Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.

com

Manual de neurología clínica,vol. 195 (tercera serie)

Trastornos del sistema motor, Parte I: fisiología y función normales y trastornos neuromusculares
DS más joven, editor
https://doi.org/10.1016/B978-0-323-98818-6.00021-2 Copyright
© 2023 Elsevier BV Todos los derechos reservados

Capítulo 5

Control de la marcha por el lóbulo frontal.

KAORU TAKAKUSAKI*

Departamento de Fisiología, División de Neurociencia, Universidad Médica de Asahikawa, Asahikawa, Japón

Abstracto

El lóbulo frontal es crucial y contribuye a controlar el movimiento del tronco, las respuestas posturales y a mantener el
equilibrio y la locomoción. El rico repertorio de trastornos de la marcha frontal da algunos indicios de esta complejidad. Para
la marcha humana, es necesario lograr simultáneamente al menos dos tareas, como mantener una postura bípeda erguida y
la locomoción. En particular, el control postural juega un papel extremadamente importante al permitir que el sujeto
mantenga comportamientos de marcha estables para adaptarse al entorno. Para lograr estos requisitos, la corteza frontal (1)
utiliza información cognitiva de las cortezas parietal, temporal y occipital, (2) crea planes y programas de conductas de
marcha y (3) actúa sobre el tronco del encéfalo y la médula espinal, donde se encuentra el núcleo. Existen mecanismos
postura-marcha. Además, la corteza frontal permite lograr una variedad de patrones de marcha en respuesta a cambios
ambientales cambiando los patrones de marcha de rutina automática a controlados intencionalmente y aprendiendo los
nuevos paradigmas de estrategia de marcha a través de redes con los ganglios basales, el cerebelo y las estructuras límbicas.
Este capítulo analiza el papel de cada área de la corteza frontal en el control conductual e intenta explicar cómo el lóbulo
frontal controla la marcha con especial referencia al control postural.

rigidez, hipocinesia y paratonía (Thompson, 2012). Los

INTRODUCCIÓN1
El control de la locomoción de los vertebrados involucra todos los niveles
del sistema nervioso desde la corteza hasta la médula espinal.Grillner y
El Manire, 2020). En los mamíferos, los primates humanos y parte de los
no humanos obtuvieron la capacidad de pararse y caminar bípedos. Sin
embargo, la capacidad de marcha bípeda se ve afectada por el
envejecimiento y gravemente atenuada por lesiones en el lóbulo frontal.
Por ejemplo, el deterioro cognitivo en personas mayores, así como en
pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) y enfermedad de Parkinson
(EP), supone un riesgo de caídas (Latt y otros, 2009;Lee, 2020;Pablo y
otros, 2013; Chantanachai y otros, 2021). Los trastornos de la marcha
frontal debidos a daños en el lóbulo frontal pueden presentar hasta un
30% de los problemas de la marcha en las personas mayores (Nutt y
otros, 1993; Thompson, 2012). Este síndrome presenta varias
combinaciones de alteración postural y falla de la marcha, como
vacilación al iniciar la marcha y congelación de la marcha (FOG), además
de
pacientes también presentan lentitud al caminar con una base
ancha y tendencia a que sus pies se peguen al suelo (Mayer y
Barrón, 1960). Las alteraciones de la marcha se vuelven graves
a medida que la función cognitiva disminuye a medida que
avanza la enfermedad (Thompson y Nutt, 2004).
Nutt y cols. (1993)sugieren que los trastornos de la marcha
frontal se componen de fenómenos reconocibles que representan
la ruptura de los componentes fisiológicos esenciales de la marcha.
Es probable que la alteración de la marcha se deba a una
interrupción de la conexión entre la corteza frontal y las estructuras
subcorticales, incluidos los ganglios basales (BG), el cerebelo y el
tronco del encéfalo. De hecho, el trastorno de la marcha frontal
comparte una característica común de la disfunción postura-
marcha con la EP. Porque el deterioro de la función cognitiva y
psicológica en ambos trastornos induce FOG con miedo a las caídas
(Herman et al., 2005;Delval et al., 2014; Holtzer y otros, 2019), el
control adaptativo de la postura y la marcha

1Las abreviaturas utilizadas en el capítulo se enumeran al final del capítulo, antes de la sección de Referencias.

* Correspondencia a: Dr. Kaoru Takakusaki, MD, PhD, Profesor y Presidente, Departamento de Fisiología, División de Neurociencia, Universidad Médica
de Asahikawa, Asahikawa, Japón. Correo electrónico: kusaki@asahikawa-med.ac.jp
104 K. TAKAKUSAKI
requiere, al menos, interacción entre la corteza frontal, las
estructuras límbicas y BG.
El control postural durante la marcha necesita no sólo del
conocimiento del terreno circundante sino también de la capacidad de
predecir los cambios en la interacción entre uno mismo y las
circunstancias causados por el propio movimiento.Masión, 1992).
Debido a que el sistema central postura-marcha existe en el tronco del
encéfalo y la médula espinal (Grillner y El Manire, 2020), las estructuras
del lóbulo frontal, además del cerebelo, pueden contribuir a estos
procesos cognitivos para lograr un control adaptativo de la postura y la
marcha. En este capítulo, se intenta esbozar cómo las estructuras del
lóbulo frontal actúan sobre el sistema central para lograr conductas de
marcha dirigidas a objetivos que satisfagan las necesidades de control
postural antes mencionadas. Sin embargo, a diferencia de los
movimientos diestros de las extremidades superiores, existen muy
pocos estudios sobre las funciones del lóbulo frontal en animales
bípedos. Este capítulo proporciona los hallazgos de estudios clínicos y de
estudios experimentales con animales en primates no humanos y
cuadrúpedos para una mayor comprensión de los mecanismos de
control de las conductas de la marcha en el lóbulo frontal.
CONTROL DE LA MARCHA DEL LÓBULO FRONTAL
Marco fundamental de la postura-marcha.
control
La comprensión actual del marco básico del control
locomotor se ilustra enFigura 5.1A. Sensorial
Las señales del mundo exterior y los órganos internos tienen
funciones duales (Parrilla, 1981;Sinamon, 1993). Uno es el
procesamiento cortical cognitivo para la generación de memoria de
trabajo en la corteza prefrontal (CPF) para guiar el comportamiento
futuro. Otra es la regulación de los estados emocionales y de
excitación. Las señales sensoriales se utilizan para detectar y
corregir la inestabilidad postural actuando sobre la corteza
cerebral, el cerebelo y el tronco del encéfalo. En consecuencia, los
animales inician movimientos dependiendo de una “referencia
cognitiva” o una “referencia emocional” (Takakusaki, 2008).
Además, las conductas locomotoras dirigidas a objetivos requieren
seguir tres procesos. Los “procesos volitivos” (Figura 5.1Aa) se
derivan de órdenes provocadas volitivamente desde la corteza
cerebral. Los movimientos voluntarios son desencadenados por
señales internas como la motivación y señales externas como
señales sensoriales. Se integran con información cognitiva para
lograr la acción intencionada. El "proceso emocional” (Figura 5.1Ab)
se desencadena por señales que activan las estructuras límbicas-
hipotalámicas (sistema motor emocional) para provocar
comportamientos emocionales (Holstege, 1992;Sinamon, 1993).
Independientemente de si son volitivas o emocionales, las
conductas dirigidas a objetivos siempre van acompañadas del
"proceso automático" (Figura 5.1Ac) del control postural-marcha,
hay un ajuste del tono muscular postural y regulación del
movimiento rítmico de las extremidades. La red locomotora central
en el tronco del encéfalo y la médula espinal inconscientemente

Figura 5.1A.Flujos de señales fundamentales implicados en el control de la postura y la marcha. Las señales multisensoriales, incluidos los receptores visuales,
vestibulares, auditivos, somatosensoriales (propioceptivos) y viscerales, actúan en varios sitios del sistema nervioso central. Estas señales pueden proporcionar
referencias cognitivas y emocionales de modo que el control de la postura y la marcha puede ser provocado por procesos volitivos (a) o emocionales (b), según el
contexto. En cada uno de ellos, se requiere el proceso automático de control de la postura y la marcha (c), como los movimientos rítmicos de las extremidades, la
regulación del tono muscular postural y los reflejos posturales básicos, por parte del tronco encefálico y la médula espinal. El control postural de la marcha volitivo
o intencional es particularmente crucial cuando el sujeto logra comportamientos adaptativos en circunstancias desconocidas. Abreviaturas:Ruta BS-SPs, vías
descendentes troncoencéfalo-médula espinal;CLR,región locomotora cerebelosa;GPC,generador de patrones centrales;CTX; MLR de corteza,región locomotora
mesencefálica;PPN,núcleo tegmental pedunculopontino;SCT,tracto espinocerebeloso;cámara réflex,región locomotora subtalámica;Thal,tálamo.
 CONTROL DE LA MARCHA POR EL LÓBULO FRONTAL 105

Figura 5.1B.Ilustraciones esquemáticas de los sistemas dopaminérgico (DA) y colinérgico (ACh). Las neuronas DA en la sustancia negra pars compacta
(SNc) que se proyectan hacia el cuerpo estriado (a) contribuyen a las funciones relacionadas con los ganglios basales. Las neuronas DA en el área
tegmental ventral (VTA) inervan la corteza prefrontal y las áreas límbicas a través de las proyecciones mesocorticales (b) y mesolímbicas (c). Las
neuronas DA también se proyectan al tronco del encéfalo y al cerebelo. Los sistemas colinérgicos inervan estructuras corticales (d) y subcorticales (e).
Las neuronas ACh en la PPN se proyectan a través del tálamo, los ganglios basales, el tronco del encéfalo y el cerebelo. Las neuronas ACh en el
prosencéfalo basal se proyectan a áreas más amplias de la corteza cerebral. Las proyecciones de ACh a los núcleos talámicos están involucradas en los
niveles de excitación (como sistema de activación reticular ascendente; ARAS) y el procesamiento sensorial. Consulte el texto para obtener una
explicación detallada. Abreviaturas.CTX,corteza,CAROLINA DEL SUR,colículo superior;SNc,sustancia negra pars compacta;VTA,área tegmental ventral;
ACh,acetilcolina;DA,dopamina.

logra este proceso. Las redes locomotoras espinales,

denominadas generadores de patrones centrales (CPG),
producen el patrón motor locomotor básico. (Rossignol y
otros, 2006;Grillner y El Manire, 2020).
El BG modula cada proceso a través de sus efectos inhibidores a
través de las neuronas del ácido gamma-aminobutírico (GABA).
Hikosaka, 1991;Tachibana y otros, 2003;DeLong y Wichmann, 2007).
El BG facilita la adquisición de conductas dependientes del contexto
mediante el aprendizaje por refuerzo orientado a la recompensa
mediado por dopamina (DA) (Schultz, 2016a,b). El cerebelo
minimiza la diferencia entre la información de retroalimentación
cortical y las señales de retroalimentación sensorial mediante los
movimientos reales para facilitar el aprendizaje motor.Houk y Wise,
1995;Houk y otros, 2007).
Neurotransmisores, en los que existen células de origen en el
tronco del encéfalo, como la DA (Figura 5.1B) acetilcolina (ACh) (
Figura 5.1B), noradrenalina (NA) y serotonina (5-HT), proyectan
ampliamente sus fibras a las estructuras corticales y subcorticales
para regular el control de la postura y la marcha (Ryczko y otros,
2016;Mena-Segovia y Bolam, 2017;Ray y otros, 2018;Diederich y
otros, 2020). Debido a que las neuronas con estos
neurotransmisores que se proyectan a áreas amplias son
altamente vulnerables al envejecimiento (Surmeier et al., 2017), los
trastornos posturales y de la marcha en las personas mayores no
sólo son causados por el deterioro de cada región del cerebro sino
también por estos neurotransmisores.
Información sensorio-motora cortical
Procesando
Higos. 5.2Ay5.2Bilustran el flujo de información desde las
cortezas occipital-parietal-temporal hasta la corteza frontal.
Las señales somatosensoriales, vestibulares y visuales se
integran en la corteza parietal para producir información
cognitiva sobre el espacio personal interno (cuerpo propio) y
externo.Rizzolatti y Luppino, 2001;Kravitz y otros, 2011;Chancel
y otros, 2022). Este proceso es crucial para mantener la
autoconciencia, incluido el sentido de verticalidad postural (
Frith y otros, 2000;López et al., 2015). El sentido de verticalidad
postural es una percepción de una representación
tridimensional (3D) del esquema corporal (Blanke y otros, 2015
;Medendorp y atención, 2019; Orban y otros, 2021). Entre las
señales sensoriales, la sensación vestibular es superior a las
demás ya que siempre se refiere a la gravedad (López, 2015;
López et al., 2015). A través del tálamo posterior, las señales
vestibulares se representan en varias áreas corticales; el
campo ocular frontal (FEF), las áreas premotoras (PM), la
corteza somatosensorial primaria (S1), la corteza intraparietal
ventral (VIP), el área temporal superior medial (MST) y la
corteza vestibular parietoinsular (PIVC) (Sugiuchi et al., 2005;
Akbarian y otros, 1993; Brandt y Dieterich, 2019). Entre ellos, el
PIVC es un área de interés para la verticalidad postural
106 K. TAKAKUSAKI

Figura 5.2A.La vista lateral de la red cortical frontal con cortezas parieto-temporo-occipital. Una vía parieto-prefrontal (vía "dónde")
transfiere la información espacial a la corteza prefrontal lateral (LPFC) para promover la memoria de trabajo espacial. Una vía
parieto-premotora (vía "Cómo") actúa sobre la región premotora para facilitar los movimientos guiados visualmente. Una vía
occipito-temporal (vía "qué") se refiere a la discriminación de patrones y la identificación visual de objetos. Abreviaturas:OPFC,
corteza prefrontal orbitaria;PEF,campo ocular prefrontal;FEF,campo ocular frontal;SEF,campo ocular suplementario;PMdr y PMdc,
regiones rostral y caudal de las áreas premotoras dorsales;PMvr y PMvc,regiones rostral y caudal de las áreas premotoras
ventrales;pre-AME,área motora presuplementaria;AME,área motora suplementaria;M1,Corteza motora primaria;S1,corteza
somatosensorial primaria;PPC,corteza parietal posterior;PIVC,corteza vestibular parietoinsular;MONTE,área visual temporal media;
MST, área visual temporal media superior;V1–V3,cortezas visuales que incluyen la corteza visual primaria (V1) y áreas de V2 y V3;
TPC,corteza temporopolar;CAA,corteza de asociación auditiva.

Figura 5.2B.La vista medial de la red cortical frontal con cortezas parieto-temporo-occipital. La vía temporal parietomedial contribuye a la
navegación de rutas espaciales, el aprendizaje de rutas y la memoria espacial a largo plazo. La vía cingulado-prefrontal participa en la
asignación de valencia emocional a la información sensorial. La vía límbico-prefrontal es responsable de codificar y recuperar la memoria a
largo plazo. Consulte el texto para obtener más explicaciones. Abreviaturas:CMAr y CMAc,regiones rostral y caudal del área motora
cingulada;PCC,corteza cingulada posterior;RSA,corteza retroesplenial;MTA,áreas corticales temporales mediales;alta frecuencia, formación
del hipocampo;AMD,complejo de amígdala;V6,Área cortical visual de V6.

(Karnath y Dieterich, 2006;Barra et al., 2010; Perennou et al., Los campos se proyectan bilateralmente a los núcleos vestibulares (
2014;Dieterich y Brandt, 2019), ya que esta área tiene Akbarian y otros, 1994).
conexiones densas con otras áreas corticales relacionadas con La corriente dorsal, occipitoparietal, participa en la
el vestibular. La mayoría de estos corticales vestibulares percepción de la ubicación espacial de los objetos y la visión.
 CONTROL DE LA MARCHA POR EL LÓBULO FRONTAL
Guía de movimientos hacia un objeto o lugar. Tres vías
distintas de la corteza parietal desempeñan estas
funciones (Kravitz y otros, 2011). La vía parieto-prefrontal
(vía "dónde") transmite información espacial sobre la visión
al PFC, particularmente al PFC lateral (LPFC) para producir
la memoria de trabajo espacial. La vía parieto-premotora
(vía "Cómo") actúa sobre las regiones corticales
premotoras para inducir una acción guiada visualmente.
Además, la vía temporal parieto-medial hacia la formación
del hipocampo a través de la corteza parietal medial,
incluidas las áreas precuneus y límbicas caudales, gestiona
la navegación de rutas espaciales y transmite información
sobre el aprendizaje y la memoria espacial a largo plazo. La
corriente occipitotemporal ventral (vía “Qué”) se ocupa de
la discriminación de patrones y la identificación visual de
objetos. El LPFC también recibe aferencias de las cortezas
cingulada y retroesplenial a través de la vía cingulada-
prefrontal y del área parahipocampal a través de la vía
límbico-prefrontal.Figura 5.2B). El primero asigna la
valencia emocional a la información sensorial (Yeterian et
al., 2012), y este último posiblemente procesa la
codificación y recuperación de la memoria a largo plazo (
Lavenex y otros, 2002).
Como resultado, el LPFC recibe información visual espacial
y discriminativa que ha sido sometida a una evaluación
emocional y ha sido cotejada con la memoria. Estas piezas de
información producen memoria de trabajo, un conocimiento
transitorio selectivo y atencional que permite planificar,
seleccionar y guiar para organizar conductas dirigidas a
objetivos (Rizzolatti y Luppino, 2001).
MECANISMOS POSTURALES PRINCIPALES DE LA MARCHA EN
EL TRONCO CEREBRAL Y LA MÉDULA ESPINAL
Evolutivamente, los mecanismos de locomoción comparten
similitudes en el diseño en todos los vertebrados (Grillner y El
Manire, 2020).Higos. 5.3Ay5.3Bilustran el sistema locomotor central
que se encuentra en el tronco del encéfalo y la médula espinal. Los
componentes cruciales son la región locomotora mesencefálica
(MLR), las vías descendentes del tronco encefálico y la médula
espinal y las CPG de la médula espinal.
Regiones locomotoras
El MLR es un área donde la estimulación eléctrica o química
provoca la locomoción en primates no humanos y animales
cuadrúpedos. El MLR corresponde al núcleo cuneiforme y una
parte del núcleo tegmental pedunculopontino (PPN) (
Takakusaki y otros, 2003a,b; Karachi y otros, 2012;Josset et al.,
2018;Fougère et al., 2021). Los estudios actuales en gatos,
roedores y monos sugieren que las neuronas glutamatérgicas (
Karachi y otros, 2012;Josset et al., 2018;Fougère et al., 2021) en
esta área contribuyen al inicio de la locomoción. Por otro lado,
las neuronas PPN-ACh están implicadas en el tono muscular.
107
regulación (Takakusaki y otros, 2003a,b;Jordania y otros,
2008;Takakusaki y otros, 2011). Por lo tanto, las señales
MLR activan vías involucradas en el inicio de la marcha y el
control postural.Figura 5.3B). De hecho, la estimulación del
MLR en gatos descerebrados primero establece el nivel de
tono muscular postural y luego genera movimientos
locomotores rítmicos.Mori, 1987;Takakusaki y otros, 2016).
El MLR recibe proyecciones aferentes del núcleo del lecho
de las terminales de la estría, la amígdala y el hipotálamo
lateral, incluidas las neuronas orexina.Takakusaki y otros,
2005; Sherman y otros, 2015). Hay conexiones inhibidoras
prominentes desde el SNr, el núcleo entopeduncular (GPi
del primate) y el pálido ventral al PPN y MLR (Mena-Segovia
et al., 2004). El área PPN/MLR es uno de los objetivos de la
estimulación cerebral profunda para la terapéutica
quirúrgica de las alteraciones posturales y de la marcha en
la EP.Bourilhon y otros, 2022).
El cerebelo medial, incluida la región locomotora
cerebelosa (CLR) y los núcleos fastigiales, también
participan en el control de la postura y la marcha.Mori y
otros, 1999;Jahn y otros, 2008a) (Figura 5.1A). El MLR y el
CLR comparten en parte tractos descendentes comunes,
incluido el tracto reticuloespinal (RST) (Homma y otros,
1995). Por otro lado, la región locomotora subtalámica
(SLR) en el área hipotalámica lateral media las conductas
locomotoras emocionales, como comer, defender y buscar.
Sinamon, 1993;Mori y otros, 1989) (Figura 5.1A).
Vías descendentes troncoencéfalo-médula espinal
Cuatro vías que descienden desde el tronco del encéfalo hasta
la médula espinal contribuyen al control de la postura y la
marcha.Figura 5.3A y5.3B). Son el RST, el tracto
vestibuloespinal (VST), el tracto tectoespinal (TST) y las vías
monoaminérgicas (Jordania y otros, 2008;Noga et al., 2017;
Takakusaki y otros, 2022).
El RST del PMRF inerva bilateralmente los segmentos
espinales de todo el neuroeje para modular la actividad de las
neuronas espinales (Figura 5.3Aa). La activación del PMRF
evoca diversas respuestas posturales, como aumento y
disminución del tono muscular de todas las extremidades y
figuras posturales asimétricas.Takakusaki y otros, 2016).
Funcionalmente, el RST incluye RST excitador y RST inhibidor (
Higos. 5.3Ay5.3B). El primero mejora y el segundo relaja la
cocontracción muscular. La interacción entre las RST
excitadoras e inhibidoras regula el grado de co-contracciones
musculares, determinando la rigidez de las articulaciones. Las
neuronas glutamatérgicas MLR (Figura 5.3Ba) activar ambos
RST para regular la actividad de CPG y motoneuronas en la
médula espinal de modo que la locomoción acompañe un tono
muscular apropiado (Figura 5.3Bb). Mientras que las neuronas
PPN-ACh facilitan la RST inhibidora (Figura 5.3Aa,b), neuronas
MA (Figura 5.3Bc) en el locus coeruleus (LC) y los núcleos del
rafe (RN) facilitan
108 K. TAKAKUSAKI

Figura 5.3A.Organización funcional del sistema de control postural. (a) El tracto reticuloespinal (RST) que surge de la formación reticular
pontomedular (PMRF) desciende a través de los funículos ventral y ventrolateral para inervar segmentos espinales completos.
Funcionalmente, el RST se compone de RST excitadores e inhibidores. Estos RST controlan bilateralmente las contracciones de los músculos
del cuello, el tronco y las extremidades para ajustar el tono muscular postural y la figura postural. El PMRF recibe sensaciones
propioceptivas, visuales, auditivas y vestibulares además de sensaciones de dolor y temperatura. (b) Las neuronas colinérgicas de la PPN
excitan la RST inhibidora. (c) El tracto vestibuloespinal medial (VST) se origina en los núcleos vestibulares medial e inferior (VN) y se proyecta
a la región cervical y torácica media a través del funículo ventral ipsilateral. El VST lateral que surge de la VN lateral ipsilateralmente se
extiende a lo largo de los segmentos espinales de todo el neuroeje para contraer los músculos extensores y relajar los músculos flexores.
Las sensaciones visuales, vestibulares y propioceptivas que convergen en la VN provocan reflejos vestibulocolólicos y vestibuloespinales a
través de los VST medial y lateral, respectivamente. La salida de la VN medial estimula el reflejo vestíbulo-ocular actuando sobre el centro
pontino de la mirada. (d) El colículo superior (CS) recibe señales visuales, auditivas y somatosensoriales. El tracto tectoespinal (TST) surge del
SC y se proyecta hacia la médula cervical superior, dando colaterales al centro pontino de la mirada. Por tanto, el TST contribuye a la
coordinación cabeza-ojo en respuesta a estos estímulos sensoriales. Las proyecciones corticorreticulares del área motora suplementaria
(SMA) y las áreas premotoras (PM) están involucradas en el control postural junto con los movimientos voluntarios, especialmente para el
ajuste postural anticipatorio (APA). El VN posiblemente reciba aferencias corticofugas de la corteza vestibular parietoinsular (PIVC). La
proyección corticovestibular y los VST pueden contribuir a mantener la postura vertical. Las proyecciones corticofugas desde el campo
ocular frontal (FEF) y el campo ocular suplementario (SEF) al SC contribuyen a los movimientos oculares sacádicos hacia el objetivo atento, a
los que sigue una orientación postural. Consulte el texto para obtener más explicaciones.

el RST excitador (Takakusaki et al., 1994, 2016). La reciprocidad
ACh-MA que involucra a los RST puede contribuir a la regulación del
tono muscular dependiente del estado (Scammell y otros, 2017).
Debido a que el PMRF recibe diversos estímulos sensoriales y
aferentes de otras áreas del cerebro, particularmente de la corteza
premotora.Figura 5.3A), el RST incorpora
Estos aportes participan en la regulación del tono muscular postural y la
alineación de las partes del cuerpo para establecer la figura postural.
Los VST medial y lateral surgen de los núcleos vestibulares
medial y lateral (VN) (Figura 5.3AC). Las neuronas de estos
núcleos responden a estímulos sensoriales, particularmente de
los órganos vestibulares. Por ejemplo, cambios en vestibular.
 CONTROL DE LA MARCHA POR EL LÓBULO FRONTAL 109

Figura 5.3B.Organización funcional del aparato locomotor en el tronco del encéfalo y la médula espinal. (a) Las neuronas glutamatérgicas (Glu) en el
MLR activan la red locomotora espinal reclutando las RST excitadoras e inhibidoras y las vías descendentes monoaminérgicas. El RST inhibidor reduce
la actividad de la red locomotora espinal a través de un grupo de interneuronas inhibidoras (Takakusaki y otros, 2001, 2003b). (b) La red locomotora
espinal se compone de tres capas: interneuronas que constituyen el CPG, interneuronas que dan forma a los patrones de contracciones musculares y
motoneuronas. Las aferencias sensoriales periféricas de los músculos, las articulaciones y la piel actúan sobre las neuronas espinales de cada capa. Los
eventos ocurridos en la médula espinal se envían de regreso a las estructuras supraespinales. (c) Las neuronas monoaminérgicas en los núcleos del
rafe (RN) y el locus coeruleus (LC) facilitan la red locomotora espinal por sus efectos directos y al promover la RST excitatoria. (d) La vía
monoaminérgica también contribuye a la nocicepción al actuar sobre las interneuronas nociceptivas. (e) Las señales en el SC provocan
comportamientos de escape a través de proyecciones ipsilaterales al MLR. ( f ) La proyección PPN también excita las neuronas DA en el SNc, que, a su
vez, modulan las neuronas estriatales en el núcleo caudado y el putamen de los ganglios basales. (g) El segmento interno del globo pálido (GPi) y la
sustancia negra pars reticulata (SNr) son los núcleos de salida de los ganglios basales. Tienen neuronas con ácido g-aminobutírico (GABA) como
neurotransmisor. Las neuronas GABAérgicas actúan sobre las neuronas talamocorticales y del tronco encefálico para modular las actividades corticales
y del tronco encefálico. Consulte el texto para obtener más explicaciones. Abreviaturas:L-CST,tracto corticoespinal lateral;enfermera registrada,núcleos
del rafe;LC,locus coeruleus;5-HT,5-hidroxitriptamina (serotonina); N / A,noradrenalina;GIa,grupo Ia aferentes del huso;Gibraltar,aferentes tendinosos
del grupo Ib;GII,aferentes del huso del grupo II;MI,motoneuronas extensoras;F,Motoneuronas flexoras.

las sensaciones que actúan sobre la VN medial alteran la posición
de los ojos a través de conexiones con el centro pontino de la
mirada y contraen los músculos extensores del cuello a través del
VST medial. Por otro lado, el VST lateral facilita las contracciones de
los músculos antigravedad (extensores) ipsilaterales del cuello, el
cuerpo y las piernas y relaja los músculos antagonistas (flexores), lo
que lleva a la extensión de todo el cuerpo contra la aceleración.
incluida la fuerza gravitacional, para mantener el
equilibrio corporal (Keshner y Cohen, 1989;Dieterich y
Brandt, 2019).
El colículo superior (SC) participa en los movimientos oculares
sacádicos hacia objetos de interés, seguidos de movimientos de
orientación de la cabeza y el cuerpo.Figura 5.3Ad). El SC presenta
un mapa retinotópico en su capa superficial, desde
110
cuya proyección hacia la formación reticular pontina paramediana
(PPRF, el llamado centro pontino de la mirada, PGC) provoca una
sacudida hacia el objetivo. Las señales SC también provocan una
orientación postural hacia el objetivo a través del TST y el tecto-RST
(Shinoda y otros, 1996, 2006). Además, el SC tiene mapas
somatosensoriales y auditivos en su capa profunda (mayo de 2006;
Isa y otros, 2021). Por lo tanto, el SC convierte los estímulos
visuales, auditivos y somatosensoriales en señales que
desencadenan la sacádica y orientan la postura hacia el objetivo.
Figura 5.3Ad). Por otro lado, la salida del SC al MLR (núcleo
cuneiforme) ipsilateral provoca conductas de defensa y escape (
Figura 5.3Bmi) (Isa y otros, 2021, 2022). Debido a que SC y VN
tienen conexiones recíprocas con PMRF (Peterson y otros, 1980;
Grantyn y Berthoz, 1985), el RST tiene papeles protagónicos en el
control postural.
Las vías MA facilitan la actividad CPG cooperando con el RST
excitador (Figura 5.3BC) (Noga et al., 2017). Las vías MA también
controlan la nocicepción a través de interneuronas en la médula
espinal (Figura 5.3Bd). Mientras que la vía MA suprime la sensación
de dolor, las señales de dolor rescatadas promueven los reflejos de
flexión en la médula espinal y llegan a las estructuras
supraespinales.
Red locomotora espinal
incluyendo la GPC
K. TAKAKUSAKI
excitarlos en las fases de postura. De manera similar, la estimulación de
los receptores de la piel de la pata provoca respuestas de flexión
correctivas en las fases de balanceo, pero un estímulo idéntico durante
las fases de postura refuerza las contracciones extensoras en curso. Los
receptores de la piel son cruciales para detectar el terreno y los
obstáculos y provocar la reacción correctiva de tropiezo. Por lo tanto, la
modificación sensorial dependiente de la fase permite el ajuste
automático de la postura y la locomoción (Forssberg y otros, 1975). Las
señales sensoriales y CPG se transmiten al tronco del encéfalo y al
cerebelo, enviando información de regreso a la médula espinal para
permitir correcciones rápidas de la postura y la locomoción.Andrés y
otros, 2003).
NEUROANATOMÍA FUNCIONAL DEL
CONTROL CORTICAL DE LA
EXPRESIÓN DEL COMPORTAMIENTO
El PFC se comunica con las regiones corticales posteriores para
obtener información sobre el interior y el exterior del cuerpo.
Luego, solicita a los sistemas premotores que generen planes y
programas motores para ejecutar la acción deseada a través
de vías corticofugas hacia las estructuras subcorticales. Esta
sección describe las funciones del PFC en la expresión
conductual, los sistemas premotores en la planificación y
programación motora y las proyecciones corticofugas al tronco
encefálico y la médula espinal.

La red locomotora espinal de los mamíferos en los segmentos

lumbares consta de tres capas (Figura 5.3Bb) (Rossignol y otros,
2006;McCrea y Rybak, 2008). La primera capa es la CPG, compuesta
por redes de interneuronas particulares. El CPG convierte las
órdenes supraespinales en ritmos locomotores bien coordinados y
los envía a las interneuronas de la segunda capa que dan forma a
los patrones de movimiento de cada extremidad. Esta capa incluye
interneuronas recíprocas Ia, interneuronas Ib, células de Renshaw
e interneuronas comisurales implicadas en la alteración de
izquierda a derecha del movimiento de las extremidades.
Matsuyama y Takakusaki, 2009). Finalmente, las señales de cada
interneurona proceden a las motoneuronas objetivo en la tercera
capa.
Las señales supraespinales actúan sobre cada capa para
modular el ritmo, el patrón y el tono muscular simultáneamente
durante la locomoción.Figura 5.3Bb). Por ejemplo, las señales
activan la actividad de la red locomotora espinal que primero
desarrolla niveles apropiados de tono muscular postural y
posteriormente impulsa la actividad CPG a movimientos
locomotores.Mori, 1987). De manera similar, las aferencias
propioceptivas afectan a cada capa. Por lo tanto, las señales
supraespinales y sensoriales permiten un ajuste postural en tiempo
real a la perturbación que ocurre durante la locomoción. Además,
el RST y el VST tienenagenlace. Por lo tanto, también utilizan el
gramo-bucle a través de aferentes Ia para ajustar el tono muscular
durante la marcha (Rossignol y otros, 2006).
Las aferencias sensoriales modulan la actividad de las CPG de manera
dependiente de la fase. Por ejemplo, las aferencias Ib de los extensores del
tobillo inhiben las motoneuronas homónimas en reposo, pero
La corteza prefrontal
La CPF constituye el núcleo de la función ejecutiva y se
divide en lateral (LPFC), medial (MPFC) y orbital (OPFC). El
PFC logra las conductas deseadas dirigidas a objetivos
compuestas de procesos complejos, como orientación y
atención, toma de decisiones, generación de memoria de
trabajo, planificación de la secuencia de acciones,
emocionalidad y personalidad (Zamani y otros, 2022;
Friedman y Robbins, 2022).
ROLE DE LA CORTEX PREFRONTAL EN LA EXPRESIÓN
CONDUCTUAL
El LPFC participa principalmente en funciones de orden
superior, como la integración del análisis sensorial con la
actividad motora, la atención selectiva, la memoria de trabajo,
la planificación y el razonamiento. El LPFC recibe información
exteroceptiva e interoceptiva a través de vías en el lateral (
Figura 5.4A) y medial (Figura 5.4B) cortezas occipital-
parietaltemporales. Las señales internas o externas permiten
al LPFC producir el plan global y el comportamiento dirigido a
objetivos. Las señales del LPFC desencadenan la cascada de
proyecciones cortas, que alcanzan las regiones premotoras
caudales y M1 con interrupciones sinápticas en las regiones
premotoras rostrales (Figura 5.5A). El LPFC tiene conexiones
densas con el BG y el cerebelo para facilitar el aprendizaje de
procedimientos y movimientos hábiles con operaciones
cognitivas de rutina (Houk y Wise, 1995;Houk y otros, 2007).
 CONTROL DE LA MARCHA POR EL LÓBULO FRONTAL
Figura 5.4A.Salidas corticofugas desde las áreas corticales laterales hacia el
tronco del encéfalo y la médula espinal. Existen abundantes conexiones
intracorticales entre la corteza prefrontal (violeta fino), premotor rostral (verde
fino),y premotor caudal (azul fino) regiones. Generalmente, las señales de la
corteza prefrontal proceden a M1 a través de neuronas de las cortezas
premotora rostral y caudal. (a) La corteza premotora rostral tiene neuronas
que se proyectan hacia el tronco del encéfalo. (b) La corteza premotora caudal
y M1 tienen neuronas que se proyectan hacia el tronco del encéfalo y la
médula espinal. Además, el S1 también tiene proyecciones hacia los núcleos
relacionados con los sentidos en el tronco del encéfalo y la médula espinal. El
área 5 del PPC también tiene neuronas corticoespinales (Strick y otros, 2021).
(c) La PIVC y la MT/MST tienen proyecciones corticofugas hacia el tronco del
encéfalo.
El OPFC y el MPFC se conectan con el hipotálamo y la
sustancia gris periacueductal mesencefálica (PAG) y forman
parte del sistema motor límbico o emocional (Holstege, 1998),
contribuyendo a comportamientos motivados esenciales para
el mantenimiento de la especie individual, como la
termorregulación, el comportamiento agonístico y la
reproducción. Por ejemplo, la conexión MPFC-PAG lateral
evoca reacciones de lucha o huida con respuestas simpáticas
aceleradas. Por el contrario, la proyección OPFC-PAG
ventrolateral produce quiescencia (congelación) con
actividades simpáticas desaceleradas (Keay y Bandler, 2001;
Lefler y otros, 2020). El OPFC recibe señales sensoriales de
diversas fuentes en aferentes olfativos, gustativos, autónomos,
visuales y somatosensoriales.Precio y otros, 1996). El OPFC
lateral procesa la información sensorial en el valor de
recompensa del refuerzo positivo. Por el contrario, el OPFC
medial los evalúa como refuerzo negativo, como castigo (
Berridge y Kringelbach, 2013). El OPFC y el MPFC también se
conectan al BG y a la amígdala (Ong et al., 2019).
SCAMINAR BAJO YNIEBLAPOR ALTERACIONES EN LA
CORTEX PREFRONTAL
La disfunción del PFC debido al envejecimiento, además de la EA y
la EP, presenta una variedad de alteraciones de la marcha
111
Figura 5.4B.Salidas corticofugas desde las áreas corticales mediales
hacia el tronco del encéfalo y la médula espinal. (a) Hay conexiones
intercorticales en las cortezas premotora y motora. (b) El área
motora cingulada caudal (CMAc), además de SMA, M1 y S1, tiene
proyecciones corticofugas hacia el tronco del encéfalo y la médula
espinal. (c) La sustancia gris periacueductal (PAG) recibe eferentes
corticofugas de las cortezas prefrontal medial (MPFC) y orbitaria
(OPFC) y del área motora cingulada rostral (CMAr). Estas
proyecciones cortico-PAG pueden contribuir a expresar
comportamientos emocionales como congelarse y escapar.
Consulte el texto para obtener explicaciones detalladas.
(Sheridan y Hausdorff, 2007;Snijders y otros, 2016; Dagan y
otros, 2017;Poole y otros, 2018). La velocidad al caminar se
ha establecido como un predictor de malos resultados en
las personas mayores. Específicamente, caminar lento
predice caídas, morbilidad y mortalidad (Fried et al., 2001;
Afilalo et al., 2010;Studenski y otros, 2011). Caminar
lentamente se asocia con resultados cognitivos deficientes,
incluido el procesamiento deficiente y la velocidad
psicomotora, la cognición global deficiente y la demencia (
Atkinson y otros, 2007;Welmer y otros, 2014;Dumurger et
al., 2016). Con la edad, caminar pierde su automaticidad y
la función locomotora se vuelve cada vez más dependiente
de sistemas neuronales y procesos cognitivos adicionales.
Woollacott y Shumway-Cook, 2002;Yogev-Seligmann et al.,
2008; Takakusaki, 2013). Un sistema crítico es la red
neuronal frontoparietal ejecutiva, que subyace a la
atención, la memoria de trabajo, la multitarea y la
conciencia.Naghavi y Nyberg, 2005).
La FOG es una de las alteraciones de la marcha más debilitantes
en la EP, lo que conduce a un mayor riesgo de caídas y una
reducción de la calidad de vida. Además, estudios recientes
sugieren que la disfunción del PFC contribuye a la FOG. Por
ejemplo, FOG se activa comúnmente durante transiciones como
giros, puertas estrechas y negociación de obstáculos (Nutt y otros,
2011;Snijders y otros, 2012), lo que implica que FOG está
relacionado con el procesamiento de conflictos y el cambio de
tareas (Naismith y otros, 2010;Vandenbossche et al., 2011;
112 K. TAKAKUSAKI
Cohen y otros, 2014;Mohammadi y otros, 2015;Smulders y
otros, 2015). Además, el impacto de las tareas duales en la
marcha es más significativo en pacientes con EP con FOG (
Vervoort y otros, 2016), y las pruebas cognitivas revelan más
déficits de función ejecutiva y atención en pacientes con FOG
en comparación con pacientes sin FOG (Nutt y otros, 2011).
Estos estudios sobre los procesos ejecutivos apuntan al
deterioro del MPFC disfuncional en pacientes con EP con FOG (
DiGirolamo y otros, 2001;Rushworth y otros, 2002;Ragozzino,
2007). Esta sugerencia tiene sentido al considerar el papel de la
función PFC-PAG como se describe. La CPF recibe abundantes
aportes de la corteza cingulada y occipital-parietal-temporal (
Rizzolatti y Luppino, 2001) (Higos. 5.3Ay5.3B). Cuando el MPFC
no funciona, estas entradas pueden activar preferentemente
las neuronas OPFC, que, posteriormente, activan la vía OPFC-
PAG, lo que provoca la congelación. Una interpretación
alternativa implica la disfunción de las vías prefrontal-
premotoras hacia la corteza frontal medial, incluida el área
motora presuplementaria (pre-SMA), la SMA y el área motora
cingulada (CMA). Estas regiones premotoras desempeñan
funciones en la doble tarea y el cambio de tareas en respuesta
a cambios ambientales.Tanji, 2001). En consecuencia, el
deterioro del MPFC puede conducir a FOG debido a que el
MPFC no genera señales internas para provocar una alteración
de la estrategia frente a las condiciones externas o a una
transmisión de información insuficiente desde el MPFC a estas
regiones premotoras.
El PMC recibe fibras DA del área tegmental ventral
(VTA) en el mesencéfalo (Kreitzer y Malenka, 2008), y
fibras de ACh del prosencéfalo basal (Schmitz y
Zaborszky, 2021) (Figura 5.1B), la disfunción del PMC
también depende de daños en estos sistemas de
neurotransmisores.
La corteza premotora
Para realizar los comportamientos de marcha dirigidos a objetivos
representados por el PFC, particularmente el LPFC, la corteza
premotora formula planes y programas utilizando información de
las cortezas occipital-parietal-temporal. Los planes y programas se
convierten en señales de comando motoras, que luego se emiten
desde la corteza premotora y la corteza motora primaria (M1) hasta
el tronco del encéfalo y la médula espinal para que se realicen las
acciones previstas.
FORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE LA
CORTEZA PREMOTOR
La corteza premotora rostral recibe principalmente señales
del LPFC (Rizzolatti y Luppino 2001). La región rostral
incluye el campo ocular suplementario (SEF), el campo
ocular frontal (FEF), el área motora presuplementaria (pre-
SMA), el área motora cingulada rostral (CMAr) y la parte
anterior del área premotora dorsal (PMdr). Ellos
Desempeñan funciones en aspectos cognitivos del control
motor, como la motivación, la selección de acciones
potenciales, la secuenciación de movimientos, el inicio de
acciones y el aprendizaje motor.Tanji 2001;Forstmann y otros,
2008;Shackman y cols. 2011). El pre SMA permite iniciar el
movimiento de acuerdo con la secuencia memorizada y
cambiar una serie de rutinas a control voluntario (Nakajima y
otros, 2022). Debido a que la pre-SMA recibe aferencias del
lóbulo parietal inferior (IPL), la pre-SMA también contribuye a
mantener el sentido de agencia (Moore, 2016; Seghezzi y
Zapparoli 2020). Las neuronas de estas regiones corticales
premotoras rostrales se proyectan hacia el tronco del encéfalo
(Figura 5.4Aa).
Por otro lado, la corteza premotora caudal recibe
información perceptiva altamente organizada sobre el cuerpo
y el espacio desde las áreas parietales a través de la vía
parieto-premotora.Kravitz y otros, 2011). La región caudal
incluye el área motora suplementaria (SMA), la parte caudal del
PMd (PMdc) y las partes rostral y caudal del PMv (PMvr y PMvc).
Si bien no es tan clara como la corteza motora primaria (M1),
cada área de la región caudal tiene una representación
somatotópica (Godschalk et al., 1995). Aproximadamente, el
PMvc está relacionado con las extremidades superiores, el
PMdc está con las extremidades superiores e inferiores, y una
gran área en la AMS está asociada con el tronco y las piernas.
Por ejemplo, la estimulación de la SMA del mono provocó el
giro de todo el cuerpo, incluido el tronco y las extremidades
superiores e inferiores, en la dirección contralateral (Mitz y
Wise, 1987). Además, la SMA contribuye de manera crítica a la
programación motora, como el inicio y el control de secuencia
de múltiples movimientos, incluido el cambio de actividades de
rutina automática a intencional y viceversa.Roland y otros,
1980;Dum y Strick, 2002, 2005;Tanji, 2001;Hikosaka e Isoda,
2010). La SMA también participa en la función del lenguaje (
Roger y otros, 2022; Palmisciano et al., 2022). El PMdr
contribuye a seleccionar y codificar ubicaciones de objetos
para orientar las actividades brazo-cuerpo. Mientras que el
PMdc contribuye a la guía visual de la posición del brazo y la
mano hacia el objetivo (Matelli y otros, 1998). Además, el PMvr
participa en la preformación de la mano para manipular un
objeto haciendo coincidir las señales motoras con su
información 3D del área del surco intraparietal (AIP) (Rizzolatti
y otros, 1998). Por lo tanto, el circuito PMvr-AIP está implicado
en la posibilidad de alcanzar y agarrar (Murata y otros, 1997).
Las neuronas de la corteza premotora caudal están formadas
por fibras corticofugas que se dirigen tanto al tronco del
encéfalo como a la médula espinal.Higos. 5.4Ay5.4B).
Si bien las regiones premotoras rostral y caudal difieren en
las fuentes primarias y el papel en el control motor, ambas
están estrechamente conectadas.Stepniewska y otros, 2006).
Las estrechas redes permiten adquirir diversos patrones
cognitivos y conductuales necesarios para adaptarse al
entorno a través de circuitos complementarios y
 CONTROL DE LA MARCHA POR EL LÓBULO FRONTAL
reorganización funcional plástica dependiente del
aprendizaje motor (Higo et al., 2018;Chao y otros, 2019;
Strick et al. 2021).
ROLE DEL PREMOTOR–SISTEMA CORTICORETICULAR EN LA
POSTURA–CONTROL DE LA MARCHA
Pensar, hablar con otras personas u operar un teléfono móvil
mientras se camina y cambiar de una caminata rutinaria a un
patrón de marcha intencional según el contexto requiere
habilidades multitarea. La pre-SMA y la SMA contribuyen
particularmente a estas funciones (Tanji, 2001; Nakajima y otros,
2022). En comparación con una sola tarea, las tareas múltiples
dieron como resultado una mayor actividad de la SMA acompañada
de una mayor actividad cortical parietal (Caproni y otros, 2013;
Noyce y otros, 2017), lo que indica que las tareas múltiples
requieren una mayor actividad de la red frontoparietal que
involucra el procesamiento de información visomotora. Además,
debido a que las regiones premotoras centradas en la AMS tienen
abundantes fibras corticoreticulares que provienen de (Keizer y
Kuypers, 1989;Morecraft y otros, 2007;Luna y otros, 2016;Darling y
otros, 2018;Fisher y otros, 2021;Boyne y otros, 2022;Ko et al., 2021),
la mayor actividad de la red frontoparietal durante la caminata con
otras tareas puede permitir que la SMA exhiba una controlabilidad
postural sólida a través de RST que controla los músculos
posturales de todo el cuerpo. De hecho, se ha acumulado evidencia
de que la AMS y las proyecciones corticoreticulares son críticas para
el control postural. Por ejemplo, la actividad de la AMS junto con la
actividad muscular del tronco se volvió mayor en la marcha bípeda
en comparación con la marcha cuadrúpeda en humanos (Yozu y
otros, 2016). Además, los daños en la AME alteraron la postura
erguida (Noda y otros, 2020;Umeoka y otros, 2008) y control del
equilibrio al caminar en humanos (Della Sala et al., 2002;Solís-
Escalante et al., 2019). Además, los daños en la vía corticoreticular
debilitaron las contracciones de los músculos proximales (Yeo y
otros, 2013), aumento de la inestabilidad postural (Jang y Lee, 2016;
Jang y otros, 2022) y retraso en la recuperación de la disfunción de
la marcha y la inestabilidad del tronco (Kwon y Jang, 2014). Existe
una sugerencia atractiva de que una proyección corticoreticular
intacta o cambios en la integridad de la proyección corticoreticular
parecen estar relacionados con la recuperación de la función de la
marcha.Yeo y otros, 2020a,b) y movimientos de las manos (Darling
y otros, 2018).
El PMd, por otro lado, puede contribuir preferentemente a
la modificación de la marcha guiada visualmente, como
movimientos precisos de las piernas para evitar obstáculos y la
colocación precisa del pie al iniciar la marcha. Por ejemplo,
Hanakawa et al. (1999)demostraron que la marcha paradójica
guiada visualmente en pacientes con EP mejoraba la actividad
del PMd derecho. Dibujar una trayectoria precisa del pie y
aterrizar el pie en el lugar objetivo requiere un procesamiento
visuomotor hábil comparable al alcance diestro del brazo y al
agarre preciso de la extremidad superior. Respectivamente,
113
El procesamiento de información visuoespacial a través de la vía
parietopremotora también puede contribuir a guiar el control preciso de
la marcha.
Organización funcional de las proyecciones
corticofugas al tronco del encéfalo y la médula espinal.
Mori y sus colegas desarrollaron modelos animales de marcha bípeda
utilizando entrenamiento operante en monos japoneses jóvenes (
Tachibana y otros, 2003). Los monos adquirieron la capacidad de control
de la marcha bípeda (Bp) a partir de la locomoción cuadrúpeda (Qp)
mediante una coordinación suficiente de los segmentos motores
superiores (cabeza, cuello, tronco) e inferiores (extremidades
posteriores).Higurashi y otros, 2019). Además, examinaron cómo cada
área de la corteza motora contribuye al control de la marcha de Bp.
Cuando se inyectó muscimol, un agonista del receptor GABA-A, en la
región M1 de la pierna, los monos exhibieron una marcha hemiparética
sin inestabilidad postural.Nakajima y otros, 2003). Por el contrario, las
inyecciones de muscimol en las regiones del tronco o de las piernas de la
AMS bilateral no provocaron paresia de las piernas ni afectaron la
locomoción de Qp, pero alteraron la marcha de Bp con balanceo
postural del tronco.Mori y otros, 2003). Por otro lado, las inyecciones de
muscimol en el área bilateral de las piernas del PMd bilateral no
afectaron la marcha espontánea, mientras que se alteró la actividad
locomotora guiada sensorialmente. Aunque se requiere una mayor
verificación, estos resultados sugieren la existencia de una organización
topográfica funcional de la corteza motora en el control de la marcha de
Bp, así como de los movimientos de las extremidades superiores.
Las áreas corticales motoras, particularmente la región
premotora caudal y M1, tienen fibras corticoespinales que
descienden contralateralmente. Además, una proporción de
las neuronas M1 tienen conexiones corticomotoneuronales
(CM) monosinápticas, que sólo existen en humanos y en
algunos grupos de primates no humanos. La conexión CM
posiblemente favorezca la función especializada de los diestros
movimientos de la mano y los dedos (Limón, 2008;isa, 2017;
Strick y otros, 2021). Además, se han establecido vías
disinápticas hacia las motoneuronas de las extremidades
anteriores fuera de M1. Estas neuronas corticoespinales
existen en las regiones premotoras de la pared lateral (PMd y
PMv) y en la pared medial (CMA y SMA), y en un subcampo del
área 5 (Strick et al. 2021). Si bien no se ha examinado el papel
de estas neuronas en el control de la postura y la marcha,Strick
et al. (2021)propusieron que estas neuronas corticoespinales
proporcionan el sustrato para la función de cada área, como el
aumento de las habilidades en los movimientos (PMd y PMv) y
el control cognitivo ampliado sobre el inicio, la selección y la
secuencia de los movimientos (CMA y SMA). Además de la
proyección corticoespinal, estas regiones premotoras,
particularmente la AMS y la PMd, tienen abundantes fibras
corticorreticulares para la PMRF.Keizer y Kuypers, 1989;Fregosi
et al., 2017;Darling y otros, 2018;Fisher y otros, 2021)
incluyendo el PPN (Aravamuthan et al., 2009). Debido a que las
fibras reticuloespinales tienen monosinápticos.
114 K. TAKAKUSAKI
conexiones con motoneuronas de las extremidades anteriores del
mono (Acertijo y otros, 2009) y extremidad trasera en el gato (
Takakusaki y otros, 2001), estas regiones premotoras tienen
conexiones disinápticas con las motoneuronas a través del sistema
corticoreticular y reticuloespinal, lo que indica que el sistema
reticuloespinal forma una vía paralela a los músculos distales, junto
con el sistema corticoespinal (Acertijo y otros, 2009).
POSIBLES MECANISMOS CORTICALES DE
POSTURA HUMANA-CONTROL DE LA MARCHA
Es necesario predecir el cambio en el centro de gravedad que
acompaña el movimiento de la marcha para mantener la postura
durante la locomoción, lo cual es aún más cierto en la marcha
bípeda. El punto crucial en la marcha bípeda humana puede ser
que el lóbulo frontal desarrollado evolutivamente nos permite
adquirir control postural para controlar la marcha en respuesta a
cambios en las necesidades internas y externas. A continuación,
supongamos cómo actúa el lóbulo frontal sobre el tronco del
encéfalo y la médula espinal cuando el sujeto comienza a caminar
estando de pie en silencio (Figura 5.5).
y otros, 2016). El paciente empuja activamente desde el lado
ipsilesional para tender a caer hacia el lado parético. Este
fenómeno se vuelve más prominente en posición vertical que
acostado, lo que indica que el daño en la percepción de la
vertical gravitacional contribuye a este síntoma. Un estudio
reciente reveló la restauración de las conexiones vestibulares-
PIVC lesionadas con la recuperación del síndrome del
empujador en un paciente con accidente cerebrovascular (Yeo
y otros, 2020a,b). Se ha sugerido que el fenómeno del
empujador surge de un conflicto o desajuste entre la vertical
visual y la vertical gravitacional en la PIVC debido a una
disfunción de las conexiones vestibulares-PIVC.Karnath y
Dieterich, 2006;Barra et al., 2010;Perennou et al., 2014). La
región premotora (área 6; SMA y PMd) y S1 (área 3), además de
la PIVC, tienen conexión recíproca en la VN humana (Dieterich
y Brandt, 2015). Además, estas áreas están interconectadas
intracorticalmente (Akbarian y otros, 1994). Es por tanto que
las vías corticofugas, posiblemente derivadas de la PIVC (Figura
5.5Ab) y región premotora (Figura 5.5Ac) puede contribuir a la
postura erguida basada en la verticalidad postural, actuando
sobre el VST y el RST, respectivamente (Figura 5.5Ad).

Postura erguida
La percepción adecuada del espacio corporal nos permite mantener una
Postura de mirada y orientación.
postura erguida estable (Figura 5.5Aa). Sin embargo, la verticalidad
por atender al objetivo
postural se ve alterada en condiciones patológicas como el "síndrome
del empujador" después de un accidente cerebrovascular por lesiones Los movimientos oculares para atender al objetivo peculiar preceden a
en la corteza insular o el tálamo posterior (Maffei las acciones. Por ejemplo, uno genera una sacudida para

Figura 5.5A.Posibles mecanismos de la postura erguida. (a) La vía parieto-premotora proporciona la percepción del cuerpo y el espacio. (b)
La vía cortico-vestibular del PIVC puede proporcionar información sobre la verticalidad postural para modular el VST de modo que se pueda
mantener una postura erguida. (c) La vía cortico-reticular de la AMS puede contribuir a soportar el peso corporal para mantener la postura
de pie mediante la contratación del RST. (d) Por lo tanto, el RST y el VST posiblemente estén involucrados en la postura erguida al controlar
el tono muscular postural y el equilibrio postural, respectivamente. Abreviaturas:En s,interneuronas; L-CST,tracto corticoespinal lateral;MN,
motoneuronas;PGC,centro pontino de la mirada.
 CONTROL DE LA MARCHA POR EL LÓBULO FRONTAL
Realinee la mirada en la dirección del camino antes de comenzar a
caminar. Una reorientación cabeza-cuerpo acompaña a esta
realineación de la mirada (Liberto, 2008;Holanda y otros, 2002). Por
lo tanto, los movimientos cognitivos visomotores de los ojos a
través de las vías parieto-premotoras y la postura de orientación
anticipan la modificación voluntaria de la marcha.Higuchi 2013;
Uiga y otros, 2015;Ellmers y otros, 2020). El SEF y el FEF en la
corteza premotora cumplen principalmente este propósito de
acuerdo con las señales del campo ocular prefrontal (PFE) ubicado
al final del LPFC (Figura 5.2A). Al representar el control del
movimiento ocular, el SEF participa en la decisión de selección de
acción dependiente del contexto que cumple de manera óptima la
exigencia del comportamiento actual dirigido a un objetivo (Abzug
y Sommer, 2018; Estuporn, 2015). Vías corticofugas del SEF/FEF (
Figura 5.5Ba) al SC y al centro pontino de la mirada (PGC) facilitan la
atención al objetivo mediante la orientación sacádica y postural (
Figura 5.5Bb) (Goldberg y Segraves, 1990;Helminski y Segraves,
2003;Hikosaka e Isoda, 2010;Isa et al. 2021), logrando un ajuste
postural. Mientras que el sistema vestibular estabiliza la posición
de los ojos causada por los movimientos de la cabeza a través del
reflejo vestíbulo-ocular, el FEF regula este reflejo a través de la
proyección corticovestibular a la VN medial (Figura 5.5BC). Puede
contribuir al control anticipativo de los movimientos anticipatorios
de orientación de la cabeza del ojo (Akbarian y otros, 1994). Por
otro lado, las señales visuales, auditivas y somatosensoriales que
actúan sobre el SC evocan reflexivamente una sacádica con
115
Orientación postural. Mientras que la subregión rostral en la
FEF contribuye a la sacádica, la subregión caudal se ocupa de
los movimientos oculares de seguimiento (Chou y Lisberger,
2004;Lynch y Tian 2006). Otros campos oculares que participan
en la búsqueda de movimientos oculares existen en las
cortezas parietal (área intraparietal lateral; LIP) y temporal
(área visual temporal superior media; MST) (Colby y Duhamel,
1996;Tanaka y Lisberger, 2002;Osborne y otros, 2004). Todos
los campos oculares están conectados recíprocamente con los
demás. Las señales de estos campos oculares al tegmento
pontino dorsolateral y al SC provocan movimientos oculares de
seguimiento. Las señales de retroalimentación del SC, BG y el
cerebelo a través del tálamo modulan estas actividades de la
red de movimientos oculares.
Ajuste postural anticipado (APA)
Después de la serie postural con orientación postural ojo-cuerpo (
Figura 5.5B), un control postural adecuado precede al inicio de la
marcha. Este control postural previo, definido como APA, es
fundamental para prevenir el deterioro del equilibrio que conduce
a caídas.Masión, 1992). El APA es un control postural anticipado
que realiza una postura estable desde el principio hasta el final de
los movimientos intencionados, lo que garantiza un equilibrio
postural estable al predecir el cambio del centro de masa (CoM) del
cuerpo al final de la tarea (Takahashi y otros, 2022). El APA que
precede al inicio de la marcha mueve el cuerpo CoM fuera de la
pierna que da el paso.

Figura 5.5B.Posibles mecanismos de orientación postural. (a) El SEF y el FEF contribuyen a prestar atención para evocar movimientos oculares
sacádicos hacia el objetivo de interés actuando directamente sobre el centro pontino de la mirada (PGC) o indirectamente a través del SC. (b) El SC
contribuye además a la alteración de la postura orientando la dirección del objetivo mediante el reclutamiento de TST y tecto-RST. (c) El VN y el VST
también pueden recibir entradas corticales para ayudar a la orientación postural.
116 K. TAKAKUSAKI
y luego hacia adelante para permitir que la otra pierna quede
sin peso y poder comenzar a dar pasos. La APA funciona para
preservar el equilibrio en anticipación de perturbaciones
generadas internamente y ayudar en la generación de fuerza
para el movimiento voluntario (Schöneburg et al., 2013). En la
EP, la magnitud del APA para la marcha autoiniciada se reduce,
lo que resulta en latencias o tiempo más largos hasta que el
pie que pisa deja el suelo.Jacobs y otros, 2009; Schöneburg et
al., 2013).
En consecuencia, la información del entorno y del propio
cuerpo, como el esquema corporal y la verticalidad transferida
a través de las vías parieto-prefrontales, es fundamental para
construir programas motores (modelo de retroalimentación)
de iniciación de pasos y APA que optimice el paso en SMA y
PMd (Figura 5.5Ca). Aquí, se pone énfasis en la importancia de
la SMA, donde abundantes fibras de proyección corticoreticular
se proyectan hacia la PMRF y la PPN/MLR (Figura 5.5Cb) (
Massion et al., 1989;Malouin et al. 2003; Umeoka y otros, 2008;
Yoshida y otros, 2008;Jacobs y otros, 2009;Peterson y otros,
2014;Fling y otros, 2013). Además, el PMRF envía señales APA a
través del RST a todos los segmentos espinales de ambos
lados. En conjunto, la vía PIVC-VN (Figura 5.5Cc) puede
modular las funciones vestibulares para ayudar a APA
mediante la contratación del VST (Figura 5.5Cd).
Iniciando el primer paso
Las señales del programa motor del SMA/PMd
llegan al PPN/MLR (Figura 5.5Da), y se convierten en
señales que activan CPG a través de vías descendentes hacia la
médula espinal lumbar. Los programas en el SMA/PMd también
pasan al M1 (Figura 5.5Db). Luego, las fibras corticoespinales de las
cortezas premotora (SMA y PMd) y motora primaria (M1) envían sus
señales de comando a los segmentos lumbosacros contralaterales
a través del CST lateral.Figura 5.5DC). Las señales de la SMA llegan
a los segmentos espinales que dominan los movimientos del
tronco, la cadera y la parte proximal de las piernas, y la salida de
PMd va a los segmentos lumbosacros relacionados con los
movimientos de las piernas. Finalmente, las señales M1 llegan al
cordón lumbosacro para los movimientos locales del pie.
Las interneuronas espinales en los segmentos espinales
lumbosacros integran señales supraespinales, particularmente en
el RST, y señales sensoriales periféricas en la piel, las articulaciones
y los músculos.Figura 5.5Cd). También reciben aportes del CST y del
CPG. Las interneuronas lumbosacras pueden desempeñar un papel
importante en la integración de la postura, el ritmo locomotor y los
movimientos de las piernas. Al estar de pie, las aferencias de la piel
en la planta y las aferencias Ib de los músculos extensores de la
pierna y la cadera estabilizan reflexivamente la postura de modo
que uno puede sentir que los pies se pegan al suelo (consulte las
secciones “Red locomotora espinal, incluida la GPC”). Sin embargo,
el cambio de CoM por APA libera dicha estabilidad postural
dependiente de los sentidos del sujeto, permitiéndole levantar un
pie. Debido a que las interneuronas lumbosacras exhiben actividad
dependiente de CPG, las señales corticoespinales arrastradas por el
ritmo de CPG pueden mover la pierna y el pie para iniciar el primer
paso, seguido de movimientos locomotores rítmicos.

Figura 5.5C.Posibles mecanismos de ajuste postural anticipatorio (APA). (a) Los programas motores de control de la postura y la marcha se
producen en la SMA y la PMd basándose en información sobre la percepción del cuerpo y el espacio. (b) La SMA emite señales para la APA a
través de proyecciones corticoreticulares al PMRF y PPN/MLR. El PMRF-RST convierte estas señales en APA optimizadas para el movimiento
pierna-pie al inicio de la marcha. (c, d) La vía corticovestibular (PIVC-VN) puede contribuir al control del equilibrio modulando la actividad
VST.
 CONTROL DE LA MARCHA POR EL LÓBULO FRONTAL 117

Figura 5.5D.Posibles mecanismos de iniciación de la marcha. (a) A través de vías corticoreticulares, el SMA/PMd emite el programa motor de iniciación
de la marcha al PPN/MLR y el de los movimientos del tronco y las piernas al PMRF. (b) El SMA/PMd también emite programas motores de los
movimientos precisos del pie para el inicio de la marcha al M1. (c) Las neuronas corticoespinales de SMA, PMd y M1 descienden en L-CST. (d) Las
interneuronas lumbosacras integran señales supraespinales de la corteza cerebral y el tronco del encéfalo, aferencias sensoriales y CPG. Las
interneuronas finalmente liberan señales a las motoneuronas objetivo para evocar movimientos intencionales de piernas y pies al iniciar la marcha.
Consulte el texto para obtener más explicaciones.

CONTROL POSTURA-MARINA POR EL el estado actual de la marcha o el seguimiento del rendimiento

CEREBELO, BG Y EMOCIONAL en función de su modelo interno (Peterburs y Desmond, 2016),
SISTEMAS utilizando señales de retroalimentación de la red locomotora
espinal a través del tracto espinocerebeloso (SCT) (Figura 5.6A
En nuestra vida diaria, ajustamos constantemente nuestro
b) además de las señales propioceptivas, visuales y
comportamiento detectando cambios en el entorno y centrándonos en
vestibulares entrantes. Las señales que consisten en
información relevante para nuestros objetivos. Esta capacidad se llama
programas y comandos de la corteza motora llegan a la parte
control cognitivo y es un sello distintivo de las funciones ejecutivas (
medial del cerebelo a través de fibras musgosas desde los
Hikosaka e Isoda, 2010;Ide y Li, 2011a). Por ejemplo, cuando se enfrenta
núcleos pontinos (NP) como una copia de eferencia (Figura
un peligro al caminar, es necesario cambiar abruptamente los patrones
5.6Aa). La parte medial de la corteza cerebelosa integra estas
de marcha de automáticos y rutinarios a controlados intencionalmente.
señales y las convierte en señales para corregir los patrones de
Debido a que dicha alteración del patrón de marcha exige una rápida
la marcha.Figura 5.6Ac) y los envía al tronco del encéfalo y a la
compensación y anticipación del control postural, una disminución de la
corteza cerebral (bucles motores del cerebelo) (Stecina et al.,
función ejecutiva constituye un riesgo sustancial de caídas. La detección,
2013;D'Angelo, 2018). Por ejemplo, el vermis envía señales al
conmutación y selección de errores pueden ocurrir de forma retroactiva
PPN/MLR a través del núcleo fastigial para regular la velocidad
en función de la retroalimentación de error o de forma proactiva
de la marcha.Jahn y otros, 2008b).
mediante el monitoreo de una señal contextual. La corteza frontal
Cuando se enfrenta a una nueva circunstancia en la que el
desempeña funciones ejecutivas en estas alteraciones del
sujeto requiere cambiar de una marcha automática y rutinaria
comportamiento utilizando sus redes con el BG, el cerebelo y las
a un patrón de marcha controlado, como exigir trayectorias
estructuras límbicas.Del Arco y Mora, 2009;Hikosaka e Isoda, 2010;Ide y
precisas de las piernas, el circuito cognitivo entre el LPFC y el
Li, 2011a,b;Pennartz et al., 2011; Peterburs et al., 2018;Brockett y otros,
cerebelo lateral opera para lograr dicho control intencional.
2021). La disfunción de estas redes puede ser la causa de deficiencias en
Hikosaka y otros, 2002;Peterburs et al., 2018). El LPFC emite
la marcha, como la vacilación al empezar y la congelación.
instrucciones a través de fibras trepadoras desde el núcleo
olivar inferior (IO) para provocar picos complejos en las células
de Purkinje en el cerebelo lateral.Figura 5.5Ad). Los picos
Contribución del cerebelo a la detección de errores.
complejos modulan el funcionamiento del bucle motor
El control automático de la postura y la marcha por parte del cerebelo cerebeloso para reducir los errores y adaptar la locomoción a
depende en gran medida de los sentidos. El cerebelo monitorea un entorno prístino, lo que permite que el
118 K. TAKAKUSAKI

Figura 5.6A.Conexiones corticales frontales con el cerebelo. (a) Las áreas motoras corticales tienen proyecciones a través de fibras musgosas desde el
núcleo pontino (PN) hasta la parte medial del cerebelo (bucle motor). (b) La CPF tiene conexiones eferentes con la oliva inferior (IO), donde las fibras
trepadoras se proyectan hacia la parte lateral del cerebelo (bucle cognitivo). En cada uno de ellos, las actividades corticales se transfieren al cerebelo
como copias de eferencia. La actividad de la médula espinal siempre se transfiere al cerebelo a través del tracto espinocerebeloso (SCT). Estas copias
de eferencia y señales de retroalimentación se comparan con información sobre el modelo interno del cerebelo. Cuando se detecta un error, el
cerebelo genera señales corregidas, que se envían de regreso a la corteza cerebral a través de las neuronas talamocorticales y al tronco del encéfalo. El
cerebelo establece el aprendizaje motor reduciendo los errores de los modelos internos con copias de eferencia y señales de retroalimentación para
que el modelo interno se actualice. Consulte el texto para obtener más explicaciones. Abreviaturas:Yo,núcleo olivar inferior;PN,núcleo pontino.

cerebelo para actualizar modelos internos para adquirir nuevos
paradigmas de la marcha (aprendizaje motor basado en errores) (
Hikosaka y otros, 2002;Shaikh y otros, 2004;Houk et al. 2007).
La noción de modelos internos cerebelosos sitúa al cerebelo en
la interfaz del comportamiento motor y la cognición, atribuyendo
un papel fundamental al seguimiento del rendimiento.Peterburs y
Desmond, 2016). El monitoreo del desempeño se refiere a un
conjunto diverso de funciones cognitivas y afectivas que subyacen
a los comportamientos adaptativos, como la retroalimentación
relacionada con el desempeño, la detección de errores en línea, la
inhibición de tendencias de respuesta conflictivas, la asignación de
recursos de atención y la regulación de respuestas emocionales a
resultados específicos como recompensas o castigos.Ide y Li
(2011a)sugieren que el vínculo funcional entre la CPF ventrolateral
y el cerebelo contribuye a monitorear el comportamiento
manifiesto y las respuestas de procesamiento erróneas.
Contribución del sistema BGandDA en el
control postura-marcha y su automatización.
El BG no recibe retroalimentación cinestésica directamente. En
cambio, el BG recibe información cortical del lóbulo frontal.
Luego, los circuitos intrínsecos de BG, como las vías directa e
indirecta, convierten las entradas corticales excitadoras en la
salida inhibidora de GABA como neurotransmisor. Por tanto, el
BG modula la función cortical frontal al inhibir las proyecciones
talamocorticales. Tales circuitos
entre la corteza cerebral y BG se denomina bucle cortico-BG (
Figura 5.6Ba), que están compuestos funcionalmente por
cuatro subbucles (Alejandro y otros, 1986; DeLong y
Wichmann, 2007). Utilizando estos bucles, el BG logra un
control de la postura y la marcha dependiente del contexto.
Además, la salida de BG a PPN/MLR (vía BGbrainstem;Figura
5.6Bb) regula el control automático de la postura y la marcha (
Takakusaki y otros, 2004). Es decir, las inhibiciones de BG de las
neuronas PPN-ACh y las neuronas glutamatérgicas MLR
pueden aumentar el tono muscular y suprimir la locomoción,
respectivamente. De manera similar, la salida de BG al SC
inhibe la sacádica y la respuesta de orientación (Hikosaka y
otros, 2000).
Las neuronas DA actúan sobre la PFC y las áreas límbicas
además de la BG (Higos. 5.1A,5.1By5,5 mil millonesC). Las neuronas
DA en la sustancia negra pars compact (SNc) modulan el
funcionamiento de los circuitos BG intrínsecos (Kreitzer y Malenka,
2008;Schultz, 2016a,b) para regular la salida del BG. Por ejemplo,
un aumento en el contenido de DA en el BG reduce su producción,
lo que facilita las actividades corticales y del tronco encefálico para
promover el pensamiento, la motivación y las actividades motoras.
Básicamente, el sistema DA permite comportamientos que
adquieren la máxima recompensa al promover la plasticidad de las
redes relacionadas (Redgrave y otros, 2020). Así, los sistemas DA
promueven comportamientos dependientes del contexto,
permitiendo la adquisición de un aprendizaje por refuerzo
orientado a la recompensa que conduce a la automatización.
 CONTROL DE LA MARCHA POR EL LÓBULO FRONTAL 119

Figura 5.6B.Conexiones corticales frontales con los ganglios basales. El BG controla la postura y la marcha modulando la actividad de la corteza
cerebral a través de los bucles cortico-BG. El bucle cortico-BG comprende neuronas corticoestriatales, redes BG intrínsecas y neuronas
talamocorticales. Hay cuatro subbucles. Son el bucle prefrontal que contribuye a la planificación conductual global y la generación de señales, el bucle
de movimiento ocular para la atención con movimiento ocular, el bucle motor para la planificación y programación del control de la postura y la
marcha, incluido el APA, y el bucle límbico para la motivación y la emoción. La salida de BG también controla la actividad de las neuronas en el área
PPN/MLR y SC a través del sistema BG-tronco cerebral. Proyecciones DA (amarillo)al LPFC, BG y las estructuras límbicas modulan la excitabilidad de los
bucles cortico-BG y las vías descendentes del tronco encefálico para promover el aprendizaje por refuerzo. Consulte el texto para obtener más
explicaciones.

Implicación de la valencia emocional en la congelación.

del control de la marcha, la base de la habitualización (Graybiel,
2008;Redgrave y otros, 2020). Por el contrario, los pacientes con EP
pierden la capacidad de lograr un control adaptativo de la postura
y la marcha debido al daño en las neuronas SNc-DA. Los estudios
de neuroimagen revelaron una conectividad funcional debilitada en
las redes que llevan el control automático de la postura y la marcha
en pacientes con EP con FOG, como las conexiones PPN/MLR con el
BG y el cerebelo. En cambio, se mejoró la conectividad funcional de
los circuitos cortico-tronco-cerebelosos, que contribuyen al
aprendizaje motor.Schweder y otros, 2010;Fling y otros, 2013). El
desarrollo de estos últimos circuitos puede compensar en parte la
capacidad de marcha deteriorada de los pacientes con EP, que
utilizan señales sensoriales externas para provocar una marcha
paradójica guiada visualmente.Hanakawa y otros, 1999).
Hikosaka e Isoda (2010)demostraron que la corteza cingulada
anterior (ACC) actúa retroactivamente y la pre-SMA actúa de forma
proactiva para permitir el cambio de comportamiento. El LPFC
reconfigura los procesos cognitivos que constituyen el
comportamiento cambiado. Estos algoritmos de conmutación
deben ejecutarse seleccionando un comportamiento motor
apropiado. Se considera que el BG es un mediador importante de
las señales de ejecución del cambio. El MPFC también participa en
la mediación del reclutamiento proactivo de este mecanismo de
conmutación (Ullsperger y King, 2010).
Los sujetos normales suelen evitar situaciones potencialmente
peligrosas. Muestran “escape” o “evitación activa”, incluso
enfrentando condiciones de miedo (Diederich y otros, 2020).
Sin embargo, los pacientes con trastornos de la marcha frontal
y EP se congelan o dudan en caminar (Delval et al., 2014;
Lagravinese et al., 2018). El PAG y el SC son áreas clave
responsables de la defensa y el escape en el mesencéfalo (
Schenberg y otros, 2005;Pernía-Andrade et al., 2021). Si bien la
salida de ambas estructuras produce conductas de
congelación y huida junto con exoftalmos, micción y
defecación, existe una diferencia sustancial en la expresión
conductual. El PAG está fuertemente involucrado en estas
conductas motoras emocionales (Holstege, 1998). Por otro
lado, SC participa en el aumento de la atención (exoftalmos,
inmovilidad) de las especies presa expuestas a las señales de
un depredador cercano.
Seguir los sistemas corticofugos se relaciona con
conductas de defensa y escape. Una son las conexiones
prefrontales con el PAG. La eferente del OPFC y MPFC al
PAG provoca la congelación y el escape, respectivamente (
Keay y Bandler, 2001;Lefler y otros, 2020). Otra es desde el
ACC al PAG y SC mediante conexión directa (Shi y otros,
2022) y conexiones indirectas a través de la amígdala y la
ínsula (Ospina et al., 2019;Hua y otros, 2021).
120 K. TAKAKUSAKI
La amígdala, una de las estructuras cruciales en la expresión
emocional, participa en la codificación del contexto ambiental (
Maeda y otros, 2018), expresión de respuesta al miedo
dependiente del contexto, modulación de estados afectivos
negativos, consolidación de la memoria del miedo (Duvarci y
Paré, 2014;Izquierdo et al., 2016;Brockett y otros, 2021), y
tomar una decisión rápida sobre si retirarse, esconderse o huir
(escapar) en caso de emergencia (Isa et al. 2022).Brockett y col.
(2021)propusieron que la amígdala basolateral (BLA) filtra la
información de modalidad multisensorial en componentes de
variables de decisión relevantes. La BLA los envió al ACC, OPFC
y MPFC para que estas áreas corticales seleccionen la acción
adecuada o modifiquen una actividad en curso.
En consecuencia, la disfunción de las áreas corticales
mencionadas debido a un suministro insuficiente de ACh, DA
debido al envejecimiento, así como a lesiones focales, pueden no
mantener la actividad del sistema de evasión, de modo que no se
puede seleccionar ni la evitación activa ni el escape. También es
posible que los fallos en la planificación y programación y la
alteración emocional desadaptativa sean también incapaces de
tomar decisiones mostrando ansiedad y en ocasiones pánico
inexplicable (Diederich y otros, 2020). Alternativamente, los
cambios en la valencia emocional ante los estímulos sensoriales en
la amígdala (ansiedad por caídas) y la carga cognitiva en el
hipocampo (recuerdo de la caída) pueden reducir el peso de las
variables de decisión relevantes transferidas a la corteza frontal
para congelar la marcha. Un estudio interesante muestra que el
sistema de espejo parietofrontal en pacientes con EP con FOG era
más sensible a la ansiedad por caídas que en pacientes con EP sin
FOG (Lagravinese et al., 2018;Sarasso et al., 2021). En consecuencia,
la congelación ya no es una disfunción del sistema límbico sino un
problema de la función cognitiva que afecta a todo el cerebro.
ABREVIATURAS
5-HT, 5-hidroxitriptamina (serotonina); EA, enfermedad de
Alzheimer; AMD, complejo de amígdala Ascend;
ascendente; ACh, acetilcolina; APA, ajuste postural
anticipatorio; BG, ganglios basales; Vía BS-SP, vías
descendentes troncoencéfalo-médula espinal; CLR, región
locomotora cerebelosa; CMAr, región rostral del área
motora cingulada; CMAc, región caudal del área motora
cingulada; GPC, generador de patrones centrales; CST:
tracto corticoespinal; CTX, corteza cerebral; DA, dopamina;
E, motoneuronas extensoras; F, motoneuronas flexoras;
FEF, campo ocular frontal; GIa, grupo Ia aferentes del
huso; GIb, aferentes tendinosas del grupo Ib; GII, aferentes
del huso del grupo II; GABA, ácido gamma-aminobutírico;
GPi, segmento interno del globo pálido; Glu, glutamato;
HF: formación del hipocampo; IN, interneuronas; IO, oliva
inferior; LPFC, corteza prefrontal lateral; LC, locus
coeruleus; L-CST, tracto corticoespinal lateral; M1,
Corteza motora primaria; MA, monoamina; MPFC, corteza
prefrontal medial; MLR, región locomotora mesencefálica;
MN, motoneuronas; MST: área visual temporal media
superior; MT: área visual temporal media; MTA, áreas
corticales temporales mediales; NA, noradrenalina; OPFC,
corteza prefrontal orbitaria; PCC, corteza cingulada
posterior; EP, enfermedad de Parkinson; PEF: campo ocular
prefrontal; CPF, corteza prefrontal; PGC, centro pontino de
la mirada; PIVC: corteza vestibular parietoinsular; PM, área
premotora; PMd, área premotora dorsal; PMdr, región
rostral del área premotora dorsal; PMdc, región ventral del
área premotora dorsal; PMRF, formación reticular
pontomedular; PMvr, región rostral del área premotora
ventral; PMvc, región caudal del área premotora ventral;
PN, núcleos pontinos; PPC, corteza parietal posterior; PPN,
núcleo tegmental pedunculopontino; Pre-SMA, área
motora presuplementaria; PTC, corteza parietotemporal;
RN, núcleos del rafe; SLR, región locomotora subtalámica;
SMA, área motora suplementaria; SNc, sustancia negra
pars compacta; SNr, sustancia negra pars reticulata; Thal,
tálamo; TPC, corteza temporopolar; TT: tracto tectoespinal;
V1, corteza visual primaria; V3, área de la corteza visual de
V3; V6, área cortical visual de V6; VN, núcleo vestibular
(núcleos); VST, tracto vestibuloespinal; VTA, área tegmental
ventral.
REFERENCIAS
Abzug ZM, Sommer MA (2018). Correlatos neuronales de serie.
toma de decisiones en el campo ocular suplementario. J Neurosci 38:
7280–7292.
Afilalo J, Eisenberg MJ, Morin JF (2010). La velocidad de la marcha como
predictor incremental de mortalidad y morbilidad mayor en
pacientes ancianos sometidos a cirugía cardíaca. J. Am Coll
Cardio56: 1668-1676.
Akbarian S, Gr.€usuario DO, Guldin WO (1993). Pro-corticofugal
Inyecciones a los núcleos vestibulares en monos ardilla:
evidencia adicional de múltiples campos vestibulares corticales.
J Comp Neurol332: 89-104.
Akbarian S, Gr.€usuario DO, Guldin WO (1994). corticofugal
Conexiones entre la corteza cerebral y los núcleos tronco-
vestibulares del encéfalo en el mono macaco. J Comp Neurol
339: 421–437.
Alexander GE, DeLong MR, Strick PL (1986). Paralelo
Organización de circuitos funcionalmente segregados que unen
los ganglios basales y la corteza. Annu Rev Neurociencias9:
357–381.
Andrew D, Krout KE, Craig AD et al. (2003). Diferenciación
de la lámina I de las neuronas espinomedulares y
espinotalámicas en el gato. J Comp Neurol458 (3): 257–271.
Aravamuthan BR, McNab JA, Miller KL et al. (2009). Cortical
y conexiones subcorticales dentro del núcleo
pedunculopontino del primate Macaca mulatta
determinadas mediante tractografía de difusión
probabilística. J Clin Neurosci16: 413–420.
 CONTROL DE LA MARCHA POR EL LÓBULO FRONTAL
Atkinson HH, Rosano C, Simonsick EM et al. (2007).
Función cognitiva, disminución de la velocidad de la marcha y
comorbilidades: el estudio de salud, envejecimiento y composición
corporal. J Gerontol A Biol Ciencia Med Ciencia62: 844–850.
Barra J, Marquer A, Joassin R et al. (2010). Los humanos usan inter-
Modelos finales para construir y actualizar un sentido de
verticalidad. Cerebro133: 3552–3563.
Berridge KC, Kringelbach ML (2013). Neurociencia del afecto:
Mecanismos cerebrales del placer y el displacer. Opinión actual
Neurobiol23: 294–303.
Blanke O, Slater M, Serino A (2015). conductuales, neuronales y
Principios computacionales de la autoconciencia corporal.
Neurona88: 145–166.
Bourilhon J, Olivier C, You H et al. (2022). pedunculopontino
y estimulación cerebral profunda de núcleos cuneiformes para trastornos
graves de la marcha y el equilibrio en la enfermedad de Parkinson:
resultados provisionales de un ensayo clínico aleatorizado doble ciego.
Enfermedad de Parkinson de J.12: 639–653.
Boyne P, Difrancesco M, Awosika OO et al. (2022). Cartografía
la vía corticoreticular humana con delimitación
multimodal del núcleo reticular gigantocelular y
tractografía de difusión de alta resolución. J Neurol
Ciencias 434: 120091.
Brandt T, Dieterich M (2019). Red talamocortical: una
Estructura central para funciones vestibulares multimodales
integradoras. Opinión actual Neurol32: 154–164.
Brockett AT, Vázquez D, Roesch MR (2021). Predicción
Errores y valencia: desde unidades individuales hasta codificación
multidimensional en la amígdala. Comportamiento Cerebro Res404:
113–176.
Caproni S, Muti M, Principi M et al. (2013). Complejidad de
Secuencias motoras y reorganización cortical en la enfermedad de
Parkinson: un estudio de resonancia magnética funcional. Más uno8:
e66834. Chancel M, Iriye H, Ehrsson HH (2022). inferencia causal de
propiedad del cuerpo en la corteza parietal posterior. J Neurosci
42: 7131–7143.
Chantanachai T, Sturnieks DL, Lord SR et al. (2021). Riesgo
Factores de caídas en personas mayores con deterioro
cognitivo que viven en la comunidad: revisión sistemática y
metaanálisis. Envejecimiento Res Rev71: 101452.
Chao ZC, Sawada M, Isa T et al. (2019). Reorganización dinámica
ción de las redes motoras durante la recuperación de una lesión
parcial de la médula espinal en monos. corteza cerebral29: 3059–
3073. Chou IH, Lisberger SG (2004). El papel de la persecución frontal.
área en el aprendizaje en movimientos oculares de seguimiento
suave. J Neurosci24: 4124–4133.
Cohen RG, Klein KA, Nomura M et al. (2014). Inhibición,
función ejecutiva y congelación de la marcha. Enfermedad de Parkinson
de J. 4: 111–122.
Colby CL, Duhamel JR (1996). Representaciones espaciales para
Acción en la corteza parietal. Res. cerebral Cogn Res. cerebral5:
105–115.
Dagan M, Herman T, Mirelman A et al. (2017). El rol de
la corteza prefrontal en la congelación de la marcha en la enfermedad de
Parkinson: conocimientos de un estudio exploratorio de estimulación
magnética transcraneal repetitiva profunda. Exp Cerebro Res235: 2463–
2472.
D'Angelo E (2018). Fisiología del cerebelo. Mano Clin
neurol154: 85-108.
121
Darling WG, Ge J, Stilwell-Morecraft KS et al. (2018). Mano
La recuperación motora después de una lesión cortical
frontoparietal extensa se acompaña de proyecciones
corticoreticulares reguladas al alza en los monos. J Neurosci38:
6323–6339. Del Arco A, Mora F (2009). Neurotransmisores y prefrontales
Interacciones entre la corteza y el sistema límbico: implicaciones para la
plasticidad y los trastornos psiquiátricos. J transmisión neuronal116: 941–
952.
Della Sala S, Francescani A, Spinnler H (2002). apraxia de la marcha
después de lesión bilateral del área motora suplementaria. J Neurol
Neurocirugía Psiquiatría72: 77–85.
DeLong MR, Wichmann T (2007). Circuitos y circuito
Trastornos de los ganglios basales. Arco Neurol64: 20–24.
Delval A, Tard C, Defebvre L (2014). ¿Por qué deberíamos estudiar?
Iniciación de la marcha en la enfermedad de Parkinson. Clínica Neurofisiol
44: 69–76.
Diederich NJ, Uchihara T, Grillner S et al. (2020). El
firma impulsada por la evolución de la enfermedad de Parkinson. Tendencias
Neurociencia43: 475–492.
Dieterich M, Brandt T (2015). El vestibular central bilateral.
sistema: sus vías, funciones y trastornos. Ann NY Acad
Ciencias1343: 10–26.
Dieterich M, Brandt T (2019). Percepción de verticalidad y ves-
Trastornos tibiales del equilibrio y caídas. Neurol frontal10:
172. DiGirolamo GJ, Kramer AF, Barad V et al. (2001). General
y reclutamiento del lóbulo frontal para tareas específicas en adultos mayores
durante los procesos ejecutivos: una investigación por resonancia magnética
funcional del cambio de tareas. NeuroInforme12: 2065-2071.
Dum RP, Strick PL (2002). Áreas motoras en el lóbulo frontal de
el primate. Comportamiento fisiológico77: 677–682.
Dum RP, Strick PL (2005). Entradas del lóbulo frontal al dedo.
Representaciones de las áreas motoras en la superficie
lateral del hemisferio. J Neurosci25: 1375-1386. Dumurger J,
Artaud F, Touraine C (2016). Velocidad de marcha y
disminución de la velocidad de la marcha como predictor de incidentes de
demencia. J Gerontol A Biol Ciencia Med Ciencia72: 655–661.
Duvarci S, Pare D (2014). Control de microcircuitos de amígdala.
miedo aprendido. Neurona82: 966–980.
Ellmers TJ, Cocks AJ, Kal EC et al. (2020). Consciente
procesamiento del movimiento, ansiedad relacionada con las caídas y
control visomotor de la locomoción en adultos mayores. J Gerontol B
Psychol Ciencias Sociales Ciencias75: 1911-1920.
Fisher KM, Zaaimi B, Edgley SA et al. (2021). Extenso
Convergencia cortical con las vías reticuloespinales de los primates. J
Neurosci41: 1005-1018.
Fling BW, Cohen RG, Mancini M et al. (2013). Asimétrico
Conectividad de la red pedunculopontina en pacientes
parkinsonianos con congelación de la marcha. Cerebro136: 2405–
2418. Forssberg H, Grillner S, Rossignol S (1975). Dependiente de la fase
Inversión refleja durante la marcha en gatos espinales crónicos. Res.
cerebral85: 103-107.
Forstmann BU, Dutilh G, Brown S et al. (2008). Estriado y
El pre-SMA facilita la toma de decisiones bajo presión de
tiempo. Proc Natl Acad Sci EE.UU.105: 17538–17542.
Fougère M, van der Zouwen CI, Boutin J et al. (2021).
La estimulación optogenética de las neuronas glutamatérgicas en el
núcleo cuneiforme controla la locomoción en un modelo de ratón
con enfermedad de Parkinson. Proc Natl Acad Sci EE.UU.118:
e2110934118.
122 K. TAKAKUSAKI
Freedman EG (2008). Coordinación de los ojos y la cabeza.
durante la orientación visual. Exp Cerebro Res190: 369–387.
Fregosi M, Contestabile A, Hamadjida A et al. (2017).
Proyecciones corticobulbares desde distintas áreas corticales
motoras hasta la formación reticular en monos macacos. Eur J
Neurosci45: 1379-1395.
Fried LP, Tangen CM, Walston J et al. (2001). Fragilidad en personas mayores
adultos: evidencia de un fenotipo. J Gerontol A Biol Ciencia Med
Ciencia56: M146–M156.
Friedman NP, Robbins TW (2022). El papel de la pre-
corteza frontal en el control cognitivo y la función ejecutiva.
Neuropsicofarmacología47: 72–89.
Frith CD, Blakemore SJ, Wolpert DM (2000). Anormalidades
en la conciencia y el control de la acción. Philos Trans R Soc
Lond B Biol Sci355: 1771–1788.
Godschalk M, Mitz AR, van Duin B et al. (1995). somatotopía
de la corteza premotora de mono examinada con microestimulación.
Neurociencia Res23: 269–279.
Goldberg ME, Segraves MA (1990). El papel del ojo frontal.
campo y su proyección corticotectal en la generación de
movimientos oculares. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis67:
195–209.
Grantyn A, Berthoz A (1985). Actividad explosiva de identificados
Neuronas tecto-retículo-espinales en el gato alerta. Exp Cerebro
Res57: 417–421.
Graybiel AM (2008). Hábitos, rituales y el cerebro evaluativo.
Annu Rev Neurociencias31: 359–387.
Grillner S (1981). Control de la locomoción en bípedos,
tetrápodos y peces. En: VB Brooks (Ed.), El sistema
nervioso II, Am. Fisiol. Soc. Academic Press, Bethesda,
ML, págs. 1179-1236.
Grillner S, El Manire A (2020). Principios actuales del motor.
control, con especial referencia a la locomoción de vertebrados.
Physiol Rev100: 271–320.
Hanakawa T, Fukuyama H, Katsumi Y et al. (1999). Mejorado
Actividad premotora lateral durante la marcha paradójica en la
enfermedad de Parkinson. Ann Neurol45: 329–336. Helminski JO,
Segraves MA (2003). Campo ocular frontal del macaco
entrada a las neuronas relacionadas con la sacádica en el colículo
superior. J Neurofisiol90: 1046-1062.
Herman T, Giladi N, Gurevich T et al. (2005). inestabilidad de la marcha
y dinámica fractal de adultos mayores con marcha “cautelosa”: ¿por qué
ciertos adultos mayores caminan con miedo? Postura de la marcha21:
178–185.
Higo N, Sato A, Yamamoto T et al. (2018). Integral
Análisis de cambios específicos de área y dependientes del tiempo en la
expresión genética en la corteza motora de monos macacos durante la
recuperación de una lesión de la médula espinal. J Comp Neurol 526:
1110-1130.
Higuchi T (2013). Control visomotor de la adaptación humana.
locomoción: comprensión de la naturaleza anticipatoria. Psicólogo
frontal4: 277.
Higurashi Y, Maier MA, Nakajima K et al. (2019). Locomotor
Cinemática y actividad EMG durante la marcha cuadrúpeda
versus bípeda en el macaco japonés. J Neurofisiol 122: 398–
412.
Hikosaka O (1991). Papel del prosencéfalo en la función oculomotora.
ción. Res. cerebral progresiva87: 101–107.
Hikosaka O, Isoda M (2010). Cambio de automático a
Comportamiento controlado: mecanismos de los ganglios cortico-basales.
Tendencias Cogn Sci2010 (14): 154–161.
HikosakaO, TakikawaY, Kawagoe R (2000). Papel del basal
ganglios en el control de los movimientos oculares sacádicos
intencionados. Physiol Rev80: 953–978.
Hikosaka O, Nakamura K, Sakai K et al. (2002). Mecanismo central
anismos del aprendizaje de habilidades motoras. Opinión actual Neurobiol12:
217–222.
Hollands MA, Patla AE, Vickers JN (2002). "Mira donde
¡vas!”: comportamiento de la mirada asociado a mantener y
cambiar la dirección de la locomoción. Exp Cerebro Res143:
221–230.
Holstege G (1992). El sistema motor emocional. EUR
J Morfol30: 67–79.
Holstege G (1998). La anatomía del control central de
postura: consistencia y plasticidad. Neurosci Biobehav
Rev22: 485–493.
Holtzer R, Kraut R, Izzetoglu Met al. (2019). El efecto del miedo
de la activación y eficiencia de la corteza prefrontal
durante la marcha en adultos mayores. Gerociencia41:
89-100. Homma Y, Nonaka S, Matsuyama K et al. (1995).
Proyección fastigiófuga a los núcleos del tronco del encéfalo en el
gato: un estudio de trazado anterógrado de PHA-L. Neurociencia Res
23: 89-102.
Houk JC, Wise SP (1995). Arquitecturas modulares distribuidas
Vinculación de los ganglios basales, el cerebelo y la corteza cerebral: su
papel en la planificación y el control de la acción. corteza cerebral5:
95-110.
Houk JC, Bastianen C, Fansler D et al. (2007). Selección de acción
y refinamiento en bucles subcorticales a través de los ganglios
basales y el cerebelo. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 362:
1573-1583.
Hua JPY, Trull TJ, Merrill AM et al. (2021). Con-
Nectividad entre el cingulado anterior ventral y la amígdala durante
la regulación implícita del conflicto emocional y la desregulación de
las emociones de la vida diaria. Neuropsicología158: 107905.
Ide JS, Li CS (2011a). Un circuito cortical talámico cerebeloso para
Control cognitivo relacionado con errores. Neuroimagen54: 455–464. Ide
JS, Li CS (2011b). Conectividad funcional relacionada con errores de
la habénula en humanos. Neurociencias del zumbido frontal5: 25. Isa T
(2017). El cerebro es necesario para curar la lesión de la médula espinal.
Tendencias Neurociencia40: 625–636.
Isa T, Márquez-Legorreta E, Grillner S et al. (2021). El
tectum/coliculus superior como la solución de vertebrados para
la integración y acción sensorial espacial. Curr Biol31: R741–
R762.
Isa K, Tokuoka K, Ikeda S et al. (2022). La amígdala subyace
la dependencia del entorno de las respuestas de defensa inducidas a
través del colículo superior. Circuitos neuronales frontales15:
768647. Izquierdo I, Furini CR, Myskiw JC (2016). Memoria del miedo.
Physiol Rev96: 695–750.
Jacobs JV, Lou JS, Kraakevik JA et al. (2009). Los suplementos
El área motora lenta contribuye al momento del ajuste
postural anticipatorio durante el inicio del paso en
participantes con y sin enfermedad de Parkinson.
Neurociencia164: 877–885.
 CONTROL DE LA MARCHA POR EL LÓBULO FRONTAL
JahnK, Deutschl€ander A, Stephan T et al. (2008a). supraespinal
Control locomotor en cuadrúpedos y humanos. Res. cerebral
progresiva171: 353–362.
Jahn K, Deutschl€ander A, Stephan T et al. (2008b). Imágenes
Centros locomotores supraespinales humanos en el tronco del
encéfalo y el cerebelo. Neuroimagen39: 786–792.
Jang SH, Lee HD (2016). Deterioro de la marcha debido a neural
Degeneración de la vía corticoreticular: reporte de un caso. Res. de
regeneración neuronal11: 687–688.
Jang SH, Yeo SS, Cho MJ (2022). Predicción de la marcha
función utilizando los tractos nigroestriatal y corticorreticuloespinal
del hemisferio afectado en un infarto cerebral: un estudio de
imágenes con tensor de difusión. Medicina (Baltimore)101: e30788.
Jordan LM, Liu J, Hedlund PB et al. (2008). Com- descendente
Sistemas de mando para el inicio de la locomoción en
mamíferos. Rev. cerebral57: 183–191.
Josset N, Roussel M, Lemieux M et al. (2018). Distinto
Contribución de los núcleos de la región locomotora mesencefálica
al control locomotor en el ratón que se comporta libremente. Curr
Biol28: 884–901.e3.
Karachi C, Andr-e A, Bertasi E et al. (2012). Funcional
Parcelación del mesencéfalo lateral. J Neurosci32:
9396–9401.
Karnath HO, Dieterich M (2006). Descuido espacial: un vestíbulo
trastorno lar? Cerebro129: 293–305.
Keay KA, Bandler R (2001). Circuitos paralelos que median dis-
Tintar las reacciones emocionales de afrontamiento ante diferentes tipos
de estrés. Neurosci Biobehav Rev25: 669–678.
Keizer K, Kuypers HG (1989). Distribución de corticoespinal
Neuronas con colaterales a la formación reticular del tronco
encefálico inferior en mono (Macaca fascicularis). Exp Cerebro
Res74: 311–318.
Keshner EA, Cohen H (1989). Conceptos actuales de la
Sistema vestibular revisado: 1. El papel del sistema
vestibuloespinal en el control postural. Soy J ocupar allí43:
320–330.
Ko SH, Kim T, Min JH et al. (2021). Vía corticorreticular
en la espasticidad post-ictus: un estudio de imágenes con tensor de
difusión. J Pers Med11: 1151.
Kravitz DJ, Saleem KS, Baker CI et al. (2011). Una nueva neurona
marco para el procesamiento visuoespacial. Nat Rev Neurociencias
12: 217–230.
Kreitzer AC, Malenka RC (2008). Plasticidad estriatal y basal.
Función del circuito ganglionar. Neurona60: 543–554.
Kwon HG, Jang SH (2014). Alteración retardada de la marcha debido a
Lesión de la vía corticoreticular en un paciente con lesión cerebral
traumática leve. Inyección cerebral28: 511–514. Lagravinese G,
Pelosin E, Bonassi G et al. (2018). Iniciación de la marcha
La ación está influenciada por el procesamiento de las emociones en
pacientes con enfermedad de Parkinson con congelación. Trastorno
Mov33: 609–617. Latt MD, Lord SR, Morris JG et al. (2009). Clínico y
Evaluaciones fisiológicas para dilucidar el riesgo de caídas en la
enfermedad de Parkinson. Trastorno del movimiento24: 1280–
1289. Lavenex P, Suzuki WA, Amaral DG (2002). Perirrinal y
Cortezas parahipocampales del mono macaco:
proyecciones a la neocorteza. J Comp Neurol447: 394–420.
Lee G (2020). La función cognitiva deteriorada se asocia con
función motora y actividades de la vida diaria en estados leves a
123
Demencia de Alzheimer moderada. Curr Alzheimer Res17:
680–686.
Lefler Y, Campagner D, Branco T (2020). El papel de la peri-
Gris acueducto en comportamiento de escape. Opinión actual Neurobiol
60: 115-121.
Limón RN (2008). Vías descendentes en el control motor.
Annu Rev Neurociencias31: 195–218.
López C (2015). Dar sentido al cuerpo: el papel de los vestib-
señales populares. Res. multisens28: 525–557.
López C, Falconer CJ, Deroualle D et al. (2015). En la pre-
de otros: autoubicación, control del equilibrio y procesamiento
vestibular. Clínica Neurofisiol45: 241–254.
Lynch JC, Tian JR (2006). Redes cortico-corticales y
Bucles cortico-subcorticales para un mayor control de los movimientos
oculares. Res. cerebral progresiva151: 461–501.
Maeda K, Kunimatsu J, Hikosaka O (2018). Actividad de la amígdala
para la modulación del comportamiento dirigido a objetivos en contextos
emocionales. PLoS Biol16: e2005339.
Maffei V, Mazzarella E, Piras F et al. (2016). Procesamiento de
Movimiento gravitacional visual en la corteza perisilviana:
evidencia de pacientes con daño cerebral. Corteza78: 55–
69. Malouin F, Richards CL, Jackson PL et al. (2003). Cerebro
activaciones durante imágenes motoras de tareas relacionadas con
el aparato locomotor: un estudio PET. Mapa cerebral de Hum19: 47–
62. Massion J (1992). Movimiento, postura y equilibrio: inter-
acción y coordinación. Neurobiol Prog38: 35–56.
Massion J, Viallet F, Massarino R et al. (1989). El suple-
El área motora mental está implicada en la coordinación entre
la postura y el movimiento en el hombre. CR Acad Ciencias III
308: 417–423.
Matelli M, Govoni P, Galletti C et al. (1998). zona superior 6
aferentes del lóbulo parietal superior en el mono
macaco. J Comp Neurol402: 327–352.
Matsuyama K, Takakusaki K (2009). Principios organizativos de
Proyecciones axonales de la vía reticuloespinal descendente
larga y sus neuronas comisurales de la lámina espinal VIII
diana: con especial referencia a la función locomotora. En: TB
Westland, RN Calton (Eds.), Manual sobre la materia blanca:
estructura, función y cambios, Capítulo XVIII. Nova Science
Publishing, Nueva York, págs. 335–356.
Mayo PJ (2006). El colículo superior de los mamíferos: laminar.
estructura y conexiones. Res. cerebral progresiva151: 321–378.
Mayer JS, Barrón DW (1960). Apraxia de la marcha: una clínica.
estudio fisiológico. Cerebro83: 261–284.
McCrea DA, Rybak IA (2008). Organización de los mamíferos.
Ritmo locomotor y generación de patrones. Rev. cerebral
57: 134-146.
Medendorp WP, Atención T (2019). Estimación del estado en posterior.
corteza parietal: polos distintos de estados ambientales y
corporales. Neurobiol Prog183: 101691.
Mena-Segovia J, Bolam JP (2017). Repensando el pedúnculo
Núcleo pontino: de la organización celular a la función.
Neurona94: 7–18.
Mena-Segovia J, Bolam JP, Magill PJ (2004). pedunculopo-
Núcleo ntino y ganglios basales: ¿parientes lejanos o parte de la
misma familia? Tendencias Neurociencia27: 585–588. Mitz AR,
Wise SP (1987). La organización somatotópica del
Área motora suplementaria: mapeo de microestimulación
intracortical. J Neurosci7: 1010–1021.
124 K. TAKAKUSAKI
Mohammadi F, Bruijn SM, Vervoort G et al. (2015). Motor
Los déficits de conmutación y adaptación motora contribuyen a la congelación de
la marcha en la enfermedad de Parkinson. Reparación Neural
Neurorrehabilitación29: 132–142.
Moon HI, Pyun SB, Tae WS et al. (2016). Sustratos neuronales de
Función motora, de equilibrio y de la marcha de las extremidades inferiores después de
un accidente cerebrovascular supratentorial mediante mapeo de síntomas de lesiones
basado en vóxeles. Neurorradiología58: 723–731.
Moore JW (2016). ¿Qué es el sentido de agencia y por qué?
¿asunto? Psicólogo frontal7: 1272.
Morecraft RJ, McNeal DW, Stilwell-Morecraft KS et al.
(2007). Localización de la representación del brazo en el
pedúnculo cerebral del primate no humano. J Comp Neurol504:
149–167.
Mori S (1987). Integración de la postura y la locomoción en situaciones agudas.
gatos descerebrados y en gatos despiertos que se mueven libremente.
Neurobiol Prog28: 161–195.
Mori S, Sakamoto T, Ohta Y et al. (1989). Específico del sitio
Cambios posturales y locomotores provocados en gatos intactos despiertos y
que se mueven libremente mediante la estimulación del tronco del encéfalo. Res.
cerebral505: 66–74.
Mori S, Matsui T, Kuze B et al. (1999). Estimulación de un
La región restringida en la sustancia blanca cerebelosa de la línea
media evoca la locomoción cuadrúpeda coordinada en el gato
descerebrado. J Neurofisiol82: 290–300.
Mori F, Nakajima K, Tachibana A et al. (2003). Mecanismo cortical
Anismos para el control de la locomoción bípeda en monos
japoneses: II. Inactivación local del área motora
suplementaria (SMA). Neurociencia Res46: T157.
Murata A, Fadiga L, Fogassi L et al. (1997). Representación de objetos
tación en la corteza premotora ventral (área F5) del
mono. J Neurofisiol78: 2226–2230.
Naghavi HR, Nyberg L (2005). Fronto-parietal común
Actividad en atención, memoria y conciencia: ¿exigencias
compartidas de integración? Cog consciente14: 390–425.
Naismith SL, Shine JM, Lewis SJG (2010). La con-
Atribuciones del cambio de postura a la congelación de la marcha en la
enfermedad de Parkinson. Trastorno Mov25: 1000–1004.
Nakajima K, Mori F, Tachibana A et al. (2003). Mecanismo cortical
Anismos para el control de la locomoción bípeda en monos
japoneses: I. Inactivación local de la corteza motora primaria
(M1). Neurociencia Res46: S156.
Nakajima T, Hosaka R, Mushiake H (2022). Complementario
funciones de las áreas motoras premotoras y presuplementarias
dorsales de los primates en el control de las secuencias motoras. J
Neurosci42: 6946–6965.
Noda K, Ando M, Jo T et al. (2020). Infarto mesial del lóbulo frontal
ción que se presenta como síndrome de pisa. Enfermedad cerebrovascular J
Stroke 29: 104882.
Noga BR, Turkson RP, Xie S et al. (2017). Liberación de monoamina
en la médula espinal lumbar del gato durante la locomoción ficticia
evocada por la región locomotora mesencefálica. Circuitos
neuronales frontales11: 59.
Noyce AL, Cestero N, Michalka SW et al. (2017). Sensorial-
Procesamiento sesgado y de demanda múltiple en la corteza frontal
lateral humana. J Neurosci37: 8755–8766.
Nutt JG, Marsden CD, Thompson PD (1993). Caminata humana
y trastornos de la marcha de mayor nivel, particularmente en los ancianos.
Neurología43: 268–279.
Nutt JG, Bloem BR, Giladi N et al. (2011). Congelación de la marcha:
avanzando en un misterioso fenómeno clínico.
Lanceta Neurol10: 734–744.
Ong WY, Stohler CS, Herr DR (2019). Papel del prefrontal
corteza en el procesamiento del dolor. Mol Neurobiol56: 1137-1166.
Orban GA, Sepe A, Bonini L (2021). Mapas parietales de visual.
señales para la planificación de acciones corporales. Función de estructura
cerebral 226: 2967–2988.
Osborne LC, Bialek W, Lisberger SG (2004). curso del tiempo de
información sobre la dirección del movimiento en el área
visual MT de monos macacos. J Neurosci24: 3210–3222.
Ospina JP, Jalilianhasanpour R, Pérez DL (2019). El rol de
la corteza anterior y mediocingulada en la neurobiología
del trastorno neurológico funcional. Handb Clin Neurol 166:
267–279.
Palmisciano P, Haider AS, Balasubramanian K et al. (2022).
Síndrome del área motora suplementaria después de la cirugía de un
tumor cerebral: una revisión sistemática. Neurocirugía Mundial165: 160–
171.e2.
Paul SS, Canning CG, Sherrington C et al. (2013).
Tres pruebas clínicas sencillas para predecir con precisión las caídas en
personas con enfermedad de Parkinson. Trastorno del movimiento28:
655–662.
Pennartz CM, Ito R, Verschure PF et al. (2011).
El eje hipocampo-estriatal en el aprendizaje, la predicción y la
conducta dirigida a objetivos. Tendencias Neurociencia34: 548–
559. P-erennou D, Piscicelli C, Barbieri G et al. (2014).
Medir la percepción de la verticalidad tras un ictus: ¿por qué y
cómo? Clínica Neurofisiol44: 25–32.
Pernı́a-Andrade AJ, Wenger N, Esposito MS et al. (2021).
Circuitos para la modulación de la locomoción dependiente del estado.
Neurociencias del zumbido frontal15: 745689.
Peterburs J, Desmond JE (2016). El papel del cerebro humano.
bellum en el seguimiento del desempeño. Opinión actual Neurobiol
40: 38–44.
Peterburs J, Hofmann D, Becker MPI et al. (2018). El rol de
el cerebelo para el procesamiento de retroalimentación y el cambio de
comportamiento en una tarea de aprendizaje inverso. cerebro125:
142-148.
Peterson BW, Fukushima K, Hirai N et al. (1980). Respuestas
de las neuronas vestibuloespinales y reticuloespinales a la
estimulación vestibular sinusoidal. J Neurofisiol43: 1236-1250.
Peterson DS, Pickett KA, Duncan RP et al. (2014). Actividad cerebral
idad durante tareas complejas de marcha imaginada en la
enfermedad de Parkinson. Clin Neurofisiol125: 995–1005.
Poole VN, Wooten T, Iloputaife I et al. (2018). Comprometida
La estructura y función prefrontal están asociadas con una
marcha más lenta en los adultos mayores. Clínica Neuroimagen
20: 620–626. Precio JL, Carmichael ST, Drevets WC (1996). Redes
relacionado con la corteza prefrontal orbitaria y medial; ¿Un sustrato
para el comportamiento emocional? Res. cerebral progresiva107:
523–536.
Ragozzino ME (2007). El aporte del medial.
corteza prefrontal, corteza orbitofrontal y estriado
dorsomedial a la flexibilidad conductual. Ann NY Acad
Ciencias 1121: 355–375.
Ray NJ, Bradburn S, Murgatroyd C et al. (2018). Choque in vivo
La atrofia linérgica del prosencéfalo basal predice el deterioro cognitivo en
la enfermedad de Parkinson de novo. Cerebro141: 165-176.
 CONTROL DE LA MARCHA POR EL LÓBULO FRONTAL
Redgrave P, RodriguezM, SmithYet al. (2020). Dirigido a objetivos
y control habitual en los ganglios basales: implicaciones para la
enfermedad de Parkinson. Nat Rev Neurociencias11: 760–772.
Riddle CN, Edgley SA, Baker SN (2009). Directo e indirecto
Conexiones con motoneuronas de las extremidades superiores del
tracto reticuloespinal de los primates. J Neurosci29: 4993–4999.
Rizzolatti G, Luppino G (2001). El sistema motor cortical.
Neurona31: 889–901.
Rizzolatti G, Luppino G, Matelli M (1998). El organo-
ización del sistema motor cortical: nuevos conceptos.
Electroencefalograma Clin Neurofisiol106: 283–296.
Roger E, Banjac S, Thiebaut de Schotten M et al. (2022).
Eslabones perdidos: la unificación funcional del lenguaje y
la memoria. Neurosci Biobehav Rev133: 104489. Roland PE,
Larsen B, Lassen NA et al. (1980). Suplementario
área motora y otras áreas corticales en la organización de
los movimientos voluntarios en el hombre. J Neurofisiol43:
118-136. Rossignol S, Dubuc R, Gossard JP (2006). Dinámica
Interacciones sensoriomotoras en la locomoción. Physiol Rev86:
89-154.
Rushworth MF, Hadland KA, Paus T et al. (2002). Papel del
corteza frontal medial humana en el cambio de tareas: un
estudio combinado de fMRI y TMS. J Neurofisiol87: 2577–2592.
Ryczko D, Cone JJ, Alpert MH et al. (2016). Un descenso
Vía de la dopamina conservada desde los vertebrados basales hasta
los mamíferos. Proc Natl Acad Sci EE.UU.113: E2440–E2449. Sarasso
E, Agosta F, Piramide N et al. (2021). actividad cerebral de
El circuito emocional en pacientes con enfermedad de Parkinson con
congelación de la marcha. Clínica Neuroimagen30: 102649.
Scammell TE, Arrigoni E, Lipton JO (2017). Circuitos neuronales
de vigilia y sueño. Neurona93: 747–765. Schenberg LC,
Póvoa RM, Costa AL et al. (2005). Funcional
especializaciones dentro de los sistemas de defensa del tectum
de la rata. Neurosci Biobehav Rev29: 1279-1298. Schmitz TW,
Zaborszky L (2021). Topografía espacial de la
Proyecciones colinérgicas del prosencéfalo basal: organización
y vulnerabilidad a la degeneración. Handb Clin Neurol179:
159-173.
Schoneburg B, Mancini M, Horak F et al. (2013). Estructura
para comprender la disfunción del equilibrio en la enfermedad de
Parkinson. Trastorno Mov28: 1474–1482.
Schultz WJ (2016a). Funciones de recompensa de los ganglios basales.
J Neural Transm (Viena)123: 679–693.
Schultz W (2016b). Predicción de recompensa de dopamina-señal de error-
ling: una respuesta de dos componentes. Nat Rev Neurociencias17:
183–195.
Schweder PM, Hansen PC, Green AL et al. (2010).
Conectividad del núcleo pedunculopontino en la congelación
parkinsoniana de la marcha. Neuroinforme2: 914–916. Seghezzi S,
Zapparoli L (2020). Predecir la configuración sensorial.
secuencias de acciones autogeneradas: área motora
presuplementaria como centro supramodal en el sentido de
experiencia de agencia. Ciencia del cerebro10 (11): 825.
Shackman AJ, Salomons TV, Slagter HA et al. (2011). El
integración del afecto negativo, el dolor y el control cognitivo en
la corteza cingulada. Nat Rev Neurociencias12: 154–167. Shaikh
AG, Meng H, Angelaki DE (2004). Referencia múltiple
Marcos para el movimiento en el cerebelo de los primates. J Neurosci24:
4491–4497.
125
Sheridan PL, Hausdorff JM (2007). El papel del nivel superior
Función cognitiva en la marcha: la disfunción ejecutiva contribuye al riesgo
de caídas en la enfermedad de Alzheimer. Demente Geriatría Trastorno
cognitivo24: 125-137.
Sherman D, Fuller PM, Marcus J et al. (2015). Anatómico
Ubicación de la región locomotora mesencéfala y su posible
papel en la locomoción, la postura, la cataplejía y el
parkinsonismo. Neurol frontal6: 140.
Shi W, Xue M, Wu F et al. (2022). Mapeo de todo el cerebro de
Proyecciones eferentes de la corteza cingulada anterior en
ratones machos adultos. dolor molar18: 17448069221094529.
Shinoda Y, Kakei S, Muto N (1996). Morfología del soltero
axones de las neuronas tectoespinales y reticuloespinales de la
médula espinal cervical superior. Res. cerebral progresiva112: 71–84.
Shinoda Y, Sugiuchi Y, Izawa Y et al. (2006). Largo descenso-
ing los axones del tracto motor y su control de los músculos del cuello y
axiales. Res. cerebral progresiva151: 527–563.
Sinnamon HM (1993). Neuronas preópticas e hipotalámicas y
Inicio de la locomoción en la rata anestesiada.
Neurobiol Prog41: 323–344.
Smulders K, Esselink RA, Bloem BR et al. (2015).
La congelación de la marcha en la enfermedad de Parkinson está
relacionada con una alteración del cambio motor al caminar. Trastorno
Mov 30: 1090–1097.
Snijders AH, Haaxma CA, Hagen YJ et al. (2012). Congelador o
sin congelador: evaluación clínica de la congelación de la marcha. Trastorno
relacionado con el parque18: 149-154.
Snijders AH, Takakusaki K, Debu B et al. (2016). Fisiología
de congelación de la marcha. Ann Neurol80: 644–659. Solís-
Escalante T, van der Cruijsen J, de Kam D et al. (2019).
Dinámica cortical durante la preparación y ejecución de
respuestas reactivas de equilibrio con distintas demandas
posturales. Neuroimagen188: 557–571.
Stecina K, Fedirchuk B, Hultborn H (2013). Información para
cerebelo en redes motoras espinales mediadas por el tracto
espinocerebeloso dorsal. J Physiol591: 5433–5443.
Stepniewska I, Preuss TM, Kaas JH (2006). cortical ipsilateral
Conexiones de áreas premotoras dorsal y ventral en monos
búho del Nuevo Mundo. J Comp Neurol495: 691–708. Strick
PL, Dum RP, Rathelot JA (2021). El motor cortical
áreas y el surgimiento de las habilidades motoras: una perspectiva
neuroanatómica. Annu Rev Neurociencias44: 425–447. Studenski S, Perera
S, Patel K (2011). Velocidad de marcha y supervivencia.
en adultos mayores. JAMA305: 50–58.
Stuhorn VJ (2015). El papel del campo ocular suplementario en
conducta dirigida a objetivos. Physiol París109: 118-128.
Sugiuchi Y, Izawa Y, Ebata S et al. (2005). cortical vestibular
Área en la corteza periarcuada: sus proyecciones aferentes y
eferentes. Ann NY Acad Ciencias1039: 111-123. Surmeier DJ,
Obesso JA, Halliday GH (2017). Neumática selectiva
Vulnerabilidad renal en la enfermedad de Parkinson. Nat Rev
Neurociencias 18: 101–113.
Tachibana A, Mori F, Boliek CA et al. (2003). Adquisición de
Locomoción bípeda entrenada operante en monos japoneses
jóvenes (Macaca fuscata): un estudio longitudinal. Control del
motor7: 388–410.
Takahashi M, Nakajima T, Takakusaki K (2022). Anterior
Control postural en los movimientos de alcance de las extremidades anteriores en gatos.
Neurología del sistema frontal15: 792665.
126 K. TAKAKUSAKI
Takakusaki K (2008). Control del cerebro anterior del comportamiento locomotor.
iors. Rev. cerebral57: 192-198.
Takakusaki K (2013). Neurofisiología de la marcha: desde el
médula espinal hasta el lóbulo frontal. Trastorno Mov28:
1483-1491. Takakusaki K, Shimoda N, Matsuyama K et al. (1994).
Propiedades de descarga de las neuronas reticuloespinales medulares
durante los cambios posturales inducidos por inyecciones intrapontinas
de carbacol, atropina y serotonina, y sus vínculos funcionales con las
motoneuronas de las patas traseras en gatos. Exp Cerebro Res 99: 361–
374.
Takakusaki K, Kohyama J, Matsuyama K et al. (2001).
Tracto reticuloespinal medular que media la inhibición motora
generalizada en gatos: mecanismos inhibidores paralelos que
actúan sobre las motoneuronas y sobre la transmisión
interneuronal en vías reflejas. Neurociencia103: 511–527.
Takakusaki K, Habaguchi T, Ohtinata-Sugimoto J et al.
(2003a). Los ganglios basales eferentes a los centros del tronco
encefálico que controlan el tono muscular postural y la locomoción:
un nuevo concepto para comprender los trastornos motores en la
disfunción de los ganglios basales. Neurociencia119: 293–308.
Takakusaki K, Kohyama J, Matsuyama K (2003b). Medular
Tracto reticuloespinal que media la inhibición motora generalizada
en gatos: III. Organización funcional de las interneuronas espinales
en los segmentos lumbares inferiores. Neurociencia121: 731–746.
Takakusaki K, Saitoh K, Harada H et al. (2004). Papel de basal
Vías ganglio-tronco encefálico en el control de las conductas
motoras. Neurociencia Res50: 137-151.
Takakusaki K, Takahashi K, Saitoh K et al. (2005).
Las proyecciones orexinérgicas al mesencéfalo del gato median la
alternancia de estados emocionales de comportamiento desde la
locomoción hasta la cataplexia. J Physiol568: 1003-1020.
Takakusaki K, Obara K, Nozu T et al. (2011). modulador
Efectos de las neuronas GABAérgicas de los ganglios basales sobre
el PPN y el sistema inhibidor del tono muscular en gatos. Arco Ital
Biol149: 385–405.
Takakusaki K, Chiba R, Nozu T et al. (2016). Conexiones del tronco encefálico
control de la locomoción y el tono muscular con especial
referencia al papel del tegmento mesopontino y los sistemas
reticuloespinales medulares. J Neural Transm (Viena)123: 695–
729.
Takakusaki K, Takahashi K, Noguchi T et al. (2022).
Mecanismos neurofisiológicos de la alteración de la marcha en
pacientes con enfermedad de Parkinson avanzada. Neurol Clin
Neurosci.https://doi.org/10.1111/ncn3.12683. Tanaka M,
Lisberger SG (2002). Papel de la corteza frontal arqueada
de monos en suaves movimientos oculares de persecución. II. Relación
con la búsqueda de promedios vectoriales. J Neurofisiol87: 2700–2714.
Tanji J (2001). Organización secuencial de múltiples movimientos.
mentos: afectación de áreas motoras corticales. Annu Rev
Neurociencias24: 631–651.
Thompson PD (2012). Ataxia del lóbulo frontal. Handb Clin Neurol
103: 619–622.
Thompson PD, Nutt JG (2004). Trastorno de la marcha que acompaña
Enfermedades de los lóbulos frontales. Neurol87: 235–241.
Uiga L, Cheng KC, Wilson MR et al. (2015). Adquiriendo visual
Información para la locomoción de adultos mayores: una revisión
sistemática. Envejecimiento Res Rev20: 24–34.
Ullsperger M, Rey JA (2010). Proactivo y reactivo
Reclutamiento de control cognitivo: comentario sobre Hikosaka
e Isoda. Tendencias Cogn Sci14: 191–192.
Umeoka S, Baba K, Terada K et al. (2008). Simetría bilateral
Postura tónica rica que sugiere propagación al área motora
suplementaria en un paciente con displasia cortical
precuneada. Trastorno epiléptico9: 443–448. Vandenbossche J,
Deroost N, Soetens E et al. (2011). Congelación
de la marcha en la enfermedad de Parkinson se asocia con una resolución
deficiente de conflictos. Reparación Neural Neurorrehabilitación25: 765–
773.
Vervoort G, Heremans E, Bengevoord A et al. (2016). Doble-
Cambios en la conectividad neuronal relacionados con tareas en
pacientes con enfermedad de Parkinson. Neurociencia317: 36–46.
Welmer AK, Rizzuto D, Qiu C et al. (2014). Caminando
Velocidad, velocidad de procesamiento y demencia: un estudio
longitudinal de base poblacional. J Gerontol A Biol Ciencia Med
Ciencia69: 1503-1510.
Woollacott M, Shumway-Cook A (2002). La atención y el
Control de la postura y la marcha: una revisión de un área de investigación
emergente. Postura de la marcha16: 1–14.
Yeo SS, Kim SH, Jang SH (2013). Debilidad proximal
debido a una lesión de la vía corticoreticular en un paciente
con lesión cerebral traumática. NeuroRehabilitación32:
665–669.
Yeo SS, Jang SH, Park GY et al. (2020a). Efectos de las lesiones a
Vías motoras descendentes en la restauración de la marcha en
pacientes con hemorragia pontina. Enfermedad cerebrovascular J
Stroke29: 104857.
Yeo SS, Jang SH, Oh S et al. (2020b). Papel de la difusión
Imágenes tensoriales en el análisis de la conectividad neuronal
de la corteza vestibular parietoinsular en el síndrome del
empujador: como informe de caso. Medicina (Baltimore)99:
e19835. Yeterian EH, Pandya DN, Tomaiuolo F et al. (2012). El
Conectividad cortical de la corteza prefrontal en el cerebro del
mono. Corteza48: 58–81.
Yogev-Seligmann G, Hausdorff JM et al. (2008). El rol de
Función ejecutiva y atención en la marcha. Trastorno Mov23:
329–342.
Yoshida S, Nakazawa K, Shimizu E et al. (2008). Anticipado
Los ajustes posturales modifican los potenciales relacionados con el movimiento
del movimiento voluntario de las extremidades superiores. Postura de la marcha
27: 97-102.
Yozu A, Obayashi S, Nakajima K et al. (2016). hemodinámico
Respuesta del área motora suplementaria durante tareas
locomotoras con posturas erguidas versus horizontales en humanos.
Plástico neuronal2016: 6168245.
Zamani A, Carhart-Harris R, Christoff K (2022). prefrontal
contribuciones a la estabilidad y variabilidad del
pensamiento y la experiencia consciente.
Neuropsicofarmacología 47: 329–348.