Tema 1 Introducción A La Farmacología

Facultad de Ciencias de la
Salud +4
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Farmacología: introducción
Farmacología y enfermería
TECNOLOGÍA
SANITARIA
PACIENTES MEDICAMENTO ACCESIBILIDAD
ENFERMERIA
Administración de medicamentos
Prescripción de medicamentos y productos
sanitarios
• Responsabilidad legal / ética
Conocimiento:
➢Acciones, efectos tóxicos, indicaciones y contraindicaciones
➢Administración segura
➢Seguimiento del efecto, RAM
➢Principales grupos de fármacos
➢Aprender a aprender: Fuentes de información actualizadas
La farmacología es una ciencia híbrida, se sirve de los recursos
intelectuales de todas las ciencias relacionadas con la salud y
contribuye con todos los aspectos de la misma. Respecto a las
asignaturas de este Plan de Estudios, muchos principios básicos
Bioquímica. de bioquímica, anatomía y fisiología sirven de base al estudio de
los fármacos.
Médico
Psicología Anatomía
quirúrgica
FARMACOLOGIA
Nutrición Salud
y Fisiología .... FARMACOLOGIA Mental
Dietética.
Nutrición y Dietética y Psicología complementan las terapias en

numerosas enfermedades crónicas como diabetes e hipertensión,
donde el profesional de enfermería tiene su propia consulta de
seguimiento del paciente. El estudio de la Farmacología sirve de base a Estancias
las asignaturas de Enfermería Medico-Quirúrgica. clínicas
Finalmente, puesto que una de las funciones específicas del profesional
de Enfermería es la administración de medicamentos, la relación de
esta asignatura con todas aquellas que conforman los módulos de
Ciencias de la Enfermería y Estancias clínicas es evidente.
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29
Farmacología: introducción,
origen y mecanismo de
acción, formas farmacéuticas
Introducción: origen de fármacos
Puntos de obtención de los fármacos
1 Fármacos de origen natural
2 Fármacos de origen semisintético
3 Fármacos obtenidos por síntesis
4 Desarrollo racional a
conocimientos fisiopatológicos
partir de
5 Perspicacia, casualidades y errores

(1) Fármacos de origen natural
• Observación de la medicina popular

Plantas medicinales
• Campo por estudiar

10% flora terrestre estudiada
< % flora marítima (antineoplásicos marítimos)
• Abandono por fámacos obtenidos por

síntesis
• Uso inadecuado (“Productos Milagro”)

Desprestigio
(1) Fármacos de origen natural: ejemplos clásicos

• Derivados digitálicos (digoxina): medico inglés (William Whitering)
evaluó una mezcla de plantas de una curandera (Motter Hutton) hasta
que descubrió que los pacientes cardiacos mejoraban con la toma de
Digitalis lanata
• Alcaloides del cornezuelo del centeno
• Derivados morfínicos (morfina, codeína)
• Herramientas farmacológicas (imprescindibles en investigación). Útiles a
la hora de estudiar el mecanismo de acción de otro fármaco):
▪ Ácido iboténico (Amanita muscaria): Se emplea debido a su afinidad
por los receptores muscarínicos en el desarrollo de modelos
experimentales de Alzheimer
▪ Reserpina (Rauwolfia serpentina): Se emplea debido a su capacidad
para producer la deplección de neuraminas a nivel presináptico
▪ Bicuculina (Dicentra cucularia): Antagonista de los receptores GABAA
(1) Aportaciones de las plantas medicinales
• Cancer
➢ Vincas (vincristina, vinblastina, vinorelbina)
➢ Paclitaxel o taxol (Taxus bacata)
• Depresión Hypericum perforatum
• Diabetes Pseudomassaria (se obtiene un insulin-mimético)
– Insulin miméticos
• Actinomicosis pulmonares (caspofungina) Glarea lozoyensis
• Hipercolesterolemias
Penicillium citrinum y brevicompactum Lovastatina
• Agregación plaquetaria
Venenos de serpientes Inhibidores GPIIb/IIIa
(2) Fármacos de origen semisintético

En algunos casos, las moléculas obtenidad de las plantas medicinales son
susceptibles de ser modificadas con diferentes fines. A veces, se persigue
modificar sus propiedades físico-químicas para que, al cambiar su cinética, se
consiga una distribución selective; otras, se trata de intensificar la actividad o de
obtener una especificidad de actuación superior.
Los procesos de hemisíntesis o semisíntesis se llevan a cabo a partir de principios

activos que componene el sustrato o esqueleto base, sobre el que se incorporan
en el laboratorio los radicales necesarios para obetener la estructura química
deseada-
(2) Fármacos de origen semisintético: ejemplos
➢ Antibióticos
➢ Antineoplásicos: Topotecan e irinotecan
Etopósido y tenipósido
➢ Productos esteroídicos: Glucocorticoides
Algunas hormonas sexuales
➢ Tratamiento de la EPOC: Tiotropio e ipratropio
➢ Antiespasmódicos*: Bromuro de N-butilescopolamina
➢ Relajantes musculares: Derivados de amonio cuaternario
➢ Flebotónicos: Derivados flavónicos (diosmina)
(3) Fármacos obtenidos por síntesis (evolución química de síntesis)

Por medio del conocimiento de la estructura molecular de las dianas farmacológicas en el
organismo se comenzaron a obtener medicamentos por síntesis química, modelización
molecular y otros procedimientos basados en procesos matemáticos; se converge en el
diseño racional de medicamentos. Se siguen utilizando estrategias que podemos considerar
como clásicas en la obtención de fármacos, partiendo de estructuras conocidas.
• Estrategias obtención de fármacos

Simplificación molecular Obtención de compuestos
Asociación molecular “siameses” (por unión de dos
Sustitución isostérica moléculas análogas)
Introducción de dobles enlaces Formación de sales (ibuprofeno de
Apertura o cierre de anillos lisina)
Cambios de posición u orientación de
ciertos grupos)
Introducción de partes alquilantes
Modificación racional de la estructura
(quiralidad molecular)
Modelo de interacción de clozapina con rc 5HT 2A
(4) Desarrollo racional tras conocimientos fisiopatológicos

• Terapia etiopatogénica: administración de medicamentos que
controlan directamente la causa de la situación patológica. Si la
patología se debe a una deficiente producción de un factor, bastará con
administrarlo de forma exógena para conseguir la normalidad. Se han
descubierto hormonas, neuromediadores, factores tróficos, inhibidores
o reguladores de reacciones bioquímicas, cuya alteración provoca
modificaciones funcionales:
➢ Causa de la diabetes mellitus: déficit de insulina
➢ Hormonas del crecimiento
• Biotecnología (ADN Recombinante)
Ac. Monoclonales: Abciximab, infliximab, trastuzumab
Fragmentos de receptor: Etanercept
Activador de plasminógeno (rt-PA)
Factores de coagulación
Interleucinas
(5) Perspicacia, casualidades y errores
• Observación de efectos adversos de los fármacos

➢ Digitálicos (William Whitering), -bloqueantes
• Planteamiento de hipótesis
➢ Ortopramidas, triflusal, fosfosal, sumatriptan
• Casualidades
➢ Penicilina (Alexander Fleming): hongo inhibía crecimiento bacteriano
➢ Estatinas Screening productos antibacterianos
• Errores
➢ Paracetamol Error de producto de inicio de sintesis
➢ Benzodiazepinas Error diseño protocolo de síntesis
Fases de obtención del medicamento
• Obtención molécula
• Fase Preclínica
– Estudio propiedades FQ (físico-químicas), solubilidad…
– Efecto células animales o humanas
– Ensayos en animales (eficacia y toxicidad)
• Se analizan efectos teratogénicos, mutagénicos, carcinogénicos, otros
a corto plazo
• Fase Clínica
– Evaluación en humanos
– Fase I – IV
• Fase I: Identificar dosis segura, toxicidad
• Fase II: Valorar eficacia, toxicidad
• Fase III: Eficacia, seguridad y toxicidad frente a standard
• Fase IV: Postcomercialización, seguridad a largo plazo
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Farmacología: farmacocinética
y farmacodinamia
Farmacocinética y farmacodinamia
Diferencia entre farmacocinética y farmacodinámica
Farmacocinética: parte de la farmacología que estudia la

evolución, es decir, las concentraciones del medicamento
en el cuerpo humano, en función del tiempo y de la dosis.
Trata, desde un punto de vista dinámico y cuantitativo,
los fenómenos que determinan la disposición de un
fármaco en su lugar de acción a partir de la forma de
dosificación bajo la cual se administra: absorción,
distribución, metabolismo (o biotransformación) y
excreción (o eliminación) de los medicamentos.
Estos factores (incluida la forma de dosificación),

determinan la concentración de un fármaco en su lugar
de acción, de la cual dependen en gran parte sus efectos
terapéuticos.
Farmacodinámica: parte de la farmacología que estudia los

efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y sus
mecanismos de acción, cuando interaccionan con su diana,
en función de la concentración del fármaco en su lugar de
acción.
La variabilidad farmacocinética y farmacodinámica explica

una parte de las diferencias en las respuestas terapéuticas
y tóxicas de los diferentes individuos a los medicamentos.
L Liberación
A Absorción
D Distribución
M Metabolismo (biotransformación)
E Excreción (eliminación)
Farmacocinética: absorción
Absorción: paso de un fármaco desde el exterior al medio

interno.
Existen cuatro factores que determinan la absorción de
un fármaco:
• Concentración
• Solubilidad
• Área de la superficie absorbente
• Irrigación de los tejidos donde se está administrando
Mecanismos por los que los fármacos atraviesan las

membranas:
• Difusión pasiva
• Transporte especializado
Absorción: paso de un fármaco desde el exterior al medio

interno.
Mecanismos por los que los fármacos atraviesan las

membranas:
• Difusión pasiva: sustancias liposolubles se disuelven
en el componente lipídico de las membranas, mientras
que las sustancia hidrosolubles, de bajo peso
molecular, pasan a través de poros o canales.
• Transporte especializado:
– difusión facilitada (a favor de gradiente de
concentración) y
– transporte activo en contra de un gradiente
electroquímico o de concentración, con consumo de
ATP
Farmacocinética: distribución
Distribución: una vez absorbido, el fármaco se distribuye

entre la sangre y los tejidos, atravesando membranas
biológicas y uniéndose a diferentes biopolímeros.
La farmacocinética considera al cuerpo humano dividido

en compartimentos virtuales en los que el fármaco está
distribuido uniformemente.
El número de compartimentos dependerá de la naturaleza

del fármaco.
Distribución:
El número de compartimentos dependerá de
la naturaleza del fármaco.
• Si el fármaco no presenta afinidad por
ningún elemento orgánico, se distribuye
por todo el agua corporal: modelo de
distribución monocompartimental.
INTRACELULAR EXTRACELULAR
• Si el fármaco no se distribuye
instantáneamente o se distribuye de forma
heteróloga: modelo muticompartimental.
fármaco
albúmina
PLASMA
Tejidos
Distribución:
En la sangre, los fármacos se encuentran:
• en estado libre (es la fracción activa)
• fijados a proteínas plasmáticas
• unidos a los hematíes
La albúmina transporta algunas moléculas tóxicas como la bilirrubina. La bilirrubina es tóxica para las células
del sistema nervioso, pero unida a la albúmina no puede salir de los capilares porque la albúmina no atraviesa
el endotelio. Algunos fármacos como la Aspirina (o Ácido Acetilsalicílico) pueden unirse a la albúmina y
desplazar a la bilirrubina. En situaciones donde la concentración de bilirrubina está aumentada, si además se
administra uno de estos fármacos, puede quedar bilirrubina libre y salir de los capilares, produciendo lesiones
en el sistema nervioso.
Distribución:
La llegada y fijación del fármaco a los tejidos donde
ejerce su acción depende de:
• Diferencia de concentración del fármaco entre la
sangre y el tejido
• Tamaño
• Liposolubilidad
• Grado de ionización y unión a proteínas plasmáticas
• Flujo sanguíneo del tejido
• Diámetro capilar
• Características de la barrera que debe atravesar (por
ejemplo, las barreras hematoencefálica y placentaria
dificultan paso de fármacos hidrofílicos)
• Solubilidad del fármaco en cada tipo de tejido
Farmacocinética: metabolismo
Metabolismo (o biotransformación):
Cambios bioquímicos en el cuerpo humano mediante los
que las sustancias extrañas se convierten en otras más
ionizadas, más polares, más hidrosolubles, menos
difusibles y más fácilmente eliminables que la sustancia
original.
Dos etapas de forma secuencial:
• Fase I: inactivan o destruyen el fármaco:
– Oxidación
– Reducción
– Hidrólisis
– Decarboxilación
• Fase II: hacen al fármaco más polar.
– Síntesis
– Conjugación
Metabolismo (o biotransformación):
• Se realizan en:
– Sistema microsomal
– Mitocondrias
– Enzimas solubles en el citosol
– Lisosomas
– Flora intestinal
• Metabolismo hepático: mayoría de fármacos por 3

razones
– Gran tamaño del órgano
– Elevado riego sanguíneo
– Gran cantidad de enzimas metabolizadoras
Farmacocinética: excreción
Excreción (o eliminación):
• Se realiza principalmente en:
– Hígado
– Riñón
• Fármaco más polar (más hidrosoluble): se elimina
mejor
• Volumen de distribución pequeño: favorece la
eliminación y una vida media más corta
• Intensidad de unión a proteínas plasmáticas: fracción
que se puede depurar es la libre ya que es la que puede
ser extraída por el/los órgano/s de eliminación
• Interacción fármaco-proteína:
– Disminuye la difusión
– Retarda la eliminación (natural por el riñón o artificial por
diálisis)
– Prolonga el efecto
Mecanismos básicos de la fisiología de la función renal

Sustancia a eliminar
Sustancia que no debe ser eliminada
Excreción (o eliminación)
de fármacos a nivel renal
está determinado por:
Filtración
Secreción
Reabsorción
FILTRACIÓN
SECRECIÓN
REABSORCIÓN
EXCRECIÓN
• Túbulo renal: secreción de fármacos por sistemas de transporte de

ácidos orgánicos, cuya inhibición puede producir acumulación
excesiva de un determinado fármaco.
Fisiología de la función renal y aplicación farmacológica

En cuanto al proceso de secreción, para que
una sustancia sea secretada hay que
transportarla desde la luz capilar
y el espacio peritubular al interior
Túbulo renal de la luz del túbulo.
Sistema de transporte de
ácidos orgánicos
SECRECIÓN
Capilar
peritubular
• Túbulo renal: secreción de fármacos por sistemas de transporte de ácidos orgánicos,

cuya inhibición puede producir acumulación excesiva de un determinado fármaco.
• Fenilbutazona, probenecid y salicilatos: inhiben este sistema de transporte
• Secreción tubular renal es fundamental en la eliminación de penicilina, pudiendo ser
inhibido por el probenecid
Excreción (o eliminación): a nivel renal
• A nivel renal está determinada por:
– Filtración
– Secreción
– Reabsorción
• Túbulo renal: secreción de fármacos por sistemas de
transporte de ácidos orgánicos, cuya inhibición puede
producir acumulación excesiva de un determinado
fármaco.
• Fenilbutazona, probenecid y salicilatos: inhiben este
sistema de transporte
• Secreción tubular renal es fundamental en la
eliminación de penicilina, pudiendo ser inhibido por el
probenecid
Excreción (o eliminación): a nivel renal
• Insuficiencia renal:
– Menor depuración del fármaco
– Retraso en la eliminación del fármaco
• Una misma pauta posológica: mayor acumulación del
fármaco en el organismo con más probabilidad de
efectos tóxicos.
• Imaginad:
– Fármacos con vida media larga
– Fármacos con estrecho índice terapéutico
Por ejemplo: digoxina, litio o aminoglucósidos, es
importante modificar la pauta estrechamente.
Excreción (o eliminación): a nivel hepático
• Insuficiencia hepatobiliar (ejemplos de acúmulo de
fármacos):
– Teofilinas
– Eritromicina
– Benzodiacepinas
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Reacciones adversas a
medicamentos
Reacciones
Los pulmones permiten Adversas
el intercambio de gasesaentre
Medicamentos
el aire y la sangre
Concepto de RAM (Reacciones Adversas a Medicamentos)
OMS
• Cualquier efecto perjudicial o indeseable producido por
un fármaco, administrado en dosis utilizadas en el ser
humano para profilaxis, diagnóstico o tratamiento
• Se clasifican mayoritariamente, según la clasificación
de Rawling en:
– Tipo A o dosis-dependientes:
– Tipo B o idiosincráticas
Reacciones
Medicamentos
el aire y la sangre
Se clasifican mayoritariamente, según la clasificación de

Rawling en:
• Tipo A o dosis-dependientes:
– Acción farmacológica exagerada pero previsible
– 70-80% de RAMs
– Alta morbilidad pero baja mortalidad
– Se producen por:
– Concentraciones anormalmente elevadas del fármaco en el lugar
de acción, por alteraciones farmacocinéticas (fármacos inductores
o inhibidores del citocromo P450)
– Alteraciones farmacodinámicas
– Interacciones medicamentosas
• Tipo B o idiosincráticas
Reacciones
Medicamentos
el aire y la sangre
Se clasifican mayoritariamente, según la clasificación de

Rawling en:
• Tipo A o dosis-dependientes:
• Tipo B o idiosincráticas
– Imprevisibles
– No relacionadas con los efectos farmacológicos
– Mecanismo de hipersensibilidad humoral o celular o
idiosincrático (relacionado con algún déficit enzimático,
como el déficit de la glucosa-6-fosfato dehidrogenasa)
– Poco frecuentes pero elevada mortalidad
– Algunos ejemplos:
• Isoniazida: hepatotoxicidad
• Penicilina: anemia hemolítica
• Quinina o quinidina: trombocitopenia
• Hidralazina o procainamida: lupus
• Alfametildopa: anemia hemolítica
• Cloranfenicol, clozapina o metimazol: anemia aplásica
Reacciones
Medicamentos
el aire y la sangre
Farmacovigilancia
Farmacovigilancia: Actividad de salud pública

destinada a la identificación, cuantificación,
evaluación y prevención de los riesgos
asociados a los medicamentos una vez
comercializados.
Problemas Relacionados con los
Medicamentos (PRM):
Los PRM son problemas de salud (resultados
clínicos negativos), derivados de la farmacoterapia
que, conducen a la no consecución del objetivo
terapéutico o a la aparición de efectos no
deseados
Reacciones
Medicamentos
el aire y la sangre
• Reacciones Adversas a Medicamentos: RAM:

• Cualquier respuesta nociva y no intencionada
a un medicamento
– RAM Grave
– RAM Inesperada
– Error de medicación
Reacciones
Medicamentos
el aire y la sangre
• Reacción adversa grave:

– muerte, poner en peligro la vida,
– hospitalización
– discapacidad o invalidez
– anomalía congénita
– importantes desde el punto de vista médico,
– sospechas de transmisión de agente infeccioso a través de un
medicamento
• Reacción adversa inesperada:
– Cualquier RAM cuya naturaleza, gravedad o consecuencias no sean
coherentes con la información descrita en la ficha técnica.
• Error de medicación:
– Fallo no intencionado en el proceso de prescripción, dispensación o
administración. Los errores de medicación que ocasionen un daño
en el paciente se consideran RAM, excepto aquellos derivados del
fallo terapéutico por omisión de un tratamiento.
Reacciones
Medicamentos
el aire y la sangre
Farmacodependencia
• Desarrollo de una necesidad de empleo

continuado de un fármaco.
• Supresión provoca trastornos psíquicos y físicos.
• Los rasgos que definen la dependencia a
diferentes fármacos son:
– desarrollo o no de tolerancia y
– dependencia física, causante del síndrome de
abstinencia por supresión.
• La dependencia psíquica siempre está presente.
Reacciones
Medicamentos
el aire y la sangre
Carcinogénesis
• Un producto carcinogénico es aquella sustancia capaz

de:
– inducir tumores en los mamíferos,
– incrementar la frecuencia, o
– aparición a edad más temprana de lo que en principio
cabría esperar
• Farmacovigilancia
– Metabolitos
– Variabilidad interindividual
– Exposición a agentes medioambientales
– Presencia de Co-carcinógenos (facilitan la conversión
en agentes activos)
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Interacciones medicamentosas
Interacciones
Los pulmones permiten medicamentosas
el intercambio de gases entre el aire y la sangre
Concepto de Interacciones medicamentosas
• Modificación de los efectos del fármaco debido a la

administración concomitante de otro fármaco.
• Anciano pluripatológicos con toma de múltiples
fármacos.
• Relación directa entre interacciones potenciales y
desarrollo de reacciones adversas.
• Grupos farmacológicos más frecuentes:
cardiovasculares y fármacos que actúan en SNC
• Tipos más frecuentes:
– Interacción fármaco-fármaco
– Interacción fármaco-enfermedad
– Interacción fármaco-alcohol
– Interacción fármaco-nutriente
Interacciones

• Interacciones farmacocinéticas
• Interacciones
farmacodinámicas
Fármaco Enfermedad
Fármaco
Alcohol Nutriente
Interacciones

– Interacción fármaco-fármaco:
• Interacciones farmacocinéticas: se modifica el
aporte de fármaco a su lugar de acción
• Interacciones farmacodinámicas: se modifica la
capacidad de respuesta del órgano o sistema
efector
• Inductor enzimático: antibióticos
• Efecto antabús: metronidazol
• Antagonista del efecto: antianginosos
• Inhibiendo el apetito
• Dificultando la absorción
Interacciones

• Interacciones en la absorción
gastrointestinal: antiácidos reducen
tetraciclinas y metales pesados Que reducen el Que aumentan el
(hierro)
• Inducción de enzimas metabolizantes aporte del fármaco aporte del fármaco
de fármacos. Rifampicina y
barbitúricos inducen citocromo P450.
• Inhibición de la captación o unión
celular: antidepresivos tricíclicos
Interacciones farmacocinéticas
Fármaco
Interacciones Fármaco
farmacodinámicas
Interacciones

A) Que reducen el aporte del fármaco al lugar de
acción
– Interacciones en la absorción gastrointestinal:
antiácidos reducen tetraciclinas y metales
pesados (hierro)
– Inducción de enzimas metabolizantes de
fármacos. Rifampicina y barbitúricos inducen
citocromo P450.
– Inhibición de la captación o unión celular:
antidepresivos tricíclicos
B) Que aumentan el aporte del fármaco al lugar de
acción:
Interacciones

• inhibición del metabolismo (sobre todo
subfamilia CYP3A del citocromo P450):
cimetidina, ketoconazol, itraconazol,
macrólidos, metronidazol, isoniacida, Que aumentan el Que reducen el
•
amiodarona
inhibición del transporte: glicoproteína G
aporte del fármaco aporte del fármaco
saca fármacos de las células
• elevada unión a proteínas plasmáticas
Fármaco
Interacciones Fármaco
farmacodinámicas
Interacciones

A) Que reducen el aporte del fármaco al lugar de
acción
B) Que aumentan el aporte del fármaco al lugar de
acción:
– inhibición del metabolismo (sobre todo subfamilia
CYP3A del citocromo P450): cimetidina,
ketoconazol, itraconazol, macrólidos,
metronidazol, isoniacida, amiodarona)
– inhibición del transporte: glicoproteína G saca
fármacos de las células
– elevada unión a proteínas plasmáticas
Interacciones
Fármaco
Fármaco
Interacciones farmacodinámicas
Se modifica la capacidad de respuesta del órgano o sistema
efector.
• Asociación de A.A.S. (Aspirina) y anticoagulantes
[heparinas de bajo peso molecular (HBPM) o
acenocumarol]
• Asociación de AINE y anticoagulantes con aumento de
ulcus gastroduodenal y hemorragia digestiva alta (HDA)
• AINE antagoniza efecto antihipertensivo de IECAs,
Betabloqueantes y diuréticos.
• Asociación de IECA y espironolactona: hiperpotasemia
• Asociación de nitratos y fármacos para erección:
hipotensión grave
Interacciones
• Interacción fármaco-fármaco:
– Interacciones farmacocinéticas:
– Interacciones farmacodinámicas: se modifica la
efector.
• Asociación de A.A.S. (Aspirina) y anticoagulantes
[heparinas de bajo peso molecular (HBPM) o
acenocumarol]
• Asociación de AINE y anticoagulantes con aumento de
ulcus gastroduodenal y hemorragia digestiva alta (HDA)
• AINE antagoniza efecto antihipertensivo de IECAs,
Betabloqueantes y diuréticos.
• Asociación de IECA y espironolactona: hiperpotasemia
• Asociación de nitratos y fármacos para erección:
hipotensión grave
Interacciones
Fármaco
Alcohol – Interacción fármaco-alcohol

Interacciones

– Interacción fármaco-fármaco:
• Interacciones farmacodinámicas: se modifica la
efector
Interacciones
Fármaco
Nutriente
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Farmacología: ligando,
agonista y antagonista
Concepto
Los pulmones permiten de ligando,
el intercambio agonista
de gases entre el aireyy antagonista
la sangre
Algunos receptores son proteínas en la membrana plasmática
Algunos receptores son proteínas situadas en la membrana plasmática.

Los neurotransmisores o las hormonas peptídicas habitualmente son
moléculas polares, que no atraviesan la membrana. Así el receptor está
en la superficie con el lugar de unión hacia fuera para que la molécula
que viene del exterior pueda unirse.
Concepto
la sangre
Excepto los receptores de las hormonas esteroideas y tiroideas

que son proteínas citoplasmáticas
Recordad de fisiología que las hormonas esteroideas y
tiroideas atravesaban la membrana plasmática. En este caso,
el receptor es una proteína citoplasmática. La hormona o
fármaco agonista atraviesa la membrana y se une con el
receptor en el citoplasma
Concepto
la sangre
También existen receptores que son canales iónicos operados por ligando
En algunos casos podemos encontrarnos receptores que son canales

iónicos operados por ligando. El mediador se une al canal, lo abre y eso
produce el efecto en la célula blanco.
Concepto
la sangre
Algunos receptores producen segundos mensajeros mediante proteína G
Algunos receptores actúan a través de segundos mensajeros. Cuando

el ligando se une al receptor, a través de una proteína G, activa un
enzima que produce AMP cíclico o inositol trifosfato (IP3)
gamma gamma
alfa GTP alfa GTP
beta beta
GDP
alfa
AMPc IP3
Concepto
la sangre
Algunos receptores poseen actividad proteína kinasa

Otros receptores poseen actividad proteín kinasa y cuando se unen con
el ligando, se fosforilan a sí mismos y fosforilan proteínas intracelulares
P P
P
Concepto
la sangre
Los receptores de hormonas esteroideas y tiroideas se unen al ADN, luego los

agonistas de los glucocorticoesteroides y la tiroxina harán su efecto farmacológico
en ellos
La hormona – agonista entra en la célula, se une con el

receptor en el citoplasma. El receptor con la hormona
se desplaza al núcleo y se unen al ADN; así activan o
inhiben la expresión de ciertos genes
Concepto
la sangre
La unión entre ligando y receptor es específica
Específica porque cada receptor sólo se une con el ligando para el que
está diseñado. Los grupos químicos en la molécula del ligando se unen
con otros grupos químicos en la molécula del receptor.
Concepto
la sangre
La unión entre ligando y receptor es específica
Otra molécula que tenga distintos grupos químicos, o los mismos grupos
químicos pero en otra localización, no se va a unir con el receptor. Es una
similitud con una cerradura y su llave
Concepto
la sangre
Ejemplo: unión entre NT noradrenalina y su receptor (adrenérgico)
noradrenalina
Serina
204 -
aspartico
113
Serina
208
fenilefrina
290
asparragina
293
La unión entre ligando y receptor es específica. Por ejemplo, el receptor

para el NT noradrenalina posee residuos de aminoácidos en la posición
adecuada para establecer enlaces con los grupos químicos del
neurotransmisor
Concepto
la sangre
Ejemplo: unión entre NT noradrenalina y su receptor (adrenérgico)
Serina
204 -
aspartico
113
Serina
208
fenilefrina
290
asparragina
293
La unión entre ligando y receptor es específica. Por ejemplo, el receptor

para el NT noradrenalina posee residuos de aminoácidos en la posición
adecuada para establecer enlaces con los grupos químicos del
neurotransmisor
Farmacología de la transmisión adrenérgica
1 2 β1
β2
De acción directa: β3
unión a receptores
Simpaticomiméticos
Incrementan
(estimulantes
De acción indirecta catecolaminas en
adrenégicos) hendidura sináptica
De acción mixta
1 2 β1
β2
De acción directa: β3
unión a receptores
Simpaticolíticos Inhibidores de síntesis

De acción indirecta:
disminuyen Inhibidores de
catecolaminas en almacenamiento
hendidura sináptica
Inhibidores de
liberación
Farmacología de la HTA y diuresis
Antihipertensivos Doxazosina
Prazosina
Alfa-bloqueantes
Urapidilo
MECANISMO DE ACCIÓN Terazosina
Por bloqueo del receptor alfa-1-adrenérgico:

disminución del tono arteriolar y venoso, que conlleva
una disminución de las resistencias periféricas y del
retorno venoso tanto en reposo como en ejercicio
• Doxazosina, prazosina, urapidilo y terazosina
– Prazosina: más experimentado
• Incrementan los niveles de HDL
– Doxazosina 13%
– Prazosina 6%
Farmacología de la HTA y diuresis
El antagonista se une al receptor pero no lo activa, e impide que el
ligando o el agonista se unan al receptor
Doxazosina
ANTAGONISTA
Prazosina
Urapidilo
Terazosina
Receptor alfa Receptor alfa Receptor alfa

adrenérgico adrenérgico adrenérgico
Imagina que la llave azul es por ejemplo la noradrenalina que es nuestro ligando. La llave
roja está representando un agonista adrenérgico, que conseguiría el mismo efecto que la
noradrenalina. En las siguientes diapositivas hago un repaso a la fisiología. Si tenéis un
antagonista del receptor alfa-1 adrenégico, en lugar de vasoconstricción, tendremos una
disminución del tono arteriolar y venoso, con disminución de las resistencias periféricas y
retorno venoso tanto en reposo como en el ejercicio físico.
Integración, regulación y respuesta: SN Autónomo
El simpático y el parasimpático tiene efectos opuestos en

la mayoría de los órganos
Corazón Parasimpático Simpático
Nodo sinoauricular Disminución de la frecuencia Aumento de la frecuencia (β1)
Aurícula Disminución de la contractilidad Aumento de la contractilidad (β1)
Nodo Disminución de la velocidad de Aumento de la velocidad de

auriculoventricular conducción conducción (β1)
Sistema His-Purkinje Disminución de la velocidad de Aumento de la velocidad de

conducción conducción (β1)
Ventrículos Disminución de la contractilidad Aumento de la velocidad de

contractilidad (β1)
Venas Parasimpático Simpático
Venas ------ Contracción (α1, α2)
Dilatación (β2)
PARASIMPÁTICO SIMPÁTICO
Activo en situaciones Prepara para
ordinarias y de descanso situaciones
(descanso y digestión) de emergencia (lucha o huída)
Integración, regulación y respuesta: SN Autónomo
El simpático y el parasimpático tiene efectos opuestos en

la mayoría de los órganos
Arterias Parasimpático Simpático
Coronarias Dilatación Contracción (α1, α2)
Dilatación (β2)
Cutáneas Dilatación Contracción (α1, α2)
Musculares Dilatación Contracción (α1, α2)
Dilatación (β2)
Cerebrales Dilatación Contracción (α1, α2)
Pulmonares Dilatación Contracción (α1, α2)

Dilatación (β2)
Mesentéricas Dilatación Contracción (α1, α2)

Dilatación (β2)
Renales Dilatación Contracción (α1, α2)
Dilatación (β1, β2)
PARASIMPÁTICO SIMPÁTICO
Activo en situaciones Prepara para
ordinarias y de descanso situaciones
(descanso y digestión) de emergencia (lucha o huída)
Concepto
la sangre
Farmacóforo
Farmacóforo de receptor CCK2

Farmacóforo de receptor GABAA
La conformación espacial de grupos químicos que debe tener una

molécula para unirse al receptor es el farmacóforo “de ese receptor”.
Todas las moléculas que tengan esos grupos químicos en la posición
adecuada, se van a unir a ese receptor.
Concepto
la sangre
La unión entre ligando y receptor es reversible
La unión entre ligando y receptor puede ser reversible. En este caso, el

ligando estaría continuamente uniéndose y separándose del receptor. El
efecto es proporcional al número de moléculas que están unidas con el
ligando en un momento determinado
Concepto
la sangre
Si aumento la concentración de ligando en el medio, habrá mayor número

de receptores unidos y el efecto será mayor.
Concepto
la sangre
Si se elimina el ligando del medio, las moléculas que estaban unidas al

receptor se separan y el efecto desaparece.
Concepto
la sangre
El efecto depende de la concentración del ligando
EFECTO
LOG CONCENTRACIÓN Cuando la concentración es baja, no

hay receptores unidos al ligando y
no se produce efecto fisiológico.
A medida que aumenta la
concentración de ligando, hay cada
vez un mayor número de receptores
unidos.
Concepto
la sangre
EFECTO
LOG CONCENTRACIÓN

unidos. Si la concentración aumenta
un poco más, habrá algunos
receptores unidos y se producirá un
pequeño efecto. Esta concentración
a partir de la cual comienza algo de
efecto, se denomina “umbral”.
Concepto
la sangre
EFECTO
LOG CONCENTRACIÓN
Si la concentración aumenta un poco

más, habrá algunos receptores
unidos y se producirá un pequeño
efecto. Esta concentración a partir
de la cual comienza algo de efecto,
se denomina “umbral”.
unidos.
Concepto
la sangre
EFECTO
LOG CONCENTRACIÓN

unidos.
Concepto
la sangre
EFECTO
LOG CONCENTRACIÓN

unidos.
Concepto
la sangre
EFECTO
LOG CONCENTRACIÓN

unidos, hasta que se llega a una
concentración en que todos los
receptores está unidos por el
ligando, que es cuando se alcanza el
“efecto máximo” (Emáx)
Concepto
la sangre
EFECTO
LOG CONCENTRACIÓN
Una vez llegados a dicho punto en

que todos los receptores están
unidos por el ligando, que es cuando
se alcanza el “efecto máximo”
(Emáx), aunque se aumente más la
concentración, no se incrementa el
efecto porque ya estaban activados
todos los receptores y no se pueden
activar más
Concepto
la sangre
EFECTO Emax x concentración n

El efecto máximo depende del Efecto =
número de receptores. A mayor (concentración + Kd ) n
número de receptores, mayor
efecto Muchos
receptores
Pocos
receptores
LOG CONCENTRACIÓN
Pocos receptores Muchos receptores

Concepto de ligando, agonista y antagonista

Con una concentración pequeña Efecto =
de ligando, habrá pocos (concentración + Kd ) n
receptores unidos en los dos
casos y el efecto será pequeño. Muchos
receptores
Debido a ello, en la parte baja de
Pocos
la curva, las dos curvas se receptores
diferencian poco.
LOG CONCENTRACIÓN


A una concentración mayor de Efecto =
ligando, todos los receptores (concentración + Kd ) n
estarán unidos y el efecto será
mayor en el caso en el que haya Muchos
receptores
mayor número de receptores.
Pocos
receptores
LOG CONCENTRACIÓN


La Kd indica la afinidad del Efecto =
receptor por el ligando. Mucha (concentración + Kd ) n
afinidad
A concentraciones bajas, el
receptor con más afinidad
producirá más efecto, porque las Poca afinidad
pocas moléculas de ligando que
haya, estarán casi todas unidas
al receptor.
LOG CONCENTRACIÓN
Poca afinidad Mucha afinidad


La Kd indica la afinidad del Efecto =
receptor por el ligando. Mucha (concentración + Kd ) n
afinidad
A concentraciones bajas, el
receptor con más afinidad
producirá más efecto, porque las Poca afinidad
pocas moléculas de ligando que
haya, estarán ligadas al receptor.
LOG CONCENTRACIÓN


A concentraciones elevadas, Efecto =
todos los receptores estarán (concentración + Kd ) n
Mucha
unidos en los dos dibujos afinidad
independientemente de que
tengan poca o mucha afinidad Poca afinidad
(Kd). Debido a esto, el efecto
máximo es igual en ambas
curvas
LOG CONCENTRACIÓN

Concepto
la sangre
N corresponde la número de lugares de unión en el receptor
Emax x concentración n
Efecto =
(concentración + Kd ) n
n=1 n=2 n=3
Un receptor puede tener varios lugares de unión para el ligando. Una “n”
mayor se corresponde con una mayor pendiente de subida de la curva
Concepto
la sangre
La molécula que fisiológicamente activa al receptor se denomina ligando
LIGANDO
El ligando es la molécula “fisiológica” que se une a su receptor y produce

su “efecto fisiológico”. Posee unos grupos químicos en una determinada
posición para unirse con su receptor en el “espacio tridimensional”
Concepto
la sangre
Un agonista es una molécula parecida al ligando que también

activa al receptor
AGONISTA
Un agonista es una molécula que también puede unirse al receptor y

puede producir el mismo efecto que el ligando. Tiene los grupos
químicos en la misma posición y puede producir el mismo efecto
Concepto
la sangre

ANTAGONISTA
Un antagonista es una molécula que también puede unirse al receptor pero

no produce ningún efecto. Es lo bastante parecida para unirse al receptor,
pero no lo suficiente como para producir el cambio de conformación que
produce el efecto. Como ocupa el lugar de unión, impide que el ligando o un
agonista se una con su receptor y produzca el efecto.
Concepto
la sangre

ANTAGONISTA
Un antagonista es una molécula que también puede unirse al receptor pero

no produce ningún efecto. Es lo bastante parecida para unirse al receptor,
pero no lo suficiente como para producir el cambio de conformación que
produce el efecto. Como ocupa el lugar de unión, impide que el ligando o un
agonista se una con su receptor y produzca el efecto.
Concepto
la sangre
Ejemplo: alprenolol como antagonista de receptor adrenérgico del NT noradrenalina
noradrenalina
Alprenolol (antagonista)
Serina
204 -
aspartico
113
Serina
208
fenilefrina
290
asparragina
293
La unión entre ligando y receptor es específica. Por ejemplo, el receptor para el NT noradrenalina posee residuos de aminoácidos en la
El alprenolol es un
posición adecuada para establecer enlaces con los grupos químicos del neurotransmisor.
ejemplo de antagonista de la noradrenalina que puede unirse al receptor,

pero le faltan ciertos grupos químicos (OH),… y estos enlaces son
necesarios para inducir el cambio y conformación y producir el efecto.
Concepto
la sangre
Se pueden diseñar fármacos agonistas o antagonistas

conociendo el farmacóforo de un receptor
Se pueden diseñar fármacos con los grupos

químicos adecuados para que se unan al
receptor y lo activen (agonistas) o lo bloqueen
(antagonistas)
Concepto
la sangre

Emax
En presencia
del antagonista
EC50EC50
Un agonista competitivo se une al receptor de forma reversible. La

potencia se refiere a la concentración (EC50) o dosis (ED50) requerida de
un fármaco para producir el 50% del efecto máximo (Emáx) de dicho
fármaco. Un antagonista competitivo disminuye la afinidad (aumenta la
EC50) sin modificar el efecto máximo (Emax)
Concepto
la sangre
El antagonista competitivo se une reversiblemente al receptor y desplaza

al ligando
Un angonista competitivo se une reversiblemente con el receptor y

desplaza al ligando. A concentraciones bajas, parte de los receptores
estarán ocupados por los antagonistas y el efecto será menor.
Concepto
la sangre
El antagonista competitivo se une reversiblemente al receptor y

desplaza al ligando. Si la concentración es muy alta, desplaza al
antagonista competitivo
Emax
Un antagonista competitivo se une reversiblemente con el receptor y

desplaza al ligando. A concentraciones bajas, parte de los receptores
estarán ocupados por los antagonistas y el efecto será menor.
Si añadimos una concentración mayor de ligando, estas moléculas de
ligando desplazan al antagonista del receptor y el efecto será el mismo
Concepto
la sangre
El antagonista no competitivo disminuye el Efecto Máximo (Emax)

sin modificar la afinidad
Emax
Emax
En presencia del
antagonista
EC50
Un antagonista no competitivo disminuye el “efecto máximo” sin

modificar la afinidad.
Concepto
la sangre
El antagonista no competitivo se une irreversiblemente al receptor y disminuye

el número de receptores disponibles, no permitiendo que se una el ligando
Emax
Emax
Un antagonista no competitivo se une al receptor de forma irreversible y

disminuye el número de receptores disponibles. Aunque la concentración
de ligando aumente mucho, el efecto va a ser menor.
Concepto de ligando, de
Fisiología agonista y antagonista
la sangre
Agonistas completos o
puros
Fármacos que actúan sobre
Agonistas puros pueden producir

Agonistas efectos máximos y tienen una eficacia
elevada.
Los Agonistas tienen
selectividad para el Agonistas parciales
estado activado
receptores
del receptor celular. Agonistas parciales sólo pueden

producir efectos submáximos y tienen
una eficacia intermedia.
Antagonistas
La eficacia de los
CONCEPTOS CLAVE PARA
antagonistas es cero.
ENTENDER DIAPOSITIVA:
• Afinidad (tendencia a
Agonistas fijarse con el receptor)
• Eficacia (capacidad una
inversos vez fijado para iniciar
Los Agonistas inversos tienen modificaciones que
selectividad para el estado de conducen al efecto)
reposo del receptor celular.
la sangre
Agonistas completos o
puros
Fármacos que actúan sobre
Agonistas Afinidad + eficacia

Agonistas parciales
Antagonistas
receptores
Afinidad + alguna
Afinidad + eficacia
NO eficacia
Agonistas
CONCEPTOS CLAVE PARA ENTENDER
inversos DIAPOSITIVA:
• Afinidad (tendencia a fijarse con el
Afinidad + eficacia •
receptor)
Eficacia (capacidad una vez fijado
para iniciar modificaciones que
pero con acción conducen al efecto)
inversa
la sangre
Antagonismo
químico Incremento en degradación metabólica del
fármaco activo
Antagonismo farmacológico
Reducción de fármaco activo absorbido en

Antagonismo tracto gastrointestinal
farmacocinético Aumento de la excreción renal del fármaco
activo
Antagonismo Antagonismo competitivo

por bloqueo del reversible
receptor Antagonismo competitivo
irreversible (sin equilibrio)
Antagonismo no
competitivo
(como el
bloqueo del
enlace receptor-
efector)
Antagonismo
fisiológico
la sangre
Antagonismo El Antagonismo químico se refiere a la situación poco

común en que dos sustancias se combinan en solución,
químico de manera que se pierde el efecto del fármaco activo.
Ejemplo: uso de quelantes de metales

pesados (dimercaprol) que se fijan a
Antagonismo
metales pesados y reducen su toxicidad
farmacocinético
Antagonismo
por bloqueo del
receptor
Antagonismo no
competitivo
(como el
bloqueo del
enlace receptor-
efector)
Antagonismo
fisiológico
la sangre
Antagonismo Reducción de fármaco activo absorbido en

químico tracto gastrointestinal
A
Incremento en degradación metabólica del

Antagonismo
M
fármaco activo
farmacocinético Ejemplo: reducción del efecto
anticoagulante de la warfarina
cuando se administra con
Antagonismo
por bloqueo del
E fenobarbital, que es un fármaco
que acelera el metabolismo
hepático
receptor
Aumento de la excreción renal del fármaco
Antagonismo no activo
competitivo
(como el
bloqueo del
enlace receptor-
efector)
Antagonismo El Antagonismo farmacocinético es la situación en la

cual el “antagonista” reduce de manera efectiva la
fisiológico concentración de fármaco activo en su lugar de acción.
la sangre
Antagonismo Un antagonista competitivo se une

reversiblemente con el receptor y desplaza al
ligando. A concentraciones bajas, parte de los
químico receptores estarán ocupados por los
antagonistas y el efecto será menor. Si
añadimos una concentración mayor de ligando,
estas moléculas de ligando desplazan al
antagonista del receptor y el efecto será el

mismo
Antagonismo
farmacocinético
Antagonismo Antagonismo competitivo

por bloqueo del reversible
receptor Antagonismo competitivo
irreversible (sin equilibrio)
Antagonismo no
competitivo Un antagonista no competitivo
disminuye el “efecto máximo” sin
modificar la afinidad. Un
(como el antagonista no competitivo se
une al receptor de forma
bloqueo del irreversible
número
y
de
disminuye el
receptores
enlace receptor- disponibles.
concentración
Aunque
de
la
ligando
efector) aumente mucho, el efecto va a ser
menor.
Antagonismo
fisiológico
la sangre
Antagonismo
químico
Ejemplo: fármacos como el verapamilo y el
nifedipino evitan la entrada de iones calcio
a través de la membrana celular

Antagonismo
farmacocinético
Antagonismo
por bloqueo del
receptor
Antagonismo no
competitivo
(como el
bloqueo del El Antagonismo no competitivo describe la situación en
enlace receptor- la que el antagonista bloquea en algún punto la cadena
efector) de sucesos que producen la respuesta del agonista.
Antagonismo
fisiológico
la sangre
Antagonismo
químico
Antagonismo
farmacocinético
Antagonismo
El Antagonismo fisiológico es un término utilizado con
por bloqueo del poca precisión para describir la interacción entre dos
receptor fármacos cuyos efectos opuestos en el organismo
tienden a suprimirse el uno al otro.
Antagonismo no
competitivo Ejemplo: la histamina actúa sobre receptores
(como el de la célula parietal gástrica para estimular la
bloqueo del secreción de histamina para estimular la
enlace receptor- secreción de ácido. El omeprazol es un
efector) inhibidor de la bomba de protones
inhibiendo el efecto de la histamina. Puede
Antagonismo decirse que ambos fármacos actúan como
fisiológico antagonistas fisiológicos.
Algunos antagonistas son antídotos
Morfina Naloxona
ANTAGONISTA
Fentanilo
Buprenorfina
Receptor mu, Receptor mu, Receptor mu,

kappa o delta kappa o delta kappa o delta
La llave roja está representando un agonista opiáceo, como por

ejemplo la morfina. La llave verde está representando un
antagonista. El antagonista es la naloxona, que es el antídoto de la
intoxicación por opiáceos
Antídotos enFisiología
farmacología
de la sangre
Listado con los principales antídotos
Naloxona Opiáceos (por ejemplo:

morfina, buprenorfina,…)
Flumacenilo
Benzodiacepinas (por ejemplo:
(Anexate®) midazolam, lorazepam, ….)
Glucagon Betabloqueantes (por

ejemplo: atenolol,…)
Protamina Heparina
Vitamina K Cumarínicos (por ejemplo:

acenocumarol Sintrom®)
farmacología
de la sangre
Atropina Organofosforados
Fisostigmina Anticolinérgicos
Organofosfo- Atropina
rados
Etanol Metanol
N-acetilcisteína Paracetamol
En farmacología, sólo se
piden fármacos. No se piden
Nitrito sódico Cianuro nombres comerciales, pero

os los incluyo en la
diapositiva por si os suenan
los nombres
farmacología
de la sangre
Dexferroxa- Hierro
mina
Bicarbonato Antidepresivos tricíclicos (por

sódico ejemplo: amitriptilina)
Piridoxina Isoniacida (antituberculoso)

Anticuerpos Digital
específicos
Oxígeno Monóxido de carbono

Organización funcional del transporte de gases en
Los pulmones permiten el intercambio de gases entre el aire y la sangre
sangre
Transporte de gases: monóxido de carbono unido a grupo HEMO de HB
Monóxido de carbono (CO) es gas tóxico
producido en combustión incompleta o en
tubo de escape de vehículos, que se une al
grupo HEMO de HB con gran afinidad y
desplaza al O2 para que no se una a HB,
Combustión produciéndose hipoxia en los tejidos
incompleta
CO
pO2 = 100 mmHg pO2 = 100 mmHg
no hay
cianosis
HB-CO tiene el mismo color que la HB-O2 no produciendo cianosis

No disminuye la PO2 disuelto porque la cantidad de O2 disuelto no está baja
Organización funcional del transporte de gases en
Los pulmones permiten el intercambio de gases entre el aire y la sangre
sangre
Transporte de gases: monóxido de carbono unido a grupo HEMO de HB
Existen quimiorreceptores que miden la
cantidad de O2 que producen sensación de
asfixia cuando hay hipoxia, porque miden
el O2 disuelto. Como en la intoxicación por
CO, el O2 disuelto está normal, no se
Combustión produce la sensación de ahogo
incompleta
CO
No disminuye la
pO2 = 100 mmHg pO2 = 100 mmHg
PO2 disuelto
porque la
cantidad de O2
disuelto no está
no hay baja
cianosis
La intoxicación por CO es la “muerte dulce” porque el paciente no se da

cuenta de nada, no sintiendo el ahogo hasta que no pierde el conocimiento
por hipoxia cerebral
Salud +4
29
Farmacología: ligando,
agonista y antagonista

Tema 1 Introducción A La Farmacología

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Facultad de Ciencias de la

PACIENTES MEDICAMENTO ACCESIBILIDAD

Nutrición y Dietética y Psicología complementan las terapias en

Puntos de obtención de los fármacos

1 Fármacos de origen natural

2 Fármacos de origen semisintético

3 Fármacos obtenidos por síntesis

5 Perspicacia, casualidades y errores

(1) Fármacos de origen natural

• Observación de la medicina popular

• Campo por estudiar

• Abandono por fámacos obtenidos por

• Uso inadecuado (“Productos Milagro”)

(1) Fármacos de origen natural: ejemplos clásicos

(1) Aportaciones de las plantas medicinales

(2) Fármacos de origen semisintético

Los procesos de hemisíntesis o semisíntesis se llevan a cabo a partir de principios

(2) Fármacos de origen semisintético: ejemplos

(3) Fármacos obtenidos por síntesis (evolución química de síntesis)

• Estrategias obtención de fármacos

(4) Desarrollo racional tras conocimientos fisiopatológicos

(5) Perspicacia, casualidades y errores

• Observación de efectos adversos de los fármacos

Fases de obtención del medicamento

Diferencia entre farmacocinética y farmacodinámica

Farmacocinética: parte de la farmacología que estudia la

Estos factores (incluida la forma de dosificación),

Diferencia entre farmacocinética y farmacodinámica

Farmacodinámica: parte de la farmacología que estudia los

La variabilidad farmacocinética y farmacodinámica explica

Diferencia entre farmacocinética y farmacodinámica

Absorción: paso de un fármaco desde el exterior al medio

Mecanismos por los que los fármacos atraviesan las

Absorción: paso de un fármaco desde el exterior al medio

Mecanismos por los que los fármacos atraviesan las

Distribución: una vez absorbido, el fármaco se distribuye

La farmacocinética considera al cuerpo humano dividido

El número de compartimentos dependerá de la naturaleza

• Metabolismo hepático: mayoría de fármacos por 3

Mecanismos básicos de la fisiología de la función renal

• Túbulo renal: secreción de fármacos por sistemas de transporte de

Fisiología de la función renal y aplicación farmacológica

• Túbulo renal: secreción de fármacos por sistemas de transporte de ácidos orgánicos,

Concepto de RAM (Reacciones Adversas a Medicamentos)

Concepto de RAM (Reacciones Adversas a Medicamentos)

Se clasifican mayoritariamente, según la clasificación de

Concepto de RAM (Reacciones Adversas a Medicamentos)

Se clasifican mayoritariamente, según la clasificación de

Farmacovigilancia: Actividad de salud pública

Concepto de RAM (Reacciones Adversas a Medicamentos)

• Reacciones Adversas a Medicamentos: RAM:

Concepto de RAM (Reacciones Adversas a Medicamentos)

• Reacción adversa grave:

• Desarrollo de una necesidad de empleo

• Un producto carcinogénico es aquella sustancia capaz

Concepto de Interacciones medicamentosas

• Modificación de los efectos del fármaco debido a la

Concepto de Interacciones medicamentosas

Concepto de Interacciones medicamentosas

• Tipos más frecuentes:

Concepto de Interacciones medicamentosas

Concepto de Interacciones medicamentosas

• Interacciones farmacocinéticas: se modifica el