LATIN AMERICAN

NEUROINTENSIVE
CARE JOURNAL
The Official Journal of the Latin American Brain Injury Consortium

Vol.1
N° 1 - Enero 2024
Latin American Neurointensive Care Journal

Tabla de contenido

Contenido Página

Mensaje de bienvenida LABIC 1

Comité editorial y cientı́fico 3

Atención del trauma craneoencefálico grave pediátrico en una región centro de México. Diagnóstico situa- 6
cional

Sı́ndrome del segundo impacto (SIS) y tercer oportunidad 21

Is there a Place to New Oral anticoagulants for Cerebral Venous Thrombosis? 25

Thoracic spine fracture secondary to anterior mediastinal yolk sac germ cell tumor: A case report and a 31
brief review

Predictors of Shaken Baby Syndrome and its Neurological Impact: Case Report 37

Neumoencéfalo a tensión en postquirúrgico de neurocirugı́a oncológica 41

Evaluación hemodinámica del paciente neurocrı́tico 45

Hemisferectomı́a en Paciente Adulto con Encefalitis de Rasmussen complicada con Estatus Epiléptico Ul- 52
trarefractario
Latin American Neurointensive Care Journal

Bienvenidos, Anhelo Cumplido!

Welcome, wish fulfilled!
Bem vindo, desejo realizado!

”Solo con la prudencia, sabidurı́a y destreza se logran grandes fines y se superan

los obstáculos. Sin estas cualidades nada tiene éxito”
Napoleon Bonaparte

Es un honor para mı́ anunciar el corolario de otro sueño cumplido y darles la bienvenida al primer número de nuestra revista,
que sin dudas marcara un antes y un despues, como ası́ tambien el inicio de una nueva etapa en la vida de nuestra sociedad. Para
aquellos que no conocen la historia, LABIC nacio en Rosario, Argentina, hace casi dos decadas gracias a la vision de dos grandes
hermanos que la vida me ha regalado; Carlos Rondina, al cual aprovecho la ocasión para homenajear y resaltar sus cualidades
profesionales, pero sobre todo de ser humano y Walter Videtta.

En aquella oportunidad y con la confluencia de múltiples especialistas de todos los paı́ses de Latinoamérica, entrelazamos
nuestros proyectos con los unicos objetivos de promover, aunar, e incentivar el conocimiento, innovación y progreso en el campo de
las neurociencias en situaciones criticas, metas que estoy seguro se han logrado, lentamente, de manera progresiva, desarrollando
distintas actividades con la meta focalizada en el logro de los objetivos planteados en la carta fundacional, como ser: educación
medica continua, colaboración y cooperación estrecha entre todos los colegas de la region.

A lo largo de nuestro joven pasado, con errores, desaveniencias, fracasos, hemos intentado levantarnos antes dichas dificul-
tades y crecer, para lo cual y de acuerdo a nuestras posibilidades hemos trabajado continua e intensamente sin distincion de ninguna
indole.

Hemos llevado a cabo un plan (no planificado, es la verdad) que se ha traducido en múltiples eventos cientı́ficos de altı́sima calidad
en variados paı́ses latinoamericanos, conjuntamente con los mejores profesores de neuro intensivo , neuroimágenes, ciencias
básicas con especialistas afines de Europa, EEUU y el mundo entero.

Paso a paso, nos fuimos integrando a los congresos oficiales de Medicina intensiva, Neurologia y Neurocirugia de cada
paı́s hermano; y sin quererlo fuimos penetrando lentamente en el espacio internacional mediante presencia, trabajo, y perseveran-
cia, al mismo tiempo que fuimos forjando con muchos de ustedes una amistad increbantable.

Aprovecho aquı́, la oportunidad de resaltar las cualidades y el apoyo brindado desde siempre de alguien que ya no esta,
pero sin dudas nos guia desde donde este, ya que dejo su huella, sus conocimientos, pero sobre todo su calidad humana, el Dr. Jose
Nel Carreño.

Poco a poco comenzamos a plasmar nuestro trabajo en publicaciones en distintas revistas indexadas de la especialidad, lo
cual sin dudas incremento nuestra visibilidad y nos permitio ampliar nuestros horizontes y espectativas, los que sin dudas
contribuyeron al crecimiento progresivo de nuestro consorcio.

El camino hasta hoy, creanme no fue nada facil y estuvo plagado de piedras y obstaculos, sin embargo estoy absolutamente
convencido de que hemos llegado a un nivel de madurez cientı́fica y académica que nos ha permitido concretar una de las más
preciadas metas de LABIC, esto es, la creación de nuestra propia revista, el ‘’Latin America Neurointensive Care Journal”,
manuscrito que deseamos se convierta en el órgano de expresión natural de la productividad asistencial, de la investigación básica
y clı́nica de todos los aspectos que circundan los cuidados neurocriticos.

1
Latin American Neurointensive Care Journal

A través de ella, anhelamos difundir el conocimiento actualizado y relevante en injuria cerebral y medular, ası́ como pro-
mover el intercambio de ideas, la discusión entre nuestros miembros al mismo tiempo que intentamos difundir la investigacion
conjunta y multidisciplinaria.

Aprovecho aquı́ la oportunidad de agradecer infinitamente la predisposicion, voluntad y sobre todo la colaboracion desin-
teresada de un amigo entrañable, el Profesor Andres Mariano Rubiano quien desinteresadamente y sin pedir nada a cambio, ha
trabajado incansablemente y ha puesto a nuestra disposicion todo el equipo de la fundacion Meditech, los que ha permitido que
nuestro sueño se haga realidad.

Estos hechos, de crucial importancia para la comunidad cientı́fica de nuestra sociedad marca una inflexión histórica que es
muy gravitante en el resto de las sociedades cientı́ficas de Latinoamérica, que han sido testigos del exponencial crecimiento de la
nuestra.

Como socios fundadores de LABIC, estamos emocionados y orgullosos de ver cómo hemos crecido y madurado en estos
últimos años. Hemos logrado alcanzar un peldaño mas tras largos años y sin dudas es un tributo a quienes han preservado el interés
en llevarla a cabo. Sin dudas el esfuerzo colectivo empeñado tiene hoy su fruto concreto y es un incentivo que nos enorgullece y
engrandece.

Espero que disfruten leyendo esta primera edición de nuestra revista tanto como nosotros hemos disfrutado creándola y
poniendo lo mejor de nosotros. El producto logrado, tiene y tendra en ediciones futuras aspectos a criticar, sin dudas, pero ello,
lejos de detenernos debe llevarnos a redoblar esfuerzos y fomentar la colaboracion de toda nuestra comunidad para alcanzar los
objetivos planteados. Desde ya contamos con todos y cada uno de ustedes, por lo que esperamos que sigamos avanzando juntos en
la promoción y el desarrollo de la sociedad en el futuro.

¡Gracias por ser parte de LABIC y por compartir nuestra pasión por las neurociencias!

Dr. Daniel Agustin Godoy

Presidente Pasado LABIC
Editor en Jefe

Dr. Manuel Jibaja

Presidente Pasado LABIC
Editor en Jefe Asociado

Dr. Luis Castillo Fuenzalida

Cuerpo Editorial
Comision Directiva LABIC

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Latin American Neurointensive Care Journal

Comité editorial

Editor en Jefe
Daniel Agustin Godoy
Unidad de Cuidados Neurointensivos
Sanatorio Pasteur
Catamarca, Argentina
dagodoytorres@gmail.com

Editor en Jefe asociado

Manuel Jibaja
Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital de Especialidades Eugenio Espejo
Quito, Ecuador
mjibaja79@gmail.com

Director General de Publicaciones - Representante Administrativo y Legal

Andrés Rubiano
Universidad El Bosque. Bogotá, Colombia
Medical and Research Director, MEDITECH Foundation
Cali, Colombia
rubianoam@gmail.com

Director Publicaciones Cientı́ficas

Maximiliano Rovegno
Departamento de Medicina Intensiva
Pontificia Universidad Católica de Chile
Avenida Diagonal Paraguay 362, Santiago, Chile
maxrovegno@uc.cl

Asistente de Publicaciones Cientı́ficas

Jorge Parahnos
Departamento de Neurocirugia y Cuidados Criticos
Santa Casa da Misericordia, Sao Joao del Rei Minas Gerais, Brasil
jorgeparanhos@uol.com.br

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Latin American Neurointensive Care Journal

Comité cientı́fico

Gonzalo Lacuesta Ignacio Silieski

Departamento de Medicina Intensiva Hospital San Juan de Dios/Hospital CIMA
Hospital Policial San Jose de Costa Rica, Costa Rica
Montevideo. Uruguay isilesky@hotmail.com
gonzalacuesta@gmail.com

Fabio Taccone
Jorge Flecha Department of Intensive Care
Hospital del Trauma Hôpital Universitaire de Bruxelles (HUB)
Unidad de Terapia Intensiva Adultos Université Libre de Bruxelles (ULB)
Asunción, Paraguay Brussels, Belgium
guilleflecha@hotmail.com ftaccone@ulb.ac.be

Chiara Robba (Italia) Jorge Carrizosa

Anesthesia and Intensive Care Departamento Medicina Intensiva
IRCCS Policlinico San Martino Unidad de Cuidados Neurointensivos
Genova, Italy Fundacion Santa Fe
kiarobba@gmail.com Bogota, Colombia
magnusdronjak@gmail.com

Denise Battaglini (Italia)

UO Clinica Anestesiologica e Terapia Intensiva Alejandro Rabinstein
IRCCS Ospedale Policlinico San Martino Unidad de Cuidados Intensivos de Neurociencias
Genova, Italia Mayo Clinic
battaglini.denise@gmail.com Rochester, Minnesota, USA
rabinstein.alejandro@mayo.edu

Marı́a Fernanda Diaz

Departamento Calidad y Seguridad Jose Ignacio Suarez
FLENI Departments of Anesthesiology and Critical Care Medicine,
Buenos Aires, Argentina Neurology, and Neurosurgery
Mfdiaz60@gmail.com The Johns Hopkins University School of Medicine
Baltimore, USA
jsuarez5@jhmi.edu
Eduardo Paranhos
Intensive Care Unit
HEMORIO and Santa Barbara Hospitals Fernando Goldenberg
Rio de Janeiro, Brazil Neurocritical Care
paranhosmed@gmail.com Departments of Neurology and Neurosurgery
University of Chicago Medical Center
Chicago, IL, USA
Walter Valverde fgoldenb@neurology.bsd.uchicago.edu
Hospital Paitilla
Panamá , Panamá
wvalverd@gmail.com

4
Latin American Neurointensive Care Journal

Christos Lazaridis
Neurocritical Care Franco Servadei (Italia)
Departments of Neurology and Neurosurgery Departamento Neurocirugia
University of Chicago Medical Center Humanitas University
Chicago, IL, USA Parma, Italy
clazaridis@neurology.bsd.uchicago.edu fservadei@ao.pr.it

Luis Castillo Fuenzalida Jorge Mejia-Mantilla

Departamento de Medicina Critica Cuidado Intensivo Neurológico
Unidad de Terapia Intensiva Fundación Valle del Lili
Hospital Barros Luco Cali, Colombia
Universidad Autonoma de Chile Jorge.mejia@fvl.org.co
Santiago, Chile
luis.castillo.lcf@gmail.com
Juan Sahuquillo
Departamento de Neurocirugia
Clio Rubinos Hospital Universitario Vall d’ Hebron
Department of Neurology Barcelona, España
Division of Neurocritical Care and Epilepsy sahuquillo@neurotrauma.net
University of North Carolina
Chapel Hill, USA
Crubinos@unc.edu Jose Maria Domı́nguez Roldan
Unidad de Cuidados Intensivos
Edgar Samaniego Hospital Virgen del Rocio
Universidad de Iowa Comité Etica, Colegio de Medicos de España
Departamento de Neurologı́a, Neurocirugı́a y Radiologı́a Sevilla, España
Iowa, USA jmdominguez@telefonica.net
edgar-samaniego@uiowa.edu

5
Latin American Neurointensive Care Journal Garcı́a M.

Atención del trauma craneoencefálico grave pediátrico en una región centro de México.
Diagnóstico situacional
Pediatric severe head trauma care in a central region of Mexico. Situational diagnostic
Cuidados pediátricos com traumatismo cranioencefálico grave em uma região central do
México. Diagnóstico situacional

Maricela Garcı́a Arellanoa , Rodolfo Delgadillo Castañedaa

Autor para correspondencia: Maricela Garcia Arellano, champoton # 126. lomas de jesús marı́a, municipio de jesus marı́a, código postal: 20925,
Aguascalientes. méxico, telefono de contacto: +52 449 204 23 56, e-mail de contacto: marigarcia8@yahoo.com

a Centenario Hospital Miguel Hidalgo, Jefatura Unidad Cuidados Intensivos Pediátricos, Intensivista Pediatra , Aguascalientes, , , México
b Centenario Hospital Miguel Hidalgo, Jefatura Unidad Cuidados Intensivos Pediátricos, Investigador Ciencias de la Salud , Aguascalientes, , , México

Resumen
Anualmente, Estados Unidos reporta 1.4 millones de vı́ctimas de neurotrauma con un 2% de mortalidad, dentro de ellos, 7,000
son niños y 124,000 presentarán distintos grados de discapacidad.
Históricamente, pese a los esfuerzos de prevención, el Trauma craneoencefálico grave pediátrico (TCEGP) se comporta de
manera multifactorial y heterogénea a nivel global.
En Aguascalientes, localizada en el centro de México, se desconocen datos oficiales en referencia a distintos aspectos de la
atención brindada al TCEGP.
El Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica de la Secretarı́a de Salud de México reporta una elevada tasa de prevalencia,
siendo la tercera causa de muerte infantil y discapacidad cognitiva, fı́sica y conductual. La cinemática, excluyendo el maltrato
infantil, corresponde en un 75% a accidentes vehiculares, predominando en escolares masculinos.
Desconociendo datos fiables en nuestra región, surge como objetivo del presente análisis investigar cualitativamente la atención
del TCEGP en Aguascalientes, México.
Keywords: Trauma de craneo, pediatrı́a, epidemiologı́a, atención, organización, neurotrauma pediátrico, encuesta cualitativa.

Abstract
Annually, the United States reports 1.4 million victims of
neurotrauma with a 2% mortality rate, among them, 7,000 are
children and 124,000 will present different degrees of disabil-
ity.
Historically, despite prevention efforts, Severe Pediatric
Traumatic Brain Injury (PTBI) behaves in a multifactorial and
heterogeneous manner at a global level.
In Aguascalientes, located in central Mexico, official data is un-
known in reference to different aspects of the care provided to
the TCEGP.
The National Epidemiological Surveillance System of the
Ministry of Health of Mexico reports a high prevalence rate, be-
ing the third cause of infant death and cognitive, physical and
behavioral disability. The kinematics, excluding child abuse,
corresponds 75% to vehicular accidents, predominating in male
schoolchildren.
Not knowing reliable data in our region, the objective of this
analysis is to qualitatively investigate the care of the TCEGP in
Aguascalientes, Mexico.
Resumo
Anualmente, os Estados Unidos relatam 1,4 milhão de
vı́timas de neurotrauma com taxa de mortalidade de 2%, en-
tre elas, 7.000 são crianças e 124.000 apresentarão diferentes
graus de incapacidade.
Historicamente, apesar dos esforços de prevenção, o Trau-
matismo Cranioencefálico Pediátrico Grave (PTBI) comporta-
se de forma multifatorial e heterogênea em nı́vel global.
Em Aguascalientes, localizada no centro do México,
desconhecem-se dados oficiais referentes a diferentes aspectos
da assistência prestada ao TCEGP.
O Sistema Nacional de Vigilância Epidemiológica do Min-
istério da Saúde do México relata uma alta taxa de prevalência,
sendo a terceira causa de morte infantil e incapacidade cogni-
tiva, fı́sica e comportamental. A cinemática, excluindo abuso
infantil, corresponde 75% aos acidentes veiculares, predomi-
nando em escolares do sexo masculino.
Não conhecendo dados confiáveis em nossa região, o obje-
tivo desta análise é investigar qualitativamente o atendimento
do TCEGP em Aguascalientes, México.

6 Garcı́a
 LANIC Journal (2024), Vol 1, No 1
1. Introducción
Cada año en Estados Unidos, aproximadamente 1.4 millones
de personas sufren neurotrauma causando un 2% de mortalidad
nacional; más de 124,000 tendrán discapacidad a largo plazo.
De las muertes por trauma, 7,000 son infantiles [Zaloshnja et al.
(2005); de la Salud (2020); Camacho et al. (2019)].
El Trauma craneoencefálico grave pediátrico (TCEGP) en el
mundo, al pasar del tiempo, su comportamiento es heterogéneo
y estacionario, más aún en niños, por multifactores al no con-
seguir impacto sostenido en reducción de su prevalencia e in-
cidencia. Además, de estar en edad pediátrica mundialmente
poco definida, está significativamente subestimada, pese a es-
fuerzos en prevención, condición geográfica, nivel de ingreso
por paı́s o avance cientı́fico. Su incidencia en Norteamérica
oscila entre 175-367/100,00 Hab, en Europa aproximado 270-
313/100,000 Hab, y Latinoamérica puede triplicarse aproxi-
mado 800-939/100,000 Hab.
Recientemente, la Organización Panamericana de la Salud
(OPS) reportó exceso de mortalidad por todas causas y todos
grupos etáreos, exacerbando la problemática en salud pública
[Zaloshnja et al. (2005); de la Salud (2020); Camacho et al.
(2019); Secretarı́a de Salud (2022)].
En Aguascalientes, centro de México, población 1,425,607
Hab. Superficie 5,680.330 km2-0.3% de la nacional, no se
conoce la prevalencia e incidencia del TCEGP con importante
subregistro y estadı́sticas no fiables al común nacional. El Sis-
tema Nacional de Vigilancia Epidemiológica de la Secretarı́a
de Salud coincide con reportes latinoamericanos y europeos
en alta tasa de lesiones accidentales, 3er causa de muerte in-
fantil y discapacidad variable (cognitivos, fı́sicos y/o conduc-
tuales). La mecánica de lesión, excluido maltrato infantil, 75%
es vehı́culos de motor (motocicleta, volcaduras); le sigue caı́das
y riñas, predomina igual que en adultos, género masculino
3:1 en edad escolar y adolescente [Zaloshnja et al. (2005);
de la Salud (2020); Camacho et al. (2019); Secretarı́a de Salud
(2022)].
Del 2003 al 2019, arduo trabajo de equipo de expertos de
la Brain Trauma Foundation (BTF) suma evidencia cientı́fica
a mejora del TCEGP [Kochanek et al. (2019); Chiaretti et al.
(2002); Godoy and Rabinstein (2022)].
Chiaretti et al. en 2002 destacó alta morbimortalidad in-
fantil, factores pronósticos en TCEGP centrados en gravedad
de lesión primaria, ventana terapéutica previendo lesiones se-
cundarias. Recientemente, Godoy et al. destacan importante
desarrollar sistemas regionales de atención adaptados juiciosa-
mente a disponibilidad local de recursos buscando mejor al-
ternativa para el neurotrauma grave [Kochanek et al. (2019);
Chiaretti et al. (2002); Godoy and Rabinstein (2022); Ches-
nut et al. (2012); Matas (2018)]. Por muerte y discapacidad,
el TCEGP sigue siendo un ”problema global de salud sin re-
solver”.
Desconociendo en México información fiable, surge el obje-
tivo de esta investigación, en la región centro de México, iden-
tificar cualitativamente su capacidad de atención al TCEGP en
apego a recomendaciones por la BTF en Guı́as-2019.
7 Garcı́a
2. Métodos
Con la premisa de que es mejor tener que no tener un Sistema
de Atención Organizado en TCEGP, aprobado por la sede del
estudio en 2021, identificamos por el Sistema Estatal de Salud
dieciséis (16) hospitales que atienden en agudo al TCEGP. Por
gestores entrenados, se aplicó por escrito un instrumento de es-
tudio tipo encuesta con 36 ı́tems de opción múltiple, alternativas
variables en lenguaje médico, voluntaria, anónima, autoapli-
cada, sin lı́mite de tiempo, con espacio abierto a comentarios
sobre la atención integral al TCEGP en apego a Guı́as-2019.
Se llevó a cabo una entrevista única por hospital, improvisada,
dirigida a profesionales sanitarios ajenos al estudio en activo
laboral que atienden en su sede al TCEGP, de los cuales el 50%
(n=8) fueron intensivistas pediatras, el 31.2% pediatras (n=5),
y el 18.7% (3) restante por urgenciólogo general, neurociru-
jano general y jefa de enfermerı́a. Con un total de 16 encuestas
contestadas y 0% de abstención, se procesaron los datos con es-
tadı́stica descriptiva, documentando su comportamiento y dis-
tribución normal. Ponderamos los hospitales con e-Likert, re-
clutamos información en base a Excel y realizamos un posterior
análisis cualitativo en SPSS-Statistics-26.
3. Resultados
Al centro de México, de enero a julio de 2021, en apego a
Guı́as-2019 para TCEGP, con comportamiento y distribución
normal de los datos, reclutamos información de 16 centros de
atención al TCEGP. El gráfico 1 muestra ponderación de hospi-
tales por capacidad resolutiva: Débil 19% (3), Intermedia 75%
(12) y Fuerte 6% (1). Los gráficos 2 y 3 muestran disponi-
bilidad de Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) 75% (12), la
mayorı́a 60% (12) atienden a la población general, solo una es
exclusiva para pediátricos con 10 camas.
De la totalidad de hospitales, entre el 60-90%, derivan al
TCEGP a uno de mayor capacidad, realizado por ambulante
certificado de sistemas públicos. El 94% (15) dicen anticipar
hipoxia-hipotensión, ver gráficos 4 y 5. Sin embargo, existen
11 centros que tardan entre 30-120 min (69%) para el traslado,
ver gráficos 6 y 7.
El gráfico 8 muestra la disponibilidad de neurocirujano oca-
sional en 9 centros (56%), en el 25% (4) no lo tienen, y está
siempre presente solo en tres centros de capacidad variable.
Cerca del 70% de los centros siempre pueden hacer di-
agnóstico tomográfico (TAC) y 4 de ellos (25%) no tienen
TAC. Solo dos centros dicen tener resonancia magnética cere-
bral (RMC) a demanda, el 87.6% (14) derivan para este estudio,
gráficos 9 y 10. Mostramos en gráfico 11 el perfil de competen-
cia en guardia asistencial, destaca que el 62.5% (10) no cuenta
con perfil idóneo de atención y el 37.5% (6) está al cargo de un
Intensivista Pediatra, entre ellos, el 16%, el centro responde-
dor. Nuestros datos afirman en gráficos 12 y 13 una importante
debilidad en capacitación neurointensiva, al contar solo con el
18.7% (3).
Aguascalientes, centro de México, no tiene UCI exclu-
siva neurocrı́tica-Pediátrica, son polivalentes como muestra el
gráfico 14. Solo dos centros (12.5%) de capacidad fuerte y
Latin American Neurointensive Care Journal
débil aportan tratamiento multimodal guiado por monitoreo de
presión intracraneana (PIC), en el 75%, el manejo es empı́rico.
El monitoreo neurointensivo avanzado con PIC, oxı́geno
cerebral (PtiO2) y diámetro de vaina del nervio óptico (DVNO)
se muestra en gráficos 15-17, destaca siempre disponible en
centro respondedor y ocasional en un centro de capacidad
débil. El gráfico 18 muestra cómo todos los centros que atien-
den TCEGP aportan terapia hiperosmolar, en su mayorı́a con
hipertónica 3% o mayor concentración y, en minorı́a, en cen-
tros débiles (37.5%), usan manitol.
En apego a Guı́as-2019, destaca la importancia del
seguimiento neuropsicológico pos-hospitalario. Los gráficos
19 y 20 expresan que solo el centro respondedor (6.25%) brinda
seguimiento sistemático-dinámico-multidisciplinario usando e-
GOS y 6 centros (37.5%) derivan para seguimiento; el 56.2%
(9) restante no da seguimiento.
4. Discusión
Esta investigación basa sus resultados en encuestas volun-
tarias y anónimas de profesionales activos que tratan TCEGP,
reflejo cualitativo de la atención en dieciséis hospitales al cen-
tro de México. Con el comportamiento y distribución normal
de los datos (IC 95% margen de error 5%) y apego a Guı́as-
2019 del TCEGP por la BTF, ponderamos los centros por su
capacidad en débil, intermedio y fuerte. En Latinoamérica, en
2012, Chesnut RM. et al. publican importancia del perfil de
competencia del personal que atiende al TCEGP; nuestros re-
sultados reflejan estar disponible solo en un hospital ponderado
fuerte en competencia pero insuficiente para la demanda. Si
bien muestra grado de apego a Guı́as-2019 contando con per-
sonal médico-enfermerı́a capacitados, infraestructura, equipo
de neuromonitoreo avanzado multimodal y seguimiento neu-
ropsicológico sistemático-multidisciplinario a largo plazo, su
sistema de atención al TCEGP no está adecuadamente orga-
nizado, trascendiendo en discapacidad y muerte, similar a re-
portes nacionales y de paı́ses con recursos limitados. Cuatro
hospitales (25%) que atienden TCEGP no cuentan con camas
de UCI; solo el centro respondedor tiene entre 6-10 camas ex-
clusivas para pediátricos; sin embargo, como lo revelan nue-
stros datos, es polivalente, no neurocrı́tica, implicando compar-
tir camas no censables con otras causas mórbidas, potencial-
mente insuficientes.
Cerca del 70% de camas totales en Ags. se comparten
con adultos, justificando traslado a centro de mayor capacidad,
vulnerando la atención inicial; siendo el TCEGP enfermedad
tiempo-dependiente, deja fuera de ventana de intervención la
hora dorada. Como describen publicaciones mundiales, es pri-
oritario anticipación, control y resolución de lesiones secun-
darias. Nuestros datos muestran que el 75% del traslado se
realiza por ambulantes certificados, en su mayorı́a anticipan la
hipoxia e hipotensión; sin embargo, los datos arrojan evidencia
de fallo en el tiempo de traslado, estando en el 90% fuera de
recomendación, vulnerando el pronóstico neurofuncional.
Destacando lo descrito por Godoy et al., las Guı́as-2019 del
TCEGP, entre otros registros mundiales, la infraestructura in-
stitucional, personal sanitario capacitado y disponibilidad para
8 Garcı́a
neuromonitoreo avanzado es indispensable. Este estudio en
gráfico 11 muestra el perfil de competencia del personal san-
itario que atiende TCEGP; solo el 30% (5) de capacidad vari-
able (20% fuerte en resolución por e-Likert) tienen capacitación
médica neurointensiva-demostrable para TCEGP; la mayorı́a
de hospitales carecen de personal adecuadamente capacitado,
siendo pediatras o de enfermerı́a no entrenados, vulnerando la
atención.
Nuestros resultados muestran que si bien el 75% de hospi-
tales cuentan con tomógrafo, no todos pueden categorizar el
tipo de Lesión por neuroimagen; no todos disponen de neu-
rocirugı́a, trascendental para garantizar pronta evacuación de
masa ante hernia cerebral. Solo el 18% evidenció disponer
siempre presente de neurocirugı́a y 7 hospitales (43.7%) no
garantizan tenerlo, potencialmente devastador. Avances en evi-
dencia cientı́fica, incluidos en 3er. Edición de Guı́as-TCEGP,
sintetizan y optimizan los cuidados neurocrı́ticos idóneos.
Godoy et al. y Chiaretti et al., entre otras publicaciones re-
cientes, proponen adecuar los protocolos a la mejor disponi-
bilidad de recursos sanitarios enfocados a fortalecer el neu-
romonitoreo avanzado y mejorar el resultado neurofuncional.
En este aspecto, nuestros datos muestran subóptimo apego di-
agnóstico-terapéutico para atender el TCEGP ya que solo en
12.5% es multimodal guiado por monitoreo de la PIC, inte-
grando la PtiO2, rNIRS y DVNO. Cerca del 90% atienden
en forma empı́rica, sin protocolo especı́fico, y solo el centro
respondedor brinda seguimiento neuropsicológico sistemático-
multidisciplinario a largo plazo; el resto de hospitales no brin-
dan seguimiento. Publicaciones periódicas de Vigilancia Epi-
demiológica Nacional-México muestran la complejidad e im-
pacto social que representa el TCEG, tanto pediátrico como
adulto. En Ags. centro de México, en 2021, con nuestros
resultados, pese a sus recursos limitados y ventaja territorio-
poblacional, identificamos potencialidad de mejora en su sis-
tema de salud para atender al TCEGP, gestionando polı́ticas lo-
cales de organización, derivando al TCEGP al centro responde-
dor, optimizando la atención inicial, integrando la prehospita-
laria con el hospital y fase-postinstitucional, convirtiendo su
debilidad sanitaria en oportunidad de mejora, monitoreada por
indicadores de estructura, proceso y resultado, eficientando re-
cursos y fortaleciendo el pronóstico neurofuncional.
Los autores reconocemos sesgo potencial por tendencia sis-
temática del encuestado a responder en relación al constructo de
interés, posibles estilos de respuestas aquiescentes, extremas,
intermedias o socialmente deseables, incluso potencial sesgo
negativo.
Los autores declaramos sin conflicto de interés.
5. Conclusion
En Aguascalientes, México, como en el mundo, el TCEGP
es un problema frecuente de salud pública sin resolver. Similar
a otros paı́ses en Latinoamérica, sus recursos sanitarios son lim-
itados, tiene una alta tasa de accidentes, discapacidad y muerte.
El 70% de sus camas de UCI se comparten con población
adulta (relación 5:1); el 90% derivan a centros de mayor com-
plejidad por ser subóptimos en sus recursos institucionales.
 LANIC Journal (2024), Vol 1, No 1
Si bien cuenta con sistemas prehospitalarios certificados, sus
tiempos de traslado están fuera de normativa y solo cuenta
con un centro respondedor con 10 camas de UCI exclusi-
vas pediátricas capaz de brindar, por profesionales capacita-
dos en neurotrauma, monitoreo neurointensivo multimodal y
seguimiento neuropsicológico multidisciplinar a largo plazo.
Sin embargo, es polivalente y no neurocrı́tica, potencialmente
insuficiente, lo que trasciende en discapacidad y muerte, poten-
cialmente evitables.
A dos años de emitidas las Guı́as-2019 para TCEGP por la
BTF y conforme a reportes latinoamericanos y mundiales que
recomiendan optimizar los cuidados neurocrı́ticos idóneos, en-
focando a fortalecer y mejorar el pronóstico neurofuncional,
adaptando su disponibilidad local, nuestros resultados, con dis-
tribución normal de datos y ponderación de la muestra, nos per-
miten responder al objetivo planteado, identificando cualitativa-
mente a Aguascalientes-México con debilidad sanitaria, siendo
subóptima en su capacidad para atender al TCEGP en apego a
la recomendación, al carecer de organización sistematizada en
su atención. Con su ventaja territorial (0.3% del nacional) y
pese a sus debilidades encontradas, identificamos potencialidad
de mejora, convirtiendo su debilidad en fortaleza al organizar
su sistema de atención al TCEGP, gestionando polı́ticas locales
monitoreadas por indicadores de estructura, proceso y resul-
tado que le permitan eficientar sus recursos y sea derivado el
TCEGP al centro respondedor, permitiendo trascender en mejor
pronóstico neurofuncional de la población pediátrica afectada.
Como ventajas de este estudio, el haber sido aplicado por
gestores entrenados, 100% de respuestas obtenidas, 0% de ab-
stención, 80% de las respuestas realizadas por perfil de inten-
sivistas y pediatras que atienden TCEGP, el ser única, impro-
visada, en su sitio y turno laboral, ser ajenos al estudio, volun-
taria, anónima y autoaplicada, de opción múltiple y alternativas
variables, sin lı́mite de tiempo y abierto a comentarios.
Consideramos desventajas del estudio, reconocer sesgo po-
tencial por tendencia sistemática del encuestado a responder
en relación al constructo de interés, posibles respuestas aqui-
escentes, extremas, intermedias o solamente deseables, incluso
potencial sesgo negativo. Los autores declaramos sin conflicto
de interés.
Lista de abreviaturas
• Ags. – Aguascalientes
• BTF – Brain Trauma Foundation
• DVNO – Diámetro de la Vaina del Nervio Óptico
• OPS – Organización Panamericana de la Salud
• PIC – Presión Intracraneana
• PtiO2 – Monitoreo Invasivo de la Presión tisular de
oxı́geno cerebral
• RMC – Resonancia Magnética Cerebral
• rNIRS – Espectroscopı́a Cercana al Infrarrojo. Monitor no
invasivo, oxı́geno cerebral
9 Garcı́a
• TAC – Tomografı́a Axial Computada de Cráneo
• TCEGP – Trauma Craneoencefálico Grave Pediátrico
• UCI – Unidad Cuidados Intensivos
Lista de tablas
1. Distribución Hospitalaria por capacidad para atender
TCEGP
2. Representación de hospitales por tipo de población que
atienden
3. Representación de hospitales por número de camas
4. Representación de hospitales por traslado del TCEGP
5. Representación de hospitales por personal a cargo del
traslado TCEGP
6. Representación de hospitales por tiempo de traslado de es-
cena al arribo hospital
7. Representación de hospitales por aseguramiento respirato-
rio
8. Representación de hospitales por disponibilidad neuro-
quirúrgica
9. Representación de hospitales por disponibilidad de tomo-
grafı́a
10. Representación de hospitales por disponibilidad de reso-
nancia magnética
11. Representación de hospitales por perfil competencia
atención en guardia hospitalaria
12. Representación de hospitales por personal sanitario con
capacitación neurointensiva
13. Representación de hospitales por capacitación neurointen-
siva en Enfermerı́a
14. Representación de hospitales por tratamiento al TCEGP
15. Representación de hospitales por disponibilidad de neu-
romonitoreo de PIC
16. Representación de hospitales por disponibilidad de moni-
toreo de oxı́geno cerebral
17. Representación de hospitales por disponibilidad de moni-
toreo del DVNO
18. Representación de hospitales por uso de terapia hiperos-
molar en TCEGP
19. Representación de hospitales por seguimiento neuropsi-
cológico pos-hospital
20. Representación de hospitales por escala utilizada para
seguimiento al TCEGP
Latin American Neurointensive Care Journal

Gráfica 1: Distribución hospitalaria por capacidad para atender TCEGP

Gráfica 2: Representación de hospitales en su capacidad para atender TCEGP y el tipo de población que atienden (adultos – pediátricos)

10 Garcı́a
 LANIC Journal (2024), Vol 1, No 1

Gráfica 3: Hospitales por su capacidad de atención al TCEGP y número de camas UCI)

Gráfica 4: Hospitales en su capacidad de atencion al TCEGP y el uso de sistemas prehospitalarios para traslado de pacientes)

11 Garcı́a
Latin American Neurointensive Care Journal

Gráfica 5: Representación hospitales en su capacidad de atención al TCEGP y el personal pre-hospitalario que realiza el traslado de paciente

Gráfica 6: hospitales en su capacidad para atender TCEGP y el tiempo de traslado desde la escena al arribo hospitalario

12 Garcı́a
 LANIC Journal (2024), Vol 1, No 1

Gráfica 7: Hospitales en su capacidad para atender TCEGP y aseguramiento respiratorio en el traslado

Gráfica 8: Hospitales por su capacidad de atencion al TCEGP y disponibilidad neuroquirúrgica

13 Garcı́a
Latin American Neurointensive Care Journal

Gráfica 9: Hospitales en su capacidad de atención al TCEGP y disponibilidad de neuroimagen

Gráfica 10: Hospitales en su capacidad de atención al TCEGP y disponibilidad de neuroimagen

14 Garcı́a
 LANIC Journal (2024), Vol 1, No 1

Gráfica 11: Hospitales por su capacidad de atención al TCEGP y perfil de competencia en la atención de la guardia hospitalaria

Gráfica 12: Hospitales por su capacidad de atención al TCEGP y su disponibilidad de personal sanitario con capacitación neurointensiva

15 Garcı́a
Latin American Neurointensive Care Journal

Gráfica 13: Hospitales en su capacidad de atención al TCEGP y su personal de enfermerı́a con orientacion neurointensiva

Gráfica 14: Hospitales en su capacidad de atención al TCEGP y el tratamiento aportado

16 Garcı́a
 LANIC Journal (2024), Vol 1, No 1

Gráfica 15: Hospitales en su capacidad para atender el TCEGP y su disponibilidad de brindar neuromonitoreo avanzado (PIC, PtiO2 y DVNO)

Gráfica 16: Hospitales en su capacidad para atender el TCEGP y su disponibilidad de brindar neuromonitoreo avanzado (PIC, PtiO2 y DVNO)

17 Garcı́a
Latin American Neurointensive Care Journal

Gráfica 17: Hospitales en su capacidad para atender el TCEGP y su disponibilidad de brindar neuromonitoreo avanzado (PIC, PtiO2 y DVNO)

Gráfica 18: Hospitales en su capacidad para atender el TCEGP y el uso de terapia hiperosmolar

18 Garcı́a
 LANIC Journal (2024), Vol 1, No 1

Gráfica 19: Hospitales en su capacidad para atender el TCEGP y disponibilidad para brindar seguimiento neuropsicologico pos-hospitalario

Gráfica 20: Hospitales en su capacidad para atender el TCEGP y disponibilidad para brindar seguimiento neuropsicologico pos-hospitalario

19 Garcı́a
Latin American Neurointensive Care Journal

Agradecimiento colaboración: Marisela Ruiz Chairez y al

Dr. José Antonio Carmona Suazo, Tesis Pediátrica 2004 no
publicada.

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20 Garcı́a
Latin American Neurointensive Care Journal Pahnke B.

Sı́ndrome del segundo impacto (SIS) y tercer oportunidad

Second Impact Syndrome (SIS) and Third Opportunity
Sı́ndrome do segundo impacto (SIS) e terceira oportunidade

Blanca Pahnke Perlaa , Fernando Garcı́a Colmenaa , Aldana Bujedoa

Autor para correspondencia: Blanca Pahnke Perla, Hospital Municipal de Urgencias, Catamarca 441 Centro CP 5000, Córdoba - Argentina,
perlapahnke@gmail.com

a Hospital de urgncias Crdoba..Argentina

Resumen El SIS es una lesión cerebral traumática deportiva infrecuente y devastadora que ocurre cuando se repite una lesión
cerebral traumática deportiva, aún con sı́ntomas de la previa sin resolver. Reportamos el primer caso de SIS atendido en nuestro
centro, Hospital Municipal de Urgencias, especializado en la ”enfermedad trauma”; el cual contribuye con la existencia del mismo
y proporciona información sobre su fisiopatologı́a subyacente. El gran desafı́o del presente es poder orientar las guı́as clı́nicas del
regreso al entrenamiento para los atletas jóvenes post conmoción cerebral.
Abstract SIS is a rare and devastating sports traumatic brain injury that occurs when a sports traumatic brain injury is repeated, even
with unresolved symptoms of the previous one. We report the first case of SIS treated in our center, Municipal Emergency Hospital,
specialized in ”trauma disease”; which contributes to its existence and provides information about its underlying pathophysiology.
The great challenge of the present is to be able to guide clinical guidelines for the return to training for young post-concussion
athletes.
Resumo SIS é uma lesão cerebral traumática esportiva rara e devastadora que ocorre quando uma lesão cerebral traumática esportiva
é repetida, mesmo com sintomas não resolvidos da anterior. Relatamos o primeiro caso de SIS atendido em nosso centro, Hospital
Municipal de Urgência, especializado em “doença do trauma”; o que contribui para a sua existência e fornece informações sobre a
sua fisiopatologia subjacente. O grande desafio da atualidade é conseguir orientar diretrizes clı́nicas para o retorno aos treinos de
jovens atletas pós-concussão.
Keywords: Traumatic brain injury, head injury, second impact syndrome, neuroworsening, cerebral concussion

1. Introducción vasculatura cerebral, con una ventana de vulnerabilidad de 7

El SIS es una lesión cerebral traumática deportiva infre-
cuente, a menudo devastadora, que ocurre cuando se repite una
lesión cerebral traumática deportiva, aún con sı́ntomas de la
previa sin resolver (frecuentemente conmoción cerebral) [En-
gelhardt et al. (2021)].
La primera descripción clı́nica del SIS es realizada en 1881
por Otto Bollinger [Bollinger (1891)], luego en 1973, Schnei-
der presentó 2 casos [Schneider (1973)]. La terminologı́a del
sı́ndrome es acuñada en 1984 por Saunders and Harbaugh
[Saunders and Harbaugh (1984)], y los criterios de definición
son determinados por Mc. Crory and Verkovic, en 1998 [?].
Aunque existen 47 casos descritos en una reciente revisión de
la literatura [Engelhardt et al. (2021); Tator et al. (2019); Sacar
and et al. (2022)], la existencia y definición del SIS permanece
controvertida, ası́ como los mecanismos fisiopatológicos sub-
yacentes [?McLendon et al. (2016)]. Si bien la mortalidad es
desconocida, la misma es elevada, oscilando con cifras que van
del 50 al 100% [Stovitz et al. (2017)].
Las hipótesis fisiopatológicas más relevantes se relacionan
con una alteración postraumática de la autorregulación de la
a 30 dı́as y la imposibilidad de responder ante la tormenta de
catecolaminas, en asociación con un estado inflamatorio neu-
rogénico, que desencadena un edema cerebral maligno, con o
sin hematoma subdural agudo (HSDA) subyacente, de difı́cil
control [Engelhardt et al. (2021)].
Los grupos de riesgo evidenciados son atletas, predominan-
temente de sexo masculino, entre 13 y 24 años de edad, y los de-
portes relacionados son fútbol americano, hockey sobre hielo,
boxeo, rugby, karate, judo y esquı́ [Engelhardt et al. (2021);
Saunders and Harbaugh (1984); Cantu and Gean (2010)].
Por otro lado, las técnicas de neuroimagen tienen dos fun-
ciones en la atención de atletas en deportes de contacto: di-
agnóstico personalizado y estratificación de riesgo individual
potencial. Actualmente, no existen aún directrices de neuroim-
agen para deportes de contacto [Sethi (2017)].
El desafı́o en la práctica clı́nica de este SIS es generar guı́as
clı́nicas para el regreso de los atletas al entrenamiento post con-
moción cerebral, con un objetivo preventivo. Reportamos el
primer caso de SIS atendido en nuestro centro, Hospital Mu-
nicipal de Urgencias, especializado en la ”enfermedad trauma”
[Bosque (2007)].

21 Pahnke
 LANIC Journal (2024), Vol 1, No 1

2. Presentación del caso del lado izquierdo (DVNO ¡6,3 mm e IP ¡1,2). TC control
sc y con contraste (cc), a las 96 hs, donde se objetivó lecho
Paciente masculino de 28 años, boxeador, que durante el quirúrgico de craniectomı́a, HSD residual laminar, ECD, rec-
séptimo asalto de una pelea sufrió un knockout (KO) secundario tificación de lı́nea media, neumoencéfalo y lesiones hipoden-
a un traumatismo encefalocraneano grave (TEC) con scores sas correspondientes a territorios vasculares de la arteria cere-
de gravedad de: AIS (Abreviatted injury scale) 4; ISS (Injury bral anterior bilateral, media y posterior izquierdas; ecografı́a
severity score)16, Test de Antı́geno para SARS-Cov2(-)PCR(-) doppler de vasos del cuello: flujo y calibre conservado, sin ev-
APP. TEC con hematoma subdural (HSD) hemisférico lam- idencia de placas, confirmando esto mediante la realización de
inar izquierdo, con tratamiento médico (2019). Ingesta de angio resonancia magnética nuclear (RMN) con T1, T2 y Flair,
Paracetamol 1 gr y Antigripal (paracetamol, D pseudoefed- de cerebro y vasos del cuello, isquemia en sectores distales de
rina, bromhexina, clorfeniramina) previo a la pelea por cefalea la cerebral anterior y posterior del lado izquierdo; sin lesiones
intensa-fatiga y en los entrenamientos, según anamnesis indi- vasculares identificables (trombosis, disección, dilataciones ni
recta. vasoespasmo) Figura C,D,E,F,G y sin respuesta neurológica
Fue atendido en la ciudad del evento, en donde se constató del paciente durante ventanas de sedoanalgesia. Se suspendió
una Escala de coma de Glasgow (SCG) de 5/15, con pupilas la sedación. Se realizó un electroencefalograma, donde se ob-
midriáticas arreactivas, con mala mecánica respiratoria; per- jetivaron ondas lentas y actividad desorganizada.
maneciendo sin aporte de oxı́geno durante un lapso de 10 min-
utos aproximadamente, hasta que se realizó la intubación oro-
traqueal. Posteriormente fue derivado a nuestra institución, in-
gresando, bajo analgosedación, SCG 4/11 (O:1 V:1 M:2) pupi-
las mióticas simétricas, de 2 mm, reflejos fotomotores +, refle-
jos consensuales +, reflejo tusı́geno +, en asistencia respirato-
ria mecánica, con TA 124/72 mmHg, FC 63 lpm, SO2 99%,
Tº 36º. Los estudios de coagulación y el panel de quı́mica
fueron normales. El cribado de toxicologı́a urinaria de anfetam-
inas/metanfetaminas fue de 222,8 ng/ml (Cut-off:100 ng/ml).
Posterior a su estabilización inicial, se realizó una tomografı́a
cerebral (TC) sin contraste (sc) de ingreso la cual evidenció
la presencia de un hematoma subdural agudo (HSDA) fronto-
temporo-parieto-occipital izquierdo, con desviación de lı́nea
media a la derecha de 6 mm, edema cerebral difuso Marshall
III, con un ı́ndice de Zumkeller ¿3 mm Figura A, A’; el cual re-
quirió de la realización de craniectomı́a descompresiva y evac-
uación quirúrgica del HSDA. TC SC control postoperatorio a
las 24 hs. Figura B

Durante su internación evolucionó con escala de Glas-

Se mantuvo con analgosedación, terapia osmótica (manitol
200 ml c/4 hs), con soporte inotrópico y terapia anticomicial
(fenitoı́na 15 mg/kg de carga y mantenimiento 100 mg cada 8
hs por 7 dı́as). Cursó 72 hs de postoperatorio, con monitoreo
no invasivo de hipertensión endocraneana (HTEC), seriado in-
termitente, con Ecografı́a doppler color transcraneal (EDCTC):
dimensión de la vaina del nervio óptico (DVNO) e ı́ndice de
pulsatilidad (IP) dentro de parámetros normales pero oscilantes
gow evolutiva (GOS) 1-2, traqueostomizado, gastrectomizado
y tuvo una intercurrencia infecciosa en el sitio quirúrgico,
sin compromiso menı́ngeo subyacente; se realizó toi-
lette quirúrgico y antibioticoterapia. Requirió de neuro-
rehabilitación kinésica y fonoaudiológica intensivas, logrando
un GOS 3 tras 66 dı́as de internación, y fue enviado a su lugar
de origen para continuar con rehabilitación, quedando pendi-
ente la realización de una craneoplastı́a. El paciente evolucionó
con GOS 4 y Escala de Glasgow evolutiva extendida (GOSE)
de 5 en el control de 6 meses.

22 Pahnke
Latin American Neurointensive Care Journal
3. Discusión
Todos los deportes, especialmente los competitivos, con-
ducen a conmociones cerebrales frecuentes, siendo el 50% de
las mismas no reportadas [Sye et al. (2006)].
El boxeo es un deporte de contacto único en el que cada golpe
se lanza a la cabeza con la intención de provocar un KO. No ex-
iste una única definición de conmoción cerebral universalmente
aceptada, y la identificación de grados leves de conmoción cere-
bral (golpes subconmocionales) durante el curso de un combate
es particularmente desafiante [Cantu (1998)].
A pesar de la variación significativa de los criterios que
definen al SIS, nuestro paciente: a) practicaba un deporte
con elevada probabilidad de conmociones repetitivas, con an-
tecedente de un TEC previo con lesión cerebral pero de var-
ios años de evolución (no representa primer impacto ya que
el intervalo es ¿4 semanas [McLendon et al. (2016)]). b)
Según la anamnesis familiar, la persistencia de la sintoma-
tologı́a, cefalea, con ingesta de medicamentos, da indicios de
un primer impacto reciente y estado inflamatorio neurogénico.
Las investigaciones sobre el efecto de medicamentos estim-
ulantes en poblaciones atléticas con déficit cognitivos post
conmoción cerebral son limitadas, considerando los efectos
ergogénicos. No se recomiendan en atletas con anomalı́as
cardı́acas preexistentes y defectos cardı́acos estructurales sub-
yacentes [Vasan and Olango (2023)]. El hallazgo de anfetam-
inas/metanfetaminas urinarias podrı́a influir en el desencade-
namiento de SIS, incrementando el flujo sanguı́neo cerebral en
un 30% [Vasan and Olango (2023)]. c) La presentación clı́nica
inicial por KO, segundo impacto, emula las descripciones de
varios autores [Saunders and Harbaugh (1984); Cantu (1998)].
d) En la TC de ingreso, evidenciamos edema cerebral difuso,
HSDA, y en las siguientes TC lesiones anóxica-isquémicas
[Cantu and Gean (2010); Weinstein et al. (2013)] y la discrep-
ancia entre el desplazamiento de la lı́nea media y el espesor
del hematoma como factor pronóstico, a través del ı́ndice de
Zumkeller, y edema cerebral hemisférico subyacente, fueron lo
que determinaron la técnica de resolución quirúrgica [de Souza
et al. (2021)].
En cuanto a las consideraciones fisiopatológicas: durante la
evolución de las primeras 72 horas, en el monitoreo no invasivo
de HTEC con EDCTC, en el contexto de un paciente despla-
quetado, no se evidenciaron elevaciones de las mismas; sin em-
23
bargo, fueron oscilantes del lado izquierdo, lo que podrı́a cor-
responder retrospectivamente a un fallo de autorregulación. Es
necesario destacar que en la medición de la presión intracere-
bral en un paciente craneotomizado, los conceptos terapéuticos
basados en 20 mm Hg como el corte establecido no están proba-
dos y deben ser reconsiderados (PIC entre 10-17 mmHg además
de la dependencia temporal), y se necesitan umbrales basados
en la evidencia para ensayos futuros [Sauvigny et al. (2017)].
En nuestro paciente, los hallazgos en RMN y angio IRM rev-
elaron, además de los cambios postoperatorios habituales, áreas
de isquemia (corroboradas por técnicas de difusión), con com-
promiso (en T2 y Flair) de territorios vasculares correspondi-
entes a la arteria cerebral anterior izquierda, en forma incom-
pleta territorio silviano izquierdo (con respeto de perforantes
M1) y arteria cerebral posterior del mismo lado (figuras F). La
angio IRM de vasos del cuello (TOF) no mostró alteraciones
(figuras G y H). Asimismo, pero en modo más limitado, hubo
compromiso en territorio cerebral anterior derecho.
Asimismo, nuestras imágenes representan el efecto del
trauma en un cerebro hiperémico “sectorizado”, que rela-
cionamos con alteración de la autorregulación o la incapacidad
para responder a los cambios del gradiente de presión arterial
con mayor sensibilidad a la isquemia, asociados al segundo im-
pacto del KO [Cantu and Gean (2010); Weinstein et al. (2013)].
En este contexto, la prueba de valoración de autorregulación
cerebral, por EDCTC, de “respuesta hiperémica transitoria”,
podrı́a evidenciar esta sospecha [Robba and Taccone (2019)].
Este caso contribuye con más evidencia a la existencia de
SIS y proporciona información sobre su fisiopatologı́a subya-
cente. No está claro por qué un atleta sufre de SIS mientras
que otro no, o por qué este sı́ndrome parece afectar a los atletas
de un deporte sobre otro. Es imperativo que los médicos fa-
miliarizados con las conmociones cerebrales deportivas tomen
la iniciativa en educar a entrenadores, atletas, familias y a los
emergenciólogos sobre los TEC relacionados con el deporte,
sus posibles riesgos y consecuencias. La medicina del de-
porte ofrece protocolos de retorno al entrenamiento post con-
moción cerebral en cada actividad. El boxeo profesional ac-
tualmente carece de un retorno estandarizado después de la
conmoción cerebral a protocolo de pugilismo. Los boxeadores
profesionales son arbitrariamente suspendidos por perı́odos que
van desde 30 a 90 dı́as después de KO. Sethi NK describe
un protocolo de regreso estandarizado al boxeo [Sethi (2016)].
Sin embargo, el último consenso americano sobre conmociones
cerebrales relacionadas con los deportes juveniles no considera
el SIS [Rivara et al. (2020)].
4. Conclusiones
Las conmociones cerebrales son una presentación frecuente
y repetitiva en los deportistas que practican boxeo, por ende la
consideración especial es esencial. Los atletas que sufren una
conmoción cerebral y regresan precozmente a su deporte corren
alto riesgo.
Nuestro primer caso cumplió con los criterios de anamnesis,
presentación clı́nica e imágenes iniciales y evolutivas de SIS
descritos en la literatura, ası́ como la evidencia de hiperemia
Pahnke
 LANIC Journal (2024), Vol 1, No 1

“sectorizada” por alteración en la autorregulación e isquemia

consecuente, evolucionando con una discapacidad moderada.
En la literatura consultada no encontramos referencias de
otros casos similares en nuestro paı́s. Los autores declaran no
tener conflicto de intereses.

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24 Pahnke
Latin American Neurointensive Care Journal Jardim L.

Is there a Place to New Oral anticoagulants for Cerebral Venous Thrombosis?

¿Hay lugar para nuevos anticoagulantes orales para la trombosis venosa cerebral?
Existe lugar para novos anticoagulantes orais para trombose venosa cerebral?

Leonardo Jardim Vaz de Melloa , Daniel Agustı́n Godoyb , Nathalia Ramos Vieiraa , Larissa Siqueira Camposa , Vinı́cius Jardim
Furtadoa
Corresponding author: Leonardo Jardim Vaz de Mello, Departmento de Neurologia, Universidad Federal de Sao Joao del-Rei, Plaza Frei Orlando 170, Centro
Sao Joao del-Rei, Minas Gerais, CEP: 36307-352, Brazil. Email: rb.ude.jsfu@ollemvjl

a Universidad Federal de Sao Joao del-Rei, São João del Rei, Brazil
b Sanatorio Pasteur, Catamarca, Argentina

Abstract
Cerebral Venous Thrombosis (CVT) is an important neurologic emergency among adults, mainly in women. It is associated with
genetic or acquired risk factors, and elevated estrogen exposure stands out. The principal symptom is a headache, characterized
to be intense, progressive, and worsening with the Valsalva maneuver. The diagnosis is mostly based on D-dimer, which has a
high negative predictive value, helping to exclude the hypothesis, and magnetic resonance imaging (MRI), which can confirm the
suspicion by presenting some specific signs such as the dense triangle sign (clot inside the sinus), cord sign (thrombosed cortical or
deep vein), and empty delta sign. The treatment was mostly based on unfractionated heparin (UH), low molecular weight heparin
(LMWH), and Warfarin; however, now direct-acting oral anticoagulants (DOACs) are assuming an important role in this scenery.
Here we present a brief literature review searched at Pubmed and Embase concerning the best drug method to treat CVT and two
successful cases in young women patients managed with LMWH for a week, followed by a six-month treatment with Rivaroxaban.
Keywords: Cerebral venous thrombosis, stroke, diagnosis, treatment, Low molecular weight heparin, direct-acting oral
anticoagulants.

Resumen emergência neurológica entre adultos, principalmente em mul-

La trombosis venosa cerebral (TVC) es una emergencia neu-
rológica importante entre los adultos, principalmente en las
mujeres. Se asocia a factores de riesgo genéticos o adquiri-
dos, destacando la exposición elevada a estrógenos. El sı́ntoma
principal es el dolor de cabeza, que se caracteriza por ser in-
tenso, progresivo y que empeora con la maniobra de Valsalva.
El diagnóstico se basa principalmente en el dı́mero D, que
tiene un alto valor predictivo negativo, ayudando a excluir la
hipótesis, y en la resonancia magnética (RM), que puede con-
firmar la sospecha al presentar algunos signos especı́ficos como
el signo del triángulo denso (coágulo). dentro del seno), signo
del cordón (vena cortical o profunda trombosada) y signo del
delta vacı́o. El tratamiento se basó principalmente en heparina
no fraccionada (UH), heparina de bajo peso molecular (HBPM)
y warfarina; sin embargo, ahora los anticoagulantes orales de
acción directa (ACOD) están asumiendo un papel importante
en este escenario. Aquı́ presentamos una breve revisión de la
literatura buscada en Pubmed y Embase sobre el mejor método
farmacológico para tratar la TVC y dos casos exitosos en pa-
cientes mujeres jóvenes manejadas con HBPM durante una se-
mana, seguida de un tratamiento de seis meses con Rivaroxa-
ban.
Resumo
A Trombose Venosa Cerebral (TVC) é uma importante
heres. Está associada a fatores de risco genéticos ou adquiridos,
destacando-se a exposição elevada ao estrogênio. O principal
sintoma é a cefaleia, caracterizada por ser intensa, progressiva
e piorar com a manobra de Valsalva. O diagnóstico é baseado
principalmente no dı́mero D, que tem alto valor preditivo nega-
tivo, ajudando a excluir a hipótese, e na ressonância magnética
(RM), que pode confirmar a suspeita apresentando alguns sinais
especı́ficos como o sinal do triângulo denso (coágulo dentro do
seio), sinal do cordão (cortical trombosado ou veia profunda) e
sinal do delta vazio. O tratamento baseou-se principalmente em
heparina não fracionada (HNF), heparina de baixo peso molec-
ular (HBPM) e varfarina; entretanto, agora os anticoagulantes
orais de ação direta (DOACs) estão assumindo um papel im-
portante neste cenário. Apresentamos aqui uma breve revisão
da literatura pesquisada no Pubmed e Embase sobre o mel-
hor método medicamentoso para tratar TVC e dois casos de
sucesso em pacientes jovens tratadas com HBPM por uma se-
mana, seguida de tratamento de seis meses com Rivaroxabana.
1. Introduction
Cerebral Venous Thrombosis (CVT) is a neurological emer-
gency. It is less frequent than ischemic and hemorrhagic vascu-
lar accidents. This condition has an incidence that varies from

25 Jardim
 LANIC Journal (2024), Vol 1, No 1
0.22/100 to 1.32/100 in worldwide neurological centers. The
prevalence of CVT in Latin America is not well established due
to the lack of robust studies; most of them are only case reports
or series of cases. The specific prevalence of CVT is more com-
mon than bacterial meningitis in adults and affects more young
patients. Women are more affected than men [Ferro and Canhão
(2014)]. CVT presents itself in several ways, which makes
quick diagnosis difficult. Fortunately, this is rarely seen as an
ischemic syndrome; when it occurs, the cerebral cortex is much
more affected than the brain stem. Regarding risk factors for
CVT, oral contraceptives, pregnancy, puerperium, infections,
and malignant diseases stand out [Ferro et al. (2004)]. How-
ever, any pro-thrombotic state, whether genetic or acquired, can
cause such pathology. Despite the clinical picture, there is great
variability in its presentation, which can be acute, subacute, or
chronic, although this is much less frequent.
Headache is the most frequently observed symptom and is
sometimes the only one. It is usually holocranial, severe, pro-
gressive, worsening with the Valsalva maneuver, typical of in-
tracranial hypertension [Cumurciuc et al. (2005)]. Transient or
permanent loss of vision, eye pain, focal deficit with or without
seizures can occur [Jacobs et al. (1996); Cakmak et al. (2004)].
After the advent of magnetic resonance imaging (MRI) with
venography window (MRV), the diagnosis became easier, al-
though the tomography shows very suggestive signs of CVT,
such as the dense triangle sign (clot inside the sinus), cord sign
(thrombosed cortical or deep vein), and empty delta sign [Buo-
nanno et al. (1978)]. To help the diagnosis, D-dimer levels
can be measured. They are increased in patients with CVT;
however, they can show normal values in patients with isolated
headaches [Crassard et al. (2005)]. D-dimer has a high negative
predictive value around 97% and a low sensitivity around 85%
[Dentali et al. (2012b)].
The management of this condition is usually based on anti-
coagulant agents. In the past years, it was restricted to unfrac-
tionated heparin (UH), low molecular weight heparin (LMWH),
and Warfarin; however, now DOACs are assuming an important
role on the scene. In this study, we intended to make a litera-
ture review of the best way to manage CVT cases, considering
the treatment effectiveness and safety, and also report two CVT
cases treated with DOACs with positive outcomes.
2. Methodology
In the present article, we conducted a review of literature on
the standard treatment of Cerebral Venous Thrombosis (CVT).
To gather the newest information concerning the use of direct-
acting oral anticoagulants (DOACs) compared to unfraction-
ated heparin (UH), low molecular weight heparin (LMWH),
and Warfarin, we performed a search on Pubmed and Embase
using the terms ”Cerebral Venous Thrombosis” AND (”Treat-
ment” OR ”Therapeutics” OR ”Therapy”). The stipulated dates
of publication were articles from 2017 to 2022. We chose these
dates based on the fact that the European Stroke Organization
had already published guidelines for the diagnosis and treat-
ment of cerebral venous thrombosis, synthesizing information
about CVT treatment in a high-quality meta-analysis. After the
26
initial search, we selected articles by title and included those
that involved the clinical management of CVT in adults.
3. Similarities and Differences
The warfarin is the older and more used anticoagulant in
medical practice. It is a coumaric found in plants (Melilotus of-
ficinalis, Fabaceae). After this discovery, many synthetic drugs
with anticoagulant properties are produced. Warfarin is trans-
formed in the liver and is eliminated through urine and feces.
There are many substances and drugs that interact with war-
farin, and the availability depends on many factors that include
liver and kidney function, gender, weight, age, genetic factors,
and adherence to treatment. That is why many physicians and
patients have difficulty handling this drug.
In a simplified way, warfarin, a vitamin K antagonist, inter-
feres with the carboxylation of several factors necessary for the
coagulation pathway, making them ineffective (factors II, VII,
IX, X, and protein C and S). It reduces or inhibits the action of
vitamin K and decreases the release of coagulation factors.
On the other side, the new oral anticoagulants (NOACs) or
direct-acting oral anticoagulants (DOACs) started to be used in
medical practice in 2010 with dabigatran, a direct thrombin in-
hibitor. Since then, others have appeared, acting as a bound
and free factor-Xa inhibitor: rivaroxaban, apixaban, edoxa-
ban, and betrixaban [Gosselin et al. (2019)]. Initially, they
were approved for secondary prophylaxis in Stroke associated
with non-valvular atrial fibrillation (FA), the treatment and sec-
ondary prophylaxis of venous thromboembolism (VT), and pri-
mary prophylaxis of VT after some surgeries. The DOACs have
some properties that facilitate the handling of the treatment.
4. The treatment
The main objective of the treatment of CVT is to reestablish
the venous flow of the brain, thus allowing the improvement
of symptoms and decreasing the risk of death. Obviously, the
symptoms resulting from thrombosis must be treated simulta-
neously, as is the case with seizures, infection, and dehydration
if it occurs.
The first effective treatment for CVT was described in the
late 1930s by Stansfield, a British gynecologist. He described
the use of heparin in a patient with puerperium CVT [Silvis
et al. (2017)].
Since then, heparin has been used as medication in the acute
phase of the disease. However, some authors opposed its use
due to the risk of intracranial hemorrhage (ICH) [Cumurciuc
et al. (2005); Dentali et al. (2012a)]. Another dilemma is the
use of unfractionated heparin (UH) or low molecular weight
heparin (LMWH).
Unfractionated heparin has been used for a long time, but
after the appearance of low-weight heparin, it has been used
more due to greater convenience, a minor risk of bleeding, and
the lack of activated partial thromboplastin time (PTTa) dosage
for correction [Coutinho et al. (2010)]. The advantage of UF
is the fact that the PTTa) normalizes within 1–2 h after dis-
continuation of the infusion if complications occur or surgical
Jardim
Latin American Neurointensive Care Journal
intervention is necessary.
The EFSN guideline recommends the use of UH or LMWH
in CVT cases even with uncomplicated intracerebral bleeding
(level B recommendation, according to the Guidance for the
preparation of neurological management guidelines by EFNS
scientific task forces – revised recommendations 2004, consid-
ered as probably effective, ineffective, or harmful).
5. Oral anticoagulation
Along with heparin, the anticoagulants are first-choice med-
ications for the treatment of CVT and should be continued af-
ter the acute phase of the disease. After anticoagulation in the
acute phase, oral anticoagulation should be maintained. Vita-
min K antagonists are the most commonly used today, as long
as there is no patient contraindication. Warfarin is the oldest
drug used for this purpose. In the same context of anticoag-
ulation, DOACs are successful in treating patients with atrial
fibrillation, later in deep venous thrombosis, and pulmonary
thromboembolism. DOACs, compared to warfarin, have sim-
ilar efficacy and less risk of bleeding [Hankey et al. (2014); van
Es et al. (2014)].
In view of this scenario, the use of rivaroxaban and dabiga-
tram had been tried to treat cerebral venous thrombosis. In the
first, there was no major bleeding or recurrent cerebral throm-
botic phenomena, and in the second, there were good results
in 87% of treated patients and the presence of recanalization in
80% of them [Geisbüsch et al. (2014); Mendonça et al. (2015)].
Anticoagulation should be performed for 3 to 6 months if the
cause is reversible, as in pregnancy, puerperium, and infection,
and 6 to 12 months in the case of idiopathic CVT. In patients
with mild thrombophilia, that is, isolated thrombophilia, treat-
ment should be 6 to 12 months, while in patients with com-
bined thrombophilia or recurrent intra- or extra-cranial throm-
bosis, treatment should be continued for life [Ferro and Canhão
(2014)].
6. Clinical Evidence
Considering the small prevalence of Cerebral Venous Throm-
bosis and the relatively short time of DOACs in the market,
there is little significant scientific evidence about their applica-
tion in this context.
The European Stroke Organization guideline for the diagno-
sis and treatment of cerebral venous thrombosis was published
in 2017, and through a systematic review, treatment recommen-
dations for CVD were gathered. As a result, they do not recom-
mend using DOACs for the treatment of CVT, especially in the
acute phase. Although the quality of evidence is very low, and
the strength of recommendation is weak, considering that all
studies were observational with a high risk of Bias.
Twelve articles were selected and analyzed, published af-
ter the European Stroke Organization, and it was observed that
there were no major differences between DOACs and warfarin
regarding efficacy and risks of complications. Here we describe
a brief resume of the articles with a larger number of patients.
27
The study conducted by Ferro (2019) “Safety and Efficacy
of Dabigatran Etexilate vs Dose-Adjusted Warfarin in Patients
With Cerebral Venous Thrombosis, A Randomized Clinical
Trial,” was published in 2019. 120 patients with CVT were ran-
domized, and 60 were treated with dabigatran, and 60 with war-
farin. Although only 109 patients completed the treatment (53
dabigatran and 56 warfarin), in both groups, no major bleed-
ing events happened, there was only one episode of genitouri-
nary bleeding in a patient of the Dabigatran group. The study
concluded that the risk of recurrent bleeding in patients with
CVT who received dabigatran or warfarin was low. A sim-
ilar study was conducted by Pan (2021) “Efficacy and safety
of rivaroxaban in cerebral venous thrombosis: insights from a
prospective cohort study.” It evaluated patients with CVT, 33
were treated with Rivaroxaban, and 49 with warfarin. There
were no bleeding events in both groups, and during a 6-month
follow-up, 87.9% of the rivaroxaban group and 77.6% of the
warfarin group obtained recanalization.
A Single-Center Retrospective Evaluation of the Use of Oral
Factor Xa Inhibitors in Patients With Cerebral Venous Throm-
bosis was published by Powell (2021), studied 271 patients, 89
were treated with warfarin, 11 with enoxaparin, 7 with apix-
aban, and 12 with rivaroxaban. It was concluded that there
were no significant differences observed in secondary terms
outcomes. Adds to the evidence that apixaban or rivaroxaban
may be an alternative to warfarin or enoxaparin in long-term
treatment of CVT. However, It’s important to consider that the
group treated with DOACs was significantly smaller than the
one treated with Warfarin.
Another interesting study “New oral anticoagulants versus
warfarin for cerebral venous thrombosis: a multi-center, obser-
vational study” made by Wasay (2019) analyzed 66 patients on
warfarin, 35 on rivaroxaban, and 9 on dabigatran. There were
only 6 bleeding patients, 2 from DOAC group and 4 from the
Warfarin group, also there were no recurrence of thrombosis.
In conclusion, both medications were considered safe and ef-
fective, although it wasn’t a randomized study, and the radio-
logical follow-up was not performed with most patients.
Dong et al (2021) published a study with 62 patients treated
with apixaban and 95 treated with warfarin. Interestingly, the
patients had better therapeutic effects using apixaban, that is a
cure rate of 41.9% and a significantly improved in 35.48% com-
pared to the group using warfarin (9.47% cured and 23.16% had
significantly improved, (p = 0.02).
Nepal et al (2022) published a meta-analysis evaluating the
safety and efficacy of the use of DOACs in the follow-up treat-
ment of CVT. It was selected not only studies in which there
were a control group comparing DOACs efficacy with warfarin
but also observational studies with no control group, only the
one in use of DOACs. The population of the studies had dif-
ferent age ranges, including one article with a pediatric group.
In the analysis of the comparative studies, the DOACs and the
warfarin group had a similar positive outcome. In the studies
with no comparative group, the recanalization rates were also
promising.
Yagui et al (2022) performed a multicenter retrospective
study with patients with CVT. The participants were divided
Jardim
 LANIC Journal (2024), Vol 1, No 1

into three different groups, one treated only with DOAC (33%),
another treated with warfarin (51.8%), and the last one with
both drugs at different times. 845 patients were included, and
the conclusion was that all groups had close outcomes, but the
DOAC group had a lower risk of hemorrhage (p=0.02).

7. Opinion

Regarding the selected recent studies, the use of DOACs in

the management of CVT is a plausible option. Compared to
the use of warfarin, the risks of bleeding and their efficacy
in preventing new thrombotic events were very similar. Also,
DOACs present advantages such as not requiring international
normalized ratio monitoring, rapid onset, and shorter half-lives.
Although there is still a lack of studies with a larger number
of patients to make statistically more relevant comparisons be-
tween anticoagulants, it will probably be fulfilled in the next
few years.

8. Case reports

1. Female, 35 years old, in regular use of oral contraceptives,

presented a progressive and pulsatile headache with se- Figure 1: First brain angiography MRI
vere intensity and vomiting without nausea. Evolved with
paresthesia and weakness in the right arm. An angiogra-
phy brain MRI was performed, which showed thrombosis
in the left transverse and sigmoid sinus, left internal jugu-
lar vein, and a small cortical frontal vein. She was treated
in the first week with LMWH 1mg/Kg twice daily, and
after that, with Rivaroxaban 15mg twice daily for three
weeks. After this time, the treatment was changed to Ri-
varoxaban 20 once a day for six months. Another brain
MRI was performed 3 months after the incident and re-
vealed a significant reduction of the thrombus in all af-
fected sites. In the following year, another MRI was made
(14 months from the event) and revealed thrombosis con-
trol with a discreet filling failure at the proximal portion of
the transverse sinus compatible with residual thrombosis.

Figure 2: Second brain angiography MRI

28 Jardim
Latin American Neurointensive Care Journal
Figure 3: Third brain angiography MRI
2. A 34-year-old female presented with a severe headache
associated with seizures, subsequently developing motor
and speech deficit (dyslalia) on the right side. She was
taken to the ICU where she underwent a volumetric T1
brain angiography MRI with an emphasis on the venous
phase on May 8, 2019. The MRI revealed the following
findings: filling defects affecting the left internal jugular
vein, compatible with chronic venous thrombosis. She was
treated with physiotherapy and simultaneously adminis-
tered LMWH 1 mg/kg twice daily for 3 days and Rivarox-
aban 15 mg twice daily. After 3 weeks, the treatment was
changed to Rivaroxaban 20 mg once a day for six months.
29
Figure 4: Brain angiography MRI
9. Conclusion
The CVTS is a neurological emergency that must be treated
with caution, and one must be aware of possible complications,
including ischemia and, especially, cerebral hemorrhage, which
can lead to irreversible sequelae and even death. Thrombo-
sis treatment with UF or LMWH can be performed, preferably
with the second option. Full anticoagulation for as long as nec-
essary; we already know that warfarin is a safe, effective, and
recognized option. Treatment with DOACs in the future, after
studies with larger populations, may show efficacy and safety
equal to warfarin but with less need for INR control.
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30 Jardim
Latin American Neurointensive Care Journal Merenciano A.

Thoracic spine fracture secondary to anterior mediastinal yolk sac germ cell tumor: A case
report and a brief review
Fractura de columna torácica secundaria a tumor de células germinativas del saco vitelino
del mediastino anterior: reporte de un caso y breve revisión
Fratura de coluna torácica secundária a tumor de células germinativas do saco vitelino do
mediastino anterior: relato de caso e breve revisão

Ana Carolina Merenciano Sundfeld Pereiraa , Carolina Mulet Reitorb , José Victor Ribeiro Silva Gomesa , Letı́cia Pinto
Andrighetob , Leonardo Jardim Vaz de Melloc , Ludmila Leite Sant‘Anna Vaz de Mellod
Corresponding author: Leonardo Jardim Vaz de Mello, Departmento de Neurologia, Universidad Federal de Sao Joao del-Rei, Plaza Frei Orlando 170, Centro
Sao Joao del-Rei, Minas Gerais, CEP: 36307-352, Brazil. Email: rb.ude.jsfu@ollemvjl

a Universidade Federal de São João DelRei (UFSJ) Campus Dom Bosco, , São João del-Rei, , , Brazil
b Centro Universitário de Valença (UNIFAA), Valença, Brazil
c profesor of Universidade Federal de Sao Joao Del Rei(UFSJ), Sao Joao del Rei, Brazil
d Plastic Surgeon of Santa Casa da Misericordia, Sao Joao del Rei, Brazil

Abstract
Yolk Sac Germ Cell Tumors (GCT) are rare nonseminomatous tumors. When yolk sac tumors (YST) are primarily from the
anterior mediastinum, they may be asymptomatic for an extended period with a bad prognosis. Some tumor markers, such as
cytokeratins, OCT 3/4, SALL-4, and alpha-fetoprotein (AFP), are essential for diagnoses. Diagnosis is based on imaging, immuno-
histochemistry, and the presence of tumor markers. In YST, beta-human chorionic gonadotropin hormone is negative. Treatment is
adjuvant cisplatin-based chemotherapy and surgery.
The critical point of this article is to demonstrate how the evolution of a mediastinal tumor can cause an acute neurological
condition, in this case, transversal myelitis, which sometimes requires support in the intensive care unit.
We described a rare clinical case of primary YST of the anterior mediastinum clinically presented as pneumonia followed by the
completed medullary syndrome. We included a complete review of this tumor and discussed the medullary compromise to increase
the medical knowledge and suspicion of lectors. Prompt treatment of medullary syndrome and tumor characterization is critical to
definitive treatment and prognosis estimation.
Keywords: Nonseminomatous, germ cell tumors, mediastinal tumor, yolk sac tumor, vertebral fracture

Resumen diastino anterior que se presentó clı́nicamente como neumonı́a

Los tumores de células germinales del saco vitelino (TCG)
son tumores no seminomatosos poco frecuentes. Cuando
los tumores del saco vitelino (YST) provienen principalmente
del mediastino anterior, pueden ser asintomáticos durante un
perı́odo prolongado con un mal pronóstico. Algunos mar-
cadores tumorales, como las citoqueratinas, OCT 3/4, SALL-4
y la alfafetoproteı́na (AFP), son esenciales para el diagnóstico.
El diagnóstico se basa en imágenes, inmunohistoquı́mica y la
presencia de marcadores tumorales. En YST, la hormona go-
nadotropina coriónica humana beta es negativa. El tratamiento
es quimioterapia y cirugı́a adyuvantes basadas en cisplatino.
El punto crı́tico de este artı́culo es demostrar cómo la
evolución de un tumor mediastı́nico puede provocar una
afección neurológica aguda, en este caso, mielitis transversal,
que en ocasiones requiere apoyo en la unidad de cuidados in-
tensivos.
Describimos un caso clı́nico raro de YST primario del me-
seguida de sı́ndrome medular completo. Incluimos una revisión
completa de este tumor y discutimos el compromiso medular
para aumentar el conocimiento médico y la sospecha de los lec-
tores. El tratamiento oportuno del sı́ndrome medular y la car-
acterización del tumor son fundamentales para el tratamiento
definitivo y la estimación del pronóstico.
Resumo
Os tumores de células germinativas do saco vitelino (TCG)
são tumores não seminomatosos raros. Quando os tumores
do saco vitelino (TSV) são originários principalmente do
mediastino anterior, eles podem ser assintomáticos por um
perı́odo prolongado com mau prognóstico. Alguns marcadores
tumorais, como citoqueratinas, OCT 3/4, SALL-4 e alfa-
fetoproteı́na (AFP), são essenciais para o diagnóstico. O di-
agnóstico é baseado em exames de imagem, imunohistoquı́mica
e presença de marcadores tumorais. No YST, o hormônio go-
nadotrofina coriônica beta-humana é negativo. O tratamento é

31 Merenciano
 LANIC Journal (2024), Vol 1, No 1

quimioterapia e cirurgia adjuvantes à base de cisplatina.
O ponto crı́tico deste artigo é demonstrar como a evolução
de um tumor mediastinal pode causar um quadro neurológico
agudo, neste caso, a mielite transversal, que por vezes necessita
de suporte em unidade de terapia intensiva.
Descrevemos um caso clı́nico raro de YST primário do me-
diastino anterior, apresentado clinicamente como pneumonia
seguida de sı́ndrome medular completa. Incluı́mos uma re-
visão completa deste tumor e discutimos o comprometimento
medular para aumentar o conhecimento médico e a suspeita
dos leitores. O tratamento imediato da sı́ndrome medular e a
caracterização do tumor são fundamentais para o tratamento
definitivo e a estimativa do prognóstico.
from compartment syndrome culminating in spinal compres-
sion fracture lead to a drastic loss of quality of life for the pa-
tient due to the loss of independence and autonomy.
Furthermore, mediastinal germ cell tumors can be confused
with other differential diagnoses with symptoms common to
lung diseases - fever, chest pain, dyspnea - such as pneumo-
nia, pleural effusion, and atelectasis. Symptoms of paresthe-
sia and paralysis can also be confused with differential neuro-
logical diagnoses such as Guillain-Barré syndrome, toxic neu-
ropathy, epidural abscess, transverse myelitis, spondylosis, and
spondylodiscitis. Therefore, it is crucial both intensive and non-
intensive physicians know better about the possible complica-
tions of mediastinal germ cell tumors for a better approach and
treatment.

1. Introduction
2. Case report
Mediastinal tumors are usually asymptomatic and are often
A 25-year-old male arrived in the emergency room with dys-
accidentally detected on a chest X-ray. In symptomatic patients,
pnea, fever, and chest pain. A chest X-ray showed a pneu-
clinical manifestations are secondary to compression of nearby
monic process and a large mass in the mediastinal region Fig-
structures resulting from tumor invasion. The main signs and
ure 1. The patient was admitted and started administration
symptoms are respiratory, such as coughing, dyspnea, hemop-
of Ceftriaxone and Azithromycin. During hospitalization, the
tysis, and shortness of breath. Fever and weight loss can also
patient develops compartment syndrome with pedicle fracture
occur[Wright et al. (1990)].
and spinal cord compression at the T7 level Figure 2, lead-
In most cases, the location and etiology of the tumor are re-
ing to paraplegia and paresthesia. It was necessary to perform
lated to the patient’s age. Thymic neoplasms, germ cell tumors,
some chest drainage procedures to alleviate the compartment
lymphomas, and neurological tumors are the primary mediasti-
syndrome partially. The complication of the disease by spinal
nal neoplasms. Germ cell tumors are neoplasms that most of-
cord compression is difficult to diagnose early since most bone
ten affect the gonads but may primarily affect other body re-
metastases are accidental imaging findings (58%). In this case,
gions[Macchiarini and Ostertag (2004)].
it was only diagnosed due to the large extension of the tumor
Germ cell tumors (GCT) can be classified by location: go-
mass.
nadal or extragonadal or by type: seminomatous or nonsemi-
Vertebral fixation was performed by arthrodesis surgery from
nomatous. YST, also called endodermal sinus tumor, is a non-
T5 to T9. Tomographic studies identified a large mass in the
seminomatous germ cell tumor mainly affecting young adults
anterior mediastinum, measuring 20.0 x 11.0 cm, posteriorly
(15 to 35 years) [Globocan (2004)].
displacing the structures and extending to both hemithoraces
GCTs have a poorly known etiology. Current hypotheses
Figure 3. Chemotherapy was scheduled as soon as the patient
include increased expression of the GATA-4 protein[Siltanen
stabilized, and an immunohistochemical was requested. The
et al. (1999)] and, especially, the presence of the i12p isochro-
biopsy result showed positive parameters for 40, 48, 50, and
mosome[Chaganti and Houldsworth (2000)].
50.6 kDa cytokeratins, alpha-fetoprotein, germ cell transcrip-
Tumor markers and hormones are measurable and are valu-
tion factor (OCT-3/4), SALL4 (zinc finger TC, Drosophila spalt
able tools to indicate the presence of neoplasms. Markers such
(salt) gene), negative for CD30 – Ki-1 antigen, inconclusive
as beta-human chorionic gonadotropin (β- HCG) and alpha-
for beta-HCG and focally positive for glypican. These findings
fetoprotein (AFP) are essential in the diagnosis of germ cell
made it possible to confirm the diagnosis of an endodermal si-
neoplasms[Globocan (2004)]. Among all YST patients, pure
nus tumor with stage IIIB and metastases to bones and lungs.
or mixed, high alpha-fetoprotein levels are found in blood and
After stabilization, dexamethasone, etoposide, cisplatin, and
tissue. Glypican3, cytokeratin, SALL4, and OCT3-4 are im-
bleomycin were treated. There was a significant reduction in
munohistochemistry markers that may be important for YST
pain but little change in dyspnea. The patient responded poorly
diagnosis[Liu et al. (2010); Almeida Júnior (2004)].
to the chemotherapy and had a new respiratory infection, evolv-
These tumors are highly aggressive, and the prognosis seems
ing into sepsis and septic shock. After a year of treatment, the
related to the clinical stage and AFP levels[Globocan (2004);
patient died.
Silva et al. (2017)] In the present article, we report a rare, highly
malignant case of the YST type with extramediastinal clini-
cal manifestations, culminating in a thoracic vertebra fracture 3. Discussion
requiring rapid surgical intervention. Because it is a neuro-
critical patient with difficulty maintaining adequate breathing Germ cell tumors (GCT) are rare neoplasms that most fre-
and ventilation and who needs strict monitoring, neurointen- quently attack the gonads, but they can also affect other sites,
sive care may be necessary. Paralysis and paresthesia resulting such as the mediastinum, pineal gland, retroperitoneum, and

32 Merenciano
Latin American Neurointensive Care Journal
sacral area. YST is a highly malignant subtype of GCT [Pa-
paioannou et al. (2013)], considered non-seminomatous. It is
more frequent in young adults aged between 15 to 35 years old
[Macchiarini and Ostertag (2004)].
Mediastinal GCTs (GCTM) can also be classified according
to their stage of development. Well-delineated tumors without
microscopic evidence of invasion into neighboring structures,
with or without focal invasion of the pleura or pericardium, are
considered stage I. In stage II, the tumor has evidence of macro-
scopic and microscopic infiltration in nearby structures, despite
being restricted to the mediastinum. In stage III, the tumor has
metastasized and is subdivided into A (for intrathoracic organs)
and B (for extrathoracic organs) [Moran and Suster (1997)].
Regarding the epidemiology and clinical presentation, malig-
nant GCT in the mediastinum account for 1% to 6% of all me-
diastinal tumors [Dulmet et al. (1993)] and, within this group,
non-seminomatous mediastinal GCT represents 1.0% to 3.5%
of all anterior mediastinal tumors and have an incidence of 1%
to 2% in male patients [Collins (1964)]. GCM can grow slowly
and have few symptoms, so many of these tumors are diag-
nosed at an advanced stage. In a case series of 341 patients
with mediastinal GCT published by Bokemeyer et al., the most
common symptoms were: dyspnea (25%), chest pain (23%),
cough (17%), fever (13%), weight loss (11%), superior vena
cava syndrome (6%), fatigue (6%) and pain in sites other than
the chest (5%). Less frequent symptoms and signs were: mass
in the chest or neck wall (2%), hemoptysis, hoarseness, nausea,
or dysphagia (1% each) [Bokemeyer et al. (2002)].
In addition, some clinical conditions are associated with
YST, according to the literature, such as Klinefelter’s syndrome
(about 20% of cases) [Nichols et al. (1987)], early sexual devel-
opment [Floret et al. (1979)], hematologic neoplasms, such as
leukemia and myelodysplastic syndrome [Nakhla et al. (2016);
Hartmann et al. (2000); Orazi et al. (1993)].
In the present case, in addition to dyspnea and chest pain, the
patient had a fracture of the thoracic vertebra with medullary
structures. This syndrome causes symptoms of complete spinal
cord injury with paraplegia, loss of sensation at the pain level
(T7), and retention of feces and urine. Thus, in this specific
case, the fracture has a multifactorial consequence, secondary
to the size of the neoplasm, increased intrathoracic pressure as-
sociated with force overload on the thoracic spine, and the clin-
ical conditions of a patient with malignant neoplasm.
GCTs have little known etiology. The most accepted hypoth-
esis for the genetic origin of tumors is related to the increased
expression of genes located on the short arm of chromosome
12. The only chromosomal structural aberration consistent in
GCT is the gain of 12p sequences, either in the form of isochro-
mosome or tandem duplications, which are present in 80% to
100% of GCTs in adults [Sandberg et al. (1996); van Echten
et al. (1995); Chaganti and Houldsworth (2000)].
In addition to the hypotheses above, overexpression of the
GATA-4 protein also appears as a possible etiological factor.
The GATA-4 protein belongs to a superfamily capable of reg-
ulating gene expression, thus being a transcription factor. In
this sense, the GATA-4 protein controls the function and differ-
entiation of the yolk sac endoderm, specifically for this tissue
33
type. Therefore, besides being a possible element in the eti-
ology of GCTs, this protein is a marker of malignancy in this
tumor. However, other tumors with endodermal aspects may
also express this marker, so joint analysis of other markers and
histological aspects is necessary for better differentiation and
diagnosis [Siltanen et al. (1999)].
3.1. Diagnosis
Tumor markers are an essential tool for diagnosis and prog-
nosis [Globocan (2004)].
3.1.1. Alpha-fetoprotein (AFP) and Beta-human chorionic
gonadotropin (beta-HCG)
The elevation of AFP and beta-HCG correlates with the type
of GCT the patient has. The first is seen only in patients with
teratomas or YST, while the second can be seen in any pa-
tient with a tumor involving syncytiotrophoblast cells [Globo-
can (2004)]. Therefore, the increase in AFP indicates a non-
seminomatous element of the tumor [Couto et al. (2006)]. The
diagnosis of YST is based on high levels of AFP and charac-
teristic histopathological findings [Nakhla et al. (2016)], with
AFP being essential for diagnosis and monitoring response
to treatment [Couto et al. (2006)]. On the other hand, beta-
HCG is a glycoprotein that plays a vital role in developing
non-gestational neoplasms as a promoter of malignant transfor-
mation and a sign of poor prognosis [Sisinni and Landriscina
(2015)]. Endodermal sinus tumors rarely produce beta-HCG
[Murray et al. (2016); Stenman and Alfthan (2002); Bosl and
Motzer (1997)]. This type of tumor is not formed by tro-
phoblasts, cells that produce beta-HCG [Globocan (2004)].
3.1.2. Other important bookmarks
Cytokeratins (CQ) are components of the cytoskeleton of ep-
ithelial cells and have a specific pattern for each type of epithe-
lium and appendages. Therefore, they can be good markers of
epithelial differentiation. Hyperproliferative CQ (6, 16, and 17)
can be found in pathological conditions such as psoriasis and
tumors. Low specificity antibodies, markers of several CQ, can
be used to diagnose undifferentiated neoplasms such as germ
cell tumors [Almeida Júnior (2004)].
We can also mention Glypicans (GPCs). These extracellu-
lar proteins belong to the heparin sulfate proteoglycan family
[Zynger et al. (2006); Guo et al. (2020)]. It is speculated that
they regulate growth factors. [Guo et al. (2020)] Tumors ex-
press GPC3 with a certain level of fetal differentiation. Still, it
is absent in neoplasms of poorly or highly differentiated tissues,
revealing a clear relationship between the developmental stage
of the germ cell that constitutes the tumor and the expression of
the protein [Zynger et al. (2006); Esheba et al. (2008)].
Furthermore, some markers such as SALL4 and OCT4 have
diagnostic utility, with high specificity, as sometimes GCT
of the primary mediastinum presents diagnostic difficulties.
SALL4 is a sensitive marker for primary mediastinal YSTs,
even more so than AFP and glypican 3 [Liu et al. (2010)].
Merenciano
 LANIC Journal (2024), Vol 1, No 1
3.1.3. Image exams
Imaging exams are also helpful tools for diagnosing CTGM.
In 95% of cases, these tumors are found in the anterior medi-
astinum, which can be seen on plain radiography. The exam
of choice is computed tomography (CT), contrasted in the axial
section. Compared to CT, magnetic resonance imaging (MRI)
does not usually provide additional information [Couto et al.
(2006)]. However, in the clinical case presented in this article,
a chest MRI was necessary, as there was spinal cord involve-
ment.
Figure 1: Chest X-ray showing pneumonic process and large mass in the medi-
astinal region.
Figure 2: Nuclear magnetic resonance exam, showing compression of the ver-
tebral bodies, especially at T7 level, leading to spinal cord compression (arrow-
head).
34
Figure 3: Computed tomography that allows the visualization of a voluminous
mass in the region of the anterior mediastinum, compressing the adjacent pos-
terior structures.
3.1.4. Spinal cord compression
Bone metastases occur in approximately 30-70% of cases
during the disease. Among these, spinal metastases occur in
50% of cases. Among spinal tumors, approximately 90% cor-
respond to metastatic disease [Telera et al. (2021)].
Patients who develop vertebral metastasis may experience
pain, fractures, and spinal cord compression [Grommes et al.
(2011)]. Therefore, spinal cord compression is one of the lead-
ing causes of morbidity and disability in cancer patients [Telera
et al. (2021)].
In the present case, metastatic vertebral lesions produced os-
teoclastic factors, weakening the vertebra. Additionally, the
large extent of the primary tumor in the mediastinum increases
intrathoracic pressure and culminates in a fracture by contigu-
ity. This pathological fracture causes spinal cord compression,
which, in turn, is an oncological emergency and can generate
motor and sensory neurological deficits (paralysis and pares-
thesia) in addition to severe pain [Telera et al. (2021)].
3.2. Treatment
Among germ cell tumors (GCTs), primary non-
seminomatous tumors in the mediastinum represent the
worst prognosis [Albany and Einhorn (2013)]. The treatment
strategy for primary mediastinal yolk sac tumors (YST)
consists of adjuvant chemotherapy and surgical resection of
the residual tumor. Such an approach may promote long-term
survival [Albany and Einhorn (2013); Ma et al. (2019)]. In
this context, cisplatin-based chemotherapy regimens have
significantly improved the outcome of patients with non-
seminomatous tumors, being the preferred choice [Takeda et al.
(2003); Albany and Einhorn (2013)].
There are two main chemotherapy regimens: bleomycin,
cisplatin, and etoposide (BEP) or etoposide, ifosfamide, and
cisplatin (VIP), administered for at least four cycles. The
ifosfamide regimen is more recommended than bleomycin,
especially for patients undergoing extensive chest surgery after
chemotherapy, as it helps prevent pulmonary complications
[Nakhla et al. (2016); Albany and Einhorn (2013); Kesler et al.
(2008)]. In the presented case, the BEP regimen was used
due to challenges in accessing ifosfamide, according to the
Brazilian Public Health System (SUS).
Surgery is recommended even if tumor markers remain
elevated, as salvage chemotherapy regimens are lacking, and
Merenciano
Latin American Neurointensive Care Journal
long-term survival is low [Nakhla et al. (2016); Albany and
Einhorn (2013); Couto et al. (2006)]. However, in the reported
patient, resection surgery was not performed due to the extent
of the lesion and the debilitating conditions of the patient.
Therefore, chemotherapy was intended for palliative care, even
though the patient showed a poor response to the treatment.
The reduction in serum AFP after chemotherapy or surgical
treatment and the complete response to chemotherapy with
cisplatin are associated with a higher survival rate [Nakhla
et al. (2016); Couto et al. (2006)]. However, a total reduction in
AFP is observed in no more than 5% of patients after treatment
[Nakhla et al. (2016)]. Studies suggest that patients who
received first-line chemotherapy or first or second platinum-
based salvage regimens had a better life expectancy when
treated with chemotherapy alone [Grommes et al. (2011)]. In a
study by Jamal-Hanjani M et al. [Jamal-Hanjani et al. (2013)],
only 21% had a complete response to the medication after first-
line chemotherapy treatment in patients with bone metastases.
Among patients with bone marrow compression, all were
treated with palliative radiotherapy, and some underwent tumor
resection surgery. However, all patients with bone metastases
died within less than one year after diagnosis, indicating a poor
prognosis for this type of tumor.
4. Conclusion
Primary yolk sac tumors (YST) of the anterior mediastinum
are rare and typically remain asymptomatic for an extended
period until diagnosis. Consequently, complications, as high-
lighted in this case report, such as compartment syndrome, may
be challenging to prevent, leading to more severe consequences
like thoracic vertebra fracture and compression of the spinal
cord. However, for physicians recognizing a primary mediasti-
nal yolk sac tumor and being aware of potential clinical compli-
cations that impact the patient’s morbidity and mortality, early
treatment may suffice to prevent such fractures and improve
overall survival.
The diagnosis of YST is primarily established by identifying
elevated levels of markers, especially alpha-fetoprotein (AFP),
and specific immunohistochemistry patterns. The patient in this
case received treatment following the guidelines of the pub-
lic health system (Sistema Único de Saúde - SUS) in Brazil:
chemotherapy cycles with cisplatin-based regimens were initi-
ated after stabilizing the fracture, aligning with recommenda-
tions in the literature and considering the financial constraints
of SUS. Despite the medical team’s efforts, the patient ulti-
mately succumbed to the disease.
The uniqueness of this neoplasm lies in the limited informa-
tion available about its etiology, the generally poor prognosis
due to the tumor’s aggressiveness, and the scarcity of case re-
ports in the medical literature. Consequently, this article aims
to contribute to a deeper understanding of the topic, enabling
other health professionals to comprehend the tumor’s develop-
ment and the diverse nature of its complications. It underscores
the necessity for further studies and the development of new
therapies to enhance the quality of life for patients dealing with
this specific type of cancer.
35
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36 Merenciano
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Predictors of Shaken Baby Syndrome and its Neurological Impact: Case Report
Predictores de Sı́ndrome Bebe sacudido y su repercusión neurológica: Reporte de Caso
Preditores da Sı́ndrome do Bebê Sacudido e suas repercussões neurológicas: Relato de
Caso

Nadia Luz Limache Juáreza,b , Daisy Guerrero Padillaa,b , Jesús Ángel Domı́nguez Rojasa,b,c,d,e
Corresponding author: Jesus Angel Dominguez Rojas, Fray Angelico 238 Dpto 103, San Borja, Peru, postal code +25, phone +51953907559,
jesusdominguez24@gmail.com

a InstitutoNacional de Salud del Niño, servicio de Cuidados Intensivos pediátricos,, , , , , Médico pediatra intensivista
b Universidad Nacional Mayor de San Marcos, , Postgrado en medicina intensiva pediátrica
c Departamento de Emergencias y Áreas Crı́ticas, , Jefe de la unidad de cuidados intensivos pediátricos
d Red colaborativa pediátrica de latinoamérica, LARed Network, , Brazil
e Miembro asociado a LABIC

Abstract Shaken baby syndrome (SBS) is a serious and prevalent condition that has a profound impact on infants. Despite ongoing
debates regarding the pathophysiology, diagnosis, and treatment of this syndrome, this article presents a clinical case involving
a 7-month-old infant exhibiting clinical symptoms and imaging findings consistent with shaken baby syndrome. The report en-
compasses the severe consequences and predisposing factors associated with the condition. The objective is to contribute to the
enhancement of early intervention strategies and public health initiatives for the well-being of children affected by shaken baby
syndrome.
Resumen El sı́ndrome del bebé sacudido (SIC) es una afección grave y prevalente que tiene un profundo impacto en los bebés. A
pesar de los debates en curso sobre la fisiopatologı́a, el diagnóstico y el tratamiento de este sı́ndrome, este artı́culo presenta un caso
clı́nico que involucra a un bebé de 7 meses que presenta sı́ntomas clı́nicos y hallazgos de imagen compatibles con el sı́ndrome del
bebé sacudido. El informe abarca las graves consecuencias y los factores predisponentes asociados con la afección. El objetivo es
contribuir a la mejora de las estrategias de intervención temprana y las iniciativas de salud pública para el bienestar de los niños
afectados por el sı́ndrome del bebé sacudido.
Resumo A sı́ndrome do bebê sacudido (SBS) é uma condição grave e prevalente que tem um impacto profundo nos bebês. Apesar
dos debates contı́nuos sobre a fisiopatologia, diagnóstico e tratamento desta sı́ndrome, este artigo apresenta um caso clı́nico envol-
vendo uma criança de 7 meses de idade apresentando sintomas clı́nicos e achados de imagem consistentes com a sı́ndrome do bebê
sacudido. O relatório abrange as consequências graves e os fatores predisponentes associados à doença. O objetivo é contribuir
para o aprimoramento de estratégias de intervenção precoce e iniciativas de saúde pública para o bem-estar das crianças afetadas
pela sı́ndrome do bebê sacudido.
Keywords: Shaken baby syndrome, PICU, retinal hemorrhage, subarachnoid hemorrhage, subdural hemorrhage, non-accidental
trauma, pediatrics.

1. Introduction occur in those as young as 5. Caregivers may deny or misrep-

An American radiologist named John Caffey coined the term
”whiplash shaken infant syndrome” in 1974. However, it was
the British neurosurgeon Guthkelch who initially identified
shaking as a cause of subdural hemorrhage in infants [Blumen-
thal (2002)].
Shaken Baby Syndrome (SBS) is a traumatic brain injury re-
sulting from the violent shaking of an infant or young child.
This force causes the delicate brain to bounce, jolt, and move
back and forth inside the skull, leading to injuries such as contu-
sions, swelling, and other severe complications. SBS can cause
profound brain damage and is considered a form of child abuse,
primarily affecting children under the age of 2, although it can
resent the cause of the brain injury [of Pediatrics et al. (2001)].
Clinical indicators of SBS include subdural hemorrhages,
subarachnoid and retinal hemorrhages, which are characteristic
signs of shaking injury. Extensive retinal hemorrhages covering
the peripheral pole, extending up to the ora serrata, along with
retinoschisis and other ocular/periocular hemorrhages, strongly
suggest abusive head trauma (AHT). This is particularly true
when there is no other plausible explanation for the extensive
accidental trauma.

37 Limache
 LANIC Journal (2024), Vol 1, No 1

2. Case report

The infant, under seven months old, eutrophic, and of mixed

race, hails from Huaraz and belongs to a dysfunctional family.
According to the mother, the child was brought to the emer-
gency room due to a fall from a height of more than 1 meter
and a subsequent blow to the facial area. The incident occurred
48 hours prior, and there is no known history of child abuse.
This is the mother’s first gestation, characterized by adequate
prenatal care, institutional delivery, normal birth weight, and
Apgar score, as well as normal psychomotor development. The
mother noticed a sensory disorder in the child and observed hy-
poactivity, prompting her to seek medical attention. Upon ad-
mission, the infant exhibited vital signs, including a heart rate
of 170 bpm, blood pressure of 98/50 mmHg, respiratory rate
of 30 rpm, and a temperature of 36.5°C. Oxygen saturation in
ambient air was 93%, and the Glasgow Coma Scale score was
6/15. Physical examination revealed contuso-equimotic lesions
of approximately 3x3 cm on the face, bilateral ocular hemor-
rhages, isochoric arreactive pupils, and late seizures associated
with continuous sucking and jaw movements. Hypertonia in
the legs was also noted, leading to advanced airway manage-
ment and connection to advanced mechanical ventilation. Diag-
nostic imaging, specifically tomographic images on admission,
revealed a left frontoparietal subdural hematoma, which was
evaluated by emergency neurosurgeons, recommending medi- Figure 1: Diffuse cerebral edema, mild bilateral temporal acute bleeding and at
cal management Figure 1. Ocular orbital fundus examination the level of the interhemispheric fissure.
showed diffuse retinal hemorrhages with opacities towards the
optic nerve Figures 3, 4. The patient presented secondary le-
sions of encephalic trauma, including hypoglycemia, metabolic
acidosis, and hypotension. Neurocritical neuroprotection was
initiated with the intention of maintaining cerebral hemody-
namics. After four weeks of hospitalization in the pediatric
intensive care unit, the infant underwent surgery due to clin-
ical deterioration, and a tomographic control revealed greater
compromise in the extension of the subdural hematoma, neces-
sitating evacuation Figure 2. Subsequently, audiovisual and
motor disabilities were observed.

Figure 2: Increased volume of the ventricular system. Right frontoparietal sub-

dural collection, structures of the posterior fossa of increased density in relation
to severe brain damage.

38 Limache
Latin American Neurointensive Care Journal
Figure 3: RE: Optic nerve with depressed edges, hemorrhage in the posterior
pole. Retinal paleness 2+.
Figure 4: LE: optic nerve with defined edges, extensive hemorrhages in the
posterior pole with involvement of the macula.
39
3. Discussion
In the case of our pediatric patient, despite the fact that her
parents did not manifest physical abuse, shaken baby syndrome
(SBS) can be observed by the presence of subdural hematoma,
subarachnoid and diffuse cerebral edema, retinal hemorrhages,
and, in general, the absence of other physical signs of traumatic
injury. Moreover, this infant’s age was within the range prior to
his first year of life, most often between three and eight months
of age.
Fundus imaging showed evidence of retinal hemorrhages
that are especially characteristic of SBS caused by repetitive
acceleration-deceleration injuries with or without blunt impact
to the head (Christian et al., 2009) [Thau et al. (2021)], which
could have been caused in our pediatric patient. There is a great
deal of information on cases of child abuse, despite which early
detection of clinicopathological features and self-imaging in
children is not possible, in order to avoid later neurological dis-
abilities. In two recent systematic reviews, including more than
30 clinical studies and thousands of children, the strong associ-
ation of severe retinal hemorrhage with child abuse trauma was
confirmed [Maguire et al. (2009)]. When the number of reti-
nal hemorrhages is numerous, multilayered, bilateral, and ex-
tending to the ora serrata, they are very specific for child abuse
trauma [Forbes et al. (2010)].
It should be mentioned that in the initial imaging of our pa-
tient, CT revealed Subdural Hemorrhage, which is the most
common neuroradiological finding in CSH, and sometimes it is
bilateral or multiple [6 (2014)]. According to a more complete
systematic review of 21 previous studies, the neuroradiological
features that distinguish child abuse trauma from other TBI are
multiple subdural hemorrhages in convexity, interhemispheric
hemorrhages, subdural hemorrhages in the posterior fossa, hy-
poxic ischemic injury (HII), and cerebral edema [Kemp et al.
(2011)], which coincide with the evolution of our patient’s
evolving images.
The presence of a subarachnoid hemorrhage (SAH) is present
in almost all fatal cases of child abuse trauma, but the overall
incidence is the same in both AHT and non-AHT. Retrospective
studies demonstrate that SAH is associated with a worse over-
all prognosis and worse outcome, with higher mortality, longer
hospital stay, higher rates of infection, and more days on me-
chanical ventilation [Hochstadter et al. (2014)].
The prognosis of patients with abusive head injury correlates
with the extent of injury identified on CT scan. It is important to
recognize that the long-term symptoms that are going to present
are blindness, attention deficit, developmental delays, intellec-
tual deficits, sensory deficits, hearing impairment, motor dys-
function, growth retardation, feeding difficulties, seizures, be-
havioral, and educational difficulties that are disabilities that
impact the quality of life of our pediatric patients.
Limache
 LANIC Journal (2024), Vol 1, No 1

4. Conclusion

Pediatricians should always be very attentive to any brain

trauma in infants and be aware of the radiological and clinical
findings that support the diagnosis of shaken baby syndrome,
along with its prevention strategies.

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40 Limache
Latin American Neurointensive Care Journal Roosemberg F.

Neumoencéfalo a tensión en postquirúrgico de neurocirugı́a oncológica

Tension pneumoencephalon in post-surgical oncological neurosurgery
Pneumoencéfalo hipertensivo em neurocirurgia oncológica pós-cirúrgica

Fernando Roosemberga , Edison Martı́nezb , Carlos Garcı́ac , Miguel Chung Sangc , Aquiles Bowend , Oswaldo Bolañosd
Autor para correspondencia: Fernando José Roosemberg Ordoñez, Instituto Oncológico Nacional, Av. Pedro Menéndez Gilbert, junto a la Cdla, Dr Juan Tanca
Marengo, Guayaquil – Ecuador 090505, Email: fernando roosemberg1@hotmail.com , Teléfono: +593 99 256 5208

a Instituto Oncológico Nacional SOLCA,Dr. Neurointensivista, , Guayaquil, , , Ecuador

b Universidad Especialidades Espı́ritu Santo, Dr. Médico postgradista de Medicina crı́tica y Terapia intensiva, Guayaquil, Ecuador
c Instituto Oncológico Nacional SOLCA, Dr. Médico clı́nico intensivista, , Guayaquil, , , Ecuador
d Instituto Oncológico Nacional SOLCA,Dr. Médico especialista en cuidados intensivos, , Guayaquil, , , Ecuador

Resumen Dentro de las complicaciones neuroquirúrgicas de los pacientes sometidos a craneotomı́a, el neumoencéfalo a tensión
se presenta con poca frecuencia y depende de diversos factores, planteando un desafı́o para la neuromonitorización, el diagnóstico
y el tratamiento. El retraso en el diagnóstico puede provocar resultados desfavorables para el paciente. Este artı́culo realiza una
revisión de la literatura actual sobre esta patologı́a en un paciente de cirugı́a neurooncológica, con el objetivo de facilitar la toma
de decisiones informadas con una adecuada orientación diagnóstica.
Abstract Within the neurosurgical complications of patients undergoing craniotomy, tension pneumocephalus presents infrequently
and depends on various factors, posing a challenge to neuromonitoring, diagnosis, and treatment. Delay in diagnosis can lead to
unfavorable outcomes for the patient. This article conducts a review of the current literature on this pathology in a neuro-oncological
surgery patient, aiming to facilitate informed decision-making with appropriate diagnostic guidance.
Resumo Dentro das complicações neurocirúrgicas de pacientes submetidos à craniotomia, o pneumoencéfalo hipertensivo
apresenta-se com pouca frequência e depende de vários fatores, representando um desafio para o neuromonitoramento, diagnóstico
e tratamento. O atraso no diagnóstico pode levar a resultados desfavoráveis para o paciente. Este artigo realiza uma revisão da
literatura atual sobre esta patologia num paciente de cirurgia neuro-oncológica, com o objetivo de facilitar a tomada de decisão
informada com orientação diagnóstica adequada.
Keywords: Hypertensive pneumoencephalus, tension pneumoencephalus craniectomy, neurosurgery complication, intracraneal
hypertension, Brain tumor

1. Introducción alteración progresiva del estado de consciencia, somnolencia,

El neumoencéfalo a tensión es una complicación poco fre-
cuente en los pacientes sometidos a craneotomı́a, depende en
gran medida de la técnica quirúrgica y anestésica; y obliga
al intensivista a monitorizar minuciosamente al paciente neu-
rocrı́tico postquirúrgico ya que una vez establecida dicha al-
teración se convierte en una emergencia, que de no ser re-
suelta genera alteraciones considerables a nivel de la presión
intracraneana, pudiendo inducir daño neurológico de distinta
ı́ndole, que puede causar el fallecimiento o dejar secuelas sev-
eras. El objetivo de este trabajo es presentar el caso clı́nico de
una paciente mujer con tumor de base de cráneo que en el peri-
odo postquirúrgico presentó neumoencéfalo a tensión.
2. Caso clı́nico
Una mujer de 48 años sin antecedentes clı́nicos u on-
cológicos de importancia acudió al área de emergencia con
un cuadro clı́nico de 15 dı́as de evolución caracterizado por
visión borrosa y disbasia. A su ingreso, presentó deterioro
neurológico con una Escala de Glasgow (GCS) de 10/15 (M4
V3 O3) sin alteraciones pupilares y con signos vitales esta-
bles. Se realizó una Resonancia Magnética Nuclear (RMN)
de cerebro simple ver figura 2, que reveló los siguientes hal-
lazgos: una lesión tumoral de 3.41 cm x 2.199 cm en la base
del cráneo, supraselar, que infiltraba los tálamos bilaterales con
compromiso del quiasma óptico y la arteria comunicante poste-
rior derecha, con un proceso hemorrágico intratumoral.
La paciente fue ingresada a la unidad de cuidados intensivos
(UCI), donde experimentó una caı́da en el GCS a 6/15 (M3 V2
O1), siendo necesario realizar intubación endotraqueal y venti-
lación mecánica. Se sometió a la paciente a una intervención
quirúrgica de craniotomı́a con exéresis del tumor cerebral sin
aparentes complicaciones, utilizando drenajes subgaleales y
drenaje ventricular externo (DVE). Los estudios anatomopa-
tológicos revelaron un craneofaringioma papilar con hemorra-
gia aguda.

41 Roosemberg
 LANIC Journal (2024), Vol 1, No 1

Durante la estancia postquirúrgica inmediata en la UCI,

la paciente permaneció con sedoanalgesia (RASS - 4), sin
alteraciones pupilares, con neuromonitoreo inicial mediante
Doppler transcraneal (DTC) que indicó parámetros normales.
Sin embargo, a las 3 horas postquirúrgicas, presentó signos de
hipertensión intracraneal (HIC), como bradicardia, hipertensión
arterial, y dilatación pupilar bilateral. Se realizó un neuromon-
itoreo por DTC, que mostró aumento de la presión intracraneal
(PIC) y pérdida de complacencia cerebral. Se procedió a drenar
aproximadamente 10 ml de LCR a través del DVE, logrando
reversión pupilar y normalización de los parámetros vitales. Se
realizó una TAC de cerebro simple ver figura 3, que reveló
neumoencéfalo a tensión caracterizado por el signo del ”monte
Fuji” y el signo de ”la burbuja”, con un volumen aproximado
de 314 ml de aire intracraneal.
La paciente fue sometida a una reintervención quirúrgica,
donde se realizó un trepano a nivel del hueso frontal derecho
con colocación de un drenaje externo, logrando evacuar aproxi-
madamente el 50% del neumoencéfalo inicial ver figura 4. Los
neuromonitoreos posteriores mostraron parámetros normales, y
la paciente evolucionó favorablemente.

Figura 2: RMN T2: Lesión tumoral de 3.41 cm x 2.199 cm suprasellar que

infiltra tálamos bilaterales con compromiso de quiasma óptico y arteria comu-
nicante posterior derecha con proceso hemorrágico intratumoral.

Figura 3: TAC de cerebro simple: signo de “monte Fuji” (separación de los

Figura 1: Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de neumoencéfalo a tensión hemisferios del lóbulo frontal por presencia de aire), y signo de “la burbuja “
en pacientes postquirúrgicos. apreciandose neumoventriculo con varias zonas aireadas, signos tomográficos
Fuente: Elaborado por autores. caracterı́sticos de neumoencéfalo a tensión.

42 Roosemberg
Latin American Neurointensive Care Journal

Congénitas
Defectos de la base de cráneo
Alteraciones de la membrana timpánica
Infecciosa
Otitis y sinusitis crónica
Infección intracraneal por microorganismos generadores de
gas
Tumorales
Osteomas, adenoma epidermoide, o hipofisarios que
erosionan la bóveda, la base de cráneo o estructuras
neumatizadas.
Iatrogénicas
Postquirúrgicas: craneotomı́a, evacuación de hematomas
Figura 4: TAC de cerebro simple: control postquirurgico. Evacuación de neu- subdurales crónicos a través de agujeros de trépano, cirugı́a
moencéfalo a tensión con trepano más colocación de drenaje, evidenciandose
resolución de alrededor del 50% del neumoencéfalo inicial. hipofisiaria, cirugı́a ORL (senos paranasales y oı́do medio),
colocación de sistema de derivación de lı́quido
cefalorraquı́deo.
Procedimientos: punción lumbar, anestesia espinal,
ventriculostomı́a, uso de óxido nitroso con dura abierta.
Espontaneo
Viaje aéreo
Rinorraquia
Barotrauma

Tabla 1: Causas de neumoencéfalo

Fuente: Adaptado de M Das J, Bajaj J. Pneumocephalus. 2022 [Das and Bajaj
(2022)] y modificado por autores.

Técnica quirurgica
3. Discussion Retracción excesiva de masa encefálica
Drenaje rápido de lı́quido cefalorraquı́deo
Falta de instilación de soluciones durante el cirre de la
duramadre
Falta de uso de cera de hueso para cerrar agujeros de
trepano en el caso de uso de microelectrodos

En 1866 Par Albert y Louis Thomas en su escrito Du
Pneumatocele Du Crane [Thomas (1866)] describen por
primera vez la presencia de aire a nivel de cráneo, Chiari
en 1884 [Chiari et al. (1884)] describe neumoencéfalo en
pacientes con etmoiditis crónica empezando a tomar auge
dicha patologı́a, siendo Wolf en 1914 [Wolff (1914)] quien
acuñarı́a el término que describe la presencia de aire en los
compartimentos intracraneales es decir a nivel parenquimatoso,
intraventricular o meninges [Mashiko (2017); Ali et al. (2017)].
Existen diferentes etologı́as de neumoencéfalo Ver tabla 1, y
depende de la técnica quirúrgica empleada además de algunas
consideraciones anestésicas Ver tabla 2.
Consideraciones anestésicas
Posicionamiento del paciente: más frecuente en aquellos
pacientes donde el nivel de la cabeza esta sobre el del
corazón
Hiperventilación
Uso de óxido nitroso, manitol o diuréticos de asa de manera
desmedida
Tiempo quirurgico extendido
Tabla 2: Factores de riesgo para neumoencéfalo postquirurgico
Fuente: Elaborado por autores.
Fisiopatológicamente, existen diferentes hipótesis que expli-
can el neumoencéfalo, de las cuales destacan dos principales:
1) válvula de bola, en la cual el defecto del cráneo está sell-
ado por un colgajo dural que permite que el aire ingrese a la
bóveda craneana durante descensos de la presión intracraneana
(PIC), pero no permite su salida, convirtiéndolo en un mecan-
ismo unidireccional, y 2) el efecto de botella invertida descrito
por Horowitz y Lunsford, donde la evacuación rápida de lı́quido

43 Roosemberg
 LANIC Journal (2024), Vol 1, No 1
cefalorraquı́deo (LCR) genera un efecto de vacı́o en la bóveda
craneal, generando presión negativa que permite el ingreso de
aire [Das and Bajaj (2022); Siegel et al. (2018)]. La impor-
tancia clı́nica radica en identificar aquel neumoencéfalo que
compromete la presión de perfusión cerebral, convirtiéndose
en una verdadera emergencia quirúrgica para evitar complica-
ciones neurológicas.
Las manifestaciones clı́nicas incluyen cefalea, náuseas,
vómito en proyectil, alteraciones pupilares y, en pacientes bajo
sedación, fenómeno de Cushing o alteraciones en Doppler tran-
scraneal (DTC) con patrones de alta resistencia. Si se anal-
iza la curva de monitoreo invasivo de la PIC, un aumento de
P2 sobre P1 es caracterı́stico de un trastorno de distensibili-
dad y autorregulación. Cuando existen criterios de hipertensión
intracraneal secundario a neumoencéfalo, estamos frente a un
neumoencéfalo a tensión. El estándar para su diagnóstico es la
tomografı́a de cráneo; Ishiwata describe 2 signos tomográficos
caracterı́sticos: el signo de ”Monte Fuji”, que describe la pres-
encia de aire subdural que separa y comprime los lóbulos
frontales, imitando la silueta del Monte Fuji, y el signo de ”la
burbuja”, que describe la presencia de múltiples burbujas de
aire dispersas por varias cisternas (Ver figura 4). La determi-
nación del volumen de aire se realiza con la técnica A x B x C
/ 2, y es importante porque volúmenes pequeños entre 1–2 ml
se reabsorben sin repercusión clı́nica, mientras que volúmenes
mayores pueden producir hipertensión intracraneal [Ishiwata
et al. (1988)].
El tratamiento del neumoencéfalo a tensión es una inter-
vención quirúrgica inmediata que permita la evacuación del aire
intracraneal. Esto se logra realizando agujeros de trepano a
través de los cuales se drena el aire con aspiración directa con
jeringuilla [Harvey et al. (2016)], o se realiza la descompresión
controlada a través de un drenaje subdural seguido de cierre
del defecto dural [Arbit et al. (1991)]. También se describe la
realización de ventriculostomı́a o craniectomı́a descompresiva
[Pulickal et al. (2014)].
En el caso de un neumoencéfalo simple, existen recomenda-
ciones generales, donde destaca colocar al paciente en posición
Fowler con la cabecera a 30º, además de la administración de
oxı́geno con alta concentración de FiO2, basado en la ley de
Fick. Es importante entender que el aire dentro del cráneo tiene
la misma composición que el aire atmosférico y presenta con-
centraciones de nitrógeno en un 78%, siendo este gas el que
ocupa el mayor volumen. La eliminación del mismo se basa en
generar condiciones que permitan su difusión hacia la sangre y
posteriormente hacia los alvéolos para su eliminación. Se expli-
can dos mecanismos: 1) con la administración de oxı́geno con
alta concentración de FiO2, el nitrógeno alveolar disminuirá,
permitiendo la difusión del nitrógeno desde la sangre al alvéolo,
disminuyendo los niveles sanguı́neos de dicho gas y permi-
tiendo que el nitrógeno del neumoencéfalo difunda hacia la san-
gre, y 2) que el aire intracraneal sea reemplazado por oxı́geno,
que, debido a su alta solubilidad a nivel sanguı́neo, difunde más
rápido que el nitrógeno y, por tanto, su eliminación será efectiva
[Siegel et al. (2018)]. Sin embargo, las concentraciones altas de
FiO2 generan efectos adversos a nivel respiratorio, por lo que
no debe administrarse en pacientes con enfermedades crónicas
44
pulmonares. Gore et al. observaron que la tasa media de res-
olución del neumoencéfalo con aire ambiente (21% de FiO2)
es del 31% en 24 horas, y con el uso de mascarilla de no re
inhalación utilizada para administrar 68% de FiO2, resulta en
una tasa media de resolución del neumoencéfalo del 65% en 24
horas [Gore et al. (2008)].
El pronóstico de los pacientes es bueno siempre que se re-
suelva de manera inmediata en el caso de neumoencéfalo a
tensión, mientras que el neumoencéfalo simple es una patologı́a
que resuelve de manera espontánea.
4. Conclusión
El neumoencéfalo a tensión es una entidad rara, sin embargo
la existencia de factores de riesgo como es el caso de las inter-
venciones a nivel de base de cráneo pueden generar todas las
condiciones necesarias para su presentación, por ello el interés
para el médico intensivista radica en entender la vital impor-
tancia de la neuro monitorización continua postoperatoria, que
le permita identificar rápidamente las complicaciones agudas
con compromiso encefálico que pueden generar resultados de-
sastrosos en corto tiempo si no se resuelven inmediatamente.
Como un aporte a esta revisión planteamos un algoritmo sen-
cillo de diagnóstico y tratamiento.
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Roosemberg
Latin American Neurointensive Care Journal Monares E.

Evaluación hemodinámica del paciente neurocrı́tico

Hemodynamic evaluation of the neurocritical patient
Avaliação hemodinâmica do paciente neurocrı́tico

Enrique Monares Zepedaa , Eduardo Liceagab

Autor para correspondencia: Enrique Monares Zepeda Hospital General de México ”Dr. Eduardo Liceaga.” Dirección: Calle Dr. Balmis 148, Doctores,
Cuauhtémoc, 06720 Ciudad de México, CDMX. Teléfono: 55 2789 2000. Correo: enrique monares@hotmail.com

a Hospital General de México, Medicina Crı́tica y terapia intensiva, , Ciudad de México, , , México
b Hospital de México, Cordinador de la terapia intensiva obstetrica, Dr., Ciudad de México, México

Resumen La evaluación y manejo hemodinámico en cuidados neurocrı́ticos deben realizarse según la técnica Salvar, Objetivos,
Soportar, Desescalonar; cada una de estas fases requiere diferentes enfoques y debe adecuarse a los recursos disponibles. Una
misma intervención o meta puede ser correcta o un serio error, dependiendo del momento en que parte de la reanimación nos en-
contramos. En el siguiente texto, presentamos un enfoque integral del monitoreo hemodinámico en el paciente neurocrı́tico, acorde
a la medición correcta, terapéutica correcta en el momento correcto.
Abstract Hemodynamic evaluation and management in neurocritical care should be performed according to the Save, Target, Sup-
port, De-escalate technique; Each of these phases requires different approaches and must be adapted to the available resources. The
same intervention or goal can be correct or a serious error, depending on where we are in the resuscitation. In the following text, we
present a comprehensive approach to hemodynamic monitoring in the neurocritical patient, according to the correct measurement,
correct therapy at the right time.
Resumo A avaliação e manejo hemodinâmico em cuidados neurocrı́ticos devem ser realizados de acordo com a técnica Save, Target,
Support, De-escalate; Cada uma destas fases requer abordagens diferentes e deve ser adaptada aos recursos disponı́veis. A mesma
intervenção ou objetivo pode ser correta ou um erro grave, dependendo de onde estamos na reanimação. No texto a seguir apre-
sentamos uma abordagem abrangente da monitorização hemodinâmica no paciente neurocrı́tico, de acordo com a medida correta,
terapia correta no momento certo.
Keywords: Cuidados neurocrı́ticos, monitoreo hemodinámico, presión intracraneana, gasto cardiaco, acoplamiento ventrı́culo
derecho.

1. Introducción [Prust et al. (2022)]. ver figura 1.

La evaluación hemodinámica en cuidados neurocrı́ticos debe

realizarse por etapas, ya que un mismo monitoreo, una misma
intervención terapéutica puede ser beneficiosa en un momento
de la reanimación y contraproducente en otro momento. Por
ejemplo, el reto de volumen puede ser beneficioso en las
primeras horas de la reanimación y ser contraproducente en
fases avanzadas de la reanimación. El Doppler transcraneal se
perfila como la herramienta más adecuada para el monitoreo
neuro de subrogados de la presión intracraneal y, en fases poste-
riores de la reanimación, es probable que la medición directa de
la presión intracraneana sea indispensable. Por ello, presenta- figura 1: PS = Presión arterial sistólica, Dd VO2 = disminuir demandas de VO2 ,
mos el monitoreo por fases acorde a la técnica (SOS – D [Jean- Llc = llenado capilar, PPC = Presión de perfusión cerebral, DP = Doppler tran-
Louis (2018)]), buscando el monitoreo correcto y la terapéutica scraneal, Vd = velocidad diastólica, ARC = auto regulación cerebral, difVaCO2
/DifAvO2 b= diferencia veno arterial de CO2 / diferencia arteria venosa de O2 ,
correcta en el momento correcto. Otro punto indispensable es AVA = acoplamiento ventrı́culo arterial, AVP = acoplamiento ventrı́culo pul-
establecer planes de atención acorde a los niveles de atención monar, CVP = presión venosa central, VVS/VPP = variabilidad de volumen
necesarios y los recursos disponibles en cada nivel de atención sistólico / variabilidad de presión de pulso.

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2. Salvar

En un primer momento, el objetivo inicial en pacientes

neurocrı́ticos a nivel hemodinámico es evitar todo evento de
presión sistólica ≤ 110 mmHg (algunas autoridades recomien-
dan Sistólica > 100 mmHg en pacientes mayores de 50 años) figura 3: Evaluación hemodinámica del paciente neuro critico en etapa S “
y evitar que se presente eventos de SpO2 < 93%. En este Salvar” análisis de la diferencia Veno Arterial de CO2 / diferencia veno arte-
contexto, se da prioridad a evitar altas demandas de consumo rial de oxigeno (difVaCO2 /DifAvO2 ) SvO2 = Saturación venosa de oxigeno;
SaO2 = Saturación arterial de oxigeno; VO2 = consumo de oxigeno; Hgb =
de oxı́geno (VO2 ), es decir, se evita la fiebre, la agitación y, hemoglogina g/dl; GC = gasto cardiaco.
en especial, el trabajo respiratorio aumentado. Una forma
indirecta de evaluar el consumo de oxı́geno es mediante la
ausencia de taquicardia. Un paciente con frecuencia cardı́aca >
90 latidos por minuto tiene altos requerimientos de consumo de
oxı́geno. Sin embargo, la respuesta adecuada no es disminuir
la frecuencia cardı́aca, sino retirar la agresión que lleva a la
taquicardia. Se deben evitar la fiebre (temperatura < 37°C),
eventos de agitación con una adecuada ansiolisis y analgesia, y
trabajo respiratorio aumentado, entre otros. Estas medidas son
suficientes para evitar desenlaces fatales en los pacientes donde
se ha revertido o controlado la causa de la agresión neurocrı́tica
[Picetti et al. (2023)]. Mantener estas metas (Sistólica > 110
mmHg, SpO2 > 93%, mı́nimos requerimientos de consumo de
oxı́geno, frecuencia cardı́aca < 90 latidos por minuto) derivará
en que el pronóstico del paciente será el resultado de la causa
neurocrı́tica desencadenante. El mejor ejemplo es el drenaje de
figura 4: PS = Presión arterial sistólica, Dd VO2 = disminuir demandas de VO2 ,
un hematoma subdural de manera temprana, mientras que en el
Llc = llenado capilar, T = temperatura, TR = trabajo respiratorio, Llc = llenado
escenario de la resección de una masa intracraneal, dependerá capilar, EPM = escala de piel marmorea
de su ubicación, la habilidad quirúrgica y la estirpe histológica
en cuestión [Borha et al. (2023)]. ver figura 4. La medición del llenado capilar es fundamental dentro del
tratamiento hemodinámico, especialmente en escenarios donde
no es posible estimar directamente el gasto cardiaco. Cuando
el llenado capilar es menor de 2 segundos, puede establecerse
con relativa seguridad que el gasto cardiaco está cumpliendo
con los requerimientos metabólicos del paciente. Aunque no
sepamos a qué costo, este será probablemente bajo si el pa-
ciente mantiene una frecuencia cardiaca < 90 latidos por min-
uto. También es importante observar la ausencia de piel frı́a o
marmórea, de acuerdo con la escala de piel marmórea [Kattan
et al. (2022)]. Analizar la SvO2 de acuerdo a sus componentes
es una parte fundamental de la hemodinamia del paciente neu-
rocrı́tico. Ver figura 7. No se trata simplemente de mantener
un número por encima o por debajo del 70%, sino de entender
por qué está disminuido o aumentado y qué elemento debe cor-
regirse para mantener una hemodinamia adecuada. Estas metas
son la base inicial de todo enfoque hemodinámico en el paciente
neurocrı́tico.
figura 2: Evaluación hemodinámica del paciente neuro critico en etapa S “
Salvar” SvO2= Saturación venosa de oxigeno; SaO2 = Saturación arterial de Si la agresión primaria no puede revertirse de forma tem-
oxigeno; VO2 = consumo de oxigeno; Hgb = hemoglogina g/dl; GC = gasto prana y radical (el lı́mite de > 6 horas es solo un punto de
cardiaco; referencia y no un número estricto, pero es útil para estudiar

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el impacto temprano/tardı́o de un nivel de intervención más
avanzado [Kiekkas et al. (2022)]), cobra importancia a nivel
hemodinámico la presión de perfusión cerebral [Brasil et al.
(2023)], la cual no es una meta a ciegas ni estática. ver fórmula
1.
PPC = PAM − PIC (1)
Formula 1. Presión de perfusión cerebral (PPC).
Donde:
PAM = Presión arterial media
PIC = Presión intracraneal
Para fines prácticos, es crucial mantener una Presión de Per-
fusión Cerebral (PPC) superior a 70 mmHg, aunque algunos
autores han señalado los posibles daños de mantener una PPC
superior a 80 mmHg [Prabhakar et al. (2014)]. Es impor-
tante recordar que esta medida carece de utilidad práctica si
la Presión Intracraneal (PIC) supera los 25 mmHg. El éxito de
esta terapia radica en la capacidad de manipular ambas partes
de esta resta y no solo en la manipulación de la Presión Ar-
terial Media (PAM). Matemáticamente y en términos de per-
fusión cerebral, la Presión Diastólica (PD) es el factor más rel-
evante. Los aumentos en la presión sistólica resultan en au-
mentos de la presión intracraneal, mientras que los aumentos
en la presión diastólica tienen efectos mı́nimos en la elevación
de la PIC, pero son muy importantes para la perfusión cerebral.
Es crucial recordar que la Perfusión Presión-Frecuencia (PPF)
no depende directamente de la PAM, sino del tiempo de per-
fusión diastólica y de la presión de pulso (Sistólica – Diastólica)
[McNett and Koren (2016)]. La importancia de la presión di-
astólica y la presión de pulso se destaca al entender el Doppler
transcraneal [Nag et al. (2019)], donde se evidencia que la
velocidad diastólica es la más relevante en la hemodinámica
cerebral.Por otro lado, la hipotermia, una medida de neuropro-
tección, puede ser exitosa gracias a la presencia de bradicardia,
que amplı́a el tiempo de flujo diastólico y reduce los requer-
imientos de oxı́geno a nivel cerebral. Los pacientes con pre-
siones diastólicas inferiores a 50 mmHg tienen un mayor riesgo
de paro cardı́aco [Sundgreen et al. (2001)], lo que oscurece el
pronóstico en pacientes neurocrı́ticos. Cuando la diferencia en-
tre la PAM y la Presión Venosa Central (PVC) es inferior a 50,
tiene serias implicaciones en el pronóstico de la función renal
y cerebral del paciente, por lo que también deben considerarse
durante la evaluación hemodinámica [Mazimba et al. (2022)].
Ver figura 5.
figura 5: PAM = presión arterial media, PIC = presión intra craneana, PPC =
presión de perfusión cerebral, ARC = auto regulación cerebral.
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3. Objetivos
Mantener una Presión Sistólica superior a 110 mmHg (en
mayores de 50 años, superior a 100 mmHg), Diastólica supe-
rior a 50 mmHg, Presión de Perfusión Cerebral (PPC) supe-
rior a 70 mmHg y una frecuencia cardı́aca inferior a 90 lati-
dos por minuto son requisitos mı́nimos indispensables. Es
crucial tener en cuenta que el objetivo primordial es revertir
las causas de la taquicardia, como anemia, fiebre, dolor, ag-
itación, etc., y no simplemente reducir la frecuencia cardiaca
en sı́ misma. En casos de agresiones continuas, se debe man-
tener la reactividad cerebral vascular [Claassen et al. (2021)].
En la cabeza del paciente, esto implica que cada cambio en
la Presión Arterial Media (PAM) no debe generar un aumento
en la Presión Intracraneal (PIC) mayor al 30%. Si un cam-
bio en la PIC se correlaciona proporcionalmente a más del
30% de cambio en la PAM, el paciente carece de una reac-
tividad cerebrovascular adecuada. El riesgo de una PPC in-
eficiente, independientemente de los valores por separado, es
muy alto en estos casos. Dado que este fenómeno ocurre
cada 10 segundos y lo relevante es el promedio en 4 horas,
se impone no solo la medición continua de la PAM mediante
lı́nea arterial, sino también el acoplamiento de estos cambios
con la medición continua de la PIC [Moerman and De Hert
(2019)]. Nuevos monitores y software especializado han sido
desarrollados para este tipo de monitoreo. Con el equipo ade-
cuado (http://www.neurosurg.cam.ac.uk/icmplus) para correla-
cionar cambios dinámicos de la PAM y la PIC, se busca la
PAM que, al aumentar un 10%, provoque aumentos de la PIC
menores al 3%. Este concepto se conoce como un coeficiente
de correlación inferior a 0.3.
Medir la reactividad cerebrovascular en tiempo real es rel-
ativamente sencillo en sus etapas más drásticas. Por ejemplo,
cuando la onda de presión intracraneana P2 supera a la onda
P1, ninguna meta hemodinámica será adecuada hasta que se
revierta la pérdida de distensibilidad intracraneana (acorde al
contexto adecuado: terapia osmolar, drenaje de lı́quido cefalor-
raquı́deo o descompresión quirúrgica). Cuando la PIC no mues-
tra variabilidad en relación con la respiración, existe un alto
riesgo de ausencia de reactividad cerebrovascular [López et al.
(2011)].
4. Variabilidad de presión de pulso
La variabilidad de la presión de pulso (VPP) se presenta
como un indicador crucial de la interacción cardiopulmonar
y sus diversos escenarios asociados. La dicotomización en-
tre respondedor o no respondedor a volumen implica la elim-
inación de todos los escenarios relacionados con la interacción
cardiopulmonar. La ausencia de variabilidad en la lı́nea arte-
rial sugiere una interacción cardiopulmonar nula, mientras que
una variabilidad aumentada indica una interacción cardiopul-
monar excesiva. Ambos escenarios son muy distintos y rara-
mente están relacionados con la condición de ser o no responde-
dor a volumen. En casos de variabilidad aumentada junto con
una presión venosa central (PVC) elevada, se debe sospechar
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más de un evento de choque obstructivo o disfunción ventricu-
lar derecha [Sondergaard (2013)].
Es crucial destacar el escenario de la hemorragia subarac-
noidea, donde la observación de una VPP superior al 12% debe
alertar sobre alteraciones en la interacción cardiopulmonar que
pueden comprometer el desenlace adecuado de los pacientes.
Sin embargo, esta observación no debe limitarse únicamente a
determinar si el paciente responde o no al volumen [Dowlati
et al. (2021)].
5. Soportar gasto cardiaco
No hay un valor ”normal” para el gasto cardiaco; lo que
realmente importa es si el gasto cardiaco cumple con los re-
querimientos metabólicos del paciente. Especialmente en pa-
cientes taquicárdicos, pueden cumplir con los requerimientos,
pero a un costo muy alto y por un tiempo limitado [Arguelles-
Pérez et al. (2020)]. Una manera de determinar si un gasto
cardiaco especı́fico satisface los requerimientos metabólicos
del paciente es medir el delta venoarterial de CO2 y el delta
difVaCO2 /DifAvO2 . Un delta de CO2 menor a 6, una vez que el
CO2 a nivel ventilatorio se ha estabilizado y sin cambios agudos
ni presencia de hipercapnia (CO2 mayor a 60), puede indicar un
gasto cardiaco adecuado. Además, un delta difVaCO2 /DifAvO2
menor a 1.2 sugiere que el paciente no está experimentando
metabolismo anaerobio de producción de energı́a, lo cual es
un factor pronóstico favorable a nivel hemodinámico. Por
otro lado, un valor de difVaCO2 /DifAvO2 mayor a 1.4 indica
un serio compromiso en el transporte de oxı́geno (DO2 ), y se
debe considerar la optimización de alguno de los componentes
del DO2 para revertir estos niveles [Monnet et al. (2013)] ver
figura 3 y figura 6.
figura 6:
6. Acoplamiento ventriculo arterial
La medición de los intervalos sistólicos, el tiempo que tran-
scurre de la onda R al inicio del flujo sistólico conocido como
periodo pre eyectivo (PPE) y el tiempo de flujo sistólico (TF)
son importantes para determinar el acoplamiento ventrı́culo ar-
terial [Antonini-Canterin et al. (2013)], el cual a su vez es
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importante para tomar decisiones hemodinámicas avanzadas
[Guarracino et al. (2020)] Ver figura 7.
Presion sistolica ∗ 0.9 mmHg
Ea = (2)
Volumen sistolico ml
Fórmula 2. Cálculo de elastancia arterial [Antonini-Canterin
et al. (2013); Guarracino et al. (2020)]
S istolica
Es = 0.3647 + 1.05 ∗ (3)
PPE
Fórmula 3. Cálculo elastancia [Antonini-Canterin et al.
(2013); Guarracino et al. (2020)]
PPE
AV A = −O.128 + 4.957 ∗ (4)
TF
Fórmula 4. Cálculo acoplamiento ventrı́culo arterial
figura 7: Flujo doppler pulsado en tracto de salida de ventrı́culo izuierdo. Se
muestran las mediciones de tiempo de preyeccion (lı́neas azules y tiempo de
flujo (lı́neas rojas).
Si la velocidad diastólica de la arteria cerebral media
izquierda (o de la zona afectada) es inferior a 20 ms, es crucial
determinar si hay algún factor hemodinámico contribuyendo a
la disminución de las velocidades. En casos donde el área de
velocidad aumentada (AVA) es inferior a 1 pero la elastancia
arterial (Ea) y la elastancia sistólica (Es) son ambas inferiores
a 2, se puede realizar un reto de inotrópicos para evaluar si los
aumentos del gasto cardiaco corrigen los valores de Ea y Es y
mejoran la velocidad diastólica. Si el AVA es inferior a 1 pero
Ea es superior a 2 o Es es superior a 2, se debe realizar un reto
de vasopresores para evaluar su efecto en la velocidad diastólica
y continuar con el reto si esto eleva la velocidad diastólica por
encima de 20 ms. En situaciones donde el AVA es inferior a 1,
Ea es inferior a 2 y Es es superior a 2, se debe llevar a cabo un
reto con un inodilatador (considerar levosimendán), midiendo
los aumentos del inotropismo en relación con los aumentos de
la velocidad diastólica de la arteria cerebral media. En casos
donde el AVA es inferior a 1, Es es igual a 2 y Ea es mucho
mayor que 2, se debe evaluar una reducción de los vasopre-
sores (especialmente en terapias hipertensivas) o una cuidadosa
disminución de la presión arterial media en crisis hipertensi-
vas en el contexto de pacientes neurocrı́ticos (especialmente
en crisis hipertensivas por eventos vasculares cerebrales) [Ta-
magnone et al. (2023); Andrei et al. (2022); Guarracino et al.
(2013)]. Ver figura 8. Estos cálculos se pueden realizar de
manera sencilla mediante un programa disponible de forma gra-
tuita con la aplicación ielastance de Pietro Bertini en la App
Store (https://apps.apple.com/us/app/ielastance/id556528864).
Monares
Latin American Neurointensive Care Journal
figura 8: AVA = acoplamiento ventrı́culo arterial; VPP = variabilidad de presión
de pulso; VVS = variabilidad de volumen sistólico; Ea = elastancia arterial; Es
= elastancia especifica; Vd = velocidad diastólica en flujo Doppler de arteria
cerebral media o irrigación intra craneana a evaluar.
7. Acoplamiento ventrı́culo arterial pulmonar
Una vez que se han alcanzado los objetivos de hemodi-
namia en el lado izquierdo del corazón, es esencial no des-
cuidar el corazón derecho, que desempeña un papel igualmente
prioritario en la hemodinámica cerebral [Garcı́a and Santos
(2020)]. De manera práctica, se puede considerar que en un
escenario donde el ventrı́culo derecho es más pequeño que el
ventrı́culo izquierdo, es poco probable que el comportamiento
hemodinámico del ventrı́culo derecho afecte la hemodinámica
cerebral. Sin embargo, si el ventrı́culo derecho es igual o más
grande que el ventrı́culo izquierdo, se deben medir la excursión
sistólica de la válvula mitral (TAPSE) y la presión media de la
arteria pulmonar (PMAP) para evaluar adecuadamente el im-
pacto de la circulación pulmonar y el ventrı́culo derecho en la
hemodinámica cerebral.
En estos momentos, existe la propuesta de que un
acoplamiento ventrı́culo-pulmonar inadecuado, evidenciado
por una relación TAPSE/PMAP inferior a 0.53, se correla-
ciona con un mal pronóstico neurológico en pacientes post paro
cardiopulmonar. Esta relación destaca la importancia de una
función diastólica adecuada del ventrı́culo derecho y nos re-
cuerda que los pacientes con hipertensión pulmonar presentan
una hemodinámica difı́cil de estabilizar y con un pronóstico
desfavorable. En pacientes neurológicos, se deben analizar es-
tos valores tanto por separado como en conjunto para guiar una
terapia que mejore la función diastólica del corazón y mantenga
en valores adecuados la presión de la arteria pulmonar, lo que
incluye el manejo ventilatorio ver figura 9.
Recientemente, se ha establecido una asociación entre el au-
mento del poder mecánico y el resultado de la extubación en pa-
cientes neurocrı́ticos, y a su vez, se ha establecido una relación
entre el poder mecánico y el aumento de la presión de la arteria
pulmonar. Se debe medir el poder mecánico y, si este es supe-
rior a 12 joules/min, se debe evaluar la interacción de la PEEP,
la presión meseta y el volumen corriente con aumentos de la
presión de la arteria pulmonar. Aunque actualmente no hay
suficiente evidencia para considerar el ı́ndice de acoplamiento
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ventrı́culo-pulmonar como una meta hemodinámica, existe evi-
dencia de que valores inferiores a 0.53 se asocian con una mala
evolución neurológica. En términos prácticos, ningún cerebro
se beneficia de la hipertensión pulmonar o de la disfunción di-
astólica [Jiang et al. (2022); Riddell et al. (2022)].
figura 9: VD = ventrı́culo derecho; VI = ventrı́culo izquierdo; TAPSE = ex-
cursión sistólica de tricúspide;
8. Desescalonar presión venosa central
En todo paciente, no hay una razón adecuada para elevar la
presión venosa central (PVC), especialmente a valores superi-
ores a 8 mmHg; esto es doblemente importante en pacientes
neurocrı́ticos. En el contexto de la reanimación hemodinámica,
nuestro objetivo es mantener una PVC inferior a 8 mmHg, ob-
servar que la vena cava inferior o la vena yugular colapsen con
la respiración, y confirmar, mediante ultrasonido pulmonar, la
ausencia de lı́neas B. Todo esto debe lograrse cumpliendo con
las metas hemodinámicas mencionadas anteriormente [Pinsky
et al. (2014)]. No hay un argumento válido para mantener una
PVC superior a 12 mmHg, una vena cava que no colapse y
un pulmón lleno de lı́neas B. Si esto ocurre como resultado de
nuestra reanimación, el costo para el paciente es excesivamente
alto, y en algún momento podrı́amos haber detenido nuestras
intervenciones [Oddo et al. (2018)].
En el paciente crı́tico y, especialmente, en el paciente neu-
rocrı́tico, el balance de lı́quidos debe buscar un equilibrio,
alejándose tanto de la sobrecarga de lı́quidos como de la hipo-
volemia. Es crucial comprender que una reanimación exitosa
implica alcanzar los objetivos establecidos para el paciente (evi-
tar eventos de presión sistólica inferior a 110 mmHg, man-
tener un ı́ndice de correlación entre la presión intracraneal y
la presión arterial media inferior a 0.3, entre otros), pero al
mismo tiempo, nunca debemos comprometer la capacidad de la
vena cava para colapsar y evitar llenar los pulmones de lı́quidos
(lı́neas B en el ultrasonido pulmonar). Otro aspecto a consid-
erar, especialmente en el paciente neurocrı́tico, es la importan-
cia de evitar la hipercloremia. La presencia de hipercloremia in-
dica un costo demasiado alto como resultado de la reanimación
con cristaloides. En todo paciente hiperclorémico [Riha et al.
(2017)], hubo un momento en el que podrı́amos haber detenido
la administración de soluciones con alto contenido de cloro, in-
cluyendo las terapias hipertónicas. Al tener claros estos obje-
Monares
 LANIC Journal (2024), Vol 1, No 1
tivos, nunca será necesario desreanimar a un paciente, ya que
no sobre-reanimaremos a ninguno Ver figura 10.
figura 10: PS = Presión arterial sistólica, Dd VO2 = disminuir demandas de
VO2, Llc = llenado capilar, T = temperatura, TR = trabajo respiratorio, Llc =
llenado capilar, EPM = escala de piel marmorea
9. Respecto a los vasopresores
El medir la elastancia dinámica (la VPP/VVS) nos puede in-
dicar si este ı́ndice es < 0.9 que se podrá disminuir la dosis
de vasopresores con mı́nimos cambios en la PAM. Tratar de
disminuir los vasopresores con ı́ndices VPP/VVS aumenta el
riesgo de eventos de hipotensión que como ya hemos comen-
tado antes, debemos evitar a toda costa [Monge Garcia et al.
(2011)].
10. Conclusiones
Este trabajo debe tomarse como una revisión de la fisiologı́a
(recordando que en ciertos momentos la fisiologı́a es nuestra
única arma para guiar un tratamiento, además de que ningún
protocolo estandarizado o concepto estadı́stico puede ir por
encima de la fisiologı́a) también es una propuesta para futuros
trabajos de investigación.
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51 Monares
Latin American Neurointensive Care Journal Jibaja M.

Hemisferectomı́a en Paciente Adulto con Encefalitis de Rasmussen complicada con

Estatus Epiléptico Ultrarefractario
Hemispherectomy in an Adult Patient with Rasmussen’s Encephalitis Complicated with
Ultra-Refractory Status Epilepticus
Hemisferectomia em paciente adulto com encefalite de Rasmussen complicada com
estado de mal epiléptico ultrarrefratário

Manuel Jibajaa,b , Cristina Ruiza , Chelsea Farinagoa , Laura Bottanic

Autor para correspondencia: Manuel Jibaja, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Especialidades Eugenio Espejo, calles Colombia y Yaguachi s/n. Código
Postal 170403 Quito, Ecuador. Teléfono +593 22507945. Correo electrónico: mjibaja79@gmail.com

a Universidad San Francisco de Quito, escuela de Medicina, , Quito, , , Ecuador

b HospitalEugenio Espejo de Quito, Unidad de Cuidados Intensivos, MD, Quito, Ecuador
c Hospital Eugenio Espejo de Quito, servicio de Neurocirugı́a, MD., Quito, Ecuador

Resumen
La encefalitis de Rasmussen se desarrolla principalmente en niños y se manifiesta clı́nicamente con hemiparesia progresiva,
trastornos cognitivos y se caracteriza por epilepsia refractaria. Es aún más rara en adultos. La comprensión de la enfermedad es
limitada y las opciones de tratamiento son escasas. La hemisferectomı́a ha sido una opción de tratamiento aceptada en niños, pero
su seguridad y eficacia no han sido determinadas en adultos.
Describimos el caso de una mujer de 28 años diagnosticada con encefalitis de Rasmussen, tratada con topiramato, lacosamida y
clobazam. Ingresó al hospital debido al aumento en el número de convulsiones que resultó en un estado convulsivo ultrarrefractario,
sin respuesta a múltiples terapias, como propofol, midazolam, ketamina, esteroides, inmunoglobulina y plasmaféresis. Ante la
imposibilidad de controlar el estado epiléptico, se decidió realizar una hemisferectomı́a izquierda. Permaneció en la UCI durante
45 dı́as después de la cirugı́a y finalmente fue transferida al servicio de neurologı́a, decanulada y con traqueotomı́a, sin convulsiones,
con dosis bajas de fenitoı́na, lamotrigina y lacosamida como terapia anticonvulsiva.
Keywords: Encefalitis de Rasmussen, estado epiléptico, estado epileptico super-refractario, hemiesferectomı́a.

Abstract
Rasmussen encephalitis develops mainly in children and
manifests clinically with progressive hemiparesis, cognitive
disorders and is characterized by refractory epilepsy. It is even
rarer in adults. Understanding of the disease is limited and
treatment options are few. Hemispherectomy has been an ac-
cepted treatment option in children, but its safety and effective-
ness have not been determined in adults.
We describe the case of a 28-year-old woman diagnosed with
Rasmussen encephalitis, treated with topiramate, lacosamide
and clobazam. She was admitted to the hospital due to an
increase in the number of seizures that resulted in an ultra-
refractory seizure state, unresponsive to multiple therapies, in-
cluding propofol, midazolam, ketamine, steroids, immunoglob-
ulin, and plasmapheresis. Given the impossibility of control-
ling the status epilepticus, she decided to perform a left hemi-
spherectomy. She remained in the ICU for 45 days after surgery
and was finally transferred to the neurology service, decannu-
lated and with tracheostomy, without seizures, on low-dose
phenytoin, lamotrigine, and lacosamide as anticonvulsant ther-
apy.
Resumo
A encefalite de Rasmussen se desenvolve principalmente em
crianças e se manifesta clinicamente com hemiparesia progres-
siva, traumas cognitivos e se caracteriza por epilepsia refratária.
É ainda mais raro em adultos. A compreensão da doença é lim-
itada e as opções de tratamento são escasas. A hemisferectomia
tem sido uma opção de tratamento aceita em crianças, mas sua
segurança e eficácia não foram determinadas em adultos.
Descrevemos o caso de uma mulher de 28 anos com ence-
falite de Rasmussen, tratada com topiramato, lacosamida e
clobazam. Ingressou no hospital devido ao aumento no número
de convulsões que resultaram em um estado convulsivo ultra-
rrefratário, sem responder a múltiplas terapias, como propo-
fol, midazolam, cetamina, esteróides, imunoglobulina e plas-
maférese. Antes da impossibilidade de controlar o estado
epiléptico, foi decidido realizar uma hemisferectomia cance-
lada. Permaneceu na UCI por 45 dias após a cirurgia e final-
mente foi distribuı́do no serviço de neurologia, decanulada e
com traqueotomia, sem convulsões, com doses baixas de fen-
itoı́na, lamotrigina e lacosamida como terapia anticonvulsiva.

52 Jibaja
 LANIC Journal (2024), Vol 1, No 1
1. Introducción
El neurocirujano canadiense Theodore Rasmussen describió
en 1.958 esta enfermedad rara. Fundamentalmente se desarrolla
en niños y clı́nicamente se presenta con hemiparesia progesiva,
trastornos cognitivos y se caracteriza por epilepsia refractaria.
La incidencia estimada es 2.4 casos/10 [Andrews et al. (1996)]
en edades de ≤ 18 años. En edad adulta es más rara aún, la in-
cidencia reportada es de 1.7 casos/10 millones de personas. A
pesar del tiempo transcurrido la comprensión de la enfermedad
es pobre y las opciones de tratamiento con baja y muy baja ev-
idencia. La hemisferectomı́a ha sido una opción de tratamiento
aceptada en el caso de niños, en el adulto su seguridad y eficacia
no han sido determinadas.
1.1. Objetivo
Describir el caso de una paciente adulta con ER complicada
con estatus epiléptico ultrarefractario tratada con Hemiesfec-
tomı́a funcional izquierda.
1.2. Diseño y sitio
Reporte de caso ingresado en la Unidad de Cuidados Inten-
sivos del Hospital Eugenio Espejo de Quito, Ecuador
1.3. Paciente
Una mujer de 28 años diagnosticada con encefalitis de Ras-
mussen desde hace 3 años, presenta epilepsia focal en el miem-
bro inferior derecho y está bajo tratamiento con topiramato,
lacosamida y clobazam. Antes de su última hospitalización,
aún mantenı́a su trabajo a pesar de experimentar problemas de
memoria y dificultades en el lenguaje. Ingresó al hospital de-
bido a un aumento significativo en el número de convulsiones
focales, complicándose con estado convulsivo, lo que motivó
su ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Se inició el manejo con infusión venosa de propofol, seguido
de midazolam, y ante la persistencia de convulsiones se añadió
una infusión venosa de ketamina. Durante esta hospitalización,
recibió tratamiento con esteroides, inmunoglobulina y plas-
maféresis.
Ante la imposibilidad de controlar las convulsiones con la
combinación de infusión venosa de propofol, midazolam y ke-
tamina, se tomó la decisión de realizar una hemiesferectomı́a
izquierda. Permaneció en la UCI durante 45 dı́as tras la cirugı́a,
tiempo en el cual desarrolló neumonı́a asociada a la ventilación
mecánica, choque séptico de origen pulmonar y polineuropatı́a
del enfermo crı́tico. Finalmente, fue transferida al servicio de
neurologı́a, se decanuló la traqueotomı́a, no presentó convul-
siones y continuó con dosis más bajas de fenitoı́na, lamotrigina
y lacosamida como terapia anticonvulsiva.
2. Reporte del caso
Una mujer de 28 años fue diagnosticada en el año 2019 de
epilepsia focal, que progresivamente se volvió de difı́cil con-
trol, siendo catalogada como epilepsia focal refractaria. La pa-
ciente cuenta con antecedentes de múltiples ingresos al servicio
53
de neurologı́a. El diagnóstico definitivo fue encefalitis de Ras-
mussen Figura 1.
Antes del último ingreso que se describirá en el caso, la pa-
ciente recibı́a tratamiento con topiramato 100 mg VO tres veces
al dı́a, lacosamida 200 mg VO dos veces al dı́a y clobazam 20
mg VO tres veces al dı́a. En diciembre de 2022, comienzan
a presentarse convulsiones en el hemicuerpo derecho, inicial-
mente dos veces por semana y progresivamente aumentan a 1-2
veces al dı́a, acompañadas de alteración en el lenguaje y man-
teniendo el nivel de conciencia, lo que lleva a su admisión en el
hospital. Recibe ciclo de metilprednisolona y se optimizan las
dosis de medicación.
Reingresa a finales de enero de 2023, esta vez con es-
tado convulsivo que requiere ingreso a la UCI. Inicialmente se
maneja con infusión de propofol, fenitoı́na, lacosamida, leve-
tiracetam y clobazam. Además, se realiza soporte ventilatorio
mecánico y soporte hemodinámico. Se incorpora la infusión
de midazolam y se administra ciclo de inmunoglobulina hu-
mana. Se intenta retirar progresivamente el propofol y el mida-
zolam, pero reaparecen convulsiones focalizadas que progresan
rápidamente a generalizadas permanentes. Se decide reiniciar
la infusión venosa de propofol junto con infusión de ketamina,
y se realizan 5 sesiones de plasmaféresis.
A pesar de los intentos de retirar progresivamente el propofol
y la ketamina, se observa la reaparición de convulsiones focales
y luego generalizadas. El 23 de febrero de 2023, se decide re-
alizar un tratamiento quirúrgico con hemisferectomı́a izquierda
(Figura 2). El 24 de marzo de 2023, la paciente es transferida al
servicio de neurologı́a, se realiza la decanulación de la traque-
otomı́a, no presenta convulsiones y está bajo tratamiento anti-
convulsivo con fenitoı́na, lacosamida y lamotrigina.
Durante su estancia en la UCI, la paciente presenta choque
séptico secundario a neumonı́a asociada al ventilador mecánico
por Pseudomonas aeruginosa resistente a carbapenémicos y
neuropatı́a del enfermo crı́tico después de la cirugı́a.
Jibaja
Latin American Neurointensive Care Journal
Figura 1: RMN. A,B,C secuencia FLAIR. D, E. Axial T1. F Axial T2. In-
cremento de los surcos de la convexidad en hemisferio izquierdo. Incremento
tamaño ventriculo lateral izquierdo. Incremento intensidad cortical y subcorti-
cal en circunvoluciones temporo-occipitales.
Figura 2: TAC control posoperatorio de Hemisfectomı́a Izquierda.
3. Comentario
La hemiesferectomı́a y la desconexión hemisférica son los
métodos curativos de elección para las convulsiones en casos
de encefalitis de Rasmussen, con una tasa de éxito entre el 70%
y el 80% (Fuente: Bien and Schramm (2009)).
La técnica actual de la hemiesferectomı́a ha experimentado
algunos cambios sin recurrir necesariamente a la resección
hemisférica completa.
Las consecuencias de la hemiesferectomı́a incluyen la
54
pérdida aguda de las funciones cerebrales relacionadas con el
hemisferio desconectado, principalmente hemiparesia y hemi-
anopsia, ası́ como afasia en caso de tratarse del hemisferio dom-
inante. Sin embargo, estudios de seguimiento a largo plazo
han demostrado que estas consecuencias no son necesariamente
permanentes; especialmente se ha observado que la afasia no
persiste de forma permanente, permitiendo la detención del de-
terioro cognitivo e incluso la posibilidad de mejorar estas fun-
ciones (Fuente: Borne et al. (2022)). En el caso que presenta-
mos, además del control exitoso de las convulsiones, la afasia
no fue completa al momento del alta de la UCI.
En el caso especı́fico de la encefalitis de Rasmussen en
adultos, varios informes sugieren que la hemisferectomı́a fun-
cional es segura y eficaz, con la posibilidad de lograr un
buen pronóstico (Fuentes: Wang et al. (2019); Granata et al.
(2014)). Un reciente informe de Sundar y colaboradores detalla
el pronóstico de las convulsiones después de la hemisferectomı́a
por encefalitis de Rasmussen en adultos, con un seguimiento a
10 años; la tasa de curación de las convulsiones fue del 81.5%,
63.6% y 55.6% a 1, 5 y 10 años, respectivamente (Fuente: Sun-
dar et al. (2022a)).
4. Conclusión
Este es un caso inusual de encefalitis de Rasmussen (ER)
en una paciente adulta complicada con estado epiléptico ultra-
rrefractario, donde la hemiesferectomı́a izquierda demostró ser
efectiva.
La encefalitis de Rasmussen es una enfermedad inflamato-
ria cerebral crónica y rara que fue descrita por el neurocirujano
Theodore Rasmussen en 1958 [Rasmussen et al. (1958)]. La
incidencia estimada es de 2.4 casos por cada 10 millones en
personas de 18 años o menos, siendo aún más rara en adultos,
con una incidencia reportada de 1.7 casos por cada 10 millones
de personas [Bien et al. (2013); Lamb et al. (2013)].
Esta enfermedad se caracteriza por causar hemiatrofia cere-
bral progresiva y clı́nicamente presenta hemiparesia progresiva,
alteraciones cognitivas y epilepsia focal de difı́cil tratamiento,
incluso con episodios de estado epiléptico. La neuroimagen
revela atrofia cerebral, principalmente de la sustancia gris, lat-
eralizada y progresiva. A nivel histopatológico, se observa in-
flamación, pérdida neuronal y gliosis restringida a un hemisfe-
rio cerebral [Cay-Martinez et al. (2020); Pardo et al. (2004)].
El control de las convulsiones en la ER puede ser muy de-
safiante, y a pesar de tratamientos con altas dosis de metilpred-
nisolona, inmunoglobulina intravenosa y plasmaféresis, la evi-
dencia para estos enfoques es limitada [Chinchilla et al. (1994);
Andrews et al. (1996); Varadkar et al. (2014)].
Aunque la comprensión de la enfermedad y las opciones de
tratamiento siguen siendo limitadas, la hemiesferectomı́a ha
sido una opción aceptada en niños, aunque en adultos su seguri-
dad y eficacia no están bien establecidas. La decisión quirúrgica
se complica aún más si implica la desconexión del hemisferio
dominante. Estudios observacionales sugieren que la hemisfer-
ectomı́a funcional puede tener un pronóstico favorable [Bien
et al. (2005); Sundar et al. (2022b)].
Jibaja
 LANIC Journal (2024), Vol 1, No 1

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