UNIVERSIDAD AUTNOMA DE SINALOA

ESCUELA SUPERIOR DE ENFERMERIA DE MAZATLAN

LICENCIATURA EN ENFERMERIA

GRUPO: 3-9.
MATERIA: Enfermería del adulto.
DOCENTE: María de los Ángeles Cida Cruz.
Proyecto final en grupo.
 NEUMONIA

[Patología]

Es una enfermedad que implica la inflamación de los tejidos pulmonares (uno o ambos sacos
pulmonares), específicamente los alveolos, que son pequeños sacos de aire en los pulmones
donde se realiza el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono. Los sacos aéreos se pueden
llenar de líquido o pus (material purulento) lo que provoca tos con flema o pus, fiebre, escalofríos,
y dificultad para respirar.

[Signos y Síntomas]

Los signos y síntomas de la neumonía varían de moderados a graves y dependen de varios

factores, como el tipo de germen que causó la infección, la edad, la salud en general. Los signos y
síntomas moderados suelen ser similares a los de un resfrió o una gripe, pero duran más tiempo.
Los signos y síntomas de la neumonía pueden incluir lo siguiente:

• Dolor de pecho: Algunas personas con neumonía experimentan dolor en el pecho que
puede empeorar al toser o respirar profundamente.
• Fiebre: La fiebre es un síntoma común de la neumonía y a menudo es uno de los primeros
signos de la infección. La temperatura corporal puede elevarse significativamente.
• Tos: La tos es otro síntoma característico. Puede ser seca al principio y luego producir
esputo (moco) que puede variar en color y consistencia.
• Dificultad para respirar: La inflamación de los pulmones reduce la capacidad de los
alveolos para intercambiar oxígeno y dióxido y carbono, lo que puede provocar dificultad
para respirar. Esto puede manifestarse como respiración rápida o superficial.
• Fatiga: La neumonía a menudo provoca fatiga extrema y debilidad generalizada. Los
pacientes pueden sentirse agotados.
• Escalofríos y sudores: Algunas personas pueden experimentar escalofríos y sudores,
especialmente si la fiebre es alta.

[Etiología]

La neumonía puede ser desencadenada por una variedad de microorganismos, siendo los más
comunes:

• Bacterias: Son la causa más común de la neumonía adquirida en la comunidad.

Streptoccocus pneumoniae, Haemophilus influenzas, y Staphylococcus aureus son
ejemplos de bacterias que pueden causar neumonía.
• Virus: Los virus también pueden causar neumonía. Los virus respiratorios como el virus de
la influenza (gripe) y el virus sincitial respiratorio (VSR) son conocidos por causar neumonía
viral.
• Hongos: En casos menos comunes, los hongos pueden ser la causa de la neumonía,
especialmente en personas con sistemas inmunológicos debilitados. El hongo más
frecuentemente asociado con la neumonía es Candida.
 • Aspiración: La inhalación de alimentos, líquidos, o sustancias no infecciosas hacia ios
pulmones puede desencadenar una forma específica de neumonía llamada “neumonía por
aspiración”

[Tipos de Neumonía]

Es importante la ubicación del sujeto en el momento en el que se desarrolla la neumonía porque

en diferentes contextos tienden a estar presentes diferentes organismos. Los microorganismos de
algunos entornos, como los hospitales, suelen ser más peligrosos y habitualmente más resistentes
a los antibióticos que los microorganismos presentes en otros entornos. Además, en algunos
entornos las personas son más propensas a sufrir trastornos que las hacen más propensas a
desarrollar una neumonía. Algunos tipos de neumonía incluyen

• Neumonía adquirida en la comunidad, que se desarrolla en las personas que viven en la

comunidad
• Neumonías intrahospitalarias, que son infecciones contraídas en el hospital
• La neumonía asociada a la atención sanitaria, que es una infección adquirida (contraída)
en un centro sanitario distinto del hospital, como una residencia o un centro de diálisis, se
considera una subcategoría de la neumonía adquirida en la comunidad porque es
probable que los afectados sufran neumonía causada por los mismos microorganismos
que pueden infectar a otras personas que viven en la comunidad.

[Tratamiento de la Neumonía]

• Antibióticos y, a veces, fármacos antivíricos, antifúngicos o antiparasitarios

• Tratamiento para apoyar la respiración

Las personas con neumonía necesitan eliminar la mucosidad y las secreciones de los pulmones y
pueden beneficiarse de ejercicios de respiración profunda. Si las personas que padecen neumonía
presentan ahogo o sus niveles de oxígeno en sangre son bajos, se les proporciona oxígeno, por lo
general a través de un pequeño tubo de plástico colocado en los orificios nasales (cánula nasal).
Aunque el reposo es una parte importante del tratamiento, el reposo total en cama puede ser
perjudicial, y se anima a las personas afectadas a moverse con frecuencia, salir de la cama y
sentarse un rato en una silla.

Antibióticos

Para elegir un antibiótico, el médico analiza cuál es el microorganismo que con mayor probabilidad
está siendo responsable del trastorno. Hay varios factores que pueden orientar sobre el organismo
causante de la neumonía:

• Tipo de pulmonía (neumonía adquirida en la comunidad, neumonía adquirida en el

hospital, neumonía obstructiva o neumonía por aspiración)
• La edad del sujeto
• Si el sistema inmunológico de la persona funciona correctamente
• Si la persona sufre otras enfermedades pulmonares
• Gravedad de la neumonía
• Si la persona ha recibido antibióticos por vía intravenosa en los últimos 90 días
En general, el médico elige un antibiótico que tiene actividad "amplia" (amplio espectro), lo que
significa que el antibiótico es eficaz contra una amplia gama de microorganismos, incluso
microorganismos que son resistentes a algunos antibióticos, en las siguientes circunstancias:

Es de destacar que un antibiótico de "amplio" espectro también destruye a las bacterias normales
que viven en el intestino y puede dar lugar a una diarrea grave que puede ser mortal, una
enfermedad llamada colitis inducida por Clostridioides difficile o colitis asociada a antibióticos. Por
lo tanto, se utiliza un antibiótico de amplio espectro sólo en las circunstancias descritas
anteriormente. En comparación, en los sujetos con una neumonía menos grave y aquellos que
están en buen estado de salud, se elige un antibiótico de espectro "más estrecho" que suele ser
apropiado para los microorganismos que con más frecuencia causan neumonía. Aunque estos
antibióticos también pueden causar diarrea, ésto sucede con menos frecuencia. Estos antibióticos
generalmente son eficaces y este enfoque reduce el riesgo de colitis inducida por Clostridioides
difficile, que es mucho más frecuente con un antibiótico de amplio espectro.

Fármacos antivirales y antifúngicos

Los antibióticos no son útiles en las neumonías víricas. Sin embargo, los fármacos antivirales
específicos a veces se administran si se sospechan ciertas infecciones virales, como la gripe, el
COVID-19 o la varicela. Para la gripe, los medicamentos antivirales específicos (como el oseltamivir
o el zanamivir) pueden reducir la duración y gravedad de la enfermedad si se inicia el tratamiento
dentro de las 48 horas después de que comiencen los síntomas. Sin embargo, una vez que el
paciente ha desarrollado una neumonía por gripe, no está claro que estos fármacos antivíricos
sean eficaces, pero incluso así se acostumbran a administrar. Es frecuente que aparezca una
neumonía bacteriana después de la infección vírica. En este caso, los médicos administran
antibióticos a las personas afectadas.

En casos raros, la neumonía está producida por un hongo o un parásito, y se administra un

fármaco antifúngico o antiparasitario.

[Diagnósticos de la Neumonía]

• Generalmente una radiografía de tórax, pero algunas veces una tomografía computarizada
(TC) torácica
• A veces pruebas para identificar el microorganismo causante de la neumonía

El médico detecta la presencia de neumonía mediante la auscultación del tórax con un

fonendoscopio. Los sonidos que produce la neumonía son característicos. Estos ruidos anormales
son consecuencia del estrechamiento o el cierre de las vías respiratorias o porque la zona de los
pulmones, normalmente llena de aire, se carga con células inflamatorias y líquidos, proceso
denominado consolidación. En la mayoría de los casos, el diagnóstico de neumonía se confirma
con una radiografía de tórax, si bien algunas veces se solicita una tomografía computarizada (TC)
del tórax. Es posible que los médicos decidan tratar los casos leves basándose en los síntomas y en
los resultados de la exploración clínica.

[Historia Natural de la Enfermedad]

Puede dividirse en varias etapas:

 • Susceptibilidad: En esta fase, una persona puede estar expuesta a los patógenos que
causan la neumonía, como bacterias, virus u hongos. La susceptibilidad puede depender
de
factores como la edad, el estado de salud general y la inmunidad del individuo.
• Exposición: Durante esta etapa, el patógeno responsable de la neumonía entra en el
cuerpo del individuo. Esto puede ocurrir a través de la inhalación de gotas respiratorias
contaminadas, contacto directo con personas infectadas u otras vías de exposición.
• Infección: En caso de exposición exitosa, el patógeno infecta las vías respiratorias y los
pulmones. Aquí es donde se desarrolla la infección. Los síntomas pueden variar según el
agente infeccioso, pero a menudo incluyen fiebre, tos, dificultad para respirar y otros
síntomas respiratorios.
• Respuesta inmunológica: El cuerpo responde a la infección mediante la activación del
sistema inmunológico. Los glóbulos blancos y otras defensas del cuerpo trabajan para
combatir la infección.
• Resolución o complicaciones: En muchos casos, la neumonía se resuelve con
tratamiento adecuado, y el individuo se recupera. Sin embargo, en algunos casos, la
infección puede progresar y causar complicaciones graves, como abscesos pulmonares
osepsis. La evolución de la enfermedad puede variar según la gravedad de la infección y la
respuesta del sistema inmunológico.
• Recuperación o cronicidad: Después de superar la infección aguda, la mayoría de las
personas se recuperan por completo de la neumonía. Sin embargo, en algunos casos,
especialmente en personas con sistemas inmunológicos debilitados o en presencia de
ciertas cepas resistentes de patógenos, la enfermedad puede convertirse en crónica o
recurrente.

2. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Un tromboembolismo pulmonar es una enfermedad grave caracterizada por la
llegada de émbolos (trombos o coágulos) al pulmón desde alguna zona del cuerpo
(generalmente desde las piernas), los cuales obstruyen las arterias pulmonares
bloqueando el paso de sangre.
Signos y síntomas
La disnea a veces se acompaña de dolor en el pecho y de tos, en ocasiones con
sangre (hemoptisis). El diagnóstico debe sospecharse cuando aparece disnea
súbita en una persona que tiene riesgo de tromboembolismo pulmonar por
presentar alguno de los factores de riesgo previamente comentados (intervención
quirúrgica reciente, inmovilización, antecedentes previos de embolia de pulmón,
etc.) y, por supuesto, cuando los síntomas aparecen en un paciente recientemente
diagnosticado de una trombosis venosa profunda.
Etiología
• Trastornos que afectan el retorno venoso, incluido el reposo en cama y el
sedentarismo
• Trastornos que causan lesión o disfunción endotelial
• Trastornos subyacentes de la hipercoagulabilidad (trombofílicos) como
cáncer o trastornos primarios de la coagulación
Fisiopatología
Una vez que se produce la trombosis venosa profunda, los coágulos pueden
desplazarse y viajar a través del sistema venoso y de las cavidades derechas del
corazón hasta alojarse en las arterias pulmonares, donde ocluyen parcial o
completamente uno o más vasos sanguíneos. Las consecuencias dependen del
tamaño y el número de émbolos, las enfermedades subyacentes de los pulmones,
el funcionamiento del ventrículo derecho y la capacidad del sistema trombolítico
intrínseco del organismo para disolver los coágulos. La muerte se produce debido
a insuficiencia cardíaca derecha.
Diagnostico
• Alto índice de sospecha
• Evaluar la probabilidad antes de la realización de estudios complementarios
(basándose en los signos clínicos, incluida la oximetría de pulso y la radiografía de
tórax)
• Posterior comprobación con estudios complementarios según la
probabilidad previa
El diagnóstico es difícil porque los signos y síntomas son inespecíficos y las
pruebas diagnósticas no son 100% sensibles ni específicas. Es importante incluir
la embolia pulmonar entre los diagnósticos diferenciales cuando se encuentran
síntomas inespecíficos como disnea, dolor torácico pleurítico, hemoptisis, mareos
o síncope.
Anticoagulación
La anticoagulación inicial seguida de anticoagulación de mantenimiento está
indicada para pacientes con embolia pulmonar aguda para prevenir la extensión
del coágulo y posterior embolización, así como la formación de nuevos coágulos.
La terapia anticoagulante para la embolia pulmonar aguda debe iniciarse siempre
que haya una fuerte sospecha de embolia pulmonar, siempre y cuando el riesgo
de sangrado se considere bajo. De lo contrario, la anticoagulación debe iniciarse
apenas se determine el diagnóstico.
Reducción rápida de la carga de coágulos
La eliminación del coágulo por medio de embolectomía o su disolución con
tratamiento trombolítico IV o con catéter debe ser considerada para la emobolia
pulmonar aguda asociada con hipotensión que no se resuelve después de la
reposición hídrica (embolia pulmonar masiva). Los pacientes que son hipotensos y
que requieren tratamiento con vasopresores son candidatos obvios. Los pacientes
con una presión arterial sistólica < 90 mmHg de al menos durante 15 min están
hemodinámica mente comprometidos y también son candidatos.
Prevención
La prevención de la embolia pulmonar significa evitar la trombosis venosa
profunda; la necesidad depende de los riesgos del paciente, que incluyen
• Tipo y duración de cualquier cirugía
• Enfermedades comórbidas, incluido el cáncer y los trastornos de
hipercoagulabilidad
• Presencia de un catéter venoso central
• Antecedentes de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar
 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica o EPOC, hace referencia al grupo
de enfermedades que causan obstrucción de la circulación del aire y generan
problemas relacionados con la respiración. Entre estas enfermedades se
encuentran el enfisema, la bronquitis crónica y, en algunos casos, el asma.
Signos y Síntomas
Los signos y síntomas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica pueden
incluir los siguientes:
•Falta de aire, especialmente durante la actividad física
•Sibilancia
•Opresión del pecho
•Una tos crónica que puede producir mucosidad (esputo) que puede ser clara,
blanca, amarilla o verdosa
•Infecciones respiratorias frecuentes
•Falta de energía
•Pérdida de peso involuntaria (en etapas posteriores)
•Hinchazón en tobillos, pies o piernas
Etiología
La principal causa de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es el
tabaquismo. El tabaco es responsable de la gran mayoría de los casos de EPOC.
Sin embargo, también existen otros factores de riesgo y causas menos comunes
que pueden contribuir al desarrollo de esta enfermedad pulmonar crónica. A
continuación, se detallan las principales causas y factores de riesgo de la EPOC:
Tabaquismo: El consumo de tabaco, ya sea en forma de cigarrillos, cigarros o
pipa, es la causa más importante y prevenible de la EPOC. Los químicos
presentes en el humo del tabaco irritan y dañan los pulmones con el tiempo, lo que
lleva a la obstrucción crónica de las vías respiratorias.
Exposición a sustancias irritantes en el ambiente: La exposición crónica a
contaminantes del aire en el lugar de trabajo, como polvo, humo, productos
químicos y vapores, puede contribuir al desarrollo de la EPOC. Esto es más
común en industrias como la minería, la construcción y la agricultura.
Factores genéticos: Aunque menos común, la predisposición genética también
puede jugar un papel en el riesgo de desarrollar EPOC. Algunas personas pueden
tener una mayor susceptibilidad genética a los efectos dañinos del tabaquismo y
otros irritantes pulmonares.
 • Infecciones respiratorias recurrentes: Las infecciones respiratorias crónicas
y graves, como la bronquitis crónica, pueden dañar los pulmones con el
tiempo y aumentar el riesgo de desarrollar EPOC, especialmente si no se
tratan adecuadamente.
• Exposición pasiva al humo del tabaco: La exposición involuntaria al humo
del tabaco en el hogar o en lugares públicos (fumadores pasivos) también
puede aumentar el riesgo de EPOC en personas no fumadoras.
• Edad avanzada: El envejecimiento es un factor de riesgo, ya que los
cambios naturales en los pulmones con la edad pueden contribuir al
desarrollo de la EPOC.
• Historia familiar: La presencia de antecedentes familiares de EPOC puede
aumentar el riesgo de la enfermedad.
• Fumar pipa y cigarros: Aunque menos comunes que el consumo de
cigarrillos, el uso de pipa y cigarros también puede causar EPOC.
En resumen, la EPOC tiene una etiología multifactorial, pero el tabaquismo es el
factor de riesgo más destacado. Evitar o dejar de fumar y reducir la exposición a
irritantes Fomentar la adherencia al programa de rehabilitación pulmonar y
actividades diarias respiratorios en el entorno laboral son medidas clave para
prevenir la EPOC y mejorar la salud pulmonar.
Historia Natural de la Enfermedad
Anatomía del Órgano
Los pulmones, derecho e izquierdo, no son iguales. El pulmón derecho es de
mayor tamaño que el izquierdo (debido al espacio que ocupa el corazón). Los
pulmones se dividen en lóbulos, el derecho en tres: lóbulo superior, medio e
inferior y el izquierdo en dos: superior e inferior.
El aire, que contiene un 21% de oxígeno, entra por la nariz y la boca, que están
conectados a través de la faringe y la laringe con la tráquea. La tráquea se bifurca
para dar lugar a los dos bronquios principales: el del pulmón derecho y el del
pulmón izquierdo. Dentro de los pulmones, cada bronquio principal se divide,
como las ramas de un árbol, disminuyendo progresivamente su diámetro, en
bronquios, bronquiolos y alveolos.
El intercambio gaseoso tiene lugar en los alvéolos (los pulmones tienen alrededor
de 500 millones de alvéolos), que son estructuras huecas, de aproximadamente
0,1 a 0,2 mm de diámetro, que contienen aire que se está renovando
continuamente y por sus paredes circula la sangre.
Las células que tapizan los alveolos pulmonares se denominan neumocitos.
Existen dos tipos de neumocitos:
• Los neumocitos tipo I, que, a pesar de ser escasos en número, debido a su
tamaño y formas cubren más del 90% de la superficie alveolar y participan
en el intercambio gaseoso.
• Los neumocitos tipo II, más numerosos que los anteriores, aunque solo
ocupan el 5% de la superficie alveolar. Son las células progenitoras del
neumocito tipo I y tienen una función secretora mediante la producción del
surfactante pulmonar (líquido que disminuye la tensión superficial creada en
el alveolo para permitir el intercambio gaseoso).
Fisiopatología
La fisiopatología de la EPOC incluye cambios inflamatorios, respuesta inmune
inadecuada, desequilibrio en el estrés oxidativo y de la relación proteasas/anti
proteasas, reparación alterada de tejidos, daño neurogénico, mecanismos de
apoptosis, catabolismo y senescencia anómalos. Estas modificaciones han sido
relacionadas con la interacción del humo del cigarro, toxinas o efectos
ambientales, aspectos individuales y genéticos-epigenéticos.
La limitación irreversible del flujo aéreo caracteriza la obstrucción bronquial
crónica, con reducción del flujo espiratorio por cambios inflamatorios sistémicos,
fibrosis de la pared bronquial, alteración de las secreciones y transporte de moco,
aumento de la resistencia de la vía aérea y repercusión en la vía aérea pequeña
(bronquitis crónica o bronquiolitis obstructiva). Esto lleva a una pérdida de la
retracción elástica y de las fijaciones alveolares con destrucción del parénquima y
pérdida de las superficies de intercambio gaseoso (enfisema). El enfisema solo
describe una fase y no todas las diferentes alteraciones producidas en la EPOC,
ya que la evolución de esta enfermedad implica daño sistémico e, incluso, cáncer.
Tratamiento

Plan de Alta
El plan de alta busca asegurar unos cuidados acordes con las necesidades y los
requerimientos de la persona una vez egresa de la institución de salud, y debe
constituirse en una guía básica en especial para la atención de aquellos con
patologías crónicas como es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica que por
su complejidad demanda múltiples cuidados para asegurar una intervención
integral con logros de una mejor adaptación, a identificar posibles complicaciones
y a mejorar su calidad de vida.

Caso Clínico
Paciente: Juan, un hombre de 65 años, exfumador (fumó durante 30 años y dejó
de fumar hace 10 años).
Antecedentes médicos:
•Diagnóstico previo de EPOC hace 5 años.
•Hipertensión arterial controlada con medicamentos.
•Historia de infecciones respiratorias recurrentes.
Síntomas actuales:
•Tos crónica con expectoración mucopurulenta.
•Disnea progresiva, especialmente durante la actividad física.
•Sibilancias y opresión en el pecho.
•Fatiga persistente.
•Pérdida de peso involuntaria.
Examen físico:
•Frecuencia cardíaca: 90 latidos por minuto.
•Frecuencia respiratoria: 22 respiraciones por minuto.
•Tensión arterial: 140/90 mm Hg.
•Saturación de oxígeno en reposo: 88%.
•Uso de músculos accesorios durante la respiración.
•Roncus y sibilancias audibles.
•Estertores crepitantes bilaterales en la auscultación pulmonar
Plan de cuidados:
• Educación del paciente:
•Explicar la naturaleza crónica de la EPOC y la importancia de dejar de fumar si no
lo ha hecho completamente.
•Enseñar técnicas de conservación de energía y manejo de la disnea.
•Promover la vacunación contra la gripe y la neumonía.
• Tratamiento farmacológico:
•Iniciar broncodilatadores de acción larga (agonistas beta-2 y anticolinérgicos)
según la gravedad.
•Considerar la terapia antiinflamatoria con corticosteroides inhalados en casos
más graves.
•Prescribir oxígeno suplementario para mantener una saturación de oxígeno >
90%.
• Manejo de síntomas:
•Recomendar rehabilitación pulmonar para mejorar la tolerancia al ejercicio.
•Proporcionar estrategias para el manejo de la tos y la expectoración.
•Evaluar y abordar la fatiga y la pérdida de peso involuntaria.

Derrame pleural y neumotórax

Signos y síntomas

El dolor torácico pleurítico

Dificultad para respirar

Disnea

Una sensación de malestar bajo o dolor intenso que empeora

durante la inspiración

Indica inflamación de la pleura parietal

Dolor en la zona inflamada

Irritación en la parte central de la pleura

Etiología
Acumulación de líquido entre los tejidos que recurren los pulmones
o el tórax.

El líquido puede acumularse alrededor de los pulmones debido a un

bombeo deficiente del corazón o a una inflamación.

Historia natural de la enfermedad derrame pleural

Periodo patogénico: el derrame pleural es la acumulación de líquido

en el espacio pleural que se produce por la alteración de las
presiones hidrostática y osmótica y aumento de la permeabilidad de
los capilares o disfunción linfática.

Agente: existen 2 tipos de derrame: el transudativo y el exudativo,

en ambos casos el exceso de líquido evita que los pulmones se
expandan completamente y en ocasiones dificultad para respirar.

-físico: traumatismos torácicos

-químico: como los fármacos

Huésped: el derrame pleural es más frecuente en el sexo masculino

-La enfermedad neoplásica es el origen de un gran porcentaje de

derrames pleurales exudativos y es la primera causa etiológica de
derrame pleural maligno en pacientes mayores de 60 años.

-La prevalencia se estima en 400/100000 habitantes, siendo la

insuficiencia cardiaca congestiva ICC la causa más frecuente.

-otras etiologías predominantes en pacientes con neumonía,

tuberculosis, neoplasias y el trombo embolismo pulmonar TEP

Medio ambiente:

-Físico: eventos mecánicos (traumatismos torácicos)

-biológico: tratamientos prolongados con fármacos

-sociocultural: ICC insuficiencia cardiaca congestiva

Historia de la enfermedad neumotórax

Periodo pre patogénico

Agente: biológico derrame transudativo y exudativo.

Huésped: sexo masculino y pacientes de 60 años, fibrosis pulmonar

y tabaquismo

Medio ambiente:

- Físicos: eventos mecánicos (traumatismos torácicos)

-Biológicos: tratamientos prolongados con fármacos

-Sociocultural: ICC

Periodo patogénico:

Muerte: por asfixia, cianosis, parada cardiorrespiratoria

Secuelas: no quedan secuelas por lo general

Complicaciones: repetición de la patología, paro cardiaco,

insuficiencia respiratoria y taquicardias

Signos y síntomas: insuficiencia circulatoria

Puerta de entrada: tabaquismo, posibilidades de EPOC

Anatomía del órgano
Fisiopatología del derrame pleural y neumotórax

El DP está causado por un desequilibrio entre la evacuación y la

producción del líquido pleural, aunque el exceso de producción es
más frecuente. El mecanismo de aparición del DP pasa por el
aumento de la permeabilidad de la membrana pleural (procesos
infecciosos, inflamatorios o tumorales) o la aparición de cambios en
la red capilar, como aumento de la presión hidrostática
(insuficiencia cardiaca congestiva, sobrecarga de volumen) o
descenso de la presión oncótica (hipoproteinemia). También puede
ocurrir, si hay paso de líquido desde el peritoneo o por una presión
negativa intratorácica importante como, por ejemplo, en las
atelectasias masivas.
Tratamiento farmacológico

El médico puede recomendarle medicamentos para tratar los

síntomas o las causas de su trastorno pleural, que incluyen:

Antibióticos, antimicóticos o medicamentos antiparasitarios para

tratar una infección en el espacio pleural o en el pulmón.

Corticosteroides para reducir la inflamación. Los corticosteroides

pueden tener efectos secundarios graves con el uso a largo plazo.

Morfina en dosis bajas para tratar la falta de aliento crónica (a largo

plazo). Este medicamento tiene un riesgo de adicción.

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos como el ibuprofeno

para reducir el dolor y la inflamación.

Plan de alta derrame pleural

Se iniciará tratamiento antibiótico con ceftriaxona 2g/24h,

reposición hídrica con fluidoterapia 1500cc/24h, y analgesia
pautada alternando paracetamol 1g/8h y volátil 2g/8h. Se entrega
un inspirómetro de incentivo, con el que la paciente deberá realizar
ejercicios que ayudarán a mejorar su trabajo respiratorio. El
personal de enfermería será el encargado de los cuidados del
drenaje torácico, por lo que se deberán hacer curas diarias para
comprobar el estado del punto de acceso del tubo.
Plan de alta neumotórax

Al alta reforzar las recomendaciones médicas sobre: no fumar, no

realizar deportes de riesgo (inmersión o escalada), no viajar en avión
y no cargar pesos con el lado afectado. Indicar al paciente que
durante una semana continúe realizando los ejercicios con el
inspirómetro.

Bibliografía

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crónico. Medicine: Programa de Formación Médica Continuada Acreditado.
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Ortega Polar E, Panadero Carlavilla FJ. Derrame pleural. Panorama actual
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• Diagnósticos enfermeros: Definiciones y clasificación (NANDA) 2015-2017.
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• Clasificación de resultados de enfermería (NOC) 2015-2017. Madrid:
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JY, Perol M. Pneumothorax spontanée. Paris: Encycl Méd Chir; 1994. p. 6-
045-A-10;9
• ASMA
• ¿Qué es el asma?
• El asma es una enfermedad cronica. La cual hace que los tejidos
de las vias respiratorias se inflamen y los musculos que las rodean
pueden apretarse, dificultando la respiracion. El asma no se cura
pero se controla. Si las personas cumplen con las indicaciones del
medico y controles periodicos pueden vivir sin complicaciones en el
dia a dia.
• Signos y sintomas
• El asma puede causar dificultad para respirar, dolor de pecho,
dolor de pecho, tos o sibilancia. Las personas pueden sufrir; tos
con flema, seca, cronica, durante el ejercicio, por la noche, intensa
o leve.
• Etiologia
• La exposicion a varios irritantes y a sustancias que desencadenan
alergias (alergenos) puede provocar signos y sintomas de asma.
Los desencadenantes del asma varian de una persona a otra;
alergenos aerotransportados, infecciones respiratorias, actividad
fisica, aire frio, etc.
• Historia natural de la enfermedad
• Transcurre en periodos asintomaticos o poco sintomaticos “de
intervalo” y episodios de actividad clinica de diversa intensidad
“brotes”. Podemos considerar a estos como un fracaso en el
control de los enfermos durante las fases de intervalo imputable a
factores incidentales, conocidos o no, o bien a un escaso control
clinico y terapeutico durante esta fase.
• Anatomia del organo
• Lo que ocurre en el asma es que la pared de los bronquios se
inflama y se hace mas gruesa, hay mayor produccion de moco, que
es viscoso y dificil de eliminar, y el musculo que rodea las paredes
de los bronquios se contrae haciendo que la luz se estreche y
dificulte la respiracion.
• Fisiopatologia
• Los principales factores que originan la disminucion de su luz son
la contraccion del musculo liso, la hipersecrecion de moco y el
engrosamiento de la pared por inflamacion y/o remodelacion.
• Tratamiento medico
• El asma generalmente se trata con inhaladores de rescate para
atacar los sintomas y con inhaladores de control (esteroides) que
previenen los sintomas. Los casos mas graves pueden requerir
inhaladores de accion prolongada que mantegan las vias
respiratorias abiertas.
Tuberculosis Pulmonar
Signos y síntomas tuberculosis pulmonar
Tos que dura 3 semanas o más
Dolor en el pecho
Tos con sangre o esputo (flema que sale desde el fondo de los
pulmones)
Debilidad o fatiga
Pérdida de peso
Falta de apetito
Escalofríos
Fiebre
Sudores nocturnos

Etiología tuberculosis pulmonar

Enfermedad bacteriana infecciosa, potencialmente grave, que afecta
principalmente a los pulmones. La bacteria que ocasiona la tuberculosis
se propaga cuando una persona infectada tose o estornuda.

Historia natural de la enfermedad: Tuberculosis

Periodo pre patogénico
Factores de riesgo
Agentes: Mycobacterium tuberculosis
Huésped: Humano
Ambiente: más frecuente en los jóvenes y peligra más en los niños se
adquiere por contagios en colegios o zonas geográficas
Periodo patogénico
Signos y síntomas inespecíficos: Los síntomas tempranos son muy
similares al de otras muchas enfermedades
Signos y síntomas específicos: tos intensa, dolor de pecho, tos con
sangre, debilidad y cansancio, pérdida de peso, falta de apetito,
escalofríos, fiebre, sudor durante la noche
Muerte: si no se trata a tiempo
Defecto: esputo con sangre
Localización y multiplicación del agente: proliferación en pulmones pero
puede afectar otros órganos.
Prevención primaria
-Campañas de prevención
-Repartición de folletos con información y elaboración de carteles
Prevención secundaria
-Mediante el tratamiento preventivo
Prevención terciaria
-Se aplicara en el periodo de latencia de expresión de la enfermedad
-Apoyo psicológico

Anatomía del órgano

Fisiopatología de tuberculosis pulmonar

La tuberculosis puede ocurrir en 3 etapas:
Infección primaria
Infección latente
Infección activa
Los bacilos M. tuberculosis causan inicialmente una infección primaria,
un pequeño porcentaje de las cuales finalmente progresa a enfermedad
clínica de gravedad variable. Sin embargo, la mayoría de las infecciones
primarias (alrededor del 95%) son asintomáticas. Un porcentaje
desconocido de infecciones primarias se resuelve espontáneamente,
pero a la mayoría le sigue una fase latente (asintomática). Un porcentaje
variable (5 a 10%) de las infecciones latentes se reactiva con signos y
síntomas de la enfermedad.
La infección no suele transmitirse durante el estadio primario y no
contagia en la fase latente.
Infección primaria por tuberculosis
La infección requiere la inhalación de partículas bastante pequeñas para
que atraviesen las defensas respiratorias altas y se depositen en las
regiones profundas de los pulmones, en general en los espacios aéreos
subpleurales de los lóbulos medio o inferior. Las gotas más grandes
tienden a alojarse en las vías aéreas más proximales y no producen
infección. La enfermedad suele originarse en un solo núcleo de gotas,
que transporta unos pocos microorganismos. Tal vez un solo
microorganismo pueda ser suficiente para causar la infección en
personas susceptibles, pero las personas menos susceptibles pueden
requerir la exposición repetida para desarrollar la infección.
Para iniciar la infección, los macrófagos alveolares deben ingerir a los
bacilos M. tuberculosis. Los bacilos no destruidos por los macrófagos se
replican dentro de ellos y, por último, matan a los macrófagos que los
hospedan (con la cooperación de los linfocitos CD8); las células
inflamatorias son atraídas al área, donde causan una neumonitis
localizada que coalesce para formar los tubérculos característicos en el
examen histológico.
Durante las primeras semanas de la infección, algunos macrófagos
infectados migran a los ganglios linfáticos regionales (p. ej., hiliar,
mediastínico), donde acceden a la corriente sanguínea. Luego, los
microorganismos se diseminan por vía hematógena hacia cualquier parte
del cuerpo, en especial la porción apicoposterior de los pulmones, las
epífisis de los huesos largos, los riñones, los cuerpos vertebrales y las
meninges. La diseminación hematógena es menos probable en pacientes
con inmunidad parcial debida a la vacunación o a una infección natural
anterior con M. tuberculosis o micobacterias ambientales.
La infección latente por tuberculosis ocurre después de la mayoría de las
infecciones primarias. En aproximadamente el 95% de los casos, tras
alrededor de 3 semanas de crecimiento ilimitado, el sistema inmunitario
inhibe la replicación bacilar, generalmente antes de que aparezcan
signos o síntomas. Los focos de bacilos en los pulmones u otros sitios se
transforman en granulomas de células epitelioides, que pueden tener
centros caseosos y necróticos. Los bacilos tuberculosos pueden
sobrevivir en este material por años, y el balance entre la resistencia del
huésped y la virulencia del microorganismo determina la posibilidad de
que la infección resuelva sin tratamiento, permanezca latente o se active.
Los focos infecciosos pueden dejar cicatrices fibronodulares en los
ápices de uno o ambos pulmones (focos de Simon, que generalmente se
generan como resultado de la llegada por vía hematógena desde otro
sitio de infección) o pequeñas zonas de consolidación (focos de Ghon).
Un foco de Ghon con afectación ganglionar es un complejo de Ghon que,
si se calcifica, se llama complejo de Ranke. La prueba de la tuberculina y
los ensayos de liberación de interferón gamma en sangre (IGRA) se
positivizan durante la fase latente de la infección. Los sitios de infección
latente son procesos dinámicos y no están completamente inactivos
como se creía antes. Con menor frecuencia, el foco primario progresa
inmediatamente y causa una enfermedad aguda con neumonía (a
menudo cavitaria), derrame pleural y aumento significativo del tamaño
del mediastino o los ganglios linfáticos hiliares (que, en los niños, pueden
comprimir los bronquios). Los derrames pleurales pequeños son sobre
todo linfocíticos, contienen típicamente pocos microorganismos y
resuelven en pocas semanas. Esta secuencia puede observarse con
mayor frecuencia en niños pequeños y en pacientes inmunodeficientes
infectados recientemente o reinfectados.
La tuberculosis extrapulmonar puede aparecer en cualquier sitio y
manifestarse sin evidencias de compromiso pulmonar. Las adenopatías
tuberculosas son la manifestación extrapulmonar más común; no
obstante, la meningitis es la más temida debido a su elevada tasa de
mortalidad en los extremos de la vida.

Tratamiento farmacológico
El tratamiento se puede realizar de forma ambulatoria, aunque se
requiere aislamiento respiratorio, al menos las dos primeras semanas.
Entre los fármacos antituberculosos de primera elección, se incluyen la
isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina.
Las asociaciones internacionales de enfermedades infecciosas
recomiendan en la actualidad comenzar el tratamiento con tres
antibióticos de primera línea durante 2 meses, seguido de dos de ellos
durante otros 4 meses adicionales.
La pauta más habitual de tratamiento es la combinación de isoniacida,
rifampicina y pirazinamida durante los dos primeros meses para
continuar posteriormente durante cuatro meses más con isoniacida y
rifampicina. Según los casos pueden ser necesarias pautas de mayor
duración y con mayor número de fármacos.

Plan de alta
Medicación: Importancia de la toma diaria de medicación, especialmente
en ayunas o antes de las comidas. En caso de intolerancia, acudirá a su
médico de cabecera. Insistir en el abandono del tabaco, drogas y otros
hábitos no saludables. Especialmente importante es no tomar NADA DE
ALCOHOL dado el riesgo de fallo hepático, al combinarlo con el
tratamiento. Durante el tratamiento con Rifampicina es norma que la
orina y las secreciones tengan un tinte naranja, pudiendo teñir las lentes
de contacto. Si tiene náuseas, vómitos, dolor abdominal y otros síntomas
digestivos consulte con su médico.
Alimentación nutrición: La dieta tiene que ser adecuada, completa,
variada y equilibrada, insistiendo en abundantes líquidos y respetando
como mínimo las cuatro comidas al día. La comida es fundamental como
una parte muy importante del tratamiento. Es conveniente que continúe
con la dieta que tenía durante su hospitalización. No tomar grasas en el
desayuno (mantequilla), porque interfieren en la asimilación de la
medicación y tardará más tiempo en ser efectivo. 3. Hábitos
higiénicos. Aseo diario: baño y cuidado de piel y mucosas. Cuidado de la
boca: cepillado de dientes y revisiones periódicas.
Hidratación de la piel: Abundantes líquidos y cremas hidratantes. La
higiene en el domicilio consiste en ventilar la habitación diariamente y
cambiar la ropa de cama sin sacudir. Ejercicio moderado con paseos
diarios. Aunque ya no esté contagiado, procurará toser cubriéndose la
boca con un pañuelo, lo mismo que si tuviera que expectorar.
Revisiones: El control de la enfermedad lo hará el médico de cabecera,
solicitando los controles de radiografía de tórax, recogida de esputos y
análisis de sangre cuando sea necesario. Para la recogida de esputos
recordamos que hay que enjuagarse bien la boca y haber bebido
abundante agua, lo que pretendemos es facilitar a todos los pacientes el
tratamiento en su domicilio.
 HIPERTENSION ARTERIAL
Es una condición médica en la que la fuerza ejercida por la sangre contra las
paredes de las arterias es constantemente demasiado alta, se mide en 2 valores la
presión sistólica (la presión en las arterias cuando el corazón late) y la presión
diastólica(la presión en las arterias cuando el corazón está en reposo entre
latidos), es un importante factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares,
como enfermedades cardiacas, accidentes cerebrovasculares, enfermedad arterial
periférica y otras afecciones graves.
Signos y síntomas:
- Dolor de cabeza
- Fatiga
- Mareos o visión borrosa
- Zumbido en los oídos
- Sangrado nasal
Etiología:
Puede tener múltiples causas, y su etiología es a menudo multifactorial, los
factores genéticos, la predisposición genética juega un papel importante en la
hipertensión, estilos de vida poco saludables puede contribuir a la hipertensión
como una dieta rica en sal, bajos niveles de actividad física, consumo excesivo de
alcohol, tabaquismo y sobrepeso u obesidad la incidencia de la hipertensión
aumenta con la edad, a medida que las personas envejecen es más probable que
desarrollen hipertensión arterial, enfermedades subyacentes ciertas condiciones
médicas como enfermedades renales, enfermedades endocrinas(como el
sindroma de Cushing o el hipertiroidismo) y trastorno del sueño (como la apnea
del sueño) pueden contribuir a la hipertensión, medicamentos y sustancias
algunos medicamentos como los corticosteroides y los medicamentos
anticonceptivos orales, así como ciertas sustancias como la cocaína pueden
aumentar la presión arterial.
Historia natural de la enfermedad
Su historia natural se refiere al curso típico de la enfermedad si no se trata o
controla adecuadamente implica una fase inicial asintomática, daño orgánico
silencioso y el riesgo de complicaciones graves si no se trata. El control adecuado
de la presión arterial y los cambios en el estilo de vida son fundamentales para
prevenir complicaciones a largo plazo
Fase Asintomática: En las primeras etapas de la hipertensión, la mayoría de las
personas no presentan síntomas notables. La presión arterial alta puede estar
presente durante años sin ser diagnosticada, lo que la convierte en una
"enfermedad silenciosa". Durante esta fase, la presión arterial elevada puede
dañar lentamente los vasos sanguíneos, el corazón y otros órganos internos sin
que el paciente lo sepa.
Daño Orgánico Silencioso: La presión arterial alta constante ejerce una presión
adicional sobre las arterias y el corazón. Esto puede llevar a un daño progresivo
en los vasos sanguíneos, el corazón, los riñones y otros órganos. A lo largo del
tiempo, esto puede dar lugar a complicaciones graves, como enfermedad
cardiovascular, enfermedad renal crónica y accidentes cerebrovasculares.
Síntomas Vagos: Con el tiempo, algunas personas pueden comenzar a
experimentar síntomas vagos relacionados con la hipertensión arterial, como
dolores de cabeza, fatiga, mareos o palpitaciones. Sin embargo, estos síntomas
suelen ser inespecíficos y pueden atribuirse a otras causas.

Complicaciones Agudas: Si la hipertensión arterial no se controla, puede dar lugar

a complicaciones agudas, como crisis hipertensivas o accidentes
cerebrovasculares. En estas situaciones, la presión arterial alcanza niveles
peligrosamente altos y puede causar daño inmediato a los órganos y tejidos.

Enfermedades Relacionadas: La hipertensión arterial no controlada puede

contribuir al desarrollo de otras condiciones médicas, como enfermedades del
corazón, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal crónica, enfermedad vascular
periférica y demencia vascular.
Anatomía del órgano
La hipertensión arterial (HTA) se caracteriza básicamente por la existencia de una
disfunción endotelial (DE), con ruptura del equilibrio entre los factores relajantes
del vaso sanguíneo (óxido nítrico –NO-, factor hiperpolarizante del endotelio -
EDHF) y los factores vasoconstrictores (principalmente endotelinas).
FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la hipertensión arterial es un proceso complejo que involucra
múltiples sistemas en el cuerpo y puede ser influenciada por factores genéticos y
ambientales.
Regulación de la Presión Arterial Normal: La presión arterial es la fuerza ejercida
por la sangre contra las paredes de las arterias. En condiciones normales, el
sistema cardiovascular regula cuidadosamente la presión arterial para mantenerla
dentro de un rango saludable. Esto se logra mediante la interacción de varios
mecanismos, incluyendo:

El sistema nervioso autónomo, que regula la frecuencia cardíaca y la contractilidad

del corazón.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona, que controla la vasoconstricción y la
retención de sodio en los riñones.
La liberación de óxido nítrico, que dilata las arterias y mejora el flujo sanguíneo.
La función de los riñones en la eliminación de agua y sal del cuerpo.
Vasoconstricción y Estrechamiento de las Arterias: En muchos casos de
hipertensión, las arterias se vuelven más rígidas y estrechas debido a la
acumulación de placa en las paredes arteriales (aterosclerosis) y a la contracción
anormal de los músculos de las arterias (vasoconstricción). Esto aumenta la
resistencia al flujo sanguíneo y, como resultado, la presión arterial se eleva.
Cambios en el Gasto Cardíaco: El corazón puede contribuir a la hipertensión
arterial si aumenta su fuerza de bombeo o si late con una frecuencia más alta de
lo normal. Esto puede deberse a la estimulación crónica del sistema nervioso
simpático o a la activación excesiva del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Daño Orgánico: Con el tiempo, la presión arterial elevada crónica puede dañar los
vasos sanguíneos, el corazón, los riñones, el cerebro y otros órganos. Esto puede
llevar al desarrollo de complicaciones graves como enfermedades
cardiovasculares, enfermedad renal crónica, accidentes cerebrovasculares,
problemas de visión y más
TRATAMIENTO MEDICO
El tratamiento médico para la hipertensión arterial se basa en una combinación de
cambios en el estilo de vida y, en algunos casos, medicamentos. Es importante
destacar que el tratamiento puede variar según la gravedad de la hipertensión y
las necesidades individuales de cada paciente.
Dieta saludable: Reducir la ingesta de sodio (sal), aumentar la ingesta de frutas,
verduras y alimentos ricos en potasio, y reducir el consumo de grasas saturadas
puede ayudar a controlar la presión arterial.
Control de peso: Mantener un peso saludable o perder peso si es necesario puede
reducir la presión arterial.
Medicamentos: Si los cambios en el estilo de vida por sí solos no son suficientes
para controlar la hipertensión, el médico puede recetar medicamentos. Algunos
tipos comunes de medicamentos para la hipertensión incluyen:
Diuréticos: Ayudan a eliminar el exceso de agua y sal del cuerpo, lo que disminuye
la presión arterial.
Betabloqueantes: Reducen la frecuencia cardíaca y la fuerza de bombeo del
corazón.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): Ayudan a relajar los
vasos sanguíneos y reducir la presión arterial.
Bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA): También relajan los vasos
sanguíneos y reducen la presión arterial.
Bloqueadores de los canales de calcio: Ayudan a relajar los músculos de las
arterias y disminuir la presión arterial.
Plan de alta
El plan de alta para la hipertensión arterial es una parte esencial del tratamiento, y
generalmente se discute y establece entre el paciente y su médico El objetivo del
plan de alta es brindar al paciente las pautas y recomendaciones necesarias para
mantener la presión arterial bajo control después de haber recibido tratamiento y
haber alcanzado niveles adecuados de presión arterial
El paciente debe seguir con los cambios en la dieta, como reducir la ingesta de sal
y alimentos ricos en grasas saturadas, y aumentar el consumo de frutas y
verduras.
Se debe mantener un peso corporal saludable y, si es necesario, continuar con
esfuerzos para perder peso.
Si se han recetado medicamentos, es fundamental que el paciente comprenda la
importancia de tomarlos según lo prescrito por el médico.
Se deben discutir los posibles efectos secundarios de los medicamentos y cómo
se deben programar citas de seguimiento con el médico para evaluar
regularmente la presión arterial y ajustar la medicación si es necesario.
Se discutirá la frecuencia de las visitas de seguimiento, que puede variar según la
situación individual del paciente.

ARRITIMIAS
¿Qué es?
Una arritmia cardíaca es un latido irregular del corazón. Los problemas del ritmo
cardíaco (arritmias cardíacas) ocurren cuando los impulsos eléctricos que
coordinan los latidos del corazón no funcionan adecuadamente.

La señalización defectuosa hace que el corazón lata demasiado rápido

(taquicardia), demasiado lento (bradicardia) o de forma irregular, las arritmias
cardíacas pueden hacer que tengas una sensación de aleteo o de corazón
acelerado y pueden ser inofensivas, sin embargo, algunas arritmias cardíacas
pueden provocar signos y síntomas molestos y, que, a veces, ponen en riesgo la
vida; sin embargo, a veces es normal que una persona tenga un ritmo cardíaco
rápido o lento, por ejemplo: la frecuencia cardíaca puede aumentar con el ejercicio
o disminuir durante el sueño.

Signos y síntomas

Las arritmias cardíacas pueden no causar ningún signo o síntoma, un médico

puede notar los latidos irregulares del corazón mientras te examina por otra razón
de salud.
Latidos cardíacos lentos (bradicardia)

Latidos cardiacos prematuros

En general, los signos y síntomas de las arritmias incluyen:

• Un aleteo en el pecho

• Latidos cardíacos acelerados (taquicardia)

• Latidos cardíacos lentos (bradicardia)

• Dolor en el pecho

• Falta de aliento

Otros síntomas pueden incluir los siguientes:

• Ansiedad

• Fatiga

• Vahído o mareos

• Sudoración

• Desmayo (síncope) o casi desmayo

Etiología

Las arritmias son causadas por problemas con el sistema de conducción eléctrica
del corazón.

• Pueden presentarse señales anormales (extras).

• Las señales eléctricas se pueden bloquear o demorar.
 • Las señales eléctricas viajan en rutas nuevas o diferentes a través del
corazón.

Algunas causas comunes de latidos cardíacos anormales son:

• Niveles anormales de potasio, magnesio, u otras sustancias en el cuerpo

• Ataque al corazón o daño al miocardio por un ataque al corazón pasado
• Enfermedad cardíaca que está presente al nacer (congénita)
• Insuficiencia cardíaca o un agrandamiento del corazón
• Hipertiroidismo

Historia Natural de la enfermedad

Existe poca información sobre la historia natural y marcadores pronósticos en esta

miocardiopatía por diversas razones. En primer lugar, la edad de inicio de la
enfermedad es desconocida y la existencia de casos asintomáticos sugiere que
una fase sin síntomas precede a una fase sintomática.

Las arritmias con frecuencia son causadas por un problema con las señales
eléctricas en el corazón, frecuentemente, una arritmia se inicia a partir de un
desencadenante, los cuales posiblemente se desencadenan por problemas con el
sistema eléctrico del corazón

Las señales eléctricas del corazón controlan la rapidez con la que late el corazón.
Un problema con estas señales eléctricas puede causar un ritmo irregular, esto
puede ocurrir cuando las células nerviosas que producen las señales eléctricas no
funcionan correctamente o cuando las señales eléctricas no se desplazan
normalmente por el corazón.

Además, otra parte del corazón podría comenzar a producir señales eléctricas, y
así alterar los latidos cardíacos normales, las afecciones que retrasan las señales
eléctricas del corazón se denominan trastornos de la conducción.

Anatomía
El corazón consta de cuatro cavidades: dos situadas a la derecha y dos a la
izquierda. Las cavidades derechas e izquierdas se encuentran separadas por un
tabique.

La aurícula derecha recibe la sangre venosa del cuerpo a través de la válvula

tricúspide. La sangre pasa al ventrículo derecho y a través de la válvula pulmonar
llega a su vez a la arteria pulmonar y a los pulmones.

La aurícula izquierda recibe la sangre oxigenada desde los pulmones por cuatro
venas. La sangre pasa al ventrículo a través de la válvula mitral y del ventrículo a
la arteria aorta a través de la válvula aórtica. La aorta distribuye la sangre
oxigenada por todo el cuerpo.

El miocardio o músculo cardíaco se irriga por las arterias coronarias. Cada una de
ellas lleva sangre oxigenada a una zona determinada del ventrículo izquierdo. El
corazón posee un generador de impulsos eléctricos, sistema de conducción que
hace que se contraigan las aurículas y los ventrículos, marcando el ritmo cardíaco.

Fisiopatología

El sistema de conducción cardíaco supone un complejo aparato especializado

que, de forma automática y regular, permite la generación y propagación de
impulsos eléctricos facilitados por migración de iones a través de canales
específicos de la membrana celular, resultando en la contracción del miocardio y
bombeo de la sangre. Cualquier disfunción en este complejo sistema puede dar
origen a irregularidades en el latido cardíaco o arritmias, las arritmias cardíacas
pueden producirse por tres mecanismos fisiopatológicos: reentrada, automatismo
anormal y actividad disparada.

Tratamiento

El tratamiento de las arritmias cardíacas depende de si tiene un ritmo cardíaco

rápido (taquicardia) o lento (bradicardia). Algunas arritmias cardíacas no necesitan
tratamiento. El médico puede recomendar revisiones periódicas para controlar la
afección.

El tratamiento de las arritmias cardíacas solo suele ser necesario si los latidos
irregulares causan síntomas importantes o si la afección te pone en riesgo de
sufrir problemas de corazón más graves. El tratamiento de las arritmias cardíacas
puede incluir medicamentos, terapias, como maniobras vágales, cardioversión,
procedimientos con catéter o cirugía del corazón.

Plan de alta

El cuidado principal de un paciente con arritmias se basa en una valoración (física,

psicosocial, y colaboración en las pruebas diagnósticas) teniendo en cuenta los
antecedentes y el problema actual que presenta el paciente.

El EGG es la prueba diagnóstica esencial para la detección esencial y evaluación

de un paciente con arritmias.

NOMBRE DARFIN EPAMIN DILACORAN

Caja con 50 Caja con 1 y

PRESENTACIO
capsulas de 6 mg ampolletas de
Tableta: 100 mg y
N en envase de 5mg / 2ml
200 mg
burbuja

El tratamiento de
ataque:
3 tabletas cada 24
horas de De 300 a 400 mg 5 a 10 mg
DOSIS por día en 2/3 (administración
8-10 días. dosis lenta)
Esta posología podrá
aumentarse 4-5
tabletas al día hasta
la aparición de la
 mejoría clínica.

• Manifestacione • Vértigos • Insuficienci

s oculares a renal
• Insomnio
• Visión borrosa • Hipotensión
• Cefalea
y disminución
de la visón • Asistolia /
• Somnolenci
bradicardia
a
• Manifestación
es cutáneas
• Generalmente
EFECTOS algunos casos
SECUNDARIOS específicos de
dermatitis
exfoliativas
• Manifestación
pulmonar
“aparición de
disnea” (fatiga)

MEDICAMENTOS

INSUFICIENCIA CARDIACA

¿Qué es la insuficiencia cardiaca?

• La insuficiencia cardíaca se produce cuando el músculo cardíaco no bombea sangre
de la manera que debería. Cuando esto sucede, la sangre a menudo retrocede y el
líquido se puede acumular en los pulmones, lo que causa falta de aliento.

Causas
• La insuficiencia cardiaca aparece cuando existe un trastorno del músculo cardiaco,
cuando el corazón se halla sometido a una carga excesiva o cuando existe una
combinación de esos dos factores.

Factores de riesgo
• Los trastornos que conducen con mayor frecuencia a insuficiencia cardiaca son,
entre otros, la cardiopatía isquémica (infarto de miocardio), la hipertensión arterial,
 las miocardiopatías, las enfermedades valvulares, algunas cardiopatías congénitas y,
más raramente, enfermedades del pericardio.

Signos y síntomas
Los principales síntomas que causa la insuficiencia cardiaca son los derivados de:
• Una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos, debido a un descenso del gasto
cardiaco.
• Los mecanismos compensadores, que tienden a aumentar las presiones intravasculares y
provocar síntomas de congestión

Otros síntomas muy sugestivos de insuficiencia cardiaca, en este caso derecha, son los
edemas en partes declives (hinchazón exagerada en tobillos y/o región pretibial) y la
sensación de hinchazón abdominal (hepatomegalia o ascitis).

Tipos de insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardíaca aguda aparece repentinamente y los síntomas son al principio
graves.
La insuficiencia cardíaca aguda se puede producir después de un infarto de miocardio que
ha dañado una zona del corazón o, con más frecuencia, se debe a la imposibilidad súbita del
organismo de compensar la insuficiencia cardíaca crónica. Si experimenta insuficiencia
cardíaca aguda puede ser inicialmente grave, pero a veces dura poco tiempo y mejora con
rapidez.
La insuficiencia cardíaca crónica
• Es más frecuente y los síntomas se manifiestan con lentitud a lo largo del tiempo y
generalmente empeoran de forma paulatina.
Si los síntomas, como la disnea, empeoran en un corto periodo de tiempo en un paciente
con insuficiencia cardíaca crónica, a esto lo llamamos un episodio de descompensación
aguda.
Insuficiencia cardíaca izquierda
• Significa que la fuerza de la cavidad cardíaca izquierda, que es la que bombea la
sangre a todo el organismo, está reducida; por consiguiente, la cavidad cardíaca
 izquierda tiene que trabajar con más intensidad para bombear la misma cantidad de
sangre.
Hay dos tipos de insuficiencia cardíaca izquierda:
• Insuficiencia sistólica: la cavidad cardíaca izquierda carece de la fuerza necesaria
para poner suficiente sangre en circulación.
• Insuficiencia diastólica: la cavidad cardíaca izquierda no puede relajarse con
normalidad porque el músculo se ha vuelto más rígido y no se puede llenar.

Tratamiento
Incluyen comer alimentos con menos sodio, limitar los fluidos y tomar medicamentos con
prescripción. En algunos casos, puede ser necesario colocar un desfibrilador o un
marcapasos.

Complicaciones
• Daño o insuficiencia renal; puede reducir el flujo sanguíneo a los riñones.
• Otros problemas cardíacos; puede causar cambios en el tamaño y el funcionamiento
del corazón.
• Daño hepático.
• Muerte cardíaca súbita.
ANGINA DE PECHO
La angina de pecho es un síntoma de enfermedad de las arterias coronarias se presenta
como un dolor o malestar en el pecho que aparece como consecuencia de la falta de aporte
de sangre al músculo cardíaco. La angina puede sentirse como una ligera presión o un gran
dolor en el centro del pecho. Sin embargo, también puede presentarse como dolor en los
hombros, los brazos, el cuello, la mandíbula o incluso la espalda. Incluso puede asemejarse
a una indigestión.
Es una de las manifestaciones de la cardiopatía coronaria (CC), el tipo más común de
enfermedad cardíaca. La CC ocurre cuando crece una placa en el interior de las arterias
coronarias, lo que se denomina aterosclerosis. A medida que la placa va creciendo de
tamaño, más estrechas y rígidas se vuelven las arterias coronarias. Como consecuencia,
llega menos sangre al músculo del corazón y por tanto, también llega menos oxígeno para
su buen funcionamiento.
SÍNTOMAS Los síntomas de la angina de pecho incluyen dolor y molestia en el
pecho. El dolor o la molestia en el pecho pueden causar las siguientes
sensaciones:

Presión

Es posible que también sientas dolor en los brazos, el cuello, la mandíbula, los
hombros o la espalda.
La gravedad, la duración y el tipo de angina de pecho pueden variar. Los síntomas
nuevos o diferentes pueden indicar una forma más peligrosa de angina de pecho
(angina de pecho inestable) o un ataque cardíaco. El proveedor de atención
médica debe evaluar de inmediato los síntomas nuevos o aquellos que
empeoraron para poder determinar si tienes angina de pecho estable o inestable.

CAUSAS
La reducción del flujo sanguíneo al músculo cardíaco provoca angina de pecho. La
sangre contiene oxígeno que el músculo cardíaco necesita para sobrevivir.
Cuando el músculo cardíaco no recibe suficiente oxígeno, se produce una
afección llamada isquemia.
La causa más frecuente de la reducción del flujo sanguíneo al músculo cardíaco
es la enfermedad de las arterias coronarias. Las arterias del corazón (coronarias)
pueden estrecharse por depósitos de grasa llamados "placas".
Si las placas de un vaso sanguíneo se rompen o se forma un coágulo de sangre,
estos pueden bloquear o reducir rápidamente el flujo que pasa por una arteria
estrecha y disminuir en gran medida y de forma repentina el flujo de sangre que
llega al músculo cardíaco. tratamiento

Tratamiento
Si los cambios en el estilo de vida, como una alimentación saludable y el ejercicio,
no mejoran la salud cardíaca ni alivian el dolor de la angina de pecho, es posible
que se requieran medicamentos. Los medicamentos para tratar la angina de
pecho pueden incluir los siguientes:
● Nitratos. Los nitratos suelen utilizarse para tratar la angina de pecho. Estos
medicamentos relajan y ensanchan los vasos sanguíneos para que fluya más
sangre al corazón. La forma más común de nitrato utilizada para tratar la angina
de pecho es la nitroglicerina. La pastilla de nitroglicerina se coloca bajo la lengua.
El proveedor de atención médica podría recomendar que tomes nitrato antes de
hacer actividades que normalmente te provocan angina de pecho (como el
ejercicio) o para la prevención a largo plazo.

● Aspirina. La aspirina disminuye la formación de coágulos, lo que facilita el flujo

de sangre a través de las arterias estrechadas del corazón. La prevención de los
coágulos sanguíneos reduce el riesgo de tener un ataque cardíaco. No debes
comenzar a tomar una aspirina por día sin antes consultar con el proveedor de
atención médica.

● Medicamentos para prevenir la formación de coágulos. Ciertos

medicamentos, como el clopidogrel (Plavix), el prasugrel (Effient) y el ticagrelor
(Brilinta), disminuyen las probabilidades de que las plaquetas se aglutinen para
que la sangre no coagule. Si no puedes tomar aspirina, pueden recomendarte
alguno de los medicamentos que se indican a continuación.

anatomía
A grandes rasgos, la angina de pecho es causada por la disminución del flujo
sanguíneo al músculo del corazón, una condición llamada cardiopatía isquémica.
La placa hace que no fluya bien la sangre,sobre todo se nota cuando el paciente
demanda más oxígeno, al hacer actividades el corazón se acelera, necesitando
más oxígeno debido a que no le llega lo adecuado.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO:

Grupo de afecciones que repentinamente detienen o reducen de manera
considerable
el flujo de sangre al músculo cardíaco. Cuando la sangre no puede fluir al músculo
cardíaco, el músculo cardíaco puede dañarse.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
• Dolor o molestia en el pecho. A menudo se describe como dolor, presión,
opresión o ardor. El dolor en el pecho también se denomina angina de pecho.
• Dolor que comienza en el pecho y se disemina a otras partes del cuerpo.
Algunas de estas áreas son los hombros, los brazos, la parte superior del
abdomen, la espalda, el cuello o la mandíbula.
• Náuseas o vómitos.
• Indigestión.
• Falta de aire, también llamada disnea.
• Sudoración súbita e intensa.
• Ritmo cardíaco acelerado.
• Sensación de aturdimiento o mareos.
• Desmayos.
• Cansancio inusual.

ETIOLOGIA:
Etiología de los síndromes coronarios agudos. A veces, la placa ateromatosa se
transforma en inestable o se inflama, lo que conduce a su rotura o fragmentación y
a
la exposición de material trombógeno, que activa las plaquetas y la cascada de la
coagulación y conduce a la formación de un trombo agudo.

FISIOPATOLOGÍA:
En la angina estable crónica, los episodios isquémicos (anginosos o silentes)
ocurren
fundamentalmente por un incremento de las demandas miocárdicas de oxígeno
que
exceden la capacidad de aumentar el flujo coronario por una estenosis significativa
(usualmente mayor del 70 %) de una arteria epicárdica, o sea, la relación oferta y
demanda de 02, se rompe al aumentar las demandas en relación con una oferta
de
flujo coronario reducida y relativamente fija. Por el contrario, en los síndromes
coronarios agudos: angina inestable, infarto agudo del miocardio y muerte súbita
de
causa isquémica, la complicación primaria es, usualmente, una disminución súbita
del
flujo coronario secundario a la ruptura de una placa arteriosclerótica con la
consecuente formación de un trombo. Teniendo en cuenta que el síndrome
coronario
agudo constituye la forma más severa de la enfermedad coronaria, que es un
campo
de investigación muy activo que tiene implicaciones terapéuticas y una patogenia
cambiante, se realizó este artículo para comprender mejor los mecanismos
involucrados en el síndrome coronario agudo y lograr mejor control y tratamiento

PERICARDIOSENTESIS

Es un procedimiento que se realiza para extraer el líquido que se haya

acumulado en el saco que rodea el corazón (pericardio). Se hace con una
aguja y un catéter pequeño para drenar el exceso de líquido.
El corazón está rodeado por un saco fibroso que se conoce como pericardio.
Está formado por 2 capas delgadas que tienen una pequeña cantidad de
líquido entre sí. Este líquido ayuda a reducir la fricción entre las capas
cuando estas rozan entre sí al latir el corazón. En algunos casos, se acumula
demasiado líquido entre esas 2 capas. A esto se le llama derrame
pericárdico. Cuando esto sucede, puede afectar el funcionamiento normal
del corazón. La pericardiocentesis drena este líquido y previene la
acumulación de líquido en el futuro.
Existen muchas afecciones que pueden causar la acumulación de líquido
alrededor del corazón. Esto puede causar dificultad para respirar y dolor en
el pecho. Y se puede tratar con medicamentos. En otros casos, esta
acumulación de líquido pone en peligro su vida y se debe realizar un drenaje
de inmediato.
Entre las afecciones que pueden provocar el derrame pericárdico se
incluyen las siguientes:
 Infección del corazón o del pericardio
 Cáncer
 Inflamación del pericardio debido a un ataque cardíaco
  Lesiones
 Enfermedad del sistema inmunitario
 Reacciones adversas a ciertos medicamentos
 Radioterapia
 Causas metabólicas, como insuficiencia renal con uremia

Técnica de la pericardiocentesis

El procedimiento de la pericardiocentesis consiste en la punción de la

cavidad pericárdica a través de la pared torácica para la extracción de
líquido pericárdico con fines diagnósticos y/o terapéuticos.

Material: guantes, gasas, monitor-desfibrilador, solución antiséptica, catéter nº 14

G largo, jeringa de 10 ml ó 20 ml, llave de tres pasos.
Técnica:
 Monitorice al paciente.
 Determine el área subxifoidea (entre la apófisis xifoides y el borde costal
izquierdo).
 Conecte la jeringa de 10 ml ó 20 ml con una llave de tres pasos a un catéter
de 14 G largo.
 Inserte la aguja con un ángulo de 30º a 45º con respecto a la piel,
dirigiéndola hacía el hombro izquierdo.
 Inicie la progresión de la aguja lentamente, aspirando de forma continuada,
al mismo tiempo que reduce a 15º el ángulo con el plano frontal.
 Si la aguja progresa excesivamente tomando contacto con el epicardio,
aparecerán alteraciones en el ECG (elevación de ST, extrasístoles), en tal
caso se retirará la aguja al tiempo que se aspira.
  Una vez que la aguja penetra en el saco pericárdico, drene el líquido
pericárdico o la sangre presente, sin retirar la aguja metálica.
 Completada la aspiración desconecte la jeringa, dejando cerrada la llave de
tres pasos.
 Compruebe la existencia de pulsos periféricos y presión arterial.
 Fije el catéter sobre aguja, dado que el taponamiento puede recidivar.
 Anote el volumen y características del líquido obtenido.
Consideraciones especiales:
 Habitualmente el líquido pericárdico sanguinolento no se coagula, pero si la
hemorragia es importante pueden aparecer coágulos, de manera que en
situaciones traumáticas, la coagulación de la sangre drenada no descarta la
posibilidad del origen pericárdico.
 La aspiración de líquido produce una mejoría rápida en la presión arterial y
el gasto cardiaco, disminución en las presiones auricular y pericárdica y
reducción en el grado de cualquier pulso paradójico.
 Las complicaciones posibles son: incapacidad para obtener líquido
("punción seca"), neumotórax, laceración del miocardio o de vasos
coronarios, con el consiguiente hemopericardio, arritmias cardiacas y
embolia gaseosa venosa.

A veces la causa de la acumulación de líquido es desconocida.

La pericardiocentesis no es la única forma de quitar ese líquido de alrededor
del corazón. Sin embargo, se prefiere ya que es menos invasiva que una
cirugía. A veces, los médicos pueden drenar el líquido con una cirugía. Esto
se puede realizar en personas que tuvieron acumulación de líquido
constante (crónica) o inflamación, en personas a las que se les debe quitar
parte del pericardio, o en personas cuyo líquido tiene ciertas características.
 INFECCION DE VIAS URINARIAS
Que es: Es una infección que se puede presentar en cualquier parte del sistema
urinario, cuando existe una invasión de bacterias en cualquier zona del sistema
urinario inferior (uretra y vejiga) o superior (uréteres y riñones), para la cual son
más propensas de padecer las mujeres, siendo la más común la que se da en la
uretra y la vejiga sin consecuencias serias si se recibe tratamiento oportunamente,
pero si no se atiende puede llegar a los riñones y provocar complicaciones de
gravedad.

Signos y síntomas:

 Dolor o ardor al orinar.

 Orinar con frecuencia.
 Sentir la necesidad de orinar a pesar de que la vejiga esté vacía.
 Sangre en la orina.
 Presión o retorcijones en la ingle o la parte inferior del abdomen.
 Hematuria que se manifiesta con orina ligeramente rosada o rojiza.
 Elevación significativa en la frecuencia de micción y disminución de la
cantidad de orina.
 En el caso de la infección en los riñones, esta puede causar dolor de
espalda, náuseas, vómitos y fiebre.

Etiología: La infección de las vías urinarias se produce, por lo general, cuando

entran bacterias en las vías urinarias a través de la uretra y comienzan a
propagarse en la vejiga, el sistema urinario está preparado para impedir la entrada
de bacterias. Sin embargo, las defensas a veces no pueden impedirlo, cuando
esto se produce, las bacterias pueden proliferar hasta convertirse en una infección
totalmente desarrollada en las vías urinarias.
Historia Natural de la Enfermedad: Las infecciones urinarias pueden
surgir en cualquier parte del sistema urinario, en la vejiga, los riñones o la uretra,
de acuerdo a la Historia Natural de la Infección de las Vías Urinarias, estas son
más comunes en las mujeres.

Los síntomas pueden variar un poco según donde sea la zona de la infección, en
general, ocasionan dolor pélvico, dolor al orinar y sangre en la orina; en el caso de
la infección en los riñones, esta puede causar dolor de espalda, náuseas, vómitos
y fiebre.

Anatomía del órgano: El aparato urinario es un conjunto de órganos

encargados de la producción, almacenamiento y expulsión de la orina. A través de
la orina se eliminan del organismo los desechos nitrogenados del metabolismo
(urea, creatinina, ácido úrico) y otras sustancias tóxicas.

El aparato urinario está formado por los siguientes órganos:

Los riñones: Son dos órganos que producen la orina para eliminar las sustancias
de desecho.

Los uréteres: Son dos conductos que conducen la orina desde los riñones a la
vejiga urinaria.

La vejiga urinaria: Es el órgano donde se acumula la orina.

La uretra: Es el canal por el que la orina sale del cuerpo desde la vejiga.

Fisiopatología: El tracto urinario, desde los riñones hasta el meato uretral,

normalmente es estéril y resistente a la colonización bacteriana a pesar de la
frecuente contaminación de la uretra distal con bacterias del colon, la principal
defensa contra la infección del tracto urinario es el vaciado completo de la vejiga
durante la micción, otros mecanismos que mantienen la esterilidad del tracto son
la acidez de la orina, las válvulas vesicoureterales, y diversas barreras
inmunitarias y de las mucosas.
Aproximadamente el 95% de las infecciones urinarias se produce cuando las
bacterias ascienden por la uretra hasta la vejiga y, en el caso de la pielonefritis,
por el uréter hasta el riñón, los casos restantes son de origen hematógeno, una
infección urinaria puede producir un cuadro sistémico, especialmente en los
ancianos, un 6,5% de los casos de bacteriemia intrahospitalarias pueden atribuirse
a una infección urinaria.

Tratamiento: Normalmente, los antibióticos son el primer tratamiento para las

infecciones de las vías urinarias, el estado de salud y el tipo de bacterias que se
encuentran en la orina determinan qué medicamentos se usan y el tiempo que
debes tomarlos, los pacientes sometidos a tratamiento antibiótico en los que se
sospeche infección de las vías urinarias deben ser siempre derivados al médico.
Para un tratamiento adecuado es importante realizar otras pruebas diagnósticas
como son: la radiografía de abdomen, ecografía, TAC (procedimiento con
imágenes en el que se usa equipo especial de rayos X para crear imágenes
detalladas, o exploraciones, de regiones internas del cuerpo), y la Urografía
(examen por imágenes que se utiliza para evaluar las vías urinarias).

Plan de alta: Es importante recomendar que ingieran abundante líquido y eviten

bebidas irritantes, que usen ropa interior de algodón, observen una higiene
adecuada de la zona perianal después de la defecación y tengan en cuenta los
riesgos asociados a las relaciones sexuales como vía importante de transmisión.
Asimismo, es importante informarles sobre los riesgos de un uso inadecuado de
antibioterapia (terapia que usa antibióticos, administrándolos por vía intravenosa
para tratamientos a medio-largo plazo de determinadas patologías) sin consultar al
médico por la posible aparición de resistencias.

GLOMERULONEFRITIS

[PATOLOGIA]
La glomerulonefritis es un término que se refiere a la inflamación de los
glomérulos, que son las unidades filtrantes del riñón. Los glomérulos son
estructuras pequeñas en forma de esfera ubicadas en los riñones que
desempeñan un papel crucial en la eliminación de desechos y el exceso de
líquidos del cuerpo. La glomerulonefritis puede ser causada por diversas
afecciones y puede tener diferentes presentaciones clínicas.

SIGNOS Y SINTOMAS

Hematuria: Presencia de sangre en la orina, que puede darle un color rosado o

marrón.

Proteinuria: Pérdida de proteínas a través de la orina. Esto puede llevar a la

hinchazón (edema) en diversas partes del cuerpo, como los párpados, las piernas
o el abdomen.

Hipertensión arterial: La glomerulonefritis a menudo puede causar un aumento

en la presión arterial.

Edema: Acumulación de líquido que puede causar hinchazón, especialmente

alrededor de los ojos y en las piernas.

Fatiga: La función renal comprometida puede llevar a la acumulación de

productos de desecho en el cuerpo, lo que puede causar fatiga y debilidad.
Oliguria o anuria: Oliguria se refiere a la disminución de la cantidad de orina
producida, y anuria significa la ausencia de producción de orina. Estos son signos
de una función renal más severamente comprometida.

Dolor en la región lumbar: Algunas personas pueden experimentar dolor en la

parte baja de la espalda, en la región donde se encuentran los riñones.

ETIOLOGIA

La etiología de la glomerulonefritis puede ser variada y depende del tipo específico

de glomerulonefritis. Aquí se mencionan algunas de las causas comunes:

Infecciones: La glomerulonefritis puede ser causada por infecciones bacterianas,

especialmente infecciones estreptocócicas, como la faringitis estreptocócica o la
impétigo. La glomerulonefritis posinfecciosa es un tipo específico que a menudo
sigue a una infección estreptocócica.

Trastornos autoinmunitarios: En algunos casos, el sistema inmunológico puede

atacar por error los glomérulos, causando inflamación. La glomerulonefritis puede
ser parte de enfermedades autoinmunitarias como el lupus eritematoso sistémico
(LES) o la vasculitis.

Trastornos genéticos: Algunas formas de glomerulonefritis pueden tener un

componente genético. Ejemplos incluyen la enfermedad de Alport y la
glomerulonefritis membranosa.

Enfermedades sistémicas: Otras enfermedades sistémicas, como la diabetes

mellitus y la amiloidosis, pueden afectar los glomérulos y provocar
glomerulonefritis.

Exposición a sustancias tóxicas: La exposición a ciertos medicamentos,

metales pesados o solventes puede dañar los glomérulos y causar
glomerulonefritis.
Trastornos vasculares: Algunas formas de glomerulonefritis están asociadas con
trastornos vasculares, como la púrpura de Henoch-Schönlein.

Otras condiciones: Enfermedades como la enfermedad de Berger

(glomerulonefritis por IgA) tienen una etiología específica relacionada con la
acumulación anormal de inmunoglobulina A (IgA) en los glomérulos.

Tipos de glomerulonefritis

Existen varios tipos de glomerulonefritis, y se clasifican en función de diversos

criterios, como la presentación clínica, la duración de la enfermedad y los
hallazgos histopatológicos en la biopsia renal. Aquí te menciono algunos tipos
comunes:

Glomerulonefritis Aguda Postinfecciosa: Ocurre después de una infección

estreptocócica, como la faringitis estreptocócica o la escarlatina. Se caracteriza
por una aparición rápida de síntomas, como hematuria, proteinuria y edema.

Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva (GNRP): Se caracteriza por una

rápida pérdida de la función renal y daño glomerular. Puede asociarse con
trastornos autoinmunitarios y suele requerir tratamiento inmediato.

Glomerulonefritis Crónica: Puede desarrollarse gradualmente a lo largo de

meses o años, a menudo sin síntomas evidentes al principio. Con el tiempo, puede
llevar a la insuficiencia renal crónica.

Glomerulonefritis Membranosa: Se caracteriza por el engrosamiento de la

membrana basal glomerular. Puede ser idiopática (sin una causa clara) o
secundaria a enfermedades autoinmunitarias, infecciones o cáncer.

Glomerulonefritis por IgA (Enfermedad de Berger): Se caracteriza por la

acumulación de inmunoglobulina A (IgA) en los glomérulos. Es una de las formas
más comunes de glomerulonefritis y puede estar asociada con infecciones
respiratorias.
Glomerulonefritis por Enfermedad de Alport: Es una forma hereditaria que
afecta principalmente a los varones y se asocia con anomalías en el colágeno tipo
IV. Puede llevar a insuficiencia renal en etapas posteriores de la vida.

Glomerulonefritis por Lupus (Nefritis Lúpica): Es una complicación del lupus

eritematoso sistémico (LES) y afecta a los riñones. Puede presentarse de manera
aguda o crónica y puede causar daño renal significativo.

Glomerulonefritis por Púrpura de Henoch-Schönlein: Se asocia con la púrpura

de Henoch-Schönlein, una enfermedad que afecta los vasos sanguíneos
pequeños y que se manifiesta con púrpura en la piel, dolor abdominal y
articulaciones.

Glomerulonefritis por Cuerpos Extraños: Puede ocurrir debido a la acumulación de

depósitos anormales en los glomérulos, como en el caso de la amiloidosis, donde
se acumulan proteínas anormales.

Tratamiento

El tratamiento de la glomerulonefritis depende de varios factores, incluida la causa

subyacente, la gravedad de la enfermedad y la presencia de complicaciones. Aquí
se describen algunas estrategias de tratamiento comunes:

Manejo de las Causas Subyacentes:

Si la glomerulonefritis está relacionada con una infección bacteriana, como la

faringitis estreptocócica, se pueden recetar antibióticos para tratar la infección.

En casos de enfermedades autoinmunitarias, como el lupus, se pueden utilizar

medicamentos inmunosupresores para reducir la respuesta inmunitaria.

Control de la Presión Arterial:

Es fundamental controlar la presión arterial, ya que la hipertensión es común en la

glomerulonefritis. Medicamentos antihipertensivos, como inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueadores de los receptores de
angiotensina II (BRA), son comúnmente recetados.

Diuréticos:

Los diuréticos pueden ser necesarios para controlar la retención de líquidos y el

edema.

Manejo de la Proteinuria:

Medicamentos como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

(IECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA) también
pueden ayudar a reducir la pérdida de proteínas a través de la orina.

Inmunosupresión:

En casos de glomerulonefritis autoinmunitaria o inflamatoria crónica, pueden ser

necesarios medicamentos inmunosupresores para reducir la inflamación y prevenir
el daño adicional.

Manejo de Complicaciones:

Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, puede ser necesario abordar

complicaciones como la insuficiencia renal con terapias de sustitución renal, como
la diálisis o el trasplante renal.

Dieta y Estilo de Vida:

Se puede recomendar una dieta baja en sodio y restricción de proteínas en

algunos casos. Además, mantener un estilo de vida saludable, incluido el control
del peso y la actividad física regular, puede ser beneficioso.

El diagnóstico de la glomerulonefritis generalmente implica una evaluación clínica

exhaustiva, pruebas de laboratorio y, en algunos casos, una biopsia renal. Aquí te
describo algunos de los pasos comunes en el proceso de diagnóstico:

Historia Clínica:
El médico recopilará información detallada sobre los síntomas, la duración de los
mismos y cualquier factor desencadenante, como infecciones recientes.

Examen Físico:

Se realiza un examen físico para evaluar signos como la presión arterial, la

presencia de edema (hinchazón) y cualquier otra manifestación de enfermedad
renal.

Análisis de Sangre:

Se pueden realizar análisis de sangre para evaluar la función renal mediante la

medición de creatinina y urea. También se pueden realizar pruebas para detectar
la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA) u otros marcadores de
enfermedades autoinmunitarias.

Análisis de Orina:

Un análisis de orina puede revelar la presencia de sangre, proteínas y otros

componentes anormales. La relación proteína-creatinina en la orina también
puede ser evaluada.

Estudios de Imagen:

Se pueden realizar estudios de imagen, como ecografías o tomografías

computarizadas (TC), para evaluar la estructura y el tamaño de los riñones.

Biopsia Renal:

En muchos casos, la biopsia renal es una herramienta diagnóstica crucial. Se

toma una pequeña muestra de tejido renal para examinarla bajo el microscopio y
determinar la causa específica y la gravedad de la glomerulonefritis.

Marcadores Específicos:

Se pueden medir niveles específicos de anticuerpos y proteínas en la sangre para

ayudar a identificar el tipo de glomerulonefritis y su causa subyacente.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMERDAD

Inicio y Desarrollo:

La glomerulonefritis puede comenzar de manera aguda o insidiosa. En algunos

casos, se desarrolla después de una infección bacteriana, como una faringitis
estreptocócica, mientras que en otros casos puede ser el resultado de
enfermedades autoinmunitarias u otras causas.

Fase Aguda:

En la fase aguda, los síntomas pueden aparecer repentinamente e incluir

hematuria (sangre en la orina), proteinuria (proteínas en la orina), hipertensión
arterial y edema. Puede haber una respuesta inflamatoria significativa.

Resolución Espontánea:

En algunos casos, especialmente aquellos relacionados con infecciones, la

glomerulonefritis puede resolverse espontáneamente con el tiempo, especialmente
con un tratamiento adecuado de la causa subyacente.

Progresión Crónica:

En otros casos, la glomerulonefritis puede evolucionar hacia una forma crónica,

caracterizada por una progresión gradual del daño renal. Esta fase puede
desarrollarse a lo largo de meses o años y a menudo es asintomática al principio.

Insuficiencia Renal Crónica:

En algunos casos, la glomerulonefritis crónica puede llevar a la insuficiencia renal
crónica, donde los riñones no pueden funcionar adecuadamente para eliminar los
desechos y el exceso de líquidos del cuerpo.

Complicaciones:

A lo largo del tiempo, la glomerulonefritis crónica puede llevar a diversas

complicaciones, como la hipertensión persistente, la retención de líquidos, la
anemia y problemas relacionados con la función renal.

Tratamiento y Gestión:

La intervención temprana y el tratamiento adecuado pueden ayudar a controlar la

progresión de la enfermedad y prevenir complicaciones a largo plazo. Esto puede
incluir medicamentos para controlar la presión arterial, reducir la inflamación y
tratar la causa subyacente.

Diálisis o Trasplante Renal:

En casos graves de insuficiencia renal, puede ser necesario recurrir a la diálisis o

incluso a un trasplante renal para restaurar la función renal.

Litiasis Urinaria

Es una enfermedad causada por la presencia de cálculos o piedras en el interior

de los riñones o de las vías urinarias (uréteres o vejiga) una piedra o un cálculo
pueden ser tan pequeño como un grano de arena o tan grande como una perla.

Signos y síntomas

 Dolor intenso en los costados y la espalda, debajo de las costillas.

 Dolor que se irradia a la parte inferior del abdomen y la ingle.
 Dolor que viene en oleadas y fluctúa en intensidad.
 Dolor al orinar
 Orina rosada, roja o marrón
 Orina turbia o maloliente
 Náuseas y vómitos
 Necesidad persistente de orinar
 Orinar con más frecuencia de lo habitual.
 Orinar pequeñas cantidades
 Fiebre y escalofríos si hay una infección presente.

Etiología

Se produce por las lesiones que produce el cálculo en su paso por la vía urinaria.
Infecciones de orina: los cálculos renales pueden ser causa o consecuencia de
infecciones frecuentes de la orina.

trastornos que aumentan la concentración de sales en la orina, ya sea por

incremento de la excreción de calcio o de sales de ácido úrico, o por disminución
de la excreción de citrato en la orina.

Periodo pre-patogénico:

Son los factores ecológicos que condicionan la salud y la enfermedad.

Agente:

Litos ramificados (compuestos por estruvita asociada a infección, aunque

cualquier tipo de cálculo puede adoptar una conformación coraliforme cálculos
están compuestos de fosfato amónico magnésico (estruvita), además de materia
orgánica, fosfato cálcico o urato amónico entre otros.

Huésped:
 0.8%, con predominio en el sexo femenino

 Anomalía funcional o estructural de la vía urinaria

 Suele asociarse a reflujo vesicoureteral, ectasia y

cicatrización del parénquima renal y no es rara la hidronefrosis en el polo inferior.

 Los cálculos infecciosos son consecuencia directa de una

infección persistente o recurrente por bacterias productoras de ureasa,

 También podrían asociarse con obstrucción o estasis urinaria

o ser exacerbada por ellas.

Medio ambiente:

Son aquellos que dan lugar al clima como la temperatura y la humedad.

Estímulo desencadenante:

Existe una mayor incidencia de litiasis en los meses calurosos debido a

una menor ingesta de líquidos.

El nivel socioeconómico alto se asocia con dietas ricas en hidratos de

carbono refinados, proteínas animales...etc. que aumentan el riesgo litiásico.

Periodo patogénico:

Localización y multiplicación del agente. Los coraliformes completos son aquellos

que ocupan la pelvis renal y los tres grupos infundibulocaliciales con un
volumen superior al 80% de la vía excretora intrarrenal.

Cambios celulares y tisulares:

Los cálculos del aparato urinario se comportan como cuerpos extraños dando
lugar a un cuadro clínico variable dependiendo de la localización de la
litiasis y de la repercusión anatómica y funcional que produzca sobre el riñón y
la vía excretora, bien a través de un efecto irritativo sobre el urotelio o bien por
obstrucción urinaria . genera un deterioro progresivo de la unidad renal desde
el punto de vista tanto anatómico como funcional pudiendo llegar a una
anulación total del riñón.

Signos y síntomas

Dolor tipo cólico renal, el síndrome miccional la hematuria.

En casos de obstrucción de la vía urinaria e infección urinaria puede evolucionar a

Una pielonefritis o en casos graves una sepsis.

Anatomía del órgano

Los cálculos renales pueden afectar cualquier parte de las vías urinarias, desde
los riñones hasta la vejiga. En general, los cálculos se forman cuando la orina se
concentra, lo que permite que los minerales se cristalicen y se unan.
Tratamiento médico

El tratamiento farmacológico está indicado en aquellos pacientes que tienen

factores de alto riesgo o en aquellos en los que han fracasado las medidas
generales.

El objetivo es corregir las alteraciones en la composición de la orina y, así, evitar la

formación de cálculos.

El tratamiento farmacológico suele ser efectivo siempre y cuando el paciente siga

de manera estricta las pautas de tratamiento prescritas por el profesional sanitario.

Los medicamentos más utilizados son: tiazidas, citrato potásico, ortofosfato,

magnesio y alopurinol.

Fisiopatología
La secuencia de eventos en la formación de cualquier cálculo urinario incluye: la
saturación urinaria, la supersaturación, la nucleación, el crecimiento de los
cristales, la agregación de los cristales, retención de los cristales y finalmente la
formación del cálculo. Normalmente estos cristales pasan a través del tracto
urinario sin problemas, sin embargo, ocasionalmente cuando son muy grandes
pueden causar obstrucción del sistema de drenaje del riñón que puede resultar en
dolor severo, sangrado, infección o falla renal y obligan al paciente a consultar a
un servicio de urgencias.

Hay distintas teorías sobre el proceso de formación de cálculos. Una de ellas

propone que el lito se forma cuando alguna sal normalmente soluble (por ejemplo
oxalato cálcico) sobresatura la orina, comienzan a formarse cristales y si estos son
suficientemente grandes pueden fijarse al urotelio (generalmente en la porción
terminal de los túbulos colectores) para luego crecer lentamente. Otra teoría
supone que la formación de litos se inicia en el intersticio medular, luego se
forman las placas de Randall en la papila, sobre la cual seguirían depositándose
los cristales de oxalato o de fosfato de calcio

Durante el tránsito de la orina por el riñón se pueden formar partículas tan grandes
que pueden ser retenidas y que sirven como núcleo para la formación de futuros
cálculos

Una solución que favorece el desarrollo de urolitiasis se considera saturada con

respecto a una sustancia cuando contiene en disolución su concentración más alta
posible, es decir, si se añade a la solución una cantidad adicional de esta
sustancia, se precipita y forma cristales; La concentración a la que se alcanza esta
saturación y comienza la cristalización se llama producto de solubilidad
termodinámica.

Plan de alta

Mantener una dieta adecuada, además de realizar una ingesta de líquidos que
proporcione una adecuada diuresis. Asimismo hay que evitar el consumo de sodio
y de proteínas de origen animal ya que se disminuye la citraturia. Son
recomendables también las verduras y las frutas ya que favorecen la excreción de
citrato. De igual forma, mediante un aporte de sales de citrato se consigue reducir
la hipocitraturia, y más concretamente, hay que destacar que son preferibles las
sales de potasio frente a las de sodio por el motivo anteriormente dicho. De hecho,
se ha comprobado que el tratamiento con sales de potasio consigue valores de
excreción de citrato elevados pudiendo incluso llevar sus valores a la normalidad.
Por último, los jugos cítricos también ayudan a la excreción del citrato, y es el
zumo de limón el que de acuerdo con los estudios realizados presenta mejores
resultados, pudiendo considerarse como una alternativa efectiva a la ingesta de
sales de potasio en aquellos pacientes que no las toleran.

Bibliografía

Dña. Josefa Navarro Valero. Cuidados de enfermería en una paciente con litiasis
renal, a propósito de un caso. Universidad Católica de Murcia, 2019..

INSUFICIENCIA RENAL Y CRONICA

Es el deterioro progresivo e irreversible de la función renal. Es decir, los riñones
pierden lentamente su capacidad de trabajo. Una de cada diez personas en el
mundo tiene, sin saberlo, insuficiencia renal en mayor o menor grado. Cuando la
enfermedad evoluciona puede transformarse en crónica y se corre el riesgo de
que el daño acumulado en el riñón sea irreversible. Uno de los desafíos es la
detección precoz de esta “epidemia silenciosa” que suele dar síntomas en etapas
más tardías de la enfermedad, cuando ya se ha producido el daño renal.

SIGNOS Y SINTOMAS
Alteraciones del potasio y bicarbonato.
Hipertensión arterial.
Anorexia, náuseas y vómitos.
Anemia.
Disminución de la cantidad de orina
Cansancio.
Picor de la piel.
Anemia.
Dificultad para respirar o disnea.
Retención de líquidos, lo que provoca hinchazón o entumecimiento de las manos,
la cara y las piernas.

CAUSAS
Hipertensión arterial. La hipertensión daña los vasos sanguíneos más pequeños
de los riñones impidiendo que el filtrado del riñón funcione correctamente.
Diabetes. Si la diabetes no se controla de forma adecuada, el azúcar se acumula
en la sangre, reduciendo la capacidad de filtrado de los riñones.

OTRAS CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Las glomerulonefritis, son enfermedades que provocan una inflamación de las
unidades de filtrado de los riñones (nefronas). Suelen estar causadas por una
alteración del sistema inmunológico que reconoce una parte del riñón como algo
extraño.
La poliquistosis renal, es una enfermedad hereditaria, que provoca una
desestructuración de los riñones, sustituyendo la estructura normal del riñón por
quistes de gran tamaño, que con el tiempo provocan una destrucción del riñón y,
con ello, una pérdida de su función.

TRATAMIENTO
El tratamiento va a depender del grado de enfermedad renal crónica.
En estadios iniciales es importante:
 Controlar la presión arterial
 Supervisar el azúcar, sobre todo, en las personas con diabetes
 Reducir el peso
 Controlar los niveles de lípidos en sangre
 Vigilar la ingesta de proteínas, sal, líquidos, potasio y fósforo para evitar
sobrecargar la función deteriorada del riñón.

DIAGNOSTICO
Se diagnostica mediante la medida en una muestra de sangre de los niveles de
creatinina y de urea, que son las principales toxinas que eliminan nuestros
riñones. Además, se realizan analíticas de la orina para conocer exactamente la
cantidad y la calidad de orina que se elimina. Con estos resultados, se calcula el
porcentaje global de funcionamiento de los riñones (Filtrado Glomerular (FG)) que
va a determinar el grado de su insuficiencia renal.

Hiperplasia Benigna de Prostata.

La hiperplasia benigna de próstata (HBP) es una afección común en hombres

mayores en la que la próstata, una glándula ubicada debajo de la vejiga, aumenta
de tamaño de manera no cancerosa debido a cambios hormonales relacionados
con la edad. Esta expansión puede ejercer presión sobre la uretra, el conducto
que transporta la orina desde la vejiga al exterior, lo que lleva a una serie de
síntomas urinarios.

Fisiopatología: La HBP implica un aumento en el número de células de la próstata,

lo que conduce a su agrandamiento. Esto se debe a cambios en los niveles de
hormonas sexuales, en particular la dihidrotestosterona , que estimulan el
crecimiento de las células prostáticas. A medida que la próstata crece, comprime
la uretra, lo que dificulta el flujo de la orina.

Signos y síntomas: Los síntomas más comunes de la HBP incluyen dificultad para
comenzar a orinar, flujo de orina débil, micción frecuente (especialmente de
noche), sensación de no poder vaciar completamente la vejiga, goteo de orina y
urgencia urinaria. En casos graves, puede provocar retención urinaria aguda, lo
que es una emergencia médica.

Anatomía del órgano: La próstata es una glándula del tamaño de una nuez que
rodea la uretra en su base. Está compuesta por varios lóbulos y tiene una
ubicación estratégica cerca de la vejiga y el conducto seminal. Su función principal
es producir parte del líquido seminal que se mezcla con los espermatozoides
durante la eyaculación.

La hiperplasia benigna de prostata es un aumento no canceroso de la próstata

debido a cambios hormonales relacionados con la edad. Esto puede comprimir la
uretra y causar síntomas urinarios incómodos en hombres mayores. El
conocimiento de su fisiopatología, signos, síntomas y anatomía es esencial para
su diagnóstico y tratamiento adecuados.
ÚLCERA PÉPTICA
Las úlceras pépticas se presentan cuando el ácido del aparato digestivo corroe la
superficie interior del estómago y del intestino delgado. El ácido puede crear una
llaga abierta que duele y puede sangrar. El aparato digestivo está cubierto por una
capa mucosa que normalmente lo protege del ácido.
SÍNTOMAS:
Las personas pueden sufrir:
Áreas de dolor: abdomen superior o pecho
Tipos de dolor: ardor en el pecho
Gastrointestinales: exceso de gases, indigestión, náusea o vómitos
También comunes: fatiga
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en antiácidos
El tratamiento incluye medicamentos para disminuir la producción de ácido
estomacal. Si una bacteria es la causa, es posible que se necesiten
antibióticos.Medicamentos
Antibiótico, Inhibidor de la bomba de protones, Penicilina, Antidiarreico y Antiácido
CAUSAS
Las úlceras pépticas se presentan cuando el ácido del aparato digestivo corroe la
superficie interior del estómago y del intestino delgado. El ácido puede crear una
llaga abierta que duele y puede sangrar. El aparato digestivo está cubierto por una
capa mucosa que normalmente lo protege del ácido.
DIAGNÓSTICO
¿Cómo se diagnostica la úlcera de estómago? La mejor prueba para diagnosticar
hoy en día una úlcera es la endoscopia digestiva alta o gastroscopia. La
gastroscopia consiste en un tubo flexible que lleva incorporada una cámara, de tal
forma que permite ver con claridad las paredes del estómago y duodeno.

APENDICITIS.
¿Qué es la apendicitis?
La apendicitis es una inflamación del apéndice, una bolsa en forma de dedo que
se proyecta desde el colon en el lado inferior derecho del abdomen.
La apendicitis provoca dolor en el abdomen bajo derecho. Sin embargo, en la
mayoría de las personas, el dolor comienza alrededor del ombligo y luego se
desplaza. A medida que la inflamación empeora, el dolor de apendicitis por lo
general se incrementa y finalmente se hace intenso.
Aunque cualquiera puede tener apendicitis, lo más frecuente es que ocurra en
personas entre los 10 y 30 años de edad. El tratamiento estándar es la extirpación
quirúrgica del apéndice.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la apendicitis pueden comprender:
 Dolor repentino que comienza en el lado derecho de la parte inferior del
abdomen
 Dolor repentino que comienza alrededor del ombligo y, a menudo, se
desplaza hacia la parte inferior derecha del abdomen
 Dolor que empeora cuando toses, caminas o realizas otros movimientos
bruscos
 Náuseas y vómitos
 Pérdida de apetito
 Fiebre ligera que puede empeorar a medida que la enfermedad avanza
 Estreñimiento o diarrea
 Hinchazón abdominal
 Flatulencia
 El lugar donde sientes dolor puede variar, dependiendo de tu edad y la
posición del apéndice.
Etiología
Se considera que la apendicitis se debe a la obstrucción de la luz apendicular, en
general por hiperplasia linfoide, pero, en ocasiones, por un fecalito, un cuerpo
extraño, un tumor o incluso helmintos. La obstrucción causa distensión,
proliferación bacteriana, isquemia e inflamación. De no ser tratada, sobrevienen
necrosis, gangrena y perforación. Si la perforación es contenida por el epiplón, se

forma un absceso apendicular.

H.N.E
Anatomía del órgano.
El apéndice cecal o vermicular morfológicamente representa la parte inferior del
ciego primitivo. Tiene la forma de un pequeño tubo cilíndrico, flexuoso, implantado
en la parte inferior interna del ciego a 2-3 cm por debajo del ángulo iliocecal,
exactamente en el punto de confluencia de las tres cintillas del intestino grueso.
Sus dimensiones varían desde 2,5 cm hasta 23 cm, su anchura de 6-8 mm, es
mayor a nivel de la base del órgano, la cual a veces (en niños) se continúa con la
extremidad del ciego, sin línea de demarcación bien precisa.
Exteriormente es liso de color gris rosado. Interiormente comprende una cavidad
central que en su extremidad libre termina en fondo de saco y en el otro extremo
se continúa con el ciego, en el que algunas veces se encuentra un repliegue
valvular, llamado válvula de Gerlach, la cual se aplica sobre el orificio cuando el
ciego se distiende, impidiendo así hasta cierto punto que las heces penetren en la
cavidad apendicular. Aparentemente no desempeña ningún papel en la patogenia
de la apendicitis.Posición. El apéndice, por estar ligado al ciego, sigue a este
órgano en sus diversas posiciones. De acuerdo a esto el apéndice puede adquirir
una posición normal en fosa ilíaca derecha, pero otras veces puede encontrarse
en la región lumbar derecha delante del riñón o debajo del hígado (posición alta),
otras veces puede localizarse en la cavidad pelviana (posición baja) y muy raras
veces en la fosa ilíaca izquierda (posición ectópica).

Fisiopatología
La apendicitis puede cursar en diversas fases: apendicitis aguda simple,
apendicitis flemonosa, apendicitis úlcero-flemonosa, apendicitis gangrenosa y
finalmente la perforación a la cavidad peritoneal. Las complicaciones secundarias
a la perforación son el plastrón y el absceso apendicular, las fístulas a órganos
adyacentes (intestino, vejiga, vagina), pile flebitis y abscesos hepáticos, peritonitis
difusa y shock séptico. La relación directa entre perforación y morbilidad conlleva
la mejora y estandarización de los procedimientos de diagnóstico clínico y la
irrupción de las técnicas de imagen (US y TC) en el diagnóstico de la apendicitis.

Tratamiento médico (nombre, presentación de medicamento,

dosis, efectos secundarios)
El tratamiento de la apendicitis aguda consiste en apendicetomía abierta o
laparoscópica. El tratamiento de la apendicitis aguda es la apendicetomía abierta
o laparoscópica; como el retraso del tratamiento aumenta la mortalidad, se
considera aceptable una tasa de apendicetomía negativa del 15%.

Por lo general, el cirujano puede extirpar el apéndice aun si está perforado. En

ocasiones, el apéndice es difícil de localizar. En estos casos, suele estar ubicado
detrás del ciego o del íleon y el meso del colon derecho.

La enfermedad inflamatoria intestinal que compromete el ciego es una

contraindicación de apendicetomía. En cambio, en casos de ileítis terminal y
ciego normal, debe resecarse el apéndice.

Plan de alta
El plan de alta para un paciente que ha sido tratado con éxito por apendicitis
variará según la gravedad del caso y las recomendaciones específicas del médico.
Sin embargo, aquí hay una descripción general de lo que podría incluir un plan de
alta típico después del tratamiento de una apendicitis:
1. Instrucciones Postoperatorias:
El paciente recibirá instrucciones detalladas sobre cómo cuidar la incisión
quirúrgica si se ha realizado una apendicectomía (extirpación del apéndice). Esto
incluirá información sobre el cambio de vendajes, el cuidado de la herida y las
señales de posibles complicaciones, como infección o sangrado.
2. Medicamentos:
Si se ha realizado una cirugía, se proporcionarán recetas de analgésicos para
aliviar el dolor. El paciente debe seguir las indicaciones del médico para tomar los
medicamentos según lo recetado.
3. Dieta:
En las primeras horas después de la cirugía, es posible que el paciente no pueda
comer ni beber nada. Luego, se le permitirá comenzar con líquidos claros y,
gradualmente, avanzar hacia una dieta normal según la tolerancia.
4. Actividad Física:
El paciente debe evitar actividades físicas extenuantes durante un período de
tiempo especificado por el médico, generalmente varias semanas. Después de
eso, se permitirá un retorno gradual a la actividad normal, pero siempre siguiendo
las recomendaciones médicas.
5. Seguimiento Médico:
Se programará una cita de seguimiento con el médico para asegurarse de que la
recuperación vaya bien y para eliminar cualquier punto de sutura o grapas, si es
necesario. Durante esta cita, el médico puede discutir las restricciones de
actividad a largo plazo y cualquier otro tratamiento o seguimiento necesario.
6. Signos de Complicaciones:
El paciente debe estar atento a posibles señales de complicaciones, como fiebre
alta, enrojecimiento, hinchazón o supuración en el sitio de la incisión, dolor
abdominal severo o cualquier síntoma que parezca anormal.
7. Restricciones Temporales:
El médico puede dar instrucciones sobre la evitación temporal de ciertos alimentos
o actividades que podrían aumentar el riesgo de complicaciones.
8. Educación sobre el Apéndice y la Apendicetomía:
Se puede proporcionar información adicional sobre el papel del apéndice en el
cuerpo y por qué se realizó la cirugía.
 ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA.
¿Qué es la enfermedad intestinal inflamatoria?
"Enfermedad intestinal inflamatoria" es un término que describe diversos
trastornos que implican inflamación de los tejidos del tracto digestivo por tiempo
prolongado (crónica). Entre los distintos tipos de enfermedad intestinal inflamatoria
se pueden mencionar:
Colitis ulcerosa. Esta afección causa inflamación y llagas (úlceras) en el
recubrimiento del intestino grueso (colon) y el recto.
Enfermedad de Crohn. Este tipo de enfermedad inflamatoria intestinal se
caracteriza por la inflamación del recubrimiento del tracto digestivo, generalmente
sus capas más profundas. La enfermedad de Crohn afecta con mayor frecuencia
al intestino delgado. Sin embargo, también puede afectar al intestino grueso y, en
raras ocasiones, al tracto gastrointestinal superior.
Tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de Crohn generalmente se presentan
con diarrea, sangrado rectal, dolor abdominal, fatiga y pérdida de peso.
Para algunas personas, la enfermedad intestinal inflamatoria solo causa una
enfermedad leve. Para otras, es una afección debilitante que puede desencadenar
complicaciones que ponen en riesgo la vida.

Signos y síntomas
Entre los signos y síntomas frecuentes de la enfermedad de Crohn y de la colitis
ulcerosa se incluyen los siguientes:

● Diarrea

● Fatiga

● Dolor y cólicos abdominales

● Presencia de sangre en las heces

● Disminución del apetito

● Pérdida de peso involuntaria

Algunas de las complicaciones que son comunes en ambos trastornos son:

 ● Cáncer de colon.

● Inflamación de la piel, los ojos y las articulaciones.

● Efectos secundarios de los medicamentos.

● Colangitis esclerosante primaria.

● Coágulos sanguíneos.

● Deshidratación grave.

Entre las complicaciones de la enfermedad de Crohn se pueden incluir las

siguientes:

● Obstrucción intestinal.

● Malnutrición.

● Fístulas.

● Fisura anal.

Estas son algunas de las complicaciones de la colitis ulcerosa:

● Megacolon tóxico.

● Orificio en el colon (colon perforado).

Etiología
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es una patología de etiología
multifactorial y compleja, con aspectos conocidos y otros en investigación. Si bien
tanto la Enfermedad de Crohn (EC) como la Colitis Ulcerosa (CU) han sido
consideradas idiopáticas, se han identificado factores genéticos y ambientales que
predisponen a estas enfermedades. Dependiendo del subtipo de la enfermedad, la
inflamación puede manifestarse a nivel de la mucosa del colon en el caso de la
CU, o bien, ser transmural y pudiendo comprometer cualquier parte del tubo
digestivo en el caso de la EC. El proceso inflamatorio además afecta otros
órganos fuera del tubo digestivo, como la piel, ojos, hígado, ductos biliares y
articulaciones. La participación del sistema inmune es central, existiendo un
equilibrio entre respuestas inmunes innatas y adaptativas, con complejas
interacciones con la microbiota intestinal, así como otros factores ambientales. En
la EII, este equilibrio se rompe, lo que conduce a una inflamación intestinal
descontrolada.

H.N.E.
Anatomía del órgano
El intestino delgado se divide en duodeno, yeyuno e íleon. Juntos, pueden
extenderse hasta seis metros de longitud. La superficie anterior de estos tres, se
encuentra cubierta por el omento (epiplón) mayor. El duodeno tiene partes tanto
intraperitoneales como retroperitoneales, mientras que el yeyuno y el íleon son
órganos completamente intraperitoneales. Como el intestino delgado es el sitio
principal en donde ocurren las etapas finales de la digestión de los alimentos y su
absorción, su macroanatomía y microanatomía se ajustan según esta función.
El colon consta de cuatro secciones: el colon ascendente, el colon transverso, el
colon descendente, y el colon sigmoideo. El colon, el ciego y el recto componen el
intestino grueso.

Colon ascendente. El colon ascendente es la parte del colon que va del ciego a
la flexura hepática, mide unos 25 centímetros ubicándose en el lado derecho y se
extiende desde el esfínter ileocecal hasta el colon transverso.

Colon transverso. Es la segunda sección y se extiende a través del abdomen

desde el lado derecho hacia el lado izquierdo. Los dos extremos del colon
transverso forman dos flexuras que se llaman:
 ● Flexura cólica derecha: la unión del colon ascendente con el colon
transverso.
● Flexura esplénica o cólica izquierda: la unión del colon transverso con el
colon descendente.

Colon descendente. El colon descendente es la sección del colon que va desde

la flexura esplénica hasta el principio del colon sigmoide. Su función en el aparato
digestivo es la de almacenar alimento que luego será vaciado en el recto.

Colon sigmoide. El colon sigmoide es la parte del intestino grueso que está
después del colon descendente y antes del recto. Se llama así por su forma de S y
es la cuarta sección, uniéndose al recto y desembocando al canal anal.

Fisiopatología
La enfermedad inflamatoria intestinal es una respuesta inmunitaria, mal regulada,
de los tejidos linfoides relacionados con el intestino a los microbios comensales
normales del intestino de hospedadores con susceptibilidad genética, respuesta
que es modificada por factores ambientales específicos (p. ej., tabaco).
La fisiopatología de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es compleja. Se ha
demostrado que existen numerosos factores que interfieren en la etiología y
patogenia tanto de Enfermedad de Crohn (EC) como en Colitis Ulcerosa (CU). Hay
una influencia genética, del sistema immune y un componente ambiental que
desarrollaremos a continución (fig. 1).
Influencia genética
Se ha visto que la EII resulta de muchos factores que finalmente influencian a un
huésped genéticamente susceptible. En estudios de gemelos, se ha observado
una concordancia del 40 a 50% de EC, incluso en gemelos monocigotos. De este
hecho se derivan dos observaciones: los factores ambientales siguen siendo
determinantes en la patogenia de la EII, pero por otro lado los factores genéticos
tienen un rol importante en el inicio de la enfermedad. Posteriormente se
descubrió que el patrón de herencia no es Mendeliana simple sino un desorden
genético complejo poligénico.

1.1 Nucleotide oligomerization domain (NOD): El año 2001 se describe la

primera región de asociación genética de la EII, localizada en el cromosoma
161. En este cromosoma se encuentra el gen NOD2 (nucleotide
oligomerization domain 2), con 3 polimorfismos posibles2. El ser
 heterocigoto confiere un riesgo modesto de EC (2 a 4 veces el riesgo), pero
2 o más alelos confieren un riesgo de 20 a 40 veces. NOD2 es un receptor
de reconocimiento de patrones, expresado principalmente en células del
sistema inmune innato, así como en células epiteliales intestinales. Se une
a dipéptidos muramil, que son componentes de la pared celular bacteriana.
Las variantes de NOD2 que se asocian a una susceptibilidad incrementada
al desarrollo de EC muestran una función de reconocimiento deficiente de
estos productos bacterianos, apuntando a la importancia de la microbiota
en la patogenia de la EII. La estructura del NOD2 y sus mutaciones más
frecuentes se muestran en la figura 2.
1.2 Genome-wide associatio, study (GWAS). Posteriormente surgen los
GWAS (Genome-wide association study; del español estudios de
asociación del genoma completo) para identificar múltiples genes que
tienen menos peso que NOD2. Se han hecho 15 estudios GWAS en EII y
se han identificado más de 250 locus de enfermedad3. La mayoría de los
genes compartidos entre CU y EC tienen la misma dirección de efecto: las
variantes de expresión génica exacerban o protegen de igual forma, lo que
sugiere una función similar en ambas enfermedades.

Otro hallazgo interesante es que hay muchos locus que se comparten con
otras enfermedades inflamatorias como psoriasis y espondilitis
anquilosante4.

Además, se han descubierto varias vías biológicas que explican el

desarrollo de la EII.

Defectos inmunes

Un elemento central en la patogenia de la EII es una función aberrante del sistema

inmune de mucosas. Se han identificado defectos en el sistema inmune innato y
adaptativo.

2.1 El sistema inmune innato consta de las células epiteliales de barrera,

neutrófilos fagocíticos y macrófagos, las células NK y sus mediadores que
colectivamente responden a antígenos tóxicos y/o patológicos.

La barrera intestinal incluye el epitelio de superficie, la capa de mucus, los

productos secretados como la IgA y defensinas, y la peristalsis efectiva. El epitelio
de superficie se compone de una única capa de células epiteliales polarizadas,
separadas por un complejo de uniones estrechas que comprenden, entre otras, a
la claudina, la ocludina y la tricelulina. Su función es de sellar la membrana y
regular el paso de iones y proteínas desde el lumen. Se ha documentado
alteración de la expresión de claudinas y ocludinas en modelos de EII, estando su
función regulada por la expresión de citoquinas inflamatorias y cambios en la
microbiota6. En la figura 4 se muestra un esquema representativo de las
alteraciones a este nivel y las consecuencias fisiopatológicas.

El sistema inmune adaptativo incluye linfocitos T y B, y células dendríticas que

confieren respuestas inmunes específicas instruidas por señales derivadas de las
células presentadoras de antígeno y los complejos mayores de
histocompatibilidad.

Este componente de inmunidad celular del sistema inmune de mucosas se

compone de linfocitos T CD8+citotóxicos, células CD4+T helper, que se
subdividen en Th1, Th2 y Th17, y células T reguladoras. Existe una activación
inadecuada de células T que pueden responder a antígenos luminales7.

Además, se ha observado un aumento de células B activadas y autoanticuerpos,

pese a que su relevancia clínica es desconocida. Se sabe que p-ANCA se
relaciona con CU y anti-Saccharomyces cerevisiae se relaciona con EC. Estos han
sido usados en el pasado en la clínica para diferenciar CU y EC, aunque las
pruebas serológicas de estos anticuerpos no tienen sensibilidad ni especificidad, y
se han intentado buscar otros. En la figura 5 se observa un esquema del rol de
Th17 en EII7.

Homing leucocitario. Existe una alteración en el llamado homing leucocitario, un

complejo proceso mediante el cual los leucocitos son atraídos por el endotelio
vascular en el sitio de inflamación, el cual ha sido el objetivo de diversas terapias
específicas en EII.
En un estado inflamatorio, los leucocitos entran a la vénula postcapilar y luego se
someten a un proceso llamado “rolling”, donde se hacen más lentos y se adhieren
a la pared endotelial. Si existe una señal quimiotáctica apropiada, se inicia el
proceso de migración transendotelial8.

Las selectinas y sus ligandos son moléculas expresadas en la superficie de los

leucocitos y células endoteliales que están sobre-expresadas durante la
inflamación y median este rolling. Las proteínas integrinas heterodiméricas se
expresan en la superficie de los leucocitos y median la adhesión al endotelio. La
especificidad de integrinas depende de sus subunidades; la β1, β2 y β7 se asocian
a adhesión leucocitaria. Las integrinas se unen a su ligando en la superficie del
endotelio. El heterodímero α4-β7 es el que media el homingleucocitario en el
intestino.

Citoquinas

Existen alteraciones a nivel de citoquinas que son centrales en el desarrollo de la

EII, y que protagonizaron el inicio de la terapia biológica en esta enfermedad. El
TNF-α es una citoquina pro-inflamatoria que es producida por macrófagos
activados, monocitos y linfocitos T. Se demostró que el intestino de pacientes con
EC tiene tanto una expresión aumentada de mRNA de TNFα como niveles
elevados de su proteína9. Al inhibir el TNF se logró una reversión de un modelo de
colitis murino10.

La forma del TNF unido a membrana puede estar aumentado en los macrófagos
de la mucosa y se une al receptor de TNF de células T de la lámina propia. Un
mecanismo importante de acción de anticuerpos anti-TNF es la inducción de
apoptosis de células T, y la respuesta a este tratamiento se correlaciona con el
grado de apoptosis lograda. Además, la terapia anti-TNF protege la función de
barrera porque disminuye la apoptosis epitelial.
El ligando relacionado a TNF 1A, TL1A, y su ligando DR3, están aumentados en la
EII, y se correlacionan con la actividad de la enfermedad 11 y su interacción hace
que se incremente la producción de IFN-γ por las células monucleares de la
lámina propia, lo que sinergiza con IL-23 para causar la diferenciación de
Linfocitos T CD4 hacia células Th17 que producen IL-17 e IFN-γ. Por esto, se ha
pensado que esta citoquina juega un rol central en el desarrollo de la EII12.

3.2Vías JAK/STAT

Las citoquinas pueden activar vías como la JAK/STAT (Kinasa Janus, su

transductor de señal y su activador de transcripción) que son centrales a varios
procesos tanto innatos como adaptativos e inflamación. Al inhibir esta vía, se
pueden “apagar” diversas citoquinas pro-inflamatorias. Por ejemplo, el tofacitinib
una nueva molecula prometedora que inhibe funcionalmente al JAK1 y JAK3, se
ha aprobado en 2018 para el tratamiento de la CU activa moderada a severa

Receptores de citoquinas.

Una familia de receptores de citoquinas que señalizan a través de esta vía

incluyen la IL-12 e IL-3, siendo estas dos citoquinas, heterodímeros que
comparten la subunidad p40, que ha sido objeto de terapia biológica con la anti
interleuquina como por ejemplo el Ustekinumab 14. La IL-12ha mostrado activar
inflamación sistémica al inducir células T a diferenciarse en células Th1
productoras de IFN-γ15, mientras que la IL-23 promueve la diferenciación y
supervivencia de células Th1716.

Existen alteraciones inmunológicas relacionadas con el reconocimiento de

patógenos intracelulares, como las asociadas a polimorfismos de NOD2,
comentado en la sección de influencia genética. El NOD2 es un sensor intracelular
de patógenos, incluyendo el componente peptidoglicán de bacterias, y se expresa
en el compartimiento de la mucosa incluyendo células dendríticas, macrófagos y
células epiteliales. Los polimorfismos de NOD2 resultarían en una caída de las
vías del aclaramiento de patógenos, incluyendo señales NF-kB y modulación de
receptores toll-like (TLR) desde la membrana celular17. El NOD2 también ha
mostrado influenciar la secreción de alfa-defensinas antimicrobianas desde las
células de Paneth, con niveles reducidos de éstas en muestras de íleon de
pacientes con EC. Todo esto favorece una disbiosis y con ello desarrollo de EII.

3.4Autofagia.

La vía de la autofagia no había sido considerada previamente en la patogenia de

EII. Un GWAS publicado en 200618, mostró que el polimorfismo de ATG16L1
contribuye al desarrollo de la EC. Este gen codifica para una proteína en la vía del
autofagosoma que procesa bacterias intracelulares. La autofagia es un
mecanismo de defensa bien conservado que consiste en que los lisosomas
degradan los organelos y a los microorganismos para efectos de conservación de
energía y protección de microbios. Un déficit en el autofagosoma con la
consecuente dificultad para la autofagia ha mostrado afectar las defensas contra
patógenos de invasión como Salmonella tiphimurium.

3.5Inflamasoma

Finalmente, otro proceso que ayuda a regular la homeostasis entre la barrera

epitelial y la microbiota comensal es el inflamasoma. Este es una red de proteínas
que se ensamblan en células mieloides en respuesta a “señales de peligro” en la
forma de patrones de reconocimiento de daño. Las proteínas de éste se clivan en
formas activas por enzimas proteolíticas, incluyendo la caspasa-1, y resultan en
producción de citoquinas inflamatorias, predominantemente IL-1β, IL-18 e IL-33 18.
El inflamasoma se activa como respuesta a una gran cantidad de estímulos,
dentro de los cuales se incluyen muchos patógenos microbianos, enfermedades
inflamatorias, neoplasia y desórdenes metabólicos y autoinmunes. La liberación de
estas citoquinas desde las células es mediada por la piropoptosis, una forma
inflamatoria de muerte celular. Se ha identificado una proteína, la Nlrp3 que está
íntimamente ligada a la activación del inflamosoma en modelos de colitis murino 19.
Este puede convertirse en un interesante objetivo de terapias en la EII en el
futuro20.

4Influencias ambientales

Luego de revisar la influencia de la genética, está claro que son necesarias

influencias ambientales. Esto se entiende mejor al ver el rápido incremento de EII
en el mundo en vías del desarrollo21.

Los GWAS han sugerido que la composición y función de los microbios que
existen en el intestino son un factor importante en la patogenia de la EII. Muchas
de las vías identificadas se centran en el reconocimiento y respuesta a microbios
intestinales en la mantención de la homeostasis, y la pérdida de la tolerancia a la
microbiota comensal juega un rol mayor en la patogenia.

Muchos de los otros factores ambientales, como la dieta y el tabaco, son

importantes por su impacto en la microbiota intestinal o la respuesta del huésped a
la microbiota.

4.1La microbiota intestinal

En estados de salud, el microbioma intestinal se ha compuesto de cuatro familias

de bacterias: Bacteroidetes, Firmicutes, y en menor
medida Proteobacteria y Actinobacteria22. La concentración de microbios aumenta
del estómago hacia el colon donde están la mayor densidad bacteriana, en torno a
1012 células/gramo de contenido luminal. Estas bacterias tienen múltiples
funciones que involucran el sistema inmune de mucosas, resistencia a la
colonización contra por ejemplo el Clostridium difficile. Estos son necesarios para
mantener el sistema inmune de mucosas: un estudio sugirió que ratones libres de
microbiota intestinal están más predispuestos a desarrollar una enfermedad
inflamatoria intestinal23. Por esto, la microbiota podría ser considerado un órgano
en sí mismo.

En EII se han visto cambios dramáticos en la microbiota, los más importantes son
una disminución de Bacteroidetes y Firmicutes y un aumento de
la Gammaproteobacteria24. La alfa diversidad, o el número total de especies, está
disminuida en la EII activa25.

4.2Dieta en la EII

El progreso en el conocimiento del microbioma y su relación con la EII ha dejado

al descubierto que la dieta puede impactar en la composición y funcionalidad de
éste. Estudios clínicos pediátricos no controlados han demostrado que varias
terapias dietarias como la nutrición enteral exclusiva y dietas de exclusión
recientemente desarrolladas, pueden ser potentes herramientas para la inducción
de la remisión al inicio de la enfermedad, en pacientes que fallan al tratamiento
biológico, como una terapia para las complicaciones de la enfermedad y para
reducir los requerimientos de cirugía26.

Patrones dietarios diferentes resultan en diferencias marcadas en las

comunidades microbianas intestinales y pueden explicar una diferencia
epidemiológica de la EII en el mundo: la dieta africana tiene distinto perfil de
microbiota comparado a una dieta baja en fibra y alta en proteína y grasa
occidental27. La disbiosis es más prominente en la EC28.

Esta descrito que en pacientes con EII que existe una predominancia de
proteobacterias, específicamente cepas individuales de Escherichia coli29. La
contribución a la patogenia directa de esta observación es controvertida.
La dieta es uno de los factores más importantes en el microambiente intestinal
normal, lo que impacta sobre la composición microbiana y su función, sobre la
barrera intestinal y sobre la inmunidad del hospedero. Las alteraciones en grupos
de alimentos específicos pueden tener efectos de largo alcance. En estudios
murinos, por ejemplo, la deprivación de fibra causará un cambio de especies de
microbiota que consume la capa de mucus intraluminal, causando una depleción
de ésta y posteriormente una disrupción de la barrera mucosa, activación inmune
y daño tisular30. Datos recientes sugieren que los factores más importantes que
regulan los cambios de composición de la microbiota son la ingesta calórica, así
como de hidratos de carbono y proteínas31.

La dieta como intervención terapéutica

Estudios recientes han expandido nuestra comprensión de posibles roles para la

terapia dietaria, primariamente en EC. Algunas de estas, como la nutrición enteral
exclusiva (NEE), que consiste en el uso exclusivo de fórmulas líquidas sin
exposición a otro tipo de alimentación por 6 a 8 semanas, se han usado
primariamente para inducir remisión de la EC temprana o como terapia de
soporte32.

El efecto no parece solo depender del tipo de fórmula, sino también considera la
exclusión de alimentos habituales. Estudios más recientes 32 han demostrado que
las estrategias nutricionales pueden tener un rol más amplio, manteniendo la
remisión, induciendo remisión en pacientes con falla a biológicos y en pacientes
con enfermedad complicada. Existe un rol de ácidos grasos de cadena corta que
se logran al fermentar ciertas fibras. Estos ácidos grasos tienen un rol evacuador
de neutrófilos de los sitios de inflamación, en el que participan resolvinas, lipoxinas
y protectinas33.

5.1Vitamina D
Otro componente dietario importante en la patogenia de la EII es la vitamina D. En
un modelo en ratones knock out para el receptor de vitamina D, éstos tuvieron una
mayor alteración de la flora bacteriana, más inflamación colónica y predisposición
a desarrollar una colitis, con una disminución de la expresión de e-cadherinas en
las uniones estrechas34. Por otra parte, en un estudio poblacional en EE.UU., las
personas nacidas en latitudes sureñas del hemisferio norte tuvieron un menor
riesgo de desarrollar una EII, y este riesgo se atribuyó en gran parte a las
diferencias en niveles de vitamina D35.

3.4 Los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) son otro factor importante en la
dieta que influye en la EII. La relación entre omega-6 a omega-3 puede
incrementar la susceptibilidad a la EII; en un estudio pediátrico, aquellos niños que
consumieron una dieta alta en PUFA omega 6 versus una dieta alta en omega-3,
tuvieron un riesgo aumentado de EC36.

5.2Tabaco y EII.

El tabaquismo se considera uno de los factores más significativos que alteran el

curso de la EII. Pese a que el tabaco es protector en la CU, éste empeora muchos
aspectos de la EC37. El humo inhalado modula el microbioma intestinal 38. Se ha
reportado un incremento de los phyllum Proteobacteria, Bacteroidetes, así
como Clostridium, Bacteroides y Prevotella. Por otro lado,
los phyllum Actinobacteria y Firmicutes, así como Bifidobacterias y Lactococcos
disminuyeron39.

Además, el tabaquismo puede afectar vías de la inmunidad innata. En un estudio,

se demostró un aumento en la autofagia de los enterocitos como respuesta a una
injuria oxidativa asociada al tabaco40.

6De la fisiopatología a la clínica

Como se ha mencionado anteriormente, hay numerosos ejemplos en EII donde
una comprensión más acabada de la fisiopatología de la EII se ha traducido en
nuevas opciones terapéuticas incorporadas a la práctica clínica.

Tratamiento médico (nombre, presentación de medicamento, dosis, efectos

secundarios)
La enfermedad inflamatoria intestinal es una enfermedad crónica y hasta la
fecha no se ha descubierto ningún tratamiento que sea curativo. Sin embargo, se
dispone de una amplia batería de fármacos que permiten tener un adecuado
control de los síntomas que mejoran la calidad de vida de los pacientes.

El tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal es complejo y muy variable

de un paciente a otro por lo que requiere un enfoque muy individualizado. Los
síntomas que presenta el paciente y los resultados de las pruebas son los que
sirven de guía a la hora de prescribir un tratamiento u otro.

El objetivo del tratamiento es la desaparición de los síntomas y la restauración de

la calidad de vida de los pacientes mediante la cicatrización de las lesiones que
producen inflamación intestinal, para evitar así la progresión de la enfermedad y
sus posibles complicaciones.

A lo largo del curso evolutivo de la enfermedad inflamatoria intestinal aparecen

episodios de actividad inflamatoria, denominados “brotes”, y periodos en los que el
paciente está asintomático, lo que se conoce como “remisión”.

Existen dos tipos de tratamiento, el que se utiliza para controlar la clínica en los
brotes de actividad, para que desaparezcan los síntomas y evitar complicaciones,
y el tratamiento de mantenimiento para mantener la enfermedad inactiva y evitar la
reaparición de síntomas.
Cuáles son los tratamientos disponibles?
La elección del tratamiento depende del tipo de enfermedad (colitis ulcerosa o
enfermedad de Crohn), la localización, el grado de la actividad inflamatoria (leve,
moderada, grave), la edad, el curso previo de la enfermedad, la respuesta previa a
los medicamentos y las necesidades del paciente. Por este motivo, es muy
importante que la elección del tratamiento sea personalizada.
Los tratamientos disponibles para la enfermedad inflamatoria intestinal incluyen:

Salicilatos. Son fármacos antiinflamatorios con un mecanismo de acción local

sobre el colon. No son inmunosupresores, por lo que no disminuyen las defensas
y son muy seguros. Se pueden administrar por vía oral o por vía rectal en forma de
supositorio, espuma o enema. Se utilizan como tratamiento de mantenimiento o
durante los brotes leves-moderados en la colitis ulcerosa. Para la enfermedad de
Crohn no han demostrado ser eficaces (solo en casos muy concretos de
afectación leve limitada al colon).

Corticoides. Son fármacos con efecto antiinflamatorio e inmunosupresor. Se

utilizan en brotes moderados y graves de la enfermedad y su uso se limita de
manera exclusiva a los brotes de actividad, ya que tienen muchos efectos
secundarios si se utilizan durante largos periodos. Por este motivo, no se deben
tomar nunca para el mantenimiento de la remisión.

Inmunosupresores. Son fármacos que modulan la respuesta exagerada del

sistema inmunitario y disminuyen la inflamación. Se utilizan en aquellos pacientes
que no responden a los corticoides o en aquellos que dependen de estos de forma
continuada. Son eficaces para mantener la enfermedad inactiva sin necesidad de
tomar corticoides.

Terapia biológica. El mejor conocimiento de la enfermedad inflamatoria intestinal

ha contribuido al desarrollo de nuevos tratamientos, que actúan sobre diferentes
factores inmunológicos e inflamatorios implicados en la regulación y
mantenimiento de la enfermedad.

La terapia biológica se utiliza cuando han fracasado los tratamientos

convencionales, como corticoides e inmunosupresores, aunque en determinadas
circunstancias (casos de enfermedades graves ya en el diagnóstico) se pueden
utilizar como tratamiento de primera línea.

Ensayos clínicos. Los ensayos clínicos son estudios de investigación médica en

los que se evalúan fármacos en desarrollo con mecanismos de acción diferentes
de los ya aprobados por las agencias reguladoras. Los ensayos clínicos son
necesarios para obtener nuevas opciones terapéuticas y avanzar en el
conocimiento de nuevas terapias farmacológicas.

Cirugía. La cirugía está indicada cuando fracasa el tratamiento médico. Suele

realizarse por laparoscopia, una técnica quirúrgica mínimamente invasiva, que
permite una rápida recuperación con un menor riesgo de complicaciones.

Plan de alta
Durante 24h de evolución del paciente en el área de observación en urgencias, el
dolor es remitido con analgésicos y el número de deposiciones líquidas disminuye.
El paciente es dado de alta a domicilio con pauta de dieta blanda y vigilancia de la
evolución de la reagudización de su patología de base.

Varices esofágicas:
Las várices esofágicas son venas agrandadas en el esófago, o sea, en el conducto que conecta la garganta
con el estómago. Las várices esofágicas suelen aparecer en personas con enfermedades hepáticas graves.

Las várices esofágicas se desarrollan cuando el flujo de sangre habitual al hígado se bloquea debido a un
coágulo o a tejido fibroso en el hígado. Para evitar los bloqueos, la sangre fluye hacia vasos sanguíneos
más pequeños que no están diseñados para transportar grandes volúmenes de sangre. Los vasos pueden
filtrar sangre o incluso romperse, y así ocasionar un sangrado que pone en riesgo la vida.
Síntomas

En general, las várices esofágicas no causan síntomas, a menos que ocurra una hemorragia. Los síntomas
de las várices esofágicas con sangrado incluyen los siguientes:

➢ Vómitos de grandes cantidades de sangre

➢ Heces oscuras, alquitranadas o con sangre
➢ Desvanecimiento debido a la pérdida de sangre
➢ Pérdida del conocimiento en casos graves
Signos:
Es posible que el médico sospeche la presencia de várices esofágicas si tienes signos de enfermedad
hepática o te han diagnosticado cirrosis del hígado, incluidos los siguientes síntomas:
o Coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia)
o Sangrado o formación de moretones con facilidad
o Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)

H.N.E(Historia Natural de la enfermedad):

Si un paciente con cirrosis no presenta várices es porque todavía no ha desarrollado hipertensión portal,
o porque su presión portal todavía no es suficientemente alta como para desarrollar várices. A medida
que la presión portal aumenta, pueden aparecer várices pequeñas. Con el tiempo, y a medida que la
circulación hiperdinámica aumenta, el flujo de sangre por las várices también aumenta, elevando así la
tensión sobre la pared. La hemorragia varicosa producida por la ruptura ocurre cuando la fuerza en
expansión supera la tensión parietal máxima. Si no se modifica la tensión parietal, aumenta el riesgo de

recurrencia.
Anatomía del órgano:
venas anormalmente dilatadas que se encuentran en la parte final del esófago, por las que circula parte
de la sangre que en condiciones normales debería pasar a través del hígado.

Fisiopatología:
Las várices esofágicas se desarrollan cuando el flujo de sangre habitual al hígado se bloquea debido a un
coágulo o a tejido fibroso en el hígado. Para evitar los bloqueos, la sangre fluye hacia vasos sanguíneos
más pequeños que no están diseñados para transportar grandes volúmenes de sangre.