Sangre, Corazon y Circulacion - Capitulo 13 - Equipo 7

SANGRE,
CORAZÓN Y
CIRCULACIÓN
Equipo 7
INFORMACIÓN DE LA MATERIA
Fisiología II - Dr. Roberto Gamaliel Saldívar Silva
184970 - Díaz Espinosa Nicole Alexandría
185047 - Fernandez de Lara Guzman Denisse Monserrat
185234 - Ruiz Esquivel Fernanda Alejandra
Temas:
1.- Funciones y componentes del sistema circulatorio
2.- Composición de la sangre
3.- Estructura del corazón
4.- Ciclo cardiaco
5.- Actividad eléctrica del corazón y electrocardiograma
6.- Vasos sanguíneos
7.- Aterosclerosis y arritmias cardiacas
8.- Sistema linfático
13.1
FUNCIONES Y
COMPONENTES DEL
SISTEMA
CIRCULATORIO
185047 -Fernández de lara Guzmán Denisse Monserrat
FUNCIONES DEL SISTEMA CIRCULATORIO
TRANSPORTE
De oxígeno a través de glóbulos
1 rojos, nutrientes y desechos
metabólicos.
REGULACIÓN
2 Hormonal y temperatura corporal.
PROTECCIÓN
3 Participación en la coagulación y
función inmunitaria

PRINCIPALES COMPONENTES DEL SISTEMA
CIRCULATORIO
SISTEMAMercury SISTEMA LINFÁTICO
CARDIOVASCULAR
➔ Vasos linfáticos
➔ Corazón ➔ Tejidos linfoides
➔ Vasos sanguíneos ◆ Bazo, timo,
◆ Arterias amígdalas y
● Arteriolas ganglios
● Capilares linfáticos.
◆ Venas
● Capilares

COMPOSICIÓN 13.2
DE LA SANGRE
★ Volumen total de sangre en un adulto
promedio → aproximadamente 5
litros.
○ Representa 8% del peso corporal
total.
★ Sangre arterial → Sale del corazón.
○ Color rojo brillante
○ Alta concentración de
oxihemoglobina en los eritrocitos.
★ Sangre venosa → Retorna al corazón.
○ Color rojo más oscuro
○ Menor oxígeno

PLASMA
Líquido color paja.
Compuesto principalmente:
★ Agua
★ Iones → Na+ (sodio)
★ Moléculas orgánicas → metabolitos, hormonas,

enzimas, anticuerpos y otras proteínas.
Las proteínas plasmáticas:

★ Albúminas → Menor tamaño y producidas en el hígado.
Proporcionan presión osmótica para transporte de
agua desde líquido tisular.
★ Globulinas → Alfa, beta y gamma. Alfa y beta
producidos por hígado, y las gammas por linfocitos.
★ Fibrinógeno → Factor importante de coagulación
producido por el hígado.
ELEMENTOS FORMES DE LA SANGRE
★ Discos bicóncavos, aplanados.
ERITROCITOS ★ Diámetro 7 μm y grosor de 2.2 μm.
★ Transporte de oxígeno.
★ 280 millones de moléculas de hemoglobina
imparten el color rojo a la sangre
★ El hierro del hem se recicla desde los
eritrocitos envejecidos en el hígado y el
bazo, y se transporta en la sangre unido a
una proteína llamada transferrina

ELEMENTOS FORMES
LEUCOCITOS PLAQUETAS
★ Capacidad de diapédesis ★ Trombocitos
para dirigirse a sitios de ★ 130,000 - 400,000 en

infección. sangre.
★ Agranulares ★ Sobreviven de 5 a 9 días.
○ Monocitos
★ Participación importante
○ Linfocitos
en coagulación de sangre.
★ Granulares:
★ Secretan serotonina para
○ Eosinófilos
estimular vasoconstricción.
○ Basófilos
○ Neutrófilos
ELEMENTOS FORMES
HEMATOPOYESIS ERITROPOYESIS
★ Formación de células ★ Formación de eritrocitos
sanguíneas ★ Regulada por la hormona
★ Ocurre en la médula eritropoyetina, producida
ósea roja. por riñones en respuesta
★ Células C madre a la hipoxia
hematopoyéticas se ★ Estimula la producción de
diferencian y se eritrocitos para aumentar
multiplican para la capacidad de
producir tres tipos transporte de oxígeno del
principales de células cuerpo.
sanguíneas

HEMATOPOYESIS ERITROPOYESIS

REGULACIÓN DE LEUCOPOYESIS
Citocinas → Factor de crecimiento
multipotente-1, interleucina-1 e
interleucina-3, tienen efectos estimulantes
en el desarrollo de leucocitos.
Por ejemplo, el factor estimulante de

colonias de granulocitos (G-CSF) y el
factor estimulante de colonias de
granulocitos-monocitos (GM-CSF) actúan
específicamente en el desarrollo de
neutrófilos, monocitos y eosinófilos.
ANTÍGENOS ERITROCÍTICOS Y TIPIFICACIÓN
Las células en el cuerpo tienen moléculas en su

superficie llamadas antígenos, pueden ser reconocidas
como extrañas por el sistema inmunitario de otro
individuo.
Los linfocitos secretan proteínas llamadas anticuerpos

que se unen específicamente a estos antígenos.

SISTEMA ABO
Sistema de grupos sanguíneos que se basa

en la presencia o ausencia de dos antígenos
en la superficie de los glóbulos rojos:
antígeno A y antígeno B.
➔ Tipo A adquieren anticuerpos contra

antígenos B
➔ Tipo B producen anticuerpos contra
antígenos A.
➔ Tipo AB presentan tolerancia a ambos
antígenos y no producen
➔ anticuerpos contra ninguno.
➔ Tipo O tienen anticuerpos anti-A y
anti-B en su plasma.
REACCIONES DE TRANSFUSIÓN
Respuestas adversas del cuerpo a una
transfusión de sangre o componentes
sanguíneos.
Causadas por incompatibilidad

sanguínea, reacciones alérgicas,
contaminación del producto sanguíneo,
entre otras.
Antes de realizar transfusiones

sanguíneas prueba de compatibilidad
cruzada que implica mezclar el suero
del receptor con los eritrocitos del
donante.
➔ Si no coincide: Bloqueo de vasos
sanguíneos pequeños hemólisis
EL FACTOR RH
Antígeno más relevante RhD.
Una persona es Rh positiva → SI TIENE

Una persona Rh negativa → NO LO TIENE
La mayoría de las personas son Rh positivas.
Importante cuando madres Rh negativas dan

a luz a bebés Rh positivos, la exposición
durante el parto puede sensibilizar el sistema
inmunitario de la madre, llevándola a producir
anticuerpos contra el factor Rh → Se
administra anticuerpos contra el factor Rh
(como RhoGAM)

COAGULACIÓN DE SANGRE
Hemostasia.
Endotelio dañado → Plaquetas se unen a

las fibras de colágeno expuestas.
Plaquetas liberan ADP, serotonina y

tromboxano A2 cuando se adhieren al
colágeno → desencadena la reacción de
liberación plaquetaria. Estos reclutan
nuevas plaquetas, formando un tapón
plaquetario. Reforzado por fibrinógeno
soluble en fibrina.
FACTORES DE LA COAGULACIÓN: FORMACIÓN DE
FIBRINA
★ Proceso clave en la coagulación sanguínea que ocurre después de
que se activa la cascada de coagulación.
★ Proteína insoluble que forma una red tridimensional dentro del

coágulo sanguíneo, ayudando a estabilizar y fortalecerlo.
★ Fibrinógeno a fibrina:
○ Vía intrínseca: Exposición del plasma a una superficie con
carga negativa, como el colágeno en el sitio de una herida.
Activa el factor XII y otros de coagulación.
★
○ Vía extrínseca: Interacción del factor tisular con factores VII
y VII a en la sangre, formando un complejo que activa el
factor X y el factor IX.
■ MÁS RÁPIDA
■ INICIADOR PRIMARIO 185047 -Fernández de lara Guzmán Denisse Monserrat
FIBRINA

FIBRINA

DISOLUCIÓN DE
COÁGULOS
El factor XII activado promueve la
calicreína. Catalizador de la
conversión del plasminógeno
inactivo en plasmina.
La plasmina cataliza la fibrina en

productos de división → promueve la
disolución del coágulo sanguíneo.
Contribuye a la resolución y
reparación adecuadas del sitio de la
lesión vascular.
ANTICOAGULANTES
➔ Sustancias que previenen la
formación de coágulos
sanguíneos o ayudan a
disolver los coágulos
existentes.
➔ Inhiben la coagulación
sanguínea, y otros
potencian la actividad
fibrinolítica, promoviendo la
disolución de coágulos.
ESTRUCTURA
13.3
DEL CORAZÓN
184970- Díaz Espinosa Nicole Alexandría
Estructura del corazón
El corazón tiene cuatro cavidades: dos

aurículas, que reciben sangre venosa, y
dos ventrículos, que expulsan sangre
hacia arterias. El ventrículo derecho
bombea sangre hacia los pulmones,
donde se oxigena la sangre; el
ventrículo izquierdo bombea sangre
oxigenada hacia todo el cuerpo.
184970-
185234Díaz
-RuizEspinosa Nicole Alejandra
Esquivel Fernanda Alexandría
Entre las aurículas y los ventrículos hay una capa de tejido conjuntivo
denso conocida como esqueleto fibroso del corazón.
El corazón, hueco, en forma de cono, está dividido en Fascículos de células miocárdicas en las aurículas se fijan a margen
cuatro cavidades. superior de este esqueleto fibroso, y forman una unidad funcional
única, o miocardio.
Las aurículas derecha e izquierda reciben sangre
Los fascículos de células miocárdicas de los ventrículos se fijan al
proveniente del sistema venoso; los ventrículos margen inferior y forman un miocardio diferente.
derecho e izquierdo bombean sangre hacia el
sistema arterial. Los miocardios de las aurículas y los ventrículos están separados
desde los puntos de vista estructural y funcional, y se necesita tejido
de conducción especial para transportar potenciales de acción de las
La aurícula y el ventrículo derechos están separados aurículas a los ventrículos. El tejido conjuntivo del esqueleto fibroso
de la aurícula y el ventrículo izquierdos por una también f
pared muscular, o tabique. Este tabique por lo
normal evita la mezcla de la sangre de ambos lados orma anillos, llamados anillos fibrosos, alrededor de las cuatro
válvulas del corazón, lo que proporciona un fundamento para el
del corazón.
sostén de las hojuelas de la válvula.
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185234Díaz
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Circulaciones pulmonar
La vía de sangre desde el corazón (ventrículo derecho), a través de
1. La sangre cuyo contenido de oxígeno ha quedado los pulmones, y de regreso al corazón (aurícula izquierda)
parcialmente agotado, y cuyo contenido de dióxido de completa un circuito: la circulación pulmonar.
carbono ha aumentado como resultado del
metabolismo tisular, regresa a la aurícula derecha.
2. Esta sangre a continuación entra en el ventrículo
derecho, que la bombea hacia el tronco pulmonar y las
arterias pulmonares.
3. Las arterias pulmonares se ramifican para transportar
sangre hacia los pulmones, donde ocurre el
intercambio de gases entre los capilares pulmonares y
los alvéolos de los pulmones.
4. El oxígeno se difunde desde el aire hacia la sangre
capilar, mientras que el dióxido de carbono se difunde
en la dirección opuesta.
5. Por consiguiente, la sangre que regresa a la aurícula
izquierda por medio de las venas pulmonares está
enriquecida en oxígeno y parcialmente desprovista de
dióxido de carbono.
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Circulaciones sistémica
La sangre rica en oxígeno en la aurícula izquierda entra

al ventrículo izquierdo y es bombeada hacia una arteria
elástica de calibre muy grande:
la aorta. La aorta asciende una distancia corta, hace

una vuelta en U, y después desciende a través de las
cavidades torácica y abdominal. Las ramas arteriales
provenientes de la aorta suministran sangre rica en
oxígeno a todos los sistemas y, así, forman parte de la
circulación sistémica.
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Circulaciones pulmonar y sistémica
Como resultado de la respiración celular, la

concentración de oxígeno es más baja y la de dióxido de
carbono es más alta en los tejidos que en la sangre
capilar. Así, la sangre que drena desde los tejidos hacia
las venas sistémicas está parcialmente desprovista de
oxígeno, y tiene contenido aumentado de dióxido de
carbono.
Dichas venas finalmente se vacían en dos venas

grandes las venas cava superior e inferior que regresan
la sangre con bajo contenido de oxígeno a la aurícula
derecha. Esto completa la circulación sistémica: desde el
corazón (ventrículo izquierdo), a través de los sistemas, y
de regreso al corazón (aurícula derecha)
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Circulaciones pulmonar y sistémica
Las numerosas arterias y arteriolas musculares de pequeño calibre de la circulación sistémica

presentan mayor resistencia al flujo de sangre que las que están en la circulación pulmonar. Pese a las
disimilitudes de resistencia, el índice de flujo sanguí- neo a través de la circulación sistémica debe
coincidir con el índice de flujo de la circulación pulmonar. Dado que el ventrí- culo izquierdo desempeña
más trabajo que el ventrículo derecho (por un factor de 5 a 7), no sorprende que la pared muscular del
ventrículo izquierdo sea más gruesa (8 a 10 mm) que la del ventrículo derecho (2 a 3 mm).
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Válvulas auriculoventriculares y semilunares
Aunque las células miocárdicas adyacentes están

unidas entre sí desde los puntos de vista mecánico y
eléctrico por discos intercalados, las aurículas y los
ventrícu- los están separados hacia dos unidades
funcionales mediante una hoja de tejido conjuntivo el
esqueleto fibroso mencionado. Embebidas dentro de
esta hoja de tejido hay válvulas auriculoventriculares
(AV) unidireccionales.
La válvula AV situada entre la aurícula y el ventrículo

derechos tiene tres hojuelas; por ende, se llama válvula
tricúspide. La válvula AV entre la aurícula y el ventrículo
izquierdos tiene dos hojuelas y, así, se llama válvula
bicúspide o, de manera alternativa, válvula mitral
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Las válvulas AV permiten que la sangre fluya desde las aurículas hacia los
ventrículos, pero normalmente evitan el flujo retrógrado de sangre hacia las
aurículas. La abertura y el cierre de estas válvulas ocurren como resultado de
diferencias de presión entre las aurículas y los ventrículos.
Cuando los ventrículos están relajados, la circulación venosa de sangre hacia las
aurículas hace que la presión en estas últimas exceda la que hay en los
ventrículos; por ende, las válvulas AV se abren, lo que permite que entre sangre a
los ventrículos.
A medida que los ventrículos se contraen, la presión intraventricular aumenta por

arriba de la presión en las aurículas, y empuja las válvulas AV para que se cierren.
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Con todo, existe el peligro de que la presión alta producida por la

contracción de los ventrículos pudiera empujar demasiado las
hojuelas valvulares y evertirlas. Esto normalmente se evita por la
contracción de los músculos papilares dentro de los ventrículos,
que están conectados a las hojuelas de la válvula AV mediante
las fuertes cuerdas tendinosas.
La contracción de los músculos papilares coincide con la

contracción de las paredes musculares de los ventrículos, y sirve
para mantener las hojuelas valvulares estrechamente cerradas.
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Las válvulas semilunares unidireccionales están ubicadas en el

origen de la arteria pulmonar y la aorta. Estas válvulas se abren
durante la contracción ventricular, lo que permite que entre
sangre a las circulaciones pulmonar y sistémica.
Durante la relajación ventricular, cuando la presión en las arterias

es mayor que la presión en los ventrículos, las válvulas
semilunares se cierran de golpe, lo que evita el flujo retrógrado de
sangre hacia los ventrículos.
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Ruidos cardiacos
El cierre de las válvulas AV y semilunares produce

ruidos que pueden auscultarse al escuchar a través de
un estetoscopio colocado sobre el tórax. Estos ruidos a
menudo se verbalizan como “lub-dub”. El “lub”, o
primer ruido, se produce por cierre de las válvulas AV
durante la contracción isovolumétrica de los
ventrículos.
El “dub”, o segundo ruido, se produce por el cierre de

las válvulas semilunares cuando la presión en los
ventrículos cae por debajo de la presión en las arterias.
Así, en el primer ruido se ausculta cuando los
ventrículos se contraen en la sístole, y el segundo
ruido, cuando los ventrículos se relajan al principio de
la diástole.
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Soplos cardiacos
Los soplos son ruidos cardiacos anormales producidos por

patrones anormales de flujo de sangre en el corazón. Muchos
soplos se originan por defectos de válvulas cardiacas, que
pueden ser congénitos u ocurrir como resultado de
endocarditis reumática, relacionada con fiebre reumática.
En este caso, las válvulas quedan dañadas por anticuerpos

sintetizados en respuesta a una infección por estreptococos .
Muchas personas tienen defectos pequeños que producen
soplos detectables pero que no alteran gravemente la
capacidad de bombeo del corazón.
Aun así, los defectos de mayor tamaño pueden tener

consecuencias peligrosas y, así, requerir corrección quirúrgica.
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Soplos cardiacos
Los soplos también pueden producirse por el flujo de

sangre a través de defectos del tabique agujeros en el
tabique entre los lados derecho e izquierdo del corazón, los
cuales por lo general son congénitos y pueden ocurrir en el
tabique interauricular o interventricular.
Cuando un defecto del tabique no se acompaña de otras

anormalidades, la sangre por lo general pasará a través del
defecto desde el lado izquierdo hacia el derecho, debido a
la presión más alta en el lado izquierdo. Esta acumulación
de sangre y presión sobre el lado derecho del corazón que
se produce puede llevar a hipertensión pulmonar y edema
pulmonar (líquido en los pulmones).
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CICLO
CARDIACO
13.4

Ciclo cardiaco
El ciclo cardiaco se refiere al patrón repetitivo de

contracción y relajación del corazón. La fase de
contracción se llama sístole, y la de relajación,
diástole. Cuando estos términos se usan sin
referencia a cavidades específicas, se refieren a la
contracción y relajación de los ventrículos.
No obstante, cabe hacer notar que las aurículas

también se contraen y se relajan. Hay una sístole y
una diástole auriculares. La contracción auricular
ocurre hacia el final de la diástole, cuando los
ventrículos están relajados; cuando los ventrículos
se contraen durante la sístole, las aurí- culas están
relajadas
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Ciclo cardiaco
Así, el corazón tiene una acción de bombeo de dos
pasos:
Las aurículas derecha e izquierda se contraen de manera

casi simultánea, lo cual va seguido más tarde por la
contracción de los ventrículos derecho e izquierdo 0.1 a
0.2 segundos. Durante el tiempo en que tanto las
aurículas como los ventrículos están relajados, el retorno
venoso de sangre llena las aurículas.
La acumulación de presión que sobreviene hace que las

válvulas AV se abran y que la sangre fluya desde las
aurículas hacia los ventrículos. Se ha estimado que los
ventrículos están alrededor de 80% llenos con sangre
incluso antes de que las aurículas se contraigan. La
contracción de las aurículas añade el 20% final del
volumen al final de la diástole.
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Ciclo cardiaco
La contracción de los ventrículos durante la sístole

eyecta alrededor de dos terceras partes de la
sangre que contienen —cantidad llamada volumen
sistólico— y deja en los ventrículos una tercera
parte de la cantidad inicial como el volumen al
final de la sístole.
A continuación, los ventrículos se llenan con

sangre durante el ciclo siguiente. A una frecuencia
cardiaca promedio de 75 latidos por minuto, cada
ciclo dura 0.8 s; se invierten 0.5 s en la diástole, y
la sístole dura 0.3 s
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Cambios de presión durante el ciclo cardiaco
Cuando el corazón está en diástole, la presión en las arterias sistémicas promedia alrededor de
80 mmHg (milímetros de mercurio). Entonces ocurren estos eventos en el ciclo cardiaco
1. A medida que los ventrículos empiezan su contracción, la

presión intraventricular aumenta, y hace que las válvulas
AV se cierren de golpe y produzcan el primer ruido cardia-
co. En ese momento, los ventrículos no se están llenando
con sangre (porque las válvulas AV están cerradas) ni
están eyectando sangre (porque la presión intraventricular
no ha aumentado lo suficiente como para abrir las válvulas
semilunares); esta es la fase de contracción
isovolumétrica.
2. Cuando la presión en el ventrículo izquierdo se hace más
grande que la presión en la aorta, empieza la fase de
eyección a medida que las válvulas semilunares se abren.
La presión en el ventrículo izquierdo y la aorta aumenta a
alrededor de 120 mmHg cuando empieza la eyección y el
volumen ventricular disminuye.
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Cuando el corazón está en diástole, la presión en las arterias sistémicas promedia alrededor de
80 mmHg (milímetros de mercurio). Entonces ocurren estos eventos en el ciclo cardiaco
1. .
2. .
3. Conforme la presión en los ventrículos se reduce por

debajo de la presión en las arterias, la presión retrógrada
hace que las válvulas semilunares se cierren de golpe y
produzcan el segundo ruido cardiaco. La presión en la
aorta disminuye a 80 mmHg, mientras que la presión en el
ventrículo izquierdo se reduce a 0 mmHg. Durante la
relajación isovolumétrica, las válvulas AV y semilunares se
cierran. Esta fase dura hasta que la presión en los
ventrículos disminuye por debajo de la presión en las
aurículas.
4. Cuando la presión en los ventrículos se reduce por debajo
de la presión en las aurículas, las válvulas AV se abren, y
ocurre una fase de llenado rápido de los ventrículos.
5. La contracción auricular (sístole auricular) suministra la
cantidad final de sangre hacia los ventrículos inmediata-
mente antes de la siguiente fase de contracción isovolu-
métrica de estos últimos.
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La presión arterial aumenta como resultado de la sístole

ventricular (debido a sangre eyectada hacia el sistema
arterial) y disminuye durante la diástole ventricular. Debido
a esto, es posible dar seguimiento al ciclo cardiaco de una
persona al medir las presiones arteriales sistólica y diastó-
lica, y al palpar el pulso. Un pulso se palpa (por ejemplo,
en la arteria radial de la muñeca) cuando la presión
arterial aumenta desde las cifras diastólicas hacia las
sistólicas y empuja contra el dedo del examinador.
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13.5
ACTIVIDAD ELÉCTRICA
DEL CORAZÓN Y
ELECTROCARDIOGRAMA
Actividad eléctrica del corazón y electrocardiograma
La naturaleza automática del latido cardiaco se denomina

automaticidad. Hay tres regiones que pueden generar de
manera espontánea potenciales de acción y, así, funcionar
como marcapasos.En el corazón normal, sólo un tipo de
éstos, el nodo sinoauricular (nodo SA), funciona como el
marcapasos.
El nodo SA está ubicado en la aurícula derecha, cerca de la

abertura de la vena cava superior, y sirve como el
marcapasos primario del corazón. En circunstancias
normales, las dos regiones marcapasos potenciales, o
secundarias el nodo AV y las fibras de Purkinje, están
suprimidas por los potenciales de acción que se originan en
el nodo SA.
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Potencial de marcapasos
Las células del nodo SA no mantienen un

potencial de membrana en reposo como lo hacen
las neuronas o las células de músculo
esquelético en reposo. En lugar de eso, durante
el periodo de la diástole, el nodo SA muestra
una despolarización espontánea lenta, llamada
potencial de marcapasos. El potencial de
membrana empieza a alrededor de −60 mV, y
gradualmente se despolariza a −40 mV, que es
el umbral para producir un potencial de acción
en estas células.
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La despolarización espontánea del marcapasos potencial se
produce por la abertura de un tipo de canal que, extraña-
mente, se abre en respuesta a hiperpolarización. Cuando se
descubrió por vez primera, la corriente a través de este canal
extrañosellamó“corrientegraciosa”.
El estímulo de hiperpolarización que abre este canal ocurre

al final del potencial de acción precedente. Una vez abierto,
este canal es permeable tanto a Na+ como a K+. Puesto que
el gradiente electroquímico es mayor para la entrada de Na+
que para la salida de K+, predomina la entrada de Na+ y
produce una despolarización. Esto es similar a la manera en
que canales sensibles a sustancias químicas producen un
EPSP.
La despolarización espontánea automática del marcapasos

ocurre durante la diástole, de modo que puede denominarse
una despolarización diastólica.
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Cuando la despolarización diastólica alcanza el

umbral (alrededor de −40 mV), causa la abertura de
canales de Ca2+ sensibles a voltaje en la membrana
plasmática de las células marcapasos. Es la difusión
de Ca2+ hacia adentro lo que produce la fase
ascendente del potencial de acción (figura 13-18).
La corriente de Ca2+ hacia adentro también origina
la contracción de estas células miocárdicas. La
repolarización se produce por la abertura de canales
de K+ sensibles a voltaje y por la difusión hacia
afuera de K+.
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Por otra parte, la acción de axones parasimpáticos

lentifica la frecuencia de despolarización diastólica,
principalmente porque la ACh liberada por estos
axones causa la abertura de canales de K+
separados. El movimiento de K+ hacia afuera de las
células marcapasos lentifica el tiempo requerido
para que la despolarización diastólica alcance el
umbral; por eso lentifica la frecuencia cardiaca. De
estas maneras, los nervios simpáticos y
parasimpáticos modifican la frecuencia de la
despolarización diastólica automática y, por eso,
regulan la frecuencia cardiaca
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Cuando la fase de repolarización de un potencial de acción en una

célula marcapasos va seguida por un cierto nivel de hiperpolarización,
los canales HCN en la membrana plasmática se abrirán y empezará un
nuevo potencial de marcapasos. Empero, antes de eso, los potenciales
de acción producidos por las células marcapaso se diseminarán de una
célula miocárdica a otra a través de las uniones intercelulares
comunicantes que las conectan. Así, los potenciales de acción se
propagarán desde el nodo SA a través de las aurículas y, por medio
del tejido de conducción, hacia los ventrículos.
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Como se mencionó, otras dos regiones del corazón, el nodo AV y las fibras de
Purkinje, en potencia pueden funcionar como marcapasos, pero normalmente están
suprimidos por potenciales de acción que se originan en el nodo SA; esto se debe a
que su índice de despolarización espontánea es más lento que el del nodo SA. De
este modo, las células marcapasos potenciales son estimuladas por potenciales de
acción provenientes del nodo SA antes de que puedan estimularse a sí mis- mas
por medio de sus propios potenciales marcapasos.
Si se evita que los potenciales de acción provenientes del nodo SA lleguen a estas
áreas, generarán potenciales marcapasos a su propia frecuencia, y funcionarán como
los sitios de origen de potenciales de acción; así también como marcapasos. Un
marcapasos que no es el nodo SA se llama marcapasos ectópico o, de manera
alternativa, foco ectópico. A partir de esta exposición, queda claro que el ritmo
establecido por tal marcapasos ectópico por lo general es más lento que el que
normalmente establece el nodo SA.
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Potencial de acción miocárdico
Una vez que otra célula miocárdica ha sido estimulada

por potenciales de acción que se originan en el nodo
SA, produce sus propios potenciales de acción. Casi
todas las células miocár- dicas tienen potenciales de
membrana en reposo de alrededor de −85 mV.
Cuando son estimuladas por potenciales de acción
provenientes de una región marcapasos, estas células
quedan despolarizadas al umbral, punto al cual sus
compuertas de Na+ reguladas por voltaje se abren.
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La fase ascendente del potencial de acción de células que

no son marcapasos se debe a la difusión hacia adentro
rápida de Na+ a través de canales de Na+ rápidos. Después
de la reversión rápida de la polaridad de membrana, el
potencial de membrana declina con rapidez hasta alrededor
de−15 mV. Con todo, a diferencia del potencial de acción de
otras células, esta magnitud de despolarización se
mantiene durante 200 a 300 ms antes de la repolarización.
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Esta fase de meseta se produce por una difusión hacia

adentro lenta de Ca2+ a través de canales de Ca2+
lentos, lo cual equilibra una difusión hacia afuera lenta
de K+. La repolarización rápida al final de la fase de
meseta se logra, como en otras células, mediante la
abertura de canales de K+ sensibles a voltaje y la
difusión resultante rápida de K+ hacia afuera.
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La fase de meseta larga del potencial de acción

miocárdico la distingue de los potenciales de
acción parecidos a espiga en axones y fibras
musculares esqueléticas. La fase de meseta se
acompaña de la entrada de Ca2+, que empieza el
acoplamiento entre excitación y contracción. Así,
la contracción miocárdica acompaña al potencial
de acción largo, y se completa antes de que la
membrana se recupere de su periodo refractario.
Así, este periodo refractario largo evita que
ocurran en el miocardio suma y tétanos, como
puede suceder en los músculos esqueléticos
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Tejidos de conducción del corazón
Los potenciales de acción que se originan en el nodo

SA se propagan hacia células miocárdicas adyacentes
de las aurículas derecha e izquierda por medio de las
uniones intercelulares comunicantes entre estas
células. Aun así, puesto que el miocardio de las
aurículas está separado del miocardio de los
ventrículos por el esqueleto fibroso del corazón, el
impulso no se puede conducir de manera directa de las
aurículas a los ventrículos. Así, se requiere tejido de
conducción especializado, compuesto de células
miocárdicas modificadas. Estas células miocárdicas
especializadas forman el nodo AV, el haz de His y las
fibras de Purkinje.

Los potenciales de acción que se han difundido desde el nodo

SA a través de las aurículas pasan hacia el nodo auriculo-
ventricular (nodo AV), que está situado en la porción inferior
del tabique interauricular. Desde aquí, los potenciales de acción
continúan a través del haz auriculoventricular, o haz de His,
empezando en la parte superior del tabique interventricular.
Este tejido de conducción perfora el esqueleto fibroso del
corazón y sigue descendiendo a lo largo del tabique
interventricular.

El haz auriculoventricular se divide en ramas derecha e izquierda

del haz, que son continuas con las fibras de Purkinje dentro de
las paredes ventriculares. Dentro del miocardio de los
ventrículos, el potencial de acción se propaga desde el lado
interno (endocardio) hacia el externo (epicardio). Esto hace que
ambos ventrículos se contraigan de manera simultánea y
eyecten sangre hacia las circulaciones pulmonar y sistémica.

Conducción de impulso
Los potenciales de acción provenientes del nodo SA se propagan con

mucha rapidez —a un ritmo de 0.8 a 1.0 metros por segundo (m/s)— a
través de las células miocárdicas de ambas aurículas. El índice de
conducción entonces se lentifica consi- derablemente a medida que el
impulso pasa hacia el nodo AV.
La conducción lenta de impulsos (0.03 a 0.05 m/s) a través del nodo AV

explica más de la mitad del retraso de tiempo entre la excitación de las
aurículas y los ventrículos. Después de que los impulsos se propagan a
través del nodo AV, el índice de con- ducción aumenta mucho en el haz
auriculoventricular, y alcanza velocidades muy altas (5 m/s) en las
fibras de Purkinje.
Como resultado de esta conducción rápida de impulsos, la con- tracción

ventricular empieza 0.1 a 0.2 segundos después de la contracción de
las aurículas.

Acoplamiento excitación-contracción del
músculo cardiaco
El mecanismo de acoplamiento
excitación-contracción en células miocárdicas, que
comprende liberación de Ca2+ estimulada por Ca2+,
los potenciales de acción conducidos por el
sarcolema abren brevemente canales de Ca2+
sensibles a voltaje en la membrana plasmática.
Esto permite que el Ca2+ se difunda hacia el cito-

plasma desde el líquido extracelular, lo cual produce
una breve “ráfaga” de Ca2+ que sirve para estimular
la abertura de canales de liberación de Ca2+ en el
retículo sarcoplasmático.

músculo cardiaco
La cantidad de Ca2+ liberada a partir

de reservas intracelulares en el
retículo sarcoplasmático es mucho
mayor que la cantidad que entra
desde el líquido extracelular a través
de canales sensibles a voltaje en el
sarcolema. De este modo, es en su
mayor parte el Ca2+ que proviene
del retículo sarcoplasmático el que
se une a la troponina y estimula la
contracción.

músculo cardiaco
Se estima que hay 20 000 complejos de

emisión de señales en una célula
miocárdica, todos activados al mismo
tiempo por el estímulo de despolarización
del potencial de acción. Esto da lugar a la
contracción miocárdica que se desarrolla
durante la fase de despolarización del
potencial de acción

músculo cardiaco
Durante la fase de repolarización del potencial

de acción, la concentración de Ca2+ dentro del
citoplasma es disminuida por:
1) transporte activo de Ca2+ de regreso hacia

el retículo sarcoplasmático mediante una
bomba de Ca2+-ATPasa
2) extrusión de Ca2+ a través de la membrana

plasmática hacia el líquido extracelular
mediante un intercambiador de Na+-Ca2+.

músculo cardiaco
Este intercambiador es un transportador de

transporte activo secundario; bombea Ca2+
hacia afuera del citoplasma contra su gradiente
de concentración en intercambio de Na+, que
se mueve a favor de su gradiente de
concentración hacia la célula.
Es decir, el movimiento “cuesta abajo” de Na+

hacia la célula da la energía para la extrusión
“cuesta arriba” de Ca2+. Estos dos mecanismos
disminuyen la concentración citoplasmática de
Ca2+, lo que permite que el miocardio se relaje
durante la repo- larización

Electrocardiograma
Las diferencias de potencial generadas por el corazón son conducidas hacia la superficie del
cuerpo, donde pueden registrarse mediante electrodos de superficie colocados sobre la piel.
El registro así obtenido se llama electrocardiograma (ECG); el dispositivo de registro se
llama electrocardiógrafo. Cada ciclo cardiaco produce tres ondas ECG distintas, designadas
P, QRS y T
Note que el ECG no es un registro de potenciales de acción, sino que es el resultado de la

producción de potenciales de acción y la conducción de los mismos en el corazón. En la
figura 13-22b se muestra la correlación de un potencial de acción producido en los
ventrículos, con las ondas del ECG. Esta figura muestra que la propagación de la
despolarización a través de los ventrículos corresponde al potencial de acción y, así, a la
contracción de los ventrículos.

Electrocardiograma

Electrocardiograma
La propagación de la despolarización a través de las

aurículas causa una diferencia de potencial que es
indicada por una desviación hacia arriba de la línea
ECG. Cuando alrededor de la mitad de la masa de
las aurículas está despolarizada, esta desviación
hacia arriba alcanza un valor máximo porque la
diferencia de potencial entre las porciones
despolarizada y la no estimulada de las aurículas
está a un máximo. Cuando toda la masa de las
aurículas está despolarizada, el ECG regresa a la
basal porque todas las regiones de las aurículas
tienen la misma polaridad. Por eso, la propagación de
la despolarización auricular crea la onda P

Electrocardiograma
De modo similar, la conducción del impulso hacia los

ventrículos crea una diferencia de potencial que da
por resultado una desviación ascendente aguda de la
línea del ECG, que después se regresa a la basal a
medida que toda la masa de los ventrículos queda
despolarizada. Por eso, el complejo QRS representa
la pro- pagación de la despolarización hacia los
ventrículos. La fase de meseta del potencial de
acción cardiaco se relaciona con el segmento S-T del
ECG

Electrocardiograma
Por último, la repolarización de los ventrículos

produce la onda T. Podría sor- prender que la
despolarización (el complejo QRS) y la
repolarización (la onda T) ventriculares apunten en
la misma dirección, aunque son producidas por
cambios de potencial opuestos. Esto se debe a que
la despolarización de los ventrículos ocurre desde
el endocardio hacia el epicardio, mientras que la
repolarización se propaga en la dirección opuesta,
desde el epicardio hacia el endocardio.

Electrocardiograma
Hay dos tipos de electrodos de registro ECG, o “derivaciones”. Las derivaciones

bipolares de las extremidades registran el voltaje entre electrodos colocados en las
muñecas y las piernas. Estas derivaciones bipolares comprenden la derivación I
(brazo derecho a brazo izquierdo), la derivación II (brazo derecho a pierna izquierda),
y la derivación III (brazo izquierdo a pierna izquierda).
La pierna derecha se usa como una derivación a tierra. En las derivaciones

unipolares, el voltaje se registra entre un “electrodo explorador” único colocado
sobre el cuerpo, y un electrodo que está integrado en el electrocardiógrafo y se
mantiene en potencial cero (tierra).

Electrocardiograma

Electrocardiograma
Las derivaciones unipolares de las extremidades se

colocan en el brazo derecho, el brazo izquierdo y la
pierna izquierda, y se abrevian AVR, AVL y AVF,
respectivamente. Las derivaciones torácicas
unipolares se marcan del 1 al 6, empezando desde la
posición en la línea media.
Así, un total de 12 derivaciones ECG estándar “ven” el

patrón cambiante de la actividad eléctrica del corazón
desde diferentes perspectivas. Esto es importante
porque ciertas anormalidades se observan mejor con
derivaciones particulares, y pueden no ser visibles en
absoluto con otras derivaciones.

Correlación del ECG con los ruidos cardiacos
La despolarización de los ventrículos, indicada por el complejo

QRS, estimula la contracción al promover la difusión de Ca2+
hacia las regiones de los sarcómeros. Así, el complejo QRS se
observa al principio de la sístole. El aumento de la presión
intraventricular que se produce hace que las válvulas AV se
cierren, de modo que el primer ruido cardiaco (S1, o “lub”) se
produce inmediatamente después del complejo QRS.
La repolarización de los ventrículos, indicada por la onda T,

ocurre al mismo tiempo que los ventrículos se relajan al prin-
cipio de la diástole. La disminución resultante de la presión
intraventricular hace que las válvulas semilunares aórtica y
pulmonar se cierren, de modo que el segundo ruido cardiaco
se produce poco tiempo después del inicio de la onda T en un
electrocardiograma.

VASOS
13.6
SANGUÍNEOS
185234 -Ruiz Esquivel Fernanda Alejandra
Vasos Sanguíneos
Forman una red tubular en todo el cuerpo, que
permite que la sangre fluya desde el corazón hacia
todas las células vivas del organismo, y después de
regreso hacia el corazón.
Las paredes de las arterias y de las venas están

compuestas de tres cubiertas,o“túnicas”
- Túnica externa (tejido conjuntivo)
- Túnica media (músculo liso)
- Túnica interna (endotelio, membrana basal,
elastina).

Arterias
Arterias Elásticas Arteriolas Arterias Musculares

Son de menor calibre (20 a 30
Se expanden cuando la presión Son menos elásticas, y tienen
de la sangre aumenta como μm de diámetro). La sangre
una capa de músculo liso más
resultado de la contracción de proveniente de las arteriolas gruesa para sus diámetros; eso
los ventrículos; cuando la casi siempre pasa hacia los hace que el diámetro sólo
presión arterial disminuye capilares. cambia un poco a medida que la
durante la relajación de los presión de la sangre aumenta y
ventrículos, La resistencia al flujo de sangre disminuye durante la actividad
aumenta mediante de bombeo del corazón.
vasoconstricción y la
vasodilatación de las arteriolas
disminuye la resistencia.

Capilares
Son los vasos sanguíneos de menor calibre (7 a 10

μm de diámetro). Son la parte “donde culmina la
función” del sistema circulatorio, donde los gases y
nutrientes se intercambian entre la sangre y los
tejidos.
La sangre proveniente de las arteriolas casi siempre

pasa hacia los capilares. Y de ahí la sangre fluye
por los capilares hasta llegar a las vénulas, que
llevan la sangre hacia venas más grandes que
devuelven la sangre al corazón.

Tipos de Capilares
Capilares Continuos Capilares Fenestrados Capilares Discontinuos

Son aquellos en los cuales las Se caracterizan por poros La distancia entre las células
células endoteliales intercelulares amplios (800 a 1 endoteliales es tan grande que
adyacentes están 000 Å) que están cubiertos por estos capilares tienen el
estrechamente unidas entre sí una capa de mucoproteína, aspecto de pequeñas
y se encuentran en músculos, que sirve como una membrana cavidades (sinusoides) en el
pulmones, tejido adiposo y basal sobre el endotelio órgano. Se hallan en la
SNC. capilar. Se encuentran en los médula ósea, el hígado y el
riñones, las glándulas bazo.
endocrinas y los intestinos

Venas
La mayor parte del volumen sanguíneo total está

contenido en el sistema venoso.
Las venas tienen la capacidad para expandirse a medida

que acumulan cantidades adicionales de sangre. Y la
presión promedio en las venas es de sólo 2 mmHg.
La presencia de válvulas venosas asegura un flujo

unidireccional de sangre hacia el corazón a medida que
los músculos esqueléticos que se están contrayendo
exprimen las venas.

Bomba de Músculo Esquelético
Es el efecto de la acción de masaje de los músculos
esqueléticos sobre el flujo sanguíneo venoso. Y la
rapidez de la circulación venosa hacia el corazón
depende de esto.
La acción de las bombas de músculo esquelético

ayuda al regreso de la sangre venosa desde las
extremidades inferiores hacia las venas
abdominales de gran calibre.

ATEROSCLEROSIS
13.7 Y ARRITMIAS
CARDÍACAS
Aterosclerosis
La aterosclerosis es la forma más común de arteriosclerosis
(endurecimiento de las arterias)
En la aterosclerosis, placas localizadas, o ateromas,

sobresalen hacia la luz de la arteria y, así, reducen el flujo
sanguíneo. Y estos sirven como sitios para la formación de
trombo (coágulo de sangre), que puede ocluir más el aporte
sanguíneo hacia un órgano.
Se cree que el proceso de aterosclerosis empieza como

resultado de daño, o “fenómeno adverso”, del endotelio,
producidos por (tabaquismo, hipertensión, colesterol
sanguíneo alto y diabetes)

Colesterol y lipoproteínas plasmáticas
Hay considerable evidencia de que el colesterol alto en la

sangre se relaciona con aumento del riesgo de aterosclerosis.
El colesterol alto en la sangre puede producirse por una dieta

rica en colesterol y grasa saturada, o puede ser el resultado
de una afección hereditaria que se conoce como
hipercolesterolemia familiar.
- (LDL) Lipoproteínas de baja densidad: Es la manera en la

que el colesterol es transportado hacia las arterias.
- (HDL) Lipoproteínas de alta densidad: Ofrecen protección
contra aterosclerosis al transportar colesterol en dirección
contraria a la pared arterial.

Se cree que la aterosclerosis es en gran medida una enfermedad inflamatoria.
Inflamación y Los procesos inflamatorios pueden ser investigados por daño oxidativo de la
aterosclerosis pared de la arteria. Cuando las células endoteliales rodean e introducen a su
interior LDL, la oxidan hacia un producto llamado LDL oxidada.
La causa más frecuente de isquemia miocárdica es la aterosclerosis de las

arterias coronarias.
La isquemia miocárdica se relaciona con incremento de las concentraciones de

ácido láctico en la sangre producido por el metabolismo anaeróbico en el tejido Enfermedad
isquémico, un estado que a menudo causa dolor retroesternal y que también
puede referirse al hombro y brazo izquierdos, así como a otras áreas “Angina de cardiaca
pecho”. isquémica
Si la isquemia y el metabolismo anaeróbico se prolongan, puede ocurrir necrosis
en las áreas más privadas de oxígeno. Una lesión repentina e irreversible de esta
clase se llama infarto de miocardio.

Arritmias detectadas mediante el electrocardiógrafo
Las arritmias, o ritmos cardiacos anormales, se pueden detectar y describir mediante los trazos ECG
anormales que producen.
Un latido cardiaco ocurre siempre que se observa un complejo QRS normal y el papel del gráfico de ECG se
mueve a una rapidez conocida, de modo que la frecuencia cardiaca (los latidos por minuto) se puede obtener
con facilidad a partir de un registro ECG.
- Bradicardia: Una frecuencia cardiaca de menos de 60 latidos por minuto

- Taquicardia: Una frecuencia de más de 100 latidos por minuto

Aleteo y Fibrilación
Aleteo Fibrilación
Las contracciones son muy rápidas (200 a Las contracciones de diferentes grupos de
300 por minuto), pero son coordinadas. células miocárdicas ocurren en momentos
diferentes, de modo que es imposible una
acción de bombeo coordinada de las
cavidades.
Aleteo auricular: Generalmente degenera con rapidez hacia fibrilación auricular
Fibrilación auricular: Es en la cual la producción desorganizada de impulsos ocurre con mucha

rapidez (alrededor de 600 veces por minuto), y la contracción de las aurículas es ineficaz.
Fibrilación ventricular: Estas personas solo pueden vivir sólo algunos minutos a menos que se
extienda a técnicas como el CPR o la desfibrilación.

Arritmias detectadas mediante el electrocardiógrafo
El intervalo entre el inicio de la despolarización auricular (onda P) y el inicio de la despolarización ventricular
(parte Q), se llama intervalo P-R.
En el corazón normal este intervalo es de 0.12 a 0.20s de duración. Y el daño del nodo AV causa lentificación
de la conducción del impulso, refleja por cambios del intervalo P-R. Y se conoce como “bloqueo del nodo AV”

Bloqueo del nodo AV
Bloqueo de primer grado del nodo AV:
ocurre cuando la frecuencia de conducción de
1 impulsos a través del nodo AV excede 0.20
segundos.
Bloqueo de segundo grado del nodo AV:

sucede cuando el nodo AV está tan
gravemente dañado que sólo una de cada 2,
2 3 o 4 ondas eléctricas auriculares puede
pasar hacia los ventrículos.
Bloqueo de tercer grado (completo) del

nodo AV: ninguna de las ondas auriculares
3 puede pasar a través del nodo AV hacia los
ventrículos.
SISTEMA
LINFÁTICO
13.8

Funciones del Sistema Linfático
Transporta líquido intersticial (tisular),
inicialmente formado como un filtrado
de sangre, de regreso hacia la sangre
1
Transporta la grasa absorbida desde el

intestino delgado hacia la sangre 2
Sus células “linfocitos” ayudan a

proporcionar defensas inmunitarias
contra agentes que causan enfermedad.
3

Componentes
Capilares Linfáticos Linfa
Son tubos microscópicos, con

extremo cerrado, que forman Así se le llama al líquido una
vastas redes en los espacios vez que entra a los capilares
intercelulares dentro de casi linfáticos
todos los órganos.
Conductos linfáticos Ganglios linfáticos Centros germinales
Aquí es donde la linda es Son sitios de producción

Aquí es filtrada la linfa
transportada, son vasos de linfocitos que los
antes de que se devuelva
de mayor calibre. órganos linfoides
al sistema cardiovascular
contienen.

Localización de los ganglios linfáticos

MAPA
CONCEPTUAL
MAPA CONCEPTUAL

MAPA CONCEPTUAL
185047- Fernández de lara Guzmán Denisse Monserrat

MAPA CONCEPTUAL

MAPA CONCEPTUAL
184970-
185234Díaz
MAPA CONCEPTUAL
184970-
185234Díaz
GLOSARIO
GLOSARIO
1. Arteriosclerosis: Cualquiera de un grupo de enfermedades que se caracteriza por
engrosamiento y endurecimiento de la pared arterial y estrechamiento de su luz.
2. Ateromas: Son placas localizadas.
3. Trombo: Coágulo sanguíneo producido por la formación de hebras de fibrina alrededor de un
tapón plaquetario.
4. Hipercolesterolemia: Es el colesterol alto en la sangre.
5. Isquemía: Tasa de flujo sanguíneo a un órgano inadecuada para aportar oxígeno suficiente y
mantener la respiración aeróbica del órgano.
6. Sístole: Fase contráctil del ciclo cardiaco. Se refiere a la contracción de los ventrículos. Y la
sístole auricular, se refiere a la contracción de aurículas.
7. Diástole: Fase de relajación en la cual el corazón se llena con sangre. A menos que se
acompañe de un modificador auricular, la diástole se refiere a la fase de reposo de los
ventrículos.
8. Linfocitos: Tipo de leucocito mononuclear; es la célula determinante de la inmunidad humoral y
la mediada por las células.

GLOSARIO
1. Oxihemoglobina: Es una combinación de hemoglobina y oxígeno.
2. Anticuerpo: Son proteínas producidas por el sistema inmunológico en respuesta a la
presencia de sustancias extrañas llamadas antígenos.
3. Antígeno: Son sustancias extrañas o partículas que pueden desencadenar una respuesta
del sistema inmunológico, provocando la producción de anticuerpos.
4. Liposolubles: Sustancias que tienen la capacidad de disolverse en lípidos o grasas.
5. Ameboide: Tipo de movimiento celular que se asemeja al de una ameba. Las células que
exhiben movimiento ameboide cambian constantemente de forma y mueven sus
extensiones citoplasmáticas para desplazarse a través de los tejidos o para capturar
partículas extracelulares.
6. Eritroblastosis: También conocida como enfermedad hemolítica del recién nacido o
enfermedad del Rh, es un trastorno hemolítico que ocurre cuando una madre con factor
Rh negativo produce anticuerpos contra los glóbulos rojos Rh positivos de su feto
durante el embarazo o el parto. Esto puede provocar la destrucción de los glóbulos rojos
del feto y causar anemia e ictericia.
185047- Fernández deEsquivel
185234 -Ruiz lara Guzmán
FernandaDenisse
Alejandra Monserrat
GLOSARIO
1. Miocardio: El miocardio es el tejido muscular del corazón. Es la capa media del corazón y es
responsable de contraerse y bombear la sangre a través del cuerpo.
2. Fibras de purkinje: Son fibras especializadas ubicadas en el miocardio que ayudan a transmitir
el impulso eléctrico necesario para que el corazón se contraiga de manera coordinada y
eficiente.
3. Soplos: Un soplo cardíaco es un sonido anormal que se produce durante el ciclo cardíaco.
4. Nodo sinusal: También conocido como el nodo sinoauricular (SA), es una pequeña estructura
en la aurícula derecha del corazón que genera impulsos eléctricos regulares, iniciando así cada
ciclo de latido cardíaco.
5. Auriculas: Son las cámaras superiores del corazón, también conocidas como las cavidades
superiores. Reciben la sangre que regresa al corazón y la bombean hacia los ventrículos.
6. Ventriculos: Son las cámaras inferiores del corazón, conocidas como las cavidades inferiores.
Reciben sangre de las aurículas y la bombean fuera del corazón hacia los pulmones o el resto
del cuerpo, dependiendo de si se trata del ventrículo derecho o izquierdo.
184970-
185234Díaz
PREGUNTAS
PREGUNTAS
1. ¿Cuántas capas tienen las paredes de las 4. ¿Cómo se le llama al colesterol alto en la
arterias y venas? sangre?
a) 1 a) Hipernatremia
b) 2 b) Hipokalemia
c) 3 c) Hipercolesterolemia
d) 4 d) Hipocloremia
2. ¿Cuáles son los capilares que se encuentran 5. ¿Cómo se le llama a la frecuencia cardiaca de
en los riñones? menos de 60 látidos por minuto?
a) capilares continuos a) Arritmia
b) capilares frenestrados b) Bradicardia
c) capilares discontinuos c) Taquicardia
3. ¿Cómo se le llaman a las placas localizadas en

la aterosclerosis?
a) Ateromas
b) Trombos
c) Coágulo

PREGUNTAS
1. ¿Cuál NO es una función del sistema circulatorio?
4. ¿Cuál es la hormona que regula la
a. Transporte eritropoyesis?
b. Regulador a. Eritropoyetina
c. Excretor b. Hematopoyetica
d. Catalizador c. Hemoglobina
2. ¿Cuáles son los principales tipos de proteínas d. Trombopoyetina
plasmáticas?
5. ¿Cómo se forma el tapón plaquetario?
a. Albúminas, globulinas y fibrinógeno a. Acumulación de eritrocitos
b. Eritrocitos y plaquetas b. Liberación de ADP, serotonina y
c. Alfa, beta y gamma tromboxano A2, reclutando nuevas
d. Albúminas y leucocitos plaquetas
3. ¿Cuál de los siguientes elementos formes c. Por antígenos
d. Unión de antígenos y anticoagulantes
participan en la inmunidad?
a. Eritrocitos
b. Leucocitos
c. Plaquetas
d. Plasma
PREGUNTAS
1. ¿Cuál es la capa externa del corazón?
4. ¿Qué estructuras impiden el retroceso de la
a. Endocardio sangre desde las arterias hacia los ventrículos
b. Pericardio durante la diástole ventricular?
c. Epicardio a. Válvulas semilunares
2. ¿Qué parte del corazón es responsable de b. Válvulas auriculoventriculares
generar los impulsos eléctricos para iniciar los c. Válvulas tricúspides
latidos cardíacos?
5. ¿Qué estructura del corazón genera el impulso
a. Nodo atrioventricular eléctrico inicial que inicia el ciclo cardíaco?
b. Nodo sinusal a. Nodo auriculoventricular
c. Fibras de Purkinje b. Nodo sinusal
3. ¿Cuál de las siguientes estructuras es c. Fibras de Purkinje
responsable de transmitir los impulsos eléctricos
a través del miocardio?
a. Nodo sinusal
b. Fibras de Purkinje
c. Válvulas cardíacas
184970-
185234Díaz
MUCHAS
GRACIAS

Sangre, Corazon y Circulacion - Capitulo 13 - Equipo 7

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Sangre, Corazon y Circulacion - Capitulo 13 - Equipo 7

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SANGRE,

185047 -Fernández de lara Guzmán Denisse Monserrat

185047 -Fernández de lara Guzmán Denisse Monserrat

185047 -Fernández de lara Guzmán Denisse Monserrat

★ Moléculas orgánicas → metabolitos, hormonas,

Las proteínas plasmáticas:

ERITROCITOS ★ Diámetro 7 μm y grosor de 2.2 μm.

★ 280 millones de moléculas de hemoglobina

imparten el color rojo a la sangre

★ El hierro del hem se recicla desde los

eritrocitos envejecidos en el hígado y el

bazo, y se transporta en la sangre unido a

una proteína llamada transferrina

para dirigirse a sitios de ★ 130,000 - 400,000 en

185047 -Fernández de lara Guzmán Denisse Monserrat

185047 -Fernández de lara Guzmán Denisse Monserrat

Por ejemplo, el factor estimulante de

Las células en el cuerpo tienen moléculas en su

Los linfocitos secretan proteínas llamadas anticuerpos

185047 -Fernández de lara Guzmán Denisse Monserrat

Sistema de grupos sanguíneos que se basa

➔ Tipo A adquieren anticuerpos contra

Causadas por incompatibilidad

Antes de realizar transfusiones

Una persona es Rh positiva → SI TIENE

La mayoría de las personas son Rh positivas.

Importante cuando madres Rh negativas dan

185047 -Fernández de lara Guzmán Denisse Monserrat

Endotelio dañado → Plaquetas se unen a

Plaquetas liberan ADP, serotonina y

★ Proteína insoluble que forma una red tridimensional dentro del

185047 -Fernández de lara Guzmán Denisse Monserrat

185047 -Fernández de lara Guzmán Denisse Monserrat

La plasmina cataliza la ﬁbrina en

El corazón tiene cuatro cavidades: dos

La sangre rica en oxígeno en la aurícula izquierda entra

la aorta. La aorta asciende una distancia corta, hace

Como resultado de la respiración celular, la

Dichas venas ﬁnalmente se vacían en dos venas

Las numerosas arterias y arteriolas musculares de pequeño calibre de la circulación sistémica

Aunque las células miocárdicas adyacentes están

La válvula AV situada entre la aurícula y el ventrículo

A medida que los ventrículos se contraen, la presión intraventricular aumenta por

Con todo, existe el peligro de que la presión alta producida por la

La contracción de los músculos papilares coincide con la

Las válvulas semilunares unidireccionales están ubicadas en el

Durante la relajación ventricular, cuando la presión en las arterias

El cierre de las válvulas AV y semilunares produce

El “dub”, o segundo ruido, se produce por el cierre de

Los soplos son ruidos cardiacos anormales producidos por

En este caso, las válvulas quedan dañadas por anticuerpos

Aun así, los defectos de mayor tamaño pueden tener

Los soplos también pueden producirse por el ﬂujo de

Cuando un defecto del tabique no se acompaña de otras

184970- Díaz Espinosa Nicole Alexandría

El ciclo cardiaco se reﬁere al patrón repetitivo de

No obstante, cabe hacer notar que las aurículas

Las aurículas derecha e izquierda se contraen de manera

La acumulación de presión que sobreviene hace que las

La contracción de los ventrículos durante la sístole

A continuación, los ventrículos se llenan con

1. A medida que los ventrículos empiezan su contracción, la

3. Conforme la presión en los ventrículos se reduce por