Semana 1

INTRODUCCIÓN
CAJA TORÁCICA – PLEURA

3 de las 10 PRINCIPALES CAUSAS de muerte en el mundo tiene que

ver con el Sistema Respiratorio
● Infección de las vías respiratorias inferiores (neumonía)
● EPOC (tiene que ver con el consumo de tabaco)
● Cáncer de tráquea, pulmón y bronquio (origen neoplásico)

*Observamos las patologías a las cuales un PACIENTE ACUDE con

más frecuencia
La primera son Infecciones de las vías respiratorias. superiores

FUNCION PRINCIPAL DEL SISTEMA RESPIRATORIO

*Las células necesitan de un aporte continuo de energía

● esta energía la saca del oxígeno
● el oxígeno es el aceptor final de electrones, que en
la respiración celular permite que se libere ENERGÍA
● energía necesaria para todos los procesos celulares
Por tanto, su función final es…
− Suministrar oxígeno a las células y eliminar CO2

*Somos un organismo que trabaja en conjunto

El Sistema Respiratorio para realizar su función de
proveer oxígeno a todas las células mediante los
pulmones necesita al SISTEMA CIRCULATORIO, SISTEMA
HEMATOPOYÉTICO y el SISTEMA NERVIOSO
ETAPAS DE LA FUNCIÓN PULMONAR O FUNCIÓN PRINCIPAL

1. Ventilación: Ingreso y salida del flujo de aire

del medio ambiente hacia los pulmones y
viceversa
2. Difusión: Es el intercambio de gases entre el Sin la cantidad adecuada de glóbulos rojos y
alveolo y la sangre. hemoglobina EL OXIGENO será insuficiente
El oxígeno pasa de un ambiente gaseoso a
uno líquido (sangre)
3. Transporte: El movimiento de gases entre el
alveolo y la sangre necesita ser transportado
VENTILACIÓN
por el Sistema Hematopoyético.
Es importante la sangre, los glóbulos rojos y la
hemoglobina dentro de ellos.
4. Regulación: Se refiere a todos los ajustes de DIFUSIÓN
la ventilación frente a cambios que puede REGULACIÓN
haber en el medio ambiente
Ejm: No es lo mismo respirar en la costa que
en la altura, ya que el organismo aumenta la TRANSPORTE
frecuencia respiratoria para que el
suplemento de oxígeno sea el suficiente
para realizar nuestras actividades
metabólicas.
Ejm: No es lo mismo la respiración de un niño
a la de un adulto
Realiza la regulación: el Sistema Nervioso,
Endocrino, etc.

OTRAS FUNCIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

A. Fonación: La laringe es una serie de cartílagos y
su función es la producción de la voz
B. Olfacción: En la cavidad nasal hay un epitelio
especial para el olfato
C. Equilibrio Acido-Base: *habrá una clase de esto
más adelante en el curso
D. Defensa contra agentes extraños: El aire que
respiramos tiene un cierto grado de
contaminación, el sistema respiratorio tiene
defensas mecánicas, celulares, humorales
contra esos agentes
E. Función Metabólica: Ciertas hormonas son producidas en el sistema respiratorio.
En el pulmón se filtran materiales no deseados de la circulación, en la circulación
pulmonar o menor

*Este intercambio de gases (en el cual ingresa O2 y se elimina CO2) no se hace

directamente
− Se requiere de estructuras que comuniquen el medio ambiente con el
alveolo  necesita la vía aérea
EMBRIOLOGÍA

CAVIDAD TORÁCICA:
Diafragma separa tórax de abdomen
Entonces… a los 24 DÍAS DE EDAD GESTACIONAL (IMAGEN A)
− Aparece el Septum transverso o tabique transverso
(membrana primitiva)
o Placa gruesa de células mesodérmicas
o Ocupa el espacio que divide al tórax primitivo
(cavidad torácica primitiva) y el pedículo del saco
vitelino que después formará la cavidad abdominal
− El Septum transverso no divide completamente ambas
cavidades
− En la parte más posterior existen Canales Pericardio-
peritoneales que AÚN comunican ambas cavidades
torácica y abdominal

EN LA 5TA SEMANA DE EDAD GESTACIONAL (IMÁGENES B Y C):

− A medida que van creciendo las yemas pulmonares (futuros pulmones) empujan a estos
canales pericardio-peritoneales que comunican la cavidad torácica con la cavidad
abdominal
− Se forman unos pliegues llamados pliegues Pleuropericárdicos
− Estos pliegues van a formar la cavidad pleural por un lado y la cavidad pericárdica por otro
(ambas por separado ya que estas cavidades nunca se comunican)

− A medida que va creciendo estos pliegues se fusionan

− Al fusionarse van a formar por un lado la cavidad pericárdica y por otro la cavidad pleural
− Estos pliegues traen consigo estructuras nerviosas y vasos que luego inervarán e irrigarán
estas mismas estructuras
MACROESTRUCTURA
El sistema respiratorio va desde las fosas nasales hasta los pulmones
División ANATÓMICA:
Toma como referencia la laringe
● Vía Aérea Superior: todas las estructuras por encima de la laringe
● Vía Aérea Inferior: todas las estructuras por debajo de la laringe (desde tráquea hasta
alveolo)

Para adelantar…
-La primera división de la tráquea será aquella
que la divide en bronquio izquierdo y derecho.

-La división 2 subdivide los bronquios en

bronquio superior e inferior izquierdo y
derecho, que también tiene una rama media

Y así sucesivamente se va subdividiendo hasta

la división 23
Se denomina DIVISIÓN DICOTÓMICA

División FISIOLÓGICA:
● Zona de conducción: Aquí NO hay intercambio gaseoso en ninguna parte.
Desde la fosa nasal hasta el bronquiolo terminal (división 16)
● Zona respiratoria: Acá SÍ hay intercambio, es decir, el O2 puede difundir hacia la sangre
Desde los bronquiolos respiratorios hasta los sacos alveolares (división 17-23)

División ANATOMO FISIOLÓGICA

Toma como referencia a la caja torácica
● Vías Extratorácicas: desde la cavidad nasal hasta parte de la tráquea
Es decir, todo lo que se encuentra FUERA del tórax (sobre la apertura torácica superior)
No tienen influencia de la pleura
● Vías Intratorácicas: desde parte de la tráquea hasta los alvéolos
Es decir, todo lo que se encuentra DENTRO del tórax (debajo de la apertura torácica
superior)
Están bajo efectos de la presión negativa de la cavidad pleural

ANATOMÍA DE SUPERFICIE
● Importante para el examen físico de un paciente
● Es la relación de la superficie del cuerpo con una
estructura intratorácica en este caso
IMPORTANTE:
− Escotadura yugular (borde superior del esternón)
− Angulo de Louis (articulación entre el manubrio y el
cuerpo del esternón), sirve para ubicar las costillas y
los espacios intercostales
o Si trazamos una línea horizontal nos
encontramos con la vértebra T4-T5
o Divide en Mediastino superior e inferior
o Justo en este ángulo, por detrás, se encuentra
la 1era división de la tráquea (este punto se
denomina “carina”), a partir de aquí se
denominan bronquio derecho e izquierdo.
o También a ese nivel encontramos el cayado
de la Aorta
− La Apófisis xifoides del esternón sirve para reconocer el reborde costal
USO DE LÍNEAS IMAGINARIAS
Cara anterior del tórax
● Línea medio anterior
● Línea paraesternal (no está en la
imagen), pasan por los bordes
del esternón
● Línea medio clavicular (mitad
de la clavícula, son 2)

Cara lateral del tórax

● Línea axilar anterior
● Línea medio axilar
● Línea axilar posterior

Cara posterior del tórax

● Línea medio posterior (justo
por las apófisis espinosas)
● Línea paravertebral (en el
borde de las vértebras)
● Línea escapular (cruza el
ángulo inferior de la escapula)

Importante para la descripción del tórax ante heridas, operaciones, etc.

Los pulmones
Podemos ver la proyección de los pulmones en la superficie

Ambos pulmones sobresalen casi 1 centímetro

de la clavícula ápice del pulmón

Línea medio clavicular, llega hasta la costilla #6

Línea axilar anterior llega hasta la costilla #8

Y en la parte posterior llega hasta T10

En relación a sus cisuras que los dividen en

lóbulos
● La línea oblicua (ambos pulmones)
empieza en la parte posterior a nivel de T4 y anteriormente pasa por la costilla 6
● La línea horizontal (solo pulmón derecho) sigue al borde de la costilla 4

TÓRAX
● Localizado entre el cuello y la cavidad abdominal.
● Forma cilíndrica
● Tiene una apertura superior estrecha pero abierta y una
abertura inferior más amplia sellada por el diafragma
● Rodeada por la pared torácica y el diafragma
● 3 compartimentos: cavidad pleural derecha, izquierda y
cavidad mediastínica.
PARED TORÁCICA
Tiene elementos esqueléticos y
Mediastino: es un espacio donde hay una serie de estructuras
musculares
como la cavidad pericárdica, etc. Transcurren estructuras que
Esqueléticos: van del cuello al abdomen

● Esternón: manubrio, cuerpo y apófisis

xifoides
● Costillas:
o 1-7: se articulan con el esternón gracias a los
cartílagos costales
o 8-10: se articulan al cartílago de la costilla #7, lo
comparten
o 11-12: son flotantes, no se articulan anteriormente
con el esternón, pero sí con las vértebras
● Vértebras T1-T2

No es una caja rígida, ya que contiene a los pulmones, que

necesitan una estructura dura pero que a la vez les permita
insuflarse correctamente

Tiene articulaciones que le permiten aumentar su volumen

● Articulaciones posteriores  de las costillas con las vértebras (tipo sinovial)
● Articulaciones esternocostales (7 primeras)
o 1era es sincondrosis (casi sin movimiento) unión fibrocartilaginosa
o 2-7 son sinoviales
● Articulaciones intercondrales  entre las costillas y el cartílago sobre todo de la 7-10,
puede también de 5-6.
Proporciona anclaje indirecto al esternón, son sinoviales
● Articulaciones costocondrales  entre la costilla y su cartílago, pero de la 1-6
● Articulaciones esternoclaviculares y xifoesternales tipo sínfisis (pequeños
movimientos)

APERTURA TORÁCICA SUPERIOR E INFERIOR

SUPERIOR
Está ubicada a nivel del cuello. Delimitada por T1, la
costilla 1 y por el manubrio del esternón
Su plano es oblicuo y hacia adelante

Encontramos: ápex del pulmón, el tronco braquiocefálico,

tráquea, esófago y grandes vasos

INFERIOR
Cerrada por el diafragma. Delimitada por la articulación
xifoesternal, el reborde costal, la costilla 12 y T12
También tiene un plano oblicuo y hacia adelante, eso
significa que, si se corta, está a la altura de T9-T10
ESPACIOS INTERCOSTALES (EIC)
Están ocupadas por el músculo intercostal, tres músculos:
1. Músculos intercostales internos
2. Músculos intercostales externos
3. Músculos intercostales íntimos
Entre cada EIC está el famoso VAN, que se
encuentran en el borde inferior de cada costilla
Hay VAN posteriores que se van a la cara anterior y
anteriores que se van a la cara posterior
● Vena IC (V)
● Arteria IC (A)
● Nervio IC (N)

Es por eso que el nervio es la estructura más

expuesta si se perfora la cara inferior de una costilla

IRRIGACIÓN DE LA PARED TORÁCICA

Está dada por ramas de 2 arterias
✔ AORTA  como principal rama da origen a las arterias Intercostales posteriores
✔ TORACICA INTERNA (rama de la arteria subclavia) da origen a las arterias Intercostales
anteriores

Van a irrigar a los EIC y también a la Pleura Parietal

*RESUMEN DE LA IRRIGACIÓN TORACICA

ARTERIA ORIGEN DISTRIBUCIÓN

Intercostal anterior Arteria torácica Espacios intercostales y
(espacios 1-6) Interna pleura parietal

Intercostal anterior Artera musculofrénica

(espacios 7-9)

Intercostal posterior Arteria intercostal

(espacios 1-2) suprema (procedente
del tronco
costocervical de la
arteria subclavia)

Intercostal posterior Aorta torácica

(resto de espacios)

Desciende lateral al
Torácica interna esternón
Arteria subclavia y termina dividiéndose en
las
arterias epigástricas superior
y
musculofrénica

Subcostal Aorta torácica Pared abdominal

INERVACIÓN DE LA PARED TORÁCICA

Conformada por los nervios espinales que salen del agujero intervertebral
Los nervios espinales torácicos forman los nervios intercostales.
Los nervios espinales se dividen en
● Anterioresparte lateral y anterior del tórax (discurren a través del VAN)
● Posteriores  músculos gravitatorios  de la espalda y paravertebrales
Nervios intercostales anteriores l
● Sirven para brindar información motor somático (pared costal), parasimpática y sensitiva
(piel y pleura parietal)

DERMATOMAS
● T4: tetillas
● T10: ombligo
VENAS:
● Drenan en el sistema ácigos o vena torácica interna y finalmente en la vena
braquiocefálica derecha e izquierda

DRENAJE LINFÁTICO:
● Nodos intercostales
● Nodos paraesternales
● Nodos diafragmáticos

Drenan al sistema venoso

MUSCULATURA

MÚSCULO INSERCIÓN INSERCIÓN INERVACIÓN FUNCIÓN

SUPERIOR INFERIOR
INTERCOSTAL Borde inferior de Superficie superior Nervios Más activos
EXTERNO la costilla de la costilla intercostales; durante la
superior inferior T1-T11 inspiración; dan
soporte al espacio
intercostal mueven
las costillas
superiormente
 INTERCOSTALES Borde lateral del Superficie superior Nervios Más activos
INTERNOS surco costal de la costilla intercostales; durante la
de la costilla inferior profunda a T1-T11 espiración; dan
superior la inserción del soporte al espacio
intercostal intercostal, mueven
externo asociado las costillas
inferiormente

INTERCOSTAL Borde medial Cara interna de la Nervios Actúa con los

ÍNTIMO del surco costal superficie superior intercostales; músculos
de la costilla de la costilla T1-T11 intercostales
superior inferior internos

SUBCOSTALES Superficie Superficie interna Nervios Puede deprimir las

interna (cerca de la segunda o intercostales costillas
de tercera costillas relacionados
ángulo) de las inferiores
costillas
inferiores
TRANSVERSO Bordes inferiores Cara inferior de la Nervios Deprime los
TORÁCICO y superficies superficie intercostales cartílagos costales
internas de la profunda del relacionados
segunda a sexta cuerpo del
costillas esternón, apófisis
xifoides y
cartílagos costales
de las costillas
inferiores 3-7

Inspiración: los músculos elevan las costillas y aumentan el volumen de la caja torácica
● Músculo más importante diafragma, tanto en inspiración forzada como tranquila
Inspiración forzada
- Intercostales externos:
Elevan las costillas
Van desde el borde inferior al borde superior
- Esternocleidomastoideo
- Escalenos

Espiración: descienden las costillas y disminuye el volumen de la caja torácica. Es un proceso

pasivo, pero en la espiración forzada se usan los músculos
Espiración forzada
- Intercostales internos
Parte de la pared torácica
Van en dirección opuesta a la de los
músculos intercostales externos
No son parte de la pared:
- Oblicuos internos y externos, recto,
transverso
DIAFRAGMA

EMBRIOLOGÍA:
● 5 semanas
o Se comunica la cavidad torácica con la abdominal a través del canal pericardio
peritoneal
o Existen 2 pliegues pleuroperitonealestejido del mesodermo que divide la cavidad
pleural con la cavidad peritoneal
● 6 semanas
o Los pliegues se fusionan en la parte ventral y se fusionan con el mesenterio del
esófago y avanzan hacia la parte ventral y se va cerrando, en este punto, ya se
encuentra en la zona torácica.
● 12 semanas
o Aparece un reborde en la pared posterior
o Los mioblastos crecen y se desarrollarán como músculo del diafragma.
o Ya se encuentra en L1

Composición embriológica del diafragma:

● Septum transverso
● Pliegues pleuroperitoneales
● Mesenterio del esófago
● Reborde muscular de la pared
Correlación de la embriología con las estructuras:
● Septum transverso tendón central del diafragma
● Mesenterio del esófago pilares o crura del diafragma
● Pliegues peritoneales se cierran
● Crecimiento de los mioblastos  parte muscular

Explicación de la inervación cervical del diafragma:

● 4 semanas: septum al mismo nivel que las somitas cervicales y por eso las cervicales inervan al
diafragma
● 6 semanas: por el mayor crecimiento de la región cefálica, el septum se ubica a nivel de las
vértebras torácicas
● 3 meses: diafragma a nivel lumbar
MACROESTRUCTURA:

● Porción muscular periférica

● Porción central tendinosa: Separa la cavidad
torácica de la abdominal

El diafragma se curva hacia arriba y forma 2

cúpulas  la derecha está más arriba porque
está encima del hígado (llega a la costilla V)

Inserción:
● Por delante: apéndice xifoides y reborde de
costillas 11 y 12
● Por detrás:
- Pilar derecho termina entre L1 y L4
- Pilar izquierdo termina entre L1 y L3

Los pilares cruzan anteriormente a la aorta torácica a

nivel de T12

Estructuras que atraviesan el diafragma:

● T8: a la derecha  vena cava inferior
● T10  esófago y vago (el vago pasa por el
esófago)
● T12: aorta pasa por detrás del diafragma

ORIFICIOS DIAFRAGMATICAS Y ESTRUCTURAS QUE LOS ATRAVIESAN

ORIFICIOS ESTRUCTURAS
Hiato aórtico (por detrás del diafragma a Aorta, conducto torácico, venas ácigos y
nivel de T12) hemiácigos

Hiato esofágico (en la porción muscular del
diafragma a nivel de T10)
Orificio de la vena cava (en el centro
tendinoso a nivel de T8)
Estructuras que pasan por detrás del
diafragma
Estructuras que pasan por delante del
diafragma
Estructuras que pasan laterales al
diafragma
Esófago, nervios vagos, ramas esofágicas
de los vasos gástricos izquierdos y vasos
linfáticos
Vena cava inferior, nervio frénico derecho
Nervios esplácnicos y tronco simpático
Vasos epigástricos superiores y vasos
linfáticos
Los seis vasos y nervios intercostales
 NERVIOS Y VASOS DEL DIAFRAGMA
INERVACIÓN Inervación motora: nervios frénicos (C3-C5)
Inervación sensitiva: en las porciones centrales por
los nervios frénicos (C3-C5)
periféricamente por los nervios
intercostales (T5-T11) y el nervio subcostal (T12)

IRRIGACIÓN ARTERIAL Arterias frénicas superiores: arterias musculofrénicas; arterias

frénicas
inferiores; arterias pericardiofrénicas

DRENAJE VENOSO Las venas musculofrénicas y

pericardiofrénica drenan en la vena torácica interna; venas
frénicas inferiores

PLEURA:

Función: protección, líquido pleural → reducir la fricción entre membranas.

2 partes:
● Pleura visceral:
- Pegada a los pulmones, tiene los mismos límites
- No posee inervación somática
- No duele
● Pleura parietal:
- Pegada a la parrilla costal
- SÍ duele
- Inervada por los nervios intercostales y frénicos

Entre ambas está el espacio pleural que contiene líquido pleural (seroso)
Zonas:
● Pleura cervical: en el ápice del pulmón
● Pleura mediastinal:
● Pleura costal
● Pleura diafragmática

Recesos:
● Espacios pleurales que no están rellenos por los pulmones
● En la zona inferior
o Son 2:
▪ Costomediastinales entre la pleura costal y la mediastinal
▪ Costodiafragmáticos entre la pleura costal y la diafragmática
 ● Sirven para permitir la expansión forzada del pulmón y de manera patológica se pueden
llenar de líquido
Irrigación: arterias intercostales y bronquiales

Inervación:
● Pleura visceral carece inervación somática no duele
● Pleura parietal sí duele
o nervios intercostales  inervan la pleura costal
o nervio frénico inerva la pleura diafragmática y mediastinal

HIDROTÓRAX Y HEMOTÓRAX

Hemotórax: la cavidad pleural es ocupada por sangre

Hidrotórax: la cavidad pleural se llena de líquido
● Causa más común en Perú tuberculosis

Para analizar el líquido se hace una toracocentesis  punción por encima de la costilla (porque
por debajo está el VAN) para extraer el líquido y analizarlo. Normalmente al paciente le dejará
de doler debido a que ahora sí podrá expandir su pulmón
Semana 2
 VÍA AÉREA SUPERIOR
Embriología: Etapas del desarrollo de la nariz y la cara
24 DIAS: 3 prominencias:
1. Prominencia Frontonasal:
2. Prominencia Maxilar
3. Prominencia Mandibular
Estomodeo: se ubica al centro de las
prominencias. Es la boca primitiva
En la vista lateral ya se evidencias los arcos
faríngeos

28 DIAS:
Placoda Nasal: Hundimiento a ambos lados
de la prominencia frontonasal. Van a
formar después las fosas nasales

31 DIAS:
Aparecen pequeños orificios que vienen a
ser las fosas nasales
33 DIAS:
Prominencias nasales: Aparecen alrededor
de las fosas nasales. Van a formar el
reborde, tejido alrededor de la fosa nasal
Son 2:
 Mediales
 Laterales

35 DIAS:
Se desarrollan más las prominencias y le da
un reborde al orificio nasal

40 DIAS
Las prominencias van a ir formando las
narinas. El embrión tiene más forma
humana

45 DIAS
Las prominencias nasales mediales se
fusionan para formar la parte central de la
nariz

50 DIAS
La prominencia frontonasal forma parte de
la frente y parte de la nariz
La prominencia maxilar ya se ubicó para
formar la mandíbula
El estomodeo ya forma la boca
La prominencia mandibular forma la
mandíbula
14 SEMANAS
La cara está bastante formada
Prominencia frontonasal Frente, puente
de la nariz, Prominencias nasales (mediales
y laterales, las cuales conforman la nariz)
 Prominencia nasal medial  forma el
surco subnasal, la cresta y la punta
de la nariz
 Prominencia nasal lateral  alas de
la nariz
Prominencia maxilar mejillas, porción
lateral del labio superior y el filtro del labio
(fosa en la parte superior del labio medial)
Prominencia mandibular labio inferior

Embriología: Cavidad nasal

6 SEMANAS (corte parasagital a nivel de la fosa nasal)

Membrana oro nasal: separa a la cavidad nasal de la cavidad oral.

Esta membrana se separa en 2:
1. Techo de la cavidad nasal
Paladar primario
7 SEMANAS

Coana primitiva: Producto de la separación de la membrana oro nasal aparece una

comunicación entre la cavidad nasal y la cavidad oral
9 SEMANAS

El paladar primario se convierte en el paladar secundario y aparece el hueso paladar que se

une al hueso maxilar para formar así el paladar secundario de manera que separa la cavidad
nasal de la oral
Coana definitiva: comunicación entre las dos cavidades, todos la tenemos
Macroestructura

Nariz
Posee dos partes:
1. Fuera del cráneo: Compuesta cartílagos que forman la punta de la nariz. La base está
compuesta por huesos nasales.
Las narinas externas son dos aperturas que comunican con la cavidad nasal

2. Dentro del cráneo: el piso de la cavidad nasal este compuesto por el paladar duro. En
la parte posterior, se comunica con la nasofaringe gracias a aperturas a ambos lados
que son las narinas internas o coanas

En la parte central de la cavidad nasal está el tabique nasal que divide en dos partes:
Derecha e Izquierda.
Está formado por cartílago en la parte anterior. En la parte posterior tenemos y hueso
vómer (en verde) y la lámina perpendicular del hueso etmoides (morado)

CAVIDAD NASAL:
 Vestíbulo nasal  Detrás de las narinas, entrada de la cavidad nasal. Funciones:
o Calentar, humedecer y filtrar el aire
o Atrapar el polvo mediante vibrisas (vellos nasales)
o Posee mucosa cuya función es atrapar partícula mediante el moco
A medida que el aire va avanzando nos encontramos a los cornetes:
 Cornetes nasales  prominencias en la pared nasal a manera de pliegues. Están
compuestos por estructuras óseas
Superior Compuesto por el hueso etmoides. Se
encuentra en la parte central y tiene una lámina
perpendicular que forma parte del tabique. En la parte
superior, parte de la cavidad craneana, está la crista
Gali. La lamina cribosa está en el techo de la cavidad
nasal, posee orificios que sirven de entrada para los
filetes nerviosos de la mucosa olfatoria. Los receptores
para la olfacción están en el techo de la cavidad nasal

Medio  Compuesto por el hueso etmoides también

Inferior  Compuesto por parte del hueso maxilar y por

el cornete inferior, así se llama el hueso. Este se articula
con el hueso maxilar
  Meatos: canales que se encuentran
debajo de las conchas o cornetes
nasales. Son orificios que son la salida
de los senos paranasales

Superior  Debajo del cornete superior

Medio  Debajo del cornete medio

Inferior  Debajo del cornete inferior

 Narinas internas o coanas: Marca el fin de la cavidad nasal. A partir de ahí se denomina
faringe

Una de las funciones de la cavidad nasal es calentar el aire. Lo hace a través del contacto con
la sangre arterial. Esta ricamente vascularizada por las ramas terminales de: la arteria carótida
externa y la arteria carótida interna.
 Carótida externa:
o Arteria maxilar:
 Esfeno palatina
 Palatina mayor o gran palatina
o Arteria facial:
 Labial superior
 Carótida interna:
o Arteria etmoidal anterior
o Arteria etmoidal posterior

A nivel del septum o tabique nasal existen áreas de anastomosis de las arterias etmoidales con la
gran palatina; es decir, se anastomosan ramas de la carótida interna con las de la carótida
externa  Área de Kisselbach: Produce mucho sangrado (epítasis)
La inervación de la cavidad nasal se da gracias a varios ´pares craneales:
 I
 V1
 V2
 VII: para las glándulas
Microestructura

NARIZ Epitelio escamoso queratinizado

NARINAS Epitelio escamoso queratinizado
VESTÍBULO Epitelio escamoso no queratinizado
CAVIDAD NASAL Epitelio de tipo respiratorio

TECHO DE LA Epitelio olfatorio:

CAVIDAD NASAL -Células sustentaculares: nutren
-Células olfatorias (neuronas)
-Células basales: célula madre, dan origen a las demás células

GLÁNDULAS DE Se extienden hasta la submucosa. Producen la proteína OBP (Proteína que

BOWMAN se una a sustancia odorífera). La molécula odorífera es captada por la
OBP, esta se une a los cilios de las neuronas bipolares y la información es
captada y transformada para llevarla al SNC

EPITELIO Epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado con células caliciformes

RESPIRATORIO
 Células cilíndricas ciliadas (a): Tienen la función de batir el moco y expeler sustancias
nocivas como polvo
 Células caliciformes (b): Tienen forma de cáliz. Glándulas unicelulares productoras de
moco
 Células basales (c): Células madre neuroendocrinas, dan origen a las demás células
 Células de Kulchistky
 Otras: células en cepillo: no se sabe muy bien su función, parecen ser
mecanorreceptores

FUNCIÓN DE LA CAVIDAD NASAL

 Vías de conducción de aire
 Calienta y humidifica el aire
 Defensa (a través de los cilios, moco, etc.) ante agentes extraños
 Órgano de la olfacción
 Función de resonancia para el sonido
SENOS PARANASALES
 Son subcavidades llenas de aire
 Se encuentran dentro de los huesos
 Reciben su nombre de acuerdo a hueso
en el que están
 Se comunican con las fosas nasales a
través de los meatos
 Tenemos:
FRONTAL  SENO FRONTAL
ETMOIDAL  SENO ETMOIDAL
ESFENOIDAL  SENO ESFENOIDAL
MAXILAR  SENO MAXILAR

Entonces…
1. Seno etmoidal drena en receso esfeno etmoidal (encima del cornete superior)
2. Celdillas etmoidales posteriores drena en el Meato nasal superior
3. Celdillas etmoidales medias
Seno frontal
Seno maxilar
Drenan en el Meato nasal medio
4. Conducto naso lagrimal drena en el Meato nasal inferior

FUNCIONES
A. Calientan el aire
B. Resonancia para el sonido
C. Disminuye el peso de la cabeza

*TOMOGRAFÍA CORONAL DE LA CABEZA

Solo se ven algunas estructuras (depende del corte

LARINGE Y FARINGE

EMBRIOLOGÍA
Arcos faríngeos  Estructuras que se ubican en la
zona cervical y que van a dar origen a estructuras a
ese nivel
*Se observa un embrión de 4-5 semana gestacional
Se hace un corte a la altura mostrada

Tienen 3 estructuras:
Hendidura faríngea
 Se cierran completamente
 Excepto la primera hendidura que
quedará abierta formando el Conducto
Auditivo Externo

Arco faríngeo propiamente dicho

Bolsa faríngea
Dan origen al CAI, la amígdala palatina, las
glándulas paratiroides y el timo

 En el embrión tenemos 4 ARCOS FARINGEOS

Compuestos de nervio, musculo, estructuras óseas y ligamentos

4to y 6to Arco FARINGEO

De aquí van a derivar músculos de la fonación (músculos

intrínsecos de la laringe), así como, como los cartílagos de
este (tiroides, cricoides, aritenoides, corniculado y
cuneiforme)

*Vemos
1er Arco  forma la mandíbula, el yunque y el martillo
2do Arcoforma el estribo, el proceso estiloides
3er Arco gran parte del hueso hiodes y su asta mayor
4to y 6to Arcoforman todos los cartílagos de la laringe
FARINGE
 Faringe o garganta
 Tubo de 13 cm de largo
 Posterior a la cavidad nasal y oral
 Anterior a las vértebras cervicales
 Su pared es de musculo esquelético y tapizado por una mucosa
 Es un pasaje común de aire y alimentos
 También es una cámara de resonancia para la voz
 Dividida en 3 porciones:

Nasofaringe  detrás de las coanas y encima

del paladar blando
Su techo es el hueso esfenoides y el occipital
En su cara lateral se encuentra la apertura de
la trompa de Eustaquio *ver video
Además, se encuentra la amígdala faríngea o
adenoides

Orofaringe:  se conecta con la boca

Es un pasaje de comida y aire
Se encuentran las amígdalas palatinas y
linguales

Laringofaringe  Se conecta con el esófago

posteriormente y con la laringe en su parte
anterior
Su función seria compartida para el tracto
gastrointestinal y para el sistema respiratorio

LARINGE
 Pasaje corto que conecta la faringe con la tráquea a nivel de C6
 Su pared está compuesta por 6 piezas de cartílago
o 3 impares: Epiglotis, Tiroides y el cricoides
o 3 pares: Corniculado, Aritenoides y el cuneiforme

IMPARES

Cartílago Tiroides  es el cartílago más grande

Conocido como manzana de Adán (más grande en los hombres), fácilmente palpable

Epiglotis Tiene forma de hoja

Tiene una parte móvil que es la superior y un tallo que esta adosado al Tiroides
Cuando pasamos alimentos este cartílago se mueve hacia abajo, tapa la Glotis para que el
alimento no vaya a la tráquea

La Epiglotis, especie de válvula, cae y tapa la Glotis

Así el alimento pasa a la parte posterior, esófago.

Si algún alimento pasa a la vía aérea, se desencadena el REFLEJO DE LA TOS

Cricoides  Es el cartílago más inferior y tiene forma de anillo

INFERIOR: Se une al primer anillo de la tráquea a través del ligamento cricotraqueal
SUPERIOR: Se une a la tiroides gracias al ligamento cricotiroideo
 PARES

Se encuentran a cada lado de la parte

posterior de la LARINGE
Aritenoides: Unidos a las cuerdas vocales y a los
músculos laríngeos intrínsecos (ellos son los que
van a mover las cuerdas vocales)
Corniculado: se encuentra encima de los
aritenoides a modo de cono
Cuneiformes: localizados en el pliegue mucoso
que conectan a los aritenoides con las cuerdas
vocales

Estructuras de la luz de la Laringe

Superior: Pliegue vestibular o cuerda vocal falsa entre los dos pliegues: Ventrículo
Inferior: Pliegue vocal o cuerda vocal verdadera
Por debajo se encuentra la cavidad infraglótica que se comunica con la tráquea

MUSCULOS DE LA LARINGE

Es importante saber que todos están inervados por el nervio Laríngeo recurrente, MENOS UNO,
que es SOLO el Cricotiroideo
Los demás si

MUSCULO ORIGEN INSERCIÓN ACCIÓN

(INERVACIÓN)
Cricotiroideo (ramo Borde inferior y asta Alarga y tensa los
externo del nervio Arco del cartílago inferior del cartílago pliegues (cuerdas)
laríngeo superior) cricoides tiroides vocales al inclinar el
cartílago cricoides y,
con él, los cartílagos
aritenoides
 Cricoaritenoideo Apófisis muscular del Separa los pliegues
posterior (nervio Lámina del cartílago cartílago aritenoides (cuerdas) vocales a
laríngeo recurrente) cricoides través de la rotación
lateral de los
cartílagos aritenoides
sobre el cartílago
cricoides
Cricoaritenoideo Aproxima los pliegues
lateral (nervio Arco del cartílago Apófisis muscular del (cuerdas) vocales a
laríngeo recurrente) cricoides cartílago aritenoides través de la rotación
medial de los
cartílagos aritenoides
sobre el cartílago
cricoides
Tiroaritenoideo Cara posterior del Apófisis muscular del Acorta los pliegues
(nervio laríngeo cartílago tiroides cartílago aritenoides (cuerdas) vocales
recurrente)

Aritenoideo transverso Cuerpo del cartílago Cierra la hendidura

(nervio laríngeo Cuerpo del cartílago aritenoides glótica a través de la
recurrente) aritenoides contralateral aducción de los
cartílagos aritenoides

Aritenoideo oblicuo Apófisis muscular del Vértice del cartílago Cierra la hendidura
(nervio laríngeo cartílago aritenoides aritenoides glótica acercando los
recurrente) contralateral cartílagos aritenoides
entre sí
Vocal Ligamento vocal Mantiene o
(nervio laríngeo Apófisis vocal del incrementa la
recurrente) cartílago aritenoides atención de la
porción anterior del
ligamento vocal;
relaja su porción
posterior

INERVACION DE LA LARINGE

Vemos una rama del nervio vago X

Este da una rama, nervio laríngeo superior, que inervara
al musculo Cricotiroideo

En cambio, el nervio LARINGEO RECURRENTE se origina

en el tórax
Va a inervar a todos los demás músculos laríngeos
FUNCIÓN DE LA LARINGE
Vemos una Laringoscopia

En una respiración tranquila la Glotis se encuentra

abierta (forma en “A”)

En una inspiración forzada los cartílagos Aritenoides

rotan lateralmente y los pliegues vocales se
abducen (forma de rombo)

Durante la fonación los cartílagos Aritenoides y los

pliegues están en aducción, o sea, cerrada
 Así el aire que sale del pulmón se encuentra
con una vía que está cerrada y permite la
vibración de las cuerdas vocales por tanto la
emisión de sonido

En un cierre forzado (ejemplo: cuando cargamos

algo pesado), la Glotis está completamente
cerrada, así como la hendidura vestibular
Se hay aducido completamente las cuerdas
vocales falsas

Durante la deglución…
o La hendidura Glótica y la hendidura
vestibular están cerradas
o La laringe se estrecha, además se mueve
hacia arriba y hacia adelante para que
contribuya a su cierre y se abra el esófago
o La epiglotis cae para cerrar la abertura
MICROESTRUCTURA

EPIGLOTIS  Tiene una cara lingual y una cara faríngea

LINGUAL al estar en contacto con alimento, es un epitelio muy resistente
Epitelio estratificado plano no queratinizado

FARÍNGEA es la que tiene contacto con la laringe, tiene un epitelio respiratorio

Epitelio estratificado cilíndrico ciliado

Este tapizado, pero en realidad la Epiglotis es un cartílago

Es un cartílago elástico a diferencia del cricoides y tiroides que es hialino

LAS CUERDAS VOCALES

CUERDA VOCAL (NO emite voz): Epitelio respiratorio que por debajo tiene glándulas
FALSA ceromusinosas

CUERDA VOCAL (EMITE sonido porque vibra): Es un epitelio resistente a la fricción constante a
VERDADERA la que está sometido
Epitelio estratificado plano no queratinizado que por debajo tiene un
espacio de Reinke
 este espacio es tejido conectivo con gran cantidad de mastocitos,
zona propensa a responder frente a una alergia (los mastocitos son
células con alta capacidad inflamatoria, sustancias vasoactivas)
 debajo del espacio de Reinke está el musculo vocal, que va
paralelo con las cuerdas vocales y les da movimiento estas

FUNCIÓN DE LA LARINGE
o Vía respiratoria
o Órgano de fonación
o Actúa como válvula
Semana 3
 MECÁNICA VENTILATORIA

Etapas de la función pulmonar

Objetivo del sistema respiratorio  Proveer oxígeno a las células y desechar el Co2 al medio
ambiente.
Para esto se dan tres etapas:
a. Ventilación
b. Difusión
c. Transporte

VENTILACIÓN

Es el movimiento de gases (volúmenes) hacia y desde los alvéolos a través de las vías aéreas de
conducción (del medio ambiente a los pulmones y de los pulmones al medio ambiente).

Requiere gradientes de presión (en relación con la presión atmosférica). La presión se da entre dos
ambientes, en este caso la presión atmosférica de afuera y la presión alveolar. La diferencia entre
estas dos presione permite el ingreso de aire.

La relación entre los volúmenes de gases y la presiones que permiten su movimiento es el

fundamento de la mecánica ventilatoria.

LEY DE BOYLE

“La presión de un gas en un recipiente cerrado es inversamente proporcional al volumen del

recipiente, cuando la temperatura es constante. “
Imagen:
a. El volumen de gas en el recipiente es de un
litro, esto marca una presión de 1 atmosfera
b. Al mismo recipiente le reducimos el volumen
de gas a la mitad (# moléculas son las
mismas). Esta disminución genera una presión
atmosférica de 2
Por lo tanto:
El volumen es inversamente proporcional a la
presión: Si la presión aumenta, el volumen
disminuye y viceversa.
P1.V1 = P2.V2
El aparato respiratorio tiene propiedades semejantes a las de un tubo (tráquea y sus divisiones) de
paredes semirrígidas que permiten el movimiento de aire conectado a un recipiente elástico
(pleura y pared torácica)

¿Cómo se genera una gradiente de presión entre la atmósfera y el alveolo?

En la imagen tenemos el pulmón, si hacemos un zoom tendríamos alveolo. Alrededor de ello está,
quitando obviamente todas las lecturas del cuerpo, el medio ambiente que tiene una presión
atmosférica de 760 mmHg o también se puede decir que tiene cero centímetros de agua

a. Si aumento Volumen  disminuye la presión

b. Si disminuye volumen  aumento la presión

Como no podemos modificar la presión atmosférica, es el alveolo el que va a variar en el aumento

o disminución de la presión dependiendo si queremos inhalar o exhalar.
PRESIONES

El alveolo este cubierto por una serosa (pleura) y por encima de esta la caja torácica. Estas
también van a generar una presión. Debemos variar el volumen del alveolo para generar
diferencia de presiones

Presión alveolar:

- El alveolo no puede variar su presión por sí mismo, dependen de la presión pleural

(expanden pasivamente)  Presión en el interior de los alveolos
- Reposo: al final de la espiración y antes de la inspiración, donde no hay flujo de aire. Este
está en equilibrio con la presión atmosférica: 0 cm de H20

PRESIÓN ALVEOLAR = PRESIÓN INTRA PLEURAL (PIP) + PRESIÓN DE RETRACCIÓN ELÁSTICA

Presión intrapleural: permite que se expanda o se colapse el alveolo
Presión de reacción elástica: es la presión que ejerce el tejido circundante en el alveolo. El pulmón
está formado por alveolos que es epitelio y por tejido conectivo, este tiene dentro de su estructura
fibras colágenas y elásticas. Las fibras van generar una presión de retracción elástica hacia
adentro
Presión intrapleural:

 Fuerza necesaria para mantener al pulmón expandido, siempre con un volumen de aire
 Es la que se encuentra entre la pleura parietal y visceral. Espacio virtual en el que hay una
presión y esta siempre es negativa, asegura que el alveolo no colapse.
 Permite que el alveolo siempre este expandido y por tanto siempre
 Siempre es negativo
 Reposo: al final de la espiración y antes de la inspiración. -5 cm de H20
 Es el resultado de la suma de dos fuerzas opuestas:
 La pared torácica y el pulmón: da un resultado de -5cm de H20
 Pared torácica → se expande o también llamado retroceso elástico hacia afuera
 Pulmón → tiende al colapso o también llamado retroceso elástico hacia adentro.
Presión transpulmonar (presión de distensión alveolar)

- Diferencia entre la presión alveolar y presión intrapleural

- Si yo resto la presión alveolar (en reposo) – la presión intrapleural  0 – (-5) = +5cm H20
- La presión transpulmonar siempre sale positiva, esto indica que el alveolo tiende a la
expansión y no al colapso
- Si sale negativo es una presión de colapso y es patológico, no es usual
- Es la fuerza neta aplicada a los alveolos que va a permitir que el alveolo siempre este
expandido y no colapsado

VOLUMEN

El aumento o disminución del volumen tiene que ser gracias a los músculos, van a permitir el ingreso
o salida de aire

Diafragma, intercostales externos (principales músculos inspiratorios)

Cuando el diafragma se contrae tiende a caer, a aplanarse. Este hecho
Músculos va a aumentar el volumen de la cavidad torácica y por tanto el volumen
inspiratorios pulmonar.
Los intercostales externos al contraerse (inspiración) elevan las costillas y
el diámetro anteroposterior aumenta, por tanto, el volumen también.

Espiración  normalmente pasiva y cuando es forzada es con músculos

accesorios
Músculos Cuando el diafragma se relaja, se abomba nuevamente y el volumen
espiratorios disminuye.
Los intercostales internos al contraerse descender las costillas y por tanto
el descender el volumen de los pulmones
Los músculos aumentan o disminuyen el volumen de la cavidad torácica,
eso genera un cambio de presión en los alveolos
FASES DE INSPIRACIÓN Y ESPIRACIÓN RELACIONADO A LA LEY DE BOYLE (TENIENDO EN CUENTA
PRESIÓN Y VOLUMEN)
FASE DE REPOSO
Diafragma: Esta relajado porque ya termino la
espiración y aún no ha iniciado la inspiración
P. atmosférica = 760 mmHg o 0 cm de agua
Es el pequeño Presión alveolar: Como está en reposo, no hay
momento flujo de aire (eso quiere decir que no hay
cuando gradiente), por lo tanto, la presión del alveolo
dejamos de tiene que ser igual a la P. Atmosférica (760
espirar (Al final mmHg)
de la espiración P. intrapleural: La presión intrapleural en
y al inicio de la reposo siempre es negativa (-5 cm de agua),
inspiración) el que sea negativa permite que el alveolo no
colapse.
P. Transpulmonar: 0 –(-5) = +5 eso quiere decir
que estamos con una P de expansión del
pulmón.
FASE DE INSPIRACIÓN
Para cambiar la presión del alveolo tengo que
aumentar su volumen y para aumentar su
volumen contraigo el diafragma. Entonces
contraigo el diafragma, este se aplana y el
volumen aumenta.
Si el volumen aumenta la P del alveolo
La presión disminuye.
atmosférica no P alveolar: -1 a -2 cm de agua. Una pequeña
cambia, lo que variación genera una gradiente de presión
tengo que para que el aire pueda ingresar (recordar que
cambiar es la esta presión tiene influencia de 2 presiones
presión del intrapleural y la retracción elástica)
alveolo P intrapleural: esta presión tiene que ser más
negativa (recordar que tiene influencia en la
presión alveolar) de -5 pasa a -8 o -9  eso
hace que el alveolo se expanda más y al final
disminuya su presión.
Ahora que existe una gradiente, ingresa el aire
(va en dirección de 0 a -1 cm de mmHg)
P. Transpulmonar= -1 - (-8) = +7. Como ha
aumentado esta con una presión mucho
mayor de expansión pulmonar
FASE DE ESPIRACIÓN
Cuando el diafragma se relaja, vuelve a su
estado normal y el volumen disminuye
P. alveolar= +1 como el volumen disminuye,
En esta fase el esta presión aumenta
diafragma se Como la presión alveolar es de +1, esto
relaja (la presión permite que se dé una gradiente, pero de
atmosférica no dirección opuesta (va de alveolo a atmosfera)
cambia) P. intrapleural: tiene que ser memos negativa
por que ya se relajó (Ya no es -8 o -9) ahora es
-4 cm de agua
P. intrapulmonar = +1 –(-4) = +5
La espiración termina hasta que se iguale la
gradiente de presión y allí queda de nuevo en
fase de reposo
*P = presión
*P atmosférica: siempre va a ser la misma
*La presión de expansión pulmonar siempre es positiva, esto es importante para mantener al alveolo
abierto y no cerrado

Resumen de las presiones que manejamos en el pulmón:

No es tan fácil que ingrese el aire hacia los pulmones. Se necesita:

- Un movimiento de caja, del musculo

- Que el alveolo se expanda para que haya una diferencia de presiones
- La presión atmosférica siempre va a ser 0 cm de agua

 Para que ingrese aire tiene que haber un gradiente de

presión, de una zona de mayor presión (presión atmosférica
en este caso) a una de menor presión (presión
EN INSPIRACIÓN intralveolavolar).
 Por ello la presión intraalveolar tiene que bajar a -1 o -2.
 La presión intratorácica o intrapleural tiene que hacerse más
negativa para que jale al alveolo y por lo tanto habrá a las
paredes del alveolo y eso aumente el volumen disminuyendo
la presión.

 La gradiente debe ser en dirección opuesta de una de mayor

EN ESPIRACIÓN presión (Alveolo) a una de menor presión (Ahora la presión
atmosférica)
 Entonces la presión del alveolo tiene que ser de +1 o +2 y la
presión intratorácica tiene que ser menos negativa.

AL FINAL DE LA  La P del alveolo es 0, la P atmosférica es 0

ESPIRACIÓN  Siempre negativo la intrapleural para mantener al alveolo
abierto y por lo tanto que haya aire en ese momento

PRESIONES FISIOLÓGICAS RELACIONADAS A LA VENTILACIÓN ESPONTÁNEA

PRESIONES INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN FINAL DE LA

ESPIRACIÓN
PRESIÓN 760 mmHg o 0 cm H2O 0 cm H2O
ATMOSFÉRICA 0 cm de H2O
PRESIÓN -1 a -2 cm +1 a +2 cm H2O 0 cm H2O
INTRAALVEOLAR H2O
PRESIÓN -8 a -9 cm -4 cm H2O -5 cm H2O
INTRATORÁCICA H2O
O INTRA PLEURAL
GRÁFICO:
Podemos ver espiración, inspiración, presiones y volúmenes  Boyle
Durante la inspiración:
El diafragma se contrae  la
presión en el alveolo
disminuye mientras su volumen
aumenta
También disminuye la P
pleural, esta disminución hace
que disminuya también la P
del alveolo y por lo tanto
aumente el volumen
SECUENCIA DE EVENTOS QUE SUCEDEN EN LA INSPIRACIÓN Y ESPIRACIÓN
En la inspiración
1. Tiene que haber actividad de los
músculos encargados de inspirar
2. La contracción del músculo hace que el
volumen del tórax aumente
3. El aumento de volumen hace que la
presión intrapleural se haga más
negativa (Normalmente era -5)
4. Esto aumenta la gradiente de presión
transmural (hace una presión transmural
o transpulmonar de expansión)
5. El alveolo se expande, aumenta el
retroceso elástico del pulmón  eso
quiere decir que cuando el alveolo se
expande se está también expandiendo
el elástico que está en el tejido
conectivo  Cuando estiras un elástico,
este va a querer regresar y es ese
retroceso el que aumenta en el pulmón.
6. Al expandirse el alveolo se disminuye la
presión alveolar y genera una gradiente
de presiones
Durante la espiración:
La P pleural se hace menos
negativa, eso hace que la P
del alveolo se haga positiva y
el volumen pulmonar
disminuya, por lo tanto, el aire
es expulsado.
En la Espiración
1. El musculo se relaja
2. Disminuye el volumen torácico
3. La presión pulmonar se hace menos
negativa
4. Disminuye la gradiente de presión
transpulmonar permitiendo que el
retroceso elástico que se encontraba
aumentado regrese a su lugar  Es
como si el elástico que se encontraba
bien estirado regrese a su lugar
entonces regresa a su volumen pre
inspiratorio
5. Disminuye el volumen alveolar
6. Aumenta la presión intraalveolar, por lo
tanto, la gradiente será del alveolo al
medio ambiente y por ello el aire sale.
 PULMÓN SANO

Podemos ver la pared y el pulmón

Hay 2 fuerzas:
 El pulmón tiende al colapso
 La pared tiende a la expansión
La diferencia se genera en el espacio pleural que
tiene una P de -5 cm de agua

CUANDO HAY NEUMOTÓRAX

 Se cambian todas las presiones por que
generas un orifico de entrada del aire del
medio externo hacia la cavidad pleural. (en
el espacio pleural no hay aire)
 Si se genera un orifico patológico que
comunica al medio ambiente con el
espacio pleural, como en la cavidad pleural
no hay aire y en el medioambiente si, se va
a generar una gradiente enorme del medio
externo hacia el espacio pleural.
 Entonces el aire ingresa
 Si el aire ingresa, el pulmón va a colapsar, a
esto se le conoce como neumotórax
(Neumotórax significa aire en el espacio
pleural)

FACTORES QUE AFECTAN A LA VENTILACIÓN

La ventilación está influenciada por las propiedades físicas de pulmón como:

- La tensión superficial
- La distensibilidad/compliance
- La resistencia
- La elasticidad.

COMPLIANCE
 Es una de las características que tiene el pulmón, también se le llama distensibilidad o
adaptabilidad
 Significa como cambia un volumen como resultado de un cambio de presión.
 La compliance te da información de que tan fácil puedes insuflar un pulmón
 Mientras más presión le tienes que meter al alveolo para poder cambiar su volumen
tendrá menos compliance
 Si con poca presión el alveolo se expande fácilmente, entonces tendrá una compliance
mayor Es inversamente proporcional a la elastancia
 Fórmula:
ELASTANCIA
 Un elástico se caracteriza por recuperar sin
gasto energético su posición o forma original
cuando cesa la fuerza externa que lo deforma
(Como cuando estiras un elástico con las
manos y al soltarlo regresa a su estado original.
 Mientras mejor regrese a su estado normal,
quiere decir que es mejor el elástico.
 Cuando el elástico se gasta, al estirarlo ya no
regresa a su estado normal porque algo falla.
 La fórmula para la elastancia es inversamente
proporcional a la compliance.
 Decimos que es inversamente proporcional
porque:

DECIMOS QUE SON INVERSAMENTE PROPORCIONALES PORQUE

CASO 1  ELÁSTICO DELGADO

- Si tienes un alveolo con un elástico muy
delgado alrededor de el  al ser un elástico
muy delgado se puede estirar fácilmente y este
va a regresar a su esta basal Para estirar este
elástico se ha ejercido poca fuerza ya que es
un elástico muy delgado pero que cambio su
volumen rápidamente.
- O sea, ejerciste menos presión para aumentar
su tamaño gracias a que es delgado (tiene
poco elástico)

CASO 2  ELÁSTICO GRUESO

- Si tienes un alveolo, pero con un elástico bien
grueso para estirar ese elástico grueso, se
necesita mucha presión
- El elástico regresara a su estado basal, pero has
necesitado una presión muy fuerte para
cambiar su volumen o su longitud
- Entonces en este caso la compliance está
disminuida ya que necesitas más presión para
cambiar un poco el volumen (Esto sucede
porque tienes un elástico muy grueso

Por ello A MAYOR ELASTANCIA MENOR COMPLIANCE

CURVA DE LA INSPIRACIÓN O DE LA INSUFLACIÓN DEL PULMÓN:
Esta es una curva de insuflación que permite determinar el compliance. En esta curva
tenemos que relacionar a los 2 factores de Boyle: Presión y Volumen

En una inspiración normal

Presión intrapleural En -5 cmH2O (cm de agua) se tiene una presión de reposo
Cuando se inspira La presión intrapleural se hace más negativa. La presión de
reposo intrapleural que es -5cmH2O pasará a ser -8cmH2O y
gracias a esto hay un cambio en el volumen, que en este
caso sería de 600ml.
En la parte inferior de la curva (al inicio de la inspiración) para
aumentar el volumen en 600ml se necesita 3cmH2O. En la
parte inferior de la curva la compliance está aumentada
En la parte superior de la curva (casi al final de la inspiración)
se necesita 10 cmH2O para poder aumentar el volumen en
600ml. Esto quiere decir que en la parte superior de la curva
la compliance está disminuida.
En este grafico la pendiente más vertical indica mayor
compliance y la pendiente más horizontal indica menor
compliance

Casi el final de la inspiración

Inicio de la respiración

En una inspiración profunda

Al final de la inspiración,
donde ya
prácticamente el
pulmón está lleno, ya no
se necesita más presión
para meter más
volumen de aire. Por lo
tanto, en la parte
superior de la curva o la
pendiente más
horizontal, tendrá un
mayor compliance.
Formula de compliance:

Ejemplo con la fórmula de compliance: Compliance (C) = Cambios de volumen (V)/Presión (P)

En el gráfico, al inicio de la pendiente más vertical

el cambio de volumen fue 600 ml que en litros sería
0.6L y se movieron 3cmH2O. Por lo tanto, si usamos
la fórmula: V= 0.6 L
P = 3cmH2O
C= 0.6L/3cmH2O = 0.2L/cmH2O

En el ejemplo entra un volumen de 0.6L a un cabio

de presión de 3cmH2O, por lo tanto, la compliance
es de 0.2L/cmH2O y este es considerado un
compliance bueno o normal.

 Si entra un volumen menor de 0.6 L a un cambio

de presión de 3cmH2O, la compliance estará
disminuida.
 Si entre un volumen mayor que 0.2L a un camio
de presión de 3cmH2O, la compliance está aumentada

En este grafico podemos apreciar la presión pleural en negativo y el incremento de volumen

 La línea negra continua está representando a una compliance normal. Esta línea empieza
en -5 cmH2O y aproximadamente llegando a menos -8cmH2O ha aumentado casi ½ L.
 La línea azul representa una compliance incrementada. La pendiente es más vertical, esto
indica que se necesita de una menor presión para poder meter cierto volumen de aire.
 La línea azul representa una compliance disminuida. La pendiente es más horizontal, esto
indica que se necesita de una mayor presión para meter cierto volumen de aire.
HISTÉRESIS: DIFERENCIA ENTRE LA INSPIRACIÓN Y ESPIRACIÓN

En esta imagen durante la inspiración se forma una

curva sigmoidea sin embargo la curva que se forma
durante la espiración es diferente. Esta diferencia
entre la inspiración y la espiración se llama Histéresis.

- En la inspiración se debe vencer a la tensión

superficial y para ello se necesita el
surfactante.
- En esta fase inicial de inspiración le es más
difícil al pulmón poder abrir los alveolos.
- La curva al inicio es más horizontal por lo que
se deduce que hay una menor compliance
en esta zona.
- A medida que la curva va creciendo, se
incrementa la cantidad de surfactante y la
compliance va aumentando.

Otra explicación para la formación de la curva en la inspiración:

Hay cierto número de alveolos y estructuras pequeñas que pueden abrirse durante la inspiración,
a este proceso se le llama reclutamiento. Una vez abiertas estas estructuras pueden colapsar al
final de la espiración, ha este proceso se le llama desreclutamiento. Por lo tanto, el abrir alveolos o
estructuras pequeñas que están colapsadas al inicio de la inspiración, genera mayor esfuerzo, lo
que implica una menor compliance.

Condiciones patológicas que afectan la compliance total

o Enfermedades del parénquima pulmonar

 Enfisema pulmonar  Compliance aumentada
 Fibrosis del espacio intrapleural  Compliance disminuida
o Enfermedad del espacio intrapleural:
 Neumotórax (aire en el espacio pleural, que produce que el colapso del alveolo) 
Compliance disminuida
o Enfermedad de la pared torácica:
 Xifoescoliosis  Compliance disminuida

CARACTERÍSTICAS DEL PULMÓN

Retracción elástica:

La retracción elástica es hacia adentro, esto

quiere decir que el pulmón tiende al
colapso, gracias a 2 factores:

- Tensión superficial
- Elastancia
TENSIÓN SUPERFICIAL

 Es una propiedad del agua siempre y cuando Superficie

este en relación con el aire, por lo tanto, tiene

que haber una interfaz aire-agua.
 En el agua hay moléculas de H2O, estas
moléculas presentan fuerzas de atracción entre
ellas, sin embargo, como están en distintas
direcciones que son como vectores, la suma de
estas va a hacer que se anule esta fuerza de
atracción entre las moléculas.
 En la superficie, las fuerzas están en distintas
direcciones, pero ya no hay fuerzas que vayan
hacia arriba, debido a que en vez de agua hay
aire.
 En la superficie como no hay presencia de agua arriba, la suma de las fuerzas va a generar
que la molécula de agua siempre este unida a otra molécula de agua, esto implica que
cuando se quiera romper esta fuerza de atracción se necesitará de energía.

Según la física:

La tensión superficial de un líquido es la cantidad de energía

que se necesita para aumentar la superficie por unidad de
aire. Es decir, el líquido presenta una resistencia al aumentar
su superficie debido a que las moléculas que se encuentran
en la superficie van a tener la tendencia de unirse entre ella y
por lo tanto generan una fuerza de atracción entre ellas y no
se repelen.

Los mosquitos gracias a su peso ligero no generan la fuerza

necesaria para poder romper la fuerza de atracción que
existe en la superficie del agua. Es por esta razón que los mosquitos pueden caminar sobre el agua.

La tensión superficial también está involucrada en la formación

de las gotas de agua. Debido a que, en una gota de agua, al
haber una interfaz agua- aire las moléculas de la superficie se
juntan y generan la forma característica de una gota.
Tensión superficial en el alveolo:

En la superficie del alveolo se encuentra una fina capa de

agua y en el interior hay aire, por lo tanto, se tiene un
interfaz aire-agua.

Las moléculas que están más superficiales van a tener una

fuerza de atracción entre ellas y como el alveolo tiene una
superficie circular, la fuerza de atracción formada por las
uniones de las moléculas de H2O va a producir un vector
resultante hacia el interior, por lo tanto, esta superficie va a
querer disminuir su radio.

El alveolo va a querer colapsar debido a la presencia de

agua.

Ley de Laplace en el alveolo pulmonar:

Esta ley indica que la presión de colapso del alveolo es igual a 2 veces la tensión superficial sobre
el radio.

SI SE TIENE DOS ALVEOLOS CON LA MISMA TENSIÓN SUPERFICIAL, PERO RADIOS DIFERENTES

1. El alveolo con mayor radio (alveolo más grande) tiene una presión de colapso menor.
2. El alveolo con menor radio (alveolo más pequeño) tiene una presión de colapso mayor.

En la imagen se pueden
apreciar dos alveolos de
diferentes tamaños,
cuando el aire ingresa se
va a ir primero al alveolo
más grande, debido a
que el alveolo más
pequeño tiende al
colapso gracias a que
tiene una presión de
colapso mayor que el
alveolo grande.
INFLUENCIA DE LA TENSIÓN SUPERFICIAL EN LA INSPIRACIÓN

La tensión superficial ejerce una

influencia importante al momento de la
inspiración y espiración.
En el gráfico:
Pulmón lleno de aire:
En la derecha se observa un pulmón lleno de aire, por
lo tanto, hay una interfaz aire-agua.
Este grafico de inspiración y espiración, es debido a la
presencia de la tensión superficial.
El mayor esfuerzo que se hace para inspirar y espirar es
gracias a la tensión superficial.
La presencia de una interfaz aire-agua genera que el
compliance disminuya.

Pulmón lleno de suero fisiológico:

En la izquierda se observa un pulmón lleno de suero

fisiológico, donde la inspiración y la espiración son casi
iguales.
La compliance esta elevada, por lo tanto, este es un
pulmón que se destiende fácilmente con agua cuando
se elimina la interfase aire-agua.
A este pulmón se le eliminó la tensión superficial.
En este grafico al no haber interfaz aire- agua, el
compliance aumenta.

Alveolo más grande: Tiene una Alveolo más pequeño: Tiene Alveolo con surfactante: Tiene
presión de colapso baja
una presión de colapso alta una presión de colapso baja.
Esto se deba a que el
surfactante rompe los enlaces
de unión que tienen las
moléculas de H2O en la
superficie, por lo tanto, la
tensión superficial disminuye
debido a que ya no hay una
fuerza de atracción entre las
moléculas de H2O y el alveolo
ya no colapsa.

ALVEOLO GRANDE ALVEOLO PEQUEÑO ALVEOLO PEQUEÑO

CON SURFACTANTE

P = 2T/r

Presión de colapso baja Presión de colapso alta Presión de colapso baja

INTERDEPENDENCIA ESTRUCTURAL ALVEOLAR
Los alveolos pequeños tendrían mayormente al colapso
Esto no sucede por:
1. El surfactante pulmonar
2. La interdependencia estructural alveolar:
a. Los alveolos son una malla
de espacios
b. Tienen paredes muy
delgadas y tienen un
contacto íntimo uno con
el otro
c. Si este alveolo tuviera al
colapso, los otros alveolos
responderían con una
fuerza contraria *IMAGEN

RESISTENCIA

Recordar las fórmulas de Cardio porque…

 El aire al igual que la sangre es un fluido
 La sangre circula por vasos sanguíneos y el aire circula por las vías aéreas. Son análogos
Las leyes hemodinámicas también rigen en el pulmón

TENER PRESENTA LAS SIGUIENTES FORMULAS:

1. La ley de Ohm:
FLUJO = GRADIENTE DE PRESIONES/RESISTENCIA
*gradiente de presiones entre la atmosfera y el alveolo
*la resistencia de la vía aérea (desde nariz hasta vías aéreas
pequeñas)
Q= cantidad de aire que ingresara a la vía aérea
El flujo puede ser:
- Laminar
- Transicional
- Turbulento

En el Sistema Respiratorio el flujo es turbulento en:

 La vía aérea Superior
 La tráquea
El flujo es transicional (una mezcla entre el flujo laminar y el
turbulento) en:
- Las divisiones del árbol bronquial
En estas divisiones habrá conductos rectos y las propias
divisiones
Justo en esas divisiones se dan estos pequeños
remolinos
El flujo es laminar
- Bronquiolos respiratorios
- Alveolos
 2. El número de Reynolds
Nos permite saber si es un flujo turbulento
(>2000) o laminar (<2000)
Depende del:
- Diámetro
- Velocidad
- Densidad
Eje: el diámetro en la tráquea que es uno
grande, tendrá un numero de Reynolds
elevado (turbulento)

3. La ecuación de Poiseuille (resistencia)

El radio es el factor más poderoso para la resistencia (inversamente
proporcional)
Formula de Velocidad 
Mayor área menor velocidad

DISTRIBUCIÓN DE LA RESISTENCIA EN LA VIA AEREA

La resistencia del sistema respiratorio al

flujo del aire está causada por
 80% por la misma vía aérea
 20% resistencia del tejido
pulmonar
Ambos juntos se les denomina
RESISTENCIA PULMONAR

- Vemos que la mayor resistencia

la ofrecen la tráquea y sus
segmentos principales
- A medida que se va dividiendo,
aprox en la división 10 para
adelante es donde tenemos la
menor resistencia en el árbol bronquial

 Las vías respiratorias periféricas (menos de 2mm de diámetro) aportan 10-20% de la resistencia
total
80-90% lo dan las vías que están superiores

EN LA FORMULA
Supuestamente  si el radio disminuye la resistencia aumenta (NO OCURRE ESTO)
- Porque el área de sección transversal (miles de vías áreas pequeñas) es mucho mayor
comparado con la tráquea, etc.
- Porque a partir de la 10ma generación, la distribución de las vías aéreas se hace en paralelo

La resistencia de la vía aérea puede variar (Diámetro)

Principalmente cuando aumentamos o disminuimos el diámetro
Gracias a la contracción o relajación del musculo liso bronquial

 Estimulación parasimpática (C) -- Aumenta la resistencia

 estimulación simpática receptores B2 (R)
 Disminuye la resistencia

Otros factores que afecta la resistencia:

 A. Volumen pulmonar
A medida que aumenta el volumen en el pulmón  la resistencia
disminuye
Gracias a la tracción radial ejercida sobre las vías aéreas por el
tejido pulmonar circundante
o Grandes volúmenes, mayor tracción radial  menos
resistencia
o Bajos volúmenes, menor tracción radial  mayor resistencia
B. Viscosidad del aire inspirado

¿Qué es la tracción radial?

Vemos una vía aérea unida a varios alveolos

Cuando uno inspira los alveolos se llenan de aire  van a distenderse  al hacer esto jalan la
pared de la vía aérea  lo mantienen distendido
POR ESO: Más volumen, o sea más aire en el alveolo, más tracción va a hacer sobre la vía aérea
 por lo tanto aumenta el radio DISMINUYE LA RESISTENCIA
Cuando perdemos la tracción radial (eje: Enfisema)
Los alveolos se distienden, pero no jalan a la vía aérea el radio no aumenta se da mayor
resistencia

NORMAL ENFISEMA

C. Las presiones
En la inspiración la presión intrapleural disminuye, se hace más negativa  entonces la
presión transpulmonar se hace más positiva, generando que el alveolo aumente su
volumen + tracción radial MENOS RESISTENCIA DE LA VIA AEREA
Pero en un paciente Enfisematoso  NO HAY TRACCION RADIAL
Por más que aumentes el volumen pulmonar, no va a ejercer tracción, porque han
desaparecido esas fibras  por lo tanto la resistencia no va bajar, sino va aumentar
ESPIRACION FORZADA

 Presión intrapleural se hace positiva (+20)

 Presión intraalveolar (presión intrapleural + presión del retroceso elástico)
PACIENTE  +35
SANO Tiene que generarse una gradiente de +35 a 0 para votar el aire
Va a ir disminuyendo la presión en las vías aéreas
 La presión transpulmonar seria +15 (35-20)
Y en una zona más superior +5 (25-20) PERO SIEMPRE POSITIVO para que
la vía este abierta y circule el aire

 No tiene la tracción radial/retroceso elástico

 La presión intraalveolar ahora seria +25
Va a ir disminuyendo en la vía área
PACIENTE  La presión transpulmonar cerca del alveolo seria +5 (25-20)
ENFISEMATOSO o Pero en una zona más superior -5 (15-20)
o Es una presión de colapso/negativa, se va a cerrar la vía aérea.
El paciente tendrá una obstrucción al flujo de salida del aire 
provocará colapso
Paciente retendrá el aire
Estos pacientes evitan ESPIRAR forzosamente  espiran lentamente y con la
boca semi abierta (se les llama sopladores)
Semana 4
 VOLUMENES PULMONARES
La mecánica respiratoria se refiere a como el gas puede ingresar y salir del alveolo:
Implica
 Presiones
 VOLUMENES

El volumen que puede tener el pulmón (hay varios volúmenes y capacidades) va depender de
los mecanismos del mismo pulmón…
 De la pared torácica
 De los inspiratorios y espiratorios, etc.

Estos volúmenes se pueden medir  a través del espirómetro:

*Vemos un espirómetro simple

*El paciente va inspirar y espirar a través de una boquilla
 la boquilla está unida a una manguera a su vez unida a una estructura que contiene la
llamada “campana” que está flotando en el agua
 Cuando el inspira:
o Empuja esta campana (sube y baja)
o Esto se conecta con un lápiz que va dibujando la curva

Espirómetro electrónico
ESPIROMETRO ELECTRONICO
 El paciente inspira y espira a
través de la boquilla
 La máquina va dibujando una
serie de azas
o En relación a: flujo-
volumen; volumen-
tiempo, etc.

ESPIROMETRIA SIMPLE
Existen 4 volúmenes y 4 capacidades
Esta es la gráfica que dibuja el espirómetro simple

Las ondas que vemos son la INSPIRACION y ESPIRACION

Generalmente el trazado va de izquierda a derecha
SIEMPRE las cantidades referenciales (de la imagen) es en un adulto de 70 kg
varia por ejemplo en niños y ancianos

1er VOLUMEN  VOLUMEN TIDAL

 Es el volumen de aire que entra o sale de la
nariz o la boca por cada respiración
quieta/basal (lo normal)
 Es de aprox. 500ml
 Está determinado por:
o el centro de control respiratorio del
SNC
o los músculos respiratorios
o por la mecánica del pulmón
o por la pared torácica
 Este volumen puede aumentar  ejemplo
en ejercicio
2DO  VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA

 Es el gas que es inhalado hacia el pulmón

durante una inspiración máxima
 Pero que inicia al final de una inspiración
normal
 NO contiene al volumen tidal
 Está determinada por:
 Los músculos inspiratorios (mientras más
fuerza hagan, más volumen podrá ingresar)
 Por el retroceso elástico del pulmón
 Por la pared
 Su volumen es de aprox. 3100 ml

*Los volúmenes que están entre paréntesis son de

mujeres  sin paréntesis varón de 70 kg

3RO  VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIO

 Es el gas exhalado por el pulmón durante

una espiración máxima
 Se inicia al final de una espiración
normal/basal/quieta
 Volumen: aprox 1300 ml

4to  VOLUMEN RESIDUAL

 Es el volumen de gas que se queda siempre
en los pulmones luego de una espiración
forzada
 Determinada por:
o Músculos de la espiración
o La fuerza de retracción de los
pulmones
o Compresión dinámica de las vías
aéreas
 Es importante porque si la vía aérea
colapsa (espiración forzada defectuosa) va
quedar aire atrapado
o O sea, el volumen residual va
aumentar
o EJM: en aquellos pacientes con
enfermedades que colapsen la vía
aérea  Enfisema
Donde la retracción elástica este
disminuida  colapso y
atrapamiento
 Volumen aprox: 1200 ml
 Es el UNICO volumen que no se puede
medir a través de una espirometría
o Se utilizan otros métodos como: Dilusión
de helio o Pletismografia  usualmente
no son estudios de rutin
CAPACIDADES

Son la suma de 2 o más volúmenes

CAPACIDAD INSPIRATORIA
 Es el volumen de aire que es inhalado
durante un máximo esfuerzo
inspiratorio  que inicia al final de una
inspiración tidal
 Volumen tidal + Volumen de reserva
inspiratoria
 Aprox: 3600 ml

CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL

 Es el volumen de gas que queda en el
pulmón después de una espiración
tidal
 Justo al final de una espiración y justo
antes de una inspiración  es el
“momento de reposo”
 En ese momento no hay flujo
 Representa el equilibrio entre el
retroceso elástico del pulmón
(tendencia a colapsar) y el retroceso
de la pared torácica (tendencia a
expandirse)
 Volumen aprox: 2400 ml

CAPACIDAD VITAL
 Es la suma de la VR Inspiratorio + V
Tidal + Volumen de reserva espiratorio
 O también Capacidad pulmonar total
– el volumen residual
 Es la máxima cantidad de aire que
puede ser exhalado luego de una
inspiración máxima
 Volumen aprox: 4800 ml

CAPACIDAD PULMONAR TOTAL

 Es el volumen de aire después de un

esfuerzo máximo inspiratorio
 SUMA DE TODOS LOS VOLUMENES
 Aprox: 6000 ml
 VOLÚMENES PULMONARES
Este gráfico nos Paciente normal
señala la
distribución de
los tipos de
volúmenes

Existen dos Patrón obstructivo:

grandes grupos  El paciente tiene obstrucción al flujo
de patologías de salida de aire
pulmonares:  Ej: menos retracción elástica 
pulmón tiende al colapso  es más
difícil botar el aire y este se queda
 En comparación a lo normal el
volumen residual es muchísimo mayor
 El resto de volúmenes no se afecta
tanto
 Aumenta la capacidad pulmonar
total: Paciente con un pulmón hiper
insuflado lleno de aire

Patrón restrictivo
 Paciente con pulmón poco elástico o
muy rígido
 Ingresa poco volumen y sale poco
volumen
 Disminuye la capacidad pulmonar
total

Interpretación del estudio de espirometría

Cuando uno hace el estudio de espirometría los volúmenes y las capacidades no van a ser las
mismas entre dos personas

Va a depender de:
o Talla
o Peso
o Raza del paciente
o Actividad que haga
o Fumador o no, etc.
Tablas estandarizadas:
 Cada persona de acuerdo a la edad el sexo y la altura va
a tener un volumen pulmonar determinado
 El resultado de un examen de espirometría lo debo
comparar con los resultados estandarizados
 Si el resultado se asemeja al volumen estandarizado 
estas bien
 Si no lo hace  alguna patología

Resumen de volumen es y capacidades

*Es necesario familiarizarse con las siglas en español e ingles
MEDICIONES ESPIROMETRICAS:
 Para obtener los parámetros clave se utiliza la espirometría forzada
 Al paciente se le pide que inspire y espire lo más profundo que pueda y lo más rápido que
pueda durante 6 segundos aprox
 Se mide la velocidad y el flujo de aire en función del volumen pulmonar y se obtienen los
parámetros

 La capacidad vital formaza = capacidad vital (CVF)

En la capacidad vital forzada nos interesa el tiempo que tan rápido este paciente expira de
forma forzada luego de una inspiración máxima

Esta se utiliza debió a que en algunas enfermedades o patologías la capacidad vital ósea está
relativamente normal, pero cuando le pedimos al paciente que lo haga a una mayor velocidad
y con un esfuerzo máximo puede cambiar o variar. Por eso es importante hacer esta prueba

 Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1)

 Relación VEF1/ CVF o Índice de tiffenau
 Flujo espiratorio forzado entre el 25% - 75% de la FVC
 Flujo espiratorio máximo

GRAFICA DE ESPIROMETRIA FORZADA

 Se llama asa de flujo/ volumen

 Y: flujo; X: volumen pulmonar
 En la parte superior espiración y en la parte inferior inspiración
 La grafica comienza a la derecha, donde se señala el volumen residual (RV) el cual es de
aproximadamente 1 Litro
 Nunca inicia en 0 debido a que siempre hay aire en el pulmón

1. Inspiración forzada

2. Termina en la capacidad pulmonar total (TLC)

(Suma de volumen residual + todos los
volúmenes)

3. Espiración forzada (se le pide al paciente que

bote el aire lo más rápido que pueda
Al inicio no le va a ser difícil espirar debido a que
tiene bastante volumen el ser pulman

4. Pico espiratorio forzado: la línea que desciende

de izquierda a derecha es la espiración forzada
propiamente dicha porque el paciente debe
 ejercer presión en los músculos para poder botar
el aire que tiene el en los pulmones hasta poder
botar el aire que tiene en el pulmón. Señala la
fuerza máxima que hace el paciente

5. Cae la curva

La grafica redonda:

 Es la curva del volumen corriente. Una respiración normal sin esfuerzo

 Inicia en la capacidad residual funcional (FRC). Volúmenes al final del reposo; al final de la
aspiración y al inicio de la inspiración quieta
 En ese ciclo de inspiración/espiración habrá 500cm3
 *Es muy diferente la inspiración basal o quiera en comparación con la inspiración y espiración
forzadas

CURVA VOLUMEN/ TIEMPO

X: tiempo; Y: Volumen

La curva solo muestra la espiración

1. Inicia en la capacidad pulmonar total (TLC). Significa

que en este punto el paciente hizo una inspiración
máxima.
2. Se le dice que bote todo el aire que pueda.
3. La curva se aplana porque el paciente ya no puede
más  volumen residual (RV) (4-5)
4. Todo lo demás que si pudo eliminar durante los
segundos que bota el aire el paciente va de 0 hasta
donde se aplana la curva

Volumen espiratorio forzado al primer segundo (FEV1): Ha

botado aproximadamente 3L de los 4L que tiene

CURVA DE FLUJO-VOLUMEN NORMAL

 Hacia abajo inspiración

 Hacia arriba espiración
 Empieza en volumen residual
 Este paciente empezó con una espiración máxima, espiro
todo lo que pueda y después inicio con la inspiración
máxima.
 Después el paciente espira todo lo que pueda y termina
quedándose solo con volumen residual
 Es más, la curva que se debe dibujar en un paciente sano
 GRÁFICOS PATOLÓGICOS:
PATRÓN OBSTRUCTIVO
 Paciente puede tener asma, enfisema
 Se queda con aire dentro del pulmón, esto quiere decir
que está reteniendo, por lo tanto, su volumen residual
aumenta.
 Entonces la curva no inicia donde el volumen residual era
1.2L, sino que va a iniciar con más de 1.5L (de 2 a 3L)
 Tiene una curva inspiratoria relativamente normal,
aunque un poco pequeña.
 Lo que está más alterado es la espiración:
o Al inicio de la espiración vota más o menos bien el
aire (ya que este es de la vía aérea superior en la
cual no hay obstrucción)
o En problema se encuentra en la vía aérea inferior
(En la que en caso de asma encontramos una
bronco constricción), por ello en cierta zona de la
curva se le hace más difícil al paciente poder votar
el aire, por lo tanto, la curva tiende a aplanarse en
relación a la curva normal

PATRÓN RESTRICTIVO
 Paciente puede tener una fibrosis pulmonar (Tiene
mucho colágeno en su intersticio)
 Ya que el paciente tiene mucho colágeno en si intersticio,
su complace va a estar muy disminuida, por ello sus
alveolos se van a distender muy poco y esto va a generar
que el volumen de aire que ingrese sea muy poco.
 Por lo antes mencionado, este tipo de pacientes maneja
volúmenes pequeños.
 El volumen residual ya no es 1.2L será menos en vista de
que el pulmón del paciente es un pulmón pequeño, es
rígido, es fibrótico.
 Ingresa poco de aire y lo poco que ingresa, es lo poco
que sale
 La curva es muy parecida a la normal, pero es como si
fuese en miniatura

Existe una serie de curvas (De asas) flujo volumen que se pueden
dibujar por ciertas patologías:

Patologías que tienen que ver con obstrucciones de la vía aérea:

 Obstrucciones fijas (Intra o extra torácica)

 Obstrucciones variables
o Extra torácicas
o Intra torácicas
Para analizar la gráfica es necesario recordar que la vía intra torácica y extra torácica tienen de
diferente la pleura
En la  Por lo antes mencionado en la vía intra torácica cuando uno inspira, las
inspiración: vías aéreas tienden a distenderse (A abrirse) por la presión negativa de
la pleura.
 En cambio, en la inspiración, las vías aéreas extra torácicas no tienen esa
influencia, entonces más bien estas tienden a colapsarse
 Gracias a los músculos que tenemos en la faringe es que no se cierra
completamente la vía

En la  Cuando uno espira, en la vía aérea intra torácica, la presión se hace

espiración: menos negativa, incluso puede hacerse más positiva.
 Al hacerse la menos negativa (la presión intra torácica), la vía aérea
tiende al colapso, no se cierra completamente en una persona sana
porque tiene tracción radial.
 En cambio, la espiración en la vía aérea extra torácica no tiende al
colapso por que el aire está saliendo por la vía aérea, no hay una presión
positiva fuera de la vía aérea de la tráquea como para que tienda al
colapso.

CURVA VOLUMEN TIEMPO:

 Vemos el tiempo (Se le pide al paciente que
espire 6 segundos) y el volumen
 Vemos que:
 VEF1 le sale a este paciente 4L
 CVF es de 5L
 Entonces la relación VEF1/CVF= 80%  Esto es
de una PERSONA SANA (NORMAL) puede ser
puede ser 70%, 75% o 80% (Mas o menos por
allí va la relación)
 Es IMPORTANTE que el digito 80% (0.8) ya que
esto (En respiratorio) va a ser lo sano o
normal, no solamente aquí sino también en
otras lo vamos a ver en otras partes.

En esta grafica vemos:

 Un VEF1= 1L
 Él es aprox. CVF = 3L
 Su índice de Tiffeneau es VEF1/CVF= 33%  Es
muy bajo
 Este paciente tiene un VEF1 bajo, un CVF
bajo y un índice de Tiffeneau bajo.
 Este es un patrón OBSTRUCTIVO
En esta grafica vemos:
 Aprox. VEF1= 2L
 Aprox. CVF = 2.3L
 Índice de Tiffeneau VEF1/CVF = 91%
 Podríamos pensar que esta persona está
sana persona está sana (ya que el índice de
Tiffeneau es más del 80%).
 Sin embargo, el VEF1 de 2.1L a este paciente,
para esta talla, edad y sexo debió ser 4L, por
lo tanto, es mucho menor de lo que debería
ser.
 En todo caso para decir que es normal, el
índice de Tiffeneau debería ser el 80% de 4
para decir que es un paciente que no tiene
ningún problema, pero en realidad es casi el
50% (4L/2= 2L).
 El CVF es de 2.3L, pero en realidad debería
ser 5L.
 Esto quiere decir que estos valores están al
50% del valor estándar Eso quiere decir que
no está bien.
 Si bien su índice de Tiffeneau no está bajo (la
relación está bien), pero si se compara el
resultado de VEF1 con el resultado estándar,
podemos ver que en realidad se encuentra
muy bajo.
 Esto es un patrón RESTRICTIVO

*Conclusión: No basta ver solo los valores del paciente (VEF1), se tienen que comparar con los
valores estándar para estar seguro que el resultado que obtenemos es el resultado ideal

Espirograma / Curva Volumen - Tiempo

Curva de espiración:

En una persona normal:

o Se observa volumen que se ha espirado en 1 segundo que es el

Volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEMS1)
o Se observa también la capacidad vital forzada (CVF)

En una persona con asma:

o La CVF está disminuida

o El VEMS1 está disminuido
En una persona con una enfermedad restrictiva(fibrosis):

o El VEMS1 está casi igual que el CVF

o Si se hace el índice de Tiffeneau esto va a estar más del 80%

Espacio muerto:

o Los volúmenes que ingresan al pulmón están distribuidos en las distintas partes del sistema
respiratorio.
o No todo el volumen que ingresa o que sale es un volumen efectivo porque el sistema
respiratorio empieza desde la nariz hasta los alveolos, y solo es la zona del bronquiolo
hacia el alveolo la que hace el intercambio gaseoso

El espacio muerto anatómico:

o Desde las fosas nasales hasta el bronquiolo terminal

o Atómicamente es imposible el intercambio de gases en
estas zonas del sistema respiratorio
o Es de aproximadamente 150ml
o En este espacio muerto hay aire que no participa en el
intercambio gaseoso

Aire alveolar:

o Desde el bronquiolo respiratorio, el conducto, los sacos

y llega hasta el alveolo
o Participa en el intercambio gaseoso
o Fórmula para sacar el aire alveolar:

Aire alveolar = Volumen corriente (el volumen que uno inspira

y espira en una respiración quieta) – Espacio muerto
anatómico (aire que no participa en el intercambio de gases)

 Ejemplo:
Volumen corriente (VC)= 500ml Espacio muerto: 150ml
350 ml

Con la fórmula: VC- Espacio muerto= Aire alveolar

500ml – 150= 350ml (es el aire que está

participando en el intercambio de gases)
Distribución y movimiento del espacio muerto en la vía aérea

En la imagen se observa un ciclo respiratorio donde hay inspiración y espiración

1. En el final de la inspiración:

Cuando se termina de inspirar, ingresa 500ml de aire fresco.

De este aire fresco:
o 350ml van a llegar al alveolo que se va a mezclar con
el aire que ya está ahí, que es parte de la capacidad
residual funcional. Estos 350ml que ingresan participan
en el intercambio de gases
o 150ml van a llegar al espacio muerto anatómico, es
aire que no ha hecho intercambio de gases

4. Inicio de la
inspiración:
o Se tiene que ingresar
500ml de aire fresco,
nuevo.
o Al ingresar los 500ml, los
150ml que se
encontraban en el
espacio muerto
anatómico son
empujados y
nuevamente ingresan
al alveolo.
o De los 500ml que
ingresaron, 350ml se
quedarán en el alveolo
para participar en el
intercambio de gases;
y los 150ml restantes se
quedarán en el
espacio muerto
anatómico
o Al final de la inspiración
se tiene a 350ml de aire
que ya pasó por el
intercambio gaseoso y
150ml que se quedaron
en el espacio muerto
anatómico como aire
fresco.
o Todo este proceso se
repite durante cada
ciclo respiratorio
2. Inicio de la
inspiración:
o Una vez que finaliza la
inspiración, hay que
votar ese aire.
o Lo que se elimina son
500ml, de los cuales
los primeros 150ml son
los que habían estado
en el espacio muerto
anatómico y los otros
350ml restantes son los
que hicieron ya
intercambio de gases,
es decir un aire
viciado.
o Lo que queda en el
espacio muerto de la
vía aérea son 150ml
de aire que ya hizo
intercambio gaseoso
y que estuvo en el
alveolo
3 Final de la espiración:
o Se tiene aire en el alveolo que está
participando en el intercambio de
gases
o En el espacio muerto anatómico se
encuentra el aire que ya participó
en el intercambio gaseoso y se
quedó en el espacio muerto
Espacio muerto alveolar:

o Es un espacio donde los alveolos están ventilados, pero no están perfundidos. En

estos alveolos ingresa el aire, llega el O2, pero no tiene a donde difundir porque no
hay un vaso que lo esté perfundiendo.

o Este espacio no está presente o es muy insignificante en una persona zana

Espacio muerto fisiológico:

o Es el espacio muerto anatómico + el espacio muerto alveolar

o En una persona zana como no hay un espacio muerto alveolar, si se aplica la

formula, el espacio muerto fisiológico es igual que el espacio muerto anatómico.

En pacientes con alguna patología:

El espacio muerto alveolar está presente y por lo tanto aplicando la formula, el espacio
muerto fisiológico sería mayor que el espacio muerto anatómico. Cuando el espacio
muerto fisiológico es mayor que el espacio muerto anatómico, quiere decir que el espacio
muerto alveolar está presente y esto es patológico.

Ejemplo: Un paciente con embolia pulmonar. Este paciente va a tener alveolos a los que
va a llegar el O2, pero como los vasos están con un embolo, no llega la sangre y por lo
tanto no se dará el intercambio de gases. Esto genera que el espacio muerto alveolar esté
presente y por lo tanto el espacio muerto fisiológico será mayor que el espacio muerto
anatómico.
FC, Ventilación minuto, VA

Frecuencia respiratoria (FR):

Es el número de respiraciones por minutos  #respiraciones x min

Ventilación minuto:
Es el volumen corriente por las respiraciones por minuto  VC x
rpm o FR
Ejemplo:
VC= 500 500 x 12= 6000ml o 6L/ min
FC= 12 Esto quiere decir que movilizamos 6L por min de
aire atmosférico

Ventilación alveolar (VA):

Es aquel aire que participa en el intercambio de gases por la
frecuencia respiratoria
El espacio alveolar=Volumen corriente (VC) – Espacio muerto
anatómico (VD)

VA= FR x Espacio alveolar

Semana 5
 LEY DE DIFUSIÓN DE GASES

Difusión significa transferencia de un gas de

VENTILACIÓN
una zona a otra zona y en medio encontramos
una membrana o una barrera
DIFUSIÓN

Con pulmón el gas que se quiere transferir es el

oxígeno del alveolo hacia la sangre y el CO2
de la sangre hacia el alveolo para poder ser TRANSPORTE
eliminado.

Ese Oxigeno que ingresa a la sangre va a ser

distribuido por el sistema cardiovascular a los
tejidos de nuestro organismo.

La difusión tiene diferentes etapas:

1. Intercambio de O2 en la membrana alveolo
Capilar.

2. Transporte de O2 a través de la sangre.

3. Intercambio de O2 que está en la sangre arterial a

nivel celular.

4. Intercambio de CO2 a nivel celular.

5. El CO2 viaja a través de la sangre como sangre

desoxigenada, finalmente llega hacia el alveolo
donde nuevamente se encontrará con la
membrana alveolo capilar y el CO2 es eliminado a
través de la vía aérea.

6. Intercambio de CO2 en la membrana alveolo

capilar.

INTERCAMBIO DE GASES EN EL ALVEOLO O2 y CO2:

La fuente de donde obtenemos el Oxigeno es el aire ambiental.

El aire ambiental es una mezcla de gases:

 78% es nitrógeno
 20,9% o 21% es O2
 0.03% es CO2 que para fines prácticos es
despreciable sería el 0%
 Argón y los gases raros que son menos del 1%.
 En términos generales el aire atmosférico está compuesto por nitrógeno en un 78% y Oxigeno en
un 21%.
Esta composición del aire ambiental es igual en cualquier parte del planeta, lo único diferente del
aire en distintas partes del mundo es la presión que ejerce este gas es decir que a nivel del mar el
aire atmosférico ejerce una presión de 760 mmHg o 0 cm de H2O. A medida que uno va
ascendiendo la presión atmosférica va disminuyendo, dependiendo de la altura.
Nunca va a variar es la composición del gas, es decir que a nivel del mar hay un 21% de O2 en el
aire ambiental y también en la altura hay un 21%.
Entonces nunca cambia el porcentaje lo que cambia es la presión atmosférica.

LEY DE DALTON:

“LA PRESION QUE UN GAS EJERCE EN UN DETERMINADO VOLUMEN ES PROPORCIONAL AL

NUMERO DE MOLECULAS DE DICHO GAS”
Es decir que el aire atmosférico está compuesto por diferentes gases, y cada gas por separado
ejerce una presión determinada, si sumamos cada una de las presiones nos da en conjunto la
presión total del gas.
Sabemos que la composición del aire atmosférico es de
 O2=21%,
 CO2=0.03%,
 Nitrógeno=78%.
La presión total ejercida por estos gases es decir la presión atmosférica es de 760mmHg o 0 Cm
de Agua.
Aplicación de fórmula Dalton:
¿Cuál será la presión parcial de cada uno de estos gases?
La presión parcial es = % o número de moléculas de dicho gas x la presión atmosférica Total.

Ejemplo:
Si sabemos que en la atmosfera hay 760mmHg el 21% que es el porcentaje de O2 cuanto de
presión ejercerá?
Presión parcial de O2 = 21% X 760mmHg = 159.6 mmHg
el Oxigeno del medio ambiente ejerce una presión de 159.6 o 160 mmHg
Presión parcial de CO2 = 0.03% X 760mmHg = 0.22mmHg no llega ni a medio mm de Hg.
Presión Parcial de N2 = 78% X760mmHg = 592.8mmHg

Al sumar cada una de estas presiones parciales nos da la presión total que es de 760mmHg.

RESPIRACIÓN Y PRESION DE LOS GASES

Tenemos que jugar con las presiones del oxígeno porque, nosotros vivimos gracias al oxigeno esta
presión del O2 es la que vamos a tener al momento de la inspiración.

En la imagen: alveolo y capilar

El aire ingresa con una presión de 160mmHg de O2

Esa es la presión parcial que ejerce el O2 en el aire
inspirado que también es llamado aire fresco, aire
nuevo.

Una vez que ingresa a nuestro sistema respiratorio

ese aire se enfrenta o está en un medio que tiene
vapor de Agua, recordemos que en nuestras
mucosas hay agua y como tenemos temperatura
corporal hay un vapor de agua.
Este vapor de agua finalmente es como un gas y
como gas ejerce una presión. La presión de vapor
de agua es de 47mmHg por lo tanto se tiene que
restar estos 47mmHg a la presión atmosférica
entonces seria:
760mmHg - 47mmHg = 713mmHg
Es decir que una vez que el aire oxigenado ingresa
a la vía aérea la presión del aire atmosférico ya no
es 760mmHg ahora es 713mmHg porque se ha
diluido el gas atmosférico con el vapor de agua.
713mmHg lo multiplico por 21% (0.21) el resultado
es = 150mmHg.
Es decir que si en el aire inspirado había 160mmHg
de O2 una vez que llega a la vía aérea ya no va a
ser 160mmHg va a ser 150 mmHg es decir ha
disminuido o se ha diluido ese Oxigeno.

El alveolo está en contacto con un capilar a través

de la barrea hemato-aire.
Este capilar tiene una zona que es de sangre
desoxigenada o sangre venosa mixta
Cuando empieza la difusión con el alveolo esta
sangre desoxigenada se convierte en sangre
oxigenada o arterializada.
La sangre desoxigenada que es una sangre que
llega con productos de deshecho va a venir con
una presión venosa de O2 de 40mmHg.
La sangre venosa es la sangre que entregó el
oxígeno a la célula y la célula lo que le devuelve es
el CO2.
Entonces a este nivel del capilar venoso se tiene
una presión de oxígeno de 40mmHg y una presión
venosa de CO2 de 47mmHg porque es el producto
de deshecho de la célula

El CO2 del capilar venoso va a difundir hacia el

alveolo
El CO2 es una molécula altamente difusible pasa
muy rápido del capilar hacia el alveolo*
Si ingresa CO2 hacia el alveolo quiere decir que en
el alveolo hay un gas que es el CO2 que está
haciendo una presión parcial
Eso hace que el O2 que venía con 150mmHg se
enfrenta a un alveolo que tiene un CO2 de
aproximadamente 40mmHg, por lo tanto, si
restamos 150mmHg menos 40mmHg saldría
110mmHg entonces se está diluyendo el O2.
Una vez que llega el oxígeno del aire traqueal al
alveolo este se diluye porque encuentra un alveolo
con CO2 y el CO2 ejerce una presión eso hace que
la presión de oxígeno sea 110mmHg o 100mmHg.
*Los fluidos (como los gases) difunden de mayor presión a
menor presión
Lado venoso del capilar
El CO2 tiene mayor presión
Pasa del capilar al alveolo  47 a 40 (gradiente de 7)
El O2 tiene una gradiente 100 a 40 (grad. de 60)
Lado arterial del capilar
El CO2 tiene que difundir al capilar y se difunde
hasta que se equilibren las presiones:
 100 mmHg de O2 en el alveolo
 100 mmHg de O2 en la sangre del capilar
Es así como después se va por la vena pulmonar.

El O2 en cambio no sale del capilar, sigue avanzando por

la sangre
Pasa del alveolo al capilar  100 a 40  pero va difundir hasta que se equilibre hasta 100 mmHg
en el capilar

Finalmente tenemos en el capilar pulmonar

PaO2 = 100
PaCO2 = 40
Sangre que saldrá a la vena pulmonar  corazón  aorta, pero con estos valores
 PaO2 =95 y PaCO2 =40

Bajó de 100 a 95 porque existen SHUNTS

FISIOLOGICOS
En alguna parte desde el pulmón a la aorta se
tuvo que combinar sangre
 1er lugar: en el mismo pulmón
Gracias a su retorno venoso de órgano
como tal, recibe irrigación de la arteria
bronquial y regresa gracias a la vena
bronquial  Que en algún punto vierte esta
sangre desoxigenada a la vena pulmonar
Reduce la PaO2
 2do lugar: En el corazón
Las venas cardiacas mínimas o venas
mínimas Tebesianas drenan en el lado
izquierdo del corazón
Se mezcla la sangre venosa con la sangre de la parte izquierda del corazón
Reduce la PaO2
Diferenciar las PA, Pv y Pa

La presión alveolar (PA02) 

Donde:
 47 era el vapor de agua
 FiO2 = fracción inspirada de O2 (21% en aire atmosférico)
 Es 150 (todavía no llego al alveolo
 Se le resta el aire que ya había en el alveolo (CO2) / R

(R) Representa la relación entre el vol de CO2 que se

produce normalmente en nuestros tejidos y el O2 que se
consume
Su valor normal de 0.8

*Veremos bastante el 0.8 en Sist. Respiratorio

*Reemplazamos y sale 100 mmHg= PA02

 ¿Qué pasa si el cociente vario?
o Puede ser 1  ahí la PAO2 sale 110 mmHg

***Darnos cuenta de que los valores de la PaO2 y PaCO2 son los mismos para el ALVEOLO (100 y
40)
 Si queremos saber la P Alveolar de O2 y CO2 podemos sacarle sangre al paciente, porque
la sangre arterial tiene los mismos valores  excepto por shunt fisiológico (mínimo)

Cualquier modificación de las variables modifica la PAO2  Por lo tanto también la PaO2

LA PRESIÓN ATMOSFÉRICA

En la altura la Patm baja por lo tanto baja la PAO2 Por lo tanto baja la PaO2
Paciente que entran a cámara hiperbárica la Patm sube  Termina en el aumento de la PaO2
LA FRACCIÓN INSPIRADA DE O2
Paciente con O2 suplementario (cánula binasal o mascara)  la FiO2 puede ser 21%,28%,35%,
ósea aumenta  aumenta la PAO2

PRESIÓN ALVEOLAR DE CO2

La ventilación alveolar es inversamente proporcional al CO2 alveolar
Aumenta si uno Hipoventila
Disminuye si uno Hiperventila
 Tambien cambia la PAO2

COCIENTE RESPIRATORIO
Sus cambios dependen de:
 La dieta
 El ejercicio físico

a) Si consumes dieta mixta balanceada  R= 0.8

b) Dieta a predominio de carbohidratos y proteínas  R=1
c) Dieta a predominio de grasas  R= 0.7
d) Si haces ejercicio leve, lo que primero utilizas como fuente son los ácidos grasos R= 0.8
e) Si haces ejercicio, lo que consumes es CBH  R= 0.9-1

Una de las variables de la PAO2 era la PACO2 que depende de la ventilación alveolar
 HIPERVENTILACION
Estas eliminando más CO2
PACO2 cae a 20 mmHg en el alveolo
*Asumiendo R=1
La PAO2 saldría 130 mmHg
O sea, hiperventilación aumenta la PAO2

HIPOVENTILACION
Respiras más lento, acumulas más CO2 en el alveolo
PACO2 sube a 80 en el alveolo
*La PAO2 saldría 70 mmHg
Hipoventilación = menos PAO2

LEY DE FICK:

Una vez que tenemos el gas en el alveolo este debe difundir:

- O2: del alveolo al capilar
- CO2: Del capilar al alveolo

Nos regimos con la ley de Fick:

“El volumen del gas transferido por unidad de tiempo es directamente proporcional al coeficiente
de difusión de un gas, al área de superficie y a la gradiente de presiones y es inversamente
proporcional al espesor de la membrana”

D (COEFICIENTE DE DIFUSIÓN DE UN GAS)

Propiedad intrínseca de cada de gas de poder o no atravesar la membrana alveolo capilar.

Depende de 2 factores:
1. Es directamente proporcional a la solubilidad del gas en el agua (que tan fácil se disuelve
el gas en el plasma)
2. Es inversamente proporcional al peso molecular. Mientras más peso molecular, su difusión
va a ser menor
*El más importante de estos factores es la solubilidad del gas. Entre el Co2 y el O2 el más
soluble es el Co2

A (ÁREA DE SUPERFICIE)

Es directamente proporcional al volumen de gas transferido (Vx). Es decir, mientras mayor sea el
área mayor volumen va a difundir. El área de superficie del pulmón es de aprox. 75 m2 (atta)
 P (GRADIENTE DE PRESIONE PARCIAL DEL GAS)

1. (PO2 en el alveolo) – (PO2 sangre venosa) = 100-40 = 60mmHg

2. (PCo2 en el lado venoso) – (PCo2 en el lado alveolar) = 47-40 = 7mmHg
*A pesar de que la gradiente de Co2 es menor que la del oxígeno difunde fácilmente
debido a su mayor solubilidad

X (ESPESOR DE LA MEMBRANA)

Es inversamente proporcional. Mientras más grueso sea la membrana hay más distancia por la
que tenga que pasar el oxígeno al capilar, por lo tanto, el volumen de gas transferido es menor.

DLCO - DL

 Estudio que es para medir la capacidad de difusión

de un gas
 incluye al coeficiente de difusión del gas (D) al área
(A) y al espesor de la membrana(X)

*Imagen de lo que vendría a ser la barrera alveolo

capilar o hemato aire en la cual observamos el espesor
de la membrana (recuerden que hay agua en la
barrera hemato aire y tenemos también el área de
superficie)

 A mayor área mayor lugar donde puede hacer

difusión el gas
 A mayor distancia/grosor de la membrana
alveolo capilar va a ser más difícil para el O2
pasar de un lugar a otro

Al paciente se le hace inspirar una cantidad pequeño de Co y se mide en el aire espirado

Ej.:

1. Le dan 4 moléculas de Co para que inspire.

2. Si inspira llega al alveolo las 4 moléculas y si las 4 moléculas pasan a la sangre capilar no va
a espirar nada, va a ser 0 de espiración.
3. Si medimos el Co espirado en un paciente en la cual la membrana está muy bien 
tendremos 0 de Co

Ej. 2:

1. Le dan 4 moléculas de Co para que inspire

2. Llega al alveolo y si la membrana esta alterada por alguno de los factores de la ley de Fick,
el gas no va a difundir o va a difundir muy poco
3. El paciente va a espirar 2,3 o 4 moléculas de CO, esto quiere decir que el gas no paso a la
sangre
LA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN DEL CO ESTA DISMINUIDA EN PACIENTES CON:

 Enfisema: hay menos área de superficie

 Edema: Varia el grosor de la membrana
 Anemia: Varia la hemoglobina
 Fibrosis: Varia el grosor de la membrana
*Estos pacientes van a poder ventilar, pero no va a poder difundir muy bien el oxígeno hacia
la sangre capilar

LA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN DEL CO ESTA AUMENTADO (INSPIRO CO Y NO BOTO NADA): Ejercicio

LEY DE HENRY

Una vez que el gas difundió, este tiene que diluirse en un medio
acuoso (plasma). Para esto utilizamos a la ley de Henry:

“La cantidad del gas que se va a disolver en un líquido (plasma

de la sangre) es proporcional a su presión parcial y a su
solubilidad”

La ley de Henry solamente se aplica a los gases disueltos en

sangre mas no a los gases que están unidos a la hemoglobina

Hb: Cuando uno inspira oxígeno y pasa la barrera hemato aire se

encuentra con la sangre
Una parte se va a ir al glóbulo rojo y otra parte va a quedar en el
plasma. Ese gas que está en el plasma ejerce una presión parcial.
El gas que está en el glóbulo rojo no ejerce presión parcial

FORMULA: Cx (Cantidad de gas) = Px (Presión que hay en el

plasma, moléculas no unidas a hb) * Solubilidad

 solo de la sangre en plasmas, porque la sangre en hemoglobina no ejerce Presión Parcial

Coeficientes de solubilidad o solubilidad de Bunsen
- CO2: 0.52
- Nitrógeno: 0.012
- Oxígeno: 0.022 ml x atm o 0.003 ml x decilitro de sangre  Varía dependiendo a la
unidad, el más utilizado es el O.OO3 ml x dl
**El CO2 difunde 20 veces más que el O2 por su elevada solubilidad

TRANSFERENCIA ALVEOLO- CAPILAR

Existen 2 tipos de limitación: limitada por difusión y limitada por perfusión

1. LIMITADA POR DIFUSIÓN:
Se utiliza al monóxido (CO) porque no lo
tenemos en el organismo y es más fácil de
visualizar su difusión. Tenemos:
1. Capilar: tiene un inicio y un final, la
sangre se mueve, no se queda
estática
2. Presión parcial del gas
3. Presión alveolar del gas
 El Co al inicio como no lo tenemos en el
organismo tiene una gradiente de presión
 super elevada debido a que la sangre está completamente limpia de monóxido.
 El CO por la gradiente de presiones se va a meter rápidamente al capilar
 Una vez que ingresa se mete a la hemoglobina (el CO es super afín a la hb, es 100 a
120 más afín a la hb que el oxígeno)
 Al meterse el CO a la hemoglobina deja libre la sangre del capilar, por lo tanto, la
presión parcial del plasma va a ser muy baja
 El glóbulo rojo va a seguir avanzando y el CO va a seguir difundiendo

GRÁFICO:

1. Al inicio hay una gradiente muy elevada

2. Cuando el glóbulo rojo va avanzando el CO se mete a
la hb y algunos va a quedar sueltos y estos ejercerán
una presión, pero muy pequeña (recordemos que la
presión de un gas es ejercida por el gas disuelto en
plasma, no el que está unido a la hb)
3. El hb se va a la circulación sistémica
4. Ingresara más sangre con un glóbulo rojo limpio y va a
ocurrir lo mismo: gradiente muy elevada al inicio y
posteriormente va a ser menor pero la gradiente
siempre se va a mantener
**La presión parcial del gas nunca se va a equilibrar
con la presión alveolar del CO porque el CO se
mete a la hb y no se queda en el plasma. Como no
se queda en el plasma no hay presión parcial de CO
y de esta forma permanece la gradiente
 Llega el siguiente HB y se mete, y así otra vez
 La única forma por la cual el CO no ingrese a la sangre
seria porque hubiera un problema en la membrana alveolo capilar; es decir, sería un problema
por difusión
 Si la membrana capilla estuviera alterada ya sea por ej: fibrosis (lleno de colágeno) el co no va
a difundir hacia la sangre
*Este tipo de transferencia de gas es limitada por difusión, la única forma en la que se puede alterar
la difusión del gas es dañando la membrana alveolo capilar

TRANSFERENCIA DE UN GAS LIMITADA POR PERFUSIÓN:

 Utilizamos óxido nitroso (tampoco lo tenemos

presente en el organismo)
 El óxido nitroso (gas) difunde al capilar, pero no se
une a la hemoglobina  Por ello rápidamente
ejerce una presión en el plasma.
 En la gráfica:
o Vemos longitud del capilar, inicio y final
o Vemos la presión alveolar del óxido nitroso
(Línea superior)
o Vemos la presión arterial de óxido nitroso
(Esquina izq. inferior)

1. Al inicio del capilar llega sangre limpia (Nueva)

entonces el plasma tiene 0 de óxido nitroso 
La gradiente es muy elevada.
 2. Entonces el óxido nitroso entra rápidamente
3. A medida que el óxido nitroso va entrando, se
va quedando en el plasma  Como se queda
en el plasma ejerce una P. arterial del gas.
4. El plasma se va a llenar tan rápido de óxido
nitroso que se equilibra la gradiente (Se
equilibran las presiones)  Por lo tanto la
gradiente va a desaparecer  Ya no va a
difundir más óxido nitroso
*Este equilibrio se hace aprox. en 1/5 de la longitud
del capilar  Porque el óxido nitroso no va a la
hemoglobina y se queda en el plasma  Hace que la
P. parcial aumente en el plasma del capilar.
*La única forma de tener una gradiente de P. (para
que siga difundiendo óxido nitroso) es introduciendo
más sangre nueva.
 Si aumento el flujo llega sangre limpia  La
gradiente de presiones se va a mantener
 Por ello se dice que este tipo de transferencia
de gas es LIMITADA POR PERFUSIÓN.
 QUIEN LO LIMITA ES LA SANGRE porque al inicio
se satura (equilibra) rápidamente, pero si
introduzco sangre nueva ya no se satura tan
rápido  (Óxido nitroso tiene que llegar al
plasma, aumentar la presión y allí recién se
equilibra)

OXIGENO ¿LIMITADO POR PERFUSIÓN O POR DIFUSIÓN?

RESPIRACIÓN EN REPOSO
 O2 ingresa a la sangre y se una a la HB.
 Una vez que se una a la HB el O2 que sigue
pasando va a quedar disuelto en plasma (tiene
que equilibrase con 100mmHg)
 Una vez que se equilibra ya no pasa O2 y el capilar
se va con todo el O2 tanto en la HB como en el
plasma
Curva:
Eje horizontal  longitud del capilar
Eje vertical  P. del O2
1. Al inicio del capilar llega sangre desoxigenada 
la P. de O2 es 40mmHg
2. Después viene el O2 ingresa al capilar no se va
a equilibrar rápidamente por que en el 1º
momento (1º 1/3 del capilar) el O2 se mete a la HB
y si se mete a la HB, la P. parcial en sangre no es
tan alta, por lo tanto, aún se mantiene la
gradiente de presión.
3. Va a llegar un momento en el que ya no haya más
sitios en los cuales el O2 pueda unirse a la HB 
entonces se va a quedar en el plasma.
4. Cuando el O2 se queda en el plasma es cuando
ya se equilibra con la P. alveolar de O2 y ya entra
más O2 a la sangre
*El O2 en REPOSO tiene una TRANSFERENCIA LIMITADA
POR PERFUSION
Por qué en cierta zona del capilar la sangre está llena de
O2  Para que se mantenga la gradiente debería llegar
más sangre (se puede introducir) con una P. de O2 de 40
mmHg.
EN EL EJERCICIO
 El O2 va igual
o P. al inicio del capilar = 40 mmHg.
o P. alveolar de O2 = 100 mmHg.
 En el ejercicio la velocidad aumenta entonces el
glóbulo rojo va a asar más rápido a través del
capilar  Va a tener menos tiempo de poder
equilibrarse.
 Por ello al equilibrio se va a llegar en el último
tercio de la longitud del capilar (Se equilibra y ya
no entra mas O2)
 Para que siga ingresando el O2 debo aumentar
más el flujo sanguíneo (Al igual que en el caso
anterior)
*Por lo tanto EN EL EJERCICIO el ejercicio la transferencia
de O2 es LIMITADA POR PERFUSIÓN
EN LA ALTURA
 La P. atmosférica cae.
 Si la P atmosférica cae, la P. alveolar cae y por
ende la P. arterial de O2 cae.
Al inicio del capilar:
La P. es 20mmHg y la P. alveolar es menor porque tienes
una P. atmosférica menor, entonces la gradiente es de
30mmHg
 Al inicio va a entrar todo el O2 al glóbulo rojo lo
que va a hacer que la P. parcial de O2 en la
sangre sea baja y se mantenga la gradiente.
 Esto sucede hasta que en algún momento llega a
meterse todo ese O2 y se equilibra el plasma con
el alveolo.

PACIENTE EN ALTURA QUE TIENE FIBROSIS

 Paciente tiene daño en la barrera de difusión
(Membrana alveolo capilar esta engrosada)
 El O2 tiene una P. de 20mmHg en la sangre
capilar, en el alveolo tiene una P. de 60mmHg
 Como el paciente tiene una membrana de
difusión, al O2 se la va a hacer muy difícil entrar a En estos pacientes su INTERCAMBIO
la sangre capilar. DE O2 ESTA LIMITADO POR DIFUSION
 Por ello la presión que va a ejercer en el capilar es Ya que el problema es que no
muy poca ya que no va a entrar gran cantidad ingresa el O2 por haber un problema
de O2 en la barrea hemato-aire.
 El glóbulo rojo va a seguir avanzando en el capilar
y no se va a detener a recoger el O2  Va a
avanzar y se va a llevar poca P. parcial de O2 y
nunca se van a equilibrar. (debido al gran
problema que hay en la membrana alveolo
capilar)
RESUMEN:
 Vemos: Alveolo
 Inicio del capilar
 Final del capilar
 P. parcial
 Tiempo en el cual trascurre el glóbulo rojo  Este grafico lo
han puesto en tiempo (El anterior grafico era en longitud)
*Notar que al glóbulo rojo le toma menos de 1 segundo pasar por
todo el alveolo (0.75-0.8 segundos) EL 0.8 DE NUEVO APARECE
EN RESPIRATORIO

 El óxido nitroso se equilibra prácticamente al inicio del

capilar (bien rápido)  Esto es limitado por perfusión

 El CO nunca se va a equilibrar por que se mete a la

HB  Eso quiere decir que el plasma está
prácticamente libre de CO
 Si no tienes CO en plasma, la P. parcial no es ejercida
y si no es ejercida la P. parcial en el CO (Hay poca
presión parcial), la gradiente se mantiene.

 El O2 en condiciones de reposo, al inicio va a tener

una gradiente aun por que se introduce a la HB
 Pero una vez que termine de unirse a sus 4 sitios ejerce
presión en el plasma lo que hace que se puede
equilibrar con la P. alveolar y ya no entre más O2 a la
sangre  Esto se hace en el 1º tercio de la longitud
del capilar
Semana 6
 TRANSPORTE DE GASES EN SANGRE

Antes vimos como el O2 podía difundir desde el alveolo hasta la sangre pasando por la
membrana hemato-alveolar
Una vez que llega a la sangre, este tiene que ser transportado de alguna manera hacia los
tejidos.
Existen dos formas de transportan O2 hacia los tejidos:

Disuelto en sangre (Solo 2%)

 Son las moléculas que vemos en el plasma.
 Utiliza la ley de Henry dice que la cantidad o concentración de O2 disuelto en sangre es
proporcional a la P. arterial de O2 multiplicado por la solubilidad del gas

o En este caso el O2 tiene una presión alveolar de 100mmHg (Es igual a la P. alveolar
de O2)
o El coeficiente de solubilidad del O2 es de 0.003
o Entonces: 100mmHg x 0.003 (Coeficiente de solubilidad) = 0.3ml/100ml (De sangre)
 Es decir 0.03 Vol%
o Si esta cantidad la multiplicamos por el gasto cardiaco que es la cantidad de sangre
que sale en 1 minuto, seria:  5L/min x 0.3 ml/100ml = 15ml/min.

 Se ha calculado que todos los tejidos de nuestro organismo tienen un consumo de O2 de

250ml/min.
 En vista de que el oxígeno disuelto en el plasma solo tiene un valor de 15ml/min es que tiene
que haber otra forma de transportar el O2.
 Faltan más de 200 ml para los tejidos puedan sobrevivir.
 Lo que falta se transporta a través de la HB.
Unido a la HB (98%)
EL 98% del O2 que transporta la sangre es a través de la HB

Hemoglobina (HB)

 La HB Es una proteína tetrámera ya que posee 4

unidades de globina.
 La HB adulta está compuesta por 2 cadenas alfa
y 2 cadenas beta.
 Cada sub unidad contiene un grupo hemo 
cada grupo hemo está compuesto por un anillo
pirrólico que en el centro tiene al Hierro en
estado ferroso capas de poder unirse al O2
 La función de la HB es trasportar O2 también
puede actuar como buffer para el hidrogenión
además puede transportar CO2.
 Cuando la HB se une al O2 tiene un cambio
conformacional en la misma proteína
 En la imagen vemos:
o Grupo heme
o Hierro en el centro en estado ferroso
 Cuando el O2 se une al hierro hace un cambio
conformacional en el grupo heme  jala el O2
al hierro, este a su vez a la histidina que es un
aminoácido y cambia la forma de la HB se
llama HB relajada
 Por otro lado, cuando estamos en un estado de
desoxihemoglobina (No hay O2 en el hierro), el
grupo heme tiende a tener una forma de domo
este grupo heme y no jala a oxígeno la histidina
 esto hace un cambio conformacional en la HB
 se le denomina HB tensa

Existen variantes de la hemoglobina (Algunas son patologías ya algunas filológicas dependiendo

de la edad del paciente o de la persona):
Oxihemoglobina  Unida al oxigeno
Desoxihemoglobina  Sin oxigeno
Meta hemoglobina En vez de tener el hierro en estado ferroso está en estado férrico
esto hace que esta HB no sea muy afín al O2, no pueda captar el
O2
HB fetal  Tiene 2 cadenas alfa y 2 cadenas gamma, es muy afín al O2, puede
estar presente hasta el año de vida
HB S  Es una variante de la HB en la cual hay una alteración
conformacional de la cadena beta de la HB Esto es porque se
sustituye el ácido glutámico (un aminoácido) por valina (Es otro
aminoácido en la posición 6 de la cadena beta)
 Este pequeño cambio es el que produce la anemia drepanocítica
o de células falciformes  se llama así porque los eritrocitos tienden
a tener una forma en media luna (drepanocitosis) que causa
hemolisis y es menos afín al O2
La función de la HB es llevar O2
¿Cuánto O2 lleva?

 En el adulto normal la sangre contiene 150 g de Hb/L o 15 g de Hb/L

 Cada gramo de hemoglobina puede combinarse con 1.34 ml de 02, si hacemos la
multiplicación resulta:
 1.34 x [Hb] = 1.34 x 15 = 20 ml O2/100ml = Capacidad de unión  que tanto puede unirse a
Hb = 20 vol.%
 1L de sangre contiene aprox. 200ml de O2 (Si tienes 20ml en 100ml, solo lo multiplicas por 10)
 esto se cumple siempre y cuando la Hb este saturada al 100%  normalmente la Hb se
satura al 98% - 97% (Al 100% serian unos 200 ml de O2 por cada L de sangre)
Contenido total de O2 en sangre es la suma

*En condiciones reales la Hb en sangre arterial está saturada en aprox. 97%, lo

que significa que abra 200 ml de O2 en la Hb sino un poco menos.

 Entones el contenido de O2 unido a la Hb seria 19.4% vol. (No sería 20% por que no está
saturada al 100%)
 El O2 disuelto en plasma sería igual a 0.3 vol.%
 Me da un TOTAL DE: 19.7 vol.% de O2 en la Hb

¿Qué determina que la Hb se una al O2?

 La P. arterial de O2 es el factor que determina que la Hb se una al O2
 A mayor P. arterial de O2, mayor unión de la Hb hacia el O2
 Una vez que la Hb se satura y lleva sus 4 moléculas de O2, cuando pasa por un tejido, es el
O2 disuelto en plasma el que va a difundir a los tejidos.
 Entonces como disminuye el O2 en plasma, disminuye la P. arterial de O2
 Esta diminución de la P. arterial de O2, disminuye la fuerza que mantiene unido al O2 y la
Hb tiende a liberar al O2 para que se vaya al tejido.
*Queda claro que el determinante más importante de la unión de la Hb al O2 es la P. arterial de
O2
 El determinante más importante para la unión de la hemoglobina al oxigeno es la PaO2
 Una forma de poder cambiar la PaO2 es hiperventilando o hipoventilando.
 En la hiperventilación disminuye la PACO2 (presión alveolar del CO2)  aumenta la PAO2
(presión alveolar de O2)
 Otra forma de aumenta la PaO2 es aumentando la FIO2
 Tanto la Hiperventilación como la FIO2 al elevar la PaO2 podrían aumentar el contenido
total del O2, sin embargo, estos no van a tener un efecto muy significativo en el contenido
total de O2

TRANSPORTE DE O2 EN DIFERENTES CONDICIONES

En condiciones En hiperventilación
normales:

PaO2 100mmHg 130mmHg

O2 disuelto 0.3 130 x 0.003= 0.4

HbO2 19.4 19.4
 La hemoglobina en condiciones
normales como en una
hiperventilación se mantiene con el
valor de 19.4
  Esto es gracias a que la hemoglobina
solo puede unirse como máximo a 4
moléculas de O2
Contenido total de O2 19.7 vol. % 17.8 vol. %
En la hiperventilación está más elevada (por
una décima) que en condiciones normales
El aumento de la PaO2 tiene poco efecto en el contenido total de O2

CANTIDAD DE HEMOGLOBINA:

Se observa a un alveolo y a un capilar donde no hay hemoglobina

 El contenido total de O2 será solo el que está en el

plasma= 3ml O2/ L de sangre
 La PaO2=100mmHg (es lo máximo que se puede
tener en condiciones normales) y está PaO2 solo va
a dar un resultado de 3ml O2/ L de sangre.
 Sin embargo, lo que se necesita con250 ml O2/ L de
sangre.
 Por lo tanto, el contenido de O2 en plasma es una
cantidad muy baja e incompatible con la vida.

Se observa un alveolo y un capilar donde hay hemoglobina (contiene 4 lugares de unión para
el O2)

 Contenido de O2 en el plasma = 3ml O20/ L de

sangre
 O2 contenida en la hemoglobina (a una saturación
de 98%) = 197 ml O2/ L de sangre
 El contenido total de O2= 200ml O2/ L de sangre
 Alveolo (con una presión alveolar de oxígeno (PO2) de 28 mm Hg) y capilar con hemoglobina

 Esto puede ser en condiciones de altura

 PO2 de 28 mm Hg ingresa con una presión en al
plasma de 28 mmHg

IMPORTANTE: El principal determinante de la afinidad y de

la unión del oxígeno a la hemoglobina es la presión del
plasma.
 En este caso, como tenemos una presión de la
plasma disminuida, la hemoglobina no va a poder
saturarse a sus 4 moléculas y solo se saturará a 2.
 Contenido de O2 en el plasma= 28 x 0.003  0.8 ml
O2/L de sangre
 O2 contenido en la hemoglobina = 99.5 ml O2/L de
sangre
 Se tiene esta cantidad baja de O2 en hemoglobina
porque solo va a estar saturada a la mitad y no va a
saturarse en sus 4 sitios de unión de O2.
 El contenido total de O2= 100.3 ml O2/L de sangre
 Esta cantidad de O2 total todavía es una cantidad
no adecuada para poder suplir nuestras
necesidades.

Relación entre: Presión de O2 (PO2), la saturación de la hemoglobina y el contenido de

hemoglobina.

Al relacionar todas estas variables se obtendría una gráfica que es la curva de la disociación de
la hemoglobina
 La saturación de la hemoglobina (afinidad
entre la hemoglobina y el O2) va a depender
de la Presión (PO2)
 A medida que aumenta la PO2 la saturación
de la hemoglobina aumenta, esto quiere decir
que la hemoglobina va jalando y se va uniendo
cada vez más al O2.
 Mientras más O2 esté unido a la hemoglobina
mayor cantidad de O2 se tendrá en sangre.
 La forma sigmoidea de la hemoglobina es lo
más característico
 El porcentaje de saturación no es lineal, es
brusco, el aumento sobre todo desde 0 hasta
40mm Hg. Después el porcentaje de saturación
se irá estabilizando por lo tanto la curva ya no
estará tan vertical y se horizontaliza.
 Esto se debe a la cooperatividad positiva que tiene la hemoglobina, es decir, la afinidad
del O2 va a ir aumentando a medida que se une una molécula de O2. Por lo tanto, se une
una molécula de O2 y esto hace que aumente la afinidad por otra molécula, la segunda
molécula se une y esto hace que haya mayor afinidad por la tercera molécula de O2.
 P50

 La presión de oxígeno (PO2) que se necesita en la hemoglobina para que este saturada
en un 50%.
 Es decir, para que la hemoglobina se una a 2 moléculas de O2
 Este P50 se utiliza como un indicador de un cambio de afinidad
EJEMPLO 1

 La P50 que tenía un valor de 26, ahora tiene un valor de 40.

 Esto quiere decir que se necesita más presión de O2 para que se pueda unir la
hemoglobina al O2.
 Por lo tanto, la afinidad por la hemoglobina disminuye

EJEMPLO 2

 Si la P50 es menor que 26, por ejemplo, 15mmHg, esto quiere decir que se necesita de
poca presión para que la hemoglobina se una al O2. Por lo tanto, la afinidad de la
hemoglobina es mayor
 Cuando se tiene una presión de 40mm Hg l hemoglobina está saturada a un 75%
 40 mm Hg es la presión de O2 en la sangre venosa.
 Cuando la sangre llega al pulmón con 40mm Hg la hemoglobina está saturada al 75% lo
que quiere decir que solo se han unido 3 moléculas de O2 en la hemoglobina. Una vez
que pasa por el capilar, la hemoglobina se va a ir saturando va a ir ingresando O2 y
termina siendo una presión de 100mm Hg con una saturación del 97% o 100% con un
contenido total de 20.
 Rango que se maneja usualmente:
 Con respecto a la saturación= De 75 a 100%
 Con respecto a la presión= De 40 a 100 mm Hg

Valores:
 Estos valores son asumiendo que el contenido de hemoglobina es 15 gHb/dl de sangre
 Con una capacidad de 1,35 ml O2 /g Hb

P O2 (mmHg) Saturación Hb O2 unido a la O2 disuelto Contenido total

(SO2) Hb (ml/dl) (ml/dl) de O2 (ml/dl)

Arterias (a) 100 97.5% 19.7 0.3 20.0

Venas (v) 40 75% 15.2 -0.1 15.3
Diferencia de 60 22.5% 4.5 -0.2 4.7
a-v
Suponiendo un contenido de hemoglobina de 15 gHb/dl de sangre y una capacidad de O2 de 1,35 ml
O2/g Hb. En este caso, la hemoglobina totalmente saturada transportaría 20,3 ml de O2/ dl de sangre

Se ha utilizado 4.7 ml O2/dl

SITUACIONES QUE CAMBIAN LA CURVA DE LA HEMOGLOBINA
Lo que en realidad cambian es la P50 (la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno)
1era IMAGEN
 La P50 se mueve hacia la derecha
 O sea, ya no será 26, sino 40 aproximadamente
 Vamos a necesitar más presión para poder meter oxígeno a la
hemoglobina
 SU AFINIDAD HA DISMINUIDO
 En que situaciones
o Aumento de la PCO2
o Medio acido
o Aumenta la temperatura
o Aumenta el 2,3 DPG

Estas 3 primeras situaciones se ven en los tejidos

Hay más CO2, por lo tanto, menos PH y más temperatura
(porque ahí se realizan todos los procesos metabólicos que
liberan energía)
- Por lo tanto, la hemoglobina va poder deshacerse de su
oxigeno más fácil y
 lo va liberar al tejido

2da IMAGEN
 La P50 se desplaza a la izquierda
 Necesitas menos presión  será aprox. 15 de presión para
alcanzar el 50%
 SU AFINIDAD AUMENTA
 En que situaciones
o Menos PCO2
o Mayor pH
o Mayor temperatura
o Menor 2,3 DPG
o En la Hemoglobina fetal

- Este cambio se ve en los pulmones

Ahí necesitamos captar O2 para llevarlo a los tejidos, la
afinidad tiene que aumentar

La Hemoglobina fetal
 Es fisiológica en el feto y en el 1er año de vida
 Tiene mayor afinidad al O2
 Necesita captar el O2 de la madre, ya que no respiran  se oxigenan a través de la
sangre de la placenta
 Necesita “jalar” el O2  P50 es menor
 Por eso tiene mayor afinidad  a pocas presiones obtiene más O2
EFECTO BOHR

Cambios que
hacen que la curva
vaya a la derecha
o izquierda
Por el CO2 y por el
Hidrogenión

Ejemplo: en los tejidos

La afinidad de la Hemoglobina por el O2 disminuye  este fenómeno es
Cuando el pH es necesario
bajo Para que cuando llegue la Hemoglobina cargada pueda liberar el O2 a
los tejidos

 Efecto del pH
 Cuando la Hemoglobina está cargada y está en medio acido (H+)
 El H+ desplaza al O2 de su sitio de unión en la Hemoglobina,
 El H+ se une a la Hemoglobina, NO a su sitio de unión, pero a la globina
 El O2 es liberado y captado por los tejidos

 Efecto del CO2

 Parecido al anterior
 En presencia de CO2, este libera al O2
 Y luego se une a la Hemoglobina formando la Carbamino Hemoglobina

EL EFECTO BOHR DICE  la acidez del medio o el aumento de CO2 facilita la entrega de O2
a los tejidos
Estas 2 moléculas desplazan al O2 y luego se unen a la Hemoglobina
Mientras más actividad tiene una célula más productos de desecho
producirá
 Como el CO2 o Ácido láctico
 Esto acidifica el medio  disminuye la afinidad de la
Hemoglobina por el O2  cede el O2 al tejido  optimizando el
efecto Bohr

2.3 DIFOSFOGLICERATO  Producto de la glucolisis anaerobia del eritrocito

 Cuando se une a la Hemoglobina desplaza a las 4 moléculas de
O2
 Disminuye su afinidad  desplaza la curva hacia la derecha
 2.3 DPG aparece en condiciones de hipoxia crónica  más O2
a los tejidos, (-) afinidad de la Hemoglobina
SITUACIONES ESPECIALES
ANEMIA Y LA INTOXICACION POR CO

CO
 Aparece en la combustión de cualquier material orgánico
 Es muy afín a la Hemoglobina (230-270 veces más afín que…)
 Además de unirse a la Hemoglobina aumenta la afinidad de esta por el O2
 Provoca que no libere lo poco de O2 que tiene hacia los tejidos
 2 efectos
o Ocupa espacio en la Hemoglobina (ya no habrá espacio para 4 moléculas de O2,
sino 2-3)
o Esas moléculas restantes de O2, es difícil que la Hemoglobina los pueda ceder a los
tejidos
 Aumenta mucho la afinidad de la Hemoglobina por el O2

Pa O2 Hb Saturación Contenido O2

CO2 N N

Anemia N N

- NO se altera la PaO2 (el daño no es en el Oxigeno)

- NO se alteran los niveles de Hb
- SI altera la Saturación: estará saturada al 50-75%
- Por lo tanto, el Contenido de O2 SE REDUCE CASI EN LA MITAD (antes Hb saturada 98%
ahora 50-75%)

ANEMIA
- NO se altera la PaO2: no hay problema de entrada o difusión, entra normal
- SI altera de Hb: cambia la cantidad de Hb en sangre
- La saturación de Hb es normal porque la PaO2 es normal
- SI altera el contenido de O2: porque tenemos menos cantidad de Hb
 Transporte de CO2
 Se produce a una tasa de 200 mL/min.
 Una vez que se produce este se combina con el agua gracias a la anhidrasa carbónica y a su
vez se va a disociar en hidrogenión y bicarbonato

Se transporta principalmente en 3 formas:

1. En solución o disuelto (5%)
2. Como bicarbonato (90%)
3. Como compuestos carbamino: unido a hemoglobina  cabaminohemoglobina (5%)
4. Otros: carbonato y acido carbónico

GRAFICO:
1. Co2 disuelto en el tejido (Co2 que se produce en el tejido)
2. Pasa al plasma
a. Una parte va a quedar disuelta: mínima cantidad
b. La mayor parte se difunde en el glóbulo rojo
3. En el glóbulo rojo tiene 2 caminos:
a. El co2 se une a la hemoglobina y forma la cabaminohemoglobina: en menor proporción
b. El co2 se une al agua, gracias a la anhidrasa carbónica forma acido carbónico y se
disocia en hidrogenión y en bicarbonato
4. Hidrogenión: Va a acidificar el pH. Va a unirse a la hemoglobina. Una vez que se une a la
hemoglobina (recordemos que la hemoglobina venia transportando oxigeno). Por el efecto
Bohr, como hay mucho hidrogenión, desplaza al oxígeno y la hemoglobina queda unida al
hidrogenión.
5. El oxígeno que sale de la hemoglobina difunde y llega al tejido
6. El bicarbonato debe salir del glóbulo rojo. Sale por un antiporte de CL- al plasma e ingresa cloro.
El bicarbonato queda disuelto en plasma y es la forma principal de transporte del co2
7. En el pulmón sucede lo mismo, pero al revés: el bicarbonato se une al agua, formar acido
carbónico, se disocia en co2 y agua y el co2 es liberado por la respiración

El bicarbonato es la forma
más abundante, es la forma
más importante de transporte
del Co2: en sangre arterial 24
y en sangre desoxigenada
25.6 (sangre con mayor
cantidad de co2 en plasma)
EFECTO HALDANE:
 Así como había un efecto Bohr en los tejidos hay un efecto Haldane que se da en el pulmón
 Si en Bohr la presencia de hidrogeniones desplazaba al oxigeno de la hemoglobina aquí es, al
contrario
 El aumento de oxígeno desplaza al hidrogenión y al co2 que estaban en la hemoglobina para
que se liberados y el oxígeno ingrese a la hemoglobina

GRAFICO:
 Eje x: presión de co2; eje y: contenido total de co2 en sangre
 Curva 1: hemoglobina saturada en 75%, es decir sangre venosa
 Curva 2: hemoglobina saturada al 97%, que es la sangre arterial
 Si se les hiciera un acercamiento a esas dos curvas:
o Curva morada: La presión venosa de co2 es de 46mmHg en sangre desoxigenada con
contenido de 52
o Una vez que se oxigena, esta sangre pasa a tener una presión de co2 de 40 (curva en
rojo) y por lo tanto un contenido de 48
** Bajo el contenido de 52 de co2 que tenía en sangre a 48, es decir que disminuyo. El
co2 ha sido eliminado del organismo a través de la respiración gracias a que la sangre
desoxigenada encontró un medio de oxígeno y este oxigeno desplazo al co2 para que
este pueda ser eliminado hacia el medio ambiente

Gradiente A-a (Alveolo – arterial)

 La presión de oxígeno en el medio ambiente es de 160
mmHg
 Una vez que ingresa a la tráquea este se diluye por el vapor
de agua obteniendo una presión de 150 mmHg 160 mmHg
 Cuando llega al alveolo se diluye por el co2 que ya esa ahí
adentro y tiene una presión de 100 mmHg que se equilibra 150 mmHg
con la sangre del capilar obteniendo también una presión
de 100 mmHg 100 mmHg
 Una vez que pasa toda la sangre por el pulmón y pasa por
el corazón terminamos teniendo una presión de 95 mmHg 100 mmHg

 Siempre es sangre arterial pero lo que cambian son las

presiones: de 100 a 95 mmHg. Esto se debe a los shunts
fisiológicos que tenemos:
95 mmHg
o 1 shunt: El de la pulmonar que se mezcla la sangre
de la vena bronquial con la sangre de la vena
pulmonar y por lo tanto diluye el oxigeno
o 2 shunt: Se produce en el corazón, algunas venas
propias drenan al corazón en el lado izquierdo
diluyendo más el oxigeno
FORMULA:
Presión alveolar de oxígeno (PAO2) – Presión arterial de oxígeno (PaO2) = 5-10 mmHg
5 – 10  es la diferencia que existe entre PAO2 y PaO2

GRAFICO

 En el alveolo hay 100mmHg y una vez que ya pasa a una arteria de rama de la aorta llegas
a tener una presión de 95 mmHg
 Esa diferencia que existe es la gradiente
 Aproximadamente es de 5 a 10 mmHg
 Si desglosamos la formula:
 Presión barométrica menos la presión de agua x la Fio2 menos la presión arterial de co2 sobre
el R (no aparece) menos la presión arterial de oxígeno  [(PB-PH2O) x FiO2 – PaCO2] – PaO2
= 5-10
o En esta fórmula aparece PaCo2(presión arterial), pero en la anterior clase decía
PaCo2 (presión alveolar). La presión alveolar de Co2 es la misma que la presión arterial
de Co2
o En la práctica no se puede medir la Paco2, pero si se puede medir la PaCo2
 Producto de cortocircuito fisiológico. (2% del GC)
 PACO2 = PaCO2
 Gradiente: Provee información sobre causas de hipoxemia

Si la gradiente aumenta, siempre que la alveolar no varie, quiere decir que la presión arterial
está en 90, 80, 75. Es decir, se ha añadido algún factor que ha disminuido la presión arterial de
oxígeno (lo veremos más adelante)
Semana 7
 VENTILACIÓN Y PERFUSIÓN

Flujo Sanguíneo Pulmonar

Dos grandes circuitos:

 Sistémico:
VI  Sale sangre oxigenada a través de la aorta oxigena a todos
los tejidos  regresa como sangre desoxigenada a través de las
venas  desemboca en la AD
 Pulmonar
Inicia en el VD la sangre desoxigenada sale a través de la arteria
pulmonar  llega a los pulmones para oxigenarse  regresa como
sangre oxigenada a través de las 4 venas pulmonares  desemboca
en la AI
- Este circuito es análogo al sistémico debido a que el GC es el mismo
en ambos circuitos
- No es una circulación regional (ej: al riñon, hígado, cerebro) en la cual una parte del GC
va a llegar a otros órganos. En este caso todo el GC va a llegar a los pulmones
- Si la resistencia vascular pulmonar cambia, va a tener repercusión en el VD
- Tiene doble circulación:
1. Circulación pulmonar:
A través de esta le llega la mayor cantidad de sangre al pulmón, gracias a la
arteria pulmonar
2. Circulación bronquial:
Una pequeña porción
Es un sistema de flujo alto
Tiene baja presión y resistencia
GRAN DISTENSIBILIDAD

Ley de ohm: (Q= delta de P/ R):

Como la circulación pulmonar maneja el mismo volumen que la circulación sistémica, debe
tener las mismas presiones y la misma resistencia “en teoría”

¿Qué es lo que pasa en realidad?

 Tienen una gran distensibilidad

 La resistencia a nivel pulmonar es de 1/10 de la RPT (resistencia pulmonar total) Ej: A nivel
sistémico: 10 URP; a nivel pulmonar: 1 URP. La resistencia se distribuye a lo largo de todos los
vasos pulmonares:
o 1/3  arteria
o 1/3  capilar
o 1/3  venas

EJERCICIO:

 La ley de ohm se cumple tanto en el circuito sistémico como en el

pulmonar
 El GC es el mismo  Q=Q
 Presión Sistémica/ Resistencia Sistémica = Presión Pulmonar/ Resistencia
Pulmonar
 100 (PAM) – 2 (P. auricular D) / RS = 15 (PAM pulmonar) – 5 (P. auricular I) /
RP
 98/10 = RS/RP
 10 (¿aprox?) = RS/RP
 La relación que existe entre la RS/RP es de 10 a 1. O la RP es 1/10 de la RP
 Tenemos esa baja resistencia a nivel pulmonar debido a la gran distensibilidad que tienen los
vasos. Esto es gracias a que las arterias pulmonares y sus ramas son de paredes más delgadas
en comparación con la aorta, por lo tanto, tiene una mayor compliance (en comparación la
aorta tiene una compliance muy disminuida)
 Además, los vasos pulmonares son más cortas (en comparación el le circuito sistémico). El
corazón está cerca al pulmón, entonces no necesita una circulación muy larga.
 Contiene menos tejido elástico y menos musculo liso
 Tienen mayor diámetro

Arteriolas pulmonares: son más delgadas, menor cantidad de musculo liso  menor
vasoconstricción en comparación

Venas pulmonares: paredes delgadas, gran compliance y tienen menos musculo liso (en
comparación)

Todas estas cosas en conjunto hacen que sea una circulación de presiones y de resistencia baja.
Además, perimte que puedan almacenar una gran cantidad de sangre dentro de la circulación

FUNCIONES:

-Intercambio de gases  función principal

-Filtración de partículas de la sangre
-Provisión de sustratos  hormonas, enzimas: importantes en el mantenimiento de la presión
arterial
-Defensa humoral y celular  transportan células y sustancias no celulares para la defensa (ej:
leucocitos, Ig)
-Reservorio de sangre al ser de gran distensibilidad, gran compliance, sirve de reservorio
sanguíneo.
En el adulto el volumen de sangre que contiene la circulación pulmonar es de aprox 500ml (10%
GC)
o Zona pulmonar: 270 ml
o Arteria pulmonar: 150 ml
o Capilares: 60-80 ml (más o menos el volumen sistólico). NO es constante, se modifica con
la respiración
Inspiración profunda: Retorno venoso aumenta
Espiración: Retorno venoso disminuye

Vasos pulmonares
Arterias:
mayor fuente de sangre que hay en el pulmón. Llevan sangre desoxigenada
Van paralelos a la bifurcación del árbol traqueal. Si en una lamina ves un vaso al costado de un
bronquio es una arteria pulmonar
Venas
No transcurren paralelas a las vias aéreas de conducción
Capilares:
Forman una gran malla alrededor de los alveolos
Es una malla densa con gran cantidad de capilares que están acompañando al alveolo para
que se de la difusión de gases

VELOCIDAD:
Cuando la sangre llega al capilar el eritrocito debe oxigenarse. La velocidad a la que transcurre
para pasar por el alveolo es de aproximadamente 40 cm/s
Por cada glóbulo rojo necesitaría 0,7 o 0,8 s para atravesar todo el capilar. Siempre y cuando el
paciente este en reposo. En el ejercicio la velocidad aumenta y el glóbulo rojo solo tiene 0,3 s
para oxigenarse
 Circulación pulmonar

Arterias pulmonares 1. Arteria pulmonar llega a los alveolos o

 Transcurren cada una al costado de sus bonquiolo
bronquios respiratorio, se
oxigena. Pasa
Venas pulmonares a ser una
 Transcurren hacia la aurícula derecha sangre
oxigenada
2. La sangre
oxigenada se va a través de las venas
pulmonares

Arterias bronquiales
 El pulmón además de realizar el
intercambio gaseoso debe nutrirse a
través de la arteria bronquial
 Es una arteria que es rama de la aorta y
lleva sangre oxigenada hacia el
pulmón para nutrirlo
 Nutre todo el árbol bronquial hasta
aproximadamente el bronquiolo
terminal
 El alveolo pulmonar y al bronquiolo
pulmonar se nutren por difusión. A este
nivel ya hay intercambio gaseoso e el
oxigeno que llega es utilizado por las
células para suplir sus necesidades
metabólicas
 Una vez que las arterias bronquiales
descargan el O2 se convierten en
venas como cualquier arteria que nutre
un tejido
 Al convertirse en vena hace un SHUNT y
se une a la arteria pulmonar. La Pa02
va a disminuir a causa del shunt
fisiológico
 Es una pequeña porción la que drena y
causa el shunt. La mayor cantidad de
estas venas drenan en los ácigos y los
hemacigos que son venas que drenan
en el corazón derecho. Por eso el shunt
es solo del 2%
 Otro shunt son las venas tebesianas que
drenan directamente (penetran en el
miocardio) en la Auricula y Ventriculo
Izquierdo

Otra característica que hace diferente y especial al sistema respiratorio es la REGULACIÓN DEL
FLUJO SANGUINEO:
REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR
P. alveolar de O2  Principal factor que regula el flujo sanguíneo pulmonar.
Cuando es de  Nuestros vasos se encuentran relajados y hacen una difusión tranquila
mas de 70mmHg como debe ser
(80, 90 …) que es
lo que respiramos
 Hay una vasoconstricción refleja diferente a lo que sucede en la
circulación sistémica

*En la circulación sistémica si se disminuye la P. arterial de O2 en un órgano

(como el bazo), este se vasodilata  para permitir que llegue mas sangre y
poder brindar ese poco O2 en mayor cantidad con el aumento del flujo.
Cuando la P.
alveolar de O2  En el pulmón cuando llega menos O2 cierra sus vasos  para que los
cae a menos de alveolos mal ventilados (P. de O2 muy baja) redirijan la sangre hacia otro
70mmHg alveolo que este bien ventilado

Lógica del pulmón: “Si tengo un alveolo que utiliza menos O2, para que lo
voy a usar, mejor mando la sangre a un alveolo que este bien oxigenado” y
así pueda tener una difusión de O2 normal.
*Los pulmones vasocontriñen los vasos que poseen un alveolo mal ventilado
No se conoce bien
 Aparentemente la misma P O2 disminuida estimula a las células
endoteliales para que se despolaricen
 Al despolarizarse expulsan más Ca++ (Molécula importante para la
contracción muscular)
 Entonces el Ca++ estimula la contracción muscular y cierra el vaso.
Mecanismo de *Esta es una de las causas por la cual aparentemente ocurre la fisiopatología
esta de la vasoconstricción.
vasoconstricción: Otro factor que causa la vasoconstricción es el ON (Óxido nítrico):
 El ON es una sustancia que se produce en el endotelio gracias a un
aminoácido como base que es la L-arginina
 El óxido nítrico sintetasa produce ON  Produce vasodilatación
 En la hipoxia se inhibe la síntesis de ON  por lo tanto se inhibe al
vasodilatador  se produce una vasoconstricción.

*Lo que hace finalmente la vasoconstricción es alejar a la sangre de zonas mal ventiladas donde
no habrá intercambio gaseoso por que tienes menos P. alveolar de O2 para llevar esa sangre
hacia zonas mejor ventiladas.
De tipo regional:
 Solo es de una parte (zona o región) del
pulmón
 En esa porción de pulmón (Puede ser
pequeña o no) se vasoconstriñen las
Tipos de arterias y toda la sangre que debía irse a
Hipoxia: esa zona se redirige hacia zonas mejor
ventiladas  es una forma de defenderse y
evitar que halla menos cantidad de O2 en
sangre.
 De tipo generalizada:
 A todo el pulmón (por lo tanto, a todos los
alveolos) le llega menos P. de O2 Puede
darse en a la altura
 Puede darse una gran vasoconstricción 
los vasos se cierran totalmente de todo el
sist. pulmonar y pueden producir incluso
edema pulmonar

Circulación fetal:
 Tiene una circulación distinta
 Esta en un medio (dentro del útero) hipóxico. —Z HIPOXIA GENERALIZADA
 No respira a través de sus pulmones no los necesita en ese momento
 Respira a través de la madre, de la circulación que hay gracias a la
placenta
Feto  Tiene menor P. de O2 por que no respira  por lo tanto sus vasos están
cerrados/ en vasoconstricción generalizada
 Al tener un medio hipóxico, sus pulmones tendrán una vasoconstricción
generalizada, FISIOLOGICO PARA EL.
 Esa vasoconstricción global hace que tenga una resistencia vascular
pulmonar alta.
 Si aumenta la resistencia, el flujo hacia el pulmón disminuye.

 Tiene su primera respiración  sus pulmones y sus alveolos se abren 

ingresa O2 y genera una P. de 100mmHg dentro del alveolo.
 La P. de O2 del alveolo es suficiente para que ese O2 que esta llegando
Al nacer al alveolo produzca vasodilatación  por lo tanto la resistencia vascular
pulmonar disminuye y el flujo pulmonar se restablece y es a mayor al que
poseía dentro de útero

Adulto con  hay vasoconstricción  entonces la resistencia vascular periférica aumenta

hipoxia  ES PATOLOGICO.
generalizada
*Si es una hipoxia regional redirige la sangre hacia otras zonas
*Si es una hipoxia general  todos los vasos se van a todos los vasos se vanan
cerrar  va a producir una resistencia vascular elevada
*En el feto  Tiene hipoxia y tiene una vaso constricción generalizada que termina cuando
nace se convierte en recién nacido e ingresa O2 hacia los alveolos

Existen otros agentes o cambios físicos que pueden regular el flujo sanguíneo pulmonar

Existen otros agentes o cambios físicos que pueden regular el flujo

sanguíneo pulmonar
 P. Alveolar Es vasodilatador
A mas presión de O2 tengas dentro de los alveolos, tus vasos van a estar
dilatados y relajados
Menos P. de O2  los vasos van a hacer vasoconstricción
P. alveolar de Disminuida  Vasodilatación
CO2 Aumentada  Vasoconstricción
PH Tiene que ver con la P. de CO2 entonces va de la misma manera
Son sustancias que se pueden producir en el endotelio de los vasos
 La prostaciclina I2
o Es un potente vasodilatador
o Se produce en las células endoteliales.
Prostaglandinas  Tromboxano A2
y otros o Es un vasoconstrictor muy potente  se produce en los
macrófagos (hay en el pulmón), el los leucocitos y en las
células endoteliales.
o Es vasoconstrictor tanto para arterias como para venas
 Leucotrienos:
o Son sustancias que producen vaso constricción de la vía
aérea

B adrenérgicos Producen vasodilatación

agonistas Tienen influencia en la resistencia vascular
Alfa Son vasoconstrictores
adrenérgicos
Otras sustancias Bradiquinina, Teofilina, Acetil-colina y NO
vasodilatadoras
Otras sustancias Serotonina y angiotensina 2 (Es una sustancia que se produce en el pulmón,
vasoconstrictoras gracias a un estimulo que viene del riñón)  vasocon

El pulmón también tiene su microcirculación:

Microcirculación es la circulación de los vasos mas pequeños del sistema vascular.
Capilares:  Son los vasos mas pequeños
 Existen una serie de presiones que se manejan en la microcirculación 
esas presiones generan una fuerza  eso se llama fuerzas de Starling
 No es la ley de Frank-Starling (Tiene que ver con la longitud de la fibra
cardiaca, la precarga …)
 Fuerzas de Starling (Tiene que ver con presiones)

Existen 2 presiones a nivel de la circulación

Presión hidrostática
 Es la P. que ejerce el agua que
esta dentro del capilar  seria la P.
hidrostática intravascular
 También existe una P. hidrostática
en el intersticio
Presión osmótica u oncótica:
 Es la que ejercen las proteínas
 Hay proteínas dentro del capilar  eso
genera una P. oncótica
 Hay proteínas fuera del capilar, en el
intersticio  Se llama P. osmótica intersticial

 En este caso tienes una P. de

+7mmHg dentro del vaso
sanguíneo
P.  Esta P. genera una fuerza de
hidrostática: salida el liquido se llama P. de
filtración  cuando es positiva el
agua tiende a salir.  por lo
tanto, se filtra el agua, va del
intra al extravascular
  Es negativa
 Las proteínas no salen del capilar
 son grandes moléculas 
entonces generan una presión,
P. oncótica jalan agua
 Esta P. oncótica que es negativa
(En este caso es de -28) jala
liquido del intersticio al
intravascular
 Por lo tanto, esta genera una P.
de absorción
*Vemos que una P. filtra (Bota agua) y
la otra reabsorbe agua para mantener
el equilibrio
 Sucede algo parecido
 P. de filtración es de -8 es
negativo  por lo tanto tiende a
jalar agua del intravascular al
extravascular
En el  Si fuera positivo, el agua entraría
intersticio del extravascular al intravascular
 Como es negativa jala agua
P. Osmótica:
 Es negativa  por lo tanto tiende
a jalar agua del intravascular al
intersticial.

Si sumamos todas las fuerzas:

Las que están en amarillo son de filtración tienden a

jalar agua del intra al extravascular

28+7+14 = 29 de fuerza

La única fuerza que evita la filtración  es decir

reabsorbe agua es la osmótica intracapilar que es 28

Por lo tanto: 29- 28 = +1

 Este +1 es una P. de filtración, si fuera negativo el resultado seria una P. de reabsorción

 El +1 me indica que hay una P. positiva para poder botar agua del intra al extravascular
 Si tiende a salir agua tendrías edema pulmonar pero el alveolo y el pulmón tienen vasos
linfáticos que se llevan ese pequeño remanente de agua hacia la circulación sistémica
 El alveolo tiene una pared muy delgada  mientras mas delgada sea la barrera, el
volumen de gas transferido es mayor,
 El alveolo al ser tan delgado puede evaporar el agua y se puede ir también por
evaporación
 Este también es un tipo de protección que tiene el pulmón para evitar el edema si es
que hay una sobrecarga de agua.
 *En reposo (fisiológicamente) hay una P. neta de filtración de aprox. +1
*Ese 1 que genera salida de agua, se reabsorbe por vía linfática o evaporación a través del
alveolo (sale por la vía aérea)

¿Puede cambiar? SI PUEDE

¿Qué pasa en un paciente que tiene una P. hidrostática muy elevada en las arterias o venas
pulmonares? ¿Qué pasa con la P. neta? ¿Filtrará o se reabsorberá agua? ¿Generará edema o
no?

¿Qué pasa cuando tienes menos P. oncótica? (En el caso de un paciente desnutrido o que
pierde proteínas por alguna enfermedad)

*Si la P. al final es +  es de filtración  tiende a salir agua

*SI la P. al final es -  tiende a regresar el agua pulmón sin riesgo de edema pulmonar

Distribución del flujo sanguíneo pulmonar:

 La distribución del flujo es irregular  no todas las pares del pulmón reciben la misma
cantidad de sangre
 Esto se debe a al efecto de la gravedad que ejerce sobre el pulmón.
 En el dibujo:
 En rosado tenemos al pulmón
 Pleura visceral  alrededor del pulmón
 Podemos ver la pleura visceral y el espacio pleural

*Esto es en un paciente en decúbito(echado):

 Cuando un paciente esta en decúbito,
el efecto de la gravedad y por lo tanto
el peso que tiene ese pulmón, esta
distribuido uniformemente tanto en la
base, en la parte media y el ápex
 Como la distribución es igual, la
distribución de la sangre va a ser la
misma
*Cuando te paras o te sientas:
 Por gravedad, el peso (que es el tejido
pulmonar + la sangre) cae a las bases
 por lo tanto la P. es mayor en la base
que en las partes superiores

Esto genera la gran diferencia de zonas que

existen en el pulmón:
Existen 3 zonas: Zona 1, 2 y 3

*Esto no es una distribución anatómica no hay un limite para decir hasta donde es la zona 1
*Es una división mas funcional
DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO EN EL PULMÓN:

En la imagen:
3 componentes la arteria pulmonar, el alveolo y la vena pulmonar
Es en un momento de reposo (antes de la inspiración)
 La presión arterial y venosa pulmonar va ir aumentando a medida que te acercas a la
base
 La sangre tiende a caer  mas presion hidrostática en LAS BASES

Importante: Siempre la presión arterial tiene que ser mayor que la presión venosa, no puede ser
igual o menor. Esto se debe a que la sangre siempre va desde una zona arteriosa hasta una zona
venosa, se mueve por gradiente de presiones. Si la presión venosa se igualase con la arterial no
habría flujo de sangre. Por lo tanto, la presión arterial siempre tiene que ser mayor que la presión
venosa.

Zona 1:
Presión alveolar (2) es mucho mayor que la
presión arterial, y esta presión arterial es
mayor que la presión venosa
La presión que no varía es la presión alveolar
solo en el caso de que el paciente no esté
inspirando ni espirando.
 En la zona 1 la presión alveolar es
mayor que la presión arterial y la
presión arterial es mayor que la
presión venosa.
 Esta presión alveolar al ser mayor que
la presión arterial y venosa comprime
el capilar.
 Si el capilar es comprimido no
perfunde.
 Por lo tanto, la zona 1 nos habla de un
espacio muerto alveolar que no
debería haber.
 En una persona sana no hay espacio
muerto alveolar, y si lo hay es mínimo
este espacio.
Esta zona 1 aparece por diferentes factores:
 Aumento de la presión alveolar:
Si aumenta la presión alveolar y
supera a la presión arterial se genera
espacio muerto o una zona 1
 Disminución de la presión arterial:
Si disminuye la presión arterial le gana
la presión alveolar. Esta presión alveolar
aplasta al vaso y genera una zona 1

Zonas que hay en una persona sana:

Zona 2:
La presión arterial (4) es mayor que la presión alveolar (2).

La presión alveolar es mayor que la presión venosa

El flujo de sangre de arteria a vena se hace gracias a la gradiente que existe entre la arteria y
el alveolo y posteriormente gracias a la gradiente que entre el alveolo y la vena.
 El flujo se impulsa gracias a la gradiente que existe entre la presión arterial y la presión alveolar.

Zona 3:
La presión arterial (22-20) es mayor que la presión venosa

La presión venosa (6-8) es mayor que la presión alveolar

La dirección del flujo se da gracias a la gradiente que existe entre la arteria y la vena.

Todos los vasos están abiertos, porque la presión tanto arterial como venosa es mayor que la
presión alveolar

En la zona 3 hay mayor cantidad de sangre, hay un mayor flujo.

DIFERENCIAS REGIONALES VENTILACIÓN/PERFUSIÓN:

No solamente gracias a la gravedad genera una irregular distribución del fujo sanguíneo,
también hay un cambio que existe en la ventilación por lo tanto se van a tener regiones mejor
ventiladas que otras.

En la imagen:

Persona en decúbito:
 Se observa el pulmón, la pleura visceral, espacio
pleural y pleura parietal.
 El espacio intrapleural es negativo ya sea en
reposo o en inspiración.
 Esta distribución negativa es relativamente
uniforme cuando una persona está en decúbito.
Persona en bipedestación:
 En la imagen se observa un pulmón con un
gancho que lo sostiene.
 El pulmón por su gravedad y peso cae hacia
abajo
 Este pulmón unido al gancho en la imagen no
está ni inspirando ni espirando
 Cuando una persona no está inspirando ni
espirando, dentro del pulmón se tiene la
capacidad residual funcional. Es aire que se ha
quedado dentro del pulmón.
 Cuando una persona esta bipedestación:
El peso se va hacia abajo, la sangre se va hacia
abajo y el aire que está dentro del pulmón tiende
a irse hacia arriba.
 Por lo tanto, los alveolos que están en la parte
superior están llenos de aire, y este aire es parte
de la capacidad residual funcional.
 Esto hace que haya diferencias de ventilación
entre los ápices y las bases.
Persona en bipedestación: (Parte apical del pulmon)
Perfusión:
 Menor presión intravascular en la parte superior
 Mayor resistencia porque hay menor diámetro
 Hay menor flujo sanguíneo
 Por lo tanto, un pulmón esta menos perfundido en
el ápice que en la base
Ventilación:
 La presión intrapleural es más negativa
 El pulmón se jala hacia arriba y si el pulmón se jala
este cae
 Se jala la pleura parietal y la pleura visceral esta
hacia abajo, se genera un mayor espacio
 Este mayor espacio cerrado entre las 2 pleuras
hace que la negatividad en la zona apical del
pulmón sea más negativa.
¿Por qué?
 Por un lado, se tiene a la pleura parietal que esta
pegada hacia la caja torácica y cuando el pulmón
cae por peso cuando una persona está parada
jala la pleura visceral hacia abajo,
 La pleura parietal se queda pegada a la pared y se
forma un espacio más grande que hace sea esta
zona más negativa.
 Se tiene una presión intrapleural más negativa por
lo tanto la gradiente transmural (presión alveolar-
presión parietal) es mayor.
 Los alveolos son más grandes porque lo está
jalando la pleura parietal y el peso hacia abajo.
Esto hace que el alveolo se distienda, permite que
sea más grande.
 Si el alveolo es más grande y está lleno de aire
tiene una compliance menor. El alveolo grande
está ocupado por aire y para meter más aire tienes
que poner más presión, por lo tanto, la compliance
en la zona superior es menor.
 La ventilación es menor porque se está metiendo
menos aire, ya hay aire dentro del alveolo
entonces no hay un flujo de entrada ni salida de
aire porque ya hay aire metido que es parte de la
capacidad residual funcional.

Persona en bipedestación (parte de la base del

corazón)

Ventilación:
 La presión intrapleural es menos negativa
 El espacio entre las 2 pleuras es menor
 La gradiente de presión transmural es más
pequeña
 Los alveolos son más pequeños porque en
la base del pulmón hay más peso y los
alveolos van a estar aplastados
La ventilación es mayor, ¿Por qué?
  Porque en la zona de la base hay menos
aire.
 Cuando ingresa el aire en la inspiración,
ingresa a una zona donde hay una mayor
compliance (base del pulmón).
 Esta zona tiene un mayor compliance
debido a que los alveolos ya no están con
aire, los alveolos que están con aire residual
son los alveolos de la parte apical del
pulmón.
 En la zona de la base del pulmón los
alveolos son más ventilados, ingresa y sale
aire.

Prefusión:
 Hay una mayor perfusión
 Mayor presión hidrostática, mayor flujo,
menor resistencia por el tamaño grande de
los vasos.
 En el pulmón no es igual hablar del ápice y
de la base en cuanto a ventilación y
perfusión.

RESUMEN DE TODAS LAS CARACTERISTICAS QUE TIENE EL PULMON:

Relación V/Q (relación entre ventilación y perfusión):

Relación normal de V/Q = 0,8

Ventilación (respiración):
Normal: 4L/min
Perfusión en pulmón (Gasto cardiaco):
Perfusión relacionada con GC porque
lo mismo que sale del corazón
izquierdo llega al pulmón.
GC normal: 5L/min
Relación entre V/Q:
V/Q  4/5  0,8

Variación del flujo sanguíneo:

La diferencia del flujo sanguíneo entre el ápice y la base del pulmón es muy grande
En el ápice del pulmón:
 La menor cantidad de sangre llega a esta zona
 El flujo sanguíneo es más bajo que en la base del pulmón
 El flujo sanguíneo: 1
En la base del pulmón:
 La mayor cantidad de sangre llega a esta zona
 El flujo sanguíneo es más alto que en el ápice del pulmón
 El flujo sanguíneo: 10
Ventilación alveolar:
En la zona 1 (ápice)
 Ventilación más baja
 Los alveolos están más grandes porque hay una presión intrapleural muy negativa.
  Los alveolos están llenos de aire y cuando se tiene que hacer una inspiración el aire
nuevo no encuentra lugar para ingresar al alveolo.
 Ventilación es menor
 Ventilación alveolar: 3

En la base:
 La ventilación es mayor
 Los alveolos no están llenos de aire
 Cuando ingrese aire nuevo por la inspiración, este aire va a poder ingresar a la zona de
la base (específicamente a los alveolos) y se dará la respiración alveolar.
 Ventilación alveolar: 6

Conclusión:
La diferencia más dramática entre el ápice y la base del pulmón es por el flujo sanguíneo. El flujo
sanguíneo tiene mayor diferencia entre el ápice y la base del pulmón

NOTA: Los números en la tabla son ejemplos y nos son valores reales

Relación V/Q: (relación entre la

ventilación y el flujo sanguíneo)
Relación V/Q del ápice del pulmón:
V= 3 V/Q  3/1  3.0 (el V/Q es
alto)
Q= 1
Relación V/Q de la base del pulmón:
V= 6 V/Q  6/10  0.6 (El V/Q
es muy bajo)
Q= 10
Pao2:
Zona 1 del pulmón: (usualmente no se
tiene esta zona y es patológica)
 La Pao2: 130mmHg
 Es más alta
Zona 3 del pulmón:
 La PaO2: 89mmHg
 Es la más baja
PaCO2:
En la zona 1 del pulmón:
 La PaCO2: 28mmHg
 Es la más baja
En la zona 3 del pulmón:
 La PaCO2: 42mmHg
 Es la más alta
Zona 2 del pulmón:
 Igual flujo sanguíneo
 La ventilación es igual
 V/Q: 0.8 – 1
 PaO2 y PaCO2:
Son las conocidas usualmente
en los análisis de aga.
¿Porque en la zona 1 tenemos mayor PaO2 que en las zonas 2 y 3?

En la imagen:

En la zona 1:
 Es una zona que tiene alveolos grandes, pero con
poco flujo sanguíneo
 Un pequeño vaso pasa por esta zona, medio
colapsado pero pasa algo de sangre
O2:
 Se ingresa oxígeno y este O2 tiene que irse a un solo
capilar
 En la imagen se observa que desde los 3 alveolos el
O2 se está yendo a un mismo capilar
 Se suma el oxígeno que está entrando desde los 3
alveolos
 Es por esta razón que hay una gran cantidad de O2
CO2:
 En la imagen:
 El CO2 viene de la sangre venosa y se tiene que
distribuir entre los 3 alveolos
 Por esta razón en la zona arterial se tiene menos CO2
porque se ha difundido a 3 alveolos.
 El análisis en la arteria será de una gran cantidad de
O2, pero muy poco CO2.
 El O2 está en gran cantidad porque viene de la
suma de 3 alveolos
 El CO2 está en menor cantidad porque ha sido
redistribuido en 3 alveolos

En la zona 3: (base)
 En esta zona hay más fujo sanguíneo y hay alveolos
más pequeños
 Hay más sangre alrededor de un alveolo
 En la imagen:
 Se observa que hay 3 capilares por 1 alveolo
O2:
 Cuando ingresa el O2 al alveolo, este será
redistribuido en 3 capilares
 La cantidad de O2 es menor porque es solo 1
alveolo que está haciendo difusión
CO2:
 El CO2 que viene de sangre venosa a través de 3
capilares ingresa a 1 solo alveolo
 Rápidamente el único alveolo se llena de CO2
 Por lo tanto, de la sangre desoxigenada sale CO2
hacia el alveolo.
 Sin embargo, como el alveolo ya está
prácticamente lleno con el CO2 proveniente de la
sangre desoxigenada de otros capilares, no se va a
poder difundir todo el CO2.
 La sangre se va a ir con una cantidad media de
CO2.
 En la sangre arteriosa se tendrá:
  Menor PaO2 porque el O2que llego a
un solo alveolo se distribuyó entre 3
capilares.
 Mayor cantidad de CO2 porque todo
el CO2 ingresa en muy poca cantidad
al alveolo porque hay un solo lugar
donde ingresar el CO2

EN EL CUADRO:

pAo2:

Mayor en el ápice del pulmón:

Porque se tiene a 3 alveolos que están votando
oxígeno a un solo capilar

Menor en la base del pulmón:

Porque se tiene 1 alveolo que está votando O2 a 3
capilares diferentes, por lo tanto, la presión es menor
en cada capilar

PaCO2:

Menor en el ápice del pulmón: Co2 que llega de la

sangre venosa se encuentra con 3 alveolos donde
ingresara el CO2. Por lo tanto, el regreso como
arteria esta casi vacío de CO2. La PaCO2 será menor
en la sangre arterial

Mayor en la base del pulmón:

Se tiene 3 capilares que quieren llenar 1 solo alveolo
de CO2. Rápidamente se llena de CO2 el alveolo y
la vena no va a poder liberarse de todo su CO2
porque la bolsa donde tiene que llenarla se ha
terminado de llenar.
Por lo tanto, regresa la vena como arteria con su
CO2. Por eso la PaCO2 es mucho mayor en la zona
3.

Hasta aquí todo lo que vimos es fisiológico

 Existen unas condiciones que pueden alterar
la PaO2

1. Cortocircuitos o shunts
 Vemos al aire inspirado  llega al alveolo 
hace difusión  se espira
 Puede haber aire que no llegue al alveolo
Es un aire que no ha hecho difusion
o Llamado aire desperdiciado o espacio
muerto

 Por el otro lado

  Tenemos la sangre desoxigenada que llega  se oxigena  sale como sangre arteriosa
 Puede haber ciertos vasos que van a “BYPASEAR” el pulmón
Esta sangre no se oxigena y se mezcla con la sangre arterial  se genera un shunt
o Llamada sangre desperdiciada

 la presión de O2 exactamente después del alveolo (capilar pulmonar) es de 100 a 102 mmHg
 Una vez que se mezcla con la sangre venosa del shunt
 La PaO2 o PO2 cae a 95mmHg
 esta caída de 100-102 a 95 es debido al SHUNT

a. Shunt fisiológico
- El que describimos es un shunt fisiologico
- Es de derecha a izquierda  porque la sangre venosa del corazón derecho se
mezcla con la sangre arterial que va al corazón izquierdo
- Corresponde al 2% del GC

b. Shunt patológicos de derecha a izquierda

- Del corazon derecho pasa al corazon izquierdo
- Hasta 50% del GC puede pasar del VD al VI gracias a una comunicación
interventricular
 es decir, pasa sangre desoxigenada a la sangre oxigenada
La presión de O2 cae  se mezcla sangre con PO2 de 40 con sangre con
una PO2 de 100
- La sangre mezclada llega a 80,70,60 mmHg de O2
- SIEMPRE VA HABER HIPOXEMIA (disminución de O2 en sangre)
o La presión de CO2 no se modifica
o Porque cuando la PaCO2 aumenta  sufrirá cambios MINIMOS
debido a la gran sensibilidad de quimiorreceptores en el SNC
o El paciente hiperventila para botar ese CO2  se mantiene en PaO2
de 40mmHg
o El O2 no tiene esa sensibilidad en los quimiorreceptores centrales … lo
veremos mas adelante
o Los quimiorreceptores de PO2 solo se activan a niveles menores de 60
mmHg
o Tenemos una tolerancia a la hipoxemia o falta de O2 en sangre
- ¿Se corrige con O2 suplementario este tipo de shunt?  en clase…
- No se corrige con O2 suplementario al 100% ¿Por qué?
NO SE CORRIGE 100 % porque por mas 02 que metas siempre tendrá contacto con
SANGRE VENOSA
c. Shunt patológico de izquierda a derecha (+ comunes)
- Del corazon izquierdo al corazón derecho
- Mezcla de sangre oxigenada del izquierdo con la sangre desoxigenada que va al
corazon derecho  la sangre va ir hacia los pulmones y se a oxigenar normalmente
 Este tipo de shunt NO CAUSA HIPOXEMIA (asintomático casi siempre)

CORTOCIRCUITO IZQUIERDA  DERECHA

Comunicación interauricular
 Mayor presión en la AI
 Por gradiente de presión la sangre
pasa al lado derecho (AD)  se
mezcla la sangre
 NO HAY HIPOXEMIA
Comunicación interventricular
 Igualmente

Persistencia del ducto arterioso

 Ducto arterioso une el cayado aórtico con la
a. pulmonar
 Es fisiologico en el feto
 Pero en el nacimiento debe cerrarse
 Si es que no se cierra, por gradiente de
presiones la sangre arterial de la Aorta se va
mezclar con la sangre venosa de la a.
pulmonar
 NO CAUSA HIPOXEMIA

ALTERACIONES EN LA RELACION V/Q

3 EJEMPLOS:

1. Vemos una via aérea que termina en varios

aleveolos
 Este alveolo tiene que estar perfundido por la
arteria pulmonar que luego se convertirá en
Vena pulmonar llevando sangre oxigenada

2. Cuando NO tenemos un flujo sanguíneo

adecuado
 El alveolo está bien ventilado, pero…
 El flujo sanguíneo es nulo
o Genera un ESPACIO MUERTO ALVEOLAR

3. Problema de difusión de la barrera

 SI esta ventilado y perfundido
 El problema esta en la barrera de difusión
(hemato-aire)
o Por ley de Fick  si la barrera esta engrosada el volumen de difusión será menor
 Osea una menor PaO2  HIPOXEMIA
 No tiene mucho que ver con la relación V/Q

4. Problema de ventilación
 El alveolo está mal ventilado, pero bien perfundido  se genera un shunt

EXTRA: podemos ver un shunt fisiologico como el de las arterias bronquiales

- Vamos a ver como se alteran estar relaciones (sobre todo en la 2 y 4)

DEFECTOS DE V/Q
Este alveolo tiene que ventilarse y tiene que perfundirse  lo
normal es 0.8
 A. ESPACIO MUERTO
Si no hay un capilar
V= 1
Q=0
V/Q  1/0 = infinito
 Cuando el V/Q tiende al infinito estamos hablando de un espacio muerto

Cada uno de los ejemplos SOLO estamos hablando de UN ALVEOLO individual

De ese sector afecto
Generalmente es una rama de la a. pulmonar la que puede estar obstruyéndose

B. V/Q ELEVADO
Tenemos un alveolo bien ventilado pero un FLUJO disminuido
No ausente sino disminuido
 por ejm cuando disminuye la presión arterial o el flujo en el pulmón el V/Q se hace
mayor

C. V/Q BAJO
Tenemos un alveolo mal ventilado, no 100%
Un flujo sanguíneo hasta podría ser alto
 Genera un V/Q bajo
 Sobretodo por un problema de la ventilación, pobremente ventilado

D. CORTOCIRCUITO O SHUNT
Simplemente no hay un alveolo
 El alveolo está totalmente obstruido
 Toda la sangre desoxigenada no se oxigena
o Pasa al lado arterial –Z hay una mezcla de sangre

* En un alveolo normal el V/Q es 0.8

 DEFECTOS EN V/Q
 Obstruccion de la via aérea
o Ejm: por un objeto
extraño
o Toda la sangre venosa
pasa sin ser oxigenada
o La relación V/Q es 0
(0/1)
o V/Q siempre pensar en
un cortocircuito o shunt
(mezcal de sangre
venosa y arterial)

 ver valores del cuadro

 Embolo pulmonar
 o Puede ser en una arteria, más adelante en un capilar, etc
o Genera un espacio muerto
o Tendencia al infinito
o Porque V como 1 y Q como 0 (1/0)

  PAO2=150 es el mismo aíre que encuentro en mi via aérea, porque no hay intercambio
de gases
 PCO2 = 0, porque no espiramos nada
o Pa02 y PaCO2 es igual a 0  por estar bloqueado el flujo de sangre

UNA FORMA DE ESTUDIAR LAS RELACIONES DE V/Q Y SOBRETODO LAS CAUSAS

 ES CON LA GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL
 Es aquella gradiente entre la presión alveolar de 100mmHg (que es la misma que en la
arteria) y la presión arterial de 95 mmhg
o Gracias al shunt fisiológico la sangre arterial una vez que sale del corazon será 95
mmHg
 OSEA  es la diferencia entre estas dos presiones
o Gradiente A-a= PAO2 (100) – PaO2 (95)

 La fórmula se halla de:

 Gradiente A-a= (Presión inspirada
de O2 – PAO2/ R (c. respiratorio)) –
PaO2
o O sea = 100 – 95
El rango va de 5 a 10 mmHg
 esto indica que la
gradiente esta perfecta, no
tengo problemas en el V/Q
(o sea 0.8)
o Ventilo y perfundo bien mis
alveolos

*IMAGEN: Vemos lo normal:

 Vemos el V/Q normal  ha habido intercambio gaseoso entre
alveolo y sangre. También vemos todo el proceso de difusion

VAMOS A VER QUE PASA CON LA GRADIENTE EN LOS CASOS QUE

HEMOS VISTO ANTES
 Aca vemos que:
 Todos mis alveolos están sanos
 Solo tengo uno que esta obstruido
 Tenemos PAO2 de 100 mmHg  porque estamos hablando de todos los alveolos no solo
del dañado
o Cuando tenemos una lesión no tomamos la presión del alveolo dañado, sino de
todo el pulmón
 Se esta formando un SHUNT
 Porque la sangre no se esta oxigenando
o  por lo tanto, la PaO2 ya no será 95 sino 93, 90, 85, etc
 Por lo que  la Gradiente A-a AUMENTA

*Aca vemos un paciente con un EMBOLO en una arteria pulmonar

 PAO2 de 100
 En la zona del embolo  ya no
va haber difusión de gas
o La sangre que pasa por
ese alveolo va ser cero
o Va haber menos sangre
oxigenada
o Se va añadir a la sangre
oxigenada
 Menos O2 que ha llegado a la
sangre debido a un vaso
obstruido
 Gradiente A-a AUMENTADA

*Problema de la difusión
 No hay un V/Q alterado
 El aire ingresa bien
 Pero NO HAY difusión porque la
barrera esta gruesa
 Este O2 de 40 mmhg va continuar
su camino y se va mezclar
 Va disminuir la PaO2 a menos de
95
 Gradiente A-a AUMENTA

 Defectos de alteraciones de la difusión y defectos V/Q

 GRADIENTE A-a aumenta
Semana 9
 REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN

El actor de Superman tuvo un accidente

 Sufre una fractura a nivel de las vértebras
cervicales altas C2-C3
 Normalmente los pacientes con este tipo
de fracturas fallecen, ya que la zona está
muy cerca al Bulbo que contiene
neuronas que realizan funciones vitales
 Sobrevivió, pero con una TETRAPLEJIA:
parálisis completa de las 4 extremidades
(vías aferentes y eferentes; sensibilidad y
movimiento)
 IMPORTANTE: perdió las eferencias motoras para el manejo de la respiración
 Le pusieron un aparato electrónico que iba directamente al musculo principal de la
respiración: el diafragma
 era una especie de marcapasos  secuencialmente mandaba
impulsos eléctricos para que el diafragma se contraiga y pueda respirar
 Perdió esas eferencias que salían del tronco encefálico hacia el diafragma
principalmente mediante EL NERVIO FRENICO (C3-C5)
 se perdió la conexión de todas las neuronas que salían de los núcleos
del tronco encefálico

CONTROL DE LA VENTILACIÓN
Comparemos 2 fenómenos del cuerpo

LA CONTRACTIBILIDAD CARDIÁCA

 Tiene automatismo  no requiere de ningún estimulo del

sistema Nervioso para que el corazón se contraiga
 Tiene su propio sistema eléctrico
 POR ESO: Christopher Reeve pudo vivir  su corazón no
requería conexión con el sistema nervioso

LA CONTRACTIBILIDAD DEL DIAFRAGMA

 ESTO NO SUCEDE CON LA RESPIRACION

 El diafragma SI requiere un impulso del SNC  a través del
nervio frénico
 (NO tiene ningún sistema autónomo por sí mismo)
Tenemos que saber de dónde se genera ese impulso necesario
para la contracción del diafragma

VEMOS LA IMAGEN DE UN CADAVER

 Vemos el Encéfalo (cerebro, cerebelo y tronco

encefálico) que se continua con la medula espinal
 todo esto es sistema nervioso central, toda lo que está protegido
por hueso

 De ahí nace el SNP, que son los nervios (Los pares

craneales, los 31 nervios espinales)

Dentro de los 31 nervios espinales  HAY 2

IMPORTANTES PARA CONTROL RESPIRATORIO
 Los nervios espinales de C3-C4: se
juntan para formar el nervio frénico 
que llegara hasta el diafragma
a. Es un nervio motor
b. Si uno lo corta  se pierde el
movimiento del diafragma:
mucha dificultad para respirar

 En el SN todo gira en base: como

llega la información, como se
procesa, como se genera una
respuesta a esa información
 Hay que entender así el control de la
respiración

1. VIA EFERENTE (Motora)

a. Se requiere del nervio frénico (verde)  se origina de C3 Y C4
b. Contrae el diafragma
c. Existen también OTROS músculos accesorios  interviene tanto en Inspiración como
en Espiración
d. Son controlados por otros nervios: Nervios espinales cervico-toracicos
i. Los cuales llegan a los músculos intercostales, ECM, escalenos, pared
abdominal, etc.
e. TAMBIEN FORMAN PARTE del control de la mecánica respiratoria

2. VIA AFERENTE (Sensitivas):

La ventilación es influida por una serie de factores  Los más importantes son los gases (EJM:
O2 y CO2 van a regular la ventilación)
- Para saber la cantidad de gases dentro del organismo debe de haber receptores que
detecten LA VARIACION EN LA PRESION DE ESOS GASES…
- En la sangre o en el líquido cefalorraquídeo

- Las vías aferentes dan información al SNC para que se regule la respiración
a. Bulbo: Tenemos quimiorreceptores centrales para el H+, CO2
b. Los nervios IX y X PC: llevan información de los Quimiorreceptores periféricos de los
cuerpos carotideos y aórticos que censan O2 y CO2
c. El nervio X PC: lleva información de los receptores de estiramiento del pulmón
  Toda esta información llega al tronco encefálico para REGULAR el patrón respiratorio (ya
sea Frecuencia Respiratorio, el tiempo de Inspiración, etc.)
 Específicamente a los núcleos que comandan la respiración  En el BULBO y una zona
del PUENTE

 TAMBIEN
o La respiración puede ser modificada a voluntad por LA CORTEZA CEREBRAL

Resumen

Los núcleos del Tronco Encefálico

 Recibe información tanto de los
Quimiorreceptores centrales y periféricos como
de otros Receptores accesorios 
MODIFICARAN EL PATRÓN RESPIRATORIO

 El tronco encefálico a través de esa

información (también le llega información de la
Corteza cerebral para el control voluntario) 
genera una respuesta

 moviliza los músculos de la respiración dependiendo de cada situación

* La corteza también los puede movilizar directamente *

Corte sagital del encéfalo

Se ve:
 Cerebro
 Cuerpo calloso: une ambos hemisferios
 Cerebelo
 Tallo o tronco encefálico:
o Mesencéfalo
o Puente o protuberancia
o Bulbo o medula oblongada
En el puente y bulbo, sobre todo bulbo, es donde están
los núcleos que controlan las funciones vitales
o Ejemplo 1 paciente con lesión encefálica
grande, si el tronco esa integro el paciente puede
vivir
o Ejemplo 2  paciente con lesión del cerebelo y tronco intacto  problemas de equilibrio,
pero puede vivir
o Ejemplo 3  paciente con cerebelo y cerebro íntegros, pero bulbo dañado 
INCOMPATIBLE CON LA VIDA.
En el bulbo se encuentran las neuronas que controlan los patrones de ventilación y respiración.
Son como los “marcapasos respiratorios” análogo al nodo sinusal en el corazón. Si estos se dañan
el paciente fallece
Esquema del tronco encefálico

BULBO: Encontramos dos grandes grupos de núcleos (conjunto de somas) que controlan la
respiración:
Grupo respiratorio dorsal:
 Es el más importante
 Es el centro inspiratorio
 Ahí se genera el impulso inspiratorio que va a mover el diafragma
 De aquí nacen los axones que van a dar la información al nervio frénico para que se
mueva el diafragma
 Allí llegan también la información sensitiva de los quimiorreceptores periféricos por los
nervios glosofaríngeo (IX PC) y el vago (X PC). Vías aferentes que llegan a ese núcleo
Grupo respiratorio ventral:
 Intervine sobre todo al ejercicio

PUENTE: Encontramos otros dos núcleos

Centro apnéustico
 Se encuentra entre el bulbo y el puente
Centro neumotáxico

CONCLUSION: Tenemos en total 4 núcleos. En el bulbo 2: el ventral y el dorsal dentro de los cuales
el más importante es el dorsal y en el puente otros 2 secundarios: apnéustico y neumotáxico

Grupo respiratorio dorsal:

 Establece el inicio de la actividad del nervio frénico  dispara el potencial de acción
para que el frénico mande la información al diafragma  contracción del diafragma 
inicio de la inspiración
 Recibe información del glosofaríngeo y del vago (vías aferentes):
o Traen información de quimiorreceptores para el oxígeno, Co2 y para el pH arterial
o Están ubicados en los cuerpos carotideos y cuerpos aórticos
o La información llega al núcleo solitario (IX y X)  El núcleo se encuentra muy
cercano al grupo respiratorio dorsal en el bulbo
 También recibe información de los receptores de estiramiento del pulmón  a través del
nervio vago
GRAFICO 2:
1. Se dice que el proceso inspiratorio empieza con la aparición de un potencial de acción
un impulso nervioso que va en ascenso
2. Van es ascenso en forma de ráfagas. Como descargas eléctricas que van aumentando
3. El fenómeno de inspiración con las descargas eléctricas en ascenso dura 2 segundos
4. Cuando se llega al volumen tidal cesan los potenciales de acción por unos 3 segundos y
se da la espiración
5. En ese momento el diafragma se relaja y el pulmón vuelve a su tamaño original por la
presencia de fibras elásticas.
6. El volumen tidal disminuye porque desaparece la contracción del diafragma. El pulmón
tiende al colapso
7. Se puede generar otro impulso inspiratorio e inicio el ciclo otra vez

Grupo respiratorio ventral:

 Se encuentra activo durante la respiración normal, respiración tranquila
 Se activa cuando se requiere aumentar la ventilación, ingrese más aire y más oxígeno al
cuerpo
 Se puede ver P ej. en el ejercicio  se necesita que la espiración se más activa (recuerde
que normalmente es pasivo, no requiere contraer ningún musculo)
 Espiración intensa: activación de músculos espiratorios como los abdominales
PUNTO CONTROVERSIAL:
Los grupos respiratorios son eso, un conjunto de neuronas.
P ej.: el grupo respiratorio ventral es el grupo de 4 neuronas distintas. Dentro de ellas es el núcleo
de botzinger
o Núcleo de botzinger:
o Complejo pre botzinger:
 Se encuentra delante de núcleo de botzinger
Es llamado “marcapasos del ritmo respiratorio”
Consideran que es ahí donde se genera el fenómeno de generación de impulsos
inspiratorios y control de la respiración
Como si fuera un marcador del ritmo  análogo al nodo sinusal cardiaco
SIN EMBARGO, eso NO está claro. La mayoría de los fisiólogos consideran aun al grupo
respiratorio dorsal como el lugar donde se genera el impulso inspiratorio más en algunos
textos ya aparece el complejo de pre botzinger como el verdadero, pero existe aún
mucha controversia
Para efectos del curso nos vamos a quedar que el núcleo inspiratorio dorsal es el centro
inspiratorio

Centro apnéustico
 Cuando se estimula genera una
inspiración prolongada
 P ej.: si uno estimula este núcleo con
un electrodo vas a generar una
inspiración prolongada
 Se llama inspiración apnéustica o
apneusis
 Véase la diferencia en el grafico
entre la inspiración normal y la
apnéustica. En esta ultima la
inspiración es mucho más
prolongada, dura más tiempo. La
espiración se mantiene invariable

Centro neumotaxico
 A nivel del puente
 Inhibe la inspiración y también inhibe al centro apnéustico
 Su ausencia no altera el ritmo respiratorio
 P ej.: si se hace un corte a ese nivel el paciente va a seguir respirando normal sin alterar su
patrón respiratorio
 Ej2: si el corte de realiza más abajo, debajo de los grupos dorsal y ventral el paciente no va
a tener respiración
RESUMEN:

Núcleos del control del ciclo ventilatorio

Dorsal (El más  Inicia la inspiración
importante)
 Interviene cuando
hacemos espiración
Núcleos forzada durante el
bulbares ejercicio
Ventral  Por delante  Núcleo
de Botzinger 
Marcapasos
respiratorio según
algunos textos

Neumotáxico  Inhibe al núcleo

Núcleos Apnéustico, pero no
pontinos modifica al ciclo
respiratorio
Apnéustico  Genera una
inspiración más
prolongada al
estimularse

Control voluntario de la respiración:

 Se genera a nivel de la corteza cerebral
 Solo es temporal  se da por un tiempo, no se puede generar pro mucho tiempo
 Es importante:
o Para conversar o hablar tenemos que controlar los núcleos que están en el tronco
o Las emociones  generan cambios en el patrón de inspiración espiración
o Cuando alguien va a tocar un instrumento de viento
Es más difícil la hipoventilación voluntaria que la hiperventilación voluntaria

Cuando Baja su PaO2 y aumenta su PaCO2  dos estímulos que generan que el
uno paciente vuelva a tomar aire en una frecuencia normal.
hipoventila

Cuando Un solo estimulo  disminución de la PaO2

una
hiperventila

*Cuando hay dos estímulos como el O2 (baja) y CO2 (aumenta)  el impulso para empezar a
respirar es mucho mayor que si hubiera un solo estimulo
Quimiorreceptores centrales y arteriales:

 Son los dos estímulos más importantes de la respiración

 El control cerebral “BYPASEA” el efecto de los núcleos del tronco encefálico
 Puede tener un control hasta directo de los músculos de la respiración

Quimiorreceptores
Centrales  Sensibles a cambios de CO2 y pH <CO2, C de “central”>
 Localización: región dorso lateral del bulbo

Periféricos  Sensible más sensibles a cambios de la PaO2

 También son sensibles a cambios en la PaCO2 y pH, pero sobre todo a
cambios de O2
 Ubicación: Zonas donde hay un alto flujo arterial  Cuerpos carotideos y
cuerpos aórticos
 La información es llevada al bulbo a través del X PC. y IX PC.

Quimiorreceptores centrales
 Son los más importantes para el control de la respiración
 Se comunican directamente al grupo dorsal respiratorio
 Son muy sensibles a los cambios de pH en el LCR (líquido cefalorraquídeo)
o Es un gas que difunde fácilmente por las membranas  puede pasar la
barrear de la membrana hematoencefálica
CO2 o Es una molécula que va a generar acidosis  va a generar un
aumento del H+
o Es un gas liposoluble (permeable) difunde por la barrera HE.
o El H+ y el HCO3- no pasan la barrera HE.

Si el pH comienza a ser acido  hiperventilación

 Aumento de CO2 en sangre  pasa la barrera  llega a generar zona

del tejido nervios en el bulbo  de allí puede pasar al LCR
 En el LCR se puede unir al agua por efecto de la anhidrasa carbónica
 forma acido carbónico (H2CO3) se desdobla en hidrogenión (H+)
y bicarbonato (HCO3-)
 H+  censado por quimiorreceptores
 Como hay un exceso de CO2  El organismo va a querer eliminarlo

Si disminuye el
pH Resumen:
o Mucho CO2 en organismo (sangre) aumento de H+
o CO2  pasa barrera HE desde la sangre hacia el tejido nervioso 
pasa al LCR (tiene agua) se juntan (CO2 y H2O)  Forman
H+(protón)  estimula a los receptores  aumenta la frecuencia
respiratoria (FR)  paciente hiperventila.

*Si tengo mucho CO2 tengo que sacarlo del cuerpo (molécula que genera
acidosis  va a generar aumento del H+)
*Tener en cuenta que el CO2 en una MOLECULA ACIDA  si aumenta CO2
tengo un medio acido  entonces tengo que botar CO2  eso lo hace el
bulbo
*Bulbo  se estimula con H+  manda más ráfagas para aumentar la FR.

Si aumenta el Genera una disminución del estímulo de los receptores y por lo tanto un
pH cuadro de hipoventilación
Constanzo

Vemos o Sangre
o Capilar
o Barrera hematoencefálica (HE)

En la sangre o Co2 con H2O  forma H2CO3  forma H+ y HCO3- (no pueden pasar la
barrera HE)
o EL único que puede pasar es el CO2

El CO2 pasa la barrera  pasa al bulbo  del bulbo pasa al LCR.

EN EL LCR o Co2 con H2O  forma H2CO3  forma H+ y HCO3-

o El H+ estimula al quimiorreceptor central
o El quimiorreceptor central estimulado estimula el centro inspiratorio (grupo
dorsal respiratorio) para que se generen mayores potenciales de acción 
aumenta la frecuencia de contracción del diafragma  hiperventilación
Quimiorreceptores periféricos:

 En donde la carótida común se bifurca en carótida

Cuerpos carotideos interna y externa
Ubicación  Información viaja por el IX PC. (glosofaríngeo)

 En el callado aórtico
Cuerpo aórtico  Información viaja por el X PC (vago)

La Llega el núcleo solitario  está cerca al grupo dorsal respiratorio

información
llega el bulbo

 Cunado disminuya la PaCO2 (baja el O2)

¿Cuándo se  Sobre todo, cuando la PaO2 comienza a ser menos de 60mmHg
activan?  Cuando se incrementa la PaCO2 y
 Cando disminuye el pH independientemente del cambio de CO2
(Puede estar alto bajo – como en una acidosis metabólica-)  solo en los
cuerpos carotideos.
Podemos ver la PaO2 en sangre y la cantidad
de impulsos que se generan por segundo en
el cuerpo carotideo.
 Cuando el PaO2 está en 100mmHg no
hay mucha variación
 Cuando empieza ser menos de
60mmHg  la cantidad de impulsos
que empiezan a generarse va a ser
mucho mayor
*El punto de corte el 60mmHg
Cuando la PaO2 es 70-80  paciente respira
normal
Cuando es menos de 60  empieza a
aumentar estímulo para la inspiración
CURVAS:

Los cuerpos carotideos se estimulan cuando la PaO2 empieza a bajar a partir de 60mmHg.

 A partir de 60 pequeños cambios en la PaO2  de 60 a 50 el cambio del impulso es muy

marcado para generar la inspiración
 Eso corresponde a cierta zona de la curva de HB
 La zona que esta entre 30 – 60mmHg  pequeños cambios en la PaO2 generan grandes
cambios en el % de la saturación de HB.
 Cuando la PaO2 es de 75mmHg  de allí en adelante los cambios que se dan en la
saturación no son muy marcados  la HB se está acercando a la saturación de 100
 De 60 hacia abajo la pendiente es muy marcada
o 25mmHg  50% de saturación
o 30mmHg  75% de saturación
o 75mmHg – 90mmHg  no hay mucha variación  de 90% a 97%
Menos de 60mmmHg (60-30) de PaO2  la curva se empieza a desaturar rápidamente  es allí
donde el impulso del cuerpo carotideo es mucho más frecuente  genera hiperventilación.

Flujo que se da en los estímulos para la respiración

Como los gases estimulan la generación del impulso inspiratorio

Grafico:

Eje x:

 Presión parcial de CO2 (PaCO2)

Eje y:

 Ventilación alveolar:
o Cantidad de aire que llega a los alveolos por
minuto
 En una persona con una PaCO2 de 100 mmHg:

La cantidad de ventilación alveolar por minuto es


casi 5 L
 La PaCO2: 40 mmHg
Cuando empieza a aumentar la cantidad de PaCO2
(45mmHg)
 La cantidad de ventilación alveolar por minuto
aumentó de 5 L a 10 L
o Esto quiere decir que ha habido un aumento
de la frecuencia respiratoria debido al
incremento de la cantidad de CO2 en
sangre arterial.

En una persona con una PaO2 de 50 mmHg (Estado de

Hipoxia)

 En esta persona se produce un nuevo estimulo que

es la deficiencia de O2
 Cuando la PaO2 es menor a 60 mm Hg ya hay un
estímulo suficientemente intenso para empezar a
generar un impulso para la inspiración
 Se tienen una PaCO2 de 40 mmHg
 Se genera cerca de 14L por minuto de ventilación
alveolar
o Esta ventilación alveolar es mucho más
elevada a comparación de la ventilación
alveolar de una persona con una PaO2 de
100 mmHg
 La hipoxia potencia la respuesta respiratoria
cuando se incrementa la PaCO2 y se baja la PaO2.
 La hipoxia potencia a la deficiencia de PaCO2
para generar una respuesta ventilatoria
 Los quimiorreceptores de O2 no se adaptan (Esto
no ocurre de los quimiorreceptores centrales de
CO2)
o Por ejemplo, en un paciente con hipoxia
crónica los quimiorreceptores no se
adaptan al nuevo valor de O2

Cuando se quiere generar una hiperventilación y una hipoventilación voluntaria lo más difícil de
hacer es la hipoventilación.

 Cuando uno hiperventila hay dos estímulos que se están generando

o Acumulación de CO2
o No está ingresando O2
 Cuando uno hiperventila:
o Se vota CO2:
 El único estimulo que se tiene es la deficiencia de CO2 que va a estimular a
los quimiorreceptores centrales
o No hay cambios en la cantidad de O2
Respuesta ventilatoria ante el aumento de CO2:

Grafico:

Línea negra: (Normal)

 PaCO2: Cerca de 40 mmHg

 Ventilación alveolar: 5 L por minuto
 Cuando aumenta la PaCO2 la ventilación
alveolar es el doble (APROX. 12L) y es mucho
más alta.

Línea azul (Paciente con EPOC):

 Enfermedad en las cual hay un aumento del

acumulo de CO2 en sangre (hipercapnia
crónica)
 Estos pacientes con EPOC tienden a acumular
CO2 en sangre
 Este acumulo de CO2 en el tiempo genera una adaptación del quimiorreceptor central a
los valores de CO2 altos.

¿Por qué sucede esto?

 El CO2 al ingresar al tejido nervioso y luego al pasar por la BHE
genera ulteriormente hidrogeniones
 El CO2 genera hidrogeniones

En agudo (acumulación de CO2 de 1-2 horas aprox.)

 El Co2 genera hidrogeniones
 Estimula y genera un aumento de la Frecuencia respiratoria

Acumulo de CO2 constante (2, 3 ,4 horas; 1, 2, 3 días que se acumula

el CO2), debido a la dificultad de expulsión de CO2.
Esto se da en una persona con enfermedad obstructiva crónica
(EPOC)
 No se elimina la suficiente cantidad de CO2
 Empieza a aumentar la cantidad de CO2 en sangre de manera
constante
 Debido al acumulo constante de CO2 se generan
bicarbonatos
 Este bicarbonato formado va a pasar de la sangre al sistema
nervioso
 Este bicarbonato actúa como un buffer
 El bicarbonato al tamponar el hidrogeniónneutraliza el
hidrogenión ya no hay estímulo a pesar del aumento del CO2
 CO2 aumenta Bicarbonato aumenta Neutralización de
hidrogenión que se estaba formando en exceso  Por falta de
este exceso de hidrogeniones ya no habrá estimulación del
quimiorreceptor  por más que el CO2 esté alto (ejemplo: 45
mmHg)  El estímulo ya no es tan alto como antes

Antes: (lo normal)

 No había hidrogeniones
 Si aumentaba el CO2
 Inmediatamente se estimulaba la frecuencia respiratoria
 En el caso de una persona con EPOC:
 CO2 alto crónicamente (constantemente alto)
 Se genera suficiente cantidad de bicarbonato
 Este bicarbonato esta tamponeando (atrapando) el
hidrogenión que está siendo formado en exceso
 No hay estimulación de los receptores a pesar de los niveles de
CO2 altos

En el gráfico:

Línea negra:

 PaCO2: 45 mmHg
 Se genera un estímulo para generar 10 L por minuto
de ventilación alveolar

Línea azul (necrosis, enfermedad obstructiva crónica)

 Por la enfermedad obstructiva crónica hay un

incremento de CO2 crónico
 PaCO2: 45 mmHg
 Ya no hay estímulo para el quimiorreceptor debido al
atrapamiento del hidrogenión por el bicarbonato
 Ventilación alveolar: 5 L por minuto, que es igual a una ventilación alveolar de una persona
normal con una PaCO2 menor a 45 mmHg

Conclusión:

La modificación aguda de la PaCO2, en agudo (en una persona normal)

El aumentar CO2 tiene un efecto potente en el control del impulso respiratorio

La modificación crónica de PaCO2:

 Genera una respuesta débil en el control del impulso respiratorio

 Este tipo de respuesta débil se genera en pacientes con enfermedades
obstructivas o personas que tienen un cuadro que genera hipercapnia (aumento
de CO2 en sangre a largo plazo)
 Con el tiempo, el aumento de CO2 que genera una disminución de pH(acidosis)
en el sistema nervioso central va a generar una compensación:
o Mayor generación de hidrogeniones generación de bicarbonato Este
bicarbonato va a compensar, va a tamponear a los hidrogeniones Esto
produce que los quimiorreceptores ya no sean tan sensibles como antes al
incremento de la PaCO2
o Este es conocido como un fenómeno de adaptación
o El principal estímulo para respirar ya no es el CO2
o El principal estímulo para respirar es el O2
 Por ejemplo: La deficiencia de O2 va a ser el principal estímulo para
respirar
Receptores que están en periferia que intervienen en el patrón respiratorio:

Mecanorreceptores pulmonares: (Receptores de estiramiento pulmonar)

De estiramiento

Ubicación A nivel en musculo liso de las vías aéreas

Acción Cuando se estiran estos mecanorreceptores (cuando se toma aire,
inspiración) se genera el reflejo de Hering- Breuer
Reflejo de  Se estiran los mecanorreceptores en inspiración
Hering- Breuer  Se genera una disminución, una parada del esfuerzo inspiratorio,
apnea o disminución de la frecuencia respiratoria
 Inspiración estiramiento de mecanorreceptores se deja de
inspirar por la estimulación de mecanorreceptores que a través del
nervio Vago llega hasta el tronco encefálico e inhibe al grupo dorsal
de respiración A este es el reflejo de Hering- Breuer
 La vía aferente: X par craneal

Receptores articulares y musculares:

Muy importantes para el ejercicio

Acción Cuando hay una actividad física esta actividad estimula a los
receptores articulares y musculares estos receptores llegan a la medula
espinal mandan información hacia el tronco encefálico  se generan
cambios en la respuesta ventilatoria (mucho antes del aumento de
PaCO2 y de la disminución de la PaO2)

Respuesta en el ejercicio Cuando se hace ejercicio se consume más glucosa, se

donde tiene que pasar un
tiempo para que se genere
suficiente cantidad de CO2
y recién se empiece a
estimular a los
quimiorreceptores
incrementa el CO2 este incremento de CO2 en teoría
debería estimular a un quimiorreceptor central  este
quimiorreceptor estimulado genera un impulso para generar
una inspiración en ese momento aumento de frecuencia
respiratoria  se genera una hiperventilación para que
ingreso de O2 y salga el CO2 esto provoca que el ejercicio
sea efectivo

Antes que se de una  Al comienzo del ejercicio ya hay un incremento del

respuesta estimulada por el
aumento de CO2
(mencionada
anteriormente) ya se están
generando cambios en la
ventilación alveolar:
volumen de aire que llega a los alveolos  aumento de
la respiración alveolar disminución de PaCO2
 Este proceso se da sin haber pasado 1 minuto
 Este proceso se da por la estimulación de los centros
respiratorios producto de la estimulación de la
estimulación de los receptores articulares y musculares
gracias al ejercicio
 Los receptores articulares y musculares son estimulados
por el ejercicio se manda información al centro
respiratorio inmediatamente se dan cambios para
aumentar la frecuencia respiratoria hiperventilar se
da una adaptación rápida al ejercicio
 Este proceso se da mucho antes que suba el PaCO2 y
disminuya el PaO2
Receptores irritantes:

Ubicación Vía aérea superior y árbol traqueo- bronquial

Activación Por sustancias irritantes en las vías aéreas superiores y el árbol traque-
bronquial

Acción Cuando ingresa alguna sustancia irritante (polvillo) llega a la vía aérea
superior y árbol traqueo- bronquial se estimulan los receptores irritantes 
como respuesta provocan tos, broncoconstricción o taquipnea (aumento
de la frecuencia respiratoria

La vía aferente X par craneal

Importante El X pc es la principal vía aferente visceral en el árbol respiratorio

Receptores J: (se llaman así por el termino yuxtacapilar)

Ubicación Son yuxtacapilares: Adyacente a las paredes alveolares y vasos sanguíneos

pulmonares

Estimulación de Cuando hay un aumento de la sangre en los vasos pulmonares (congestión

receptores pulmonar) o cuando hay un aumento del líquido intersticial (por ejemplo:
insuficiencia cardiaca izquierda)

Aumento de (sanguíneo o intersticial) estimulación de receptores J la información

volúmenes viaja por el nervio vago  se genera la respuesta taquipnea y disnea

Resumen de receptores de la periferie:

Mecanorreceptores pulmonares  Reflejo de Hering Breuer

(Receptores de estiramiento pulmonar) Inspiración se genera una parada por efecto de la
inspiración prolongada

Receptores articulares y musculares Sirven para la adaptación rápida del ejercicio

Receptores irritantes Producen broncoconstricción y tos

Receptores J  (yuxtacapilares) Se distiende por congestión vascular y como

respuesta aumenta la frecuencia cardiaca
RESUMEN DE TODOS LOS TEMAS:

 Los ciclos inspiración/espiración se generan automáticamente en el tronco encefálico

(bulbo) y se puede modificar a voluntad por acción supratentorial
 El control de la respiración es por retroalimentación negativa y en base a PaCO2, PaO2,
Ph y en LCR: Ph y la PaCO2
 La ventilación alveolar aumenta de modo lineal con el incremento del PaCO2 y el pH; en
tanto la respuesta a la disminución del PaO2 la aumenta cuando cae por debajo de 60
mmHg
 Los quimiorreceptores arteriales responde rápidamente a cambios en PaO2, PaCO2 y Ph;
los centrales al PaCO2 y Ph; los centrales al PaCO2 y pH
Semana 10
 FUNCIONES NO RESPIRATORIAS DEL PULMÓN

Función principal: Intercambio gaseoso de 02 y 02

Otras Funciones:

Defensa  No todo el aire que ingresa está limpio

Almacenamiento y filtración de sangre  Tener en cuenta que recibe

todo el gasto cardiaco

Función metabólica  Muy importante

Almacenamiento y filtración de sangre

▪ Recibe sangre desoxigenada del corazón derecho por la arteria pulmonar  regresa
como sangre oxigenada al VI por la vena pulmonar  circulación sistémica por la aorta
▪ Todo el GC llega a los capilares pulmonares  los vasos pulmonares tienen una gran
compliance una presión intrapleural negativa
▪ Circulación pulmonar almacena entre 250 – 300 ml por cada m^2 de superficie de área
pulmonar
o Adulto Varón: 500 – 600 ml de sangre  RESERVORIO DE SANGERE DEL VI
▪ EJ: Hemorragia   RV  GC del VI mayor que el retorno venoso
o Perdida de equilibrio de lo que ingresa al corazón derecho (RV) y lo que sale del VI
(GC)  el GC se va a poder mantener por el reservorio de sangre que se encuentra
en el pulmón durante un tiempo
o Saca la sangre para seguir manteniendo el mismo GC en el VI

2da propiedad del pulmón: Filtración de sangre

● Limpia la sangre
Ubicación estratégica del pulmón:
● Está ubicado entre dos tipos de sangre: Venosa y arterial
 El pulmón tiene la función de filtrar esa sangre
● Esta propiedad hace que el pulmón pueda sacrificar regiones
del lecho vascular
 De la sangre desoxigenada pueden llegar al pulmón
partículas innecesarias (se forman de forma patológica
o como parte del metabolismo)
▪ Partículas innecesarias:
✔ En algún trauma: llegan partículas a la
sangre
✔ En medidas terapéuticas:
medicamento/solución intravenosa que
llega al pulmón
✔ Partículas de fibrina
✔ Coágulos
✔ Émbolos
✔ Células grasas
✔ Glóbulos rojos aglutinados: en pacientes con anemia falciforme
✔ Plaquetas
✔ Células muertas: Debricelulares
 Si estas partículas no fueran filtradas por el pulmón pasan a la circulación
sistémica oclusión de vasos pequeños se produce un daño al tejido
✔ Por eso es importante que exista un filtro
Función del pulmón: Actúa como filtro
 El pulmón puede actuar como filtro porque hay muchos capilares en el pulmón
▪ Hay más capilares de los que se necesitan para el intercambio gaseoso
 Reclutamiento de vasos sanguíneos por el pulmón:
▪ Obstrucción de un capilar por una partícula el pulmón abre (recluta) a otros
capilares que están relativamente cerrados los capilares “abiertos” van a
suplir la función de intercambio gaseoso de los capilares obstruidos
▪ El pulmón recluta vasos sanguíneos para que esa sangre sea oxigenada
continua su paso por el pulmón
 Destrucción de partículas:
▪ Zonas obstruidas por partículas que ingresó por la circulación venosa
▪ El pulmón, los vasos sanguíneos y el tejido perivascular tienen la capacidad de
destruir a la partícula que está produciendo una obstrucción
✔ Destrucción de partícula se produce por:
o Enzimas líticas: se encuentran en el endotelio
o Macrófagos
o Drenaje linfático
▪ Duración de destrucción de partícula: 4-5 días para poder eliminar la
partícula
✔ Depende del tamaño, del tipo de partícula
▪ “Limpia la sangre”

 Intercambio de fluidos y absorción de drogas

● Aprovechado gracias a las fuerzas de Starling
● En el pulmón P. oncótica intracapilar es mucho mayor a la hidrostática
o P. neta es una P. de reabsorción  si ingresase algo de agua  pasa la
barrera hemato-aire y puede ser reabsorbido por el capilar pulmonar 
así se eliminaría del alveolo y del líquido intersticial
● Esta propiedad es aprovechada por los medicamentos  vías de administración
aérea
o (como para los anestésicos – alotano)
o Alotano ingresa al alveolo  pasa barrera hemato aire  ingresa hacia
el capilar y se redistribuye hacia la circulación sistémica

● Esto es bueno porque hay muchos fármacos que se usan por esta vía
● Fármacos broncodilatadores  estos son locales
o Puede ser también absorbido por el capilar
o Puede llegar a la circulación sistémica y producir efectos secundarios  como
taquicardia

Función Metabólica del Pulmón:

● Anteriormente se pensaba que la única función del pulmón era la del intercambio gaseoso.
● Ahora se conoce de sus funciones metabólicas,
● Se ha demostrado que el pulmón sirve para la conversión o captación de sustancias
vasoactivas que se encuentran en la sangre venosa mixta, que puede llegar a este nivel y
producir alguna función a nivel del pulmón o fuera de él.
● También tiene función de producción, liberación y almacenamiento de sustancias que
pueden ser utilizadas localmente en el pulmón o en otro órgano.
 − Metabolismo de las sustancias vasoactivas:
Las sustancias vasoactivas pueden ser:
● Inactivadas
● Alteradas: Pueden disminuir su función porque se está metabolizando en el pulmón
● Inalteradas: pueden pasar por el pulmón sin tener ningún cambio todo se realiza en el
endotelio de los vasos sanguíneos del pulmón
o Recordar: el endotelio es un órgano es un tejido y es muy abundante en el pulmón
 gran área de superficie para que realice esta función
El endotelio puede inactivar una sustancia o la remueve de la circulación.

POR EJEMPLO:
● ELIMINACION
o PGE2, PGF2alfa: al llegar al pulmón se eliminan completamente
o Sustancias como: Endotelina  se elimina en 50%
o La Norepinefrina s elimina en 30%
● SIN CAMBIOS
o PGA, PGI2: no se eliminan, solo pasan por el pulmón y siguen su camino
o La Epinefrina y el Isoproterenol no sufren ningún cambio
● MODIFICADAS
o La Ang 1 pasa a Ang 2  gracias a la ECA

* El pulmón no solo es un sitio de paso, sino también tiene la capacidad de modificar,

eliminar y dejar pasar ciertas sustancias

TENER EN CUENTA:
● Fármacos administrados por vía EV
● Pueden llegar a la circulación Pulmonar  algunos podrían ver alterado su efecto, así
como algunos que no les sucede nada
● Puede ser metabolizado en el pulmón

2. FORMACION Y LIBERACION DE SUSTANCIAS QUIMICAS PARA SU USO LOCAL

● Para su uso local, para el mismo
EJM + importante:

● El surfactante, se produce en los NM2 y su función es eliminar/disminuir la tensión

superficial del alveolo
● OTRAS: histamina, enzimas lisosomales, PGs, leucotrienos, fracto activador de
plaquetas, factores quimiotácticos de neutrófilos, eosinófilos y serotonina
 Los mastocitos son muy abundantes en la circulación pulmonar
- Se activan regularmente
- Producen todas las reacciones mencionadas en la anafilaxia
- muchas de estas sustancias producen broncoconstricción  es la
característica clínica de la Anafilaxia
 3. FORMACIÓN Y LIBERACION DE SUSTANCIAS QUIMICAS HACIA LA SANGRE:
● Son las mismas sustancias que ya vimos: Histamina, bradiquinina, PGE2
● Sustancias que se producen el PULMON, se liberan a la circulación y producen las
características del shock anafiláctico

4. OTRAS

CUADRO
− ¿Principales sustancias que llegan
por la sangre venosa mixta  van
a pasar por el pulmón  que les
sucede?

EJEMPLO
o Prostaglandinas E2 y F2afla
o Prostaglandinas A, I2
o Epinefrina
o Norepinefrina
o Angiotensina I
Entre las más importantes.
 MECANISMOS DE DEFENSA

Función principal del pulmón:

 Proveer oxígeno a la célula y eliminar CO2.

 El O2 el pulmón lo obtiene del medio externo (aire o gas atmosférico).
 Aire que inspiramos no solo contiene O2 sino también sustancias que pueden ser gases, polvo o una
serie de partículas que incluyen microrganismos viables  es vital evitar que ingresen a nuestro
organismo para mantenerse en buen estado
 El pulmón tiene a los alveolos:
o Son los que están en contacto con el aire  difusión
o Si estiramos todos los alveolos  tendríamos un área de aprox. 70-75 m2  gran
cantidad de área que está expuesta a este aire que no está limpio al 100% (Está lleno
de sustancias o partículas toxicas)

 Por lo antes mencionado  El sistema respiratorio cuenta con una serie de mecanismos de defensa
para evitar que ingresen al organismo  pueden ser: Físicos
Celulares
Humorales

CUADRO

Habla sobre el aire que respiramos diariamente (Está

contaminado)
 No solo está compuesto por O2 sino también por una
serie de sustancias que pueden ser biológicas,
industriales u ocupacionales

EJEMPLO
Gases Como el CO (monóxido), SO2 (dióxido
de sulfuro), NO2 (Dióxido de nitrógeno),
NH4 y CO2 que pueden estar dentro del
aire atmosférico

Partículas Como polen, las bacterias, los virus, las

orgánicas esporas los hongos que pueden llegar
también
Componentes Como el polvo de cemento, los metales,
inorgánicos el cigarro, el humo del tabaco  causan
las enfermedades ocupacionales como
es la neumoconiosis

**Al lado derecho del cuadro se indica el tamaño de la

partícula  dependiendo de su tamaño, cada partícula
va a ser eliminada en una zona de la vía área
Ingreso de las partículas:
 La forma en como las partículas ingresa y la forma en cómo se depositan va a depender del
tamaño de la partícula
 Mientras más grande sea una partícula  se va a depositar o impactar en una vía aérea superior
 Mientras más pequeña sea la partícula  puede evadir el sistema de defensa  puede llegar hasta
el alveolo (es la ultimo)  tiene otro tipo de deposito
**Para dimensionar cuanto mide una micra

 vemos un cabello  lo cortamos transversalmente  pude medir entre 50 y 150 micras

 Un grano de polen puede medir 30 micras
 Una partícula puede medir 2.5 micras
 Las partículas que llegan al alveolo son de 0.1 micras  muy pequeños en comparación con los
ejemplos anteriores

*Recordar que algo tan pequeño puede dañar nuestro pulmón

Impacto  mecánico

Sedimentación mecánico

Difusión  celular

MECANISMO IMPACTACIÓN SEDIMENTACIÓN DIFUSIÓN

TAMAÑO DE Larga (>5 um) Medio (1-5 um) Pequeña

PARTICULA (<0.1um)

SITIO Nasofaringe Vías respiratorias Alveolo

REPESENTATIVO pequeñas
TIPOS DE DEPOSITO:

Después de que ingresa la partícula tenemos 3 tipos de depósito (Como llegan y se depositan en
el sistema respiratorio)

 Se llama impactación o choque

 En la nasofaringe (Vía aérea superior)  el ingreso del aire es rápido (Alta
velocidad)  hace que la partícula pueda ir en varias direcciones y pueda
IMPACTACIÓN chocar en la pared de la vía aérea
 Cuando choca en la vía aérea  actúa el mecanismo de defensa que son los
cilios, el moco  para poder eliminar esta sustancia
 > de 5 micras

 1-5 micras
 puede llegar a una vía aérea baja  hasta la 5º generación de la bifurcación
SEDIMENTACIÓN de los bronquios  allí la velocidad es mínima  entonces la partícula se
encuentra suspendida  empieza a caer por gravedad y choca con la pared
 Actúan los cilios y el moco para llevar a la partícula a la parte más cefálica 
y poder deglutirla

 < de 1 micra (Muy pequeña)

 puede evadir toda la vía y llegar hasta el alveolo  allí el tipo de depósito es
DIFUSIÓN por difusión  prácticamente no hay velocidad  las partículas están
suspendidas en el aire del alveolo  se desplazan de forma errática
 Va a tener que llegar una célula… (más adelante)  MACROFAGO ALVEOLAR

*En la imagen vemos como es que pueden eliminarse las sustancias

 Al alveolo llegan partículas muy pequeñas

EN EL ALVEOLO  El macrófago alveolar llega a eliminar las
partículas  las fagocita  puede ir por
vía linfática  elimina la partícula toxica

EN EL BRONQUIO  Actúa el sistema mucociliar  trasporta el

polvo hacia arriba y luego es deglutido

EN LA NASOFARINGE  Las partículas que llega (son bastante

grandes) van a caer  van a irse por la vía
digestiva y van a ser eliminadas
Hay más mecanismos de defensa que se pueden separar en dos grandes grupos:

 Sistema de filtrado que se encuentra en la

vía aérea superior  epitelio, cilios
Mecanismos (filtración)  encontramos los pelitos que
físicos tenemos en las narinas y en el vestíbulo
propiamente
dichos  Dos grandes reflejos:
- Reflejo del estornudo
- Reflejo de la tos

 Sistema mucociliar
*Estos mecanismos físicos corresponden a la
vía aérea
*Es sobre todo del alveolo
Hay dos grandes grupos:
Mecanismos  Fagocitos  células fagocíticas
celulares - Neutrófilo (PMN)
- Macrófago alveolar

 Inmunológicos (Linfocitos T y B)

También podemos dividir los mecanismos de defensa en dos tipos de inmunidad

 Compuesta por células o mecanismos que actúan de forma no especifica

 Van a estar siempre presentes  no es específico para un antígeno  actúan
frente a la sustancia que tienen delante de el
 Tenemos
 Factores humorales  como el moco, mucina, péptidos antimicrobianos,
INMUNIDAD lactoferrina, lisozima.
INNATA
 Células tenemos  epiteliales (del epitelio respiratorio), células fagocíticas,
(PMN, neutrófilos, macrófagos) y las células presentadoras de antígenos

 Este tipo de inmunidad es la primera línea de defensa que tenemos contra

infecciones, posteriormente va a incitar a la producción de la inmunidad
especifica
 Esta inmunidad no es especifica  no te da una inmunidad de memoria
simplemente actúa en el momento

 Necesita haber tenido un contacto con el antígeno para poder funcionar o

INMUNIDAD activarse puede activarse después de semanas o meses
ADQUIRIDA  Tenemos dos grandes grupos
 Inmunidad humoral adquirida  es la producción de Ig  linfocitos B
Los linfocitos T y B  pueden demorar en activarse, pero si te dan una inmunidad
especifica  producen Igs específicas para cierto antígeno  te brindan esta
defensa por mucho tiempo
MECANISMO DE DEFENSA:
MECANISMOS FISICOS:

 Son la primera línea de defensa pulmonar son los mecanismos de defensa físicos de la vía aérea
superior y también de la inferior;
 es la que va a reducir la cantidad de partículas que puedan llegar hasta el alveolo, va
depender del tamaño de la partícula
 En la nariz es efectiva para partículas que miden 5 a 10 micras, el mecanismo es de choque de
impactación.
 En la vía aérea inferior este mecanismo de defensa es efectivo para partículas que miden de
3 a 5 micras.

 El mecanismo de defensa que utilizan en la vía aérea superior es el filtrado de la vía aérea, el
reflejo de la tos y el estornudo y el sistema mucociliar.

 En cambio, en la vía aérea inferior a nivel de los alveolos sobre todo el mecanismo no es físico
el mecanismo es celular
 está a cargo de 2 grandes células los fagocitos y los linfocitos.

Mecanismos de defesa físicos:  reflejos

Dentro de los 2 mecanismos de defensa físicos tenemos a 2 grandes reflejos el estornudo y la tos;
 El estornudo es una exhalación explosiva y forzada que es desencadenada
por unos receptores que hay en la nariz y en la nasofaringe aquí la glotis
siempre va a estar abierta.

La TOS:
 La tos es un mecanismo fisiológico que limpia la vía aérea de partículas
extrañas y del exceso de secreciones,
 Es un síntoma inespecífico se presenta en múltiples enfermedades es el
síntoma más común por el cual hacen consulta médica,
 permite que se depuren las secreciones y partículas de la vía aérea y
protegen contra la aspiración de material extraño.
 La laringe la glotis la epiglotis evitan el paso de sustancias a la vía aérea, si
no tuviéramos el reflejo de la tos un cuerpo extraño podría pasar hasta los
pulmones y se produciría una aspiración.
 La tos ocurre como consecuencia de:
o aspiración o inhalación de partículas patógenas,
o secreciones acumuladas por un problema inflamatorio
o mediadores asociados en la inflamación por ejemplo neumonía se generan
mediadores inflamatorios y se genera la tos.
  La tos se caracteriza por ser una violenta espiración que requiere de un alto flujo de aire para
poder eliminar partículas extrañas y moco.
o En condiciones normales si llega un alimento a la vía aérea se produce la tos que tiene
un rol importante en la protección de la vía aérea y el pulmón,
o en algunas condiciones puede ser una expresión de una enfermedad y transformarse
en una condición crónica muy fastidiosa que requiere de una evaluación médica.
Tos crónica:

 el 95% de casos por asma, reflujo gastroesofágico, rinitis, bronquitis por el humo del cigarro.
 Entre las cusas menos frecuentes (5%) están las infecciosas, medicamentos como IECAS,
enfermedades pulmonares crónicas, psicógenas.

CAUSAS MAS FRECUENTES

Rinitis con descarga nasal posterior
Asma bronquial 95%
Reflujo gastroesofágico
Bronquitis por tabaquismo
CAUSAS MENOS FRECUENTES
Infecciones
Medicamentos 5%
Enfermedad Pulmonar Crónica
Psicógenas

Estímulos:
Los estímulos pueden ser:
1. Estímulos inflamatorios: ejemplo en una neumonía que genera un exudado y produce tos.
2. Estímulos mecánicos: compresión de la vía aérea o aumento del diámetro de la vía aérea.
3. Estímulo Químico: humo de cigarro.
4. Estímulo térmico: el frio o el calor puede producir tos, esto se ve en pacientes que tiene una
patología inflamatoria previa.
5. Estimulo psicógeno.

ARCO REFLEJO

La tos es un arco reflejo, tiene

o un estímulo, un receptor, una vía aferente por la cual llega la información, un centro
regulador que va a canalizar e interpretar esa información una vía eferente y un órgano
efector.
En la figura se ven todos los lugares donde hay receptores para la tos: desde la nariz, faringe, tráquea,
bronquios, oído, vísceras (corazón, estómago) y músculos como el diafragma.
 GRÁFICO
 Receptores en la nariz y senos paranasales → trigémino
 Faringe posterior → glosofaríngeo
 Pericardio y diafragma → frénico
 Canal auditivo, la tráquea bronquio, el esófago, estómago y la pleura  nervio vago.

 Todos estos nervios llegarán al centro tusígeno que está en el bulbo raquídeo y una vez que
analiza la información
 vía efectora lleva la información a través de:
o Los nervios espinales  para los músculos espiratorios
o El frénico  diafragma.
o El Nervio vago  laringe la tráquea y en bronquio

Tipos de Receptores:
Dentro de los receptores para la tos tenemos 3 grandes grupos:

Estos 3 receptores están en los lugares antes mencionados.

1. Receptores de adaptación Rápida (RAR) se encuentran debajo del epitelio

- en la vía aérea intra y extrapulmonar, sobre todo la intrapulmonar,
- estos receptores van a responder a los cambios de propiedades mecánicas de la
vía aérea como la broncoconstricción u obstrucción de la vía aérea.

2. Receptores de adaptación lenta (SAR) son también sensibles a las fuerzas

mecánicas durante la respiración,
- pero se activa sobre todo en la inspiración y su pico máximo es antes de la
espiración cuando el pulmón insufla durante el pico máximo de la insuflación. 
ahí se activa
- Forma parte del Reflejo de Hering Breuer.

3. Las fibras C: Son fibras amielínicas que responden al estímulo químico, pueden ser
dolorosas y mecánicas también
FASES DE LA TOS:

Primero se produce la Irritación

Primera fase es la Se produce una inspiración profunda se inhala una gran cantidad de aire
Inspiración - el volumen de ingreso de aire es 1.5 a 2 veces más de lo normal

Segunda fase es Se cierra la glotis e inicia la contracción de los músculos intercostales y

la de Compresión abdominales para poder eliminar el aire que se inhaló previamente; aumenta
la presión intratorácica

Tercera Fase es la Aquí la glotis se libera, se abre y el aire sale con gran velocidad y con un buen
Expulsión: flujo de aire
- se produce la expectoración, la salida de todo el contenido no solo de
aire sino también de lo que se quiere expectorar puede ser una partícula,
un microbio, etc.

Este reflejo protector de la tos, muchas veces no es efectivo

 En bebes
 En adultos mayores
 En enfermedades que dañan la habilidad para toser:
o Pacientes con desordenes neuromusculares  el reflejo de la tos está comprometido
o Con deformidades de la pared torácica  evita que podamos inspirar correctamente

 estas condiciones causan que no se de un buen reflejo de tos  puede complicarse  producir
algunas enfermedades infecciosas en el tracto respiratorio como neumonía, etc.

otro mecanismo de defensa mecánica

CLEARANCE MUCOCILIAR

1ero tenemos que observar el epitelio

 Es Epitelio respiratorio  barrera mecánica
 Es una pared que evita la entrada de
sustancias al interior  ya que el epitelio
son células unidas una al lado de la otra
mediante uniones intercelulares
 Genera una barrera de defensa  es
innata  evita de por si el ingreso de
sustancias
2do el Sistema Mucociliar
 Compuesto por una capa de moco y los cilios

o MOCO: Producida por 2 grandes células

- Células caliciformes (parte del epitelio)
- Glándula Mucinosa o Mucosa (también
dentro del epitelio, pero en la submucosa)

o El moco está compuesto por 2 capas

 Capa gel: capa viscosa cuya función es atrapar las partículas de polvo
 Capa sol: capa más liquida. Donde los cilios están nadando y pueden moverse

 el moco contiene macromoléculas, aminoácidos, lípidos, carbohidratos, mucinas, IGs,

enzimas  que atrapan las partículas, los gases y facilitan la remoción gracias a los cilios que
están dentro de ellas

- Las más importantes y abundantes son:

Las mucinas - Son proteínas glicosiladas de gran tamaño

- 2 tipos
- Mucinas secretadas  forman parte del Capa gel
- Mucinas asociadas a membrana  funcionan como
receptores de superficie celular para patógenos y activan vías
de señalización intracelular

Péptidos Sobre todo, las defensinas

antimicrobianos  Defensinas: moléculas con carga positiva
de la vía aérea o Tiene acción antibiótica, son bactericidas  atraen a la carga
negativa de las bacterias y las lisan
o También son mediadoras de inflamación

Lactoferrina proteína que tiene Fe en su composición

o Secreta por células epiteliales y neutrófilos
o Priva a los patógenos del Fe  también es bactericida

Lisozima Proteína producida por el epitelio respiratorio y neutrófilos

o Es antibacteriana para Gram + y Gram –
o Es el más abundante que hay en el sistema Respiratorio
o Es sinérgica con la lactoferrina (trabajan juntas)

Complemento 3 Funciones principales (opsonizar, lisar e iniciar inflamación)

LOS CILIOS
 Extensiones del citoplasma de las células cilíndricas
del epitelio respiratorio
 Los encontramos desde la fosa nasal hasta los
bronquiolos
 Aprox. 250 cilios por cada célula

Estructuralmente:
 Su estructura se llama axonema
 Tiene 9 pares de microtúbulos periféricos y 1 par
central

 Composición  tenemos a los brazos de dineína

externos e internos
 Son los que van a producir/ayudan al movimiento del cilio

Acoplamiento muco ciliar

 Se denomina así al sinergismo entre los cilios y el moco (ambos
trabajan juntos)
 EL CILIO: Se mueve como un látigo, de atrás hacia adelante  en
sentido cefálico
o Desde la vía aérea inferior hacia la vía aérea superior (ARRIBA)
o Velocidad aprox. de 1cm/min  que va batiendo el moco
o En la vía área inferior las más pequeñas llegan de 5-1 mm/min
o En la vía aérea superior (tráquea) puede llegar de 15-20
mm/min
  en promedio 1cm o 10mm por min
o Baten en sentido cefálico hasta la faringe donde es deglutido o expectorado

 El clearance muco ciliar puede perderse ante ciertas enfermedades. Ejm:

Situaciones donde los cilios o el moco están afectados

 Bronquitis purulenta: Disminuye la elasticidad del pulmón y aumenta la viscosidad de la capa

del moco
- Eso hace que no sea efectivo, no se mueve bien el moco
- El transporte no va ser el mismo, alterada
 Sustancias químicas  Cigarro o contaminantes atmosféricos como SO2 (dióxido de sulfuro) y
NO2 (dióxido de nitrógeno): SON CILIO TOXICOS  no va haber un buen mecanismo de
movimiento
 Los anestésicos
 El alcohol
 Las infecciones virales

MECANISMOS DE DEFENSA CELULAR

A pesar de que existen filtros ya mencionados, algunos microorganismos pueden llegar indemne y
llegar a la vía aérea inferior  alveolo

En el alveolo las sustancias son eliminadas por las células.

  Macrófagos alveolares o tisular: (95 % del LBA) 
Fagocitan todo lo extraño PRIMERA LINEA DE DEFENSA
También, liberan mediadores quimiotácticos para reclutar
a PMN como los neutrófilos.

 Células dendríticas (0.5% del LBA): célula presentadora

de antígeno.
- Se localiza en la membrana basal del epitelio cerca a la
luz de la vía aérea  puede estar en contacto con algún
agente nocivo  lo fagocita, lo internaliza  lo presenta
al linfocito
 Linfocitos (1-2% del LBA)
 Neutrófilos (Polimorfonucleares)  solo en procesos inflamatorios agudos. SEGUNDA LINEA DE
DEFENSA

Lavado Bronquio Alveolar (LBA)  procedimiento en el cual se inspira el líquido mediante un

broncoscopio de los bronquios  se observa al microscopio  se determina que células hay.
 Los más abundantes son los macrófagos alveolares 95%

Microfotografía:

Macrófago  con sus seudópodos

Neutrófilo  Tiene gránulos (contiene enzimas para

la fagocitosis)

Basófilo  Tiene que ver con lo hipersensibilidad,

alergia, anafilaxia.

 Tienen receptores para la IgE  la Ige llama al

mastocito, este se adosa a él y empieza a
liberar sustancias anafilácticas como:
Histamina y serotonina que producen
vasoconstricción

Eosinófilo  su función principal es la fagocitosis, pero

frente a paracitos
 LINFOCITOS  Forman parte de la defensa celular
adquirida: Lin T y B

 Pueden estar organizados como:

o tejido linfático sea entre las células
epiteliales de la mucosa de la vía aérea
o
o como un tejido (como un ganglio) 
puede estar en la vía aérea, en la
Carina, etc.

 En el pulmón: Pueden estar reunidos en

conglomerados linfoides, sobre todo a nivel del
epitelio
 se llama MALT (tejido linfoide asociado a
membranas)  lo vamos a encontrar en todo
aquel órgano o sistema que tenga tejido, es decir
TODOS (ej.: tracto GI tiene MALT)

 BALT (Tejido linfoide asociado a bronquios)

- Se llama BALT en el pulmón donde están los
bronquios.
 Malt es en general y en el pulmón es balt

1. Lin B: producción de IGs  anticuerpos

específicos para un antígeno (inmunidad
adquirida: necesita un contacto previo)
2. Lin T:
o Cd4 helper
o Cd8  citotóxico

INMUNOGLOBULINAS:

Mecanismo de defensa humoral  inmunidad adquirida

- Estrictamente en el pulmón encontramos IgG, IgA e Ig E

IgG e IgA: contribuyen significativamente en la defensa contra la infección en el pulmón

Conclusión:

 El sistema de defensa del pulmón está constituido por una serie de mecanismos físicos,
celulares, humorales que interactúan entre sí para evitar que alguna sustancia pueda dañar
al sistema respiratorio
 Lamentablemente bueno hay enfermedades, sustancias, materiales que pueden dañar o
alterar el mecanismo de defensa  producir la enfermedad
 Incluso hay alteraciones genéticas que pueden alterar la los cilios por ejemplo este al mismo
neutrófilo no al macrófago y con ello generar una enfermedad específica.
 Por eso es importante conocer todos los mecanismos de defensa para poder saber qué es lo
que está fallando cuando el paciente llegue con alguna patología.
 REGULACIÓN DEL EQUILIBRO ÁCIDO-BASE

Conceptos importantes: ácidos, bases y [H+]

Ácido:
Un ácido (compuesto, molécula) que en una solución (agua) dona H+
(protón), se desprende de H+
● En la imagen:
o Ácido clorhídrico: Cuando está en una solución (agua) va a
disgregarse o dividirse en sus iones componentes H y Cl
● Se clasifican en:
o Ácido fuerte: HCl
▪ Es un ácido que en una solución acuosa se deprende completamente de
protones
▪ Es veloz en la generación o liberación de los H+
▪ Libera gran cantidad de H+ dentro de la solución PH ácido
o Ácido débil: H2CO3
▪ Es un ácido que en una solución va a demorar o es más lento en liberar a un
protón
▪ Es más difícil que libere H+
Base:
Una base (compuesto, molécula) que, en una solución acepta, recibe el H+ que está en la solución
● En la imagen:
o Hidróxido de potasio: Cuando está en una solución va a dividirse en sus componentes
que lo conforman K y OH- (oxidrilo)  El OH- con carga negativa se une con un
protónse forma agua
● Se clasifican en:
o Base fuerte: OH-
▪ Rápidamente se une, captura a hidrógenos
o Base débil: HCO3
▪ Captura un hidrógeno, pero lo hace de una manera menos abrumadora que
una base fuerte
En condiciones fisiológicas en nuestro cuerpo:
Buffers (sistema amortiguador): conformados por ácidos y bases débiles

Conceptos importantes:

Buffers (amortiguadores): Son compuestos que presentan un

ácido débil y base débil. Tratan de equilibrar  EJM: aumento
de H+ los buffers tratan de equilibrarlo para que el pH no se
modifique

Ácido débil (H2CO3) tiene su contraparte que es una base débil (HCO3-)
● Ácido débil [HA]: H2CO3 (ácido carbónico)  Dona un H+ HCO3- + H+
● Base débil [A-]: HCO3- (bicarbonato)Es capaz de recibir un Hidrógeno HCO3- + H+=
H2CO3
Ácidos en nuestro cuerpo:
● Ácidos fijos: Se forman como producto del metabolismo en nuestro cuerpo y la única forma
de eliminarlos es por vía renal
o Ácido fosfórico: H3PO4
o Ácido sulfúrico: H2SO3
Estos ácidos son derivados del metabolismo de las proteínas. Algunos aminoácidos de estas
proteínas tienen fósforo o azufre en su cadena lateral.
 Parte de este metabolismo proteico se forman estos ácidos que deben ser amortiguados,
controlados para que el pH no varíe y pueda ser perjudicial para la salud
● Ácidos volátiles: Son eliminados por vía respiratoria
o Ácido carbónico: H2CO3
o H2CO3 en nuestro cuerpo gracias a la anhidrasa carbónica (enzima) H2CO3 se
divide en CO2+H2O el CO2 se elimina por vía respiratoria
● Cuando hay H2CO3 elevado tiene relación con el CO2
En la ecuación de Henderson-Hasselbach:
● La relación entre el H2CO3 y sus componentes (H+ y HCO3-) está relacionado con la
cantidad de CO2
● Hay una estrecha relación entre H2CO3 y la concentración de CO2 esto está relacionado
con la presión parcial de CO2 y con la constante de solubilidad

Conceptos importantes:

● Para mantener la homeostasis, tanto en el LIC como en el LEC, debe de existir un equilibrio
entre ácidos y bases
● Concentraciones de H+ en sangre arterial: 0.00004 mEq/L (40 nEq/L) son cantidades muy
pequeñas variaciones en estas cantidades producen desordenes acido-base
● Diariamente producto de nuestra alimentación se genera un excedente de [H+]= 80mEq/L
denominado “carga ácida” esta carga debe ser controlada por mecanismos fisiológicos
de nuestro cuerpo para poder controlarla y normalizarla
● Si no se tuviesen mecanismos de compensación todo el tiempo se tendría problemas con
las cantidades de H+ que alterarían el pH hacia un pH ácido incompatible con la vida
● La “carga ácida” debe ser eliminada diariamente Una gran parte de esta carga ácida
está conformada por ácidos fijos (ácido fosfórico, ácido sulfúrico) que van a ser eliminados
por vía renalLos ácidos fijos son obtenidos del metabolismo proteico

Concepto pH:
[H+] arterial=0.00004 mEq/L (40 nEq/L) =0.00000004 Eq/L
Sorensen: Formuló la ecuación del pH pH=log 1/[H+]= -log[H+]
● Forma matemática de evaluar las concentraciones de
H+ a través de un potencial de hidrógeno (pH)
● El pH es el logaritmo negativo de las concentraciones de
Hidrógeno en sangre
● En la ecuación del pH:
o Hay una relación inversa entre [H+] y el pH
▪ Aumento[H+] disminución de pH
▪ Disminución de [H+] aumento de pH
POR LO TANTO, si hay una concentración alta de H, el pH es BAJO y el medio
es ÁCIDO
● Según la fórmula de pH: el pH es el log negativo de las concentraciones de Hidrógeno en
sangre
o pH= -log [0.00000004] -7,4  como el pH es el log negativo - (-7,4) 7,4
o pH=7,4 (pH fisiológico)
● Rangos de pH que son compatibles con la vida:
o De 6,8 a 8,0 Compatible es que al menos por unos instantes
de tiempo todavía el cuerpo puede defenderse una
persona no puede vivir todo el día o semana con un pH
diferente a lo normal (7,4)un pH anormal es detectado rápidamente por los
mecanismos de compensación
 o Si no se regula o trata rápidamente un pH anormal (6,85) en una persona puede
causar muchos problemas por un pH tan bajo
● pH < 7,4acidemia
● pH > 7,4 alcalemia
Ejemplos:
● Desórdenes puros:
o Se tiene un pH de 7,2 (acidemia)¿Qué esa provocando que el pH esté en
acidemia?
▪ Desordenes acido-base una acidosis está ocasionando un pH de 7,2
acidémico
o Se tiene un pH de 7,55 (alcalemia)¿Qué esa provocando que el pH esté en
acidemia?
▪ Desordenes acido-base una alcalosis está ocasionando un pH de alcalemia
(7,55)
● Desórdenes mixtos: (Acidosis y alcalosis)
o pH en 7,4 pero la persona tiene un desorden mixto
▪ acidosis metabólica + acidosis respiratoria
▪ Acidosis + alcalosis se compensan y se anulan se tiene un pH “normal”

Gráfico:
Relaciona la cantidad de hidrogeniones (eje y) con el pH (eje x)
Alcalemia: pH va aumentando por encima de 7,4
Acidemia: pH por debajo de 7,4
Ejemplos:
● H+=100acidemiapH bajo (7,0)
● H+=20alcalemiapH por encima de 7,4

En la tabla:
Se correlaciona la cantidad de nanomoles de H+/L con el pH
● pH de 7.8  límite superior de pH compatible con la vida
cantidad muy baja de H+ de 15.8 nmol/L
● pH normal de 7,4 Cantidad de H+ es de 40 nmol/L
● pH de 6.8 límite más bajo de pH compatible con la vida
cantidad muy elevada de H+ de 158,0 nmol/L
o En este punto las proteínas se empiezan a
desconfigurar y su función se ve afectada

¿Por qué es tan importante regular los iones H+?

● El ser humano depende del funcionamiento apropiado de las proteínas
o Macromoléculas versátiles que cumplen diferentes funciones en nuestro cuerpo
o Tienen estructura tridimensional estructura primaria, secundaria, terciaria y
cuaternaria
o La estructura terciaria y cuaternaria dependen de la interacción entre moléculas
entre las cadenas laterales de los aminoácidos
o Funciones de las proteínas: Estructural, enzimática
● Cuando hay variaciones del pH  acidemia las proteínas pueden desconfigurar  su
función se ve afectada se pone en riesgo la vida de una persona
Gráfico:
pH promedio en diferentes partes o estructuras de nuestro cuerpo
Sangre arterial pH: 7,4
Sangre venosa pH: 7,35 porque la sangre venosa tiene mayor
concentración de CO2 CO2 relacionado con H2CO3
Líquido intersticial pH: 7,35
Líquido intracelular pH: 6 - 7,4 con tendencia acidóticaen
el medio intracelular, producto al metabolismo constante que se
está generando en la célula  se van a formar una gran cantidad de ácidos esto se regula con
los sistemas buffer
Orina pH: 4.5 – 8
Ácido clorhídrico gástrico pH: 0,8 pH bajo

LA ECUACIÓN DE Henderson-Hasselbach y EL CONCEPTO de pK

Considerando uno de los sistemas buffer 1 2

más importantes para el cuerpo
● Relación de H2CO3 (como ácido
débil) y su HCO3- (como base
débil) 3

*Recordar que: 4
5
El H2CO3 en nuestro medio (como es
un ácido) va a donar un H+ y de
queda con su base HCO3-

De esto deriva:
2. La variable K, significa “constante de disociación”
Y esta nos indica…
● La característica que tiene (en este caso) un ácido con/ los iones que lo conforman
● La característica que tiene un ácido para disociarse
● HAY UN ESTRECHA RELACIÓN entre:
● Los iones que conforman el ácido y el ácido mismo (por eso se representa como división)

3. Nos interesa la relación ácido base  relacionado con H+

✔ Entonces…. Matemáticamente despejamos H+
✔ *imagen 3*

4. Medir el H2CO3 es complicado  porque gracias a la Anhidrasa Carbónica se disocia en CO2

+ H2O
✔ Parte IMPORTANTE del H2CO3 entonces es un componente volátil (enzima AC)
✔ Hay una estrecha relación entre la cantidad de H2CO3 y CO2
o Por eso en la ecuación de reemplaza H2CO3 por CO2

5. Medir las concentraciones de CO2 es complicado

✔ Usamos las Presiones Parciales
✔ Hay diferentes formas como el CO2 está presente (en Hb, como bicarbonato, disuelto en
plasma)
✔ Nos interesa EL DISUELTO EN PLASMA  genera una Presión Parcial  este es el que influye
en el pH
 o Fórmula: PaCO2 x constante de solubilidad (0.03)

⮚ Llegamos a una ecuación final

⮚ NOS INTENTA EXPLICAR  De dónde sale la ecuación de Henderson y Hasselbach

* Ya teniendo esta ecuación lo

que pasa es que se transforma

 Hay una serie de eventos

matemáticos (que no veremos)
con logaritmos
* multiplicamos por log (-) a
ambos lados
* reemplazamos: -logH+ = pH
-log K = pK

O SEA:
⮚ El pH de nuestro cuerpo
lo podemos hallar teniendo en cuenta:
* el HCO3- del cuerpo
* el CO2 disuelto en plasma

 La CONSTANTE DE DISOCIACIÓN (pK) para el H2CO3 (ácido carbónico) que es un ácido débil
es: - 6.1

● Esta penúltima ecuación se puede reemplazar PARA

HACERLA GENERAL
● ECUACIÓN DE HENDERSON- HASSELBACH:
o HCO3 = será una base débil
o 0.03 x PaCO2= representa la concentración de CO2  que representa la
concentración de H2CO3 que un ácido débil
● Nos permite entender:
● Las alteraciones en el pH  cuando hay alteraciones en los componentes buffer
o Modificaciones del ácido débil o la base débil en ese sistema buffer
o Y vimos como ejm el sistema buffer más importante: el de BICARBONATO
● ASÍ se determina el ph para FUNCIONES CLÍNICAS  para nuestra carrera
OJO: No es necesario aprenderse TOODO el proceso de cómo hallar la ecuación
de Henderson- Hasselbach, solo la ecuación como tal

pKa: CONSTANTE DE DISOCIACIÓN

Marca esa característica o peculiaridad de un ácido
débil para disociarse en sus componentes que lo
conforman.

● Vemos que es 6.1 (en el sistema buffer del

bicarbonato)
● Si le agregamos H+ a esta solución  el pH se
va hacer más bajo  nos conviene que los
hidrogeniones del H2CO3 no se liberen
● El pk está relacionado con las variaciones que
se dan cuando se agrega o retira H+
* 2do gráfico
1. Vemos el pk de 6.5 de un ácido débil
2. Se cumple:
1. Si el pK es igual al pH  este sistema buffer de un ácido
débil y una base débil, TIENEN CONCENTRACIONES
IGUALES
* [HA] = [A-]

2. Si se incrementa el pH  remueves H+
- La forma más abundante que vamos a tener son
bases débiles  A-
- Al tener más A- vamos a tener mayor posibilidad de
generar este ph básico

3. Si agregamos H+  disminuye el pH
- La forma que va predominar es la de AH (ácido débil)
- Lo que va provocar esa adición de ácido al medio es
que ese ácido débil no libere sus H+  por eso su
concentración es mayor
● Ese el punto de equilibrio que se encuentra con el pk
● Este pk:
o Tiene un rango de trabajo para poder disociarse en sus componentes que lo
conforman
o Rango de pH de +1, -1
o El pH al cual trabajaría el pK (de 6.5 en este ejm) apropiadamente sería entre 5.5 y
7.5
▪ Mientras esté en ese rango el sistema buffer va poder amortiguar
apropiadamente las variaciones que se irán teniendo

MECANISMOS DE REGULACION ÁCIDO – BASE

3 mecanismos importantes  que nos permite regular y mantener este equilibrio  cuando existen
desordenes

1. Sistema Buffers
a. Es el primero que se activa, actúa en segundos
2. Control respiratorio
a. También se activa rápidamente luego de los buffers
3. Control renal
a. Es el más lento pero más fundamental
SISTEMAS BUFFERS: AMORTIGUADORES
● Son compuestos químicos que pueden convertir
ácidos y bases fuertes en ácidos y bases débiles
● La capacidad de este sistema de generar ácidos y
bases DÉBILES
o Importante porque: un ácido débil donará
H+ con menor intensidad y una base débil
aceptará H+ también con menor intensidad
● UN SISTEMA BUFFER  compuesto por un ácido débil
y su respectiva base edil
EJEMPLO más importante en el cuerpo 
BICARBONATO
o Su Ácido débil: H2CO3
o Su Base débil: HCO3-
Buffers extracelulares MÁS IMPORTANTES
✔ Sistema de bicarbonato: H2CO3 y HCO3-
✔ Proteínas: algunas como la albúmina
✔ Hemoglobina: aunque la Hb este dentro del eritrocito, también es importante para el
mantenimiento del LEC
o Recordar que el eritrocito no es exactamente una célula  son componentes que
perdieron su celularidad y que tienen un tiempo de vida media de 120 días

¿Por qué la albúmina y la Hb se comportan como buffers?

 PROTEÍNAS
● Tiene la siguiente configuración:
o Un carbono central  se le une un grupo COOH (carboxilo) con
características de ácido débil  se le une grupo NH2 (Amida) que
se comporta como base débil
o Los ácidos débiles podrán donar un H+
o Las bases débiles podrán recibir un H+
o Finalmente lo veremos de esta manera:
o COO perdió su H+
o NH2 recibió se H+

● Los aminoácidos de las proteínas tienen estas características

● Veremos que en la excreción de H+ a nivel renal
 los H+ también se pueden eliminar como amonio
Ese amonio necesita conformarse desde amoniaco  NH3

Buffers intracelulares más importantes

● SISTEMAS FOSFATOS: Son los más importantes del LIC

Conformado por
o Ácido débil: H2PO4- (diácido fosfórico)  podrá donar H+
o Base débil: HPO4 -2 (monoácido fosfórico)  podrá aceptar un H+

- También sirve para la regulación o excreción de H + como ácido titulable a nivel de los
conductos colectores…. Lo veremos más adelante

● Proteínas: ya que hay bastante cantidad de proteínas intracelulares

● Sistema bicarbonato: hay algo de este sistema a nivel intracelular, pero es mucho más
preponderante extracelularmente (en el medio interno  intersticio + plasma)
PRINCIPALES AMORTIGUADORES EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES

Sangre: bicarbonato, proteínas y la

hemoglobina

Líquido intersticial: considerado el medio

interno
Presenta el buffer bicarbonato

Líquido intracelular: sistemas fosfato y las

proteínas

 SISTEMA BUFFER ES EL MÁS IMPORTANTE DE NUESTRO CUERPO (E.C)

Por ello es necesario su regulación en nuestro cuerpo

● A nivel renal se filtran 180 L cada día de líquido

● Las concentraciones de bicarbonato son 24mEq/L
o Multiplicamos: entonces al día se filtran a nivel de los
glomérulos 4320 mEq/por día

o Se eliminaría una cantidad inmensa si es que nuestro

riñón no tuviera la capacidad para absorberlo
o También puede producir nuevo bicarbonato 
dependiendo de las concentraciones del medio
interno

Gran capacidad del sistema renal para la reabsorción

● 85% del Bicarbonato filtrado se reabsorbe en los túbulos contorneados proximales
● 10% a lo largo del asa gruesa ascendente
● El resto (5 % aprox) a nivel del túbulo colector
o ELIMINANDO UNA CANTIDAD PEQUEÑA de 1 mEq/por día
o Si elimináramos más de lo debido  tendríamos problemas de amortiguación

− Lo mismo sucede por ejm con el agua  se filtra 180L al día, pero se reabsorbe el 99%

REABSORCIÓN DEL BICARBONATO

− A nivel del túbulo contorneado proximal principalmente

Notemos el Lumen Tubular (por donde está pasando el

filtrado)
El HCO3- que se filtro tiene que ser reabsorbido

− El HCO3- NO puede atravesar directamente la

membrana apical de las células del túbulo
contorneado proximal
− Existe un cotransportador de Na/ H+
− Mete Na a la célula tubular y jala H+ hacia el
lumen tubular
− Entonces H+ y HCO3- se encuentran en el lumen tubular  H2CO3 (ácido carbónico) 
mediante la anhidrasa carbónica  CO2 +H2O
El CO2 difunde rápidamente por la membrana celular
− Ya en el medio intracelular  se vuelve a combinar con H2O (esta agua está
presente porque es producto de los procesos de formación de ATP en la mitocondria)
 FORMA H2CO3
− Este H2CO3 es un ácido débil  en un medio acuoso va liberar  HCO3 y H+
o HCO3  mediante un cotransportador Na/HCO3- es expulsado al extracelular
(al medio interno) junto con el Na+
o Este H+  será bombeado nuevamente al lumen tubular para empezar el
proceso nuevamente

* A este nivel se da el 85% de la REABSORCIÓN DE BICARBONATO

NOTA: No se está formando nuevo bicarbonato  simplemente estoy reabsorbiendo lo que se filtró

Bicarbonato: Como es el sistema buffer ´importante del LEC:

● Si hay expansión del LEC, entonces se inhibe la reabsorción de HCO3-
● Si hay contracción del LEC, va a haber un estímulo para la reabsorción de bicarbonato
Nos interesa la contracción del LEC: Relacionado con la volemia
o La contracción del lec va a estimular al SRAA (sistema renina angiotensina aldosterona)
o La angiotensina 2 va a estimular a el cotransportador de Na+ y H+
o Esto va a provocar mayor salida de H+ a la luz Tubular para formar + ácido carbónico 
mayor reabsorción de bicarbonato

REGULACIÓN RESPIRATORIA DEL pH

1. Las células producen CO2 por su producción aeróbica del ciclo de Krebs en la matriz
mitocondrial
2. El CO2 sale al intersticio, pasa al plasma, ingresa al glóbulo rojo
3. Se va a combinar con H2O y va a formar ácido carbónico
4. Este se va a degradar en bicarbonato que va a salir al plasma y el H va a ser amortiguado por
la Hb (importante amortiguador)
5. Efecto Bohr  Hb libera 02 para que ingrese al interior de la célula
6. El glóbulo rojo (GR) va a llegar a los alveolos, el bicarbonato también llega
7. El bicarbonato ingresa al GR y sale Cl- para compensar las cargas negativas.
8. El bicarbonato se va a unir con hidrógeno para formar a carbónico
9. El ácido carbónico, por la Anhidrasa carbónica, liberará CO2 y agua
10. El CO2 difunde y espirado y el agua va a ser utilizada por el GR
11. También existe una cantidad de CO2 unido a la Hb, al llegar a los alvéolos se va a liberar el
CO2, difunde y va a ser espirado
● De esta manera eliminamos por vía respiratoria ácidos relacionados con la producción de CO2
REGULACIÓN RENAL DE LA EXCRECIÓN DE H+

Relacionado con dos procesos:

● Mecanismo de titulación de ácido fijo
● Excreción de H+ como amonio (NH4+)

GRÁFICO 1: A nivel de nuestras células intercaladas alfa en el tubo colector

● En el lumen hay fosfatos que han sido filtrados. Vienen desde el glomérulo y han seguido toda
la secuencia de túbulos a nivel de las nefronas y han llegado al tubo colector
● El fosfato (HPO4) (buffer) es un mono ácido, una base débil. Es capaz de recibir hidrogeniones
● Las células alfa intercaladas van a liberar H+ al lumen para que se combine con el mono ácido
y se forme el di acido (H2PO4) (A. débil)
● Este mecanismo va a depender de las condiciones metabólicas en la cual nos encontremos.
El CO2 y H2O producidos a nivel intracelular se van a combinar para formar ácido carbónico
para luego degradarse en bicarbonato y H+. El H+ sale a través de una bomba ATPasa para H+
o puede salir por un cotransporte con K+
● Entonces, parte del ácido eliminado por la orina (H2PO4) es producto de un proceso de
amortiguación en el cual por cada H+ que ha sido amortiguado, se va a generar un nuevo
bicarbonato que va a salir al espacio intersticial
● En estas condiciones cuando hay amortiguación y ácido titulable, se forma un nuevo
bicarbonato
● IMPORTANCIA: cuando hay un exceso de H+ estos pueden salir al lumen y ser amortiguados
por el monoácido para poder eliminarlos
● ¿Qué es un ácido titulable?
En una muestra de orina yo puedo determinar la cantidad de ácido habiéndolo
reaccionar con una base específica junto con una tinción. Cuando cambia de color ya
se llegó al equilibrio de compensación. Entonces la titulación consiste en determinar la
concentración de ácido conociendo un volumen de orina determinado y un volumen
de base para obtener la reacción química.
GRÁFICO 2: Túbulo contorneado proximal
● Otra forma de eliminar el exceso de H+ es a través del amonio
● Las células del riñón y las hepáticas son una de las pocas con la enzima llamada glutaminasa.
Transforma la glutamina en sus componentes: glutamato y amoniaco
● El glutamato es un aminoácido. Se va a convertir, por transaminación, en el alfa ceto glutarato
● El amoniaco (NH3) (base débil) va glutamato a unirse con un hidrógeno que sale al lumen en
intercambio con sodio  NH4 que será excretado en la orina
● Glutamina  glutamato  alfa ceto glutarato  bicarbonato
o Recordar que el alfa ceto glutarato es un componente del ciclo de Krebs

Ciclo de Krebs:
● El alfa ceto glutarato cuando va a convertirse en
succinil CoA va a liberar CO2
● El CO2 liberado se combina con H2O y formará ácido
carbónico por la anhidrasa carbónica. Se degradará
en hidrógeno y bicarbonato
● El bicarbonato sale al intersticio
● El H+ liberado se une con el amoniaco para formar NH4
y este salir al lumen y ser eliminado por la orina

✔ Entonces, por cada H + liberado en los procesos de

degradación de la glutamina se está formando un
nuevo bicarbonato. Por cada molécula de NH4 hay
una molécula de bicarbonato
✔ IMPORTANCIA: Forma del riñón de darles nuestro
cuerpo bicarbonato cuando existe un problema
relacionado al metabolismo de las proteínas o en situaciones de acidosis

GRÁFICO 3: Tubo colector. células alfa intercaladas

● Las células alfa intercaladas están formando ácido carbónico  H+ y bicarbonato
● El H+ va a ser bombeado al lumen y va a combinarse con NH3 que viene desde el intersticio a
nivel de la médula
● Recordar que de los componentes nitrogenados existen a nivel de la médula para poder
incremento en las concentraciones de solutos para lograr los mecanismos contracorriente y de
concentración de orina
● El NH3 va a ir por vía paracelular aprovechando su gradiente de concentración desde la
sangre hacia el lumen
● Al combinarse con el H+ se convierte en NH4 y será excretado
● Por cada NH4 formado por esta vía se forma un bicarbonato utilizado por los mecanismos buffer
en el cuerpo

IMPORTANCIA DEL SISTEMA DE ELIMINACIÓN DE H+:

✔ Puede ser por a titulable o por excreción de amonio
✔ En condiciones normales se producen en nuestro
cuerpo 50 mEq/día de H+ como a fijo de los cuales:
20 se eliminan como a titulable y 30 como hidrógeno
en forma de amonio
✔ En situaciones patológicas
o Cetoacidosis diabética hay una gran
cantidad de H+ como ácidos fijos por
formación de cuerpos cetónicos y puede
haber acidosis láctica  500 mEq/día de H+ 
excreción como ácidos titulables de 100 y 400 como NH4.
Forma de compensar hasta donde sea posible, obviamente va a haber una
alteración del pH en nuestro cuerpo y por lo tanto puede conducir a la muerte si no
se resuelve la cetoacidosis diabética. Más esperable en la Diabetes Mellitus Tipo I
o Insuficiencia renal crónica: Sucede al revés, se van a formar 50 mEq/día de H+ como
a fijo  solamente se elimina como a titulable 10 y como amonio 5  esto sucede
por el daño renal  afecta diferentes estructuras de las nefronas y la persona no
puede eliminar el H+  deterioro de la salud

DESORDENES ACIDO – BASE

Se generan por las alteraciones en las cantidades de H+, relacionado con el pH

 Acidosis metabólica: Debo pensar en bicarbonato, algo está pasando con este para
disminuir el Ph
Disminución del bicarbonato  compensación es la hiperventilación, elimino CO2  si lo
acumulo como se relaciona con el ácido carbónico (ácido débil) que puede liberar
protones, no me conviene
De manera más lenta pero contundente el sistema renal va reabsorbiendo más
bicarbonato o produciendo más para compensar la falta del mismo

 Alcalosis metabólica: Tiene que ver con la alteración del pH, que se encuentra alto,
producto de la alteración del bicarbonato
Aumento del bicarbonato  pH alto  regulación es la hipoventilación  aumento de CO2
que se relaciona con el ácido carbónico (liberación de H+)
El riñón va a aumentar la excreción de bicarbonato

 Acidosis respiratoria: Debo pensar que la potencial alteración acidótica sea por un
problema de CO2
 Incremento de CO2  compensación no va a ser respiratoria porque como es respiratorio
el problema la persona posiblemente no puede resolver el problema de este modo (ej:
depresión respiratoria). Por lo tanto, la compensación va a ser a nivel renal

 Alcalosis respiratoria: Alteración en la PCO2 con pH alto

Disminución del CO2  no se puede dar compensación respiratoria
Compensación renal  disminución de la reabsorción de bicarbonato
OJO: no es lo mismo acidemia que acidosis.

Pueden haber desordenes

puros o mixtos, importantes
también
*Entender que a cada
disturbio primario se le
genera una compensación.
Recordar en la práctica los
valores:

CONCEPTO ANION GAP – BRECHA ANIÓNICA

● Señala una diferencia importante de

potenciales ácidos que no estoy midiendo
● Debe existir siempre un equilibrio entre los
componentes con cargas positivas (columna
izquierda) y los de cargas negativas (columna
derecha)
● En los desórdenes acido base se altera
● Matemáticamente se calcula con la
concentración de Na+ - la suma se
bicarbonato y Cl (negativos)
● El rango es de 8 a 12 mEq/L. En algunos libros señalan hasta 16 pero en la práctica será hasta
12
● En los desórdenes anión gap este valor va a ser muy elevado: ej: 28 – 30
● Cuando los valores son altos significa que el pH potencialmente bajo del paciente va a estar
explicado por ácidos que no estoy midiendo, usualmente fijos
● Ej: cetoacidosis  cuerpos cetónicos que generan un anión gap elevado
● EN DESÓRDENES MIXTOS SIEMPRE ANALIZAR EL ANION GAP  si es alto existen ácidos que
pueden estar influenciando en el pH del paciente
Ejercicios de aplicación:
*Es muy importante tener en cuenta los conceptos, los vamos a llevar a una parte práctica, clínica
del día a día en hospitales, en emergencias en UCI.

Gráfica:
● Eje X  pH  7.4
● Eje y  Concentraciones de HCO3-  24 mEq/L
Vemos curvas relacionadas a la P.CO2:
● PCO2 = 40mmHg  normal
● PCO2 = 80mmHg  relacionado con algún desorden en
el pH (posiblemente acidemia)
● PCO2 = 20mmHg  Muy baja  potencialmente
relacionada con un pH alcalino

*Teniendo en cuenta esto, existen los casos de desórdenes acido-base puros con sus
compensaciones completas, parcialmente compensadas o no compensadas
*Ante una situación específica, debemos identificar el punto que señale de una mejor manera el
punto de ese equilibrio
*Recordar que los desórdenes puros (Por una cuestión pedagógica- aunque muchas veces se
encuentra desórdenes mixtos) pueden ser:
● Compensados
● Parcialmente compensados
● No compensados

Caso: Paciente con

acidosis metabólica
parcialmente
compensada

¿Cuáles son los pasos?

1º Mirar el pH ● Me dicen que es acidosis  lo más probable es que el pH sea bajo  sea un
pH de acidemia  pH tiene que estas hacia la izq. (por debajo de 7.4)

*Usualmente las acidosis en desórdenes puros se acompañan de acidemia (pH

bajo)

● Descartamos toda el área que se encuentra a la derecha de 7.4 (Cuadrado

de color morado) esa área denota una alcalemia  estaría halando de
una alcalosis, pero me dicen acidosis metabólica

2ºMirar ● Acidosis (ya lo identifiqué) Metabólica  Como es metabólica tiene que

bicarbonato haber bicarbonato  vemos HCO3-
● Si es acidosis la cantidad de HCO3- ha disminuido  se encuentra por debajo
de 24 (si hubiera más HCO3- va para la alcalosis)  podemos descartar el
área del cuadrado de color verde
*Por arriba de 24 sería alcalosis y estamos en acidosis metabólica 
descartamos cuadrado verde
*Me quedan solo los puntos que no están encerrados en ningún cuadrado 
hemos reducido las opciones a solo 2 con solo ver el “nombre y apellido”
3º Mirara la ● Si el desorden es metabólico  la compensación tiene que ser respiratoria
compensación  Si es respiratoria tengo que observar el P.CO2
● Si tengo acidosis metabólica me conviene tener menos CO2 (Si tuviese más
CO2 tendría tendencia acidótica) en este caso tiene que ser una PCO2
baja
● En el cuadrado vemos 2 curvas de CO2 que están relacionadas con el mismo
Analizar
● Si PCO2 = 40mmHg (en el punto F)  P.CO2 de 40 es normal y me dicen
parcialmente compensada  quiere decir que esta acidosis ya está
generando una disminución del CO2
● Me quedo con la P.CO2 de 20  sería lo ideal  si llego allí ya estaría
compensado (o más cerca)  pero no tengo un punto relacionado con esto
4ª Buscar el ● Buscamos el punto que más se acerca al pH fisiológico por que esta
punto que más parcialmente compensado
se acerque al ● Si estuviese compensado estaría en 7.4  como es parcialmente
pH fisiológico compensado tiene que estar próximo al pH
● Entonces ese punto sería el G  ya que si trazamos una curva (Sería una
curva con una PCO2 de 30 Aprox.)  Ha hecho que el punto se correlacione
con una acidosis metabólica parcialmente compensada.
No puede ser la F por que la F estaría muy lejos del 7.4  estaría no compensado por que estoy
con una PCO2 de 40  quiere decir que la P.CO2 no se ha movido  *hablamos de desórdenes
puros

Pasos diseñados para que sea más amigable  Esto es muy manejable con paciencia y estudio

Caso 2: Alcalosis respiratoria no

compensada

Significa que el pH no va a ser el

normal, va a estar muy lejano del
pH

1ºMirar pH Alcalosis  se acompaña de pH alto (alcalemia)  la flecha apunta hacia

derecha de 7.4  podemos descartar todo lo que esté a la izquierda de 7.4
(Ese lado estaría para un pH de acidemia)
2º Ver curvas Me dicen que es respiratoria  el problema para ese pH alcalemico (alto) es
de P.CO2 de origen respiratorio  observamos la PCO2 (ya que es de origen respiratorio)
● Como es alcalosis mi PCO2 tiene que estar baja

*No se puede identificar una PCO2 de 80  tendría mucho CO2  conduciría

a la acidemia  por ello la PCO2 tiene que estar por debajo de 40mmHg

● Podemos descartar el área del cuadrado verde

3º ver la ● Si es respiratorio  a compensación tiene que ser con HCO3-  como estoy
compensación en alcalosis  no me conviene que tenga mucho HCO3-  tiene que haber
menos  por ello el HCO3- tiene que estar bajo  me ayuda a diferenciar
los puntos
● Tenemos al punto J y el punto I  ¿Cuál de los dos está más alejado del pH?
 ● Tengo que buscar un punto para no compensación  que no se haya
movido  la línea que se aprecia significa una línea con tendencia a una
pobre compensación
● Para este caso  La I, al estar más alejado del pH, estaría relacionado con
un proceso no compensatorio en comparación a al J (No se ha variado
significativamente las concentraciones de HCO3- que tendrían que haber
bajado como en el caso de la J)
● La J  Se acerca más al pH por que la compensación ha hecho que baje el
HCO3-

*Podemos concluir que de los dos puntos el que más se relaciona es el punto I
para una alcalosis respiratoria(Porque hay una disminución del CO2) no
compensada (Todavía no ha habido una disminución o movimiento importante
del HCO3-)

Acidosis respiratoria
compensada
Significa que el pH
tiene que estar
normal

1º Mirara pH ● Acidosis  el pH tiene estar por debajo de 7.4  pero al ser compensado
tengo que encontrar un punto con relación a 7.4 (Porque ya está
compensado)
● Como es acidosis respiratoria  descartamos toda el área que representa un
pH mayor a 7.4 (señalaría una tendencia a la alcalosis)  descartamos toda
lo del rectángulo morado

2ºVer las ● Es respiratorio  tiene que ver con el PCO2

curvas de ● Es acidosis  tengo que observar la curva donde las CO2 tenga  Tendría
P.CO2 que estar hacia arriba para el PCO2  entre la PCO2 de 40 y de 80  significa
acidosis respiratoria
● Podemos descartar los valores bajos de PCO2  descartamos el cuadrado
verde
3º Mirar la ● SI la acidosis es respiratoria  la compensación tiene que ser metabólica
compensación (HCO3-)  me conviene tener más HCO3-
● Tengo que encontrar cuál de los puntos que se encuentran en el cuadrado
donde se ubicaría la respuesta  cuál es el valor de HCO3- que ha logrado
la compensación
● Punto A  Señala que ha habido un movimiento de HCO3, pero el pH es de
acidemia  la acidosis como desorden puro ocasionaría un pH acidémico
 como está compensado tengo que tener un valor cerca de 7.4  punto
A no puede ser
 ● Punto B  ya se movió bastante el HCO3- que es la compensación  el pH
sigue estando por debajo de 7.4  esto no puede ser porque me hablan de
compensado
● Punto C  Está señalando un movimiento del HCO3- (ha subido)  si
trazamos una línea está relacionado con el pH fisiológico que estamos
buscando

*En una acidosis metabólica compensada el punto D me da la respuesta.

Desórdenes mixtos  coexisten dos de los desórdenes puros que hemos visto anteriormente

Vemos el caso:

● pH  indica acidemia
● P.CO2  Ligeramente bajo con tendencia alcalótica
● HCO3-  Está bajo
● PO2  78 con saturación de 90
● Glucosa  650  posible estado hiperosmolar

1º ¿El pH es normal?
● No el pH indica acidemia  en un desorden puro debería pensar en acidosis (metabólica o
respiratoria)  como estos son desórdenes mixtos lo correcto es decir acidemia

2º ¿Es el PCO2 normal?

● No  El P.CO2 es de 34  tendencia alcalótica

3º ¿Es el HCO3- normal?

● No es acidótico
*Se preguntan por estos tres ya que en la ecuación de Henderson-Hasselbach  el principal
sistema buffer era el HCO3-  Relaciona su base débil con el ácido que estaba expresado como
CO2  en este caso el HCO3- no está normal es un bicarbonato que genera una tendencia
acidótica

4º ¿Qué parámetros de estos tres concuerdan?

● Concuerda  pH de acidemia con HCO3- de tendencia acidótica  como el pH está
relacionado con el HCO3-  para tendencia acidótica estamos hablando de una acidosis
metabólica
● La acidosis metabólica explica el pH bajo de acidemia que tiene la paciente  *No podría ser
con el P.CO2 por que tiene tendencia alcalótica

5º si estuviese compensado ¿qué pasaría?

● Si estoy con acidosis metabólica  la P.CO2  Debería bajar 1.3mmHg por cada mEq/L de
HCO3- que ha disminuido
● Como el paciente tiene 10 y lo normal es 24  Son 14 mEq de HCO3- que han disminuido 
multiplico 14 x 1.3  debería encontrar una P.CO2 de 22 pero está en 34
● Esto quiere decir que en este caos hay un problema agregado que no permite que disminuya
adecuadamente la P.CO2 para compensar esta acidosis metabólica
● Como hay un problema relacionado con la PCO2 que no le permite bajar  significa que hay
una acidosis respiratoria
***En este caos ya tengo 2 datos acidosis metabólica y acidosis respiratoria
 ● Acidosis respiratoria no permite que el CO2 baje como debe de bajar  Paciente
soporosa con respiración acelerada disneica  Es posible que no esté teniendo un
proceso ventilatorio apropiado

6ºAnion Gap:
● Se encuentran elevados  132(Na+) - (10(HCo3-)+94(Cl-)) = 28  el rango es de 8 a 12 (algunos
textos dicen 16)
● El anión Gap elevado significa que hay ácidos potencialmente fijos que están incidiendo en el
pH que no he medido
● Como el paciente tiene diabetes  posiblemente esté haciendo formación de cuerpos
cetónicos  Está en un proceso inadecuado de uso de glucosa (posiblemente también esté
llevando una acidosis láctica) todo eso lo expresa el anión Gap

CONCLUSIÓN:
La acidosis metabólica que está con anión Gap elevado (por lo general se ve en acidosis
metabólica) más la acidosis respiratoria que se está aumentando y que no permite compensar
apropiadamente la bajada de CO2 que espero para compensar la acidosis metabólica que
había encontrado inicialmente.
Semana 11
 HIPOXIA, HIPERCAPNEA E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
A partir de esta clase hablaremos de más patologías

● Cuando hablamos de hipoxia o hipoxemia

es muy importante la Gradiente A-a
● Nos ayuda/sirve para diferenciar y
aproximarnos a un diagnostico

Inspiración:
✔ En el alveolo hay un PAO2 de 100 mmHg (varia con cada literatura)
✔ Esta se produce cuando se equilibra con la sangre del capilar
✔ Sangre capilar del alveolo: 100 mmHg
✔ Esa sangre llega al corazón  una vez sale de este se llama sangre arterializada
✔ Sangre arterializada: 95 mmHg

- Ahí se produce la Gradiente (PAO2 – PaO2)

- FORMULA 
Gradiente A-a = (PiO2 - PACO2
R
( - PaO2

● La PiO2 depende de la P. atm y la FiO2 (normalmente sale 150)

● Se resta del PaCO2 porque el CO2 ya ocupa un espacio en el alveolo, ya difundido
● R (cociente respiratorio): O2 consumido/CO2 producido
● GRADIENTE A-a NORMAL = 5 – 10 mmHg

 El gradiente se produce gracias a:

1. El shunt fisiológico: la circulación bronquial y las venas de mínimas de Tebesio
2. Pequeñas variaciones del V/Q normales en el pulmón
● Esas diferencias entre regiones del pulmón generan una relación de V/Q irregular/no
homogénea en TODO el pulmón: Porque el pulmón tiene regiones: Zona 1-Zona 2-
Zona 3
 ápices: PO2 mayor y PCO2 menor y bases: PO2 menor y PCO2 mayor
● Zonas con V/Q alto y zonas con V/Q bajo  lo ideal es que todo el pulmón tenga un
V/Q de 0.8  eso no sucede
● Porque el pulmón este sujeto a fuerza externas: la gravedad y la presión negativa 
que genera las diferentes zonas del pulmón

● Debido a estas variaciones tenemos la CONCENTRACIONES de O2 y CO2 en sangre

 por lo tanto repercuten en la Gradiente A-a

VALORES QUE OBTENEMOS A TRAVES DEL AGA

 Es uno de los exámenes básicos más usados ante un paciente con patología pulmonar (o que
sospechemos de patología pulmonar)
Vemos:
GASES DE SANGRE ARTERIAL
− El nivel arterial de O2 PARAMETRO RANGO NORMAL
o Rango normal: 85 -95 mmHg PaO2 80-95 mm Hg
− El nivel arterial de CO2 PaCo2 35-45 mmHg
o Rango: 35-45 mmHg (40 es el promedio) SaO2 94% - 98%
− La sat. De O2
o Rango: 94-98% pH 7.35-7.45
o Depende de la PaO2 HCO3 22-26 mEq/L
− El Ph
o 7.35 – 7,45 (7.4 + - 0.05)
− El bicarbonato
o 22-26 mEq/L (24 + - 2)

¿HIPOXIA O HIPOXEMIA?
● Dos términos parecidos, pero no iguales
● Las 2 significas disminución de O2

Hipoxemia: Disminución en SANGRE ARTERIAL

HIPOXEMIA HIPOXIA
(hemia=sangre)

Hipoxia: Disminución de la liberación de O2 en los tejidos

● Tiene que ver con el D(O2)
PO2 arterial Liberación de O2
● Formula de la Cantidad de O2 arterial x el GC en los tejidos
● Cuando esa fórmula varia (disminución) estamos
ante una hipoxia

* NO SON lo mismo: puedes tener Hipoxia con una PaO2 normal

* PERO toda Hipoxemia SI causa Hipoxia

HIPOXEMIA
Una de las causas es:
● Hipoventilación generalizada puede ser de 2 tipos
o Intrapulmonar: el mismo parénquima tiene problemas para expandirse o también
puedes tener una obstrucción en una vía aérea  no ventilas
o Extrapulmonar: EJM: algún problema neurológico donde no emitas señales para
despolarizar al diafragma  no podrás hacer una buena respiración

La alteración en la ventilación  genera una alteración en la PACo2

● Recordar que la PCO2 es INVERSAMENTE PROPORCIONAL a la ventilación
● Es decir: Mas ventilación, menos PCO2
Menos ventilación: más PCO2, no la estas barriendo, la estas reteniendo  + PACO2 significa
+ PaCO2  acidosis respiratoria

Esta hipoventilación genera:

● Que el pulmón sea insuficiente para mantener una
PaO2 normal
● Porque cuando hay MAS PCO2  por formula
disminuye la PAO2
● Y si la barrera esta normal  ese poco O2 difunde y
pasa al capilar

 Hipoventilación   PACo2   PAO2  difunde  - PaO2  hipoxemia

**Lo poco que llega ingresara a la arteria

LA GRADIENTE A-a:
● Ambas PAO2 y PaO2 disminuyen en la misma cantidad
● Entonces SE MANTIENE
● Es la característica de la Hipoventilación
● AGA: PAO2  con una gradiente normal  piensas en hipoventilación

Tratamiento ¿Funciona el O2 suplementario?

● En realidad, más que O2 suplementario tenemos que ponerlo en un ventilador mecánico,
porque su problema está en la ventilación (no puede ingresar aire y/o eliminarlo)
● Eso aumentara la PAO2
● Disminuirá la PACO2
 Otras causas de hipoxemia:

1) Desequilibrios V/Q  causa más frecuente

● Ventilamos aprox 4l/min  nos referimos a ventilación alveolar (aire que ingresa al alveolo
x frecuencia respiratoria)
● Q= aprox 5L/min
● Rango normal: V/Q= de 0.8 a 1
● No siempre es así: pulmón está compuesto por unidades alveolares: 300millones aprox 
tienen diferentes V/Q
● Ápice: elevado; Base: bajo  normal  el promedio en TODO el pulmón 0.8 a 1
● Extremos:
o V/Q=0  Alveolos no ventilados pero perdidos  shunt (ej: obstrucción de la vía
aérea)>
o V/Q=Infinito  Alveolo bien ventilado, pero no perfundido  espacio muerto
(Tromboembolismo pulmonar-TEP)
● El V/Q elevado y bajo es el principal determinante de la composición final de O2 y CO2
en el capilar pulmonar
o Persona joven: Vas a encontrar V/Q entre 0.6 a 3 dependiendo de las zonas, pero
de promedio 0.8 a 1
o Personas con más edad: Las relaciones de 0.6 a 3 se van a hacer más desiguales,
se van más a los extremos
● El V/Q bajo (hipoventilación o disminución de la ventilación alveolar): Produce mayor
cambio de los gases arteriales. Genera una  Pa02, la sangre desoxigenada no llega a
oxigenarse produciéndose un shunt

Casos específicos:
A. Alveolo hiperventilado/con obstrucción o atelectasico (totalmente cerrado):

● Ventilación disminuida y flujo aumentado  V/Q  por

disminución del numerador y flujo igual
● Es como un cortocircuito:
o Obstrucción: El Co2 y el O2 al encontrar una
obstrucción no va a poder salir ni entrar
o Atelectasico: La sangre no hace intercambio  shunt
DI lo que disminuye la Pa02 y Pac02 aumentada

B. Alveolo bien ventilado, pero mal perfundido

Puede ser una:
● Disminución parcial del Q
o V/Q alto
● Disminución total del Q
o V/Q infinito
o La sangre no pasa, no debería generar nada porque los
demás alveolos están normales
o ¿Qué pasa? La sangre que no pasa por ese alveolo se
redistribuye  se va a alveolos sanos  aumenta el flujo
 V/Q bajo   Pa02 por mucho flujo y poca área
donde ventilar
o Ej.: TEP

*En general, en todo desequilibrio V/Q va a disminuir la Pa02

Entonces:  Pa02 y  la gradiente A-a y tienes hipoxemia
Tratamiento ¿Funciona el O2 suplementario?
● Si le puedes dar sobre todo a pacientes con V/Q disminuido porque la ventilación esta
disminuida. Mejora la relación V/Q y mejorar la hipoxemia
 ( PiO2 - PACO2 - PaO2
Gradiente A-a =
(
R

Gradiente A-a = PAO2 - PaO2

2) Altura: Otra causa de hipoxemia

El problema es la presión barométrica, varía

dependiendo a que tanto te alejas del nivel del mar

A nivel del mar:

▪ 760 mmHg
▪ P02: 159-160 mmHg
▪ Fracción inspiratoria (Fi): 0.21

2000 msnm (Arequipa):

▪ 596 mmHg
▪ Fi no varía  si lo multiplicas varia la PO2
▪ P02: 124. 7 mmHg

*En la altura la PA va a disminuir, si no tienes ninguna alteración de la barrera hemato aire

el O2 va a difundir fácilmente, la Pa02 va a disminuir, pero la gradiente se va a mantener
igual
Lo poco que llega es lo poco que difunde  hipoxemia con gradiente A-a normal

Gradiente A-a = ( PiO2 - PACO2

R
( - PaO2

Tratamiento ¿Funciona
el O2 suplementario? SI, aumentas la presión de 02 y aumentara también la Pa02

3) Cortocircuito D I: Puede ser a nivel cardiaco o puede ser a nivel pulmonar

A nivel cardiaco:
o Fisiológico: Venas tebesianas
o Patológico:
▪ Malformaciones cardiacas: Mezcal de sangre venosa con sangre oxigenada,
va de D I
A nivel pulmonar
o La sangre venosa bypasea al alveolo y se introduce directamente a la sangre
oxigenada
*Gradiente:  Pa02 y PA02 normal: Gradiente aumenta

Tratamiento ¿Funciona el O2 Si le das 02 le vas a dar por vía aérea,

suplementario? nunca por vía sanguínea. Al ser por vía
aérea va a oxigenar la sangre que, si
llega al alveolo, pero nunca va a tener
contacto con la sangre que no tuvo
contacto con la que no paso (a nivel
cardiaco o pulmonar). No va a mejorar
la Hipoxemia

Defecto en la difusión (Causa de hipoxemia):

● Tenemos un alveolo bien ventilado y un vaso

sanguíneo bien perfundido
● El problema está en la barrera hemato aire 
aumento en la distancia que tiene que
recorrer el O2 que ingresa para que llegue a
la sangre  tanto para que ingrese como
para que el CO2 salga (**Repasar ley de Fick)
● Cuando aumenta la distancia de la barrera
(como en el edema pulmonar)  el O2
alveolar va a estar normal, pero va a tener
dificultad para pasar hacia el lado arterial 
la P. arterial de O2 disminuye

● El CO2 que se produce y llega por la sangre desoxigenada  no va a poder cruzar la barrera
 si lo hace lo hace de manera lenta a pesar de que el CO2 es bastante difusible
● Va a difundir con mayor facilidad que el O2, pero igual va a tender a aumentar en la sangre
 entonces la P. arterial de CO2 se encuentra aumentada.

Gradiente Como tenemos una PaO2 disminuida  finalmente va a aumentar

Alveolo-arterial

Tratamiento con Podría mejorar un poco la hipoxemia  aumenta la P. de O2 que llegue

O2 hacia la sangre
**Resumen de las causas que pueden producir hipoxemia – ver el cuadro
● Altitud elevada  disminución de la P. barométrica
● Hipoventilación
● Defecto de difusión (como en la fibrosis o en el edema)
● Defecto de V/Q
● Cortocircuito derecho izquierda  No ayuda el O2

CAUSA PaO2 Gradiente A-a Es útil el O2

suplementario?
Altitud elevada disminuido Normal Si
Hipoventilación disminuido Normal Si
Defecto de difusión disminuido Aumentado Si
Defecto de V/Q disminuido Aumentado Si
Cortocircuito derecho disminuido Aumentado limitado
izquierda

HIPOXIA
Hipoxia  disminución de la libración de O2 a los tejidos
Usamos al formula del Do2  D de “delivery” (entrega)

D =GC [(1.34xHb x Sat O2) + 0.003 x PaO2)]

● La entrega de O2 depende el gasto cardiaco (cuanta sangre me está llegando)

● Va a depender sobre todo de una molécula que es la transportadora de O2  HB
● La Hb multiplica por el 1.34 que es la cantidad de ml por la cual se une el O2 a un g de Hb
multiplicado por la saturación de O2
● A todo eso se le suma la cantidad de O2 disuelto en plasma  depende de la PaO2, así como
de su coeficiente se solubilidad que es 0.003

**Diferenciar la cantidad de O2 unido a Hb de la cantidad disuelto en plasma.

Analicemos cada una de las variables

Gasto ● Si disminuye el flujo sanguíneo disminuye  como en el caso de una falla

cardiaco cardiaca (pude ser por un infarto)  VS (Q) disminuido  disminuyes la
cantidad de O2 en sangre (Va a llegar menos sangre a los tejidos)

● Puede haber una disminución

del flujo sanguíneo local 
como en una vaso constricción
de alguna zona específica del
cuerpo
● Si se cierra un vaso disminuye el
flujo sanguíneo  disminuyes el
contenido de O2 en sangre 
genera hipoxia en el tejido
 Si disminuye la concentración de
la hemoglobina (como en la
anemia):
Hemoglobina
● Disminuye la cantidad de O2
que está unido a ella  eso
genera hipoxia
● No solo disminuye la
concentración de Hb, sino que
también disminuye el contenido
total de Hb en sangre

Saturación de En pacientes con intoxicación por

la Hb CO (monóxido de carbono)

● El CO ocupaba lugares en la Hb
y eso disminuye la cantidad de
O2 que estaba unido a la Hb
● La curva de la Hb tiende a irse a
la izquierda (aumenta su
afinidad)  La Hb no suelta
fácilmente al O2  2 efectos 
tenemos menos O2 en sangre y
el poco O2 no es liberado 
genera hipoxia
P. arterial de Se altera con todos los casos de hipoxemia previamente revisados
O2
La hipoxemia genera disminución de la P. arterial de O2  causa disminución
del contenido total de O2 en sangre.

** La hipoxemia es causa de hipoxia

Las causas de hipoxemia pueden ser por:

● Deficiencia de O2 en el aire inspirado  como en la altura

● Ventilación anormal (alteración del V/Q)
Difusión anormal  alteración en la difusión  es una de las causas más raras
y menos comunes de hipoxemia

Si disminuye la P. arterial de O2 la saturación de la Hb tiene que disminuir  se

altera otra parte de la ecuación

**Recordar curva de saturación de la Hb

Si disminuye la Sat. disminuye el contenido total de O2 en sangre por lo tanto

todo el contenido delivery de O2 a los tejidos

Célula no ● Tenemos buena cantidad de O2 en sangre, pero las células no lo pueden

puede captar captar
el O2 ● Se da en enfermedades que dañen la fosforilación oxidativa (Respiración
celular)
Ejem:

Intoxicación por cianuro (es un veneno)  inhibe al citocromo oxidasa (enzima

encargada de la fosforilación oxidativa)  genera disminución de la utilización
del O2
 Difusión Ejemplo: un edema  la difusión del gas va a disminuir (por ley de Fick)  el
anormal a gas va a salir del vaso, pero hasta que llegue al tejido va a tardar  genera
nivel tisular hipoxia

**Todas las causas de lo que vendría a ser la hipoxia

Tipos de Hipoxia:
Existen tipos de hipoxia

Hipoxia A nivel de sangre arterial va a haber disminución de O2

hipóxica
Causas:

● P. alveolar disminuida
● Hipoventilación
● En la altura
● Problema en la difusión
Es causada por la hipoxemia todos los casos de hipoxemia entrarían en este tipo
de hipoxia

Hipoxia De estancamiento o por hipoperfusión

isquémica
El problema es una disminución del flujo sanguíneo

Puede ser:

● Local como en una vasoconstricción

● Sistémica como en una insuficiencia cardiaca
**Esto genera disminución del contenido de O2 en sangre

Hipoxia Por la formula del delivery de O2  vemos que la Hb era parte de ella
anémica
Si tienes una alteración de la Hb te produce una hipoxia anémica

Puede ser por:

● Disminución del nivel de Hb

● Hb no funciona como debe ser  como en una intoxicación por CO  Hb no
puede liberar el O2 hacia los tejidos

Hipoxia El problema está en la célula  no puede captar ese O2 por que tiene alguna
histotoxica sustancia como algún metabolito o algún veneno como el cianuro que inhibe los
procesos oxidativos en los tejidos
 HIPOXIA HIPÓXICA
TEJIDO PULMÓN

Aparece como consecuencia de la Resultado: sangre arterial pobre en oxígeno,

disminución de O2 en el aire respirado, incapaz de suministrar la energía que necesitan los
así como cualquier causa que origine tejidos de nuestro organismo para sus reacciones
una reducción del intercambio metabólicas
gaseoso a nivel de la membrana
alveolo capilar (difusión) o la relación
ventilación perfusión
HIPOXIA ANÉMICA
TEJIDO PULMÓN

Presión de oxígeno es normal pero la Resultado: llega con normalidad a la

cantidad transportada del mismo por sangre arterial pero el "transportador
unidad de volumen de sangre, está de oxígeno (Hb) no es útil para el
disminuida transporte
HIPOXIA ISQUÉMICA
TEJIDO PULMÓN

Aparece cuando a pesar de una Resultado: NO llega la cantidad

normal cantidad y tensión de oxígeno adecuada de oxígeno a otras zonas,
en sangre arterial, el flujo sanguíneo se
encuentra disminuido a nivel de los
tejidos. Ventilación y el intercambio de
O2 son normales, pero hay
desaceleración en la circulación
sanguínea o parte de la sangre es
retenida en determinadas regiones del
organismo. NO llega la cantidad
adecuada a otras zonas.
HIPOXIA CITOTÓXICA O HISOTÓXICA
TEJIDO PULMÓN

Los tejidos son incapaces de utilizar el Resultado: La sangre venosa es rica en

oxígeno que llega con completa oxigeno
normalidad

**Hemos diferenciado hipoxemia de hipoxia  no olvidar que una causa de hipoxia es la

hipoxemia
Exceso de CO2
● Al exceso de CO2 se le conoce como hipercapnia
● Pensamos que la hipercapnia debería ir acompañada
de la hipoxia, pero no es así al 100%
** En el cuadro podemos ver causas de Hipoxia 
solamente la hipoventilación generalizada me produce
hipoxia + hipercapnia.

¿Por qué no los demás?

● Cuando disminuye la PO2 a nivel inspiratorio (P.
barométrica disminuida) disminuye la cantidad de O2
● Cuando tienes menos Hb es solo O2
● Cuando tienes un problema de intoxicación por CO
estás hablando de O2

**Estas causas de hipoxia no respiratoria van a intervenir en el delivery de O2 mas no en la parte

de CO2  por lo tanto estas alteraciones no me van a producir un aumento del CO2

Problema de difusión
● O2 no ingresa
● CO2 no sale
o CO2 difunde 20 veces más que el O2
● Barrera de difusión no permite difundir co2 aumento de CO2 en la sangre captado por
los quimiorreceptores  el paciente empieza a hiperventilar
● El CO2 no va a aumentar por dos razones:
o Es un gas muy difusible
o La alta sensibilidad de los quimiorreceptores centrales al aumento de CO2
Disminución del V/Q
● Alveolo menos ventilado
● Un flujo bueno o mayor
● CO2 aumentado  estimulación de quimiorreceptores  hiperventilación  eliminación de
CO2
Shunt anatómico
● Sangre desoxigenada pasa a sangre arterial
● CO2 no aumenta gracias a los quimiorreceptores
HIPERCAPNIA

Causas de hipercapnia:
Hipoventilación:
● Paciente no ventila  Presión alveolar de CO2 aumenta  hipercapnia
Disminución del flujo sanguíneo:
● Disminución de flujo en un órgano o en general  CO2 producido por las células estancado
o con mayor tiempo en esa zona
● Leve incremento de CO2 en sangre  puede de alguna manera transportase en sangre
gracias al bicarbonato y a otros medios
● Disminución grande de O2 en sangre Hipoxia
● Capacidad de transporte de CO2 es tres veces mayor que la de O2
Hipercapnia:
● Aumento de la presión de CO2 en sangre: Mas de 45 o en 48 mmHg
o Niveles de CO2 en sangre:
▪ 60-75mmHg  Paciente presenta disnea
▪ 80-100mmHg  Paciente letárgico y semicomatoso
▪ 120-150mmHg  Depresión respiratoria
o A estos niveles los quimiorreceptores ya no funcionan  se produce depresión
respiratoria  se hipoventila  más CO2 en sangre  mayor depresión respiratoria
 puede llegar a la muerte

Insuficiencia respiratoria:
● Disfunción que hay en el aparato respiratorio que produce una alteración en el intercambio
gaseoso normal
● Fracasa el proceso de entrega de O2 a los tejidos o el proceso de eliminación del CO2 de
estos
● El pulmón no puede intercambiar gases (CO2 y O2)
o Menor O2 en sangre  no va a entregarse ese O2 a los tejidos o va a ser muy
disminuido
o Pobre eliminación de CO2  por falla pulmonar

Clasificación de insuficiencia respiratoria:

● Por tiempo: Aguda o crónica
● Por la concentración de gases en sangre arterial:
o Insuficiencia respiratoria hipoxémica:
▪ PaO2 < 60mmHg o SaO2< 90%
o Insuficiencia respiratoria Hipercapnia:
▪ PaO2> 50mmHg
Nota: El pulsioxímetro sirve para medir la saturación de O2,
sabiendo la SaO2 se puede diferir como está la cantidad de
O2 en sangre sin necesidad de hacer un análisis de gases
arteriales.
Cálculo de la PaO2 en base a la SaO2 calculada por el
pulsioxímetro:
Tabla:
● Sat. de Hb= 97,5  Po2= 100, 95, 98mmHg
● A medida que la Saturación va disminuyendo  la presión arterial de O2 también disminuye
● Sat de Hb= menor a 90  89mmHg Po2= 60mmHg
Causas de la insuficiencia respiratoria:
● Problema estrictamente pulmonar: Insuficiencia pulmonar
o Insuficiencia respiratoria hipoxémica tipo 1
● Falla de la bomba respiratoria: Problemas con la caja torácica principalmente  caja
torácica con el pulmón no se mueven
o Se genera una insuficiencia respiratoria hipercápnica tipo 2

Insuficiencia respiratoria tipo 1 hipoxémica:

● PaO2 < 60mmHg o SaO2< 90%
● Todas las causas que producen hipoxemia provocaran una Insuficiencia respiratoria tipo 1
● Causas de hipoxemia:
o Alteración de la difusión: Menos común
o Hipoventilación alveolar
o Baja presión arcial de O2 inspirado: En la altura
o Shunt derecha-izquierda
o Desajuste o alteración de la ventilación-perfusión: Mas común
Cuadro:
● Hipoventilación: PaCO2 aumentada
● Alteración de la difusión: PaCO2 aumentada o normal
o Depende del grado de gravedad de la difusión
o Depende de cuan dañado esté pulmón
o Si la zona afectada es pequeña o si no hay mucho daño de la barrera hemato-aire:
▪ PaCO2 aumentado quimiorreceptores centrales  hiperventilación

MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE HIPOXEMIA

MECANISMO GRADIENTE A-a PaCO2 RESPUESTA O2
O2 100%
ALTERACIÓN DE LA Aumentado Aumentado o Buena
DIFUSIÓN normal
HIPOVENTILACIÓN Normal Aumentado Buena
SHUNT Aumentado Usualmente Ninguna o leve
disminuido
DESEQUILIBRIO V/Q Aumentado Aumentado, Buena
normal o
disminuido
Insuficiencia respiratoria tipo 2 Hipercapnia:
● Las causas que producen una alteración en
la bomba mecánica provocan una
Insuficiencia respiratoria tipo 2 Hipercapnia
● Causa de una alteración en la bomba
mecánica:
o Problema neurológico: A nivel del
tronco, de alguna vía aferente o
eferente, de músculos respiratorios
▪ Problema neurológico  no se
manda el estímulo para la
contracción de diafragma 
hipoventilación  aumento de la presión alveolar de CO2
o Alta carga de trabajo: Aumento de la ventilación minuto
Causas de una alta carga:
▪ Incremento en la producción de CO2 (sepsis, fiebre)  estímulo para la
hiperventilación
❖ Hiperventilación  Insuficiencia de tipo mecánica en algún
momento la pared torácica, los músculos se fatigan  Hipoventilación
secundaria
▪ Resistencia elástica aumentada:
❖ Aumento de la elastancia  mucho elástico en el tejido no se
ventila aumento de la presión alveolar de CO2
❖ Compliance disminuida  no hay ingreso de un buen volumen de aire
 hipoventilación
❖ Alta resistencia de la vía aérea (broncoconstricción generalizada en el
pulmón)  se queda aire adentro  CO2 se sigue produciendo y
acumulando no puede votar aire  niveles altos de presión alveolar
de CO2  niveles altos de CO2 en sangre  Insuficiencia respiratoria
tipo 2 o hipercapnica

Insuficiencia respiratoria tipo 1 y 2:

▪ Síntoma principal de ambas insuficiencias: DISNEA
 RESPUESTA VENTILATORIA AL EJERCICIO FÍSICO

IMPORTANCIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

 Difusión de gases a nivel de la membrana alveolo
capilar en los pulmones
o Desde el espacio alveolar el O2 ingresa hacia la
luz del capilar
o El CO2 que viene de todo nuestro sistema
corporal ingresa al espacio alveolar a
travez de un proceso de gradiente de presiones
Importante:
 Todo en nuestro cuerpo, en especial en el campo de
la fisiologia vascular y respiratoria tiene que ver con
gradientes de presiones
 Se necesita que todas nuestras estructuras esten adecuadamente funcionales e integras
para que se realicen adecuadamente los procesos fisiologicos

CONSIDERACIONES PRELIMINARES

El volumen corriente (VC)

 El VC o Volumen Tidal volumen en un proceso respiratorio (Inspiración y espiración)
 En resposo: 500 ml o 0,5L
 Con ejercicioel VC empieza a incrementarse
 Persona que hace ejercicio intenso: VC llega a más de 2L
 Atlestas de elite el VC puede llegar a 3L
 Puede haber una gran profundidad de cada respiración cuando uno hace ejercicio
depende el grado de ejercicio que se esté realizando
 El VC incluso en ejercicio intenso no suele exeder el 60% de la CAPACIDAD VITAL

Frecuencia respiratoria (FC)

o En reposo: 12 resp/min
o Con ejercicio la FC se incrementa a 35-45 resp/min
o Atlestas de élitela FC llega a 60-70 resp/min
 Tanto el VC,FC y la VE incrementan a medida que aumenta la intensidad del ejercicio
 La FC y el CV influyen en la ventilación minuto (VE)
VE= VC x FC

Ventilación minuto (VE)

o En reposo: 6L/min (0,5 x 12)

o Cuando una persona empieza
o Con ejercicio el VE incrementa hasta más de 100L/min (17 a 20 veces ele valor
de reposo)
o Aletas de elite el VE incrementa a 160-200 L/min
La relación V/Q va a estar alterada se tiene una mayor ventilación
EJEMPLOS DE VALORES TÍPICOS EN LA VE DURANTE EL REPOSO Y EJERCICIOS DE DIFERENTES
INTENSIDADES
Tabla:
CONDICIÓN FRECUENCIA VOLUMEN TIDAL VENTILACIÓN
RESPIRATORIA PULMONAR
REPOSO 12 0.5 6
EJERCICIO 30 2.5 75
MODERADO
EJERCICIO INTENSO 50 3.0 150

 En reposo
 Ejercicio de moderada intensidad:
o Converzar con cierta pausa con alguien
 Ejercicio de alta intensidad
o No permite generar oraciones completas en un dialogo
o El dialogo seria muy entrecortado
 La respuesta del sistema respiratorio al ejercicio está directamente relacionado con la
intensidad del mismo.
 Mas intensidad de ejercicio mayor patrón ventilatorio

MODIFICACIONES EN LOS VOLUMENES PULMONARES DURANTE EL EJERCICIO FÍSICO:

IMAGEN
La imagen nos muestra como desde el reposo se puede modificar el VC dependiendo de la
intensidad del ejercicio
Volumenes pulmonares que se pueden ver a traves de una prueva de espirometria
 Volumen corriente en reposo: 500ml
 Volumen de reserva espiratorio, Volumen de reserva espiratorio, Volumen residual,
Capacidad vital

Volumen corriente Ventilación minuto

Reposo 0,5 L 5-7
Ejercicio de baja 0,8; 0,9; 1 L 25
intensidad:
Caminar tranquilamente
Ejercicio de moderada Profundidad en la respiración es mayor 50
intensidad: Mayor VC
Footing, caminata rapida
Ejercicio de alta  Mayor profundidad en la respiración 85
intensidad:  Acosta de ganar terreno en el
Trotar o correr rápido volumen espiratrio de reserva y en el
volumen inspiratorio de reserva
  Disminución de volumen espiratrio de
reserva y de volumen inspiratorio de
reserva
Ejercicio maximo:
Persona entrenada Incrementa la profundidad de 160
respiración igual que en una persona
no entrenada
 Este incremento de profundidad es a
costa del volumen inspiratorio de
reserva
Persona no entrenada  Incrementa la profundidad de 110
resiración igual que en una persona
entrenada
 Este incremento de profundidad es a
costa del volumen espiratorio de
reserva
 A medida que la intensidad va aumentando hacia la derechaEl VC empieza a
incrementar

IMAGEN
 Resposo:
o Volumen tidal: 0,5 L
o Ventilación volumen: 6L
 A medida que va aumentando la ventilación producto
de un esfuerzo que esta haciendo la persona
 Mayor volumen ventilatoriomayor demanda de
esfuerzo esto genera:
o Incremento del V tidal hacia arriba y ahia abajo
o Lo que más gana en terreno es a traves del
volumen espiratorio de reserva

Pregunta de examen:
¿Cuáles de los volumenes pulmonares pueden reducirse en un ejercicio de moderada a alta
intensidad?
 Disminución del volumen espiratorio de reserva y del volumen inspiratorio de reserva
 El voluemn tidal gana terreno para arriba y abajo
 El volumen residual NO SE MODIFICA

DIFUSIÓN DE GASES Y PRESIONES PARCIALES DE O2 Y CO2

El incremento de la ventilación minuto por el incremento del esfuerzo Se ralaciona con la

difusión de gases  esto permite mantener la presiones parciales de O2 y CO2 en rangos
fisiologicos

Músculo en actividad
 Dependiendo de las demandas metabolicas
 Se genera una alta cantidad de CO2: 46mmHg
o El CO2 regresa por vía venosa al corazón derechoarteria pulmonarlechos
pulmonares
 Presión de O2 disminuye: 40mmHg
o El tejido muscular extrajo una gran cantidad de O2 que venia por sangre arterial
 Para suplir sus necesidades metabolicas
 Para la producción de ATP a traves de la foforilación oxidativa
 La sangre con poca cantidad de O2 y con mayor cantidad de CO2  llega a nivel de los
pulmones donde a nivel del Alveolar la Presión de O2 es mayor a la de CO2
  Variaciones de presión entre los vasos y el alveolo:
o Se genera un efecto HALDANE:
 Difusión de O2 del alveolo a la vasculaturaesto suscede en el primer tercio
del tiempo que demora en pasar la sangre alrededor del alveolo
 Difusión de CO2 del capilar al alveolo
 Gracias al proceso de difusión de gases entre el capilar y el alveoloen la sangre arterial
se tienen los niveles normales de O2 (100mmHg) y de CO2 (40mmHg)
 La asangre arterial regresa alos tejidos
 Se repite todo el proceso mencionado:
o Constantemente durante todos los momentos de nuestra vida
o Especialmente durante el ejercicio físico

CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA

 Gran parte del O2 que llega a los tejidos lo hace unido a

la Hb
 *Si está saturada al 100%  significa que tendremos
aprox. 20 ml de O2/100 ml de sangre
o La mayor parte: (19.7) son de O2 unido a Hb
o La otra parte: (0.3) esta disuelto en plasma

 Curva de disociación
 Es una curva sigmoidea que permite entender que
dependiendo de la PaO2 en la sangre se va dar una
determinada Saturación

 La P50: la PaO2 a la cual la Hb está saturada al 50% 

aprox. 26-27 mmHg de O2
 Mientras más PaO2 más SaO2
 La SaO2 suele estar a aprox. 97-98 %
  La curva se desplazaba a la derecha cuando…
o El pH del cuerpo se vuelve más acido
o DURANTE EL EJERCICIO FISICO: dependiendo la
intensidad del esfuerzo, generamos un ambiente
acido
 (pH bajo)
 Curva hacia la derecha y hacia abajo
 En esos tejidos donde se está generando
una gran cantidad de CO2 producto del
metabolismo  formación de ácido 
mayor liberación de O2 para ese tejido (su
sustento metabólico)
 Este fenómeno que está relacionado con
el pH del tejido y el desplazamiento de la
curva hacia la derecha  se llama Efecto
Bohr

o En esos tejidos se genera un cambio en la

configuración de la Hb  permite que el O2
unido se libere rápidamente y se quede en el
tejido
o Este cambio de la Hb también permite que el
CO2 producido sea capturado y pueda ser
transportado a través de la sangre en los
eritrocitos
o Ya que existe un ambiente con gran CO2 y acido
 Por el aumento de temperatura durante el esfuerzo
 Persona en ejercicio físico  incremento de la T°
corporal  se ha visto que la t° se puede incrementar
hasta 39C°
 También genera que la curva vaya a la derecha y abajo

CURVA DE DISOCIACION DE LA MIOGLOBINA

 *curva amarilla punteada
 Mioglobina: se encuentra en cel. musculares, es muy similar a la Hb
o Especialmente en la cel. muscular esquelética
o Es una proteína que tiene alta afinidad por el O2
o * En presiones bajas de PaO2 está saturado en gran proporción
 Esta gran afinidad por el O2: el permite tener como una reserva de dentro
del musculo  para situaciones donde la persona inicia el ejercicio  y este
ser donado a las mitocondrias para el proceso oxidativo
o Es una reserva celular proteica en el musculo esquelético para el ejercicio
DIFERENCIA ARTERIO-VENOSA DE O2
 Se modifica en el ejercicio
 Tiene que ver con variables fisiológicas como la e. de Fick que define el VO2 como GC x
(dif a-v de O2)
 Lo importante es entender  cómo se da esta dif a-v

EN REPOSO EN CONDICIONES IDEALES

 Por la arteria está llegando 20ml de O2 por
cada 100ml de sangre
 En reposo, las necesidades metabólicas de los
tejidos son bajas
 De los 20ml de O2 se quedan aprox. 4-5 ml de
O2  por sangre venosa regresa 15 ml de O2
 20 – 15 = 5 ml de O2  reposo, dif a-v baja (la
necesidad metabólica de ese tejido es baja)
o RECORDAR: el flujo de sangre a un
tejido, está DIRECTAMENTE relacionado
con sus necesidades metabólicas

DURANTE EL EJERCICIO FÍSICO

 Siguen llegando 20 ml de O2
 NO VARIA  mientras estemos a nivel del mar,
en ejercicio la Saturación de O2 no va cambiar
o Si cambiaria, la cantidad de O2 en
sangre sería menor
 Entonces sigue llegando la misma cantidad de
20ml de O2 por 100 ml de sangre
 PERO: los tejidos están demandando más
aporte de O2 para sus funciones energéticas
o De los 20 se quedan 15 ml de O2
 Regresa por sangre venosa 5 ml de O2
 La dif. a-v (20 – 15) es 15ml de O2  durante el
ejercicio físico aumenta

DURANTE EL EJERCICIO FÍSICO INTENSO (específicamente a nivel muscular)

 Sigue llegando 20 ml
 Se queda una mayor proporción de O2 en el
tejido muscular esquelético: 18 ml O2
 Regresa menor cantidad: 2 ml O2
  específicamente en el musculo, en ejercicio
de alta intensidad

 En general/en promedio: todas las células del cuerpo están teniendo una mayor demanda
metabólica
 EN EJERCICIO: dif. a-v AUMENTA durante este ejercicio
GASTO CARDIACO, FLUJO PULMONAR Y RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR DURANTE EJERCICIO
FISICO

- Eje X: Gasto cardiaco

- Eje Y: Presión vascular pulmonar

 Mientras el GC aumente
o va aumentar en ejercicio aprox. 4-5 veces
o Ejm: si tenemos 5L/min aumenta a 20-25L/min
y en atletas top hasta 30-35L/min

Los pulmones reciben el 100% del GC

Si el GC aumenta  la presión arterial del pulmón se
modificar
 Va suceder algo especial en la Resistencia vascular
en los pulmones (RVP) …
 Ejercicio: hiperventilación (VE de 100-120 L/min)
debo generar que esos alveolos con gran
ventilación reciban una mejor perfusión
o Para eso la RVP tiene que estar baja
o Por eso es que presión tiende bajar  se va
hacia la derecha y abajo

 La diferencia entre la RV sistémica y la RV pulmonar cuando la persona está haciendo

ejercicio
 La Resistencia= G. de presiones/ Flujo
 Resolviendo  vemos que la RVP es 1.2 mmhg/L/min comparado con la RVP que es 17

 la RVP es mucho menor que la RVS  esto es lo que permite que durante el ejercicio se genere
un buen flujo de sangre  a diferentes áreas de los pulmones  PARA LA DIFUSION

* no tendría sentido que en ejercicio la RVP aumente  habría menos perfusión alveolar
- Si pasa esto teniendo una ventilación tan elevada  puede causar que se generen
áreas donde NO haya difusión

 Teniendo una ventilación enorme  favoreciendo la perfusión al pulmón  FAVORECE

que el proceso V/Q se dé apropiadamente
REGULACION DE LA VENTILACION EN EL EJERCICIO FISICO

 Los cambios que vimos anteriormente no se dan de forma aleatoria

o Todo tiene un comando central- se encuentra en el SNC
 Hay información sobre la demanda metabólica sistémica (especialmente en los músculos,
que es lo que se contrae para podamos hacer ejercicio físico)

1. Hay señales aferentes  llegan al SNC  INCLUSO antes hacer ejercicio, la

persona está pensando en hacerlo  se llama respuesta anticipatoria
2. Desde mecanorreceptores (huso muscular  detecta estiramiento),
Propioceptores (org. tendinoso de Golgi  detecta el grado de tensión) que se
encuentran en el musculo y las articulaciones
 indican al SNC que estas estructuras de nuestro cuerpo están tiendo un trabajo
por encima de su actividad en reposo
 Indican al SNC que se requiere mayor aporte de O2 a estos tejidos  producto
de su demanda metabólica aumentada
 También empieza a llegar información vía quimiorreceptores al SNC:
o De las P.Parciales de los gases en nuestro cuerpo  ya que en ejercicio
hay incremento en la producción de CO2  lo que se acompaña con
menos pH
o Hay formación de sustancias como a. láctico que disminuye también el pH
o Hay un alto consumo de oxigeno
 También desde la corteza motora  se envía información a los centros
respiratorios  información de: que producto del sostenimiento de
contracciones musculares se necesita más aporte de O2 a esos tejidos
3. Llegan específicamente a los Núcleos respiratorios que se encuentran en la
Protuberancia anular  centro Neumotaxico
Y en el Bulbo raquídeo  Centro dorsal y ventral (especialmente el núcleo dorsal
relacionado a la inspiración)
 Mandan información hacia…
4. Respuesta efectora: Hacia los músculos ventilatorios, sobre todo diafragma, pero
también otros como los intercostales externos (inspiración forzada)
 PARA aumentar la Frecuencia Respiratoria  para darle el soporte necesario a
los tejidos que lo necesiten
 PUNTOS IMPORTANTES A TENER EN CUENTA CUANDO HACEMOS EJERCICIO FÍSICO

 VO2(Volumen de oxígeno) en reposo = 3.5 mlO2/kg/min.

- Somos seres biológicos aeróbicos, es inevitable.
- Puede aumentar dependiendo de la masa muscular, pero es el promedio
- Representa el consumo de O2 en reposo para generar ATP
 VO2max: es el indicador por excelencia de la capacidad física cardiorrespiratoria de una
persona (mlO2/kg/min).
- Toda persona que hace ejercicio debería saber cuál es capacidad física
cardiorrespiratoria  lo medimos a través de:
o Vo2 máx.
o A través de Test de esfuerzo  cardiología
 Ej.: Paciente con síndrome metabólico se pide examen de V02 máx. y con
esta variable se puede indicar la intensidad de esfuerzo a la cual puede
trabajar la persona  importante
 Toda actividad (ejercicio físico) genera un VO2.
- Ya sea en reposo, caminar, trotar o correr va a generar en todo momento un consumo
de oxígeno.
- Representa un porcentaje de su V02 máx.
 El VO2 de esa actividad representa un % del VO2max (VO2 = %VO2max)
 VO2max = Q x Dif-a-vO2

GRAFICO 1:

Eje x: Consumo de oxígeno por una actividad determinada.

o A medida que se desplaza a la derecha es porque el consumo de oxígeno aumenta
por aumento de la actividad

Eje Y: Presiones parciales de 02 y c02

o Presión parcial alveolar de 02: A medida que aumenta el esfuerzo, casi en la mayor
parte del tiempo se mantiene estable. Casi siempre alrededor de 100 en el alveolo
(fisiológico).
Mientras más a la derecha estemos habrá más esfuerzo y más consumo de 02
Ante una demanda elevada de 02 FR  hiperventilación  PAC02 = su volumen / la
Ventilación alveolar  ventilación alveolar y  la presión alveolar de C02  Presión
alveolar de 02 aumenta
A medida que aumenta el consumo de oxígeno producto de un ejercicio de gran
intensidad la presión alveolar de 02 empieza a incrementar asociado a una FR alta

o Presión alveolar de C02 Estaba alrededor de 40

A medida que aumenta el esfuerzo empieza a disminuir gradualmente
FR  elimino + C02 y como consecuencia aumenta la Pa02
GRAFICO 2

 La ventilación en relación con el ejercicio va a incrementar.

 Van a incrementar en fases bien definidas
 Ventilación min de 6 L/min
Reposo  No aumenta porque no hay incremento de la demanda metabólica

Incremento abrupto de la curva ventilación minuto. Sube por

incremento del volumen corriente asociado a discreta elevación
de la FR
FASE 1 Dura 1 min o menos, es muy rápida
Ocasionada por la repercusión anticipativa (información que llega
al SNC), donde los mecanorreceptores, propioceptores envían info.
de que iniciamos el ejercicio
EJERCICIO
Es más larga
FASE 2 La ventilación min va a ir incrementando a lo largo de toda la
sesión de entrenamiento
Denota incremento por aumento de la demanda energética

Es más estable si sostenemos la misma intensidad de esfuerzo.

Expresado como un porcentaje del VO2 máx.
FASE 3 Si aumentamos la intensidad del esfuerzo la cuerva seguiría hacia
arriba hasta alcanzar los valores de ventilación acordes a la
necesidad metabólica
 Una vez que termina el esfuerzo hay una caída brusca de la
ventilación por disminución del volumen corriente y la FR

 Finalmente, viene la fase de recuperación, más prolongada

Puedo tener FR dentro del rango normal pero el volumen corriente sigue
siendo mayor al nivel de reposo
RECUPERACION  Efecto EPOC: no es el de la patología, refiera a la elevación del consumo
de ejercicio post-esfuerzo. El cuerpo trata de llegar al nivel de equilibrio,
de reposo. Como ha gastado energía durante el ejercicio está tratando
de reponer los sustratos consumidos, eliminar el lactato producido,
compensar la formación de H+ para restablecer el medio interno 
puede tardar de 30min a 2 o 3 h  va a depender de cuan intenso fue
el ejercicio y del entrenamiento de la persona

 Mientras más entrenada sea la persona más rápida será la recuperación

 En personas sedentarias (ej.: obesos) que realizan un ejercicio intenso a terminar el
ejercicio va a seguir hiperventilando porque su cuerpo no está adaptado
VO2max Y SU RELACIÓN CON EL USO DE SUSTRATOS ENERGÉTICOS

 Concepto de crossover de George Brucks

 Eje x: VO2max; Eje Y: Tipo de sustrato que voy a usar
predominantemente durante el ejercicio

 En intensidades relativamente bajas del V02 máx. el

sustrato principal son grasas (línea roja)
 A medida que aumento la intensidad del ejercicio
va a ganar terreno el Carbohidrato (línea amarilla)
 Si sostenemos un ejercicio intenso por encima del
50% del vo2 máx. consumiré mayor cantidad de
CHO para generar ATP. El detalle se encuentra en
que a mayor cantidad utilización de CHO mayor
formación de ácido láctico  mientras más me
acerque al 100% mayor proceso anaeróbico voy a
generar
 El ácido láctico al ser formado en el citoplasma
(medio acuoso) se va a disgregar en H+ y lactatos. EL
lactato puede ingresar a la mitocondria y ser utilizado
o ser liberado a la sangre y viajar al hígado por el
ciclo de Krebs para formar nueva glucosa
 El problema es el H+: a más H+ disminuye el pH 
efecto Bohr  favorece la disociación de 02 para la
curva de Hb  dejo + oxigeno
 Esa repercusión metabólica va a generar una respuesta ventilatoria

REPERCUSION VENTILATORIA AL EJERCICIO FISICO

Relación VE y ácido láctico

 Eje x: Consumo de O2 en l/m;

 A medida que aumento el esfuerzo aumenta el consumo de O2
 Incremento de esfuerzo  mayor uso de carbohidratos (crossover)

Curva amarilla A medida que aumenta el esfuerzo se va produciendo mayor cantidad

de lactato
o El lactato que se encuentra por debajo de 1 mlMol/L no
genera repercusión importante del patrón ventilatorio

Curva roja   El incremento de volumen respiratorio no va a ser por un

Volumen incremento de lactato, es por incremento de las demandas
ventilatorio metabólicas. Podemos ver que el lactato permanece a la misma
 concentración hasta los 2.5 L/min de oxígeno, sim embargo la
curva ventilatoria aumenta  no es explicada por el lactato
 Se produce CO2  es censado por los quimiorreceptores  SNC 
del vol. ventilatorio

 Cuando la curva de lactato empieza a incrementarse por encima

de 1 mlMol/L
Umbral láctico o Punto en el cual, dependiendo de la intensidad del esfuerzo,
empiezo a acumular lactato
o Señala que el sustrato predominante para formar ATP es el
glucógeno muscular (carbohidrato) está formando ácido
láctico

UMBRAL VENTILATORIO

 Si seguimos la tendencia de la curva de color rojo, llega un punto en el cual se va para

arriba  se correlaciona con el umbral láctico  señala que el sustrato predominante
para formar ATP es el glucógeno muscular  está generando ácido láctico que se
disgrega en H+ y lactato.
 El H+ disminuye el pH  eso genera un repuesta a nivel de los quimiorreceptores centrales
(asociado a CO2) para incrementar más la ventilación  se le conoce como umbral
ventilatorio
 Nos habla del punto en el cual la demanda metabólica está propiciando un acumulo de
ácido láctico que influye en la respuesta inflamatoria

Punto OBLA

 Si el ejercicio aumenta en intensidad  la producción de lactato se incrementa hasta

llegar a 4 mM/L  cuando llegamos a ese punto, se conoce como punto OBLA
 OBLA (en inglés)  significa “el punto de acumulación del ácido láctico.

**Cuando llegamos a 4 mM/l o más  nueva inflexión en la curva de ventilación

**2 momentos

 Umbral ventilatorio  Empieza a acumularse el lactato por encima de 1

 Marcada acumulación de lactato por encima de 4 mM/L  disminución de pH con más
producción de CO2  nueva infección en la repuesta ventilatoria

- La respuesta ventilatoria que se aprecia ya está relacionada con el ácido láctico que se
está formando durante el esfuerzo físico

- Este tipo de estudios se pueden realizar con mascarillas especiales en consultorios de

fisiología del esfuerzo para establecer el punto en el que la persona estaría entrando en
una alta demanda energética (sin la necesidad de extraer el lactato sérico)
En la imagen  vemos las curvas de las presiones parciales y del pH en relación a un ejercicio
intenso, pero en atletas de elite
 Usualmente en las personas no entrenadas con una mediana condición física  sus
presiones alveolares de O2 y de CO2 se van a mantener siempre muy estables excepto que
empiece a haber un ejercicio más intenso en el cual por la hiperventilación se genere un
aumento en la PAO2 y una disminución de la PACO2
En este caso (Atletas de elite) podemos ver que
 A medida que se incrementa la intensidad del esfuerzo yendo desde el nivel de reposo hasta
el máximo esfuerzo
Eje X  VO2 máx. –es muy importante medirlo
Eje Y  presiones
 Se genera un incremento gradual en la PAO2
 La PaO2 comienza a disminuir
=La gradiente A-a se incrementa en estos atletas

 Muchas veces en los atletas de alto rendimiento  se

dan respuestas muy especiales/ peculiares en  son
procesos de adaptación
 No está muy dilucidado por qué razón se genera tal
gradiente importante en ellos
 La gradiente A-a de O2 suele asociarse con una
disminución en SaO2 en este tipo de personas muy
entrenadas
 Se conoce como HIPOXEMIA INDUCIDA POR EJERCICO

**Son datos que aparecen en atletas de alto rendimiento

El pH:
A medida que va aumentando el % del VO2 máx. va a ir disminuyendo  va a generar un
aumento en la ventilación
La PaCO2 va a ir disminuyendo
 Debido a que aumento la PAO2  la PACO2 va a disminuir  el gradiente de capilar hacia
alveolo de CO2 va a favorecer la salida de CO2 de capilar hacia alveolo.
Eso permite que la PaCO2 comience a disminuir
**Se puso este dato como referencia:
 Muchas veces se ha dicho que los atletas de elite están sometidos a tal carga de
entrenamiento físico que empiezan a romper lo que es saludable
 Lo considerado como adaptaciones fabulosas para el ser humano muchas veces en ellos
pone en un nivel extremo su performance y su salud orgánica.

**Esta demostrado que en estos atletas puede darse tal gradiente A-a de O2 que podría estar
relacionado con una disminución de su saturación de O2

VARIACIONES EN LA GRADIENTE A-a O2 en ejercicio físico

**Esta imagen muestra la gradiente A-a de O2
**Esa gradiente es muy importante para ver cómo se logra el equilibro en la difusión de O2 a
nivel de la membrana alveolo capilar

 El V/Q esta alrededor de 0.8

En reposo  Vemos la P. a nivel arterial (borde inferior del rectángulo) y a la presión a nivel
alveolar (borde superior del rectángulo)
 La gradiente de P. esta el alrededor de 5-10  lo que normalmente tenemos
(100 – 90 = 10)  esta dentro de los rangos

*Vemos los rangos fisiológicos en reposo

 Persona tiene 45 ml/kg/min de  capacidad cardio-respiratoria buena

Persona  V/Q aumenta notablemente cuando la persona comienza a hacer ejercicio  la
que hace ventilación (V) se incrementa a tal nivel que cunado es dividida entre la
ejercicio, perfusión respectiva (Q)  tengo un numerador mucho más grande  me sale
pero no una relación enorme
es de  El incremento de V/Q está relacionado con un incremento en la gradiente de P.
elite de O2
o PaO2 = 95
o PAO2 = 120
o = incremento en la gradiente de P. alveolo arterial de O2 durante el
esfuerzo
 Esto lo vemos con una saturación que se mantiene dentro de un rango normal 
no ha habido una variación sustancial en la saturación

 Tiene una capacidad cardio-respiratoria de 70 (usualmente se ve en las

olimpiadas)
 En la columna que corresponde a esta persona  puede existir una especie de
“Alteración”  provocaría una disminución de su saturación
Deportista  La saturación baja a 90  debido a que se genera tal gradiente alveolo- arterial
de elite de O2 donde pueden darse diferentes explicaciones para esta gradiente
1. V/Q que está sometida a una mala distribución
2. Pueden generarse shunts
3. Puede haber un desequilibrio en la difusión

 Son varias las alternativas que se ponen como hipótesis para poder explicar por
qué en este atleta de elite teniendo un V/Q alto comienza a tener una saturación
baja de O2  Esto generaría las HIPOXEMIA INDUCIDAS POR EL EJERCICIO, pero
en los atletas de elite

**Estos son planteamientos que se pone (no es algo consistente)

**No todos los atletas de elite tienen esta repuesta/ adaptación, no todos lo hacen
 por ello se muestra como una tendencia para explicar cómo se modifican los
gradientes A-a de O2

***Conclusión: Toda persona (visto desde un punto más normal), va a tener un incremento de
su gradiente alveolo arterial de O2 dentro de un rango que sea aceptable para sostener una
buena saturación de O2
 Resumen todos los cambios que hemos visto a lo
largo de la presentación

Deja, en RESUMEN: Como en una persona no entrenada yendo desde el reposo hasta un ejercicio
que va hasta el 100% de su VO2 máx. (el % del VO2 máx. me habla de la intensidad del esfuerzo)
que pasa con sus variables respiratorias

VO2: Consumo de O2  Va a ir aumentando

global  Como se aumenta la cantidad de esfuerzo se incrementa la demande
de O2 para los requerimientos metabólicos (Es innegable)

VCO2: Volumen de  Va a ir amentando

CO2 producido  Entre más esfuerzo más CO2 se produce

VE: Ventilación  Es inevitable que se incremente

minuto  Aumenta debido a que el volumen tidal junto con la frecuencia
respiratoria van a ir aumentando gradualmente a medida que
aumenta el esfuerzo
 Si se multiplica el volumen tidal por la FR = Ventilación por minuto (VE)

Ventilación alveolar  Aumenta

 En el esfuerzo en las demandas metabólicas altas se produce su
aumento  relacionado con el aumento de la frecuencia respiratoria

Relación entre  Se mantienen en menor intensidad

espacio muerto y  Va disminuyendo un poco en cuanto a mayor intensidad  el volumen
volumen tidal tidal se incrementa en profundidad a costas del volumen de reserva
inspiratorio y del volumen de reserva espiratorio

Gases de intercambio

P.aO2 Se mantiene muy estable

P.AO2 Se mantiene muy estable
Va incrementándose a medida que se incrementa la intensidad  debido
a que empieza a aumentar la ventilación alveolar
PaCO2  Disminuye porque hay un gradiente que favorece mayor salida de CO2
 debido a la hiperventilación
 Esto va a estar regulado (con los quimiorreceptores) para no generar
una alcalosis respiratoria

Gradiente A-a de O2  Va ir incrementando a lo largo del esfuerzo

pH  Va a ir disminuyendo según la intensidad

 Casi es la misma  no va a En un entrenado (Elite)

Saturación de O2 verse afectada en una
persona que trena a
diferentes intensidades
 Podemos encontrar una saturación
baja en alguno de ellos
 En otros tipos de elite podemos
encontrar saturaciones normales
**No es muy consistente, pero hay
casos de hipoxia inducida por ejercicio
en deportistas de alto rendimiento

V/Q  Se incrementa notablemente ya que hay una alta ventilación en

comparación a la perfusión

Contenido de O2  Se va a mantener  20ml de O2 / ml de sangre

Cantidad de CO2 en  Va disminuyendo

sangre venosa  Cada vez se queda más O2 en el tejido para poder formar ATP

Circulación pulmonar

Flujo  Flujo = GC  El lecho pulmonar recibe el 100% del GC.

 A más intenso el esfuerzo  mayor GC que llega al pulmón

 Disminuye
Resistencia vascular  Es importante que disminuya para tener una buena perfusión a todos los
pulmonar alveolos que están teniendo una ventilación importante durante el
ejercicio físico.
Semana 12
 RESPUESTA FISIOLÓGICA A LA ALTURA

Ambiente en altura  es hostil para el ser humano

Hipoxia:
 Es uno de los factores más difíciles de vencer y adaptarse por parte del ser humano
 Hace que la P.AO2 este disminuida  debido a que la P. atmosférica en altura es mucho menor
 Esto puede agravarse por frio o por la latitud
o Frio  Hace que la P. atmosférica sea aún menor
o Latitud  mientras más uno se aleje de la liana ecuatorial, la P. atmosférica es mucho
menor
EN LA GRÁFICA
 Simula la altitud del Everest  Su P. atmosférica es de
230mmHg aprox.
 A esta misma altitud en los diferentes meses del año tenemos
P. atmosféricas distintas
 Por ello para escalar al monte Everest lo hacen en verano (En
Julio)  seria inaccesible para el ser humano hacerlo en
invierno  La P. atm. baja más y las condiciones de hipoxia
serian extremas
 Si el monte Everest estuviera más alejado de la línea
ecuatorial (cerca al polo), la P. atm. sería mucho menor.

DESHIDRATACIÓN
 Es otro factor desfavorable en la altura
 En la altura tenemos muy poca humedad  muy poca
saturación de moléculas de agua (de vapor de agua)
 Por ello cuando inspiramos el aire, este es seco  al ingresar
por nuestras vías aéreas se va a humidificar  para poder
humidificar va a necesitar mayor cantidad de vapor de agua
 Esa agua es agua que está saliendo como perdidas
insensibles de nuestro cuerpo por la ventilación

LA IRRADIACIÓN SOLAR
 Es un factor hostil para el ser humano que vive en altura
 En altura la capa de aire atmosférica es más delgada 
puede proteger menos de las radiaciones solares
 Además  menor humedad = menos moléculas de agua que
absorban la radiación solar

CONCEPTOS DE ACLIMATACIÓN Y ADAPTACIÓN A LA ALTURA

Hipoxia aguda Cuando tengamos respuestas fisiológicas observadas desde el inicio de la hipoxia
hasta los primeros 5 días (Varia según autores)
Hipoxia Mas de 5 días o más de una semana
crónica
Hipoxia de Cuando estos pobladores han nacido y viven toda su vida en la altura
toda una vida
Adaptaciones Cuando las especies que han evolucionado en la altura hayan adquirido lagunas
especificas características especiales que son irreversibles. Por ejemplo:
 Llama andina  su P50 es baja (su curva de disociación de la HB se encuentra
hacia la izquierda)
 Nativos del Tibet  Tienen una menor producción de glóbulos rojos, tienen una
mejor capacidad de difusión entre sus alveolos y sus capilares alveolares
 RESUMEN:
*Reasumen de lo que pasa frente a la hipoxia
**Este cuadro resume todos los parámetros que tenemos
*Al estar disminuida la P. barométrica, la P. parcial de cada uno de sus gases esta disminuida

PAO2 Esta disminuido por que la P. atmosférica esta disminuida

No la cantidad de O2 sino la P. parcial de O2
PaO2 Si la PAO2 esta disminuida, por difusión vamos a tener menor cantidad de O2 en
sangre  menor PaO2  A esto se le conoce como hipoxemia
Frecuencia Va a estar aumentada = hiperventilación
de Se activan nuestros sensores periféricos de O2, detectan la baja de O2 (hipoxemia)
ventilación  eso estimula a nuestro centro respiratorio para que aumenta la FR y la amplitud =
hiperventilación
pH Producto de la hiperventilación vamos a tener una alcalosis respiratoria
Al hiperventilar disminuyen los niveles de CO2 (que se considera un ácido volátil) por
lo tanto el organismo va a quedar en alcalosis respiratoria debido a la
hiperventilación
Concentració  Va a aumentar  Mas adelante…
n de Hb  Hay un aumento en la concentración de Hb
(aumento de hematocrito) no necesariamente
por que aumenta la cantidad de eritrocitos 
disminuye el volumen plasmático  eritrocitos
quedan más concentrados  me da un aumento
de hematocrito
 Para que aumenta la masa de eritrocitos, el
paciente tendría que pasar por lo menos 3 meses
expuesto e hipoxia
 La eritropoyetina si esta elevada  pero a las 48 h
empieza a disminuir por lo que no hay un
aumento real de los eritrocitos
 No hay un aumento real de los eritrocitos  hay
una disminución del volumen plasmático hace
que en las primeras 24 – 48h el hematocrito
aumente  si la persona baja nuevamente el
nivel del mar  el hematocrito de normaliza al
valor que tenía al nivel del mar
 Esto no se da por la destrucción de eritrocitos sino
por la diminución del volumen plasmático
Concentració  Esta aumentado  la alcalosis, la hipoxia
n de 2,3 – estimulan el aumento de difosofglicerato
difofsfoglicer
ato
Curva de  Si estamos en reposo  va a estar desplazada hacia la derecha (por el aumento
disociación del 2,3 difosfoglicerato)  ha aumentado su P50  Disminuye su afinidad de la
de la Hb Hb por el O2
Podríamos pensar que por la alcalosis que tiene el paciente la curva debería estar
desplazada hacia la Izquierda  esta desplazado hacia la derecha por que el
aumento de 2,3 DPG predomina en el desplazamiento hacia la derecha mientras
estemos en reposo.
Resistencia Los vasos pulmonares responden con vasoconstricción ente la hipoxia  va a
vascular aumentar la resistencia vascular pulmonar
pulmonar
Resistencia  Debido al aumento de la resistencia, va a aumentar
vascular  Va a aumentar dependiendo del nivel de altitud en el que nos encontremos  a
pulmonar mayo altitud, mayor P. arterial pulmonar
**Si se hace ejercicio intenso puede aumentar mas
ESQUEMA: COMO VARIA LA P DE O2 A UNA ALTITUD ELEVADA
Cambios de forma inmediata, Cambios en días, Cambios de días a semanas
Sensor, Centro integrador, Efector

Cambios de forma inmediata:

 Cuerpos carotideos:
o Son sensibles a la disminución de O2
o Se lleva la información al centro
integrador a través del IX par craneal

 Centro integrador
o Se envía el efector

 Nervio frénico se dirige al diafragma  se

produce la hiperventilación para tratar de
compensar la disminución de CO2
o Hiperventilación se incrementa la FC
y la amplitud se incrementa la
proporción de aire fresco que llega a
los alveolos
o Hiperventilación disminución de
PCO2 en sangre arterial alcalosis
respiratoria inicial
o En el gráfico:
 Disminución de la PCO2 pH
aumenta alcalosis (curva
verde)
 Alcalosis respiratoria inicial
 Mayor afinidad de la Hb por el
O2 desplazamiento hacia la
izquierda
o Aumento de la afinidad de la Hb por el O2 en los pulmones
o Mejor carga de O2 en los pulmones

EN EL GRÁFICO:
Arteria pulmonar con sangre desoxigenada capilares O2 de los alveolos pasa a los capilares
Vena pulmonar con sangre oxigenada
 Shunt:
o Arteria bronquial con sangre oxigenada que irriga al
bronquiolo salen capilares con sangre
desoxigenada ingresa a las venas pulmonares
o No pasa por alveolos
 Capilares pulmonares:
o Diámetro: 8 um
o Longitud: 10 um
 Volumen sanguíneo:
o En reposo: 70ml
o Ejercicio: 200ml
 Reclutamiento de más capilares alveolares
 Distención de los capilares
 En reposo:
o Un eritrocito demora 0,75 s atravesando el territorio de los capilares pulmonares
 Venas pulmonares:
o Gran capacidad para contener sangre
o Regulan su diámetro: Presentan músculo liso tienen la capacidad de contracción
o HIPOXIAVasoconstricciónaumenta la Presión en la arteria pulmonar
 Si la vasoconstricción es muy sostenida aumenta la presión hidrostática de
forma retrograda:
 Aumenta la resistencia en las venas pulmonares aumenta la presión
hidrostática en los capilares pulmonares
 Edema en el intersticio de los capilares pulmonares por el incremento en la presión
hidrostática empeora la difusión alveolo - capilar

RECLUTAMIENTO
EN LA ALTURA Y EN EL EJERCICIO

Normalmente tenemos alveolos que están ventilados,

pero no todos están perfundidos
1) Aumento de GC Aumento del flujo pulmonar
2) Los capilares alveolares se van perfundiendo se
van distendiendo los capilares alveolares
3) Se incrementa la cantidad de sangre que llega a
los capilares
4) Se recluta a todos los capilares alveolares posibles
 se mejora la perfusión de los alveolos mejora
la V/Q

DEPORTISTAS CALIFICADOS A NIVEL DEL MAR

1) Reclutamiento alveolar
2) Aumenta el flujo
3) Aumenta la velocidad con la que pasa la sangre por el alveolo

DEPORTISTAS CALIFICADOS EN ALTURA

1) Mayor descarga simpática
2) FC más elevada
3) Mayor flujo y velocidad con la que pasa la sangre por el alveolo:
 Los eritrocitos pasan por el alveolo muy rápido no se oxigenan adecuadamente

DEPORTISTA BIEN ENTRENADO VS PERSONAS NO ENTRENADAS

Deportistas bien entrenados Las personas no entrenadas

 Puede tener desaturación cuando es o Aumenta su GC, pero no tanto como
sometido a ejercicio en altura frente a una un deportista entrenado
persona no entrenada o Eritrocitos no desaturan tanto en la
 Los deportistas entrenados incrementan actividad física
grandemente la perfusión pulmonar,
aumentan mucho su GC en comparación
a una persona no entrenada
 Estos deportistas al aumentar su flujo
pulmonar aumenta la velocidad con la
que pasan los eritrocitos los eritrocitos no
son oxigenados adecuadamente 
desaturación de los eritrocitos
CAMBIOS EN DÍAS:
 Aumenta el 2,3-DPG en los eritrocitos
Grafico:
 Cuando la P de O2 es baja
o Menos cantidad de oxihemoglobina
o Menor inhibición de la producción del 2,3-DPG
o Incremento del 2,3-DPG se une a las cadenas beta de
la Hb
o Disminución de la afinidad de la Hb por el O2
o Descarga aumentada de O2 a los tejidos
 Cuando se normaliza la cantidad de O2:
o Retroalimentación negativa
o No se sigue produciendo más cantidad de 2,3-DPG

Continuando con la adaptación en DIAS

  La cantidad de 2-3 DPG

  La afinidad de la Hb por el O2
 RESULTADO: Descarga de O2 hacia los tejidos

 QUE PASA EN LA CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HB

 Se une el 2,3 DPG a las cadenas Beta de la Hb
 Genera que el O2 se libere más fácil
 Curva desplazada hacia la derecha

Inicialmente
 Teníamos una curva desviada hacia la izquierda  por
la Alcalosis producida por la disminución de CO2 (por la
hiperventilación)
Luego de unos DIAS
  2,3 DPG  curva hacia la derecha
EN REPOSO
 En un paciente en reposo en altura  la curva va estar HACIA LA DERECHA
 Su P50 va ser mayor en comparación con un paciente a nivel del mar
EN EJERCICIO INTENSO
 Va haber hiperventilación exagerada
 La curva se VOLVERÁ a desplazar a la izquierda

GRAFICO 1

Curva roja
 Curva de disociación de la Hb en NORMOXIA
 O sea, con PO2 normal, a nivel del mar

Curva azul
 Curva en actividad física EN HIPOXIA
 O sea, actividad física en altura
 Se desplaza hacia la izquierda

 Reposo: Curva hacia la derecha

; Ejercicio intenso: Curva hacia la izquierda

DIAS A SEMANAS DESPUES

Riñones
 Captan la disminución de O2 en sangre  por el aparato yuxtaglomerular
 Se libera mayor cantidad de Eritropoyetina
o Esto estimula a la medula ósea (tiene receptores de Eritropoyetina)
o Aumento de producción de G. ROJOS y Hemoglobina
 Con esto trata de aumentar el O2 en sangre
 OJO: Por lo menos tiene que pasar 3 meses para tener un contenido mayor de
ERITROCITOS

o Porque… en los PRIMEROS DIAS

o Hay una disminución del vol. plasmático
o Con esto se consigue un aumento del Hematocrito  disminución de
líquido, quedan más elementos formes en la sangre
o En 24h-48h  se mejora la cantidad de O2 en sangre
 Sin necesidad de aumentar la cantidad de ERITROCITOS (largo
plazo)
Entonces…
 La Eritropoyetina liberada por los riñones a las 24-48 horas NUEVAMENTE
comienza a disminuir
o Aunque sigamos en hipoxia (en altura)
o Disminuye a valores normales (como a nivel del mar)
 EL AUMENTO de Eritropoyetina ES MOMENTANEO  no hay un cambio
significativo en la cantidad de Eritrocitos
 PERO: Si esta hipoxia es sostenida (+ de 3 meses)
o AHORA si tendremos mayor cantidad de Eritrocitos (o sea en 3 meses)

 Si comparamos la cantidad de eritropoyetina en un poblador DE ALTURA con

uno DE LA COSTA
o Casi no hay diferencia  ligero aumento (casi nada)
o Recordar que para este proceso también necesitamos que haya buen
aporte de Fe  sino no habrá una mayor producción de eritrocitos
RESPUESTA HEMATOLOGICA A LA HIPOXIA

1. La disminución de la cantidad de O2, detectado por el a. Yuxtaglomerular de los riñones

a. Ocasiona liberación de eritropoyetina (de forma aguda). Pero en 48h desciende
progresivamente a valores similares a los del nivel del mar
b. 90% de la eritropoyetina  producidos por los fibroblastos de la corteza de los
riñones
c. Depende también de la altitud a la que esté sometido el paciente (grado de
hipoxia)
d. 10% de la eritropoyetina  por el hígado
e. La eritropoyetina no puede ser almacenada  todo lo que se produce va al
torrente sanguíneo
f. Factores para la síntesis de eritropoyetina:
o La PAO2 tiene que estar entre 65-70 mmHg
o Transcripción dependiente del factor inducible por hipoxia (HIF)  mayores
transcripciones de ARNm para síntesis de eritropoyetina
1. Mas de 200 genes están sometidos a regulación por HIF el más
conocido es HIF-1alfa
2. Esta HIF tiene adaptaciones especificas en pobladores de altura 
por generaciones  eje: los nativos del Tíbet (sherpas)

2. En las primeras 24-48h  disminución del vol. plasmático  esto restaura el Hematocrito (lo
eleva), para tener mayor cantidad de O2 en sangre
¿Cómo disminuye el vol. plasmático?
a. Diuresis: Se activa el Péptido Natriurético Auricular (activado por hipoxia) 
produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular
b. Por perdidas insensibles: sudoración y ventilación. En hipoxia la ventilación es mayor
(más FR), en cada respiración botamos vapor de agua  estamos ante una mayor
deshidratación
c. Desplazamiento de agua: Desde los vasos sanguíneos hacia el extravascular e
intersticial  extravasación de líquido debido a una extravasación de PROTEINAS 
debido a aumento de la permeabilidad vascular  debido al PNA que fue
inducido por hipoxia
 aumento de la p. oncótica intersticial  producción de edema
 Puede haber pacientes cuando viajan a altura con edemas en MMII, en cara

3. Aumento de la masa eritrocitaria: recién luego de 3 meses

RESPUESTA CARDIOVASCULAR A LA HIPOXIA

Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático: Va a hacer que FC y  de la fuerza
de contracción   GC
 No me queda otra, si disminuye la cantidad de 02 para mantener el aporte de 02 a las células
debo aumentar el flujo  activación del sistema nervioso simpático  Contrarrestar
vasodilatación hipóxica que se produce en la altura.
 La disminución de oxígeno es un factor para producir vasodilatación en la mayoría de los
vasos sanguíneos, a diferencia de los pulmonares que produce vasoconstricción, pero nivel
sistémico va a haber vasodilatación. Si esta fiera muy sostenida podría producir sincope,
desmayos, bajada de presión  por eso necesitamos al sistema nervioso simpático

Hipertensión arterial pulmonar dependiendo de altura y también si estamos en reposo o ejercicio

 Al ejercicio: Mayor presión en las arterias pulmonares  Edema  diferencia A-a de O2 
la difusión se hace menos eficiente. Por eso en los deportistas calificados hay aumento de la
desaturación
DIFERENCIA ENTRE LOS TIBETANOS, ANDINOS Y RESIDENTES A NIVEL DEL MAR
*suena música tibetana de fondo*
 Los nativos del Tíbet tienen una menor vasoconstricción pulmonar hipoxia. Esto es favorable
porque vamos a tener mayor difusión del 02  difusión más eficiente del 02 de los alveolos a
los capilares
 Lo han conseguido con miles de años de evolución: han tenido que mutar algunos genes
para poder conseguir esto
 Tibetanos tienen una menor respuesta eritropoyética a la hipoxia. No necesitan tener mayor
cantidad de eritrocitos para tener un buen aporte de 02 a sus células.
 Tibetanos y Andinos tienen una capacidad de difusión pulmonar muy superior comparado
con los residentes del mar. Esto hace que puedan hacer actividad física y sus actividades
cotidianas en altura, que tengan mejor rendimiento a la actividad física

ADAPTACIÓN NEUROENDOCRINA EN LA HIPOXIA

 Como el sistema simpático esta activado, y este inerva a la glándula suprarrenal, a la medula
exactamente  producción de adrenalina y noradrenalina
 Aumento de adrenalina y Noradrenalina circulante por varias semanas
 Aumento de ACTH, cortisol basal y hormonas tiroideas durante las primeras semanas. Estas
son hormonas de estrés, y como estamos sometidos a estrés se van a estimular frente a la
hipoxia
 SIN EMBARGO, Hormonas tiroideas retornan a valores normales en 3ra a 4ta semana de
hipoxia, a pesar de que continuamos en hipoxia
 Parte de la respuesta hormonal las primeras semanas va destinada a aumentar la diuresis sin
aumentar el flujo renal ni la filtración.
 En la primera semana se produce una disminución del sistema renina angiotensina
aldosterona. Esta inhibido porque nuestra función en la primera semana es eliminar agua. Hay
una mayor diuresis. No nos conviene tener a la aldosterona aumentada
 Péptido Natriurético Auricular (PNA) aumenta en hipoxia aguda, la hipoxia lo índice. Sin
embargo, disminuye a la 4ta semana

OJO:
 En las primeras semanas: Disminución del volumen plasmático  deshidratación por
ventilación, frio, diuresis incrementada, por la redistribución del volumen sanguíneo
 En los habitantes de altura vamos a encontrar un grado de deshidratación crónica.
 Podríamos pensar que se puede revertir tomando agua, pero no, siempre queda un
grado de deshidratación
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL EDEMA CEREBRAL EN LA ALTA ALTITUD

o Características clínicas de lo que nos podría producir el mal de altura, de montaña, la

enfermedad de monje
o Ejemplos clínicos del edema cerebral en la altura:

 Dolor de cabeza severo

 Ataxia cerebelosa
 Irracionalidad
 Alucinaciones
 Hemorragias retinianas
 Papiledema

o También puede haber edema pulmonar por aumento de la

vasoconstricción pulmonar
o La bolsa de GAMONG simula un descenso de 500-600 metros de
altura. Se usa poniendo al paciente en esas bolsas con su oxígeno
y aumentando la presión para que disminuyan los síntomas de
edema pulmonar o cerebral.
o Uso de oxígeno de bajo flujo a un paciente mientras duerme
paciente que tiene el mal de altura. Es equipo caro.
o Lo mejor que podemos hacer para revertir estos síntomas es dar
oxígeno y bajar al paciente de altitud por lo menos unos 500-600m
 si esto no mejora volver a nivel del mar
Semana 13
 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

(EPOC / COPD)
DEFINICIÓN
 Es una condición caracterizada por obstrucción poco reversible de las vías aéreas
intratorácicas
o  antes se decía “irreversible o no reversible”
o  esto es una diferencia con el Asma
 Causa: la exposición al humo del cigarro o al producido por otras materias orgánicas en
personas susceptibles
 Compromete: El parénquima, las vías aéreas y la vasculatura

ALTERACIONES ESTRUCTURALES
  * En asma por eje hay alteraciones estructurales  pero la principal alteración es
funcional

 Personas con EPOC  alteraciones estructurales

 Hay un correlato estructural muy importante
 Puede haber: ENFISEMA
o Aumento de volumen y tamaño de los espacios aéreos
o Pero  Causado por la destrucción de los tabiques dentro de los lobulos
o Puede ser:
 Centrilobular (centriacinar) ó
 Panlobular (panacinar)
 No paraseptal (acinar distal) ni irregular
o En personas que no tienen EPOC  se puede encontrar enfisema en otras partes
dentro del lóbulo  NO son características de EPOC
 Hay lesión de las vías aéreas grandes
 Hay lesión de la vasculatura

EL ENFISEMA EN LAS PERSONAS CON EPOC

o El daño es generado por humo del cigarro/sustancias

irritantes
o El daño se da en  los acinos que están contiguos a las
vías aéreas
o En casos más avanzados: Puede ser en todo el lóbulo o
lobulillo (bt + br + alveolo)
o “D” en la imagen  Aquel enfisema localizado
alrededor de cicatrices o que es Periférico/Paraseptal
NO es considerado parte de EPOC

TEJIDO ENFISEMATOSO

 Imagen  Muestra tejido enfisematoso

 Las trabéculas/el tejido intersticial es mucho
más escaso
 Los espacios con aire son más irregulares y
mucho más grandes en comparación a una
persona con pulmón intacto
TEJIDO DE PERSONA CON ENFISEMA INCIPIENTE

Imagen: comparación de tejido normal (abajo), con el tejido de una persona con enfisema
incipiente
o Muestra numerosos agujeros/perforaciones en las paredes de las trabéculas
o Estas zonas de destrucción se extienden y terminan dañando las paredes

BRONQUIOS CON EPOC

 Vemos engrosamiento de la membrana basal

 Gran aumento de tejido productor de moco
 Una de las maneras de medir la severidad en los pacientes con EPOC
o es medir la relación entre la zona con glándulas mucosas (entre
b y c) en relación al grosor total de la mucosa

PERSONA CON BRONQUITIS CRÓNICA O EPOC

 Vemos el aumento de la membrana basal debajo del lumen de la vía aérea

 Vemos infiltración de células mononucleares, a diferencia de las personas con asma que el
infiltrado es principalmente de eosinófilos

Cambios en la vasculatura

 Mas músculo en las paredes de los vasos arteriales

PATOGENIA

 El humo de cigarrillo es el principal agente

relacionado con EPOC
 Actúa sobre macrófagos activados. Estos
van a producir quimioatractantes como
leucotrieno B y IL8  atraer y activar
neutrófilos
 Los neutrófilos van a producir proteasas,
enzimas que destruyen el tejido
 Macrófagos van a producir radicales libres
que también va a producir daño en el
epitelio y en la matriz
 El daño al epitelio va a producir otros
mediadores que van a cerrar el círculo
vicioso y de esta manera autoperpetuar la
inflamación
o Las proteasas y radicales libres
desencadenan un aumento en la
producción de mocos

Todo esto produce:

BRONQUITIS Es el aumento en la producción de moco y el daño en la matriz.

CRÓNICA Se relaciona con los cambios mencionados en la vía aérea

ENFISEMA Daño al parénquima por las proteasas

Puede haber más enfisema que bronquitis crónica o al revés. En

PERSONAS CON la mayoría hay ambos
EPOC o Antes se mencionaba a la bronquitis crónica y al
enfisema como dos formas diferentes de EPOC
o Ambos son procesos que coexisten solo que en algunas
personas se ve más uno que otro
¿POR QUE HAY OBSTRUCCIÓN?

1. Por aumento de la luz en los bronquios

2. Perdida de fibras elásticas

 Esto reduce la tracción sobre las vías aéreas pequeñas de manera que las vías aéreas
pequeñas tienden a colapsar
GRAFICA A GRAFICA B
Es una vista trasversal y la gráfica B Vemos que el tejido pulmonar/intersticial al ser
una vista longitudinal distendido por los movimientos respiratorios ejerce
presión negativa sobre la pared de los alveolos
(normal)

o Al destruirse el tejido la capacidad del

tejido pulmonar para dilatar la luz es
menor
o por lo tanto, también contribuye a la
obstrucción en las personas con
cambios enfisematosos

 La tracción por la retracción

elástica del tejido pulmonar
tira de las vías aéreas hacia
afuera y contribuye a mejorar
su calibre.
 Cuando el tejido es dañado o
destruido  El tiraje hacia
fuera se reduce  las vías
aéreas pequeñas tienden a
reducir su calibre.
En el Diagrama:
Distintos componentes que contribuyen a la obstrucción

**orden de adentro hacia fuera:

 Aumento en la producción de moco  tiende a ocupar
espacio de la luz de los bronquios
 Aumento del grosor de la pared bronquial  dado por
aumento en la capa que tiene las glándulas mucosas 
también en el musculo liso  incluso en la capa fibrosa
 Por otro lado, podemos ver la destrucción de los tabiques
que disminuye la tracción sobre las vías aéreas cuando
se inflan los pulmones

 Personas con enfermedad obstructiva crónica avanzada,

o sobre todo, cuando es más importante el componente de bronquitis crónica
(Alteración de las vías aéreas)
o muestran una ventilación que se desacopla de la perfusión
o Esto lleva a cambios en el V/Q
Persona normal Conforme
joven: envejecemos…
La ventilación y  Hay zonas que
la perfusión reciben más
están juntas en ventilación que
la mayoría de perfusión y zonas
sus alveolos que reciben más
perfusión que
ventilación
 Nuestra relación
ventilación
perfusión se va
aumentando 
es parte del
proceso de
envejecimiento
En las personas con EPOC:
 Cuando predomina el componente enfisematoso
o tiene zonas que son mucho más ventiladas que perfundidas
 Cuando hay predominancia del componente de bronquitis crónica 
o tienen zonas del pulmón que son muy perfundidas a pesar de ser poco ventiladas
 En las personas que tienen ambos componentes ocurren ambos fenómenos  tienen zonas
muy perfundidas a pesar de ser poco ventiladas y zonas muy ventiladas a pesar de ser poco
perfundidas
HISTORIA NATURAL DEL EPOC:
Es una en la que hay un deterioro progresivo acelerado de la
función respiratoria que caracteriza al envejecimiento

En cualquier persona que no es fumador o que no es

susceptible:
La función pulmonar medido como el VEF1 decrece a lo largo
de la vida desde los 20 y 30 años hasta que uno se hace viejo

En las personas que son fumadores y que son susceptibles:

La función pulmonar VEF1 se reduce más rápidamente
 Antes de llegar a una edad en la que se espera que
fallezcan, entran en disfunción severa y tienen dis habilidad

PERSONA FUMADORA Y SUSCEPTIBLE  DEJA DE FUMAR:

 Cambia su curva
 Proceso de envejecimiento: Es comparable al de las
personas que no son fumadoras
 Perdida de función pulmonar: Ya no se hace tan
acentuada

 LO QUE SE PERDIO  NO se recupera

 Esta es la importancia de tratar apropiadamente a

una persona con EPOC

Presentación CLINICA de EPOC

 Tos crónica productiva
o Sobre todo, cuando hay importancia del componente de Bronquitis crónica
 Disnea
o Al principio: ocurre con el ejercicio
o Se va haciendo progresiva
 Dificultad respiratoria
 Hipoxemia

TRATAMIENTO de EPOC
 Prevención de la progresión:
o Educación
o Disminuir o evitar la exposición al humo de cigarrillos
o Muy importante: Dejar de fumar
 Prevención de complicaciones:
o Persona con EPOCcuando tienen infecciones respiratorias estas infecciones
pueden hacerse más graves se afecta de forma más severa la función pulmonar
o Medidas para prevenir complicaciones:
 Inmunización contra neumococo
 Reducción de exposición a infección respiratoria
 Tratamiento farmacológico:
o Broncodilatadores: (Se usan de forma continua durante mucho tiempo)
 Beta agonista de acción prolongada (LABA)
 Antagonistas muscarínicos de acción prolongada (LAMA)
o + Antiinflamatorios
 Corticoides por vía inhalatoria
Importante:

 El tratamiento farmacológico es importante en las personas que tiene síntomas

La medida más importante para contribuir al bienestar y a la salud de las personas con EPOC es
disminuir o evitar la exposición al humo de cigarrillo

Como se toman las decisiones para el tratamiento de personas con EPOC:

Tratamiento
Personas Beta agonistas o
con pocos anticolinérgicos
síntomas de acción corta

Beta agonistas Si con el tratamiento se

de acción disminuyen los síntomas:
prolongada  Se continua con
Personas (LABA) esa terapia
con
síntomas Antagonistas Si con el tratamiento los
persistentes muscarínicos de síntomas no se controlan
acción suficientemente
prolongada  Combinaciones
(LAMA) de fármacos:
 LABA + Corticoide
por vía inhalatoria
 LABA + Corticoide
por vía
inhalatoria+ LAMA
 ASMA

¿QUE ES ASMA?
● Condición caracterizada por obstrucción variable de las vías aéreas intratorácicas  nos
referimos a bronquios y bronquiolos.
o Nótese que se define como condición
o Una posición indica que no es una enfermedad, sino una entidad que tiene una
causa definida y una historia natural definida
o Existe una serie de historias naturales dentro de lo que podríamos llamar asma por lo
que otros lo consideran un síndrome
● La obstrucción se debe a:
o contracción del músculo de la pared bronquial,
o además de edema de la mucosa e hipersecreción de moco
● Se manifiestan clínicamente por la presencia de sibilancias, dificultad respiratoria y tos.
● El mecanismo que está detrás de todas esas alteraciones  es inflamación

DISFUNCIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS

• La disfunción de las vías aéreas debe ser caracterizada como Obstrucción: conduce a ↑
resistencia de las vías aéreas

• La resistencia: es decir, cuanto más delgada es la luz de la vía mayor es la resistencia

• La resistencia en personas con asma es:

o Variable: Es reversible, el nivel de resistencia no está todo el tiempo presente.

Existe momentos en los que se acentúa y otros en los que se alivia
o Principalmente en espiración: Es cuando las vías aéreas intratorácicas pierden soporte del
tejido elástico y se relajan su luz se reduce
o Flujo turbulento: Producido por la obstrucción  produce sibilancias (ruidos característicos de
asma)
o El aumento de resistencia es difícil de medirlo en forma directa, pero se traduce en una
disminución de PEF, FEV1, FEV1/FVC y FEF 25-75:
• PEF: flujo espiratorio máximo o pico flujo espiratorio
• FEV1: Volumen espirado en el primer segundo de una espiración forzada
• FEV1/FVC: Relación del FEV1/ capacidad vital
• FEF 25-75: Flujo espiratorio forzado en el 25-75 del volumen espirado

GRAFICO 1: CURVA VOLUMEN-TIEMPO EN ASMA

Persona con obstrucción de las vías aéreas
intratorácicas
● La CVF está disminuida en relación con una
persona normal
● Sale menos aire y lo hace más lentamente
●  ↓ FEV1. Como en este caso particular la
capacidad vital reducida es de 3L y el VEF1
es de 1.5L,
● La relación VEF1/CVF es del 50%

En una persona normal

● La CVF es mayor (4.5L)
● El VEF1 es mayor (3,6)
● La relación VEF1/CFV es normalmente igual
o mayor al 80%
GRAFICO 2: CURVA VOLUMEN-TIEMPO (diferente)

● Nótese en FEF25-75
● Desde la línea punteada horizontal hasta el 0 es la
capacidad vital
● Marcamos la capacidad vitan en cuartiles y los
dos cuartiles de en medio, es decir entre el 25-75%
de la capacidad vital, son el tramo en el cual se
mide la pendiente
o El flujo en una curva volumen-tiempo es una
pendiente
● Si podemos ver que el FEF 25-75 en una persona
normal, la pendiente, es más empinada que en
una persona con asma
**Esas son las características espirométricas de una
persona con asma cuando tiene síntomas

RESISTENCIA DE LAS VIAS AEREAS

● Esta resistencia variable ocurre en las vías aéreas

intratorácicas, especialmente en los bronquiolos, 
aquellas con mayor capacidad para modificar su calibre
según la contracción del musculo que está en sus paredes
● Como se ve en la imagen la resistencia en general
disminuye conforma vamos avanzando en el árbol
bronquial.
o Es algo contraintuitivo porque uno pensaría que los
bronquiolos que son vías más estrechas deberían
ofrecer mayor resistencia
o El punto es que si midiéramos en un solo bronquiolo
habría mayor resistencia que en el bronquio que en
el bronquio que lo sirve, PERO cuando sumamos
todos los bronquiolos, que son muchísimos más, el
ATT sumada de todos los bronquiolos es muchísimo
mayor que el ATT del bronquio.
o Por eso es que la resistencia va disminuyendo
conforme avanzamos en el árbol bronquial
● Los bronquiolos tienen musculo que puede variar el calibre y entonces la resistencia es
variable. Es la que cambia principalmente en las personas con asma
DISFUNCIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS

●El otro aspecto en las vías aéreas de los asmáticos se traduce en atrapamiento de aire
●El atrapamiento ocurre porque las vías aéreas colapsan en espiración antes de que termine
de salir el aire que uno normalmente hubiera esperado que salga. Por lo tanto, queda aire
atrapado distalmente.
● Resulta en:
Aumento de RV y consecuentemente en un aumento de FRC
▪ Aumento RV (volumen residual):
▪ Aumento FCR: capacidad residual funcional

En algunos casos puede a ver una pequeña disminución de VC debido al aumento de FRC
▪ VC: Volumen corriente

ESPIROMETRIA EN ASMA

● Se trata de mostrar las alteraciones de forma simple

● A la izquierda se ve la espirometría de una persona normal
o La suma del RV + ERV
▪ RV (volumen residual): Volumen que queda en el tórax después de una espiración
forzada
▪ ERV (volumen de reserva espiratorio): Volumen que queda en el tórax al final de
una espiración no forzada

● En las personas con asma, debido al atrapamiento de aire:

o El RV está aumentado
o Por lo tanto, la FRC está aumentada
o En la mayoría de asmáticos no hay un aumento de capacidad pulmonar total 
solamente en algunos asmáticos severos y crónicos
o En la mayoría de ellos la capacidad pulmonar total se mantiene más o menos sin
cambios, por lo tanto, un ↑ FRC y un ↑ RV se traduce en una capacidad vital disminuida
o El volumen corriente como se puede ver se puede reducir un poco
▪ Esa es una de las razones por las cuales un asmático que tiene síntomas que está
en una situación aguda usualmente respira más rápido
HISTOLOGÍA:

Se caracteriza por una afectación/ daño en el epitelio

bronquial y bronquiolar.

**En la imagen CORTE HISTOLÓGICO NORMAL

● Podemos ver las células epiteliales con una buena
altura,
● vemos el borde con las microvellosidades y una
pequeña cantidad de células por debajo
● La zona sin células  membrana basal es una zona
de tejido conectivo donde se anclan las células
epiteliales

DIFERENCIAS EN ASMA
1. El epitelio no conserva su integridad
2. La membrana basal (zona sin células) se ve más gruesa
3. La cantidad de células que se pueden ver esta aumentada  incluye muchas células con
múltiples núcleos que son células inflamatorias.

Corte histológico de una persona con asma severa:

● En la luz  Resto de glóbulos rojos, de células y de moco  ocupa la
luz de la vía aérea
● En el epitelio se ven múltiples células caliciformes que tiene una gran
cantidad de material mucoso
● La membrana basal se ve engrosada (Teñida en rosado intenso)
● Gran cantidad de células por debajo de la membrana basal
● Musculo liso que se ubica a la derecha que esta aumentado de
grosor

PROCESO INFLAMATORIO EN ASMA  dan las características de la histología

● Participan una serie de células

● Entre ellas … los leucocitos y entre los leucocitos … el más importante en la inflamación
asmática es el eosinófilo
● También participan linfocitos Th2 y Th17
● En menor grado y principalmente en algunos asmáticos, la inflamación incluye también
neutrófilos (podría estar predominantemente producida por neutrófilos)

● También participan células cebadas, macrófagos y células plasmáticas

● Adicionalmente las células epiteliales son parte de este proceso inflamatorio

Mediadores:

Entre los mediadores producidos por estas células están:

● Principalmente las citoquinas  sobre todo del tipo IL-5, IL-4

● Linfopoyetina estromal tímica  Un paso importante en el proceso inflamatorio
● Leucotrienos D4 y C4  Eran conocidos como sustancia reactiva lenta de la inflamación.
● Factores de transcripción especialmente la proteína que se une al elemento que
responde a AMPc
● Otros: También inmunoglobulinas sobre todo del tipo IgE
TEJIDO BRONQUIAL EN ASMA
● Lado izquierdo la gran cantidad de eosinófilos
en el tejido bronquial

● Lado derecho podemos ver cristales que son

producto de desechos de los eosinófilos no
son patognomónicos de las personas con asma
y pueden encontrase en otras situaciones en las
que hay inflamación mediada por eosinófilos

¿Cómo se relacionan las células para producir inflamación y para llevar a las alteraciones
fisiológicas comentadas?

MECANISMOS CELULARES DEL ASMA

En esta trasparencia se usa el modelo del alérgeno  es uno de los varios modelos utilizados para
explicar asma

● Los alérgenos pueden entrar en contacto o ser tomados por células dendríticas que
presentan el antígeno a linfocitos del tipo Th2.
● Los linfocitos tipo Th2 atraen y estimulan a los eosinófilos.

● Los alérgenos por otro lado al entrar en contacto con los receptores de IgE en células
cebadas  pueden producir su desgranulación la liberación de sustancias como histamina
y varias de las interleucinas
● Las sustancias liberadas a su vez atraen tanto eosinófilos como neutrófilos salen de los vasos
sanguíneos, infiltran el tejido y liberan sustancias que participan en la cadena de la
inflamación
● También las células pueden dañar el epitelio dejando terminaciones nerviosas expuestas que
a su vez van a producir por mecanismos reflejos contracción del musculo
EFECTO DE AGENTES IRRITANTES

Otras sustancias pueden ocasionar reacción asmática

Hay otros irritantes como humos o vapores orgánicos que pueden hacer lo mismo por mecanismos
que no están mediados por alergia.

● También interactúan con receptores

nerviosos en la superficie de la vía aérea y
por mecanismos reflejos el SN libera ACh 
causa contracción muscular.

● Por otro lado, estos mismos irritantes

también interactúan con células
inflamatorias (Ejemplo: células cebadas)
que van a liberar sus mediadores

● Los mediadores liberados van a contribuir a

perpetuar la inflamación, a atraer a otras
células inflamatorias, a producir hiperemia y
vaso dilatación y la fuga de material de los
vasos sanguíneos hacia el LEC.
Todo eso se traduce en las mismas consecuencias, bronco constricción, edema y moco

MECANISMOS DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA EN ASMA

En el lado izquierdo vemos En el lado derecho

● Los mecanismos mediados por alergia
dependientes de linfocitos Th2
● En esta forma de reacción las células
cebadas participan liberando histamina
 produce hiperemia y atrae células
inflamatorias (Entre ellas más linfocitos Th2)
● Células dendríticas  son generalmente las
que primero entran en contacto con los
alérgenos activan a las otras células
● Linfocitos de la línea Th2  activan a los
linfocitos B van a producir IgE (se fija en la
superficie de células cebadas y contribuye
a la reacción)
● mediado por linfocitos no Th2 vemos:
● Participan sustancias como el humo
● Los linfocitos que median la inflamación son
aquellos de la línea Th17  atraen y activan
neutrófilos
● **Por ello al revisar trabajos acerca de
personas con asma, en la mayoría de
ellos se habla de inflamación mediada
por eosinófilos  algunos de ellos se
incluyen también a los neutrófilos
 Todas estas células y mediadores
químicos van a llevar a:
● Contracción de musculo liso
 ● Finalmente, todos estos mecanismos ● Hiperemia
reclutan y activan eosinófilos que son los ● Fuga de células inflamatorias y
que finalmente van a afectar más a los plasma al LEC.
tejidos ● Daño de epitelio
● Activación de fibroblastos  van a
contribuir a engrosar la membrana
basal
● Aumento de células y de glándulas
que producen moco

VIAS AEREAS: REMODELACIÓN

Remodelación Los cambios en el grosor de la membrana basal, en la capa de musculo liso

● Es muchas veces iniciada por células epiteliales al ser dañadas, participan también
especialmente los fibroblastos y el musculo liso

Mediadores que favorecen remodelación

● EP (peroxidasa del eosinófilo)
● ECP (proteína catiónica del eosinófilo)
● TFG-B (factor beta de crecimiento tisular)
● Fibronectina

Persona normal Persona asmática

Grosor membrana basal Normal Mayor grosor

del bronquio

Densidad de células en Normal Aumentada

la mucosa

Vasculatura Normal Vasos sanguíneos dilatados y

neoformados debajo del epitelio

Musculo liso Normal Aumento de musculo liso

Tejido Laxo Tejido más denso que una persona

normal

Atenúa:
Lectina se sabe que atenúa el proceso

HISTOLOGIA: Persona normal vs Persona asmática

REMODELACIÓN
 Aumento de la membrana Hipertrofia o hiperplasia de Aumento de las glándulas
basal: musculo liso: mucosas:

Estimulación de fibroblastos Estimulación persistente y Hipersecreción sostenida

por daño en el epitelio  constante del músculo del moco
producción de sustancia
colágena

ASMA Y LOS GENES

● Asma como un síndrome más que una enfermedad:
o Múltiples genes han sido relacionados con el
riesgo de padecer asma
o La predisposición a asma no se hereda como
un carácter simple
o Distintos genes se asocian con distintas formas
de asma
● Los genes contribuyen al riesgo de asma
● Los genes son responsables de la progresión de la
enfermedad:
o Desarrollo de las vías aéreas y pulmones
o Calibre de las vías aéreas
o Afectan la función pulmonar
o Respuesta a los distintos agentes farmacológicos

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Episodios de disnea (sensación de falta de aire) o dificultad respiratoria (en niños que no
expresan su sensación de falta de aire), acompañado de sibilancias
 Los episodios pueden dudar minutos a días
 Estos síntomas pueden ser constantes y variar en intensidad, pero no desaparecen del
todo
 Desencadenantes de los síntomas:
▪ Ejercicios físicos (especialmente aeróbicos)
▪ Exposición a agentes físicos  Cambios en Temperatura del aire
▪ Exposición a agentes químicos  Sustancias irritantes o alergenos
▪ Exposición a agentes biológicos  Virus
 4 de 5 episodios agudos de asma pueden estar asociado a virus

Asma: ESPIROMETRÍA

● Se puede confirmar el diagnostico de asma con una espirometría

● Características de espirometría en asmáticos:
 VEF1: <80% del esperado en personas de la misma raza y talla
 VEF1/CVF: <85%
 FEF 25-75: <65% de lo esperado

Cualquiera de estas alteraciones muestra que hay obstrucción de la vía aérea

● Características de espirometría luego de la administración de un broncodilatador:

o VEF1: Aumento en 12 % o más (9% parece más apropiado en niños)  Se demuestra la
reversibilidad de las vías aéreas
● Debido a la variabilidad y reversibilidad de la obstrucción de las vías aéreas:
o Una persona que está en un buen día No hay obstrucción de las vías aéreas
▪ Puede tener una espirometría normal o ausencia de reversibilidad
● Espirometría de asmáticos severos:
o Presentan poca reversibilidad en la obstrucción
o Debido al intenso proceso de remodelación

Conclusión

●Tener una espirometría normal no descarta el diagnostico de asma en una persona que
presente síntomas característicos de la enfermedad.
La ausencia de reversibilidad no descarta el diagnostico de asma en una persona que presente
síntomas relacionados a la enfermedad

ASMA

● Exacerbaciones agudas:
o Episodios de disnea y sibilancias
● Proceso crónico:
Inflamación  mantiene alteraciones en asma

EXACERBACIÓN AGUDA (CRISIS)

Aparece o se acentúa la obstrucción debido a:

● Broncoconstricción: Contracción de musculo liso presente en la pared de los bronquios
● Edema: Plasma que fuga de los capilares al liquido intersticial
● Aumento de secreciones

Puede haber:
● Sibilancias
● Taquipnea (respiración rápida)
● Tirajes (si la obstrucción es de suficiente severidad)
Tratamiento:
● Se busca un alivio rápido que permita a la persona respirar normalmente
● El tratamiento se hace fundamentalmente con:
o Broncodilatadores beta-agonistas: Vía inhalatoria
o Corticoides sistémicos: Vía oral o intravenosa

HIPOXEMIA en exacerbaciones agudas:

1. Obstrucción de las vías aéreas:
o Es difusa
o No es exactamente uniforme en todas las vías
aéreas
2. Ciertas zonas del pulmón ventilan menos  llega menos
O2 a los alveolos
3. Alveolos que reciben menos O2  contribuyen menos a
la oxigenación de la sangre
4. Sangre proveniente de alveolos bien ventilados y de
alveolos mal ventilados se mezcla
5. La cantidad de O2 que lleva la sangre proveniente de
alveolos bien ventilados y de alveolos mal ventilados se
mezcla
6. Contenido de O2 de la sangre mezclada es menor que el contenido de O2 normal
7. Menor presión parcial de O2  ⬇ PaO2
Examen de medición de gases arteriales en una persona con crisis asmática: AGA

PaO2
● Relación inversa con el VEF1
● Mayor obstrucción  menor PaO2
PaCO2
● En la mayoría de asmáticos:
o Conforme se acentúa la obstrucción 
hiperventilación  se mantiene un
PaCO2 bajo (30-35mmHg)
● En una persona con un episodio agudo
(obstrucción)
o PaCO2 normal  severidad de la
obstrucción es grande  signo que
indica gravedad de la crisis

TRATAMIENTO
Para aliviar los síntomas y la alteración en las personas con episodios agudos o crisis de asma

Utilizamos beta-agonistas (B2)

● Favorecen la cascada del AMPc produce
broncodilatación
●  tener en cuenta que los BETA AGONISTAS son
mucho más potentes que los demás fármacos
● Son los que usamos PRINCIPALMENTE
● Existen otros agentes broncodilatadores

Como la Teofilina
● Se usa poco ya que es farmacológicamente difícil
de usar

Antagonistas Muscarínicos
Actúan bloqueando el efecto de la ACh y disminuyendo
la broncoconstricción

BETA AGONISTAS
● Actúan a través de receptores en la superficie del musculo liso bronquial
● Receptores activados  ↑ AMPc ↑ de la actividad de la PKA  serie de cambios
celulares que
● Terminan en la relajación muscular

*también sale K+ de la célula

GLUCOCORTICOIDES (GC)
● Son otro elemento fundamental en el tratamiento de las crisis
asmáticas
● *en el grafico* representados con “S”
● Se unen a receptores citoplasmáticos en la célula muscular
● Este complejo ingresa al núcleo  actúa sobre el ADN  favorece
la transcripción de ciertos elementos
o Entre estos, codifican elementos de los receptores Beta-
agonista
o  Además, bloquear mecanismos inflamatorios  también
contribuyen a la restitución de receptores que van
gastándose  favorecen la sensibilidad a los Beta-agonistas

Curso CORTO de corticoides en asma aguda

Observamos que:
● La administración de prednisolona (gc oral) …
● Mejora el Flujo Espiratorio máximo (PEF) en asma
aguda
● La medición se hace al día siguiente ya que
o Todo el proceso de acción/efecto de los
glucocorticoides toma horas o días
●  Se observa que:
o En 1 día ya podemos ver alguna mejoría
o Pero en 2 días (del día 2 al 3) se ve mejor el
efecto

*Efecto en marcadores de inflamación en asma aguda

● Observamos lo mismo
● Pero, acá las mediciones se hicieron con 7 días de
diferencia
● Para el mismo PEFR casi todos los pacientes ha habido
mejoría 7 días después

● Como Score Clínico (forma de medir la seguridad de la

crisis)
● También en todos los casos ha habido una mejoría
notable

*Efecto en marcadores de inflamación en asma aguda

● Se midió la concentración de mediadores de
inflamación…
o Como la IL-5 y la proteína catiónica del
eosinófilo (ECP)
● Vemos: 7 días después del tratamiento

● Una reducción significativa de ambos mediadores de

inflamación
TRATAMIENTO DE ASMA A LARGO PLAZO
● Dirigido a disminuir los cambios inflamatorios en el tejido bronquial
● En aquellos pacientes con síntomas frecuentes
o *frecuentes  un par de veces por semana

Está indicado:
● Uso de corticoides inhalatorios en dosis bajas
o Este tratamiento busca modificar/atenuar el estado de inflamación en las vías
aéreas
o De esa forma mejorar al paciente

● *IMPORTANTE recordar esto

o Porque la mayoría de personas con resultados trágicos consecuencia de su asma,
son personas que se tratan los síntomas cuando los sienten molestos/agudos
o O sea, no hacen esta parte del tratamiento
o Que es la más importante…

● La prevalencia del asma es del 5-10% de la población

● Todos conocemos alguien con asma
● Si esa persona tiene síntomas frecuentes* debería estar en tratamiento continuo de largo
plazo
o Debería utilizar  Corticoides vía inhalatoria en bajas dosis
O un modificador de Leucotrieno *imagen

EFECTO DEL TRATAMIENTO EN INFLAMACION

● Este alivio de la inflamación se traduce en cambios tisulares
IMAGEN
o En este caso se trató con un corticoide
inhalado (Budesonida) a personas con
asma
o Se vio los cambios del tejido…
o antes del tratamiento
o después del tratamiento

la mejoría es consecuencia del tratamiento

ESTADO ACTUAL DEL TRATAMIENTO DEL ASMA
● Unas sustancias están siendo trabajadas para…
● Bloquear pasos específicos en la cascada inflamatoria de las personas con asma

Los linfocitos Th2 producen IL-5

● Atrae y activa eosinófilos
● Sustancias están siendo desarrolladas
para bloquear IL-5
Así como…
● Sustancias para bloquear IL-9
● Producida por Th9 y que actúa sobre
células cebadas (mastocitos)

● Sustancias para bloquear IL-17ª y IL-17F

● Producidas por Linf. Th17 y que activan y
atraen neutrófilos
*NO necesitamos aprendernos esto, solo
darnos cuenta del posible tratamiento de
asmáticos, sobre todo, severos en bloquear
pasos específicos en la cascada inflamatoria

Figure 1: Anticytokine therapies for asthma. The main suitable cytokine targets for developing
antiasthma biologics are depicted

CONCLUSIÓN
● Asma es una condición causada por
o Inflamación mediada por Linf. Th2
o Como inflamación no mediada por Linf. Th2
Consecuencias
● Hay remodelación de las vías aéreas  resulta en engrosamiento del tejido
● disminución de la luz de las vías aéreas
● Hay disfunción del musculo liso  se traduce en mayor tono y mayor contractibilidad

Hay distintos agentes farmacológicos que están siendo trabajados para aliviar
aspectos de la remodelación
y de la inflamación

La mejoría del paciente depende de

● Que reciban el tratamiento adecuado indicado
● Y que lo CUMPLAN  adherencia

Co-morbilidades  Condiciones que actúan sobre asma y que puede empeorarla

● EJM: infecciones respiratorias, sinusitis
● Estas desestabilizan y empeoran la situación de asma de los pacientes
Semana 14
 FIBROSIS PULMONAR

Intersticio

Alveolo  Neumocitos tipo I y II

 Macrófago alveolar

Capilar En contacto íntimo con el alveolo se da el

intercambio gaseoso

Intersticio
 Espacio que existe entre el alveolo (neumocito tipo I)
y el capilar
 Es un espacio bastante pequeño, casi virtual
 Este espacio contiene:
o Fibras de colágeno
o Fibras elásticas
o Células inflamatorias normales (Leucocitos,
linfocitos)
o Fibroblastos

La fibrosis pulmonar es una enfermedad de tipo intersticial

En la fibrosis pulmonar el daño es en el intersticio

Enfermedad pulmonar difusa parenquimal (EPDP): La fibrosis pulmonar está dentro de este grupo
de enfermedades

Enfermedad pulmonar difusa parenquimal (EPDP)

Dentro de la EPDP se tiene una serie de enfermedades:

Enfermedades de causa o Escleroderma el compromiso pulmonar Produce

conocida  Causa conocida una EPDP

Enfermedades granulomatosas o Sarcoidosis

 Causa conocida o Neumonitis por hipersensibilidad

Otras enfermedades (no tiene o Neumonía eosinofílica

una clasificación especifica) 
Causa conocida

Neumonía intersticial idiopática o La fibrosis pulmonar idiopática:

 No tiene una causa  Es un diagnóstico de descarte: Se tiene que descartar
conocida todas las enfermedades pertenecientes a las EPDP
para diagnosticar una fibrosis pulmonar idiopática
El término idiopático significa que no se sabe el agente
causal
¿Por qué a todas estas enfermedades las ponen en un mismo grupo?
 Porque estas enfermedades comparten ciertas características que a veces es indistinguible
saber a qué enfermedad pertenecen
 Las características que comparte estas enfermedades son:

Infiltrado  Células inflamatorias dentro del intersticio con el tiempo van a

inflamatorio generar una fibrosis de tipo reparativa
crónico de tipo  Todo lo que se inflama con el tiempo tiene que repararse la
intersticial: reparación genera un depósito de colágeno el depósito hace
que el tejido no sea como antes de la inflamación  se genera un
tejido más firme, más fibrótico Se produce una menor compliance
en el pulmón

Menor compliance  Por este compliance disminuido se va a necesitar de un mayor

en el pulmón: trabajo respiratorio

Mayor trabajo:  Se necesita de un mayor esfuerzo para inspirar esto clínicamente

se ve como disnea

Disnea Radiográficamente estas enfermedades tienen el mismo patrón

Fibrosis pulmonar idiopática (FPI): (Alveolitis criptogénica fibrosa)

 Es una inflamación del alveolo que produce fibrosis
 No se sabe la causa
 La fibrosis no es solo una enfermedad que afecta el intersticio:
o Compromiso de la pared del alveolo
o Compromiso de los vasos o capilares por esto la fibrosis puede tener signos o
síntomas de compromiso vascular

Epidemiologia de FPI:

Prevalencia  Es menor que EPOC

 De 100 000 habitantes 14 tienen FPI
Predominio:  Varones: 1,5 a 1 más que una mujer
 Las 2/3 de los enfermos con FPI son mayores de 60 años (ancianos)
Etiología Idiopática: No se sabe cuál es el agente causal de la enfermedad

Factores de riesgo: (factores que predisponen para desarrollar una FPI)

o Tabaco
o Exposición al polvo
 Los 2 factores de riego mencionados tienen en común que ambas son
provocadas por la inhalación de un irritante químico Estos irritantes generan
en el pulmón una reacción inflamatoria posteriormente se da una reparación
o Asociación con el envejecimiento
o Alguna enfermedad pulmonar de base: Ejm. Enfisema
o Reflujo gastroesofágico (ERGE)
 Este reflujo al regresar de la cavidad gástrica hacia la orofaringe puede
desviarse hacia la vía aérea se produce una inflamación
o No está comprobado 100% si la obesidad es un factor de riesgo para la FPI
Importante recordar:
 Estos son factores de riesgo y no son causas.
 No todos lo que fumen desarrollaran una FPI
 No todos los pacientes con FPI son fumadores
 Supervivencia:
o Es de aprox. 3 años una vez que se hace el diagnostico porque es un cambio
prácticamente irreparable del tejido pulmonar

PATOGENESIS DE LA FPI
 La base de la patogenia es la inflamación en el epitelio y en el intersticio

¿QUE PASA?

 Hay ciclos repetidos o constantes de

activación e injuria del epitelio
 Hay momentos en que se activa, se inflama
el epitelio y luego pasa
 Son ciclos constantes causados por un
agente desconocido aun
 La inflamación del epitelio induce a los Linf.
Th2
 también a eosinófilos, mastocitos y algunas
citosinas inflamatorias como IL-4 e IL-13

o Esta reparación de la inflamación es anormal/excesiva en los sitios de daño

o Produce una proliferación muy marcada de fibroblastos y miofibroblastos
o Estas células inducidas por el TGF-beta1 (las activa)  producen colágeno y matriz e.c (en
gran cantidad)
o Esto finalmente produce la fibrosis del pulmón
 inflamación del epitelio  activación de cel. inflamatorias y citosinas  producción de
fibroblastos y miofibroblastos (células del tej. conectivo)  producción de colágeno excesivo
 fibrosis

El TGF-beta1 tiene un papel importante en la fibrosis

 No solamente induce la producción de fibroblastos y miofibroblastos
 También, inhibe Caveolinas (proteínas de los fibroblastos)  las que normalmente inhiben
la producción de colágeno y matriz extracelular
 estamos inhibiendo al inhibidor  MAYOR PROD. DE COLAGENO

TAMBIEN, se activa el macrófago alveolar,

pero lo hace por la vía alterna (reparación)

Fibrosis pulmonar familiar  son raros los casos

o En estos pacientes  hay una reducción de la telomerasa (parte más distal del
cromosoma que tiene que ver con el envejecimiento)  se acorta la telomerasa
o Esto causa un aceleramiento de la apoptosis y el envejecimiento
o Muere la célula  produce inflamación  GENERA TODO EL CICLO de producción
de colágeno
 RECORDAR: el epitelio del alveolo es el Neumocito tipo 1
MORFOLOGIA/MACROSCOPIA DE UN PULMON FIBROTICO

La superficie de la pleura tiene una apariencia “empedrada”

 Al haber cicatrices (reparación de la inflamación con
colágeno)  esto produce retracciones en el tejido que
generan como tabiques a lo largo de todo el pulmón
 La pleura no es lisa  sino empieza a tener grietas/surcos
por las cicatrices dentro, en el parénquima
 IMAGEN 1  corte de un pulmón
 esta fibrosado, con una consistencia firme, con
áreas AGRANDADAS de la vía aérea (son sobre todo
alveolos, hay inflamación, rompimiento de tabiques)
y alrededor de eso hay fibrosis pulmonar

IMAGEN 2  Tiene un patrón en panal de abeja

a. Es el estadio final y muy avanzado de a fibrosis
pulmonar
b. No es exclusiva de la fibrosis idiopática
 hay muchas causas de esta enfermedad pulmonar
difusa  muchas de ellas terminan con este patrón
en panal

IMAGEN 3  La zona más basal es la que está afectada

a. Hay como huecos, estructuras abiertas
b. Como si fuera un panal de abejas

HISTOLOGÍA DE LA F.P IDIOPATICA

Histológicamente tiene un nombre

 Llamado Neumonía intersticial usual
CARACTERISTICAS

La fibrosis del Entre alveolo y alveolo hay un espacio enorme, porque hay colágeno
intersticio y matriz extracelular
o Debería ser un espacio delgado/fino

Células inflamatorias  De inflamación crónica

(puntos azules)  Como linfocitos, macrófagos, uno que otro eosinófilo (no
predomina, pero pude haber)

Pleura engrosada

Focos fibroblásticos  Con el tiempo la fibrosis va aumentar tanto que genera un

nódulo  focos fibroblásticos
- Estructura más colagenosa con menos células

Áreas hipoventiladas  Va haber zonas con tejido fibrótico como otras zonas con
nódulos fibróticos
 La gran fibrosis puede:
o Ocasionar el colapso del alveolo (la fibrosis excesiva
puede “aplastar” a los alveolos)  produce áreas
hipoventiladas

Espacios que ANTES  Porque los neumocitos tipo 1 son los que se han inflamado 
eran alveolos van a algunos han muerto
estar tapizados por o Quedan los Neumocitos tipo 2
Neumocitos tipo 2 o un
epitelio bronquiolar

La fibrosis y la  No todo el pulmón es fibrótico

inflamación es  Hay zonas normales y zonas fibróticas  es irregular
parchada  Generalmente las afectadas son las partes más distales o
periféricas

Hay daño en los  Fibrosis de la pared  de la intima

capilares cercanos al  A parte de un engrosamiento de la capa media
alveolo  En arteriola tanto de la íntima como de la media – En el capilar
solo de la intima
o GENERA que el vaso no pueda vasodilatarse  +
resistencia
o  Puede generar HIPERTENSIÓN PULMONAR
o A parte del problema de la ventilación  membrana
hemato-aire engrosada  también cambios en los
capilares  hipertensión pulmonar

Es crónico, no agudo
CLINICA DE LA FPI:

Tos Es de tipo irritativa, seca, intermitente. No tiene expectoración (escasa).

o Es el PRIMER síntoma en aparecer.
o No responde al tratamiento antitusivo (refractaria al tratamiento)

Disnea Pulmón con compliance  mayor trabajo para insuflar  sensación de

falta de aire (disnea)
Taquipnea

Crepitantes Sonidos anormales. Se producen por la apertura de las unidades pulmonares

espiratorios colapsadas (hay tanta fibrosis que el alveolo colapsaba).
o Cuando el paciente inspira, al abrirse el alveolo en un intersticio
duro, produce el sonido crepitante

Dedos en palillo Deformación de la falange distal de los dedos.

de tambor o Causa aun no muy clara pero
asociada a la presencia o no de
hipoxemia.
o La unión entre la uña y el dedo se
deforma (lo normal es de 160°) y
agranda el ángulo (>180°)
generando la forma del palillo de
tambor

Cardiovascular  HTP (Hipertensión pulmonar)

o ICD (Insuficiencia cardiaca derecha): generada por la HTP.
Genera como signo:
 IY (Ingurgitación yugular): Estadio muy avanzado

RADIOLOGIA DE LA FPI:

 Disminución del volumen pulmonar  El pulmón al estar fibrótico (como una cicatriz)
o Al retraerse por la cicatriz genera  vol. Disminuido
 Opacidades en las partes más distales.
o Observe la radiopacidad en el ángulo costo diafragmático izquierdo.
o Se ve como granular en la periferia del pulmón  es como un reticulado (una malla) 
es la fibrosis, el colágeno depositado en el intersticio
o Puede perderse por tanta radiopacidad el borde del corazón (en radio acidad esta no
se ve muy bien)
 Si tiene HTP las arterias pulmonares del hilio se pueden encontrar agrandadas
 El dibujo muestra que el compromiso es mas en la periferia
TOMOGRAFIA

 Se ve compromiso en ambos campos pulmonares

 El parénquima tiene la conformación como de
huecos, rodeadas de fibras hiperdensas
 Es el famoso patrón en panal de abeja (se puede ver
también en la radiografía)
 Se ve sobre todo en la periferia

PATRON ESPIROMETRICO:

o Es un patrón de tipo restrictivo

o Su CPT , VEF1 , CVF
o Índice de tiffenau normal porque tanto VEF1 como CVF disminuyen

GRAFICO:

Eje x: presión transpulmonar; Eje Y: Volumen pulmonar

Normal: Mientras inspiro, aumenta la presión transpulmonar y genera aumento la entrada de aire
hacia el pulmón

Fibrosis: El ingreso o cambio de volumen en el pulmón a una determinada presión transpulmonar

es mucho menor que lo que se ve en un pulmón normal por la compliance disminuida
AGA  si tuviéramos que hacerle un AGA a este paciente, vamos a tener…

Una compliance disminuida

Un V/Q bajo:
Hipoxemia  Tenemos áreas mal ventiladas con un Q relativamente normal como áreas con
Se debe a un Q bajo (en general es un V/Q disminuido)
varias
cosas: Alteración en la difusión
 Si bien es cierto la barrera hemato-aire esta aumentada, la difusión disminuye
 se ve sobre todo en el ejercicio  si al paciente con fibrosis pulmonar lo
mandas a hacer ejercicio, va a hacer hipoxemia
 En el ejercicio aumenta el gasto cardiaco, si aumenta el gasto cardiaco tiene
que aumentar la cantidad de sangre en los capilares pulmonares que no van
a tener el tiempo necesario para oxigenarse  más aun con la barrera
hemato-aire bien gruesa.

 Debido a que el paciente tiende a hacer una FR elevada  si aumenta la FR,

la P.CO2 va a disminuir
 La PCO2  va a disminuye por el aumento de la ventilación y por el estímulo
irritante que tienen en esta patología.
P. de CO2
disminuida  En estadio muy avanzado  la PCO2 aumenta  es un signo grave
 Quiere decir que el paciente ya no puede mantener una adecuada
ventilación alveolar
 El paciente hiperventila en la fibrosis para poder saciar su sed de O2 y evitar
que el CO2 aumente  cunado deja de suceder  el CO2 aumenta  indica
que el paciente se cansó  ya no tiene esa habilidad para mantener es
buena ventilación alveolar.
RESUMEN

1. Tenemos un pulmón que por alguna causa que no sabemos puede hacer una fibrosis
pulmonar idiopática
2. Primero un daño en el alveolo y capilar y termina con un pulmón en panal de abeja
3. La causa no se sabe (Puede ser algún polvo que haya inhalado el paciente o el humo
del tabaco)  es más predominante en varones que en mujeres
4. Eso va a producir un daño no solamente a nivel del intersticio, sino también en la pared
del alveolo y en la pared del capilar pulmonar.

<<El daño se basa en inflamación repetitiva crónica con ciclos repetitivos de inflamación>>
<<A toda inflamación le sigue una reparación>>

5. En este caso la reparación va a ser de tipo excesiva y va a producir una fibrosis

“El causante aparentemente de quien recluta a estos fibroblastos es el TGB-1”

6. También va a haber daño vascular  tanto un aumento de la capa intima como de la

media y daño de los capilares (disminución de los capilares)

CONSECUENCIAS

Se traduce clínicamente como tos (síntoma del paciente)  esta daña el

LA INFLAMACIÓN epitelio de las paredes de las vías aéreas (irrita)  produce tos no productiva
(NO PRODUCE MOCO).

o Se traduce como crépitos (Sonido anormal en el pulmón durante la

respiración)

o Hace que el pulmón sea de consistencia medio leñosa, más rígida 

compliance disminuida porque no va a poder distenderse con gran
LA FIBROSIS facilidad como un pulmón sano.
 Esto genera aumento del trabajo inspiratorio  se traduce en disnea
 Esta disminución también lleva a un patrón de tipo restrictivo  es
un pulmón rígido que inhala y exhala pocos volúmenes (es lo
característico de ese patrón respiratorio)
 o Va a generar una alteración en la difusión  la disminuye por la
membrana alveolo capilar engrosada  se manifiesta principalmente
en ejercicio
 Esta difusión disminuida, genera una disminución en la
capacidad de difusión del CO
 El CO difunde prácticamente libre del alveolo al capilar  una
de las causas de que no difunda es que la barrera este
alterada
 Si el paciente inhala CO  la difusión va a estar disminuida y
va a exhalar la misma cantidad que la que le se le administro
 quiere decir que el CO no ha podido difundir del alveolo al
capilar  indica que el problema está en la membrana
alveolo-capilar
o
o Genera focos fibróticos que colapsan alveolos  paciente tiene
menos ventilación  genera un V/Q bajo (menos ventilación y con la
perfusión relativamente conservada) aunque después va a alterarse
 Toda alteración de V/Q genera una gradiente alveolo arterial
elevada
o
o EL V/Q disminuido, la difusión disminuida generan hipoxemia 
difunde menos O2 y va a tener menos volumen que difundir de O2 ya
que algunos alveolos están colapsados
 La hipoxemia se traduce clínicamente en dedos en palillo de
tambor
 Aumenta la FR que genera una PCO2 disminuida 
hiperventilas  generas una alcalosis
**Esta PCO2 puede variar  puede aumentar 
es un signo grave  cuando el paciente ya no
tiene la capacidad de compensar la disminución
de O2 aumentad la FR.
o

 se traduce en un aumento del grosor de la pared de la arteriola y del

capilar

El daño del capilar genera una disminución del área capilar

Hay un aumento de la resistencia pulmonar total  no solo está causado

DAÑO VASCULAR por la disminución del área capilar sino también por la alteración del V/Q
(hay áreas que no están bien ventiladas  hipoxia) que genera una
vasoconstricción hipóxica

El aumento de la RTP produce hipertensión pulmonar  tiene consecuencias

a nivel cardiovascular  se traduce como cor pulmonale  IC del lado
derecho gracias a un problema pulmonar y no un problema cardiaco por sí
mismo

**Este es una enfermedad que tiene una expectativa de vida muy baja por toda la lesión que
hay.
**No hay tratamiento específico en este tipo de pacientes.
 NEUMONIA

Es una enfermedad infecciosa

Aún sigue siendo una de las principales causas de
muerte de países desarrollados como
subdesarrollados (nuestro)

Las infecciones causan una alta tasa de

morbimortalidad sobre todo en grupos vulnerables:
 es decir, niños, adultos mayores, personas
inmuno comprometidas y en aquellos
grupos de personas que no cuenten con
servicios básicos de salud.

La patogenia de la enfermedad infecciosa refleja la relación que existe en tres

agentes/factores
 el hospedero (el humano), el agente infeccioso y el medio ambiente
La relación de estos 3 factores va a determinar que esta persona tenga una enfermedad de
tipo infecciosa

 Pueden transmitirse a través de vectores  generalmente son insectos

 Pueden transmitirse mediante hospederos zoonóticos  animales que
sirven de reservorio y que pueden transmitirla hacia los humanos

Pueden ser:
 Exógenos  aquellos que no se hallan en el organismo
Agentes  Endógenos  aquellos que podemos cultivarlos de manera rutinaria en
infecciosos alguna parte de nuestro organismo  pero que usualmente no causan
enfermedad

*Para que un agente infeccioso cause enfermedad:

 Un agente exógeno que ingrese a nuestro cuerpo
 Un agente endógeno que haya podido superar las defensas que
tenemos en nuestro organismo
 Esas dos situaciones pueden suceder y tener una enfermedad
infecciosa.

El cuerpo tiene la habilidad de controlar las infecciones por medio de diferentes mecanismos
 Una barrera mecánica  impide el ingreso de algún agente extraño
 Si se rompe  aparece la inmunidad de tipo innata compuesta por elementos celulares tipo
fagocitos o proteínas preformadas  no se activan por una proteína específica  actúan
sin ver los que está llegando
 Si se supera lo anterior, aparece la inmunidad adquirida  es una respuesta que se activa
por proteínas especificas  el organismo genera anticuerpos específicos para cierto
antígeno  puede tardar días o semanas para poder generar anticuerpos
 La neumonía es una de las enfermedades que más
morbimortalidad causa sobre todo en niños menores
de 5 años  es una población susceptible a tener este
tipo de infecciones

*Cuadro del MINSA  episodios de neumonías,

defunciones y la letalidad (hasta el año 2016)
 El departamento en el que hay mayor cantidad de
neumonías reportadas en menores de 5 años es en
Lima  llegando a ser 881 casos
 Le sigue Loreto, Arequipa, Cusco y Cerro de Pasco
o El orden con respecto a las defunciones
es el mismo.

*Esto nos indica que esta enfermedad infecciosa es

bastante común en nuestro medio  por lo tanto es
bastante importante conocerla y estudiarla.

*Vemos una imagen del sistema respiratorio:

 El sistema respiratorio está en constante contacto con el medio ambiente (uno de los factores
para tener una enfermedad infecciosa)  respiramos grandes volúmenes de aire que no
solamente tiene en el gas sino también agentes infecciosos
 Es un milagro que no tengamos neumonías todo el tiempo  eso es porque tenemos una
inmunidad en el pulmón

Puede haber neumonía debido a que:

 Tenemos una superficie epitelial bastante amplia que está expuesta a agentes infecciosos
 Tenemos una flora a nivel nasofaríngea  puede llegar a la vía respiratoria inferior y causar
enfermedad (no es el lugar donde debería estar)
 En personas que tengan una enfermedad pulmonar crónica de base como EPOC, FPI o
enfisema  eso debilita al pulmón  puede ser propenso a tener una enfermedad infecciosa.

*No solamente el problema a nivel respiratorio puede conllevar a una neumonía, hay ciertas
sustancias exógenas que nos pueden predisponer a tener una neumonía como:
 El humo del tabaco  produce daño a nivel del sistema muco-ciliar (una de las principales
defensas que tenemos para eliminar agentes infecciosos)
 El consumo de alcohol  puede predisponer a ciertos tipos de agentes microbianos para
producir neumonía
MECANISMO DE DEFENSA DEL PULMON Y SU ALTERACIÓN

Principales mecanismos de defensa con los que cuenta el pulmón  la alteración de alguno de
ellos puede provocar la neumonía

1. Epitelio respiratorio y el Sistema

muco-ciliar
*Su función es barrer y expeler
todas las sustancias que puedan
ingresar por la vía aérea

2. Sistema fagocítico
Compuesto por los macrófagos y
INMUNIDAD PMN
INNATA
3. Sistema del complemento
 Proteínas formadas en el
hígado cuya vía alterna forma
parte de la inmunidad innata
 Su función es opsonisar a los
agentes infecciosos para que
sean fagocitados
*A nivel del tracto respiratorio bajo

Ingreso de los agentes infecciosos hacia los nodos linfáticos donde terminaran de
ser eliminados

Formado principalmente por células y por Igs

INMUNIDAD
ADAPTATIVA 1. Tenemos  IgA, IgG, IgM  producidas por las células plasmáticas
2. Sistema fagocítico  actúan los PMN
3. Algo que lo diferencia de la inmunidad innata es que aparecen las células
mononucleares  Linfocitos T

*La alteración, la lesión en cualquiera de estos factores en estos dos tipos de inmunidades
pueden conllevar a una infección en el sistema respiratorio.
NEUMONIA
 Es una infección del tejido pulmonar
 Causada por un gran número de microrganismos  desde bacterias, virus, parásitos hongos
 Resulta en la inflamación del tejido pulmonar (parénquima pulmonar).
 Ese tejido inflamado produce una secreción que se denomina exudado
o Está compuesto una parte liquida y una parte celular
o Se caracteriza por tener una gran cantidad de proteínas en su contenido, así como
gran cantidad de células
o Las células que conforman el exudado son células fagocíticas muertas y células que
están haciendo fagocitosis.
o Va a estar en las vías aéreas  bronquios, bronquiolos y alveolos

**IMAGEN pulmón que tiene una infección en un lóbulo

 puede haber un exudado dentro del alveolo (Intraalveolar) como
también puede ser fuera del alveolo (puede comprometer el intersticio)
 va a generar una alteración tanto de difusión como el V/Q.
 El exudado puede ser intersticial, alveolar y también puede ir a la
pleura por continuidad  produce empiema

AFECTACIONES DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA PÁRA  tener una neumonía:

 Las partículas se remueven gracias a las turbinas que tenemos a nivel de la

Naso-faringe cavidad nasal
 Tenemos Igs  nos protegen contra la infección  su deficiencia nos
produce una disminución de la defensa y por ende mayor riesgo de tener
una infección tipo neumonía
Nos protege de aspirar agentes infecciosos hacia el tracto respiratorio bajo
Reflejo de la Cuando se pierde este reflejo es que empiezan los problemas como en:
tos  Pacientes post operados
 Problemas neuromusculares o neurológicos

 Remueve las secreciones del tracto respiratorio

Sistema  Se altera con:
muco-ciliar o Consumo de cigarro
o Enfermedades virales que puedan dañar el epitelio de superficie
o Inhalación de gases tóxicos que puedan dañar el epitelio  por lo
tanto los cilios
 Remueven gracias a la fagocitosis los agentes extraños
Macrófagos  Los puede dañar el alcohol, el cigarro
pulmonares o  el agente infeccioso queda libre  puede producir una
inflamación
Clasificación de la Neumonía

 Neumonía bacteriana
DE ACUERDO CON EL  Neumonía viral
AGENTE INFECCIOSO  Neumonía micótica

 Neumonía adquirida en la comunidad

DE ACUERDO A DONDE o Agentes específicos diferentes a los que se
SE OBTUVO LA adquieren intrahospitalariamente
INFECCIÓN  Neumonía intrahospitalaria
o Estos agentes son más más patógenos comparados
con los que son adquiridos en la comunidad

Cuadro:

Principales agentes infecciosos de acuerdo con donde se obtuvo la enfermedad:

Agentes causantes de neumonía Agentes causantes de Neumonía intrahospitalaria:

adquirida en la comunidad: (Agentes más patógenos y agresivos)
1) Estreptococo Pneumoniae (primer 1) Klebsiella
agente causante) 2) Pseudomona:
a. En >60’% de los casos es el a. Altamente virulenta en el tejido
agente causante de la respiratorio
neumonía adquirida en la 3) Staphylococcus aureus resistente a meticilina
comunidad (MRSA)
2) Haemophilus Influenzae a. Altamente patógeno
3) Staphylococcus Aureus 4) Escherichia coli
5) Proteus

2. De acuerdo a como produce el daño a nivel celular:

NEUMONÍA  Son las neumonías cuyo daño es en la luz

INTRA- del alveolo
ALVEOLAR:  En la imagen:
o Llega el patógeno
o Se produce un daño y un exudado
dentro de la luz del alveolo
 Células inflamatorias:
o Polimorfonuclear (neutrófilo)
NEUMONÍA  El infiltrado inflamatorio es en el intersticio
INTERSTICIAL:  Células inflamatorias:
o Mononuclear (Macrófago)
3. De acuerdo al compromiso anatómico radiológico:

 Neumonía lobar:
o Todo un lóbulo o parte de un lóbulo
está alterado completamente
 Bronconeumonía
o Compromiso pulmonar en parches
o Hay zonas alteradas y zonas normales

BRONCONEUMONÍA NEUMONÍA
LOBAR

Importante:
 Se puede tener en un mismo cuadro de neumonía tanto áreas lobares como
bronconeumonía
 El mismo agente puede producir una neumonía lobar o una bronconeumonía

NEUMONÍA LOBAR

 Compromete un lóbulo entero o parte de un lóbulo

 El compromiso es homogéneo
 En la imagen:
Se ve todo hiperémico

BRONCONEUMONÍA

 Compromiso en parches
 Generalmente hay compromiso de lóbulos inferiores:
o Se observa múltiples áreas de consolidación que pueden ser
bilaterales
 La mucosa está inflamada hay pus
 Puede haber también obstrucción de los bronquios
 Puede haber compromiso de la pleura  se produce una pleuritis
purulenta
Macroscópicamente:
 Se ven zonas sanas y zonas alteradas
 El proceso infeccioso es difuso y no se puede determinar bien hasta
dónde llega
¿Por qué se llama bronconeumonía?
 La infección inicia en el bronquio (En la vía aérea)
 Se produce un extenso exsudado inflamatorio que llega hasta el
alveolo
 Causa una consolidación de tipo parchada
Características de bronconeumonía:
Aparece en:
 Personas muy jóvenes o en adultos mayores
 Personas que tiene alguna enfermedad debilitante
Agente causal:
 Agente adquirido en la comunidad:
o Neumococo
 Agente adquirido en el hospital
Microscópicamente:
 Inflamación aguda:
Compromete bronquios, bronquiolo y alveolos
¿De qué depende que algunos tengan neumonía lobar o bronconeumonía?
 Depende del hospedero y de sus factores de riesgo

Rutas de infección:
¿Como es que llega el agente infeccioso al pulmón?
Mecanismos de defensa
 Vibrisas de las fosas nasales
 Cilios y moco del epitelio
 Células que protegen que llegue algún agente
infeccioso hacia el pulmón
A pesar de los mecanismos de defensa el agente infeccioso
llega al pulmón y logra esto a través de diferentes rutas de
infección:

MICROASPIRACIÓN
o Una persona puede aspirarse/puede micro aspirarse el agente
o Es la ruta infecciosa más frecuente
o Es la principal forma de llegada de los agentes infecciosos al pulmón
o Principal agente causante: Estreptococo, Haemophilus influenzae
o ¿Cómo puede micro aspirarse una persona?
 Puede ocurrir en una persona normal
 En personas con ciertas comorbilidades (diabetes, enfermedad pulmonar
de base)
 En pacientes que estén tomando antibióticos por largo tiempo
 En personas con estrés quirúrgico paciente postrado después de una
cirugíapuede micro aspirarse y llega el agente infeccioso al pulmón

ASPIRACIÓN
o Es de un volumen mayor
o Se da en pacientes post operados
o Se da en pacientes que tengan algún tipo de disturbio o desorden de CNC que
puede alterar la deglución el contenido que tiene que pasar normalmente al
tracto digestivo, se pasa al tracto respiratorio ingresa el agente infeccioso
o Principal agente infeccioso: Sobre todo agentes anaerobios o bacilos Gram
negativos

AEROSOLIZACIÓN
o Pequeñas gotas en el aire con el agente infeccioso que son respiradas ingresa
el agente infeccioso
o Principales agentes infecciosos:
 Micobacterium tuberculoso
 Hongos: Tipo coccidio e histoplasma
 Virus: Influenza tipo A o B
o Estos agentes infecciosos están en el aire una persona los inspira y el
microorganismo llega al pulmón

DISEMINACIÓN DE TIPO HEMATÓGENA

o Esta diseminación se da desde una parte del cuerpo y llega por sangre hacia el
pulmón se infecta el pulmón
o En pacientes con endocarditis infecciosa
o En pacientes con infecciones del tracto urinario por vía sanguínea pueden
llegar hasta el pulmón
o En pacientes que tienen catéter:
 El agente infeccioso principal: Staphylococcus aureus
 Este agente ingresa por el catéter hacia la sangre y llega al pulmón se
produce la neumonía
¿De qué depende que todas estas rutas infecciosas produzcan daño a nivel del pulmón?
1. Depende de que haya una gran cantidad de inóculo del agente que pueda producir
daño
2. Depende de que el agente sea lo suficientemente virulento como para que pueda dañar
el epitelio y el parénquima pulmonar
3. El sistema tipo macrófago alveolar no puede detener al agente infeccioso

Neumonía lobar o intra-alveolar

 Según la anatomía y el compromiso del pulmón la neumonía puede ser: Lobar o
bronconeumonía
 Según la patología (parte del parénquima que está afectado) la neumonía puede ser: Intra-
alveolar o intersticial

Importante:
 Las neumonías lobares generalmente son piógenas (bacterianas)el agente infeccioso es
bacteriano
 El agente infeccioso bacteriano generalmente hace una neumonía de tipo intra-alveolar el
daño se da dentro del alveolo y no en el intersticio

Imagen:
 Proceso de consolidación en el lóbulo inferior
¿Qué es consolidación?
 Es un término que se da a nivel del pulmón cuando el espacio de aire se ha llenado de:
o Pus: En la neumonía
o Sangre: En una hemorragia
o Agua dentro del alveolo
 A la palpación:
o El pulmón se torna sólido en una consolidación
o Un pulmón normal es como una esponja porque está lleno de aire cundo ese
espacio de aire se llena de algún contenido líquido el pulmón se torna más sólido y
de una consistencia firme
 Causa de consolidación:
o Neumonía

NEUMONIA – Streptococcus pneumoniae (Neumococo)

 Agente infeccioso más frecuente:
o Streptococcus pneumoniae
 Edad: Entre los 20-50 años/ en personas adultas
 Factores predisponentes para tener neumonía:
o Enfermedades crónicas: EPOC, ICC, Diabetes mellitus, Edema de pulmón
o Defectos adquiridos o congénitos de Inmunoglobulina
o Enfermedades inmunodeficientes se puede tener neumonías a repetición
o Disminución o ausencia de función esplénica no se tiene al baso como órgano la
persona es propensa a tener neumonía sobre todo por estreptococo
MORFOLOGÍA:
 Es de tipo Lobar
o Generalmente en personas de 20-50 años
 Puede producir bronconeumonía  depende del huésped
o Generalmente en edades extremas  muy pequeños o muy mayores
 Llega al pulmón gracias a  una aspiración de la flora faríngea
o En la boca el Neumococo no causa lesión
o Cuando llega al pulmón es el problema  infección causada por agente
endógeno (ya tenemos al neumococo en nuestra flora faríngea)
 Compromete los lóbulos inferiores y el lóbulo medio derecho
 Tiene 4 fases clásicas  se expresan cuando la enfermedad continua (sin tratamiento)
o Al darle tratamiento no vemos las 4 fases

SIGNOS Y SINTOMAS
1. Fiebre: como toda enfermedad Infecciosa
2. Escalofríos
3. Tos  puede ser seca o con expectoración
4. Dificultad respiratoria

Al examen físico
 Amplexación disminuida  en el pulmón afectado
 Vibraciones vocales aumentadas  pulmón está
consolidado, es sólido. Las vibraciones pasan mejor
 Crépitos  sonido anormal que se produce al abrir
los alveolos y encontrar un contenido (en este caso
exudado)
 Matidez a la percusión  porque el aire esta
reemplazado por otra sustancia
Asociado
 Taquicardia
 Taquipnea
 Pérdida de apetito  como toda enfermedad Infecciosa

RADIOGRAFÍA EN LA NEUMONIA
Hay un signo importante/característico

IMAGEN 1
En un pulmón normal  vía aérea rodeada
de una red de alveolos
 Tanto la vía aérea como el alveolo
están llenos de aire
 En la RX: Se traduce en radio lucidez

 En pulmón con Neumonía tipo Lobar


o Hay exudado/pus dentro del
alveolo y aire en la vía aérea
o En la Rx: Los alveolos se tornan
radio opacos (llenos de líquido)
 PERO la vía aérea que está
libre se ve radio lucida
o Llamado Broncograma aérea
4 FASES DE LA NEUMONIA INTRAALVEOLAR LOBAR POR NEUMOCOCO

 Neumococo ingresa por la vía aérea

por una micro aspiración
 Se va a la luz del alveolo
 Genera una respuesta inflamatoria
Fase 1  Hay una gran migración de leucocitos
(Dura 0 a 24 de la sangre
horas)  Pero antes de eso, se extravasa
plasma  formará exudado junto con
las demás células presentes
-Encontramos
 Al neumococo, una que otra cel.
inflamatoria (ejemplo PMN) y alveolo con
agua
 Forma un edema pulmonar o exudado
pulmonar
 Llegan más células inflamatorias
 Los capilares se ingurgitan  se llenan
de sangre
 Ahora no solo saldrán PMN al alveolo
Fase 2 sino también eritrocitos
(Dura 2 a 3
días)  llamada fase de hepatización roja o
consolidación roja
 Porque el pulmón se torna de color
rojo  gracias a la cantidad de
sangre que está llegando
 Como el alveolo está lleno de
material fibrino-leucocitario  tiene
una consistencia firme/consolidado
 Se da esta fase, una vez que los PMN
realizan su función de fagocitar

Llamada Hepatización gris  abundan

macrófagos
Fase 3  Ya no hay tantos eritrocitos, ya no es
(Dura de 2 a algo agudo
3 días)  Ya los PMN digirieron todo el agente
infeccioso
 En su función murieron varios, quedan
restos de PMN en la luz del alveolo
 El macrófago tiene que limpiar esos
restos  limpia al alveolo
 Queda en el alveolo fibrina 
material muerto leucitario
Fase 4 Resolución
HISTOLOGICAMENTE

 El PROBLEMA está dentro de la luz del

alveolo
 Todas las células que vemos dentro son
PMN y algunos eritrocitos

 No hay problema con el intersticio 

esta delgado y limpio *importante

 Podemos ver el mismo patrón en esta *imagen

FISIOLOGIA

*IMAGEN  ya la conocemos
 Alveolo mal perfundido
 Alveolo mal ventilado
 Alveolo con problemas en la barrera

 LA NEUMONIA es alveolo mal ventilado, pero bien

perfundido
 Porque dentro de la luz del alveolo hay pus
 Pero el capilar está bien, hasta está llegando
muchísima sangre
 V/Q bajo o V/Q = 0

COMPLICACIONES EN LA NEUMONIA

1. Puede abscedarse
2. Puede llegar al espacio pleural
a. Hacer una inflamación  llamado pleuritis
b. Ese exudado del alveolo pasar  llamado
Empiema
3. Puede fibrosarse
a. Se trona crónica la enfermedad
b. El intersticio se empieza a llenar de colágeno,
el exudado se fibrosa
c. Es una de las complicaciones más raras
4. Bacteriemia
El exudado pasa a la sangre y viaja  puede producir:
 Abscesos metastásicos
 Endocarditis  cuando llega a las válvulas del corazón
Artritis  cuando llega a las articulaciones
 Meningitis  cuando llega al SNC

Las + comunes son: Pleuritis o Empiema y las – comunes es la fibrosis pulmonar

FISIOPATOLIGIA NEUMONIA INTRAALVEOLAR

1. Ingreso del microorganismo

- La ruta más común es por micro aspiración
- Agente más común: estreptococo
pneumoniae (flora faríngea)
2. Produce inflamación del pulmón 
neumonía
- 4 fases:
a. Exudado
b. Consolidación Roja
c. Consolidación Gris
d. Resolución
- El exudado causa V/Q (mal ventilado,
pero bien perfundido). El cual puede llegar
a 0 y ser un cortocircuito (shunt)  Hipoxemia:
o PA02: Por problema de la ventilación pulmonar porque está lleno de un exudado
fibrinopurulento (neumonía intraalveolar)
- La inflamación, V/Q, y la alteración del parénquima pulmonar (sobre todo está) hacen
que:
o CV: menos espacio para poder llenar con aire por el exudado
o Compliance: Tenemos un alveolo lleno de líquido difícil de expandir ¿??
o CFR
o CPT

OTRA CLASIFICACION:

NEUMONÍA TÍPICA

Neumonía intraalveolar cuya representante es la neumonía lobar cuyo agente más importante
es el neumococo
 Paciente con fiebre, tos, signo de consolidación, al examen tiene matidez,
crépitos, amplexación  , vibraciones vocales 
 En la neumonía lobar hay gran cantidad de leucocitosis (a diferencia de la
atípica)
 Desviación izquierda: Presencia de elementos inmaduros de los neutrófilos

NEUMONÍA ATÍPICA O INTERSTICIAL

 No hay hallazgos de consolidación esputo moderado, leve leucocitosis

 Ausencia de exudado alveolar: Es característico. No hay el infiltrado dentro del alveolo, el
exudado va a ser en el intersticio
 Agente más común:
 Micoplasma pneumoniae:
 Causa infección como una epidemia en lugares o comunidades cerradas.
EJM_
- Cárceles
- Cuarteles
*Lugares con hacinamiento
 Otro agente causal
o Virus: causan de tipo intersticial, muy raro que sea de tipo alveolar
 Virus Influenza A y B, VSR, adenovirus, rubeola, varicela
 Factor de Riesgo: ¿Por qué a algunos les da típica y a otros atípica?
o Edad: Edades extremas producen neumonía atípica
o Malnutrición
o OH (alcoholismo)
o Enfermedades debilitantes
 Patogenia: Parecida en el sentido de la llegada del agente infeccioso igual que la
neumonía lobar. Debe llagar al tracto respiratorio bajo y causar lesión del epitelio de
superficie  perdida de cilios, moco, células epiteliales. Puede generar predisposición a
hacer infecciones bacteriana secundarias
 Es común que las infecciones virales se sobre infecten con una bacteriana. Por el daño al
epitelio de superficie

PATOGENIA DE NEUMONIA ATIPICA

1. Agente infeccioso: Viral, micoplasma, Ricckettsia y

clamidia
 Llegan por inhalación al pulmón, llega al alveolo
 Produce daño al neumocito I: prácticamente lo
destruyen; te queda solo en neumocito II

2. Neumocito II: Como respuesta empieza a la muerte

del neumocito I empieza a Rickettsia e hipertrofiarse
 Aumenta en número y en tamaño

3. Infiltrado: Es de tipo mononuclear

 Linfocitos y también puede haber cel plasmática
 NO están dentro del alveolo a comparación de la
neumonía lobar por neumococo, están en el
intersticio

4. Intersticio: Se torna más engrosado y se llena de

células mononucleares  dando lugar a una
neumonía intersticial o una neumonitis intersticial
¿Fibrosis? Si, con el tiempo o también puede
resolverse

*No tenemos las 4 fases clásicas de la N. lobar porque el

problema es en el intersticio
HISTOLOGÍA:

 Vemos una neumonía por neumocistis (agente que ataca a inmunodeprimidos o post
trasplantados)
 La luz está limpia (no más de un par de cel), totalmente diferente a la neumonía lobar en
la cual se veía la luz llena de pmn
 La pared del alveolo esa destruida
 El intersticio que debería ser delgado esta engrosada y llena de mononucleares 
macrófagos y linfocitos
 El problema entonces no es en el centro del alveolo, es en el intersticio  neumonía
intersticial

RADIOGRAFÍA

 Morfológicamente no hay signo de consolidación

 A nivel radiológico no es un lóbulo, generalmente es un pulmón con parches del tejido
pulmonar lesionado (bronco neumonía)?
 Puede ser unilateral o bilateral
*Generalmente la lobar es unilateral
 El compromiso es sobre todo de lóbulos inferiores y pude comprometer también a la
pleura
 En la imagen vemos:
o Infiltrado intersticial: como unas redes en ambos campos pulmonares  también
llamados en alas de mariposa
o No hay broncograma aéreo: El problema no es en el alveolo, es el intersticio.
o Lesión tipo infiltrado intersticial en alas de mariposa
FISIOPATOLIGIA NEUMONIA INTERSTICIAL

1. Ingreso del microorganismo

- Por micro aspiración
- Agente más común: Mycoplasma

2. Inflamación intersticial
- No hay lesión dentro del alveolo, esa en el intersticio
y en la pared del alveolo
- El problema es la difusión
o El alveolo esta ventilado, pero hay una
gruesa capa de tejido inflamatorio entre la
pared del alveolo y el capilar
o Engrosamiento de la barreara hemato-aire
o Problema de la difusión, no del V/Q 
Hipoxemia

*A la larga las 2 neumonías generan hipoxemia. La intraalveolar por alteración V/Q  Shunt. La
intersticial por problema de difusión con V/Q normal

DIFERENCIAS ENTRE NEUMONIAS

CAUSADAS POR VIRUS O CAUSADAS POR BACTERIAS O

MYCOPLASMA PYOGENAS (estreptococo
pneumoniae o neumococo)
QUE HACE Dañan al neumocito tipo I Produce una respuesta aguda
inflamatoria

INJURIA A nivel de la pared del alveolo Puede haber daño en el neumocito,

no es necesario para el diagnóstico,
pero puede haber
INFLAMACION A nivel del intersticio A nivel intraalveolar
TIPO DE NEUMONIA Intersticial Lobar o bronconeumonía
TRATAMIENTO De acuerdo al cultivo (agente infeccioso), la clínica, así como los
factores de riesgo: tratamiento puede ser antibiótico