Capítulo 17 - Síndromes Neuropsiquiátricos I - Epilepsia

Access
Provided by:
Salud mental y medicina psicológica, 2e
Capítulo 17: Síndromes neuropsiquiátricos I: epilepsia
Bruno Estañol Vidal; Horacio Sentíes Madrid
Definición
La palabra “epilepsia” proviene del verbo griego irregular Epilambanein, quesignifica “ser presa de fuerzas desde el exterior”; la utilizó por primera
vez Avicena en el siglo X.
De acuerdo con la International League Against Epilepsy (ILAE, Liga Internacional contra la Epilepsia), la epilepsia es “la ocurrencia transitoria de
síntomas y/o signos debidos a una actividad neuronal cerebral sincrónica anormal y excesiva”.1 Incluye una serie de trastornos complejos cerebrales
crónicos caracterizados por crisis recurrentes, no provocadas, debidos a una gran variedad de causas y que tienen una manifestación tanto clínica
como paraclínica (cambios en el electroencefalograma [EEG]). Dado su carácter no provocado, es imposible considerar como epiléptico a un paciente
que sufre de crisis secundarias a intoxicación, supresión alcohólica o por drogas, o a quien presenta crisis por insuficiencia renal, trastornos
metabólicos, terapia electroconvulsiva, crisis febriles, etc., de modo que cabe afirmar que es posible sufrir crisis epilépticas sin necesariamente tener
epilepsia.
Hay cierta controversia en cuanto a la necesidad del carácter recurrente de las crisis, dado que la misma ILAE ha propuesto una nueva definición (aún
no aceptada de manera oficial) en donde se determina que la epilepsia es “una afección cerebral caracterizada por una predisposición permanente
para generar crisis epilépticas, así como consecuencias neurobiológicas, cognitivas y psicosociales producidas por esta afección”. Dicha propuesta
requiere al menos una crisis y una condición que predisponga a tener más crisis, lo cual puede inferirse si se detecta una alteración en los estudios
genéticos o de neuroimagen.1 En tal caso, el paciente debiera ser considerado como epiléptico y, por ende, recibir tratamiento crónico desde la
primera crisis.
Epidemiología
Durante su vida, 3% de las personas tendrán por lo menos una crisis epiléptica.2 De acuerdo con la OMS, existen 40 a 50 millones de pacientes
epilépticos en el mundo (7/1 000).3 Existen dos picos de presentación de la epilepsia: en menores de un año de edad (debido a epilepsias
estructurales, accidentes antenatales y neonatales, errores innatos del metabolismo, etc.), y en mayores de 75 años (debido a eventos vasculares
cerebrales [EVC], traumatismos craneoencefálicos [TCE], neoplasias, enfermedades neurodegenerativas, etc.).4
Según el tipo de crisis, alrededor de 70% corresponde a crisis parciales o focales (CP/CF), 20% a crisis generalizadas (CG) y 10% a crisis no clasificables.
Dado que 76% de los casos inician antes de la adolescencia, se considera epilepsia de inicio tardío a aquella que comienza después de los 25 años de
edad (en México, una causa importante es la neurocisticercosis). Entre 30 y 35% de los pacientes con CP/CF tendrán epilepsia refractaria (falla a dos o
más fármacos antiepilépticos [FAE], de acuerdo con la actual definición de refractariedad propuesta por el Consenso de la ILAE).5 En el Instituto
Mexicano del Seguro Social (IMSS), durante el año 2000, por epilepsia refractaria se dieron 211 572 consultas (162 397 por Medicina familiar y 49 178
por Neurología).
Prevalencia
De acuerdo con los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la epilepsia es una de las enfermedades no transmisibles de mayor
prevalencia: 8.2/1 000 (ajustada por edad: 6.8/1 000).6,7 En países industrializados, el porcentaje de pacientes con este trastorno es de 0.6 a 0.8%, y
consumen 82% de los FAE del mundo. En los países subdesarrollados la prevalencia es del doble: 2040/1 000 por el mayor número de infecciones,
parasitosis, hipoxemia neonatal, desnutrición y TCE adquirido en las guerras.6 En Latinoamérica, la prevalencia es de 1457/1 000.
En México, la prevalencia en los centros del Programa Prioritario de Epilepsia (PPE) es de 1115/1 000 (11.4 a 20.3/1 000).8 De tal manera, se calcula que
Downloaded 2022418 8:58 P Your IP is 200.87.210.245
Capítulo 17: Síndromes neuropsiquiátricos I: epilepsia, Bruno Estañol Vidal; Horacio Sentíes Madrid Page 1 / 19
el número de pacientes con epilepsia es de alrededor de 1.5 millones. En 2002, el IMSS reportó que la epilepsia ocupaba el lugar número 17 de la
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
consulta de Medicina familiar y el 13 de la consulta de Neurología. En los países subdesarrollados, por desgracia, 80% de los pacientes no reciben
tratamiento o éste es inadecuado. Latinoamérica consume 7% de los FAE del mundo.
De acuerdo con los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la epilepsia es una de las enfermedades no transmisibles de mayor
Access Provided by:
prevalencia: 8.2/1 000 (ajustada por edad: 6.8/1 000).6,7 En países industrializados, el porcentaje de pacientes con este trastorno es de 0.6 a 0.8%, y
consumen 82% de los FAE del mundo. En los países subdesarrollados la prevalencia es del doble: 2040/1 000 por el mayor número de infecciones,
parasitosis, hipoxemia neonatal, desnutrición y TCE adquirido en las guerras.6 En Latinoamérica, la prevalencia es de 1457/1 000.
En México, la prevalencia en los centros del Programa Prioritario de Epilepsia (PPE) es de 1115/1 000 (11.4 a 20.3/1 000).8 De tal manera, se calcula que
el número de pacientes con epilepsia es de alrededor de 1.5 millones. En 2002, el IMSS reportó que la epilepsia ocupaba el lugar número 17 de la
consulta de Medicina familiar y el 13 de la consulta de Neurología. En los países subdesarrollados, por desgracia, 80% de los pacientes no reciben
tratamiento o éste es inadecuado. Latinoamérica consume 7% de los FAE del mundo.
Incidencia
La incidencia acumulada a los 74 años es de 3.1%; en países industrializados la incidencia de epilepsia es de 2453/100 000.2
Clasificación
La ILAE publicó en 1981 la Clasificación y terminología para las crisis epilépticas (cuadro 171) y en 1989 la Clasificación de las Epilepsias y síndromes
epilépticos (cuadro 172), las cuales han tenido uso a nivel mundial hasta 2010.
Cuadro 171.
Clasificación de crisis epilépticas de acuerdo con la ILAE, 1981.
Crisis parciales (focales, locales)
a. Crisis parciales simples
Con signos motores
Con síntomas sensitivos o somatosensoriales
Con síntomas o signos autonómicos
Con síntomas psicóticos
b. Crisis parciales complejas
Inicio parcial simple seguido de alteración de la conciencia
Con alteración de la conciencia al inicio
c. Crisis parciales secundariamente generalizadas
Crisis parciales simples secundariamente generalizadas
Crisis parciales complejas secundariamente generalizadas
Crisis parciales simples que evolucionan a crisis parciales complejas que secundariamente generalizan
Crisis generalizadas (convulsivas o no convulsivas)
a. Crisis de ausencia
Ausencias típicas
Ausencias atípicas
b. Crisis mioclónicas
c. Crisis clónicas
d. Crisis tónicas
e. Crisis tónicoclónicas
f. Crisis atónicas (crisis astáticas)
Crisis no clasificadas
Cuadro 172.
Clasificación de epilepsias y síndromes epilépticos de acuerdo con la ILAE, 1989.
Localizaciónrelacionadas (focales, locales, parciales)
Capítulo 17: Síndromes neuropsiquiátricos I: epilepsia, Bruno Estañol Vidal; Horacio Sentíes Madrid
Idiopáticas (con edad relacionadas)
Page 2 / 19
Epilepsia benigna de la niñez con puntas centro temporales
Epilepsia de la niñez con paroxismos occipitales
Crisis no clasificadas
Access Provided by:
Cuadro 172.
Clasificación de epilepsias y síndromes epilépticos de acuerdo con la ILAE, 1989.
Localizaciónrelacionadas (focales, locales, parciales)
Idiopáticas (con edad relacionadas)
Epilepsia benigna de la niñez con puntas centro temporales
Epilepsia de la niñez con paroxismos occipitales
Sintomáticas
Epilepsia parcial continua progresiva de la niñez
Síndromes caracterizados por crisis con modos específicos de provocación
Epilepsias del lóbulo temporal
Epilepsias del lóbulo frontal
Epilepsias del lóbulo parietal
Epilepsias del lóbulo occipital
Criptogénicas
Generalizadas
Idiopáticas
Crisis neonatales familiares benignas
Crisis neonatales benignas
Epilepsia mioclónica benigna de la infancia
Epilepsia de ausencia de la niñez
Epilepsia de ausencia juvenil
Epilepsia con crisis generalizadas del despertar
Otras epilepsias generalizadas idiopáticas no definidas previamente
Epilepsias con crisis precipitadas por modos específicos de activación
Criptogénicas o sintomáticas
Síndrome de West
Síndrome de LennoxGastaut
Epilepsia con crisis mioclonoastáticas
Epilepsia con ausencias mioclónicas
Sintomáticas
Etiología no específica
Síndromes específicos
Indeterminadas ya sean focales o generalizadas
Con ambas: crisis generalizadas y parciales
Crisis neonatales
Epilepsia mioclónica grave de la infancia
Epilepsia con punta onda continua durante el sueño de ondas lentas
Afasia epiléptica adquirida
Otras epilepsias indeterminadas no definidas previamente
Síndromes especiales
Crisis situaciónrelacionadas
Crisis febriles
Crisis aisladas con estado epiléptico
Crisis que ocurren sólo con un evento metabólico o tóxico agudo
Nota: el término “infancia” hace referencia a niños menores de un año de edad. El término “niñez” hace referencia a niños mayores de un año.
La clasificación de 1981 definió el tipo de crisis de acuerdo con su inicio y localización clínica y paraclínica. Las CP eran las secundarias a una lesión
local (CF). Las CP simples (CPS) eran aquellas en las que se preservaba la conciencia (es más “simple” para el paciente referir su sintomatología), y
dependían del sitio de localización de la zona epileptógena (ZE). El término “aura” hacía referencia a la sintomatología subjetiva sensitiva o de
Crisis febriles
Access Provided by:
Crisis aisladas con estado epiléptico
Crisis que ocurren sólo con un evento metabólico o tóxico agudo
Nota: el término “infancia” hace referencia a niños menores de un año de edad. El término “niñez” hace referencia a niños mayores de un año.
La clasificación de 1981 definió el tipo de crisis de acuerdo con su inicio y localización clínica y paraclínica. Las CP eran las secundarias a una lesión
local (CF). Las CP simples (CPS) eran aquellas en las que se preservaba la conciencia (es más “simple” para el paciente referir su sintomatología), y
dependían del sitio de localización de la zona epileptógena (ZE). El término “aura” hacía referencia a la sintomatología subjetiva sensitiva o de
fenómenos psíquicos presentados por los pacientes en el inicio las CPS, es decir, formaba parte de la crisis. Las CP complejas (CPC) eran aquellas en
las que se producía una alteración de la conciencia o desconexión del medio debido a que las crisis de inicio focal propagaban al hemisferio
contralateral (en especial a la región hipocampal), de ahí que era más “complejo” conocer los síntomas presentados por el paciente y se requiriera de
familiarestestigos para conocer los signos presentados por el paciente durante la crisis. Las CPC podían o no asociarse a automatismos (movimientos
automáticos no propositivos). Las CP secundariamente generalizadas (CPSG) eran aquellas que iniciando como CPS o CPC se propagaban de manera
generalizada. Por otro lado, en las CG siempre existe pérdida de la conciencia, ya que el inicio de las crisis es de forma bihemisférica. Las CG pueden
ser convulsivas (mioclónicas, tónicas, clónicas y tónicoclónicas) y no convulsivas (ausencias, atónicas).
La clasificación de 1989 definió el tipo de epilepsias y síndromes epilépticos específicos que compartían características clínicas y paraclínicas, pero
que podían tener etiología distinta.
El término “crisis sintomáticas” hacía referencia a las crisis cuya etiología había sido determinada. El término “crisis criptogénicas” se utilizaba para
referirse a las crisis probablemente sintomáticas, es decir, que tenían un inicio focal, pero cuya ZE aún no había sido determinada. El término “crisis
idiopáticas” se destinaba para las crisis cuya etiología aún no se conocía, aunque se pensaba que muchas de ellas tenían un origen genético.
La ILAE recién ha realizado una nueva “organización de las crisis y epilepsias”,9 que intenta sustituir a las clasificaciones de 1981 y 1989. En esta
organización se dividen las crisis en “generalizadas” (CG), “focales” (CF) y “desconocidas” (no hay acuerdo en cómo caracterizarlas o clasificarlas
mejor) (cuadros 173 y 174).
Cuadro 173.
Organización de las crisis de acuerdo con la ILAE 2010.
Crisis generalizadas
Tónicoclónicas (en cualquier combinación)
Ausencias:
Típicas
Atípicas
Ausencias con hallazgos especiales
Ausencia mioclónica
Mioclonía palpebral
Mioclónicas:
Mioclónicas
Mioclónicas atónicas
Mioclónicas tónicas
Clónicas
Tónicas
Atónicas
Crisis focales
Desconocidas (no hay acuerdo en cómo caracterizarlas o clasificarlas mejor):
Espasmos epilépticos
Cuadro 174.
Síndromes electroclínicos y epilepsias, de acuerdo con la ILAE 2010. Page 4 / 19
Síndromes electroclínicos ordenados por edad de inicio Periodo neonatal:
idiopáticas” se destinaba para las crisis cuya etiología aún no se conocía, aunque se pensaba que muchas de ellas tenían un origen genético.
Access Provided by:
La ILAE recién ha realizado una nueva “organización de las crisis y epilepsias”,9 que intenta sustituir a las clasificaciones de 1981 y 1989. En esta
organización se dividen las crisis en “generalizadas” (CG), “focales” (CF) y “desconocidas” (no hay acuerdo en cómo caracterizarlas o clasificarlas
mejor) (cuadros 173 y 174).
Cuadro 173.
Organización de las crisis de acuerdo con la ILAE 2010.
Crisis generalizadas
Tónicoclónicas (en cualquier combinación)
Ausencias:
Típicas
Atípicas
Ausencias con hallazgos especiales
Ausencia mioclónica
Mioclonía palpebral
Mioclónicas:
Mioclónicas
Mioclónicas atónicas
Mioclónicas tónicas
Clónicas
Tónicas
Atónicas
Crisis focales
Desconocidas (no hay acuerdo en cómo caracterizarlas o clasificarlas mejor):
Espasmos epilépticos
Cuadro 174.
Síndromes electroclínicos y epilepsias, de acuerdo con la ILAE 2010.
Síndromes electroclínicos ordenados por edad de inicio Periodo neonatal:
Epilepsia neonatal familiar benigna (BFNE)
Encefalopatía mioclónica temprana (EME)
Síndrome de Ohtahara
Infancia:
Epilepsia de la infancia con crisis focales migrantes
Síndrome de West
Epilepsia mioclónica en la infancia (MEI)
Epilepsia infantil benigna
Síndrome de Dravet
Encefalopatía mioclónica en trastornos no progresivos
Niñez:
Crisis febriles plus (FS+) (puede iniciar en la infancia)
Síndrome de Panayiotopoulos
Epilepsia con crisis mioclónicas atónicas (previamente astáticas)
Epilepsia benigna con puntas centrotemporales (BECTS)
Epilepsia nocturna del lóbulo frontal autosómica dominante (ADNFLE)
Epilepsia occipital de inicio tardío en la niñez (tipo Gastaut)
Síndrome de LennoxGastaut Page 5 / 19
Encefalopatía epiléptica con puntaonda continua durante el sueño (CSWS)
Síndrome de LandauKlefner (LKS)
Crisis febriles plus (FS+) (puede iniciar en la infancia)
Access Provided by:
Síndrome de Panayiotopoulos
Epilepsia con crisis mioclónicas atónicas (previamente astáticas)
Epilepsia benigna con puntas centrotemporales (BECTS)
Epilepsia nocturna del lóbulo frontal autosómica dominante (ADNFLE)
Epilepsia occipital de inicio tardío en la niñez (tipo Gastaut)
Síndrome de LennoxGastaut
Encefalopatía epiléptica con puntaonda continua durante el sueño (CSWS)
Síndrome de LandauKlefner (LKS)
Epilepsia de ausencia de la niñez (CAE)
Adolescenciaadulto:
Epilepsia de ausencia juvenil (JAE)
Epilepsia mioclónica juvenil (JME)
Epilepsia con crisis tónicoclónicas generalizadas
Epilepsias mioclónicas progresivas (PME)
Epilepsia autosómica dominante con hallazgos auditivos (ADEAF)
Otras epilepsias familiares del lóbulo temporal
Relación con la edad menos específica
Epilepsia focal familiar con focos variables (niñez a adulto)
Epilepsias reflejas
Entidades distintivas
Epilepsia mesial del lóbulo temporal con esclerosis hipocampal (MTLE HS)
Síndrome de Rasmussen
Crisis gelásticas con hamartoma hipotalámico
Epilepsia hemiconvulsiónhemiplejía
Epilepsias que no cumplen ninguna de las categorías diagnósticas que pueden ser distinguidas primero por la presencia o ausencia de una condición
estructural o metabólica conocida (causa presunta) y entonces por un modo primario de inicio de crisis (generalizado vs. focal)
Epilepsias atribuidas y organizadas por causas estructurales metabólicas
Malformaciones del desarrollo cortical (hemimegalencefalia, heterotopias, etc.).
Síndromes neurocutáneos (complejo esclerosis tuberosa, Sturge Weber, etc.)
Neoplasia
Infección
Traumatismo
Angioma
Lesiones perinatales
Evento vascular cerebral
Otras
Epilepsias de causa desconocida
Condiciones con crisis epilépticas por lo general no diagnosticadas como una forma de epilepsia per se
Crisis neonatales benignas (BNS)
Crisis febriles (FS)
Las abreviaturas son de acuerdo con sus siglas en inglés.
El término “infancia” hace referencia a niños menores de un año de edad.
El término “niñez” hace referencia a niños mayores de un año.
En cuanto a las CG se realizaron los siguientes cambios:
Crisis febriles (FS)
Access Provided by:
Las abreviaturas son de acuerdo con sus siglas en inglés.
El término “infancia” hace referencia a niños menores de un año de edad.
El término “niñez” hace referencia a niños mayores de un año.
En cuanto a las CG se realizaron los siguientes cambios:
1. Se agregan en las crisis de ausencia a las ausencias con hallazgos especiales, las cuales a su vez se dividen en ausencia mioclónica y mioclonía
palpebral.
2. Las crisis mioclónicas se subdividen en mioclónicas, mioclónicas atónicas y mioclónicas tónicas.
En cuanto a las CF, se eliminan los términos CPS, CPC y CPSG. Sin embargo, se estipula que existen:
1. CF sin alteración de la conciencia o desconexión del medio (antes CPS). Se subdividen en focales motoras y autonómicas y en subjetivas sensitivas
y fenómenos psíquicos (antes “aura”).
2. CF “discognitivas”: aquellas con alteración de la conciencia o desconexión del medio (antes CPC).
3. CF que evolucionan a crisis convulsivas bilaterales (tónicas, clónicas, tónicoclónicas) (antes CPSG).
Entre las crisis desconocidas (no hay acuerdo en cómo caracterizarlas o clasificarlas mejor) se incluyen a los espasmos epilépticos.
En cuanto a la clasificación de “epilepsias” y “síndromes epilépticos”, la nueva organización de la ILAE ha sustituido estos términos por el de
“síndromes electroclínicos y otras epilepsias”; coloca a los síndromes electroclínicos y a las epilepsias de acuerdo con la edad de presentación y
etiología específica. Para ello, los términos “idiopático”, “sintomático” y “criptogénico” han sido eliminados y se establecen los términos “genético”,
“estructural/metabólico” y “de causa desconocida”.
Etiología
Desde el punto de vista fisiopatológico, las crisis epilépticas son producidas por descargas sincrónicas anormales excesivas de neuronas cerebrales, lo
cual se debe a un exceso en su excitabilidad, pero sobre todo a una disminución en los mecanismos de inhibición neuronal. La epilepsia puede
deberse a neoplasias benignas y malignas (p. ej., meningioma, gliomas, metástasis), canalopatías y alteraciones genéticas (como síndrome de Dravet,
epilepsia nocturna del lóbulo frontal autosómica dominante, epilepsia mioclónica juvenil, facomatosis, errores innatos del metabolismo, epilepsias
focales de origen genético, trastornos cromosómicos), trastornos de la migración neuronal (displasias corticales), enfermedades neurodegenerativas
(enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Pick, enfermedad de CreutzfeldtJakob), lesiones vasculares (angiomas cavernosos, malformaciones
arteriovenosas, EVC), TCE, encefalopatía anoxoisquémica (hipoxemia neonatal, paro cardiorrespiratorio), neuroinfecciones (neurocisticercosis,
encefalitis viral), trastornos metabólicos, trastornos autoinmunes (encefalitis límbica, síndrome de KozhevnikovRasmussen), etcétera.
La epileptogénesis como resultado de una mutación genética y como la expresión de sus productos proteicos puede influir en la plasticidad de las
espinas dendríticas o modificar la biología molecular de las membranas presináptica o postsináptica, tanto en los diferentes canales iónicos como en
las uniones eléctricas (conexinas), incluso en la propia membrana de las vesículas sinápticas, así como en los receptores, particularmente los de
glutamato ionotrópicos y metabotrópicos, GABAérgicos A y B, neurotrofina, adenosina o histamina, entre otros.
Aspectos clínicos
Crisis generalizadas (CG)
Las CG se manifiestan por pérdida de la conciencia sin “aviso” alguno (como las crisis de ausencia), pueden asociarse a convulsiones (tónicas,
clónicas, tónicoclónicas, mioclónicas) o a pérdida del tono muscular (crisis atónicas).
Crisis de ausencia
Se presentan con más frecuencia en niños (sobre todo del género femenino) entre los 5 y 12 años de edad, son precipitadas por la hiperventilación, se
manifiestan por un inicio súbito (sin “aura”), desconexión del medio y se pueden asociar a parpadeo, atonía, automatismos y manifestaciones
autonómicas. Tienen una duración menor a 1015 segundos. La mitad de los casos ceden de manera espontánea en la adolescencia, mientras que la
otra mitad de los pacientes persisten con ausencias o desarrollan crisis tónicoclónicas generalizadas (CTCG). Page 7 / 19
Crisis tónicoclónicas generalizadas (CTCG)
clónicas, tónicoclónicas, mioclónicas) o a pérdida del tono muscular (crisis atónicas). Access Provided by:
Crisis de ausencia
Se presentan con más frecuencia en niños (sobre todo del género femenino) entre los 5 y 12 años de edad, son precipitadas por la hiperventilación, se
manifiestan por un inicio súbito (sin “aura”), desconexión del medio y se pueden asociar a parpadeo, atonía, automatismos y manifestaciones
autonómicas. Tienen una duración menor a 1015 segundos. La mitad de los casos ceden de manera espontánea en la adolescencia, mientras que la
otra mitad de los pacientes persisten con ausencias o desarrollan crisis tónicoclónicas generalizadas (CTCG).
Crisis tónicoclónicas generalizadas (CTCG)
Se caracterizan por una convulsión bilateral; hay pérdida de la conciencia. En la fase tónica existe aumento del tono muscular (flexión seguida de
extensión), con “grito” debido a un aumento del tono de músculos laríngeos, mientras que en la fase clónica hay convulsión bilateral. Las
manifestaciones autonómicas son prominentes. No es rara la presencia de incontinencia urinaria. En el periodo postictal existe aumento del tono
muscular seguido de flacidez, confusión, mareo, somnolencia, mialgias y fatiga.
Crisis mioclónicas
Se presentan con movimientos producidos por contracciones musculares breves, súbitas, generalizadas o localizadas, simétricas o asimétricas,
sincrónicas o asincrónicas. Dada su brevedad, una alteración en la conciencia es difícil de determinar, aunque quizá no se presente.
Crisis tónicas
Ocurren con más frecuencia en niños entre 1 y 7 años de edad. Se caracterizan por un aumento en el tono de músculos axiales o de las extremidades,
pérdida de la conciencia, manifestaciones autonómicas prominentes y periodo postictal breve.
Crisis atónicas
Presentan una pérdida del tono de ciertos músculos produciéndose un síndrome de “caída de la cabeza” o “caídas al piso” (drop attacks).
Crisis clónicas
Son más frecuentes en niños de 1 a 12 años. Durante las crisis hay pérdida de la conciencia, hipotonía súbita y breve o espasmo tónico generalizado
seguido por convulsión bilateral asimétrica. El periodo postictal puede ser breve o prolongado.
Crisis parciales o focales (CP/CF)
Se manifiestan de acuerdo con el sitio cortical de inicio y la propagación a otras áreas corticales.
Crisis del lóbulo frontal
Son las CP/CF más frecuentes después de las originadas en el lóbulo temporal. Se pueden originar en la región precentral y área motora
suplementaria (más conocidas) o en la región prefrontal (menos estudiadas). Las crisis originadas en la región precentral se caracterizan por
presentar como manifestación clínica un movimiento clónico focal (por lo general contralateral a la zona epileptogénica) con marcha Bravais
Jacksoniana (debida a propagación a áreas motoras adyacentes), postura tónica (generalmente contralateral), versión oculocefálica (de ser forzada se
produce de manera contralateral) y movimiento de “sobresalto” (startle).
Las crisis del área motora suplementaria se caracterizan por posturas tónicas asimétricas (postura “de espadachín” [fencing]), versión oculocefálica
alternante, afasia motora y a veces preservación del estado de alerta en la postura tónica bilateral. Las crisis de la región prefrontal se manifiestan por
síntomas psiquiátricos (conducta seudoemocional, pensamiento o mirada “forzados”), uresis y versión ocular tónica. Las crisis del lóbulo frontal
pueden también manifestarse por vocalizaciones y afasia motora (no localizante, a veces asociada a mirada fija [staring]), automatismos y
gesticulaciones y, con menos frecuencia, manifestaciones sensitivas, autonómicas y emocionales (crisis gelásticas [“ataques de risa”]).
Habitualmente tienen inicio y final abruptos, propagan rápido, tienen un periodo postictal breve o ausente, se caracterizan por ser breves (menos de
30 segundos) y “en salvas”, con la posibilidad de desarrollar estado epiléptico (tradicionalmente definido como crisis mayores de 30 minutos de
duración, aunque de forma operativa debe considerarse a crisis mayores de 5 minutos de duración, o crisis repetitivas sin recuperación del estado de
alerta entre ellas) y de presentarse durante el sueño.10
Crisis del lóbulo temporal
Se manifiestan habitualmente por CPC (80% de ellas se originan en este lóbulo, casi el 20% restante de las CPC tiene su origen en el lóbulo frontal). Las
CPS/CPC del lóbulo temporal cuando se originan de la región mesial se presentan primero con sensación epigástrica ascendente, manifestaciones
emocionales (sensación displacentera o de miedo, sensación placentera, de éxtasis o de serenidad, crisis gelástica, depresión, furia, enojo,
Habitualmente tienen inicio y final abruptos, propagan rápido, tienen un periodo postictal breve o ausente, se caracterizan por ser breves (menos de
Access Provided by:
30 segundos) y “en salvas”, con la posibilidad de desarrollar estado epiléptico (tradicionalmente definido como crisis mayores de 30 minutos de
duración, aunque de forma operativa debe considerarse a crisis mayores de 5 minutos de duración, o crisis repetitivas sin recuperación del estado de
alerta entre ellas) y de presentarse durante el sueño.10
Crisis del lóbulo temporal
Se manifiestan habitualmente por CPC (80% de ellas se originan en este lóbulo, casi el 20% restante de las CPC tiene su origen en el lóbulo frontal). Las
CPS/CPC del lóbulo temporal cuando se originan de la región mesial se presentan primero con sensación epigástrica ascendente, manifestaciones
emocionales (sensación displacentera o de miedo, sensación placentera, de éxtasis o de serenidad, crisis gelástica, depresión, furia, enojo,
irritabilidad, conducta violenta, reacción afectiva inapropiada, euforia y sensación erótica [excitación, orgásmica]), alteraciones cognitivas y
dismnésicas (desorientación temporal, estado onírico, déjà vu, déjà entendu, jamais vu, jamais entendu, déjà véçu, visión panorámica, sensación de
irrealidad, de separación o de despersonalización), ilusiones o alucinaciones olfatorias (uncinadas) o gustatorias.
En una segunda fase, el paciente presenta mirada fija, desconexión del medio, automatismos oroalimentarios (chupeteo, masticación), sialorrea,
automatismos motores (por lo general ipsolaterales a la ZE), movimientos exploratorios (“vagabundeo”) e hiperventilación. En etapas tardías pueden
presentarse postura tónica bilateral y versión oculocefálica. En el periodo postictal puede haber confusión, tos, alteraciones del lenguaje y psicosis.
Las crisis del lóbulo temporal neocorticales se manifiestan por síntomas dismnésicos, alucinaciones egosdistónicas que pueden ser gustatorias,
visuales o auditivas complejas, vértigo, afasia sensitiva, síntomas sensitivomotores (distonía contralateral, arqueo y rotación corporal) y
automatismos oroalimentarios. A diferencia de las crisis mesiales, las crisis temporales neocorticales no presentan sensación epigástrica ascendente y
los automatismos son menos frecuentes.11
Crisis del lóbulo parietal
Se manifiestan por síntomas somatosensoriales (por lo general contralaterales) con marcha BravaisJacksoniana. Estos síntomas pueden ser
experimentados como hipoestesia, parestesias, dolor neuropático —menos frecuente—, además de postura tónica o movimientos clónicos. También
se presentan ansiedad y “sensación experiencial”, apraxias, trastornos de la imagen corporal, alucinaciones gustatorias, “sensación sexual” y
manifestaciones por propagación a otros lóbulos.12
Crisis del lóbulo occipital
Se caracterizan por presentarse alucinaciones visuales consideradas anormales por el paciente, se presentan en el hemicampo visual contralateral o
bilateral, formas geométricas simples (flash, fotopsias, formas geométricas simples, letras o números) o complejas (macropsias o micropsias,
metamorfopsias, acromatopsia o discromatopsia, déjà vu, escenas, animales o personas).
Los pacientes también pueden tener amaurosis unilateral o bilateral, versión oculocefálica (por lo general contralateral a la ZE), flutter palpebral,
parpadeo forzado, sensación de retracción ocular y síntomas asociados a propagación infrasilviana o suprasilviana.13
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
El diagnóstico de epilepsia se basa en las manifestaciones clínicas ya descritas y en los estudios de laboratorio, genéticos, de neuroimagen y
neurofisiológicos.
Estudios de neuroimagen
Se utilizan en el abordaje diagnóstico de CP/CF para la localización de lesiones epileptogénicas. Incluyen la tomografía axial computarizada (TAC),
imagen por resonancia magnética (IRM), tomografía por emisión de fotón único (SPECT, del inglés single photon emission computed tomography) y la
tomografía por emisión de positrones (PET, del inglés positron emission tomography).
Tomografía axial computarizada (TAC)
Tiene la ventaja de ser ampliamente disponible y ser un estudio útil para la detección de calcificaciones cerebrales que pueden ser presentadas en
neurocisticercosis, neoplasias cerebrales (p. ej., oligodendrogliomas), síndrome de SturgeWeber (calcificaciones occipitales), etc.
Imágenes por resonancia magnética (IRM)
Es un mejor estudio de imagen que la TAC, ya que identifica lesiones epileptogénicas en 80% de los casos, aunque debe tomarse en cuenta que la
presencia de una lesión en neuroimagen no implica que esa sea la ZE. Son de especial utilidad las secuencias T1, T2 y FLAIR en cortes coronales
perpendiculares al eje mayor del hipocampo para identificar alteraciones de esta estructura. La principal utilidad de la IRM es la identificación de
neoplasias, trastornos del desarrollo cortical como displasias corticales, esclerosis mesial temporal [EMT], lesiones por TCE, lesiones vasculares
(malformación arteriovenosa, angioma cavernoso), alteraciones secundarias a neuroinfecciones y enfermedades autoinmunes (encefalitis límbica y la
enfermedad de KozhevnikovRasmussen), estado epiléptico no convulsivo (restricción de señal en la secuencia de difusión). Asimismo, la IRM se utiliza
Tiene la ventaja de ser ampliamente disponible y ser un estudio útil para la detección de calcificaciones cerebrales que pueden ser presentadas en
neurocisticercosis, neoplasias cerebrales (p. ej., oligodendrogliomas), síndrome de SturgeWeber (calcificaciones occipitales), etc. Access Provided by:
Imágenes por resonancia magnética (IRM)
Es un mejor estudio de imagen que la TAC, ya que identifica lesiones epileptogénicas en 80% de los casos, aunque debe tomarse en cuenta que la
presencia de una lesión en neuroimagen no implica que esa sea la ZE. Son de especial utilidad las secuencias T1, T2 y FLAIR en cortes coronales
perpendiculares al eje mayor del hipocampo para identificar alteraciones de esta estructura. La principal utilidad de la IRM es la identificación de
neoplasias, trastornos del desarrollo cortical como displasias corticales, esclerosis mesial temporal [EMT], lesiones por TCE, lesiones vasculares
(malformación arteriovenosa, angioma cavernoso), alteraciones secundarias a neuroinfecciones y enfermedades autoinmunes (encefalitis límbica y la
enfermedad de KozhevnikovRasmussen), estado epiléptico no convulsivo (restricción de señal en la secuencia de difusión). Asimismo, la IRM se utiliza
como una guía para la colocación de electrodos intracerebrales. Existen técnicas especiales de IRM, como la volumetría, relaxometría T2,
espectroscopia, que pueden ayudar en la determinación de anormalidades en áreas focales como es el caso de la EMT. La tractografía y la IRM
funcional se utilizan en la planeación quirúrgica, para evitar lesionar áreas elocuentes relacionadas con la memoria, el lenguaje y la motricidad.
Tomografía por emisión de fotón único (SPECT)
Es un método que determina la perfusión cerebral. En el periodo interictal, la ZE muestra hipoperfusión, mientras lo contrario es visto en el periodo
ictal. Tiene la desventaja de tener una resolución espacial menor que la PET y en el caso de la SPECT ictal de tener que administrarse el radiofármaco
en los primeros 40 segundos del inicio ictal. En la actualidad se investiga sobre el uso de nuevos radiofármacos como el 125Iomazenil (útil en EMT). El
sistema SISCOM (por sus siglas en inglés) consiste en el corregistro de la SPECT con la IRM, lo cual da una mayor tasa de localización de la ZE.
Tomografía por emisión de positrones (PET)
Determina el consumo cerebral de glucosa. En el periodo interictal la ZE presenta hipometabolismo. Tiene una mejor resolución espacial que la
SPECT, pero se necesita inmovilidad del paciente durante la adquisición de la imagen, de ahí la dificultad de su realización en el periodo ictal, durante
el cual se presentaría hipermetabolismo en la ZE. En la actualidad están bajo investigación nuevos radiofármacos como el 11Cflumazenil (marcador
de receptores GABA, útil en EMT), carfentanil (marcador de receptores opioides y alfametiltriptófano (útil en la detección de tuberes en la esclerosis
tuberosa).
Estudios neurofisiológicos
Los estudios de neurofisiología utilizados en el abordaje diagnóstico de la epilepsia incluyen el EEG interictal, videoelectroencefalograma (videoEEG)
ictal, magnetoelectroencefalografía (MEG) y la electrocorticografía (ECoG).
Electroencefalograma (EEG)
El EEG interictal se utiliza para confirmar el diagnóstico de epilepsia y clasificar las crisis epilépticas. El EEG ambulatorio es una modalidad que permite
el registro del EEG durante las actividades cotidianas del paciente. La actividad epileptiforme puede manifestarse por paroxismos de puntas,
polipuntas, ondas agudas o de complejos puntaonda lenta o bien onda agudaonda lenta que se localiza de manera focal (CP/CF) o difusa (CG).
Debe tomarse en cuenta que un EEG anormal no necesariamente excluye o confirma el diagnóstico de epilepsia, ya que en un estudio de 6 497
personas sanas se encontró actividad epileptiforme en 2.2%,14 mientras que en 1 201 EEG de 429 pacientes adultos con epilepsia de reciente inicio se
encontró que el primer EEG es anormal en 5055% de los casos, pero que con estudios seriados, este porcentaje se eleva a 92% al llegar a cuatro
estudios de EEG.15
El EEG interictal puede mostrar patrones característicos de ciertos tipos de epilepsia y síndromes electroclínicos. Ejemplo de ellos son la presencia de
punta onda de 3 Hz en ausencias típicas, punta onda y puntas, polipunta onda de 46 Hz y fotosensibilidad en epilepsias mioclónicas, puntaonda de
1.52.5 Hz en las CTCG, disminución súbita del voltaje con aparición de actividad rítmica (por lo regular ≥ 10 Hz) de distribución generalizada seguida
de ritmos lentos asincrónicos irregulares en las crisis tónicas, complejos de polipuntaonda lenta, atenuación del voltaje del ritmo de fondo y en
ocasiones brotes de puntas o de actividad rápida generalizada en crisis atónicas, hipsarritmia con ondas agudas, puntas, ondas lentas todas de alto
voltaje desorganizadas, no reactivas en síndrome de West, brotesupresión en el síndrome de Ohtahara, puntas, ondas agudas y puntaonda
localizadas y ondas lentas focales en CP/CF, etc.
Videoelectroencefalograma (videoEEG)
El videoEEG prolongado permite el registro ictal para determinar la ZE primaria. También permite determinar el momento de la inyección del
radiofármaco en la SPECT ictal y el registro de la actividad eléctrica obtenida a través de electrodos subdurales y profundos (estéreoEEG). Asimismo,
puede ayudar a realizar el diagnóstico diferencial con trastornos del movimiento y crisis no epilépticas psicogénicas, entre otras.
Magnetoelectroencefalografía (MEG)
La MEG es un método aún no disponible en México mediante el cual se pueden detectar los campos magnéticos de las neuronas cerebrales. Tiene
localizadas y ondas lentas focales en CP/CF, etc. Access Provided by:
Videoelectroencefalograma (videoEEG)
El videoEEG prolongado permite el registro ictal para determinar la ZE primaria. También permite determinar el momento de la inyección del
radiofármaco en la SPECT ictal y el registro de la actividad eléctrica obtenida a través de electrodos subdurales y profundos (estéreoEEG). Asimismo,
puede ayudar a realizar el diagnóstico diferencial con trastornos del movimiento y crisis no epilépticas psicogénicas, entre otras.
Magnetoelectroencefalografía (MEG)
La MEG es un método aún no disponible en México mediante el cual se pueden detectar los campos magnéticos de las neuronas cerebrales. Tiene
ventajas sobre el EEG de contar con una mayor resolución temporal, detecta la actividad magnética en la profundidad de los surcos del encéfalo (por la
orientación tangencial de los campos generados) y permite el registro de regiones profundas del encéfalo.
Electrocorticografía (ECoG)
La ECoG es un estudio mediante el cual se obtiene el registro de la actividad eléctrica cerebral de forma directa durante la cirugía de epilepsia,
ayudando así a la decisión del sitio de resección durante este procedimiento.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de epilepsia debe hacerse con crisis no epilépticas psicogénicas, trastorno generalizado de ansiedad, síncope cardiaco y
vasovagal (incluyendo el síncope convulsivo), migraña, EVC, trastornos del movimiento, trastornos tóxicometabólicos (hipoglucemia, intoxicación
alcohólica), trastornos del dormir (narcolepsia y parasomnias), entre otros.
Tratamiento
Hay dos modalidades de tratamiento: farmacológico y quirúrgico. El objetivo del tratamiento de la epilepsia es mejorar la calidad de vida del paciente
mediante el control de crisis y provocando mínimos efectos adversos.
Desde hace 2 500 años se ha tratado de encontrar el FAE ideal, es decir aquel fármaco que sea eficaz (posibilidad de obtener libertad de crisis o al
menos buena respuesta [disminución en 50% en la frecuencia de crisis o de cada tipo de crisis]), efectivo (óptima relación entre eficacia y tolerabilidad
y seguridad [la tolerabilidad está relacionada con mínimos efectos adversos y teratogenicidad]), con un adecuado perfil farmacocinético (buena
disponibilidad [relacionada con una adecuada absorción], sin unión a proteínas plasmáticas ni metabolismo hepático [lo cual disminuye la
posibilidad de interacción farmacológica]), de fácil administración (1 a 2 veces al día, de liberación prolongada) e idealmente con efecto
antiepileptogénico.
Con base en estas características, al tipo de crisis (CP/CF o CG), síndrome, edad, medicamentos concomitantes y a las características individuales de
los pacientes es que se realiza la elección del FAE a utilizar. Existen FAE de primera y segunda generación; los de segunda generación tienen la misma
eficacia que los de primera generación, pero poseen —en algunos casos— mejor farmacocinética, eficiencia (relación entre eficacia y tolerabilidad) por
tener menos efectos adversos (aunque los estudios postcomercialización indican cada vez más que los FAE de segunda generación también poseen
efectos adversos importantes), sin embargo, económicamente son más costosos.
Los FAE varían en su espectro de acción para el manejo de los diversos tipos de crisis y síndromes electroclínicos. Ácido valproico (VPA), lamotrigina
(LTG), fenobarbital (PB), topiramato (TPM), levetiracetam (LEV), zonisamida (ZNS) y las benzodiazepinas (BZD) son medicamentos de amplio espectro
utilizados para el control tanto de CP/CF como de varios tipos de CG. La etosuximida (ESM) tiene un uso limitado a las crisis de ausencia. La
carbamacepina (CBZ), la fenitoína (PHT), la primidona (PRM), la oxcarbacepina (OXC), la gabapentina (GBP), la vigabatrina (VGB), la tiagabina (TGB), la
pregabalina (PGB) y la lacosamida (LCM), además de los FAE de amplio espectro, tienen utilidad principalmente en el tratamiento de las CP/CF.
Por otra parte, algunos FAE como CBZ, PHT, PB y PRM OXC, TGB, VGB y GBP pueden empeorar ciertos tipos de crisis, como las crisis de ausencia; CBZ,
PHT, OXC, TGB, VGB, GBP y LTG llegan a incrementar las crisis mioclónicas; CBZ, PB, VPA y OXC en ocasiones han empeorado las crisis en la epilepsia
benigna de puntas centrotemporales (BECTS); CBZ y LTG lo hacen con el síndrome de Dravet; existen algunos reportes que el TPM puede favorecer la
presencia de crisis de ausencia y CP/CF y finalmente PB y PRM pueden empeorar a las crisis atónicas.
En la medida de lo posible, se debe buscar el control de las crisis con monoterapia (ya que se asocia a un mejor cumplimiento por parte del paciente,
disminución de efectos adversos, reducción de las interacciones farmacológicas, menor potencial teratogénico y menor costo económico para los
pacientes) utilizando un primer fármaco hasta lograr libertad de crisis o desarrollo de efectos adversos. De no obtenerse un control adecuado, se
debe optar por un segundo FAE en monoterapia o el uso de politerapia racional y, de manera paralela, la evaluación de la posibilidad de cirugía de
epilepsia. Para el uso de politerapia racional es posible utilizar dos FAE de primera generación, un FAE de primera generación con uno de segunda o
combinación de FAE de segunda generación. Para ello se recomienda la combinación de FAE con diferente mecanismo de acción, mínima interacción
entre los FAE, diferente espectro de efectos adversos. Para el uso de politerapia racional los FAE de segunda generación tienen la ventaja de tener un
mejor perfil farmacocinético con menos interacciones farmacológicas y mayor tolerabilidad. La politerapia no debe implicar el uso de más de tres FAE
presencia de crisis de ausencia y CP/CF y finalmente PB y PRM pueden empeorar a las crisis atónicas. Access Provided by:
En la medida de lo posible, se debe buscar el control de las crisis con monoterapia (ya que se asocia a un mejor cumplimiento por parte del paciente,
disminución de efectos adversos, reducción de las interacciones farmacológicas, menor potencial teratogénico y menor costo económico para los
pacientes) utilizando un primer fármaco hasta lograr libertad de crisis o desarrollo de efectos adversos. De no obtenerse un control adecuado, se
debe optar por un segundo FAE en monoterapia o el uso de politerapia racional y, de manera paralela, la evaluación de la posibilidad de cirugía de
epilepsia. Para el uso de politerapia racional es posible utilizar dos FAE de primera generación, un FAE de primera generación con uno de segunda o
combinación de FAE de segunda generación. Para ello se recomienda la combinación de FAE con diferente mecanismo de acción, mínima interacción
entre los FAE, diferente espectro de efectos adversos. Para el uso de politerapia racional los FAE de segunda generación tienen la ventaja de tener un
mejor perfil farmacocinético con menos interacciones farmacológicas y mayor tolerabilidad. La politerapia no debe implicar el uso de más de tres FAE
dado que un mayor número de FAE no incrementa sustancialmente la eficacia y sí la aparición de efectos adversos. El uso de politerapia desde un
inicio puede ser necesario en pacientes con crisis de difícil control y con múltiples tipos de crisis (p. ej., síndrome de LennoxGastaut [SLG]).
Algunos efectos adversos pueden ser minimizados iniciando el medicamento a dosis bajas y titulando el mismo de forma lenta. A pesar de lo anterior,
tampoco hay forma de predecir qué pacientes pueden presentar ciertas reacciones a los FAE, ya que éstas también pueden estar relacionadas con
factores idiosincráticos.
En marzo del 2006 se publicaron en la revista Epilepsia las guías de tratamiento de la ILAE en las que se realiza un análisis basado en la evidencia
tomando en cuenta la eficacia y efectividad de 36 diferentes FAE en monoterapia en los últimos 65 años (1940 a 2005) (cuadro 175).16 En esta
publicación se clasificaron los artículos en cuatro clases (IIV) de acuerdo con su diseño, duración y análisis estadístico. De 3 770 estudios
identificados, se tomaron en cuenta 50 estudios aleatorizados controlados dobleciego y siete metaanálisis relevantes. Sólo cuatro estudios fueron
clasificados como clase I (todos recién publicados: 1985, 1997, 1999 y 2005), dos como clase II y el resto como clase III. Con base en esta clasificación se
elaboraron seis niveles de recomendación (AF), donde el nivel A se considera una recomendación establecida en cuanto a eficacia o efectividad del
FAE, el nivel B como probable, el nivel C como posible, el nivel D como potencial, el nivel E como no disponible para asegurar la eficacia y el nivel F
como ineficaz o riesgoso. Las conclusiones de esta guía son las siguientes:
Cuadro 175.
Guías de eficacia y efectividad de FAE de primera y segunda generación como monoterapia de acuerdo con medicina basada en evidencias
(ILAE 2006).
Tipo de Nivel Nivel

Nivel C Nivel D Nivel E Nivel F
crisis A B
CP adultos CBZ, VPA GBP, LTG, OXC, PB, TPM, VGB CZP, PRM Resto —

PHT FAE
CP niños OXC — CBZ, PB, PHT, TPM, VPA LTG, VGB Resto —

FAE
CP ancianos LTG, — CBZ TPM, VPA Resto —

GBP FAE
CTCG adultos — — CBZ, LTG, OXC, PB, PHT, TPM, GBP, VGB Resto —

VPA FAE
CTCG niños — — CBZ, PB, PHT, TPM, VPA OXC Resto CBZ*, OXC*, PHT*

FAE
Crisis de — — ESM, LTG, VPA — Resto GBP, CBZ*, OXC*, PB*, PHT*, TGB*,

ausencia FAE VGB*
BECTS** — — CBZ, VPA GBP, STM Resto

FAE
JME — — — CZP*, LTG*, LEV*, TPM*, VPA*, Resto LTG*, CBZ*, GBP*, OXC*, PHT*, TGB*,

ZNS* FAE VGB*
* De acuerdo con estudios clase IV, excepto GBP en crisis de ausencia; clasificado según estudios aleatorizados controlados.
** Algunos pacientes pueden no requerir tratamiento.
clasificados como clase I (todos recién publicados: 1985, 1997, 1999 y 2005), dos como clase II y el resto como clase III. Con base en esta clasificación se
Access Provided by:
elaboraron seis niveles de recomendación (AF), donde el nivel A se considera una recomendación establecida en cuanto a eficacia o efectividad del
FAE, el nivel B como probable, el nivel C como posible, el nivel D como potencial, el nivel E como no disponible para asegurar la eficacia y el nivel F
como ineficaz o riesgoso. Las conclusiones de esta guía son las siguientes:
Cuadro 175.
(ILAE 2006).
Tipo de Nivel Nivel

Nivel C Nivel D Nivel E Nivel F
crisis A B
CP adultos CBZ, VPA GBP, LTG, OXC, PB, TPM, VGB CZP, PRM Resto —

PHT FAE
CP niños OXC — CBZ, PB, PHT, TPM, VPA LTG, VGB Resto —

FAE
CP ancianos LTG, — CBZ TPM, VPA Resto —

GBP FAE
CTCG adultos — — CBZ, LTG, OXC, PB, PHT, TPM, GBP, VGB Resto —

VPA FAE
CTCG niños — — CBZ, PB, PHT, TPM, VPA OXC Resto CBZ*, OXC*, PHT*

FAE
Crisis de — — ESM, LTG, VPA — Resto GBP, CBZ*, OXC*, PB*, PHT*, TGB*,

ausencia FAE VGB*
BECTS** — — CBZ, VPA GBP, STM Resto

FAE
JME — — — CZP*, LTG*, LEV*, TPM*, VPA*, Resto LTG*, CBZ*, GBP*, OXC*, PHT*, TGB*,

ZNS* FAE VGB*
* De acuerdo con estudios clase IV, excepto GBP en crisis de ausencia; clasificado según estudios aleatorizados controlados.
** Algunos pacientes pueden no requerir tratamiento.
Abreviaturas: ácido valproico (VPA), carbamacepina (CBZ), clonazepam (CZP), crisis parciales (CP), crisis tónicoclónicas generalizadas (CTCG), epilepsia benigna con
puntas centrotemporales (BECTS), epilepsia mioclónica juvenil (JME), etosuximida (ESM), fármacos antiepilépticos (FAE), fenitoína (PHT), fenobarbital (PB),
gabapentina (GBP), lamotrigina (LTG), levetiracetam (LEV), oxcarbacepina (OXC), primidona (PRM), sultiame (STM), tiagabina (TGB), topiramato (TPM), vigabatrina
(VGB), zonisamida (ZNS).
1. Tratamiento de CP/CF en adultos:
a. Existen pocos estudios clase I o II.
b. CBZ y PHT: nivel A.
c. VPA: nivel B.
d. GBP, LTG, OXC, PB, TPM y VGB: nivel C.
e. CZP y PRM: nivel D.
f. Resto de FAE: nivel E.
2. Tratamiento de CP/CF en niños:
c. VPA: nivel B.
Access Provided by:
d. GBP, LTG, OXC, PB, TPM y VGB: nivel C.
e. CZP y PRM: nivel D.
f. Resto de FAE: nivel E.
2. Tratamiento de CP/CF en niños:
b. OXC: nivel A.
c. CBZ, PB, PHT, TPM y VPA: nivel C.
d. LTG y VGB: nivel D.
e. Resto de FAE: nivel E.
3. Tratamiento de CP/CF en ancianos:
b. LTG y GBP: nivel A.
c. CBZ: nivel C.
d. TPM y VPA: nivel D.
4. Tratamiento de CTCG en adultos:
a. Existe ausencia de estudios clase I o II.
b. Ningún FAE alcanzó nivel A o B.
c. CBZ, LTG, OXC, PB, PHT, TPM y VPA: nivel C.
d. GBP y VGB: nivel D.
f. CBZ, OXC, PHT pueden precipitar o agravar las crisis.
5. Tratamiento de CTCG en niños:
a. No hay estudios clase I o II.
c. CBZ, PB, PHT, TPM y VPA: nivel C.
d. OXC: nivel D.
f. CBZ, OXC y PHT pueden precipitar o agravar las crisis.
6. Tratamiento de crisis de ausencias:
c. ESM, LTG y VPA: nivel C.
d. Resto de FAE: nivel E.
e. GBP: nivel F.
6. Tratamiento de crisis de ausencias: Access Provided by:
c. ESM, LTG y VPA: nivel C.
e. GBP: nivel F.
f. CBZ, OXC, PB, PHT, TGB y VGB pueden precipitar o agravar las crisis.
7. Tratamiento de la epilepsia benigna con puntas centrotemporales (BECTS):
c. CBZ y VPA: nivel C.
d. GBP y sultiame (STM): nivel D.
f. No todos los pacientes necesitan tratamiento.
8. Tratamiento de la epilepsia mioclónica juvenil:
a. No hay estudios clases I, II o III.
b. Ningún FAE alcanzó nivel A, B o C.
c. CZP, LTG, LEV, TPM, VPA y ZNS mostraron cierta eficacia.
e. CBZ, GBP, OXC, PHT, TGB y VGB pueden precipitar o agravar las crisis de ausencia y mioclónicas. LTG puede exacerbar las crisis.
En 2013 se publicó una actualización de estas Guías de tratamiento por parte de la ILAE (20052012) (cuadro 176).17 Se incluyeron tres nuevos estudios
clase I y dos nuevos estudios clase III (en total: 64 estudios aleatorizados controlados dobleciego —siete estudios clase I, dos clase II— y 11
metaanálisis). Los cambios relevantes respecto a las Guías del 2006 son los siguientes:
1. Inclusión de LEV y ZNS como nivel A de evidencia para CP/CF en adultos.
2. VPA y ESM pasan al nivel A de evidencia para crisis de ausencia, quedando LTG en nivel C.
3. VGB pasa de nivel D a nivel C de evidencia para CP/CF en niños, quedando en el nivel D: CLB, CZP, LTG, ZNS.
4. En la CTCG en adultos en el nivel D de evidencia se encuentran GBP, LEV y VGB.
5. En BECTS en el nivel D de evidencia se encuentran GBP, LEV, OXC y STM.
6. En JME en el nivel D de evidencia sólo se mantienen TPM y VPA.
Cuadro 176.
(ILAE 2013).
Tipo de crisis Nivel A Nivel B Nivel C Nivel D
CP/CF adultos CBZ, LEV, PHT, ZNS
Downloaded 2022418 8:58 P Your IP is 200.87.210.245 VPA GBP, LTG, OXC, PB, TPM, VGB CZP, PRM
CP/CF niños OXC — CBZ, PB, PHT, TPM, VPA, VGB CLB, CZP, LTG, ZNS
CP/CF ancianos GBP, LTG — CBZ TPM, VPA

4. En la CTCG en adultos en el nivel D de evidencia se encuentran GBP, LEV y VGB.
Access Provided by:
5. En BECTS en el nivel D de evidencia se encuentran GBP, LEV, OXC y STM.
6. En JME en el nivel D de evidencia sólo se mantienen TPM y VPA.
Cuadro 176.
(ILAE 2013).
Tipo de crisis Nivel A Nivel B Nivel C Nivel D
CP/CF adultos CBZ, LEV, PHT, ZNS VPA GBP, LTG, OXC, PB, TPM, VGB CZP, PRM
CP/CF niños OXC — CBZ, PB, PHT, TPM, VPA, VGB CLB, CZP, LTG, ZNS
CP/CF ancianos GBP, LTG — CBZ TPM, VPA
CTCG adultos — — CBZ, LTG, OXC, PB, PHT, TPM, VPA GBP, LEV, VGB
CTCG niños — — CBZ, PB, PHT, TPM, VPA OXC
Crisis de ausencia ESM, VPA — LTG —
BECTS* — — CBZ, VPA GBP, LEV, OXC, STM
JME — — — TPM, VPA
* Algunos pacientes pueden no requerir tratamiento.
Abreviaturas: ácido valproico (VPA), carbamacepina (CBZ), clobazam (CLB), clonazepam (CZP), crisis focales (CF), crisis parciales (CP), crisis tónicoclónicas
generalizadas (CTCG), epilepsia benigna con puntas centrotemporales (BECTS), epilepsia mioclónica juvenil (JME), etosuximida (ESM), fármacos antiepilépticos
(FAE), fenitoína (PHT), fenobarbital (PB), gabapentina (GBP), lamotrigina (LTG), levetiracetam (LEV), oxcarbacepina (OXC), primidona (PRM), sultiame (STM),
topiramato (TPM), vigabatrina (VGB), zonisamida (ZNS).
Los mecanismos de acción, indicaciones, dosis en adultos y efectos adversos principales de los FAE se resumen en el cuadro 177. Para mayor
información sobre los FAE pueden consultarse las recomendaciones de la American Academy of Neurology/American Epilepsy Society (Academia
Estadounidense de Neurología/Sociedad Estadounidense de Epilepsia) y las recomendaciones del PPE.2,7,18,19
Cuadro 177.
Mecanismos de acción, indicaciones, dosis en adultos y efectos adversos principales de los FAE.
Dosis
Mecanismos promedio
FAE de acción Indicaciones final Efectos adversos
principales buscada en
adultos
CBZ Canales Na+ CP/CF, CTCG 6001 200/2 Exantema, síndrome de Stevens Johnson, alteraciones vestíbulocerebelosas,

000 hiponatremia, sedación, alteraciones hematológicas, teratogenicidad
1015
mg/kg/día
PHT Canales Na+ CP/CF, CTCG 200300/500 Exantema, síndrome de Stevens Johnson, alteraciones vestíbulocerebelosas,

26 mg/kg/día sedación, alteraciones hematológicas, alteraciones gastrointestinales,
teratogenicidad, hiperplasia gingival, hirsutismo, alteraciones en la conducción
cardiaca
VPA GABAérgico CP/CF, CTCG, ausencias, 1 0003 000 Exantema, sedación, hepatitis, hiperamonemia, pancreatitis, temblor, alopecia,
Canales Ca++ mioclónicas, síndrome 1540 hirsutismo, ovario poliquístico, teratogenicidad

1015
Access Provided by:
mg/kg/día
PHT Canales Na+ CP/CF, CTCG 200300/500 Exantema, síndrome de Stevens Johnson, alteraciones vestíbulocerebelosas,

26 mg/kg/día sedación, alteraciones hematológicas, alteraciones gastrointestinales,
teratogenicidad, hiperplasia gingival, hirsutismo, alteraciones en la conducción
cardiaca
VPA GABAérgico CP/CF, CTCG, ausencias, 1 0003 000 Exantema, sedación, hepatitis, hiperamonemia, pancreatitis, temblor, alopecia,
Canales Ca++ mioclónicas, síndrome 1540 hirsutismo, ovario poliquístico, teratogenicidad

de West mg/kg/día
Canales Na+
BZD GABAérgico Toda forma fármaco 10/4030/60 Sedación, amnesia anterógrada, efecto paradójico, dependencia, apnea

CLB resistente, síndrome de 0.54 obstructiva del sueño
CZP West, ausencias 0.050.1
DZP mioclónicas, SE mg/kg/día
0.10.2
mg/kg/día IV
515 mg/día
VO
ESM Canales Ca++ Ausencias mioclónicas, 7501 500 Alteraciones gastrointestinales, alteraciones hematológicas, sedación

atónicas 2030 mg/kg/d
PB GABAérgico Todas excepto 60120/180 Sedación, irritabilidad, osteomalacia

ausencias 23 mg/kg/d
PRM GABAérgico Todas excepto 2501 000/1 Sedación, irritabilidad, osteomalacia

ausencias 500
1020 mg/kg/d
OXC Canales Na+ CP/CF, CTCG 600/9002 Exantema, alteraciones vestíbulocerebelosas, alteraciones hematológicas

400/3 000
FBM NMDA glicina CP/CF, SLG fármaco 1 2003 600 Alteraciones hematológicas, hepatitis aguda fulminante

Canales Na+ resistente
LTG Canales Na+ Todas, incluyendo 100/300 Exantema, síndrome de Stevens Johnson, alteraciones vestíbulocerebelosas,

ausencias mioclónicas, 500/600 alteraciones hematológicas
CTCG y SLG
VGB GABAérgico CP/CF fármaco 1 0003 000/4 Sedación, reducción campimétrica

resistentes, síndrome de 000
West
TGB GABAérgico CP/CF 16/3256/64 Sedación, confusión
TPM Canales Na+ CPCF, CTCG, SLG, 100/200600/1 Sedación, alteraciones de la elocución del lenguaje, parestesias, alteraciones
AMPAkainato mioclónicas 000 cognitivas, urolitiasis, pérdida ponderal, acidosis metabólica, irritabilidad,

oligohidrosis, glaucoma de ángulo abierto
Canales Ca++
Anhidrasa
carbónica
GBP GABAérgico CP/CF, CTCG 6001 800/4 Sedación, alteraciones vestíbulocerebelosas, aumento ponderal
Canal Ca++ 800
α2δ
LEV Proteína SV2a CP/CF, mioclónicas, 1 0003 000/4 Sedación, alteraciones vestíbulocerebelosas, aumento ponderal, alteraciones
ausencias 000 psiquiátricas
Anhidrasa
Access Provided by:
carbónica
GBP GABAérgico CP/CF, CTCG 6001 800/4 Sedación, alteraciones vestíbulocerebelosas, aumento ponderal
Canal Ca++ 800
α2δ
LEV Proteína SV2a CP/CF, mioclónicas, 1 0003 000/4 Sedación, alteraciones vestíbulocerebelosas, aumento ponderal, alteraciones

ausencias 000 psiquiátricas
ZNS Canales Na+ CP/CF, ausencias? 100/200 Sedación, exantema, síndrome de Stevens Johnson, urolitiasis, oligohidrosis

400/600
Canales Ca++
20 mg/kg/d
Anhidrasa
carbónica
PGB Canal Ca++ CP/CF 150600 Sedación, alteraciones vestíbulocerebelosas, edema periférico, aumento

α2δ ponderal
LCM Canales CP/CF 200400 Sedación, vértigo, cefalea.

lentos Na+
Abreviaturas: ácido valproico (VPA), benzodiazepinas (BZD), calcio (Ca++), carbamacepina (CBZ), clobazam (CLB), clonazepam (CZP), crisis focales (CF), crisis parciales
(CP), crisis tónicoclónicas generalizadas (CTCG), diazepam (DZP), etosuximida (ESM), fenitoína (PHT), felbamato (FBM), fenobarbital (PB), gabapentina (GBP),
lacosamida (LCM), lamotrigina (LTG), levetiracetam (LEV), sodio (Na+), oxcarbacepina (OXC), pregabalina (PGB), primidona (PRM), status epilepticus (SE), síndrome de
LennoxGastaut (SLG), tiagabina (TGB), topiramato (TPM), vía oral (VO), vigabatrina (VGB), zonisamida (ZNS).
La cirugía de epilepsia consiste en resección focal de la ZE (EMT, CP/CF con ZE resecable), callosotomía (CG: tónicas, atónicas, tónicoclónicas con
caídas y daño; lesiones grandes no resecables; sincronía secundaria bilateral), hemisferectomía/hemisferotomía (síndrome de Kozhevnikov
Rasmussen, patología hemisférica unilateral con función contralateral respetada), transección subpial (CP/CF con ZE irresecable), estimulación
crónica del nervio vago izquierdo (CP/CF refractarias y algunas CG), estimulación cerebral profunda crónica y estimulación trigeminal. Otras
modalidades de tratamiento incluyen la dieta cetogénica (todo tipo de crisis en niños de 5 a 10 años de edad) y la inmunoterapia (encefalitis límbica,
síndrome de KozhevnikovRasmussen).
Referencias
1. Fisher RS, van Emde BW, Blume W Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the
International Bureau for Epilepsy (IBE). Epilepsia 46(4):470–472. 2005. [PubMed: 15816939]
2. French JA, Kanner AM, Bautista J Efficacy and tolerability of the new antiepileptic drugs II: Treatment of refractory epilepsy. Report of the
Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee and Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and The
American Epilepsy Society. Neurology 62:1261–1273. 2004a. [PubMed: 15111660]
3. Brodie MJ, Shorvon SD, Canger R Commission on European Affairs: appropriate standards of epilepsy care across Europe. ILEA. Epilepsia
38(11):1245–1250. 1997. [PubMed: 9579928]
4. Hauser WA, Annegers JF, Kurland LT. Prevalence of epilepsy in Rochester, Minnesota: 19401980. Epilepsia 32(4):429–445. 1991. [PubMed:

1868801]
5. Kwan P, Arzimanoglou A, Berg AT Definition of drug resistant epilepsy: Consensus proposal by the ad hoc Task Force of the ILAE Commission on
Therapeutic Strategies. Epilepsia 51(6):1069–1077. 2010. [PubMed: 19889013]
6. OMS Fact Sheet #165 :p.2. 2001.
7. French JA, Kanner AM, Bautista J Efficacy and tolerability of the new antiepileptic drugs I: Treatment of new onset. Report of the Therapeutics and
Technology Assessment Subcommittee and Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and The American Epilepsy
Society. Neurology 62:1252–1260. 2004b. [PubMed: 15111659] Page 18 / 19
8. PPE. SSA México. www.salud.gob.mx/unidades/conadic/epi_frecmex.htm. 2004.
5. Kwan P, Arzimanoglou A, Berg AT Definition of drug resistant epilepsy: Consensus proposal by the ad hoc Task Force of the ILAE Commission on
Access Provided by:
Therapeutic Strategies. Epilepsia 51(6):1069–1077. 2010. [PubMed: 19889013]
6. OMS Fact Sheet #165 :p.2. 2001.
7. French JA, Kanner AM, Bautista J Efficacy and tolerability of the new antiepileptic drugs I: Treatment of new onset. Report of the Therapeutics and
Technology Assessment Subcommittee and Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and The American Epilepsy
Society. Neurology 62:1252–1260. 2004b. [PubMed: 15111659]
8. PPE. SSA México. www.salud.gob.mx/unidades/conadic/epi_frecmex.htm. 2004.
9. Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: Report of the ILAE Commision on
Classification and Terminology, 20052009. Epilepsia 51(4):676–685. 2010. [PubMed: 20196795]
10. Bartolomei F, Chauvel P. En: Oxbury J, Polkey C, Duchowny M Intractable Focal Epilepsy . W.B. Saunders, UK. p. 62–68. 2000.
11. Elger CE. En: Oxbury J, Polkey C, Duchowny M Intractable Focal Epilepsy . W.B. Saunders, UK 2000. p. 62–68. 2000.
12. Williamson PD. En: Oxbury J, Polkey C, Duchowny M Intractable Focal Epilepsy . W.B. Saunders, UK p. 69–76. 2000.
13. Guerrini R Occipital seizures. En: Oxbury J, Polkey C, Duchowny M Intractable Focal Epilepsy. W.B. Saunders, UK. p. 77–88. 2000.
14. Zivin L, Marsan CA. Incidence and prognostic significance of “epileptiform” activity in the EEG of nonepileptic subjects. Brain 91(4):751–778. 1968.
[PubMed: 5704833]
15. Salinsky M, Kanter R, Dasheiff R. Effectivenes of multiple EEGs in supporting the diagnosis of epilepsy: an operational curve. Epilepsia 28(4):331–
334. 1987. [PubMed: 3622408]
16. Glauser T, Ben ME, Bourgeois B ILAE Treatment Guidelines: Evidencebased Analysis of Antiepileptic Drug Efficacy and Effectiveness as Initial
Monotherapy for Epileptic Seizures and Syndromes. Epilepsia 47(7):1094–1120. 2006. [PubMed: 16886973]
17. Glauser T, Ben ME, Bougeois B Updated ILAE evidence review of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotherapy for epileptic
seizures and syndromes. Epilepsia 54(3):551–563. 2013. [PubMed: 23350722]
18. Sentíes MH, Reséndiz JC, Estañol B. Tratamiento de la epilepsia en adultos y niños. En: Rubio DF, Reséndiz JC, Sentíes MH et al. Epilepsia.
Programa prioritario de Epilepsia. SSA. México. D.F. p. 113–144. Octubre 2007.
19. Sentíes MH, Reséndiz JC, Estañol B. Tratamiento farmacológico de la epilepsia. En: Rubio DF, Reséndiz JC, Sentíes MH et al. Epilepsia. Programa
Prioritario de Epilepsia, SSA. México. D.F. p. 129–168. 2011.
Lecturas recomendadas
Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for revised clinical and electrographic
classification of epileptic seizures. Epilepsia 22:489–501. 1981. [PubMed: 6790275]
Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for revised clinical and electrographic
classification of epilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia 30:389–399. 1989. [PubMed: 2502382]

Capítulo 17 - Síndromes Neuropsiquiátricos I - Epilepsia

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Capítulo 17 - Síndromes Neuropsiquiátricos I - Epilepsia

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Access

Tipo de Nivel Nivel

CP adultos CBZ, VPA GBP, LTG, OXC, PB, TPM, VGB CZP, PRM Resto —

CP niños OXC — CBZ, PB, PHT, TPM, VPA LTG, VGB Resto —

CP ancianos LTG, — CBZ TPM, VPA Resto —

CTCG adultos — — CBZ, LTG, OXC, PB, PHT, TPM, GBP, VGB Resto —

CTCG niños — — CBZ, PB, PHT, TPM, VPA OXC Resto CBZ*, OXC*, PHT*

Crisis de — — ESM, LTG, VPA — Resto GBP, CBZ*, OXC*, PB*, PHT*, TGB*,

BECTS** — — CBZ, VPA GBP, STM Resto

JME — — — CZP*, LTG*, LEV*, TPM*, VPA*, Resto LTG*, CBZ*, GBP*, OXC*, PHT*, TGB*,

Tipo de Nivel Nivel

CP adultos CBZ, VPA GBP, LTG, OXC, PB, TPM, VGB CZP, PRM Resto —

CP niños OXC — CBZ, PB, PHT, TPM, VPA LTG, VGB Resto —

CP ancianos LTG, — CBZ TPM, VPA Resto —

CTCG adultos — — CBZ, LTG, OXC, PB, PHT, TPM, GBP, VGB Resto —

CTCG niños — — CBZ, PB, PHT, TPM, VPA OXC Resto CBZ*, OXC*, PHT*

Crisis de — — ESM, LTG, VPA — Resto GBP, CBZ*, OXC*, PB*, PHT*, TGB*,

BECTS** — — CBZ, VPA GBP, STM Resto

JME — — — CZP*, LTG*, LEV*, TPM*, VPA*, Resto LTG*, CBZ*, GBP*, OXC*, PHT*, TGB*,

Tipo de crisis Nivel A Nivel B Nivel C Nivel D

CP/CF ancianos GBP, LTG — CBZ TPM, VPA

Tipo de crisis Nivel A Nivel B Nivel C Nivel D

CP/CF adultos CBZ, LEV, PHT, ZNS VPA GBP, LTG, OXC, PB, TPM, VGB CZP, PRM

CP/CF niños OXC — CBZ, PB, PHT, TPM, VPA, VGB CLB, CZP, LTG, ZNS

CP/CF ancianos GBP, LTG — CBZ TPM, VPA

CTCG adultos — — CBZ, LTG, OXC, PB, PHT, TPM, VPA GBP, LEV, VGB

CTCG niños — — CBZ, PB, PHT, TPM, VPA OXC

Crisis de ausencia ESM, VPA — LTG —

BECTS* — — CBZ, VPA GBP, LEV, OXC, STM

CBZ Canales Na+ CP/CF, CTCG 600­1 200/2 Exantema, síndrome de Stevens Johnson, alteraciones vestíbulo­cerebelosas,

PHT Canales Na+ CP/CF, CTCG 200­300/500 Exantema, síndrome de Stevens Johnson, alteraciones vestíbulo­cerebelosas,

Canales Ca++ mioclónicas, síndrome 15­40 hirsutismo, ovario poliquístico, teratogenicidad

PHT Canales Na+ CP/CF, CTCG 200­300/500 Exantema, síndrome de Stevens Johnson, alteraciones vestíbulo­cerebelosas,

VPA GABAérgico CP/CF, CTCG, ausencias, 1 000­3 000 Exantema, sedación, hepatitis, hiperamonemia, pancreatitis, temblor, alopecia,

Canales Ca++ mioclónicas, síndrome 15­40 hirsutismo, ovario poliquístico, teratogenicidad

BZD GABAérgico Toda forma fármaco­ 10/40­30/60 Sedación, amnesia anterógrada, efecto paradójico, dependencia, apnea

ESM Canales Ca++ Ausencias mioclónicas, 750­1 500 Alteraciones gastrointestinales, alteraciones hematológicas, sedación

PB GABAérgico Todas excepto 60­120/180 Sedación, irritabilidad, osteomalacia

PRM GABAérgico Todas excepto 250­1 000/1 Sedación, irritabilidad, osteomalacia

OXC Canales Na+ CP/CF, CTCG 600/900­2 Exantema, alteraciones vestíbulo­cerebelosas, alteraciones hematológicas

FBM NMDA glicina CP/CF, SLG fármaco­ 1 200­3 600 Alteraciones hematológicas, hepatitis aguda fulminante

LTG Canales Na+ Todas, incluyendo 100/300­ Exantema, síndrome de Stevens Johnson, alteraciones vestíbulo­cerebelosas,

VGB GABAérgico CP/CF fármaco­ 1 000­3 000/4 Sedación, reducción campimétrica

TGB GABAérgico CP/CF 16/32­56/64 Sedación, confusión

TPM Canales Na+ CPCF, CTCG, SLG, 100/200­600/1 Sedación, alteraciones de la elocución del lenguaje, parestesias, alteraciones

AMPA­kainato mioclónicas 000 cognitivas, urolitiasis, pérdida ponderal, acidosis metabólica, irritabilidad,

GBP GABAérgico CP/CF, CTCG 600­1 800/4 Sedación, alteraciones vestíbulo­cerebelosas, aumento ponderal

GBP GABAérgico CP/CF, CTCG 600­1 800/4 Sedación, alteraciones vestíbulo­cerebelosas, aumento ponderal

LEV Proteína SV2a CP/CF, mioclónicas, 1 000­3 000/4 Sedación, alteraciones vestíbulo­cerebelosas, aumento ponderal, alteraciones

ZNS Canales Na+ CP/CF, ausencias? 100/200­ Sedación, exantema, síndrome de Stevens Johnson, urolitiasis, oligohidrosis

PGB Canal Ca++ CP/CF 150­600 Sedación, alteraciones vestíbulo­cerebelosas, edema periférico, aumento

LCM Canales CP/CF 200­400 Sedación, vértigo, cefalea.

4. Hauser WA, Annegers JF, Kurland LT. Prevalence of epilepsy in Rochester, Minnesota: 1940­1980. Epilepsia 32(4):429–445. 1991. [PubMed:

También podría gustarte

CTCG niños — — CBZ, PB, PHT, TPM, VPA OXC Resto CBZ, OXC, PHT*

Crisis de — — ESM, LTG, VPA — Resto GBP, CBZ, OXC, PB, PHT, TGB*,

JME — — — CZP, LTG, LEV, TPM, VPA, Resto LTG, CBZ, GBP, OXC, PHT, TGB*,

CTCG niños — — CBZ, PB, PHT, TPM, VPA OXC Resto CBZ, OXC, PHT*

Crisis de — — ESM, LTG, VPA — Resto GBP, CBZ, OXC, PB, PHT, TGB*,

JME — — — CZP, LTG, LEV, TPM, VPA, Resto LTG, CBZ, GBP, OXC, PHT, TGB*,

CBZ Canales Na+ CP/CF, CTCG 6001 200/2 Exantema, síndrome de Stevens Johnson, alteraciones vestíbulocerebelosas,

PHT Canales Na+ CP/CF, CTCG 200300/500 Exantema, síndrome de Stevens Johnson, alteraciones vestíbulocerebelosas,

Canales Ca++ mioclónicas, síndrome 1540 hirsutismo, ovario poliquístico, teratogenicidad

PHT Canales Na+ CP/CF, CTCG 200300/500 Exantema, síndrome de Stevens Johnson, alteraciones vestíbulocerebelosas,

VPA GABAérgico CP/CF, CTCG, ausencias, 1 0003 000 Exantema, sedación, hepatitis, hiperamonemia, pancreatitis, temblor, alopecia,

Canales Ca++ mioclónicas, síndrome 1540 hirsutismo, ovario poliquístico, teratogenicidad

BZD GABAérgico Toda forma fármaco 10/4030/60 Sedación, amnesia anterógrada, efecto paradójico, dependencia, apnea

ESM Canales Ca++ Ausencias mioclónicas, 7501 500 Alteraciones gastrointestinales, alteraciones hematológicas, sedación

PB GABAérgico Todas excepto 60120/180 Sedación, irritabilidad, osteomalacia

PRM GABAérgico Todas excepto 2501 000/1 Sedación, irritabilidad, osteomalacia

OXC Canales Na+ CP/CF, CTCG 600/9002 Exantema, alteraciones vestíbulocerebelosas, alteraciones hematológicas

FBM NMDA glicina CP/CF, SLG fármaco 1 2003 600 Alteraciones hematológicas, hepatitis aguda fulminante

LTG Canales Na+ Todas, incluyendo 100/300 Exantema, síndrome de Stevens Johnson, alteraciones vestíbulocerebelosas,

VGB GABAérgico CP/CF fármaco 1 0003 000/4 Sedación, reducción campimétrica

TGB GABAérgico CP/CF 16/3256/64 Sedación, confusión

TPM Canales Na+ CPCF, CTCG, SLG, 100/200600/1 Sedación, alteraciones de la elocución del lenguaje, parestesias, alteraciones

AMPAkainato mioclónicas 000 cognitivas, urolitiasis, pérdida ponderal, acidosis metabólica, irritabilidad,

GBP GABAérgico CP/CF, CTCG 6001 800/4 Sedación, alteraciones vestíbulocerebelosas, aumento ponderal

GBP GABAérgico CP/CF, CTCG 6001 800/4 Sedación, alteraciones vestíbulocerebelosas, aumento ponderal

LEV Proteína SV2a CP/CF, mioclónicas, 1 0003 000/4 Sedación, alteraciones vestíbulocerebelosas, aumento ponderal, alteraciones

ZNS Canales Na+ CP/CF, ausencias? 100/200 Sedación, exantema, síndrome de Stevens Johnson, urolitiasis, oligohidrosis

PGB Canal Ca++ CP/CF 150600 Sedación, alteraciones vestíbulocerebelosas, edema periférico, aumento

LCM Canales CP/CF 200400 Sedación, vértigo, cefalea.

4. Hauser WA, Annegers JF, Kurland LT. Prevalence of epilepsy in Rochester, Minnesota: 19401980. Epilepsia 32(4):429–445. 1991. [PubMed: