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Según la OMS, la diabetes es unaenfermedadmetabólicacrónicacaracterizadapor
niveles elevados de glucosa en sangre (o azúcar en sangre), que con el tiempo
conduceadañosgravesenelcorazón,losvasossanguíneos,losojos,losriñonesylos
nervios.
Nefropatía Diabética
EsunacomplicaciónmicrovasculardelaDM,tantodeladetipo1comodeladetipo
2 y puede definirse como albuminuria persistente (> 300 mg/24h)enunpaciente
diabéticoenausenciadeotrosdatosclínicosydelaboratoriodeenfermedadrenalo
deltractourinarioqueevolucionaalainsuficienciarenalprogresiva.Habitualmente,
se acompaña de hipertensión arterial y de lesiones de retinopatía diabética
proliferativa.
Etiología
La hiperglucemia es el principal causante del desarrollo de la ND. Produce una
seriedealteracioneshemodinámicasymetabólicas.Comoconsecuencia,incrementa
la producción de citocinas y otros mediadores de lainflamación,loquedesemboca
en lesiones de la membrana basal del glomérulo, deterioro de podocitos,
proliferación de células mesangiales y expansión de la matriz mesangial.
Inicialmente, aumenta la permeabilidad de la membrana basal y se desarrolla
proteinuria. Con el tiempo, aparecenlaglomeruloesclerosis,lafibrosisintersticialy
el desarrollo de la insuficiencia renal. No obstante, estas alteraciones sólo se
producen en algunos diabéticos, lo queindicalaparticipacióndefactoresgenéticos
en la patogenia de la ND.
Factores de riesgo
Si tienes diabetes, los factores que pueden aumentar tu riesgo de sufrir nefropatía
diabética incluyen:
❖ Glucosa en la sangre alta (hiperglucemia)
❖ Presión arterial alta sin controlar (hipertensión)
❖ Ser fumador
❖ Nivel alto de colesterol en la sangre
❖ Obesidad
❖ Antecedentes familiares de diabetes y enfermedad renal
❖ Se observa una mayor incidencia de DM tipo 2 en pacientes asiáticos,
afroamericanos y americanos nativos.
EPIDEMIOLOGÍA
❖ La nefropatía diabética también es la causa más comúnen los Estados Unidos
❖ La prevalencia de insuficiencia renal es probablemente del 40% entre
pacientes condiabetes mellitusde tipo 1.
❖ La prevalencia de insuficienciarenalentreaquelloscondiabetesmellitusde
tipo 2 suele establecerse entre 20 y 30%.
❖ Riesgo inicia a los 5 años del comienzo de la diabetes
❖ Causa más frecuente de ERC a nivel mundial
2)No modificables:
❖ Edad avanzada
❖ Sexo masculino
❖ Factores genéticos
Cuadro Clínico
Fisiopatología
Vamos a tenerunahiperglucemiaperoestahiperglucemiapuedeestaracompañada
de una elevación de la presión arterial bien entonces tenemos hiperglucemia y
elevación de la presión arterial
La hiperglucemia puede llevar una glicosilación no enzimática de proteínas esto
qué quiere decir que la glucosa se une a las proteínas y estas proteínas juegan un
papelmuyimportanteenestafisiopatologíaporqueporquedealgunamaneraestas
proteínas que se encuentran en la circulación unidas a glucosas van a excitar la
proliferación mesangial y el engrosamiento de la membrana basal glomerular
entonces vamos a tener una proliferación del mesangio,
Si hay una proliferación y también un engrosamiento como va hacer la circulación
como va a va estar dado el intercambio en este caso de plasma hacia los túbulos
simplementevaadisminuireseintercambioyesunadelascausasendonde
podemos tener la disfunción de estos glomérulos entonces esta proliferación yeste
engrosamiento de la membrana basal es un signo a largo plazo que nos puede
conllevar a una disfunción renal total y también nospuedenconllevarinclusouna
enfermedad renal crónica pero vamos a entender un poco más esto bien la
glicosilacióny lahiperglucemiaylaelevacióndelapresiónarterialestovaaseresto
vaaprovocardequehayaunagrandamientodelosporoscapilaresglomerularesesto
va a llevar a la eliminación de estas proteínas.
Losporossevanagrandarentoncesvaasermásfácilquelasproteínaspasenporlos
glomérulos y se eliminen yesporesoqueseproduceestodeladefiniciónlamacro
albuminuria o también se puede producir la microalbuminuria.
Diagnóstico diferencial
Lapresentaciónclínica,laexistenciadelesionesdemicroangiopatíaenotrosórganos
y eltiempodeaparicióndelaproteinuriaenrelaciónconeldiagnósticodediabetes
hace que la mayoríadelasvecesnoseanecesarialabiopsiarenalparaconfirmarel
diagnóstico de nefropatía diabética. Sin embargo, en diversas series, un 15% de
diabéticos tipo 1 y hasta un 45% de diabéticos tipo 2 con proteinuria tenían otra
enfermedad renal sobreañadida a la diabetes. La enfermedad glomerular que con
mayorfrecuenciaseasociaalanefropatíadiabéticaeslanefropatíamembranosa.Se
desconocesiestaasociacióntieneunmecanismopatogénicocomún.Poresto,sehan
establecido una seriedeconsideracionesenlasquepuedesernecesariaunabiopsia
renal para establecer el diagnóstico diferencial entre nefropatía diabética y otras
lesiones glomerulares:
❖ P roteinuria clara en diabéticos tipo 1demenosde10añosdeduración.Sólo
en un4%delasnefropatíasdiabéticas,laproteinuriaapareceantesdelos10
añosdeevolucióndeladiabetes.EnlaDMtipo2esmuchomásdifícilpoder
precisar con claridad el inicio de la diabetes, como ya se ha comentado.
❖ Ausencia de retinopatía diabética proliferativa, ya que la retinopatía está
presenteenel85-99%delosdiabéticostipo1yenel60-85%delosdiabéticos
tipo 2.
❖ Sedimento urinario activo con hematuria macroscópica y/o cilindros
hemáticos.
❖ Evidencia clínica o bioquímica de una enfermedad sistémica.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la nefropatía diabética sería inicialmente evitar la
progresión de normoalbuminuria a microalbuminuria (prevención primaria), así
como evitar la progresión de microalbuminuria a nefropatía diabética establecida
(prevenciónsecundaria).Unavezestablecida,elobjetivoterapéuticoesdisminuirla
progresión del daño renal y, por ende, retardar laevoluciónalainsuficienciarenal
terminal.
Las principales medidas terapéuticas son:
❖ control de la presión arterial
❖ Reducción de la hiperfiltración glomerular
❖ control de la glucosa sanguínea
❖ colesterol alto
❖ Dieta hipoproteica
❖ el control de la hiperlipidemia.
Muchasdeestasmedidas,siseiniciandeformaprecoz,puedenretardary/oevitarla
aparición de nefropatía diabética establecida.