TEMA 24.

- ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DEL SISTEMA

RESPIRATORIO
1.- GENERALIDADES:
La RESPIRACIÓN consiste en el intercambio de gases entre un organismo y el medio que lo
rodea. Implica un consumo de oxígeno y una eliminación de CO2.
En los organismos unicelulares es muy sencillo, ya que los gases pueden difundir fácilmente,
desde el medio que rodea la célula hacia esta.
La mayor parte de las células pluricelulares de nuestro organismo, no están en contacto con el
medio que las rodea. Por ello se ha desarrollado a lo largo de la evolución, un sistema
respiratorio cuya función principal es ventilar, los pulmones aportando oxígeno a la sangre y
retirando el CO2 que han producido los tejidos.

Funciones del sistema respiratorio:

1. Intercambio de gases entre atmósfera y sangre: Función principal del sistema

respiratorio.
2. Contribuir a la Regulación del pH del organismo.
3. Protección frente a patógenos inhalados y sustancias irritantes que inhalamos.
4. Vocalización que permite el movimiento de aire y su paso por las cuerdas vocales,
permitiendo articular la palabra.
5. Pérdida de agua y de calor llevada a cabo por la respiración.

Etapas del proceso respiratorio (intercambio de gases entre atmósfera y sangre):

1. Ventilación pulmonar: entrada y salida de aire, entre atmósfera y alvéolos. Proceso

básicamente mecánico.
2. Intercambio de gases en los alvéolos: difusión de gases entre
alvéolos y sangre. El oxígeno, al estar enriquecido en el aire, pasare
del aire del interior de los alvéolos a la sangre y el dióxido de
carbono, al estar enriquecido en la sangre, pasara hacia el aire
alveolar para poder expulsarlo.
3. Transporte de gases (O2 y CO2) por la sangre. El oxígeno tiene que ser transportado a
todas las células del cuerpo y el dióxido de carbono tiene que ser recogido de estas y
transportado a los pulmones para expulsarlo.
4. Intercambio de gases entre sangre y células.
También vamos a ver la Regulación de todo el sistema respiratorio.

2.- ESTRUCTURA DEL APARATO RESPIRATORIO

El aparato respiratorio está constituido por:
- PULMONES: superficie grande (100 m2), fina y húmeda asociada a vasos sanguíneos, para el
intercambio de O2 y CO2.
- CAJA TORÁCICA: Estructura que va a ayudar en el proceso de ventilación. Bomba muscular
para crear gradientes de presión.

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- VÍAS RESPIRATORIAS O VÍAS AÉREAS: Van a permitir que el aire entre y salga de los pulmones.
Es un sistema de conductos.

VÍAS AÉREAS:

Las VÍAS AÉREAS comienzan en la cavidad nasal (nariz) y la boca. A

continuación, tenemos la faringe y luego la laringe. Luego
tenemos la tráquea, luego los bronquios y los bronquiolos y
finalmente, los alvéolos pulmonares.
Vamos a ir viendo con detalle cada una de estas estructuras que
permiten el paso del aire de los pulmones.
• La respiración comienza en la nariz. No se debe respirar
por la boca en EUPNEA (respiración tranquila) porque en
la nariz, humedecemos el aire y lo calentamos. Además,
se filtra de sustancias perjudiciales gracias al moco y a los
cilios que tapizan el epitelio de las fosas nasales. Ayudan a atrapar pequeñas
sustancias.
Al respirar por la boca también se calienta y se humedece el aire, pero de manera menos eficaz
y no tenemos el sistema de filtrado. Además, el respirar por la boca, reseca la mucosa oral.

Tráquea y alvéolos:

• Una vez que pasamos la cavidad nasal, llegamos a

la faringe, que es una zona del tubo respiratorio
que está compartida con el tubo digestivo.
• Al consumir un alimento, este pasa también por la
faringe antes de llegar al esófago. Existe un sistema
que evita que los alimentos pasen a la laringe.
Entre la faringe y la laringe se encuentra la epiglotis
que es una estructura que, de manera refleja, se
cierra durante la deglución para evitar que lo que tragamos pueda pasar a la laringe.
En la laringe se encuentran las cuerdas vocales y donde se produce la fonación.
• Hasta la laringe incluida, se considera el tracto respiratorio superior. Hacia abajo
tenemos el tracto respiratorio inferior, que comienza en la tráquea.
• La tráquea es un tubo que está formado por anillos semicirculares rígidos (son
cartilaginosos) y músculo liso. La tráquea no se puede cerrar por completo gracias a los
anillos cartilaginosos que permiten la luz de la tráquea. La tráquea se divide en dos
bronquios que van a entrar uno en cada pulmón. Dentro de los pulmones, los
bronquios se siguen dividiendo en bronquios secundarios que se van dividiendo
sucesivamente hasta 23 divisiones o generaciones. Hasta la división 11-12 los
bronquios siguen conservando los anillos cartilaginosos y por eso siguen llamándose
bronquios. A partir de la generación 12-13 ya no tienen nada más que músculo liso,
carecen de anillos y ya reciben el nombre de bronquiolos.

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Estructura de los alvéolos:
Finalmente llegamos a los ALVÉOLOS PULMONARES que son sacos aéreos que ayudan a
aumentar mucho la superficie. Al ser los tubos cada vez más ramificados la superficie será más
grande.
• Es en la superficie de los alvéolos donde se
produce el intercambio de gases. Estos sacos se
llenan de aire en la inspiración y se vacían de aire
en la espiración. Están rodeados de capilares
sanguíneos. La sangre que entra es sangre venosa,
poco oxigenada (mirar imagen anterior) que entra
en los capilares. Al salir del capilar ya está oxigenada y es sangre arterial
La sangre venosa proviene de las arterias pulmonares que salen del ventrículo derecho y se
dirige a los pulmones para oxigenarse. Una vez oxigenada va a volver al corazón por las venas
pulmonares.
Para que las células del pulmón reciban oxígeno, van a tener una irrigación adicional por la
arteria bronquial que permite la oxigenación y la nutrición para las células pulmonares.
• En los tabiques de los alvéolos es por donde van los capilares sanguíneos. Por ello el
intercambio de gases es tan rápido y sencillo y se va a producir en esta esta zona
llamada membrana alveolo-capilar.

Pulmones:
Son sacos distensibles (se pueden extender cuando se
llenan de aire) que ocupan prácticamente toda la
cavidad torácica. El pulmón derecho tiene tres lóbulos:
superior, medio e inferior. El pulmón izquierdo tiene
dos lóbulos: superior, que es el grande e inferior, que
es el pequeño.
En la imagen se ve un corte inferior del pulmón. Los
pulmones se ven que ocupan prácticamente toda la
caja torácica y están pegados a las costillas.
Los pulmones están rodeados de una doble membrana
llamada PLEURA:
• PLEURA PARIETAL: Está pegada a las costillas, a la
caja torácica por dentro
• PLEURA PULMONAR O PLEURA VISCERAL: Está
pegada a la víscera.
• ESPACIO INTERMEMBRANA: Es un espacio virtual
entre las dos membranas y está relleno de un
líquido que permite el movimiento de las
membranas al respirar, es decir, al mover la caja
torácica

146
Una forma de entender el funcionamiento de los pulmones es de la siguiente manera: si
tenemos dos globos rellenos, uno de aire y otro de líquidos. El globo relleno de líquido crea la
superficie y permite el movimiento del globo lleno de aire, es decir, el movimiento pulmonar.
Es importante porque la caja torácica es más grande que los pulmones y además los pulmones
son distensibles. Como están pegadas por las pleuras, ejerce una doble tensión.

La caja torácica tiene a ir hacia fuera porque es más grande que el pulmón y el pulmón tiende
a colapsar porque es elástico y tiende a ir hacia dentro.
Mientras están pegadas las pleuras, el sistema se mantiene funcional, Hay una cierta presión
negativa del espacio interpleural (siendo la referencia de 0 atm a la presión atmosférica) que
viene a ser de unos -3 o -4 mmHg.
Simplemente, hay una fuerza que tira para dentro y una fuerza que tira para fuera, de modo
que se genera una presión negativa entre ellas porque cada fuerza se dirige a un lado.

Si el individuo es acuchillado entra aire en el espacio pleural. Como consecuencia, las pleuras
se separan y el pulmón se colapsa y no puede rellenarse de aire por mucho que respiremos.
Esta emergencia médica se llama NEUMOTÓRAX.

Caja Torácica:
La CAJA TORÁCICA está prácticamente cerrada y está formada por las costillas y los músculos
que las rodean.
Tenemos 10 pares de costillas unidas en el esternón y existen otros 2 pares que son costillas
pleurales. Las costillas están unidas por dos series de músculos: MÚSCULOS INTERCOSTALES
EXTERNOS Y INTERNOS.
• Cuando se contraen los EXTERNOS se levantan las costillas, aumentando el tamaño de
la caja torácica.
• Cuando contraemos los INTERNOS bajan las costillas, disminuyendo el tamaño de la
caja torácica.

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El suelo de la caja sería el DIAFRAGMA, que es
un músculo que separa el tórax del abdomen.
Cuando está relajado se encuentra de forma
convexa hacia arriba. Cuando se contrae se
dirige hacia abajo, se aplana y aumenta el
tamaño de la caja torácica.
Tenemos otros músculos que son los
ABDOMINALES, el ESTERNOMASTOIDEO y los
ESCALENOS.

3.- MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN PULMONAR:

1. Ventilación pulmonar: entrada y salida
de aire, entre atmósfera y alvéolos
2. Inter cambio alveolar: difusión de
gases entre alvéolos y sangre
3. Transporte de gases (O2 y CO2) por la
sangre
4. Intercambio de gases entre sangre y
células: Regulación

Respiración tranquila normal (eupnea):

La VENTILACIÓN PULMONAR es un proceso
rítmico que consiste en una inspiración seguida
de una espiración.
En eupnea la inspiración va a ser el único proceso activo, es decir, en el que se produzca
contracción, la espiración no lo es.
El aire sigue siempre un gradiente de presiones, desde donde hay más presión hacia donde hay
menos presión.
• En la inspiración para que el aire entre en los pulmones, la presión intrapulmonar
(dentro de los pulmones) debe ser menor que la presión atmosférica. Esto se consigue
gracias al aumento del volumen de los pulmones (la presión de un gas es inversamente
proporcional al volumen que ocupa). Cuando inspiramos contraemos intercostales
externos y diafragma, baja el suelo de la caja torácica, las costillas se levantan y los
pulmones, que están pegados a las costillas tienen que seguirlos, aumentando así el
volumen de los pulmones.
• En la espiración relajamos los músculos no es un proceso activo. Los músculos las
costillas retornan a la situación inicial. El volumen dentro del pulmón disminuye,
aumentando la presión intrapulmonar. Al ser la presión intrapulmonar mayor que la
presión atmosférica, el aire sigue el gradiente y sale al exterior.

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En una inspiración forzada: Necesitamos agrandar más la caja torácica para que entre más
aire, por lo tanto, se contraen otros músculos como el escaleno y el esternocleidomastoideo
(en verde) que permiten más levantar la caja torácica.
En una espiración forzada: Los músculos abdominales se contraen para levantar el diafragma
hacia arriba y se contraen los intercostales internos (en azul), que tiran de las costillas hacia
abajo. Todo ello favorece la reducción del volumen de la caja torácica. Un 70 % del aire que
entra en una inspiración normal se debe al aplanamiento del diafragma. Este músculo es muy
importante en este proceso.

4.- VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES.ESPIROMETRÍA:

ESPIROMETRÍA: Para estudiar la mecánica de la respiración tenemos que medir una serie de
parámetros llamados volúmenes y capacidades pulmonares.
Espirómetro: Registra el volumen de aire que entra y sale de los pulmones durante la
respiración. En ello consiste la espirometría.

Consiste en un tanque flotando sobre un recipiente con un líquido y se encuentra

contrapesado con una pesa en la polea para que no se hunda. En la parte interna del cilindro o
tanque hay una mezcla de gases que pueden ser respirados por el individuo. El individuo está
conectado con una boquilla conectada con el aire flotante dentro de la campana. Consiste en
una respiración por la boca.
• Al inspirar, el aire va a pasar al interior de los pulmones, haciendo que el cilindro baje.
• Al espirar, el aire va a salir de los pulmones y el cilindro va a subir.
Se registran los resultados, el volumen de aire que entra y sale, en un papel continuo llamado
ESPIROGRAMA.

5.- CAPACIDADES PULMONARES

Resultan de la combinación de dos o más volúmenes pulmonares de los anteriormente vistos.
Normalmente estas cantidades se refieren a un individuo sano y varón, ya que las mujeres
tienen unos valores un 20% menores. Se definen 4 capacidades pulmonares:

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• Capacidad inspiratoria = VVP (0.5L) + V Reserva Inspiratoria (3L) = (3.5 L). Cantidad de
aire que podemos meter en los pulmones partiendo de una situación de espiración
normal; por ello primero obtendremos un volumen corriente y después el volumen de
reserva inspiratoria.
• Capacidad funcional residual = V Reserva Espiratoria + V Residual (2.5 L). Cantidad de
aire que queda en los pulmones después de una expiración normal.
• Capacidad vital = V Reserva Inspiratoria + V Reserva Espiratoria + VVP (4.5 L).
Cantidad máxima de aire que podemos expulsar de los pulmones después de haberlos
llenado al máximo.
• Capacidad pulmonar total (CPT) = Capacidad Vital + V Residual (6 L). Volumen
máximo de aire que puede entrar en los pulmones.

Todos estos volúmenes se pueden medir mediante el espirómetro menos el volumen

residual.

FACTORES QUE MODIFICAN LOS VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

Fundamentalmente hay 3 valores físicos que van a alterar los valores normales
pulmonares, estos son:

1. Distensibilidad: Se refiere a la capacidad de los pulmones de expandirse cuando

estos se llenan de aire.
2. Elasticidad: Es la capacidad de los pulmones de expandirse cuando se aplica una
tensión y de recuperar el volumen inicial cuando desaparece esa tensión.

En algunas enfermedades podemos ver cómo están afectados alguno de estos factores, o
incluso ambos a la vez:

Enfisema:
> distensibilidad
< elasticidad

Fibrosis:
< distensibilidad
< elasticidad

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El enfisema es una enfermedad en la cual van desapareciendo los tabiques entre los
alvéolos. De tal manera que los sacos aéreos se vuelven cada vez más grandes, por ello es
más fácil llenar de are los pulmones, pero al perder los tabiques se pierde la elasticidad.
Por ello se requiere menor presión para llenar los pulmones, pero este se queda atrapado
y es más difícil expulsarlo.

La fibrosis ocurre cuando el tejido elástico se va convirtiendo en un tejido duro que va

perdiendo gradualmente la elasticidad. Se pierde tanto la elasticidad como la
distensibilidad. Se necesitará mucha más presión para llenar los pulmones de aire y aún así
no conseguirán llenarlos.

3. Resistencia de las vías aéreas al flujo de aire: Se trata de una dificultad para que
pase el aire: “cómo de difícil es que pase el aire por las vías aéreas”. Esta
resistencia va a ser directamente proporcional a la longitud de las vías aéreas, a la
viscosidad del aire e inversamente proporcional al radio de las vías aéreas elevado
a 4.
𝐿𝜂
𝑅 => 4
𝑟
Por lo que la resistencia aumenta en caso de que aumente la longitud de la vía
aérea, cosa que normalmente no ocurre ya que se trata de un valor constante, o
cómo mucho disminuir, como podría darse en el caso de un paciente con un tumor
y debe prescindir de un trozo de pulmón.
La viscosidad del aire, salvo cambios muy grandes va a ser constante, por lo que
va a afectar poco.
Lo que sí puede afectar a la resistencia es el radio de las vías, de hecho, va a
afectar mucho ya que este radio se encuentra como podemos ver elevado a la
cuarta con lo cual pequeños cambios en el diámetro suponen una gran subida de
la resistencia. Este puede cambiar:
o En las vías altas: Suele ocurrir por obstrucción física. Como podría ser el
caso de un tumor en la laringe o la faringe, o por ingerir algo de pequeño
tamaño que se haya desviado a las vías aéreas.
o En los bronquiolos: Estos ya no disponen de los anillos cartilaginosos (los
cuales mantenían abierta la luz), sí que se puede producir un cierre, una
broncoconstricción, la cual va a dificultar el paso de aire hacia los alvéolos.
O por el contrario se puede producir una broncodilatación en la que al
abrirse los bronquiolos sea más fácil respirar. Estas situaciones están
reculadas por el sistema nervioso vegetativo, de hecho, la acción del
parasimpático y la liberación de acetilcolina produce broncoconstricción,
al igual que ocurre con la histamina. Sin embargo la broncodilatación se va
a accionar por el SNV simpático y la liberación de adrenalina (componente
de los inhaladores para asmáticos).

151
6.- VENTILACIÓN ALVEOLAR
1. Volumen respiratorio minuto (VRM) = aire nuevo que entra en los pulmones/ min
esto es igual a:
VRM = VVP x fr = 0.5 L x (12-16 veces/min) ≈ 6-8 L / min.
En una situación normal, cuando estamos tranquilos respiramos entre 12 y 16 veces
por minuto.
Esto no es lo que interviene directamente con la oxigenación de la sangre.
2. Ventilación alveolar = aire nuevo que entra y sale de los alvéolos/ min (VVP-V muerto)
x fr ≈ 4.2-5.6 L. Ya que parte de el aire nuevo que entra se queda en las vías aéreas y
solo una parte es la que llega a los alvéolos.
espacio muerto anatómico (tráquea, bronquios, bronquiolos) ≈ 150 mL
espacio muerto fisiológico (tráquea, bronquios, bronquiolos + alvéolos no
funcionales): Ocurre en algunas patologías.

Por lo que de 500mL que entran en cada inspiración, si 150 de ellos se quedan en el
espacio muerto anatómico, solo 350mL son los que llegan a los alvéolos cada vez que
respiramos. De ahí si lo multiplicamos por la frecuencia respiratoria es como
obtenemos una ventilación alveolar de 4.2-5.6L.

152
TEMA 25.- INTERCAMBIO Y TRANSPORTE DE GASES
Etapas del proceso respiratorio

1. Ventilación pulmonar: entrada y salida de aire, entre atmósfera y alvéolos

2. Intercambio alveolar: difusión de gases entre alvéolos y sangre
3. Transporte de gases (O2 y CO2) por la sangre
4. Intercambio de gases entre sangre y células

Regulación

1.- LA MEMBRANA RESPIRATORIA

También llamada membrana alveolo-capilar, que es la
membrana que separa el espacio alveolar por donde pasa el aire
del espacio sanguíneo.

Los alvéolos son los que están formados por las células de tipo I.

Las capas de las que consta la membrana respiratoria son,

empezando por la zona de los alveolos donde está el aire:

• Capa de líquido surfactante: Todos los alvéolos van a

estar bañados por una capa de líquido surfactante.
• Células epiteliales del alveolo: Células alargadas y finas
• Membrana basal del epitelio alveolar (membranas fusionadas)
• Espacio intersticial
• Membrana basal del capilar
• Célula del capilar

En una persona sana el espesor de esta membrana es muy pequeño y en caso de poder estirar
toda la superficie sería de aproximadamente unos 100m2. Se ha estimado que el volumen de
sangre que tenemos en los pulmones es de 100-120ml de sangre, por lo que está bastante
esparcida por los pulmones.

Fisiológicamente gracias a todos estos factores el intercambio gaseoso está muy favorecido,
pero para que esto ocurra los alveolos deben estar en buenas condiciones, no deben estar
colapsados y para ello tenemos el líquido surfactante.

Es muy importante que exista este líquido surfactante. Está producido por las células de tipo II
y se trata de una mezcla de fosfolípidos (dipalmitoil fosfatidil colina) y proteínas. Sus funciones
son:

• Reducir la tensión superficial

• Impedir que los alvéolos se colapsen
• Facilitar la inspiración

153
2.- DIFUSION DE GASES RESPIRATORIOS EN LOS ALVEOLOS
Un gas difunde siempre desde donde hay más presión hacia donde haya menos presión. El
flujo de un gas (V) que atraviesa la membrana respiratoria va a ser igual a la diferencia de
presiones parciales (mmHg) por una constante que llamamos D (capacidad de difusión del gas)
(mL/min/mmHg).

V(ml/min)= ∆P x D

D=CxA/T

El coeficiente de difusión de un gas es una constante que es diferente para cada gas.

OXÍGENO

En el caso práctico del oxígeno, va a depender

fundamentalmente de la diferencia de
presiones parciales, que en este caso será muy
grande.

La presión que llega por el capilar sanguíneo al

pulmón a oxigenarse tiene una presión parcial
de unos 40mmHg y en el caso del aire que
inspiramos la presión es la atmosférica, que
son unos 100mmHg.

Tenemos por tanto una diferencia de presiones de 60mmHg, lo que favorece mucho que el
oxígeno pase a la sangre con gran facilidad. Por ello el alveolo equilibra su presión parcial con
la atmosférica una vez se ha realizado el intercambio gaseoso.

Por ello en la gráfica vemos como en muy poco tiempo alcanza dicha presión, gracias a la gran
diferencia de presiones.

154
CO2

Con el CO2 va a ocurrir lo contrario, ya que la sangre venosa tiene bastante CO2 de unos
46mmHg (esto viene del metabolismo celular). La presión parcial del CO2 que respiramos es de
40mmHg. Por tanto, la diferencia de presiones parciales es muy pequeña, de solo 6 mmHg y en
sentido contrario, por ello la sangre cede el CO2 a los alveolos dejando a la sangre de nuevo
con una presión de 40mmHg al igual que la atmosférica.

Esto ocurre porque la C del CO2 es 20 veces superior que la del O2, es decir, el CO2 es mucho
más difusible que el oxígeno.

Ambos procesos son simultáneos.

3.- INTERCAMBIO DE GASES ENTRE SANGRE Y TEJIDOS

Se daría la situación contraria a la que se da en los alveolos.

La sangre arterial, la cual viene cargada de oxígeno y de los pulmones, llega a los tejidos con
una presión parcial de oxígeno entorno a 100mmHg.

La célula va a tener una presión parcial de oxígeno inferior a 100mmHg ya que la célula va a
estar consumiendo oxígeno.

Observamos una diferencia de presiones parciales del oxígeno de manera inversa, al igual que
ocurre con el CO2 ya que la célula utiliza el oxígeno y como residuo libera CO2, Cuya presión
arterial será de unos 46mmHg.

A la salida de esos capilares ya tendremos sangre venosa que se habrá equilibrado con las
presiones parciales de las células.

4.- TRANSPORTE DE O2 EN LA SANGRE

El oxígeno se transporta en la sangre fundamentalmente unido a la hemoglobina que tienen
los glóbulos rojos (97%) y solo el 3% restante va a hacerlo disuelto en el plasma.

155
La hemoglobina es una proteína grande formada por 4
subunidades: dos unidades alfa y dos Beta. Cada una de
estas subunidades está formada a su vez por una molécula
de globina y un grupo prostético que es el grupo hemo.

Este grupo hemo está formado por un anillo llamado

protoporfirina 9, con un hierro en estado de oxidación 2+.
El grupo hemo es básico para el transporte de oxígeno, ya
que es donde se une la molécula de oxígeno de manera reversible.

Una molécula de hemoglobina cuando está saturada de oxígeno va a poder transportar hasta 4
moléculas de oxígeno. 1 mol de hemoglobina transporta 4 moles de hemoglobina (1g de
hemoglobina transporta 1,34ml de oxígeno). Como en la sangre tenemos uno 15g de
hemoglobina por cada 100ml de sangre, por lo que la cantidad máxima de oxígeno que
podremos transportar es de unos 20ml de oxígeno por cada 100ml de sangre.

El oxígeno que se transporta en sangre una vez que se carga en los alveolos se va a
transportarte principalmente unido a la hemoglobina. En un 3% va a estar disuelto en el
plasma, pero el resto va a estar unido a la hemoglobina. La hemoglobina hay cuatro
subunidades y en cada una de estas subunidades hay un grupo Hemo. En este grupo Hemo, en
la parte central (en el centro del anillo de porfirina IX) está el hierro ferroso que permite unir
una molécula de oxígeno (cada Fe 2+ permite unir una molécula de O2) de manera reversible.
Es decir, se puede cargar la hemoglobina con el oxígeno y después se puede liberar el oxígeno
donde se necesita que va a ser en los tejidos. Cuando la hemoglobina está saturada, como hay
cuatro grupos Hemo, va a poder transportar 4 moléculas de oxígeno. La combinación del
oxígeno y la hemoglobina se denomina oxihemoglobina, que es de un color rojo brillante, por
eso la sangre arterial es de un color mucho más vivo y brillante que la sangre venosa.

La cantidad de oxígeno que se une a la hemoglobina va a depender de la presión parcial de

oxígeno en la sangre. Es decir, la cantidad, con cuánto está saturada la hemoglobina con
oxígeno va a ser función de la presión parcial de oxígeno en la sangre. Si representamos el
porcentaje de saturación de la hemoglobina frente a la presión parcial de oxígeno en la sangre
en mm Hg tenemos una curva que se llama curva de disociación de oxígeno-hemoglobina.

Esta curva es una curva sigmoidal: a medida que

aumenta la presión parcial de oxígeno en la sangre
aumenta la saturación. Pero ese aumento no es
lineal, aumenta mucho la saturación para presiones
parciales de oxígeno bajas y medias. Sin embargo,
por ejemplo, para presiones parciales de oxígeno de
100 mm Hg (es la que teníamos una vez se producía
el intercambio en los alveolos) prácticamente la
hemoglobina está saturada de oxígeno, no llega al
100% porque estamos hablando de muchas
moléculas de hemoglobina y alguna puede ser que
no esté saturada, pero en principio un 97-98% de la
hemoglobina está cargada de oxígeno cuando la

156
presión parcial de oxígeno es de unos 100 mm Hg. En los pulmones cuando la presión parcial
de oxígeno es alta, el oxígeno va a estar coordinado con la hemoglobina, tenemos
oxihemoglobina, sin embargo, en los tejidos cuando la presión la presión parcial de oxígeno
está en torno a los 40 mm Hg la saturación baja, como del 75% debido a que el oxígeno se
libera de la hemoglobina precisamente para liberarse en los tejidos.

Esta curva se modifica en respuesta a cambios en distintos factores. Si esta curva se modifica
hacia la derecha disminuye la afinidad del oxígeno para la hemoglobina. Para una misma
presión parcial de oxígeno, tenemos mucha menos saturación.

Sin embargo, si la curva se desplaza hacia la izquierda aumenta la afinidad de la hemoglobina

por el oxígeno y para esa presión parcial de oxígeno tendremos mayor saturación.

Cuando se pierde afinidad, el oxígeno se suelta más fácilmente y si los factores la desplazan
hacia la izquierda aumenta la apetencia de la hemoglobina por el oxígeno, con lo cual se
cargará más de oxígeno y será más difícil que se desprenda

¿Qué factores van a modificar esa afinidad?

• Efecto del pH y por tanto el efecto de la presión parcial del CO2 (van siempre juntos)
Lo que indican estas curvas es que cuando aumenta la presión parcial del CO2 o
cuando baja el pH la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno baja, la curva se
desplaza hacia la derecha. Esto es lo que ocurre en los tejidos, las células están
respirando y produciendo CO2 y como consecuencia del metabolismo celular se
produce ácido (H+) con lo cual baja el pH. Ambas cosas, la caída del pH y la subida de
presión parcial del CO2 desplaza la curva hacia la derecha y facilita que el oxígeno se
suelte de la hemoglobina justo cuando hace falta que es cuando se necesita pasar el
oxígeno a los tejidos.
Al contrario, en los pulmones, vamos a tener el efecto contrario. Vamos a perder CO2
porque lo vamos a eliminar en la respiración y vamos a perder protones como
consecuencia de su combinación con el CO2. Tenemos que a mayor pH y a menos
presión parcial del CO2 se desplaza hacia la izquierda; es decir, aumenta la afinidad
del oxígeno por la hemoglobina.
En la gráfica encontramos extremos, nunca vamos a llegar a tener una presión en la
sangre de 80 mm Hg, ni tampoco nunca de 20 mm Hg.

157
 Concretamente el efecto del pH es lo que se conoce como efecto Bohr. El efecto Bohr
es el efecto del pH sobre la curva de disociación del oxígeno y la hemoglobina.

• Efecto de la temperatura

Una subida de temperatura la curva se desplaza hacia la derecha, perdemos afinidad,

la hemoglobina pierde afinidad por el oxígeno. Y al revés, a menor temperatura hay
más afinidad, se desplaza hacia la izquierda.
En los pulmones, al ponerse en contacto a través de las membranas con el aire (el aire
que respiramos siempre va a ser más frío que la sangre) la temperatura será más fría y
eso hace que aumente la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y se carga de O2.
Sin embargo, en los tejidos, como consecuencia del metabolismo celular aumenta la
temperatura y eso hace que la curva se desplace a la derecha y pierda afinidad. Con lo
cual esto favorece que la hemoglobina de la sangre que pasa por los pulmones se
cargue de oxígeno y que en los tejidos suelte el oxígeno.

• Efecto de la concentración de 2,3 difosfoglicerato

El 2,3 difosfoglicerato es un intermediario
de la glucolisis. Se produce como
consecuencia del metabolismo de la
glucosa. Cuando aumenta la concentración
de 2,3 difosfoglicerato, es decir, cuando
hay un metabolismo glucídico activo, se
pierde afinidad, la curva se desplaza hacia
la derecha. Y al revés, cuando los niveles de
2,3 difosfoglicerato son bajos, la curva se
desplaza hacia la izquierda, gana afinidad.
En una situación de metabolismo activo
(por ejemplo, si estamos corriendo), el metabolismo muscular está activado, estamos
rompiendo glucosa para producir energía y estamos subiendo 2,3 difosfoglicerato.
Estamos quemando glucosa y produciendo calor en el músculo y la temperatura está
subiendo. Estamos produciendo CO2 y bajando el pH (por el ácido láctico, etc…). Todas
estas situaciones llevan a que la hemoglobina tenga poca afinidad por el oxígeno. Va a
facilitar que se desprenda el oxígeno y que pase a la célula muscular que lo necesita
para llevar a cabo el ejercicio.
Hay otro factor que no desplaza la curva en sí, sino que sustituye al oxígeno, que es el
monóxido de carbono (CO). El CO tiene una afinidad por la hemoglobina 200 veces

158
 mayor que el oxígeno; es decir, tiene más apetencia a unirse a la hemoglobina 200
veces más que el oxígeno. El complejo que resulta se llama carboxihemoglobina. Por
eso el monóxido de carbono es tan tóxico, porque aunque no haya muchísimas
moléculas en el aire va a conseguir unirse a la hemoglobina y va a desplazar el oxígeno
de tal manera que no vamos a llevar oxígeno a los tejidos. Por eso la gente se muere
cuando se producen combustiones en los braseros, tubos de escape, etc…

5.- TRANSPORTE DE CO2 EN LA SANGRE

Le CO2 se produce en los tejidos y lo tenemos que transportar también en la sangre para que
llegue a los pulmones y en los pulmones pueda difundir. Es un gas muy difusible que sale muy
bien a través de la membrana respiratoria.

Hay tres maneras (relativamente importantes) en las que se transporta el CO2 en la sangre:

1) Directamente disuelta en el plasma, de esta manera se transporta en torno a un 5-7%

de la totalidad del CO2 en la sangre. En los tejidos, como consecuencia de la
respiración de las células se consumen nutrientes, oxígeno para producir energía, pero
como consecuencia tenemos como subproducto el CO2. El CO2 difunde fácilmente a
través del espacio intersticial y llega a la sangre.
Puede transportarse directamente disuelto en el plasma. Se disuelve mejor el CO2 que
el oxígeno en el agua, por eso hay una cantidad importante de CO2 que se disuelve
directamente.
2) Puede transportarse también en el plasma, pero como bicarbonato. Esto se produce
porque el CO2 entra en el glóbulo rojo y se combina con agua formando ácido
carbónico. Esta reacción es cuantitativamente importante gracias a la anhidrasa
carbónica (enzima presente en los glóbulos rojos). Luego, este compuesto, que es
inestable rápidamente se disocia en protones y bicarbonato. Esta reacción también
puede ocurrir en el plasma, pero es muy lenta porque en el plasma no hay anhidrasa
carbónica por lo que esta reacción donde se produce bien es en los glóbulos rojos. El
bicarbonato producido ya sale al plasma, normalmente intercambiándose con cloruro
y estos protones que acidificarían mucho el medio extracelular, se combinan con la
hemoglobina (amortiguador de pH). Este es el principal mecanismo, se transporta en
torno a un 70-80% del CO2 en la sangre.
3) El resto se transporta como compuestos carbamínicos (10-15%). Los compuestos
carbanímicos resultan de la unión del CO2 con los grupos NH2 de las proteínas. Se
forma lo que se llama la carbanimohemoglobina. De esta manera se transporta el
resto del C02 de la sangre.

159
Todo este transporte se va a revertir cuando llegue la sangre a los alveolos porque el CO2 va a
difundir (es muy difusible) siguiendo su gradiente de presiones parciales y va a salir al aire que
tenemos dentro de los alveolos. Entonces el CO2 disuelto directamente va a difundir. En el
caso del bicarbonato tiene que entrar en le glóbulo rojo, intercambiándose con cloruro de
nuevo se une a los protones que suelta la hemoglobina (los suelta para que pueda unirse al
oxígeno) y entonces esta reacción que va en sentido contrario que antes forma el ácido
carbónico que se disocia en CO2 y agua y el C02 sale. Del mismo modo, el CO2 que estaba
formando carbaminohemoglobina se libera de la hemoglobina y sale también al plasma de
donde difunde al aire.

La cantidad de CO2 que se transporta en la sangre por los tres mecanismos también es función
de la presión parcial del CO2. En los rangos fisiológicos esa relación es prácticamente lineal.
Recordamos que la presión parcial de CO2 que oscila en la sangre se encuentra entre 40 y 46
mm Hg (46 mm Hg cuando está más cargado y 40 mmHg cuando está menos). Entonces
cuando mayor es la presión parcial más C02 se transporta en la sangre, pero además, que es lo
que se llama efecto Haldane hay un efecto del oxígeno. Este efecto hace que cuando la
cantidad de oxígeno es baja se favorece el transporte de CO2. Esto se debe a que, en los
tejidos, la hemoglobina puede unir más C02, formar más compuestos carbamínicos y la
hemoglobina puede amortiguar más protones con lo cual se favorece la formación de
bicarbonato.

Si la presión parcial de oxígeno es baja la

hemoglobina al no estar combinada con el
oxígeno va a poder unir más CO2 y va a poder
amortiguar más protones con lo cual se favorece
la formación de bicarbonato. Eso es lo que nos
indica en esta gráfica que es que la cantidad de
CO2 que se transporta en la sangre sube mucho
cuando la presión parcial del oxígeno está en
torno a los 100 mm Hg como ocurre en los
pulmones a los 40 mm Hg en los que se
encuentra en los tejidos. Este efecto del oxígeno
sobre el CO2 que se transporta en la sangre recibe el nombre de efecto Haldane.

160
TEMA 26.- REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

La respiración es un proceso automático, no tenemos que hacer ningún esfuerzo y ni siquiera

ser conscientes de que estamos respirando, es involuntario. Cuando somos conscientes de que
estamos respirando entonces ya no es fisiológico.

1.- RECEPTORES, VÍAS Y EFECTORES

En todas las estructuras tenemos receptores que van a responder al medio que los rodea.
Luego desde esas estructuras en las que se va generar el potencial de acción, esa señal
eléctrica va a bajar por unas vías aferentes hasta un control de control donde se va a procesar
y se va a elaborar una respuesta que va a viajar por las vías eferentes que va a inervar a una
estructura que tiene que realizar la orden. Esto es para todos los reflejos, para el reflejo
respiratorio es igual. Cuando respiramos lo que queremos es mantener los niveles de oxígeno y
CO2 estables por lo que los receptores van a ser fundamentalmente quimiorreceptores que
van a responder a cambios en la presión parcial
del oxígeno y del C02 en la sangre y por tanto
también del pH. Por vías aferentes van a llevar
al centro respiratorio, aquí se va a formar una
orden que va a llegar a los músculos
respiratorios, principalmente el diafragma y los
músculos intercostales externos que cuando se
contraen agrandan la caja torácica en la
inspiración. De esta manera se consigue la ventilación de los pulmones y que los niveles de O2
y CO2 sean constantes.

Receptores:

1. Quimiorreceptores (son los principales): detectan cambios en pO2, pCO2 Y pH de la

sangre. Pueden ser:

▪ Periféricos: se sitúan en los cuerpos carotídeos (donde se bifurca la carótida) y

en los cuerpos aórticos. Van a responder por lo tanto a estímulos arteriales y
van a mandar los potenciales de acción a través del nervio vago. Normalmente
respondes a cambios en la presión parcial del oxígeno.

▪ Centrales: área quimiosensible del bulbo raquídeo. Estos responden sobre

todo a subidas en la presión parcial de CO2 y la consiguiente caída del pH del
líquido cefaloraquídeo que baña a esa área quimiosensible.

2. Receptores de estiramiento pulmonares (mecanorreceptores). Responden al

estiramiento del músculo liso de bronquios y bronquiolos. Cuando insuflamos aire se
estira el músculo liso y se activan esos mecanorreceptores

161
 3. Barorreceptores (receptores de presión): en senos carotídeos y en arco aórtico.
Aunque su principal misión va a ser controlar la presión arterial también tienen un
efecto sobre la respiración. No es muy importante pero también interviene

4. Otros receptores: de temperatura, de sustancias irritantes (que van a desencadenar

reflejos como la tos o el estornudo), etc. Cuando sube mucho la temperatura
tendemos a hiperventilar para tratar de eliminar calor con la respiración.

Vías aferentes: básicamente es el nervio vago

Vías eferentes:

- Nervio frénico (inerva el diafragma)

- Nervios intercostales (inervan los m. intercostales externos que provoca la
inspiración). En una inspiración normal actúan el diafragma que baja el suelo de la caja
torácica y los intercostales externos que levantan las costillas lo que aumenta el
volumen de la caja torácica y deja pasar más aire. Cuando se relajan esos músculos, el
diafragma y las costillas vuelven a su sitio (expiración pasiva). También podemos
expirar forzadamente, para lo cual contraemos los escalos y los
esternocleidomastoideos que lo que hacen el levantar el esternón y apretar más la
caja torácica o también contrayendo los intercostales internos y los músculos
abdominales.

2.- CENTROS RESPIRATORIOS

Los centros respiratorios están situados en el sistema

nervioso central, concretamente en el tronco encefálico.
Está formado por varios núcleos de neuronas que están
situados en el bulbo y en la protuberancia. Forman parte
de la formación reticular.

Se descubrió que el centro respiratorio tiene esta

distribución a través de estudios anatómicos que
consistían en diseccionar zonas del tronco encefálico. Si
seccionas por encima de la protuberancia el animal

162
descerebrado sigue respirando, no lo puede modular, pero no lo pierde. Sin embargo, si cortas
por debajo del bulbo el animal no puede respirar. Gracias a estas secciones se han podido
localizar las cuatro estructuras fundamentales que forman el centro respiratorio.

Las estructuras más importantes son dos áreas

que se encuentran en el bulbo raquídeo: el
área inspiratoria que se encuentra
dorsalmente (en la espalda) y otra que se llama
área espiratoria que está ventralmente (hacia
delante).

Tenemos otras dos estructuras que están en la

protuberancia que son el centro neumotáxico y
el centro apnéustico (que produce apnea). Modulan la respiración, pero no depende de ellos el
origen de la respiración.

3.- ORIGEN DEL RITMO RESPIRATORIO

Todavía hoy no se sabe muy bien cómo se origina el ritmo respiratorio, si se sabe dónde. Se
origina en el centro de la inspiración. También se llama grupo respiratorio dorsal (GRD). Es donde
se genera el ritmo respiratorio. A estas neuronas llegan las aferencias del vago o glosofaríngeo
de la información procedente de los receptores y de aquí, el área inspiratoria sale el nervio
frénico (diafragma) y los nervios intercostales. Cuando se estimula, es decir, cuando sale un
potencial de acción de aquí se contrae el diafragma, se contraen los intercostales externos e
inspiramos.

No se sabe muy bien cómo se origina, pero

parece ser que la señal se estimula
espontáneamente dentro del área inspiratoria.
Se produce una inestabilidad eléctrica entre esas
neuronas que hace que se produzca una señal
que empieza a crecer dentro de la propia área
respiratoria, hay una reverberación (empieza a
girar) hasta que alcanza suficiente amplitud y ya
sale el potencial de acción que provoca la
contracción de los músculos respiratorios. De
igual manera que empieza, cesa
espontáneamente. La señal cesa y se deja de
mandar potencial de acción y los músculos se
relajan.

Si en un animal, cortamos todo tipo de aferencias de las neuronas que llegan al área
inspiratoria, dejando somo el área inspiratoria y las vías eferentes que van a los músculos, el
animal sigue respirando.

163
Receptores de estiramiento pulmonares:
Son Mecanorreceptores situados en paredes de los bronquios y bronquiolos. Responden
enviando potenciales de acción cuando se produce una inflación, un estiramiento (se hinchan)
excesivo de los bronquios y los bronquiolos. Los receptores mandan señales que inhiben el
área inspiratoria para que se reduzca la inspiración.

Este proceso es un reflejo llamado Reflejo de Hering-Breuer: es un reflejo protector porque

pretende impedir que el pulmón se hinche en exceso. Protegemos el pulmón para que no sufra
daños por ejemplo en lo bronquiolos, que son más sensibles que los bronquios al no tener
anillos cartilaginosos.

Además del grupo respiratorio dorsal, tenemos tres grupos de neuronas que controlar el ritmo
respiratorio.
• En la zona ventral del bulbo raquídeo tenemos el GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL o
ÁREA ESPIRATORIA. No interviene prácticamente en eupnea, porque la espiración
normal es un proceso pasivo y lo controla el ÁREA INSPIRATORIA. Los potenciales de
acción que salen del GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL van viajando por vías aferentes
hasta los músculos intercostales externos y los abdominales para forzar la espiración.
También se activa el ÁREA INSPIRATORIA para que se produzca también una
inspiración después de la espiración forzada. Este proceso mantiene el ritmo
• El ÁREA NEUMOTÁXICA tiene conexiones con el área inspiratoria y el área apnéustica.
Son conexiones inhibitorias, sobre todo al grupo respiratorio dorsal, que tienen como
objetivo controlar la duración de la inspiración. Va a contribuir a regular la frecuencia
respiratoria. Si cortamos esta área, la inspiración cesa por sí misma, pero esta
áreaneumotáxica lo que hace es cortarla antes.
• El ÁREA APNEUSICA no se sabe muy bien cómo funciona, pero se piensa que estimula
más la inspiración. Hace que dure más la inspiración, pero normalmente está frenado
por el centro neumotáxico.
Un animal podría respirar de manera normal solo con el GRD, pero el ritmo básico se puede
modular gracias a los otros centros

164
4.- CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN:

Un ritmo básico tiene que ser capaz de responder a cambios externos y es un cambio
automático, no es posible que lo controlemos
La respiración permite que nuestros niveles de presión parcial de oxígeno y dióxido de carbono
se mantengan en niveles óptimos. tenemos que ser capaces de responder si hay una variación
anormal, para ello tenemos QUIMIORRECEPTORES.

• El Quimiorreceptor central es el más importante y es el área quimiosensible del bulbo

raquídeo. En el bulbo raquídeo hay un conjunto de neuronas sensibles a subidas de
presión parcial de dióxido de carbono y a la concentración de protones. La subida de la
concentración de protones es el estímulo principal. Los protones que circulan en la
sangre no pueden atravesar la barrera hematoencefálica, que separa la sangre del
líquido cefalorraquídeo. La barrera hematoencefálica hace que los protones reboten,
es muy impermeable para ellos. Pero es muy permeable para el CO2. Cuando aumenta
la presión parcial del CO2 de la sangre, va a pasar con mucha facilidad al líquido
cefalorraquídeo, se combina con agua para dar ácido carbónico, que rápidamente se
disocia en protones y bicarbonato Son los protones que se generan en el líquido
cefalorraquídeo, los que estimulan al quimiorreceptor central, provocando una
estimulación de la ventilación para eliminar el CO2 más deprisa.

• Los Quimiorreceptores periféricos están situados en los cuerpos carotídeos que están
en la bifurcación de la carótida y en los cuerpos aórticos, en el cayado aórtico.
Responden a la caída de presión parcial de oxígeno, principalmente a parte de la
subida de CO2. Mandan potenciales de acción al centro respiratorio para estimular la
ventilación. Los potenciales de acción viajan por el nervio vago y por el nervio
glosofaríngeo (noveno par craneal) hasta el bulbo raquídeo, el lugar donde está el
centro. Tiene que existir un cambio del 30 por ciento de caída del oxígeno para que se
estimulan los quimiorreceptores periféricos. Para que se produce la estimulación, la
presión tiene que sufrir un cambio importante, al contrario que la anterior, en la que
pequeñas variaciones ya provocan una estimulación.

5.- CONTROL VOLUNTARIO DE LA RESPIRACIÓN:

Sobre el centro respiratorio del bulbo y la

protuberancia, se superponen señales que proceden,
tanto de la corteza cerebral como el sistema límbico.
• Señales que proceden el HIPOTÁLAMO y del
SISTEMA LÍMBICO pueden modificar la
respiración. Normalmente en una crisis de
ansiedad se produce una hiperventilación.
Las emociones modifican el ritmo
respiratorio

165
 • Se pueden mandar órdenes conscientes desde la CORTEZA CEREBRAL a los centros
respiratorios del bulbo y la protuberancia. Es el control voluntario de la respiración. Al
dejar de respirar aumenta la presión parcial de CO2 en la sangre. Esta presión si
sobrepasa un punto límite en el líquido cefalorraquídeo, nuestro centro respiratorio
comienza a ventilar automáticamente, aunque no se quiera. No se puede cesar de
respirar indefinidamente.

APNEA: cese de la respiración.

El quimiorreceptor central es el más importante de todos.

6.- OTROS REFLEJOS RESPIRATORIOS:

Receptores de sustancias irritantes: Nos son patológicos, sino fisiológicos y protectores. Existe
una serie de sustancias irritantes que son detectados por quimiorreceptores en las vías carótidas
que mandan la señal al bulbo raquídeo.

• TOS: Tosemos porque el epitelio de las vías aéreas está tapizado con cilios y
recubiertas de una capa de moco, producido por las células, que permite atrapar las
partículas que respiramos. Las partículas irritantes se van a atrapar en el moco por el
efecto filtrante, el movimiento de los cilios es suficiente para limpiar el conducto. Si no
es suficiente se pone en marcha el reflejo de la tos ya que debido a la sustancia
irritante se manda una señal al bulbo raquídeo. Cuando tosemos, hacemos una
inspiración muy profunda, casi 2 L de aire. Se cierra la epiglotis y las cuerdas vocales,
de modo que el aire queda atrapado en los pulmones ejerciendo gran presión. De
manera brusca se abren la epiglotis y las cuerdas vocales y el aire sale con gran fuerza
para eliminar el obstáculo que ha provocado la tos.

• ESTORNUDO: Se inicia por irritación de receptores en las fosas nasales, las vías
respiratorias más altas. Ocurre de manera igual que la tos, pero, bajamos el velo del
paladar y el aire a gran presión sale tanto de la nariz como de la boca.

• BOSTEZO: Consiste en una inspiración muy profunda con el objetivo de renovar de una
vez el aire de los alvéolos, cuando se empobrece la sangre arterial de oxígeno. Cuando
nos estamos relajando, se reduce el ritmo respiratorio.

166
TEMA 27.- FISIOPATOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN Y DEL CONTROL DE LA
RESPIRACIÓN
Normalmente en un paciente, suele tener más de un trastorno, no suelen existir trastornos
aislados. La ventilación pulmonar se puede alterar por dos trastornos: TRASTORNOS
OBSTRUCTIVOS y TRASTORNOS RESTRICTIVOS.

1.- TRASTORNOS VENTILATORIOS OBSTRUCTIVOS

No puede entrar y salir bien el aire, desde la atmósfera a los alvéolos, por la existencia de
algún tipo de obstrucción. Aumentan las resistencias al flujo aéreo de las vías respiratorias.

ETIOLOGÍA: causado por estenosis (estrechamiento) de las vías aéreas. Cuando disminuye la
luz de la vía aérea, va a ser más difícil que pase el aire y por tanto aumentará mucho la
resistencia.

Se puede producir por:

• En Vías respiratorias altas (nariz, tráquea, grandes

bronquios) por tumores, inflamación, compresión
externa, etc. La tráquea y los bronquios grandes, al
tener los anillos, es más difícil que se estrechen.

• En Bronquios de tamaño medio y pequeño, en

bronquitis crónica, asma bronquial y enfisema. Son más frecuentes los
estrechamientos de las vías más pequeñas.

Vamos a tener tipos de patologías, en el que se va a producir un estrechamiento de los

bronquios de tamaño medio y pequeño:

• BRONQUITIS CRÓNICA: Inflamación crónica de los bronquios causada, normalmente

por, exposición repetida a agentes irritantes (sobre todo tabaco). Produce inflamación
crónica (continua) e hipersecreción bronquial como consecuencia de la inflamación. La
mucosa de los bronquios está inflamada y hay hipersecreción bronquial de mucosa,
que contribuye más a cerrar la vía aérea. Se va a producir mucha tos para eliminar la
obstrucción y una deficiencia respiratoria.
• Suele ocurrir en fumadores persistentes.
• También es una enfermedad que aparece en algunas profesiones al estar en
contacto con ciertos gases irritantes.
• La polución también puede dar lugar a ello.

167
• ENFISEMA: Dilatación de los espacios aéreos terminales por destrucción parcial y
progresiva de los tabiques inter-alveolares. Es una enfermedad crónica. Se destruyen
los tabiques entre los alvéolos, de tal manera que los espacios aéreos van a estar cada
vez más dilatados. Si perdemos estas paredes, perdemos superficie de la membrana
respiratoria y, por tanto, se pierda capacidad de pasar oxígeno a la sangre y
eliminación del CO2. Suele ocurrir junto con la bronquitis crónica.
o Otra causa es el tabaco, ya que se acumulan sustancias irritantes en los
alvéolos que desencadenan una respuesta inflamatoria, de modo que
crónicamente, el proceso inflamatorio disuelve y destruye los alveolos hasta
dar lugar el enfisema.

168
 • EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Es una Obstrucción de las vías
respiratorias progresiva e irreversible. Se asocian bronquitis crónica y
enfisema. Necesitan estar conectados al aporte de oxígeno durante muchas horas. La
calidad de vida es muy reducida.
o Causa principal es el tabaquismo

• ASMA BRONQUIAL: Se producen episodios de obstrucción bronquial intermitente y

reversible, porque se produce una hiperreactividad de los bronquios a ciertos agentes
que dan lugar a asma, en el que se produce una contracción de su musculatura lisa
(broncoespasmo) y edema de la mucosa que produce retención de agua y reducción el
flujo de aire. Normalmente las personas con asma tienen un broncodilatador.

Mecanismo de la obstrucción es diferente en las 3

situaciones:
• Inflamación y edema de la mucosa
(bronquitis, asma)
• Aumento de moco (bronquitis, asma)
• Broncoespasmo (asma)
• Atrofia del parénquima pulmonar, menor
elasticidad del pulmón (enfisema). A medida
que perdemos las paredes de los alvéolos,
perdemos elasticidad.

Consecuencias:
• Aumenta la resistencia al flujo de aire, de modo que Se dificulta la renovación del aire
alveolar.
• Se afecta más la espiración que la inspiración, porque la espiración es pasiva, la vía
aérea esta estrecha, se cierra y el aire queda atrapado y no le da tiempo a salir
• Se produce:
o HIPOXEMIA (bajo nivel de O2 en sangre)
o HIPERCAPNIA (alto nivel de CO2 en sangre)

169
2.- TRASTORNOS VENTILATORIOS RESTRICTIVOS
Estos trastornos se producen por una disminución de la ventilación alveolar sin incremento de
las resistencias de las vías aéreas, sin estenosis, es decir el problema no es un estrechamiento
de la vía aérea que incremente la resistencia si no que es por otros factores, a los cuales
podemos agrupar en dos grandes bloques:

• Por limitación de la expansión del tórax o de los pulmones: Ya que para que se
ventilen correctamente los alveolos tiene que entrar aire en los pulmones y este aire
entra en función de diferencias de presión que son creadas cuando se expanden los
pulmones. Esto también puede producirse si hay una reducción del tejido pulmonar
funcional.Esto puede ocurrir por afectación de:

o El centro respiratorio: Ya que es el encargado de la respiración (situado en el

bulbo), si está dañado puede que no mande esas señales eléctricas que son las
que mantienen el ritmo respiratorio. Esto puede ocurrir bajo la influencia de
algunos tóxicos o fármacos, traumatismos, isquemia, ...

o Los nervios que controlan los músculos respiratorios: Las vías eferentes que
es lo que ocurre en algunas polineuritis, ya que se pueden afectar los nervios
del diafragma pudiendo afectar a la respiración.

o La pared torácica: Por ejemplo, los músculos respiratorios (miastenia, distrofia

muscular). Otra posibilidad sería que el paciente tuviera un depósito excesivo
de grasa (obesidad) por lo tanto costaría mucho la respiración.

o La pleura: Esto ocurre cuando hay un derrame pleural (derrame de sangre

entre las membranas pleurales), o bien una situación de neumotórax
(presencia de aire entre las pleuras haciendo que el pulmón tenga menos
espacio que ocupar)

o El pulmón: Esto ocurre en fibrosis (acumulación de tejido conectivo en el

intersticio, que se engrosa, con lo cual es muy difícil llenar de aire los alveolos).
O bien porque haya congestión pulmonar (acumulación de sangre en los vasos
pulmonares).

• Por reducción del tejido pulmonar funcionante:

En caso de que un paciente haya perdido parte del
tejido pulmonar por intervención quirúrgica.

o Neumonías: Inflamación de los alveolos

pulmonares que normalmente es de
origen infeccioso. En esta situación que
varía dependiendo de la gravedad y del
estado de salud del paciente, como
consecuencia de esta inflamación se va a

170
 producir un líquido que va a llenar los alveolos, por lo que no van a ser capaces
de intercambiar aire.

o Atelectasia: Hay un colapso de los alveolos con desaparición del contenido de

aire. Esto puede suceder por 3 mecanismos:

▪ Obstructivo: si existe una obstrucción de la vía que lleva el aire a los

alveolos, al final el aire va a difundir, va a salir de los alveolos y estos
se colapsan.

▪ Compresivo: Si hay una

fuerza que los empuja desde
fuera, vaciándolos (como
podría ocurrir con el
neumotórax)

▪ Por déficit del surfactante

pulmonar: Ya que este
permite que se llenen de aire los alveolos. Hay bebés que nacen con
distrés respiratorio del neonato que hacen referencia a la falta de
surfactante, suele ocurrir cuando el bebé es prematuro.

Las consecuencias son que al no poder expandirse bien la caja

torácica o el pulmón la ventilación es insuficiente por lo que
aumenta el trabajo inspiratorio. Esto lo veremos reflejado en una
espirometría: disminuyen volúmenes de reserva inspiratoria y
espiratoria y por tanto disminuirá la capacidad pulmonar total. La
consecuencia final es que como no va a haber buena ventilación
alveolar habrá hipoxemia e hipercapnia.

3.- TRASTORNOS DEL CONTROL DE LA VENTILACIÓN

Podemos dividirlos en dos grupos:

• Trastornos de la frecuencia y la profundidad: Para poder detectar un trastorno

debemos conocer la situación normal, la frecuencia normal: 15 respiraciones/min, si
esta frecuencia aumenta bastante decimos que hay taquipnea (>24 r/min) y cuando al
revés baja la frecuencia respiratoria habrá bradipnea (<10 r/min). En cuanto a la
profundidad normal = 500 ml (volumen corriente) en el caso de un varón adulto
normal; si aumenta: batipnea, si este valor disminuye: respiración superficial.Este tipo
de patrones aparecen normalmente combinados: respiración taquipneica y
superficial, es decir, respiramos con una frecuencia alta pero superficialmente. Esta es
típica de trastornos restrictivos pulmonares. Esta suele ocurrir cuando:
o En fibrosis hay una ocupación del intersticio por tejidos extraños

171
 o Congestión pulmonar. Está cargado de sangre el pulmón y vamos a tener
dificultad para expandirlo.
Origen: estimulación de receptores pulmonares
Al revés también podemos tener el otro patrón alterado que sería que la respiración
fuese lenta pero muy profunda: respiración bradipneica y batipneica (de Kussmaul).
Es típica en acidosis (sobre todo diabética), para compensarla y eliminar el ácido.
Origen: estimulación de quimiorreceptores centrales al caer el pH sanguíneo

• Trastornos del ritmo respiratorio:

o Respiración de Cheyne-Stokes: Es un tipo de respiración en la que se alternan

periodos de apnea (cesa la respiración) y otros en los que los movimientos
respiratorios son cada vez más profundos, hasta que empiezan a decrecer
paulatinamente llegando a no respirar. Este periodo sin respiración puede
durar entre 10-15s hasta que se llega al límite donde vuelve a producirse
respiración.
En: insuficiencia cardiaca, lesiones cerebrales y en respiración a grandes
alturas.
Causa: inestabilidad del centro respiratorio. Ya sea provocada por insuficiencia
cardiaca, lesiones cerebrales…

o Respiración apnéustica: Es una respiración en la que se produce una pausa en

inspiración. Normalmente se produce por lesiones de la protuberancia (área
neumotáxica), que es la que limita la duración de la respiración.

o Respiración de Biot (respiración

atáxica): En la que los movimientos
respiratorios totalmente irregulares.
Indica afectación muy grave del centro
respiratorio, apareciendo cuando hay:
hipertensión, hemorragias, meningitis
grave, estados preagónicos, …

172
 o Hipo: La respiración normal es interrumpida por contracciones bruscas y
espasmódicas del diafragma, de origen desconocido. Como resultado penetra
aire en los pulmones, que hace vibrar las cuerdas vocales y produce el ruido
característico. No se trata de algo peligroso y normalmente termina sin
intervención. Puede llegar a alargarse durante mucho tiempo.

o Apnea del sueño: En el sueño se alternan periodos de respiración normal, y

otros de apnea prolongada, ya que puede llegar a ser hasta de 15s. Hay varios
tipos dependiendo de cómo suceda:

▪ Central: Es la más peligrosa. Consiste en una alteración del centro

respiratorio, que cesa su actividad => apnea.

▪ Obstructivo: Ocurre porque no entra aire por hipotonía de los

músculos de la orofaringe. Normalmente cuando estamos despiertos
esos músculos tienen un tono muscular, pero cuando nos dormimos
relajamos la musculatura y en ciertas personas se relajan tanto estos
músculos que se cierra el paso hasta que llega a un punto límite y el
centro respiratorio debe mandar una orden para evitar tanta
relajación. Evita el buen descanso

▪ Mixta: Mezcla de ambas

Es frecuente, se asocia a obesidad y ronquido. El sueño no es reparador:

somnolencia, irritabilidad, alteración del estado de ánimo y la memoria, etc.
Es un problema grave ya que puede llevar a accidentes por falta de descanso y
atención.

4.- DISNEA
Se trata de un síntoma (subjetivo) que consiste en la sensación de respiración consciente y
penosa. Se experimenta “sed de aire” y trae consigo sensación angustiosa por la sensación de
ahogamiento. Etiología: Se pueden agrupar las causas en:

• Las que aumentan la ventilación en un aparato respiratorio normal, es decir, que

pueden afectar a cualquier persona sin tener ningún tipo de problema en su aparato
respiratorio:

o Ejercicio físico intenso, sobre todo en caso

de no estar acostumbrados a ello.

o Respirar en una atmósfera pobre en O2

173
 o Acidosis: para compensarla se va a hiperventilar y podría manifestarse con
disnea
o Ansiedad (disnea psicógena, de origen cortical)

• Las que aumentan el esfuerzo ventilatorio por alteración del aparato respiratorio:
Aquí podemos englobar todos los trastornos vistos como trastornos respiratorios
obstructivos y restrictivos, lesiones pleurales, etc

174
TEMA 28.- FISIOPATOLOGÍA DEL INTERCAMBIO DE GASES Y DE LA
PERFUSIÓN PULMONAR
1.- ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN
Recordamos: V(ml/min) = ∆P x C x A / T. Se trata de la ecuación que explica la difusión de los
gases. Cualquiera de los factores que se vea alterado puede influir en la difusión del aire en los
alveolos.

La difusión de gases en los alvéolos puede estar alterada por tres mecanismos:

• Aumento del espesor de la membrana alveolo-capilar (C): Disminuyendo la difusión.

Este puede aumentar:
o Por un exudado* inflamatorio: Esto es lo que ocurre en las enfermedades
intersticiales.
o Por un trasudado*: Es lo que sucede en un edema pulmonar.
Ambos van a aumentar el espesor de la membrana y al aumentar el espesor de la
membrana se disminuye la difusión.

• Disminución de la superficie de contacto entre aire alveolar y sangre (A): Esto ocurre
en situaciones de:
o Resecciones pulmonares, enfisema, atelectasia

• Disminución del tiempo de contacto entre sangre y aire alveolar: Como la sangre
pasa tan deprisa no da tiempo a que haya intercambio gaseoso. Esto puede darse en
situaciones de:
o Aumento gasto cardiaco, cuando hay: ejercicio, anemia, hipertiroidismo

*Exudado: propio de procesos infecciosos, es rico en proteínas y contiene células (leucocitos).

*Trasudado: más claro y transparente, pobre en proteínas y células. Se produce por
ultrafiltración del plasma al espacio intersticial (desequilibrio entre P hidrostática y P oncótica).

Esto va a tener unas consecuencias:

• Hipoxemia: Al no poder producirse un buen intercambio vamos a tener la sangre con

menor cantidad de oxígeno.
• Al ser el CO2 mucho más difusible que el O2 su transferencia se ve menos afectada,
por lo que es más difícil ver hipercapnia.

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL (SÍNDROME DE AFECTACIÓN DEL INTERSTICIO)

Se conoce con este nombre a un grupo de enfermedades en las que el espacio intersticial es
ocupado por tejidos patológicos, de tipo inflamatorio, que a la larga se transforman en tejido
conectivo provocando fibrosis pulmonar, donde resulta muy difícil llenar de aire los pulmones.

175
Lo primero que se produce es una alveolitis que se trata de una inflamación de los alveolos. La
alveolitis se extiende a espacios intersticiales y vasculares, y acaba en fibrosis. La alveolitis se
origina por: agentes físicos (radiaciones), químicos (gases, humos, fármacos, estar expuesto a
determinados gases en algunos trabajos), biológicos (algún tipo de infección), idiopática (se
desconoce la causa).

2.- ALTERACIONES DE LA RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN

Se refiere a la ventilación de los alvéolos y a la perfusión sanguínea de los capilares que pasan
al lado de los alvéolos. En estas alteraciones en las que está alterada la relación
ventilación/perfusión lo que ocurre es que la distribución de aire, de la sangre o de ambos en
el pulmón no es uniforme. Puede haber zonas que tengan una buena distribución sanguínea
pero mala distribución de aire o al revés o que hay amala distribución de ambas cosas.

Puede haber diferentes causas:

✓ Distribución anormal de aire: zonas hipoventiladas y otras bien ventiladas: en

trastornos obstructivos por ejemplo bronquitis, neumonías, atelectasia (situación en la
que los alvéolos están colapsados, cuando se perdía su contenido aéreo). En este caso
vamos a tener zonas no ventiladas o hipoventiladas y otras bien ventiladas.

✓ Cambios locales en la circulación pulmonar:

En embolias (obstrucción de ramas de la arteria pulmonar), enfisema (obstrucción
entre los tabiques de los alvéolos, que es por donde pasan los capilares sanguíneos).

Consecuencias:

✓ Si predomina la ventilación sobre la perfusión:

aumenta el espacio muerto por que, aunque los
alveolos estén bien ventilados,pero si no son
perfundidos no intervienen en el intercambio
gaseoso, menor ventilación alveolar efectiva →
hipoxemia (poco O2 en la sangre) e hipercapnia
(mucho CO2 en la sangre).
✓ Si predomina la perfusión sobre la ventilación:
la sangre sale de esos alvéolos sin intercambiar gases
→ hipoxemia e hipercapnia.

Mecanismos de compensación:

✓ La hipoventilación de zonas bien perfundidas produce vasoconstricción arteriolar

(reflejo alveolo-arteriolar) → se reduce el aporte de sangre a la zona poco ventilada y
mejora el aporte de sangre en otras zonas. Provoca vasoconstricción, se cierra o
disminuye el paso de sangre por esta zona que está hipoventilada y se favorece que la
sangre pase a zonas que estén bien ventiladas de tal manera que se mejore el
intercambio gaseoso, que intentemos paliar la hipoxemia.

176
 ✓ En alvéolos mal irrigados, pero bien ventilados desciende la PCO2 (la poca sangre que
les llega no se lo aporta) y eso desencadena una broncoconstricción, se cierran los
bronquios porque no interesa que llegue sangre a esa zona mal perfundida → se
reduce el aporte de aire a la zona no irrigada.

3.- TRASTORNOS CIRCULATORIOS

• Hipertensión pulmonar
La hipertensión es una presión sanguínea anormalmente alta. Se considera que hay una
hipertensión pulmonar cuando la presión en la arteria pulmonar es: P.S.> 35 mm Hg, P.D.>15
mm Hg, P.M. >20 mm Hg. Teniendo en cuenta que los valores normales son: P.S. 25 mm Hg,
P.D. 8 mm Hg y P.M. 15 mm Hg.

Etiología: tensión es igual a flujo por resistencia: T= flujo . Resistencia.

- Por aumento del flujo sanguíneo:

Gasto cardiaco aumentado (hipertiroidismo, anemias), shunts es una situación en
la que hay un defecto anatómico y el tabique entre ambos ventrículos tiene un
agujero, con lo cual la sangre venosa que llega con la sangre arterial que viene del
pulmón oxigenada. Cuando ocurre esto es que cuando se contrae el corazón más
sangre va a salir y va a aumentar el flujo sanguíneo que llega al pulmón.

- Por aumento de las resistencias (más frecuente):

Reducción del lecho vascular (resecciones pulmonares, enfisema: al perder vasos
sanguíneos va a producir mayor resistencia al flujo de sangre). La sangre que sale
del corazón va a llegar a un espacio más renstringido.
Obstrucción trombótica de la arteria pulmonar
Vasocontricción (reflejo alveolo-arteriolar en bronquitis)

- Por elevación de la presión en la aurícula izquierda:

Estenosis mitral, insuficiencia del ventrículo izquierdo. Va a haber una mayor
resistencia si hay algún tipo de obstrucción para que la sangre que llega del
pulmón vaya a entrar en el corazón. Ocurre cuando hay una elevación de la
presión en la aurícula izquierda. Si hay una insuficiencia del ventrículo izquierdo, se
va a quedar retenida sangre en la parte izquierda del corazón y va a aumentar la
presión, con lo cual le resulta más difícil a la sangre que sale del pulmón llegar al
corazón.

Consecuencias:

- La arteria pulmonar para poder asumir esa sangre y ese exceso de presión va a
dilatarse y a perder elasticidad, va a esclerosarse, provocando una situación física
irreversible.

- Además, va a haber una sobrecarga y una insuficiencia del ventrículo derecho. El

ventrículo derecho es el que está impulsando la sangre a los pulmones. Si hay una

177
 hipertensión al ventrículo derecho le está costando cada vez más empujar la
sangre con lo cual con los años vamos a tener esa insuficiencia: va a agrandarse, va
a tener más espesor porque tiene que vencer la resistencia que produce esta
hipertensión. Esta condición recibe el nombre de corpulmonale.

• Edema de pulmón
Es un trastorno agudo (tiene lugar en un momento determinado, no es una enfermedad
crónica) en el que se acumula líquido primero en el intersticio del pulmón y luego ya, si se
agrava, en los alvéolos.

Etiología:

- Aumento de la presión hidrostática en los capilares y que el líquido se filtre:

Estenosis mitral, insuficiencia del ventrículo izquierdo (edema cardiogénico), es
decir, cuando hay una hipertensión pulmonar porque la sangre no desagua bien al
corazón, hay un problema en el corazón y entonces si la sangre no puede ir por
donde tiene que ir va a empezar a ultrafiltrarse y ese líquido que se filtra va a
empezar a acumularse en el intersticio. En este caso se trata de trata de un líquido
ultrafiltrado no es pus, sino simplemente agua, pobre en proteínas y células.

178
 Cuando el origen del edema es un problema cardiaco decimos que el edema es
cardiogénico (origen en el corazón).
- Aumento de la permeabilidad capilar (edema no cardiogénico o síndrome de
distrés respiratorio del adulto):
En este caso se debe a que por alguna causa aumenta la permeabilidad de los
capilares de los capilares sanguíneos y el líquido se sale hacia el intersticio y luego
a los alvéolos. Ocurre sobre todo por inhalación de gases tóxicos, aspiración de
jugo gástrico, sepsis…La gente que se encuentra encamada muere muchas veces
por una neumonía que se denomina neumonía por aspiración y se debe a que
como no tienen bien los reflejos se produce vómito y pasa a la vía aérea. Esto
provoca un aumento en la permeabilidad capilar de los pulmones y se produce un
edema.

Fisiopatología

El líquido extravasado se acumula en el espacio intersticial y pasa a los alvéolos.

Se limita la función respiratoria por:

- Un mecanismo restrictivo, el pulmón edematoso es rígido.

- Un trastorno de la difusión: mayor espesor la membrana alveolo-capilar y eso
impide le intercambio gaseoso.
- Una alteración de la relación ventilación-perfusión (los alvéolos llenos de líquido
no se ventilan, pero sí son perfundidos). Cuando los alvéolos están llenos de
líquido.

Manifestaciones:

- Disnea, por aumento trabajo respiratorio.

- Respiración rápida y superficial para tratar de respirar suficientemente. Es mucho
más fácil mover el pulmón poquito, pero más rápidamente.
- Tos y expectoración por irritación bronquial.
- Auscultación: se oyen sibilancias por el estrechamiento de los bronquios y
crepirantes. Las crepiraciones se deben a la mezcla del aire y del líquido en los
alvéolos.
- Insuficiencia respiratoria: hipoxemia e hipercania.

4.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Es a lo que conducen todos estos trastornos que estamos viendo cuando son suficientemente
graves cuando no se palian.

La insuficiencia respiratoria es el fracaso de la función respiratoria, es decir, de la oxigenación

de la sangre y la eliminación del CO2.

Se manifiesta por hipoxemia (un tipo de anoxia) e hipercapnia.

La insuficiencia respiratoria puede ser parcial o total:

- IR parcial = aparece sólo hipoxemia (PaO2 <60 mm Hg).

- IR total = hipoxemia e hipercapnia (Pa CO2 >45 mm Hg).

179
La presión parcial de O2 normal es de 100 mm Hg. La presión parcial normal de CO2 en la
sangre arterial es 40 mm Hg.

Anoxia o Hipoxia

Déficit de oxígeno o incapacidad para utilizarlo por los tejidos.

Tipos:

▪ Anoxia hipoxémica: la oxigenación de la sangre arterial es insuficiente: hipoxia de las

grandes alturas (porque hay poco oxígeno), trastornos ventilatorios, shunts (porque se
mezcla sangre oxigenada de un lado con la poco oxigenada por lo que la sangre que
sale tiene mucho menos oxígeno de la cuenta)

▪ Anoxia anémica: la capacidad de la sangre para trasportar O2 es insuficiente, no es un

problema por una insuficiencia respiratoria: anemias, intoxicación por CO (el CO tiene
200 veces más afinidad por la hemoglobina que el oxígeno).

▪ Anoxia circulatoria: llega menos sangre a los tejidos, menor aporte de O2:
- Local: isquemia de un tejido o territorio.
- Generalizada: insuficiencia cardíaca donde el sistema circulatorio no es suficiente
para llevar la sangre a los tejidos y por tanto el oxígeno.

▪ Anoxia histotóxica: los tejidos no pueden utilizar el O2, por estar inhibidos los enzimas
de la cadena respiratoria:
Envenenamiento por cianuro, difteria porque lo que produce la toxina diftérica es que
los tejidos no puedan utilizar el oxígeno.

Mecanismos de compensación:

- Hiperpnea (aumento de la ventilación, vamos a respirar más deprisa)

Hipoxia → +quimiorreceptores periféricos que responden a caídas en la presión
parcial de O2.
- Aumento gasto cardiaco:
HIPOXIA → + quimiorreceptores periféricos
- Policitemia (aumento de glóbulos rojos circulantes):
Hipoxia → + producción renal de eritropoyetina →+ eritropoyesis → +
hemoglobina → + capacidad de transportar O2.
- Aumento del O2 extraído por tejidos:
Hipoxia → + 2,3 DPG en glóbulos rojos. El aumento de 2,3-difosfoglicerato hace
que la hemoglobina tenga menos afinidad por el oxígeno, que se soltase por lo que
facilita que pase el oxígeno a los tejidos.

Consecuencias:

▪ Trastornos funcionales:
- Anoxia aguda: cefaleas embotamiento mental, afectación de visión y audición,
astenia, náuseas y coma. Se va a manifestar en tejidos que necesiten oxígeno en el
momento.

180
 - Anoxia crónica: disnea, cianosis (signo que consiste en que la piel y las mucosas
adquieren tono azul debido al aumento de hemoglobina reducida en la sangre que
las perfunde. Índice indirecto de anoxia), taquicardia, policitemia, arritmias.
Enfermo de EPOC.
▪ Alteraciones humorales: hiperlactacidemia porque si aumenta el metabolismo
anaerobio, no hay oxígeno en los tejidos, metabolizamos la glucosa anaeróbicamente
formando ácido láctico.

▪ Lesiones orgánicas: necrosis de neuronas, miocardio, túbulos renales, etc.

Hipercadnia o hipercarbia

Situación patológica caracterizada por un aumento de CO2 en la sangre y los tejidos, por la
imposibilidad de eliminar CO2 cuando hay una IR total.

Consecuencias:

- Acidosis respiratoria: porque el CO2 se va a combinar con el agua formando ácido

carbónico que se disocia y rápidamente tenemos un aumento de la concentración
de protones.
CO2+H2O <-> H2CO3 <-> HCO3- + H+ => baja el pH

- Vasodilatación periférica (el CO2 es un potente vasodilatador):

Mucosas congestivas (congestivo = con retención de sangre), piel rosada y
caliente.

- Encefalopatía:
Edema e hipertensión endocraneal. Cefalea. Inicialmente excitación y más tarde
confusión mental, estupor, coma si no se recupera la función respiratoria.

5.- OTROS TRASTORNOS

• Neumotórax

Presencia de aire en la cavidad pleural, que hace que ambas pleuras se separen y el pulmón se
colapsa. Puede ser:

- Inducido por un traumatismo (abierto: cuando hay herida o cerrado: no hay

herida, ejemplo costilla rompe la pleura y sale el aire)
- Espontáneo: bullas o flictenas (vesículas llenas de aire en la superficie del pulmón
que se rompen). Si se rompen estas bullas el aire que tenían dentro va
acumulándose en las pleuras y va a producir el colapso.

181
Consecuencias:

- Trastorno ventilatorio restrictivo:

El pulmón colapsado no se insufla en
inspiración
- Relación ventilación/perfusión alterada:
Zona irrigada pero no ventilada
- Insuficiencia respiratoria
- Dolor de aparición brusca
- Disnea

• Expectoración

Expulsión por la boca de material de vías aéreas (esputo) acompañado a la tos.

Composición del esputo: mezcla de secreciones de tráquea bronquios, células, exudado

inflamatorio, gérmenes, moco y saliva.

✓ Caracteres macroscópicos (normalmente no se producen)

Cantidad: <100 ml/día
Tipos, según aspecto:
- Mucoso: blanquecino, en carcinoma alveolar.
- Purulento: viscoso (leucocitos), amarillo-verdoso, en bronquitis.
- Seroso: fluido, con burbujas, rosado, en edema pulmonar.
- Herrumbroso: color pardo oscuro, en neumonías, significa que está empeorando.
- Hemoptoico: con sangre fresca

Olor: fétido, en neumonías por anaerobios

✓ Examen microscópico:
Células tumorales, leucocitos (purulentos), eosinófilos (asma)
Examen bacteriológico: bacterias, hongos, parásitos.

✓ Otros componentes: fibras elásticas (necrosis)

Espirales de Curschmann: filamentos de moco enrollado
Tapones de Dietrich: restos tejidos necrosados

Hemoptisis: expulsión de sangre, procedente de las vías respiratorias, por la boca. La causa
más frecuente antiguamente era la tuberculosis, actualmente es más frecuente en los
cánceres de pulmón.

182
TEMA 29.- ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DEL SISTEMA
DIGESTIVO
1.- GENERALIDADES

El sistema digestivo es la puerta por la que las sustancias nutritivas entran en nuestro
organismo. Todos los nutrientes, agua, minerales, electrolitos que se necesitan tanto para el
crecimiento como para mantener la homeostasis los vamos a absorber en el tubo digestivo y
después se van a transportar por el sistema sanguíneo a cada una de las células de nuestro
cuerpo.

Hay que tener en cuenta que la mayor parte de los alimentos que ingerimos están formados
por macromoléculas que no son fáciles de absorber tal cual. De los elementos que componen
la dieta, solamente moléculas muy pequeñas, algunos lípidos y algunos hidratos carbonos muy
simples pueden absorberse sin haberse procesado previamente. El resto de macromoléculas
se procesan sometiéndolas a un proceso digestivo, vamos a digerir los macronutrientes para
convertirlos en sustancias más simples que sean más fáciles de absorber y más fáciles de
asimilar. Esto se consigue sometiendo al alimento a una serie de procesos mecánicos (como
trituración en la boca al masticar) y sobre todo químicos mezclando los alimentos con una
serie de secreciones que van a tener ácido y enzimas que van a permitir digerir ese alimento.

Por lo tanto la función principal del sistema digestivo va a ser digerir las macromoléculas que
forman parte de los alimentos y posteriormente absorber los nutrientes productos de esa
digestión.

El aparato digestivo está formado por dos elementos: por un lado, lo que es el propio tubo
digestivo o tracto intestinal. Se trata de un tubo que en el hombre mide aproximadamente
unos 11 metros de longitud y que se extiende entre la boca y el esfínter anal. Además de este
tipo digestivo forman también parte de este sistema lo que denominamos glándulas anejas o
glándulas accesorias. En estas glándulas se producen secreciones digestivas, se van a producir
una serie de líquidos que van a contener elementos que van a facilitar la digestión de los
nutrientes y básicamente las glándulas anejas son:

- Glándulas salivales: donde se produce la saliva que

va a verterse a la boca.

- El hígado: se produce la bilis que va a verterse al

duodeno y que tiene ácidos biliares que se
necesitan para digerir las grasas.

- Páncreas: donde se va a producir jugo pancreático

que también se vierte al duodeno y que va a
contener muchas enzimas que van a llevar a cabo
la digestión de los alimentos.

Por tanto, el sistema gastrointestinal comprende le tubo digestivo y las glándulas anejas.

183
Los procesos que tienen lugar comienzan en la boca donde vamos a realizar un trabajo
mecánico de masticación y cuando ya está preparado el bolo vamos a deglutir (paso del bolo
alimenticio hasta el estómago). En la saliva ya hay incluso enzimas digestivas. El bolo atraviesa
la faringe, el esófago y llega al estómago. En el estómago el bolo alimenticio se mezcla con el
jugo gástrico, que es muy rico en ácido clorhídrico y también tiene pepsinas (proteasas). La
principal función del estómago no es tanto la digestiva como la de almacenar grandes
cantidades de alimentos cuando comemos y procesarlo, pasándolo poco a poco al duodeno. La
luz del duodeno es más pequeña que la capacidad del estómago por lo tanto no podemos
pasarlo directamente. Como consecuencia de esa predigestión en el estómago el alimento se
convierte en una papilla lechosa que se llama quimo. El quimo ya pasa al intestino delgado
donde se va a mezclar con la bilis y con el jugo pancreático y ahí es donde va a terminar
realmente la digestión gracias a los componentes de estas secreciones y se van a formar
componentes sencillos que van a poder absorberse. Los componentes se absorben en la
primera parte del intestino delgado, en el duodeno y el yeyuno sobre todo. El resto va a seguir
pasando por el tubo digestivo y van a llegar al intestino grueso, donde ya prácticamente no se
da la absorción de nutrientes pero si se absorbe agua para no perder agua por las heces. Esa
agua, sal y algunas vitaminas de algunas bacterias se va a absorber en el colon. El desecho, lo
que ya no va a ser útil va a formar las heces, se van a almacenar en el recto y las vamos a
eliminar en el proceso de la defecación.

2.- ESTRUCTURA DEL TRACTO DIGESTIVO

Como es un tubo largo, la estructura de la pared va a variar de unas zonas a otras. Pero
básicamente la organización es la misma a lo largo del tubo. Hay una diferencia y es que le
músculo que forma parte de la pared del tubo es músculo esquelético al principio y al final (en
la boca, faringe, en la primera parte del esófago y el esfínter anal), en el resto del tubo (mitad
del esófago hasta final del recto el músculo es de la pared es músculo liso. En toda esa zona la
estructura de la pared comprende varias capas:

o Capa mucosa. Empezando desde la luz hacia afuera, la más interna. Está formada por
células epiteliales donde hay un epitelio que descansan sobre una lámina propia. En
algunas zonas sobre todo en la boca, faringe y en el ano donde puede haber mucha
abrasión, estas células epiteliales pueden tener varias capas, entre 10 y 15 capas de
células. El resto en la mayoría del tubo el epitelio va a estar formado por una sola capa
de células epiteliales. Esto favorece mucho la absorción, el no tener que atravesar
muchas capas de células favorece que los nutrientes que se han producido como
resultado de la digestión puedan absorberse fácilmente. Además la absorción está
favorecida por unas prolongaciones que tienen la mucosa con forma de dedo que se
llaman vellosidades. Son prolongaciones de la mucosa que lo que hacen es aumentar
la superficie de absorción. Estas células descansan sobre la lámina propia. La lámina
propia es tejido conectivo laxo formada por colágeno y elastina y en ella hay muchos
capilares sanguíneos, muchos nódulos linfáticos y glándulas de distinto tipo.

184
Entre la capa mucosa y submucosa hay una capa muy fina de músculo liso que es lo que se
llama muscularis mucosa. Que sería el músculo de la mucosa. La contracción de este músculo
liso contrala el plegamiento de la mucosa.

o Capa submucosa: por debajo de la mucosa. También está formada por tejido
conectivo fundamentalmente constituido por colágeno y elastina y en esta zona es por
donde circulan los vasos sanguíneos de la pared del tubo digestivo y también nervios.
También hay vasos linfáticos y en algunas zonas del tubo digestivo también es rica en
glándulas.

o Capa muscular. También llamada muscularis externa. Capa gruesa de músculo liso que
a su vez está formada por dos capas:
✓ La más interna es una capa de músculo liso circular. Esto quiere decir que
cuando se contrae se cierra la luz del tubo.
✓ La capa más externa es músculo liso longitudinal, las fibras musculares están a
lo largo. Cuando se contraen acortan el tubo.

o Capa serosa. Última capa, la más externa, también llamada adventicia. También está
formada por tejido conectivo y se continua con el mesenterio (tejido conectivo que
mantiene unida todas las asas del intestino y encima de la cual van todos los vasos
sanguíneos).

En el tubo digestivo, además de todas estas estructuras de la pared va a haber un sistema

nervioso propio y un sistema inmunológico propio.

El sistema nervioso entérico o intestinal que a pesar de su nombre empieza ya en la pared del
esófago y se continúa hasta el ano. Dentro de la propia pared del tubo tenemos un sistema
nervioso local, intrínseco. Está formado por dos plexos neuronales (un plexo es una red de
neuronas):

- El más interno, llamado plexo submucoso o de Meissner está en la submucosa. Este

plexo controla sobre todo el flujo sanguíneo local y también la secreción de muchas
glándulas.

185
 - En la muscularis externa, entre la capa de músculo liso circular y la longitudinal se
encuentra el plexo mioentérico o de Auerbach. Como está al lado del músculo lo que
va a controlar es la contracción del músculo de la pared del tubo digestivo.

Ambos están interconectados y bajo el control del

sistema nervioso vegetativo (simpático y
parasimpático)

También hay un sistema inmunitario que es local y

que lo que hace es protegernos de los patógenos
que ingerimos con los alimentos. No solo nos
protege, sino que además produce muchos
anticuerpos contra algunos antígenos que
contienen los alimentos. Este sistema inmune
comprende todas las células que forman parte de
la inmunidad, nódulos linfáticos y placas de Peyer
(masas de tejido linfoide que se encuentran situadas en la mucosa, concretamente en la
lámina propia).

3.- REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN DIGESTIVA

Dentro de la regulación nerviosa, de la función del tubo digestivo va a haber una regulación
intrínseca (local) y extrínseca. Empezando por la regulación local, va a haber una serie de
reflejos locales, reflejos que empiezan y terminan en la propia pared del tubo digestivo. En esa
pared del tubo digestivo vamos a tener receptores como mecanorreceptores que van
responder cuando haya una extensión de esa pared o quimiorreceptores que responden a
cambios del pH o cambios de osmolaridad. Estos estímulos van a provocar una respuesta, un
potencial de acción que viaja por aferentes locales que son neuronas de los plexos que van a
hacer sinapsis en los plexos intramurales (Meissner o Auerbach) y que van a mandar
potenciales de acción, ordenes por vías eferentes que van a realizar diferentes acciones como
activar la contracción de la pared o actuar sobre las células de las glándulas o actuar sobre los
vasos sanguíneos. En este sistema intrínseco de la pared se utilizan neurotransmisores como
acetilcolina, otras noradrenalina, serotonina, péptidos que se pueden considerar también
hormonas como somatoestatina, VEP (péptido intestinal vasoactivo) dependiendo de las
neuronas.

Sobre esto se va a actuar un control central que actúa sobre el sistema nervioso vegetativo.
Estos reflejos centrales van a tener lugar por los mismos quimiorreceptores que además de
mandar señales a los plexos internos van a enviar señales al SNC a través de vías aferentes que
van a ser nervios asplácnicos y aferencias vagales. Esto se recibe en el SNC junto con otra
información de otros centros y se producen órdenes eferentes que van por el sistema nervioso
vegetativo parasimpático y simpático. Las fibras simpáticas son neuronas noradrenérgicas (el
neurotransmisor es noradrenalina) que tienen los somas en ganglios paravertebrales, que van
a hacer sinapsis bien en la pared del sistema digestivo o más frecuentemente con las neuronas
de los plexos que mandan el último potencial de acción a los efectores. En general la actividad
simpática es una actividad inhibidora, va a inhibir tanto la motilidad como las secreciones. En

186
el parasimpático las fibras que llegan al intestino son fibras vagales (hasta el colon más o
menos) y por debajo están ramas de los nervios pélvicos. Son colinérgicas (el neurotransmisor
es acetilcolina) y en general son estimuladoras. Va a hacer sinapsis fundamentalmente en los
plexos de la pared, aunque también pueden hacer sinapsis directamente en las estructuras. El
parasimpático estimula la función digestiva y el simpático la inhibe. Cuando terminamos de
comer, mientras hacemos la digestión predomina el tono parasimpático, sin embargo, en una
situación de estrés o de peligro predomina el simpático. Los plexos intrínsecos (de Meissner y
de Auerbach son suficientes para garantizar el control de la función digestiva, pero irían “por
libre”. Es decir, que, con el tiempo, si cortas las aferencias y las eferencias que van al tubo
digestivo al cabo de pocos días se recupera la motilidad y el control de las secreciones y eso lo
hacen los reflejos locales.

4.- HORMONAS GASTROINTESTINALES

La mayor parte del control hormonal de la función digestiva es también un control local. Se va
a llevar a cabo gracias a hormonas que se sintetizan bien en el propio tubo digestivo o en los
órganos próximos. Es un control hormonal paracrino. Estas hormonas van a liberarse en
función a distintas señales y van a controlar la motilidad del músculo, el riego sanguíneo, la
secreción de glándulas…

Localización de las células productoras Hormona

Estómago Gastrina
Somatostatina
Duodeno y/o yeyuno Secretina
Colecistokinina pancreozimina (CCK-PZ)
Motilina
Péptido inhibidor gástrico
Somatostatina
Páncreas Insulina
Glucagón
Polipéptido pancreático
Somatostatina
Íleon y/o colon Enteroglucagón
Péptido YY
Neuro tensina
Somatostatina

187
Las más importantes son las que se encuentran en la siguiente tabla:

Producida en: Liberada en respuesta a: Principales acciones digestivas

Gastrina Antro dentro Estímulos nerviosos (+) motilidad gástrica
del estómago > colinérgicos (+) motilidad intestinal
duodeno Estímulos químicos (+) secreciones gástricas
(restos de digestión de
proteínas y otros)
Estímulos mecánicos
(distensión)
Secretina Duodeno > pH ácido (<4.5) en (-) vaciamiento gástrico
Yeyuno duodeno (-) motilidad intestinal
(-) secreción ácida gástrica
(+) secreción gástrica pepsinógenos
(+) secreción pancreática
hidroelectrolítica
(+) secreciones intestinales
(+) secreción biliar
CCK-PZ Intestino Presencia en el intestino (-) vaciamiento gástrico
delgado de productos de digestión (-) secreción ácida gástrica
de grasas y proteínas (+) motilidad intestinal
(+) secreción pancreática
enzimática
(+) contracción vesícula biliar
(+) secreción biliar
Motilina Todo el tracto (+) motilidad de estómago e
GI, desde el intestino delgado
esófago a colon

La motilidad del tubo digestivo está controlada sobre todo a nivel nervioso, mientras que las
secreciones digestivas están más bajo el control hormonal.

188
TEMA 30.- MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
1.- MOTILIDAD DEL TUBO DIGESTIVO

2.- MASTICACIÓN
Cuando tenemos comida en la boca los movimientos de la masticación van a romper y reducir
el tamaño de las partículas del alimento a la vez que lo mezclan con la saliva. Así pues, la
masticación tiene una doble función: de homogeneización dejando las partículas de pequeño
tamaño y es humectante ya que además se va a mezclar con la saliva.

Masticar bien es muy importante ya que cuanto más pequeñas sean las partículas de alimento
más fácil será después la digestión, ya que estarán más en contacto con las secreciones del
estómago al aumentar su superficie.

Además, en las frutas y verduras que comemos es importante romper la capa de celulosa ya
que los humanos no podemos romperla, siendo necesaria su ruptura en la boca. Favorece a
reconocer el sabor de los alimentos ya que cuanto
más tiempo esté en la boca más entrará en contacto
con la saliva permitiendo así reconocer más su sabor
y al ser más masticadas facilitará su deglución.

Las partículas de gran tamaño a veces también

pueden tragarse, pero pueden provocar grandes
contracciones de la musculatura de la faringe y del
esófago que suelen ser dolorosas e incluso pueden
llegar a provocarse daños en la mucosa.

En el hombre adulto nos encontraremos con 32

dientes, 16 en el arco maxilar (mandíbula superior) y 16 en el arco mandibular (mandíbula
inferior). De estos 16 que tenemos en cada arco se distribuyen:

• 4 incisivos
• 2 caninos
• 4 premolares (2 a cada lado)
• 6 molares (3 a cada lado). El último de los molares de cada lado es lo que
denominamos la muela del juicio.

189
La masticación se consigue combinando la capacidad de cada diente de cortar y rasgar de los
incisivos y caninos con la capacidad de molienda de premolares y molares.

Los movimientos de la masticación de la comida están bajo control voluntario e implican la

acción coordinada de los músculos del maxilar inferior, de los músculos de las mejillas y de la
lengua.

Normalmente el maxilar inferior se encuentra cerrado, pero con una orden consciente o con la
presencia de alimento en la boca se interrumpe ese reflejo y hace que la mandíbula caiga y eso
inmediatamente provoca una contracción de rebote que hace que tiende a volver a cerrar la
mandíbula. La masticación va a consistir en la alternancia de esta contracción y relajación de
los músculos de la masticación.

La fuerza con la que masticamos, el ritmo con el que masticamos y el grado de oclusión se verá
reflejado en los músculos de forma refleja, se regula de forma refleja. Este reflejo es unilateral,
por ello normalmente hacemos más fuerza en el lado donde está el alimento.

3.- DEGLUCIÓN
Una vez que hemos masticado el alimento y lo tenemos
en la boca vamos a proceder a deglutirlo.

La deglución consiste en el paso del bolo alimenticio

desde la boca hasta el esófago y posteriormente hacia
el estómago. Se trata de un proceso complejo, ya que al
pasar el bolo alimenticio desde la boca hacia el esófago
debe pasar por la faringe y esta forma parte también
del aparato respiratorio, por ello es importante que la
deglución no coincida con la respiración.

Por ello tenemos un centro nervioso que es el centro

de la degluciónsituado en el SNC entre el bulbo y la
protuberancia.

La deglución va a producirse en 3 fases:

• Fase oral (voluntaria): Ocurre en la boca y es la

única que es voluntaria. Cuando el bolo está listo para ser ingerido de manera
voluntaria lo empujamos hacia la parte de detrás de la boca haciendo presión de la
lengua con el paladar. A partir de aquí los mecanorreceptores mandan potenciales de
acción al centro de la deglución y el proceso se vuelve completamente reflejo e
involuntario. Comenzando la siguiente fase.

• Fase faríngea (refleja): Se trata de una fase involuntaria. Ocurren una serie de
acciones:
o El paladar blando se eleva para cerrar la nasofaringe y evitar que el alimento
pase a las fosas nasales.

190
 o Se cierra la glotis ya que se estiran las cuerdas vocales, levantándola y
cerrándola, para evitar que el bolo llegue a las vías respiratorias. Aun así el
propio bolo alimenticio cuando pasa empuja la epiglotis para que cierre de
manera más segura la glotis.

o Se relaja el esfínter esofágico superior que normalmente está cerrado para

que al respirar no pase aire al tubo digestivo.

o A la vez se produce una onda peristáltica faríngea (contracción de la

musculatura lisa) que empuja al bolo hacia abajo. Durante uno o dos segundos
se elimina la respiración para mayor seguridad.

• Fase esofágica (refleja): También es refleja y consiste en el paso del bolo alimenticio
desde el superior del esófago hasta el estómago, donde acaba la deglución.

4.- MOTILIDAD DEL ESÓFAGO

La motilidad del esófago coincide con la última fase de la deglución.

Esa onda peristáltica potente que se había iniciado en la

faringe continua a lo largo del esófago empujando el bolo
hacia abajo.

En el esófago hay dos tipos de movimientos peristálticos

que son el peristaltismo primario y el peristaltismo
secundario.

El peristaltismo primario es la continuación de la onda

peristáltica que se había producido en la faringe que se
continúa por todo el esófago bajando el bolo. Tarda entre
8-10s en recorrer todo el esófago, en caso de que estemos
de pie al comer sería menor siendo de unos 5-8s lo que
tardaría en llegar gracias a la gravedad.

Si esta onda no consigue limpiar completamente el esófago del bolo alimenticio, el esófago va
a crear de nuevo una onda de peristaltismo a lo que denominaremos peristaltismo
secundario. Esta onda es igual que la primaria, pero de origen esofágico en vez de faríngeo.
Estas van a producirse hasta que el esófago quede limpio por completo.

No obstante, queda un último obstáculo hasta el estómago que es un esfínter, el Cardias, el

cual está tónicamente cerrado para evitar el reflujo del jugo gástrico del estómago al esófago.
Normalmente este esfínter está cerrado. Cuando se produce la deglución aproximadamente
de 1-2s después, de manera refleja, el Cardias se abre y permanece abierto de manera
perpetua hasta unos 8s tiempo suficiente para que llegue el bolo y pueda atravesarlo llegando
así al estómago.

La musculatura de la pared del esófago es estriada en el primer tercio y en el último tercio hay
músculo liso. En la zona media nos encontraremos una degradación, una mezcla. Todo el

191
esófago está controlado por el nervio Vago. No obstante, en caso de que se seccione el nervio
Vago, se recuperan los movimientos peristálticos al cabo de varios días debido al sistema
nervioso entérico.

5.- MOTILIDAD GÁSTRICA

El estómago tiene una triple función motora:

• Va a permitir almacenar durante un tiempo

grandes cantidades de alimento, hasta que
este alimento pueda ser enviado al intestino
delgado.

• Tiene una importante función de mezcla del

alimento con las secreciones gástricas para
formar el quimo.

• Vacía progresivamente su contenido al duodeno, para que pueda ir aceptándolo poco

a poco el duodeno sin que se forme una distensión.

Consta de 3 partes:

• La parte superior se denomina fondo

• La parte central cuerpo
• La parte inferior antro

Está limitado por dos esfínteres: el Cardias que separa el esófago del estómago y el píloro que
es el que separa el estómago del duodeno.

Cuando está vacío el volumen del estómago es de unos 50ml, pero cuando comemos puede
llegar a alcanzar hasta 1,5L de volumen. Esto es posible porque el estiramiento de la pared del
esófago y de la primera parte del estómago pone en marcha un reflejo vagal de relajación
receptiva que consiste en que la pared del estómago se distiende para acomodar el alimento,
llegando hasta el litro y medio.

Por otra parte, cuando el estómago está vacío el músculo liso de la pared se contrae de
manera esporádica, pero cuando está lleno de alimentos empiezan a producirse ondas de
mezcla que van a empezar a mezclar el contenido del estómago con el jugo gástrico. Son de
origen miógeno, es decir localmente se van a producir unas ondas de despolarización que son
intrínsecas. Inicialmente estas contracciones son suaves, pero a medida que se van
desplazando hacia el píloro se van transformando en ondas peristálticas y van a tener unas
contracciones más potentes para que el alimento pueda salir del estómago.

A pesar de ello el píloro está cerrado, por ello la mayor parte del alimento rebota contra el
píloro y vuelve hacia atrás. El alimento que ya esté procesado, una pequeña porción de la
papilla formada que ya pueda salir pasa a través del píloro mientras que el resto rebota hasta

192
que esté preparado para salir. Esto le dará la velocidad y la cantidad indicada para salir del
estómago.

Cuando el estómago lleva muchas horas vacío se producen también ondas peristálticas
potentes de la musculatura del estómago que es lo que se llama contracciones de hambre y
nos inducen a buscar alimento.

Tenemos por tanto que la motilidad y el vaciado gástrico está bajo un control nervioso y
hormonal. Además, va a haber señales que se originen en el propio estómago y otras del
duodeno. En general, las señales que se producen:

• En el estómago son señales estimuladoras: Estimulan el vaciamiento.

o Las señales nerviosas son producidas por el estiramiento de la pared del
estómago a través del nervio Vago.
o En las hormonales, la gastrina, se produce en la mucosa del antro y se libera
en la sangre para estimular la contracción del estómago.

• Las señales que proceden del duodeno son inhibidoras para controlar la velocidad de
salida del quimo del estómago.
o Las señales nerviosas son producidas por distensión del duodeno si la cantidad
que llega es demasiado grande va a estirar la pared y de nuevo va a producir
un reflejo gastroentérico que es inhibitorio.
o En las señales hormonales veremos que hay varias hormonas que se secretan
en la pared del intestino: CCK-PZ (en caso de que haya demasiada grasa al
llegar al duodeno), secretina (en caso de que haya demasiado ácido al llegar al
duodeno), PIG (se produce por un exceso de grasa en el duodeno). En general
lo que hacen es inhibir la motilidad gástrica.

Predomina el control inhibidor duodenal: el objetivo es que el quimo entre en el duodeno a la

velocidad que puede ser procesado.

Además, no es igual el tiempo de vaciado del estómago dependiendo de la comida, ya que los
hidratos de carbono se procesan de manera muy rápida, por ejemplo.

4.- MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO:

Tiene como función finalizar la digestión. El quimo tiene que mezclarse con el JUGO
PANCREÁTICO y con la BILIS. Permite completar la digestión y producirse la absorción de
nutrientes. También permite que la mezcla avance hasta el intestino grueso.
1. Ondas peristálticas: Movimientos de propulsión que empujan el contenido del
intestino delgada hasta el intestino grueso

2. Contracciones de segmentación: Son

responsables de la mezcla del quimo con las
secreciones digestivas, es decir, del jugo
pancreático y la bilis. Porciones del intestino
delgado, más o menos grandes, se contraen a la

193
 vez, seguida de una relajación y de una contracción del segmento adyacente. No hay
avance neto, pero si una mezcla y la puesta en contacto del contenido con la pared
intestinal para la absorción de nutrientes.

Control de la motilidad del intestino delgado:

1. Control nervioso:

• INTRÍNSECO: Dentro de la propia pared del intestino gracias al plexo

mioentérico o de auerbach, que era una red de neuronas (reflejo mioentérico).
Cuando la pared se distiende por el contenido del quimo que le llega, hay un
reflejo mientérico de contracción local de la pared. Es puramente local, no
necesita la llegada de información. Es suficiente para mantener la motilidad
básica del intestino.

• EXTRÍNSECO: Sobre el intrínseco se impone el control extrínseco. Depende del

SNV-PS (+ estimula la motilidad del intestino) y SNV-S (-). Hay una serie de
reflejos que demuestran la existencia del control extrínseco:
• Reflejo inhibidor entero-entérico: la distensión de un segmento
intestinal inhibe la motilidad de todo el intestino.
• Reflejo ano-intestinal inhibitorio: la distensión del ano causa
inhibición de la motilidad intestinal.
• Reflejo gastro-intestinal: el alimento que entra en el estómago excita
la motilidad intestinal preparando la motilidad de la zona siguiente.
Tiene que ser un reflejo global.

2. Control hormonal: Es menos importante que el anterior. La hormona CCK-PZ (+

estimula la motilidad) que se libera cuando hay grasa en el quimo.

5.- MOTILIDAD DEL COLON:

En este momento ya no hay alimento, ya que prácticamente todos los elementos nutritivos se
han absorbido en el intestino delgado. Lo que pasa al intestino grueso son residuos no
asimilables. Pero también pasa agua y sales. Por ello el colon tiene como función principal la
absorción de agua y sales para evitar perderlos por las heces.
• Reflejo gastro-ileal: Para que pase el contenido al colon tiene que atravesar la válvula
ilio fecal que normalmente se encuentra
cerrada. Este reflejo permite que, cuando los
alimentos salen del estómago, la válvula
ileocecal se abra. Permite que los residuos
continúan y dejen sitio al quimo que llegue a
continuación.
• Motilidad del colon: El avance del material en el
colon es lento y la motilidad en la mayor parte

194
 del tiempo no existe, el colon está inactivo. Cuando se mueve, lo hace en tres tipos de
movimientos.
• Movimientos peristálticos
• Movimientos de segmentación
• Contracción por acción masiva: es un tipo de movimiento característico del
colon. Consiste en que grandes áreas del colon, hasta 30 cm, se van a contraer
a la vez simultáneamente, permitiendo desplazar el material de esa zona a la
zona siguiente. Ocurre 2 o 3 veces al día. Permite acumular el residuo final, las
heces, en el recto. Son heces porque ya se ha extraído el agua y las sales.

6.- DEFECACIÓN:
La defecación es un reflejo espinal, integrado en la zona sacra de la médula, que puede ser
inhibido o facilitado voluntariamente.
La mayor parte del tiempo, el recto está vacío de heces. Estos movimientos del colon
comienzan a acumular material fecal, estirando la pared del recto. Esta distensión de la pared
del recto, inicia CONTRACCIONES REFLEJAS DE LA MUSCULATURA e inhibe el ESFÍNTER ANAL
INTERNO, que es músculo liso que normalmente está cerrado. Se inicia la sensación de
necesidad de defecar. Esto ocurre normalmente, cuando la presión de las heces dentro del
recto alcanza unos 18 mmHg. En ese momento comienza toda la mecánica comentada.

Podemos contener el deseo de defecar, manteniendo cerrado el ESFÍNTER ANAL EXTERNO que
es músculo esquelético y que está inervada por el NERVIO PUDENDO. El INTERNO se abre
automáticamente.
Cuando llega a una presión de unos 55 mmHg, predomina la presión y se va a producir un
REFLEJO DE EVACUACIÓN DEL RECTO, que va a consistir en la apertura del ESFÍNTER ANAL
EXTERNO y se va a vaciar el recto de las heces. Personas con lesiones medulares no van a
experimentar el deseo de defecar y no controlan la evacuación del recto.
El ESFÍNTER ANAL EXTERNO se abre voluntariamente mandando señales por el nervio
pudendo, a la vez que se contraen los MÚSCULOS ABDOMINALES para ejercer presión y
facilitar la evacuación.

195
TEMA 31.- TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD DEL TUBO DIGESTIVO

1.- TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN Y EL ESÓFAGO:

Parte superior del intestino.
DISFAGIA: Síntoma (subjetivo) de dificultad en la deglución. Es la sensación de detención del
bolo alimenticio en algún momento en el camino de la deglución (desde la boca al estómago).
No hay que confundirlo con el dolor en la deglución que se llama ORINOFAGIA que se produce
por una irritación en la mucosa.

CAUSAS DE DISFAGIA:
• Estenosis (estrechamiento) y obstrucción:
• Intraluminal: es difícil porque normalmente si tragas algo, notas la molestia.
• Parietal: obstrucción de la pared como por ejemplo un tumor en la pared del
esófago, o una herida cicatrizada que obstruye el paso.
• Extraparietal: Algo comprime desde fuera la faringe o el esófago. Por ejemplo,
un aneurisma de aorta, estrechamiento de la aorta, que empuja el esófago y
existan problemas de deglución. También por un bocio, crecimiento anormal
de tiroides, que puede reducir la luz del esófago que está cerca de la tiroides.
En este problema mecánico, La dificultad comienza a manifestarse poco a
poco y al principio solo se manifiesta cuando se ingieren sólidos. Si se agrava la
situación se manifiesta en la ingesta de sólidos y líquidos

• Disfunción motora: Está alterado el fenómeno de la regulación del reflejo de la

deglución.
• Alteración De origen nervioso (Disfagia neuropática): Ocurre en dos
situaciones:

1. ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO IDIOPÁTICO: contracciones potentes

de la musculatura del esófago difuso, es decir, que afecta a todo el
esófago o a una parte, de manera extemporánea, es decir, ocurre
fuera de tiempo, no obedece a los tiempos de la deglución. Suele
generar dolor, similar al dolor de una angina de pecho. Es idiopática,
no se conoce su causa, solo se sabe que es un fallo en el control
motor.

2. ACALASIA: Falta de relajación del esfínter esofágico inferior. Hay

personas en las que, el reflejo de apertura del cardias durante la
deglución, no funciona bien, es una disfunción de origen nervioso.
Como consecuencia se dilata la pared del esófago. Algunas veces es
idiopático y en otras veces es una toxina, que impide la relajación.

• De origen muscular (Disfagia miopática): Ocurre en la enfermedad sistémica,

la ESCLERODERMIA. El tejido musculas del esófago, se atrofia y es sustituido
por tejido conectivo. Ya no se puede contraer, cesan los movimientos
esofágicos, ya no hay peristaltismo.

196
 En la disfunción motora, el trastorno suele aparecer y desaparecer de forma
descoordinada y se manifiesta tanto en la ingesta de sólidos como de líquidos.

CONSECUENCIAS DE LA DISFAGIA:
• Como consecuencia del obstáculo, va a existir una Retención de alimentos y líquidos
por encima del obstáculo. Esto va a producir una REGURGITACIÓN, que es la salida de
la boca el contenido del esófago. Si la persona esta encamada, el contenido del
esófago puede pasar a la tráquea produciendo una NEUMONIA POR ASPIRACION.
• Desnutrición y deshidratación.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO: Conjunto de síntomas y de lesiones

anatomo-patológicas que se derivan de un reflujo anormal del contenido gástrico hacia el
esófago. Normalmente, el cardias está cerrado cuando comemos, evitando el reflujo. Si esto
no funciona bien, este contenido gástrico del estómago va a pasar al esófago. La pared del
esófago no está protegido frente al ácido y por tanto va a dañar esta pared.

CAUSAS:
• Incompetencia del esfínter esofágico inferior. No cierra bien o está abierto,
favoreciendo el reflujo.
• Frecuente en personas con HERNIA DE
HIATO que consiste, en que la parte
superior del estómago, penetra en el tórax
a través del hiato esofágico. El hiato
esofágico es agujero en el diafragma que
permite el paso de los vasos sanguíneos y
el esófago.
• Incapacidad del peristaltismo secundario para eliminar material refluido.

CONSECUENCIAS:
• Pirosis (ardor): Ardor de estómago, sensación de
ardor, causada por los ácidos en el esófago.
• Regurgitación si el reflujo es muy grande, es decir,
se expulsa parte del contenido del esófago. No hay
que confundirlo con vomito.
• Esofagitis: si es muy continuo produce inflamación
de la pared del esófago que pueden provocar
incluso llagas. Si este problema de reflujo se hace
crónico durante años, va a modificar el epitelio del esófago produciendo ESOFAGO DE
BARRET. Este epitelio es más propenso a padecer cáncer. Es el principal factor de
riesgo de padecer cáncer de esófago.

197
2.- TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD GÁSTRICA
GASTROPARESIA: Es una evacuación lenta del contenido
del estómago sin que exista un obstáculo mecánico para
el vaciamiento. Es un déficit motor. Los pacientes
diabéticos tienen tendencia a este problema

ESTENOSIS PILÓRICA: Existe un obstáculo mecánico que

dificulta el vaciamiento gástrico. La causa es más
frecuente en personas que han padecido úlcera
juxtapilórica, a lado del píloro, que está cicatrizada. Las
cicatrices obstruyen en cierta medida. Es un estrechamiento a nivel del píloro.
Tanto en la gastroparesia como en la estenosis pilórica tienen como consecuencia la
acumulación de grandes masas de alimentos en el estómago al no vaciarse correctamente.

INCONTINENCIA GÁSTRICA (síndrome de “dumping”): Se produce un vaciamiento gástrico

acelerado, con distensión brusca de las primeras porciones del intestino, del duodeno => va a
generar un reflejo de sensación de plenitud, debilidad, sudoración y palpitaciones después de
comer. Al llegar mucho alimento no procesado, se intenta coger agua de la circulación para
que pase al tubo digestivo. Se produce hipovolemia, entrando en shock ocurriendo una
reacción simpática produciendo sudoración, palpitación. Normalmente es causado por una
intervención quirúrgica de estómago previa por alteración del control nervioso al tocar los
nervios en la operación.

VÓMITO
El vómito es la expulsión del contenido gástrico, de forma activa, por la boca. No es una
regurgitación ya que no sería de forma activa. El vómito es un fenómeno complejo que está
regulado por el centro del vómito, que se encuentra en el bulbo raquídeo que tiene lugar en
tres fases:
1. Pródromos: reacción vegetativa con palidez, taquicardia (aumento ritmo cardiaco),
taquipnea (aumento frecuencia respiratoria), salivación y sudoración.

2. Respuesta motora digestiva: contracciones retrógradas del intestino delgado, que

impulsan su contenido hacia el estómago, relajación del esófago y sus esfínteres
(esfínter esofágico superior que relajaba para poder deglutir y el esfínter esofágico
inferior que, le cardias, que también se relajaba para dar paso del bolo alimenticio al
estómago). Normalmente cuando se contrae el intestino delgado es para impulsar el
contenido hacia abajo, hacia el ano sim embargo en este caso son contracciones
retrógradas, hacia arriba.

3. Expulsión del contenido gástrico: por contracción violenta de los músculos

respiratorios y de la pared abdominal. Requiere una contracción activa de los
músculos.
Antes se suele experimentar nauseas (sensaciones desagradables en el abdomen y el cuello) y
arcadas (vómitos frustrados)

198
Definiciones que se refieren a la expulsión de sangre del tubo digestivo.
- Hematemesis: expulsión de sangre procedente del aparato digestivo por la boca.
Sangre procedente del tubo digestivo, si la sangre procede del tubo respiratorio se
denomina hemoptisis.

- Melena: expulsión de sangre procedente del aparato digestivo por el ano. Melena
quiere decir “heces negras” y ese color negro se debe a la sangre en descomposición.

Tanto la hematemesis como la melena indican que hay una hemorragia en el tubo digestivo,
puede ser por problemas como úlceras sangrantes o las varices esofágicas o por un problema
vascular como las hemorroides, o cáncer de colon.

CAUSAS DEL VOMITO

- Vómitos centrales: cuando el origen (lo que provoca el vómito) actúa sobre los centros
nerviosos o actúa sobre los centros nerviosos.
• Psicógenos: por ejemplo, el de la bulimia, que son de origen cortical.
• Por estímulos sensoriales desagradables. Vista, olor, sabor o noticia
desagradables
• Por estimulación del laberinto estatocinético. Vómito del mareo, o síndrome
vestibular.
• Hipertensión craneal. Cuando se estimula directamente el centro del vómito,
por ejemplo, las meningitis. Normalmente son vómitos en escopetazo, que no
van precedidos por nauseas ni arcadas.
• Por estimulación de quimiorreceptores centrales:
o Por tóxicosexógenos. Por ejemplo, algunos fármacos de la
quimioterapia
o Por alteraciones del medio interno. Acumulación de tóxicos en el
organismo estimula el centro del vómito.

- Vómitos periféricos:
• Por estimulación de quimio o mecanorreceptoresperiféricos. Por ejemplo, el
vómito de las gastroenteritis. En una detención del tránsito intestinal o por
una estenosis pilórica en la que se acumula contenido en el estómago y no
puede continuar hacia delante el estiramiento de la pared del estómago o del
intestino va a poner en marcha un reflejo del vómito y lo que no se expulsa
por el ano, se va a vomitar.

TIPOS DE VOMITO

Según el momento de su aparición:

- Matutinos: alcoholismo, uremia (problemas para eliminar urea), embarazo
- Inmediatamente tras las comidas: psicógenos

199
 - 30 min a 3 h después: daños gástricos o duodenales
- Tardíos (12 h o más): estenosis pilórica, íleo

Según el color, aspecto, sabor y olor del material vomitado:

- Alimentarios: reconocibles los alimentos ingeridos
- Acuosos: claros, contienen secreción gástrica, sabor ácido
- Biliosos: color amarillo-verdoso y sabor amargo. Indica que el material procede del
duodeno (porque la bilis se vierte al duodeno)
- Porráceos: color verde, expulsión del contenido intestinal
- Fecaloideos: aspecto y color de heces, en íleo avanzado.

CONSECUENCIAS DEL VOMITO

- Acción defensiva: eliminación de sustancias que dañan o estorban. Es un mecanismo

evolutivo, tenemos el centro del vómito que pretenden eliminar sustancias
perjudiciales. Pero si se produce con frecuencia va a tener consecuencias graves.
- Esofagitis (inflamación de la mucosa del esófago debido al contenido ácido del jugo
gástrico) y erosión dental. En personas con bulimia se ve en que se produce erosión
del esmalte dental porque el vómito repetido va a dañar el esmalte de los dientes.
- Neumonía por aspiración. Si la persona que vomita está encamada (coma, parálisis
menta…) el material que se vomita puede pasar hasta la tráquea y causar una
neumonía por aspiración
- Desnutrición, deshidratación, alteraciones del medio interno (hipocloremia,
hipopotasemia…)

3.- TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD INTESTINAL

Estenosis intestinal/ Íleo
Estenosis intestinal es el estrechamiento del tubo digestivo.
Íleo: interrupción del tránsito intestinal.
Si la obstrucción no es total hablamos de estenosis y si la obstrucción es total hablamos de
íleo.

CAUSAS DEL ÍLEO

Íleo mecánico:
- Obstrucción simple: intraluminal, parietal (lo más frecuente son tumores que primero
provocan una estenosis y a medida que avanza provoca una obstrucción total),
extraparietal (tumores externos que oprimen el intestino). A veces pueden ser
adherencias, trozos de tejido conectivo que van de un lado a otro y eso a veces
obstruye o empuja desde fuera las asas del intestino.

- Estrangulación. Por ejemplo, una hernia: salida de un segmento de intestino por un

orificio bien natural como por ejemplo una hernia inguinal por una situación de

200
 presión natural o bien por un orificio generado por una herida. La hernia se estrangula
si el orificio se cierra y entonces toda la circulación de esta zona queda comprometida.
Decimos que una hernia está estrangulada cuando se produce una torsión o se cierra
el orificio y la irrigación queda interrumpida en esta zona. Si esto se mantiene se va a
necrosar la pared del intestino. Habría que hacer cirugía para eliminar la zona
necrosada y empalmar las otras partes.

Íleo funcional (íleo paralítico). Donde no haya un obstáculo mecánico. Lo que ocurre es que
cesa la motilidad intestinal. El intestino no se mueve.
- Origen reflejo (estimulación mecánica en cirugía). Normalmente se produce como un
reflejo después de una estimulación mecánica importante en una cirugía. La
manipulación que se está realizando origina un reflejo simpático (inhibe) y se produce
un íleo funcional.

CONSECUENCIAS DEL ÍLEO

- Cesa expulsión de heces por el ano

- Manifestaciones de la estenosis intestinal:
• Dolor cólico porque al estimular la pared
del intestino se estimulan receptores de
dolor y tienes una sensación de dolor.

• Ondulaciones de la pared abdominal. El

estiramiento de la pared va a poner en
marcha reflejos locales del sistema
nervioso entérico entonces va a ver
ondulaciones de la pared abdominal, hiperperistaltismo.

• Abombamiento de la pared abdominal.

- Vómitos tardíos. Si el hiperperistaltismo no consigue superar la obstrucción se

producen vómitos tardíos

- Deshidratación, hipopotasemia (porque las secreciones que se acumulan son ricas en

potasio), acidosis metabólica (las secreciones intestinales son alcalinas por lo que se va
a producir una falta de elementos alcalinos por su acumulación)

- Insuficiencia circulatoria aguda (shock). Muchas veces el material que queda detenido
las bacterias intestinales producen toxinas que pasan a la circulación, lo que provoca
una insuficiencia circulatoria aguda que puede provocar un shock.

El íleo puede provocar la muerte.

201
Estreñimiento

Llamamos estreñimiento al retraso en la evacuación rectal. En general con heces escasas y

duras ya que al estar más tiempo en contacto con la mucosa del colon se les va a retirar más
agua. Se considera que una persona tiene estreñimiento cuando pasan una de estas tres cosas:

❖ Que se producen menos de tres deposiciones a la semana. Lo normal es una vez al día
❖ Si pasan 3 o más días entre una deposición y la siguiente.
❖ Si el peso de las heces es inferior a unos 35 gramos al día. Lo normal son 100 gramos
diarios.

CAUSAS DE ESTREÑIMIENTO.

El estreñimiento es muy frecuente y puede ser debido a dos cosas

- Enlentecimiento del tránsito del contenido del colon.

• Obstáculos mecánicos. Menos habitual.
• Inercia colónica. Hipomovilidad, el colon tiende a moverse menos de lo
normal. Ocurre en algunas enfermedades endocrinas.
o Hipotiroidismo
o Hipopotasemia e hipercalcemia. Alteraciones en el medio interno.
o Medicamentos (opiáceos, antidepresivos, anticolinérgicos)

Para estimular la motilidad del colon es importante una dieta rica en fibra.
Esto es debido a las sustancias que se producen cuando las bacterias del
colon actúan sobre la fibra. Además, la fibra retiene agua, lo que aumenta
el volumen de las heces y eso facilita la evacuación

- Trastorno de la evacuación rectal. Más número de casos produce.

• Pérdida de los reflejos de defecación. Bien porque se está adquiriendo en la
infancia o bien por hábitos defecatorios irregulares en la adolescencia y en la
juventud. Se ha demostrado que reprimir el reflejo de defecar a la larga
debilita el reflejo.
• Lesión de las vías del reflejo de defecación.
• Debilidad del diafragma y músculos abdominales. Por ejemplo, en los ancianos
y en mujeres que han tenido muchos hijos.

CONSECUENCIAS DEL ESTREÑIMIENTO

- Hernias. Debido a la presión abdominal que hay que realizar para intentar defecar.
- Lesiones anales. Si las heces son muy duras pueden generar daños
- Fecalomas. A veces las heces forman una masa grande que recibe el nombre de
fecaloma. Es necesario una intervención por el médico
- Mayor riesgo de cáncer de colon. Debido a que al estar más tiempo las heces retenidas
en el colon la mucosa del colon está más tiempo expuesta a posibles carcinógenos que
se eliminan con las heces, que son resultado del procesamiento de alimentos o
bacterias.

202
TEMA 32.- SECRECIONES SALIVAL Y GÁSTRICA
1.- SECRECIÓN SALIVAL
A. FUNCIONES DE LA SALIVA

La saliva es un fluido que se produce por las glándulas salivales y que va a ser importante
puesto que va a desempeñar una serie de funciones:

• Facilita la deglución (lubrifica el bolo)

• Conserva la humedad de la boca
• Ayuda a la percepción del sabor ya que para que sean percibidas deben estar disueltas
en la saliva
• Facilita la fonación ya que facilita la movilidad de la lengua y de los labios
• Inhibe la proliferación bacteriana en la boca. Esto es gracias a que en la boca nos
encontraremos con: lisozima, HCO3- que ayuda a eliminar el ácido.
• Inicia la digestión, con 2 enzimas: lipasa lingual y la ptialina (α-amilasa).

Se produce en las glándulas salivares, que en el hombre hay 3 principales glándulas salivares:

1. G. Parótida (las más grandes)

2. G. submaxilar
3. G. Sublingual

Además de esas hay muchas otras más pequeñas que

están repartidas por toda la boca e incluso por la
faringe que producen fundamentalmente mucus.

*No confundir mucus con moco. Mucus es una

sustancia mucosa y mucosa es la capa de células que
recubre el tejido digestivo.

En las glándulas, las células que producen la saliva se organizan en unas estructuras que
reciben el nombre de acinos. Estas se disponen alrededor de un espacio al cual van a verter la
saliva. Esta secreción salivar se va a ir recogiendo por conductos, estos primeros conductos son
los conductos intercalares y a medida que se van uniendo y se van formando conductos más
grandes reciben el nombre de conductos intralobulares con células ya contráctiles que van a
ayudar a que salga la saliva de la glándula.

Al final todos estos conductos van a drenar en un único conducto secretor principal por donde
va a salir la saliva a la boca.

203
B. COMPOSICIÓN Y FORMACIÓN DE LA SALIVA

Diariamente nuestra boca produce 1,5L de saliva al día. Se trata de

una solución con un pH de 7.

Nos vamos a encontrar con proteínas dependiendo de la glándula de

la que proceda y la proteína principal con la que nos vamos a
encontrar es la ptialina que procede de las glándulas de secreción
serosa como por ejemplo las parótidas que producen una secreción
de saliva bastante fluida y acuosa, donde la principal proteína es la
ptialina.

Sin embargo, en las glándulas de secreción mucosa nos vamos a encontrar con una saliva más
espesa y menos fluida y las proteínas principales que nos vamos a encontrar son aquellas que
forman ese moco: las mucinas. Como serían las submaxilares y las sublinguales, aunque tienen
una secreción mixta: tanto serosa como mucosa.

En cuanto a los electrolitos nos vamos a encontrar con Na+, K+, Cl- y HCO3- pero va a haber
menos Na+ y menos Cl- que en el plasma y más K+ y HCO3- en el plasma.

Va a ser una secreción hiposmótica en lo relativo a el plasma, va a tener menos iones con
respecto al plasma.

La saliva se va a formar en dos etapas:

1. Etapa acinar (saliva primaria): Se va a formar porque las células de los acinos van a
secretar las proteínas (ptialina o mucinas dependiendo de la glándula) y van a secretar
iones en una concentración aproximadamente igual a la del plasma por lo que va a ser
isoosmótica.

2. Etapa tubular: A medida que esa saliva primaria va pasando por esos conductos se va
a modificar, que es donde empieza la etapa tubular. Lo que ocurre fundamentalmente
es que se reabsorbe Na+ y Cl-. Además, se va secretando K+ y HCO3 -. De ahí la
composición final de la saliva. Predomina la reabsorción sobre la secreción de K+ y
HCO3-. El agua queda retenida en la saliva, quedando una disolución hipotónica.

En el gráfico podemos ver que la saliva

siempre tiene más HCO3- y más K+ que el
plasma. Pero cuando más rápida la velocidad
de formación de la saliva más se parece la
concentración de electrolitos a la del plasma,
ya que se parece más a la saliva primaria.

204
C.- CONTROL DE LA SECRECIÓN SALIVAL

Normalmente tenemos una secreción basal de saliva de 0.5ml/min. Esta situación es continua
pero cuando dormimos esto baja bastante. La regulación de la secreción de saliva es
fundamentalmente una regulación nerviosa, existen distintos estímulos que aumentan la
secreción salival, por ejemplo, estímulos en el sabor, determinados sabores como el sabor
ácido, estímulos táctiles, mecánicos (un caramelo, por ejemplo).

Desde los mecanorreceptores que detectan el caramelo en la boca o de los quimiorreceptores

que detectan el sabor ácido en la boca, de vías aferentes sensitivas se lleva a núcleos salivales.
Situados entre el bulbo y la protuberancia y desde ahí se mandan órdenes que van por vías
eferentes, estas vías pueden ser parasimpáticas o simpáticas.

La estimulación parasimpática estimula a su vez la secreción de saliva acuosa (glándulas

parótidas), mientras que la estimulación simpática va a estimular sobre todo la secreción
mucosa, con las glándulas submaxilares, provocando la secreción de una saliva más espesa.

Cuando comemos predomina el parasimpático, ya que tenemos una saliva que favorece la
digestión al ser más fluida. En una situación de estrés por el contrario predomina el tono
simpático, es decir, una saliva más mucosa, por ello se tiene la boca más seca y cuesta más
hablar.

Además, a estos núcleos salivares también llega

información de otros sitios, no solo de la
información recogida en la boca; de esta
manera puede estimularse la producción de
saliva por la vista del alimento, por oler el
alimento o muchas veces con solo pensarlo.

Es un reflejo que se puede condicionar

fácilmente, como se pudo comprobar con el
experimento de Paulov.

Componentes orgánicos de la saliva: moco, amilasa…

Se regula por el simpático y el parasimpático

2.- SECRECIÓN GÁSTRICA

A.- LA MUCOSA GÁSTRICA

La mucosa gástrica es diferente a la del

resto de la mucosa del cuerpo del tubo
digestivo en la primera capa.

La superficie de la mucosa gástrica se

caracteriza porque está incrementada por
la presencia de invaginaciones: fosas o
criptas gástricas.

205
En cada una de las fosas o criptas gástricas desemboca una o más glándulas gástricas que es lo
que van a formar el jugo gástrico.

En la pared de la superficie y de las células gástricas hay células que van a producir el jugo
gástrico. En la superficie de la mucosa gástrica, en la parte superior tendremos unas células
que se llaman células epiteliales superficiales. Estas células producen mucus (moco, mucinas y
HCO3-) esto va a ayudar a formar una película, como si fuera un gel que va a proteger a la
mucosa, ya que la va a proteger del jugo gástrico porque si no podría digerir la pared también.

Ya dentro de lo que es la propia glándula existen

unas células que son las células mucosas del cuello
que también producen mucus.

Dentro de la glándula nos vamos a encontrar con

células parietales (oxínticas) que van a producir el
HCl y otra molécula muy importante como es el
factor intrínseco (para la Vit B12)

Más abajo en la glándula gástrica que se llaman

células principales o células pépticas que
producen pepsinógeno.

Todavía más abajo hay otras células que son las

células G que se llaman así porque producen
gastrina que se trata de una hormona, pero no
secretan la gastrina por la glándula ya que es
secretada a la sangre, no forma parte del jugo
gástrico.

La distribución de estas células no es igual en toda la pared del estómago, por ejemplo en la
parte del antro es muy rico en células G.

B.- COMPOSICIÓN Y SECRECIÓN DEL JUGO GÁSTRICO

Diariamente nuestro estómago produce 2,5L de jugo gástrico con un pH=1. La composición del
jugo gástrico es fundamentalmente:

• HCl (150 mM): Producido por las células oxínticas. Es el responsable del bajo pH ayuda
al pepsinógeno a su ruptura para dejar la enzima activa que es la pepsina. Permite
digerir las fibras musculares y demás de la carne ingerida. Es importante porque tiene
una importante función bactericida.

• Mucus (glicoproteínas): Que es producido por las células superficiales y las células
mucosas del cuello

• Pepsinógeno => pepsinas (endopeptidasas): Lo producen las células principales. Se

trata de una proenzima. En las células que lo secretan se encuentra englobado en unos
gránulos que se llaman gránulos de zimógeno. En el periodo entre comidas estas

206
 células lo van a acumular en los gránulos y cuando sea necesario en las comidas se va a
liberar por exocitosis. Una vez que el pepsinógeno ya está en contacto con el HCl se
rompe y se quita la parte que lo inactiva quedando las pepsinas que son las enzimas
activas. Las pepsinas son endopeptidasas, es decir que rompen enlaces peptídicos
dentro de la pared de la proteína libreando fragmentos de varios aminoácidos. Las
peptidasas permiten entre un 10-20% de las proteínas de la dieta (en resto es gracias a
las enzimas proteasas del jugo pancreático).

• Factor intrínseco: Producido por las células parietales (oxínticas). Se trata de un factor
esencial para la vida. Se trata de una lipoproteína que se fija a la Vit B12, la protege y
luego permite que se absorba en el íleon de tal manera que en ausencia de el factor
intrínseco se produciría anemia perniciosa. Es la única función esencial del estómago,
la producción del factor intrínseco.

Es posible que se produzca una concentración tan elevada

de HCl gracias a que en las células parietales existe un
protón-potasa-ATPasa que es la que va a bombear
activamente los protones. Para que se produzca la salida de
protones se realiza mediante el intercambio con K+. Los
protones salen de la hidratación del CO2 del metabolismo
celular ya que se forma ácido carbónico y rápidamente se
disocia dejando libres los protones. Los protones salen a la
luz de la célula mientras que el bicarbonato se va a
desplazar a la sangre cambiándose por cloruro.

El cloruro sale a la luz del estómago después por un canal

de cloruro.

Esto quiere decir que cuando estamos secretando

activamente algo a la luz del estómago está saliendo mucho cloruro al estómago, pero también
mucho bicarbonato a la sangre y es lo que se conoce como marea alcalina.

Marea alcalina: durante la secreción gástrica activa el pH de la sangre venosa del estómago es
alto, por el paso a la sangre del HCO3-.

• Concentración de electrolitos en el jugo gástrico, en función de la velocidad de

secreción: La composición del jugo gástrico (composición electrolítica) se modifica en
función de la velocidad de secreción del jugo gástrico. El cloruro y el potasio son los
más abundantes en el jugo gástrico. Son más abundante en el jugo gástrico que en el
plasma a cualquier situación y momento. Cuando hay vómito repetido se puede
padecer hipocloremia ya que tienen pérdidas de cloruro al aumentar el jugo gástrico y
también hipopotasemia porque se pierde potasio.

La concentración de protones es más alta cuanto mayor es la velocidad de secreción.

207
Mientras que a velocidades más bajas de secreción hay menos protones, pero hay más sodio
(se interconvierten). Se piensa que se produce porque en las células oxínticas, se ve que, en los
periodos entre comidas, intracelularmente hay estructuras membranosas que tiene la hay la
protón-potasio ATPasa. Cuando se estimula la célula para secretar, estas estructuras
membranosas se funden con la membrana, de tal manera que estos transportadores quedan
expuestos en la luz, favoreciendo la salida de protones. Es decir, entre comidas, se están
sintetizando transportadores y están preparados dentro de la célula porque se necesita más
secreción ácida. Esto justifica que cuando la velocidad de secreción es alta, cuando están
siendo estimuladas estas células para secretar, tengamos más concentración de protones en el
jugo gástrico.

C.- REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA:

Regulación de la secreción de ácido:

Normalmente, tanto la secreción de ácido (electrolítica) como la secreción de pepsinógeno,

que son esos componentes más importantes desde el punto de vista digestivo, suelen
regularse de manera paralela y coordinada. Los mismos estímulos que las estimulan, estimulan
también la motilidad y el vaciamiento gástrico.

La secreción de ácido por las células parietales, oxínticas, va a ser estimulada por:

HISTAMINA: Sustancia producida por algunas células de la mucosa gástrica, del estómago.
Estas sustancias actúan sobre su receptor específico H2. Va a estimular potentemente la
secreción de ácido y la actividad de la ATPasa. Actúa intracelularmente a través de subidas del
AMP cíclico, que es el segundo mensajero que va a mediar la acción de la histamina. La
histamina es el principal factor de estímulo de la secreción ácida en el estómago. Muchos
antiácidos son bloqueantes del receptor H2 de la histamina y, por tanto, la secreción de menos
ácido.

ACETILCOLINA: Es el neurotransmisor en las

neuronas colinérgicas tanto de las fibras que
provienen del nervio vago como de los plexos
entéricos. Se une a receptores específicos de tipo
muscarínicos. Va a mediar en la respuesta
nerviosa y va a estimular la secreción de ácido y la
secreción de pepsinógeno (se expulsan por
exocitosis cuando se estimula)

GASTRINA: Es una hormona que se produce en las células G de la mucosa gástrica, en

concreto, glándulas gástricas. Se libera por sangre y llega a las otras células actuando sobre su
receptor específico provocando una estimulación de la secreción de ácido.

En estas dos últimas, el segundo mensajero es el calcio intracelular.

Cuando se unen a sus receptores aumentan la concentración de calcio. La presencia de una de

estas sustancias potencia a las otras dos, de tal manera que actúan coordinadamente para
estimular la secreción de ácido. Dentro de la célula se potencian las respuestas.

208
También hay sustancias que inhiben la secreción:

PGE2: La PROSTAGLANDINA E2 va a tener una acción inhibidora de la secreción gástrica.

Personas que toman aspirina y antiinflamatorios que inhiben la síntesis de prostaglandinas,
tienen eliminada el inhibidor y son más propensas a padecer úlceras porque facilitan la
presencia de ácido.

Fases de la regulación de la secreción gástrica:

1. FASE CEFÁLICA: Son todos aquellos

procesos que estimulan la secreción
gástrica antes de que el alimento llegue
al estómago. En este momento se
produce aproximadamente el 30% del
jugo gástrico. Antes de que llegue el
alimento, el estómago está preparado
para la llegada del alimento porque ya
tiene jugo gástrico.

Funciona por REFLEJOS NERVIOSOS: La estimulación de quimiorreceptores (sabor y olor) y

mecanorreceptores (masticar) van a mandar señales a centros nerviosos que están en el bulbo
raquídeo y van a mandar órdenes al estómago para estimular la secreción gástrica. Estas
órdenes viajan por el nervio vago. Se va a estimular la acetilcolina y está a su vez, va a
estimular a las células G para que produzcan la gastrina. Si no llega alimento que vaya a
neutralizar el ácido, va a producir una inhibición de la secreción de más ácido.

2. FASE GÁSTRICA: Es la fase más importante. Es el Conjunto de factores que estimulan la

secreción gástrica cuando el alimento ya está en el estómago. Se produce un 60% de la
producción de jugo gástrico, la mayor parte de la secreción gástrica.
Funciona por REFLEJOS LOCALES: el estímulo fundamental es el estiramiento de la
pared del estómago por la llegada de la comida gracias a mecanoreceptores a través
del sistema mioentérico.
Gastrina (+) producida en células G del antro, se libera en respuesta a:
- Estímulos nerviosos colinérgicos
- Estímulos químicos (Presencia de restos de digestión de proteínas, por la proteína
pepsina)
- Estímulos mecánicos (distensión de la pared del estómago)

REFLEJOS VAGALES: se va a mandar información al bulbo y va a producir de nuevo

acetilcolina. Si no hay suficiente comida también deja de producirse secreción.

3. FASE INTESTINAL: Conjunto de procesos que se produce como consecuencia de la

presencia del quimo en el duodeno. Solo un 5% del jugo gástrico se produce en esta
fase. Vamos a tener dos tipos de señales:
Cuando el pH del quimo ≥ 3 (PREDOMINA LA ESTIMULACIÓN GÁSTRICA +)
Se estimula la secreción de GASTRINA (células G del duodeno que liberan esta
sustancia).

209
 Cuando se va procesando la digestión y el quimo tiene un pH ácido < 2 (PREDOMINA
LA INHIBICIÓN GÁSTRICA -)
- SECRETINA
- PIG
- CCK-PZ

Indica que el alimento ya está procesado y ha acabado el procesamiento gástrico y el quimo ya

va a ser tratado en el duodeno.

210
TEMA 33.- SECRECIONES PANCREÁTICA E INSTESTINALES
1.- SECRECIÓN PANCREÁTICA
El páncreas es un órgano muy próximo al hígado y a la primera parte del intestino delgado, el
duodeno.

Es un órgano mixto con secreción EXOCRINA (vierte la secreción exterior del cuerpo o al
interior del tubo digestivo) y ENDOCRINA (el producto de la
secreción se vierte al torrente sanguíneo):

Páncreas endocrino: Produce la Insulina y glucagón que se

vierten en los islotes pancreáticos.

Páncreas exocrino: Produce jugo pancreático que es

indispensable para finalizar la digestión gracias el

bicarbonato que va a ayudar a neutralizar el ácido del

estómago y la presencia de enzimas.

A.-EL PÁNCREAS EXOCRINO

El páncreas exocrino se organiza en ACINOS, que son estructuras microscópicas en las que las
células se disponen alrededor de un espacio cerrado y en el que vierten su secreción. Son las
que van a aportar las enzimas.

Los acinos se van a agrupar formando LÓBULOS. Dentro de los lóbulos hay muchos acinos.

La secreción que se vierte en los acinos va a pasar por una serie de CONDUCTOS:

1. Los primeros son los CONDUCTOS

INTERCALARES que son los más pequeños.

2. Muchos de los conductos intercalares se van

a juntar hasta formar CONDUCTOS
INTRALOBULARES que son más grandes.

3. De cada lóbulo va a salir un único conducto

que se llama CONDUCTO EXTRALOBULAR.
Todos los conductos van a terminar en un
único conducto COLECTOR PRINCIPAL que
va a verter al duodeno. Normalmente lo hace junto al CONDUCTO BILIAR, formando la
ampolla de váter que es una zona ensanchada.

La sangre que llega del páncreas lo hace por la ARTERIA CELÍACA y MESENTÉRICA SUPERIOR. La
sangre quesale del páncreas vierte a la VENA PORTA. La insulina y el glucagón producidos en el
páncreas van a llegarprimero al hígado porque la vena porta conecta con este.

211
La irrigación nerviosa más importante es el NERVIO VAGO que estimula la secreción del jugo
gástrico.

El componente acuoso electrolito, lo producen las células de los CONDUCTOS, de los tres
tipos…

B.- COMPOSICIÓN DEL JUGO PANCREÁTICO

El páncreas de una persona produce 1 L-1.5 L/día de jugo pancreático. Es capaz de producir 10
veces su peso en líquido porque es un órgano muy pequeño de unos 100 gramos.

Tiene un pH alcalino por la presencia de bicarbonato. La bilis también tiene pH alcalino y

gracias a ella y al jugo pancreático, que ya hemos dicho que se vierten juntos en el duodeno, se
va a neutralizar el pH ácido del quimo que proviene del estómago. Este pH alcalino permite
que actúen de manera óptima las enzimas pancreáticas.

El jugo pancreático va a tener dos componentes principales:

1. Componente acuoso:
• Formado por agua y electrolitos: Na+, K+, Cl- y HCO3 - mucho bicarbonato.
• Secreción espontánea: En una primera fase de secreción del jugo gástrico, el
componente acuoso proviene de los conductos más pequeños de los
conductos intercalares. Es una secreción espontánea basal no estimulada. Va
a ser una secreción rica en sodio, cloruro y mucho bicarbonato.
A medida que pasa por los diferentes conductos se puede perder bicarbonato
e intercambiarlo con cloruro.
• Secreción estimulada: Cuando estimulamos la secreción pancreática cuando
comemos, lo que ocurre es que comienzan a secretar los conductos más
grandes, sobre todo los CONDUCTOS INTRA Y EXTRA LOBULARES. Van a
producir un componente electrolítico muy rico en bicarbonato. Lo hace la
secretina que actúa sobre las células de los conductos. Por ello a medida que
aumenta la velocidad de secreción hay más bicarbonato.

2. Componente enzimático: La mayor parte de las enzimas se vierten como

PROENZIMAS, están inactivas.
• Proteasas: tripsina, quimotripsina y carboxipeptidasa. Se secretan como sus
precursores (tripsinógeno, quimiotripsinógeno, carboxipeptidogeno). Son
proteasas, rompen proteínas, y es importante que se activen donde hace falta,
donde es necesario digerir. Si se activan en otros momentos que no son los
adecuados pueden auto digerir su páncreas.
La tripsina y la quimotripsina sonendoproteasas, rompen enlaces peptídicos
dentro de las proteínas, dando lugar a péptidos pequeños.
carboxipeptidasa va a romper aminoácidos por el carboxilo terminal de las
proteínas.
• α-amilasa. que es similar a la de la saliva y rompe uniones α-1,4 del almidón
para liberar el disacárido maltosa.

212
 • Lipasas que van a actuar sobre fosfolípidos, colesterol y ésteres de colesterol.
La protolipasa y la fosfolipasa son proenzimas y actúan sobre ellas la tripsina
para activarlas.
• Ribonucleasas y desoxirribonucleasas que van a romper el ADN o ARN.
• Colagenasa, elastasa, etc.
El componente enzimático se produce en las células de los acinos. En el
periodo de entre comidas, las células están llenas de gránulos de cimógeno.
Cuando son estimuladas lo que hacen es que los gránulos se funden con la
membrana y el cimógeno sale al ácimo por exocitosis. El cimógeno es un
precursor de enzimas.

Activación intestinal de las enzimas pancreáticas:

Estas enzimas salen de los acinos y se dirigen al duodeno donde ocurre su activación.
La transformación a la forma activa tiene que producirse en el intestino: es así porque el
tripsinógeno, una vez que está en el duodeno, hay una enzima en la pared de las células del
duodeno que se llama enteropeptidasa. Esta enzima rompe el tripsinógeno cuando llega al
duodeno y deja libre la enzima activa que es la tripsina.
A su vez la tripsina es la que va a convertir todas las demás coenzimas en sus correspondientes
enzimas activas. Esta activación de la tripsina, no puede pasar en el páncreas. Si lo hace se
produce la auto-digestión pancreática.
La tripsina también es capaz de actuar sobre el tripsinógeno para producir más tripsina.

Concentración de electrolitos en el jugo pancreático, en función de la velocidad de secreción:

Vemos la composición de electrolitos del jugo pancreático en función de la velocidad de

secreción.
• La concentración de sodio es parecida a la plasmática
• La concentración de bicarbonato oscila mucho y siempre es mayor que la del plasma.
Es alta cuando se estimula la secreción pancreática.
• El cloruro evoluciona inversamente, de tal manera, que en cualquier momento la suma
de los cationes tiene que igualarse como la suma de aniones para que el líquido sea
neutro... A medida que aumenta el bicarbonato va a disminuir la concentración de
cloruro en el jugo pancreático. A velocidades altas de secreción vamos a tener mayor
concentración de bicarbonato.

213
Secreción electrolítica:

En las células pancreáticas los transportadores están en la

membrana opuesto a la secreción vista anteriormente.
el bicarbonato sale a la luz y los protones salen a la sangre. El
bicarbonato es rico en el jugo pancreático y proviene de la
hidratación del CO2 intracelular gracias a la anhidrasacarbónica.
En seguida el ácido carbónico se disocia porque es muy inestable. el
bicarbonato va a salir a la luz intercambiándose con cloruro, por eso
son inversamente proporcionales.
El cloruro también sale a través de un canal llamado CFTR (alterado
en fibrosis quística).
Los protones que provienen de la disociación del ácido carbónico, van a ir a la sangre
intercambiándose con sodio.

C.- REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DEL JUGO PANCREÁTICO

El componente enzimático y el componente acuoso se regulan de manera bastante

independiente (a diferencia de los componentes del jugo gástrico). Tanto es así que el
componente enzimático, las enzimas del jugo pancreático de forma independiente pueden
constituir entre un 1-10% del volumen del jugo pancreático.

En cuanto al componente acuoso, el componente electrolítico, el principal estímulo fisiológico

para la regulación va a ser la secretina (hormona), va a estimular mucho esta secreción
electrolítica. La secretina se produce en las células S de la mucosa del duodeno y también en
el principio del yeyuno; se va a liberar en respuesta a un pH ácido del quimo que llega a esa
zona del duodeno, por debajo del 4,5. Cuanto más ácido el pH, más alta es la producción de
secretina. Esta se va a liberar a la sangre, va a llegar al páncreas y en el páncreas va a estimular
la producción de la secreción acuosa, muy rica en HCO3-, fundamentalmente por parte de los
conductos grandes, de los conductos extralobulares.

Es una secreción muy rica en bicarbonato ya que su objetivo es neutralizar el pH ácido. Cuanto
más ácido sea el pH más secretina se va a producir con lo cual se va a estimular más la
secreción del componente acuosos muy rico en bicarbonato, ya que este lo neutralizará.

En cuanto al componente enzimático va a estar regulado a diferentes niveles:

• A nivel nervioso: Estimulación vagal. La estimulación del vago que libera acetilcolina
va a estimular la secreción enzimática del jugo pancreático. El origen de este reflejo
nervioso posiblemente esté en la presencia de alimentos en el estómago, ya que se
produce el estiramiento de la pared del estómago mandando así información a los
centros del bulbo y esa información se procesa y a través del nervio vago surgen
estímulos (potenciales de acción) que estimulan la secreción acinar (secreción de
enzimas en los acinos pancreáticos).

214
 • La propia gastrina (esta se producía cuando hay alimentos en el estómago. Una
hormona que estimula sobre todo la secreción gástrica) estimula también el
componente enzimático pero menos ya que su papel principal es la secreción gástrica.

• El estímulo fisiológico más potente para la regulación del componente gástrico es una
hormona llamada CCK-PZ (colecistoquinina-pancreozinina). Esta hormona se produce
también en algunas células del duodeno y del yeyuno proximal, la producen ciertas
células de la mucosa de estos y se libera en respuesta a la presencia de productos de la
digestión, de las proteínas (ciertos L-aminoácidos) y de las grasas de la dieta.

• También hay una regulación negativa y es que la presencia de un exceso de tripsina en

la zona de duodeno yeyuno va a inhibir la producción de CCK-PZ.

La regulación del jugo pancreático también se lleva a cabo en 3 fases, la regulación de la

secreción pancreática exocrina:

1. Fase cefálica (vago): El principal estímulo es a través del nervio vago con liberación de
acetilcolina estimula la secreción pancreática antes de que la comida llegue al
duodeno e incluso antes de que llegue al estómago.

2. Fase gástrica (gastrina): El estímulo más poderoso es la gastrina, la presencia de

alimentos en el estómago estimula a que se libere gastrina y esto estimula a la
secreción pancreática también.

3. Fase intestinal (secretina y CCK): La tercera fase en este caso es la más importante;
gracias a la presencia de quimo en el duodeno y el yeyuno se libera secretina y CCK
que son verdaderamente los estímulos más importantes para la secreción acuosa y
enzimática respectivamente.

2.- SECRECIONES INTESTINALES

En la mucosa de todo el intestino se están produciendo secreciones intestinales que contienen
fundamentalmente: agua, electrolitos y moco con un pH alcalino (desde el duodeno hasta el
esfínter anal). El moco (mucus) va a proteger la mucosa desde un punto de vista mecánico, ya
que la va a proteger frente a los movimientos, frente al avance de las heces… Dependiendo de
la zona del intestino en la que nos encontremos. El agua de estas secreciones va a dar un
soporte, una base para la absorción de los nutrientes ya que van a encontrarse disueltos en
esa agua que se produce de las secreciones para poder atravesar la membrana; esta agua
también se va a absorber finalmente.

Dentro de lo que son las secreciones del intestino son diferentes según las diferentes zonas del
intestino:

215
• Secreciones duodenales (glándulas de Brunner): Las glándulas de Brunner producen
sobre todo un moco alcalino y viscoso que protege la mucosa del duodeno frente al
ácido del estómago, ya que aquí llega un quimo bastante ácido.
• Secreciones del intestino delgado: Las secreciones son mucho más acuosas, tienen
pocas proteínas y es más bien un líquido isotónico, con pocas enzimas.

• Secreciones del colon: Van a tener menor volumen, van a ser menos fluidas y van a ser
con más mucus para mejorar la protección mecánica de las heces.

216
TEMA 34.- ALTERACIONES DE LAS SECRECIONES DIGESTIVAS
1.- HIPERSECRECIÓN GÁSTRICA. ÚLCERA PÉPTICA
Las úlceras pépticas son lesiones (heridas) de la mucosa duodenal o gástrica, debidas a la
acción de digestión sobre la misma del ácido y la pepsina
del propio jugo gástrico (debidas a una auto-digestión).

Normalmente atraviesan la mucosa, van a perforarla y a

llegar hasta la muscularis mucosa (separa la mucosa de la
submucosa). En las úlceras más graves se puede
atravesar incluso la submucosa y llegar a la capa
muscular y llegar a perforarla.

Si la úlcera está en la pared del estómago se denomina

úlcera gástrica y si está en la pared del duodeno se
denomina úlcera duodenal, pero en ambos casos se trata de úlceras pépticas (hace referencia
a la digestión por la pepsina).

Siempre estas úlceras pépticas van acompañadas de gastritis (inflamación de la mucosa

gástrica).

Durante mucho tiempo siempre se pensó que las úlceras se producían por un exceso de la
producción de ácido del jugo gástrico. Esto es verdad en el caso de las úlceras de la pared del
duodeno (úlceras duodenales), ya que sí que se producen por una hipersecreción de ácido por
la mucosa gástrica. Esta hipersecreción de ácido se puede producir por:

• Un aumento del número de células parietales de

la mucosa, por lo que va a aumentar también la
producción de ácido.

• Hipersecreción de gastrina: Si hay un exceso de

gastrina puede haber un exceso de producción
de ácido. Esto puede ocurrir cuando hay
gastrinomas (tumor que se produce en el
páncreas), produciendo que se libere gastrina de
manera descontrolada, esta llegará a la sangre y estimulará mucho la producción de
ácido. Síndrome de Zollinger-Ellison o gastrinoma.

• Aumento del tono vagal: Cuando aumenta el tono vagal se va a producir más ácido en
la mucosa gástrica y esto puede provocar mayor incidencia de úlceras pépticas
duodenales.

Esta podría ser una causa, pero para el caso de las úlceras gástricas no es la principal porque
en la pared del estómago siempre hay muchísimo ácido. Por ello en las úlceras gástricas, las
úlceras que se producen en la pared del estómago se debe fundamentalmente a que hay un
desequilibrio entre los factores agresores y los protectores de la mucosa gástrica (que estaba
recubierta por una capa de moco rica en bicarbonato que hace como una especie de gel de pH

217
aprox =7, flexible que hace que el ácido del estómago se ponga en contacto con las células de
la mucosa) cuando se pierde esta capa mucosa es cuando el ácido puede llegar a ponerse en
contacto con las células y producir las úlceras. Las causas son:

• Infección por Helicobacter pylori: Se trata de la causa más común en la mayoría de los
pacientes (más del 90% de los pacientes con úlceras pépticas). Esta bacteria lo que
hace es disgregar esta capa protectora (se la va comiendo) de tal manera que el ácido
llega a ponerse en contacto con la capa de células. Tanto es así que para tratar las
úlceras se utilizan antibióticos para tratar la bacteria. El Helicobacter pylori suele venir
por ingerir comidas o bebidas contaminadas con la bacteria o bien por contacto con
enfermos que tengan la bacteria. Además, es el responsable de esa gastritis crónica
que acompaña a las úlceras.

• Gastritis por: fármacos antiinflamatorios no esteroideos (aspirina), alcohol (irrita la

mucosa), vinagre, sales biliares (por el reflujo duodenal), tabaco (los fumadores tienen
2 veces más probabilidades de sufrir una úlcera que los no fumadores, además de más
dificultad de cicatrizar y mayor porcentaje de recidivas). La aspirina en concreto es
bastante ácida y ayuda a disgregar la capa de la mucosa.

Pueden dar lugar a situaciones de emergencia. Los dolores

abdominales muy fuertes, con o sin evidencia de sangrado,
pueden ser indicio de una perforación de la úlcera en el
estómago o duodeno. Cuando la úlcera llega a una zona
donde hay vasos sanguíneos en la pared lo normal es que
se produzca un sangrado y este puede o bien expulsarse
por la boca, el vómito de una sustancia semejante a café
(hematemesis) o la presencia de heces negras (melena)
pueden ser indicio del sangrado.

Para tratar las úlceras e incluso muchas veces para detectarlas se utiliza la gastroscopia: se
ubica un endoscopio a través de la boca (pequeño tubo flexible y tiene en el extremo cámara y
luz) dentro del estómago y duodeno para buscar anormalidades. Se pueden obtener muestras
de tejido para determinar la presencia de H. pylori. Las úlceras sangrantes se pueden
cauterizar (se sellan los vasos sanguíneos con un instrumento que quema) durante la
gastroscopia, en caso de que no sean muy grandes.

2.-ALTERACIONES DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA. PANCREATITIS

Se trata de una enfermedad inflamatoria del páncreas. Hay dos posibilidades:

• Pancreatitis aguda. Se trata de una situación que se plantea o se produce en un

momento determinado. Es una enfermedad aguda que puede tener repercusiones uy
graves. Consiste en la autodigestión del páncreas por activación prematura del
tripsinógeno en las células acinares. Como el tripsinógeno está inactivo, en caso de
que se active de forma prematura y siga en el páncreas entonces esa tripsina va a
empezar a autodigerir y va a digerir el páncreas. La causa más frecuente es porque un

218
 cálculo biliar se aloja en el conducto bloqueando la salida del jugo pancreático. La
segunda causa con más frecuencia es un consumo excesivo de alcohol. Puede ser:
o Edematosa (severidad baja/media), con edema intersticial, inflamación e
infiltración leucocitaria.
o Necrotizante (severidad alta): además hay hemorragia y necrosis (empieza a
destruirse el tejido pancreático).

Etiología: cálculos biliares, alcohol

Manifestaciones: dolor abdominal intenso, fiebre,
vómitos. Leucocitosis, aumento de enzimas
pancreáticas en plasma. Muerte por fallo
multiorgánico. Es posible que la inflamación se puede
extender a otros órganos vitales y muchos pacientes
mueren por el fallo multiorgánico.

• Pancreatitis crónica. Inflamación continua del páncreas, con alteración morfológica

(fibrosis del páncreas) y funcional irreversible.
Etiología: alcohol (no la única pero sí la más frecuente)
Manifestaciones: disminuye la secreción de jugo pancreático al duodeno provocando
maladigestión. En un estado avanzado habrá insuficiencia pancreática.

3.- DIARREA. TIPOS Y CONSECUENCIAS (examen)

Diarrea: trastorno intestinal caracterizado por la emisión de heces poco consistentes, con
deposiciones frecuentes. Se considera que hay diarrea cuando se producen >200 g heces/día,
con alto contenido en agua. Tipos de diarrea:

• Diarrea osmótica (defecto en la absorción): Por tanto, hay un defecto tanto en la

absorción de los nutrientes como del líquido. Esto ocurre por ejemplo cuando hay
algún tipo de mala digestión o cuando se altera la digestión y los productos que no se
pueden digerir o absorber bien y estos productos retienen agua en el intestino por
acción osmótica.
o productos no absorbidos que retienen agua por acción osmótica
o algunos laxantes (retienen mucha agua del intestino facilitando la salida de las
heces).

• Diarrea secretora (predominio de la secreción sobre la absorción). Esto puede ocurrir

porque haya:
o Secretagogos normales en exceso: Se tratan de sustancias que estimulan la
secreción: ácidos biliares (normalmente se reabsorben, pero en caso de que
no lo hagan si llegan al colon van a producir una gran secreción: diarrea
cológena), ácidos grasos, gastrinoma

219
 o Secretagogos patológicos: enterotoxinas bacterianas (toxina colérica del
Vibrio cólera) y va a estimular muchísimo las secreciones intestinales,
pudiendo llegar a hasta 15L de secreciones diarias)

o Por lesión de las vellosidades intestinales: enteritis por virus, que se trata de
una inflamación de la mucosa por virus, predominando la secreción sobre la
absorción.

• Diarrea motora (aceleración del tránsito intestinal): Sería la única diarrea opuesta al
estreñimiento. Esto ocurre:
o en diabetes, hipertiroidismo, intestino irritable

Consecuencias de la diarrea: Pérdida de sodio y agua por las heces. Esto puede llegar a
producir una hipovolemia, ya que si hay una pérdida de volumen muy grande puede llegar a
haber shock circulatorio. Además, cuando hay diarrea suele aparecer hipopotasemia y acidosis
metabólica.

220
TEMA 35.- FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA HEPÁTICAS
1.- ANATOMÍA E HISTOLOGÍA HEPÁTICAS
El hígado es la mayor víscera que tenemos en el organismo. Es el órgano más grande del
cuerpo. Pesa aproximadamente 1,5 kilos y se localiza en el polo superior izquierdo del
abdomen, justo debajo del diafragma.

Externamente el hígado humano presenta dos lóbulos, el

lóbulo derecho que es de mayor tamaño y el lóbulo izquierdo.
Y rodeando al hígado hay una cápsula de tejido fibroso
(conectivo) que se llama cápsula de Glisson. La cápsula de
Glisson es una capsula de tejido fibroso que se continua con el
ligamento falciforme que es el que marca la separación de los
dos lóbulos. También por debajo del hígado, de manera
independiente está la vesícula biliar. En la vesícula biliar es
donde se almacena la bilis (no se forma) y la vesícula se vacía cuando comemos para que la
bilis llegue al duodeno.

En cuanto a la irrigación el hígado recibe tanto sangre arterial como venosa (doble irrigación).
Por un lado, recibe sangre arterial a través de la
arteria hepática. Además, recibe sangre venosa a
través de la vena porta o la vena porta-hepática. Esta
sangre venosa, aunque tenga poco oxígeno, tiene
muchos nutrientes porque la vena porte recoge
sangre que sale del estómago, del intestino delgado,
del intestino grueso, del páncreas y del bazo. Es decir,
que la sangre que sale de todos estos órganos se junta
para formar la vena porta que entra en el hígado. Esto
quiere decir que todos los nutrientes que se absorben
en el tubo digestivo, (tanto en estómago como en el
intestino delgado y grueso) y todas aquellas sustancias que no son nutrientes como tóxicos van
a pasar por el hígado antes de ir a la circulación general. El hígado va a tener capacidad de
procesar los nutrientes de acuerdo con las necesidades del cuerpo y también va a ser capaz de
metabolizar las sustancias tóxicas para eliminarlas. Protege al organismo frente a los
nutrientes y tóxicos que absorbemos. La sangre que sale del hígado sale por la vena hepática o
suprahepática que desemboca en la vena cava inferior.

En el interior del hígado tenemos el parénquima hepático. El parénquima hepático está

organizado en unas unidades de funcionamiento que se llaman lobulillos hepáticos. Estos
lobulillos hepáticos tienen forma hexagonal. En los vértices de cada uno de los hexágonos está
el espacio porta. En estos espacios vamos a tener una rama de la vena porta y una rama de la
arteria hepática, por tanto, es por ahí donde va a entrar la sangre en el lobulillo. Y en el centro
del lobulillo hay un espacio llamado espacio central o espacio centrilobulillar en el que se
encuentra la vena central que va a recoger la sangre para salir al exterior del hígado. Entre

221
ambos espacios, el espacio porta y el espacio central las
células hepáticas (hepatocitos) se disponen en filas o
hileras y bordean los capilares sanguíneos por los que
va la sangre y esos capilares sanguíneos en el hígado
tienen un nombre especial que es sinusoides. En los
sinusoides se va a mezclar la sangre venosa que viene
de la vena porta y la sangre arterial que viene de la
arteria hepática y van a viajar juntas por estos capilares
(sinusoides) hasta desembocar en la vena central.
Todas estas venas centrales van a dar lugar a la vena
suprahepática, que va a salir del hígado.

Estos sinusoides están rodeados por células

endoteliales, pero en ellos hay muchos poros, es un
epitelio muy discontinuo, lo facilita mucho el intercambio. Entre esas células endoteliales y las
hileras de hepatocitos hay un espacio que se llama espacio de Bisse (espacio que hay entre los
hepatocitos y las células epiteliales que bordean el capilar).

Células hepáticas:

- Las células más abundantes en el hígado son los hepatocitos (65%) y además como
son células muy grandes ocupan en volumen el 80% del hígado. Estos hepatocitos son
los que van a realizar la mayoría de las funciones hepáticas.

- Las células endoteliales son las que forman los vasos sanguíneos (de los sinusoides y
del resto de vasos sanguíneos más grandes).

- Células de Kupffer (macrófagos). Están dentro de los sinusoides. Su función es

fagocitar, por ejemplo, los glóbulos rojos dañados que llegan al hígado.

- Células estrelladas. Su función es el almacén de vitamina A. Son muy importantes en la

enfermedad hepática porque como repuesta al daño hepático se activan y pierden los
depósitos de Vitamina A y empiezan a producir matriz extracelular (colágeno). Este
colágeno va a producir una fibrosis del hígado.

- Colangiocitos. Son las células que forman el epitelio biliar, los conductos por dónde va
la bilis.

222
La bilis se forma en los propios hepatocitos y se va a verter a unos espacios llamados
canalículos biliares que están formados directamente por la pared de los hepatocitos
adyacentes. Una vez que se ha formado y llega a los canalículos biliares va a empezar a
discurrir hacia los ductos biliares que están también en los canalículos biliares. Entonces la bilis
se va a recoger por unos canalículos biliares primero intralobulares (dentro de los lóbulos) y
luego interlobulares y finalmente vana a desembocar en dos conductos biliares principales: el
conducto biliar derecho (que recoge la bilis que se forma en el lóbulo derecho) y el conducto
biliar izquierdo (que recoge la bilis que se forma en el lóbulo izquierdo). Cuando se juntan
estos dos conductos forman lo que se llama el conducto biliar común. Este conducto se va a
juntar con el conducto que viene de la vesícula biliar llamado conducto cístico. Cuando se
juntan el cístico con el conducto biliar común (que viene del hígado) forman un único conducto
que es el que desemboca en el duodeno que es lo que se llama el conducto colédoco que es el
que desemboca junto con el conducto pancreático en la ampolla duodenal (de Vater). Hay un
esfínter al final del colédoco que se llama esfínter de Oddi que normalmente está cerrado
entre comidas de manera que la bilis no pasa al duodeno.

La triada portal es el conjunto de una rama de la vena porta, una rama de la arteria hepática y
un conducto biliar que estaría en el vértice de cada uno de los hexágonos (cada lobulillo
hepático). Dentro del lobulillo hepático la sangre y la bilis circulan de manera opuesta. La
sangre entre por el extremo exterior y circula hacia la vena central y la bilis que se forma entre
los hepatocitos va a circular en sentido opuesto hacia la salida.

223
2.- FUNCIONES DEL HÍGADO
El hígado es un órgano central en el metabolismo y en general en nuestro organismo que
desempeña muchas funciones

- Función digestiva: producción de bilis. La bilis contiene ácidos biliares que se van a
necesitar para digerir las grasas de la piel.

- Función excretora: destoxificación de endobióticos: propias de nuestro cuerpo

(bilirrubina por el metabolismo de la hemoglobina) y xenobióticos que hay que
eliminar o excretar (fármacos, toxinas)

- Función metabólica: en función de las necesidades del cuerpo el hígado va a

metabolizar o almacenar con los diferentes nutrientes.
• Metabolismo de carbohidratos
• Metabolismo de lípidos
• Metabolismo del amonio. El amonio es una sustancia muy tóxica que el hígado
va a transformar en urea para que pueda ser excretada por orina.
• Síntesis de proteínas plasmáticas (albúmina, lipoproteínas). La mayor parte de
las proteínas que forman el plasma se sintetizan en el hígado.

- Papel en la coagulación sanguínea porque muchos factores de coagulación tienen

síntesis hepáticas. Por lo tanto, si falla el hígado falla la coagulación sanguínea.

- Función endocrina:
• Síntesis y activación de hormonas
• Degradación de hormonas

- Función de almacén: glucógeno, vitaminas, Fe, Cu, etc

- Función hematopoyética (en la vía fetal). En el feto el hígado ayuda en la formación de

células sanguíneas (glóbulos rojos). Esta capacidad se pierde a los 3 meses del
nacimiento.

El hígado tiene una gran reserva funcional. Aunque haga todas sus funciones le queda mucha
capacidad. Eso si el hígado está sano. Si el hígado está dañado todas estas funciones se van a
ver comprometidas y vamos a tener problemas digestivos (vamos a dejar de absorber las
grasas), problemas de toxicidad de sustancias (no las podremos degradar), problemas
metabólicos, de coagulación, problemas endocrinos… El gran problema de esta gran reserva
funcional es que muchas veces el hígado se está dañando y como todavía quedan hepatocitos
que pueden realizar su función en la salud no se siente. La enfermedad hepática suele ser una
enfermedad muy insidiosa, empieza a desarrollarse muy poco a poco y como el hígado no
duele, cuando se manifiesta la condición del hígado ya está muy deteriorada.

224
3.- EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
Exploración física:

- Palpación. El médico es capaz de ver si existe hepatomegalia (hígado agrandado como

consecuencia de diferentes patologías como parásitos…)

- Técnicas de imagen: ecografía (la que da más información, permite ver si la lesión es
sólida o tiene líquido en el interior y para ver si los conductos biliares están dilatados),
gammagrafía, TAC, fibroscan (permite ver el grado de fibrosis hay), etc.

- Técnicas invasivas: laparoscopía (consiste en introducir un tubo con una cámara que
permite ver la superficie del hígado), biopsia (mucha información).

Exploración funcional:

- Pruebas analíticas (perfil hepático: medir en plasma los niveles de):

• Transaminasas (GOT y GPT): indican citolisis
• Gamma glutamil transpeptidasa (GGT) y Fosfatasa alcalina (FA): están en los
conductos biliares. Cuando aumentan significa que hay colestasis: retención
del flujo biliar.
• Bilirrubina (en suero y orina): reflejan funcionalidad hepática.
• Proteínas (albúmina) porque la albúmina se sintetiza en el hígado.

- Pruebas de coagulación sanguínea. El tiempo de protombina está aumentado porque

no se sintetizan algunos factores de coagulación.

- Pruebas funcionales: aclaramiento de bromosulfoftaleína (BSP). Ya no se suelen hacer

tanto. Sustancia que solo metaboliza el hígado.

4.- HEPATITIS
Inflamación del hígado. Normalmente siempre se piensa en hepatitis víricas, pero tiene una
etiología múltiple

Etiología múltiple: infección viral, agresión tóxica (toxinas de setas, medicamentos…),

autoinmune, trastornos isquémicos (falte sangre al hígado), trastornos metabólicos:

- Acumulación de grasa en esteatohepatitis. Puede ser alcohólica (si la grasa viene de

metabolismo del alcohol: personas alcohólicas) o no alcohólicas.
- Acumulación de metales (Fe, Cu)

Sintomatología: escasa e inespecífica (astenia: sensación subjetiva de cansancio y debilidad,

anorexia: falta de apetito, frebrícula: tener unas décimas de fiebre). El hígado puede estar
enfermo sin que el paciente se entere.

225
Las hepatitis víricas son enfermedades que se conocen desde hace mucho tiempo y son
enfermedades que son producidas por microorganismos hepatotrofos, que tienen tendencia a
ir al hígado. Son el virus de la hepatitis: A, B, C, D, E y G fundamentalmente. No son los únicos
que producen hepatitis.

La transmisión es orofecal en la hepatitis A y E, mientras que en el resto de los virus puede ser
por vía sexual, parenteral (sangre) y vertical (de madre a hijo).

Se diferencian también según el daño que producen. El virus A y E son citopáticos: el propio
virus mata a las células hepáticas, entran en el hepatocito y al reproducirse destruyen las
células. Sin embargo, en los virus B y D el daño se produce por citolisis inmune: el virus infecta
a los hepatocitos y estimula el sistema inmune del paciente, generando linfocitos T citotóxicos
y esos linfocitos lo que hacen es atacar a las células que están infectadas (el propio sistema
inmune del huésped mata a las células). Y el virus C y G tienen un efecto mixto, va a producirse
daño celular tanto por efecto citopático como por citolisis inmune.

Solamente cronifican aquellas hepatitis en las que el mecanismo es la citolisis inmune.

Cronifican si la respuesta inmune del paciente no es capaz de erradicar el virus, si queda un
reservorio del virus eso va a cronificar. Aquellas que cronifican pueden acabar formando
cirrosis y la cirrosis se puede instaurar en cáncer. Cualquiera de ellos puede provocar una
hepatitis fulminante y la muerte.

• HEPATITIS A: Hepatitis de infección aguda del hígado. Es endémica en países en los

que la situación socioeconómica es baja. En España, la mitad de las hepatitis agudas se
debe al virus A. Su sintomatología es poca, pero superior a las otras hepatitis víricas.
Presentan los síntomas vistos anteriormente. Suele haber ictericia que es la coloración
amarilla de la piel y las mucosas por el aumento de bilirrubina y las transaminasas. El
virus rompe las células hepáticas, las GOT y las GPT están rotas. Normalmente en
pocas semanas el paciente se cura por la superación de la infección. Suele ser raro que
el paciente muera por un fallo cardiaco-pulmonar en todos los tipos de hepatitis.

• HEPATITIS B: Es un problema socio-sanitario a nivel mundial. Existe vacunación contra

ella. La transmisión es parenteral con riesgo en el personal sanitario. También puede
haber transmisión sexual sobre todo en los homosexuales varones. También hay riesgo
de transmisión fetal, de madre a hijo. Hay fármacos que la tratan, pero al ser
asintomática es difícil saber que la tienes. Si lo padece un individuo joven, al cronificar
puede dar lugar a cirrosis y un 15 % de los cirróticos van a desarrollar cáncer. Este es el
problema más grave.

226
 • HEPATITIS C: Se han introducido nuevos fármacos recientemente que son muy
eficaces pero muy caros. La expectativa de los pacientes con este virus ha cambiado en
estos años. Muchos pacientes hemofílicos se han contagiado con este virus C en
transfusiones.

5.- CIRROSIS

Enfermedad crónica y difusa (todo el parénquima) del hígado, que altera su estructura
(produce fibrosis) y su función. Cuando no hay fibrosis, es decir, alteraciones estructurales se
llaman hepatitis. En el momento que ya aparece la fibrosis, hablamos de fibrosis. Va a ser el
estadio final e irreversible de las lesiones hepáticas crónicas, lesiones durante muchos años.

CAUSAS

Todas las que pueden producir hepatitis

1. Fármacos y tóxicos (alcohol): En España la mitad de
las cirrosis son cirrosis alcohólicas.
2. Virus hepatotóxicos (B, C, D) que cronifican.
3. Obstrucción biliar:
• PRIMARIA (cirrosis biliar primaria):
Comienzan a obstruirse las vías biliares y se produce la acumulación de los
componentes de la bilis.
• SECUNDARIA (litiasis): Los cálculos biliares se pueden acumular produciendo la
obstrucción.
4. Acumulación excesiva de metales: En la hemocromatosis (Fe) o en la enfermedad de
Wilson (Cu).
5. Vasculares.
6. Alteraciones genéticas, pero son raras.
7. Idiopática (suelen producirse, normalmente, a partir de una hepatitis autoinmune)
8. NASH o esteatohepatitis no alcohólica: producida a partir de una acumulación de
grasa.

MANIFESTACIONES

Para poder diagnosticar este problema se deben ver en la

biopsia los siguientes signos a la vez: Necrosis celular
(hepatocitos muertos), fibrosis (respuesta específica del hígado
frente al daño. Resultado del daño hepático que hace que las
células estrelladas se activan y producen mucho colágeno de
manera desordenada, generando tabiques que desorganizan el
parénquima hepático) y nódulos de regeneración (las células no
dañadas son capaces de duplicarse para recuperar la masa
hepática. En los lugares donde ha ocurrido necrosis, cuando las
células comienzan a dividirse se encuentran confinadas por los tabiques y quedan reducidas a
un nódulo).

227
 • Hipertensión portal: Los tabiques comprimen la entrada de la vena porta y eso va a
producir la hipertensión.

• Alteraciones funcionales del hígado que afectan a:

o Regulación del metabolismo
energético, glucosa y lípidos.
o Síntesis de proteínas séricas, urea,
lípidos y lipoproteínas.
o Generación del flujo de bilis.
o Detoxificación de compuestos
endógenos y xenobióticos.
o Degradación de hormonas.
o Almacenamiento de vitaminas.

6.- HIPERTENSIÓN PORTAL

Incremento de la presión venosa portal, en la vena porta,
que da lugar a la formación de una red extensa de
colaterales porto-sistémicas, que derivan la sangre desde el
territorio portal a la circulación sistémica, evitando que
pase por el hígado.
La vena porta recoge sangre de toda la zona para llevarla al
hígado. Se produce un exceso de presión en la entrada del
hígado. la sangre de este territorio

La vena porta entra en el hígado y recoge la sangre del estómago, del bazo, del páncreas, del
intestino grueso y del intestino delgado. Desde la vena hepática va a la vena cava y luego
desde el corazón hacia la circulación general.
En esta patología aumenta la presión en la entrada del hígado y entonces para, tratar de evitar
ese bloquea, la sangre busca vías alternativas. Lo hace mediante la creación de vasos
sanguíneos, para pasar directamente desde la vena porta a la vena cava sin pasar por el
hígado.
Eso va a tener consecuencias graves.

La presión es igual al flujo x la resistencia. Cuando la presión de un territorio sube, es porque

también sube la resistencia o el flujo de sangre.

228
CAUSAS

1. Aumento de la resistencia vascular. Es el elemento desencadenante de la

hipertensión portal, el factor primario. Puede producirse por:
• Bloqueo presinusoidal: un bloqueo antes de entrar al hígado. Por ejemplo, por
un tumor o una trombosis de la vena porta. Es más raro.
• Bloqueo sinusoidal (intrahepático) en cirrosis consecuencia de la
desorganización del parénquima que oprime las ramas de la vena porta.
Aumenta la resistencia a la entrada de sangre al hígado. Esta causa es más
común que la anterior.

2. Incremento del flujo sanguíneo. Es un factor consecuencia del primero que agrava la
situación del paciente. Llega más sangre a la vena porta de todo el territorio esplácnico
conocido como hiperemia esplácnica (exceso de sangre esplácnico, llega más sangre
procedente de todos esos territorios al hígado). Aumenta el problema porque
teníamos ya un bloqueo y se adiciona esta situación de llegada de más sangre.
• Como consecuencia del inicio de la hipertensión portal, van a aumentar los
niveles circulantes de agentes vasodilatadores. Van a producir vasodilatación
de los órganos esplácnicos y eso va a hacer que salga más sangre de estos
órganos. Agentes como:
o Glucagón: hormona pancreática que se elimina por el hígado. Cuando
el hígado está ya muy dañado por la cirrosis, no se elimina este
glucagón, aumentan sus niveles en sangre y eso produce
vasodilatación.
o Presencia de vasodilatadores locales como el óxido nítrico: Las
células endoteliales, como consecuencia del aumento de presión
arterial, van a liberar óxido nítrico, vasodilatador que intenta paliar el
problema.

MANIFESTACIONES:

1. Varices esofágicas.
2. Ascitis.
3. Encefalopatía hepática.

1. Varices esofágicas: Dilataciones de las venas del esófago, de las anastomosis (uniones)
de las venas del estómago y de las venas inferiores del esófago, buscando una
circulación alternativa en la hipertensión.
El estómago desembocaba en la vena porta para entrar al hígado. cuando hay
hipertensión portal, las venas del esófago están cerca del estómago y se forman los
vasos sanguíneos y mucha sangre comienza a llegar hacia el esófago desde el
estómago. Esto hace que las venas esofágicas que no están preparadas para eso se
dilatan produciendo esas varices.

229
 Es una situación relativamente grave, que pueden romperse las varices y producir el
sangrado.
Es una emergencia grave que produce la muerte en la mitad de los casos de sangrado.
MANIFESTACIONES:
o Sangrado por la boca ("hematemesis").
o Heces de color negro ("melena" presencia de sangre en las heces).
o Lipotimia o desmayo por pérdida de sangre.
o Anemia crónica.

2. Ascitis: Acumulación de líquido en la cavidad abdominal

o en la cavidad peritoneal. Al aumentar la presión en la
vena portal se produce una alteración en el equilibrio
filtración-absorción y se favorece el aumento de la
presión hidrostática, favoreciendo la filtración, salida del
líquido de los vasos.
Además, como el hígado está dañado y no está
produciendo proteínas, la presión oncótica capilar
también está disminuyendo, favoreciendo la salida del
líquido.

MANIFESTACIONES:
o Abultamiento del abdomen por el líquido ascítico.
o Aumento de peso.
o Hinchazón de las piernas por retención de líquido.
En general, cuando aparece la ASCITIS, es el primer signo de que la cirrosis se está
descompensando. Se asocia con mal pronóstico en los pacientes que tienen cirrosis.
No es exclusivo de la cirrosis, también se puede dar ascitis en los estadios terminales
de un cáncer.

3. Encefalopatía hepática: Cuadro clínico que consiste

en el conjunto de manifestaciones neurológicas,
mentales y electroencefalográficas, que se observa
en:
o Hipertensión portal: la circulación colateral
porto-cava permite el acceso a la
circulación general (y por tanto al cerebro)
de ciertos productos tóxicos (sobre todo el
amoniaco), procedentes del intestino como
consecuencia de la acción de las bacterias intestinales en la degradación de
proteínas. El amoníaco normalmente entra por la vena porta y es procesado
en el hígado. Cuando la sangre no entra al hígado no hay detoxificación del

230
 amoníaco. El amoniaco es tóxico porque inhibe el ciclo de Krebs y priva a las
neuronas de su fuente energética.
o Insuficiencia hepática aguda.
MANIFESTACIONES:
o Astérixis (temblor aleteante)
o Hipertonía muscular
o Dificultad habla y escritura
o Inversión del ritmo del sueño
o Estupor, coma

7.- INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Incapacidad del hígado para llevar a cabo sus funciones, implica el fracaso de todas ellas.

CAUSAS

Principalmente por la destrucción de hepatocitos.

1. Destrucción importante de hepatocitos por agentes agresores. Del 70 por ciento:
• Anoxia: en insuficiencia circulatoria, los hepatocitos se mueren.
• Virus hepatotropos: cualquier hepatitis vírica puede producir muerta de los
hepatocitos.
• Tóxicos: alcohol, micotoxinas, fármacos.
• Hemocromatosis.Enfermedad de Wilson.
• Niveles elevados de ácidos biliares, en colestasis.

2. Destrucción de hepatocitos por procesos autoinmunes: El propio sistema inmune va a

producir la hepatitis fulminante.

CONSECUENCIAS:

• Hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas

• Complicaciones hemodinámicas y renales
• Encefalopatía hepática
• Coma y muerte (por edema cerebral progresivo)

231
TEMA 36 Y 37.- FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA BILIAR
1.- EL SISTEMA BILIAR: ANATOMÍA Y FUNCIÓN
El hígado está formado por dos partes distintas: una es el parénquima formado por varios tipos
celulares, pero sobre todo hepatocitos y el sistema biliar. El sistema biliar está formado por
varias partes; el árbol biliar, una zona de almacenamiento de la vesícula biliar y un conducto
que comunica todo el sistema biliar con el duodeno, que es el colédoco. Es un sistema por el
que fluye el río de la bilis y las fuentes están en la parte de arriba, en las ramas del árbol.

Los hepatocitos tienen dos partes bien diferenciadas: la membrana canalicular y la membrana
vasolateral. La membrana canalicular forma la mitad de un conducto (no tiene pared propia,
sino que está formado por dos células que se oponen entre sí y forman esté conducto que se
llaman canalículos biliares) ahí están las “fuentes del río”. Poco a poco este “río” va
confluyendo en “arroyos” más grandes que se llaman
condúctulos biliares que tienen pared propia (células
diferentes). Son células epiteliales. Luego este sistema
de tubería va encontrándose en estos sistemas de
desagüe que se engloban dentro del sistema porta. Por
lo que este “río” fluye desde los hepatocitos hasta las
vías biliares. Al final este líquido sale del hígado por el
conducto hepático. El conducto hepático conecta con la
vesícula biliar por el conducto cístico. La vesícula biliar
es un sistema de almacenamiento de actividad
contráctil. Y luego todo fluye hacia el duodeno, saliendo
por la papila duodenal o ampolla de Vater.

El páncreas tiene dos conductos por los que sale el jugo pancreático al duodeno, pero el
conducto principal desemboca justo al
conducto biliar de tal manera que aquí
tenemos un poco de peligro porque el
conducto pancreático trae todas las
enzimas pancreáticas (muchas de ellas
inactivadas) y necesitan que se mezclen
con la bilis para activarse. Esto ocurre en
condiciones fisiológicas cuando se vierten
al duodeno. El esfínter de Boyle es el
“grifo”, de tal manera que cuando está
cerrado la bilis refluye y se llena la
vesícula. Luego hay otro esfínter que es el
que da paso al duodeno es que el enfínter de Oddi, de tal modo que cuando todo está en
reposo yo tengo este esfínter cerrado para que la bilis no vaya al páncreas.

232
PAPEL DE LA VESÍCULA BILIAR

1. Almacenamiento (50ml) y cuando llega la orden

necesaria se libera al duodeno
2. Concentración (x3-x15)
3. Secreción (mucinas). Todo esto se va a mezclar con
el quimo que viene del estómago y lo va a lubricar.

PAPEL FISIOLÓGICO DE LA FUNCIÓN BILIAR ***

• DIGESTIVO
- Tampón de pH. La bilis es básica.
- Lubricación (mucinas)
- Emulsión de las grasas de la dieta. La grasa es poco miscible con el agua, para
atacarla debemos convertirla en “gotitas” para que la enzima la ataque con mucha
superficie de ataque.
- Activador de lipasas.
- Absorción de lípidos y vitaminas liposolubles.

• EXCRETOR
- Pigmentos biliares. Por ejemplo, la bilirrubina, que viene de la degradación del
grupo Hemo que procede de la lisis de glóbulos rojos. El hígado la coge, la
transforma en una sustancia un poco más soluble para poder hacer un vertido al
río biliar. La bilirrubina va a intestino (amarilla), las bacterias intestinales la
degradan a compuestos marrones y van a hacer que las heces tengan un color
marrón.
- Colesterol. La vía de eliminación de colesterol más importante es por aquí.
Podemos convertir el colesterol en otras moléculas que vamos a expulsar que son
los ácidos biliares (vía de catabolismo del colesterol) y además vamos a expulsar el
colesterol tal cual.
- Xenobióticos. Muchos de los compuestos exógenos, la manera de expulsarlo es
por la vía biliar.

• DEFENSIVO
- Flujo biliar descendente. Este flujo continuo hacia abajo hace que las bacterias
tengan dificultad para subir.
- Efecto bactericida de los ácidos biliares. Potentes antibacterianos.
- La bilis contiene IgA. Sirve de agente bactericida

2.- FORMACIÓN Y COMPOSICIÓN DE LA BILIS

Los componentes de la bilis vienen del plasma. La bilis básicamente es agua. Pero su peso en
seco son la mayoría electrolitos, aniones orgánicos, lípidos, algunas proteínas y péptidos y
aminas.

233
Los electrolitos tienen más o menos la misma composición que en el plasma, menos el
bicarbonato, que está muy concentrado en la bilis (para tampona el ácido del estómago).

Los aniones inorgánicos están muy concentrados del orden de milimolar de ácidos
biliares. En el plasma si tenemos más de 10000 micromolar→ peligro (colanemia). La
colanemia normal tiene que estar por debajo de 1000 mmolar.

Tenemos también niveles elevados de lecitina (fosfolípido).

El componente mayoritario del peso son ácidos biliares>fosfolípidos

(sobretodofosfatidilcolina=lecitina)>colesterol…

La bilis surge de las ramas pequeñas del árbol biliar, de los canalículos. Vamos a
distinguir dos tipos de bilis: la bilis recogida en la fuente se llama bilis canalicular. Eso
va ir fluyendo a lo largo del árbol biliar y se va a ir modificando así que en los
conductos biliares aparece una bilis modificada que llamamos bilis ductular. Tenemos
dos componentes: unos que surgen arriba y otros que son pequeñas contribuciones a
su paso por el árbol biliar.

En el canalículo es donde se forma la bilis (no tiene pared propia, sino que son dos
hepatocitos que se han unido para formar ese canal).

Lo que mueve el río es la presión osmótica que se genera dentro del canalículo es
porque se están bombeando partículas osmóticamente activas, que son ácidos biliares
y arrastran agua (filtración osmótica). Esa agua parte viene a través de las uniones
intercelulares que son permeables a agua e impermeables a electrolitos y también
arrastran un poco de agua del interior celular gracias a la acuaporina O.

En experimentos del siglo pasado en perros se veía

que a medida que salían más ácidos biliares en bilis
se producía más bilis. Así que se podía establecer
una relación, sin embargo, esta relación no llega a
cero ya que lo que no podían hacer los
investigadores era quitar los ácidos biliares del
perro pero se podía hacer una extrapolación. Se vio
que a un nivel teórico de ácidos biliares 0 la
secreción no era cero, esto quiere decir que hay dos
componentes: uno que depende de la fuerza
osmótica de los ácidos biliares, que se llamó fracción de la bilis dependiente de los
ácidos biliares (FDAB) y otra fracción del flujo biliar independiente de los ácidos biliares
(FIAB). Así que en la fuente de origen tenemos dos fuerzas generando flujo biliar y
otros electrolitos como bicarbonato.

234
Tenemos aquí la bilis canalicular, pero esto va a fluir hacia abajo hacia el sistema biliar
y se va a encontrar con colangiocitos, que son céulas con agentes con actividad
quimiorreceptora y mecanorreceptora (velocidad y qué lleva). Actua generalmente
añadiendo cloruro a través de CFTR que consume ATP. Este cloruro que se encuentra
ahora más concentrado en la luz vuelve a entrar gracias a un intercambiador llamado
AE2. De tal manera que de forma neta está saliendo bicarbonato añadiendo capacidad
básica y agua (efecto osmótico). Ahora la bilis resultante es la bilis ductural que será la
que se acumule en la vesícula.

3.- BIOQUÍMICA DE LOS ÁCIDOS BILIARES

Los ácidos biliares son una manera secundaria de catabolizar colesterol. El colesterol se puede
transformar en muy pocas cosas como por ejemplo en hormona esteroidea (pero poca
cantidad). Sin embarga la manera cuantitativa mayoritaria de transformar colesterol es
convertirlo en ácidos biliares.

Para convertir el colesterol en un ácido

biliar primero hay que cortar la cadena
lateral y ponerle un grupo carboxilato, se
reduce el doble y el hidroxilo en 3-beta se
convierte en un hidroxilo en 3 alfa. Se le
añaden más hidroxilos. Los ácidos biliares
que proceden directamente del
metabolismo del colesterol se llaman
ácidos biliares primarios y son el cólico y el
quenodesoxicolico. Estos van a ir al
intestino, y algunas bacterias intestinales
han aprendido que a sacar energía de los ácidos biliares cortando un hidroxilo en 7 alfa. Lo que
pasa es que al pasar por el intestino algunos ácidos biliares se transforman en ácidos biliares
secundarios como producto de la actividad bacteriana. Los ácidos biliares secundarios son
mucho menos solubles. La transformación que realizan las bacterias la dejan un poco a medias
y el quenodesoxicolico cuando pasa por el hígado, el hígado lo intenta reparar añadiéndole el
grupo ceto el ursodesoxicolico es muy utilizado en Farmacia.

Los ácidos biliares tienen los grupos polares en el mismo lado y la parte polar al otro lado. Son
moléculas anfipáticas: por una parte, tienen una región lipofílica o hidrofóbica y por otra tiene
una parte lipofóbica o hidrofílica

Los ácidos biliares conjugados con glicina o taurina, pero no con otros aminoácidos, son
resistentes a las carboxipeptidasas presentes en la secreción pancreática. Con esta adición
conseguimos dos acciones:

- Por un lado, se aumenta la distancia entre el grupo carboxilato polar y el grupo

apolar por lo que son mejores detergentes.

235
 - Al ser más polares se evita que se reabsorban de forma pasiva. Impide reabsorción
pasiva durante el tránsito intestinal.

Por lo tanto, ácidos biliares conjugados no son digeribles y no absorbibles de forma pasiva.

Los detergentes atacan a las membranas. Lo que ocurre en una microscopía es que se
producen burbujas, como pompas de jabón. Esto va a permitir hacer miscelas. De tal manera
que puedo meter en estas miscelas fosfolípidos y puedo disolver en una solución soluble
moléculas poco solubles como colesterol, etc. Para solucionar el problema de ataque a las
propias membranas “hay que darles de comer lo que quieren” que son fosfolípidos. Así que
tengo una proteína que consume ATP que continuamente está sirviéndole a los ácidos biliares
que están en la luz biliar fosfatidilcolina que es el fosfolipida que más les gusta.

Para introducir colesterol en esas miscelas tenemos otra bomba que es la ADTP5 G8 que
bombea colesterol con consumo de ATP. Por lo que tenemos dos maneras de librarnos del
colesterol, una convertirlo en ácidos biliares y otra bombearlo directamente para que forma
miscelas.

4.- PAPEL FISIOLÓGICO DE LOS ÁCIDOS BILIARES

EN EL HÍGADO
1) Generan una fracción importante del flujo biliar (BADF).
2) Inducen la secreción biliar de lípidos.
3) Modulan la biosíntesis de colesterol.
4) Regulan el número de receptores de membrana para las lipoproteínas.
5) Activan el catabolismo de protoporfirina a bilirrubina.
6) Modulan la inserción de transportadores de la membrana canalicular.
7) Modulan la expresión de transportadores de la membrana sinusoidal.

EN LA BILIS
1) Forman miscelas que transportan sustancias hidrofóbicas.
2) Actúan como buffer para calcio.
3) Modulan la función secretora de los colangiocitos.
4) Estimulan la secreción de glicoproteínas por la vesícula biliar.
5) Acción antibacteriana frente a infecciones ascendentes.
6) Favorecen la secreción de IgA.

236
EN EL INTESTINO

1) Forman miscelas que permiten la emulsión de grasa.

2) Activan lipasas.
3) Aceleran el transporte de lípidos.
4) Modulan la motilidad intestinal.
5) Modulan la perfusión intestinal.
6) Modulan la secreción de hormonas gastrointestinales.
7) Inducen la secreción de agua y electrolitos.

5.- CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA

No podemos permitirnos estar produciéndolos continuamente y que se eliminaran por heces,

así que no que hacemos es tenerlos atrapados en la circulación enterohepática. Esto tiene dos
ventajas: por una parte, no perdemos sustancias valiosas y por otra no hacemos que circulen
por el organismo sustancias tóxicas, porque son detergentes.

La circulación enterohepática va vía hígado, vías biliares, duodeno, todo el tránsito intestinal
hasta el íleon, se recuperan en el íleon por sangre portal van hacia el hígado y el hígado los
recupera.

El 95%= ácidos cólicos, ácidos desoxicólicos y ácido quenodesoxicólico.

Este ciclo va a estar circulando unas 4 veces al día. Hace que se recicle aproximadamente un
95% al día y que se pierdan por heces de 500 mg/día y se sintetizan de nueva.

La existencia de transportadores mueve esta circulación enterohepática. Se necesitan

transportadores que capten y secreten ácidos biliares. Estos transportadores se encuentran en
el hígado y en el íleon. En el íleon, el sistema de captación se realiza gracias a un
cotransportador de ácidos biliares con un gradiente de sodio. Cuando los ácidos biliares llegan
por sangre portal al sinusoide hepático el hepatocito tiene un mecanismo muy muy eficaz a
través de los transportadores:

237
Donde de verdad está la fuente que mueve los ácidos biliares y que mueve la regulación
enterohepática se encuentra en el canalículo biliar. Es una bomba transportadora primaria
llamada BSEP (bomba exportadora de ácidos biliares).

6.- REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN BILIAR

La estimulación vagal provoca que todo lo que ha estado almacenado en la vesícula biliar se
vierta al duodeno. Esto lo provocan estimulando una contracción y relajando los esfínteres de
Boylen y de Oddi provocando un chorro de bilis y bicarbonato para tamponar el quimo. El
propio duodeno que está detectando que le están llegando sustancias ricas en grasas y ácidas
a través de células que son sensibles a grasa liberan una hormona que la colecistoquinina (cck)
que estimula la contracción de la vesícula biliar. Además, las sustancias que vienen del
estógamo son una mezcla ácida y tenemos en el duodeno unas células que detectan esto,
llamadas células S que liberan secretina que actúa sobre el hígado activando la secreción de
bicarbonato. La secretina sube los niveles de AMP cíclico y lo que hace es aumentar el número
de bombas que hay en la membrana apical de los colangiositos que bombean cloruro que
entra a través del intercambiador (por cada cloruro que entra sale un bicarbonato).

Existe además una regulación autocrina/paracrina. Los propios ácidos biliares interaccionan
con los receptores celulares, de manera que el hígado tiene receptores llamados (FXR) que son
capaces de detectar los niveles de ácidos biliares, regulando la concentración.

7.- COLESTASIS
Reducción parcial o total de la llegada del flujo biliar al duodeno por falta de secreción por el
hígado (fallo funcional) o retención en el sistema biliar (obstrucción) y como consecuencia
aparece regurgitación a la sangre de algunos componentes normales de la bilis (ácidos biliares,
bilirrubina, etc).

238
8.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los pacientes tienen mucho tiempo de coagulación porque va a haber una mala absorción de
vitamina K (liposoluble) y los factores de coagulación no se sintetizan bien.

Las colestasis fisiológicas en recién nacidos e ictericias ocurren porque falta maduración de los
sistemas de formación de la bilis y secreción de la bilirrubina. Suele ser un fallo en una enzima
que degrada la bilirrubina. Este problema es más frecuente en niños prematuros.

239
Representa la cantidad de ácidos biliares, de colesterol y de lecitina. Solo cuando las
proporciones son adecuadas tenemos un líquido miscelar. Si hay un desequilibrio en lugar de
tener miscelas tenemos otras sustancias.

9.- LITIASIS BILIAR

PREVALENCIA: 5-15% (mayor en mujeres). Tipos de cálculos según su composición:

• colesterol (50-60%)
- factores de nucleación (mucinas, IgA)
- hipomotilidad vesicular (gestación, nutrición parenteral)
- otros (falta de ejercicio, factores genéticos, síndrome metabólico, diabetes
mellitus tipo 2, obesidad, edad avanzada).
• Pigmentos negros (20-30%)
- Bilirrubina +carbonato cálcico, sin colesterol)
- Asociados a hemolisis crónica y cirrosis
• pigmentarios marrones (<30%)
- bilirrubinaato cálcico + colesterol + palmitato cálcico + estearato
- asociados a infecciones, colangitis esclerosante, parasitosis.

PATOLOGÍA SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DE LOS CÁLCULOS

- COLELITIASIS (cálculos de la vesícula)

- COLEDOCOLITASIS (cálculos en el colédoco)
Riesgo de colangitis
Riesgo de pancreatitis aguda (25-36%)

TRATAMIENTO

- Colecistectomía
- Litotricia endoscópica
- Extracorpórea (ondas de choque)
- Farmacológico (ácido ursodesoxicólico, para ello se utilizaban osos)

240
10.- CÓLICO BILIAR Y COLECISTITIS

Cólico biliar

- Obstrucción de la vesícula
- Dolor de intensidad variable e irradiado a omoplato derecho
- Náuseas y vómitos
- Desencadenado tras 1-2 horas de una comida grasa
- Ecografía (sensibilidad 84% y especificidad 99%)

Colecistitis
- Inflamación del árbol biliar final (vesícula biliar y conductos hepáticos, cístico y
colédoco)
Obstrucción por cálculos
Acción agresiva de los ácidos biliares
Infección bacteriana ascendente
- Dolor intenso y prolongado (generalmente más de 4-6 horas)
- Puede irradiarse hacia la escápula derecha
- fiebre

241
TEMA 38.- FISIOPATOLOGÍA DEL GRUPO HEMO
El grupo hemo es un grupo prostético de muchas proteínas del cuerpo. En el caso de estar solo
se denomina protoporfirina IX cuando se encuentra solo y cuando está unido por su parte
central al Fe2+ ya es cuando se denomina grupo hemo.

Las alteraciones relacionadas con el grupo hemo se van a clasificar en 2 grandes grupos:

• Alteraciones de la Síntesis: Porfirias

• Alteraciones del Catabolismo: Hiperbilirrubinemias

La síntesis de Hemo se produce sobre todo en la médula ósea (para la síntesis de glóbulos
rojos) y en el hígado (para la producción de citocromos, catalasas…)

1.- PORFIRIAS
Conjunto de alteraciones del metabolismo del grupo hemo en las que existe alguna deficiencia
funcional de una de las enzimas de la síntesis del hemo, que resulta parcialmente bloqueada
(la enzima). Se acumulan los precursores anteriores al paso afectado, con o sin deficiencia neta
de síntesis de hemo. Esta acumulación es la causa de los síntomas.

En el caso de que un microorganismo no sea capaz de sintetizar hemo, se trata de un

microorganismo no fiable ya que no se puede dar un bloqueo en la síntesis total de hemo.
Necesitamos hemo, por lo que si se da un bloqueo total en la síntesis de hemo ese
microorganismo no prosperaría, por lo que siempre se produce una alteración parcial de la
síntesis de hemo.

Como hay 8 enzimas implicadas puede haber 8 lugares de error en la síntesis. Por ello se
conocen 8 porfirias diferentes que alteran a diferentes pasos enzimáticos de la síntesis de
hemo (No es necesario saberse la imagen anterior es para orientar). Sobre todo, vamos a ver
cómo se van a acumular los precursores previos al paso enzimático afectado. Estos se
acumulan en las células y son los que van a provocar los síntomas de la porfiria. Vamos a ver
síntomas muy diferentes dependiendo del tipo de porfiria. Como puede haber isoenzimas
diferentes para la síntesis de Hemo (en la médula ósea y en el hígado) puede darse que estén
más afectadas en un sitio que en otro, dando lugar a diferentes patologías.

CAUSAS DE PORFIRIAS

La mayoría de estas enfermedades son congénitas y se deben a una alteración en el gen que
codifica para una de estas enzimas.

• Porfirias congénitas: Defecto enzimático de la síntesis del grupo hemo. Dentro de

estas porfirias congénitas podemos distinguir entre:

242
 o Porfirias hepáticas: el déficit enzimático afecta sobre todo al hígado.
- Porfiria aguda intermitente (PAI): Bastante incidente. Manifestaciones
neurológicas. Se denomina así porque el paciente puede tener un estado
normal y repentinamente pueden aparecer los síntomas. Afecta sobre
todo a mujeres jóvenes (síndrome premenstrual)
- Porfiria de Dosse o plumboporfiria
- Porfiria cutánea tarda (PCT): La más incidente en nuestro entorno.
- Coproporfiria hereditaria (CPH)
- Porfiria variegata (PV)

o Porfirias eritropoyéticas: el déficit enzimático afecta sobre todo a la médula

ósea:
- Porfiria eritropoyética congénita (PEC) o de Günther
- Protoporfiria eritrohepática (PPEH)

• Porfirias adquiridas: Estas pueden llegar a darse por:

o Intoxicación por fenoles clorados (se usó como fungicida para cereales e
intoxicó a mucha gente)

o Intoxicación por plomo (saturnismo): Antiguamente por las tuberías de las

viviendas.

o Deficiencias nutricionales de Fe y piridoxina: No se podría completar la síntesis

de hemo.

o Colestasis o hepatitis virales agudas: Ya que pueden alterar la síntesis de hemo

MANIFESTACIONES PORFIRIAS

• Neurológicas (crisis episódicas en las porfirias agudas):Si se altera alguna de las

primeras enzimas de la ruta los metabolitos que se acumularán son pequeños,
provocando manifestaciones neurológicas. Se manifiestan por:
o Dolor abdominal agudo: Frecuentemente se confunden con apendicitis o
problemas de cálculos biliares.
o Trastornos neuropsiquiátricos (agitación, confusión, delirio)
o En casos graves: coma, parálisis respiratoria, muerte

• Hepáticas: Se pueden expresar por elevación de las transaminasas en plasma

o Aumento de GOT y GPT en plasma
o Trastornos digestivos: vómitos, estreñimiento o diarrea
o Colestasis
o Cirrosis y tumores hepáticos. Insuficiencia hepática

243
 • Cutáneas (fotosensibilización): Cuando se alteran las
últimas enzimas de la síntesis de hemo, provocando
fotosensibilidad. En personas de mediana edad.
Algunas de sus manifestaciones pueden ser muy graves
como en la porfiria de Günther (puede aparecer
coloración roja en la orina).
o Hipersensibilidad solar (eritemas, edema)
o Hiperfragilidad cutánea (ampollas, erosiones): Al estar la piel dispuesta al sol
pueden aparecer heridas, ampollas…

2.- HIPERBILIRRUBINEMIAS
Exceso de acumulación de bilirrubina en sangre. Como podemos recordar la bilirrubina se
forma a partir de la hemoglobina: por un lado se va a liberar la globina y por otro se va a
liberar el grupo hemo.

De este grupo hemo se va a separar el Fe2+ y se va a quedar el

anillo, que es la protoporfirina y a partir de ella y después de
unas cuantas reacciones se va a formar la bilirrubina.

Esta bilirrubina prmaria, es muy poco soluble en agua y por

tanto tiene que viajar por el plasma unida a una proteína
plasmática (albúmina). Una vez llegue al hígado va a ser
captada por los hepatocitos que la van a conjugar haciéndola
mucho más soluble en agua, la bilirrubina se va a secretar en
la bilis (que es lo que le da la coloración amarilla). La
coloración oscura de las heces se le da por la bilirrubina.
Parte de estas moléculas modificadas se absorben en el
intestino y se pueden eliminar por la orina (también le da la
coloración amarilla).

Cuando se altera este metabolismo de la bilirrubina se va a producir un exceso de bilirrubina

conocido como hiperbilirrubinemia. Esta se puede producir por 4 mecanismos diferentes:

• Por aumento de la producción de bilirrubina: Esto va a suceder cuando haya mucha

hemólisis, lo que provocará un exceso de la producción de bilirrubina (en
anemiashemolíticas). Tanta que el hígado no es capaz de manejarla, por lo que se va a
acumular (bilirrubina libre, no conjugada). Hiperbilirrubinemia libre, no conjugada.

• Por alteraciones del transporte plasmático de bilirrubina:

o Hay fármacos que desplazan la bilirrubina de su unión con la albúmina ya que
tienen ellos más afinidad por la albúmina que la bilirrubina.

244
 o O también fármacos que compiten con su transportador; la bilirrubina en los
hepatocitos utiliza un transportador de membrana y a veces el fármaco utiliza
ese mismo transportador de membrana. Se tratará de una hiperbilirrubinemia
no conjugada, libre.

• Por defectos en la conjugación de bilirrubina: Una vez dentro del hepatocito la

bilirrubina debe conjugarse, para ello hay una enzima conjugante que es la UGT1A1
con ácido glucurónico (en dos ocasiones ya que la conjuga dos veces). Vamos a tener
problemas si hay defectos en la conjugación con glucurónico. Hay varias situaciones:

o Hiperbilirrubinemia neonatal: Es muy frecuente. La mayoría de los niños

recién nacidos tienen niveles excesivamente elevados de bilirrubina en sangre.
Es tan común que se llama ictericia fisiológica del recién nacido. Esto se debe
a que el hígado es demasiado inmaduro y la actividad de la enzima conjugante
es aún muy inmadura. Además, le llega mucha bilirrubina ya que los glóbulos
rojos del feto y del recién nacido se rompen antes ya que viven menos de lo
normal, produciéndose más hemólisis. El punto más alto es a los 3 días de vida
y luego ya se resuelve sola, ya que va madurando el hígado. Cuanto más
prematuro el bebé más inmaduro el hígado. En caso de ser excesivo se les
dispone a la luz solar ya que la bilirrubina se rompe con la luz (fototerapia).

o Síndrome de Gilbert: También es muy frecuente. Se trata de una deficiencia

parcial de la actividad de la enzima UGT1A1 (entre 50-70%). Es una
enfermedad hereditaria y es bastante común (afecta entre un 2-5% de la
población), aunque hay muchas personas que tienen este síndrome y lo
desconocen, ya que aún hay actividad conjugante y no se pone en manifiesto.
Hay una hiperbilirrubinemia leve no conjugada.

o Síndrome de Cliger-Najjar: Es muy rara (es autosómica recesiva). Dos tipos:

- Tipo I: Hay una ausencia total de la enzima. Es muy grave y normalmente
no sobreviven salvo que se les haga un transplante hepático.
- Tipo II: Se trata de una situación más o menos intermedia en la que hay un
déficit parcial (mayor que en el síndrome de Gilbert), pero no es tan grave.
Se trata de una situación leve y fluctuante.

• Por trastornos en la excreción biliar de bilirrubina: El único caso donde la bilirrubina

ya está conjugada. En ambos casos nos encontraremos con una hiperbilirrubinemia
conjugada.

o Colestasis obstructiva: Bien intra o extrahepática y la causa es una

intiasisbiliar. Si hay un tapón la bilis no va a salir al duodeno causando
hiperbilirrubinemia. Es relativamente frecuente.

o Síndrome de Dubin-Johnson: Es una enfermedad hereditaria autosómica

recesiva, rara. Hay una mutación de la MRP2 (bomba que expulsa la bilis) en

245
 los canalículos (donde se vierte la bilis), por lo que la bilirrubina se va a
acumular en el organismo.

o Síndrome de Rotor: Es también rara, hereditaria y autosómica recesiva. Lo que

está alterado es el transporte intrahepático del pigmento.

MANIFESTACIONES DE LAS HIPERBILIRRUBINEMIAS

• Ictericia: Coloración amarilla de la piel y de las mucosas por

acumulación de la bilirrubina por exceso de esta en sangre. Se
manifiesta y se ve sobre todo en la córnea del ojo (esclerótica)
ya que retiene le pigmento.

• Bilirrubina en orina (coluria): En el caso de haber un aumento

de bilirrubina también notaremos un cambio en la coloración de la orina, llamada
coluria.

• Heces poco pigmentadas, que se denomina hipocolia o bien

acolia, en caso de estar blancas, ocurre cuando hay una
obstrucción biliar y la bilis no llega al intestino (porque es la
bilis la que le da la coloración a las heces). También
hiperpigmentadas (pleiocrómicas), donde nos podremos
encontrar con distintos colores en las deposiciones y están
muy pigmentadas, suele ocurrir con un exceso en la producción de bilirrubina (ocurre
en las anemias hemolíticas).

• Encefalopatía por bilirrubina (Kernícterus): Se empieza a notar la ictericia cuando la

concentración debilirrubina supera los 2-2.5mg (lo normal es 1mg). En el caso del
Kernícetus la concentración de bilirrubina es 20 veces mayor. La bilirrubina al ser una
molécula muy tóxica puede atravesar la barrera hematoencefálica y entrar en el
cerebro, fijándose en las neuronas y bloquea la respiración neuronal. Esto porduce la
encefalopatía. Produce retraso mental y muchas veces la muerte.

3.- FISIOPATOLOGÍA DEL METABOLISMO DEL HIERRO. HEMOCROMATOSIS

El hierro entra en el organismo fundamentalmente a través de la dieta en forma de hemo o
quelatos de hierro; se transporta por el enterocito y desde este se pasa a la sangre uniéndose
a una proteína transportadora que se denomina ApoTransferrina.

El conjunto formado por el hierro y la ApoTransferrina se denomina transferrina.

246
Esta transferrina va a llevar el hierro a todos
los sitios que lo requieran,
fundamentalmente a la médula ósea para la
eritropoyesis y también al hígado y a otros
tejidos como el bazo.

En el caso del hígado, en situaciones

normales se va a acumular en los
hepatocitos en forma de ferritina (proteína
que puede intercambiarse muy fácilmente
con la sangre).

Si absorbemos más hierro de la cuenta ya no podemos almacenarlo con la ferritina, cuando

hay más hierro empiezan a formarse unos complejos que se denominan hemosiderina, lo cual
no es una situación adecuada y se la conoce como hemosiderosis situación en la cual ya no es
tan fácil liberar el hierro si no que se acumula. La hemosiderina es capaz de almacenar el
hierro hasta cierto límite, una vez este límite ha sido superado ya no puede almacenarse más
en el hígado y entonces empieza a acumularse Fe2+ libre (metálico) en los enterocitos. Esta es
la situación de hemocromatosis.

CAUSAS DE HEMOCROMATOSIS

• Hemocromatosis hereditarias (origen genético): La mayoría de las hemocromatosis

son hereditarias y se producen por mutaciones en la proteína HFE (regula la captación
del hierro a nivel intestinal) o hepcidina (hormona hepática que regula la absorción del
hierro): en ambos casos hay una excesiva absorción intestinal de hierro
• Hemocromatosis adquiridas: Ocurre cuando hay un aporte excesivo de hierro. Esto
puede ser por transfusiones repetidas, o por alimentos contaminados

CONSECUENCIAS DE LA HEMOCROMATOSIS

El acúmulo de hierro libre en el organismo produce estrés oxidativo, ya que al acumularse en

el hígado genera radicales libres. Esto va a producir primero una inflamación hepática y con el
tiempo una cirrosis por acumulación de hierro. Algunos de los pacientes con cirrosis terminan
por desarrollar hepatocarcinoma, cáncer de hígado (200 veces más frecuente en las personas
con hemocromatosis que en las personas que no lo padecen).

247
TEMA 39.- FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA DIGESTIÓN Y LA
ABSORCIÓN
1.- LUGARES Y VÍAS DE ABSORCIÓN
Los alimentos, previamente tratados para producir nutrientes, tienen que ser absorbidos para
pasar a la sangre y a todas las células del cuerpo.

Intestino delgado: Gran superficie absortiva. Es donde va a tener lugar la mayor parte de la
absorción gracias a su diseño anatómico.
• A través de la boca se pueden administrar algunos fármacos liposolubles, debajo de la
lengua, siendo la absorción muy rápida y eficaz. Desde el punto de vista nutritivo no se
da absorción de nutrientes por la boca.
• En el estómago, tampoco se favorece la absorción de nutrientes. Sin embargo, hay
algunas sustancias que son muy liposolubles que se absorben fácilmente, como por
ejemplo el alcohol. También algunos fármacos como la aspirina, se absorbe en el
estómago.
• En el intestino grueso se produce principalmente la absorción de agua y electrolitos.

Características del intestino delgado que favorecen la absorción de nutrientes:

1. La mucosa del intestino presenta pliegues que se llaman VÁLVULAS CONNIVENTES que
multiplican por 3 veces la superficie de absorción. Son pliegues especialmente
pronunciados en el duodeno y en el yeyuno que son las partes iniciales del intestino
delgado y donde se produce más absorción de nutrientes.

2. Toda la mucosa está recubierta de pequeñas estructuras en forma de dedo que tienen
aproxi. 1 mm de longitud y es lo que se llama las VELLOSIDADES INTESTINALES. Gracias
a ellas se multiplican por 10 veces la superficie de absorción. Hay millones de ellas. En
el interior de estas vellosidades hay capilares de las arterias y las venas intestinales, de
modo que favorecen la absorción.

3. Las células de la mucosa intestinal, se llaman ENTEROCITOS. Se encuentran muy cerca

de los capilares, de tal manera que cuando se absorben los nutrientes y atraviesan la
célula, llegan con facilidad a la sangre arterial y de ahí pasan a la sangre venosa y salen
del intestino.

4. Dentro de los capilares tenemos un QUILÍFERO CENTRAL que es un capilar linfático por
donde circula la linfa.

5. En el borde de los ENTEROCITOS, la parte apical que da hacia la luz del intestino, hay
una estructura llamada MEMBRANA EN BORDE DE CEPILLO que tiene
MICROVELLOSIDADES. Estas microvellosidades que tienen una micra, tienen forma de

248
 dedo y multiplican por 20 veces la superficie de absorción. Además, tienen filamentos
de actina que permiten el movimiento facilitando la absorción.

6. En el ILEUM, la tercera parte del intestino, es una zona de reserva absortiva. Se puede
cortar o resecar hasta la mitad del intestino delgado sin que se resienta mucho la
absorción de nutrientes. Nos sobra mucho espacio de absorción. Hay compuestos que
se absorben en esta zona que son la el factor intrínseco acomplejado con la vitamina
B12 y los ácidos biliares de la bilis.

Para pasar desde la luz del intestino hasta la sangre o la linfa, los nutrientes tienen que pasar
esas membranas por los mecanismos de transporte estudiados:
• Por DIFUSIÓN a favor de gradiente de concentración:
• Simple: directamente a través de la
membrana.
• Transportador: atraviesa la
membrana sin consumo de energía.

• Por TRANSPORTE ACTIVO, con gasto

energético:
• Primario: energía la consume el
propio transportador
• Secundario: la energía la aporta otra bomba.

• Las sustancias atraviesan las membranas por ENDOCITOSIS: produciendo vesículas que
atraviesan la célula (transcitosis)
Una misma sustancia puede requerir transportadores diferentes en la membrana apical y en la
membrana basal.

2.- DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE:

CARBOHIDRATOS:

Los principales polisacáridos que hay en la dieta son:

• El ALMIDÓN, polímero de glucosa de origen vegetal y el GLUCÓGENO, que es un
polímero de glucosa de origen animal. En ambos casos las glucosas están unidas por
enlaces alfa-1,4.

249
 • También hay CELULOSA en la dieta,
que es un polímero de glucosa en el
que están unidos los enlaces beta-
1,4. Los humanos no tenemos
enzimas capaces de romper este tipo
de enlace de la celulosa y por tanto
esta, forma parte de la FIBRA
ALIMENTARIA, que se va a excretar
por las heces y no sirve como
nutriente.

Van a ser digeridos gracias a las enzimas AMILASAS (vimos en la saliva, alfa-amilasa y la alfa-
amilasa del jugo pancreático) y van a dar lugar a la MALTOSA un disacárido de dos GLUCOSAS.
O también puede dar MALTOTRIOSA, que es un trisacárido, de tres GLUCOSA.
O también puede dar DEXTRINAS, que son polisacáridos de pequeño tamaño.

Los disacáridos principales de la dieta son:

• La LACTOSA, el azúcar de la leche y la SACAROSA, el azúcar de caña.

Van a terminar de digerir gracias a enzimas llamadas DISACARIDASAS que están en la
membrana del borde del cepillo de los enterocitos. Estas DISACARIDASAS son tres:
• Va a haber una MALTASA que va a romper la MALTOSA en dos GLUCOSAS.
• Va a haber una SACARASA que actúa sobre la SACAROSA para dar una GLUCOSA y una
FRUCTOSA.
• Va a haber una LACTASA que actúa sobre la LACTOSA para dar una GLUCOSA y una
GALACTOSA.
Nos va a dar estos tres monosacáridos esenciales en la dieta.
También hay monosacáridos:
• La propia GLUCOSA y FRUCTOSA.

Absorción de monosacáridos: Los esenciales tienen que pasar a la sangre. El enterocito es la

célula intestinal.

Membrana apical: Da al intestino

Glucosa y galactosa van a competir con un transportador dependiente de sodio. Entra la
glucosa junto con el sodio o entra la galactosa junto con el sodio. Es un transporte activo
secundario porque el gradiente de sodio que se necesita para que, entre la glucosa o la
galactosa, lo mantiene una sodio-potasio ATPasa que hay en la membrana: SGLT1
Fructosa entra por un transporte facilitado, no consume energía: Glut-5

Membrana basal: Da a la sangre

Glucosa, galactosa y fructosa por transporte facilitado: Glut-2

250
Estos transportadores no son dependientes de insulina y en los diabéticos la absorción
intestinal de azúcares no está prácticamente alterada. En el intestino estos transportadores no
dependen de insulina y por tanto la absorción de azúcares no está alterada en la diabetes.
La absorción de glúcidos tiene lugar en el duodeno y al principio del yeyuno

PROTEÍNAS:

Solo el 50 % de las proteínas que se van a absorber provienen de los alimentos.

La otra mitad son las proteínas de las propias secreciones digestivas, es decir, las enzimas del
jugo gástrico y el jugo pancreático se digieren y se absorben, no se pierden. También se
aprovechan las proteínas de las células intestinales que se descaman.
Se utilizan enzimas llamadas PROTEASAS (Pepsinas del jugo gástrico, y otras del jugo
pancreático como Tripsina…)
Pueden ser:
• ENDOPEPTIDASAS: Rompen enlaces peptídicos en zonas centrales de las proteínas,
dando lugar a péptidos pequeños.

• EXOPEPTIDASAS: Van a liberar aminoácidos sueltos por los extremos de las proteínas.
Podemos tener de dos tipos:
• AMINOPEPTIDASAS: Liberan aminoácidos por el extremo amino-terminal.
• CARBOXIPEPTIDASAS: Liberan aminoácidos por el extremo carboxi-terminal.

Absorción intestinal de péptidos: Una vez que

se han actuado las proteasas, tenemos
péptidos o aminoácidos sueltos que hay que
absorber. Tiene lugar en el duodeno y al
principio del yeyuno.

Hay distintos sistemas de transporte

dependiendo de lo que se tenga que
absorber:
• Muchos aminoácidos neutros utilizan
un cotransporte con sodio (similar al
de la glucosa).
• Se pueden captar dipéptidos e incluso
tripéptidos. Dentro del enterocito hay PEPTIDASAS que rompen esos dipéptidos o
tripéptidos y los convierte en aminoácidos sueltos. Luego podrán pasar a la sangre sin
problema.
• Péptidos pequeños pueden pasar desde la luz intestinal a la sangre por transcitosis
(Vesículas y exocitosis). Los recién nacidos son capaces de absorber por transcitosis
proteínas grandes e incluso anticuerpos. Así cogen los anticuerpos maternales del
calostro, la primera leche materna.

251
LÍPIDOS:
Son fundamentalmente los de la dieta, los TRIGLICÉRIDOS
aparte de FOSFOLÍPIDOS, COLESTEROL y ESTEROLES
VEGETALES.
Los TRIGLICÉRIDOS son digeridos por las LIPASAS, enzimas
que generan MONOGLICÉRIDOS y ÁCIDOS GRASOS LIBRES.

Absorción de lípidos: Proceso complejo. Tiene lugar al

final del duodeno y en el yeyuno.

1. Digestión y formación de micelas: La bilis es necesaria para digerir los lípidos.

Normalmente las gotas de grasa son muy grandes y para que la LIPASA PANCREÁTICA
pueda actuar sobre ellas, es necesario que las emulsionen primero, y eso lo hace los
ácidos biliares de la bilis. Convierte las gotas grandes en gotas más pequeñas. Pueden
romper a continuación los TRIGLICÉRIDOS.
Los resultados de la digestión MONOGLICÉRIDOS y ÁCIDOS GRASOS LIBRES van a
formar micelas mixtas junto con los ácidos biliares, colesterol, fosfolípidos y vitaminas
liposolubles.

2. Paso del lumen al enterocito: Las micelas se aproximan a la membrana y los

componentes de la micela menos los ácidos biliares, atraviesan la membrana por
difusión simple.
Los ácidos biliares se reciclan no se absorben.

3. Metabolismo celular: El MONOGLICÉRIDO y los ÁCIDOS GRASOS van al retículo

endoplasmático liso y vuelven a formar los TRIGLICÉRIDOS.
El colesterol se puede reesterificar. Luego estos lípidos van a pasar al aparato de Golgi
y se van a ensamblar formando quilomicrones. Tienen una envuelta proteica la
Apolipoproteína B.

4. Paso a la linfa (y a la sangre): Estos quilomicrones van a salir de la célula por exicotisos
y van a entrar en el quilífero central a través de los poros y pasan a la linfa. Luego
desembocan en el conducto torácico y finalmente a la sangre por la vena cava.
Los ácidos grasos pequeños, menos de 12 carbonos, no se esterifican, no vuelven a
formar triglicéridos y pueden pasar directamente a la sangre, al capilar sanguíneo. La
mayoría forman los quilomicrones.

AGUA, ELECTROLITOS Y VITAMINAS:

Diariamente absorbemos entre 8-10 L de agua en el intestino, de los cuales un par de ello
proviene de los alimentos y el resto por parte de las secreciones. La mayor parte de la
absorción tiene lugar en el intestino delgado. El agua se va a absorber siguiendo la absorción
de electrolitos (sodio y cloruro) por fuera osmótica. Lo va a hacer en el intestino delgado y en
el grueso.

252
El sodio se cotransporta con la glucosa, para que entre sodio en la célula.
El sodio se cotransporta con aminoácidos neutros para entrar en la célula.
La responsable del gradiente de sodio es la bomba de Na-K,ATPasa que expulsa el sodio hacia
la sangre, consumiendo la energía del ATP. Este Na es el que arrastra el agua en este sentido.
El Cl se intercambia con bicarbonato.
El agua va a atravesar la membrana por las uniones estrechas entre las células que son muy
permeables al agua y esta permeabilidad va disminuyendo a medida que descendemos por el
tubo. Se va a absorber más agua en el duodeno más que en el yeyuno, más que en el íleon y
más que en el colon.
Depende del tipo de vitamina que tengamos se absorberá de una manera u otra. Las vitaminas
liposolubles, al ser lípidos se absorberán como un lípido gracias a las micelas. Muchas
vitaminas hidrosolubles se cotransportan con Na.

3.- SÍNDROME DE MALADIGESTIÓN Y MALABSORCIÓN

Conjunto de Síntomas y signos originados por el déficit de sustancias nutritivas que se produce
cuando se alteran procesos fisiológicos necesarios para la correcta digestión y absorción de los
nutrientes.

Causas de Maladigestión: Esta alterada la digestión, la rotura de los alimentos.

• Origen gástrico: Producto de una cirugía gástrica, una resecciónes gástricas. Suele ser
por un tumor de estómago. Se altera el ritmo normal del vaciamiento gástrico y llegan
al intestino tros muy grandes de alimento que no han sido procesados adecuadamente
en el estómago. Las enzimas pancreáticas van a tener dificultad para actuar sobre los
alimentos.

• Origen pancreático: Ocurre en situación de pancreatitis crónica en la que disminuye la

cantidad de jugo pancreático. Vamos a tener déficit de enzimas pancreáticas.

• Déficit de sales biliares: Va a afectar a la digestión de grasas.

o Va a ocurrir en colestasis cuando disminuye el flujo de bilis.
o En situación de resección del íleon, se elimina quirúrgicamente y es donde se
abrobe para recuperar los ácidos biliares y por tanto se va a perder por las
heces y va a producir una diarrea cologena.

Causas de Malabsorción: Esta alterada la absorción de los nutrientes.

• Disminución de la superficie de absorción: resección quirúrgica. Hay que quitar casi la

mitad del intestino para que se vea afectada la absorción.

253
 • Lesiones de la pared intestinal:
o En enfermedades inflamatorias crónicas que dificultan la absorción.
o Parásitos intestinales como la tenia o la solitaria que dañan la superficie
absortiva.
o En la intolerancia al gluten (enfermedad celíaca). El gluten, proteína del cereal,
genera una respuesta inmunológica anormal en la que se dañan las
vellosidades intestinales.

• Aporte sanguíneo insuficiente u obstrucción de vasos linfáticos. Ocurre en enfermos

con insuficiencia coronaria o en algunos linfomas.

Consecuencias de Maladigestión y Malabsorción: Son las mismas, porque las consecuencias

se derivan de la falta de nutrientes.

La diarrea se debe a que los alimentos o bien los nutrientes que no son absorbidos, retienen
agua en el intestino y esa agua se pierde por las heces.

• Puede ser una diarrea acuosa, que normalmente se debe a la fuerza osmótica de los
hidratos de carbono que no son absorbidos. También se pierde peso.

• O puede ser una diarrea rica en grasa, porque estas grasas no se absorben bien.
Tenemos una situación de ESTEATORREA. Se pierde peso porque no se absorben los
lípidos.

• La OSTEOMALACIA es la enfermedad similar al RAQUITISMO, pero en adultos. En casos

muy graves produce TETANIA.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS CRÓNICAS DEL INTESTINO:

Se caracterizan por una inflamación crónica del intestino. No se sabe muy bien por qué
ocurren estas enfermedades. Tienen un poco de predisposición genética del individuo. En
estos individuos con predisposición genética, se va a producir una respuesta desregulada o
alterada del sistema inmune frente a algún componente de la dieta o alguna bacteria intestinal
que, normalmente a las personas que no padecen la enfermedad no les ocurre nada. En
general se manifiesta en personas jóvenes. Predomina en mujeres. Son enfermedades que
tienen cada vez más prevalencia. Tiene consecuencias como dolor abdominal, diarrea de
urgencia fecal (necesidad inmediata de defecar).

• ENFERMEDAD DE CROHN: Las zonas inflamadas están en cualquier parte del intestino.
Pero lo más frecuente es en el final íleon y en principio de colon. Es más común la
presencia de fístulas y abscesos.

254
 • COLITIS ULCEROSA: Siempre afecta al recto y el colon puede estar o no afectado. El
riesgo de aparición de cáncer de colon es más frecuente.

Para estudiar las lesiones de colon, tanto en las enfermedades descritas como en cualquier
sospecha de cáncer de colon, se realizan ENDOSCOPIAS que es un tubo similar a la
GASTROSCOPIA. Se introduce por el ano y es muy importante en personas que tienen
antecedentes de familiares con cáncer de colon. A partir de cierta edad es importante realizar
esta prueba.

255
TEMA 40.- ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL METABOLISMO

1.- METABOLISMO ENERGÉTICO

Metabolismo: conjunto de procesos químicos y físicos implicados en:
• Producción de energía a partir de fuentes endógenas y exógenas
• Síntesis y degradación de componentes estructurales y funcionales de los tejidos
• Eliminación de los productos de deshecho

En general para mantener la vida es necesario que exista un equilibrio entre los dos factores
siguientes:

1. Aporte de energía (alimentos): 2500 kcal/día [rango 1500-5000]. Individuo de

constitución media.

2. Gasto de energía: 39 kcal/kg (hombre), 34 kcal/kg (mujer). De estas:

• 20 kcal/kg se gastan en el metabolismo basal, es el metabolismo de nuestro
cuerpo en completo reposo. Trabajo mecánico del corazón, reacciones
químicas y físicas...
• A estas 20 kcal se le añaden un 15% más de gasto tras las comidas (acción
dinámica específica de los alimentos)

Una persona con normopeso, un peso normal estándar, tiene un 65% de su peso como agua y
minerales. La grasa suele ser un 20%. Las proteínas un 14% y solo 1% los glúcidos.
Si pensamos en las reservas energéticas, prácticamente el 76% es grasa. El resto son proteínas.
Y solo el 1% se reserva en forma de glúcidos como glucógeno.
Almacenamos grasa porque es más eficaz, es decir, para el mismo peso obtenemos más
energía al quemar grasa que glúcidos o proteínas. La concentración de glucosa en el organismo
está altamente regulada. Las proteínas de la dieta se van a utilizar fundamentalmente con un
fin estructural más que energético. En el momento que pase eso, se perderá masa muscular.

2.- HOMEOSTASIS GLUCÍDICA

La glucosa constituye el principal sustrato energético y prácticamente el único para
determinados tejidos.

256
Además, son componentes fundamentales de los ácidos nucleicos del ADN. Toda la digestión
que vimos terminaba en monosacáridos, por ello hay que pensar que el organismo lo va a
utilizar para nutrirse.
La galactosa y la fructosa en el hígado se transforman en glucosa. El hígado se va a encargar de
darle destino a la glucosa.

• La transformación de glucosa en lactato se produce en la glucólisis anaerobia. Se lleva

a cabo en los glóbulos rojos, en la médula renal o incluso en el músculo si no hay
mucho oxígeno.

• La glucólisis aerobia nos da 38 moléculas de ATP por glucosa. Es lo que hace

fundamentalmente el cerebro, el músculo si el aporte de oxígeno es adecuado y el
tejido adiposo.

• Si llega mucha glucosa ingerida al hígado, la va a almacenar en forma de glucógeno en

la glucogénesis. El glucógeno se almacena en los hepatocitos, en el músculo y en la
corteza renal.

• Cuando se necesita glucosa, se rompe el glucógeno en el proceso de glucogenólisis. Se

va a producir en los mismos órganos en los que se produce el almacenamiento. El
músculo es un órgano egoísta, la glucosa que almacena cuando la necesita la usa el.
Esa glucosa almacenada en el músculo esquelético solo va a ser cedida para el no para
otros.

• En ocasiones la glucosa almacenada no es suficiente, y se puede obtener a partir de

sustratos no glucídicos en el proceso llamado Gluconeogénesis. Se utiliza glicerol que
se obtiene de la rotura de los triglicéridos. El lactato también se puede convertir en
glucosa. Los aminoácidos procedentes de la lisis de proteínas también permiten
obtener glucosa. Esta gluconeogénesis se da en el hígado y en la corteza de los
riñones.

3.-HOMEOSTASIS LIPÍDICA
El tejido adiposo permite almacenar energía y funciona como aislante térmico. También tiene
función protectora de órganos internos.Necesitamos una serie de lípidos esenciales que no
podemos sintetizar. Las vitaminas liposolubles tampoco se pueden sintetizar. Los triglicéridos
son los lípidos esenciales. Pero también tenemos fosfolípidos y colesterol. Siendo el colesterol
un precursor de muchas sustancias importantes como las hormonas esteroides.

• La producción de grasas, es decir, de triglicéridos se realiza en el proceso de

lipogénesis que es la condensación de ácidos grasos y glicerol. El proceso contrario es
la lipolisis. El tejido más importante es el tejido adiposo. También lo hace el hígado
(hígado graso).

257
 • Metabólicamente la energía se produce a partir de la B-oxidación.

• El hígado produce cuerpos cetónicos que son una fuente alternativa para el cerebro.

4.- HOMEOSTASIS DE LAS PROTEÍNAS

Los aminoácidos son el resultado de la degradación de proteínas y la base de formación de

proteínas. Se produce fundamentalmente en el músculo esquelético y el hígado que producen
estos procesos para la producción de proteínas circulantes. Pero todas las células de nuestro
organismo producen proteínas. De los 20 aminoácidos, 8 son esenciales y se han de tomar en
la dieta.
Los aminoácidos se sintetizan por transaminación: aminoácido cetoácido.
Los aminoácidos también son la base de los ácidos nucleicos y muchas proteínas importantes
en fisiología como las catecolaminas.
En caso extremo se utilizan como fuente de energía.

5.- METABOLISMO DE LOS ÓRGANOS Y TEJIDOS PRINCIPALES

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