SEMIRICO

MEDICINA FÍSICA Y
REHABILITACIÓN
LESIONES DEL NERVIO

ALUMNOS:
➢ MONROY ALANOCA, JEAN FRANCO (2015-123025)
PERIFÉRICO
➢ LOZA ORDÓNEZ, ENRIQUE OSWALDO (2015-124027)
➢ CASTRO CELIS, DANTE JEAN PIERRE (2016-123001)
Docente: Dr. Edwin Del Pozo Copaja ➢ LOMBARDO CONDORI, YAFFETT ONEILL (2016-123003)
➢ MOTTA AYHUASI, CHRISTIAN EFRAÍN (2016-123005)

INTRODUCCIÓN
El término neuropatías periféricas define un conjunto de enfermedades que tienen en

común la afectación del nervio periférico. Aunque las causas que las provocan son
casi tan variadas como sus características clínicas, es conocido que en los pacientes
existen determinadas neuropatías que responden a etiologías específicas y con
expresiones clínicas muy concretas.
Pueden ser adquiridas o hereditarias, de origen sistémico o restringidas a los nervios

periféricos. Estas afecciones son comunes, a menudo dolorosas, a veces
incapacitantes e incluso fatales.
La prevalencia de este trastorno es del 3% de la población, que puede llegar al 54%

en la población anciana, y es una de las alteraciones neurológicas más frecuentes en
la población general. Su gravedad varía desde las anormalidades sensoriales ligeras
y/o crónicas, que se encuentran en un elevado porcentaje de diabéticos, hasta
trastornos motores fulminantes en cuanto a intensidad y rapidez de instauración,
como el síndrome de Guillain-Barré (SGB).
UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
LESIONES DEL NERVIO PERIFÉRICO
DEFINICIÓN
El sistema nervioso periférico (SNP) está formado por distintas poblaciones de
neuronas que le permiten llevar a cabo sus funciones motoras, sensitivas y
autonómicas. Cada neurona está formada por un cuerpo neuronal, un axón ó
cilindroeje, y multitud de dendritas. Los axones están envueltos por vainas de mielina
(en el caso de las fibras mielínicas), a su vez rodeadas por una matriz de tejido
conectivo (endoneuro), constituyendo una fibra. Varias fibras forman a su vez
fascículos, cada uno de ellos rodeado por una banda de tejido conectivo, el perineuro,
que actúa como barrera entre el nervio y la sangre. Muchos fascículos forman el
nervio, por cuya envoltura de colágeno llamada epineuro, circulan los vasos
sanguíneos y linfáticos. En las fibras mielínicas el impulso nervioso se propaga de
forma más rápida que en las amielínicas.
Esto es debido a la especial configuración anatómica que poseen: cada célula de

Schwann y la vaina de mielina formada envuelve un segmento axonal de entre 500 y
1.500 m de longitud, llamado internodo. Los internodos están separados por
segmentos sin mielina llamados nodos de Ranvier. El potencial eléctrico que forma el
impulso nervioso se propaga de nodo a nodo. En las fibras amielínicas la propagación
del impulso sucede de manera continua. Es comprensible por tanto que ante un
proceso desmielinizante, la conducción nerviosa se haga más lenta, incluso
llegándose a bloquear en algunos casos.
Los nervios periféricos tienen distintas características según la función que llevan a
cabo: Así, en el sistema motor, los nervios motores inervan el músculo esquelético.
Sus cuerpos neuronales se encuentran en las astas anteriores de la médula espinal,
viajando los axones por las raíces anteriores, hasta formar los distintos nervios
periféricos, que terminan en la unión neuromuscular que les pondrá en contacto con
las fibras musculares. Los nervios sensitivos inervan la piel y órganos internos,
llevando las sensibilidades táctiles, algesia, térmica, vibratoria y propioceptiva a través
de las raíces dorsales, hasta los ganglios dorsales, donde están los cuerpos
neuronales, y de ahí a la médula espinal.
Los nervios autonómicos inervan el corazón, el músculo liso y las glándulas. Están
formados por fibras preganglionares que salen de los ganglios simpáticos de tronco y
la médula, y por fibras posganglionares que salen de los ganglios simpáticos

adyacentes a la columna y de ganglios parasimpáticos cercanos a los órganos diana.
La mayoría de los troncos nerviosos están formados mezcla de fibras, por lo que
ciertos mecanismos de daño afectan a la vez a funciones motora, sensitiva o
autonómica.
FISIOPATOLOGÍA
La neuropatía periférica, o neuritis periférica, es un trastorno neurológico común
ocasionado por lesión de los nervios periféricos. Puede deberse a enfermedades de
los nervios o ser consecuencia de enfermedades sistémicas. Obedece a diversas
causas, como agentes tóxicos, determinados medicamentos y agentes
quimioterapéuticos o lesiones mecánicas que ocasionan compresión o atrapamiento,
como en el caso del síndrome del túnel carpiano. Incluso una simple presión sobre
los nervios superficiales, como la que se produce cuando se utilizan muletas de forma
prolongada o al sentarse en la misma postura durante demasiado tiempo, pueden
ocasionar una neuropatía periférica. Las deficiencias nutricionales también pueden
originarla, como en el caso de deficiencia de vitamina B (p. ej., por alcoholismo,
anemia perniciosa, deficiencia de piridoxina provocada por la isoniazida o síndromes
de malabsorción). Otras causas son las infecciones víricas y bacterianas y otras
enfermedades infecciosas (p. ej., infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana [VIH], enfermedad de Lyme), reacciones autoinmunitarias (p. ej., síndrome
de Guillain-Barré, polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica o neuropatía
motora multifocal), cáncer (p. ej., linfoma o mieloma múltiple), colagenopatías (p. ej.,
lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, poliarteritis nudosa o síndrome de
Sjögren), endocrinopatías (p. ej., hipotiroidismo o acromegalia) y alteraciones
genéticas hereditarias consideradas raras.
Una de las causas más comunes es la diabetes; se calcula que la neuropatía

periférica se presenta en casi un 40-60% de las personas con un historial de diabetes
de 25 años de duración. En la actualidad se piensa que la neuropatía diabética es la
forma más común de neuropatía periférica que afecta al ser humano. Aunque aún no
se ha identificado claramente la fisiopatología exacta de la neuropatía diabética, la
causa es multifactorial; son factores importantes la hiperglucemia persistente y los

mecanismos autoinmunitarios y microvasculares.
La hiperglucemia persistente es el factor primario más común como causa de

aparición de neuropatía diabética. Se considera que la hiperglucemia persistente
aumenta la actividad de la vía del poliol; ello produce una acumulación intraneural de
fructosa y sorbitol, lo cual lesiona los nervios. Sin embargo, la hiperglucemia
persistente por sí sola no explica la aparición de la lesión nerviosa, ya que la
neuropatía diabética también ocurre en pacientes con enfermedad bien controlada,
en tanto que otros con enfermedad mal controlada no muestran signos de neuropatía.
Además de la acumulación de la fructosa y el sorbitol intraneural, otros factores que

intervienen en la patogenia de la neuropatía diabética son los inmunitarios. Esta lesión
se debe a auto-anticuerpos antineurales que circulan en el suero de algunos
pacientes diabéticos. También puede haber anticuerpos antifosfolípidos y pueden
contribuir a la lesión nerviosa en combinación con alteraciones vasculares.
Por último, se ha observado que la insuficiencia vascular endoneural es una causa

primaria de neuropatía diabética. Se postula que la isquemia debida a cambios
vasculares endo y epineurales produce lesión nerviosa al ocasionar un engrosamiento
de la pared vascular. Tarde o temprano puede producirse obstrucción vascular, lo que
lleva a un aumento de la permeabilidad vascular y a una alteración del flujo sanguíneo
endoneural.
Otros mecanismos multifactoriales implicados en la etiopatogenia de la neuropatía

diabética son hábito corporal, factores ambientales (como alcohol, tabaquismo y
exposición a metales pesados) y predisposición genética.
Estos mecanismos pueden afectar a los nervios sensoriales, autónomos y motores,

comenzando por las extremidades inferiores distales y terminando por afectar a las
extremidades superiores a medida que continúa la diabetes. La neuropatía diabética
por lo general se presenta con una distribución «en guante y calcetín», caracterizada
por deficiencia sensitiva, disestesias y parestesias dolorosas, muy frecuentemente en
las extremidades inferiores. Algunos de los síntomas frecuentes son: sensación de
hormigueo, picazón o entumecimiento; dolor urente; dolor agudo, lancinante o
semejante a una descarga eléctrica; sensibilidad extrema al tacto; debilidad muscular
y pérdida del equilibrio y la coordinación.
CLASIFICACIÓN
Podemos clasificar las neuropatías periféricas según diferentes criterios. Por el
predominio de las fibras alteradas las dividimos en neuropatías motoras, sensitivas o
mixtas. Por la distribución topográfica, en mononeuropatías, cuando afectan a un solo
tronco nervioso; multineuritis (mononeuropatía múltiple), cuando afecta de modo
consecutivo a varios nervios, y polineuropatía, cuando afecta a los troncos nerviosos
de modo difuso y simétrico. Por la forma de presentación se clasifican en agudas,
subagudas y crónicas. Por la afectación histológica, en parenquimatosas, cuando
afectan al soma neuronal, axón o vaina de mielina; intersticiales, cuando afectan al
endoneuro y perineuro y vasculares cuando afectan a los vasa nervorum.
Mononeuropatías/mononeuritis
Las mononeuritis son enfermedades producidas por la disfunción de un tronco
nervioso aislado. Según su forma de presentación pueden ser agudas o crónicas. Las
primeras suelen ser de causa traumática o isquémica y las segundas suelen deberse
a atrapamiento en desfiladeros anatómicos o a infiltración tumoral.
Mononeuropatías agudas traumáticas
Neuroapraxia
Compresión del nervio sin degeneración axonal. Habitualmente tienen buen

pronóstico.
Axonotmesis
Lesión del axón con integridad anatómica del tronco nervioso. Tras la degeneración
axonal distal al punto de lesión, se produce una regeneración a una velocidad de 1-2
mm/día.
Neurotmesis
Sección del tronco nervioso. Requiere tratamiento quirúrgico para que la regeneración
del axón pueda tener lugar.
Mononeuropatías agudas isquémicas

Infarto del tronco nervioso por disminución del flujo vascular en los vasa nervorum.
Habitualmente producidos por vasculitis y diabetes. Con frecuencia se ven seguidas
de la lesión de otros troncos nerviosos constituyendo una multineuritis.
Mononeuropatías por atrapamiento

Se producen en lugares en los que los nervios discurren por estrechos anatómicos.
Tras la sospecha clínica se confirman mediante electromiograma (EMG). Con
frecuencia requieren tratamiento quirúrgico.
Multineuritis/mononeuropatías múltiples
En las multineuritis, también llamadas mononeuropatías múltiples, se produce la
afectación asimétrica y asincrónica de los troncos nerviosos. Así, una multineuritis se
produce a través de sucesivas mononeuropatías que van sumando sus síntomas. El
aspecto en fases avanzadas será semejante al de una polineuropatía. El interés del
diagnóstico diferencial entre las multineuritis y las polineuropatías es fundamental.
Las multineuritis tienen unas posibilidades etiológicas limitadas frente a la gran

cantidad de posibles causas de una polineuropatía. Por otro lado, en las multineuritis
la realización de una biopsia de nervio tiene mucha mayor rentabilidad diagnóstica
que en las polineuropatías.
Polineuropatías
Se entiende por polineuropatía la afectación simétrica y difusa de los nervios de las
extremidades.
El agente causal va afectando en un grado similar y de modo progresivo a los

diferentes nervios periféricos. El diagnóstico etiológico de una polineuropatía es con
frecuencia difícil pese a la realización de numerosas exploraciones complementarias.
Las posibilidades etiológicas son muy numerosas, vamos a clasificarlas en
polineuropatías metabólicas, tóxicas, infecciosas, inflamatorias y hereditarias.
Radiculopatías
En las radiculopatías, la manifestación clínica más importante, aunque no única, es la
alteración sensitiva, en especial la sensibilidad dolorosa, con dolor que sigue el
trayecto dermatómico correspondiente a la raíz afectada. En ellas, la atrofia muscular
suele ser poco importante, no hay disfunción vegetativa, y se produce una afección
más precoz y grave del músculo centinela diferente para cada raíz. La sintomatología
clínica depende de la raíz afectada y puede ayudarnos a identificarla.
Las radiculopatías más prevalentes en nuestro entorno son las que afectan a las
raíces nerviosas L5 y S1, secundarias a una discopatía lumbar en su mayor parte.
TIPOS DE LESIONES NERVIOSAS

Partiendo de su fisiopatología y estudio electrodiagnóstico se pueden clasificar en
parenquimatosos (más comunes) o desmielinizantes lo que corresponde a la
estructura afectada.
Parenquimatosos
En las neuropatías parenquimatosas es la neurona y/o célula de Schwann la que sufre
degeneración.
Hay tres tipos de lesión:
1. Degeneración axonal (a veces llamada degeneración de Gombault). Se atrofian las

prolongaciones nerviosas y el soma, con descomposición asociada de la vaina de
mielina. La recuperación después de estos cambios es lenta e incompleta
2. Degeneración segmentaria. Comprende la pérdida de mielina en secciones de la

fibra nerviosa, usualmente en las partes más proximales. La recuperación de la
función nerviosa es rápida y completa.
3. Degeneración walleriana. Se produce cuando ambos, el axón y la mielina, sufren

desorganización; el proceso de desmielinización ocurre cierto tiempo después de la
destrucción del axón, el soma nervioso sufre cromatólosis. La recuperación de la
degeneración walleriana es lenta y a menudo incompleta.
Demielinización
Una enfermedad desmielinizante es cualquier enfermedad del sistema nervioso en la
que se daña la capa de mielina de las neuronas. Este daño afecta la conducción de
señales en los nervios afectados. A su vez, la reducción en la capacidad de
conducción causa deficiencia en la sensación, el movimiento, la cognición u otras
funciones dependiendo de qué nervios estén involucrados.
Algunas enfermedades desmielinizantes son causadas por la genética, algunas por

agentes infecciosos, algunas[por reacciones autoinmunes y algunas por factores
desconocidos.
CLASIFICACIÓN SEGÚN PROGRESIÓN TEMPORAL

Las axonales presentarán una evolución subaguda o crónica, mientras que las
desmielinizantes presentarán un enlentecimiento de la velocidad de conducción
uniforme crónico, o un enlentecimiento no uniforme, bloqueo de conducción, agudo,
subagudo o crónico.
Respecto a su curso, las agudas y subagudas se relacionan principalmente con

enfermedades infecciosas o inmunomediadas. El inicio lento e insidioso de las
crónicas indica principalmente un origen hereditario, metabólico, tóxico e idiopático.
PARÁLISIS FACIAL
INTRODUCCIÓN
La parálisis facial periférica (PFP) es una patología relativamente frecuente que

habitualmente es unilateral. Las causas que la generan son múltiples, produciendo
una deformidad estética y funcional, así como alteraciones emocionales, sociales y
profesionales.
Una de las inquietudes constantes cuando uno enfrenta una parálisis facial es en
primera instancia definir si esta es de tipo periférico o central. En caso de ser periférica
se debe evaluar a qué nivel de su trayecto se encuentra afectado el nervio, para luego
poder definir qué pronóstico presenta el paciente con su parálisis. Es importante
también poder acercarse a un diagnóstico etiológico que redundará en una mejor
interpretación
del manejo terapéutico.
ETIOLOGÍA
La parálisis facial se origina por distintas causas, pudiendo ser de origen isquémico,
inflamatorio, infeccioso, tumoral, traumático o iatrogénico
Desde el punto de vista otorrinolaringológico es de interés la patología que origina

PFP en particular las afecciones que afecten este nervio desde el surco
bulboprotuberancial, hasta la distribución de sus ramas distales.
a.- Alteraciones del nervio facial en el segmento endocraneano:
A este nivel los tumores de ángulo pontocerebeloso son una causal de PF. El tumor
más frecuente en esta ubicación es el neurinoma del acústico.
Este tumor genera lesión por compresión y suele ser tardía, vinculada a tumores muy
grandes; si el tumor se inicia en el interior del conducto auditivo interno, la parálisis
facial puede ser precoz. Las lesiones traumáticas del NF en su segmento
endocraneano ocurren principalmente como secuela de la cirugía del ángulo
pontocerebeloso.
La cirugía para la exéresis de tumores o la neurectomía del vestibular, en el

tratamiento del vértigo, pueden ocasionar lesiones iatrógenas del facial.
b.- Alteraciones del nervio en el segmento intratemporal:
La primera porción o porción laberíntica puede ser lesionada por las fracturas
transversales del peñasco. En la segunda porción o timpánica, es frecuente la lesión
del nervio, pues en este segmento el nerviducto facial está separado de la caja
timpánica por una muy fina cobertura ósea, que en un 30 a 50% de los casos
experimenta pequeñas dehiscencias, dejando expuesto al nervio facial. En esta
porción el facial se puede comprometer como complicación en la otitis media crónica
colesteatomatosa, y también por lesiones iatrogénicas en la cirugía del oído medio.
En la tercera porción o mastoidea el nervio se puede ver comprometido por

inflamaciones y traumatismos del hueso temporal con fracturas; también es factible
agredir esta porción en la cirugía del oído medio.
La parálisis de Bell o parálisis facial idiopática, llamada también parálisis facial a

frigore, se produce por causas vasculares. En los vasos perineurales se produce un
arteriospasmo, llevando a un edema perineural que comprime el nervio contra su
canal óseo, con esto se produce isquemia (círculo vicioso isquemia-edema-isquemia).
Esta presión lesiona los cilindroejes con aparición de la alteración funcional
subsiguiente.
Muchos autores postulan la posibilidad inicial de un problema viral. La parálisis de Bell

es frecuente, supone el 85% de la totalidad, no teniendo preferencia por ningún sexo
y su aparición ocurre habitualmente entre los 18 y 50 años.
La parálisis facial traumática aparece en un 50% de las fracturas transversales del

peñasco, la lesión es directa y severa al ser seccionado o comprimido el nervio por
un fragmento óseo, por lo general en la porción laberíntica o a nivel del ganglio
geniculado.
También ocurre en un 15% de las fracturas longitudinales, pero aquí sólo se

manifiesta como una moderada paresia, pues no hay lesión directa del nervio sino
compresión o desplazamiento producida por un fragmento óseo o por edema
traumático; la lesión suele ubicarse en la porción timpánica del segmento
intratemporal.
También se puede presentar la PFP en el curso de una otitis media aguda o de una
otitis media crónica colesteatomatosa complicada. Otra entidad que puede generar
parálisis facial es la otitis externa maligna. Otra posibilidad es la infección herpética
del ganglio geniculado por virus de la varicela, que origina el síndrome de Ramsay
Hunt o Herpes Zoster ótico. Cursa con una erupción herpética en meato y conducto
auditivo externo y una parálisis facial homolateral, generalmente severa y a veces
irreversible.
c.- Alteraciones del nervio en el segmento distal o parotídeo:
Los tumores de parótida son la principal causal a este nivel. Los traumatismos cérvico-
faciales pueden también alterar al NF a este nivel.
Los tumores malignos de parótida afectan directamente al nervio por infiltración de su

tronco. Los adenomas pleomorfos, el cistoadenolinfoma y otros tumores benignos no
afectan al facial e incluso pueden transcurrir muchos años, llegando a tamaños muy
grandes sin compromiso del facial.
Las parálisis por traumatismos del facial a este nivel no son frecuentes; los grandes
traumatismos cérvico-faciales por accidentes de tránsito, las agresiones con arma
blanca o de fuego, pueden afectar el trayecto del nervio en este segmento.
Las lesiones de índole iatrogénico también se pueden dar a este nivel, como las
compresiones del facial en partos con fórceps, en la cirugía de parótida o en la cirugía
plástica de la región.
CLINICA:
Síntomas:
Los pacientes con PFP con frecuencia relatan del lado paralizado:
• Ardor de ojos: bastante incómodo relacionado con la ausencia de parpadeo.

• Lagrimación: A veces presencia de mucha lágrima, o al contrario, su ausencia.
• Imposibilidad de aspirar o soplar.
• Desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto con casi imposibilidad
de retener líquidos.
• Otalgia: A veces intensa en la zona de Ramsay – Hunt, surgiendo con
frecuencia antes de la aparición de la parálisis.
• Falta de motilidad hemifacial, alterando la expresión facial.
Signos:
La parálisis facial unilateral es fácilmente diagnosticada en virtud de la asimetría

facial. Se puede evidenciar:
• Predominio de los músculos de la cara del lado normal, traccionando la cara

hacia el mismo lado.
• Borramiento de arrugas y surcos del lado paralizado.
• No hay formación de arrugas en la frente, no pudiendo fruncir la frente.
• Lagoftalmos: el paciente no logra cerrar el ojo del lado paralizado.
• Signo de Bell: al cerrar los ojos, del lado paralizado, el ojo se dirige hacia arriba.
DIAGNÓSTICO:
En principio debemos diferenciar dos grandes grupos de parálisis facial: las centrales
y las periféricas; en las centrales los movimientos de la musculatura frontal y del
orbicular de los párpados se encuentra conservada debido a la acción de las vías
supranucleares ipsilaterales, generalmente los movimientos no voluntarios se
encuentran conservados
y hay ausencia del fenómeno de Bell.
En los casos periféricos se puede tener parálisis bilateral, pero más frecuentemente
son unilaterales con incapacidad de fruncir la frente, cerrar los ojos o mostrar los
dientes.
La intensidad de la deformidad facial depende del grado de lesión y del tiempo de

inicio. Actualmente utilizamos la clasificación de House-Brackmann para cuantificar la
parálisis facial, siendo la clasificación más utilizada a nivel internacional.
Los exámenes para el diagnóstico topográfico se basarán en los siguientes

estudios:
• Exploración de la función lagrimal (Test de Schirmer)
• Exploración del reflejo estapedial
• Estudio funcional de la cuerda del tímpano (Test de Blat)
• Exploración gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua
• Sialometría
• Estudios de imagen (TAC y RM) y electrofisiológicos (Test de hilger)
TRATAMIENTO:
Tratamiento Médico:
La parálisis facial idiopática o de Bell inicialmente tiene siempre un tratamiento

médico.
Dado que espontáneamente un 71% de los pacientes se recuperan por completo de

las secuelas, en un 13% persisten secuelas leves y sólo un 16% presentan secuelas
moderadas o severas, el tratamiento médico está orientado a reducir el número e
intensidad de los casos con secuelas.
La protección ocular es sumamente importante para evitar la úlcera de córnea,

lográndose esto con aplicación de lágrimas artificiales, lavados con suero y oclusión
nocturna.
El tratamiento precoz con corticoides es necesario. Los corticoides de mayor

utilización son el Deflazacor a 60 mg. con dosis decreciente por tres semanas;
también utilizamos la Prednisona a 1 mg por kilo de peso y por día. El empleo de
vasodilatadores, complejos vitamínicos B, gangliósidos y otros productos no tienen
un firme sustento experimental.
Los antivirales son de utilidad en las parálisis de Bell y es imprescindible en las

producidas por afectación del ganglio geniculado por Virus Varicela Zoster. Se usa el
Acyclovir a dosis de 800 mg cinco veces al día por vía oral. También pueden utilizarse
el Famciclovir o Valaciclovir.
La antibioticoterapia se impone ante otitis medias agudas, en las que es necesario

combatir el proceso infeccioso (amoxicilina, amoxicilina con ácido clavulánico,
azitromicina).
Tratamiento Quirúrgico:
No se ha demostrado que el tratamiento quirúrgico sea superior. A la hora de elegir

una intervención, el cirujano debe plantearse varias cuestiones: ¿Cuándo se debe
intervenir? ¿Qué vía de acceso utilizar? ¿Qué procedimientos deben realizarse:
descompresión, sutura o injerto?
Existe la neurorrafia y el uso de injertos.
Tratamiento Rehabilitador:
La rehabilitación de la parálisis facial trata de mejorar la función del lado parético,

minimizar las secuelas (sincinesias/contracción muscular mantenida) y aportar la
mayor simetría posible, tanto en reposo como en movimiento, incluye actuaciones
sobre el lado sano. El método más efectivo es la reeducación neuromuscular facial,
muchas veces acompañada de infiltración de toxina botulínica. Utiliza el biofeedback,
habitualmente con espejo, aunque también puede hacerse con EMG.
Habitualmente, después de 6-8 sesiones de aprendizaje, se continúa el programa

domiciliario. La mimoterapia también se ha mostrado efectiva. La electroestimulación
es un método de rehabilitación que debe evitarse puesto que no ha demostrado ser
eficaz y favorece la reinervación aberrante y los movimientos en masa. En general, la
rehabilitación enfatiza en la enseñanza de estrategias de autocontrol del paciente. El
objetivo no es tanto que consiga una gran movilización del lado parético, sino que el
movimiento sea armónico y simétrico en comparación con el lado sano.
• Uso de masajes y reeducación muscular.
• Uso de termoterapia (paños calientes), o luz infrarroja (Laserterapia)

• Uso de electroterapia.
• Acupuntura.
• Estimulación sensorial.
• Vendaje neuromuscular.
SINDROME TUNEL CARPIANO
DEFINICIÓN
Se trata de una condición producida por el aumento de presión sobre el nervio

mediano a nivel de la muñeca. Es descrita como una neuropatía de compresión
sintomática que se define como una neuropatía o radiculopatía causada por la
distorsión mecánica paulatina y producida por un aumento en la fuerza de
compresión.
EPIDEMIOLOGÍA
Frecuencia: La incidencia del STC en EU es de 1-3 casos por cada 1,000 pacientes
por año.
Raza: Los blancos son probablemente los de mayor riesgo de desarrollar el STC. Esta
patología parece ser poco frecuente en algunos grupos raciales (por ejemplo, no
blancos sudafricanos). En América del Norte, el personal de piel blanca de la Marina en
EU tiene STC de 2-3 veces más que el personal con piel oscura.
Sexo: La proporción de mujeres a hombres para el STC es de 3-10:1.
Edad: El rango de edad máximo para el desarrollo de STC es 45-60 años (media
de 53). Sólo el 10% de los pacientes con STC son menores de 31 años.
Mortalidad/morbilidad: El síndrome del túnel carpiano no es mortal, pero puede

conducir a daño del nervio mediano completo, irreversible, con la consiguiente te
pérdida de la función de la mano, si no se trata.
ETIOLOGÍA
El síndrome del Túnel del Carpo(STC) sigue siendo un síndrome idiopático, pero hay
factores de riesgo asociados con esta condición. Los más significativos son las
posturas prolongadas en condiciones extremas de flexión o extensión de la
muñeca, el uso repetitivo de los músculos flexores y la exposición a las vibraciones.
En general, cualquier causa que reduzca el área del túnel del carpo o que aumente
su presión puede conducir a los síntomas del STC. Sin embargo, se tienen algunos
factores de riesgo que a su vez se pueden dividir en las siguientes cuatro categorías:
• Los factores extrínsecos, que aumentan el volumen dentro del túnel por fuera
o dentro del nervio. Éstos son las condiciones que alteran el equilibrio de los
fluidos en el cuerpo. Éstos incluyen el embarazo, la menopausia, la obesidad,
la insuficiencia renal, el hipotiroidismo, el uso de anticonceptivos orales y la
insuficiencia cardiaca congestiva.
• Los factores intrínsecos. Son aquellos que aumentan el volumen dentro del
túnel (lesiones ocupativas, tales como los tumores de cualquier índole).
• Los factores extrínsecos que alteran el contorno del túnel. Se nombran
principalmente las secuelas de las fracturas de radio distal y la artritis
postraumática. También artritis reumatoide, gota, tendinitis, etcétera.
• Los factores neuropáticos. La diabetes, el alcoholismo, la exposición a toxinas,
etcétera, pueden provocar los síntomas del STC. Esto se debe a que afectan
el nervio mediano y pueden generar un aumento de la presión intersticial
dentro del túnel carpiano. De hecho, los pacientes diabéticos tienen una
mayor tendencia a desarrollar STC, debido a que tienen un umbral más bajo
para el daño nervioso.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del STC es típicamente la desmielinización; en los casos más

graves, la pérdida axonal secundaria puede estar presente. Los hallazgos más
consistentes en las muestras de biopsia de membrana sinovial de los pacientes
sometidos a cirugía por STC idiopático han sido la esclerosis vascular y el edema. Se ha
localizado el depósito amiloide en la membrana sinovial, en personas con STC
idiopático. La inflamación, específicamente tenosinovitis, no es parte del proceso

fisiopatológico en STC crónico idiopático.
Las lesiones corresponden únicamente a los estadios 1 a 3 de Sunderland. En el

medio experimental, la compresión de un nervio produce estasis venosa, aumento en
la permeabilidad vascular, seguida de edema y fibrosis. Posteriormente se observa
una degeneración de la vaina de mielina y de las fibras amielínicas; inicia la aparición
de pequeños axones amielínicos y no funcionales y hay un aumento del tejido
conjuntivo que se manifiesta por el engrosamiento del epineuro y el perineuro. Ello
muestra la afectación heterogénea de los fascículos, sobre todo en la periferia del
nervio.
Clínicamente se evaluará como una tumefacción proximal y distal a la zona de

compresión, con abombamiento nervioso proximal por bloqueo del flujo axónico. Las
vainas de mielina están deformadas, más en la zona de compresión, lo que genera,
finalmente, la interrupción en la conducción nerviosa normal, por la presión en la
vaina de mielina del nervio.
DIAGNÓSTICO
A. Prueba de Phalen B. Prueba de Phalen

invertida
El Subcomité de Normas de Calidad de la Academia Americana de Neurología y la

Asociación Americana de Medicina de Electrodiagnóstico, así como la Academia
Americana de Neurología y la Academia Americana de Medicina Física y
Rehabilitación definen las directrices para el diagnóstico clínico y neurofisiológico de
STC. Estos documentos hacen hincapié en la importancia de una historia clínica

completa que debe centrarse en los siguientes pasos:
• Inicio de los síntomas (la aparición de parestesias, principalmente nocturnas).

• Los factores de provocación (tales como la
posición de las manos y los movimientos
repetidos).
• La actividad laboral (uso de instrumentos y
herramientas que vibran).
• Localización del dolor y la irradiación (dolor en
la muñeca y en la región del nervio mediano, irradiado en ocasiones hasta
el hombro y en ocasiones se manifiesta de forma descendente.
• Maniobras que alivian los síntomas (generar un apretón de Prueba de Tinel
manos y los cambios constantes de posición).
• La presencia de factores predisponentes (diabetes, obesidad, poliartritis crónica,
mixedema, acromegalia, embarazo, etcétera).
• Deportes (béisbol, fisicoconstructivismo).
Las dos pruebas más utilizadas para provocar síntomas en la práctica clínica son la
prueba de Phalen y la prueba de Tinel. En la primera se pide al paciente que flexione
ambas manos unidas por el dorso y con los dedos hacia abajo. Se debe mantener
esa posición durante 60 segundos. La prueba es positiva si conduce a dolor o
parestesia en la distribución del nervio mediano. La sensibilidad de la prueba de
Phalen está en el intervalo de 67 a 83% mientras que la especificidad oscila entre 40
y 98%. Se puede utilizar la misma prueba de forma invertida.
La prueba de Tinel se realiza pulsando con los dedos del explorador sobre la
superficie palmar de la muñeca, siguiendo la zona del nervio mediano. Una respuesta
es positiva si provoca parestesias en los dedos inervados por el nervio mediano
(pulgar, índice, dedo medio y el lado radial del dedo anular).
TRATAMIENTO
Medidas físicas
Un estudio aleatorizado de una revisión sistemática del 2003 demostró que el

tratamiento con férula de inmovilización nocturna mejora significativamente los
síntomas en relación con los pacientes sin tratamiento. Se recomienda el uso de la
misma por la noche y todo el tiempo que se necesite durante el día, con el objetivo de
inmovilizar la muñeca y permitir la realización de las actividades de la vida diaria y
laboral. Se realizó también un seguimiento durante seis semanas, apreciándose
diferencias significativas a favor del uso continuo de la férula, en comparación con
el uso exclusivamente nocturno. En una revisión sistemática del 2008, se analizaron
dos ensayos aleatorizados que compararon la eficacia del tratamiento quirúrgico
frente al tratamiento con férulas, concluyendo que existe una mayor eficacia de la
cirugía, tanto a corto como a largo plazo.
Tratamiento farmacológico
En una revisión sistemática, se encontró un ensayo clínico aleatorizado que demostró

beneficios no significativos para el uso de antiinflamatorios no esteroideos. En dicho
ensayo, se comparó el placebo, los diuréticos (triclorometiazida 2 mg),
antiinflamatorios no esteroideos (tenoxicam 20 mg) y la prednisona oral 20 mg. Estos
tratamientos se administraron vía oral durante cuatro semanas, excepto la prednisona,
que a partir de la segunda semana se administró a días alternos. El estudio concluyó
que ninguno de los tres primeros grupos mostraba diferencias significativas, salvo el
grupo tratado con glucocorticoides orales, en el que sí se evidenció una mejoría
sintomática estadísticamente significativa. Tampoco resultó beneficioso de forma
significativa el uso de vitamina B6.
Respecto al uso de gabapentina, en la actualidad se dispone únicamente de un

estudio prospectivo de baja calidad, en el cual se trata a pacientes diagnosticados de
STC mediante EMG, con gabapentina a dosis de 1,800 mg/día durante seis meses,
concluyéndose la eficacia de ésta en cuanto a disminución del dolor y mejoría de la
intensidad de los síntomas en 84% de los casos.
Corticoides orales
Existen estudios aleatorizados de

alta calidad metodológica que
comparan la eficacia frente a
placebo. En todos ellos se
constató una mejoría esta-
dísticamente significativa principal- Inyección con corticoesteroides
mente a las dos y cuatro semanas en
dos estudios y a las ocho semanas en un estudio, utilizando en ellos un
tratamiento con prednisona oral. Sin embargo, la eficacia de los corticoides
orales es menor que la de las infiltraciones locales de corticosteroides.
Tratamiento quirúrgico
La descompresión del contenido del túnel

carpiano mediante apertura del retináculo
flexor es el procedimiento básico del
tratamiento quirúrgico; se realiza a cielo
abierto o mediante endoscopia. Se corta el
retináculo flexor para aumentar el espacio
en el túnel carpiano y, por lo tanto, reducir la
presión intersticial. Aproximadamente 70-
90% de los pacientes tienen de buenos a
excelentes resultados a largo plazo después de la liberación.
La cirugía descompresiva está indicada cuando el STC no responde al tratamiento

conservador, cuando existen lesiones
Liberación del Tunel del Carpo, técnica abierta
neurológicas persistentes o
prolongadas (duración mayor a 6 meses) o en casos de atrofia muscular. Se
recomienda no demorar la cirugía en caso de atrofia de la eminencia tenar o en
caso de alteración del potencial evocado motor en el EMG. La cirugía descompresiva
es un tratamiento muy eficaz para el STC. La técnica tradicional (abierta) consiste en
la realización de una incisión en el retináculo flexor para aliviar la compresión del

nervio mediano.
Aparte de la cirugía descrita, también

existen técnicas endoscópicas de
liberación con abordaje limitado y control
de liberación mediante visualización
indirecta. La única diferencia relevante
entre ambos procedimientos es la
superioridad de la técnica endoscópica
frente a la cirugía descompresiva en la
disminución de la cicatriz postoperatoria y
el aumento de fuerza en las revisiones
posteriores a dos meses; sin embargo, y
Técnica endoscópica de Chow para
como desventaja, es importante mencionar
la liberación del túnel del Carpo.
que la lesión iatrogénica del nervio mediano
es tres veces más frecuente con el manejo endoscópico que con la cirugía abierta.
La causa más común de fracaso de la cirugía es la liberación incompleta del retináculo
flexor, sobre todo en su porción distal, con una incidencia que oscila entre 0.3 y 3%.
El acceso endoscópico ofrece cicatrices más pequeñas, lo cual se podría ver
reflejado en un menor riesgo de recurrencia y un mejor resultado estético, sin olvidar
que en ambas técnicas se requiere una curva de aprendizaje y en la cirugía
endoscópica un entrenamiento especial. Finalmente, la mejor técnica será aquella
que mejor dominemos y con la que mejor evolución tengan nuestros pacientes.
SINDROME CANAL DE GUYÓN
DEFINICIÓN
Síndrome neurológico producido por el atrapamiento o compresión del nervio cubital

a su paso por el canal de Guyón. A este nivel el nervio cubital se divide en: a) una
rama superficial que recoge la sensibilidad del quinto y mitad del cuarto dedo, b) rama
profunda motora que inerva los músculos propios de la mano.
El canal de Guyón está formado por el ligamento transverso del carpo, los ligamentos
carpianos y el músculo oponente del 5º. Su techo lo forma el ligamento volar del carpo
y el músculo palmar brevis.
Sus acciones son
• Sensibilidad de la región cubital palmar y dorsal de la mano y dedos cuarto y

quinto.
• Movimientos de separación y aproximación de los dedos.
• Aducción del pulgar.
La neuropatía por compresión a nivel de la muñeca es un síndrome poco frecuente

que puede manifestarse con una gran diversidad clínica dependiendo del nivel de
afectación. Laboralmente se produce como consecuencia de movimientos repetidos
de flexión y extensión de la muñeca o por traumatismos repetidos o presión sostenida
en la eminencia hipotenar.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Las manifestaciones clínicas agrupan una sintomatología sensitivo-motora que no

incluye la rama dorsal sensitiva del nervio y que reflejaría una compresión más
proximal. Debilidad en la aducción y abducción de los dedos y en la aducción del
pulgar. Atrofia de la eminencia hipotenar y de los músculos interóseos. Debilidad de
la aproximación o flexión cubital de la muñeca (por afectación del músculo cubital
anterior). Parexia de los músculos inervados por el cubital (flexores de los dedos
cuarto y quinto, la mayor parte de los músculos intrínsecos de la mano). Hipoestesia
y parestesias en territorio cubital.
Mano en garra
La parálisis completa del nervio cubital produce una deformidad característica de

“mano en garra” debido a la atrofia y debilidad muscular y la hiperextensión en las
articulaciones metacarpofalángicas con flexión de las articulaciones interfalángicas.
MANIOBRAS DE EXPLORACIÓN
Músculos interóseos
Se explora la fuerza contra resistencia de la separación de los dedos 2º y 5º. Su

paresia, como la de todos los demás músculos intrínsecos de la mano, puede darse
tanto en lesiones cubitales en el codo como en el carpo.
Signo de Froment
Se invita al sujeto a coger un papel recio entre los dedos pulgares y los índices
flexionados y a que tire con fuerza de los extremos. Si existe paresia del abductor del
pulgar, el papel se escapa de la mano parética. El pulgar adopta una posición
anómala, comparativamente con el lado sano, por acción compensadora del músculo
flexor largo del pulgar.
Test de Allen
Comprimir las arterias radial y cubital simultáneamente, con la mano elevada, hasta
que ésta quede pálida. Liberar entonces la presión sobre la arteria cubital,
comprobando si se colorean todos los dedos de la mano antes de 15 segundos, lo
que indicaría que existe una adecuada circulación colateral.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
El diagnóstico se establece teniendo en cuenta la anamnesis, exploración clínica y

electrodiagnóstico neurológico.
Exploraciones neurofisiológicas
La electromiografía y la neurografía son exploraciones complementarias

prácticamente imprescindibles en la confirmación de la lesión y en el diagnóstico.
Exploraciones complementarias
Los estudios analíticos permitirán evaluar la posible asociación a enfermedades

metabólicas, trastornos inmunológicos, infecciones, estados carenciales e
intoxicaciones.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El síndrome del canal de Guyón se asocia a múltiples etiologías, entre las que
destacan:
Factores anatómicos
• Fracturas o artrosis de muñeca

• Tenosinovitis
• Deformidades traumáticas, degenerativas o congénitas de los desfiladeros
Alteraciones metabólicas
Hormonales, carenciales o tóxicas que pueden contribuir al estrechamiento de los

desfiladeros nerviosos o hacer a los nervios más vulnerables por producir
polineuropatía que puede ser subclínica; por ejemplo:
• Hipotiroidismo
• Diabetes mellitus
• Artritis reumatoide
• Amiloidosis
• Esclerodermia
• Alcoholismo/malnutrición
• Carencia de Vitamina B12 (gastritis crónica, gastrectomía)
• Colagenosis
• Obesidad
• Adelgazamiento intenso rápido
• Embarazo
• Anovulatorios
• Menopausia
• Ooforectomía bilateral
• Gota/condrocalcinosis
TRATAMIENTO
El tratamiento conservador del Síndrome del Canal de Guyon está indicado en

los casos leves de traumatismos de repetición y en los que no se encuentra una causa
concreta de compresión. Consiste en inmovilización con férula y antinflamatorios. Los
casos refractarios al tratamiento deben tratarse quirúrgicamente.
El tratamiento quirúrgico del Síndrome del Canal de Guyon está recomendado

para la mayoría de los pacientes con una compresión moderada o severa. Se realiza
de forma ambulante y con anestesia regional.
La cirugía consiste en liberar el nervio cubital con los siguientes pasos:
1.- Incisión sobre el pisiforme,

2.- disección proximal del nervio y apertura del canal de Guyon,
3.- disección de las ramas distales llegando desde la rama motora a la arcada del
abductor del 5º dedo y
4.- en caso de existir una causa concreta de compresión realizar el tratamiento del
proceso mediante extirpación, reparación, etc.
Técnica quirúrgica de liberación del

canal de Guyón
COMPRESIÓN DEL NERVIO RADIAL
DEFINICIÓN
Cuadro doloroso en el margen lateral del codo, muy difícil de diferenciar de la

epicondilitis lateral o «codo de tenista». Este cuadro se ha denominado «codo de
tenista resistente», en el que típicamente no hay ninguna debilidad muscular
significativa.
La característica principal de este cuadro es la neuropatía compresiva del NIP sin

parálisis. El diagnóstico clínico es a menudo confuso, porque puede estar enmas-
carado o coexistir con una epicondilitis lateral. En la exploración puede existir dolor
sobre el trayecto del nervio en el grupo muscular extensor aproximadamente de 3 cm
distal al epicóndilo lateral. En la epicondilitis, la zona típica de máximo dolor es sobre el
epicóndilo. El test de supinación resistida y el de extensión del dedo medio son dos
test provocativos que pueden ser de utilidad para diferenciar estos dos cuadros clínicos.
Así, los jugadores de tenis, nadadores, amas de casa, conductores y vio linistas están
frecuentemente afectados por este síndrome. Generalmente afecta a individuos entre la
cuarta y sexta décadas de la vida, sin predominancia de género.
Ambas presentaciones clínicas pueden aparecer debido al uso extremo del

antebrazo (por ejemplo, después de jugar tenis o realizar «bricolaje de fin de
semana»), después de un traumatismo cerrado o aparecer de forma insidiosa.
La lesión de la rama sensitiva superficial del nervio radial fue descrita por Millesi en
1992 por la compresión del tendón del músculo brachioradialis. Se produce por
compresiones prolongadas o repetidas de la zona radial del antebrazo o de la
muñeca (parálisis de los esposados). Lógicamente, los síntomas y signos son
puramente sensitivos en el territorio cutáneo del nervio radial.
La lesión de la rama digital dorsal del nervio radial, por el uso de tijeras, puede
comprimir la rama cutánea sensitiva del radial en su trayecto al territorio radial del
pulgar. El cuadro clínico consiste en parestesias y disestesias en el lado radial de la
falange distal del pulgar, «queiralgia parestésica».
Se documentan como actividades de riesgo laboral el conducir automóviles y la
presión crónica por uso de tijeras.
DIAGNÓSTICO
1. Signo de Tínel.
2. Presión continuada sobre el trayecto del nervio.
3. Posturas anatómicas para provocar la compresión o estiramiento del nervio.
4. Realización de bloqueos nerviosos distales por inyección en contacto del nervio

por encima de la zona de compresión.
En cuanto a la exploración de la sensibilidad cutánea, la que más se estudia es la

sensibilidad discriminativa, la segunda más afectada después de la sensibilidad
vibratoria.
La prueba de Weber, o prueba de discriminación estática de dos puntos, debe

realizarse de forma bilateral y comparativa. En los pulpejos digitales se considera
normal una percepción de desplazamiento igual o menor a 6 mm. La prueba de
los monofilamentos de Semmes y Weinstein es más sensible que la de Weber,
pero más costosa. La sensibilidad vibratoria se explora con diapasón.
La realización de ciertas pruebas funcionales puede reproducir los síntomas y

relacionarlos con la posible zona de compresión:
1) Flexión del codo con supinación del antebrazo y muñeca en posición neutra:
banda fibrosa anterior a la cabeza del radio.
2) Pronación pasiva del antebrazo (codo en flexión de 45-90 grados y muñeca en
flexión completa): compresión por el segundo radial externo.
3) Supinación isométrica activa desde la posición de pronación completa: arcada de
Fröhse.
Las pruebas complementarias de más utilidad en las lesiones nerviosas por

compresión son las siguientes:
A) Estudios neurofisiológicos: cada una de las fases de la lesión nerviosa por

atrapamiento en forma cronológica son las siguientes:
• Enlentecimiento focal de la velocidad de conducción (por
desmielinización focal).
• Bloqueo de la conducción nerviosa y dispersión temporal del
potencial a través del sitio de compresión. Es útil a partir de la tercera
semana, cuando ha terminado la fase de degeneración y se aconseja
repetirlo periódicamente para comprobar la evolución de la lesión.
B) Prueba de imagen:
• Ecografía: para valorar lesiones asociadas, se realiza la medición

del diámetro del nervio y además se puede identificar su continuidad
en un trayecto definido.
• Radiografías: en el diagnóstico de posibles alteraciones
morfológicas que predispongan a la compresión.
• RMN: se solicita cuando se sospecha compresión por un proceso
tumoral o pseudotumoral.
El diagnóstico diferencial de las neuropatías por compresión se debe realizar con

patologías centrales, lesiones de la médula espinal, radiculopatías, afectación de la
placa motora, miopatías y las lesiones osteoarticulares que se acompañan de
paresia y atrofia muscular.
TRATAMIENTO
1. Conservador.
Incluye observación en lesiones parciales, no progresivas y no relacionadas con
una tumoración. Los periodos de observación sugeridos varían de 4 a 12 semanas.
Pueden utilizarse férulas simples y sindactilias en falanges proximales para
lesiones parciales y ortesis para lesiones completas; fármacos como AINES,
vitaminas del complejo B y magnesio para el dolor neuropático gabapentina y
pregabalina y menos carbamacepina.
2. Quirúrgico.
Indicado en casos en los que existan tumoraciones; se debe realizar una

descompresión de cualquier estructura que pueda comprimir el nervio. También
debe considerarse la cirugía en los casos de luxación inverterada de la cabeza
radial o en casos de sinovitis articular en artritis reumatoide. Las transferencias
tendinosas se pueden considerar si existe una parálisis completa de un año desde
el inicio de la lesión.
Para el tratamiento del síndrome del túnel radial o síndrome del supinador, el
tratamiento inicial de elección es el conservador en la mayoría de los casos. El
tratamiento quirúrgico se planea por la persistencia de los síntomas después de
3 a 6 meses de tratamiento conservador correcto. Si se realiza la cirugía, el NIP
debe liberarse completamente desde los vasos radiales recurrentes a través del
músculo supinador. Los resultados del tratamiento quirúrgico del síndrome del
túnel radial son variables y los de la descompresión nerviosa a menudo
impredecibles. Algunos estudios publican un resultado bueno o excelente en 67 a
95% de los pacientes, mientras que otros publican un grado de regular o malo
hasta en 60% de los pacientes tratados de forma quirúrgica. Lo que parece claro
es que los resultados de la cirugía en relación con el dolor en la cara lateral del
codo son malos y pueden desembocar en una incapacidad permanente, por lo que
hay que ser muy cauto a la hora de indicar el tratamiento quirúrgico.
3. Rehabilitador: fase aguda.
Prevenir complicaciones que se pudiesen producir (adherencias cutáneas, edema,

rigideces articulares o atrofias musculares). Fase crónica. Fortalecimiento muscular
y la reeducación funcional y sensitiva.
LESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL
EPIDEMIOLOGÍA
Los traumatismos del plexo braquial son los más graves de todas las lesiones de los
nervios periféricos, pero en los últimos 30 años se han producido avances
considerables en su tratamiento. En el 90% de los casos, se trata de accidentes de
motocicleta a alta velocidad en un adulto joven de 15-35 años. En el 10-23% de los
casos, existen lesiones vasculares asociadas. También puede haber lesiones óseas
asociadas. Desde el punto de vista lesional, las lesiones supraclaviculares suponen
el 75% de los casos y las lesiones retro e infraclaviculares el 25% de los casos.
Si bien no es común, la lesión del plexo braquial es una de las alteraciones

neurológicas más frecuentes halladas en el recién nacido. Representa 0,5-2 por cada
1.000 nacidos vivos. Este ligado a antecedentes de un parto difícil por distocia de
hombre. Puede ser aislada o combinarse con fracturas de la clavícula o el húmero.
ETIOLOGÍA
En la gran mayoría de los casos, las lesiones traumáticas del plexo braquial del adulto
son lesiones cerradas provocadas por un estiramiento del plexo asociado a
mecanismos de compresión con un descenso súbito del muñón del hombro y fracturas
complejas, fuente de rupturas en la región de los escalenos y de arrancamiento
radicular. En el 90% de los casos, se trata de accidentes de motocicleta a alta
velocidad en un adulto joven de 15-35 años. Una tracción axial provoca sobre todo
lesiones de las raíces superiores C5 y C6, que están fijas en las apófisis transversas;
una tracción en sentido superior causa sobre todo lesiones de las raíces inferiores C8
y T1; una tracción en sentido posterior ejerce un estiramiento de todas las raíces. Las
lesiones abiertas son infrecuentes, tres lesiones por sección y cuatro lesiones por
perdigones en la experiencia de los autores de este artículo.
En el 10-23% de los casos, existen lesiones vasculares asociadas. También puede

haber lesiones óseas asociadas: fractura de la clavícula, fractura-luxación de hombro,
fracturas de las apófisis transversas de C4, C5 y C6, fractura de la primera costilla
asociada a menudo a rupturas vasculares.
En los traumatismos por estiramiento, las lesiones nerviosas se extienden por el

interior de un mismo tronco nervioso, con lesiones de grados diferentes, puede haber
lesiones de varios troncos y lesiones a dos niveles. Las avulsiones radiculares
corresponden a un arrancamiento de las raicillas de la médula espinal en la parte
anterior o posterior proximal al ganglio espinal. Estas lesiones muy frecuentes se
localizan al menos en una raíz en el 70-80% de los pacientes y en los plexos C5-C6
en el 50% de los pacientes. En las parálisis totales por lesiones supraclaviculares, la
avulsión de C8-T1 es casi constante. Las raicillas anteriores motoras son más
vulnerables. Por tanto, en las avulsiones radiculares, los axones sensitivos no sufren
degeneración walleriana. Si los axones se rompen, se producirá una degeneración
walleriana de las fibras distales (motrices, sensitivas o neurovegetativas). En tal caso,
aparecerá un neuroma en las lesiones de grados 3, 4 y 5; en las lesiones muy
proximales, se puede producir una degeneración retrógrada hasta el cuerpo celular
motor. Estas lesiones son accesibles a la reparación nerviosa directa si el nervio del
serrato anterior no está lesionado, si la rama posterior del nervio raquídeo no está
interrumpida y si no existe un síndrome de Claude Bernard-Horner. Desde el punto
de vista lesional, las lesiones supraclaviculares suponen el 75% de los casos y las
lesiones retro e infraclaviculares el 25% de los casos.
CAUSAS
• Plexitis braquial aguda inflamatoria idiopática o posvacunal o postinfecciosa

• Plexitis braquial familiar dolorosa
• Neuropatía familiar por hipersensibilidad a la compresión
• Costilla cervical (síndrome de salida del tórax)
• Enfermedades del colágeno
• Ejercicio físico agotador
• Metástasis ganglionares
• Tumor de Pancoast
• Tuberculosis pulmonar apical
• Posradioterapia
• Traumática
CLÍNICA
Los dolores por lesión del plexo braquial se experimentan en el hombro y alrededor
de este y pueden ascender hacia la región supraclavicular y el cuello o bien irradiarse
hacia el brazo. No aumentan con la tos o el estornudo, y se alivian si el paciente se
sostiene el brazo y lo aproxima al cuerpo. Su irradiación y signos objetivos
acompañantes dependerán del tronco lesionado. El dolor puede ser espontáneo y
agudo, como en la plexitis braquial inflamatoria idiopática y en el tumor de Pancoast.
A veces aparece al desarrollar ciertos trabajos con el hombro o adoptar el brazo
determinadas posturas, por ejemplo dormir boca abajo con el brazo en
hiperabducción. Se puede acompañar de signos vasculares como en el síndrome de
la salida torácica con o sin costilla cervical, con disminución del pulso radial y
fenómeno de Raynaud, o de trastornos tróficos como en la plexitis posradioterapia.
Plexitis braquial aguda (neuralgia amiotrófica o síndrome de Parsonage y

Turner)
Etiopatogenia
Es un cuadro que afecta preferentemente a hombres jóvenes, aunque puede

aparecer a cualquier edad. Puede ser espontáneo o bien aparecer tras
enfermedades infecciosas (borreliosis), cirugía, traumatismos o vacunaciones.
También se ha descrito tras inyecciones de toxina botulínica en los músculos
cervicales. Un caso especial es el de algunas mujeres que presentan uno o
varios episodios de plexitis braquial al final del embarazo o en el puerperio.
La patogenia es incierta, pero los hallazgos patológicos y serológicos sugieren

un proceso inmunológico-inflamatorio.
Clínica y diagnóstico
Se afecta sobre todo la parte superior del plexo. Hasta el 25% de los casos
pueden ser bilaterales en el mismo brote. Hay también casos recidivantes en
el mismo plexo o alternantes de uno al otro lado. En ocasiones, hay una
participación simultánea del plexo lumbosacro o de nervios no dependientes
del plexo braquial, lo cual refuerza el que la plexitis braquial es la manifestación
relevante de una enfermedad sistémica y no localizada.
El cuadro comienza con un dolor intenso y desagradable, que no cede a la

analgesia convencional en el hombro, base del cuello o nuca (aunque el 2%
son indoloras). El dolor es continuo con recrudecimiento nocturno, que a
muchos pacientes les impide dormir. El dolor dura unas 2 semanas. Se sigue
al cabo de unas horas o días de una parálisis completa de los músculos del
hombro y proximales del brazo y de una intensa amiotrofia. La afectación del
plexo inferior es más rara, y aunque hay paresia de la mano y del antebrazo
no suele haber una amiotrofia tan grave como en la lesión del plexo superior.
La precocidad e intensidad de la amiotrofia es un dato importante de
diagnóstico diferencial con los síndromes radiculares cervicales, en los que la
paresia y la amiotrofia no suelen ser tan intensas. En el 25% se detecta un
trastorno sensitivo en el borde externo del hombro o en el borde cubital de la
mano.
Pronóstico y tratamiento
En general tiene un buen pronóstico, aunque la recuperación puede ser muy

lenta y tardar varios meses: el 80-90% está completamente recuperado a los 3
años. Son signos de mal pronóstico: a) que el dolor sea persistente o
recurrente; b) que la debilidad afecte a todo el plexo o al plexo inferior; c) que
haya signos intensos de denervación en el EMG, y d) que no comience la
mejoría a los 3 meses. La recurrencia debe hacer pensar en una forma familiar.
El tratamiento inicial consiste en inmovilización, analgésicos y corticoides,
seguido de rehabilitación. Los corticoides son eficaces para aliviar el dolor,
pero no está comprobado que mejoren el pronóstico funcional final. Algunos
casos con anticuerpos anti-GM1 han respondido a Ig i.v.
Lesiones del plexo braquial por costilla cervical
La costilla cervical es una costilla supernumeraria en la vértebra C7. Se

diagnostica por las radiografías oportunas. En algunos casos solo hay un
costoide de la apófisis transversa de C7, y la compresión del plexo la produce
una banda fibrosa que se inserta en la primera costilla. Esa banda pasa
inadvertida en las radiografías, pero se puede ver en la RM.
Los síntomas de compresión del plexo por costilla cervical son parestesias y
dolor en la mano, la cual con frecuencia tiene trastornos vegetativos
(sudoración, edema) y, en fases más avanzadas, atrofia de la eminencia tenar,

que simula un síndrome del túnel carpiano. La compresión suele afectar al
tronco inferior del plexo y más raramente a otras porciones. La compresión
simultánea de la arteria subclavia puede producir su dilatación aneurismática
o su trombosis. En las maniobras de hiperabducción del brazo (Adson) se
puede demostrar la desaparición del pulso radial y la aparición de un soplo o
frémito supraclavicular, pero estas maniobras tienen escaso valor diagnóstico,
pues pueden ser positivas en personas sanas.
En el estudio EMG-ENG se encuentra una combinación de datos muy

sugestiva: disminución o desaparición del potencial sensitivo del nervio cubital,
mientras que es normal el del nervio mediano, y disminución del potencial de
acción muscular del nervio mediano, con un potencial de acción del nervio
cubital que puede estar en el rango inferior de lo normal o ligeramente
disminuido.
El tratamiento de la costilla cervical es quirúrgico.
Traumatismos del plexo braquial
Las lesiones traumáticas del plexo braquial son relativamente frecuentes. Entre
ellas, las parálisis obstétricas han disminuido notablemente en los países
desarrollados al prevenirse las distocias de hombros y prodigarse las cesáreas.
Pero todavía ocurren alrededor de 1,5 casos por cada 1.000 partos, casi
siempre por distocia de hombros en fetos macrosómicos. El pronóstico es
incierto, y la mitad de los niños pueden tener secuelas.
Las lesiones traumáticas cerradas se deben a tracción, muy frecuentemente

en accidentes de tráfico, sobre todo de motocicleta. Afectan más al plexo
superior cuando la tracción se ejerce hacia abajo sobre el hombro con la
cabeza empujada al otro lado (caída sobre el hombro), mientras que afectan
más al plexo inferior cuando la tracción se efectúa sobre el brazo en
hiperabducción y elevación (como cuando se arrastra a una persona por el
brazo o si quedan enganchados por la manga a la motocicleta que los arrastra).
Las lesiones por tracción o arrancamiento pueden afectar a todo el plexo.
Lesiones iatrogénicas del plexo braquial se pueden producir en las punciones

subclavias para accesos venosos o arteriales. En estos procedimientos se han
descrito lesiones de otros nervios, por ejemplo, del frénico. Durante una
intervención con esternotomía media y separación forzada de los brazos, o en
esa misma postura de hiperabducción durante un estado comatoso, se
producen paresias del plexo braquial por la tracción continuada de las fibras
nerviosas. También se puede lesionar en intervenciones quirúrgicas con el
paciente en posición de Trendelenburg apoyados los hombros sobre
hombreras. Las compresiones del plexo superior son fáciles si se lleva un peso
muy grande sobre el hueco supraclavicular (p. ej., un tablón) o una mochila
muy pesada o un objeto con borde cortante.
En los últimos años se han intentado reparaciones quirúrgicas de los

arrancamientos radiculares a través de la reimplantación de las raíces
directamente en la médula, algo que en los animales de experimentación da
resultados buenos, pero en los humanos son muy modestos.
Parálisis de Erb Duchenne
Etiología
Es la forma más común de BPI con una frecuencia de 73 a 86%. Las raíces nerviosas
cervicales afectadas son la quinta (C5) y la sexta (C6). Asociado a parto distócico,
macrosómico. Resultado de una parálisis o debilidad en los músculos del hombro, los
flexores del codo y los supinadores del antebrazo.
Clínica
El brazo afectado cuelga hacia abajo y se rota, extiende y prona internamente. Si C7

está involucrado, los extensores de la muñeca y los dedos también están paralizados:
La muñeca se flexione y los dedos se curven en la 'posición de la punta del camarero’.
Puede ser aislada o combinarse con fracturas de la clavícula o el húmero.
Dignóstico
• Asimetría de gesticulación entre los dos miembros superiores con una actitud
espontánea global en aducción y rotación interna.
• La movilidad activa
o Moro para los rotadores externos del hombro

o Reflejo de prensión para los flexores de los dedos
o Reflejo miotático, contracción respuesta después del estiramiento del
músculo y de la estimulación del territorio cutáneo por encima del
músculo en cuestión.
• La evaluación de la función muscular: British Medical Council
• En particular, se solicita una radiografía de la cintura escapular y del húmero
en busca de una posible fractura
Parálisis de Dejerine Klumpke
Etiología
Se puede observar en las presentaciones cefálicas con mano protruyendo y en

algunos partos por cesárea. Afecta al plexo braquial inferior y es el resultado de la
compresión o el estiramiento de las raíces nerviosas inferiores (C8, T1). Nervios
dañados: Ulnar y Mediano
Diagnóstico
Existe un déficit de la flexión del pulgar y de los dedos, así como de los músculos
intrínsecos de la mano. “Mano en garra”. La atrofia y La debilidad son evidentes en
los músculos del antebrazo y la mano, así como en el tríceps. Los cambios obvios se
encuentran en los aspectos distales del miembro superior. La lesión resultante es una
mano sin función. La pérdida sensorial ocurre principalmente en el lado cubital del
antebrazo y la mano.
Tratamiento
El tratamiento, al principio, es conservador, y se basa principalmente en la

reeducación funcional. En un primer momento, se recomienda una breve
inmovilización con el codo pegado al cuerpo durante 10-15 días para evitar el dolor y
favorecer la cicatrización de posibles lesiones neuroapráxicas.
La PBO se acompaña de un desequilibrio muscular entre agonistas y antagonistas

que puede ser responsable de una retracción y de una rigidez articular, con desarrollo
a muy corto plazo de deformidades osteoarticulares. El ejemplo tipo es el observado
al nivel de la articulación escapulohumeral, en particular en las lesiones parciales con
recuperación incompleta. En efecto, la debilidad de los músculos rotadores externos
y de los abductores conduce a un desequilibrio muscular en favor de los rotadores

internos y, por consiguiente, a una fijación progresiva del hombro en rotación interna.
La rigidez del hombro en rotación interna es la secuela más frecuente. Puede

aparecer muy precozmente y fijarse con rapidez por retracción de los tejidos blandos
periarticulares. Es responsable de un trastorno de crecimiento de la articulación
glenohumeral que provoca una retroversión de la glenoides y una excentración
progresiva de la cabeza humeral. Estas anomalías pueden aparecer a partir de los 5
meses de vida y evolucionar rápidamente hacia una luxación posterior de la cabeza
humeral. Por consiguiente, debe detectarse y tratarse con precocidad, antes de que
se desarrollen las deformidades osteoarticulares. La rigidez está localizada al nivel de
la articulación glenohumeral, por lo que el trabajo de movilización debe centrarse en
esta articulación. Para ello, hay que insistir en el trabajo del hombro, con el codo
contra el cuerpo y manteniendo la escápula fija, evitando así cualquier movimiento
parásito en la articulación escapulotorácica.
Otras lesiones del plexo braquial
Tanto los tumores de la mama como los tumores del vértice pulmonar (tumor de
Pancoast) pueden iniciarse por la clínica neurológica que afecta sobre todo a la
porción inferior del plexo. Como la lesión suele ser muy proximal, afecta a los ramos
oculosimpáticos de C8-D1 y produce un síndrome de Horner. En las radiografías es
posible observar la masa pulmonar y la osteólisis de las primeras costillas. En el
cáncer de mama operado y radiado, la aparición de síntomas del plexo braquial

plantea un difícil diagnóstico diferencial entre la recidiva tumoral y la fibrosis
secundaria a la radiación. La infiltración tumoral casi siempre produce una hiperseñal
en las ramas del plexo
Otras lesiones de nervios craneales
a) Parálisis del nervio ocular común

Las enfermedades asociadas a la disfunción de estos tres pares craneales son
las lesiones del tronco encefálico, la miastenia grave y el síndrome de Guillain-
Barré. entre las causas de los defectos pupilares están los traumatismos y la
parálisis o paresia del nervio motor ocular común.
La parálisis completa del nervio motor ocular común da lugar a una pupila
dilatada y carente de reactividad. si el paciente presenta ptosis, usted puede
ocluir el ojo afectado y prescribir un lubricante ocular debido a que la pérdida
de la capacidad de parpadeo se acompaña de una alteración de la lubricación
del ojo. puede ser necesaria la cirugía para corregir la ptosis permanente o
grave.
b) Parálisis del nervio troclear
La parálisis del nervio troclear suele deberse a un traumatismo craneal o bien,
raramente, a un tumor. el ojo afectado no puede realizar movimientos hacia
dentro ni hacia abajo, lo que da lugar a una diplopía vertical. el paciente tiende
de manera inconsciente a inclinar su cabeza y a utilizar los músculos oculares
que no están afectados por la parálisis. esta posición puede eliminar la diplopía
o visión doble.
c) Parálisis del nervio trigémino
La neuralgia del trigémino, anteriormente denominada tic doloroso, es el
trastorno relacionado más a menudo con este nervio. caracterizada por un
cuadro de dolor facial intenso e intermitente, la neuralgia del trigémino
generalmente se observa en adultos de edad media y avanzada (aunque
puede afectar a personas de cualquier edad) y es más frecuente en las
mujeres. su causa es desconocida pero se considera que puede ser
secundaria a la presencia de un vaso sanguíneo que comprime el nervio
trigémino en su zona de salida del tronco encefálico. La neuralgia del trigémino

también se puede asociar a trastornos como la esclerosis múltiple y otras
enfermedades que alteran la vaina de mielina que rodea a algunos nervios.
El tratamiento de la neuralgia del trigémino incluye la administración de
medicamentos como antiepilépticos y antidepresivos tricíclicos, diversos
métodos quirúrgicos y tratamientos complementarios como la acupuntura, las
técnicas de biorretroactivación, los tratamientos vitamínicos y la estimulación
nerviosa eléctrica. Los opiáceos y otros analgésicos suelen ser ineficaces.
d) Parálisis del nervio motor ocular externo
Los trastornos asociados a las alteraciones del nervio motor ocular externo
está la esclerosis múltiple y la elevación de la presión intracraneal. en estos
casos el ojo afectado no es capaz de realizar movimientos completos en la
dirección lateral y puede mantenerse ijo en una dirección medial. La diplopía
aparece cuando el paciente mira en la misma dirección del ojo afectado (p. ej.,
si está afectado el ojo izquierdo aparece diplopía cuando el paciente mira hacia
la izquierda)
e) Parálisis del nervio acústico
La disfunción del nervio acústico se debe con mayor frecuencia a fracturas o
tumores de la base del cráneo y puede dar lugar a una pérdida auditiva o una
alteración vestibular. Las alteraciones relacionadas con la edad que presentan
los ancianos pueden dar lugar a disfunción vestibular y a un incremento en el
riesgo de caídas.
Los pacientes con signos y síntomas de estos problemas deben ser sometidos
a una evaluación neurootológica. para establecer comunicación con los
pacientes con pérdida auditiva se utilizan pizarras para escribir o el lenguaje
de los signos. Usted debe ofrecer al paciente y a su familia información
correspondiente a los audífonos y a otros dispositivos que facilitan la audición,
según lo apropiado.
f) Parálisis del nervio glosofaríngeo y vago
Los tumores del tronco encefálico son una causa frecuente de disfunción de
ambos nervios craneales. el paciente puede presentar una disminución del
sentido del gusto en el tercio posterior de la lengua, alteraciones en el habla,
ronquera, disminución o ausencia del relejo nauseoso y disfagia. recuerde que
un paciente con alteraciones del habla secundarias a la lesión de un par
craneal tiene una susceptibilidad mayor a la aspiración. si el paciente presenta

diicultades para la deglución, es necesario que consulte con un logoterapeuta
para que realice una evaluación del habla y la deglución a la cabecera del
paciente y para que lleve a cabo pruebas adicionales según esté indicado.
g) Parálisis del nervio accesorio
El accidente cerebrovascular puede afectar al nervio accesorio espinal y dar
lugar a paresia o parálisis. a consecuencia de la debilidad y la atroia de los
músculos trapecio y esternocleidomastoideo, el paciente puede tener
diicultades para girar la cabeza o para levantar los hombros en el lado afectado.
ayúdele a seguir el plan de ejercicio diseñado por el fisioterapeuta con objeto
de reforzar sus músculos y facilitar el restablecimiento funcional.
h) Parálisis del nervio hipogloso
La función del nervio hipogloso puede estar alterada por tumores localizados
en la base del cráneo, accidentes cerebrovasculares, esclerosis lateral
amiotróica, infecciones del tronco encefálico o lesiones en el cuello (p. ej.,
durante la cirugía sobre la arteria carótida). La lengua presenta debilidad en el
lado afectado y inalmente muestra atroia, lo que hace que el paciente tenga
diicultades para hablar, masticar y deglutir. el tratamiento depende de la causa
subyacente. el logoterapeuta puede ayudar al paciente a hablar con mayor
claridad. es necesaria una vigilancia estrecha del paciente durante las comidas
debido al riesgo de aspiración. También tiene que controlar el consumo de
calorías y realizar determinaciones diarias del peso corporal.
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MEDICINA FÍSICA Y

LESIONES DEL NERVIO

➢ CASTRO CELIS, DANTE JEAN PIERRE (2016-123001)

➢ MOTTA AYHUASI, CHRISTIAN EFRAÍN (2016-123005)

El término neuropatías periféricas define un conjunto de enfermedades que tienen en

Pueden ser adquiridas o hereditarias, de origen sistémico o restringidas a los nervios

La prevalencia de este trastorno es del 3% de la población, que puede llegar al 54%

LESIONES DEL NERVIO PERIFÉRICO

Esto es debido a la especial configuración anatómica que poseen: cada célula de

la médula, y por fibras posganglionares que salen de los ganglios simpáticos

Una de las causas más comunes es la diabetes; se calcula que la neuropatía

causa es multifactorial; son factores importantes la hiperglucemia persistente y los

La hiperglucemia persistente es el factor primario más común como causa de

Además de la acumulación de la fructosa y el sorbitol intraneural, otros factores que

Por último, se ha observado que la insuficiencia vascular endoneural es una causa

Otros mecanismos multifactoriales implicados en la etiopatogenia de la neuropatía

Estos mecanismos pueden afectar a los nervios sensoriales, autónomos y motores,

Mononeuropatías agudas traumáticas

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Las multineuritis tienen unas posibilidades etiológicas limitadas frente a la gran

El agente causal va afectando en un grado similar y de modo progresivo a los

TIPOS DE LESIONES NERVIOSAS

Hay tres tipos de lesión:

1. Degeneración axonal (a veces llamada degeneración de Gombault). Se atrofian las

2. Degeneración segmentaria. Comprende la pérdida de mielina en secciones de la

3. Degeneración walleriana. Se produce cuando ambos, el axón y la mielina, sufren

Algunas enfermedades desmielinizantes son causadas por la genética, algunas por

CLASIFICACIÓN SEGÚN PROGRESIÓN TEMPORAL

Respecto a su curso, las agudas y subagudas se relacionan principalmente con

La parálisis facial periférica (PFP) es una patología relativamente frecuente que

Desde el punto de vista otorrinolaringológico es de interés la patología que origina

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b.- Alteraciones del nervio en el segmento intratemporal:

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Muchos autores postulan la posibilidad inicial de un problema viral. La parálisis de Bell

La parálisis facial traumática aparece en un 50% de las fracturas transversales del

También ocurre en un 15% de las fracturas longitudinales, pero aquí sólo se

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Los tumores malignos de parótida afectan directamente al nervio por infiltración de su

• Ardor de ojos: bastante incómodo relacionado con la ausencia de parpadeo.

La parálisis facial unilateral es fácilmente diagnosticada en virtud de la asimetría

• Predominio de los músculos de la cara del lado normal, traccionando la cara

La intensidad de la deformidad facial depende del grado de lesión y del tiempo de

Los exámenes para el diagnóstico topográfico se basarán en los siguientes

La parálisis facial idiopática o de Bell inicialmente tiene siempre un tratamiento

Dado que espontáneamente un 71% de los pacientes se recuperan por completo de

La protección ocular es sumamente importante para evitar la úlcera de córnea,

El tratamiento precoz con corticoides es necesario. Los corticoides de mayor

Los antivirales son de utilidad en las parálisis de Bell y es imprescindible en las

La antibioticoterapia se impone ante otitis medias agudas, en las que es necesario

No se ha demostrado que el tratamiento quirúrgico sea superior. A la hora de elegir

La rehabilitación de la parálisis facial trata de mejorar la función del lado parético,

Habitualmente, después de 6-8 sesiones de aprendizaje, se continúa el programa

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• Uso de termoterapia (paños calientes), o luz infrarroja (Laserterapia)

SINDROME TUNEL CARPIANO

Se trata de una condición producida por el aumento de presión sobre el nervio

Sexo: La proporción de mujeres a hombres para el STC es de 3-10:1.

Mortalidad/morbilidad: El síndrome del túnel carpiano no es mortal, pero puede