Biología 2º de Bachillerato Colegio Zazuar

TEMA 15
“Inmunología”
(Tiempo estimado: 6 sesiones)

1. SISTEMA INMUNITARIO
El sistema inmunitario de los vertebrados es uno de los más complejos y sofisticados
en los animales. La biología molecular y la genética han contribuido muchísimo al
conocimiento de los procesos inmunológicos, hoy sabemos que la respuesta
inmunitaria frente a un antígeno se debe a una compleja cadena de procesos
controlados por mecanismos moleculares y genéticos

Su misión principal consiste en repeler los gérmenes patógenos y destruir los agresores
procedentes del exterior o del interior del organismo (en el caso de células tumorales,
por ejemplo), tratando siempre de mantener un equilibrio entre células propias y
ajenas.

El sistema inmunitario es también el responsable del rechazo en los injertos o

trasplantes. Todas estas actividades derivan de la función esencial del sistema
inmunitario, que es distinguir entre lo propio y lo ajeno, y una vez hecha la distinción,
destruir lo ajeno para conservar lo propio.

La respuesta inmunitaria es por lo tanto la reacción contra el agente perturbador

(bacteria, virus, célula tumoral, etc...) para restablecer el equilibrio. A veces se altera la
percepción de lo propio considerándolo extraño por lo que se producen enfermedades
autoinmunes (esclerosis múltiple, diabetes juvenil, etc…) por la actuación del sistema
inmunitario contra alguno de los componentes moleculares (receptores, células, ADN,
etc...) del propio organismo.

Son conceptos básicos en la inmunología:

- Antígeno: una sustancia es considerada como tal cuando es capaz de provocar una
respuesta inmunitaria específica contra sí misma. Son sustancias que el sistema
inmunitario detecta como extrañas y contra las cuales fabrica anticuerpos.
Normalmente se reconocen como antígenos las estructuras moleculares
comprendidas entre 5 y 34 Å de tamaño, aunque es frecuente que un mismo
antígeno posea en su molécula diferentes zonas con actividad antigénica distinta,
denominadas determinantes antigénicos o epítopos. Los antígenos suelen ser
moléculas componentes de la pared o la cápsula bacteriana, de la cápsida o la en-
voltura membranosa de algunos virus y, en general, de las estructuras superficiales
de los diferentes parásitos o de las toxinas que liberan al medio interno.
- Anticuerpo: son las sustancias elaboradas por el sistema inmunológico para unirse
de forma específica a cada determinante antigénico, denominadas también inmu-
noglobulinas (Ig), proteínas globulares del grupo de las gammaglobulinas,
presentes en el suero sanguíneo.

Todos los animales poseen mecanismos de defensa frente a los agentes patógenos.
Pueden ser defensas primarias, secundarias o terciarias.

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2. DEFENSAS PRIMARIAS O BARRERAS PASIVAS

Antes de que el sistema inmunitario se active como respuesta a una invasión por
agentes extraños al huésped, los organismos cuentan con otros sistemas muy eficaces
para una protección inmediata, son las defensas externas o barreras pasivas que
actúan de forma no especializada (no específica) contra cualquier microorganismo o
sustancia extraña. Se agrupan en cuatro categorías:
- Estructurales: recubren al organismo e impiden el acceso de patógenos (piel y
mucosas).
- Mecánicas: sistemas que facilitan el arrastre y la expulsión de los patógenos para
evitar que se fijen al hospedador (cilios que tapizan las vías respiratorias, flujo de
orina desde la vejiga hacia el exterior o el movimiento peristáltico intestinal).
- Bioquímicas: secreciones que contrarrestan o neutralizan la acción de agentes
patógenos (lisozima en saliva y lágrimas, o secreciones gástricas o vaginales ácidas).
- Biológicas o ecológicas: asentamiento de microorganismos con una relación mu-
tualista con el hospedador, que compiten por los recursos con los microorganismos
potencialmente patógenos, eliminándolos. En ocasiones secretan sustancias
antibióticas que impiden el crecimiento de otros microorganismos.

Las defensas externas, que pueden actuar de forma aislada o conjunta, son las
siguientes:
- Piel: por su grosor y estructura dificulta la entrada de los patógenos. Es impermea-
ble a la mayoría de los gérmenes, y las secreciones sebáceas y sudor generan un pH
ácido, eficaz contra el crecimiento de microorganismos. Es autorregenerable, su
capa superficial, la capa córnea, está en continuo proceso de descamación, lo que
contribuye a eliminar patógenos.
- Mucosas: presentes en las aberturas naturales del cuerpo: boca, nariz, ojos y los
tractos digestivo, respiratorio y urogenital. Allí la piel se modifica para dar lugar a
las mucosas, epitelios delgados y muy humedecidos. La secreción de lágrimas o de
mucus con lisozima, presente en la saliva y en la orina de las mujeres embarazadas,
que destruye la pared de las bacterias.
- Estómago e intestino delgado: el pH ácido del estómago y la acción enzimática de
los jugos gástricos e intestinales destruyen muchos microorganismos.
- Flora bacteriana autóctona: La piel y las mucosas, especialmente la que tapiza el
intestino grueso, están pobladas por una flora bacteriana comensal que
normalmente no causa perjuicio. Las colonias de bacterias autóctonas delimitan el
territorio mediante la secreción de sustancias antibióticas que impiden el
asentamiento de otras bacterias competidoras suyas y quizás patógenas para el
huésped.

3. DEFENSAS CELULARES SECUNDARIAS O INESPECÍFICAS

Es el sistema inmunitario innato, al estar presente de forma innata en todos los
animales. Este sistema actúa de forma inespecífica, es decir no especializada, con
mucha rapidez contra cualquier agente extraño que penetre en el organismo una vez
se sobrepasan las defensas externas o barreras pasivas que vimos antes. No cuenta
con memoria inmunológica. Comprende cuatro tipos de defensas: fagocitosis, reacción
inflamatoria, sistema de complemento e interferonas.

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3.1. FAGOCITOSIS
Los fagocitos son un tipo de leucocitos que se originan en la médula ósea roja y forman
la serie mieloide, con capacidad fagocitaria, destruyendo sustancias extrañas y células
envejecidas, rodeándolas con pseudópodos para luego digerirlas. Se distinguen cuatro
tipos de fagocitos:
- Monocitos: salen de los capilares sanguíneos hacia los tejidos circundantes, donde
se almacenan. Si aumentan su tamaño y su capacidad fagocitaria se transforman en
macrófagos, que pueden desplazarse libremente por los tejidos. Si, por el
contrario, los monocitos permanecen inmóviles en el tejido al que llegan se les
denomina histiocitos.
- Neutrófilos o micrófagos: son los más abundantes y con mayor actividad
fagocitaria. Producen sustancias antimicrobianas que matan a los
microorganismos.
- Basófilos: actúan en procesos alérgicos e inflamatorios, conjuntamente con los
mastocitos del tejido conectivo.
- Eosinófilos: actúan en las infecciones provocadas por parásitos intracelulares.

Para que la fagocitosis sea eficaz, los fagocitos deben activarse previamente,
aumentando su capacidad de unión a los antígenos mediante la colocación en su
membrana de glucoproteínas. Esa unión se ve favorecida por la presencia de ciertas
sustancias llamadas opsoninas. Las bacterias recubiertas por ellas, y por lo tanto
marcadas, es decir opsonizadas, serán fagocitadas con mayor facilidad.

Los primeros fagocitos en actuar ante un antígeno que ha superado todas las barreras
anteriores son los histiocitos, fagocitos inmóviles, situados en el mismo tejido
invadido. No tienen gran capacidad fagocítica y rápidamente dan paso a los
micrófagos, de vida muy corta, procedentes de los capilares sanguíneos.
Seguidamente acuden los macrófagos, móviles y con gran actividad fagocítica. Con la
emisión de pseudópodos e ingestión del antígeno, el microorganismo muere.
Posteriormente se producirá la eliminación de los restos no digeridos y sustancias de
deshecho, lo que forma el pus supurado por las heridas infectadas.

3.2. REACCIÓN INFLAMATORIA

Es una reacción local provocada por la penetración de gérmenes patógenos en una
herida, por ejemplo. Participan la piel, el tejido conjuntivo, los vasos sanguíneos y
determinados componentes del sistema inmunitario. Su finalidad consiste en aislar y
destruir los gérmenes patógenos reparando los daños causados por ellos, y activar
otras defensas específicas.

Los mecanismos desencadenantes de la respuesta inflamatoria actúan mediante

sistemas de activación en cascada, lo que permite amplificar la respuesta en un tiempo
muy reducido. Los síntomas característicos de la inflamación son: rubor
(enrojecimiento de la zona), calor (aumento de la temperatura), tumefacción
(inflamación) y dolor (las terminaciones nerviosas de la zona se hacen más sensibles).

La reacción inflamatoria se desarrolla en cuatro etapas:

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a) Producción del estímulo: por la entrada de un microorganismo o sustancia tóxica,

o por un traumatismo.
b) Liberación de sustancias mediadoras de la inflamación por los mastocitos y
fagocitos intervinientes y por las células lesionadas,:
- Factores de estimulación de la fagocitosis, que estimulan la liberación de fago-
citos desde la médula ósea roja, aumentando en número en el aparato
circulatorio.
- Leucotrienos, que atraen a la zona afectada a los fagocitos y aumentan la per-
meabilidad de los capilares sanguíneos.
- Histamina y bradiquinina, que aumentan también la permeabilidad de los ca-
pilares sanguíneos y estimulan las terminaciones nerviosas produciendo dolor.
- Prostaglandinas, que son vasodilatadores de los capilares y atraen y activan a
los fagocitos y aumentan la sensibilidad de los receptores nerviosos a la his-
tamina y a la bradiquinina.
- Citocinas e interferonas, que atraen por quimiotaxis a los fagocitos y activan a
algunos linfocitos.
- Los componentes del sistema de complemento, algunas proteínas del plasma
sanguíneo que provocan vasodilatación y atraen y activan a los fagotitos.
- Productos bacterianos, las sustancias que proceden del metabolismo bacte-
riano y las moléculas liberadas cuando son destruidas atraen y activan a los
fagocitos.
c) Actuación de los mediadores de la inflamación sobre los capilares sanguíneos de
la región afectada, provocando vasodilatación, aumento de los leucocitos circu-
lantes en la zona, aumento de la permeabilidad capilar, activación de los fagocitos
y quimiotactismo (atracción) sobre estos.
d) Aparición de las consecuencias de la reacción inflamatoria:
- La acumulación de un gran número de leucocitos, lo que hace aumentar a su
vez las acciones defensivas de estas células.
- La vasodilatación en la región afectada aumenta el riego sanguíneo y facilita el
trasiego de leucocitos y sustancias intervinientes.
- El aumento en la permeabilidad capilar favorece el paso hacia los tejidos afec-
tados de fagocitos mediante diapédesis (separación de las células endoteliales
que forman los capilares), anticuerpos, proteínas de complemento y
fibrinógeno (que coagula y aísla la zona lesionada, dificultando la diseminación
del patógeno).

3.3. SISTEMA DE COMPLEMENTO

El sistema de complemento lo forman un conjunto de unas 30 proteínas del suero
sanguíneo que tienen la función de complementar y potenciar la acción de los
anticuerpos. Al mecanismo de actuación del complemento se le denomina fijación del
complemento.

Inicialmente las proteínas del complemento se encuentran inactivas y disueltas en el

suero, y su forma de activación puede producirse de dos formas:
- Vía clásica, (implicada en la inmunidad celular específica): el complemento se
activa por la presencia del complejo antígeno-anticuerpo.

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- Vía alternativa, (implicada en la inmunidad celular inespecífica), el complemento

se activa directamente ante la presencia del antígeno, en ausencia total de
anticuerpos específicos.

Cualquiera de las dos vías confluye finalmente en la vía terminal del complemento,
por la que se forma el complejo de ataque a membranas, que actúa sobre la
membrana de la célula invasora formando canales que la perforan y produciendo la
lisis celular. No destruye las células propias del organismo debido a que estas poseen
en su membrana proteínas que lo inactivan.

3.4. INTERFERONAS
Son proteínas no específicas liberadas por las células atacadas por un virus, que tienen
la propiedad de proteger a otras células sanas de nuevas infecciones víricas. Su acción
se desarrolla sobre las células, a las que dota de resistencia frente a cualquier tipo de
virus, no de forma selectiva contra un virus determinado.

Su actuación se produce a dos niveles:

- Evita la replicación vírica en las células todavía sanas y favorece la destrucción de
las ya infectadas, atrayendo por quimiotaxis a los fagocitos.
- Además, realiza otras acciones como la de activar los macrófagos y los linfocitos B y
la de regular la síntesis de anticuerpos.

Mediante ingeniería genética se ha obtenido interferón humano para su utilización en

tratamientos clínicos de herpes, y en algunos tipos de hepatitis y leucemias.

4. DEFENSAS CELULARES TERCIARIAS O ESPECÍFICAS

Cuando los mecanismos de defensa inespecíficos resultan insuficientes, se activa el
sistema de defensa específico o lo que llamamos respuesta inmunitaria. Es el sistema
inmunitario adaptativo, presente sólo en los animales vertebrados.

A diferencia de las inespecíficas, las defensas específicas se dirigen únicamente hacia

cada tipo concreto de antígeno, actuando de una forma más lenta que el sistema
innato. Además presentan capacidad de memorización del antígeno, de manera que
no sólo induce una respuesta específica contra él, sino que además elabora una
“memoria” que permite al sistema inmunitario reconocer inmediatamente el antígeno
en el caso de posteriores infecciones. Muestra tolerancia inmunológica, es decir, es
capaz de diferenciar las moléculas propias de las extrañas, lo que le permite dirigir el
ataque sólo contra las ajenas.

Las defensas específicas se basan en el reconocimiento selectivo de los determinantes

antigénicos o epítopos de la superficie del microorganismo patógeno o en las toxinas
producidas por éstos, en tejidos injertados, etc… Una vez que el sistema inmunitario
reconoce el antígeno, lanza contra él dos tipos de respuestas, que actúan de modo
secuencial, en las que las células implicadas son los linfocitos:
a) La respuesta celular, llamada también inmunidad celular, mediada por células y sin
producción de anticuerpos, mediada por los linfocitos T que destruyen los

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microorganismos portadores de dicho antígeno y las células propias en el caso de

estar infectadas por ellos, fundamentalmente en la infección vírica.
b) La respuesta humoral, llamada también inmunidad humoral, mediada por
anticuerpos que son sintetizados por los linfocitos B, liberados a la sangre y
repartidos por todo el cuerpo para unirse con el antígeno que provocó su
producción. En esta acción coopera el sistema de complemento, que ayuda a
destruir al microorganismo invasor.

4.1. LINFOCITOS
Los linfocitos son los leucocitos de la serie linfoide. A diferencia de los otros leucocitos,
estos no forman pseudópodos y por lo tanto no realizan fagocitosis ni se desplazan,
pero pueden reconocer antígenos concretos y producir una respuesta específica muy
efectiva contra ellos.

Todos los linfocitos proceden de células de la médula ósea roja, llamadas células Stem,
a partir de las cuales se originan los linfoblastos y el resto de las células de la sangre.
Posteriormente, los linfoblastos sufren un proceso de diferenciación o maduración, y
según el lugar donde transcurra esta maduración se originan dos clases diferentes de
linfocitos:
a) LINFOCITOS T: proceden de linfoblastos que migran de la médula ósea al timo,
donde se produce la maduración. Son los responsables de la inmunidad celular
(respuesta celular) ya que no producen anticuerpos, sino que actúan contra células
alteradas. Hay varias clases de linfocitos T:
- Linfocitos TH (linfocitos T4, colaboradores, auxiliares o helpers): actúan en
primer lugar, por lo que son los responsables del desencadenamiento de la
respuesta inmunitaria. Se activan cuando un macrófago, tras fagocitar al
microorganismo, coloca algún fragmento de este con actividad antigénica sobre
su membrana, junto con los antígenos de histocompatibilidad propios y se lo
“enseña” al linfocito TH.
Se produce un doble reconocimiento, por una parte, el linfocito T H reconoce los
antígenos de histocompatibilidad del macrófago y los identifica como “amigos”
(el macrófago “es de los suyos y merece su confianza”). Por otra parte, el linfo-
cito TH “queda enterado” de la presencia del antígeno extraño. El
reconocimiento del antígeno, junto con la acción de la interleucina 1 (IL1), una
sustancia segregada por los macrófagos, activan la proliferación del clon (tipo)
de linfocitos TH que poseen en su membrana el receptor específico de dicho
antígeno. A su vez, este clon produce la interleucina 2 (IL2), que provoca la
formación y proliferación de otros tipos de linfocitos T especializados en tareas
diferentes y de linfocitos B.
- Linfocitos TC (linfocitos T8 o citotóxicos): destruyen las células cancerosas y las
infectadas por virus. En todos los casos se produce la muerte celular por
contacto directo entre las células y los linfocitos T c, que se fijan a los antígenos
de membrana y liberan enzimas líticas en su interior, lo que provoca la
perforación de la membrana y la muerte celular.
- Linfocitos TS (supresores o reguladores): actúan mediante un proceso inverso al
de los linfocitos TH. Su misión consiste en disminuir la respuesta inmunitaria, y
actúan cuando es necesario detenerla, una vez eliminado el antígeno.

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b) LINFOCITOS B: proceden de linfoblastos que maduran en la propia médula ósea

roja (en las aves se originan en un órgano relacionado con el intestino posterior
denominado Bolsa de Fabricio, de ahí que se llamen B). En presencia de antígenos
fabrican anticuerpos específicos encargados de reconocerlos, dando lugar a la
denominada inmunidad humoral (respuesta humoral). Una vez activados, a estos
linfocitos se les llama células plasmáticas.
Los linfocitos B constituyen un conjunto de células formado por clones diferentes,
cada uno de los cuales posee en su membrana un receptor antigénico específico
con una estructura complementaria a la del antígeno al que se une. Esta unión los
sensibiliza y les permite responder a las señales de la interleucina 2 (IL2) producida
por los linfocitos TH, que les induce a proliferar y transformarse en células
plasmáticas productoras de anticuerpos.

Además de los linfocitos T y B citados hay otras clases:

c) Linfocitos noT-noB (células NK o natural Killers): diferenciados a partir de linfocitos
T inmaduros, tienen actividad citotóxica inespecífica ya que no necesitan la
cooperación de los macrófagos ni reconocen los antígenos de histocompatibilidad.
Suelen actuar preferentemente sobre las células tumorales, órganos injertados y
otras células que resultan infectadas por agentes no víricos. Constituyen las
defensas naturales contra el cáncer e, igual que los fagocitos, son más eficaces
sobre las células con su superficie marcada con anticuerpos.
d) Células de memoria: una parte de los linfocitos T y B que se han diferenciado des-
pués del primer contacto con el antígeno, produciendo lo que se denomina res-
puesta primaria, se transforman en células de memoria que guardan el recuerdo
del antígeno, para que ante un segundo contagio puedan intervenir más
rápidamente y originar una respuesta más eficaz, constituyendo la respuesta
secundaria. Son responsables del estado de inmunidad del individuo, que puede
durar más o menos, en función del tiempo de vida de estos linfocitos, desde unos
meses o años hasta toda la vida, como en el caso de la viruela, sarampión, varicela,
rubéola, etc... Las vacunas aprovechan esta propiedad del sistema inmunitario de
recordar los antígenos. Consisten en la aplicación de un antígeno inocuo, llamado
inmunógeno, que no provoca infección, pero da lugar a una respuesta primaria
que se imprime en la memoria. De esta forma, el posible contagio posterior con la
forma virulenta del antígeno desencadenará directamente la respuesta secundaria
y la infección no llegará a desarrollarse.

4.2. ANTICUERPOS O INMUNOGLOBULINAS

Los anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig), también llamados factores humorales
específicos, son estructuras proteicas formadas por la asociación de cuatro cadenas
polipeptídicas, dos de ellas pesadas (H) y las otras dos ligeras (L), unidas entre sí por
puentes disulfuro formando una estructura en forma de “Y”.

La mayoría de los vertebrados poseen sólo dos tipos de cadenas ligeras, pero existen
cinco tipos de cadenas pesadas que definen cinco clases diferentes de in-
munoglobulinas: IgG, IgM, IgA, IgD e IgE.

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A su vez, cada una de las cadenas ligeras y pesadas incluye una región variable (VL y
VH) con una secuencia de aminoácidos característicos de cada anticuerpo, y una región
constante (CL y, CH), con la misma secuencia en todos los anticuerpos de la misma
clase de anticuerpo.

Las regiones variables (VL y VH) comprenden la mitad de las cadenas ligeras (V L) y la
cuarta parte de las cadenas pesadas (VH), y se localizan en la parte superior de la “Y”,
constituyen los sitios activos del anticuerpo, llamados parátopos, por los que se unen a
los epítopos de los antigenos.

La región constante (CL y CH) es la zona de la molécula que dirige su actividad biológica,
es decir, regula las funciones que desempeñan las inmunoglobulinas dentro del
sistema inmunitario, entre las que destacan las siguientes:
- Neutralización de los efectos nocivos del antígeno, al unirse a este el anticuerpo.
- Precipitación al agregarse al antígeno varios anticuerpos, haciéndolo insoluble y
facilitando el ataque de los fagocitos.
- Aglutinación de los antígenos mediante su unión a anticuerpos, lo que provoca
agregados que facilitan su destrucción.
- También se producen efectos indirectos a partir de la unión antígeno-anticuerpo,
como la opsonización o la activación del sistema de complemento (ya vistos).

4.3. ACTUACIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO ADAPTATIVO

En base a lo ya expresado en los apartados anteriores, este sistema actúa de forma
altamente específica, con dos niveles de respuesta: primaria y secundaria.

La respuesta primaria se desencadena ante un primer contacto con un determinado

antígeno tal como vimos cuando hablamos de los distintos linfocitos. Cuanto tiene
lugar un segundo contacto con el mismo tipo de antígeno se produce una respuesta
secundaria en la que, mediante la actuación de los linfocitos de memoria, se produce
una respuesta mucho más rápida que en la primaria. Los linfocitos de memoria se
diferencian inmediatamente en linfocitos Tc y en células plasmáticas, productoras de
anticuerpos. Estos, además se producen masivamente, de forma exponencial y con
una perdurabilidad muy elevada en el sistema inmunitario del individuo.

5. INMUNIDAD NORMAL

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La inmunidad que se desarrolla frente a determinados antígenos puede deberse a

procesos naturales, inmunidad natural, o bien producirse por la actuación humana,
inmunidad artificial. En cada uno de los casos además la inmunidad puede ser activa,
si es el propio organismo quién fabrica los anticuerpos como respuesta a la presencia
del antígeno, o pasiva, si adquiere los anticuerpos ya formados por otro organismo. Se
distinguen, por lo tanto, cuatro tipos diferentes:
- Inmunidad natural pasiva: por la transferencia de anticuerpos de la madre al feto,
durante la gestación a través de la placenta, o de la leche materna, durante el
periodo de lactancia, tras el parto. Tiene el objeto de proporcionar al recién nacido
los anticuerpos necesarios cuando aún su sistema inmune está inmaduro.
- Inmunidad natural activa: el proceso natural producido tras una infección por la
consecuente respuesta primaria del organismo.
- Inmunidad artificial pasiva: por la introducción en el organismo de anticuerpos
fabricados previamente por otra persona o por un animal (vacas o caballos), por lo
que el sistema inmunitario del receptor no necesita ser activado. Su protección es
inmediata, pero su duración es muy limitada, y existe riesgo de rechazo, sobre todo
si es un animal el organismo productor de los anticuerpos. La sueroterapia utiliza
dos tipos de sustancias, los sueros, exclusivamente con anticuerpos específicos
para un solo antígeno, y las gammaglobulinas, que son una mezcla de anticuerpos
específicos para varios antígenos.
- Inmunidad artificial activa: se produce por la estimulación del propio sistema
inmune al introducir antígenos específicos en una vacuna, lo que provoca en el
organismo una respuesta primaria, quedando protegido frente a sucesivas
infecciones por el mismo antígeno.

6. DEFICIENCIAS DEL SISTEMA INMUNITARIO

Son anomalías en el funcionamiento del sistema inmune que le impiden actuar efi-
cazmente frente a los antígenos, pudiendo provocar graves consecuencias al orga-
nismo que las padece. Pueden deberse a diversas causas: autoinmunidad,
hipersensibilidad o inmunodeficiencia.

6.1. ENFERMEDADES AUTOINMUNES

El sistema inmunitario es capaz, en condiciones normales, de diferenciar las sustancias
extrañas de las propias, rechazando las primeras y tolerando las segundas, sin embargo
en ciertas ocasiones se produce una actuación autodestructiva del sistema
inmunológico, que ataca a las propias células llamada autoinmunidad.

Algunas enfermedades autoinmunes son la artritis reumatoide, que afecta al tejido

cartilaginoso produciendo inflamaciones y lesiones articulares, la diabetes juvenil, que
afecta al tejido pancreático y a la secreción de insulina por el páncreas, la esclerosis
múltiple, que afecta al sistema nervioso central destruyendo la mielina de los axones
neuronales, la psoriasis, que afecta a la piel, el lupus que afecta a la piel, articulaciones
y a otros órganos, la anemia perniciosa, que afecta a algunas células del estómago,
etc…

6.2. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

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Se produce cuando la respuesta que elabora el sistema inmunitario ante un antígeno

es exagerada, lo que provoca lesiones en los propios tejidos, causadas por los anti-
cuerpos o por los linfocitos T.

Un tipo de hipersensibilidad son las llamadas reacciones alérgicas, anafilaxias o

alergias, de acción inmediata pocos minutos después de la exposición al antígeno,
llamado alérgeno. Son síntomas frecuentes la fiebre, picor, urticaria, estornudos,
eczemas en la piel, asma, etc., que no se presentan en los individuos normales.
Algunos de los alérgenos más comunes son proteínas de los granos de polen, veneno
de insectos, esporas de mohos, heces de ácaros, pelo o descamaciones de la piel de
animales y algunos componentes de alimentos o medicamentos.

Estas sustancias actúan como antígenos, desencadenando la formación de anticuerpos

que reaccionan violentamente en la siguiente ocasión en la que se esté en presencia
del alérgeno. La primera inoculación del alérgeno se llama sensibilizante, la segunda se
denomina desencadenante, provocando lo que se llama choque anafiláctico, con
síntomas que pueden ser mortales, como trastornos respiratorios y circulatorios.

6.3. INMUNODEFICIENCIAS
Se producen por la incapacidad del organismo para dar una respuesta inmunitaria
adecuada frente a un antígeno, con lo que estos no son neutralizados y por lo tanto
desarrollan su acción dañina sobre él. Hay dos tipos:
- Inmunodeficiencias congénitas: de origen genético, por lo tanto heredadas de los
padres, suelen ser muy graves, pero infrecuentes. Los linfocitos B que se forman
son incapaces de elaborar suficientes anticuerpos para destruir los agentes
patógenos que infectan el organismo. Aparecen en los primeros años de la vida,
pudiendo provocar anomalías en las defensas específicas, las más graves, o en las
inespecíficas.
- Inmunodeficiencias adquiridas: provocan una disminución de las defensas en un
individuo con un sistema inmunitario que funciona correctamente, lo que le hace
vulnerable a enfermedades infecciosas. Aparece en cualquier momento de la vida a
consecuencia de factores muy diversos, como pueden ser leucemia, exposición a
radiaciones ionizantes, tratamiento prolongado con sustancias inmunosupresoras
(como los esteroides), una alimentación inadecuada o desnutrición, estrés
prolongado y falta de descanso.

Entre las inmunodeficiencias adquiridas más graves se encuentra el síndrome de

inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Está producido por el virus de la inmunodefi-
ciencia humana (VIH), que ataca y destruye los linfocitos T H, lo que provoca que el
organismo no pueda protegerse eficazmente contra los antígenos de cualquier tipo o
contra las células tumorales propias, lo que lleva a la persona afectada a sufrir
continuas infecciones y ciertos tipos de cáncer.

Como ya vimos en temas anteriores, el VIH es un ARN-virus, un retrovirus por lo tanto,

con dos cadenas iguales de ARN monocatenario, con una cápsida icosaédrica y con una
envoltura externa de lipoproteínas (recuerda lo que dijimos sobre él y sobre su ciclo de
replicación unos temas atrás).

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El desarrollo de la enfermedad se produce en varias fases:

1. Entrada del virus en el organismo de una persona sana procedente de otra infec-
tada. El vehículo de transporte son algunos fluidos orgánicos: sangre, fluido se-
minal y secreciones vaginales.
2. El virus alcanza el sistema circulatorio del huésped y se une a los linfocitos T H. En
ocasiones también puede producirse la unión con los macrófagos.
3. Penetración del ARN vírico y de la enzima transcriptasa inversa, por la fusión de la
envoltura lipoproteíca del virus con la membrana del linfocito.
4. Síntesis de ADN bicatenario a partir del ARN vírico gracias a la transcriptasa inversa,
que se incorpora al genoma del linfocito. Los linfocitos al dividirse transmiten a las
células hijas el contenido de ADN vírico o provirus, con lo que el efecto se
multiplica considerablemente. También se produce una lenta multiplicación del
virus al liberarse por gemación de los linfocitos infectados. En esta etapa los
linfocitos no sufren alteraciones ni daños aparentes, aunque los padecerán a largo
plazo.
5. Los linfocitos TH infectados por el virus mueren, y el descenso drástico de su
número provoca la inmunodeficiencia. Cuando hay menos de 150 linfocitos T H por
mm3 de sangre el estado es grave (el valor normal es de unos 500) y sobreviene la
muerte por infecciones oportunistas y la aparición de tumores poco frecuentes,
como el sarcoma de Kaposi que afecta a los capilares sanguíneos superficiales de la
piel.

El periodo de tiempo transcurrido desde la infección con el virus VIH hasta la aparición
de la enfermedad oscila entre 5 y 10 años, periodo en que el invididuo es seropositivo,
es decir portador del virus, pero aún no padece la enfermedad, por lo que puede
transmitir el virus inconscientemente. Esta es una de las causas principales de la rápida
transmisión en las últimas décadas de la enfermedad del SIDA.

El virus puede transmitirse directamente a través de la sangre de la persona in fectada

a la persona sana, por contacto directo de heridas, transfusiones de sangre
contaminada, por el uso compartido de jeringuillas, cepillos de dientes o máquinas de
afeitar, por relaciones sexuales sin protección en las que el semen o las secreciones
vaginales entren en contacto con pequeñas heridas o erosiones por las que el virus
pueda entrar,...

La transmisión del virus no se produce, sin embargo, a través de la saliva, por la

picadura de insectos chupadores de sangre o en las condiciones de vida habituales, en
la familia, el trabajo, el colegio, en las relaciones sociales, etc…

Los intentos para convertir esta terrible enfermedad en una enfermedad crónica más
no han tenido éxito hasta el momento. En la actualidad se emplean combinaciones de
fármacos que tratan de retrasar al máximo la aparición y la progresión de la
enfermedad, pero sin conseguir eliminar el virus y por lo tanto sin conseguir la
curación. Tampoco se ha conseguido desarrollar aun una vacuna que permita combatir
la aparición en personas sanas, en parte por la alta capacidad de mutación del virus.

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El único método eficaz a día de hoy para prevenir la enfermedad es evitar las
conductas o situaciones de riesgo que favorecen su transmisión.

7. SISTEMA INMUNITARIO Y CÁNCER

En ciertas ocasiones algunas células se transforman y comienzan a dividirse
activamente de forma incontrolada, formando un tumor o neoplasia. Si su crecimiento
es limitado y no supera la región donde se originó podemos hablar de tumor benigno.
Si su crecimiento supera esos límites y se extiende a otros órganos mediante el sistema
linfático y/o sanguíneo, iniciando un proceso de metástasis, podemos hablar de
cáncer. Frecuentemente tumores benignos no extirpados en el momento adecuado
pueden “malignizarse”, dando lugar a cáncer en fases posteriores. Repasa lo que vimos
acerca del cáncer en temas anteriores.

Las células transformadas que originan los tumores poseen antígenos en su superficie,
diferentes a los de las células normales, por lo que el organismo las considera ajenas y
actúa contra ellas poniendo en marcha el sistema inmunitario para destruirlas. Así, la
función de este sería de vigilancia inmunitaria, permaneciendo alerta y eliminando a
esas peligrosas células, antes de desarrollar el cáncer.

En ocasiones se le escapa de su supervisión alguna de esas células y el cáncer aparece.

El estudio de cómo estas células anormales logran esquivar la vigilancia del sistema
inmune, es una de las principales líneas de investigación en la lucha contra el cáncer.
Las principales conclusiones en este sentido son:
- Las células cancerosas fabrican y segregan sustancias que interfieren en las
defensas inmunitarias, desactivando los linfocitos T C o estimulando los linfocitos T S,
y disminuyendo por lo tanto la eficacia inmunitaria.
- Los antígenos de las células alteradas no se detectan por la ausencia o enmascara-
miento de alguna de las moléculas necesarias para la presentación del antígeno del
macrófago al linfocito TH.
- La existencia de una gran cantidad de antígenos en las células cancerosas bloquea,
quizás de forma irreversible, todos los receptores de los linfocitos, impidiendo el
reconocimiento de nuevas células alteradas.
- La respuesta inmunitaria se desencadena de forma anormalmente lenta, por lo que
cuando podría ser efectiva, ya se ha desarrollado el tumor.

El tratamiento contra el cáncer se basa fundamentalmente en las siguientes técnicas:

- Extirpación quirúrgica del tumor.
- Radioterapia sólo sobre la zona afectada para impedir la división celular en el
tumor.
- Quimioterapia con fármacos que actúan específicamente como potentes tóxicos
sobre todas las células en división, sin distinguir cancerosas o no.
- Inmunoterapia antitumoral, agrupa diferentes técnicas bajo esta denominación:
 Utilización del interferón humano en algunos tipos de cáncer, como la leucemia.
 Extracción y activación in vitro de linfocitos que posteriormente se introducen
en el mismo organismo (terapia génica, visto en el tema 23).
- Aún en fase de experimentación, se pretenden utilizar anticuerpos purificados,
específicos contra antígenos propios de células cancerosas, que al introducirlos

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nuevamente en el organismo enfermo destruyan de forma selectiva sólo las células

anormales, sin perjudicar a las sanas.

8. TRASPLANTES DE ÓRGANOS
Los trasplantes o injertos de órganos son cada vez más frecuentes y actualmente
tienen un grado de éxito elevadísimo. Su mayor dificultad está en el posible rechazo
producido hacia los antígenos presentes en las células del órgano trasplantado por
parte del sistema inmune del receptor, al considerarlos como extraños.

Los antígenos responsables del rechazo son los llamados antígenos del complejo
mayor de histocompatibilidad (MHC) en la superficie celular (recuerda, “la huella
dactilar” de cada célula), de los que hay mucha variedad entre los individuos de una
misma especie. En la especie humana a este complejo se le llama HLA (antígenos
leucocitarios humanos).

Si los antígenos HLA del donante y del receptor no coinciden se produce el rechazo,
por el ataque de los linfocitos T C, que causan lisis celular en los tejidos trasplantados.
Además de estos linfocitos, también intervienen en el proceso de rechazo la respuesta
específica humoral, es decir los anticuerpos, y la respuesta inespecífica producida por
los macrófagos y la activación del sistema de complemento. El rechazo puede ser
inmediato, a las pocas horas de realizado el trasplante, o incluso al cabo de varias
semanas, meses o años.

Es imprescindible que los antígenos HLA de donante y receptor sean iguales o muy
similares. Además para inhibir la respuesta inmunológica se administran fármacos que
provocan inmunosupresión, como los esteroides, que actúan sobre los macrófagos, o
la ciclosporina, que actúa bloqueando los receptores de las interleucinas, para inhibir
la respuesta inmunológica.

En función de la procedencia del tejido trasplantado podemos clasificar los injertos o

trasplantes en cuatro categorías:
- Autoinjerto o autotrasplante: si procede del mismo individuo que lo recibe, elimi-
nándose entonces la posibilidad de rechazo. Por ejemplo en los injertos de piel
para remediar los efectos de quemaduras muy graves.
- Isoinjerto o isotrasplante: si procede de otro individuo de la misma especie que
tiene exactamente los mismos antígenos HLA que el receptor. Es realmente difícil
encontrar esta identidad absoluta.
- Aloinjerto o alotrasplante: si procede de otro individuo de la misma especie que
tiene los antígenos HLA semejantes pero no idénticos. Es el caso que habitual-
mente más se da.
- Xenoinjerto o xenotrasplante: si procede de un individuo de diferente especie.
Aparte del dilema ético que esta técnica provoca, existen numerosos problemas de
tipo técnico relacionados con las diferencias fisiológicas y anatómicas existentes
entre especies diferentes, o por la posibilidad de transmisión de enfermedades. La
especie animal más compatible parece ser el cerdo, en la que ya se está in-
vestigando para crear animales transgénicos que incluyen en sus células ADN
humano, y por lo tanto proteínas humanas, que reduzcan el rechazo inmune.

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EJERCICIOS PROPUESTOS
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