Alex De Mora

FISIOPATOLOGÍA VISUAL

Glaucoma: El glaucoma es una enfermedad ocular

que involucra el daño progresivo del nervio óptico,
generalmente debido a una presión intraocular
elevada. Normalmente, el líquido llamado humor
acuoso fluye dentro y fuera del ojo, manteniendo
una presión equilibrada. En el glaucoma, este
líquido no drena adecuadamente, lo que lleva a un
aumento de la presión intraocular. Esto puede
dañar el nervio óptico, causando pérdida de la visión periférica y, si no se trata, puede resultar
en ceguera.

Miopía: La miopía se caracteriza por

una visión borrosa de objetos
distantes. En la miopía, el ojo tiene
una forma más alargada de lo
normal o la córnea tiene demasiada
curvatura. Esto hace que los rayos
de luz se enfoquen delante de la
retina en lugar de directamente
sobre ella, lo que provoca la visión
borrosa a larga distancia.

Astigmatismo: En el astigmatismo, la córnea o el cristalino

del ojo tienen una curvatura irregular en lugar de ser
perfectamente redondos. Esto resulta en múltiples puntos
focales en lugar de uno solo, lo que lleva a la visión
distorsionada tanto de cerca como de lejos.

Hipermetropía: En la hipermetropía, el ojo es más

corto de lo normal o la córnea tiene poca
curvatura. Esto hace que los rayos de luz se
enfoquen detrás de la retina en lugar de
directamente sobre ella, lo que provoca dificultad
para ver claramente los objetos cercanos.

Es importante destacar que estas afecciones pueden corregirse mediante gafas, lentes de
contacto o cirugía refractiva en algunos casos, dependiendo de la gravedad y la preferencia del
paciente.
REFLEXIÓN:

Podemos decir que el glaucoma afecta el nervio óptico por la presión ocular elevada, la miopía
causa visión borrosa en objetos lejanos debido a la forma del ojo, el astigmatismo genera
visión distorsionada por irregularidades en la curvatura de la córnea o el cristalino, y la
hipermetropía dificulta la visión de objetos cercanos por la longitud inusual del ojo. Estas
condiciones visuales pueden corregirse con gafas, lentes de contacto o cirugía refractiva,
adaptándose al grado de severidad y preferencia del paciente.

SISTEMA AUDITIVO

El sistema auditivo comprende varias partes clave que colaboran para percibir y procesar los
sonidos. El nervio auditivo, también conocido como nervio coclear, transporta señales
eléctricas desde el oído interno hasta el cerebro, donde se interpretan como sonidos. El
cerebro es el centro donde estos sonidos son procesados y entendidos, permitiéndonos captar
la tonalidad, el volumen, la vibración y reconocer palabras y música.

El oído externo, compuesto por el pabellón auricular y el canal auditivo externo, recoge las
ondas sonoras del entorno y las direcciona hacia el oído medio. Esta sección termina en el
tímpano, o membrana timpánica.

El oído medio consta del tímpano y una serie de pequeños huesecillos, como el martillo,
yunque y estribo, ubicados en el oído temporal y llenos de aire. Cuando las ondas sonoras
impactan el tímpano, este vibra y transmite esas vibraciones a los huesecillos, los cuales
amplifican el sonido y lo llevan hacia el oído interno.

El oído interno alberga la cóclea, una estructura en espiral llena de líquido y células sensoriales
llamadas células ciliadas. Estas células transforman las vibraciones sonoras en señales
eléctricas, las cuales se transmiten al cerebro a través del nervio auditivo. La trompa de
Eustaquio es un elemento crucial ya que conecta el oído medio con la parte posterior de la
nariz, manteniendo una presión equilibrada en ambos lados del tímpano y permitiendo que el
aire externo entre al oído medio.
La Trompa de Eustaquio es una vía natural que permite el ingreso de aire desde el exterior
hacia el interior del oído medio. Esta abertura se utiliza para regular la presión, manteniendo
un equilibrio en el oído medio cuando hay cambios en la presión. Es esencial mencionar que la
presión en el oído medio se ajusta para igualar la presión atmosférica.

Las funciones de la trompa de Eustaquio son diversas:

• Ventilar el oído medio y ajustar la presión.

• Proteger el oído medio de las ondas sonoras provenientes de la nasofaringe.
• Drenar las secreciones del oído medio hacia la nasofaringe.

REFLEXIÓN:

Podemos decir que el sistema auditivo consta de elementos clave que colaboran en la
percepción y procesamiento del sonido. El nervio auditivo, transporta señales del oído interno
al cerebro para interpretar los sonidos. El oído externo capta ondas sonoras y las dirige hacia el
medio, terminando en el tímpano. El oído medio, con sus huesecillos, amplifica y transmite
vibraciones al oído interno. Este alberga la cóclea, donde células sensoriales convierten
vibraciones en señales eléctricas al cerebro. La trompa de Eustaquio, conectada al oído medio y
nariz, equilibra la presión y permite el flujo de aire. Funciona ventilando, protegiendo de
sonidos y drenando secreciones del oído medio hacia la nasofaringe.

ALTERACIÓN FUNCIÓN VESTIBULAR

El sistema vestibular periférico consta de dos partes principales: el laberinto óseo externo, que
contiene perilinfa, y el laberinto membranoso, lleno de endolinfa.

Los conductos semicirculares son pasajes mucosos con una dilatación amplia llamada ampolla
en uno de sus extremos. El utrículo y el sáculo son parte del nervio vestibular.

El nistagmo vestibular, relacionado con el sistema vestibular, ocurre durante y después de

movimientos rotacionales de la cabeza. Implica la mácula, que tiene células sensoriales con
estereocilios y cinocilios insertados en una membrana otolítica que contiene otolitos. Durante
la rotación de la cabeza, los otolitos se desplazan debido a la inercia, ejerciendo presión sobre
las células sensoriales y generando señales eléctricas.

Los otolitos, pequeñas partículas de calcio y proteínas en el oído interno, se localizan en la

membrana otolítica de la mácula del sistema vestibular, controlando el equilibrio y la
percepción del movimiento.

El vértigo es una sensación de mareo o giro que puede manifestarse de dos maneras: la
sensación de estar girando o moviéndose, o la percepción de que el entorno está rotando. El
vértigo subjetivo implica la sensación de movimiento por parte de la persona.

La enfermedad de Ménière es una afección crónica del oído interno que provoca episodios
recurrentes de vértigo, acompañados de pérdida auditiva, zumbidos en los oídos y sensación
de presión en el oído.

Los acúfenos son la percepción de sonidos anómalos en el oído o la cabeza que no tienen una
fuente externa. Estos pueden manifestarse como siseos, ruidos, murmullos o zumbidos
auditivos.

REFLECIÓN:

Podemos decir que el sistema vestibular periférico incluye el laberinto óseo externo, lleno de
perilinfa, y el laberinto membranoso con endolinfa. Los conductos semicirculares tienen
ampollas y están conectados al utrículo y sáculo, partes del nervio vestibular. El nistagmo
vestibular se relaciona con la rotación de la cabeza, donde otolitos en la mácula del sistema
vestibular generan señales al moverse con la inercia. Estos otolitos, partículas de calcio y
proteínas, controlan el equilibrio y el sentido del movimiento. El vértigo puede sentirse como
rotación propia o del entorno, y la enfermedad de Ménière causa episodios de vértigo con
pérdida auditiva, zumbidos y presión en el oído. Los acúfenos son ruidos percibidos en el oído
o la cabeza sin fuente externa, como zumbidos o siseos.
 ¿SABIAS QUE?

REFLEXIÓN:

Podemos decir que el oído mantiene el equilibrio de nuestro cuerpo debido al liquido interno
que posee, en caso de un desequilibrio de este influirá en el equilibrio del paciente, el vértigo
ocurre si un sensor del cerebro se desequilibra, y el nistagmo es aquel que posee los ojos no
coordinados

ELEMENTOS FORMES DE LA SANGRE

Los elementos formes de la sangre son las células y fragmentos celulares presentes en el
torrente sanguíneo. Incluyen tres tipos principales: glóbulos rojos (eritrocitos), glóbulos
blancos (leucocitos) y plaquetas (trombocitos).

Glóbulos Rojos (Eritrocitos): Son células encargadas de transportar oxígeno desde los
pulmones hacia los tejidos del cuerpo y de llevar dióxido de carbono desde los tejidos de
regreso a los pulmones para su eliminación. Su forma cóncava les permite ser flexibles y
moverse a través de los capilares sanguíneos estrechos. Contienen hemoglobina, una proteína
que se une al oxígeno y al dióxido de carbono.

Glóbulos Blancos (Leucocitos): Son parte fundamental del sistema inmunológico y tienen
como función principal defender al organismo contra infecciones y enfermedades. Existen
varios tipos de glóbulos blancos, cada uno con funciones específicas para combatir diferentes
tipos de patógenos.

Plaquetas (Trombocitos): Son fragmentos celulares pequeños que juegan un papel crucial en la
coagulación de la sangre. Cuando se produce una lesión en un vaso sanguíneo, las plaquetas se
activan y se adhieren al sitio dañado para formar un tapón y detener el sangrado. También
liberan sustancias químicas que ayudan en el proceso de coagulación.

Estos elementos formes son producidos en la médula ósea mediante un proceso llamado
hematopoyesis. Mantener un equilibrio adecuado de estos componentes es crucial para una
función sanguínea saludable y para el mantenimiento de la homeostasis en el cuerpo humano.

Granulocitos:

Estos leucocitos tienen gránulos específicos visibles en su citoplasma cuando se observan con
un microscopio. Incluyen:

• Neutrófilos: Son los más abundantes y tienen un papel crucial en la respuesta

inmunitaria innata. Se movilizan rápidamente hacia las áreas de infección para
fagocitar y destruir bacterias, hongos y otros patógenos.
• Eosinófilos: Son importantes en la respuesta alérgica y en la defensa contra parásitos
multicelulares. También pueden estar involucrados en procesos inflamatorios.
• Basófilos: Contienen gránulos que liberan sustancias como la histamina, involucrada en
reacciones alérgicas y respuestas inflamatorias.
Agranulocitos:

Estos glóbulos blancos no tienen gránulos visibles en su citoplasma. Incluyen:

• Linfocitos: Son fundamentales para la inmunidad adquirida y están involucrados en la

producción de anticuerpos, la respuesta celular y la memoria inmunológica.
• Monocitos: Se convierten en macrófagos cuando migran hacia los tejidos y tienen un
papel crucial en la fagocitosis de patógenos, células muertas y desechos celulares.

Estos diferentes tipos de glóbulos blancos desempeñan roles específicos en la respuesta

inmune y en la defensa del cuerpo contra infecciones y enfermedades. La combinación y la
acción coordinada de estos leucocitos mantienen la integridad y la salud del sistema
inmunológico.

REFLEXIÓN:

Podemos decir que la sangre está compuesta por elementos formes como los glóbulos rojos,
responsables del transporte de oxígeno, los glóbulos blancos que defienden contra infecciones
y las plaquetas que coagulan la sangre. Producidos en la médula ósea mediante
hematopoyesis, estos componentes son fundamentales para la homeostasis. Entre los glóbulos
blancos, los granulocitos como neutrófilos, eosinófilos y basófilos tienen gránulos específicos y
participan en respuestas inmunitarias y alérgicas. Los agranulocitos, como los linfocitos y
monocitos, carecen de gránulos visibles y desempeñan funciones clave en la inmunidad
adquirida y la fagocitosis de patógenos. Juntos, estos glóbulos blancos mantienen la integridad
y la respuesta inmunológica del cuerpo.

HEMATOPOYESIS Y HEMATOGRAMA

La hematopoyesis es el proceso mediante el cual se forman las células sanguíneas en la médula

ósea y otros órganos hematopoyéticos. Comienza con células madre hematopoyéticas, las
cuales tienen la capacidad de diferenciarse en varios tipos de células sanguíneas.

En la médula ósea, estas células madre se diferencian y proliferan para formar células
precursoras de los diferentes tipos de células sanguíneas: glóbulos rojos (eritrocitos), glóbulos
blancos (leucocitos) y plaquetas (trombocitos). Estos precursores luego maduran y se liberan al
torrente sanguíneo, donde desempeñan funciones vitales en el cuerpo.

El hematograma es un análisis de sangre que proporciona información detallada sobre los

componentes sanguíneos. Se realiza con una muestra de sangre y muestra la cantidad y
características de los glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas en la sangre.
Componentes evaluados en un hematograma:

• Glóbulos Rojos (Eritrocitos): Se analiza la cantidad de eritrocitos presentes en la

sangre, así como la concentración de hemoglobina en ellos. Esto brinda información
sobre la capacidad de transporte de oxígeno.
• Glóbulos Blancos (Leucocitos): Se cuentan y diferencian los diferentes tipos de
leucocitos presentes, como los neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos y
basófilos. Esto puede dar indicios sobre la presencia de infecciones o trastornos del
sistema inmunológico.
• Plaquetas (Trombocitos): Se evalúa la cantidad de plaquetas en la sangre. Las
plaquetas son importantes para la coagulación y detección de trastornos de la
coagulación.

REFLEXIÓN:
Podemos decir que la hematopoyesis es el proceso de formación de células sanguíneas a partir
de células madre hematopoyéticas en la médula ósea. Estas células se diferencian y proliferan
para crear glóbulos rojos, blancos y plaquetas, esenciales para funciones corporales vitales. El
hematograma, un análisis sanguíneo, detalla la cantidad y características de estos
componentes: eritrocitos, que transportan oxígeno; leucocitos, que defienden contra
infecciones; y plaquetas, esenciales para la coagulación. Este análisis ofrece información sobre
la capacidad de transporte de oxígeno, la presencia de infecciones o trastornos inmunológicos,
y la salud de la coagulación.

CASCADA DE COAGULACIÓN

La cascada de coagulación es un proceso complejo y altamente regulado que tiene lugar

cuando se produce una lesión en un vaso sanguíneo. Su objetivo principal es detener el
sangrado y reparar el daño vascular formando un coágulo sanguíneo.

Se compone de dos vías principales: la vía intrínseca y la vía extrínseca, ambas convergen en
una serie de reacciones enzimáticas que finalmente llevan a la formación de un coágulo de
fibrina.
Vía Extrínseca:

• Lesión vascular: La liberación de tejido extravascular y factores tisulares inicia esta vía.
• Factor tisular: Activa el factor VII, formando un complejo que activa al factor X.
• Activación de la protrombina: El factor X activado convierte la protrombina en
trombina.
• Formación de fibrina: La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina, creando una red
de fibrina que estabiliza el coágulo.

Vía Intrínseca:

• Activación inicial: Comienza con factores presentes en la sangre.

• Factor XII: Inicia la vía intrínseca cuando se expone a una superficie adecuada o a
colágeno.
• Formación de activadores: Se generan activadores que convierten el factor X en su
forma activa.
• Formación de trombina y fibrina: El factor X activado se une al complejo de trombina,
convirtiendo la protrombina en trombina, y esta a su vez transforma el fibrinógeno en
fibrina.

Etapas finales:

Una vez que se forma la fibrina, se produce la retracción del coágulo y se genera un tapón
hemostático que detiene el sangrado. Posteriormente, ocurre la fibrinólisis, donde se
descompone el coágulo mediante la acción de la plasmina, disolviendo la fibrina y permitiendo
la reparación del tejido.

Esta cascada es regulada por inhibidores naturales para prevenir una coagulación excesiva y
mantener el equilibrio hemostático en el cuerpo. Cualquier alteración en esta cascada puede
llevar a trastornos hemorrágicos o trombóticos.
REFLEXIÓN:

Diríamos que la cascada de coagulación es un proceso complejo que detiene el sangrado y

repara el daño vascular. Se compone de vías extrínsecas e intrínsecas que, mediante reacciones
enzimáticas, convergen en la formación de fibrina, constituyendo un coágulo sanguíneo. La vía
extrínseca inicia con la lesión vascular y el factor tisular, activando una serie de factores hasta
llegar a la fibrina. En la vía intrínseca, factores sanguíneos desencadenan una secuencia que
culmina en la formación de fibrina. Una vez formado, el coágulo se retrae, deteniendo el
sangrado, y luego se disuelve mediante la fibrinólisis, esencial para la reparación tisular. Esta
cascada está regulada por inhibidores naturales para evitar coagulaciones excesivas.
Alteraciones en este proceso pueden derivar en trastornos hemorrágicos o trombóticos.

ESTADOS DE HIPERCOAGULIBILIDAD

La hipercoagulabilidad representa una respuesta exagerada del sistema de coagulación

sanguínea que incrementa el riesgo de formación de trombos o coágulos dentro de los vasos
sanguíneos. Esta condición puede resultar en la obstrucción de los vasos. La
hipercoagulabilidad asociada con la función plaquetaria incluye varios factores:

Alteraciones en el flujo sanguíneo: Situaciones anormales en el movimiento de la sangre,

como la turbulencia o la desaceleración en áreas estrechas de los vasos, pueden dañar el
revestimiento interno (endotelio), facilitando la adhesión de plaquetas y la formación de
coágulos.

Lesiones en el endotelio: Daño en la capa interna de los vasos sanguíneos, lo que facilita la
adherencia de plaquetas al área afectada.

Mayor sensibilidad de las plaquetas: Las plaquetas pueden ser más susceptibles a factores que
promueven su unión y agregación, ya sea por razones genéticas o por la presencia de
sustancias anómalas en la sangre.

Un ejemplo de este fenómeno es la trombocitosis, un aumento anormal en el número de

plaquetas que incrementa el riesgo de formación de coágulos sanguíneos.
La hipercoagulabilidad ligada a la actividad de coagulación puede ser de origen hereditario o
adquirido:

Factores Hereditarios:

• Trastornos genéticos de la coagulación: Algunas personas heredan condiciones que

afectan la coagulación, como la mutación del factor V de Leiden o deficiencias de
proteínas como C o S, lo que aumenta el riesgo de coagulación anormal.
• Mutación del factor V de Leiden: Esta mutación hace que el factor V sea resistente a la
inactivación por la proteína C, perdiendo así una vía importante para regular la
coagulación y prevenir la formación de trombos.
• Otras causas heredadas: Deficiencias de anticoagulantes naturales como la
antitrombina III, proteína C o proteína S, lo que puede provocar trombosis venosa y
embolias repetidas.

Factores Adquiridos:

• Síndrome mieloproliferativo: Este trastorno provoca una producción excesiva de

células sanguíneas en la médula ósea, afectando a los glóbulos rojos, blancos y
plaquetas.
• Síndrome antifosfolípido: Es una enfermedad autoinmune donde el sistema
inmunológico produce anticuerpos que interfieren con los fosfolípidos en las células,
incrementando la tendencia a la formación de coágulos sanguíneos.

Anemia:
La anemia se define como una disminución en la cantidad de glóbulos rojos o de hemoglobina
en la sangre, lo que reduce la capacidad del cuerpo para transportar oxígeno. Las causas
pueden ser la pérdida excesiva de glóbulos rojos, su destrucción o una producción insuficiente.
Los signos comunes incluyen fatiga, debilidad, palidez en la piel, falta de oxígeno en los tejidos
y, en anemias hemolíticas, ictericia.
Hay diferentes tipos de anemia, como la causada por pérdida rápida o lenta de sangre, y las
anemias hemolíticas, que pueden ser intrínsecas o extrínsecas.

• Entre las anemias específicas se

encuentran la anemia por falta de hierro, que
puede surgir por deficiencias dietéticas,
hemorragias o mayores demandas corporales. Las
anemias megaloblásticas se originan por falta de
vitamina B12 o ácido fólico, afectando la síntesis
del ADN. La anemia aplásica se caracteriza por una
reducción en las células formadoras de sangre
debido a agentes químicos, infecciones o
reacciones inmunológicas.

• La policitemia se refiere al aumento anormal de glóbulos rojos y un alto nivel de

hematocrito. Existen dos tipos: la relativa, conocida como
síndrome de Gaisbock, y la absoluta, que puede ser primaria o
secundaria. La policitemia absoluta primaria se relaciona con
una proliferación anormal de células de la médula ósea,
aumentando la viscosidad de la sangre y generando síntomas
asociados como hipertensión y problemas de circulación. En
cambio, la policitemia absoluta secundaria es una respuesta
normal del cuerpo a la falta de oxígeno, como resultado de
enfermedades crónicas cardíacas o pulmonares.

REFLEXIÓN:

Diremos que la hipercoagulabilidad es una respuesta excesiva del sistema de coagulación que
aumenta el riesgo de formación de coágulos sanguíneos, lo que puede obstruir los vasos. Esto
puede ocurrir debido a factores como alteraciones en el flujo sanguíneo, lesiones en el
endotelio y mayor sensibilidad plaquetaria, siendo la trombocitosis un ejemplo. Puede ser
hereditaria, incluyendo mutaciones genéticas como la del factor V de Leiden, o adquirida,
como el síndrome mieloproliferativo y el síndrome antifosfolípido. Además, se presenta un
resumen sobre la anemia, una disminución en glóbulos rojos o hemoglobina, que puede
originarse por pérdida, destrucción o producción insuficiente. Se detallan sus diferentes tipos,
como la anemia por falta de hierro o las megaloblásticas por carencia de B12 o ácido fólico,
junto con la policitemia, un aumento anormal de glóbulos rojos con distintas causas y
manifestaciones.

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Vasos sanguíneos
La capa más externa, la adventicia o túnica externa, está compuesta por fibras de colágeno
entrelazadas que resguardan y sujetan el vaso sanguíneo a las estructuras cercanas de manera
flexible. La túnica media contiene músculo liso que se contrae para regular el tamaño del vaso,
mientras que la túnica íntima está formada por células endoteliales planas con poco tejido
conjuntivo subyacente. Su función principal es proporcionar una superficie lisa y deslizante al
vaso sanguíneo.

En las arterias, el endotelio recubre la parte interna, mientras que la capa media contiene
células de músculo liso. En la capa externa, predominan las fibras de colágeno y elásticas. Las
arterias tienen paredes gruesas con abundantes fibras elásticas, lo que les otorga elasticidad
para expandirse durante la contracción del corazón (sístole) y recuperarse durante la relajación
(diástole). Las arteriolas, principalmente compuestas de músculo liso, funcionan como vasos de
resistencia en el sistema circulatorio. Por otro lado, los capilares, con una sola célula de grosor
en sus paredes, están diseñados para facilitar el intercambio de gases y la transferencia de
nutrientes y desechos. Las venas son vasos distensibles y plegables con paredes delgadas,
sirviendo como reservorios de sangre y manejando presiones más bajas en el sistema
circulatorio.

PVC en el contexto del corazón se refiere a los "PVCs" o "Complejos Ventriculares Prematuros".
Estos son latidos cardíacos que se originan en los ventrículos en lugar de seguir el ritmo normal
del nodo sinusal. Son extra, prematuros y a menudo se sienten como un latido irregular o una
sensación de salto en el pecho. En muchos casos, los PVCs son inofensivos, pero si ocurren con
frecuencia o están asociados con otros síntomas, se debe buscar la evaluación de un
profesional médico para descartar problemas cardíacos subyacentes.

Configuración del corazón

Se localiza en el mediastino, entre los pulmones y detrás del esternón, generalmente entre el
tercer y sexto espacio intercostal, descansando sobre el diafragma y sobre el estómago. Tiene
una forma similar a un cono invertido y está dividido en cuatro
cavidades.

Posee dos orejuelas: la derecha, de forma cónica, con su base sobre

la aurícula derecha y posición vertical-lateral; y la izquierda, sobre la
vena pulmonar superior izquierda, con bordes irregulares.

Presenta varias caras: la cara pulmonar izquierda, que comprende

una porción que separa el surco coronario en dos partes, y la cara
inferior, visible al levantar el vértice del corazón, que divide el surco
coronario en segmentos ventriculares y auriculares.

La configuración externa incluye una cara anterior con el surco

coronario, y se divide en sectores atrial y ventricular, que albergan las orejuelas y se localizan
por encima y por debajo, respectivamente, del surco coronario, el cual se subdivide en una
porción interventricular anterior. El peso y tamaño del corazón varían con la edad,
aproximadamente 200g en un adulto.

• El pericardio consta de dos capas: la serosa, formada por las láminas parietal y
visceral, y la capa fibrosa externa. Dentro de la cavidad pericárdica, hay líquido seroso
que disminuye la fricción.
• El miocardio, una capa muscular intermedia, es responsable de las contracciones
cardíacas. En particular, el ventrículo izquierdo posee una pared muscular más gruesa,
con un grosor que oscila entre 11 y 15 mm en promedio.
• Endocardio: es más grueso en las aurículas, recubre cavidades y tiene 3 capas

REFLEXIÓN:
Diremos que los vasos sanguíneos tienen tres capas: la adventicia externa, la media muscular y
la íntima con células endoteliales que proporcionan una superficie lisa. Las arterias tienen
capas gruesas con fibras elásticas, permitiendo la expansión y contracción con la sístole y
diástole. Arteriolas, con músculo liso, resisten. Capilares, delgados, permiten el intercambio de
nutrientes y gases. Las venas, plegables, almacenan sangre y manejan presiones bajas. PVCs
son latidos irregulares. El corazón, ubicado en el mediastino, tiene dos orejuelas y distintas
caras. El pericardio tiene capas serosas y fibrosas, mientras que el miocardio, responsable de
las contracciones, es más grueso en el ventrículo izquierdo.

VÁLVULAS CARDIÁCAS

Las válvulas cardíacas se dividen en varias:

• la tricúspide con sus valvas anterior, posterior y septal, y la mitral con las valvas
anterior y posterior. La tricúspide permite el flujo de sangre de
la aurícula derecha al ventrículo durante la diástole y evita el
reflujo en la sístole.
• La válvula mitral facilita el flujo desde la aurícula izquierda al
ventrículo durante la diástole y evita el reflujo en la sístole. Las
válvulas derecha e izquierda regulan el flujo hacia las arterias
pulmonares, abriéndose durante la sístole para permitir que la
sangre se dirija a los pulmones y cerrándose durante la diástole
para evitar el reflujo.
 • La válvula aórtica regula el flujo hacia la arteria aorta, abriéndose durante la sístole
para permitir que la sangre salga del ventrículo y cerrándose durante la diástole para
evitar el reflujo.

REFLEXIÓN:

Las válvulas cardíacas, como la tricúspide y la mitral, dirigen el flujo sanguíneo desde las
aurículas a los ventrículos, evitando el reflujo en la sístole y permitiendo el flujo durante la
diástole. Estas válvulas también controlan el flujo hacia las arterias pulmonares y la arteria
aorta, abriéndose durante la sístole para permitir que la sangre se mueva en la dirección
correcta y cerrándose durante la diástole para evitar el retroceso del flujo sanguíneo.

ARTERIAS CORONARIAS

Las arterias coronarias son vasos sanguíneos que proveen de sangre oxigenada al
músculo cardíaco, permitiendo su correcto funcionamiento. Hay dos arterias
principales: la arteria coronaria izquierda y la arteria coronaria derecha. La
arteria coronaria izquierda se subdivide en dos ramas principales: la arteria
descendente anterior, que suministra sangre a la parte frontal del corazón,
y la arteria circunfleja, que irriga la superficie lateral e inferior del corazón.
Por otro lado, la arteria coronaria derecha provee sangre al lado derecho
del corazón, así como a la porción posterior del órgano. Estas arterias, al ser
vitales para el músculo cardíaco, son fundamentales para su correcto funcionamiento, y
cualquier obstrucción o estrechamiento puede llevar a condiciones graves, como la angina de
pecho o un infarto de miocardio.

Ramas de la arteria coronaria:

Las arterias coronarias se dividen en varias ramas que irrigan distintas partes del corazón. La
arteria coronaria izquierda se subdivide en la arteria descendente anterior, que suministra
sangre principalmente a la pared frontal del corazón,
y la arteria circunfleja, que irriga la superficie lateral
e inferior del órgano cardíaco. La arteria coronaria
derecha, por su parte, abastece de sangre al lado
derecho del corazón, incluyendo la porción
posterior del mismo y parte del tabique
interventricular. Estas ramas son vitales para el
funcionamiento cardíaco, ya que cualquier
obstrucción o estrechamiento en estas arterias puede provocar condiciones graves como la
angina de pecho o un infarto de miocardio.

REFLEXIÓN:
Las arterias coronarias, que incluyen la izquierda y la derecha, son esenciales para suministrar
sangre oxigenada al músculo cardíaco. La arteria coronaria izquierda se divide en la
descendente anterior, abasteciendo la parte frontal, y la circunfleja, irrigando la superficie
lateral e inferior del corazón. Por otro lado, la arteria coronaria derecha provee sangre al lado
derecho y parte posterior del corazón. Su obstrucción puede desencadenar problemas graves,
como angina de pecho o infarto de miocardio, haciendo vital su correcto funcionamiento para
el órgano cardíaco.

SISTEMA ELÉCTRICO

El sistema eléctrico del corazón es una red especializada de células que generan y conducen
impulsos eléctricos, regulando así los latidos del corazón.

• Comienza en el nodo sinoauricular (SA) o "nodo

sinusal", ubicado en la aurícula derecha. Este nodo
actúa como el marcapasos natural del corazón,
emitiendo impulsos eléctricos que inician cada latido
cardíaco. Desde el nodo SA, las señales se propagan a
través de las células musculares auriculares,
desencadenando la contracción de las aurículas y
forzando la sangre hacia los ventrículos.

• Luego, los impulsos eléctricos viajan al nodo

auriculoventricular (AV), donde se produce una breve pausa,
permitiendo que los ventrículos se llenen completamente de
sangre. Desde el nodo AV, los impulsos se desplazan por las
ramas del haz de His hacia el sistema de conducción ventricular,
compuesto por las ramas derecha e izquierda. Estas ramas se
dividen en fibras más pequeñas llamadas fibras de Purkinje, las
cuales se extienden por todo el músculo ventricular,
estimulando la contracción coordinada de ambos ventrículos.
• Este sistema eléctrico garantiza que el corazón se contraiga de manera rítmica y
eficiente para bombear sangre por todo el cuerpo. Los cambios en la actividad eléctrica
pueden manifestarse como irregularidades en el ritmo cardíaco, como la fibrilación
auricular o los latidos prematuros, que pueden requerir intervención médica para
corregirlos.

REFLEXIÓN:

El sistema eléctrico del corazón es una red celular especializada que regula los latidos
cardíacos. Inicia en el nodo sinoauricular (SA) de la aurícula derecha, actuando como un
marcapasos al generar impulsos eléctricos. Estos impulsos viajan a través del nodo
auriculoventricular (AV) y el haz de His hacia las ramificaciones ventriculares, coordinando la
contracción de los ventrículos. Este sistema garantiza un ritmo cardíaco eficiente, pero las
alteraciones pueden provocar problemas como la fibrilación auricular, a menudo necesitando
intervención médica.

CICLO CARDIACO

El ciclo cardiaco comienza con la señal del nodo sinoauricular. El proceso implica: contracción
auricular, contracción isovolumétrica donde no toda la sangre se expulsa debido a presiones,
seguido por el cierre de válvulas y un volumen eyectivo de 70 ml en cada latido. El llenado
ventricular requiere una mayor presión auricular.

Respecto al colesterol y las lipoproteínas, LDL transporta el colesterol al hígado, mientras que
HDL viaja por las arterias. La aterosclerosis se inicia con la infiltración de moléculas IDL en el
espacio subendotelial, formando placas. La inflamación atrae monocitos que se convierten en
células espumosas. Las placas crecen por mala alimentación y acumulan fibras de colágeno y
elastina, lo que lleva a la formación de una placa inestable o estable.

El endotelio disfuncional aumenta la permeabilidad al LDL, causando estrias grasas y la

formación de placas. Las placas pueden romperse por núcleos lipídicos, lo que lleva a eventos
graves como embolias.

Las placas pueden fracturarse, especialmente debido a la hipertensión. Una placa ateromatosa
estable, con abundante elastina, colágeno y fibras musculares, puede volverse inestable y
causar una obstrucción arterial al romperse, desencadenando una cascada de coagulación y
provocando un infarto agudo de miocardio, lo que resulta en isquemia cardiaca. En un infarto
agudo de miocardio, el complejo QRS muestra cambios, y el segmento ST se eleva. Las placas
ateromatosas estables, al fracturarse, pueden formar coágulos que no bloquean
completamente la arteria, lo que se conoce como infarto agudo de miocardio sin elevación del
segmento ST. La hipertensión arterial involucra mecanismos como los barorreceptores, el
sistema nervioso simpático y parasimpático, así como el sistema de las endotelinas, que
incluyen receptores como ETA y ETB en el endotelio y el músculo liso vascular. Estos receptores
pueden ser estimulados por factores como la presión, la insulina o la hipoxia, y también
inhibidos por estrógenos, estrés o PGI. Las acciones de la endotelina pueden influir en el tono
vascular, la excreción de sodio y agua, así como en la producción de la matriz extracelular,
contribuyendo al control de la presión arterial y al remodelamiento del vaso sanguíneo
mediante procesos como la regulación del crecimiento celular y la proliferación del músculo
liso vascular.
ET1 es responsable de la remodelación de los vasos sanguíneos y el control del crecimiento
celular, resultando en el aumento tanto en número (hiperplasia) como en tamaño (hipertrofia)
de las células musculares lisas en los vasos. El mecanismo de la renina-angiotensina-
aldosterona implica un aumento en la presión arterial a través de la producción de
angiotensina II, que provoca la retención de sal y la liberación de aldosterona. Este proceso se
activa cuando hay una disminución en la presión arterial.

Los tipos de infarto agudo del miocardio

incluyen diferentes categorías: Tipo 1,
asociado con la ruptura, erosión o
disección de placas ateroescleróticas;
Tipo 2, relacionado con un desequilibrio
isquémico entre la oferta y la demanda
de oxígeno del corazón; Tipo 3, que
involucra muerte cardíaca con síntomas
de isquemia miocárdica; Tipo 4a y 4b,
relacionados con la intervención
coronaria percutánea, y Tipo 5, vinculado a la cirugía de revascularización miocárdica.

La angina inestable se caracteriza por isquemia

miocárdica en reposo o con esfuerzos mínimos sin daño
agudo a los cardiomiocitos. La insuficiencia cardíaca se
produce cuando el corazón no puede bombear sangre
adecuadamente y puede ser causada por varios factores,
como la hipertensión arterial no controlada,
miocardiopatía hipertrofica, valvulopatías,
medicamentos, drogas o infecciones como la
pericarditis. Puede presentarse en formas agudas,
causando estancamiento de la sangre venosa y
disminución del gasto cardíaco debido al aumento de la presión en la aurícula derecha.

Isquemia del músculo cardíaco durante el reposo o con actividad

mínima sin evidencia inmediata de daño o muerte de las células del
corazón. La insuficiencia cardíaca se define como la inhabilidad del
corazón para bombear sangre de manera eficaz. Sus causas pueden
ser diversas, como una hipertensión arterial no controlada,
miocardiopatía hipertrofica, problemas valvulares, uso de ciertos
medicamentos, drogas o infecciones como la pericarditis.
 La insuficiencia cardíaca puede
presentarse de forma aguda con
estancamiento de la sangre venosa y
aumento en la presión en la aurícula
derecha, lo que resulta en una disminución
del gasto cardíaco. En cuanto a la isquemia
crónica, esta puede llevar al desarrollo de
insuficiencia cardíaca a largo plazo.

Los síntomas de la insuficiencia cardíaca aguda pueden manifestarse como fatiga, astenia y, en
el examen físico, se observa congestión con criterios mayores que incluyen disnea paroxística
nocturna, ingurgitación yugular, estertores crepitantes, cardiomegalia radiológica, edema
agudo de pulmón en las radiografías, y presencia de un galope debido al tercer ruido del
corazón. Además, los criterios de Framingham destacan estos síntomas y signos clínicos, como
la pérdida repentina de peso en respuesta al tratamiento diurético, disnea de esfuerzo,
disminución de la capacidad pulmonar, hepatomegalia, derrame pleural, y taquicardia.

REFLEXIÓN:
El ciclo cardiaco comienza con la señal del nodo sinoauricular y se desarrolla con la contracción
auricular y la contracción isovolumétrica, seguidas por el llenado ventricular. El colesterol y las
lipoproteínas desempeñan papeles en la aterosclerosis. Las placas ateromatosas estables
pueden volverse inestables y causar infartos. La hipertensión puede fracturarlas, originando
infartos sin elevación del segmento ST. La hipertensión involucra barorreceptores, sistemas
nerviosos y endotelinas que afectan la vasodilatación. Las endotelinas y el sistema renina-
angiotensina-aldosterona regulan el tono vascular. Los infartos se dividen según su origen,
mientras que la angina inestable muestra isquemia sin daño agudo al corazón. La insuficiencia
cardíaca puede surgir por varias causas, presentándose con síntomas como fatiga, disnea,
edema y signos físicos específicos.

VALVULOPATÍAS

Valvulopatía Mitral:

• Define afecciones que afectan la válvula entre la aurícula y el ventrículo izquierdo.

• Se divide en estenosis (estrechamiento) e insuficiencia (cierre inadecuado).
• Causas: infecciones, enfermedades del tejido conectivo o problemas congénitos.
• Estenosis: limita el flujo al corazón, aumentando la presión en la aurícula izquierda y
generando esfuerzo adicional al corazón.
• Insuficiencia: permite el retroceso de sangre al corazón, sobrecargando el ventrículo
izquierdo y, a largo plazo, llevando a la insuficiencia cardíaca.
• Tratamiento: desde medicamentos hasta cirugía, según la gravedad.
Valvulopatía Tricuspídea:

• Afecta la válvula entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho, con estenosis

(estrechamiento) o flujo sanguíneo retrógrado (insuficiencia).
• Causas: infecciones, lesiones o problemas congénitos.
• Síntomas: dificultad para respirar, fatiga, hinchazón.
• Tratamiento: varía según la gravedad de la afección.

Valvulopatía Aórtica:

• Impacta la válvula entre el ventrículo izquierdo y la aorta, con estenosis

(estrechamiento) o insuficiencia (flujo retrógrado).
• Causas: degenerativas o congénitas.
• Diagnóstico: pruebas de imagen.
• Tratamiento: desde medicamentos hasta procedimientos quirúrgicos.

REFLEXIÓN:

Se dirá que las valvulopatías cardíacas como la mitral, tricuspídea y aórtica se refieren a
afecciones que afectan las válvulas del corazón. La valvulopatía mitral involucra estenosis
(estrechamiento) o insuficiencia (cierre inadecuado) de la válvula entre la aurícula y el
ventrículo izquierdo, mientras que la tricuspídea impacta la válvula entre la aurícula derecha y
el ventrículo derecho. Por su parte, la valvulopatía aórtica afecta la válvula entre el ventrículo
izquierdo y la aorta. Estas afecciones pueden ser causadas por infecciones, lesiones o
problemas congénitos, y sus tratamientos varían desde medicamentos hasta cirugías,
dependiendo de su gravedad.