Wuolah Free REUMA Sencera 2020 1

REUMA-sencera-2020-1.
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Sanico02
Patología Humana I
2º Grado en Fisioterapia
Escuela Universitaria de Enfermería y Fisioterapia Gimbernat

Universidad Autónoma de Barcelona
Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
TEMA 1: INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA
1. Historia
Hipócrates fue el primero en definir las enfermedades reumatológicas, pero

denominándolas artritis. Con los medios de su época definía las inflamaciones
articulares como la gota y la fiebre reumática. Galeno creó el término de Reumatología
que significa dolor que fluye (Reumatos). Tanto Hipócrates como Galeno estaban
adscritos a la teoría humoral, pensaban que el medio interno estaba compuesto por 4
humores:
• Bilis: relacionada con el hígado

• Bilis negra: relacionada con el bazo
• Sangre: relacionada con el sistema circulatorio
• Flema: las lágrimas, los mocos
Ellos pensaban que la enfermedad procedía de una mala mezcla de estos 4 humores, de
ahí viene la expresión de tener o no tener mal humor. La primera enfermedad,
descubierta en el siglo XIX fue la gota, y creían que los pinchazos eran goteos de los
humores. Charcot: Distinguió procesos degenerativos e inflamatorios.
La reumatología como tal es una ciencia reciente del siglo XX, más concretamente de los
años 50 hasta nuestros días, ya que hasta este período no se disponía de los medios
suficientes para poder diagnosticar este tipo de enfermedades. Se distingue la artritis
(proceso inflamatorio) de la artrosis (proceso de desgaste).
En 1908 se dispuso de microcopia óptica (entre 400 y 800 angstrom de longitud de onda)
que podía distinguir en muestras entre un proceso degenerativo e inflamatorio.
En 1920 se consiguió una prueba de laboratorio VSG (velocidad de sedimentación

globular) que permite distinguir un proceso inflamatorio y el nivel. (Sin necesidad de
coger tejidos o hacer biopsia). Prueba que sigue vigente actualmente.
En 1960 (siglo XX) se consiguió diferenciar entre la artritis reumatoide y la espondilitis

anquilopoyética. Anteriormente Charcot (siglo XIX) intentó diferenciarlas, pero no salió
bien.
2. La reumatología
La Reumatología es la ciencia, parte de la medicina, que estudia las enfermedades de

las articulaciones y del tejido conectivo (enfermedades autoinmunes), las cuales afectan
al 25% de la población mundial.
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
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2.2. Tipos de articulaciones
En reumatología no interesa la morfología de las articulaciones, sino la anatomía

funcional. Existen 3 tipos de articulaciones:
• Diartrosis: articulaciones con cápsula (brazos, piernas, interapofisarias

posteriores vertebrales (IAP), uncovertebrales cervicales, sacroilíacas) y con
líquido dentro.
• Anfiartrosis o sínfisis: articulaciones con un disco de movimiento y de
amortiguación (pubis, intersomáticas vertebrales – cuerpo de las vértebras)
• Sinartrosis o suturas: carecen de movimiento y normalmente no tienen patología
reumatología (cráneo)
Diartrosis
Zona de ataque de las enfermedadades reumatológicas.
prácticamente en todo el organismo (extremidades,

interapofisarias posteriores vertebrales, uncovertebrales
cervicales). Todas estas articulaciones están formadas por
unos extremos óseos articulares envueltos por la
denominada cápsula articular, que a su vez está formada
por:
PARTE EXTERNA → Estrato Fibroso: estrato externo formado por tejido conectivo
fibroso (denso), que tiene una función protectora y estabilizadora de la articulación. De
él suelen formar parte los tendones. Resistencia a tensiones (tracciones), da estabilidad.
PARTE INTERNA → Membrana Sinovial: estrato sinovial interno formado por tejido
conectivo laxo con abundantes vasos y nervios (por ello duele al ser pellizcado). Tiene
unas características, tiene agujeros, que permiten el paso de determinadas moléculas
no excesivamente grandes, procedentes de la sangre
Formando parte de esta estructura externa se encuentran unas células denominadas

sinoviocitos:
• Los sinoviocitos B: segregan ácido hialurónico, el cual funciona como lubricante

y transporte.
• Los sinoviocitos A: son una estirpe de monocito-macrófagos. La función de la
membrana sinovial es efectuar un dializado o filtrado de la sangre, obteniendo
de esta forma el líquido sinovial, el cual contiene proteínas de bajo o medio peso
molecular, sobre todo albúmina. Carece de vasos sanguíneos y nervios, no duele
ni sangra.
El líquido sinovial no contiene fibrinógeno y por lo tanto no se coagula en
condiciones normales. La función del líquido sinovial es hacer un ultrafiltrado
de la sangre.
El cartílago hialino
Recubre los extremos óseos de la articulación, y presenta una serie de características

que le dan a la articulación diartrósica, resistencia al rozamiento, la tracción y la
compresión. Carece de vasos y nervios. Al no tener inervación ni irrigación no duele.
Macroscópicamente: es de color blanco, azulado, brillante y liso en condiciones

normales. Es como una esponja, que absorbe líquidos en momento de menor presión y
se exprime expulsando líquido, en momentos de mayor presión.
Microscópicamente: Está compuesto por unas células, llamadas condrocitos (que en el

adulto no se reproducen). Los condrocitos segregan 2 tipos de sustancias:
• Fibras de colágeno: es una proteína fibrilar (en forma de fibras), el colágeno

dominante es el tipo II.
• Proteoglicanos: mezcla de proteínas y azúcares (mucopolisacáridos). Tienen la
propiedad de ser hidrófilo, permite absorber agua. Proporcionando una presión
hidrostática adecuada a la articulación y de resistencia a la compresión:
AMORTIGUACIÓN.
El 25 % de la masa de los mamíferos es colágeno, pero solo hay 25 tipos y solo el tipo II
es el del cartílago hialino.
Las fibras de colágeno se disponen:
• Hueso subcondral (hueso que está por debajo del cartílago): se disponen
ancladas perpendicularmente al hueso, para resistir a la tracción.
• La parte más superficial (en la zona más interna de la articulación) están paralelas
al hueso o a la superficie y le dan resistencia al rozamiento.
Y los proteoglicanos cuando hay momentos de menor presión absorbe líquido y cuando
hay más presión sueltan líquido, amortiguando.
Cuando hay un derrame articular, hay un exceso de líquido porque el cuerpo quiere que
deje de rozar los huesos entre sí.
El cartílago hialino no tiene ni vasos ni nervios, entonces no presenta problemas

reumatológicos; pero si en el hueso subcondral.
Cuando se produce una irritación, por la causa que sea como por ejemplo problemas
mecánicos, infecciosos, inflamatorios, etc. la sinovial reacciona con un aumento de
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producción de líquido, para que haya más lubrificación, conocido como derrame
sinovial.
Anfiartrosis o sínfisis
Son articulaciones que tiene un disco como método de amortiguación. El disco

intervertebral está formado por:
• Periferia – anillo fibroso: anillos concéntricos de fibrocartílago, que son duros o

resistentes y con terminaciones sensitivas. Permiten mantener el núcleo pulposo
en su sitio.
• Interno - núcleo pulposo: tejido conectivo menos denso, con apariencia a
gelatina o fluido. Es un gran amortiguador, porque reparte la presión de forma
homogénea (aunque con la edad se ponen partes del núcleo pulposo con una
consistencia más dura, pero no homogéneamente → provocando hernias
discales).
Sinartrosis o suturas
Como en las articulaciones del cráneo, que carecen de movilidad y por lo tanto de
patología articular ni reumatológica.
3. Patrones de reacción
Los patrones de reacción es cómo el organismo reacciona ante las agresiones. Se

distinguen dos patrones fundamentales de reacción por parte de la articulación:
Artritis – patrón inflamatorio o artritico
La inflamación es un proceso vascular y de defensa del organismo. Cuando sufrimos una

agresión, inicia un proceso inflamatorio, generando una proliferación de vasos
sanguíneos, se abren y permiten que salga líquido hacia la zona de alrededor de la zona
de ataque, produciendo un edema. Esto se hace con el fin de aislar la zona y que los
sistemas de defensa ataquen específicamente (mastocito, macrófagos, linfocito B,
linfocitos T…) y luego aparecen las células depurativas.
Si no hay vasos sanguíneos, no hay inflamación.
Clínica:
• Dolor: continuo, aumenta con el esfuerzo pero que no cede e incluso puede
aumentar por la noche con el reposo para (porque aumenta el volumen
circulatorio - volemia). Son dolores pulsátiles (por los vasos sanguíneos).
• Tumefacción
• Calor
• Rubor: propio de un fenómeno vascular sobre articulaciones superficiales.
• Pérdida de movilidad/función (activa o pasiva)
Artrosis – patrón degenerativo
Es un patrón que se produce por desgaste, con el paso del tiempo (crónica), produciendo
una erosión en la superficie del cartílago, y alteración en toda la articulación. No es un
patrón vascular.
Clínica:
• Dolor: de tipo mecánico, aumenta con el esfuerzo y cede total o parcialmente

con el reposo.
• Tumefacción: derrame articular (aumento de líquido por rozamiento en la
articulación.
• Calor
• Pérdida de movilidad
* Preguntar siempre como es el tipo de dolor, intensidad, etc. → nos da pistas para
diagnosticar.
4. Clínica general de las alteraciones reumatológicas
Dolor: principal síntoma que lleva al paciente al médico. Es un proceso subjetivo, una
percepción de una sensibilidad periférica, de un análisis que hace el sistema nervioso
central. Se distinguen dos tipos de dolores:
• Dolor mecánico: se corresponde con el patrón degenerativo o artrósico.

Aumenta o aparece ante las exigencias mecánicas de la articulación y cede, al
menos parcialmente, con el reposo.
• Dolor inflamatorio: se corresponde con el patrón artrítico y no responde con
exactitud a las exigencias mecánicas. También persiste durante el reposo,
llegando en muchas ocasiones durante el reposo nocturno.
Tumefacción o aumento de volumen articular (líquido): debido al aumento de partes

blandas, hipertrofias capsulo-ligamentosas, hipertrofias grasas, etc.
Rubor: Color rojo. Debido al incremento de vascularización del tejido vascular

subcutáneo. Corresponde a una valoración subcutánea, pues sólo se observa en
articulaciones superficiales y en procesos artríticos.
Calor: tumor y rubor siempre van asociados con el calor. Típico de procesos
inflamatorios (artritis).
Derrame articular: Acumulación de líquido. Siempre es un signo de patología, es

interesante el análisis del derrame articular por medio de la punción articular,
denominada artrocentesis, que ayudará a hacer el diagnóstico de la enfermedad.
Pérdida de la función (disminución de la movilidad): puede ser álgida (porque existe

dolor) o mecánica (porque existe un obstáculo que impide el movimiento, bloqueo. No
produce dolor).
5. Diagnóstico de las enfermedades reumatológicas
- DIAGNÓSTICO POR LA IMAGEN
No sirve para diagnosticar, sólo para confirmarlo. En reumatología es importante, pero

siempre lo es como prueba complementaria, y existen varios medios:
Radiología simple o Rx:
Se utiliza mucho en sus distintas proyecciones simples, anguladas, en carga o tracción...

Las radiografías normalmente se hacen pares (frente y perfil), proporcionándonos de
esta forma bastante información. Frecuencia = 10nm
El inconveniente es que irradia al paciente, ya que son radiaciones ionizantes → cargan

eléctricamente la materia → estas cargas si son muchas → genera alteraciones en el
ADN → cáncer.
Radiografías dinámicas
Son radiografía en movimiento, es decir, en la posición en la que hay problemas. Por

ejemplo, para verificar si está bien la vértebra, le pedimos que realice flexión de tronco.
Radiología contrastada
Existen radiografías bien contrastadas como las artrografías, neumoartrografías, pero

cada vez se utilizan menos. Es inconveniente, pues irradia al paciente además de ser
invasivo y posiblemente infeccioso. Mortalidad de 18% por infección articular.
TAC o tomografía axial computarizada
Realización de múltiples radiografías de una zona determinada, cuyas densidades son

analizadas por un ordenador y a partir de ellas el ordenador construye imágenes axiales.
Es la mejor prueba para ver los huesos (patologías óseas, fracturas, para reconstruir
huesos antes de cirugía). Se puede utilizar para ver tejidos blandos, aunque existen
pruebas mejores. Se puede representar en 3D.
Tienen el inconveniente de que provocan una notable radiación al paciente.
Resonancia nuclear magnética
Se basa en las propiedades magnéticas de los átomos de hidrógeno presentes en gran

cantidad en nuestro organismo, tiene que estar a -269º para que funcione. Básicamente
consiste en someter al paciente a un campo magnético, el cual va a conducir los átomos
de hidrógeno a un nivel energético superior. Este cambio energético está conectado por
unos transductores y analizado por un ordenador que lo convertirá en imágenes
anatómicas en los tres planos: axial, frontal y sagital.
Muy útil para el estudio de tejidos blandos, orienta sobre estructuras vascularizadas y
hueso. También se utiliza para ver ictus isquémicos, ya que los ictus hemorrágicos se
detectan tanto con el TAC como con la RMN; pero los ictus isquémicos el TAC no es capaz
de verlos. Obtiene imágenes precisas.
La ventaja es que no produce radiaciones al paciente, por lo tanto, carece de efectos

secundarios
Pero el inconveniente es que no es apta en casos de prótesis, ortesis... Cualquier objeto

que lleve metal puede crear un efecto cristal anulando las estructuras colindantes y no
observando nada. Existen diversos modos de modificación para detectar diferentes
tipos de tejidos. El único problema es si el paciente es claustrofóbico o le da miedo el
sonido
Gammagrafía ósea
Consiste en la introducción en sangre de un radiofármaco (galio 67, tecnecio 99 – el más

utilizado para el hueso o indio 111), que tendrá actividad en los tejidos que se quieren
estudiar. El contraste se fijará en las estructuras óseas y marcará zonas donde haya un
incremento de irrigación y en función de la irrigación podrá determinar necrosis,
neoplasias, etc. Cuando se une a leucocitos, podemos determinar zonas de infección.
Da menos irradiación que el TAC. Es la prueba más sensible para detectar canceres, pero
es una prueba muy poco específica. Es decir, sabe mostrar si hay problemas, pero no el
lugar específico.
Ecografía
Consiste en la utilización de ultrasonidos con una frecuencia de más de 20.000 Hz, que
se dirigen contra determinadas estructuras del organismo. Los ecos producidos son
captados por un transductor y reproducidos en imágenes de ordenador. Buena para la
detección de estructuras blandas. Sus ventajas son la mínima irradiación del paciente y
su economía.
TEP (Tomografía por emisión de positrones)
Es un tomógrafo por emisión de positrones. Se utiliza para ver cómo funciona un

determinado órgano (ver el órgano y ver su funcionalidad).
Se basa en introducir una sustancia en el organismo, que se deshace rápidamente y

emite positrones. Estos en cuento entran en contacto con nuestro cuerpo chocan con
electrones de alrededor, deshaciéndose y emitiendo energía (en forma de protones).
Esta energía se capará.
Esta prueba complementaria es relativamente nueva.
- DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Las pruebas de laboratorios son muy importantes en reumatología, y entre las más
significativas se distinguen:
Velocidad de sedimentación globular o VSG
Existen una serie de proteínas en sangre, los reactantes de fase aguda, que ante la
presencia de un proceso inflamatorio aumentan rápidamente su concentración, y hacen
que los hematíes sedimenten con mayor facilidad y rapidez. El proceso inflamatorio
puede ser de naturaleza infecciosa, inmunológica o neoplásica, y el incremento de su
intensidad es proporcional al incremento de la velocidad de sedimentación.
Se produce una reacción vascular con apertura de los capilares, que permite que salga
fibrinógeno al tejido intersticial y a las células de inflamación. El líquido intersticial se
coagula y limita la zona de inflamación.
La sangre del paciente se coloca en un tubo y se medirá la velocidad con la que los
hematíes sedimentan en el fondo durante la primera hora. Para ello se medirá la altura
que alcanzan en este tubo después de una hora.
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Se considera normal con valores de hasta 15 milímetros, para los varones y valores de
hasta 20 milímetros para las mujeres.
Es una prueba muy útil y sensible que sirve también para seguir la evolución y el curso
de los procesos inflamatorios, para evaluar la eficacia de un tratamiento que se ha
instituido, para poder observar si el brote inflamatorio está activo o no, y para el
diagnóstico de algunas enfermedades, junto con la historia clínica.
En anemia puede dar error y es mejor a largo plazo.
Proteína C reactiva (aumenta en procesos inflamatorio)
Se encuentra normalmente en la sangre, en muy baja concentración, también es un

reactante de fase aguda, y se encuentra en una proporción de 0'5-1 mg/dl. Existe
inflamación aguda (moderada intensidad) cuando las cifras en sangre de la proteína C
reactiva oscilan entre 1-10 mg/dl. Cuando cesa la inflamación, baja muy rápidamente.
Cuando la Inflamación aguda o muy agresiva (intensa) es si hay más de 10 miligramos.
También aumentará ante cualquier proceso inflamatorio tanto infeccioso, inmunológico
o neoplásico. No da error con anemia y es mejor a corto plazo.
Examen del líquido sinovial
Se realiza sólo en diartrosis, por medio de una artrocentesis (punción articular) y en unas
máximas condiciones de asepsia. El líquido sinovial normal es transparente, ligeramente
amarillento y bastante viscoso (Filancia (hilitos entre dedos), en procesos cronificados:
pierde viscosidad). Tiene unas características microscópicas muy importantes a
recordar:
• Glucosa: en una cantidad de 10 mg / 100 mL, menos que la cantidad que tiene el
paciente en sangre. Nivel de glucemia del paciente - 10 mg/100mg = nivel de
glucemia en el líquido sinovial.
• Bilirrubina: pigmento elaborado por el hígado, en la misma cantidad que en la
sangre.
• Ácido úrico: en la misma cantidad en sangre.
• Leucocitos: menos de 200 x mm3, cambia según la patología.
• Proteínas: menos de 2 gramos por cada 100 mililitros de albumina (la sangre
tiene muchos más entre 6 y 8 gramos). Cambia según la patología.
• No tiene glóbulos rojos, y si se encuentran en el líquido es signo de patología.
• No tiene fibrinógeno, es decir que en condiciones normales el líquido sinovial no
se puede coagular.
La punción articular es importante, ya que indicará según el líquido si se trata de un

proceso inflamatorio o degenerativo, se puede analizar si existen cristales, gérmenes...
6. Tratamiento de enfermedades reumatológicas
Diferenciaremos entre 3 tipos de tratamientos:
• Etiológico: cuando conocemos la causa que origina la enfermedad

• Patogénico: no se conoce correctamente la causa, pero se conocen los
mediadores que la provocan. Estos tratamientos son muy limitados ya que los
causantes patológicos son muy pocos.
• Sintomático: sólo se tratan los síntomas.
- MEDICAMENTOS PARA SINTOMÁTICO
Analgésicos: se utilizan hoy día en escalas progresivas.
• Paracetamol o acetaminocel: un producto que no tiene capacidad

antiinflamatoria, es analgésico y antipirético, no producen lesiones gástricas. (No
produce efectos secundarios como los antiinflamatorios y es muy seguro).
Estómago vacío + agua. Absorción duodenal.
• Paracetamol + Codeína: Muy buen analgésico y tiene pocos efectos secundarios.
(50 mg de paracetamol + 30 mg de codeína)
• Codeína: derivada del opio. Junto con el paracetamol se potencian mutuamente
su poder analgésico y tienen muy pocas contraindicaciones. Se recomiendan
aproximadamente 30 mg y sus efectos secundarios son el estreñimiento y la
sequedad de boca.
• Pirafolomes o Metamizol (Nolotil®): mejor analgésico que antiinflamatorio.
Puede molestar al estómago. Se presenta en inyectables, ampollas…
• Relajantes musculares Diazepan (valium). Neurotransmisor que disminuye el
tono muscular. Entre ellos, podemos destacar el Miolastan que produce
somnolencia como efectos adversos.
- MEDICAMENTOS PARA LA PATOGENIA
AINES o antiinflamatorios no esteroideos: todos ellos comparten su mecanismo de

acción, y es que son inhibidores de las prostaglandinas, mediadores químicos que
aparecen en el proceso de la inflamación mediante reacciones en sangre ante una
agresión. La Aspirina® tiene función analgésica, antiinflamatoria y antipirética.
• COX 1: prostaglandinas en múltiples sitios.

• COX 2: en procesos inflamatorios en articulaciones.
Todos tienen los mismos efectos secundarios, aunque dependen de la susceptibilidad

de la persona:
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• Gastrolesividad: destruyen la barrera mucosa gástrica porque las
prostaglandinas inhiben la formación de la misma (por ello son ulcerosos).
• Crisis asmáticas: porque las prostaglandinas también intervienen en factores
surfactantes (abertura bronquios).
• Neurotóxico (riñones): hipertensión.
• Discrasias sanguíneas (anemias chungas): alteraciones de la estructura de la
sangre afectando a la fórmula sanguínea (se puede dar el caso de que falte una
línea celular y sus consecuentes derivados o que resulte una aplasia de toda una
línea celular).
• Existen otro tipo de AINES que son más determinados para ciertos casos, como
el Celebrex que no afectan al sistema gástrico y en el caso de padecer úlceras se
podría administrar.
Mejor tomar un antiinflamatorio fuerte (con protector gástrico) durante pocos días, que
ibuprofeno durante muchos días.
FAME o fármacos antirreumáticos modificadores de enfermedad: son similares a los

antiinflamatorios. Modifican algunos factores reumatológicos.
TNF o factor de necrosis tumoral: son anticuerpos, muy implicados en la génesis.
- MEDICAMENTOS ETIOLOGICOS
Cuando sabemos la causa
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TEMA 2: ARTROSIS
1. Introducción
La artrosis es una enfermedad degenerativa crónica articular, en la que la lesión se inicia

en el cartílago articular, posteriormente se afecta también el hueso, y finalmente al resto
de la articulación.
No se considera patogénico,
hasta que no da una
sintomatología clara. A partir
de los 55 años la población
presenta un 80% pero solo un
20% serán patológicas. Las
articulaciones más afectadas
son las de más carga o las que
más peso soporten.
Las artrosis primarias son aquellas en las cuales no hay un factor desencadenante o
favorecedor de su desarrollo (suelen ser a causa de la edad y por herencia).
En las artrosis secundarias sí pueden aparecer factores de desarrollo de la patología,

como pueden ser: alteraciones congénitas, como por ejemplo las luxaciones o
subluxaciones de cadera, desaxaciones como el genu varo o valgo... Escoliosis idiopática,
traumatismos periarticulares graves (fracturas), micro traumatismos de repetición,
como los causados en el ámbito laboral, obesidad, sobrecarga, malas posturas,
enfermedades metabólicas o endocrinas, resultado de artropatías inflamatorias.
Otro tipo de artrosis son los bloqueos y los pseudo-bloqueos, como las lesiones
meniscales que son desprendimientos de trocitos de cartílagos, los cuales pueden
bloquear el movimiento articular, el cual tarda unos 3 o 4 días en desbloquearse, cosa
que se ve en la rodilla, pero no en las lesiones artrósicas, sino en las lesiones meniscales
con desprendimiento parcial del menisco.
A nivel microscópico en la artrosis las células fundamentales son los condrocitos que
cuando empieza a lesionarse producirá alteraciones bioquímicas (interleuquinas y óxido
nítrico) en la matriz, y el cartílago tendrá más proporción de agua y proteoglicanos. Al
hiperhidratarse hay un resquebrajamiento y degradación del cartílago hialino
desprendiéndolo y exponiéndolo a una exposición ósea subcondral que responde con
una cierta hipertrofia (esclerosis ósea subcondral).
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También se hipertrofia
lateralmente que son
incrementos de hueso llamados
osteofitos. La cápsula sufre roces
y genera más líquido para
lubrificar y producirá derrames
articulares, y ese líquido sinovial
pierde esa viscosidad, mantiene la
glucosa y todo igual pero la
celuralidad será menos de 2000
(leucocitos).
2. Patogenia (clínica) de las artrosis
La patogenia de la artrosis es sintomática. El paciente tendrá dolor a la carga y al

movimiento, dolor de arranque, en reposo puede que no duela. Después tendrá
inestabilidad y el derrame articular. Tendrá crepitaciones y bloqueos si algún trocito se
ha quedao por ahi. Da derrame articular, inestabilidad y limitación de la movilidad.
3. Radiología de las artrosis
Los síndromes radiológicos clásicos de las artrosis incluyen:
• Cartílago con pérdida de brillo, amarillo, con surcos y profundas

ulceraciones. Esto conlleva a la pérdida también de sus
características mecánicas, que favorecían el deslizamiento
articular y la resistencia a las cargas. El cartílago disminuye de
altura.
• Pinzamiento de la interlínea articular: el hueso empieza a recibir
cargas asimétricamente y reacciona hipertrofiándose, aumentando su cantidad
de calcio, mediante la osteosclerosis (hueso más blanco y marcado). Esclerosis
subcondral.
• En los laterales de la articulación el hueso intenta crecer, formando osteofitos,
los cuales son reversibles si se compensa la carga alterada.
• Fallos en el hueso subcondral, aparecen geodas (cavidades rellenas de aire que
comunican con la luz articular) o pseudoquistes (geodas dentro del hueso
subcondral).
• Ratones articulares.
- Disminución interlinea articular
- Esclerosis oseas subcondral (el hueso se ve más blanco)
- Osteocitosis (crecimientos intentando alargar la superficie) los osteocitos salen
horizontales
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- Pseuquistes o quistes: huecos con liquido
- y geodas: quistes que comunican con la luz articular
4. tratamiento de la artrosis
Básicamente se realizará RHB y fisioterapia. No existe tratamiento etiológico.
Tratamiento preventivo:
• En primer lugar, se tratan correctamente los traumatismos articulares.

• Disminuir al máximo los microtraumatismos de repetición (Importancia
ergonomía laboral).
• Evitar la obesidad.
• Evitar sobrecargas mecánicas.
Tratamiento farmacológico:
• AINES: En pautas cortas para evitar efectos secundarios.

• Analgésicos: Teniendo en cuenta que quita el dolor, si al paciente se le quita esta
molestia y sigue con la misma carga se producirá una destrucción del cartílago.
Por ello sólo se administran en procesos de descompensación.
• Relajantes musculares.
• Fármacos de acción lenta (Condroprotectores elaborados por EULAR):
o Extractos de cartílagos de aleta de tiburón.
o Glucosamida (glucosa + ác. glutámico, frena la artrosis in vitro pero no in
vivo).
o Diacereinas (inhiben la inflamación).
NO o ASU (sustancia saponificada obtenida de la soja y aguacate).
o Condroitina (derivado del condroitín sulfato= CondrosánR. Este
medicamento se toma 2-3/12 y se descansa 1/12).
o Inhibidores de proteasas e interleuquinas que participan en la
degeneración del cartílago.
Tratamiento quirúrgico: (NO)
• Infiltraciones con corticoides y anestésicos locales (mejoran sintomáticamente y

disminuye el dolor con lo que podemos continuar la RHB).
• Infiltraciones de ácido hialurónico (es muy cara, para pacientes jóvenes). Tiene
un efecto transitorio. Favorece la lubricación del cartílago.
• Inyecciones de plasma. Este plasma es del mismo paciente el cual es extraído y
modificado (desechan los elementos que no interesan) y lo vuelven a inyectar.
Es un procedimiento correcto porque no hay riesgo de reacciones adversas.
• Ozonoterapia.
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• Las prótesis biológicas que se inyectan, están en fase experimental para mejorar
la lubricación articular, etc.
COXARTROSIS
Da sintomatología antes de que aparezca la radiología. Empiezan doliendo en la rodilla.

Antes de los 65 años es más común en varones, por encima se igualan.
En conjunto representa el 15% del total de las artrosis y tienen la particularidad de que
es de las pocas artrosis que puede dar clínica antes de que aparezcan manifestaciones
radiológicas.
1. Coxometría básica
Se localizan dos angulaciones principales:
• Ángulo de cobertura de la cabeza del fémur o Ángulo de

Wiberg: Su vértice se encuentra situado en el centro de la
cabeza del fémur, y tiene un lado vertical y una línea tangente
al punto superior-externo del cótilo. Mide en el adulto de 20-
25º. Más de 25 es un exeso de cebertura.
• Ángulo de Inclinación Femoral o Cervicodiafisário: Está formado
por una línea que recorre el eje central longitudinal de la diáfisis
del fémur y la línea longitudinal central que recorre el cuello. En
el adulto mide entre 125-135º. Un ángulo mayor de 135º define
una coxavalga y un grado menor de 125º define una coxavara.
• Línea imaginaria cérvico-obturatriz o línea de Shenton: Porción interna del cuello
del fémur (curvatura) y la porción superior del agujero obturatriz.
2. Etiología de la coxartrosis
• Coxartrosis primarias: En las cuales no se encuentra ninguna causa que pueda

precipitarlas o favorecerlas. Se presentan en el marco de una afectación artrósica
poliarticular.
• Coxartrosis secundarias: En las cuales sí se encuentran factores precipitantes o
que van a favorecer el desarrollo. Entre ellas:
o Luxación congénita
▪ Bebes que tienen disminución del angulo de cobertura y aumento
del ángulo cervico-diafisario y la cabeza del fémur se desplaza
hacia arriba y hacia fuera y se rompe la línea de Shenton y tiene
una luxación o subluxación. En los primeros 6 meses se les pone
un doble pañal para que tenga las piernas separadas
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o Displasia de cadera
▪ Niños que van a tener disminución del ángulo de cobertura y el
ángulo-diafisario esta aumentado (coxa valga).
▪ La carga es excesiva.
o Enfermedad protusiva
▪ Gran aumento del ángulo de cobertura, cabeza de fémur hundida
y hace protrusión sobre la pelvis.
▪ Artrosis muy tempranas y muy severas.
o Cadera profundizada
▪ Típica de mujer postmenopáusica.
▪ Aumento del ángulo de cobertura y la cabeza se protruye en la
pelvis
o Epifisiolisis
▪ La epífisis se desliza lateralmente en la adolescencia,
normalmente en varones, y esto dará una artrosis temprana.
o Necrosis aséptica
▪ La cabeza del fémur muere (rama de la circunfleja posterior)
o Dismetrías de más de 3 cm también puede producir artrosis.
o Conflicto fémoro-acetabular: la parte del cótido crece
o Las enfermedades autoinmunes
o La obesidad también nos puede dar una artrosis temprana.
3. Clínica de la coxartrosis
Dolor, limitación de la movilidad, atrofia muscular, alteración de la marcha
El dolor es de características mecánicas, siendo el dolor mecánico más auténtico y

característico el inguinal (Triángulo de Scarpa), seguido del dolor en trocánter mayor del
fémur y cuadrante superoexterno de la nalga.
Puede referirse a la rodilla o empezar en ella (por problemas de entradas medulares),

que se incrementa al moverse, cuando camina un poco baja la intensidad y cuando lleva
un rato duele bastante, es un dolor a tres tiempos. → dolor inguinal
Le duele mucho al sentarse en los asientos bajos, imposibilitando a su vez el poder

ponerse los calcetines o atarse los zapatos.
Existe limitación progresiva de la movilidad, la cual es producida de maneras diversas,

pero es muy característico que cuando el paciente está en decúbito supino, al hacerle
una presión en la rodilla y cadera inmediatamente se va a la rotación externa, para
intentar flexionarla más, es el denominado Signo de la flexión extrarrotada.
16
Posteriormente se va limitando globalmente toda la movilidad y sobre todo la extensión
de la cadera, lo cual se debe evitar a toda costa, ya que, si se produce, el paciente
compensará con una curva lumbar (hipelordosis) con los consiguientes riesgos de
ciáticas, a causa de pinzamientos, cojera, atrofia muscular del glúteo medio (alteración
de la marcha, Trendelemburg), hasta llegar en los casos más graves a la invalidez.
4. radiología en la coxartrosis
Se debe valorar:
• Pinzamiento y disminución de la
interlínea articular
• Esclerosis subcondral en las zonas de
presión
• Osteofitosis marginales
• Geodas o pseudoquistes.
5. Tratamiento de la coxartrosis
Lo primero es la prevención. Se utilizan antiinflamatorios no esteroideos (AINES) en los

momentos de descompensación. La disminución de peso es fundamental, y es
importante el aumento del reposo "relativo" en decúbito prono para mantener la
extensión.
Debe caminar por lo menos media hora únicamente por llano con intérvalos de
descanso y el descanso deben realizarlo apoyados un momento en la pared y a la menor
duda se prescribe el bastón.
En el gimnasio hay que compensarlos y hacer magneto, ultrasonidos, microondas,

isometrías, ensayar la marcha, buen equilibrio y buena propiocepción.
Si todo esto fracasa se recurre al tratamiento quirúrgico de elección son las prótesis
totales (completa, bipolar, superficie (para personas jóvenes) o completas de cadera,
que son muy buenas si no fuera por el inconveniente de que se tienen que cambiar a los
10 años, aproximadamente, porque se aflojan y dejan pequeños trozos de articulación.
Sólo el 10% de las prótesis no van bien, y están indicadas generalmente en edades
superiores a 65 años con dolor y limitación.
17
GONARTROSIS
Artrosis de la rodilla. La rodilla es como las vegas, lo que pasa en la rodilla se queda en
la rodilla. Es junto con la columna vertebral la que provoca más consultas clínicas,
representando por sí sola el 30% de las artrosis sintomáticas. La degeneración de los
cartílagos articulares de la rodilla se considera hasta cierto punto fisiológico, ya que se
ha comprobado que en el 100% de las autopsias en las personas mayores de 20 años,
existían procesos degenerativos a nivel de los cartílagos de la rodilla.
Se considera gonartrosis patológica cuando se presenta de forma temprana, pero, con

sintomatología muy marcada. A partir de los 30 años es lógico encontrar alteraciones
artrósicas en las rodillas ya que son causa del envejecimiento del cuerpo humano.
1. Etiología de la gonartrosis
Es desconocida, pero se distinguen unas gonartrosis primarias, para las cuales no se

encuentran un factor claro que pueda favorecer su desarrollo.
Las gonartrosis secundarias son aquellas en las que se encuentran factores que pueden,
en un momento dado, favorecer la patología artrósica. Dentro de éstas se localizan
aquellas de causa intraarticular, en las que se observan irregularidades, alteraciones a
nivel de los cartílagos articulares, como por ejemplo en secuelas de fracturas que
interesan o afectan a la articulación de la rodilla.
Etiología intraarticular de la gonartrosis:
• Se alteran los elementos internos (meniscos, ligamentos (operación LCA)) de las

estructuras de las rodillas que trabajan para producir el máximo encaje articular
y disminuir la energía utilizada. Las fracturas intraarticulares son muy
complicadas y comportarán artrosis temprana.
• Lesiones meniscales. Al lesionarse por traumatismos o debido a la enfermedad
(Artrosis en el adulto), la carga será irregular y la artrosis debilitará las diferentes
estructuras. El menisco interno es el que más se lesiona
• Triada de O’donoghe, da inestabilidad, que dará artrosis.
Etiología extraarticular de la gonartrosis:
Existe una mala función de las estructuras extraarticulaes, produciendo un mal desgaste
de energía.
Distinguimos la desaxaciones del eje femorotibial. En los bebés existe cierto varo.
Posteriormente va disminuyendo hasta llegar al valgo (hasta los 5 años es normal
encontrar una separación de 4 dedos entre ambos pies).
Problemas que predisponen a la presencia de artrosis de rodilla:

18
• Problemas intrarticulares (fracturas)
• Lesión del menisco
• Triada de O’Donoghue (lesiones ligamentarias)
• Genu valgo: desviación de las rodillas hacia dentro o en "x". Pueden ser de
sentido constitucional, secundaria a una fractura, por un hundimiento, etc. Se
considera normal hasta los 10º. Estéticamente no es agradable pero es la
alteración más tardía que produce gonartrosis.
• GENU VARO: es el más peligroso. Predispone a la gonartrosis. Lo encontramos
en patología como el raqutismo (déficit de vit. D) y hipoplasia del platillo tibial
interno. Desviación de las rodillas hacia fuera o en "()”.
• Genu recurvatum: rodilla excesivamente arqueada hacia atrás, siendo normal
hasta 10º, los deportistas suelen tenerlo, y también las mujeres jóvenes que
comienzan a utilizar tacones muy tempranamente.
• GENU FLEXUM: factor predisponente a la artrosis de rodilla, y es muy inestable.
Multiplica la fuerza del cuádriceps. La rodilla en extensión completa es cuando
menos fuerza hace y menos energía requiere. Esta alteración se debe a muchas
causas como:
o Dismetrías
o Osteomielitis
o Enfermedad reumatológica
o Defectos del eje femororotuliano: existen alteraciones que inducen a
que la rótula se sitúe fuera de su eje de deslizamiento de los cóndilos
femorales. Se pueden producir por causas como por ejemplo inserciones
anómalas del tendón rotuliano, síndromes de hipertensión rotuliana
externa o un alerón rotuliano externo corto, restos de un trozo de
menisco, etc. Rótula alta o desplazamiento lateral de esta implica que no
se coloque bien, y donde se ajusta más es donde se desgasta (cartílago
hiperpresionado).
• Sobre carga laboral y deportiva: los trabajos en los que se utilizan las rodillas por
ejemplo los colocadores de parquet, fontaneros, mecánicos..., en los cuales
tienen que estar de rodillas, también provocan sobrecarga
• Obesidad: el control de peso es un caballo de batalla. Los deportes violentos
pueden ser funestos para la rodilla.
• Rótulas altas cursan con condromalacia y rótulas bajas cursan con gonartrosis
temprana.
19
2. Clínica de la Gonartrosis
Se tiende a clasificar la patología en:
• Síndrome rotuliano femoropatelar → es el más frecuente, muchas veces la

artrosis empieza en el tendón de la rótula porque es un cartílago muy grueso y
es muy típico el dolor al estar sentados y sobre todo al bajar escaleras, también
tiene el dolor en 3 tiempos.
• Síndrome compartimental interno → (Implica una disminución de la interlínea
articular interna y del cóndilo femoral interno). Es el segundo más frecuente,
tiene un dolor al subir y al bajar escaleras o al caminar por terrenos desiguales.
** Gonartrosis (afectación asimétrica) vs Artritis en rodilla (afectación simétrica)
3. Sintomatología de la gonartrosis
Los síntomas y signos de la gonartrosis son:
• Dolor mecánico o de arranque: que se incrementa con los esfuerzos y cede con
el reposo. Dolor en 3 tiempos acompañado de rigidez de arranque que
desaparece una vez el cartílago se ha hidratado.
• Inestabilidad y bloqueo de la articulación: se debe a una laxitud ligamentosa
porque ha disminuido de altura el cartílago y los tendones y los ligamentos se
han quedado laxos. Estas estructuras modificadas son las que crearán
inestabilidades y movimientos anormales.
• Bloqueos articulares: de origen meniscal (lesión meniscal), cursan con 3 o 4 días
de bloqueo y al final por si solo desaparece. Problemas al movimiento de la
extensión. Desaxaciones (se descoloca).
• Derrames articulares:
o Signo de cepillo positivo: crujido doloroso al hacer el fisioterapeuta un
movimiento lateral de la rótula.
o Signo de la tecla: poner al paciente tumbado y tocamos la zona apretando
como si fuera una tecla y notar como bota la rótula.
• Tumefacción articular: volumen articular producido por crecimiento de los
osteofitos marginales, también al acumulo de grasas, por los derrames
articulares, etc.
• Desaxación, caídas.
• Pérdida o limitación de la movilidad articular → pérdida de extensión: es más
peligroso que la pérdida de flexión y provoca una rodilla muy inestable. Es
frecuente en mujeres que llevan tacones desde muy jóvenes. La rigidez dura los
primeros 15 minutos.
20
4. Radiología en la gonartrosis
Se deben hacer radiografías simples frontales, de perfil, en carga y sin ella (a 30º de
flexión aproximadamente). También se deben hacer radiografía de perfil y axial de la
rótula. ¡Y sobre todo, y muy importante, es necesario explorar ambas rodillas! Como
signos radiológicos se localizan:
● Disminución línea articular
● Esclerosis óseas subcondral.
● Osteofitosis.
● Geodas y pseudoquistes: aunque son más frecuentes los quistes mucoides
● Cuerpos extraños: se encuentran en ocasiones y a nivel reumatológico se

denomina ratón articular.
5. Tratamiento de la gonartrosis
Primero la prevención. Lo primero a rehabilitar es la descarga de la rodilla por medio de

un control del sobrepeso, no llevar grandes pesos, evitar la marcha (el paciente debe
moverse y caminar, pero con cortos descansos intermedios y por terreno llano). No se
debe andar por la playa, ni en bicicleta… Estiramientos, dormir con la pierna estirada
(para evitar flexum). Hay que preservar la extensión.
En la bipedestación prolongada se deben fomentar las pausas de reposo a lo largo del

día si se está trabajando. El uso de bastón está indicado siempre que se observe una
inestabilidad.
Si hay derrames articulares se pueden hacer artrocentesis e infiltraciones (en periodos

de descompensación) con anestésico local y corticoides y con ácido hialurónico, las
cuales sin un plan de rehabilitación no sirven para nada.
Sólo en fase aguda se administran AINES, y durante un corto periodo de tiempo.

También están los Condroprotectores, el Hialorunato…
Rehabilitación:
● Ganar balance articular.

● Disminuir la inflamación.
● Potenciar la musculatura (isométricos). Se gana muy rápido, pero si no hay
constancia se pierde.
La cirugía se realiza cuando todos los tratamientos anteriores han fracasado, la molestia
completa tarda en marchar de 9 meses a 1 año. Existen dos tipos:
21
• Osteotomía valguizante o varizante: Paliativa de la corrección de los desejes:
para mejorar la carga.
• Colocación de prótesis: Que se utilizan en los últimos estadios porque tendrán

una vida limitada y no hay segunda oportunidad. Son prótesis completas,
cementadas, indicadas a partir de los 65 años, cuando hay dolor y pérdida de
función. Dan buen resultado, pero si hay mucho varo-valgo se colocan con
dificultad.
• Prótesis unicompartimentales (PUR): Cuando una de las partes está bien, se

dejan los LC (para una mayor propiocepción), ya que en las prótesis totales se
quitan. Es muy raro encontrar una rodilla con solo afectado un compartimento.
• Prótesis constreñidas: Rescate de una protesis que ha fallado. Se quita el

ligamento cruzado anterior y posterior.
ARTROSIS DE LA MANO
No solo afecta a una sola artculació, afectan a muchas articulaciones y un 30% de los
casos es bilateral, entre el 8 y 12% de las artrosis sintomáticas, y se presenta más en las
mujeres, proporción 10 - 1.
1. Clínica de la rizartrosis
Cualquier articulación de mano puede afectarse, pero, destaca la de la art. trapecio-

metacarpiana o la rizartrosis del pulgar, que nunca se da de forma aislada, sino que se
acompaña de otras afectaciones artrósicas en la mano, y es de las más invalidantes. En
su etiología además del factor genético influyen mucho los microtraumatismos de
repetición y de los esfuerzos. Está muy condicionada porque se mantiene en posición
prácticamente por acción muscular (aductor del pulgar, hasta la posición externa del
primer metacarpiano), esto es así para lograr una gran movilidad.
También aumentan la artrosis, los movimientos de pinza y los de torsión. La palpación

de la interlínea causará dolor, y existirá un engrosamiento con un escalón a nivel de la
base del primer metacarpiano debido a la subluxación trapecio-metacarpiana que se va
produciendo (pierde separación).
Esta subluxación se va instaurando en primer lugar, por el hundimiento de la interlínea

articular y el abductor del pulgar va tirando de la parte distal del metacarpiano hacia
adentro, mientras que la base se ve empujada hacia arriba y hacia fuera por el aductor
largo del pulgar.
22
Existe una retracción de la primera hendidura metacarpiana y el pulgar se va a ir
deformando en una flexión de la metacarpo-falángica y una extensión de la
interfalángica o lo que se denomina un pulgar en zeta (a él no le gusta ese normbre),
que lleva a la pérdida de movilidad, principalmente del abductor del pulgar.
2. Radiología de la artrosis de mano
Se encuentran los signos clásicos de la artrosis, pero en pequeño: pinzamiento de la

interlínea articular, esclerosis ósea subcondral, osteofitosis marginal (siendo muy
característica), y se observa la subluxación de la metacarpo-falángica.
3. Tratamiento de la artrosis de mano
Se pueden utilizar férulas para uso nocturno que mantengan el pulgar en posición
funcional de abducción-oposición o dormir con la mano a la altura del pecho (como si
cantaras un himno).
También se pueden hacer infiltraciones, rehabilitación sin duda alguna lo primero (con
antiinflamatorios, calor, parafina, ejercicios de compensación analíticos y globales,
ultrasonido, movilizaciones, mesa de manos) y el paciente debe limitar los esfuerzos
especialmente nocivos para la metacarpiana como las pinzas o torsiones (coser, cortar
con tijeras, tender la ropa con las pinzas...).
La cirugía de la mano en general da buen resultado. Existen muchos tipos de

intervenciones:
• Prótesis TMC.
• Técnicas de interposición (Burton Pellegrini) → muy fisiológica y se procede

extrayendo el trapecio y haciendo una plasia con tendón del palmar mayor.
23
NÓDULOS DE HEBERDEEN
Afectación artrósica. Son dos prominencias duras que se asientan en la cara dorso-
lateral de la interfalángica distal de los dedos, con forma de doble joroba. Generalmente
cuando aparecen lo hacen sin dolor, al principio son blandas y si se pinchan se saca
líquido que contiene ácido hialurónico y proteínas, y poco a poco se van endureciendo.
Por lo general no duelen pero, a veces cuando se están formando se producen molestias
que se describen como dolores punzantes o parestesias, y una vez que se han
endurecido dejan de doler.
Van provocando la desviación del dedo generalmente hacia la flexión y en desviación

lateral, y provocando una deformación.
NÓDULOS DE BUCHARD (duran mucho, dolor persistente):
Son nódulos osteofiticos y nos patológicos de la artrosis. Aparecen con menor frecuencia
que los de Heberdeen. Se asientan en las interfalángicas proximales de los dedos, y
normalmente aparecen cuando ya se han instalado los nódulos de Heberden. Se
presentan normalmente en manos poli-artrósicas, el comienzo es progresivo y se
caracterizan porque más de la mitad de los casos van a cursar con síntomas
inflamatorios transitorios.
A consecuencia de la aparición de estos nódulos, aparecen unas deformidades de forma

nudosa de la mano, que van a tener una escasa repercusión funcional y que en general
no van a necesitar tratamiento (se realiza un tratamiento sintomático y rehabilitador).
Se debe recordar que la artrosis de las metacarpofalángica es rara. Dentro de este

cuadro clínico se encuentra en síndrome de Missouri, que es una afectación muy
incapacitante de la articulación MCF del 2º y 3º dedo en pacientes que los utilizan
mucho.
24
ARTROSIS DE MISSOURI → Síndrome de Missouri
Artrosis de la MCF sobre todo del 2º y 3º dedo.
Tratamiento:
• Calor (parafina…)
• Sacar inflamación
• Ferulas (con agujeros que no huela)
• Ejercicios analíticos y globales
25
TEMA 3: RAQUIALGIAS
Es una patología muy importante y difícil. Las raquialgias son los dolores de la columna,
del raquis.
La articulación principal de carga no es diartrosica. No solo hay una causa.
1. Patogenia de las raquialgias

- Terminaciones nerviosas de la columna → ligamento vertebral común anterior y
posterior, el ligamento amarillo, los intertransversos, interespinosos.
- Articulaciones interapofisarias posteriores → son las que dirigen el movimiento
y le informan al cerebro de donde estamos, que postura, tiene muchas
terminaciones sensitivas. El hueso subcondral, las vértebras tienen
terminaciones nerviosas sensitivas. El anillo tiene también terminaciones
nerviosas pero el núcleo no.
- Las raíces nerviosas → salen por encima de T11 y salen envueltas justo hacia el
agujero de salida por la duramadre, que esta, también tiene terminaciones
sensitivas.
2. Etiología de las raquialgias
Causas de origen vertebral:
- Neoplasias (Cancer): Cuando tienen un origen de estirpe epitelial se les

denominan carcinomas, y cuando tienen un origen de estirpe conectiva se
denominan sarcomas, pero en la columna vertebral es más normal encontrar los
tumores metastásicos.
Las metástasis principales proceden de la mama (puede ser ambas), riñón
(osteoliticas), pulmón (puede ser ambas), próstata (osteoblástica) y tiroides
(osteoliticas) y colonizan la columna, Los primitivos se producen directamente
en el hueso y son menos específicos y más productivos:
o Los cánceres se dividen en:
Primogénitos
▪ Malignos: sarcoma y mieloma.
▪ Benigno: hemangioma vertebral (acumulo de vascularización)
▪ Metástasico: célula neoplásica anormal que se reproduce y llega
hasta el hueso procedente de otra parte del organismo,
principalmente mama, riñón, próstata, tiroides o pulmón. Es muy
agresivo y pueden ser:
• Osteoblásticas: en el cáncer de próstata, por ejemplo.
• Osteolíticos (agujeros en el hueso): en el cáncer de riñón
y tiroides, por ejemplo.
• El cáncer de mama o pulmón pueden ser de un tipo u otro.
Carcinomas: de extirpe epitelial.
Sarcoma: de extirpe conectiva. Es maligno, el cordoma vertebral
26
- Fracturas: pueden ser traumáticas (producidas por accidentes, autolisis...).
También las producidas por patológicas sobre todo los procesos de osteoporosis (se
chafan las vértebras), corticoides, etc.
- Mal de Pott: tuberculosis de columna. Infección a nivel de la columna.

- Hiperostosis anquilosante vertebral (DISH): también conocida como enfermedad
de Forrestier Roquesterol. Son calcificaciones asimétricas bastante bastas a nivel
de los ligamentos paravertebrales, y se acompaña casi siempre de artrosis.
- Enfermedad ósea de Paget (vertebra de marfil): el metabolismo óseo se altera,
se destruye y fabrica hueso de forma anárquica.
- Hiperosteosis anquilosante corporal
- Escoliosis: no dan dolor, duele más en el adulto y acabará generando una
artrosis.
- Dismorfias.
- Artrosis vertebral: a nivel de las articulaciones interapofisarias posteriores es
igual, pero a nivel del disco vertebral tiene unas características especiales, esta
es que con el paso de los años va perdiendo liquido de forma asimétrica y unas
zonas se hacen más duras que otras y en cada movimiento dolerá. Si esto
continua se forma una protrusión discal, que no se considera patológica, y
cuando rompe el anillo ya tenemos una hernia discal.
- Artritis: tenemos las espondilo artritis anquilopoyetica
- Lesiones musculares y ligamentos
3. Patogenia de las artrosis vertebrales

- Degeneración discal: por hernia discal.
- Protrusión discal: deformación del disco.
- Espondilo artrosis: uncovertebral o IAP posterior
La degeneración del disco vertebral se inicia a nivel del núcleo pulposo, con el paso de
los años va deshidratándose y fibrosándose, con lo cual pierde sus características y
propiedades homogéneas por las presiones que le ha transmitido desde siempre el
anillo. Además, esta lesión del anillo fibroso o simplemente el incremento de la presión
seafectan los receptores sensitivos y comenzarán a provocar dolor, por lo tanto, los
movimientos a nivel del disco intervertebral provocarán dolor. Aparecen osteofitosis
laterales y también aparecen a nivel del hueso subcondral por debajo de la plataforma
esclerosis subcondrales. Finalmente se producirá una disminución del espacio discal.
Todo esto conllevará a una afectación de las articulaciones posteriores, una disminución
de la movilidad y una disminución de la percepción del movimiento.
4. Etiología de las artrosis vertebrales
La artrosis se considera patológica cuando aparece de una manera precoz o muy

exagerada, se distinguen unas artrosis vertebrales primarias que son en las que no se
encuentran ninguna causa que las pueda favorecer en su desarrollo. Y se encuentran
artrosis vertebrales secundarias en las cuales se encuentra una causa que puede
favorecer el desarrollo, como traumatismos discales, movimientos muy repetitivos de
flexo-extensión, malas posturas, malformaciones raquídeas, requerimiento mecánico
27
excesivo, sobre todo los microtraumatismos de repetición, escoliosis, cifosis, dismorfia,
asimetría vertebral, etc.
5. Radiología de las raquialgias

- Esclerosis subcondral.
- Osteocitosis.
- Disminución del espacio discal.
La afectación de todo esto es una espondiloartrosis (degeneración del disco).
AFECTACIONES CERVICALES DEL RAQUIS
Es una estructura muy compleja. Aloja la medula ósea (SNC), arterias vertebrales (que
van hacia el polígono de Willis) y el simpático cervical. Las raíces que salen son de C5 a
T1.
La región cervical presenta la característica de 3 tipos de articulaciones:
- Articulaciones anfiartrósicas de los discos intervertebrales.

- Articulaciones diartrósicas de las interapofisarias posteriores. (diartrosis)
- Articulaciones uncovertebrales (diartrosis): tienen una gran importancia porque
guardan una íntima relación anatómica con estructuras vertebrales como la
arteria vertebral, el sistema simpático cervical y las raíces nerviosas (médula
espinal) que atraviesan los agujeros de conjunción, que son ocho nervios
raquídeos.
La artrosis puede afectar a las tres articulaciones, y el proceso artrósico puede hacerlo
a cualquier nivel desde el atlas hasta C7, pero, es más frecuente que afecte a las áreas
que presentan mayor dinamismo las comprendidas entre C5, C6 y C7, y C8 con T1. Las
vértebras que corresponden al plexo cervical. (Dolor referido: difuso. Dolor irradiado:
sigue el recorrido).
1. Clínica de las afectaciones cervicales
Según la localización del dolor:
- Cervicalgia simple: dolor solo en columna cervical.

- Cervicalgia compleja: el dolor se irradia o se refiere hacia las EESS.
Según el tiempo de duración del dolor se dividen en:
- Cervicalgia aguda: Menos de6 semanas.

- Cervicalgia subaguda: de 6 semanas a 3 meses.
- Cervicalgia crónica: más de 3 meses.
28
Las afectaciones cervicales se dividen en:
- Cervicalgias agudas
• Cervicalgia o tortícolis: dolor agudo de aparición brusca que
generalmente es unilateral, la cual aparece después de una postura
anómala o mantenida, por una corriente de aire, un gesto brusco
contrariado, se acompaña de una gran contractura vertebral. Es más
frecuente en personas jóvenes y responde a lesiones músculo-
ligamentosas. Limita la movilidad activa y pasiva, y algunos grados de
movimiento.
También existen tortícolis congénitas que se producen en el parto.
▪ En niños es diferente:
• Tortícolis del recién nacido o congénita.
• Hematoma transitorio del recién nacido: se produce una
retracción en el ECOM, que suele deberse a haber nacido
en parto con fórceps.
▪ Tratamiento del tortícolis en los niños:
• Enseñar a los padres a movilizar al niño: 15-20
movilizaciones cada 2 horas.
• Si no se recupera al año se opera porque si no se produce
una asimetría facial.
• No hay que dejarlo más de 10 años. En el hematoma
transitorio del recién nacido desaparece a los 9 meses y
hay que estimularle a mirar hacia el otro lado.
• Poner calor.
• Síndrome cervicocefálico o de Barré-Lieou: cuadro de dolor agudo
cervical que se irradia a la región occipito-temporal, e incluso al área
retroocular y torácica. Se acompaña de cefaleas, síndromes vertiginosos
y ocasionalmente de acúfenos (escucha ruidos cuando no existen),
sordera y disfagia. La columna cervical se vuelve inestable de ahí que
aparezca el vértigo giratorio. Según unos autores se debe a compresiones
de la arteria vertebral, por la afectación del simpático vertebral. Relajar
musculatura y rehabilitación.
- Cervicalgia crónica
Dolor no demasiado intenso pero persistente, que se acompaña de cierta limitación de

la movilidad y de un cierto grado de impotencia funcional. La causa más frecuente es la
artrosis cervical (los pacientes refieren sensación de arenilla y esto es debido al roce de
las IAPS). Dura más de 6 meses y es variable a la presión a lo largo del día, según la
meteorología, etc. Por la noche mejora.
• Neuralgia cervicobraquial o Ciática cervical (compleja): dolor cervical que

se irradia y sigue un trayecto metamérico bien determinado. Se suele
iniciar de una forma brusca e intensa debido a la compresión de la 1ª raíz
nerviosa del plexo braquial, acompañándose inicialmente de paresias,
disestesias o anestesia en una zona dermatómica bien determinada,
suele ser unilateral. Se suele acompañar de afectación muscular y
29
finalmente hiporreflexia de los reflejos osteotendinosos. Se dice que este
cuadro es la ciática de la extremidad superior, y el dolor se incrementa
con las maniobras de Valsalva y la tos.
Las metámeras serían:
▪ La lesión de la raíz C5 origina dolor referido al área del hombro
(deltoides), parestesia, disestesia o anestesia (cara lateral del
hombro), cierta debilidad a nivel del bíceps braquial (inervado por
C5). Se produce hiporreflexia del reflejo bicipital.
▪ La lesión de la raíz C6 se produce alteración de la sensibilidad
(hipoestesia o parestesia) y dolor de la cara externa del brazo,
antebrazo y del primer y segundo dedos. Alteraciones musculares
con debilidad más marcada del braquiorradial o estiloradial. Se
produce hiporreflexia a nivel del reflejo supinador.
▪ La lesión de la raíz C7 produce parestesia, hipoestesia o anestesia
del tercer dedo, dolor en la cara posterior del brazo y del
antebrazo y en el tercer dedo. Se produce debilidad relativa del
tríceps braquial y del palmar largo (flexor radial del carpo) e
hiporreflexia o arreflexia tricipital.
▪ La lesión de la raíz C8 produce alteración de la sensibilidad con
hipoestesia o anestesia de los dedos anular y meñique (4º y 5º).
Produce dolor en la cara interna del brazo, antebrazo y en el
cuarto y quinto dedo. Produce debilidad fundamentalmente en
los extensores de los dedos y en la musculatura intrínseca de la
mano. Se produce hiporreflexia a nivel del reflejo cúbito-
pronador (se golpea sobre estiloides cubital).
Las causas para que se produzcan las neuralgias cervicobraquiales son la

artrosis cervical, la uncoartosis cierra mucho los neurodocos y atrapa
mucho la raíz, la hernia discal cervical (tiene que ser de un gran tamaño)
o tumores como es el Schwanoma cervical, que es un tumor de las células
de Schwan (segregan la mielina periférica).
• Cervicobraquialgia: dolor cervical que se refiere a extremidades

superiores de forma difusa, por diferentes zonas (el paciente es incapaz
de decir por donde se va exactamente). Corresponde siempre a la
afectación de estructuras que comparten entradas metaméricas con el
plexo braquial. Entra en áreas sensitivas y entre C5-D1, afectando
también al nervio motor. Las causas son:
▪ Fibrosis: Las artrosis provocan pequeñas cicatrices a lo largo de la
vida comprimen
▪ Compresión dural: la duramadre acompaña a la raíz justa hasta al
salida del agujero de conjunción la cual tiene terminaciones
sensitivas y la compresión es en la duramadre (y no en la raíz).
▪ IAP (Interapofisarias Posteriores)
▪ Alteraciones de otros órganos: Por ej: infacto de miocardio
• Dolor cervical de origen extracervical: destacan las cefaleas, que

producen dolor referido cervical hasta llegar a cubrir la columna.
30
Comparten entrada y suelen ser de origen vascular produciendo
migrañas y cefaleas que refieren dolor pulsátil (sólo en víscera hueca),
molestias a la luz y normalmente son hemicraneales. Otras causas que
pueden originar dolor de cabeza son:
▪ Afectación del hombro: periartritis escapulohumerales
▪ Síndrome de Grisel: afectación otorrinolaringóloga como rinitis,
otitis…
▪ Afectaciones pulmonares sobre todo en el Ápix: Tumor de
Pancoast Tobías (Síndrome maligno del Ápix), derrame pulmonar,
neumotórax…
▪ Patologías cardíacas: el corazón comparte metámeras cervicales.
Un paciente cardíaco a parte de una posible isquemia muere por
dolor.
▪ Collarín cervical: cuanto menos mejor, si no los extensores se
atrofian.
▪ El reposacabezas a menos de 4cm de la nuca (latigazos cervicales)
2. Tratamiento de las cervicalgias
Tratamiento médico:
- Si existe inflamación, la disminuiremos con los AINES (antiinflamatorios,

ibuprofeno).
- Analgésicos (paracetamol).
- Relajantes musculares (para disminuir el tono muscular y posteriormente el
dolor).
- RHB física: es muy importante para procesos cronificados (agudos no
necesarios). Se intenta reeducar al paciente a evitar malas posturas (no dormir
boca abajo ya que se sobrecargan las IAPS cerrando los neurodocos e impidiendo
la salida a los nervios). Está indicado el calor cervical porque relaja la
musculatura, la propiocepción, el balance muscular…
- Importante preguntarse ¿Qué es lo que tiene que hacer el paciente para no
lesionarse? También se realizarán tracciones cervicales excluyendo a pacientes
con SIDA y otras enfermedades.
- El collarín se utilizará cuanto menos tiempo mejor. (En caso de latigazo cervical
si ha de viajar en autobús el paciente sí que deberá utilizarlo, pero para estar por
casa o en el trabajo no. Cuando prevea que pueda realizar movimientos bruscos
sí que lo utilizará).
- Calor en la zona.
Tratamiento quirúrgico:
- Hernias discales: no exenta de riesgo ya que si aparece un edema postquirúrgico

puede causar una tetraparesia al paciente. Siempre es lo último a lo que se
recurre.
- Prótesis discal o artrodesis.
31
AFECTACIONES DORSALES DEL RAQUIS
La columna dorsal es menos móvil que la lumbar y la cervical. Las causas más frecuentes
son las dorsalgias laborales provocadas por el trabajo. Se distinguen unas dorsalgias
mecánicas, las cuales pueden ser agudas o crónicas:
Dorsalgias mecánicas
- Dorsalgias agudas (menos de 6 semanas)
Se encuentran las lesiones musculares por sobreesfuerzos, malas posturas, las

alteraciones disco-ligamentarias principalmente debido a las restricciones de movilidad
que les imponen las costillas, las fracturas o aplastamientos vertebrales y las fracturas
espontáneas por osteoporosis.
- Dorsalgias crónicas
Se pueden encontrar las artrosis, las alteraciones estáticas dorsales en los adultos como
las escoliosis, cifosis en la adolescencia (Scheuermann), normalmente por desequilibrios
músculo-ligamentosos, la osteoporosis, la patología discal como las hernias discales...
Dorsalgias inflamatorias
Dorsalgias con una enfermedad inflamatoria.

Destacamos las producidas por tumores
(sarcomas) y las metástasis (originarias de
mama, próstata, pulmón y tiroides), las
espondilolistesis, las inflamaciones discales que
normalmente son de origen inmunológico y
otras de origen infeccioso. La espondiloartritis
anquilopoyética junto con todas las
seronegativas son causa frecuente de dorsalgia.
El dolor aumenta mucho por la noche (como todas las inflamaciones).
Dorsalgias de origen visceral
Dorsalgias producidas por que un órgano no está bien. Tienen entradas metaméricas a
nivel medular, siendo algunas de origen pulmonar como las patologías pleurales,
derrames pleurales, los tumores pulmonares. Dentro de las dorsalgias viscerales se
localizan las dorsalgias de origen cardiovascular (ángor), pues el corazón comparte
entradas con la columna cervical y dorsal de
modo que la cardiopatía isquémica se puede
manifestar también como una dorsalgia,
siempre en dolores isquémicos, pero de corta
duración. Los aneurismas aórticos debido a la
cardiopatía son causa de dolor dorsal (muy
graves, revienta aorta. Si lo hace en el saco
pericárdico el paciente se salvará, pero si
ocurre fuera del saco, no).
32
➔ Dorsalgias digestivas (úlceras de estómago penetrante).
Producidas por tumores de estómago, litiasis biliar en mujeres obesas, fértiles y mayores
de 40 años o multíparas (la vesícula les duele en el ángulo inferior de la escápula. Este
dolor es pulsátil ya que es de víscera hueca).
Dorsalgias Laboral
Son propinas de personas jóvenes en edad laboral, son más frecuentes en la mujer que
en el hombre. A veces se asocian con las emociones, personas que son más expresivas,
más asociadas, o más depresivas. Entre les causa de la dorsalgia laboral:
- Fatiga muscular estática: persona que tienes que realizar su trabajo en unas
posturas que ocasionan fatiga de los músculos dorsal. También es causada por
los trabajos que exigen una postura no adecuada.
- Fatiga muscular dinámica: Trabajos que exigen fuerza muscular o en posturas
difíciles, albañiles, pintores… D
3. Factores predisponentes para las dorsalgias
En primer lugar, se localiza el puesto de trabajo, apareciendo con más frecuencia en

puestos productores de fatiga muscular como la construcción, transportistas,
cargadores, etc. En los trabajos que se mantiene una posición constante, mantenida y
viciada, como los administrativos, costureras, etc.
La edad del paciente influye también, siendo más frecuente entre los 18 y los 30 años, y
el sexo, siendo más habitual en las mujeres. La constitución física y psíquica es
importante, siendo cinco veces más frecuente en personas sedentarias y en pacientes
con cierta debilidad emocional.
En la patogenia de las causas laborales se distingue que existe una fatiga muscular
estática, la cual se produce cuando el paciente tiene que mantener una postura durante
tiempos prolongados en una semiflexión de la cabeza y del tronco, el mantener los
brazos elevados por encima de la cabeza, las rotaciones de tronco mantenidas, la
utilización de ropa inadecuada, la fatiga muscular dinámica provocada por trabajos que
exigen un esfuerzo dinámico fuerte... Otra causa es la fatiga visual o de condiciones de
déficit de agudeza visual o de condiciones de iluminación inadecuada o insuficiente.
33
1. Clínica de las dorsalgias
Provocan un dolor que se describe clásicamente como punzante, urente como una
herida o transfixiante que lo atraviesa de lado a lado. Generalmente se refiere hacia el
área superior, cervical o lumbar. Se distinguen en la clínica dos tipos de dorsalgias:
- Dorsalgia de contractura: dolor con un principal componente muscular, se

presenta al cabo de llevar unas pocas horas trabajando, pero, desaparece con el
reposo.
- Dorsalgia de actitud: se localiza un componente osteoligamentario acortado, un
dolor dorsal que se exacerba pero que no cede del todo en el reposo. Se
observan contracturas musculares paravertebrales con dolor a la palpación
sobre las áreas de ligamentos interespinosos, transversos, etc.
2. Tratamiento de las dorsalgias
Si se prolonga el dolor se convierte en sufrimiento, difícil de corregir.
- Preventivo: fundamental. Adaptación hombre-máquina (ergonomía) Es

importante el horario rotatorio en trabajos reiterativos y forzados.
- Ejercicios de RHB de fortalecimiento: Daremos primero el calor y luego unos 5’
de ejercicios. (parece poco, pero lo importante es la constancia).
o Evitar la fatiga.
o Relajantes musculares de vida media-corta (se eliminan rápidamente por
la orina, pero el inconveniente es que producen somnolencia).
AFECTACIONES LUMBARES DEL RAQUIS O LUMBALGIA
La columna vertebral lumbar soporta grandes sobrecargas mecánicas. El efecto más

conflictivo de la columna lumbar es la charnela lumbosacra, debido a que se deben
conjugar dos problemas mecánicos, la posición en bipedestación y la sobrecarga
mecánica que esto conlleva.
En realidad, tienen que conjuntar dos articulaciones, la diartrosis y la anfiartrosis, las

cuales están preparadas una para carga y otra para movimiento (existe una disdinamia
de movimiento que no se transmite ni para arriba ni para abajo). Suponen el 60% de las
bajas laborales.
Existe el plexo lumbosacro (del que debemos tener especial cuidado) puesto que lleva
la inervación de las EEII y genitales; y las estructuras que más problemas causan son el
Nervio Crural y el Nervio Ciático.
La artrosis lumbar se considera fisiológica debido a la predisposición que tiene (ya sea
por el peso, el movimiento…) pero se considerará patológico cuando exista una clínica
temprana o manifiesta.
34
1. Etiología de las lumbalgias
La lumboartrosis es la principal causa de lumbalgia ya que tienen

aspectos que la favorecen como la sobrecarga mecánica (debido a
una obesidad, por ejemplo) y las dismorfogénesis lumbosacras,
siendo las más frecuentes:
- La sacralización de L5
- La lumbarización de S1
- La implantación anómala de las interapofisarias posteriores,
que estén excesivamente sagitalizadas con lo cual
provocarán dolores
- Las espinas bífidas, (raquisquisis) ocultas o no. También por
un acortamiento de los isquios con lo cual dará grandes
problemas de lumbalgias. De L3 a S1 es una zona de máxima
afectación.
Otras causas son:
- Listesis: deslizamientos del segmento vertebral sobre otro. Se da en mujeres post

menopáusicas.
Pueden ser:
o Displásicas.
o Degenerativas.
o Ismicas.
o Traumáticas.
- Escoliosis en el adulto.
- Obesidad
2. Clínica de las lumbalgias
Según la localización:
- Simples: Solo dan dolor lumbar

- Complejas: Dolor irradiado a EEII.
Según el tiempo de afectación:
- Agudas: El dolor dura menos de 6 semanas

- Crónicas: más de 3 meses, dolor tipo de la artrosis.
La lumbalgia aguda o lumbago
Es un dolor lumbar agudo de aparición brusca, que aparece generalmente al realizar un

movimiento de flexión-extensión brusco de la extremidad lumbosacra quedando
posteriormente bloqueado. Puede notar incluso un crujido doloroso. Hay rectificación
35
lumbar y a veces se produce una actitud antiálgica. Puede predominar más dolor en un
lado que en otro.
Las causas que pueden originar un lumbago son:
- Lesión del anillo fibroso con o sin hernia discal. Rotura del anillo discal
- Hernias discales interesponjosas de Schmörl → El núcleo discal se hunde en el
cuerpo vertebral.
Puede ser consecuencia de osteoporosis.
- Distensión ligamentosa
- Esguinces de las interapofisarias posteriores.
- Lesiones musculares, como las roturas musculares que dejarán también al
paciente inmovilizado.
- Entorsis IAP
- Hernia de schmorl
El lumbago suele evolucionar espontáneamente en 8 o 10 días hasta la curación, pero,

puede también cronificarse o puede dar lugar a episodios de lumbago recidivantes.
Puede en ocasiones convertirse en una ciática.
3. La lumbalgia crónica
El dolor dura más de tres meses. Se presenta generalmente por

artrosis más típica en personas mayores o de edad superior a 30
años, que ya han padecido algunos episodios de lumbago (más de
tres meses de evolución), siendo un dolor
lumbar bajo, monótono, no muy intenso, que se acompaña de

cierto grado de rigidez matinal (dolor en tres tiempos), con cierta
limitación de la movilidad de tipo antiálgico no muy marcado, a
veces se refiere en la cara posterior de los muslos sin pasar del
hueco poplíteo. En la exploración se localiza hipertonía
paravertebral, a veces puntos dolorosos de tipo miofibróticos muy
marcados y acaba limitando la capacidad funcional del paciente. Suele referirse en
báscula, nunca llega hasta el pie, soliendo acabar el dolor en la rodilla.
Dolor en 3 tiempos (el arranque). Los osteocitos salen horizontales
4. Tratamiento de las lumbalgias
En las lumbalgias agudas se indica reposo, dejándole tiempo al paciente para que
localice la postura más cómoda, a poder ser en un colchón duro de látex, dormir boca
abajo está contraindicado porque se cierran los neurodocos, por la hiperextensión
lumbar. Cuanto menos se use el collarín y las fajas mejor, porque produce atrofia
muscular e inestabilidad.
Se realiza tratamiento analgésico, miorrelajante, y si existe un componente de sospecha

discal se pueden dar AINES o esteroideos también, pero, estos últimos limitados. Se
pueden realizar infiltraciones de corticoides a nivel de espina IAP.
36
La fisioterapia está indicada cuando los episodios se repiten, para la reeducación. El calor
relaja la musculatura.
El tratamiento ortésico implica la utilización de corsés que tienen el mismo efecto que
una faja (por una parte, sujeta y por la otra atrofia la musculatura. Solo se aconsejará
para trabajar.
El tratamiento quirúrgico se aconseja cuando existen grandes inestabilidades o procesos

discales y tengamos que prevenir una patología neurológica progresiva, pero como
última alternativa. Se colocará osteosíntesis, con lo cual molestará al paciente, pero
asegurará una disminución del dolor. Producirá una disdinamia nueva en el paciente y
que, si este no sigue los consejos necesarios, volverá a recaer en su patología, siendo
esta vez aún más agresiva y con peor pronóstico.
- Reposo en agudas
- Farmaos
- Cirugía
- Ortesis
- RHB
37
TEMA 4: CIÁTICA (LUMBALGIA COMPLEJA)
Ciática
Es un dolor que se origina a nivel lumbar y se irradia a extremidades inferiores siguiendo
un trayecto metamérico bien determinado (irradiado), debido a una irritación o
compresión de la raíz nerviosa y se acompaña de alteraciones
sensitivas, motoras y de los reflejos osteotendinosos. La
progresión del dolor en la ciática es debida al edema que se
produce alrededor de la raíz lesionada. Suele ser unilateral, de una
sola raíz.
La lumbociatalgia se refiere hacia la pierna, pero el paciente no

nos lo va a poder definir bien, porque corresponde a estructuras
que tienen su entrada medular a la misma altura que el nervio
ciático y el plexo lumbo sacro.
1. Etiología de la ciática
- La ciática más frecuente es la hernia discal lumbar, siendo la localizada entre L5
y S1.
- La estenosis (reducción) del canal lumbar. Se produce un estrechamiento de
dicho canal que se ingurgita de sangre comprimiendo las raíces nerviosas. Esto
ocurre al caminar. En reposo, disminuirá el dolor cuando baje la ingurgitación del
canal. Tiene un mal tratamiento.
- Schwanomas. Las células de Schwann forman las vainas de mielina; al formarse
un tumor en estas vainas se comprime la raíz nerviosa produciendo la ciática.
- Procesos tumorales (metastásico).
- Fibrosis.
- Procesos infecciosos como tuberculosis, brucelas, salmoneras… gérmenes que
tienen especial trofismo por estas partes.
2. Clínica de la ciática
La ciática va precedida de un dolor lumbar o lumbago, es prácticamente unilateral, y se

acompaña de síntomas neurológicos que corresponden siempre a las raíces afectadas
las cuales se irradian. Da alteraciones sensitivas siguiendo el trayecto dermatómico
correspondiente, se afecta principalmente a la sensibilidad táctil bien delimitada,
aparece parestesia, disestesia o anestesia.
Se produce debilidad muscular y atrofia e hiporreflexia o arreflexia de los reflejos del

nivel correspondiente. Hipotonía, y lo normal es que el paciente no se relaje del todo.
Nunca habrá afectación medular (clonus inagotable). A veces parece parálisis completa
del musculo porque la persona no lo mueve por dolor.
El primer síntoma es el dolor, que se irradia hacia la pierna y tiene un trayecto muy
limitado. Las principales raíces afectadas son:
38
- Raíz S1: Da dolor en la región lumbar baja y parte posterior del muslo, pantorrilla,
planta del pie en el dorso del 4º y 5º dedo y en el canto externo del pie. Se
producen alteraciones sensitivas como parestesias, disestesia o anestesia,
también a nivel de la pantorrilla, de la planta del pie, del 4º y 5º dedo y del canto
externo del pie. Existe debilidad muscular (felxores plantares) a nivel del tríceps
sural y alteraciones de los reflejos osteotendinosos (aquíleo), en el sentido de
hiporreflexia o arreflexia del reflejo aquíleo (pie en FP).
- Raíz L5: Da dolor lumbar que rradia en la cara antero-externa del muslo, y de la
pierna, y en la porción interna del pie abarcando los 3 primeros radios del pie y
3 primeros dedos. Se produce alteración sensitiva con disestesia, parestesias o
anestesia en la cara antero-externa de la pierna y en el dorso del pie que cubren
los 3 primeros radios y dedos. Se producen alteraciones motoras con
disminución de la fuerza a nivel de los músculos encargados de la flexión dorsal
del pie (flexores). Se produce hiporreflexia o arreflexia a nivel del reflejo
semitendinoso.
- Raíz L4: Da dolor lumbar uqe irradia en la cara anterointerna del muslo y la cara
interna de la rodilla y de la pierna sin pasar el maléolo interno. Se produce
anestesia, disestesia o parestesia sobre la cara interna de la pierna sin pasar más
abajo del maléolo interno. Existe disminución de la fuerza extensora (debilidad)
de la rodilla (cuádriceps, se atrofia muy rápido) e hiporreflexia o arreflexia a nivel
del reflejo rotuliano o patelar.
En la exploración de la ciática se observa un dolor lumbar y una rectificación de la

lordosis lumbar producida por el espasmo muscular (mecanismo de defensa). En algunas
ocasiones se produce una actitud antiálgica en general.
Nunca encontraremos hiperreflexia (a nivel cervical sí que podría ser, sería un problema
medular).
Las ciáticas son unilaterales.
3. Signos de alarma en la ciática/lumbalgia
Indican si el proceso tiene una mala evolución.
- Si el paciente presenta fiebre, se ha de sospechar de un proceso tumoral,

autoinmune o infeccioso.
- Aparición de un síndrome tóxico como astenia, anorexia, pérdida de peso…
- El déficit motor precoz es un signo de mal pronóstico, puesto que indica que la
compresión nerviosa es muy intensa.
- La edad avanzada del paciente sin haber tenido nunca lumbalgia o antecedentes
de ciática, posible sospecha de cáncer de próstata.
- Agravación progresiva del dolor aun estando en tratamiento nos indica una
compresión continua y progresiva.
39
De aquí se deriva al médico directamente.
4. Diagnóstico de la ciática
A la palpación se pueden encontrar puntos dolorosos paravertebrales, existiendo

algunas maniobras características de la ciática. Puntos de Valleix o puntos gatillo: al
presionar el punto hace que se irradie durante todo el recorrido, se representa el dolor.
El punto miofibrotico es un punto a nivel del musculo y da dolor referido en el propio
musculo, en cambio el punto gatillo se irradia durante todo el recorrido.
- Prueba de Lasegue: se efectúa con el paciente en decúbito supino, el

fisioterapeuta realiza una flexión de cadera pasivamente y observamos el
recorrido del dolor que normalmente tiene un trayecto metamérico bien
definido. Para que se considere positivo debe aparecer en los primeros 45º de
flexión y el dolor se irradia por toda la pierna. Pueden ocurrir que al paciente le
aparezca el dolor a partir de los 45º y se denomina Signo de goldthwait positivo,
con lo cual se considerará que obedece a un trastorno mecánico de la columna
lumbar y no a una radiculopatía (por tanto no es ciática)
- Maniobra de Bragard: el paciente se encuentra en decúbito supino, la rodilla en
extensión y el fisioterapeuta realiza flexión de cadera incluyendo una flexión
dorsal del pie.
- Hacer andar al paciente de puntillas y comparar ambos lados.
Lo primordial es que la clínica sea concluyente y que los síntomas sean los propios de la
ciática. La Rx simple nos permite observar anomalías simples y estructurales.
El TAC y RMN (es la mejor) son muy útiles ya que nos permiten ver disco intervertebral,
canal medular y neurodocos. La RM también nos alerta de la existencia de tumores.
Vemos tanto partes blandas como hueso.
Se utilizan la electromiografía y neuroconducción, que indican si pasan los impulsos o

no. Es un diagnóstico definitivo para saber el grado de afectación y que parte muscular
está afectada.
La gammagrafía ósea se solicita cuando exista sospecha de neoplasias (cáncer) óseas,

enfermedad ósea de Paget, etc. Irradia poco al paciente, es económica y sensible pero
no específica.
También existe la radiculografía, pero actualmente está obsoleta.
5. Tratamiento de la ciática
Tiene que hacer reposo. Se recomienda el reposo absoluto en la cama, en la postura del
paciente más cómodo para él. Teóricamente esta postura es en decúbito supino con una
flexión de rodillas o de lado (también con flexión de rodillas y un cojín entre ambas
piernas). La cama dura pero no demasiado con colchones reactivos de muelle, látex o
viscoelásticos. No se recomiendan los de lana o gomaespuma. A la hora de estar
sentado, mejor en una butaca con respaldo y apoyabrazos, que se pueda ayudar a
40
levantarse. Si va a estar de pie se recomienda tener una pierna levantada apoyada en
algo para así la pelvis hacer una retroversión y no dolerá tanto.
Como medicación se utiliza en la fase aguda los AINES (pero son muy lentos) y
Antiinflamatorios esteroideos (corticoides) útiles para disminuir la inflamación de la raíz.
Los analgésicos potentes (opiáceos) también están indicados y los complejos de
vitamina B (para las células de Schwann). Relajantes musculares, neuromodeladores
(bloquean el dolor neuropático, dolor propio del nervio). Gabapentina y progabalina
(medicamentos antiepilépticos).
Los ejercicios físicos y la fisioterapia se deben iniciar cuando pasamos el periodo agudo
van perfectos para este tipo de pacientes, pero, se han de valorar las posibilidades del
paciente y actuar en consecuencia. Inicialmente no se recomiendan, pero sí en casos de
ciática repetitiva. La RHB se basará en la reeducación postural y evitar así las recidivas.
En el periodo agudo lo único que podemos hacer es tratar el dolor con Magnetoterapia,
TENS en el recorrido metamérico del nervio y haciendo elongaciones suaves. Calor,
caminar por llano, evitar asientos bajos.
Las indicaciones del tratamiento quirúrgico están cuando el dolor no cede, cuando se
requiere una estabilización vertebral y cuando se deben corregir alteraciones
neurológicas. Diferenciaremos entre:
- Tipo A: Técnicas avaladas científicamente: distectomías y microdistectomías. Se

extirpa la hernia y se rasca el disco. Se acompaña de una laminectomía a veces y
se precisa de una estabilización por medio de material de osteosíntesis (sujetar).
También se limpia el agujero de conducción (alrededor de la raíz) para evitar
recaídas. Después de un tiempo, pueden aparecer otras hernias en el mismo
nivel, así que se extirpará el núcleo dejando solo la pastilla. Esto se denomina
Quimionucleolisis con papaína ya que al núcleo se le ha inyectado una dosis de
papaína para que este se disuelva. El problema que existe, son las reacciones
alérgicas a la papaína.
- Tipo B: Técnicas con insuficiente evidencia científica: Nucleotomía percutánea

(aspirar la hernia). Consiste en la introducción de un trocard con fibra óptica en
su interior, por vía artroscópica, que guía el láser hasta la hernia y que evaporará
el núcleo herniado. La nucleoplástia por electrotermia es una técnica de
radiofrecuencia bipolar que trata de introducir calor dentro del núcleo discal
para diluirlo. Existen muchos efectos secundarios.
- Tipo C: Técnicas sin existencia de trabajos publicados: ozonoterapia. Se inyecta

ozono a nivel de la hernia del núcleo discal y en músculos adyacentes. Lo que se
consigue es una degradación de la hernia y una disminución del tamaño.
También se consigue disminuir la inflamación de los músculos.
En cuadros de lumbociatalgia el tratamiento quirúrgico es por afectación de las

interapofisarias posteriores y se les hace infiltraciones y si mejora se le podría hacer una
rizólisis, que consiste en quemar las raíces que trasmiten el dolor en las raíces de la
interapofisarias posteriores.
41
LUMBOCIATALGIA (DISTINTO DE LA CIÁTICA)
Es el dolor lumbar que se refiere, no el que se irradia, se va hacia las piernas, pero no
sigue un trayecto metamérico bien determinado. Es mucho más frecuente que la ciática.
Generalmente, lo más frecuente es que el dolor baje por la cara posterior del muslo sin
pasar del hueco poplíteo, y no lo podemos mapear bien. Tiene sensaciones disestesicas
o parestesicas, pero no es tan claro. Aquí sí que se puede dar el caso de que una
temporada te pueda doler una pierna y otra temporada la otra pierna.
Es muy típico de la afectación de las interapofisarias posteriores, porque su entrada

medular corresponde con la del nervio ciático. Puede haber también compresión dural
(duramadre), las fibrosis que puede comprimir estructuras de alrededor. Todos estos
procesos el paciente no nos lo puede determinar claramente.
Goldwhait positivo. Los reflejos estarían bien. Pequeñas compresiones en la salida de la

raíz. Dolor referido; compresión, fibrosis IAP
FIBROMIALGIA O SÍNDROME FIBROMIÁLGICO
Proceso reumático crónico de partes blandas no inflamatorio, es un dolor generalizado

y puntos dolorosos al menos 3 o 6 meses junto con alodinias y fatiga. (alodinias:
percepción dolorosa de un estímulo de presión que en una persona normal no lo sería).
Es un cuadro patológico: poco definido, pero (a ciencia cierta lo único que se sabe es
que es un proceso reumatológico no inflamatorio que afecta a las partes blandas), muy
frecuente y que consiste en la aparición de un dolor crónico que limita la capacidad
funcional del paciente. Es muy molesto y se localizan afectaciones problemáticas que lo
definen. Se encuadra dentro de los síndromes psicosomáticos del aparato locomotor
dada la negatividad de las pruebas complementarias.
1. Etiología de la fibromialgia
En el año 2000 ya había 800 pacientes afectados de fibromialgia en España. El cuadro

no presenta afectación ósea ni muscular. La VSG no nos indica nada. Así que es un
cuadro de puro dolor. Tampoco se sabe decir si es un Síndrome o no. Se cree que es una
afectación (aumento) de la sustancia P.
Actualmente existe alteración del dolor en el SNC o SNP (o incluso en ambas).
Cuando la alteración está en el SNC también existe una constante depresión

acompañando al cuadro clínico. También existen trastornos del sueño (afectación de la
fase 4 no REM, donde hay una profunda relajación muscular).
Cuando la alteración se da en el SNP es causa de una afectación de los

neurotransmisores. Afecta a más mujeres que hombres (21:1)
42
2. Clínica de la fibromialgia
El dolor, suele comenzar entorno al raquis y se va extendiendo centrífugamente

conforme la enfermedad avanza. El paciente define el dolor como una tirantez dolorosa,
un dolor continuo, sordo, que siempre está ahí. El dolor por la mañana es más intenso,
disminuye al mediodía y vuelve a aumentar por la tarde. Empeora con cambios de
tiempo, cambios de humor, esfuerzo físico, dolores articulares difusos.
Analíticas normales:
- Fatiga → es general, crónica, pero tiene periodos de 3 o 4 días que tiene mucha
más fatiga, son los puntos valleix.
- Alteración del sueño (75%). Son prácticamente constantes, concretamente, en
fase 4 no REM (el ojo está pegado arriba, no se mueve. Es un periodo de
recuperación que tenemos, que nos cede nuestro SNC, desconexión del sistema
nervioso, relajación total, esta fase está invadida por ondas alfa). Los pacientes
de fibromialgia no alcanzan esta fase, se levantan igual de tensas que se van a
dormir o más por la tensión que acumulan por la noche. No tienen unas ondas
- Crisis de dolor (dolor muy agudo).
- Dolor de cabeza.
- Sensaciones parestensicas, disestesicas difusas, mialgias, artralgia (dolor
articular no es = artritis que es inflamación articular)
- Depresión, ansiedad → no se sabe si es origen o causa.
- Hipersudoración de pies y manos.
- Trastornos cognitivos (falta concentración y memoria
Existen una serie de puntos dolorosos, que definen los 18 puntos dolorosos más o
menos constantes en este tipo de pacientes. Estos puntos hipersensibles acompañados
de una sensación de alodinia (ejercer presión no dolorosa de 4 kg que en este caso sí
que lo produce) y con una duración de 3 meses, resumen el cuadro generalizado del
dolor del paciente. También debe presentar dolor en la ½ superior del tronco +
½ izquierda del cuerpo + ½ derecha del cuerpo + raquis y tórax + ½ inferior del cuerpo.
Puntos (para ser fibromialgia, al menos 11 han de ser positivos). Van de dos en dos. 1
punto a cada lado. Son los puntos de Smythe.
- Nivel suboccipital, 2 puntos

- Nivel de interapofisarias posteriores de C5-C7, 2 puntos
- Área media del trapecio superior, 2 puntos
- Ángulo superior interno de la escápula (supraespinoso, 2 puntos)
- Región condroesternal de las costillas 1 y 2 2 puntos
- Epicóndilos 2 puntos
- Cuadrante superoexterno de los glúteos 2 puntos
- Trocánter mayor femoral bilateral 2 puntos
- Zona interna de ambas rodillas (inserción pata de ganso) (2 puntos)
43
A la palpación refiere dolor, pero no se irradia, y son casi constantes las
alteraciones del sueño, con sensación de fatiga matutina. Hay
manifestaciones asociadas típicas como son las variaciones sintomáticas
como por ejemplo el clima, y también se agravan con el estrés y la
ansiedad.
También es típico el cansancio y la fatiga continúa a lo largo del día, las

cefaleas son prácticamente constantes, padecen colon irritable y paresias
nocturnas en las manos.
3. Evolución y tratamiento de la fibromialgia
Tratamiento en 3 fases
1) Explicar al paciente su enfermedad y ayudarle sobre todo a que pueda dormir

bien. Daremos amitriptilina (para dormir). Realizaremos técnicas de relajación y
estiramientos. Hemos de intentar evitar la predisposición al dolor (factores
desencadenantes). Evitar factores que puedan afectar a acelerar el dolor: estrés,
posturas en la cama, cambios de temperatura.
2) Medicar con Ciclobenzaprina y paracetamol (miorrelax). Tratamiento local de

calor. Ejercicios aeróbicos, suaves, de baja intensidad y repetitivos. Alguna
punción seca también podemos hacer y ejercicio aeróbic.
3) Hipnóticos y drogas analgésicas. Terapias psicológicas conductivas… Asumir el

dolor y la enfermedad.
SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA o ENCEFALOMIELITISMIALGICA
Cuadro de cansancio extremo (agotamiento prolongado) y fatiga, aparece unos días y

bruscamente, no disminuye al reposo y tiene que disminuir su actividad habitual en un
50% y dura unos 6 meses. Es un cuadro parecido al de la gripe y puede aparecer después
de este. Proporción 9:1 mujeres y hombres. (ganglios de cuello y axila aumentan)
Enfermedad viral como antecedentes, reacción inmunológica a dos virus que provoca
este cuadro. (Epstein Baru, HV6).
Gran cansancio, dolor muscular generalizado, dolores articulares, febrícula, dolor de

cabeza (frecuente), mayor sensibilidad al tacto (les duelen los ganglios del cuello y axila).
En analítica sale un aumento de los linfocitos CD4 (dentro de los linfocitos T).
El tratamiento es sintomático. Cuando disminuye fatiga tienen que hacer ejercicios

suaves de mantenimiento. Hasta un 50% mejora al año y el otro 50% reaparece con una
fatiga más o menos intensa. Los que no tienen buen pronóstico suelen quedar tocados
y tienen que reducir su actividad diaria. Mejor pronostico que la fibromialgia
44
TEMA 5: SÍNDROME DOLOR REGIONAL COMPLEJO TIPO I
(Algodistrofia Simpático Refleja, Síndrome mano-hombro,
Osteodistrofia de Südeck
Es un cuadro o conjunto de síntomas y signos, que eran debidos a una respuesta excesiva
o anormal del sistema nervioso simpático, que va actuar en forma de dolor y fenómenos
vasomotores y que van a conducir a una atrofia cutánea, muscular y osea. El
desencadenante va a ser un traumatismo importante en un 50% de los casos, pero tan
solo un 1 - 8% produce una algodistrofia simpatico refleja.
1. Etiología (se da en extremidades por traumatismos)
Existen diversas causas localizándose primeramente los traumatismos o fracturas

periféricas (50%) las cuales provocarán alteraciones simpático-reflejas, como las
fracturas de Colles, esguinces de tobillo, fracturas de tobillo y rodillas, etc. Deriva hacia
la enfermedad sólo un 1-8% de estas patologías. (Angina de pecho, ictus, infarto de
miocardio, lesiones medulares, barbitúricos).
• La insuficiencia coronaria y el infarto de miocardio porque el corazón comparte

entradas medulares con el brazo.
• Lesiones neurológicas periféricas siendo las más frecuentes el Síndrome del
Túnel Carpiano, el canal de Guyón, el entrampamiento del canal epitrocleo-
olecraniano, etc.
• Lesionados medulares sobre todo en las lesiones que son incompletas. El
paciente con frecuencia sufre paresias, cuadros vasomotores importantes, etc.
• Determinados fármacos como las isoniacidas que son antituberculosos y que se
utilizan para el tratamiento de la anorexia nerviosa.
• L-tamuto
45
2. Patogenia
Presencia de un estímulo nociceptivo periférico y reiterado, que llegaría hasta la médula

espinal donde provocaría una excitación excesiva y repetitiva del banco neuronal
internupcial. Estos difundirían hacia los centros vegetativos adyacentes a la médula
espinal, los cuales contestarían con una respuesta periférica simpática en el sentido de
producir alteraciones vegetativas vasomotoras y cambios distróficos a nivel periférico.
A su vez estas alteraciones vasculares, distróficas y periféricas, volverán a excitar a este

banco neuronal internupcial, entrando de esta manera en un círculo vicioso que
prolongaría este cuadro patológico.
3. Clínica
La distrofia simpático-refleja se divide en 3 fases:
• Fase aguda: Dolor intenso en la extremidad afecta

(inflamatorio, nocturno). Existe edema periarticular
muy intenso, blando, trastornos vasomotores, con
fenómenos vasomotores de Vasoconstriccion y
vasodilatación al azar que se manifiestan como crisis
de eritrocianosis. Se produce también hiperhidrosis y
limitación de la movilidad activa por dolor.
• Fase distrófica: Edema indurado más parecido al linfoedema. Se produce atrofia

y descamación de la piel, se produce aumento (tricosis) o pérdida de vello
(alopecia). Se producen alteraciones tróficas a nivel de las uñas. Y limitación de
la movilidad activa y pasiva.
• Fase atrófica: (duración variable) edema desaparece. Se

producen atrofias cutáneas y de partes blandas,
osteopenia muy acusada, contracturas articulares,
erosiones óseas y poco dolor. Evoluciona
espontáneamente a la curación en uno o dos años en un
60% pero, en un 40% va a dejar secuelas.
1ª fase: edema + fenómenos vasomotores (color rojo, inflamación).
2ª fase: distrófica (el edema se endurece), se cae el vello, se caen las uñas, la piel
se atrofia. Se pierde movilidad activa y pasiva.
3ª fase: atrófica. La musculatura se pega. Retracción en flexión.0¡
46
4. Diagnostico
• En la radiografía nos vamos a encontrar con este patrón moteado (áreas densas
y claras)
• La gammagrafía ósea también será de una gran utilidad.
5. Tratamiento
Lo primero es que el desencadenante principal es el dolor y esto hay que cortarlo, asi
que tiene que tomar analgésicos.
El tratamiento farmacológico sería:
• Disfosfonatos: dificultan la formación de hueso. Se usa en gente joven y en

osteoporosis.
• AINES.
• Corticosteroides.
• Β-bloqueantes. Bloqueos anestésicos
• Neuromodeladores: contra dolor neuropático
También se trata mediante fisioterapia y rehabilitación (el tiempo es variable), que es

imprescindible, con la finalidad de mantener el balance muscular, realizar isométricos
para mantener la fuerza, evitar la flexión mantenida y disminuir el dolor. Magneto, TENS,
ultrasonido, calor.
47
TEMA 6: METABOLISMO ÓSEO
1. METABOLISMO ÓSEO
1.1. Introducción
Tipos de hueso:
• Hueso compacto (cortical): canal de Havers, por donde pasan los vasos
• Hueso esponjoso
Médula ósea: se forman todas las células de la sangre

(hematíes, linfocitos…)
El hueso está formado por un 25% de H2O, 25% de

materia orgánica (colágeno), 50% de sales minerales
(cristales de hidroxiapatita (Ca10(PO4)OH2) → fosfato
cálcico hidratado). Es una masa más o menos blanda
que, cuando se le añaden los cristales, se vuelve dura.
El hueso es un tejido dinámico en constante formación

y destrucción. Al proceso de formación de hueso se
llama OSTEOGÉNESIS. Al proceso de destrucción del
hueso se llama OSTEOLISIS u OSTEODESTRUCCIÓN.
Osteogénesis: llevada a cabo por los osteoblastos, que proceden del mesenquima y
derivan de los fibroblastos (células tejido conjuntivo). Segregan la matriz ósea, sustancia
osteoide → cuando se une a la hidroxiapatita forman el hueso duro.
Osteólisis: llevada a cabo por los osteoclastos, que provienen de los monocitos
macrófagos (células destructoras). Tienen tendencia a salir por los vasos.
Osteocitos: son osteoblastos que han quedado atrapados en el hueso. Se dedican al

intercambio iónico entre la sangre y el hueso. Tienen función metabólica.
El esqueleto óseo se renueva cada 8 años completamente (un 6% anual). El hueso es el

principal depósito de calcio del cuerpo. 99% y un 1% en los líquidos corporales
La calcemia es el nivel de calcio en sangre (9-11mg/dl -10,4-), cuando es más bajo

entramos en tetania y cuando está por encima entramos en flacidez total, las dos acaban
en muerte. Es una constante vital. El calcio es vital para el buen funcionamiento sistema
cardiovascular, neuromuscular, neurológico, y para la coagulación sanguínea.
48
Sustancias implicadas en la regulación sanguínea
• PTH→ parathormona. Es segregada por las glándulas paratiroides. Actúa cuando

disminuye el nivel de calcemia. Intenta recuperar el nivel de calcio.
o Los diferentes niveles de actuación:
▪ 1º. A nivel intestinal, favoreciendo la absorción (retiene) de calcio
y fósforo.
▪ 2º. A nivel renal, favoreciendo la retiene calcio y elimina fósforo
y viceversa. También se produce una activación de la vitamina D.
▪ 3º A nivel óseo cuando es segregado de forma constante, activa
la destrucción del hueso. Esto es para aumentar el nivel de calcio
en sangre.
o La cantidad normal de calcio es 1,5 gramos.
• VIT D→ está implicada en la osteodestrucción. Es una vitamina liposoluble.

(Disuelta en grasa)
o La vitamina D se obtiene:
▪ Alimentos: ciertos vegetales (provitamina→ D2: ergocalciferol),
ciertos animales (aceite de hígado de bacalao, provitamina → D3:
colecalciferol)
▪ Síntesis endógena: tomando el sol. Se forma a partir del colesterol
(grasa subcutánea), y se forma la sietedehidrocolesterina que
está debajo de la piel y con la acción del sol se convierte en
colecalciferol. Pero es una provitamina D3, por lo tanto, no está
activa. Entonces el hígado añade un grupo OH en el carbono 25 y
se llama 25-hidroxicalciferol. Ésta va a la sangre, pasa al riñón, que
en presencia de la PTH le añade otro OH en el carbono y entonces
pasará a ser 1-25-dihidroxicalciferol, que esta ya es vitamina D
activa. Importante
o Acción de la vitamina D
▪ En el intestino favorece la absorción de calcio. Es necesaria la vit.
D para que actúe la PTH.
▪ A nivel óseo, permite que los cristales de hidroxiapatita se peguen
en la sustancia osteoide, y se forme el hueso duro, si no pasa esto,
seria blando y sería un hueso patológico.
▪ Riñón: permite acción de la PTH: activa la vit D. La PTH absorbe
calcio y elimina P.
o La necesidad de vitamina D diaria son de 200 gramos. De 50 años a 70
aumenta a 400 gramos y por encima de 70 años a 600 gramos.
49
• Calcitonina→ Hormona que segregada por las células C para foliculares del
tiroides. Actúa cuando hay aumento de la segregación calcemia, estimulando
los osteoblastos e inhibiendo los osteoclastos hasta que disminuye la calcemia
a los niveles normales. Es una hormona que ayuda a formar hueso
• Estrógenos → hormona femenina. Inhiben a la paratohormona (Protegen al

hueso de esta). Tiene funciones antireabsortivas. Menopausia (disminución de
estrógenos) = osteoporosis. Estimula la calcitonina. Ovulación
2. OSTEOPOROSIS (no es descalcificación, es una pérdida de masa ósea)
2.1. Introducción
El esqueleto óseo está sometido a un equilibrio dinámico

osteólisis-osteogénesis.
Desde el nacimiento hasta la maduración hay un

predominio de la actividad osteoblástica.
La osteoporosis es un síndrome que viene definido por la

disminución de la masa ósea por unidad de volumen,
siendo normal la estructura orgánica y el contenido
mineral del hueso. (Hueso poroso)
El volumen óseo absoluto es el tejido óseo sin espacio celular ni vascular.
Es un hueso cualitativamente normal, pero está cuantitativamente disminuido

(alteración cuantitativa del hueso), hay pérdida de masa, pesa menos.
Es más frecuente en las mujeres que en los hombres y más frecuente en blancos que en
negros.
Las fracturas de cadera es una de las principales causas de muerte en la mujer.
2.2. Clasificación etiológica
Osteoporosis Primarias
• Osteoporosis Post-menopáusicas: va a afectar hasta el 30-40% de las mujeres

(después de la menopausia), los estrógenos son el factor protector ante la
osteoporosis. Exceso de reabsorción ósea. Hay aumento de destrucción, pero la
formación es normal.
50
• Osteoporosis Senil: predominio del proceso osteolítico
respecto al osteogénico. De gran trascendencia y es causa
de muerte. Se pierde masa ósea con la edad por falta de
formación. Aumenta la destrucción y disminuye la
formación.
Osteoporosis Secundarias
• Causas endocrinas: como son el hipercorticismo de la corteza suprarrenal o

enfermedad de Cushing (exceso de corticoides) → Personas gordas de
cuerpo, brazos y piernas delgadas (cuello de búfalo), hipertiroidismo,
hiperparatiroidismo.
• Causas metabólicas: diabetes. (Billroth - operación)
• Alcoholismo.
• Causas digestivas: gastrectomías, mala absorción o enfermedad de Crohn.
Celiaquía.
• Hepatopatías: cirrosis, hepatitis.
• Causas renales: sobre todo por insuficiencia renal crónica, diálisis.
• Tras la inmovilización (síndrome post-movilización)
• Pacientes heparinizados.
• Sometidos a Corticoterápias a largo plazo (Simtron).
• Falta de gravedad: los ejercicios en piscina son perjudiciales para estos
pacientes porque hay una alteración de la gravedad.
• Disminución del campo magnético: Sin campo magnético hacen
osteoporosis, si mantiene el campo magnético, no hará osteoporosis, ya que
no se pierde la masa ósea. También pueden causar osteoporosis las líneas de
fuerza.
La pérdida de campo magnético es lo que hace la perdida de masa ósea.
2.3. Clínica
• Asintomática en la mayoría de casos.

• Puede dar dolores debido a fracturas y microfracturas. La más típica
representación es el dolor dorso-lumbar agudo, a partir de un traumatismo o
esfuerzo mínimo secundario a fractura vertebral. Mejora algo con el reposo y
empeora con actitudes mantenidas.
• Las fracturas más frecuentes en la osteoporosis son:
o Vertebrales
51
o Proximales el Fémur.
o Fracturas de Colles (muñeca).
2.4. Diagnóstico
• Radiografía:
• Calcemia y fosforemia son normales.
• Incremento de hidroxiprolina (destrucción del colágeno) en orina.
• En Rx no se aprecian alteraciones hasta que no se produce un 30% de pérdida de
masa ósea:
o Hay remarque de la superficie del cuerpo vertebral.
o Incremento de la traveculación vertical a nivel del cuerpo vertebral.
o Arrancamientos óseos por los ligamentos.
o Aparición de biconcavidad vertebral: vértebra de “pescado” o vértebra
en “diábolo”.
o Vértebra cuneiforme.
o Fractura completa por aplastamiento.
Hasta hace poco, la valoración se realizaba mediante la medición de la cortical del 3 er

MTC y se contrastaba con un mapa estadístico. Pero ahora se realiza la densitometría
ósea.
• Densiometría ósea fotónica dual→ se puede determinar la masa ósea por cm2.
(Es la más habitual) iones duales
o Cámara con elementos radioactivos que envían energía que es absorbida
por el hueso y se mide la densidad de energía que se ha absorbido.
Gadolineo 132 De las 2 medidas:
▪ Marcador T: indica la relación masa ósea respecto a la medida
con chicos de 30 años
o O a -1: nada, normal
o -1 a -2,5: casi (osteopenia)
o -2,5: osteoporosis (se disparan las fracturas por
osteoporosis)
52
▪ Marcador Z: menos de 20 años. Compara con las de su edad y
sexo. Es raro encontrarlo. Se utilizan los mismos parámetros
que arriba. La artrosis puede alterar la medición de masa ósea
2.5. Tratamiento
• Lo primero la prevención.
• Dieta rica en calcio: la leche o derivados, en adultos necesidades de 1´5gr al día.
• Ejercicio físico.
• Evitar el consumo de alcohol.
• THS. Utilización de estrógenos en la menopausia: se estimula la calcitonina y se
disminuye la sensibilidad del hueso a la PTH. Terapia hormonal sustitutiva. Puede
acelerar el cáncer.
• Administración de biofosforatos: son sustancias tóxicas para los osteoclastos, se
comporta como un fosfato inorgánico.
• Raloxifeno→ Modulador de receptores estrogénicos (evita efectos cancerígenos
de mama). Actúa sobre fracturas vertebrales (mas que las de cadera)
• Parathormona modificada (teniparatida)→ cuando se da en pico estimula los
osteoblastos. Forma hueso joven y inhibe a los osteoclastos. Es útil en la
osteoporosis senil. Se utiliza a nivel vertebral
• Zoledronato: Tipo de bifosfonato (inyectado) una vez al año
• Denosumad: Anticuerpo mononuclear. Hace sintetizar hueso. Inhibe
osteoclastos. 2 veces al año (1 vez cada 6 meses). Previene fracturas de cadera y
vertebrales.
3. RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA (esto si que son descalcificaciones)
3.1. Definición
Es un patrón anátomo-patológico del hueso en que se aprecia un aumento relativo del

volumen de sustancia osteoide con una disminución de la calcificación de la misma
(descalcificación, no se mineraliza bien). El hueso se vuelve blando y frágil, tendencia a
la hipocalcemia. Se da por déficit de vitamina D.
Cuando afecta a los adultos se llama OSTEOMALACIA y cuando lo hace en niños se llama
RAQUITISMO.
53
- Aumento relativo de sustancia osteoide
Vitamina D: es liposoluble, de procedencia exógena vegetal, animal o colecalciterol de

procedencia endógena. Actúa a diferentes niveles:
- A nivel intestinal aumentando la absorción del calcio.
- A nivel renal favoreciendo la reabsorción de la PTH e inhibiendo la

eliminación del Calcio (Ca2) y Fósforo (P)
Es una vitamina que tiene acción dual, es imprescindible para la mineralización y

crecimiento del hueso, probablemente por su capacidad para permeabilizar la
membrana celular al Ca2. Por otra parte, a determinadas dosis tiene la acción de
destruir hueso e incrementar los niveles de Ca2 en sangre.
3.2. Etiología
La causa principal es el déficit de vitamina D por distintos factores:
• Por un aporte nutritivo insuficiente de vitamina D.

• Mala absorción de vitamina D: las necesidades normales de vitamina D son 400
UI/día en adultos y la mitad en niños. La vitamina D se absorbe principalmente
en el duodeno y en el yeyuno, como es liposoluble necesita la presencia de sales
biliales para su absorción. Existen varias enfermedades con déficit de absorción
de la vitamina D:
o Insuficiencia pancreática.
o Insuficiencia biliar (adulto, de niño...).
o Enfermedad del intestino delgado.
• Alteración en el metabolismo de la vitamina D, necesaria para la integridad
funcional del riñón e hígado. Las insuficiencias renales y hepáticas pueden
producir procesos de osteomalacia y raquitismo.
• Falta de rayos UV, sobre todo en los niños y los ancianos cuando no salen a la
calle a pasear...
• Otras enfermedades: raras
o Enfermedades renales:
54
▪ Hipofosfatemia (familiar) por alteración en la reabsorción tubular
renal.
▪ Osteodistrofia glomerular renal.
3.3. Clínica del raquitismo (niños blanditos, lloran mucho)
El déficit de vitamina D condiciona una disminución en la absorción intestinal de Ca2

que le llevará a una hipocalcemia relativa, crisis de tetania y contracciones musculares
más o menos generalizadas. En las familias pobres los niños sufren tetanias porque los
alimentan tempranamente con leche de vaca que tiene poco Ca2. Esta hipocalcemia
también lleva a un aumento de PTH y además Hiperparatiroidismo secundario.
(problemas tiroides), que destruirá más hueso. Suele empezar a manifestarse entre los
3 meses y los 2 años.
Las manifestaciones clínicas típicas son:
• Intranquilidad e irritabilidad del niño.

• Anorexia.
• Hipotonía muscular (crisis de tetania). Y también hipertiroideismo secundario
• Crisis de sudoración profusa.
Las manifestaciones esqueléticas características son:
• Craneotabes: reblandecimiento del tabes. (retraso unión fontanelas, es decir, de

los huesos del cráneo)
• Retrasos en la dentición, será irregular salen los dientes separados. (diestema)
• Alteraciones torácicas: rosario costal (hipertrofia de las articulaciones
condroesternales), surco de Harrison (hundimiento debajo de las últimas
costillas por retracción muscular diafragmática, asociado a pecho en quilla).
• Alteración en las extremidades con engrosamiento metafisario, sobre todo a

nivel de muñecas.
• Incurvaciones en las diáfisis de las EEII. Si el cuadro se deja evolucionar aparece
genu varo (más frecuente) genu valgo, coxa vara, cifosis dorso lumbar, pelvis en
corazón de naipe...
• Pelo de varios colores (rojizo y negro), barriga hinchada.
55
3.4. Diagnóstico en el raquitismo
Por la clínica. La radiografía es imprescindible ya que muestra:
• Mala mineralización ósea. Hueso poco nítido en cristal

esmerilado.
• Alteraciones metafisarias: metáfisis ensanchada, deshilachadas y
amplias (en copas de champán).
• Pseudofracturas o líneas de looser-Milkmann: líneas claras,
transversales, transparentes, debidas a descalcificación ósea que
partiendo de la cortical atraviesa al hueso, parecen fracturas, pero
no lo son. Áreas con falta de calcificación.
• Deformidades diafisarias.
• Fracturas en tallo verde: no llegan a romper las corticales.
Los análisis en el laboratorio nos van dar:
• Ligero aumento de las fosfatasas alcalinas.

• Normalidad o ligera disminución en el Ca2 y el P.
3.5. Tratamiento médico
• Alimentación adecuada en la cual se administre de vitamina D

• Tomar el Sol (detrás del cristal no es adecuado)
3.6. Clínica osteomalacia
Es una enfermedad que puede ser asintomática. Cuando se presenta con síntomas,
inicialmente, lo más típico son los dolores progresivos en el raquis y en la cintura pélvica.
También aparecen secundariamente dolores radiculares debidos a fracturas y
hundimientos de cuerpos vertebrales. La marcha es torpe, presenta andar de pato por
la hipotonía del glúteo media. Aparecen síntomas derivados de la hipocalcemia como
tetanias.
Existen dos signos de exploración característicos:
• Signo de Chvosteck: consiste en percutir sobre el

lóbulo de la oreja del paciente con el martillo de
reflejos. Esto produce una contracción mandibular
(trismus) a causa de la tetania
56
• Signo de Trosseau: consiste en colocar el esfigmomanómetro en el brazo del
paciente efectuando presión por encima de la sistólica
y mantenerla 3 minutos. Esto va a producir una
contracción tetánica en la mano denominada “mano
en comadrón”, o “mano en patita”.
3.7. Tratamiento osteomalacia
• Buena dieta, rica en vitamina D

• También calcio si están mal nutridos, pero
principalmente VITAMINA D. En personas que se
encuentran en esta situación hay que darles más cantidad de VitD de lo que se
tiene que tomar al día (en personas sanas).
• Tomar el sol → pero no pasar-se por canceres de piel. En bebes, no más de 2
minutos al día. Al año, 15’ o 30’ a la semana i en adultos, unos 10’ al día es
suficiente (això ho han dit a nutrició.
4. ENFERMEDAD ÓSEA DE PAGET
Es un tipo de cáncer de mama. Es una enfermedad metabólica que se va a caracterizar

por una aceleración de la reabsorción ósea por parte de los osteoclastos, seguida de una
neoformación ósea de los osteoblastos, que va a ser excesiva y desorganizada. Esto va
acompañado de un aumento de vascularización del hueso y una fibrosis de la medula
ósea. Característica deformidad ósea i afectación vertebral.
En una cuarta parte de los casos puede ser afectación de un solo hueso, que se
denomina enfermedad ósea de Paget monostotica, o la más frecuente poliostotica.
(afectación de muchos huesos).
Las áreas más frecuentemente afectadas van a ser las vértebras lumbo sacras, el fémur,
la tibia, el cráneo y la pelvis. (por orden de frecuencia)
4.1. Etiología de la enfermedad ósea de Paget
La causa no está muy clara, dicen que hay una base genética y probablemente
desencadenada por un virus. Tiene capacidad de malignización.
• 1ª fase activa → los osteoclastos se vuelven locos y empiezan a destruir hueso

rápidamente y los osteoblastos empiezan a formar hueso, pero los osteclastos
se lo va comiendo
• 2ª fase activa (esclerótica o osteoblastica) → los osteoclastos disminuyen su
función y pasan a estar normales, pero los osteoblastos, siguen haciendo una
57
hiperactividad y eso va a dar lugar a un patrón en mosaico (áreas descalificadas
junto con áreas muy calcificadas)
• fase final o de inactividad → vamos a ver hueso esclerótico, deformado, con
perdida de diferenciación y tendrá tendencia a las fracturas.
4.2. Clínica de la enfermedad ósea de Paget
Puede ser asintomática en algunas ocasiones, en otras se manifiesta por dolor.

Clásicamente hay 3 tipos de dolor:
• Dolor osteócopo → dolor por la fibrosis de la medula ósea (como un flemón,

pero en la medula)
• Dolores articulares → por destrucción, es como una artrosis, pero con más
bloqueos.
• Dolor neurológico → cuando destruye vertebras, se entrampan nervios y da
alteraciones neurológicas
Otra cosa que nos vamos a encontrar va a ser las deformidades. Cuando afecta al cráneo,
va a aumentar de tamaño (cráneo en bola de algodón). Al mismo tiempo aparece una
deformidad de la base del cráneo, se aplana y tiene tendencia a entrampar el VIII PC o
estatoacústico, de manera que se podrá producir una sordera de percepción (no percibe
la vibración). También puede dar una insuficiencia cardiaca, si hay muchos huesos
afectados.
A nivel de otros huesos, podemos encontrar deformidades en huesos largos. A nivel de

las vértebras vemos lo que se llama vertebras de marfil.
4.3. Diagnostico
• Hay un aumento de las fosfatasas alcalinas

• Nos va a ayudar mucho la gammagrafía ósea.
58
4.4. Tratamiento
En principio es sintomático, con analgésicos y antiinflamatorios.
Se utilizan también los bifosfonatos (inhibidores de osteoclastos) en determinadas fases.
Hay que tener en cuenta la debilidad ósea que tiene el paciente y va a tener una
hipervascularización (vigilar con el calor profundo)
5. OSTEOCONDRITIS
Son procesos inflamatorios que afectan al hueso subcondral o a huesos en crecimiento

o con mucha actividad física, no se diferencia mucho de la necrosis aséptica.
Estas osteocondritis las dividimos en tres tipos:
Osteocondritis por aplastamiento
Ocurren en personas con gran actividad física o que están en

maduración ósea. Una de las mas frecuentes es la osteocondritis del
semilunar o enfermedad de Kiembock. Se da en personas que
manejan mucho las muñecas, que son jóvenes de entre 20 y 30 años,
se va a producir un dolor intenso en la parte central de la muñeca,
inflamación y el dolor aumenta en los extremos de la movilidad y la
limita. En fase inicial haremos terapia antiinflamatoria, magneto,
mantener movilidad en descarga y utilizamos férulas.
Otra enfermedad por aplastamiento es el Kohler I, es la escafoiditis

tarsiana, también en niños, son niños de entre 3 a 10 años, se va a
producir una inflamación del escafoides sin saber porque, que tiende
a necrosarse. El niño empezara a tener dolor en la parte interna del
pie al caminar. El cuadro es cíclico, se corrige llevando un realce
interno, magneto, movilizaciones o bota de yeso. Tiende a recidivar.
Otra enfermedad es la de Scheuermann, es el dorso curvo del

adolescente. Es una enfermedad a nivel de los cuerpos vertebrales.
Se define como un acuñamiento de 5 o más grados junto con hernias de Scmorl (la
hernia discal es lo que duele, no la incurvación). Esta cifosis se acompaña de escoliosis y
solo es evolutiva hasta los 18 años, una vez termina la maduración ósea así se quedan.
Se puede tratar con ortesis, cortes, ejercicios de flexibilización y esperar que no aumente
mucho. No da mucho dolor, pero si dará una artrosis temprana. (solo progresa en la
edad de crecimiento)
59
Osteocondritis disecantes (arranques)
Se producen por traumatismos de repetición. Tiende a soltarse un trocito de hueso junto

a cartílago. Si se suelta parcialmente va a dar dolor en la carga y derrames de repetición,
que provocara bloqueos. La más frecuente es la osteocondritis de koenig que es una
osteocondritis disecante del cóndilo femoral interno. También es frecuente la del
astrágalo. El tratamiento es si no hay desprendimiento es RHB (magneto, ultrasonidos
pulsados, mantener la movilidad y no esfuerzos bruscos.). Si se desprende vamos a
cirugía
Osteocondritis por tracción
Es un desprendimiento parcial o completo de una epífisis o una apófisis que no está

totalmente fusionada y que es traccionada por un tendón voluminoso. La más frecuente
es el Osgood Schlatter, que es un desprendimiento de la TTA, se da en niños que hacen
deportes. El tratamiento será magneto, excéntricos suaves para el tendón del
cuádriceps y luego aplicaremos frio. Hay que prohibirles que hagan esfuerzos, si no
hacen caso pues yeso. Termina pasándose, pero va a quedar una saliencia en la TTA
(como que la TTA esta salida).
Otra es la enfermedad de Sever, que es un desprendimiento de la epífisis posterior del

calcáneo, con personas que hacen deporte. El tratamiento es conservador, distensión
de la cadena posterior, magneto, no ir por terrenos desiguales y que lleve un poco de
tacón para no traccionar de la zona.
6. CONECTIVOPATIAS
También llamadas colagenosis, son enfermedades autoinmunes del tejido conectivo,

fallos de la inmunidad dirigidos contra nosotros mismos. No solo afectaran a las
articulaciones, sino que también a muchas otras zonas, son muy complejas.
Tienen unas características comunes:
• La lesión anatomopatologica intima que tienen, es una necrosis fibrinoide del

tejido conectivo fuerte de todos los componentes del tejido conectivo.
• Son enfermedades claramente autoinmunes porque tiene presencia una
hipergammaglobulinemia (aumento de inmunoglobulinas en sangre), hay
aumento de auto anticuerpos, hay aparición de inmunocomplejos (complejos
antígeno – anticuerpo – complemento), hay infiltrados linfoplasmocitarios
(linfocitos y células plasmáticas (son linfocitos activados))
• Mejoran con corticoides y con terapias inmunosupresoras
• Hay muchos síndromes de superposición (en un paciente diferentes
características de diferentes enfermedades)
60
TEMA 7: INMUNITAT
Inmunidad de Bachi
Inmune significa literalmente libre de cargas. Es una de las características de los seres
vivos el poder aislarse de su entorno y poder defenderse de las agresiones externas,
junto con su capacidad de reproducción.
El organismo humano es capaz de defenderse de gran multitud de microorganismos y

toxinas mediante el sistema inmune. Dentro de él diferenciamos dos grandes
mecanismos:
• Inmunidad innata o inespecífica (lo ataca todo, no tiene memoria)

• Inmunidad adquirida o específica (se desarrolla con los años)
1. Inmunidad innata o inespecífica
Resultado de procesos de defensa generales de nuestro organismo, no va dirigida contra

ningún organismo en concreto y no tiene capacidad de memoria. Incluye todas aquellas
barreras que nuestro organismo puede poner ante la agresión de agentes externos, es
variado y eficaz. Sus componentes son:
• Células de nuestro organismo que fagocitan bacterias estrañas o células

extrañas. Son los leucocitos o monocito-macrófagos o macrófagos. Colabora
con el sistema específico de defensa.
• Ácidos del estómago o enzimas defensivas: destruyen sustancias que han
entrado por el sistema digestivo.
• Nuestra propia piel nos defiende del medio externo.
• Componentes sanguíneos muy importantes, entre ellos hay:
o isozima: serie de mucopolisacáridos (azucares con componentes
mucosos) que son capaces de unirse a algunas bacterias y disolverlas.
o Polipéptidos básicos: son capaces de destruir algunas bacterias Gram
positivas si se tiñen con violeta cristal.
o Sistema del complemento: son un conjunto de alrededor de 30 proteinas
(compuestos de aminoácidos bastante grandes, estructuras que tienen
diversas formas) que circulan por la sangre de una manera inactivada
pero que ante determinadas circunstancias (presencia de un agente
extraño en el torrente sanguíneo) se van a activar, lo hacen en cascada.
Se forman unos conglomerados que tienen la capacidad de hacer la lisis
de las paredes bacterianas y pueden atraer, hacia la zona donde está la
sustancia extraña, a los macrófagos y linfocitos.
61
o Interferones: conjunto de glucoproteinas que también pueden ser
activadas por la presencia de determinadas sustancias extrañas. Tienen
la capacidad de formar ARN bicatenario (de 2 cadenas), paso intermedio
en la reproducción de algunos virus RNA.
• Serie blanca: leucocitos (glóbulos blancos), monolitos, linfocitos, megacariocitos

o plaquetas. Nos interesan los leucocitos y los monocitos.
o Leucocitos maduros: polimorfonucleares, cuando encuentran una
sustancia extraña la rodean. Y se ponen dentro, sueltan una sustancia que
lo destruye. Se pueden enganchar porque las células de nuestro cuerpo
son lisas y las bacterias son rugosas, no las reconocen como nuestras.
o Monocitos: atraviesan el vaso sanguíneo y van al tejido y se llaman
macrófagos. Encuentran una sustancia extraña y la destruyen con
sustancias lipídicas.
2. Inmunidad adquirida
Es una inmunidad que vamos adquiriendo conforme estamos en contacto con sustancias
extrañas. Es específica y va dirigida contra un agente extraño en concreto, además tiene
capacidad de memoria, aprende. Actúa contra bacterias, virus y toxinas.
Todas las estructuras celulares, tisulares, bacterias... tienen una serie de estructuras de
superficie que le confieren una morfología específica, no son lisas, y que les dan unas
determinadas características. Algunas de estas estructuras de superficie son proteicas,
y tienen una característica morfológica específica que las hacen diferentes de su
entorno, son los ANTÍGENOS.
62
Para que una sustancia sea reconocible tiene que tener un peso molecular de 8000
(proteinas).
Un antígeno es una estructura proteica de superficie que es capaz de ser distinguida por
nuestro sistema autoinmune como propia o ajena a nuestro organismo. Puede cometer
errores en los que nuestro sistema autoinmune confunda estructuras propias como
ajenas y las ataque hasta
destruirlas.
La superficie de la bacteria tiene

que seguir una repetición periódica
de estructuras espaciales → se
llama epítopo
Hapteno: estructura más pequeña

de 8000 que también es
reconocible, porque cuando entra
en el organismo se une a una estructura proteica y llega a 8000 de peso molecular.
Concepto de antígeno→ característica de superficie reconocida como extraña de

nuestro organismo.
Inmunoglobulinas de superficie: todas son distintas
Este sistema está básicamente integrado por los linfocitos, hay 2 tipos básicos:
• Linfocitos B
• Linfocitos T
Linfocitos B
Se llaman B por bursadependientes (por la bursa de falicio en las aves) se forman a nivel
del hígado y médula ósea durante épocas fetales y juveniles. Es allí donde van
adquiriendo maduración, al ir entrando en contacto continuamente con sustancias
propias y extrañas, y forman en su superficie proteínas de superficie, las
inmunoglobulinas (variables), y cuando las sueltas se denominan anticuerpos. Son
estructuras proteicas capaces de buscar y encajar con un antígeno específico (es como
un puzle 3D). Los linfocitos B pasan por un proceso de selección.
Llega la edad adulta y estos linfocitos se trasladan a estructuras linfoides, ganglios

linfáticos, circulan por la sangre, bazo, amígdalas, submucosa intestinal, y también
quedan en medula y hígado. Son lugares estratégicos de defensa.
Cuando entra una sustancia extraña en nuestro organismo, llega a la linfa y se va a un

ganglio linfático. Estos tienen una serie de sinusoides donde están los macrófagos, que
63
van a intentar destruir la sustancia. Cuando la destruyen parcialmente liberan más
partes de estos antígenos, a los cuales se van a unir el linfocito B. Entonces, por una
parte se va a empezar a reproducir el mismo linfocito B, que es capaz de reconocer esa
sustancia extraña, y por otra parte se va a transformar en células plasmáticas (igual que
los linfocitos B pero va a soltar sus inmunoglobulinas, soltando anticuerpos). Asi estas
estructuras defienden nuestro organismo de diferentes maneras:
1) Rodear a la sustancia extraña y bloquearla para que no pueda actuar.

2) Pueden unirse y formar una bola enorme que sea más atacable para los
macrófagos.
3) Destruir directamente la célula en cuestión, atacar a su membrana.
4) Activar el complemento, se une al antígeno, forma un complejo antígeno-
anticuerpo completo. Pero necesita un activador que es el anticuerpo, entonces
el complemento se vuelve específico.
Esto también se denomina inmunidad humoral.
El linfocito B reconoce una bacteria y se reproduce. A partir de ese momento se forman:
• Linfocitos B memoria
• Los linfocitos B sueltan la inmunoglobulina de superficie, y esta pasa a llamarse
anticuerpo. El linfocito B pasa a llamarse célula plasmática.
Si vuelve a aparecer una misma bacteria el sistema inmune ya tiene linfocitos B

específicos y no aparece infección, porque ya hay millones creados para matar la
sustancia extraña.
Linfocitos T o inmunidad celular
Son timodependientes, adquieren experiencia en el timo. Se llama también inmunidad

celular porque destruyen células enteras como las cancerosas, tejidos extraños
(trasplantes), y también va a mediar en muchas reacciones alérgicas.
Va a tener una serie de estructuras de superficie, receptores de superficie o marcadores

de superficie de linfocitos T (estructuras también proteicas). Pero este no las va soltar,
siempre las retiene.
Después se va a los órganos linfoides y se pone en contacto con estructuras extrañas, y

entonces empieza a dividirse en Células T de memoria (con marcador específico para esa
sustancia) y en Linfocito T activado, q se divide en:
• Linfocitos T colaboradores: segregan una sustancia denominada linfoquina que

estimula la reproducción de los linfocitos B específicos para esa agresión. Son
64
muy importantes porque cuando fracasan todo el sistema se viene abajo, por
ejemplo, en el SIDA, donde desaparecen.
• Células T citotóxicas (natural-killer): células asesinas que viajan por la sangre y
segregan una sustancia denominada perforina, que perfora agujeros en las
células extrañas. A veces se desmadran y atacan a células propias.
• Células T supresoras: controlan a las dos anteriores. Son capaces de atacar
células cancerosas, órganos trasplantados...
3. Resistencia Inespecífica a enfermedades
Primera línea de defensa
• Piel y mucosas
Segunda línea de defensa
• Proteínas antimicrobianas.
Hay 3 tipos:
1. Interferones: los linfocitos, macrófagos y fibroblastos

infectados por virus sintetizan proteínas llamadas interferones.
Una vez que los producen y liberan dichas células, los
interferones se difunden a las células vecinas no infectadas y se
unen con sus receptores de superficie, donde inducen la
síntesis de proteínas antivirales que interfieren en la replicación
viral.
2. Complemento: se compone de un grupo de proteínas del plasma sanguíneo y de las

membranas plasmáticas que normalmente están inactivas. Al activarse, estas proteínas
intensifican ciertas reacciones inmunitarias, alérgicas e inflamatorias.
3. Transferinas: inhiben la proliferación de ciertas bacterias al disminuir la cantidad de

hierro disponible para ellas.
• Células asesinas naturales ( natural killer) y fagocitos
Las células asesinas son linfocitos desprovistos de las moléculas membranosas que
caracterizan a las células B y T, pese a lo cual tienen la capacidad de dar muerte a una
amplia variedad de microbios infecciosos, además de ciertos tipos de células tumorales
que surgen espontáneamente.
Los fagocitos son células especializadas en la fagocitosis o ingestión de microbios y

diversas partículas. Los dos tipos principales de fagocitos son los neutrófilos y
macrófagos, estos últimos dan origen a los monocitos. Los macrófagos errantes son
65
células móviles presentes en muchos tejidos, mientras que los macrófagos fijos montan
guardia en tx específicos.
4. Resistencia específica: inmunidad
Inmunidad específica
Maduración de las células T y B
La maduración de los linfocitos B en células inmunocompetentes se completa en la

médula ósea, proceso que continua de por vida, mientras que los linfocitos T se
desarrollan a partir de células pre-T que emigran de la médula ósea al timo. Antes de
que las células T salgan al timo y las células B de la médula ósea roja, adquieren diversas
proteínas de superficie características. Algunas de estas sustancias funcionan como
receptores de antígenos.
Epítopos
Ciertas porciones pequeñas y específicas de los antígenos que desencadenan respuestas

inmunitarias se llaman epítopos o determinantes antigénicos.
5. Inmunidad mediada por células
Activación, proliferación y diferenciación de células T
Los receptores de antígenos en la superficie de las células T, reconocen fragmentos

antigénicos extraños específicos que les son presentados en los complejos de antígeno
y se unen con ellos. Cuando un antígeno entra en el cuerpo, sólo unos cuantos linfocitos
T lo reconocen y se unen con él.
Una vez que la célula T recibe las dos señales (reconocimiento del antígeno y
coestimulación), se dice que está activada. Luego crece y empieza a proliferar y
diferenciarse. El resultado es un clon o población de células idénticas que reconocen un
mismo antígeno específico.
6. Inmunidad mediada por anticuerpos
En presencia de antígenos extraños, se activan células B específicas de los ganglios

linfáticos, bazo o tejido linfático del tubo digestivo. Entonces se diferencian en células
plasmáticas o plasmocitos, que secretan anticuerpos específicos, los cuales circulan por
la linfa y sangre para llegar al sitio de la invasión.
Algunas células B activada crecen, se dividen y se diferencian en plasmáticas secretoras

de anticuerpos. Las células B activadas que no se diferencian en plasmáticas
permanecen como células B anamnésicas (o de memoria), que están listas para
66
responder con mayor fuerza y prontitud si reaparece el mismo antígeno más adelante.
Los anticuerpos producidos por un clon de plasmocitos entran a la circulación y forman
complejos antígeno-anticuerpo con el antígeno que desencadenó su producción.
Anticuerpos
Los anticuerpos son inmunoglobulinas (Ig). Acciones de los anticuerpos:
• Neutralización de antígenos
• Inmovilización de bacterias
• Aglutinación y precipitación de antígenos
• Activación del complemento
• Intensificación de la fagocitosis
Memoria inmunitaria
Las respuestas inmunitarias, ya sean mediadas por células o por anticuerpos, son mucho
más rápidas e intensas después de la segunda o subsecuentes exposiciones a un
antígeno que luego de la primera. En la fase inicial, apenas unas cuantas células poseen
la especificidad correcta para responder y la respuesta inmunitaria puede tardar varios
días en alcanzar intensidad máxima (7 días).
Después del contacto inicial con un antígeno, no hay anticuerpos durante varios días;
luego, ocurre con lentitud su incremento.
Las células anamnésicas suelen persistir durante décadas. Cada nuevo encuentro con el
mismo antígeno genera la rápida proliferación de dichas células.
67
[CONECTIVOPATIAS (cuadro didáctico inicial)]
*FR: Anticuerpo → Factor reumatoide. Una inmunoglobulina G
TEMA 8: ENFERMEDADES SEROPOSITIVAS

Seropositivas (FR+): tienen posibilidad de factor reumatoideo
• AR: Artritis reumatoide

• Síndrome de Sjorgren
• Lupus ED
• Esclerodermia
• PM: polimialgia reumática (polimiositis)
• EMTC: enfermedad mixta del tejido conectivo
Seropositivas
Son simétricas, afectan con más frecuencia a la mujer. Tienen factor reumatoideo
positivo.
68
ARTRITIS REUMATOIDE
1. Generalidades
Se trata de una enfermedad inflamatoria SEROPOSITIVA del tejido conectivo que se

expresa como una poliartritis principalmente en articulaciones diartrósicas de las
extremidades. El curso clínico presenta exacerbaciones y remisiones que van a
evolucionar hacia las deformidades articulares con tendencia invalidante. Su órgano
diana es la membrana sinovial.
Enfermedad autoinmune, que evoluciona por brotes, ya sea uno solo o varios
continuados. Su prevalencia es del 1% a nivel mundial y de un 0.5% en Europa. Algo más
frecuente en mujeres en proporción 3:1, con respecto a los hombres. Su incidencia tiene
un pico entre los 40-50 años, aunque se puede presentar en cualquier momento de la
vida.
2. Etiopatogenia
Es desconocida. Se piensa que interactúan factores inmunológicos, genéticos y

hormonales. Existe una hipótesis que se baraja con bastante frecuencia: el proceso
inflamatorio tendría un origen inicialmente infeccioso, tal vez por un virus (prión,
moléculas cristaloides capaces de reproducirse en ausencia de DNA, RNA) que
condiciona la aparición de un trastorno autoinmune en unas personas que tuvieran una
cierta predisposición genética, concretamente con una incidencia mayor en pacientes
con los antígenos de histocompatibilidad HLA-DR4 (nord europeos) y HLA-DR1 (sur
europeos).
HLA: Antígeno Leucocitario Humano, está en la superficie de células leucocitarias

humanas que permiten reconocerlos como propios. Se vio después que se encuentran
en todas las estructuras de nuestros tejidos que permiten diferenciar tejidos propios de
los ajenos, también las células.
HLA- B27 es un antígeno que veremos en las espondiloartritis.
69
Patogenia
Se desarrolla en 3 Fases:
• Fase de inicio de Sinovitis: la Artritis Reumatoide primero ataca a la sinovial

(órgano diana), si la articulación no tiene sinovial no tiene artritis. En esta
sinovitis, un factor que desconocemos llega a la articulación por vía hemática y
va a provocar una inflamación con hipertrofia sinovial.
• Formación del Pannus Inflamatorio: la inflamación inicial sinovítica debería
solucionarse como todas las inflamaciones en un periodo más o menos
determinado, pero la inflamación se ve perpetuada en el tiempo por fenómenos
inmunológicos catalogados como autoinmunes.
Esto va a dar lugar a la proliferación de tejido
inflamatorio (denominado pannus) que se va a
ir extendiendo a lo largo de la articulación y que
va a ir destruyendo todo. Este pannus se halla
formado por células parecidas a los fibroblastos,
otras parecidas a los monocito-macrófagos,
mastocitos (con capacidad eparinoide),
polimorfonucleares y natural killer (leucocitos
maduros con mayor capacidad agresiva y
defensiva). Es un proceso de autodestrucción
que no se frena.
• Crecimiento del Pannus: el pannus va invadiendo progresivamente otras
estructuras articulares, yuxtaarticulares y otros órganos. De esta forma va
produciendo destrucción cartilaginosa, creando osteoporosis yuxtarticular (en
banda), a nivel del hueso subcondral por activación de osteoclastos y erosiones
óseas, y en los cartílagos por acción directa del pannus inflamatorio. Cada vez va
a ir a peor.
3. Clínica
Se mueve entre dos extremos opuestos. Hay casos en que después del Brote
Inflamatorio evoluciona espontáneamente a la curación, sin dejar secuelas (20% de los
casos, palindromo). Y hay otros casos agresivos en que se van cronificando con
importantes destrucciones articulares y deformidades con afectación visceral y muerte,
dependiendo del número de brotes, si son reiterados hay mortalidad en un 10%, y en
un 30% en los casos que tienen un comienzo brusco.
En el 70% de los casos va a evolucionar siguiendo las siguientes fases, es decir, tendrán
un comienzo progresivo a lo largo de meses o años:
• Fase de inicio
70
• Fase crónica
• Fase de Secuelas o Fase Terminal
1) Fase de Inicio
Va a aparecer inflamación o artritis reumatoide de forma lenta, progresiva, simétrica,

aunque no simultánea
Suele comenzar afectando a un pequeño número de articulaciones pequeñas

(oligoartritis), sobretodo en manos. Se muestra como una tumefacción articular
dolorosa (sobre todo en la IF), que se acompaña de impotencia funcional e importante
rigidez matutina de más de una hora de duración (diferencia de los procesos mecánicos
artrósicos). El dolor y rigidez van mejorando a lo largo del día.
Las articulaciones que con más frecuencia se afectan inicialmente son:
• IFP de la mano (muy típico de la Artritis reumatoide).

• MTCF manos (muy típico de la Artritis reumatoide).
• El resto de las articulaciones de mano y carpo (Sinovitis de Muñeca).
• Las vainas de los tendones flexores y extensores: tenosinovitis agudas y
subagudas de las manos.
• Articulaciones tarsianas y de las rodillas (más raro).
• En ocasiones se acompaña esta fase de manifestaciones generales inespecíficas
como son la febrícula, astenia y adelgazamiento (sd. tóxico)→ mal pronóstico.
2) Fase de Estado
La oligoartritis de forma paulatina se va convirtiendo en poliartritis crónica inflamatoria

destructiva (erosiva) y deformante, que evoluciona a brotes, por eso es difícil valorar el
tratamiento porque no se sabe si las remisiones son por el tratamiento o porque sí.
La afectación es simétrica, aunque no simultánea y puede asentar en todas las

articulaciones de las extremidades y en el raquis cervical (importante porque las
seropositivas tienen poco trofismo por la columna cervical alta excepto la Artritis
reumatoide). No tocar el raquis porque se puede afectar la articulación
temporomandibular.
Durante los brotes de agudización vamos a encontrar manifestaciones:
Articulares:
• Va a haber inflamación y tumefacción articular motivadas por el edema y el

derrame sinovial, esto da a lugar al pannus inflamatorio que va a ir avanzando y
destruyendo la articulación, la sinovial, el cartílago y el propio hueso subcondral.
71
• Habrá presencia de dolor de características inflamatorias que se exacerba con el
esfuerzo pero que no cede del todo con el reposo, a veces aumenta por la noche.
• Presencia de rigidez de predominio matutino de más de 1 hora de duración y de
gran intensidad, se levantan totalmente anquilosados.
Extraarticulares:
• Dificultades de movimiento que van a conducir al paciente a la atrofia muscular

(debida al dolor).
• Inflamación de las vainas tendinosas, condicionando rupturas y retracciones a
nivel de los aparatos tendinosos. También se van a producir inflamación de las
bolsas sinoviales (bursitis) sobre todo a nivel retrooleocraniano y
subacromiodeltoideo.
• Va a cursar con Nódulos reumatoideos (nódulos duros de tamaño variable que
pueden aparecer en vísceras o en la superficie del organismo → zonas de roce)
en el 20% de los pacientes y solamente con factor reumatoide positivo. Son
indoloros, móviles y solitarios que están situados sobre los tendones o sobre las
caras de extensión de las articulaciones (frecuente en el olecranon), o también
en las caras de apoyo (planta de los pies...), sobre las aéreas de roce, dorso de
las manos... → signo de mal pronóstico.
Sistémicas:
• Vasculitis con frecuente arteritis que pueden dar lugar a ulceraciones cutáneas y
en otras ocasiones a procesos necrotizantes con afectación de múltiples órganos
que pueden llevar a la muerte del paciente.
• Neuritis: suelen ser neuropatías por entrampamiento (Síndrome del Túnel
Carpiano...) y otras veces son verdaderas multineuritis.
• Cardiopatias: son frecuentes la endocarditis (con afectaciones valvulares) y la
pericarditis, aunque son raras las miocarditis.
• Afectación pleuropulmonar con frecuentes derrames pleurales. Muy frecuente
síndrome de Caplan.
72
• Síndrome de Sjögren en el 20% de los casos (20-40% se asocia a artritis
reumatoidea). Se trata de una querotoconjuntivitis seca, es decir una
inflamación de la cornea con sequedad de la zona conjuntiva.
• Bronquiolitis: afectación de los bronquiolos.
• Toda esta clínica va a condicionar la aparición de deformidades articulares
motivadas por:
o Las contracturas musculares, vienen condicionadas por actitudes
antiálgicas o atrofia muscular.
o La destrucción articular del ligamento triangular provocada por el
pannus.
o Retracciones cápsulo-ligamentosas y tendinosas que además van a dar
luxaciones y subluxaciones.
Todas estas deformidades presentan características anatómicas peculiares,

dependiendo de la zona afectada:
A nivel de las manos:
Atrofia de los músculos interóseos por lo cual los metacarpianos van a aparecer como
estructuras muy prominentes (manos de bruja). Manos huesudas. Deformidades en
semiflexión de la muñeca con subluxación de la cabeza del cúbito (estas manos son muy
poco funcionales).
Inflamación de las vainas tendinosas del carpo. Desviación cubital de los dedos (del 2º
al 5º): “desviación en ráfaga” muy característica en estos pacientes y producida por la
subluxación de las MTCF y tracción del aparato extensor.
A nivel de los dedos:
• Dedos en martillo con hiperflexión de la IFD, por destrucción del aparato

extensor a este nivel. Son las más características.
• Dedo en cuello de cisne: hiperflexión de la IFD e hiperextensión de la IFP,
motivado por sinovitis intensas en la IFP que afecta al aparato extensor.
• Dedo en ojal o de Boutonière: hiperextensión de IFD con hiperflexión de la IFP,
producido por la destrucción central del aparato extensor conservándose las
bandeletas laterales.
• Pulgar en “Z”: hiperextensión y ABD de la IF e hiperflexión de la MCF, debido a la
afectación inflamatoria a nivel del tendón del extensor corto del pulgar.
Es frecuente el Síndrome del túnel carpiano con entrampamientos del nervio

mediano, debida a las sinovitis de los tendones flexores a nivel del Canal del
Carpo.
73
A nivel de los codos:
Se producen tumefacciones dolorosas, con tendencia a la flexión y a la semipronación.

Es frecuente encontrar también bursitis oleocraniana asociada.
A nivel de los hombros:
Es frecuente la afectación y destrucción del manguito de los rotadores con dolor y

limitación del movimiento en el hombro. También será frecuente la afectación de la
bolsa serosa subacromiodeltoidea con amiotrofia del hombro por desuso. Ya no es un
cuadro tan mecánico, sino que existe un componente inflamatorio añadido, es un dolor
continuo. Destruye el hombro por completo.
A nivel de los pies:
Con frecuencia encontramos afectación de las MTTF y caida del tarso con frecuente
producción de pie plano del adulto de origen inflamatorio. Hallux valgus con el mismo
origen inflamatorio. Frecuentes fascitis plantares y pie plano valgo, tenosinovitis de los
extensores, bursitis retrocalcanea (Enf. De Hagloon II) y fascitis plantar (se asocia o se
confunde con las bursitis ocasionadas por el espolón calcáneo). (NO LO HA DICHO)
A nivel de las rodillas (se afectan siempre en más del 50% de los casos):
Suele aparecer en primer lugar una hidroartrosis (derrame articular importante),

generando deformidades en genu flexum (condiciona inestabilidad) con varo/valgo de
rodilla. Derrames articulares.
También podemos encontrar quistes de Baker (no son patognomónicos) en el hueco

poplíteo, que son bolsas serosas prominentes que se forman entre el semimembranoso
y el gemelo interno. Se tiene que tocar poco porque si se inflaman molesta y la cirugía
es aceptada, pero tienden a reproducirse→ por hiperpresión del líquido sinovial.
A nivel de las caderas:
Su afectación va a condicionar rápidamente limitación de la marcha, y por lo tanto

importante y temprana impotencia funcional. Deformación de las caderas en flexo,
bursitis, destrucción de ligamentos, etc.
A nivel de la columna vertebral cervical:
Es muy frecuente la afectación de la articulación atloaxoidea con frecuentes luxaciones

y subluxaciones a este nivel (que pueden ocasionar cuadros de paraparesia y
tetraparesia por compresión medular) y destrucciones articulares importantes. Por eso
no se les deben hacer, totalmente contraindicado en artritis reumatoides que sean
seropositivas, traccionar cervicales ni manipulaciones a este nivel.
74
3) Fase de Secuelas o Fase Terminal
Se da después de un periodo de exacerbaciones y remisiones, produciéndose una

estabilización relativa de la enfermedad que puede progresar pero más lentamente. Se
trata de una fase cicatricial con las articulaciones rígidas, destruidas o deformadas,
algunas articulaciones anquilosadas, luxadas o subluxadas con importante incapacidad
funcional.
Existe dolor, aunque está más atenuado (menos intenso) que en la fase de estado, y
gran impotencia funcional.
4. Laboratorio
• Va a haber una anemia ferropénica refractaria al tratamiento (hematies

pequeños y con poca hemoglobina).
• La VSG (inflamación) será elevada. La VSG se utiliza para seguir el curso de la
enfermedad. Prueba muy importante.
• El factor reumatoideo va a estar presente en el 70% de los casos de artritis
reumatoideas. Es una inmunoglobulina antiinmunoglobulina G, y no es
patognomónica, pudiendo aparecer en otras enfermedades inmunológicas.
• Es un factor de agresividad de la artritis reumatoide. Se puede determinar con
las pruebas de:
o Waaler Rose: es poco sensible pero muy específica. Se utilizan hematies
de carnero (macho oveja) recubiertos de inmunoglobulinas G de conejo,
antihematie de carnero. Se pone en contacto con el suero del paciente y
se aglutinan si hay factor reumatoideo.
o Test de Látex: se utilizan partículas de látex recubiertas de
inmunoglobulina G que se van a aglutinar en presencia del factor
reumatoideo del suero del paciente.
o Nefelometría Láser: capacidad de desviación de luz laser cuando son
atravesados por un tipo de luz. Determinación de anticuerpos
antinucleares (AAN o ANA) que están presentes en el 30% de los
pacientes con artritis reumatoide. Va a haber alteraciones del líquido
sinovial (derrame articular), será amarillento (amarillo turbio) con
viscosidad disminuida (menos financia).
o Liquido sinovial. Existirá un incremento de células en el líquido y
leucocitos: 3000-50000 mm3.
o En la sangre el complemento va a estar disminuido por la formación de
inmunocomplejos (hipocomplementemia).
75
5. Radiología
En el Periodo Inicial los signos radiológicos no son tempranos ni específicos, así a los 3
meses de iniciada la enfermedad va a estar presente en el 65% de casos:
• Inicialmente tumefacción de partes blandas.

• Osteoporosis yuxtaarticular en banda con rarefacción de las superficies
epifisarias, erosiones marginales o subcondrales (fuera del cartílago).
• Estrechamiento de la interlínea articular, pero en el caso de producirse derrames
a tensión podría haber un incremento de la interlínea articular.
En el Periodo de Estado se va a incrementar el pinzamiento articular (se destruye por

completo) y las erosiones aumentan de tamaño produciéndose verdaderas lisis óseas
con luxaciones y subluxaciones. Aparecen geodas (todo tipo de deformidades).
En General, los 5 Signos Característicos Radiológicos son:
• Pinzamiento de la interlínea articular.

• Osteoporosis en banda yuxtaarticular.
• Lesiones erosivas.
• Tumefacción de partes blandas.
• Erosiones, activación de los osteoclastos
6. Diagnóstico
Existen una serie de criterios para el diagnóstico (IMP):
• Rigidez matutina de más de 1 hora de duración durante al menos 6 semanas

consecutivas o al menos 6 semanas.
• Artritis en 3 o más áreas del cuerpo durante al menos 6 semanas consecutivas.
• Artritis en articulaciones de la mano durante al menos 6 semanas consecutivas.
• Presencia de artritis simétricas en cualquier parte del cuerpo durante al menos
6 semanas consecutivas.
• Presencia de nódulos subcutáneos.
• Factor reumatoideo positivo.
• Cambios radiológicos característicos compatibles con la artritis reumatoide.
SE CONSIDERA ARTRITIS REUMATOIDE CUANDO SE CUMPLEN AL MENOS 4 DE ESTOS

CRITERIOS.
76
7. Pronóstico
Es impredecible en cuanto a su evolución. Estadísticamente después de 10 años de

evolución se producen un 20% de casos con remisión completa sin secuelas.
Un 25% de los casos presentan remisión con secuelas de poca importancia.
Un 45% de los casos presentan actividad reumatoidea persistente (con periodos de

exacerbación y remisión) que produce deformaciones progresivas de grado variable.
Un 10% de los casos presentan un cuadro grave con incapacidad completa que los obliga
a permanecer encamados o en silla de ruedas, o a la muerte.
8. Tratamiento
El plan básico de tratamiento incluye reposo

relativo (nunca dejar de mover las
articulaciones → en los límites que nos deje la
sinovitis y con precaución, nunca completo
reposo) en periodo de exacerbación.
Rehabilitación
• Tratar de no exacerbar las sinovitis en curso.

• Prevenir deformidades.
• Mantener la marcha
Tratamiento Farmacológico
• AINES, analgésicos. Tienen poca potencia.

• Corticoesteroides: usados a bajas dosis como antiinflamatorios / usados a dosis
altas como inmunosupresores. Solos o asociados a AINES que van a modificar el
curso de la enfermedad, alterando el proceso inmunológico.
• FAME (fármacos antireumáticos modificadores de enfermedad, no actividad
antiinflamatoria ni analgésica pero si modificar el curso de la enfermedad). Entre
los más usados tenemos:
• Sales de Oro: actúan estabilizando las membranas lisosomales.
• D-penicilamina: derivado de la penicilina que altera la estructura del factor
reumatoideo y salazopirina que también altera la estructura del factor
reumatoideo.
• Cloroquina: es un antipalúdico de síntesis, también estabiliza las membranas
lisosomales e inhibe la quimiotaxis de los polimorfonucleares. *Sales de oro +
cloroquina→ estabilizan las membranas lisosomales.
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• Sulfasalazina: derivado del AAS (Ácido Acetil Salicílico), también estabilizador de
la membrana lisosomática.
• Citostáticos (muy usados actualmente).
o Methotexato (MTX) medicamento de la quimio: antagonista del ácido
fólico, imprescindible para la síntesis de las bases púricas y pirimidínicas.
o Leflunomida → rápido de acción pero muy hepatotoxico
Terapias biológicas
• Anticuerpos anti TNF (factor de necrosis tumoral) están implicadas en la síntesis

de neoplasias, artritis reumatoide, artritis anquilopoyetica. Se hacen cruzando
células humanas con células cancerosas de animales. Los nombres comerciales
son: Embrel, Humira, Remicade. Estos medicamentos acortan el brote y
disminuyen el grado de lesiones y estabilizan al paciente. Riesgo de tuberculosis.
• ARAVA: medicamento de síntesis que es antiinflamatorio muy potente.
Tratamiento Quirúrgico
• Cirugía Preventiva: sería la sinovectomía para extirpar la cápsula de la

articulación (evitando la formación del Pannus). No asegura la curación, y
aumenta el desgaste de la articulación.
• Cirugía Reconstructiva: artroplástias (protesis de Swanson) de cadera, de
muñeca, rodilla, dedos (de Silastic), codo y hombro (de mal resultado).
• Cirugía Paliativa: resecciones parciales y artrodesis.
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SÍNDROME DE SJÖGREN (SEROPOSITIVA)
Se trata de una enfermedad inflamatoria del tejido conectivo crónica, caracterizada por
una afectación de múltiples glándulas exocrinas y por una disminución en la secreción
de líquidos corporales, especialmente pero no exclusivamente, las glándulas salivales y
lacrimales. Esto da lugar a xerostomía (boca seca) y xeroftalmia (sequedad ocular).
1. Etiología
Es debida a un infiltrado linfoplasmocitario a nivel de las glándulas salivales y lacrimales.

Tiene una prevalencia del 0´5-3% de la población adulta. Es más frecuente en mujeres
(en proporción 9:1) y a partir de los 50 años.
Puede aparecer de forma aislada o asociada a otras enfermedades del tejido conectivo.
Así entre el 20-25% de los casos de Artritis Reumatoide presentan este Síndrome de
Sjögren. El 30% de los casos de lupus presentan y alrededor del 40% de los pacientes
con Esclerotomía. Polimiositis o dermatomiositis (porcentaje variable).
2. Clínica
Ocasiona:
● Alteraciones oftalmológicas: aparece una querato-conjuntivitis

seca, con molestias oculares, sensación de arenilla en el ojo,
fotofobia, ausencia de lágrimas y ulceraciones corneales, que
puede producir ceguera. Más de 3 meses seguidos → sospecha
de síndrome de Sjögren.
● Afectación bucal por disminución de la secreción salivar. Implica dificultades para la

formación del bolo alimenticio, para la deglución, el habla. Va a condicionar la
aparición de caries y aftas bucales (ulceraciones en la mucosa bucal).
● Afectaciones articulares que producirá artritis, pero no erosivas, en forma de

artromiálgias, miositis o artritis.
● Dolor musuclar
● Afectación en otras glándulas exocrinas. A nivel bronquial con infecciones frecuentes

por disminución del moco bronquial.
● Alteraciones digestivas con esofagitis y gastritis (estómago, esófago, duodeno).
● Alteraciones vaginales con dispareunia (dificultad para el coito) por vaginitis y

vulvitis (porque hay poco flujo).
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● Afectación de la linfa creando linfomas en un 40% de los px.
3. Laboratorio
● Se realiza el Test de Schirmer, que consiste en introducir un papel

absorbente a nivel del saco palpebral (en la conjuntiva ocular) y
en condiciones normales este papel se humedece al menos 5ml
(en caso de Síndrome Sjögren será menor).
● Va a haber aumento de la VSG ( vaso sedimentación globular).
● Factor reumatoideo en el 90% de los casos.
● Anticuerpos Antinucleares en el 90% de los casos.
● Autoanticuerpos llamados Anti SSa y Anti SSb, y son anticuerpos

antirribonucleoproteínas (atacan proteínas del núcleo y del citoplasma).
4. Tratamiento
No existe un tratamiento específico. Se utiliza un tratamiento sintomático con lágrimas

artificiales. Hay que extremar las medidas higiénicas en manos y boca. Se utiliza dieta
blanda y saliva artificial.
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LUPUS ERITEMATOSO DISEMINADO O SISTÉMICO (LED/LES)
Se trata de una enfermedad crónica de naturaleza

autoinmune con afectación potencial de múltiples
órganos y sistemas, y por lo tanto con variada clínica. Es
una de las conectivopatias más frecuentes y evoluciona
de forma crónica con periodos de remisión y
exacerbación. Su prevalencia es del 0´5%. Es más
frecuente en las mujeres (proporción 9:1) con una
mayor incidencia entre los 17 y 35 años.
1. Etiología
Es considerado un trastorno de la inmunoregulación con una base genética, una

influencia hormonal y uno o varios factores desencadenantes.
Por ello se piensa que su etiología probablemente no es una, sino que se necesita la
conjunción de varios factores para que la enfermedad se manifieste.
Se la relaciona con:
• Factores genéticos. (Afectación cromosoma VI)

• Factores hormonales (estrógenos). (Factores desencadenantes)
• Factores ambientales (luz ultravioleta). (Factor desencadenante)
• Algunas infecciones víricas (gripe). (Factor desencadenante)
• Fármacos: sulfamidas (quimioterapico con actividad antibiótica), Hidralacina
(vasodilatador) y la Procainamida (anestesia local). (Factor desencadenante)
2. Clínica
• Afectación General. Es una enfermedad que en el 90% de los casos se acompaña

inicialmente de un Síndrome Tóxico con: fiebre, anorexia, astenia y pérdida de
peso.
• Manifestaciones Musculares Esqueléticas. Son las más frecuentes en el LES. Se

presenta en forma de artralgias o artritis simétricas fugaces no erosivas, que
sólo son deformantes (erosivas) en un 10 % de los casos y es casi idéntico a la
artritis reumatoide. Suele ser simétrica pero no simultánea. Es más frecuente a
nivel de las MTCF, IFP, de los carpos y de las rodillas, no afecta la columna. Este
Lupus presenta cambios a nivel de la membrana sinovial pero son inespecíficos.
• Manifestaciones Dermatológicas. Suelen ser tardías pero son las 2ª más

frecuentes. Hay una manifestación específica cutánea del LES que es el
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denominado Eritema Malar en Vespertilio (murciélago), que ocupa los pómulos
de la cara y el dorso de la nariz, pero respeta el surco nasogeniano y alrededor
de los ojos. Hay otras manifestaciones inespecíficas como la alopecia,
telangiectasias (pequeñas vasodilataciones de los vasos). Existe también
urticaria y fotosensibilidad cutánea (son sensibles a los rayos UV).
• Manifestaciones Neurológicas. Son las 3ª más frecuentes. Las complicaciones

neurológicas del Lupus comportan la 2ª causa de muerte. Encontramos
depresiones endógenas (la más frecuente), psicosis esquizofrénica (autismo,
ambivalencia afectiva, asociaciones inconexas y afectividad inadecuadas), ictus,
convulsiones (por focos irritativos cerebrales), casos de hemiplejia y neuropatías
periféricas (polineuritis, Guillain Barré, etc) psicosis→ alteración
estructural/neurosis→ alteraciones funcionales por causa externa.
• Manifestaciones Renales. INFECCIONES. Aparecen en el 50% de los casos y son

la principal causa de muerte en el lupus. Se trata de Glomerulonefritis que
pueden desembocar en una Insuficiencia Renal Aguda rápidamente progresiva
(afecta a los glomérulos, donde se realiza el filtrado renal→ no orinan nada).
• Manifestaciones Cardiorespiratorias. Las más frecuentes son las pericarditis y

pleuritis, aunque también puede afectar al miocardio (originando miocarditis) y
al endocardio (originando endocarditis lupilar) e isquemia. Pueden tenir
pleuritis, afectación pulmonar, fibrosis
• Mas propensos a las infecciones, es la tercera causa de muerte.
3. Laboratorio
• Presenta anticuerpos antinucleares positivos (AAN +) en

el 95% de los casos y los más específicos de estos
anticuerpos antinucleares son los anticuerpos: anti DNA
nativo y anti SM (ENA)
• Factor reumatoideo + en el 30% de los casos (unido a un
lupus con afectación reumatológica lo hace inicialmente
indistinguible de una artritis reumatoide).
• Aumento de la VSG que sirve para señalar el grado de actividad del Lupus
durante los brotes.
• Disminución del complemento: hipocomplementemia en la sangre
• Presencia en sangre de Células LE (lupus eritematoso) entre un 60-80% de los
casos. Se trata de macrófagos que tienen en su interior restos nucleares. Son
características, aunque no patognomónicas del Lupus.
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4. Diagnóstico y pronóstico
Es una enfermedad que evoluciona a brotes con exacerbaciones y remisiones de

duración muy irregular, así como el número de brotes. Se consideran signos de mal
pronóstico:
• La afectación renal es la principal causa de muerte

• La afectación neurológica o neuropsiquiatrica.
• Las infecciones concomitantes (indica fracaso immunológico grave en el
organismo).
La supervivencia con tratamiento diagnosticado a los 10 años es del 70%. Un 10% solo
tienen deformidades articulares.
5. Tratamiento
Medidas Generales. Deben:
• Evitar los factores desencadenantes.

• Evitar las radiaciones UV evitando la exposición al sol. Utilizar filtros de
protección mayor de 30 o 15.
• Evitar la automedicación.
• Reposo.
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Farmacología:
• AINES: poca eficacia, únicamente para la sintomatología

• Corticoides son utilizados en periodos entre brotes para eliminar secuelas (por
su efecto antiinflamatorio e inmunosupresor)
• Los inmunosupresores (que se utilizan conjuntamente con los corticoides,
también cuando hay afectación renal severa), y el más utilizado es la
Ciclofosfamida. También existe la Azatioprina.
• Antipalúdicos de síntesis (Clodoquina) porque reduce las alteraciones
dermatológicas.
• Belimumab: terapia biológica que inhibe a unas sustancias que promueven la
reproducción de los Linfocitos B. Se utilizan mucho.
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VASCULITIS NECROTIZANTES SISTÉMICAS
1. Definición
Se trata de un conjunto de procesos autoinmunes o enfermedades caracterizados por

la inflamación y necrosis de las paredes vasculares. Son enfermedades muy difusas y
polimorfas que afectan a diferentes organismos. Y evolucionan por brotes.
Producen trombos y aneurismas, incluso embolias.
2. Etiopatogenia
La mayor parte de las VNS son debidas al depósito de inmunocomplejos (se vuelve
antigénica, porque durante la etapa fetal hay un error) a nivel de las paredes vasculares
del endotelio (en la luz del vaso). El complemento asociado en estos inmunocomplejos
libera factores quimiotácticos que atraen a los leucocitos polimorfonucleares que van a
infiltrar las paredes de estos vasos, y van a liberar sus enzimas líticos, provocando la
inflamación y necrosis de la pared del vaso. Esta inflamación va a motivar el sistema de
la coagulación sanguínea (plaquetas también) para formar gel de fibrina, provocando
trombos que pueden ocasionar oclusiones vasculares y consecuentemente isquemia de
los tejidos irrigados por estos vasos → necrosis.
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POLIARTERITIS NODOSA O PANARTERITIS NODOSA
1. Definición
Se trata de una enfermedad autoinmune multisistémica

caracterizada por la inflamación y necrosis de los vasos de
pequeño y mediano calibre. Esto va a dar lugar a la
formación de trombosis y aneurismas (dilataciones
vasculares). Se producen sobre todo a nivel de bifurcaciones
arteriales.
Esta PN es más frecuente en varones que en mujeres en

proporción de 3:1. Se suele presentar con más frecuencia
entre la 5ª y la 6ª década de la vida con una prevalencia de
6 casos por mil habitantes. Pueden tener factor
reumatoideo +.
2. Clínica
En su clínica da un Síndrome Tóxico y las manifestaciones sistémicas generales

dependen de la localización de los vasos. En un 70% de los casos va a haber afectación
renal (glomerulonefritis) que puede conducir a la insuficiencia renal. En un 70% de los
casos hay afectación del sistema nervioso en forma de mononeuritis múltiple
(afectación de múltiples nervios periféricos pero no de forma simétrica) → similar a la
polineuritis pero, es una multineuritis sistémica.
En un 40% va a haber alteraciones dermatológicas en forma de:
• Erupción máculopapular: manchas y pequeñas elevaciones de la piel.

• Nódulos subcutáneos púrpura: pequeñas hemorragias puntuales; son machas
rojas subcutáneas por afectación vascular. Nódulos eritematosos enrojecidos.
• Lívedo reticularis: afectación vascular a nivel de los vasos subcutáneos que
aparecen dilatados en forma de red. No es patognómica de la enfermedad, se ve
en personas de piel clara, pero en pacientes con PN se ve muy muy marcado.
• Purpura: afectación arterial
También va a haber dolor abdominal (por alteración de las arterias abdominales),

afectación cardíaca (coronariopatías) y angina de pecho por afectación de los vasos
coronarios.
Suele tener afectación múltiple y sobretodo renal, provocando glomerulonefritis y

después insuficiencia renal.
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En un 50% de los casos cursa con artromialgias pero sólo un 20% van a ser verdaderas
artritis, que se dan de forma asimétrica y transitoria, porque es una afectación vascular
y la simetría es rara.
3. Pronóstico
Sin tratamiento sobreviven un 13% a los 5 años y con tratamiento más del 90%. En
ocasiones la enfermedad es autolimitada.
4. Analítica
• Aumento de la VSG
• Factor reumatoideo positivo
• ANCA
5. Tratamiento
• Corticoides
• Ciclofosfamida.
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POLIMIALGIA REUMÁTICA
1. Definición
Es una enfermedad de etiología desconocida que se

caracteriza por acompañarse de importante dolor
muscular e incremento de la VSG, sin que se pueda
atribuir el cuadro a ninguna otra entidad de etiología
infecciosa, reumática o neoplásica. Se piensa que es una
enfermedad autoinmune.
La prevalencia es de 20 casos cada 100.000 habitantes.

Es relativamente frecuente.
Afecta con más frecuencia a las mujeres mayores de 60

años, en proporción de 2:1 con respecto a los hombres.
Por su clínica dificulta el diagnóstico.
2. Clínica
• Mialgias proximales.
• Rigidez y dolor muscular proximal y simétrico que suele ser de larga evolución,
aunque a veces aparece de forma brusca.
• Afecta a los músculos de cintura escapular, pélvica y del cuello.
• Aparece de forma progresiva con importante rigidez matutina que lleva a la
invalidez progresiva, aunque el cuadro a veces se manifiesta de forma brusca
llevando en pocos días a la invalidez del paciente.
• El dolor aumenta con el ejercicio y a la palpación de las masas musculares
afectadas.
• Síntomas generales → Síndrome tóxico
o Fiebre: en ocasiones bastante alta (39º). Suele ser cuando la enfermedad
ya lleva algún tiempo de evolución.
o Anorexia: disminución de peso.
• Manifestaciones neuropsiquiátricas: (pero no siempre)
o Depresión.
o Demencia.
o Desorientación.
• Artralgias difusas: sólo en algunas ocasiones se concreta en artritis (suelen ser
simétricas), sobretodo en caderas, hombros, rodillas.
• Se puede presentar arteritis de la temporal o de células gigantes (arteriris de
Holton) (manifestaciones dentro de la polimialgia). Se trata de un tipo peculiar
de arteritis dentro de las conectivopatías que afectan a arterias de mediano y
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gran calibre, con preferencia en las arterias del árbol craneal y subsidiarias del
arco aórtico:
o Las arterias afectadas estarán engrosadas en la pared y su luz estenosada.
Existe una principal preferencia por afectar a la arteria temporal (por eso la
denominación de arteritis de la temporal) que a la palpación estará indurada, engrosada,
dolorosa y mostrando pequeños nódulos palpables. Esta asociación se da en el 40% de
los casos (afectación art. temporal + polimialgia).
La principal complicación la constituye la afectación de la arteria oftálmica en un 15%

que puede llevar a la ceguera al paciente. Características clínicas de la arteritis de la
arteria temporal (triada):
• Cefalea pulsátil.
• Trastornos visuales: disminución de la agudeza visual
• Claudicación mandibular intermitente: cuando deja de mover o masticar, deja
de doler.
3. Diagnóstico
• Incremento de la VSG por encima de 100 en la 1ª hora.
• Anemia normocítica y normocrómica.
• La radiología es inespecífica (diagnóstico por descarte).
• El electromiograma es normal.
• La biopsia muscular sólo muestra atrofia muscular por desuso.
• Más demostrativo en la biopsia de la articulación temporal si ésta se encuentra
afectada.
4. Tratamiento
Es diagnóstico ya que el cuadro presenta una rápida respuesta al tratamiento con

corticoesteroides. Dados a pequeñas dosis, desaparece a los 4 días o en 48 horas.
Sin embargo, la duración del proceso con tratamiento farmacológico dura entre 18-36
meses, después se van disminuyendo las dosis hasta llegar a una dosis mínima eficaz.
El pronóstico en general es bueno salvo que exista una arteritis de la arteria temporal,
porque puede rebrotar.
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ESCLEROSIS SISTÉMICA O ESCLERODERMIA
1. Definición
Es una enfermedad autoinmune. De evolución por brotes. Se trata de un trastorno

generalizado de las pequeñas arterias de la microcirculación y del tejido conectivo que
se caracteriza por la fibrosis y obliteración (oclusión) vascular de la piel y órganos
internos.
El rasgo clínico característico es la esclerodermia (engrosamiento de la piel y

cicatrización) mientras que la afectación sistémica condiciona su pronóstico vital.
La prevalencia es de 14 casos de cada 100.000 habitantes, con una mayor incidencia en

las mujeres entre los 20-30 años, en proporción 3:1 con respecto a los hombres.
2. Patogenia
Etiología desconocida. Las alteraciones vasculares van a condicionar la supervivencia.
Va a haber fibrosis con un incremento de las fibras de colágeno y atrofias. El proceso de

fibrosis es debido a un aumento indiscriminado en la síntesis de fibras de colágeno y
atrofias secundarias que van a aparecer.
3. Clasificación
Existen 2 grupos:
1) Esclerodermia localizada: enfermedades que afectan

2) exclusivamente a la piel.
• Morfea: se trata de una afectación exclusivamente dermatológica, pequeñas
placas de esclerosis redondeadas de induración de la piel.
• Lineal: con esclerosis a nivel de las extremidades. Lesiones de oscurecimiento
de la piel. Lesiones en hachazo. Es peligroso. Aplicar calor, masoterapia,
corticoides y férulas para mantener la funcionalidad.
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2) Esclerodermia sistémica generalizada. Existen 2 entidades:
• Clásica: afectación extensa de la piel y rápida participación de órganos internos.

Es la forma más grave. Peor pronóstico
• Síndrome de Crest. Es un acróstico, que corresponde a lo siguiente:
o C: Calcinosis. Presencia de calcificaciones a nivel de la piel, el tejido
subcutáneo y órganos internos.
o R: Raynaud. Fenómeno vascular paroxístico que afecta a los dedos de las
manos y a veces en los pies, motivado por las emociones y sobretodo el
frío. Más adelante afecta sobre todo a los dedos de las manos y los pies.
Da en el 100% de los pacientes con esta enfermedad.
o E: Esofágico. Pérdida de contractibilidad esofágica, con afectación
esclerosa. Disfagia esofágica.
o S: Sclerodactilia. Afectación de la piel y tejido subcutáneo de los dedos
que se van a ver indurados, pierden sus pliegues y ven limitada su
movilidad.
o T: Telangiectasias. Son pequeñas dilataciones vasculares subcutáneas.
● No son patognomónicas.
4. Clínica
Alteraciones dermatológicas que atraviesan por 3 fases (signos más característicos del
proceso):
1ª Edematosa: se trata de un edema indoloro con fóvea de distribución simétrica en los

dedos de las manos, a veces en los pies y en la cara (con menos frecuencia).
2ª Indurativa: el edema se vuelve duro y es reemplazado por piel engrosada, rígida,

adherida a planos profundos que es difícil de pellizcar y con pérdida de vello. Hay
perdida de movilidad. Signo de Stemmer, incapacidad de pellizcar el segundo dedo
3ª Atrófica: la piel se adelgaza, se pone tensa y brillante. Hay pérdida de movilidad

articular de los dedos (debida a la gran rapidez de la piel). Dejándolo totalmente
inmovilizado
El Síndrome de Raynaud es prácticamente constante en la esclerodermia sistémica. Se

da en el 100% de los casos. desencadenado por el frío, el estrés y las emociones y el
humo del tabaco. Se ve sobre todo en los dedos de las manos y los pies.
91
Es un fenómeno vasomotor paroxístico que pasa por 3 fases:
1. FASE PÁLIDA: dedos pálidos y fríos que se

acompañan de disestesias. Vasoconstricción
brusca de la microcirculación.
CONTRAINDICACIÓN: APLICAR FRIO
2. FASE HIPÓXICA O CIANÓTICA: Se vuelven blanco-
azulados, cianóticos (dedos morados)
acompañándose de dolor. Crisis de vasosespasmo.
3. La crisis vascular cede, se recupera la temperatura,
desaparece el dolor y aparece enrojecimiento por
hipermia reactiva. Vasodilatación brusca con
hiperemia y enrojecimiento.
*Las altralgias se van a convertir en artritis simétricas que afectarán a: rodillas, tobillos,
dedos...
**Frecuentemente la alteración de los penachos (final falange distal). Reabsorbe

falanges distales. También dilatación i parèsia.
Este síndrome puede dar lugar a ulceraciones, gangrenas secas y graves alteraciones
tróficas.
Manifestaciones osteoarticulares en la esclerosis sistémica: en un 25% de los casos la

ES va a comenzar con artralgia y rigidez matutina (más de 1 hora). La manifestación
consiste en una poliartritis de pequeñas articulaciones, no erosiva ni deformante que
afecta sobre todo a los dedos, muñecas, rodillas y tobillos. Es poco anquilosante.
Manifestaciones musculares puede desarrollarse conjuntamente con cierto grado de

miopatía moderada de predominio proximal.
A nivel del aparato digestivo puede afectarse prácticamente todo el tubo digestivo pero
la afectación más frecuente es a nivel del esófago con dilataciones e hipomotilidad, con
síndrome disfágico en el que destaca la disfagia.
Afectaciones pulmonares: con insuficiencia respiratoria de tipo restrictivo. Poco

volumen para expandir, como si el globo fuera muy pequeñito.
A nivel del corazón se va a producir una miocardioesclerosis (endurecimiento de la

pared cardíaca), lo que condiciona insuficiencias cardíacas sobretodo de tipo congestivo,
retrógradas.
La afectación renal es frecuente y sumamente importante constituyendo la principal

causa de muerte en la ES. La afectación de la microcirculación a nivel renal dispara el eje
renina-angiotensina-aldosterona (mecanismo de defensa del riñón para mantener la T)
92
provocando HTA maligna. En estos casos se controla con IECAS (Inhibidor Enzimático
Convertidor de Angiotensina).
La causa cardiopulmunar es la primera causa de muerte en estos pacientes.
Son pacientes que necesitan de trasplante de riñón, corazón y pulmón. Acostumbran a

tener que hacer doble trasplante. La cardio-pulmonar es la causa de muerte principal de
estos pacientes.
5. Laboratorio
• Incremento moderado de la VSG.

• Factor reumatoideo positivo
• Hipergammaglobulinemia.
• Anemia
• Anticuerpos antinucleares positivos de 2 tipos:
o Caso del Crest van a ser anticuerpos
anticentrómetro.
o Los anticuerpos antinucleares presentes en
la forma clásica son los antitopoisomerasa o
anti SLC70 muy frecuente y característica.
Cursan también con anemia.
6. Pronóstico
El pronóstico es malo, no existiendo la curación espontánea.
Clínicamente, la supervivencia a los 10 años, se relaciona con el área de la superficie

corporal afectada por extremidades superiores.
Si la esclerodermia se limita a los dedos de las manos o los pies, la supervivencia se

limitará al 60% a los 10 años. Si además aparecen placas de esclerosis en tronco o cara,
la supervivencia se reduce al 25% a los 10 años dando lugar a una mayor afectación
sistémica.
7. Tratamiento
No existe un tratamiento plenamente eficaz. Las primeras medidas generales son:
• Tratamiento fisioterapia: evitar el frío. Poner calor, cremas emolientes,

masoterapia, movilización, tratamiento respiratorio. La rehabilitación es
imprescindible
• Evitar el tabaco que es un vasoconstrictivo periférico.
93
• La D-penicilamina es útil contra la fibrosis ya establecida, pudiendo determinar
en algunos casos su regresión.
• La colchicina sirve para la prevención de aparición de fibrosis pero no para su
tratamiento una vez establecida. Sirve para disminuir el ácido úrico en sangre,
normalmente.
• Medicación: corticoesteroides para luchar contra inflamación y edemas.
• Interferon gamma y micofenolate: para tratar trastornos pulmonares
• Relaxina: hormona de la mujer embazada, y ayuda a la relajación muscular
• Embrel: terapia biológica que no es muy espectacular con la esclerodermia
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SÍNDROMES DE SOLAPAMIENTO, ENTECRUZAMIENTO O DE
SUPERPOSICIÓN
Generalidades
Se trata de una serie de enfermedades de características autoinmunes que reúnen una

serie de características clínicas y serológicas comunes a otras conectivopatías, pero no
en el número y tiempo necesarios como para reunir los criterios diagnósticos de una de
ellas en concreto.
En otras ocasiones nos encontramos con síndromes de solapamiento en que reúnen

criterios clínicos y serológicos suficientes y propios como para ser considerada una
entidad aparte. Este es el caso de la llamada enfermedad mixta del tejido conectivo.
Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo
Se trata de una enfermedad que reúne rasgos clínicos similares a los hallados en la
artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico o diseminado, la esclerosis sistémica
y la polimiositis o dermato-polimiositis, junto con la presencia de un anticuerpo
antinuclear específico: antiribonucleares proteínas U1.
Es más frecuente en mujeres en proporción 4:1 respecto a los hombres sin que exista
edad de predominio en su aparición.
1. Clínica
En su clínica, la enfermedad comienza de modo progresivo, pudiéndose apreciar el

fenómeno de Raynaud en un 85% de casos.
• En un 75% de casos va a haber poliartralgias y poliartritis que afectan con

preferencia a las MTCF e IF proximales pero que no son erosivas ni deformantes.
• Hay tumefacción en los dedos de las manos en un 70% de los casos engrosados.
La piel estará engrosada y tensa con aspecto edematoso: dedos en salchicha.
• Puede haber exantema a nivel de la cara en alas de mariposa y telalgiectasias.
• Mialgias proximales y aumento de los enzimas musculares en la serología.
• Hipomotilidad esofágica en el 70% de casos.
95
• Afectaciones respiratorias con fibrosis intersticiales pulmonares también en el
70% de casos y alteraciones de tipo restrictivo.
• En un 10% de casos habrá afectaciones cardíacas, renales o neurológicas.
2. Diagnóstico
Se basa en la existencia de alteraciones clínicas típicas compatibles con lo dicho y

anticuerpos antinucleares específicos denominados U1 antiribonucleoproteínas.
En muchas ocasiones se dan cuadros de solapamiento durante muchos años y al final se

definen como algunas de las conectivopatías más clásicas. Puede ocurrir que la
superposición termine definiendo como alguna de las enfermedades características de
la que es mezcla el cuadro.
3. Pronóstico
Es variable, depende de la evolución y afectación sistémica de la enfermedad.
4. Tratamiento
• AINES.
• Corticoesteroides (antiinflamatorios esteroideos).
• Inmunosupresores.
96
DERMATOMIOSITIS - POLIMIOSITIS
1. Generalidades
La miositis es una miopatía inflamatoria idiopática que afecta a la musculatura estriada

(incluido el corazón) provocando una pérdida progresiva y simétrica de la fuerza
muscular de predominio muscular proximal, al menos inicialmente.
En ocasiones cuando se acompaña de afectación dermatológica característica, se

denomina dermatomiositis-polimiositis.
La polimiositis no tiene una edad exclusiva de aparición, pero más frecuentemente entre
los 40-70 años, existiendo también formas infantiles.
En las formas adultas la incidencia es mayor en mujeres, en proporción 2:1 respecto a

los hombres, pero en las formas infantiles es más frecuente que afecte a los varones.
Esta enfermedad tiene diferentes patogenias, así distintas formas clínicas:
• Polimiositis del adulto.

• Dermatomiositis típica del adulto.
• Miosistis inflamatoria asociada a una enfermedad maligna (neoplasia).
• Miositis infantil.
• Miositis asociada a síndromes de solapamiento o superposición.
• Miositis asociada a otras miopatías inflamatorias.
2. Etiología
Desconocida. Se barajan componentes de tipo inmunológico (es una

posible teoría)
Una posible etiología seria infecciosa o parainfecciosa (podrían

actuar como desencadenantes) por el hallazgo con más frecuencia
que en condiciones normales, de anticuerpos de determinadas
enfermedades víricas sobretodo Hepatitis B y virus de la gripe o
influenza y también frente a determinados anticuerpos protozoarios
(toxoplasmosis) en los gatos.
97
3. Clínica
Manifestaciones musculares por 3 fases que se superponen en el tiempo:
1. Fase Edematosa: edema muscular (pseudo hipertrofia)

2. Fase Amiotrófica: los músculos pierden volumen
3. Fase de Mioesclerosis Retráctil: que va a llevar a una limitación de la
movilidad articular activa y pasiva.
Afectación muscular simétrica proximal y progresiva, desproporcionada (inicialmente)

al grado aparente de atrofia que no suele acompañar de dolor. Asienta preferentemente
en la musculatura proximal afectando a la columna cervical, sobre todo a los músculos
flexores.
• Maniobra de Gowers positiva
También afecta a la musculatura pelviana con

predominio en los músculos ABD (glúteo medio,
menor y tensor de la fascia lata), es frecuente la
marcha en Trendelemburg. A nivel de la cintura
escapular afecta con predominio en el fascículo anterior del deltoides y a nivel del
pectoral mayor (musculatura flexora).
Manifestaciones dermatológicas: produciéndose un exantema (erupción

máculopapulosa), amoratado (color violaceo) que afecta al párpado y mejillas en alas de
mariposa.
También un eccema característico es con descamación a nivel de las superficies de

extensión en las rodillas, codos, IF y MTCF de manos. Engrosamiento y atrofia de la piel
en estas zonas, hiperemia en la base de las uñas y pulpejo de los dedos.
Puede haber un Síndrome Raynaud en un 1/3 de los casos.

98
Por la afectación muscular y dermatológica se dice que la fascia es hiponímica y
abotargada. Cuando afecta la cara da un aspecto hiponímico y abotorgado, poco
expresivo.
Manifestaciones articulares con artralgias (dolor) o artritis (inflamación) en un 40% de

los casos, pudiendo preceder en años a la aparición de las alteraciones musculares y
miopáticas. El dolor es típicamente inflamatorio, pero no deja secuelas radiológicas. Las
artritis y artralgias, de presentarse, afectan a los hombros, dedos, muñecas, rodillas y
pies No presentan manifestaciones radiológicas y no suelen dejar secuelas. Mejoran con
corticoides.
Con relativa frecuencia: alteraciones digestivas, sobre todo con alteraciones esofágicas,
debidas a la afectación de la musculatura deglutoria (disfagias paradógicas, peores para
los líquidos que para los sólidos) y posibles ulceraciones a cualquier nivel del tubo
digestivo.
Manifestaciones pulmonares: en forma de fibrosis intersticial difusa, llevará a una

insuficiencia de tipo restrictivo.
Alteraciones cardíacas con miocardiopatías que llevan a insuficiencias cardíacas. Salvo

fallo del corazón como bomba.
4. Pronóstico
Es muy variable dependiendo del tipo de polimiositis. En líneas generales, existe un

mejor pronóstico cuanto menor es la edad del paciente.
La supervivencia con tratamiento es del 70% a los 10 años.
Empeora el pronóstico al ser mujer mayor de 45 años, empeorando la afectación

cardíaca y la pulmonar. Estos son signos de peor pronóstico.
5. Diagnóstico
El diagnóstico se realiza en función de la clínica y/o laboratorio.
6. Laboratorio
• FR +
• VSG aumentada.
• Hipergammaglobulinemia.
• Leucocitosis. Indica cuadro inflamatorio.
• Anemia
• Los enzimas musculares van a estar aumentados, y los
más característicos son:
99
o Creatín-fosfoquinasa CPK.
o Glutámico oxalacético transaminasa o GOT. Pueden expresar destrucción
muscular (sobretodo destrucciones hepáticas).
o Aldolasas.
• El electromiograma dará un patrón miopático típico.
• La biopsia muscular corrobora el diagnóstico mostrando infiltrados linfocitarios,
junto con atrofia y destrucción muscular.
7.- Tratamiento
• Corticoesteroides a altas dosis, buen resultado con

inlfmación, pero utilizar con cuidado.
• Si el brote es resistente a los corticoides se utilizan
inmunosupresores citoestáticos: Azatioprina,
Metotrexato.
• Rituximab: terapia biológica que es muy bueno
• Infiltración de inmunoglobulina IV y plasmaféresis: en
niños con buenos resultados
100
TEMA 9: ESPONDILOARTRITIS SERONEGATIVA
1. Introducción
Son un grupo de enfermedades autoinmunes. También llamadas espondiloartritis o

espondartritis seronegativas, constituyen un conjunto de enfermedades que comparten
diversas manifestacoines clínicas.
Entre estas patologías tenemos:
- Espondilitis anquilopoyética o enfermedad de Bechterew (importante).

- Artritis psoriásicas.
- Síndrome de Reiter (reactivas).
- Artritis enteropáticas (procesos digestivos).
- Síndrome de Behçet.
- Artritis crónica juvenil.
Las características clínicas comunes son:
- Ausencia de factor reumatoideo (seronegatividad).

- Ausencia de nódulos subcutáneos.
- Presencia de artritis periféricas asimétricas con muy escasa tendencia
anatomopatológica a la presencia de pannus y por tanto a la erosión del hueso
subcondral siendo frecuente la aparición que pueden dar lugar a una
proliferación ósea característica. A nivel de la columna se llaman sindesmofitos.
Funden las articulaciones, tienen tendencia a la anquilosis.
- Va a haber sacroileítis radiológica, constante en la espondiloartritis
anquilopoyética y variable en las demás, aunque es muy frecuente la presencia
de artritis radiológica en las sacroilíacas sin expresión clínica.
- Tendencia a la agregación familiar. Presencia de sustrato genético.
Las seropositivas son más luxantes i las seronegativas mas anquilosantes
101
ESPONDILOARTRITIS ANQUILOPOYÉTICA (ENFERMEDAD DE BECHTEREW)
1. Definición
Es la enfermedad autoinmune más característica de evolución por brotes. Está

presentada por una anquilosis, de origen inflamatorio, de la columna vertebral y que
afecta siempre a las sacroilíacas y con menos frecuencia a las articulaciones periféricas
de modo asimétrico.
A nivel de la columna vertebral se afectan las articulaciones intersomáticas,

articulaciones Interapofisarias, art. costovertebrales y de un modo constante las
sacroilíacas.
A nivel periférico se afectan con más frecuencia las art. Grandes: rodillas, caderas,
hombros y tobillos.
A nivel sistémico se puede producir uveítis anterior aguda (ojos) (Uvea: iris, cuerpo ciliar
y coroides) y aortitis proximal (corazón) con insuficiencia cardíaca, reflejos sanguíneos
(cor pulmonale).
Es una enfermedad que afecta con más frecuencia a los varones en una proporción 7:3
con respecto a las mujeres.
La incidencia es de 2-3 casos / 1.000 habitantes, aunque la incidencia de formas

frustradas es del 20%.
2. Etiopatogenia
Es desconocida, se asocia con la presencia de un antígeno de histocompatibilidad, el

HLA B27 presente en el 90% de los pacientes con artritis anquilopoyética, también se
observó importante agregación familiar y que el 50% de hijos de padres HLA B27
positivos eran también positivos pero sólo el 10% desarrollará la enfermedad.
En su patogenia, el principal tejido agredido es el fibrocartílago (agresión autoinmune),

esto ocasiona osteítis a nivel del hueso subcondral. También existe una importante
afectación del tejido fibroso a nivel de la cápsula articular, anillos fibrosos de las
intersomáticas vertebrales, las uniones osteoligamentarias periarticulares (entesitis) y
el periostio.
Desde el punto de vista anatomopatológico se van a formar unas cicatrices fibroblásticas

con gran tendencia enquilosante, a calcificar y osificarse, lo que dará lugar a fusiones
óseas en muchas articulaciones.
102
3. Clínica
- Periodo Inicial: Las ¾ partes de los pacientes comienzan con dolor persistente y
rigidez lumbar que se refiere hacia las nalgas y cara posterior de los muslos. Es
un dolor en báscula (cambia de lado) de características inflamatorias que
típicamente despierta al paciente de madrugada. Mejora en cuanto se levanta
de la cama.
En un 10-15% de casos se puede iniciar la enfermedad en las articulaciones

periféricas, generalmente cadera o rodilla, así existe un importante peligro de
inmovilización, confundiendo al paciente con otra patología inmovilizándolo, lo
que provoca anquilosis. Dura de 10 a 15 años con exacerbaciones y remisiones.
- Fase o periodo de estado: Los dolores se hacen continuos con exacerbaciones y

remisiones. El dolor de los muslos llevará a la inmovilidad álgica y a la atrofia
muscular. Este dolor que inicialmente es sacroilíaco y lumbar, poco a poco
asciende por la espalda afectando también al área dorsal y cervical. El paciente
irá adoptando la forma típica de esta enfermedad, importante cifosis dorsal,
proyección de hombros y cabeza hacia adelante, rectificación lumbar con
pérdida de lordosis fisiológica y progresiva pérdida de movilidad cervical que
inicialmente afecta inclinaciones laterales (la columna cervical va
progresivamente a la flexión, no puede hacer extensión cervical). La expansión
torácica disminuye por afectación de las articulaciones costovertebrales. A nivel
de las articulaciones periféricas puede haber afectación de cadera en flexión,
rodilla en flexión y disminución de la movilidad del hombro (artritis periférica
asimétrica).
También son características y frecuentes las entesitis del tendón de Aquiles y las
fascitis plantares.
103
También en este periodo se produce la afectación ocular en el 25% de casos y a
la cardiopatía por afectación aortica (5% casos), que puede
llevar a la insuficiencia cardíaca, más frecuente en pacientes
con artritis periférica.
- Periodo de secuelas: Los dolores desaparecen y quedan una

anquilosis progresiva.
4. Exploración
Es útil para el diagnóstico y para valorar la evolución del paciente se explora:
- Se utiliza la medida occipito-pared o signo de Forrestier: el paciente se coloca

con la espalda y los talones en contacto con la pared, se medirá la distancia entre
el occipital y la pared.
- Distancia dedos-suelo: consiste en medir la distancia entre los dedos de la mano

y el suelo al doblarse el paciente hacia delante, sin flexionar las rodillas. Este
sistema puede resultar algo engañoso, ya que depende de la flexibilidad de la
cadera y de la articulación lumbosacra.
- Para medir la flexibilización lumbosacra utilizamos el test de Schober: con un boli

se marca la apófisis espinosa de l5 y 10 cm más arriba, posteriormente estando
el paciente en bipedestación se le pide que se doble hacia adelante intentando
tocar las puntas de los pies, sin doblar las rodillas. En pacientes normales esta
distancia aumenta 4 cm.
- Otra medición realizada es la expansión del perímetro torácico a nivel del cuarto
espacio intercostal. El valor debe ser de 2´5 cm entre inspiración y espiración.
Valores menores denotan afectación costovertebral.
También se explora la articulación sacroilíaca, contando

para ello con varias maniobras:
- Maniobra de Volkmann: el paciente en decúbito

supino, separar sacroilíacas y valorar dolor y
movilidad.
- Maniobra de Erichsen: el paciente en decúbito

supino, movilizar las crestas ilíacas intentando aproximar las EIAS, también se
puede realizar en decúbito prono pero es doloroso.
104
- En decúbito prono presionar sacroilíacas: también se puede hacer un tacto
rectal.
- Maniobra de Patrick o Fabere: paciente en decúbito

supino, con una pierna extendida y la otra en flexión,
ABD, RE, apoyando el maleolo externo sobre la rodilla de
la pierna extendida. Consiste en presionar sobre la rodilla
flexionada y fijar EIAS del lado contrario para provocar la
movilización de la articulación sacroilíaca del lado de la
rodilla flexionada, resultando dolorosa la maniobra.
5. Radiología
Sin que exista afectación radiológica de las sacroilíacas no se puede detectar sacroileítis,
ni por tanto, espondilitis anquilopoyetica.
En un primer periodo radiológico, se produce un

pseudoensanchamiento de la articulación sacroilíaca con
afectación del cartílago, cierto grado de esclerosis subcondral y a
veces erosiones. Con el paso del tiempo, la interlínea articular
disminuye y llega a desaparecer por completo debido a la
calcificación de la fibrosis postinflamatoria y consecuente
anquilosis articular y queda fusionado.
A nivel vertebral afecta a la estructura del anillo fibroso, dando

lugar a fibrosis y calcificación que conducirán a la anquilosis
vertebral y radiológicamente a la aparición de un signo
característico como es la existencia de finos puentes calcificados
marginales: sindesmofitos (son verticales y muy finos/ son lo
contrario a los osteocitos). También ataca a las uniones del anillo
fibroso-cuerpo vertebral (destrucción de los bordes) que da
lugar a un encuadramiento (squaring) del cuerpo vertebral.
Finalmente se producen calcificaciones en los demás ligamentos
dando lugar a imágenes de columna en caña de bambú. Calcificación de las IAP + lig.
Interespinososà columna en tres raíles.
La gammagrafía ósea puede ser útil en el diagnóstico diferencial de la enfermedad, ya

que al ser una enfermedad de origen inflamatorio se producen hipercaptaciones
105
6. Pronóstico
Si el diagnóstico y tratamiento se realiza en fases tempranas, el

pronóstico será bueno, porque es una enfermedad de lenta
evolución.
Solo en el 5% de casos la enfermedad será rápidamente

progresiva, llevando de forma rápida a la anquilosis o a la ceguera.
Se calcula que hay alrededor de un 15-20% de pacientes con la enfermedad que llegarán
a padecer algún grado de invalidez, hay que intentar conservar la movilidad de la
coxofemoral, ya que es el único punto por el que el paciente compensar la anquilosis
vertebral.
Si no hay sacroileitis bilateral, no tiene espondilitis anquilosante o anquilopoyetica.
7. Laboratorio
- Incremento de la VSG en los brotes.

- Factor reumatoideo ausente o negativo.
- HLA B27 positivo en el 90% de los casos, pero no es necesario para el diagnóstico
de la enfermedad.
8. Tratamiento
Tratamiento rehabilitador:
Es fundamental y no se debe abandonar en toda la vida, instruyéndolo para que

mantenga la movilidad, con ejercicios en casa. Tiene el objetivo de evitar actitudes
viciosas y la anquilosis, y prevenir las insuficiencias respiratorias. Se han de vigilar
sobretodo los hombros, caderas y rodillas. Colaboración activa del paciente. Férula
nocturna. Movilización articular RHB respiratoria. Evitar actitudes viciosas. Colaboración
activa del paciente.
Tratamiento farmacológico:
Reducir la inflamación cuando antes mejor utilizando AINES COX 2, el más utilizando son
las indometacinas, son el fármaco ideal. Salazopirina: artics perifericas También se
utilizan los ANTI TNF, remicade, embrel.
106
SÍNDROME DE REITER
1. Generalidades
Síndrome de reumatismo seronegativo caracterizado clínicamente por artritis, uretritis

inespecífica y conjuntivitis.
Es más frecuente en adultos jóvenes entre 20-40 años, en proporción 15:1 los hombres
respecto a las mujeres.
2. Etiopatogenia
Es desconocida aunque se piensa que hay una base genética que se desencadena por un
proceso infeccioso. Sería una artritis secundaria a infección intestinal o uretral. Las
razones son:
- Presencia en el 75-90% de los casos del antígeno de histocompatibilidad HLA

B27.
- El cuadro puede desencadenarse tras un proceso de disenteria bacilar
ocasionado por la Shigella u ocasionalmente por la
Salmonella o Yersinia. Tras la disentería (diarreas con
moco, sangre y pus) a los 20-40 días aparece artritis,
uretritis y conjuntivitis.
- Las uretritis son inespecíficas y ocasionadas por 2
gérmenes: el Ureoplasma ureolítico y la Clamydias.
3. Clínica
- Manifestaciones articulares:
Se trata de una artritis (oligo o poliartritis) seronegativa, asimétrica, que afecta

preferentemente a las articulaciones de las EEII, las MTTF, las IF de los dedos de los pies,
entesitis aquíleas y fascitis plantares. También es frecuente la afectación de las
sacroíliacas: sacroileítis. La afectación articular desaparece en 1-4 meses sin secuelas
pero los brotes pueden repetirse a lo largo de toda la vida y pueden condicionar una
artropatía periférica persistente.
- Manifestaciones urogenitales:
A nivel urogenital va a dar uretritis mucopurulentas (más frecuente en varones

1:4 en proporción a las mujeres) con frecuente presentación de prostatitis.
107
- Manifestaciones oculares:
A nivel ocular, suele dar conjuntivitis bilateral (en 1/3 de los casos).
- Manifestaciones mucocutaneas:
o Balanitis circinada, que son ulceraciones en el pene no dolorosas (surco

balano-prepucial)
o También aparecen aftas bucales no dolorosas.
o Otra afectación es la queratodema blenorrágica en palma de las manos y
plantas de los pies.
- Manifestaciones sistémicas:
o Pericarditis: manifestación cardíaca.

o Pleuritis: manifestación respiratoria.
4. Radiología
Si sólo ha habido un brote, no suelen haber manifestaciones radiológicas pero si los

brotes se repiten, vamos a encontrar:
- Periostitis sobre todo a nivel del calcáneo (engrosamiento del periostio).

- Sacroileítis.
- Erosiones y destrucciones óseas.
5. Evolución
En el 60% de los casos se producen recidivas, riesgo que persiste durante toda la vida y
que es generalmente desencadenado por un nuevo proceso de ureitis.
6. Tratamiento
En la fase aguda:
- Reposo - Flexibilización columna

- Férulas - Natación
- Crioterapia - AINE
- Movilización
Farma y otros:
- Higiene
- MTX (metotexato)
- Infiltraciones cortis.
- Sulfasalacina
- infliximab
108
SÍNDROME DE BEHÇET
1. Definición
Se trata de una enfermedad crónica multisistémica recurrente cuyo sustrato

anatomopatológico es una vasculitis de pequeños vasos. Base genetica HLA-B5 ocular,
HLA-B27 articular. Más frecuente en Japón y en el Mediterráneo Oriental. Aqui si que
hay dolor
Inicialmente fue descrito como La triada sintomática de:
- Ulceraciones genitales.
- Aftas bucales.
- Brotes de Uveítis.
Existe afectación articular con altalgias y artritis. Su causa es
desconocida barajándose factores víricos y autoinmunes.
2. Clínica
Enfermedad recurrente de carácter crónico con:
- Alteraciones Dermatológicas:
o Pioderma: son lesiones papuloposturales en la piel. Existe una prueba
característica (pinchazo pústula: se pincha a nivel de la piel
superficialmente y surge una pústula).
o Ulceraciones dolorosas en área genital y bucofaríngeo.
- Alteraciones Oftalmológicas:
Las más típicas son: la uveítis anteriores o posteriores, pero también puede
ocasionar iritis o queratitis con importante pérdidas de la agudeza visual.
- Artritis:
Aparecen en el 75% de los casos. Son autolimitadas, subaguda, asimétricas y no

producen deformidades. Lo más típico es la afectación de la rodilla. También
puede darse a nivel de tobillos, codos, muñecas, manos y sacroilíacas.
- Otras manifestaciones:
o Posible Afectación del SNC: Donde puede ocasionar meningoencefalitis

que se acompaña de Síndrome Bulbar y que es pontencialmente mortal.
o Transtornos del tubo digestivo.
o Transtornos vasculares.
109
3. Radiología
No tiene alteraciones radiológicas características.
4. Pronóstico
Es una enfermedad benigna pero con la posible afectación del SNC en forma de
encefalitis, meningitis o trastornos oculares. Tiene un 3-4% de mortalidad global.
5. Tratamiento
No existe un tratamiento específico, la artritis se trata con:
- AINES.
- Colchicina (aftas).
- Analgesicos
- MTX
- Remicade
- Inmunosupresores.
- Corticoides locales
110
ARTRITIS PSORIÁSICA
1. Definición
La Psoriasis es una enfermedad dermatológica eritematoescamosa, crónica que

evoluciona a brotes. Se caracteriza por la aparición de pápulas recubiertas de una fina
descamación con un fondo rojizo (signo de la cera de vela). Puede afectar a diferentes
partes del cuerpo, pero es más típica a nivel del cuero cabelludo, codos, rodillas, región
sacra y sacrocoxigea (son zonas de roce).
Puede ocasionar una

característica afectación ungueal
(de las uñas) donde se va a
apreciar un deslustramiento de
las mismas, lesiones en
piqueteado y una
hiperqueratosis
(engrosamiento). Es importante
recordar que esta afectación de
uñas se da porque la afectación
artrítica se presenta más
frecuentemente en pacientes con afectación ungueal.
Afecta al 2-3% de la población general y un 20-30% de los pacientes con psoriasis van a
presentar artritis psoriásica que se da en igual proporción en mujeres que en hombres.
La artritis puede aparecer antes que la afectación dermatológica (15% de los casos), al
mismo tiempo (25% de los casos) o después de la afectación dermatológica (60% de los
casos). El periodo de inicio de la enfermedad suele estar entre los 25 y 35 años.
Esta artropatía inflamatoria seronegativa se caracteriza por una sinovitis, que a nivel
anatomopatológico es indiferenciable de la Artritis Reumatoide.
La artropatía cosiste en una sinovitis anatomopatologicamente indiferenciable de la que

se produce en la artritis reumatoide y se presenta en forma de monoartritis o poliartritis
asimétrica. El tipo de afectación varía desde monoartritis (que curan sin dejar secuelas)
a poliartritis (que son rápidamente progresivas, destructivas y mutilantes).
Acostumbra a afectar predominantemente a IFD de manos y pies. También puede

afectar a sacroilíacas y a columna vertebral.
Le gustan las manos
111
2. Radiología
Las alteraciones radiológicas son muy evidentes a nivel de IFD en forma de

subluxaciones, erosiones, astillado, anquilosis y periostitis, dando una deformidad típica
característica en forma de copa y lápiz. A nivel de sacroilíacas pueden verse sacroileitis
asimétricas (cuando HLA B27 es positivo).
3. Pronóstico
Leve en el 95% de los casos, pero en el otro 5% de los casos es gravemente mutilante y
deformante.
4. Tratamiento:
- AINES
- Sales de oro. Cloroquina (FAME)
- Tratamiento de PUVA (Psolarenos y UVA A).
- MTX
- Remicade
- Embrel
ARTRITIS ENTEROPÁTICAS
1. Definición
Son artritis que aparecen en el curso de determinadas enfermedades inflamatorias del

intestino: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn (enteritis regional) y enfermedad de
Whipple. HLA-B27 positivo.
La enfermedad de Crohn (cuerda de Kantor) es una enfermedad inflamatoria crónica

que afecta a individuos jóvenes, de causa desconocida y que evoluciona a brotes. Cursa
con un grave cuadro diarreico de evolución crónica con tendencia a la formación de
fístulas. Lo más típico es que asiente a nivel de intestino delgado, pero puede afectar
prácticamente a todo el tubo digestivo. Abscesos con pus
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria crónica de evolución a brotes (fases

de agudización y de remisión) que afecta a la mucosa y submucosa del colon y ileon
distal, produciendo ulceraciones difusas y un cuadro de diarreas hemorrágicas y
melenas taquicardias
Estas 2 entidades se hallan bien diferenciadas clínicamente pero a nivel articular pueden
ocasionar cuadros de artritis y espondilitis en ambas e indistinguibles entre sí.
112
La frecuencia con la que pacientes con colitis ulcerosa presentan artritis es del 12% y del
22% en la enfermedad de Crohn. La complicación articular se presenta entre los 25 y 45
años.
2. Clínica
Son artritis periféricas, asimétricas y sacroileítis bilaterales radiológicas, con o sin

espondiloartritis anquilopoyética. Las artritis se originan de forma repentina alcanzando
su máxima intensidad en unas 24 horas. Entre el 70% de estos pacientes son HLA B27
positivos.
Acostumbran a ser afectaciones oligoarticulares más frecuentes en rodillas y tobillos.

Duran 1 o 2 meses coincidiendo con periodos de agudización de la sintomatología
intestinal.
3. Radiología
- Hinchazón de partes blandas periarticulares.

- Osteoporosis yuxtaarticulares no en bandas.
- Pequeñas erosiones que tienden a la curación espontánea. Respecto a los casos
de espondilitis, esta es indiferenciable de la espondilitis anquilopoyética que son
HLA B27 +.
4. Tratamiento
Crohn: glucocorticoides, inmunosupresores, embrel remicade (anti TNF).
Colitis: glucocorticoides, 5 ASA Mesalazina (claversal) Se limita al de la enfermedad

de base, sintomático del proceso digestivo y AINES.
Enfermedad de Whipple = enfermedad intestinal con diarrea crónica y que puede

ocasionar cuadro articular distinto a los comentados. La particularidad es que se
conoce la etiología de la enfermedad, es debido a un germen (Tropheryma
Whippelii). Enfermedad multisistémica → diarrea con grasa, fiebre, afectaciones
cardiacas, del SNC, cutaneas… un 30% tienen el HLA B27. Artritis simétricas que
cambian de zona. Tratamiento: penicilina + trímetro-sulfa largo tiempo. Las
afectaciones articulares perduran mas que le resto
113
TEMA 17: ARTROPATÍAS METABÓLICAS
LA GOTA
1. Definición
Precipitación de cristales de urato monosódico a nivel de las articulaciones y tejidos.
Enfermedad metabólica débida a un exceso de ácido úrico en la sangre que van a

precipitar y a depositarse en forma de cristales de urato monosódico en las
articulaciones u otros tejidos, lo que desencadenará una reacción inflamatoria por
cuerpo extraño.
Concepto de Hiperuricemia: El ácido úrico es un producto de la degradación final de las

purinas (sustrato que forma parte de las nucleoproteínas. En nuestro organismo puede
provenir de alimentos ingeridos (carne, vísceras… de los ácidos nucleicos procedentes
de la degeneración celular) o de síntesis de proteínas.
El ácido úrico es eliminado normalmente por vía renal y en menor proporción por vía
intestinal o degradación intracelular.
La hiperuricemia es la característica bioquímica de la gota. Hablamos de ella cuando la

base de ácido úrico en sangre es mayor de 7 mg por dl en hombres o 6 mg en mujeres.
Es un hallazgo frecuente en hombres, hasta un 15% con hiperuricemia, la presentarán

en su vida. En las mujeres solo un 0´5%. La existencia de hiperuricemia solo implica
riesgo de padecer la enfermedad y solo 1 de cada 5 hiperuricémicos desarrollarán la
fase.
La hiperuricémia puede deberse a un exceso de producción de ácido úrico (15%) o a un

déficit de eliminación (de excreción) de ácido úrico (85%). Es más por un déficit de
eliminación
114
2. Clínica
Hiperuricemia: condición necesaria para que se produzca la enfermedad.
- Artritis Gotosa Aguda: Es un cuadro debido a la precipitación brusca de cristales de

uratomonosódico en la articulación, lo cual va a desencadenar una reacción
inflamatoria aguda que va a desencadenarse de modo brusco e intenso
generalmente nocturno, con dolor articular muy intenso que alcanza su cénit en
pocas horas. Generalmente se trata de una monoartritis. Estará dirigida por los
polimorfonucleares que desencadenan la reacción inflamatoria.
La articulación afectada estará tumefacta, muy dolorosa al tacto (tipo pulsátil), de

color rojo, amoratado y caliente, fiebre, aumento VSG y leucocitosis à signos
inflamatorios muy marcados. Por ello se piensa que puede ser una artritis séptica.
La articulación más frecuentemente afectada es la 1ª MTF, proceso denominado

podagra (“trampa que atrapa el pie”). Otras articulaciones frecuentemente
afectadas son las del dorso del pie, tobillos, manos (partes acras más distales), pero
también puede afectar a otras articulaciones como las rodillas, codos. Pero es una
monoartritis, es decir afecta a una sola articulación, pero se puede repetir en otras.
También puede haber: bursitis y tenosinovitis. Existen una serie de mecanismos

desencadenantes. No todos los pacientes tendrán una crisis gotosa.
Los mecanismos más frecuentes son:
o Traumatismos.
o Intervención quirúrgica.
o Crisis.
o Grandes ingestas de comida, sobre todo ricas en proteínas.
o Ingesta de alcohol.
o Determinados fármacos, sobre todo diuréticos (porque aumentan la
concentración).
Evolución:
Muy variable, se puede resolver en unas horas o puede durar hasta 2 días. Si no
se corrigen del todo, los cuadros se pueden repetir en la misma articulación o en
otra diferente.
La resolución es completa y se origina una descamación completa en la piel que

envuelve la articulación. Las crisis pueden repetirse (periodos intermitentes).
- Gota Tofácea Crónica: Caracterizada por la presencia de los tofos gotosos

(tumoraciones a cuerpo extraño por cels gigantes) por artropatía urática crónica,
litiasis renal por cálculos de ácido úrico y nefropatía urática crónica, tanto en las
115
articulaciones como en los tejidos. El paso de la aguda a la tofácea crónica es
variable.
Es debida a la precipitación de cristales a nivel de los tejidos conectivo laxo y

subcutáneo. Va a dar lugar a una serie de manifestaciones:
o Dermatológicas: Tofos gotosos; los cristales de urato monosódico que

precipitan en los tejidos dan lugar a una reacción inflamatoria crónica con
precipitación de tejido fibroso que va rodeando al núcleo inicial de cristales.
Se produce así una verdadera reacción al cuerpo extraído (Granuloma) que
constituyen los verdaderos tofos gotosos. Son tumoraciones duras, del
tamaño de entre un grano de arroz y una naranja, que se encuentran a nivel
de cartílago (oreja), membranas y vainas sinoviales, epífisis óseas y bolsas
serosas. Localizaciones más frecuentes: Pabellón auditivo, olécranon y
articulaciones de manos y pies, superficies de roce (rodillas, codo).
o Articulares: Artropatía urática crónica. Va a dar un deterioro articular

progresivo clínicamente similar a la artrosis que asienta en las mismas
articulaciones que la artritis gotosa aguda. Radiológicamente va a ocasionar
erosiones que, si no se corrige el cuadro metabólico, pasarán a ser geodas y
verdaderas lisis óseas. Hay tumefacción de partes blandas y signos
degenerativos típicos de la artrosis. Características radiológicas diferenciales
para diferenciarlo de una artrosis:
▪
Disminución interlínea articular
▪
Pérdidas grandes de sustancia ósea = subluxaciones, luxaciones,
deformidades
▪ Lisis
▪ Osteocitosis (superficies erizadas)
o Manifestaciones Renales:
▪ Litiasis Renal por cálculos de ácido úrico (son radiotransparentes)

que provocarán clínica de cólico nefrítico (dolor pulsátil) y que
precipitan mejor en presencia de orinas ácidas.
▪ Nefropatía Urática Crónica: depósitos de urato monosódico en el
intersticio renal y vasos renales, lo que ocasionará Insuficiencia Renal
Crónica e Hipertensión Arterial.
116
3. Tratamiento
Crisis Aguda:
- Colchicina: es una droga que inhibe el metabolismo de los polimorfonucleares. Corta

rápidamente la inflamación.
- Indometacina de 1ª elecciónà antinflamatorio
- AINES: recordar que el ácido acetil salicílico (AAS) a dosis pequeñas precipita las
crisis gotosas. (voltaren)
- Buena hidrataciónà orinas alcalinas
Tratamiento de Hiperuricémia:
- Alopurinol: inhibidor de la enzima Xantino oxidasa (precipitará una nueva crisis a

dosis pequeñas).
- Aumenta la excreción de ácido úrico con los agentes úricos-úricos = Benzbromarona
y Sulfinpirazona. Puede precipitar sales renales a nivel del riñón.
LA PSEUDOGOTA O CONDROCALCINOSIS
Enfermedad producida por el depósito o precipitación de cristales de pirofosfato cálcico

a nivel del fibrocartílago y cartílago hialino.
Hay 3 tipos de cristales: pirofosfato cálcico dihidratado, pirofosfato cálcico básico,

oxalatocalcico. El más frecuente es el primero.
1. Etiopatogenia
El pirofosfato cálcico dihidratoado es un propulsor de la hidroxiapatita. La mayoría de

los casos son idiopáticos, pero hay una serie de factores favorecedores de su aparición:
- Senectud. (Mayores de 65 años)

- Artrosis.
- Defectos genéticos.
- Defectos Metabólicos.
- Asociado a enfermedades endocrinas como por ejemplo: Hiperparatiroidismo,
Hipotiroidismo (creatinismo en recién nacidos) e Hemocromatosis (precipitación de
hierro). Personas obesas.
2. Clínica
Se diferencian 2 cuadros clínicos:
Crisis Agudas o pseudogota: se presenta en el 25% de pacientes con condrocalcitosis. Se

trata de una respuesta inflamatoria aguda articular mediada por los polimorfonucleares
117
ante la precipitación de los cristales. Da una artritis aguda que puede durar hasta 1 mes.
Se localiza más frecuentemente en rodillas, muñecas y caderas, pero puede afectar a
diversas articulaciones. Es una monoartritis aguda, aunque el dolor es menos intenso
pero más prolongado.
Artropatía Crónica: es similar a la artrosis, que afecta fundamentalmente a rodillas

produciendo deformidad de genu varo. En su evolución puede darse en ocasiones una
artropatía destructiva, aunque generalmente es bien tolerada. Pero puede afectar
articulaciones que no afecta la artrosis (codos).
3. Radiología
Presenta 2 conjuntos de signos:
- Secundarios a la Condrocalcinosis:
o Calcificación de fibrocartílagos, frecuente en meniscos, a nivel del ligamento

triangular del carpo y en la sínfisis del pubis. (hueco en la Rx)
o Calcificación a nivel del cartílago hialino, que se verá como una línea fina,
calcificada y paralela a las superficies articulares. ¨ Calcificación a nivel de
inserciones tendinosas, membrana sinovial y cápsula articular.
- Síndromes similares a la artrosis:
o Se localiza en lugares donde la artrosis es poco frecuente: hombro, muñecas.

o Aumenta el tamaño de los osteofitos.
o Cristales clavados en la superficie articular (disminución de la interlínea,
subluxación y luxación, geodas...)
4. Tratamiento
Crisis agudas: colchicina (menos eficaz), AINES
Crónicas:
- Rehabilitación: mantener funcionalidad= trabajo en descarga...

- Prótesis
118
TEMA 10: ARTRITIS REUMÁTICA
ARTRITIS SÉPTICAS INFECCIOSAS
1. Definición
Son infecciones que asientan a nivel de las articulaciones. Son la consecuencia de la

alteración de la articulación por gérmenes. Se dan 3/6 casos x 100.000 hab/año. Una vez
producida dependerá del estado del paciente (enfermedades añadidas)
Con anterioridad a la era antibiótica se trata de afecciones devastadoras que producen

destrucción articular, anquilosis, osteomielitis (inflamación de la médula ósea), infección
diseminada (septisemia) y muerte.
Actualmente la infección que asienta sobre una articulación es

curable si se drena eficaz y rápidamente el pus que se produce
en la articulación y se lleva a cabo un tratamiento antibiótico
temprano, específico y eficaz.
Es una enfermedad de gravedad no solo para la articulación, sino

también para la vida del paciente. Mortalidad de 15%
2. Patogenia
Hay diversas maneras de que el germen llegue a la articulación:
- Vía Hematógena (por sangre): es secundario a una bactericemia. En algún lugar

de nuestro organismo hay un germen donde ha creado un foco séptico (lugar
donde prolifera). En un momento dado este germen escapa del foco séptico y va
a la circulación sanguínea constituyendo un foco de sepsis (produce septisemia)
alcanzando las articulaciones y se producirá una artritis séptica. El pus en lugar
de ir hacia fuera va hacia dentro.
- Piel abscesos
- Por inoculación directa (dentro de la articulación): Ocurre en diferentes procesos

como infiltración en articulaciones (observar las máximas precauciones de
asepsia), intervenciones quirúrgicas (prótesis) sobre articulaciones, por
traumatismos (las fracturas abiertas son consideradas como graves).
(Yatrogenia)
- Por extensión desde un foco séptico vecino (infección periarticular). La presencia

de un germen en la articulación va a desencadenar un proceso inflamatorio
virulento que puede dar lugar a alteraciones articulares irreversibles en pocos
días.
119
- Osteomielitis: En niños muy pequeñitos
El germen más frecuente es el estafilococo aureus, marsa o bleas (Gram +)
Estas lesiones tempranas se van a producir por:
o Toxinas bacterianas. Muy violenta reacción defensiva. Grande

inflamación vascular porque destrucción polinucleares, gran derrame
articular y su misma presión va a provocar una isquemia.
o Aumento de la presión intraarticular. La proliferación inflamatoria y la

irritación sinovial o pus, derrame a tiempo que va a provocar isquemia
articular que da malnutrición de los tejidos articulares, necrosis y
destrucción.
o Los polimorfonucleares que acuden para luchar contra la infección (y que

producen pus) liberan en la articulación sus enzimas proteolíticos cuya
finalidad es destruir las bacterias pero como efecto secundario van a
producir también las estructuras articulares (destrucción inespecífica).
3. Etiología
Existen una serie de microorganismos que tienen una mayor facilidad para infectar las
articulaciones. Estos gérmenes son distintos en niños y adultos:
- En niños: Las artritis sépticas son provocadas por:
o En un 45% por el estafilococo dorado o Aureus (germen sacrófito de la

piel).
o Las más típicas son las monoarticulares. Puede ir precedida de
osteomielitis.
o Grupo de los estreptococos (25%). Dentro de estos los más frecuentes
son los estreptococos pneumonie (pneumococo), los estreptococos b
hemolíticos del grupo A y los estreptococos a hemolíticos Viriolans.
o Bacilo Gram negativo (15%). Cualquier sospecha llevada a laboratorio es
tintada con gram.
o Con relativa frecuencia no presentan cuadro inflamatorio tan fuerte.
o Una infección de la médula ósea se puede transmitir por continuidad de
los vasos de la articulación ( desde el hueso)
o La articulación más afectada es la cadera. NIÑO + COJERA INEXPLICABLE
à MÉDICO. Empieza con dolor en la rodilla.
o Frecuencia: 5-10%
Tinción de Gram: Se somete a las bacterias a un colorante violeta cristal y después

lavarlas con mezcla alcoholazetona (no siempre son positivos)
120
Esto divide a los gérmenes en:
o Gram +: la pared retienen el colorante violeta.

o Gram - : no lo retienen y aparecen teñidos de rosa. El tomar o no el color
lo hacen en dependencia de la pared, la estructura de esta es el blanco
preferido de la acción de los antibióticos para destruir las bacterias.
Los 2 tipos de gérmenes que no se tiñen son:
o Microbacterias: tuberculosis, lepra.

o Legionelas negativas (pneumonia atípica).
Hemofilus Influence (10%). Es un cocobacilo gram - que ocasiona en los niños con 2
cuadros frecuentes:
o Meningitis por hemófilo, muy difícil identificarlo.
o Epiglotitis, cuadro muy grave, se ahogan por la noche.
Gonococos (5%): gram +, ocasiona gonorrea (5%).
- Adultos:
o Gonococos (50%).
o Estafilococodorado (aureus) (35%).
o Estreptococos (5%).
o Bacilos gram - (10%).
4. Factores Predisponentes
- Infecciones extraarticulares (50% de los casos).
- Lesiones previas de la articulación por procesos reumáticos, factores traumáticos

o instrumentales y por alteraciones protésicas, etc.
- Enfermedades que impliquen inmunodepresión como neoplasias, cirrosis

hepáticas, SIDA, alteraciones de inmunosupresores.
5. Clínica
Pueden observarse siempre algunos signos de infección generalizada: malestar general,

fiebre séptica (con frecuencia en agujas) y escalofríos.
Generalmente se va a presentar como una monoartritis aguda que globalmente es más

frecuente en rodilla y cadera (grandes articulaciones). Si la articulación es superficial
habrá signos típicos inflamatorios.
121
Si la afectación se ha producido en un foco séptico a distancia encontraremos las
manifestaciones de este foco. Si la afectación es de una articulación superficial
encontraremos los signos típicos de inflamación.
6. Diagnóstico
- Clínica.
- Laboratorio: leucocitosis importante y aumenta la VSG. Hacer un cultivo de todos

los focos de infección posibles para realizar un diagnóstico etiológico.
- Gammagrafía ósea si hay una afectación de art. profunda para confirmar la

existencia de esta afectación. Tanto diagnóstico temprano como para el
diferencial.
- Artrocentesis, se debe llevar a cabo siempre para: Obtener una muestra del
ligamento articular, poderlo cultivar y realizar un antimiograma que nos permita
un diagnóstico y tratamiento definitivo. Además de liberar un poco la
articulación disminuyendo un poco la presión.
- Análisis del líquido sinovial. En él vamos a encontrar la glucosa disminuida (en el

liquido sinovial normal son un poco más pequeños que en sangre, unos 10 mgr),
una gran leucocitosis (más de 50.000 células por cm³) y las proteínas van a estar
aumentadas por encima de2 gr por dl. Macroscópicamente el líquido que
extraigamos será abundante, turbio y purulento.
7. Radiología
Los signos Rx pueden tardar varias semanas en aparecer. Lo 1º que se verá será una
rarefacción ósea subcondral. Se van a ir produciendo erosiones a nivel yuxtaarticular
con progresiva disminución de la interlínea por la destrucción del cartílago y progresiva
destrucción articular completa (luxaciones y subluxaciones) Derrame sinovial
(desplazamiento líneas grasas periarticulares)
TAC o RM, o gamma grafía ósea con tecnecio 99 (+inespecífico, marca si la articulación
tiene +/- aporte sanguíneo) o galio 67 (se une a PMN, bacterias,..., + específica, sirve
para detectar osteomielitits). Su la prótesis no se sabe si tienen una reacción infecciosa
o no se quita.
- Derrame sinovial, osteoporosis yuxtarticular, estrechamiento del espacio

articular
122
8. Tratamiento
Se basa en 4 premisas:
- Diagnóstico precoz.
- Drenaje articular e inmovilización.
- Antibioticoterápia por vía parenteral.
- Rehabilitación.
En primer lugar hay que hacer una artrocentesis con doble finalidad:
- Evacuadora que disminuye la presión intraarticular evitando así los fenómenos

de necrosis por isquemia.
- Hacer una toma para el cultivo (identificar el gérmen) y antibiograma.
Una vez realizado esto se instaurará un programa antibiótico de sospecha en función
de los gérmenes y de donde esté. Esto se realizará hasta obtener el antibiograma y
tenerla seguridad del germen, haremos un tratamiento más específico.
Las artrocentesis y drenajes articulares se repetirán si la aspiración ha sido

insuficiente o no hay respuesta terapéutica. Entonces se repiten o se hace un
drenaje quirúrgico.
Administrar analgésicos a ser posibles con poco poder antiinflamatorio y antitérmico

(bipirona nolotil). Hacer una inmovilización de la articulación en general con un yeso
incompleto, férulas en semiflexión.
El paciente debe hacer reposo funcional con la articulación en posición de máxima

amplitud capsular (normalmente semiflexión).
En ocasiones, si el dolor y la articulación lo permiten, hacer tracción para disminuir

las molestias.
Una vez el dolor empieza a disminuir hay que iniciar la rehabilitación (de manera
temprana) con ejercicios de movilización pasiva tratando de mantener el rango de
movilidad articular y evitar las retracciones.
Se deben realizar isométricos para mantener el trofismo y tan pronto como la

inflamación articular lo permita se pasará a realizar ejercicios activos, al principio sin
carga o con resistencias mínimas.
La rehabilitación debe comenzar desde la 1ª pauta terapéutica.
En los niños la articulación que afecta primero es la cadera y empieza con dolor en la
rodilla.
123
Artritis sépticas en ancianos.
Se han multiplicado en los últimos años. Frecuentemente se da en pacientes

concumitantes: diabéticos, enfermedades renales, prótesis, prostatismo.
La principal articulación afectada es el hombro.
AS relacionada con artritis reumatoide
Representan el 0,5-3% de las artritis sépticas poliarticulares, simétricas y muchas veces

va asociado a procesos terapéuticos con infiltraciones. Hacen los signos inflamatorios i
eso es difícil de diferenciar del brote reumático. Se da en drogadictos
AS en prótesis
La incidencia es del 1% de las prótesis Las dividimos en:
- Tempranas: estafilococo epidermis. Se coge después de la operación. Se

producen temblores, frío e inflamación local.
- Tardías (después de 72h): estafilococo dorado. Se producen signos inflamatorios,

dolor que no cesa en carga, no se recupera la flexión. Inestabilidad protesicaà
dolor crónico ante la duda si hay infección quitar prótesis.
TTO: Sacar liquido articular -> artrocentesis cerrada o abierta à sacamos toxinas,
disminuimos presión intrarticular
Tracción en el hospital
TTO con antibióticos: en función de la flora bacteriana del paciente.
Se suele dar en principio para Gram – y + y hongos. Esto se le da hasta que se tiene el
cultivo. Se pone antibiótico en el cultivo y el que lo mata antes se le da. Férulas:
inmovilizar en posición de semiflexión (máximo volumen articular y mínima presión)
Analgésia y antimflamatorios
Fisio: movilizaciones pasivas, isométricos, isotónicos, isotónicos con carga. 15%

fallecimientos Destrucción articular: 60-65% de los casos
AS tuberculosa o Mal de Pott
- Ha aumentado la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar
- Las articulaciones más afectadas son las vértebras dorsolumbares. Es conocido

como el mal de Pott. (50% de afectación)
124
- Dará un efecto deformante de vertebras con fístulas y abscesos osifluente que
tienden a emigrar siguiendo la vaina del psoas a la extremidad inferior.
- Articulación más afecta: cadera y rodilla.
- Es muy frecuente en los pacientes con SIDA. Diagnostico mediante el cultivo Se

tiende a hacer tratamientos agresivos con quimioterápicos para tuberculosis
(rifanpicina)
No tiñe gram + ni -, es de difícil diagnóstico.
AS Gonocócicas (Gonococos)
Se da en adultos jóvenes en medio hospitalario (desinhibidos). Es acompañado por

hemosinovitis, dermatitis. Es una poliartritis poliarticular. Pacientes jóvenes
sexualmente activos.
Secreción de pus por la uretra, manchas por la piel, tenosinovitis
Tratamiento con antibióticos. Antes la penicilina era suficiente, ahora se da

cefolosporinas.
MUY PELIGROSAS LAS SEPTICAS
125
Tema 11: ARTROPATÍAS NEUROGÉNICAS
1. Definición
Son un tipo de enfermedades que aparecen en el curso del S.N. en el que hay un
trastorno de la sensibilidad y una movilidad normal que pueden dar un cuadro de
destrucción de la articulación o articulaciones de Charcot.
2. Patogenia
Se produce una pérdida de sensibilidad dolorosa, por lo que se pierde un mecanismo de

defensa articular, de manera que la articulación se vuelve muy vulnerable ante
traumatismos y cargas mecánicas. Es como la artrosis pero más marcada y sin dolor.
3. Síntomas
Todo esto conduce al paciente hacia una artropatía crónica, degenerativa y progresiva
en la que se asocian lesiones hipertróficas y lesiones atróficas:
- Lesiones hipertróficas: Con una osteofitosis importante, esclerosis ósea

subcondral y osteocondromatosis (cuerpos libres articulares que producen
bloqueos).
- Lesiones atróficas: Destrucción del cartílago articular y osteolisis. Desde un
punto de vista macroscópico se asocia con subluxaciones y fracturas.
4. Etiología
Diferenciamos 3 procesos principales:
- Diabetes Mellitus o Dulce: es una artropatía que

puede afectar diversas articulaciones, pero sobre
todo al pie, por la polineuropatía diabética, que
lesiona mucho la microcirculación (anestesia en
“guantes y calcetines”) siempre distal y simétrica.
La pérdida de sensibilidad en estas zonas ocasiona
los cuadros típicos de Charcot. La neuropatía
avanza de proximal a distal, perdiendo la
sensibilidad en las articulaciones (destrucciones
articulares).
- Tabes Dorsal: es la fase terciaria de la Sífilis, una enfermedad de transmisión

sexual, producida por un germen denominado treponema pálido. Se produce
ulceración donde ha habido contacto genital. A las 2-6 semanas desaparece,
126
pero la sífilis continúa avanzando. A los 2-6 meses aparecen condilomas planos
(verrugas que duran 2-6 semanas y desparecen. Chancro sifilitico.
- Gomas sifiliticos: después de años. Se producen lesiones berrugosas que

obstruyen los vasos. Son frecuentes a nivel de la aorta, afectan a los vasos
nergorum de los cordones posteriores y raíces nerviosas, esto da lugar a una
pérdida de la sensibilidad propioceptiva consciente (fundamentalmente) que
ocasiona artropatía neurogénica, asentada típicamente sobre rodillas y raquis.
Se pierde la sensibilidad propioceptiva y vibración consciente
- Siringomielia: se forman cavidades dentro de la médula espinal (a nivel cervical),

que pueden afectar a los haces espinotalámicos a nivel de su cruce, dando
alteraciones termoalgésicas. Las artropatías neurogénicas se producen
sobretodo en EESS dando un síndrome suspendido.
5. Clínica
Tienen unas características comunes:
- Más frecuente en adultos de edad media o avanzada.

- Más frecuente en varones.
- Evolución lenta pero progresiva.
Las articulaciones van a mostrar tumefacción, deformidad, inestabilidad, la
mobilidad activa está conservada y no es dolorosa, pero es frecuente la presencia de
pseudobloqueos (cuerpos libres articulares).
6. Tratamientos
Es profiláctico hasta cierto tiempo (prevenir los traumatismos). El tratamiento

cuando se ha presentado la enfermedad es:
- Descarga articular
- Inmovilización en fases agudas.
- Mantener los balances articulares
- Ejercicios isométricos.
- Prótesis, indicada en articulaciones fáciles de colocar (caderas y rodillas)
127
Tema 12: ARTROPATÍAS EN ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS
HEMOFILIA- ARTROPATÍA HEMOFÍLICA
1. Introducción
Se trata de una enfermedad con un trastorno de la coagulación provocado por el déficit

de alguno de los factores de las cadenas de la coagulación sanguínea.
Los más frecuentes son:
- La Hemofilia Clásica o Hemofilia A: Déficit del factor VIII de la coagulación (vía

intrínseca)
- Enfermedad de Christmas o hemofilia B: Déficit del factor IX de la coagulación.
- Hemofilia C: Déficit del factor XI
Estas hemofilias se transmiten de forma recesiva ligada al sexo, al cromosoma X,
teóricamente podría haber posibilidades de que una mujer padezca la enfermedad. Esta
enfermedad la transmiten las mujeres pero la padecen los varones, las mujeres son
portadoras asintomáticas.
La coagulación es un sistema vital para evitar el desangrarse en lesiones vasculares. Está

constituida por una doble cadena de proteínas. Hay dos sistemas:
- Vía intrínseca de Coagulación: se activa ante pérdidas propias de nuestro sistema

circulatorio. Paredes del interior del vaso esta alterada.
- Vía Extrínseca de Coagulación.: se activa cuando actúan componentes extraños
produciendo hemorragia. Algo de fuera del vaso
Hay una vía común al final, activada por las dos cadenas, que activa la Protombina. Ésta
a su vez activa la Trombina que finalmente activa el Fibrinógeno, encargado de producir
un gel de fibrina necesario para taponar el agujero que se ha producido en el vaso.
Cuando se produce una herida:
1. Primero de contraen los pequeños vasos. Esta contracción es proporcional al

golpe (grado de impacto)
2. Se pone en marcha el sistema plaquetario: megacariocitos se parten en trozos,

estos circulan por la sangre sin núcleo. Esto son las plaquetas. Cuando se
destruye, el vaso suelta colágeno. Este favorece la agregación.
3. Si el trauma es muy importante se pone en marcha el sistema de coagulación.
128
2. Etiopatogenia
Son las hemorragias que se producen a todos los niveles, pero también Artropatías
debido a que se producen hematomas sanguíneos diseminados en órganos y entre ellos
también las articulaciones, una vez en ellas se producen destrucción de hematies,
liberación de hierro (hemosiderina). De esta forma se va a producir osteoporosis
articular, quistes subcondrales (geodas) y destrucción de las superficies articulares por
la colagenosis y osteofitosis que producen los osteofitos. La retención de sangre en esta
articulación ocasiona sinovitis.
En los niños con frecuencia se producen trastornos de las placas epifisarias con
trastornos del crecimiento óseo.
3. Clínica
En su clínica las articulaciones más afectadas son las de carga: rodillas (++), caderas,
tobillos y codos.
Es muy típico el que presenten la aparición de la hemartrosis. Los niños lo describen

como un calor intenso y dolor profundo de la articulación. Posteriormente la articulación
se ve tumefacta, enrojecida, caliente, va adoptando postura de semiflexión (postura de
inestabilidad articular) con inmovilidad dolorosa por un dolor brusco e intenso que lleva
a atrofias musculares, retracciones y pérdidas de la movilidad. Todo esto conduce al
paciente a una grave artropatía crónica destructiva. Aparece en los niños cuando
empiezan a caminar.
Afectación del crecimiento en los niños.
Aumento de la inestabilidad articular, gran atrofia.
4. Diagnóstico
Por determinados factores que faltan y el

tiempo de tromboplastina (PTT), este
tiempo también sirve para controlar la
evolución de la enfermedad. Se efectúan
también los determinados factores de la
coagulación.
Ver que factor de la coagulación le falta.
129
5. Tratamiento
Primero tratar de controlar la coagulación administrando directamente el factor de

coagulación que falta (crioderivados). Facilitar la absorción del derrame y tratar de evitar
la aparición de artropatía crónica. Inmovilizar la articulación cuando se produce la
hemartrosis para drenar, durante el mínimo tiempo posible. Esto disminuye la presión,
la lesión isquémica y la acción destructiva enzimática. Pero no se debe hacer si no se ha
controlado y estabilizado la coagulación porque se puede producir una nueva
hemartrosis.
Pasado el periodo agudo intentar mantener la movilidad articular y estabilidad, con un

tratamiento específico de RHB. Prevenir traumatismos y no cargar peso.
Mantener movilidad articular, ejercicios isométricos para mantener el trofismo.
También se mide:
- PTT: tiempo de tromboplastina parcial que mide la vía intrínseca y va a estar

alargado.
- PT: tiempo de protrombina, que va a estar normal y mide la vía extrínseca
130
Tema 13: MIELOMA O MIELOMA MÚLTIPLE
Se trata de una neoplasia (cáncer) de células plasmáticas que se va a caracterizar por la
aparición de lesiones líticas destructivas esqueléticas múltiples y la presencia de una
inmunoglobulina monoclonal que aparece en sangre (puede estar entera o en parte) y
en orina.
Se suele acompañar de anemia, hipercalcemia, susceptibilidad especial a las infecciones

e insuficiencia renal.
1. Patogenia
Viene originada por la producción por parte del mieloma de un factor activador de los
osteoclastos, lo cual provoca una gran reabsorción ósea que conduce a lesiones líticas y
osteoporosis, a su vez también con hipercalcemia (aumentación calcio sangre) e
hipercalciuria, anemia y osteoporosis.
2. Clínica
Patente desde los primeros momentos, muestra lesiones limpias en “saca bocados”
(muy bien delimitadas) que son más frecuentes a nivel del cráneo (cráneo apolillado),
las vértebras, aunque en ocasiones aparece a nivel de pelvis, costillas, esternón y huesos
proximales de las extremidades (huesos largos). En ocasiones da lugar a una
osteoporosis difusa.
Con frecuencia las afectaciones neurológicas secundarias a los aplastamientos

vertebrales originan compresiones radiculares. Dolor óseo intenso, no cesa con el
reposo
3. Diagnóstico
Se efectúa por la analítica, ésta realiza

electroforesis de suero y orina, donde se
demuestra la presencia de la proteína M
(proteína immunoglobulinas características
de la enfermedad) en el 90% de los casos.
4. Tratamiento
- Radioterapia.
- Quimioterapia con ciclofosfamida. (antitumorales)
- Tratamiento asintomático con AINS.
- Mantener la movilidad y deambulación del paciente.
131

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Escuela Universitaria de Enfermería y Fisioterapia Gimbernat

Reservados todos los derechos.

Hipócrates fue el primero en definir las enfermedades reumatológicas, pero

• Bilis: relacionada con el hígado

En 1920 se consiguió una prueba de laboratorio VSG (velocidad de sedimentación

En 1960 (siglo XX) se consiguió diferenciar entre la artritis reumatoide y la espondilitis

La Reumatología es la ciencia, parte de la medicina, que estudia las enfermedades de

En reumatología no interesa la morfología de las articulaciones, sino la anatomía

• Diartrosis: articulaciones con cápsula (brazos, piernas, interapofisarias

Zona de ataque de las enfermedadades reumatológicas.

prácticamente en todo el organismo (extremidades,

Formando parte de esta estructura externa se encuentran unas células denominadas

• Los sinoviocitos B: segregan ácido hialurónico, el cual funciona como lubricante

Recubre los extremos óseos de la articulación, y presenta una serie de características

Macroscópicamente: es de color blanco, azulado, brillante y liso en condiciones

Microscópicamente: Está compuesto por unas células, llamadas condrocitos (que en el

• Fibras de colágeno: es una proteína fibrilar (en forma de fibras), el colágeno

Las fibras de colágeno se disponen:

El cartílago hialino no tiene ni vasos ni nervios, entonces no presenta problemas

Son articulaciones que tiene un disco como método de amortiguación. El disco

• Periferia – anillo fibroso: anillos concéntricos de fibrocartílago, que son duros o

Los patrones de reacción es cómo el organismo reacciona ante las agresiones. Se

Artritis – patrón inflamatorio o artritico

La inflamación es un proceso vascular y de defensa del organismo. Cuando sufrimos una

Si no hay vasos sanguíneos, no hay inflamación.

Artrosis – patrón degenerativo

• Dolor: de tipo mecánico, aumenta con el esfuerzo y cede total o parcialmente

4. Clínica general de las alteraciones reumatológicas

• Dolor mecánico: se corresponde con el patrón degenerativo o artrósico.

Tumefacción o aumento de volumen articular (líquido): debido al aumento de partes

Rubor: Color rojo. Debido al incremento de vascularización del tejido vascular

Derrame articular: Acumulación de líquido. Siempre es un signo de patología, es

Pérdida de la función (disminución de la movilidad): puede ser álgida (porque existe

5. Diagnóstico de las enfermedades reumatológicas

- DIAGNÓSTICO POR LA IMAGEN

No sirve para diagnosticar, sólo para confirmarlo. En reumatología es importante, pero

Radiología simple o Rx:

Se utiliza mucho en sus distintas proyecciones simples, anguladas, en carga o tracción...

El inconveniente es que irradia al paciente, ya que son radiaciones ionizantes → cargan

Son radiografía en movimiento, es decir, en la posición en la que hay problemas. Por

Existen radiografías bien contrastadas como las artrografías, neumoartrografías, pero

TAC o tomografía axial computarizada

Realización de múltiples radiografías de una zona determinada, cuyas densidades son

Tienen el inconveniente de que provocan una notable radiación al paciente.

Resonancia nuclear magnética

Se basa en las propiedades magnéticas de los átomos de hidrógeno presentes en gran

La ventaja es que no produce radiaciones al paciente, por lo tanto, carece de efectos

Pero el inconveniente es que no es apta en casos de prótesis, ortesis... Cualquier objeto

Consiste en la introducción en sangre de un radiofármaco (galio 67, tecnecio 99 – el más

TEP (Tomografía por emisión de positrones)

Es un tomógrafo por emisión de positrones. Se utiliza para ver cómo funciona un

Se basa en introducir una sustancia en el organismo, que se deshace rápidamente y

Esta prueba complementaria es relativamente nueva.

Velocidad de sedimentación globular o VSG

En anemia puede dar error y es mejor a largo plazo.

Proteína C reactiva (aumenta en procesos inflamatorio)

Se encuentra normalmente en la sangre, en muy baja concentración, también es un

Examen del líquido sinovial

La punción articular es importante, ya que indicará según el líquido si se trata de un

Diferenciaremos entre 3 tipos de tratamientos:

• Etiológico: cuando conocemos la causa que origina la enfermedad

- MEDICAMENTOS PARA SINTOMÁTICO