FACTORES DE RIESGO

Más comunes Menos comunes

 Hipertensión arterial
sistémica
 Angiopatía amiloide
 Aneurisma
 Malformación arteriovenosa
 Tumoraciones cerebrales
 Infartos
 Alteraciones de la coagulación
 Uso de anticoagulantes
 Infección intracraneal
 Vasculitis
 Uso de drogas

PATOGÉNESIS
La HIP hipertensiva ocurre en el territorio de las arterias penetrantes ya que estas son
particularmente susceptibles al efecto de la hipertensión lo que ocasiona microaneurismas en estos
vasos los cuales eventualmente se rompen y ocasionan el sangrado.

La expansión de la hemorragia se observa en las primeras 6 horas de la presentación.

CUADRO CLÍNICO
 Características:
o Se presenta mientras el paciente realiza actividad rutinaria  En su mayoría
o Gradual en minutos u horas
o Inicio: Súbito
 Nauseas
 Vomito
 Disminución del estado de alerta
 Hipertensión
 Convulsiones (7 – 9%)
 Datos de meningitis  En caso de irrupción a ventrículos
 Anormalidades electrocardiográficas:
o Prolongación QT
o Depresión ST
o Ondas T invertidas y/o picudas
o Ondas U
 Síndromes clínicos que se presenta comúnmente de acuerdo con la localización de la
hemorragia
 Hemiplejia contra lateral
 Hemianestasia
 Hemianopsia homónima
Putamen (44%)
 Afasia
 Mayor alteración del estado de conciencia

 Hemiplejia y hemianestesia contra lateral

 Limitación de mirada hacia arriba
 Miosis
Tálamo (13%)  Desviación ocular forzada de mirada hacia abajo
 Afasia
 Coma y signos de herniación  Hemorragia masiva

 Coma
 Pupilas mióticas que reaccionan a la luz
 Postura de descerebración bilateral
Protuberancia  Alteración o ausencia a la respuesta al test calórico
 Movimientos oculares horizontales ausentes
 Parálisis facial
 Disartria cuando el paciente esta despierto

 Inicio: Brusco
 Vértigo
 Vómito
 Ataxia
Cerebelo (9%)  Rigidez de cuello
 Paresia de mirada conjugada lateral hacia el lado de la lesión
 Disminución del reflejo corneal del lado enfermo
 Debilidad facial ipsilateral
 Evolución hacia coma y muerte  Por compresión de tronco encefálico

 Síntomas dependientes de la locación (frecuentemente afectan lóbulo

parietal y occipital)
 Alta incidencia de convulsiones
Lobar  Hemianopsia  Occipital
 Hemiplejia o paresia contralateral de pierna (respeta parcialmente el
brazo)  Frontal

DIAGNÓSTICO
La Tomografía Computarizada (TAC) o la Resonancia Nuclear Magnética (RNM) son la 1ª opción.
La TAC no contrastada es el estudio más ampliamente usado para evaluar la presencia de
hemorragia, define la localización y tamaño de la misma.

Fórmula para calcular el volumen aproximado de la hemorragia: Volumen = A x B x C

 A = Longitud anteroposterior (AP) en cm 2

 B = Longitud transversal en cm a 90° de la AP

 C = Multiplicar el número de cortes en que la hemorragia es visible x Espesor de los cortes
(usualmente 0.5 – 1 cm)

TRATAMIENTO
1. Vía respiratoria permeable y ventilación adecuada:
 Oxígeno por mascarilla o cánula nasal según sea el caso
 Mantener SaO2 >92% monitoreo continuo con pulsioxímetro
 Manejo avanzado de la vía respiratoria con colocación de tubo orotraqueal en caso de:
o Hipoxemia
o Hipercapnia
o Glasgow <8 pt

2. Circulación y mantenimiento del estado hemodinámico:

 Monitorización cardiaca continua
  Establecer vía IV
 Evitar hipotensión arterial:
o En caso de TAS <90 mmHg, valorar carga de volumen de acuerdo a estado
general y preferentemente registro de PVC
o No retrasar el uso de vasoactivos para evitar mayor compromiso en la perfusión
cerebral en caso de PVC elevada o no respuesta a volumen
 Tratar la hipertensión descontrolada:
o La hipertensión descontrolada predispone a la expansión de la hemorragia
o Se recomienda mantener Tas 140 – 160 mmHg en las 1as horas de la
presentación
o Se observa un aumento del tamaño de la hemorragia más comúnmente en
paciente con TAS elevada, sin embargo la hipotensión también afecta el
pronóstico de forma negativa,

Tratamiento sugerido de la hipertensión descontrolada en la HIP

Reducción agresiva de la TA con monitoreo continuo, se
puede utilizar:
 Nitroprusiato
TAS >200 mmHg o TAM >150  Nicardipina
mmHg  Labetalol
 Nitroglicerina
 Esmolol
TAS >180 mmHg o TAM >130
mmHg con sospecha de Considerar medir la PIC y reducir la TA manteniendo PPC
elevación de la PIC de 60 – 80 mmHg

TAS >180 mmHg o TAM >130

mmHg no sospecha de Considerar reducir y mantener la TAS en 140 – 160 mmHg,
elevación de la PIC usando medicación intravenosa y reevaluar cada 14 min

Antihipertensivos en el paciente con HIP

Labetalol En bolos 10 – 40 mg (5 – 100 mg/hr) o infusión 2 – 8 mg/min)
Esmolol 500 mcg/Kg carga, mantenimiento 50 – 200 mcg/Kg/min
Nitroprusiato 0.5 – 10 mcg/Kg/min
Hidralazina 10 – 20 mg IV cada 4 – 6h
Enalaprilat 0.625 – 1.2 IV cada 6h PRN

3. Determinar y tratar aumento de la presión intracraneal (PIC) elevada:

 Se sospechará de incremento en la PIC en paciente con :
o Estado de coma con Glasgow ≤8 pt
o Cambios pupilares
o Evidencia radiológica:
 Desviación de línea media
 Obliteración de la cisterna de la base
  El tratamiento para cráneo hipertensivo no debe ser rutinario o profiláctico, se
indicará solo en casos de deterioro neurológico progresivo que se acompaña de signos
de herniación uncal por efecto de masa o algún otro signo de aumento en la PIC
 Los pacientes con una escala de coma de Glasgow ≤8 pt, se recomienda monitorear la
PIC con catéter intracraneal
 Se debe mantener la PIC <20 mmHg o bien la PPC >70 mmHg.
 Posición de la cabeza a 30° y mantenerse en la línea media para mejorar el drenaje
venoso yugular
 Sedación, analgesia en el paciente intubado ya que la disociación con el ventilador
aumenta la PIC, relajación con el uso de:
o Vecuronio 0.1 mg/Kg
o Rocuronio 0.6 mg/Kg
 Manitol al 20% 1 g/Kg IV, luego se puede repetir en bolos cada 6 – 8h de 0.25 g/Kg
 Se debe mantener una osmolaridad de 300 – 320 mOsm/Kg
 Hiperventilación para mantener niveles de pCO2 de 30 – 35 mmHg, niveles inferiores
no son recomendados.
 En caso de persistir elevada la PIC se puede inducir un coma barbitúrico con el uso de
Tiopental o Pentobarbital, recurrir a drenaje de LCR con un catéter ventricular

4. Profilaxis de crisis convulsivas:

 Un breve periodo de tratamiento anti-epiléptico de forma precoz luego de una HIP
reduce el riesgo de convulsiones de forma temprana particularmente en pacientes con
hemorragia lobar.
 Difenhidramina 15 – 18 mg/Kg IV diluidos en 100 – 250 ml de Sol. Salina al 0.9% pp en
1h (impregnación) luego continuar con dosis de mantenimiento 7 mg/Kg/día
administrado en 3 dosis cada 8h.
 Las crisis convulsivas se presentan hasta el 15% de los casos de HIP y son más
frecuentes en la hemorragia lobar
 Las guías de la AHA no recomiendan el uso de profiláctico de anti-epiléptico, sin
embargo otros autores recomiendan su uso por un periodo corto de tiempo en la HIP
lobar.

5. Control de temperatura y glucosa:

 Se debe evitar la fiebre ya que esta empeora el pronóstico y se asocia con elevación
de la PIC
 La hiperglucemia aumenta la mortalidad en los pacientes diabéticos y en los no
diabéticos por lo que debe ser controlada desde su ingreso a la sala de urgencias.
 Paracetamol IV 1g cada 6 – 8h o bien Metamizol sódico 1 – 2g IV cada 6h
 Control de la glucemia con insulina para mantener niveles de 140 – 180 mg/dL

6. Recomendaciones para el manejo de peciente con HIP asociada a fibrinólisis o

anticoagulación:
 En casos de HIP asociada a anticoagulación con Heparina se puede utilizar Sulfato de
protamina para revertir la anticoagulación
  Pacientes con HIP asociado a uso de Warfarina o Acenocumarina, utilizar vitamina K
y plasma fresco congelado.
 La administración de Factor VII activado dentro de las primeras 3 – 4h luego del
inicio de la hemorragia aparentemente disminuye la progresión del sangrado y corrige
el INR, sin embargo no muestra mejoría respecto a la mortalidad o discapacidad
severa a los 90 días, su uso es controvertido en la actualidad.
 Vitamina K 50 mg IV(efecto aproximado en 6 – 12h)
 Plasma fresco congelado (PFC) 15 – 20 ml/Kg (inicial), luego 1/3 dosis cada 8 – 12h
 Sulfato de protamina IV 50mg (no >10 min), 1mg de Protamina neutraliza de 90 – 115
USP de Heparina

7. Valorar la necesidad de tratamiento quirúrgico urgente (interconsulta con neurocirujano):

 Pacientes jóvenes con hemorragia lobar moderada a grade (>50 cm3) con deterioro
clínico progresivo
 Hemorragia cerebelosa >3 cm3 con datos de deterioro neurológico progresivo
 Compresión del tallo cerebral
 Hidrocéfalo por obstrucción ventricular
 Hemorragia cerebral ocasionada por lesión estructural como un aneurisma o
malformación arteriovenosa
 Pacientes con escala de coma de Glasgow <4 pt generalmente no son candidatos a
tratamiento quirúrgico excepto en casos de hemorragia cerebelosa por lo que es
prudente la consulta con el neurocirujano

PRONÓSTICO
El Score ICH se basa en:
 Edad
 Escala de coma de Glasgow
 Hallazgos tomográficos

Es de utilidad para realizar un pronóstico rápido y como herramienta para ayudar a decidir el nivel
apropiado de cuidados
ICH Score (Intracerebral Hemorrhage)
Puntaje Mortalidad a 30 días
2 Glasgow 3 – 4 1 13%
1 Glasgow 5 – 12 2 26%
1 HIP >30 cm3 3 72%
1 Extensión intraventricular 4 97%
1 Origen intfratentorial 5 100%
1 Edad >80 años
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
(HSA)
GENERALIDADES
La HSA representa aproximadamente al 3 – 5% de todos los EVC, en ocasiones tiene un
pronóstico malo con mortalidad elevada y morbilidad significante entre los sobrevivientes.

CAUSAS
 Rotura de aneurisma
 Traumatismos
 Malformaciones arteriovenosas
 Vasculitis
 Trastornos de la coagulación
 Uso de drogas

FACTORES DE RIESGO
 Historia familiar de HSA
 Tabaquismo
 Alcoholismo
 HAS
 Uso de fenilpropanolamina
 Deficiencia de estrógenos
 Uso de medicamentos antocoagulantes

CUADRO CLÍNICO
 Cefalea intensa súbita (97%)  De inicio en la noche (30%)
 Pérdida de conciencia
 Convulsiones
 Nauseas
 Vomito
 Asociado a: Esfuerzo físico
 Signos de irritación meníngea
 Febrícula
 Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo
 Escala de Hunt y Hess para HSA
Grado Estado neurológico Supervivencia a 2 meses
1  Asintomático 70%
2  Cefalea o rigidez de nuca 60%
 Ausencia de déficit neurológico

3  Somnolencia 50%
 Mínimo déficit neurológico

4  Estupor 40%
 Hemiparesia moderada a grave

5  Coma profundo 10%

 Descerebración

La cefalea severa intensa súbita es típica de la HSA por lo tanto los pacientes con este síntoma
deben ser evaluados para descartarla mediante el uso de la TC, incluso aunque la exploración
neurológica sea normal.

La regla de Ottawa para la evaluación de la cefalea atraumática severa (ningún trauma directo
en los últimos 7 días), que alcanza su máxima intensidad en 1h. Tiene una sensibilidad del 100%
para descartar HSA, pero no es específica

Regla de Ottawa
Edad ≥40 años
Dolor cervical o rigidez de nuca
Pérdida de la consciencia
Inicio durante el ejercicio
Cefalea relámpago (pico del dolor en 1 seg)
Limitación de la flexión del cuello en exploración

La presencia de cualquier item positivo de la regla de Ottawa inidica la necesidad de descartar

HSA, por medio de una evaluación más extensa (estudios de imagen)

DIAGNÓSTICO
La TAC no contrastada es el estudio de elección para el diagnóstico en urgencias con una
sensibilidad del 92% cuando se realiza dentro de las 24h del evento, el día 5 la sensibilidad es de
58%.

La punción lumbar (PL) ayuda al diagnóstico en casos de que haya fuerte sospecha de HSA a
pesar de una TC normal.
La presencia de una HSA grado III o IV indica
la mayor probabilidad de vasoespasmo o
complicaciones.

COMPLICACIONES
1. Vasoespasmo (30 – 70%:
 La consecuencia es la isquemia
sintomática e infarto en hasta el
20 – 30% de los pacientes, inicia
típicamente en el 3 – 5 día luego
de la hemorragia, con
estrechamiento máximo dentro
del día 5 – 14, con resolución en
2 – 4 semanas.
 El riesgo de vasoespasmo es
mayor con la presencia de:
o Hemorragia con un grosor >1 mm
o Hiperglucemia
o <50 años
o Escala de Hunt y Hess 4 – 5
o Glasgow <14 pt

2. Hidrocefalia (20 – 30%):

 El riesgo es mayor en caso de:
o Hemorragia intraventricular
o Aneurisma de la circulación posterior
o Glasgow bajo
o Edad mayor

3. Incremento de la presión intracraneal (PIC):

 Es causada por:
o Incremento de la resistencia a la salida de LCR
o Hidrocéfalo agudo
o Volumen de la hemorragia
o Hiperemia reactiva
o Vasodilatación arteriolar cerebral distal

4. Crisis convulsivas (6 – 18%):

 Predictor de mal pronóstico
 Se asocia a infarto cerebral y hematoma subdural

5. Hiponatremia (10 – 30%):

 Esta ocurre por:
o Daño hipotalámico
o Incremento en la secreción de hormona antidiurética
 6. Anormalidades cardiacas:
 Depresión del segmento ST
 Prolongación del QT
 Inversión simétrica de la onda T
 Ondas U prominentes
 Fibrilación auricular (FA)
 Flutter
 Arritmias letales
 La liberación de catecolaminas de nivel central por hipoperfusión del hipotálamo
posterior y disfunción autonómica pueden provocar datos de lesión cardiaca.

7. Re-sangrado:
 El riesgo es mayor en las primeras 24h
 Se debe sospecha ante la presencia de una empeoramiento agudo del estado
neurológico

TRATAMIENTO
1. Vía respiratoria permeable y ventilación adecuada:
 Evitar la hipoxemia: Mantener SaO2 >92%
 Mantener un gradiente >125 mmHg (DA-a)
 Monitoreo continuo, incluyendo pulsioxímetro

2. Circulación y estado hemodinámico:

 Monitoreo cardiaco
 Establecimiento de IV
 El nivel óptimo de TA en estos casos no es muy claro, sin embargo para la mayoría de
los pacientes se recomienda mantener TAS <160 mmHg o TAM <110 mmHg
 Evitar la hipotensión (TAM <70 mmHg) o la hipertensión descontrolada (TAM >130
mmHg) ya que ambos extremos se asocian con mal pronóstico.
 En tratamiento de la TA deber ser monitoreado continuamente y controlado para
mantener un balance en el riesgo de re-sangrado relacionado a hipertensión y el
mantenimiento de la presión de perfusión cerebral.
 La reducción en la TA disminuye el riesgo de re-sangrado pero puede deteriorar la
presión de perfusión cerebral (PPC) por lo que el paciente en estado de coma el
tratamiento antuihipertensivo deber ser extremadamente cuidados. En estos
pacientes es de gran utilidad un catéter intraventricular para la medición de la
presión intracraneal (PIC) y monitoreo de PPC.
 Los medicamentos recomendados en caso de hipertensión descontrolada son:
o Labetalol
o Nicardipino
o Clevidipina
3. Déficit neurológico y detección – tratamiento de las posibles complicaciones:
 Vigilancia neurológica estrecha y detección de signos – síntomas de elevación de la
PIC
 Vasoespasmo:
o Nimodipina IV 1 mg/hr (5 ml/hr del frasco) por las primeras 2h con
vigilancia estrecha de la TA, luego 2 mg/hr mantenimiento (10 ml/h) o bien
en paciente que toleran la VO 60 mg cada 4h por 21 días
o Nicardipina 0.075 mg/Kg/hr en infusión
 Profilaxis y tratamiento de crisis convulsivas:
o Fenitoína 18 mg/Kg impregnación, luego 7 mg/Kg/día dividido en 3 dosis
o Fenobarbital 30 mg VO cada 8h
o El tratamiento profiláctico habitualmente se suspende después de tratar el
aneurisma causante mediante clipaje o u otro método por neurocirugía
 Hiponatremia:
o Se debe evitar la utilización de soluciones hipotónicas
o El estado volumétrico del paciente tiene que ser evaluado y corregido en su
caso con soluciones isotónicas, es razonable el uso de soluciones salinas
hipertónicas o la restricción de volumen de acuerdo a las necesidades del
paciente
 Los signos de elevación de la PIC habitualmente son por hidrocefalia o re-sangrado
por lo que se debe realizar una TAC de control y el tratamiento para el aumento en
la PIC es el habitual (elevación de cabeza, manitol, hiperventilación, etc)

4. Recomendaciones para la HSA asociada con el uso de anticoagulantes o antiplaquetarios:

 Se deben suspender todos los anti-trombóticos y controlar la coagulación en
pacientes con uso de anticoagulantes
 Pacientes que reciben antiplaquetarios o con trombocitopenia (<100 000/microL):
o Se recomienda transfundir una aféresis plaquetaria, antes del manejo
quirúrgico
 En pacientes con uso de Warfarina o algún antagonista de la vitamina K:
o Se debe revertir su efecto con uso de concentrado de complejo
protrombótico o plasma fresco congelado y vitamina K

5. Otras medidas generales:

 Control de glucosa 80 – 140 mg
 Control de temperatura y evitar la fiebre
 Ansiolíticos:
o Diazepam
o Clonazepam
o Alprazolam
 Procurar ambiente tranquilo
 Ablandador de heces para evitar al máximo la maniobra de Valsalva
 Antieméticos:
o Ondansetrón 4 – 8 mg IV cada 12h
o Metoclopramida 10 mg IV cada 8h
6. Valoración neuroquirúrgica de urgencia:
 En casos de deterior neurológico progresivo por hidrocefalia a tensión el
tratamiento será la derivación ventrículo-peritoneal por lo que se debe solicitar
valoración neuroquirúrgica urgente
 La presencia de datos de herniación uncal en las primeras 24 – 48h

PRONÓSTICO
Puntaje Buenos resultados
Severidad de la hemorragia y pronóstico
0-2 78%
1 >50 años 3 67%
1 Hunt Hess 4 – 5 4 25%
1 Fisher 3 – 4
1 Aneurisma >10 mm

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