitable. Para la elaboración del plan
de acción mundial sobre salud ocular se ha adoptado un
enfoque centrado en la integración de programas de aten-
ción oftálmica en el sistema de atención de salud a todos
los niveles (primario, secundario y terciario). Contar con
alianzas internacionales eficaces sigue siendo importante
46 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general

para dar respuestas de salud pública adecuadas y reforzar representa una gran contribución a las iniciativas mundia-
la prevención de la discapacidad visual. La salud ocular les relacionadas con el envejecimiento de las poblaciones
debe integrarse en marcos más amplios sobre enferme- y la atención a grupos más vulnerables.
dades transmisibles y no transmisibles, lo que sin duda

Sur de Asia
Este de Asia
Sureste de Asia
Norte de África y Medio Oriente
Europa del Este
África Subsahariana Occidental
América Latina central
América Latina tropical
África Subsahariana Oriental
Europa central
Europa Occidental
Países de altos ingresos, América del Norte
Asia central
Países de altos ingresos, Asia pacífico
África Subsahariana Meridional
África Subsahariana Central
América Latina región andina
Caribe
Países de altos ingresos, América del Sur
Países de altos ingresos, Australia
Oceanía

o 50 100 150 200 250 300 350

Número de casos (millones)
Fig. 4-6. Número de casos de presbicia en el mundo, 2015.

Para 2015, el Vision Loss Expert Group of the Global Bur-
den of Oisease Study hizo las siguientes estimaciones:
• Había 253 millones de personas con discapacidad vi-
sual (217 millones con discapacidad visual moderada/
severa y 36 millones con ceguera).
• Más de 80% de los casos de discapacidad visual y ce-
guera se localizaban en países en vías de desarrollo.
• 80% de las personas con discapacidad visual tenían 50
años y más de edad.
• Mil millones de personas presentaban presbicia, de las
cuales 667 millones tenían 50 años y más de edad.
• La prevalencia de discapacidad visual pasó de 4.58%
en 1990 a 3.38% en 2015, con una reducción de 26%.
• 90% de las personas con discapacidad visual vivían en
países de bajos y medianos ingresos.

46
 Capítulo 4 Epidemiología de las enfermedades oculares: fundamentos y aplicación práctica � 47

• Del total de casos con discapacidad visual, 55% corres- • Más de 75% de los casos de discapacidad visual y ce-
pondían a mujeres. guera era evitable (principalmente mediante correc-
• El error refractivo no corregido fue la causa reversible ción de errores refractivos y cirugía de catarata).
más frecuente de discapacidad visual moderada/severa.
• La catarata no operada fue la causa reversible más fre-
cuente de ceguera.

47
48
Semiología
y exploración del ojo
en la práctica de la
medicina general
Dr. David Lozano Giral
Dr. Enrique Graue Hernández

Contenido
Generalidades • Mirada horizontal
• Exploración de la posición
principal de la mirada
Destrezas básicas en la
• Presión intraocular
exploración del ojo • Oftalmoscopia directa
• Campo visual
Secuencia en la
exploración del ojo Métodos de exploración
• Agudeza visual frecuentes
• Órbita • Rejillas de Amsler
• Párpados • Lámpara de hendidura
• Conjuntiva
y eversión palpebral
• Iris Exploración básica del
• Pupilas recién nacido
• Córnea

49
50 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
Generalidades
La exploración física extensa y detallada es un elemento
importante en la formación médica; sin embargo, la
demanda de la práctica generalmente es un obstáculo
para llevarla a cabo. El conocimiento de las posibles
causas de síntomas frecuentes es importante, en es-
pecial cuando se trata de estructuras anatómicas poco
familiares como el ojo. Al omitir hallazgos sutiles (por
ejemplo, ligera ptosis y asimetría pupilar), otros detalles
relevantes serán ignorados. Todo ello debido a que no
se realizó una búsqueda intencionada. La exploración
del ojo y los tejidos circundantes puede proporcionar
información valiosa para el diagnóstico y el tratamiento
de las enfermedades oculares primarias, o secundarias a
problemas sistémicos. Es importante que en la práctica
de la medicina general nos preguntemos qué debemos
saber sobre el ojo a fin de detectar y referir oportunamen-
te aquellas enfermedades que requieran de un abordaje
oftalmológico especializado.
Destrezas básicas esenciales
en la exploración del ojo
l. El interrogatorio correspondiente a una historia clí-
nica oftalmológica básica para la orientación hacia
una posible causa de las anormalidades oculares.
a. ¿Podemos registrar una descripción concisa, ade-
cuada y acertada sobre los síntomas del paciente?
b. Con base en nuestra descripción, ¿podemos sos-
pechar uno o más diagnósticos?
c. ¿Podemos formular preguntas que ayuden a
confirmar o excluir un diagnóstico diferencial?
2. La exploración oftalmológica externa básica para la
identificación y exclusión de anormalidades.
a. ¿Nos es posible determinar la región anatómica
precisa de una anomalía visible en el exterior
del ojo?
b. ¿Podemos medir y registrar la agudeza visual del
paciente?
3. El uso del oftalmoscopio directo en una secuencia
ordenada en la exploración del fondo de ojo.
a. ¿Podemos determinar instantáneamente la trans-
parencia de medios oculares mediante el reflejo
rojo?
b. ¿Podemos evaluar tamaño, forma, color y márge-
nes lo suficientemente bien como para reconocer
si un disco óptico es normal o no?
50
c. ¿Sabemos cómo utilizar la iluminación proximal en
la evaluación de los hallazgos en el fondo de ojo?
Secuencia en la exploración
del ojo
Agudeza visual
La agudeza visual es la prueba individual más eficaz
para evaluar función ocular. Representa la capacidad
de discernir entre dos puntos a una distancia específica.
Una disminución de la visión puede orientarnos hacia la
presencia de diferentes enfermedades y la necesidad de
corrección refractiva. La agudeza a distancia debe me-
dirse con esquemas de letras {por ejemplo: Cartilla de
Snellen, Capítulo 2). La cartilla deberá colocarse a 20 pies
del paciente y se registrará en fracciones; el numerador
representará la distancia del optotipo y el denominador la
distancia a la cual un ojo sano podrá leer la línea, por lo
que 20/30 significa que el paciente se encuentraa 20 pies
y puede leer lo que un ojo normal leerá a 30 pies. Si el
paciente no logra leer la letra más grande de la cartilla
(20/200), se podrán utilizar otros métodos de medición
para determinar la distancia a la que el paciente logra
contar dedos, por ejemplo.
La percepción de luz es la habilidad de discernir si
una luz se encuentra encendida o apagada. Para determi-
nar esto se puede dirigir y retirar la luz de una lámpara
de exploración hacia el ojo del paciente en un cuarto con
poca iluminación, registrando si el paciente percibe o no
la luz, y en caso de contar con filtros, evaluar si el paciente
discrimina colores como el azul, el amarillo y el verde. La
agudeza visual se mide unilateralmente, es decir, un ojo
deberá estar ocluido por completo mientras se explora la
agudeza del ojo contralateral para así obtener un resulta-
do confiable en cuanto a la función ocular individual. Es
importante tomar en cuenta que los pacientes analfabetos
muchas veces preferirán decir que no ven las letras antes
que admitir que no las conocen, por lo que será vital co-
nocer los métodos alternos para la toma de visión de estos
pacientes. Una solución son las cartillas con optotipos nu-
méricos, ya que es probable que el paciente sepa contar
dinero. Las tablas que incluyen la letra E en distintos ta-
maños y posiciones son de gran utilidad en la evaluación
pediátrica, puesto que a los niños les será más sencillo se-
ñalar la dirección en la que se encuentra orientada la letra.
La cuantificación de la visión cercana es particularmen-
te importante en pacientes que refieren dificultad para
leer textos a distancias cortas o en pacientes mayores de
 Capítulo 5 Semiología y exploración del ojo en la práctica de la medicina general 51

40 años de edad. Con el envejecimiento, el lente natural así como entidades infecciosas (blefaritis), infecciones de
del ojo (cristalino) pierde flexibilidad, disminuyendo así las glándulas de Meibomio, de Moll o de Zeiss (orzuelo),
su capacidad de acomodación para visión cercana. Esta o una inflamación granulomatosa de las glándulas de Mei-
condición se conoce como presbyopia. bomio (chalazión). Véanse la Fig. 5-2 y el Capítulo 6. Es de
suma importancia que los párpados sigan al globo ocular
sincrónicamente cuando se mira hacia arriba o hacia abajo.
Órbita En sujetos sanos deberán cubrir el limbo cornea! 1 ó 2 mm
en el sector superior, así como estar en ligero contacto
Mediante la inspección orbitaria, es posible detectar ma-
limbal en su parte inferior. El cierre palpebral voluntario
nifestaciones frecuentes como exoftalmos o enoftalmos.
debe ser completo. La amplitud de la hendidura palpebral
Para medirlos es útil la técnica de Kestenbaum. En un
oscila entre 7 y 11 mm. El cierre palpebral incompleto es
sujeto sano con un ojo cerrado, una regla colocada fron-
típico de la paresia o parálisis del orbicular (paresia del
talmente, apoyada en los rebordes orbitarios superior e
vn par o nervio facial).
inferior, queda tangente al párpado superior. Si el ojo está
En la ptosis palpebral, la hendidura palpebral reducida
situado más profundamente (enoftalmos), se mide con
o caída involuntaria del párpado unilateral puede deberse
una segunda regla, colocada perpendicularmente, la dis-
a paresia del músculo elevador (paresia del motor ocular
tancia en milímetros que existe hasta la regla frontal. En
los ojos con exoftalmos se apoya una regla en el reborde
orbitario inferior y se mide con la segunda regla, colocada
perpendicularmente, la distancia que existe entre el rebor-
de superior y la regla frontal desplazada hacia delante por
el globo ocular prominente. La proptosis pulsátil, sobre
todo cuando se presenta después de un traumatismo, pu-
diera ser secundaria a una fístula carótido-cavernosa. En
otras ocasiones la proptosis puede estar relacionada con
un cuadro expansivo (adenoma hipofisario, meningioma
del esfenoides), o bien formar parte de un síndrome de Fig. 5-1. Retracción palpebral y exoftalmos en paciente con
la hendidura esfenoida! o de la pared externa del seno orbitopatía tiroidea.
cavernoso. El exoftalmos debe hacernos sospechar un
hipertiroidismo Graves-Basedow (Fig. 5-1).
Mediante la palpación orbitaria se comprobará si
el exoftalmos es reductible o desplazable. También son
frecuentes en las fracturas y en la atrofia del contenido
orbitario por la afección del nervio simpático cervical (si se
asocia a ptosis palpebral y miosis, se denominará síndro-
me de Bernard-Horner). Los exoftalmos pueden formar
parte de diversas malformaciones craneales. Puede ser útil
auscultar la órbita con la campana del estetoscopio para
identificar un posible soplo, como el sincrónico con el
pulso que se observa en las fístulas carotido-cavernosas.

Párpados
Debemos describir las pestañas en cuanto a su orientación
(si están orientadas hacia dentro o hacia fuera), pigmen-
tación, o bien consignar la ausencia de las mismas (ma-
darosis). Se evaluará el aspecto de los bordes palpebrales
en cuanto a color, consistencia, posición, amplitud de la
hendidura palpebral y movilidad. En ellos pueden detec-
tarse inflamaciones crónicas, descamación eccematoide, Fig. 5-2. Chalazión.

51
52 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general

común) o a parálisis del músculo tarsal de Müller (paresia Las abrasiones o desgarros conjuntivales se detectan fá-
simpática), Fig. 5-3. El estudio de la reactividad pupilar del cilmente al aplicar una tira de papel con fluore ceína. La
lado afectado permite establecer si existe afección del mo- luz blanca mostrará la zona lesionada con un verde ama-
tor ocular común (midriasis) o del simpático (miosis). La rillento. Una luz azul cobalto señalará la zona de lesión
blefaroptosis bilateral es característica de algunas miopatías con color verde brillante.
(miastenia, distrofia muscular). El parpadeo involuntario
normal tiene lugar cada tres a seis segundos.
Los párpados pueden encontrarse inflamados o con
edema, en especial en enfermos nefróticos o con edemas
angioneuróticos. Las bolsas que cuelgan de los párpados
inferiores aparecen en la vejez, debido a mixedema, o tras
adelgazamientos notables (si son de color lila, sospecha-
remos dermatomiositis). Si el edema es unilateral, es de
origen local, inflamatorio (orzuelo). Resulta importante
tomar en cuenta la presencia de xantelasmas (placas
amarillentas en la región paranasal o palpebral, por lo
común bilateral, consistentes en depósitos subcutáneos Fig. 5-3. Ptosis palpebral unilateral.
de colesterol), sugestivas de dislipidemias. El xantelasma,
conjuntamente con el arco cornea] juvenil, acompaña la
hiperlipoproteinemia tipo IIa, IIb y III.

Conjuntiva y eversión palpebral

Para inspeccionar la conjuntiva palpebral o tarsal, es opor-
tuna la eversión del párpado superior: se sujetan las pes-
tañas con una mano y se tira hacia fuera y abajo, mientras
presionamos el párpado con un hisopo invirtiéndolo sobre
el palillo. Esta operación se facilita si el paciente mira hacia
abajo. Para volver a su sitio el párpado superior evertido,
se tira de las pestañas hacia abajo mientras el paciente
mira hacia arriba. De igual modo, la conjuntiva palpebral
inferior se observa tirando hacia abajo el párpado mien-
tras el paciente mira hacia arriba (Fig. 5-4).
Esta técnica de eversión sirve para localizar cuerpos
extraños o para comprobar la irrigación de la conjuntiva
tarsal, la cual puede encontrarse pálida (anemia} o, por el
contrario, con un color rojizo o hiperémico (poliglobulias
y conjuntivitis). Asimismo, se debe comprobar si existen
neoformaciones, secreción, edemas, petequias o cambios
de coloración. La coloración amarillenta es uno de los pri-
meros signos de ictericia. La cianosis puede presentarse
por bloqueo de las venas orbitarias (exoftalmía endocrina,
tromboflebitis del seno cavernoso, fístula carotido-caver-
nosa, policitemia vera, insuficiencia respiratoria crónica
e hipoxemias). Las petequias conjuntivales pueden pre-
sentarse en casos de fragilidad capilar, trombocitopenia,
endocarditis, etc. Las hemorragias subconjuntivales (hi-
posfagma) son frecuentes en casos de fragilidad capilar.
Las manchas de Bitot (placas grises o blancas, junto al
limbo cornea]} son características de la avitaminosis A. Fig. 5-4. Técnica de eversión palpebral superior e inferior.

52
 Capítulo 5 Semiología y exploración del ojo en la práctica de la medicina general 53

irregulares o poco nítidos son indicativos de úlceras o

Iris cicatrices. Un anillo cornea1 blanco-grisáceo cerca del
Se deben evaluar las diferencias de color y de forma. Con limbo, frecuente en los pacientes de la tercera edad (ge-
una lupa es posible detectar zonas anormales de pigmen- rontoxon), puede verse prematuramente en los enfermos
tación y desgarros quirúrgicos o traumáticos. La presencia
de nódulos en el estroma del iris (nódulos de Busacca)
o en el borde pupilar (nódulos de Koeppe) sugieren la
existencia de sarcoidosis o tuberculosis. La diferencia de
color entre los iris de ambos ojos (heterocromía) debe
valorarse, ya que el iris con menor pigmento puede hacer
sospechar la heterocronúa simpática.

Fig. 5-5. Anisocoria.

Pupilas
Se explorará su forma simétrica, tamaño y reacción a la luz
directa y acomodación. La pupila normal es redonda. En
ausencia de antecedentes quirúrgicos, la irregularidad casi
siempre es patológica. Las alteraciones pueden deberse a
cicatrices tras una iritis, formas congénitas, traumatismos
o implante de lentes intraoculares. El tamaño normal es
de 3 a 5 mm con la luz de una habitación. Por debajo de
3 mm son mióticas y, por encima de 7 mm son mid.iátricas;
de este modo pueden detectarse anormalidades como
anisocoria (Figs. 5-5 y 5-6).
En general, la anisocoria que varía con el grado de
iluminación es patológica.
Reflejo directo a la luz, consensual y de acomoda-
ción: la pupila debería contraerse a la luz directa (reflejo
fotomotor), así como cuando esta se proyecta en la pupila
contraria (reflejo consensual). El reflejo de acomodación
se comprueba colocando un dedo a pocos centímetros del
ojo a examinar. Se le pide al paciente que mire el dedo
Fig. 5-6. Pupila discórica.
y luego hacia atrás, hacia la pared. La pupila normal se
contrae al mirar el objeto próximo y se dilata al mirar
el lejano. ormalmente, si la pupila reacciona a la luz
también reaccionará a la acomodación. En un ojo ciego
(amaurosis unilateral) no habrá respuesta a la luz directa.

Córnea
Funciona como una lente convexa que mide unos 12 mm de
diámetro horizontal y 11 mm en vertical (adulto normal).
Cuando no se cuenta con lámpara de hendidura, resultan
muy útiles una lupa y una linterna para su exploración.
Para estudiar las abrasiones corneales se utiliza la misma
técnica de tinción con fluoresceína (Fig. 5-7) que se em-
plea para las conjuntivales.
La curvatura y el brillo cornea!, con la ayuda de una Fig. 5-7. Úlcera corneal teñida con fluoresceína. Se obser-
luz, tiene contornos nítidos en el ojo sano. Los bordes va acumulación de fluoresceína por defecto epitelial.

53
54 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
dislipidémicos. Un anillo verdoso en el limbo esclero-
corneal (anillo de Kayser-Fleisher) es típico de la en-
fermedad de Wilson {sólo se puede ver por lámpara de
hendidura}. La pérdida de sustancia corneal (úlceras, ero-
siones) se torna de un verde brillante tras la aplicación de
fluoresceína a 1 %. Para explorar la sensibilidad corneal
se usa un hisopo o algodón, acercándolo de forma que
el paciente no lo vea llegar {de lado para evitar el cierre
palpebral reflejo}.
Mirada horizontal
Cuatro sistemas supranucleares
de movimiento ocular
• Sistema sacádico: sitúa con rapidez en la fóvea el
objeto de interés o mueve los ojos de un objeto a otro.
Es controlado por el lóbulo frontal contralateral. Se
evalúa pidiéndole al paciente que mire una y otra vez
dos objetos estáticos. Los ojos deben moverse rápi-
damente, con un solo movimiento hasta su objetivo.
• Sistema de seguimiento lento: mantiene la fijación
en el blanco una vez que ha sido localizado por el
sistema sacádico. Es controlado por el lóbulo occi-
pital ipsilateral. Los movimientos deben ser suaves
y sostenidos en todas las direcciones, sin nistagmo
o limitación.
• Sistema de vergencia: controla el grado de conver-
gencia de los ojos, de forma que el objeto se en-
cuentre en la fóvea de ambos, cualquiera que sea
la distancia.
• Sistemas reflejos no ópticos (vestibular): mantienen
la posición del ojo en relación con todo cambio de
postura general de la cabeza y del cuerpo.
Exploración de la posición
principal de la mirada
Es posible comprobar el alineamiento u ortoposición ocu-
lar por medio de reflexión de luz de una lámpara o linterna
sobre las córneas del paciente con mirada al frente. La
reflexión normal de la luz (a 30 cm del ojo) debe ser simé-
trica y central en ambas córneas. Asimetrías en los reflejos
corneales pueden orientar hacia desviaciones de uno o
ambos ojos. Si la luz que hacemos incidir sobre la córnea
se proyecta del lado temporal del ojo, entonces este se
encuentra desviado hacia adentro (esotropia/endotropia),
(Fig. 5-8). Si la luz es reflejada en región nasal, es posible
que el ojo esté desviado hacia afuera (exotropia).
54
Fig. 5-8. Endotropia de ojo derecho.
Presión Intraocular
Cuando no se dispone de instrumentos especializados
para la medición de la presión intraocular, es útil el uso
de la exploración manual para discernir entre un ojo nor-
motenso y aquellos que se encuentran en un estado de
hipertensión. Sin cerrar los ojos y mirando hacia abajo, el
explorador coloca sus dedos índices en los párpados su-
periores sobre el globo, ejerciendo alternativamente una
presión con uno de ellos mientras el otro reposa sobre el
globo ocular.
Oftalmoscopia directa
El objetivo es explorar el polo posterior del ojo {disco óp-
tico, vasculatura, retina y vítreo). Se facilita dilatando la
pupila con tropicamida a 1 % y/o fenilefrina a 2.5%. Si se
desea una acción más prolongada o mayor dilatación,
se empleará ciclopentolato a 1 %. El uso de atropina no
siempre es recomendado ya que la vida media del medi-
camento promueve dilataciones prolongadas.
Contraindicaciones de la dilatación:
• Traumatismos craneales o enfermedad aguda del
sistema nervioso central.
• o dilatar en ojos con sospecha de cierre angular o
cierre angular agudo {iluminar con una luz lateral; si
el iris parece anormalmente cercano a la córnea debe
evitarse cualquier dilatación por riesgo de producir
un glaucoma de ángulo cerrado}.
Para la exploración fundoscópica generalmente se emplea
el oftalmoscopio directo, el cual incluye un sistema ma-
nual con visión amplificada {14x} y directa, con una fuente
de luz proyectada mediante un espejo que coincide con
la línea de visión del explorador a través de una apertura.
Se recomienda mantener el instrumento aproximadamen-
te a 15 cm del ojo, sujetándolo con la mano derecha si se
quiere explorar el ojo derecho del paciente, y viceversa.
Se deben utilizar el dedo índice o pulgar para girar la
 Capítulo 5 Semiología y exploración del ojo en la práctica de la medicina general �
55

rueda de lentes a fin de permitir el enfoque durante la ob-

servación, mientras el paciente mira un punto fijo lejano.
La potencia del oftalmoscopio se ajusta según el error de
refracción del paciente o del médico.
Si tanto el paciente como el médico tienen ojos emé-
tropes y la lente se coloca en cero, se verá un reflejo rojo
normal. Luego, sin perder de vista el reflejo rojo, deberá
acercarse lentamente hasta que la frente toque con la del
paciente (a unos 3-5 cm del ojo examinador), momento
en que veremos el disco óptico. Disminuyendo la potencia
de la lente, la profundidad del foco se hará mayor y así
exploraremos progresivamente el ojo desde el segmento
anterior hasta el vítreo y la retina. Si el examinador es
hipermétrope, requerirá los números negros (signos de
más) para enfocar más cerca, y si es miope, necesitará los
números rojos (signos de menos) para enfocar más lejos.
En la exploración del reflejo rojo se utiliza la transmisión
de la luz de un oftalmoscopio a través de las partes del
ojo del individuo, normalmente transparentes, incluida
la película lagrimal, la córnea, el humor acuoso, el cris-
talino y el humor vítreo. Esta luz se refleja en el fondo
del ojo, transilurnina los medios ópticos y, a través de la
abertura del oftalmoscopio, se refleja en el ojo del exami-
nador. Cualquier factor que impida u obstruya esta vía
óptica se traducirá en una anomalía del reflejo rojo. Esta
puede ser consecuencia de la presencia de opacidad o
algún cuerpo extraño en la película lagrimal, opacidades
corneales, opacidades del humor acuoso, anomalías del
iris que afectan la pupila o la abertura pupilar, cataratas,
opacidades vítreas y anomalías retinianas, incluidos los
tumores o colobomas coriorretinianos.
Métodos de exploración
frecuentes
Rejillas de Amsler
Permiten evaluar las maculopatías más precoces (me-
tamorfopsia o distorsión de la visión) y su progresión.
Detectan cualquier defecto tipo escotoma que afecte a
los 10 grados centrales de visión. El cuadernillo de seis
tarjetas contiene rejillas cuadradas, punteadas o lineales,
de 10 cm de lado, con cuadrícula de 5 mm. Se mantiene
la tarjeta a 30 cm del ojo del paciente, quien deberá mirar
fijamente al centro de los cuadrados con un ojo cada vez
(Fig. 5-9).
Es común que el médico general deba identificar
alteraciones secundarias a enfermedad intracraneal,
tumoral, hemorrágica, etc. Para llevarlo a cabo, el médico
debe colocarse a una distancia del paciente que rebase los
límites del campo de visión de uno y otro (por ejemplo,
en el temporal más lejano de ambos). A continuación se
desplaza el dedo lentamente hacia la línea de visión entre
el explorador y el paciente, mientras se le pide a este que
indique cuándo empieza a ver el objeto.

Campo visual
Las pruebas que estudian el campo visual tienen como
objetivo determinar los límites externos de percepción
visual por la retina periférica y la calidad de la misma.
Son pruebas diagnósticas y de seguimiento terapéutico.
La técnica consiste en someter a prueba cada ojo por
separado. Con el ojo en un punto fijo lejano, se comprue-
ba la sensibilidad de las distintas zonas del campo uti-
lizando objetos de diferente tamaño y color, los cuales
son movidos a través de ese campo visual. La sensibili-
dad máxima radica en la fóvea, mientras que el mayor
estímulo retiniano se produce con los objetos blancos
(los coloreados ofrecen menos estímulo). Los campos
visuales se pueden explorar mediante cuatro métodos:
rejilla de Amsler, confrontación, perimetría y pantalla
de tangentes. Sólo los dos primeros se podrían usar en Fig. 5-9. Rejilla de Amsler para evaluación de escotomas y/o
Atención Primaria. metamorfopsias.
55
56 q> Oftalmología en la práctica de la medicina general

Lámpara de hendidura Observación de las estructuras

Funciona como un sistema interactivo que permite al
oculares con lámpara de hendidura
observador detectar lesiones y patologías oculares por Segmento anterior:
medio de una visualización estereoscópica, así como
• Pestañas, párpados y glánduJas de Meibomio
llevar a cabo evaluaciones rutinarias y realizar procedi-
• Lágrima y vías lagrimales
mientos terapéuticos. Es importante entender cómo se
• Córnea y limbo esclerocorneal
utiliza el instrumento para explorar el ojo y describir
• Conjuntiva buJbar y tarsal
alteraciones. Las lámparas de hendidura más utiliza-
• Esclera y epiesclera
das son la de Zeiss y la de Haag Streit; la diferencia
• Iris y pupila
entre ambas radica en que el sistema de iluminación de
• Cristalino
la lámpara de Zeiss se encuentra por debajo del espejo
principal, mientras que el de la Haag Streit está encima Segmento posterior:
del espejo principal. A continuación, describiremos bre-
• MácuJa y fóvea
vemente las partes que integran la lámpara de hendidura
• Cabeza del nervio óptico o papila óptica
o biomicroscopio:
• Ramas o arcadas vasculares retinianas superior e
• Brazo del microscopio: sistema de observación inferior
binocular que incluye una serie de aumentos, así • Parénquima retiniano central
como oculares ajustables para regular la distancia Iluminación difusa: sistema de iluminación a 30°
interpupilar y la ametropía del observador. respecto al de observación, con poco aumento
• Brazo de iluminación: sistema de iluminación por y hendidura amplia, pudiéndose incrementar
espejo o prisma. El brazo recorre 180º de campo de la magnificación para observar con más detalle.
observación para practicar diferentes tipos de ilu- Estructuras a observar: párpados, pestañas, con-
minación. Consta de un control de hendidura para juntiva, lágrima, iris y pupila.
modificar las dimensiones de esta (alto y ancho), así
1. Dispersión escleral
como la orientación angular, un reostato para regular
Sistema de iluminación a 45º respecto al de observa-
la intensidad luminosa y un juego de los siguientes
ción, hendidura estrecha y poco aumento. Se debe
filtros:
dirigir la hendidura tangente al limbo esclerocorneal
Azul cobalto: se utiliza con fluoresceína para ex-
temporal de cada ojo. Es posible evaluar la transparen-
plorar la córnea y la conjuntiva.
cia corneal; se visualiza un anillo anaranjado en todo
Verde aneritra: es útil para observar con más facili-
el perímetro del limbo. Si este anillo se viera interrum-
dad las ramas vasculares retinianas cuando se ex-
pido en algún punto de su circunferencia significaría
plora el polo posterior con lentes fundoscópicas.
que hay alguna opacidad que no dejó pasar la luz.
Difusor: con frecuencia se utiliza para fotografía 2. Sección óptica (paralelepípedo de Voght)
ocular ya que no interfiere un reflejo luminoso
Sistema de iluminación a 30-45° respecto al de ob-
intenso; también sirve para observar estructuras
servación, hendidura fina y aumento medio. Por
generales y poco detalladas sin generar molestia
ejemplo, si se desea observar un infiltrado corneal
con la luz de la hendidura.
y es necesario localizar su profundidad, con esta ilu-
• Sistema mecánico: integra los sistemas de ilumi-
minación y mucho aumento se puede analizar has-
nación y de observación para realizar movimien-
ta dónde llega el infiltrado: epitelial, subepitelial o
tos conjugados (horizontales, verticales, hacia
estromal. Estructuras a observar: película lagrimal,
adelante y hacia atrás) que permitan y faciliten la
conjuntiva bulbar, capas corneales, esclera y epis-
exploración de la superficie y de las estructuras
clera, iris y cristalino (cápsula anterior y posterior)
intraocuJares.
(Fig. 5-10).
El manejo y entendimiento del biomicroscopio son tan 3. Reflexión especular
importantes como la profundización del conocimiento Sistema de iluminación a 50° respecto al de obser-
sobre la anatomía y patología oculares. La combinación vación, la hendidura estrecha y mucho aumento. Es-
de estas facuJtades podrán dirigir la exploración hacia una tructuras a observar: mosaico de células endoteliales
interpretación correcta de los hallazgos. (pleomorfismo y polimegatismo). o es una técnica

56
 Capítulo 5 Semiología y exploración del ojo en la práctica de la medicina general
que se haga habitualmente, además existen aparatos
de recuento endotelial.
4. Haz cónico
Sistema de iluminación a 30º del sistema de obser-
vación, con la hendidura puntual y aumento alto.
Estructura a observar: humor acuoso y efecto Tyndall.
Este es un fenómeno que consiste en la dispersión
de la luz para reconocer depósitos {células) flotando
en el humor acuoso. Es indicativo de reacción infla-
matoria uveal.
5. Retroiluminación
Sistema de iluminación a 0-10° del de observación,
con la hendidura estrecha y aumento medio. Al diri-
girse la hendidura hacia la retina, esta se comporta
como un espejo cóncavo y refleja la luz hacia el ob-
servador. También podemos proyectar luz a través
del iris para iluminar desde atrás ciertas estructuras
corneales, opacidades y cicatrices. Estructuras a ob-
servar: córnea central, iris y cristalino {Fig. 5-11).
6. Exploración de polo posterior
Sistema de iluminación 0-10° respecto al de obser-
vación, hendidura estrecha, aumento bajo y lente
Fig. 5-10. Sección óptica del segmento anterior en la que
se puede observar la córnea, la cámara anterior, el iris y el
cristalino.
57
� 57
fundoscópica {90 dp, 78 dp). Estructuras a obser-
var: mácula y fóvea, cabeza del nervio óptico, ramas
vasculares retinianas {arteria central, vena central con
sus ramificaciones) y parénquima retiniano central.
Exploración básica en el
recién nacido
Una primera revisión ocular en el recién nacido es impor-
tante para excluir posibles enfermedades como cataratas
congénitas, retinoblastoma, anomalías retinianas y otros
padecimientos sistémicos con manifestaciones oculares
evidentes por ausencia del reflejo rojo {el cual debe bus-
carse en todo recién nacido). Se deben inspeccionar los
párpados en busca de deformidades, y comprobarse su
movimiento al abrir y cerrar los ojos. Se observará el ta-
maño de los globos oculares, así como su posición y ali-
neamiento. Se examinará además el tamaño y el brillo
de las córneas, la cámara anterior, así como la claridad y
la configuración del iris. También debe inspeccionarse el
tamaño, la posición, y la reacción a la luz de las pupilas.
Fig. 5-11. Retroiluminación donde se aprecia el reflejo rojo.
58
59
60
Los párpados
y sus enfermedades
Dr. José Luis Tovilla y Pomar
Dr. José Luis Tovilla Canales

Contenido
Generalidades • Anomalías en la posición
y consideraciones de las pestañas
• Tu mores de los párpados
anatómicas

Puntos a recordar
Enfermedades de los párpados
• Anomalías congénitas Casos clínicos
• Inflamaciones agudas
• Inflamaciones crónicas
Mitos populares
• Anomalías en la posición
de los párpados

61
62 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general

En la porción inferior del párpado y por detrás del

Generalidades músculo orbicular se encuentra el tarso. Mide 10 mm en
y consideraciones anatómicas su porción vertical en el párpado superior, y 5 mm en el
inferior. Está formado por una capa de tejido conjuntivo
Los párpados constituyen un valioso sistema de protec- que proporciona solidez al párpado y le permite conservar
ción para los ojos. Son, de hecho, membranas con mo- una curvatura con concavidad posterior para mantener-
vimientos de ascenso y descenso que permiten esparcir lo en contacto con el globo ocular. Los tarsos superior e
las lágrimas, proteger el globo ocular de la desecación inferior se unen con el borde orbitario por medio de una
durante el sueño, y de la luz excesiva durante la vigilia, gruesa capa de tejido conjuntivo que forma los ligamentos
así como evitar la entrada de partículas. de los cantos interno y externo (Fig. 6-1).
Están constituidos por varias capas. La más externa es En el espesor del tarso se encuentran las glándulas
la capa cutánea, debajo de la cual se encuentran dispuestas la de Meibornio, grandes glándulas sebáceas de aspecto aci-
capa muscular, la tarsal y, por último, la mucosa con- noso, dispuestas vertical y paralelamente una al lado de la
juntiva!. Es muy importante tener en cuenta que en los otra, que se extienden casi en todo el tarso, en número de
párpados hay dos tipos de músculos: los que se encargan 30 a 40 para el superior y de 20 a 25 para el inferior. La
de abrirlos (también llamados retractares), que son el función de estas glándulas es producir grasa, que forma
músculo elevador del párpado y el músculo de Müller, y la capa externa de la película lagrimal y es la responsable
aquellos que se encargan del cierre (o protractores), siendo de evitar la evaporación de la capa acuosa de la misma.
el principal el músculo orbicular.
La piel de los párpados es la más delgada del orga-
nismo, sobre todo en el párpado superior, donde aparecen
4
múltiples pliegues horizontales cuando los párpados están
abiertos. En esta piel encontramos todos los elementos
presentes en la de cualquier otra parte del organismo,
incluyendo glándulas sudoríparas; donde se presentan
cualesquiera de las enfermedades dérmicas. La piel de los
párpados está muy poco adherida a los planos profundos;
esto permite su desplazamiento fácil y explica por qué
pueden acumular fácilmente líquidos, como en los edemas
por insuficiencia cardiaca o problemas renales.
Por debajo de la piel se encuentra la capa muscular,
la cual está formada por el músculo orbicular, un músculo
aplanado y elíptico de configuración semicircular iner-
vado por el nervio facial. Por su disposición en arcadas
superior e inferior, permite que su función sea similar a
un esfínter: cierre suave durante el parpadeo normal y el
sueño, o enérgico y fuerte como mecanismo de defensa.
El músculo orbicular está constituido por dos por-
ciones: la orbitaria y la palpebral. La porción orbitaria
se encarga del parpadeo forzado o enérgico, mientras
que la palpebral se encarga del parpadeo involuntario que
se presenta entre 8 y 12 veces por minuto, además de
mantener los párpados ocluidos al dormir.
Por su parte, el músculo antagonista del orbicular es el
músculo elevador del párpado, el cual está inervado por
Fig. 6-1. Anatomía de los párpados. Las placas tarsales dan
el nervio motor ocular común. Este músculo se origina consistencia a los párpados (1). A ellas se unen los ligamentos
en el vértice de la órbita y corre hacia adelante por encima cantales (2) que los sostienen en su posición anatómica. En la
del músculo recto superior, con el que guarda estrecha placa tarsal superior se inserta el músculo elevador del párpa-
relación, la cual permite que el párpado acompañe al ojo do (3). Las placas tarsales se recubren por el músculo orbicu-
cuando este se eleva o deprime. lar (4) y la piel.

62
 Capítulo 6 Los párpados y sus enfermedades � 63

En los bordes palpebrales se encuentran las pesta-

ñas, que son los pelos más gruesos del organismo. Estas
se hallan colocadas en el borde cutáneo del margen pal-
pebral; tienen forma curvada hacia arriba en el párpado
superior y hacia abajo en el párpado inferior. Su función
principal es proteger del sol, pero actúan como "gatillo
de alarma" por encontrarse un ovillo de terminaciones
nerviosas en su folículo que se estimulan al mínimo roce
del extremo de una pestaña, desencadenando un cierre
brusco y violento de los párpados. Anexos a los folículos
pilosos se encuentran las glándulas sebáceas de Zeiss.

Fig. 6-2. Coloboma congénito del párpado superior

Enfermedades derecho.

de los párpados
Anomalías congénitas
La más importante de las anomalías del desarrollo es el
anoftalmos o falta de desarrollo del globo ocular, y el crip-
toftalmos o ausencia de los párpados, malformaciones que
por lo general van unidas y son poco frecuentes.
El coloboma es una anomalía congénita que afecta
primordialmente al párpado superior y que se caracteriza
por ausencia de tejido en el borde palpebral. Para su
corrección se requiere intervención quirúrgica, pues de
lo contrario la función de protección y lubricación no se
lleva a cabo (Fig. 6-2).
Otro trastorno es el epicanto, que consiste en la pre-
sencia de un pliegue de piel de forma semilunar a cada lado Fig. 6-3. Paciente con epicanto del párpado superior, pto-
de la nariz con la concavidad dirigida al ojo. Con frecuen- sis de tipo miogénica en el párpado superior izquierdo y
cia este pliegue oculta la carúncula y el ángulo interno, telecanto.
dando un aspecto de estrabismo (pseudoestrabismo).
Esta disposición del canto interno es frecuente en la raza
amarilla, pero no es escasa en los pueblos de Mesoamérica,
aunque entre los mexicanos tiende a desaparecer con el
crecimiento de los huesos de la cara, en especial el de la
nariz. Si persiste y es deformante, después de los 12 a 14
años de edad, puede corregirse con operación (véase
Capítulo 9) (Fig. 6-3).

Inflamaciones agudas
Blefaritis
Es la inflamación del borde libre de los párpados. Según
su aspecto puede ser hiperémica, escamosa, costrosa o
ulcerosa (Fig. 6-4).
En la blefaritis hiperérnica se observa enrojecimiento
del borde producido por una vasodilatación constante y Fig. 6-4. Blefaritis con secreción abundante.
63
64 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
una ingurgitación crónica de las glándulas del borde palpe-
bral. En ocasiones puede presentarse con fisuras en la piel.
En las blefaritis escamosas, además de la hiperemia se ob-
servan finas escamas secas, como caspa, en la base de las
pestañas. En los casos más avanzados, esta inflamación
crónica produce sitios de ulceración con cicatrización y
caída de pestañas por destrucción de los folículos pilosos.
Cerca de los orificios de las glándulas pueden apreciar-
se costras densas que se adhieren a la superficie del
margen y que resultan difíciles de remover. Las cos-
tras pueden englobar folículos, y al quitarlas separan
las pestañas dejando úlceras marginales. La cronicidad
del proceso (Fig. 6-5), puede producir cicatrices que
favorecen la deformación del margen del párpado, la des-
viación de las pestañas o la destrucción de los folículos
(véase Capítulo 12).
Orzuelo
Es la infección aguda piógena de las glándulas de Zeiss,
Moll o de las de Meibomio. Puede ser interna o externa
según la glándula afectada. El orzuelo es más frecuente
durante la adolescencia y en etapas de cambios hormo-
nales. La etiopatogenia del tipo de lesiones consiste en
una obstrucción, por causas diversas, del orificio de sa-
lida, con la subsecuente formación de un absceso de la
glándula implicada. Inflamada y distendida, se endura
y duele a la palpación. Por la localización anatómica,
la circulación se altera y es frecuente el edema de la re-
gión. Al cuadro descrito se le conoce con el nombre de
"perrilla". De hecho, su nombre correcto es orzuelo y su
causa es siempre una obstrucción, secundaria o no a un
proceso infeccioso.
En el orzuelo, el microorganismo patógeno aislado
con mayor frecuencia es el estafilococo. A la inspección
Fig. 6-5. Disfunción de glándulas de Meibomio.
64
se observa una tumefacción eritematosa palpebral, con
grado variable de edema que puede deformar el párpado y
que tiende a localizarse en el área de la glándula infectada.
En ocasiones, las proporciones del edema y el absceso
causan ptosis mecánica. A la palpación es posible definir
el área de induración que corresponde al sitio doloroso.
La exploración de la conjuntiva tarsal muestra un área
enrojecida donde se observa una acumulación de material
purulento localizada en el trayecto de las glándulas de
Meibomio afectadas.
El orzuelo externo, cercano al borde libre del párpado,
tiende a abrirse espontáneamente en la piel en uno o dos
días, drenándose el material purulento, lo que resuelve el
problema. En cambio, el orzuelo interno, por tratarse de
una infección de las glándulas de Meibomio situadas dentro
del "esqueleto" del párpado, drenan con mayor dificultad
propiciando su encapsulamiento y retardando su disolu-
ción. Si el proceso continúa puede evolucionar a un estado
quístico granuJomatoso denominado chalazión.
En los estadios iniciales puede ser útil el uso de
compresas húmedas calientes y un masaje suave de la
tumoración; la intención del masaje es favorecer el drenaje
espontáneo. La aplicación de ungüentos con antibióticos
resulta útil cuando la lesión es pequeña y se halla en el
margen de los párpados. Sin embargo, aquellos orzuelos
con acumulación purulenta importante y gran reacción
inllamatoria de los tejidos adyacentes no se benefician
con la aplicación local de los medicamentos, ya que la
reacción inflamatoria y lo profundo de la lesión impiden
la actividad del fármaco. En estos casos está indicada la ad-
ministración sistémica de antibióticos de espectro medio
y antiinflamatorios no esteroideos.
Durante la fase inflamatoria aguda no debe inten-
tarse el drenaje quirúrgico, pues al no estar localizado
puede diseminarse la infección. El drenaje del absceso
se debe realizar si se aprecia un drenaje espontáneo in-
minente o si el absceso bien localizado no se resuelve de
manera espontánea. La compresión digital forzada de un
orzuelo tiene el riesgo de que la presión ejercida libere
un trombo séptico dentro de un vaso venoso que puede
diseminarla, produciendo un cuadro de trombosis del
seno cavernoso.
Inflamaciones crónicas
Chalazión
Es la inflamación crónica de una o varias glándulas de
Meibomio, en general secundaria a un proceso inflama-
torio agudo que tiende a hacerse granulomatoso. Las
 Capítulo 6 Los párpados y sus enfermedades � 65

lesiones son de tamaño variable, redondeadas, de su- crónica no tratada. El proceso tiende a perpetuarse por
perficie lisa y sin cambios de coloración o aspecto de la infecciones glandulares vecinas y por la dificultad del al-
piel. Esta última se desplaza libremente sobre la tumo- cance antibiótico dentro de ellas. El tratamiento se lleva
ración, que está fija a planos profundos. Al evertir el a cabo con tetraciclinas sistémicas en dosis de 10 mg/kg
párpado se aprecia un cambio de coloración de la conjun- de peso/día durante un mínimo de 15 días, y una dosis de
tiva tarsal y se advierte en su superficie cierta protrusión mantenimiento de 250 mg diarios por un mes más. A esto
(Fig. 6-6). debe asociarse el masaje del borde de las pestañas a fin de
Si se deja sin tratamiento, el chalazión tiende a des- propiciar la expresión de los cuerpos glandulares y de esta
aparecer en unos cuantos meses o años. Si por ser forma la eliminación de la secreción anormal (Fig. 6-8).
desfigurante se decide su drenaje y extirpación, se prefiere
la vía conjuntiva] (con el párpado evertido), y se realiza
una incisión perpendicular al margen del párpado. Si se Anomalías en la posición
halla muy anterior, debe incidirse por la piel, en este caso de los párpados
de forma paralela al margen de la lesión. Debe comple-
tarse el tratamiento con raspado de la cavidad (Fig. 6-7). El entropión y el ectropión son los cambios más frecuen-
tes de posición de los párpados. En el entropión, el borde
libre del párpado se encuentra invertido (dirigido hacia
Meibomitis
Es la inflamación crónica de varias o todas las glándu-
las de Meibornio. Casi siempre se afectan ambos ojos.
Los bordes de los párpados se encuentran rojos y engro-
sados, y se aprecia secreción de apariencia purulenta que
a la expresión se expulsa por los orificios glandulares. La
conjuntiva tiende a hiperemia recurrente, pues la secre-
ción es irritante.
Desde el punto de vista etiológico, se trata de una in-
fección crónica de los cuerpos glandulares por estafilococo,
secundaria en la mayoría de los casos a una blefaritis

Fig. 6-7. Drenaje quirúrgico de un chalazión.

Fig. 6-6. Chalazión. Se observa como una nodulación con

piel desplazable sobre ella. Cuando el cuadro es inflamatorio
se trata de un orzuelo. Si se hace crónico y la infiltración de
la glándula es granulomatosa, entonces se trata de un cha-
lazión. Fig. 6-8. Paciente con meibomitis.

65
66 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
el ojo), mientras que en el ectropión el margen palpebral
está evertido (desplazado hacia afuera).
Entro pión
Las causas que producen entropión pueden ser congéni-
tas, seniles o espásticas y cicatriciales.
Entropión congénito
Es una anomalía rara del desarrollo de los párpados. Se
debe hacer diagnóstico diferencial con el epibléfaron, que
se refiere a la hipertrofia del músculo orbicular que empu-
ja las pestañas hacia adentro. La diferencia entre ambos es
que el margen palpebral en el epibléfaron se encuentra en
buena posición, mientras que en el entropión se aprecia
invertido.
El epibléfaron es mucho más frecuente que el en-
tropión congénito. Aparece al nacimiento y puede pasar
inadvertido porque en los primeros meses de edad las pes-
tañas son muy delgadas, y no ocasiona lesión en el epitelio
cornea!. Con el crecimiento facial, un alto porcentaje de
los casos se soluciona espontáneamente en los primeros
meses de edad antes de llegar a producir síntomas. Debido
a esto, por lo general no se realiza corrección quirúrgica
hasta después del año de edad, una vez que las pestañas
más gruesas generan daño cornea!. (Fig. 6-9).
Entropión involutivo
Llamado anteriormente entropión senil, es el más frecuen-
te. Se produce como consecuencia de la laxitud de los
Fig. 6-9. Paciente que presenta un epibléfaron con roce
de pestañas sobre la córnea, por hipertrofia del músculo
orbicular.
66
tejidos y debilitamiento de los músculos retractares del
párpado, lo que favorece el giro del borde palpebral hacia el
ojo. La alteración suele ser en principio transitoria, pero con
el tiempo se torna cada vez más frecuente hasta que llega a
ser constante. Por el contacto con las pestañas se producen
erosiones corneales, sensación de cuerpo extraño, enroje-
cimiento, secreción, lagrimeo y fotofobia (Fig. 6-10).
Entropión cicatricial
Se produce como consecuencia de una lesión cicatricial
retráctil que invierte el margen del párpado. El tratamiento
siempre es quirúrgico.
Entropión espástico
Un proceso inflamatorio cornea! o conjuntival puede pro-
vocar un espasmo en el músculo orbicular y ocasionar
la inversión del margen palpebral. El tratamiento es la
corrección del factor ocular desencadenante.
Ectropión
Al contrario que en el entropión, en el ectropión el mar-
gen palpebral se encuentra desplazado hacia afuera. Pue-
de clasificarse en congénito, senil, cicatricial y paralítico.
Ectropión congénito
Es poco común. Cuando se presenta, se asocia con otras
anomalías anatómicas y sistémicas, generalmente al sín-
drome de Down. El tratamiento será en primer lugar para
evitar la desecación del ojo, y finalmente es quirúrgico
Fig. 6-10. Entropión involutivo. La laxitud de los tejidos pal-
pebrales genera la inversión del borde palpebral hacia el ojo.
Las pestañas rozan la superficie ocular.
 Capítulo 6 Los párpados y sus enfermedades
Ectropión involutivo
Sucede por pérdida de tono del músculo orbicular que,
aunada al peso por gravedad del párpado inferior, produce
la separación de este del globo ocular. Al estar separado
se expone la conjuntiva, lo que provoca resequedad e hi-
peremia. La separación palpebral hace que se acumule
la lágrima, la cual, al no ser movilizada con el parpadeo,
tiende a drenar espontáneamente y presentarse epífora.
Por el aspecto y las molestias del paciente se puede con-
siderar la intervención quirúrgica (Fig. 6-11).
Ectropión cicatricial
En estos casos, la separación del párpado inferior ocurre
por una cicatriz retráctil que tracciona la piel. El trata-
miento siempre es quirúrgico {Fig. 6-12).
Fig. 6-11. Ectropión involutivo. El borde palpebral inferior
cae y expone la conjuntiva tarsal inferior. Al no haber un par-
padeo efectivo, la lágrima puede escurrir sobre la mejilla.
Fig. 6-12. Paciente con ectropión cicatriza! por acortamien-
to de la lamela anterior.
67
� 67
Ectropión paralítico
Es secundario a la parálisis del nervio facial. Al no haber
acción del músculo orbicular, los retractares del párpado
lo traccionan hacia abajo, generando el ectropión. Los sig-
nos y síntomas comprenden imposibilidad para el cierre
palpebral (lagoftalmos) con hiperemia, secreción y epífora
más o menos constante.
Si el ectropión no se recupera y los párpados se
mantienen abiertos por más de seis meses se puede con-
siderar la intervención, que en estos casos pretende más
que mejorar el aspecto estético, el cierre funcional de los
párpados del lado afectado (Fig. 6-13). Mientras se deci-
de realizar el procedimiento, es necesario mantener bien
lubricado el globo ocular.
Ptosis palpebral o blefaroptosis
Es la caída de uno o ambos párpados superiores. Cuan-
do es bilateral, el aspecto es de sueño o fatiga, y cuando
es monocular es antiestético. Antes se clasificaban como
ptosis congénitas y adquiridas. La clasificación actual es:
míogénica, aponeurótica, mecánica y neurogénica.
Ptosis miogénica
Es la que se presenta con mayor frecuencia en la infancia,
pero se puede presentar también en etapas tardías. Se
produce por una alteración en la formación embriológica
del músculo elevador, en la que hay sustitución de fibras
musculares por tejido fibroso. Cuanto más tejido fibroso,
menor será la elevación del párpado {función del músculo
elevador) y de ello dependerá la intensidad de la ptosis.
Fig. 6-13. Ectropión paralítico. En esta paciente la parálisis fa-
cial izquierda produce desviación por contractura de la comi-
sura labial a la derecha, y ectropión izquierdo con lagoftalmos.
68 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general

Una característica de este tipo de ptosis es que el parasimpático. La aplicación tópica de fenilefrina hace
surco palpebral se encuentra atenuado o ausente. Debido desaparecer la ptosis.
al origen embriológico común, en ocasiones puede acom-
pañarse de una alteración del músculo recto superior. Ptosis aponeurótica
Paradójicamente, en estos casos, en la mirada hacia abajo
Es la más frecuente. Antes se denominaba senil o involu-
el párpado del ojo ptósico queda más alto que en el ojo
tiva; sin embargo, puede presentarse desde el nacimiento
normal; esto se debe a que las fibras sustitutivas de tejido
fibroso no se contraen, por lo que no pueden elevar el
párpado, pero tampoco se relajan, por lo que en la mirada
hacia abajo el párpado queda elevado (Fig. 6-14).

Ptosis sinquinética
También se conoce con el nombre de fenómeno de
Marcus Gunn o fenómeno mandíbulopalpebral. Los pa-
cientes presentan ptosis en un ojo y poco después del Fig. 6-14. Paciente con ptosis miogénica. Se aprecia una
nacimiento la madre advierte que en el párpado caído la ptosis intensa del párpado superior, así como borramiento
succión produce movimientos rápidos de abertura, abrién- del surco palpebral en el ojo derecho.
dose más que el contraJateral.
Este cuadro se mantiene prácticamente sin cambios
durante toda la vida. En la edad adulta, se puede demos-
trar pidiendo al paciente que realice movimientos de mas-
ticación. Esta anomalía se debe a una conexión nerviosa
aberrante entre los músculos pterigoideos y el músculo
elevador del párpado.

Ptosis neurogénica
Es aquella donde la caída del párpado se produce por una
parálisis del III nervio (motor ocular común). La función
del párpado se encuentra abolida por completo, y se borra
el surco palpebral. Puede ser secundaria a múltiples alte-
raciones (traumática, metabólica o tumoral). En algunos
casos la recuperación puede ocurrir espontáneamente Fig. 6-15. Paciente con exotropia y limitación de la movilidad
dentro de los primeros seis a ocho meses después del en los músculos inervados por el 111 nervio.
evento, por lo que el manejo quirúrgico debe diferirse
hasta entonces. Cuando la parálisis es completa, se apre-
cia también midriasis por falta de inervación del esfínter
pupilar (Fig. 6-15).

Síndrome de Horner
La tríada característica es ptosis, miosis y anhidrosis (Fig.
6-16). La ptosis se ocasiona por afección del músculo de
Müller, inervado por el sistema simpático. El daño a este
sistema puede ser central o periférico. La lesión más fre-
cuente es una tumoración torácica en la región del gan-
glio simpático estelar. Debido a que en estos casos hay
una buena función del músculo elevador, y el músculo
alterado e hipofuncional es el músculo liso de Müller, la Fig. 6-16. Paciente con Síndrome de Horner izquierdo (ptosis
ptosis es leve. Se asocia con miosis por acción opuesta del leve, miosis y anhidrosis ipsilateral).

68
 Capítulo 6 Los párpados y sus enfermedades
o en etapas tempranas de la vida. Se produce al desinser-
tarse la aponeurosis del músculo elevador (Fig. 6-17). Este
cuadro es producto del peso del párpado y de la pérdida
gradual de la fuerza muscular. Su evolución es lenta, pero
puede precipitarse después de una cirugía de ojo, en espe-
cial de catarata. Cuando se decide realizar la intervención
quirúrgica para corregir el defecto, la técnica consiste en
la reinserción de la aponeurosis en el tarso.
Miastenia Gravis
Es una afección crónica producida por un defecto de la
transmisión de acetilcolina en la placa neuromuscular.
Puede ser unilateral o bilateral, y estar confinada a los
ojos o extenderse a otros músculos estriados, incluyendo
los músculos respiratorios, lo que puede poner en peli-
gro la vida. Se caracteriza por fatiga muscular intensa,
con remisiones al inicio del cuadro. Son pacientes que
después del descanso se encuentran en mejor estado, y
el debilitamiento muscular se agrava al transcurrir el día.
Además de la caída del párpado por parálisis del elevador,
suele haber parálisis de otros músculos extraoculares, por
lo que pueden evolucionar con diplopía.
El cuadro puede confundirse con una parálisis incom-
pleta del m par craneal y el diagnóstico diferencial se es-
tablece mediante la historia clínica y la inconsistencia de
las parálisis musculares.
El diagnóstico se efectúa mediante la inyección de
neostigrnina o la aplicación de hielo, y el tratamiento es
médico.
Fig. 6-17. Paciente con ptosis aponeurótica izquierda. Se
aprecia la caída del párpado superior con un surco palpebral
muy alto. Es notorio también el esfuerzo que hace la paciente
con el músculo frontal elevando la ceja para intentar ayudar a
la elevación del párpado.
69
(Q 69
Anomalías en la posición
de las pestañas
Distiquiasis
Es una anomalía que puede ser congénita o adquirida
(posterior a un cuadro inflamatorio intenso del margen
palpebral}, que consiste en la presencia de una o más filas
de pestañas. Por lo general crecen en el borde posterior
del margen palpebral, por detrás de la posición anatómica
normal.
Triquiasis
Son pestañas que crecen en el sitio normal del folículo, pero
se encuentran mal dirigidas hacia el ojo. Puede presen-
tarse en forma individual o sectorial. Además aparece de
manera espontánea o consecutiva a un cuadro de blefa-
ritis, orzuelo, tracoma, síndrome de Stevens-Johnson o
traumatismos.
En ambas condiciones las pestañas están dirigidas
hacia la córnea. Este contacto produce sensación de cuer-
po extraño, fotofobia, lagrimeo y erosiones que incluso
pueden causar úlceras corneales.
El tratamiento de las distriquiasis y de la triquiasis se
orienta a destruir los folículos pilosos. Esto se logra con
cirugía, crioterapia, láser o radiofrecuencia. El pronóstico
es reservado.
Tumores de los párpados
Tu mores benignos
Los más frecuentes incluyen xantelasma, molusco con-
tagioso, verrugas, angiomas y algunos otros tumores
dermatológicos.
Xantelasma
Pequeñas placas amarillentas subdérrnicas (xanto, ama-
rillo; elasma, lámina), comúnmente localizadas con más
frecuencia en el canto interno de los párpados superior e
inferior, y en mujeres de edad avanzada. Su crecimiento
es lento y sólo requiere tratamiento cuando produce
alteraciones cosméticas. Algunas veces se asocia con dia-
betes y producción excesiva de colesterol. Puede extir-
parse o destruirse con ácido tricloroacético o electrólisis
(Fig. 6-18).
70 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general

locales, la región temporal también está afectada. El en-

grosamiento de los nervios palpebrales y de la región
temporal es característico del cuadro. A través de la piel
pueden palparse nervios hipertróficos como cordones
duros o nudos (Fig. 6-20}.
Los nervios ciliares pueden hallarse alterados y aso-
ciarse con un glioma verdadero del nervio óptico. El tra-
tamiento quirúrgico rara vez es satisfactorio.

Fig. 6-18. Xantelasma bilateral.
Molusco contagioso
Es una pequeña tumoración redondeada blanquecina y
umbilicada, por lo general múltiple, de origen viral. Al
exprimirse expulsa una sustancia de aspecto sebáceo.
Las lesiones se tratan por compresión y posteriormente
con tintura de yodo o ácido carbónico puro. El tratamien-
to sistémico con sulfadiacina también ha dado buenos
resultados.
Tu mores malignos
Carcinoma de células basales
También llamado carcinoma basocelular, es el tumor de
origen epitelial más común y muestra predilección por los
párpados inferiores y cantos internos. Un factor de riesgo
es la exposición a la luz ultravioleta. lo genera metástasis
a distancia en las etapas iniciales, pero infiltra por con-
tinuidad en todas direcciones y destruye profundamente
los tejidos adyacentes y puede invadir párpados, órbita
y hueso.

Nevos
Son lesiones pigmentadas que se pueden presentar en
los párpados como en cualquier región de la piel. Pue-
den aparecer en el margen palpebral y afectar ambos
párpados, y la conjuntiva. Histológicamente se observan
células névicas distribuidas de manera alveolar. Rara vez
se transforman en lesiones malignas.

Hemangioma Fig. 6-19. Paciente con neurofibromatosis que ocasiona

ptosis mecánica.
Es una formación dérmica de color rojo brillante u oscuro
producto de la dilatación de los vasos capilares. No es raro
que las lesiones se localicen en un lugar específico y estén
parcialmente encapsuladas; pueden aumentar de tamaño
durante el llanto y al inclinar la cabeza. El tipo cavernoso
ocasionalmente puede atrofiarse de manera espontánea.
Los hemangiomas con frecuencia siguen la distribu-
ción de la primera y segunda ramas del nervio trigémino.
El síndrome de Sturge-Weber se puede asociar con glauco-
ma y hemangioma de coroides y de la corteza occipital,
por lo que puede causar hemianopsia homónima (Fig.6-19}

Neurofibromatosis
El neuroma plexiforme o enfermedad de von Recklinghau- Fig. 6-20. Paciente con diagnóstico de carcinoma de célu-
sen puede afectar los párpados y la órbita. En casos las basales.

70
 Capítulo 6 Los párpados y sus enfermedades
Clínicamente se aprecia corno una nodulación de cre-
cimiento lento. El tratamiento es quirúrgico con escisión
y biopsia en los casos tempranos. En los casos avanzados,
según su extensión, se lleva a cabo intervención quirúrgica
mutilante. Su pronóstico es en general bueno.
• El epicanto es una causa frecuente de confusión diag-
nóstica con estrabismo. Se trata de un pliegue cutá-
neo que va desde el párpado superior interno y que
se une con el párpado inferior dando la apariencia de
tener los ojos muy juntos. El niño, al voltear los ojos
hacia cualquier lado, parece tener el ojo desviado al
acercarse este por debajo del pliegue. El diagnóstico se
confirma al poner una luz de frente y ver que el reflejo
luminoso cae en el centro de las pupilas. En la mayoría
de los casos, con el desarrollo de los huesos de la nariz,
desaparece la apariencia de seudoestrabismo.
• El orzuelo es la inflamación supurativa de una de las
glándulas palpebrales. Puede ser en el borde libre o en
el cuerpo del párpado según la glándula afectada. Fo-
mentos húmedos calientes y masaje suave constituyen
en general una buena medida de sostén para propiciar
su drenaje espontáneo. Si el cuadro es muy notable
pueden emplearse antiinflamatorios sistémicos. En
ocasiones está indicado el drenaje quirúrgico.
• El chalazión es la reacción granulomatosa crónica que
ocurre en una glándula palpebral secundaria a un or-
zuelo no drenado. Tiene aspecto de una nodulación
redondeada no dolorosa. Su tratamiento es la extirpa-
ción por vía tarsal.
• El entropión es la inversión del borde del párpado hacia
el globo ocular. Su causa más frecuente es la laxitud de
los tejidos. El tratamiento, cuando las molestias por el
roce de las pestañas se hacen frecuentes, es quirúrgico.
• El ectropión es la eversión del borde libre del párpado,
que lo aleja del globo ocular y deja un espacio entre el
párpado y el globo, donde se acumula lágrima en gran
cantidad. Las causas más frecuentes son involutivas y
CASO 1. Paciente de 19 años. Cuarenta y ocho horas
antes de la consulta inició con dolor en el párpado su-
perior derecho y la aparición de un nódulo pequeño que
71
71
Carcinoma de células escamosas
Como otros carcinomas tiene preferencia por sitios de tran-
sición epitelial. Es una lesión del adulto de edad avanzada
que se presenta en el margen de los párpados. Puede dar
metástasis ganglionares preauriculares o submaxilares.
para líticas. Las molestias más i mportantesson el lagrimeo
constante y la hiperemia conjuntiva!. Su tratamiento,
cuando la condición es molesta, será quirúrgico.
• La ptosis es la caída de uno o de los dos párpados su-
periores por debajo del nivel normal de abertura. Las
hay de origen congénito, mecánico, neurogénico o
aponeurótico. Debe recordarse siempre que puede ser
secundaria a problemas neurológicos como miastenia
o Síndrome de Horner. El tratamiento puede ser
quirúrgico o médico según la etiología.
• Las parálisis del 111 par craneal ocurren con ptosis pal-
pebral, ya que el músculo elevador del párpado está
inervado por este nervio. El diagnóstico se realiza por la
asociación con el estrabismo paralítico. En estos casos
el ojo está desviado hacia afuera por acción del v1 par
craneal. La pupila puede hallarse midriásica o no.
• La lesión maligna más frecuente de los párpados es el
carcinoma basocelular. Su diagnóstico debe sospe-
charse en lesiones nodulares, ulceradas o costrosas
del borde libre del párpado que ocurran en personas
mayores de 60 años.
Referencia al especialista
• Todo paciente con diagnóstico clínico de ptosis
palpebral.
• Todo sujeto con entropión o ectropión y molestias
oculares.
• Todo paciente con parálisis facial.
• Todo paciente adulto con una nodulación del borde
que tienda a crecer.
a la palpación era doloroso. El día anterior amaneció con
el párpado edematoso, enrojecido y con los párpados
adheridos entre sí. A la palpación de la región se siente
 Oftalmología en la práctica de la medicina general
una nodulación aproximada de 4 mm de diámetro, le-
vemente dolorosa. La eversión del párpado superior no
pudo realizarse por molestias del paciente.
Diagnóstico: orzuelo.
Comentario: la nodulación que se palpa corresponde
a una glándula de Meibomio infectada e hipertrófica;
el edema se origina por el trastorno circulatorio. La
historia natural de estas lesiones es la resolución es-
pontánea por drenaje natural. Pueden ser de ayuda las
compresas húmedas calientes y el masaje de la región,
procurando así una resolución más rápida. Si no drena
en los siguientes días y el absceso está localizado en un
sitio específico, puede drenarse quirúrgicamente por
vía tarsal. Al principio está indicado el tratamiento de
sostén y antiinflamatorios sistémicos no esteroideos.
CASO 2. Mujer de 46 años. Desde dos años atrás la
paciente ha notado que ambos párpados, en la posición
primaria de la mirada (viendo de frente), se observan caí-
dos. Una fotografía de la licencia de manejar corrobora
el dato. A la exploración física en la mirada de frente los
párpados superiores cubren la tercera parte de la córnea.
Las "perrillas" salen por "andar viendo cosas indebi-
das".
Falso. Quizá esta creencia es porque los chalaziones son
más frecuentes en la pubertad y sabemos que tienen que
ver con cambios hormonales, pero no se producen por ver
cosas raras.
72
En el ojo derecho y viendo de frente, la abertura pal-
pebral es de 10 mm y en el ojo izquierdo es de 8 mm.
Refiere que en ocasiones siente cansancio y que por las
tardes la caída del párpado es mayor que por la mañana.
A la exploración, los movimientos oculares se aprecian
normales, las pupilas son de igual tamaño y responden
bien a los estímulos luminosos.
Diagnóstico: ptosis.
Comentario: se trata de una ptosis palpebral bila-
teral adquirida; el dato de cansancio fácil puede sugerir
miastenia, aunque en ella es frecuente que las manifes-
taciones sistémicas sean más floridas y por lo regular
hay parálisis de algunos músculos extraoculares. La pa-
rálisis del 111 par craneal se descarta porque la ptosis
no es completa y no se asocia con estrabismo para-
lítico. El síndrome de Horner no se toma en cuenta
por la bileterelided que presenta la paciente y el as-
pecto normal de las pupilas. En ella habrá que hacer
una prueba de edrofonio (Tensilon) o de neostigmina
para eliminar la posibilidad de miastenia incipiente. Es
una paciente que hay que referir para su mejor diag-
nóstico y tratamiento.
Las "perrillas" se curan con un chile toreado.
Falso. Lo que ayuda es la aplicación local de calor. Uti-
lizamos compresas con agua tibia (lo más caliente que
se tolere sin quemarse), ya que esta dilata los poros para
que favorezca el drenaje de las glándulas. La "manzanilla"
tiende a resecar la piel, por lo que no lse recomienda.
Enfermedades
del aparato lagrimal
Dr. José Luis Tovilla y Pomar
Dr. José Luis Tovilla Canales

Contenido
Consideraciones anatómicas Enfermedades del sistema
de drenaje
Enfermedades del
• Obstrucción de la vía lagrimal
aparato secretor
• Dacrioadenitis Puntos a recordar
• Tumores de la glándula lagrimal
Caso clínico

73
74 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
Consideraciones anatómicas
El aparato lagrimal está constituido por dos sistemas: el
secretor o productor de lágrima y el excretor o de drenaje.
El sistema secretor está compuesto por la glándula lagri-
mal principal y las glándulas accesorias. Existen dos tipos
de lágrima: la que se produce todo el tiempo, que es la
película lagrimal basal (secreción basal), y aquella que se
expresa ante el dolor, estúnulos externos o de origen psíqui-
co (como el llanto) y que se conoce como secreción refleja.
La película lagrimal basal está constituida por tres
capas: la externa es una capa lipídica producida por las
glándulas de Meibornio y cuya función es proteger a la
capa acuosa de la lágrima de la evaporación. La capa
intermedia es una capa acuosa producida por las glán-
dulas accesorias de Krause y Wolfring. Esta es la capa
más importante de la lágrima, y su función es mante-
ner la lubricación y oxigenación de la superficie ocular y
la córnea. Por último, la capa más interna de la lágrima, la
que está en contacto con la córnea y la conjuntiva, es una
capa de mucina, producida por las células caliciformes
conjuntivales y cuya función es la que permite que la capa
acuosa de la lágrima se adhiera bien al ojo.
Las glándulas accesorias son múltiples y se localizan
en la conjuntiva, principalmente en la zona del limbo y en
los fondos de saco conjuntivales; proporcionan la mayor
cantidad de la película lagrimal basal y es lo que mantiene
al ojo húmedo de manera constante.
La secreción de las glándulas lagrimales, tanto prin-
cipal como accesorias, está compuesta en su mayor parte
por agua, solutos y proteínas. Por su importante compo-
nente acuoso, la lágrima tiende a evaporarse al estar en
contacto con el medio ambiente: Esto empeora si no hay
un parpadeo adecuado. Cada vez que se parpadea se redis-
tribuye la lágrima y se renueva la película lagrimal basal.
Cuando un estímulo externo (un cuerpo extraño) lle-
ga a ponerse en contacto con la superficie ocular inervada
por el nervio trigémino, estimula la glándula lagrimal para
producir lágrima, pero esta es una lágrima sólo de emer-
gencia, que no cuenta con las capas lipídicas ni mucinosa,
y cuya función es ayudar en la eliminación del cuerpo
extraño y evitar la desecación de la superficie ocular.
La resequedad puede empeorar si, además de no
tener un buen parpadeo, hay exposición a ventiladores
o aires acondicionados como sucede en muchas oficinas.
La glándula lagrimal principal se sitúa en la por-
ción superoexterna de la órbita. Consta de dos lóbulos:
el palpebral y el orbitario, divididos estos por el cuerno
lateral de la aponeurosis del músculo elevador, y vierte su
74
secreción a través de varios canaliculillos localizados en
el fórnix o fondo de saco superior.
Por su parte, el sistema de drenaje está compuesto
por los puntos lagrimales superior e inferior, que se con-
tinúan con los canalículos lagrimales. Estos canalículos se
juntan para formar el canalículo común, que desemboca
en el saco lagrimal, situado en la fosa lagrimal en el lado
interno de la órbita. El saco lagrimal en su porción inferior
se continúa con el conducto lágrimonasal, localizado en la
región ósea, para drenar en el meato inferior nasal. Esta
es la razón por la que cuando nos ponemos gotas en los
ojos nos saben en la boca, o cuando lloramos, que produ-
cimos mucha lágrima, nos escurre lágrima por la nariz.
De esta manera, la lágrima constantemente producida
por acción de las glándulas lagrimales accesorias o por
secreción refleja se distribuye sobre la superficie del ojo
con cada parpadeo, y con él es arrastrada hacia los puntos
lagrimales donde, mediante un sistema de succión por
presión negativa, la lágrima penetra en el saco lagrimal;
de allí es evacuada al contraerse las paredes del saco la-
grimal a través del conducto lagrimonasal hacia el meato
inferior de la nariz.
Enfermedades del aparato
secretor
Las enfermedades de la glándula lagrimal principal y de las
accesorias se pueden dividir en procesos inflamatorios,
tumorales, y aquellos en los que se altera la producción
de lágrima y, en consecuencia, ocasionan el síndrome de
ojo seco.
Debido a la frecuencia con la que se presenta, esta
última patología se trata por separado en el Capítulo 14.
Dacrioadenitis
La inflamación de la glándula lagrimal principal o da-
crioadenitis (Fig. 7-1) es un proceso poco frecuente que
se caracteriza por malestar general, fiebre y dolor a la
palpación de la región superotemporal de la órbita.
La glándula, que en condiciones normales no es palpable,
se siente como una nodulación dolorosa a la presión.
El cuadro puede ser unilateral o bilateral, y asociarse
con inflamación de las glándulas parótidas. Cuando esto
sucede se le conoce como síndrome de Mikulicz, cuya
causa se desconoce y se ha relacionado con reacciones
autoinmunes. La reacción inflamatoria que sólo implica a
la glándula lagrimal, o dacrioadenitis, se asocia de manera
 Capítulo 7 Enfermedades del aparato lagrimal
muy habitual con viremias sistémicas o enfermedades
exantemáticas.
La terapéutica médica de las dacrioadenitis debe
efectuarse con antiinflamatorios no esteroideos y el con-
trol del problema sistémico desencadenante. Si el proceso
inflamatorio es agudo y prolongado puede dar como con-
secuencia fibrosis glandular y manifestaciones de ojo seco.
Tumores de la glándula lagrimal
Los tumores de la glándula lagrimal se dividen depen-
diendo de su origen en epiteliales o no epiteliales, y a su vez,
cada uno de estos pueden ser benignos o malignos. Estos
últimos son muy agresivos y pueden generar gran destruc-
ción ósea, además de tener una incidencia muy elevada
de mortalidad y diseminación sistémica. El tumor benigno
más frecuente es el adenoma, y el maligno, el linfoma,
seguido del adenocarcinoma. En cualquier caso, el signo clí-
nico de sospecha es un aumento de volumen en la zona de
la glándula lagrimal, generalmente de crecimiento rápido
y asociado a dolor, con proptosis y desplazamiento del
globo ocular hacia abajo y hacia adentro.
Enfermedades del sistema
de drenaje
Obstrucción de la vía lagrimal
La obstrucción de la vía lagrimal puede suceder en cual-
quier parte de su trayecto. Los puntos lagrimales pue-
den aparecer estenóticos o epitelizados. Los conductillos
pueden estrecharse y hacerse impenetrables al paso de la
lágrima (estenosis canalicular o canaliculitis). La unión
del saco lagrimal con el conducto nasolagrimal es el sitio de
obstrucción más frecuente, especialmente en los adultos
(dacriocistitis). Por último, cuando la obstrucción se ge-
nera en la porción inferior del conducto nasolagrimal, en
la desembocadura hacia el meato inferior, como ocurre
en los niños al nacimiento, se denomina dacrioestenosis
congénita.
Dacrioestenosis congénita
Es la patología observada con mayor frecuencia en los
niños al nacimiento. Se debe a una falta de desarrollo de la
vía lagrimal: existe una obstrucción en la desembocadura
del conducto nasolagrimal hacia el meato inferior, por per-
sistencia de una válvula (de Hasner}. El conducto en esta
región está formado por mucosa que recubre el estrecho
75
75
Fig. 7-1. Paciente con dacrioadenitis derecha. La re91on
supraorbitaria izquierda se observa edematosa, dolorosa a la
palpación, y se puede asociar con ojo rojo y dolor al movi-
miento de los ojos.
canal óseo en su trayecto hacia la nariz. En condiciones
normales esta mucosa tiene pliegues que en el adulto
forman verdaderas válvulas de retención. En algunas oca-
siones la obstrucción puede ser por una malformación en
los huesos nasales.
Aunque este cuadro se presenta desde el nacimiento,
los síntomas inician tiempo después, ya que la lágrima se
empieza a producir hasta la segunda o tercera semana del
nacimiento. El signo cardinal de esta patología es la epífora,
que sucede porque al no poder drenar la lágrima hacia la
nariz, se acumula en el saco lagrimal y regurgita hacia el
ojo. La lágrima contenida en el saco acumula secreciones y
es un buen caldo de cultivo para microorganismos patóge-
nos que, siempre presentes en la conjuntiva y desalojados
de ella hacia el saco, pueden proliferar en él y producir
una infección o dacriocistitis. Cuando esas infecciones
ocurren, la inflamación y cicatrización generan más plie-
gues y fibrosis que acentúan la obstrucción.
La estenosis de la vía lagrimal es una anomalía fre-
cuente del desarrollo y en la mayoría de las ocasiones
(90%) es de resolución espontánea. El tratamiento debe
ser conservador y encaminarse a liberar al ojo de secre-
ciones, para lo cual es conveniente drenar con presión
digital el saco lagrimal varias veces al día, con el fin de
evitar la infección por retención del material e intentar
forzar mediante presión el contenido del saco a través
del conducto, rompiendo las membranas existentes. Es
importante mencionar que, a menos que haya un cuadro
76 Oftalmología en la práctica de la medicina general
infeccioso real, no es necesario utilizar antibióticos o me-
dicamentos tópicos.
El cuadro clínico característico es de un lactante me-
nor que se presenta con lagrimeo espontáneo en uno o
ambos ojos, y presencia de secreción en grado variable.
Los ojos se ven siempre brillosos. Al principio la secreción
es escasa, de aspecto mucoso o verde amarillento. Confor-
me pasa el tiempo y aumenta la cantidad de patógenos, la
secreción puede tener aspecto purulento. El diagnóstico
se logra por medio de la historia clínica, y al observar que
la presión con el dedo índice en la región del saco lagrimal
hace que refluya hacia la superficie ocular gran cantidad
de lágrima y secreción mucosa o mucopurulenta.
La compresión de la región del saco es diagnóstica
y, de hecho, constituye un tratamiento conservador. Esta
maniobra consiste en presionar con el dedo índice la región
del saco lagrimal; esta se siente como una pequeña depre-
sión en la parte inferior del canto interno. La presión debe
ser sostenida y firme, aplicándola hacia la nariz y hacia
abajo durante alrededor de 15 segundos (Fig. 7-2).
Fig. 7-2. Maniobra de presion sobre el saco lagrimal.
Por dentro y por debajo de la unión de los párpados se pal-
pa una depresión ósea; esta es la región del saco lagrimal.
La presión debe ejercerse hacia abajo y hacia adentro.
76
Cuando se efectúa la presión puede brotar por los
puntos lagrimales lágrima o secreción que ha de limpiarse
con cuidado. Es necesario repetir este procedimiento al
menos tres veces al día por el tiempo que persista la obs-
trucción. En estos casos es conveniente la administración
de antibióticos locales en forma profiláctica para evitar
o disminuir las sobreinfecciones agregadas. Un esquema
adecuado puede ser la administración de ciprofloxacina
tópica, una gota diaria o hasta tres a cuatro veces al día si
la secreción tiene aspecto mucopurulento.
Cuando han pasado seis meses y el cuadro persiste,
debe intentarse el sondeo de las vías lagrimales. Para ello,
bajo anestesia general, se introduce delicadamente la sonda
de vía lagrimal, que consiste en una varilla metálica del-
gada que rompe las membranas persistentes {Fig. 7-3).
En 90% de las ocasiones este procedimiento es suficiente
para la resolución de la enfermedad. En aquellos casos
en los que no mejora el cuadro es necesario realizar una
dacriointubación {colocar un tubo de silicón dentro de
la vía, que funciona como una férula para evitar que se
vuelva a obstruir).
En los adultos también es habitual la obstrucción de
los puntos lagrimales y de los conductillos a consecuencia
de epidermización de los puntos o hipertrofia mucosa. En
estos casos, al estar la obstrucción en la porción superior
de la vía lagrimal, el saco no acumula lágrima o secrecio-
nes y el único signo notable es la epífora. El tratamiento se
Fig. 7-3. Sondeo de la vía lagrimal. Paso de una sonda
de Bowman por el punto lagrimal superior para romper las
membranas que obstruyen el drenaje de la lágrima en una
dacrioestenosis congénita.
 Capítulo 7 Enfermedades del aparato lagrimal
limita a la dilatación de los puntos y conductillos, y en la
mayoría de las ocasiones se realiza una dacriointubación.
Dacriocistocele
Una patología mucho menos frecuente en los recién na-
cidos es el dacriocistocele o dacrioamniocele (Fig. 7-4).
Corresponde a la acumulación de líquido amniótico en
el saco lagrimal durante la etapa fetal. Se ocasiona por
una obstrucción tanto en la porción superior como en la
inferior de la vía. El único tratamiento es el sondeo, que
se realiza tan pronto se hace el diagnóstico.
Dacriocistitis
Se refiere al proceso crónico de retención de lágrima y
secreción mucosa dentro del saco lagrimal que produce
una distensión de este y es consecutiva a una obstrucción
por debajo del mismo. Las obstrucciones de la vía lagrimal
son más frecuentes en mujeres (4:1), en especial después
de la menopausia. También puede relacionarse con trau-
matismos orbitonasales, enfermedades de la mucosa nasal
Fig. 7-4. Dacriocistocele. Cúmulo de líquido amniótico en
el saco lagrimal durante la etapa fetal. Es necesario realizar
un sondeo tan pronto se hace el diagnóstico.
• La presencia de una tumoración dolorosa de apa-
rición más o menos súbita con datos de inflamación
en la región superotemporal de la órbita, asociada
con enfermedades autoinmunitarias o cuadros víricos
77
77
y, en ocasiones, con defectos en las rutinas de higiene.
Puede ser también consecutiva a traumatismo o fractura
del conducto lagrimonasal.
Aunque el proceso es crónico puede tener periodos
de agudización que se caracterizan por enrojecimiento de
la piel cercana al canto interno, aumento de volumen de la
zona y dolor intenso, con aspecto de absceso, que puede
incluso drenar hacia la piel. En estos casos debe tratar-
se con antibióticos sistémicos (los medicamentos locales
no penetran en el saco lagrimal), y de ser necesario pun-
cionar para drenar el absceso con el fin de hacer ceder el
cuadro agudo (Fig. 7-5).
En general, cuando el proceso es crónico y ha llega-
do a presentar agudizaciones es porque la obstrucción es
importante; en estos casos la conducta es quirúrgica una
vez que el cuadro no muestre datos de infección aguda.
El tratamiento consiste en realizar una fístula a través de
una osteotomía en los huesos de la nariz para conectar
el saco lagrimal con la mucosa nasal y reinstalar el paso
de la lágrima por el saco y el conducto nasolagrimal (da-
criocistorrinostomía).
Fig. 7-5. Dacriocistitis cromes agudizada. La región del
saco lagrimal se observa tumefacta e inflamada.
exantemáticos puede indicar una dacrioadenitis.
• Una de las entidades frecuentes del lactante menor es
la obstrucción del conducto lágrimonasal, y el signo
más característico en ellos es la epífora.
78 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
• La obstrucción del conducto lágrimonasal en lactantes
tiende en general hacia la resolución espontánea en
los primeros seis meses de vida.
• El tratamiento de las obstrucciones del conducto en el
lactante debe ser conservador, con presión del saco
varias veces al día y antibióticos locales.
• Si la obstrucción persiste por más de seis meses es nece-
sario sondear la vía para romper las bridas obstructivas.
• La mayoría de las obstrucciones del conducto cede
con estas maniobras; sólo una pequeña proporción
requiere cirugía fistulizante.
• Cuando la obstrucción de la vía lagrimal en el adulto es
molesta y no cede a la irrigación de la vía lagrimal,
es posible considerar la intervención quirúrgica.
• La compresión digital de la zona del saco lagrimal es
diagnóstica de los cuadros de dacriocistitis crónica
cuando se observa reflujo de abundante secreción
mucosa a través de los conductillos.
CASO 1. Lactante varón de tres meses. Desde la tercera
semana de nacido los padres notan lagrimeo constante
del ojo izquierdo. Tiene en ese mismo ojo secreción ver-
dosa que a veces es más abundante. En el ojo derecho
presentó secreción escasa y lagrimeo al mes de edad,
pero con aplicación de agua de manzanilla desapareció
el cuadro. En la farmacia se proporcionó un antibiótico
que desde hace un mes se le aplica en el ojo izquierdo,
pero aun así no se ha eliminado la epífora. A la compre-
sión de la región del saco lagrimal derecho no se nota
reflujo alguno. La compresión del saco izquierdo produce
un aumento notable de la película lagrimal que alcanza a
rebosar. En la exploración, la conjuntiva del ojo izquierdo
se observa hiperémica. La motilidad ocular es normal y el
reflejo de fondo es normal.
• Un cuadro de dacriocistitis crónica puede agudizarse
por sobreinfecciones agregadas. En estos casos se trata
de una dacriocistitis aguda y el aspecto es el de un abs-
ceso en la región del saco.
• El tratamiento de la dacriocistitis aguda se lleva a cabo
con antibióticos sistémicos de amplio espectro y en los
casos extremos con punción.
Referencia al especialista
• Todo niño con lagrimeo que persiste después del mes
de nacido.
• Todo niño con un cuadro compatible con dacriocistitis
aguda.
• Todo adulto con obstrucción lagrimal persistente.
• Pacientes con proptosis, dolor y aumento de volumen
en la región de la glándula lagrimal.
Diagnóstico: dacrioestenosis congénita izquierda.
Tratamiento: compresión digital tres a cuatro veces al
día y antibióticos tópicos sólo en caso de una infección
verdadera.
Comentario: los datos clínicos son suficientes para
sostener el diagnóstico de obstrucción de vía lagrimal
izquierda. Por la historia clínica, probablemente el lado
derecho estuvo también obstruido, aunque la obstruc-
ción se resolvió de manera espontánea. La conjuntiva del
ojo izquierdo se encuentra hiperémica por motivos de
la secreción recurrente y la administración crónica
de medicamentos. El pronóstico en general es bueno y
la presión digital debe llevarse a cabo por unos meses
más. Si el cuadro no cede después de los seis meses ha
de considerarse el sondeo de la vía lagrimal.
78
La órbita
y sus alteraciones
Dr. Gerardo Graue Moreno
Dr. Enrique Graue Wiechers

Contenido
Consideraciones anatómicas Puntos a recordar

Exploración de la órbita Casos clínicos

tnfermedades orbitarias Mitos populares

• Enfermedades infecciosas
orbitarias
• Enfermedades inflamatorias
de la órbita
• Tumores de la órbita
• Trauma orbitario

79
80 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
Consideraciones anatómicas
Las órbitas son cavidades óseas situadas bajo la bóveda
craneal en las cuales se localizan los ojos, diversos pa-
quetes neurovasculares, los músculos extraoculares, la
glándula lagrimal, y grasa que los protege.
La cavidad orbitaria tiene forma de una pirámide
cuadrangular cuyo vértice está situado en la profundidad
de la órbita, hacia el agujero óptico, y su base en el borde
orbitario (Fig. 8-lA). Las órbitas entre sí tienen una dispo-
sición singular; sus paredes internas son paralelas y más
o menos rectas, mientras que las paredes externas se
encuentran dispuestas formando un ángulo de 45º en
relación con su pared interna, de tal modo que, si el ojo
estuviera situado axialmente hacia el vértice de la órbita,
los ejes visuales tendrían una diferencia entre sí de 45º
provocando diplopía. Esto no sucede ya que el estímulo
visual genera convergencia involuntaria. Este hecho no
deja de ser una curiosidad evolutiva, pero explica por qué
un ojo ciego tiende, al cabo del tiempo, a desviarse hacia
fuera (exotropía) 45º aproximadamente.
La cavidad orbitaria está compuesta por siete huesos
que constituyen las cuatro paredes que la forman y que
confluyen de manera anterior, formando el borde o reborde
orbitario.
El techo de la órbita está formado por el hueso fron-
tal y por el ala menor del esfenoides. Es una pared muy
delgada y en su porción media y externa (hacia el borde
orbitario) presenta relación de vecindad con los senos
frontales. En su cara lateral tiene una hendidura o fosa
Fig. 8-1. Anatomía de la órbita. A) La cavidad orbitaria tiene
forma de una pirámide cuadrangular cuyo vértice está situa-
do en la profundidad de la órbita, hacia el agujero óptico, y su
base en el borde orbitario. B) Hendidura esfenoida! y agujero
óptico; nótese su relación espacial con la fosa craneal media.
80
donde se aloja la glándula lagrimal y en la medial se en-
cuentra la fosa troclear y el agujero supraorbitario.
La pared medial está formada anteriormente por
la apófisis ascendente del maxilar y el hueso lagrimal
ungueal (unguis); en su porción media, por la lámina pa-
pirácea del etmoides; y en su porción profunda, por el
cuerpo lateral del esfenoides. Esta es la pared más delgada
de la órbita; la porción papirácea tiene un espesor menor
a 0.5 mm lo que explica por qué en los procesos etrnoi-
dales se involucra frecuentemente la órbita. También por
esta razón, cuando se fractura, se puede observar y palpar
enfisema subcutáneo al efectuar la maniobra de Valsalva.
La pared inferior o piso de la órbita está formada en
su parte nasal y profunda por el hueso maxilar y, lateral-
mente, por la porción orbitaria del cigomático y la apófisis
orbitaria del palatino. El piso orbitario es el techo del seno
maxilar, por lo que en procesos inflamatorios o tumorales
este puede erosionarse, afectando al contenido orbitario.
El hueso maxilar tiene otra particularidad clínica: a través
de él corre el nervio infraorbitario (rama importante del
v par craneal) formando un canal óseo (canal infraorbitario),
sitio extremadamente vulnerable en los procesos traumáti-
cos de la cara. Su fractura produce pérdida de sensibilidad
(hipoestesia) en el territorio maxilar y pérdida de soporte
del contenido orbitario, con lo que se puede presentar des-
censo de grasa orbitaria hacia el seno y atrapamiento del
m úsenlo recto inferior. Esta es una de las fracturas faciales
más comunes.
La pared lateral es de forma triangular con su vér-
tice en el fondo de la órbita. Está constituida en su parte
anterior por el hueso cigomático y en la región posterior
por el ala mayor del esfenoides. Es la pared más gruesa
de la órbita.
Adherido al periostio orbitario (periórbita), a nivel
del vértice de la órbita se encuentra el anillo tendinoso de
Zinn, origen de los tendones de los músculos recto externo,
recto inferior, recto medio, recto superior y elevador del
párpado superior, que se insertan, en el caso de los cuatro
rectos, en la porción anterior de la esclera, formando un
cono muscular.
Dividida por el anillo de Zinn, entre las alas mayor
y menor del esfenoides se encuentra la hendidura esfe-
noídal: un poco por debajo de la hendidura esfenoida!
superior, separado por un pilar óseo del ala menor del
esfenoides, se halla el agujero óptico, por el cual penetra
el nervio óptico hacia la fosa craneal media (Fig. 8-18).
La órbita está en relación con las estructuras intracra-
neales a través del agujero óptico y la hendidura esfenoidal.
Por la hendidura esfenoida! superior atraviesan el rv par
craneal, el nervio frontal, el nervio lagrimal y la vena

oftálmica. A través de la hendidura esfenoida! inferior,
por dentro del anillo de Zinn, atraviesan la división
superior del m par craneal, el VI par craneal, el nervio
nasociliar (extensión trigeminal oftálmica) y la división
inferior del ur par craneal. La arteria oftálmica, rama
de la carótida interna, y las arterias colaterales de esta
acceden a la órbita a través del agujero óptico, por dentro
del anillo de Zinn. Las venas oftálmicas superior e inferior
también abandonan la órbita a través de la hendidura
esfenoida! para drenar hacia el seno cavernoso situado
inmediatamente por detrás e inferior a la hendidura es-
fenoidal, considerado por algunos como una extensión
de la órbita.
La cercanía del seno cavernoso a la hendidura esfe-
noida! y su continuidad hacia la cavidad orbitaria hacen
especialmente riesgosos los procesos infecciosos orbita-
rios, llegando a ocasionar trombosis de seno cavernoso
con graves consecuencias para la vida.
Desde la inserción posterior, a nivel del anillo tendi-
noso de Zinn, hay una cápsula fibrosa o cápsula de tenon.
Esta última tiene extensiones más o menos laxas en la
parte posterior del ojo que limitan al cono muscular y
es una forma natural de proteger a las estructuras que
se encuentran en él. El cono está lleno de tejido adiposo
tabicado, que sirve de muelle a los movimientos oculares.
Una vez insertados los músculos a 6 mm promedio
del limbo anterior, la cápsula de Tenon se adhiere de ma-
nera laxa a la esclera; sobre esta tiene adherencias y así se
extiende hasta el limbo esclerocorneal, en donde vuelve
a adherirse firmemente, permitiendo de esta manera un
movimiento libre del globo ocular.
Entre el cono muscular y las paredes orbitarias se
encuentra grasa, cuya función es permitir un movimiento
sin limitaciones, proteger contra traumatismos y dar volu-
men y estabilidad a las estructuras intraorbitarias.
Insertados sobre el borde orbitario se hallan los liga-
mentos pa1pebra1es (cantales) que se continúan con el car-
tílago del tarso. Del borde orbitario y como continuación
del periostio, nace una estructura fibrosa que se adhiere a
la aponeurosis del músculo elevador del párpado, entre 2
a 5 mm por arriba del borde tarsal superior, confiriéndole
su apariencia clásica al párpado occidental, conocido
como septum orbitario, que divide las estructuras parpe-
brales y orbitarias en anteriores (preseptales) y posteriores
(postseptales). La función de esta estructura es contener
los elementos intraorbitarios limitando los procesos in-
fecciosos y traumáticos. A esta contención coadyuva el
músculo orbicular, con inserción cercana y circular al bor-
de orbitario y adherencias a la placa tarsal y palpebral.
Algunas fibras de la aponeurosis del músculo elevador
81
Capítulo 8 La órbita y sus alteraciones 81
del párpado atraviesan el septum, entre 2 a 5 mm por
arriba del borde tarsal superior, y se insertan en la piel
para formar un surco horizontal que le da su apariencia
clásica al párpado occidental.
Exploración de la órbita
De las consideraciones anatómicas mencionadas, un he-
cho se desprende con facilidad: cualquier proceso infec-
cioso, inflamatorio o tumoral que aumente el volumen
del contenido orbitario alterará la posición del ojo y su
proyección en la cara.
Las órbitas y ojos son más o menos simétricos, por
lo que su proyección espacial debe ser similar. Siendo la
órbita una cavidad cerrada y no distensible, un aumento de
volumen dentro del cono muscular dará como resultado un
desplazamiento anterior (axial) del globo ocular conocido
como proptosis o exoftalmos. Asimismo, un aumento de
volumen por fuera del cono muscular desplazará al globo
ocular hacia el lado contrario a la lesión. Por ello, el signo
cardinal es la posición del ojo afectado en relación con
el ojo contralateral sano y el borde orbitario; según esto,
se tienen varias posibilidades: que el ojo se proyecte
hacia adelante (exoftalmos o proptosis), hacia adentro
(enoftalmos), hacia arriba (hipertropía} o hacia abajo
(hipotropía}. Esto puede ir acompañado o no de dismi-
nución o pérdida de la función visual y alteración en los
movimientos oculares y edema de tejidos blandos, depen-
diendo de las estructuras intraorbitarias que se encuentren
afectadas.
Estudios poblacionales han definido los rangos nor-
males de proyección espacial que debe tener el ojo de
acuerdo a género y raza, siendo como promedio de 16
a 18 mm para pacientes de raza blanca; la población de
raza negra y los hombres en términos generales pueden
presentar mayor prominencia. La medición de esta pro-
yección se hace con un exoftalmómetro, instrumento que
permite cuantificar la posición relativa del ojo en relación
con la órbita (Fig. 8-2). Independientemente del valor nu-
mérico, no debe existir una diferencia mayor de 2 mm
entre ambos ojos.
La exoftalmometría es un método útil para dar segui-
miento a padecimientos en los cuales interese determinar
involución o progresión; sin embargo, existen métodos
más reproducibles como la tomografía axial computari-
zada (Fig. 8-3).
Existen dos excepciones que con frecuencia originan
confusión: los ojos muy miopes que, por su tamaño, tien-
den a protruir más, y las dismetrías faciales.
82 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general

Fig. 8-2. Exoftalmometría de Hertel. Con el exoftalmómetro bien apoyado sobre la pared lateral se pide al paciente ver al
frente y se mide en milímetros la proyección espacial del globo ocular.

Fig. 8-3. Tomografía computarizada en corte sagital donde Fig. 8-4. Retracción palpebral por tirotoxicosis. Los ojos
se observa una masa intraconal que genera proptosis del glo- están anormalmente abiertos por una retracción del párpado
bo ocular con relación al borde orbitario. superior, lo cual da la apariencia de exoftalmos.

Confirmada la primera impresión, es necesario hiperestimulado, exponiendo la córnea y esclera originan-

observar la posición de los párpados en relación con la
córnea. El párpado superior tiende a cubrir 2 mm de cór-
nea, mientras que el párpado inferior tiende a dejar de 1 a
2 mm de esclera visible. Esto proporciona un aspecto nor-
mal. Si hay proptosis, se visualizará un ojo más abierto y
una córnea superior descubierta que deja ver el limbo
esclerocorneal o inclusive la esclera superior (Fig. 8-4).
Hay una excepción a esto: la oftalmopatía tiroidea
y retracción palpebral neurogénica. En esta patología el
músculo de Müller, de innervación simpática, se encuentra
do un seudoexoftalmos.
En el estudio integral de la patología orbitaria se debe
determinar la agudeza visual del ojo afectado, explorar
la movilidad del globo ocular, y registrar si hay dolor y
cuándo se desencadena este. Luego de determinar los ha-
llazgos anteriores, se palpa la órbita. El ojo es comprimible
de manera leve (retropulsión} y su palpación permite co-
nocer las características de una masa; hay masas rígidas
(tumores), suaves (exoftalmos tiroideos, pseudotumores),
localizadas (tumores de glándula lagrimal}, pulsátiles

82

(neurofibromatosis), crepitantes (fracturas etmoidales) o
dolorosas (procesos inflamatorios agudos). Asimismo, los
cambios periorbitarios de la piel constituyen pistas impor-
tantes para el diagnóstico. No es raro el ataque al estado
general cuando hay procesos inflamatorios o tumores
metastásicos.
Como se podrá inferir, la clínica general es de inmenso
valor siempre que se sospeche una enfermedad orbitaria.
Finalmente, determinar la progresión o no de la patología
es fundamental para el pronóstico final.
La exploración orbitaria debe complementarse me-
diante estudios de imagen que han de ser solicitados por
el especialista, quien orientará de acuerdo a la sospecha
clínica el estudio indicado.
Actualmente, la tomografía computarizada continúa
siendo el estudio predilecto para conocer el estado de las
órbitas y su contenido, ya que permite valorar detalla-
damente tanto tejidos blandos como óseos. Los estudios
por resonancia magnética y la ultrasonografía son más
específicos para conocer las características intrínsecas de
los órganos y sus alteraciones.
Enfermedades orbitarias
Enfermedades infecciosas
orbitarias
Celulitis orbitaria
El cuadro se caracteriza por una infección de los tejidos
blandos y la grasa orbitaria. Vale la pena hacer dos consi-
deraciones de importancia para el diagnóstico y manejo de
la celulitis. Primero, la celulitis puede estar contenida por
el septum orbitario a los tejidos blandos del párpado (sin
afección de la grasa orbitaria) lo que recibe el nombre
de celulitis preseptal. Este tipo de celulitis conlleva un
manejo más conservador ya que no pone en riesgo la vida
del paciente, se genera frecuentemente por trauma cutá-
neo o se extiende por contigüidad de un saco lagrimal
infectado u orzuelo externo, y no presenta proptosis, al-
teración de los movimientos oculares o pérdida visual.
Los microorganismos más frecuentemente involucrados
en su etiología son bacterias positivas residentes de la piel
y mucosas locales.
La segunda consideración relevante es el grupo
etario del paciente afectado ya que la celulitis preseptal
es más común en adultos. El cuadro clínico incluye edema
palpebral importante acompañado de hiperemia, dolor
y rubor, haciendo difícil la exploración del globo ocular
83
Capítulo 8 La órbita y sus alteraciones � 83
pero sin afectar los movimientos oculares o la visión, ni
el estado general del paciente.
Cuando la infección atraviesa el septum e involucra la
grasa orbitaria se convierte en una celulitis orbitaria. En
este caso se puede encontrar limitación a los movimien-
tos oculares, diplopía, grados variables de afección de
la agudeza visual y dolor espontáneo, aun en ausencia
de movimientos oculares. La conjuntiva se observa que-
mótica y se presenta fiebre y ataque al estado general.
Este cuadro es más frecuente en niños y no es raro que
se asocie con infecciones que se han propagado desde
estructuras vecinas como los senos etmoidales (sinusitis
etmoidales) por erosión de sus paredes óseas, drenando
su contenido hacia la órbita, y provocando de este modo
un cuadro mucho más aparatoso con pronóstico reser-
vado. Cuando la celulitis haya sido precedida por otitis
media o mastoiditis, debe sospecharse como agente etioló-
gico a H. influenzae. En pacientes diabéticos mal controla-
dos o inmunosuprirnidos, la mucormicosis puede ser una
causa grave desencadenante.
La celulitis orbitaria constituye una urgencia médi-
ca, pues el proceso infeccioso puede extenderse por la
hendidura esfenoida! hacia el seno cavernoso a través
de las meninges y generar una meningitis purulenta o un
absceso cerebral. El paciente debe ser hospitalizado de
inmediato e iniciar medicación antibiótica sistémica intra-
venosa (rv). Un esquema inicial en niños comprende am-
picilina-sulbactam 100-400 mglkg al día dividido en seis
aplicaciones. Alternativamente, también se emplean ce-
falosporinas rv, 3 g diarios en infusión lenta y 120 mg de
gentarnicina rv en tres dosis. En adultos, la combinación
de ceftriaxona y clindarnicina iv ofrece buenos resultados.
El paciente debe ser tratado en conjunto por servicios de
otorrinolaringología y oftalmología.
Periostitis (absceso subperióstico)
o siempre un proceso infeccioso cercano llega a supurar y
generar el cuadro clínico de una celulitis orbitaria. A veces,
sólo por contigüidad el periostio de la cavidad orbitaria se
infiltra de manera localizada. Si el proceso inflamatorio está
cercano al borde externo de la órbita, la masa puede ser
palpable y no deprirnible. Si se toca la región es extremada-
mente dolorosa. Si el proceso es posterior, los movimientos
oculares se restringen y puede haber leve proptosis en
dirección contraria al sitio infiltrado. Cuando la periostitis
es muy posterior, quizás afecte la hendidura esfenoida!
con parálisis del m, rv y V1 pares craneales, con la sub-
secuente inmovilidad del globo ocular, anestesia cornea!
(parálisis de la rama oftálmica del v par craneal) congestión
84 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
venosa y dolor. Este cuadro se conoce como síndrome de
la hendidura esfenoidal y puede, al igual que la celulitis
orbitaria, complicarse hacia una trombosis del seno caver-
noso, por lo que se requiere tratamiento hospitalario con
antibioticoterapia sistémica en dosis parecidas a las de la
celulitis orbitaria y drenaje quirúrgico.
El diagnóstico y seguimíen to se hace mediante estudios
de imagen del tipo de la tomografía computarizada.
Trombosis del seno cavernoso
Esta es una entidad que se caracteriza por flebitis de origen
infeccioso de los troncos venosos que drenan en el seno
cavernoso. Aparece por una afección inflamatoria o infec-
ciosa de tejidos vecinos, en especial celulitis orbitaria, pero
se han reportado casos en donde el origen primario puede
ser un furúnculo o una erisipela. El cuadro se hace abi-
garrado con intenso dolor supraorbitario y afección de las
estructuras de la hendidura esfenoida], por lo que el ojo se
encuentra inmóvil, midriático y con anestesia corneal. En
el examen del fondo de ojo se observa edema de papila y
una gran ingurgitación venosa. Hay exoftalmos dolorosos.
El cuadro tiende a hacerse bilateral poco a poco. Hay ata-
que al estado general con signos de irritación meníngea,
crisis convulsivas y fiebre elevada. El tratamiento debe ser
intrahospitalario y realizarlo el neurólogo y el oftalmólo-
go. La terapéutica ha de incluir antibióticos sistémicos y
anticoagulantes.
Enfermedades infla materias
de la órbita
Oftalmopatía tiroidea
Es la causa más común de exoftalmos en el adulto y, proba-
blemente, la enfermedad orbitaria más frecuente. Durante
el siglo pasado Graves por su parte y Basedow en Alemania
describieron esta entidad. Hoy en día, los nombres más
comunes de este padecimiento son enfermedad de Graves,
oftalmopatía tiroidea u orbitopatía tiroidea.
La enfermedad de Graves es una entidad bien
definida; los pacientes afectados por este mal presentan
síntomas de hipertiroidismo (taquicardia, hiperhidrosis,
diarrea, tremar distal, intolerancia al calor, bocio hiperti-
roideo), oculares y dermatológicos (mixedema pretibial),
La oftalmopatía tiroidea es una entidad aún en es-
tudio y en constante evolución. Hoy en día se sabe que
este tipo de exoftalmos se debe a una tendencia antigénica
específica relacionada con antígenos de histocompatibilidad
HLA-8 y otros. Los anticuerpos estimuladores tiroideos de
84
acción prolongada (LATS, long-acting thyroid stimulator)
se encuentran particularmente aumentados y no nece-
sariamente relacionados con el estado hipertiroideo del
enfermo. De hecho, el exoftalmos puede aparecer con
incrementos leves de hormonas tirotróficas o tiroideas,
en presencia de bocio o sin él, con manifestaciones sisté-
micas o sin ellas. De manera que el comportamiento de
la oftalrnopatía es más bien independiente del proceso
sistémico del sujeto, pero se acepta que hay o existió en
algún momento una descompensación tiroidea. También
se han identificado factores de riesgo que se asocian con
el desarrollo y pronóstico de la enfermedad, entre los que
destacan el tabaquismo, el uso de yodo radiactivo, los cam-
bios hormonales, y el género y edad del individuo afectado.
La enfermedad presenta dos picos de incidencia, el
primero en mujeres entre el segundo y tercer decenios
de vida, y el segundo entre el quinto y sexto decenios de
la vida; ambas órbitas se encuentran afectadas aunque en
grados variables. El curso de la entidad en cualesquiera de
sus variantes es autolimitado y se estabiliza de seis meses
a seis años.
La órbita y su contenido (músculos y grasa) se convier-
ten en el órgano blanco de un proceso de infiltración
crónica constituido por linfocitos, células plasmáticas
y fibroblastos, desencadenado por una respuesta inmu-
nológica dirigida contra el receptor de la hormona esti-
mulante de tiroides (TRAB, por sus siglas en inglés). La
grasa orbitaria y el espacio extracelular se ven invadidos
de mucopolisacáridos, en particular ácido hialurónico y
fibroblastos que se diferencian a preadipositos. Los muco-
polisacáridos atraen agua al contenido orbitario y espacios
extracelulares. Esta tendencia produce los cambios inicia-
les. Al aumentar el contenido graso por agua, el contenido
orbitario se expande, dando origen al exoftalmos, mien-
tras que gradualmente los fibroblastos depositan coláge-
no y producen una fibrosis gradual por infiltración de los
músculos extraoculares.
Los datos más incipientes del cuadro se caracteri-
zan por retracción palpebral por estimulación simpática
sobre el músculo de Mu!Jer dejando entrever la esclera
al colocarse el borde libre del párpado superior en el límite
cornea] superior o por arriba de este. La apariencia es la
de un ojo en alarma, como "asustado". En estos estadios, si
se efectúa una exoftalmometría con frecuencia es normal
(Fig. 8-5).
Cuando al paciente con esta apariencia se Je hace ver
hacia arriba, permitiendo que se muevan el párpado supe-
rior y el globo, y luego se le hace ver hacia abajo, se nota
que el ojo afectado baja más rápidamente que el párpado,
y que este baja un tanto espasmódicamente, por lo que a

este signo se le ha llamado signo de la "rueda dentada", e
indica fibrosis del músculo elevador con pérdida variable
de su función. En estos sujetos, la infiltración presente
puede hallarse sobre el músculo elevador del párpado
o simplemente resultar de una estimulación adrenérgi-
ca consecuencia de los subproductos tiroideos. Por ello,
muchos de estos signos pueden desaparecer con la ad-
ministración sistémica de betabloqueadores (propanolol
en dosis de 10 mg, tres veces al día) recuperando la apa-
riencia normal.
Si el proceso evoluciona, aparece un exoftalmos real
por cúmulo de agua en los tejidos y expansión grasa, y los
músculos se infiltran. Tomográficamente se observa edema
de tejidos blandos, expansión grasa, proptosis axial, y los
vientres musculares engrosados en grados variables. Con
frecuencia ya en estos grados es posible observar lagoftal-
mos por insuficiencia del cierre palpebral, sobre todo por
la noche. El paciente sufre de los signos y síntomas de un
ojo seco por mala distribución de la lágrima, y su trata-
miento debe estar encaminado a controlar esos síntomas.
La infiltración del cuerpo muscular produce engrosa-
miento y fibrosis de los músculos sin afectar sus tendones,
siendo esto un signo tomográfico patognomónico de la
enfermedad. El grado de afección es mayor generalmente
sobre el músculo recto inferior, por lo que el sujeto pue-
de experimentar diplopía y dificultad en la mirada hacia
arriba, dando la apariencia de una parálisis de los
músculos elevadores. Simultáneamente y en grados varia-
bles se van alterando el resto de los músculos extraocu-
lares en sentido contrario a las manecillas del reloj. Estos
Fig. 8-5. Exoftalmos tiroideo. Hay retracción palpebral,
exoftalmos bilateral e imposibilidad para la elevación del ojo
izquierdo.
85
Capítulo 8 La órbita y sus alteraciones � 85
cambios musculares son más notorios en un ojo que en
otro (asimétricos).
El proceso puede continuar, proyectando los ojos
cada vez más hacia adelante, alterando la circulación an-
terior y la lubricación de la superficie. La conjuntiva anterior
entonces se observa quemótica con signos de inflamación, y
el lagoftalmos y la exposición continua de la superficie por
insuficiencia del parpadeo pueden llegar a producir perfo-
ración corneal por exposición. El nervio óptico se elonga
y los músculos extraoculares lo comprimen, generando
neuropatía óptica y pérdida visual irreversible.
El tratamiento de la oftalmopatía tiroidea está orien-
tado a limitar y acortar la fase de actividad inílamatoria
periocular y tratar los síntomas en los estadios iniciales.
Si el paciente desarrolla neuropatía óptica compresiva
o queratopatía por exposición con altas probabilidades
de perforación, el cuadro debe considerarse una urgen-
cia oftalmológica y se debe valorar el inicio de bolos de
metilprednisolona rv en dosis altas (de 500 mg hasta 1 g)
para evitar la progresión y ceguera irreversible. Si el pa-
ciente responde bien a los esteroides de manera inicial, se
podrá considerar cambiar la terapéutica a largo plazo por
otros inmunomoduladores o radioterapia. De no haber
una buena respuesta inicial, se debe descomprimir qui-
rúrgicamente el contenido orbitario para liberar la presión
que simula un síndrome cornpartimental, retirando las
paredes óseas de la órbita. De esta manera se permite a
los tejidos intraorbitarios expandirse hacia los senos para-
nasales y liberar la presión ejercida sobre el nervio óptico,
mejorando notablemente el aspecto y la función visual.
Inflamación orbitaria idiopática
Antes conocido como pseudotumor inflamatorio, esta en-
tidad se caracteriza por dolor e inílamación aguda sin una
causada identificable. Es un diagnóstico de exclusión, por
lo que otras causas de dolor y proptosis deben ser antes
descartadas, como las vasculitis, sarcoidosis, celulitis y
tumores. Puede estar localizado en cualquier estructura de
la órbita y no tiene predilección por edad o género. Res-
ponde muy bien a la terapéutica con esteroides sistémicos.
Tu mores de la órbita
En la órbita se puede desarrollar cualquier neoplasia, y su
diagnóstico definitivo se hace mediante estudio histopa-
tológico. El abordaje quirúrgico depende de la naturaleza
de la masa tumoral, pudiendo planearse una biopsia in-
cisional (toma de un fragmento de la lesión, únicamente
para tumores mal definidos o muy extensos que involu-
86 Cj> Oftalmología en la práctica de la medicina general

eran estructuras importantes) en los casos de linfomas e

inflamación orbitaria idiopática, biopsia excisional {obten-
ción de la totalidad de la lesión, para tumores pequeños o
bien definidos} en los casos de hemangiomas cavernosos y
tumor fibroso solitario, enucleación (extracción del globo
ocular completo y de la porción orbitaria del nervio óptico)
en casos de tumores intraoculares malignos, hasta una
exenteración (eliminación del globo, de todo el contenido
orbitario y del periostio adherido a él} en los casos de
tumores malignos que invaden la órbita y sus estructuras.
El diagnóstico de un tumor orbitario debe sospe-
charse en presencia de proptosis progresiva, unilateral
{aunque algunos tumores infantiles y hematológicos pue-
den ser bilaterales) con desviación de un ojo hacia el lado
contrario a la masa tumoral y diplopía. Su sospecha obliga
al estudio integral del paciente, por lo que deben palparse
las cadenas ganglionares preauriculares y cervicales, así
como solicitar estudios de laboratorio e imagen.
Los tumores orbitarios más habituales incluyen los
siguientes.
Mucocele
Los cuadros de sinusitis crónica pueden erosionar len-
tamente la mucosa sinusal y formar un gran quiste de
contenido mucopurulento rodeado de mucosa distendida
que puede protruir hacia la cavidad orbitaria al erosionar
la pared, desviando el ojo y haciéndolo proptósico. El diag-
nóstico se fundamenta en los antecedentes de sinusitis
crónica o trauma facial y su confirmación es tomográfica.
El tratamiento es quirúrgico, drenando el quiste, resecan-
do la mucosa patológica y disfuncionando el seno afectado
(Fig. 8-6).
Glioma del nervio óptico
Tumor benigno del nervio óptico que se caracteriza por
proptosis axial progresiva no dolorosa, es más frecuente
en niños y pacientes con neurofibromatosis tipo 1. Es un
tumor bien diferenciado y con escasa tendencia a producir
metástasis; su crecimiento es más bien por contigüidad,
llegando a invadir el quiasma óptico. Inicialmente produce
papiledema y posteriormente atrofia óptica con pérdida
visual gradual. Su tratamiento depende de su localización
y de la visión del paciente. Se observa mejor mediante
estudio de resonancia magnética nuclear.
Neuromas y neurofibromas
Tumores benignos de la vaina de nervios periféricos. Pue-
den aparecer a cualquier edad pero predominan en la
adultez, y pueden o no estar asociados a neurofibromatosis
(NF} o ser lesiones aisladas. De crecimiento lento,
bien diferenciados y poco malignos; dan un exoftalmos
con diplopía pero sin afección importante de la visión. Se
pueden asociar a displasia del ala del esfenoides ( F-I)
provocando un exoftalmos pulsátil. Su variante plexiforme
afecta al párpado dándole la forma de una S.
Meningioma del nervio óptico
Es el tumor del adulto joven más frecuentemente observa-
do en mujeres, bien diferenciado, produce un exoftalmos
progresivo con desplazamiento axial del ojo. Radiológica-
mente muestra calcificaciones (cuerpos de Psammoma),
casi nunca altera la visión, por lo que en los casos tempranos
se puede intentar su resección.

Hemangiomas
Son tumores vasculares de crecimiento lento; cuando es-
tán superficiales {hemangioma capilar), pueden asumir
una coloración azulada o rojiza. Sin embargo, muchas
veces el hemangioma es exclusivamente orbitario (heman-
gioma cavernoso), en cuyo caso debe sospecharse su pre-
sencia al observarse una masa intraconal encapsulada en
pacientes entre el cuarto y quinto decenios de la vida, que
produce proptosis axial no dolorosa progresiva unilateral
que, radiológicamente, se refuerza de forma homogénea
con medios de contraste.

Osteomas, miomas o rabdomiomas

Fig. 8-6. Exoftalmos por mucocele. El ojo izquierdo se ob-
serva en exoftalmos evidente y desviado hacia abajo y afuera Estos son tumores más o menos benignos que se presen-
por una masa ocupativa superior y nasal. tan en personas de edad avanzada.

86

Osteosarcomas, fibrosarcomas
y rabdomiosarcomas
Se presentan con frecuencia en niños, adolescentes y
adultos jóvenes; producen exoftalmos irreducibles, con
crecimiento rápido y gran tendencia a provocar metás-
tasis. Su tratamiento quirúrgico hasta hace algunos años
era la exenteración; sin embargo, en las últimas décadas
se han desarrollado diversos esquemas de quimioterapia
y radioterapia que han permitido aumentar la sobrevida y
onservar el órgano e inclusive la función.
Tu mores metastásicos
Pueden ser unilaterales o bilaterales; los tumores pri-
marios más frecuentes se presentan en mama, pulmón,
estómago y próstata. El tumor metastásico más frecuente
de la órbita es el neuroblastoma; este ocurre en niños
pequeños con el tumor primario localizado en glándulas
suprarrenales. Puede implicar ambas órbitas. Es un tumor
de crecimiento rápido, su tratamiento inicial se hace con
radioterapia, pero en general el pronóstico es malo en
estos estadios.
Trauma orbitario
Diversos mecanismos de trauma orbitario pueden pro-
vocar daño tanto a los tejidos blandos adyacentes como
a los huesos faciales, provocando ruptura de sus paredes
y comunicación con los senos paranasales. Asimismo,
pueden aparecer signos específicos del tipo de lesión y
sitio afectados, como enfisema crepitante, característica de
fractura de la lámina papirácea del etmoides, enoftalmos
(desplazamiento posterior de un globo ocular de tamaño
normal dentro de la órbita, adoptando un aspecto hundi-
do o retraído), característico de una fractura grande del
piso de la órbita o proptosis y pérdida visual secundaria
a una hemorragia retrobulbar y neuropatía traumática.
Fractura del piso de la órbita
A pesar de que el ojo se encuentra protegido por la órbita y
su grasa, no es raro que sufra efectos traumáticos ya sea en
su propia estructura o en las paredes óseas que lo rodean.
La fractura más frecuente en riñas y traumatismos contusos
con objetos de diámetro mayor al borde orbitario (puño
de la mano o pelota de béisbol, por ejemplo) es la fractu-
ra por estallamiento del piso de la órbita. El mecanismo
fisiopatológico de esta lesión comprende la transmisión de
la energía con que impacta el objeto la órbita, aumentando
87
Capítulo 8 La órbita y sus alteraciones � 87
bruscamente la presion intraorbitaria por compresión
de todos sus elementos (globo ocular, grasa y músculos
extraoculares) que produce su liberación acelerada por el
sitio de menor resistencia (canal iniraorbitario), provocan-
do su estallamiento. Si esto no ocurriera, la órbita y su
contenido sufrirían daños mucho mayores al comprometer
otras estructuras, por lo que este mecanismo de "válvula
de escape" limita un mayor daño al globo ocular. Cuando
esto ocurre, el tejido adiposo puede incluirse a través de
la fractura en el seno maxilar, limitando así el movimiento
ocular hacia arriba y generando diplopía. La inflamación
generada en el sitio de la fractura puede ser otro factor ge-
nerador de fibrosis y limitación del movimiento. En niños
pequeños, la fractura puede producirse en "rama verde", lo
que las hace difíciles de valorar por imagen; sin embargo,
una limitación del movimiento hacia arriba con el ante-
cedente previo de trauma facial debe hacer sospechar su
presencia. Este cuadro constituye una urgencia médica, ya
que se desencadenará el reflejo oculocardiaco cada vez que
el niño intente ver hacia arriba, derivando en bradicardia e
isquemia del músculo atrapado (recto inferior). Este tipo
de fracturas siempre debe ser reparada quirúrgicamente
en menos de 48 h. Por otro lado, la pérdida del contenido
graso genera enoftalmos del ojo afectado e hipostesia de
la región maxilar.
Ante el diagnóstico presuntivo de una fractura del
piso de la órbita se deben solicitar estudios complemen-
tarios de imagen (tomografía computarizada simple de
órbitas, con ventana para tejidos óseos y cortes coronales)
para conocer el grado de extensión y repercusiones sobre
estructuras vecinas.
Cuando la fractura es menor a 50% del piso orbitario
y no involucra el borde orbitario u otras estructuras óseas,
la conducta ha de ser expectante, pues muchas veces hay
resolución espontánea de los síntomas de diplopía al
desaparecer el cuadro inflamatorio. Si existe diplopía en la
mirada al frente, enoftalmos con una diferencia interocu-
lar de más de 2 mm, o la fractura abarca más de 50% del
piso orbitario, será necesaria la reconstrucción quirúrgica
del piso para reposicionar el ojo en su lugar, liberando
al mismo tiempo las estructuras orbitarias contenidas en
la fractura. El cirujano idóneo para realizar este procedi-
miento es el oftalmólogo entrenado en cirugía orbitaria.
Hemorragia retrobulbar
La hemorragia retrobulbar se produce cuando un vaso
grande de la órbita sufre trauma y ruptura de sus pare-
des. La hemorragia producirá un aumento rápido de la
presión intraorbitaria que se traduce en proptosis y puede
88 � Oftalmología en la práctica de la medicina general
conducir a pérdida visual por compresión del nervio óp-
tico y elevación de la presión intraocular. La manera más
efectiva para liberar esta presión es realizando un cor-
te horizontal a nivel del canto externo palpebral; si esta
medida fuera insuficiente, se puede realizar otro corte,
• La órbita es una cavidad formada por siete huesos que
constituyen cuatro paredes. Una forma fácil de recor-
dar los componentes óseos de cada pared es memori-
zar "FE ZIGUES MAPAZ". Iniciando por el techo de la
órbita y en sentido contrario a las manecillas del reloj
(hueso Frontal y ala menor del Esfenoides), pared lateral
(zigomático y ala mayor del esfenoides) y piso orbitario
(Maxilar, palatino y zigomático). Para recordar los com-
ponentes de la pared medial (o nasal) basta con recor-
dar la palabra "oler" en ingles (SMELL) representando a
la menor del esfenoides, maxilar, etmoides y lagrimal.
• Las estructuras que emergen de la hendidura esfenoi-
da! superior también pueden ser recordadas utilizando
la abreviatura "pruebas de función hepática" en inglés
o LFT, que representan al nervio lagrimal y frontal (ra-
mas del v par craneal) y al nervio troclear.
• En la profundidad de la órbita, en el vértice orbitario,
se encuentra la hendidura esfenoida! y el canal del ner-
vio óptico. A través de la hendidura esfenoidel. la ór-
bita se comunica con la cavidad intracraneal y el seno
cavernoso.
• En la hendidura esfenoida! se insertan los tendones de
los músculos extraoculares del ojo. Por dentro de ella
pasan los nervios oculomotor 111, troclear rv, abducens
v1 y fibras sensoriales del nervio trigémino v. Por ella
corren también los paquetes venosos de la órbita.
• El proceso inflamatorio del vértice de la órbita incluye
proptosis de grado variable, dolor a los movimientos
oculares, parálisis de músculos extraoculares, dilata-
ción pupilar y estasis vascular. El cuadro se conoce
como síndrome del vértice de la órbita.
• Cuando un proceso inflamatorio del vértice de la ór-
bita se extiende por continuidad al seno cavernoso se
agrega dolor intenso supraorbitario al cuadro clínico,
ataque al estado general, signos meníngeos y graves
complicaciones vasculares en el fondo de ojo. El cua-
dro se conoce como trombosis del seno cavernoso.
• La celulitis orbitaria es un proceso infeccioso de la órbi-
ta que se caracteriza por exoftalmos de grado variable,
dolor a los movimientos oculares, limitación de las po-
siciones de la mirada, quemosis e inflamación de con-
juntiva y párpados, fiebre y ataque al estado general. El
88
en esta ocasión vertical, en el mismo sitio antes tratado,
con la idea de desinsertar el tendón cantal y permitir una
expansión axial controlada del contenido orbitario, libe-
rando la presión retroocular.
cuadro puede progresar a un síndrome de vértice de
la órbita, meningitis o trombosis del seno cavernoso.
Su causa más probable en niños comprende procesos
infecciosos de estructuras vecinas (sinusitis).
• La palpación de un ojo en exoftalmos brinda datos
de gran valor clínico, pues podrá en muchos casos in-
ferirse cuál es la causa. Si es o no deprimible, si palpita
o si crepita.
• La órbita puede ser el asiento de una gran canti-
dad de procesos neoplásicos tanto primarios como
metastásicos.
• El glioma del nervio óptico es un tumor frecuente en
niños. Produce proptosis axial, con proyección
del globo hacia delante, y se relaciona con la
neurofibromatosis tipo l.
• El meningioma es un tumor con calcificaciones fre-
cuente en adultos, produce proptosis unilateral con
desviación del globo en sentido contrario a la locali-
zación de la masa.
• El neuroblastoma es el tumor metastásico más habi-
tual en niños. El primario se localiza en las glándulas
suprarrenales.
• En los tumores localizados no metastásicos, el tra-
tamiento quirúrgico incluye la extracción completa del
tumor.
• El exoftalmos unilateral o bilateral más frecuente en
adultos es de origen tiroideo por enfermedad de
Graves. El exoftalmos tiroideo no depende nece-
sariamente de la enfermedad sistémica (hipertiroi-
dismo) y en general se acepta que es un proceso
inflamatorio originado inicialmente por una reacción
antígeno-anticuerpo.
• Los datos iniciales de la oftalmopatía tiroidea incluyen
retracción del párpado superior, y movimientos poco
sincrónicos del ojo y el párpado en la mirada hacia
abajo. La progresión de un exoftalmos se mide con
exoftalmometría.
• En la oftalmopatía tiroidea se afectan los músculos ex-
traoculares y la grasa orbitaria. En general, el primer
dato es exoftalmos con diplopía en la mirada hacia
arriba.

• El exoftalmos que progresa puede llegar a producir la-
goftalmos, es decir, imposibilidad de cerrar los párpa-
dos por la protrusión ocular acentuada. En estos casos
hay complicaciones corneales que pueden llevar a la
ulceración y la perforación.
• En una persona con antecedente traumático facial que
presenta diplopía que se acentúa en la mirada hacia
arriba y enoftalmos, se debe sospechar fractura del
piso de la órbita. La confirmación se hace con estudios
simples de imagen (tomografía de órbitas con cortes
coronales).
• Son urgencias médicas los siguientes cuadros: celu-
litis orbitaria y sus complicaciones, neuropatía óptica
compresiva y ulceración corneal secundaria a oftal-
mopatía tiroidea, rabdomiosarcoma y neuroblastoma
metastático, fractura en rama verde del piso de la órbi-
CASO 1. Mujer de 42 años con antecedentes de trau-
ma cefálico moderado hace 20 años, actualmente refiere
cefaleas frontales de larga evolución. A la ex-ploración se
observa un desplazamiento del globo ocular hacia aba-
jo y hacia afuera. La agudeza visual (AV) es normal, pero
la paciente presenta diplopía. La exploración del fondo
de ojo no revela dato específico alguno. Los párpados y
la conjuntiva presentan aspecto normal. El movimiento
ocular es limitado hacia arriba y hacia adentro, y no des-
pierta dolor. A la palpación se siente una masa por debajo
y adentro del borde superior nasal de la órbita; la cual es
bien delimitada, lisa, firme y no dolorosa. Al oprimir el ojo
hacia adentro, este se deprime un poco y no hay dolor.
Diagnóstico probable: mucocele del seno frontoet-
moidal.
Comentario: la integridad de la visión habla de un
proceso ocupativo sin invasión a estructuras cercanas.
Los antecedentes de trauma y cefaleas de larga evolu-
ción orientan a pensar en un proceso sinusal crónico. La
masa es bien delimitada, lisa y firme; un meningioma se
siente indurado y el exoftalmos difícilmente se reduce
a la presión. Radiológicamente el proceso se confirma
al observar un seno frontal y etmoidal ocupados y con
las paredes superior y medial erosionadas y una masa
opaca definida que invade la cavidad orbitaria.
CASO 2. Varón de 36 años. En un accidente automo-
vilístico ocurrido tres meses antes sufrió un traumatismo
craneoencefálico que justificó internamiento hospitalario,
pero al no presentar pérdida del estado de consciencia
no se le solicitaron estudios radiológicos. Durante tres se-
manas tuvo edema y equimosis palpebral; la exploración
89
Capítulo 8 La órbita y sus alteraciones � 89
ta y hemorragia retrobulbar, por lo que deben ser refe-
ridos de inmediato con un especialista.
Referencia al especialista
• Todo sujeto con proptosis.
• Todo sujeto en el que se observe, al ver de frente, el
limbo corneoescleral superior de manera más o menos
constante.
• Todo paciente con dolor a los movimientos oculares,
baja visual y datos sugestivos de exoftalmos.
• Todo sujeto con diplopía después de un antecedente
traumático del macizo facial.
• Especialmente pacientes en edad pediátrica con los
signos y síntomas antes señalados.
oftalmológica fue normal. La agudeza visual no presenta
alteraciones y el resto de las estructuras oculares son nor-
males. Desde hace dos meses notó que el ojo derecho se
le veía hundido y más pequeño, no tiene disminución de
la visión o diplopía. Al interrogatorio dirigido refiere hor-
migueo en la mejilla derecha y al realizar exoftalmometría
el ojo derecho arroja una medida de 16 mm contra 18 mm
del ojo izquierdo.
Diagnóstico: fractura del piso de la órbita derecha.
Comentario: el antecedente traumático es muy
orientador. Son necesarios estudios tomográficos sim-
ples para la confirmación diagnóstica y planificar su
tratamiento.
CASO 3. Mujer de 38 años. Ella nota que los ojos le
han crecido paulatinamente. Una fotografía de su licen-
cia confirma este dato. La exploración ocular y la AV son
normales. La exoftalmometría muestra 19 mm para el ojo
derecho y 20 mm para el ojo izquierdo, medidas que
pueden considerarse dentro de lo normal. El párpado su-
perior del ojo derecho pasa tangencial al limbo superior
de la córnea. En el caso del ojo izquierdo, en posición pri-
maria de la mirada, el límite inferior del párpado superior
deja entrever una porción de esclera.
Al hacer ver a la paciente hacia arriba, los párpados y el
globo se mueven bien. Al pedirle que baje la mirada len-
tamente, el párpado superior baja a destiempo del globo
ocular y con leve movimiento espasmódico. La piel de
las palmas de las manos es lisa y hay un pequeño tremor
distal. La palpación del cuello revela un leve crecimiento
tiroideo.
90 Cj> Oftalmología en la práctica de la medicina general
Diagnóstico probable: enfermedad de Graves.
Comentario: las mediciones exoftalmométricas den-
tro de lo normal se basan en estudios de población
general. La paciente pudo haber tenido los ojos más
hundidos y, efectivamente, hallarse estos en prop-
tosis actualmente. La exoftalmometría es útil en el
seguimiento y esta medida debe considerarse como
punto de partida. Por lo demás, las mediciones pueden
en efecto ser normales para esta paciente y no existir
un crecimiento del contenido orbitario. Sin embargo, la
retracción del párpado superior indica presencia de un
estímulo o de una infiltración del músculo de Muller y
elevador del párpado. Las pruebas de función tiroidea
ayudarán a descartar hipertiroidismo.
CASO 4. Varón de 8 años que es llevado por sus
padres al servicio de urgencias del hospital por
presentar proptosis derecha rápidamente progresiva; la
madre refiere antecedente de trauma cefálico desde su
propia altura sin repercusiones hace cuatro meses, sin
otros datos patológicos. A la exploración física se ob-
serva proptosis de 4 mm del globo ocular derecho con
desplazamiento inferotemporal, sin datos inflamatorios
importantes. Se solicita tomografía computarizada con-
trastada de órbitas evidenciando la presencia de una
Le dicen el sapo por ser muy ojón. Su mamá dice que
tiene ojos soñadores y que los heredó de su abuela
que era tapatía.
Si hay retracción del párpado superior, el cuadro puede
ser de oftalmopatía tiroidea, en particular si el aspecto
de ojo "saltón" ha aumentado.
Comer carne de cerdo o picante después de una ciru-
gía está prohibido ya que "encona" las heridas.
El efecto de los anestésicos y las horas prolongadas de
ayuno pueden ocasionar náusea e intolerancia transito-
ria a la vía oral, por lo que se recomienda reiniciar la vía
90
masa homogénea, bien definida sin erosión ósea que no
realza con contraste en el cuadrante superonasal.
Diagnóstico probable: rabdomiosarcoma de la órbita.
Comentario: en un paciente pediátrico con proptosis
unilateral se debe sospechar como primera causa un
proceso infeccioso de la órbita como celulitis secun-
daria a sinusitis etmoidal, sin embargo, la falta de datos
inflamatorios clínicamente y la tomografía descartan
esta posibilidad. Como segunda consideración se debe
sospechar una neoplasia benigna común en la infan-
cia: el linfangioma. Este tumor vascular incrementa su
tamaño después de los procesos infecciosos de vías
aéreas superiores, por lo que esta posibilidad debe ser
investigada de manera dirigida. Se deben considerar
neoplasias primarias o metastásicas como rabdomio-
sarcoma, neuroblastoma, y el sarcoma de Ewing, como
procesos que generan masas ocupativas de rápido
crecimiento en la infancia. Por último, el pseudotumor
inflamatorio es una entidad rara en niños que por lo
general se acompaña de dolor importante. Los estu-
dios de imagen son mandatorios y el diagnóstico final
deberá ser mediante estudio histopato/ógico. Su ma-
nejo requiere de un equipo multidisciplinario de espe-
cialistas.
oral con líquidos claros y dieta blanda. La maniobra de
Va/salva que se genera cuando se desencadena la emesis
puede provocar sangrado, mayor inflamación y en casos
extremos, dehiscencia de herida por aumento de la pre-
sión en el área quirúrgica, sin embargo la carne de cerdo
o el picante no son los causantes directos de esta com-
plicación.
Movilidad ocular
y estrabismo
Dra. Claudia E. Murillo Correa
Dra. Alma Jessica Vargas Ortega

Contenido
Definición Endrotropias

Sensorialidad Exotropias

Pseudoestrabismo Estrabismos paralíticos

• Lesión del 111 nervio craneal
Anatomía y fisiología • Lesión del [V nervio craneal
de los músculos extraoculares • Lesión del v1 nervio craneal

Exploración estrabológica Conclusiones

Patología estrabológica Nistagmo

91
92 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
Definición
La visión binocular se caracteriza por una relación ar-
moniosa entre los sistemas sensorial y motor de ambos
ojos. Esta relación permite dirigir los ejes visuales hacia el
objeto observado simultáneamente, fusionando imágenes
de los dos ojos y permitiendo el sentido de tridimensio-
nalidad. El desarrollo de la binocularidad se inicia muy
tempranamente y depende de muchos factores; existe evi-
dencia de que a los cuatro meses de edad ya hay algún
grado de esta.
Cuando existe una alteración en esta relación se pro-
duce estrabismo, el cual se define como la pérdida de
paralelismo de los ejes visuales (ojos desviados) con daños
en los mecanismos de visión binocular. Dependiendo de
las series consultadas, este puede presentarse en aproxi-
madamente 3-8% de la población general.
Sensorialidad
La visión binocular es la capacidad de ver con los dos ojos
al mismo tiempo. El objeto que percibe un individuo cae
en la fóvea de cada ojo; este fenómeno se conoce como
percepción simultánea. Posteriormente, a través de me-
canismos electrofisiológicos, el cerebro lo percibe como
una imagen única (fusión), y, finalmente, se establece la
percepción de profundidad, denominada estereopsis. En
dependencia del momento en que el estrabismo se presen-
ta, los mecanismos de visión binocular se ven afectados,
lo que genera, en estrabismos de instalación muy tempra-
na o congénitos, la capacidad de "anular" la imagen del
ojo desviado: un mecanismo compensatorio denominado
supresión. En estrabismos que se presentan más tarde
o en adultos, esta capacidad de anular la imagen del ojo
desviado es más difícil, por lo que el principal síntoma del
paciente es la diplopía (visión doble). Es por ello que la
presencia o ausencia de diplopía nos permite suponer el
momento de establecimiento del estrabismo.
Otra alteración sensorial es la ambliopía, que se de-
fine como la diferencia de al menos dos líneas de visión
Fig. 9-1. Pseudoestrabismo por epicanto.
92
entre un ojo y otro, sin alteración orgánica; se presenta
aproximadamente en 30% de los estrabismos. La amblio-
pía generalmente se asocia a estrabismos congénitos y
monoculares, donde en un ojo permanentemente des-
viado no llega el estímulo necesario para desarrollar su
máxima agudeza visual.
Pseudoestrabismo
En bebés, una causa relativamente frecuente de consulta
por estrabismo es el pseudoestrabismo, que es la percep-
ción de que los ojos están desviados cuando en realidad
no lo están. La forma más común es cuando aparentan
endodesviación. Esto se presenta porque, en los bebés,
los huesos del cráneo y de la cara aún no están comple-
tamente desarrollados, de manera que la piel del puente
nasal forma un pliegue en la parte interna de los ojos
que se denomina epicanto. Este pliegue deja más esclera
descubierta del lado temporal que del lado nasal dando
la apariencia de que los ojos están desviados hacia aden-
tro (Fig. 9-1). Conforme los huesos de la cara y el cráneo
crecen, el puente nasal se va desarrollando y entonces el
epicanto disminuye o desaparece.
Anatomía y fisiología
de los músculos extraoculares
El ojo tiene seis músculos extraoculares: cuatro músculos
rectos y dos músculos oblicuos. Los músculos rectos son
el recto superior, medial, inferior y lateral. Los dos
músculos oblicuos son el oblicuo inferior y el oblicuo su-
perior. Cada músculo recto está irrigado por dos arterias
musculares, ramas de la arteria oftálmica, excepto el lateral
que sólo tiene una arterial. El drenaje venoso desemboca
en las venas orbitarias superior e inferior.
Los cuatro músculos rectos y el músculo oblicuo su-
perior se originan en el cono de la órbita, en un anillo ten-
dinoso común denominado anillo de Zinn. Cada músculo
recto se inserta en la esclera cerca del limbo esclerocor-
neal, en forma de espiral, lo que se conoce como espiral de
Tillaux. (Fig. 9-2). El oblicuo inferior es el único músculo
que no se origina en el cono muscular, sino que nace en la
cresta anterior del hueso lagrimal y se inserta en la esclera
temporal inferior, detrás del ecuador y debajo del cuerpo
del recto lateral; anatómicamente corresponde a la zona
donde se encuentra el área macular en el fondo de ojo.
Las funciones musculares están descritas en el
Cuadro 9-1.
 Capítulo 9 Movilidad ocular y estrabismo � 93

Cuadro 9-1. Funciones primaria, secundaria y terciaria de

los músculos extraoculares

ISiMMIMl,,MIMQ@r,t.4¡¡54
Recto lateral Abductor
Recto medial Aductor
Recto Elevador I nciclotorsión Aductor
superior
Recto inferior Depresor Exciclotorsión Aductor
Oblicuo lnciclotorsión Elevación Abducción
superior
Oblicuo Exciclotorsión Depresión Abducción
inferior
Fig. 9-2. Espiral de Tillaux.

cicloplejia, para descartar alguna ametropía (miopía, hi-

Los músculos recto superior, medial, inferior y obli-
cuo inferior están inervados por el III nervio craneal, que
además lleva la inervación del elevador del párpado y las
fibras parasimpáticas de la vía pupilar. El oblicuo superior
está inervado por el rv nervio craneal, y el recto lateral,
por el VI nervio.
Los movimientos oculares están divididos en duccio-
nes, versiones y vergencias. Las ducciones son movimientos
monoculares: abducción, aducción, supraducción, infra-
ducción, excicloducción e incicloducción.
Las versiones son movimientos binoculares en los
que los dos ojos se mueven de manera sincrónica y simé-
trica en la misma dirección: dextroversión, levoversión,
supraversión, infraversión, dextrocicloversión y levoci-
cloversión.
Las vergencias son movimientos en que los dos ojos se
mueven de forma simétrica en dirección opuesta: conver-
gencia y divergencia.
permetropía, astigmatismo) que pudiera participar en la
etiopatogenia del estrabismo; la exploración del segmento
anterior y posterior del ojo para descartar lesiones que
expliquen el motivo de la desviación (catarata, ptosis, le-
siones en retina, etcétera).
Para explorar la movilidad ocular lo primero que de-
bemos observar es si existe simetría en el reflejo corneal,
o bien si un reflejo es central en un ojo y temporal en el
otro sabemos que el paciente presenta una endodesvia-
ción; si un reflejo es central y el otro nasal, se trata de
una exodesviación, o bien si un reflejo es central y otro
superior o inferior, se trata de un estrabismo vertical. Este
es el denominado método de Hirschberg (Figs. 9-3 y 9-4).

Exploración estrabológica
Es importante realizar una historia clínica completa. En Fig. 9-3. Método de Hirschberg. Se observa reflejo cor-
el interrogatorio interesan del padecimiento actual las ca- nea\ en paciente en ortoposición.
racterísticas de la desviación (dirección, constancia, edad
de inicio y ojo afectado); los antecedentes (perinatales-
embarazo a término, parto distócico, permanencia en
incubadora, desarrollo psicomotor, incidentes perinatales,
etc.), familiares (si hay familiares con estrabismo), traumáti-
cos, cardiometabólicos como diabetes mellitus, hipertensión
arterial sistémica, alteraciones en lípidos, etcétera).
Durante la exploración debemos realizar la toma de Fig. 9-4. Reflejo cornea\ central en ojo derecho, temporal
agudeza visual y capacidad visual, esquiascopía con o sin en el izquierdo en endotropia.

93
94 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general

Posteriormente, se realizan las maniobras de oclu-
sión monocular y alterna. La primera nos sirve para ver
la constancia de la desviación (si es latente o constante), y
consiste en hacer fijar al paciente un objeto a distancia
y ocluir un ojo para ver qué pasa al desocluirlo. En la
oclusión alterna se ocluyen uno y otro ojo para observar
la dirección de la desviación (endo, exo, hiper o hipodes-
viaciones); en esta maniobra nos fijamos si existe movi-
miento de un ojo y otro cuando se desocluye. Después se
procede a ver el movimiento de ambos ojos (versiones), y
si existe duda en el movimiento de un ojo en particular,
se procede a la exploración de las ducciones (un solo ojo),
ocluyendo el ojo que no tiene alteración en el movimiento.
Patología estrabológica
Dentro de la patología estrabológica, las desviaciones
más frecuentes son la endotropia, la exotropia y los es-
trabismos paralíticos. Existen otras formas de estrabismo
que no serán tratadas en este libro dada su infrecuencia
en la consulta de medicina general.
Si el paciente es mayor de dos años al momento del
diagnóstico o ya ha recibido dos inyecciones de toxina
botulínica y continúa con endotropia, se plantea un trata-
miento quirúrgico. En este, el objetivo también es alinear
los ojos al frente, y dependiendo del monto de la desvia-
ción, se debilitan los rectos mediales y se pueden reforzar
uno o ambos rectos laterales. El éxito a largo plazo de esta
cirugía es de 50-75%.
La endotropia parcialmente acomodativa (Fig. 9-6}
es una desviación que se presenta en niños de entre uno
y tres años de edad; se caracteriza por tener una parte con-
génita y una parte acomodativa. En estos pacientes existe
hipermetropía moderada. Sensorialmente hay supresión, y
si el estrabismo es monocular, habrá también ambliopía, por
lo que, como se describe en el capítulo de ambliopía,
debemos lograr la alternancia a la mayor brevedad. El tra-
tamiento consiste en, primero, colocar la refracción total
del paciente (para corregir la hipermetropía). Con esto, se
corregirá parte de la endotropia (la porción acomodativa).

Endotropias
Las endotropias son por mucho el estrabismo más fre-
cuente. Dentro de estas tenemos la endotropia congénita
y la endotropia con factor acomodativo, que puede ser
parcial o total. Fig. 9-5. Endotropia congénita. Paciente fijando con el ojo
La endotropia congénita (Píg, 9-5) representa casi 50% derecho, ojo izquierdo en endotropia.
de las endotropias. Se caracteriza por ser de aparición
temprana, antes del año de edad. Sensorialmente hay su-
presión, y si es monocular, existe riesgo de ambliopía. La
hipermetropía que presentan estos pacientes está relacio-
nada con la edad y suele ser de poca magnitud. Se puede
asociar a otras alteraciones de la movilidad ocular como
hiper función de oblicuos, desviación vertical disociada, nis-
tagmo latente, etc. La desviación es de moderada a grande.
En menores de dos años de edad, el tratamiento
actual es la inyección de toxina botulínica en ambos rectos
mediales, lo que causará una disminución de la función
transitoria de dichos músculos, provocando temporalmen-
te una exodesviación, la cual desaparecerá al disminuir
el efecto del fármaco; de tal forma, lo que se busca es la
alineación de los ojos al frente. Generalmente, con una
sola inyección se consigue una buena alineación; la es-
tabilidad a largo plazo es aproximadamente de 76%. En
caso de endodesviación residual pequeña se puede rea- Fig. 9-6. Endotropia parcialmente acomodativa. Nótese la
lizar una nueva inyección de toxina botulínica, con una disminución de la endotropia (porción acomodativa) con el
dosis mayor. uso del lente, dejando una endotropia residual.

94

El residual, que no se corrige con el lente (la porción no
acomodativa), se tratará con cirugía y/o toxina botulínica.
(porción no acomodativa).
La endotropia totalmente acomodativa (Fig. 9-7) se
presenta generalmente en niños de entre 3 y 4 años; se
caracteriza en sus inicios por una endotropia variable,
intermitente: los padres mencionan que la desviación se
presenta en periodos de atención (cuando el niño trata
de fijar un objeto con detalle), más frecuentemente al
fijar de cerca, los cuales alternan con períodos sin des-
viación. Se asocia a hipermetropías moderadas a altas,
y cuando se coloca la refracción total, la desviación se
corrige totalmente. A diferencia de los tipos anteriores
de endotropia, como esta se presenta en edades mayores,
la binocularidad se ha desarrollado más; de manera que
estos pacientes, al corregir la desviación con los lentes,
tendrán fusión y estereopsis. Se puede desarrollar am-
bliopía si la corrección óptica no es la adecuada y la en-
dotropia se puede deteriorar si la corrección no se cumple
100%. En casos en los que a pesar de la corrección total
no se corrija completamente la endotropia, y quede un
pequeño residual, se puede inyectar toxina botulínica en
ambos rectos mediales para corregir la residual.
Exotropias
Dentro de las exotropias, la más frecuente es la exotropia
intermitente o exoforiatropia (Fig. 9-8). Esta desviación ge-
neralmente se presenta en edad preescolar. Se caracteriza
Fig. 9-7. Paciente con endotropia totalmente acomodati-
va. Obsérvese cómo la endotropia se corrige totalmente con
el uso del lente, mejorando la posición ocular.
95
Capítulo 9 Movilidad ocular y estrabismo � 95
por presentar buena agudeza visual; si hay errores refrac-
tivos, estos son pequeños y con la corrección óptima se
corrige la visión. El paciente alterna periodos de exodes-
viación con periodos de ortoposición (ojos derechos). Los
periodos de ortoposición se deben a la convergencia fusio-
nal. Al romperse esta, por cualquier causa (oclusión de un
ojo, ver de lejos, desatención) se presenta la exodesviación.
Cuando el paciente se da cuenta, restablece la convergencia
fusional y se alinean los ojos. El tratamiento puede ser
médico o quirúrgico. El tratamiento médico es estimular
la convergencia fusional, colocando lentes negativos con la
finalidad de que haya una hiperacomodación y esto arrastre
a la convergencia fusional. Sin embargo, este tratamiento
no ha mostrado ser tan efectivo como la cirugía. La opción
quirúrgica tiene el objetivo de "acercar" los ojos al fren-
te, debilitando los rectos laterales y, en dependencia del
monto de la desviación, reforzando uno o ambos rectos
mediales. Generalmente el resultado es bueno y estable.
Estrabismos paralíticos
Los estrabismos paralíticos pueden deberse a lesiones del
m, rv o V1 nervios craneales; es importante definir si se
presentan de forma congénita o adquirida.
Se habla de paresia cuando el músculo tiene una fun-
ción disminuida y de parálisis cuando no existe función
alguna.
Cuando son congénitos se debe a una falla en la forma-
ción del núcleo del nervio craneal; puede tener hipoplasia,
Fig. 9-8. Paciente con exoforiatropia. En la primera foto se
observa al paciente en ortoposición (foria). Al romper la con-
vergencia fusiona!, se manifiesta la exodesviación (tropia).
96 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
o que se forme correctamente pero que el nervio no llegue
al músculo indicado.
Los estrabismos paralíticos adquiridos se presentan
generalmente en adultos. En estos casos se debe investi-
gar la causa: comorbilidades (diabetes, hipertensión, trigli-
céridos, masas ocupativas, aneurismas, traumas de cráneo
cerrado, etc.). En adultos jóvenes las principales causas
son tumorales, traumáticas o procesos desmielinizantes.
En niños hay que descartar procesos infecciosos recientes,
fiebre, traumatismos o aplicación de vacunas. Si todo esto
resulta negativo, entonces es obligado hacer un estudio
de imagen (resonancia magnética o tomografía) para des-
cartar una lesión ocupativa. Los cuadros de estrabismo
paralítico en niños o adultos jóvenes deben ponernos en
alerta y frecuentemente deberán ser manejados por un
equipo multidisciplinario (radiólogo, pediatra, neurólogo,
oftalmólogo).
Lesión del 111 nervio craneal
En el caso del m nervio craneal, existe exotropia grande
con ptosis palpebral e hipotropia pequeña (Figs. 9-9 y
9-10). Es completa cuando además se afecta la pupila, con
midriasis pupilar. Generalmente, en casos congénitos no
hay afectación pupilar. La midriasis en cuadros adquiridos
debe considerarse un dato de alerta; este paciente debe
investigarse para descartar una lesión en el S C: enviar
a neurología y realizar estudio de imagen.
Fig. 9-9. Lesión congénita del 111 nervio.
Fig. 9-10. Lesión adquirida del 111 nervio craneal. secundaria
a diabetes mellitus.
96
El tratamiento generalmente es quirúrgico y su ob-
jetivo es mejorar la posición al frente, sin recuperar mo-
vilidad. Cuando se trata de paresia, el manejo quirúrgico
tiene un pronóstico favorable. Sin embargo, en parálisis,
como la mayoría de los músculos responsables de la movi-
lidad ocular se encuentran afectados, es un reto quirúrgico
difícil de resolver.
Lesión del rv nervio craneal
En las lesiones del IV nervio craneal, la presentación pue-
de ser congénita o adquirida. En los casos congénitos, se
presenta por alteraciones anatómicas del músculo oblicuo
superior o de la tróclea. El dato clínico que debe hacer
pensar en un cuadro congénito del N nervio es la asimetría
facial (Fig. 9-11). En los cuadros adquiridos la principal
causa es el trauma de cráneo cerrado. Debe recordarse que
el IV nervio es el nervio más largo y que tiene un recorrido
mayor dentro del S C, por tanto, es más lábil y proclive
a lesionarse en traumas craneales.
El dato clínico de sospecha en toda lesión del IV ner-
vio craneal es la inclinación de la cabeza (Figs. 9-11 y
9-12). Esta inclinación de la cabeza se presenta porque el
oblicuo superior es un músculo cuya función produce tor-
sión. El paciente inclina al lado contrario del ojo afectado.
Ya que en esta posición el ojo afectado sí puede realizar
exciclotorsión. Si el paciente inclina al mismo lado del
Fig. 9-11. Lesión congénita del IV nervio craneal derecho.
Posición compensadora de la cabeza inclinando al hombro
izquierdo. Observe que la hemicara izquierda es más pe-
queña que la hemicara derecha (asimetría facial).
 Capítulo 9 Movilidad ocular y estrabismo 97

ojo afectado, este tendría que realizar inciclotorsión, lo

cual está impedido.
El tratamiento puede ser médico, inyectando toxina
botulínica en el antagonista del músculo oblicuo superior
afectado, que es el oblicuo inferior ipsilateral. O puede
realizarse cirugía: la más frecuente es el debilitamiento
del músculo oblicuo inferior.

Lesión del v1 nervio craneal

En el VI nervio craneal (Fig. 9-13) existe endotropia con
limitación del movimiento hacia afuera. Puede ser uni
o bilateral. Generalmente los cuadros son adquiridos.
Deben descartarse, en adultos, enfermedades metabó-
licas, lesiones ocupativas, procesos desmielinizantes o
traumas. En niños deben descartarse procesos infeccio-
sos, traumas, vacunas. Si todo esto es negativo, es manda-
torio hacer un estudio de imagen para descartar cualquier
lesión en el S C.
Las parálisis congénitas del VI nervio son extrema-
damente raras y lo primero que tiene que descartarse es
un estrabismo denominado Síndrome de Duane (Fig.
9-14), donde existe una falla en la inervación del VI al
recto lateral; y en su caso una rama del III nervio también Fig. 9-12. Lesión adquirida del IV nervio craneal derecho.
Nótese la hipertropia derecha al frente, que disminuye con la
llega al recto lateral, produciendo generalmente un cuadro
inclinación a la izquierda y aumenta cuando el paciente incli-
de endotropia con limitación del movimiento hacia afuera,
na hacia el lado del ojo afectado (derecho).
pero además otros signos como retracción y disminución
de la hendidura palpebral en el intento de aducción.
El tratamiento en las lesiones del vi nervio craneal
puede ser médico, como inyección de toxina botulínica
en el recto medial cuando existe una afectación parcial
(paresia) para permitir que el recto lateral se recupere.
Cuando el cuadro es paralítico, generalmente se realiza
tratamiento quirúrgico, cuyo objetivo es mejorar la posi-
ción del ojo al frente, sin tratar de mejorar el movimiento.

Conclusiones
El estrabismo es una causa relativamente frecuente de
consulta oftalmológica. Puede ser congénito o adquirido y
representar una patología común (dentro de la estraboló-
gíca), o ser un dato de alarma de una patología sistémica.
En dependencia de la edad en que se diagnostique,
puede haber varias opciones de tratamiento, médicas o
quirúrgicas. En estrabismos de instalación temprana, uno
de los objetivos, además de mejorar la posición de los ojos,
es conservar o mejorar la sensorialidad. Es de suma impor- Fig. 9-13. Lesión del VI nervio craneal en un niño. Nótese
tancia el envío temprano de estos pacientes; la creencia de la endotropia al frente y la limitación del movimiento hacia
que debe madurar el sistema nervioso para controlar los fuera del ojo afectado (ojo izquierdo).

97
98 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
periodos de estrabismo, suele ser equivocada. Cualquier
estrabismo que se presente de manera constante en un
ojo, sin importar la edad, es patológico. Los niños entre
dos y cuatro meses de edad pueden tener periodos inter-
mitentes y alternos de desviación. Luego de los cuatro
meses ya esto indica patología.
Ante la sospecha de cualquier desviación, está indi-
cada la interconsulta con el oftalmólogo, no importa la
edad, ya que puede ser el reflejo de patologías que incluso
podrían comprometer la vida del individuo (Fig. 9-15).
Nistagmo
El nistagmo es un movimiento ocular involuntario y pe-
riódico causado por un desplazamiento lento de la fija-
ción que es seguido por una sacada de refijación rápida
(en resorte) o un movimiento lento de regreso a la fijación
(pendular).
Puede ser congénito o adquirido, y se presenta antes
de los seis meses de edad. El nistagmo se clasifica como sen-
sorial cuando existe daño visual: presencia de hipoplasia
de nervio óptico, albinismo, catarata o cualquier enferme-
Fig. 9-14. Sx de Duane, principal sospecha diagnóstica en
un niño en el que se supone una lesión del v1 nervio craneal.
Obsérvese que la endotropia al frente es menor que en lapa-
ciente de la foto 9-13, así como la disminución de la hendidu-
ra palpebral del ojo afectado (izquierdo) cuando el paciente
ve hacia la derecha, lo cual en un v1 nervio no existe.
98
dad ocular que provoque baja visual; como neurológico,
cuando existe alguna enfermedad de sistema nervioso
asociada, y como idiopático o motor cuando no existe evi-
dencia de daño neurológico o visual.
El nistagmo adquirido se presenta después de los
seis meses de edad. Existen múltiples etiologías y formas
de presentación, estas deben alertar al médico. Las más
importantes a identificar tienen que ver con lesiones neu-
rológicas como encefalitis infecciosa, hidrocefalia, tumo-
res, lesiones mesencefálicas, etcétera.
Para el estudio de los pacientes con nistagmo es im-
portante una historia clínica completa, la edad de presen-
tación, la presentación clínica y, en algunos casos, según
estos hallazgos, se deberán realizar estudios de imagen
para descartar alteraciones neurológicas.
El manejo del nistagmo depende de la etiología. Ac-
tualmente se emplean cirugía y toxina botulínica como
opciones, pero no existe evidencia de mejoría significativa
a largo plazo. En caso de nistagmo congénito con posición
compensadora de la cabeza, el manejo se encamina a dismi-
nuir dicha posición y de este modo se obtienen buenos re-
sultados. Se ha demostrado que existen neurotransmisores
implicados en el proceso de sostener la mirada, como el
ácido gammabutírico (GABA) y el glutarnato, por ello se
ha intentado el tratamiento con gabapentina, baclofen y
memantina. De hecho, existen reportes con resultados
exitosos para el nistagmo adquirido pendular.
Fig. 9- 15. Astrocitoma en una paciente pediátrica. Se pre-
sentó a consulta con lesión del v1 nervio craneal de pocos
días de evolución, sin otros datos neurológicos. El estudio de
imagen se solicitó al no encontrar causa aparente del cua-
dro paralítico.
Ambliopía

Dra. Claudia E. Murillo Correa

Dra. Alejandra Aguilar Ruiz

Contenido
Definición Ambliopía anisometrópica

Fisiopatología Ambliopía estrábica

Exploración Ambliopía por deprivación

Clasificación Tratamiento

99
100 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
Definición
La ambliopía es un trastorno que afecta 1-4% de la pobla-
ción en general; es unilateral y en casos menos comunes
bilateral. Constituye la causa más común de pérdida de
visión en niños, así como de los errores de refracción
(ametropías). Se trata de la inhibición selectiva del es-
tímulo visual durante el período crítico del desarrollo,
generalmente entre el primer año de vida y los 8 o 10
años. Si no se trata de forma temprana el daño será per-
manente ya que la inhibición produce cambios anatómicos
en el núcleo geniculado lateral y la corteza occipital. La
ambliopía tiene como consecuencia adversa la alteración
del desarrollo de la binocularidad por afección de las in-
teracciones entre las señales de ambos ojos, y ello provoca
una disparidad visual.
Por ello, la detección y tratamiento tempranos siguen
ofreciendo mejores resultados, aunque con el tratamiento
apropiado es posible obtener mejoría en adultoso.
Fisiopatología
La pérdida visual es atribuible a la inhibición de señales
neurológicas en la vía visual del ojo ambliope. Esta inhibi-
ción resulta en cambios anatómicos visibles en el núcleo
geniculado lateral y en la corteza occipital.
Los cambios histopatológicos en modelos de anima-
les incluyen adelgazamiento de las placas celulares del
núcleo geniculado lateral que reciben estímulos del ojo
ambliope con cambios correspondientes en la corteza oc-
cipital. Estos mismos cambios han sido encontrados en
ojos ambliopes humanos.
Actualmente se han demostrado, a través de imáge-
nes de tomografía de coherencia óptica, cambios en la
retina y la coroides.
En un metaanálisis sobre cambios en el grosor co-
roideo en ojos ambliopes, realizado por Yanli Liu el al.,
se concluyó que el grosor coroideo subfoveal es mayor en
ojos ambliopes que en el ojo fijador y en controles sanos.
Asimismo se estudió el grosor coroideo en las regiones
temporal y nasal, encontrándose mayor grosor de la re-
gión temporal en ojos ambliopes que en el ojo fijador y
en ojos controles.
Christiane E. Al-Haddad et al. estudiaron el grosor
de la capa de fibras nerviosas de la retina y el grosor
macular en los ojos ambliopes mediante tomografía de co-
herencia óptica (OCT). Encontraron que el grosor macular
central fue mayor en ojos con ambliopía anisometrópica
que en ojos sólo anisométropes.
100
Chen S. et al. también observaron mediante OCT un
aumento del grosor macular en ojos ambliopes en compa-
ración con el ojo no arnbliope.
Por lo general, la ambliopía es considerada una afec-
ción monocular; sin embargo, sabemos que esta patología
está directamente relacionada con el desarrollo anormal
de la binocularidad. Corno consecuencia de un déficit en
el desarrollo de las vías de conexión entre ambos ojos, se
presentan, tanto en el ojo ambliope corno en el prefe-
rente, alteraciones de la sensibilidad al contraste, la in-
tegración espacial, la percepción global de la movilidad,
etcétera.
Exploración
La ambliopía se puede identificar clínicamente mediante la
evaluación de la agudeza visual, y se diagnostica si el pa-
ciente presenta diferencia de dos o más líneas de visión
entre ambos ojos; incluso si los factores ambliogénicos
han sido retirados.
Estos factores ambliogénicos (estrabismo, anisorne-
tropía, errores refractivos altos, catarata congénita) inter-
fieren en el desarrollo normal de la vía visual durante el
periodo crítico de maduración.
Clasificación
La ambliopía se puede clasificar de acuerdo con los si-
guientes factores ambliogénicos:
1. Estrábica: como resultado de la presencia de estra-
bismo.
2. Anisometrópica: cuando hay un error refractivo.
3. Ametrópica: debido a un alto error refractivo en
ambos ojos.
4. Deprivación: secundario a un obstáculo en la vía vi-
sual anterior (catarata congénita, ptosis, leucocoria).
5. Mixta: típicamente esto se refiere a la combinación
de ambliopía anisometrópica y estrabismo.
Birch y Holmes estudiaron en Dallas, Estados Unidos,
una población de 50 niños donde encontraron 82% de
ambliopía asociada con estrabismo, 5% de anisometropía
y 13% de ambas.
Otro grupo (Pediatric Eye Disease Investigator Group
2002) encontró durante un estudio en 409 pacientes, que
la ambliopía estrábica y anisometrópica representaba 40%,
mientras que la ambliopía mixta por estrabismo y aniso-
metrópica, 20%.

Ambliopía anisometrópica
El término de anisometropía se refiere a la diferencia en el
error refractivo esfero-cilindrico entre el ojo derecho y
el ojo izquierdo. Es menos prevalente que la isometropía;
sin embargo, la prevalencia depende del criterio que se
utilice para diagnosticarla, otorgando mayor peso al equi-
valente esférico.
La mayoría de los humanos con ametropía son iso-
métropes; sin embargo, en algunos existe una diferencia
significativa en el error refractivo (anisometropía), que
puede estar acompañada por una diferencia en la agudeza
visual que no es rectificada con la corrección óptica y que
lleva a la ambliopía.
Aunque la ambliopía y la anisometropía son frecuen-
temente descubiertas al mismo tiempo, está ampliamente
demostrado que la anisometropía es precursora y, de he-
cho, la causa de la ambliopía.
Varios estudios han demostrado que la anisometro-
pía está presente en alrededor de la mitad de los casos
de ambliopía.
Tarczy-Hornoch analizaron las bases de datos de ME-
PEDS (The Multi-Etlmic Pediatric Eye Disease) y BPEDS
(Baltimore Pedintric Eye Disease Studies), y encontraron que
59.5% de los niños con anisometropía >20 de equivalente
esférico tuvieron más de dos líneas de visión entre ambos
ojos y una agudeza visual mejor corregida de 20/30 o peor.
El estudio de los errores de refracción en pacientes
ambliopes muestra una asociación más fuerte entre la am-
bliopía y la hipermetropía que entre aquella y la miopía;
asimismo, la ambliopía se ha encontrado comúnmente en
casos de alta ametropía (Fig. 10-1).
En un estudio realizado por Levi et al., se estimó que
el riesgo de ambliopía fue dos veces mayor tanto en los hi-
permétropes altos como en los miopes altos en igual nivel.
La relación entre la severidad de la ambliopía y la
magnitud de la anisometropía es difícil de establecer;
sin embargo, varios estudios han reportado que la seve-
ridad de la ambliopía se incrementa con la cantidad de
Fig. 10-1. Ambliopía por estrabismo.
101
Capítulo 10 Ambliopía �
101
anisometropía. La anisometropía se trata corrigiendo el
error refractivo, pero no es curable; en cambio, la amblio-
pía es considerada una condición curable con el manejo
adecuado.
La ambliopía anisometrópica se trata corrigiendo el
error refractivo, solo o en combinación con el parche u
otras terapias para estimular ambos ojos.
Ambliopía estrábica
Se define a la ambliopía estrábica como aquella que se
ocasiona por la desviación permanente y monocular.
Se ha encontrado que hasta 65% de los casos con am-
bliopía está relacionado con la presencia de estrabismo.
El grado de estrabismo puede ser muy variado, des-
de un ángulo muy pequeño, como la microtropia, hasta
estrabismos muy marcados. Se presentará cuando el es-
trabismo es principalmente monocular.
En el ojo desviado hay cierto grado de deprivación
foveal debido a la supresión y un mal funcionamiento del
área central, por lo que recibe imágenes fuera de foco. Si
la fóvea del ojo desviado recibe estimulación insuficiente
(escotoma de supresión) o inadecuada, habrá un deficien-
te desarrollo en el circuito interneuronal. Todo esto resulta
en afección de la agudeza visual y la binocularidad.
Esto puede ser reversible dentro del periodo de labi-
lidad sensorial. Con un apropiado tratamiento, la agudeza
visual puede ser igual a la del otro ojo, pero persistirá la
disociación binocular.
Ambliopía por deprivación
La ambliopía por deprivación también se denomina exa-
nópsica y se refiere al tipo de ambliopía en que la pér-
dida visual resulta de la falta de formación de imágenes
en la retina. Es una condición rara y la estimación de su
incidencia es probablemente menos de 3% de todos los
casos de ambliopía (Fig. 10-2).
Puede deberse a varias causas:
l. Catarata congénita o infantil.
2. Ptosis.
3. Hernangiorna.
4. Persistencia de vítreo primario hiperplásico.
5. Afaquia.
6. Oclusión en el tratamiento de ambliopía presente
en el otro ojo.
En algunos casos, independientemente de estas causas,
el resto del ojo no tiene patologías agregadas; en otros
102 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general

coexisten otras como microftalmos, coloboma, hipoplasia

del nervio óptico o anormalidades en la retina.
La causa más común es la catarata congénita. Las
cataratas bilaterales tienen mejor pronóstico que las
unila-terales; seguramente porque en las binoculares no
hay disociación binocular. En los casos monoculares existe
disociación binocular y absoluta dominancia de un ojo, lo
cual explica el mal pronóstico en estos pacientes {Fig. 10-3). Fig. 10-2. Ambliopía por deprivación en ptosis.
En esta forma de ambliopía hay coexistencia de al-
teración de la movilidad ocular ya que la presencia de
nistagmo se relaciona con el grado de afectación en la
visión; por otra parte, la aparición de endotropia puede
producirse en casos tanto unilaterales como bilaterales.

Tratamiento
El manejo de la ambliopía depende de la plasticidad ce-
rebral. Para cualquier tipo de ambliopía debe iniciarse
el tratamiento con el uso de la corrección óptica; esta po-
dría ser la única medida terapéutica en casos de ambliopía
bilateral refractiva o unilateral anisometrópica {Figs. 10-4 Fig. 10-3. Catarata monocular en ojo izquierdo.
a 10-7).
La terapia oclusiva, considerada el gold standard, con-
siste en parchar el ojo de mejor visión y de este modo ha-
cer que el paciente dependa de la información visual que
obtenga del ojo ambliope. Algunos autores mencionan
que se obtiene mejoría visual en 60-75% de los casos. Se
sabe que las mayores tasas de éxito se obtienen cuanto
más temprano se trata esta afección, preferentemente an-
tes de los siete años de edad.
La penalización con atropina podría emplearse en
lugar de la oclusión, o posterior a esta, en pacientes con Fig. 10-4. Corrección óptica y oclusión.
ambliopía moderada; con este fármaco se logra que dismi-

••••
nuya la acomodación provocando visión borrosa en el ojo

•••••
•••
dominante. La mejora de agudeza visual con este método
es reportada hasta en 74% de los casos.
El aprendizaje monocular perceptual es otra moda-

••••
lidad de tratamiento, que consiste en realizar en forma
monocular tareas visuales complejas de manera repetitiva.
Actualmente se ha sumado a esta modalidad el uso de
videojuegos, con resultados alentadores, principalmente
en ambliopía anisometrópica y estrábica.
Una modalidad más reciente es el tratamiento di-
cóptico, en el cual se presentan a los dos ojos diferentes

*
imágenes al mismo tiempo. El objetivo principal de este
enfoque es tratar de eliminar o reducir los momentos de
supresión. La exposición binocular contrarresta estos
periodos anormales de supresión, por ello la oclusión por
horario demuestra resultados superiores a la oclusión a Fig. 10-5. Estimulación a base de contraste.

102
 Capítulo 10 Ambliopía �
103

tiempo completo. Y la estimulación binocular permite una

mayor estimulación porque la corteza visual está mayori-
tariamente formada por neuronas corticales binoculares.
Esta estimulación binocular se puede hacer a través de
aprendizaje perceptuaJ y de videojuegos.
El aprendizaje perceptual funciona a través del em-
pleo más eficiente del estímulo, ponderando la informa-
ción obtenida. Este aprendizaje es evidente en niños, pero
existe evidencia de que en adultos también es posible.
Un problema en el tratamiento de la ambliopía es la
recurrencia al suspender el tratamiento, la cual es repor-
tada de 6-65% de los casos. Se sabe que esta recurrencia
es mayor si la suspensión no se hace en forma gradual,
Fig. 10-6. Estimulación binocular con filtros.
si no se corrige la etiología de la ambliopía (estrabismo,
ptosis, catarata, ametropía, etcétera).
AJ suspender el tratamiento de ambliopía se debe dar
seguimiento a los pacientes al menos durante un año para ••
asegurarnos de que no existe recurrencia de la patología; ••

.. •..:· . 1.. ..
si se nota disminución de la visión, debe reiniciarse el

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manejo a la brevedad. . .

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Para terminar este capítulo, es importante subrayar •
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el impacto social y psicológico en niños con ambliopía • . . • ··11 • • •
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y sus familias. De ahí que las decisiones que se tomen
respecto al tratamiento de esta patología deben estar diri-
gidas a obtener éxito. Para ello la detección temprana es
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1

fundamental. Fig. 10-7. Tetris modificado para estimulación binocular.

103
104
CAPÍTULO 11. Exploración
de la conjuntiva
Dr. Enrique Graue Wiechers
CAPÍTULO 12. Conjuntivitis
Dr. Enrique Graue Wiechers
CAPÍTULO 13. Conjuntivitis
del recién nacido
(oftalmia neonatorum)
Dr. Enrique Graue Wiechers
CAPÍTULO 14. Síndrome
de ojo seco
Dr. Enrique Graue Wiechers
Dr. Enrique Graue Hernández
CAPÍTULO 15 Quemaduras
oculares
Dr. Enrique Graue Wiechers
CAPÍTULO 16. Neoformaciones
frecuentes de la conjuntiva
Dr. Enrique Graue Wiechers
Dr. Enrique Graue Hernández
CAPÍTULO 17. La córnea
y sus alteraciones
Dr. Enrique Graue Wiechers
Dr. Enrique Graue Hernández
CAPÍTULO 18. Lo que
el médico debe saber
en cuanto a donación y
procuración de córneas
Dra. Martha Penélope Jaimes Gutiérrez
Dra. Jazmín Lucero Pedro Aguilar
CAPÍTULO 19. E\ cristalino y
sus alteraciones patológicas
Dr. Enrique Graue Hernández
CAPÍTULO 20. Esc\eritis
Dr. Enrique Graue Wiechers
CAPÍTULO 21. Uveítis
Dra. Lulu Ululani Gurría Quintana
105
106
Exploración de la
conjuntiva
Dr. Enrique Graue Wiechers

Contenido
Consideraciones anatómicas Flora conjuntiva!
• Vascularización conjuntiva!
Puntos a recordar
Examen de la conjuntiva

Respuesta inflamatoria de la con-

juntiva

107
108 (p Oftalmología en la práctica de la medicina general
Consideraciones anatómicas
La conjuntiva es una capa mucosa que recubre la porción
externa del globo ocular y la cara interna de los párpados.
Su función es protectora y lubricante; constituye una barre-
ra contra las infecciones externas y genera moco en can-
tidad suficiente para permitir el deslizamiento palpebral.
Al microscopio se reconocen dos capas: la externa
(adenoide y vascular}, donde se encuentra la mayoría de
las células productoras de moco y los vasos sanguíneos,
y su cara interna, capa fibrosa, que en algunos sitios se
adhiere a planos más profundos.
Para fines de exploración, la conjuntiva comprende
dos sectores: la conjuntiva bulbar que recubre el globo
ocular, y la conjuntiva tarsal, que recubre el tarso (cartí-
lago palpebral que da consistencia a los párpados).
La conjuntiva tarsal, por tanto, recubre la cara inter-
na de los párpados. La conjuntiva bulbar se inserta en los
360' alrededor de la córnea, en la zona denominada limbo
esclerocorneal. En este sitio la conjuntiva bulbar tiene una
adherencia firme, de ahí se prolonga cubriendo toda la
esclera en su porción anterior hasta su unión con el naci-
miento interno del párpado en la zona conocida como fon-
do de saco conjuntiva!, donde vuelve a tener adherencias
con las capas profundas. Esta última adherencia es menos
firme, lo que permite un movimiento ocular funcional.
La conjuntiva de los fondos de saco se refleja para cubrir la
cara interna palpebral, transformándose en conjuntiva
tarsal. En ella, las adherencias con capas profundas son
múltiples e íntimas, y le brindan una consistencia lisa y
uniforme. La conjuntiva tarsal se dirige de los fondos de
saco al borde libre del párpado y termina en el nacimiento
de las pestañas, donde se transforma histológicamente de
un epitelio estratificado no queratinizado a un epitelio
queratinizado.
Vascularización conjuntiva!
Los vasos conjuntivales nacen de los fondos de saco,
corren a través de la conjuntiva bulbar en sus capas
superficiales y profundas, se dicotomizan en su trayecto
y se adelgazan hacia la región límbica. En ella, las capas
profundas se anastomosan con los vasos epiesclerales pro-
fundos. Esta distribución de la vascularización conjuntiva]
tiene implicaciones clínicas, ya que cuando un estímulo
externo infeccioso o inflamatorio irrita la conjuntiva, se
presenta un grado variable de dilatación y estas is vascular
que da como consecuencia un ojo rojo en donde el aspecto
será dilatación vascular más importante en la periferia con
108
escasa o nula hiperemia alrededor de la córnea. Este hecho
es de gran significación clínica, pues permite diferenciar
por el simple aspecto del ojo rojo si se trata de una conjun-
tivitis o de otras alteraciones más profundas que pueden
representar problemas de tratamiento más especializado.
La conjuntiva tarsal recibe la vascularización pro-
veniente de los fondos de saco, la que de igual manera
tiende a adelgazarse y a dicotomizarse en la medida en
que se acerca al borde libre del párpado. Del borde libre
nace una arcada vascular que se une con la proveniente
de los fondos de saco.
Examen de la conjuntiva
La inspección microscópica de la conjuntiva puede efec-
tuarse con una lámpara de mano, observando las carac-
terísticas de coloración, vascularización y presencia de
secreciones. Para ello se examinan, pidiendo al paciente
que mueva el ojo en dirección contraria a la examinada,
los sectores nasal, temporal, superior e inferior de la con-
juntiva bulbar (Fig. 11-1). Asimismo, se exploran los bor-
des palpebrales, la posición de las pestañas y la presencia
o ausencia de secreciones en ellas. La conjuntiva tarsal
y el fondo de saco inferiores se exploran al traccionar
ligeramente el borde palpebral inferior hacia abajo, de
esta manera se expone con facilidad el área en donde con
frecuencia se acumulan secreciones.
Fig. 11-1. Inspección de la conjuntiva tarsal inferior y fon-
dos de saco al evertir el párpado inferior. Se observa la
vascularización de la conjuntiva tarsal inferior con vasos que
emergen del fondo de saco y se dicotomizan en la medida en
que se hacen más pequeños y se acercan al borde libre del
párpado. Los fondos de saco se aprecian como pliegues
de aspecto rosado y adheridos en forma laxa, permitiendo el
movimiento ocular.
 Capítulo 11 Exploración de la conjuntiva � 109

El examen de la conjuntiva tarsaJ superior se efectúa

al traccionar sutilmente las pestañas del párpado supe-
rior hacia abajo, separando ligeramente el párpado del
globo ocular; al mismo tiempo con un dedo o un hisopo
se presiona sobre la piel del párpado superior en el sitio
donde se forma un pliegue mientras que los dedos que
sujetan el borde libre evierten el tarso sobre el sitio de
presión. El borde así evertido se sostiene con un dedo (Fig.
11-2). El examen del tarso superior es importante para
determinar la presencia de excrecencias conjuntivales o
cuerpos extraños que se alojan en este sector.

Respuesta inflamatoria de la
Fig. 11-2. Párpado superior evertido.
conjuntiva
Ante estímulos irritativos de diversa índole, traumáticos,
infecciosos, alérgicos o físicos, entre otros, la conjuntiva tivos, estas glándulas se inflaman y secretan un moco de
responde inflamándose. A este estado corresponde el características y cantidad variables. Las características
nombre de conjuntivitis. Las conjuntivitis pueden ser de estas secreciones son orientadoras en el diagnóstico
irritativas, infecciosas, alérgicas o químicas según la cau- etiológico de las conjuntivitis (Cuadro 11-1).
sa que les dio origen. El edema, la sensación de cuerpo extraño y las secre-
Al ocurrir un estímulo inflamatorio, la conjuntiva se ciones acumuladas estimulan, mediante los pares cranea-
edematiza en grado variable. Cuando esto sucede en la les v y Vil, la secreción lagrimal refleja y es por esto que
conjuntiva bulbar, el aspecto conjuntiva] se observa en- los cuadros irritativos conjuntivales presentan lagrimeo
rojecido y edematoso; cuando ocurre en las conjuntivas en grado variable.
tarsales, donde la adhesión a las capas profundas es firme, Hiperemia conjuntival, sensación de cuerpo extraño,
la conjuntiva no puede engrosarse en forma generaliza- secreción y lagrimeo son los principales signos y síntomas
da, dando origen a formaciones localizadas producto del de la inflamación conjuntiva] (Fig. 11-3).
edema conjuntiva] y que se conocen con el nombre de
papilas y folículos. Debido a que en condiciones normales
las conjuntivas y la superficie cornea! son por completo
lisas, la presencia de edema conjuntiva], ya sea local
o generalizado, opone al parpadeo una superficie anfrac-
tuosa que causa una sensación de cuerpo extraño, síntoma
cardinal en todos los cuadros inflamatorios de la superficie
externa del ojo.
Al ocurrir un fenómeno inflamatorio, la vasculariza-
ción normal de la conjuntiva se dilata y se hace ostensi-
ble. Hay fenómenos de dilatación y estasis vascular con
la consecuente salida del líquido del espacio intravascular
al estroma conjuntiva! que produce el edema al que se
hizo mención con anterioridad. El ojo adquiere un as-
pecto enrojecido con las características de la distribución
vascular de la conjuntiva. El ojo rojo es más notable hacia
la porción periférica, y más o menos claro en la región Fig. 11-3. Hiperemia mixta. En las inflamaciones profundas
que rodea la córnea. del globo ocular, los vasos alrededor de la córnea (que pro-
La conjuntiva es una mucosa con células productoras viene de estructuras profundas) se observan dilatados. En los
de moco albergadas en la conjuntiva bulbar, los fondos de cuadros conjuntivales graves es posible encontrar ambas for-
saco y el borde libre del párpado. Ante estímulos irrita- mas de hiperemia.

109
110 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
Flora conjuntiva!
La conjuntiva, como toda mucosa, se encuentra expuesta
al contacto con el ambiente y con cierta facilidad a la inva-
sión de microorganismos ajenos a ella. La conjuntiva tiene
una flora normal encargada de mantener el pH lagrimal.
Los dilteroides se encargan, en condiciones normales, de
cumplir esta función. Es frecuente que gérmenes saprófi-
tos del borde palpebral invadan la superficie conjuntival
sin producir enfermedad evidente. De ellos, el más co-
mún son Siaplujlococcus epidermidis. Los dilteroides rara
vez generan cuadros patológicos, mientras que S. epider-
midis puede romper el equilibrio con cierta frecuencia y
manifestarse en ocasiones como conjuntivitis. De hecho,
no es raro encontrar otros microorganismos que sin ser sa-
prófitos pueden hallarse sobre la superficie conjuntival sin
producir alteración alguna. Los cuadros infecciosos de la
• Los vasos conjuntivales corren de la periferia al centro.
Por ello las conjuntivitis producen un ojo rojo donde
predomina la hiperemia periférica sobre la hiperemia
que rodea a la córnea. Este dato permite el diagnóstico
de un problema limitado a la conjuntiva.
110
superficie conjuntival se presentan cuando se rompe el
equilibrio homeostático de superficie, es decir, cuando
los microorganismos invasores superan los mecanismos
de defensa superficiales que comprenden el parpadeo, al
impedir la adhesión de microorganismos, y la capacidad
bacteriostática de la Iagríma.
El parpadeo impide la adhesión de los patógenos
sobre la superficie y de esta manera su multiplicación,
mientras que la lágrima barre mecánicamente los microor-
ganismos situados sobre la conjuntiva. La lágrima contiene
una enzima conocida como lisozima, que tiene actividad
bacteriostática y, sobre algunas especies bacterianas, una
actividad bactericida. Con el parpadeo y la acción lagrimal
se ayuda a mantener el equilibrio de la flora bacteriana
y de esta forma se limitan las infecciones de la superficie
externa del ojo.
• Toda exploración de la superficie ocular implica ex-
ploración de la conjuntiva tarsal superior por ser un
sitio donde con frecuencia se pueden alojar cuerpos
extraños. Los síntomas cardinales de las conjuntivitis
son hiperemia, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo
y secreción.
Conjuntivitis

Dr. Enrique Graue Wiechers

Contenido
Introducción Irritaciones conjuntivales

Conjuntivitis bacterianas Síndromes mucocutáneos

• Eritema multiforme
Conjuntivitis virales • Pénfigo ocular

Conjuntivitis por clamidias Puntos a recordar

Conjuntivitis alérgicas Casos clínicos

• Conjuntivitis primaveral
• Conjuntivitis por fiebre del heno Mitos populares
• Dermatoconjuntivitis alérgicas

111
112 9'> Oftalmología en la práctica de la medicina general
Introducción
El término conjuntivitis se refiere al estado de inflamación
de la conjuntiva, situación que se puede establecer a ex-
pensas de una gran variedad de estímulos, la mayoría
trivial y autolimitada. Otras, sin embargo, pueden dar
origen a serios problemas oculares debido a su capaci-
dad de destruir tejido superficial en forma perdurable.
La presentación de los cuadros conjuntivales puede darse
de manera aguda, subaguda o crónica y sus causas más
frecuentes son bacterianas, virales, por clamidias, alérgi-
cas, irritaciones ambientales y síndromes mucocutáneos.
Conjuntivitis bacterianas
Las infecciones bacterianas de la conjuntiva no respetan
sexo ni edad y se distribuyen de modo uniforme en el
mundo. Son sin duda una de las entidades clínicas a las
que con mayor frecuencia se enfrenta el médico general.
Diferenciarlas de otras formas potencialmente peligrosas,
conocer su manejo y tratamiento e indicar, cuando sea
necesario, la intervención del especialista, son conoci-
mientos y destrezas necesarias en el médico general.
La fuente de contagio es múltiple y variada, y con
frecuencia es difícil distinguir la causa desencadenante.
Las conjuntivitis bacterianas pueden darse por el contac-
to mano-ojo, descompensación de la flora normal, fac-
tores extrínsecos, reflujo de microorganismos patógenos
por vía retrógrada a través de los conductos lagrimales y por
inoculación de sustancias contaminadas del medio como
Cuadro 12-1. Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis según el tipo de secreción
Conjuntivitis Mucosa
Bacterianas agudas Sí
Blefaritis bacterianas crónicas Sí
Virales Escasa
Clamidias por inclusión Escasa
Primaveral
Alérgicas Escasa
Pénfigo Escasa
lrritativas Escasa Ocasional
112
polvo y partículas. Cualquiera que sea la causa, el hecho es
que las fuerzas mecánicas y bacteriostáticas del parpadeo
y la lágrima son insuficientes para controlar el crecimiento
de microorganismos, lo que origina su proliferación y la
aparición del cuadro clínico de una conjuntivitis bacteriana.
Después de un periodo variable de incubación, el
paciente presenta ojo rojo, sensación de cuerpo extraño,
lagrimeo y de manera muy peculiar secreción de aspecto
verdoso, verde amarillento o evidentemente purulento
que en forma característica se acumula por la noche (de-
bido a la ausencia de parpadeo), por lo que el sujeto tiene
secreciones abundantes por la mañana y, con el tiempo,
los párpados adheridos. Durante el día es frecuente la se-
creción en cantidad variable según la gravedad del cuadro.
La presencia de secreción es la piedra angular en el
diagnóstico de las conjuntivitis bacterianas, ya que otras
entidades, por virus o clamidias, cursan con escasa o nula
secreción. El dato de un ojo que amanece con abundantes
legañas o con los párpados adheridos entre sí es clave
para poder diagnosticar una conjuntivitis bacteriana. La
falta de este dato, por sí sola, no excluye la presencia de
una infección de la superficie ocular, ya que los cuadros
subagudos o crónicos pueden presentarse en ausencia de
secreción matinal y secretar durante el día de manera es-
casa. En estos casos, en los que puede haber confusión,
el diagnóstico diferencial más importante sería con res-
pecto a las conjuntivitis alérgicas, que también pueden
tener secreción escasa. Sin embargo, la historia clínica y el
examen cuidadoso constituyen la clave para el diagnóstico
diferencial de estas entidades (Cuadro 12-1).
Tipo de secreción
Mucopurulenta Filamentosa
Abundante
Escasa
Sí
Sí
Escasa

A la inspección y según la intensidad del cuadro,
el ojo puede hallarse rojo con hiperemia más periférica
que central; el fondo de saco se observa edematoso con
secreción acumulada en él, y hacia el ángulo interno son
comunes la hiperemia y la secreción. El párpado puede
encontrarse edematoso y dar la impresión de que el ojo
se halla entrecerrado (Fig. 12-1).
Los patógenos implicados con mayor frecuencia son
los estafilococos, en particular Staphylococcus aureus, que
es el agente causal de más de 50% de las infecciones bac-
terianas, seguido por una gran gama de bacterias grarn-
positivas y grarnnegativas. En esta frecuencia coinciden la
mayor parte de los informes y las variaciones entre ellos
dependen sustancialmente del grupo de edad estudiado
y de las condiciones climáticas y sociales de la región en
que se presenta.
En nuestro medio los microorganismos causales más
frecuentes son estafilococos, Streptococcus pneumoniae, Es-
cherichia coli y Haemophilus. Todos estos microorganismos
producen cuadros conjuntivales más o menos característi-
cos, de mayor o menor intensidad y su evolución, por lo
general, es limitada. La historia natural de las conjuntivitis
bacterianas se dirige, por tanto, a la curación espontánea
y es difícil observarlas como cuadros agudos por más de
21 días. Sin embargo, algunos de los microorganismos
tienden a perdurar y a infectar las glándulas del borde
palpebral. La finalidad del tratamiento médico en estos
cuadros es disminuir los síntomas y acortar el periodo de
recuperación.
La terapéutica médica de las conjuntivitis bacteria-
nas se encamina a la erradicación del patógeno causal.
Fig. 12-1. Conjuntivitis bacteriana. El cuadro conjuntiva!
bacteriano agudo por lo general es exuberante. Sugiere el
diagnóstico un ojo rojo con hiperemia de predominio perifé-
rico aunado a secreción abundante.
113
Capítulo 12 Conjuntivitis � 113
Para ello se utilizan antibióticos locales en presentación
de colirios oftálmicos. De ellos hay una gran variedad:
cloranfenicol, sulfacetamida, gentamicina, tobramici-
na, neomicina, polimixina, tetraciclinas y norfloxacina,
moxifloxacina y gatifloxacina, entre otros. Todos ellos,
en cualesquiera de las presentaciones comerciales, son
eficaces en el tratamiento de estos cuadros.
La posología debe ser una gota cada 2 h durante el
día para los cuadros agudos, y de tres a cuatro veces al día
para los cuadros subagudos. Con frecuencia existe duda
acerca de la cantidad de gotas que deben aplicarse en
estos casos; cabe señalar que la capacidad de retener una
cantidad de colirio entre los párpados y mezclado en la
lágrima es de 0.1 mi, y que si se aplican dos, tres, cuatro o
hasta más gotas en forma repetida, no por eso se aumenta
la concentración sobre la superficie del ojo, ya que todo el
exceso escurrirá sobre la mejilla en el primer parpadeo.
Todo exceso en la administración repetida tampoco pro-
duce daño, ya que se elimina de la superficie externa del
ojo por el parpadeo.
El sitio de aplicación sobre el ojo también carece de
importancia terapéutica, pues por la misma razón que
se ha mencionado, el parpadeo distribuirá la solución y
la mezclará con la lágrima de manera uniforme. Sin em-
bargo, puede decirse que el lugar menos molesto para la
administración de colirios es la conjuntiva tarsal inferior
o los fondos de saco inferiores, que son los sitios menos
sensibles de la superficie externa del ojo. Su contraparte
es aplicarlos directamente sobre la córnea, en donde ten-
drán igual efecto pero molestarán significativamente más
debido a la rica inervación que el nervio trigémino tiene
en este tejido.
A la administración de colirios puede también aña-
dirse ungüento de antibiótico por la noche. Hay nume-
rosos estudios que comparan la eficacia de ambas formas
de tratamiento sin que se haya demostrado que la admi-
nistración de ungüentos sea superior a la de colirios. No
obstante, el único argumento a favor de la administración
de ungüentos se basa en el hecho de que este tarda más
tiempo en disolverse en la lágrima y, en consecuencia,
la eliminación del antibiótico de la superficie ocular a
través de la vía lagrimal es más lenta y la exposición de
los patógenos al antibiótico, más prolongada. Este he-
cho pierde fuerza si se administra el ungüento durante
el día, pues ello obliga al paciente a permanecer con los
párpados cerrados durante alrededor de 20 min para
que se aprovechen las características del fármaco; esto
en la práctica diaria no es cómodo para los enfermos,
además de que los residuos del excipiente en ungüento
permanecen sobre la superficie, lo que produce una capa
114 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
muy oleosa que le hace perder claridad para la visión.
Todos estos fenómenos hacen que la administración
de ungüentos durante el día sea incómoda, lo que no
sucede cuando se aplican antibióticos en ungüento a la
hora de acostarse. Por ello, la terapéutica antibiótica es, en
general, colirios durante el día y ungüento por la noche.
Es conveniente que ungüento y colirio sean del mismo
antibiótico a fin de no inducir resistencias mayores. La ad-
ministración de ungüentos es igual a la señalada para los
colirios y por las mismas razones se hace en el fondo de
saco inferior.
Una práctica muy frecuente es la de los lavados ocu-
lares. De ellos en la cultura mexicana se encuentra el lava-
do con infusión (té) de manzanilla, al que se le atribuyen
propiedades casi mágicas. Su uso es tan difundido que
muchos de los pacientes que acuden con un cuadro con-
juntiva] bacteriano han hecho o les han recomendado
que lo hagan. Sobre los lavados oculares hay que decir que
tienen una acción terapéutica limitada y esta se debe a
que con ellos se retiran fácilmente secreciones acumula-
das, que a su vez contienen una gran cantidad de microor-
ganismos. El paciente que se realiza lavados siente alivio
por lo anterior y porque disminuye la acidez superficial
que producen las infecciones bacterianas. Su uso, aunque
limitado, no debe excluirse. La manzanilla por sí sola no
tiene componente bactericida o bacteriostático alguno. Si
se recomienda que se haga en forma de infusión es para
asegurarse de que se hierva el agua. Los pacientes lo sien-
ten cómodo porque el producto logrado así tiene un pH
muy cercano a 7.4, el ideal de la lágrima. Otros medios
menos caseros son los lavados con soluciones salinas o
con base de boro.
Un tratamiento razonable contra las infecciones bac-
terianas agudas comprende la aplicación de un antibiótico
de amplio espectro en forma de colirio durante el día,
una a dos gotas cada 2 h. acompañado de ungüento por
la noche y lavados oculares una o dos veces al día, redu-
ciendo la aplicación del colirio a tres veces al día después
de que desaparezcan los principales síntomas y signos, y
administrarlos por un mínimo de siete a 10 días más. Con
este régimen, los síntomas de la infección deben ceder
entre los tres a cinco días y la mayoría de las infecciones
desaparece de manera completa.
Los cultivos en este tipo de infecciones conjuntiva-
les son en general innecesarios, pues casi se eliminarán
todos los microorganismos, independientemente del an-
tibiótico usado. Los cultivos han de emplearse sólo en
los casos reactivos, complicados y, en ocasiones, en las
infecciones crónicas. Debe subrayarse la absoluta inefi-
cacia de los antibióticos sistémicos por cualquier otra vía
114
(intramuscular, oral o intravenosa) en el tratamiento de
las conjuntivitis bacterianas (excepción hecha de las con-
juntivitis por Chlnmydin y gonococos, que se tratarán más
adelante). La razón es obvia, las infecciones bacterianas
de la conjuntiva son infecciones superficiales del epitelio
conjuntival. Las concentraciones terapéuticas alcanzadas
por la simple administración de una gota de antibióti-
co local son significativamente más altas que aquellas
que se puedan lograr por vía sistémica, en donde tienen que
alcanzar cifras terapéuticas en sangre, de ahí extravasarse
a la superficie ocular por permeabilidad vascular o a través
de la glándula lagrimal para llegar a la superficie ocular de
donde se eliminan al primer parpadeo. La utilización de esta
vía terapéutica es por demás barroca al compai·arse con
la administración directa del antibiótico local, con el cual
se llega directamente al microorganismo las veces que sea
necesario sin los posibles efectos adversos sistémicos de
toxicidad antibiótica. Por otra parte, el uso de colirios no
elimina la posibilidad de que el paciente esté sensibilizado
a ellos y que pueda presentar cuadros alérgicos localizados
o choque anafiláctico. Por esta razón, siempre deben bus-
carse antecedentes alérgicos en el interrogatorio previo.
La complicación más frecuente de las infecciones
bacterianas es su tendencia a la cronicidad. Esta surge
por la persistencia de patógenos en infecciones tratadas
de modo insuficiente, por resistencia a los antibióticos
y por la habilidad de algunos microorganismos de colo-
nizar el borde palpebral y las glándulas de Meibomio.
Los que tienden a esta colonización son Stnphylococcus
aureus, Moraxella y Stnphylococcus epidermidis. El paciente
con esta afección crónica presenta lo que se conoce como
blefaroconjuntivitis.
Las blefaroconjuntivitis son estadios infecciosos
crónicos del borde palpebral. En ellos, el paciente expe-
rimenta enrojecimiento leve del borde palpebral, con la
presencia de escasa secreción entre las pestañas y poca
descamación de la raíz de las mismas, con apariencia de
caspa. A este estado se le conoce con el nombre de ble-
faritis escamosa. En tal situación, los microorganismos
sobreviven en estados saprófitos y producen molestias
mínimas. A veces la colonización de microorganismos
aumenta dado que en la raíz de las pestañas la higiene
diaria es, en términos generales, mala y las propiedades
bacteriostáticas de la lágrima tienen poco alcance en este
sitio anatómico.
Al aumentar la población bacteriana, el borde pal-
pebral se enrojece, las glándulas de Meibomio se ingur-
gitan y secretan materia] mucopurulento. Algunas veces
los orificios de salida de las glándulas se obstruyen y dan
origen a los orzuelos.

En esta fase de cronicidad de las blefaroconjuntivitis,
el paciente puede presentar conjuntivitis bacterianas agu-
das recurrentes con los signos y síntomas descritos antes.
Con mucha frecuencia, estos cuadros de blefaroconjun-
tivitis escamosa producen en el paciente enrojecimiento
hacia los ángulos interno y externo del ojo, acompañado
de escasa secreción mucosa que no puede, por su inten-
sidad y consistencia, aglutinar las pestañas y adherir los
párpados por la mañana. Los sujetos con este padecimien-
to presentan una etapa de conjuntivitis crónica por la se-
creción anormal de las glándulas de Meibomio o por una
irritación constante y frecuente producto de las exotoxinas
que desde el borde palpebral se mezclan con la lágrima.
El tratamiento comienza con el diagnóstico, pues lo
más importante de ello es recordar que el enfermo posee
una infección del borde palpebral y que en tanto no se
elimine esta, los antibióticos locales y ungüentos, utili-
zados en la superficie ocular, sólo servirán para eliminar
los cuadros agudos pero no alcanzarán concentraciones
terapéuticas en el borde palpebral.
Hay que recordar que en todo paciente con antece-
dentes de cuadros conjuntivales repetidos, el diagnóstico de
la entidad lo indicará el borde palpebra1, donde pueden
observarse escamas, pérdida frecuente de pestañas, pru-
rito e hiperemia del borde y, en ocasiones, antecedentes
de orzuelos de repetición.
La terapéutica médica comprende la erradicación del
patógeno del borde del párpado y el tratamiento de los
cuadros agudos y subagudos con antibióticos locales ya
descritos.
La erradicación del agente causal del borde palpebral
se consigue con lavados frecuentes y enérgicos de la raíz
de las pestañas. La utilización de un hisopo humedeci-
do en soluciones acuosas es en general suficiente, pues
los microorganismos eliminados de la superficie con este
método, usado a diario, hará que la colonización bacteria-
na desaparezca en las pestañas y glándulas secretoras. A
veces, si el borde se encuentra muy enrojecido, es posible
aplicar ungüentos de antibióticos esteroideos oftálmicos
sobre el borde palpebral después del lavado para disminuir
la reacción inflamatoria y eliminar la iniección. En cual-
quier caso, el empleo de estos medicamentos ha de realizar-
se por un periodo corto y bajo vigilancia del oftalmólogo.
Conjuntivitis virales
Los cuadros conjuntivales virales se observan con mucha
menor frecuencia que los cuadros bacterianos agudos,
subagudos o crónicos. En términos generales, en las con-
115
Capítulo 12 Conjuntivitis (Q 115
juntivitis virales se pueden distinguir dos tipos: las que
acompañan a los cuadros exantemáticos sistémicos y las
que afectan primariamente al ojo, asociadas con signos y
síntomas sistémicos menos notorios.
En el caso de las enfermedades exantemáticas la afec-
ción de la conjuntiva ocurre por vía sistémica, mientras
que en los cuadros conjuntivales o queratoconjuntivales,
la infección se presenta por contacto directo o por secre-
ciones salivales. Los cuadros exantemáticos como saram-
pión, rubéola, mononucleosis, exantema súbito y otros
cursan con un cuadro de ojo rojo con sensación de cuerpo
extraño, lagrimeo abundante y secreción escasa, que en
general pasan inadvertidos dentro del espectro general
de la enfermedad.
Los cuadros virales por inoculación directa casi
siempre son floridos y producidos en su mayoría por
adenovirus de diferentes tipos. Los cuadros herpéticos
conjuntivales se hacen más notables por la afección pal-
pebral y por implicar a la córnea. Debido a su peculiar
presentación, la queratoconjuntivitis herpética se describe
en el Capítulo 17.
Dentro de las conjuntivitis virales se describe funda-
mentalmente el cuadro de las conjuntivitis de origen viral
o por adenovirus. El paciente afectado por una conjunti-
vitis de esta etiología, después de un periodo variable de
incubación, presenta sensación de cuerpo extraño con
lagrimeo abundante y secreción escasa. Las características
del ojo rojo no varían de aquellas descritas para las afec-
ciones bacterianas. En la exploración lo más notable es la
presencia de edema, más acentuado en el fondo de saco
inierior, con formaciones que toman un aspecto granular
(Figs. 12-2 y 12-3).
Estas formaciones apenas distinguibles con una lám-
para de mano corresponden a folículos linfoides ocasiona-
dos por una respuesta inmunitaria localizada y que con
mayor intensidad favorecen las conjuntivitis virales. Es
frecuente que un cuadro de conjuntivitis viral se acom-
pañe de línfadenopatía regional con infartos ganglionares
preauriculares o cervicales. De hecho, observar un infarto
ganglionar regional del lado del ojo afectado es bastante
sugestivo de un cuadro viral.
Otro dato orientador en el diagnóstico clínico de las
conjuntivitis virales es el aspecto de la secreción, que en
los cuadros virales es escasa y de aspecto blanquecino, y
con dificultad su cantidad es suficiente para aglutinar los
párpados por la mañana. En general, el ojo se observa un
poco más edematoso y el paciente puede tener algunos
signos sistémicos asociados como fiebre, decaimiento o
afecciones del aparato respiratorio. En ocasiones la visión
disminuye y el paciente ve halos leves alrededor de las
116 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general

Fig. 12-2. En las conjuntivitis de origen viral predomina la Fig. 12-3. Conjuntivitis viral. Los folículos son más fáciles de
reacción linfoide. En esta imagen se aprecia el aspecto gra- observar en el fondo de saco inferior. (Esta imagen corres-
nulado del tarso superior y una pseudo-membrana que lo ponde al fórnix inferior del mismo paciente, en dónde tam-
recubre. bién se puede observar una pseudo-membrana inferior).

luces. Esta disminución de la visión se debe a la presencia
de infiltrados inmunitarios por debajo del epitelio corneal
indistinguibles a la exploración con una lámpara de mano
(Fig. 12-4). De cualquier modo, estos infiltrados, unos an-
tes que otros, tienden a disiparse en forma espontánea
una vez desaparecido el cuadro infeccioso.
Las conjuntivitis virales constituyen entidades auto-
limitadas de resolución espontánea en dos semanas. Su
tratamiento es de apoyo porque no hay medicamentos
que eliminen las partículas virales presentes sin ser tó-
xicos para la superficie ocular. La terapéutica de sostén
incluye lavados oculares y vasoconstrictores locales. Es-
tos últimos, al disminuir el calibre del vaso, aminoran el
edema y de esta manera la sensación de cuerpo extraño
y el lagrimeo. Deben utilizarse también por la noche
antibióticos en presentación de ungüento a fin de evitar
so breinfecciones.
el médico general es difícil por la necesidad de contar con
medios de exploración especializados.
Las conjuntivitis por inclusión pueden presentarse
como conjuntivitis del recién nacido por infección del pro-
ducto a través del canal de parto y se analizan por separa-
do en el Capítulo 10. Asimismo pueden manifestarse por
contacto directo genital-mano-ojo en el adulto. Se estima
que la causada por Chlamydia trachomaiis es la enfermedad
genital transmisible más frecuente en el adulto y, aunque
en realidad se desconoce su prevalencia, se considera
que uno de cada 300 con afección genital puede desarro-
llar una conjuntivitis por inclusión.

Conjuntivitis por clamidias

Hay dos tipos clínicos de conjuntivitis por clamidias: la
conocida como conjunctivitis de inclusión, producto de
la infección conjuntiva! por clamidias tipos D y K, que
en condiciones habituales invaden el aparato genital, y
el tracoma producido por Chlamydia trachomatis tipos A,
B y C, que se presenta de manera endémica en algunas
regiones geográficas y que tiende a la cronicidad y en
último caso a producir ceguera. Las dos manifestaciones Fig. 12-4. Infiltrados corneales subepiteliales en un cuadro
clínicas están bien diferenciadas y su diagnóstico para de queratoconjuntivitis por adenovirus.

116
 Capítulo 12 Conjuntivitis � 117

El cuadro clínico característico de este tipo de conjun-

tivi tis es la aparición más o menos súbita de ojo rojo, por
lo general unilateral (el ojo derecho en el paciente diestro),
en adultos jóvenes con vida sexual activa. Los datos clí-
nicos genitales están ausentes o son vagos: uretritis leves
o flujo vaginal anormal. El diagnóstico de sospecha se
establece por la ausencia de respuesta al tratamiento y por
la tendencia a la cronicidad. El diagnóstico de certeza se
establece con pruebas de inmunofluorescencia o reacción
en cadena de la polimerasa (PCR).
El tratamiento de estos cuadros incluye tetraciclinas
locales tres a cuatro veces al día durante un periodo míni-
mo de tres semanas o eritromicina local cuatro veces al día,
por igual periodo, además de terapéutica sintomática con Fig. 12-5. Aspecto del tarso superior evertido en un caso
vasoconstrictores y lavados. Debe recordarse que estos de infección por clamidia. La arquitectura de la conjunti-
pacientes presentan con frecuencia afección genital, por va tarsal se pierde, aparecen cicatrices y se inicia un pannus
lo que debe aplicarse el tratamiento sistémico tanto al (vascularización) corneal superior.
enfermo como a su pareja sexual, el cual consiste en te-
traciclina, 500 mg cuatro veces al día por 21 días, o eritro-
corneal y perpetúa así la ulceración, cicatrización y la epi-
micina, 500 mg cuatro veces al día por un lapso igual al
dermización de la superficie; esto produce como última
anterior.
consecuencia la ceguera. El cuadro así descrito implica
o deben confundirse las conjuntivitis por inclusión
una carencia notable de servicios médicos.
producidas por Ch/amydia trachomatis D y K con el traco-
La Secretaría de Salud en México mantiene campa-
ma producido por clamidias tipos A, B y C. El tracoma
ñas de atención permanente en las poblaciones afectadas,
es una entidad clínica bien definida que ocurre en zonas
por lo que encontrar los estadios terminales de tracoma
endémicas, por lo general en población desprotegida con
es, como se ha dicho, excepcional.
hábitos de higiene deficientes. En México se encuentra li-
En todo caso, el diagnóstico de tracoma en sus estadios
mitado a la zona de Los Altos de Chiapas, con cabecera en
tempranos o medios requiere tratamiento y recursos ins-
San Cristóbal de las Casas, en la zona Charnula, y en una
trumentales especiales, por lo que su diagnóstico es difícil
región más amplia del noroeste del país, entre los indios
para el médico general.
seris. En ambas zonas geográficas, las medidas sanitarias
han disminuido notablemente la existencia de esta enfer-
medad y cada vez es más raro encontrar su existencia. En
Centro y Sudamérica las zonas endémicas de tracoma son
Conjuntivitis alérgicas
más amplias. Es frecuente observarlo en el norte de África En la conjuntiva hay una serie de fenómenos alérgicos
y Oriente Medio. De hecho, la Organización Mundial de producto de la exposición de un alergeno a una superficie
la Salud considera al tracoma como la causa más frecuente mucosa previamente sensibilizada. De ellos, los más noto-
de ceguera en los países subdesarrollados. En México, rios son la conjuntivitis primaveral y la llamada conjunti-
considerado como país en transición epidemiológica, el vitis por fiebre del heno. Con menor frecuencia y debido
tracoma como causa de ceguera es en verdad excepcional, a la aplicación local de sustancias, el médico general se
y los pocos casos que hay se limitan a las zonas antes puede ver expuesto a los cuadros de dermatoconjuntivitis
mencionadas. alérgicas.
En el tracoma ocurre una infección crónica y repeti-
da de la conjuntiva que induce la formación de folículos
en el tarso superior, que se transforman en abscesos y
Conjuntivitis primaveral
luego cicatrizan (Fig. 12-5). Las cicatrices producen una La conjuntivitis primaveral es el producto de la inflamación
erosión continua de la superficie corneal, la cual se ulcera, crónica y recurrente de la conjuntiva tarsal superior, que
cicatriza y vasculariza. Por último, el tarso se necrosa y reacciona al entrar en contacto con antígenos disueltos en
desaparece produciendo la inversión del borde palpebral, la lágrima y se produce un fenómeno de hipersensibili-
lo que pone en contacto las pestañas con la superficie dad. Se presenta durante las temporadas cálidas, aunque

117
118 g> Oftalmología en la práctica de la medicina general

en países como México puede observarse a lo largo de se efectúa al evertir el párpado superior y observar un
todo el año. aspecto granuloso en la superficie tarsal.
Los antígenos desencadenantes del cuadro han El tratamiento de estos cuadros debe realizarse con
sido objeto de múltiples investigaciones, sin que se haya antihistarnínicos o cromoglicato disódico para aplicación
descubierto una causa específica. Se han argumentado local, una gota cada 4 h durante el día; pueden aunarse
como reacciones a pólenes, respuestas alérgicas a subpro- lavados oculares y vasoconstrictores locales. Los cuadros
ductos hormonales y alguna hipersensibilidad a radiaciones muy intensos mejoran considerablemente con el uso
solares. frecuente de esteroides locales. Sin embargo, dadas las
El cuadro comienza en la niñez, entre los 5 y 8 años, posibles complicaciones por su uso, estos deben estar
siendo el promedio de 7 años de edad, y rara vez persis- bajo control estricto del especialista, pues se requiere un
te después de los 15. Es más común en varones que en diagnóstico de certeza y una vigilancia estrecha sobre la
mujeres. o es raro encontrar antecedentes personales o presión intraocular.
familiares de otras atopias.
El fenómeno de hipersensibilidad comienza por el
reconocimiento de un antígeno determinado. Este induce
la formación de inmunoglobulina E (IgE), que se adhiere
a la superficie de los eosinófilos, los cuales en presencia
repetida del antígeno activan sus estructuras contráctiles
y expulsan sustancias vasoactivas. La histarnina liberada
actúa sobre la pared de los vasos cercanos, aumentando
la permeabilidad de estos y atrayendo más células cebadas
al lugar de la reacción. Con ellas viajan también macrófa-
gos para eliminar el antígeno local. La cronicidad de esta
exposición aumenta la capacidad de respuesta y perpetúa
el edema y la reacción (Fig. 12-6).
Clínicamente se manifesta por aparición de formacio-
nes papilares sobre la superficie tarsal superior (Fig. 12-7).
Las papilas son el producto de edema crónico de la con-
juntiva que, al tener adherencias firmes con las capas pro- Fig. 12-6. Conjuntivitis primaveral. El tarso superior se ve
fundas, se edema tiza y forma excrecencias localizadas que más afectado. En él se aprecian grandes formaciones papila-
alcanzan tamaños notables. La característica clínica de la res de aspecto liso, hiperémico o no, con secreción adherida
entidad es la presencia de papilas gigantes que dan un y filamentosa.
aspecto adoquinado a la superficie tarsal superior. Puede
haber también papilas de menor tamaño y coloración ocre
en la región del limbo expuesto (unión de la córnea con
la esclera), donde las adherencias conjuntivales con capas
profundas son también fuertes (Fig. 12-7).
Asociada con esto se presenta una secreción de as-
pecto hialino blanquecino, muy filamentosa, que al inten-
tar retirarla se estira formando una banda elástica (Fig.
12-6). Los síntomas de la entidad comprenden prurito
intenso con sensación de cuerpo extraño, fotofobia y la-
grimeo, que son de tal magnitud que el niño, durante las
exacerbaciones, no puede llevar una vida diurna normal.
El diagnóstico de sospecha se establece en un paciente
menor de 15 años con apariencia de tener los párpados
semicaídos (leve ptosis producto del engrosamiento con-
[untival), los ojos escasamente rojos, secreción filamentosa
que no aglutina las pestañas por la mañana y tallado in- Fig. 12-7. Papilas conjuntivales límbicas en conjuntivitis
tenso de los ojos por prurito. El diagnóstico definitivo primaveral.

118

Conjuntivitis por fiebre del heno
Se define con este nombre a una serie de cuadros alérgicos
más o menos súbitos que se caracterizan clínicamente por
aparición unilateral o bilateral de edema acentuado de la
conjuntiva bulbar concomitante a escasos síntomas de
lagrimeo, ojo rojo y prurito de moderado a intenso. Ocurre
a cualquier edad pero es más frecuente observarlo en niños,
sobre todo en aquellos que presentan otras atopias. El cua-
dro característico es un paciente que, estando en perfecto
estado, ante la exposición de un alergeno (la mayoría de las
veces desconocido), presenta en forma súbita un gran ede-
ma de la conjuntiva bulbar, la cual adopta una coloración
blanquecina rosada. El edema conjuntiva! da un aspecto ge-
latinoso a esta capa, por lo que el cuadro alarma a los fami-
liares y al enfermo. Por el edema masivo de la conjuntiva, la
córnea se observa por debajo del plano de la conjuntiva
bulbar. Minutos después de acontecido el cuadro comienza
a disminuir con lentitud y son poco comunes los casos en
que se pueda observar después de horas o días. La historia
de la forma de presentación y el cuadro son tan caracterís-
ticos que no deben pasar inadvertidos al médico general.
la terapéutica de estos casos es sintomática. Se pue-
den utilizar compresas húmedas y frías (producen vaso-
constricción que alivia así el edema), cromoglicato disódico
cuatro veces al día u otros antihistamínicos locales y, en
los casos reactivos, esteroides locales como prednisolona.
De ser necesario el uso de esteroides, el tratamiento ha
de efectuarlo el especialista en virtud de las posibles com-
plicaciones.
Dermatoconjuntivitis alérgicas
La aplicación de colirios locales es algo muy frecuente. Se
usan con propósitos cosméticos o son autorrecetados de
modo habitual ante cualquier irritación conjuntiva! con
presencia de secreción o sin ella. Los colirios y ungüentos
se venden de manera indiscriminada; vasocontrictores,
antibióticos y esteroides son de uso frecuente e indebido
entre la población. o es raro que quien se automedica
se acostumbre a utilizar un determinado colirio y este, en
ocasiones, le desencadene un fenómeno de hipersensibi-
lidad localizado. Al sentirse mal y por los antecedentes de
mejoría que experimentaba al aplicarlo, el enfermo tiende
a perpetuar y a agravar estos fenómenos por la persistencia
en su aplicación. Las alergias locales a estas sustancias
(colirios, ungüentos, cremas, cosméticos, etc.) se presentan
clínicamente como dermatoconjuntivitis alérgicas.
El cuadro clínico característico es un ojo rojo mode-
rado o intenso, con escasa secreción, lagrimeo, fotofo-
119
Capítulo 12 Conjuntivitis � 119
bia y sensación de cuerpo extraño. La mayor parte de la
reacción ocurre de manera subdérmica. La piel del párpa-
do es en especial susceptible a ella porque es la piel más
delgada del organismo y por sus condiciones de lasitud y
humedad. Por ello, la sustancia alcanza a pasar fácilmente
a la subdermis y ante la exposición repetida ocurre la
sensibilización. Durante la reacción, la piel del párpado se
engrosa y se torna edematosa y enrojecida. Son síntomas
conjuntivales concomitantes leves asociados con pruri-
to intenso en la piel vecina. El eccema dérmico tiende
a escarificar por efecto de la descamación y el rascado.
La terapéutica consiste en suspender toda sustancia
en contacto con los ojos o párpados, ya que resulta difícil
identificar con precisión la causa desencadenante. En el
caso de colirios y ungüentos, puede ser el medicamento o
el preservativo contenido en él, y en los casos de cosméticos
y cremas, las sustancias empleadas o sus preservativos.
Por ello es necesario indicar la suspensión total de cual-
quier sustancia en contacto con la región. Para el trata-
miento de los síntomas, deben aplicarse compresas frías
durante el día y prescribirse antihistamínicos sistémicos.
Irritaciones conjuntivales
La conjuntiva es una mucosa cuya función principal es
proteger la superficie del globo ocular de estímulos exter-
nos. Estos estímulos pueden ser de índole variada y tal
vez los más frecuentes son los estímulos irritativos. Estos
incluyen irritaciones ambientales y respuesta inflamatoria
a sustancias extrañas como cosméticos, polvo, cloro, plo-
mo y ozono, entre otros.
Debido a que el estímulo irritativo casi nunca es de
gran intensidad, la respuesta inflamatoria de la superficie
la mayoría de las veces es poco intensa: hiperemia leve,
sensación de cuerpo extraño, lagrimeo escaso y, en oca-
siones, en los cuadros más importantes, un aumento leve
de la secreción (Fig. 12-8).
Estos cuadros son sumamente frecuentes y el médico
general ha de diferenciarlos de las entidades infecciosas
y alérgicas descritas. La ausencia de secreciones, prurito y
síntomas agregados aunados a un interrogatorio orien-
tado constituyen la clave para el diagnóstico diferencial.
El tratamiento de estos cuadros debe hacerse con
vasoconstrictores locales como fenilefrina, oximetazolina
o antazolina, asociados o no con agentes quelantes como
el zinc. En los casos más molestos, los lavados oculares
pueden ser de utilidad.
El empleo de vasoconstrictores es de amplia acepta-
ción en la población; se usan para eliminar los síntomas
120 Cj) Oftalmología en la práctica de la medicina general

las mucosas respiratorias, oral, conjuntival y genital. La

Fig. 12-8. Conjuntivitis irritativa. Se aprecia un ojo modera-
damente enrojecido y escasa secreción de aspecto mucoso.
y con fines estéticos. Independientemente de los cuadros
de dermatoconjuntivitis alérgica descritos, el uso frecuen-
te de esas sustancias es por completo inocuo y su aplica-
ción prolongada no produce enfermedad ocular alguna.
Sin embargo, hay que decir que los vasoconstrictores dan
la apariencia de un ojo claro por el simple hecho de su
sustancia activa, y que al pasar el efecto medicamentoso
de esta, desaparece la vasoconstricción y el ojo rojo vuelve
a presentarse con cierto fenómeno de rebote por vasodi-
latación. Por ello, el usuario cotidiano de estas sustancias
siente necesidad de aplicarse vasoconstrictores cada vez
con mayor frecuencia. A pesar de que esto no representa
problema ocular alguno, salvo raras excepciones, su uso
habitual no es recomendable por retroalimentar el fenó-
meno de vasodilatación.
reacción produce flictenas y ulceraciones en los territorios
afectados con la formación posterior de fenómenos cica-
triciales diversos. El cuadro puede conducir a la muerte
si no se trata de manera oportuna.
Durante el periodo agudo se presenta una conjunti-
vitis aguda ulcerativa dolorosa con aparición de secreción
muy adherida a planos profundos, que semeja la formación
de membranas y que al desprenderse suele sangrar. El
paciente tiene dolor y lagrimeo abundante. Desaparecido
el cuadro agudo, ocurre la cicatrización. Esta tiende, en las
áreas cruentas, a adherir las dos caras conjuntivales y da
origen a un simbléfaron (Fig. 12-9).
La obstrucción de los fondos de saco y el proceso ci-
catricial ocluyen las glándulas lagrimales principal y acce-
sorias, disminuyendo notablemente la lubricación ocular y
desarrollando una importante resequedad ocular. Durante
el proceso ulcerativo, las glándulas productoras de moco
se destruyen y agravan el fenómeno del ojo seco. La cór-
nea se ulcera durante el cuadro agudo y al cicatrizar da
origen a opacidades superficiales o leucomas que limitan
gravemente la agudeza visual. Los fenómenos cicatriciales
en la conjuntiva restringen el movimiento palpebral, dis-
minuyen la distribución de la escasa lágrima y agravan el
fenómeno de ojo seco conduciendo gradualmente hacia la
epidermización de la superficie (Fig. 12-10). El cuadro es
casi siempre bilateral, por lo que con frecuencia conduce
a la ceguera de ambos ojos. La reparación quirúrgica de
las secuelas a través de un trasplante de córnea tiene un
mal pronóstico, pues la humedad y la falta de mucina en la

Síndromes mucocutáneos
Eritema multiforme
El eritema multiforme o Síndrome de Stevens-JohnSon
afecta la superficie ocular en tal magnitud que con fre-
cuencia conduce a la ceguera funcional. Este síndrome es
un fenómeno de hipersensibilidad generalizado que se
presenta en forma súbita después de la administración
de algunos medicamentos por vía sistémica; entre ellos se
han visto implicadas las sulfonamidas, derivados de la
penicilina y algunos analgésicos, entre otros. El cuadro Fig. 12-9. Simbléfaron en pénfigo. Se observan adheren-
es agudo, febril, acompañado de manchas rojizas en cias que van del fondo de saco inferior a la conjuntiva bulbar
piel y mucosas, que son fenómenos de hipersensibili- (simbléfaron). La superficie ocular se aprecia con falta de lu-
dad localizados y que afectan los tegumentos externos y bricación (ojo seco).

120

superficie propicia la ulceración del injerto y su posterior
opacificación.
El cuadro sistémico agudo es de gran gravedad que el
médico tratante en la Unidad de Terapia Intensiva o Medí-
cina Interna, olvida con frecuencia o da poca importancia
a las manifestaciones oculares que se observan, limitando
la terapéutica a algunos colirios, lavados o a la oclusión
palpebral. Es importante subrayar que los pacientes, una
vez pasado el cuadro agudo, tendrán graves limitaciones
dadas las cicatrices oculares ocurridas, por lo que en estos
cuadros es imperativo la consulta con el especialista.
El tratamiento durante la fase aguda es de vital im-
portancia para limitar en lo posible las consecuencias
referidas. Tan pronto se establece el diagnóstico de sín-
drome de Stevens-Johnson, deben aplicarse esteroides
con frecuencia, una o dos gotas cada media hora de dexa-
metasona o prednisolona, además de una asidua limpieza
de las secreciones presentes con lavados oculares. Ha de
evitarse en lo posible la oclusión palpebral, pues favorece,
al poner superficies cruentas en contacto, la cicatrización
adherente entre ellas. La terapéutica proporcionada por
un oftalmólogo durante el cuadro agudo resulta impera-
tiva en estos casos.
Pénfigo ocular
Pertenece a los cuadros penfigoides, al llamado pénfigo
mucoso benigno. En este, el cuadro dominante es la afec-
ción de mucosas, en particular de la mucosa conjunti-
val: constituye un cuadro bilateral, más bien subclínico,
de aparición tardía (después de los 60 años de edad), de
origen autoinmunitario en que hay producción de anti-
cuerpos antimembrana basal con la formación resultante
de vesículas y ulceraciones en las áreas afectadas que des-
pués tienden a cicatrizar. De manera paulatina, el proceso
afecta las glándulas productoras de moco y las glándulas
• Las conjuntivitis bacterianas se asocian con secreción
de moderada a abundante. Cuando el paciente pro-
porcione el dato de amanecer con los ojos adheridos
entre sí por secreciones o cuando se observe en la ex-
ploración secreción que aglutina pestañas, lo más pro-
bable es que se trate de un cuadro bacteriano.
121
Capítulo 12 Conjuntivitis � 121
lagrimales accesorias, predominando inicialmente el cua-
dro clínico de ojo seco. En las áreas conjuntivales afectadas
se forman adherencias conjuntivales. El cuadro dejado a
su evolución natural limita de manera importante el movi-
miento ocular y la superficie, por exposición y resequedad,
tiende a queratinizarse y a dejar ciego el ojo (Fig. 12-10).
La importancia del diagnóstico de un pénfigo ocular
es su diagnóstico temprano. Debe sospecharse en un pa-
ciente de edad avanzada con síntomas conjuntivales de
poca importancia en que predomine la sensación de rese-
quedad, y en el cual, al traccionar el párpado inferior, en
la profundidad del fondo de saco se observe la aparición
de bridas conjuntivales (Fig. 12-9).
Ante la sospecha de pénfigo es importante una ex-
ploración oftalmológica completa y realizar una biopsia
conjuntiva] para su confirmación. El tratamiento ha de
comprender lágrimas artificiales e inmunosupresores
sistémicos.
Fig. 12-10. Ojo seco por pénfigo. Obsérvese la queratiniza-
ción de la superficie ocular.
• Los cultivos en las conjuntivitis bacterianas deben limi-
tarse a los casos resistentes al tratamiento, en los cua-
dros de abundante secreción del recién nacido y en
todos los que se asocien con ulceraciones corneales.
• El patógeno que produce conjuntivitis bacterianas con
mayor frecuencia es el estafilococo.
122 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
• La terapéutica de las conjuntivitis bacterianas ha de ser
con antibióticos locales en forma de colirio: sulfacetami-
da, cloranfenicol, gentamicina, norfloxacina, polimixina,
neomicina, bacitracina, tobramicina, ciprofloxacina,
moxifloxacina y gatifloxacina se encuentran con faci-
lidad en el mercado farmacéutico, prácticamente no
tienen absorción sistémica y su eficacia bactericida o
bacteriostática es muy similar. La posología debe ser de
una gota cada 2 h para los cuadros intensos y de cuatro
veces al día para los cuadros leves o moderados. Como
toda terapéutica antibiótica, ha de prolongarse al me-
nos por siete días.
• Instilar sobre la superficie ocular en cada aplicación
dos o más gotas no potencia el efecto porque la
superficie ocular puede mantener entre los párpados
0.1 mi, lo que equivale aproximadamente a una gota.
Si se administra más de una no hace daño, pues todo
exceso rebosará por los párpados.
• En los cuadros conjuntivales bacterianos de modera-
dos a intensos la aplicación de ungüentos nocturnos
del mismo antibiótico seleccionado para el día permite
una duración mayor de contacto del antibiótico sobre
la superficie ocular y aumenta su eficacia.
• Los cuadros con tratamiento insuficiente tienden a
producir conjuntivitis crónicas por la habilidad del
estafilococo de infectar el borde palpebral. Estos casos
crónicos se conocen como blefaroconjuntivitis.
• El diagnóstico de blefaroconjuntivitis se establece por
la historia repetida de cuadros conjuntivales asociados
con una secreción escamosa, en forma de caspa, entre
las pestañas.
• En las blefaroconjuntivitis los síntomas más frecuentes
son enrojecimiento palpebral y comezón entre las pes-
tañas. No es rara la presencia de orzuelos.
• El tratamiento de las blefaroconjuntivitis debe incluir
el lavado enérgico del borde palpebral con soluciones
acuosas.
• Las conjuntivitis virales se asocian con cuadros exan-
temáticos o con síntomas de la parte alta de las vías
respiratorias.
• Las conjuntivitis virales producen síntomas más o me-
nos intensos, ocasionalmente disminución visual leve,
poca secreción y abundante lagrimeo; con frecuencia
se presenta adenopatía regional.
• El curso de las conjuntivitis virales casi siempre es autoli-
mitado y su tratamiento, por tanto, ha de ser sintomático.
• La terapéutica sintomática incluye lavados oculares y
descongestivos locales, fenilefrina o antazolina en la
frecuencia que los síntomas lo justifiquen.
• Las conjuntivitis por clamidias se caracterizan por su
cronicidad. Son frecuentes en el recién nacido por in-
fección en el canal del parto, o concomitantes en el
122
adulto con síntomas genitourinarios. Su diagnóstico
de sospecha se establece por la cronicidad y debe
confirmarse con medios especializados de laboratorio.
• La terapéutica de una conjuntivitis por clamidias inclu-
ye eritromicina o tetraciclinas de aplicación local. En el
adulto y en su pareja sexual ha de añadirse tratamiento
sistémico específico.
• El tracoma es un padecimiento endémico por clami-
dies. En México se localiza en la zona de Los Altos
de Chiapas y zonas indígenas del noreste. El tracoma
es una causa frecuente de ceguera en el mundo. En
África y Oriente Medio constituye la primera causa de
ceguera. En México, como causa de ceguera, es ex-
cepcionalmente raro.
• Las conjuntivitis alérgicas se caracterizan de manera
primordial por el prurito que presentan.
• La conjuntivitis primaveral se observa en menores de 15
años; se caracteriza por un moco filamentoso, prurito
intenso y fotofobia. A la eversión del párpado superior
se observa un aspecto granuloso y coloración rosada
de la superficie conjuntiva! tarsal.
• El tratamiento de las conjuntivitis primaverales incluye
lavados oculares, vasoconstrictores locales y cromogli-
cato dlsódico en instilación local cuatro veces al día.
• La conjuntivitis por fiebre del heno se caracteriza por
un edema súbito y acentuado de la conjuntiva bulbar,
la que asume un aspecto gelatinoso. Su tratamiento
debe realizarse con cromoglicato dísódíco y vasocons-
trictores; al cabo de unas horas desaparece sin dejar
secuela alguna.
• Las dermatoconjuntivitis se caracterizan por un cuadro
de ojo rojo, con predominio de los síntomas dérmicos
palpebrales. Los párpados se observan eritematosos
y con eccema. Hay prurito y edema de la región. El
cuadro es desencadenado por medicamentos locales
o sustancias en contacto repetido con la región oculo-
palpebral. Su tratamiento ha de consistir en suspender
por completo el contacto con las sustancias y antihis-
tamínicos sistémicos.
• En los casos agudos del síndrome de Stevens-Johnson
el tratamiento médico debe consistir en la instilación
frecuente de esteroides locales y lavados oculares. No
deben ocluirse los párpados.
• El pénfigo mucoso benigno o pénfigo ocular ha de
sospecharse en el paciente mayor de 60 años con
cuadros leves de conjuntivitis crónica en donde a la
exploración se observe simbléfaron.
Referencia al especialista
• Todo paciente con una conjuntivitis infecciosa que no
haya cedido después de 15 días de tratamiento.

• Todo sujeto que por motivos de una conjuntivitis se
aplique esteroides locales.
• Todo paciente que por motivos de una conjuntivitis o
por irritación ocular crónica se haya aplicado esteroi-
des locales por un tiempo mayor de tres semanas.
CASO 1. Mujer de 37 años. El día anterior tuvo sensa-
ción de cuerpo extraño, lagrimeo leve y ojo rojo. Al día
siguiente, por la mañana, presentaba los párpados pega-
dos y dificultad para abrirlos. El ojo está más rojo y la sen-
sación de cuerpo extraño ha aumentado. A la explora-
ción se observa aumento de la hiperemia de predominio
periférico. El examen de la conjuntiva muestra enroje-
cimiento de las conjuntivas tarsales y secreción que se
acumula en los ángulos y fondos de saco.
Diagnóstico probable: conjuntivitis bacteriana.
Tratamiento: antibióticos locales.
CASO 2. Varón de 28 años. Su historia muestra frecuen-
te irritación conjuntiva!, comezón en el borde palpebral,
aparición habitual de "perrillas" y enrojecimiento crónico
de la conjuntiva. A la exploración se observa, entre las
pestañas y al tallarlas, descamación en forma de caspa,
escasa secreción en los ángulos e hiperemia tarsal y con-
juntiva! bulbar leves.
Diagnóstico probable: conjuntivitis crónica (blefaro-
conjuntivitis).
Salir a la intemperie cuando se tienen los ojos calien-
tes hace daño y produce conjuntivitis.
Leves cambios en la temperatura externa producen va-
soconstricción o vasodilatación, pero de ninguna manera
pueden generar fenómenos infecciosos o alérgicos.
Las gotas de limón son buenas para los ojos.
Dado que su acidez se encuentra por debajo del pH de la
lágrima, la molestia es importante. El limón no tiene sus-
tancias bactericidas o bacteriostáticas y de ningún modo
es terapéutico. Su instilación produce de inmediato un
fenómeno de vasodilatación seguido de un fenómeno de
vasoconstricción, de allí su fama; pocos minutos después
de su instilación el ojo se ve más claro, pero en todo caso
su efecto es transitorio.
123
Capítulo 12 Conjuntivitis � 123
• Todo sujeto con conjuntivitis y disminución de la agu-
deza visual.
• Todo paciente con presunto diagnóstico de conjunti-
vitis primaveral.
Tratamiento: limpieza frecuente del borde palpebral
y aplicación de antibióticos locales durante las exacer-
baciones.
CASO 3. Mujer de 28 años. Antecedentes de cuadro
gripal, aparición un tanto brusca de un cuadro conjun-
tiva! caracterizado por sensación de cuerpo extraño,
abundante lagrimeo, escasa secreción, poca disminución
de la agudeza visual y linfadenopatía regional.
Diagnóstico probable: conjuntivitis viral.
Tratamiento: medidas de sostén.
CASO 4. Niño de 8 años. Desde hace un año padece
de conjuntivitis que se caracteriza por intensa fotofobia
y lagrimeo. Se talla con frecuencia los ojos. A la explora-
ción se observa hiperemia leve y una secreción de aspec-
to filamentoso. Al evertir el párpado superior se observa
un aspecto granuloso.
Diagnóstico probable: conjuntivitis primaveral.
Tratamiento: cromoglicato disódico en aplicación
local.
La contaminación del aire (smo9} produce conjuntivi-
tis infecciosa.
La contaminación ambiental causa un estado de irritación
de la misma manera que el fumador presenta una faringe
irritada. La irritación crónica puede predisponer a cua-
dros infecciosos, pero de ninguna manera es por sí sola
un fenómeno infeccioso.
El agua de manzanilla cura las infecciones oculares.
Nada en contra de la manzanilla. Su función primordial
es obligar a la gente que ha de utilizar un lavado ocular
a que hierva el agua. La manzanilla con una cucharada
sopera de sal, por litro, le da a la solución un pH cercano
a 7.4 que es el pH normal de la lágrima y de esta manera
irrita menos, pero de ninguna forma tiene propiedades
124 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general

antibacterianas. Por otra parte, los lavados frecuentes al-
teran la flora normal de la conjuntiva. Son útiles cuando
hay un exceso de secreciones. En estos casos, su función
es eliminar y limpiar la superficie ocular facilitando así los
mecanismos antibacterianos de la lágrima.
Usar colirios vasoconstrictores es peligroso.
Su uso asiduo produce vasodilatación como fenómeno
de rebote y el usuario de estos medicamentos depende
cada vez más de ellos para tener una conjuntiva de as-
pecto normal, pero de ninguna forma hacen daño.

124
Conjuntivitis del
recién nacido
(oftalmia neonatorum)
Dr. Enrique Graue Wiechers

Contenido
Generalidades Conjuntivitis por clamidias
• Aspectos clínicos
Posibilidades etiológicas
Otras conjuntivitis bacterianas
Conjuntivitis químicas
• Aspectos clínicos
• Aspectos clínicos
Herpes del recién nacido
Conjuntivitis gonocócicas
• Aspectos clínicos
• Aspectos clínicos
Puntos a recordar

125
126 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
Generalidades
La oftalmia neonatorum se define como la inflamación con-
juntiva! que ocurre dentro de los primeros días posteriores
al nacimiento. Esta inflamación puede presentarse en for-
ma aguda y purulenta y en forma subaguda con secreción
mucopurulenta y escasas manifestaciones.
El nombre de oftalmía neonatal se refiere a una
entidad antiguamente considerada clásica del recién na-
cido, quien la adquiría a través del canal del parto de
madres infectadas con gonorrea. La aparición del método
profiláctico de Credé, la antibioticoterapia, la menor inci-
dencia de enfermedades venéreas y el mejor conocimiento
de las entidades capaces de producir estos cuadros obligan
a considerar a la conjuntivitis del recién nacido dentro
de un concepto más amplio en el cual se deben incluir
enfermedades oculogenitales, conjuntivitis químicas, con-
juntivitis bacterianas y por herpes simple de otras causas.
Si la oftalmia neonatorum puede ser producida por
diferentes agentes y, por tanto, tener variedad de mani-
festaciones clínicas, también se debe reconocer que el
concepto abarca diferentes medios de contaminación,
que van desde la infección por el canal del parto, hasta la
contaminación directa por cualquier otra vía. Si por recién
nacido se entiende al producto dentro de los primeros 30
días posteriores al nacimiento, se entenderá por oftalmia
neonaiorum la inflamación conjuntiva! de intensidad va-
riable que se manifiesta en el recién nacido.
Posibilidades etiológicas
El recién nacido es sensible a diferentes vías de contami-
nación. De ellas, probablemente la más importante es el
canal del parto, donde los microorganismos presentes en
vagina y cuello del útero tienen fácil acceso a la superficie
ocular y de manera más significativa y prolongada si
coexiste con una rotura prematura de membranas o un
parto prolongado y difícil.
Según estudios epidemiológicos, en mujeres asin-
tomáticas y sin antecedentes de infecciones vaginales,
pueden existir en el cuello uterino hasta cinco especies
de bacterias diferentes al momento del parto. Se ha de-
mostrado también que 12% de las embarazadas en el pri-
mer trimestre presenta clamidias en endocérvix y hasta
44% de las infectadas puede dar origen a productos con
infección ocular.
Aunque las infecciones en el cuello uterino por her-
pes simple son relativamente poco frecuentes cuando se
comparan con otros microorganismos, la infección por
126
este virus en el producto de la gestación puede revestir
una serie de complicaciones importantes, como queratitis
graves, meningitis y hasta viremias sistémicas, por lo que
ante el antecedente de una mujer con infección herpética
y por el riesgo de infección en el producto, en la actualidad
se acepta a la infección herpética cervicouterina como una
indicación para realizar cesárea.
El área anogenital materna con frecuencia está conta-
minada por microorganismos gramnegativos como Proieus,
Klebsiella, Pseudomonas y Escnerichia coli, que pueden dar
origen a infecciones conjuntivales en el recién nacido.
La conjuntivitis purulenta del recién nacido, antes
relacionada en forma exclusiva con gonococo, despertó
por sus secuelas el interés de oftalmólogos y autoridades
sanitarias. El hecho de que en 1891 Credé introdujera la
utilización de nitrato de plata en la prevención de esta
entidad, y después la antibioticoterapia, ha disminuido
notablemente su prevalencia, por lo que la oftalmía puru-
lenta por gonococo es hoy en día un cuadro más bien raro.
Clínicamente se aceptaba que si una infección ocurría
dentro de las dos primeras semanas después del parto, la
causa probable era una contaminación en el canal; mien-
tras que si se presentaba después de este periodo, pudie-
ra haberse adquirido en la fase posnatal. Esta arbitraria
división, aunque lógica, es difícil de sostener, pues aún
en los casos de conjuntivitis gonocócica donde el periodo
de incubación por lo general es corto, se ha comunicado
la aparición de síntomas hasta el día 21, por lo que ha
de aceptarse que los periodos de incubación pueden ser
variables y que, en ausencia de antecedentes maternos
positivos, las vías de infección pueden abarcar el periodo
de labor y posparto inmediato y mediato.
Conjuntivitis químicas
Aspectos clínicos
Desde la introducción en 1891 de la profilaxis de la oftal-
mia neonatorum y la impresionante reducción de la infec-
ción por gonococo, el uso del nitrato de plata como agente
profiláctico ha sido ampliamente difundido y son pocas
las naciones que no recomiendan su empleo. Al inicio se
sugirió a una concentración de 2%, pero la irritación que
producía obligó a reducir su concentración al 1 %, con una
aparente igual actividad bacteriostática.
El nitrato de plata se presenta en solución amortigua-
dora al 1 % y su actividad ocurre en la superficie conjunti-
val, donde es capaz de aglutinar gonococos e inactivarlos.
El nitrato de plata lesiona las células epiteliales y da como
 Capítulo 13 Conjuntivitis del recién nacido (oftalmia neonatorum)
resultado una irritación química conjuntiva] por lo general
transitoria y leve, y que se caracteriza por una hiperemia
conjuntiva] leve, escasa secreción mucosa y lagrimeo; en
todo caso, la apariencia no simula una conjuntivitis bac-
teriana. Aparece al día siguiente de la instilación y dura
de 24 a 48 horas.
Es cuestionable si el nitrato de plata es la mejor for-
ma de profilaxis, ya que al descamar células de superficie
abre potencialmente la puerta a otras infecciones opor-
tunistas. Por otra parte, el nitrato de plata no es efectivo
contra infecciones profundas del estroma, pues su efecto es
superficial. No obstante, en ausencia de un profiláctico me-
jor, su uso es recomendable, ya que es aún más dudoso que
una sola aplicación de cualquier otro antibiótico pueda
tener el efecto deseado, por lo que el nitrato de plata a 1 %
sigue siendo el más difundido y aceptado si se va a em-
plear como única aplicación.
Conjuntivitis gonocócicas
Aspectos clínicos
Desde la introducción del método profiláctico de Credé
y el advenimiento de la antibioticoterapia, el cuadro clí-
nico clásico ha variado. Se debe sospechar clínicamente
cuando la aparición ocurre en los primeros días después
del parto; tan pronto como dos a cuatro días después de
la inoculación. El principio es más o menos súbito con
hiperemia, quemosis y edema conjuntiva! progresi-
vo. La quemosis palpebral llega a ser de tal magnitud
que la exploración conjuntiva! y la abertura forzada de
los párpados se dificulta. A menudo escurre entre los
párpados una secreción purulenta de aspecto amarillen-
to, producto del infiltrado conjuntiva] y que caracterizó a
esta entidad usándose en el pasado la sinonimia de con-
juntivitis purulenta u oftalmía purulenta. Los párpados
acumulan en sus fondos de saco gran cantidad de esta
secreción que suele drenar bruscamente (Fig. 13-1). La
infiltración conjuntiva] puede ser intensa con necrosis del
estroma, en cuyo caso se reemplaza con un material pro-
teináceo que casi siempre da el aspecto de membranas y
seudomembranas.
Neisseria tiene la habilidad de penetrar epitelios ín-
tegros, por lo que pueden desarrollarse queratitis epite-
liales. Estas deben vigilarse con cuidado por su capacidad
potencial de penetrar e iniciar ulceraciones profundas con
tendencia a la perforación. La adenopatía preauricular es
rara al nacimiento, pero puede aparecer si la inoculación
ocurre cercana al fin del primer mes de nacido.
127
� 127
Estos niños deben considerarse sistémicamente in-
fectados y, por tanto, ha de realizarse una exploración
neurológica de manera cuidadosa. Si se sospecha la par-
ticipación del sistema nervioso central, el análisis del lí-
quido cefalorraquídeo es imperioso.
El diagnóstico de certeza se hace con tinción de
Gram, que demuestra diplococos intracelulares gramne-
gativos y se debe corroborar con cultivo en agar chocolate
y en medios específicos como el de Thayer Martin.
El tratamiento de la conjuntivitis gonocócica o cuan-
do se sospecha se debe efectuar con penicilina G procaí-
nica de 10 000 a 20 000 U/mi, instilada de manera local y
administrada cada hora durante el día; puede disminuirse
en la medida en que se reduzcan los signos tres a cuatro
veces al día hasta su total desaparición. Durante el perio-
do de secreción abundante es recomendable irrigar con
frecuencia soluciones acuosas en el fondo de saco para
impedir la adhesión de los microorganismos al epitelio
conjuntiva! y cornea!.
Puede considerarse la administración sistémica de
penicilina si hay evidencias o riesgos de participación en
otros sitios del organismo. La dosis recomendada es de
50 000 U/día de penicilina, dividida en tres dosis y man-
tenida por siete días. Puede administrarse por vía endove-
nosa y cuando se sospecha la posible afección del sistema
nervioso central. Los padres deben recibir tratamiento en
las dosis recomendadas para la infección sistémica del
adulto, 2.4 millones de U de penicilina G procaínica intra-
muscular en una sola dosis para los varones y 4.8 millones
de U para las mujeres.
Fig. 13-1. Conjuntivitis purulenta. La presencia de exudado
abundante de aspecto purulento en un recién nacido debe
hacer sospechar la presencia de conjuntivitis gonocócica.
(Cortesía de la Dra. Mónica Amato. Instituto de Oftalmología
Fundación Conde de Valenciana).
128 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
Conjuntivitis por clamidias
Grupo TRIC (conjuntivitis tracomatosa de inclusión).
Aspectos clínicos
Este tipo de conjuntivitis es en la actualidad la oftalmia neo-
natorum más frecuente y su incidencia puede ser tan alta
como de 2 a 6% de todos los recién nacidos. Las clamidias
son microorganismos que se sitúan entre los virus y las
bacterias. Semejan a los virus en el sentido que son pará-
sitos intracelulares obligatorios y a las bacterias en tener
una cubierta de ácido muriámico y contener en su interior
ARN y ADN, haciéndolas sensibles a los antibióticos.
Las clamidias pueden dar origen a dos entidades
oftalmológicas de importancia: el tracoma y la conjun-
tivitis blenorrágica de inclusión. En la primera se han
identificado los serotipos A, B y C, y en la segunda, los
serotipos D a K. Estos últimos son los que causan la oftal-
mia neonatorum originada por clamidias.
Esta división por serotipos y su relación como pro-
ductores de enfermedades bien definidas ha sido puesta
en duda por diversos autores como Forster y col., ana-
lizaron niños de siete meses a 11 años que padecieron
conjuntivitis del recién nacido y encontraron en un por-
centaje relativamente alto datos compatibles con tracoma,
Jo que sugiere que una erradicación incompleta puede
inducir, con el paso del tiempo, tracoma, que en los casos
analizados fue siempre del tipo benigno. Estos hallazgos
ponen en duda si en realidad es un serotipo determina-
do el que produce la conjuntivitis blenorrágica por TRIC
y otro el de tracoma, o si se trata de grados variables
de expresión.
El cuadro clínico característico de una ojuilmia neona-
iorum por TRIC es el de una conjuntivitis mucopurulen-
ta, por lo general moderada con edema leve y quemosis
conjuntiva!, con tendencia a la unilateralidad o comienzo
asincrónico de los signos, aunque el cuadro puede ser
aún más leve o asumir la magnitud de una conjuntivitis
purulenta. A veces es posible observar micropannus y
opacidades corneales, aunque en la mayoría de los casos
el curso es benigno y autolimitado.
Su aparición tiende a ser más tardía, de cinco a 12
días después del parto; durante algún tiempo se consideró
esta manifestación tardía como un dato clínico esencial
en su diferenciación de los cuadros producidos por di-
plococos. En la mayor parte de los casos la presentación
ocurre desde las primeras 24 h después del parto hasta las
tres a cuatro semanas. Esta variedad en la aparición pue-
128
de ser producida por factores precipitantes corno rotura
prematura de membranas y cantidad del inóculo recibido.
Estos niños deben considerarse potencialmente in-
fectados sistémicarnente, pues algunos quizá desarrollen
otitis media, rinitis, vaginitis e incluso neumonitis, por lo
que deben vigilarse de manera estrecha. El diagnóstico
de la entidad apoyado en los hallazgos clínicos ha de
confirmarse mediante examen citológico cuando se en-
cuentren las inclusiones basófilas intracitoplásnúcas o por
anticuerpos fluorescentes.
El tratamiento de las infecciones por TRIC aún es
incierto.
El mejor manejo de la conjuntivitis por inclusión del
recién nacido parece ser la aplicación de tetraciclina local
al 1 %, instilada tres a cuatro veces al día por tres a cuatro
semanas. Pueden obtenerse resultados satisfactorios con
la terapéutica de sulfacetamida local al 10%; eritromicina
al 0.5% o con fluoroquinolonas de tercera y cuarta gene-
ración (moxifloxacina, gatifloxacina).
Los cultivos y exámenes citológicos después del trata-
miento han mostrado una alta persistencia del microorga-
nismo hasta en 70%, por lo que se recomienda un segundo
régimen local de igual duración, dos semanas después del
primero. Cuando se sospecha participación sistémica, se
han obtenido buenos resultados con el uso de eritrorni-
cina oral a las dosis recomendadas para lactantes. Debe
insistirse en no administrar tetraciclina oral.
Si los padres presentan afección, la terapéutica sisté-
mica debe instituirse con eritromicina o tetraciclina oral a
razón de 1.5 mg/día. Si el niño ha de alimentarse del seno
materno, debe evitarse el uso de tetraciclinas, pues excre-
tadas por glándulas mamarias y transmitidas al producto
por medio del calostro, pueden causar efectos colaterales
sistémicos sobre huesos y dientes.
Otras conjuntivitis bacterianas
Aspectos clínicos
En su paso por el canal del parto, el producto puede entrar
en contacto con bacterias presentes en el endocérvix y
región perianal maternas, o bien ser inoculado por perso-
nas encargadas de su cuidado durante los primeros días y
desarrollar una inflamación conjuntival en cualquier mo-
mento del periodo posnatal. Los patógenos causales de
este tipo de infecciones son Staphylococcus aureus, Strepto-
coccus, Haemophilus, Pseudomonas, Escherichia coli, Proteus,
Klebsiel/a y enterobacterias. El lapso de presentación más
frecuente ocurre durante la primera semana posparto,
 Capítulo 13 Conjuntivitis del recién nacido (oftalmia neonatorum)
pero puede presentarse en cualquier momento del pri-
mer mes. Su cuadro clínico es similar a una inflamación
conjuntival moderada, rara vez intensa, con edema pal-
pebral, quemosis y exudados mucopurulentos. El cuadro
quizá sea grave e indistinguible clínicamente de una
conjuntivitis purulenta. Ante la presencia de cualquier
0Jta/111ia neonatorum se debe buscar intencionalmente la
evidencia de un traumatismo o desepitelización cornea!,
pues puede ser la vía de entrada para microorganismos
patógenos que produzcan consecuencias graves para la
visión. Su presencia obliga a un cuidado más estrecho y
a una terapéutica más intensa.
La infección sistémica secundaria no es frecuente,
excepto la producida por Pseudomonns, en particular en
prematuros, en quienes una ulceración cornea! puede ser
la vía de entrada para una septicemia fatal.
El diagnóstico debe apoyarse en los datos clínicos y
en los hallazgos de laboratorio. La tinción citológica es
orientadora en cuanto al tipo de microorganismo, y los
cultivos y antibiogramas son indispensables. Si el microor-
ganismo causal es grampositivo, entonces puede iniciarse
el tratamiento con eritromicina o quinolonas de segunda o
tercera generación en forma local cada 2 h durante el día.
Si es Haemophiius, la tetraciclina local está indicada con
igual frecuencia. Si los microorganismos son gramnegati-
vos, puede instilarse gentamicina o tobramicina local con
igual régimen. La terapéutica debe prolongarse hasta dos
semanas; en caso de obtener una respuesta inadecuada se
puede sustituir según los resultados del antibiograma.
Herpes del recién nacido
Aspectos clínicos
La transmisión a través del canal del parto de la infección
herpética es afortunadamente una causa poco común de
infecciones del recién nacido. Desde el punto de vista
etiológico hay dos serotipos herpéticos bien identificados:
el tipo I se relaciona con lesiones orales y oculares, y el tipo
n se asocia con infecciones genitales. Se acepta en la ac-
tualidad que ambos serotipos pueden estar presentes en el
canal del parto, por lo que esta división es más académica
que práctica. Las infecciones herpéticas del recién nacido
son de cualquier modo más frecuentemente inducidas por
el serotipo u.
El neonato infectado por herpes es susceptible a esta
infección dada su escasa capacidad de respuestas humoral
y celular. Una vez adquirida, puede convertirse en una
infección diseminada de graves consecuencias. Se acep-
129
� 129
tan dos formas de presentación clínica: la diseminada a
partir de una manifestación local y la forma localizada.
En la diseminada puede haber participación del sistema
nervioso central, coriorretinitis, atrofia óptica, cataratas
y manifestaciones conjuntivales o corneales hasta en 20%
de los casos. Las formas localizadas, de evolución más
benigna, se presentan con lesiones en piel o en el sistema
nervioso central, encontrándose con mayor frecuencia
manifestaciones oculares.
El cuadro clínico en la manifestación ocular se carac-
teriza por un principio insidioso después de la segunda
semana de edad, con edema palpebral y quemosis con-
juntiva!. Evoluciona a lesiones vesiculosas sobre la piel (no
necesariamente palpebral) y leve secreción mucosa. Las
lesiones oculares aparecen como ulceraciones dendríticas
o ameboideas, típicas de la entidad. Pueden complicarse
con una queratitis estroma!, con infiltrados y neovascula-
rización. Es posible que este cuadro preceda o se asocie
con una viremia diseminada (Fig. 13-2).
En la forma diseminada, el recién nacido presenta
poca actividad, se halla un tanto indiferente, puede de-
sarrollar fiebre con datos de irritación meníngea e írnplí-
cación temprana de los pulmones, el bazo o el hígado. Las
transaminasas y la fosfatasa alcalina aumentan en forma
transitoria. En el curso de tres semanas el deterioro puede
ser progresivo y letal si el paciente no es diagnosticado y
tratado oportunamente.
El diagnóstico se elabora con base en las lesiones
oculares características y el anteceden te de una infección
materna. En el examen citológico ocular no se observan bac-
Fig. 13-2. Herpes del recién nacido. La presencia de un
ojo rojo unilateral con escasa secreción y pérdida del reflejo
de la córnea debe hacer pensar en herpes. A la unción con
fluoresceína se aprecia una úlcera de aspecto arborescente.
130 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
terias, pero sí células gigantes multinucleadas con cuerpos
de inclusión eosinófilos intranucleares, y la prueba de PCR
es positiva.
El tratamiento de las lesiones oculares se hace con
idoxuridina, adeninarabinósido o aciclovir tópicos cada 2
h hasta la desaparición de los signos.
• Un recién nacido que dentro de los primeros días de
vida presenta un cuadro de conjuntivitis purulenta in-
tensa debe considerarse como potencial portador de
una conjuntivitis gonocócica.
• Las conjuntivitis gonocócicas pueden tener un curso
fatal para la visión por la tendencia de Neisseria a pe-
netrar y ulcerar la córnea.
• El método de Credé constituye una obligación sanitaria;
esto se refiere a la administración oftálmica de nitrato
de plata al 1%. En su defecto, puede usarse cualquier
otro antibiótico local; de ser así, la administración debe
prolongarse durante la estancia en el cunero con una
frecuencia de tres a cuatro veces al día.
• La sospecha de una conjuntivitis gonocócica obliga a
la unción y cultivo de la secreción conjuntiva! y a su
terapéutica con penicilina local y sistémica.
• En una conjuntivitis por gonococo o clamidias, los
padres del producto deben considerarse sistemática-
mente afectados e iniciar tratamiento en ellos.
• La causa más frecuente de infecciones conjuntivales
del recién nacido son las clamidias. La conjuntivitis por
clamidia es en general de aparición más tardía, de cin-
co a 14 días y de curso benigno. La terapéutica com-
prende tetraciclinas, eritromicina o quinolonas locales
130
Una vez desaparecidos, a fin de evitar recidivas debe
mantenerse cuatro veces al día por 15 días más.
La enfermedad diseminada debe tratarse con vidara-
binao aciclovir sistémico en las dosis recomendadas para
su administración.
tres a cuatro veces al día y debe prolongarse al menos
durante tres semanas.
• Cualquier otra bacteria puede dar origen a conjunti-
vitis del recién nacido. Su aparición tiende a ser más
tardía, después de la segunda semana, y su tratamiento
incluye antibióticos locales tres a cuatro veces al día
por una semana.
• El herpes ocular del recién nacido puede diseminarse
y ser letal. Puede constituir el foco primario de la infec-
ción o ser parte de un cuadro sistémico. Es necesario
sospechar su presencia por la aparición de vesículas al-
rededor del párpado y una conjuntivitis no secretante.
• Una conjuntivitis del recién nacido de aparición tardía y
que no responde a la terapéutica empleada puede ser
secundaria a una obstrucción de vías lagrimales.
Referencia al especialista
• Todo recién nacido con conjuntivitis purulenta.
• Los neonatos con conjuntivitis y decaimiento general.
• Aquellos recién nacidos que después de una semana
de tratamiento continúen con secreción conjuntiva!.
Síndrome de
•
OJO seco

Dr. Enrique Graue Wiechers

Dr. Enrique Graue Hernández

Contenido
Producción lagrimal Puntos a recordar

Película lagrimal Casos clínicos

Síntomas del ojo seco Mitos populares

Causas del ojo seco

• Hiposecreción lagrimal
• Síndrome de Sjcqren

131
132 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
Producción lagrimal
La lágrima es la secreción producto de la actividad de la
glándula lagrimal principal y de las glándulas lagrimales
accesorias.
La glándula lagrimal produce lo que se conoce como
lagrimeo reflejo y responde a estímulos neurogénicos. Su
producción está mediada por fibras del \' y \'11 pares cra-
neales, y gracias a su actividad se llora ante las emociones,
agresiones, inflamación o dolor.
Por su parte, las glándulas lagrimales accesorias son
pequeños y múltiples ácinos glandulares situados en los
fondos de saco y su producción es lo que se conoce como
secreción basal. Esta secreción basal, en un ojo normal,
es suficiente para mantener una cantidad de lágrima que
permita la adecuada lubricación de la superficie ocular.
De esta manera, las glándulas lagrimales accesorias man-
tienen una película más o menos constante que puede
aumentar por la acción de la glándula lagrimal principal si
se necesita más lágrima. Por ejemplo, si un cuerpo extraño
entra en contacto con la superficie y produce una lesión
corneal, las fibras trigeminales se estimulan y aportan, me-
diante la glándula lagrimal principal, un exceso de lágrima
para eliminar el cuerpo agresor.
Película lagrimal
La lágrima es una solución acuosa con electrólitos, inmu-
noglobulinas y algunas enzimas proteolíticas. De ellas, la
más notable es la lisozima, que posee ciertas propiedades
bacteriostáticas. Sin embargo, su principal componente
es el acuoso. Si la lágrima como solución acuosa hume-
deciera la superficie epitelial se perdería rápidamente,
ya que la superficie ocular es anfractuosa e hidrofóbica.
Como sucede cuando se moja la superficie de un vidrio
con una manguera y la superficie de este se humedece
de modo uniforme mientras se mantiene la irrigación,
pero al suspender el riego, la película acuosa sobre la
superficie del vidrio se rompe en pequeñas columnas
y la superficie pierde ese aspecto de claridad que tenía
mientras se irrigaba. Al vidrio le sucede esto porque es
hidrofóbico y le faltan factores tensoactivos para cambiar
ese estado a hidrófilo, el cual le permitiría mantener la
película acuosa.
De igual manera, el epitelio cornea! es hidrófobo, v
para que pueda mantener la lágrima sobre su superficie
requiere cambiar su estado de hidrofobia, lo que se lo-
gra con la mucina, producida de manera constante por
las glándulas productoras de moco del epitelio conjunti-
132
val. Esta mucina se mezcla en el epitelio, regulariza las
superficies anfractuosas y proporciona sostén a la lágrima,
permitiendo que esta permanezca más tiempo sobre la
superficie ocular. La mucina actúa como factor tensoactivo
y es necesaria para mantener una película estable.
Aunque la lágrima fuera estable debido a la mucina,
la película lagrimal así formada tendería a evaporarse con
rapidez. Para evitar esto, la naturaleza dotó a la pelícu-
la con una capa externa constituida de material oleoso,
producto de la secreción de las glándulas de Meibomio
situadas en el borde palpebral.
De este modo una película lagrimal normal tiene tres
capas (Fig. 14-1): la más interna adherida a la superficie
epitelial y formada por mucina, que es la que da estabili-
dad a la lágrima; la media, la má importante en grosor
y función, es la capa acuosa constituida por lágrima que
proporciona lubricación a la superficie corneal, contiene
los elementos nutritivos para el epitelio y difunde con
libertad el oxígeno para la respiración epitelial, y la más
externa, la oleosa, que impide la evaporación de la lágrima
y le permite así un mayor tiempo de permanencia.
Sin embargo, si se mantienen los ojos abiertos, la
película lagrimal termina, después de un tiempo, adelga-
zándose y escurriendo hacia los conductos lagrimales; por
ello, el parpadeo vuelve a distribuir la lágrima en cons-
tante formación volviendo con cada parpadeo a engrosar
la película (Fig. 14-2). Esta función continua v dinámica
entre recambio de mucina, producción de lágrima, parpa-
deo e incorporación de secreciones oleosas mantiene una
película lagrimal funcional que da nutrición a la superficie,
lubrica y coadyuva a evitar infecciones.
La ausencia parcial o total de estas capas produce lo
que se conoce como un cuadro de ojo seco.
Capa acuosa
(lubrica y
contiene
nutrientes)
Capa mucinosa
(se adhiere al
epitelio)
Fig. 14-1. Constitución de la película lagrimal.
 Capítulo 14 Síndrome de ojo seco � 133

Al terminar el parpadeo
las tres capas se renuevan

Entre parpadeos las capas Hasta que se ponen en contacto

----------- ---- - se adelgazan entre ellas, se pierde la película
y sobreviene un parpadeo reflejo
_-- __-capa acuosa_-- _
----- ---- ---- ---- - que las renueva
--- --- ---- ---- - -------- - -- -- -
C> C> C>
C>C><>c:>c:>c:>C>C

Fig. 14-2. Dinámica de la película lagrimal.

Síntomas del ojo seco extremos de resequedad es rara y aparece en algunos sín-
dromes mucocutáneos donde la destrucción de glándulas
Cualquiera que sea la causa, al romperse en uno o varios y del estroma es crónica, y las adherencias resultantes de
puntos la película lagrimal, el epitelio se deseca. Seco, este es
sensible a la erosión mecánica por el parpadeo, lo que
estimula las terminaciones nerviosas trigeminales que dan
origen a la sensación de cuerpo extraño.
Si la erosión epitelial es mayor que unos cuantos
puntos de desecación el paciente presenta, aunada a la
sensación de cuerpo extraño, cierta sensación a veces mal
expresada como resequedad ocular; esta puede ser más
notoria por las mañanas cuando los epitelios internos del
párpado y externos del globo ocular han estado en con-
tacto por horas. En estos casos el sujeto tiene una mayor
sensación de cuerpo extraño al despertar aunada a difi-
cultad para abrir los párpados.
La disminución de la película lagrimal produce ero-
siones del epitelio. Teñida la superficie con fluoresceína se
observa un riachuelo escaso de aspecto verde amarillento
en el punto de contacto entre los párpados y el ojo, y sobre
la superficie corneal un punteado epitelial del mismo color
y que representa los sitios de erosión del epitelio corneal
(Figs. 14-3 y 14-4).
Si la carencia lagrimal es importante y la resequedad
del epitelio se mantiene durante horas, la exposición al
medio puede propiciar la erosión de las capas superficiales
epiteliales y estimular más las terminaciones nerviosas
produciendo dolor y fotofobia, seguidos paradójicamente
de aumento del lagrimeo. La erosión epitelial produce una
superficie anfractuosa y en consecuencia la visión dismi-
nuye. El lagrimeo en presencia de un ojo seco carente de
lágrima sucede por la estimulación de la glándula lagrimal
como resultado del estímulo neurogénico del dolor. Fig. 14-3. En la imagen superior, iluminada con azul de
Si la resequedad epitelial es muy importante y cró- cobalto, se puede apreciar la tinción del epitelio desecado y
nica ocurre entonces una metaplasia del epitelio, de tal la presencia de filamentos (cordones epiteliales), adheridos
manera que un epitelio estratificado no queratinizado se a la superficie de la córnea. En la imagen inferior se observa
transforma en uno queratinizado. La evolución a estos claramente la irregularidad del epitelio por desecación.

133
134 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
las ulceraciones generan una exposición prolongada del
globo ocular.
Los síntomas del ojo seco son variados y múltiples,
comprenden desde una pequeña sensación de cuerpo
extraño hasta la de resequedad ocasional o constante,
fotofobia, baja visión o aun ceguera por queratinización
(Fig. 14-5).
Fig. 14-4. Ojo seco. La superficie corneal de un ojo con es-
casa lágrima produce puntos de erosión superficial manifes-
tados como pequeños puntos teñidos con fluoresceína. En
la unión del borde libre del párpado inferior con el globo
ocular se aprecia un menisco lagrimal pequeño que se tiñe
con la fluoresceína de un color amarillento y en el cual se
mezcla secreción mucosa.
Fig. 14-5. En los casos de pénfigo ocular la destrucción cróni-
cade las glándulas lagrimales y de la arquitectura conjuntiva!
provocan una resequedad muy importante y la queratiniza-
ción de la superficie ocular con la consecuente opacidad y
ceguera.
134
Causas del ojo seco
Como se ha descrito, cualquier factor que altere la película
lagrimal trastorna su función y puede provocar síntomas
de sensación de cuerpo extraño y resequedad ya que se
altera la dinámica de la película lagrimal. De esta mane-
ra, los síntomas de ojo seco pueden estar presentes en
una gran diversidad de patologías de la superficie ocu-
lar, tales como: alteraciones de las glándulas productoras
de moco, conjuntivitis crónicas, quemaduras oculares,
alteraciones de la capa oleosa como en las meibomitis
crónicas, acné rosácea y blefaritis crónicas, o bien por
alteraciones en uno o más componentes de la lágrima,
como en los casos de quemaduras graves y síndromes
mucocutáneos e irritaciones frecuentes, pero el verdadero
ojo seco debe referirse a la disminución de la capa la-
grimal y esta se presenta en el ojo hiposecretor y en
el síndrome de Sjiigren. por su frecuencia, en este ca-
pítulo se subrayan los síndromes del ojo hiposecretor y
de Sjogren.
Hiposecreción lagrimal
Resulta difícil medir la producción lagrimal, debido a
que se trata de un mecanismo cuyo producto, la lágrima,
se elimina y se renueva por los conductos lagrimales
con cada parpadeo, y porque una pequeña cantidad
de esta también se evapora. Sin embargo, al presen-
tarse los síntomas de resequedad se procura medir de
alguna forma cuánta lágrima existe sobre la superficie
ocular.
El método más popular para medir la producción la-
grimal consiste en la aplicación de un papel filtro (Whart-
man núm. 41) de 5 mm de ancho x 15 mm de largo, con
un doblez a los 5 mm. La porción doblada de 5 mm se
coloca por dentro de la conjuntiva, en el tercio externo del
párpado inferior, de tal modo que queden sobre la piel
del párpado 10 mm externos de papel filtro. Se solicita
al paciente que cierre los párpados durante 5 min y se
observa la cantidad humedecida del papel que sobresale.
Esta prueba se conoce como prueba de Schirmer. Se con-
sidera normal si el sujeto humedeció los 10 mm externos
del doblez hacia afuera; dudosa si humedeció entre 5 y 10
mm, y evidentemente hiposecretor si humedeció menos
de 5 mm.
La prueba tiene una serie de inconvenientes que la
hacen inexacta, pero es orientadora y su uso es común
en especialidades distintas a la Oftalmología. Aunque hay
otras variedades de la prueba de Schirmer, estas son aún

más inexactas y poco esclarecedoras, por lo que la descrita
es la más utilizada.
Por medio de la prueba de Schirmer se ha estudiado
el lagrímeo para los diferentes grupos de edad. Está bien
documentado que después de los 45 años la producción
lagrimal basal, producto de la secreción de las glándulas
accesorias, decae de manera notable. Esta hiposecreción
tiende a ser más frecuente y temprana en mujeres, y más
tardía y de menor intensidad en varones. Pero generali-
zando, después de los 60 años, ambos sexos tienen una
película lagrimal deficiente.
Esta disminución de la producción lagrimal pasa in-
advertida para la mayoría de la población, ya que tiene
lágrima suficiente para mantener una película lagrimal
normal; pero para otro grupo poblacional la película se
torna insuficiente y los síntomas de sensación de cuerpo
extraño y resequedad aparecen. El cuadro clínico carac-
terístico comprende un paciente mayor de 50 años con
sensación de cuerpo extraño y cierta resequedad, ausencia
de ojo rojo o de otra manifestación ocular o sistémica. La
prueba de Schirmer, aunque no indispensable para su
diagnóstico, puede ser orientadora.
A pesar de que no haya hiposecreción lagrimal, los
mismos signos y síntomas se presentan en algunos pa-
cientes con blefaroplastia estética. En ellos, un exceso de
piel eliminada por razones estéticas produce un cierre
incompleto e insuficiente de los párpados, generando una
rotura temprana de la película lagrimal y con ello las ma-
nifestaciones clínicas de un ojo hiposecretor.
La hiposecreción lagrimal es un fenómeno con sín-
tomas variables, pues sucede por lágrimas insuficientes
pero aún existentes, por lo que el enfermo que la presenta
puede o no manifestar síntomas. Sin duda hay factores
hormonales, ambientales y climáticos que favorecen estas
variables; no obstante, en cualquier caso, constituye un
fenómeno que debe considerarse normal y no evolutivo.
El tratamiento de estos cuadros consiste en lágrimas ar-
tificiales. Estas son lubricantes de superficie con un pH
parecido al de la lágrima; las hay de alcohol polivinílico,
metilcelulosa, hidroximetilcelulosa, hipotónicas, isotóni-
cas y con características mucomiméticas o sin ellas. A
pesar de los esfuerzos farmacológicos, lo cierto es que
el sujeto con estos síntomas mejora con cualesquiera de
ellas y tal vez lo adecuado es ofrecer la opción y dejar
al paciente seleccionar entre las diferentes viscosidades.
La posología en su administración debe quedar a crite-
rio del sujeto, pues no es posible desde el escritorio del
médico decidir cómo ha de ser la lubricación y los sín-
tomas del paciente. Quien tiene los síntomas es quien
debe decidir la frecuencia de la administración. Las lá-
135
Capítulo 14 Síndrome de ojo seco � 135
grimas artificiales son por completo inocuas y, en el peor
de los casos, su administración prolongada puede causar
un cuadro de dermatoconjuntivitis alérgica, lo cual es
excepcionalmente raro.
Síndrome de Sjoqren
Con este nombre se define una entidad de hiposecreción
lagrimal patológica con tendencia a ser evolutiva, asociada
con manifestaciones glandulares en boca y colagenopatías.
la tríada clásica del síndrome de Sjiigren es: xeroftalmía
(ojo seco), xerostomía (boca seca) y artritis reumatoide.
El síndrome de Sjiigren comienza a cualquier edad,
asociado con artritis reumatoide juvenil, artritis reuma-
toide u otras colagenopatías. El sujeto presenta sínto-
mas de hiposecreción lagrimal asociados con sensación
de xerostomía o con la necesidad de ingerir constante-
mente líquidos con los alimentos. Cuando esto sucede
con frecuencia las lesiones articulares son deformantes,
por lo que el diagnóstico es sencillo y al alcance de un
interrogatorio dirigido y de una historia clínica comple-
ta. En ocasiones hay manifestaciones concomitantes de
hiposecreción gástrica y vaginal.
En otros casos, la alteración inicial es ocular y el pa-
ciente se presenta con datos clínicos de xeroftalmía sin
otras manifestaciones orales o articulares. Su diagnóstico
obligado es el diferenciarlo de un cuadro simple de hi-
posecreción lagrimal. El diagnóstico se fundamenta en
la evolución del sujeto, pues mientras en los cuadros de
hiposecreción lagrimal la presentación es poco clara y no
evolutiva, en el síndrome de Sjiigren primario limitado al
ojo la xeroftalmía es evolutiva y el paciente con el tiempo
empeora, pudiendo aparecer con posterioridad la xeros-
tornía y las alteraciones articulares.
Cuando hay una duda diagnóstica justificada, se puede
realizar una biopsia de las glándulas salivales accesorias
del labio inferior, las que, en este síndrome, muestran de
manera clásica un infiltrado linfocítico crónico. Este in-
filtrado se observa en las glándulas lagrimales accesorias
y destruye los ácinos glandulares y disminuye lentamente
su producción.
El sujeto con síndrome de Sjiigren comienza con los
síntomas clásicos de hiposecreción y evoluciona a lo largo
de los años cada vez con mayor sequedad, lo que produce
molestias de erosiones epiteliales, fotofobia y decremento
de la visión (Fig. 14-4).
El diagnóstico de presunción debe ser confirmado
el
por oftalmólogo. El tratamiento ha de llevarse a cabo en
combinación con el reurnatólogo. Para las manifestaciones
oculares se utilizan lágrimas artificiales con la frecuencia
136 9') Oftalmología en la práctica de la medicina general
necesaria y la oclusión de los puntos lagrimales, ya sea
en forma temporal con oclusores de ellos o mediante in-
tervención quirúrgica para evitar la desaparición de la
• Después de los 50 años la producción lagrimal basal
disminuye significativamente, haciéndose en ocasio-
nes insuficiente para los requerimientos lagrimales
de la superficie. El paciente puede tener sensación de
cuerpo extraño y resequedad, sobre todo al despertar.
Estos síntomas son orientadores para elaborar el diag-
nóstico de ojo hiposecretor en ausencia de un cuadro
de ojo rojo.
• El tratamiento de los cuadros de ojo seco comprende
lágrimas artificiales: metilcelulosa, hidroximetilcelulosa
o alcohol polivinílico, entre otros, con la frecuencia que
el sujeto estime conveniente y durante el tiempo
que presente los síntomas.
• No hay diferencias cualitativas dentro de los diversos
tipos de lágrimas artificiales, de tal forma que el pa-
ciente usará aquellas con las que se sienta mejor.
CASO 1. Mujer de 52 años. Desde hace tiempo nota
que cuando quiere llorar no salen lágrimas; tiene sensa-
ción de cuerpo extraño durante el día y dificultad al abrir
los párpados por la mañana. A la exploración no se en-
cuentran datos clínicos de boca seca (xerostomía) ni al-
teraciones articulares mayores. El resto de la exploración
ocular no revela datos, excepto disminución de la película
lagrimal.
Diagnóstico clínico: ojo seco.
Comentario: es difícil la diferenciación de un ojo hi-
posecretor que no desarrollará más tarde un cuadro
más grave; sin embargo, no hay justificación clínica en
este momento para proceder a tomar biopsias de mu-
cosa labial. Mientras tanto, el mejor tratamiento debe
comprender lágrimas artificiales.
CASO 2. Mujer de 62 años. Desde hace 25 años pre-
senta artritis reumatoide y desde 10 años atrás, síntomas
de ojo seco (xeroftalmía). Las molestias oculares con-
136
escasa lágrima de la superficie ocular, procurando así una
mayor humedad.
• El síndrome de Sjoqren se presenta con ojo y boca se-
cos asociados con colagenopatías, más frecuentemen-
te con artritis reumatoide.
• Como primer indicio, el síndrome de Sjoqren puede
presentar ojo seco en ausencia de otras manifestacio-
nes. El diagnóstico diferencial con el ojo hiposecretor
se efectúa respecto a su evolución.
Referencia al especialista
• Todo sujeto con un diagnóstico de síndrome de Sjogren.
• Todo individuo con sensación de ojo seco y decre-
mento visual.
sisten en la imposibilidad para abrir los párpados por
la mañana debido a una fuerte sensación de cuerpo
extraño, dolor y fotofobia intensa. La agudeza visual ha
disminuido en el ojo derecho a 20/80 y en el ojo iz-
quierdo a 20/200. La paciente se administra lágrimas
artificiales cada 30 min durante el día y ungüentos por la
noche. A la exploración física, la enferma presenta sen-
sación de sequedad en la boca, necesidad frecuente de
ingerir líquidos y dolores articulares con deformidad de
articulaciones en manos y rodillas. En los ojos se apre-
cian filamentos corneales, múltiples erosiones epitelia-
les en la tinción con fluoresceína y una escasa película
lagrimal.
Diagnóstico: síndrome de Sjoqren.
Comentario: la paciente, a pesar de la administración
frecuente de lágrimas artificiales, tiene grandes moles-
tias por la deficiencia lagrimal. Debe contemplarse la
obturación de los puntos lagrimales para así mantener
mayor tiempo la lágrima sobre la superficie corneel.
 Capítulo 14 Síndrome de ojo seco � 137

Dicen que tengo el ojo seco porque de joven lloré de-
masiado.
Pudo haber sido "la Magdalena" o nunca haber llorado. El
ojo seco no es el producto de un reservorio de lágrimas
que se agotó; es un infiltrado inflamatorio de las glán-
dulas lagrimales que nada tiene que ver con el estado
anímico de las personas. Si no puede llorar es porque no
se producen. Cuando quiera llorar. llore; lo poco que se
produzca será bienvenido.

137
138
Quemaduras
oculares

Dr. Enrique Graue Wiechers

Contenido
Introducción

Quemaduras térmicas

Quemaduras químicas
• Quemaduras por ácidos
• Quemaduras por álcalis

Puntos a recordar

139
140 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
Introducción
Las quemaduras de la superficie ocular se han dividido
de manera clásica en químicas y térmicas, división válida
por ser su causa, patogenia, tratamiento y evolución dis-
tintas en cada caso. Ambas se presentan como compli-
caciones secundarias a accidentes familiares, laborales o
agresiones intencionadas.
Quemaduras térmicas
Estas quemaduras son, con frecuencia, complicaciones
caseras (a menudo por pequeñas explosiones al prender
el calentador de gas) y, en ocasiones, explosiones indus-
triales. En la mayoría de los casos son leves e instantáneas
y rara vez alcanzan a entrar en contacto con la superficie
ocular. Cuando esto sucede, el epitelio corneal se pier-
de parcial o completamente (por coagulación proteica),
dando origen a erosiones superficiales y en quemaduras
graves a ulceraciones de tamaño variable. Ya que el con-
tacto con la fuente térmica es instantáneo con frecuencia
la conjuntiva bulbar se ve rara vez implicada. Las lesiones,
con compresión y cicloplejía, desaparecen con rapidez (24
a 48 h). Es recomendable el uso de antibióticos locales en
forma profiláctica.
En las quemaduras de primer grado a menudo se
afectan los párpados y se pierden las pestañas, las cuales
asumen un aspecto contraído y cuyas raíces tienden a
engrosarse y romperse con facilidad. La reparación de
estas es lenta y con tendencia a crecer de modo irregu-
lar por lo que, de ser extenso el daño a las pestañas, es
aconsejable cortarlas cerca de la superficie para permitir
su crecimiento homogéneo. Las quemaduras en párpados
de segundo y tercer grados en general se asocian a grandes
quemaduras faciales y pueden dar origen a retracciones im-
portantes y lesiones del globo por exposición. Su trata-
miento se encamina a evitar la exposición y reparación
plástica del problema palpebral.
Como quemaduras térmicas, también deben incluir-
se en las lesiones corneales por exposición prolongada
a radiaciones ultravioleta. De ellas, dos son las más fre-
cuentes: la exposición prolongada al Sol, en la nieve o
bajo lámparas de rayos ultravioleta para broncearse, y
las quemaduras que suceden por exposición inadvertida
cuando se está soldando con plomo. De ambas sin duda
la más frecuente es esta última.
Como se explicó en el Capítulo 3 cuando se expuso
la cirugía refractiva, la córnea absorbe la mayor cantidad
de radiación ultravioleta (UV) e impide el paso de ella al
140
interior del ojo. Si esta absorción es masiva, como sucede
con la aplicación del láser excimer, se produce un efecto
fototérmico que evapora con fines terapéuticos cierta can-
tidad micrométrica de tejido corneal, pero esta exposición
a la radiación ultravioleta en forma incontrolada como
con cierta frecuencia sucede en los soldadores de plomo
que no usan la careta de protección, permiten que estas
radiaciones lleguen a la superficie corneal en exceso, pro-
duciéndose una degradación del epitelio corneal con pérdi-
da de la capa epitelial y ulceraciones dolorosas. (Fig. 15-1).
El paciente que ha sufrido esta quemadura experi-
menta un dolor intenso en los ojos horas después de la
exposición a la radiación UV, fotofobia y visión borrosa
como consecuencia de la erosión de la superficie ocular.
Clínicamente lo que se aprecia es una queratitis con lesión
difusa del epitelio corneal, caracterizada por úlcera cor-
neal aséptica de extensión variable y reacción inflamatoria
en el segmento anterior. Si se tiñe con fluoresceína se
pueden encontrar zonas epiteliales denudadas. La aten-
ción de estos pacientes se lleva a cabo con ciclopléjicos,
analgésicos orales, antiinflamatorios no esteroideos y
parche oclusor. Este manejo debe mantenerse por las
primeras 48 h, al cabo de las cuales, habitualmente se ha
vuelto a regenerar la capa epitelial. De persistir molestias
de dolor y fotofobia, el paciente debe ser canalizado con
un especialista.
Quemaduras químicas
Este tipo de quemaduras se distingue de las térmicas por
el daño ocular de moderado a intenso que produce en los
tejidos con los que la sustancia entra en contacto y por
la tendencia de algunos a causar complicaciones tardías
que por su gravedad pueden ser discapacitantes. Ácidos
y álcalis, débiles y fuertes, se emplean con frecuencia
en la industria y en preparaciones caseras de limpie-
za para baños y cocinas, por lo que su tratamiento de
urgencia y sus secuelas deben ser familiares para el médico
general.
La mayoría de los ácidos y álcalis se presentan como
soluciones y la vía de entrada es por irrigación acciden-
tal. Algunos álcalis se presentan en pequeñas partículas
sólidas (cal), que al alojarse en los pliegues conjuntivales
y fondos de saco continúan disolviéndose y ejerciendo
lentamente su efecto tóxico.
Para entender el daño que estas sustancias generan
en el tejido corneal, conjuntival. escleral y estructuras
intraoculares, es importante considerar la capacidad de
las sustancias para penetrar en los tejidos. En condiciones

Fig. 15-1. Aspecto de una quemadura acentuada por ra-
diación ultravioleta (soldadores de plomo). Obsérvese el
borde superior del epitelio cornea! y la ausencia de este en
los dos tercios inferiores. La conjuntiva se muestra con pocas
o mínimas alteraciones.
normales, el epitelio y el endotelio de la córnea constitu-
yen barreras a sustancias hidrosolubles (polares), mien-
tras que el estroma cornea! es una barrera a la penetración
de sustancias liposolubles (no polares); así pues, para que
una sustancia determinada pueda introducirse en los te-
jidos, requiere ser bisoluble, es decir, tener la capacidad
simultánea de ser liposoluble e hidrosoluble.
En los casos de las quemaduras químicas, estas con-
sideraciones fisiológicas explican el daño y capacidad de
limitación de este por los tejidos oculares. Por ejemplo, los
ácidos, débiles y fuertes, al entrar en contacto con el epite-
lio cornea! y conjuntival, reaccionan con las proteínas celu-
lares destruyéndolas y al unirse con ellas forman cuerpos
insolubles que penetran en forma importante en el estroma
cornea! y, por lo general, el daño por efecto de los ácidos se
limita a las capas superficiales; en la mayoría de los casos el
efecto es inmediato al contacto y no es progresivo.
Por su parte, las quemaduras por álcalis se compor-
tan de modo diferente. Los álcalis reaccionan con los lí-
pidos celulares, formando complejos hidrosolubles que
penetran con gran rapidez al estroma cornea], escleral y
tejidos profundos, alcalinizando el medio y destruyendo
barreras celulares. Sus efectos dañinos no se limitan al
simple contacto de la sustancia, sino que el daño es in-
mediato, mediato y tardío, y las complicaciones pueden
progresar de manera gradual.
Por su comportamiento, manejo y pronóstico distin-
tos se tratan por separado las quemaduras químicas por
ácidos y por álcalis.
141
Capítulo 15 Quemaduras oculares � 141
Quemaduras por ácidos
Aspectos clínicos
Los ácidos débiles penetran con libertad las células vi-
vas, algunos más fácilmente que otros (los orgánicos con
mayor facilidad que los inorgánicos), y a veces los tejidos
limitan el daño, los cuales, por su capacidad amortigua-
dora al reaccionar con los ácidos, los restringen. Su daño
es menor y el aspecto de la lesión se circunscribe a una
irritación de grado variable.
Los ácidos fuertes, por el contrario, producen coagu-
lación y desnaturalización de las proteínas celulares con las
que entran en contacto; la mayor parte de los iones ácidos
se unen con las proteínas, limitando la habilidad de es-
tos compuestos para penetrar en el estroma corneal. Por
ejemplo, una solución de ácido clorhídrico con un pH
de 2.5, a pesar de su acidez, tiene una afinidad mayor
por las proteínas precipitadas que una solución de ácido
tricloroacético con un pH de 4.5, que al unirse más escasa-
mente con estos precipitados puede producir mayor daño
a pesar de su menor acidez. En general, al destruirse las
proteínas celulares y formarse los complejos insolubles,
la penetración del ácido es escasa. Así pues, la mayor parte
del daño de la quemadura por ácido es inmediato al con-
tacto e irreversible. La lesión se circunscribe rápidamente
al área y no es progresiva.
Clínicamente en las primeras horas una quemadura
por ácido se delimita y muestra necrosis del área afecta-
da y bordes más o menos bien definidos; el epitelio está
ausente en la lesión; el estroma, edematizado en grado
variable, y la conjuntiva, quemótica. La piel de los párpa-
dos en regiones circunvecinas puede hallarse necrótica y
edematizada. La neovascularización cornea] tiende a ser
de poca importancia. El endotelio rara vez está implicado.
La reacción inflamatoria es de grado variable.
Aun en las quemaduras leves es posible que el seg-
mento anterior muestre una débil reacción inflamatoria
originada por reflejo axónico y liberación de prostaglan-
dinas. La conjuntiva puede tener múltiples zonas de
necrosis en los sitios de contacto con márgenes hiperérni-
cos y edematosos, además de áreas de vasculitis oclusiva
(Fig. 15-2).
Las áreas cruentas en aposición tienden a la forma-
ción de simbléfaron (adherencia entre los párpados y la
conjuntiva) durante el proceso de reparación. Los casos
graves de imbléfaron cicatricial se asocian con entropión y
desorganización de la estructura conjuntiva! (Fig. 15-3). No
es raro el ojo seco por destrucción de células productoras
de moco y tiempos de rotura lagrimal alterados (Fig. 15-4).
142 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general

Fig. 15-2. Quemadura por ácido. Se aprecia una región lo- Fig. 15-3. Simbléfaron de fondos de saco inferior en una
calizada de vasculitis con zonas de isquemia y otras áreas hi- quemadura por ácido. Obsérvese la ausencia de un fondo
perémicas. No se observa que la córnea esté implicada. de saco único y el reemplazo por tejido fibrovascular conjun-
tiva! que adhiere, en esa región, al globo ocular.

Tratamiento
El mecanismo de acción del ácido es por contacto e in-
duce una lesión inmediata e irreversible; la remoción y
neutralización de la sustancia es, por tanto, difícil y si
alguna medida de emergencia tiene valor, esta es el lavado
inmediato y abundante de la superficie ocular. Dicho
lavado con agentes neutralizantes como el bicarbonato de
sodio a 2% o el hidrato de potasio al 0.5% tiene un valor
dudoso, además de que es difícil que en una emergencia
estas sustancias estén al alcance. Por ello el lavado con
agua es más práctico e igualmente efectivo.
Para conseguir un lavado ocular efectivo es conve-
niente poner anestesia local al paciente, unas gotas de
propacaína sirven bien a este propósito. Se recuesta al
sujeto, se entreabren los párpados exponiendo la mayor Fig. 15-4. Secuela de una quemadura por ácidos. La córnea
parte posible del globo ocular, se irriga profusamente y se se observa opaca y vascularizada en los dos tercios superio-
retira todo el material necrótico y secreciones observadas. res (por el contacto con la sustancia al tener los ojos abier-
Se buscan partículas sólidas, sobre todo en el fondo de tos) y el tercio superior cubierto por el párpado se observa
saco inferior. Se evierte el párpado superior, se irriga menos afectado.
de manera abundante su superficie y se retira todo ma-
terial extraño.
Debe utilizarse por lo menos 1 L de solución para cada
ojo (Cap. 37). Cualquier solución tiene igual eficacia, ya sea Quemaduras por álcalis
solución salina, Hartmann glucosada, etcétera.
El tratamiento médico mediato está encaminado a Aspectos clínicos
reducir la inflamación y propiciar la cicatrización. Está En el momento en que un álcali fuerte entra en contacto
indicado el uso de antibióticos profilácticos y ciclopléjicos. con la superficie del ojo sucede una serie de fenómenos
Los esteroides de aplicación local sirven para disminuir la que causan la destrucción de la conjuntiva normal. Estos
reacción inflamatoria y aliviar molestias. se desencadenan cuando un álcali fuerte cambia radical-

142

mente la concentración de iones de hidrógeno, hecho que
induce la desestabilización de las proteínas celulares y oca-
siona su precipitación. Los ácidos grasos de las membranas
celulares se saponifican y disocian. Los álcalis no se com-
binan con precipitados proteicos, pero sí lo hacen con los
lipidos, con los que se tornan altamente hidrosolubles, lo
que favorece su rápida penetración a través del estroma
cornea!. Estos compuestos alcalinos aumentan mucho su
capacidad hidroosmótica y extraen agua de los espacios
intracelulares, contribuyendo así a la total necrosis celu-
lar del estroma. Por ello, en las quemaduras por álcali el
estroma cornea! se edematiza y toma un aspecto friable
y gelatinoso que contrasta con el de las quemaduras por
ácidos (Fig. 15-5).
El álcali, libre o en forma combinada, ejerce un efecto
tóxico en los mucopolisacáridos del estroma cornea!. Si la
cantidad de álcali en contacto y difundido por el estroma
es importante, las capas profundas de la córnea se alcali-
nizan con rapidez. El efecto higroscópico y su capacidad
para saponificar ácidos grasos de las membranas celulares
causan muerte celular temprana en el estroma profundo y
en el endotelio. En quemaduras experimentales se obser-
va pérdida temprana de células endoteliales y reparación
fibroblástica de esta capa tan sólo a los siete días. Sin
una barrera celular, el álcali se difunde con rapidez hacia
la cámara anterior, alcanza la malla trabecular, desnatu-
raliza mucopolisacáridos y produce elevación de la pre-
sión intraocular. El iris y el cuerpo ciliar participan en la
reacción inflamatoria, por lo que con frecuencia puede
presentarse uveítis de moderada a grave.
Fig. 15-5. Quemadura por álcali. La conjuntiva se halla hipe-
rémica con áreas de vasculitis y zonas isquémicas alrededor
de la córnea. Esta tiene un aspecto opalescente producto de
la quemadura.
Capítulo 15 Quemaduras oculares � 143
La conjuntiva se afecta por igual. Se observan muerte
y necrosis celular tempranas, el álcali alcanza sus capas
profundas y puede difundirse a través de la esclera. Cuan-
do así lo hace, el álcali logra alcanzar el cuerpo ciliar, la
coroides y la retina, y producir cambios inflamatorios, ne-
crosis y vasculitis en estas capas profundas, dando origen
a desprendimientos exudativos de retina y, en ocasiones,
atrofia ocular (ptisis bulbi).
Cuando se afecta la conjuntiva límbica (Fig. 15-5), el
pronóstico se torna particularmente desfavorable, pues
es en esta región donde se encuentran las células germina-
les del epitelio cornea!, y si esta zona conjuntiva! se afecta de
gravedad, todo el proceso reparador de la superficie se
altera seriamente.
En una quemadura por álcali, en los primeros minu-
tos la conjuntiva toma un aspecto quemótico y edematoso;
áreas de vasculitis y necrosis son rápidamente visibles. La
córnea se desepiteliza y en las primeras horas se aprecia
edematosa y opaca; el nicho ulceroso se torna de aspecto
necrótico y friable; la cámara anterior puede observarse con
grados variables de iritis y hallarse hemorrágica. El aspecto
en lugar de mejorar tiene tendencia a empeorar. El edema y
la opacidad cornea! tienden a aumentar. La epitelización se
hace lenta y tórpida. La presión intraocular, si al principio
se observaba normal o baja, se incrementa poco a poco. Si
la exposición es abundante y prolongada, pueden aparecer
catarata y desprendimiento exudativo de retina.
Con lentitud inicia la fase de reparación: el epitelio
crece poco a poco en la periferia, cubriendo la lesión;
aparecen ulceraciones recurrentes por mala adhesividad
de la membrana basal. La neovascularización cornea! se
hace patente al tiempo del proceso reparador. Un hecho
clínico conocido es que cuando aparece la vascularización,
la epitelización y cicatrización se aceleran, mejorando el
pronóstico ocular; la evolución reparadora deja atrás un
leucoma de grado variable (Fig. 15-6). Si la zona limbi-
ca ha tenido un daño grave, se acompaña de necrosis y
perforación.
Lo más notable de esta fase reparadora es la lentitud
en la epitelización, agravada en ocasiones por erosiones
recurrentes. Durante esta fase pueden aparecer infiltrados
de aspecto amarillento en la córnea periférica o por de-
bajo de la lesión, producto de la migración de células
inflamatorias.
La córnea ulcerada y en apariencia mejorada puede
agravarse de manera súbita debido a un nicho que se torna
friable y se adelgaza. Este cuadro clínico se debe a la acción
de la colagenasa, enzima hidrolítica que en estos ojos se
muestra particularmente activa y que, al parecer, es produc-
to de las células epiteliales alteradas o consecuencia de la
143
144 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
Fig. 15-6. Secuela de una quemadura por álcali. Simblé-
faron que adhiere la conjuntiva tarsal superior a la conjunti-
va bulbar. Una lesión así limita el movimiento del ojo y alte-
ra la lubricación superficial por obliteración de las glándulas
lagrimales. La córnea se aprecia opaca y vascularizada.
isquemia y desintegración de neutrófilos. El efecto de esta
enzima sobre el estroma puede ser devastador y perforar
una córnea que parecía haberse estabilizado y mejorado.
El aspecto del ojo, una vez pasadas las fases aguda
y reparadora, presenta diversas complicaciones, siendo
las más frecuentes simbléfaron en diferentes estadios y
opacidades corneales densamente vascularizadas.
Tratamientos
Tratamiento inmediato: irrigación
temprana
Debido a la rapidez de difusión de los álcalis, debe reali-
zarse un lavado inmediato y copioso de la superficie ocu-
lar. Cuando la quemadura ha sido originada por álcalis en
solución, esta medida con frecuencia es de poca utilidad,
pues el daño a la superficie por lo general es inmediato
e irreversible. De cualquier manera, la remoción de la
sustancia debe intentarse mediante lavado abundante y
sostenido durante al menos 15 minutos.
El lavado puede tener una notable utilidad cuando
las quemaduras han sido por sustancias alcalinas sólidas,
como en los casos de quemadura por cal, en los que peque-
ñas partículas pueden permanecer adheridas al material
necrótico o a los pliegues conjuntivales. En estos casos la
eliminación de la sustancia es indispensable y el lavado
debe ser cuidadoso y prolongado, lo cual a menudo re-
quiere anestesia local adecuada. Los fondos de saco deben
explorarse con cuidado, pues en ellos pueden alojarse con
144
facilidad pequeñas partículas que continúen liberando su
efecto alcalino tóxico.
Los lavados con sustancias que se pretende neutrali-
cen el álcali como amortiguador fosfato, solución salina,
ácido hidroclorlúdrico de 2 a 5%, ácido acético de 1 a 2%,
han sido ampliamente estudiados y sus posibles beneficios
resultan más teóricos que prácticos, incluso en condicio-
nes experimentales su utilidad no ha podido demostrarse,
además de la obvia dificultad de tenerlos a disposición.
El lavado con agua o soluciones acuosas es, por tanto, lo
más práctico y probablemente lo único que pueda tener
un valor significativo, por lo cual se procede de la misma
manera a como se indicó en los casos de quemaduras
por ácidos.
Una vez acontecida la quemadura, necrosado el epi-
telio y destruidas las capas celulares, las capas externas
del globo inician un proceso de reparación gradual que
se caracteriza por neovascularización y epitelización. La
aparición de cualesquiera de estos signos constituye dato
de buen pronóstico y no debe evitarse, y en la medida de
Jo posible, debe estimularse. Casi siempre ambos fenóme-
nos ocurren en forma simultánea. Cuando hay ausencia
completa del epitelio corneal, su reaparición se origina
probablemente en el epitelio conjuntiva] de las células ba-
sales de la conjuntiva límbica que, por mitosis, migración
y deslizamiento comienzan a cubrir las áreas denudadas.
Tratamiento mediato: disminuir la
inflamación, promover la cicatrización y
disminuir la vascularización
Una vez que se ha terminado la irrigación de la super-
ficie ocular se debe realizar una exploración exhaustiva
de la superficie en busca de cualquier remanente de la
sustancia ofensora. En ocasiones es necesario realizarlo en
quirófano, especialmente cuando el material es particu-
lado. De otra forma el daño a la superficie es constante y
el lavado no basta.
Las semanas que siguen a la quemadura son de suma
importancia y el cuidado debe ser llevado día a día por
el oftalmólogo. Para favorecer la cicatrización es prudente
suplementar a la superficie ocular dañada de lubricantes
libres de conservadores para evitar toxicidad, esteroide tó-
pico para disminuir la inflamación y antibióticos tópicos de
amplio espectro para evitar una posible sobre-infección
del ojo que se encuentra particularmente vulnerable. Ade-
más, es importante suplementar con dosis altas de ácido
ascórbico y citrato, pues son componentes importantes
de la síntesis de colágeno y sin ellos la cicatrización y
reparación de la superficie es deficiente.
 Capítulo 15 Quemaduras oculares �
145

Tratamiento de las complicaciones En aquellos ojos en los que no se puede mejorar la

condición de humedad o en los casos de fallas repetidas de
tardías y pronóstico visual
trasplantes de córnea puede contemplarse el trasplante
A consecuencia de las secuelas de las quemaduras, se pre- de limbo cornea] ya sea de un ojo sano contralateral (tras-
sentan dos problemas tardíos que son de difícil manejo y plante autólogo de limbo), de un donante vivo relaciona-
que oscurecen el pronóstico de estos casos: el ojo seco y la do o de un donante cadavérico (trasplante heterólogo de
opacificación, con frecuencia, densamente vascularizada. limbo). En los últimos dos casos y por tratarse de tejidos
El ojo seco acentuado es el resultado de la destrucción sin histocompatibilidad, el trasplante debe realizarse bajo
masiva de células productoras de moco, lo que impide ínmunosupresión agresiva, pues se trata de un órgano
la adecuada estabilización de una película lagrimal ya de sólido y vascularizdo (Fig. 15-8).
por sí escasa debido a la destrucción conjuntiva! de los Como última alternativa para la rehabilitación puede
orificios de salida de los conductos de las glándulas lagri- considerarse la implantación de córneas artificiales o que-
males, lo que redunda en una inadecuada lubricación y ratoprótesis que, aunque no están exentas de complicacio-
distribución de la película lagrimal (Fig. 15-7). nes, pueden ser de gran utilidad para recobrar parcial o
Por otra parte, la presencia de una opacidad den- totalmente la visión de estos ojos así afectados (Fig. 15-9).
samente vascularizada impide el paso adecuado de luz
a través de eUa. o es raro que aun cuando estos ojos
no tuvieran problemas internos (catarata, atrofia iridiana,
desprendimiento de retina, entre otros), la rehabilitación
sea laboriosa e incluya reparación de las adherencias con-
juntivales, injertos de conjuntiva, utilización de trasplan-
tes de membrana amniótica u otros métodos.
Para la resequedad de la superficie deben aplicarse
lágrimas artificiales con frecuencia. Hasta hace algunos
años se decía que la queratoplastia estaba contraindicada
en estos casos. Sin embargo, si la deficiencia lagrimal no
es intensa o no ha podido mejorarse, la queratoplastia
puede ser exitosa. La mejor técnica microquirúrgica y el
conocimiento de las causas que inducen a la falla del in-
jerto han permitido mejorar el pronóstico de estos casos.

Fig. 15-8. Se pueden apreciar los fragmentos del limbo trans-

plantados del ojo contralateral y colocados sobre la córnea.

Fig. 15-7. Ojo seco producto de una quemadura por álcali.

Obsérvese la vascularización y opacidad de la córnea. El ter-
cio inferior se observa queratinizado por efecto de una rese- Fig. 15-9. Córnea artificial o queratoprótesis en la que el
quedad acentuada y metaplasia epitelial. centro u óptico es de acrílico (polimetilmetacrilato).
145
146 9') Oftalmología en la práctica de la medicina general
• La mayoría de las quemaduras térmicas (explosiones
del calentador de gas u otros) no produce daños im-
portantes en la visión. Su efecto es inmediato y tran-
sitorio; si la córnea luce con pérdida del reflejo, se
ocluye el ojo para estimular la epitelización. Se emplea
antibiótico en forma de ungüento sobre el ojo y el pár-
pado.
• En una quemadura química no importa cuál ha sido el
agente agresor, lo importante es el lavado copioso con
cualquier solución acuosa.
• Si en una quemadura química se observan partículas
sólidas sobre la conjuntiva o globo ocular, se continúa
la irrigación hasta conseguir su total remoción.
146
• El dolor resultante de una quemadura química es im-
portante. Deben administrarse homatropina a 2% y
antibióticos locales después del lavado, además de
prescribir analgésicos y sedantes.
Referencia al especialista
• Todo paciente que ha sufrido una quemadura química
(por álcalis o ácidos) una vez efectuado el lavado abun-
dante y prolongado de la región ocular.
• Todo sujeto que como secuela de una quemadura quí-
mica tenga mala visión.
 Neoformaciones
frecuentes de la
conjuntiva
Dr. Enrique Graue Wiechers
Dr. Enrique Graue Hernández

�Contenido

Introducción Puntos a recordar

Pingüécula Casos clínicos

Pterigión Mitos populares

Lesiones pigmentadas
de la conjuntiva
• Nevo conjuntiva!
• Melanoma
• Carcinoma intraepitelial

147
148 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
Introducción
La conjuntiva bulbar interpalpebral es una zona expues-
ta a irritaciones ambientales como sol, aire, frío, calor,
sustancias tóxicas, que la afectan de modo constante.
Esta responde a los referidos estímulos inflamándose con-
tinuamente, lo cual produce cambios croni.codegenerativos
que pueden dar origen a la aparición de neoformaciones
conjuntivales.
La aparición de estas neoformaciones no siempre
tiene una relación de intensidad de causa y magnitud
de efecto. Existen sin duda predisposiciones idiosincrá-
sicas, climáticas, raciales o hereditarias que determinan
su aparición.
Pingüécula
Es la más común de estas degeneraciones. Aparece tem-
pranamente en la vida, rara vez antes de los 18 años. Es
una lesión de forma más o menos triangular cuya base se
acerca al limbo esclerocorneal y su vértice está dirigido
hacia los ángulos externo o interno del globo ocular. Se
localiza en el plano horizontal de la conjuntiva en la región
interpalpebral expuesta. Tiene un aspecto amarillento un
tanto gelatinoso y la gente se refiere a ella como "carno-
sidad" (Fig. 16-1).
Desde el punto de vista histopatológico se trata de
una degeneración elastósica de la conjuntiva. Tiene mayor
tendencia a aparecer en el ángulo nasal desde el limbo
esclerocorneal, pero puede presentarse nasal y temporal,
unilateral o bilateral. Con el paso del tiempo las lesiones
Fig. 16-1. Pingüécula. Neoformación amarillenta o amarilla
rojiza de aspecto triangular cuya base tiene asiento cercano
al limbo.
148
toman un aspecto más amarillento y tienen tendencia a
engrosarse. Son más frecuentes en el anciano, en quien
a veces se observan con leves calcificaciones. Poseen neo-
vascularización, por lo que con estímulos inflamatorios se
observan hiperémicas y acuminadas.
La pingüécula no es una enfermedad sino una de-
generación de la conjuntiva. No hay tratamiento alguno
para ella, pues no representa enfermedad alguna. Cuando
las pingüéculas se observan enrojecidas o inflamadas, el
uso de vasoconstrictores locales ayuda a mantener el ojo
esclarecido. Su escisión, aunque puede plantearse sólo en
ocasiones y su técnica es muy sencilla, tiene el inconve-
niente de estimular el tejido de neoformación y con ello
la aparición de pterigiones o recidivas.
Pterigión
Es una degeneración conjuntiva! de mayor tamaño y
exuberancia. Es, asimismo, una degeneración conjunti-
val elastósica e hialina con mayor neovascularización y
tejido de neoformación. Aunque en ocasiones una pin-
güécula puede evolucionar a esta forma exuberante,
no es frecuente que lo haga. Hay cierta disposición fa-
miliar y racial a desarrollarlo. El origen es sin duda una
irritación crónica de la conjuntiva, aunque en el caso del
pterigión las radiaciones solares en un terreno idiosincrá-
sico parecen constituir la causa.
En la actualidad se acepta que la posible causa des-
encadenante comprenda radiaciones solares aunadas a
ciertos factores hereditarios o raciales.
Cualquiera que sea el caso, su aspecto clínico y com-
portamiento difiere de la pingüécula. El pterigión aparece
como una neoformación de aspecto rojo amarillento, con
su base hacia el extremo nasal y su ápice hacia el limbo
esclerocorneal. Su crecimiento es lento y responde ante
las irritaciones engrosándose y extendiendo su vértice
hacia la córnea. En ella penetra como una lengüeta neo-
vascularizada que fragmenta la membrana de Bowrnan,
produciendo una opacidad superficial. Puede engrosar su
cuerpo y cabeza al avanzar unos milímetros dentro del
área corneal, donde suele detenerse (Fig. 16-2). Es en ver-
dad excepcional que el pterigión abarque el área pupilar;
sin embargo, en aquellos casos muy exuberantes y con
crecimiento constante puede llegar a suceder.
Es una neoformación de los decenios intermedios de
la edad, entre los 20 y los 60 años, y es excepcionalmente
raro antes o después de estos límites de edad. De hecho,
con los años hay cierta tendencia a la regresión en espesor
y vascularización.
 Capítulo 16 Neoformaciones frecuentes de la conjuntiva
Fig. 16-2. Pterigión. Proliferación fibrovascular cuyo vértice
invade la córnea.
A pesar de su inocuidad, quien lo padece se encuen-
tra afligido por su apariencia. La queja más importante
es ojo rojo y sensación de cuerpo extraño. Ante ello, el
uso de vasoconstrictores en forma local es sin duda la
mejor solución.
Cuando el uso de vasoconstrictores para mejorar el
aspecto se hace habitual o cuando el pterigión es de aspec-
to desfiguran te y, sin duda, cuando abarca el área pupilar,
está indicada su escisión quirúrgica. La técnica microqui-
rúrgica para su extirpación es muy sencilla; no obstante,
reviste el inconveniente de no eliminar las causas irritati-
vas ambientales y de resecar un tejido con tendencia a la
neoformación, por Jo que no es rara su recidiva después
de la extirpación.
Lesiones pigmentadas de la
conjuntiva
Nevo conjuntiva!
La más frecuente de las lesiones pigmentadas de la conjun-
tiva es el nevo conjuntival. Este aparece en las conjuntivas
bulbar o tarsal, pero es más común en la bulbar. Consiste
en un cúmulo de melanocitos y tejido fibrovascuJar. Se
observa desde los primeros años de vida con cierta ten-
dencia al crecimiento durante la pubertad, y por lo general
se limita a una pequeña pigmentación que va del amarillo
ocre al marrón oscuro, dependiendo del número de mela-
nocitos presentes (Fig. 16-3). Con frecuencia es pequeño
y pasa inadvertido; muy rara vez tiene grandes tamaños,
en cuyo caso se torna de aspecto desagradable y llama
149
� 149
Fig. 16-3. Nevo conjuntiva!. Tumoración de aspecto ocre
sin tendencia a crecer.
la atención. Es totalmente benigno y no está indicada su
extirpación a menos que sea desfigurante.
Mela noma
Es muy poco común que un nevo llegue a malignizarse.
La mayoría de melanomas aparece en regiones conjun-
tivales distintas a aquellas del nevo. Debe sospecharse
la presencia de un melanoma cuando aparece una le-
sión pigmentada de novo, en particular en la edad adul-
ta. Sin embargo, no debe descartarse la posibilidad de
un nevo malignizado; en estos casos el dato será el de un
crecimiento constante de un nevo preexistente en la edad
adulta. En todo caso, ha de enviarse siempre al especia-
lista ante la duda diagnóstica, pues la sospecha de un
melanoma debe confirmarse. De ser así, el tratamiento es
mutilante (enucleación y radiación), dada la gran agresi-
vidad de estas lesiones.
Carcinoma intraepitelial
Es una neoformación que aparece en la zona de transición
de epitelios en el limbo esclerocorneal, por lo general en
la zona expuesta de la conjuntiva. Su aspecto es de una
neoformación gelatinosa, blanquecina y neovascularizada
(Figs. 16-4 y 16-5). o tiene forma triangular como la pin-
gi.iécuJa o de un cuerpo que invada la córnea como el pte-
rigión. Aparece en la zona límbica con tendencia a crecer
sin un patrón definido. Es una lesión verdaderamente rara
antes de los 50 años de edad y su curso suele ser benigno
mientras no traspase la membrana basal, en cuyo caso
puede invadir por continuidad tejidos vecinos (Fig. 16-6).
150 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
Fig. 16-4. Carcinoma intraepitelial de la conjuntiva. Tu-
moración amorfa y vascularizada de crecimiento lento en la
zona límbica.
Fig. 16-5. Carcinoma intraepitelial de conjuntiva. Obsér-
vese su implantación límbica y las diferencias de aspecto que
guarda con el pterigión. El carcinoma intraepitelial tiene for-
ma amorfa, su aspecto es semigelatinoso y no tiene vértice
de tejido fibrovascular en la córnea.
• La pingüécula es una lesión de aspecto amarillento
que aparece en la región intermedia nasal o temporal
de la conjuntiva. No invade córnea y en general no
debe ser extirpada.
• El pterigión es una neoformación vascularizada que
invade la córnea. Su parte más delgada se encuentra
en la córnea y su porción más gruesa en la conjunti-
150
Fig. 16-6. Recidiva de carcinoma intraepitelial de con-
juntiva. Obsérvese que de su localización inicial en el lim-
bo existe una extensión que abarca la córnea. El aspecto de
la lesión es amorfo, la consistencia semigelatinosa y existe
abundante neovascularización sin patrones definidos.
El carcinoma intraepitelial de la conjuntiva debe
sospecharse en toda formación que aparezca en el limbo
después de los 50 años de edad. Su cliagnóstico de certe-
za debe establecerlo un especialista. El tratamiento pue-
de realizarse mectiante una biopsia escisional siempre y
cuando puedan delimitarse bien los bordes y la extensión
no sea mayor a un cuadrante del limbo. Sin embargo, el
tratamiento farmacológico es usualmente el más indicado.
Para ello se utilizan sustancias que facilitan el control del
tumor por el sistema inmunológico particularmente el
interferón a-2b a 1 millón de unidades por rnilliitro. Este
meclicamento es usualmente bien tolerado y puede usarse
por meses, siempre y cuando sea evidente la quimiorre-
ducción de la masa tumoral. Otras sustancias eficaces en
la erradicación de la neoplasia son la mitornicina C y el
5-fluoracilo; sin embargo, la toxicidad que generan ambas
en la superficie ocular limita su uso.
va. Es más frecuente en la región nasal. Su tratamiento
se realiza con vasoconstrictores cuando la irritación es
muy frecuente.
• A pesar de la extirpación quirúrgica y del uso de agen-
tes para evitar recidivas (betarradiación, mitomicina,
trasplante de conjuntiva o de membrana amniótica), un
porcentaje relativamente alto de estas lesiones tiende a
 Capítulo 16 Neoformaciones frecuentes de la conjuntiva
recidivar, por lo que la conveniencia de extirpar el pte-
rigión debe discutirse con el paciente.
• El nevo es una lesión pigmentada que aparece en el
nacimiento o en los primeros años de edad y que pue-
de crecer un poco durante la pubertad. Su tratamiento
es la vigilancia.
• El melanoma debe sospecharse en el crecimiento exa-
gerado de un nevo preexistente o en toda lesión pig-
mentada de nueva aparición en la edad adulta.
• El carcinoma intraepitelial de la conjuntiva debe sospe-
charse en toda lesión amorfa de nueva formación que
CASO 1. Varón de 31 años de edad que desde hace
tiempo tiene episodios de ojo rojo con ausencia de se-
creción; refiere leve sensación de cuerpo extraño y una
"carnosidad" que ha crecido y ya alcanzó la córnea.
A la exploración se observa un tejido de neoformación en
la región la nasal que invade 1 mm de la córnea.
Diagnóstico probable: pterigión.
Tratamiento: vasoconstrictores locales aplicados con
frecuencia.
Como las "carnosidades" cubren la visión, deben
operarse cuando son pequeñas.
Extirparlas pequeñas o grandes no altera significativa-
mente su pronóstico de recidivar. Si se extirpan antes es
por problemas estéticos que afectan al sujeto.
151
�
151
aparezca en el limbo esclerocorneal de sujetos mayo-
res de 50 años. Su tratamiento comprende la extirpa-
ción y su pronóstico es bueno para la vida y la visión.
Referencia al especialista
• Todo paciente en quien se sospeche algún melanoma.
• Todo sujeto en quien se sospeche un carcinoma intrae-
pitelial de la conjuntiva.
• Todo paciente con pterigión que alcance el área pu-
pilar.
CASO 2. Varón de 78 años de edad. Refiere la aparición
de una "carnosidad" que le irrita ocasionalmente la región
de la unión de "lo blanco con lo oscuro". A la explora-
ción se observa una masa amorfa en la región límbica; no
se encuentra su prolongación sobre la conjuntiva bulbar.
Diagnóstico probable: carcinoma intraepitelial de
conjuntiva.
Tratamiento: escisión y biopsia hecha por el especia-
lista.
Las "carnosidades" avanzan hasta cubrir la visión.
Esto es excepcional y en todo caso se extirpan.
152
 La córnea y sus
alteraciones
Dr. Enrique Graue Wiechers
Dr. Enrique Graue Hernández

�Contenido

Estructura y función Trasplante de córnea

y donación de ojos
Reparación corneal
Puntos a recordar
Exploración de la córnea
Casos clínicos
Enfermedades corneales
• Ulceraciones infecciosas Mitos populares
• Queratitis infecciosas
• Oueratocono
• Traumatología cornea!
• Laceraciones y heridas
penetrantes corneales

153
154 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
Estructura y función
La córnea es la más importante y la primera lente del
sistema óptico ocular. Su fuerza óptica (alrededor de 40
dioptrías) radica en su índice de refracción y su curvatura.
Para cumplir su función óptica, la córnea debe ser trans-
parente; cualquier alteración de la transparencia produce
disminución de la agudeza visual.
La córnea se constituye principalmente de colágena.
La colágena cornea! es única en el organismo humano;
sus haces de fibras corren paralelos entre sí, transcurren a
intervalos regulares y sus interconexiones son de limbo
a limbo. Esta distribución sui generis explica la transparen-
cia cornea! por un fenómeno de interferencia propuesto
por Maurice, y que establece que todo rayo luminoso que
incide sobre la !amella cornea] es reflejado en un ángulo
igual al de incidencia hacia otra !amella. Dado que están
distribuidas por igual, el fenómeno se repite dando como
resultado la interferencia total de la reflexión por cance-
lación de rayos reflejados. La consecuencia del fenómeno
es la transparencia.
La matriz de colágena de cada una de las fibras se
encuentra rodeada de mucopolisacáridos corneales y de
algunos solutos intraestromales que actúan como anio-
nes, es decir, tienden a unir agua y cationes creando la
presión coloidoosmótica del tejido. Esto propicia la avidez
continua de la córnea por el agua existente en el humor
acuoso y la lágrima, que resulta en una tendencia natural
a hincharse.
El ingreso de agua al estroma se ve limitado en su
cara anterior por el epitelio cornea], constituido por va-
rias capas de células con múltiples uniones intercelulares
que actúan como barrera semipermeable. En su cara inter-
na está limitado por el endotelio cornea], constituido por
una sola capa de células hexagonales con múltiples unio-
nes desmosórnicas e interdigitaciones que le confieren las
propiedades de una membrana semipermeable. A pesar
de estas barreras, hay un ingreso limitado de agua y so-
lutos al interior del estroma. Como membrana limitante
al ingreso de agua al estroma, el endotelio cornea! tiene
una mayor importancia, pues no sólo actúa como barre-
ra, sino que es el responsable de mantener el equilibrio
hidroelectrolítico. Del endotelio se han descrito al menos
dos bombas metabólicas encargadas de la eliminación de
moléculas de agua: la bomba de bicarbonato y la bomba
de sodio y potasio.
El funcionamiento regular de estas bombas metabó-
licas que mantienen la deshidratación cornea] requiere
la formación de ATP y glucosa. El epitelio corneal es el
154
depósito natural de glucógeno. A través de la lágrima se
incorpora la glucosa, que se metaboliza en presencia
de oxígeno. Para mantener su transparencia, la córnea ne-
cesita un endotelio íntegro y sano, requerimientos energé-
ticos e integridad de la colágena.
Reparación cornea!
La colágena cornea] es única en el organismo humano y
está fundamentalmente compuesta de colágena tipo l. Su
distribución, dada su regularidad, es también particular
en la córnea. Toda pérdida de continuidad en ella implica
la formación de nueva colágena, producto de la actividad
fibroblástica. Esta nueva colágena depositada no tendrá
la regularidad requerida. Al ser irregular, la nueva colá-
gena impide el paso indiscriminado de luz, dando origen
a una opacidad en la córnea.
Las opacidades corneales evitan en grado variable
el paso de la luz y en consecuencia disminuyen la vi-
sión. Cuando la opacidad resultante es leve y de capas
superficiales se le da el nombre de nubécula.
La nubécula por lo general deteriora poco la visión.
A la exploración se muestra como una pequeña dismi-
nución de la transparencia cornea]. Si la opacidad es
de mayor tamaño y abarca capas intermedias, aparece
como una mancha blanquecina o mácula, y con ella la
visión puede estar evidentemente alterada (dependien-
do de la localización de la mácula); mientras que, si la
opacidad es muy densa y de capas profundas, la cór-
nea toma un aspecto blanco nacarado, dando origen al
leucoma.
Nubécula, mácula y leucoma son términos que im-
plican una opacidad cornea!, y la diferencia entre ellos
es sutil, ya que está fundamentada en la apreciación de
la opacidad, apreciación que puede variar entre obser-
vadores. Por ello, en general se habla de leucomas que
deterioran o no la visión.
Toda lesión que produzca una pérdida de conti-
nuidad en el estroma de la córnea, ya sean laceracio-
nes superficiales, heridas profundas o ulceraciones de
diversa índole, entre otros, serán reparadas, con rapidez
o lentitud, por el organismo, el cual deposita nueva
colágena y, en consecuencia, provoca opacidad cor-
nea!. Las lesiones y sus consecuencias visuales son de
tal frecuencia y magnitud que las opacidades corneales
son consideradas como la cuarta causa de ceguera en el
mundo, y su reparación quirúrgica por medio de tras-
plantes de córnea, la causa más común de trasplantes de
órganos.

Exploración de la córnea
Para cumplir su función óptica, la córnea requiere una
transparencia absoluta, pues cualquier opacidad en ella
produce un efecto de distorsión o empañamiento de las
imágenes. La exploración cuidadosa de la córnea necesita
un equipo complejo al alcance sólo del oftalmólogo o de
algunos centros especializados. La exploración cornea!
especializada más común se efectúa con el biomicrosco-
pio. Con él se puede analizar la transparencia cornea! y
localizar el tipo y profundidad de las lesiones. Sin em-
bargo, estos procedimientos están fuera del alcance del
médico general, por lo que la exploración de la córnea
se limita en este capítulo al aspecto general de la trans-
parencia cornea!.
Para tal efecto, la iluminación de la periferia con una
lámpara de mano permite visualizar el aspecto y obtener
una imagen bastante cercana del grado de claridad exis-
tente. Si se ilumina de frente a unos 30 cm, se aprecia un
reflejo que en forma puntiforrne ocurre en el centro de la
córnea y que traduce la regularidad de la superficie.
La enfermedad cornea! puede sospecharse con esta simple
exploración, y en todos los casos ha de confirmarse con
un estudio oftalmológico completo {Fig. 17-1).
Las úlceras infecciosas, por ejemplo, tienen un aspec-
to amarillento si se encuentran en fase supurativa, o bien
una apariencia grisácea con pérdida del reflejo central en
las fases incipientes. Las opacidades corneales producto
de cicatrices (leucomas) adoptan un color blanquecino
que da origen a su nombre (leucos = blanco). Puede sospe-
charse queratocono al solicitar al paciente que mire hacia
Fig. 17-1. Reflejo luminoso de la córnea. En condiciones
normales el epitelio refleja un punto luminoso que se pierde
o altera cuando hay irregularidades u opacidades corneales.
155
Capítulo 17 La córnea y sus alteraciones � 155
abajo y notar así la distorsión de la curvatura sobre el
borde palpebral.
Enfermedades corneales
Ulceraciones infecciosas
Úlceras bacterianas
El epitelio cornea! está en contacto continuo con microor-
ganismos de la superficie conjuntiva!. Estos gérmenes
pueden ser saprófitos, normales en la conjuntiva, colo-
nización no patógena ocasional o microorganismos pro-
ductores de conjuntivitis o blefaritis. En todo caso, estas
enfermedades son frecuentes y el contacto continuo de
la superficie corneal con los microorganismos existentes
es en general inocuo para la córnea, ya que el epitelio
cornea! es resistente a la invasión directa, y la lágrima y
el parpadeo impiden la adhesión a la superficie cornea!
y, en consecuencia, la colonización de microorganismos
patógenos. Por ello un epitelio sano es indispensable para
la integridad cornea!.
Existen condiciones que pueden romper la integri-
dad del epitelio, como síndromes de deficiencia lagrimal,
uso de lentes de contacto, cuerpos extraños corneales o
traumatismos directos. Cuando esto sucede, el epitelio y
el estroma cornea] se ven expuestos a la infección bacte-
riana, micótica o parasitaria. Al ocurrir esta colonización,
los microorganismos crecen rápidamente en un medio nu-
tritivo a temperatura y humedad ideales. El estroma cor-
nea!, aunque carece de elementos macrófagos, posee otras
células inflamatorias en pequeña cantidad, con frecuencia
insuficientes para contener un proceso infeccioso, de tal
manera que el crecimiento de microorganismos en la cór-
nea, una vez implantados en ella, es rápido y agresivo.
Por estas características, las úlceras corneales infec-
ciosas constituyen una urgencia oftalmológica. Algunas
bacterias, en particular las gramnegativas, producen
sustancias parecidas a la colagenasa; otras, como Pseu-
domonas, fabrican activamente colagenasa, y la respuesta
inflamatoria lenta e ineficaz origina sustancias colage-
nolíticas. Como el estroma cornea! es rico en colágena,
todas estas sustancias producto de la actividad bacteriana
facilitan la penetración de patógenos a las capas profun-
das y la destrucción del tejido cornea! con la consecuente
pérdida de visión.
Los microorganismos que de modo habitual causan
estas lesiones incluyen cualesquiera que, en presencia de
una lesión, hayan estado presentes en la superficie ocular;
156 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
por ello no son raras las sobreinfecciones por uno o más
microorganismos. Estafilococos, neumococos, Pseudomo-
nns, Proteus, Haemophilus o estreptococos, entre otros,
pueden ser infecciosos. Hongos no patógenos y acantha-
moebns, protozoarios de vida libre, también pueden ser
gérmenes productores de queratitis infecciosa.
Los síntomas de una úlcera infecciosa comprenden
dolor y ojo rojo asociados con secreción matutina o diurna
de intensidad variable. La visión se altera con rapidez,
además de edema y quemosis de la conjuntiva y de los
párpados. Lo más notable es un ojo rojo con hiperemia
intensa mixta, pues los vasos conjuntivales provenientes
de los fondos de saco se ven ingurgitados, al igual que los
vasos profundos esclerales que emergen del limbo escle-
rocorneal. A la iluminación, la córnea se observa opaca
con manchas blancoamarillentas y secreción adherida a
su superficie.
La presencia de un ojo rojo con secreción mucopuru-
len ta y la aparición de una mancha blancoamarillenta
sobre la córnea, acompañada con frecuencia por dismi-
nución de la visión, blefarospasmo y fotofobia de gra-
do variable debe hacer sospechar una úlcera bacteriana
(Fig. 17-2).
La causa es difícil de precisar clínicamente; sin em-
bargo, hay datos que ayudan a pensar en un determinado
agente infeccioso, por ejemplo, las úlceras bacterianas son
en general de rápida evolución y se asocian con secreción
abundante. Las úlceras micóticas son de evolución lenta y
presentan escasa secreción, mientras que las úlceras por
acantamoebas son de evolución más tórpida y se aso-
cian con dolor intenso, producto de la emigración de los
Fig. 17-2. Úlcera corneal infecciosa. La presencia de una
mancha blancoamarillenta asociada con secreción y ojo rojo
debe hacer sospechar una úlcera bacteriana.
156
protozoarios por las terminales nerviosas. Aunque estos
datos son orientadores, el diagnóstico etiológico preciso
es imperativo y urgente, por lo que estos cuadros deben
ser remitidos al especialista para efectuar raspado, cultivo
e instituir tratamiento específico.
Ante la sospecha clínica de una úlcera infecciosa,
el médico general debe establecer un tratamiento de in-
mediato; este debe orientarse a limitar las molestias del
paciente y a iniciar la aplicación intensa de antibióticos
tópicos de amplio espectro. Un esquema adecuado puede
incluir ciclopléjicos de acción intermedia como homa-
tropina a 2%, una gota dos veces al día. Los ciclopléjicos,
al dilatar la pupila y paralizar parcialmente el músculo ci-
liar, disminuyen de manera notable el dolor producido por
la miosis reactiva y por el espasmo del músculo. A esto
debe asociarse un régimen de antibióticos de aplicación
local administrado cada 30 min. Los antibióticos más reco-
mendados para el inicio de un tratamiento hoy día son las
quinolonas por su amplio espectro (moxifloxacina) (Cap.
39). Iniciado el tratamiento, el paciente debe remitirse de
inmediato con el especialista.
Queratitis infecciosas
Queratitis herpéticas
El herpes es una infección viral que no respeta región
geográfica, clases sociales ni sexo. Hay básicamente dos
tipos: el herpes simple y el herpes zóster; ambos deben
comentarse por separado debido a las características par-
ticulares que presentan.
Herpes simple
Se subdivide en herpes simple tipo I, que afecta primaria-
mente las mucosas orales y oculares, y herpes simple tipo
2, que afecta de manera fundamental áreas genitales. El
herpes simple tipo 2 se comenta en el capítulo 13. Cuando
esta infección ocurre en el adulto es indistinguible del
cuadro clínico del herpes simple tipo l. Su tratamiento es
igual, por lo que este capítulo se referirá principalmente
a las lesiones herpéticas características del herpes simple
tipo l.
Estudios de detección de anticuerpos neutralizantes
antiherpes han demostrado que en la edad adulta casi
90% de la población general ha estado en contacto con el
virus. Las titulaciones de anticuerpos tienden a ser más
altas durante los primeros cinco años de vida para au-
mentar de nuevo entre los 20 y 25 años de edad. Estos
datos sugieren que la primoinfección clínica o subclínica

sucede en los primeros años con recontagio al inicio de
la vida sexual activa.
Casi todas las personas han tenido contacto con este
virus. La forma más común es el herpes oral, que apa-
rece en la comisura de los labios de vez en cuando. La
gente tiende a designar a esta infección como "fuegos".
Estas lesiones, que primero son vesículas, se ulceran y
forman costras. En la región oral son relativamente ino-
cuas, mas cuando estas se presentan en la superficie
ocular dejan cicatrices perdurables que tienden a dismi-
nuir la visión. En los países desarrollados, las infecciones
por herpes constituyen las principales causas de visión
disminuida. No por esto son menos frecuentes en los paí-
ses en vías de desarrollo.
La primoinfección ocular ocurre al contacto del vi-
rus con el epitelio corneal o conjuntival; allí es fagocitado
por la célula epitelial. El virus entonces liberado de su
cápsula externa se pone en contacto con el ADN nuclear
transformando la síntesis proteica celular en una fábri-
ca de partículas virales, que mediante modificaciones en
la codificación de ARN celular, produce ensambles para la
formación de nuevas partículas infectantes.
Este primer contacto, dados los mecanismos in-
munitarios del hospedador, en general es limitado y el
paciente cursa con ojo rojo y escasa secreción, así como
presencia de folículos y sensación de cuerpo extraño. En
ocasiones aparecen vesículas palpebrales que tienden a
su resolución por la vía de la ulceración-costra sin dejar
secuelas mayores. Otras veces, el contacto produce ex-
clusivamente una infección subclínica; pero, en cualquier
caso, las partículas virales alcanzan las terminales nervio-
sas superficiales, migran a través de ellas hacia el ganglio
ciliar, el cual se ha demostrado que en seres humanos
es el reservorio natural del herpes. El ganglio ciliar es
un ganglio trigeminal situado en la parte posterior de la
órbita y de él nacen las ramificaciones nerviosas del v par
que van a la córnea.
En el ganglio ciliar, el virus permanece en un estado
de latencia hasta que estímulos externos producen, por
mecanismos aún no esclarecidos, la migración de las par-
tículas herpéticas hacia las terminaciones superficiales,
donde renuevan su ciclo de reproducción e infección. Se
ha demostrado que los mecanismos desencadenantes de
la reactivación se asocian con traumatismos superficiales
en la región ocular, los que producen la liberación axónica
de alguna sustancia que estimula la migración. Asimis-
mo, las infecciones herpéticas se relacionan con cuadros
febriles y estados de inmunosupresión, aunque los me-
canismos que rompen el equilibrio por estas vías aún no
se han establecido.
157
Capítulo 17 La córnea y sus alteraciones �
157
Cuando las partículas son liberadas en la superficie
ocular, se renueva su reproducción intercelular con la sub-
secuente muerte de la célula infectada y el contagio por
continuidad de las células epiteliales vecinas. Las células
epiteliales muertas en la superficie ocular producen una
úlcera, que en un principio se muestran como puntos
de tinción, pero en la medida que el virus se reproduce,
estas zonas de muerte celular confluyen para formar ul-
ceraciones arborescentes hasta la aparición de una úlce-
ra superficial característica conocida como dendrita {Fig.
17-3} y que tiende a limitarse por la reacción humoral
del hospedador con la reparación epitelial subsecuente.
El estroma expuesto durante la ulceración se opaca y deja
un leucoma superficial que recuerda el aspecto de la lesión
epitelial.
Cuando el proceso ulceroso desaparece, el herpes
vuelve a viajar por las terminales nerviosas hacia el gan-
glio ciliar, donde restablece su latencia hasta la siguiente
reactivación.
Las afecciones corneales por herpes son en general
autolimitadas, aunque dejan leucomas en cada uno de
sus ataques que, por su tendencia a ser centrales, dismi-
nuyen paulatinamente la visión. Desde el punto de vista
epidemiológico su importancia radica en su proclividad
a la reaparición y, por consecuencia, al agravamiento
de la opacidad corneal que gradualmente va dejando
{Fig. 17-4).
En ocasiones los cuadros herpéticos se complican
por condiciones de inmunosupresión del hospedador,
múltiples ataques herpéticos o el uso indiscriminado de
esteroides de uso local, que si se automedican en cuadros
Fig. 17-3. Úlcera corneal herpética. Un ojo rojo con lagri-
meo y pérdida del reflejo corneal debe hacer sospechar la
presencia de una úlcera herpética. Al teñir con fluoresceína
se observa una úlcera de aspecto dendrítico o arborescente.
158 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
Fig. 17-4. Opacidad corneal posherpética. Los cuadros
ulcerosos dejan como consecuencia una opacidad corneal
cuya densidad depende del grado de lesión y de la repara-
ción fibroblástica.
de ojo rojo permiten la invasión generalizada de todas
las capas corneales con destrucción del estroma corneal,
Debe sospecharse la afección herpética cornea! ante
la aparición de un cuadro de ojo rojo, donde predomina
una congestión periquerática (hiperemia de predominio
alrededor de la córnea) unilateral en un paciente con
antecedentes de ojo rojo en el mismo lado afectado. La
córnea muestra pérdida de la transparencia, aunque en el
sitio de la ulceración, en general, no se observan datos de
formación de absceso. Hay además fotofobia, lagrimeo y
secreción escasa o nula. De manera muy característica, al
tocar con un hisopo o algún filamento la superficie cor-
neal, el paciente es insensible o muy lento en su respuesta
de parpadeo. En los cuadros activos o en los leucomas
posherpéticos es notable la hipoestesia cornea! residual.
Herpes zóster
Aunque con el mismo nombre, esta entidad no tiene re-
lación con el herpes simple. El virus del herpes zóster
pertenece al grupo varicela zóster, y su aparición depende
de cuadros de reactivación de virus adquiridos con an-
terioridad. El herpes zóster tiene, al igual que el simple,
preferencia por la terminación nerviosa, por lo que en las
reactivaciones se ve afectado un dermatoma.
En el caso del herpes zóster oftálmico está implicada
la rama oftálmica del nervio trigémino.
Tras un periodo prodrómico inespecífico se pre-
senta hiperestesia de la región, seguida por la aparición
de vesículas y ampollas que se ulceran y forman costras
158
en cuero cabelludo, párpados y porción superior de la me-
jilla. El cuadro es muy abundante en signos y síntomas,
pero en general el globo ocular no se ve implicado. Sin
embargo, cuando el dermatoma afecta el ala de la nariz,
el nervio nasociliar puede estar alterado (signo de Hutch-
inson). En estos casos, sumado a las alteraciones dérmicas
palpebrales, la conjuntiva presenta una inflamación in-
específica con lagrimeo y escasa secreción. La visión puede
estar disminuida por efecto de una queratitis intersticial
(inflamación del estroma cornea! sin ulceración), y en raras
ocasiones, por la aparición de úlceras de aspecto dendrí-
tico. El cuadro ocular cede, en general, antes del periodo
de costras y la disminución visual resultante depende del
grado de inflamación estroma! que haya existido.
Ante un cuadro herpético deben usarse antivirales
de aplicación local; de estos el más empleado es la idoxu-
ridina. Sin embargo, otros antivirales más específicos han
aparecido en el mercado y se los considera más selectivos
y, por tanto, menos tóxicos. Entre ellos se encuentran la
vidarabina y el aciclovir para uso oftalmológico. Todos
los antivirales, con mayor o menor especificidad, se in-
troducen en la célula irúectada semejando el ADN viral
y hacen que la célula produzca sustancias inútiles para
la replicación viral. Al tiempo que se consigue esto, las
células infectadas y buena parte de las células sanas alte-
ran su metabolismo normal, por lo que en realidad todo
antiherpético de uso local es tóxico para la superficie en
mayor o menor grado. Su uso debe sujetarse a un diagnós-
tico de certeza y en general está limitado al especialista.
Un régimen aconsejable sería el uso de ciclopléjicos
de acción intermedia, como homatropina al 2%, dos veces
al día, antivirales de aplicación local cada 2 h durante
el día y oclusión del ojo afectado. La oclusión palpebral en
las úlceras herpéticas y traumáticas tiende a impedir el
parpadeo y de esta manera favorece una reepitelización
más rápida.
El diagnóstico se establece con la aparición de vesícu-
las y costras en la región inervacional de la rama oftálmica
(cuero cabelludo, frente, párpados, ala de la nariz y región
superior de la mejilla), aunque no necesariamente todas
estas áreas estén implicadas. Si la punta de la nariz se
afecta, con frecuencia lo estará también el ojo, en cuyo
caso el paciente debe remitirse a un especialista para su
diagnóstico y tratamiento (Fig. 17-5).
El tratamiento del herpes zóster ha sido, en los úl-
timos años, cambiante y un tanto contradictorio; se han
empleado esteroides sistémicos, sedantes, analgésicos y
recientemente aciclovir sistémico, además de las solucio-
nes secantes en piel. El manejo primario debe encaminar-
se a aliviar el dolor y a sedar al paciente. El tratamiento

oftalmológico depende del grado de afección estroma!
existente; cuando este sea importante, el manejo com-
prende antivirales y esteroides de aplicación local.
Otras formas de queratitis
Por queratitis debe entenderse todo proceso inflamatorio
de la córnea. Cuando este fenómeno no coincide con
procesos ulcerosos y la porción corneal inflamada es el
estroma corneal, se denomina queratitis intersticial. Las
queratitis intersticiales son estadios inflamatorios del es-
troma. En este cuadro sucede una infiltración por células
inflamatorias que alcanzan la córnea ante algún estímulo
bacteriano o viral en el parénquima corneal. La córnea
entonces pierde transparencia y aumenta de grosor, la
visión disminuye y el ojo se ve moderadamente rojo. Los
cuadros son crónicos y con frecuencia de repetición. El
proceso inflamatorio tiende a resolverse dejando como
secuela una opacidad. Las causas más habituales de que-
ratitis intersticiales incluyen sífilis congénita o adquirida,
tuberculosis sistémica, colagenopatías, oncocercosis y
enfermedades virales como herpes simple, herpes zóster,
rubéola, sarampión y queratitis rosácea.
El diagnóstico se establece por los datos de un ojo
moderadamente rojo con hiperemia periquerática, au-
sencia de ulceración, decremento de la visión y opacidad
corneal. Su diagnóstico definitivo luego de la exploración
debe efectuarse a través de medios especializados de diag-
nóstico, por lo que ante la sospecha debe enviarse al pa-
ciente con el especialista. La causa desencadenante de
una queratitis intersticial es, en ausencia de enfermedades
sistémicas, difícil de establecer y para hacer el diagnósti-
co definitivo hay que apoyarse en estudios de gabinete.
Fig. 17-5. Herpes zóster oftálmico. El cuadro se caracteriza
por la formación de flictenas que se ulceran y forman costras
en la región de la rama oftálmica del trigémino.
159
Capítulo 17 La córnea y sus alteraciones � 159
El tratamiento ocular se lleva a cabo con esteroides de
aplicación local y terapéutica sistémica para la afección
primaria. En las queratitis intersticiales están indicados
los esteroides a pesar de que la causa desencadenante
sea infecciosa, pues lo que se pretende es limitar el pro-
ceso inflamatorio para así disminuir el proceso de repa-
ración, que entre más extenso sea más importante será la
opacidad que produzca.
La costumbre ha acuñado el término queratitis bu-
losa para definir un fenómeno degenerativo corneal que
antiguamente se pensaba era un proceso inflamatorio
de la córnea y que hoy en día se sabe se trata de una
disfunción endotelial. Por queratitis bulosa se entiende
un estado de sobrehidratación cornea! resultante de un
endotelio insuficiente para extraer agua de la córnea; en
consecuencia, el estroma aumenta de grosor a expensas
del agua que proviene del humor acuoso. El agua acumu-
lada en el estroma corneal pasa al espacio subepitelial,
formando bulas o ampollas que se rompen con el parpa-
deo y son dolorosas.
Las queratitis bulosas son, en su mayoría, secunda-
rias a intervención quirúrgica, en especial a operación de
catarata. El traumatismo quirúrgico hace que se pierda
una cantidad importante de células endoteliales, lo que
conduce a la disfunción del endotelio como membrana
semipermeable, ya que permite el ingreso indiscriminado
de agua al estroma. El estroma se edematiza, se torna
opaco y la visión disminuye notablemente; con el tiempo
el agua se acumula en la región subepitelial y se forman
las bulas o flictenas (Fig. 17-6).
El diagnóstico se establece en una córnea opaca con
antecedentes de cirugía para catarata. Los cuadros dolo-
rosos deben tratarse con oclusión para evitar el parpadeo,
Fig. 17-6. Queratopatía bulosa o ampollosa. La córnea
pierde transparencia por aumento del contenido de agua es-
troma!. La córnea se ve edematosa y engrosada.
160 q> Oftalmología en la práctica de la medicina general
analgésicos y ciclopléjicos de acción rápida. Para que las
bulas no se rompan, pueden usarse lentes blandas tera-
péuticas de uso continuo, que por su escaso espesor es-
tablecen un contacto íntimo con la superficie y evitan el
roce directo de los párpados sobre las flictenas epiteliales.
El tratamiento definitivo de la queratopatía bulosa
es el trasplante de córnea; con esto último se restablecen
las capas alteradas o perdidas, se restituye la visión y se
evitan los cuadros dolorosos. La queratopatía bulosa es la
primera causa de trasplante penetrante de córnea en los
países desarrollados y la segunda causa de trasplante en
los países en vías de desarrollo.
Queratocono
Es una degeneración ectásica de la córnea de causa desco-
nocida. Se han documentado algunos árboles genealógicos
familiares con herencia autosómica dominante y otros con
herencia recesiva, aunque en casi todos los casos no hay
un patrón hereditario documentable. El queratocono se
relaciona con alteraciones mesodérmicas sistémicas como
los síndromes de Ehlers-Danlos, de Marfan y trisomía 21.
Asimismo, no es raro encontrar antecedentes personales
o familiares de atopias. Sin embargo, en la mayoría de los
casos no hay antecedente alguno de importancia.
El proceso comienza por una actividad fibrinolítica
de las células basales del epitelio corneal central y, a conse-
cuencia de esto, el estroma central se adelgaza y se hace ectá-
sico, por lo que la córnea toma un aspecto cónico en lugar de
la curvatura esférica que debería tener. A este aspecto
debe su nombre la entidad, queratocono: córnea cónica.
La aparición de los primeros síntomas sucede en la
niñez tardía o en la adolescencia temprana. Al tornarse
ectásica la córnea, el eje anteroposterior del ojo aumenta
y la miopía del niño o el adolescente aumenta con mu-
cha rapidez. Con el tiempo y avance del queratocono, los
diámetros corneales se hacen irregulares y aparece un
astigmatismo irregular que aunado a la miopía produce
un decremento notable de la visión. Dado que la curvatura
central es ectásica e irregular, por más que se pretenda
corregir la visión con anteojos se forma una imagen irre-
gular. Debido a ello por más graduación que obtenga el pa-
ciente, este no puede lograr una visión normal. Los sujetos
con queratocono requieren regularizar la superficie de
la córnea para tener una visión adecuada; esto se consigue
con el uso de una lente de contacto rígida. La corrección
visual más adecuada en un paciente con queratocono en
fases iniciales o intermedias debe efectuarse con lentes
de contacto.
160
El diagnóstico de sospecha de un queratocono se
fundamenta en la disminución rápida de la visión por
un avance gradual de la miopía y el astigmatismo en que
no se consigue una visión normal con el uso de anteojos.
En la exploración, cuando se pide al paciente que dirija
la mirada hacia abajo, las córneas ectásicas protruyen in-
dentando los párpados, lo cual permite observar la curva-
tura cónica de la córnea en el perfil del párpado inferior.
Este dato se conoce con el nombre de signo de Munson.
Ante la sospecha clínica de un queratocono, el diagnóstico
debe confirmarlo un especialista (Fig. 17-7).
En la medida en que el proceso avanza y la córnea
se hace más ectásica, el uso de la lente de contacto se
torna cada vez más difícil, pues la lente bascula sobre
una superficie irregular y puntiaguda. Al mismo tiempo,
las fibras de colágena se pueden romper por distensión y
crear cicatrices que disminuyen aún más la visión.
En etapas tempranas el queratocono puede ser tratado
a través del fortalecimiento del estroma corneal, median-
te el entrecruzamiento de colágeno asistido por ribofla-
vina y luz UV-A. Este tratamiento, cuando es realizado
de forma oportuna, puede disminuir e incluso detener
la enfermedad. Cuando la adaptación se hace molesta por
dificultades en el empleo de una lente de contacto o por
mala visión, debe plantearse la necesidad de una quera-
toplastia penetrante (trasplante de córnea).
Traumatología cornea!
Cuerpo extraño corneal
La córnea está expuesta de manera constante al ambiente
y a partículas presentes en él. Los mecanismos de defensa
Fig. 17-7. Queratocono. El adelgazamiento central corneal
produce una ectasia que hace protruir la córnea (signo de
Munson).

de la superficie ocular, la lágrima y el parpadeo, impiden
que partículas extrañas se depositen en la superficie y
la erosionen. Sin embargo, bajo ciertas circunstancias,
elementos provenientes del exterior pueden impactarse
sobre la superficie cornea!. En general, estas partículas
se conocen como cuerpos extraños corneales.
Cuando un cuerpo extraño queda impactado sobre
la superficie de la córnea, hay dolor un tanto intenso,
producido por la estimulación de las fibras trigeminales.
El cuerpo, al quedar adherido a la superficie, impide la
exposición constante de las fibras nerviosas y de esta ma-
nera el dolor tiende a disminuir o desaparecer. Al dolor
inicial le sucede lagrimeo causado por la presencia del
cuerpo extraño que, al no tener la superficie regular, se
siente intensamente con el parpadeo. La sensación es tan
molesta y característica que el sujeto brinda de manera
inequívoca el dato de tener "una basura dentro del ojo".
El médico general se ve expuesto con gran frecuen-
cia a estas situaciones y la conducta debe estar encami-
nada siempre hacia la eliminación de la o las partículas
extrañas. Para ello es conveniente tener a disposición un
anestésico de uso local; de ellos se encuentran disponibles
la pantocaína y la tetracaína; ambos son relativamente
inocuos y de rápida acción. La instilación de una a dos
gotas en el fondo de saco inferior produce al cabo de 1 o
2 min un alivio que permite la exploración adecuada y la
remoción de la partícula.
Una vez que ha sido instilado el anestésico local y
el paciente presenta una sensación de alivio, con una lám-
para de mano y una lente de magnificación se explora la
superficie corneal.
La mayoría de los cuerpos extraños que no se hayan
desalojado con el parpadeo se localizarán en la córnea.
Una vez identificado es necesario retirarlo tocando rápida
y decididamente la superficie con un hisopo. Si no se logra
es que el cuerpo se encuentra impactado a mayor profun-
didad. En este caso una segunda instilación de anestésico
es conveniente; entonces, cuando se observa con cuidado
la partícula, ha de acercarse la punta de una aguja estéril
del número 18 o 20 a uno de los bordes del cuerpo extra-
ño y, apenas tocando el borde, sin penetrar la córnea, se
intenta retirarlo. Si esto no se consigue con facilidad es
mejor aplicar un parche en el ojo del paciente y enviarlo
con el especialista para una mejor remoción, pues quizás
el cuerpo extraño se halle impactado profundamente y
retirarlo sin el instrumental adecuado sea más perjudicial,
ya que se corre el riesgo de una penetración corneal con
lesión de estructuras más profundas.
Cuando se tiene éxito para retirar el cuerpo extraño,
es necesario considerar que el lugar donde estaba es un
161
Capítulo 17 La córnea y sus alteraciones � 161
sitio de ulceración potencialmente contaminado, por lo
que debe ocluirse el ojo para favorecer la epitelización y
tratarse con antibióticos locales cada 4 h por espacio de
cinco días. Es conveniente que a todo paciente a quien se
le ha resuelto el problema de urgencia sea remitido a un
especialista para la vigilancia de su evolución; la razón
de ello es la posible contaminación del estroma que puede
evolucionar hacia un absceso estromal.
Siempre que se ha retirado un cuerpo extraño cor-
neal, o si no es posible hallarlo en la córnea o en el fondo de
saco inferior, es conveniente explorar el tarso superior con
la misma lámpara de mano y una lente de magnificación,
dado que esta superficie es un lugar de localización de
cuerpos extraños que, al removerse de manera espontá-
nea, tienden a situarse de nuevo en la cara conjuntiva!
tarsal superior y producir los mismos síntomas del cuerpo
extraño corneal. La forma de proceder para retirar esos
cuerpos es igual a la descrita para los cuerpos extraños
corneales.
Laceraciones y heridas
penetrantes corneales
Cuerpos extraños provenientes de fuentes metálicas pue-
den desprenderse a gran velocidad y en ocasiones perforar
la córnea y alojarse dentro del globo ocular con lesión
de las estructuras internas. De la misma manera, puntas
de lápices, estallido de refrescos embotellados, puntas de
tijera y agresiones físicas de diversa índole pueden pro-
ducir heridas penetrantes en el globo ocular con la conse-
cuente lesión de la córnea, esclera y estructuras internas.
Esta constituye una emergencia oftalmológica y ha de
canalizarse de inmediato con el especialista. Todas las
heridas y laceraciones penetrantes en el globo ocular
tienen el común denominador de dolor intenso con
tendencia a disminuir con el paso del tiempo y reduc-
ción significativa de la visión. En ocasiones es factible
la exploración superficial y apreciar el daño. Las heridas
penetrantes de córnea muestran un área opalescente en
el sitio de perforación y no es raro observar el tejido iri-
diano protruyendo en un intento por sellar el sitio herido
(Fig. 17-8). La presencia de sangre en la cámara anterior
o sobre la conjuntiva y párpados es también un signo
de alarma.
Ante la presencia de una laceración corneal o una
herida perforante del globo ocular se deben limpiar sua-
vemente los párpados y tratar ante todo de no aplicar
presión alguna sobre el globo ocular, pues de haber una
herida penetrante puede originarse la expulsión, por
162 9') Oftalmología en la práctica de la medicina general
presión, de los elementos intraoculares. El globo ocular
en estas situaciones debe protegerse con un parche no
compresivo y enviar de inmediato el caso al especialista.
Es conveniente no administrar medicamento local sobre
la superficie, pues su penetración al globo ocular herido
puede ser tóxica. El enfermo debe tratarse con analgési-
cos sistémicos y sedantes, y advertirlo de evitar cualquier
presión sobre el lado afectado.
Trasplante de córnea y
donación de ojos
Cuando la visión y la transparencia de la córnea se afectan
por cicatrices, queratopatía bulosa, queratocono o cual-
quier otra causa corneal, se debe estudiar la reparación
definitiva mediante una queratoplastia penetrante.
La córnea es la única parte trasplantable del ojo, y
cuando se habla en forma genérica de un trasplante ocular
significa, exclusivamente, un trasplante de córnea.
La córnea es un tejido avascular y por ello un sitio
privilegiado desde el punto de vista inmunológico, por lo
que los rechazos inmunitarios no son tan frecuentes ni
graves como en otros órganos del cuerpo humano. Esto no
quiere decir que no existan los rechazos en la córnea, pero
en muchos casos, aun sin terapéutica inmunosupresora,
los rechazos no se presentan.
Técnicamente lo que se hace en una queratoplastia
penetrante es extirpar una porción de la córnea afectada
y suturar al receptor una nueva córnea proveniente de un
cadáver {Fig. 17-9).
Fig. 17-8. Herida penetrante de córnea. En el sitio de la
laceración se aprecia edema corneal local y tejido iridiano de
color café oscuro sellando la lesión y en el exterior.
162
Es un procedimiento que requiere capacitación es-
pecializada e instrumentación compleja. El trasplante de
córnea, de todos los trasplantes de tejido, es el que con
mayor éxito y con más frecuencia se realiza. No es obje-
to de un libro de estas características discutir técnicas y
procedimientos. Sin embargo, deben quedar claros en el
acervo científico del médico general algunos conceptos
sobre este procedimiento:
• La única enfermedad ocular en que puede realizarse
trasplante es la enfermedad corneal, cuando es causa
de baja visión en un ojo, por otra parte, perfecta-
mente sano.
• El cadáver humano es la única fuente de obtención
de tejido. En los albores del siglo xx se intentó tomar
este último de otros tejidos animales. Sin embargo, las
diferencias filogenéticas hacen que los antígenos de
histocompatibilidad sean totalmente diferentes a los
del ser humano y que las reacciones inmunitarias sean
intensas. Ningún material biológico o inorgánico hasta
la fecha ha sustituido al tejido humano pues, aunque
un determinado material mostrara ser inerte y bien
tolerado, la unión con los tejidos superficiales del hos-
pedador sería muy escasa, su coadaptación deficiente
y la cicatrización definitiva no se llevaría a cabo.
• En los casos de trasplante de córnea no se admite la
donación entre sujetos vivos, la cual siempre ha de
ser de un cadáver. La legislación sanitaria mexicana
así lo prevé y la razón así lo establece.
• La donación de ojos se refiere a la obtención del globo
ocular para a su vez tomar de él las córneas. Hay dife-
Fig. 17-9. Trasplante de córnea. Se observa una cicatriz cir-
cular de aspecto blanquecino que limita la córnea receptora
(periférica) de la córnea donante (central).

rentes técnicas de obtención; estas varían según las po-
líticas de los bancos de ojos. Algunas de estas técnicas
y políticas incluyen la enucleación del ojo de un cadá-
ver para después obtener la córnea. Otras sacan la cór-
nea directamente del cadáver para colocarla en medios
de preservación o cultivo de tejidos. Ambas formas
son buenas y aceptadas por la legislación mexicana.
• En las leyes sanitarias mexicanas se establece que la
obtención de tejido ocular con finalidades de tras-
plante debe hacerse exclusivamente a través de los
bancos de ojos acreditados ante las autoridades sa-
rtitarias para este propósito.
• La legislación sanitaria mexicana establece que la
obtención de tejido ocular se puede hacer en cuales-
quiera de las siguientes condiciones:
1. Cuando el donante haya dispuesto que a su muer-
te el tejido ocular fuera donado con fines de tras-
plante terapéutico.
2. Cuando, aun sin haberlo dispuesto el fallecido,
los familiares cercanos (farrtiliares consanguíneos
hasta de segundo grado) dispongan que el tejido
ocular del fallecido sirva para fines de trasplante
tera péu tic o.
3. En los casos de necropsia legal en que el Estado,
por intervención del Ministerio Público, disponga
• Cualquier pérdida de continuidad en la córnea produ-
ce una reparación fibroblástica. Esta nueva colágena
no posee las características de la colágena con-
génita y por tanto no es regular, lo cual origina una
opacidad.
• Las opacidades en la córnea se llaman leucomasy,
aunque a veces apenas se notan, también pueden ser
evidentemente desfigurantes
• Si un leucoma afecta el área central de la córnea tras-
tornará la visión.
• La aparición de un cuadro de ojo rojo con disminución
más o menos brusca de la visión, dolor de moderado a
intenso y en que la córnea muestra una mancha blan-
coamarillenta a la que se adhieren con facilidad se-
creciones, debe hacer sospechar la presencia de una
úlcera infecciosa.
163
Capítulo 17 La córnea y sus alteraciones �
163
del tejido ocular para fines de trasplante terapéuti-
co, aun sin existir las dos condiciones anteriores.
• Por legislación, las córneas se obtienen y se distribu-
yen a través de las políticas de los bancos de ojos de
manera gratuita.
, El tejido ocular debe obtenerse dentro de las primeras
horas de ocurrido el fallecimiento. Después de las
primeras 6 h de tiempo cadavérico, el tejido ocular
que no se ha preservado de manera adecuada pierde
vitalidad, pues los procesos de degradación catabólica
son irreversibles.
Dentro de este marco jurídico moderno, los médicos deben
ser los principales promotores de la donación de órganos
por tratarse dentro de la comunidad de personas dignas
de crédito en esta área del conocimiento. Por ello y para
solucionar los problemas de salud del país rehabilitando
gente que no tiene otras vías de readaptación, es necesario
ayudar a orientar. o hay situación más dañina para los
sistemas de obtención de órganos que un médico des-
orientado que niega la oportunidad de donar órganos en
vida o después de la muerte. No conocer este problema es
actuar contra la vida y contra la salud, fin primordial del
ejercicio profesional de la medicina. Ignorar la donación es
defraudar a una sociedad que ha puesto su confianza en
el conocimiento de los médicos.
• Las úlceras infecciosas más frecuentes de la córnea
son causadas por agentes bacterianos. Entre ellos, el
estafilococo ocupa el primer lugar.
• Las úlceras infecciosas por gérmenes gramnegativos
ocupan, después del estafilococo, el segundo lugar de
frecuencia; de ellas, la infección corneal por Pseudo-
monas es especialmente devastadora.
• Ante la sospecha clínica de una úlcera bacteriana, la
conducta terapéutica inicial ha de consistir en la ins-
tilación frecuente de antibióticos locales sobre la
superficie corneal cada media hora o cada 15 min. Una
combinación aceptable comprende gentamicina aso-
ciada con polimixina-neomicina.
• El herpes simple tipo 1 origina la infección corneal más
habitual. Su diagnóstico de sospecha se establece al
observar una lesión unilateral con presencia de ojo
164 9') Oftalmología en la práctica de la medicina general
rojo, lagrimeo abundante, pérdida del reflejo corneel
e hipoestesia cornea!.
• El tratamiento del herpes simple incluye ciclopléjicos
de acción rápida o intermedia, antivirales de aplicación
local y oclusión palpebral.
• La queratopatía bulosa consiste en la presencia de
edema corneel, casi siempre subsecuente a operación
de catarata. La causa es la disfunción de la capa en-
dotelial que induce la penetración de agua dentro del
estroma cornea!.
• En la queratopatía bulosa se rompen las ampollas
subepiteliales por efecto del parpadeo, lo que causa
gran dolor. La terapéutica del cuadro doloroso com-
prende oclusión palpebral firme.
• El diagnóstico de queratopatía bulosa se establece por
la pérdida de la transparencia corneal secundaria a una
intervención quirúrgica intraocular. La solución definitiva
del problema es una queratoplastia penetrante.
• La queratopatía bulosa constituye la causa más fre-
cuente de trasplante de córnea en los países desarro-
llados y una causa muy común en países en proceso de
transición epidemiológica.
• El queratocono es una ectasia cornea! de causa aún
no bien definida, que produce en edades tempranas
una disminución notable de la visión por miopía alta y
astigmatismo irregular. El queratocono es progresivo.
• El tratamiento del queratocono incluye en las fases ini-
ciales y moderadas el uso de lentes de contacto rígidas,
y en las fases avanzadas, queratoplastia penetrante.
• En un paciente con cuerpo extraño cornea] primero se
instila un anestésico local que permita una exploración
adecuada. De localizarse el cuerpo extraño en la cór-
nea o sobre la conjuntiva, primero ha de intentarse re-
tirarlo con un hisopo estéril; de no ser posible, se trata
• CASOS CLÍNICOS
CASO 1. Varón de 26 años. Trabajando en el campo, sin-
tió un cuerpo extraño en el ojo derecho; al día siguiente
presentó dolor ocular, sensación de cuerpo extraño, fo-
tofobia, lagrimeo y secreción abundante. Al siguiente día
la visión había disminuido, la secreción aumentó y apare-
ció una mancha de aspecto blanquecino en la córnea. A
la exploración se observa ojo rojo y una mancha blancoa-
marillenta sobre la superficie cornea!.
Diagnóstico probable: úlcera infecciosa de córnea.
Tratamiento de urgencia: antibióticos, gentamicina y
polimixina-neomicina cada 30 min durante el día. Ho-
matropina al 2% cada 12 h.
164
de sacar con la punta de una aguja del número 18 o 20.
Una vez retirado se proporciona un antibiótico de am-
plio espectro en las dosis adecuadas por tres a cuatro
veces al día y se ocluyen los párpados por 24 h.
• Cualquier herida cornea! que disminuya la visión es una
urgencia médica, en particular si es una herida perfo-
rante, la cual se sospecha si hay pérdida de la cámara
anterior e hipotensión ocular. Un cuerpo extraño ocu-
lar que no se ha localizado y produce baja visión debe
considerarse de igual manera una urgencia médica.
• El tratamiento de una laceración cornea! o una herida
penetrante de córnea comprende analgésicos, sedan-
tes y oclusión firme, evitando cualquier compresión
sobre el ojo. No deben usarse medicamentos locales.
• La córnea es la única parte trasplantable del globo
ocular y se indica en todos aquellos padecimientos
corneales que produzcan una disminución importante
de la visión.
Referencia al especialista
• Todo paciente con sospecha clínica de úlcera infecciosa.
• Todo sujeto con cuadros recidivantes de ojo rojo y vi-
sión disminuida.
• Cualquier individuo con sospecha clínica de querato-
patía bulosa y dolor.
• Todo paciente con diagnóstico clínico de queratocono
e intolerancia al uso de lentes de contacto.
• Cualquier sujeto con antecedentes de cuerpo extraño
que no pudo extraerse de manera satisfactoria.
• Todo paciente con antecedentes de cuerpo extraño y
disminución de la visión.
• Todo individuo con antecedentes de traumatismo e hi-
potensión ocular.
. . ·
Comentario: se envía inmediatamente al especialista
con el tratamiento establecido para realizar cultivo y
vigilancia.
CASO 2. Niño de ocho años que presenta cuadros de
ojo rojo de repetición en el ojo izquierdo y la visión dismi-
nuida a 20/80. El último cuadro tuvo tres días de evolu-
ción. A la exploración se observa un ojo rojo moderado,
apariencia despulida de la córnea y leve opacidad en el
área central. Tiene escasa secreción, lagrimeo y fotofobia
acentuados. Al tocarla con un filamento de algodón, la
córnea reacciona haciendo que se cierre el ojo más dé-
bilmente que el ojo contralateral.

Diagnóstico probable: herpes simple.
Comentario: oclusión ocular e idoxuridina cada 2 h
durante el día.
CASO 3. Mujer de 80 años con el antecedente de ope-
ración de catarata cinco años atrás. La paciente refiere
pérdida gradual de visión, sensación de cuerpo extraño y
dolores intensos ocasionales. A la exploración se observa
una córnea opalescente, escaso lagrimeo y el párpado
entrecerrado. La agudeza visual permite que cuente de-
dos a 90 cm.
Diagnóstico probable: queratopatía bulosa.
Comentario: durante los cuadros dolorosos debe
aplicarse oclusión firme. Se envía al oftalmólogo para
un tratamiento integral.
Mientras tiene vesículas y costras el herpes zóster
puede infectar a otras personas.
Aunque son elementos virales, su capacidad de conta-
gio es muy escasa en una persona sin padecimientos. De
hecho, el herpes zóster es una reactivación viral de una
infección contraída muchos años atrás. Los pacientes que
sufren esta afección, además del dolor que les causa y lo
desfigurante de las costras faciales, se sienten mal por el
rechazo que producen en el ambiente familiar. Las lesio-
nes deben tratarse con higiene, pero sin temor.
La córnea se edematiza porque está rechazando la
lente intraocular que se implantó.
La queratopatía bulosa es secundaria a pérdida de células
endoteliales; cuando dicha pérdida es importante, la fun-
ción endotelial de deshidratación no se lleva a cabo de
manera adecuada, lo que resulta en edema corneal pro-
gresivo. La pérdida puede deberse a factores idiosincrá-
sicos o a iatrogenia quirúrgica, pero no a intolerancia al
material de la lente porque está plenamente demostrado
que tal material es inerte.
165
Capítulo 17 La córnea y sus alteraciones � 165
CASO 4. Varón de 18 años. Desde los ocho años
usa lentes. La graduación ha sido progresiva. Las len-
tes son muy gruesas y a pesar de ello el paciente tie-
ne una agudeza visual del ojo derecho de 20/400 y
del ojo izquierdo de 20/200. A la exploración, cuando
el sujeto mira hacia abajo se observa una indentación de
aspecto cónico en el centro del párpado inferior.
Diagnóstico probable: queratocono.
Comentario: se envía al especialista para adaptación
de lentes de contacto.
El paciente tiene queratocono y se está quedando
ciego; urge que se haga un trasplante de córnea por-
que esta es tan delgada que si no se realiza el tras-
plante se romperá.
La operación del queratocono siempre será electiva. Los
pacientes ven mal por la gran distorsión de imágenes y
opacidades en la superficie corneal, pero no quedarán
ciegos por el queratocono. La córnea se puede romper
en sus capas posteriores y producir un queratocono agu-
do, pero esto no pasa mientras no exista un proceso ulce-
roso y lítico anterior.
"No dono mis órganos porque el día de la resurrec-
ción regresaré sin ellos y entonces, 2qué hago?"
Este mito existe por falta de difusión acerca de la activi-
dad de donación.
Necesita un trasplante de ojo.
Los ojos completos no se trasplantan. El nervio óptico
es un par craneal y, como tal, una extensión cerebral no
regenerable. En el mediano plazo tampoco se podrá tras-
plantar el nervio óptico.
166
 Lo que el médico
debe saber en
cuanto a donación
y procuración de
�
corneas
Dra. Martha Penélope Jaimes Gutiérrez
Dra. Jazmín Lucero Pedro Aguilar

�Contenido
Generalidades
Indicaciones y tipos de
trasplante de córnea
Urgencias oftalmológicas
Procedimiento para donación
de tejido corneal
Extracción o procuración
de tejido corneal
• Técnica de extracción in situ

Tipos de trasplante Evaluación del tejido corneal

167
168 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
Generalidades
El trasplante de córnea es una técnica quirúrgica que se
realiza desde el año 1905. La técnica per se ha evoluciona-
do a lo largo de los años; actualmente se requiere de un
tejido obtenido de donantes cadavéricos para poder rea-
lizarse. Desafortunadamente, en nuestro país alrededor
de 8 000 personas se encuentran en espera de recibir un
trasplante de córnea. El proceso de donación y trasplante
de tejido cornea! en México se rige por la Ley General de
Salud y solo se puede realizar en establecimientos que
tengan licencia autorizada para este propósito; los orga-
nismos encargados de normar la vigilancia de los proce-
sos de procuración y trasplante en México son el Centro
Nacional de Trasplantes y la Comisión Federal Contra
Riesgos Sanitarios.
En nuestros días existen diversas patologías oculares
que ocasionan ceguera reversible. Es importante mencio-
nar que las patologías que ocasionan una deformidad
extrema en la córnea u opacidad de la misma, son suscep-
tibles de tratarse mediante un trasplante cornea!.
Indicaciones y tipos de
trasplante de córnea
Enfermedades que ocasionan deformidades de la córnea.
Existen muchas patologías que generan una distorsión
progresiva del tejido cornea!, conocidas como ectasias
corneales. Estas se caracterizan por ser entidades no in-
flamatorias, bilaterales, asimétricas, que ocasionan gra-
dos variables de astigmatismo irregular y disminución
de la agudeza visual. La principal causa de trasplante de
córnea en nuestro país es el queratocono. Existen otras
Fig. 18-1. Trastornos ectásicos de la córnea. A) Oueratocono. B) Degeneración marginal pelúcida. C) Queratoglobo.
168
ectasias, tales como la degeneración marginal pelúcida,
el queratoglobo y la ectasia posterior a cirugía refractiva
(Fig. 18-1).
Enfermedades que ocasionan cicatrices de la córnea.
El tejido cornea] es un tejido altamente especializado
que, una vez que sufre un traumatismo o lesión a una
profundidad suficiente, genera una cicatriz opaca que
impide un adecuado desempeño visual. Existen muchas
patologías que generan cicatrices, incluyendo querati-
tis de etiología infecciosa (úlceras corneales), traumas,
quemaduras químicas, enfermedades reumatológicas, en-
tre otras (Fig. 18-2).
Urgencias oftalmológicas
En el contexto de urgencia, un ojo es susceptible a ser
tratado con fines de rehabilitación mediante un injerto
tectónico. Esto se refiere a que se coloca un tejido corneal
con poco potencial de ser transparente como parche para
lograr detener la progresión de la enfermedad y obtener
una respuesta cicatriza! adecuada, a fin de que, en un
segundo momento, se pueda realizar un trasplante cor-
nea! (Fig. 18-3).
Tipos de trasplante
El trasplante de córnea es la sustitución quirúrgica de una
córnea que ha perdido su transparencia por un tejido cor-
neal obtenido de un donante (Fig. 18-4). Actualmente es
posible realizar trasplantes de todo el espesor cornea! o
trasplantes parciales, es decir, aquellos en los que única-
mente se reemplaza la porción de tejido cornea! afectada;
dentro de estos se encuentran:
 Capítulo 18 Lo que el médico debe saber en cuanto a donación y procuración de córneas � 169

Fig. 18-2. Cicatrices corneales con indicación de trasplante corneal. A} Cicatriz secundaria a herpes Virus. B} Cicatriz secun-
daria a hidrops corneal.

Fig. 18-3. Indicaciones de cirugía tectónica. AJ Perforación corneal secundaria a artritis reumatoide. B} Queratitis infecciosa.

Fig. 18-4. Trasplante de córnea. A} Posoperatorio inmediato. B} Posoperatorio un año después del trasplante.
169
 Capítulo 18 Lo que el médico debe saber en cuanto a donación y procuración de córneas � 169

Fig. 18-2. Cicatrices corneales con indicación de trasplante corneal. A} Cicatriz secundaria a herpes Virus. B) Cicatriz secun-
daria a hidrops corneal.

Fig. 18-3. Indicaciones de cirugía tectónica. Aj Perforación comea\ secundaria a artritis reumatoide. BJ Queratitis infecciosa.

Fig. 18-4. Trasplante de córnea. A} Posoperatorio inmediato. B) Posoperatorio un año después del trasplante.

170
170 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
• Trasplante penetrante (se sustituye una córnea de
espesor total por una córnea sana).
• Trasplante !amelar anterior {se reemplaza la parte
anterior de la córnea, es decir, estroma de diferentes
espesores dependiendo de la patología a tratar).
• Trasplante !amelar posterior (se reemplaza la mem-
brana de Descemet y el endotelio corneal).
• Trasplantes de células de limbo (se utiliza el limbo
esclerocorneal para volver a tener células madre en-
cargadas de reparar el epitelio cornea!).
Procedimiento para donación
de tejido corneal
Dentro del proceso anterior al trasplante de córnea se
identifican los siguientes pasos:
1. Identilicación del potencial donante.
2. Entrevista familiar.
3. Consentimiento de la donación.
4. Extracción o procuración de tejido corneal.
5. Evaluación del tejido corneal con fines de trasplante.
6. Trasplante de córnea.
Para concretar una donación de tejido es necesario rea-
lizar un trabajo multidisciplinario, con el objetivo de
identificar, cuidar y proteger la dignidad e integridad
del donante y su familia antes, durante y después de la
procuración del tejido. Es por esto que el proceso de do-
nación se inicia cuando ocurre la notificación del deceso
del potencial donante.
Una vez identificado el donante, se requiere de un
Coordinador Hospitalario de Donación, cuya figura co-
rresponde al médico entrenado y legalmente autorizado
para realizar la entrevista familiar, la solicitud de la
donación y la coordinación con los equipos de extracción.
Antes de obtener la donación es necesario realizar una
cuidadosa revisión del expediente clínico del donante
con el objetivo de identificar potenciales patologías que
pudieran ocasionar transmisión de enfermedades infec-
tocontagiosas al receptor.
Una vez autorizada la donación por la familia se debe
obtener, de manera obligatoria, un consentimiento firma-
do para la disposición de órganos y tejidos de cadáveres
con fines de trasplante. Posterior a la autorización, se da
aviso al equipo de técnicos procuradores de tejido corneal.
La Alianza Global de Bancos de Ojos (Global Alliance
of Eye Banking Associations}, ha establecido las contraindi-
caciones mínimas del tejido cornea! para trasplante, las
cuales pueden poner en riesgo al receptor {Cuadro 18-1).
171
Extracción o procuración de
tejido corneal
La procuración se refiere a la remoción del botón corneo-
escleral mediante la técnica llamada extracción in siiu o a
través de la enucleación del globo para obtener un tejido
corneal con fines de trasplante. En nuestro país la técnica
más empleada es la extracción in situ.
Una vez obtenido el consentimiento para la dona-
ción, el técnico procurador es el personal de la salud en-
trenado en realizar dicho procedimiento, cuyas etapas se
describen a continuación:
1. Revisión del expediente clínico para descartar enfer-
medades que contraindiquen la donación.
2. Obtención de pruebas serológicas para descartar
sida, hepatitis B, hepatitis C y sífilis.
3. Examen físico del donador incluyendo evaluación de
la órbita y del globo ocular.
Técnica de extracción in situ
Este procedimiento debe realizarse en condiciones de
asepsia y antisepsia que nos permitan garantizar que el
tejido no presenta contaminación por agentes infecciosos.
La curva de aprendizaje de la técnica requiere al menos
cuatro tornas de tejido para considerarse exitoso, y los
técnicos procuradores certificados son capaces de realizar
el procedimiento con técnica autoasistida.
Este método consiste en la extracción en el sitio donde
se encuentre el donante; es una técnica más rápida que la
enucleación y solo permite la toma de un botón corneoescle-
ral de 18 mm de cliámetro que se almacena en un medio de
preservación en frío para su posterior traslado a un Banco
de Córneas, el establecimiento donde se realizará la evalua-
ción de tejido para su posterior uso con fines de trasplante.
Los pasos críticos del procedimiento se describen a
continuación {Fig. 18-5}:
• Asepsia y antisepsia de piel y fondos de saco con
solución yodada. Colocación de campos estériles.
• Colocación de blefaróstato. Peritornía de 360 grados
y escarificación de la cápsula de Tenon.
• Esclerotornía de espesor total a 3 mm del limbo es-
clerocorneal, para realizar posteriormente esclerec-
temía de 360 grados.
• Separación de tejido iricliano con espátula para evitar
tracciones de la córnea.
• Verificación del contenido intraocular {iris, cristalino,
lente intraocular y hallazgos).
 Capítulo 18 Lo que el médico debe saber en cuanto a donación y procuración de córneas � 171

• Dignificación del donante. Se debe realizar coloca-
ción de prótesis orgánica para conservar volumen
orbitario y cierre completo de los párpados.
Una parte importante del procedimiento corresponde a
la selección del medio de preservación adecuado; esto
permite que el tejido conserve sus características anató-
micas y fisiológicas el mayor tiempo posible antes de ser
trasplantado. Los medios actuales de preservación per-
miten almacenamiento en frío durante al menos 14 días,
conservan la tasa metabólica mínima del tejido, evitan el
edema y contaminación microbiana, contienen sistemas
que evitan cambios de pH y son inocuos para el tejido o
el receptor del mismo.
Evaluación del tejido corneal
Todos los tejidos procurados, una vez embalados y etique-
tados adecuadamente, deben ser enviados Jo más pronto
posible a las instalaciones de un Banco de Córneas. Es
necesario mantener la cadena de frío en todo momento
posterior a la procuración, o sea, durante el transporte y
almacenamiento de los tejidos antes de su uso clínico. El
Banco de Córneas es el establecimiento que se encarga del
cuidado, preservación, estudio y distribución o desecho
de los tejidos. Una vez allí, los tejidos son sometidos a los
siguientes procedimientos:
• Recopilación de los exámenes serológicos del donante.
• Evaluación en lámpara de hendidura del tejido para
determinar sus características con fines de trasplante.
• Evaluación de las características ultraestructurales del
endotelio corneal mediante microscopía especular.
• Procesamiento del tejido para técnicas Jamelares.
• Distribución del tejido para uso clínico.
• Destrucción de tejidos no aptos para trasplante (tec-
tónicos, contaminados, infectados o con serología
positiva).

Cuadro 18-1. Contraindicaciones para donación de tejido cornea! y escleral

Clasificación Enfermedad o proceso

General • Muerte de causa desconocida

• Edad menor a dos años
• Tiempo de defunción mayor a 12 horas

Enfermedades -Síndrome de inmunodeficiencia adquirida [side o positividad serológica a VIHl y VIH2)

infecciosas • Encefalitis [ectíva, viral o encefalitis de origen desconocido)
• Hepatitis [ectíve. viral)
• Serología positiva para virus linfotrópico de células T IHTLV-1, HTLV-2)
• Lepra activa
•Malaria activa
• Meningitis [ectíve. viral o de origen desconocido)
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva
• Rabia
•Síndrome de Reye
• Rubéola congénita*
• Panencefalitis esclerosante subaguda
•Sífilis active"
• Tuberculosis active"
• Fiebre tifoidea activa*
• Viremia sistémica activa*
• Fungemia sistémica active"
• Endocarditis bacteriana y meningitis bacteriana pueden considerarse si se realiza cultivo del tejido junto
con pruebas microbiológicas
• Bacteriemia no es contraindicación si se realiza cultivo del tejido en conjunto con pruebas microbiológicas

* Infección previa resuelta no es contraindicación

Continúa
172
172 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general

Cuadro 18-1. Contraindicaciones para donación de tejido corneal y escleral (continuación)

Alto riesgo de Donador de alto riesgo: tiene una o más de estas características:
enfermedad • Personas con antecedente de uso de drogas intravenosas, intramusculares o subcutáneas dentro de los
infecciosa últimos 12 meses (incluye si la exploración física del donador nos hace sospechar uso de drogas)
• Personas que tengan antecedente de actividad sexual retribuida económicamente o con drogas dentro de
los últimos 12 meses
• Personas que hayan recibido transfusión de factores de coagulación (ej., hemofilia) en los últimos 12 meses
•Cualquier persona que haya tenido contacto sexual con alguna persona que incluya las categorías
anteriores dentro de los últimos 12 meses
• Personas que hayan tenido contacto cercano con alguna otra persona con hepatitis viral activa dentro de
los últimos 12 meses, excepto para hepatitis A
• Personas que hayan tenido contacto sexual en los últimos 12 meses con alguna otra persona que tenga o
sea sospechoso de tener infección por VIH o cualquier otra forma de hepatitis viral (excepto virus A)
• Personas que se hayan realizado tatuajes, perforaciones, escarificaciones o acupuntura dentro de los
últimos 12 meses en establecimientos desconocidos
• Niños menores de 13 años de madre VI H positiva o sida o con alto riesgo de infección por VIH pero sólo si
el donador tiene evidencia de infección
• Encarcelamiento dentro de una prisión en los últimos 12 meses
• Ictericia o hepatomegalia de origen desconocido
• Exposición conocida dentro de los últimos 12 meses por inoculación percutánea, contacto a través de
membranas mucosas o piel no intacta a la sangre de una persona positiva o sospechosa de infección por
VIH, hepatitis B o C
-Persones con antecedente de gonorrea o sífilis dentro de los últimos 12 meses o que hayan sido tratadas
para alguna de estas infecciones dentro de los últimos 12 meses

Riesgo de infección por VI H que no sea explicable por alguna de las categorías anteriores:

-Pérdide de peso inexplicable, sudoración nocturna, manchas azules o púrpura en la piel o membranas
mucosas típicas de sarcoma de Kaposi, linfadenopatía no explicable con duración mayor a 1 mes,
temperatura corporal >38.6ºC por más de 10 días, diarrea inexplicable persistente, tos persistente o disnea
inexplicable, infecciones oportunistas en los últimos 12 meses

Tumoral • Enfermedad de Hodgkin

•Leucemia
•Linfoma
•Granulomatosis linfomatoide
• Linfosarcoma
•Mieloma
• Enfermedad mieloproliferativa
• Policitemia vera primaria
-Céncer metastásico

Trastorno • Polineuropatía desmielinizante crónica idiopática

neurológico • Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob o priones de cualquier tipo
• Esclerosis lateral amiotrófica (enfermedad de neurona motora)
• Esclerosis múltiple
-Coree de Huntington
•Síndrome de Guillain-Barré

Alto riesgo de -Persones diagnosticadas con demencia o cualquier enfermedad degenerativa o desmielinizante del sistema
enfermedad nervioso central u otros trastornos neurológicos de origen desconocido
neurodegenerativa •Parientes de personas diagnosticadas con enfermedad de Creuzfeldt Jakob de cualquier tipo
•Receptores de derivados de hormonas hipofisiarias entre 1963 a 1985
•Receptores de duramadre

Continúa

173
 Capítulo 18 Lo que el médico debe saber en cuanto a donación y procuración de córneas � 173

Cuadro 18-1. Contraindicaciones para donación de tejido corneal y escleral (continuación)

Enfermedades y • Infección ocular de superficie o intraocular (inflamación activa con diagnóstico clínico de endoftalmitis,
cirugía ocular queratitis, conjuntivitis, retinitis, coroiditis, iritis, uveítis, vitritis, escleritis), al momento de la muerte
• Tumores malignos del ojo (retinoblastoma, melanoma, adenocarcinoma)
• Trastornos corneales (queratocono, queratoglobo, distrofia)
•Opacidad cornea! (cicatrización, pterigión que involucra el eje visual; contraindicación relativa)
• Trasplante de córnea
-No son contraindicaciones las aplicación de láser en la retina, antecedente de cirugía de catarata,
retina, glaucoma o cirugía refractiva, resección de pterigión y cirugía de órbita, ni estrabismo

De todos estos procesos, la evaluación con lámpara de
hendidura y microscopía especular constituye el más
importantes para determinar el destino del tejido, esto
es, permite decidir cuál será su uso ideal. Existen cuatro
calificativos para los tejidos en dependencia de sus carac-
terísticas morfológicas y microscópicas {Fig. 18-6):
• Tejido óptico. Son aquellos tejidos que conservan
sus características estructurales óptimas, que tienen
alta probabilidad de permanecer transparentes, cuyo
endotelio cornea! presenta conteos celulares mayores
a 2 000 células/mm2 en al menos cuatro cuadrantes
y, además, conserva adecuada forma y tamaño {po-
limorfismo y polimegatismo).
• Tejido tectónico. Son aquellos que presentan edema
importante, estrías, pérdida de la transparencia, bajo
conteo de células endoteliales o pérdida de la relación
forma/tamaño de las mismas. Su tiempo máximo de
conservación dentro de las instalaciones del banco
de tejidos es de un mes, luego del cual deben ser
desechados.
• Tejido !amelar. El médico evaluador puede decidir
que se utilice para realizar trasplante lamelar anterior
o posterior, para lo cual se seleccionan idealmente
tejidos con altos estándares de calidad.
• Tejido de desecho. Son aquellos tejidos que muestran
cultivos positivos a 48 horas de procuración, infiltra-
dos o úlceras infecciosas en la evaluación por lám-
para de hendidura o serología positiva. Estos tejidos
se deben desechar como Residuos Peligrosos Bioló-
gico Infecciosos.

Fig, 18-5, Técnica de procuración.

174
174 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general

Una vez establecida la asignación del tejido debe elabo- para trasplante (certificado de trasplante de tejido) o fue
rarse un certificado de destino final; esto es, reportar a desechado (certificado de destrucción).
las autoridades correspondientes si el tejido fue utilizado

Fig. 18-6. Evaluación de tejido corneal. A} Biomicroscopía en lámpara de hendidura. B} Microscopía especular. C) Tejido
óptico. D} Tejido tectónico.

175
 El cristalino y
sus alteraciones
patológicas
Dr. Enrique Graue Hernández

�Contenido

Estructura y función • Catarata traumática Luxación y subluxación del

• Acomodación cristalino
• Fisiopatología de la catarata Catarata y uveítis
• Exfoliación verdadera Puntos a recordar
Tipos más frecuentes de o catarata de los sopladores
de vidrio Casos clínicos
catarata
• Síndrome de seudoexfoliación
• Catarata congénita y del
desarrollo
Mitos populares
Tratamiento de la catarata
• Catarata medicamentosa
• Catarata metabólica • Lentes intraoculares
• Catarata presenil o senil

W Activación RA

Este capítulo tiene interactividad en la

Figura 19-4. ldentifícala con este ícono.

176
176 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
Estructura y función
El cristalino es el segundo componente activo del sistema
óptico. Los rayos de luz atraviesan en primera instancia la
lente que se forma entre la película lagrimal y la córnea,
donde sufren su primera modificación refractiva. Pasan
después por la cámara anterior que en ojos normales está
llena de humor acuoso y que por su índice de refracción es
ópticamente neutra. En pocas palabras, el humor acuoso
no ejerce efecto alguno en la dirección que los rayos de
luz adquieren al pasar por la córnea.
De esa manera los rayos de luz llegan convergentes
a los rayos a la pupila, misma que regula la cantidad de
rayos que entran al segmento posterior del ojo, es decir,
que el iris actúa a manera de diafragma en una cámara
fotográfica al regular la cantidad de luz que entra al sis-
tema óptico ocular. Así, cuando la luz aumenta, la pupi-
la disminuye su tamaño, fenómeno fisiológico conocido
como miosis y que nos permite que no entre tanta luz al
interior del ojo y de la misma manera, cuando la cantidad
de luz disminuye, la pupila aumenta su tamaño, acción
conocida como midriasis, lo cual nos permite que en con-
diciones de poca luminosidad entre mayor cantidad de luz
al interior y así poder ver en ambientes penumbrosos. La
pupila y su función son fenómenos relativamente comple-
jos revisados en el capítulo correspondiente.
Al pasar por la pupila los rayos encuentran al crista-
lino, el cual le agregará sus curvaturas cambiantes para
ayudar a converger los rayos de luz en la retina. Para cum-
plir su función óptica el cristalino debe ser transparente,
de ahí su nombre. Cualquier opacidad del cristalino puede
potencialmente disminuir la visión dando origen a una
catarata.
Dentro del sistema óptico, el cristalino es el único
componente que tiene una función dinámica. Permite al
sujeto enfocar continuamente la imagen en la retina. Para
ello el cristalino ha evolucionado hasta ser una lente bicon-
vexa que modifica sus diámetros y curvaturas para cambiar
y ajustar el poder. Gracias a él se puede mantener una
imagen clara cuando el objeto o el sujeto modifican la dis-
tancia entre ellos. Para demostrarlo basta que el lector aleje
el texto y luego de forma ininterrumpida lo acerque hasta
que ya no pueda observar con detalle las características
del mismo. A este fenómeno involuntario y dinámico se le
conoce como acomodación, que, junto con la convergencia
y miosis, forman lo que se denomina: reflejo sinquinético.
En la etapa embrionaria el cristalino se forma a partir
del ectodermo superficial que está por encima de la copa
óptica, y que al invaginarse separa al ectodermo superficial
177
del resto del ectodermo y lo aísla en su interior en
forma de una vesícula. De esta forma, el cristalino deja de
estar expuesto al ambiente, lo que impide que sus proteí-
nas sean reconocidas por los mecanismos de tolerancia
inmunológica. La vesícula que se formó inicialmente tiene
en su exterior una membrana basal que sostiene al epi-
telio cuyo ápice apunta al centro de la vesícula y de esta
forma se determina la anatomía del cristalino adulto. Por
ello, el cristalino está rodeado por una cápsula sumamente
delgada y flexible. En el ecuador de la cápsula se insertan
las fibras zonulares, que en el otro extremo están unidas
al músculo ciliar. La cápsula que se encuentra en la parte
posterior del cristalino es muy fina y su grosor normal es
de alrededor de 4 µm.
Durante el desarrollo y el resto de la vida el cristalino
crece agregando fibras por encima de las ya existentes. Es-
tas fibras son células epiteliales alargadas que al extenderse
pierden los organelos para favorecer así su transparencia.
A pesar de no tener organelos, las fibras poseen en su
citoplasma enzimas, y por tanto son metabólicamente ac-
tivas. Durante el periodo embrionario y fetal el cristalino
se encuentra envuelto de una túnica vascular que lo nu-
tre. Ésta se reabsorbe y desaparece alrededor del séptimo
mes de vida fetal. En ocasiones la túnica vascular no se
reabsorbe y permanece evidente al nacimiento, condición
denominada membrana pupilar. En raras ocasiones la arte-
ria hialoidea que cruza el vítreo y aporta la circulación a la
túnica vascular tampoco se reabsorbe por completo y sus
remanentes son evidentes en la exploración del segmento
posterior.
En el examen biomicroscópico del cristalino adulto se
pueden identificar tres diferentes núcleos. El primero de
ellos es el embrionario, que es el centro del cristalino. El
núcleo fetal rodea al embrionario y el núcleo adulto los
rodea a ambos. Todas las fibras forman un sincisio que res-
ponde en conjunto a los diferentes factores de estrés. Por
otra parte, tanto el epitelio del cristalino como las fibras
cristalineanas dependen para su nutrición de la tensión
de oxígeno, glucosa y antioxidantes presentes en el hu-
mor acuoso, de tal forma que cualquier cosa que altere las
concentraciones de estos elementos en el humor acuoso
afecta de manera directa el metabolismo del cristalino.
Ejemplo de este fenómeno son las cataratas metabólicas
y las traumáticas.
Acomodación
A pesar de extensos estudios y discusiones, el mecanismo
de acomodación todavía es incierto. En general se acepta
 Capítulo 19 El cristalino y sus alteraciones patológicas
que el músculo ciliar en reposo mantiene las fibras zonu-
lares en tensión. Al contraerse el músculo ciliar, la zónula
se relaja y permite que el cristalino cambie sus diáme-
tros, primordialmente el anteroposterior. Al aumentar su
curvatura (reduciendo el diámetro lateral y aumentando
el anteroposterior), el cristalino adquiere mayor poder
refractivo, lo que permite enfocar objetos más cercanos.
Varios son los fenómenos que intervienen en la pér-
dida gradual del poder de acomodación o presbicia. Entre
ellos está el incremento de la rigidez escleral, la disminu-
ción del espacio entre el cristalino y la esclera, y la licue-
facción del cuerpo vítreo. Quizá los que más relevancia
tienen son el cambio en el índice de refracción del cristali-
no y su endurecimiento, lo que se conoce como esclerosis
nuclear.
De manera continua, el cristalino está expuesto a
radiación, daño térmico y a radicales libres dado el pre-
dominio de su metabolismo anaerobio. Para permanecer
funcional cuenta con altas concentraciones de glutatión.
Con el paso del tiempo, comienza a perder elasticidad y
no puede ajustar el poder de sus curvaturas para enfocar
los rayos en la retina. En la infancia, el cristalino tiene un
poder de acomodación mayor a 20 dioptrías, mientras que
en el adulto mayor, alrededor de los 60 años, la reserva
acomodativa es solamente de 1.5 dioptrías.
Fisiopatología de la catarata
Cualquier elemento que interfiera en el delicado metabo-
lismo del cristalino da como resultado su opacificación
(Fig. 19-1).
Normal Ojo con catarata
Fig. 19-1. Ojo con cataratas.
178
� 177
Como ya se mencionó, la cápsula -junto con las uniones
intercelulares del epitelio- forma una barrera hidrofóbica
y semipermeable que impide que el humor acuoso entre
al cristalino y altere su transparencia. El traumatismo pe-
netrante o contuso puede provocar defectos capsulares
que, a su vez, favorecen que las fibras cristalineanas se
hidraten y sus proteínas queden expuestas y sean reco-
nocidas por el sistema inmune.
El epitelio y el núcleo pueden dañarse por cambios
en la concentración de nutrientes en el humor acuoso.
Ejemplo de esto son los estados hiperglucémicos, que pue-
den llevar a una opacidad temprana del cristalino como
suele suceder en los pacientes diabéticos con mal control
de su glucemia.
Tipos más frecuentes de
catarata
Catarata congénita y del
desarrollo
Aunque con frecuencia se usan de forma indiscriminada,
estos términos se refieren a cataratas que se encuentran
presentes al nacimiento en el primer caso, o bien en el
segundo caso a aquellas que se desarrollan durante los
primeros meses de vida.
En ambas situaciones el cuadro característico es la
pérdida del reflejo rojo que se produce normalmente
al utilizar iluminación indirecta sobre el ojo a través de
la pupila. Este signo se conoce como leucocoria, y obliga
al médico a un diagnóstico diferencial amplio y preciso
para descartar otras patologías de la infancia, por lo que
debe ser referido a un oftalmólogo. En otras palabras,
toda catarata congénita debe ser examinada por un es-
pecialista. La causa más frecuente de la catarata congé-
nita es genética. La mayor parte de ellas son esporádicas
y, en aquellas en las que se puede establecer un patrón
hereditario, este suele ser autosómico dominante. La
magnitud de la opacidad depende del tipo de lesión, así
como del tiempo de exposición y momento de la gesta-
ción en que se presente. Por ejemplo, las cataratas es-
trictamente localizadas en el núcleo embrionario (centro
del cristalino), se generan durante el primer trimestre.
Ejemplo de estas son las causadas por infecciones virales,
específicamente el virus de la rubéola. Otras infecciones
relacionadas con esta entidad son la toxoplasmosis ocular
y la infección por virus del herpes simple. También de-
ben investigarse antecedentes toxicológicos como expo-
178 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
sición a sulfonamidas y otros agentes teratogénicos como
radiación.
Cuando la lesión sucede después del primer periodo
de gestación, la opacidad se encuentra por fuera del nú-
cleo, dejando un centro transparente envuelto en una capa
opaca o lamela. Este tipo de cataratas puede ser causado
por periodos inadvertidos de hipercalcemia o hipocalce-
mia durante el embarazo, pero la causa más frecuente es
genética.
A pesar de lo antes dicho, algunas enfermedades he-
reditarias que tienen repercusión sistémica pueden pre-
sentarse como cataratas del desarrollo. Tal es el caso de la
galactosemia, error innato del metabolismo caracterizado
por deficiencia de galactosa-1-fosfato uridiltransferasa.
Esta enzima se encarga de convertir galactosa-1-fosfato
en uridindifosfogalactosa. En presencia de lactosa, la
deficiencia de esta enzima permite que se acumule galac-
tosa, que a su vez es convertida en galactitol. Este azúcar
se acumula dentro del cristalino creando un microam-
biente hipertónico neutralizado por la entrada de agua. El
flujo de agua edematiza al cristalino, rompe membranas
celulares y lo hace opaco. Las cataratas aparecen por lo
general en los primeros meses de vida posnatal. Con el
mismo cuadro clínico se presenta la deficiencia de ga-
lactocinasa, también de herencia autosómica recesiva.
En el caso de la galactosemia, el diagnóstico oportuno
impide que la enfermedad progrese con retraso mental,
retardo del desarrollo e insuficiencia hepática. A menudo
la deficiencia de galactocinasa carece de manifestaciones
sistémicas y, con excepción de las cataratas, los pacientes
gozan de buena salud.
Los cuadros de hipoglucemia posnatal, presentes has-
ta en 20% de los recién nacidos, pueden producir cambios
limitados a ciertas capas del cristalino (cataratas lamela-
res), que en raras ocasiones tienen repercusión visual. En
estos casos las opacidades no son evidentes sino hasta el
tercer o cuarto año de vida. De lo anterior se puede inferir
que no en todas las cataratas congénitas el cristalino es
totalmente opaco. En muchos casos la mayor parte de
esta estructura óptica es transparente y permite el paso
de luz a la retina. Es importante mencionar que el cris-
talino funciona como guía o coordinador del desarrollo
ocular. De su desarrollo normal depende aquel de estructu-
ras fundamentales para el ojo, como la córnea y el ángulo
corneoescleral. Por ello se hace tanto énfasis en que toda
catarata congénita o del desarrollo debe ser evaluada por
un oftalmólogo.
El oftalmólogo debe analizar la magnitud de la opa-
cidad y su repercusión sobre el sistema óptico del ojo, así
como otras anormalidades que pudieran estar presentes
179
y que requieran tratamiento. Una vez que se haya deter-
minado que la catarata obstaculiza el paso de la luz deben
tenerse en cuenta los siguientes factores para determinar
su tratamiento: edad del paciente, su bilateralidad y otras
alteraciones sistémicas u oculares. Cada caso debe eva-
luarse y todas las variables deben ser consideradas. De
aquellas que requieren tratamiento se puede decir que
cuanto antes se traten mejor. La última etapa de desarrollo
estructural y funcional de la retina depende del estímulo
visual que se genera en las primeras semanas de vida.
De lo contrario el ojo no "aprende" a ver bien, Jo que se
conoce como ambliopía. Este fenómeno es W1 proceso bi-
nocular y cerebral. Si los dos ojos se encuentran afectados,
la ambliopía se establece con mayor lentitud, mientras
que si un ojo es normal y el otro tiene W1 obstáculo en el
trayecto luminoso el establecimiento de la ambliopía es
casi inmecliato. Por tanto, las cataratas unilaterales deben
tratarse en cuanto se detecten.
El tratamiento de la catarata congénita es quirúrgico.
La cirugía consiste en extraer el cristalino opaco a tra-
vés de una incisión en la parte anterior de la cápsula del
cristalino. En la gran mayoría de los casos está indicado
colocar una lente intraocular. En ocasiones también es
necesario eliminar parte de la cápsula posterior y de la
parte anterior del vítreo. A pesar de esto, la cirugía es sólo
el primer paso del tratamiento. El paciente debe mantener
un seguimiento estrecho en el posoperatorio inmediato,
mediato y tardío, y para la rehabilitación visual es nece-
sario coordinar W1 equipo de especialistas en el campo de
la oftalmología pediátrica.
Catarata medicamentosa
Son varios los medicamentos que pueden afectar al cris-
talino. El grupo farmacológico que con más frecuencia se
asocia a este tipo de catarata son los esteroides. Todas las
vías de administración se han visto implicadas, desde el
tratamiento con esteroide intravenoso como terapéutica
aguda de enfermedades autoinmunes hasta la terapia tó-
pica y local con aerosoles para el asma o la rinitis alérgica.
Las características clínicas de este tipo de catarata son
indistinguibles de los cambios relacionados con la edad.
o obstante, en la mayoría de los casos los cambios se
limitan a la cápsula posterior. Aparentemente los este-
roides pudieran relacionarse con la génesis de este tipo
de opacidades al modificar la expresión de moléculas de
adhesión celular del tipo de las integrinas en el epitelio
y permitir que estas migren en forma anómala al polo
posterior del cristalino, donde en condiciones normales
no hay epitelio.
 Capítulo 19 El cristalino y sus alteraciones patológicas
Catarata metabólica
El término catarata metabólica se refiere, en la mayoría de
los casos, a cataratas osmóticas que se presentaban con
mucha frecuencia en diabéticos tipo 1 en la era previa
a la aparición de la insulina. Con el mejor control de la
glucemia, la incidencia de este tipo de catarata es relati-
vamente baja. Su patogénesis se debe a la acumulación de
sorbitol y glucosa en el cristalino y a su efecto osmótico.
Cuando los niveles de glucosa en sangre disminuyen, las
concentraciones en el cristalino permanecen y de esta
forma se genera un ambiente hipertónico que favorece la
entrada de agua y opacificación del cristalino.
Los diabéticos tipo 2 también tienen una mayor
incidencia de catarata que con frecuencia se presenta a
menor edad en comparación con la población que no pa-
dece diabetes. En apariencia, el adulto diabético tiene un
estrés cataratogénico que junto con la edad favorece su
aparición temprana.
Además de las diabetes tipos 1 y 2, la hipocalcemia,
la aminoaciduria, la enfermedad de Wilson y la distrofia
miotónica son ejemplos de enfermedades que afectan el
metabolismo del cristalino, alterando su transparencia y
generando cataratas.
Catarata presenil o senil
En este grupo se incluyen todas las opacidades del cris-
talino que ocurren después de los 50 años de edad. Su
aparición, como se ha señalado, no obedece a una cau-
sa específica sino multifactorial. En numerosos estudios
se ha intentado demostrar el efecto causal de factores
genéticos y ambientales. Sin embargo, hasta la fecha no
se ha podido comprobar ninguno. Entre los factores que
probablemente participen en su génesis se encuentran la
exposición a radiación ultravioleta, la compactación de
fibras con el paso de los años, algunos factores metabóli-
cos y la predisposición genética. Como en muchas otras
enfermedades, el tabaquismo tanto activo como pasivo se
ha relacionado con su progresión.
Los síntomas son variables, pero por lo general
comienzan con una miopización gradual producto de
la mayor dureza y tamaño del núcleo. El paciente pre-
viamente emétrope y que gozaba de buena visión lejana
pero una visión cercana deficiente refiere con frecuencia
que ya no son necesarios los lentes de lectura. Meses o
años después sigue una falta de luminosidad de los
objetos que se manifiesta como visión borrosa y dismi-
nución de la agudeza visual. Los pacientes expresan de
180
� 179
manera muy característica ver como "a través de humo
o neblina".
En estas fases, oftalmoscópicamente se observa una
disminución del reflejo rojo o de fondo. Conforme la vi-
sión disminuye, el individuo puede experimentar altera-
ciones en sus actividades diarias que sensiblemente van
deteriorando su calidad de vida, pero que con frecuencia
no comunica o causa quejas por ello, aunque los familia-
res cercanos ya han notado esta limitante visual. Para el
clínico es fundamental indagar sobre la presencia de estas
limitaciones pues de ellas dependen las indicaciones de
tratamiento. Realizar un interrogatorio amplio sobre acti-
vidades cotidianas debe formar parte de la historia clínica
completa. Por ejemplo, preguntas clave son la capacidad
de lectura con corrección, la conducción de vehículos y
la facilidad de uso del transporte público, la higiene per-
sonal y la preparación de alimentos. Cuando la opacidad
se encuentra en el centro del cristalino, las condiciones de
alta luminosidad cambian radicalmente la agudeza visual.
Esta paradoja se explica por la miosis de la pupila, que al
contraerse reduce la cantidad de luz que entra al ojo y que
es todavía menos cuando se interrumpe por una opacidad
en el cristalino. Así, en el consultorio del médico general
o del oftalmólogo, el paciente puede tener una visión en
la cartilla de Snellen de 20/40 o inclusive de 20/20, pero
que al ser sometida a un estímulo luminoso directo como
por ejemplo una lámpara de escritorio o los faros de un
automóvil, la visión puede disminuir a 20/200.
Si el proceso sigue adelante, la opacidad se torna
cada vez mayor y el paciente, de ver nublado, pierde por
completo la capacidad de ver objetos, manteniendo la de
distinguir los movimientos de la mano y de percibir for-
mas. En estas etapas el reflejo oftalmoscópico del fondo
del ojo se oscurece totalmente {Fig. 19-2), y el área pupilar
Fig. 19-2. Reflejo pupilar en catarata. Se vela el reflejo del
fondo. El área pupilar se observa opaca con zonas negruzcas
en el centro.
180 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
toma un aspecto blanco grisáceo. A este estadio se le co-
noce con el término de catarata madura. El tiempo de
evolución de una catarata incipiente a una madura es
variable y difícil de pronosticar, pues pueden pasar años
para evolucionar de un estadio a otro; en otras ocasiones,
en término de meses la visión quizá se oscurezca de modo
acentuado (Fig. 19-3).
Con el paso del tiempo una catarata madura acumula
gradualmente más agua y las proteínas cristalineanas se
licuan, adoptando un aspecto blanco nacarado. El reflejo
de fondo desaparece por completo y la visión se limita
a percibir la luz. La catarata en este estadio se percibe a
simple vista como una mancha blanca en el área pupilar.
A este estadio se le llama catarata hipermadura. El tér-
mino implica una licuefacción acentuada de la corteza del
cristalino. Las proteínas que se encuentran en el cristalino
pueden atravesar la cápsula y depositarse en el ángulo,
azolvando la malla trabecular en la que se filtra el humor
acuoso. La presión intraocular aumenta considerable-
mente, afección conocida como glaucoma facolítico. En
ocasiones, la entrada de agua al cristalino puede ser de
tal magnitud que las dimensiones del diámetro anteropos-
terior del cristalino aumenten de manera importante. El
cristalino intumescente puede empujar el iris hacia ade-
lante y bloquear la salida de humor acuoso. A este tipo
de glaucoma se le conoce como facomórfico.
Catarata traumática
El trauma directo o indirecto, penetrante o contuso pue-
de provocar que el cristalino se opaque parcial o total-
Fig. 19-3. Catarata avanzada. El área pupilar se aprecia de
un color blanco amarillento y está ocupada por un cristalino
intumescente.
181
mente. En todos los casos, la fisiopatología es la misma:
hidratación de las fibras cristaJineanas. El tratamiento
de la catarata traumática depende de la integridad de la
cápsula anterior y posterior del cristalino. Algunas veces
esto se puede evaluar directamente con el biomicroscopio,
pero en otras ocasiones es necesario el uso de métodos
diagnósticos, como el ultrasonido. Si las cápsulas y las
proteínas del cristalino contenidas dentro de ellas están
íntegras, el tratamiento puede diferirse. Por el contrario,
si las proteínas se han filtrado a la cámara anterior, el ojo
presenta una respuesta inflamatoria intensa en contra de
ellas y su tratamiento es urgente. A este fenómeno se le
denomina glaucoma facoanafiláctico.
Catarata y uveítis
Los procesos inflamatorios crónicos y agudos del globo ocu-
lar con frecuencia desarrollan catarata. La fisiopatología no
es clara, pero se piensa que los cambios en la concentración
de nutrientes y la tensión de oxígeno en el humor acuoso
están implicados. En todo caso el tratamiento de elección
para los procesos inflamatorios es el uso de esteroides
tópicos. En la mayoría de los casos es difícil identificar
qué produjo la opacificación: el proceso inflamatorio, el
esteroide, o ambos.
Exfoliación verdadera o catarata
de los sopladores de vidrio
Esta es una catarata rara y se señala en este texto por
tener importancia desde el punto de vista laboral. Fue des-
crita inicialmente en los trabajadores del vidrio, pero de
hecho se puede presentar en todos los sujetos expuestos
de modo constante a altas temperaturas (como hornos
metalúrgicos). En estos casos la causa es una exfoliación
lenta y gradual de la cápsula anterior del cristalino por
efecto de la temperatura. La exfoliación continua debilita
la estructura de la cápsula y facilita el ingreso de agua y la
opacificación del cristalino.
Síndrome de seudoexfoliación
El síndrome de seudoexfoliación se caracteriza por de-
pósito de un material blanquecino encima de la cápsula
anterior del cristalino, en el borde pupilar y en el ángulo.
Se trata de una alteración de las membranas basales del
organismo y por lo tanto se ha encontrado evidencia
de este en el tracto gastrointestinal y en otros sistemas.
El diagnóstico del síndrome es importante ya que altera el
 Capítulo 19 El cristalino y sus alteraciones patológicas
pronóstico quirúrgico a corto y largo plazos, pues favorece
la fragilidad zonular y con esto puede llegar a imposibili-
tar la colocación de una lente intraocular. Además, apro-
ximadamente 50% de los pacientes con este síndrome,
con o sin catarata o lente intraocular, pueden desarrollar
glaucoma secundario.
Hay otras muchas causas de catarata; las señaladas
son sin duda las más frecuentes. Existen cataratas aso-
ciadas con gran número de padecimientos ectodérmicos,
psoriasis, dermatitis atópica, etc. En todas ellas la evolu-
ción, dentro de sus variables, es similar a la descrita en
la catarata senil, y sus datos clínicos y oftalmoscópicos
son similares.
Tratamiento de la catarata
Hoy en día, y muy probablemente por muchos años más,
el tratamiento de la catarata será quirúrgico. o hay evi-
dencia de que tratamiento médico alguno disminuya la
progresión, revierta la opacidad o retrase la aparición
de las cataratas; así que el uso comercial de colirios para la
prevención de esta patología es irracional.
La indicación para su tratamiento es la disminución
de la agudeza visual funcional. Este es un concepto clave,
pues depende de manera exclusiva de lo que el paciente
requiere. Por ello, habrá pacientes que por sus requeri-
mientos visuales no necesiten cirugía a pesar de tener una
opacidad marcada. Ejemplo de estos pacientes son aquellos
de edad avanzada, digamos, de 85 o 90 años de edad, en
los que su vida no se ha visto afectada por la catarata.
A pesar de tener una visión lejana disminuida pueden ser
independientes en la mayoría de sus actividades. Hay que
mencionar que la edad no es un factor que impida la ci-
rugía. Es muy sencillo: si la catarata altera las funciones
del paciente hay que operarla. La cirugía de catarata es,
quizás, el procedimiento quirúrgico que más modifica la
calidad de vida.
Dicho lo anterior, también hay pacientes de 50 años
con una opacidad mínima que requieran cirugía. Por
ejemplo, pilotos de aviación, choferes o cirujanos. La in-
dicación debe realizarse por un oftalmólogo que tome en
cuenta todos los factores.
Hoy día la pérdida de la acomodación no es una
indicación quirúrgica. Sin embargo, con los avances en
la tecnología de instrumentos quirúrgicos y de lentes
intraoculares disponibles es posible vislumbrar que en el
futuro será la indicación más frecuente.
Son varias las técnicas disponibles, todas ellas buscan
retirar el cristalino y preservar en lo posible la cápsula para
182
� 181
colocar en ella una lente intraocular que enfoque los rayos
de luz en la retina. La técnica más popular hasta ahora se
conoce como facoemulsificación. En ella se realizan una
o dos incisiones en la periferia de la córnea o en la esclera
que miden de 1 a 3 mm, dependiendo de la preferencia
del cirujano. A través de estas incisiones se perfora de
manera controlada la cápsula anterior del cristalino y se
crea una abertura de aproximadamente 5 mm de diámetro.
A este paso se le llama capsulorrexis. Una vez realizado este
paso se introduce un instrumento conocido como pieza
de mano que, con el apoyo de ultrasonido, emulsifica el
núcleo y la corteza, y al mismo tiempo, lo aspira. Como
ya se mencionó, el objetivo es dejar la bolsa (cápsula) sin
restos de cristalino, y ahí se coloca una lente intraocular. Las
complicaciones de este procedimiento en manos expertas
son raras. El éxito se alcanza en más de 95% de los casos.
Recientemente, el uso de láser de femtosegundo ha
sido introducido en el campo de la cirugía de catarata.
Este tipo de láser pasa por la córnea sin ser atenuado y
puede enfocarse de forma muy precisa para generar bur-
bujas de cavitación que liberan C02 y H20, de tal forma
que es posible hacer la capsulotomía, fragmentar el crista-
lino y realizar las incisiones corneales para su extracción
sin que el cirujano toque el ojo. Sin embargo, los equipos
de ultrasonido siguen siendo necesarios para su extrac-
ción. Si bien esta tecnología es muy prometedora, los
resultados que se alcanzan con ella son prácticamente
los mismos, por tanto, no ha sido adoptada ampliamen-
te, además de que no es costo-efectiva. o obstante, se
puede vislumbrar que, en un futuro no muy lejano, este
tipo de tecnología permitirá reducir los tiempos y me-
jorar la precisión, efectividad y seguridad de la cirugía
de catarata.
La recuperación de este procedimiento es práctica-
mente inmediata. La agudeza visual se recupera, en la me-
dida que el resto de las estructuras oculares lo permitan,
regularmente en menos de 24 h. ormalmente no hay dolor
y las molestias son mínimas. Los cuidados posoperatorios
incluyen la aplicación de antibióticos y antiinflamatorios
tópicos, así como evitar golpes y tallados enérgicos al ojo
operado. Generalmente el paciente puede reincorporarse
a la vida laboral o a sus actividades cotidianas después de
tres o cuatro días.
La complicación más temida es la infección intraocular
o endoftalrnitis que, de no ser tratada efectiva y oportuna-
mente, progresa a la destrucción del contenido intraocular
y a la ceguera. Debe siempre de sospecharse en el contexto
de cirugía de catarata reciente(< 3 semanas), ojo rojo, dolor
intenso y disminución de la agudeza visual. El tratamien-
to debe de ser instituido de forma inmediata mediante la
182 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general

aplicación de antibióticos directamente en la cavidad vítrea
o cirugía de vitrectorrúa (remoción del vítreo) para dismi-
nuir la carga infecciosa y la inflamación.
Por lo tanto, un ojo recientemente operado de cirugía
de catarata, con dolor, disminución de la visión y ojo
rojo, debe siempre referirse al oftalmólogo. Otras com-
plicaciones menos serias y también poco frecuentes son
el edema macular cistoide, el edema cornea1 persistente,
desprendimiento de retina y el error refractivo residual.
En conclusión, la facoemulsificación es un procedimiento
seguro y eficaz en el tratamiento de la catarata.
(lentes pseudoacomodativas), y otras que poseen movi-
miento dentro de la bolsa capsular y, por tanto, simulan
la acomodación (lentes acomodativas). Si bien el éxito de
estas lentes era muy limitado, la tecnología ha permitido
que la satisfacción de los pacientes con lentes multifocales
sea infinitamente mayor. Sin embargo, todavía dependen
de la selección del paciente y de las expectativas visuales
que este tenga. Así, el uso rutinario de estas lentes todavía
no es el tratamiento de elección para la presbicia y solo
representan una herramienta más en el tratamiento de
pacientes con catarata. (Fig. 19-5).

Lentes intraoculares Luxación y subluxación del

Siempre que se extrae una catarata se extirpa con ella una
lente importante del sistema óptico ocular, por lo que la
cristalino
rehabilitación del paciente áfaco (operado de catarata y El cristalino se encuentra suspendido en la cámara pos-
sin lente intraocular), requiere un tratamiento especial, ya terior por detrás del iris. La suspensión del cristalino es
sea con lentes aéreas, de contacto o intraoculares. Estas función de la zónula. Esta, a su vez, está compuesta por
últimas son más cómodas y su implantación es casi una múltiples y finas fibras hechas de una proteína con ultraes-
rutina. tructura similar a la elastina que se anclan en el cuerpo
La era de las lentes intraoculares inició en 1949 con ciliar y en la porción ecuatorial de la cápsula del cristalino.
el oftalmólogo inglés Harold Ridley, quien observó que los La zónula mantiene al cristalino en esa posición y del rela-
pilotos derribados en combate en ocasiones presentaban jamiento y estiramiento de ella depende la acomodación.
cuerpos extraños intraoculares que no causaban reacción Procesos traumáticos o enfermedades sistémicas
inflamatoria. Estos fragmentos plásticos provenían de la pueden dar lugar a alteraciones zonulares que originen
cabina de los aviones de caza (plástico tipo perspex), así una adherencia incompleta o asimétrica de la zónula y
que Ridley diseñó una lente, con un material muy similar, por lo tanto el cristalino, en vez de estar suspendido ocu-
para sustituir el cristalino.
En la actualidad las lentes intraoculares empleadas
con mayor frecuencia se colocan en la cámara posterior
dentro de la bolsa que forma la cápsula del cristalino y
que ha quedado vacía después de efectuar la cirugía. Los
materiales más utilizados son diferentes formas de acrí-
lico y silicón. Las hay de diversas formas y tamaños, y
su elección queda a criterio del cirujano. En general, el
cuerpo óptico de la lente es plano, convexo o biconvexo y
las asas de sostén se fijan en la bolsa capsular periférica o
en el suicus (espacio que queda entre la bolsa y el iris). Las
lentes intraoculares se introducen dentro del ojo durante
la intervención quirúrgica por la misma incisión realizada
para extraer la catarata (Fig. 19-4).
Todo paciente sometido a extracción de catarata pier-
de el fenómeno de acomodación, por ello, deberá usar
graduación para la visión cercana, sin importar el méto-
do de rehabilitación utilizado (lente aérea, de contacto o
intraocular).
En los últimos años se han introducido al merca-
do lentes intraocuJares que, por sus características, son
multifocales e intentan simular el proceso acomodativo Fig. 19-4. Lente intraocular.

183
 Capítulo 19 El cristalino y sus alteraciones patológicas
Fig. 19-5. Lente multifocal en la que se aprecian anillos que
representan las diferentes zonas ópticas que permiten una vi-
sión razonablemente buena a todas las distancias.
pando la porción central, se desplaza hacia algún sector
de la pupila y da lugar al cuadro clínico conocido como
subluxación del cristalino. Si la adherencia zonular se
pierde en tal magnitud que no pueda suspender al crista-
lino, se presenta una luxación completa de este.
El cristalino se encuentra en posición central por un
equilibrio entre las fuerzas ejercidas en la cápsula por la
zónula. Cuando estas fuerzas se vuelven asimétricas en la
circunferencia ecuatorial, el cristalino se desplaza en senti-
do contrario al defecto. Si el defecto zonular es inferior el
cristalino se desplaza hacia el sector superior, y viceversa.
Al quedar desplazado, el área pupilar antes ocupada por
el centro del cristalino ahora está ocupada por la periferia
con diferente poder refractivo que el centro, lo que genera
disminución abrupta de la agudeza visual. Cuando el
borde ecuatorial cruza el centro pupilar se generan dos
imágenes y esto produce diplopía monocular. En otras
ocasiones y cuando la subluxación es más grave, el crista-
lino puede desplazarse hacia la cámara anterior y producir
bloqueo pupilar, elevando de forma abrupta la presión
• La función del cristalino es enfocar de forma dinámica
los rayos de luz en la retina.
• La catarata es una opacidad del cristalino. Sucede
como consecuencia del envejecimiento de fibras y de-
gradación de estas por el paso de luz. Si se viviera 150
184
� 183
Fig. 19-6. Subluxación del cristalino. En el área pupilar se
observa un reflejo duplicado del fondo del ojo, limitado por
un arco opaco que corresponde al ecuador del cristalino fue-
ra de posición.
intraocular. Otro signo característico de la subluxación es
el movimiento que el iris presenta al perderse el soporte
zonular. En el examen biomicroscópico el iris presenta
un tremor conocido como iridodonesis. La triada clásica
para el diagnóstico de subluxación implica disminución
de la agudeza visual, iridodonesis y diplopía monocular
(Fig. 19-6).
La causa más frecuente de subluxación del cristalino
es el trauma ocular y esta debe descartarse en todo pa-
ciente que haya sufrido un golpe directo al globo ocular.
Sin embargo, hay otras causas de cristalino subluxado o
ectopia lentis. Las más importantes son los síndromes de
Marfan y de Weill-Marchesani, de herencia autosómica
dominante, y la hornocisteinuria, de herencia autosómica
recesiva. Las características clínicas de estos síndromes
exceden el objetivo de este texto.
El tratamiento de la subluxación y la luxación del
cristalino es por lo general quirúrgico. Sólo cuando la sub-
luxación es muy leve la alteración puede corregirse con
métodos ópticos como lentes de contacto o aéreas.
años probablemente todos los seres humanos tendrían
tarde o temprano catarata.
• Procesos metabólicos como la diabetes en el adulto o
la galactosemia en el recién nacido afectan el ambien-
te en la cámara anterior y alteran el metabolismo del
184 q> Oftalmología en la práctica de la medicina general
cristalino, con lo que disminuye su transparencia.
• Factores hereditarios pueden influir en el desarrollo
más temprano de catarata, aunque el factor desenca-
denante directo se desconoce.
• El diagnóstico de catarata debe sospecharse ante pér-
dida gradual de la visión y reflejo del fondo del ojo
ausente u opaco.
• El diagnóstico diferencial de una catarata congénita
ha de incluir siempre los diagnósticos de las entidades
que integran el cuadro de leucocoria.
• Los traumatismos contusos del ojo pueden causar ca-
tarata o subluxación del cristalino.
• La subluxación del cristalino puede asociarse con sín-
drome de Marfan.
• Es posible que la subluxación del cristalino produzca
diplopía monocular y visión disminuida.
• El tratamiento quirúrgico de una catarata estará indi-
cado en quienes la disminución de la agudeza visual,
CASO. Mujer de 66 años de edad. Ocupación: pintora
y escultora. Acude a consulta oftalmológica por presen-
tar desde cuatro años atrás disminución progresiva de
la agudeza visual lejana del ojo izquierdo; la visión cerca-
na con ese ojo mejoró al inicio, pero en el momento de la
consulta la visión cercana también se encuentra disminui-
da a tal grado que con ese ojo no puede leer ni pintar; en
ocasiones prefiere taparse el ojo y sólo emplear el dere-
cho para las actividades de visión cercana, pues así siente
menos problemas que manteniendo los dos ojos abier-
tos. La reducción de la agudeza visual se ha acentuado
en los últimos seis meses. La paciente refiere que ocho
Para detener la catarata es buena la medicina naturista.
No hay cosa alguna científicamente demostrada que al-
tere el curso natural de una catarata. El efecto placebo
de gotas, alimentos o acupuntura, entre otros, se obtiene
por el comportamiento diverso en la evolución de las
cataratas. Algunas se detectan cuando son incipientes y
nunca progresan; otras evolucionan lenta o rápidamente
ya sea que se administren medicamentos o no.
La administración de insulina precipita las cataratas.
Lo que las precipita son las descompensaciones metabó-
licas con acumulación de sorbitol intracameral. La admi-
185
por motivos de la catarata, les impida llevar una vida
normal
• La rehabilitación óptica temprana más adecuada en los
casos de cirugía de catarata se realiza con una lente
intraocular.
• La pérdida de la acomodación no es indicación para
retirar quirúrgicamente un cristalino transparente.
Referencia al especialista
• Todo paciente con disminución crónica de la visión en
uno o los dos ojos, con incapacidad de llevar adecua-
damente su vida habitual.
• Cualquier lactante con un cuadro de leucocoria.
• Todo diabético con disminución aguda o crónica de la
visión.
• Cualquier paciente que con un traumatismo presente
diplopía o visión borrosa.
meses atrás presentaba fotofobia que ha disminuido al
reducirse la visión. Además, dice tener la impresión de
estar viendo a través de bruma o neblina. No hay dolor,
secreción ni otro síntoma ocular. Con el oftalmoscopio se
aprecia una opacidad en el reflejo del fondo del ojo iz-
quierdo. La retina periférica se observa con dificultad. No
es posible valorar el nervio óptico ni el área macular debi-
do a la densidad de la opacidad cristalineana.
Diagnóstico: catarata de ojo izquierdo.
Comentario: el tratamiento consiste en efectuar la ex-
tracción de la catarata con implante de lente intraocular.
nistración de insulina en nada influye sobre la evolución
de estos cuadros.
Hay que esperar a que la catarata madure para operarla.
Técnicamente es igual operar una catarata incipiente o
una avanzada. El término "maduración" implica que "la
fruta está madura y antes de que se pudra hay que sacar-
la". Lo que sucede es que mientras el paciente, a pesar de
tener una catarata, tenga una visión aceptable no hay ra-
zón alguna para extraerla. Dejar que una catarata alcance
extremos para operarla, como que el sujeto solo perciba
luz, es hoy en día injusto e inaceptable.
 Capítulo 19 El cristalino y sus alteraciones patológicas � 185

Si lo operan de catarata no se puede uno mover.
El posoperatorio de una catarata no complicada es sen-
cillo y, en la gran mayoría de los casos, ambulatorio. Se
deben evitar esfuerzos extremos o golpes importantes en
los ojos, pero solo eso.
Las lentes intraoculares son peligrosas.
El material de la lente intraocular es por completo iner-
te y el seguimiento del posoperatorio es hoy en día muy
extenso. Todavía se discute la implantación de lentes in-
traoculares en niños por las posibles complicaciones a
largo plazo. Sin embargo, estudios controlados iniciales
no han demostrado que las posibles complicaciones sean
considerablemente mayores a sus beneficios. La implan-
tación quirúrgica de lentes no está exenta de complica-
ciones, pero nunca por rechazo al material.

186
187
 Escleritis

Dr. Enrique Graue Wiechers

�Contenido
Estructura y función Puntos a recordar
de la esclera
Caso clínico
Exploración de la esclera
y algunas relaciones anatómicas
de importancia

Enfermedades de la esclera
• Epiescleritis
• Escleritis

188
188 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general

Estructura y función de la
esclera
Toda la capa externa del ojo, excepción hecha de la córnea
y del sitio de emergencia del nervio óptico, está constitui-
da por una gruesa capa de fibras colágenas de distribución
irregular que protege y contiene los elementos intraocu-
lares. Esta capa es la esclera o esclerótica.
Se caracteriza por ser dura, opaca y elástica. Su fun-
ción es la de servir de continente a los elementos intra-
oculares, dando al ojo protección y forma. Está compuesta
por fibras colágenas que, a diferencia de la córnea, no
tienen una distribución regular; esta característica le im- Fig. 20-1. La esclera o esclerótica inicia en el limbo esclero-
pide ser transparente, reflejando las distintas longitudes corneal y se prolonga hacia atrás hasta la salida del nervio óp-
de onda de la luz, razón por la cual es de color blanco tico. Tiene vascularización superficial y profunda. Por debajo
(Fig. 20-1). De esta manera impide el paso indiscriminado del limbo está el cuerpo ciliar (los primeros 2.5 mm); hacia
atrás y hasta el nervio óptico está en contacto con la coroides.
de luz al interior del ojo, dejando esa función a la córnea
(su continuidad anterior). La esclera se inicia en el limbo
esclerocorneal y se prolonga hacia atrás hasta la salida del
Este aspecto referido debe observarse en los cuatro
nervio óptico. En la salida del nervio óptico tiene perfo-
cuadrantes anteriores y por ello, al explorar la conjuntiva,
raciones que permiten el paso de los axones nerviosos y
se evalúa simultáneamente la esclerótica. Para el efecto es
vasos sanguíneos. Esta región escleral se conoce como
lámina cribosa.
La esclerótica sirve de anclaje a los músculos extrín-
secos del ojo responsables del movimiento ocular; por ella
penetran también los vasos sanguíneos de la coroides y
los nervios al interior del ojo (Fig. 20-2).

Exploración de la esclera y
algunas relaciones anatómicas
de importancia
Toda la porción anterior de la esclera (aquella visible en
el examen del segmento anterior del ojo), se evalúa al
examinar la conjuntiva. Para tal efecto, el examen con
una simple fuente luminosa brinda mucha información.
Al observar la fig. 20-1 se aprecia el aspecto blanquecino
de la esclerótica, con algunos vasos distribuidos irregular-
mente, y en la que predominan aquellos que provienen de
los fondos de saco conjuntivales, ya que la mayor parte
de aquellos observables son de origen conjuntiva]; algu-
no que otro pequeño vaso puede presentar un trayecto
opuesto, es decir, del centro hacia la periferia. Esos vasos Fig. 20-2. La capa externa es la conjuntiva (1), inmediata-
son de origen escleral, y en general, por la profundidad a mente por debajo de ella se encuentra una capa de haces
la que están localizados, se observan más oscuros, aunque, fibroelásticos o cápsula de Tenon, que une a la conjuntiva y a
en condiciones normales, como en la fotografía referida, las vainas musculares (2) y por debajo de ella se encuentran la
la diferencia en coloración es apenas perceptible. esclera superficial (epiesclera) y la esclera (3).

189

necesario hacer ver al paciente de frente, a los lados, hacia
arriba y, sosteniendo el párpado superior, hacia abajo.
Otro aspecto anatómico y fisiológico que debe tener-
se en cuenta para comprender mejor las manifestaciones
inflamatorias de la esclera es la participación de la circu-
lación de esta y sus relaciones íntimas con la periferia
corneal. Obsérvese la fig. 20-2, nótese que la esclera es rica
en vascularización dada su íntima relación con la coroides
y apréciese que esta alcanza la unión de ambas. Hay una
estrecha relación. Muchos de los nutrientes y elemen-
tos celulares perfundidos no sólo penetran en la esclera
sino que pueden hacerlo hacia la periferia cornea! (Fig.
20-3}. Esta particularidad anatómica explica por qué en
las colagenopatías, donde la esclera se inflama, la periferia
corneal también sufre.
Enfermedades de la esclera
Epiescleritis
La epiesclera y la esclera están hechas de colágena de
diversos tipos; las diferencias entre ellas con la córnea
son el tipo de colágena que las forma, el grosor (la esclera
es por lo menos dos veces más gruesa que la córnea),
y la distribución de fibras (en la córnea las fibras están
distribuidas regularmente, en la esclera no, pero en todo
caso, en ambas la colágena es la sustancia predominante.)
En ciertos procesos inmunes, como en las colage-
nopatías, existe un proceso inflamatorio dirigido a este
tejido y en consecuencia la esclera, la epiesclera, o ambas
pueden inflamarse.
Fig. 20-3. La difusión de nutrientes y elementos celulares di-
versos sucede por vecindad en el limbo esclerocorneal. parti-
cipando así la periferia corneal de la circulación escleral.
190
Capítulo 20 Escleritis � 189
En las epiescleritis, en forma más o menos súbita una
región de la esclera se inflama sin causa aparente. o exis-
te secreción asociada y el lagrimeo es escaso. No existe
dolor y, cuando mucho, la molestia se limita a una sensa-
ción de cuerpo extraño y un leve aumento del lagrimeo.
o existe tumefacción de la región inflamada. La región
hiperémica se localiza sólo a un sector de la esclera (Fig.
20-4} y, en general, su evolución es autolimitada (uno
o dos días).
En las epiescleritis el proceso inflamatorio se limita
a las capas más externas de la esclera con participación
de la cápsula de Tenon. Debido a esta localización ana-
tómica, y por la laxitud del tejido afectado, el cuadro es
relativamente asintomático.
Se acepta que estos cuadros tienen un componente
inmune, aunque la gran mayoría de ellos no tienen en-
fermedades sistémicas asociadas y las pruebas de labora-
torio, en ellos, no muestran evidencias significativas de
colagenopatías asociadas. o es raro, sin embargo, que
un paciente con epiescleritis recurrente desarrolle con el
tiempo alguna forma de colagenopatía o evolucione hasta
presentar cuadros más profundos de inflamación escleral
o escleritis.
Escleritis
Según su localización, las escleritis pueden ser superficia-
les o profundas. Son superficiales cuando las capas exter-
nas de la esclera son las afectadas, y profundas cuando el
cuadro inflamatorio se extiende con participación de la
coroides y hasta de la retina (Fig. 20-5).
Fig. 20-4. Una región de la esclera se inflama y el enrojeci-
miento se localiza a una zona; los vasos se observan ingur-
gitados y su coloración es, en general, más oscura que en
aquellos de las conjuntivitis.
190 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general

Fig. 20-5. En la figura de la izquierda se aprecia la formación nodular localizada a las capas externas con la ingurgitación de va-
sos gruesos de aspecto más oscuro (por su profundidad). En la figura de la derecha se aprecia la misma formación nodular, pero
en esta imagen la coroides (por debajo de la esclera) está engrosada y la retina amarillenta, conformando un cuadro de corio-
rretinitis asociado con la inflamación escleral.

En la mayor parte de los casos (3/4 de ellos) los cua-
dros inflamatorios son superficiales y se caracterizan por
una inflamación de aparición subaguda, por lo general
unilateral y con ausencia de secreción. La coloración de
la hiperemia tiende a ser discretamente más oscura (por
la localización profunda de los vasos corneales) y lo más
característico de ellas es que, a diferencia de los cuadros
inflamatorios conjuntivales y de las epiescleritis, en las es-
cleritis el cuadro es doloroso y con frecuencia con un dolor
espontáneo que se acentúa a la palpación de la región.
Incluso, el dolor puede ser nocturno (por los movimientos
oculares) y despertar al paciente. La visión, en los cuadros
superficiales, no se ve afectada, aunque en una cuarta
parte de ellos, cuando la coroides se ve comprometida, la
visión puede enturbiarse por la aparición de una uveítis
posterior.
La hiperemia puede ser localizada (escleritis no-
dular) o abarcar un gran sector de la esclera (escleritis
difusa) (Fig. 20-6).

Fig. 20-6. Tres imágenes distintas de un cuadro de escleritis. En el caso 1, se muestra un cuadro localizado (nodular); en el
2, una inflamación difusa; y en el 3, la inflamación ha destruido el tejido escleral por lo que se puede observar el tejido uveal
(escleritis necrotizante).

191
 Capítulo 20 Escleritis � 191

En los pacientes inmunocomprometidos por colage- • Colagenopatías:

nopatías de diversa índole los cuadros tienden a recidivar. • Artritis reumatoide
En ellos, la inflamación recidivante produce un incremen- • Artritis reumatoide juvenil
to de la permeabilidad vascular con la consecuente migra- • Lupus eritematoso sistémico
ción de factores quimiotácticos (C3a y C5a) que atraen • Poliarteritis nudosa
neutrófilos al área afectada con la consecuente liberación • GranuJomatosis de Wegener
de enzimas colagenolíticas y proteolíticas que pueden con- • Policondritis
ducir gradualmente a la lisis de colágena, complicando la
imagen clínica y la evolución del paciente.
En estos casos (escleromalacia perforans), la lisis de
colágena puede provocar la perforación del globo ocular y
perderse la visión en forma definitiva (Fig. 20-7).
Aunque los casos de lisis masiva de la esclera son re-
lativamente poco frecuentes, lo que sí es un tanto común
en los casos de escleritis recidivante es que la repetición de
cuadros deja áreas de oclusión vascular y adelgazamientos
localizados del estroma. Una zona adelgazada del estroma
escleral permite entrever la coloración de la coroides y es
un sitio de menor resistencia a eventuales traumatismos
oculares (Fig. 20-8).
Dada la continuidad de la sustancia colágena de
la esclera con aquella de la córnea y la participación de la
circulación escleral con la periferia cornea! (véase Fig. 20-
3) no es poco frecuente que la córnea periférica participe
también del proceso inilamatorio y sea, asimismo, sujeta
Fig. 20-8. Apariencia de una esclera que ha sufrido cuadros
a lisis de colágena, lo que complica aún más el cuadro
repetidos de escleritis dejando áreas avasculares y adelga-
clínico (Fig. 20-9). zamientos localizados que se manifiestan como áreas azulo-
Los cuadros ulcerativos corneales pueden tender a sas por la presencia de la coroides, que al ser negruzca y con
la cronicidad dada la lenta reparación del tejido cornea! poco estroma suprayacente asume este aspecto. De hecho,
y manifestarse como surcos ulcerativos periféricos indo- en algunos síndromes mesodérmicos tales como la osteogé-
lentes de tórpida evolución (Fig. 20-10). nesis imperfecta, el adelgazamiento generalizado tipifica el
Las escleritis se relacionan con una serie de cuadros cuadro conocido como síndrome de escleróticas azules.
de origen inmune; entre ellos se deben considerar en el
diagnóstico etiológico los siguientes:

Fig. 20-9. Cuadro de escleritis difusa al que se asocia una

Fig. 20-7. Escleromalacia perforans. Lisis escleral en un queratitis marginal ulcerativa. Se aprecia una zona de necro-
caso recidivante de escleritis. sis cornea! periférica.
192
192 9) Oftalmología en la práctica de la medicina general
Fig. 20-10. Queratitis marginal ulcerativa en un cuadro de escleritis recidivante asociado con artritis reumatoide.
• Cuadros sistémicos no infecciosos, tales como:
• Enfermedad de Behcet
• Sarcoidosis
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Rosácea
Debido al origen de estos cuadros, los pacientes afecta-
dos deben considerarse sistémicamente comprometidos
y el manejo de su padecimiento debe ser en conjunto con
el área de Reumatología, pues las complicaciones sisté-
micas de otro origen pueden ser de gravedad para el pa-
ciente. Muchas de estas entidades tienen un compromiso
vascular diseminado y, de hecho, se ha considerado que
cuando un paciente con artritis reumatoide padece que-
ratitis ulcerativa periférica, la tasa de mortalidad a cinco
años por otras complicaciones de orden vascular sistémico
puede ser hasta de 30 por ciento.
El manejo oftalmológico de los cuadros de epiescle-
ritis y escleritis debe encaminarse a reducir el proceso
• En las colagenopatías existe un proceso inflamatorio
dirigido a este tejido y en consecuencia la esclera, la
epiesclera, o ambas pueden inflamarse.
• En las epiescleritis, en forma más o menos súbita. una
región de la esclera se inflama sin causa aparente. No
existe secreción asociada y el lagrimeo es escaso.
No existe dolor y cuando mucho la molestia se limita
a una sensación de cuerpo extraño y un leve aumento
193
inflamatorio y aliviar el dolor. Para tal efecto, el manejo
con esteroides tópicos del tipo de prednisolona o dexa-
metasona tres a cuatro veces al dia asociado al uso de
antiinflamatorios no esteroideos sistémicos (AINE) ha
probado ser de utilidad, y una buena cantidad de cuadros
remite con este esquema de manejo. Desaparecido o con-
trolado el cuadro, será conveniente el empleo de AINE
tópicos en forma prolongada, además de un manejo sis-
témico adecuado con esteroides o inmunosupresores a fin
de controlar el cuadro inmune desencadenante, por lo que
su tratamiento, según sea el caso, debe ser en conjunto
con el área de Reumatología o Medicina Interna.
Si el cuadro de escleritis es profundo y a él se asocia
disminución de la agudeza visual por la presencia de una
uveítis posterior, el uso inicial de esteroides sistémicos está
indicado en conjunto con el manejo de sostén con midriá-
ticos de corta duración tipo ciclopentolato u homatropina
tópicos (véase Capítulo 21, Uveítis).
del lagrimeo. Los cuadros con frecuencia son aislados
y tienden a ser autolimitados.
• Según su localización. las escleritis pueden ser
superficiales o profundas. Son superficiales cuando las
capas externas de la esclera son las afectadas y pro-
fundas cuando el cuadro inflamatorio se extiende con
participación de la coroides. lo que puede asociarse
con cuadros de uveítis posterior.

• Las escleritis se caracterizan por una inflamación de
aparición más o menos aguda, por lo general unilateral
y con ausencia de secreción. La coloración de la hipe-
remia tiende a ser discretamente más oscura y lo más
característico de ellas es que, a diferencia de los cua-
dros inflamatorios conjuntivales y de las epiescleritis,
en las escleritis el cuadro es doloroso y con frecuencia
con un dolor espontáneo que se acentúa a la palpa-
ción de la región.
• En los pacientes inmunocomprometidos por colage-
nopatías de diversa índole los cuadros de escleritis
tienden a recidivar, lo que puede provocar lisis de la
periferia corneal, de la esclera y adelgazamientos lo-
calizados que asumen un aspecto azulado negruzco.
• El manejo de las escleritis incluye esteroides tópicos,
CASO 1. Femenino de 52 años de edad con antece-
dentes de artritis reumatoide desde hace cuatro años. Se
presenta a consulta por un cuadro de ojo rojo de 24 h de
evolución. Desde hace unas horas al cuadro se asocia un
dolor sordo que se acentúa con los movimientos ocula-
res. Se queja de aumento de lagrimeo y de cierta molestia
a la luz. A la exploración se aprecia que el ojo derecho
presenta un enrojecimiento localizado al sector superior.
No se aprecian secreciones anormales y, al evertir el pár-
pado superior, se despertó dolor.
Diagnóstico: escleritis.
Comentario: el antecedente de una colagenopatía
asociada a un cuadro doloroso de ojo rojo, unilateral
194
Capítulo 20 Escleritis � 193
como prednisolona o dexametasona, tres a cuatro ve-
ces al día, aunados al uso de AINE sistémicos.
• Los pacientes con cuadros recidivantes de escleritis
deben considerarse sistémicamente comprometidos y
ser explorados en busca de colagenopatías de orden
sistémico, por lo que su manejo integral debe hacerse
en conjunto con el área de reumatología.
Referencia al especialista
• Todo paciente en quien se sospeche un cuadro de es-
cleritis.
• Todo paciente en quien se aprecie en la exploración
una zona adelgazada de esclera.
y sin secreción orienta fuertemente a pensar en una
escleritis. El hecho de que la exploración, al evertir el
párpado superior y ejercer discreta compresión sobre
la zona, haya despertado dolor, sugiere aún más la
presencia de una escleritis. La paciente puede no que-
jarse de disminución de la visión porque puede tratarse
de una escleritis superficial, tal vez del tipo nodular y
sin afección de las capas profundas, por lo que la úvea
no está comprometida. Su manejo inicial debe ser con
esteroides tópicos y antiinflamatorios no esteroideos
en forma sistémica. La paciente debe ser canalizada a
un oftalmólogo para la confirmación del diagnóstico.
195
196
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198
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275
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354
355
356
357
358
359
360
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363
364
365
366
367
368
369
370
371
372
373
374
375
376
377
378
379
380
381
382
383
384
385
386
387
388
389
390
391
392
393
394
395
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