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epidemiología Etiología
Es una polirradiculoneuropatía aguda En 70% hay un antecedente de infección por:
Tasa de uno a cuatro casos por cada 100000
autoinmune que afecta nervios periféricos y • Campylobacter
habitantes cada año. • Borreliosis de Lyme
raíces nerviosas de la médula espinal por jejuni: 20-50%
El riesgo de GBS es un poco mayor en los varones • Fiebre tifoidea
mimetismo molecular entre antígenos • CMV 5-22%
que en las mujeres. • Hepatitis (A, B, C y E)
microbianos y antígenos de los nervios • Haemophylus
En 2023 se ha notificado 1 caso de SGB en un adulto • Dengue
• Miastenia: asimétrica y proximal influenzae 2-13%
de 50 años • Influenza A
• Botulismo: Simétrica y descendente • Epstein Bar 10% • Virus Zika
• Adultos jóvenes: 15-35 años
• Síndrome de Guillain-barré: simétrica y • Mycoplasma
• Ancianos 60-74 años • VIH
ascendente pneumoniae 5%

Fisiopatología

Ganales
Fraper
vernos perior
se

Los linfocitos B reconocen glucoconjugados en C. jejuni (triángulos) que

por
10
IL , 3,4 , 5 ,

Mielina
muestran reactividad cruzada con el gangliósido presente en la superficie
celular de Schwann y en la mielina del nervio periférico. La participación de

moge ·
los linfocitos T está representada por los linfocitos CD4 activados localmente
I 88
TCR
IgG
Nervios
por fragmentos de proteínas Ci que son presentados en la superficie de las

·O
C
⑮
000
A 000

·
células presentadoras de antígeno. Es probable que los linfocitos T activados
Mielind también faciliten la abertura de la barrera hematonerviosa, y propicien de esta
dañada -
manera la penetración de autoanticuerpos patógenos. Las primeras
alteraciones en la mielina consisten en edema entre las laminillas de la propia
E
mielina y rotura vesicular en las capas más externas de la mielina.

Manifestaciones Variantes/Subtipos
Cuadro de parálisis motora arrefléxica de evolución rápida, con o sin alteraciones sensitivas.
Parálisis ascendente que al principio se percibe como si las piernas fueran de goma.
Evolucione en un lapso de horas a pocos días, y a menudo se acompaña de disestesias con
hormigueos en las extremidades.
En 50% de los pacientes se observa paresia facial.
• Ocurre de 7-14 días después de un desencadenante inmune ·

• Dolores musculares y debilidad progresiva que evoluciona de forma simétrica en días AIDp

• Ascendente y distal (inicia en miembros inferiores)

• Reflejos tendinosos ausentes
• Disautonomía: taquicardia, hipotensión postural o hipertensión

Hughes

electroneuromiografía

Tratamiento Diagnóstico
Líquido cefalorraquídeo
• Disociación albumino-citológica (aumento de proteínas, sin aumento de
células)
• Mononucleares <10 células / mm3
• Aparece a partir de la primera semana
• Si hay pleocitosis, hay que pensar en SGB asociado a VIH
Estudio neurofisiológico
• Fase inicial: velocidades de conducción normales, abolición de onda F
(valora la conducción motora proximal)
• Después las ondas de conducción son lentas